Вн.мед. М.3 Клін нефрології

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ №3
КЛІНІЧНА
НЕФРОЛОГІЯ
НАВЧАЛЬНО-МЕТОДИЧНИЙ
ПОСІБНИК
Запоріжжя - 2021
Запорізький державний медичний університет
Кафедра внутрішніх хвороб №3
Навчально-методичний посібник
до практичних занять з
КЛІНІЧНОЇ НЕФРОЛОГІЇ
Для студентів та викладачів
Запоріжжя - 2021
2
УДК 616.61(075.8)
ББК 56.9я73
К49
Підручник підготували:
Доценко С. Я., Рекалов Д. І., Шеховцева Т. Г., Свистун С.І., Самура Б. Б.,
Кравченко В. І., Склярова Н. П., Шевченко М. В., Чорна І. В., Сичов Р. О.,
Рецензенти:
Крайдашенко О.В. – професор, доктор медичних наук, завідуючий

кафедрою клінічної фармакології, фармації і фармакотерапії.
Токаренко О.І. – професор, доктор медичних наук, завідуючий кафедрою

терапії, фізіотерапії, курортологіі і профпатології ДЗ «ЗМАПО МОЗ Укаїни».
В підручнику викладено основи сучасних знань з клінічної нефрології.

Сучасні дані про етіологію, патогенез, діагностику, клінічну картину,
лікування та профілактику захворювань нирок.
Для студентів вищих медичних навчальних закладів 3 – 4 рівнів

акредитації.
УДК 616. 61(075.8)
ББК 56.9я73
3
Зміст
Вступ.......................................................................................................5
Тема №1
Хронічна хвороба
нирок……………………………………………………………………6
Тема №2
Нефротичний
синдром………………………………………………………………..30
Тема №3
Сечовий синдром……………………………………………………..47
Тема №4
Гостра ниркова
недостатність………………………………………………………….68
Перелік навчально-методичної
літератури……………………………………………………………...87
4
ВСТУП
Нефрологія – один із розділів внутрішніх хвороб, який найбільш динамічно

розвивається; безперервне збільшення розповсюдженості хронічних
захворювань нирок диктує необхідність виробить загально популяційні
підходи до їх виявлення і, особливо, профілактиці. Треба відзначити значно
більший, порівняно з недавнім минулим, арсенал лікарських препаратів,
завдяки своєчасному застосуванню яких вдається попередити незворотнє
погіршення ниркової функції або, принаймні, сповільнити його.
5
Тема №1: Хронічна хвороба нирок
Актуальність теми:
У більшості розвинених країнах існує постійна тенденція до невпинного

росту кількості людей зі стійким зниженням функції нирок. На сьогодні
ХНН, в тому числі її етап, який потребує вкрай дорогих методів лікування, -
постійного амбулаторного перитонеального діалізу, програмного гемодіалізу
та/або трансплантації нирки – загально популяційна проблема. Небезпека для
пацієнтів з нирковою недостатністю являє те, що постійно зберігається
ризик її прогресування, інколи драматично швидко наростаючий при
нераціональному застосуванні лікарських препаратів, інвазивних методів
обстеження та лікування або при загостренні супутніх захворювань. Крім
того, у таких хворих висока ймовірність серцево-судинних ускладнень,
нерідко фатальних і які розвиваються в молодому віці.
Навчальні цілі заняття.

1. Знати зміст таких понять як «хронічна хвороба нирок», «хронічна
ниркова недостатність».
2. Знати епідеміологію хронічної ниркової недостатності.
3. Вивчити етіологію і патогенез хронічної ниркової недостатності.
4. Вивчити клініку захворювання.
5. Знати діагностичні критерії хронічної ниркової недостатності( перелік
основних і додаткових діагностичних заходів)
6. Вивчити сучасні методи лікування хронічної ниркової недостатності
7. Вміти на основі отриманих знань та навичок провести клінічне
обстеження хворого з хронічною нирковою недостатністю, призначити
необхідне обстеження , вміти інтерпретувати їх дані, провести
диференційний діагноз в межах суміжних нозологій та вибрати тактику
лікування.
6
Цілі розвитку особистості майбутнього фахівця
- на матеріалі теми розвивати почуття відповідальності за своєчасність

виявлення ниркових захворювань та правильність професійних дій
направлених на запобігання розвитку ХНН.
- сформувати уміння застосувати знання з клінічної нефрології у процесі

подальшого навчання та професійної діяльності відповідно до принципів
доказової медицини.
- розвивати у студентів вміння встановлювати психологічний контакт з

хворим та його родичами.
Міжпредметна інтеграція
1. Попередні( забезпечуючі) дисципліни: медична біологія, медична та

біологічна фізика, біоорганічна та біологічна хімія, гістологія, цитологія та
ембріологія, нормальна анатомія людини, патологічна морфологія, фізіологія
та патофізіологія, мікробіологія та імунологія, а також основи внутрішньої
медицини, педіатрії, загальної хірургії, акушерство та гінекологія,
фармакологія.
2.Наступні (забезчувані) дисципліни: внутрішні хвороби, педіатрія,

хірургія,акушерство та гінекологія, клінічна фармакологія, клінічна
лабораторна діагностика, функціональна діагностика.
3.Внутрішньопредметна інтеграція: внутрішні хвороби, педіатрія,

Зміст теми
Хронічна хвороба нирок - пошкодження нирок (мікроальбумінурія більше 30

мг/добу, гематурія), або зниження їх функції протягом 3 місяців і більше.
7
Хронічна ниркова недостатність - стійке незворотне прогресуюче порушення
функцій нирок (фільтраційної, концентраційної та ендокринної) внаслідок
поступової загибелі нефронів.
Эпідеміологія
Проблема ХНН активно розробляється протягом декількох десятиліть, що

зумовлено значною поширеністю цього ускладнення. Так, за даними
літератури, число хворих з ХНН в країнах Європи, США та Японії
коливається від 157 до 443 на 1 млн. населення. Поширеність цієї патології в
нашій країні становить 212 на 1 млн. населення серед хворих старше 15
років. Серед причин летальності ХНН займає одинадцяте місце.
Этіологія
ХНН – результат будь-якого хронічного захворювання нирок.
ХНН має у своїй основі єдиний морфологічний еквівалент – нефросклероз.
1.Захворювання, що протікають з переважним ураженням клубочків нирок -

ХГН, підгострий гломерулонефрит.
2. Захворювання, що протікають з переважним ураженням ниркових

канальців і інтерстиція: хронічний пієлонефрит.
3. Дифузні хвороби сполучної тканини:СЧВ, системна склеродермія,

вузликовий періартеріїт, геморагічний васкуліт.
4. Хвороби обміну речовин, цукровий діабет, амілоїдоз, подагра,

гіперкальціємія.
5. Природжені захворювання нирок: полікістоз, гіпоплазія нирок, (синдром

Фанконі, синдром Альпорта та ін).
8
6. Первинні ураження судин злоякісна гіпертонія, стеноз ниркових артерій.
гіпертонічна хвороба .
7. Обструктивні нефропатії - сечокам'яна хвороба, гідронефроз.
Патогенез - Клініка
Хронічна ниркова недостатність пов'язана з незворотніми, структурними

змінами паренхіми нирок, які призводять до зменшення кількості
функціонуючих нефронів, їх атрофії і зморщування. Характерна особливість
цього процесу - неможливість регенерації паренхіми, виснаження
компенсаторних можливостей нирок.
1. Порушення водно-електролітного балансу і КЛР.
Найбільш рано починає страждати функція нирок - здатність до адекватного

виділенню води (екскреторна). Це пов'язано з порушенням їх здатності до
концентрування сечі, з наближенням осмолярності сечі до осмолярності
плазми крові, що призводить до примусової поліурії, одному з найбільш
ранніх симптомів ХНН.
Баланс натрію, калію і магнію щодо адекватно підтримується до термінальної

стадії ХНН (до зниження КФ нижче 15 мл/хв), після чого нирки стають
нездатними реагувати на різкі коливання надходження їх із їжею. Недолік
харчового натрію, як і надлишкове застосування діуретиків, збільшення
кількості позаклітинної рідини, зниження швидкості КФ, призводить до
швидкого наростання азотемії. Недотримання дієти з обмеженням калію
призводить до гіперкаліємії, чому може сприяти і ацидоз. Підвищення
концентрації магнію може супроводжуватися дихальною недостатністю і
м'язовим паралічем. КЛР підтримується ниркою за рахунок реабсорбції
проксимальними канальцями секреції бікарбонатів і дистальными водневих
іонів у вигляді аміаку і титруемых кислот. Великі функціональні резерви
9
дозволяють нирці підтримувати нормальне КЛР. Наростання ацидозу
супроводжується дихальними порушеннями за типом дихання Куссмауля-
Майера.
2.Порушення фосфорно-кальцієвого обміну.
Вторинний гіперпаратіреоз. Перші ознаки порушення фосфорно-кальцієвого

обміну констатуються досить рано. Вже при зниженні КФ до 80-60 мл/хв,
при нормальних або злегка знижених концентраціях кальцію і фосфору,
виявляють зниження рівня кальцитріолу, що блокує всмоктування кальцію в
кишківнику, і підвищення рівня ПТГ. Можливо, що саме зниження синтезу
кальцитріолу з подальшою гіпокальціємією в результаті зменшення
всмоктування останнього в кишківнику і є пусковим моментом до
надмірного синтезу ПТГ. При падінні КФ до 25 мл/хв виникає
гіперфосфатемія та гіпокальціємія (особливо за рахунок іонізованого
кальцію). Ацидоз сприяє збільшенню іонізованої фракції кальцію, а швидка
корекція ацидозу може різко знизити рівень іонізованого кальцію і викликати
гостру гіпокальціємію з тетанією і судомами. Гіпокальціємії сприяють
високий рівень кальцитоніну, що блокує трансмембранний транспорт іонів
кальцію, і недолік вироблення нирками 1,25(OH)2D3 (активного деривата
вітаміну D), порушує всмоктування кальцію в кишківнику. Гіпокальціємія
стимулює подальший синтез ПТГ, екскреція якого нирками також порушена.
Розвивається виразна картина вторинного гіперпаратіреозу з фіброзним
остеітом - остеопорозом, остеофіброзом, часто і з остеомаляцієй, патогенез
якої до кінця не ясний. Поряд із змінами кісток, які об'єднуються терміном
"ниркова остеодистрофія", у хворих уремією можливий розвиток
позакісткової або метастатичної кальцифікації, особливо коли твір кальцій-
фосфор перевищує 60. Звичайними місцями метастатичної кальцифікації є
кровоносні судини середнього калібру, підшкірна клітковина, суглобові і
навколосуглобових тканини, очі, міокард і легкі. Проявами цього процесу
можуть бути симптом "червоних очей", виснажливий свербіж шкіри,
10
артропатії, синдром "псевдогипертонії" при кальцифікації плечової артерії,
кальцифікація артерій серця і мозку (інфаркт, інсульт), синдром легеневої
гіпертензії, тотальне порушення мікроциркуляції. Симптомокомплекс
вторинного гіперпаратіреозу в результаті багатогранної дії паратгормону
може доповнюватися периферичною нейропатією, енцефалопатією,
кардіоміопатією, ерозивно-виразковим ураженням шлунка і кишківника,
імпотенцією.
3. Метаболізм білків, вуглеводів, жирів.
Ураження проксимального відділу канальців нирок, що здійснює метаболізм

пептидів з молекулярною вагою менш 60000, призводить до дефіциту
амінокислот, особливо незамінних, в цей же розряд перекладається гістидин.
При неадекватному надходженні амінокислот з їжею (малобелковые дієти)
прогресують білкова недостатність, втрата м'язової маси, кахексія,
порушуються процеси репарації тканин.
У хворих на ХНН рано (вже при зниженні КФ до 80 мл/хв) виявляються

гиперінсулінізм, інсулінорезистентність тканин і порушення толерантності
до глюкози, тобто так званий уремічний псевдодіабет з вкрай рідкісним
розвитком кетоацидозу. Посилюється катаболізм у відповідь на енергетичну
недостатність, при цьому в першу чергу страждають тканини, енергетичний
метаболізм яких забезпечується глюкозою (головний мозок). Накопичення
інгібіторів глюконеогенезу веде до активізації альтернативного шляху з
утворенням молочної кислоти, внаслідок чого ці хворі схильні до розвитку
лактоацидозу.
При ХНН, вже при підвищенні креатиніну крові до 3 мг%, знижується

кліренс мевалоната - основного попередника синтезу холестерину,
знижується швидкість видалення з плазми тригліцеридів, одночасно за
рахунок інгібіції активності ліпопротеїнової ліпази знижується їх
розщеплення, стимулюється синтез ЛПДНЩ. Відзначається також зміна
11
субфракций ліпідів - зниження рівня ЛПВЩ та підвищення співвідношення
між апо Е і апо А ліпопротеїдами. Все це сприяє акцеллерации атерогенезу і
призводить до високої смертності цих хворих від серцево-судинних
захворювань (у 50-60% випадків).
4. Зміни в системі крові.
Найбільш яскравими проявами змін у системі крові у хворих на ХНН є

анемія і геморагічний діатез. Анемія, яка спостерігається у 80% хворих з
компенсованою ХНН і обумовлюється як прогресивним зниженням синтезу
нирками еритропоетинів, так і змінами самих еритроцитів, стають більш
ригідні і схильними до аглютинації і гемолізу. Страждає і синтез гемоглобіну
за рахунок накопичення його інгібіторів. Внаслідок уремічної
гастроентеропатії, порушується всмоктування заліза в тонкому кишківнику,
що призводить до дефіциту заліза в крові.
В умовах уремії порушується функція тромбоцитів. Це пов'язують, зокрема, з

накопиченням гуанідінянтарної кислоти та інших інгібіторів агрегації
тромбоцитів. Результатом стає збільшення часу кровотечі, хоча час
згортання, протромбіновий і часткове тромбопластиновий час залишаються в
межах норми. Наслідком цього б виникають екхімози, гематоми, внутрішні
кровотечі.
5. Ураження нервової системи.
З боку периферичної нервової системи констатується прогресуюча

периферична полінейропатія. Спочатку ураження чутливих нервів буває
більш виражено, ніж рухових; нижні кінцівки уражаються в більшій мірі, так
само як і дистальні відділи кінцівок. Початкові прояви її можуть
характеризуватися порушенням вібраційної чутливості, парестезіями,
почуттям печіння шкіри кінцівок, синдром "неспокійних ніг". Надалі
приєднуються м'язова слабкість, м'язові посмикування, тремор, судоми в
литкових м'язах. У важких випадках можуть розвиватися парези кінцівок.
12
Симптоматика з боку центральної нервової системи зазнає динаміку від
швидкого стомлення, зниження пам'яті, порушення сну до вираженої
загальмованості і збудження, гострих психозів, епілептиформних нападів,
порушення мозкового кровообігу, коми. Це обумовлюється порушенням
гідратації клітин мозку і порушенням внутрішньоклітинної енергетики.
6. Ураження серцево-судинної системи і легень.
На функціонування серцево-судинної системи впливають багато факторів -

порушення ренін-ангиотензивної системи, дефіцит простагландинів,
збільшення об'єму позаклітинної рідини, коливання екскреції натрію,
гіперкаліємія та ін. Найбільш поширеним ускладненням ХНН є артеріальна
гіпертензія, яка спостерігається у 50-80% хворих. У невеликої частини з них
розвивається синдром злоякісної артеріальної гіпертонії з вираженою
гиперренінемієй, енцефалопатією, судомами, плазморагіями в сітківку і
набряком соска зорового нерва.
У більшості хворих на пізніх стадіях ХНН констатується кардіоміопатія, в

основі якої, крім перевантаження серця гіпертонією і гіперволемією, лежать
анемія, ацидоз, електролітний дисбаланс, ураження коронарних артерій і т. д.
Проявами її стають різноманітні порушення ритму серцевої діяльності та
застійна серцева недостатність.
Одним з найбільш грізних ускладнень уремії є перикардит. Генез його

залишається недостатньо ясним; на відміну від перикардитов іншої етіології
він супроводжується утворенням в порожнині перикарда геморагічної
рідини. Перикардит може з'явитися причиною тампонади серця, важкої
серцевої недостатності, "панцирного серця"; він займає одне з провідних
місць серед "уремічних" причин смерті, уявлення про нього як про
"похоронну дзвоні уремика" можна змінити тільки з допомогою своєчасного
інтенсивного діалізу. Затримка рідини в організмі може супроводжуватися
розвитком набряку легенів. Однак, навіть при відсутності гіпергідратації, на
13
тлі нормального або злегка підвищеної внутрішньосерцевого і легеневого
тиску, може спостерігатися особлива, властива тільки уремії, картина
"водяного легкого". Рентгенологічно вона характеризується формою "крила
метелика", що відображає застій крові в судинах коренів легень і підвищену
проникність мембран альвеолярних капілярів. Цей набряк легенів легко
коригується за допомогою енергійного діалізу.
При уремії можливо і розвиток пневмоніту, що морфологічно проявляється

