You are on page 1of 39

ВІДРАЦЮВАННЯ АЛГОРИТМУ ЗАСТОСУВАННЯ ЗАГАЛЬНИХ МЕТОДІВ ДОСЛІДЖЕННЯ В

ІМУНОЛОГІЇ Перелік теоретичних питань до змістовного модулю «Інфекція. Імунітет»

1. Поняття "інфекція (інфекційний процес)". Чинники, які зумовлюють виникнення інфекційного


процесу. Періоди у розвитку інфекційного процесу.
2. Роль мікроорганізмів у інфекційному процесі. Патогенність, вірулентність, одиниці виміру,
методи дослідження.
3. Чинники вірулентності мікроорганізмів, їх характеристика.
4. Токсини бактерій. Властивості, хімічна природа, одержання, вимір активності. Токсигенні
бактерії. Роль токсинів у патогенезі захворювань.
5. Роль мікроорганізму в інфекційному процесі. Вплив зовнішнього оточення та соціальних умов
на виникнення та розвиток інфекційного процесу.
6. Епідемічний процес, ланки епідемічного ланцюга. Поняття про епідемічні, пандемічні,
ендемічні, природно-осередкові захворювання. Поняття "летальність" та "смертність".
7. Класифікація інфекцій за видом збудника, характеру зараження, особливостями патогенезу та
проявом. Рецидив, реінфекція, суперінфекція, вторинна інфекція. Епідеміологічна класифікація
інфекційних захворювань за шляхами передачі.
8. Вчення про імунітет, визначення основних понять в імунології (імунітет, антиген, антитіло,
імунна система). Етапи розвитку імунології. Види імунітету та форми його прояву.
9. Неспецифічні фактори захисту організму та їх відмінність від імунологічної реактивності.
Гуморальні чинники неспецифічного захисту. Шляхи активації комплементу.
10. Клітинні фактори неспецифічного захисту. Фагоцитоз. Визначення фагоцитарної активності.
11. Антигени. Їхня характеристика. Гаптени. Антигенна структура бактерій.
12. Антигени тіла людини. Антигени еритроцитів, групи крові.
13. HLA система, її значення під час трансплантації. МНС-1 та МНС-2. Аутоантигени.
14. Антитіла (імуноглобуліни). Місце синтезу, динаміка продукції, аутоантитіла.
15. Класи імуноглобулінів, їх фізико-хімічні властивості та роль. Активні центри антитіл
16. Імунна система організму, центральні та периферичні органи. Макрофаги, Т-і В- лімфоцити
та їх роль в імуногенезі.
17. Форми імунної відповіді та їх характеристика.
18. Клітинні основи імунної відповіді. Взаємодія клітин при гуморальній та клітинній імунній
відповіді. Роль медіаторів.
19. Теорії імуногенезу.
20. Лікувально-профілактичні сироваткові препарати, принципи отримання та використання.
21. Вакцини, історія здобуття, класифікація.
22. Живі вакцини. Принципи одержання. Живі вакцини для планової профілактики.
23. Анатоксини. Отримання, одиниці виміру, використання.
24. Корпускулярні вакцини із вбитих мікроорганізмів. Асоційовані вакцини. Адсорбовані
вакцини.
25. Принципи вакцинопрофілактики та вакцинотерапії.
26. Принципи специфічної етіотропної терапії інфекційних захворювань.
27. Серологічні реакції, основні типи. Принципи застосування.
28. Серологічна ідентифікація. Серологічна діагностика.
29. Реакція аглютинації, її варіанти, практичне використання.
30. Реакція преципітації, її варіанти, практичне використання.
31. Реакція біологічної нейтралізації. Антитоксини, їх властивості, механізм дії. Принципи
одержання антитоксичних сироваток, одиниці виміру, практичне використання.
32. Антитоксини, принципи одержання.
33. Реакція з міченими антитілами - реакція імунофлюоресценції, радіоімунний аналіз, їхнє
практичне використання
34. Імуноферментний аналіз, принцип проведення, значення у діагностиці, практичне
використання
35. Реакція імунного лізису, реакція зв'язування комплементу, принципи постановки та
практичне використання.
36. Діагностичні сироватки, принципи одержання, Моноклональні антитіла, отримання та
застосування. титрування, використання. Використання серологічних досліджень у діагностиці
інфекційних захворювань.
37. Серологічний метод діагностики. Критерії серологічного діагнозу.
38. Алергія. Алергени.
39. Реакції гіперчутливості І типу - анафілактичні та атопічні.
40. Профілактика анафілактичного шоку при введенні гетерологічних сироваткових препаратів
та антибіотиків.
41. Реакції гіперчутливості II типу - цитотоксичні та цитолітичні.
42. Реакції гіперчутливості III типу - імунокомплексні.
43. Реакції гіперчутливості IV типу - реакції уповільненого типу
44. Методи діагностики алергічних захворювань.
45. Імунний статус організму як показник реактивності організму
46. Методи оцінки імунного статусу організму.
47. Імунодефіцити первинні та вторинні.
48 . Аутоімунні захворювання, патогенез. Принципи терапії аутоімунних захворювань

Нормальна кількість Т-лімфоцитів у крові становить 60-80% від загальної кількості лімфоцитів
Нормальна кількість В-лімфоцитів у крові становить 20-40% від загальної кількості лімфоцитів

Микра Рубеж №2

1. Поняття "інфекція (інфекційний процес)". Чинники, які зумовлюють виникнення інфекційного


процесу. Періоди у розвитку інфекційного процесу.
Інфекція - це стан, коли в організм потрапляє чужорідний агент - патоген, який розмножується і
може чинити хвороботворний ефект

Інфекційний процес - це комплекс патологічних, адаптаційно-пристосувальних і репаративних


реакцій організму, що виникають у результаті його конкурентної взаємодії з патогенним
мікроорганізмом в макроорганізмі, спрямований на відновлення порушеного гомеостазу та
біологічної рівноваги з навколишнім середовищем

Основні фактори
 Патоген - це мікроорганізм, який може викликати захворювання. До патогенів відносяться
бактерії, віруси, гриби, найпростіші, а також деякі паразити.
 Вірулентність - це здатність патогена викликати захворювання. Вірулентність патогена
залежить від його генетичних характеристик, а також від умов навколишнього
середовища.
 Патогенність - це здатність патогена викликати патологічні зміни в організмі. Патогенність
патогена також залежить від його генетичних характеристик, а також від умов
навколишнього середовища.
 Здатність до інвазії - це здатність патогена проникнути в організм і поширитися в ньому.
Здатність до інвазії патогена залежить від його структури та властивостей.
 Здатність до репродукції - це здатність патогена розмножуватися в організмі. Здатність до
репродукції патогена також залежить від його структури та властивостей
 Вхідні ворота - це шлях, яким патоген потрапляє в організм. До вхідних воріт відносяться
шкіра, слизові оболонки, дихальні шляхи, травний тракт, сечостатева система та інші.
 Стан макроорганізму - це стан імунної системи організму, а також інші фактори, що
впливають на сприйнятливість організму до інфекції

Періоди:
 Період інкубації - це період від моменту проникнення патогена в організм до появи перших
симптомів захворювання. Тривалість інкубаційного періоду залежить від виду патогена,
його вірулентності та стану макроорганізму.
 Період розпалу - це період, коли в організмі розвивається інфекція і проявляються її
симптоми. Тривалість періоду розпалу також залежить від виду патогена, його
вірулентності та стану макроорганізму.
 Період реконвалесценції - це період, коли організм починає відновлюватися після
перенесеного захворювання. Тривалість періоду реконвалесценції також залежить від
виду патогена, його вірулентності та стану макроорганізму

2. Роль мікроорганізмів у інфекційному процесі. Патогенність, вірулентність, одиниці виміру,


методи дослідження
Мікроорганізми відіграють важливу роль в інфекційному процесі. Вони є збудниками
інфекційних захворювань, а також можуть сприяти розвитку інфекційного процесу за наявності
інших факторів

Мікроорганізми, які можуть викликати захворювання, називаються патогенними. Властивості:


 Вірулентність - це здатність патогена викликати захворювання. Вірулентність залежить від
генетичних характеристик патогена, а також від умов навколишнього середовища.
Залежить від:
 Кількість мікроорганізму, що потрапляє в організм. Чим більше мікроорганізму
потрапляє в організм, тим вище його вірулентність.
 Способність мікроорганізму проникати в організм і поширюватися в ньому. Чим
краще мікроорганізм може проникати в організм і поширюватися в ньому, тим
вище його вірулентність.
 Здатність мікроорганізму виробляти токсини. Токсини, які виробляються
мікроорганізмами, можуть викликати різні патологічні зміни в організмі, що
посилює вірулентність мікроорганізму.
 Здатність мікроорганізму протистояти імунній відповіді організму. Чим краще
мікроорганізм може протистояти імунній відповіді організму, тим вище його
вірулентність
 Патогенність - це здатність патогена викликати патологічні зміни в організмі. Патогенність
також залежить від генетичних характеристик патогена, а також від умов навколишнього
середовища.
 Здатність до інвазії - це здатність патогена проникнути в організм і поширитися в ньому.
Здатність до інвазії залежить від структури та властивостей патогена.
 Здатність до репродукції - це здатність патогена розмножуватися в організмі. Здатність до
репродукції також залежить від структури та властивостей патогена

Індекс патогенності (IP) - це кількість мікроорганізму, необхідна для викликання захворювання у


50% тварин.
Мінімальна інфікуюча доза (MID) - це найменша кількість мікроорганізму, необхідна для
викликання захворювання у 50% тварин.
Летальна доза (LD) - це кількість мікроорганізму, необхідна для загибелі 50% тварин

3. Чинники вірулентності мікроорганізмів, їх характеристика


Чинники вірулентності мікроорганізмів - це властивості мікроорганізмів, які сприяють їхньому
проникненню в організм хазяїна, розмноженню в ньому та викликанню захворювання

Фактори, що сприяють проникненню мікроорганізмів в організм хазяїна. До них відносяться:


 Адгезія - здатність мікроорганізмів прикріплятися до поверхні клітин хазяїна. Адгезія
здійснюється за допомогою адгезивних молекул, які розташовані на поверхні
мікроорганізмів. Адгезивні молекули можуть бути білками, ліпідами або полісахаридами
 Токсичність - здатність мікроорганізмів виробляти токсини, які пошкоджують клітини
хазяїна. Токсини можуть бути білками, нуклеїновими кислотами або полісахаридами
 Ультраструктура мікроорганізмів. Наприклад, грамнегативні бактерії мають товсту
клітинну стінку, яка ускладнює їх фагоцитоз. Фагоцитоз - це процес, при якому фагоцити
(клітини імунної системи) поглинають і перетравлюють мікроорганізми
Фактори, що сприяють розмноженню мікроорганізмів в організмі хазяїна. До них відносяться:
 Здатність до швидкого розмноження. Мікроорганізми, які можуть швидко
розмножуватися, швидше викликають захворювання. Наприклад, пневмококи можуть
розмножуватися з частотою 20 хвилин.
 Здатність до утворення біоплівок. Біоплівки захищають мікроорганізми від імунної
системи хазяїна. Імунні клітини можуть важко проникати в біоплівки і знищувати
мікроорганізми. Біоплівки - це мікроорганізми, що ростуть на поверхні твердих тіл. Вони
захищають мікроорганізми від імунної системи хазяїна.
 Здатність до вироблення антибіотикорезистентності. Антибіотикорезистентність - це
здатність мікроорганізмів протистояти дії антибіотиків

4. Токсини бактерій. Властивості, хімічна природа, одержання, вимір активності. Токсигенні


бактерії. Роль токсинів у патогенезі захворювань

Токсини бактерій - це речовини, які виробляються бактеріями і викликають ураження клітин або
тканин організму хазяїна
 Екзотоксини (виділяються у середовище, дяють місцево чи системно)
 Ендотоксини (знаходяться в клітинній стінці, виділяються при загибелі бактерій)

Хімічна природа:
 Протеїнозалежні токсини: білкові речовини, які можуть взаємодіяти з клітинними
мембранами.
 Ліпідозалежні токсини: містять ліпідні компоненти
 Нуклеїнові кислоти, такі як РНК або ДНК, також можуть бути токсичними

Одержання:
 Культивування бактерій: отримання токсинів з культур бактерій.
 Рекомбінантна технологія: використання генно-інженерних методів

Вимір активності:
 Біологічні методи: використання тварин чи клітин для визначення токсичності.
 Хімічні методи: визначення концентрації токсину за допомогою хімічних аналізів

Токсигенні бактерії: клостридії, стафілококи, деякі штами E. colі, сальмонели, шигелли,


коринебактерії дифтерії

Роль токсинів у патогенезі захворювань:


 Пошкодження клітин: токсини можуть завдалий вплив на клітини господаря, спричиняючи
їхню гибель.
 Стимуляція імунної відповіді: токсини можуть викликати імунну реакцію організму.
 Системні ефекти: можуть впливати на органи та системи, спричиняючи різноманітні
симптоми захворювань

5. Роль мікроорганізму в інфекційному процесі. Вплив зовнішнього оточення та соціальних умов


на виникнення та розвиток інфекційного процесу
Роль мікроорганізму в інфекційному процесі:
 Прикріплення та інвазія: мікроорганізми можуть адгезувати до клітин господаря та
проникати в їх структури.
 Подолання імунної відповіді: деякі мікроорганізми розвивають механізми для уникнення
або подолання імунної відповіді господаря.
 Поширення в організмі: мікроорганізми можуть розповсюджуватися через кров чи лімфу.

Пошкодження клітин та тканин вироблення токсинів або фізичне пошкодження


мікроорганізмами може спричинити захворювання.
Вплив зовнішнього оточення та соціальних умов на інфекційний процес:
 Гігієнічні умови: низька гігієнічність може сприяти поширенню інфекцій через контакт зі
забрудненими поверхнями чи руками.
 Соціальний контакт: висока щільність населення та інтенсивний соціальний контакт
можуть сприяти передачі інфекцій між людьми.
 Кліматичні умови: тепло та волога можуть сприяти розвитку деяких мікроорганізмів та
збільшувати ризик інфекцій.
 Медична інфраструктура доступ до медичної допомоги та якість медичних послуг
впливають на можливість лікування та контролю інфекцій.
 Імунізація: вакцинація та імунізаційні програми можуть допомогти у зменшенні поширення
інфекцій та захисті населення

6. Епідемічний процес, ланки епідемічного ланцюга. Поняття про епідемічні, пандемічні,


ендемічні, природно-осередкові захворювання. Поняття "летальність" та "смертність".
Епідемічний процес - це закономірний розвиток і поширення інфекційної хвороби в певній групі
населення протягом певного часу

Ланки епідемічного ланцюга - це основні фактори, необхідні для розвитку та поширення


інфекційної хвороби
 Збудник - мікроорганізм, який викликає інфекційне захворювання.
 Джерела збудника - організми, в яких міститься збудник інфекційної хвороби. Джерела
збудника можуть бути:
 Люди, які хворі на інфекційне захворювання.
 Люди, які є носіями збудника інфекційної хвороби, але не хворіють на неї.
 Тварини, які хворі на інфекційне захворювання.
 Растения, які можуть бути джерелом інфекційної хвороби.
 Об'єкти навколишнього середовища, на яких можуть зберігатися збудники
інфекційної хвороби.
 Шляхи передачі збудника - шляхи, якими збудник інфекційної хвороби потрапляє від
джерела до носія або хворого. Шляхи передачі збудника можуть бути:
 Контактний - передача збудника через прямий контакт з хворим або носієм
інфекційної хвороби.
 Повітряно-крапельний - передача збудника через повітря в крапельках слини, що
виділяються при кашлі, чханні або розмові.
 Побутовий - передача збудника через предмети побуту, які були в контакті з хворим
або носієм інфекційної хвороби.
 Водний - передача збудника через воду, яка була забруднена збудником
інфекційної хвороби.
 Харчовий - передача збудника через їжу, яка була забруднена збудником
інфекційної хвороби.
 Вразливий контингент - люди, які можуть заразитися інфекційною хворобою

Епідемічні захворювання - хвороби, які виникають у великій кількості в обмеженому


географічному регіоні протягом певного періоду.

