Professional Documents
Culture Documents
171625
171625
“Затверджено”
на методичній нараді
кафедри внутрішньої медицини № 3
Завідувач кафедри
професор, доктор медичних наук
Денисюк В. І.
“______” ____________2011 р._
МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ
Внутрішня медицина
Навчальна дисципліна
Модуль №
Змістовний модуль №
Тема заняття Хронічна ниркова недостатність
Курс 6 курс
Факультет Лікувальний №1
Вінниця 2011 р.
1. Актуальність теми:
Хронічна ниркова недостатність (ХНН) – симптомокомплекс, який викликаний незворотньою загибеллю
нефронів при первинних та вторинних захворюваннях нирок і являє собою досить розповсюджене
захворювання. Частота ХНН коливається в різних країнах в межах 100-600 на 1млн дорослого населення. В
Європі на 1млн населення 300 людей помирає від ХНН.
Оскільки у осіб працездатного віку спостерігається значне зростання поширеності ХНН, то правильна
диференційна діагностика ХНН як симптому при тому чи іншому захворюванні має не тільки клінічне,
але і соціальне значення.
2. Конкретні цілі:
Знати (а = ІІ):
основні фактори ризику, етіологію та патогенез ХНН
клінічну симптоматологію ХНН і класифікацію за ступенями важкості
методи діагностики ХНН
основні групи захворювань, з якими необхідно диференціювати ХНН , основні принципи
диференційованого лікування, профілактики та реабілітації хворих на ХНН
принципи надання невідкладної допомоги і покази для проведення діалізної терапії
Вміти (а = ІІІ):
скласти схему обстеження хворого на ХНН
визначати суб‘єктивні та об‘єктивні симптоми ХНН
інтерпретувати основні лабораторно-інструментальні методи обстеження хворих на ХНН; визначти
показання та протипоказання для їх проведення
сформулювати клінічний діагноз згідно до вимог класифікації
призначити диференційоване лікування хворим на ХНН по ступеням важкості
надати невідкладну допомогу при різних видах порушень гомеостазу
визначити індивідуальний обсяг профілактичних і реабілітаційних заходів для хворих на ХНН.
3. Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми (міждисциплінарна
інтеграція)
Знати Вміти
Дисципліна
1. Попередні (забезпечуючі)
Нормальна анатомія Анатомічну будову сечо-видільної системи
людини
Гістологія Гістологічну будову нирок
Топографічна анатомія Взаєморозташування органів сечовиділення
Нормальна фізіологія Фізіологію сечо-видільної системи,
нормальні показники сечі і біохімії крові, їх
значення
Патологічна анатомія Зміни в клубочках при ХНН
Патологічна фізіологія Зміни фізіологічних показників сечо- Аналізувати функціональні показники
видільної системи при ХНН клубочкової фільтрації та екскреторної
урографії
Фармакологія Характеристики груп препаратів та окремих Виписати рецепти на лікарські препарати,
препаратів, що застосовуються при лікуванні що застосовують при лікуванні ХНН
ХНН
Рентгенологія Рентгенологічні зміни нирок при ХНН Аналізувати рентгенологічну картину
нирок, серця, легень та кісток при ХНН
Пропедевтична терапія Симптоматологію ХНН Збирати анамнез та проводити об‘єктивне
обстеження хворого на ХНН, аналізувати
отримані клінічні, лабораторні та
інструментальні дані
2. Наступні (забезпечувані)
Госпітальна терапія Клінічні ознаки різних стадій та ступеней Визначати клінічні ознаки ННХ та її
ХНН ускладнень
3. Внутрішньо предметна інтеграція
Хронічні Симптоматологію хронічних захворювань Визначати клінічні ознаки хронічного гло-
захворювання нирок нирок мерулонефриту, пієлонефриту, амілоідозу
Системні Клінічні ознаки всіх різновидів великих Визначати клінічні ознаки СЧВ, подагри,
захворювання колагенозів склеродермії, дерматоміозиту
Артеріальні гіпертензії Клінічні ознаки різних видів артеріальної Визначати клінічні ознаки інших видів
гіпертензії симптоматичної АГ і ґіпертонічної хвороби
Цирози печінки Клінічні ознаки хронічної печінкової Визначати клінічні ознаки недостатності
недостатності печінки
4. Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття.
Порушення гомеостазу при ХНН Підвищення артеріального тиску і протеінурії, анемія, кальцієво-
фосфатні розлади, зростання рівня бікарбонатів, гіперактивність
симпатичної системи, гіперазотемія, глікемія, оксидативний стрес.
1. Визначення ХНН.
2. Фактори ризику ХНН.
3. Етіологія та патогенез ХНН.
4. Клінічні прояви ХНН.
5. Методи діагностики ХНН
6. Класифікація ХНН.
7. Лікування та профілактика ХНН.
8. Лікування різних видів порушення гемостазу при ХНН.
