Professional Documents
Culture Documents
13 Інфекції сечової системи у дітей
13 Інфекції сечової системи у дітей
МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
для самостійної роботи студентів при підготовці
до практичного (семінарського заняття)
Київ
1. Конкретні цілі
Знати і вміти аналізувати причини та фактори ризику виникнення інфекцій сечової системи;
класифікувати інфекції сечової системи в залежності від локалізації процесу;
пояснювати основні ланки патогенезу та вплив факторів, що сприяють розвитку циститу;
пієлонефриту;
класифікувати цистити в залежності від давності процесу;
класифікувати пієлонефрити за формами, давністю процесу, перебігом, активністю, функціональним
станом нирок;
трактувати виявлені симптоми і синдроми, результати лабораторно-інструментальних досліджень;
складати план лікування та реабілітаційних заходів дітям з циститом та пієлонефритом.
2. Базовий рівень підготовки
Назви попередніх Отримані навички
дисциплін
1. Нормальна анатомія Знання анатомічних особливостей органів сечової системи: а) розміщення
нирок; їх рухомість; б) особливості будови клубочків, канальців, петлі
Генле, інтерстиціальної тканини; в) особливості будови мисок, сечоводів,
сечового міхура; г) відміни сечовипускного каналу у хлопчиків і дівчаток
раннього віку.
2. Нормальна фізіологія Знання фізіологічних особливостей органів сечової системи: а) функції
нирок; б) клубочкова фільтрація; в) канальцева реабсорбція; г) добовий
діурез; д) концентраційна здатність нирок у дітей.
3. Біологія та генетика Значення генетичних факторів для росту і розвитку дитини
Інфекції сечової
системи
Хронічні(≥3міс.)
Гострі:цистит, Неускладнені цистит, пієлонефрит,
пієлонефрит, інфекції
сечовивідних шляхів
ускладнені інфекції сечовивідних
(рецидиви) шляхів без визначення
без визначення топіки
топіки
Пієлонефрит(ПН)
Визначення. Пієлонефрит – це загальне захворювання організму з переважним вогнищевим інфекційно-
запальним ураженням інтерстиціальної тканини і чашково-мискової системи нирок із залученням до
патологічного процесу канальців та інших структур нирок, яке характеризується ознаками інфекційного
захворювання,та порушенням функціонального стану нирок за тубулоінтерстиціальним типом.
Етіологія:
В переважній більшості бактерії, які викликають ПН, відносяться до Еnterobacteriaceae (Escherichia
coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas). Рідко зустрічаються Enterococci та Staphylococci. Рідше –
мікоплазми, уреаплазми та хламідії, гриби роду Candida – при хронічному пієлонефриті. Збудниками
можуть бути бактерії, що втратили свою клітинну оболонку і мають підвищену осмотичну лабільність(
L-форми бактерій і протопласти), які довго можуть знаходитися в нирковій тканині, не виявляються при
звичайному посіві сечі , але зберігають патогенні властивості і резистентність до медикаментів.
Фактори ризику:
- жіноча стать;
- певні антигени HLA (А10,В7,В8);
- повільний тип реакції ацетилювання;
- спадкова обтяженість;
- нефропатії у матері під час вагітності;
- дизембріогенез нирок;
- порушення уродинаміки (міхурово-сечовідний рефлюкс, гідронефроз, нефроптоз);
- метаболічні та гемодинамічні розлади;
- імунодефіцитні стани.
Патогенез
Шляхи проникнення мікроорганізмів:
- висхідний;
- гематогенний або лімфогенний (рідко).
- Аномалії розвитку сечової системи створюють передумови для колонізації сечової системи висхідним
шляхом. Дисбактеріози, запори уможливлюють гематогенний шлях потрапляння інфекції. Дисфункції
сечового міхура сприяють повторним ІСШ. Наявність міхурово-сечовідного рефлюксу як у поєднанні з
інфекційним агентом, так і без нього (наприклад, внутрішньоутробний) може призводити до розвитку
обструктивної нефропатії, появі рубців й осередків склерозу ниркової тканини.
Можна виділити 2 стадії патогенезу ПН :
1)неспецифічна (запальна) – відбувається деструкція тканин нирок факторами нейтрофілів і
супероксидними радикалами; впливають також системи комплемента, кінінова, та система
гемокоагуляції; інтенсифікуються процеси пероксидації ліпідів.
2) специфічна (імунологічна) – інфільтрація інтерстицію нирок лімфоцитами і плазматичними
клітинами, інтенсивний синтез імуноглобулінів, утворення імунних комплексів та їх відкладення на
базальних мембранах канальців з виділенням біологічно активних лімфокінів, які посилюють
деструкцію та викликають посилений синтез колагенових волокон з утворенням рубців в тканині нирок
і вторинно зморщеної нирки. При хронізації процесу формується вторинний імунодефіцит за Т-
клітинним типом.
В залежності від давності процесу, стану уродинаміки, особливості клінічних проявів вирізняють:
- За станом уродинаміки виділяють:— первинний процес, коли при використанні сучасних методів
діагностики не вдається визначити причини фіксації мікроорганізмів у тубулоінтерстиційній тканині
нирок (тобто порушень уродинаміки);
- вторинний, коли відомі фактори, що сприяють розвитку запального процесу. Серед вторинних ПН
відрізняють:— обструктивний тип — розвивається за наявності органічної чи функціональної
обструкції;— необструктивний — при дисметаболічних нефропатіях, , нирковому дизембріогенезі тощо
Пієлонефрит(ПН) – буває одностороннім, двостороннім, гострим або персистуючим.
- ПН вважається гострим при тривалості його перебігу до 3 місяців. Гострий ПН – характеризується
активною стадією хвороби і зворотним розвитком симптомів з повною клініко-лабораторною ремісією
впродовж 3 міс.
