Professional Documents
Culture Documents
епідемка військова
епідемка військова
26. Геморагічна лихоманка Ебола. Етіологія, клініка, діагностика, профілактика при загрозі
біотерористичної атаки.
27. Геморагічна лихоманка Марбург. Етіологія, клініка, діагностика, профілактика при загрозі
біотерористичної атаки.
28. Геморагічна лихоманка Ласса. Етіологія, клініка, діагностика, профілактика при загрозі
біотерористичної атаки.
61. Відбір проб для специфічної індикації біологічних засобів, порядок їх доставки в ла-
бораторію.
65. Сили та засоби медичної служби для проведення протиепідемічних заходів і захисту військ
від біологічної зброї.
69. Особливості введення протиепідемічних заходів (обсервація, карантин) залежно від оцінки
санітарно-епідемічного стану.
70. Заходи екстреної (загальної і специфічної) профілактики при загрозі біотерористичної атаки
1.Епідемічний процес, й ого ланки та рушій ні сили .
Епідемічний процес — безперервна взаємодія мікроорганізму (збудника-паразита) і
макроорганізму (людей) на популяційному рівні, яка проявляється при певних соціальних і
природних умовах поодинокими або множинними захворюваннями, забезпечує збереження
збудника в природі як біологічного виду.
Їжа;
Вода;
Повітря;
Ґрунт;
Живі переносники.
Трансмісивний (кров’яний) — передача інфекції від джерела відбувається через укус комах
(блохи, комарі, кліщі тощо) або втирання їхніх решток чи фекалій (воші).
Контактний (включає статевий шлях) — передача інфекції відбувається від різних джерел
через макро- і мікропошкодження шкіри або слизових, зокрема через укус тварин,
травматизацію тощо.
Ця класифікація теж має певні недоліки, але є такою, що дозволяє виділити групи різних за
етіологією хвороб, але маючих спільні патогенетичні риси.
Вражаючі фактори ядерного вибуху — це повітряна ударна хвиля, сейсмічна хвиля, світлове
випромінювання (може призвести до займання деяких легкозаймистих речовин, навіть на
великих відстанях), проникаюча радіація, електромагнітний імпульс (миттєва дія),
радіоактивне забруднення (діє протягом певного часу).
У хімічної зброї вражаючим фактором є дія отруйної речовини (ОР) певного виду
(газоподібного, аерозольного, на поверхні предметів). Час дії ОР залежить від її виду та від
метеорологічних умов.
висока контагіозність;
стійкість у зовнішньому середовищі;
симптоматика захворювань, потужній психогенний вплив
важкість виявлення;
складність і тривалість лабораторного визначення виду біологічного агенту;
складність швидкої діагностики збудника хвороби;
здатність інфекції до широкого епід.поширення;
відсутня або недостатня ефективність засобів для імунноїта екстреної профілактики захворю
вання.
авіаційні бомби;
•ракети;
•міни та снаряди;
•пакети (мішки, коробки, контейнери), що скидають з літаків;
•спеціальні пристрої
(генератори), які
розсіюють комах з
літаків;
•диверсійні методи.
12.Ознаки застосування біологічної зброї
Приглушений звук вибуху бомби, міни.
Хмара диму або туману.
Поява за літаком противника темних смуг, котрі осідають на землю
у вигляді дрібних крапель.
Наявність на грунті порошкоподібних речовин, крапель.
Наявність на місцевості рештки бомб і снарядів.
Наявність незвичайних для місцевості скупчень комах і гризунів.
Етіологія
Лихоманка Денге спричинюється вірусом Денге (DENV), який являє собою одноланцюговий
РНК-вірус. Існує 4 серотипи вірусу лихоманки Денге, які відрізняються між собою за
антигенним складом: DENV-1, DENV-2, DENV-3 та DENV-4. Згідно з даними проведених
генетичних досліджень, чотири серотипи еволюціонували від одного загального вірусу-
предка, який був поширений у популяції приматів близько 1000 років тому. Кожен серотип
має кілька різних генотипів. Вірусний генотип і серотип, а також послідовність інфікування
різними серотипами, імовірно, впливають на тяжкість перебігу захворювання. Віруси
лихоманки Денге мають антигени, спільні з вірусами жовтої лихоманки.
