МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ.

Вінницький національний медичний інститут

ім. М.І.Пірогова

«ЗАТВЕРДЖУЮ»
на методичній нараді кафедри
внутрішньої медицини №1
Завідувач кафедрою
професор_________Станіславчук М.А.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
для самостійної роботи студентів
при підготовки до практичного заняття.

Учбова дисципліна Внутрішня медицина

Модуль Основи внутрішньої медицини
Змістовий модуль Основи діагностики, лікування та профілактики захворювань
нирок
Тема заняття Хронічний пієлонефрит (хронічний тубуло-інтерстіціальний
нефрит)
Курс 4
Факультет Медичний №1

Методичні рекомендації складені відповідно освітньо-кваліфікаційних характеристик і

освітньо-професійних програм підготовки фахівців, які затверджені Наказом МОН України
від 16.05.2003 р. № 239 і експериментально учбового плану, який розроблений на принципах
Європейської кредитно-модульної системи і затверджений Наказом МОЗ України від
31.01.2005 р. № 52

Вінниця -2009
 1. Актуальність теми.

Хронічний пієлонефрит — це інфекційний запальний процес інтерстиціальної

тканини нирок, що викликає деструктивні зміни в чашечно-мисковій системі. Хронічний
пієлонефрит, як правило, є слідством гострого пієлонефриту.

1. Конкретні цілі.

- Аналізувати скарги і анамнез хворого з хронічним пієлонефритом.

- Розпізнати клінічні симптоми хронічного пієлонефриту у куріруємого хворого.
- Трактувати дані лабораторного дослідження хворого хронічним пієлонефритом.
- Аналізувати і трактувати дані оглядової і экскреторной урографії.
- Розпізнавати дані ультразвукового дослідження нирок.
- Класифікувати хронічний пієлонефрит згідно сучасної класифікації.
- Трактувати ускладнення хронічного пієлонефриту.
- Скласти план обстеження і лікування хворого хронічним пієлонефритом.
- Уміти виписувати і застосовувати основні медикаментозні засоби для лікування
хронічного пієлонефриту.

3. Базовий рівень підготовки.

Назва попередньої Одержані навички

дисципліни
Нормальна анатомія Застосувати знання анатомії нирок.
Нормальна фізіологія Використовувати знання фізіологічних
основ функцій нирок.

Патологічна фізіологія. Використовувати знання патофізіологічних

механізмів виникаючих при патології нирок.
Патологічна анатомія Використовувати знання анатомічних
змін, які можуть стати
причиною пієлонефритів.
Гістологія Використовувати знання гістологічних
змін, які можуть стати
причиною пієлонефритів.
Пропедевтика внутрішніх Використовувати знання физикального
хвороб обстеження нирок і трактування
основних досліджень функцій нирок.

4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття.

4.1. Перелік основних термінів і параметрів, які повинен засвоїти студент при
підготовці до заняття.

Термін Визначення
Хронічний
тубулоінтерстиціальний Це група хвороб, до якої відносяться всі види
нефрит або хронічний хронічних захворювань нирок при яких генералізовані
пієлонефрит. або локальні зміни в тубулоінтерстіциальній області
значно переважають над гломерулярними або
судинними пошкодженнями.

Лейкоцитурія Наявність більше 10 лейкоцитів в полі зору в

загальному аналізі сечі.

Проба по Нечипоренко Визначення кількості лейкоцитів, еритроцитів і

Провокаційні тести
циліндрів в одному мл сечі.
Преднізолоновий або пирогеналовый. Введення
преднізолону або пирогенала провокує у хворого
хронічним пієлонефритом вихід лейкоцитів з вогнища
запалення. Поява лейкоцитурії після введення
преднізолону або пирогенала свідчить про наявність
хронічного пієлонефриту. Даний тест стає особливо
переконливим, якщо в сечі одночасно виявляють
активні лейкоцити і клітки Штернгеймера — Мальбіна.

Ультразвукове дослідження Скринінговий метод діагностики хронічного

нирок пиелонефрта. Оцінка ассиметрии, розмірів нирок, зміна
щільності луни: стоншування паренхіми і її
ущільнення; розширення і деформація чашечно-
мискової системи.

Екскреторна урографія. Рентгенологічний метод дослідження нирок.

Візуалізація сечовивідних шляхів, виявлення
обструктивної уропатії, ознак хронічного
пієлонефриту: запізнювання виділення і зниження
інтенсивності контрастування; нерівні контури і
зменшення розмірів ураженої нирки, деформація
чашечно-мискової системи і її ущільнення; порушення
тонусу чашечно-мискової системи.

Радіоізотопні методи Ізотопна ренография, сканування з технецієм.

дослідження нирок. Дозволяють ідентифікувати функціонуючу паренхіму,
що має диференціально-діагностичне і прогностичне
значення.

4.2. Теоретичні питання до заняття.

1. Дайте визначення хронічному пієлонефриту.
2. Який збудник є основним у виникненні хронічного пієлонефриту?
3. Перерахуйте сприяючі чинники хронічного пієлонефриту.
4. Викладіть класифікацію хронічного пієлонефриту.
5. Які клінічні прояви хронічного пієлонефриту?
6. Перерахуйте основні діагностичні критерії хронічного пієлонефриту.
 7. Які дослідження сечі слід робити при хронічному пієлонефриті?
8. Чи має значення оцінка імунологічних критеріїв при хронічному пієлонефриті?
9. Які зміни спостерігаються при ультразвуковому дослідженні нирок у хворих з
хронічним пієлонефритом?
10. Які зміни спостерігаються при рентгенологічному дослідженні нирок у хворих з
хронічним пієлонефритом?
11. З якими захворюваннями слід проводити диференціальну діагностику?
12. Які ускладнення можуть бути при хронічному пієлонефриті?
13. Які принципи лікування хронічного пієлонефриту?
14. Який прогноз при хронічному пієлонефриті?

4.3. Практичні завдання, які виконуються на занятті.

1. Обстеження хворих з хронічним пієлонефритом.

2. Інтерпретація загального аналізу сечі у хворих з хронічним пієлонефритом.
3. Інтерпретація аналізу сечі по методу Нечипоченко.
4. Інтерпретація лабораторних даних тих, що відображають мікробний склад сечі.
5. Інтерпретація лабораторних даних тих, що відображають концентраційну
функцію нирок.
6. Інтерпретація лабораторних даних тих, що відображають імунологічну
реактивність організму.
7. Інтерпретація даних оглядової і экскреторной урографії.
8. Інтерпретація даних ультразвукового дослідження нирок.
9. Інтерпретація даних радіоізотопного дослідження нирок.
10. Відробіток схеми лікування хворого хронічним пієлонефритом.
11. Виписка рецептів препаратів для лікування хронічного пієлонефриту.

5.Содержание теми.
Етіологія і патогенез.
Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит або хронічний пієлонефрит. Це група
хвороб, до якої відносяться всі види хронічних захворювань нирок при яких
генералізовані або локальні зміни в тубулоінтерстіциальній області значно
переважають над гломерулярними або судинними пошкодженнями. Але при багатьох
ниркових захворюваннях крім інших структур, що визначають перебіг захворювання,
до процесу залучається тубулоінтерстіциальна область, і, таким чином, виділення групи
тубулоінтерстіциальних захворювань є в достатній мірі умовним.

Хронічний пієлонефрит виникає в результаті інфікування наступною мікрофлорою:

грамнегативні палички — кишкова паличка, цитробактер, ентеробактер, протей,
клебсиелла, синегнійна паличка; грампозитивні палички — мікобактерії туберкульозу;
грампозитивна кокова флора — стафілокок, ентерокок.
Провідним збудником є E.coli (кишкова паличка). За даними різних авторів, кишкова
паличка є причиною хронічного пієлонефриту в 35-75% випадків. Штами кишкової
палички володіють здібностями до адгезії (прилипанню), обумовленої наявністю
спеціальної органели у цих бактерій. У зв'язку з феноменом «прилипання» кишкова
паличка не вимивається струмом сечі з сечових шляхів. Крім того, токсини кишкової
палички пригноблюють перистальтику сечоводів, що підвищує тиск, всередині
лоханки, сприяє розповсюдженню інфекції і стазу сечі.
Шляхи розподілу інфекції:
1. Уріногенний (висхідний) — основний шлях. Наприклад, з прямої кишки збудник
потрапляє на промежину, потім в сечовипускальний канал і сечовий міхур. Інші
варіанти: механічна травма (при сексі) періуретральної слизистої, бактеріурія унаслідок
застосування катетера.
2. Гематогенне інфікування сечових шляхів спостерігається в основному при
імунодефіциті (з вогнищевої інфекції в малому тазу, при сепсисі).

Сприяючі чинники.

1. Своєчасно нерозпізнані і не усунені причини порушень відтоку сечі (сечокам'яна

хвороба, стриктури сечових шляхів, аденома передміхурової залози, міхурно-сечовідні
рефлюкси, нефроптоз і ін.)

2. Неправильне або недостатнє по тривалості лікування гострого пієлонефриту, а також

відсутність систематичного диспансерного спостереження за хворими, що перенесли
гострий пієлонефрит.

3. Утворення форм бактерій і протопластов при пієлонефриті, які здатні тривалий час
знаходитися в проміжній тканині нирки в неактивному стані, а при знижені захисних
імунних сил організму переходити в початковий стан і викликати загострення
захворювання.

4. Хронічні супутні захворювання (цукровий діабет, ожиріння, хвороби шлунково-

кишкового тракту, тонзиліт і ін.), що ослабляють організм що є постійним джерелом
інфікування нирок.

5. Імунодефіцитні стани.

Хронічний пієлонефрит нерідко починається в дитячому віці, частіше у дівчаток,

після гострого пієлонефриту. У час або після перенесених гострих інфекційних
і вірусних захворювань (грип, ангіна, пневмонія, отит, ентероколіт і ін.) наступають
нові загострення хронічного пієлонефриту, які нерідко маскуються вказаними
захворюваннями і проходять непоміченими. Ослаблення організму перенесеним
інфекційним процесом і недостатнє антибактеріальне лікування сприяють
прогресуванню хронічного пієлонефриту. Надалі його течія може набути
хвилеподібного характеру.

Класифікація

Єдиної класифікації хронічного пієлонефриту на сьогодні не існує. У клінічній

практиці зручно підрозділяти хронічний пієлонефрит таким чином:

1. По наявності попередніх органічних причин

1.1. Пієлонефрит первинно-хронічний — немає органічних причин для порушення

уродинаміки, запальний процес розвивається на здорових нирках і, як правило, носить
двосторонній характер.

1.2. Пієлонефрит вторинний — розвивається на тлі попередньої враження

сечовивідних шляхів. З'ясування органічної причини дуже важливо для лікування: там,
де є обструкція, потрібно спочатку відновити струм сечі (оперативне лікування).
Спочатку хронічний пієлонефрит носить односторонній характер, але після декількох
років захворювання вражається і друга нирка.

2. По місцю виникнення

2.1. Позалікарняний (амбулаторний) пієлонефрит.

2.2. Внутрішньолікарняний пієлонефрит. Діагноз ставиться, якщо запальний процес

розвинувся не менше ніж через 48 годин після перебування в стаціонарі. З'ясування
місця виникнення важливо, оскільки госпітальні штами бактерій відрізняються
наявністю високого рівня резистентності до багатьох антибіотиків.

3. По локалізації

3.1. Пієлонефрит односторонній (рідко).

3.2. Пієлонефрит двосторонній (частіше).

4. По фазах запального процесу

4.1. Фаза активного запалення: симптоми пієлонефриту + лабораторні відхилення.

4.2. Фаза латентного запалення: реагують тільки деякі лабораторні тести, симптоми
пієлонефриту відсутні. Може спостерігатися підвищена стомлюваність,
мерзлякуватість, час від часу морозити, субфебрилітет вечорами. У 50-60% випадків
хронічний пієлонефрит не має клінічних проявів.

4.3. Фаза ремісії. Якщо протягом 5-ти років хронічний пієлонефрит не мав
загострень, то можна говорити про одужання.

5. По тяжкості

5.1. Неускладнений пієлонефрит (звичайно первинно-хронічний пієлонефрит у

амбулаторних хворих).

5.2. Ускладнений пієлонефрит. До ускладненого пієлонефриту відносяться

нозокомиальна інфекція; вторинний хронічний пієлонефрит (коли є анатомічно
змінений фон — сечокам'яна хвороба, пухлини, доброякісна гіперплазія передміхурової
залози, природжені аномалії); хронічний пієлонефрит, що розвинувся після
урологічних маніпуляцій (катетери, дренажі); на тлі метаболічних або гормональних
порушень (цукровий діабет, ХНН); на тлі імунодефіцитних станів (нейтропенія, Віл-
інфекція) і ін.

6. По наявності екстраренальних проявів

6.1. Вторинна рено-паренхиматозная артеріальна гіпертонія.

6.2. Анемія.

7. По ступеню порушення функції нирок (стадія хронічної ниркової

недостатності).
 Симптоматика і клінічна течія.

Хронічний пієлонефрит роками може протікати без чітких клінічних симптомів

унаслідок уповільненого запального процесу в проміжній тканині нирки. Прояви
хронічного пієлонефриту багато в чому залежать від активності, поширеності і стадії
запального процесу в нирці. Різний ступінь їх вираженості і поєднань створюють
численні варіанти клінічних ознак хронічного пієлонефриту. Так, в початковій стадії
захворювання при обмеженому запальному процесі в нирці (латентна фаза запалення),
клінічні симптоми захворювання відсутні, і лише знаходження в сечі трохи підвищеної
кількості лейкоцитів (частіше від 6*103 до 15*103 в 1 мл сечі) з виявленням серед них
активних лейкоцитів свідчить на користь пієлонефриту. Після наполегливого опиту
вдається іноді встановити епізод короткочасної хворобливості при сечовипусканні,
підвищення в цей період температури тіла, стомлюваність.

Початкова стадія хронічного пієлонефриту в активній фазі запалення виявляється

легким нездужанням, зниженням апетиту, підвищеною стомлюваністю, головним
болем і адинамією вранці, слабкими тупими болями в поперековій області, періодично
мерзлякуватість, блідістю шкірних покровів, лейкоцитурією (понад 10–20 лейкоцитів
в 1 мл сечі), наявністю активних лейкоцитів і в частині випадків кліток
Штернгеймера — Мальбіна в сечі, бактеріурією (105 і більш мікроорганізмів в 1
мл сечі), збільшенням ШОЕ і підвищеним титром антибактеріальних антитіл,
субфебрилітетом.

У пізнішій стадії пієлонефриту не тільки активна і латентна фази, але і фаза ремісії
виявляються загальною слабкістю, швидкою стомлюваністю, зниженням
працездатності, відсутністю апетиту. Хворі відзначають неприємний смак в роті,
особливо вранці, болі в епігастральній області, нестійкість стільця, метеоризм, тупі
ниючі болі в поперековій області, яким вони звичайно не надають значення.

Зниження функції нирок приводить до спраги, сухості в роті, ніктурії, полиурії.

Шкірні покриви сухуваті, бліді, з жовтувато-сірим відтінком. Нерідкими симптомами
хронічного пієлонефриту є анемія і артеріальна гіпертензія. Задишка, що з'являється
при помірному фізичному навантаженні, найчастіше обумовлена анемією. Артеріальна
гіпертензія, обумовлена хронічним пієлонефритом, характеризується високим
діастолічним тиском (понад 110 мм рт.ст.), систолічний - в середньому 170–180
мм рт.ст. і практичною відсутністю ефекту від гіпотензивної терапії. Якщо на ранніх
стадіях пієлонефриту артеріальна гіпертензія спостерігається у 10–15% хворих, то в
пізніх — у 40–50%.

Діагноз.

У діагностиці хронічного пієлонефриту істотну допомогу надає правильно зібраний

анамнез. Необхідно з наполегливістю з'ясувати у хворих перенесені в дитинстві
захворювання нирок і сечових шляхів. У жінок слід звертати увагу на ті, що
наголошувалися під час вагітності або незабаром після родів атаки гострого
пієлонефриту або гострого циститу. У чоловіків особливу увагу необхідно приділити
перенесеним травмам хребта, сечовипускального каналу, сечового міхура і запальним
захворюванням сечостатевих органів.
 Необхідно також виявляти наявність чинників, що призводять до виникнення
пієлонефриту, таких, як аномалії розвитку нирок і сечових шляхів, сечокам'яна
хвороба, нефроптоз, цукровий діабет, аденома передміхурової залози і ін.

Велике значення в діагностиці хронічного пієлонефриту мають лабораторні,

рентгенологічні і радіоізотопні методи дослідження.

Лейкоцитурія є одним з найбільш важливих симптомів хронічного пієлонефриту.

Проте загальний аналіз сечі малопридатний для виявлення лейкоцитурії при
пієлонефриті в латентній фазі запалення. Неточність загального аналізу полягає в тому,
що при ньому не враховують кількість надосадкової сечі, що залишається після
центрифугування, розміри краплі, узятої для дослідження, і покривного скла. Майже
у половини хворих з латентною фазою хронічного пієлонефриту лейкоцитурію
не виявляють при загальному аналізі сечі. Внаслідок цього при підозрі на наявність
хронічного пієлонефриту показано виявлення лейкоцитурії за допомогою методів
Каковського — Аддіса (вміст лейкоцитів в добовій сечі), Амбюрже (кількість
лейкоцитів, що виділяються за 1 хв.), Альмейда — Нечипоренко (кількість лейкоцитів
в 1 мл сечі).

Якщо лікар припускає наявність у хворого хронічного пієлонефриту в фазі ремісії,

застосовують провокаційні тести (преднизолоновий або пирогеналовий). Введення
преднізолону або пірогенала провокує у хворого хронічним пієлонефритом вихід
лейкоцитів з вогнища запалення. Поява лейкоцитурії після введення преднізолону або
пірогенала свідчить про наявність хронічного пієлонефриту. Даний тест стає особливо
переконливим, якщо в сечі одночасно виявляють активні лейкоцити і клітки
Штернгеймера — Мальбіна.

Діагностичне значення при хронічному пієлонефриті мають також зменшення

осмотичної концентрації сечі (менше 400 мосм/л) і зниження показників кліренсу
ендогенного креатиніну (нижче 80 мл/мін). Зменшення концентраційної здатності
нирки може нерідко спостерігатися на ранніх стадіях захворювання. Воно свідчить
про порушення здатності дистальних відділів канальців підтримувати осмотичний
градієнт в напрямі кров — канальці. Наголошується також зниження канальцевої
секреції як ранній симптом хронічного пієлонефриту.

Важливим завданням в лікуванні хронічного пієлонефриту є виділення,

ідентифікація збудника і визначення чутливості до нього антибіотиків. Це виконується
за допомогою посіву сечі на флору і чутливість до антибіотиків. Цим методом можна
визначити не тільки "якість" збудника, але і його кількість. Визначення
внутріклітинних збудників (хламідій, уреаплазм, микоплазм і т.д.) виконується за
допомогою ПЛР (полімеразно-ланцюгової реакції) При підозрі на внутріклітинну,
вірусну, грибкову природу збудника проводиться визначення специфічних антитіл в
крові.

Велике значення мають методи оцінки імунологічної реактивності, вивчення

особливостей протеїнурії і визначення титрів антибактеріальних антитіл. Імунологічну
реактивність в даний час оцінюють за допомогою комплексу методів, що передбачають
визначення клітинних і гуморальних чинників імунітету. З клітинних методів
найбільшого поширення набули методи визначення числа імунокомпетентних кліток
в периферичній крові і їх функціональній повноцінності. Кількість імунокомпетентних
кліток встановлюють в реакції розеткоутворювання, причому різні модифікації
дозволяють визначити число тимусзалежних, тимуснезалежних і так званих нульових
імунокомпетентних кліток. Про функціональну повноцінність иммуноцитов одержують
інформацію при проведенні реакції бласттрансформації лимфоцитів периферичної
крові.

