МІНСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені О.О. БОГОМОЛЬЦЯ

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
для самостійної роботи студентів

Навчальна дисципліна Пропедевтична педіатрія

Модуль №
Змістовний модуль №
Тема заняття Дисметаболічні нефропатії у дітей.
Курс 4
Факультет Медичний №1

Київ
 1. Актуальність теми: в сучасних умовах спостерігається різке підвищення частоти
дизметаболічних нефропатій(ДН). Це пояснюється покращенням діагностики з одного боку та
погіршенням екологічного фону з іншого.
Ускладненням дизметаболічних нефропатій , може бути розвиток сечокам’яної хвороби(СКХ),
частота якої у дитячому віці збільшується. При первинній спадковій гіпероксалурії, коли розвивається
СКХ і хронічна ниркова недостатність, необхідна трансплантація нирок. Серьозність проблеми
зумовлює її актуальність і потребує поглибленого вивчення питання дизметаболічних нефропатій на
сучасному рівні, чим привертає увагу як науковців , так і практичних лікарів.

2. Конкретні цілі
 аналізувати причини та фактори ризику виникнення ДН у дітей;
 пояснювати основні ланки патогенезу ДН;
 класифікувати ДН за групами;
 трактувати виявлені симптоми і синдроми, результати лабораторно-інструментальних досліджень;
 складати план лікування та реабілітації дітям із ДН;
 аналізувати причини виникнення ускладнень ДН.

3. Базовий рівень підготовки.

Назви попередніх дисциплін Отримані навики

1. Кафедра анатомії та фізіології Знати будову та функцію органів сечової системи. Знати
скелетотопію нирок. Зобразити схематично проекцію органів
сечової системи на передню стінку живота. Знати функції нирок
розуміти взаємовідносини між кровотоком, судинним опором,
тиском в нирках, основні механізми канальцевої секреції і
реабсорбції, клубочкової фільтрації
2. Кафедра нормальної фізіології Знати і розуміти основи водно-електролітного обміну, кислотно-
та патологічної фізіології лужного балансу, можливі типи порушеньІдентифікувати
збудників захворювань органів сечової системи
3.Пропедевтика педіатрії Загальні і функціональні методи обстеження при захворюваннях
нирок у дітей. Семіотика уражень сечової системи у дітей.

3. Кафедра рентгенрадіології Рентгенологічні і радіологічні методи дослідження сечової системи

у дітей, їх можливості.

4. Кафедра фармакології Основи фармакотерапії в педіатричній клініці; механізм дії

основних груп лікарських препаратів, препаратів, що
застосовуються при урикозурії, оксалурії; особливості дії ліків при
порушенні функції нирок.
6. Кафедра психології Застосовувати знання психології дитячого віку при спілкуванні з
дитиною
4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при
підготовці до занятття

4.2.Теоретичні питання до заняття:

1. Анатомо-фiзiологiчнi особливостi нирок, сечоводiв, сечового мiхура у дiтей.
2. Особливостi клубочкової фiльтрацiї у дiтей.
3. Особливостi реабсорбцiї органiчних речовин у канальцях.
1
4. Особливостi реабсорбцiї i секрецiї електролiтiв у дiтей.
5. Характеристика концентрацiйної функцiї нирок у дітей різного віку.
6. Дiагностичнi можливостi методiв обстеження нирок i сечових шляхiв у дiтей.
7. Класифікація дисметаболічних нефропатій
8. Методика проведення аналізу «транспорт солей», показники аналізу, значення в діагностиці ДН
9. Критерії лабораторної та інструментальної діагностики оксалатної нефропатії
10. Лікування оксалатної нефропатії
11. Критерії лабораторної та інструментальної діагностики уратної нефропатії.
12. Лікування уратної нефропатії
13. Критерії лабораторної та інструментальної діагностики фосфатної нефропатії.
14. Лікування фосфатної нефропатії

4.3. Практичні роботи(завдання), які виконуються на занятті:

1. Визначити та оцiнити скарги, характернi для ураження органів сечовивiдної системи, зiбрати
сiмейний та iндивiдуальний анамнез.
2. Провести пальпацiю нирок за методом Образцова-Стражеска в горизонтальному положеннi та за
методом Боткiна.
3. Оцiнити загальний аналiз сечi, аналіз сечі за Нечипоренком, Адiс-Каковським, Амбурже,
результати бактеріологічного дослідження сечi.
4. Проаналізувати показники транспорту солей.
5. Інтерпретувати показники основних лабораторних функцiональних дослiджень нирок: проба за
Зимницьким, проба Реберга, навантажувальнi тести (проба на концентрацiю, проба з водним
навантаженням).
Зміст теми:
Дисметаболічна нефропатія(ДМН) – це інтерстиціальній процес з ураженням канальців нирок, що
виникає внаслідок виведення надлишку метаболітів, які утворюються при порушеннях обміну.
Загальним для дисметаболічних нефропатій являється пошкодження інтерстиціальної тканини нирок з
відкладенням в них солей з подальшим розвитком інфільтратів, фіброзу, порушенням трофіки
канальців, виникненням вогнищ атрофії, дилатації та регенерації в них. До дисметаболічних
нефропатій відносять захворювання, які пов’язані з порушенням обміну пуринів, щавлевої кислоти,
кальцію, амінокислот тощо. Факторами ризику ДМН являються : внутрішньоутробна гіпоксія плода,
яка призводить до припинення синтезу та руйнування цитомембран ниркової тканини; нефропатія
вагітних , антенатальна патологія плода; тяжкі, ускладнені пологи; нераціональне харчування вагітної
жінки і матері немовляти; захворювання впродовж вагітності; часті вірусні і інфекційні захворювання у
дітей; сімейна схильність.
Основою патогенезу дисметаболічної нефропатії являється ниркова мембранопатія.
2
Дисметаболічні нефропатії поділяють на :
- первинні (генетично детерміновані нефропатії) – для них є характерним нестабільність
цитомембран канальцевого епітелію
- вторинні - на фоні генералізованої нестабільності клітинних мембран тканин організму дитини
з обов’язковим залученням в процес нирок.
Також виділяють:
- спадкові ДМН – первинна оксалурія, вторинна оксалурія, гіперкальціурія, уратурія, цистинурія
(гліцинурія), нефропатії, обумовлені порушенням обміну триптофану
- набуті – медикаментозні, опікові, гіподинамічні, стресові .

Оксалатна нефропатія – розвивається при патології обміну щавлевої кислоти. Характерним є