зниженням еластичності легеневої тканини, насамперед з-за гіалінозу
альвеолярних мембран і интерстиціально-альвеолярного набряку. Однак
типових клінічних проявів ця патологія не має.
7. Ураження органів травлення.
Так званий диспептичний синдром спостерігається практично у всіх хворих

на ХНН, хоча його вираженість не завжди корелює зі ступенем азотемії.
Вважають, що в його генезі особливе значення належить прогресивно
зростаючої викарной функції шлунково-кишкового тракту (кишковий
уреолиз може збільшувати утворення аміаку в 5-6 разів), наростання вмісту
гастрину внаслідок зниження його метаболізму в нирках, вторинного
гиперпаратиреозу. Наслідком цього стає розвиток ерозивно-виразкового
гастроентероколіту, нерідко ускладнюється кровотечами з різних відділів
шлунково-кишкового тракту. Виникненню останніх сприяє та порушення
тромбоцитарного ланки гемостазу.
Для всіх хворих з вираженою ХНН характерні скарги на зниження апетиту

або анорексію, нудоту, блювоту. Характерний уремічний запах з рота,
обумовлений перетворенням сечовини слини в аміак, поява останнього часто
поєднується з неприємними смаковими відчуттями.
Можливо розвиток реактивного панкреатиту, що проявляється

оперізувальним болями, затримкою газів і стільця, гиперамилаземией. Рідко
14
виникає уремічний псевдоперитонит з характерною відсутністю гіпертермії і
зсуву лейкоцитарної формули.
При ТПН можливе ураження печінки з прогресуючою гіпопротеїнемією і

гипобілірубінемією, зростанням синтезу меланіну і урохромов і зниженням їх
екскреції. Характерною при цьому стає пігментація шкіри - жовто-коричнева
з попелястим відтінком.
8. Порушення імунітету.
Порушення імунітету у хворих на ХНН можуть бути зумовлені основним

захворюванням, що призвів до ХНН, наприклад гломерулонефрит, ВКВ,
системним васкулітом і т. д., лікуванням основного захворювання стероїдами
або цитостатиками, дією уремії на імунокомпетентні клітини. Лейкоцитам
хворих уремією властиво зниження хемотаксису і фагоцитарної активності.
Інфекції є однією з найбільш частих причин смерті хворих ТПН. Найбільш

частими видами інфекційних ускладнень у додіалізному періоді є пневмонії і
колібацилярний сепсис; у пацієнтів, які отримують лікування гемодиализами,
на перше місце вийшов ангиогенный сепсис, джерелом якого стає судинний
доступ. Збудником ангіогенного сепсису майже завжди є грампозитивна
флора, при цьому нерідко розвивається септикопіємії, в тому числі і з
розвитком септичного ендокардита.
Клінічні прояви
1.Астенічний синдром: слабість, стомлюваність, сонливість, зниження

слуху, смаку.
2.Дистрофічний синдром: сухість і болісний свербіж шкіри, сліди розчісів

на шкірі, схуднення, можлива справжня кахексія, атрофія м'язів.
3.Шлунково-кишковий синдром: сухість, гіркоту і неприємний металевий

смак у роті, відсутність апетиту, тяжкість і болі в підкладковій області після
15
їжі, нерідко проноси, можливе підвищення кислотності шлункового соку (за
рахунок зниження руйнування гастрину в нирках), в пізніх стадіях можуть
бути шлунково-кишкові кровотечі, стоматит, паротит, ентероколіт,
панкреатит, порушення функції печінки.
4.Серцево-судинний синдром: задишка, болі в області серця, артеріальна

гіпертензія, гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, в тяжких випадках —
приступи серцевої астми, набряку легень; при далеко зайшла ХНН — сухий
або ексудативний перикардит, набряк легень.
5.Анемічно -геморагічний синдром: блідість шкіри, носові, кишкові,

шлункові кровотечі, шкірні геморагії, анемія.
6.Кістково-суглобовий синдром: болі в кістках, суглобах, хребті (внаслідок

остеопорозу і гіперурикемії).
7.Ураження нервової системи: уремічна енцефалопатія (головний біль,

зниження пам'яті, психози з нав'язливими страхами, галюцинаціями,
судомними нападами), полінейропатія (парестезії, свербіж, відчуття печіння і
слабкість в руках і ногах, зниження рефлексів).
Затримкою «уремічних токсинів» пояснюються свербіж, носові та шлунково-

кишкові кровотечі, підшкірні геморагії. При тривалій затримці в організмі
сечової кислоти можуть з'явитися болі в суглобах — прояв «уремічної»
подагри. Артеріальна гіпертонія призводить до зниження зору внаслідок
розвитку тяжкої ретинопатії.
При об'єктивному дослідженні в початковому періоді ХНН виявляється

зниження маси тіла, сухість шкірних покривів (у тому числі в пахвових
западинах), блідо-жовтуватий колір шкірних покривів внаслідок розвитку
анемії і затримки урохромов. З'являється аміачний запах з рота. Шкіра зі
слідами розчісів, нерідко виявляються підшкірні геморагії.
16
При дослідженні органів кровообігу виявляються АГ, розширення меж серця
вліво, акцент II тону у другому міжребер'ї праворуч від грудини. Проте у
деяких хворих при ХНН можуть бути нормальні показники АТ. В
термінальній стадії розвивається уремічний перикардит, що проявляється
шумом тертя перикарда, задишкою. Серозно-суглобовий синдром може
також виражатися в розвитку плевриту (частіше сухого) і появі «уремічної»
подагри (тофуси, деформація суглобів). Язик сухий, обкладений коричневим
нальотом. При пальпації живота виявляється розлита болючість в епігастрії і
по ходу товстої кишки.
У хворих з ХНН відзначається схильність до інфекцій: часто відзначаються

пневмонії, різко погіршують функціональний стан нирок. Наростання
неврологічної симптоматики проявляється і судомних подергиваниях,
полінейропатії, розвиток коматозного стану з великим, гучним диханням
(Куссмауля), причиною якого є прогресуючий ацидоз. Часто відзначається
гіпотермія, при інфекціях (пневмоніях) температура тіла не підвищується.
Діагностичні критерії
1. Клінічні критерії
Основні прояви:
- симптоми ендогенної інтоксикації;
- олігурія;
- набряки;
- нудота;
- блювання;
- уремічний пронос.
Можливі прояви:
17
- артеріальна гіпертензія;
- макрогематурія або мікрогематурія;
- порушення сечовипускання;
- свербіж шкіри;
- кровотечі.
Анамнез
Вже перше спілкування з хворим і з'ясування таких даних анамнезу, як

тривалість нефрологічного захворювання, наявність або відсутність
хронічного гломеруло - або пієлонефриту, артеріальної гіпертензії,
тривалість цих захворювань, частота загострень гломеруло - або
пієлонефриту, кількість виділеної сечі за добу, а також виявлення ранніх
симптомів ХНН, дозволяють запідозрити ниркову недостатність і намітити
план діагностичних і лікувальних заходів.
Вказівка в анамнезі на тривалість нефрологічного захворювання понад 5-10

років дає підставу запідозрити наявність ниркової недостатності і виконати
всі діагностичні дослідження, що підтверджують або відкидають цей діагноз.
1. Лабораторні методи дослідження:
ОАК:
А)клінічний – анемія, збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ),

можливий помірний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво,
можлива тромбоцитопенія;
Б)біохімічний – збільшення рівнів сечовини, креатиніну, залишкового азоту

в крові, збільшення загальних ліпідів, В-ліпопротеїдів, гіперкаліємія,
гіпокоагуляція, гіпокальціємія, гіперфосфатемія, можлива
гиподиспротеинемия, гіперхолестеринемія.
18
ОАМ:
протеїнурія, гіпоізостенурія, циліндрурія, можлива абактеріальна

лейкоцитурія, гематурія.
Лабораторна діагностика:
- Аналіз крові клінічний з визначенням тромбоцитів;
- аналіз крові біохімічний з визначенням рівня креатиніну, сечовини,

холестерину, протеінограми, електролітів (калій, кальцій, фосфор, натрій,
хлор);
- загальний аналіз сечі;
- визначення добової екскреції білка;
- визначення функціонального стану нирок (швидкість клубочкової

фільтрації);
- кислотно-лужний стан;
- АЛТ, АСТ;
- білірубін;
- коагулограма;
- рівень глюкози крові;
- рівень тригліцеридів та холестерину;
- дослідження крові на RW і СНІД;
- посів сечі на стерильність;
- визначення лужної фосфатази крові.
Інструментальні дослідження
19
- Контроль артеріального тиску;
- дослідження очного дна;
- електрокардіограма;
- ультразвукове дослідження (УЗД) сечової системи з імпульсною

доплерометрией;
- УЗД органів черевної порожнини;
- рентгенологічне дослідження нирок, кісток, легенів.
Додаткові лабораторні та інструментальні дослідження
- Феритин;
- відсоток (%) насиченості трансферину;
- визначення паратиреоїдного гормону;
- визначення екскреції кальцію з сечею;
- визначення амілази крові;
- білково-осадові проби;
- визначення продуктів деградації фібрину в сироватці крові;
- радіонуклідні дослідження (непряма реноангиография, динамічна і статична

реносцинтиграфия);
- пункційна біопсія нирки;
- функціональні дослідження сечового міхура;
- эхоэнцефалограмма;
- ехокардіографія з оцінкою функціонального стану серця, доплерографія

судин.
20
Консультації фахівців
- Окуліст: стан очного дна;
- невропатолог: наявність уремічної і гіпертонічної енцефалопатії;
- гастроентеролог: наявність ускладнень з боку шлунково-кишкового тракту

(гастрит, гепатит, коліт та ін);
- кардіолог: симптоматична артеріальна гіпертензія, гипертензійне серце;
- кардіохірург: уремічний перикардит (пункція);
- уролог: наявність конкрементів в чашково-лоханочном відділі нирок,

сечоводах і ін.
Знаючи кількість креатиніну, і вирахувавши СКФ, запропоновано

класифікацію ХХН і ХНН, та визначення прогнозу для життя.
Лікування
21
Комплекс лікувальних заходів здійснюється в три етапи залежно від
ступеня порушення функції нирок:
I етап — азотовидільної функції нирок збережена (ХХН I—II ст.), може

відзначатися зниження функціонального резерву (відсутність приросту СКФ
в 20-30% у відповідь на білкову навантаження).
II етап — функція нирок знижена помірно (ХХН III ст.).
III етап — функція нирок знижена значно (ХХН IV ст. — початок V ст.
ХХН).
1.Корекція кардіоваскулярного синдрому:
Інгібітори АПФ з подвійним механізмом виведення при СКФ менше 60

мл/хв: фозіноприл, квадроприл, моексіприл.
Блокатори БРА2: епсосартан, телмісартан.
NB!! Інгібітори АПФ і БРА2 назаначаются тільки,при рівні креатиніну менше

300мкмоль/л. Якщо протягом 2-х тижнів рівень креатиніну збільшився більш
ніж на 20%, в цьому випадку показана відміна даних груп препаратів.
У такому разі призначаються, В-блокатори(бісопролол, метопролол,

небівалол, карведілол)
Антагоністи кальцію( фелодипін,леркандипін)
Тіазидні діуретики(арифон,ксипамид), або петльові діуретики( фуросемід,

торасемид)
2. Корекція анемії:
Анемія розвивається внаслідок недостатнього вироблення еритропоетину, а

також внаслідок уремічної гастоентеропатії, не відбувається достатнього
всмоктування заліза, внаслідок чого, розвивається дефіцит заліза, як причина
анемії.
22
Лікування еритропоетинстимулюючими агентами, починають при рівні
гемоглобіну менше 120г/л. Використовують наступні препарати:
Епрекс, еповітан, епобіокрин, Мірцера.
Препарати заліза( тардиферон, сорбіфер-дурулес) до цільового рівня

сатурації 30-50%, рівня феритина200-500 нг/мл
3. Корекція синдрому кістково-мінеральних порушень:
Для зниження гіперфосфатемії: прості солі кальцію(карбонат і хлорид

кальцію, глюконат кальцію, фосфатні біндери( солі севеламера у вигляді
таблеток в дозі 0,75 - 3 г/добу.
Для підвищення рівня кальцію: нативні форми вітаміну Д(

эргокальцифирол,холекальциферол), синтетичні аналоги вітаміну Д2,
кальцитріол, або комбінація з кальцій-Д3-нікомед,назаначают при зниження
СКФ менше 60 мл/хв, та рівня паратгормону 150-300 пг/мл
Для корекції дисліпідемії, використовують статини(

аторвастатин,розувастатин).
4. Корекція порушень гомеостазу:
Використовують: ренопротективні методи, замісна ниркова терапія: діаліз,

гемодіаліз, трансплантація.
Діаліз: плановий діаліз починають при СКФ менше 15 мл/хв, гіперкаліємії

більше 6,5 ммоль/л.
Гемодіаліз:
Свідчення:
-СКФ менше 5 мл/хв
-Швидкість ефективного ниркового кровотоку менше 200 мл/хв
23
-Вміст креатиніну в крові більше 1 ммоль/л
-Гіперкаліємія вище 6.5 ммоль/л
-Початок набряку легень на фоні гіпергідратації
-Наростающая периферична нейропатія.
Абсолютні протипоказання:
-Захворювання в стадії декомпенсації
-Активний запальний процес
-Виразки ШКТ
-Геморагічний синдром
-Злоякісна АГ.
Показання для проведення перитонеального діалізу:
-дитячий вік
-Хронічні захворювання
- гіпотензія
- виражена депресія і необхідність соціальної допомоги.
Протипоказання:
- Запальні захворювання кишечника
- гострий дивертикуліт
-третій триместр вагітності.
24
Тестові завдання:
1. Хвора З., 32 років, скаржиться на ниючий біль у попереку зправа,

підвищення температури тіла до субфебрильних цифр. 10 років назад під час
вагітності та після пологів був біль в правій половині попереку з ознобом,
різким підвищенням температури тіла; впродовж останніх 5 років -
підвищення АТ. В аналізі сечі: білок-0,99 г/л, Л - 30-40, Е - 2-4 в полі зору,
креатинін сироватки крові-102 мкмоль/л. Який діагноз є найвірогіднішим:
А. Туберкульоз нирок.
В. Хронічний гломерулонефрит.
С. Хронічний пієлонефрит.
D. Амілоїдоз нирок.
Е. Гіпертонічна хвороба.
2. У 40-річного чоловіка є хронічна ниркова недостатність, як наслідок

хронічного гломерулонефриту. При обстеженні: кретинін сироватки крові-
800 мкмоль/л, калій крові-6,2 ммоль/л. В даному випадку слід призначити
все, крім:
А.Петльові діуретики.
В.Дієтотерапія.
С.Сорбенти.
D.Преднізолон
Е.Програмний гемодіаліз.
3. 45-річна хвора страждає на хронічну ниркову недостатність внаслідок

полікістозу нирок. При обстеженні: АТ-180/120 мм рт. ст., креатинін крові-
770 мкмоль/л, швидкість клубочкової фільтрації-5 мл/хв., калій крові-6,8
ммоль/л. Яка лікувальна тактика показана для цієї хворої:
А.Сорбенти.
В.Гемодіаліз.
С.Гемосорбція.
D.Плазмоферез.
25
Е.Препарати Са.
4. Хворий 35 років на хронічний гломерулонефрит в стадіі термінальної

ниркової недостатності отримує лікування програмним гемодіалізом.
Гемоглобін дорівнює 65 г/л. Які метод корекції анемії є найдоцільнішим:
А.Трансфузії крові.
В.Трансфузії свіжозамороженої плазми.
С.Введення еритропоетину.
D.Введення андрогенів.
Е.Проведення плазмоферезу.
5. У 42-річного пацієнта, який 10 років хворіє на цукровий діабет I типу з

тяжким перебігом, протягом останніх двох років реєструється помірна
протеїнурія, АГ. Вкажіть найімовірнішу причину цьоьго стану:
A.Гіпертонічна хвороба.
B.Серцева недостатність.
C.Хронічний гломерулонефрит.
D.Дібетичний гломерулосклероз.
E.Амілоїдоз нирок.
6. Хворий В., 30 років, страждає на хронічний гломерулонефрит впродовж 5

років. При обстеженні: АТ-160/100 мм рт. ст., протеїнурія-0,66 г/л,
мікрогематурія, креатинін сироватки крові-120 мкмоль/л, ШКФ-75 мл/хв.,
калій крові-4,2 ммоль/л. В даному випадку протеїнурія обумовлена:
A.Підвищенням фільтрації білка в клубочках нирок внаслідок підвищення

проникності ниркової мембрани.
B.Зниженням реабсорбції білка в проксимальних канальцях нирок.
C.Підвищенням фільтрації в незмінених клубочках низькомолекулярних