4.3. Практичні роботи (завдання), які виконуються на занятті:
На початку заняття буде проведено тестовий контроль вихідного рівня знань. Потім - самостійна
робота студентів зі хворими. Під керівництвом викладача буде проведено клінічний розбір історії хвороби
хворого на ХН. Наприкінці заняття - підсумковий тестовий контроль.
Технологічна карта проведення заняття
z Етапи заняття Розподіл Види контролю Засоби навчання
часу
1 Підготовчий етап Письмове Підручники, посібники,
15%
. тестування, практичні довідники, атласи,
1 Організаційні питання заняття завдання, методичні рекомендації,
1 Формування мотивації для вивчення ситуаційні задачі, препарати, муляжі,
.2 теми «ХНН» усне опитування результати досліджень
1 Контроль початкового рівня за переліком питань, (ЕКГ, рентгенограми, дані
.3 підготовки до заняття розбір історії хвороби УЗД серця,екскре-торної
2 Основний етап (тематичній розбір урографії, радіоізотопних
65% досліджень нирок ),
. хворих з ХНН)
3 Заключний етап 20% результати аналізів,
. Контроль кінцевого рівня підготовки комп’ютери з відповідним
1. інфор-маційним забезпе-
3 Загальна оцінка навчальної діяльності ченням
.2. студента
3 Інформування студентів про тему
.3 наступного заняття.
Зміст теми:
Хронічна ниркова недостатність — хворобливий стан, який розвивається внаслідок загибелі частини
нефронів нирок і характеризується поступовим і тривалим прогресуванням порушення видільної функції нирок,
що призводить до уремічної інтоксикації.
Етіологія і патанатомія. Хронічна ниркова недостатність розвивається під час тривалих хронічних
захворювань нирок, особливо хронічного гломерулонефриту і хронічного пієлонефриту, амілоідозу, полікістозу
та туберкульозу нирок.
Причинами ХНН у дітей є (в порядку зменшення статистичної ваги): мікробно-запальні захворювання
нирок на тлі аномалій розвитку сечовивідної системи та обструктивних нефропатій, гломерулопатії
(імунокомплексні, фокальний сегментарний гломерулосклероз, IgA нефропатія, синдром Альпорта), тубулопаті
У дорослих: діабетична нефропатія, гіпертонічна хвороба (гіперактивність симпатичної системи), системний
атеросклероз, гломерулонефрит.
Розвиток ХНН пов,язаний з затримкою азотистих шлаків, ацидозом, глибокими порушеннями балансу
електролітів, що в свою чергу призводить до глибоких порушень клітинного метаболізму. По мірі зростання
патологічного процесу втрачається морфологічна особливість висхідного захворювання та починають
превалювати фібропластичні процеси. Результатом фібропластичного процесу є скорочення кількості діючих
нефронів в комбінаціі з гіпертрофією багатьох з них.
У паренхімі нирок виникають незворотні структурні зміни: зменшення кількості функціонуючих
клубочків, атрофія і зморщення нирок . Розгорнута клінічна картина розвивається при зменшенні діючих
нефронів до 30-10%. Швидкість прогресування ниркової недостатності залежить від основного захворювання і
компенсаторної здатності нирок. Так, найбільш високі темпи прогресування - при активному вовчаковому
нефриті, діабетичній та амілоідній нефропатії.
У відповідь на невпинне зменшення ниркової паренхіми відбувається гемодинамічна адаптація діючих
нефронів з їх гіперперфузією, що призводить до ще більшої гіпертрофіії та подальшого склерозу клубочкового
апарату.
Клінічна картина:
Клінічна картина хронічної ниркової недостатності визначається ступенем порушення функції нирок,
змінами у серцево-судинній, нервовій і кровотворній системах організму, порушеннями діяльності шлунково-
кишкового тракту.
Виділяють клінічні критерії:
Основні:
· симптоми ендогенної інтоксикації
В ранній стадії ХНН скарги на підвищену втомлюваність, погіршення аппетиту. Хворі апатичні,
малорухливі, турбує загальна слабкість, сердцебиття, головний біль, головокружіння, роздратованість,
порушення сну. В вираженій стадії хворі загальмовані, пригнічені, рідше збуджені . Наростаюча вялість,
втомлюваність, відсутність бодрості після нічного сну в подальшому змінюються сонливістю, яка може
переходити в сопор і кому.
· олігурія
Кклубочкова фільтрація стійко знижується: від 40 мл/хв при вираженій нирковій недостатності і до 10
— 5 мл/хв у термінальній фазі хвороби. Виникає поліурія, яка згодом змінюється олігурією або анурією.
· набряки
Пастозність або набряки на обличчі, в поперековій ділянці, на нижніх кінцівках
· нудота, блювота
Хворі поступово втрачають апетит, особливо до м'ясної їжі. Спостерігаються диспептичні явища — нудота,
блювота, спрага, сухість в роті, проноси.
