See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/290433248

Обща хирургия

Book · January 2013

CITATIONS READS

0 10,032

1 author:

Georgi Arabadzhiev
Trakia University
42 PUBLICATIONS 49 CITATIONS

SEE PROFILE

All content following this page was uploaded by Georgi Arabadzhiev on 14 January 2016.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

 Арабаджиев Г.

Анестезия (Anesthesia)

Обща анестезия

Исторически данни.
На 10 декември 1844 година в малкия град Hartford в Connecticut имало голямо
изложение на което бил представен така наречния „райски газ”, като за целта били
подготвени 40 галона с газ за демонстрация, предоставяйки възможност на всеки
заинтерисован да инхалира и да изпита ефектите на газа върху себе си (обичайно смях,
песни, танци, логорея и бой). Осем силни мъже били ангажирани да предотвратят
неволни наранявания на участниците. На шоуто присъствал зъболекаря Horace Wells,
който забелязал , че тежко паднал мъж не проявил признаци на болка и продължил да
се забавлява. Това тласнало Horace Wells към идеята, че райския газ може да
обезболява. Помолил приятеля си John Riggs да му извади един зъб, и след
потвърждаване на хипотезата му, възкликнал „нова ера в изваждането на зъби”. След
като извадил безболезнено зъби на 15 пациенти, предложил на John Collins Warren,
главен лекар и хирург в Massachusetts General Hospital да направи демонстрация. В тази
болница операционната зала била в подземието, за да се осигури спокойствие на
хоспитализираните пациенти от проявите на страдание на оперираните болни. Десет
минути преди да започне операцията удряли камбанка, за да слязат асистентите и
всички желаещи да наблюдават интервенцията. При състояния когато хирургичното
лечение било неизбежно, операцията се явявала алтернатива на екзитус, и не малко
хора предпочитали смъртта пред операцията. През януари 1845 година се очаквало да
се отбележи настъпване на нова ера в хирургията – безболезнени операции, но това не
се случило, защото пациентът, въпреки поддавания от Horace Wells райски газ,
продължавал да крещи преди и по време на операцията и трудно го задържали на
операционната маса. Друг стоматолог от Boston, William T.G. Morton, стигнал до
извода че ако двуазотния окис не е достатъчно ефективен за целите на хирургията
трябва да се търсят алтернативи. Неговия приятел Charles T. Jackson, използвал етер
при болезнени процедури в стоматологичната си практика, и имал впечатления че с
етер се постига по-добро обезболяване отколкото с райски газ. Morton искал да събере
бързо голяма група пациенти, върху които да проучи проспективно действието на
етера, затова асистента му събирал доброволци на улицата предлагайки на минувачите
по 5 долара, срещу получаване на съгласие за изваждане на зъб с анестезия. С помощта
на приятеля си Jackson усъвършенствал „изпарителя” за подаване на етерни пари и
насрочили дата за планова операция под анестезия. На 16 октомври, 1846 година в
Massachusetts General Hospital, бил премахнат успешно шиен тумор на пациента Gilbert
Abbot, под обша анестезия с етер осигурена от W.T.G. Morton, при което John Warren
възкликнал „Gentlemen, this is no humbug”. Crawford W.Long практикуващ лекар в щата
Georgia направил няколко операции под етерна анестезия през 1842 година, но
публикации по темата излезли твърде късно през 1849 година. В Англия Robert Liston,
направил първата операция под обща анестезия на 21 декември 1846. Смъртността от
анестезия заемала сериозно място в общоболничната смъртност при пациентите от
хирургичните отделения в началото на 20 век. Beecher в главата „ Анестезия за ранени
в битка” формална част от официалния отчет „Хирургия по време на Втората световна
война” отбелязва, че в ранните етапи на войната (имайки предвид въздушната атака на
японската армия над Perl Harbor на 7 декември 1941) неудачния избор на анестетици
(барбитурати), и осигуряването на анестезия от неопитни анестезиолози върху
травматични пациенти, има за резултат, изключително високо ниво на смъртност.
Приема се констатацията, че приложението на тиопентал при пациенти в шок е
причина за „повече фатални жертви сред военнослужещите в Perl Harbor, отколкото
бомбите на врага”. Сега, развитието на анестезиологията като наука, използването на
иновирана високо-технологична апаратура, разработките в областта на
фармакоанестезията и високото ниво на квалификация на анестезиолозите-интензивни
терапевти направи възможно провеждането на оперативни интервенции с много висока
сложност и голяма продължителност във всички отдели на човешкото тяло.
Прилагането на модерните концепции за интензивно лечение по време на анестезия
осигури възможност за спасяване на паценти в критично състоянние, като тези с
политравма, показани за животоспасяваща хирургия (damage control surgery) с
планирани реоперации, както и отговаряне на предизвикателствата на
трансплантологията.
Общата анестезия (ОА) е обратимо физиологично състояние, постигано с
фармакологични средства с различен механизъм и места на действие. Главно място на
действие на анестетиците е ретикуларната формация, където се блокират
междуневроналните синапси, но така също се повлиява функцията на кората и ствола.
Въпреки че анестезиолозите използват думата „ сън” за обща анестезия (кома, е
стресиращо определение за пациентите, и не е препоръчително), неврофизиолозите
намират значими електроенцефалографски и функционални еквиваленти при
пациенти в кома и при пациенти под обща анестезия. Възстановяването, и при двете
състояния започва от мозъчния ствол към кората. Първо се възтановява дишането,
после движенията на очите и накрая състоянието на будност. Анестезия (anaisthesis) от
гръцки, означава „липса на усещане”, но този термин е възприет и се прилага в много
по-широк аспект за определяне на състояние, постигнато с целенасочено прилагане на
различни средства и способи, позволяващо провеждане на оперативни интервенции и
болезнени процедури, с поддържане на хомеостазата и жизненоважните функции на
организма, въпреки обема и тежестта на хирургичната намеса, с цел съхраняване
здравето и живота на пациента.
Общата анестезия постига няколко цели:
 Хипноза, обратимо отнемане на съзнанието.
 Амнезия, липса на спомен за проведената оперативна интервенция.
 Аналгезия, гарантиране липса на болкови стимули.
 Мускулна релаксация на напречнонабраздената скелетната мускулатура,
наложително при много от хирургичните интервенции.
 Потискане на нежеланите рефлекси от вегетативната нервна система
(симпатикови и парасимпатикови), и предотвратяване на усложненията
свързани с тях.

Общата анестезия се разделя на: инхалационна анестезия (ИА), венозна

анестезия (ВА), и балансирана анестезия (БА) - прилагане на комбинация от
инхалационни агенти, венозно въведени хипнотици, аналгетици и мускулни
релаксанти с цел оптимално използване преимуществата на всяка група медикаменти и
редуциране на нежеланите странични ефекти. Инхалационната анестезия е метод за
постигане на общо обезболяване ,чрез дозирано подаване на газове или пари на
летливи течности в горните дихателни пътища, които посредством газообмена и
циркулацията достигат до таргетни структури, където оказват въздействие по
рецепторен или нерецепторен принцип. ИА е най-старият метод за обща анестезия, с
висока честота на приложение и в настоящето. За разлика от първите десетилетия на 20
век, когато инхалационната анестезия се прилага самостоятелно, като моноанестезия
дори при големи интервенции, сега обичайна практика е инхалационен анестетик да се
включва като компонент на балансираната анестезия, а самостоятелно се използва
рядко за кратковременни инвазивни процедури и операции, предимно за целите на
детската хирургия. Инхалационната анестезия се разделя условно на три етапа.
Въвеждане в анестезия, от началото на подаване на анестетик с различна концентрация
до достигане на хирургичен стадии. В този етап се наблюдават голям брой инциденти
и усложнения, поради първи допир на пациента с прилаганите медикаменти и ефектите
им по отношение дишане, циркулация, анафилактични реакции, както и усложнения
свързани с процедурите за осигуряване на проходими дихателни пътища и вентилация,
осигурявне на съдов достъп и други инвазивни манипулации. Поддържането на
анестезията съвпада по време с оперативната интервенция. Характеризира се с
стабилност и преобладаване на хирургичните проблеми пред анестезиологичните.
Възстановяване от анестезия, започва след спиране подаването на инхалационен
анестетик и продължава до пълното събуждане на анестезирания и нормализиране на
дишане, циркулация и рефлекси. В този етап се наблюдават много нежелани реакции и
усложнения: невъзстановяване на съзнанието, възбуда и обърканост с възможно
самонараняване, хипотензия и хипертензия, шок, миокардна исхемия и аритмии,
белодробна емболия, обструкция на въздухоностните пътища, ларингоспазъм и
бронхоспазъм, ларингеален оток, хиповентилация и хипоксемия, белодробен оток,
пневмоторакс, регургитация и аспирация на стомашно съдържимо, гадене и
повръщане, ренална недостатъчност, хемолиза, абразии и лезии по роговиците,
ретинален инфаркт от компресия на очните булбуси с маската, треперене от
хипотермия и миалгии от деполаризиращите релаксанти. С оглед контрол на виталните
функции и опасност от вторично им потискане пациентът, който се възтановява от
анестезия, се превежда от операционната зала в стая за събуждане от екипа осигурил
анестезията (анестезиолог и анестезиологична сестра), от където след преоценяване се
транспортира в хирургично отделение, или при продължаващи животозастрашаващи
нарушения, или заплаха от настъпване на такива се пребазира в интензивно отделение
за мониторинг и лечение. Стадиите на инхалационната анестезия са описани през1920
година от Arthur Ernest Guedel (1883-1956) при приложение на етер, на спонтанно
дишащи пациенти за описание дълбочината на анестезията при използване само на
инхалационен анестетик. Сега инхалационна моноанестезия рядко се прилага и тези
стадии имат променена характеристика, поради което им се отдава повече историческо
значение. Стадии I на aналгезия от момента на индукция в анестезия – от подаване на
анестетик до загуба на съзнание; II стадии на възбуда или делириум – от загуба на
съзнание до установяване на автоматично дишане. Може да се наблюдава кашлица,
повръщане, съпротива, неритмично дишане със задържане на дишането; III стадии
на хирургична анестезия – от започване на автоматично дишане (учестено, регулярно
и ритмично) до спиране на дишането (респираторна парализа). Този стадии се разделя
на 3 нива. Първо ниво е от появата на автоматично дишане до спиране движението на
очните булбуси. Липсва гълтателен рефлекс. От прекратяване движенията на очните
булбуси до парализа на интеркосталните мускули се определя като второ ниво. Липсва
корнеален и ларингеален рефлекс, има повишена слъзна секреция, дишането е
автоматично. Трето ниво е от началната до пълната парализата на интеркосталните
мускули. Диафрагмалното дишане персистира, зениците са дилатирани с вяла реакция
на светлина. Загубения ларингеален рефлекс може да бъде провокиран от много
блезнени стимули. Това е желаното ниво на анестезия за операции изискващи
релаксация, когато не се използват мускулни релаксанти. Четвърто ниво на апнея, е от
пълна парализа на интеркосталната мускулатура до парализа на диафрагмата Стадии
IV на интоксикация е от спиране на дишането до спиране на циркулацията и смърт.
През 1954 Joseph F. Artusio, разделя първи стадии по Guedel, на три нива, като при
първо пациентът няма амнезия или аналгезия, при второ ниво има пълна амнезия и
частична аналгезия, и при трето ниво , е с пълна амнезия и аналгезия.
Фармакокинетиката на инхалационните анестетици, показва връзката между
дозата, тъканната концентрация и продължителността на действие. Ефекта на
инхалационните анестетици зависи от терапевтичните мозъчни концентрации.
Инспираторната концентрация на инхалационния анестетик зависи, от подаваната
концентрация анестетичен газ или пари на летлива течност, от апарата (изпарителя за
анестетици) и от големината на потока газова смес. Алвеоларна концентрация - по
парциалното налягане на анестетика в алвеоларния газ се съди за парциалното
налягане на анестетика в кръвта и мозъка. Минимална алвеоларна концентрация
(МАК) е концепция, въведена през 1965 година, и се използва за сравняване на силата,
или потентността, на анестетиците. Определя се като концентрацията на анестетик в
белите дробове, която е необходима за предотвратяване на движение в 50% от
пациентите в отговор на хирургически стимул (болката от стандартен кожен разрез).
Всъщност това е средната стойност на концентрацията на анестетика, но въпреки това
се използва терминът минимална алвеоларна концентрация. По-мощните
инхалационни анестетици имат по-малка МАК стойност, и обратно по-слабите имат
по-висока. MAК е приета като валидна мярка за силата на действие на инхалационните
общи анестетици, защото тя остава сравнително постоянен показател за всеки
анестетик, дори при различни условия. МАК в проценти: райски газ 105, ксенон 70,
етер 1.92, халотан 0.75, енфлуран 1.68, изофлуран 1.25, севофлуран 1.71,
метоксифлуран 0.16. При над 90% от пациентите е нобходимо да се осигури 1.3-2 пъти
МАК за да бъдат адекватно анестезирани. Фактори водещи до повишаване на МАК са
хипертермия, ЦНС стимуланти, хроничен алкохолизъм, и фактори намаляващи МАК
са хипотермия, ЦНС депресанти включително остра алкохолна интоксикация,
напреднала възраст, тежка хиперкапнея (PaCO2> 90 mmHg), тежка хипоксемия (PaO2 ,
40 mmHg), тежка анемия (Hct <10%).
Факторите от които зависи алвеоларната концентрация са: 1.белодробният
кръвоток, който е равен на сърдечния минутен обем (СМО), и от големината на който
зависи усвояване на анестетика от белодробната циркулация. При увеличване на СМО
се повишава усвояването на анестетика от белия дроб, и по-бавно се повишава
парциалното налягане на анестетика в алвеоларния газ, и оттам е по-забавено
въвеждането в анестезия. При нисък СМО (хиповолемия, миоарден инфаркт, шок)
бързо нараства алвеоларната концентрация и има риск от предозиране и усложнения;
2.разтворимостта на анестетика в кръвта, като слабо разтворимите (N 2O), се усвояват
бавно и бързо се достигат високи алвеоларни концентрации, и обратно добре
разтворимите (халотан) се усвояват в голяма степен и парциалното налягане в
алвеоларния газ остава ниско и въвеждането в анетезия става бавно;
3.концентрационния градиент на анестетика, между алвеоларния газ и венозната кръв.
Парциалното налягане на анестетика във венозната кръв зависи от тъканната
утилизация. Преминаването на анестетика от кръвта към тъканите зависи от тъканна
разтворимост, регионалния тъканен кръвоток, градиента между артериалната кръв и
тъканите. Първоначално по-големи количества анестетик се усвояват от мозъка,
сърцето, бъбреците, хепара и ендокринните жлези; 4.алвеоларната вентилация, при
хипервентилация се поддържат високи концентрации на анестетик в алвеолите и
обратно.
 Инхалационни анестетици. Газове: Райски газ (двуазотен окис, N2O), след
подписването на протокола от Kyoto (1997, United Nations Framework Convention on
Climate Change), за ограничаване на емисиите водещи до промени в климата, поради
повишаващите се нива на N2O в атмосферата и индиректния ефект върху глобалното
затопляне, подлежи на сваляне от употреба. Циклопропан (C3H6), въведен в
клиничната практика от Ralph Waters, поради високата му експлозивност този газ не се
използва в анестезиологичната практика. Ксенон - много близо до идеалния
анестетичен агент, за пръв път използван 1951 от Cullen, с много висока цена. Летливи
течности: От групата на волатиловите инхалационни анестетици, основни
представители са: халотан, енфлуран, изофлуран, дезфлуран, севофлуран. Летливи
течности с историческо значение са диетилов етер, дивинилов етер, метоксифлуран,
хлороформ. Летливите течности се характеризират с точка на кипене (ТК) -
температурата при която от течно преминават в газообразно състояние (десфлуран-
23.5; халотан-50.2; енфлуран-56.5; изофлуран-48.5; севофлуран-58.5ºС). Критична
температура е тази температура, при която плътността и налягането на наситената пара
стават максимални, а на течността, намираща се в динамично равновесие с парата,
става минимална. Това е температурата до която трябва да се охлади анестетика за да е
възможно втечняването му, примерно за N2O е 36.5 ºС а за ксенон е 16.6 ºС.
Коефициент на разтворимост газ/кръв (райски газ- 0.47, десфлуран-0.42, халотан-2.5,
изофлуран-1.4, диетилов етер-12, севофлуран-0.69). От коефициента на разтворимост
газ/кръв, зависи бързината на въвеждане в анестезия. При малка разтворимост, по-
бързо концентрацията на анестетика в кръвта се изравнява с концентрацията в
алвеолите. При голяма разтворимост на анестетика, е необходимо неколкократно
преминаване на кръв през белия дроб за изравняване на концентрациите, защото
парния натиск пада ,при преминаване на кръвта през белия дроб, и в резултат
заспиването настъпва по-бавно. Поради ниския коефициент на разтворимост на
десфлуран и севофлуран пациентите заспиват за 2-3 минути, с етер за 8-10, и с халотан
за 5 минути. Коефициент на разтворимост газ/масло (N2O-2.2, ксенон- 20, десфлуран-
18.7, халотан-220, изофлуран-97, севофлуран-47.2). От разтворимостта на анестетика в
масло зависи мощността на анестетика. При висок коефициент на разтворимост,
анестетиците имат ниска минимална алвеоларна концентрация, и обратно при нисък
коефициент на разтворимост, анестетиците имат висок МАК. Има линеарна
зависимост между разтворимостта в масло и МАК. Метоксифлурана има МАК 0.16
обем %, поради коефициент на разтворимост газ/масло 900. Райския газ има МАК 105
обем %, което означава че в работна концентрация не може да се достигне МАК, т.е.
пациента трябва да диша чист N2O, което е недопустимо, защото трябва да се
гарантира инспираторна фракция на кислорода над 0.21, препоръчително повече 0.3,
поради увеличаване на дясно-левия транспулмонален шънт по време на анестезия.
Освен това при прилагане на инхалационнен анестетик, парциалното налягане на
кислорода намалява за сметка на анестетика, съобразно закона на William Henry от
1803 година (при константна температура количеството разтворен газ в определен
обем течност, е право пропорционален на парциалното налягане на газа).
Обща фармакодинамика на инхалационните анестетици. Причиняват миокардна
депресия с намаляване на сърдечния минутен обем и артериалното налягане,
брадикардия, сенсибилизират миокарда към катехоламини, почти не променят
периферното съдово съпротивление (ПСС). Диетиловия етер активира симпатикуса и
маскира миокардната депресия. Предизвикват бронходилатация с повишаване на
дихателната честота и намаляване на дихателния обем. При извеждане от анестезия
райския газ предизвиква дифузионна хипоксия, при инспираторна фракция на
кислорода 0.21. Повишават мозъчния кръвоток, умерено релаксират скелетната
мускулатура. Намаляват реналната перфузията, гломерулната филтрацията и
диурезата. Намаляват чернодробното кръвообръщение.

