ГОСТРИЙ ПЕРИТОНІТ

Незважаючи на досягнуті успіхи в діагностиці та лікуванні перитоніту, летальність при цьому не має стійкої тенденції
до зниження. Покращення результатів лікування перитоніту можливе тільки шляхом комплексного підходу до його
діагностики, оперативного та післяопераційного лікування.
Анатомо-фізіологічні особливості очеревини. Очеревина - тонка сполучнотканинна прозора оболонка, яка вистилає
стінки черевної порожнини (парієтальна очеревина) та вкриває поверхню органів, розташованиху черевній порожнині
(вісцеральна очеревина). Площа очеревини приблизнодорівнює площі шкіри і становить 2-3 м2.
Гістологічна структура очеревини складна. Вона утворена шістьма шарами, які мають різну гістологічну будову:
1. Мезотелій представлений клітинами мезодермального походження - мезотеліоцитами. їм властива фібринолітична
активність. При подразненні цих клітин утворюється плівка фібрину, яка захищає розташовані під нею шари
очеревини.
2. Погранична, або базальна, мембрана, поверхнева частина якої є гомогенною, а глибока - містить ніжні сплетення
ретикулярних волокон.
3. Поверхневий хвилястий колагеновий шар представлений тонкими колагеновими волоконцями, розташованими
поздовжньо.
4. Волокна поверхневої дифузної еластичної сітки розташовані щільно.
5. Глибока подовжена еластична сітка, волокна якої товсті, з'єднані тоненькими сполученнями.
6. Глибокий ґратчастий колагеново-еластичний шар.
У різних ділянках черевної порожнини очеревина має різну кількість шарів. Так, очеревина тонкої кишки та черевної
стінки складається з шести шарів, великого чепця - з чотирьох, діафрагмової поверхні - з трьох. Це слід мати на увазі
під час лікування хворих з перитонітом, адже від кількості шарів залежить інтенсивністьвсмоктування та секреції
рідини (чим менше шарів очеревини, тим інтенсивніше всмоктування). Кровоносні та лімфатичні судини очеревини
розташовані тільки вмежах шостого шару, де здійснюються процеси виділення та всмоктування.
Фізіологічні функції очеревини різноманітні. Основні з них:
1. Всмоктувальна, або резорбтивна. Очеревина всмоктує за 1 год 3-6 л, за добу - до 70 л тканинної рідини, що
підтверджують експериментальні дослідження.
2. Видільна, або транссудативна. За 1 год та 1 добу виділяється стільки рідини, скільки всмоктується. Найбільшу
видільну властивість має очеревина дванадцятипалої та тонкої кишок.
3. Захисна, або бар'єрна. Ексудат черевної порожнини має бактерицидні та бактеріостатичні властивості. Численними
дослідженнями доведена резистентність очеревини до інфекції. Наприклад, у разі підшкірного введення збудника
сибірки піддослідна тварина гине на 5-6-у добу, тоді як при введенні в черевну порожнину захворювання не виникає.
4. Пластична. На подразнення очеревина реагує виділенням фібрину й утворенням спайок, тим самим відмежовуючи
вогнище від запального процесу. Завдяки цій властивості очеревини після оперативних втручань на порожнинних
органах шви герметизуються фібрином.
Отже, очеревина виконує низку функцій, що забезпечують життєдіяльність організму, а пошкодження її спричинює їх
порушення.
Етіологія та патогенез гострого перитоніту. Причиною виникнення гострого перитоніту є переважно автоінфекція,
яка потрапляє у черевну порожнину в разі порушення цілості порожнинних органів травної системи або їх некрозу
(гангренозний холецистит та апендицит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, неспецифічний
виразковий коліт та хвороба Крона, гостра непрохідність кишок) або порушення проникності стінки органа при
гострих хірургічних захворюваннях (гострий апендицит, гострий холецистит, гостра непрохідність кишок та ін.).
Гострий перитоніт може супроводжувати некроз підшлункової залози при гострому панкреатиті. Рідше причиною
його розвитку є потрапляння екзогенної інфекції у черевну порожнину -при травмі черевної стінки, після оперативних
втручань.
За сучасними уявленнями виділяють також спонтанний бактеріальний перитоніт, який є одним з найтяжчих
ускладнень асциту. При цьому в організмі відсутні інші джерела внутрішньоабдомінальної інфекції, а в асцитичній
рідині виявляють мікроорганізми або нейтрофільні гранулоцити в кількості понад 250 клітин в 1мл. Найчастіше
спонтанний бактеріальний перитоніт ускладнює цироз печінки (у6-30 % хворих), значно рідше - нефротичний
синдром, системний червоний вовчак, іноді - серцево-судинну недостатність. В організмі людини постійно містяться
1015- 10і7 мікроорганізмів. Серед них виділяють: макромолекулярні доклітинні форми (пріони, вероїди), доклітинні
складні часточки (віруси), клітинні ядерні і без'ядерні форми (бактерії, гриби, найпростіші). Останнім часом
відзначають збільшення частки неклостридіальної, анаеробної мікрофлори.
Основною причиною виникнення гострого перитоніту є потрапляння в очеревинну порожнину мікроорганізмів з
різних відділів травної системи. У зв'язку з цим необхідно знати і мати на увазі під час встановлення діагнозу гострого
перитоніту та вибору антибактеріальних препаратів кількісний і якісний склад мікрофлори різних відділів травної
системи. Крім того, від захворювання чи пошкодження того або іншого органа залежить не тільки склад мікрофлори, а
й її вірулентність, швидкість поширення запального процесу в очеревині, ступінь тяжкості захворювання.
Так, у нормі в 1 мл шлункового соку міститься до 1000 мікроорганізмів, тобто 0-103колонієутворюючих одиниць. В
основному це аеробні стрептококи і лактобактерії, анаероби виявляють дуже рідко. За низької кислотності шлункового
соку кількість мікроорганізмів значно збільшується. У початковому відділі тонкої кишки кількість мікроорганізмів
становить 0-105 колонієутворюючих одиниць в 1 мл, співвідношення аероби/анаероби становить 10:1; у
термінальному відділі тонкої кишки - 105-109 колонієутворюючих одиниць в 1 мл,зі співвідношенням аероби/анаероби
- 1:100; у товстій кишці - понад 109колонієутворюючих одиниць в 1 мл. Мікрофлора товстої кишки характеризується
значним переважанням анаеробних бактерій над аеробними, співвідношення аероби/анаеробистановить 1:1000.
Отже, наведені дані свідчать, що найтяжчим за перебігом є гострий перитоніт, спричинений мікроорганізмами товстої
кишки.
Патогенез гострого поширеного перитоніту дуже складний. У відповідь на розвиток запального процесу та
інтоксикаційного синдрому, зумовлених утворенням великої кількості токсинів, при загибелі мікроорганізмів та клітин
органів і тканин організму людини відбувається активація біологічно-активних речовин, які відіграють провідну роль
у подальшому перебігу перитоніту та синдрому ендогенної інтоксикації. Під їх дією уражуються інтрарецептори,
збільшується проникність капілярів, виникає стаз крові. Системні порушення проявляються змінами водно-
електролітного балансу, кислотно-основного стану, обміну білків, вуглеводів та жирів. Це призводить до гіпоксії
тканин, розвитку метаболічного ацидозу, підвищення згортання крові, капіляротоксикозу, стазу крові, що спричинює
виникнення синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром).
При ураженні інтерорецепторів знижується тонус, а згодом виникає парез кишківника із секвестрацією великої
кількості рідини, солей, мікроелементів, білків, вуглеводів, жирів та формених елементів крові як у просвіт кишки, так
і в черевну порожнину. У стінці кишки внаслідок цього прогресують ішемічні зміни, вона стає проникною для
мікроорганізмів, що зумовлює їх потрапляння у черевну порожнину і в системній кровотік, зумовлюючи появу
цитокінів, що є причиною значних порушень життєво важливих функцій організму. Слід відзначити, що в кишківнику
постійно містяться різні мікроорганізми, які мирно співіснують з організмом людини. Вони беруть участь у багатьох
необхідних процесах, зокрема в забезпеченні трофічних процесів стінки товстої кишки, мікробному бродінні на
етапах перетравлювання їжі, синтезі вітамінів тощо.
На тлі гострого перитоніту виникають патологічні зміни в усіх органах та тканинах організму людини. Прогресує стаз,
значно підвищується проникність капілярів, що спричинює тканинний набряк з розвитком гіповолемії та зменшенням
об'єму циркулюючої крові. В організмі накопичуються токсичні продукти обміну, які посилюють токсикоз,
погіршують стан хворого. Подальше наростання ендотоксикозу зумовлює значне порушення функцій органів, які
забезпечують процеси дезінтоксикації (печінка, нирки). За прогресування цих змін з'являються ознаки синдрому
поліорганної недостатності, першою ознакою якого є ураження дихальної системи з подальшою появою серцево-
судинної, печінкової та ниркової недостатності. Облігатним симптомом поліорганної недостатності при перитоніті є
також токсична енцефалопатія.
У патогенезі перитоніту важливу роль відіграють медіатори запалення - цитокіни, які є низькомолекулярними
білковими медіаторами, що продукуються різними клітинами (ендотеліоцити, лейкоцити, фібробласти тощо). їх
біологічна активність проявляється дією на високоспецифічні рецептори, розташовані на клітинах (високоспецифічна
дія). Поряд з тим, інтерлейкіни та фактор некрозу пухлин діють на всі клітини, проявляючи системний ефект.
Основними функціями цитокінів є:
- участь у запальній реакції;
- регуляція росту та диференціювання окремих клітин;
- вплив наріст пухлин;
- участь у регенерації пошкоджених клітин;
- забезпечення імунного захисту.
Нині відомі десятки цитокінів, проте найбільш вивчені цітокіни, які беруть участь в процесі формування синдрому
поліорганної недостатності (інтерлейкіни, фактор некрозу пухлин (TNF), інтерферони, ейкозаніди, фактор росту та
ін.). Усім їм притаманні однакові особливості життєдіяльності: окремий цитокін індукує утворення інших, у разі
розвитку критичного стану - завжди діє каскад цитокінів; вихідний стан тканин і клітин, які продукують цитокіни,
іклітин-мішеней може змінити кінцевий ефект каскаду цитокінів; більшості цитокінів притаманна поліотропність -
спільна дія або дія одного з них набагато об'єктів, функцій, властивостей.
У здоровому організмі постійно відбуваються процеси саморегуляції, у тому числі авторегульовані імунні реакції, і
роль цитокінів у підтриманні цих процесів дуже важлива. Вони регулюють перебіг метаболічних процесів, посилюють
утворення енергії, сприяють виникненню гіпертермічної реакції, стимулюють регенерацію пошкоджених тканин і
загоєння ран.
При критичних станах, зокрема при гострому перитоніті, стимулюється продукція цитокінів або активуються
альтернативні шляхи їх утворення, унаслідок чого реакції авторегуляції видозмінюються і стають некерованими.
Наслідком цих процесів є виникнення інтерстиціального набряку, що спричинює не регенерацію, а деструкцію тканин.
Оскільки ендотелій, клітини крові й тканинні макрофаги - основні джерела синтезу цитокінів - наявні в усьому
організмі, зрозуміло, що збільшення вмісту цитокінів зумовлює порушення функцій не тільки тих органів, що є
джерелом критичного стану, а й усіх органів і систем організму (синдром поліорганної недостатності).
При захворюваннях органів черевної порожнини спостерігають особливо виражену агресію медіаторів запалення
внаслідок появи в крові ендотоксину грамнегативних мікроорганізмів.
Бактеріальна інфекція і пов'язаний з нею інтоксикаційний синдром при гострому поширеному перитоніті
спричинюють розвиток імунодефіцитного стану, що зумовлює прогресування перитоніту і значне погіршення стану
хворого. Слід відзначити, що тимчасовий імунодефіцитний стан протягом перших діб гострого перитоніту відіграє
позитивну роль, обмежуючи появу вторинного, автоімунного за своєю суттю, некробіозу. У цьому і є фізіологічна суть
перехідного імунодефіцитного стану.
Таким чином, запобігти порушенню діяльності внутрішніх органів і систем організму або покращити їх стан при
гострому перитоніті й досягти успіхів у його лікуванні, зважаючи на патогенез захворювання, можливо лише за умови
своєчасного видалення джерела перитоніту, санації черевної порожнини, нормалізації функції кишок, проведення
раціональної антибактеріальної терапії, усунення розладів гомеостазу.
Класифікація перитоніту: Існує декілька класифікацій гострого перитоніту.
Найпоширенішою в клінічній практиці є класифікація:

За етіологією: первинний, вторинний.

Первинний виникає внаслідок потрапляння мікроорганізмів у черевну порожнину гематогенним або лімфогенним
шляхом, а також внаслідок їх транслокації з інших органів.
Вторинний зумовлений потраплянням мікроорганізмів у черевну порожнину внаслідок гострих хірургічних
захворювань її органів або їх пошкодження при травмі живота.

За причинами виникнення вторинного перитоніту: травматичний; післяопераційний; перфоративний; запальний -

при поширенні запального процесу з ураженого органа черевної порожнини без його перфорації.

За стадіями перебігу: реактивна (перші 24 год від початку захворювання); токсична (від 24 год до 72 год після
початку захворювання, такзваний "розквіт" гострого перитоніту). Термінальна стадія, яка виділяється багатьма
авторами, за сучасними даними, не є окремою стадією, а тільки проявом максимальної вираженності ендотоксикозу.

За характером ексудату: серозний; фібринозний; гнійний; гнилісний; геморагічний; жовчний; каловий; хімічний;
змішаний.

За характером мікрофлори: аеробний (стафіло-стрептокок, кишечнапаличка та ін.); анаеробний (бактероїди,

пептококи та ін.); змішаний - аеробно-анаеробний. Специфічний (сифілітичний, туберкульозний, хламідійний,
гонококовий та ін.)

За перебігом: гострий; хронічний; в'ялоперебігаючий.

За розповсюдженістю: відмежований; невідмежований, який поділяється на: місцевий, дифузний, розлитий і
загальний.
а) відмежований - коли вогнище запалення відмежовується від іншої частини очеревинної порожнини анатомічними
структурами - великим чепцем, петлями кишок. Це буває при хорошій реактивності організму та низькій
вірулентності мікрофлори. Прикладом може бути інфільтрат при апендициті, холециститі, панкреатиті, абсцеси різної
локалізації.
б) невідмежований - коли запальний процес з місця виникнення безперешкодно може розповсюджуватись по
очеревинній порожнині.

У залежності від того, на які ділянки очеревинної порожнини він розповсюджується, виділяють:
1. Місцевий - який розповсюджується на одну з 9-тианатомічних областей передньої черевної стінки, тобто на
прилеглі до місця виникнення перитоніту: при апендициті - на праву здухвинну ділянку, при холециститі - на праву
підреберну ділянку.
2. Дифузний - коли запальний процес охоплює не тільки очеревину в місці виникнення, а й розповсюджується на
прилеглі ділянки, але небільше, ніж 3 анатомічні області. Так при гострому апендициті, гінекологічному перитоніті в
запальний процес втягується очеревина малого тазу, права, ліва здухвинна та надлобкова ділянки.
3. Розлитий - коли запальний процес розповсюджується більше, ніж на 3, але не більше, ніж на 6 анатомічних
областей. Як приклад: проявизапалення виявляються в нижньому поверсі очеревинної порожнини при
апендициті,перфорації сигми, кишковій непрохідності.
4. Загальний - коли прояви запалення виявляються по всійо черевинній порожнині.

За ступенем тяжкості:
І ступінь (легкий) - ознаки ендотоксикозу не виражені;
ІІ ступінь (середнього ступеня тяжкості) - для усунення ознак ендотоксикозу достатньо ліквідації причини розвитку
гострого перитоніту оперативним шляхом та проведення інтенсивної терапії;
ІІІ А ступінь (тяжкий) - ознаки ендотоксикозу після ліквідації причини розвитку гострого перитоніту можна усунути
тільки за допомогою екстракорпоральних методів детоксикації (гемосорбції, лімфосорбції, плазмаферезу);
ІІІ Б ступінь (дуже тяжкий) - потребує проведення повторної санації черевної порожнини;
ІV ступінь (термінальний) - виникає синдром поліорганної недостатності, несумісний з життям.

