МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ-3

Доценко С. Я., Шеховцева Т. Г., Чорна І. В., Шевченко М. В., Кощля О.В.,
Кравченко В. І., Кулинич Р.Л., Риндіна Н.Г.

СИНДРОМНА ДІАГНОСТИКА В НЕФРОЛОГІЇ

Запоріжжя 2022

1
 УДК: УДК 616.61 – 009.7(0.034.2)
С 36

Затверджено на засіданні Центральної методичної Ради ЗДМУ (протокол

№ від « » 202__ р)
і рекомендовано для використання в освітньому процесі

Укладачі:
Доценко С. Я., Шеховцева Т. Г., Чорна І. В., Шевченко М. В., Кощля О.В.,
Кравченко В. І., Кулинич Р.Л., Риндіна Н.Г.

Рецензенти:
Крайдашенко О. В. - професор, доктор медичних наук, завідувач кафедри
клінічної фармакології, фармації і фармакотерапії та косметології ЗДМУ
Свинтозельський О. О. - доцент, кандидат медичних наук, доцент кафедри
клінічної фармакології, фармації і фармакотерапії та косметології ЗДМУ

С 36 Синдромна діагностика в нефрології: навчальний посібник з

дисципліни «Внутрішня медицина» для студентів 6-го курсу
медичного факультету, спеціальність «Лікувальна справа»,
«Педіатрія» / С. Я. Доценко, Т. Г. Шеховцева, І. В. Чорна [та ін.]. –
Запоріжжя, 2022. – 83 с.

Навчальний посібник "Синдромна діагностика в нефрології" - для

підготовки до практичних занять з дисципліни “Внутрішня медицина” студентам
6-го курсу медичного факультету, які навчаються за спеціальністю “Медицина
222” та “Педіатрія 228”
УДК: УДК 616.61 – 009.7(0.034.2)

2
 Зміст

Вступ ................................................................................................................. 4

Тема 1
Діагностика сечового синдрому .................................................................... 5

Тема 2
Діагностика та лікування нефротичного синдрому ................................... 26

Тема 3
Діагностика та лікування хронічної хвороби нирок.................................... 44

Тема 4
Діагностика синдрому анурії та олігоурії: гостре пошкодження нирок ... 72

Список літератури ......................................................................................... 83

3
 ВСТУП
Навчальний посібник «Синдромна діагностика в нефрології» розрахований
для підвищення якісної підготовки майбутніх лікарів-терапевтів, в тому числі
лікарів загальної практики/сімейних лікарів, оскільки в останні десятиліття
спостерігається істотне поширення та зростання патології внутрішніх органів, в
тому числі нефрологічних захворювань.
У представленому навчальному посібнику розглядаються питання, які
стануть в нагоді в практичній діяльності терапевтів та нададуть істотну
допомогу студентам, лікарям-інтернам, фахівцям із загальної практики сімейних
лікарів в освоєнні проблем діагностики та диференціальної діагностики
нефрологічних захворювань.
Навчальний посібник побудовано на основі навчальної програми з
дисципліни "Внутрішня медицина", містить розділи, які розкривають загальні
положення та спеціальну частину патологічних станів в нефрології.
Представлений навчальний посібник є досить актуальною формою навчання
студентів у вищих навчальних закладах III-IV рівнів акредитації з позицій
болонського процесу, в тому числі підготовки до ліцензійного іспиту «КРОК-2»
та ОСКІ.

4
 ТЕМА 1: ДІАГНОСТИКА СЕЧОВОГО СИНДРОМУ

Основна морфологічна та функціональна сечоутворююча одиниця нирки –

нефрон, який складається з судинного клубочка, капсули і ниркових канальців.
Механізм утворення сечі полягає у фільтрації плазми крові в капілярах
ниркових клубочків нефронів. Фільтрат, який утворився, називається первинною
сечею. Первинна сеча включає в себе всі складові частини плазми крові, за
винятком великомолекулярних білків. Первинна сеча надходить у порожнину
капсули клубочка і далі в систему канальців, де в результаті реабсорбції і
складних біохімічних процесів відбувається зворотне всмоктування в кров до 98
% первинної сечі, мінеральних солей і органічних речовин, що містяться в ній.
Так формується вторинна сеча, що виділяється з організму, в ній містяться
кінцеві продукти обміну речовин організму (сечовина, сечова кислота, пігменти
та ін.), мінеральні солі в розчиненому вигляді, а також незначна кількість
клітинних елементів крові та епітелію сечовивідних шляхів.
Інтерстицій розташований між структурами, що утворюють нефрон, і разом
із канальцями бере участь у виконанні найважливіших гомеостатичних функцій
нирок: підтримці водно-електролітної і кислотно-основної рівноваги; регуляції
артеріального тиску; метаболізмі різних біологічно активних речовин та ін.
Патологічні зміни інтерстицію – збільшення його обсягу за рахунок
надлишкової продукції сполучної тканини фібробластами з одночасною
атрофією канальців – одне з проявів прогресування захворювання нирок.
Власне клінічне обстеження сечі має важливе діагностичне значення і може
розповісти багато чого про стан здоров'я пацієнта. З одного боку, аналіз сечі дає
вичерпну інформацію про стан сечостатевої системи, з іншого – можливість
лікарю дізнатися про наявність захворювань інших органів і систем.
Сечовий синдром – сукупність патологічних змін фізичних, хімічних
властивостей сечі і сечового осаду.
Цей синдром є найбільш поширеним, постійним, а іноді єдиною ознакою
патології сечовидільної системи. Про наявність, характер і вираженість сечового
синдрому слід судити за результатами клінічного аналізу сечі.
Епідеміологія – не вивчена.
Класифікація – загальноприйнята класифікація відсутня, нижче наведена
клінічна класифікація:
– ізольований сечовий синдром:
o гломерулонефрит;
o амілоїдоз нирок;
o діабетична, мієломна, подагрична нефропатія;
o туберкульоз нирок;
– в поєднанні з артеріальною гіпертонією:

5
 o гломерулонефрит;
o гіпертонічна нефропатія;
o ішемічна хвороба нирок;
o діабетична нефропатія;
– в поєднанні з тубулоінтерстиціальними змінами:
o тубулоінтерстиціальний нефрит;
o пієлонефрит;
o полікістоз нирок;
o подагрична, мієломна нефропатії;
– в поєднанні з нефролітіазом, %
o СКХ;
o подагрична, мієломна нефропатії;
o хвороба Вальденстрема;
– у поєднанні з гострою нирковою недостатністю;
– у поєднанні зі хронічною нирковою недостатністю.
При збиранні і дослідженні сечі необхідно пам'ятати про деякі правила,
недотримання яких веде до помилкових результатів.
Відмінною особливістю аналізу сечі є те, що матеріал для дослідження
(сеча), збирається безпосередньо пацієнтом, тому необхідно дотримуватися
основних простих правил.
По-перше, перед проведенням аналізу слід обмежити прийом солодощів та
продуктів із яскравим забарвленням.
По-друге, слід уникати активних фізичних навантажень, оскільки це може
викликати появу білка в сечі.
По-третє, не рекомендується приймати деякі лікарські препарати (вітаміни,
жарознижуючі, болезаспокійливі засоби), які можуть спотворити результати
біохімічних досліджень.
Найбільш оптимальним для дослідження є ранковий час, адже саме тоді
сеча, зібрана за ніч в сечовому міхурі, захищена від впливу природних добових
коливань і є найбільш об'єктивною.
Перед збиранням сечі необхідний етап гігієнічної підготовки зовнішніх
статевих органів, для чого рекомендується використовувати мильний розчин.
При недотриманні належного туалету зовнішніх статевих органів результати
аналізу можуть бути недостовірні, тому що в сечі може бути виявлена підвищена
кількість лейкоцитів, слизу та інших забруднень.
Сечу краще забирати в суху, чисту, ретельно вимиту від миючих засобів і
продуктів харчування банку номінальним обсягом близько 200 мл; в ідеалі – в
одноразову лабораторну ємність для збирання сечі.
Важливий процес збирання сечі. Вся справа в тому, що в передніх відділах
сечівника і зовнішніх статевих органах у проміжках між сечовипусканням

6
можуть накопичитися елементи запалення. Тому спершу необхідно випустити
невелику кількість сечі в унітаз і лише потім решту її помістити в банку, яку
необхідно щільно закрити кришкою і тільки потім відправити в лабораторію
разом із направленням, на якому вказується дата, час збирання аналізу і П.І.Б.
пацієнта.
Варто не забувати, що сеча повинна бути досліджена не пізніше, ніж через
2 год з моменту її отримання. Це пов'язано з тим, що при тривалому зберіганні
вона може піддатися забрудненню бактеріями, які в процесі своєї
життєдіяльності, виділяючи аміак, можуть зрушувати pH крові в лужну сторону.
Також тривале зберігання сечі може призводити до руйнування червоних
кров'яних тілець (еритроцитів) та інших клітинних елементів, при денному світлі
– жовчних пігментів. У лужній сечі швидко руйнуються лейкоцити і гіалінові
циліндри, тоді як підкислення сечі (до значень рН менше 5,0) сприяє їх
збереженню.
Зміни сечі є важливою ознакою ураження нирок і сечовивідних шляхів, тому
загальний аналіз сечі входить до протоколів обов'язкового обстеження хворих у
лікарів усіх спеціальностей.
Дослідження загального аналізу сечі включає визначення:
– фізико-хімічних властивостей (колір, прозорість, реакція, відносна
щільність, білок, глюкоза, кетони, білірубін, уробіліноген);
– мікроскопії осаду (лейкоцити, еритроцити, епітелій, циліндри, солі,
бактерії).
Однак більшість перелічених фізичних параметрів сечі залежать від
екстраренальних факторів (особливостей дієти і водного режиму, прийому
деяких лікарських препаратів та ін.), а також від віку, і можуть мати
діагностичне значення лише в сукупності з іншими змінами сечового синдрому
або дають інформацію в поєднанні з використанням функціональних проб (табл.
1.1).
Лікарю загальної практики треба пам'ятати про наведені нижче найпростіші
ознаки сечі.
Зміни кольору сечі є першоджерелом діагностики in vitro і можуть
спонукати пацієнта звернутися до лікаря.
Так, колір сечі в нормі набуває забарвлення від солом'яного до насиченого
жовтого. Це обумовлено наявністю в ній пігментів (барвних речовин) –
урохрому, уробіліну, уроеритрину, урозеїну та ін.
Кольоровість також залежить від показників відносної щільності і
концентрованості сечі, тобто чим вони вище, тим більш насиченого жовтого
кольору вона набуває. Відповідно, чим вони нижче, тим сеча світліше.
Зміна кольору сечі може сигналізувати про розвиток хвороби.
Так, при розвитку окремих патологічних станів сеча може набувати не

7
властивого їй за нормальних умов кольору і ставати синьою, коричневою,
червоною, зеленою та ін.
Табл. 1.1
Клінічний аналіз сечі, нормальні значення показників

Кількість 200,0–250,0 мл Лейкоцити 5–6 в полі зору

Колір Солом'яно- Еритроцити: 0–1 в полі зору
жовтий Незмінені
Прозорість Прозора Змінені
Відносна 1,018–1,025 Епітелій:
щільність Плоский Місцями
рН 5,5–6,5 Перехідний Місцями
Нирковий Відсутній
Білок до 0,033 г/л Циліндри: Відсутні
Гіалінові
Глюкоза відсутній Зернисті
Лейкоцитарні
Кетонові тіла відсутні Еритроцитарні
Воскоподібні
Солі Відсутні
Бактерії Відсутні

Наприклад, при гепатиті сеча може набувати темно-бурого кольору

(кольору пива), що говорить про розвиток обтураційної або паренхіматозної
форми жовтяниці. Це пов'язано зі втратою печінкою здатності руйнувати
мезобіліноген, який у надлишку накопичується в сечі і при контакті з киснем
перетворюється на уробілін, що і забезпечує її забарвлення.
Прийом їжі теж може позначитися на відтінках сечі; так, буряк у великій
кількості може надати рожевого відтінку.
Особливо важливо орієнтувати пацієнтів на можливу зміну кольору сечі при
прийомі медикаментів; наприклад, аспірин надає рожевого відтінку, НПЗЗ –
червоного, а вітаміни дають досить виражену опалесценцію жовтим кольором.
Найбільшу тривогу викликає темно-червоний відтінок кольору сечі, який,
можливо, залежить від домішки крові. Проте червоний колір сечі може залежати
і від наявності гемоглобіну і міоглобіну – дві найбільш часті причини пігментурії
приймають за гематурію. Гемоглобінурія без гематурії є, як правило,
результатом внутрішньосудинного гемолізу. При цьому рівень плазмового
гаптоглобіну підвищений, плазма набуває рожевого відтінку, а центрифугована
сеча зберігає червоний колір.

8
 Якщо ж при контакті з повітрям сеча через короткий проміжок часу набуває
чорного забарвлення, то це говорить про спадкове захворювання обміну речовин
– алкаптонурію.
У випадках, коли в сечі з'являється гній (піурія), вона набуває сірувато-
білого кольору.
Поява зеленого або синього забарвлення може говорити як про введення в
організм метиленового синього, так і про збільшення процесів гниття в
кишечнику. Вміст індоксилсірчаних кислот у сечі різко збільшується, вони
розпадаються й утворюють індиго.
Таким чином, якщо у хворого сеча забарвлена в червоні відтінки, первинне
обстеження слід починати з застосування індикаторної смужки і мікроскопії
осаду, щоб визначити, чи дійсно це гематурія.
Зміна кольору сечі часто залежить також від наявності солей:
– солі кислої сечі, такі як оксалати, сечова кислота, надають сечі кольору
жовтого піску;
– урати частіше проявляються у формі осаду цегляно-червоного кольору;
– солі лужної сечі – фосфати і трипельфосфати – можуть сформувати
щільний білий осад.
Кристалізація солей в остигаючій (iv vitro) сечі обумовлена не тільки
зниженням розчинності по мірі зниження температури проби, але і денатурацією
стабілізатора колоїдних властивостей сечі – уропротеїну Тамма– Хорсфалла.
Запах нормальної сечі має складне походження, обумовлений
різноманітністю її компонентів. Інфікована сеча може мати запах аміаку або
смердючий. Деякі обмінні захворювання мають характерний запах сечі (табл.
1.2).
Таблиця 1.2
Запахи сечі при різних станах
Захворювання Запах
Ізовалеріанова ацидемія Спітнілих ніг (підошви)
Хвороба кленового сиропу Кленового сиропу
Мальабсорбція метіоніну Капусти, хмелю
Фенілкетонурія Мишачий
Триметиламінурія Гнилої риби, прогірклий
(тирозинемія)
Прозорість сечі. У нормі сеча прозора, але в контакті з бактеріями і при
наявності в ній червоних кров'яних тілець, клітинних елементів, солей, жиру,
слизу вона втрачає прозорість і стає каламутною. Щоб визначити причину
помутніння, проводять мікроскопічне дослідження осаду сечі або проводять
хімічний аналіз.
Відносна щільність сечі. Цей показник надає інформацію про
9
концентраційну здатність нирок, про кількість речовин, які розчинені в сечі.
Так, за добу із сечею виводиться від 50 до 75 г щільних речовин. Під впливом
різних факторів щільність сечі може як збільшуватися, так і зменшуватися.
Основною умовою порушення концентрування сечі є зниження
осмотичного тиску в тканині мозкового шару нирок. Подібний стан настає при
будь-якому запальному процесі з набряком інтерстицію, що частіше виникає при
тубулоінтерстиціальних нефритах і пієлонефриті.
Природа порушення концентраційної функції краще аналізується при
динамічному спостереженні за хворим.
У нормі показник відносної щільності протягом доби постійно змінюється в
межах від 1,002 до 1,035, але найчастіше його значення дорівнює 1,012–1,020.
Мінливість щільності пов'язують з прийомом їжі, води і тратою рідини
організмом (потовиділення).
Про нормальну функцію свідчить щільність вище 1,018 г/мл у разовій
ранкової порції сечі. При відсутності таких значень у ранковій порції сечі
проводиться оцінка коливань щільності сечі протягом доби при дискретному
збиранні сечі кожні 3 год – проба за Зимницьким.
Зв'язок відносної щільності сечі з її осмотичної концентрацією можна
встановити за наступним розрахунком:
Uosm (мосм/л) = d × 33,3, де d – дві останні цифри величини щільності сечі.
Крім того, потрібно проводити корекцію величини щільності:
– при глюкозурії: 1 % (55,51 ммоль/л) глюкози в сечі підвищує щільність
сечі на 0,004 г/мл (4 одиниці);
– при протеїнурії: 3 г/л білка в сечі збільшують її щільність на 0,001 г/мл (на
1 одиницю).
Як приклад, можна також відзначити спотворення результатів при оцінці
щільності сечі у найближчу добу після застосування рентгеноконт-
растних речовин, які суттєво збільшують щільність сечі до фантастичних
значень 1,040–1,050 г/мл! У той же час якість рентгенконтрастного дослідження
(внутрішньовенна урографія) залежить від інтенсивності виділення препаратів
канальцевим апаратом нирки і накопиченням його в просвіті ниркових збірних
трубочок. При зниженій концентраційній функції необхідно збільшувати в 2–3
рази дозу рентгенконтрастного препарату і подовжувати час реєстрації
контрастування структур нирки до 30–60 хв.
При ураженні нирок можливий розвиток як гіпо-, так і ізостенурії.
Гіпостенурія – це порушення процесу концентрування первинного
ультрафільтрату (щільність не вище 1,012–1,014 при наявності розмаху
коливань параметра 1,002–1,014 г/мл) при збереженні розведення.
Ізостенурія є проявом порушення і концентрування і розведення (розмах
коливань значно знижений 1,008–1,012 г/мл).

10
 Реакція сечі залежить від характеру харчування. Для звичайного харчування
характерне переважання кислих продуктів в їжі, що і обумовлює виділення
здоровою людиною слабокислої сечі (рН 5,5–6,5).
Для вегетаріанців характерна лужна реакція сечі.
При звичайному, змішаному харчуванні наявність лужної сечі може бути
ознакою інфікування сечових шляхів, оскільки мікрофлора перетворює сечовину,
яка є звичайним компонентом сечі, на амоній, обумовлюючи її залуження і,
можливо, відповідний запах.
Визначення рН важливо у зв'язку з тим, що одні антибактеріальні
препарати, які використовуються в нефрологічній практиці, ефективніше діють у
кислому середовищі, інші – в лужному.
Реакція сечі змінюється при різних діатезах. Наприклад, відомо, що кисла
сеча сприяє утворенню уратних та оксалатних каменів, а лужна – фосфатних.
Хімічні властивості сечі
Протеїнурія – виявлення білка в сечі – є одним з найбільш важливих і
практично значущих симптомів ураження нирок і сечовивідних шляхів,
зустрічається в ізольованому вигляді або в поєднанні з іншими змінами сечового
осаду у вигляді еритроцитурії, лейкоцитурії, циліндрурії, бактеріурії.
Наприклад, при брайтовому (несистемному) і вовчаковому
гломерулонефриті, діабетичному гломерулосклерозі протеїнурія зазвичай
поєднується з еритроцитурією, циліндрурією. Для амілоїдозу нирок, тромбозу
ниркових вен, а також для гіпертонічної хвороби більш характерна ізольована
протеїнурія. При геморагічній пурпурі Шенляйн–Геноха, вузликовому
поліартеріїті еритроцитурія зазвичай виражена більше, ніж протеїнурія. При
пієлонефриті протеїнурія поєднується з лейкоцитурією.
Для більшості здорових людей характерна невелика протеїнурія в межах
50 мг/добу або не більше 0,033 г/л в разовій порції сечі.
Для виявлення змін білкового спектра сечі при патологічних станах
необхідно мати уявлення не тільки про кількісний, але і про якісний склад білків у
нормі.
У сечі здорових людей виявлено більше двохсот білків, що мають різне
походження: одні фільтруються з плазми крові, інші мають ниркове походження
або секретуються епітелієм сечового тракту (сечовода, сечового міхура,
сечовипускального каналу, додаткових статевих залоз). При використанні
сучасних методів дослідження в нормі в сечі виявляється понад 30 білків
сироватки крові, більшість із яких проходять через клубочковий фільтр і не
реабсорбуються повністю в ниркових канальцях.
Слід зазначити, що основним компонентом плазмових білків, екскретуємих
із сечею, є альбумін. У сечі також можна виявити різні тканинні білки
(глікопротеїди), здатні проходити через клубочок і секретуємі клітинами

11
канальців і слизовою оболонкою сечостатевих органів, включаючи великий
глікопротеїд Тамма–Хорсфала, походження якого пов'язане з клітинами
висхідного коліна петлі Генле.
Білок сечі в нормі складається приблизно на 40 % з альбуміну, крім того, в
ньому 10 % Ig G, 5 % легких ланцюгів Ig і 3 % Ig А. Решту становлять інші
білки, головним чином білок Тамма–Хорсфалла.
Інтерес представляють тканинні білки, які в плазмі або сечі зазвичай не
виявляються або виявляються в слідових кількостях: пошкодження серцевого або
скелетних м'язів у людини викликає міоглобінурію; вміст низькомолекулярних
білків збільшується в сечі при пошкодженні мозкової тканини, пухлинних
захворюваннях, міодистрофії Дюшена та інших нейром'язових захворювань.
Практично всі білкові гормони також були виявлені у сечі.
Фізіологічна екскреція білка є результатом взаємодії клубочкових і
канальцевих механізмів, а ураження будь-якого з цих відділів нефрона може
призводити до підвищеної екскреції білка з сечею – протеїнурії.
Протеїнурія може бути транзиторна або персистуюча.
Персистуюча протеїнурія найчастіше є симптомом ураження нирок і може
спостерігатися при гострому або хронічному гломерулонефриті, пієлонефриті,
вроджених або спадкових захворюваннях нирок та ін. Особливо серйозний
прогноз має протеїнурія, що супроводжується гематурією і/або іншими
симптомами ураження нирок.
Так звана транзиторна функціональна протеїнурія, пов'язана з
гемодинамічним стресом, може спостерігатися на тлі лихоманки, при
емоційному стресі, застійній серцевій недостатності або есенціній гіпертензії, а
також після фізнапруження або охолодження. Ця протеїнурія не пов'язана з
первинним ураженням нирок і зникає після усунення причин, що її викликали.
Збільшення екскреції білка з сечею при зміні положення тіла (при переході у
вертикальне положення), називається постуральною або ортостатичною
протеїнурією.
Протеїнурія – важливий і найчастіший симптом ураження нирок, що
вимагає ретельного обстеження. У нормі виділення білка з сечею у дорослих
не перевищує 150 мг/добу, а у дітей до 10 років – 100 мг/добу.
Осадові білкові проби можуть давати хибнопозитивні результати при
наявності в сечі йодистих контрастних речовин, великої кількості аналогів
пеніциліну або цефалоспорину, метаболітів сульфаніламідів. При наявності
вираженої лейкоцитурії і особливо гематурії позитивна реакція на білок може
бути наслідком розпаду формених елементів при тривалому стоянні сечі.
Патологічна протеїнурія може бути преренальною, ренальною та
постренальною.
У сечі при хворобах нирок виявляють різні плазмові білки – як

12
низькомолекулярні (альбумін, церулоплазмін, трансферин та ін.), так і
високомолекулярні (α2-макроглобуліни, γ-глобуліни). Залежно від вмісту певних
білків у плазмі та сечі виділяють селективну і неселективну протеїнурію.
Селективною називають протеїнурію, представлену білками з низькою
молекулярною масою (не більше 70 000), в основному альбуміном, або
особливим білком Бенс–Джонса.
Неселективна протеїнурія характеризується підвищенням кліренсу
середньо- і високомолекулярних білків (у складі білків сечі містяться α2-
макроглобуліни, β-ліпопротеїди, γ-глобуліни, Ig G).
Ренальна клубочкова (гломерулярна) протеїнурія
При патології нирок протеїнурія найчастіше пов'язана з підвищеною
фільтрацією плазмових білків через клубочкові капіляри – так звана клубочкова
(гломерулярна) протеїнурія.
Фільтрація білків плазми через стінку капілярів залежить від структурного і
функціонального стану стінки клубочкових капілярів, властивостей білкових
молекул, тиску і швидкості кровотоку, що визначають ШКФ. Стінку
клубочкових капілярів складають ендотеліальні клітини (з округлими отворами
між клітинами), тришарова базальна мембрана – гідратований гель, а також
епітеліальні клітини (подоцити) зі сплетінням "ніжкових" відростків. Завдяки
такій складній будові клубочкова капілярна стінка може "просіювати" плазмові
молекули з капілярів у простір капсули клубочка, причому ця функція
«молекулярного сита» значною мірою залежить від тиску і швидкості струму в
капілярах. У патологічних умовах розміри «пір» можуть збільшуватися,
відкладення імунних комплексів може викликати локальні зміни капілярної
стінки, підвищує її проникність для макромолекул. Крім механічних перешкод
(розміри "пір") мають значення і електростатичні фактори. БМК заряджена
негативно; негативний заряд несуть на собі і ніжки подоцитів. За нормальних
умов негативний заряд клубочкового фільтра відштовхує аніони – негативно
заряджені молекули (у тому числі молекули альбуміну). Втрата негативного
заряду сприяє фільтрації альбуміну. Висловлюється припущення, що при
хворобі мінімальних змін клубочків та фокально-сегментарному
гломерулосклерозі в організмі виробляються гуморальні фактори проникності,
змінюються заряд БМК і ніжок подоцитів. Припускають, що злиття ножкових
відростків – морфологічний еквівалент втрати негативного заряду.
Характерна ознака клубочкової (гломерулярної) протеїнурії – переважання
альбуміну, можлива присутність високомолекулярних білків.
Клубочкову протеїнурію спостерігають при більшості захворювань нирок –
при гломерулонефритах, амілоїдозі нирок, діабетичному гломерулосклерозі,
тромбозі ниркових вен, а також при гіпертонічній хворобі,
атеросклеротичному нефросклерозі, «застійній» нирці.

