ДЕРМАТИТИ.

ТОКСИКОДЕРМІЇ

ДЕРМАТИТ – запалення шкіри, зумовлене безпосередньою

подразнюючою або сенсибілізуючою дією різноманітних екзогенних
факторів. Дерматит регресує протягом декількох днів після усунення їх
дії.
Подразники:
- облігатні (безумовні) завжди викликають захворювання;
- факультативні (умовні) викликають захворювання лише у осіб з
підвищеною чутливістю (сенсибілізацією) до даного подразника.
У результаті дії облігатних подразників виникають прості
(артифіціальні, контактні) дерматити.
Під дією факультативних подразників дерматити розвиваються
після їх повторного впливу на шкіру через певний латентний період. Вони
називаються алергічними дерматитами.
Залежно від тривалості дії подразника, його властивостей, сили
(концентрації), загальної резистентності організму хворого виникає
гострий або хронічний дематит.
 АРТИФІЦІАЛЬНІ ДЕРМАТИТИ
КЛАСИФІКАЦІЯ
АРТИФІЦІАЛЬНІ ДЕРМАТИТИ
ФІЗИЧНІ ПОДРАЗНИКИ:
1. Механічні:
- потертість
- мозоль
- змозолілість
2. Температурні
А) низька температура
- відмороження;
- озноблення (реакція на холод у осіб з астенізацією
та гіповітамінозом)
В) висока температура
- опіки
3. Електричні:
- електротравма
4. Променевої енергії:
А) сонячні (актинічні) дерматити:
Б) дерматити від впливу на шкіру радооактівного
опромінення
ХІМІЧНІ ПОДРАЗНИКИ
БІОЛОГІЧНІ ПОДРАЗНИКИ
ПРОСТИЙ КОНТАКТНИЙ ДЕРМАТИТ
АЛЕРГІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

ПРОСТИЙ КОНТАКТНИЙ ДЕРМАТИТ – виникає гостро на місці впливу

пошкоджуючого фактора, після припинення дії якого швидко регресує, не має
тенденції до поширення. Для простого контактного дерматиту характерна
відсутність сенсибілізації. Найбільш частими етіологічними факторами є первинні
облігатні подразники (безумовні) - концентровані кислоти, луги, низькі і високі
температури та первинні факультативні подразники: інсоляції, рослини, трави,
комахи.
Суб'єктивно – біль, печіння.
Локалізація. Вогнище ураження локалізується на місці дії фактора, має чіткі
межі і швидко зникає після усунення дії подразника.
Морфологічні елементи висипки– еритема, міхурі. Можливо утворення
виразок.
АЛЕРГІЧНИЙ ДЕРМАТИТ - виникає у осіб з підвищеною чутливістю до
певної речовини – алергену. У розвитку має значення наявність моновалентної
сенсибілізації, часто за типом гіперчутлівості сповільненого типу. Етіологічну роль
відіграють факультативні (умовні) сенсибілізуючі речовини (гаптени) – синтетичні
тканини та миючі засоби, полімери, фарби, лаки, новокаїн та ін.
Суб’єктивно - виражені свербіж та печіння.
Локалізація. Початково висипи локалізуються на місці дії подразника, при
подальшому впливі – на віддалених ділянках.
Зникають після усунення дії алергену. Відмічається позитивна шкірна проба
з алергеном. При повторній дії алергену спостерігаються рецидиви.
Морфологічні елементи висипки - на місці дії подразника та на віддалених
ділянках виникають еритема, папули, пухирці, ерозії, мокуття, кірки, лусочки.
ПОТЕРТІСТЬ (DERMATITIS TRAUMATICA)
МОЗОЛЬ (CALVUS)
ЗМОЗОЛІЛІСТЬ (CALLOSITAS, CALLUS)

ПОТЕРТІСТЬ (DERMATITIS TRAUMATICA)

Причини: - нераціонально підібраний одяг або тісне
взуття, тривала ходьба, підвищена пітливість, плоскостопість.
Суб'єктивно – біль, печіння.
Морфологічні елементи висипки: еритема, міхур,
ерозія.
МОЗОЛЬ (CALVUS)
Причини: - нераціонально підібране взуття, тривалий
місцевий тиск,
Суб'єктивно – біль (за рахунок запального процесу).
Морфологічні елементи висипки: обмежений
гіперкератоз жовтувато-сірого кольору.
ЗМОЗОЛІЛІСТЬ (CALLOSITAS, CALLUS)
Причини: - тривалий мисцевий тиск. Змозолілість
спостерігається у осіб певних професій (теслярів, землекопів,
вальцювальників).
Локалізація: долоні, підошви, сідниці.
Морфологічні елементи висипки: безболісна
гіперкератотична ділянка жовтуватого або сірувато-бурого
кольору, яка підвищується над рівнем шкіри.
ОЖОГ (COMBUSTIO)

ОЖОГ (COMBUSTIO) виникає від дії високої температури

(пар, окріп, полум’я, розплавлений метал та ін.).
Суб'єктивно - печіння, біль.
Розрізняють 4 ступені опіку:
I ступінь - еритематозна;
II ступінь - бульозна;
III ступінь - некротична або виразкова;
IV ступінь - обвуглювання шкіри і підлеглих тканин.
При глибоких або великих за площею (більше 10% поверхні)
ураженнях спостерігаються загальні симптоми (порушення
самопочуття, судоми, серцева недостатність, анурія і ін.). Розвиток
опікової хвороби може спричинити смерть.
 ВІДМОРОЖЕННЯ (CONGELATIO)