Обща характеристика на съвременните общи анестетици:

 Бързо и гладко въвеждане в анестезия.
 Гладко възстановяване, без психични и моторни реакции.
 При прилагане на препоръчителните концентрации, метаболитните им
продукти са химически неактивни и нетоксични. Спрени от употреба са хлороформ–
има токсичен метаболит фосген, трихлоретилен -при контакт с алкалии (натронкалк) се
получават трихлорацетилен и фосген. Отделеният неорганичен флуор, при
метаболизма на новите халогенни анестетици е в ниска концентрация и не се свързва с
ренални и чернодробни увреждания. Хепаталните увреждания асоцирани с халотана се
обясняват с имунологичен механизъм, затова се наблюдават след неколкократно
проведени анестезии. Има доказателства, свързани с органопротективната функция при
приложение на севофлуран.
 Не горят, не избухват, и не взаимодействат с частите на апаратурата за
анестезия, както и с натронкалка от канистера. Халотана е с висока разтворимост в
пластмаси и каучук, затова при малигнена хипертермия е препоръчително смяна на
шланговете. Халогенираните течности ,предизвикват корозия на металите, затова
изпарителите се правят от фосфорен бронз. При определена температура,
концентрация и в присъствие на кислород, някои анетстетици са експлозивни.
Халотана се възпламенява при 9 обем % концентрация, която е недостижима с
произвежданите изпарители. При висока температура 450 ºС, райския газ се разделя на
азот и кислород и поддържа горенето. Диетиоловия етер и дивиниловия етер не се
взривяват, но в присъствие на кислород се възпламеняват. Циклопропана е
експлозивен в присъствие на кислород или въздух.
 Устойчиви на съхранение

Апаратура за провеждане на инхалационна анестезия:

 Източници на газове (централна газова инсталация, или от бутилки):
кислород, N2O.
 Изпарител за летливи анестетици – специално конструиран съд, осигуряващ
точна концентрация на парите на летливия анестетик постъпващи в пресния газов
поток към пациента, в обем проценти с възможност за задаване според желанията на
анестезиолога. Поради различните физикохимически характеристики на летливите
течности, изпарителите за анестетици са несъвместими, затова за всеки инхалационен
анестетик има различни изпарители.
 Канистер с натронкалк (смес от химикали в гранулирана форма – бариев или
калциев хидроксид, натриев и калиев хидроксид и вода, с добавен индикатор) за
абсорбция на издишания СО2, и решаване на проблема с ребридинга (вдишване на
издишан въздух с висока концентрация на въглероден двуокис).
 Дозиращи устоиства за потока подавани пресни газове – флоуметри,
ротаметри.
 Балон и вентилатор за механична вентилация на пациента, позволяващо
провеждане на мануална или автоматична изкуствена белодробна вентилация.
 Еднопосочна кръгова система от шлангове с клапи (еднопосочни -
инспираторна и експираторна клапа, и клапа за свръхналягане), с включен канистер за
абсорбция на СО2.
 Системи за анестезия, които според конфигурацията на балона, клапата за
свръхналягане и мястото на постъпването на пресния газов поток се разделят според
класификацията на Mapleson на A, B, C, D, E и F. Към тази група спадат и ситемата на
Bain и Humphrey. Системите за анестезия според ребридинга и постъпването на
газовия поток се разделят на: отворена - пациентът вдишва и издишва в атмосферата,
без да има ребридинг – за пример обикновено се посочва маската, конструирана от
Curt Schimmelbusch (1860-1895), полуотворена и полузатворена система, при които от
големината на пресния газов поток зависи степента на ребридинг, и полуотворената
става полузатворена и обратно, като от това зависи и количеството издишани газове
отделяни в атмосферата. Затворената система е със задължително включен канистер с
натронкалк за гарантиране абсорбцията на СО2, понеже при нея има тотален
ребридинг, пациента вдишва и издишва в системата за анестезия и се осигурява пресен
газов поток с големина покриващ кислородната консумация на пациента. При тази
система няма замърсяване на операционната зала с анестетични агенти, и е
икономически ефективна поради малкия разход на инхалационен анестетик.
 Комплект маски с различни размери и интубационни тръби - ендотрахеални,
ендобронхиални, пособия за интубация, различни типове ларингоскопи (стандартни и
видеоларингоскопи), флексибилен бронхоскоп, пособия за супраглотисно осигуряване
на въздухоностни пътища – ларингеални маски, езофагеални обтуратори. Кониотом и
сетове за перкутанна дилатационна трахеостомия.
 Мониториращи устроиства на инспираторни и експираторни концентрации на
инхалационните агенти, инспираторни и експираторни фракции на кислород и
въглероден двуокис, дихателен обем, минутна вентилация, налягания във
въздухоностните пътища, къмплайънс и резистънс на гръдната клетка, спирометрия;
базален и разширен мониторинг на кардиоваскуларната система, проследяване на
нервномускулното предаване, часова диуреза и други параметри при налични
индикации. Базален лабораторен анализ, киселинно- алакален статус, кръвна картина и
хемостазиология, електролити и кръвна захар.
Венозната анестезия (ВА) е състояние на обратима загуба на съзнание и някои
рефлекси за целите на хирургичната практика, чрез венозно инжектиране на
медикаменти, наречени венозни анестетици. Могат да се използват различни
лекарствени средства съвместно с венозните анестетици, например мускулни
релаксанти. Но те и други не се включват в групата на венозните анестетици.
Венозните анестетици могат да се комбинират с опиати, релаксанти, инхалационни
анестетици и други , но трябва да се имат предвид страничните ефекти и усложнения,
които могат да последват тези комбинации.
Приложение: За увод при балансирана обща ендотрахеална анестезия. При
тотална интравенозна анестезия в комбинация с опиоиден аналгетик и мускулен
релаксант (ТИВА) с инфузионно въвеждане на лекарствата. За краткотрайни
манипулации и операции при спонтанно дишане, главно в амбулаторната хирургия, и
при различни инвазивни изследвания. За анестезия при масови бедствия и войни. За
седиране по време на локална анестезия и за седиране на пациенти в интензивното
отделение особено при тези на механична вентилация.
Кой може да прилага венозна анестезия? Осъществява се само от анестезиолог,
при наличие на необходимата апаратура за мониториране на пациента и необходимите
пособия за кардиопулмонална ресусцитация. Типичен пример за неуместна употреба
на венозен анестетик от лекар без специалност по анестезиология е непредумишленото
убийство на Michael Jackson на 25 юни 2009 година, след приложение на пропофол на
фона на бензодиазепини (мидазолам и лоразепам), което причинява респираторен
арест, от личния му лекар Conrad Murray, за което е осъден на 4 години затвор.

Основните преимущества на ВА са:

  Бързо и приятно заспиване, без да се дразнят дихателните пътища, както при
инхалационните анестетици.
 Не са експлозивни за разлика от някои инхалационни анестетици.
 С подходящ за определени интервенции предвидимо краткотраен ефект.
 Не е нужна специална скъпа апаратура, както при инхалационната анестезия
за реализиране на обща анестезия.
 Техниката на изпълнение е семпла и лесна за изпълнение.

Основни недостатъци на ВА са:

 Приложениете венозни анестетици се метаболизират бавно и се излъчват
продължително време, и могат да имат активни метаболити, които да
акумулират.
 Бързото им елиминиране е невъзможно, за разлика от инхалационните
анестетици.
 Дълбочината на анестезия трудно се контролира.
 Извличане на част от анестетика при задълбочаване на анестезията е
невъзможно.
 При по-продължителни интервенции,се налага добавяне на опиати и
свързаните с това рискове.

Класификация на венозните анестеттици:

 Бързо действуващи:
Барбитурати: тиопентал, метохекситал (бревитал), хексобарбитал
(хексонал, евипан)
Циклохексамини (фенциклидинови деривати): кетамин (кетанест,
калипсол, кеталар)
Евгеноли: пропанидит , излязъл от употреба.
Стероиди: виадрил и алтезин – също не се използват в съвремената
анестезиология поради многото нежелани странични действия.
Имидазоли: етомидат, метомидат.
Субституирани феноли: пропофол (диприван)
 Бавно действуващи:
Бензодиазепини: диазепам, мидазолам, лоразепам, тамазепам.
Дифенилметанови: атаракс (хидроксизин).

Обща фармакодинамична характеристика: хипноза от депресия на мозъчната

кора; анестезия, от депресия на ретикуларната формация; антиконвулсивно действие;
намален церебрален кръвоток и метаболизъм. Депресия на дишането и
хемодинамиката до апнея и тежка хипотензия, от потискане функциите на ствола.
При по-високи дози се наблюдава вазодилатация на венозните и артериалините съдове.
Изключение прави кетамина, които предизвиква дисоциация между таламо-
кортикалната и лимбичната система, има симпатикомиметичен ефект и запазва
рефлексите от горните дихателни пътища. Наблюдава се склонност пациентите, да
проявяват тонично – клонична активност.

Усложнения:
 Алергични реакции: кожен екзантем, отоци, включително на ларинкса,
бронхоспазъм и анафилактичен шок.
  Подтискане на дишането до апнея, налагащо механична вентилация.
 Депресия на хемодинамиката с хипотензия, поради намаляване на СМО и
ПСС.
 Локална некроза, при периваскуларно инжектиране на барбитурати (силно
алкален разтвор).
 Епилептиформенно ЕЕГ с хипертонус и тремор при приложение на етомидат.
 Халюцинации и делироподобни състояния при събуждане от кетаминова
анестезия, налагащо добавяне на бензодиазепини.
 Кетамина предизвиква повишена миокардна кислородна консумация, – риск от
исхемични усложнения при пациенти с коронарни заболявания.
Табл. № 6
Препоръчителни терапевтични режими за анестезия и седиране
Etomidate Анестезия: инициално 0.2 to 0.6 mg/kg IV за 30-60 Начало на действие:
sec., поддържане 5-20 mcg/kg/minute. 30-60sec.; Пиков ефект:1
min.
Продължителност: 3-5
min.
Кetamine Анестезия, седиране, аналгезия IM: 3-8 mg/kg. IV: Начало на действие: IV
1-4.5 mg/kg;обичайна уводна доза: 1-2 mg/kg.; анестезия 1-2 min.;
поддържане: Добавяне на 1/3 до 1/2 от началната IM:анестезия: 3-8 min.
доза. Продължителност: IV
5-15 min., IM 12-25 min.
Мethohexital Анестезия: IV: Въвеждане 50-120 mg; 20-40 mg на Начало на действие:
(Brevital) всеки 4-7 min. Дозата трябва да се титрира до IVнезабавно.
ефект. Продължителност: при
единична доза: 10-20
min.
Рentobarbital Хипноза, IM: 150-200 mg. IV: инициално 100 mg, Начало: IM: 10-15 min.
(Nembutal) може да се повтаря на всеки 1-3 minutes до 200-500 IV: ~ 1 minute.
mg обща доза. Предоперативно седиране: IM150- Продължителност: IV
200 mg. Барбитурова кома (церебрална травма, 15 min.
епилептичен статус): IV натоварваща доза 5-10
mg/kg за 1-2 часа; поддържане с инфузия: 1
mg/kg/h. до 2-3 mg/kg/h.; Status epilepticus: IV
натоварваща доза: 2-15 mg/kg 1-2 часа;
поддържане: 0.5-3 mg/kg/h.
Рropofol Увод анетезия: ASA I или II, <55 год.: 2-2.5 mg/kg Начало:болус/инфузия
(Diprivan) IV (~40 mg на всеки 10 s., Поддържане: ASA I или (доза зависимо) 9-51sec.
II, <55 год.: IV infusion: инициално 150-200 (средно 30).
mcg/kg/min. за 10-15 min.; намаляване с 30% до Продължителност:
50% през първите 30 min., обичайно ниво на (зависи от дозата и
инфузия: 100-200 mcg/kg/min. (6-12 mg/kg/h.). IV нивото на инфузия): 3-
интермитентна болус доза: 20-50 mg. Седиране на 10 min.
пациенти на механична вентилаяция: Инфузия:
инициално 0.3 mg/kg/h (5 mcg/kg/min); повишава се
с 0.3-0.6 mg/kg/h (5-10 mcg/kg/min) на всеки 5-10
min. До достигане желаното ниво на седиране.
Поддържане: 0.3-4.8 mg/kg/h (5-80 mcg/kg/min).
Тhiopental Анестезия: IV увод: 3-5 mg/kg. Начало: анестезия IV
(Pentothal) Поддържане: 25-100 mg. При повишено 30-60 s.
интракраниално налягане: IV1.5-5 mg/kg/dose; Продължителност: 5-
повтаря се ако е необходимо. 30 min.
Гърчове I.V.: 75 to 250 mg/dose, повтаря се ако е
 необходимо.Ренална недостатъчност: при Crcl <10
ml/min. се прилага 75% обичайната доза.