Пандемічні захворювання - інфекції, які розповсюджуються на велику кількість країн або


континентів.

Ендемічні захворювання - хвороби, які є постійно присутніми в певній географічній області або
серед певної групи населення.

Природно-осередкові захворювання - хвороби, які підтримуються в природних середовищах


або серед конкретних видів тварин.

Летальність - відсоток випадків хвороби, які закінчуються смертю. Виражається як відношення


кількості смертей до кількості випадків хвороби.
Смертність - загальна кількість смертей в певному населенні в певний період часу. Включає всі
причини смерті, а не лише від певної хвороби.

7. Класифікація інфекцій за видом збудника, характеру зараження, особливостями патогенезу та


проявом. Рецидив, реінфекція, суперінфекція, вторинна інфекція. Епідеміологічна класифікація
інфекційних захворювань за шляхами передачі
За видом збудника
 Бактерії (туберкульоз, холера, дизентерія)
 Віруси (грип, ГРВІ, кір, краснуха, поліомієліт)
 Гриби (кандидоз, мікози, епідемічний пароти)
 Протозої (малярія, токсоплазмоз, амебний дизентерія)
 Паразитичні черви (ентеробіоз, аскаридоз, лямбліоз)

За характером зараження
 Контактні. Передаються при прямому контакті з хворим або носієм інфекції (кір, краснуха,
вітряна віспа, скарлатина)
 Повітряно-крапельні. Передаються при вдиханні крапельок слини або слизу, які виділяє
хворий або носій інфекції при кашлі, чханні або розмові (грип, ГРВІ, туберкульоз,
дифтерія, правець)
 Водний. Зараження при вживанні води, яка містить збудник інфекції (холера, дизентерія,
лептоспіроз)
 Харчовий. Зараження при вживанні їжі, яка містить збудник інфекції. (харчові отруєння,
сальмонельоз, ботулізм)
 Трансмісивні. Передаються через укуси кровосисних комах або тварин(малярія, енцефаліт,
туляремія)

За особливостями патогенезу
 Інфекції з місцевим ураженням. Ураження певного органу або тканини організму. (ангіна,
гайморит, отит, пієлонефрит)
 Інфекції з загальним ураженням. Ураження всього організму. (грип, ГРВІ, туберкульоз,
СНІД)

За проявом
 Захворювання з переважним ураженням органів дихання (ГРВІ, грип, ангіна, бронхіт,
ларингіт)
 Захворювання з переважним ураженням органів травлення (харчові отруєння,
сальмонельоз, дизентерія
 Захворювання з переважним ураженням шкіри і слизових оболонок (корь, краснуха,
вітряна віспа, скарлатина)
 Захворювання з переважним ураженням нервової системи. (енцефаліт, менінгіт, ботулізм,
венеричні захворювання, СНІД)
 Захворювання з переважним ураженням інших органів і систем (токсоплазмоз, сифіліс,
гонорея, ревматизм, абсцеси, флегмони)

Рецидив - це повторення хвороби, яка вже була перенесена (при туберкульозі, сифілісі, грипі)

Реінфекція - це повторне зараження тим же збудником, який викликав попередню інфекцію.


Реінфекції можуть виникати, якщо імунітет до збудника був недостатній або знизився (людина
не була вакцинована або якщо її імунітет був ослаблений)

Суперінфекція - це розвиток нової інфекції на тлі вже існуючої інфекції. Суперінфекції можуть
виникати, якщо організм ослаблений або якщо збудник нової інфекції має більшу вірулентність,
ніж збудник першої інфекції
Вторинна інфекція - це розвиток інфекції в органах або тканинах, які були пошкоджені в
результаті першої інфекції (при сепсисі, коли інфекція поширюється з кров'ю)

8. Вчення про імунітет, визначення основних понять в імунології (імунітет, антиген, антитіло,
імунна система). Етапи розвитку імунології. Види імунітету та форми його прояву

Імунітет - це здатність організму протистояти інфекціям і іншим шкідливим агентам. Він


забезпечується імунною системою, яка складається з органів, тканин і клітин

Антигени - це молекули, які можуть спровокувати імунну відповідь в організмі. Вони можуть
бути присутніми на поверхні клітин, в розчиненому стані або у складі вірусів, бактерій та інших
патогенів. Імунна система розпізнає антигени як чужорідні і виробляє антитіла, щоб їх
нейтралізувати

Антитіло, також відоме як імуноглобулін (Ig), - це білок, який виробляється імунною системою
організму. Антитіла зв'язуються з конкретними антигенами, які є маркерами патогенів, таких як
бактерії, віруси та паразити.

Імунна система - це складна система органів, тканин і клітин, які захищають організм від
інфекцій і інших шкідливих агентів

Форми:
а) за походженням
Природний активний імунітет виробляється організмом в процесі інфекційних захворювань,
його тривалість від 1 року, 3-5-10 років до довічного імунітету, в залежності від захворювання.
Штучний активний імунітет отримують в результаті проведення профілактичних щеплень
(вакцинації), його тривалість від 0,5 року, 1-3-5 років до 15 років (щеплення проти жовтої
лихоманки).
Природний пасивний імунітет передається від матері своєму дитині через плаценту, триває 6
місяців, плюс період годування грудьми. З грудним молоком мати може передати дитині ті
антитіла, які у неї є, вироблені нею в процесі інфекційних захворювань, або вакцинації.
Штучний пасивний імунітет створюється введенням в організм хворого антитіл, отриманих
іншим організмом (людиною або твариною), в результаті імунізації, його тривалість 3-4 тижні.
При введенні імунних сироваток: гомо- (людських) і гетеро- (тваринних), в організм вводяться
чужі, генетично чужорідні альбуміни, альфа-, бета-, гаммаглобуліни (імуноглобуліни), які для
даного організму є чужорідними антигенами і змусять організм захищатися виробленням
антитіл проти введених сироваток. Через 2-3 тижні (пік антитіл) чужорідна сироватка буде
виведена з організму, отже буде закінчений штучний пасивний імунітет. Але при цьому антитіла
проти гетерофільної сироватки залишаться на все життя, тому повторне введення однієї і тієї ж
гетерофільної сироватки небезпечно, може виникнути анафілактичний шок, сироваткова
хвороба.

б) За спрямованістю
Антимікробний імунітет спрямований проти мікробної клітини або вірусної частинки. В процесі
еволюції захисних реакцій організму розвивалася здатність створювати захист не тільки проти
мікробів, але і проти їх токсинів. Токсини знешкоджуються при нейтралізації антитілами-
антитоксинами.
Антитоксичний імунітет спрямований проти бактеріальних екзотоксинів.
Стерильний імунітет - це форма імунітету, при якій організм повністю вільний від збудника.
Прикладом може служити імунітет після кору, натуральної віспи, коклюшу, холери та інших
захворювань.
Нестерильний (інфекційний) імунітет - імунітет до суперінфекції (повторна інфекція тим самим
самим збудником при умові незавершеності раніше розвиненого захворювання). Нестерильний
імунітет має місце при туберкульозі, бруцельозі та інших хронічних захворюваннях і відображає
особливості взаємозв'язку між організмом господаря і паразитом і особливості імунологічної
реактивності. При багатьох хронічних захворюваннях можливе протягом тривалого часу
одночасно наявність в організмі і збудника, і відносного імунітету до повторного інфікування
або загострення існуючої інфекції

в) Форми імунітету за механізмом


Клітинний імунітет забезпечується Т-лімфоцитами. Т-лімфоцити розпізнають антигени на
поверхні клітин і запускають процеси, які призводять до їх знищення. Клітинна імунна відповідь
є важливою частиною захисту від внутрішньоклітинних патогенів, таких як віруси та бактерії.
Гуморальний імунітет забезпечується В-лімфоцитами. В-лімфоцити виробляють антитіла, які
зв'язуються з антигенами і знешкоджують їх. Гуморальна імунна відповідь є важливою частиною
захисту від бактерій, вірусів та інших патогенів, які знаходяться в крові та інших рідинах
організму.
Функціональний імунітет включає в себе всі інші механізми захисту організму від інфекцій, які
не можна віднести до клітинного або гуморального імунітету. До них відносяться, наприклад,
такі механізми, як фагоцитоз, бар'єрна функція шкіри та слизових оболонок, імунна пам'ять

Етапи розвитку імунології

Давній етап (до 19 століття)


У цей період люди вже знали про існування імунної системи, але розуміння її механізмів було
дуже обмеженим. Наприклад, було відомо, що люди, які перенесли певну інфекцію, зазвичай
не хворіють на неї повторно. Цей факт був використаний для розробки перших вакцин, таких як
вакцина проти віспи.

Етап класичної імунології (19 століття - початок 20 століття). У цей період були зроблені важливі
відкриття в області імунології, такі як:
 Відкриття антитіл: У 1890 році Едвард Дженнер виявив, що сироватка крові людей, які
перенесли віспу, може захистити інших людей від цієї інфекції. Це відкриття призвело до
розуміння того, що антитіла є ключовими компонентами імунної системи.
 Відкриття алергії: У 1902 році Пол Ерліх описав алергічні реакції, такі як анафілаксія. Це
відкриття призвело до розуміння того, що імунна система може викликати не тільки
захист, але й ушкодження організму.

Етап молекулярної імунології (середина 20 століття - дотепер)


У цей період були зроблені важливі відкриття в області молекулярної біології, які призвели до
глибокого розуміння механізмів імунної системи. Наприклад, були відкриті такі основні
компоненти імунної системи, як антигени, рецептори антитіл і Т-клітини.

9. Неспецифічні фактори захисту організму та їх відмінність від імунологічної реактивності.


Гуморальні чинники неспецифічного захисту. Шляхи активації комплементу
Неспецифічні фактори захисту організму - це механізми, які захищають організм від патогенів
незалежно від їхньої специфічної природи, не вимагають попереднього контакту з патогеном
 Фізичні бар'єри: Шкіра, слизові оболонки, секреції залоз (слини, сліз, шлункового соку,
інтраназальної рідини) перешкоджають проникненню патогенів в організм.
 Фагоцити: Білі кров'яні клітини, які поглинають і перетравлюють патогени.
 Комплемент: Система білків крові, яка сприяє фагоцитозу і нейтралізації патогенів.
 Лізоцим: Фермент, який розщеплює клітинні стінки бактерій.
 Інтерферони: Білки, які пригнічують розмноження вірусів

Імунологічна реактивність - це здатність організму виробляти специфічні імунні відповіді на


патогени. Ці відповіді призводять до знищення патогенів або їх інактивації. Механізми:
 Антиген-специфічні рецептори: Імунні клітини мають антиген-специфічні рецептори, які
розпізнають антигени на поверхні патогенів.
 Імунна пам'ять: Після контакту з патогеном організм виробляє імунну пам'ять, яка
дозволяє йому швидше і ефективніше реагувати на повторний контакт з цим патогеном.
Основні відмінності між неспецифічними факторами захисту організму та імунологічною
реактивністю:
 Механізм дії: Неспецифічні фактори діють за загальними принципами, а імунологічна
реактивність спрямована на конкретний патоген.
 Попередній контакт з патогеном: Неспецифічні фактори не вимагають попереднього
контакту з патогеном, а імунологічна реактивність розвивається після контакту з
патогеном.
 Час дії: Неспецифічні фактори діють на ранніх стадіях інфекції, а імунологічна реактивність
розвивається пізніше.
 Ефект: Неспецифічні фактори можуть призвести до знищення патогенів або їх інактивації, а
імунологічна реактивність може призвести до знищення патогенів, їх інактивації або
нейтралізації

Гуморальні чинники неспецифічного захисту - це речовини, які виробляються в організмі і


беруть участь у захисті від патогенів. Вони діють у водних середовищах, таких як кров, лімфа,
слизові оболонки
 Імуноглобуліни: Це білки, які виробляються імунною системою і зв'язуються з антигенами
на поверхні патогенів. Імуноглобуліни сприяють фагоцитозу, нейтралізації патогенів і їх
інактивації.
 IgG є найбільш поширеним класом імуноглобулінів. Він присутній у крові, лімфі,
слизових оболонках. IgG зв'язується з антигенами на поверхні патогенів і сприяє
їхньому фагоцитозу. IgG також може нейтралізувати токсини, які виробляють патогени.
 IgM - це перший клас імуноглобулінів, який виробляється при інфекції. Він присутній у
крові і лімфі. IgM зв'язується з антигенами на поверхні патогенів і сприяє їхньому
фагоцитозу. IgM також бере участь у активації системи комплементу.
 IgA - це клас імуноглобулінів, який присутній у слизових оболонках. Він зв'язується з
антигенами на поверхні патогенів, які намагаються проникнути в організм через
слизові оболонки. IgA також може нейтралізувати токсини, які виробляють патогени.
 IgD є присутнім на поверхні B-лімфоцитів. Він бере участь у регуляції імунної відповіді.
 IgE - це клас імуноглобулінів, який бере участь у розвитку алергічних реакцій. Він
зв'язується з антигенами на поверхні алергенів і викликає вивільнення хімічних
речовин, які викликають алергічні симптоми.
 Система комплементу: Це система білків крові, яка активується при взаємодії з
антигенами. Комплемент сприяє фагоцитозу, нейтралізації патогенів і їх інактивації.
Компоненти системи комплементу діють послідовно, активуючи один одного. Цей
каскадний процес призводить до знешкодження патогенів
 Лізоцим - це фермент, який присутній у слизових оболонках, в сльозах, у слині. Він
розщеплює клітинні стінки бактерій, що призводить до їх загибелі
 Інтерферони - це білки, які виробляються клітинами організму при зараженні вірусами.
Вони пригнічують розмноження вірусів, запобігаючи їхньому проникненню в клітини

Комплемент - це складна система білків, яка відіграє важливу роль у природному імунітеті. Він
відповідає за опсонізацію, тобто процес покриття мікроорганізмів антитілами, щоб вони легше
фагоцитувалися лейкоцитами
Всього існує три шляхи активації комплементу:
 Класичний шлях активації комплементу запускається при взаємодії антитіл класу IgM або
IgG з антигеном. Антитіла зв'язуються з антигеном і формують комплекс антиген-антитіло.
Цей комплекс активує компонент комплементу C1, який починає каскадну реакцію, що
призводить до активації інших компонентів комплементу.
 Альтернативний шлях активації комплементу запускається при взаємодії патогенів з
компонентами комплементу C3 або C5. Ці компоненти комплементу можуть бути
активовані безпосередньо патогенами або продуктами їхнього життєдіяльності.
 Лектиновий шлях активації комплементу запускається при взаємодії лектинів з
полісахаридами на поверхні патогенів. Лектини - це білки, які мають здатність зв'язуватися
з певними типами полісахаридів.

10. Клітинні фактори неспецифічного захисту. Фагоцитоз. Визначення фагоцитарної активності


Клітинні фактори неспецифічного захисту - це клітини, які беруть участь в захисті організму від
інфекцій незалежно від того, якими патогенами вони викликані.
 Фагоцити - це клітини, які поглинають і перетравлюють чужорідні агенти. Основними
фагоцитами є макрофаги, нейтрофіли та моноцити.
 Природні кілери (NK-клітини) - це клітини, які знищують заражені клітини.
 Лейкоцити - це загальна назва для всіх клітин крові, які беруть участь в імунній відповіді

Фагоцитоз — це клітинний процес поглинання та перетравлення твердих частинок, таких як


бактерії, віруси, мертві клітини та інші чужорідні речовини. Він є ключовим механізмом
неспецифічної імунної відповіді, забезпечуючи першу лінію захисту організму від інфекцій.
Фагоцитоз здійснюється спеціалізованими клітинами, званими фагоцитами, до яких належать
макрофаги, нейтрофіли та моноцити. Етапи:
 Хемотаксис: Фагоцити притягуються до місця інфекції або пошкодження тканин хімічними
речовинами, що виділяються бактеріями, пошкодженими клітинами або іншими
клітинами імунної системи.

 Адгезія: Фагоцити прикріплюються до поверхні чужорідної частинки за допомогою


спеціальних рецепторів.
 Поглинання: Фагоцит обгортає чужорідну частинку і поглинає її, утворюючи фагосому.
 Фагосомально-лізосомне злиття: Фагосома зливається з лізосомою, яка містить
ферменти, що руйнують чужорідну частинку.
 Перетравлення: Ферменти лізосоми перетравлюють чужорідну частинку, розщеплюючи її
на більш дрібні молекули, які можуть бути використані організмом

Фагоцитарна активність - це здатність фагоцитів поглинати та перетравлювати чужорідні агенти.