13
 Ренальна канальцева (тубулярна) протеїнурія
Канальцева (тубулярна) протеїнурія виникає рідше. Вона пов'язана з
нездатністю проксимальних канальців реабсорбувати плазмові
низькомолекулярні білки, що профільтровані в нормальних клубочках.
Канальцева протеїнурія рідко перевищує 2 г/добу, білок представлений
альбуміном, а також фракціями зі ще нижчою молекулярною масою (лізоцимом,
ß2-мікроглобуліном, вільними, легкими ланцюгами імуноглобулінів), відсутніми
у здорових осіб та при клубочковій (гломерулярній) протеїнурії у зв'язку зі 100
% реабсорбцією епітелієм звивистих канальців.
Характерна ознака канальцевої (тубулярної) протеїнурії – переважання ß2-
мікроглобуліну над альбуміном, а також відсутність високомолекулярних білків.
Канальцеву протеїнурію спостерігають при ураженні ниркових канальців і
інтерстицію – при інтерстиціальному нефриті, пієлонефриті, калійпенічній
нирці, при гострому канальцевому некрозі, хронічному відторгненні ниркового
трансплантата, вроджених тубулопатіях (синдром Фанконі та ін.).
Преренальна протеїнурія переповнення
Протеїнурія переповнення розвивається при підвищеному утворенні
плазмових низькомолекулярних білків (легких ланцюгів імуноглобулінів,
гемоглобіну, міоглобіну), які фільтруються нормальними клубочками в
кількості, що перевищує здатність канальців до реабсорбції.
Такий механізм протеїнурії при мієломній хворобі (протеїнурія Бенс-
Джонса), міоглобінурії. Приклад такої протеїнурії – лізоцимурія, описана у
хворих із лейкозом.
Розмежування типів протеїнурії може бути проведено лише за допомогою
визначення білкових фракцій у сечі.
Постренальна протеїнурія
Крім того, протеїнурія може мати позаниркове походження – бути
наслідком розпаду клітин при захворюваннях сечових шляхів або статевих
органів; при тривалому стоянні сечі (помилкова протеїнурія).
Функціональні протеїнурії
Слід мати на увазі можливість виникнення функціональних протеїнурій,
точні механізми патогенезу яких не встановлені. До них відносять ортостатичну,
ідіопатичну, протеїнурію напруги і гарячкову.
Ортостатична – типова поява білка в сечі при тривалому стоянні або
ходьбі з швидким зникненням у горизонтальному положенні.
Ідіопатична минуща – виявляється у здорових в іншому осіб при
медичному обстеженні і відсутня при подальших дослідженнях сечі.
Протеїнурія напруги – після різкої фізичної напруги з виявленням білка в
першій зібраній порції сечі, має тубулярний (канальцевий) характер.
Припускають, що механізм цієї протеїнурії пов'язаний із перерозподілом струму

14
крові і відносною ішемією проксимальних і дистальних канальців.
Гарячкова – спостерігають при гострих гарячкових станах, особливо у дітей і
осіб похилого віку; вона має переважно гломерулярний характер. Припускають
можливу роль підвищення клубочкової фільтрації поряд із минущим ураженням
клубочкового фільтра імунними комплексами.
Клінічно значущі протеїнурії
У практичній діяльності лікаря широкого профілю важливо встановити сам
факт протеїнурії і ступінь її вираженості, оскільки в переважній більшості
випадків протеїнурія є однією з головних ознак ураження нирок.
Висока протеїнурія – виділення білка з сечею у кількості більше 3 г/добу,
що часто призводить до розвитку нефротичного синдрому.
Даний вид протеїнурії спостерігають при гострому і хронічному
гломерулонефритах, ураженні нирок при системних захворюваннях (СЧВ,
геморагічному васкуліті та ін.), при амілоїдозі нирок, підгострому інфекційному
ендокардиті. Виражену протеїнурію можна також спостерігати при мієломній
хворобі і тромбозі ниркових вен, а також діабетичній нефропатії.
Помірна протеїнурія – виділення білка з сечею у кількості від 0,5 до 3
г/добу; її спостерігають при всіх перерахованих вище захворюваннях, а також
при злоякісній артеріальній гіпертензії, вузликовому періартеріїті, гіпертонічній
хворобі, атеросклерозі ниркових судин (ішемічній хвороби нирок) та інших
захворюваннях.
Мікроальбумінурія з'являється раніше за інші ознаки ниркових порушень,
які можуть бути встановлені доступними в даний час методами, і відображає
ураження мікросудинного русла нирок (і одночасно інших судинних ділянок –
серця, головного мозку).
Діагностичне значення мікроальбумінурії полягає в наступному:
По-перше, це найбільш ранній індикатор ураження нирок у хворих на
цукровий діабет I і II типів, у хворих на гіпертонічну хворобу; таким чином, вона
виявляє прогностично найбільш важку групу, яка вимагає пильного
спостереження з жорстким контролем рівня глюкози в крові і АТ.
По-друге, поява мікроальбумінурії пророкує несприятливий результат
серцево-судинних захворювань (інфаркт міокарда, інсульт), особливо у хворих
так званої групи високого ризику – що мають цукровий діабет, ожиріння,
артеріальну гіпертензію або сімейну схильність до судинних і нирковим
захворюванням.
Вплив протеїнурії на тканину нирки
В останні роки з'являється все більше даних про «токсичну» дію
протеїнурії. Встановлено, що білки плазми, що проходять через клубочкову
мембрану при нефропатіях, являють собою не тільки достовірний маркер
ураження нирок, але і фактор, що активно пошкоджує структури ниркової

15
тканини, підсилює запалення і індукує фіброз, насамперед,
тубулоінтерстиціальний.
Давно відомий факт наявності тубулоінтерстиціального запалення
одночасно з гломерулярним у хворих з протеїнуричними формами нефриту. Однак
до останнього часу не було з′ясовано, чи є це наслідком ішемічної облітерації
перитубулярних капілярів або ж альбумін та інші білки, накопичуючись у
просвіті ниркових канальців, дійсно можуть викликати запалення інтерстицію. В
останні роки вдалося довести, що виражена і тривала протеїнурія надає токсичну
дію на епітелій канальців. Інтенсивна реабсорбція епітелієм проксимальних
канальців великих кількостей профільтрованих білків призводить до активації
клітин епітелію з експресією генів запальних і вазоактивних речовин (таких, як
трансформуючий фактор росту β, ендотеліни та ін.). Молекули цих речовин, що
виробляються нирковими канальцями у надлишкових кількостях, секретуються
через базальні відділи клітин в інтерстицій, приводячи до розвитку запальної
реакції, яка при більшості форм нефриту передує розвитку нефросклерозу.
Наявність глюкозурії майже завжди слід розцінювати як патологічне
явище. Найбільш частою її причиною є підвищена глікемія у хворих на цукровий
діабет, діабетичний гломерулосклероз.
Наявність глюкози в сечі при нормальній глікемії в крові може бути
пов'язана з порушенням реабсорбції її в проксимальних канальцях внаслідок
первинного чи вторинного ураження ферментних систем канальцевого епітелію.
Допустимий рівень цукру в крові не повинен перевищувати пороговий
рівень, тобто кількість цукру в крові, при якому цукор починає виділятися з
сечею; зазвичай цей показник дорівнює 8–11 ммоль/л.
Слід мати на увазі, що поява цукру в сечі не завжди свідчить про патологію.
Серед фізіологічних глюкозурій виділяють такі:
• Аліментарну, коли після вживання у великій кількості продуктів,
багатих на вуглеводи, організм на короткий термін перестає засвоювати цукор.
• Емоційну, що спостерігається при стресах і після нервового
перенапруження.
• Медикаментозну, після прийому деяких лікарських препаратів, таких як
кофеїн і кортикостероїди.
Нарешті, ми підійшли до останнього показника, на який звертають особливу
увагу при проведенні хімічного дослідження сечі – показника кількості жовчних
пігментів (білірубін та уробіліноген).
Сеча здорової людини не має містити білірубін. Виділення його з сечею
(білірубінурія) відбувається у двох випадках:
1) при печінковій жовтяниці, коли уражаються клітини печінки;
2) при підпечінковій жовтяниці, коли порушується відтік жовчі.
В обох випадках спостерігається підвищення тільки прямого білірубіну в

16
сечі, оскільки непрямий не може пройти через нирковий фільтр і його поява в
сечі неможлива.
Поява ж великої кількості уробіліногену в сечі може свідчити про
захворювання як печінки (цироз, гепатит), так і сусідніх органів (холецистит,
запор, жовчна та ниркова коліка тощо). У той же час і повна відсутність
уробіліногену в сечі не є нормальним явищем, зустрічається при припиненні
надходження жовчі в кишечник, що дозволяє припустити діагноз підпечінкової
жовтяниці при жовчнокам'яній хворобі.
Кетонові тіла
Виявлення кетонових тіл (ацетон, ацетооцтова кислота, бетаоксимасляна
кислота) методами, використовуваними в клініко-діагностичних лабораторіях,
свідчить про порушення обміну вуглеводів, жирів і білків, які призводять до
збільшення кетогенезу: цукровий діабет, голодування, лихоманка при
інфекційному процесі, отруєння, алкогольна інтоксикація, катаболізм та ін.
Кетонурія є маркером метаболічного ацидозу, а не безпосереднім проявом
патології нирок.
Сечовий осад
Гематурія – часта, нерідко перша ознака хвороб нирок і сечовивідних шляхів,
а також захворювань і станів, не пов'язаних з ураженням нирок (гострі лейкози,
тромбоцитопенії, передозування антикоагулянтами, важке фізичне навантаження
та ін.).
Види гематурій
За інтенсивністю розрізняють макро- і мікрогематурії. Для виникнення
макрогематурії на 1 л сечі досить 1 мл крові.
Мікрогематурії діагностують за наявності більше 1 000 еритроцитів у 1 мл
сечі або більше 5 еритроцитів у полі зору (під мікроскопом при великому
збільшенні).
При рясній кровотечі сеча може бути кольору червоної або темної крові.
Вигляду "м'ясних помиїв" сеча набуває при наявності в ній великої
кількості еритроцитів, лейкоцитів, слизу (наприклад, при ГГН). Для оцінки
ступеня гематурії необхідно застосування кількісних методів (аналіз сечі за
Нечипоренко).
За характером виділяють гематурію:
– ініціальну (на початку акту сечовипускання);
– термінальну (в кінці акту сечовипускання);
– тотальну.
Характер гематурії можна уточнити за допомогою тристаканної або
двустаканної проби. Тотальна гематурія може бути обумовлена одно- або
двобічним ураженням, що встановлюють тільки при цистоскопії або
спеціальному радіологічному обстеженні.

17
 За клінічними особливостями:
– рецидивуючу та стійку;
– болісну і безболісну.
Гематурія при нефропатіях (ниркова), як правило, стійка двостороння
безболісна, часто поєднується з протеїнурією, циліндрурією, лейкоцитурією.
Тим не менш, описано форми гломерулонефриту, що протікають із
рецидивуючою ізольованою больовою макрогематурією.
Патогенез ниркової гематурії
Патогенез ниркової гематурії повністю не з'ясований. Припускають, що
велике значення має залучення мезангія, а також ураження інтерстиціальної
тканини та епітелію звивистих канальців, оскільки найбільш часто значну
гематурію спостерігають при мезангіальному нефриті та інтерстиціальному
нефриті. Гематурія може бути викликана некротизуючим запаленням ниркових
артеріол, нирковою внутрішньосудинною коагуляцією, інфарктом нирки.
Гематурія, не пов'язана з патологією нирок
Справжню макрогематурію слід відрізняти від удаваної.
На відміну від справжньої, помилкова гематурія обумовлена забарвленням
сечі в червоний колір не еритроцитами, а іншими речовинами.
Гемоглобінурія зустрічається у випадках масивного гемолізу (гемолітична
анемія, переливання несумісної крові, малярія, отруєння гемолітичними
отрутами – фенол, отруйні гриби), при пароксизмальній нічній гемоглобінурії та
ін.
Міоглобінурія з'являється в сечі при розпаді м'язової тканини (синдром
тривалого роздавлювання, інфарктах м'язів при оклюзії великої артерії,
алкогольній поліміопатії та ін.); тривалій гіпертермії, особливо в поєднанні з
судомами; сімейній міоглобінурії.
Уропорфіринурію спостерігають при гемохроматозі, порфірії.
Меланінурію – при меланосаркомі.
Сеча може набувати червоного забарвлення при вживанні деяких продуктів
(буряків, червоних ягід), харчових барвників червоного кольору (кондитерські
вироби, кетчупи, томатна паста та ін.), деяких ЛЗ, наприклад, фенолфталеїну (при
лужній реакції сечі).
Клінічно значущі гематурії
Ниркову гематурію спостерігають при ГГН, ХГН, а також при багатьох
нефропатіях, що виникають на тлі системних захворювань.
Гостронефритичний синдром проявляється гематурією, протеїнурією
(частіше помірною), набряками, артеріальною гіпертензією.
Проте в даний час більшість гострих нефритів протікає атипово, і деякі
симптоми, у тому числі масивна гематурія, можуть бути відсутніми.
Рецидивуючим гостронефритичним синдромом нерідко проявляється

18
мезангіопроліферативний варіант ХГН, що відрізняється від гострого нефриту
морфологічною картиною.
Одна з найбільш частих причин ізольованої гематурії – IgA-нефропатія, або
хвороба Берже (фокальний мезангіальный нефрит). IgA-нефропатію виявляють,
як правило, у дітей і дорослих молодше 30 років, частіше у чоловіків;
проявляється вона нападами макрогематурії (рідше – стійкою мікрогематурією) з
тупими болями у попереку, рецидивуючими на тлі фарингіту. Протеїнурія
зазвичай мінімальна. Перебіг хвороби у дітей, як правило, доброякісний, у
дорослих прогноз гірше.
Подібний гематурічний IgA-нефрит з підвищенням концентрації IgA в
сироватці крові характерний і для хворих на хронічний алкоголізм. Він
виявляється переважно у осіб старше 40 років на тлі алкогольного ураження
печінки в поєднанні з іншими системними проявами алкоголізму (ураженням
підшлункової залози, серця, поліневропатіями). На відміну від хвороби Берже,
"алкогольний" гломерулонефрит проявляється стійкою безбольовою
мікрогематурією і протікає більш важко, нерідко приєднується артеріальна
гіпертензія, швидше розвивається ниркова недостатність.
Гематурія – характерна ознака інтерстиціального нефриту, у тому числі
гострого медикаментозного. Причиною гематурії можуть бути
найрізноманітніші ЛЗ, найчастіше сульфаніламіди, стрептоміцин, канаміцин,
гентаміцин, анальгетики, піразолідонові похідні (бутадіон), а також солі важких
металів.
Описаний особливий больовий варіант гематурічної нефропатії –
люмбалгічно-гематуричний синдром, що спостерігається переважно у молодих
жінок, що вживають пероральні естрогенвмісні контрацептиви, але описані
поодинокі випадки захворювання у чоловіків. Клінічно цей синдром проявляється
нападами інтенсивних болю в поперековій ділянці в поєднанні з гематурією
(частіше макрогематурією) і нерідко інтермітуючої лихоманки. Напади
провокуються простудними захворюваннями, важким фізичним навантаженням.
У міжнападний період патологічних змін в аналізі сечі не відзначають. Немає
також імунологічної активності. При ангіографічному дослідженні можуть
виявлятися зміни внутрішньониркових артерій у вигляді їх часткової або повної
оклюзії, звитості, фіброеластозу.
Переважно проявляється гематурією спадковий нефрит з туговухістю і
зниженням зору (синдром Альпорта), захворювання має несприятливий прогноз.
Набагато кращий прогноз має доброякісна сімейна рецидивуюча гематурія;
при біопсії часто знаходять немодифіковану ниркову тканину, іноді фокальний
гломерулонефрит.
В останні роки у дітей описані особливі форми хронічного
інтерстиціального нефриту, що проявляється гематурією, – при гіпероксалатурії.

19
 Двостороння ниркова гематурія властива вторинному гломерулонефриту
при ряді системних захворювань.
Нефрит при геморагічному васкуліті може розвиватися з самого початку
хвороби або приєднатися через кілька років після появи шкірного, суглобового та
абдомінального синдромів. Ураження нирок у більшості випадків протікає за
типом гематуричних гломерулонефритів (у 40 % випадків спостерігається
макрогематурія) з підвищенням рівня сироваткового IgA і характеризується
персистуючим або повільно прогресуючим перебігом. При розвитку
нефротичного синдрому прогноз значно гірше.
Гломерулонефрит при інфекційному ендокардиті, який може виникнути на
тлі розгорнутої клінічної картини хвороби (лихоманка, ураження клапанного
апарату серця, спленомегалія, анемія), але може бути і першим проявом
захворювання, зазвичай протікає з гематурією, іноді з макрогематурією,
помірною протеїнурією; нефротичний варіант нефриту зустрічається рідше. У
40–60 % випадків інфекційного ендокардиту трапляються інфаркти нирки з
макрогематурією.
Нефропатія при класичному вузликовому періартеріїті (хворобі Куссмауля–
Майєра) проявляється через кілька місяців після загальних симптомів –
лихоманки, схуднення, м'язово-суглобового болю, асиметричного поліневриту, і
характеризується мікрогематурією (більш ніж у половині випадків), помірною
протеїнурією і злоякісною артеріальною гіпертензією. Макрогематурією з
сильними болями в поперековій ділянці може проявлятися більш рідкісна форма
нефропатії при вузликовому періартеріїті – частіше це розрив аневризми
внутрішньониркової артерії.
Мікроскопічний поліангіїт – форма некротизуючого васкуліту з
ушкодженням дрібних судин (капіляри, венули, артеріоли). У крові виявляють АТ
до цитоплазмі нейтрофілів (антинейтрофільні цитоплазматичні АТ – АНЦА), що
реагують із мієлопероксидазою їх гранул і дають перинуклеарний тип світіння в
імунофлюоресцентному тесті. Найчастіше уражаються шкіра (пурпура), легені
(геморагічний альвеоліт з кровохарканням аж до легеневої кровотечі), нирки.
Можливі також васкуліт ШКТ, міалгії, периферичний неврит. Нирки
уражаються в 90–100 % випадків (спостерігають сечовий і нефротичний
синдроми, артеріальну гіпертензію; більше ніж у 50 % випадків нефрит набуває
швидкопрогресуючого перебігу). В нирковому біоптаті виявляють
проліферативний гломерулонефрит з вогнищами некрозу, при
імунофлюоресцентному дослідженні – відсутність або незначна кількість
імунних депозитів (pauci-immune – "мало імунний" гломерулонефрит). Ураження
нирок при гранулематозі Вегенера розвивається на тлі гранулематозно-
некротичного ураження верхніх дихальних шляхів і легень і проявляється
гематурією (в 25 % випадків спостерігається макрогематурія) в поєднанні з

20
помірною протеїнурією. Артеріальна гіпертензія і нефротичний синдром
розвиваються рідко, але вже в перші роки хвороби у більшості хворих
виявляють ознаки ниркової недостатності.
Синдром Гудпасчера характеризується ураженням легень (геморагічним
альвеолітом із повторними легеневими кровотечами) і приєднанням зазвичай
через кілька місяців ШПГН з масивною мікро- або макрогематурією.
Тромботичні мікроангіопатії характеризуються поширеним ураженням
дрібних судин, що протікає з Кумбс-негативною гемолітичною анемією,
внутрішньосудинною коагуляцією, тромбоцитопенією, гематурією, часто з
розвитком ГНН. У цю групу входять багато в чому подібні захворювання –
тромботична тромбоцитопенічна пурпура – ТТП і гемолітикоуремічний синдром
– ГУС.
Незважаючи на те, що перелік нефропатій, що призводять до появі крові в
сечі, дуже великий, при виявленні гематурії в першу чергу слід виключити
урологічні захворювання (СКХ, пухлини, туберкульоз нирки). Слід пам'ятати про
те, що навіть мінімальна гематурія (менше 10 еритроцитів у полі зору
мікроскопа) може бути першою ознакою пухлини сечостатевої системи.
Діагностичний пошук при гематурії
Для виключення урологічних захворювань велике значення має оз
найомлення зі скаргами хворого, анамнез, а також фізичне та лабораторне
обстеження.
Гематурія, що спостерігається лише на початку або в кінці акту
сечовипускання, характерна практично тільки для урологічних захворювань; цим
же захворюванням більш властива гематурія, що супроводжується
вираженими болями в поперековій ділянці, особливо нападоподібними.
Ініціальну і термінальну гематурію легко виявити за допомогою
тристаканної проби. Виявлення крові тільки в першій порції сечі характерно для
захворювань сечовипускального каналу, тільки в останній порції – для
захворювань сечового міхура, передміхурової залози, сім'яних горбків. При
наявності тотальної гематурії у всіх трьох порціях сечі джерелом кровотечі може
бути як паренхіма нирки, так і чашково-мискова система або сечовід.
Часто виявляється корисним проведення ортостатичної проби (проби з
фізнавантаженням), що полягає в отриманні двох порцій сечі: першої – ранкової,
взятої відразу ж після пробудження, бажано лежачи, до переходу у вертикальне
положення, і другої – взятої через 1–2 год після переходу у вертикальне
положення і невеликого фізичного навантаження (ходьба, підйом по сходах). В
обох порціях підраховують кількість еритроцитів. Значне наростання гематурії
характерно для нефроптозу, СКХ.
Еритроцити гломерулярного походження виглядають помітно
деформованими в результаті їх проходження через БМК і далі через рідкі

21
середовища при різких перепадах рН, осмолярності та електролітного складу
сечі в різних відділах ниркових канальців. Присутність в осаді сечі 70 %
"диморфних" еритроцитів вказує на їх гломерулярне походження.
При кровотечі з пошкоджених судин у хворих з урологічними
захворюваннями потрапляють в сечу еритроцити, що зберігають притаманну
нормальним еритроцитам розмір і форму ("незмінені" еритроцити). Цей метод
може бути первинним тестом диференційної діагностики, що визначає напрямок
подальшого ретельного урологічного обстеження. Особливо велике значення для
виключення урологічної патології має інструментальне і рентгенорадіологічне
обстеження: цистоскопія з катетеризацією сечоводів із роздільним взяттям сечі,
УЗД нирок, екскреторна урографія (бажано лежачи і стоячи для виключення
патологічної рухомості нирки), при необхідності ретроградна пієлографія, КТ,
селективна ангіографія. Останнім часом застосовують радіоізотопну ангіографію
і реносцинтиграфію. Ці методи більш прості і безпечні, дозволяють виявити
локальні порушення гемо- і уродинаміки, характерні для односторонньої
гематурії при венозній ниркової гіпертензії, тромбозі ниркових вен, форнікальних
кровотечах.
Причиною приблизно 15 % гематурий є пухлини сечостатевого тракту:
– у 60 % випадків це пухлини сечового міхура, які можуть
супроводжуватися лише безболісною гематурією; діагноз уточнюють при
цистоскопії;
– приблизно 20 % пухлин сечових шляхів – рак паренхіми нирки (тупі
болі в поперековій ділянці, лихоманка, анемія або еритроцитоз, гіперкальціємія),
іноді протікає з паранеопластичними реакціями, у тому числі з мембранозною
нефропатією.
Одна з найбільш частих причин гематурії – СКХ.
Характерна клінічна картина включає різку нападоподібну біль у
попереку, що іррадіює в пахову ділянку, з подальшою макрогематурією.
Близько 90 % каменів нирок містять кальцій і можуть бути виявлені при
оглядовому знімку в ділянці нирок.
Гематурія в поєднанні з лейкоцитурією і помірною протеїнурією (як
правило, до 1 г/л) часто зустрічається при неспецифічних запальних
захворюваннях сечової системи.
Мікрогематурія при хронічному пієлонефриті обумовлена ураженням
інтерстиціальної тканини нирки.
При гострому пієлонефриті та загостренні хронічного можуть розвиватися
епізоди макрогематурії, як правило, обумовлені некрозом ниркових сосочків, у
патогенезі якого лежить ішемія сосочків (емболізація судин) або здавлювання їх
запальними інфільтратами.
Інфекція нижніх сечових шляхів іноді може служити причиною гематурії.