Местна анестезия/аналгезия
Местната (локална, регионална, локо-регионална) аналгезия/анестезия е вид
обезболяване на анатомично обособен участък, чрез прилагане на специфични техники
и употреба на местни анестетици, при запазено съзнание на обезболявания. Това не
изключва прилагането на седативни медикаменти, при прилагане на местна аналгезия.
Carl Koller, офталмолог от Vienna, първи описва топикално приложение на
кокаин за аналгезия на око през 1884 година. James Leonard Corning, невролог описва
употребата на кокаин за спинална анестезия в 1885 година. Пункция на дурата е
описана от Essex Wynter през 1891, и 6 месеца по-късно от Heinrich Quincke. Augustus
Karl Gustav Bier, германски хирург използва кокаин интратекално, за хирургия на
долни крайници при 6 пациенти през 1898. Bier решава да експериментира върху самия
себе си, с помощта на асистена си Otto Hildebrandt. Развива главоболие след пункцията
на дурата, отдава го на загуба на ликвор и започва да използва игли с по-малък размер,
за превенция на това усложнение, което се наблюдава нерядко и днес при употреба на
по-дебели игли. Dudley Tait и Guido Caglieri осъществяват първата спинална анестезия
в United States - San Francisco през 1899година.
Въвеждане в клиничната практика на някои местни анестетици: 1905 procain;
1932 tetracaine; 1947 lidocaine, 1955 chloroprocaine (последният естер все още в
употреба); 1957 mepivacaine; 1963 bupivacaine; 1997 ropivacaine; 1999 levobupivacaine.
Потенциалът на клетъчната мембрана в покой е отрицателен (-70 mV) и близък до
потенциала, който се определя само от калия. По време на предаването на акционния
потенциал, Na+ се предвижва вътре в клетката през отворените Na+ канали,
деполараизирайки клетъчната мембраната и променяйки потенциала и до -20 mV или
повече.
Местните анестетици са съединения, които имат способността да прекъсват
предаването на акционния потенциал във възбудимите мембрани, чрез свързване със
специфични рецептори в Na+ канали. Това действие, в клинично препоръчваните дози,
е обратимо. Провеждането може да продължи, макар и с по-бавни темпове, дори при
блокираните на повече от 90% от рецепторите.
Всички местни анестетици са потенциално невротоксични при интраневрално
инжектиране, особено ако инжекция е интрафасцикуларно. Невронните щети са пряко
свързани със степента на хидростатичното налягане достигнато вътре в аксоплазмата.
Аналгетиците за локално приложение, инжектирани около нервите,
също могат да бъдат токсични, в зависимост от концентрацията на агента и
продължителността на експозицията. Локалните анестетици в клиничната практика,
обикновено са рацемични смеси, както от D (дясновъртящи, наричани също R), така и
от L (лявовъртящи, наричани също S) енантиомери (енантиомер - от гръцки ἐνάντιος,
противоположен, и μέρος, част е един от два стереоизомера, които са огледални образи
един на друг, но не идентични). Изключение правят lidocaine, levobupivacaine и
ropivacaine. L (или S) енантиомера, има подобна ефикасност като локален анестетик на
D (R) енантиомера, но е с по-малка кардиотоксичност.
Химическа структура на локалните анестетици. Местните анестетици са слаби
бази с Pka над 7.4 и слабо разтворими във вода. Те се предлагат на пазара като кисели
разтвори (рН 4-7) на хидрохлоридни соли, които са водноразтворими. Типичната
молекула на локалния анестетик се състои от две части, бензолов пръстен (мастно
разтворима, хидрофобна) и йонизируема аминогрупа (водно разтворима, хидрофилна).
Тези две части са свързани с химическата верига, която може да бъде, или естер (-CO-),
или амид (-HNC-). На тази основа локалните анестетици се класифицират като естери,
или амиди. Инжектирането на локални анестетици в близост до нерв, предизвиква
последователни събития, които в крайна сметка завършват с взаимодействието на
някои от техните молекули с рецептори, разположени в Na + канали в мембраните на
нервните клетки. Инжектирания обем локален анестетик, се разпространява
първоначално през "точките на най-малкото съпротивление", което за съжаление не
води непременно в желания нерв . Този факт, подчертава значението за инжектиране
на локалния анестетик в непосредствена близост на прицелния нерв. В последствие,
разтвора на локалния анестетик се разпространява през тъканите, като всеки слой
действа като физическа бариера. В процеса на дифузия ,част от разтвора се абсорбира в
кръвообращението. Накрая малък процент от анестетика достига таргетната мембрана
на нерва, при което различните физико-химичните свойства на всеки един анестетик са
факторите, които диктуват скоростта, продължителността и характера на
взаимодействие с рецепторите.
Физикохимични свойства. 1. Разтворимостта в мазнини определя, както
потентността, така и продължителността на действие на местните анестетици, чрез
улесняване прехвърлянето им през мембраните и чрез запазване на анестетиците в
близост до мястото на действие и далеч от метаболизирането им. В допълнение,
местата на рецепторите за местни анестетици в Na+ канали се смятат за хидрофобни,
така че техния афинитет към хидрофобни лекарства е по-голям. Хидрофобността, също
така увеличава токсичността, така че терапевтичен индекс на повечето от мастно
разтворимите лекарства е намален. 2. Свързване с протеините: локалните анестетици се
свързват в голяма степен с плазмените и тъканните белтъци. Свързаната част не е
фармакологично активна. Несвързаната плазмена фракция е отговорна за системната
токсичност. Най-важните свързващи протеини в плазмата са албумин и алфа-1-кисел
гликопротеин (AAG). Въпреки че албумина има по-голям свързващ капацитет от AAG,
последният има по-голям афинитет към лекарства с Pка по-висока от 8, както е при
повечето локални анестетици. Новородените имат много ниска концентрация на AAG,
като достигат стойностите за възрастни на 10-месечна възраст. Възрастните и
изконсумирани пациенти, също често са с понижени нива на албумин и други
плазмени протеини. Тази група от населението може да бъде изложена на повишен
риск от токсичност. От друга страна, AAG нивата се повишени по време на стрес и в
продължение на няколко дни през следоперативния период. Високите нива на AAG
водят до понижаване нивата на несвързаната фракция на локалните анестетици и
намаляване потенциала за токсичност. Въпреки това, промените в свързването с
плазмените протеини са клинично значими само за лекарствата, които са с висока
степен на свързане с протеините, както е bupivacaine, който е 96% свързан, и
суфентанил и алфентанил, които са свързани 92%. Фракцията на лекаството свързана с
протеините в плазмата, корелира с продължителността на действие на локалните
анестетици: bupivacaine (95%) = ropivacaine (94%)> tetracaine (85%) >mepivacaine
(75%) > lidocaine 65%) > procaine (5%) and 2-chloroprocaine (пренебрежимо). Това
предполага, че мястото на свързване на молекулата на локалния анестетик с протеина
на рецептора в натриевия канал, може да има подобна последователност на
аминокиселините, както мястото на свързване с плазмените протеини. Лекарства като
lidocaine, tetracaine, bupivacaine and morphine (DepoDur) се включват в липозоми, за да
се удължи времето им на действие. Липозомите са мехурчета с два слоя фосфолипиди,
които забавят освобождаването на лекарството. 3.Pка: определя се от съотношението
между йонизираните (катиони) и нейонизираните (база) форми на лекарството. Рка на
локалните анестетици варира от 7.6 до 9.2. По дефиниция Рка е рН, при което 50% от
лекарството се йонизира и 50% присъства като база. Обикновено Рка корелира със
скоростта на началното действие на повечето местни анестетици. Колкото по-близо е
Рка до физиологичното рН, толкова са с по-бързо начално действие. Например,
lidocaine е с Рка 7.7 и е 25% нейонизиран при рН 7.4. Затова неговото начално действие
е по-бързо, отколкото на bupivacaine, който има Рка 8.1, при което само 15% е
нейонизиран при това рН. Едно важно изключение е 2-chloroprocaine (Nesacaine), който
въпреки че е с Рка 9.1, има много бързо начално действие. Това обикновено се дължи
на относително високите концентрации (3%), които се използват в клиничната
практика, които са възможни благодарение на ниската му токсичност. 2-chloroprocaine
има също така добра "тъканна пенетрация ".
Механизъм на действие. Незаредената хидрофобна част (В), която съществува в
равновесие с хидрофилната заредена част (BH+), пресича липидната мембрана на
невроните и инициира събития , които водят до блокада на Na+ канал. След като е
вътре в клетката, Рка на лекарството и вътреклетъчното рН диктуват ново равновесие
между двете фракции. Поради по-киселата вътреклетъчната среда, относително се
увеличава заредената фракция (BH +). Тази хидрофилна, заредена фракция е активната
форма в Na+ канал. Na+ канал е протеинова структура, която комуникира с
извънклетъчното пространство на нерва чрез своята аксоплазма. Тя се състои от четири
повтарящи се субединици алфа и две бета-субединици, бета-1 и бета-2. Алфа
субединиците участват в движението на йоните и активността на локалните
анестетици. Общоприето е, че главното действие на локални анестетици включва
взаимодействие със специфични свързващите места в рамките на Na+ канал.
Локалните анестетици могат също да блокират до известна степен калциевите и
калиевите канали, както и N-methyl-D-aspartate (NMDA) рецепторите.
Локалните анестетици обикновено не оказват ефект върху потенциала в покой
на мембраната. Na+ канали съществува в три различни състояния, затворени (в покой),
отворени и инактивирани. При адекватна стимулация, протеиновите молекули на
канала преминават през конформационни промени, от състоянието на покой в йон-
пропускливо състояние или отворено състояние, което позволява притока на
екстрацелуларен Na+, което води до деполаризация на мембраната. След няколко
милисекунди, канала преминава в инактивирано състояние, като протеините държат
канала затворен и йон-непропусклив. С реполяризацията протеините се връщат към
тяхната конфигурация на покой. И други лекарства, като трицикличните
антидепресанти (амитриптилин), меперидин, летливите анестетици и кетамина, също
проявяват блокиращи свойства спрямо Na+ канали. Тетродотоксин и други биотоксини
също взаимодействат с Na+ канали, въпреки че действията им се осъществява в
екстрацелуларната страна на канала.
Честотно зависима блокада. Местните анестетици показват повече афинитет към
отворените Na+ канали. Когато нерва показва висока честота на деполяризация, както
по време на спонтанна болка или доброволни мускулни контракции, той става по-
чувствителна към блокада, тъй като шансовете за взаимодействие между молекулите
на местните анестетици и Na+ канали, се увеличиват. Концепцията за честотно
зависимата блокада също обяснява по-голямата чувствителност към блокада, показана
от малките сензорни влакна, тъй като те генерират дълъг акционен потенциал (5 ms)
при висока честота. Моторните влакна, от друга страна генерират кратки потенциали
на действие (0.5 ms) на по-ниска честота, което ги прави по-трудни за блокиране.
Бременност и локални анестетици. Повишената чувствителност към местни
анестетици, се демонстрира с по-бързо начално действие и по-силно изразена блокада,
по време на бременност. Промени в свързването на бупивакаина с плазмените
протеини , може да доведе до повишени концентрации на активния, несвързан
бупивакаин при бременни пациенти, което има за резултат повишаване на неговия
потенциал за токсичност. Трансферът през плацентата е по-изразен за мастно
разтворимите локални анестетици. Във всеки случай, агенти с Pка близо до
физиологично рН, имат по-висока степен на преминаване през плацентата. В резултат
на това, съотношението умбиликална вена /майчина вена за mepivacaine (Pка = 7.6) е
0.8, докато за бупивакаин (Pка = 8,1) е 0.3. При наличие на фетална ацидоза, локалните
анестетици преминават през плацентата и се йонизират в по-висок процент, отколкото
при нормално рН. Йонизираната част, не може да премине обратно в майчиното
кръвообръщение, и затова се се нарича "йонен капан". Затова, 2-chloroprocaine, който е
с изключително кратък полуживот за майката и фетуса, е идеален локален анестетик
при наличие на фетална ацидоза.
Размер на фибрите и модел на блокада. Като общо правило, малките нервни
влакна са по-податливи към локални анестетици, отколкото по-големите влакна. Обаче
и други фактори, като миелинизацията и относителната позиция на влакната в рамките
на нерва (мантия срещу ядро) също могат да играят роля. Деполаризацията в
миелинизираните влакна е скокообразен процес. Около три възли на Ranvier е
необходимо да бъдат блокирани, за да се блокира предаването на акционния
потенциал.
Най-малките нервни влакна, не са миелинизирани и се блокират по-лесно,
отколкото по-големите миелинизирани влакна. Въпреки това при подобни размери,
миелинизираните влакна се блокират преди немиелинизираните влакна. Като цяло,
вегетативните влакна, малки, са немиелинизирани C влакна (медииращи болка,
температура и докосване) и малките миелинизирани А-делта влакна (медиират болка и
усещане за студено) се блокират преди А алфа, А бета и А гама - влакната (двигателна
функция, проприоцепция, допир и натиск). Има становища, че в големите нервни
стволове, моторни влакна се намират във външната част (мантията) на нервния пакет,
затова са по-"достъпни" за локалните анестетици. Това обяснява защо моторни влакна
са склонни да бъдат блокирани преди сетивни влакна в голями смесени нерви.
Метаболизъм на локалните анестетици. Естерите бързо се хидролизират от
плазмената псевдохолинестераза, същият ензим, който хидролизира ацетилхолина и
сукцинилхолина. Хидролизата на 2-chloroprocaine е около четири пъти по-бърза,
отколкото на procaine, който от своя страна се хидролизира около четири пъти по-
бързо от tetracaine. Въпреки това, tetracaine има метаболитен полуживот само 2.5-3.0
минути При хора с атипична плазмена псевдохолинестераза, полуживота на тези
лекарства е удължен и потенциално може да доведе до натрупване в плазмата.
Цереброспиналната течност не съдържа естеразни ензими, така че ако естер се
използва за спинална анестезия (напр. тетракаин), прекратяването на действието му
зависи от абсорбцията. Хидролизата на всички естерни локални анестетици води до
образуването на пара-аминобензоена киселина (PABA), което е свързано с нисък
потенциал за алергични реакции. Алергични реакции може да се развият при
използването на няколко флакона от амидните местни анестетици, които съдържат
метилпарабен (PABA дериват) като консервант. За разлика от другите анестетици от
естерен тип, кокаина частично се метаболизира в черния дроб и частично се екскретира
непроменена в урината. Амидните локални анестетици се транспортират в черния
дроб, преди тяхната биотрансформация. Два са основните фактори ,които контролират
клирънса на амидните локални анестетици в черния дроб, хепаталния кръвоток и
чернодробната функция. Метаболизмът на локалните анестетици, както и този на
много други лекарства, се случва в черния дроб чрез цитохром Р-450 ензимната
система. Поради големия метаболитен капацитет на черния дроб, е малко вероятно,
взаимодействието с други лекарства да повлияе върху метаболизма на локалните
анестетици. Скоростта на метаболизиране е агент специфична (prilocaine > lidocaine >
mepivacaine > ropivacaine >bupivacaine). Метаболизмът на амидните локални
анестетици е сравнително бърз, макар и по-бавен, отколкото на естерите.
Елиминационният полуживот на lidocaine е 1.5-2 часа. Лекарства като общите
анестетици, норадреналин, симетидин, пропранолол и калциеви антагонисти, може да
намалят притока на кръв в черния дроб и потенциално да увеличат елиминационния
полуживот на амидите. По същия начин, намаляването на чернодробната функция
причинено от понижаване на телесната температура, незрялост на системата на
чернодробните ензими в плода, или чернодробно увреждане (напр. цироза), може да
доведе до намаляване на чернодробния метаболизъм на амидите. Бъбречният клирънс
на непроменените локални анестетици, е второстепенен път на елиминиране (например
lidocaine се открива в 3% до 5% непроменен в урината на възрастни, а bupivacaine в
10% до 16%). Основният метаболитен път за mepivacaine е окисление до 3-hydroxy и 4 -
hydroxymepivacaine. Този път е по-слабо развит при новородени ,в резултат на по-
бавен метаболизъм на mepivacaine при новородени, отколкото при възрастни.
Системна токсичност на локалните анестетици. Капацитетът на локалните
анестетици, да предизвикат системна токсичност е пряко свързана с плазмените нива
на несвързаното лекарство. Това плазменото ниво зависи от: 1. Обща доза. 2.
Усвояването, което зависи от: вазоактивността на лекарството, кръвоснабдяването на
мястото и използването на вазоконстриктор. 3. Метаболизма и елиминиране на
лекарството от циркулацията. Браун съобщава 1.2 на 10 000 случаи, честота на
системна токсичност след епидурална анестезия и 19 на 10 000 след периферни нервни
блокове. Признаците на токсичност от централната нервна система, обикновено
предшестват сърдечно-съдовите прояви. Според Mather, ЦНС и сърдечно-съдовите
ефекти ,слабо корелират с артериалната концентрация "и по-добре корелират с "
регионалния венозен дренаж". Усвояването на анестетика от белите дробове намалява
концентрацията на лекарството с 40%, както и по-бавното инжектиране, (3 минути в
сравнение с 1 минута) постига подобно намалява на концентрацията. Пиковите кръвни
нива на местните анестетици, са пряко свързани с приложената доза на всяко едно
място. Васкуларизацията на мястото на приложение при подобни дози, обаче е много
важен фактор за плазмените нива. Абсорбция на локалните анестетици от различни
места на приложение ,от най-висока към най-ниска: ендотрахеално > междуребрено >
каудално > епидурално > плексусни блокове > седалищен/бедрен блок > подкожната
инфилтрация. Като цяло въвеждането на доза от 100 mg лидокаин епидурално или
каудално , има за резултат приблизително 1 mcg/mL пикова кръвна концентрация при
средностатистически възрастен. Същата доза, инжектирана в по-малко
васкуларизирани области, (например брахиален плексус - аксиларен подход или
подкожна инфилтрация), предизвиква пикови кръвни нива от 0.5 mcg/mL.
Инжектирането на същата доза в междуребрие довежда до 1.5 mcg/mL плазмeно ниво.
Пиковите нива в кръвта, могат да бъдат засегнати от скоростта на биотрансформация и
елиминиране. В общи линии това е само за много активно, метаболизирани лекарства
като 2-chloroprocaine, който има плазмен полуживот от около 45 - 60 секунди. За
амидните локални анестетици, като лидокаин, пиковите плазмени нива след
регионална анестезия са главно в резултат от абсорбция и обикновено се наблюдават в
рамките на 1 час. Плазмените нива на местни анестетици, над които се очакват
системни токсични реакции при хора са: lidocaine 5 mcg/mL; mepivacaine 5 mcg/mL;
bupivacaine 1.5 mcg/mL; ropivacaine 4 mcg/mL. Токсични плазмени нива, обикновено се
постигат поради неволно вътресъдово инжектиране и рядко са резултат от бавната
абсорбция от мястото на инжектиране. Това е основание за постепенно инжектиране (с
паузи след 3-5ml инжектиран анестетик) и използването на вазоконстриктори.
Поредицата от симптоми, обикновено е с двуфазно протичане, с първоначалните
симптоми на възбуда и последвани от депресия на централната нервна система. Тези
симптоми могат да включват изтръпване на езика, замаяност, шум в ушите,
безпокойство, тахикардия и гърчове, последвано от безсъзнание, спиране на дишането
и сърцето. Началните прояви от ЦНС на възбуда, имат за кулминация гърчове, които
са резултат на инхибиторен ефект на локалните анестетици върху GABA свързаните
пътища, което е последвано от ефект върху GABA и NMDA рецепторите, водещи до
депресия на централната нервна система и развитието на кардио-васкуларни прояви.
Няма доказателства , че пациентите, страдащи от гърчове, са изложени на повишен
риск от ЦНС токсичност, включително и припадъци, при приложение на локални
анестетици. Мястото на действие на локалния анестетик, предизвикващо гърчове е
амигдала, част от лимбичната система, в основата на мозъка. Сърдечно-съдовите
прояви обикновено следват ефектите върху ЦНС (терапевтичен индекс). Изключение
прави бупивакаин, който може да доведе до сърдечна токсичност при подгърчови
концентрации. Albright публикува в Anesthesiology1979 няколко случая на рефракторен
сърдечен арест във връзка с използването на бупивакаин. Ритъмни и проводни
нарушения рядко се предизвикват от lidocaine, mepivacaine и tetracaine, но bupivacaine
и etidocaine могат да доведе до камерни аритмии. ЕКГ показва удължаване на PR и
разширяване на QRS. Честотата на кардиоваскуларна токсичност, при приложение на
локални анестетици по време на бременност, е по-висока поради по-високото ниво на
несвързаната фракция. Кардиоваскуларната токсичност се повишава в условия на
хипоксия и ацидоза.