Інкубаційний період лихоманки Денге становить 3–14 днів (у середньому 4–7 днів). Якщо
симптоми захворювання розвиваються через 2 тиж після приїзду людини з ендемічного
регіону, діагноз лихоманки Денге є сумнівним. Іноді у хворих на лихоманку Денге за 2–3 дні
до підвищення температури тіла відзначаються продромальні явища: озноб, еритематозність
шкіри, пастозність обличчя.
Початок геморагічної лихоманки Денге нагадує дебют класичного варіанта. У 90% випадків
геморагічну лихоманку Денге реєструють у дітей, молодших 15 років. Після того як
температура тіла починає знижуватися (або за 24 год до її зниження), розвиваються ознаки
геморагічного синдрому: петехії, пурпура, кровотечі з ділянок пошкодження шкіри (у тому
числі з місць венепункцій), шлунково-кишкові кровотечі, гематурія, позитивна турнікетна
проба. Хворі відзначають виражений біль у животі
(https://www.umj.com.ua/article/120314/otkrytyj-zhivot-v-slozhnoj-hirurgicheskoj-situatsii),
нудоту, змінюється психічний статус, у дітей можуть виникати фебрильні судоми.
Відмічають ознаки виходу плазми крові в екстраваскулярне середовище (підвищення
гемоконцентрації, плевральний випіт, асцит)
• ретроорбітальний біль;
• характерний висип;
• геморагічний синдром;
• лейкопенія.
• ін’єкцію кон’юнктиви;
• лімфаденопатію;
• непродуктивний кашель;
• нудоту і блювання;
• тахі- або брадикардію, порушення провідності.
• лихоманка;
• гепатомегалія.
• гіпотензія;
• гепатомегалія;
• гіпотермія;
Ацетамінофен (доза для дітей становить 10–15 мг/кг перорально, за потреби кожні 4–6 год,
до 75 мг/кг/добу; доза для дорослих: 500–1000 мг/кг перорально, за потреби кожні 4–6 год,
до 4000 мг/кг/добу) може застосовуватися для зниження температури тіла та зменшення
вираженості інших симптомів лихоманки. Слід уникати застосування ацетилсаліцилової
кислоти, нестероїдних протизапальних засобів та кортикостероїдів.
На сьогодні на базі Інституту тропічних хвороб Новартіса (Novartis Institute for Tropical
Diseases) у Сінгапурі проводяться дослідження інгібіторів білків вірусу Денге, застосування
яких спрямоване на зниження вірусного навантаження під час активної фази захворювання.
ористичної атаки.
32. Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом. Етіологія,
клініка, діагностика, профілактика при загрозі біотерористичної
атаки.
33. Омська лихоманка. Етіологія, клініка, діагностика,
профілактика при загрозі
біотерористичної атаки .
Профілактика Ведучим напрямком є боротьба з кліщами, захист людей від їхніх укусів.
Розроблена інактивована формаліном вакцина з мозкової тканини білих мишей, заражених
вірусом омської геморагічної гарячки.
- санітарно-освітню роботу.
Основними завданнями профілактичної діяльності медичної служби військ, які брали участь
у бойових діях під час війн і збройних конфліктів, були забезпечення санітарно-
епідеміологічного благополуччя частин і підрозділів, зниження негативного впливу на
здоров'я військовослужбовців умов військової праці та побуту, попередження хвороб.
тиф є зоонозною інфекцією, поширеною серед гризунів) — сірих та чорних пацюків (Rattus
norvegicus) й Rattus rattus європейських та американських підвидів хатніх мишей які є
резервуаром збудника хвороби в природі.