ВІДМОРОЖЕННЯ (CONGELATIO)
Причини: низька температура, нераціонально
підібраний одяг та тісне взуття, алкогольне сп'яніння та ін.
Розрізняють 4 ступені відмороження:
I ступінь - блідість шкіри і втрата чутливості (після
зігрівання) обумовлені ішемічним спазмом периферичних
кровоносних судин, змінюються пекучим болем, червоно-
синюшним забарвленням і набряком;
II ступінь - на відморожених ділянках з'являються
міхурі;
III ступінь - некроз дерми та підшкірної клітковини,
утворення виразок;
IV ступінь - некроз всіх тканин з розвитком вологої
гангрени або муміфікації тканин.
ОЗНОБЛЕННЯ (PERNIONES)

ОЗНОБЛЕННЯ (PERNIONES)
Причини: повторний вплив низької (але не негативної)
температури, висока вологость повітря. Хворіють переважно
дівчата і молоді жінки. Виникненню захворювання сприяють
астенічний тип статури, дотримання дієт (низкокалорійне
харчування), анемія, ендокринні порушення, розлади
периферичного кровообігу, хронічні інтоксикації і т. д.
Суб'єктивно - свербіж, відчуття печіння (при
зігріванні).
Локалізація: відкриті ділянки шкіри (не захищені
одягом): пальці, кисті і стопи, кінчик носа, вушні раковини,
ділянки внутрішніх поверхонь стегон.
Морфологічні елементи висипки: легкий набряк та
інфільтрація, рожево-синюшний або червоно-багряний колір
шкіри, При тривалому перебігу захворювання виникають
трофічні порушення - міхурі з геморагічним вмістом, виразки.
ДЕРМАТИТ СОНЯЧНИЙ (АКТИНІЧНИЙ)
DERMATITIS SOLARIS (ACTINICUM)

ДЕРМАТИТ СОНЯЧНИЙ, АБО АКТИНІЧНИЙ

(DERMATITIS SOLARIS, SEU ACTINICUM)
Класифікація:
- ранній (латентний період триває кілька годин);
- пізній (виникає після тривалого повторного
сонячного опромінення).
Ранній сонячний дерматит.
Суб'єктивно: свербіж, печіння, болючість.
Морфологічні елементи висипки: набряк, еритема,
пухирці, міхурі, виразки.
При ураженні великих ділянок шкіри
спостерігаються загальні явища - підвищення температури,
слабкість, головний біль, нудота, блювота і т.д.
Пізній сонячний дерматит.
Морфологічні елементи висипки: шкіра суха,
інфільтрована, пігментована, ліхеніфікована.
Перебіг захворювання хронічний.
ДЕРМАТИТ СОНЯЧНИЙ (АКТИНІЧНИЙ)
ДЕРМАТИТ СОНЯЧНИЙ (АКТИНІЧНИЙ)
 ПРОМЕНЕВИЙ ДЕРМАТИТ ВІД ІОНІЗУЮЧОЇ РАДІАЦІЇ

ПРОМЕНЕВИЙ ДЕРМАТИТ ВІД ІОНІЗУЮЧОЇ

РАДІАЦІЇ
Причини: рентгенівське випромінювання, альфа-,
бета- і гамма-промені, нейтронне випромінювання.
Латентний період знаходиться в зворотній залежності
від величини дози і тривалості експозиції опромінення.
Ступінь ураження прямо пропорційна цим величинам.
Шкірні променеві ураження є окремими симптомами
променевої хвороби.
Класифікація:
Розрізняють ранні променеві дерматити, які
характеризуються епіляцією волосся, еритемою, міхурями і
виразковими ураженнями. Тривалість латентного періоду
при цьому різновиді променевого дерматиту буває від
кількох днів до одного-двох місяців.
 ПРОМЕНЕВИЙ ДЕРМАТИТ ВІД ІОНІЗУЮЧОЇ РАДІАЦІЇ

ПРОМЕНЕВИЙ ДЕРМАТИТ ВІД ІОНІЗУЮЧОЇ

РАДІАЦІЇ
Види реакцій шкіри в залежності від дози радіації:
Ранній
1. Епіляційна
Доза опромінення до 500-600 р.
Виникає на 2-3 тижні після опромінення.
2. Еритематозна
Доза опромінення 600-800 р.
Виникає на 2 тижні після опромінення.
3. Бульозна
Доза опромінення 800-1000 р.
Виникає на 5-6 день після опромінення.
4. Виразково-некротична
Доза опромінення 1000 р і більше.
Виникає на 3-5 день після опромінення.
РАННІЙ ПРОМЕНЕВИЙ ДЕРМАТИТ ВІД ІОНІЗУЮЧОЇ РАДІАЦІЇ
ПІЗНІЙ ПРОМЕНЕВИЙ ДЕРМАТИТ
ВІД ІОНІЗУЮЧОЇ РАДІАЦІЇ

Види реакцій шкіри в залежності від дози

радіації:
Пізній
Причини.
Великі дози іонізучої радіації.
Латентний період.
Виникає після кількох місяців або декількох
років після впливу іонізуючої радіації
Морфологічні елементи висипки:
Атрофія.
Вогнища гіперкератозу.
Телеангіектазії.
Болючі виразки (трофічні), що не мають
тенденцій до загоєнню.
Внаслідок малігнізації довгоіснуючих
променевих виразок (як при ранньому, так і при
пізньому дерматиті) розвивається променевий або
спіноцеллюлярний рак.
 ХРОНІЧНИЙ ПРОМЕНЕВИЙ ДЕРМАТИТ

ХРОНІЧНИЙ ПРОМЕНЕВИЙ ДЕРМАТИТ

Причини:
Тривалий вплив невеликих доз опромінення.
Суб'єктивно.
Скарги відсутні, інколи легкий зуд, болючисть (при
утворенні тріщін).
Морфологічні елементи висипки.
Різко виражене запалення, пойкілодермія (поєднання
еритематозних, гіперпігментованих і депігментованих плям),
бородавчасті розростання, гіперкератоз, виразки.
Хронічний променевий дерматит може призвести до
розвитку раку.
ДЕРМАТИТИ ВІД ХІМІЧНИХ РЕЧОВИН