Блювота та проноси призводять до зменшення в організмі электролітів. Часто спостерігаються вздуття живота, біль в
брюшній порожнині, що нагадує клініку пралітичної непрохідності. Кислотність шлункового соку і особливо дебит-час
соляної кислоти знижені. Збільшується вміст азотистих шлаків, зявляеться запах аміака з рота, розвиваються стоматіт,
перитоніт, що прогностично несприятливо.
Можливі прояви
· артеріальна гіпертензія
З включенням в процес серцево-судинної системи артериальний тиск у більшості хворих підвищений,
ступінь гіпертензії паралельна важкості ХНН. Постійно наростаюча артеріальна гіпертензія, яку часто
називають злоякісною гіпертонією, супроводжується гіпертрофією лівого шлуночка, розвитком серцевої
недостатності, серцевої астми, аритміями.
Винекнення вторинної дистрофії міокарда, як наслідок аутоінтоксикації, призводить до серцевої
недостатності того чи іншого ступеня вираженості. Тони серця послаблені, вислуховуються функціональні
серцеві шуми, відмічаються застійні явища в легенях, пеічінка збільшена. При обстеженні очного дна
визначають ретинопатію і ангіосклероз, яіа нагадують таку при гіпертонічній хворобі.
Класичний вияв хронічної уремії — розвиток перикардиту, який нерідко проявляється тільки шумом
тертя перикарда.
порушення сечопуску
В сечі - протеінурія, еритроцитурія, циліндрурія, лейкоцитурія. При постановці проби по Зимницькому виявляють
гіпоізостенурію, яка поєднується ся з поліурією, відмічають переважання нічного діуреза. Вміст азоту сечовини в
залишковому азоті зростає до 80 і навіть 95% (в нормі 40—50%). Найбільш важкі ураження органів и систем організму
виникають при рівні сечовини в крові 300 ммоль/л і вище.
· свербіння шкіри
Хворі скаржаться на сухість шкіри, свербіж, з слідами розчосів
· крововиливи
На фоні ХНН можуть бути явища геморагічного діатеза, обумовлені ураженням капілярів та
порушеннями в системі згортання крові,
шлунково-кишкові кровотечі, виникнення виразок.
У легенях при наростанні явищ хронічної ниркової недостатності вислуховуються вологі хрипи,
зявляються задишка, невеликий кашіль з виділенням малої кількості мокроти. Рентгенологічно визначиють
вєєроподібні, лучисті, облакоподібні прикорневі тіні, часто в формі метелика- так званий симптом уремічної
легені (повязаний з набряком легенів внаслідок затримки рідини і солі).
Постійним симптомом симптомом ХНН являється анемія, викликана послабленням еритропоезу,
посиленим руйнуваням еритроцитів, кровотечами. Вона ще більше посилює гіпоксемію, серцево-судинні
порушення, розлади функції нирок . Вміст лейкоцитів в крові іноді підвищується помірно, ШОЄ збільшена. В
пізній стадії ХНН може зявитися дихання типу Куссмауля, Чейн- Стокса.
Ураження кістково-суглобової системи характеризуються розвитком остеопорозу, накопиченням
рідини у суглобах, виникненням «вторинної подагри». Турбує біль в кістках. Це являється результатом
гіпокальціємії та гіперфосфатемії.
У крові підвищується вміст креатиніну (у термінальній фазі більше 1,055 мкмоль), сечовини,
знижується концентрація кальцію, натрію, зростає кількість калію і магнію, виникає зсув кислотно-лужної
рівноваги у бік декомпенсованого метаболічного ацидозу.
Велике значення в розпізнанні ХНН має стадійність процесу, внаслідок чого в неоднаковій ступені
порушуються основні функції нирок – азотовидільна, гомеостатична, гемопоетична.
Початкова стадія -
Для початкової стадії (зниження клубочкової фільтрації до 40-60 мл\хв) характерний типовий
латентний перебіг з поліурією, гіпертензією, помірно вираженою анемією.Остання викликана зниженням
синтезу ниркового еритропоетина.
Консервативна стадія -
Рівень кратинемії досягає 458-534 мкмоль\л та клубочкова фільтрація зменшується до 40-15 мл\хв,
характерна поліурія з ніктурією, зниження маси тіла, гіпертонія і анемія. На даній стадії ефективна
консервативна терапія, діалізні методи не застосовуються.
Термінальна стадія -
Клубочкова фільтрація нижче 458-534 мкмоль\л і клубочкова фільтрація нижче 10-15 мл\хв. Поліурія
змінюється олігурією. Хворі вялі, апатичні. Відмічається різке зниження апетиту до анорексії, сухість шкіри та
неприємний смак в роті, часта тошнота. Типові різка слабкість, інверсія сну, шкірний зуд, тонічні судороги.
Гіпертензія приймає важкоконтрольований перебіг, призводить до різкої втрати зору, гострої лівошлуночкової
недостатності з набряком легень. Шкіра бліда, жовтушна, суха, часто з сірим відтінком внаслідок анемії та
прокрашування урохромами. Часто розвиваються моноартрити, внаслідок вторинної подагри, парестезії та
різка слабкість в нижніх кінцівках (полінейропатії), носові кровотечі.