Вона є важливим показником функціональної активності імунної системи.

Методи прямого визначення:


 Індекс фагоцитозу: Цей показник визначає відсоток фагоцитів, які поглинають певну
кількість чужорідного агента.
 Число фагоцитованих частинок: Цей показник визначає середню кількість чужорідних
частинок, які поглинає один фагоцит.
 Сила фагоцитозу: Цей показник визначає, з якою швидкістю фагоцити поглинають
чужорідні агенти.
Методи непрямого визначення:
 Визначення лізосомальних ферментів: Цей метод заснований на тому, що активація
фагоцитозу призводить до вивільнення лізосомальних ферментів, які можуть бути
виявлені в сироватці крові.
 Визначення продуктів перетравлення чужорідних агентів: Цей метод заснований на тому,
що продукти перетравлення чужорідних агентів можуть бути виявлені в сироватці крові

11. Антигени. Їхня характеристика. Гаптени. Антигенна структура бактерій

Антигени - це молекули, які можуть спровокувати імунну відповідь в організмі. Вони можуть
бути присутніми на поверхні клітин, в розчиненому стані або у складі вірусів, бактерій та інших
патогенів. Імунна система розпізнає антигени як чужорідні і виробляє антитіла, щоб їх
нейтралізувати
 Білки. Білки можуть бути структурними компонентами клітин, ферментами або токсинами.
 Полісахариди. Полісахариди можуть бути присутніми на поверхні клітин або в розчиненому
стані.
 Ліпіди. Ліпіди можуть бути присутніми на поверхні клітин або в розчиненому стані.
 Нуклеїнові кислоти(ДНК і РНК). Нуклеїнові кислоти можуть бути присутніми в ядрі клітини
або в цитоплазмі
Антигени можуть бути класифіковані як Т-залежні або Т-незалежні. Т-залежні антигени
вимагають допомоги Т-лімфоцитів для того, щоб бути розпізнаними імунною системою. Т-
незалежні антигени можуть бути розпізнані B-лімфоцитами без допомоги Т-лімфоцитів

Антигени відіграють важливу роль в імунній відповіді організму. Вони дозволяють імунній
системі розрізняти між чужорідними і власними клітинами і тканинами. Імунна система
використовує антигени для того, щоб виробляти антитіла, які можуть нейтралізувати патогени

Антигени також можуть використовуватися для вакцинації. Вакцини містять ослаблені або
неактивні патогени або антигени від патогенів. Вакцинація дозволяє організму виробити
імунітет до патогену без того, щоб захворіти на захворювання

Гаптени — низькомолекулярні молекули, що можуть зв'язуватись з антигенним


детермінантом/епітопом, але які самі не є антигенними (через малий розмір), аж поки не
утворять комплекс з антигенним носієм (відповідною макромолекулою, зокрема такою як
протеїн)
 Не є повноцінними антигенами: Через малий розмір гаптени не можуть самостійно
викликати імунну відповідь.
 Зв'язуються з антигенним детермінантом/епітопом: Гаптени можуть специфічно
взаємодіяти з антигенним детермінантом/епітопом, який є частиною більшої молекули-
носія (антигену).
 Вимагають антигенного носія для імуногенності: Щоб викликати імунну відповідь,
гаптени повині бути приєднані до антигенного носія.
 Можуть бути використані для створення штучних антигенів: Гаптени можуть бути
приєднані до великих молекул, таких як білки, для створення штучних антигенів

Антигенна структура бактерій - це комплекс антигенів, які присутні на поверхні бактерій. Ці


антигени дозволяють імунній системі організму розпізнавати бактерії як чужорідні і виробляти
антитіла, які можуть їх нейтралізувати
 Капсульні антигени: Капсульні антигени - це полісахаридні молекули, які покривають
поверхню деяких бактерій. Вони захищають бактерії від фагоцитозу. Капсульні антигени є
важливими імуногенами і часто є мішенями для антитіл.
 Клітинні антигени: Клітинні антигени - це білкові молекули, які присутні на поверхні всіх
бактерій. Вони є важливими імуногенами і часто є мішенями для антитіл.
 Екзотоксини: Екзотоксини - це токсичні білки, які виробляються деякими бактеріями. Вони
є важливими імуногенами і часто є мішенями для антитіл.
 Ендотоксини: Ендотоксини - це ліпідні молекули, які присутні в клітинній стінці деяких
бактерій. Вони є менш ефективними імуногенами, ніж екзотоксини, але також можуть
викликати імунну відповідь

За функцією:
 Імуногенні антигени: Ці антигени здатні викликати імунну відповідь.
 Неімуногенні антигени: Ці антигени не здатні викликати імунну відповідь

За походженням:
 Структурні антигени: Ці антигени є частиною структури бактеріальної клітини, наприклад,
клітинної стінки, клітинної мембрани або капсули.
 Неструктурні антигени: Ці антигени не є частиною структури бактеріальної клітини, а
виробляються бактеріями в процесі життєдіяльності, наприклад, екзотоксини або
ендотоксини

12. Антигени тіла людини. Антигени еритроцитів, групи крові


Антигени системи AB0 - це поверхневі антигени еритроцитів. Вони є глікопротеїнами, які містять
цукри та білки. Викроситання: переивання крові
Антигени системи AB0 визначаються двома генами, які розташовані на 9-й хромосомі. Один ген
кодує антиген A, а інший ген кодує антиген B.
 Люди з групою крові A мають на еритроцитах антиген A. Вони також можуть мати антитіла
до антигену B.
 Люди з групою крові B мають на еритроцитах антиген B. Вони також можуть мати антитіла
до антигену A
 Люди з групою крові O не мають на еритроцитах ніяких антигенів A або B. Вони мають
антитіла до обох цих антигенів
 Люди з групою крові AB мають на еритроцитах обидва антигени, A і B. Вони не мають
антитіл до жодного з цих антигенів

Резус-фактор - це просто наявність або відсутність антигену RhD, який є білком, що міститься на
поверхні еритроцитів. Люди, які є резус-позитивними, мають антиген RhD, а ті, хто є резус-
негативними, не мають. Використанні: перелиання крові, запобігання резус несумісності
матері та дитини(рузус-несумісність).

Антигени кластерів диференціації (CD-антигени) - це поверхневі білкові маркери, які присутні


на різних типах клітин (номер вказує на здатність рецептора специфічно реагувати з антитілом)
Деякі з найважливіших маркерів:
 CD3: Цей маркер присутній на всіх Т-лімфоцитах і допомагає їм розпізнавати антигени.
 CD4: Цей маркер присутній на Т-хелперів, які допомагають активувати інші імунні клітини.
 CD8: Цей маркер присутній на Т-кілерах, які знищують заражені вірусами або бактеріями
клітини.
 CD19: Цей маркер присутній на В-лімфоцитах, які виробляють антитіла.
 CD14: Цей маркер присутній на моноцитах і макрофагах, які поглинають і перетравлюють
чужорідні агенти.
 CD20: Цей маркер присутній на В-лімфоцитах і є мішенню для деяких антибіотиків

Антигени гістосумісності - це молекули, які знаходяться на поверхні клітин і допомагають


організму розпізнавати свої власні клітини від чужорідних

13. HLA система, її значення під час трансплантації. МНС-1 та МНС-2. Аутоантигени.
HLA (Human Leukocyte Antigen) система - група білків, що знаходяться на поверхні клітин
людського організму. Ця система включає клас I (HLA-A, -B, -C) та клас II (HLA-DR, -DP, -DQ)
антигени.

Значення під час трансплантації:


 Сумісність HLA: важлива для успішної трансплантації, оскільки невідповідність може
призвести до відторгнення трансплантованого органу або тканини.
 МНС (Майже-сумісна система): визначається генетичними властивостями HLA. МНС-1
враховує клас I, а МНС-2 — клас II антигени.
 МНС-1 - це білок, який експресується на всіх ядросодержащих клітинах організму.
МНС-1 презентує на своїй поверхні фрагменти власних білків клітини, які були
пошкоджені або заражені вірусом.
 МНС-2 - це білок, який експресується на клітинах, які контактують з навколишнім
середовищем, таких як клітини епітелію, макрофаги та дендритичні клітини. МНС-
2 презентує на своїй поверхні фрагменти антигенів, які потрапили в організм з
навколишнього середовища

Аутоантигени - білки чи інші молекули, які зазвичай присутні в організмі, але можуть бути
визнані як чужорідні та викликати імунну відповідь.

Роль в імунній системі:


 Автоімунні захворювання: виникають, коли імунна система нападає на власні клітини та
тканини, помиляючи їх за інфекційні або чужорідні.
 Толерантність: здоровий імунний відгук передбачає толерантність до власних антигенів, а
порушення цього процесу може призвести до автоімунних реакцій

14. Антитіла (імуноглобуліни). Місце синтезу, динаміка продукції, аутоантитіла


Антитіла (імуноглобуліни) - це білки, які виробляються імунною системою організму у відповідь
на вторгнення чужорідних речовин, таких як бактерії, віруси, гриби та інші патогени. Антитіла
зв'язуються з антигенами, які є специфічними для певного патогена. Цей зв'язок запускає імунну
відповідь, яка може призвести до знищення патогена

Антитіла складаються з чотирьох поліпептидних ланцюгів: двох важких і двох легких. Важкі
ланцюги мають однакову структуру, а легкі ланцюги можуть мати два типи структури: λ і κ.

Антитіла мають Y-подібну форму. На кінцях Y-подібної форми розташовані ділянки, які
зв'язуються з антигенами. Ці ділянки називаються Fab-фрагментами. На центральній частині Y-
подібної форми розташована ділянка, яка відповідає за зв'язування антитіл з іншими
молекулами, такими як комплемент або лейкоцити. Ця ділянка називається Fc-фрагментом.

Класи антитіл
 IgM - це перші антитіла, які виробляються в організмі у відповідь на інфекцію. Вони мають
п'ять Fab-фрагментів, що дає їм велику поверхню для зв'язування з антигенами.
 IgG - це найпоширеніший клас антитіл в організмі. Вони мають довгий Fc-фрагмент, який
дозволяє їм зв'язуватися з комплементом і лейкоцитами.
 IgA - це антитіла, які виробляються в слизових оболонках організму, таких як дихальні
шляхи, травний тракт та сечостатева система. Вони захищають ці слизові оболонки від
інфекцій.
 IgD - це антитіла, які присутні на поверхні B-лімфоцитів. Вони відіграють важливу роль у
активації B-лімфоцитів.
 IgE - це антитіла, які відіграють роль у розвитку алергічних реакцій

Антитіла виробляються в В-лімфоцитах, які є клітинами імунної системи. В-лімфоцити


знаходяться в основному в селезінці, лімфатичних вузлах і лімфоїдній тканині слизових
оболонок

Динаміка продукції антитіл:


 Активація В-лімфоцита. В-лімфоцит активується антигеном, який він розпізнає.
 Проліферація В-лімфоцита. Активований В-лімфоцит починає швидко розмножуватися.
 Дифференціація В-лімфоцита. Дифференційовані В-лімфоцити перетворюються на
плазматичні клітини, які виробляють антитіла

Аутоантитіла - це антитіла, які виробляються проти власних тканин організму. Аутоантитіла


можуть викликати аутоімунні захворювання, при яких організм атакує власні тканини

15. Класи імуноглобулінів, їх фізико-хімічні властивості та роль. Активні центри антитіл


Класи імуноглобулінів
 Імуноглобуліни класу G (IgG), з яких відомі чотири різні підкласи (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4),
забезпечують основну частину імунітету до більшості інфекційних агентів і є єдиним
класом антитіл периферичної крові, що проникають через плаценту, щоб забезпечити
гуморальний імунітет у плода
 Імуноглобулін класу А (IgA) є першою лінією захисту від мікробів, що проникають крізь
поверхні слизової оболонки (дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт і сечостатеві
шляхи). Секреторний (димерний) ідА синтезується локально плазматичними клітинами,
звʼязується з рецептором на епітеліальних клітинах і транспортується через ці клітини до
поверхні епітелію, де вивільняється разом із секреторним компонентом. Це антитіло
запобігає заселенню слизових поверхонь патогенами й опосередковує їх фагоцитоз
 Імуноглобулін класу М (IgM) служить рецептором для антигену на поверхні В-лімфоцитів і
першим антитілом, продукованим в імунній відпові-ді. Сироватковий варіант ІдМ
складається з пʼяти чотириланцюгових одиниць із 10 обʼєднуючими ділянками. Таким
чином, він має високу авідність до антигенів і дуже ефективний для кожної молекули у
боротьбі з патогенами, особливо на ранніх стадіях імунної відповіді, перш ніж буде
вироблена достатня кількість IgG.
 Імуноглобулін класу D(IgD) функціонує головним чином як антигенний рецептор на
поверхні В-лімфоцитів
 Імуноглобулін класу E (IgE) переважно повʼязаний з протигельмінтним імунітетом і
алергічними реакціями. Антиген (алерген), повторно введений у раніше
сенсибілізованого індивідуума, звʼязується з антигенспецифічним IgE, осідає на
рецепторах опасистих клітин і запускає процес вивільнення біологічно активних
речовин(гістамін та інші біологічно активні речовини), що беруть участь у формуванні
основних симптомів гіперчутливості негайного типу, таких як поліноз (сінна гарячка) і
бронхіальна астма

Активний центр антитіла - це ділянка молекули антитіла, яка зв'язується з антигеном. Активний
центр складається з двох важких і двох легких ланцюгів антитіла.

Активний центр антитіла має тривимірну структуру, яка визначає його специфічність до
антигену. Ця специфічність визначається взаємодією між антиген-зв'язуючими

Антиген-зв'язуючі ділянки важких і легких ланцюгів антитіла складаються з гіперваріабельних


доменів (HVD). HVD - це ділянки, які мають високу мінливість послідовності амінокислот. Ця
мінливість забезпечує специфічність антитіл до антигену

Активний центр антитіла може зв'язуватися з антигеном за допомогою різних типів взаємодій,
таких як:
 Водневі зв'язки
 Іонні взаємодії
 Вандерваальсові сили
 Дисульфідні зв'язки

16. Імунна система організму, центральні та периферичні органи. Макрофаги, Т-і В- лімфоцити та
їх роль в імуногенезі
Імунна система організму - це сукупність органів, тканин і клітин, які забезпечують захист
організму від патогенів і інших шкідливих агентів

Центральні органи імунної системи - це органи, в яких відбувається розвиток і дозрівання


імунних клітин. До них відносяться:
 Кістковий мозок - це основний орган, в якому виробляються імунні клітини.
 Тимус - це орган, в якому відбувається дозрівання Т-лімфоцитів

Периферичні органи імунної системи - це органи, в яких відбувається взаємодія імунних клітин
з патогенами. До них відносяться:
 Лімфатичні вузли - це органи, в яких відбувається фільтрація лімфи і знищення патогенів.
 Селезінка - це орган, в якому відбувається виробництво імунних клітин, а також руйнування
старих і пошкоджених клітин.
 Лімфоїдна тканина слизових оболонок - це тканина, яка розташована в слизових
оболонках організму, таких як дихальні шляхи, травний тракт та сечостатева система. Ця
тканина забезпечує захист цих слизових оболонок від інфекцій

Макрофаги - це великі фагоцити. Відіграють важливу роль в першому етапі імунної відповіді,
який називається неспецифічною імунною відповіддю. Макрофаги фагоцитують патогени і
виробляють цитокини, які активують інші клітини імунної системиЗабезпечують:
 Фагоцитоз. Макрофаги здатні фагоцитувати (поглинати) чужорідні агенти, такі як бактерії,
віруси, гриби та паразити.
 Продукція цитокінів. Макрофаги виробляють цитокини, які є сигнальними молекулами, що
регулюють імунну відповідь.
 Апоптоз. Макрофаги можуть стимулювати апоптоз (загибель) інших клітин, в тому числі
патогенів і пошкоджених власних клітин організму