білков, кількість яких є підвищеною в плазмі крові.
D.Розпадом еритроцитів.
E.Розпадом лейкоцитів.
26
7. Хворий 48 років, який прибув з місць позбавлення волі, скаржиться на
головний біль, зниження зору, нудоту, спрагу. Впродовж 8 років підвищений
AT. Об'єктивно: шкіра бліда, пульс–90 за хв., AT-220/140 мм рт. ст., печінка -
на 3 см нижче краю реберної дуги. Аналіз крові: Е-2,1*1012/л, Л -7,8х109/л,
ШОЕ-48 мм/год., аналіз сечі: відносна щільність-1007; білок-1,65 г/л, Е - 10-
12 , Л - 3-4, циліндри гіалінові - 4-5 в полі зору, креатинін крові-0,243
ммоль/л. Ваш попередній діагноз:
A.Хронічний пієлонефрит.
B.Хронічний гломерулонефрит.
C.Гіпертонічна хвороба.
D.Амілоїдоз нирок.
E.Туберкульоз нирок.
8. У 40-річного чоловіка, який 15 років хворіє на хронічний

гломерулонефрит, декілька місяців тому з'явилися головний біль, задишка
при ходьбі, поганий апетит, нудота. Який лабораторний показник буде
найінформативнішим для діагностики стану хворого:
A. Креатинін крові-0,36 ммоль/л.
B. Азот сечовини-20-40 % залишкового азоту.
C.Калій крові-5,2 ммоль/л.
D.Сечовина крові-9,3 ммоль/л.
E.Натрій крові-130 ммоль/л.
9. Хворий Д., 20 років, спостерігається з приводу змін у загальному аналізі

сечі, які були виявлені рік тому. Скарг немає. Об'єктивно: пульс-80 за хв.,
AT-130/80 мм рт. ст., симптом постукування негативний, аналіз крові - без
патології; аналіз сечі: білок-0,99 г/л, Л - 4-6, Е - 8-10, циліндри еритрцитарні -
3-5 у полі зору. Ваш попередній діагноз:
A. Гострий гломерулонефрит.
B. Хронічний гломерулонефрит.
C. Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит.
D. Хронічний пієлонефрит.
27
E. Туберкульоз нирок.
10. 25-річний хворий скаржиться на періодичний біль тупого характеру в

попереку, незначні набряки обличчя більше зранку і гомілок ввечері. Хворіє
півроку. У загальному аналізі сечі: білок-1,47 г/л, Л - 2-3, Ер – 10-15,
поодинокі гіалінові та еритроцитарні циліндри. Поставте найвірогідніший
діагноз:
A. Амілоїдоз нирок.
C. Гострий гломерулонефрит.
D. Хронічний пієлонефрит.
E. Мієломна нирка.
11. Жінка 42 років, хворіє на гломерулонефрит протягом 12 років. Останнім

часом з'явилися скарги на порушення сну, нудоту, свербіння шкіри.
Об'єктивно: загальмованість, блідість шкірного покриву, набряки нижніх
кінцівок, вологі хрипи в нижніх ділянках, тони серця ритмічні, глухі, шум
тертя перикарду, ЧСС-110/хв., AT-180/120 мм рт. ст. Біохімічне дослідження:
креатинін крові-0,980 ммоль/л. Яка стадія хронічної хвороби нирок
розвинулась у хворої:
A. V стадія
B. III стадія
C. II стадія
D. І стадія
E. IV стадія
12. Жінка 28 років, протягом 12 років хворіє на хронічний гломерулонефрит.

За останні півроку виникли загальна слабкість, зниження апетиту, нудота,
головний біль, біль у суглобах. При обстеженні виявлені анемія, вміст
сечовини в крові-24,5 ммоль/л, креатинину-0,766 ммоль/л, гіперкаліємія. Чим
ускладнилося захворювання:
A. Гострою нирковою недостатністю.
B. Хронічною нирковою недостатністю.
28
C. В-12 дефіцитною анемією.
D. Амілоїдозом нирок.
E. Подагричною нефропатією.
13. Хворий 35 років на хронічний гломерулонефрит в стадіі термінальної

ниркової недостатності отримує лікування програмним гемодіалізом.
Гемоглобін дорівнює 65 г/л, з приводу чого він отримує препарати заліза per
os протягом двох місяців.Імовірна причина неефективності терапії
препаратами заліза:
A. Недостатня доза.
B Необхідно в/в введення.
C. Необхідна комбінація препаратів заліза per os і в/в.
D. Дефіцит еритропоетину.
E. Розвиток В-12 дефіцитної анемії.
14. Хворий 42 років, скаржиться на сухість у роті, кволість, зменшення

кількості добової сечі. Хворіє на гломерулонефрит 11 років У крові: НЬ-90
г/л, білок сечі-1,2 г/добу, кальцій-1,9 ммоль/л, креатинин-500 мкмоль/л,
ШКФ 14 мл/хв Яка стадія хронічної хвороби нирок (ХХН) виникла у
хворого:
A. IV ст.
B. V ст.
C. III ст.
D. I ст.
E. II ст.
Відповіді на тестові завдання:
1-C, 2- D, 3- B, 4- C, 5- D, 6-A, 7-B, 8- A, 9- B, 10- B,11- A, 12- B, 13- D, 14-B
29
Тема №2: Нефротичний синдром
Нефротичний синдром - симптомокомплекс, що розвивається внаслідок

підвищеної проникності ниркових клубочків для білків плазми крові. Він
включає: добову протеїнурію, яка перевищує 3,5 г у добу, периферичні
набряки, гіперхолестеринемію і гіпопротеінемію. Найбільше часто
зустрічається при хронічному гломерулонефритові, діабетичному
гломерулосклерозі, вторинному амилоідозі нирок, мієломної нефропатії,
тромбозі ниркових вен, поразці нирок при системних васкулитах і хворобах
сполучної тканини, лимфопроліферативних захворюваннях. Знання
особливостей плину нефротичного синдрому при різних патологічних станах
внутрішніх органів дає можливість правильно провести диференціальну
діагностику і виробити лікувальну тактику в конкретній клінічній ситуації.
1. Засвоїти поняття «Нефротичний синдром»

2. Вивчити причини виникнення нефротичного синдрому
3. Знати патогенетичні аспекти нефротичного синдрому
4. Знати типи перебігу та варінти нефротичного синдрому
5. Знати клінічну картину синдрому
6. Вивчити принципи діагностики
7. Знати особливості нефротичного синдрому при мієломній хворобі
8. Освоїти амілоідоз
9. Знати ускладнення нефротичного синдрому: клініка, патогенез та
лікування нефротичного кризу
10. Вивчити основні принципи лікування нефротичного синдрому
11.Вміти на основі отриманих знань та навичок провести клінічне

обстеження хворого з нефротичним синдромом, призначити необхідне
обстеження , вміти інтерпретувати їх дані, провести диференційний
діагноз в межах суміжних нозологій та вибрати тактику лікування.

30
направлених на запобігання розвитку нефротичного синдрому.

- на основі деонтологічних принципів навчити молодого спеціаліста

встановлювати психологічний контакт з хворим та його родичами.



Зміст теми заняття
Нефротичний синдром - це клініко - лабораторний синдром, який

характеризується нижчепереліченими змінами:
- Протеїнурія нефротичного рівня понад 3,5 г / л;
- Гіпоальбумінурія 3,5 г / л;
31
- Гіперхолестеринемія;
- Гіпер-А2-глобулинемія;
- Генералізовані набряки;
Нефротичний синдром завжди проявляється однотипно, незалежно від його

причини.
Причини нефротичного синдрому
Первинний нефротичний синдром виникає при захворюваннях нирок і

говорити про нього можна тільки після морфологічного вивчення біоптатів
ниркової тканини.
15%
Хвороба мінімальних змін
30%
Фокально-сегментарний
гломерулосклероз
Мембранозная нефропатія
20%
Мезангіокапілярний
гломерулонефрит
5%
Інша форми гломерулонефрітов
30%
Вторинний нефротичний синдром виникає при системних захворюваннях:
1. Цукровий діабет
2. Артеріальна гіпертензія
3. Системні захворювання сволучної тканини (системний червоний
вовчак, ревматоїдний артрит, геморагічний васкуліт)
4. Амілоїдоз
32
5. Паранеопластична нефропатія
6. Інфекції
- бактеріальні (стрептококкова інфекція, туберкульоз);
- вірусні (гепатит В і С, інфекційний мононуклеоз);
- паразитарні (шистосомоз, малярія, лепра);
7. Міеломна хвороба
8. Лікарські нефротоксичні препарати (антибіотики, НПЗС, препарати

золота, вісмута, ртуті, вакцини і сиворотки)
9. Нефропатія вагітних
Також виділяють спадкові форми нефротичного синдрому:
-Вроджений нефротичний синдром фінського типу – аутосомнорецесивне

захворювання, яке характеризується масивною протеїнурією плоду,
нефротичним синдромом з народження та розвитком хронічної ниркової
недостатності в 3-8 місячному віці.
-Сімейний нефротичний синдром - аутосомно-рецесивне спадкове

захворювання, яке розцінюється як пізня форма врожденного нефроза
-Серповидно – клітинна анемія;

- Синдром Альпорта - варіант спадкового нефриту, який частіше
зустрічається у чоловіків.
Патогенез
Розвиток набряків при нефротичному синдромі відбувається внаслідок
зменшення онкотичного тиску плазми крові(результат значних втрат білка с
сечею, в результаті неможливості компенсування цих втрат печінкою), в
результаті чого відбувається перерозподіл рідини в інтерстиціальний простір,
внаслідок цього зменшується об’єм циркулюючої крові. Зниження ниркового
кров току викликає активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.
33
Одночасне зниження ШКФ підвищую реабсорбцію натрія і води, завдяки
чому знову збільшується об’єм циркулюючої крові.
Розвиток гіперхолестеринемії при нефротичному синдромі відбувається
компенсаторно, внаслідок значних втрат білка. Ступінь підвищення
холестерину, тригліцеридів знаходиться в зворотно пропорціонально
гіпоальбумінемії. Ліпіди відкладаються в мезангії клубочків
Гіперкоагуляція виникає внаслідок гемо концентрації при гіповолемії, також
підвищуються фактори згортання, такі як фібриноген та фактор Вілебранда.
Гіперкоагуляцію в свою чергу призводить до порушення мікроциркуляції, в

тому числі і в клубочках, та склерозування клубочків.
Гіпоальбумінемія сприяє розвитку гіпокальцемії.
З сечею втрачаються також білки імуноглобуліни, що зменшує опірність
організму.
Типи перебігу нефротичного синдрому

Епізодичний, або рецидивуючий характерна зміна рецидивів
захворювання ремісіями різної тривалості (від декількох місяців до кількох
років, іноді до 8-10 років і більше).
Число таких ремісій або рецидивів на протязі хвороби може досягати 5-10 і
більше. Ремісії виникають під впливом лікарської терапії або спонтанно.
Однак спонтанні ремісії спостерігаються рідко (у 8-18% випадків) і
восновному у дітей. Цей варіант перебігу зустрічається приблизно у 20%
хворих з нефротичним синдромом різної етіології, переважно при
мінімальних гістологічних змінах в ниркових клубочках і при
мембранозному типі гломерулонефриту.
Персистуючий - характеризується млявим, повільним, але наполегливою

прогресуючим перебігом. Незважаючи на активну патогенетичну і
симптоматичну терапію, помітною істійкої клініко-лабораторної ремісії не
34
наступає і через 8-10 років від початку захворювання розвивається хронічна
ниркова недостатність.
Прогресуючий варіант перебігу нефротичного синдрому

характеризується швидким (протягом 1-3 років) розвитком хронічної
ниркової недостатності.
Варіанті нефротичного синдрому

1. Гіперволемічний варіант супроводжується артеріальною гіпертензією.
2. Гіповолемічний варіант супроводжується високою екскрецією білка с
сечою, можлива ортостатична артеріальна гіпотензія
Клінічна картина
1. Синдром починається поступово. Першими симптомами є наростаюча
блідість шкіри й слизових оболонок, набряклість повік, обличчя, що
з’являється вранці.
2. Набряки: пухкі, симетричні, їх розташування залежить від положення
тіла (вранці – часто набряки обличчя, ввечері – набряки стоп і литок).
3. При стійких набряках – трофічні зміни шкіри (сухість, лущення,
тріщини, з яких сочиться набрякова рідина)
4. Порожнинні набряки (асцит, перикардит, плеврит), набряк мошонки.
5. Швидка втомлюваність, загальна слабкість
Принципи діагностики
Загальний аналіз сечі
• Протеїнурія
добова екскреція білка >3,5 г або 50 мг/кг, або 1г/кв.м
• зміна питомої ваги сечі

• гіперстенурія при значній протеїнурії
35
• гіпостенурія при порушенні функції нирок
• циліндрурія
• можлива абактеріальна лейкоцитурія
• можлива гематурія
•
Загальний аналіз крові
- збільшення швидкості згортання еритроцитів (ШЗЕ)

- можлива анемія
Біохімічний аналіз крові
- гіпопротеінемія
- диспротеінемія
- гіпоальбумінемія менше 25 г/л
- збільшення альфа-2-глобулінів
- гіпогамаглобулінемія
- гіперхолестеринемія
- збільшення В-ліпопротеїдів
- збільшення загальних ліпідів
- гіперкоагуляція
-
Імунологічний
- зменшення С3-фракції комплемента
Інструментальні дослідження
1. Контроль АТ
2. Огляд очного дна
36
3. Контроль ваги
4. ЕКГ
5. УЗД сечової системи з імпульсною доплерометрією
6. УЗД органів черевної порожнини
7. Рентгенологічне дослідження нирок, кісток, легень за
необхідністю
8. Біопсія нирки пункційна
Нефротичний синдром при мієлосній хворобі
Мієломна хвороба – злоякісна пухлина з диференційованих В-лімфоцитів.

Нефротичний синдром при мієлоиній хворобі –це класичний тип протеінурії
переповнення при цілих клубочках.
Для уточнення діагнозу необхідно досліджувати сечу на білок Бенс-Джонса,

провести рентгенографію кісток (черепа, ребер, клубових,
хребців),електрофорез білків крові і сечі (з метою виявити специфічну для
мієломної хвороби "М"-фракцію або "М"-градієнт) і нарешті стернальную
пункцію (виявленні плазмоцитарної інфільтрації кісткого мозку(більше 4%
плазматичних клітин), а виявленні плазмоцитарної інфільтрації кісткого
мозку(більше 4% плазматичних клітин), зміни в аналізах крові та сечі
характерні для нефротичного синдрому. Таким хворим протипоказана для
діагностики екскреторна орографія, так як ця процедура може призвести до
ОПН.
Для цього захворювання характерно підвищення в крові загального білка,

диспротеинемия, значне підвищення ШОЕ. Специфічним для істинної
миєломной нирки вважається відкладення преципітатів патологічних
мієломних білків в дистальних відділах канальців із закупоркою і
пошкодженням останніх. Найчастіше це приводить до розвитку мієломної
нефропатії та хронічної ниркової недостатності, рідше ОПН.
37
Для уточнення діагнозу необхідно досліджувати сечу на білок Бенс-Джонса,
провести рентгенографію кісток (черепа, ребер, клубових,
хребців),електрофорез білків крові і сечі (з метою виявити специфічну для
мієломної хвороби "М"-фракцію або "М"-градієнт) і нарешті стернальную
пункцію (виявленні плазмоцитарної інфільтрації кісткого мозку(більше 4%
плазматичних клітин), а виявленні плазмоцитарної інфільтрації кісткого
мозку(більше 4% плазматичних клітин), зміни в аналізах крові та сечі
характерні для нефротичного синдрому. Хронічна ниркова недостатність,
зумовлена миєломною ниркою, не супроводжується розвитком артеріальної
гіпертензії та гіпокальціемії. Рівень кальцію в таких хворих завжди
підвищений.
Амілоідоз
Ще одне захворювання для якого характерний нефротичний синдром –

амілоїдоз.
Амілоїдоз - группа диспротеінемій, зумовлених позаклітинним відкладанням

в тканинах нерозчинного аномального фібрилярного білка.
Виділяють такі типи:
1. Ідіопатичний AL амилоидоз
2. AL амілоїдоз при мієломній хворобі, хворобі Вальденстрема, В-
клітинних лімфомах.
3. АА амілоїдоз.
Депозиція амілоіда зумовлена високою продукцією білків гострої фази
– сивороткового амілоіда, концентрація яких зростає у відповідь на
запалення. Найчастіше цей тип амілоїдозу виникає на фоні
ревматоідного артриті, хвороби Бєхтерева, гнійно-запальних
захворюваннях (остеомієліт, бронхоектатична хвороба), туберкульоз.
Амілоїдна нефропатія виникає на 3-10 році захворювання. Спочатку
спостерігається довготривала протеїнурічна стадія. Розвиток
38
нефротичного синдрому поступовий. Набряки в цьому випадку
резистентні до діуретичної терапії, гепатоспленомегалія, значне стійке
підвищення ШОЕ.
Діагностика захворювання:
1. Біопсія враженого органа. Чутливість 100%