Останнім часом запропоновано вдосконалену і дещо скорочену класифікацію гострого перитоніту для практичного
користування, в якій відзначене тільки поширення патологічного процесу очеревиною та характер ексудату
(Об'єднаний пленум проблемних комісій "Невідкладна хірургія" та "Гнійна хірургія" МОЗ Росії, Москва 1999). Вона
передбачає розподіл гострого перитоніту на:
1.місцевий;
2.поширений:
а) дифузний (виходить за межі вогнища запалення і поширюється на прилеглі ділянки);
б) загальний (поширюється на значні ділянки або всю очеревину).

Клінічна симптоматика гострого перитоніту. Перебіг гострого перитоніту залежить від причини виникнення,
характеру та вірулентності мікроорганізмів, поширення патологічного процесу, стадії перебігу, стану імунної системи
організму та інших організмів, які потрапили в черевну порожнину.
В клінічній практиці виділяють суб'єктивні та об'єктивні ознаки гострого поширеного перитоніту. До суб'єктивних
ознак належать: а) біль у черевній порожнині; б) нудота; в) блювання; з) порушення функції кишківника, на що
звертають увагу хворі (затримка випорожнень і газів, здуття живота).
Гострий перитоніт починається з появи болю в черевній порожнині, який локалізується в ділянці джерела
перитоніту і в подальшому поширюється по всьому животу та стає більш інтенсивним. У пізніх стадіях інтенсивність
болю зменшується через пошкодження чутливих нервових закінчень очеревини.
Нудота та блювання - постійні ознаки гострого перитоніту. З'являються вони на початку захворювання і є
рефлекторними. Характер блювотних мас залежить від стадії перитоніту, на початку захворювання в них переважає
вміст шлунка, при виникненні парезу шлунка та кишок - з'являються домішки вмісту тонкої кишки. Блювання не
приносить полегшення.
Унаслідок порушення функції кишок хворі скаржаться на затримку газів і випорожнень, здуття живота. Ці ознаки є
наслідком появи паралітичної гострої непрохідності кишок. Хворий пасивний, положення в ліжку вимушене. Він ніби
намагається захистити болісну, уражену запальним процесом ділянку від додаткового подразнення.
Характерним є зовнішній вигляд пацієнта. На початку захворювання обличчя хворого гіперемоване, очі блискучі, язик
підсушений, обкладений білим нашаруванням. При прогресуванні перитоніту риси обличчя загострені, з'являються
синці під очима, губи і піднігтя синюшні, обличчя вкрите холодним потом, язик обкладений, сухий, температура тіла
підвищується до 38°С і більше.
Порушення серцево-судинної діяльності спричинене ендотоксикозом, проявляється болем уділянці серця, пульс
частий, м'який, понад 100 ударів за 1 хв, артеріальний тиск знижений (чим частіше пульс, тим нижчий рівень
артеріального тиску). Співвідношення цих показників використовують для оцінювання ступеня тяжкостіперебігу
перитоніту і прогнозу захворювання.
Унаслідок високого стояння купола діафрагми, спричиненого метеоризмом, а також напруження м'язів передньої
черевної стінки порушується функція дихання: частота диханнястановить 24-30 за хв.; дихання поверхневе і виключно
грудного типу. У разі погіршення стану хворого одним з перших симптомів є порушення дихання, його ритму та
глибини. Чим більш поверхневе дихання, чим воно частіше, тим гірший прогноз захворювання.
Живіт на початку захворювання запалий, не бере участі в акті дихання. Після виникнення парезу кишківника
з'являється метеоризм і живіт надувається, а з часом стає надто роздутим.
Під час пальпації черевної стінки відзначають її напруження і болючість. Біль і напруження посилюються при
пальпації живота в ділянці джерела перитоніту. Позитивні симптоми подразнення очеревини: Роздольського та
Блюмберга.
Симптом Блюмберга слід визначати, починаючи з ділянки, віддаленої від вогнища перитоніту, поступово
наближаючись до нього.
Симптом Роздольського - поява болю під час постукування кінчиками пальців по передній черевній стінці, найбільш
виражений у проекції вогнища перитоніту.
Під час перкусії передньої черевної стінки відзначають високий перкуторний звук - тимпаніт. У разі появи і
накопичення в черевній порожнині рідини у відлогих місцях та над лобком з'являється притуплення перкуторного
звуку. Під час аускультації живота на ранніх етапах гострого перитоніту перистальтика кишок збережена, проте
ослаблена. Уміру поширення запалення і прогресування інтоксикаційного синдрому виникає парез кишківника,
перистальтичні шуми не вислуховуються (у животі повна тиша – симптом "домовинної тиші").
Під час ректального дослідження виявляють нависання і болючість передньої стінки прямої кишки, вагінального
дослідження - болючість склепінь піхви, яка посилюється призміщенні матки.
Необхідно відзначити, що останнім часом клінічні прояви гострого перитоніту значно змінились. Відзначається
атиповість клінічних ознак, нечіткість класичних перитонеальних симптомів у ослаблених хворих з вторинним
імунодефіцитним станом, спричиненим променевим впливом унаслідок Чорнобильської катастрофи, після проведення
променевої терапії, а також у пацієнтів з тяжкими супутніми захворюваннями та хворих похилого віку.
Найскладнішоює діагностика специфічного перитоніту, який виникає внаслідок перфорації виразок кишківника при
шигельозі, туберкульозі, черевному тифі, летальність прицьому сягає 90%.
Значні зміни ступеня тяжкості клінічного перебігу гострого перитоніту пов'язані з широким використанням
антибактеріальних препаратів та інших лікарських засобів (імунодепресантних, модуляторних та ін.).
Останнім часом відзначають дві тенденції у клінічному перебігу гострого перитоніту:
1) швидкопрогресуючий - у хворих при збереженому імунному захисті організму;
2) повільнопрогресуючий, або торпідний - у хворих з імунодефіцитним станом, щопотрібно мати на увазі під час
встановлення діагнозу.
Перебіг захворювання відбувається в дві стадії.
У першій, реактивній, стадії характерні симптоми початку гострого перитоніту та відповідна реакція організму
залежно від причини його виникнення. Захворювання починається болем, який з'являється раптово - при пошкодженні
органа або наростає - у разі його запалення. Швидко приєднуються нудота, блювання, підвищується температура тіла.
Хворий млявий, поза скута, язик сухий, тахікардія, дихання часте, визначається локальне напруження м'язів передньої
черевної стінки, позитивні симптоми подразнення очеревини (Роздольського, Блюмберга). Поряд з цим виявляють
лейкоцитоз, порушення гомеостазу, прогресування інтоксикаційного синдрому. Реактивна стадія як перший етап
гострого перитоніту може проявлятись у різні терміни захворювання, яке спричинило гострий перитоніт, бути різної
тривалості, що відображає взаємодію вірулентного збудника та реактивності організму.
При несвоєчасному усуненні джерела перитоніту (несвоєчасне звернення хворого за медичною допомогою,
неадекватна лікувальна тактика) реактивна стадія переходитьу другу - токсичну, за якої переважають симптоми,
зумовлені інтоксикаційним синдромом, що виникає внаслідок потрапляння в системний кровотік токсичних речовин,
які утворюються при загибелі мікроорганізмів та пошкодженні тканин, а також через застійний вміст кишківника.
Інтенсивність болю зменшується, виникають парез кишок, порушення кровообігу в системі ворітної вени. Блювання
частішає. Язик сухий, риси обличчя загострені, під очима синці, припиняється відходження газів. Пульс до 120 ударів
за 1 хв і більше, знижується рівень артеріального тиску. Дихання прискорене, поверхневе. Живіт здутий, в акті
дихання участі не бере, перистальтика кишок відсутня, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга відзначається по
всьому животу. Приєднуються симптоми непрохідності кишок – Ківуля (при перкусії передньої черевної стінки
відмічається тимпаніт з металевим відтінком), Склярова (при штовхоподібному коливанні передньої черевної стінки
фонендоскопом вислуховується шум плескоту), тощо.
Ступінь тяжкості перебігу гострого перитоніту зумовлена дією токсинів на нервову, серцево-судинну та дихальну
системи, печінку, нирки, унаслідок чого в них виникають дегенеративні зміни. Важлива роль у перебігу цієї стадії
належить паралітичній непрохідності кишок, яка зумовлює порушення гомеостазу та всіх видів обміну.
У подальшому настає погіршення стану пацієнта з розвитком адинамії, значним вираженням інтоксикаційного
синдрому, загальмованістю, дезорієнтацією хворого. Частішає пульс (понад 120 за 1 хв), значно знижується рівень
артеріального тиску, зменшується діурез - менше ніж 500 мл на добу, катастрофічно прогресують порушення обміну
речовин, що є прогностично несприятливими симптомами. Язик сухий, риси обличчя загострені, очі запалі, шкіра
вкрита холодним потом. Живіт здутий, в акті дихання участі не бере, під час пальпації не болючий. Перистальтика
кишок знакає ("домовинна тиша"). Джерело перитоніту в цій стадії виявити, як правило важко.
Для оцінки ступеня тяжкості стану пацієнта та прогнозу захворювання запропоновані різноманітні методи.
Найпоширеніші в хірургічній практиці визначення Мангеймського індексу перитоніту (МІП), система APACHE II (
Acute Physiology and Chronic Health Evalution - оцінка фізіологічного та хронічного стану здоров'я дорослих),
перитонеальний індекс ALTONA та ін.. В основі всіх способів лежить бальна оцінка вимірів фізіологічних,
лабораторних та клінічних показників, статі та віку пацієнта, наявності хронічних та супутніх захворювань.