ДЕРМАТИТИ ВІД ХІМІЧНИХ РЕЧОВИН

Причини: хімічні речовини, які використовуються в
промисловості, сільському господарстві, побуті, медиціні:
- кислоти та луги;
- солі лужних металів і мінеральних кислот;
- синтетичні тканини;
- косметичні засоби;
- миючі засоби;
- полімери;
- лаки;
- барвники;
- розчинники;
- нікель, хром;
- бойові отруйні речовини шкірно-наривної дії.
Медикаментозні дерматити – новокаїн, пеніцилін,
саліцилова, молочна, бензойна кислота, резорцин, сірка (15% та
більше), йод (5 – 10 %).
ДЕРМАТИТИ ВІД ХІМІЧНИХ РЕЧОВИН
ДЕРМАТИТИ ВІД КОСМЕТИЧНИХ ЗАСОБІВ
 ДЕРМАТИТИ ВІД ВПЛИВУ БІОЛОГІЧНИХ ПОДРАЗНИКІВ

ДЕРМАТИТИ ВІД ВПЛИВУ БІОЛОГІЧНИХ

ПОДРАЗНИКІВ
Класифікіція:
- рослинного походження;
- тваринного походження;
ДЕРМАТИТИ ВІД ВПЛИВУ БІОЛОГІЧНИХ
ПОДРАЗНИКІВ РОСЛИННОГО ПОХОДЖЕННЯ
Фітодерматіт (Phytodermatitis)
Причини: контакт з рослинами: примула, чистотіл,
борщовик, північний ясенець, деякі сорти червоного дерева,
отруйний плющ У цій групі дерматитів виділяють луговий
дерматит.
Суб'єктивно: свербіж, печіння.
Локалізація: ділянка шкіри, яка контактує з рослинами.
Морфологічні елементи висипки: набряк, еритема,
пухирці, міхурі. В деяких випадаках утворюються виразки.
ДЕРМАТИТИ ВІД ВПЛИВУ БІОЛОГІЧНИХ ПОДРАЗНИКІВ
РОСЛИННОГО ПОХОДЖЕННЯ
ДЕРМАТИТИ ВІД ВПЛИВУ БІОЛОГІЧНИХ
ПОДРАЗНИКІВ ТВАРИННОГО ПОХОДЖЕННЯ

ДЕРМАТИТИ ВІД ВПЛИВУ БІОЛОГІЧНИХ

ПОДРАЗНИКІВ ТВАРИННОГО ПОХОДЖЕННЯ
Причини: контакт з гусеницами, комахами (комари,
москіти та ін.)
Суб'єктивно: свербіж, печіння.
Локалізація: ділянка шкіри, яка контактує з
подразником.
Морфологічні елементи висипки: набряк,
уртикарні вогнища. Гусеничний дерматит - уртікарні
смуги по ходу руху гусениці.
ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ
ДЕРМАТИТІВ

Для постановки діагнозу треба виявити причину виникнення

дерматиту. Для встановлення діагнозу алергічного дерматиту велику
роль відіграє анамнез, а також постановка шкірних проб. Можна
застосовувати лабораторні дослідження: імунологічні реакції зі
специфічними антигенами.
Диференційний діагноз проводять між простим та алергічним
дерматитом. Алергічний дерматит диференціюють від екземи.
Лікування простого контактного дерматиту полягає в
усуненні дії подразнюючого фактора та нейтралізації його дії
(наприклад, при дерматитах від хімічних речовин, уражену ділянку слід
промити струмом водопровідної води).
Місцеву терапію проводять з урахуванням ступеню вираженості
запальних явищ. Застосовують присипки, дезинфікуючі примочки,
анілінові барвники, комбіновані кортикостероїдні аерозолі, креми, мазі,
фотозахистні засоби (сонячний дерматит). При наявності міхурів їх
розкривають та обробляють. При хронічних дерматитах застосовують
теплі ванночки та пом’якшуючі мазі, кортикостероїдні, а потім
кератопластичні мазі. Лікування обширних опіків та відморожень
здійснюють у спеціалізованих (камбустіологічних) відділеннях.
 ЛІКУВАННЯ АЛЕРГІЧНОГО ДЕРМАТИТУ

Лікування алергічного дерматиту.

Полягає в усуненні дії сенсибілізуючих речовин.
При виражених клінічних проявах призначають дієту з
обмеженням повареної солі, вуглеводів та екстрактивних
речовин. Загальне лікування полягає у призначенні
гіпосенсибілізуючих засобів (30% розчин тіосульфату
натрію, препарати кальцію per os або в/в);
ентеросорбентів, сечогінних, вітамінів (аскорбінова
кислота, кальцію пантотенат, кальцію пангамат, калію
оротат), у тяжких випадках - кортикостероїдів та
гемодезу.
Місцеве лікування проводять з урахуванням стадії
захворювання та вираженості запального процесу.
Застосовують присипки, примочки, водні та масляні
бовтанки, індиферентні пасти (цинкова з додаванням 1 –
2% дерматолу), розсмоктуючі мазі (2% сірчано –
саліцилову, 2% сірчано – дігтярну, 1 – 2% іхтіолову),
кортикостероїдні креми, мазі, аерозолі.
ТОКСИКОДЕРМІЯ (TOXICODERMIA)

ТОКСИКОДЕРМІЯ (TOXICODERMIA) - гострий запальний

токсикоалергічний дерматоз, що виникає у результаті проникнення в
організм хімічних речовин аліментарним, парентеральним, інгаляційним
або транскутанним (через шкіру) шляхом.
Розрізняють:
- медикаментозні,
- аліментарні,
- контактні (професійні, від косметичних засобів, укусів комах та ін.),
- пов’язані з інтоксикацією,
- аутотоксичні дерматози.
Токсидермії розвиваються за миттєвим або сповільненим типом
гіперчутливості (від декількох годин до 1,5 місяців) з характерною
алергічною або токсико-алергічною реакцією.
Найбільш частими етіологічними факторами є
лікарські засоби: антибіотики, сульфаніламіди, анальгетики,
барбітурати;
метали: металічні протези та конструкції, що використовуються у
травматології та ортопедії;
харчові: продукти та різноманітні домішки (консерванти, барвники).
 ТОКСИКОДЕРМІЯ (TOXICODERMIA)

Морфологічні елементи висипки.