Т-лімфоцити - це тип лімфоцитів. Відіграють важливу роль в другому етапі імунної відповіді,
який називається специфічною імунною відповіддю. Т-лімфоцити розпізнають антигени,
присутні на поверхні патогенів, і активуються. Активовані Т-лімфоцити можуть координувати
імунну відповідь, а також знищувати патогени безпосередньо. Забезпечують:
 Клітинний імунітет. Т-лімфоцити беруть участь у клітинному імунітеті, який спрямований
на знищення патогенів, таких як бактерії, віруси та паразити, які знаходяться всередині
клітин організму.
 Регуляція імунної відповіді. Т-лімфоцити регулюють імунну відповідь, запобігаючи її
надмірному розвитку

В-лімфоцити - це тип лімфоцитів. Відіграють важливу роль у виробленні антитіл, які є


ключовими компонентами гуморального імунітету. Антитіла зв'язуються з антигенами,
присутніми на поверхні патогенів, і запускають імунну відповідь, яка призводить до знищення
патогена. Забезпечують:
 Гуморальний імунітет. В-лімфоцити беруть участь у гуморальному імунітеті, який
спрямований на знищення патогенів, таких як бактерії, віруси та паразити, які
знаходяться в позаклітинному середовищі.
 Утворення антитіл. В-лімфоцити виробляють антитіла, які зв'язуються з антигенами,
присутніми на поверхні патогенів. Цей зв'язок запускає імунну відповідь, яка призводить
до знищення патогена

17. Форми імунної відповіді та їх характеристика


Імунна відповідь - це складний процес, який включає взаємодію різних компонентів імунної
системи
 Вроджена імунна відповідь - це швидка, але неспецифічна відповідь на чужорідні
антигени. Вона забезпечує першу лінію захисту організму від інфекцій.
 Фізичні бар'єри: шкіра, слизові оболонки, сльози, мокротиння та інші речовини,
які перешкоджають проникненню патогенів в організм.
 Фагоцити: лейкоцити, які здатні поглинати і перетравлювати чужорідні тіла,
включаючи патогени.
 Система комплементу: система білків, яка допомагає фагоцитам, а також може
знешкоджувати патогени безпосередньо.
 Інтерферони: білки, які мають противірусну дію
 Набута імунна відповідь - це більш повільна, але більш специфічна відповідь на чужорідні
антигени. Вона забезпечує довгостроковий захист організму від інфекцій.
 Антитіла: білки, які зв'язуються з антигенами на поверхні патогенів.
 Т-лімфоцити: клітини, які розпізнають антигени і запускають імунну відповідь

 Первинний імунітет - це перша зустріч організму з антигеном. Вона зазвичай відбувається в


дитинстві, коли організм вперше контактує з патогеном, наприклад, бактеріями, вірусами
або паразитами. Він також є повільним, оскільки організму потрібно час, щоб виробити
антитіла та інші імунні клітини, які необхідні для боротьби з патогеном
 Вторинний імунітет - це повторна зустріч організму з антигеном. Вона може відбутися в
результаті повторного контакту з патогеном або в результаті вакцинації. Вторинний імунітет
є більш швидким і сильним, ніж первинний імунітет. Це пов'язано з тим, що організм вже
має досвід боротьби з цим антигеном, і він може швидко виробити антитіла та інші імунні
клітини, необхідні для його знищення

Фази первинного імунітету


 Латентна фаза - це фаза, в якій організм розпізнає антиген і починає виробляти антитіла та
інші імунні клітини. Ця фаза триває від кількох днів до кількох тижнів.
 Фаза проліферації - це фаза, в якій відбувається швидке розмноження антитіл продукуючих
клітин. Ця фаза триває від кількох днів до кількох тижнів.
 Фаза гуморальної відповіді - це фаза, в якій виробляються антитіла. Антитіла зв'язуються з
антигенами на поверхні патогенів і допомагають їх знешкодити. Ця фаза триває від кількох
тижнів до кількох місяців.
 Фаза клітинної відповіді - це фаза, в якій виробляються Т-лімфоцити. Т-лімфоцити
допомагають знищити патогени, які проникли всередину клітин. Ця фаза триває від кількох
тижнів до кількох місяців
Фази вторинного імунітету тривають від кількох годин до кількох днів.

18. Клітинні основи імунної відповіді. Взаємодія клітин при гуморальній та клітинній імунній
відповіді. Роль медіаторів
Клітинні основи імунної відповіді:
 Т-лімфоцити:
 Цитотоксичні Т-клітини: активуються при презентації антигену клітинами,
інфікованими вірусами чи іншими патогенами. Атакують та руйнують інфіковані
клітини.
 Т-помічники: сприяють активації ТСК та B-лімфоцитів, забезпечуючи координацію
імунної відповіді.
 B-лімфоцити:
 Плазматичні клітини: виробляють та вивільнюють антитіла, які призначені для
нейтралізації антигенів або токсинів.
 Пам'ятеві B-клітини: забезпечують швидку та ефективну відповідь при повторному
контакті з антигеном.

Взаємодія клітин при гуморальній та клітинній імунній відповіді:


Гуморальна імунітет:
 B-лімфоцити та Т-помічники:
 Т-помічники активують B-лімфоцити, що призводить до формування плазматичних клітин
та вироблення антитіл.

 Нейтралізація та опосередкована фагоцитозом: антитіла, вироблені B-клітинами, можуть


нейтралізувати токсини та патогени, а також стимулювати фагоцитоз.

Клітинна імунітет:
 Т-лімфоцити та цитотоксичні T-клітини: цитотоксичні T-клітини можуть знищити
інфіковані клітини, що використовують механізми апоптозу або некрозу.
 Взаємодія з B-клітинами: Т-лімфоцити можуть стимулювати та регулювати гуморальну
відповідь, взаємодіючи з B-лімфоцитами.

Роль медіаторів:
 Цитокіни - спеціальні білкові сигнальні речовини, що регулюють імунну відповідь та
взаємодію між клітинами.
 Інтерлейкіни та інтерферони - регулюють взаємодію між лімфоцитами та іншими
клітинами імунної системи.
 Туморні некрозуючі фактори - сприяють виклику апоптозу та запуску запальних
відповідей.
 Хемотаксини та фагоцити - сприяють переміщенню фагоцитів до місця інфекції

19. Теорії імуногенезу


У мікробіології та імунології існує кілька теорій імуногенезу, які спробовали пояснити механізми
та процеси, що лежать в основі розвитку імунітету.
Теорія властивостей антитіл
Основний принцип: розвиток імунітету пов'язаний з виробництвом та взаємодією антитіл.

Теорія клітинного імунітету


Основний принцип: імунітет пов'язаний із клітинами, зокрема, з роботою Т-лімфоцитів, які
взаємодіють з іншими клітинами для забезпечення імунної відповіді.

Теорія імунітету природної селекції


Основний принцип: захист від патогенів здобувається за рахунок відбору тих клітин, які здатні
краще справлятися з інфекцією.

Теорія соматичних мутацій


Основний принцип: зміни у генетичній структурі лімфоцитів виникають внаслідок мутацій, що
дозволяє формувати різноманітні клітини для розпізнавання різних антигенів.

Теорія антитіл-поліспецифічності
Основний принцип: антитіла можуть реагувати з різними антигенами, а не тільки з тими, які були
присутні вперше.

Теорія клітинно-медіаторного імунітету


Основний принцип: позитивний вплив на імунітет може забезпечити не лише клітини, а й
медіатори імунної відповіді.

20. Лікувально-профілактичні сироваткові препарати, принципи отримання та використання


Вакцини:
Принцип отримання: містять вбиті або слабкі форми патогену, фрагменти або рекомбінантні
білки. Сприяють розвитку імунної відповіді для подальшого захисту від конкретного
захворювання.

Сироватки:
Принцип отримання: містять антитіла, отримані з крові осіб, які перенесли інфекцію чи були
імунізовані. Використовуються для лікування або профілактики конкретного захворювання.

Гамма-глобуліни:
Принцип отримання: забезпечуються виділенням та очищенням гамма-глобулінів з крові
донорів. Використовуються для тимчасового надання пасивного імунітету

21. Вакцини, історія здобуття, класифікація


Історія:
 1718 - Ледвуд, лікар англійського короля, використовував матеріали з вогню від корі для
профілактики.
 1796 - Едвард Дженнер використав вакцину проти коров'ячого віспи для захисту від віспи
людей.
 19 століття - Розвиток вакцин проти чуми, сибірки та інших хвороб.
 20 століття - Розробка вакцин проти поліомієліту, кору, краснухи, грипу та інших
захворювань.
 Сучасність - Розробка технологій рекомбінантної ДНК для створення нових видів вакцин.

Класифікація:
 Живі, слабко або вбиті мікроорганізми:
 Живі або слабко вбиті - вакцини проти вірусів (наприклад, жива вакцина проти
оспи) та бактерій (наприклад, жива вакцина проти бациліарної дизентерії).
 Вбиті - вакцини здійснюють імунізацію за рахунок введення вбитих або
інактивованих мікроорганізмів.
 Білкові антигени:
 Підодинкові антигени: містять окремі білкові компоненти мікроорганізмів
(наприклад, антигени поверхневих білків вірусів).
 Рекомбінантні білки: використовують рекомбінантні ДНК технології для отримання
чистих білкових антигенів.
 Нуклеїнові кислоти:
 ДНК або РНК: основані на введенні фрагментів ДНК або РНК мікроорганізмів для
сприяння імунітету

22. Живі вакцини. Принципи одержання. Живі вакцини для планової профілактики
Вакцини - антигенні препарати, одержувані з мікроорганізмів, їх антигенів і токсинів,
застосовуються для створення штучного активного імунітету.

Живі атенуйовані вакцини - готують із живих мікро організмів, вірулентність яких ослаблена
дією фізичних, хімічних, біологічних факторів

Принципи одержання живих вакцин


 Ослаблення збудника. Цей метод полягає в тому, що збудник хвороби піддається
спеціальній обробці, яка знижує його вірулентність (здатність викликати хворобу).
Наприклад, для одержання вакцини проти кору збудник (паротитвірус) культивується в
культурі клітин курячих ембріонів. У процесі культивування збудник втрачає свою
вірулентність, але зберігає здатність викликати імунну відповідь.
 Інактивація збудника. Цей метод полягає в тому, що збудник хвороби знешкоджується
фізичними або хімічними методами. Наприклад, для одержання вакцини проти грипу
збудник (грипозний вірус) інактивується формальдегідом.

Живі вакцини для планової профілактики


 Корь
 Краснуха
 Вітряна віспа
 Жовта лихоманка
 Бешиха
 Дифтерія
 Полігіомієліт
 Грип

23. Анатоксини. Отримання, одиниці виміру, використання


Анатоксини (синонім - токсоїди) - це екзотоксини, що втратили токсичність, але зберегли
антигенні та імуногенні властивості, тобто. здатність викликати вироблення антитоксичних
антитіл.
Одержують анатоксини шляхом обробки екзотоксину 0,4 % до концентрацією формаліну при
40 °С протягом 4-х тижнів. Випускають: дифтерійний, правцевий, ботулінічні, гангренозні,
стафілококовий анатоксини, холероген-анатоксин,

Одиниці вимірювання активності анатоксину (ЛФ та ЄС)


 1ЛФ - кількість анатоксину, що дає ініціальну флоккуляцію з 1 МО відповідної сироватки. У
ЛФ зазвичай дозують дифтерійний анатоксин. Інші в ЄС.
 1 ЕС - доза анатоксину, що зв'язує 1 МО антитоксичної сироватки. Для титрування
анатоксину в ЄС до відомої антитоксичної сироватці додають певну кількість анатоксина і
потім титрують в реакції біологічної нейтралізації (на тварин).

Моновакцини – вакцини, що містять антигени одного виду збудника.

Полівалентні вакцини містять антигени різних сероварів одного виду (наприклад, поліомієлітна
вакцина складається з збудників 3-х сероварів).

Асоційовані вакцини – складаються з антигенів різних видів бактерій та нерідко анатоксинів.


Наприклад асоційована коклюшно-дифтерійно-правцева вакцина (АКДС) містить убиті
кашлюкові бактерії та анатоксини - дифтерійний і стовп нячний.

Анатоксини використовуються для планової профілактики таких захворювань:


 Дифтерія
 Стафілококовий ендотоксин
 Ботулізм
 Тетракокцин
 Поліомієліт
 Шкірний туберкульоз
 Грип
Анатоксини також можуть використовуватися для лікування деяких захворювань, наприклад,
ботулізму та дифтерії.

24. Корпускулярні вакцини із вбитих мікроорганізмів. Асоційовані вакцини. Адсорбовані


вакцини
Корпускулярні вакцини із вбитих мікроорганізмів - це вакцини, які містять вбиті
мікроорганізми або їх частини. Корпускулярні вакцини можуть бути ефективними для захисту
від захворювань, які викликаються бактеріями, вірусами або іншими мікроорганізмами.

Асоційовані вакцини - це вакцини, які містять два або більше збудників в одній дозі.
Асоційовані вакцини дозволяють захистити від декількох захворювань одночасно.

Адсорбовані вакцини - це вакцини, в яких антигени мікроорганізмів адсорбовані на неактивний


носій, наприклад, на алюмінієвий гідроксид. Адсорбовані вакцини мають більш тривалу дію, ніж
неадсорбовані вакцини.

Корпускулярні вакцини із вбитих мікроорганізмів


 Корпускулярні вакцини із вбитих мікроорганізмів готують шляхом інактивації
мікроорганізмів фізичними або хімічними методами. Інактивація мікроорганізмів знижує
їх вірулентність (здатність викликати хворобу), але не змінює їх антигенні властивості.
 Корпускулярні вакцини із вбитих мікроорганізмів можуть бути ефективними для захисту
від захворювань, які викликаються бактеріями, вірусами або іншими мікроорганізмами.
Наприклад, корпускулярна вакцина проти дифтерії, правця та кашлюку (АКДС) містить
вбиті бактерії дифтерії, правця та кашлюку. Ця вакцина ефективна для захисту від цих
захворювань.

Асоційовані вакцини
 Асоційовані вакцини готують шляхом змішування в одній дозі двох або більше збудників.
Асоційовані вакцини дозволяють захистити від декількох захворювань одночасно.
 Асоційовані вакцини мають ряд переваг перед вакцинами, які містять один збудник. По-
перше, асоційовані вакцини більш економічні, оскільки вони дозволяють захистити від
декількох захворювань одночасно. По-друге, асоційовані вакцини більш зручні для
пацієнтів, оскільки їх потрібно вводити менше разів.

Адсорбовані вакцини
 Адсорбовані вакцини готують шляхом адсорбції антигенів мікроорганізмів на неактивний
носій, наприклад, на алюмінієвий гідроксид. Адсорбція антигенів на носія підвищує їх
імуногенність (здатність викликати імунну відповідь).
 Адсорбовані вакцини мають ряд переваг перед неадсорбованими вакцинами. По-перше,
адсорбовані вакцини мають більш тривалу дію, ніж неадсорбовані вакцини. По-друге,
адсорбовані вакцини викликають більш сильну імунну відповідь

25. Принципи вакцинопрофілактики та вакцинотерапії


Розрізняють: планову вакцинопрофілактику (обов'язкову вакцинацію дитячого населення) та
за епідемічними показаннями. Згідно з наказом М3 України від 25.01.96 року за №14, у нас в
країні проводиться планова вакцинація проти: туберкульозу (вакцина БЦЖ) на 3-5 день життя
дитини; поліомієліту (жива оральна); кашлюку, дифтерії та правця (АКДС) - у 3 місяці життя
триразово з перервою в 1 місяць; проти кору, паротиту, краснухи (асоційована жива вакцина,
або відповідні моновакцини) – у 12 місяців; та обов'язкова вакцинація проти гепатиту Б,
починаючи з першого місяця життя дитини

Вакцинація за епідеміологічними показаннями проводиться в районах ендемічних за певними


інфекціями (наприклад, вакцинація проти кліщового енцефаліту), а також для запобігання
поширенню масових епідемій (грипу, холери та ін.).