При цій стадії показаний гемодіаліз або пересадка нирки.
Класифікація ступенів ХНН згідно наказу МОЗ та АМН України № 65/462 від 30.09.2003
Диференційна діагностика
Слід проводити з гіпохлоретичною азотемією (при відсутності даних на перенесений
гломерулонефрит), гепаторенальмим, панкреаторенальним та екстраренальним нирковим синдромами при
різних захворювання
Гіпохлоремічна азотемія виникає у випадаках великої втрати хлорідів (часті рвоти, проноси,
зловживання сечогінними засобами). Вона проявляється підвищеним вмістом в крові несечовинного азоту,
зниженням рівня натрію та хлоридів в крові, алкалозом та зазвичай незначно вираженими змінами в сечі.
Гепаторенальний та панкреаторенальні синдроми розвиваються при важких ураженнях печінка або
підшлункової залози, характеризуються збільшенням рівня залишкового азоту в крові при нормальному або
зниженому рівні сечовини, високому коефіцієнті креатинін-сечовина, наявності поряд з симптомами ниркового
захворювання ураження печінки або підшлункової залози.
Для екстраренального ниркового ндрому при різних захворюваннях (сепсис, пневмонія, злоякісні
новоутворення) типові відвищення вмісту залишкового азоту в результаті посиленого розпаду білків в організмі
(катаболічна азотемія), а також порушення електролітного балансу, ацидоз.
Якщо ниркова недостатність з,являється на форі загострення хронічного гломерулонефриту,
пієлонефриту при наявності олігоанурії, то в диференційній діагностиці мають значення анамнез, зв,язок з
перенесеною інфекцією, інтоксикацією, переохолодженням.
Критерії діагнозу ХНН:
1. Ураження нирок в анамнезі.
2. Поліурія з ніктурією.
3. Стійка артерільна гіпертонія.
4. Зменьшення розмірів нирок за даними ультразвукового або ренгеноло-
гічного дослідження.
5. Наявність характерних лабораторних проявів: нормохромна анемія;
зменьшення концентраційної здатності нирок зі зниженнием швидкості клубочкової фільтрації –
ШКФ (при добовому діурезі не менше 1,5 л) менше 60 мл/хвил та відсутності функционального ниркового
резерву;
гіперфосфатемія в оєднанні з гіпокальціємією; азотемія (при зниженнні ШКФ до 30–40 мл/хвил):
підвищення рівня креатиніну, сечовини та сечової кислоти в сироватці крові; зниження відносної щільності та
осмолярності сечі.
Рання діагностика ХНН часто викликає труднощі і заснована на даних лабораторних методів
дослідження.
З одного боку, ці труднощі пов,язані з можливістю багаторічного малосимптомного перебігу ХНН,
особливо характерного для вхронічного пієлонефриту і латентного нефриту. З іншого - поліморфізм ознак
ХНН часто призводять до того, що на перший план виходять її неспецифічні маски (анемічна, гіпертонічна,
астенічна, подагрична) і хворим ставлять помилкові діагнози.
Першим клінічним проявом ХНН можуть бути токсичні або метаболічні реакції, обумовлені
порушенням фармакодинаміка лікарських засобів (зниженням їх ниркової елімінації).
Анемія при ХНН нармоцитарна і нормохромна, повільно прогресує, з резистентністю до традиційної
терапії вітамінними засобами та препаратами заліза. При цьому важкість астенічного синдрому та ступінь
переносимості фізичного навантаження при ХНН як правило визначаються вираженістю анемії. В свою чергу
вираженість ниркової анемії залежить від ступеня азотемії, так як в міру зморщування нирок при ХНН
знижується нирковий синтез гормону ЕПО.
Про зв,язок гіпертонії з ХНН потрібно думати при важко контрольованій натрій залежній гіпертензії,
що не знижується в нічні години, зі швидким розвитком ретинопатії, гіпертрофії лівого шлуночка. Гіпертензія
часто супроводжується з поліурією та анемією. При такому співвідношенні
Найбільш інформативним і надійним є визначення максимальної відносної щільності сечі та
осмолярності сечі, рівня СКФ та креатині ну крові.
В любому випадку якщо протягом 3 місяців і більше СКФ не досягає 60 мл\хв, що означає викл
ючення функції нирок не менше 50%, слід константувати ХНН – незважаючи від того, чи є в наявності інші
ознаки нефропатії.
ЛІКУВАННЯ:
Консервативне лікування хворих на хронічну ниркову недостатність (ХНН) одночасно є і
патогенетичним, і симптоматичним, його застосовують у випадках ХНН І і ІІ ступенів з метою збереження
залишкової функції нирок, корекції порушень гомеостазу, виведення продуктів азотистого обміну,
уповільнення прогресування ниркової недостатності шляхом впливу на її основні патогенетичні механізми.