22
 З гематурією може протікати грибкова інфекція.
Епізоди макрогематурії можуть бути у жінок при циститі і уретриті. При
туберкульозі сечової системи гематурія, як правило, поєднується з піурією і
незначною протеїнурією, але іноді буває ізольованою. Діагностика складна і
вимагає ретельного бактеріологічного (повторні посіви сечі, мікроскопія осаду),
рентгенологічного та ультразвукового досліджень.
Часто гематурію виявляють при застійній венозній гіпертензії в нирці,
причиною якої можуть бути нефроптоз, рубцеве стенозування ниркової вени,
тромбоз ниркової вени, аномалії ниркових вен та ін.
Ниркова венозна гіпертензія може проявлятися мікрогематурією, що значно
посилюється при фізнавантаженні, в поєднанні з незначною протеїнурією.
Макрогематурія при цих станах у більшості випадків обумовлена підвищенням
венозного тиску і проривом тонкої перегородки між венами і чашкою нирки
(форнікальна кровотеча).
Гематурію (частіше односторонню) спостерігають при інфаркті нирки, а
також при тромбозі ниркових вен.
Інфаркт нирки, що розвивається при емболії ниркової артерії або її
тромбозі, може спостерігатися при інфекційному ендокардиті, вузликовому
поліартеріїті. Характерні біль у попереку, минуща гематурія і протеїнурія, інколи
артеріальна гіпертензія.
Для гострого тромбозу ниркових вен характерні біль, масивна протеїнурія і
гематурія з швидким приєднанням нефротичного синдрому. При гострому
повному тромбозі можлива макрогематурія, нефротичний синдром часто
поєднується з тимчасовою нирковою недостатністю.
Хронічний тромбоз зазвичай протікає з невеликими болями або без них,
проявляється мікрогематурією і нефротичним синдромом. Для точної локалізації
тромбозу застосовують нижню венокаваграфію в поєднанні з нирковою
венографією і артеріографією. Останнім часом у всіх цих ситуаціях все ширше в
діагностичних цілях використовують допплерівське УЗД, в тому числі з
кольоровим скануванням.
Лейкоцитурія
У здорової людини виявляються поодинокі лейкоцити в кожному полі зору
– до 5–6. При інтерпретації результатів рівня лейкоцитурії необхідно звертати
увагу на реакцію сечі. Важливо врахувати, що в лужній сечі швидко
відбувається руйнування формених елементів, насамперед лейкоцитів: протягом
2–3 год до 50 %. При цьому величина лейкоцитурії може свідчити про наявність
діагностично значущої лейкоцитурії.
У ряді випадків може допомогти дослідження лейкоцитарної формули
сечі.
Так, при інфекційних процесах, зокрема пієлонефриті, як правило,

23
констатується переважання нейтрофілів у сечі, а при вовчаковому нефриті –
лімфоцитів; еозинофілурія може спостерігатися при інтерстиціальному нефриті.
Циліндрурія
Циліндри в сечі – зліпок з білка або клітинних елементів, що утворюється в
просвіті ниркових канальців при слабокислій реакції сечі (у лужній реакції не
утворюються, у кислій – руйнуються).
При збільшенні концентрації білка Тамма–Хорсфалла, а також концентрації
електролітів і водневих іонів сечі відбувається агрегація білка з утворенням
гелю. Цей гель є матриксом, на якому утворюються циліндри. Гіалінові циліндри
– згорнувся сироватковий білок, що профільтрувався в клубочках і не
реабсорбувався в проксимальних канальцях; просуваючись по просвіту
канальців, згорнутий білок набуває форми цього просвіту (циліндр).
Зернисті циліндри – при дегенеративних змінах епітеліальних клітин білок,
що згорнувся в канальцях, покривається уламками (у вигляді зерен) загиблих
клітин епітелію проксимальних відділів канальців.
Воскоподібні циліндри – на відміну від гіалінових і зернистих, коротше і
ширше, складаються з гомогенного безструктурного матеріалу, що має вигляд
воску; утворюються в просвіті дистальних відділів канальців внаслідок загибелі
(дистрофії та атрофії) канальцевого епітелію цих відділів. Просвіт канальців тут
ширше, ніж у проксимальних відділах, а тому воскоподібні циліндри товстіші
за зернисті.
Еритроцитарні – при нирковій гематурії (гломерулонефрит, рак нирки,
форнікальна кровотеча).
Лейкоцитарні – при піурії, загостренні хронічного пієлонефриту.
Епітеліальні – при відсутності патології нирок в сечі не виявляються, їх
наявність свідчить про важкі дегенеративні зміни тубулярного апарату нирок.
Епітеліальні клітини
Епітеліальні клітини в сечі мають різне походження і потрапляють в сечу в
міру її проходження по всьому сечового тракту. Виявлення епітеліальних клітин
у сечі може бути використано для локалізації ураження сечового тракту.
Поява в сечі плоского епітелію з зовнішніх геніталій або дистального
відділу уретри є показником погано зібраної сечі (за винятком зразків від
вагітних жінок, у яких епітелій значно відшаровується).
Клітини перехідного епітелію утворюються з багатошарового епітелію,
який вистилає сечовий тракт від чашечок ниркової миски до сечового міхура у
жінок і проксимального відділу уретри у чоловіків.
Наявність плоского та перехідного епітелію в осаді в невеликій кількості –
цілком нормальне явище.
Патологічним вважається поява клітин ниркового епітелію (канальцевих
клітин). Клітини канальців найбільш часто виявляються у пацієнтів з активним

24
проліферативним гломерулонефритом або тубулонекрозом. Вони також можуть
виявлятися при будь-якому захворюванні, що супроводжується ураженням
ниркової паренхіми. Оскільки клітини ниркових канальців важко відрізнити від
перехідного епітелію при використанні традиційної мікроскопії в світлому полі
без застосування фарбування, їм слід надавати значення лише при наявності в
сечі білка, циліндрів і формених елементів крові або при виявленні ознак
білкової або жирової дистрофії.

25
 ТЕМА 2: ДІАГНОСТИКА НЕФРОТИЧНОГО СИНДРОМУ.

Нефротичний синдром (НС) можна розглядати як загальний кінцевий

результат ряду патологічних процесів, що призводять до порушення проникності
стінки капілярів клубочків. Нефротичний синдром спостерігається у 19-50 %
осіб із захворюваннями нирок. У дітей він зустрічається вдвічі частіше, ніж у
дорослих. НС поліетіологічний, але єдиний механізм патогенезу й однакові
клінічні прояви є підставою для його спеціального розгляду.
Нефротичний синдром - клініко-лабораторний симптомокомплекс,
зумовлений тривалою та значно підвищеною проникністю структур клубочків
для білка, характеризується наявністю п’яти ознак: протеїнурії (понад 3 г/добу),
гіпопротеїнемії за рахунок гіпоальбумінемії (у дорослих < 30 г/л, у дітей - < 25
г/л), диспротеїнемії за рахунок підвищення альфа-2-фракції глобулінів; набряків
(від невиражених до анасарки, порожнинних); гіперліпідемії
(гіперхолестеринемія понад 6,2 ммоль/л з можливою гіпертригліцеридемією). За
відсутності набряків НС має назву неповного. Код за МКХ-10 N04.
Нефротичний синдром
Етіологія. У дітей до 1 року виділяють вроджений (0–3 місяці) та
інфантильний НС (3–12 місяців).
Варіанти НС, які зустрічаються у дорослих, представлені в табл. 2.1.
За чутливістю до глюкокортикоїдної терапії виділяють гормоночутливий
та гормонорезистентний НС.
Патогенез. В основі НС лежить масивна протеїнурія - перший та провідний
симптом цього патологічного стану. Вона виникає в результаті деструкції
базальної мембрани клубочків (мембранозна нефропатія, що має неселективний
характер) або малих відростків подоцитів (подоцитарна, селективна
протеїнурія). Деструктивні зміни викликаються комплексом патологічних
уражень із порушенням електростатичного бар’єра клубочків, до яких відносять:
— імунне запалення;
— відкладання амілоїду у базальній мембрані клубочка;
— активацію системи комплементу з наступними клітинними реакціями;
— значне підвищення вмісту К-залежного протеїну С, що впливає на V та
VІІІ фактори згортання;
— локальне порушення згортання крові;
— токсичний вплив різних речовин на базальну мембрану клубочка та
подоцити;
— підвищення судинної проникності;
— мікроангіопатії;
— уроджена неповноцінність подоцитів;
— глікозилювання базальної мембрани клубочка при цукровому діабеті.

26
 Джерелом білків у сечі є плазма. Вони однакові за своїми імунохімічними
властивостями; 2–20 % білків становлять полімери альбуміну. Фракційний склад
білків сечі якісно наближений до білкового спектра крові, але відрізняється
кількісно.
Таблиця 2.1
Варіанти нефротичного синдрому
Набутий НС Первинні Гломерулонефрит - НС розвивається при будь-якій
ураження нирок морфологічній формі:
- ГН із мінімальними змінами
-мембранозна нефропатія
- IgA-нефропатія
- ФСГС
- мембранопроліферативний ГН
Ураження Системний червоний вовчак,системні васкуліти (пурпура
нирок при Шенлейна - Геноха, мікроскопічний, вузликовий
ревматичних поліангіїт, синдроми Вегенера,Шегрена, Гудпасчера).
хворобах Сироваткова хвороба,поліформна еритема, змішана
кріоглобулінемія
Метаболічні Амілоїдоз
хвороби Цукровий діабет, діабетична нефропатія
Набутий НС Паранеоплас Лейкози, лімфома Ходжкіна,хвороба відкладання легких
(менш тичні ланцюгів; карциноми бронхів,молочної залози, товстої
поширені кишки, шлунка, нирки, сечового міхура, простати;
причини) меланома
Нефротоксичні, Солі золота, D-пеніциламін, нестероїдні протизапальні
медикаментозні препарати, хлорпропамід, солі літію, сполуки вісмуту,
ртуті,антибіотики, деякіпротиепілептичні препарати,
«вуличний» героїн
Алергічні Укуси комах, зміїна отрута, антитоксини
Інфекційні Бактеріальні (інфекційнийендокардит, сифіліс, лепра,
туберкульоз). Вірусні (гепатит В і С, вірус Епштейна -
Барр, ВІЛ, herpes zoster). Протозойні (малярія,
шистозоматоз).
Гельмінтозні

Змішані Артеріальна Злоякісна артеріальна гіпертензія

гіпертензія Артеріальна гіпертензія вагітних
Циркуляторні Тромбози аорти, ниркових артерій
порушення Тромбози ниркових вен, нижньої порожнистої вени

Інші Серпоподібноклітинна анемія

Алкоголізм
Рефлюкс-нефропатія
Олігомеганефронія
Екопатологія

Відносно збільшена кількість альфа-1- і бета-глобулінів та значно знижений

вміст альфа- 2- і гамма-глобулінів. При НС екскретуються різні ферменти з

27
високим ступенем активності: трансамідиназа, лейцинамінопептидаза, бета-
глюкозоаміноглікани тощо. У сечі пацієнтів з НС виявляються фракції гліко- та
ліпопротеїдів високої щільності. Другим провідним симптомом є
гіпопротеїнемія, що виникає в результаті втрати великої кількості альбуміну,
виснаження синтезу альбуміну з явищами гіпоальбумінемії і диспротеїнемії
(підвищення альфа- і бета-глобулінових фракцій, збільшення в альфа-2-
глобуліновій фракції вмісту гаптоглобінів та альфа-2-мікроглобуліну, що, маючи
велику молекулярну масу, надмірно синтезується при НС на тлі зниженого
катаболізму). Альфа-2-мікроглобулін як інгібітор протеаз крові здатний
зв’язувати деякі гормони (інсулін, гормон росту тощо), що призводить до змін
гуморальних систем організму. Вміст гамма-глобулінів часто знижений, хоча
при деяких нефропатіях (вовчаковий нефрит, амілоїдоз нирок) може бути й
підвищеним. Втрата білка відбувається і через кишечник при недостатньому
компенсаторному синтезі білків печінкою. Гіпопротеїнемія зумовлена також
втратою білка, переміщенням його в набрякову рідину.
Порушення ліпідного обміну - ознака НС. У крові пацієнтів підвищується
вміст холестерину, тригліцеридів, фосфоліпідів. Синтез ліпопротеїдів у печінці
підвищується внаслідок зниження метаболізму й накопичення в крові
мевалонату - попередника
холестерину. Зниження його катаболізму виникає внаслідок зменшення
активності ліпопротеїдліпази і втрати з сечею ферментів, які розщепляють ліпіди
(лецитинхолестеринацилтрансфераза). Спостерігається зміна структури
ліпопротеїдів низької щільності та зниження їх доступності до ліполітичних
ферментів внаслідок підвищення синтезу ліпопротеїдів у відповідь на
гіпоальбумінемію. У пацієнтів з НС у крові підвищений вміст ліпопротеїдів
низької щільності при нормальному або зниженому вмісті ліпопротеїдів високої
щільності, які зв’язуються з глікозоаміногліканами та нейтралізують
електричний заряд клубочка, що є додатковим фактором ураження базальної
мембрани клубочка, підвищеної проникності стінки капілярів та проникнення
ліпідів у мезангій. Має значення також затримка ліпопротеїдів у судинному руслі
як високомолекулярних сполук. Нерідко підвищується вміст неестерифікованих
жирних кислот. Із гіперліпідемією пов’язують ліпідурію (виділення ліпідів із
сечею збільшується до 1 г/добу). Одним із проявів НС є гіперкоагуляція та
пригнічення фібринолізу. Спостерігається втрата з сечею та зниження синтезу
антитромбіну ІІІ, зменшення активності антикоагулянтних і фібринолітичних
протеїназ, активація кінін-калікреїнової системи, посилення агрегаційних
властивостей тромбоцитів. Спостерігаються дистрофічні зміни епітелію
капілярів зі значним зниженням тканинного активатора плазміногену.
На функціональний стан тромбоцитів та реологічні властивості крові
негативно впливає гіпоальбумінемія. Порушення згортання крові призводить до

28
змін мікроциркуляції в капілярах клубочків, що погіршує функцію нирок, а
поступова трансформація надлишку фібрину в гіалін - до склерозування
ниркової тканини. Стан гіперкоагуляції міняється від незначної активації
системи згортання до претромбічних станів або кризу локального
дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Характерною ознакою НС є
порушення обміну вітаміну D і пов’язаного з ним фосфорно-кальцієвого обміну
(гіпокальціємія, гіпокальціурія, остеопороз, остео маляція). Ці порушення
зумовлені дефіцитом метаболітів вітаміну D, а гіпоальбумінемія призводить до
зниження вмісту кальцію в крові.
Симптоматика. Найчастіше першою ознакою є пінистість сечі. Пацієнти
скаржаться на незначну слабкість, порушення апетиту, біль у грудній клітці та
іноді в животі, набряки, які розвинулись або поступово, або раптово, протягом
однієї-трьох діб, зменшення діурезу. Частіше набряки непостійні: уранці - на
повіках, у другій половині дня - на нижніх кінцівках. Шкіра людини стає
дистрофічною (сухість, злущення епітелію), волосся стає ламким та тьмяним;
живіт здутий; набряки різного ступеня вираженості - від помірних до анасарки.
Великі набряки призводять до розтягування шкіри (striae distensae). При
гідроперикарді та гідротораксі пацієнти скаржаться на задишку, при асциті - на
проноси, здуття живота, нудоту, блювоту. При порожнинних набряках може
розвинутися нефротична кардіопатія, що проявляється тахікардією, значно
приглушеними тонами серця. Іноді в пацієнтів з’являються білі смуги на
нігтьових ложах пальців верхніх кінцівок. Швидко виникає атрофія м’язів, що
маскується набряками. Системний артеріальний тиск може бути зниженим,
підвищеним або залишатися нормальним. Поступово розвивається олігурія або
анурія.
НС має варіабельні ступені клінічних проявів: від нефротичної протеїнурії
без набряків або з помірним набряковим синдромом до тяжкого клінічного
перебігу з високою протеїнурією та великими периферичними та порожнинними
набряками й тяжкими ускладненнями.
Формування НС може бути уповільненим, затяжним або бурхливим. НС
може ускладнюватися розвитком інфекцій (сепсис, бешиха, пневмонія,
пієлонефрит (ПН)), гострих серцево-судинних розладів (інфаркт міокарда,
венозні тромбози, серцева недостатність), порушеннями коагуляції;
нефротичним кризом.
Діагностика. При лабораторних дослідженнях визначається помірна
анемія, можливий лейкоцитоз. У частини пацієнтів має місце мікроцитарна
анемія з вторинною гіперсидерофілією через втрату трансферину, зниження
всмоктування заліза в кишечнику, посилену екскрецію еритропоетинів. Рідше в
пацієнтів спостерігається схильність до еритроцитозу. Іноді виникає лейкопенія
на тлі системного червоного вовчака. Лише в пацієнтів з вираженою схильністю

29
до алергічних реакцій (переважно у відповідь на ліки) - еозинофілія. Можливий
тромбоцитоз (особливо на тлі амілоїдозу); значне збільшення ШОЕ. У
загальному аналізі сечі визначається підвищена відносна щільність; нерідко
лужна рН. Протеїнурія > 3,0 г/л, гематурія нетипова, еритроцити в сечі
визначаються при ниркових васкулітах, тромбозі ниркових вен, IgA-нефропатії
(IgAН). В осаді сечі - гіалінові, зернисті, воскоподібні циліндри, зустрічаються
жирові, епітеліальні; лейкоцитурія (лімфоцитурія), ліпідурія. Біохімічний аналіз
крові: зниження вмісту загального білка крові (гіпоальбумінемія,
гіпогамаглобулінемія); гіперглікемія при цукровому діабеті; нерідко -
порушення електролітного складу (гіпонатріємія, гіпокаліємія, гіпокальціємія);
гіперліпідемія (гіперхолестеринемія, гіпертригліцеридемія).
Гіперкреатинінемія свідчить про порушення функції нирок. У всіх пацієнтів
мають місце порушення системи згортання крові, що виникають за рахунок
підвищення вмісту VІІІ фактора, фібриногену та тромбоцитів у сироватці крові.
При НС із сечею організм втрачає ХІ та ХІІ фактори, антитромбін ІІІ, урокіназу.
Прижиттєве дослідження біоптатів нирок дозволяє верифікувати захворювання,
на тлі якого розвинувся НС:
— хронічний гломерулонефрит (ідіопатичний та на тлі ниркових
васкулітів, системних хвороб сполучної тканини);
— амілоїдоз;
— наркотична нефропатія;
— діабетична нефропатія;
— медикаментозне та токсичне ураження нирок.
Інструментальні дослідження. Проводяться візуалізаційні методи
дослідження сечової системи (УЗД, динамічна реносцинтиграфія) для
виявлення структурних уражень нирок і сечових шляхів. Біопсія нирки
виконується перед призначенням лікування, а також у разі неповного НС,
гормонорезистентного НС та для визначення прогнозу захворювання. Пацієнти з
НС обов’язково повинні бути проконсультовані спеціалістами: офтальмологом
(огляд очного дна - діагностика діабетичної ретинопатії), ревматологом при
підозрі системного ревматичного захворювання (ревматоїдний артрит, хвороба
Бехтерєва, СЧВ тощо), при екстраренальних проявах хвороби - іншими
спеціалістами. Для визначення наявності вірусних гепатитів та для призначення
противірусної терапії хворий консультується інфекціоністом-гепатологом. При
підозрі на онкологічну патологію пацієнт оглядається онкологом, на хворобу
крові - гематологом.
Диференціальна діагностика. НС частіше розвивається у пацієнтів з
хронічною хворобою нирок (ХХН) і може бути їх першим проявом. Підозрювати
НС необхідно у всіх пацієнтів із набряками. Призначають дослідження, які
дозволяють встановити причину синдрому. НС необхідно диференціювати з

30
набряковим синдромом, який іноді розвивається при гіпотиреозі, серцево-
судинній недостатності, порушенні харчування, синдромі Пархона
(гідропексичний синдром). Вирішальною ознакою є відсутність змін у сечі та
результати додаткових обстежень для встановлення причини набрякового
синдрому. Зрідка НС може розвинутись на тлі гемодинамічних порушень при
серцево-судинній недостатності ІІІ стадії, констриктивному перикардиті.
Набряк - підвищення вмісту позаклітинної рідини в будь-якому органі,
симптом, характерний для цілої низки захворювань нирок. На обличчі набряки
проявляються за наявності 600–1200 мл зайвої рідини, на кінцівках та в
порожнинах - при 3–7 л надмірної кількості води в організмі. Проте їх поява
залежить від маси тіла і кількості жирової тканини пацієнта.
Діагностика. Наявність набряків встановлюється фізикально при огляді
пацієнта. Як одномоментне визначення використовують імпеданс (ручні засоби
або ваги відповідного призначення), що порівняно з індексом маси тіла
дозволяють диференціювати надмірну масу тіла за рахунок рідини або жирових
відкладень. УЗД допомагає у визначенні вісцеральних набряків. Наявність
внутрішньосудинної гіпергідратації оцінюється за гематокритом або величиною
центрального венозного тиску. Проте найчастішим методом оцінки вираженості
набряків є зважування пацієнта (для пацієнтів з ожирінням бажано з одночасною
оцінкою жирових відкладень) або визначення імпедансу порівняно з балансом
рідини, що вводиться/надходить з їжею і виводиться нирками та кишечником.
Клінічна симптоматика У пацієнтів із захворюваннями нирок можуть
спостерігатися практично всі класифіковані види набряків. Генералізовані
набряки високого ступеня з анасаркою зустрічаються при нефротичному
синдромі та амілоїдозі. Периферичні набряки спостерігаються при гострому
гломерулонефриті (ГГН), серцевій недостатності при хронічній хворобі нирок, а
в поєднанні з вісцеритами - при системних захворюваннях сполучної тканини. За
розподілом рідини зустрічаються позасудинні інтерстиціальні набряки при
гломерулонефриті і клітинна гіпергідратація (хронічні захворювання нирок із
серцевою недостатністю). Ортостатичні набряки характерні для пацієнтів з
обмеженою водовидільною функцією та для серцевих набряків на тлі хронічних
хвороб нирок.
Патогенез. Види набряків, що найчастіше зустрічаються в нефрологічній
практиці залежно від патогенезу їх розвитку, умовно можна розділити на дві
групи.
Перша - набряки, зумовлені затримкою натрію, що з’являються на тлі
порушення електролітної функції нирок. Це призводить до одночасного
збільшення об’єму циркулюючої плазми і тканинної рідини. Тривалість таких
набряків визначається тривалістю патологічного ниркового процесу, що
супроводжується активацією симпатичної та ренін-ангіотензинової системи. Такі

31
набряки характерні для гострого гломерулонефриту, інтерстиціального нефриту,
гострої і хронічної ниркової недостатності, хронічних захворювань нирок та
анефротичного варіанту системних захворювань сполучної тканини, що
перебігають з ураженням нирок. У цій групі пацієнтів набряки діагностуються
на підставі наявності ямки при натисканні на гомілку, неадекватного харчового
раціону, збільшення маси тіла, зниження гематокриту і зменшення діурезу.
Нефротичний набряк. Генез формування набряків складний, але кінцевим
його механізмом є посилена реабсорбція натрію та води нирками.
До компонентів формування нефротичного набряку відносять:
– зниження онкотичного тиску плазми, співвідношення
альбуміни/глобуліни в плазмі;
– судинну проникність та гідростатичний тиск у капілярах;
– онкотичний, осмотичний та гідростатичний тиск в інтерстиції;
– співвідношення натрійуретичних та антинатрійуретичних факторів;
– чутливість нирок до нейрогормональних впливів; функціональний
стан нирки.
Судинна проникність має велике значення як компонент розвитку набряків,
що тісно пов’язаний із втратою білка. Білкова недостатність на тлі значної
протеїнурії призводить до втрати білкової складової інтими судин, збільшення
судинної проникності, що особливо виражене при діабетичній нефропатії та
ангіоспастичній енцефалопатії.
Нирка має певну автономність у регуляції виділення хлориду натрію за
рахунок набору натрійуретичних (натрійуретичні пептиди, натрійуретичні
стероїди - маринобуфагенін, уаобаїн, дигоксиноподібний фактор; ангіотензин 1–
7, брадикінін, допамін, простагландини PGA, PDE, простациклін) та
антинатрійуретичних (ангіотензин ІІ, аутокоїди - ендотеліни, аденозин,
тромбоксан) речовин.
Антинатрійуретичну дію має й активація симпатичної нервової системи.
Ендогенні натрійуретичні речовини залежно від походження мають різні
механізми дії та фізіологічні ефекти. Так, натрійуретики білкової природи
утворюються в тканинах мозку, серця та нирок, спричиняють пригнічення
транспорту натрію, що залежить від циклічного гуанозинмонофосфату в
клітинах гладеньких м’язів і збиральних трубочок. Це призводить до підвищення
натрійурезу та вазоконстрикції і, як наслідок, зниження артеріального тиску.
Стероїдні натрійуретики, навпаки, через пригнічення Na-К-АТФази в
клітинах гладеньких м’язів та проксимальних канальцях призводять до
натрійурезу і вазоконстрикції зі зростанням артеріального тиску. Цей ефект
часто реалізується в умовах ХНН, коли зростає об’єм циркулюючої крові (ОЦК),
що стимулює секрецію натрійуретичних речовин, сприяє зменшенню або
зникненню набряків у пацієнтів, при цьому стійко зростає рівень артеріального