Діагностика гострого перитоніту. Діагноз гострого поширеного перитоніту встановлюють на основі аналізу скарг
хворого (біль у черевній порожнині, нудота, блювання, затримка газів і випорожнень, здуття живота), даних анамнезу
(наявність у пацієнта захворювань, які можуть спричинити перитоніт - виразки шлунка чи дванадцятипалої кишки,
гострого холециститу, гострого панкреатиту, відкритої чи закритої травми живота); об'єктивного обстеження пацієнта
(шкіра бліда, синюшна, синці під очима, загострені риси обличчя, сухий, обкладений язик, малорухливість пацієнта,
скутість пози) та даних об'єктивного обстеження живота (напружений, участі в акті дихання не бере, позитивний
симптом Блюмберга, порушення функції кишківника, - млява або відсутня перистальтика), серцево-судинної та
дихальної систем (частий пульс, знижений рівень артеріального тиску, поверхневе часте дихання, грудний тип
дихання); результатів лабораторних досліджень (виражений лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, поява
юних форм лейкоцитів, збільшення швидкості осідання еритроцитів).
Для підтвердження діагнозу, особливо в сумнівних клінічних випадках, застосовують додаткові методи дослідження
органів черевної та грудної порожнин: оглядове рентгеноскопічне та рентгенологічне дослідження, комп'ютерну
томографію, радіонуклідні методи, ультразвукове дослідження, лапароцентез, лапароскопію.
Під час оглядового рентгенологічного дослідження органів черевної порожнини, як правило, виявляють газ у
кишківнику, горизонтальні рівні рідини (чаші Клойбера), а при перфорації чи травматичному пошкодженні
порожнинного органа - вільний газ під куполом діафрагми (пневмоперитонеум).
При введенні контрастної речовини (водорозчинної) в середину або через пряму кишку спостерігають її вихід за межі
порожнини органа. За допомогою комп'ютерної та магнітно-резонансної томографії діагностують відмежований
перитоніт і визначають наявність рідини в черевній порожнині. Діагностична цінність цих методів дуже висока - до
96%.
Використання ультразвукового дослідження в разі припущення про наявність гострого перитоніту останніми роками
набуло значного поширення. За допомогою цього методу можна визначити контури органів черевної порожнини,
товщину їх стінок, їх вміст, наявність газу та рідини в кишківнику. При гострому перитоніті можна виявити рідину в
черевній порожнині, навіть гострий запальний процес в органі, який є джерелом розвитку перитоніту.
Проведення лапароцентезу показане за сумнівного діагнозу та непритомному стані хворого. Підтверджує діагноз
гострого перитоніту наявність рідини в черевній порожнині, а її забарвлення та характер дають можливість навіть
визначити джерело перитоніту (домішки жовчі, крові, частки їжі).
Використання лапароскопічного дослідження, як і лапароцентезу, допомагає верифікувати діагноз. Проте цей
інформативний метод діагностики гострого перитоніту слід застосовувати вкрай обережно. За даними
лапароскопічного дослідження не тільки підтверджують діагноз гострого перитоніту, а й визначають характер випоту,
виявляють захворювання чи пошкодження органа, що спричинило перитоніт.
У складних діагностичних ситуаціях, якщо припускають наявність гострого перитоніту, для уточнення діагнозу
проводять мікролапаротомію або діагностичну лапаротомію.

Диференційна діагностика гострого перитоніту. Диференційну діагностику гострого поширеного перитоніту

необхідно проводити із захворюваннями, які за клінічним перебігом подібні до гострого перитоніту, проте не
потребують хірургічного лікування. Це захворювання, за яких можливе виникнення так званого хибного гострого
перитоніту. До них належать захворювання легень та плеври (нижньочасткова пневмонія, базальний плеврит),
серцево-судинної системи (інфаркт міокарда, абдомінальний синдром ревматизму), гінекологічні (аднексит) та
урологічні (ниркова коліка), токсикоінфекції, цукровий діабет тощо.
При захворюваннях легень та плеври (нижньочасткова пневмонія та базальний плеврит) у наслідок подразнення
міжребрових нервів та запалення діафрагмової поверхні очеревини рефлекторно з'являються біль у черевній
порожнині та здуття живота. Під час пальпації передньої черевної стінки виявляють напруження її м'язів, розлиту
болючість у надчеревній ділянці. Підвищується температура тіла, виникає лейкоцитоз. Наведений симптомокомплекс
нагадує такий при перитоніті. Проте провідними ознаками захворювань легень та плеври є порушення функції
зовнішнього дихання, яке проявляється збільшенням його частоти, задишкою, тощо. Під час аускультації легень
вислуховують хрипи, під час перкусії - приглушення перкуторного звуку. Допомагають у діагностиці дані
рентгенологічного дослідження органів грудної порожнини (затемнення в легенях, обмеження дихальної екскурсії
діафрагми, наявність рідини в плевральних порожнинах - при плевриті, тощо).
При серцево-судинних захворюваннях (інфаркт міокарда, абдомінальний синдром ревматизму) інколи в початкових
стадіях з'являються біль у черевній порожнині, напруження м'язів передньої черевної стінки, парез кишківника. На
відміну від перитоніту, біль у черевній порожнині не стійкий, хворі скаржаться також на біль у ділянці серця,
відзначають тахікардію, під час проведення електрокардіографічного дослідження виявляють зміни, типові для
захворювань серця. Рідко виявляють істотні зміни в лейкоцитарній формулі крові та в загальноклінічних аналізах сечі,
не спостерігають порушення обмінних процесів.
При гінекологічних захворюваннях, зокрема аднекситі, початок та перебіг у перші години нагадують такі, як за
гострого перитоніту. Як при перитоніті захворювання починається з гострого болю у черевній порожнині, напруження
м'язів у нижній половині живота, порушення функції кишківника. Проте біль, як правило, локалізується внизу живота,
іррадіює в ділянку промежини та відхідника, напруження м'язів передньої черевної стінки менше виражене, його
виявляють лише в нижній половині живота. Незважаючи на те, що при аднекситі значно виражений больовий
синдром, стан хворої залишається задовільний. Під час вагінального обстеження виявляють болючі та потовщені
маткові труби, збільшені болючі яєчники та склепіння піхви, біль під час зміщення шийки матки. За даними
ультразвукового дослідження виявляють збільшення матки та потовщення маткових труб. Підтверджує діагноз
гінекологічного захворювання наявність слизово-гнійних, гнійних або кров'янистих виділень з піхви.
Схожими симптомами ниркової коліки та гострого перитоніту є виражений біль у черевній порожнині, нудота,
блювання, парез кишківника, захисне напруження м'язів передньої черевної стінки під час пальпації, підвищення
температури тіла, лейкоцитоз. Проте біль при нирковій коліці виникає раптово, на тлі задовільного самопочуття, як
правило, у поперековій ділянці, згодом поширюється на всю половину живота, а то й на весь живіт. У більшості
хворих при нирковій коліці біль іррадіює вздовж сечовода, у калитку, клубову та пахвинну ділянки. На відміну від
гострого перитоніту хворий неспокійний, безперервно змінює положення тіла в ліжку. Характерними для ниркової
коліки є дизуричні явища, позитивний симптом Пастернацького, поява еритроцитів у сечі. Дані хромоцистоскопії,
оглядового урографічного та ультразвукового досліджень підтверджують діагноз захворювання нирки та сечових
шляхів.
Для токсикоінфекції характерні диспепсичні ознаки (блювання, нудота, пронос), які передують появі болю в черевній
порожнині, причому біль нападоподібного характеру. Живіт м'який, помірно болючий під час пальпації, здуття живота
та симптоми подразнення очеревини відсутні. Після проведення дезінтоксикаційної терапії стан хворого досить
швидко поліпшується.