2. Аспірація підшкірно-жирової клітковини передньої черевної стінки.
Чутливість 80-90%
Для лікування АА амілоїдозу використовують антицитокінові препарати

біологічної дії та тривалий прийом колхіцину.
Для лікування AL амілоїдозу використовують мельфолан, дексаметазон,

винкристин.
Ускладнення нефротичного синдрому
1. Нефротичний криз
2. Інфекційні ускладнення
3. Гостра лівошлункова недостатність с набряком легенів
4. Гостре порушення мозгового кровообігу
5. Тромботичні ускладнення (тромбоз ниркових вен и артерій, ТЕЛА,
тромбоз глубоких вен кінцівок)
6. Метаболічні порушення (порушення фосфор-кальціевого обміну,
гіперхолестеринемія, остеопороз)
Нефротичний криз – грізне ускладнення нефротичного синдрома,пов’язане

з різким зниження ОЦК, обумовлене зниженням онкотичного тиску, для
якого характерно:
- Раптовий початок
- Різке падіння АТ, тахікардія
- Нудота, блювання
39
- Перитонітоподібний синдром (сильний біль у животі, позитивні
синдроми подразнення очеревини)
- Мігруюча бешихоподібна еритема в ділянках живота и кінцівок
- Олігоанурія
Причини виникнення нефротичного кризу
1. Масивна діуритична терапія
2. Втрата рідини при діареї чи блюванні
3. Інфекції
Лікуванная нефротичного кризу
1. Підвищення осмотичного тиску плазми (в/в крапельне введення

реополіглюкіну 10 мл/кг, 10-20% р-ну альбуміну 10 мл/кг);
2. в/в введення преднізолону 2-3 мг/кг через кожні 3-4 години;
3. в/в введення гепарину 150-200 од/кг через кожні 6 годин;
4. АБТ;
5. в/в введення контрикалу, як інгібітора кінінової системи.
Лікування нефротичного синдрому
1. В періоді розгорнутих клінічних проявів – ліжковий режим

протягом не менше 2 тижнів від початку захворювання (чи
загострення).
Період ремісії – загальний режим за віком, з обмеженням тривалого
ортостатичного навантаження, виключенням переохолоджень
2. Для усунення компенсаторної затримки натрію рекомендується
обмеження вживання солі.
При помірних набряках 2-3гр солі, при массивних 0,5гр.
3. Обмеження рідини.
Добове вживання води не повинно перевищувати діурез більше ніж на
300 мл.
40
4. Дієта з обмеженням білка 1 г/кг,їжа збагачена поліненасиченими
жирними кислотами. Також рекомендується обмеження тваринних
жирів.
5. Діуретична терапія
-фуросемід 40-120 мг/д
-етакриновая кислота
-торасемид 10-20 мг/д
-гідрохлортіазід 25-50 мг/д
Первагу віддають торасеміду, так як він має стабільно високу
біодоступність,більшу тривалість дії, елімінується печінкою, відсутній
ефект рікошету, має антиальдостероновий ефект, відсутня
ототоксичність.
При недостатній ефективності діуретиків можливі комбінації з
діуретиками, які діють на дистальні ділянки нефрону (синергізм). Це
дозволяє подолати резистентність та збільшити тривалість
лікувального ефекту.
Доза діуретика повинна бути підібрана так, щоб запезпечити
збільшення діурезу над об’ємом рідини , що споживається на 15-20%
При рефрактерності набряків до сечогінних препаратів рекомендовано
проведення ультрафільтрації
При порожнинних набряках вдаються до пункції плевральної, черевної
порожнини.
6. Патогенетична терапія
-імуносупресивна терапія при хронічних гломерулонефритах
Препарат вибору – метилпреднізолон. Глюкокортикостероїди мають
протизапальну, імуносупресивну, протиалергійну дію.
Застосовують у дозі 1 мкг/добу на протяі щонайменше 6-8 тижнів з
поступовим зменшенням дози.
При великій активності запального процесу рекомендується
проведення пульс терапії глюкокортикостероїдами. Введення
41
метилпреднизолону (Метипред,Солу-Медрол) в дозі 1000 мг на протязі
3-5 днів шляхом повільної внутрішньовенної інфузії.
Також для патогенетичної терапії використовують цитостатичні
препарати . Препарат вибору - Циклофосфан.
Циклофосфан застосувують в двох режимах. В першому випадку
вводять 200 мг/добу внутрішньом’язово з поступовим зменшенням
дози до 200-400 мг/добу в тиждень. Також використовують пульс
терапыю циклофосфаном 20 мг/кг на добу внутрішньовенно крапельно
1раз у 3 тижні протягом 2 років.
Також використовують такі цитостатики, як циклоспорин,
микофенолат мофетил,
7. Нефропротективна терапія
- іАПФ та БРА2
- гепарин
- дипиридамол
- пентоксифилин
іАПФ та БРА2типу зменшують внутрішньоклубочковий тиск,

розшируючи не тільки приносну артериолу, а й виносну. Це зменшує
гіперфільтрацію і в свою чергу протеинурию.
Гепарин використовують для пофілактики тромботичних ускладнень.
Пентоксифілан покарщую мікроциркуляцію . Діпірідамол володіє

антиагрегантною та вазоділятуючою дією.
8. Гіполіпідемічна терапія – статини (ловастатин,

аторвастатин,симвастатин)
1.У хворого 22 років - анасарка з накопиченням рідини у плевральній та

черевній порожнинах, зменшення сечі за добу до 300 мл, протеїнурія (8
г/доб). Який імовірний синдром розвинувся у цього хворого:
42
A. Сечовий.
B. Нефротичний.
C. Нефритичний.
D. Серцева недостатність.
C. Гостра ниркова недостатність.
2. У хворої 72 років при обстеженні виявлені: помірна нормохромна анемія,

ШОЕ-70 мм рт. ст., протеїнурія, креатинін крові-450 мкмоль/л. Лікар
запідозрив мієломну хворобу. Який із методів при подальшому обстеженні
протипоказаний:
A. Біопсія нирок.
B. Екскреторна урографія.
C. УЗД нирок.
D. Оглядова урографія.
E. Стернальна пункція.
3. У хворого 32 років є ознаки хронічного гломерулонефриту з нефротичним

синдромом. Які зміни лабораторних показників можна очікувати в даному
випадку:
A. Диселектролітемія.
B. Гіперхолестеринемія.
C. Бактеріурія.
D. Гіпокоагуляція.
E. Гіперпротеїнемія.
4. У хворої 54 років на ревматоїдний артрит з’явились набряки, висока

протеїнурія, зниження АТ до 90/60 мм рт. ст. Який вірогідний тип ураження
нирок у цієї хворої:
A. Гломерулонефрит.
B. Пієлонефрит.
C. Вторинний амілоїдоз нирок.

43
D. Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит.
E. Подагрична нефропатія.
5. Хвора З., 67 років, скаржиться на біль в кістках, зниження апетиту,

схуднення. При обстеженні: нормохромна анемія, ШОЕ-55 мм/год, загальний
протеїн-130 г/л, протеїнурія-3 г/л. Яка найімовірніша причина такого стану:
A. Хронічний гломерулонефрит.
B. Хронічний пієлонефрит.
C. Рак нирки.
D. Мієломна нефропатія.
E. Туберкульоз нирки.
6. Хворий 59 років півроку відмічає біль в кістках тазового поясу,

тазостегнових суглобах. При обстеженні: нормохромна анемія, креатинін
крові-450 мкмоль/л, кальцій крові-2,9 ммоль/л, фосфор крові-2,1 ммоль/л,
загальний білок-100 г/л, протеїнурія-до 9,0 г/л. Яка причина призвела
хворого до такого стану:
A. Системний червоний вовчак.
C. Мієломна хвороба.
D.Хронічний тубулоінтерстиціальний нефрит.
7. 40-річний пацієнт хворіє на вторинний амілоїдоз нирок з нефротичним

синдромом на фоні остеомієліту. Що є найчастішим кінцем амілоїдозу:
A. Злоякісна гіпертензія.
B.Хронічна ниркова недостатність.
C. Серцева недостатність.
D. Геморагічний інсульт.
E. нфаркт міокарду.
44
8. У хворого М., 26 років, з анасаркою діагностовано хронічний
гломерулонефрит з нефротичним синдромом, який веріфіковано біопсією
нирок. Ураження якої структури нирок є первинним у даному випадку:
A. Клубочка.
B. Канальця.
C, Ниркових артерій.
D. Інтерстиціальної тканини.
E. Чашочок і миски
9. Жінка 54 років хворіє на остеомієліт стегнової кістки понад 20 років
За останні півроку з'явились і поступово збільшились набряки на нижніх

кінцівках. Білок сечі-6,6 г/добу. У крові: гіпоальбумінемія, підвищення y-
глобулінів, ШОЕ-50 мм/год. Який діагноз є правильним:
A.Вторинний амілоїдоз нирок.
B.Хронічний гломерулонефрит.
C.Мієломна хвороба.
D.Хронічний пієлонефрит.
E.Системний червоний вовчак.
10. У пацієнта з гострим гломерулонефритом раптово виникли анорексія,

блювання, біль у животі. Об'єктивно: температура тіла-380С, анасарка, на
шкірі тулуба і стегон - еритематозна висипка, пульс-90 за хв., діяльність
серця ритмічна, AT-150/95 мм рт. ст. Живіт м'який, печінка збільшена на 2
см. Білок сечі-6,0 г/добу, альбумін крові-22 г/л. Яка причина погіршення
стану хворого:
A.Гострий міокардит.
B.Гіпертонічний криз.
C.Нефротичний криз.
D.Рожа.
11. Вагітна (30 тижнів) скаржиться на головний біль, зменшення кількості

сечі за добу, набряки нижніх кінцівок, підвищення AT до 170/95 мм рт. ст.
45
Добова протеїнурія-3 г/л. У крові: креатинин-100 мкмоль/л, гематокрит-42 %.
Найімовірнішим синдромом є:
A.Ізольований сечовий.
B.Нефротичний синдром.
C.Нефритичний синдром.
D.Гостра ниркова недостатність.
E.Синдром Гудпасчера.
1- B, 2- B, 3- B, 4- C, 5- D, 6- C, 7- B, 8- A, 9- A, 10- C, 11- B.
46
Тема № 3: Сечовий синдром
Не дивлячись на численні дослідження, присвячені сечовому

синдрому, ця патологія й сьогодні привертає пильну увагу вчених і лікарів-
практиків (як урологів, так і нефрологів). Це обумовлене тим, що майже всі
вади розвитку сечоводів та нирок, розвиток сечокам’яної хвороби призводять
до обструкції, виникнення й прогресування вторинно-хронічного
обструктивного пієлонефриту.
Загальна мета практичного заняття:
1. Знати зміст таких понять як «сечовий синдром»

2. Вивчити поняття «протеїнурія» та її різновиди
3. Вивчити елементи осаду сечі:
3.1 Гематурія
3.2 Лейкоцитурія
3.2 Циліндрурія
4. Знати причини сечового синдрому

5. Вміти проводити дифференціальну діагностику сечового синдрому
6. Вивчити гострий гломерулонефрит з ізольованим сечовим синдромом
7. Вивчити гострий гломерулонефрит з нефритичним синдромом
8. Лікування гломерулонефриту з сечовим та нефритичним синдромом
9. Вивчити основні принципи лікування нефротичного синдрому
10. Вміти на основі отриманих знань та навичок провести клінічне
обстеження хворого з сечовим синдромом, призначити необхідне
обстеження , вміти інтерпретувати їх дані, провести диференційний
діагноз в межах суміжних нозологій та вибрати тактику лікування.

направлених на запобігання розвитку сечового синдрому.
47
- сформувати уміння застосувати знання з клінічної нефрології у
процесі подальшого навчання та професійної діяльності відповідно до
принципів доказової медицини.



Сечовий синдром
Сечовий синдром — клініко-лабораторний симптомокомплекс
патологічних змін показників сечі: протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія і
циліндрурія. Виділення цих симптомів у синдром певною мірою умовно,
оскільки вони не об'єднані загальним патогенезом. Гематурія, протеинурія
і лейкоцитурія можуть бути провідними, іноді єдиним симптомом
захворювання, але частіше вони зустрічаються в різних сполученнях, що
також має визначене діагностичне значення.
Протеїнурія
Протеїнурія – виділення білка з сечею. Патологічною вважається
протеїнурія, коли втрата білка з сечею перевищує нормальний рівень (30-100
мг/добу). Відомо, що виділення білків з сечею збільшується з віком, а також
при стресових станах та фізичному навантаженні. Основними ознаками
попадання білків в сечу у великій кількості є:
48
1) збільшення проникливості гломерулярного фільтру для білків плазми;
2) порушення канальцевої реабсорбції профільтрованих білків;
3) збільшення вмісту нормальних або патологічних білків у крові;
4) зміна ниркової гемодинаміки;
5) поступлення в канальцеву рідину у великій кількості білків епітелію та
сечовивідних шляхів.
У клінічній практиці розрізняють протеїнурію інтермітуючу й
персистуючу.
До інтермітуючої протеїнурії відносять:
a) функціональну;
b) ідіопатичну;
c) ортостатичну.
Функціональна протеїнурія виникає на тлі різних станів: лихоманка,
велике фізичне або аліментарне (білкове) навантаження, застійна серцева
недостатність, переохолодження, психоемоційний стрес та інші
гіперадренергічні стани. Функцональна протеїнурія звичайно мінімальна за
рівнем, рідше — помірна. Вона зникає після припинення дії чинника, що
спровокував її виникнення. Вплив перелічених вище станів на ниркову
гемодинаміку призводить до підвищеної проникності гломерулярних
капілярів та розвитку функціональної протеїнурії (альбумін та інші білки).
Ідіопатична протеїнурія спостерігається в частини здорових дітей і
молодих дорослих. Вона вважається функціональною з мінімальними
рівнями білка, дуже рідко — помірними, з нормальним осадом сечі. До
встановлення ідіопатичної протеїнурії завжди потрібно підходити з
обережністю, оскільки вона може бути маскою латентної нефропатії.
Ідіопатична протеїнурія може мати спадковий характер у вигляді синдрому
стоншеної базальної мембрани.
Ортостатична протеїнурія — це поява білка в сечі після перебування
людини у вертикальному положенні. Спостерігається переважно в підлітків,
її походження пов’язують із гемодинамічними механізмами. У
горизонтальному положенні людини добова екскреція білка з сечею не
перевищує 10–30 мг, а за вільного рухового режиму рівень протеїнурії
досягає 1,0–1,5 г/добу. Як і у випадку з ідіопатичною протеїнурією, потрібно
з обережністю діагностувати ортостатичну протеїнурію, оскільки в ряді
випадків її ортостатичний характер може спостерігатися в пацієнтів із ла-
тентними нефропатіями.
До персистуючої протеїнурії відносять:
a) ренальну (клубочкову, канальцеву, змішану);
b) супраренальну (протеїнурія переповнення);
c) інфраренальну (секреторну).
Персистуюча (постійна) протеїнурія характеризується виділенням із
сечею білка незалежно від фізичної активності хворого, його положення і
стану гемодинаміки.
Ренальна протеїнурія.
49
Клубочкова протеїнурія зумовлена порушенням проникності
гломерулярного фільтра для білків плазми. При цьому залежно від
співвідношення білкових фракцій сечі розрізняють селективну і
неселективну протеїнурію. Протеїнурію з високим умістом альбуміну та
близьких йому фракцій білка називають селективною. В її розвитку провідну
роль відіграє втрата функціонального електростатичного бар’єра. При
неселективній протеїнурії в сечі визначається альбумін, значна кількість
високомолекулярних глобулінів, появу яких пов’язують передусім із
порушенням селективності, залежної від розмірів пор гломерулярного
бар’єра. Клубочкова протеїнурія спостерігається при гломерулонефритах
(ГН), ниркових васкулітах, діабетичній нефропатії, амілоїдозі нирок та інших
захворюваннях нирок.
Канальцева протеїнурія зумовлена порушенням процесів реабсорбції
білків ультрафільтрату та характеризується високим умістом
низькомолекулярних протеїнів так званої передальбумінової фракції, серед
яких виділяються 2-мікроглобулін, лізоцим тощо. Така протеїнурія
виявляється при спадкових тубулопатіях, інтерсти ціальних нефритах (ІН),
гострому уражені нирок, токсичному уражені канальцево го апарату солями
важких металів і різними лікарськими препаратами. Ізольована канальцева
протеїнурія не перевищує 1,0 г/добу і може бути визначена методами, що
дозволяють виявити передальбумінову фракцію або визначити вміст у сечі
специфічних білків.
Змішана протеїнурія зумовлена гломерулярними й тубулярними
механізмами, що мають місце при гломерулонефритах, діабетичній
нефропатії, пієлонефритах, амілоїдозі нирок тощо.
Супраренальна протеїнурія.
Протеїнурія переповнення спостерігається при мієломній хворобі,
хворобі Вальденстрема, злоякісних лімфомах, коли відбувається
накопичення в плазмі крові низькомолекулярних парапротеїнів (легких
ланцюгів імуноглобулінів, гемоглобіна, міоглобіна), що легко фільтруються
через неушкоджений клубочковий бар’єр. Поряд з екскрецією фрагментів
імуноглобілінів зростає виведення альбумінів. Крім цього, легкі ланцюги,
можуть виявитись токсичними для клітин ниркових канальців, знижуючи
таким чином реабсорцію альбуміна. Добова екскреція білка при цьому
становить 0,5–2г і більше. Подібний механізм також зумовлює розвиток
міоглобінурії при масових некрозах м’язової тканини різного походження і
гемоглобінурії при гемолітичних синдромах.
Інфраренальна (секреторна) протеїнурія.
Цей вид протеїнурії зумовлений підвищеною секрецією різних білків
клітинами канальцевого епітелію, а також слизової оболонки й залоз
сечостатевих органів, що спостерігається при пієлонефритах,
інтерстиціальних нефритах і простатитах. Секреторна протеїнурія звичайно
не перевищує 1,0 г/добу.
Розрізняють:
50
• мінімальну протеїнурію (при добовій екскреції білка, що не перевищує
1,0 г),
• помірну протеїнурію (при добовій екскреції білка 1,0–3,0 г)
• велику (масивну, нефротичну) протеїнурію (при добовій екскреції білка
понад 3,0 г у дорослих і понад 2,5 г у дітей).
Диференціальна діагностика протеїнурії
Якщо протеїнурія перевищує 30 мг на добу, то диференціальну
діагностику розпочинають із визначення кількості білка в сечі, виділеної за
добу. При визначенні тільки альбуміну можливими етіологічними чинниками
можуть бути функціональна (ортостатична, фізичного навантаження,
лихоманкова) протеїнурія або пов’язана з хворобою, що визначається як ГН
із мінімальними змінами. У разі виявлення низькомолекулярних білків
проводиться диференціація з мієломною хворобою, нефропатією з
низькомолекулярною протеїнурією, амілоїдозом. Визначення 2-
мікроглобуліну вказує на канальцевий характер білка й зустрічається при
спадкових, природжених та імунозалежих нефропатіях з ураженням
канальців та інтерстицію.
У разі добової втрати білка > 2,5–3 г на добу після ретельно зібраного
анамнезу з вказівкою на чіткий етіологічний фактор (інфекція, алергічні
реакції, лікарські за- соби, спадкові захворювання, пухлини) діагностується
факт ураження нирок. Якщо в анамнезі відсутній чіткий чинник виникнення
нефропатії, пацієнту необхідно зробити нефробіопсію, що в разі ураження
нирки за типом ГН може верифікувати його морфологічний тип (мінімальні
зміни, мембранозна нефропатія (МН), фокально-сегментарний
гломерулярний склероз (ФСГС), IgА-нефропатія тощо). За допомогою біопсії
можливо діагностувати і системне захворювання —червоний вовчак,
системні васкуліти (ниркові васкуліти), саркоїдоз, герпетиформний дерматит,
АГ, цукровий діабет (ЦД) тощо.
Сечовий осад
Вивчення елементів осаду сечі має важливе значення в діагностиці
захворювань нирок і сечовивідних шляхів. Традиційна мікроскопія осаду сечі
дозволяє визначити циліндри і клітинні елементи сечі, а також солі. Крім
традиційної світлової мікроскопії осаду, значно поширені методи кількісного
визначення формених елементів крові, дедалі частіше — автоматизовані. При
цьому можна підраховувати формені елементи крові в сечі з попереднім
центрифугуванням зразків та без нього.
Гематурія
Наявність 2–3 еритроцитів в полі зору або більше за 1000 еритроцитів в
1 мл сечі розглядається як патологія, що вимагає пояснення та нерідко
потребує проведення додаткових лабораторних, інструментальних і навіть
морфологічних досліджень.
Причини гематурії:
51
- позаниркові, часто пов'язані з порушенням згортання крові;
- ренальні;
- обумовлені ураженням сечовидільних шляхів.
Вивчення морфологічних особливостей еритроцитів сечі за допомогою