УЗД нирок є скринінговим методом, тому інструментальне обстеження пацієнта з

підозрою на хронічний пієлонефрит повинне починатися з УЗД. Можливі УЗД-ознаки
хронічного пієлонефриту: асиметрія розмірів нирок, зменшення в розмірах ураженої
нирки; зміна щільності луни: потоншення паренхіми і її ущільнення; розширення і
деформація чашечно-мискової системи; при обструкції сечових шляхів — гідронефроз,
конкременти.
Екскреторна урографія — це другий по черзі метод інструментальної діагностики
пієлонефриту, до якого вдаються, якщо при УЗД виявлена патологія. Екскреторна
урографія має перевагу перед УЗД у ряді ситуацій: візуалізація сечовивідних шляхів,
виявлення обструктивної уропатії і ін. Ознаки хронічного пієлонефриту: запізнювання
виділення і зниження інтенсивності контрастування; нерівні контури і зменшення
розмірів ураженої нирки; симптом Ходсона і зниження ренально-кортикального
індексу. Симптом Ходсона — зменшення товщини паренхіми нирок на полюсах в
порівнянні з товщиною в середній частині; деформація чашечно-мискової системи і її
ущільнення; порушення тонусу чашечно-мискової системи.
Радіонуклідні методи (ізотопна ренографія, сканування з технецієм) дозволяють
ідентифікувати функціонуючу паренхіму, що має диференціально-діагностичне і
прогностичне значення.
Комп'ютерна томографія і магнітно-резонансна томографія показані, якщо УЗД
виявилося неінформативним або підозрюється пухлинний процес. В порівнянні з УЗД
комп'ютерна томографія володіє безперечними перевагами у візуалізації поширеності
запального процесу за межі нирки і оцінки залучення в процес сусідніх органів;
отриманні зображення вісцеральних органів у пацієнтів з ожирінням.

Диференціальна діагностика.

Хронічний пієлонефрит найчастіше доводиться диференціювати від туберкульозу

нирки і гломерулонефрита. На користь туберкульозу нирки свідчать перенесений
туберкульоз інших органів, дизурія, гематурія, рубцеві звуження верхніх сечових
шляхів, протеїнурія, менш виражене переважання лейкоцитурії над эритроцитурией.
Достовірними ознаками нефротуберкулеза є: знаходження мікобактерій туберкульозу
в сечі, стійко кисла реакція сечі, типова картина туберкульозного пощкодження
сечового міхура при цистоскопії і характерні рентгенологічні ознаки захворювання.

Хронічний гломерулонефрит відрізняється від пієлонефриту переважанням в сечі

еритроцитів над лейкоцитами, гломерулярним типом протеїнурії (проникнення в сечу
білків з високою молекулярною масою), і циліндрурією.

Односторонній хронічний пієлонефрит в фазі склерозу доводиться диференціювати

від гіпоплазії нирки. Вирішальне значення в цих випадках належить рентгенологічним
методам дослідження.

Лікування.
 При хронічному пієлонефриті лікування повинне передбачати наступні основні
заходи: 1) усунення причин, що викликали порушення пасажу сечі або ниркового
кровообігу, особливо венозного; 2) призначення антибактеріальних засобів або
хіміопрепаратів з урахуванням даних антибіограми; 3) підвищення імунної
реактивності організму.

Відновлення відтоку сечі досягають, перш за все, застосуванням того або іншого
виду хірургічного втручання (видалення аденоми передміхурової залози, каменів
з нирок і сечових шляхів, нефропексія при нефроптозі, пластика сечовипускального
каналу або сечовідного для балії сегменту і ін.). Нерідко після цих оперативних
втручань вдається порівняно легко одержати стійку ремісію захворювання і без
тривалого антибактеріального лікування. Без відновленого в достатній мірі пасажу сечі
застосування антибактеріальних препаратів звичайно не дає тривалої ремісії
захворювання.

Антибіотики і хімічні антибактеріальні препарати слід призначати з урахуванням

чутливості мікрофлори сечі хворого до антибактеріальних препаратів. До отримання
даних антибіограми призначають антибактеріальні препарати, дії, що володіють
широким спектром. Лікування при хронічному пієлонефриті систематичне і тривале (не
менш 1 роки). Первинний безперервний курс антибактеріального лікування складає 6–8
тижнів, оскільки протягом цього часу необхідно добитися придушення інфекційного
агента в нирці і дозволи гнійного запального процесу в ній без ускладнень, щоб
запобігти утворенню рубцевої сполучної тканини. За наявності хронічної ниркової
недостатності призначення нефротоксичных антибактеріальних препаратів повинне
проводитися під постійним контролем їх фармакокінетики (концентрації в крові і сечі).
При зниженні показників гуморальної і клітинної ланок імунітету застосовують різні
иммуномодулирующие препарати.

Після досягнення у хворого стадії ремісії захворювання антибактеріальне лікування

слід продовжувати переривистими курсами. Терміни перерв в антибактеріальному
лікуванні встановлюють залежно від ступеня ураження нирки і часу настання перших
ознак загострення захворювання, тобто появи симптомів латентної фази запального
процесу.

У перерві між прийомами антибактеріальних препаратів призначають журавлинний

морс по 2–4 стакани в день, настій з трав, що володіють діуретичними
і антисептичними властивостями, натрію бензонат (по 0,5 г 4 рази на добу всередину),
метіонін (по 1 г 4 рази на добу всередину). Натрію бензонат і журавлинний морс
з метіоніном збільшують синтез в печінці гиппуровой кислоти, яка, виділяючись
з сечею, надає сильну бактеріостатичну дію на збудників пієлонефриту.

Санаторно-курортне лікування хворих з хронічним пієлонефритом проводять

в Труськавце, Железноводське, Джермуке, Саїрме і ін. Прийом слабоминерализованних
вод підсилює діурез, що сприяє виділенню з нирок і сечових шляхів продуктів
запалення. Поліпшення загального стану хворого пов'язане з відпочинком, впливом
курортних чинників, бальнеологічного, грязьового лікування, прийомом мінеральних
вод, раціональним харчуванням.

Прогноз.
 При хронічному пієлонефриті прогноз знаходиться в прямій залежності
від тривалості захворювання, активності запального процесу і частоти повторних атак
пієлонефриту. Особливо погіршується прогноз, якщо захворювання починається
в дитячому віці на грунті аномалій розвитку нирок і сечових шляхів. Тому оперативна
корекція повинна виконуватися в найраніші терміни виявлення цих аномалій.
Хронічний пієлонефрит є найбільш частою причиною хронічної ниркової недостатності
і нефрогенної артеріальної гіпертензії. Прогноз стає особливо несприятливим при
поєднанні цих ускладнень.

Література

1. В.К.Сєркова, М.А.Станіславчук, Ю.И.Монастирський Факультетська терапія.

Нова книга, Вінниця, 2005
2. Нефрология. Руководство для врачей. Под редакцией И.Е.Тареевой
т.т.1,2М.Медицина, 1995
3. В.Г.Передерій, С.М.Ткач Клінічні лекції з внутрішніх хвороб К., 1998
4. Нефрологія Під ред. Л.А.Пиріга К., «Здоров`я», 1995

Методичні рекомендації підготував доц. Монастирський Ю.І.

 Міністерство охорони здоров'я України
Вінницький національний медичний університет
ім. М.І. Пирогова

”Завтерджено”
на методичній нараді
каф.внутрійшньої медицини № 1
завідувач кафедри
професор М.А. Станіславчук
____________________
”__”________________

Методичні рекомендації для самостійної роботи студентів при

підготовці до практичного (семінарського) заняття

Навчальна дисципліна Внутрішня медицина

Модуль № Основи внутрішньої медицини
Змістовний модуль
Тема заняття Гостра та хронічна ниркова
недостатність
Курс ІV-V
Факультети медичний

Вінниця 2009
 1. Актуальність проблеми:
В сучасному суспільстві захворювання нирок і сечовивідних шляхів стають
проблемою, яка далеко виходить за рамки медичних аспектів. Гостра ниркова
недостатність (ГНН) є одним з найважчих невідкладних станів, що доволі часто
зустрічається в практиці лікарів різного профілю - нефрологів, хірургів, акушерів-
гінекологів, травматологів, комбустіологів, реаніматологів, терапевтів тощо. Хронічна
ниркова недостатність (ХНН), що є ускладненням хронічних хвороб нирок (ХХН),
призводить до інвалідизації населення працездатного віку, зростання смертності.
Зважаючи на важкість її перебігу, ХНН вимагає довготривалого та дорогого лікування.
Таким чином, дуже важливим є засвоєння основ діагностики, надання невідкладної
допомоги, лікування та профілактики ниркової недостатності.

2. Учбові цілі:
1. Навчити діагностувати ГНН та ХНН.
2. Ознайомити студентів з методами клінічної, лабораторної та інструментальної
діагностики при ГНН та ХНН.
3. Навчити студентів самостійно трактувати анамнестичні дані, дані об’єктивного
обстеження, результати аналізів сечі, біохімічного дослідження крові та
основних інструментальних методів дослідження.
4. Навчити студентів принципам невідкладної допомоги за ГНН.
5. Ознайомити студентів з основними підходами (лікувальною тактикою) при
ХНН.

Студент повинен знати:

1. Етіологію та аспекти патогенезу ГНН та ХНН.
2. Класифікацію цих станів.
3. Клінічні особливості перебігу ГНН та ХНН.
4.Особливості змін показників лабораторних та основних інструментальних методів
дослідження.
5. Принципи лікування ГНН та ХНН.
6. Покази та проти покази до гемодіалізу та трансплантації нирки.

Студент повинен уміти:

1. Збирати анамнез та проводити клінічне обстеження хворих з ГНН та ХНН.
2. Розпізнавати основні клінічні та лабораторні критерії ГНН та ХНН.
3. Самостійно складати план обстеження та оцінювати результати лабораторних та
інструментальних методів обстеження.
4. Формувати діагноз.
5. Визначити прогноз та лікувальну тактику при ХНН.
6. Надати невідкладну допомогу за ГНН.

3. Базові знання, уміння, навички, необхідні для вивчення теми

(міждисциплінарна інтеграція)
* НОРМАЛЬНОЇ АНАТОМІЇ - будову нирки й сечових шляхів, кровообіг у нирці
* ГІСТОЛОГІЇ - нефрон - структурно-функціональна одиниця нирки

* НОРМАЛЬНОЇ ФІЗІОЛОГІЇ - роль нирки в забезпеченні гомеостазу,

Її участь у білковому, жировому й вуглеводному обміні, у забезпеченні
електролітного балансу, обсягу позаклітинного сектора організму,
стабільності осмотичного тиску й кислотно-лужної рівноваги,
внутрісекреторну й дезінтоксикаційну діяльність нирки, процеси
сечоутворення (фільтрація, реабсорбція, секреція, екскреція,
 концентрація) і транспорту сечі

* ПАТОЛОГІЧНОЇ АНАТОМІЇ - зміни в нирці при шоку, отруєннях

нефротоксичними отрутами, дифузному запаленні й обтурації сечових
шляхів, зворотні й незворотні зміни в паренхімі нирки, ознаки
зморщування нирки.

* ПАТОЛОГІЧНОЇ ФІЗІОЛОГІЇ - патогенез гострої й хронічної ниркової

недостатності, механізми регуляції осмотичного тиску в
позаклітинному секторі організму, порушення кислотно--лужного
рівноваги, вмісту електролітів у клітині й позаклітинному секторі,
порушення, пов'язані з дефіцитом циркулюючої крові

* ФАРМАКОЛОГІЇ - діуретики, препарати, що впливають на судинний тонус,

нирковий кровотік, мікроциркуляцію, що поліпшують функцію нирки й
уродинаміку, білкові й дезінтоксикаційні препарати

* ПРОПЕДЕВТИКИ ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ - симптоми захворювань нирок,

физикальні дослідження нирок, визначення їх функціональної
здатності, результати досліджень сироватки крові й сечі в нормі

* УРОЛОГІЧНОЇ СЕМІОТИКИ Й НЕВІДКЛАДНОЇ УРОЛОГІЇ - поняття анурії, її

відмінність від гострої затримки сечовипускання, причини анурії і їх патогенетичну
сутність, діагностику постренальної анурії.

4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

4.2 Теоретичні питання до заняття.
1. Дати визначення ГНН.
2. Назвати основні етіологічні фактори виникнення ГНН.
3. З врахуванням етіології, патогенетичних механізмів та клінічних проявів
привести класифікацію ГНН:
а) за сткпенем тяжкості;
б) за формою ГНН;
в) за клінічними стадіями (за часом);
4. Назвати медикаментозні препарати які вважаються нефротоксичними і можуть
викликати ГНН.
5. Дати визначення хронічного захворювання нтирок (ХЗН, критерії)
6. Дати визначення ХНН.
7. Назвати 5 стадій хронічного захворювання нирок в залежності від показників
шкф.
8. Назвати 4 ступені ХНН в залежності від рівня креатинину в сиворотці крові .
9. Назвати причини смерті хворих на ГНН (гостра серцево-судинна недостатність,
зупинка серця в результаті гіперкаліємії, набряк мозку, інсульти, судомний
синдром, кровотечі з ЖКТ)
10. Дати визначення ХНН.
11. Назвати основні етіологічні фактори (хронічні захворювання), які передують
виникненню ХНН.
12. З врахуванням одержаних анамнестичних, об'єктивних, клініко-лабораторних
даних назвати клінічні, лабораторні та біохімічні критерії ХНН.
 13. Вказати обов'язкові лабораторні дослідження для уточнення діагнозу ХНН
(ан.крові: анемія, збільшення ШОЕ, помірний лейкоцитоз, тромбоцитопенія,
гіпокоагуляція. Аналіз сечі: протеінурія, гіпоізостенурія, гематурія, ціліндрурія.
14. Назвати обов'язкові методи дослідження на етапі діагностики та лікування (АТ,
УЗД нирок, очне дно, контроль ваги тіла, ЕКГ, радіонуклідні дослідження,
рентгенологіні дослідження нирок, кісток, легень, біопсія нирки (пункційна).
15. Дати характеристику методам діагностики (проба Зимницького, визначення
електролітів крові, визначення загального білку крові, заг. ан. крові і сечі,
креатинін крові, коагулограма, ЕКГ, УЗД нирок, УЗД серця тощо).
16. Скласти алгоритм лікування ХНН.

4.3. Практичні роботи (завдання) які виконуються на занятті.

1. Ретельний збір анамнезу виявлення факторів ризику що передували
захворюванню.
2. Оцінка клініко-лабораторниз змін відповідають функціональним
порушенням нирок (протеінурія еритроцитурія метаболічні зміни затримка
сечовиділення).
3. Обстеження серцево-судинної системи (аналіз властивостей пульса АТ
оцінка характеру дихання тощо).
4. Оцінюючи клініко-лабораторні дані визначити ступінь важкості та клінічну
стадію ГНН(оліго-, анурія, зростаючу азотемію, порушення кислотно-лужної
рівноваги, гіпокаліємія).
5. Визначається наявність симптомів гіпергідратації переферичних та
порожниних набряків набряку мозку легень.и ст.групи корегується
викладачем та записується в нотаток.
6. Викладач звертає увагу студентів на те, що оліго-анурічна стадія ГНН
характеризується полісистемністю ураження організму. Саме тому більш ніж
80% летальних наслідків при ГНН виникають в олігоанурічний стадії.
7. На основі комплексної оцінки клініко-лабораторних та інструментальних
даних студент формулює попередній діагноз, який обговорюється,
доповнюється всіми ст. групи, корегується викладачем та записується в
нотаток.
8. Складання алгоритму лікування на початковому етапі розвитку оліго-
анурічної та інших стадій ГНН (оцінюється диференціально причини
затримки сечовіділення (компенсаторна реакція чи функціональна органна
недостатність).
- Нормалізація АТ(інфузія допаміну,введення глюкокортикостероїдів,
норадреналіну в перші 4-6 годин;
- При зниження рівня ЦВТ проводиться водне навантаження в перші 6-
12 годин;
- За умов досягенння нормалізації показників Ат та ЦВТ, проводиться
введення лазиксу в дозі 4-6 мг/кг внутрішньовенно.
- При відсутності ефекту і підтвердженні синдрому ГНН. Необхідно
максимально швидко в оптимальні строки до зх діб від початку анурії)
перевести хворого у відділення діалізної терапії.
9. Аналізуючи анамнез захворювання, об'єктивні данні та враховуючи клінічні,
лабораторні критерії та інструментальні дослідження сформулювати діагноз
ХЗН, ХНН з зазначенням стадії ХНН.
10. Складання плану обов'язкових досліджень для уточнення діагнозу.
11. Розрахунок швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) за методом Cockroft-
Gault.
12. Складання плану (алгоритму) лікування ХНН.
 Зміст теми:
Гостра ниркова недостатність

Визначення. Гостра ниркова недостатність - це синдром, що розвивається внаслідок

швидкого порушення функції нирок, в першу чергу екскреторної і характеризується
затримкою в крові продуктів, які в нормі виводяться з організму з сечею.

Етіологія. ГНН поліетіологічний процес. За причиною розвитку ГНН виділяють:

- преренальну (гемодинамічна, ішемічна ГНН, шокова нирка) (60–70 %), пов’язану з
різким зниженням об’єму циркулюючої крові та зниженням артеріального тиску у
випадках гіповолемії (шок, кровотеча, втрата води і електролітів при тривалому
блюванні, тяжких опіках тощо);
- ренальну (токсична, паренхіматозна ГНН) (25–40 %), спричинену ураженням ниркової
паренхіми (отруєння грибами, солями важких металів, кислотами тощо; тромбоемболія
ниркових судин; гострі захворювання нирок з бурхливим перебігом; гострі інфекції);
- постренальну (субренальна, обструктивна ГНН) (5–10 %), зумовлену порушенням
відтоку сечі при обструкції нижніх сечовивідних шляхів (внаслідок перекриття сечових
шляхів каменями, двосторонньою обструкцією сечоводів, обструкцією шийки сечового
міхура, аденомою, раком приміхурової залози, пухлиною, шистосомозом сечового
міхура, стріктурою уретри, некротичним папілітом, ретроперитонеальним фіброзом,
заочеревинною пухлиною, захворюваннями чи травмами спинного мозку);
- аренальну (< 1 %), зумовлену відсутністю нирок (ренопривним станом внаслідок
травми, двобічної нефректомії з приводу пухлин, ниркових каменів, гіпоплазії нирки
тощо).
Патогенез. Некротичні або дистрофічні зміни клітин епітелію ниркових канальців, які
розвиваються внаслідок ішемії або прямої пошкоджувальної дії токсичного,
алергічного, механічного агента, призводять до обструкції канальців клітинним
детритом, зворотного руху вмісту канальців із регургітацією первинної сечі в кров і
лімфу. Патогенетичне значення мають також падіння швидкості клубочкової
фільтрації, надмірне внутрішньосудинне зсідання крові, внутрішньониркова
гіпертензія, розриви базальної мембрани, набряк сполучної тканини. Механізм
розвитку постренальної ГНН пов’язаний з аферентною нирковою вазоконстрикцією,
що розвивається у відповідь на різке підвищення внутрішньоканальцевого тиску з
викидом ангіотензину ІІ і тромбоксану А2. Для розвитку постренальної ГНН у хворого
з хронічним захворюванням нирок нерідко досить однобічної обструкції сечоводу.

Морфологічний субстрат. ГНН це поширений некроз епітелію ниркових канальців.

Інколи зміни канальцевого епітелію відбуваються без порушення цілісності базальної
мембрани канальців (туболонекроз), у важчих ситуаціях вона частково порушується
(тубулорексис).
Зворотність ГНН пояснюється здатністю епітелію ниркових канальців до
регенерації. там, де мав місце тубулорексис, залишаються рубцеві зміни.
Перебіг ГНН.
ГНН проходить 4 стадії розвитку:
- короткочасну початкову (шокову);
- олігоануричну (уремічну) тривалістю 2–3 тижні;
- відновлення діурезу з фазами початкового діурезу (діурез більший від 500 мл на добу)
тривалістю 5–10 днів та його надміру — поліурії (діурез понад 1800 мл на добу);
- одужання (з моменту зникнення гіперазотемії).

За важкістю виділяють:
- І ступінь – легкий : підвищення рівня креатиніну крові у 2-3 рази;
- ІІ ступінь - середньої важкості: підвищення рівня креатиніну крові у 4-5 разів;
- ІІІ ступінь – важкий: підвищення рівня креатиніну крові більше ніж у 6 разів.
На кожній з перших трьох стадій можливий летальний кінець, але якщо
правильно і своєчасно надати хворому невідкладну допомогу, створити умови для
регенерації ушкодженого канальцевого епітелію (а він добре регенерує, на відміну від
нефрона в цілому), у більшості хворих настає повне одужання, але можливий перехід у
хронічне захворювання нирок.
Приклад формулювання діагнозу:
Отруєння грибами. Ренальна (токсична) гостра ниркова недостатність, період
відновлення діурезу, фаза поліурії, середньої важкості.