Сприйнятливими до цієї інфекції можуть бути й інші, а від гризунів безпосередньо через
їхніх ектопаразитів можливе й зараження домашніх котів . Гризуни заражаються
контактним шляхом, при поїданні їжі, забрудненої екскрементами хворих тварин, через
інфікованих ектопаразитів — пацючих ,мишачих, а й іноді котячих бліх (Ctenocephalides
felis), які на людину у звичайних умовах не нападають,
На 3-9-й день хвороби в половини хворих з'являється рясний висип, що має такі особливості:
• він може розташовуватися на шкірі всіх ділянок тіла, в тому числі на обличчі, долонях,
стопах та підошвах; • спочатку з'являються червонуваті розеоли до 3-5 мм в діаметрі, які вже
через 2-3 дня перетворюються на папули; • первинні петехії на відміну від таких при
епідемічному висипному тифі не характерні, вторинні в середині розеользно-папульозних
елементів формуються вкрай рідко; • не характерне підсипання висипу на тих ділянках, де
вже він є; • з моменту появи висипу нерідко збільшуються розмахи між ранковою та
вечірньою температурою тіла; • висип виникає на тлі гарячки, досягаючи максимальної
інтенсивності в перші 3-6 днів висипань. До 11-12 доби хвороби, а іноді й раніше він зникає
безслідно.
Менш виражені, ніж при епідемічному висипному тифі, й зміни з боку ЦНС .Тим не менше
головний біль зустрічається майже в усіх хворих
Ускладнення
Гнійно-септичні або активація вторинної флори
Діагностика
Клініка +. За сучасними рекомендаціями кров хворих сіють на шоколадний агар та рідке
бульйонне середовище. ПЛР Використовують РНІФ, ІФА. РЗК
Лікування - Головним напрямком є етіотропна терапія. Рекомендують при гострому
перебігу доксициклін по 0,1г 2 рази на добу 14-28 днів, комбінувати в тяжких випадках
з гентаміцином 3 мг/кг в/м 14 днів. ри хронічному перебігу можуть застосовуватися й
макроліди (азитроміцин) та цефтріаксон. При ендокардиті може виникнути потреба в
хірургічному втручанні на клапанах. При гарячці призначають дезінтоксикаційну терапію,
регідратацію. Анальгетики доцільні при наявності сильного болю в гомілках та попереку.
2. Отрути рослинногопоходження;
3. Отрути вищихгрибів;
5. Токсинимікробного походження.
Там дальше в питаннях буде окремо розписано, тому тут нічого не пишу
44. Ботулотоксин
Нейротоксини Clostridium botulinum є причиною смертельно небезпечних харчових отруєнь,
пов'язаних з вживанням неправильно приготованих консервованих продуктів харчування. В
даний час виділено сім форм ботулінових нейротоксинів, що відрізняються за антигенами.
Специфічність конкретного субстрату варіює в залежності від серотипу і може бути різниця
в швидкості настання проявів ботулізму і в тривалості паралітичного стану. Ботулінічний
токсин - найсмертельніший з усіх токсичних речовин природного походження. У вигляді
порошку він може зберігати стійкість тривалий час. Токсична дія проявляється як при
вдиханні, так і при попаданні в шлунково-кишковий тракт, причому клінічна картина в тому
і в іншому випадку практично однакова. За проведеними нещодавно розрахунками, середня
летальна доза типу А для людини при вдиханні становить 2 нг / кг ваги. При попаданні
всередину організму ця доза, за оцінками, буде в 3 рази менше. Найбільшою токсичністю
ботулотоксин володіє при попаданні в організм через ранові поверхні (ЛД50 менше 1 нг / кг).
Токсикокінетика
При вживанні зараженої їжі речовина проникає в організм через шлунково-кишковий тракт.
У травному тракті ботулотоксин не руйнується протеолітичними ферментами. Токсин
всмоктується через слизові оболонки шлунка і кишечника, але, оскільки молекулярна маса
токсину велика,швидкість резорбції мала. Потрапляючи в кров ботулотоксин вибірково
захоплюється нервовими волокнами.