Видове местна аналгезия:

1. Топикална анестезия (на лигавици и кожа)
2. Инфилтрационна анестезия
3. Периферни блокади
4. Интраплеврална анестезия
5. РИВА (регионална интравенозна анестезия)
6. Спинална анестезия
7. Епидурална анестезия

Местни анестетици

I. Естери:
1. кокаин
2. тетракаин (дикаин)
3. прокаин (новокаин)
II. Амиди:
1. бупивакаин (маркаин)
2. лидокаин (ксилокаин, лигнокаин)
3. прилокаин
4. мепивакаин
5. левобупивакаин (хирокаин)
6. ропивакаин
Потентност : определена при ин витро блокиране на трансмисията
I. Ниска: новокаин = 1
II. Средна : мепивакаин = 1.5; прилокаин =1.8; лидокаин = 2
III. Висока: бупивакаин, тетракаин, етидокаин = 8
Общи правила:
1. Недопустимо е да се прилага, ако пациентът отказва такава анестезия.
2. Неподходяща е при психично болни, неконтактни, и чужденци, при които има
проблеми с комуникацията.
3. Подготовката за анестезия и моноторинга са както при обща анестезия, с осигурена
възможност за провеждане на интензивно лечение и ресусцитация.
4. От голямо значение е оценката на хемостазата, особенно при анамнеза за
провеждано лечение с антикоагуланти и антиагреганти (тези техники са
противопоказани при нарушения в хемостазата поради риск от образуване на
хематоми).
5. Регионалната анестезия, не решава проблема на пълния стомах и трудната
интубация, затова тя не е алтернатива на общата анестезия при тези проблеми и тук
възникналите усложнения са предпоставка за животозастрашаващи състояния.

Епидурална анестезия: Инжектиране на анестетик в епидуралното пространство.

Това представлява пунктиране на пространството между лигаментум флавум и дура
матер и въвеждане на анестетик в него. Епидуралната блокада, анестезира излизащите
нервни коренчета от гръбначния мозък в централното перидурално пространство на
спиналния канал. Този канал се ограничава ,отпред от телата на прешлените и отзад от
дъгите и лигаментум флавум, който свързва тези костни арки, и формира задната
граница на епидуралното пространство, лежейки на 3.5 до 5 сантиметра от кожата при
хора с нормално телосложение. Техника на извършване: Достъпът до епидуралното
пространство е възможен във всички отдел на гръбначния стълб (каудален, лумбален и
торакален достъп). Пациентът е седнал или легнал в лява, или дясна латерална
позиция с максимално сгънати крака и глава към гърдите. За ориентиране и
определяне на междупрешлените пространства, за маркер използваме линията, която
свързва двустранно кристите на илиачните кости, и минава през процесус спинозус на
четвърти лумбален прешлен. Нивото на пункция се определя според необходимото
ниво на обезболяване. След инфилтрация на кожа и подкожие ,се въвежда
епидуралната игла, която е с размери G14 –G18 и преминаването и през необезболени
тъкани е болезнено. Иглите са различни модификации, като може да се въведе катетър
през иглата в епидуралното пространство, даващо възможност за продължително
обезболяване и в следоперативния период. След преминаване на кожата, се пробива
лигаментум супраспинале и в последствие интраспинале и лигаментум флавум.
Пробиването на лигаментум флавум, се усеща като най-голямо съпротивление.
Непосредствено под този лигамент е епидуралното пространство. В това пространство
налягането е негативно (субатмосферно). За да се докаже попадането в това
пространство, иглата се съчлинява със спринцовка ,пълна с физиологичен серум и
непрекъсното докато се напредва през тъканите се оказва натиск върху буталото.
Когато съпротивлението рязко изчезне (буталото хлътва), се приема за белег за
достигане на епидуралното пространство. Въвежда се тест доза локален анестетик, за
да се изключи навлизане на иглата в субарахноидалното пространство и
предотвратяване възможността да се въведе голямо количество анестетик в
субдуралното пространство, което може да доведе до животозастрашаващи
усложнения. След изчакване ,да се отчете липсата на белези на спинална анестезия, се
прави дозата локален анестетик за епидурална анестезия. Контраиндикации за
епидурална анестезия са: шок, тежка хипотензия, тежка хиповолемия, коагуационни
нарушения, както и лечение с антикоагуланти, тежки септични сътояния, заболявания
на гръбначния мозък и мионевралния синапс, анатомични особености непозволяващи
правилното техническо извършване на анестезията, инфекция или нараняване близо до
участъка където ще се извърши пункцията. Индикации за епидурална анестезия са :
хирургични и инвазивни процедури, главно в областта на урология, гинекология и
акушерство, ортопедия и травматология, съдова хирургия – пластики и реконструкции.

Табл. № 7
Доза на локалните анестетици при спинална анестезия
Анестетик Доза (mg) Продължителност При добавяне на Начало
to T10 to T4 (min) 0.2mg (min)
Адреналин
Lidocaine 5% 50–75 75–100 60–70 75–100 3–5
Bupivacaine 8–12 14–20 90–110 100–150 5–8
0.75%
Tetracaine 0.5% 6–10 12–16 70–90 120–180 3–5
Mepivacaine 2% N/A 60–80 140–160 N/A 2–4
Ropivacaine 15–17 18–20 40–200 N/A 3–5
0.75%
Levobupivacaine 10–15 N/A 135–170 N/A 4–8
0.5%
Chloroprocaine 30 45 80–120 130–170 2–4
3%

Спинална анестезия. Една от най-семплите и ефективни техники в

анестезиологията. Инжектира се анестетик в субдуралното пространството, между
арахноидеата и пиа матер, в така нареченото спинално или субарахноидално
пространство. Пункцията се извършва обичайно на ниво L2-L3 или L3-L4. По този
начин се избягва нараняването на медуларния конус, който завършва на ниво L1-L2.
Техниката е сходна, като тази на епидуралната аналгезия. Пациентът е в латерална
позиция , хоризонтиран на операционната маса, със сгъната глава и крака към корема,
или седнал, сгънат напред. След локална анестезия на кожа и подкожие, се извършва
пункция с тънка игла с мандрен обичайно G22-G29, през водач, при използване на
игла по-тънка от G22, до преминаване на иглата през лигаментум флавум и дура
матер (тактилно се усещат като съпротивление при въвеждане на иглата), и се
навлиза в субарахноидалното пространство. Това се познава по изтичащият от иглата
ликвор, след изваждане на мандрена. При неуспех, се променя позицията на иглата и
се въвежда отново. Спиналната анестезия се характеризира, с по-изразена моторна
блокада и по- бързо настъпване в сравнение с епидуралната. Възможно е да се
направи комбинирана спинална и епидурална аналгезия. Усложненията на
спиналната анестезия са: остри - хипотензия от симпатикусовата блокада,
свръхседиране, което може да има за резултат тежка хипоксемия. Постоперативни –
главоболие, ретенция на урина, парализа на краниалните нерви, менингити и
менингизъм, трансверзални миелити и синдром на кауда еквина в резултат от
адхезивни арахноидити, вестибуларни нарушения. Усложнения на епидуралната
анестезия са интраоперативни - тотална спинална анестезия, токсичност поради
интравенозно въвеждане на локалния анестетик, хипотензия, гадене и повръщане; и
следоперативни – главоболие, екстрадурален хематом, неврологични усложнения.
 Арабаджиев Г.

Хомеостаза (Homeostasis)

Хомеостазата е термин, обичайно използван в медико-биологичната литература,

за изразяване свойството на една система, да регулира вътрешната си среда, така че да
я поддържа в стабилно състояние, чрез различни механизми и компенсаторни реакции,
въпреки въздействието на променливите фактори на външната среда. Типично
използван за живите организми, термина често се употребява и при представяне
организацията, регулацията и запазване континюитета на много динамични системи,
подложени на вътрешна промяна и външно въздействие, включително в екологията и
астрономията. Терминът, води началото си от известния френски физиолог Claude
Bernard, който публикува концепцията си за „milieu intérieur” през 1865 година. По
късно дефинирания от Walter Bradford Cannon през 1926 година термин, хомеостазис
произлиза от гръцки (ὅμοιος, hómoios – „подобен”, и στάσις, stásis – „оставащ в покой”).
Вътрешната среда на организма е сложна, динамична система, гарантираща
нормалното функциониране на органите и системите, адаптираща и еволюираща,
единна по същност, но с многофакторна взаимовръзка между компонентите
изграждащи нейната архитектоника.
С цел по-добро изучаване, мониториране и повлияване в клиничната медицина,
хомеостазата се разделя на пет компонента, които са едно динамично цяло по своята
същност и се представят, като изоволемия – постоянство на телесните течности в
организма; изохидрия – запазване на алкално-киселинното равновесие; изойония –
поддържане нивото на електролитите и съотношението им в телесните пространства;
изоосмия – запазване на осмоларитета, и изотермия – за поддържане на нормотермия в
човешкия организъм, като хомеотермна система и енергийния баланс.
Изоволемия. В тялото, водата се намира в две големи пространства, разделени от
капилярните стени и клетъчните мембрани. Две трети се намира в клетките и
представляват интрацелуларната течност (ИЦТ), останалата трета е в
извънклетъчното пространство - екстрацелуларна течност (ЕЦТ). При новородени,
общите телестни течности (ОТТ) са 80%, докато при възрастните представляват 60%
от телесното тегло. Има разлика при двата пола, 46-50% при жените, и 52-60% при
мъжете.
Табл. № 8
ИЦТ-33% от теглото; (330 ml/kg)
ОТТ-60% от теглото ЕЦТ-27% от теглото; (270
(600 ml/kg) ml/kg)
Трансцелуларни течности -
Интраваскуларни Интерстициални - 12% от 10.5% от теглото; (10.5 ml/kg)
теглото
4.5% от теглото; (45 ml/kg)
(120 ml/kg)

Трансцелуларните течности включват, цереброспинален ликвор, лимфа,

течностите в пространства като плеврална, перикардна и перитонеална кухини, стави,
очите. Разпределението на течностите варира с възрастта. Сравнени с възрастните,
децата имат по-голямо количество вода в интерстициалното пространство, която
намалява към пуберитета. При типичния, слаб 70 килограмов възрастен мъж ,водата
представлява 60% от телесното му тегло. Повечето вода е в клетките на скелетните
мускули, защото мазнините съдържат малко вода, жените, които нормално имат повече
адипозна тъкан , спрямо скелетни мускули в сравнение с мъжете, имат относително по
малко водно съдаржание. При хора с обезитас, натрупването на мазнини може да
доведе до намаляване на ОТТ под 45% от теглото, поради това те имат по-голям риск
от нарушения във водния баланс, при промени в приема на течности , или при
наднормени загуби. Този риск нараства с възрастта , защото пропорцията мускулатура
към мастна тъкан се променя в полза на последната. След 60 годишна възраст
телестните течности намаляват до около 45% от теглото.
За да се поддържа обема на телестните течности в организма, трябва да има
баланс между приетите и отделените течности. Приема на течности и твърди храни
както и оксидативния метаболизъм представляват прихода на вода. Отделянето на
урина, изпарението на течности през кожата и белия дроб, и фекалната екскреция се
отчитат като водни загуби.

Табл. № 9

Дневен воден баланс при възрастни

Дневен прием на вода Дневни водни загуби
Приета под формата на 1000-1500 ml Загуби с урината 1000-1500 ml
течности
Приета като храна 700 ml Загуби през кожата 500 ml
От окидативния метаболизъм 300 ml Загуби през белите 400 ml
дробове
От фекална екскреция 100 ml
Тотален прием: 2000 – 2500 ml 2000-2500 ml

Тотални загуби

Допълнителни загуби които трябва да се отчитат в баланса:

При повишаване на температурата с 1 ºС -100-300 ml
Средно изразено изпотяване - 500 ml
Силно изпотяване, с висока температура -1000-1500 ml
Хипервентилация - 500 ml
Отворени телестни кухини и повърхности (операции над 5 часа)- 500 до 3000 ml
Свръх загуби от гастроинтестиналния тракт, където дневната секреция на течности е около
8200 ml , като след реабсорбция, загубите се свеждат до 100-200 ml дневно отделени с фекалиите.
Всички състояния нарушаващи секрецията (увеличена) или намаляващи реабсорбцията в ГИТ водят до
значими водни загуби – повръшане или загуби от назогастрична сонда, диария, чревни фистули, чревни
стоми, чревна непроходимост, перитонит, панкреатит и др.

Дневните загуби от кожата и белите дробове (общо около 700 – 1000 ml) са невидими, не се измерват
директно.Съдим косвено за тях (примерно по разликата в теглото, измервана с конструирани за целта легла), и те се
наричат неосезаеми (perspiratio insensibilis). Те могат да нарастнат значително и трябва да се имат предвид при
калкулиране на водния баланс. Когато налягането което регулира движението на течностите през капилярната
мембрана се промени, течности и елктролити, могат да се преместят от интраваскуларното пространство в
интерстициалните тъкани, както и в телесните кухини (перитонеална, плеврална, перикардиална, интестинална или
ставна). Преместването към „третото пространство”, представлява двуфазов процес. През първата фаза, загубата на
течности започва незабавно , след промените в налягането и продължава до 72 часа. Интраваскуларната система,
загубва течности към интерстициалните тъкани, или третото пространство. Това създава дефицит на течности в
съдовата система. Въвеждането на течности обикновенно облекчава обемния дефицит, обаче при преместване на
течностите към третото пространство, пациентът остава хиповолемичен, въпреки обемната субституция, защото
течностите не остават в интраваскуларното пространство, а продължават да екстравазират, водещо до излишък и
свръхнатоварване с обем течности на третото пространство (развиват се интерстициални отоци, които в белия дроб ,
причиняват тежки нарушения в газообмена). В тази фаза, общия прием на течности, надхвърля с около три пъти
обема на отделяните течности. Втората фаза – реабсорбцията на течности, започва между 24 и 72 час след
промяната в наляганията. Течностите и електролитите започват да се преместват обратно интравазално. Ако този
процес започне по-рязко, и няма адекватна екскреция от бъбреците, се наблюдава значимо повишаване на
васкуларния съдов обем, което може да доведе до белодробен оток. В тази фаза диурезата на пациента надхвърля
200 ml/час.
Неинвазивни методи за оценка на водния баланс. Промени в теглото, измерени с
конструирани за целта легла. Когато загубите надхвърлят приема, се отчита
намаляване на телестното тегло, и обратно. Всеки литър течност приет или загубен ,е
равен на около 1 килограм промяна в теглото. Затова с промяната в телестното тегло,
се установяват флуктуациите във водния обем, сенсибилни и инсенсибилни. Трябва да
се има предвид, че има състояния, при които има загуби на течности без да има
промяна в теглото, като например при чревни обструкции, когато течности се
депонират в червата, което предизвиква тежък интраваскуларен дефицит. Субективно
усещане за жажда. Дефинира се като желание за пиене, което стимулира оралния
прием и влияе върху поддържането на хомеостазата на течностите и електролитите.
Центърът на жаждата, е разположен в хипоталамуса и отчита интрацелуларната
дехидратация, която се наблюдава при всяко състояние, при което има преместване на
вода от интрацелуларното пространство (ИЦП) към екстрацелуларното пространство
(ЕЦП). Усещане за жажда ,съществува и когато има сухота в устата , предизвикана от
намалена продукция на слюнка (както е при обемен дефицит на ЕЦП). Промени в
лигавиците и кожата, които се наблюдават по отношение на кожния тургор, цвят,
влажност и температура, както и развитието на отоци, може да са сигнал за проблем в
течностите и електролитите. Дехидратацията причинява намаляване на кожния тургор
– загуба на еластичност, поради преместване на течности от интраваскуларно към
интерстициално пространство. Най-популярния тест за тургор, представлява
отчитането на времето в секунди, за които се възтановява кожата, която е ощипана в
кожна гънка, до нормалната и позиция. При намален тургор , ощипаната кожа се
задържа ,преди бавно да се възстанови до нормално положение за повече от 30
секунди. Обикновено този тест се прави на ръката, или на стернума при възрастни и на
корема и бедрата при деца. Отчитане на кожна влажност, цвят и температура. Може да
се види зачервена суха кожа при пациент с хипернатриемия, или топла, зачервена
кожа (от периферна вазодилатация) при пациент с метаболитна ацидоза. Бледа,
студена, лепкава (от периферна вазоконстрикция) кожа може да се установи при
хиповолемия. Оток се наблюдава, при повишаване на тоталното натриево съдържание,
водещо до повишени количество течности в интерстициума. Обикновено се
наблюдават при ретенция на повече от 2.3 - 4.5 килограма излишни течности за
възрастен. Отчитане влажността на лигавиците. Сухотата на лигавицата на устата,
може да е резултат от намален обем на течностите. Ако се прекара пръст по венеца на
пациента и се усеща сух, се касае за воден дефицит, ако се усеща сух лепкав , може да
се има предвид, че водния дефицит е свързан с хипернатриемия. Оценява се езикът :
при излишък от натрий , езикът изглежда зачервен и подут, докато при намален обем
течности, езикът е сух, свит и надлъжно набразден (нормално езикът има само една
лонгитудинална бразда). Промените в телесната температура повлияват баланса на
течностите. Треската, обикновено се свързва с воден дефицит, поради дехидратацията.
Установяването на студени ръце и крака, може да е сигнал за намален обем
циркулираща кръв и периферна вазоконстрикция. Промените в пулса, като честота,
регулярност и напълненост са свързани с калия, натрия, и течностите. При излишък от
магнезий и калций, както и дефицита на калий и натрий, водят до мускулна слабост,
резултираща в хиповентилация, и промени в дихателна честота и ритъм. Неинвазивно
измерване на артериалното кръвно налягане (АН), се извършва посредством поставяне
на маншета и аускултация със стетоскоп за установяване шумове на Коротков, или по
осцилометричен метод с монитор, където маншетата е генератор на налягане и
същевременно детектор на движенията на артериалната стена. При кръвозагуба, която
създава дефицит на течности, систоличното артериално налягане (АНс) спада, много
по бързо от диастоличното аретериално налягане (АНд). Ако АНс спадне с повече от
10mmHg, когато пациентът, от легнало положение седне, или се изправи
(ортостатична хипотензия), трябва да се подозира обемен дефицит. Хипертензия може
да се наблюдава при излишък на течности, хипомагнеземия, или ранен стадии на
преместване на течности от интерстициума към интравазално. Хипотензията се свързва
с: дефицит на течности, хипермагнеземия, тежка хипокалиемия или хиперкалиемия и
преместване на течности от интравазалното пространство към интерстициума.
Артериалното налягане се определя ,от сърдечния минутен обем и периферното съдово
съпротивление, поради което нарушенията в хомеостазата променящи тези показатели,
въздействат върху АН. Kапилярно ренапълване ,е времето за възстановяване основния
цвят на нокътното ложе (може да има лак), или възглавничката на пръста, след 5
секундно притискане, между палеца и показалеца на изследващият. Тестът се счита за
положителен , при възтановяване на цвета за повече от 2 секунди и говори за
хиповолемия и хипоперфузия. Могат да се наблюдават промени в нивото на съзнание
при нарушения в баланса на течностите и електролитите, от отпадналост и
индиферентност, до летаргичност и кома при обемен дефицит; раздразнимост,
неспокойство и обърканост при хиперкалиемия, хипернатриемия; апатия,
дезориентация, сънливост и кома при тежка хипокалиемия. Нервномускулните
промени са характерни за, нарушения в баланса на електролитите (калции, магнезии,
калии, натрии). При хипокалиемия, има мускулни крампи, напрежение на мускулите,
парестезии. За разлика от крампите при хипокалциемия, които продължават с минути и
след отзвучаване остава болка, тези при хипокалиемия идват бързо и изчезват така.
Екстремно високи стойности на калия над 7 mmol/l предизвикват асцендентна
мускулна слабост резултираща в квадриплегия. Гърчове се наблюдават при нарушения
в натрия, калция, хипомагнеземия и хипокалиемия. При хипокалциемия има тремор,
болезнени спазми, ригидност на крайниците и абдомена. Гастроинтестинални промени
като гадене, повръщане, диария, констипация и абдоминална дистензия се
наблюдават, понеже електролитите (особено натрий, калий и калций) имат отношение
към електропроводимостта, и нарушенията в баланса им, рефлектират върху
перисталтиката. Посредством сърдечната честота и характеристиките на
електрокардиограмата (ЕКГ), могат да се установят промени в течностите и
електролитите. С използване методите на ултразвуковата диагностика, е възможно да
се оценят параметри от централната хемодинамика, като трансезофагеалната
ехокардиография, намираща все по-голямо приложение в диагностиката на критично
болни пациенти. Електроимпедансно измерване на ударния обем на сърцето, базирано
на метода на Kubiceк, за мониториране на космонавти , може да се прилага за
динамична оценка на хемодинамиката, при пациенти хоспитализирани в интензивното
отделение.
Инвазивни методи за оценка, са всички методи, които могат да причинят
ятрогенно увреждане на пациента при някакъв тип мониториране и изследване.
Мониториране на обема циркулираща кръв, с багрилни дилуционни методи и с
радиоизотопи, е с ограничено приложение в клинична обстановка. Обичайно в
болнична обстановка ,се мониторират налягания посредством катетеризация на
съдове. Инвазивно измерване на артериалното налягане, систолично (АНс),
диастолично (АНд), средно (АНср) и пулсово (АНп), се осъществява посредством
катетър, поставен обичайно в артерия радиалис, (но може да се използват и други
артерии на крайниците, с различна степен на усложнения), свързан посредством
хидравлична система с трансдюсер и монитор, с отчитане на стойностите с всеки удар
на сърцето, и представяне крива на налягането на дисплея. Средно артериално
налягане, не е разлика между АНс и АНд, и репрезентира тъканната перфузия, с
нормални стойности между 70 до 110 mmHg. Може да се изчисли по формула АНср =
АНд + 1/3 (АНс – АНд). Централно венозно налягане (ЦВН) се измерва, чрез
поставяне на катетър през вените на ръката, югуларните вени, вена субклавия , или
вена феморалис до централните вени (вена кава супериор и вена кава инфериор),
посредством монитор както се измерва АН, или мануално От референтна точка –
средна аксиларна линия, в хоризонтално положение, се отчита височината в
сантиметри на водния стълб в инфузионната система. ЦВН е с референтни стойности
5-10 smН2О; 3-8 mmHg (1mmHg=1.36 smH2O). ЦВН е показател за пълнещото налягане
на дясна камера, и затова зависи от количеството венозна кръв , пълнеща дясна камера
(ниско при хиповолемия и високо при хиперволемия); ЦВН е индикатор за
преднатоварването на дясна камера на сърцето (напрежение на камерната стена в
теледиастола, зависещо от обема и налягането в камерата). Заклинено пулмо
капилярно налягане (ЗПКН, PCWP - pulmonary capillary wedge pressure ). С
катетър на Swan-Ganz се измерва налягането в белодробните капиляри и е индиректен
белег за преднатоварването на лява камера и пълнещото налягане на лява камера, с
референтни стойности 3-12 mmHg. Сърдечния минутен обем (СМО), който е функция
на ударния обем и сърдечната честота, се измерва в интензивните отеделения ,
обикновенно по термодилуционен метод е 5 l/min. Други параметри на централната
хемодинамика, по които съдим за динамиката в баланса на телесните течности са,
ударния обем УО (SV) = 80 милилитра, налягането в артерия пулмоналис (ПАН) =
25/10 mmHg, средно 15 mmHg; белодробно съдово съпротивление (БСС) = 80 х ПАН -
ЗПКН/СМО = 60 –120 dyn.s.sm². Периферно съдово съпротивление (ПСС) = 80 х
(АНср – ЦВН)/СМО = 1000 – 1200 dyn.s.sm².
Измерване на часова диуреза, чрез катетеризиране на пикочен мехур, и отчитане
на всеки час количество отделена диуреза. Като часова диуреза (ЧД) от 0.5 – 1 ml/kg/h.
се приема за нормална. Измерването на диурезата на всеки час, е метод на избор за
следене на диурезата, при пациенти с нарушения в хомеостазата, защото позволява
възможност за навременна оценка и повлияване. Напоследък, в протоколите за
проследяване на критично болни пациенти в интензивните отделения, се препоръчва
трансвезикалното мониториране на интраабдоминалното налягане (ИАН), като
критерии за ранна диагностика на интра-абдоминалната хипертензия - многофакторно
детерминиран патофизиологичен феномен, с доказано значение върху морбидитета и
морталитета при тази група пациенти.