Швидкопрогресуючий гострий гломерулонефрит, азотемічна стадія. Ренальна

(паренхіматозна) гостра ниркова недостатність, період оліго-анурії, важкий ступінь.
Клінічна картина.
Початкова стадія: клініка шоку і симптоми, зумовлені впливом етіологічного фактора,
зменшення діурезу до 400-600 мл на добу.
Олігоанурична стадія: слабкість, сонливість, нудота, відсутність апетиту, біль у
попереку, зменшення виділення сечі до 400 мл і менше, інколи до 50 мл на добу;
симптоми ураження ЦНС (біль голови, судоми, астенія); шкіра суха, лущення її, язик
сухий, обкладений коричневим нальотом, дихання Куссмауля, біль у животі, симптоми
подразнення очеревини; з боку серцево-судинної системи – міокардит, гостра
лівошлуночкова недостатність, перикардит, можливе збільшення печінки. У крові –
лейкоцитоз, ознаки гіпохромної анемії, тромбоцитопенія, гіперкаліємія, гіпонатріємія,
гіпокальціємія, гіпохлоремія, гіпермагніємія, гіперфосфатемія, гіперсульфатемія,
підвищення рівня сечовини, креатиніну, метаболічний ацидоз; щільність сечі знижена,
багато еритроцитів, клітин ниркового епітелію, циліндурія.
Стадія відновлення діурезу: слабкість, збільшення діурезу від 1,5-2 до 3-4 л на добу,
клінічні прояви попередньої стадії значно зменшуються, питома вага сечі низька (1010-
1012), в сечі багато білка, еритроцитів, циліндрів, епітеліальних клітин; рівень
сечовини та креатиніну все ще підвищений, гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіпохлоремія,
гіпомагніємія, загальна дегідратація.
Стадія анатомічного та функціонального виздоровлення: рівні креатиніну, сечовини,
електролітів в крові повертаються до норми, поступово відновлюється функція нирок,
нормалізується аналіз сечі.
Діагностика. Для діагностики важко переоцінити своєчасне виявлення лікарем
виникнення олігурії, або малосеччя (діурез менше 500 мл/добу), що має місце у
більшості хворих з ГНН. У 3–10 % хворих розвивається анурія, або безсеччя (діурез
менше 50 мл/добу). До олігурії й особливо анурії можуть швидко додатися симптоми
гіпергідратації — спочатку позаклітинної (периферичні і порожнинні набряки), потім
внутрішньоклітинної (набряк легень, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк
мозку). Водночас майже у 30 % хворих розвивається неолігурична ГНН з відсутністю
ознак гіпергідратації, що значно утруднює діагностику.
Для лікаря дуже важливо розмежувати істинну анурію (сеча не утворюється
нирками і не надходить до сечового міхура) та гостру затримку сечі, або ішурію, при
якій сечовий міхур переповнений сечею, яка з різних причин (механічна перешкода для
випорожнення, атонія м’язів або порушення іннервації сечового міхура) затримується в
ньому. Для виключення ішурії необхідно переконатися у відсутності сечі в сечовому
міхурі (перкуторно, ультразвуковим методом чи за допомогою катетеризації).
Найбільшу цінність для ранньої діагностики ГНН (особливо за відсутності олігоанурії)
мають лабораторні методи: визначення рівня креатиніну, сечовини і калію в крові
тощо.
 Таким чином, основними критеріями діагнозу ГНН в олігоануричній стадії є:
олігурія (зниження діурезу — менше 500 мл/добу за умови нормального водного
балансу, або 10 мл/кг/добу, зниження швидкості клубочкової фільтрації, відносної
густини (щільності) сечі або її осмолярності, підвищення в крові вмісту креатиніну,
сечовини, калію, порушення кислотно-лужної рівноваги, анемія.
Преренальна ГНН характеризується співвідношенням у крові сечовини до
креатиніну більш ніж 20:1, осмолярністю сечі — більш ніж 500 мосмоль/л та
фракційним виділенням натрію менше 1 %, “порожнім” сечовим синдромом. Навпаки,
за наявності ренальної ГНН співвідношення сечовини до креатиніну крові не
перевищує 20:1, осмолярність сечі знаходиться в межах 250–300 мосмоль/л, фракційна
екскреція натрію становить понад 3 %, наявний сечовий синдром.
У разі розвитку ГНН настає практичне припинення діяльності маси нефронів,
різко порушуються різні функції нирок:
- фільтраційно-концентраційна — зі зміною діурезу (олігурія, на зміну якій у більшості
хворих приходить значна поліурія), відносної густини (щільності) та осмолярності сечі;
- азотовидільна, наслідком чого є підвищення вмісту креатиніну, сечовини та інших
кінцевих продуктів азотистого обміну в крові — гіперазотемія та уремія (сечокрів’я);
- водовидільна — з розвитком смертельно небезпечної гіпергідратації (особливо
внутрішньоклітинної), а в стадії відновлення діурезу — гіпогідратації;
- кислотовидільна — з розвитком тяжкого метаболічного ацидозу;
- інкреторна — з появою і прогресуванням еритропоетиндефіцитної анемії,
гіпокальціємії, у частини хворих — артеріальної гіпертензії;
- гомеостатична — з формуванням диселектролітемії, найважливішим проявом якої є
гіперкаліємія (на фоні олігоанурії) і гіпокаліємія (на фоні поліурії).
Ці та інші розлади функцій нирок призводять до вторинних тяжких
екстраренальних змін з порушенням функції життєво важливих органів — головного
мозку, серця, легень тощо, які можуть стати безпосередньою причиною смерті хворого.
Дослідження складу сечі в деяких випадках не має вирішального діагностичного
значення. Наприклад, при призначенні діуретиків вміст натрію в сечі при преренальній
ГНН може бути підвищеним, а при хронічних нефропатіях преренальний компонент
(зниження натрійурезу) може не виявлятися.
Таким чином, діагностика ГНН базується на даних клінічного спостереження,
динаміки діурезу, лабораторно-інструментального обстеження (УЗД нирок, доплер-
УЗД, ретроградна пієлографія, комп’ютерна томографія, радіоізотопна ренографія,
сцинтиграфія, ангіографія, ядерна магнітна томографія тощо). Сприяють уточненню
діагнозу коагулогічні тести. Біопсія нирки показана при тривалому перебігу
ануричного періоду ГНН, при ГНН неясної етіології, за підозри на лікарський гострий
інтерстиціальний нефрит, при поєднанні ГНН з гломерулонефритом чи системним
васкулітом.
Диференційний діагноз. ГНН диференціюють з нирковою недостатністю за наявності
захворювань печінки і серця, підгострого злоякісного нефриту, тромбозу та емболії
ниркових судин, симетричного кортикального нефрозу, загострень хронічних
захворювань нирок (ГН, ПН).

Лікування. Хворих з ГНН потрібно негайно госпіталізувати у відділення реанімації

або нефрології, де є методи екстракорпорального очищення крові.
Схема лікувальних заходів за ГНН залежить від причини захворювання, а також
наявності супутньої патології та ускладнень.
Основний принцип лікування – усунення причин ГНН.
У разі порушень гемодинаміки проводять протишокову терапію, при отруєннях
– дезінтоксикаційні заходи, гемодіаліз, при масивному внутрішньо судинному гемолізі
- переливання крові, плазмаферез із заміщенням плазмою або розчином альбуміну, при
бактеріальному шоці – антибіотики, санація вогнищ інфекції в поєднанні з
протишоковими міроприємствами.
Дієта індивідуальна. При рівні креатиніну вищому від 0,3 ммоль\л, різко
обмежують білок - до 0,6 г на добу. Їжа має бути висококалорійною, тому до раціону
вводяться вуглеводи та жири. Вилучаються продукти з високим вмістом калію, а при
оліго - та анурії – натрію. Їжа повинна містити багато мікроелементів та вітамінів.
Добова енергетична цінність – 1800-2000 ккал. Необхідний суворий контроль за
водним балансом. У оліго- та ануричній стадії його здійснюють шляхом визначення
маси тіла або підраховуючи кількість введеної рідини та виділення сечі.
Стимуляція діурезу проводиться довенним введенням фуросеміду (до 1000 мг на
добу).застосовують також еуфілін, осмотичні діуретики (манітол в розрахунку 1 г сухої
речовини на 1 кг маси тіла).
У разі тривалої анурії поєднують введення лазиксу з 200 мл 20% р-ну манітолу.
При відсутності ефекту призначають допамін по 3 мг/кг . хв з фуросемідом по 10 – 15
мг/кг год протягом 6-24 год. Якщо таке лікування неефективне, надалі введення
осмотичних діуретиків протипоказане.
З метою зниження білкового катаболізму вводять розчини глюкози, препарати
амінокислот, жирові емульсії.
Корекція електролітного гомеостазу грунтується на показниках рівня останніх у
плазмі крові. Вводять 10% розчин глюконату кальцію, 20 – 40% розчин глюкози в
кількості 300 мл з 40 – 50 ОД інсуліну з метою боротьби з гіперкаліємією. Значна
гіперкаліємія (6 ммол/л і вище) є показом до гемодіалізу.
З метою боротьби з ацидозом застосовують розчини гідрокарбонату чи лактату
натрію під контролем кислотно-лужної рівноваги.
З метою запобігання мікротромбозів і поліпшення мікроциркуляції вводять
20000-30000 ОД гепарину на добу. Застосовують також фраксипарин, плавікс, тиклід,
трентал.
Обов’язковим є призначення антибактеріальної терапії (з урахуванням
результатів бактеріологічного дослідження сечі, крові).
При безуспішності консервативного лікування протягом 5-7 діб, проводять
позаниркове очищення крові, гемодіаліз. Показаннями до них є гіперкаліємія понад 6,5
ммоль\л, ацидемія зі зниженням лужних резервів нижче, ніж 12 мекв\л,
гіперкреатинінемія понад 1 ммоль\л, гіпергідратація з клінічними та рентгенологічними
проявами набряку легень, симптоми “гострої уремії”.
Якщо відсутня апаратура для гемодіалізу, а також за наявності протипоказань
(тромбоеболії, крововилив у мозок, шлунково-кишкова кровотеча) для лікування ГНН
застосовують перитонеальний діаліз, який грунтується на властивості очеревини
пропускати розчинні речовини (сечовину, креатинін) із крові до черевної порожнини і
навпаки до урівноваження концентрацій.
У періоди відновлення діурезу та видужання особливої уваги надають корекції
основних показників гомеостазу.
Профілактика. Профілактика ГНН полягає в інтенсивному лікуванні колапсу, шоку і
всіх інших станів, що сприяють їх виникненню.
Крім того, деякими авторами пропонується проводити так званий
профілактичний гемодіаліз хворим при загрозі ГНН – короткі (по 1-2 –3 год.)
гемодіалізи через кожних 1 – 2 дні.
Комплекс запобіжних заходів включає роботу по попередженню травматизму,
кримінальних абортів, отруєнь, дотримання правил асептики й антисептики під час
проведення діагностичних та лікувальних маніпуляцій, а також своєчасне
розпізнавання й лікування урологічної патології, що спричинює гостру обструкцію
сечових шляхів.
 Диспансеризація полягає в нагляді нефрологом впродовж 2 років за умови
повного видужання. При наявних ускладненнях правила диспансеризації відповідають
характеру останніх.
Хронічна ниркова недостатність
Хронічна ниркова недостатність – симптомокомплекс, що розвивається в
результаті прогресуючого зменшення кількості функціонуючих нефронів, що приводить
до виражених порушень гомеостазу: азотемії, дізелектролітемії, метаболічного ацидозу,
анемії. Хронічна ниркова недостатність може бути парціальною, коли порушуються
окремі, та глобальною, якщо страждають всі функції нирок.
Формування ХНН є кінцевим результатом прогресування хронічних захворювань
нирок. У 2002 р. в межах співпраці National Kidney Foundation (NKF,США) експертами
був досягнутий консенсус і визначене поняття – хронічне захворювання нирок (ХЗН),
критерії якого подані в таб.1.

Таблиця 1

Критерії визначення хронічного захворювання нирок

Критерії Характеристики
1. Ураження нирок тривалістю ≥3міс., проявами якого є
структурні або функціональні порушення органу з/без
зниженням ШКФ*.

Ураження маніфестує:

-патоморфологічними змінами ниркової тканини;

-змінами у крові або сечі

2. ШКФ*<60мл/хв/1,73м2 тривалістю більше 3-х місяців, при
відсутності інших ознак ураження нирок
ШКФ- швидкість клубочкової фільтрації
Також була запропонована класифікація ХЗН. Залежно від показників ШКФ було
виділено 5 стадій ХЗН (таб.2).
Таблиця 2
Класифікація ХЗН (NKF, USA)

Стадія Характеристика ШКФ Рекомендації

(мл/хв/1,73м2)
I Наявність факторів ≥90 Спостереження, зниження
ризику впливу факторів ризику
Ураження нирок з ≥90 Діагностика та лікування
нормальною або основного захворювання і
збільшеною ШКФ зниження ризику розвитку
серцево-судинних ускладнень
II Ураження нирок з 60-89 Оцінка швидкості
помірним зменшенням прогресування ХНН,
ШКФ діагностика і лікування
основного захворювання з
урахуванням факторів
 ренопротекції
IІІ Середній ступінь 30-59 Діагностика і лікування
зниження ШКФ основного захворювання,
ускладнень
ІV Значний ступінь 15-29 Підготовка до ниркової
зниження ШКФ замісної терапії ( НЗТ)
V Ниркова недостатність <15 (початок НЗТ
діалізу)

Як видно із таблиці, основним показником стадії ХЗН є показник ШКФ, який

відображає функціональний стан нирок. Для її визначення можна користуватися
формулою Cockroft D.W. та Gautl :

140-вік(роках) х маса тіла(кг)

ШКФ= -----------------------------------------------------
креатинін крові (мкмоль /л) х 0,8

В Україні ми продовжуємо користуватися класифікацією, де в першу чергу

виділяємо нозологічну форму захворювання, синдром, фазу та стадію. Останнім
наказом МОЗ та АМН України від 30 вересня 2003 року (табл.3) прийнята класифікація
ХНН, в якій врахована відповідність показників ШКФ і креатиніну крові.

Таблиця 3
Класифікація ступенів ХНН згідно наказу МОЗ та АМН України № 65/462 від
30.09.2003

Ступені Рівень клубочкової фільтрації Рівень креатиніну плазми

1 ступінь <90 мл/хв. ≥ 60 мл/хв. > 0,123 ≤ 0,176 ммоль/л
ІІ ступінь <60 мл/хв. ≥ 30 мл/хв. > 0,176 ≤ 0,352 ммоль/л
ІІІ ступінь <30 мл/хв. ≥ 15 мл/хв. > 0,352 ≤ 0,528 ммоль/л
ІУ ступінь <15 мл/хв. або лікування методами > 0,528 ммоль
термінальний діалізу

Слід зазначити, що ця класифікація та класифікація NKF принципово не

відрізняються одна від одної, особливо, якщо брати до уваги їх тлумачення. Четвертий
ступінь ХНН у класифікації МОЗ та АМН України, відповідає У ст. ниркової
недостатності в класифікаціі NKF, а хворі з відповідними показниками повинні
лікуватись методами ниркової замісної терапії (НЗТ).

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ
Клінічні критерії:
 Основні прояви
 симптоми ендогенної інтоксикації
 олігурія
 набряки
 нудота
 блювота
 Можливі прояви
 артеріальна гіпертензія
  макрогематурія чи мікрогематурія
 порушення сечовипускання
 свербіння шкіри
 крововиливи

Лабораторні критерії:
 Аналіз сечі
 протеїнурія
 гіпоізостенурія
 циліндрурія
 можлива абактеріальна лейкоцитурія
 можлива гематурія
 Аналіз крові
 клінічний
- анемія
- збільшення швидкості зсідання еритроцитів (ШЗЕ)
- можливий помірний лейкоцитоз
- можливе зрушення лейкоцитарної формулі вліво
- можлива тромбоцитопенія
 біохімічний
- збільшення рівнів сечовини, креатиніну, залишкового азоту в крові
- збільшення загальних ліпідів, В-ліпопротеїдів
- гіперкаліемія
- гіпокоагуляція
- гіпокальціемія
- гіперфосфатемія
- можлива гіподиспротеїнемія
- гіперхолестеринемія

Стандарти параклінічних досліджень

 Лабораторні дослідження
А. Обов`язкові дослідження для уточнення діагнозу

Вид обстеження Етап надання медичної Частота

допомоги
Аналіз крові клінічний з Поліклініка при встановленні
визначенням тромбоцитів стаціонар діагнозу ;щомісячно
Аналіз крові біохімічний з Поліклініка при встановленні
визначенням рівня креатиніну, стаціонар діагнозу;
сечовини, холестерину, 1 раз на місяць
протеїнограми, електролітів
(калій, кальцій, фосфор,
натрій, хлор)
Загальний аналіз сечі Поліклініка при встановленні
стаціонар діагнозу;
1 раз на 2 тижні
Визначення добової екскреції Поліклініка при встановленні
білка стаціонар діагнозу;
за необхідністю
В. Уточнююючі дослідження для визначення функціонального стану нирок:
швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ)
Стаціонарне Амбулаторне Примітки
лікування спостереження
На початку та 1 раз на 6 місяців * частіше для визначення тактики
в динаміці та за лікування та контролю, при
лікування необхідністю виникненні ускладнень

Г. Допоміжні лабораторні дослідження для уточнення діагнозу основного захворювання,

визначення активності патологічного процесу та об’єму лікування (виконуються за
необхідністю)
Кислотно-лужний стан, АЛТ, АСТ, білірубін, коагулограма, рівень глюкози
крові, рівень тригліцеридів, рівень холестерину, феритин, % насиченості
трансферину, визначення паратиреоїдного гормону (ПТГ), дослідження крові на RW,
СНІД, посів сечі на стерильність, визначення екскреції кальцію з сечею, визначення
лужної фосфатази крові, визначення амілази крові, білково-осадові проби (тимолова,
Вельтмана), визначення продуктів деградації фібрину у сироватці крові,
вірусологічні дослідження для виявлення маркерів гепатиту В, С, дельта, визначення
антинуклеарних антитіл, LE-клітин, HLA-типування.

 Інструментальні дослідження
А. Обов`язкові дослідження
Вид обстеження ХНН на етапі діагностики та Частота
лікування
Контроль артеріального При наявності артеріальної гіпертензії щоденно
тиску
Дослідження очного дна При вперше виявленій ХНН одноразово
При диспансерному спостереженні чи 1 раз на 6 місяців
лікування методами ЗНТ
Контроль ваги тіла При набряках Щоденно
В інших випадках 1 раз на місяць
Електрокардіограма На етапі діагностики одноразово та за
необхідністю
Ультразвукове На етапі діагностики, одноразово
дослідження (УЗД) при диспансерному спостереженні чи щорічно
сечової системи з лікування методами ЗНТ
імпульсною
доплерометрією
УЗД органів черевної На етапі діагностики, одноразово
порожнини при диспансерному спостереженні чи щорічно
лікування методами ЗНТ
Рентгенологічне На етапі діагностики, одноразово
дослідження нирок, при диспансерному спостереженні чи щорічно
кісток, легень лікування методами ЗНТ
Радіонуклідні На етапі діагностики та при одноразово та за
дослідження (непряма контролі лікування тільки хворим з необхідністю
ренангіографія, динамічна ХНН І-ІІ ст.
та статична
реносцинтіграфія)
 На етапі діагностики, до одноразово
Біопсія нирки пункційна призначення програмного лікування,
при швидкопрогресуючому перебізі
захворювання

Б. Допоміжні дослідження

Функціональні дослідження сечового міхура (за необхідністю)

Ехоенцефалограма

Ехокардіографія з оцінкою функціонального стану серця

Доплерографія судин

Консультації спеціалістів:
Окуліста, фтизіатра, стоматолога, гастроентеролога, інфекціоніста, кардіолога,
гематолога, ендокринолога, уролога, гінеколога, оториноларинголога.
Діагностика ХНН може здійснюватись на всіх етапах медичної допомоги, однак
спостерігати і визначати лікувальну тактику таким пацієнтам, особливо за умов вперше
виявленого ХЗН з нирковою недостатністю необхідно в умовах спеціалізованих
нефрологічних відділень. Надалі диспансерне спостереження здійснюється нефрологом
чи терапевтом поліклініки, а симптоматичне лікування може проводитись як
амбулаторно так і в умовах терапевтичних чи нефрологічних стаціонарів.
Лікування. Алгоритм лікування ХНН представлено на рис. 1.
Дієта.
Основними задачами дієтичного лікування при ХНН є:
1. Зменшення вживання білка з їжею - низькобілкова дієта (НБД);
2. Контроль споживання рідини;
3. Зменшення вживання продуктів, що містять Na+, K+, Mg2+, Cl-, фосфати.