Дія токсину тривала - до декількох тижнів. На цій підставі вважається, що токсин викликає
незворотнє ушкодження пресинаптических структур; відновлення нормальної іннервації
м'язів відбувається в результаті формування нових синаптичних контактів.
Лікування
Очищений ботулотоксин є табельною бойовою отруйною речовиною в армії США, він має
шифр XR.
Вакцини на основі анатоксину проти типів А-F були розроблені і перевірені в ході
досліджень на тваринах і людині. У Сполученому Королівстві дозволено виробляти
анатоксин типу А. Для забезпечення захисту сучасні вакцини на основі анатоксину повинні
вводитися кількома дозами протягом декількох тижнів. Дослідження на приматах також
підтверджують вироблення пасивного захисту при вдиханні або ін'єкції токсину за рахунок
використання кінського або людського імуноглобуліну. Ступінь захисту залежить виключно
від співвідношення між кількістю циркулюючих антитіл і кількістю токсину,що міститься в
організмі ураженого.
Стійкість / нейтралізація
Інактивація ботулотоксину проводиться досить легко. Для цього продукти харчування або
напій слід нагріти до температури 85 О С і протримати при цій температурі більше п'яти
хвилин. При розпилюванні в повітрі токсин розкладається під впливом температури або
вологості. Згідно проведеним розрахункам, коефіцієнт нейтралізації аерозольного токсину
становить 1-4% в хвилину залежно від погодних умов. Забруднені поверхні слід очищати за
допомогою 0,1-процентного розчину гіпохлориту, якщо їх не можна залишити на протязі
декількох годин або днів для забезпечення природного розпаду.
Біозахист
На сьогодні добре відомо, что ботулотоксин здатні виробляти в ряді країн світу. Наслідки
його використання є непередбачуваними.
Зважаючи, що інкубаційній період при ботулізмі знаходиться в межах 12-72 годин, то при
появі перших ознак хвороби слід застосовувати біопрепарати, які мають профілактичні та
лікувальні властивості.
В Україні власні засоби специфічного захисту тварин і людей від ботулізму відсутні.
45. Тетанотоксин
Тетанотоксин - фізіологічно активна речовина, досліджувати за кордоном у військових цілях
(3. Франке, 1973; В. К. Курочкін і співавт., 1994). Є екзотоксином мікроорганізму, що
викликає інфекційне захворювання «правець».
Фізико-хімічні властивості
Діагностика і виявлення
Профілактика
Вакцина для людини поки не створена, хоча такі вакцини розробляються, в тому числі і ті,
які в дослідженнях на тваринах підтвердили можливість захисту від вдихання
стафілококового ентеротоксину.
47. Афлотоксини
Афлатоксини - отруйні речовини, які виробляються деякими видами цвілевих грибів,
природним чином зустрічаються у всіх регіонах світу. Ці цвілеві гриби можуть вражати
продовольчі культури і тим самим створювати серйозну загрозу для здоров'я людей і
сільськогосподарських тварин.
Хронічний вплив афлатоксинів може мати серйозні негативні наслідки для здоров'я.
Довгостроковий або хронічний вплив афлатоксинів може викликати ряд негативних
наслідків для здоров'я, серед яких можна відзначити наступне:
< Афлатоксини - сильні канцерогени і можуть вражати всі органи і системи, особливо
печінку і нирки; вони призводять до раку печінки і асоціюються з іншими типами раку.
< Афлатоксини надають імуносупресивну дію, що може знизити здатність організму чинити
опір до збудників інфекцій (наприклад, ВІЛ, туберкульозу і т.д.).
48. Сакситоксин
Сакситоксин. У 1957 р Шантц з співавт. вивчали властивості так званої «паралітичної отрути
молюсків» - однієї з найбільш токсичних речовин небілкової природи. За назвою морського
молюска, з тканини якого виділили отрута (Saxidomus), речовина отримала назву
сакситоксин. Пізніше було встановлено, що в організмі тварин сакситоксин не синтезується,
а надходить туди з одноклітинними (жгутикові) виду Gonyaulax catenella, якими молюски
харчуються. Кількість виробленої найпростішими речовини коливається в дуже широких
межах і залежить від географічного регіону, пори року та інших умов.