Дисемінована мономорфна або поліморфна висипка,
яка представлена всіма первинними елементами шкірної
висипки (плями, пухирі, папули, міхурі, дуже рідко - вузли),
окрім горбиків.
Висипи на шкірі можуть поєднуватись з порушенням
загального стану та ураженням видимих слизових оболонок
рота та статевих органів.
Перебіг звичайно гострий.
Клінічні форми токсидермії:
- розповсюджена токсидермія;
- фіксована еритема.
 РОЗПОВСЮДЖЕНА ТОКСИКОДЕРМІЯ

РОЗПОВСЮДЖЕНА ТОКСИДЕРМІЯ
Зустрічається у більшості випадків. При цьому захворюванні загальна симптоматика
поєднується з ураженням шкіри та слизових оболонок.
Суб'єктивно:
- загальна слабкість, нездужання, головний біль, запаморочення; підвищення температури
тіла; вісцеропатії, ураження оболонок мозку, алергічний міокардит, ДВС – синдром.
- з боку шкіри – висипка, яка, как правило, не турбує хворого.
Локалізація: вся шкіра, слизові оболонки рота та статевих органів. Висипка
розташовується симетрично і може бути плямистою, уртикарною, папульозною,, везикульозною,
бульозною, вузлуватою (рідко), у вигляді еритродермії, долонно – підошвенної кератодермії,
алергічного васкуліту, ерозивно – виразкового стоматиту.
Загальний аналіз крові: збільшення ШОЕ, лейкоцитоз, еозинофілія, помірна анемія, як
ускладнення - тромбоцитопенія, агранулоцитоз.
Для підтвердження діагнозу звертають увагу на початок захворювання після дії
алергену та одужання після виведення алергену з організма, проводять постановку шкірних
тестів з алергеном, імунологічні реакції зі специфічними антигенами.
Диференціюють з алергодерматозами, алергічним васкулітом, червоним плоским
лишаєм, багатоформною ексудативною еритемою, червоним вовчаком, розеольозним та
папульозним сифілідом.
 ФІКСОВАНА ЕРИТЕМА
(ЕRYTHEMA FIXATUM)

ФІКСОВАНА ЕРИТЕМА (ЕRYTHEMA FIXATUM)

Причини: прийом лікарських преператів (сульфаніламіди,
саліцилати, антибіотики, барбітурати та ін.).
Локалізація: слизові оболонки рота і статевих органів, іноді в ділянці
заднього проходу, шкіра кистей, стоп, складки шкіри.
Морфологічні елементи висипки: одна або декілька округлих
яскраво – червоних крупних плям з синюшним відтінком, діаметром до 2-5
см, а через декілька днів на їх місці лишається стійка пігментація
своєрідного аспідно-коричневого кольору. У центрі плям може формуватися
міхур, який швидко розкривається з утворенням болючої ерозії і кірки.
Процес триває протягом 7 – 10 днів, якщо прийом препарату
припинено. Але при повторному прийомі відповідного препарату
обов’язково спостерігається рецидив захворювання на тих же місцях, з
підсиленням пігментації. Іноді фіксована токсидермія спостерігається на
слизовій оболонці рота без видимої еритеми і характеризується лише
появою напружених міхурів.
 ТОКСИЧНИЙ ЕПІДЕРМАЛЬНИЙ НЕКРОЛІЗ (ТЭН)
NECROLYSIS EPIDERMALIS TOXICA

ТОКСИЧНИЙ ЕПІДЕРМАЛЬНИЙ НЕКРОЛІЗ (ТЭН) Клінічна картина нагадує опік 2-го ступеню («обварена шкіра»).
NECROLYSIS EPIDERMALIS TOXICA На сусідніх ділянках шкірного покриву визначається позитивний
(СИН.: СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА, симптом Нікольського. У процес залучується до 90% шкірного покриву,
«СИНДРОМ ОБВАРЕНОЇ ШКІРИ») уражуються слизові оболонки носоглотки, стравоходу, трахеї, бронхів.
Тяжка форма медикаментозної токсидермії. Відмічаються виражені порушення діяльності внутрішніх органів,
Причини: симптоми зневоднення, альбумінурія, прискорена ШОЕ, порушення
- лікарськи препарати (сульфаніламіди, пеніциліни, нестероїдні серцево-судинної діяльності, різка токсемія, коматозний стан, висока
протизапальні препарати та лікарські засоби від епілепсії; смертність (25 до 70%).
- інфекція (переважно стафілококова),
- ідіопатична (випадки, коли причина не встановлена);
- комбіновані причини (медикаменти та інфекція).
Клініка: гострий початок, підвищенням температури тіла до 38 -
41 С, погіршення загального стану та поява висипки. Вона складається
з гіперемічних плям, міхурів та нагадує клінічно токсидермію або
кропив’янку. Нерідко висипи з’являються спочатку на слизових
оболонках рота, порожнини носа та геніталій. Через декілька днів на
шиї, в пахвових і пахвинних ділянках розвивається дифузна еритема ,
що швидко розповсюджується на весь шкірний покрив. Протягом
наступних 12 годин зявляються в’яли міхурі та відбувається
відшарування епідермісу, з утворенням великих, дуже болючих,
кровоточивих ерозій.
ТОКСИЧНИЙ ЕПІДЕРМАЛЬНИЙ НЕКРОЛІЗ (ТЭН)
 ЛІКУВАННЯ ТОКСИКОДЕРМІЙ