відкладення оксалату кальцію в інтерстиціальній тканині нирок , канальцях. Оксалатна нефропатія
може бути первинною і вторинною.
Первинна гіпероксалурія пов’язана з генетично детермінованими ферментними дефектами. При
цьому спостерігається підвищення синтезу і екскреції щавлевої кислоти.
- І тип оксалатної первинної нефропатії розвивається в разі низької активності ферменту
гліоксилової кислоти (попередника оксалату) – аланінгліоксилатамінотрансферази в клітинах
печінки, який забезпечує транс амінування гліоксилату. Це призводить до накопичення
гліколату, гліоксилату, і солей щавлевої кислоти , оксалату кальцію у всіх органах і тканинах.
Нирки страждають тому , що оксалати виводяться з організму через сечовивідні шляхи.
- ІІ тип – пов’язаний з відсутністю, чи низькою активністю ферменту D-гліцератдегідрогенази,
який забезпечує перетворення гідроксипірувату в D-гліцерат. В цьому разі зменшується чи
зовсім припиняється екскреція гліколату з сечею.
Оксалатно-кальцієві кристали відкладаються у всіх органах і тканинах( мозок, хрящі, судинна стінка,
лімфатичні вузли і т.і.). Виникають порушення функцій органів і систем, ранній розвиток
нефрокальцинозу, ниркової недостатності.
Вторинна гіпероксалурія відноситься до більш розповсюджених і характеризується помірним
підвищенням біосинтезу і екскреції оксалатів, супроводжується оксалатно або фосфатно-кальцієвою
кристалурією та зниженням стабілізуючих властивостей сечі. Обумовлена підвищеним всмоктуванням
щавлевої кислоти із кишечника, а також екзот- чи ендогенним дефіцитом вітамінів В1 чи В6 , які є
кофакторами ферментів метаболізму гліоксилату.
Більшість оксалатів утворюється в процесі обміну речовин із амінокислот: серину, гліцину,
оксипроліну, частково з аскорбінової кислоти. Незначна кількість оксалатів потрапляє з кишечника при
надмірному вживанні оксалогенних продуктів – моркви, шпинату , томатів, шоколаду, кави. Також
кристалоїди утворюються в процесі окислення порфіринів, при підвищеному руйнуванні фосфоліпідів
клітинних мембран при ішемічних процесах, стресових ситуаціях, дії мебранотоксичних сполук. Існує
3
тісний зв’язок ДМН з мітохондріальними порушеннями. Недостатність мітохондріальних ферментів
призводить до активізації процесів деструкції клітинних мембран, що в свою чергу сприяє виникненню
внутрішньоклітинної секвестрації кальцію, оксалатно- та фосфатно кальцієвій кристалурії.
Вторинні оксалурії є типовими для запальних захворювань кишечника, хронічного
панкреатиту, хвороб печінки, жовчних шляхів. Ймовірно, при цих патологічних процесах підвищене
всмоктування оксалатів обумовлене порушенням утилізації жирів, коли вільні кислоти в порожнині
кишечника зв’язують кальцій, залишаючи таким чином велику кількість оксалатів для всмоктування.
Найчастіше оксалатна нефропатія зустрічається у дітей з атопічним діатезом , алергічними
захворюваннями. Все поширенішою причиною дисметаболічних нефропатій , в тому числі оксалатної
нефропатії , стають лікарськи засоби ( віт D, стероїди, тіазиди антибіотики тощо). Сконцентровані в
результаті секреції в проксимальних канальцях препарати та їх метаболіти викликають пошкодження
клітин канальцевого епітелію за типом ДМН.
Клініка. Специфічних симптомів ДМН немає. Перші ознаки захворювання спостерігаються частіше у
дітей від одного до 7 років. Загострення бувають в 7-9 і 10-14 років. “Сімейний портрет “ дитини
характеризується наявністю у родичів патології з боку сечовидільної , травної систем, алергозів ,
патології серця та судин, обмінних порушень. Можливі рецидивуючі болі в животі, поперековій ділянці,
дізуричні явища, біль при сечовипусканні, ниркова коліка, яка виникає внаслідок механічної закупорки,
чи наявності спазму сечовода, миски нирки. Спостерігається зменшення об’єму сечі при підвищеній
пітливості дитини.
Провідною ознакою патології нирок є сечовий синдром, який виражається помірною
протеїнурією і гематурією. Прогресування оксалатної нефропатії може привести до розвитку
тубулоінтерстиційного нефриту, порушенню функцій нирок. Ще одним ускладненням ДМН є
сечокам’яна хвороба. При нашаруванні сечової інфекції на перший план виступають явища
інтоксикації , підвищення температури тіла, в аналізі крові – лейкоцитоз , прискорена ШОЕ, до сечового
синдрому приєднується лейкоцитурія, бактеріурія.
Для первинної гіпероксалурії характерний більш ранній початок захворювання з швидким
розвитком нефрокальцинозу і ниркової недостатності. Вона частіше зустрічається у хлопчиків.
Критерії лабораторної діагностики оксалатної нефропатії
Сечовий синдром – лейкоцитурія, гематурія, помірна протеїнурія, оксалатно-кальцієва кристалурія,
гіпероксалурія, поява в сечі продуктів мембранних фосфоліпідів .
Екскреція оксалатів з сечею – понад 40 мг/добу( 100 – 400 мг/добу чи 1110 – 4440 мкмоль/добу на
стандартну поверхню тіла).
Інструментальна діагностика
Сонографія : скупчення солей в чашечко-мисковій системі ; при утворенні камінців – наявність
ехопозитивного утворення, локальне розширення миски чи чашечки.