32
тиску. Розвиток ХНН призводить до зменшення або зникнення набряків не
завжди.
Набряковий синдром зберігається при недостатності кровообігу ІІБ–ІІІ ст. зі
значним зниженням швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), при надтяжкому
перебізі НС, гепаторенальному синдромі. Формування нефротичного набряку
залежить від балансу натрійуретичних та антинатрійуретичних факторів, а
механізми розвитку набряків пов’язані з посиленою втратою білка і зниженням
об’єму циркулюючої крові.
Для НС характерним є нирковий фактор формування набряків - втрата білка
з сечею та вплив його на ниркову паренхіму. У нормі проксимальні канальці
мають властивість реабсорбувати весь профільтрований білок. При посиленій
фільтрації білка значно зростає його реабсорбція проксимальними канальцями,
що призводить до виснаження їх транспортної системи. Білок накопичується в
лізосомальних та інших структурах клітин ниркової паренхіми. Унаслідок
посиленої реабсорбції білка розвивається гіперплазія епітелію, зниження
внутрішньоканальцевого об’єму, підвищення синтезу ендотеліну-1, який, у свою
чергу, стимулює транспорт натрію в канальцях. Не виключено, що посиленню
транспорту натрію в канальцях сприяє і його зв’язування з реабсорбованим
білком.
Ускладнення нефротичного синдрому. Виникнення ускладнень НС
залежить від характеру захворювання, що спричинило його розвиток, його
проявів та темпів формування. У разі тяжкого перебігу ГН прояви НС більш
виражені, наявна більша частота ускладнень, у той час як при інших
захворюваннях (амілоїдоз, системні васкуліти тощо) ускладнення бувають
значно рідше.
Нефротичний криз або абдомінальний (больовий) синдром - тяжке
ускладнення НС. Виникає у пацієнтів із вираженим набряковим синдромом
(анасарка та порожнинні набряки), значною гіпопротеїнемією та
гіпоальбумінемією, на тлі значного зменшення об’єму циркулюючої крові (до
1,0–1,5 л при нормі 4–6 л) та значного збільшення об’єму позаклітинної рідини.
Нефротичний криз проявляється анорексією, блювотою, появою
бешихоподібної мігруючої еритеми, частіше в ділянці стегон та живота, що
супроводжується вираженими болями. Розвивається олігурія, діарея, іноді
зниження системного АТ, підвищення температури тіла. Можливий розвиток
гіповолемічного шоку (прогресуюча артеріальна гіпотонія, адинамія, тахікардія,
колапс, анурія). У патогенезі цього стану відіграють роль розлади, які
призводять до зниження об’єму циркулюючої крові, що, у свою чергу, часто
поглиблюється ятрогенними впливами (недостатня діуретична терапія) та
наявністю синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону. Рідина в
організмі при НС знаходиться в позаклітинному просторі, порожнинах у вигляді

33
асептичного транссудату із високим вмістом брадикініну, нейтральної
кінінокінази, калікреїну і прекалікреїну. У той же час спостерігається низька
концентрація альфа- антитрипсину й альфа- 2-макроглобуліну при низькій
кіназній активності. Активація кінінової системи починається на ранніх стадіях
формування НС, коли підвищується судинна проникність за рахунок
лейкоцитарних факторів і активних амінів, гістаміну тощо. Надалі у відповідь на
протеїнурію підвищується синтез прекалікреїногенів і кініногенів. Вільний
брадикінін, що утворюється в результаті активації кінінової системи, посилює
судинну проникність та зумовлює больовий синдром. Брадикінін міститься як у
порожнинах, так і в набряковій рідині зон, що близько розташовані до ділянок
мігруючої еритеми. У патогенезі еритеми певну роль відіграє також дилатація
артеріол і капілярів, що супроводжується вазоконстрикцією вен шкіри.
Виражений абдомінальний синдром необхідно диференціювати з синдромом
«гострого живота» різної етіології (частіше - гострий апендицит або коліт). У
встановленні діагнозу нефротичного кризу допомагають наявність еритеми,
мігруючий характер болю, відсутність наростаючого лейкоцитозу, динамічне
спостереження за хворими.
Лікування нефротичного кризу полягає в корекції об’єму циркулюючої
крові, гіпонатріємії за її наявності, індивідуалізації діуретичної терапії,
пригніченні активності калікреїн-кінінової системи. У випадку загрози
внутрішньосудинної коагуляції застосовується антикоагулянтна терапія.
Гіповолемічний шок. У частини пацієнтів із НС розвивається гіповолемія
при рівні альбумінів менше 12 г/л, з різким зниженням об’єму циркулюючої
крові на тлі компенсаторної активації ренін-ангіотензин-альдостернової системи
(РААС). Якщо гіповолемія під час терапії недостатньо корегується (особливо
при агресивному лікуванні діуретиками), розвивається гіповолемічний шок зі
швидким погіршенням функцій нирок, який може стати причиною смерті.
Лікування гіповолемічного шоку включає введення сорбілакту та 20–50%
альбуміну. До недавнього часу використовували також гідроксіетильовані
крохмалі, що збільшують об’єм циркулюючої крові (волемічний ефект 100–150
%), покращують реологічні властивості крові, запобігають втраті альбуміну й
рідини та не впливають на кількість тромбоцитів і гуморальні фактори
згортання. Проте останніми роками менше використовують крохмалі, замість
них застосовують желатини, наприклад волютенз. Показаннями для призначення
свіжозамороженої плазми є загроза роз- витку ДВЗ-синдрому (5–10 мл/кг на
добу) та тромботичних ускладнень. У пацієнтів з НС тромботичні ускладнення
розвиваються у вигляді периферичних флеботромбозів, тромбоемболії ниркових
артерій з розвитком інфарктів нирок, особливо в людей старшого віку з
ознаками атеросклерозу. Рідше спостерігається тромбоембо- лія легеневої
артерії, судин мозку та серця. Чутливими та специфічними методами

34
діагностики тромбоемболії легеневої артерії є визначення D- димера та
комп’ютерна томографія. Лікування базується на інтенсивній антикоагулятній та
реперфузійній (альтеплаза) терапії.
Диференціально-діагностичний алгоритм
I. Анамнез та встановлення причини НС:
– визначення рівня глікемії (за необхідності - глікозильованого
гемоглобіну);
– у людей старшого віку: а) на тлі серцевої недостатності, нейропатії або
в разі збільшення розмірів паренхіматозних органів - виключення
амілоїдозу; б) виключення новоутворень; в) діагностика цукрового
діабету;
– наявність в анамнезі гнійних захворювань, ревматоїдного артриту,
туберкульозу, хвороби Бехтерєва вказують на амілоїдоз;
– виключення вірусних гепатитів;
– діагностика хронічного гломерулонефриту.
II. Фізикальне обстеження:
– поширеність набряків;
– ускладнення НС (асиметричність набряків, зміни шкіри, лихоманка,
локальні прояви запалення, еритема при нефротичному кризі, ознаки
набряку мозку та набряку легенів);
– вимірювання АТ;
– обстеження грудної клітки, кишечника, простати;
– диференціація з гострим нефритичним синдромом (ГНС), набряковим
синдромом позаниркового генезу.
III. Лабораторні обстеження:
– установлення фізичного факту наявності НС, ступеня його тяжкості;
– загальний аналіз сечі, добова протеїнурія;
– загальний аналіз крові;
– біохімічний аналіз крові: загальний білок та протеїнограма, глюкоза,
електролітний склад, ліпідограма, креатинін; в разі необхідності
додаткові функціональні проби печінки, білок Бенс-Джонса;
– імунологічні обстеження: антинуклеарні тіла, антитіла до
дволанцюжкової ДНК; HVC-антитіла, HBsAg, pANCA, cANCA, ВІЛ-
скринінг; аналіз крові і калу на гельмінти.
IV. Інструментальні обстеження:
– УЗД нирок, порожнин;
– КТ грудної клітки (за необхідності);
– нефробіопсія.
V. Консультації спеціалістів:
– офтальмолога;

35
 – ревматолога;
– онколога;
– хірурга;
– гематолога
Загальні принципи лікування
В періоді розгорнутих клінічних проявів захворювання з НС та на початку
зворотнього розвитку захворювання лікування здійснюється в умовах стаціонару
і включає режим, дієту, диференційоване призначення етіотропних,
патогенетичних, симптоматичних засобів в залежності від важкості, допоміжних
характеристик та морфологічної форми ГН. Патогенетичне лікування
призначається після уточнення діагнозу на фоні симптоматичної терапії.
Підтримуюча терапія проводиться до 1-2,5 років. Її об’єм залежить від
чутливості до лікування, ускладнень, частоти рецидивів ГН.
Перед призначенням препаратів враховуються:
– можливість спонтанної ремісії;
– необхідність призначення симптоматичної терапії ще до застосування
патогенетичних засобів;
– можливі ускладнення та побічні ефекти лікування.
Основним принципом лікування залишається індивідуальний підхід.
Враховуючи два принципово різних механізми розвитку набряків у
нефрологічних пацієнтів, терапевтична тактика також істотно відрізняється. У
разі затримки натрію й води при підвищеному об’ємі циркулюючої крові на тлі
зниженого ниркового кровотоку або зменшеного серцевого викиду (у разі
супутньої серцевої недостатності) показані:
- призначення діуретика;
- профілактика гіперволемії;
- підвищення ниркового кровотоку;
- підвищення серцевого викиду (при серцевій недостатності).
Навпаки, при гіпопротеїнемічних набряках спочатку доцільне підвищення
онкотичного тиску плазми крові, тобто поповнення кровоносного русла, а потім
проведення усіх перелічених заходів.
Режим фізичного навантаження
В періоді розгорнутих клінічних проявів – ліжковий режим протягом не
менше 2 тижнів від початку захворювання (чи загострення).
Розширення режиму (кімнатний) – при зменшенні активності патологічного
процесу в нирках (зменшенні набряків, артеріальної гіпертензії, макрогематурії).
Поступове включення лікувальної фізкультури .
Період ремісії – загальний режим за віком, з обмеженням тривалого
ортостатичного навантаження, виключенням переохолоджень.
На фоні підтримуючої патогенетичної терапії рекомендовано продовжити

36
амбулаторне спостереження. Протипоказані фізичні та психічні
перевантаження, фізична робота, переохолодження.
Загалі підходи до дієтотерапії при НС представлені в табл. 1.2.
Табл. 2.2
Дієтотерапія
Етап Основні принципи
Обмеження білка та солі, рекомендуються продукти,
10 днів що містять вуглеводи та жири, каші (рис, гречка) з
маслом, цукром, варенням,
овочеві супи, овочеве пюре, лимон з цукром, свіжі
Період фрукти. Об’єм рідини на 200 мл перевищує добовий
розгорнутих діурез
клінічних Дієта з обмеженням солі та білка
проявів - білок 40-45 г (0,8 г/кг), жир 65-70 г, вуглеводи 300-
2-4 400 г;
тижні - 2000-2100 ккал;
- сіль в продуктах до 2 г;
рекомендовані салати овочеві та фруктові, картопля,
об’єм рідини на 200 мл перевищує добовий діурез
4-5 Дієта + м`ясо ( відварене суфле, гоше)
тижні
надалі Дієта + 5 г солі
Дієта
- білок – 50-70 г, жир – 55-60 г, вуглеводи – 340-350 г;
Період ремісії - 2100-2200 ккал;
- сіль 5 г
Виключають м`ясні та рибні навари, гострі, солоні,
смажені, копчені страви, консерви, рекомендовано 1-2
вегетаріанські дні на тиждень
Обмеження солі проводиться:
- в перші 2 тижні гострого процесу;
- при вираженному набряковому синдромі надалі;
- при наявності значної артеріальної гіпертензії.
Обмеження вживання м`яса показане:
- в перші тижні гострого процесу;
- при азотемії, що зберігається.
Під час глюкокортикоїдної терапії, при застосуванні сечогінних препаратів
необхідно збільшити споживання калію та кальцію в продуктах (сухофрукти,
печена картопля, кефір, молоко, курага, ізюм, негострі сири).
Овочі та фрукти не обмежують (як джерело вітамінів та мінеральних солей),
37
вживають їх у вигляді пюре, салатів.
Після зникнення набряків, артеріальної гіпертензії та зниження рівня
протеїнурії в добовому раціоні збільшують кількість білків (80-90 г). Зважаючи
на наявність гіпертензії хворим потрібно зменшити в раціоні кількість солі та
продуктів з підвищеним її вмістом (ковбаси, копченості, гострі сири, шинка).
Страви готують без солі, а сіль додають потім (4-5 г на добу). Поліпшенню
смакових якостей страв сприяє вживання цибулі, хріну, гірчиці, кмину.
Бажано вживати несолоний (ахлоридний) хліб, якщо такого немає,
перевагу віддають білому хлібу.
Враховуючи наявність гіперліпідемії, хворим рекомендують обмежувати
кількість тваринних жирів.
Рекомендують розвантажувальні дні – фруктові, овочеві або змішані із
включенням продуктів з високим вмістом калію.
Вживання рідини
Прийом рідини обмежується при порушенні функції нирок, значних
набряках та гіпертензії. В інших випадках кількість спожитої рідини не
обмежується, але контролюється. Об`єм отриманої рідини (випито + спожито з
їжею + введено довенно) має відповідати втратам (діурез напередодні + блювота
+ рідкий стілець +200-250 мл (чи 250 мл/кв. поверхні тіла).
Питний режим включає чай, лужну мінеральну воду, чисту воду,
к омпоти (з сухофруктів), молочні продукти.
Покращення ниркового кровотоку
Для попередження тромбоутворення за наявності загрози тромбозів
використовуються:
- дезагреганти та ангіопротектори:
дипірідамол (курантил) в дозі 3-5 мг/кг/добу перші 3 дні, потім 10-15
мг/кг/добу щоденно (добова доза 200-400 мг) протягом 1-6 місяців;
пентоксифілін (трентал чи агапурин) довенно або внутрішньо в дозі 3-5-8
мг/кг/добу.
- антикоагулянти:
прямої дії: гепарин чи його низькомолекулярні аналоги (клексан, ревіпарин
та інші) – підшкірно 100-300 ОД/кг/добу в 4 ін’єкції 3-6 тижнів під контролем
показників згортання крові – до подовження часу згортання в 2 рази через 6-8
годин після ін’єкції, призначення та відміна препарату – поступові, зі зміною
дози на 15-25% за добу, тиклопідін (тіклід) (6-8-10 мг/кг/добу);
непрямої дії, що пригнічують синтез факторів згортання - неодікумарін,
фенілін, сінкумар (призначається за 2-3 дні до відміни гепарину, середня доза
0,9-1 мг/кг/доба – під контролем протромбінового індексу 1 раз на 5-7 днів.
Сечогінні препарати
При набряках застосовують всі групи сечогінних препаратів (табл. 2.3),

38
однак при значному набряковому синдромі перевага надається інфузійній
терапії. Застосовуються розчини реосорбілакту, реополіглюкіна, реоглюмана
(10-15 мл/кг), декстрану (10-40 мл/кг), 10-20-50% розчин альбуміну 0,5-1 мг/кг.
Інфузію проводять зі швидкістю 20-25 крапель на хвилину, в кінці довенно
вводиться лазикс.
При тривалих набряках призначаються петльові діуретики в
переривчастому режимі (через 1-3 дні).
Табл. 2.3
Особливості дії діуретиків, що найчастіше застосовуються в нефрології
Препарат Шлях Початкова Максимальна доза Початок Тривалість
введення доза разова ефекту ефекту
Лазикс Довенно 0,5-1,0 мг/кг до 2-4 мг/кг до 200 мг 3-5 хвилин 5-6 годин
(фуросемід) (при гострій нирковій
недостатності – до 10-
20 мг/кг/добу)
Лазикс Per os 0,5-1,0 мг/кг 2-5 мг/кг 30-60 7-8 годин
(фуросемід) хвилин
Урегіт Per os 1,5-2 мг/кг/д 2,5-5 30-60 7-8 годин
хвилин
Клопамід Per os 1-2 мг/кг (до 80 мг) 1-3 годин 8-18 годин
Гіпотіазід Per os 2,5мг/кг 1 годин 8-12 годин
Оксодолін Per os 2-4 годин 2-3 доби
Поліглюкін Довенно 200-400 мг 50-60
крапель на хвилину
Маніт Довенно 0,5 г сухої речовини/кг, 3-5 хвилин Більше 10
20% розчин (придіурезі годин
не більше 10 мг/кг
можливе
повторне введення
через 4-5 години)
Діакарб Per os 2 години 8 години
Спіронолак Per os 3-5 10 мг/кг/доба (до 200 2-5 днів
тон мг/кг/добу в мг)
2-3 прийоми
ввечері
Тріамтерен Per os 15-20 12-18 годин
хвилин
При вичерпаних можливостях діуретичної терапії можливе застосування
ультрафільтрації.
Використання фітопрепаратів з сечогінним ефектом, як правило,
малоефективне, але може бути альтернативою в лікуванні резистентних набряків.
Фітокомпоненти, що мають ефективність при набряковому синдромі: овес,
петрушка, толокнянка, ортосифон, барбарис, спориш, бруньки та листя берези,

39
шишки хмілю, коріння кульбаби, девясила, любистка, пирію, цвіт липи, чорної
бузини, нагіток, насіння фенхеля, березовий сік, шкаралупа квасолі, гарбуз .
При застосуванні сечогінних препаратів слід пам`ятати:
- підбір дози і шляху введення проводиться індивідуально в залежності
від стану пацієнта, відповіді на ініціальну дозу;
- діуретики менш дієві за умови низького онкотичного тиску та набряку
інтерстицію нирки;
- збільшення дози препарату при відсутності ефекту слід здійснювати
поступово, контролюючи діурез, гематокрит, рівень калію крові;
- перевага надається дробному введенню діуретиків для рівномірного
розподілу рідини в організмі;
- бажано, щоб максимум дії препарату не припадав на ніч;
- на 7-10 день застосування глюкокортикоїдів може з’явитись
діуретичний ефект.
Гіпотензивні препарати
Як правило, гіпотензивні препарати призначаються при рівні діастоличного
тиску вище за 95 мм рт.ст. та при симптомах енцефалопатії. Препаратами вибору
є діуретики, інгібітори АПФ, БКК. При появі судомного синдрому
рекомендується дом`язово 0,5% розчин седуксену з розрахунку 0,3-0,5 мг/кг чи
натрію оксібутирату (100-150 мг/кг).
Патогенетичне програмне лікування
За умови діагностики ГН включає глюкокортикоїди, цитостатики та
альтернативні препарати до яких належать антикоагулянти і антиагреганти,
гіпохолестеринемічні і гіпотензивні препарати, нестероїдні протизапальні
препарати.
Гіпохолестеринемічні засоби використовуються при збереженні високої
активності патологічного процесу в нирках на фоні програмної терапії.
Можливе застосування нестероїдних протизапальних препаратів інгібіторів
ЦОГ-2 (німегізік, німесулід), які призначаються в період розгорнутих клінічних
проявів у віковій дозі тривалістю 2-4 тижні під контролем клініко-лабораторних
показників.
Інші заходи. При гормонорезистентних та гормононегативних варіантах
НС, швидко прогресуючому ГН застосовуються перед початком
медикаментозної терапії еферентні методи.

Медикаментозне лікування
Патогенетичне програмне лікування основного захворювання (ГН з НС)
Препарати призначаються в максимальній дозі, потім переходять на
підтримуючу терапію.

40
 Глюкокортикоїди (ГК).
За відсутності морфологічної верифікації діагнозу рекомендується
лікування, що починається з застосування ГК (преднізолону або метипреду) у
дозі 1 мг/кг маси перорально протягом 4-6 тиж. Надалі дозу знижують до 0,5
мг/кг, додають цитостатик хлорбутин (0,2 мг/кг), або циклофосфамід (2 мг/кг)
протягом 6 тиж. Через 12 тиж. від початку лікування дозу ГК зменшують і
призначають 0,5 мг/кг через день з відміною по 5 мг кожного місяця. Дозу
хлорбутину знижують до 0,1 мг/кг.
Преднізолон призначається з урахуванням циркадного ритму роботи
наднирників в першу половину дня, під час їжі, запиваючи молоком.
Якщо ефект від лікування ГК відсутній протягом 4-6 тижнів, дозу останніх
знижують до 0,5 мг/кг, додають циклофосфамід по 2 мг/кг протягом 8-10 тиж,
потім ГК призначають по 0,5 мг/кг через день, зменшуючи по 5 мг кожного
наступного місяця, паралельно продовжується лікування цитостатиками
(хлорбутином (замість циклофосфаміду) у дозі 0,1 мг/кг/добу).
Доцільність застосування пульс-терапії, антикоагулянтів, антиагрегантів,
плазмаферезу або лімфосорбції визначають у кожному конкретному випадку.
Прогнозувати ефективність патогенетичного лікування ГГН, а отже – уточняти
показання до нього можна повніше за умови визначення морфологічного типу
ГН.
Еферентні методи лікування (плазмаферез, лімфосорбція,
плазмосорбція, гемосорбція).
До використання медикаментів у адекватних дозах при будь-якій клінічній
формі ГН з високою активністю захворювання, а особливо за наявності
мезангіокапілярного, швидкопрогресуючого та фокально-сегментарного ГН, у
комплексній терапії необхідно застосовувати один із апаратних еферентних
методів лікування (плазмаферез, лімфосорбція, плазмосорбція, гемосорбція).
Протипоказання до використання апаратної еференції: концентрація
гемоглобіну нижче ніж 80 г/л, артеріальна гіпотензія, тромбоцитопенія (менше
ніж 100Х106), лейкопенія (менше ніж 4х109), алергія на білкові препарати,
геморагічні ускладнення, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.
Плазмаферез (ПФ) (будь-яку його модифікацію) виконують 5-7 разів,
видаляючи 30-40 мл плазми на 1 кг маси тіла за сеанс, з інтервалом сеансів у 2-3
дні. З метою плазмозаміщення використовують білкові препарати (насамперед
свіжозаморожену плазму або 5-10 % розчин альбуміну), сольові розчини, полі-
та реополіглюкін тощо.
За умови концентрації білка у плазмі крові хворого більше як 50 г/л білкові
плазмозамінники мають становити 50 % усуненої плазми, за концентрації,
меншої 50 г/л, - більше.
Якщо застосування плазмаферезу неможливе, використовують

41
лімфосорбцію (ЛС). Для цього необхідно задренувати грудну лімфатичну
протоку. Виводиться 500-2000 мл центральної лімфи, 50 % якої сорбується через
сорбент і реінфузується хворому. Середня тривалість лімфодренажа – 5-8 днів.
За умови щоденної втрати лімфи більше як 800 мл білкозамінники переливають
хворим так само, як при виконанні плазмаферезу.
Гемосорбцію (ГС) використовують, якщо не можливе застосування
попередніх методик. Виконують 5-8 сеансів гемосорбції через день.
Паралельно хворі отримують глюкокортикоїди (0,5-1,0 мг/кг), цитостатики
(циклофосфан – 2-3 мг/кг), гепарин (10000-40000 ОД), аспірин (300-400 мг),
курантил (200-400 мг) у поєднаннях, індивідуальних для кожного хворого і
обумовлених мор- фологічною формою ГН, показаннями та протипоказаннями
до перелічених препаратів.