Лікування токсикодермій полягає у припиненні дії

на організм етіологічного фактору (відміна лікарського
засобу). Призначають раціональну дієту, з прийомом
великої кількості води, ентеросорбенти, сечогінні
препарати та проносні засоби для виведення алергену з
організму. Парентерально або per os вводять препарати
кальцію, тіосульфат натрію, антигістамінні препарати,
вітаміни С, Р. При середньотяжких формах токсидермії
призначають кортикостероїди та дезінтоксикаційну
терапію. Іноді показана гемосорбція. При токсичних
токсидерміях застосовують антидоди (унітіол),
форсований діурез.
Місцево призначають, кортикостероїдні мазі та
аерозолі, дезинфікуючі примочки або волого-висихаючи
пов’язки, епітелізуючі засоби.
 ЛІКУВАННЯ СИНДРОМУ ЛАЙЄЛЛА

Лікування синдрому Лайєлла: глюкокортікоїдни гормони

(преднізолон 50-100 мг/сут). дезінтоксикаційна терапія (гемодез,
реосорбілакт, реополіглюкін, плазма, розчини електролітів).
Місцево застосовують мазі і аерозолі з кортикостероїдами,
аерозолі, які застосовуються при опіках (олазоль і ін.). Уражену
слизову рота змащують 10% розчином таніну, масляним розчином
ретинолу. Призначають полоскання рота розчинами калію
перманганату (1:10 000 - 6 000), 2% борної кислоти, 2% натрію
гідрокарбонату, таніну, відваром дубової кори. При явищах
кон'юнктивіту - краплі з дексаметазоном, софрадекс, 0,5%
гідрокортизонова мазь. Некротичні тканини видаляють хірургічним
способом. Хворих з синдромом Лайєлла лікують в палатах
інтенсивої терапії, реанімаційних або камбустіологічних відділеннях.
Прогноз захворювання сумнівний і залежить від терміну
початку лікування.
 АЛЕРГІЧНІ ДЕРМАТОЗИ

АЛЕРГІЧНІ ДЕРМАТОЗИ
Алергія (грец. - allos - інше, ergos - дія) - це стан патологічно підвищеної і
збоченої чутливості у відповідь на повторний вплив алергенів.
Класифікація алергічних реакцій:
I-й тип - анафілактичний (в реакції беруть участь IgЕ- і рідше IgG- антитіла),
II-й тип - цитотоксичний (IgG- і IgМ-антитіла) ,
III-й тип – тип Артюса - пошкодження імунним комплексом (IgЕ- і IgМ-
антитіла),
IV-й тип - уповільнена гіперчутливість (сенсибілізовані Т-лімфоцити).
Залежно від часу появи алергічних реакцій після повторного контакту
організму з алергеном виділяють:
1. алергічні реакції негайного типу (АРНТ), гіперчутливість негайного типу
(ГНТ), анафілактична реакція, В-залежна реакція. Розвивається не пізніше 2 годин
після контакту з алергеном.
2. алергічні реакції уповільненого типу (АРУТ), гіперчутливість уповільненого
типу (ГУТ), Т-залежні реакції. Розвивається через 24-48 годин після контакту з
алергеном.
 ЕКЗЕМА (ECZEMA)

ЕКЗЕМА (ECZEMA)
Екзема (від грец. Ekzeо - закипати) - гостре або
хронічне рецидивуюче алергічне захворювання шкіри, що
формується під впливом екзогенних і ендогенних тригерних
факторів і характеризується появою поліморфної висипки,
гострою запальною реакцією і сильним свербіжем.
За механізмом розвитку екзему відносять до алергічних
реакцій уповільненого типу. При екземі спочатку виникає
моно-, а потім полівалентна сенсибілізація.
Фактори ризику: спадковість; супутні алергічні
хвороби; стресові ситуації, травми; вогнища хронічної
інфекції; шлунково – кишкові розлади; дисфункції печінки та
підшлункової залози; ендокринопатії; піодермії; різноманітні
хімічні та біологічні речовини, медикаменти.
За перебігом розрізняють: гостру та хронічну екзему.
Клінічні форми екземи: справжня, себорейна, мікробна,
професійна.
 СПРАВЖНЯ (ІДІОПАТИЧНА) ЕКЗЕМА
(ECZEMA VERUM, SEU IDIOPATICUM)

СПРАВЖНЯ (ІДІОПАТИЧНА) ЕКЗЕМА

(ECZEMA VERUM, SEU IDIOPATICUM)
Локалізація, Морфологічні елементи висипки.
Шкіра верхніх та нижніх кінцівок, тулуба, обличчя. Спочатку з’являється еритема, на фоні якої
Клінічні симптоми.
формуються пухирці (мікровезикули) та папули і пустули.
Для еземи характерні три признаки:
1. Свербіж; Характерно, що при розкритті мікровезикул серозний ексудат
2. Симетричне розташування висипу. поступає на поверхню шкіри у вигляді невеликих крапель
3. Поліморфізм висипки. (серозні колодязі). Спостерігається мокнуття.
При екземі спостерігається первинний (справжній) та вторинний Висипи розташовуються симетрично.
(еволюційний) поліморфізм.
Хворих турбує свербіж різної інтенсивності. Далі на
При наявності первинних морфологічних елементів
місці мокнуття утворюються кірки, лусочки; з’являються
декількох типів (плями, папули, пухирці) говорять про
первинний або справжній поліморфізм. лущення, тріщини. Іноді перебіг екземи ускладнюється
Несправжній (або вторинний) поліморфізм - одночасно прієднанням вторинної інфекції.
спостерігаються первинні (плями, папули, пухирці) та вторинні
морфологічні елементи (ерозії, кірки, лусочки).
СПРАВЖНЯ (ІДІОПАТИЧНА) ЕКЗЕМА
 СЕБОРЕЙНА ЕКЗЕМА
(ECZEMA SEBORRHOICUM)