4
Рентгенографія – виявляються тіні оксалатів кальцію в нирковій мисці чи безпосередньо в нирковій
паренхімі.
Лікування
При лікуванні оксалатної нефропатії показане підвищене споживання рідини( біля 15 мл /кг
кожні 6 годин). З дієти виключаються продукти багаті на аскорбінову кислоту та оксалати: міцний чай,
кава, шоколад, буряк, спаржа, шпинат, щавель, петрушка, ревень, томати, смородина, агрус, шипшина.
Різко обмежують молоко. Виключаються екстрактивні бульони. М’ясо не обмежується, але додається
лише у відвареному вигляді. Рекомендуються гриби, баклажани, кольорова капуста, огірки, горох,
гарбуз. При вираженій оксалурії періодично на два – три тижні показана картопляно- капустна дієта з
добавкою сметани , рослинної олії, білого хліба, кураги, груш, чорносливу. Співвідношення білків,
жирів, вуглеводів підтримується в межах вікових потреб.
З медикаментозної терапії рекомендується призначення курсів вітаміну В6 (20 – 40 мг/добу),
окису магнію по 0,1 двічі на добу , артемізолу 3-5 крапель на цукрі. Призначаються тривалі курси
стабілізаторів цитомембран – ксідіфон в дозі 10 – 20 мг/кг 2 рази на день упродовж 6-12 місяців.
Застосовуються також кофактори ферментних реакцій енергетичного обміну – карні тин, нікотинамід,
рибофлавін; антиоксиданти –віт Е, віт А; препарати, що покращують функцію мітохондрій та
знижують прояви лактоацідозу - дімефосфон 30-50 мг/кг/добу ; препарати, які впливають на рН сечі –
магурліт , блемарен, цитратну суміш. Останні можуть застосовуватись як для профілактики утворення,
так і для розчинення різних каменів шляхом контролюючого керування реакцією сечі( при оксалурії
рекомендується підтримувати рН сечі в межах 6,8 – 7,4).Широко використовується фітотерапія:
спориш, кріп, хвощ польовий, марена красильна, м’ята, зернята льону.
Уратна нефропатія – інтерстиціальній процес з ураженням канальців нирок , обумовлений
порушенням пуринового обміну і виведенням надлишку метаболітів сечової кислоти і її солей – уратів
через нирки. Уратна кристалурія зустрічається при сечокислому діатезі, може бути проявом
ксантинурії. Урікозурічні нефропатії бувають первинними і вторинними. Первинні виникають при
спадково обумовленому дефекті метаболізму сечової кислоти , а вторинні - як ускладнення при
мієлопроліферативній хворобі, гемолітичній анемії, алкоголізмі, ожирінні, терапії деякими
препаратами(тіазідові діуретики, саліцилати, цитостатики) .Серед генетичних факторів порушень
пуринового обміну, що приводять до ДМН виділяють:
- дефект генів, локалізованих в Х –хромосомах, що проявляється високою активністю пурин-
фосфорибозилпірофосфатсинтетази і приводить до активізації процесів утворення сечової
кислоти
- дефект генів 16 – ої хромосоми, який проявляється низькою активністю ферменту аденін-
фосфорибозілтрансферази. Це сприяє накопиченню нефротоксичних метаболітів і формуванню
сечових камінців.

5
 - Дефект генів, локалізованих в Х – хромосомі, які контролюють активність ферменту
гіпоксантин- гуанін-фосфорибозілтрансферази. Відсутність активності цього ферменту
призводить до гіперпродукції ксантину, сечової кислоти(синдром Леше-Ніхана).

Наявність перерахованих ферментопатій приводить до підвищеного синтезу пуринів і гіперурікемії..