Невідкладна допомога
на догоспітальному етапі:
• термінове введення діуретиків, гіпотензивних;
• протисудомна терапія
на госпітальному етапі:
• лікування ускладнень основного захворювання (гіпертензія,
нефротичний криз, ангіоспастична енцефалопатія, гіповолемічний шок,
асцит, ДВС-синдром, тромботичні ускладнення);
• лікування побічних ефектів та ускладнень програмної терапії
(гостра наднирникова недостатність, гіпертензія, шлунково-кишкова
кровотеча, гіперглікемічна кома, ангіоневротичний набряк, печінкова
недостатність);
• серцево-судинна недостатність, дихальна недостатність
Показання до переведення у відділення інтенсивної терапії:
• необхідність екстракорпоральної детоксикації, проведення
ультрафільтрації при вичерпаних можливостях консервативної терапії;
• гостра ниркова недостатність;
• ускладнення захворювання – гіповолемічний шок, ДВС-синдром,
ангіоспастична енцефалопатія

Реабілітаційні заходи. Диспансеризація.

Диспансерний нагляд пацієнтів з НС проводиться нефрологом та/чи
терапевтом протягом 5 років після нормалізації клініко-лабораторних показників,
але і після цього строку хворого з диспансерного обліку знімати не
рекомендується в зв`язку з можливістю як рецидиву НС, так і прихованого
прогресування захворювання з розвитком хронічної ниркової недостатності.
Після завершення лікування максимальними дозами препаратів в умовах

42
стаціонару хворий переходить під нагляд в амбулаторно-поліклінічній службі та
консультується нефрологом 1 раз на місяць. Після завершення патогенетичного
лікування рекомендується стаціонарне обстеження 1раз на рік протягом першого
року та за показаннями надалі, огляд нефролога – 1 раз на 3-6 місяців. Під час
огляду звертається увага на:
• регулярність обстеження у окуліста, ЛОР, стоматолога (1 раз на 6
місяців);
• дотримання рекомендацій стаціонару;
• загальний стан;
• адекватність діурезу;
• артеріальний тиск ;
• стабільність сечового синдрому;
• функціональний стан нирок;
• виникнення побічних ефектів та ускладнень терапії;
• усунення чинників, що провокують погіршення стану (хронічн
вогнища інфекції, інсоляція, ГРВІ, стреси, вакцинації);
• профілактику прогресування ГН (курсове лікування
антиоксидантами,
препаратами з антисклеротичною дією – дезагрегантами,
ангіопротекторами, мембраностабілізаторами, інгібіторами АПФ);
• психологічну реабілітацію.
Обсяг та частоту лабораторних та інструментальних обстежень проводять
згідно рекомендацій.
Можливе лікування в умовах місцевих нефрологічних санаторіїв в період
ремісії (загально-укріплюючий ефект).
При лікуванні інтеркурентних інфекцій, соматичної патології слід пам`ятати
про нефротоксичність препаратів і обмежуватися необхідним

43
 ТЕМА 3: ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ ХВОРОБИ
НИРОК.

Національним інститутом охорони здоров’я та удосконалення медичної

допомоги (National Institute for Health and Care Excellence), Велика Британія,
розроблено й опубліковано настанову щодо діагностики та лікування пацієнтів
з хронічною хворобою нирок (ХХН), а також для осіб, які мають підвищений
ризик у розвитку цього стану. Мета рекомендацій - попередження або
уповільнення прогресування та зниження ризику формування ускладнень та
розвитку серцево-судинних захворювань. Настанова також охоплює питання
лікування проявів анемії та гіперфосфатемії, які пов’язані із ХХН.

1. Обстеження в межах діагностики хронічної хвороби нирок

Дослідження функції нирок
Оцінка швидкості клубочкової фільтрації на основі рівня креатиніну
Кожного разу при дослідженні рівня креатиніну в сироватці крові клінічні
лабораторії мають повідомляти про оцінку швидкості клубочкової фільтрації
(ШКФ) на основі креатиніну у крові (показник eGFR), використовуючи рівняння
прогнозування додатково до звіту про рівень креатиніну в сироватці крові.
За певних обставин показник eGFR може бути менш надійним (наприклад
при гострій травмі нирок, вагітності, набряковому стані, м’язовій атрофії,
а також у дорослих на тлі голодування, гіпертрофії м’язів, під час вживання
протеїнових харчових добавок або у пацієнтів, що перенесли ампутацію).
Визначення показника eGFR не має належного обґрунтування й для осіб певних
етнічних груп (наприклад при ХХН у представників африканських, азіатських та
інших етнічних груп).
Клінічні лабораторії мають:
• для оцінки eGFR у дорослих відповідно до рівнів креатиніну за даними
Об’єднання з епідеміології ХХН здійснювати дослідження креатиніну
з калібруванням, що відстежується за стандартизованими довідковими
матеріалами;
• використовувати дослідження креатиніну, які є специфічними (наприклад
ферментативні аналізи), та мають нульову похибку порівняно з мас-
спектрометрією на основі ізотопного розведення;
• долучатися до національної системи зовнішньої оцінки якості визначення
креатиніну.
З обережністю інтерпретувати показник eGFR у дорослих зі зміненими
відповідно до середніх значень показниками м’язової маси (наприклад
у бодібілдерів, пацієнтів, які перенесли ампутацію, або в осіб з атрофією м’язів):
зменшення м’язової маси призведе до завищення показника ШКФ,

44
а збільшення - до відповідного заниження.
Радити дорослим пацієнтам не вживати м’ясо за 12 год до проведення
аналізу крові на вміст eGFR-креатиніну. Отримані зразки крові мають бути
оцінені лабораторією протягом 12 год після венепункції.
Звітування та інтерпретація значень ШКФ
Клінічні лабораторії мають повідомляти про результат показника eGFR
у вигляді цілого значення, якщо воно становить ≤90 мл/хв/1,73 м2, або як
«більше ніж 90 мл/хв/1,73 м2».
Якщо значення показника eGFR перевищують 90 мл/хв/1,73 м2,
використовувати підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові більше
ніж на 20% для оцінки ступеня зниження функціональної активності нирок.
Інтерпретувати значення eGFR ≥60 мл/хв/1,73 м2 з обережністю,
враховуючи, що оцінка ШКФ стає менш точною зі збільшенням реальних
значень ШКФ.
Для дорослих пацієнтів, яким раніше не проводили визначення даного
показника, необхідно отримати підтвердження попереднього результату eGFR
на рівні ≤60 мл/хв/1,73 м2, повторивши тест протягом 2 тиж. Інтерпретуючи
зміни eGFR, враховувати біологічну та аналітичну мінливість сироватки крові
(±5%).
Потреба у високоточних вимірах ШКФ
За необхідності надточного вимірювання ШКФ, наприклад під час
моніторингу проведення хіміотерапії та оцінки функції нирок у потенційних
живих донорів, розглянути застосування еталонних стандартних показників
(наприклад інулін, 51Cr-EDTA, 125I-йоталамат або йогексол).
Дослідження протеїнурії
Не використовувати тест-смужки реагентів для визначення протеїнурії
у дітей та молоді.
Не використовувати тест-смужки реагентів у дорослих пацієнтів
за відсутності можливості виміру низьких концентрацій альбуміну та вираження
результату у вигляді співвідношення альбумін:креатинін (albumin:creatinine
ratio - ACR).
Для первинного виявлення протеїнурії у дорослих, дітей та молоді:
• використовувати показник ACR сечі, а не співвідношення білок:креатинін
(protein:creatinine ratio - PCR) через вищу його чутливість до низького рівня
протеїнурії;
• перевірити значення ACR сечі при отриманні попереднього результату
на рівні 3–70 мг/ммоль в наступному ранковому зразку для підтвердження
результату.
Підтвердження не потрібне, якщо початковий ACR становить ≥70 мг/ммоль.
Результат підтвердженого ACR ≥3 мг/ммоль вважати клінічно значущою

45
протеїнурією.
Оцінювати протеїнурію на основі показника ACR сечі в наступних групах
пацієнтів:
• дорослі, діти та молодь з цукровим діабетом (ЦД) - тип 1-й або тип 2-й;
• дорослі, які мають значення eGFR на рівні <60 мл/хв/1,73 м ;
2

• дорослі пацієнти з результатом eGFR ≥60 мл/хв/1,73 м та високою

2

імовірністю розвитку ХХН;

• діти та молоді пацієнти без супутнього ЦД з рівнем креатиніну понад
верхню межу референсного діапазону за віком.
Якщо значення ACR становить ≥70 мг/ммоль, показник PCR може
застосовуватися як діагностична альтернатива.
Випадкове виявлення протеїнурії при застосуванні тест-смужок
з реагентами
Якщо протеїнурія після застосування теста-смужки з реагентом є
випадковою знахідкою, запропонувати пацієнту подальшу діагностику із
визначенням eGFR та ACR.
Гематурія
Використовувати тест-смужки з реагентами для діагностики гематурії
у дорослих, дітей та молоді (пункт 1.14 для осіб, які мають пройти діагностичне
обстеження на наявність гематурії):
• продовжувати діагностичне обстеження при отриманні результату 1+ та
вище;
• для підтвердження позитивного результату не використовувати
мікроскопію сечі.
Ведення пацієнтів з ізольованою мікрогематурією
У разі необхідності диференціації стійкої мікрогематурії за відсутності
протеїнурії від транзиторної гематурії варто розглянути результати 2 із 3 тест-
смужок з реагентами як підтвердження стійкої мікрогематурії.
Стійка мікрогематурія з протеїнурією або без неї має бути підставою
для діагностичного обстеження з приводу можливих злоякісних новоутворень
сечовивідних шляхів серед пацієнтів відповідних вікових груп.
Стійка мікрогематурія за відсутності протеїнурії є приводом для проведення
щорічного тестування на наявність гематурії, протеїнурії або альбумінурії,
визначення ШКФ та моніторингу артеріального тиску (АТ) протягом часу
збереження гематурії.
Хто має бути обстежений з приводу можливої ХХН
Контролювати показник ШКФ не рідше ніж 1 раз на рік у дорослих, дітей та
молодих пацієнтів, які отримують лікарські препарати, що можуть негативно
вплинути на функціональну здатність нирок. Серед таких - інгібітори
кальциневрину (наприклад циклоспорин або такролімус), препарати літію або

46
нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) (застосування НПЗП протягом
тривалого періоду).
Пропонувати діагностичне обстеження з приводу ХХН із визначенням
eGFR та ACR дорослим пацієнтам з наявністю будь-якого із наступних факторів
ризику:
• ЦД;
• артеріальна гіпертензія (АГ);
• гостре пошкодження нирок в анамнезі;
• серцево-судинні захворювання (ішемічна хвороба серця, хронічна серцева
недостатність, захворювання периферичних судин або захворювання судин
головного мозку);
• захворювання нирок зі структурними змінами, рецидивуюча сечокам’яна
хвороба або гіпертрофія передміхурової залози;
• системні захворювання з потенційним ураженням нирок, наприклад
системний червоний вовчак;
• подагра;
• термінальна стадія ниркової недостатності в сімейному анамнезі (категорія
ШКФ G5) або спадкове захворювання нирок;
• випадкове визначення гематурії або протеїнурії.
Пропонувати діагностичне обстеження з приводу ХХН із визначенням
eGFR та ACR дітям та молодим особам, якщо вони мають будь-який із
наступних факторів ризику:
• гостре пошкодження нирок в анамнезі;
• єдина функціонуюча нирка.
Розглянути можливість проведення діагностики з приводу ХХН із
визначенням eGFR та ACR дітям та молодим людям з будь-яким із наступних
факторів ризику:
• низька маса тіла при народженні (≤2500 г);
• ЦД;
• АГ;
• захворювання серця;
• хвороби нирок із структурними змінами або рецидивуюча сечокам’яна
хвороба;
• системні захворювання з потенційним ураженням нирок, наприклад
системний червоний вовчак;
• термінальна стадія ниркової недостатності в сімейному анамнезі (категорія
ШКФ G5) або спадкове захворювання нирок;
• випадкове визначення гематурії або протеїнурії.
Не використовувати будь-які з наступних факторів як чинники ризику, що
зумовлюють необхідність тестування з приводу обстеження на можливу ХХН

47
у дорослих, дітей та молоді:
• вік;
• стать;
• етнічна приналежність;
• ожиріння за відсутності метаболічного синдрому, ЦД або АГ.
Спостерігати за станом дорослих, дітей та молодих людей з огляду
на можливість розвитку або прогресування ХХН протягом не менше ніж 3 років
після гострого пошкодження нирок (триваліше для осіб із гострим
пошкодженням нирок 3-го ступеня), навіть якщо виявлена нормалізація
показника eGFR.
Рекомендації з моніторингу показника ACR у дітей та молоді з ЦД
представлено у відповідній настанові - нагляд за розвитком ускладнень та
супутніми захворюваннями у пацієнтів з ЦД 1-го та 2-го типу.

Класифікація хронічної хвороби нирок у дорослих

Класифікувати ХХН у дорослих пацієнтів, спираючись на поєднану оцінку
показників ШКФ та ACR (табл. 1). Враховувати, що:
• підвищення співвідношення ACR пов’язане зі зростанням ризику
несприятливих наслідків;
• зниження ШКФ пов’язане із підвищенням ризику несприятливих
наслідків;
• поєднання підвищеного ACR та зниження ШКФ підвищує ризик
несприятливих наслідків.
•
• При веденні пацієнтів із ХХН не спиратись виключно на вік людини.
• Подану класифікацію ризиків адаптовано за погодженням відповідно
до клінічних практичних рекомендацій з діагностики та лікування
пацієнтів з ХХН програми «Хвороби нирок: поліпшення глобальних
результатів лікування».
• Виявлення причини ХХН та визначення ризику несприятливих
наслідків
• Узгодити план виявлення причини розвитку ХХН під час обговорення
з пацієнтом, особливо якщо причина може бути усунута (наприклад
обструкція сечовивідних шляхів, призначення лікарських засобів, які
можуть несприятливо впливати на функцію нирок, або захворювання
гломерулярного апарату).
• Використовувати показники ШКФ та ACR пацієнта відповідно
до табл. 3.1 для визначення ризику несприятливих наслідків (наприклад
прогресування ХХН, гостре пошкодження нирок, смертність від всіх
причин і серцево-судинні захворювання) та обговорити це з пацієнтом.

48
 Табл. 3.1.
Ризик несприятливих наслідків у дорослих за показниками ШКФ та
альбуміново-креатинінового співвідношення
Категорія ACR Категорія Категорія
А1: нормальні– ACR А2: ACR А3: різко
незначно підвищені помірно підвище підвищені
показники ні показники (3– показники (>30
(<3 мг/ммоль) 30 мг/ммоль) мг/ммоль)
Низький ризик,
Категорія ШКФ G1: ХХН відсутня, якщо
Помірний Високий
нормальні–високі показники немає інших
ризик ризик
(≥90 мл/хв/1,73 м2) маркерів ураження
нирок
Категорія ШКФ G2:
Низький ризик,
незначне зниження, пов’язане
ХХН відсутня, якщо
з нормальним діапазоном Помірний Високий
немає інших
показників для молодої ризик ризик
маркерів ураження
дорослої людини (60–
нирок
89 мл/хв/1,73 м2)
Категорія ШКФ G3a:
діапазон показників від Високий Дуже
Помірний ризик
легкого до помірного ризик високий ризик
зниження (45–59 мл/хв/1,73 м2)
Категорія ШКФ G3b:
діапазон показників від Дуже Дуже
Високий ризик
помірного до вираженого високий ризик високий ризик
зниження (30–44 мл/хв/1,73 м2)
Категорія ШКФ G4: різке
Дуже високий Дуже Дуже
зниження показників (15–
ризик високий ризик високий ризик
29 мл/хв/1,73 м2)
Категорія ШКФ G5:
Дуже високий Дуже Дуже
ниркова недостатність
ризик високий ризик високий ризик
(<15 мл/хв/1,73 м2)
Примітки: ACR - альбуміново-креатинінове співвідношення; маркери
пошкодження нирок - альбумінурія (ACR >3 мг/ммоль), аномалії осаду сечі,
електролітні та інші порушення, спричинені канальцевими змінами, аномалії,
виявлені за гістологічним дослідженням, структурні аномалії, виявлені
за допомогою візуалізації, та трансплантація нирки в анамнезі.

Показання до проведення ультразвукового дослідження (УЗД) нирок

у дорослих
Пропонувати проведення УЗД нирок всім дорослим пацієнтам з ХХН,
у яких:
• виявлено прискорене прогресування ХХН;
• відмічається макрогематурія або стійка мікрогематурія;
• наявні симптоми обструкції сечовивідних шляхів;

49
 • наявність полікістозу нирок в сімейному анамнезі або вік старше 20 років;
• ШКФ 30 мл/хв/1,73 м (категорія G4 або G5);
2

• на думку нефролога, необхідною є біопсія нирок.

З дорослими пацієнтами, які мають в сімейному анамнезі спадкові
захворювання нирок, перед призначенням УЗД обговорити наслідки відхилень
отриманих результатів від норми.

Періодичність нагляду
Якщо у дорослого пацієнта, дитини чи підлітка діагностовано ХХН або
пацієнт має ризик розвитку цього захворювання, необхідно узгодити з пацієнтом
(та членами його родини, особами, які здійснюють догляд, залежно від обставин)
періодичність оглядів із визначенням показників eGFR та ACR, враховуючи, що
для більшості людей ХХН не є прогресуючим станом.
При узгодженні періодичності нагляду необхідно дотримуватися:
• рекомендацій із врахуванням поглядів та переваг пацієнтів при їх
обслуговуванні службою охорони здоров’я та критеріїв, які базуються
на спільному прийнятті рішень.
Керуватися рекомендаціями пунктів 5.5–5.6 відповідно для вирішення
питань про необхідність направлення дорослих, дітей та підлітків на огляд
фахівцем вторинної ланки медичної допомоги.
Спиратись на дані табл. 3.2 у визначенні мінімальної частоти моніторингу
показників eGFR, водночас адаптуючи вказане відповідно до:
• основної причини розвитку ХХН у пацієнта;
• швидкості зниження показника eGFR та збільшення ACR (однак
враховувати, що прогресування ХХН часто визначається нелінійними змінами);
• інших факторів ризику, включаючи серцеву недостатність, ЦД та АГ;
• зміни в їх лікуванні (наприклад застосування антагоністів ренін-
альдостеронової системи, НПЗП та діуретиків);
• інтеркурентне захворювання (наприклад гостре пошкодження нирок);
• чи обирає пацієнт консервативне лікування.

Визначення прогресування захворювання у дорослих пацієнтів

Прискорене прогресування ХХН визначається у дорослих за наступних
умов:
• стійке зниження ШКФ на ≥25% та зміна категорії ШКФ протягом 12 міс
або
• стійке зниження ШКФ на 15 мл/хв/1,73 м за 1 рік.
2

Для визначення швидкості прогресування ХХН:

• отримати мінімум 3 результати з оцінки ШКФ протягом періоду не менше
90 днів;

50
 •у дорослих із новим зафіксованим зниженням ШКФ повторити обстеження
протягом наступних 2 тиж. для виключення причин гострого погіршення ШКФ.
Наприклад гостре пошкодження нирок або початок терапії антагоністами ренін-
ангіотензинової системи.
Табл. 3.2.
Мінімальна частота контрольних досліджень eGFR на рік для дорослих
пацієнтів, дітей та молодих осіб з ХХН або ризиком її розвитку
Категорія Категорія Категорія
ACR А1: ACR А2: ACR А3: різко
нормальні– помірно підви підвищені
незначно щені показники (>30
підвищені показники (3– мг/ммоль)
показники 30 мг/ммоль)
(<3 мг/ммоль)
Категорія ШКФ G1: нормальні–
0-1 1 ≥1
високі показники (≥90 мл/хв/1,73 м2)
Категорія ШКФ G2: незначне
зниження, пов’язане з нормальним
0-1 1 ≥1
діапазоном показників для молодої
дорослої людини (60–89 мл/хв/1,73 м2)
Категорія ШКФ G3a: діапазон
показників від легкого до помірного 1 1 2
зниження (45–59 мл/хв/1,73 м2)
Категорія ШКФ G3b: діапазон
показників від помірного
1-2 2 ≥2
до вираженого зниження (30–
44 мл/хв/1,73 м )
2

Категорія ШКФ G4: різке

зниження показників (15– 2 2 3
29 мл/хв/1,73 м )
2

Категорія ШКФ G5: ниркова

4 ≥4 ≥4
недостатність (<15 мл/хв/1,73 м2)

Примітка. Моніторинг ACR має коригуватися відповідно до індивідуальних

характеристик пацієнта, ризику прогресування захворювання та реальних
можливостей зміни нагляду за пацієнтом на підставі змін ACR.
Необхідно враховувати, що дорослі пацієнти з ХХН мають підвищений
ризик прогресування захворювання до термінальної стадії ниркової
недостатності, якщо вони мають одне з наступного:
• стійке зниження ШКФ на ≥25% протягом 12 міс або
• стійке зниження ШКФ на ≥15 мл/хв/1,73 м протягом 12 міс.
2

Оцінюючи характер прогресування ХХН, поточну швидкість зниження

ШКФ враховувати при плануванні стратегій втручання, особливо якщо

51
передбачається потреба в проведенні замісної ниркової терапії в майбутньому.
Фактори ризику, пов’язані з прогресуванням ХХН у дорослих
Спрямовувати пацієнтів, які мають будь-який із можливих факторів ризику
прогресування ХХН, до активного втручання в свій стан для покращення рівня
здоров’я:
• серцево-судинні захворювання;
• протеїнурія;
• попередній епізод гострого пошкодження нирок;
• АГ;
• ЦД;
• паління;
• приналежність до африканських, афро-карибських або азіатських етнічних
груп;
• хронічне застосування НПЗП;
• нелікована непрохідність сечовивідних шляхів.
У дорослих осіб з ХХН хронічне застосування НПЗП може бути пов’язане
з прогресуванням, натомість короткий курс прийому вказаних препаратів
асоціюється зі зворотними змінами у зниженні ШКФ. Необхідно з високою
обережністю призначати НПЗП пацієнтам з ХХН тривалим курсом. Варто
контролювати вплив терапії на зміни показників ШКФ, особливо у пацієнтів
з низькими вихідним рівнем та/або за наявності інших ризиків прогресування.

Інформація та освіта для пацієнтів з хронічною хворобою нирок

Запропонувати пацієнтам із ХХН (та членам їх сімей або особам, які їх
опікують, відповідно) інформацію, адаптовану до тяжкості та причини
захворювання, пов’язаних з цим ускладнень та ризику прогресування.
При розробці інформаційних або освітніх програм залучати дорослих
пацієнтів із ХХН до їх розвитку. Пропонуються такі теми.
• що являє собою ХХН і який вплив захворювання на людину;
• що пацієнт має знати про свої нирки;
• які існують методи лікування ХХН, в чому їх переваги та недоліки, які
ускладнення чи побічні ефекти можуть виникнути в результаті терапії, в тому
числі медикаментозної;
• яким чином ХХН та її лікування може вплинути на повсякденне життя
людини, соціальну активність, можливості роботи та фінансовий стан,
включаючи доступні пільги та надбавки;
• як люди можуть подолати ХХН та адаптуватися до її перебігу, які джерела
психологічної підтримки доступні;
• інформація про замісну ниркову терапію (частота та тривалість сеансів
діалізу, попереджувальна трансплантація) та необхідна підготовка (наприклад

52
наявність фістули або перитонеального катетеру), якщо це доречно для людини.
Див. детальну інформацію з цього приводу в настанові NICE щодо замісної
ниркової терапії та консервативного лікування;
• консервативне лікування та за яких умов воно може бути призначене.
Запропонувати дорослим із ХХН (і членам їх сімей або особам, які їх
опікують, відповідно) якісну інформацію чи освітні програми відповідно
до тяжкості їх стану, щоб дати їм час повністю усвідомити та зробити вибір
щодо свого лікування.
Переконатися, що медичні працівники, які надають інформаційні та освітні
послуги, мають спеціальні знання про ХХН та необхідні навички для
полегшення передачі інформації пацієнтам.
Враховувати психологічні аспекти подолання ХХН та пропонувати
дорослим із ХХН можливості підтримки, наприклад, залучення до груп
підтримки або консультацій спеціалістів середньої ланки.
Поради щодо способу життя
Заохочувати дорослих із ХХН займатися спортом, досягти здорової маси
тіла та припинити палити.
Дієтичні поради
Пропонувати поради з корекції раціону харчування щодо споживання
калію, фосфатів, дієтичної калорійності та вживання солі відповідно до тяжкості
ХХН у пацієнта.
Погоджуючи необхідні дієтичні зміни, надавати інформацію у вигляді
навчання з детальною оцінкою харчування для запобігання недоїданню.
Низькобілкові дієти
Не пропонувати раціон із низьким вмістом білка (споживання білка з їжею
менше 0,6–0,8 г/кг/день) дорослим із ХХН.
Самоконтроль
Переконатися у:
• поінформованості дорослих пацієнтів з ХХН (та членів їх сімей чи
опікунів за необхідності) стосовно їх діагнозу;
• наданні дозволу дорослим з ХХН (та членам їх сімей чи особам, які їх
опікують), брати участь у прийнятті рішень щодо їх лікування;
• підтримці рішень із самоконтролю (це включає надання інформації
про АТ, відмову від куріння, фізичні вправи, дієту та ліки) та дозволяти
дорослим із ХХН робити усвідомлений вибір.
Надати дорослим пацієнтам доступ до своїх медичних даних (включаючи
діагноз, супутні захворювання, результати тестів, лікування та листування) через
інформаційні системи для заохочення та допомоги їм самостійно керувати
перебігом хвороби.