Табл. № 10
Дневни нужди за възрастни и деца от течности и електролити.

Възрастни Деца на 2 години

Вода 30-45 ml/kg 100-120 ml/kg

Na+ 1-3 mmol/kg 2-3 mmol/kg

K+ 1-1.5 mmol/kg 1-2 mmol/kg

Ca²+ 0.05 - 0.1 mmol/kg 0.3 - 0.5 mmol/kg

Mg²+ 0.05 - 0.1 mmol/kg 0.2 – 0.3 mmol/kg

Съшествуват два вида нарушения във водния баланс: дехидратация и

хиперхидратация. Дефицита на течностите се обуславя от, загубите на вода и
електролити от ЕЦП. Най-често този дефицит се дължи, на загуби от
гастроинтестиналния тракт, повръщане, диария, аспирация от различни отдели на ГИТ,
дрениране на пространства и органи, или изведени стоми на различно ниво. Други
обичайни причини са : диуретична терапия, адисонова болест, ренална
недостатъчност, диабетна кертоацидоза и инсипиден диабет. Преместаването на
течности от ЕЦП към интерстициалните тъкани и телесни кухини наричани третото
пространство, също причинява интраваскуларна хиповолемия. Този феномен се
наблюдава при перитонити, изгаряния, интестинални обструкции, цироза, травми с
Crush syndrome. Основни симптоми на дехиидратация са : жажда, умора, промени в
съзнанието, ортостатична хипотензия, отклонения в температурата, повишена пулсова
честота с мек пулс, повишена дихателна честота, загуба на тегло, намалена диуреза
(под 30 ml/h), сухи лигавици, сух надлъжнонабразден език, лош кожен тургор, студени
крайници, хлътнали очи и изпито лице, изгладени шиини вени в легнало положения,
лошо пълнене на вените на ръката , когато тя се отведе по-ниско от тялото.
Повечето показатели са повишени при хиповолемия поради хемоконцентрацията и
повечето са намалени при хиперхидратация, поради хемодилуцията.
Табл.№ 11
Лабораторна находка
Нарушение Protein Na+ Hb g/l Ht RBC Tpt/l MCV fl
g/l mmol/l
Норма 65- 82 132-152 12–16 0.36-.53 4.5 – 5.9 80-103
Хипотонична + - + + + -
дехидратация
Изотонична + В норма + + + В норма
дехидратация
Хиперертонична + + + + + +
дехидтартация
Хипотонична - - - - - -
хиперхидрататация
Изотонична - В норма - - - В норма
хиперхидратация
Хипертонична - + - - - +
хиперхидратация

Табл.№ 12
Дехидратации Причини Симптоми Лечение
Хипотонична - дефицита на Неадекватен прием на Na+ Хипотонична- Лечение на
течности е свързан и се дължи на след повръщане, диария, уморяемост, първичното
дефицит на Na+ . Ниския изпотяване; хипотония, нарушение
осмоларитет на ЕЦТ предизвиква Повишени загуби на Na+ повръщане, Разтвор на
намаляване на ЕЦ обем и при надбъбречна колапс, треска, NaCl 0.9% и
увеличаване на ИЦТ. недостатъчност,адреналект мускулни NaCl 10%.
омия, терапия с диуретици, крампи,
загуби от чревни фистули тахикардия,
количествени
нарушения в
съзнанието.
Изотонична - дефицит на вода и Изотонични загуби при Изотонична - Лечение на
Na+. Има намален обем на ЕЦП повръщане, диария, жажда, умора, първичното
при нормален осмоларитет, и фистули, диуретици, колапс, нарушение.
нормален обем на ИЦП. дренажи при асцит и повръщане, Разтвори на
перитонити, изгаряния. хипотония, Ringer,
Интоксикации със мускулни Hartmann
седативни и СО. Топлинен крампи,
удар. тахикардия.
Хипертонична - воден дефицит с Неадекватен прием на Хипертонична- Лечение на
повишен серумен осмоларитет и вода. жажда, треска, първичното
намален обем на ЕЦТ. В резултат Повишени водни загуби сухост, разтройство.
на предвижване на водата от ИЦП при потене, осмотична безпокойство, Разтвори на
към ЕЦП, интрацелуларния обем е диуреза, хипервентилация, делириум, глюкоза 5% с
намален и неговият осмоларите е хронична нефропатия, кома. разтвори с
повишен. полиурична фаза на ОБН, намалена
инсипиден диабет. концентрация
на
електролитите.

Табл. № 13
Хиперхидратации Причина Симптоми Лечение
Хипотонична хиперхидратация- Ексцесивен внос на Слабост, Рестрикция на
ексцесивен внос на вода, водещ до свободни от натрии гадене, течности,
повишаване на екстрацелуларното разтвори, гастричен лаваж повръщане, хемодиализа,
и интрацелуларното с вода, повишена диспнея, при тенденция
пространство. Осмоларитета е активност на обърканост, за алкалоза-
намелен и в двете пространства. антидиуретичния хормон. безсъзнание. разтвор на
NaCl; лечение
на първичното
нарушение.
Изотонична хиперхидратация: Ексцесивен внос на Отоци, Лечение на
Ексцесивен внос на вода и натрии. изотонични инфузионни диспнея първичното
Серумния осмоларитет е разтвори при олигурични нарушение;
нормален, екстрацелуларния обем или анурични пациенти, Рестрикция на
е повишен, докато сърдечна недостатъчност; течности и сол,
интрацелуларния е нормален. нефротичен синдром, прилагане на
хронична уремия, остри диуретици.
гломерулонефрити,
чернодробна цироза
Хипертонична хиперхидратация: Ексцесивен внос на сол. Повръщане, Лечение на
Повишени са натрия и течностите, Повишена активност на диария, първичното
като серумния осмоларитет и надбъбречната кора при белодробен нарушение;
екстрацелуларния обем са синдром на Conn, синдром оток, промени Рестрикция на
повишени, в резултат на дифузия, на Cushing, стероидна в артериално сол и течности;
интртацелуларния обем е намален терапия. налягане и увеличаващи
и осмоларитета на централното Na+ екскреция
интрацелуларното пространство е венозно диуретици.
повишен. налягане.

Табл. № 14
Оценка на кръвозагубата при инициален преглед на пациент - базов мониторинг
Клас I Клас II Клас III Клас IV
Кръвозагуба (ml) До 750 750-1500 1500-2000 >2000
Кръвозагуба (% от ОЦК) До 15% 15%-30% 30%-40% >40%
Пулсова честота < 100 100-120 120-140 >140
Артериално налягане Нормално Нормално Намалено Намалено
Пулсово налягане (АНс-АНд) Нормално Намалено Намалено Намалено
Дихателна честота 14-20 20-30 30-40 >35
Часова диуреза (ml/h) >30 20-30 5-15 Незначително
Ментални промени Леко тревожен Средно Тревожен, Объркан,
тревожен объркан летаргичен
Заместване Кристалоиди Кристалоиди Кристалоиди, Кристалоиди,
кръв кръв

Изойония. Електролитите са вещества с йонна, или силно полярна ковалентна

химична връзка, които във воден разтвор се дисоциират на йони. Електролити са
киселините, основите и солите. Електролитите са проводници от втори род,
провеждането на електричеството в тях се осъществява от движението на
положителните и отрицателните йони. В телесните течности се поддържа
електронеутралитет, чрез запазване съотношението на катионите и анионите.
Електролитите се оценяват посредством йонограма, за съответната изследвана течност.

Табл. № 16
Концентрация на електролитите в телесните течности
Електролити Плазма (mmol/l) Интрестициална Интрацелуларна
течност (mmol/l) течност (mmol/l)
Na+ 141 143 10
K+ 4 4 155
+
Ca² 2.5 1.3 <0.001
Mg²+ 1 0.7 15
Cl− 103 115 8
HCO3− 25 28 10
H2PO4− 1 1 65
SO4− 0.5 0.5 10
Органични киселини 4 5 2
Протеини 7.4 7.4 7.2

Табл.№ 17
Концентрация на електролитите в трансцелуларните течности (mmol/l)
Na+ K+ Cl- HCO3-
Слюнка 20-80 10-20 20-40 20-60
Стомашен сок 20-100 5-10 120-160 0
Панкреатичен сок 120 5-10 10-60 80-120
Жлъчен сок 150 5-10 40-80 20-40
Течности в илеума 140 5 105 40
Течности в колона 140 5 85 60
Изпотяване 65 8 39 16
Ликвор 147 3 113 25

Табл. № 18
Нарушения в електролитния баланс
Причини Симптоми Лечение
Хипонатриемия НП* на Na+, диуретици Безапетитие, Na+ дефицит (mmol) =
Na+<132 mmol/l изпотяване,загуби от гадене, повръщане, (Na+норма – Na+
ГИТ, болест на Addison, мускулна слабост, измерен) x теглото в kg x
 цироза. ментални промени. 0.2
ЛПН*; NaCl p.o./i.v.
NaCl 0.9%; NaCl 10
Хипернатриемия НП на вода, ПП* на Сухи лигавици, жажда, ЛПН; рестрикция в
Na+ >152 mmol/l Na+, остра и хронична треска, олигурия, отоци. приема на Na+ ,
бъбречна предизвикване на
недостатъчност. диуреза, при наличие на
воден дефицит се
въвежда 5% глюкоза.
Хипокалиемия НП на К. Загуби от Мускулна хипотония, от K+ (mmol) = (K+ норма –
K+ < 3.5 mmol/l ГИТ-дренажи, фистули, сомнолентност до кома, K+ измерен) х теглото в
диария, енетерити, паралитичен илеус и kg х 0.4
илеус.Нарушено гастрична атония, ЛПН, КСl p.o./i. v.
разпределение- хипотензия, тахикардия, Парентерално бавно до
алаклоза, инсулинов кардиак арест, ЕКГ 20mmol K+ /h, до 2-3
прием; диуретици, промени- ниска до mmol K+ /kg/d., с KCl
синдром на Cushing, липсваща Т вълна, ST- 15% (1mmol/ml).
синдром на Conn, депреsия, , поява на U
вторичен вълна.
хипералдостеронизъм,
стероидна терапия
Хиперкалиемия Намалена екскреция на Обърканост до кома, ЛПН; 10-20% NaCl i.v.,
K+> 5.5 mmol/l К+ в резултат на парестезии, или Calcium gluconate
олигурия, анурия, брадикардия, аритмия, 10% 10-20ml i.v. При
ренална камерни фибрилации, наличие на ацидоза
недостатъчност, липса диастоличен кардиак NaHCO3 8.4% 200-300
на минералкортикоидна арест; ЕКГ – висока Т ml, Sol. Glucose 20% + 1
активност; нарушено вълна, изправяне на Р единица Insulin на всеки
разпределение при вълната, широки QRS 3-5 грама глюкоза.
ацидоза и инсулинов комплекси. Хемодиализа.
дефицит; повишен
прием, тъканни
некрози, хемолиза,
изгаряния,
хиперкатаболизъм.
Хипокалциемия НП на или Парестезии и белези на ЛПН; Орален калциев
Ca²+ <1.35 недостатъчна абсорбция тетания; тетаничен препарат; При остра
mmol/l на Ca²+; нарушен прием спазъм на гладката хипокалциемия с тежка
или обмяната на мускулатура; тетания – Ca gluconate
витамин D; епилептиформени 10% 20-40 ml i.v. за 10-
хипопаратиреоидизъм; гърчове; депрсия. ЕКГ – 15 мин., с последваща
магнезиев дефицит; удължен QTинтервал с бавна инфузия на калций
ренална удължен ST сегмент. до изчезване на
недостатъчност, остър тетанията. При бързо
панкреатит, масивна въвеждане – затопляне,
хемотрасфузия на палпитации и колапс.
цитратна кръв. При дигитализирани са
Алкалоза; възможни аритмии.
Хиперфосфатемия.
Хиперкалциемия Предозиране с калциеви
Полиурия и ЛПН; NaCl 0.9% +
Ca²+ > 1.55 mol/l препарати, витамин D и
дехидратация, Sol.Glucose 5% 3-6 l.,
витамин А; повръщане, запек, Фуроземид,
Хиперпаратиреоидизъм;повишена гастрична Глюкокортикостероиди,
Метастази в костите; киселинност, хемодиализа.
Хипертиреоидизъм, хипертензия,
Саркоидоза, Болес на брадикардия, аритмии,
Addison, синдром на главоболие, мускулна
Burnett. слабост. ЕКГ- скъсен QT
интервал.
ЛПН* – лечение на първичното нарушение; НП* – недостатъчен прием, ПП*-повишен прием
 Изохидрия. Нарушенията в хомеостазата на водородния катион [Н+], рефлектират
върху киселинно-алкалното равновесие на организма. В екстрацелуларната течност рН
(изразявано като отрицателен логаритъм от концентрацията на водородните катиони)
нормално се поддържа в границите 7.35-7.45. рН на плазмата под 7.35 се нарича
ацидемия или ацидоза, и рН по-голямо от 7.45 се нарича алкалемия или алкалоза.
Много заболявания водят до промяна в рН на екстрацелуларните течности,
причиняващо нежелани ефекти. Тежката ацидоза (рН<7.20) намалява миокардния
контрактилитет, намалява прага за възникване на камерни фибрилации, намалява
отговора към катехоламини, което предизвиква или екзацербира наличната артериална
хипотензия и води до белодробен оток. Алкалозата причинява преместване на
оксихемоглобиновата дисоциационна крива на ляво, което причинява влошена
кислородна доставка към тъканите. Тежката алкалоза (рН> 7.55) има за резултат
тъканна хипоксия, сърдечни аритмии, нарушения на съзнанието, гърчове, промени в
мускулния тонус. Състоянията на ацидоза и алкалоза могат да протичат едновременно,
което причинява смесени нарушения в алкално киселинното равновесие (АКР), като
при такива състояния рН зависи от доминиращия процес. Респираторните нарушения
имат за резултат акумулиране или редукция на СО2. Акумулирането или дефицита на
нелетлива (фиксирана) киселина, причинява метаболитни нарушения, които
конвенционално се проявяват с промяна в кръвната концентрация на бикарбонатите
(НСО3−). Всички пациенти , с изразени нарушения във виталните функции , трябва да
се разглеждат като суспектни за имащи нарушения в АКР. Особенно внимание трябва
да има към пациенти с отклонения в дихателна честота, патологичен тип дишане и
промени в дъха (ацетонов дъх при кетоацидоза). Пациенти с белези на влошена
периферна съдова перфузия, както и с количествени нарушения в съзнанието , също са
показани за оценка на киселинно-алкалния статус. Получаването на детайлизирана
анамнеза и качественото клинично изследване, са съществени за изясняване на
причината довела до нарушението в АКР. При съмнение за отклонения, се изследва
кръвно газов анализ (КГА) и серумни електролити. На флуктоациите в киселинноста
на течностите в организма, се противопоставят няколко буферни системи. Буфера е
субстанция , която е способна да приема, или да отдава водородни катиони,
регулирайки по този начин киселинноста в зависимост от дефицита, или излишъка на
водородни катиони.
НА ⇆ Н+ + А−
рН на разтвор се определя от уравнението на Henderson-Hasselbach:
pH = pKa + log[A−] / [HA]