Накопичення кристалів сечової кислоти супроводжується відкладенням їх в інтерстиціальній тканині
нирок, канальцях, чашеко-мисковому апараті нирок. Це супроводжується розвитком інтерстиціального
нефриту, порушенням функцій нирок на тлі склерозування і розвитку симптомів хронічної ниркової
недостатності.
Ензиматичні дефекти пуринового обміну проявляються в ранньому дитинстві ознаками
сечокислого діатезу. Звичайно близькі родичі дитини мають порушення обміну речовин, такі хвороби
як артрит, інтерстиціальний нефрит, гіпертонічна хвороба , мігрень, жовчокам’яна хвороба, ожиріння.
Характерна підвищена нервова збудливість дитини , порушення сну, нічні жахи, лякливість,
крикливість, анорексія, нервові тіки. Такі діти випереджають своїх однолітків у розумовому розвитку:
вони допитливі, мають гарну пам’ять розвинену логіку, здібні до знань та творчості. Часто у цих дітей
спостерігається схильність до кетоацидозу, що може проявлятися ацетонемічним кризами, періодично
турбують болі в животі, суглобах, кістках, хребті. Можуть мати місце болі мігренозного характеру. Далі
все більш характерними стають болі в животі - над лобком, по ходу сечоводів, дизурічні явища, напади
ниркової коліки. У таких дітей характерний своєрідний ритм сечовипускань 3-4 рази за добу, великими
порціями (200-300 мл).Уратна нефропатія може ускладнюватися інфекцією сечових шляхів, кисла
реакція сечі сприяє каменеутворенню. Реакція сечі 5,5 – 5,7, різке підвищення уратів у ній , а також
причини, що призводять до уростазу є факторами утворення уратних камінців.
Критерії лабораторно-інструментальної діагностики уратної нефропатії
Характерні лабораторні ознаки – ізольований нефритоподібний сечовий синдром( протеїнурія,
мікрогематурія), стійка мікрогематурія. Кристалурія – уратурія. Лейкоцитурія і бактеріурія в разі
інфекції сечових шляхів.
Підтвердження діагнозу уратної нефропатії: гіперурікемії більше за 0,35 ммоль/л і гіперурикозурія
більше 4 ммоль/л.
При вторинній гіперурікемії у дітей молодшого віку – фосфатурія, висока густина сечі 1020-1030;
зниження концентраційної здатності, азотемія, артеріальна гіпертензія – як прояви ХНН.
Сонографія_- можливі такі зміни з боку нирок: зменшення їх розмірів, зміни субкапсулярної поверхні,
стоншення кіркового і мозкового шарів, відкладення кристалів уратів в паренхімі, конкрементів в
чашечко-мисковій системі.
Лікування уратурії
Стимуляція діурезу рекомендується як і при оксалуріях .В цілому рекомендується молочно-
рослинна, фруктова –ягідна дієта, щадяча картопельно-капустяна дієта. М’ясо і субпродукти дають два
6
рази на тиждень. Обмеження чи виключення з дієти стосується таких продуктів як печінка, нирки,
мозок, м’ясні бульони, оселедець, шпроти , бобові, горіхи, какао.
З медикаментозних препаратів використовується колхіцин- препарат, який пригнічує міграцію
лейкоцитів, утруднює фагоцитоз кристалів уратів, затримує де грануляцію лізосом . Із засобів
урікодепресивної дії рекомендується алопуринол, (інгібітор ксантиноксидази) , який блокує
перетворення пуринів у сечову кислоту . Інгібітори синтезу сечової кислоти використовуються за
наявності вираженої гіперурікемії. Перераховані препарати призначаються довготривало , на 3-6 і
більше місяців.
Урікозурічні засоби: пробенецид, антуран, кетазон призначаються при добовій екскреції сечової
кислоти менше за 450 мг. Ці засоби протипоказані в разі малого об’єму сечі, при камінцях будь якого
типу. В комплексному лікуванні використовують оротову кислоту, яка також має урікозурічні
властивості.
Для підтримки рН сечі в межах 6,2 - 6,6 використовуються цитратні препарати ( магурліт,
блемарен тощо), лужні розчини, розведений лимонний сік.
За наявності вторинної уратурії головним є лікування основного захворювання , проведення
фітотерапії.

Матеріали для самоконтролю:

Тести для самоконтролю:
1. Підвищення рівня сечової кислоти в крові може свідчити про наступні порушення обміну:
А. кальцію
В. щавелевої кислоти
С. триптофану
D. пуринів
Е. цистину

2. Підвищене виділення з сечею яких речовин може викликати нефропатію?

А. оксалатів
В. уратів
С. глюкози
D. фосфатів
Е. всіх перерахованих
3. Які камені частіше зустрічаються при сечокам’яній хворобі?
А. уратні
В. фосфатні
С. оксалатні
D. цистинові
Е. змішані
4. При порушенні обміну пуринів ураження нирок обумовлено надмірним
потраплянням в нирки:
А. оксалатів
В. уратів
С. цистину
7
 D. триптофану
5. Дієта при гіпероксалурії:
А. капустяно-картопляна
В. фруктово-ягідна
С. молочна
D. з обмеженням солі
6. Питтєвий режим при обмінних нефропатіях:
А. обмежують
В. не змінюють
С. збільшують
7. При гіпероксалурії виключають продукти, які містять:
А. пурини
В. аскорбінову кислоту
С. триптофан
D. метіонін
8. Дієта при гіперуратурії є:
А. молочно-фруктово-ягідною
В. капустяно-картопляною
С. м'ясо-молочною
D. з обмеженням солі

Відповіді до тестів: 1.D; 2.D; 3.C; 4.B; 5.A; 6.B; 7.A; 8.A.