Обмеження вживання білка (НБД) сприяє гальмуванню прогресування ХНН:

зменшується внутрішньоклубочкова гіпертензія і гіпертрофія клубочків, протеїнурія),
знижується частота розвитку вторинного гіперпаратиреозу та пов’язаних з ним
остеодистрофій, зменшуються симптоми уремії та рівень продуктів азотистого обміну,
більшість з яких є продуктами метаболізму білка, тому рішення старту лікування
методами ЗНТ приймається пізніше.
Ступінь щоденного обмеження споживання білкової їжі залежить від ступеня ХНН.
При ХНН I ст. за відсутності ознак прогресування (стабільні показники ШКФ за
останні 6-8 місяців, наявність функціонального резерву нирок) можна призначати НБД з
розрахунку кількості білка 0,9-1,0г/кг/добу, калорійністю не нижче 35 ккал/кг (2200-
2500 ккал/добу). Перевагу надають білкам рослинного походження, в яких низький
вміст фосфору. За наявності ознак швидкого прогресування, нефротичного синдрому,
при відсутньому функціональному резерві нирок (як правило, це хворі на
гломерулонефрит, з нефротичним синдромом на тлі системних захворювань сполучної
тканини, з діабетичною нефропатією) призначають НБД з розрахунку 0,6-0,7 г
білка/кг/добу та калорійністю 35-40 ккал/кг/добу. Білок переважно тваринного
походження або з сої. Він легко засвоюється, містить менше холестерину, фосфору,
пуринів, за вмістом поліненасичених жирних кислот, вітамінів, мікроелементів має
перевагу над тваринними білками. Жири (бажано рослинного походження), в достатній
кількості (100-110г/добу), адже вони забезпечують калорійність їжі. Джерелом
вуглеводів є продукти рослинного походження. Слід обмежити бобові, гриби, горіхи,
насіння гарбуза та соняшників.
При ХНН II ст. кількість білка обмежують до 0,6 г/кг/добу, калію до 2,7 г/добу,
фосфору до 0,7 г/добу. Калорійність їжі -35-40ккал/кг.
При ХНН III ст. кількість білка обмежують до 0,5 г/кг/добу,значно обмежують
калій - 1,6 г/добу та фосфор- 400 мг/добу. Калорійність їжі має бути 2700-3000
ккал/добу.
Слід пам’ятати, що тривале споживання НБД може супроводжуватися негативним
азотистим балансом з наростанням метаболічного ацидозу, розвитком білково-
енергетичної недостатності, дистрофії, тяжкої анемії. В таких випадках доцільне
призначення препаратів, що містять амінокислоти: кетостерил (суміш кетоаналогів
есенціальних амінокислот), розчини амінокислот – аміностерил КE
нефробезвуглеводний або нефрамін.
 ХНН-1ступеня
Cr 0.123-0.175
1. Дієта
2. Корекція артеріального тиску та протеїнурії
3. Корекція анемії.
4. Корекція кальцій-фосфатних розладів.
5. Корекція рівня бікарбонатів
ХНН-ІІ ступеня
6. Корекція гіперактивності симпатичної системи.
Cr 0.176-0.352
7. Корекція гіперазотемії.
8. Припинення куріння.
9. Корекція оксидативного стресу
10. Корекція глікемії
ХНН- ІІІ ступеня
Cr 0.353-0.527

Рис.1 Алгоритм лікування ХНН

ХНН-
1Vступеня + Симптоматична терапія
Cr >0.526 + Лікування методами ниркової замісної терапії.
 Водно-сольовий режим хворих залежить від важкості нефротичного синдрому,
добового діурезу, проявів набрякового синдрому, серцевої недостатності і артеріальної
гіпертензії.
Хворим з ХНН та збереженим діурезом чи поліурією, без набряків, серцевої декомпенсації та
зі скорегованою гіпертензією, що спостерігається, як правило, при сечовому синдромі,
дозволяється вживання великої кількості рідини - до 3,5 л, що сприяє виведенню уремічних
токсинів. Обмеження NaCl становить 10-15 г/добу.
За умови виникнення олігурії - водне навантаження може бути більше за діурез
тільки на 300-500 мл, кількість NaCl обмежується до 5 г/добу.

Корекція кальцій-фосфатних розладів.

Порушення метаболізму кальцію та фосфору відіграє важливу роль в прогресуванні
хронічних захворювань нирок. Підвищений рівень фосфору сироватки і потім розвиток
вторинного гіперпаратиреозу (ВГПТ) не лише сприяє розвитку остеопатії, але й має значення
в прогресуванні ХНН та збільшенні ризику смерті.
Підвищення смертності, пов’язаної з гіперфосфатемією, пояснюють відкладанням
депозитів фосфату кальцію у м’яких тканинах, кальцифікацією коронарних артерій, серцевих
клапанів та міокарду. Надмірне збільшення рівня ПТГ спричинює погіршення біоенергетики
міокардіоцитів, посилення міокардіофіброзу, поглиблення дисліпідемії, гіпертрофії лівого
шлуночка і, що найнебезпечніше, можливі випадки кальцифілаксії. Критичною величиною є
рівень ПТГ понад 800 пг/мл.
Головними напрямками в профілактиці та лікуванні ВГПТ є вплив на основні ланки
патогенезу: зменшення гіперфосфатемії, підвищення концентрації кальцію та кальцитріолу у
крові. Неефективність консервативної терапії вимагає паратиреоїдектомії.
Метою лікування порушень кальцієво-фосфорного обміну є підтримання, особливо у
хворих на додіалізному етапі захворювання, рівня фосфора у сироватці крові в межах 4,5-6 мг
% (1мг% фосфора - 0,32 ммоль/л фосфата). Корекція гіперфосфатемії включає перш за все
гіпофосфатну дієту. При показниках ШКФ 40 - 50 мл/хв кількість фосфора у добовому
раціоні не повинна перевищувати 800-1000 мг. Великий вміст фосфора у молоці та молочних
продуктах (сири, йогурти, креми, морозиво); бобах, яйцях, печінці, лівері, лососі, сардинах,
тунці, кукурудзі, ячмені, напоях (пиво, кола), шоколаді, горіхах.
При ШКФ нижче 40 мл/хв крім дієтичного обмеження фосфору до 1г/добу
призначають фосфатзв’язуючі препарати (ФЗП) - фосфатбіндери, які зв’язують у кишківнику
фосфор, що поступає з їжею.
За умови лікування діалізними методами перше місце в корекції гіперфосфатемії
надають фосфатбіндерам.
Фосфатбіндери поділяють на три групи – алюміній-вміщуючі, кальцій- вміщуючі та
синтетичні, що не містять ні алюмінію, ні кальцію.
Препарати першої групи містять гідроокис алюмінію і застосовуються 15-30 мл або 1-
3 капсули перорально під час їжі. Вони мають побічний ефект- накопичення в організмі іонів
алюмінію, що викликають остеомаляцію та енцефалопатію і тому обмежені у використанні
особливо у діалізних пацієнтів.
До другої групи відносяться похідні кальцію – карбонат, глюконат, ацетат, лактат та
ін. Препарати добре зв’язують фосфати, проте можливий розвиток гіперкальціемії.
Препарати кальцію не призначають при концентрації фосфора у сироватці крові нижче 6 мг
%. Вміст елементарного кальцію у препаратах різний: карбонат – 40%, ацетат – 25%, лактат –
12% і глюконат – 8%. Карбонат кальцію призначають в початковій дозі 0,5-1,0г
елементарного кальція тричі на добу під час їжі. Дозу збільшують кожні 2-4 тижні під
контролем рівня фосфора у сироватці крові. Оптимальною вважається добова доза 6,0г
елементарного кальцію, максимальною -9,0г. Не слід використовувати цитрат кальцію та
інші цитрати, тому що ці препарати сприяють всмоктуванню у кишківнику алюмінію.
 Найбільший інтерес викликає остання група фосфатбіндерів – синтетичні полімерні
препарати, зокрема Renagel. Ці препарати не містять ні алюмінію, ні кальцію і тому
позбавлені ризику гіперкальціємії, розвитку алюмінієвої токсичності. Крім
фосфатзв’язуючої дії, Renagel знижує рівень холестерину та ліпопротеїдів низької щільності.
Контроль за станом фосфорно-кальцієвого обміну проводиться за рівнем загального
кальцію та фосфору плазми кожні 2 тижні. Рівень іонізованого кальцію слід перевіряти 1 раз
на 3 місяці та підтримувати в межах 1,4-1,5 ммоль/л.
Відсутність ефекту від гіпофосфатної дієти, фосфатбіндерів, збільшення ефективності
діалізної терапії (неефективність корекції гіпокальціемії прийманням кальціймістких ФЗП,
підвищення рівня ПТГ> 200 пг/мл, підвищення показників специфічної лужної фосфатази і
остеокальцину при рівні ПТГ від 120 до 200 пг/мл, персистуюча гіпокальціемія за умов
ефективної корекції гіперфосфатемії) є показанням до призначення кальцитріолу (рис.4) .
Хворим з ХНН показані препарати, які містять активні форми вітаміну Д, тобто
гідроксильовані у положенні 1a. Це кальцитріол (1,25-
дигідроксихолекальциферол-“Рокальтрол”), a-кальцидол (1a-гідроксихоле-кальциферол
–“Альфа Д3”), 22-оксикальцитріол, перикальцитріол (19-нор-1,25- (OH)2), вітамін Д3-Тева
(Ізраїль), гексакальцитріол, “Оксидевіт”(Росія), “Ванальфа” (Японія).
Коли при лікуванні Vit D виникає помірна гіперкальціемія (загальний Ca –2,6-2,9ммоль/л)
та/або гіперфосфатемія, а також збільшення Сa x PO4 > 6,0 необхідно знизити дозу Vit D
вдвічі, або відмінити кальцитріолу до нормалізації показників фосфору та кальцію,
призначити фосфатбіндери та використовувати діалізат з концентрацією кальція 1,25-1,5
ммоль/л. Більшість експертів вважає, що оптимальний рівень ПТГ у хворих з ХНН на діалізі
повинен бути нижче 18 pmol /l (200 пг/мл), а саме 120-195 пг/мл та контролюватися кожні 3
місяці .
Неефективність вищеназваної терапії та підвищення рівня ПТГ понад 1000 пг/мл є
показаннями до паратиреоїдектомії (ПТЕ)
Рівень бікарбонатів повинен підтримуватися > 21mmol/l. Його
корекція знижує темпи прогресування вторинного гіперпаратиреозу у пацієнтів з високим
кістковим синтезом та стимулює синтез кісток у пацієнтів з їх недостачею .
Контроль артеріального тиску(АТ) та рівня протеїнурії.
Максимальне збереження функції нирок, зменшення серцево-судинних захворювань та
смертності можливе лише за умови зниження АТ нижче 130/80 мм.рт.ст. Рівень протеїнурії
необхідно приймати до уваги при визначенні цільового АТ.
Пацієнти з протеїнурією £1/добу повинні мати АТ £ 130/ 85 мм.рт.ст (середній АТ £ 100
мм.рт.ст); пацієнти з протеїнурією > 1г/добу - £125/ 75 мм.рт.ст (середній АТ £ 92 мм.рт.ст).
Всі гіпотензивні препарати зменшують ступінь ураження нирок шляхом корекції АТ, а
деякі з них мають і ренопротекторні ефекти, незалежні від гіпотензивної дії.
Інгібітори АПФ (ІАПФ) та блокатори рецепторів ангіотензину II (БРА) більш істотно
ніж діуретики, антагоністи кальцію, b-блокатори, зменшують протеїнурію та
мікроальбумінурію, гальмують прогресування ниркових захворювань та покращують
виживання хворих на хронічні захворювання нирок. ІАПФ доцільно призначити всім хворим
з діабетичною нефропатією на тлі цукрового діабету (ЦД) І та ІІ типів, хворим з
недіабетичними ураженнями нирок незалежно від рівня АТ та протеїнурії, але їх добова доза
залежить від цифр АТ. Крім гіпотензивного ефекту, ІАПФ здатні зменшувати протеїнурію,
позитивно впливати на внутрішньониркову гемодинаміку, блокувати фактори росту та
запалення, зменшувати проникність базальної мембрани клубочків, покращувати функції
ендотелію.
У перші 2 місяці прийому може спостерігатися транзиторне підвищення концентрації
креатиніну в сироватці крові, яке розглядається як наслідок змін ниркової гемодинаміки.
Призначення ІАПФ потребує контролю рівня креатиніну, особливо при рівні останнього >
0,25ммоль/л.
У більшості хворих через 3-6 тижнів функціональні показники нирок покращуються, а
рівень креатиніну швидко стабілізується, а потім знижується.
Блокатори рецепторів ангіотензину II (БРА) (табл. 5) визнані одними із найкращих
засобів лікування АГ, профілактики та ураження нирок при цукровому діабеті. Вони
зменшують загальний периферичний опір судин, забезпечують поступове та стійке
зниження АТ, органопротекторну дію на серцево-судинну систему та нирки, проявами якої є
регресс гіпертрофії серця та судин, сповільнення прогресування атеросклерозу, зменшення
тиску у клубочках нирок, корекція функції мезангіальних клітин, попередження процесів
склерозування клубочків.
Таблиця 5
Клінічна фармакологія препаратів БРА (Messerli et al.,2000)
Препарат Звільне- Біодосту Вплив їжі Період Зв’язок з Дозування
ння з пність на ефект напів- протеїнами (мг/добу)
рецептор (%) препарату життя (год)
ів
Лозартан Швидке 33 Мінім. 6-9 99,8 50-100
Вальзартан Повільне 25 Зменшення 6 95 80-320
на 40-50%
Кандезартан Повільне 42 Немає 9 99,5 4-16
Ірбезартан Повільне 70 Немає 11-15 90 150-300
Епрозартан Швидке 13 Немає 5-9 98 200-400

БРА рекомендують для лікування хворих на ЦД-2-го типу, оскільки вони ефективно
впливають на гальмування прогресування альбумінурії, розвитку та прогресування
нефропатії. Доведено, що застосування БРА у цих хворих по перше: сповільнює
прогресування від мікроальбумінурії до розгорнутої нефропатії; по-друге: в середньому на
два роки гальмує прогресування ХНН до кінцевої стадії; по-третє: нефропротекторна дія
БРА не залежить від ступеня зниження АТ, а визначається специфічним нефропротекторним
органозахисним впливом препаратів цієї групи.
Корекція анемії.
Критеріями анемії є: для чоловіків та жінок після менопаузи Hb<120 г/л, Ht <37%;
для жінок та у пацієнтів препубертатного віку Hb<110 г/л, Ht <33%. Анемія може бути одним
із перших проявів ХНН; за наявності ХНН І -ІІІ ст. анемія констатується у 81% хворих на
гломерулонефрит та 93% хворих на пієлонефрит, а якщо концентрація креатиніну крові
перевищує 0,7 ммоль/л - у всіх хворих. Анемія у хворих з ХНН нормоцитарна, переважно
нормохромна, гіпопроліферативна мультифакторного походження. В її розвитку мають
значення: недостатній синтез нирками еритропоетину; скорочення тривалості життєвого
циклу еритроцитів; підвищення рівня інгібіторів еритропоезу; крововтрат через шлунково-
кишковий тракт; порушення травлення, недостатності заліза та вітамінів (В 12, фолієвої
кислоти); інтоксикація алюмінієм, солями важких металів; гемосидероз внаслідок масивних
гемотрансфузій, а також порушення функції тромбоцитів.
Ліквідація анемії сприяє гальмуванню темпів прогресування хронічних захворювань
нирок, частковому покращенню функції нирок, подовжує додіалізний період, підвищує
якість та тривалість життя пацієнтів на хронічні захворювання нирок шляхом
органопротекції серця та головного мозку.
Хворим з анемією необхідно призначати дієту з продуктами, що багаті залізом
(яловичина, риба, печінка).
Насиченість організму залізом контролюється цільовими мінімальними показниками
концентрації феритину сироватки понад 100 нг/мл та рівня насичення трансферину >20%.
Препарати заліза за необхідністю призначають в дозі більше 200-300 мг елементарного заліза
на добу . Паралельно застосовують інші препарати, які є обов’язковими в лікуванні анемії:
фолієву кислоту (5-15мг/добу); піридоксин (вітамін В6 в дозі 50 -200 мг/добу); метіонін 2-4
г/добу.
Призначення фолатів при адекватних запасах вітаміну В12 в організмі хворих, або
паралельному введені вітамінів групи В та метіоніну зменшує рівень гомоцистеїну у
діалізних хворих, що гальмує прогресування атеросклерозу та розвиток кардіоваскулярних
ускладнень.
Покращенню еритропоезу сприяють також вітаміни С, В1, В2, В15, пантотенова кислота.

Лікування еритропоетином слід розпочинати з визначення запасів заліза в

організмі, за умови дефіциту заліза - перш за все необхідно провести насичення організму
залізом з послідовним контролем показників його обміну.