Лікування гострого перитоніту.

Сучасне патогенетично-обґрунтоване лікування гострого поширеного перитоніту базуєтьсяна трьох основних
принципах:
1. Виконання адекватного оперативного втручання у невідкладному порядку з повноцінною санацією черевної
порожнини.
2. Проведення повноцінної антибактеріальної терапії з урахуванням чутливості виділених збудників до
антибактеріальних препаратів.
3. Проведення комплексної інтенсивної терапії, спрямованої на корекцію порушень функціонального стану органів
ісистем організму, метаболічних розладів.
Передопераційну підготовку проводять у короткостроковому режимі; її обсяг визначається загальним станом хворого
та стадією перитоніту.

ОБСЯГ ПЕРЕДОПЕРАЦІЙНОЇ ПІДГОТОВКИ ЗАЛЕЖНО ВІД СТАДІЇ ГОСТРОГО ПЕРИТОНІТУ

Стадія
Місце і обсяг підготовки Інфузійна терапія
перитоніту

Реактивна На операційному столі Залежить від стану хворого

Розчин Рінгера - 800 мл, розчин глюкози 20 % або

Відділення реанімації та інтенсивної терапії.
Тривалість 2-3 год. Катетеризація центральної вени,
уведення зонда в шлунок, катетеризація сечового
Токсична
міхура. Визначають центральний венозний тиск,
кислотно-основний стан, вміст іонів калію, натрію,
сечовини в крові
10 % 400 мл з розчином калію хлориду (1,5- 3 г за
збереженого діурезу), полі-глюкін, альбумін, 5 %
розчин глюкози 1200 мл, вітаміни групи В,
аскорбінова кислота, антибіотики, еуфілін.
Поліглюкін або желатиноль, 5 % розчин глюкози
1200 мл, розчин Рінгера, 10 % розчин глюкози
400 мл з розчином калію хлориду, альбуміну,
серцеві глікозиди, антибіотики, вітаміни, еуфілін
тощо

Важливими заходами є проведення дезінтоксикаційної терапії, корекція порушень гомеостазу (гіповолемії, розладів
водно-електролітного балансу, кислотно-основного станута ін.) та заходів для поліпшення функціонального стану
серцево-судинної тадихальної систем, а також антибактеріальної, симптоматичної терапії.
Передопераційну підготовку хворих з гострим перитонітом у токсичній та термінальній стадіях проводять у
відділеннях реанімації та інтенсивної терапії. Інтенсивність інфузійної передопераційної підготовки залежить від
стадії гострого перитоніту.
Методом вибору знеболювання під час виконання оперативного втручання з приводу гострого поширеного перитоніту
є комбінований ендотрахеальний наркоз.
Основні принципи лікування гострого поширеного перитоніту
1. Раннє виконання оперативного втручання, яке передбачає усунення джерела перитоніту, ефективну санацію
черевної порожнини.
Як хірургічний доступ використовують середньо-серединну лапаротомію. За необхідності, залежно від локалізації
вогнища перитоніту, цей доступ може бути розширений вверх та вниз. Це дає можливість здійснити повноцінну
ревізію органів черевної порожнини та її санацію.
Після розкриття черевної порожнини шляхом відсмоктування видаляють ексудат, проводять ревізію її органів для
виявлення джерела перитоніту. Починають ревізію з шлунка, далі оглядають тонку і товсту кишку, жовчний міхур,
органи малого таза, підшлункову залозу.
Ліквідують джерело перитоніту. Обсяг оперативного втручання залежить від вираженості патологічних змін в
органі, що спричинив перитоніт. Особливу увагу приділяють вибору обсягу оперативного втручання з приводу
резекції кишки. За її некрозу після видалення нежиттєздатної ділянки кишки оперативне втручання завершують
формуванням ілеостоми або колостоми. За критичного стану хворих та наявності сумнівних патологічних змін у
кишці вирішення питання щодо її життєздатності й необхідності резекції ураженого сегмента відкладають на 6-12 год,
її здійснюють під час програмованої лапароперції з одночасною повторною санацією черевної порожнини. За
неможливості радикального видалення джерела перитоніту уражений орган виводять позаочеревинно або
відмежовують марлевими тампонами від вільної черевної порожнини.
Після видалення джерела перитоніту здійснюють заключну санацію черевної порожнини до чистих промивних вод.
Ефективним є застосування тканинних сорбентів, які вводять до ураженого органа, бічних фланків живота,
порожнини малого таза.
2. Після операційну санацію черевної порожнини здійснюють шляхом її дренування задопомогою
поліхлорвінілових трубок з додатковими отворами. Трубки вводять убічні ділянки живота, порожнину малого таза, у
підпечінкову чи піддіафрагмову заглибини (залежно від розташування вогнища перитоніту та скупчення гною). Через
такі дренажі не тільки видаляють ексудат, а й промивають черевну порожнину. У марлевих тампонах, резинових та
комбінованих резиново-марлевих дренажах, які застосовували в минулі роки, на 2-у 3-ю добу накопичуються гній та
фібрин, і вони припиняють функціонувати.
Для санації черевної порожнини свого часу широко застосовували метод перитонеального діалізу - постійне
промивання черевної порожнини з використанням діалізного розчину, останніми роками метод використовують рідко.
Показанням до його застосування є поширений перитоніт з накопиченням гнійного ексудату в черевній порожнині.
Використовують два види діалізу - проточний і фракційний. При проточному діалізі у черевну порожнину вводять 4
трубки з багатьма отворами(дві - у бічні ділянки, дві - у порожнину малого таза). Черевну порожнину промивають
протягом кількох діб, поки розчин, що виділяється через трубки, не стане прозорим, без домішок гною. Недоліком
проточного діалізу є те, що вже через 3-4доби навколо трубок випадає фібрин, і вони перестають повноцінно
функціонувати, перитонеальний ексудат починає виділятись лише по каналах, що утворили сянавколо трубок.
При фракційному перитонеальному діалізі в черевну порожнину вводять одну трубку,через неї вводять 2 л
діалізногорозчину з лізуючими препаратами, які розчиняють фібрин. Розчин залишають учеревній порожнині
протягом 2 год, а потім видаляють. Разом з рідиною видаляються фібрин та домішки гною. Утакий спосіб
здійснюється ретельніша санація черевної порожнини. Процедурупроводять через кожні 8 год.
Клінічнийдосвід свідчить, що кращі результати одержують при поєднанні цих двох методів:протягом 3-4 діб
проводять проточний діаліз, а далі - фракційний діаліз черезту саму конструкцію. Ефективним є і почергове
застосування методів.
Пошуки поліпшення методів санації черевної порожнини і оцінки результатів лікування привели до впровадження в
лікувальну практику запрограмованої лапароперції - повторного розкриття та санацiї очеревинної порожнини. Для
цього під час першої релапаротомії, коли після ліквідації причини перитоніту, санації очеревинної порожнини,
визначається необхідність повторних її розкрить, краї рани через всі шари прошиваються товстими (шовк №8, лавсан
№ 6 - 8 чи ін.) нитками на відстані 2,5 - 3 см від краю з проміжком між швами 3 - 4 см. Підстібками ниток
розміщуються перфоровані прокладки з біологічно інертного матеріалу для виключення небезпеки пошкодження
нитками прилеглих органів ітканин. Вільні кінці прокладок виводяться через кути рани на шкіру. Між краями рани
над прокладками розміщується серветка типу Мікуліча, змочена в розчині антисептика чи контейнер з сорбентом.
Нитки затягуються до співставлення країв рани з серветкою, кінці їх зав'язуються на "бантики". Через 24-48 годин
повторно розкривають очеревинну порожнину, проводять її санацію, здійснюють контроль за перебігом запального
процесу в очеревинній порожнині. Після ліквідації гнійного процесу, коли необхідність у повторному очищенні
очеревинної порожнини відпадає, операційну рану пошарово зашивають наглухо.
Запрограмовану лапараперцію можна також використовувати як діагностичний засіб для нагляду за життєздатністю
органів і тканин, спроможністю кишкових швів та ін.
Протягом останнього десятиріччя в комплексі лікування гострого поширеного гнійного перитоніту широко
застосовують лапароскопічну санацію черевної порожнини, перевагою якої є мала травматичність.
3. Дезінтоксикація травної системи та відновлення функції кишок шляхом евакуації вмісту шлунка за допомогою
введеного в нього зонда, інтубації кишок, медикаментозної та фізіотерапевтичної стимуляції його функцій.
Інтубацію кишок здійснюють антеградно (назогастральна, шлункова, єюнальна) і ретроградно (через стому, куксу
червоподібного відростка, сліпу чи пряму кишку). Для інтубації кишок використовують тонкі, як правило,
двопросвітні зонди з численними бічними отворами, через які евакуюється його вміст. Зонди проводять у просвіт
кишки після виконання основного етапу оперативного втручання передзашиванням лапаротомної рани. При назо-
гастральній інтубації зонд проводять через стравохід і шлунок з подальшою інтубацією всієї тонкої кишки. Зонд
використовують не тільки для пасивного видалення вмісту кишок або його аспірації, а й для здійснення ентерального
харчування та медикаментозної стимуляції кишок.
Інтубація кишок забезпечує не тільки дезінтоксикаційний ефект завдяки видаленню токсичного вмісту кишок, а й
сприяє ранньому відновленню його перистальтики. Суттєвим недоліком антеградної інтубації кишківника є
порушення дихання (трахеїт, бронхіт, запалення легень), що справляє особливо негативний вплив у пацієнтів похилого
віку.
З метою дезінтоксикації останніми десятиріччями досить успішно використовують череззондове введення
ентеросорбентів (ентеросгель, ентеродоз, ентеросорб, білосорб, карболайн тощо).
Для швидшого відновлення функції кишок проводять ранню його стимуляцію за допомогою очисних клізм, лікарських
засобів (прозерин, церукал та ін.), здійснення паранефральної блокади.
За стійкого парезу кишок застосовують подовжену епідуральну анестезію в поєднанні зпостановкою очисних клізм.
4. Антибактеріальна терапія, яку слід розпочати в період передопераційної підготовки і продовжувати під час
виконання оперативного втручання та впісляопераційний період, є однією з найважливіших складових комплексного
лікування гострого перитоніту. Наявність вогнища полімікробної інфекції та її токсинів у черевній порожнині, швидке
їх всмоктування очеревиною зумовлюють запуск реакції системної запальної відповіді й спричинюють виникнення
синдрому поліорганної недостатності. У зв'язку з цим основне завдання антибактеріальної терапії - блокада запальної
реакції на рівні мікробних медіаторів пошкодження.
Антибіотики й інші протимікробні препарати слід призначати з огляду на чутливість до них виділених
мікроорганізмів. Проте одержати результати визначення чутливості збудників до антибіотиків можливо лише через 2-3
доби від початку захворювання. Тому в перші дні після оперативного втручання призначають антибіотики широкого
спектра дії (тієнам, нетроміцин, меронем та ін.), тобто активні щодо грамнегативних і грампозитивних, аеробних та
анаеробних мікроорганізмів. Протианаеробнадія притаманна метронідазолу, метрагілу.
Антибактеріальна терапія передбачає використання адекватних доз препаратів і своєчасну їх заміну за необхідності. Оптимальна тривалість використання одного антибіотика
становить 7-8 діб, що запобігає появі антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів. Перед початком антибактеріальної терапії обов'язково проводять пробу на переносимість
препарату, що дає змогу уникнути розвитку ускладнень (анафілактичний шок, порушення дихання, набряк, шкірні реакції тощо).