Вакцинотерапія - застосовується при хронічних млявих захворюваннях з метою стимулювання


імунної системи організму - при гонореї, дизентерії, бруцельозі, стафілококових інфекціях та ін
Зазвичай це інактивовані вакцини, одержувані у виробничих умовах.
З анатоксинів для вакцинотерапії застосовуються лише сто філококовий анатоксин. Різновидом
лікувальної вакцини є аутовакцина. Готується індивідуально із збудника, виділеного від хворого
і застосовується тільки для нього, з метою стимуляції імунітету.

Вакцинопрофілактика заснована на наступних принципах:


 Імунна відповідь на вакцину повинна бути достатньою, щоб захистити організм від
захворювання.
 Вакцина повинна бути безпечною для людини або тварини.
 Вакцина повинна бути ефективною, тобто вона повинна викликати тривалий імунітет.

Вакцинотерапія - це метод лікування захворювань, який полягає у введенні вакцини в організм


людини або тварини. Вакцина може містити антигени збудника захворювання, його токсини або
інші компоненти. Вакцинотерапія може використовуватися для лікування захворювань, які
викликаються бактеріями, вірусами, паразитами або іншими мікроорганізмами.

Вакцинотерапія заснована на наступних принципах:


 Вакцина повинна бути спрямована на збудника захворювання або його токсини.
 Вакцина повинна бути безпечною для людини або тварини.
 Вакцина повинна бути ефективною, тобто вона повинна викликати одужання від
захворювання.

Види вакцин
Залежно від складу вакцини поділяються на:
 Живі вакцини - містять живі, але ослаблені або інактивовані збудники захворювання.
 Вбиті вакцини - містять вбиті збудники захворювання.
 Анатоксини - містять знешкоджені токсини збудника захворювання.
 Вакцини з рекомбінованими антигенами - містять антигени збудника захворювання, які
отримані за допомогою генної інженерії.

Залежно від способу введення


 Внутрішньошкірні вакцини - вводяться під шкіру.
 Підшкірно-кісткові вакцини - вводяться підшкірно в область великого вертлюга стегнової
кістки.
 Внутрішньом'язові вакцини - вводяться в м'яз.
 Внутрішньовенні вакцини - вводяться у вену.

Залежно від частоти введення


 Одноразові вакцини - вводяться один раз і забезпечують тривалий імунітет.
 Повторювані вакцини - вводяться кілька разів, щоб підтримувати імунітет

26. Принципи специфічної етіотропної терапії інфекційних захворювань


Специфічна етіотропна терапія інфекційних захворювань - це метод лікування, який
спрямований на усунення збудника захворювання. Специфічна етіотропна терапія є найбільш
ефективним методом лікування інфекційних захворювань.

Специфічна етіотропна терапія заснована на наступних принципах:


 Лікарський препарат повинен бути ефективним проти збудника захворювання.
 Лікарський препарат повинен бути безпечним для пацієнта.
 Лікарський препарат повинен бути доступним.

Види специфічної етіотропної терапії


 Антибактеріальна терапія - це лікування інфекційних захворювань, які викликаються
бактеріями. Антибактеріальні препарати діють на різні процеси життєдіяльності бактерій,
наприклад, на синтез клітинної стінки, синтез білка, синтез нуклеїнових кислот та ін.
 Противірусна терапія - це лікування інфекційних захворювань, які викликаються вірусами.
Противірусні препарати діють на різні процеси життєдіяльності вірусів, наприклад, на
реплікацію вірусної ДНК або РНК, на синтез вірусної білкової оболонки та ін.
 Протигрибкова терапія - це лікування інфекційних захворювань, які викликаються
грибами. Протигрибкові препарати діють на різні процеси життєдіяльності грибів,
наприклад, на синтез клітинної стінки, на синтез білка, на синтез нуклеїнових кислот та
ін.
 Протипротозойна терапія - це лікування інфекційних захворювань, які викликаються
найпростішими. Протипротозойні препарати діють на різні процеси життєдіяльності
найпростіших, наприклад, на синтез клітинної стінки, на синтез білка, на синтез
нуклеїнових кислот та ін.

Підбір специфічної етіотропної терапії здійснюється лікарем на підставі таких даних, як:
 Діагноз захворювання.
 Клінічна картина захворювання.
 Загальний стан пацієнта.
 Вік пацієнта.
 Інші захворювання, які має пацієнт.

Ефективність специфічної етіотропної терапії залежить від багатьох факторів, таких як:
 Вид захворювання.
 Ступінь тяжкості захворювання.
 Час початку лікування.
 Вірно підібрана схема лікування.
 Дотримання пацієнтом рекомендацій лікаря
27. Серологічні реакції, основні типи. Принципи застосування
Серологічні реакції - це реакції між антигенами і антитілами, які використовуються для
діагностики та дослідження інфекційних захворювань

Принцип застосування серологічних реакцій базується на взаємодії антигенів і антитіл.


Антигени - це речовини, які викликають утворення антитіл в організмі. Антитіла - це білки, які
виробляються імунною системою для боротьби з антигенами

 Реакції аглютинації - це реакції, при яких антигени і антитіла зв'язуються між собою і
утворюють агрегати, які можна побачити неозброєним окомт (дифтерія, правець,
ботулізм, сифіліс, гепатит, лептоспіроз)
 Реакції преципітації - це реакції, при яких антигени і антитіла зв'язуються між собою і
утворюють осад (сифіліс, туберкульоз, бруцельоз, лептоспіроз)
 Реакції нейтралізації - це реакції, при яких антитіла блокують здатність антигенів
викликати інфекцію (грип, поліомієліт, гепатит)
 Реакції імуноферментного аналізу (ІФА) - це реакції, при яких антитіла зв'язуються з
антигенами і утворюють комплекс, який можна виявити за допомогою ферменту (ВІЛ,
гепатит, туберкульоз, малярію)
 Реакції імуноблотингу - це реакції, при яких антитіла зв'язуються з антигенами і утворюють
комплекс, який можна виявити за допомогою радіоактивного маркера(ВІЛ, гепатит,
туберкульоз, малярія)

28. Серологічна ідентифікація. Серологічна діагностика


Серологічна ідентифікація - це метод ідентифікації збудника захворювання на основі виявлення
в сироватці крові хворого специфічних антитіл до цього збудника.

Серологічна діагностика - це метод діагностики захворювання на основі виявлення в сироватці


крові хворого специфічних антитіл до збудника цього захворювання.

Обидва методи засновані на реакції «антиген-антитіло». Антиген - це речовина, яка може


викликати утворення антитіл. Антитіло - це білок, який виробляється організмом у відповідь на
потрапляння антигену.

Серологічна ідентифікація може бути використана для ідентифікації широкого спектру


збудників захворювань, включаючи бактерії, віруси, гриби та найпростіші.

Серологічна діагностика може бути використана для діагностики багатьох інфекційних


захворювань,
 Бактерійні інфекції: черевний тиф, дизентерія, туберкульоз, сифіліс, гонорея та ін.
 Вірусні інфекції: грип, кір, краснуха, вітряна віспа, гепатит, ВІЛ та ін.
 Грибкові інфекції: кандидоз, мікози та ін.
 Протозойні інфекції: малярія, токсоплазмоз, трихомоноз та ін.

Серологічні реакції можна розділити на кілька груп:


 Реакції преципітації - це реакції, при яких антиген і антитіло утворюють нерозчинний
комплекс, який можна спостерігати неозброєним оком.
 Реакції аглютинації - це реакції, при яких антиген і антитіло викликають склеювання клітин
або інших частинок.
 Реакції імунофлуоресценції - це реакції, при яких антитіло, мічене флуоресцентом,
зв'язується з антигеном і утворює флуоресцентне пляма.
 Реакції імуноблотингу - це реакції, при яких антигени розділяються за розміром і
молекулярною масою, а потім використовуються для виявлення антитіл до них.

Переваги серологічних методів


 Висока чутливість. Серологічні методи дозволяють виявити навіть невелику кількість
антитіл в сироватці крові.
 Висока специфічність. Серологічні методи дозволяють точно визначити вид збудника
захворювання.
 Безпека. Серологічні методи є безпечними для пацієнтів

29. Реакція аглютинації, її варіанти, практичне використання


Аглютинація – це серологічна реакція між антитілами (аглютинінами) і антигенами
(аглютиногенами), розміщеними на поверхні бактеріальної клітини. Ця реакція призводить до
утворення специфічного комплексу антиген – антитіло (аглютинат).

Механізм аглютинації полягає в тому, що під впливом іонів електроліту зменшується негативний
поверхневий заряд бактерійних клітин, і вони можуть зблизитись на таку відстань, при якій
виникає склеювання бактерій

Аглютинацію на склі або пластинках найчастіше використовують для ідентифікації бактерій з


допомогою відомих сироваток; аглютинація в пробірках і планшетах – з метою виявлення титру
аглютинінів у сироватці хворого з допомогою відомих діагностикумів.

Постановка РА. орієнтовна аглютинація на склі й розгорнута аглютинація в пробірках.

 Реакція аглютинації на склі. На предметне скло наносять роздільно 2 краплі специфічної


сироватки і краплю ізотонічного розчину хлориду натрію. В краплю ізотонічного розчину й
одну з крапель сироватки бактеріологічною петлею вносять досліджувану культуру й
ретельно її емульгують. Після внесення культури в одну із крапель необхідно
простерилізувати петлю, знову набрати культуру і внести її у другу краплю. Крапля
сироватки, куди не вносили культури, є контролем сироватки.

Реакція проходить досить швидко при кімнатній температурі. Якщо контрольна крапля
сироватки залишається прозорою, в краплі ізотонічного розчину – рівномірне помутніння, а в
краплі, де культура змішана з сироваткою, з’являються зернистість або пластівці, реакція
вважається позитивною.

Щоб остаточно підтвердити або відкинути попередній висновок ставлять розгорнуту реакцію
аглютинації.

Спочатку готують робоче розведення сироватки (1:50 або 1:100), із якого надалі одержують
двократні розведення від 1:100 до титру, вказаного на ампулі з сироваткою. Для цього в ряд
пробірок розливають по 1 мл ізотонічного розчину, потім у першу пробірку вносять такий же
об’єм сироватки робочого розведення і після перемішування 1 мл переносять у другу, звідти в
третю і т.д., а в передостанню пробірку додають 1 мл сироватки робочого розведення. В
останню пробірку сироватку не вносять. Потім у всі пробірки додають по дві краплі
досліджуваної культури.

Контрольні пробірки – дві останні. Передостання – контроль сироватки, остання – контроль


антигену. Після струшування штатив із пробірками поміщають у термостат при 37 °С на дві
години і згодом залишають при кімнатній температурі до наступного дня. Після чого проводять
облік результатів. Якщо реакція виявилась позитивною до титру або до половини титру, вона
вважається достовірною.

 Реакція непрямої аглютинації (РНГА). Якщо антигени адсорбовані на еритроцитах, така


реакція називається реакцією непрямої (пасивної) гемаглютинації

РНГА можна використовувати й для серологічної ідентифікації збудника. У цьому випадку як


індикатор використовують еритроцити, навантажені відповідними антитілами.
Для навантаження еритроцитів найчастіше використовують полісахаридні антигени бактерій або
грибів, які легко адсорбуються на поверхні свіжих еритроцитів барана і людини групи О Rh(-).

Методика постановки РНГА. У ряд лунок полістиролової планшети наливають по 0,5 мл


ізотонічного розчину хлориду натрію, потім у першу лунку вносять 0,5 мл сироватки хворого
(1:50) і одержують розведення сироватки 1:100. З першої лунки переносять 0,5 мл у другу,
одержують розведення 1:200, з другої в третю і т.д., крім останньої. З передостанньої лунки 0,5
мл виливають, потім в усі лунки додають по 0,25 мл відповідного еритроцитарного
діагностикуму
Планшети поміщають у термостат при 37 °С на 2-3 год.
Результат реакції оцінюють за виглядом осаду еритроцитів, починаючи з контролю, де вони
повинні осісти на дно у вигляді круглого компактного осаду з рівними краями. У лунках із
сироваткою при позитивній реакції осад буде мати нерівні краї і покриватиме майже всю
лунку.

Інтенсивність РНГА оцінюють за чотириплюсовою системою: якщо майже всі еритроцити


аглютинувались і утворився осад, який нагадує перевернуту “парасольку”,– реакція позитивна
(++++, +++); не всі еритроцити аглютинувались, мереживоподібний осад меншого розміру (++);
більшість еритроцитів не склеїлись і утворюють у центрі дна лунки компактний диск з нерівними
краями – реакція слабопозитивна (+)

Реакція аглютинації латекса (РАЛ) Для постановки РАЛ використовують сенсибілізовані


частинки полістиролового латекса діаметром 0,5-1,2 мкм, які в присутності гомологічного
імунологічного реагенту (антигену або антитіла) склеюються. Ця реакція відбувається досить
швидко (2-7 хв), що дозволяє застосовувати її як експрес-метод виявлення антигенів і антитіл.

Навантажені антитілами часточки латексу широко використовують для виявлення антигенів


вірусів і бактерій. Наприклад, антигени стрептококів у мазках із зіву можна виявити вже через
10-60 хв. Збудників, які викликають запалення мозкових оболонок (H. influenzae, S. pneumoniae,
N. meningitidis, C. neoformans), можна безпосередньо виявити протягом 15 хв. Латекс-
аглютинація широко вживається для ідентифікації антигенів ротавірусів, герпесвірусів тощо.

Реакцію аглютинації латексу можна проводити на склі або рівній пластмасовій пластинці
темного кольору, додаючи до 1-2 крапель кожного розведення сироватки по 1 краплі
латексного діагностикуму. Залежно від досліджуваного матеріалу, величини частинок латексу та
активності діагностикуму облік результатів можна проводити через 1-10 хв після змішування
інгредієнтів.
При позитивній реакції частинки латексу склеюються, утворюючи аглютинат, який добре видно

Реакція коаглютинації (КОА).Для постановки КОА використовують золотисті стафілококи


(штамCowan 1). У клітинній стінці цих мікроорганізмів міститься білок А, який має значну
спорідненість до Fc-фрагмента IgG людини і кролика.

Тому молекули IgG після адсорбції на стафілококах, що мають білок А, орієнтовані в оточуюче
середовище своїми вільними Fab-фрагментами, в яких знаходиться активний центр антитіла

Зазвичай, реакцію коаглютинації ставлять на скляних пластинках, змішуючи рівні об’єми (1-2
краплі) досліджуваного матеріалу (кров, сеча, слина, фільтрати фекалій та ін.) і стафілококового
діагностикуму. Суміш ретельно перемішують і через 2-5 хв на темному фоні враховують
результати. Використання темного фону – необхідна умова чіткої реєстрації реакції КОА, тому
що при спостереженні за її результатами при звичайному освітленні лише на темному фоні чітко
буде проглядатись дрібнозерниста аглютинація стафілококів.

 Реакція гальмування гемаглютинації (РГГА) це феномен склеювання еритроцитів під


впливом вірусів. Ця реакція не імунологічна, тому що в ній не бере участі основна система –
антиген і антитіло.
Для постановки РГГА в лунках полістиролових планшет готують послідовні розведення
сироватки в об’ємі 0,25 мл і змішують їх з аналогічною кількістю вірусовмістного матеріалу.
Суміш ставлять у термостат при 37 °С на 30 хв, після чого в кожну лунку додають по 0,5 мл 1-2 %
зависі еритроцитів

Обов’язкові два контролі: контроль сироватки і контроль вірусу. Облік проводять після
повторного 30-хвилинного перебування реагентів у термостаті. Якщо досліджувана сироватка
містить антитіла до даного вірусу, вона його нейтралізує, і феномен гемаглютинації еритроцитів
не настає (позитивна РГГА).

30. Реакція преципітації, її варіанти, практичне використання


В основі лежить утворення і випадання в осад комплексів антиген-антитіло (клітини розчинному
стані)

Антитіла (преципітини), з’єднуючись із розчинними антигенами (преципітиногенами),


зумовлюють утворення осаду (преципітату) або помутніння розчину

Методика постановки реакції кільцепреципітації. У вузенькі преципітаційні пробірки


наливають 0,5 мл преципітуючої сироватки, а потім обережно пастерівською піпеткою
нашаровують по стінці пробірки відповідний антиген. Позитивна р-я - 5-30 хв і на межі двох
рідин видиме кільце молочно-білого кольору.