Основним видом замісної терапії еритропоетиндефіцитної анемії є призначення

еритропоетину (Епрекс, Рекормон та інші). Еритропоетин при лікуванні хворих на
додіалізному етапі вводиться підшкірно, що доцільно у зв’язку з кращим показником
ефект/вартість в дозі 20-100Од/кг. Препарат вводять тричі на тиждень, згодом можна
одноразово вводити тижневу дозу препарату. Місце введення препарату слід постійно
змінювати.
Перша реакція збільшення гемоглобіну та ретикулоцитів очікується через 2-3 тижні від
початку лікування еритропоетином. При збільшенні показників Hb ≥ 110-120 г/л та Нt≥33-
37%, %НТ ≥20%; феритину сироватки ≥100 нг/мл, дозу заліза та еритропоетину необхідно
зменшити до підтримуючих.
Корекція гіперазотемії.
З метою зменшення рівня азотемії, токсичного уремічного навантаження шляхом
посилення їх екскреції використовуються:
1. Гіпоазотемічні фітопрепарати: хофітол - 2 -3т.х3р/добу за 15 хв. до їжі або по 2 ампули х
2р/добу внутрішньом’язево або довенно щоденно протягом 14-21 днів; леспенефрил
(леспефлан) по 3-6 чайних ложок на добу або довенно - 1мл/кг маси;
2. Ентеросорбція з застосуванням ентеросорбентів за 1,5-2 години до/або після їжі і
медикаментів: активоване вугілля –5гх 4р/добу; ентеросгель –1.ст. л. (15,0) х 4р/добу;
сорбігель–1 ст. л.(15,0) х 4р/добу; ентеродез –5мл на 1000 мл води х 3-4р/добу;
3. Кишковий діаліз з введенням у товсту кишку через зонд 8-10 л розчину, який містить:
сахарози - 90г/л; глюкози - 8г/л, хрористого калію - 0,2г/л, гідрокарбонату натрію - 1г/л,
хлористого натрію -1 г/л, або форсування діареї з застосуванням 3-4 л гіперосмолярного
розчину Юнга, що містить: манітол або сорбіт- 32,8 г/л, хрористий калій - 0,3г/л,
гідрокарбонат натрію – 1,7г/л, хлористий натрій -2,4 г/л, хлористий кальцій –0,11 г/л або
шлунковий лаваж з промиванням шлунку 2% розчином соди в об’ємі 1 л та наступним його
відсмоктуванням.
Тютюнопаління є фактором ризику прогресування хронічних захворювань нирок.
Отже припинення куріння - є однією із основних рекомендацій лікаря.
Корекція дисліпідемії.
Частота дисліпідемій у хворих на хронічні захворювання нирок перевищує
частоту дисліпідемій у загальній популяції. Основні розлади ліпідного обміну у хворих
характеризуються підвищенням тригліцеридів (ТГ), холестерину (ХС) ліпопротеїдів дуже
низької та низької щільності (ХС ЛПНЩ) та зниженням холестерину ліпопротеїдів високої
щільності (ХСЛПВЩ).
Гіпер- та дисліпідемія ініціюють дисфункцію ендотелію, дисфункції мезангіальних
клітин, цитотоксичність, проліферативні процеси у судинній стінці, стимулюютьї хемотаксис
Т-лімфоцитів та моноцитів, вивільнення цитокінів, факторів росту, активних форм кисню .
Цільовий рівень ХС ЛПНЩ у дорослих на хронічні ниркові захворювання
<2,6ммоль/л; рівень ХС ЛПВЩ >1ммоль/л; ТГ <2,3ммоль/л. Пацієнтам з підвищеним рівнем
ХС ЛПНЩ (2,6-3,3 ммоль/л), рівнем ХС ЛПВЩ < 1 ммоль/л або ТГ > 2,1 ммоль/л, навіть за
умов нормального рівня ХС ЛПНЩ, рекомендується змінити (модифікувати) стиль життя:
підвищити фізичну активність з одночасним зниженням надмірної маси тіла; відмовитися від
алкоголю та куріння; дотримуватися гіполіпідемічної дієти: обмежити вживання ХС до 300
мг/добу. Загальний вміст жирів має становити 30% від енергетичної цінності їжі. Хворі
повинні ретельно контролювати кількість та якість жирів у дієтичному щоденнику. Якщо
протягом 3 місяців зміна стилю життя та дієта не дає бажаного результату
(ХСЛПНЩ>2,6ммоль/л), необхідно починати лікування статинами (інгібіторами
гідроксиметилглютарил-КоА-редуктази). За наявності клінічних ознак ішемічної хвороби
серця або дуже високого рівня ХCЛПНЩ (>4,9ммоль/л ) зміну стиля життя, дієту та
медикаментозну терапію слід починати одночасно.
Статини (ловастатин, симвастатин, правастатин, розувастатин, аторвастатин)
блокують ключовий фермент синтезу холестерину у печінці та мають виражену
гіполіпідемічну дію. Крім того, доведені плеотропні (нехолестеринові) ефекти статинів – їх
позитивний вплив на ендотеліальну дисфункцію, протизапальні, антипроліферативні,
антитромботичні та імунодепресивні властивості. Бажаний рівень ХСЛПНЩ < 2,6 ммоль/л
(100 мг/дл). Якщо рівень ХСЛПНЩ не нормалізується на протязі 6 тижнів лікування 20 мг
статинів, дозу статинів необхідно збільшити до 40мг з наступним контролем ліпідного
профілю через 6 тижнів. Пацієнтам з рівнем ТГ >2,0- 5,7ммоль/л призначають модифікацію
стилю життя, при відсутності ефекту - статини. Фібрати (гемфіброзил в дозі 600мг двічі на
добу, фенофібрат 200 мг/добу) призначають при рівні ТГ >5,7ммоль/л, з розрахунком дози
відповідно функції нирок. Комбінація фібратів та статинів не бажана, оскільки виникає
високий ризик розвитку рандоміолізу. У хворих з рівнем ТГ>9ммоль/л за неефективності
попередньої терапії доцільним є призначення риб’ячого жиру та абсолютне виключення
застосування низькомолекулярних гепаринів. Цільовий рівень тригліцеридів < 2,0ммоль/л.
Корекція оксидативного стресу.
ОС є результатом дисбалансу між системою антиоксидантного захисту та надмірними
процесами вільнорадикального окислення, які спостерігаються у хворих на хронічні
захворювання нирок. Ці зміни найбільш явні у хворих, що лікуються програмним
гемодіалізом, хоча навіть в початкових стадіях ХННдисбаланс спостерігається. Активація
процесів вільнорадикального окислення - оксидативний стрес є невід’ємною складовою
патогенезу діаліз-пов’язаних ускладнень, а саме амілоїдозу, синдрому порушеного
всмоктування, зниженої чутливості до терапії еритропоетином, що найважливіше, гіпертонії
та атеросклерозу, збільшення ризику розвитку кардіо-васкулярних ускладнень та смерті
хворих. Все це обгрунтовує доцільність застосування антиоксидантів у хворих на хронічні
захворювання нирок: вітамін E –100 мг на добу, вітамін C±500 мг на добу, хофітол 8-9 т. на
добу та інші.
Диспансеризація.
Хворі з ХНН підлягають диспансерному спостереженню у лікаря–нефролога, а у
випадку його відсутності - у лікаря-терапевта за місцем проживання. Диспансерне
спостереження повинно включати: обстеження хворих з ХНН –I ступеня 3 рази на рік , з
ХНН II ступеня - 6 разівна рік, а з ХНН III ступеня – щомісячно, призначення адекватного
режиму, працевлаштування та вибору раціональних дієтичних та лікувальних заходів;
встановлення та усунення факторів, що сприяють прогресуванню ХНН. При виникненні
інтеркурентних захворювань хворі обстежуються додатково. Хворим з ХНН-IV ступеня
повинно проводитися лікування гемодіалізом/перитонеальним діалізом, або симптоматична
терапія (за наявності протипоказань для НЗТ) за місцем проживання.

Література
1) Нефрология. Руководство для врачей / под ред. И.Е. Тареевой: В 2Т. – М.:Медицина, 1995.
– Т.1. – 496с. – Т.2. – 415с.
2) Нефрологія / За ред. Л.А. Пирога. - К.:Здоров'я, 1995. – 280с.
3) Нефрология в терапевтической практике /под ред. А.С. Чижа. – Минск: Вышейшая школа,
1994. – 479с.
4) Колесник М. О. Гостра ниркова недостатність. У кн..: Нефрологія: Посібник/ За ред. І. І.
Лапчинської. – К., 2001. – С. 65–75.
5) Колесник М. О., Дудар І. О. Гостра ниркова недостатність. У кн..: Нефрологія/ За ред. Л.
А. Пирога. – К.: Здоров’я, 1995. – С. 233–245.
6) Никула Т. Д. Хронічна ниркова недостатність. – К.: Задруга, 2001.
7) Никула Т. Д., Синяченко О. В., Семидоцька Ж. Д. Пропедевтична нефрологія. – К.
Здоров’я, 2003.
8) Протокол надання медичної допомого хворим з хронічною нирковою недостатністю/
Наказ МОЗ України №593 від 02.12.2004р.

Методична розробка складена доц. Пшелуцький Ф.Ф.

 МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»
на методичній нараді кафедри
внутрішньої медицини №1
Завідувач кафедри
____________ проф. Станіславчук М.А.
«_31__» 08. 2009 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна Внутрішньої медицини №1

Модуль № Основи внутрішньої медицини
Змістовий модуль № Основи діагностики, лікування та профілактики
захворювань нирок
Тема заняття Амілоїдоз нирок
Курс 4
Факультет Медичний № 1
 Методичні рекомендації складено відповідно освітньо-кваліфікаційних характеристик та освітньо-
професійних програм підготовки спеціалістів, що затверджені Наказом МОН України від
16.05.2003 р. № 239 та експериментально-учбового плану, що розроблений на принципах
Європейської кредитно-трансферної системи (ECTS) та затвердженої Наказом МОЗ України від
31.01.2005 р. № 52.

Вінниця - 2009

1. Актуальність теми

. Амілоїдоз (Е 85) - це ураження нирок внаслідок відкладання своєрідної субстанції – амілоїду –

спочатку в проміжнійтканині пірамід, далі – біля базальної мембрани клубочків та у самій
мембрані (Б.М. Ковалів, 1995), останнє спричинює порушення функції нирок.
Соціальне значення амілоїдозу нирок величезне, оскільки це захворювання є основою розвитку
хронічної хвороби нирок (ХХН), тобто прогресуючого розвитку хронічної ниркової недостатності і,
отже, одною із частих причин смерті.
На занятті студенти вирішують конкретну проблему: вчаться діагностувати амілоїдоз нирок і
його стадії. Більшість питань, що розбирається на занятті, носять характер проблемності. Синтезуючи
отримані під час огляду хворого дані та користуючись знаннями про морфофункціональні зміни
нирок при цій патології, враховуючи дані опитування, огляду, пальпації, перкусії та аускультації,
трактуючи дані додаткових методів обстеження студенти вчаться диференціювати амілоїдоз нирок з
іншими нефропатіями.
Хвороби нирок, у значному ступені, обумовлюють захворюваність, смертність, втрату
працездатності у більшості економічно розвинутих країнах. Успіх діагностики захворювань в
більшості випадків залежить від уміння лікаря розібратися у складних сплетіннях різноманітних
симптомів та синдромів, правильно трактувати дані додаткових методів обстеження і в результаті
призначити адекватне дієтичне і медикаментозне лікування.

2. Конкретні цілі:

 Аналізувати зміни сечі при різних ураженнях нирок

 Трактувати етіологію і патогенез амілоїдозу нирок
 Відрізняти стадії і типи амілоїдозу
 Виявляти інформативні ознаки амілоїдозу нирок при опитуванні та об’єктивному обстеженні
хворого
 Проаналізувати вагомі для діагностики амілоїдозу нирок результати лабораторних та
інструментальних методів досліджень
 Визначати тактику диференційної терапії, оцінити ефективність дієтотерапії та виписувати
рецепти.
 3. Базовий рівень підготовки

Назва попередньої дисципліни Отримані навики

Нормальна анатомія
Нормальна фізіологія
Патологічна фізіологія
Патологічна анатомія
Біохімія
Знати структуру сечовидільної системи
Пояснити механізми уродинаміки
Загальні поняття етіології і патогенезу амілоїдозу нирок
Застосовувати знання морфологічних змін, що є причиною
порушення структури та функції нирок
Аналізувати наявність протеїнурії, механізми синтезу амілоїду

Фармакологія Проаналізувати механізм дії похідних амінохінолінового ряду

Пропедевтика внутрішніх Знати симптоматологію клінічних проявів хвороби, вміти
хвороб проводити об’єктивний огляд, трактувати дані додаткових
методів обстеження

4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, які повинен засвоїти студент при підготовці
до заняття
Термін Визначення
Амілоїдоз . Амілоїдоз (Е 85) - це ураження нирок
внаслідок відкладання своєрідної субстанції –
амілоїду – спочатку в проміжнійтканині
пірамід, далі – біля базальної мембрани
клубочків та у самій мембрані.
Амілоїд – це фібрили,покручені у вигляді шарів,
переплетених згідно з просторовою
конфігурацією бета . Такі депозити
нерозчинні у воді, важко піддаються впливу
протеїназ, що сприяє утворенню
стійких,незворотніх відкладень.

4.2. Теоретичні питання до заняття

1. Яке визначення амілоїдозу?
2. Яке визначення амілоїду?
3. Які етіологічні фактори вторинного набутого амілоїдозу нирок?
4. Які морфологічні стадії амілоїдозу?
5. Яка схема патогенезу амілоїдозу?
6. Які існують два основних хімічних класа амілоїду?
7. Як класифікують амілоїдоз по групам?
8. Клініка нефротичної стадії амілоїдозу нирок?
9. З якими хворобливими станами слід диференціювати амілоїдоз нирок?
10. Клініка азотемічної стадії амілоїдозу нирок?
11. В чому суть проби з конго червоним і тіофлавіном?
12. Яка характеристика сечового синдрому при амілоїдозі нирок?
13. Які особливості гіпертензивного синдрому при амілоїдозі нирок?
14. Які інструментальні методи дослідження нирок?
15. Який самий інформативний метод діагностики амілоїдозу?
16. В чому суть дієтотерапії при амілоїдозі нирок?
17. Яке симптоматичне лікування амілоїдозу нирок?
18. В чому полягає механізм дії похідних амінохінолінового ряду?
19. Які ускладнення нефротичної стадії амілоїдозу?
20. В чому полягає вторинна профілактика амілоїдозу нирок?
Практичні завдання, які виконуються на занятті
1. Обстеження хворого з амілоїдозом нирок.
2. Постановка попереднього діагнозу.
3 Складання плану необхідних лабораторних і інструментальних досліджень з метою підтвердження
попереднього діагнозу.
4.Формулювання остаточного діагнозу згідно класифікації.
.5.Обговорення принципів диференційної терапії хворого, зважаючи на стадію хвороби та наявності
ускладнень.
.6.Виписування рецептів хворому .
.7. Обговорення прогнозу для хворого, питань медичної реабілітації та працевлаштування.
.8. Питання вторинної профілактики.
Зміст теми

. Амілоїдоз (Е 85) - це ураження нирок внаслідок відкладання своєрідної субстанції – амілоїду –

спочатку в проміжній тканині пірамід, далі – біля базальної мембрани клубочків та у самій
мембрані (Б.М. Ковалів, 1995). Останнє спричинює порушення функції нирок та розвиток ХНН.
Етіологія, патогенез. Первинний амілоїдоз зумовлений надмірним утворенням “легких” ланцюгів
імуноглобулінів. Оскільки при цьому в сечі часто виявляють білок Бенс–Джонса, а в кістковому
мозку – збільшену кількість плазматичних клітин, такий амілоїдоз вважають наслідком
плазмоклітинної дискразії. При вторинному амілоїдозі амілоїдогеном є білки сироватки типу
альфа2-глобулінів. Амілоїдогенами можуть бути і деякі гормони – поліпептиди (кальцитонін,
інсулін), крім них, до складу амілоїду входить ще білок Р, який нагадує за будовою С1-фракцію
комплементу. Для спадкового амілоїдозу характерним є генетичний дефект синтезу фібрилярних
білків тіла.

Існують різні теорії амілоїдогенезу :

-диспротеїнозу: амілоїд – продукт порушеного обміну білків, коли їх грубодисперсні фракції та
аномальні форми (парапротеїни) утворюють амілоїд. Він депонується під ендотелієм та
аргірофільною оболонкою судин.
-імунологчна теорія: в основі амілоїдогенезу лежить імунна реакція антиген-антитіло з
преципітацією білкового комплексу в місцях утворення антитіл (РЕС) за умови їх пригніченого
синтезу та надміру антигену.
-теорія клітинної місцевої секреції: амілоїд – це секрет мезенхімальних клітин, в яких порушена
білково–синтетична функція.

Серед не бактеріальних запалень найчастішими “амілоїдогенами” є ревматоїдний артрит,

анкілозуючий спондилоартириїт, псоріатичний артрит, синдром Шегрена, Бехчета, Рейтера,
юнацький ревматоїдний артрит. Серед бактеріальних – бронхоектатична хвороба, остеомієліт,
туберкульоз. Амілоїдогенами також є пухлини: хвороба Ходжкіна, рак нирки, медулярний рак
щитовидної залози.

Такого єдиного захворювання, як амілоїдоз не існує. Це збірне поняття при якому ми маємо
справу з амілоїдозами, для яких характерні: диспротеїнемія, реактивна, непластична чи
генетичнатрансформація клітин ретикулоендотеліальної системи (РЕС); єдина субмікроскопічна
структура первинної субстанції захворювання –амілоїд – як основа захворювання.

Морфологічний субстрат АН. Ультрамікроскопічно амілоїд – це фібрили,покручені у вигляді

шарів, переплетених згідно з просторовою конфігурацією бета . Такі депозити нерозчинні у воді,
важко піддаються впливу протеїназ, що сприяє утворенню стійких,незворотніх відкладень.
Останні стискають клітини, погіршуючи їх кровопостачання.

Морфологічно описані 5 стадій відкладання амілоїду.

1.-дискретна – амілоїд мезангіальної та субендотеліальної зон в окремих петлях.
2.-амілоїд у 50% петель усіх клубочків.
3.-дифузне глобальне відкладання.
4.-дифузне відкладання амілоїду в 70% петель.
5.-клубочки не мають ядер, утворюючи подібні до гіалінозу сфери.

В залежності від характеру білка – амілоїдогена розрізняють наступні типи амілоїдозу: первинний
(“атиповий”, АL – параамілоїдоз, генетичний, спадковий),первинний (ідіопатичний), набутий
(вторинний, реактивний, АА-тип), старечий і локальний.

Класифікація АН (1995).

За формою: первинний, вторинний.

За морфогенезом: периколагеновий, периретикулярний.
Клініко-морфологічні варіанти: пареніматозний, мезенхімальний.
Клінічний тип – зумовлений переважним ураженням окремих органів чи систем: кардіопатичний,
нейропатичний, нефропатичний, епінефропатичний, гепатопатичний, ентеропатичний.
Стадії: доклінічна, протеїнурична, набрякова, азотемічна.

Клінічна класифікація АН (1982)

І. Стадія 1.початкова.
2. клінічних проявів.
3. термінальна.

ІІ. Фаза 1. латентна.

2. протеїнурічна
3. нефротична.
4. азотемічна.

ІІІ. Перебіг 1. повільнопрогресуючий.

2. швидкопрогресуючий.
3. рецидивуючий.

Приклад формування діагнозу.

-Хронічний остеомієліт правого стегна з частими загостреннями; Амілоїдоз нирок, стадія
клінічних проявів, повільно прогресуючий перебіг, ХНН ІІ ст.;

-Первинний амілоїдоз нирок, термінальна стадія, швидко прогресуючий

перебіг, ХНН ІІІ ст.

Клінічна картина. Початкова стадія: клінічні прояви основного захворювання, диспротеїнемія з

підвищенням у крові альфа2 і бета-глобулінів, періодична невелика протеїнурія, еритроцитурія.

Протеїнурична стадія: протеїнурія в поєднанні з незначними змінами осаду сечі, прискорення

ШОЕ, з’являються пастозність і набряки, диспротеїнемія при супутньому амілоїдозі печінки –
гіпопротеїнемія та гіпоонкія, гепато- та спленомегалія.

Набрякова стадія: набряки, артеріальна гіпотензія (лише в 1\5 хворих – гіпертензія), клінічні
прояви нефротичного синдрому(блідість, слабкість, поганий апетит, нудота, блювання, часом
пронос,запаморочення, олігурія. На цій стадії симптоми основного захворювання приховані,
домінує нирковий синдром. Можливі тромботичні ускладнення, які провокуються загальною
дистрофією,гіпо- та акінезією, артеріальною гіпертензією.

Азотемічна стадія: прояви диспепсії стабілізуються, наростає втомлюваність, апатія, виснаження,

шкіра хворих суха, лущиться, набуває землисто-сірого відтінку, турбує сухість у роті, відчуття
спраги, характерна пастозність і набряки.

Описану послідовність стадій АН спостерігають не завжди, можлива первинно-азотемічна

(“гіпертензивна”) форма, при якій спостерігають високу АГ з відповідними ознаками
гіпертензивного серця (задишка,стенокардія, лівошлуночкова недостатність).
Діагностичні критерії, диференціальний діагноз. Протеїнурична стадія АН діагностується за
протеїнурією, диспротеїнемією, прискоренням ШОЕ. При динамічному спостережені за хворими,
перераховані ознаки є постійними. Можливе цитологічне дослідження підшкірної клітковини
живота, слизової оболонки ясен та прямої кишки на предмет виявлення амілоїду в біоптаті.
Точний діагноз можна виставити лише на підставі біопсії нирок.

Диференційну діагностику на цій стадії проводять з нефротуберкульозом,ХГН з сечовим синдромом,

застійною ниркою, діабетичним гломерулосклерозом, паранеопластичною нефропатією.

У хворих на “ревматичні захворювання” набряковий синдром та ознакизагальної дистрофії

підтверджують АН. Спостереження за коагулогічними показниками, зокрема за рівнем
антитромбіну ІІІ, альфа 1 –антитрипсину,та агрануляційною здатністю тромбоцитів, дають
можливість прогнозувати або діагностувати тромбоемболічні ускладнення у нирках чи легеневій
артерії.

Важливо диференціювати азотемічний менінгізм і туберкульозний менінгіт. У разі останнього

виявляють специфічні зміни спинномозкової рідини і загальну гіперестезію.

Перебіг, ускладнення, прогноз. Тривалість життя хворих з АН визначаєтьсятерміном від 1 до 3 років.

Для діагностики АН застосовують реакцію зв’язування комплементу зсироваткою крові хворих, де в

якості антигену виступає амілоїдний білок.

Ступінь та швидкість виникнення уремії при АН не залежить від основного захворювання.

Термінальна ХНН настає переважно через 28± 19 міс. від початку ХНН. ГНН настає у хворих
на АН як варіант гострого початку тривалого амілоїдозу або в наслідок тромбозу ниркових вен
чи гострого медикаментозного інтерстиціального нефриту.