Лікування хворого на додіалізному етапі має відповідати загальноприйнятим на теперішній час
принципам, що полягають у забезпеченні повноцінного дієтичного харчування з адекватним вмістом білка,
фосфору, калію, вітамінів; корекції азотистого балансу шляхом виведення азотистих шлаків; контролі за рівнем
артеріального тиску (АТ); забезпеченні корекції водно-сольового та кислотно-лужного стану, анемії;
профілактики гіперпаратиреозу; заходів щодо корекції гемостазу; лікування інфекційних ускладнень тощо.
Для ефективного лікування хворі повинні розуміти причину їх стану, знати очікувану швидкість
прогресування ХНН, орієнтуватися в профілактичних та лікувальних заходах, що мають допомогти
загальмувати прогресування ниркової недостатності; знати місце і значення особистої участі в процесі
консервативного лікування. Для досягнення позитивного впливу консервативної терапії необхідна співпраця
пацієнта та лікаря. Особливе значення має повна поінформованість пацієнта щодо важливості контролю
артеріального тиску, вживання солі та води, повноцінного і раціонального дієтичного харчування. Не менше
значення має і усвідомлення хворим необхідності інформувати лікаря про появу симптомів, що можуть бути
провісниками серйозних ускладнень перебігу ХНН.
КОРЕКЦІЯ ГІПЕРАЗОТЕМІЇ
Корекція гіперазотемії реалізується методами ентеросорбції та кишкового діалізу.
З метою ентеросорбції використовують окислений крохмаль, оксицелюлозу, активоване вугілля та його
препарати, ентеросгель, енсорал, ентеродез, поліфепан, іонообмінні смоли тощо.
На фоні застосування ентеросорбції у хворих зникають клінічні прояви гастроентеропатії, покращується
апетит, знижується вміст в крові сечовини, креатиніну, сечової кислоти, гуанідинів, фенолів. На додіалізному
етапі використовують переривчасті курси прийому ентеросорбентів з метою ліквідації та запобігання
вторинним ефектам ентеросорбції (болі в животі, запори, зростання рівня азотемії). Враховуючи незначне
зниження вмісту в сироватці хворих на ХНН продуктів азотистого обміну та швидке відновлення рівня азотемії,
на сьогодні метод використовується рідко.
Метод кишкового діалізу застосовують у разі неможливості або небажання хворого дотримуватися
малобілкової дієти. Кишковий діаліз проводиться шляхом перфузії кишківника бікарбонатним
гіперосмолярним розчином Янга або його прийомом всередину (вживання 3–6–7 літрів розчину за 1–3–4
години сприяє виділенню з організму до 5 г небілкового азоту, на 20–35 % зменшує рівень сечовини крові,
зменшує метаболічний ацидоз). Можливе застосування інших проносних засобів — розчини ксиліту, сорбіту
(75–80 г на 0,5 л води).
Ефективність парентерального застосування гіпоазотемічних засобів (леспенефрил, леспефлан, хофітол,
гіфларин) невисока, тривалість гіпоазотемічного ефекту коротка.
ЛІКУВАННЯ АНЕМІЇ
Синдром анемії тривалий час може не вимагати застосування спеціальних методів лікування. Хворі
переносять зниження гемоглобіну на 50 % без ознак гіпоксії. Лікування анемії потребують близько третини
хворих у додіалізному періоді.
Враховуючи, що анемія за умови ХНН переважно нормохромна та нормоцитарна, головними засобами
лікування є андрогени (етіохоланолон, сустанон, тестонат, тестостерон-пропіонат тощо) та фолієва кислота.
Препарати заліза застосовують за показаннями в разі значних змін у його обміні. Визначення дефіциту заліза є
підставою для перорального призначення сульфітного або фунгіратного заліза на фоні обов’язкових вітамінних
добавок (вітаміни В1, В6, фолієва кислота). Лише у разі поганої переносимості препаратів заліза per os їх
призначають парентерально, краще довенно. Термін лікування становить 1–3 місяці, до нормалізації
лабораторних показників. Найбільш ефективним є лікування людським рекомбінантним еритропоетином
(ЛрЕПО).
Метою лікування є досягнення рівня гемоглобіну крові не нижче 100 г/л та рівня гематокриту 30–35 %,
доброї переносимості хворим фізичних навантажень. Введення ЛрЕПО проводять підшкірно один раз на
тиждень з індивідуальним підбором дози (30–100 ОД/кг). Після досягнення мети лікування хворі отримують
підтримуючі дози препаратів удвічі менші, ніж терапевтичні. На фоні лікування ЛрЕПО виникають вторинні
ефекти у вигляді розвитку залізодефіциту, що коригується призначенням препаратів заліза, вітаміну С та
фолієвої кислоти; може спостерігатися підвищення артеріального тиску, гіперкаліємія.
Зниження рівня гемоглобіну нижче 60 г/л спонукає до застосування переливань свіжої еритроцитарної
маси з індивідуальним підбором донора, але з урахуванням можливого пригнічення еритропоезу, тому
застосовувати гемотрансфузії необхідно за суворими (життєвими) показаннями та не зловживати ними.