5. Загальну дезінтоксикацію організму здійснюють не лише шляхом санації кишківника, аспірації його вмісту,
проведенням перитонеального діалізу, ентеросорбції, а й здійсненням гемосорбції, лімфосорбції, форсованого діурезу,
інфузійної терапії (неокомпенсан тощо).
Ефективність дезінтоксикаційної терапії оцінюють за динамікою лейкоцитарної формули, наявністю токсичної
зернистості нейтрофільних гранулоцитів, вмістом креатиніну, сечовини, активністю аспартатамінотрансферази в крові
тощо, а також показником лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ), який обчислюють за формулою А.Я.Кальф-
Каліфа.
6. Адекватна корекція порушень обміну білків, вуглеводів, жирів, кислотно-основного стану, водно-електролітного
балансу, мікроциркуляції розпочинається до здійснення оперативного втручання, продовжується під час його
виконання, особливо інтенсивно - у післяопераційний період. Обсяг інфузійної терапії обчислюють, беручи до уваги
середню фізіологічну добову потребу організму та патологічні втрати, зумовлені підвищенням температури тіла,
гіпервентиляцією тощо (60-80 мл на 1 кг маси тіла пацієнта). До 25% зазначеного об'єму компенсується за рахунок
білків, 50% - кристалічних розчинів (ізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера-Локка, лактасол), 10% -
розчину глюкози, 5% - поліглюкіну, 10% - інших розчинів.
Парентеральне харчування здійснюють використанням амінокислот, жирових емульсій, 10-20 % розчинів глюкози.
7. Для корекції зазначених порушень, крім наведеної терапії, доцільно призначати гормональні та антикоагулянтні
препарати прямої та непрямої дії.
З профілактичною метою всім пацієнтам призначають антикоагулянти прямої (гепарин, фраксипарин, клексан,
фрагмін), у подальшому - непрямої дії (пелентан, синкумар, фенілін), а також бинтування нижніх кінцівок,
дотримання активного режиму, проведення лікувальної фізкультури тощо.
8. Важливим чинником сприятливого перебігу післяопераційного періоду є стимуляція захисних сил організму та
імунокорекція, оскільки у хворих з гострим поширеним перитонітом, як правило, виявляють імунодефіцитний стан.
Активну імунізацію здійснюють використанням антистафілококового анатоксину, пасивну - антистафілококового
гаммаглобуліну, антистафілококової плазми, плазми донорів-реконвалесцентів, які в минулому перенесли гострий
перитоніт, Т-активіну, лаферону тощо.
9. Як симптоматичну терапію, спрямовану, насамперед, на покращення та нормалізацію діяльності серцево-судинної
системи, мікроциркуляції, печінкового та ниркового кровотоку, центрального венозного тиску, стабілізації рівня
артеріально готиску, збільшення діурезу (до 50-60 мл сечі за 1 год), застосовують серцеві глікозиди (строфантин),
нітрати, дезагрегантні засоби, тощо.
Для профілактики та лікування порушень функцій органів дихання проводять активацію рухового режиму,
оксигенотерапію, дихальну гімнастику, інгаляції, масаж грудної стінки тощо. За необхідності хворим, які перебувають
у тяжкому стані, показане проведення примусової вентиляції легень у режимі гіпервентиляції протягом 7діб.
У хворих, оперованих з приводу гострого поширеного перитоніту, існує загроза виникнення деяких ускладнень,
пов'язаних з наявністю інфекційного чинника в черевній порожнині. Причиною цього може бути неадекватна санація
черевної порожнини підчас виконання оперативного втручання і особливо в післяопераційний період, неспроможність
швів, накладених на порожнинні органи, інфікування операційної рани, сепсис, утворення інфільтрату та абсцесу
черевної порожнини та внутрішніх органів, післяопераційна гостра непрохідність кишок.
У післяопераційний період лікування хворих з гострим поширеним перитонітом здійснюютьв умовах відділення
реанімації та інтенсивної терапії. Лише комплексне лікування, спрямоване на нормалізацію функцій всіх органів і
систем організму, може забезпечити одужання хворого.
Прогноз при гострому поширеному перитоніті залежить від причини, що зумовила перитоніт, вірулентності
мікрофлори, своєчасності діагностики й виконання оперативного втручання, спрямованого на видалення джерела
перитоніту, і подальшого інтенсивного лікування.
Щодо прогнозу захворювання актуальність зберігає теза, сформульована С.І. Спасокукоцьким ще в 1926 р.: "При
гострому перитоніті операція, виконана в перші години, забезпечує одужання 90% пацієнтів, у першу добу 50%,
пізніше ніж через 3 доби - всього 10%".