Наведений вище клінічний перебіг і стадійність АН тотожні для первинного і вторинного

амілоїдозу.

Клінічного одужання від АН у разі туберкульозу досягають у 3% хворих, переважно у

протеїнуричній і нефротичній стадіях. У азотемічній стадії клінічного поліпшення досягають
приблизно у 10% випадків при консервативному лікуванні. Більшість АL –амілоїдозів досі
інкурабельні, ще менше “перспективні” в цьому плані АF- форми.

Лікування. Мета лікування – перешкодити відкладанню амілоїду та сприяти його розпаду.

Режим – полегшений особливо в набряковій та азотемічній стадії.

Дієта: кількість білків обмежується.Протипоказані телятина, яловичина, а також продукти, що

містять казеїн. У набряковій стадії –контролюється водний баланс,обмежується вживання
кухонної солі.Рекомендується вживання сирої печінки від 80 до 120г на добу, щодня упродовж 6-
12 міс.

Етіотропне лікування спрямовується на основний процес.

Стосовно АН – рекомендується тривале лікування нестероїдними протизапальними препаратами. Є
дані, що делагіл нібито пом’якшує і сповільнює розвиток амілоїдозу. До специфічного лікування
АА-типу відносять застосування колхіцину (2мг на добу). Традиційним є призначення унітіолу 3-5 мл
5% розчину в/в курсом 30-40 днів. Застосовання невеликих доз глюкокортикоїдів (10-20 мг на добу)
короткочасними курсами (10-20 днів) залишається спірним питанням. У хворих із специфічними
формами та високою активністю ревматичного процесу застосовують плазмоферез, гемосорбцію.
Найсприятливішою за наслідками лікування є протеїнурична стадія. Крім перерахованих вище тут
значне місце відводиться лікуванню диспротеїнемії (інфузії плазми), гіпергідратації (реополіглюкін,
сольові ді уретики, тиреоїдин), вводять гіпертонічні розчини глюкози. У хворих з вираженою
дистрофією застосовують анаболічні препарати. До симптоматичного лікування відносять
гіпотензивну, антианемічну терапію. Властива таким хворим тенденція до тромбоцитоутворення
нівелюється гіполіпемізуючими (ліпостабіл), антикоагулянтами (гепарин, синкумар) та
дезагрегантними (курантил, аспірин, тиклід) засобами.
Для лікування хворих азотемічної стадії застосовують дезінтоксикаційну терапію. Повідомляється
про понад 100 хворих на АН, яким проведено пересадку нирок – у 10 – 20% випадках настають
рецидиви амілоїдозу. Профілактика. Включає комплекс заходів спрямованих на запобігання
виникненню рецидивів хронічних захворювань (які є тлом для розвитку АН), а також застосування
лікування, яке гальмує утворення амілоїду в організмі таких хворих. З профілактичних міркувань такі
хворі повинні уникати фізичного перевантаження, тривалого охолодження, різких температурних
коливань і перебування у вологих приміщеннях. Сучасне етіопатогенетичне індивідуалізоване
лікування може сприяти повному виліковуванню потачкової стадії АН. Хворі вважаються
працездатними з дотриманням вищевказаних умов праці у протиїнуричній стадії і є обмежено
працездатними у набряковій. При нефротичній та азотемічній стадії АН, зокрема при ІІ-ІІІ ст. ХНН –
хворі не працездатні.

Матеріали для самоконтролю (додаються)

7. Рекомендована література.
 Бурчинский Г.И./ ред. Внутренние болезни. Киев, 1987.
 Внутренние болезни: Учебник/ под ред. Ф.И.Комарова, В.Г.Кукеса, А.С.Сметнева – М.:
Медицина, 1990. – С.194-200.
 Госпітальна терапія: Підручник/ за ред.. Є.М.Нейка – Київ: Здоров,я, 2003. – С.849-868.
 Пиріг Л.А., Дядик О.І., Семідоцька Т.Д. Нефрологія. – К.: Здоров,я, 1995. -277 с.
 Сєркова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія Підручник –
Вінниця.-2005.-С.46-56.
 Внутрішня медицина: Навчальне видання.-част.2.-Вінниця.-2009.-С. 25-40.
 Нефрологія. Посібник / За ред.. І.І.Лапчинської. – К.., 2001. – 144 с.

Методичну розробку склала

Доцент О.В.Темна
 МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»
на методичній нараді кафедри
внутрішньої медицини №1
Завідувач кафедри
____________ проф. Станіславчук М.А.

«_31_» 08. 2009 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ

ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ

Навчальна дисципліна Внутрішньої медицини №1

Модуль № Основи внутрішньої медицини
Змістовий модуль № Основи діагностики, лікування та профілактики
захворювань нирок
Тема заняття Гломерулонефрити та нефротичний синдром
Курс 4
Факультет Медичний № 1
Методичні рекомендації складено відповідно освітньо-кваліфікаційних характеристик та
освітньо-професійних програм підготовки спеціалістів, що затверджені Наказом МОН
України від 16.05.2003 р. № 239 та експериментально-учбового плану, що розроблений на
принципах Європейської кредитно-трансферної системи (ECTS) та затвердженої Наказом
МОЗ України від 31.01.2005 р. № 52.

Вінниця – 2009
 1. Актуальність теми
. Нефротичний синдром(НС) як окреме захворювання з 1968 року включено в номенклатуру
хвороб, травм і причин смерті ВООЗ. Нефротичний синдром (НС) - клініко-лабораторний
симтомокомплекс, що характеризується протеїнурією більше 1 г/м 2 на добу (3,5 - 4 г/добу),
гіпопротеїнемією з гіпоальбумінемією менше 25 г/л, гіпер-альфа-2-глобулінемією,
гіперліпопротеїнемією, гіперкоагуляцією, масивними набряками.
НС може супроводжувати як первинні, так і вторинні захворювання нирок. НС, як правило,
супроводжує гостру та хронічну форму гломерулонефриту (ГН) та швидкопрогресуючий ГН,
однак його розвиток може спостерігатися при діабетичній нефропатії, системних ураженнях
сполучної тканини та амілоїдозі.
Гломерулонефрит (ГН) - гетерогенна група імунозапальних захворювань переважно
клубочкового апарату нирок з різною клініко-морфологічною картиною, перебігом та
наслідками (найчастіша причина формування нефротичного синдрому). Гломерулонефрит -
це двобічне, у більшості випадків імуноопосередковане ураження нирок з переважно
клубочковою локалізацією патологічних.змін. В основному, ГН вважається самостійною
нозологічною формою захворювання нирок. Однак нерідко він розглядається, як збірне
поняття, яке об’єднує різні гломерулопатії, чи є наслідком ураження нирок при інших
(системних) захворюваннях та патологічних станах.
Соціальне значення гломерулонефритів та НС величезне, оскільки ці захворювання є
основою розвитку хронічної хвороби нирок (ХХН), тобто прогресуючого розвитку хронічної
ниркової недостатності і, отже, одною із частих причин смерті.
На занятті студенти вирішують конкретну проблему: вчаться діагностувати
гломерулонефрит, його клінічні варіанти. Більшість питань, що розбирається на занятті,
носять характер проблемності. Синтезуючи отримані під час огляду хворого дані та
користуючись знаннями про морфофункціональні зміни нирок при цій патології,
враховуючи дані опитування, огляду, пальпації, перкусії та аускультації, трактуючи дані
додаткових методів обстеження, студенти вчаться диференціювати гострий та хронічний
гломерулонефрит, наявність нефротичного синдрому.
Хвороби нирок, у значному ступені, обумовлюють захворюваність, смертність, втрату
працездатності у більшості економічно розвинутих країнах. Успіх діагностики захворювань в
більшості випадків залежить від уміння лікаря розібратися у складних сплетіннях
різноманітних симптомів та синдромів, правильно трактувати дані додаткових методів
обстеження і в результаті призначити адекватне дієтичне і медикаментозне лікування. Слід
підкреслити шкідливий вплив на нирки наркотичних засобів та алкоголю.

2. Конкретні цілі:
 Аналізувати зміни сечі при різних ураженнях нирок
 Трактувати етіологію і патогенез гломерулонефрита
 Відрізняти гострий, швидкопрогресуючий та хронічний гломерулонефрити
 Виявляти інформативні ознаки гломерулонефритів при опитуванні та об’єктивному
обстеженні хворого
 Проаналізувати вагомі для діагностики гломерулонефритів результати біохімічних та
інструментальних методів досліджень
 Визначати тактику диференційної терапії, оцінити ефективність дієтотерапії та
виписувати рецепти.

3. Базовий рівень підготовки

Назва попередньої Отримані навики
дисципліни
Нормальна анатомія Знати структуру сечовидільної системи
Нормальна фізіологія Пояснити механізми уродинаміки
Патологічна фізіологія Розібратися в патогенезі гломерулонефрита
Патологічна анатомія Застосовувати знання морфологічних змін, що є причиною
порушення структури та функції нирок
Мікробіологія Знати структуру і властивості бета-гемолітичного
стрептококу
Біохімія Аналізувати наявність протеїнурії, рівень сечовини,
кеатиніну крові
Фармакологія Проаналізувати механізм дії протизапальних,
імуносупресивних, антиагрегантних,гіполіпідемічних
засобів
Пропедевтика внутрішніх Знати симптоматологію клінічних проявів хвороби, вміти
хвороб проводити об’єктивний огляд, трактувати дані додаткових
методів обстеження

4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття

4.1. Перелік основних термінів, параметрів, які повинен засвоїти студент при
підготовці до заняття

Термін Визначення
Нефротичний синдром клініко-лабораторний симтомокомплекс,
що характеризується протеїнурією більше 1
г/м2 на добу (3,5 - 4 г/добу),
гіпопротеїнемією з гіпоальбумінемією
менше 25 г/л, гіпер-альфа-2-глобулінемією,
гіперліпопротеїнемією, ліпідурією,
набряками.
Гломерулонефрит гетерогенна група імунозапальних
захворювань переважно клубочкового
апарату нирок з різною клініко-
морфологічною картиною, перебігом та
наслідками

4.2. Теоретичні питання до заняття

21. Яке визначення нефротичного синдрому?
22. Яке визначення гломерулонефриту?
23. Які етіологічні фактори гломерулярного ураження нирок?
24. Які морфологічні форми гломерулонефриту?
25. Яка схема патогенезу гломерулонефриту?
26. Які причини нефротичного синдрому?
27. Який рівень протеїнурії характеризує нефротичний синдром?
28. Клініка гострого гломерулонефриту?
29. Які диференційні ознаки гострого та хронічного гломерулонефриту?
30. Клініка хронічного гломерулонефриту?
31. Рівень сечовини, креатініну у нормі?
32. Яка характеристика сечового синдрому при гломерулонефриті?
33. Які особливості гіпертензивного синдрому при гломерулонефриті?
 34. Які інструментальні методи дослідження нирок?
35. Які методи кількісного вивчення сечового осаду?
36. В чому суть дієтотерапії при гломерулонефриті?
37. Які є групи імуносупресивних засобів ?
38. В чому полягає механізм дії глюкокортикостероїдів?
39. Які ускладнення нефротичного синдрому?
40. В чому полягає вторинна профілактика гломерулонефриту?

Практичні завдання, які виконуються на занятті

1. Обстеження хворого з гострим чи хронічним гломерулонефритом.
2. Постановка попереднього діагнозу.
3 Складання плану необхідних лабораторних і інструментальних досліджень з метою
підтвердження попереднього діагнозу.
4.Формулювання остаточного діагнозу згідно класифікації.
.5.Обговорення принципів диференційної терапії хворого, зважаючи на форму
гломерулонефрита та наявності ускладнень.
.6.Виписування рецептів хворому .
.7. Обговорення прогнозу для хворого, питань медичної реабілітації та працевлаштування.
.8. Питання вторинної профілактики.
Зміст теми
Гломерулонефрит - це двобічне, у більшості випадків імуноопосередковане
ураження нирок з переважно клубочковою локалізацією патологічних.змін.
В основному, ГН вважається самостійною нозологічною формою захворювання
нирок. Однак нерідко він розглядається, як збірне поняття, яке об’єднує різні
гломерулопатії, чи є наслідком ураження нирок при інших (системних)
захворюваннях та патологічних станах.

Гострий гломерулонефрит (ГГН) – захворювання клубочків нирки, яке

характеризується вперше виниклим гостронефритичним синдромом, який розвинувся після
стрептококової чи іншої інфекції.
МКХ-10: N00 Гострий нефритичний синдром.
ГГН частіше виникає у дітей 3-7 років і дорослих 20-40 років. Чоловіки хворіють у 2-3
рази частіше за жінок.
Первинна профілактика
Попередження та лікування інфекційних захворювань, які можуть стати причиною
ГГН: стрептококовий фарингіт, стрептодермія, інфекційний ендокардит,
пневмококова пневмонія, черевний тиф, менінгококова інфекція, вірусний гепатит
В, інфекційний мононуклеоз, епідемічний паротит, вітряна віспа, інфекції,
викликані вірусами Коксакі, та ін. При виникненні інфекційного захворювання,
зокрема при стрептококовому фарингіті, антибіотики можуть бути ефективними у
попередженні ГГН.
Скринінг
Вперше виниклий гостронефритичний синдром (поява у сечі еритроцитурії та протеїнурії
у поєднанні з АГ та набряками) через 1-4 тижні після стрептококової чи іншої інфекції.
Класифікація
Власне ГГН (гостронефритичний синдром, який вперше розвинувся через 1-4 тижні
після стрептококової чи іншої інфекції).
ГГН затягнувшогося перебігу (збереження набряків і АГ більше 1 міс., а змін у сечі –
більше 3 міс.).
За морфологічною класифікацією ГГН відповідає гострий дифузний проліферативний
гломерулонефрит.
Крім того, ГГН розрізняють:
За етіологією: постстрептококовий (бета-гемолітичний стрептокок групи А,
нефритогенні штами 1, 4, 8, 12, 49); постінфекційний (стафілококи і пневмококи,
туберкульозна паличка, бруцели, віруси гепатиту В, С, вітряної віспи, кіру, ECHO,
Коксакі, краснухи, ВІЛ, найпростіші – токсоплазми, плазмодії малярії, паразитарні
– шистосомоз, трихінельоз, альвеококоз.
За епідеміологією: епідемічні ГГН, які розвинулися у період епідемій, і спорадичні, які
розвинулися поза епідемією.
Діагноз
Анамнез та фізикальне обстеження
Вперше виниклий гостронефритичний синдром (тріада симптомів). Симптоми
з’являються через 1-4 тижні після стрептококової (фарингіт) чи іншої інфекції.
1.-Сеча кольору кави, чаю або вигляду “м’ясних помиїв” (гематурія); видимі зміни сечі
можуть бути відсутні при еритроцитурії (мікрогематурії, яка виявляється при
лабораторному обстеженні); також типова помірна протеїнурія - до 1-3 г/добу.
2.-Набряки на обличчі, ногах, тулубі, зниження діурезу.
3.-АГ (скарги на болі голови).
Ускладнення:
-Лівошлуночкова серцева недостатність (частіше за все гіперволемічна) – ортопное,
тахіпное, тахікардія, розширення меж серця.
-Нудота, блювання, болі голови (гіпертонічна енцефалопатія, набряк мозку).
-Олігурія, анурія, біль у животі, біль у попереку (ГГН), лихоманка (активність
вогнищевої чи гострої інфекції, імунокомплексного запалення).
-Вогнища інфекції, прояви гострого загального захворювання.
Лабораторні дослідження
Помірні прояви імунопатологічного процесу: підвищення ШОЕ до 20-30 мм/год,
підвищення титру антистрептококових АТ (антистрептолізин-О, антистрептокіназа,
антигіалуронідаза), гіпокомплементемія за рахунок С3-компоненту і зниження
загального кріоглобуліну.
Зниження ШКФ, підвищення концентрації в крові креатиніну.
Загальний аналіз сечі: підвищення питомої ваги сечі; еритроцити – від поодиноких у
полі зору до вкриваючих все поле зору; циліндри (частіше гіалінові). (Схема 20).
-Протеїнурія мінімальна або помірна (до 3 г/добу).
Зменшення об’єму добової сечі, при виникненні ГНН – олігурія (менше 500 мл/добу)
або анурія (менше 100 мл/добу).
При фарингіті, ангіні – мазок із зіву з наступним бактеріологічним дослідженням.
Неспецифічні показники запалення: підвищені показники ЦРП, сіалових кислот,
фібриногену, знижені – загального білка, альбумінів, підвищений вміст альфа- і
особливо альфа2-глобулінів; можлива легка анемія (за рахунок гідремії).
Спеціальні дослідження
Біопсія з наступним патоморфологічним дослідженням нефробіоптату дозволяє
виставити нозологічний діагноз, проводять її за суворими показаннями:
диференційна діагностика з хронічним гломерулонефритом, у т.ч. при системних
захворюваннях сполучної тканини, швидко прогресуючим гломерулонефритом. Для
ГГН характерні наступні морфологічні дані: картина дифузного проліферативного
ендокапілярного гломерулонефриту; інфільтрація ниркових клубочків
нейтрофілами і моноцитами, екстракапілярна проліферація у деяких клубочках;
відкладення у петлях капілярів і мезангії IgG, компоненту комплементу С3, рідше –
C1q і С4.
УЗД нирок: контури гладкі, розміри незмінені або збільшені (при ГНН), ехогенність
знижена.
ЕКГ при АГ виявляє перевантаження лівого шлуночка і можливі порушення ритму.
Показання до консультації спеціалістів
Первинне виявлення ГГН – завдання терапевта, який у подальшому направляє пацієнта у
стаціонар під нагляд нефролога. За показаннями проводять консультації у наступних
спеціалістів: оториноларинголог (гінеколог, дерматолог) – вогнища інфекції чи підозра на
них в ЛОР-органах (у статевій системі, на шкірі); окуліст – усім хворим з
гостронефритичним синдромом (виявлення ретинопатії); інфекціоніст – підозра на
гепатити В, С чи ВІЛ-інфекцію; ревматолог – ознаки системного захворювання; кардіолог
– при високій клініко-лабораторній активності запалення, лихоманці, гепатоспленомегалії,
шумах у серці (виключення інфекційного ендокардиту).
Лікування
Мета лікування. Повне видужання (попередження затягнувшогося перебігу ГГН),
попередження і усунення ускладнень.
Гостронефритичний синдром – показання до госпіталізації. На поліклінічному етапі до
госпіталізації пацієнта показана наступна тактика.
1.-При ускладненому ГГН (ГНН, енцефалопатія, гіпертонічний криз, енцефалопатія, набряк
легень) – невідкладна допомога, транспортування відповідно до кілінічних рекомендацій із
надавання швидкої та невідкладної допомоги; після купування невідкладного стану –
переведення у терапевтичне або нефрологічне відділення.
2.-При неускладненому ГГН – обстеження (2-3 доби): загальний аналіз крові (оцінка
активності ГГН); загальний аналіз сечі (підтвердження діагнозу і диференційна діагностика з
пієлонефритом); вміст у крові креатиніну і сечовини (оцінка функцій нирок); УЗД нирок
(виключення вогнищевих захворювань нирок); мазок із зіву для бактеріологічного посіву
і/або вмісту антистрептолізину-О (підтвердження стрептококової етіології ГГН);
консультація спеціалістів при підозрі на вогнищеву чи системну інфекцію (ЛОР-лікар,
гінеколог, інфекціоніст, ревматолог).
3.-При вогнищевій інфекції – пероральні антибіотики.
Немедикаментозне лікування
Режим ліжковий, далі напівліжковий протягом 1-3 тижнів, при зникненні набряків і
нормалізації АТ – розширення режиму.
Обмеження кухонної солі до 1-2 г/добу, рідини (об’єм отриманої рідини розраховують
із врахуванням діурезу за попередній день + 300 мл), білку до 0,5-1 г/кг/добу.
Виключають гострі приправи, м’ясні, рибні і овочеві бульйони, підливки, міцні каву
і чай, консерви.
Заборона паління і вживання алкоголю.
Медикаментозне лікування
Антибактеріальне лікування проводять при наявності вогнища інфекції або гострого
інфекційного захворювання з метою усунення вогнища і ерадикації збудника.
При постстрептококовому ГГН (мазок із зіву, підвищення титру антистрептококових
АТ) – бензилпеніцилін по 0,5-1 млн ОД 6 разів на добу в/м 10 днів, або цефалексін
по 750-500 мг 2 рази на добу 10 днів.
При синуситах, пневмонії препарати вибору (перераховані послідовно відповідно до
пріоритету вибору) – амоксицилін 500-750 мг всередину 2 рази на добу 5-7 днів,
доксицикілн при гострому бронхіті у дозі 150 мг 1 раз на добу 5-7 днів, цефаклор у
дозі 500 мг 2 рази на добу 7 днів.
При алергії на бета-лактамні антибіотики призначають лікарські засоби із групи
макролідів: еритроміцин 250 мг 4 рази на добу 10 днів, азитроміцин 250-500 мг 1
раз на добу 4 дні, рокситроміцин 150 мг 2 рази на добу 7 днів.
Симптоматичне лікування
При АГ – інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів (недигідропіридинового ряду),
діуретики.
 При набряках і лівошлуночковій недостатності – діуретики (тіазиди, петлеві діуретики,
антагоністи альдостерону).
Імунодепресанти і глюкокортикоїди при ГГН використовують при нефротичному
синдромі та затяжному перебезі ГГН.
На поліклінічному етапі після виписки із стаціонару:
Дотримання режиму (усунення переохолоджень, стресів, фізичних перевантажень).
Завершення лікування (санація вогнищ інфекції, антигіпертензивна терапія).
Фітотерапія (відвари шипшини, чорноплідної горобини).
Фізіотерапевтичні процедури не показані.
Диспансерний нагляд протягом року (щоквартально вимірювання АТ, аналіз крові, сечі,
визначення вмісту креатиніну сироватки крові).
Прогноз. Видужання у 85-90% випадків.