Реакція преципітації в гелі. Розрізняють просту і подвійну дифузію в гелі.

Проста імунодифузія (реакція Удена). Агаровий гель з преципітуючою сироваткою, поміщають


у вузькі пробірки ізверху нашаровують розчин антигена. Дифундуючи в гель, антиген зв’язується
з відповідними антитілами, утворюючи мутні лінії преципітації.

Подвійна імунодифузія за Оклі і Фулторпом. Реагенти розділені шаром нейтрального гелю,


який не містить реагентів. На поверхню гелю, змішаного з специфічною сироваткою, вносять
шар нейтрального гелю, після застигання якого нашаровують антиген. Дифундуючи назустріч
один одному, антиген і антитіла зустрічаються в шарі нейтрального гелю та утворюють лінії
преципітації.

Подвійна радіальна імунодифузія за Ухтерлоні. В агарі, який розлитий тонким шаром в чашках
Петрі або на предметних скельцях, за допомогою спеціальних штампів роблять круглі лунки на
однаковій відстані одна від одної (4-10 мм).
У лунки вносять досліджувану сироватку і розчин антигену в різних розведеннях або різні
антигени. Із лунок антигени й антитіла дифундують назустріч один одному, і в точці їх
оптимального співвідношення утворюється преципітат у вигляді тоненьких білих ліній. Якщо в
сироватці є різні антитіла або антигени декількох видів, з’являються декілька ліній преципітації

Однією із різновидностей реакції преципітації в гелі є проста радіальна іму-


нодифузія за Манчіні. За її допомогою визначають концентрацію імуноглобулінів
у сироватці крові.

Розтоплений агар при температурі 56 °С змішують з відповідною антисироваткою (анти IgG, IgM
чи IgA) у співвідношенні 3:1 і швидко виливають у чашку Петрі або на скляні пластинки. Після
його застигання з допомогою трафарету роблять лунки. У кожну дослідну лунку вносять по 0,5
мкл досліджуваної сироватки. У чотири контрольні лунки додають у чотирикратних розведеннях
стандартну сироватку з відомим вмістом імуноглобулінів. Після чого чашки або пластинки
поміщають у вологу камеру (ексикатор) на 24-48 год при 4 °С і оцінюють результати реакції.
Вимірюють діаметри кілець преципітації навколо лунок. За величиною цих діаметрів кілець
преципітації навколо лунок із стандартною сироваткою будують калібрувальну криву. При
цьому враховують, що у певному інтервалі концентрації імуноглобулінів діаметр кільця прямо
пропорційний логарифму концентрації імуноглобулінів
31. Реакція біологічної нейтралізації. Антитоксини, їх властивості, механізм дії. Принципи
одержання антитоксичних сироваток, одиниці виміру, практичне використання.
Реакція біологічної нейтралізації - це імунологічна реакція, в результаті якої антитіла
специфічно зв'язуються з антигеном і блокують його біологічну активність

Етапи реакції біологічної нейтралізації


 Зв'язування антитіл з антигеном: нейтралізуючі антитіла зв'язуються з антигеном, який є
або патогеном, або його токсином.
 Блокування біологічної активності антигену: зв'язані антитіла блокують біологічну
активність антигену.
 Інкубація: нейтралізуючі антитіла з антигеном інкубують протягом певного часу

Антитоксини - це антитіла, які специфічно зв'язуються з отрутами і блокують їх токсичну дію


Властивості:
 Специфічність: антитоксини зв'язуються тільки з тими отрутами, до яких вони були
специфічно імунізовані.
 Активність: антитоксини можуть блокувати токсичну дію отрут у дуже низьких
концентраціях.
 Стабільність: антитоксини можуть зберігатися протягом тривалого часу без втрати
активності

Механізм дії
 Інактивація: антитоксини можуть інактивувати токсини шляхом хімічної реакції.
 Детоксикація: антитоксини можуть детоксикувати токсини, розщеплюючи їх на нетоксичні
компоненти.
 Блокування зв'язування з рецептором: антитоксини можуть блокувати зв'язування отрут з
їх рецепторами в клітинах організму

Антитоксичні сироватки отримують шляхом пасивної імунізації тварин. Для цього тварин
(зазвичай коней, кіз або овець) вводять невелику дозу токсину, який викликає захворювання.
Тварини виробляють антитіла до токсину, які потім збирають з їх крові
 Стандартний метод: тваринам вводять один раз дозу токсину.
 Метод багаторазових введень: тваринам вводять серію доз токсину протягом певного
періоду часу

Антитоксичні сироватки вимірюють в міжнародних одиницях (МО). Одна МО антитоксина - це


така кількість антитоксина, яка може нейтралізувати певну дозу токсину

Антитоксичні сироватки використовуються для лікування та профілактики захворювань, які


викликаються отрутами

32. Антитоксини, принципи одержання


Антитоксини - це антитіла, які специфічно зв'язуються з отрутами і блокують їх токсичну дію.

Антитоксини отримують шляхом пасивної імунізації тварин. Для цього тварин (зазвичай коней,
кіз або овець) вводять невелику дозу токсину, який викликає захворювання. Тварини
виробляють антитіла до токсину, які потім збирають з їх крові
Стандартний метод одержання: тваринам вводять одну дозу токсину, яка є достатньою для
того, щоб викликати імунну відповідь. Тварини виробляють антитіла до токсину, які потім
збирають з їх крові
Метод багаторазових введень: тваринам вводять серію доз токсину протягом певного періоду
часу
При методі багаторазових введень тваринам вводять серію доз токсину протягом певного
періоду часу. Цей метод дозволяє виробити більш високі титри антитоксинів

33. Реакція з міченими антитілами - реакція імунофлюоресценції, радіоімунний аналіз, їхнє


практичне використання
Реакція імунофлуоресценції (РІФ)
Позитивні результати реакцій спостерігають тільки при оптимальному співвідношенні реагентів.
Якщо ця умова не виконується, зафіксувати видимий позитивний результат не завжди вдається.

Прямий імунофлуоресцентний метод


Чутливість імунологічних реакцій значно зростає завдяки використанню мічених реагентів,
наприклад, антитіл, кон’югованих з флуохромом. При зв’язуванні таких імуноглобулінів з
антигеном в люмінесцентному мікроскопі спостерігають світіння об’єктів (бактерій, вірусів,
клітин), покритих міченими антитілами.

Непрямий імунофлуоресцентний метод


Імунофлуоресцентним методом можна також визначати антитіла в сироватці хворого, на
поверхні клітин і тканин. У цьому випадку використовують мічені флуоресцеїном сироватки
проти глобулінів людини (антиглобулінові), якими обробляють комплекс антиген-антитіло.
Внаслідок цього він під дією ультрафіолетових променів починає світитись зеленим світлом.

За допомогою імунофлуоресцентних методів можна ідентифікувати окремі клітини в


суспензії клітин з допомогою виявлення антигенів на поверхні живих клітин. Для цього
суспензію живих клітин, які були попередньо пофарбовані флуоресцентними барвниками,
пропускають через спеціальний прилад (цитофлуориметр), який заміряє інтенсивність світіння
кожної клітини в різних областях спектра і потім розділяє клітини за параметрами світіння.

Радіоімунні методи (РІМ)


До радіоімунних методів відносяться всі імунологічні методи, в яких засто-
совують мічені радіоактивними ізотопами антигени або антитіла.
Для радіоактивного мічення найчастіше використовують два нукліди: тритій –
3 H і йод – 125J. Радіоактивність заміряють з допомогою лічильників γ-проміння, в
яких кількість імпульсів є показником концентрації міченого антигена чи анти-
тіла.
Чим більша кількість
досліджуваного антигена, тим менше міченого антигена зв’язується з антитілами.

Принцип конкурентного РІМ Спочатку антитіло, розміщене на твердій фазі, інкубують з


досліджуваним матеріалом, в якому визначають антиген, потім додають мічений ізотопом
стандартний антиген. При наявності в матеріалі специфічного антигена в меншій мірі буде
зв’язуватись з антитілом мічений антиген, на що буде вказувати низька радіоактивність у пробі.

Метод “сендвіча” також використовується для дослідження антигенів. У даному випадку


антитіло, адсорбоване на твердій фазі, реагує з антигеном. До утвореного комплексу додають
специфічне антитіло з радіоактивною міткою, яке зв’язується з антигеном.

Для дослідження алергенів і IgE використовують тести RAST (radioallergo


sorbent test), а також RIST (radioimmunosorbent test) або його модифікацію PRIST
(paper-RIST для IgE). З алергенами, які адсорбовані на твердій фазі, реагують досліджувані анти-
тіла IgE. На цей комплекс вносять мічені антитіла проти IgE. З допомогою цієї
реакції можна виявляти незначні кількості (1-10 пг/мл) IgE. Відповідна модифіка-
ція цієї реакції дозволяє виявляти і алергени.

34. Імуноферментний аналіз, принцип проведення, значення у діагностиці, практичне


використання
Імуноферментні методи (ІФА)
Антиген взаємодіє з антитілом, при цьому один з реагентів зв’язаний з ферментом. Для
виявлення ензимної мітки широко використовується фермент пероксидаза хрону, яка залежно
від субстрату дає різнокольорові продукти реакції.

Імуноферментні методи широко використовуються у лабораторній практиці; особливо при


імуногістологічних дослідженнях, а також для виявлення циркулюючих антигенів, антитіл та
імунних комплексів, які мають суттєве значення в діагностиці інфекційних хвороб.
Розрізняють прямі і непрямі імуноферментні методи.

Прямий метод. На першому етапі реакції антиген реагує з антитілом, міченим пероксидазою,
потім до утвореного комплексу додають відповідний субстрат (наприклад, Н2 О2 , 5-
аміносаліцилову кислоту). Якщо антиген відповідає антитілу, в реагуючій системі виникає певне
забарвлення.

Непрямий метод. Спочатку антиген реагує з неміченими антитілами, утворюючи комплекс


антиген – антитіло. Після промивання у систему вносять протиглобулінові антитіла, мічені
пероксидазою, які зв’язуються з першим комплексом. Після наступного промивання вносять
субстрат, який, розкладаючись адсорбованим ферментом, зумовлює появу відповідного
забарвлення

Техніка подвійної мітки. На клітинах одночасно можна виявити два або більше різних
антигенів, за якими вони відрізняються між собою.
Для подвійної мітки використовують методику з’єднання авідин-біотин-пероксидази із
моноклональними мишачими антитілами. Одне моноклональне антитіло береться в комплексі
авідин-біотин-лужна фосфатаза, при цьому утворюється продукт реакції голубого кольору. У
наступному етапі забарвлення з іншим моноклональним антитілом, яке зв’язане з комплексом
авідин-біотин-пероксидаза, призводить до виникнення червоного або бронзового продукту
реакції. В обох випадках в якості іншого антитіла використовують кінські протимишачі антитіла.

Твердофазні імуноферментні методи.В якості твердої фази (носія) використовують лунки


полістиролових планшет, фільтрувальний папір або нітроцелюлозу, на яких адсорбовано
антиген чи антитіло. До антигена, який зафіксований на твердій фазі, додають досліджувану
сироватку, а після інкубації і промивання вносять антитіла проти гамаглобулінів людини, мічені
ензимом. Після наступної інкубації і промивання додають субстрат для використаного ензиму,
який реагує з ним. Спостерігається кольорова реакція, після затримки якої облік проводять
візуально або спектрофотометрично.

Дану методику, твердофазного непрямого імуноферментного методу, найчастіше


використовують для виявлення в сироватці антитіл і характеристики специфічних антитіл у
різних класах імуноглобулінів. Особливо важливими є модифікації ІФА-IgM з використанням
моноклональних антитіл.

Конкурентний твердофазний метод. До антигена, фіксованого на твердому носієві, додають


досліджувану сироватку хворого. Специфічні антитіла сироватки зв’язуються з антигенами. Після
цього вносять стандартні специфічні антитіла, мічені ферментом. Якщо антитіла сироватки
хворого зв’язались з антигеном, мічені антитіла не можуть реагувати з цим антигеном і
активність ферменту в луночці буде незначною. При відсутності в сироватці хворого специфічних
антитіл, стандартні специфічні антитіла, мічені ензимом, зв’язуються з антигеном, фіксованим на
твердій фазі, і при додаванні субстрату для ферменту, спостерігається висока активність ензиму.

35. Реакція імунного лізису, реакція зв'язування комплементу, принципи постановки та


практичне використання
Реакція лізису. Необхідні антиген, антитіло й комплемент. Антигеном можуть бути
мікроорганізми, еритроцити або інші клітини. Антитіло (лізин) використовують специфічну
сироватку або сироватку хворого. Комплемент при утворенні комплексу антиген – антитіло,
зв’язується з ним, активується за класичним шляхом і викликає розчинення клітини. Без
комплементу лізис клітини неможливий.

Постановка реакції гемолізу. Компонентами є антиген (еритроцити барана), антитіло


(гемолітична сироватка), комплемент (свіжа сироватка гвінейської свинки або стандартний
сухий комплемент). Для одержання еритроцитів у барана беруть кров із яремної вени у
стерильний флакон із скляними кульками й енергійно струшують, щоб нитки фібрину
намотались на кульках, і кров не згорнулась. Потім ізотонічним розчином хлориду натрію
відмивають еритроцити від плазми. Для цього кров центрифугують 10 хв при 2000 об/хв. Плазму
відсмоктують піпеткою, а до осаду еритроцитів знову додають ізотонічний розчин, ретельно
перемішують і центрифугують. Таке промивання еритроцитів роблять тричі. Рідину обережно
відсмоктують, а з осаду еритроцитів готують 3 % суспензію в ізотонічному розчині.

Гемолітичну сироватку (гемолізин) одержують шляхом імунізації кроликів еритроцитами


барана. Після циклу імунізації у них беруть кров, з якої готують сироватку, де містяться антитіла
проти еритроцитів. Для інактивації комплементу, що знаходиться в ній, її прогрівають при 56 °С
протягом 30 хв і визначають титр. Для постановки реакції гемолітичну сироватку беруть у
потрійному титрі.

Реакція вважається позитивною, якщо всі еритроцити лізувались. Рідина червоного кольору й
абсолютно прозора. Ніякого осаду на дні пробірки немає. Реакція негативна, якщо еритроцити
компактно осіли на дно, рідина над ними безбарвна.

Реакція зв’язування комплементу (РЗК)


Характерною відмінністю є участь в ній, крім антигена й антитіла, інгредієнтів реакції гемолізу,
яка виступає у вигляді індикаторної системи. При додаванні комплексу еритроцити барана –
гемолізини вільний комплемент, зв’язуючись з ним, викликає гемоліз еритроцитів. При
відповідності антигена антитілу з ним зв’язується комплемент. При відсутності гемолізу роблять
висновок, що реакція позитивна, при наявності гемолізу – реакція негативна

Для сероідентифікації використовують стандартні діагностичні сироватки відомого титру. Для


серологічної діагностики досліджувану сироватку прогрівають при 56 °С протягом 30 хв, для
інактивації власного комплементу, а потім готують ряд послідовних розведень для визначення
титру антитіл. Антигенами можуть бути бактеріальні клітини, віруси, білкові або полісахаридні
речовини, екстракти органів і тканин.
Комплемент представлено свіжою або ліофілізованою сироваткою гвінейської свинки, яку
розводять 1:10. Гемолітичну сироватку використовують у потрійному титрі, а з еритроцитів
барана готують 3 % суспензію в ізотонічному розчині хлориду натрію.