СЕБОРЕЙНА ЕКЗЕМА
(ECZEMA SEBORRHOICUM)
Суб'єктивно.
Хворі скаржаться на інтенсивний свербіж, який може
передувати клінічним проявам.
Локалізація.
Шкіра багата сальними залозами: волосиста частина
голови, обличчя, груди, між лопатками.
Морфологічні елементи висипки.
Межі ураження не чіткі. Везикуляція і мокнення не
спостерігаються, але характерна наявність жовтувато –
рожевих еритематозних плям, вкритих жирними жовтуватими
лусочками (себореіди). За вухами можлива серозна ексудація.
Захворювання, як правило, виникає у дітей грудного віку,
або вже після періода статевого дозрівання.
 МІКРОБНА ЕКЗЕМА
(ECZEMA MICROBICUM)

МІКРОБНА ЕКЗЕМА (ECZEMA MICROBICUM)

У виникненні відіграє роль розвиток сенсибілізації до
мікробного антигену (піококи, гриби); наявність
нейроендокринних порушень, зміна процесів обміну, імунітету.
Локалізація.
Навколо трофічних виразок, у ділянці післяопераційної
культі, навколо свіщового ходу.
Шкіра гомілок, тильна поверхня кистей, волосиста частина
голови. Спочатку висипи асиметричні, потім симетричні.
Морфологічні елементи висипки.
Гостро запальна еритема, папули, мікровезикули, пустули.
Вогнища ураження мають вигнуті межі, на їх поверхні
розташовані зеленувато-жовті, серозно-гнійні та кров’янисті
кірки, ерозії.
Форми мікробної екземи: паратравматична, нумулярна,
мікотична та екзема зовнішнього слухового проходу.
Якщо мікробна екзема починається з появи пустул,
гострозапальної еритеми та папул по периферії трофічної виразки
гомілки, у ділянці післяопераційної культі, навколо свіщового
ходу говорять про паратравматичну екзему.
 ВАРИКОЗНА ЕКЗЕМА

Розвитку ВАРИКОЗНОЇ ЕКЗЕМИ сприяє варикозний

симптомокомплекс.
Суб'єктивно.
Помірний свербіж
Морфологічні елементи висипки.
Вогнища з чіткими межами локалізуються на нижніх
кінцівках у ділянці розширених вен, навколо варикозних
виразок, ділянок склерозування шкіри.
 НУМУЛЯРНА ЕКЗЕМА
(ECZEMA NUMMULARE)

Якщо спочатку захворювання з’являються набряк,

почервоніння, ексудативні папули та крапельне мокнення;
вогнища ураження до 1 - 2 см і більше у діаметрі,
підвищуються над рівнем шкіри, різко обмежені, округлі –
говорять про НУМУЛЯРНУ (МОНЕТОПОДІБНУ)
ЕКЗЕМУ (ECZEMA NUMMULARE).
 МІКОТИЧНА ЕКЗЕМА (ECZEMA MYCOTICUM)
ДИСГІДРОТИЧНА ЕКЗЕМА (ECZEMA DYSHIDROTICUM)

МІКОТИЧНА ЕКЗЕМА (ECZEMA MYCOTICUM)

спостерігається при мікозах стоп, викликаних високо
аллергенним грибом Trichophyton mentagrophytes var.
interdigitalis.
Локалізація.
Кисті, стопи.
Морфологічні елементи висипки.
Ідентичні проявам мікробної екземи.
ДИСГІДРОТИЧНА ЕКЗЕМА (ECZEMA
DYSHIDROTICUM).
Локалізація.
Підошви, долоні, бокові поверхні пальців.
Морфологічні елементи висипки.
Ідентичні проявам мікробної екземи.
ЕКЗЕМА ЗОВНІШНЬОГО СЛУХОВОГО
ПРОХОДУ може виникати на тлі гнійного отиту.
Суб'єктивно: інтенсивний свербіж
Морфологічні елементи висипки.
Набряк, еритема, мокнуття.
ДИСГІДРОТИЧНА ЕКЗЕМА
 ПРОФЕСІЙНА ЕКЗЕМА (ECZEMA PROFESSIONALE)

ПРОФЕСІЙНА ЕКЗЕМА
(ECZEMA PROFESSIONALE)
Виникає в умовах виробництва. Професійна екзема
обумовлена спочатку моновалентною, а з часом полівалентною
сенсибілізацією.
Локалізація.
Шкіра відкритих (не захищених спец. одягом) ділянок
тіла: голова, шия, кисті.
Морфологічні елементи висипки ідентичні проявам
істинної екземи.
 ЛІКУВАННЯ ЕКЗЕМИ

Діагноз екземи встановлюють на підставі клінічної картини.