фазово-контрастної мікроскопії або спеціального забарвлення осаду дозволяє
оцінити джерело гематурії із виділенням при цьому еритроцитів
гломерулярного та негломерулярного походження.
Гломерулярні або змінені еритроцити характеризуються неправильною
формою, малим діаметром і слабшим забарвленням, а також дефор- мацією
мембран і цитоплазматичними включеннями. Описані морфологічні осо-
бливості еритроцитів пов’язують з їх проходженням через гломерулярну
капілярну стінку, а також через стінку перитубулярних капілярів. Крім цього,
певну роль у зміні структури еритроцитів відіграють фагоцитоз їх клітинами
канальцевого епітелію, а також осмотичні властивості та рН сечі. За
наявності в осаді сечі понад 80 % змінених еритроцитів висока ймовірність їх
гломерулярного походження, тобто надходження еритроцитів у сечовий
простір із капілярів клубочків або з перитубулярних капілярів, що
спостерігається при первинних і вторинних ГН, а також інтерстиціальних
нефритах.
Незмінені (негломерулярні) еритроцити — це клітини правильної
округлої форми з розмірами, що наближаються до розмірів еритроцитів
периферичної крові, без фрагментації й деформації мембрани. При вмісті в
осаді понад 80 % незмінених еритроцитів висока ймовірність їх
негломерулярного походження (сечокам’яна хвороба (СКХ), неускладнені та
ускладнені пієлонефрити, полікістоз нирок, а та кож пухлини нирок і різних
відділів сечовивідних шляхів, туберкульоз нирок і сечовивідних шляхів
тощо).
Відсутність описаних кількісних взаємовідносин між зміненими й
незміненими еритроцитами, тобто наявність змішаної еритроцитурії
(гематурії) не дозволяє вірогідно судити про її походження, оскільки така
еритроцитурія (гематурія) може спостерігатися як при гломерулонефритах,
так і при пухлинних і туберкульозних процесах, полікістозі нирок і
пієлонефритах.
По ступеню кількісної вираженості еритроцитурії розрізняється
макромікрогематурія.
Макрогематурія характеризується тим, що її можна визначити
неозброєним оком. При огляді сеча має червоний або ржавий кольор,
нагадує «м’ясний змив».
Мікрогематурія ніколи не змінює кольор сечі, а еритроцити в сечі
виявляються лише при мікроскопії сечового осаду. Ступінь мікрогематурії
може бути оцінена кількісними методами (метод Нечипоренко).
Дифференціальна діагностика гематурії
52
За умови гематурії та протеїнурії < 1 г/добу необхідно провести візуалізуючі
методи дослідження (УЗД, допплер-УЗД нирок у положенні лежачи й стоячи,
КТ). При виявленні анатомо-функціональних відхилень діагностуються
ниркові (папілярний некроз, кісти, камені, пухлини, губчаста нирка) або
сечовідні (камені, дивертикули, пухлини) ураження. Якщо показники
інструментальних методів дослідження будуть нормальними, то необхідно
провести цистоскопію. Зміни слизової міхура можуть спостерігатися при
інтерстиціальному циститі, травмах, дивертикулах, пухлинах і каменях.
Якщо цистоскопічне дослідження не виявило змін, пацієнту призначають
ангіографію ниркових артерій. Причиною гематурії можуть бути пухлини,
кісти, кортикальний некроз, інфаркт нирки, тромбоз ниркових вен,
артеріально-венозна мальформація. У разі відсутності змін хворому
призначається біопсія нирки.
За умови гематурії та протеїнурії > 1 г/добу рекомендується
прижиттєва нефробіопсія, що підтвердить гломерулярне ураження нирок —
ГН, спадковий нефрит або інтерстиціальний нефрит.
Лейкоцитурія
Здорова людина виділяє з сечею за 1 хвилину приблизно 500–4000
лейкоцитів, причому в дітей ці показники можуть бути дещо вищими.
Лейкоцитурія може бути представлена різними видами клітин.
Поліморфноядерні лейкоцити (ПМЯЛ) представлені клітинами

округлої форми діаметром до 10 мкм із зернистою цитоплазмою. Діаметр їх
може збільшуватися при низькій осмолярності сечі. У концентрованій сечі
ПМЯЛ тяжко відрізнити від клітин тубулярного епітелію або інших клітин
крові. Додавання декількох краплин оцтової кислоти поліпшує візуалізацію
мембрани клітинного ядра.
Еозинофіли при забарвленні за Papanicolau мають двосегментне ядро з

еозинофільними гранулами, що займають майже всю цитоплазму.
Лімфоцити — невеликі клітини з великим ядром і тонкою смугою

цитоплазми.
Етіологія й патогенез захворювань, що призводять до розвитку

лейкоцитурії, різноманітні, що часто визначає особливості лейкоцитарного
профілю сечі. У зв’язку з цим вивчення лейкоцитарної формули осаду сечі
має значення для диференціальної діагностики захворювань нирок і
сечовивідних шляхів. Так, перевага ПМЯЛ має місце при запальних
захворюваннях сечовивідних шляхів, первинних і вторинних пієлонефритах.
Поряд із ПМЯЛ при цих станах виявляється невелика кількість еозинофілів
53
(не більше 5 %). Більше еозинофілів спостерігається при гострому
інтерстиціальному нефриті медикаментозної етіології або холестериновій
емболії нирок. У пацієнтів із первинними та вовчаковим
гломерулонефритами серед лейкоцитів сечі переважають лімфоцити.
Причому рівень їх зростає при загостреннях. Збільшення ПМЯЛ в осаді сечі
пацієнтів із ГН, які отримують імуносупресивну терапію, є проявом розвитку
інфекційного процесу в сечовивідних шляхах.
Ідентифікація їх можлива тільки при спеціальному забарвленні

препарату.
Клітини тубулярного епітелію розрізняються формою (від плоских до

стовпоподібних), розташуванням ядра (різної кількості), наявністю
цитоплазматичних органел (збіднене або рясне) й особливостями мембрани
(із наявністю щіткової облямівки або без такої). Діаметр тубулярних клітин
близько 13 мкм. Вони можуть бути поодинокі або у вигляді скупчень, а
також нашарувань на циліндрах. Поява тубулярних клітин у сечі має місце як
при патологічних станах, що характеризуються переважним ураженням
тубулоінтерстиціального апарату нирок (гостре ураження нирок,
пієлонефрити, гостре відторгнення ниркового трансплантата, інтерстиці-
альні нефрити), так і при патологічних станах, що характеризуються
первинним ураженням клубочкового апарату (гломерулонефрити з
нефритичним, нефротич- ним синдромами (НС)).
При прийомі алопуринолу, ампіциліну, аспірину, героїну, солей

заліза, канаміцину, леводопи, метициліну також підвищується кількість
лейкоцитів.
Циліндрурія
Важливість діагностичного значення дослідження осаду сечі

доповнюється виявленням циліндрів у сечі. Дослідження циліндрів вимагає
ретельного дотримання правил приготування препарату сечового осаду й
проведення мікроскопії, оскільки вони легко руйнуються (особливо в умовах
лужної та низькоосмолярної сечі).
Матрицею різних циліндрів є мукопротеїн Тамма — Хорсфалла

(МПТХ), який секретують епітеліальні клітини висхідного відділу петлі
Генле та початкових відділів дистальних звивистих канальців. Фібрили, з
яких складається мукопротеїн Тамма — Хорсфалла, не звивисті, мають різну
довжину і діаметр від 3 до 5 нм. При деяких фізіологічних і патологічних
54
умовах нитки МПТХ схильні злипатися та сплітатися з утворенням гелю, що
є основою гіалінових циліндрів. Трансформація МПТХ із розчину в гель
провокується низькою рН, високою осмолярністю сечі, високим умістом у
ній натрію або взаємодією з такими субстанціями, як міоглобін, гемоглобін
тощо. Спочатку гель залишається прикріпленим до тубулярної клітини
дрібними фібрилами, а потім вимивається потоком ультрафільтрату в просвіт
канальців.
Морфологія циліндрів визначається цілим рядом факторів, які

включають стан канальців, наявність у просвіті канальців еритроцитів,
лейкоцитів, злущених клітин тубулярного епітелію і характер останніх.
Вищеназвані елементи за їх наявності в просвіті канальців протягом
переходу МПТХ з розчину в гель можуть імбібувати гіалінову матрицю,
утворюючи різні види циліндрів.
Різні циліндри осаду сечі відрізняються за діаметром, довжиною і

клітинним складом.
Гіалінові циліндри — це компактні утворення фібрилярної структури,

які майже повністю складаються з МПТХ. Вони можуть виявлятися у
здорових осіб після фізичного навантаження. У здорової людини в препараті
осаду сечі можуть зустрічатися поодинокі гіалінові циліндри; їх екскреція не
перевищує 20 000 за добу. Підвищення вмісту гіалінових циліндрів:
• всі захворювання нирок, при яких спостерігається клубочкова

протеінурія;
• лихоманковий стан; інтенсивне фізичне перевантаження;
• лікування діуретиками;
• гіпертензія;
• гострий пієлонефрит;
• застійна серцева недостатність.
Зернисті циліндри свідчать про патологію нирок. За структурою вони
діляться на дрібно- та грубозернисті. Крім цього, вони неоднорідні за
величиною. Так, при вираженій нирковій недостатності виявляються широкі
зернисті циліндри, що у 2–2,5 раза більші від тих, які виявляються в пацієнтів
із нормальною функцією нирок. Такі зернисті циліндри формуються в
гіпертрофічних нефронах, що зберегли функцію з розширеними атрофічними
канальцями і тому часто позначаються як циліндри ниркової недостатності.
Також підвищення вмісту зернистих циліндрів спостерігається при:
• активному гломерулонефриті;
• діабетичній нефропатії;
55
• пієлонефриті;
• вірусних захворюваннях;
• отруєнні свинцем;
• амілоідозі;
• злоякісній гіпертензії;
• інтенсивному фізичному навантаженні;
• лихоманковому стані;
• вуглеводій дієті.
Воскоподібні циліндри мають фібрилярну структуру з більш

високим коефіцієнтом заломлення, темного забарвлення і з ширшим на
відміну від гіалінових діаметром. Їх поверхня вкрита пластинкою
невідомого складу. Вони можуть утворюватися з пошкоджених
зернистих або гіалінових циліндрів, які зазнали змін після утворення.
Воскоподібні циліндри характерні для пацієнтів із нирковою
недостатністю, з НС, амілоїдозом, часто виявляються у пацієнтів із
швидкопрогресуючим гломерулонефритом (ШПГН). Підвищення вмісту
воскоподібних циліндрів спостерігається при:
• нирковій недостатністі;
• нефротичному синдромі;
• швидкопрогресуючому гломерулонефриті
• амілоїдозі;
• широкі воскоподібні циліндри є характерними для важких
хронічних уражень нирок.
Залежно від клітинного складу розрізнюють еритроцитарні,
лейкоцитарні та тубулярні циліндри.
Еритроцитарні циліндри складаються з округлих клітин без

гемоглобіну з правильною та інтактною цитоплазматичною мембраною,
зрідка — з мінімальними пошкодженнями. Еритроцити можуть тісно
прилягати один до одного, можуть розташовуватися на відстані. Можливий
перехід еритроцитарного циліндру в гемоглобіновий.
Гемоглобінові циліндри мають типову гранулярну структуру,

коричневий відтінок, чіткі контури, складаються як із дегенеративних
еритроцитів, так і профільтрованого вільного гемоглобіну, що входить до
складу матриці (наприклад, у пацієнтів із гемолізом). Наявність
еритроцитарних або гемоглобінових циліндрів в осаді сечі (навіть
поодиноких) є маркером гломерулярного джерела еритроцитурії (гематурії),
а саме спостерігається при:
56
• гострому післястрептококовому гломерулонефриті;
• швикопрогресуючому гломерулонефриті;
• периартеріїті;
• підгострому бактріальному ендокардиті;
• синдромі Гудпасчера;
• інфаркті нирки;
• тромбозі ниркової вени;
• злоякісній гіпертонії.
Міоглобінові циліндри виявляються в сечі при рабдоміолізі, за будовою
вони нагадують гемоглобінові циліндри.
Лейкоцитарні циліндри з різної кількості лейкоцитів, які важко

відрізнити від тубулярних клітин унаслідок виражених дегенеративних змін.
Дрібніші розміри лейкоцитів, їх дрібнозерниста структура, жовтокоричневий
колір допомагає ідентифікувати їх при проведенні фазово-контрастної
мікроскопії. Лейкоцитарні циліндри визначаються при інфекціях нирок,
однак можуть спостерігатися і в осіб з неінфекційними ураженнями нирок
(ГН, ІН).
Тубулярноклітинні циліндри (епітеліальні циліндри) містять тубулярні