53
 Оцінка ризиків, критерії направлення, спільний нагляд
Оцінка ризику
Надати дорослим пацієнтам з ХХН та членам їх родини або особам, які їх
опікують, інформацію про ризик виникнення потреби у замісній нирковій терапії
протягом 5 років (оцінюється за допомогою 4-компонентної формули ризику
розвитку ниркової недостатності).
Повідомляючи про ризики, дотримуватися відповідних вказівок NICE щодо
спільного прийняття рішень.
Інформацію про ризики захворювання повідомляти пацієнту у звичному для
нього викладі, уникаючи професійних кліше. Використовуючи технічні та
медичні терміни, чітко пояснювати їх людині.
Приділити достатньо часу для надання інформації про оцінку ризиків та
відповідей на будь-які запитання. За необхідності домовитися про нову зустріч
для подальшого обговорення.
Документувати обговорення оцінки ризиків та будь-яких рішень, які
приймає пацієнт.
Критерії направлення
Направляти дорослих осіб із ХХН на обстеження фахівцем вторинної ланки
(з урахуванням їх побажань та супутніх захворювань), якщо вони мають будь-що
з наведеного:
• 5-річний ризик необхідності призначення замісної ниркової терапії >5%
(вимірюється за допомогою 4-компонентної формули ризику ниркової
недостатності);
• ACR ≥70 мг/ммоль, окрім випадків, зумовлених наявністю ЦД із
призначенням належного лікування (пункти 6.6–6.7);
• ACR >30 мг/ммоль (категорія ACR A3) у поєднанні з гематурією;
• стійке зниження eGFR на ≥25% та зміна категорії eGFR протягом 12 міс;
• стійке зниження eGFR на ≥15 мл/хв/1,73 м протягом року;
2

• стійка слабко контрольована АГ (показники АТ вище індивідуального

належного рівня), незважаючи на застосування принаймні 4 антигіпертензивних
препаратів у терапевтичних дозах - настанова NICE щодо лікування АГ
у дорослих;
• відомі або передбачувані рідкісні або генетичні причини ХХН;
• передбачуваний стеноз ниркової артерії.
Направляти дітей та молодих людей з ХХН на обстеження до спеціаліста
вторинної ланки, якщо вони мають будь-що з наведеного:
• ACR ≥3 мг/ммоль, підтверджений у повторному вранішньому аналізі сечі;
• гематурія;
• будь-який рівень зниження eGFR;
• АГ;

54
 • відомі або передбачувані рідкісні або генетичні причини ХХН;
• передбачуваний стеноз ниркової артерії;
• обструкція сечовивідних шляхів.
Розглянути обговорення нагляду зі спеціалістом вторинної ланки шляхом
листування, електронної пошти, телефонної розмови або віртуальної зустрічі,
якщо існує занепокоєння, але пацієнт з ХХН не потребує особистого звернення
до фахівця.
Направляти пацієнтів з ХХН та обструкцією сечовивідних шляхів
до фахівців-урологів, якщо людина не потребує термінового лікування
(наприклад при гіперкаліємії, тяжкій уремії, ацидозі або перевантаженні
рідиною).
Спільний нагляд
Після направлення:
• узгодити, задокументувати і датувати план нагляду за пацієнтом, що має
ХХН, членом родини або опікуном (за необхідності), дотримуючись
рекомендацій із врахуванням поглядів та переваг пацієнтів при їх
обслуговуванні службою охорони здоров’я та настанови про спільне прийняття
рішень [8];
• розглянути можливість регулярного спостереження у фахівця загальної
практики або педіатра, але не в спеціалізованій клініці;
• визначити критерії майбутнього направлення та повторного направлення,
якщо подальше спостереження узгоджене. Для дітей та молоді ці критерії мають
узгоджуватися між лікарем загальної практики та службами вторинної допомоги.

Фармакотерапія
Контроль артеріального тиску
В настанові NICE з АГ у дорослих рекомендовано використовувати
клінічний АТ для моніторингу реакції на зміну способу життя або лікування.
У дорослих з ХХН та ACR <70 мг/ммоль цільовий рівень клінічного
систолічного АТ має становити <140 мм рт. ст. (цільовий діапазон 120–139 мм
рт. ст.).
У дорослих з ХХН та ACR ≥70 мг/ммоль цільовий рівень клінічного
систолічного АТ має становити <130 мм рт. ст. (цільовий діапазон 120–129 мм
рт. ст.).
У дітей та молодих людей з ХХН та ACR ≥70 мг/моль цільовий рівень
систолічного АТ має наближатися до показників нижче 50-го процентиля
за зростом.
Фармакотерапія при артеріальній гіпертензії
Дотримуватися рекомендацій щодо лікування АГ відповідно до настанови
NICE щодо гіпертензії у дорослих для пацієнтів з ХХН, гіпертензією та ACR

55
≤30 мг/ммоль (категорії ACR А1 та А2).
Пропонувати призначення антагоніста рецепторів ангіотензину ІІ (АРА) або
інгібітора ангіотензинперетворювального фермента (іАПФ) (титрувати
до найвищої дозволеної дози, яку пацієнт здатний переносити) дорослим, дітям
та молодим людям з ХХН, які мають АГ на тлі ACR >30 мг/ммоль (ACR
категорії А3 або вище).
Фармакотерапія при ХХН у дорослих, дітей та молодих осіб із стійкою
протеїнурією
Поради щодо контролю глікемії див. в рекомендаціях NICE щодо лікування
пацієнтів з ЦД 1-го та 2-го типу, а також настанову NICE щодо ЦД 1-го та 2-
го типу у дітей та молоді.
Для дорослих із ХХН та ЦД (тип 1-й або тип 2-й) пропонують АРА або
іАПФ (з титруванням до найвищої дозволеної дози, яку пацієнт може
переносити), якщо ACR становить ≥3 мг/ммоль.
Нині триває дослідження доказової бази застосування інгібіторів натрій-
глюкозного котранспортера-2 (SGLT2) у пацієнтів з ХХН та ЦД 2-го типу,
в результаті чого рекомендація може бути оновлена.
Для дорослих з ХХН та ЦД 2-го типу запропонувати призначення інгібітора
SGLT2 на додаток до АРА або іАПФ в оптимальному дозуванні, якщо:
• ACR >30 мг/ммоль і
• препарат відповідає критеріям реєстраційного дозволу (включаючи
відповідні пороги eGFR).
Призначення вказаних препаратів вимагає моніторингу об’ємного
виснаження та зниження рівня eGFR.
Для дітей та молодих людей із ХХН та ЦД (тип 1-й або 2-й) пропонувати
призначення АРА або іАПФ (з титруванням до найвищої дозволеної дози, яку
пацієнти здатні переносити), якщо ACR cтановить ≥3 мг/ммоль.
Для дорослих із ХХН, але без ЦД:
• на основі результатів нефрологічного дообстеження запропонувати
призначення АРА або іАПФ (титрування до найвищої дозволеної дози, яку вони
можуть переносити), якщо ACR становить ≥70 мг/ммоль;
• контролювати призначення відповідно до рекомендацій 3.1 та 3.4, якщо
ACR >30, але <70 мг/ммоль; вирішити питання щодо необхідності консультації
нефролога у разі зниження eGFR або підвищення ACR.
10. Для дітей та молоді з ХХН, але без ЦД:
• запропонувати призначення АРА або іАПФ, якщо ACR (титрування
до найвищої дозволеної дози, яку вони можуть переносити) становить
>70 мг/моль;

56
 • контролювати призначення відповідно до рекомендацій, якщо ACR >30,
але <70 мг/ммоль; розглянути можливість консультації нефролога у разі
зниження eGFR або підвищення ACR.
Пропонуючи призначення ліків для зниження протеїнурії ослабленим
пацієнтам, особам із супутніми захворюваннями або тим, хто приймає інші
лікарські засоби, дотримуватися рекомендацій щодо оптимізації фармакотерапії
для забезпечення найкращих можливих результатів. За потреби звернутися
за порадою до спеціаліста, наприклад, до консультанта, який надає допомогу
особам похилого віку, або до лікаря-нефролога, якщо людина запитує
про контрацепцію.
Антагоністи ренін-ангіотензинової системи
Не пропонувати комбінацію препаратів - антагоністів ренін-ангіотензинової
системи дорослим із ХХН.
Пояснити дорослим із ХХН (та членам їх родини або особам, що їх
опікують), яким призначено антагоністи ренін-ангіотензинової системи,
важливість:
• досягнення оптимальної переносимої дози антагоністів ренін-
ангіотензинової системи та
• моніторингу eGFR та калію в сироватці крові для безпечного досягнення
цього результату.
Визначити концентрацію калію в сироватці крові та оцінити ШКФ перед
початком застосування антагоністів ренін-ангіотензинової системи у пацієнтів
із ХХН. Повторити дослідження через 1–2 тиж після початку застосування
антагоністів ренін-ангіотензинової системи та після кожного підвищення дози.
Не пропонувати регулярне застосування антагоніста ренін-ангіотензинової
системи дорослим пацієнтам з ХХН, якщо концентрація калію в сироватці крові
до початку фармакотерапії >5,0 ммоль/л.
Якщо дорослий пацієнт не може застосовувати антагоністи ренін-
ангіотензинової системи через наявну гіперкаліємію:
• визначити причини та проводити лікування з приводу будь-яких інших
факторів, що зумовлюють гіперкаліємію, та
• повторно перевірити концентрацію калію в сироватці крові.
Враховувати, що може знадобитися більш частий моніторинг концентрації
калію в сироватці крові, якщо разом з антагоністами ренін-ангіотензинової
системи призначаються препарати, які зумовлюють розвиток гіперкаліємії.
Припинити застосування антагоністів ренін-ангіотензинової системи
у дорослих пацієнтів, якщо концентрація калію в сироватці крові досягне
≥6,0 ммоль/л на тлі відміни призначення інших ліків, що зумовлюють
гіперкаліємію.
З приводу рекомендацій з лікування гіперкаліємії у дорослих із ХХН

57
категорій G3b–G5 враховувати настанову NICE щодо циклосилікату натрію
цирконію та пациромеру.
Після початку призначення або підвищення дози антагоністів ренін-
ангіотензинової системи у дорослих дозування не змінювати, якщо:
• зниження ШКФ порівняно з вихідним рівнем до початку лікування
становить <25% або
• підвищення креатиніну в сироватці крові порівняно з вихідним рівнем
становить <30%.
Якщо після зниження або підвищення дози антагоністів ренін-
ангіотензинової системи відмічається зниження eGFR або підвищення
сироваткового креатиніну, але це менше ніж 25% (eGFR) або 30% (креатинін
сироватки) від вихідного рівня, необхідно повторити тест через 1–2 тиж.
Не змінювати дозування антагоністів ренін-ангіотензинової системи, якщо зміна
eGFR становить менше 25% або зміна креатиніну сироватки крові менше 30%.
Якщо зміна eGFR у дорослого пацієнта становить ≥25% або зміна
креатиніну сироватки крові ≥30%:
• дослідити інші причини погіршення функції нирок, такі як об’ємне
виснаження або одночасне застосування інших ліків (наприклад НПЗП);
• якщо не виявлено жодної іншої причини погіршення функції нирок,
відмінити призначення антагоніста ренін-ангіотензинової системи або знизити
дозу до раніше переносимої нижчої дози і за необхідності додати
альтернативний антигіпертензивний препарат.
Призначення статинів
Дотримуватися відповідних рекомендацій NICE.
Застосування пероральних антиагрегантів та антикоагулянтів
Пропонувати призначення антиагрегантів дорослим пацієнтам з ХХН для
вторинної профілактики серцево-судинних захворювань, пам’ятаючи
про підвищений ризик кровотечі.
З приводу детальних інструкцій враховувати рекомендації NICE щодо
фібриляції передсердь та венозних тромбоемболічних захворювань.

Діагностика та оцінка анемії

Діагностична роль рівня гемоглобіну
Розглянути проведення діагностики та лікування анемії у дорослих, дітей та
молодих осіб з ХХН, якщо:
• рівень гемоглобіну (Hb) знижено до ≤110 г/л (або ≤105 г/л для дітей віком
молодше 2 років) або
• наявні симптоми, пов’язані з анемією (такі як втома, задишка, млявість і
серцебиття).
Діагностична роль швидкості клубочкової фільтрації

58
 У дорослих, дітей та молодих людей з анемією:
• якщо ШКФ >60 мл/хв/1,73 м , дослідити інші можливі причини анемії,
2

оскільки вона навряд чи викликана ХХН;

• якщо ШКФ становить 30-60 мл/хв/1,73 м :
2

− дослідити інші причини анемії, але

− покладатися на клінічне судження у вирішенні того, наскільки
масштабним має бути це дослідження, оскільки анемія може бути викликана
ХХН;
• подумати про інші причини анемії, але звернути увагу на те, що в даному
разі анемія часто є наслідком ХХН.
Діагностичні тести для визначення статусу заліза та прогнозування
відповіді на терапію препаратами заліза
Проводити тестування для визначення дефіциту заліза та оцінки
потенційної чутливості до лікування препаратами заліза і тривалої потреби
в залізі кожні 3 міс (кожні 1–3 міс для пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі).
Спиратися на оцінку за відсотком гіпохромних еритроцитів (>6%), але лише
у разі, якщо здійснення аналізу зразка крові можливе протягом 6 год.
Якщо діагностика за відсотком гіпохромних еритроцитів неможлива,
діагностичним критерієм може бути обрано вміст Hb в ретикулоцитах (<29 пг)
або еквівалентні тести - наприклад еквівалент Hb в ретикулоцитах.
Якщо вказані тести недоступні або пацієнт має таласемію чи риси таласемії,
використовувати комбінацію насичення трансферину (<20%) або вимірювання
сироваткового феритину (<100 мкг/л).
Для оцінки стану дефіциту заліза у пацієнтів з анемією на тлі ХХН
враховувати не лише показники насичення трансферину або вимірювання
феритину в сироватці крові.
Не слід регулярно вимірювати рівень еритропоетину для діагностики або
лікування анемії в осіб з анемією внаслідок ХХН.

Лікування анемії
Початок терапії еритропоетинстимулюючими засобами при анемії
Лікування еритропоетинстимулюючими засобами (ЕСЗ) не слід
розпочинати за наявності абсолютної недостатності заліза без усунення його
дефіциту.
Максимальний рівень заліза у пацієнтів з анемією на тлі ХХН
У дорослих, дітей та молодих осіб, які отримують препарати заліза, рівень
феритину в сироватці крові не має перевищувати 800 мкг/л. Для запобігання
цьому варто переглянути дозу препарату заліза при досягненні показників
феритину в сироватці крові 500 мкг/л.
Клінічна користь терапії ЕСЗ для пацієнтів з достатнім рівнем заліза

59
 Обговорити переваги та недоліки пробного лікування анемії з пацієнтом, що
має анемію на тлі ХХН, його родиною та опікунами (за необхідністю).
Не слід призначати ЕСЗ, якщо наявність супутніх захворювань або їх
прогноз, ймовірно, заперечують користь від корекції анемії.
При невизначеності відносно того, що супутні захворювання або прогноз
заперечують користь від корекції анемії за допомогою ЕСЗ, розпочинати пробне
лікування.
Проведення пробного лікування із використанням ЕСЗ потребує оцінки
ефективності після узгодженого інтервалу. Домовитися з пацієнтом, що має
анемію на тлі ХХН, а також його сім’єю та особами, що здійснюють догляд
(за необхідності), про необхідність продовження чи припинення лікування.
Для всіх пацієнтів здійснювати перегляд призначеного лікування із
використанням ЕСЗ після узгодженого інтервалу для визначення необхідності
продовжувати застосування ЕСЗ.
Харчові добавки
Не призначати добавки вітаміну С, фолієвої кислоти або карнітину як
допоміжні засоби з метою лікування анемії на тлі ХХН.
Андрогени
Не використовувати андрогени для лікування анемії в осіб з анемією
внаслідок ХХН.
Гіперпаратиреоз
Для покращення результатів лікування анемії проводити терапію у разі
клінічно значимих проявів гіперпаратиреозу у дорослих, дітей та молодих осіб із
ХХН.
Догляд, орієнтований на людину, та застосування ЕСЗ
Надати дорослим, дітям та молодим особам, яким запропоновано лікування
ЕСЗ, інформацію про те, чому вказане лікування необхідне, в чому переваги цієї
терапії та можливі побічні ефекти від її призначення.
При лікуванні анемії у пацієнтів на тлі ХХН слід узгодити протоколи, що
визначають ролі та відповідальність медичних працівників при первинній та
вторинній медичній допомозі.
Пояснити людям, які отримують терапію ЕСЗ, важливість узгодження
лікування та дотримання цих вимог.
Призначаючи терапію ЕСЗ, враховувати вподобання пацієнта щодо
контрольованого або самостійного введення препаратів, кратність дозування,
болючість під час ін’єкції, спосіб надання ЕСЗ та зберігання.
Для того, щоб пацієнти могли самостійно вводити ЕСЗ клінічно ефективним
та безпечним способом, вжити заходів для забезпечення швидкого,
налагодженого та безперервного доступу.
Програми навчання пацієнтів

60
 Пропонувати всім дорослим, дітям та молодим людям з анемією внаслідок
ХХН (а також їх сім’ям та особам, що їх опікують) відповідно адаптовані
програми навчання. Ці дії слід повторювати за потреби та з урахуванням
мінливості індивідуальних обставин пацієнта. Навчальні програми мають
охоплювати такі ключові сфери:
• практична інформація про те, як лікується анемія внаслідок ХХН;
• знання (наприклад про симптоми, лікування залізом, причини анемії,
супутні ліки, фази лікування);
• професійна підтримка (наприклад контактна інформація, громадські
послуги, безперервність лікування, моніторинг, зворотний зв’язок щодо
прогресу результатів);
• спосіб життя (наприклад дієта, фізичні вправи, підтримка нормального
стану, зустрічі з іншими людьми, які мають подібне захворювання);
• адаптація до хронічних захворювань (наприклад попередня інформація та
очікування, усунення симптомів).

Оцінка та оптимізація еритропоезу у пацієнтів з анемією

Переваги лікування ЕСЗ
Пропонувати лікування ЕСЗ тим дорослим пацієнтам, дітям та молодим
людям з анемією внаслідок ХХН, які, ймовірно, отримають від цього користь
з огляду на якість життя та фізичне функціонування.
Переливання крові
За можливості уникати гемотрансфузії в осіб з анемією на тлі ХХН, для
яких одним із варіантів лікування може бути трансплантація нирки.
При наявності клінічних показань до гемотрансфузії у пацієнта з анемією
внаслідок ХХН дотримуватися відповідних рекомендацій.
Порівняння ЕСЗ
Обговорити вибір ЕСЗ з пацієнтом, що має анемію внаслідок ХХН,
на початку лікування та при наступному огляді, беручи до уваги:
• статус діалізу;
• шлях введення;
• місцеву доступність ЕСЗ;
• відсутність доказів порівняння ефективності ЕСЗ.
Координація догляду
Переконатися, що пацієнти з анемією внаслідок ХХН можуть звертатися
до контактної особи або групи фахівців, які несуть основну відповідальність
за забезпечення лікування анемії та мають навички у таких видах діяльності:
• моніторинг та керування набором справ відповідно до погоджених
на місцевому рівні протоколів;

61
 • надання інформації та підтримки для розширення можливостей пацієнтів,
їх сімей та опікунів брати участь в призначеному лікуванні;
• координація відповідної служби для пацієнтів з ХХН, співпраця між
вторинною та первинною медичною допомогою та надання єдиного зв’язку для
забезпечення безперервного обслуговування належного рівня якості;
• призначення препаратів для лікування анемії та контроль їх ефективності.
Надання ЕСЗ
Узгодити план лікування між лікарем та пацієнтом з анемією внаслідок
ХХН, що забезпечить клінічно ефективну, послідовну та безпечну терапію ЕСЗ.
План має бути орієнтованим на людину і висвітлювати такі питання:
• безперервність постачання ліків;
• гнучкість місця доставки та введення ліків;
• спосіб життя та уподобання людини;
• вартість постачання ліків;
• бажання самообслуговування, якщо це доречно;
• регулярний перегляд плану з урахуванням зміни потреб.
ЕСЗ: оптимальний шлях введення
Узгодити шлях введення ЕСЗ між пацієнтом і лікарем, що його призначив,
та за необхідності переглядати його, враховуючи такі фактори:
• належність пацієнта до певної популяції (наприклад люди, які
перебувають на гемодіалізі);
• біль при ін’єкціях;
• частота введення;
• спосіб життя та уподобання людини;
• ефективність (наприклад підшкірне введення порівняно
з внутрішньовенним або тривала дія порівняно з препаратами короткої дії);
• вартість постачання ліків.
Лікар має враховувати, що під час застосування ЕСЗ короткої дії підшкірна
ін’єкція дозволяє використовувати нижчі дози лікарських засобів, ніж
внутрішньовенне введення.
ЕСЗ: дозування та кратність
Під час корекції анемії внаслідок ХХН у пацієнта дозування та частота
введення ЕСЗ:
• визначається тривалістю та способом введення ЕСЗ;
• має бути відрегульована для збереження підвищення рівня Hb 10–
20 г/л/міс.
Оптимальний рівень гемоглобіну
При визначенні індивідуальних діапазонів Hb для пацієнтів з анемією
внаслідок ХХН враховувати:
• їх уподобання;

62
 • симптоми та супутні захворювання;
• необхідне лікування.
Не слід регулярно коригувати Hb до нормального рівня за допомогою ЕСЗ
у дорослих пацієнтів, дітей та молодих людей з анемією на тлі ХХН.
• Зазвичай підтримують діапазон гемоглобіну 100–120 г/л для дорослих,
молодих людей та дітей віком від 2 років і 95–115 г/л для дітей віком до 2 років,
що відображає нижчий нормальний діапазон у цій віковій групі.
• Для утримання рівня Hb в межах цільового діапазону не варто чекати
зниження показників Hb для початку його корекції (вживати заходів, коли рівень
Hb досягає меж 5 г/л від належного діапазону значень).
Дотримуватися порад безпеки щодо рекомбінантних еритропоетинів
людини, особливо рекомендацій щодо запобігання підвищенню рівня Hb
>120 г/л через підвищений ризик смерті та серйозних несприятливих серцево-
судинних подій у пацієнтів з ХХН. Пацієнти мають ретельно контролювати
відповідність найнижчої затвердженої дози ЕСЗ забезпеченню належного
контролю симптомів анемії.
Розглянути можливість прийняття для даного пацієнта рівнів Hb нижче
узгодженого цільового діапазону, якщо:
• для досягнення рівнів цільового діапазону необхідні високі дози ЕСЗ або
• цільовий діапазон значень Hb не досягається, незважаючи на підвищення
дози ЕСЗ.
Високі дози становлять більше 175 МО/кг маси тіла на тиждень для людей,
які проходять гемодіаліз; більше 125 МО/кг маси тіла на тиждень для пацієнтів,
які проходять перитонеальний діаліз; більше 100 МО/кг маси тіла на тиждень
для осіб, яким не призначається діаліз.
Не застосувати як критерій лише вік пацієнта для визначення тактики
лікування анемії внаслідок ХХН.
Корекція призначення ЕСЗ
Оптимізувати рівень заліза в організмі до або одночасно з початком
лікування за допомогою ЕСЗ та під час підтримувальної терапії із
використанням ЕСЗ.
Не виключається можливість застосування іАПФ або АРА ІІ типу, але у разі
їх застосування слід розглянути можливість посилення терапії з призначенням
ЕСЗ.
Враховувати вимірювання Hb при визначенні дози та частоти введення ЕСЗ.
Дослідити причину несподіваної зміни рівня Hb (тобто проміжне
захворювання або кровотеча), щоб дозволити втручання та оптимізувати стан
заліза.
Підвищувати або знижувати дозу та/або частоту призначень ЕСЗ, якщо
значення рівня Hb виходять за межі належного діапазону показників (зазвичай