Диференціюють з атопічним дерматитом, контактним дерматитом,
стрептодермією, псоріазом.
Лікування екземи. Проводиться з урахуванням стадії шкірного
процесу.
Необхідно усунути контакт з алергеном, якщо такий виявлено.
Загальне лікування включає призначення гіпоалергенної дієти зі
зменшенням вживання рідини, повареної солі, вуглеводів та виключенням
екстрактивних речовин; застосовується гіпносугестивна терапія та електросон,
що забезпечує вплив на ЦНС та механізми алергічних запальних реакцій.
Призначають седативні препарати (броміди, валеріана, пустирник,
транквілізатори та нейролептики – еленіум, седуксен, тазепам, терилен);
гіпосенсибілізуючу терапію: препарати кальцію (10% хлорид кальцію 5 – 10 мл
в/в), натрію (30% тіосульфат натрію 2 – 10 мл в/в); сечогінні засоби (фуросемід,
лазікс); антигістамінні препарати per os або в/м (никсар, лоратадин, супрастин,
тавегтл, діазолін, димедрол, фенкарол); ентеросорбенти (ентеросгель,
активоване вугілля, поліфепан, белосорб); ферментні препарати (креон, мезим
форте, панкреатин, фестал); імуномодулюючі засоби (діуцефон, нуклеінат
натрію, тактевін, тимоген). У разі мікробної екземи, призначають
протигрибкові препарати та антибіотики. У хронічній стадії показана
вітамінотерапія (вітаміни А, Е, С, В6, В15); пірогенні препарати (пірогенал,
продігіозан). При тяжких формах екземи вводять кортикостероїди (преднізолон,
дексаметазон) та анаболічні гормони (нероболіл, ретаболіл).
 ЛІКУВАННЯ ЕКЗЕМИ

Місцево у стадії мокнення призначають примочки з

дезинфікуючими розчинами (2% борна кислота, 0,25% нітрату
срібла, 0,5% резорцину). У підгострій стадії переходять до
застосування водних та жирових бовтанок, кортикостероїдних
лосьйонів, кремів та аерозолів, теплих ванн з відваром ромашки,
дубової кори, висівок. У хронічну стадію призначають
кортикостероїдні креми і мазі, кератопластичні мазі з сіркою,
дьогтем, нафталаном, АСД, іхтіолом. При мікробній екземі також
застосовують суміш мазі Вількінсона та цинкової пасти,
антипаразитарні дезинфікуючі засоби, анілінові барвники. При
себорейній екземі призначають масляні компреси для видалення
кірок, потім мазі з сіркою, саліциловою кислотою.
Для профілактики рецидивів важливе дотримання
гіпоалергенної дієти, виключення можливих алергенів, стресових
ситуацій. Необхідне лікування ран, трофічних виразок, фолікулітів
та інших супутніх захворювань. Хворі повинні дотримуватись
правил гігієни, їм не рекомендується вдягати синтетичну та
вовняну білизну.
 АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ
Слово атопія походить від англійського atopy і означає різновид
успадкованої алергії (дивна, незвичайна, загадкова хвороба).
Ознаки атопії поділяють на абсолютні і неабсолютні.
До абсолютних ознак відносять:
1. ураження обличчя і розгинальних поверхонь кінцівок у дітей;
2. ліхеніфікацію (потовщення шкіри з підсиленим малюнком) у великих
складках (ліктьові, підколінні) у підлітків і дорослих;
3. хронічний перебіг.
До неабсолютних ознак віднесені:
1. індивідуальний або сімейний анамнез (атопічний дерматит,
алергічний риніт, астма, кропив'янка, екзема, непереносимість ліків тощо);
2. білий демографізм;
3. сухість шкіри внаслідок зниження потовиділення;
4. дисхромія у старших дітей і дорослих (ділянки гіпо- і
гіперпігментації);
5. інтенсивна сверблячка,
6. сезонність;
7. часті попрілості ретроаурикулярних (за вухами) ділянок (еритема,
тріщини, кірочки);
8. випадання брів у латеральній зоні.
 АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

Хвороба вважається мультифакторною; крім спадкової схильності,

для прояву атопії необхідний вплив зовнішніх провокуючих чинників.
Патогенетичні теорії:
1. порушення імунологічної реактивності, що має генетичну основу
(гуморальний імунітет, дефекти клітинно-опосередкованого імунітету
тощо);
2. порушення в циклічній нуклеотидній системі;
3. теорія бета-адренергічної блокади;
4. у деяких хворих зниження концентрації біотину (вітаміну В) у
крові.
Розвиток висипки на шкірі у дітей починається з другого місяця
життя і пізніше, часто збігається з введенням догодовування чи
переведенням дітей на штучне вигодовування. Перша висипка у більшості
дітей з'являється на обличчі (65%), волосистій частині голови (34%), в
ділянці ліктьових (27%) і колінних суглобів (27%), рідше на розгинальних
поверхнях гомілок, кистей, ступнів. Переважають ексудативні явища у
вигляді дитячої екземи. Спочатку це еритематозні, набряклі вогнища,
лущення, згодом виникають мікровезикули. мокнення, утворення кірочок,
тріщин. Висипка супроводжується інтенсивною сверблячкою, може
ускладнюватись піококовою інфекцією із збільшенням регіонарних
лімфовузлів. Це перший немовлятковий період, або ексудативна стадія.
 АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

На другому році життя у більшості дітей інтенсивність

ексудативних явищ поступово зменшується і може настати відносна
ремісія або повний регрес висипки.
Орієнтовно в 10-12 років хвороба переходить у другу,
інфільтративну стадію. Спостерігається схильність до ураження
великих складок, в окремих випадках еритемо - сквамозні ураження
набувають дифузного характеру і захоплюють обличчя, тулуб, кінцівки.
Основним елементом висипки є папули (вузлики), схильні до
злиття і утворення вогнищ ліхеніфікації. Також спостерігаються:
еритема, лущення, сухість шкіри із розчухами і тріщинами. Загострення
супроводжуються інтенсивною сверблячкою.
Третя стадія (юнацький вік, дорослі) характеризується
переважним ураження ліктьових і підколінних складок, шиї,
розгинальної поверхні кистей, фіксованими вогнищами ліхеніфікації.
Шкіра суха, інфільтрована, лущиться. Спостерігаються екскоріаціЇ.
Трапляються випадки дифузного ураження шкіри і навіть еритродермії.
 АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ

Чинниками, які провокують загострення хвороби, можуть

бути харчові алергени, ліки, особливо пеніцилін, аспірин, новокаїн
(можуть спровокувати у хворих на атопічний дерматит розвиток
бронхіальної астми); укуси комах, кліщів, посилене потіння,
побутовий пил, який містить епідермальні речовини (волосся, вовну,
лупу, кліщі типу дерматофагоїдес); контакт із деякими рослинами,
пліснявою, профілактичні щеплення тощо. Лабораторні дослідження:
Ускладнення з боку шкіри: піодермії, герпетична екзема - підвищення в крові імуноглобулінів Е;
Капоші, еритродермія. - еозинофілія;
Діагностика грунтується на клінічних ознаках. Потрібно - колонізація ураженої і прилеглої шкіри золотистим
з’ясувати, причини появи інтенсивного свербіжу, типову локалізацію стафілококом;
елементів висипу, вікову еволюцію морфологічних особливостей, - зниження загальної кількості Е-РОК;
сезонність, чи був поліморфізм висипки (найбільш характерними є - підвищення співвідношення Т- хелпери/супресори;
- підвищення внутрішньо-клітинної концентрації
ліхеноїдні елементи).
фосфодиестераз;
Диференційна діагностика: себорейний дерматит,
- зниження внутрішньоклітинної концентрації цАМФ;
симптоматична ліхеніфікація, мікробна екзема, простий хронічний
- наявність у фенотипі антигену ОР7.
лишай Відаля.
 ЗАГАЛЬНЕ ЛІКУВАННЯ АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ

Лікування. Виключення харчових, респіраторних

алергенів та інших чинників, які можуть провокувати
загострення.
Рекомендується безсольова гіпоалергенна дієта з
достатньою кількістю білків, вітамінів
Санаторно-курортне лікування.
Седативні (валеріана, препарати брому).
Антигістамінні та антисеротонінові препатати:
кетотіфен, лоратадин, фенкарол, перитол, кларітин.
Імуностимулятори та імуномодулятори (непряме
ендолімфатичне введення тактивіну, левамізол,
тималін), делагіл,
При важкому перебігу - кортикостероїди
(преднізолон, дексаметазон).
При вираженій нічній сверблячці — амітриптилін
(у юнаків і дорослих).
Вітаміни А, Е, С, Н, В6, піридоксальфосфат тощо.
 МІСЦЕВЕ ЛІКУВАННЯ АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ

Місцево рекомендують уникати частого миття у ванні

або під душем з милом.
Для купання слід застосовувати спеціальні гель-креми
для атопічної шкіри.
Після миття на шкіру, особливо в ділянці складок,
необхідно нанести емольєнти.
Білизна рекомендується з бавовняних тканин.
Для зменшення сухості шкіри зовнішньо слід
використовувати емолєнти.
При загостреннях застосовують пасти та мазі з дьогтем,
сіркою, нафталаном, препаратом АСД, іхтіолом та
протисвербіжними засобами, нетривалий час -
кортикостероїдні креми і мазі.
У випадках ускладнення піодермією рекомендують
антибіотики.
 ОБМЕЖЕНИЙ НЕЙРОДЕРМІТ

ОБМЕЖЕНИЙ НЕЙРОДЕРМІТ – це захворювання, яке

спостерігається у осіб з неврастенічною конституцією зі
своєрідною шкірною реакцією у відповідь на механічні та інші
подразники.
Провокуючі фактори: функціональні порушення нервової
системи, аутоінтоксікація, порушення метаболізму, подразнення
вегетативної нервової системи пептидоподібними речовинами з
гістаміноподібною дією.
Суб'єктивно: свербіж.
Локалізація. Обмежені ділянки шкіри: задня та бокові
поверхні шиї, аногенітальна область, внутрішня поверхня стегон,
міжсідничні складки, розгинальні поверхні передпліч, щиколотки.
Морфологічні елементи висипки. Блідо-рожеві або буро-
червоні папули, вкриті висівкоподібними лусочками, які
зливаються та утворюють плоскі бляшки різних розмірів. Шкірний
малюнок підкреслюється і шкіра набуває шагреневого вигляду.
Виділяють 3 зони ураження: центральну (ліхеніфікація),
середню (ізольовані блискучі папули) та периферичну
(гіперпігментація).
Перебіг хвороби тривалий.
 ОБМЕЖЕНИЙ НЕЙРОДЕРМІТ

Диференційна діагностика.
Обмежені форми атопічного дерматиту, монетоподібна
екзема, грибовідний мікоз, псоріаз, верукозний червоний плоский
лишай.
Лікування.
Показана гіпоалергенна дієта з обмеженням гострої їжі,
прянощів, копченостей, алкоголю, кави, шоколаду, солі.
Проводять корекцію виявлених порушень нервової системи,
видільних систем, органів травлення, метаболічних процесів.
Застосовують психотропні та вегетотропні засоби:
транквілізатори, слабі нейролептики у невеликих дозах,
антидепресанти, седативні препарати (валеріана, пустирнік,
броміди), антигістамінні засоби.
За показаннями призначають ферментні препарати (креон,
мезим форте, фестал, панзинорм), біогенні стимулятори (алое,
фібс).
Ефективна фізіотерапія: фонофорез або електрофорез
протисвербіжних та розсмоктуючих препаратів, дарсонвалізація,
кріотерапія, парафінові аплікації, електросон, діадинамічні токи.
Місцево застосовують кортикостероїдні мазі та креми,
сірчано – нафталанну, сірчано – дігтярну пасти, пантенол.