епітеліальні клітини (частіше з проксимальних канальців), що більші за
розмірами, ніж лейкоцити, мають округлу форму, а також велике ядро,
розташоване в центрі або на периферії. Підвищення вмісту епітеліальних
циліндрів спостерігається при:
• гострому нефрозі ниркових канальців;
• вірусних захворюваннях;
• отруєннях солями важких металів;
• інтоксикації етиленгликолем або саліцилатами;
• амілоідозі.
Жирові циліндри утворюються при імбібіції матриці жировими
елементами, які можуть бути представлені краплинами жиру, овальними
жировими тілами або кристалами холестерину, мають двозаломливі
властивості, що вимагає застосування в мікроскопії джерела поляризованого
світла. Жирові циліндри завжди асоціюються з вільними жировими
елементами. Підвищення вмісту жирових циліндрів спостерігається при:
• нефротичному синдромі;
• масивній травмі хребта.
Розрізнюють також бактеріальні циліндри, що виявляються в пацієнтів
з інфекцією сечовивідних шляхів, а також грибкові циліндри (у пацієнтів із
вісцеральним кандидозом із залученням у процес ниркової паренхіми).
57
Пігментні білірубінові циліндри можуть бути представлені
гіаліновими, зернистими й клітинними циліндрами з типовим жовтим
забарвленням, зумовленим наявністю в сечі білірубіну.
Одночасна наявність у просвіті канальців різних клітинних

компонентів може супроводжуватися утворенням змішаних циліндрів —
гіаліново-зернистих або зернисто-воскоподібних тощо. Підвищення вмісту
змішаних циліндрів спостерігається при наявності канальцево-
інтерстиційного ураження нирок.
Циліндроїди — довгасті елементи з одним закругленим кінцем і другим
— у вигляді нитки слизу. Вони асоціюються з циліндрами, бо мають подібну
діагностичну значущість. Циліндроїди можуть також мати вигляд гіалінових,
зернистих та клі тинних циліндрів, а також можуть містити ліпоїди.
Вивченню ліпідурії (виділення з сечею анізотропних,

двозаломлюючих жирових структур) також доцільно приділяти увагу. Ці
структури в темному полі поляризованого світла спостерігаються часто у
вигляді темного хреста зі світлими сегментами, що послужило підставою для
позначення їх терміном «мальтійські хрести». Утворення анізотропного
матеріалу (ліпоїдів) пов’язують з жировою дегенерацією клітин канальцевого
епітелію. Наявність великої кількості двозаломливих жирових тіл у сечі
характерна для НС.
58
59
Гострий гломерулонефрит з ізольованим сечовим синдромом
Критерії діагностики:
• немає суб’єктивних симптомів та екстраренальних прявів.

• Зміни визначаються тільки в сечовому осаді:
- гематурія (від мікро- до макрогематурії),
- мінімальна (до 1 г/л) протеінурія,
- циліндрурія (еритроцитарна).
Гострий гломерулонефрит з нефритичним синдромом
Критерії діагностики:
• сечовий синдром:
- протеїнурія (мінімальна, помірна),
- еритроцитурія (мікро- та макрогематурія),
60
- циліндрурія (еритроцитарна),
• екстраренальні прояви захворювання у вигляді:
- помірних набряків,
- артеріальної гіпертензії,
- болей в поперековій ділянці,
- олігурії,
- нерідко порушеннь азотовидільної функції нирок.
Лікування гломерулонефриту з сечовим та нефритичним

синдромом
Базисна терапія передбачає призначення щадного режиму, дієти (стіл

7а, 7, 5), санації очагів хронічної інфекції.
Лікування гострого гломерулонефрита з сечовим синдромом, особливо

при чітко документованому вперше виявленому сечовому синдромі після
респіраторної вірусної інфекції, ангіни, переохолодження тощо, необхідно
починати через 2 місяці після дебюту захворювання, врахувавши час
можливого розвитку спонтанної клініко-лабораторної ремісії. Лікування
проводять хворим на гломерулонефрит за умови рівня протеїнурії, яка
перевищувала 0,5г/добу без гематуричного компонента, у разі
гематуричного компонента – при рівні протеїнурії < 0,5 г/добу.
Серед можливих підходів при лікуванні гострого гломерулонефриту з

сечовим синдромом застосовують дипіридамол (курантил) – антиагрегант,
який пригнічує адгезію тромбоцитів між собою та до судинної стінки, має
позитивну вазоактивну дію, сприяє поліпшенню мікроциркуляції, стимулює
утворення простацикліну). Клінічним еквівалентом дії курантилу є
антипротеїнуричний та антигематуричний ефекти в результаті покращення
ниркової гемодинаміки. Монотерапія курантилом доцільна при порушеннях
в системі тромбоцитарно-судинної ланки гемостазу (підвищення агрегації
тромбоцитів, зменшення часу їх циркуляції в судинному руслі). Препарат
застосовують в дозі – 200-400 мг/добу під контролем коагулограми.
Курантил можна застосовувати паралельно з призначенням гепарину та

аспірину з метою впливу і на плазменні фактори тромбоутворення.
Тривалість лікування 4 тижні з оцінкою ефективності за загальним та
добовим аналізом сечі. При доброму ефекті лікування можна продовжити
до 6 місяців.
61
Гепарин можна застосовувати у вигляді монотерапії
гломерулонефрита з сечовим синдромом, а також в комплексі з курантилом
та аспірином. Антикоагулянт універсальної дії, антагоніст тромбопластину,
активатор проантитромбіну, знижує активність тромбіну, збільшує
фібриноліз, поліпшує мікроциркуляцію, має ліполітичну і натрійуретичну
дію, антиалергічну дію через пропердин-комплементарну систему,
антагоніст гіалуронідази, пригнічує синтез альдостерону. Клінічним
еквівалентом механізму дії гепарину є діуретичний та гіпопротеїнуричний
ефекти. Застосовують гепарин в підшкірних ін’єкціях в навколопупкову
зону двічі на добу по 10-12,5 тис.ОД кожні 12 годин протягом 21 доби. Доза
гепарину вважається адекватною у разі збільшення часу зсідання крові у 2-3
рази в порівнянні з початковим, тромбінового часу – в 2 рази. Дозу гепарину
в кінці лікування знижують поступово, після чого на 1-2 тижні
рекомендовано призначати антикоагулянти непрямої дії (фенілін). Слід
пам’ятати, що нікотинова кислота та її похідні, анаболічні стероїди,
тиреоїдин, сульфаніламідні препарати, ПАСК, аспірин, цитостатики,
алкоголь потенціюють антикоагулятивний ефект гепарину.
В практичній нефрології перевагу слід

надавати низькомолекулярним гепаринам (НМГ). Вони майже повністю
засвоюються в організмі, довше циркулюють у крові, значно триваліше
інактивують фактор Ха (Стюарта-Прауера), що дозволяє застосовувати
менші добові дози, значно ефективніші ніж нефракціонований гепарин,
оскільки вони переважно гальмують профазу коагуляції, дуже рідко
зумовлюють тромбоцитопенію.
Фраксипарин вводять двічі на добу в дозах 0,6-0,8-1,0 мл відповідно

масі тіла хворого (60,80 та понад 90 кг) .
Ревіпарин натрію вводять підшкірно по 1750 анти-Ха-МО кожні 12

годин. Курс лікування складає 21 добу.
Ацетилсаліцилова кислота (інгібітор ферменту

простагландинсинтетази), нормалізує тромбоксан-простациклінове
співвідношення, призначається в невеликих дозах – 0,25-0,5 г/добу, що
практично не викликає побічних ефектів, однак слід пам’ятати про
ульцероастмогенні властивості аспірину, про можливість розвитку
агранулоцитозу.
Мембраностабілізуюча терапія (МСТ) показана хворим на

гломерулонефрит з мінімальною та невеликою протеїнурією. Лікування
62
включає унітіол (по 5 мл 5% розчину щоденно дом’язево протягом 1 місяця),
димефосфон (100 мг/кг на добу протягом 1 місяця), делагіл (0,25 г двічі на
добу) або плаквеніл (0,4 г на добу) протягом 6 місяців, після чого ще 6 міс.
в половинній дозі; a-токоферол (50 мг 1-2 рази на добу впродовж 1 місяця, з
наступним призначенням 50 мг впродовж 2-3 місяців). Препарати
призначають послідовно (через 2-3дні) для визначення можливих побічних
реакцій. Хворі впродовж 1 місяця перебувають в стаціонарі, після чого
лікування продовжують амбулаторно при проведенні щомісячно
контрольних оглядів окуліста, лабораторному контролі сечі та крові,
трансаміназної активності крові. Можливим є застосування редукованого
об’єму МСТ (плаквеніл та Vit.E), однак з меншою ефективністю.
Застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту

(ІАПФ) –патогенетично обгрунтоване у хворих на гломерулонефрит
незалежно від показників артеріального тиску та рівня протеінурії.
Позитивний вплив ІАПФ у хворих на ХГН пов’язаний не тільки з
покращенням показників гемодинаміки (системної та внутрішньониркової),
але й з іншими “не гемодинамічними” ефектами ІАПФ. Тривалість лікування
ІАПФ – 6 місяців з подальшим вирішенням про тимчасове припинення
лікування за умови досягнення доброго ефекту або продовження до 12
місяців.
Серед інгібіторів АПФ препаратами вибору є еналаприл, лізиноприл,

квинаприл, раміприл, а при підвищенні креатиніну – моноприл або
моексіприл в середніх терапевтичних дозах. З метою антипротеїнуричного
ефекту доза ІАПФ підвищується в 2-4 рази від початкової. Дози ІАПФ на
прикладі еналаприлу. Гіпотензивний ефект – 0,3-0,4 мг/кг,
антипротеїнуричний – 0,5-0,8 мг/кг, протисклеротичний – 0,9-2,0 мг/кг.
Доцільне застосовання ІАПФ як у вигляді монотерапії, так і в

комплексі з гепарином, низькомолекулярними гепаринами, курантилом,
МСТ.
При прогресуванні процесу і формуванні порушення функції нирок

призначається поєднана терапія ІАПФ та АРА в максимальній дозі
(наприклад, на 30 мг маси тіла моноприл 5-10 мг двічі на день + апровель 75
мг на добу) в умовах стаціонару під контролем АТ(щоденно) і показників
азотемії (щотижня).
На кожному з етапів лікування, за умов неефективності попереднього

запропонованого методу або за наявністю протипоказань, лікування можна
63
припинити та віддати перевагу іншому. Однак, при відсутності
протипоказань лікування гломерулонефрита необхідно проводити в
повному об’ємі.
1.У хворого 20 років є клінічні ознаки гострого гломерулонефриту з

нефритичним синдромом. Яке дослідження буде найінформативнішим у
даному випадку:
A. Біохімічний аналіз крові.
B.Загальний аналіз крові.
C. Загальний аналіз сечі.
D.Огляд очного дна.
E.Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини.
2. У хворого Ю., 23 років, через 2 тижні після ангіни з’явились набряки

обличчя, гомілок, підвищення АТ до 180/100 мм рт. ст., протеїнурія - 0,99 г/л,
еритроцитурія - 60-80 в полі зору. Назвіть найвірогідніший діагноз:
A.Рак нирки.
B. Гострий гломерулонефрит.
C.Синдром Гудпасчера.
D.Хронічний гломерулонефрит.
E.Гострий пієлонефрит.
3. Хворий Т., 24 років має ознаки швидкопрогресуючого гломерулонефриту.

За 8 тижнів захворювання у нього є такі лабораторні зміни: нормохромна
анемія, ШОЕ-60 мм/год, протеїнурія-2,3 г/л, мікрогематурія., вісковидні
циліндри. Які медикаментозні та еферентні методи лікування можуть бути
використані:
A.Пульс-терапія метилпреднізолоном.
B.Препарати цитотоксичної дії.
C.Плазмоферез.
64
D.Гемодіаліз.
E. Усе вищенаведене.
4. У 20-річного хворого на гострий гломерулонефрит з нефритичним

синдромом виникли судоми. Яка основна причина їх розвитку:
A.Гіпокаліємія.
B.Гіпонатріємія.
C.Затримка рідини і підвищення внутрішньочерепного тиску.
D.Підвищення концентрації сечовини.
E.Метаболічні зміни міокарду.
5. Хвора Т., 25 років, поступила в клініку з анасаркою, олігурією Після

клініко-лабораторного обстеження було встановлено діагноз гострого
гломерулонефриту. Який із лабораторних тестів при цьому захворюванні є
показанням для включення в терапію глюкокортикоїдних гормонів:
A.Підвищення креатиніну крові.
B.Добова протеїнурія менше 3,5 г.
C.Добова протеїнурія більше 3,5 г.
D.Макрогематурія.
E.Анемія.
6. Хворий О., 30 років, поступив до нефрологічного відділення з діагнозом

гострий гломерулонефрит з нефритичним синдромом з макрогематурією.
Об'єктивно: анасарка, AТ-160/110 мм рт. ст. Визначте прогноз хворого:
A.Прогноз несприятливий.
B.Повне одужання.
C.Трансформація в хронічний гломерулонефрит.
D.Розвиток хронічної ниркової недостатності.
E.Розвиток тяжкої постгеморагічної анемії.
7. 60- річний чоловік з приводу пневмонії получав цефтріаксон. Через три

доби від початку терапії у пацієнта відмічені поліурія, низка протеїнурія,
65
мікрогематурія, зниження ШКФ, підвищення креатиніну крові. Лікар
запідозрив у пацієнта гострий тубулоінтерстиціальний нефрит. Який із
запропонованих нижче симптомів не є ознакою гострого
тубулоінтерстиціального нефриту:
A.Еритроцитарні циліндри у сечі.
B.Еозинофілурія.
C.Лихоманка і артралгії.
D.Відновлення функції нирок після припинення введення препарату.
E.Покращення функції нирок після призначення преднізолону.
8. Жінка 23 років, скаржиться на часте, болюче сечовипускання, тупі болі

внизу живота, які зменшуються від застосування тепла, субфебрильну
температуру тіла. Захворіла 3 дні тому після переохолодження. В загальному
аналізі сечі: лейкоцити займають 1/3 поля зору, поодинокі свіжі еритроцити.
Основними препаратами в лікуванні даної хворої є:
A.Уросептики.
B.Фізіотерапевтичне лікування.
C.Антибіотики.
D.Глюкокортикоїди.
E.Курантил.
9. Пацієнтка 23 років з терміном першої вагітності 10 тижнів скаржиться на

біль у попереку, набряки обличчя, гомілок. Три тижні тому перенесла
гострий гнійний отит. Об'єктивно: AT-155/95 мм рт. ст., ЧСС-94/хв, діурез-
400 мл за добу. Аналіз сечі: відносна щільність-1030, протеїнурія-1,5 г/л, Е-
100-120, циліндри гіалінові - 8-10, зернисті - 2-3 в полі зору. Який діагноз є
найімовірнішим:
A.Гострий гломерулонефрит.
B.Гострий пієлонефрит.
C.Хронічний гломерулонефрит.
D.СЧВ з ураженням нирок.
66
E.Ранній токсикоз вагітних.
10. Чоловік 23 років, скаржиться на наявність набряків на обличчі, головні

болі, запаморочення, зменшення виділення сечі, макрогематурію. Наведені
скарги з'явилися після перенесеного фарингіту. Об'єктивно: набряки на
обличчі, шкірний покрив блідий, серцеві тони приглушені, акцент II тону над
аортою, ЧСС-86 за хв., AT-170/110 мм рт. ст. В загальному аналізі сечі
найімовірніше будуть спостерігатися:
A.Еритроцитурія, лейкоцитурія, лейкоцитарні циліндри.
B.Лейкоцитурія, протеїнурія, епітеліальні циліндри.
C.Еритроцитурія, оксалурія, еритроцитарні циліндри.
D.Еритроцитурія, протеїнурія, гіалінові циліндри.
E.Гемоглобінурія, білірубінурія, зернисті циліндри.
1- C, 2- B, 3- E, 4- C, 5- C, 6- B, 7- A, 8- C, 9- A, 10- D.
67
Тема №4: Гостра ниркова недостатність
Гостра ниркова недостатність(ГНН) – синдром раптового і тривалого

зниження функції нирок із затримкою виведення з організму продуктів
азотистого обміну і розладами водного, електролітного і кислотно-лужного
балансу. Нині частота ГНН сягає 200 на 1 000 000 населення, при цьому
близько 50% хворих потребують ниркової замісної терапії (гемодіалізу).
Незалежно від місця виникнення, смертність унаслідок ГНН висока і залежно
від віку хворих і характеру причини ГНН коливається від 36 до 38%.
Студент повинен знати, засвоїти:
1. Анатомію та фізіологію сечовидільної системи.

2. Форми ГНН, патофізіологію, клінічний перебіг, фізіологічні та
біохімічні порушення.
3. Методи діагностики та інтенсивної терапії ГНН на різних стадіях.
4. Методи позаниркового очищення ( гемодіаліз, гемофільтрація,
ультрафільтрація, перетоніальний діаліз.
Студент повинен вміти:
1. Проводити диференційну діагностику різних форм ГНН.
2. Інтерпритувати дані лабораторних обстежень.
3. Складати схеми інтенсивної терапії ГНН на різних стадіях.
4. Розраховувати добову потребу в рідині у хворих з ГНН.