63
<105 г/л або >115 г/л), або, наприклад, коли швидкість зміни Hb передбачає
встановлену тенденцію (наприклад > 10 г/л/міс).
Усунення дефіциту заліза
Пропонувати лікування препаратами заліза дорослим, дітям та молодим
людям з анемією внаслідок ХХН, які отримують ЕСЗ для досягнення показників:
• частка гіпохромних еритроцитів менше 6% (якщо феритин не перевищує
800 мкг/л);
• кількість Hb ретикулоцитів або показники еквівалентних тестів >29 пг
(якщо феритин в сироватці крові не перевищує 800 мкг/л).
Якщо ці тести недоступні або у людини є ознаки таласемії, терапія
препаратами заліза має забезпечувати підтримку насичення трансферину >20% і
рівень феритину в сироватці крові >100 мкг/л (якщо сироватковий феритин
не перевищує 800 мкг/л).
Більшість дорослих пацієнтів потребують 500–1000 мг заліза (еквівалентні
дози для дітей) в одній або розділеній дозі залежно від препарату.
Внутрішньовенне введення заліза слід проводити в умовах, які передбачають
можливість реанімації.
Пропонувати дорослим, дітям та молодим людям із ХХН 5-го ступеня, що
перебувають на центральному (лікарняному або сателітному) гемодіалізі, режим
внутрішньовенного введення заліза, якщо у них виявлено дефіцит заліза.
В табл. 3.3 наведено приклад внутрішньовенного введення заліза у високих
дозах для дорослих або використання біоеквівалентної дози заліза. Для дітей та
підлітків використовувати режим максимального дозування за винятком
випадків, коли феритин в сироватці крові перевищує 800 мкг/л після відміни
препарату заліза.
Табл. 3.3.
Приклад схеми внутрішньовенного призначення високих доз заліза
дорослим пацієнтам
Внутрішньовенне введення
Стан заліза
сахарози заліза (режим високих доз)
600 мг розподілено порівну
1-й місяць
на 3 сеанси гемодіалізу
2-й місяць і далі, якщо феритин 200 мг під час кожного з перших
≤700 мкг/л 2 сеансів діалізу
2-й місяць і далі, якщо феритин
>700 мкг/л та/або насичення
Утриматися від призначення
трансферину ≥40%, та/або С-
реактивний білок (СРБ) >50 мг/л

64
 Підтримка рівня заліза після усунення дефіциту
Після того, як відсоток гіпохромних еритроцитів буде меншим за 6%,
кількість Hb ретикулоцитів або еквівалентні тести >29 пг, або насичення
трансферину >20%, а рівень феритину в сироватці крові >100 мкг/л, пацієнтам
з анемією на тлі ХХН, які отримують ЕСЗ, необхідно запропонувати
підтримувальну терапію препаратом заліза.
Режим дозування залежатиме від способу призначення (наприклад пацієнти,
які перебувають на гемодіалізі, потребуватимуть еквівалентно 50–60 мг
внутрішньовенного заліза на тиждень, або еквівалентної дози для дітей
1 мг/кг/тиж).
Моніторинг статусу заліза під час лікування ЕСЗ
Пропонувати терапію препаратом заліза дорослим, дітям та молодим
пацієнтам, які отримують підтримувальне лікування ЕСЗ, для збереження:
• рівня гіпохромних еритроцитів <6% (якщо феритин в сироватці крові
не перевищує 800 мкг/л)
• вмісту Hb ретикулоцитів або за показниками еквівалентних тестів >29 пг
(якщо феритин в сироватці крові не перевищує 800 мкг/л)
• рівня насичення трансферину >20% та рівня феритину в сироватці крові
вище 100 мкг/л (якщо сироватковий феритин не перевищує 800 мкг/л).
У пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, маркер рівня заліза слід
контролювати кожні 1–3 міс.
Лікування препаратами заліза для пацієнтів із залізодефіцитом
і без поєднаного призначення ЕСЗ
Перш ніж обговорювати призначення ЕСЗ, пропонувати лікування
препаратами заліза дорослим, дітям та молодим людям з анемією внаслідок
ХХН, що мають залізодефіцит і не отримують терапію на основі ЕСЗ.
• Обговорити ризики та переваги варіантів лікування. Враховувати вибір
людини.
• Для пацієнтів, які не перебувають на гемодіалізі, розглянути можливість
пробного призначення препарату заліза перорально, перш ніж пропонувати
внутрішньовенну інфузію. Якщо пацієнт має непереносимість перорального
препарату заліза або цільовий рівень Hb не досягається протягом 3 міс,
пропонувати внутрішньовенне призначення препарату заліза.
• Пацієнтам, які перебувають на гемодіалізі, пропонувати внутрішньовенну
терапію препаратом заліза. Пероральне призначення препаратів заліза для
пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, пропонувати лише у разі:
− наявності протипоказань до внутрішньовенних інфузій препаратів заліза
або
− пацієнт відмовляється від внутрішньовенного шляху введення після
обговорення відносної ефективності та небажаних побічних наслідків

65
перорального та внутрішньовенного застосування препаратів заліза.
Обговорити результати лікування препаратом заліза з пацієнтом або,
за необхідності, з його родиною чи опікуном, і якщо це доречно, пропонувати
лікування з використанням ЕСЗ.
Лікування препаратами заліза для осіб із залізодефіцитом, які
отримують терапію ЕСЗ
Пропонувати терапію препаратом заліза дорослим, дітям та молодим особам
з анемією внаслідок ХХН, які мають залізодефіцит та отримують ЕСЗ.
• Обговорити ризики та переваги варіантів лікування. Враховувати вибір
людини.
• Дорослим та молодим пацієнтам пропонувати внутрішньовенне
застосування препаратів заліза.
• Дітям, які перебувають на гемодіалізі, пропонувати внутрішньовенне
призначення препаратів заліза.
• Для дітей, які не отримують гемодіалізне втручання, розглянути
можливість перорального призначення препаратів заліза. Якщо дитина має
непереносимість перорального заліза або цільовий рівень Hb не досягається
протягом 3 міс, пропонувати внутрішньовенне призначення препарату заліза.
Пропонувати пероральне призначення препаратів заліза дорослим, дітям та
молодим людям, які отримують ЕСЗ, лише якщо:
• внутрішньовенне призначення заліза протипоказане або
• пацієнт відмовляється від внутрішньовенного шляху введення після
обговорення відносної ефективності та небажаних побічних наслідків
перорального та внутрішньовенного застосування препаратів заліза.
Пропонуючи внутрішньовенне призначення препаратів заліза пацієнтам, що
не перебувають на гемодіалізі, варто розглянути можливість внутрішньовенного
введення високих доз заліза з низькою кратністю призначення як альтернативу
у виборі лікування для дорослих та підлітків, які потребують усунення дефіциту
заліза. Враховувати наступне:
• переваги у лікуванні, що обирає для себе пацієнт із ХХН або, за потреби,
його родина чи опікун;
• медсестринські та адміністративні витрати;
• вартість постачання місцевих ліків;
• надання реанімаційних засобів.
Застосування заліза у високих дозах з тривалими інтервалами між ними
передбачає 2 інфузії, мінімум 500 мг заліза у кожній інфузії для дорослих.
Низька доза та часте призначення - це більше 2 інфузій із 100–200 мг заліза
у кожній інфузії для дорослих.

Моніторинг лікування анемії

66
 Моніторинг статусу заліза в організмі
Не перевіряти рівень заліза раніше ніж через 1 тиж після
внутрішньовенного введення заліза дорослим, дітям та молодим людям
з анемією внаслідок ХХН. Тривалість моніторингу стану заліза залежить від
призначеного препарату та кількості заліза.
Проводити плановий моніторинг запасів заліза для запобігання
перевантаженню залізом з використанням показника феритину в сироватці крові
з періодичністю 1–3 міс.
Моніторинг рівня гемоглобіну
У дорослих, дітей та молодих людей з анемією внаслідок ХХН перевірку
рівня Hb здійснювати:
• кожні 2–4 тиж на етапі індукції терапії ЕСЗ;
• кожні 1–3 міс на етапі підтримувальної терапії ЕСЗ;
• частіше після корекції дози ЕСЗ;
• у клінічних умовах, обраних під час обговорення з пацієнтом,
з урахуванням їх зручності та вимог місцевих систем охорони здоров’я.
Виявлення резистентності до призначення ЕСЗ
Після того, як були виключені інші причини анемії, такі як проміжна
хвороба або хронічна крововтрата, діагностувати резистентність пацієнта
з анемією на тлі ХХН до призначеного ЕСЗ, якщо:
• діапазон рівня Hb не досягається, незважаючи на лікування підшкірним
епоетином 300 МО/кг/тиж або більше, або внутрішньовенного введення
епоетину 450 мкг/кг/тиж, або дарбепоетину або 1,5 мкг/кг/тиж;
• існує тривала потреба у введенні високих доз ЕСЗ для підтримки
належного рівня діапазону Hb.
На наявність чистої еритроцитарної аплазії у пацієнтів з ХХН вказують
низький вміст ретикулоцитів, а також анемія та наявність нейтралізуючих
антитіл. Підтвердити наявність чистої еритроцитарної аплазії виявленням
антитіл до еритропоетину разом з відсутністю проеритроїдних клітин-
попередників кісткового мозку.
Токсичність алюмінію у пацієнтів з анемією на тлі ХХН слід розглядати як
потенційну причину зниження реакції на ЕСЗ після того, як були виключені інші
причини, такі як проміжні захворювання та хронічна крововтрата.
Вплив на резистентність до застосування ЕСЗ
Якщо підозрюється токсичність алюмінію у дорослого пацієнта, дитини або
молодої людини з анемією внаслідок ХХН, що перебуває на гемодіалізі,
необхідно виконати тест на десферіоксамін та відповідним чином переглянути
лікування.
Розглянути направлення спеціаліста-гематолога для осіб з чистою
еритроцитарною аплазією, викликаною застосуванням ЕСЗ.

67
 Роль гемотрансфузій в управлінні резистентністю до застосування ЕСЗ
Подумати про направлення дорослих, дітей та молодих людей, які мають
резистентність до ЕСЗ, до фахівця гематологічної служби, особливо при підозрі
на наявність основного гематологічного захворювання.
Оцінити та обговорити ризики та переваги переливання еритроцитів
з людиною або, якщо доцільно, з її сім’єю чи опікунами.
Враховувати симптоми пацієнта, якість життя, основні стани та ймовірність
майбутньої успішної трансплантації нирки на додаток до рівня Hb,
при вирішенні питання щодо необхідності переливання еритроцитарної маси.
Переглянути швидкість переливання еритроцитарної маси та розглянути
можливість випробувального періоду припинення застосування ЕСЗ в осіб із
резистентністю до ЕСЗ (зазвичай пацієнти на гемодіалізі і ті, які отримують
високі дози ЕСЗ) і мають часті гемотрансфузії, якщо:
• усі зворотні причини стійкості до ЕСЗ були враховані та виключені та
• стан людини в іншому стабільний (без супутніх захворювань, таких як
інфекція) та
• людина отримує адекватний діаліз.
Переоцінити швидкість переливання еритроцитів в інтервалі 1–3 міс після
припинення терапії ЕСЗ. Якщо швидкість переливання крові зросла, розглянути
можливість відновлення терапії ЕСЗ.

Гіперфосфатемія у пацієнтів з ХХН 4-ї або 5-ї стадії

Раціон харчування
Фахівець з дієтології нефрологічного напряму за підтримки медичних
працівників, що володіють необхідними навичками та компетенціями, має
провести дієтичну оцінку, надати індивідуальну інформацію і поради щодо
фосфатів у раціоні харчування людини з ХХН.
Адаптувати рекомендації з регулювання вмісту фосфатів у раціоні
харчування відповідно до потреб та переваг пацієнта, а не застосовуючи
загальну або складну багатокомпонентну програму корекції.
Надавати інформацію про контроль за споживанням продуктів, багатих
на фосфати (зокрема продуктів з високим вмістом фосфатів на 1 г білка, а також
продуктів харчування та напоїв з високим вмістом фосфатних добавок) для
контролю рівня фосфатів в сироватці крові, уникаючи при цьому недостатнього
харчування шляхом підтримки споживання білка на мінімально
рекомендованому рівні або вище. Для пацієнтів, які перебувають на діалізі,
необхідно враховувати можливі при цьому втрати білка.
Якщо для підтримки споживання білка дітьми та молодими пацієнтами
з гіперфосфатемією необхідні харчові добавки, пропонувати добавки з більш
низьким вмістом фосфатів, беручи до уваги вподобання пацієнта та інші потреби

68
в харчуванні.
Перед початком застосування фосфатзв’язуючих засобів
Перед початком призначення фосфатзв’язуючих засобів у дорослих, дітей та
молодих осіб з ХХН 4-ї або 5-ї стадії оптимізувати:
• раціон харчування;
• режим діалізу для пацієнтів, які перебувають на діалізі.
Призначаючи фосфатзв’язуючі засоби, пояснити пацієнту та членам його
родини або опікунам (за необхідності):
• причину призначення фосфатзв’язуючих засобів;
• ризики уникнення їх застосування;
• побічні ефекти, пов’язані із застосуванням фосфатзв’язуючих засобів;
• коли і як варто приймати фосфатзв’язуючі засоби (залежно від типу
зв’язуючого засобу), включаючи точний час (до, під час або після їди) та
необхідність приймати їх з їжею, що містить фосфати (включаючи, наприклад,
продукти з високим вмістом білків).
Брати до уваги вподобання пацієнта відносно фосфатзв’язуючих засобів.
Якщо у пацієнта виникають труднощі з прийомом призначеного засобу,
подумати про можливість переходу на інший рекомендований
фосфатзв’язуючий засіб.
Застосування фосфатзв’язуючих засобів у дітей та підлітків
Для контролю рівня фосфатів у сироватці крові пропонувати дітям та
молодим людям з ХХН 4-ї або 5-ї стадії та гіперфосфатемією фосфатзв’язуючий
засіб на основі кальцію.
Якщо вміст кальцію в сироватці крові зростає до або вище верхньої
нормальної межі, скоригованої із врахуванням віку пацієнта:
• дослідити можливі причини, окрім впливу фосфатзв’язуючого препарату;
• розглянути можливість зниження дози фосфатзв’язуючого засобу
на основі кальцію та додавання севеламеру карбонату або перехід лише
на останній.
У всіх дітей та молодих осіб, які приймають більше одного
фосфатзв’язуючого препарату, титрувати дозу для досягнення найкращого
контролю рівня фосфатів в сироватці крові, зберігаючи при цьому рівень
кальцію в сироватці крові нижче верхньої нормальної межі.
Фосфатзв’язуючі засоби для дорослих пацієнтів
Перший препарат
Для контролю рівня фосфатів в сироватці крові дорослим з ХХН 4-ї або 5-
ї стадії та гіперфосфатемією пропонувати ацетат кальцію.
Пропонувати севеламер карбонат, якщо ацетат кальцію не показаний
(наприклад при гіперкальціємії або за умов низького вмісту паратиреоїдного
гормону в сироватці крові) або погано переноситься пацієнтом.

69
 У разі, якщо використання ацетату кальцію або севеламеру карбонату
неможливе, розглянути:
• оксигідроксид заліза для дорослих, які перебувають на діалізі, якщо
фосфатзв’язуючий засіб на основі кальцію не потрібен, або
• карбонат кальцію за необхідності такого препарату на основі кальцію.
Призначення лантану карбонату розглядається як можливе лише для
дорослих з ХХН 4-ї або 5-ї стадії, якщо неможливо призначити інші
фосфатзв’язуючі засоби.
Комбінації фосфатзв’язуючих засобів
Якщо у дорослих пацієнтів з ХХН 4-ї або 5-ї стадії гіперфосфатемія
зберігається після прийому максимально рекомендованої дози
фосфатзв’язуючого препарату на основі кальцію (або максимальної дози, яку
пацієнт здатний переносити, якщо це дозування нижче максимального):
• перевірити, чи пацієнт застосовує препарат належним чином;
• розглянути можливість комбінованого призначення фосфатзв’язуючого
засобу на основі кальцію з аналогічним препаратом без вмісту кальцію.
У всіх пацієнтів, які отримують більше одного фосфатзв’язуючого засобу,
титрувати дозу для досягнення оптимально можливого контролю сироваткового
фосфату при збереженні рівня кальцію в сироватці крові нижче верхньої
нормальної межі.
Оцінка лікування дорослих, дітей та підлітків
Під час кожного огляду дорослих, дітей та підлітків оцінювати рівень
сироваткового фосфату, беручи до уваги:
• особливості дієти пацієнта;
• чи приймає пацієнт фосфатзв’язуючі препарати згідно з призначенням;
• інші важливі фактори, такі як вміст вітаміну D, рівень паратиреоїдного
гормону в сироватці крові, лужної фосфатази, кальцію в сироватці крові,
призначення ліків, що можуть впливати на рівень фосфатів у сироватці крові,
а також фактор діалізного втручання.
Інші ускладнення у дорослих
Кістковий метаболізм та остеопороз
Не визначати рівень кальцію, фосфатів, паратиреоїдного гормону та
вітаміну D планово у дорослих пацієнтів з ШКФ ≥30 мл/хв/1,73 м2 (категорія
ШКФ G1, G2 або G3).
Визначати концентрацію кальцію, фосфатів та паратиреоїдного гормону
в сироватці крові у дорослих з ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2 (категорія ШКФ G4 або
G5). Визначити подальшу частоту досліджень із врахуванням отриманих даних
та клінічних обставин. За наявності сумнівів звертатися до фахівця-нефролога.
За показаннями пропонувати бісфосфонати для профілактики та лікування
остеопорозу у дорослих з ШКФ ≥30 мл/хв/1,73 м2 (категорія ШКФ G1, G2 або

70
G3).
Добавки на основі вітаміну D в лікуванні мінеральних та кісткових змін,
пов’язаних із ХХН
Не пропонувати регулярне призначення добавок на основі вітаміну D для
лікування або профілактики у пацієнтів з мінеральними та кістковими змінами.
Пропонувати холекальциферол або ергокальциферол для лікування
пацієнтів із дефіцитом вітаміну D внаслідок ХХН.
Якщо дефіцит вітаміну D усунуто і симптоми мінеральних та кісткових змін
зберігаються, пропонувати альфакальцидол (1-альфа-гідроксихолекальциферол)
або кальцитріол (1-25-дигідроксихолекальциферол) пацієнтам з ШКФ
<30 мл/хв/1,73 м2 (категорії ШКФ G4 або G5).
Контролювати концентрацію кальцію та фосфатів у сироватці крові в осіб,
які отримують альфакальцидол або добавки кальцитріолу.
Бікарбонатні добавки для перорального застосування при лікуванні
метаболічного ацидозу
Детальні поради щодо лікування метаболічного ацидозу виходять за рамки
цієї настанови. За наявності сумнівів звертатися за порадою до місцевої
нефрологічної служби.
Розглянути призначення пероральних добавок бікарбонату натрію для
дорослих пацієнтів, якщо ШКФ <30 мл/хв/1,73 м2 (ШКФ категорії G4 або G5) та
концентрація бікарбонату в сироватці крові <20 ммоль/л.

71
ТЕМА 4. ДІАГНОСТИКА СИНДРОМУ АНУРІЇ ТА ОЛІГОУРІЇ: ГОСТРЕ
ПОШКОДЖЕННЯ НИРОК

Гостре пошкодження нирок (ГПН) за визначенням (KDIGO 2012)

є клінічним синдромом, що характеризується підвищенням концентрації
креатиніну в сироватці на ≥0,3 мг/дл (26,5 ммоль/л) протягом 48 год, або ≥1,5-
кратним підвищенням протягом останніх 7 днів, або діурез <0,5 мл/кг/год
протягом 6 год. Характеризується широким спектром розладів ― від
тимчасового підвищення концентрації біологічних маркерів пошкодження нирок
до важких метаболічних і клінічних розладів (гостра ниркова недостатність ―
ГНН), котрі вимагають замісної ниркової терапії.
Класифікація ступеня тяжкості ГПН (табл. 4.1) базується на величині
підвищення концентрації креатиніну в сироватці та темпі погодинного діурезу.
Таблиця 4-1.
Класифікація важкості гострого пошкодження нирок за KDIGO (2012)
Ступінь Креатинемія Діурез
1 підвищення у 1,5–1,9 рази у порівнянні з вихідною <0,5 мл/кг/год протягом 6–
концентрацією, або ≥0,3 мг/дл (≥26,5 ммоль/л) 12 год
2 підвищення у 2,0–2,9 рази у порівнянні з вихідною <0,5 мл/кг/год протягом
концентрацією ≥12 год
3 підвищення у 3 рази у порівнянні з вихідною <0,3 мл/кг/год протягом
концентрацією, або креатинемія ≥4,0 мг/дл (≥353,6 ≥24 год або анурія
ммоль/л), або початок замісної ниркової терапії протягом ≥12 год
1. Преренальне ГПН є результатом порушення ниркової
перфузії. Причини:
1) зниження ефективного об'єму циркулюючої крові (гіповолемія) ―
кровотеча, втрата рідини через ШКТ (блювання, діарея, хірургічний дренаж),
втрата рідини через нирки (діуретики, осмотичний діурез при цукровому діабеті,
недостатність надниркових залоз), втрата рідини в третій простір (гострий
панкреатит, перитоніт, важка травма, опіки, важка гіпоальбумінемія);
2) низький серцевий викид ― захворювання серцевого м'язу, клапанів
і перикарду, порушення серцевого ритму, масивна тромбоемболія легеневої
артерії, механічна вентиляція легень з позитивним тиском;
3) порушення тонусу ниркових та інших судин ― генералізована
вазодилятація (сепсис, артеріальна гіпотензія, спричинена антигіпертензивними
препаратами, включаючи ЛЗ, які зменшують постнавантаження серця, загальна
анестезія), селективний спазм судин нирок (гіперкальціємія, норадреналін,
адреналін, циклоспорин, такролімус, амфотерицин В), цироз печінки з асцитом
(гепаторенальний синдром);

72
 4) ниркова гіпоперфузія з порушенням ауторегуляції ― інгібітори
циклооксигенази (НПЗП), інгібітори АПФ (ІАПФ), блокатори рецепторів
ангіотензину (БРА);
5) синдром підвищеної в'язкості крові ― множинна мієлома,
макроглобулінемія Вальденстрема, справжня поліцитемія;
6) оклюзія ниркових судин (двостороння, або єдиної нирки) ― оклюзія
ниркової артерії (внаслідок атеросклерозу, тромбозу, емболії, розшаровуючої
аневризми, системного васкуліту), оклюзія ниркової вени (внаслідок тромбозу
або зовнішнього стискання).
2. Pенальне ГПН (паренхіматозна) є результатом пошкодження ниркових
структур внаслідок запальних і не запальних причин. Причини:
1) пepвинне ураження клубочків і ниркових мікросудин ―
гломерулонефрит, системний васкуліт, тромботична мікроангіопатія
(гемолітично-уремічний синдром, тромботична тромбоцитопенічна пурпура),
емболія кристалами холестерину, дисеміноване внутрішньосудинне згортання,
прееклампсія та еклампсія, злоякісна артеріальна гіпертензія, системний
червоний вовчак, системна склеродермія (склеродермічний нирковий криз);
2) гостре пошкодження ниркових канальців ― порушення ниркової
перфузії (тривале преренальне ГПН), екзогенні токсини (рентгенконтрастні
препарати, циклоспорин, антибіотики [напр., аміноглікозиди], хіміотерапевтичні
речовини [цисплатин], етиленгліколь, метанол, НПЗП, ендогеннi токсини
(міоглобін, гемоглобін, моноклональний білок [напр., при множинній мієломній
хворобі]);
3) тубулоінтерстиціальний нефрит ― алергічний (β-лактамні антибіотики,
сульфаніламіди, триметоприм, рифампіцин, НПЗП, діуретики, каптоприл,
бактеріальні інфекції (напр., гострий пієлонефрит), вірусний (напр.,
цитомегаловірус) або грибковий (кандидоз), інфільтрація пухлинними клітинами
(лімфома, лейкоз), гранульомами (саркоїдоз), ідіопатичний;
4) обструкція ниркових канальців кристалами (рідко) ― сечова кислота,
щавлева кислота (метаболіт етиленгліколю), ацикловір (особливо, при в/в
введенні), метотрексат, сульфаніламіди, індинавір;
5) інші рідкісні причини ― гострий некроз кори нирок, нефропатія після
застосування китайських трав, гостра фосфатна нефропатія, варфаринoва
нефропатія, видалення єдиної функціонуючої нирки;
6) гостре відторгнення ниркового трансплантату.
3. Постренальне ГПН ― є результатом обструкції сечових шляхів
(обструктивна нефропатія). Причини:
1) непрохідність сечоводів, або сечоводу єдиної функціонуючої нирки
внаслідок обструкції (каменями при нефролітіазі, згустками крові, нирковими
сосочками), компресія ззовні (пухлиною, внаслідок заочеревинного фіброзу),