У разі масового розмноження Gonyaulax цілий ряд молюсків поглинають їх у великій
кількості і концентрують у своїх тканинах токсин, який для них практично нешкідливий.
Стаючи при цьому отруйними, молюски, їстівні для людини в звичайних умовах, при
використанні в їжу, викликають випадки масового отруєння людей.
Розрахункова смертельна доза сакситоксину для людини становить за різними даними 0,004-
0,01 мг / кг.
Через 10-45 хв з'являються нудота, блювота, болі в животі, пронос. Ранніми ознаками
ураження є парестезії в області рота, губ, язика, ясен, що поширюються на область шиї,
поколювання, відчуття печіння шкіри кінцівок. Пізніше розвиваються блідість шкірних
покривів, неспокій, загальна слабкість, оніміння кінцівок, виникає відчуття невагомості тіла.
Зіниця спочатку звужується, потім розширюється. У важких випадках погляд фіксований,
зіничний і корнеальний рефлекси відсутні, з'являються ознаки бульбарних порушень,
утруднення ковтання,порушення мови (іноді - афонія), наростають брадикардія і гіпотензія,
відзначаються гіперсалівація, профузна пітливість, зниження температури тіла. Дихання
частішає, стає поверхневим, розвивається ціаноз губ і кінцівок.
Рухові розлади проявляються все чіткіше: з'являються посмикування окремих груп м'язів,
тремор, координація рухів порушується. Почавшись в області кінцівок, поступово
розвивається параліч, що поширюється на інші м'язові групи м'язів. Свідомість, як правило,
зберігається весь період інтоксикації. Смерть настає від паралічу дихальних м'язів і асфіксії
протягом 6-24 годин від початку інтоксикації. Якщо хворий виживає, протягом наступної
доби настає практично повна нормалізація стану, в більшості випадків, без віддалених
наслідків.
Тетродотоксин, як і сакситоксин, чинять свою дію на збудливі мембрани нервів і м'язів. Вони
повністю блокують проникнення іонів Na + по іонних каналах збудливих мембран всередину
клітин. При цьому стає неможливим формування потенціалу дії збудливих мембран -
порушується проведення нервових імпульсів по нейронах, скорочення міоцитів.
До кінця не визначено, збудливі мембрани яких структур:нервових клітин (ЦНС, периферії)
або міоцитів, є більш чутливими до дії токсинів. Так, на думку одних дослідників, зупинка
дихання є наслідком дії токсинів на нейрони дихального центру, інші вважають, що
основним є порушення проведення нервового імпульсу по дихальних нервах або збудливості
дихальних м'язів. Ймовірно, правильнішим є останнє припущення, оскільки
електрозбудливість діафрагми блокується меншими дозами отрути , ніж проведення
нервового імпульсу по діафрагмальному нерву.
Діагностика і виявлення
Профілактика
Стійкість / нейтралізація
Джерела
Рицин може бути отриманий порівняно легко з касторових бобів, які щорічно
переробляються в обсязі близько одного мільйона тонн для виробництва касторової
олії. Рицин становить приблизно 5% за вагою від всіх відходів.
Діагностика і виявлення
Первинна діагностика є клінічною і епідеміологічною. Для підтвердження діагнозу може
використовуватися спеціальний тест ELISA на сироватці або імуногістохімічні методи
аналізу тканини.
Антитоксин поки не розроблений.
Профілактика
Апробованих методів профілактики для застосування людиною поки немає, хоча в даний час
вивчається як активна імунізація, так і пасивна профілактика за допомогою антитіл. Для
імунізації щурів проти рицину з успіхом використовуються анатоксини
формальдегіду. Анатоксин вводився підшкірно трьома дозами з інтервалом у три тижні і
попереджав летальний результат у тварин.