В това уравнение Ка е дисоциационна константа на слаба киселина - НА.

Отрицателния логаритъм от тази константа, или рКа, е обратно пропорционален на
силата на киселината. Най-ефективни са буферите, при които рКа е близко до
физиологичното рН. Буферите в човешката кръв са : бикарбонатите, протеините,
хемоглобина, сулфати и фосфати. Костите съдържат голям резервоар от фиксирани
бикарбонати с капацитет да буферират значими количества Н,+ при остро киселинно
натоварване. Поради принципа на изохидрията, всички буферни двойки в смесена
система са в равновесие с една и съща концентрация на водородните катиони.
Измерването на една буферна система представя състоянието на цялата киселинно-
алкална система. В клинични условия, обикновено се оценява буферната система
бикарбонат - въглена киселина, за оценка на АКР. Тази система е удобна за
мониториране, понеже е доминантната буферна система на екстра целуларната
течности и има отношение, както към респираторните , така и към метаболитните
фактори влияещи на АКР.
Химическото уравнение за тази система: HCO3− + H+ ⇆ H2CO3⇆ H2O + CO2

Въглеродния диоксид е продукт от метаболизма на мазнините и въглехидратите.

В течна среда се хидратира от карбоанхидразата, обратима реакция за образуване на
въглена киселина. Вентилаторната система, при нормални състояния, поддържа
парциално налягане на СО2 от 40 mmHg. Поради опцията, въглената киселина да може
да бъде изнесена посредством вентилация, тя се определя като летлива киселина.
Нелетливите киселини са продукт от дневния метаболизъм на различни нутриенти.
Тези киселини консумират бикарбонати, за поддържане на еквилибриума. Също както
белите дробове, бъбреците регулират нивото на въглената киселина, за да поддържат
нивото на бикарбонатите. Бикарбонатите се генерират в бъбреците, главно от
метаболизирането на глутамина до амоняк и бикарбонат и екскретиране на амоняк с
урината.
Уравнението на Henderson-Hasselbach, за тази буферна ситема е:
pH = pK + log [HCO3−] / [H2CO3]
В лабораториите не се измерва рутинно [HCO3−] или [H2CO3]. Измерването на
тоталния СО2 на кръвта, представлява HCO3−, H2CO3 и разтворения СО2. рСО2 е право
пропорционално на H2CO3, и следователно може да се субституира колкото е
необходимо до нагласяна на дисоциационната константа. Kassirer и Bleich премахват
логаритъма в горното уравнение, използвайки тази субституция. Резултатът е
равенство, с голяма клинична приложимост, известно като равенство на Henderson:
[H+] = 24pCO2 / [HCO3−]
Това уравнение , изразява зависимостта на три рутинно измервани показателя за
оценка на АКР. Киселинноста на телесните течности, обикновено се измерва и
представя като рН. Измерването и употребата на рН има някои теоритични и
практически недостатъци , затова в много лаборатории вече се измерва [H+] в nmol/l.
Можем лесно да оценим
[H+] от рН. При рН между 7.20 до 7.50 има линеарна зависимост с [H+], и се използва
правилото за изчисляване на [H+] в nmol/l от рН. Изваждат се последните две цифри на
рН от 40, след което резултата се добавя към 40 и се получава [H+] в nmol/ (примерно
рН = 7.25 → [H+] = 55 nmol/l; рН =7.30 → [H+] = 50; при pH = 7.45 → [H+] = 35). При
рН< 7.20 и рН > 7.50 има нелинеарна зависимост, затова нагласянето на стойността
става с 0.10 единици при намаляване на рН. Когато рН = 7.00, [H+] =100 nmol/l за
всяко повишаване на рН с 0. 10, съдържанието на [H+] се променя с 80% от
предходната стойност (умножаваме с 0.8) и обратно , ако рН< 7.00, разделяме с 0.8 за
всеки 0.10 единици намаляване на рН (рН = 6.90 → [H+] = 125 nmol/l ) ; (рН = 7.10 →
[H+] = 80 nmol/l); (рН = 7.60 → [H+] = 26 nmol/l и т.н.)
Когато буферирането не е достатъчно да предотврати промените в рН от
нарушение в АКР, протичат компенсаторни процеси. Компенсацията , е физиологичен
отговор към първично разстройство на киселинно–алкалното равновесие, а не
вторично нарушение. Компенсаторната реакция е физиологичен процес, обратен на
разстройството. Например, компенсацията на първичната респираторна ацидоза е
метаболитна алкалоза, и обратно. Респираторната компенсация на първично
метаболитно разстройство е бърз отговор с подходяща вентилация. Метаболитната
компенсация обаче протича в две фази. Остра метаболитна компенсация ,
наблюдаваща се в първите 24 часа, с преобладаващо буфериране от хемоглобина,
буферните системи на костите и тъканите. Промените в нивото на [HCO3−] в плазмата
са минимални. Хроничната метаболитна компенсация, протича за 1 до 5 дни,
необходими на бъбреците да променят нивото на [HCO3−] в плазмата. Изучаването на
нарушенията в АКР е необходимо, за да се определи очакваната степен на
компенсация. Ако процеса на компенсация , не успее да достигне очаквания отговор,
тогава се наблюдават киселинно-алкални нарушения от смесен тип.
Табл. № 19
Компенсаторни правила при първични нарушения в киселинно-алкалното равновесие
Нарушение Първично събитие Компенсация
Респираторна ацидоза
Остра (< 24 часа) 10 mmHg ↑ pCO2 1 mmol/l ↑ [HCO3−]
Хронична ( 3 до 5 дни) 10 mmHg ↑ pCO2 3 - 4 mmol/l ↑ [HCO3−]
Респираторна алкалоза
Остра (< 24 часа) 10 mmHg ↓ pCO2 1 – 3 mmol/l ↓ [HCO3−]
Хронична ( 3 до 5 дни) 10 mmHg ↓ pCO2 2 - 5 mmol/l ↓ [HCO3−]
Метаболитна ацидоза 1 mmol/l ↓ [HCO3−] 1 до 1.5 mmHg ↓ pCO2
Метаболитна алкалоза 1 mmol/l ↑ [HCO3−] 0.5 до 1mmHg ↑ pCO2
Нормални стойности: pCO2= 40 mmHg; [HCO3−]=24 mmol/l; Anion Gap (АП)=12mmol/l

Обичайно първичните нарушения в киселинно - алкалното състояние

персистират едновременно с протичащия компенсаторен процес. Единствения
компенсаторен процес, който нормализира напълно рН е метаболитния отговор при
респираторна алкалоза. За това са необходими най-малко две седмици и се наблюдава
при състояния на височинна болест, когато хипервентилацията е предизвикана от
хипоксия.
В последното десетилетие Steward разработи нов количествен физико - химичен
подход за оценка на КАС. Разглеждайки киселино- алкалния баланс като определящ
се от три независими променливи, рСО2; разликата в електролитите; и концентрацията
на нелетливите слаби киселини. Всички останали променливи от киселинно - алкалния
статус включително и [H+] и [HCO3−] зависят от тези три основни величини.
Респираторните нарушения са резултат от промени в рСО2, докато нереспираторните
(метаболитни) разтройства се дължат на промени в концентрацията на нелетливите
киселини и електролитните различия. Под различия в съдържанието на електролити се
разбира разликата между сумата на всички катиони (Na+, K+, Ca²+, Mg²+) и сумата от
всички аниони ( Cl−, SO4²− ) и органични киселини като лактат. Когато разликата между
катионите и анионите се повишава, се развива метаболитна алкалоза и обратно когато
намалява метаболитна ацидоза. Тази разлика може да се изрази с уравнението: [Na+] +
[К+] – [Cl−], тъй като това са главните йони на плазмата. При състояния на ексцесивен
внос на вода, концентрацията на тези йони и стойността на разликата намалява, в
следствие на което се наблюдава дилуционна ацидоза, както е и при пациенти с
повишена секреция на антидиуретичен хормон. Обратно при воден дефицит, резултата
е концентрационна алкалоза. Главните нелетливи киселини в плазмата са плазмените
протеини и неорганичните фосфати. Така например при хипопротеинемия се развива
алкалоза, докато при хиперпротеинемия или хиперфосфатемия имаме ацидоза.
Респираторните нарушения изразяващи се с неадекватна или ексцесивна
вентилация, се манифестират чрез промени в рСО2. От степента на метаболитна
компенсация разбираме дали респираторните нарушения са остри или хронични.
Респираторна ацидоза от остра ретенция на СО2, клинично се реферира като
карбонаркоза, характеризираща се с главоболие, слабост, обърканост, тремор,
замъглено виждане, като може да прогресира до делириум, оток на папилите и тежки
количествени нарушения в съзнанието. При продължителна респираторната ацидоза,
бъбреците компенсират състоянието посредством генериране на бикарбонати с
екскреция на NH4+ и Cl− в урината, като електронеутралитета се запазва посредством
развитието на хипохлоремия, характерен белег за хроничната респираторна ацидоза.
Над 50% от пациентите с хронична респираторна ацидоза, при които рСО2 не
надхвърля 55 mmHg имат рН в нормални граници. За това, при бърза корекция на
хроничната респираторна ацидоза, се получава като резултат метаболитна алкалоза.
При тези състояния на хронична респираторна ацидоза, дихателния център постепенно
губи чувствителеност към нивото на хиперкапнея, като хипоксията става водещ
стимул. За това провеждането на кислородна терапия трябва да става внимателно и при
белези на неефективно спонтанно дишане , трябва да се премине към механична
вентилация. При наличие на респираторна алкалоза е важно да се установи причината,
която е довела до нея. Обичайно наличието на хипоксия се доказва с кръвно газов
анализ (КГА). Пациентите с метаболитна ацидоза, обикновено се представят с белези и
симптоми на техните придружаващи заболявания. Наличието на патологичен тип
дишане на Kussmaul е клинична изява на респираторната компенсация. Причините за
метаболитна ацидоза, се разделят на две категории: свързани с повишаване на
анионния прозорец (anion gap), и такива без повишаване. Анионния прозорец (АП)
представлява концентрацията на анионите, които не се измерват с рутинно
използваната йонограма в клинични условия, като това са сулфати, фосфати, протеини
и органични киселини. Изчислява се като: АП = Na+ – HCO3− + Cl−). Нормалната
стойност на AП e 12±4 mmol/l. АП нараства когато има повишени нива на органични
киселини. Хиперпротеинемията, също причинява леко повишаване на АП, а
хипопротеинемията, обратно предизвиква намаляване, пропорционално на
намаляването на серумната концентрация на албумин. Други причини за намаляване на
АП са : хипернатриемия, хиперкалиемия, хиперкалциемия, хипермагнезиемия, както и
интоксикации с литий, бром и йод. Заболяванията, предизвикващи ексцесивна
продукция на органични киселини, имат за резултат метаболитна ацидоза с
повишаване на АП. Това е поради високо ниво на неизмервани аниони от които се
дисоциират [H+].
Лабораторните тестове спомагащи за диференциране на причините, включват
серумни нива на кетони, лактат, глюкоза, както и тестове за реналната функция.

Табл. № 20
Причини за остра респираторна ацидоза
Обструкция Чуждо тяло във въздухоностните пътища
Ларингоспазъм и ларингеален оток
Епиглотити и инфекции в хипофаринкса
Белодробни заболявания Тежка астма
Тежка пневмония
Тежък белодробен оток
Интерстициални белодробни болести
Аспирация
Влошена вентилация Гръдна травма
Тензионен пневмоторакс
Плеврални изливи
Неадекватна механична вентилация
Нервно-мускулни нарушения Синдром на Guillian - Barre
Ботулизъм
Лезии на гръбначния мозък
Увреждания на ЦНС ЦНС лезии – исхемични, травматични
Опиати и седативи
Други субстанции водещи до количествени нарушения в съзнанието
Метаболитни нарушения повлияващи съзнанието – хипогликемия,
електролитни отклонения
Причини за хронична ХОББ, Кифосколиоза, Невропатии, Миопатии, Синдром на Pickwick
респираторна ацидоза

Табл.№ 21

Причини за респираторна алкалоза

ЦНС стимуланти Цереброваскуларни инциденти; тумори; инфекции;треска; сепсис;
бременост; болка; хипертиреоидизъм; салицилати и катехоламини
Предизвикана от хипоксия Белодробна емболия; Конгестивна сърдечна недостатъчност;
хипервентилация Интерстициални белодробни заболявания; Височинна болест
Други Хепатална недостатъчност; механична хипервентилация

Табл. № 22
Причини за метаболитна ацидоза
Кетоацидоза Диабетна
Алкохолна
Гладуване
Лактатна ацидоза Тъканна хипоперфузия с хипоксия
Системни заболявания
Интоксикации – етанол, изониазид, въглероден
окис, цианиди, стрихнин
D- лактатна ацидоза Свързано с патологична чревната флора
Ренална недостатъчност
Токсична Салицилати, паралдехид, алкохоли