73
порушення цілісності сечоводу (помилкова перев'язка або перерізка під час
хірургічного втручання);
2) хвороби сечового міхура ― нейрогенний сечовий міхур, обструкція
виходу з сечового міхура пухлиною (рак сечового міхура), камінням, згустками
крові;
3) захворювання передміхурової залози ― доброякісна пухлина або рак;
4) захворювання уретри ― обструкція чужорідним тілом або камінцем,
травма.
KЛІНІЧНA KAPTИНA ТA ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ
Зазвичай переважають суб’єктивні та об’єктивні симптоми основного
захворювання, котре є причиною ГПН. Загальні симптоми вираженої ниркової
недостатності ― це слабкість, втрата апетиту, нудота і блювання.
Олігурія/анурія виникає у ≈50 % випадків ГПН, зазвичай, при преренальному
ГПН, некрозі кори нирки, двосторонній тромбоемболії ниркових артерій або
тромбоемболії артерії єдиної функціонуючої нирки, тромботичнiй
мікроангіопатії. Pенальне ГПН може супроводжуватись нормальним або, навіть,
підвищеним діурезом.
При типовому перебігу ГПН можна виділити 4 періоди:
1) початковий ― від початку дії шкідливого етіологічного фактору до
пошкодження нирок; тривалість залежить від причини ГПН, як правило,
впродовж декількох годин;
2) олігурії/анурії ― у ≈50 % хворих, зазвичай триває 10–14 днів;
3) поліурії ― після періоду олігурії/анурії впродовж декількох днів
кількість сечі різко зростає. Тривалість періоду поліурії пропорційна до
тривалості періоду олігурії/анурії та може тривати до кількох тижнів. В цьому
періоді може виникнути дегідратація та втрата електролітів, особливо, калію
і кальцію.
4) одужання, тобто повного відновлення функції нирок, триває кілька
місяців.
У деяких пацієнтів ГПН є початком хронічного захворювання нирок.
ДІАГНОСТИКА
Допоміжні дослідження
1. Дослідження крові:
1) підвищення рівня креатиніну і сечовини ― темпи підвищення залежать
від ступеню пошкодження нирок і швидкості їх утворення, значно підвищеної
в стані катаболізму. При ренальному ГПН щоденне підвищення креатиніну
становить 44–88 ммоль/л (0,5–1,0 мг/дл). Добове підвищення креатинемії >176
ммоль/л (2 мг/дл), вказує на посилення катаболізму і зустрічається при синдромі
тривалого стиснення та сепсисі; зазвичай тоді розвиваються значний ацидоз
та гіперкаліємія. Оцінювання ШКФ з використанням формули Кокрофта і Голта,
74
або MDRD непридатне. При оцінці динаміки ГПН найбільш важливим
є моніторинг щоденних змін креатинемії та діурезу.
2) гіперкаліємія ― як правило, з’являється у випадках зниження діурезу.
Може бути небезпечною для життя (>6,5 ммоль/л). Концентрацію калію
потрібно оцінювати у контексті кислотно-лужного балансу, тому що ацидоз
призводить до виходу К+ з клітин.
3) гіпокальціємія і гіперфосфатемія ― іноді є значними при синдромі
тривалого стиснення;
4) гіперкальціємія при ГПН асоційованому з онкологічними
захворюваннями (напр., мієлома);
5) гіперурикемія ― може вказувати на подагру або синдром розпаду
пухлини;
6) підвищення активності КФК і концентрації міоглобіну ― зустрічається
при синдромі тривалого стиснення або рабдоміолізі (напр., викликаному
статинами;
7) газометрія артеріальної крові ― метаболічний ацидоз;
8) анемія ― характерна ознака ХНН, при ГПН може бути наслідком
гемолізу, крововтрати або основного захворювання (напр., множинної мієломи);
9) тромбоцитопенія ― розвивається при гемолітично-уремічному синдромі,
тромботичній тромбоцитопенічній пурпурі, ДВЗ-синдромі.
2. Дослідження сечі:
1) відносна густина сечі може становити >1,023 г/мл при преренальному
ГПН; при ренальному ГПН найчастіше розвивається ізостенурія;
2) протеїнурія різного ступеня, особливо тоді, коли причиною є нефрит
(гломерулонефрит або інтерстиціальний нефрит);
3) патологічні компоненти осаду сечі можуть вказувати на причину ГПН:
а) змінені клітини епітелію ниркових канальців, а також складені з них
зернисті циліндри та циліндри брунатного кольору ― при ренальному ГПН;
б) диморфізм еритроцитів або вилужені еритроцити і еритроцитарні
циліндри ― свідчать про гломерулонефрит;
в) еозинофілія в сечі і крові (вимагає спеціального фарбування пpeпapaту)
― вказує на гострий тубулоінтерстиціальний нефрит;
г) лейкоцитурія при позитивних результатах мікробіологічного дослідження
сечі ― може вказувати на гострий пієлонефрит;
д) свіжі еритроцити і лейкоцити ― можуть з'являтися при постренальному
ГПН.
3. ЕКГ: можуть з'явитись ознаки електролітних порушень.
4. Візуалізаційні дослідження: рутинно проводиться УЗД нирок (при ГПН
― нирки, зазвичай, збільшені), РГ грудної клітки (може виявити застійні явища

75
в легеневому кровоплині, рідину в плевральних порожнинах); інші дослідження
у випадку особливих показів.
5. Біопсія нирки: виконується тільки у випадку незрозумілого діагнозу або
при підозрі на гломерулонефрит, системний васкуліт або гострий
інтерстиціальний нефрит тоді, коли результат дослідження може вплинути на
подальше лікування.
Діагностичні критерії
ГПН діагностується на підставі:
1) швидкого наростання креатинемії, тобто на ≥26,5 ммоль/л (0,3 мг/дл)
протягом 48 год або на ≥50 % протягом останніх 7 днів, або
2) зниження темпу діурезу <0,5 мл/кг м. т. протягом >6 наступних годин
(достатньо одного з цих критеріїв).
Діагностика причини ГПН базується на детально зібраному анамнезі,
результатах об'єктивного обстеження та допоміжних дослідженнях.
Диференційна діагностика причин ГНН
Важливе значення має диференційний діагноз між преренальним
та ренальним ГПН, тому що у багатьох випадках швидке покращення ниркової
перфузії призводить до нормалізації функції нирок. Показники, котрі
допомагають при диференційному діагнозі →табл. 4. 2.
Жоден з них непридатний, якщо ГПН нашаровується на вже існуючу
хронічну ниркову недостатність (ХНН); диференціювання в таких випадках
→табл. 4.2. Постренальне ГПН підтверджує застій сечі в ниркових мисках,
сечоводах, сечовому міхурі, візуалізований за допомогою УЗД.
Табл. 4.2.
Вибрані диференційні ознаки преренальнoго і ренального гострого
пошкодження нирок (ГПН)
Преренальне ГПН Pенальне ГПН
об'єм добового діурезу <400 різний
осмоляльність сечі >500 <400
(мОсм/кг Н2О)
відносна густина сечі >1,023 ≤1,012
(г/мл)
відношення концентрації >40 <20
сечовини (мг/дл) до
концентрації креатиніну
(мг/дл) в сироватці
відношення концентрації >40 <20
креатиніну в сечі до
концентрації креатиніну
в сироватці

76
відношення концентрації >20 <20
сечовини у сечі до
концентрації сечовини
у сироватці
концентрація Na у сечі <20 >40
(ммоль/л)a
фракційна екскреція <1 % >2 %
фільтрату Naб
осад сечі без патології або прозорі циліндри епітеліальні клітини, гіалінові
або епітеліальні клітини
циліндри
a
концентрація натрію в сечі (потрібно визначати перед введенням фуросеміду)
б
ФЕ (фракційна екскреція натрію) = [(концентрація Na в сечі × концентрацію креатиніну
Na

в сироватці)/(концентрація Na в сироватці × концентрацію креатиніну в сечі)] × 100 %

Табл. 4. 3.
Вибрані диференційні ознаки гострого пошкодження нирок (ГПН) і хронічної
ниркової недостатності (ХНН)
ГПН ХНН
анамнез, що вказує на ні так
хронічне захворювання
нирок
розміри нирок нормальні малі
динаміка наростання висока низька
креатинемії
морфологія крові в нормі анемія
фосфорно-кальцієвий порушення помірної або висока концентрація фосфатів
обмін середньої інтенсивності і підвищення активності лужної
(в залежності від фосфатази, радіологічні ознаки ниркової
етіології ГПН) остеодистрофії і/або кальцифікації м'яких
тканин
очне дно в основному, без змін часто є зміни, що характерні для
цукрового діабету або хронічної
артеріальної гіпертензії
ЛІКУВАННЯ
Загальні вказівки
1. Потрібно прагнути усунути причини ГПН та фактори, котрі погіршують
функцію нирок, особливо, нефротоксичні ЛЗ.
2. Контролюйте водний баланс, проводячи моніторинг діурезу
та споживання рідини, а також, коли це можливо, щоденне зважування пацієнта.

77
 3. Часто контролюйте (як правило, ≥1 × на день) концентрацію креатиніну,
сечовини, калію, натрію та кальцію в сироватці крові, загальний аналіз крові,
потрібно провести газометрію артеріальної крові.
4. Призначте дозування ЛЗ відповідно до ступеня ниркової недостатності
(примітка: оцінка ШКФ обтяжена помилкою).
5. Призначте відповідне харчування: вміст білка або амінокислот в дієті ―
0,6–1,0 г/кг м. т./добу в пацієнтів без значимого гіперкатаболічного стану, a 1,2
г/кг м. т./добу (макс. 1,7 г/кг м. т./добу) у хворих з підвищеним катаболізмом або
лікованих гемодіалізом; основне джерело енергії ― вуглеводи (до 5 г глюкози/кг
м. т./добу); жири 0,8–1,2 г/кг м. т./добу; макс. енергетична вартість 35 ккал/кг м.
т./добу. Стандартні дієти підходять для більшості пацієнтів з ГПН без значимого
гіперкатаболізму.
Етіотропна терапія
У деяких ситуаціях є можливість зупинити подальше пошкодження нирок
за допомогою відповідного етіотропного лікування.
1. Преренальне ГПН: лікування шоку та серцевої недостатності. Раннє
відновлення нормальної ниркової перфузії може запобігти переходу
преренальнoго ГПН в ренальне ГПН і призвecти до нормалізації функції нирок
протягом 1–3 днів. З метою підвищення внутрішньосудинного об’єму в пацієнтів
без геморагічного шоку використовуйте розчини кристалоїдів (а не колоїдів,
з огляду на їх потенційну нефротоксичність). У дегідратованих пацієнтів не
можна використовувати діуретики, НПЗП, ІАПФ і БРА.
2. Ренальне ГПН: лікування первинного захворювання нирок.
3. Постренальне ГПН: усунення перешкоди відтоку сечі. Під час поліурії,
яка зазвичай триває кілька днів після відновлення прохідності сечових шляхів,
важливим є поповнення води і електролітів.
Замісна терапія
Найчастіше використовуваними методами є гемодіаліз (щоденний або раз
на 2 дні), гемофільтрація і гемодіафільтрація (безперервні методи лікування).
Замісну ниркову терапію потрібно призначати у випадку виникнення станів,
котрі підлягають модифікації при такому лікуванні та базуючись на напрямку
змін лабораторних показників, а не опираючись на жорстко визначені межі
концентрації креатиніну або сечовини в сироватці.
Невідкладні покази ― це загрозливі для життя стани:
1) клінічні ― гіпергідратація (набряк легень), уремічна енцефалопатія
(порушення свідомості, судоми), уремічний перикардит, геморагічний діатез;
2) біохімічні ― резистентні до консервативної терапії: гіперкаліємія,
метаболічний ацидоз, інші електролітні порушення (гіпонатріємія,
гіпернатріємія, гіперкальціємія, важка гіперурикемія при синдромі лізису
пухлини).

78
 Лікування ускладнень ГПН
1. Гіпергідратація: обмеження введення солі і води та петльовий діуретик
― фуросемід 40 мг в/в; при відсутності діуретичного ефекту ― у в/в інфузії 200–
300 мг (макс. 500 мг) протягом 30–60 хв. Якщо не вдається отримати діурез, не
слід призначати наступні дози діуретиків (петльові діуретики у високих дозах
можуть призвести до втрати слуху), з метою видалення зайвої води потрібно
використати гемофільтрацію або діаліз.
2. Гіперкаліємія .
3. Метаболічний ацидоз: Після введення NaHCO3 може розвинутись
гіпокальціємія.
4. Гіперфосфатемія.
5. Анемія: переливання відмитих еритроцитів у випадку важкої анемії. При
ГПН не застосовуйте активаторів еритропоезу, зазвичай виникає резистентність
до дії цих ЛЗ.
6. Геморагічний діатез: при кровотечах:
1) десмопресин 0,3 мкг/кг у в/в інфузії протягом 15–30 хв чи п/ш, або
3 мкг/кг інтраназально, дозу можна повторити через 6 год, діє коротко (години);
2) кріопреципітат кожні 12–24 год;
3) можливо природні етерифікованi естрогени (0,6 мг/кг протягом 5 днів,
тривалість дії до 2 тиж.).
ПPOГНOЗ
Летальність при ГПН ≈50 %, вища в хворих похилого віку, з дихальною або
серцевою недостатністю, а при поліорганній недостатності >80 %. Більшість
смертей в олігуричному (ануричному) періоді. Найчастіші причини смерті:
основне захворювання (що спричинило ГПН), гіперкаліємія, гіпергідратація,
ацидоз, інфекційні ускладнення, кровотеча і передозування ЛЗ. Майже
в половини пацієнтів, які пережили ГПН, виникає тривале порушення функції
нирок, a ≈5 % потребують постійного лікування діалізом.
ПРОФІЛАКТИКА
1. Ефективно лікуйте захворювання, яке є причиною ГПН.
2. Вчасно та інтенсивно лікуйте стани, які призводять до зниження
ефективного об'єму циркулюючої крові.
3. Контролюйте діурез і періодично оцінюйте функцію нирок у пацієнтів із
підвищеним ризиком ГПН.
4. Будьте обережними при призначенні нефротоксичних ЛЗ, особливо
в пацієнтів з порушеною функцією нирок.
5. Запобігайте виникненню контраст-індукованої нефропатії →нижче.
6. Запобігайте ГПН, яке спричинене міоглобінурією (гідратація, залуження
сечі).

79
 ОСОБЛИВІ СИТУАЦІЇ
1. Контраст-індукована нефропатія: ГПН проявляється протягом 1–3 днів
після введення внутрішньоартеріально рентгенконтрастної речовини. Діагноз
ґрунтується на ранньому наростанні креатинемії (протягом 1–3 днів після
введення контрасту) і виключення преренального ГПН, гострого
інтерстиціального нефриту, емболії холестерином (зустрічається через кілька
тижнів після артеріографії) і тромбоемболії ниркових артерій. Профілактика:
1) виявлення осіб із підвищеним ризиком (визначення концентрації
креатиніну в сироватці перед введенням контрастної речовини; відомі фактори
ризику: похилий вік, ЦД, дегідратація, серцева недостатність, ХЗН з ШКФ <60
мл/хв/1,73 м2, пошкодження печінки, множинна мієлома, одночасне
застосування нефротоксичних ЛЗ [НПЗП, аміноглікозиди, амфотерицин В,
противірусні ЛЗ], використання значного об’єму контрастної речовини,
особливо гіперосмолярної, чергове введення контрастної речовини впродовж
<72 год);
2) виконання альтернативного візуалізаційного обстеження, без
застосування контрастної речовини;
3) введення мінімального необхідного об’єму контрастної речовини
з якнайменшою осмолярністю;
4) адекватна в/в гідратація 0,9 % розчином NaCl або ізотонічним розчином
NaHCO3 (концентрація 154 ммоль/л у 5 % розчині глюкози): в/в 1–1,5 мл/кг/год
протягом 3–6 год перед дослідженням і 6–12 год після нього; в екстренних
випадках перед дослідженням можна ввести в/в 3 мл/кг/год 0,9 % розчину NaCl
впродовж 2 год або в/в 3 мл/кг/год ізотонічного розчину NaHCO3 впродовж
години та продовжувати в/в інфузію 1–1,5 мл/кг/год впродовж 6–12 год після
дослідження;
5) радять, якщо це можливо, відмінити і-АПФ, БРА та діуретики на 24 год
перед введенням контрастної речовини та впродовж 48 год після її застосування
у пацієнтів, обтяжених високим ризиком КІ-ГПН, або з тяжким гострим
захворюванням;
6) у госпіталізованих хворих визначайте концентрацію креатиніну
в сироватці через 12–24 та 48 год після введення контрастної речовини.
В осіб, обтяжених високим ризиком КІ-ГПН, не проводьте гемодіалізу ані
гемофільтрації з метою елімінації контрастної речовини.
2. Гостра фосфатна нефропатія: пошкодження нирок після швидкого
розвитку нефрокальцинозу внаслідок перорального прийому препарату, що
містить фосфати (найчастіше фосфат натрію) з метою приготування кишківника
до колоноскопії. Ниркова недостатність може виникнути протягом декількох
днів після навантаження фосфатами, їй часто передують інші симптоми гострої
гіперфосфатемії і гіпокальціємії (судоми, порушення свідомості, гіпотензія).

80
Також може розвиватися повільно, протягом тижнів або місяців. В біоптаті
нирки підтверджуються ознаки нефрокальцинозу, головним чином у ниркових
канальцях. Пошкодження нирок найчастіше є незворотнім. Факторами ризику
виникнення гострої фосфатної нефропатії є: похилий вік, існуюча ХНН,
дегідратація, висока доза фосфатів. Профілактика: уникайте фосфатних
препаратів (не використовуйте в пацієнтів з ШКФ <60 мл/хв/1,73 м2), а якщо вже
їх використовуєте, то пам'ятайте про відповідну гідратацію хворого перед
процедурою приготування кишківника, під час неї та у проміжках ≥12 год між
дозами.
3. Синдром лізису пухлини . Специфічним для даної форми ГПН показом
для початку проведення нирковозамісної терапії є симптоматична
гіпокальціємія, викликана гіперфосфатемією, та високий (>70 мг2/дл2) добуток
концентрацій фосфатів і кальцію в сироватці (у зв’язку з високим ризиком
преципітації фосфату кальцію в тканинах). Прогноз щодо покращення функції
нирок добрий, якщо на ранньому етапі буде призначено гіпоурикемічне
лікування.
4. Синдром внутрішньочеревної гіпертензії (абдомінальний
компартмент синдром): інколи є важкою для діагностики причиною ГПН.
Виникає внаслідок порушення кровопостачання різних органів, включаючи
нирки, через підвищений тиск у черевній порожнині. Синдром виникає
у пацієнтів з цирозом печінки, пухлинами черевної порожнини, сепсисом, після
хірургічних операцій, у т. ч., лапароскопічних, політравмах і значних опікax. Цей
синдром слід запідозрити, якщо олігурія виникає у хворого з кишковою
непрохідністю та дихальною недостатністю. Діагноз підтверджує тиск >25 мм
рт. ст. у сечовому міхурі (після введення катетера Фолея), що відображає тиск
у черевній порожнині. Передусім слід уникати ятрогенного підвищення
внутрішньочеревного тиску в оперованих хворих. При лікуванні розгляньте
питання про зниження внутрішньочеревного тиску шляхом відкриття черевної
порожнини або пункції при напруженому асциті.
5. ГПН при декомпенсованому цирозі печінки: причини можуть бути
різними, однак специфічною формою ГПН при декомпенсованому цирозі
печінки є гепаторенальний синдром (ГРС). ГПН діагностується виключно на
основі змін концентрації креатиніну в сироватці (за початковий рівень
приймається найновіша концентрація з останніх 3 міс.). У цих випадках критерій
діурезу є недостовірним (часто спостерігається олігурія, незважаючи на
збережену функцію нирок). Після діагностування ГПН відмініть усі
нефротоксичні ЛЗ, судинорозширюючі ЛЗ, НПЗП та діуретики. У разі
гіповолемії або підозри на її наявність проводьте інфузію кристалоїдів (ГПН
1 ступеню) або альбуміну 1 г/кг м. т. (при ГПН 2 або 3 ступеня) впродовж
наступних 2 днів. У разі підозри на бактерійну інфекцію негайно розпочніть

81
антибіотикотерапію. Якщо протягом 2 днів не спостерігається покращення
функції нирок (зниження концентрації креатиніну в сироватці до <1,5 мг/дл
[133 ммоль/л]) та присутні критерії діагнозу ГРС), починайте відповідне
лікування →розд. 7.12.
6. Варфаринова нефропатія: ГПН з різким підвищенням креатинемії
у пацієнтів, котрі приймають варфарин, і в яких впродовж останнього тижня
відбулося значне подовження протромбінового часу (МНІ >3,0). Більшість
описаних випадків становлять пацієнти з ХХН. Фактори ризику виникнення
варфаринової нефропатії: похилий вік, цукровий діабет, артеріальна гіпертензія
та серцево-судинні захворювання. Клінічно проявляється як раптове і, зазвичай,
незворотнє погіршення функції нирок без очевидної причини. Гематурія
відсутня.
7. Гострий некроз кори нирки (ГНКН): гострий некроз кори нирок
з відокремленням її частини від мозкового шару, є дуже рідкісним механізмом
ГПН в загальній популяції. Найчастіше трапляється під час вагітності, зазвичай,
в кінці вагітності внаслідок випадкової кровотечі або передчасного
відшарування плаценти, рідше ― як ускладнення внутрішньоутробної загибелі
плода, сепсису, прееклампсії або емболії навколоплідними водами. Найбільш
ймовірно, що тригером є внутрішньосудинне згортання або важка ішемія нирок.
ГНКН проявляється різким зниженням діурезу або анурією, часто ― гематурією,
болями в поперековій ділянці, гіпотонією. Наявність тріади симптомів ― анурія,
гематурія і біль у поперековій ділянці відрізняють ГНКН від інших форм ГПН
під час вагітності. У гострий період візуалізаційні дослідження показують
гіпоехогенні (УЗД) або гіподенсні (КТ) зони в ділянках кори нирок. Через 1–2
міс. на оглядовій РГ видно кальцифікати в ділянці кори нирок. У ≤40 % жінок
відбувається часткове відновлення функції нирок, натомість інші жінки
вимагають замісної ниркової терапії.

82
 РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА
ОСНОВНА

1. Внутрішня медицина: Підручник, заснований на принципах доказової

медицини / А.С. Свінціцький та ін. –«Практична медицина», 2018. – 1632 с.\
2. Внутрішні хвороби: підручник: у 2 ч. Ч. 1. Розділи 1-8 / Л.В. Глушко, С.В.
Федоров, І.М. Скрипник та ін.; за ред. проф. Л.В. Глушка. – К.:ВСВ «Медицина»,
2019. – 680 с..
3. Свінцицький А.С. Діагностика та лікування хвороб нирок: Навчально-
метоличний посібник / А.С.Свінцицький, В.О.Мойсеєнко. – Київ: Медкнига,
2014. – 404 с.
4. Внутрішня медицина: Порадник лікарю загальної практики: навчальний
посібник. / А.С. Свінціцький, О.О. Абрагамович, П.М. Боднар та ін.; За ред.
проф. А.С. Свінціцького. – ВСВ «Медицина», 2014. – 1272 с. + 16с. кольоров.
вкл.
5. Дзяк Г.В., Хомазюк Т.А., Нетяженко В.З. Основи діагностики внутрішніх
хвороб (довідник). – Дн-ск, видавництво ДДМА, 2001.
6. Невідкладні стани в ендокринології: навч. – метод. посіб. (М.В. Власенко,
А.В. Паламарчук, В.С. Вернигородський та ін..) – К.: РВХ «ФЕРЗЬ», 2010. – 104
с.
7. Практикум з внутрішньої медицини: навч. пос. / К.М. Амосова, Л.Ф.
Конопльова, Л.Л. Сидорова, Г.В. Мостбауер та ін. – К.: Український медичний
вісник, 2012 р. – 416 с.
8. Доценко С.Я., Шеховцева Т.Г., Сичов Р.О.та інш. Syndrome of fever of
unknown origin in clinics of internal diseases. (Синдром лихоманки невизначеного
ґенезу в клініці внутрішніх хвороб). Навчально-методичний посібник.
Запоріжжя, 2018.- 153 с.

ДОПОМІЖНА
1. Швец Н.И., Пидаев А.В., Бенца Т.М., Федорова О.А., Миронец В.И..
Неотложные состояния в клинике внутренней медицины: учебное пособие. –
Киев, 2006. – 752 с.
2. Бадюк М.І., Левченко Ф.М., Токарчук В.П., Солярик В.В. та ін.
Організація медичного забезпечення військ: Підручник для студентів вищих
медичних закладів освіти України ІІІ-ІV рівнів акредитації / За ред. проф. Паська
В.В. – К.: «МП Леся», 2005. – 425 с.
3. Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник / Ф.С. Глумчер, Л.П.
Чепкий, Л.В. Усенко та ін.; за ред. Ф.С. Глумчера. – К.: ВСВ «Медицина», 2010.
– 336 с.

83