Стійкість / нейтралізація
Рицин розчиняється у воді, але розчин є менш стійким, ніж сухий препарат. У вигляді
порошку він стійкий при кімнатній температурі, але денатурується при високих
температурах, причому зі збільшенням вологості його стійкість зменшується.
51.Токсини тваринного походження: загальна характеристика,
епідеміологічні та кліні-чні прояви, індикація та ідентифікація
уражаючого агента, заходи в осередку ура-ження при
біотерористичній атаці.
Отруйні тварини - тварини, в організмі яких містяться речовини, отруйні для людини і
особин іншого виду.
З огляду на високу токсичність деяких отрут цієї групи, не виключена можливість
використання деяких з отрут у військових цілях. Особливу увагу привернули військових
фахівців нейротоксин кобри (LD50 - 0,0003 мг / кг), тетрадотоксин риби «фугу» (LD50 -
0,008 мг / кг), який було розглянуто вище.
Академік Е.Н. Павловський запропонував всіх отруйних тварин розділити на групи:
1. Первинно-отруйні - виробляють отруйний секрет в спеціальних залозах або мають отруйні
продукти метаболізму.
2. Вторинно-отруйні - тварини, які акумулюють екзогенні отрути і виявляють токсичність
тільки при прийомі їх в їжу. Первинно-отруйні розрізняються за способом вироблення
отрути на:
а) активно-отруйних - мають спеціальний отруйний апарат - збройні (змії, бджоли і т.д.);
б) активно-отруйні, які позбавлені апарату -неозброєні (жаби, тритони і т.д.);
в) пасивно-отруйні - виробляють отруйні метаболіти і накопичують їх у різних органах.
Пасивно-отруйні і вторинно-отруйні тварини представляють небезпеку тільки при попаданні
в травний тракт.
Фармакокінетика зоотоксинів залежить від способу введення в організм. Як правило,
білкові токсини (змій, комах, павукоподібних) вводяться за допомогою збройних отруйним
апаратом органів парентерально, тому що багато з них руйнуються травними
ферментами. Навпаки, токсини небілкової природи ефективні при ентеральному введенні.
Потрапивши в організм отрута розподіляється дуже нерівномірно. Істотний вплив на його
розподіл надають біологічні бар'єри (стінки капілярів, клітинні мембрани,
гематоенцефалічний і плацентарний бар'єри). При парентеральному введенні (укуси) в
місцях інокуляції утворюється первинне депо, з якого відбувається надходження токсинів в
лімфатичну і кровоносну системи.
При виділенні з організму отрут основний тягар на себе беруть нирки - звідси і широка
поширеність нефриту при отруєнні зоотоксинами.
Серед отруйних тварин, що мешкають на території України найбільшу актуальність
представляють отруйні змії, комахи, а також аліментарні отруєння вторинно-отруйними
тваринами.
З отруйних змій на території України мешкає один вид - гадюка звичайна.
Отруйні комахи представлені осами , джмелями , наривниками.
Негайно видалити жало бджоли або відсмоктати отруту при укусі змії крововідсмоктувачем
52.Основні клінічні синдроми при інфекцій них захворюваннях.
Синдром жовтяниці.
Серед інфекційних хвороб частіше зустрічається печінкова жовтяниця, яка обумовлена
вірусними гепатитами.
1. Вірусної природи:
ротавіруси
ентеровіруси
2. Бактеріальної природи:
сальмонели
S. aureus
C. perfringens
V. cholera
E. coli
B. cereus
3. Паразитарної природи
лямблії
аскариди
анкілостоми
стронгілоїди
ціп'яки
кріптоспорідії та ін.
1. Бактеріальної природи:
шигели
сальмонели
іерсінії
кампілобактерії
S. aureus
E. coli
2. Паразитарної природи:
E. histolytica
Balantidium coli
шистосоми
Salmonella typhi
Campilobacter jejuni
Yersinia enterocolitica
Дослідження Результат