Післяопераційні ускладнення
Ранніми ознаками післяопераційного перитоніту є погіршення стану хворого, яке неможливо пояснити очевидними
причинами (рецидив болю в черевній порожнині, тахікардія, збільшення частоти серцевих скорочень, біль під час
пальпації живота). Рецидив болю в черевній порожнині або його посилення деякі автори вважають обов'язковим
симптомом післяопераційного перитоніту. Частими ознаками післяопераційного перитоніту є нудота та блювання.
У разі післяопераційного перитоніту відзначають більш виражені зміни взагально-клінічному та біохімічному аналізах
крові (лейкоцитоз, гіпоальбумінемія).
Важливу інформацію дають ультразвукове дослідження та комп'ютерна томографія, а також дані рентгенологічного
дослідження.
Якщо діагноз післяопераційного перитоніту підтверджується, здійснюють релапаротомію, санацію черевної
порожнини, продовжують інтенсивну терапію. Чим раніше виконана релапаротомія, тим більше шансів на успіх.
Найчастіші післяопераційні ускладнення:
1. Неспроможність кишкових швів - супроводжується відновленням больового синдрому, погіршенням стану
хворого, прогресуючою тахікардією, сухістю язика, здуттям живота, прогресуванням симптомів подразнення
очеревини. За наявності дренажу в черевній порожнині діагноз неспроможності швів встановити легко, виявивши
надходження вмісту кишківника по дренажу. Якщо стан хворого не погіршується, а ознаки перитоніту відсутні, це
свідчить про відмежування запального процесу очеревини, тому термінове виконання релапаротомії не показане.
Підтвердити діагноз неспроможності швів допомагають дані ультразвукового та рентгенологічного дослідження. У
разі виявлення неспроможності швів і прогресування перитоніту показане негайне здійснення релапаротомії, санації
черевної порожнини, формування кишкової стоми.
2. Абсцеси черевної порожнини. За їх появи посилюється локальний біль, з'являється озноб, температура тіла стає
гектичною. Припущення про наявність абсцесу підтверджується даними ультразвукового та рентгенологічного
досліджень. Лікування оперативне.
3. Внутрішньоорганний абсцес частіше утворюється в печінці та підшлунковій залозі за гострого поширеного
перитоніту травматичного походження. Для діагностики внутрішньоорганного абсцесу найінформативнішими
методами є ультразвукове та рентгенологічне дослідження. Під час ультразвукового дослідження виявляють округлої
форми ехонегативне включення з набряком прилеглих тканин органа та рідиною. Під час рентгенологічного
дослідження відзначають збільшення межоргана, в якому міститься абсцес, у деяких випадках спостерігають високе
стояння купола діафрагми.
4. Рання післяопераційна непрохідність кишок може бути спайковою або паралітичною, супроводжується
затримкою газів івипорожнень, здуттям живота, наявністю об'єктивних симптомів (горизонтальнірівні рідини в
кишківнику, чаші Клойбера, позитивні симптоми Ківуля, Скляровата ін.). При паралітичній непрохідності кишок
застосовують консервативні засоби, при спайковій - оперативне втручання.
5. Нагноєння рани - виявляють досить часто, оскільки рана під час виконання оперативного втручання нерідко
інфікується. Навіть проведення антибактеріальної терапії не завжди запобігає розвитку цього ускладнення. Якщо
з'явились ознаки нагноєння, рану розкривають, санують, встановлюють дренаж. Інколи при нагноєнні рани виникає
евентрація, що вимагає виконання оперативного втручання.
6. Тромбоемболічні ускладнення. Тромбоз та емболія є небезпечними ускладненнями післяопераційного періоду.
Найчастіше спостерігають тромбоемболію легеневої артерії. Для запобігання тромбоемболічним ускладненням
проводять неспецифічну та специфічну профілактику. До неспецифічних заходів належать раннє проведення
дихальної гімнастики, масажу, активний режим, раннє вставання з ліжка; до специфічних - призначення
антикоагулянтних засобів (гепарин, фрагмін, фраксипарин, клексан, пелентан, фенілін, синкумар). Особливої уваги
потребують хворі з високим ризиком виникнення тромбоемболічих ускладнень, в яких антикоагулянтну терапію
обов'язково доповнюють призначенням антиагрегантних препаратів (курантил, трентал, тиклід). Основою
профілактики гострого поширеного перитоніту є своєчасна діагностика та лікування гострих хірургічних захворювань
органів черевної порожнини і травми живота, що спричинюють появу та прогресування гострого запалення
очеревини.