Рецидив ПН документується за наявності, окрім клініко-лабораторних симптомів, того ж
збудника, що й при попередньому епізоді захворювання, і може бути представлений незакінченою
інфекцією (нераціональне лікування, резистентний до антибіотика збудник) або персистенцією
(відокремлене вогнище бактеріовиділення)
Хронічний ПН – бактеріальне ураження нирок, чашечко- мискової системи в результаті тривалої
персистенції інфекції, що розвивається на тлі аномалії розвитку сечовивідних шляхів, яке приводить до
фіброзу та деформації ЧМС.
Хронічний ПН- бактеріальна інфекція ниркової паренхіми, яка продовжується тривалий час за
відсутності порушень уродинаміки- сьогодні в зв'язку із впровадженням сильних антибіотиків
зустрічається рідко. Поява фіброзних рубців у паренхімі нирок внаслідок гострого процесу, часто з
наявністю міхурово-сечовідного рефлюксу свідчить про хронічний пієлонефрит. Представником
хронічного ПН є ксантогрануломатозний пієлонефрит. Характеризується в основному одностороннім
збільшенням і втратою функції нирки в результаті деструкції ниркової тканини і наявністю
паренхіматозних кальцифікацій.
Класифікація ускладненого пієлонефриту у дітей
1. Діагностичні критерії:
Клінічні прояви. Дитина не виглядає хворою, але відчуває дискомфорт: спонтанний біль під час або
після сечовипускання, імперативні позиви, прискорене сечовипускання, іноді - нетримання сечі. Сеча
може мати неприємний запах і бути каламутною, іноді червонуватого кольору (крапля крови в кінці
сечовипускання.
У дітей раннього віку дизурічні явища помітні завдяки частому сечовипусканню, занепокоєнню та
крику дитини.
Хронічний цистит виникає у разі неадекватного лікування гострого, при наявності вад розвитку
сечової системи, порушення кровообігу в стінці сечового міхура, кристалурії і т. інше.
Діагностичні критерії:
Клінічні критерії: біль при сечовипусканні, дизурія( імперативні позиви до сечовипускання, часті
сечовипускання, нетримання , неутримання сечі)
біль внизу живота, в надлобковій області, що посилюється при пальпації та наповненні сечового міхура;
Лабораторні критерії: бактеріурія ≥ 103–4 КУО/мл, лейкоцитурія ≥ 10 в 1 мкл, еритроцитурія (у тому
числі термінальна).
Немає лабораторних показників запалення у крові
Діагностика базується на клінічних та лабораторних показниках. Катетеризація сечового міхура
та ендоскопічне дослідження в гострому періоді протипоказані, тому що дуже болючі, та мають
високий ризик загострення запального процесу і ускладнень.
При ультразвуковому дослідженні пациєнтів із гранулярним циститом визначається збільшення
товщини стінки и слизової сечового міхура, після сечовипускання у сечовому міхурі може выявлятися
залишкова сеча.
Диференціальний діагноз: характерними для циститу є значна бактеріурія і лейкоцитурія при
нормальних аналізах крові.
Імперативні позиви, болі при сечовипусканні прискорене сечовипускання є неспецифічними
симптомами і можуть відзначатися при наявності стерильноі сечі. Такі симптоми можуть бути при
кристалурії, викликані синехіями статевих губ, вульвітом або вульвовагинитом у дівчаток і баланітом у
хлопчиків.
Цистит треба диференціювати з такими захворюваннями як пієлонефрит; гострий апендицит при
заочеревинному ретроцекальному і тазовому розташуванні хробакоподібного відростку.
Лікування.
- цефалоспорини перорально, „захищені” пеніциліни; при хронічному циститі перевагу віддають
аміноглікозидам.
- уросептики – ко-тримоксазол, фурагин, фурамаг, нітрофурантоїн, .
- Монурал (фосфоміцин трометамол) призначають по 2 г; розчинити у воді, 1 раз на добу на протязі 1-2
діб.
6.3.Контрольні питання:
1. Які скарги свідчать про наявність у хворого циститу?
2. Проведіть диференціальну діагностику гострого циститу.
3. Які фактори ризику сприяють виникненню пієлонефриту?
4. Охарактеризуйте сечовий синдром при пієлонефриті.
5. Якого характеру лейкоцитурія (нейтрофільного або лімфоцитарного) спостерігається при пієлонефриті і
чому?
6. Які інструментальні методи дослідження використовують для діагностики пієлонефриту?
7. Назвіть основні діагностичні критерії пієлонефриту.
8. Які групи антибіотиків використовують для лікування інфекції сечових шляхів?
9. Яка тривалість курсу антибактеріальної терапії при гострому і хронічному циститах?
10. Які антибіотики не мають нефротоксичності?
11. Які антибіотики мають помірну і виражену нефротоксичність?
12. Критерії ефективності антибіотикотерапії при пієлонефриті.
13. В яких випадках при ІСС призначається профілактична терапія?
14. Які препарати застосовуються для антибактеріальної профілактики
15. Які лікарські трави і в якій стадії пієлонефриту застосовують фітотерапію?
Література
Основна література:
1. Педіатрія.Підручник. За ред. проф.О.В.Тяжкої Вінниця. Нова книга.2009. С.685-692.
2. Майданник В.Г. Педиатрия. — Харьков: Фолио, 2004. – С.
Nelson Textdook of Pediatrics etdition 20 p.2532-2592
Додаткова література:
1. Детская нефрология. Практическое руководство Под ред.Э. Лойманна, А.Н.Цыгина, А.А.Саркисяна.-
М.:Литерра,2010. С.255-295.