направлених на запобігання розвитку гострої ниркової недостатності.

68
- розвинути у студентів відчуття професійної відповідальності щодо
своєчасного та адекватного встановлення діагнозу хвороби і надання
необхідного об'єму медичної допомоги.



Поняття гостра ниркова недостатність
Ниркова недостатність - це порушення видільної (экскреторной) функції

нирок з накопиченням в крові азотистих шлаків, в нормі котрі видаляються з
організму з сечею. Може бути гострою і хронічною.
Гостра ниркова недостатність (ГНН) - це синдром раптового, швидкого

зниження або припинення функції обох нирок (чи єдиної нирки), що
призводить до різкого підвищення продуктів азотистого обміну в організмі,
порушенню загального обміну речовин.
Порушення функції нефрону (структурної одиниці нирки) виникає внаслідок

зменшення кровотоку у нирках і різкого зниження доставки до них кисню.
69
Гостра ниркова недостатність розвивається впродовж декількох годин і до 1-
7 днів, триває більше 24 годин. При вчасному звертанні і вірно проведеному
лікуванні закінчується повним відновленням функції нирок. Гостра ниркова
недостатність є завжди ускладненням інших патологічних процесів в
організмі.
Розповсюдженість ГНН
Щорічно реєструються 17-200 випадків гострої ниркової недостатності на 1

млн. дорослого населення. Гостра ниркова недостатність розвивається
приблизно у 5%% усіх госпіталізованих хворих. Серед вагітних реєструють 1
випадок на 2-5 тисяч вагітностей.
Більш ніж в половині випадків причинами ГНН служать множинна травма і

операції на серці і великих посудинах. Госпітальна ГНН складає 30-40%%,
ще 15-20%% доводиться на акушерсько-гінекологічну ГНН. За останні 10
років істотно зросла (у 6-8 разів) питома вага ГНН, яка виникла через прийом
лікарських препаратів.
Групи ризику
1)вікові:
-новонароджені;
- особи старше 60 років;
2)обмінні:
-подагра;
- генералізований атеросклероз;
- цукровий діабет;
3)гемодинамічні:
- хронічна сердечна недостатність;
- цироз печінки;
4)через лікарські препарати;
5)токсичні:
- алкоголізм;
70
- наркоманія;
6)травматичні:
- множинна травма;
- масивні опіки;
- операції на серці і посудинах;
7)ниркових:
- пізній токсикоз вагітних;
- обструктивні захворювання нирок;
- нефротический синдром.
Ризик ГНН істотно зростає у новонароджених, легко схильних до

дегідратації з тромбозом ниркових судин, при пізньому токсикозі вагітних, в
старечому віці - за рахунок поліпрагмазії і зниження гомеостатичних
можливостей старечої нирки, при алкоголізмі (особливо при портальному
цирозі) і наркоманії, при операціях на серці і великих судинах, при багатьох
хронічних обмінних і ниркових захворюваннях.
Класифікація ГНН
Гостру ниркову недостатність підрозділяють на:
-преренальну,
-ренальную,
-постренальную.
Преренальна гостра ниркова недостатність обумовлена порушенням

гемодинаміки і зменшенням загального об'єму циркулюючої крові, що
супроводжується нирковою вазоконстрикцією і зниженням ниркового
кровообігу. В результаті виникає гіпоперфузія нирок, кров недостатньо
очищається від азотистих метаболитов, виникає азотемія. Преренальної
анурії припадає на частку від 40 до 60 %% усіх випадків гострої ниркової
недостатності.
Ренальная гостра ниркова недостатність частіше обумовлена ішемічною і

токсичною поразкою ниркової паренхіми, рідше - гострим запаленням нирок
71
і судинною патологією. У 75 %% хворих ренальной гострої ниркової
недостатності захворювання протікає на тлі гострого канальцевого некрозу.
Постренальная гостра ниркова недостатність частіше за інші види

супроводжується анурією і виникає в результаті обструкції на будь-якому
рівні экстраренальных сечових шляхів.
Преренальна - нирки не пошкоджені, але не функціонують із-за загального

порушення кровообігу. Здорова нирка припиняє виділяти сечу при
систолічному артеріальному тиску<90-80 мм. рт. ст, нирка із склерозованими
посудинами може зупиняти виділення і при більш високому САТ.
Преренальна недостатність може перейти в ренальную, оскільки порушення

кровообігу у нирках веде до їх ішемії і некрозу. Ренальная недостатність в
середньому починається через 20 хвилин при тепловій ішемії або через 2
години холодової ішемії.
Етіологія і патогенез
1. Преренальна ГНН
Найчастіша і прогностично найбільш сприятлива форма, причинами якої є :

72
- зниження сердечного викиду : кардіогенний шок; тампонада перикарду;
важкі аритмії; емболія легеневої артерії; застійна сердечна недостатність;
- патологічне зниження судинного тонусу : анафілаксія; бактеріємічний шок;

передозування гіпотензивних препаратів;
- падіння ефективного позаклітинного об'єму : крово (плазмо) втрата,

дегідратація; профузная діарея, блювота, поліурія; перерозподіл
позаклітинних об'ємів з розвитком гіповолемії;
- порушення внутрішньониркової гемодинаміки.
Пускові механізми преренальної ГНН - зниження сердечного викиду, гостра

судинна недостатність і різке зниження об'єму циркулюючої крові.
Порушення системної гемодинаміки і різке збіднення судинного русла нирок
індукують аферентну вазоконстрикцію з перерозподілом кровотоку, ішемією
кіркового шару нирки і падінням клубочкової фільтрації.
1.1 Преренальна ГНН за рахунок водно-електролітних порушень
Найчастіше причиною преренальної ГНН являється важка дегідратація

(ізотонічна або сольдефицитная) з втратою 7-10%% мас тіла і гострою
гіповолемією (колапсом).
До дегідратації і преренальною ГНН може приводити не лише втрата натрію,

але і гостра гиперкальціємія. Гиперкальціємічний криз ускладнює багато
онкологічних захворювань (особливо мієломну хворобу, злоякісні пухлини
бронхів, нирок), гіперпаратиреоз, саркоїдоз, лікування препаратами літію,
тиазидами, вітаміном А, вітаміном D. Усе більш актуальною останніми
роками стає проблема інтоксикації дорослого населення вітаміном D з
критичною гиперкальциемией, викликаною вживанням масляного
концентрату вітаміну D під виглядом рослинної олії. При гиперкальціємії до
ГНН приводить як важка дегідратація, так і виражений спазм аферентних
артеріол з падінням кіркового кровотоку. Клінічно ГНН при гиперкальціємії
проявляється сильною спрагою, нудотою, повторною блювотою, вираженою
поліурією (4-6 л/сут.), важко контрольованою гіпертонією. При обстеженні
виявляються гіповолемія, гіпокаліємія, метаболічний алкалоз, помірна
протеїнурія і мікрогематурія.
У патогенезі окремих форм преренальної ГНН провідну роль грає

гіпергідратація зі збільшенням об'єму позаклітинної рідини і її переходом з
судинного русла в інтерстицій. При цьому зниження ефективного об'єму
73
крові - гостра гіповолемія з гипоосмолярностью - різко активує РААС,
продукцію АДГ і катехоламінів, що, у свою чергу, індукує ниркову
вазоконстрикцію, падіння клубочкової фільтрації, затримку натрію і води.
Прогностично несприятлива преренальна ГНН, така, що спостерігається при

декомпенсованому портальному цирозі печінки (гепато-ренальном
синдромі), хронічної сердечної недостатності, нефропатії вагітних, пов'язана
із затримкою в організмі натрію і води, гіперпродукцією реніна,
альдостерону, АДГ і резистентністю до натрійуретичного гормону. При
старечій нирці, цукровому діабеті, при хронічних тубулоінтерстиціальных
нефропатіях (особливо при застосуванні НСПП, гепарину) спостерігається
преренальна ГНН з важкою гіперкаліємією і ацидозом внаслідок
пригноблення РААС. Рідкісніша форма преренальної ГНН, викликана
вираженою гіпергідратацією ("отруєнням водою"), обумовлена ізольованою
неконтрольованою гіперпродукцією АДГ - ектопічною (злоякісні пухлини
різної локалізації, запальні захворювання ЦНС, легенів) або лікарського
генезу. Серед стимулюючих синтез АДГ ліків : наркотики, барбітурати,
циклофосфамід, вінкристін, амітріптілін, антидіабетичні сульфаніламіди,
індометацин.
1.2 Преренальна ГННН, викликана лікарськими препаратами
Рад медикаментів викликають преренальну ОПН за рахунок порушень

внутрішньониркової гемодинаміки. НПЗП, пригноблюючі синтез ниркових
судинорозширювальних простагландинів, реніна і альдостерону, індукують
зниження ниркового кровотоку, особливо виражене в умовах попереднього
тривалого спазму ниркових судин.
АПФ-інгібітори, що взаємодіють з ангіотензинперетворювальним

ферментом, різко зменшують нирковий кровотік, підтримуваний
ангитензином- II. Тому каптоприл і його аналоги викликають преренальну
ГНН у хворих із стенозом ниркової артерії. Рентгеноконтрастні препарати,
активуючи РААС, синтез тромбоксану А- 2 і аденозину, також викликають
ниркову вазоконстрикцію із спазмом аффрентных артеріол і ішемією
кіркового шару нирок.
2. Ренальная ГНН
Причинами ренальной ГНН являються:
1) гострий канальцевый некроз:
74
-ішемічний;
- нефротоксичний;
- лікарський;
2) внутриканальцевая обструкція:
- патологічними циліндрами, пігментами; кристалами;
3) гострий тубулоинтерстициальный нефрит:
- лікарський;
- інфекційний;
4) гострий пієлонефрит;
5) некротичний папіліт;
6) кортикальный некроз:
- акушерський;
- при анафілактичному шоці;
- при гострому сепсисі;
7) гломерулонефриты:
- гострий;
- быстропрогрессирующий;
8) поразка ниркових посудин :
- травматична;
- імунозапальне.
У 75%% випадків обумовлена гострим канальцевым некрозом. Найчастіше

це ішемічний ОКН внаслідок кардіогенного, гіповолемічного,
анафілактичного, септичного шоку, важкої дегідратації.
2.1 Внутриканальцевая обструкція
Внутриканальцевая обструкція виникає при травматичному (краш-синдром) і

нетравматичному рабдоміолізу. Причини нетравматичного рабдоміоліза :
75
- вірусні міозити;
- важкі електролітні порушення: гіпокаліємія, гипофосфатемия;
- тривалий коматозний стан;
- алкогольна міопатія;
- героїнова міопатія;
- тривала лихоманка;
- астматичний статус;
- еклампсія;
- електротравма;
- відмороження;
- отруєння окислом вуглецю;
- отруєння солями ртуті, цинку, міді;
- ліки (азидотимідин, статіни, фібрати).
2.2 ГНН при запальних захворюваннях нирок і ниркових посудин
Серед запальних захворювань ниркової паренхіми, що призводять до ГНН, за

останнє десятиліття істотно збільшилася питома вага гострого
тубулоінтерстиціального нефриту. Причини ГТИН : ліки, геморагічна
лихоманка з нирковим синдромом, кір, мононуклеоз, а також лептоспіроз,
йерсиниоз, мікоплазмоз, легионеллез, рикетсіози.
3. Постренальная ГНН
Найчастіше обумовлена гострою обструкцією сечових шляхів :
1) поразка сечоводів :
- обструкція (камінь, згустки крові, некротичний папіліт);
- здавлення (пухлина, зачеревний фіброз);
2) поразка сечового міхура :
- камені, пухлина, шистосомоз, запальна обструкція шийки сечового міхура,

аденома передміхурової залози;
76
- порушення іннервації сечового міхура : ураження спинного мозку,
діабетична нейропатія;
3) стріктура уретри.
Клінічні прояви хвороби
Течію гострої ниркової недостатності можна розділити на: початкову фазу,

олігоануричну фазу, фазу відновлення діурезу і фазу повного одужання.
Початкова фаза
При ГНН в початковій фазі буває: ниркова колька (постренальная ГНН),

гостра сердечна недостатність, колапс, дегідратація (преренальна ГНН),
лихоманка.
Олігоанурична фаза
Олігоанурична фаза розвивається через 3 дні після епізоду крововтрати або

дії токсичного агента. Тривалість олігоанурії коливається від 5 до 10 сут. По
тривалості стадії олигоанурии можна судити про тяжкість опН : понад 2
тижні - важка, понад 3 тижні - украй важка форма.
Симптоми:
- олігурія/анурія;
- азотемія;
- гострі порушення водно-електролітного обміну;
- метаболічний ацидоз;
- анемия;
- п ригноблення імунної системи і гострі інфекції;
- враження легень.
• Олігурія (діурез менше 500 мл/сут.) буває досить часто при ГНН. У 3-
10%% хворих розвивається анурія (діурез менше 50 мл/сут.). До
олігурії, і особливо анурії, швидко приєднуються симптоми
гіпергідратації - периферичні і порожнинні набряки, набряк легенів,
набряк мозку. В період олігурії мочивши каламутна, темна або
кров'яна, нерідко виявляють протеїнурію, лейкоцигурию.
• Вираженість азотемії свідчить про тяжкість ГНН. Для правильного
трактування азотемії необхідно оцінювати рівні креатиніну і сечовини
крові паралельно з визначенням їх рівнів в сечі. Різко зростає вміст
азоту сечовини і креатиніну сироватки крові.
77
• Починають проявлятися порушення електролітного балансу :
гіпернатріємія, гіперкаліємія, фосфатемія. Гіперкаліємія (рівень калію
крові вище 5,5 ммоль/л) частіше буває із-за пониженої ниркової
екскреції і надмірного вступу калію з тканин при некрозі м'язів,
гемолізі і ацидозі. При цьому небезпечна для життя гіперкаліємія
(рівень калію крові більше 7-7,5 ммоль/л) приєднується в першу добу
хвороби і нерідко виникає до настання важкої уремії.Симптоми важкої
гіперкаліємії : брадикардія, атріовентрикулярна блокада, парестезії,
м'язові паралічі,гостра дихальна недостатність, дифузна поразка
ЦНС.Ці симптоми не завжди яскраво виражені. Першими ознаками
гіперкаліємії нерідко бувають важкі аритмії аж до зупинки серця.
Гіперфосфатемия з гіпокальциємія на тлі метаболічного ацидозу
протікають безсимптомно.
• Метаболічний гиперхлоремический ацидоз виявляють у більшості
випадків як наслідок зниження рівня бікарбонатів крові до 13-15
ммоль/л.Важкий ацидоз з високим аніонним дефіцитом розвивається
при ГНН внаслідок порушення виведення нирками сульфатів і
фосфатів, а також при ГНН за рахунок кетоацидотичної (діабетичної і
алкогольної) коми, інтоксикації сурогатами алкоголю (метанолом,
етилгліколем), толуолом, паральдегідом, молочнокислої коми (важкий
шок, отруєння окислом вуглецю, діабет). Виключення: при ряду форм
ГНН: при отруєнні саліцилатами, при гострому сепсисі, при гепато-
ренальном синдромі, при гіперкальциємічному кризі - розвивається
важкий алкалоз.
• Анемія зустрічається в 20-30%% випадків. У міру прогресу ГНН
тяжкість анемії збільшується, що обумовлено крововтратами
(виражений геморагічний діатез з тромбоцитопенією), скороченням
термінів життя і гемолізом еритроцитів, а також зменшенням продукції
еритропоетину нирками.
• Фагоцитарна активність, хемотаксис лейкоцитів, синтез антитіл
понижені; спостерігається абсолютна лімфопенія. Гострі інфекції -
бактерійні (частіше викликані условнопатогенной грампозитивною і
грамнегативною флорою) і грибкові (аж до кандидасепсиса) бувають в
30-70%% випадків ГНН і нерідко визначають прогноз. Характерні
гостра пневмонія, що нерідко ускладнюється абсцесом легені,
стоматит, паротит, інфекція сечових шляхів, інфікування операційних
ран і судинного доступу. Нерідко виникає бактеріємія, що
78
ускладнюється септицемією, септикопіємією, бактерійним
ендокардитом.
• Уремічний набряк легенів розвивається при важкій гіпергідратації і
проявляється гострою дихальною недостатністю. Рентгенологічно
виявляють множинні " хмароподібні" інфільтрати в легенях ("водяна
легеня"). Респіраторний дистресс-синдром (РДС) дорослих також
проявляється гострою дихальною недостатністю з прогресуючим
погіршенням легеневого газообміну і дифузними змінами в легенях
(інтерстиціальний набряк, множинні ателектази), ознаками гострої
легеневої гіпертензії і подальшим приєднанням бактерійної пневмонії.
Фаза відновлення діурезу розподіляються на 2 стадії:
- стадія початкового діурезу ( 0,5 – 1,5 л сечі в добу);