Кетоацидозата, е резултат от повишаване на свободните мастни киселини, или

преференциална конверсия на свободните мастни киселини в кетокиселини. При това
състояние, има непропорционално висока продукция на β–хидрокси-бутират в
сравнение с нивата на ацетоацетат. Тестовете за установяване на кетокиселини в
серума и урината, обикновено реагират на ацетоацетат, а не на β–хидрокси-бутират,
затова тежестта на кетоацидозата остава недооценена. Най-често срещана е диабетната
кетоацидоза , характеризираща се с хипергликемия, хиперосмоларитет, хиповолемия
със загуба на електролити и метаболитна ацидоза. Лактатната ацидоза е резултат на
процеси , които повишават концентрацията на лактат в серума повече от 5 mmol/l.
Най- честата причина е нарушената тъканна перфузия с хипоксия, имаща за резултат
анаеробен метаболизъм. Тъканната хипоперфузия , може да бъде генерализирана
(шок, сепсис), или локализирана (мезентериална исхемия). Лечението на основното
заболяване, е от първостепенно значение, при всички форми на лактатна ацидоза.
Алкохолизмът , може да предизвика три форми на метаболитна ацидоза с повишаване
на АП. Етаноловата интоксикация, предизвиква средно тежка ацидоза, поради
акумулиране на кисели метаболити. Алкохолната лактатна ацидоза, е резултат на
повишена продукция, както и на намалена екскреция на лактат от увредения черен
дроб. Алкохолната кетоацидоза се проявява, след тежка алкохолна злоупотреба, с
последващ намален прием на храна и повръщане. Метаболитната ацидоза при ренална
недостатъчност, е в следствие намалена екскреция на органични киселини и обичайно
се придружава , от ретенция на течности и значими електролитни нарушения.
Обичайно хиперкалиемията е силно изразена и налага лечение, включително и с
хемодиализа. Отравянето със салицилати предизвиква респираторна алкалоза, поради
директен токсичен ефект върху респираторния център. Метаболитната ацидоза се
развива вторично , поради нарушение в окислителното фосфорелиране и акумулиране
на метаболити. Метанола и етиленгликола, се конвентират бързо до токсични
метаболити, причинявайки метаболитна ацидоза и повишаване на АП. Метаболитна
ацидоза с нормален АП се причинява от ексцесивна загуба на бикарбонати,
невъзможност да се екскретират киселини (ренална тубулна ацидоза), или въвеждане
на субстанции съдържащи хлориди. Тъй като тази ацидоза е свързана с високи нива на
серумните хлориди, често се определя като хиперхлоремична метаболитна ацидоза.
Най-честите причини са повишени загуби на HCO3− от гастроинтестиналния тракт
(диария; фистули или дренажи на панкреас, жлъчни пътища, тънки черва; извеждане на
уретерите в черво–уретеросигмоидостомия, чревна цистопластика; прием на
хлорсъдържащи съединения (CaCl2, MgCl2, NН4Cl), повишени ренални загуби на
HCO3− (ренална тубулна ацидоза, инхибитори на карбоанхидразата-ацетазоламид,
хипоалдостеронизъм, хиперпаратироидизъм), както и други причини като дилуционна
ацидоза, хипералиментарна ацидоза, ранна бъбречна недостатъчност. Най-честата
причина за метаболитна ацидоза с нормален АП е диарията, поради високата
концентрация на бикарбонат и калий и релативно ниската на хлор в отделяната
течност. Дренирането на тънките черва, билиарната система и панкреаса, също
причинява хиперхлоремична метаболитна ацидоза, поради високо ниво на бикарбонати
и ниско на хлориди в дренираната течност. При продължителен контакт на урина с
чревна лигавица, има активна секреция на бикарбонати с пасивна секреция на хлориди,
и е възможно да настъпи ацидоза. Бикарбонатите, може също така да се губят с
урината при ренална тубулна ацидоза и терапия с ацетазоламид. При рН на урината по-
високо от 6, трябва да се подозира повишени загуби на HCO3−. Реналната тубулна
ацидоза се характеризира с метаболитна ацидоза при нормални стойност на анийония
прозорец, при високо рН на урината, с намалена уринарна екскреция на амоняк и
киселини, при нормална или леко намалена гломеруларна филтрация. Тя бива три
подвида: дистална, проксимална и хиперкалиемична, като всеки подвид е с различна
етиология (конгенитална, придобита). Прилагането на бикарбонатна терапия за
лечение на метаболитна ацидоза се преоценява през последните години, поради
наличието на няколко потенциално нежелани усложнения, свързани с бикарбонатната
терапия. Преместването на оксихемоглобиновата крива, с инхибиране
освобождаването на кислород към тъканите, екзацербация на централно-венозната
ацидоза, хипернатриемия с обемно натоварване, парадоксална интрацелуларна ацидоза
в миокардните и церебрални клетки, поради продукцията на СО 2, който дифундира
много по-лесно вътреклетъчно отколкото HCO3−. Въпреки това, тежката ацидоза е
животозастрашаващо състояние, което трябва да се лекува. Първа стъпка е да се
осигурят оптимални нива на рСО2. Ако нивото на рН остане под 7.00-7.10, е
индицирана бикарбонатна терапия. Отговорът към тази терапия трябва да се
мониторира , със серия от кръвно-газови анализи. Обичайно корекцията на
отклоненията в АКР се извършва по формули, които използват дефицита или излишъка
от бази–(ВЕ). Излишъка от бази се дефинира, като количеството силна киселина ,
което трябва да се добави към всеки литър напълно оксигенирана кръв , за да
възтанови рН до 7.40, при температура 37°C и pCO2 = 40 mmHg. Терминологията и
концепцията за ВЕ е въведена от Poul Astrup and Ole Siggaard-Andersen през 1958
година. Тъй като ВЕ (base excess) означава излишък на бази, логично е при състояния
на ацидоза, когато има недостиг на бази , да се означава като BD (base deficit), но е
прието да се използва абревиатура ВЕ, като при позитивен знак, става въпрос за
излишък на основи, при негативен за недостиг на основи. За нормална стойност се
приема ВЕ = ± 2 mEq/l. При метаболитна ацидоза ВЕ < -2mEq/l и респективно при
метаболитна алкалоза ВЕ > +2mEq/l. За корекция на метаболитна ацидоза се използва
8.4% разтвор на натриев бикарбонат (NaHCO3), който съсдържа 1 mmol/ml HCO3-.
Дефицитът на бази се изчислява по формула: HCO3-(mmol/L) = (желаното серумно
ниво на HCO3- - измерения HCO3-) x 0.5 x телесното тегло в kg. Или HCO3- (mmol/L) =
(-BE) x теглото в kg x 0.3. Препоръчително е да се приложи половината от изчислената
доза, за да не се обърне състоянието от ацидоза в алкалоза със всички нежелани
последствия. Други препатрати за корекция на ацидозата са THAM (TromeThamine, tris
buffer) и Carbicarb (Na2CO3/NaHCO3). Метаболитната алкалоза се коригира по
формулата: H+ (mmol) = (+BE) x телесното тегло в kg x 0.3. Приложението на HCl (1
mmol/ml) е показано при pH >7.55. За корекция на метаболитната алкалоза може да се
използва и хемодиализа с ниско съдаржание на бикарбонати (<18 mmol) в диализния
разтвор. За повлияване на метаболитна алкалоза , приложение имат лизин
хидрохлорид и аргинин хидрохлорид. Метаболитната алкалоза е често нарушение на
АКР при критично болни пациенти. Наблюдава се при процеси, които имат за резултат
намаляване на H+ или Cl- в екстрацелуларната течност, спрямо относително
повишените HCO3- и Na+. За диагностични и терапевтични цели , метаболитната
ацидоза се разделя на хлор сензитивна и хлор резистентна. Загубите на стомашно
съдържимо чрез повръщане, или от назогастричната сонда са прототип на хлор-
сензитивна метаболитна алкалоза. Гастричното съдържимо е с висико съдържание на
HCL и затова при загуба на значими количества, намалява нивото на хлоридите.
Когато наличните нивата на Cl− в проксималния тубул са по-малко от тези на Na+,
повече Na+ не се реабсорбира и минава в дисталния тубул. В условия на дехидратация,
Na+ преференциално се реабсорбира в дисталните тубули, като се обменя с Н + и К+,
причиняващо алкалоза. В урината на пациенти с хлор-сензитивна метаболитна ацидоза
, има ниско съдържание на Cl−, обичайно под 10 mmol/l. Понеже диуретиците
инхибират Na+ и Cl− реабсорбция, в урината Cl− е нисък , само ако е минало
достатъчно време от тяхното спиране. Поведението при хлор- сензитивна метаболитна
алкалоза е , коригиране на хиповолемията, и хипокалиемията. Приложението на Н2-
блокери, редуцира обема и киселиността на стомашната течност, която се дренира през
назо-гастричната сонда. При състояния на минералкортикоиден излишък
(хипералдостеронизъм, стероидна терапия) се получава хлор-резистентна метаболитна
ацидоза. Минералкортикоидната активност, стимулира дисталните тубули да
реабсорбират Na+ обменяйки го с Н+ и К+. Като резултат се развива алкалоза с
хиперволемия и Cl− в урината повече от 10-20 mmol/l. Има клинични ситуации , когато
се наблюдават смесени киселинно-алкални нарушения, като най-тежки са тези , когато
първичното нарушения и последвалото го, променят КАР еднопосочно, като
резултатната ацидоза или алакалоза е обичайно животозастрашаваща.
Табл. № 23
Причини за метаболитна алкалоза
Хлор сензитивна (Cl− <10 mmol/l в Повръщане
урината) Загуби от назогастрична сонда
Диуретици (хлора в урината може да не е < 10 mmol/l)
Вилозен аденом на колона
Постхиперкапнея
Конгенитална хлор-губеща диария
Хлор резистентна (Cl−>20 mmol/l в Минералкортикоиден излишък
урината) Ендогенни причини: (хипералдостеронизъм, болест на
Cushing, адреногенитален синдром)
Екзогенни причини: (стероидна терапия)
Синдром на Bartter
Тежка хипокалиемия (К+ < 2 mmol/l)
Некласифицирана Екзогенно въвеждане на алкалии (HCO3−, цитрат, лактат)
Хиперкалциемия
Хипопротеинемия
 Изоосмия. Осмолалитет е концентрацията на разтворима субстанция, изразена в
осмоли (1osmol = 1mol/3), изчислена за 1 килограм разтвор (osmol/kg). Осмоларитетът
е концентрацията на разтвор, изразена в осмоли за 1 литър разтвор (osmol/l).
Осмолалитетът се измерва с осмолариметър, по методика базирана на точка на
замръзване и налягането на парите. Осмоларитетът по-рядко се използва в
осмометрията, защото е температурно зависим (променя се обема на водата).
Клетъчните мембрани са релативно не пропускливи за много вещества, натриев
хлорид, глюкоза, манитол, но свободното преминаване на вода между
екстрацелуларното и интрацелуларното пространство, изравнява осмоларитета в тях ,
въпреки различията в съставките им. Така повишаването на осмоларитета на
екстрацелуларните течности, предизвиква клетъчна дехидратация. Главните ,
определящи осмоларитета съставки на интрацелуларната течност са калий, магнезий,
фосфати и протеини, а главните вещества, определящи осмоларитета на
екстрацелуларната течност, са натрий, хлор и хидрокарбонатни аниони. Може да
изчислим осмоларитета на ЕЦТ и ИЦТ по формула: осмоларитета (mosml/kg) = 2 х
[Na+]+ урея/2,8 + глюкоза/18, всички в mg/dL; или осмоларитета (mosml/kg) = 2 [Na+] +
2 [K+] + глюкоза + урея, всичките в mmol/L., ако са приложени други субстанции те
също се добавят, манитол mg/dl/18, глицерол mg/dl/9 и етанол mg/dl/4,6. Грешката е
около 10 mosml/kg., спрямо измерване, направено с осмолариметър. ИЦТ съдържа 2/3
от тоталните осмотични вещества и съответно, ЕЦТ останалата 1/3. Тъй като
осмоларитетът от двете страни на мембраните, трябва да е еднакъв, поддържано с
преместване на водата, това обяснява защо 2/3 от течностите са в ИЦТ и 1/3 в ЕЦТ.
При хиперосмотични състояния с нарастване на концентрацията на непреминаващите
вещества в ЕЦТ се предизвиква намаляване обема на ИЦТ. С увеличаване нивата на
свободно преминаващи през мембраните субстанции, дори във високи концентрации,
те се разпределят равномерно в телесните течности и повишават осмоларитета, но не
предизвикват хипертоницитет (ефективен осмоларитет) и дехидратация на ИЦТ.
Ефективният осмоларитет, или тоницитета се калкулира чрез сумиране на всички
непреминаващи вещества. Ефективният осмоларитет = на 2 х [Na+] + глюкоза/18 +
манитол/18 + глицерол/9, всички в mg/dL. Тъй като може да не сме сигурни дали не
участват и други субстанции , влияещи на тоницитета, той може да се калкулира, като
от осмоларитета се извадят преминаващите вещества – урея/2,8 + етанол/4,6 в mg/dl.
При бързо развитие на хипертоницитет, организмът реагира за изравняване на
осмоларитета с предвижване на течности. В мозъка бързата клетъчна дехидратация ,
може да предизвика хеморагия. За осмоларитета на екстрацелуларната течност,
основно значение има натрия и хлора, затова контрола на осмоларитета на ЕЦТ, е
синоним на контрола на натриевата концентрация, която се влияе от чувството на
жажда, приема на натрий и вода, антидиуретичния хормон, нивото на алдостерон и
атриален натриуретичен пептид, както и от интраренални механизми. Ретенцията на
натрий, предизвиква чувство на жажда и стимулира отделянето на АДХ, което
предизвиква задържане на вода и разширяване на екстрацелуларното пространство.
Когато критичен обем интраваскуларна течност се загуби (20-30%) , отговарящи за
обема рецептори, се стимулират за включване на механизми за задържане на
течностите и осигуряване на тъканна перфузия. Водна ретенция се наблюдава само ако
има хипонатриемия с хипотоницитет. При хиперволемия,посредством
барорецепторите в сърцето и големите съдове , се стимулира освобождаването на
атриален натриуретичен пептид, предизвикващ излъчване на натрий с урината.
Плазменния осмоларитет варира между 275 и 299mosml/l., а осмолалитета на урината
500-800mosml/l. При плазма с осмоларитет под 290mosml/l, секрецията на АДХ е
много ниска(<2 pg/ml) и затова осмоларитетът на урината е минимален. При плазмен
осмоларитет над 290mosml/l, секрецията на АДХ е висока (2-12 pg/ml), като
осмоларитетът на урината е висок (>800 mosml/l). Чувството на жажда се засилва при
състояния на плазмен хипертоницитет, за да се профилактира по нататъшната клетъчна
дехидратация. Хипертоницитет рядко може да се установи при човек в съзнание,
който има запазено чувство на жажда.
Повишен серумен осмоларитет с нисък серумен тоницитет, има при ренална
недостатъчност с високи нива на урея, както и при отравяния с етанол. Повишен
осмоларитет с висок тоницитет и хипонатриемия, има при внос на глюкоза, манитол,
метанол, етиленгликол. Повишен осмоларитет с висок тоницитет и хипернатриемия се
намира, при хиповолемия от неренални загуби (гастроинтестинален тракт и кожа), и
ренални загуби. Хипернатриемия с нормоволемия се установява при : кома (липсва
усещане за жажда), неренални и ренални загуби (инсипиден диабет, осмотична
диуреза). Хипернатриемия с хиперволемия , има при хипералдостеронизъм, синдром
на Къшинг, както и ятрогенно причинена. В клиниката на пациент с хиперосмотичен
синдром, прави впечетление дехидратацията. От страна на нервната система - жажда,
полидипсия, слабост, летаргия, ментални промени до кома, раздразнителност,
хиперрефлексия, атаксия, спастицитет, гърчове, нистагъм, церебрални и
субарахноидални хеморагии. От страна на кардиоваскуларната система, има
хиповолемия с хипотензия до циркулаторен шок. От отделителната система, може да
има олигурия или полиурия, може да се установи хидронефроза и ренална
недостатъчност. Терапевтичното поведение цели повлияване на придружаващото
заболяване причинило нарушението, възтановяване на интраваскуларния обем и
коригиране на електролитните нарушения. При хиперосмоларитет с хипотоницитет,
трябва да се повлияе придружаващото заболяване (реналната недостатъчност,
отравянето с етанол). При хиперосмоларитет с хипертоницитет и хипонатриемия,
трябва да се елиминира приема на глюкоза, манитол и други повлияващи осмоларитета
субстанции. При наличие на хипернатриемия с хиповолемия, се прилагат
хипоосмоларни разтвори 5% глюкоза, 0.45% разтвор на натриев хлорид, и за
възтановяване на обема изотонични солеви разтвори и колоиди. При състояния
свързани с хипернатриемия и нормоволемия, се инфузират хипоосмоларни разтвори, и
се повлияват причините. При инсипиден диабет, се прилага антидиуретичен хормон, а
при нефрогенна етиология, тиазиден диуретик и рестрикция в приема на сол и вода.
При хипернатриемия с хиперволемия, трябва да се премахнат високите нива на натрии
с хемодиализа и диуретици. Обема се възтановява с хипотонични разтвори.
Изотермия. Хомеотермия – модел на температурна регулация при, които
температурата се подържа в границите на +/- 2ºС, въпреки вариациите в околната
среда. Хомеотермни организми са бозайниците и птиците. Термичният баланс
представлява съотношението между генерирането на топлина и загубите на топлина.
Обичайният контрол, е чрез вазодилатация или вазоконстрикция на периферните
съдове, –механизъм , който е свързан с енергиен разход. Задължителната продукция на
топлина е процес, независим от регулацията свързан с хранене, обмяна, растеж,
мускулна дейност. Факултативната топлинна продукция, е процес на производство на
топлина при необходимост за възтановяване на топлинния баланс. Например
треперенето увеличава с 4 до 6 пъти топлинната продукция. При новородените ,
разграждането на кафявата мастна тъкан , може до 2-3 пъти да увеличи топлинната
продукция. Над 75% от генерираната топлина се губи най-вече чрез конвекция, по-
малко с кондукция, при контакт с други обекти и радиация към близки предмети.
Останалите 25% са чрез перспирация (с водните пари в издишания въздух и
изпотяване). При необходимост изпотеването става главния механизъм за загубата на
топлина. Максималната скорост на изпотяване е 2 литра на час, като топлинните
загуби са 2.7 mJ/h/m² (millijoule), което е 15 пъти повече от основната топлинна
продукция на организма. Максималната дневна продукция на пот е около 5литра.
Температурните рецептори биват два вида, централни които отговарят за
температурата от вътрешността на тялото. Разположени са в хипоталамуса, гръбначния
мозък, коремните органи и мускулите. Периферни в кожата, носещи информация за
топло и студено. Информацията за топлина се предава по С влакна, като максимална
реакция се наблюдава при температура 40-45 градуса, а студ по А влакна с максимална
реакция при температура под 25 ºС. Входящата и изходяща информация се обработва
от хипоталамуса, който се явява динамична референтна точка в подържането на
нормотермия. В предния хипоталамус има център за физична регулация срещу
порегряване , настроен на 37.1 ºС, като над тази температура настъпва вазодилатация,
с изпотяване и подтискане на продукцията на топлина. В задния хипоталамус, има
център за химична терморегулация, като в студена среда постъпва информация от
периферните рецептори, предизвикваща образуване на топлина по химичен път. Към
процеса на термогенеза, отношение имат симпатикуса, надбъбречните и тироидните
хормони. Общата анестезия , повлиява терморегулацията чрез подтискане функцията
на хипоталамуса. Релаксантите, възпрепятстват треперенето, водещо до по-бързо
охлаждане. Много от използваните медикаменти по време на анестезия предизвикват
вазодилатация, с преразпределение на топлината към периферията и повишени загуби.
Опиатите и барбитуратите понижават температурата по централен и периферен
механизъм. При обща анестезия , се отчита начално рязко понижаване на
температурата с последващо постепенно охлаждане. За термичния стрес, влияние
оказват студените операционни зали, почистването със студени дезинфектанти,
студени промивки, студени инфузи и трансфузии, въвеждане на студени газове,
излагане на вътрешните органи на ниска температура. Обикновено в края на
анестезията се отчита умерена хипотермия до 33 ºС, температурен дълг, който
предизвиква треперене след извеждане от анестезия, водещо до рязко нарастване на
кислородната консумация, което може да причини нежелани усложнения. При
настъпване на хипотермия на новороденото, термичния стрес причинява отделяне на
катихоламини , с рязко нарастване на белодробното съдово съпротивление и
нарастване на десно левия шънт. Измерването на температурата става постедством
термистори. Езофагеално, трансдюсера се поставя в долната четвърт на хранопровода,
за измерване на централна телесна температура. Назофарингиална температура се
измерва с поставяне на термистора зад мекото небце. Ректалната температура е с 0.5-
1ºС по-висока , поради генериралата температура от интензивния бактериален растеж.
Температурата в пикочния мехур, може да се измери с катетри с имплантиран
термистор в тях. Температурата, измерена в ушния канал до тъпънчевата мембрана
(наи-близо до хипоталамуса), корелира добре с тази, получена при измерване от
езофага. Кожна– обичайно се измервана аксиларно, както и средна кожна температура
при измерване на по-вече от 10 места. Средната телесна температура = (0.66 х
централната температура) + (0.34 х кожната температура).
„Nutrition is a cornerstone that affects and defines the health of all people, rich and
poor. Proper nutrition and health are fundamental human right”- Gro Harlem Brundtland,
MD, Director-General, World Health Organization.
Организмите получават енергия от изгаряне на хранителните вещества.
Енергийното съдържание на тези субстрати се изразява в килокалории (kcal).
Килокалорията е единица за измерване на количество енергия, необходимо за
затоплянето на 1 kg вода от 14.5ºС до 15.5 ºС при атмосферно налягане. С
Международната система единици SI е приета единица за енергия джаул (J), а
килокалорията се използва главно като единица за енергийната стойност (калорийност)
на храни и при измервания в отоплителни системи (1 kcal = 1 000 cal = 4,1868 kJ; 1 kJ =
239 cal = 0,239 kcal).
Храненето трябва да осигури енергийните изисквания на метаболизма, да
посрещне предизвикателствата на хиперметаболизма, налице при критично болните
пациенти, и да се минимизира белтъчния катаболизъм. Храненето може да се раздели
на ентерално, паренетерално и смесено. През 1990 настъпи голям отлив от
паренетералното хранене (ПХ) за сметка на ентереалното хранене (ЕХ), което стана
преференциален метод за доставка на хранителни субстанции при критично болни
пациенти, с доказан ефект върху изхода от леченеито. ЕХ превентира атрофията на
лигавиците и повишения пермеабилитет, което има резултат намалени бактериални
транслокации.
Един 70 кг мъж има приблизително 175 000 килокалории (kcal). В човешкия
организъм има около 16 килограма (кг) мазнини, чиято енергийна стойност се
приравнява на 149 000 kcal, около 6 кг протеини които са 24 000 kcal и 0,250 кг
въглехидрати под формата на гликоген – 1000 kcal . При енергиен разход в покой
(ЕРП) от 2500 kcal на ден, този енергиен ресурс представлява запас за 2 месеца, но още
на третата - четвърта семица настъпват животозастрашаващи състояния. При критично
болни пациенти, енергийният разход в покой може да е удвоен. Гликогена се
разгражда още след 24 часа гладуване. Само мозъчните нужди от въглехидрати са от
90 до 180 грама на ден. След 5-6 седмици на недостатъчен енергиен прием, кетотелата
са повече от глюкозата и задоволяват половината от енергийните нужди на мозъка. За
да не се стигне до хипогликемия, се включва глюконеогенезата- процес на синтез на
въглехидрати от невъглехидратни източници. Субстрати за този процес са лактат,
глицерол и т.н. гликогенни аминокиселини. Включва се и синтезата на т.н. кетонови
вещества (ацетоацетат, хидроксибутират, ацетон). Те се намират нормално в кръвния
серум, но в много ниска концентрация - 0,03-0,06mmol/l. Постепенно концентрацията
им се повишава и след 4-7 дни от началото на гладуването тя става около 5-6mmol/l. От
високото ниво на кетотелата настъпва метаболитна ацидоза. Процесът с включването
на протеините, като енергиен субстрат е компенсаторен, но причинява сериозни
увреждания, тъй като белтъците имат друго предназначение. Мускулната
протеинолиза е с насоченост доставяне на специфични елементи, тъй като дори при
тежък стрес от протеинолиза се постигат по-малко от 25% от тоталния енергиен разход
(ТЕР). 72% от тоталната клетъчна маса (ТКМ) се съдържа в мускулите - основен
източник на протеини. Серумните нива на албумин, пре - албумин и трансферин се
използват за оценка на хранителния статус на пациента. Ниските нива на албуми се
свързват с висока болнична заболеваемост и смъртност. Поради краткия си полуживот,
нивата на пре – албумина са точен макер за нутритивния статус на пациента. Азотът,
като краен продукт, се екскретира главно под формата на урея с урината. Измерването
на уреята в 24 часова урина, е метод за оценка на азотните загуби (1g N = 6.25 g
протеин = 30 мускулна маса). Високите нива на глюкоза и инсулин супресират
кетогенезата, а при стрес има инсулинова и глюкозна резистентност, и пренасочване на
глюкозния метаболизъм към мастно окисление. Хипергликемията е вид компенсаторна
реакция на организма при заболявания, например зарастването на раните изисква
висока въглехидратна доставка (над 300г) на ден. Но вноса на екзогенни въглехидрати ,
се лимитира от хиперосмоларитета, при достигане на нива над 19mmol/l кръвна захар.
Енергиен баланс, е разликата между внесената енергия и изразходваната енергия с
отделената като топлина в околната среда. Той може да бъде нулев, положителен,
когато внесената енергия надхвърля изразходваната енергия, и негативен когато
внесената енергия е по-малко от изразходваната енергия. Под енергиен прием се
разбира, сумата от получени калории внесени в организма, посредством прием на
въглехидрати, белтъчини мазнини и алкохол. Методите, с които се определят
количествата внесена и изразходвана енергия, са известни под името калориметрия.
Измерването на енергийната стойност на храните става в калориметрична бомба.
Декстрозата има 3.41kcal/ g ; глюкоза- 3.75kcal/g; гликоген и нишесте 3,17kcal/g. Затова
при изчисляването на калорийното съдържание на въглехидратните разтвори, се
допуска около 10% грешка приемайки, че калорийното съдържание на 1 g глюкоза е
4kcal. Така например 1 литър разтвор на 5% глюкоза има 170kcal, а не 200kcal.
Енергийната стойност на белтъчините е 4.2kcal/g, на дълговерижните триглецириди
9kcal/g, средноверижни триглецириди 8.3 kcal/g алкохол 7.1kcal/g. Златен стандарт за
оценка на енергийния разход при критично болни пациенти е индиректната
калориметрия, при която изчисленията се правят на база газообмен - кислородна
консумация , или продукция на въглероден диоксид. При липса на метаболитен
монитор, енергийния разход се изчислява по формули: Harris-Benedict [за мъже - ЕРП =
66.5 + (13.75 x теглото в kg ) + (5.003 x височината в cm ) – (6.755 x възрастта в
години); и за жени, ЕРП = 55.1 + (9.563 x теглото в kg ) + (1.850 x височината в cm ) – (
4.676 x възрастта в години). За улеснение на клиницистите се правят стандартизирани
схеми за критично болни пациенти в интензивните отделения. Така например се
приема , че при планова хирургия , енергийния разход в покой нараства с 10-20%, при
политравматични пациенти с 20-50%, септични състояния 20-60%, а при изгаряния над
100%. При пациенти с мултиорганна недостатъчност, тоталния енергиен разход е
непредсказуем, и е индицирано приложението на индиректна калориметрия. Азотният
баланс , представлява разликата между внесения и изнесения азот и е комплексна
функция от енергийния и азотен прием и разграждането на белтъците. Азотен прием =
Протеинов прием(g/day)/6.25; Азотни загуби = Уринен Уреен Азот /UUN/ (g/day) в 24
ч. урина + 4g (други загуби на азот). Урейният азот е 80% от тоталния уринен азот.
Може да бъде нулев, позитивен - когато внесения азот е повече от изнесения азот и
негативен, когато изнесения азот надхвърля внесения. Има определена зависимост
между енергийния и азотния баланс. С нарастването на енергийния прием , се
повишава и азотния прием до определена граница, след което е без ефект. Не може да
се поддържа позитивен азотен баланс при нулев , или отрицателен енергиен баланс.
Осигуряването на позитивен енергиен баланс, при достатъчен внос на аминокиселини,
води до позитивен азотен баланс. Постига се с ограничаване на азотните загуби под 5
грама на ден, като енергийния прием трябва да бъде един път и половина над
измерения енергиен разход , с добявяне на 15 грама азот (90 грама белтък).
Минималните нужди от азот са обичайно 120 mg/kg (8-9 g) , но може да са необходими
до 500 mg/kg (35g) азот. Повишения азотен прием, на фона на позитивен енергиен
баланс има за резултат, нарастване на азотния баланс, което довежда до нарастването
на тоталната клетъчна маса. За правилно протичане на метаболизма са необходими
витамини и микроелементи. Например нуждите от цинк са 4-6 mg на ден, но загубите
от прекъсване на чревния пасаж (стоми) могат да бъдат 12-17 mg/l.Обикновено
нуждите от витамини и микроелементи се осигуряват чрез препарати в подходящо
адаптирано съотношение(Tracutil). Нормално, възрастните имат запас от есенциални
мастни киселини за над една година, но постоянната инфузия на въглехидрати,
предизвиква супресия в освобождаването им от адипозната тъкан, като белезите на
дефицит от линоленова киселина се отчитат още след първата седмица. Нуждите от
линолеова и линоленова киселина са 10 g на ден. Обичайно въвеждането на 200 ml
10% разтвор на мастна емулсия за 12 часа, се понася добре без сериозни странични
ефекти. При постоперанти с малнутриция, 25% от енергийния разход се покрива с
въглехидрати, но при септични пациенти с глюкозна и инсулинова резистентност, 50%
от енергийния разход , трябва да се осигури с въглехидрати. Покриването на над 80%
от тоталния енергиен разход с въглехидрати, има за резултат хепатална дисфункция,
поради високата липогенеза и масната инфилтрация на черния дроб. При окисление на
въглехидратите се отделя 40% по-вече въглероден диоксид, отколкото при
метаболизиране на мазнините, осигуряващи същото количество енергия. Затова, при
пациенти на спонтанно дишане с гранични стойности на въглеродния диоксид, в
артериалната кръв, както и при пациенти на механична вентилация , с режими целящи
преминаване към спонтанна вентилация, е желателно да се редуцира вноса на
въглехидрати. При критично болни пациенти , с обичайно високи азотни загуби (15 -
40 грама на ден), се препоръчва при измерване на енегийния разход, внесената енергия
да бъде 1.33 пъти , от измерения енергиен разход, като 50% от нея се осигурява от
въглехидрати и 50% от мазнини. Азотният внос , се осигурява с прием на 1 грам азот
на всеки 150 kcal внесена енергия. Ако не се измерва енергиния разход, се внасят 32
kcal/kg/ден, с 1 грам азот на всеки 100 kcal доставена енергия. Септични пациенти с
малнутриция , дават по-добър отговор на парентерално провеждано хранене ,отколкото
тези , които са с прешестваща по-добра охраненост.
Насоки на „The European Society for Clinical Nutrition and Metabolism”за
парентерално хранене в интензивно отделение.
Недохранването на пациентите , хоспитализирани в интензивно отделение , е
свързано с повишена заболеваемост и смъртност. Всички пациенти , които не се
очаква да възстановят нормалното си хранене до 3 дни, са индицирани да получат
парентерално хранене (ПХ) от 24 или 48 час, ако ентералното хранене не е
контраиндицирано , или не може да се толерира. Целта на енергийната доставка е да
осигури енергия , близка до измерения енергиен разход и намаляване на негативния
енергиен баланс. При липса на възможност за индиректна калориметрия, пациентите
трябва да получат 25 kcal/kg/дневно, с нарастване на количеството внасяна енергия до
постигане на таргетната стойност за 2-3 дни. Всички пациенти , които не могат чрез
енетерално хранене да получат таргетните количества хранителни субстанции за 2 дни,
трябва да бъдат подложени на смесено хранене, с добавяне на необходимото по
паренетерален път. Минималните количества въглехидрати , които трябва да се
осигурят са : около 2 g/kg глюкоза на ден, с поддържане на препоръчителни нива на
кръвната захар от 4.5 до 6.1 mmol/L. Състоянията на хипергликемия (глюкоза 10
mmol/L), трябва да се избягват поради доказателства за повишен морталитет и
инфекциозни усложнения , при критично болни пациенти. Като интегрална част от
парентералното хранене трябва да се осигурят есенциални мастни киселини, като
въвеждането на мастни емулсии (LCT, MCT или смесени LCT/MCT емулсии) е
сигурно при ниво от 0.7 g/kg до 1.5 g/kg за 12 - 24 часа.
Добре се толерират емулсиите на основата на маслиново масло, а при прилагане на
емулсии на базата на рибеното масло , се отчита намален престой в интензивното
отделенеие. Аминокиселините се въвеждат в доза 1.3–1.5 g/kg на ден, при достатъчен
енергиен внос. При налични индикации за провеждане на ПХ, разствора на
аминокиселини , който се прилага трябва да съдържа 0.2–0.4 g/kg/дневно L-glutamine
(т.е. 0.3–0.6 g/kg/ден alanyl-glutamine dipeptide). При всички форми на провеждане на
ПХ, трябва да се добавят дневните нужди от витамини и микроелементи. Често се
налага осигуряване на централна венозна линия , за въвеждане на смеси от хранителни
субстанции с висок осмоларитет, които напълно покриват дневните хранителни нужди.
Може да се използва периферна венозна линия , при прилагане на хранителни смеси ,
специално създадени с нисък осмоларитет (<850 mOsmol/L). Ако с тези комбинаци не
може да се осигури позитивен енергиен баланс , е показано осигуряването на
централна венозна линия. Препоръчително е хранителните субстрати да се прилагат в
специално съсдадени опаковки, при които след смесване се получава разтвор „ всичко
в едно”.