Варіант 2 ХНН
1. ХНН -це
А. стан, який виникає внаслідок ураження клубочкового та канальцевого апарату нирок
В. стан, який виникає внаслідок запальних процесів в клубочковому апараті і характеризується уремією
С. стан, який супроводжує любий хронічний патологічний процес в нирках
Д. стан, що характеризується анемією, олігурією, гіперхолестеринемією та електролітними порушеннями
Е. * стан, який розвивається внаслідок загибелі частини нефронів нирок і характеризується поступовим і тривалим
прогресуванням порушення видільної функції нирок, що призводить до уремічної інтоксикації.
Варіант 3 ХНН
1.Основними причинами розвитку ХНН являються:
А. хронічні пієлонефрити та гломерулонефрити
В. * хронічні запальні, аутоімунні та системні захворювання нирок
С. гострі пієлонефрити, системні захворювання, туберкульоз
Д. хронічні пієлонефрити, травми, отруєння
Е. гострі стани, пов,язані з патологією сечової системи
6.У хворого на системний червоний вовчак виникло дифузне ураження нирок, що супроводжувалося
протеїнурією, гіпопротеїнемією, масивними набряками. Який механізм розвитку протеїнурії має місце в даному
випадку?
А.*Аутоімунне ураження клубочків нефронів
В. Сечокам΄яне ураження нирок
С . шемічне ураження канальців
Д. Збільшення рівня протеїнів у крові
Е. Ураження сечовивідних шляхів
10. Хворому 3 роки тому був поставлений діагноз хронічний гломерулонефрит. Протягом останніх 6
місяців з’явилися набряки. Що лежить в основі їх розвитку?
А. Гіперпродукція вазопресину
В. Лікування глюкокортикоїдами
С. Гіперальдостеронізм
Д. Введення не стероїдних протизапальних препаратів
Е. Протеїнурія
Варіант 4 ХНН
10. Які комбінації препаратів являються найбільш ефективними при лікуванні артеріальної гіпертензії у
хворих на ХНН
А. * АК ІАПФ Салуретики
В. Сечогінні Б-блокатори клонідін
С. Верошпірон Б-блокатори ІАПФ
Д. Б-блокатори Тіазидні діуретини
Варіант 5 ХНН
1. ХНН - це
А. * стан, який розвивається внаслідок загибелі частини нефронів нирок і характеризується поступовим
і тривалим прогресуванням порушення видільної функції нирок, що призводить до уремічної інтоксикації.
В. стан, який виникає внаслідок запальних процесів в клубочковому апараті і характеризується
уремією
С. стан, який супроводжує любий хронічний патологічний процес в нирках
Д. стан, що характеризується анемією, олігурією, гіперхолестеринемією та електролітними
порушеннями
Е. стан, який виникає внаслідок ураження клубочкового та канальцевого апарату нирок
5.У хворого на системний червоний вовчак виникло дифузне ураження нирок, що супроводжувалося
протеїнурією, гіпопротеїнемією, масивними набряками. Який механізм розвитку протеїнурії має місце в даному
випадку?
А.*Аутоімунне ураження клубочків нефронів
В. Сечокам΄яне ураження нирок
С Ішемічне ураження канальців
Д. Збільшення рівня протеїнів у крові
Е. Ураження сечовивідних шляхів
10. Які комбінації препаратів являються найбільш ефективними при лікуванні артеріальної гіпертензії у
хворих на ХНН
А. * АК ІАПФ Салуретики
В. Сечогінні Б-блокатори клонідін
С. Верошпірон Б-блокатори ІАПФ
Д. Б-блокатори Тіазидні діуретини
Варіант 6 ХНН
8. Хворому 3 роки тому був поставлений діагноз хронічний гломерулонефрит. Протягом останніх 6
місяців з’явилися набряки. Що лежить в основі їх розвитку?
А. Гіперпродукція вазопресину
В. Лікування глюкокортикоїдами
С. Гіперальдостеронізм
Д. Введення не стероїдних протизапальних препаратів
Е. *Протеїнурія
Задачі
1. До кардіологічного відділення госпіталізована хвора зі скаргами на ниючий біль у передсердній ділянці, помірну
задишку, набряки ніг, мерзлякуватість. На ЕКГ: негативні зубці T V2-V6 (до 3-4 мм). Об'єктивно: шкіра суха, голос
охриплий, обличчя одутлувате, з жовтяничним відтінком, тони серця глухі, Ps- 60/хв, AT- 160/90 мм рт.ст., нижні кінцівки
набряклі, під час натискання на шкіру гомілок ямка утворюється з утрудненням. У крові: НЬ- 76 г/л, ШЗЕ- 17 мм/год.
1. Який найбільш вірогідний діагноз?
A. Хронічний гломерулонефрит, ХНН
B. ІХС: дрібновогнищевий інфаркт міокарда, СН II А ст.
C. * Гіпотиреоз, міокардіодистрофія
D. В /12-дефіцитна анемія
E. Гіпертонічна хвороба II ст., СН II А ст.
2. Обгрунтуйте діагноз та проведіть диференційну діагностику з Хронічним глумерулонефритом та ХНН.