ВІДМЕЖОВАНІ ФОРМИ ПЕРИТОНІТУ

Місцевий (відмежований) перитоніт - це запалення парієтальної та вісцеральної очеревини однієї із 9-ти
анатомічних ділянокчеревної порожнини, яке супроводжується як місцевими, так і загальними проявами,
порушеннями функцій різних органів і систем. Місцевий перитоніт частіше всього є ускладненням, а точніше -
закономірним наслідком або етапом розвитку різних гострих хірургічних захворювань і травм черевної порожнини.
Розвиток місцевого перитоніту відбувається та умови низької вірулентності мікрофлори на фоні нормальної
рееактивності та високої резистентності і організму. Характерним для цієї форми перитоніту є те, що зона запалення
відмежовується від інших ділянок черевної порожнини анатомічними структурами: великим та малим сальником,
брижами і стінками кишок та ін.
Розрізняють первинно відмежовані форми перитоніту (апендикулярний та параміхуровий інфільтрат) – коли
відмежування проходить паралельно з розвитком запального процесу, та вторинно відмежовані, при інфікуванні
очеревинної порожнини (абсцеси черевної порожнини) – коли мікроорганізми, що потрапили у кишені чи заглиблення
очеревини, відмежовуються шляхом формування навколо зони запалення сполучнотканинної капсули. За локалізацією
абсцеси поділяють на піддіафрагмальні, тазові та міжкишкові.
Піддіафрагмальні абсцеси
Піддіафрагмальні абсцеси - це скопичення гною впіддіафрагмальному просторі, яке відмежоване від інших відділів
очеревинної порожнини.
Піддіафрагмальний простір - це частина очеревинної порожнини, яка обмежена: зверху - діафрагмою; знизу -
поперечною ободовою кишкою і її брижею;з боків - боковими стінками живота.
Цей простір печінкою та її зв’язками розділений на:
1) надпечінковий відділ
2) підпечінковий відділ.
Надпечінковий відділ містить:
1) правий задньо-верхній
2) правий передньо-верхній
3) лівий верхній.
Підпечінковий відділ містить:
1) правий нижній
2) лівий задньо-нижній - підпечінкою за печінково-шлунковою зв’язкою та за шлунком (селезінковий)
3) лівий передньо-нижній -зліва під печінкою та попереду від шлунку.
Вперше описав піддіафрагмальний абсцес Thіlesіs в 1670 році.
Причини:
1) Захворювання шлунку та ДПК і операціїна них;
2) Гострий апендицит
3) Гнійні захворювання плеври і легень.
Клініка:
Клінічні прояви можуть мати 3 варіанти:
1. Раптовий різкий початок проявів нагноєння
2. Стертий характер
3. Поступове посилення проявів запального процесупісля лапаротомії.
Скарги: на відчуття стискування у верхній частині живота, що посилюється при глибокому вдосі. Болі в підреберній
ділянці, поперековій ділянці, з ірадіацією у відділи тулуба. Гектична температура. Прояви інтоксикації.
Об’єктивно:
1. Загальні прояви септико-токсичного стану
2. Обмеження дихальних рухів діафрагми, екскурсіїлегень на стороні ураження
3. Збільшення розмірів печінкової тупості
Лабораторно:
1) лейкоцитоз з зсувом формули вліво;
2) прояви ендотоксикозу - гіпо-диспротеінемія,зростання концентрації сечовини, креатиніну;
3) скорочення парамеційного тесту, зростання рівня МСМ, зменшення питомої електропровідності сироватки венозної
крові.
Рентгенологічно:
1) зміщення куполу діафрагми доверху танерухомість при диханні;
2) наявність під діафрагмою газу з горизонтальнимрівнем рідини
3) зміщення органів шлунково-кишкового тракту тасечовидільної системи.
УЗД - прояви порожнистого утворення з наявністюрідини.
Теплобачення - посилення потоку інфрачервоногопроміння.
Симптоми:
1. Дюшена - парадоксальне дихання -втягування епігастральної ділянки при вдосі і вип’ячування її при видосі.
2. Симптом Мюсі-Георгієвського.
3. Симптом Сенатора - нерухомість хребта приходьбі внаслідок ригідності м’язів спини.
4. Симптом Літтена - втягування міжребернихпроміжків в місцях прикріплення діафрагми при глибокому вдосі.
Лікування
Встановлений діагноз піддіафрагмального абсцесу єабсолютним показом до оперативного лікування - вскриття та
дренування абсцесу.
Важливо при цьому уникнути інфікування іншихвідділів очеревинної порожнини чи плеври, яке призведе до
генералізаціїзапального процесу.
Операції при піддіафрагмальних абсцесахрозподіляються на 2 групи:
1) трансторакальні,
2) трансабдомінальні.
Кожна група ділиться на: 1) через серозні; 2)позасерозні.
Трансторакальний через плевральний доступ найбільш простий. Для попередження інфікування плеври зшивають
реберний і піддіафрагмальний листки плеври (Tpendelenburg, 1883) і пунктують та дренують абсцес через діафрагму.
Трансторакальний позасерозний доступ до піддіафрагмального абсцесу виконується проведенням розрізу нижче місця
переходу плеври або шляхом мобілізації реберно-діафрагмального кута до верху.
Враховуючи, що нижня межа реберно-діафрагмального кута знаходиться на рівні ХІІ ребра, А.В.Мельник
запропонував виконувати піднадкісничну резекцію ХІІ ребра. Проводять поперечний розріз під прямим кутом до
хребта через ложе видаленого ребра на рівні І поперекового хребця. Потім тупо роз’єднують тканини до порожнини
абсцесу, промивають його і дренують гумово-трубчатими дренажами.
Lіlіerthal пропонував проводити резекцію Х ребра, обережновідділяти доверху плевру і таким чином позаплеврально
підходити допіддіафрагмального абсцесу.
Доступ Claіrmont (при передніх локалізаціях абсцесу). Розріз проводять паралельно реберному краю зразу під ним.
Пересікають черевні м’язи і поперечну фасцію до парієтальної очеревини. Останню вказівним пальцем відділяють від
нижньої поверхні діафрагми, поки не досягнетьсяи порожнина абсцесу.
Летальність при піддіафрагмальних абсцесахколивається від 10 до 21%.
Тазові абсцеси
Виникають внаслідок інфікування найбільш низьких відділів очеревинної порожнини, куди ексудат попадає під дією
сили тяжіння.
Шляхи розповсюдження гнійників зумовлені численними клітковинними просторами та вираженістю фасцій.
Найбільш часто гнійник локалізується у жінок в прямокишково-матковому заглибленні (дугласовому просторі), у
чоловіків - в міхурово-прямокишковому заглибленні.
Можуть виникати абсцеси також в ретроректальному просторі та параміхуровому просторі.
Причини їх виникнення - ті ж, що і піддіафрагмальних абсцесів, однак частіше вони виникають як ускладнення
гінекологічної патології, перфорації товстої кишки.
Клініка. Скарги на постійний, досить інтенсивний біль в нижніх відділах живота, тенезми (вдавaні позиви на
дефекацію). При втягненні в процес стінки прямої кишки виникає болючість акту дефекації, зіяння ануса,
невтримання випорожнень та газів, якщо сечового міхура - почащене болюче сечовиділення.
Температурна реакція носить гектичний характер.
При пальпації живота, як правило, відсутнісимптоми подразнення очеревини.
Інформативне ректальне дослідження. Відмічається нависання передньої стінки прямої кишки, різка її болючість
при пальпації, наявність ущільнення тістовидної консистенції.
У жінок при піхвовому дослідженні відмічаються нависання заднього склепіння піхви, різка болючість при зміщенні
шийки матки.
При бімануальному дослідженні інколи можна виявити гнійник, визначити його розміри.
Лабораторні прояви будуть ті ж, що й при піддіафрагмальних абсцесах.
Лікування - оперативне.
Способи оперативного втручання поділяються по П.А.Купріянову на 4 групи:
1. Надлонні - для дренування переднього відділутазу.
2. Промежинні - для дренування переднього ізаднього відділів.
3. Черезпрямокишкові.
4. Черезпіхвові - для дренування задніх відділівтазу.
Надлонний розріз (Emment, 1886) дозволяє розкрити гнійникпередміхурового простору, при цьому важливим є
відшарування очеревини до верху.
Промежинні способи. Найчастіше дренують черезсіднично-прямокишкову ямку (С.С.Самохатский, 1900). Для цього
проводять поодному глибокому розрізу в ділянці кожної сіднично-прямокишкової ямки. Корнцангом та пальцем
роз’єднують тканини діафрагми тазу. Розкривають абсцес, промивають його і дренують.
Черезпрямокишковий спосіб (Book, 1861). Після випорожнення сечового міхура і очисної клізми розтягують
зовнішній сфінктер прямої кишки, вводять в прямукишку ректальне дзеркало. Проводять пункцію передньої стінки
прямої кишки вмісці вибухання товстою голкою. Після отримання гною скальпелем в поперечномунапрямку
розкривають передню стінку прямої кишки, корцангом розширюють отвір і промивають та дренують абсцес.
Черезпіхвовий спосіб - по техніці виконання подібний до черезпрямокишкового. Шийку матки захвачують
затискачами і відводять доверху і допереду. Через заднє склепіння проводять пункцію абсцесу. При одержанні гною по
голці проводять скальпелем прокол і дренують абсцес.
Трансректально та транспіхвово вдається розскрититільки в 30% випадках абсцеси тазу.
Міжкишкові абсцеси
Це абсцеси, які розміщуються між петлями тонкої кишки, між тонкою та товстою кишками, між кишками та чепцем,
черевною стінкою.
Виділяють міжкишкові абсцеси:
1) первинні
2) резидуальні.
Первинні виникають безпосередньо біля первинного джерела інфекції (біля червоподібного паростка, жовчного
міхура, дивертикула кишки, вмісці прикритої перфорації та ін.).
Резидуальні, або залишкові абсцеси частіше формуються після розповсюджених форм перитоніту при недостатньо
ефективній санації очеревинної порожнини.
Розрізняють: 1) поодинокі; 2) множинні
За клінікою: 1) неускладнені; 2) ускладнені.
Ускладнення: 1) прорив абсцесу у вільну очеревинну порожнину і розвиток розлитого перитоніту; 2) прорив абсцесу в
просвіт порожнистого органу з формуванням нориці; 3) непрохідність кишечника; 4) пілефлебіт.
Клініка. Скарги на тупий біль в животі помірної інтенсивності, періодичне вздуттяживота, гектичний характер
температурної реакції, озноби.
При об’єктивному обстеженні симптоми подразненняочеревини не виявляються. Рідко можна пропальпувати
інфільтрат, помірноболючий, щільний.
Лабораторні прояви - такі ж, як і при абсцесах іншої патології.
Рентгенологічно можна виявити вогнище затемнення зрівнем рідини.
Більш інформативним є УЗД дослідження, якедозволяє визначити локалізацію абсцесу, його розміри.
Лікування - оперативне. Доступ залежить від локалізації абсцесу. При параапендикулярному абсцесі використовують
позаочеревинний доступ. Розріз шарів черевної стінки до парієтальної очеревини такий же, як при апендектомії.
Очеревину тупо відшаровують медіально. Через інфільтровану заочеревинну клітковину розкривають гнійник та
дренують його порожнину.
При інших локалізаціях розріз проводять надпорожниною абсцесу. Розсікають шари черевної стінки до очеревини, її
відсепаровують і на місцях флюктуації розкривають та дренують гнійник.
При розміщенні абсцесу на задній стінці післялапаротомії роз’єднують над інфільтратом тканини, розкривають
абсцес. Навколо абсцесу розміщують тампон, в порожнину абсцесу вводять дренажні трубки.
Профілактика абсцесів
1. Своєчасне ефективне видалення джерела інфекції.
2) Ефективна санація очеревинної порожнини.