Хронічний гломерулонефрит (ХГН) – групове поняття, яке включає захворювання нирок із

загальним, частіше за все імунним, механізмом ураження і поступовим погіршенням
ниркових функцій з розвитком ниркової недостатності.

МКХ-10: N03 Хронічний нефритичний синдром. Можуть використовуватися наступні

четверті знаки, які класифікують морфологічні зміни. Підрубрики .0-.8 не слід
використовувати, якщо для ідентифікації уражень не були проведені спеціальні дослідження
(наприклад, біопсія або аутопсія нирок). .0 Незначні гломерулярні порушення; .1 Вогнищеві
та сегментарні гломерулярні пошкодження; .2 Дифузний мембранозний гломерулонефрит; .3
Дифузний мезангіальний проліферативний гломерулонефрит; .4 Дифузний ендокапілярний
проліферативний гломерулонефрит; .5 Дифузний мезангіокапілярний гломерулонефрит; .6
Хвороба щільного осаду; .7 Дифузний серпоподібний гломерулонефрит; .8 Інші зміни; .9
Неуточнена зміна.

Захворюваність первинним хронічним ГН складає 13-50 випадків на 10 000 населення; для

вторинного хронічного ГН захворюваність залежить від поширеності основного
захворювання. Первинний хронічний ГН спостерігають у 2 рази частіше у чоловіків, ніж у
жінок, вторинний – залежно від основного захворювання, наприклад вовчковий нефрит
частіше виникає у жінок, а хронічний ГН при вузликовому периартеріїті – у чоловіків.
Хронічний ГН може розвинутися у будь-якому віці, але найчастіше у дітей 3-7 років і
дорослих 20-40 років. Смертність залежить від форми хронічного ГН, темпів прогресування
у ХНН. Летальний наслідок можливий від уремії, а також внаслідок ускладнень:
гіповолемічного шоку, нефротичного кризу, тромбозів, важких інфекцій.

Скринінг

Своєчасне виявлення латентного, персистуючого або рецидивуючого нефротичного або

гостронефритичного синдрому, епізодів стрибкоподібного наростання проявів, ниркової
недостатності.

Класифікація

За формами:

Латентна форма (тільки зміни у сечі; набряків та стабільної АГ немає) – до 50% випадків
хронічного ГН;
Гематурична форма – хвороба Берже, Ig-нефрит (рецидивуюча гематурія, набряки і АГ) – 20-
30% випадків хронічного ГН;
Гіпертонічна форма (зміна у сечі, АГ) – 20-30% випадків хронічного ГН;
Нефротична форма (нефротичний синдром – масивна протеїнурія, гіпоальбумінурія,
набряки, гіперліпідемія; АГ немає) – 10% випадків хронічного ГН;
Змішана форма (нефротичний синдром у поєднанні з АГ і/або гематурією і/або азотемією) –
5% випадків хронічного ГН.

За фазами:

Загострення (активна фаза, рецидив) – поява нефритичного або нефротичного синдрому –

симптомокомплексу, включаючи добову протеїнурію більше 3,5 г/добу, гіпопротеїнемію
(менше 60 г/л), гіпоальбумінемію (у дорослих менше 30 г/л, у дітей менше 25 г/л),
гіперліпідемію (холестерин більше 5,2 ммоль/л; показник не рахують обов’язковим
компонентом нефротичного синдрому), набряки (від пастозності до анасарки) і зниження
функції нирок;
Ремісія (неактивна фаза) – покращення або нормалізація (рідше) екстраренальних проявів
(набряків, АГ), функцій нирок і змін у сечі.

За патогенезом:

Первинний (ідіопатичний) хронічний ГН;

Вторинний хронічний ГН, асоційований із загальним або системним захворюванням.

Морфологічна класифікація

Дифузний проліферативний ГН;

ГН із “півмісяцями” – підгострий, швидкопрогресуючий ГН;
Мезангіопроліферативний ГН;
Мембранозний ГН;
Мембрано-проліферативний, або мезангіокапілярний, ГН;
Фокально-сегментарний гломерулосклероз;
Фібропластичний ГН.

Діагноз

Анамнез та фізикальне обстеження

Можлива вказівка в анамнезі на перенесене чи наявне загальне, інфекційне чи системне

захворювання.

Варіанти перебігу хронічного ГН

Латентна форма – перебіг субклінічний, без видимих загострень і ремісій; у цьому випадку
хронічний ГН виявляють частіше випадково, при профілактичному огляді, за змінами в
аналізі сечі.
Загострення при рецидивуючому перебігу – розвивається через 3-7 днів після впливу
етіологічного фактору, переохолодження, стресу.

Клінічні прояви різних клінічних варіантів хронічного ГН

Поєднання нефритичного, сечового синдрому, АГ – частіше при загостренні гіпертонічної
форми, рідше IgA-нефриту, іноді – латентної форми.
Нефротичний синдром без АГ (нефротична форма хронічного ГН) або з АГ і/або гематурією
і/або азотемією (змішана форма, швидкопрогресуючий ГН).
Можливе поєднання нефритичного, нефротичного синдромів, азотемії –
швидкопрогресуючий ГН.
Рецидивуючі епізоди гематурії у молодих пацієнтів, асоціація з респіраторною інфекцією,
АГ, рідко прогресування у ХНН – гематурична форма (IgA-нефрит).
Вперше виявлена ХНН – найбільш часто при латентній формі, рідше – при гіпертонічній,
гематуричній формах.

Загальні симптоми

Температура тіла або нормальна при ідіопатичному хронічному ГН, або підвищена при
вторинному хронічному ГН внаслідок активності основного чи системного
захворювання.
Клінічні прояви основного захворювання, яке стало причиною хронічного ГН.

Особливості клінічних проявів залежно від морфологічної форми хронічного ГН

Мезангіопроліферативний ГН: ізольований сечовий, нефритичний чи нефротичний синдром,

макро- чи мікрогематурія – хвороба Берже.
Мембранозний ГН: нефротичний синдром (80%).
Мезангіокапілярний ГН: гостронефритичний синдром, нефротичний синдром, ізольований
сечовий синдром з гематурією, АГ.
ГН мінімальних змін: нефротичний синдром, АГ і ниркова недостатність виникають рідко.
Фокально-сегментарний гломерулосклероз: нефротичний синдром, АГ.
Фібропластичний ГН: нефротичний синдром (до 50%), ХНН, АГ.

Лабораторні дослідження

Зміни в крові (при загостренні): Підвищення ШОЕ помірне при первинному

хронічному ГН, але може бути значним при вторинному ГН.

Підвищення титру антистрептококових антитіл (рідко).

Гіпокомплементемія за рахунок комплементу С3.
Підвищення титру IgA (хвороба Берже).
Кріоглобулінемія (при кріоглобулінемічному ГН і хронічному ГН, асоційованому з вірусним
гепатитом В).
Зниження ШКФ, підвищення концентрації креатиніну, сечовини (показники ХНН).

Зміни у сечі (при загостренні): Протеїнурія – мінімальна при гематуричній формі,

мінімальна чи помірна (до 3 г/добу) при латентній, гіпертонічній формах і масивна
(більше 3 г/добу) при нефротичному синдромі.

Еритроцити – від поодиноких у полі зору до вкриваючих все поле зору (гематурична форма).
Зменшення об’єму добової сечі при нормальній чи зниженій питомій вазі сечі.
Циліндри гіалінові, зернисті (при нефротичному синдромі також воскоподібні).

Інші зміни (при загостренні): Підвищена концентрація СРБ, фібриногену.Знижений

вміст загального білка і альбумінів (особливо виражений при нефротичному синдромі),
підвищена концентрація α2- та β-глобулінів; при нефротичному синдромі відмічають
 гіпогаммаглобулінемію. Анемія відображає наявність підвищеного об’єму
циркулюючої крові, а також активність системного захворювання, наявність ХНН.

Спеціальні дослідження

1.Біопсія і наступне патоморфологічне дослідження нефробіоптату – золотий стандарт

діагностики хронічного ГН, так як дозволяє встановити нозологічний, а не синдромний
діагноз. Показання: уточнення морфологічної форми, оцінка активності , диференційна
діагностика із системними захворюваннями сполучної тканини, швидкопрогресуючим
ГН, амілоїдозом.
2.УЗД нирок: контури гладкі, нирки не змінені або зменшені в розмірах (останнє при ХНН),
ехогенність ниркової тканини підвищена.
3.ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка при АГ і ХНН.

Показання до консультації спеціалістів

Оториноларинголог, гінеколог, дерматолог – вогнища інфекції чи підозра на них в ЛОР-

органах, статевій сфері чи на шкірі.
Окуліст – гостронефритичний синдром (усі хворі) для виявлення ангіопатії сітківки.
Інфекціоніст – підозра на ГН, асоційований з гепатитами В, С або ВІЛ-інфекцією.
Ревматолог – ГН із ознаками системного захворювання.
Кардіолог – висока клініко-лабораторна активність запалення, лихоманка,
гепатоспленомегалія, шуми у серці (виключення інфекційного ендокардиту).

Лікування

Мета лікування:Досягнення ремісії, сповільнення темпів прогресування у ХНН,

попередження і усунення ускладнень.

Немедикаментозне лікування

При загостренні режим ліжковий чи напівліжковий.

Дієта: при загостренні – стіл № 7а (суворе обмеження кухонної солі до 4-6 г/добу при
набряках, АГ, обмеження поступлення білка до 0,8 г/кг/добу); у стадії ремісії – стіл № 7
(менш суворе обмеження кухонної солі та білка).

Обмеження поступлення білка дещо сповільнює прогресування нефропатій, хоча ступінь

ефекту по мірі прогресування хронічного ГН дещо ослаблюється.

Медикаментозне лікування

Принципи: 1-Вплив на етіологічний фактор (інфекція, пухлини, застосування лікарських

засобів) – ефективність етіологічної терапії у досягненні ремісії чи зниженні частоти
рецидивів у контрольованих дослідженнях вивчена недостатньо.

2-Імуносупресивна терапія (глюкокортикоїди і цитостатики).

3-Симптоматична терапія: антигіпертензивні лікарські засоби, антиагреганти,
антикоагулянти, гіполіпідемічні лікарські засоби, діуретики.

Імуносупресивна терапія:
 Глюкокортикоїди: Показані у наступних ситуаціях: загострення ГН, у т.ч. при азотемії,
зумовленій активністю ГН; мезангіопроліферативний ГН і ГН з мінімальними змінами
клубочків.Глюкокортикоїди протипоказані при стабільній АГ і ХНН.

Активна терапія преднізолоном проводиться або перорально у високих дозах, або

“пульсами”. Перорально – у дозі 1-1,5 мг/кг/добу протягом 6-8 тижнів з наступним
зниженням по 5 мг/тиж. до 30 мг/добу і подальшим повільним зниженням по 2,5-1,25
мг/тиж. аж до відміни. Преднізолон протягом 3 місяців більш ефективний, ніж короткі
курси, у попередженні рецидивів у дітей з нефротичним синдромом. “Пульси”
преднізолону призначають при високій активності ГН у перші дні лікування у дозі 1000
мг в/в крапельно 1 раз на добу 3 дні підряд; після зниження активності ГН можливе
щомісячне проведення пульс-терапії аж до ремісії (особливо показана тривала щомісячна
пульс-терапія при вторинних хронічних ГН, асоційованих із системним захворюванням
сполучної тканини).

Цитостатики: Лікарські засоби: циклофосфамід (по 2-3 мг/кг/добу всередину, в/м чи

в/в); циклоспорин (альтернативний препарат) призначають при відсутності ефекту від
глюкокортикоїдів і/або цитостатиків або при протипоказах до них по 2,5-3,5 мг/кг/добу
всередину; азатіопрін (по 1,5-3 мг/кг/добу всередину).Показання: при активних формах
ГН з високим ризиком прогресування ниркової недостатності, а також при наявності
протипоказів до призначення глюкокортикоїдів, неефективності чи появі побічних дій
при їх застосуванні (у цьому випадку надають перевагу поєднаному застосуванню, яке
дозволяє знизити дозу глюкокортикоїдів).Пульс-терапію циклофосфамідом проводять
при високій активності ГН – лікарські засоби призначають у дозі 15 мг/кг (або 0,6-0,75
г/м2 поверхні тіла) в/в 1 раз у місяць, як правило, поєднуючи з глюкокортикоїдами у
вигляді пульс-терапії або пероральної терапії.

Багатокомпонентні схеми (поєднане застосування глюкокортикоїдів і/або цитостатиків з

антиагрегантами, антикоагулянтами). Трикомпонентна схема (глюкокортикоїди або
цитостатики з гепарином і антиагрегантами).Чотирикомпонентна (глюкокортикоїди,
цитостатики, гепарин. та антиагреганти).

Лікування за клінічними формами

Проводять при неможливості виконання біопсії нирок.

Латентна форма. Активна імуносупресивна терапія не показана. При протеїнурії більше 1,5
г/добу призначають інгібітори АПФ.
Гематурична форма. Непостійний ефект від преднізолону і цитостатиків. Хворим з
ізольованою гематурією і/або невеликою протеїнурією призначають інгібітори АПФ і
дипіридамол.
Гіпертонічна форма. Інгібітори АПФ (цільовий рівень АТ 120-125/80 мм рт.ст.). При
загостреннях застосовують цитостатики у складі трикомпонентної схеми.
Глюкокортикоїди при активному ГН у половинній дозі (преднізолон 0,5 мг/кг/добу)
можна призначити у вигляді монотерапії чи у складі комбінованих схем.
Нефротична форма – показання до призначення три- і чотирикомпонентної схеми.
Змішана форма – три- і чотирикомпонентні схеми.

Інші види лікування

Антигіпертензивна терапія незлоякісної АГ повинна включати лікарські засоби, які
зменшують внутрішньоклубочкову гіпертензію і гіперфільтрацію і сповільнюють
прогресування ХНН (нефропротективний ефект).

Інгібітори АПФ (крім антигіпертензивного ефекту і на відміну від інших

антигіпертензивних лкарських засобів) здійснюють нефропротективну дію, так як,
знижуючи внутрішньоклубочкову гіперфільтрацію і протеїнурію, сповільнюють темпи
прогресування ХНН і настання термінального наслідку: еналаприл 5-40 мг/добу,
каптоприл 75-100 мг/добу, лізіноприл 10-100 мг/добу, беназеприл 10 мг/добу, раміприл
2,5-5 мг/добу, периндоприл 2-4 мг/добу, фозіноприл 10-20 мг 1-2 рази на добу.
Блокатори кальцієвих каналів недигідропіридинового ряду: верапаміл 120-320 мг/добу,
дилтіазем 160-360 мг/добу, амлодипін.
Селективні β-адреноблокатори: атенолол 100-300 мг/добу, метопролол 50-100 мг/добу,
пропранолол, соталол, карведілол.

Гіполіпідемічні лікарські засоби сповільнюють прогресування у ХНН, зменшують

протеїнурію. Призначають при гіперліпідемії (нефротичний синдром, хронічний ГН з ХНН).
Найбільш вираженим гіполіпідемічним ефектом володіють статини: симвастатин,
ловастатин, флувастатин, аторвастатин по 10-60 мг/добу протягом 4-6 тижнів з наступним
зниженням дози до мінімально ефективної, яка дозволяє контролювати гіперліпідемію.

Діуретики (при набряках, АГ) – гідрохлоротіазид, фуросемід, спіронолактон.

Антиоксидантна терапія (вітамін Е, риб’ячий жир).
Антикоагулянти (у поєднанні з глюкокортикоїдами та цитостатиками): гепарин по 5000 ОД 4
рази на добу п/ш не менше 1-2 міс, перед відміною дозу знижують за 2-3 дні. Надропарин
кальцію по 0,3-0,6 мл 1-2 рази на добу п/ш, сулодексид в/м 600 ОД (1 ампула) 1 раз на
добу 20 днів, далі всередину у капсулах 250 ОД 2 рази на добу.
Антиагреганти: дипіридамол по 400-600 мг/добу; пентоксифілін по 0,2-0,3 г/добу; тіклопідин
по 0,25 г 2 рази на добу; ацетилсаліцилова кислота по 0,25-0,5 г/добу.
Похідні амінохіноліну: хлорохін, гідроксихлорохін при склерозуючих формах по 0,25-0,2 г
всередину 2 рази на добу протягом 2 тижнів, далі 1 раз у день.
Плазмаферез у поєднанні з пульс-терапією преднізолоном і/або циклофосфамідом при
високоактивних ГН і відсутності ефекту від лікування преднізолоном і
циклофосфамідом, ультрафільтрація, гемодіаліз (швидкопрогресуючий ГН, ХНН).

Подальше ведення

Дотримання режиму – виключення переохолоджень, стресів, фізичного перевантаження.

Дієта – стіл № 7.
Завершення/продовження медикаментозного лікування (глюкокортикоїди, імуносупресивна
терапія, антигіпертензивна терапія).
Фітотерапія – відвари шипшини, чорноплідної горобини.
Спостереження протягом року: щоквартально вимірювання АТ, загальний аналіз крові,
загальний аналіз сечі, добова протеїнурія (при нефротичному синдромі), концентрація
креатиніну і/або сечовини у сироватці крові.
Санаторно-курортне лікування у період ремісії (режим, дієта, кліматичні фактори).
Санація та усунення вогнищ інфекції.
Працевлаштування на роботу, не пов’язану із переохолодженням, фізичними
перевантаженнями, стресами.
Направлення на МСЕК (при тривалій активності хронічного ГН, важкому нефротичному
синдромі і АГ).Прогресування у ХНН проходить протягом 10-20 років з різною частотою
і темпами залежно від клініко-морфологічної форми.
 Матеріали для самоконтролю (додаються)

7. Рекомендована література.
 Бурчинский Г.И./ ред. Внутренние болезни. Киев, 1987.
 Внутренние болезни: Учебник/ под ред. Ф.И.Комарова, В.Г.Кукеса, А.С.Сметнева –
М.: Медицина, 1990. – С.194-200.
 Госпітальна терапія: Підручник/ за ред.. Є.М.Нейка – Київ: Здоров,я, 2003. – С.849-
868.
 Пиріг Л.А., Дядик О.І., Семідоцька Т.Д. Нефрологія. – К.: Здоров,я, 1995. -277 с.
 Сєркова В.К., Станіславчук М.А., Монастирський Ю.І. Факультетська терапія
Підручник – Вінниця.-2005.-С.46-56.
 Внутрішня медицина: Навчальне видання.-част.2.-Вінниця.-2009.-С. 25-40.
 Нефрологія. Посібник / За ред.. І.І.Лапчинської. – К.., 2001. – 144 с.