2. Жінка 28 років звернулася до лікаря зі скаргами на набряклість обличчя, незначні набряки ніг, іноді відзначає сечу
кольру "м'ясних помиїв". У підлітковому віці часто хворіла на ангіни. Об'єктивно: бліді шкірні покриви, температура 36,8°С,
Ps- 68 уд/хв., ритмічний. AT- 170/110 мм рт.ст. Які зміни у сечі найбільш вірогідні?
A. Зниження відносної густини, протеїнурія, скудний сечовий осад
В. Еритроцитурія та уринозурія
C. Зниження відносної густини, протеїнурія, міоглобінурія
D. Протеїнурія, гематурія, циліндрурія
Крок – 2
1. Хворий 58-ми років скаржиться на слабкість, набряки ніг, задишку, анорексію. Протягом багатьох років хворіє на
хронічний бронхіт. Останні 5 років відзначає посилення виділення харкотиння, часто гнійного характеру. Об'єктивно: ЧСС-
80/хв, AT-120/80 мм рт.ст., розповсюджені набряки, шкіра бліда, суха, тургор знижений. У сечі: значна протеїнурія,
циліндрурія. Вкажіть найбільш вірогідний патологічний процес у нирках:
A. Хронічний гломерулонефрит
B. B. Хронічний пієлонефрит
C. C. Інтерстиціальний нефрит
D. D.* Амілоїдоз нирок
E.E. Іострий гломерулонефрит
2. Чоловік 55 років скаржиться на загальну слабкість, зменшення виведення рідини, біль в ділянці серця
ниючого характеру. Протягом 15 років страждає на хронічний пієлонефрит, лікувався в стаціонарах.
Об'єктивно: шкірні покрови сухі, з жовтуватим відтінком. Ps-80/хв, ритмічний, AT- 100/70 мм рт.ст. Під час
аускультації серця - тони глухі, шум тертя перикарду. Після додаткових досліджень: креатинів -1,1 ммоль/л,
клубочкова фільтрація 5 мл/хв. Яке лікування показано хворому?
A. Сечогінні
B. Реополіглюкін
C. Антибіотики
D. Ксиліт, сорбіт
E.* Гемодіаліз
3. Хворий Д., 37 років, поступив до реанімаційного відділення. Загальний стан дуже тяжкий. Сопор.
Шкіра сірого кольору, волога. Тургор зменшений. Пульс частий, напружений. Артеріальний тиск 160/110 мм
рт. ст. Тонус м’язів підвищений. Гіперрефлексія. В повітрі запах аміаку. Попередній діагноз?
A. *Уремічна кома.
B. Алкогольна кома.
C. Гіперглікемічна кома.
D. Гіпоглікемічна кома.
E. Мозкова кома
4. Хвора 54 років хворіє на остеомієліт стегнової кістки понад 20 років. За останній місяць з’явились і
поступово наростали набряки нижніх кінцівок. У сечі протеїнурія 6,6 г/л, у крові диспротеїнемія у вигляді
гіпоальбумінемії, підвищення $\alpha$-2- і $\gamma$-глобулінів, ШЗЕ - 50 мм/год. Який
A. *Вторинний амілоїдоз нирок
B. Гострий гломерулонефрит
C. Мієломна хвороба
D. Хронічний гломерулонефрит
E. Системний червоний вовчак
5. Мужчина 54 лет жалуется на ноющую боль в поясничной области, усиливающуюся после длительного
пребывания в статичном положении, физической нагрузки, переохлаждения, слабость во второй половине дня.
Боль в поясничной области отмечает около 10 лет. Объективно: бледность кожных покровов, t - 37,2 С,АД - 180
/100 мм рт.ст. Слабо положительный симптом Пастернацкого. Общ. ан. крови: эр.- 3,5х10*12 /л, лейкоциты -
6,5х10*9 /л, СОЭ - 22 мм/ч. Общ. ан мочи: отн.пл.- 1,010, лейк.- 12-15 в п/зр., эр.- 2-3 в п/зр. Микробное число
мочи - 100000 в 1 мл. Какой диагноз наиболее
A. Хронический пиелонефрит
B. Почечно-каменная болезнь
C. Поликистоз почек
D. Хронический гломерулонефрит
E. Амилоидоз
6. Жінка 41 років страждає на системний червоний вовчак. Об'єктивно: стан середньої важкості,
температур тіла - 37,5°С, пульс - 96/хв, АТ - 160/100 мм рт. ст. Набряк обличчя. Тони серця послаблені. У
нижніх відділах легенів - вологі хрипи. Печінка +4 см. Набряки нижніх кінцівок. У крові: Ер.-2,8х10*12/л, Нв -
90 г/л, Л - 3,0х10*9/л, ШЗЕ - 48 мм/год. У сечі: d - 1,001, білок - 4,4 г/л, лейк. - 10-12 в п/з, е - 8-10 в п/з,
воскоподібні циліндри. Ураження якого органу чи систем найбільш ймовірно визначить прогноз захворювання?