- стадія поліурії ( до 8 літрів сечі за добу).
Триває 9-11 днів. У багатьох хворих відзначається втрата великої кількості

калію з сечею - гіперкаліємія змінюється гіпокаліємією, що може привести до
гіпотонії і, навіть, парезу скелетних м'язів, порушень сердечного ритму. Сеча
має низьку щільність, в ній знижений зміст креатиніну і сечовини, проте
після 1 тижня фази при сприятливому перебігу захворювання зникає
гіперазотемія і відновлюється електролітний баланс.
У фазу повного одужання відбувається подальше відновлення функції

нирок. Тривалість цього періоду досягає 6-12 мес, після яких функція нирок
відновлюється повністю.
Діагностика
Діагностика гострої ниркової недостатності, як правило, не представляє

утруднень. Основним її маркером є безперервне підвищення рівня азотистих
метаболитов і калію в крові разом зі зменшенням кількості сечі, що
виділяється.
79
Лікування
Дієта № 7 по Певзнеру.
Режим: ліжковий.
1)Якщо діагностована преренальна ГНН, важливо направити зусилля на

усунення чинників, що викликали гостру судинну недостатність або
гіповолемію.
-Необхідно негайно відмінити ліки, що порушують нирковий кровотік

(НПЗП, АПФ-інгібітори, вітамін D та ін.).
-При явищах дегідратації залежно від її виду вводять в/в ізотонічний,

гіпертонічний або гіпотонічний розчин хлориду натрію разом з 5%%
розчином глюкози в об'ємі, визначуваному мірою втрати рідини і тяжкістю
дефіциту Na.
- Для лікування шоку і заповнення ОЦК використовують великі дози

стероїдів, розчини крупномолекулярных декстранов (поліглюкін,
реополіглюкін), плазму, розчин альбуміну. При важкій крововтраті вводять
еритроцитарну масу. Усі види трансфузионной терапії вимагають
моніторингу діурезу і центрального венозного тиску.
80
-Тільки після стабілізації АТ і ліквідації гіповолемії призначають салуретики:
фуросемід (в/в 200-400 мг кожні 3 ч) з допаміном (3 мкг/кг/мин) в/в,
впродовж 6-24 ч, що дозволяє зменшити спазм приносячих артерій.
2) Принципи лікування ренальной ГНН:
I. Етіологічна
1. Антибактеріальна, противірусна: при ГНН у рамках сепсису, СНІДУ, ОВГ,

пієлонефриту, ОТИН інфекційної етіології.
2. Екстракорпоральна (ГФ, ПФ, ГС) : для видалення екзотоксинів,

бактерійного ендотоксину, ліків і рентгеноконтрастних препаратів, вільного
міоглобіну, НВ, парапротеїнів, криоглобулинов, антитіл до БМК, до
цитоплазми нейтрофілів, чинників коагуляції.
II. Патогенетична
1. Імунодепресивна: при лікарському ГТИН, первинному і вторинних БПГН,

системних васкулітах.
2. Гіпотензивна: при злоякісній гіпертонії.
3. Алопуринолом при гострій сечокислій нефропатії.
4. Інтенсивне олужнення : при гострій внутриканальцевой обструкції, при

подагрі, мієломі, рабдомиолизе, гемолізі, передозуванні сульфаніламідів,
метотрексату.
3) Лікування постренальной ГНН
Основне завдання при лікуванні постренальной ГНН полягає в усуненні

обструкції і відновленні нормального пасажу сечі (консервативними або
хірургічними методами).
4) Діалізне лікування починають негайно, не прибігаючи до консервативної

терапії, в наступних випадках:
- при вираженому гіперкатаболізмі (приріст рівня сечовини в крові більше

15-20 мг/сут з наростаючою гіперкаліємією, метаболічним ацидозом);
- при важкій внутрішньоклітинній гіпергідратації (загроза набряку легенів,

мозку);
81
- при повній ренальной анурії;
- при ГНН з безповоротною течією (білатеральний кортикальный некроз,

гемолітико-уремічний синдром, злоякісна гіпертонія).
Вибір діалізного лікування визначається особливостями ГНН. При

некатаболічній ГНН у відсутність важкої гіпергідратації (із залишковою
функцією нирок) використовують гострий гемодіаліз. В той же час при
некатаболічній ГНН у дітей, пацієнтів старечого віку, при важкому
атеросклерозі, ГНН викликаною лікарськими засобами (аміноглікозиди)
ефективний гострий перитонеальний діаліз. Діалізні методи застосовують
при постренальной ГНН в тих випадках, якщо, незважаючи на відновлення
прохідності сечоводів, анурія зберігається. Це спостерігається при
приєднанні апостематозного нефриту, уросепсису.
Профілактика ГНН
У хворих з груп ризику слід уникати різкого зниження АТ і ОЦК,

використання рентгеноконтрастних препаратів, нефротоксичных
медикаментів, а також ліків, що активно впливають на РААС і зменшують
нирковий кровотік.
Застосовувати ліки, особливо антибіотики, НПЗП, гепарин, салуретики,

слідує за строгими свідченнями, з обережністю.
В той же час при інфекціях нефротропними збудниками призначення

антибіотиків є важливої складової профілактики ГНН.
В якості цитопротекторов, що зменшують ризик розвитку ГНН,

рекомендуються антагоністи кальцію (Верапаміл), гліцин, теофілін,
антиоксиданти (глютатіон, вітамін Е). Для профілактики післяопераційної
ГНН використовуються манітол і петлеві діуретики.
Прогноз і результати
Незважаючи на вдосконалення методів лікування, летальність при ГНН

залишається високою, досягаючи 20%% при акушерсько-гінекологічних
формах, 50%% при лікарських поразках, 70%% після травм і хірургічних
втручань і 80-100%% при поліорганній недостатності. В цілому прогноз
преренальної і постренальной ГНН кращі, ніж ренальной. Прогностично
несприятливі олігурична і особливо анурическая ренальная ГНН (в
порівнянні з неолігуричною), а також ГНН з вираженим гіперкатаболізмом.
82
Погіршують прогноз при ГНН приєднання інфекції (сепсису), літній вік
хворих.
Серед результатів ГНН найбільш частим є одужання: повне (у 35-40%%

випадків) або часткове - з дефектом (у 10-15%%). Майже так само часто
спостерігається летальний кінець: в 40-45%% випадків.
1. У хворого 35 років з гострою нирковою недостатністю внаслідок синдрому

тривалого стиснення виявлено: ЧД-28 за 1 хв., на ЕКГ-шлуночкова
екстрасистолія, високі зубці Т; ЦВТ-159 мм вод. ст.; калій крові-7,2 ммоль/л,
креатинін крові-0,9 ммоль/л. Найдоцільнішим буде застосування:
A.Ультрафільтрації.
B.Гемодіалізу.
C.Гемосорбції.
D.Сечогонних препаратів.
E.Сечогонних препаратів, сорбентів.
2. У хворого на гостру ниркову недостатність на тлі вираженої гіперкаліємії

виникла пароксизмальна шлуночкова тахікардія. Який лікувальний захід,
спрямований на боротьбу з гіперкаліємією, варто використати в даній
ситуації:
A.Проведення гемодіалізу.
B.Внутрівенне введення бікарбонату натрію.
C.Внутрівенне введення глюкози та інсуліну.
D.Використання катіонообмінних смол.
E.Введення препаратів кальцію.
3. 50-річній жінці, яка хворіє на хронічний пієлонефрит, в період загострення

була призначена комбінація антибактеріальних засобів - гентаміцин (по 80 мг
83
3 рази на добу) та бісептол (960 мг 2 рази на добу). До розвитку чого може
призвести призначення такої комбінації препаратів:
A.Гострої ниркової недостатності.
B.Гострого гломерулонефриту.
C.Хронічної ниркової недостатності.
D.Така комбінація препаратів оптимальна та цілком безпечна.
E.Дисбактеріозу.
4. У хворого 72 років на фоні гострого трансмурального переднього інфаркту

міокарда відмічається зниження ФВ до 35%, систолічного тиску до 70 мм рт.
ст., добового діурезу до 100 мл, поява протеїнурії – 0,33 г/л, підвищення
креатинину крові до 0,36 ммоль/л. Про який стан необхідно думати:
A.Швидкопрогресуючий гломерулонефрит.
B.Гостра преренальна ниркова недостатність.
C.Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит.
D.Гостра ренальна ниркова недостатність.
E.Застійна нирка.
5. Хворий К., 55 років, скаржиться на відсутність сечовиділення впродовж 2

діб, задишку в спокою, здутість живота, безсоння. П’ять днів тому після
вживання м’ясних консервів домашнього приготування почалась тяжка
діарея, блювота, підвищення температури тіла до 38 0. Протягом 3 діб до
лікаря не звертався, лікувався травами, на четверту добу перестав мочитися.
Обєктивно: дихання в нижніх відділах послаблено, ЧСС-100 за хв., АТ-
160/100 мм рт ст., в черевній порожнині - вільна рідина. Креатинін крові-
0,73ммоль/л, сечовина крові-39ммоль/л, калій крові-6,4 ммол/л. Визначте
стан хворого:
A.Преренальна ГНН.
B.Ренальна ГНН.
D.Постренальна ГНН.
C.Гострий тубулоінтерстиціальний нефрит.
84
E.Недостатньо даних.
6. Ознаки, характерні для стадії відновлення діурезу при ГНН:
А. Поліурія з гіпокаліємією
В. Протеїнурія
С. інфекція сечових шляхів
Підвищення в'язкості крові
7. Характерні ознаки преренальної ГНН:
A.Вміст в сечі калію та хлору підвищено
B.Вміст в сечі іонів натрію та хлору знижено
C.Відношення креатині ну сечі до креатині ну плазми знижене
D.Вміст в сечі іонів натрію та хлору не змінений
8. Рівень сечовини, при якому проводять гемодіаліз:
A.10 ммоль/л
B.15 ммоль/л
C.18 ммоль/л
D.21 ммоль/л
E.24 ммоль/л
9. Тривалість олігоуричної стадії ГНН:
A.1 доба
B.Декілька годин
C.5-11 діб
D.10-20 діб
E.Більше 20 діб
10. Який із названих показників дозволяє відрізнити гостру ниркову

недостатність від хронічної?
A.Величина протеїнурії
85
B.Величина клуб очкової фільтрації
C.Питома вага сечі
D.Ступінь циліндрурії
E.Рівень креатиніну крові
11. Найбільш частою причиною ГНН є:
A.Гломерулярний некроз
B.Папілярний некроз
C.Тубулярний некроз
D.Ураження інтрестицію
12. Гостру ниркову недостатність викликають антибактеріальні препарати

групи:
A.Пеніцилінів
B.Макролідів
C.Тетрациклінів
D.Аміноглікозидів
E.Цефалоспоринів
1- B, 2- A, 3- A, 4- B, 5- A, 6- A, 7- B, 8- E, 9- C, 10- B, 11- C, 12- D.
86
ПЕРЕЛІК НАВЧАЛЬНО-МЕТОДИЧНОЇ ЛИТЕРАТУРИ
1. Клінічна нефрологія/ За ред. акад. Л.А. Пиріга. – К.: Здоров’я, 2014. –
526с.
2. "Невідкладна медична допомога", під ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл.
Кроума, Э. Руиза, Переклад з англійського д-ра мед. наук В.И.
Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, до. м.
н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред.Д. м. н.В. Т. Ивашкина,
Д.М. Н.П.Г. Брюсова; Москва " Медицина" 2011
3. Нефрологія: навчальний посібник для після вузівської освіти / під ред.
Е. М. Шилова. – М. :ГЕОТАР-Медіа, 2017. – 688 с.
4. Нефрологія: Національний підручник / Л.А. Пиріг, Д.Д. Іванов, О.І. Та-
ран (та ін.); за ред. академіка НАМН України, д.м.н., проф. кафедри
нефро- логії та нирково-замісної терапії Пирога Л.А., д.м.н., проф., зав.
кафедри нефрології та нирково-замісної терапії Д.Д. Іванова. —
Донецьк: Видавець Заславський О.Ю., 2014. — 292 с
5. Протокол надання медичної допомоги хворим на гострий та хронічний
гломерулонефрит з сечовим та нефритичним синдромом. Додаток до
наказу МОЗ №593 від 02-12-2014
87

Вн.мед. М.3 Клін нефрології

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Вн.мед. М.3 Клін нефрології

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ЗАПОРІЗЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ВНУТРІШНІХ ХВОРОБ №3

Кафедра внутрішніх хвороб №3

Крайдашенко О.В. – професор, доктор медичних наук, завідуючий

Токаренко О.І. – професор, доктор медичних наук, завідуючий кафедрою

В підручнику викладено основи сучасних знань з клінічної нефрології.

Для студентів вищих медичних навчальних закладів 3 – 4 рівнів

УДК 616. 61(075.8)

Нефрологія – один із розділів внутрішніх хвороб, який найбільш динамічно

У більшості розвинених країнах існує постійна тенденція до невпинного

Навчальні цілі заняття.

- на матеріалі теми розвивати почуття відповідальності за своєчасність

- сформувати уміння застосувати знання з клінічної нефрології у процесі

- розвивати у студентів вміння встановлювати психологічний контакт з

1. Попередні( забезпечуючі) дисципліни: медична біологія, медична та

2.Наступні (забезчувані) дисципліни: внутрішні хвороби, педіатрія,

3.Внутрішньопредметна інтеграція: внутрішні хвороби, педіатрія,

Хронічна хвороба нирок - пошкодження нирок (мікроальбумінурія більше 30

Проблема ХНН активно розробляється протягом декількох десятиліть, що

ХНН – результат будь-якого хронічного захворювання нирок.

ХНН має у своїй основі єдиний морфологічний еквівалент – нефросклероз.

1.Захворювання, що протікають з переважним ураженням клубочків нирок -

2. Захворювання, що протікають з переважним ураженням ниркових

3. Дифузні хвороби сполучної тканини:СЧВ, системна склеродермія,

4. Хвороби обміну речовин, цукровий діабет, амілоїдоз, подагра,

5. Природжені захворювання нирок: полікістоз, гіпоплазія нирок, (синдром

7. Обструктивні нефропатії - сечокам'яна хвороба, гідронефроз.

Хронічна ниркова недостатність пов'язана з незворотніми, структурними

1. Порушення водно-електролітного балансу і КЛР.

Найбільш рано починає страждати функція нирок - здатність до адекватного

Баланс натрію, калію і магнію щодо адекватно підтримується до термінальної

2.Порушення фосфорно-кальцієвого обміну.

Вторинний гіперпаратіреоз. Перші ознаки порушення фосфорно-кальцієвого

3. Метаболізм білків, вуглеводів, жирів.

Ураження проксимального відділу канальців нирок, що здійснює метаболізм

У хворих на ХНН рано (вже при зниженні КФ до 80 мл/хв) виявляються

При ХНН, вже при підвищенні креатиніну крові до 3 мг%, знижується

4. Зміни в системі крові.

Найбільш яскравими проявами змін у системі крові у хворих на ХНН є

В умовах уремії порушується функція тромбоцитів. Це пов'язують, зокрема, з

5. Ураження нервової системи.

З боку периферичної нервової системи констатується прогресуюча

6. Ураження серцево-судинної системи і легень.

На функціонування серцево-судинної системи впливають багато факторів -

У більшості хворих на пізніх стадіях ХНН констатується кардіоміопатія, в

Одним з найбільш грізних ускладнень уремії є перикардит. Генез його

При уремії можливо і розвиток пневмоніту, що морфологічно проявляється

7. Ураження органів травлення.

Так званий диспептичний синдром спостерігається практично у всіх хворих

Для всіх хворих з вираженою ХНН характерні скарги на зниження апетиту

Можливо розвиток реактивного панкреатиту, що проявляється

При ТПН можливе ураження печінки з прогресуючою гіпопротеїнемією і

Порушення імунітету у хворих на ХНН можуть бути зумовлені основним

Інфекції є однією з найбільш частих причин смерті хворих ТПН. Найбільш

1.Астенічний синдром: слабість, стомлюваність, сонливість, зниження

2.Дистрофічний синдром: сухість і болісний свербіж шкіри, сліди розчісів

3.Шлунково-кишковий синдром: сухість, гіркоту і неприємний металевий

4.Серцево-судинний синдром: задишка, болі в області серця, артеріальна

5.Анемічно -геморагічний синдром: блідість шкіри, носові, кишкові,

6.Кістково-суглобовий синдром: болі в кістках, суглобах, хребті (внаслідок

7.Ураження нервової системи: уремічна енцефалопатія (головний біль,

Затримкою «уремічних токсинів» пояснюються свербіж, носові та шлунково-

При об'єктивному дослідженні в початковому періоді ХНН виявляється

У хворих з ХНН відзначається схильність до інфекцій: часто відзначаються