Методичну розробку склала

Доцент О.В.Темна
 МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова

«ЗАТВЕРДЖЕНО»
на методичній нараді кафедри
внутрішньої медицини №1
Завідувач кафедрою
______проф. Станіславчук М.А.

«_31_» 08. 2009 р.

МЕТОДИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

ДЛЯ СТУДЕНТІВ

Навчальна дисципліна Внутрішня медицина

Модуль № 2 Основи внутрішньої медицини
Змістовний модуль № Основи діагностики, лікування та профілактики захворювань
нирок
Тема заняття Основні симптоми й синдроми в нефрології

Курс
Факультет Медичний № 1

Методичні рекомендації складені відповідно освітньо-кваліфікаційних характеристик й

освітньо-професійних програм підготовки фахівців, які затверджені Наказом МОН України
від 16.05.2003 р. № 239 й експериментально-навчального плану, що розроблений на
принципах Європейської кредитно-трансферної системи (ECTS) і затвердженої Наказом
МОЗ України від 31.01.2005 р. № 52.

Вінниця – 2009
 1. Конкретні цілі заняття
Знати:
- клінічні й рентгенологічні ознаки основних симптомів і синдромів у нефрології;
- уміти визначати домінуючий синдром;
- уміти співвіднести виявлені симптоми й синдроми з конкретною патологією
(нозологією);
- провести диференціальну діагностику із залученням інших органів і систем;
- уміти оцінити прогноз виявленого захворювання.
Уміти:
- вибрати по даним анамнезу відомості, які свідчать про наявність захворювань
нирок і сечевидільної системи;
- виявити ознаки захворювань нирок при об'єктивному обстеженні (огляд, пальпація,
перкусія, аускультація);
- аналізувати й трактувати значення змін даних інструментальних методів
дослідження;
- сформулювати домінуючий і супутні нефрологічні симптоми й синдроми;
- провести диференціальну діагностику із захворюваннями інших органів і систем;
- використати деонтологичні навички спілкування із хворими.

2. Базові знання, уміння, навички необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна

інтеграція)

Назви попередніх дисциплін Отримані навички

1.анатомія 1.знати топографію органів брюшної

порожнини й ниркової системи
2.нормальна фізіологія 2.визначати й аналізувати функціональні
показники сечевидільної системи в нирках,
кровообігу.
3.описувати й порівнювати цитологічні
3.гістологія результати
4.аналізувати стан ниркової недостатності й
4.патологічна фізіологія кровообігу, зміни гемодинаміки
5.класифікувати зміни аускультативної і
перкуторної картини
5.пропедевтична терапія 6.ідентифікувати й трактувати
рентгенологічні зміни
6.рентгенологія

3. Організація змісту навчального матеріалу

1.Клінічні синдроми
Нефротичний синдром. Нефротичний синдром - клініко-лабораторний
симптомокомплекс, що включає масивну протеинурію (більше 3,5 м білки в добу),
порушення білкового й ліпідного обміну (гіпопротеінемія, диспротеінемія, гіпоальбумінемія,
гіперліпідемія, ліпідурія) і набряки аж до анасарки.
Нефротичний синдром може бути повним (при наявності всіх перерахованих вище
ознак) і неповним (при відсутності набряків). Частіше нефротичний синдром обумовлений
нирковими захворюваннями:
- При тривалому перебігу гострого гломерулонефрита. Тривалий перебіг хвороби (6-12
місяців), нерідко - з переходом у хронічний гломерулонефрит. Для ГГН характерно повільне
наростання набряків, переважають клініко-лабораторні ознаки нефротичного синдрому.
Втрата білка із сечею може досягати 20-50 м у добу. Основним компонентом у сечовому
білку є альбумін, але можуть бути й крупномолекулярні білки. Гіперліпідемія - типова
ознака нефротичного синдрому, збільшується вміст холестерину й/або триглицеридів,
фосфоліпідів.
- Швидкопрогресуючий гломерулонефрит (злоякісний, підгострий, єкстркапілярний
нефрит, «з полулуниями»- варіант хронічного глмерулонефриту, що характеризується
швидким розвитком ниркової недостатності. Важкий нефротичний синдром розвивається з
вираженими набряками, анасаркою. Характерна стійка артеріальна гіпертензія, що часто
здобуває злоякісний перебіг з ретинопатією, відслойка сітківки, сліпотою. Швидко прогресує
ниркова недостатність із азотемією.
- Хронічний гломерулонефрит може протікати з рецидивируючим нефротичним
синдромом, що найчастіше розвивається після періоду латентного перебігу захворювання.
Можливий розвиток термінального нефротичного синдрому на тлі гіпертонії, що
супроводжується появою або швидким прогресуванням хронічної ниркової недостатності.
- Нефропатія вагітних може бути первинною й вторинною. Первинна нефропатія
виникає в здорових вагітних, вторинна - развиваеться на фоні хронічного нефриту,
гіпертонічної хвороби. При цьому збережена концентраційна здатність нирок,
спостерігається гіперурикемія. АТ підвищується рідко, НН не характерна.
- Нефротичний синдром може зустрічатися серед хвороб порушення обміну речовин
(цукровий діабет, первинний і вторинний амилоїдоз, а також спадкоємний (сімейний)
амилоїдоз при періодичній хворобі.
- Нефротичний синдром при ситстемних захворюваннях сполучної тканини (ВКВ, РА,
ССД, вузликовий періартеріїт, ІЕ)
- Нефротичний синдром, що виникає в літньому віці, повинен розглядатися як один з
можливих ознак пухлинного захворювання (лімфогранулематоз, рак легені, нирки, шлунка,
товстої кишки, щитовидної залози, гострому лейкозі, хронічному мієлолейкозі, хронічному
лиімфолейкозі), при міеломній хворобі.
- Нефротичний синдром, що виникає при алергійних захворюваннях, відбиває
алергійне ушкодження ниркових мембран (сироваткова хвороба, поліноз).
- Нефротичний синдром може розвиватися при порушеннях ниркового кровообігу,
частіше - при поразці ниркових вен. Тромбоз ниркових вен - нефротичний синдром виникає
вдруге при захворюваннях органів, розташованих у заочеревинному просторі, травмах,
варикозному розширенні вен і тромбофлебіті нижніх кінцівок. Нефротичний синдром може
виникати у хворих з консриктивным перикардитом.
- Нефропатія при ураженні печінки м.б. пов'язана з гострим і хронічним
гепатитом,цирозом печінки, алкогольною поразкою печінки, холестазом
- Серед порушень гемостазу судинного й змішаного генезу нефротичний синдром
найчастіше виникає при геморагічному васкуліті - хворобі Шенлейна - Геноха.
Захворювання зустрічається переважно в дитячому й підлітковому віці.
- Отруєння й медикаментозні впливи рідко бувають причиною розвитку
нефротичногосиндрому (отруєння важкими металами, при укусах змій і комах, уживання в
їжу отрутних рослин. Лікарський нефротичний синдром - при прийомі металів
(золото.вісмут, залізо), протиепілептичних засобів, Д-пеніциламіна,
пробенецида(протиподагричний), сульфаніламіди, цефалоспоріни та ін. Результат у
більшості випадків сприятливий.
- Нефротичний синдром при трансплантації нирки (після операції може з'явитися
помірна, іноді виражена протеінурія). Набряки виражені не різко. АТ спостерігається в
значної частини хворих.
- Гіпертензивний синдром у хворих ХГН обумовлений активацією прессорних і
гнобленням депресорних ниркових механізмів. Ішемія активує юкстагломерулярний апарат
нирок (ЮГА), внаслідок чого збільшується вироблення реніну. Ренін при взаємодії з
ангіотензиногеном утворить неактивну речовину - ангіотензнин I, що під впливом ферменту,
що конвертує, перетворюється у вазопрессорну речовину - ангіотензин II. Останній впливає
на гладку мускулатуру, кору наднирників і нервову систему. Відбувається посилене
виділення альдостерону, що, затримуючи натрій і воду в судинній стінці, сприяє збільшенню
периферичного судинного опору й підвищенню АТ, а також до підвищення чутливості
судинної стінки до катехоламинів. Поряд із цим затримка натрію й води в судинному руслі
викликає наростання обсягу циркулюючої крові, що також є чинником АГ. Ішемія нирки й
розвиток на пізніх стадіях захворювання нефросклеротичних змін викликають зниження
вироблення в нирках депресорних факторів - простагландинів й інгібіторів реніну, що сприяє
стабілізації АГ.
- При гіпертонічному гломерулонефриті необхідно помірне обмеження режиму й
працездатності. Зменшують кількість повареної солі. Використовуються гіпотензивні засоби,
антиагреганти. При вираженій активності ГН застосовуються цитостатики, обережно
гепарин. Призначення глюкокортикостероїдів не бажано. З огляду на патогенетичні
механізми розвитку АГ, рекомендуються при збереженні функції нирок інгібітори АПФ
(каптоприл, эналаприл й ін.), які не тільки знижують системний АТ, але й зменшують
внутріниркову гіпертензію й виразність протеінурії. Найбільш показаними інгібіторами АПФ
є препарати з подвійним шляхом виведення (нирками й печінкою), зокрема фозиноприл,
який можна призначати й при помірній хронічній нирковій недостатності (ХНН)

Сечовий синдром. У цей час значно збільшилося число хворих, у яких захворювання
нирок протікають клінічно стерто й проявляється тільки ізольованими змінами в сечі
(ізольований сечовий синдром). Це призводить до пізнього звернення хворих до лікаря й до
пізньої діагностики захворювань нирок. У той час добре відомо, що багато захворювань
нирок призводять не тільки до зниження працездатності, але і є основною причиною
розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН), що закінчується, як правило, смертю
хворого. Звідси соціальна значимість ранньої діагностики захворювань нирок у
поліклінічних умовах для проведення лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на
попередження розвитку ХНН і збереження життя хворого.

- При виявленні ізольованого сечового синдрому лікар зобов'язаний провести

діагностичний пошук між найрізноманітнішими за єтіологією й патогенезі захворюваннями,
і зокрема виключити в першу чергу дифузійні поразки нирок: гломерулонефрит (гострі й
хронічний); вторинні нефропатії при системних захворюваннях, при цукровому діабеті;
интерстициальные нефрити; хронічний пієлонефрит; амилоїдоз нирок. Особливу увагу
заслуговують лікарські нефропатії, токсично-інфекційна нирка, нефропатії при пізньому
токсикозі вагітних.
- Ізольовані зміни в сечі можуть спостерігатися при різних урологічних захворюваннях:
сечокам’яна хвороба (CКХ), пухлини або туберкульоз нирок, гідронефроз, нефроптоз,
пухлини сечового міхура й передміхурової залози. Зміни в сечовому осаді можуть
виявлятися при артеріальній гіпертензії, обумовленою гіпертонічною хворобою, стенозом
ниркових артерій. Потрібно пам'ятати про те, що зміни сечового осаду лише свідчать про
поразку нирок або сечовивідного тракту. В зв'язку із цим всім хворим з ізольованим сечовим
синдромом необхідно провести урологічне, урорентгенологическое обстеження, УЗД нирок,
за показниками радіоізотопне дослідження, сканування нирок. У тих випадках, коли немає
даних за урологічне захворювання нирок, сечовивідного тракту ізольований сечовий осад не
виключає дифузійний характер поразки нирок. В спірних випадках діагноз може бути
верифікований тільки біопсією нирок. Встановленню конкретного захворювання сприяє
також виявлення у хворого інших нефрологічних синдромів, які, з одного боку, поєднують
захворювання нирок, а з іншої сторони дозволяють проводити диференціальну діагностику
між різними нозологическими формами. До таких провідних нефрологичічних синдромів
відносять нефротичний синдром, гостро нефритичний синдром, синдром артеріальної
гіпертензії, синдром тубулоинтерстиціальних порушень і синдром ниркової недостатності
(гострої й хронічної). Успішне проведення диференціального пошуку передбачає знання
клінічної характеристики цих синдромів й їхнього патогенезу, і тим самим сприяє
виробленню цілеспрямованої терапії.

- Сечовий синдром при ГГН характеризується протеінурією, макро- або

мікрогематурією, рідше може бути циліндрурія. Про протеинурію говорять у тих випадках,
коли добова екскреція білку більше 50 мг; при добовій втраті білка менш 3 г протеинурія
розцінюється як помірна, більше 3-х г/сут - виражена. Високий вміст білка в сечі звичайно
зберігається в перші 7-10 днів, потім протеінурія зменшується (менш 1 г/л). Невелика
протеінурія може зберігатися до 9-12 міс.
Гематурічний синдром. Гематурія - патологічний синдром, що характеризується
домішкою крові в сечі. Розрізняють гематурію мікро- і макроскопічну. Для уточнення
локалізації джерела кровотечі виконується двох- і тристулкова проба: при цьому хворому
пропонують помочитися послідовно у два або три склянки. Макроскопічна гематурія може
бути трьох видів:

- Індивідуальна (початкова), коли кров'ю пофарбована тільки перша порція сечі, інші
порції нормальних кольорів.

- Термінальна (кінцева), при якій у першій порції сечі візуально домішки крові не
виявляються й тільки останні порції сечі містять кров.

- Тотальна, коли сеча у всіх порціях однаково пофарбована кров'ю.

У випадку домішки крові сеча здобуває червоні кольори різної інтенсивності від кольорів
"м'ясних помий" до темновишневого. Але ступінь крововтрати не можна оцінювати по
фарбуванню сечі, тому що вміст 1 мл крові в 1 л сечі вже надає їй червоні кольори.
 Інтенсивність кровотечі визначається наявністю кров'яних згустків, ступінь крововтрати
показником гемоглобіну, а більш точно гематокриту. Червона кров, що виділяється із сечею,
свідчить про триваючу кровотечу.

У випадках, коли сеча здобуває коричневе фарбування, варто вважати, що кровотеча

припинилася, а фарбування сечі обумовлене розчиненням кров'яних згустків сечею.
Гнильний запах говорить про застій сечі й приєднання інфекції.

Варто пам'ятати, що кольор сечі може мінятися при прийомі різних лікарських препаратів
і харчових продуктів; від пірамідону рожеві кольори, 5-НОК шафранножовтий, від ревеню й
сіни коричневий, від пургену, при лужній реакції сечі малиновий, від фенолфталеїну й
буряка червоний, від марени фарбувальної буроваточервоний. Найбільш часто причинами
тотальної гематурії є пухлина, камінь, травма нирки, пухлина сечового міхура, рідше
доброякісна гіперплазія простати, туберкульоз сечового міхура й нирки, пієлонефрит, некроз
ниркових сосочків, нефроптоз, венна ниркова гіпертензія, гідронефротична трансформація й
ін. есенціальна гематурія поєднує ряд станів, про яких невідома етіологія, патогенез, а
клінікорентгенологічні й морфологічні дослідження не дозволяють з'ясувати причину
кровотечі.

Первинні клінічні й лабораторні дані, на яких базується виявлення основних синдромів у

нефрології

Синдроми Ознаки, що сприяють постановці діагнозу

Гостра або Анурія, олігоурія.

швидкопрогресуюча НН

Гострий нефрит Гематурія, еритроцитарні циліндри, азотемія, олігоурія,

набряк, гіпертензія.

ХНН Азотемія тривалістю більше 3 міс; довгостроково існуючі

симптоми або ознаки уремії; симптоми або ознаки
нефрогенної остеопатії; двостороннє зменшення розмірів
нирок; великі еритроцитарні циліндри в осаді сечі.

Нефротичний синдром Протеінурія більше 3,5м на 1,73 м2 в 24 год;

гіпоальбумінемія, гіперліпідемія, ліцидурія.

Безсимптомні порушення Гематурія, протеінурія, стерильна піурия, еритроцитарні

вмісту сечі циліндри

Інфекція сечових шляхів Бактеріурія більше 105 колоній / мол; наявність інфекційного
агента в сечі, піурия, лейкоцитарні циліндри, частота,
гострота станів, хворобливість сечового міхура,
хворобливість у боках.
Ураження ниркових канальців Порушення електролітного балансу; поліурія, ніктурія,
 симптоми й ознаки нефрогенної остеопатії; збільшені
розміри нирок; порушення ниркового транспорту.
Гіпертензія Систолічна /діастолічна гіпертензія

Ниркокамяна хвороба Наявність в анамнезі відомостей про отхождении при

Оклюзія сечових шляхів
видаленні каменю, а також виявлення каменю при
рентгенологічному дослідженні; ниркова колька.
Азотемія, олігоурія, анурія, поліурія, затримка сечі,
збільшені нирки; болючість у боках; велика кількість
залишкової сечі в сечовому міхурі після сечовипускання.

Нормативи деяких біохімічних показників крові,

досліджуваних у хворих із патологією нирок

Найменування показника Нормальні розміри

в одиницях системи СИ
Сечовина 3,33-8,33 ммоль/л
Креатинін 0,04-0,1 ммоль/л
Сечова кислота 0,21-0,27 ммоль/л
Калій 3,44-5,3 ммоль/л
Натрій 130,5-156,6 ммоль/л
Хлор 35-110 ммоль/л
Кальцій 2,0-3,0 ммоль/л
Магній 0,74-1,3 ммоль/л
Фосфор неорганічний 0,969-1,776 ммоль/л
Загальний білок 60-85 г/л
А/Г коефіцієнт 1,80,1
1-глобуліни 3,3-4,7%
2-глобуліни 5,7-8,6%
-глобуліни 8,5-11%
-глобуліни 13,1-19,5%
рН 7,36
Осмолярність 292
Точка замерзання -0,56о
Холестерин 3,2-6,5 г/л
Фібриноген 2-4 г/л
Протромбіновий індекс 80-105%
Глюкоза 3,33-5,55 ммоль/л

Індивідуальний контроль виконання обстеження хворого

Провести Під час обстеження запитати: Звернути увагу на особливості
обстеження 1. скарги, характерні для набряків на особі або пастозності
хворого із сечовивідної системи фактори ризику виникнення
захворювання захворювання
ми нирок і 2. особливості анамнезу зміни, що характерні для
сечовивідних нефротичного, сечового,
шляхів 3. положення хворого в ліжка, гематуричного синдромів
набряки на особі, кольори
шкіри хворобливість у проекції нирок при
яких симптомах або синдромах,
4. хворобливість у проекції нирок позитивний /негативний симптом
 і по ходу сечоводу. Пастернацького

5. Обстеження по інших органах і зміни в сечі при лабораторних

системах з метою уточнення дослідженнях характерні для
причини захворювання захворювань нирок, а також зміни
при УЗД
6. Лабораторні показники (аналіз
сечі, висновок УЗД знання основних захворювань, при
яких зустрічаються вище перелічені
симптоми й синдроми
7. Поставити клінічний діагноз,
провести диференціальний
діагноз між основними
синдромами в нефрології.

Студенти повинні опанувати навичками трактування даних лабораторних й

інструментальних досліджень, які відпрацьовують у навчальній кімнаті за допомогою
наборів. У кабінеті функціональної діагностики пацієнти повинні опанувати навичками
проведення УЗД нирок з розшифровкою отриманих даних.

Рекомендована література
Основна:
1. Внутренние болезни Ред. Т.Харрисон в 10 томах. Пер. с анг. Г.: Мир.-1993, С.208-217.
2. Внутрішня медицина: Навч. посібник.- Ч.2.- Вінниця: ВНМУ .- 2007.
3. Сєркова В.ДО, Станіславчук М.А., Монастирський Ю.И. Факультетська терапія.- Вінниця:
Нова книга.- 2005.-624с.
4. Зборовский В.Н. Внутренние болезни в таблицах и схемах.С. 376-417.
5. Окороков Н.И. Лечение болезней внутренних органов Т.1-4.- Минск: Вища школа.-2000
6. Доказова медицина «Клинические рекомендации для практиктических врачей.-2003,
С.343-363.
7. Федосєєв Г.Б. Синдромная диагностика внутренних болезней хвороб Ч.2.- Санкт -
Петербург. 1996, З126-136.
Додаткова:
1. . Доказова медицина «Клинические рекомендации для практиктических врачей.-2003,
С.343-363.
2. Окороков Н.И. Лечение болезней внутренних органов Т.1-4.- Минск: Вища школа.-2000
3. Федосєєв Г.Б. Синдромная диагностика внутренних болезней Ч.2.- Санкт - Петербург.
1996, С. 126-136.

Методичну розробку склала

Доцент ____________________________________________ Гунько І.П.