A. Нирок
B. Серця
C. Легенів
7. Хворий, 23 роки, звернувся в поліклініку зі скаргами на головний біль, погіршення зору, задишку,
одутлість обличчя, загальну слабкість, зменшення кількості виділеної за добу сечі та зміну ї забарвлення (типу
“м'ясних зливів”). Три тижні тому переніс ангіну. Об'єктивно: помірна блідість, обличчя одутле, повіки
набряклі; серцева діяльність ритмічна, І тон на верхівці ослаблений, систолічний шум. Пульс 66 за хвилину. АТ
– 175/105 мм рт.ст. С-м Пастернацького слабко позитивний з обох боків. В аналізі сечі: білок 1,48 г/л,
еритроцити – 35-40 в п/з, змінені; лейкоцити – 8-10 в п/з. Який діагноз є найімовірнішим?
A. Гострий гломерулонефрит
B. Есенціальна гіпертонія
C. Інфекційно-алергічний міокардит
D. Гострий пієлонефрит
E. Амолотдоз
8. Хворий, 36 років, без скарг, під час проходження профогляду перед працевлаштуванням здав сечу на
загальний аналіз Отримані результати: колір світло-жовтий; прозора; питома вага – 1008; рН – 6,5; білок – 0,6
г/л: еритроцити – 18-20 а п/з, змінені; лейкоцити – 2-3 в п/зору; циліндри 2-3 в п/з, зернисті. Вкажіть
найімовірніший діагноз.
A. Хронічний гломерулонефрит
B. Гострий гломерулонефрит
C. Хронічний пієлонефрит
D. Амілоїдоз нирок
E. Сечокам'яна хвороба
9. Жінка 28 років на протязі 12 років хворіє на хронічний гломерулонефрит, який весь цей час мав
латентний перебіг. На протязі останнього півроку виникла загальна слабкість, зниження апетиту, нудота,
працездатності. Хвор скаржиться на головний біль, біль у суглобах. При обстеженні виявлені анемія,
підвищення рівня сечовини крові (24,5 ммоль\л) креатініна крові (0,766 ммоль\л), гіперкаліємія. Чим
ускладнився перебіг
A. Хронічною нирковою недостатністю
B. Гострою нирковою недостатністю
C. Нефротичним синдромом
D. Амілоідозом нирок
E. Подоспричною нефропатією
10. Жінці 50 років, яка хворіє на хронічний пієлонефрит, в період загострення була призначена
комбінація антибіобактеріальних засобів - гентаміцин (80 мг 3 рази на добу) та бісептол (960 мг х 2 рази на
добу) . До розвитку чого може привести призначення такої комбінації антибіотиків?
A. Гострої ниркової недостатності
B. Гломерулосклерозу
C. Хронічної ниркової недостатності
D. Така комбінація антибіотиків оптимальна та цілком безпечна
E. Гострої надниркової недостатності
Література:
Основна:
2. Cockroft B.W., Gault M.H. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine // Nephron.- 1976.-
Vol.16.-N1.-P.31-41.
3. Колесник М.О., Дудар І.О., Гончар Ю.І., Кулизький М.В., Колесник І.М. “Перитонеальний діаліз та
гемодіаліз у лікуванні хворих з хронічною нирковою недостатністю”// Методичні рекомендації – Київ.- 2003.-
46с.
4. Locattelli F., Del Vecchio L., Pozzoni P. The importance of early detection of chronic kidney disease //
Nephrol Dial Transplant. - 2002.- V.17, Suppl.11.-P.2-7.
Додаткова:
5. Schieppfti A., Perico N., Remuzzi G. Preventing end- stage renal disease: the potential impact of
screening and intervention in developing countries // Nephrol Dial Transplant. - 2003.- V.18, N.5. - P.858 – 859.
14. Колесник М.О., Желтовська Н.І., Дудар І.О. Дисметаболізм сечової кислоти та гломерулонефрит
- причина, ланка патогенезу чи наслідок?// Матеріали конференції “Первинний пієлонефрит.
Інтерстиціальний нефрит.Дисметаболічна нефропатія”.- Тернопіль, 5-6 жовтня, 1995 року.-С.100-101.
15. Пиріг Л.А., Дудар І.О. Механізми прогресування захворювань нирок // Медичний реферативний
журнал. – 1998. – Розділ І, № 3–4. – С.1–10.
18. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение хронической почечной недостаточности.- М.: МИА.-
1999.- 362с.
19. Пиріг Л.А., Таран О.І. Дієтичне харчування при захворюваннях нирок// Журнал практического
врача.-2003.-№2.-С.46-50.
20. Кучер А.Г., Григорьева Н.Д., Румянцев А.Ш. и др. Диетические режимы в лечении больных с
хронической почечной недостаточностью // Нефрология.-2002.-Т.6, №2.-С.86-96.