Постановка основного досліду РЗК. Кожен компонент реакції беруть в кількості 0,5 мл, і
загальний об’єм її становить 2,5 мл.
При постановці РЗК компоненти вносять у певній послідовності. В пробірки, у яких розведена
сироватка хворого, додають рівні об’єми антигена і комплементу в робочій дозі. Пробірки
ретельно струшують і ставлять у термостат при 37 °С на 1 год. За цей час з’єднується антиген з
антитілом, і на цьому комплексі фіксується комплемент. Одночасно в термостаті інкубують
гемолітичну систему. Через годину в усі пробірки основного досліду додають по 1 мл
гемолітичної системи і знову ставлять у термостат. Через 30-45 хв проводять облік реакції при
умові повного гемолізу в контролях сироватки, антигена і комплементу

РЗК оцінюють за чотириплюсовою системою: різко позитивна реакція (++++, +++) – повна
затримка гемолізу, рідина безколірна або блідо-рожевого кольору, еритроцити осідають на дно;
позитивна реакція (++) – часткова затримка гемолізу, рідина рожевого кольору, компактний
осад еритроцитів; сумнівна реакція (+) – незначна затримка гемолізу, на дні ледь помітний
осад, рідина рожевого кольору; негативна реакція (–) – повний гемоліз, осад відсутній, рідина
червона і прозора.
36. Діагностичні сироватки, принципи одержання, моноспецифічні антитіла, отримання та
застосування. титрування, використання. Використання серологічних досліджень у діагностиці
інфекційних захворювань
Діагностичними є стандартні імунні сироватки тварин, які містять антитіла проти антигенів
певних мікроорганізмів і використовуються для їх ідентифікації (серологічна ідентифікація).

Існує два основних принципи одержання діагностичних сироваток:


 Імунізація тварин: тварини, зазвичай кролики або коні, імунізуються певним антигеном. У
відповідь на імунізацію тварини виробляють антитіла до цього антигену. Сироватка,
отримана від імунізованих тварин, містить ці антитіла.
 Гібридомна технологія: гібридоми - це клітини, які містять геном двох різних клітин. Один
ген кодує антиген-специфічні рецептори, а інший - ген, який дозволяє клітинам
розмножуватися. Гібридоми отримують шляхом з'єднання клітин В-лімфоцитів з
клітинами пухлини. Гібридоми культивують в культурі і отримують їх сироватку, яка
містить антитіла до певного антигену

Для імунізації тварин використовують різні методи, такі як:


 Інтраперитонеальна імунізація: антиген вводять безпосередньо в черевну порожнину
тварини.
 Інтраназальна імунізація: антиген вводять через ніс тварини.
 Внутрішньом'язова імунізація: антиген вводять у м'яз тварини

Використання діагностичних сироваток


 Імуноферментний аналіз (ІФА): ІФА - це метод, який використовує антитіла для виявлення
та визначення концентрації антигену в зразку.
 Імунофлуоресцентний аналіз (ІФА): ІФА - це метод, який використовує антитіла для
виявлення та визначення концентрації антигену в зразку за допомогою флуоресцентних
міток.
 Електрофоретична імунодифузія: це метод, який використовує антитіла для виявлення та
визначення концентрації антигену в зразку за допомогою електрофорезу.
 Реакція преципітації: це метод, який використовує антитіла для виявлення та визначення
концентрації антигену в зразку за допомогою утворення преципітату.

Діагностичні сироватки поділяють на


 поліспецифічні (полівалентні), які мають антитіла до кількох антигенів, і
 моноспецифічні (моновалентні, або монорецепторні), які містять антитіла до одного
антигену

Моноспецифічні сироватки дозволяють точніше визначати видову і підвидову належність


збудників хвороб. Для отримання діагностичної сироватки тварини (кролики, вівці)
багаторазово імунізуються такими повноцінними антигенами, як бактеріальні клітини, віруси,
фрагменти мікроорганізмів, ізольовані хімічні компоненти мікробів, рекомбінантні білки або
синтетичні макромолекули (пептиди).

Антигени звичайно вводять разом з адʼювантами (субстанціями, що підсилюють імунну


відповідь) за спеціальними схемами: певна кількість повторних введень і тривалість інтервалів
між ними. Така процедура зветься гіерімунізацією. Далі з крові імунізованих тварин за
допомогою різних технологій виготовляють аглютинуючі, преципітуючі, імунофлуоресцентні та
інші типи діагностичних сироваток

37. Серологічний метод діагностики. Критерії серологічного діагнозу


Серологічний метод діагностики - це метод діагностики, який заснований на виявленні антитіл
або антигенів в біологічних рідинах організму.

Серологічні методи діагностики широко використовуються для діагностики інфекційних


захворювань, а також для визначення наявності імунітету до цих захворювань
Принцип : Серологічні методи діагностики ґрунтуються на виявленні антитіл або антигенів в
біологічних рідинах організму, таких як кров, сеча, ліквор та інші
Антитіла - це білки, які виробляються імунною системою організму у відповідь на проникнення
чужорідних речовин, таких як бактерії, віруси, гриби та паразити. Антитіла зв'язуються з
антигенами, які є специфічними для певного патогена. Цей зв'язок запускає імунну відповідь,
яка призводить до знищення патогена

Види
 Реакція аглютинації - це реакція, при якій антитіла зв'язуються з антигенами, в результаті
чого утворюються нерозчинні комплекси.
 Реакція преципітації - це реакція, при якій антитіла зв'язуються з антигенами, в результаті
чого утворюються осади.
 Реакція імуноферментного аналізу (ІФА) - це метод, при якому антитіла зв'язуються з
антигенами, а потім виявляються за допомогою ферменту, який каталізує реакцію, що
дає видимий результат.
 Реакція імунофлюоресценції (ІФФ) - це метод, при якому антитіла зв'язуються з антигенами,
а потім виявляються за допомогою флуоресцентного маркера.
 Реакція імуноблотингу - це метод, при якому антитіла зв'язуються з антигенами, які були
розділені на смужки мембрани.

Критерії серологічного діагнозу - це критерії, які використовуються для встановлення діагнозу


інфекційного захворювання за допомогою серологічних методів діагностики
 Диференційно-діагностичні критерії - це критерії, які дозволяють відрізнити одне
інфекційне захворювання від іншого.
 Динамічні критерії - це критерії, які дозволяють відстежувати динаміку інфекційного
процесу

=
38. Алергія. Алергени
Алергія - це ненормальна імунна відповідь на чужорідний білок, який називається алергеном

Причиною алергії є порушення регуляції імунної системи. При першому контакті з алергеном
організм виробляє антитіла класу IgE. При повторному контакті з алергеном антитіла IgE
зв'язуються з алергеном і запускають каскад реакцій, які призводять до розвитку алергічних
симптомів

До широко розповсюджених видів алергічних захворювань слід віднести наступні алергічний


нежить, бронхіальна астма (хронічне захворювання органів дихання, при якому виникають
напади ядухи, зумовлені порушенням прохідності бронхів внаслідок спазму мускулатури
дрібних бронхіол, набряку слизової оболонки й закупорки їх виділеннями); кропивниця
(захворювання. що виникає після контакту з деякими харчовими продуктами або лікарськими
засобами, яке характеризується утворенням на шкірі пухирів, що мають велику схожість із
пухирями від опіку кропивою); поліноз (різновид алергічного риноконʼюнктивіту до пилку
рослин) і алергічні дерматити

Існують наступні форми перебігу алергії: респіраторна алергія (алергія дихальних шляхів), алер-
тічний конʼюнктивіт, алергічні дерматози, алергічна ентеропатія й анафілактичний шок

Алерген - речовина, що викликає алергію. Одні з них потрапляють в організм іззовні (екзо-
генні), інші утворюються в самому організмі (ендогенні, або аутоалергени).

Екзогенні алергени можуть бути неінфекційного походження (побутовий пил, вовна тварин,
лікарські препарати, хімічні речавини, пилок рос-лин, тваринні й рослинні харчові продукти) та
інфекційними (бактерії, віруси, гриби і продукти їх життєдіяльності).
 Медикаментозні алергени. Алергічну реакцію може викликати практично будь-який
лікарський
 препарат
 Побутові алергени. Серед цього виду алергенів головну роль відіграє домашній пил, до
складу якого входять пилові частинки.
 Пилкові алергени. Алергічні захворювання виникають в результаті потрапляння в організм
пилку деяких рослин, що запилюються вітром. Вони проявляються нежитем,
конʼюнктивітом.
 Харчові алергени. До найбільш алергенних продуктів харчування слід віднести молоко,
мед. яйця, мʼясо, рибу, ракоподібні морепродукти
 Промислові алергени. Промисловими алергенами можуть бути: скипидар, мінеральні
масла, нікель, хром, миш'як, барвники, лаки

За своїм характером алергічні реакції головним чином проявляються у вигляді уражень шкіри -
алергічних професійних контактних дерматитів

Ендоалергени. Це власні білки організму, змінені в результаті впливу зовнішніх фізичних


факторів: тепла, холоду, сонячної радіації, радіочастотних і радіоактивних випромінювань,
механічних подразнень

Алергія і спадковість. Алергія розвивається не у всіх випадках контакту організму з алергенами.


Установлена можливість генетичного спадкування схильності до розвитку алергічних реакцій.
При цьому передаються не самі захворювання, якими страждають батьки, а схильність до них у
вигляді підвищеної здатності відповідати алергічною реакцією на втручання в організм
екзогенних алергенів

Відомі дві форми підвищеної реактивності: гіперчутливість негайного типу, яка містить у собі
три типи гіперчутливості за Джеллом і Кумбсом (типи I, II і III) та гіперчутливість уповільненого
(IV) типу. Якщо гіперчутливість негайного типу зумовлена гуморальними імунними
механізмами, гіперчутливість уповільненого типу - клітинними

Гіперчутливість негайного типу (типи 1, 11 і III) проявляється завдяки участі антитіл, що є цито-
фільними до опасистих клітин і базофілів - продуцентів медіаторів запалення. Гіперчутливість
уповільненого типу (четвертий тип) реалізується за допомогою Т-клітин запалення (Thl) як
основних ефекторів реакції, що забезпечують накопичення у зоні запалення макрофагів.

39.
Гіперчутливість 1 типу, також відома як алергічна реакція, є негайною реакцією імунної системи
на чужорідний антиген. Ця реакція викликається імуноглобулінами IgE, які виробляються В-
лімфоцитами.

Коли людина вперше контактує з антигеном, В-лімфоцити розпізнають його і починають


виробляти IgE. IgE зв'язуються з рецепторами на поверхні тучних клітин і базофілів

Стадії:
Стадія імунних реакцій - це етап імунної відповіді, на якому відбувається взаємодія антигену з
імунною системою. Розвивається після першого контакту з алергеном. Зумовлена синтезом
специфічних до данного алергену IgE, які фіксуються на поверхні базофілів і опасистих клітин (це
наз. сенсобілізація). Включає процеси:
 Розпізнавання антигену (за допомогою специфічних рецепторів)
 Активація імунних клітин: В-лімфоцити та Т-лімфоцити.
 Продукція антитіл: В-лімфоцити виробляють антитіла, які зв'язуються з антигеном.
 Клітинна відповідь: Т-лімфоцити запускають клітинну відповідь, яка спрямована на
знищення заражених клітин.
Патохімічна реакція. Розвивається після повторного контакту з алергеном. При зв’язуванні
алергену до рецепторів базофілів і опасистих клітин, відбувається вивільнення біологічно
активних речовин (гістамін, гепарин). .
Патофізіологічна реакція є проявом дії медіаторів. Характеризується розвитком симптомів, що
залежать від виду медіатора і шокового органа. Може призвести до різних клінічних симптомів,
таких як нежить, чхання, свербіж, висипання та порушення дихання

Приклади: набряк квінке , анафілаксія, кропивниця. Реакція в перші 15 хвилин після контакту з
атигеном. Симптоми тривають 6 годин, без залишкових змін.

40. Профілактика анафілактичного шоку при введенні гетерологічних сироваткових препаратів


та антибіотиків
Анафілактичний шок - це небезпечна для життя алергічна реакція, яка може виникнути при
введенні гетерологічних сироваткових препаратів та антибіотиків

Первинна профілактика
Заходи безпеки щодо зменшення ймовірності виникнення анафілактичного шоку
1) при призначенні ЛЗ — при можливості призначайте ліки перорально, а не парентерально;
завжди збирайте алергологічний анамнез, особливо перед введенням ліків в/в; звернути увавгу
на гіперчутливість до препарату; виконуйте рекомендації щодо тестування та введення ліків, які
можуть викликати анафілаксію; при в/м або п/ш ін’єкціях пересвідчуйтеся, що голка не
знаходиться у кровоносній судині; спостерігайте за пацієнтом протягом 30–60 хв після введення
препарату, що може викликати анафілаксію;

2) при вакцинації та введенні сироваток:


 противірусні вакцини — зберіть анамнез відносно гіперчутливості до білків курячих яєць;
 антитоксини (напр., протиправцева, протидифтерійна, протиботулічна або протизміїна) —
призначайте людські сироватки; коли це неможливо та є підозра на алергію,
призначайте сироватки тваринного походження; після попереднього введення
антигістамінного препарату та ГК п/о чи в/в;
 алергодіагностика — надавайте перевагу скарифікаційним тестам, ніж
внутрішньошкірним; не виконуйте шкірних тестів під час сезону цвітіння в пацієнтів з
полінозом; провокаційні проби з ліками, пероральні чи інгаляційні проводьте тільки в
лікарняних умовах; у пацієнтів з анафілаксією в анамнезі визначайте скоріше специфічні
IgE в плазмі, ніж проводьте шкірні тести.

2. Забезпечення медичних процедур, що пов’язані з підвищеним ризиком анафілактичних


реакцій (напр., специфічна імунотерапія, в/в введення препаратів біологічного походження,
радіологічні дослідження з використанням контрастних препаратів):

1) обладнання та ліки — стетоскоп та тонометр; тиснуча пов’язка, шприци, голки для шприців,
судинні катетери 14 G або 16 G; адреналін для ін'єкцій (1 мг/мл); обладнання для
оксигенотерапії →розд. 24.21; рото-горлова трубка, мішок Амбу з лицевою маскою; 0,9 % NaCl
(пляшки або пакети по 500 мл) та набори для в/в інфузії розчинів; антигістамінний препарат для
в/в введення (клемастин або антазолін); ГК для в/в введення (напр., метилпреднізолон,
гідрокортизон); небулайзер та β-міметик короткої дії для небулізації (напр., сальбутамол);

2) ризик, асоційований з введенням алергену, ліків чи діагностичних препаратів можна


зменшити попередньо призначивши антигістамінний ЛЗ і/або ГК в/в чи п/о (напр., преднізолон
50 мг п/о 12, 7 i 1 год перед введенням ліків або діагностичного препарату, котрі можуть
викликати анафілаксію).

Вторинна профілактика
Профілактика у осіб, що перенесли анафілактичний шок. Призначення цих препаратів
вимагає відповідного навчання пацієнтів.
1. Уникання етіологічних факторів (ЛЗ, харчові продукти) і поведінки, котра створює такі ризики
(комахи), якщо вони були ідентифіковані.
2. Десенсибілізація, якщо це можливо (напр., специфічна імунотерапія у пацієнтів з алергією на
отруту перетинчастокрилих комах або специфічна десенсибілізація на ЛЗ), або формування
толерантності (у випадку гіперчутливості до ЛЗ напр., хіміопрепарати, моноклональні антитіла,
антибіотики, ацетилсаліцилову кислоту).

3. Носіння завжди з собою шприц-ампули або шприц-ручки (автоін'єктора) з адреналіном для


самостійного застосування в/м, H1-блокатора п/о i ГК п/о →вище.

Абсолютні покази для призначення адреналіну для самостійного введення (шприц-ампула або
шприц-ручка):
 перенесена анафілаксія на харчовий продукт, отруту перетинчастокрилих комах (також під
час імунотерапії), латекс, інгаляційні алергени, індукована фізичним навантаженням, а
також ідіопатична анафілаксія;
 наявність харчової алергії та супутньої погано контрольованої астми, або астми тяжкого чи
помірного ступеню тяжкості;
 синдроми активації базофілів та мастоцитів, а також хвороби, які перебігають з
підвищеною концентрацією триптази.
Відносні покази:
 легкі або помірні алергічні реакції на арахіс або інші горіхи (за винятком орального
алергічного синдрому [OAS]);
 харчова алергія у дітей (за винятком OAS);
 значна відстань від місця проживання до пункту медичної допомоги та перенесена легка
або помірна реакція на харчові продукти, отрути комах, латекс;
 легка або помірна реакція на дуже малу кількість харчового продукту (за винятком OAS).

4. Занотована відповідна медична інформація на картці, яку пацієнт носить разом з паспортом
або на браслеті.