Задача для самоконтролю :

Дитина захворіла 3 роки тому, коли на фоні ГРВІ, яке протікало з тривалим субфебрилітетом,
була знайдена оксалатно-кальцієва кристалурія. Лікування у зв’язку з цим не проводилося, дієта не
дотримувалась.
Дитина дитячим нефрологом не спостерігалася. За тиждень до поступлення в нефрологічну
клініку раптово з’явився біль в поперековій ділянці зліва, підвищення температури до 38,5 0С, блювота.
Дільничний педіатр направив дитину в стаціонар.
Стан дитини при поступленні середньої тяжкості. Шкірні покрови чисті, набряків немає,
„синюшність під очима”. Мигдалики збільшені, рихлі. В легенях везикулярне дихання, хрипів немає,
ЧД – 24 в хв. Тони серця гучні, ритмічні, ЧСС – 82 уд/хв. Живіт м’який, при глибокій пальпації
відмічається болючість по ходу сечоводів. Випорожнення із кишок в нормі, дизуричні явища відсутні.
Загальний аналіз крові: Нв – 110 г/л , Ер. – 4,5 • 10 12/л , Лейк – 12,8 • 10 9/л , п/я – 6%; с – 70%; е
– 1%; л – 18%; м– 5%, ШОЕ – 18 мм/год.
Загальний аналіз сечі: білок – 0,099 ‰, лейкоцити – 20 – 25 в п/з, питома вага - 1,030 слиз –
велика кількість.
Аналіз сечі за Нечипоренко: лейкоцити – 25000, еритроцити – 800.
Бактеріологічний аналіз сечі: отриманий ріст E.coli - 200000/мл
Біохімічний аналіз крові: загальний білок – 72 г/л; альбуміни – 57%, глобуліни – α1 – 2%, α2 –
12%, β – 11%, γ – 17%, сечовина – 5,2 ммоль/л, креатинін – 0,06 ммоль/л, (N – 0,035 – 0,01), калій – 3,9
ммоль/л, Na – 138 ммоль/л,
Біохімічний аналіз сечі: титраційна кислотність – 72 ммоль/добу (N – 48-62) аміак – 110
ммоль/добу (N – 30-65), фосфор – 60,7 ммоль/добу (норма 19-32), оксалати – 270 ммоль/ добу (N – 90-
135), сечова кислота – 14,5 ммоль/добу (норма 0,48-6,0), кальцій – 10 ммоль/добу (норма 1,5-4).
Оглядова рентгенографія області нирок: без патології.
Екскреторна урографія: пієлоектазія зліва.
1. Який діагноз?
2. Який план терапії ?

8
 Еталон відповіді:
1. Вторинний хронічний пієлонефрит на фоні оксалатнокальцієвої кристалурії, період загострення,
ПФН .
2.-Режим ліжковий, напівліжковий (на період вираженої активності мікробно-запального процесу)
-дієта: стіл №7, дієта з обмеженням продуктів, які сприяють оксалурії, уратурії, кальціурії, водний
режим (слаболужні мінеральні води, морс із журавлини)
- антибактеріальна терапія 10-14 днів (цефтріаксон 75 мг/кг/добу, аугментін 30 мг/кг/добу)
-протирецидивна терапія 6-9 місяців: бісептол по 2 мг/кг/добу за триметопримом
-реосорбілакт в/в крапельно по 200 мл через день №5
-ентеросгель 1 стол. ложка х 3р/добу №5-7
-вітамін Е 1 мг/кг/добу, курс 3-4 тижні.

Література:
1. Педіатрія: підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня
акредитації/ За ред.. проф.. О.В.Тяжкої / Видання друге. – Вінниця: Нова Книга, 2018. –
1096с.
2. Педіатрія: національний підручник: у 2 томах Т.1/ за ред. професора В.В. Бережного. –
К. 2013. -1040с.
3. Nelson Textbook of pediatrics 20-th edition.- 2618 p.
4. Current pediatric therapy18-th edition.- 1392 p.
5. Папаян А. В. , Савенкова Н. Д. Клиническая нефрология детского возраста. - Санкт-
Петербург: Сотис, 1997. - С. 9-122.