5. Фармакологічна профілактика: пролонгований прийом антигістамінних препаратів


пацієнтами з частими епізодами ідіопатичної анафілаксії, або невідкладний прийом ГК (п/о чи
в/в) та антигістамінних препаратів перед ймовірним контактом з етіологічним фактором (напр.,
перед радіологічним обстеженням з використанням контрастного препарату →вище).
Неефективна при анафілаксії після фізичного навантаження

41. Реакції гіперчутливості II типу - цитотоксичні та цитолітичні


Гіперчутливість типу 2 — це тип імунної відповіді, який характеризується цитотоксичною дією
антитіл. Антитіла класу IgG або IgM, зв’язуються з антигенами на поверхні клітин, що призводить
до їхньої деградації та загибелі. Виникає переоивання крові, введення ліків, резус конфлікт.

При гіперчутливості ІІ типу ушкодження клітин-мішеней зумовлене взаємодією антитіл до


алергенів з комплементом і різними ефекторними клітинами (тромбоцитами, нейтрофілами,
еозино-філами, макрофагами/ моноцитами).

Антитіла, що прикріпилися до поверхні клітин або тканин, звʼязують і активують компоненти


комплементу.

Гіперчутливість 2а типу (анафілаксія) — характеризується швидким розвитком алергічної


реакції на повторний контакт з алергеном. Реакція зазвичай виникає протягом декількох хвилин
або годин після контакту з алергеном і може бути небезпечною для життя

Механізм гіперчутливості 2а - при першому контакті з алергеном організм виробляє антитіла


класу IgE, які зв’язуються з антигенами на поверхні клітин імунної системи, таких як базофіли та
тучні клітини. При повторному контакті з алергеном антитіла IgE зв’язуються з антигенами на
поверхні базофілів і тучних клітин, що призводить до їхньої дегрануляції. При дегрануляції
базофілів і тучних клітин виділяються медіатори запалення, такі як гістамін, лейкотрієни та
простагландини
Гіперчутливість 2б типу (цитотоксична агресія) — характеризується руйнуванням клітин-
мішеней антитілами класу IgG або IgM. Ці антитіла зв’язуються з антигенами на поверхні клітин-
мішеней і активують комплемент, що призводить до загибелі клітин

Механізм гіперчутливості 2б типу - антитіла класу IgG або IgM зв’язуються з антигенами на
поверхні клітин-мішеней. Ці антитіла мають Fc-фрагменти, які можуть зв’язуватися з
комплементом. При зв’язуванні антитіл з комплементом активується каскад комплементу, який
призводить до утворення мембранатакуючих комплексів (MAC). MAC проникають у клітину-
мішень і викликають її загибель

42. Реакції гіперчутливості III типу - імунокомплексні


Гіперчутливість 3 типу (імунні комплексні реакції) — це тип імунної відповіді, який
характеризується відкладенням імунних комплексів у тканинах. Ці комплекси утворюються,
коли антитіла зв’язуються з антигенами. Часто викликані сироватками.

Механізм полягає в тому, що антитіла класу IgG або IgM зв’язуються з антигенами в крові. Ці
комплекси можуть осідати в тканинах, таких як нирки, шкіра та суглоби. У тканинах імунні
комплекси активують комплемент, що призводить до утворення мембранатакуючих комплексів
(MAC). MAC проникають у клітини тканин і викликають їхню загибель

У нормі ці реакції здійснюються для нейтралізації й наступного імунного фагоцитозу патогенів


або токсинів, що знаходяться у сироватці крові (бактеріємія, фунгемія, віремія, токсемія).
Базисними патологічними процесами, що реалізуються за III типом, є васкуліт, неерозивний
артрит, ураження базальних мембран судинних сплетень

Патогенетична дія комплексів проявляється в підвищенні температури тіла, кропивниці,


шкірній сверблячці, протеїнурії. Стан підвищеної чутливості проходить без будь-яких рецидивів

43. Реакції гіперчутливості IV типу - реакції уповільненого типу


Гіперчутливість 4 типу (реакція сповільненої гіперчутливості) — це тип імунної відповіді, який
характеризується активацією Т-лімфоцитів. Ці клітини виробляють цитокини, які викликають
запалення та ушкодження тканин.

Механізм полягає в тому, що при першому контакті з антигеном організм виробляє Т-лімфоцити,
які специфічно відповідають на цей антиген. Ці Т-лімфоцити називаються сенсибілізованими.
При повторному контакті з антигеном сенсибілізовані Т-лімфоцити активуються і виробляють
цитокини, такі як інтерлейкін-2 (IL-2), інтерлейкін-4 (IL-4) та інтерлейкін-13 (IL-13). Ці цитокини
викликають запалення та ушкодження тканин.

Гіперчутливість 4а типу (контактний дерматит) — характеризується запаленням шкіри. Цей тип


реакції викликається контактом з антигеном, який зв’язується з клітинами Лангерганса в шкірі.
Клітини Лангерганса представляють антиген Т-лімфоцитам, які потім активуються і виробляють
цитокини, що викликають запалення

Гіперчутливість 4b типу (уповільнена інфекційна гіперчутливість) — характеризується


запальною реакцією на інфекцію. Цей тип реакції викликається активацією Т-лімфоцитів, які
виробляють цитокини, що викликають запалення

Гіперчутливість 4c типу (аутоімунна гіперчутливість) — характеризується запаленням,


викликаним реакцією на власні антигени організму. Цей тип реакції викликається активацією Т-
лімфоцитів, які виробляють цитокини, що викликають запалення

44. Методи діагностики алергічних захворювань


 Збір анамнезу. Лікар збирає інформацію про симптоми, які турбують пацієнта, а також про
його сімейний анамнез і фактори навколишнього середовища, які можуть сприяти розвитку
алергії.
 Фізичне обстеження. Лікар проводить фізичне обстеження пацієнта, щоб виключити інші
можливі захворювання, які можуть викликати схожі симптоми.
 Додаткові дослідження. У деяких випадках можуть знадобитися додаткові дослідження,
такі як аналіз крові, шкірні проби або провокаційні проби
 Аналіз крові може бути використаний для виявлення підвищеного рівня імуноглобулінів Е
(IgE). IgE - це тип антитіл, які виробляються організмом у відповідь на алергени
 Шкірні проби - це найбільш поширений метод діагностики алергії. При шкірних пробах
невелика кількість алергену вводиться в шкіру. Якщо у пацієнта є алергія на цей алерген, то
в місці введення алергену виникне почервоніння, свербіж і припухлість
 Провокаційні проби проводяться тільки в спеціалізованих медичних установах. При
провокаційних пробах невелика кількість алергену вводиться в організм пацієнта через рот,
ніс або шкіру. Провокаційні проби проводяться тільки в тому випадку, якщо інші методи
діагностики не дали результату

45. Імунний статус організму як показник реактивності організму


Імунний статус - це сукупність лабораторних показників та клінічних даних, що відображають
стан імунної системи людини на момент обстеження

Об'єктивна імунна реактивність визначається за допомогою лабораторних досліджень, таких як:

Аналіз крові. При аналізі крові визначається рівень різних імунологічних показників, таких як
кількість лейкоцитів, лімфоцитів, імуноглобулінів та інших.
Шкірні проби. Шкірні проби проводяться для виявлення алергії.
Провокаційні проби. Провокаційні проби проводяться для оцінки реакції організму на різні
антигени

Суб'єктивна імунна реактивність визначається за допомогою опитування пацієнта, в ході якого


лікар з'ясовує, чи є у нього якісь скарги на стан здоров'я, пов'язані з імунною системою

Імунний статус організму може бути різним у різних людей. Він може змінюватися з віком, під
впливом навколишнього середовища, а також при різних захворюваннях.

Здоровий організм має високий рівень імунної реактивності, що дозволяє йому успішно
протистояти різним інфекціям і іншим шкідливим факторам.

Зниження імунної реактивності може призвести до розвитку різних захворювань, таких як


інфекції, алергія, аутоімунні захворювання та інші

Для підвищення імунної реактивності організму необхідно дотримуватися здорового способу


життя, включаючи:

Збалансоване харчування. Харчування має бути багатим на вітаміни, мінерали та інші поживні
речовини, необхідні для нормальної роботи імунної системи.
Достатній сон. Сон необхідний для відновлення імунної системи.
Регулярні фізичні вправи. Фізичні вправи зміцнюють імунну систему.
Уникнення стресу. Стрес може негативно впливати на імунну систему

46. Методи оцінки імунного статусу організму


Імунний статус - це сукупність лабораторних показників та клінічних даних, що відображають
стан імунної системи людини на момент обстеження
Клінічні методи оцінки імунного статусу повинні включати в себе анамнез і фізикальний огляд.
Анамнез дозволяє лікарю отримати інформацію про частоту інфекцій, тривалість інфекцій,
тяжкість інфекцій, а також про наявність інших захворювань, які можуть впливати на імунну
систему. Фізичний огляд дозволяє лікарю виявити ознаки інфекції, такі як лихоманка,
висипання, біль у горлі, кашель та задишка.
 Анамнез. Лікар збирає анамнез пацієнта, включаючи інформацію про частоту інфекцій,
тривалість інфекцій, тяжкість інфекцій, а також про наявність інших захворювань, які
можуть впливати на імунну систему.
 Фізикальний огляд. Лікар проводить фізичний огляд пацієнта, зосереджуючись на ознаках
інфекції, таких як лихоманка, висипання, біль у горлі, кашель та задишка

Лабораторні методи оцінки імунного статусу повинні включати в себе визначення кількості і
функції різних типів клітин імунної системи, а також визначення рівня антитіл і інших імунних
компонентів.

Імунограма — це комплекс лабораторних досліджень, що дозволяють оцінити стан імунної


системи організму.

Тести 1 рівня називають орієнтовними і використовують для виявлення грубих дефектів як


гуморального, так і клітинного імунітету

Загальний аналіз крові (ОАК)


 Лейкоцити. Норма: 4,0-9,0x10^9/л
 Нейтрофіли. Норма: 2,0-6,0x10^9/л
 Лімфоцити. Норма: 1,2-3,2x10^9/л
 Моноцити. Норма: 0,04-0,1x10^9/л
 Еозинофіли. Норма: 0,02-0,1x10^9/л
Визначення рівня імуноглобулінів.
 IgG. Норма: 7,0-16,0 г/л
 IgA. Норма: 0,7-4,0 г/л
 IgM. Норма: 0,4-2,0 г/л
 IgE. Норма: 0,0-0,450 МЕ/мл

Тести 2 рівня називають аналітичними; вони дозволяють здійснити детальний аналіз стану
імунної системи - виявити рівень імунного дефекту та ступінь його складності

Імунофенотипування дозволяє визначити відсотковий вміст різних типів лімфоцитів в крові. Це


дослідження проводиться за допомогою методу протікання в потоку

Функціональні тести імунної системи дозволяють оцінити функціональну активність різних типів
імунних клітин
 Тест на фагоцитоз: оцінка здатності лейкоцитів поглинати та перетравлювати
чужорідні клітини та частинки.
 Тест на хемотаксис: оцінка здатності лейкоцитів рухатися до місця локалізації
інфекції.
 Тест на продукцію цитокінів: оцінка здатності лейкоцитів виробляти хімічні
сигнальні молекули, які регулюють імунну відповідь

47. Імунодефіцити первинні та вторинні


Первинні імунодефіцити - це група захворювань, при яких імунна система людини має
вроджений дефект. Ці дефекти можуть бути пов'язані з порушенням розвитку або функції будь-
якої з клітин або органів імунної системи. Класифікують:
 Дефекти клітинної імунної відповіді. Ці дефекти зазвичай пов'язані з порушенням функції Т-
клітин. До них відносяться такі захворювання, як синдром Ди Джорджа, синдром
Wiskott-Aldrich, синдром Аткінсона.
 Дефекти гуморальної імунної відповіді. Ці дефекти зазвичай пов'язані з порушенням
функції В-клітин. До них відносяться такі захворювання, як агаммаглобулінемія Брутона,
синдром Вискотта-Олдриджа, хвороба Хашимото.
 Дефекти системи комплементу. Система комплементу - це складна система білків, яка бере
участь у імунній відповіді. Дефекти системи комплементу можуть призвести до
підвищеної сприйнятливості до інфекцій. До них відносяться такі захворювання, як
гіпокомплементемія, гіперкомплементемія.
 Дефекти антитіл. Ці дефекти зазвичай пов'язані з порушенням виробництва або функції
антитіл. До них відносяться такі захворювання, як хвороба Кастлемана, синдром Ди
Джорджа.
 Дефекти фагоцитів. Фагоцити - це клітини, які поглинають і перетравлюють мікроорганізми.
Дефекти фагоцитів можуть призвести до підвищеної сприйнятливості до інфекцій. До них
відносяться такі захворювання, як синдром Чедіака-Хігаши, синдром Незелофа

Вторинні імунодефіцити - це група захворювань, при яких імунна система людини має набутий
дефект. Класифікують:
 Інфекційні імунодефіцити. Ці імунодефіцити викликані інфекцією, яка пошкоджує імунну
систему. До них відносяться такі захворювання, як ВІЛ-інфекція, цитомегаловірусна
інфекція, інфекція вірусом Epstein-Barr.
 Медикаментозні імунодефіцити. Ці імунодефіцити викликані лікарськими препаратами, які
пригнічують імунну систему. До них відносяться такі препарати, як хіміотерапія,
кортикостероїди, імуносупресори.
 Хвороби, які пошкоджують імунну систему. Ці імунодефіцити викликані захворюваннями,
які пошкоджують імунну систему. До них відносяться такі захворювання, як рак, лейкоз,
ВІЛ-інфекція

Симптоми
 Часті інфекції. Люди з імунодефіцитами часто хворіють на інфекції, які зазвичай не
викликають у здорових людей серйозних проблем.
 Тривалі інфекції. Інфекції, які розвиваються у людей з імунодефіцитами, часто тривають
довше і важче піддаються лікуванню, ніж у здорових людей.
 Інфекції, які вражають різні органи. Інфекції, які розвиваються у людей з імунодефіцитами,
можуть вражати різні органи

48. Аутоімунні захворювання, патогенез. Принципи терапії аутоімунних захворювань

Аутоімунні захворювання - це група захворювань, при яких імунна система організму атакує
власні тканини. Патогенез :
 Генетична схильність. Деякі люди мають генетичну схильність до розвитку аутоімунних
захворювань. Це означає, що у них є гени, які підвищують ризик розвитку цих
захворювань.
 Екологічні фактори. Деякі фактори навколишнього середовища, такі як інфекції, стрес і
деякі ліки, можуть сприяти розвитку аутоімунних захворювань.
 Порушення імунної толерантності. Імунна система людини має здатність відрізняти
власні тканини від чужорідних. Цей процес називається імунною толерантністю. При
аутоімунних захворюваннях імунна система втрачає здатність до імунної толерантності і
починає атакувати власні тканини

Лікування аутоімунних захворювань спрямоване на придушення імунної відповіді


 Хірургічне лікування. У деяких випадках може знадобитися хірургічне втручання для
видалення пошкоджених тканин. Хірургічне лікування може бути застосоване для
лікування аутоімунних захворювань, які вражають певні органи або тканини, наприклад,
хворобу Крона, аутоімунний тиреоїдит
 Медикаментозна терапія є основним методом лікування аутоімунних захворювань
 Глюкокортикоїди - це потужні протизапальні препарати, які пригнічують імунну
відповідь. Вони використовуються для лікування важких аутоімунних захворювань,
таких як ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак
 Імуносупресори - це препарати, які пригнічують імунну відповідь більш селективно,
ніж глюкокортикоїди. Вони використовуються для лікування аутоімунних
захворювань, які не піддаються лікуванню глюкокортикоїдами
 Біологічні препарати - це препарати, які діють на конкретні компоненти імунної
системи. Вони використовуються для лікування аутоімунних захворювань, які не
піддаються лікуванню глюкокортикоїдами та імуносупресорами

Цілі терапії
 Полегшення симптомів. Мета терапії аутоімунних захворювань - це полегшення симптомів
і покращення якості життя пацієнта.
 Контроль перебігу захворювання. Терапія аутоімунних захворювань повинна бути
спрямована на контроль перебігу захворювання і запобігання прогресуванню ураження
органів і тканин.
 Ремісія. У деяких випадках лікування аутоімунних захворювань може призвести до ремісії
захворювання, тобто до повного зникнення симптомів

You might also like