Арабаджиев Г.

Шок (Shock)

Термина “choc” от френски „сблъсък ”, за пръв път е използван в медицинската

литература, от LeDran през 1745 година , за описание състоянието на пациент,
претърпял огнестрелно нараняване. През 1899 година , Crile установява, че
заместването на кръвния обем, с интравенозно въведни течности, намалява
смъртността при експериментален хеморагичен шок. В средата на 20 век Carl Wiggers,
въвежда нова ера в науката за циркулаторния шок, представяйки физиологичните
промени при шок.
Циркулаторния шок, е състояние на глобална клетъчна дисфункция, резултат от
неадекватна кислородна доставка, спрямо нуждите на тъканите, стартиращ като
компенсаторна реакция на организма, с цел съхраняване или възтановяване
перфузията на жизненоважните органи, чрез пренастройване на циркулацията, който
при прогресиране на патофизиологичните процеси, може да причини необратимо
увреждане на органите, завършващо със смърт на организма, в лимитиран период от
време. Съгласно Karl Popper, строгите дефиниции на заболяванията са винаги
инсуфициентни и непълни, и затова предлага, заболяванията да се изразяват чрез
няколко детерминанти. Обичайно, определящите факти за шок са:

 Неадекватна тъканна перфузия.

 Значима загуба на ефективен обем циркулираща кръв.
 Увреждане на клетъчния метаболизъм, и микроциркулаторната хомеостаза.
 Хипоперфузия на периферните тъкани, причиняваща нарушения в
транскапилярната обменна функция.
 Диспропорция между кислородната доставка и кислородните нужди на
тъканите.

Причините за шок, обикновенно въздействат върху главните параметри на

хемодинамиката: обем циркулираща кръв, съдовия тонус и кръвната циркулация,
работата на сърцето. Базирано на хемодинамичен принцип, съобрзано кой параметър
на хемеодинамиката е засегнат, циркулаторния шок може да бъде разделен в четири
главни категории, на хиповолемичен, дистрибутивен, кардиогенен, и обструктивен.

I. Хиповолемичен шок.

 Хеморагичен/Травматичен - Ако хиповолемичния шок е причинен от остра

кръвозагуба (гастроинтестинално кървене, руптура на аневризма, или травматична
съдова перфорация), употребата на термина „хеморагичен шок” е по - подходящо.
Терминът „травматичен” или „хеморагично - травматичен шок”, трябва да се използва
когато е свързан с големи тъканни увреждания.

 Дехидратационен - Хиповолемия дължаща се на състояния не свързани с

хеморагия, а със загуба на плазма, вода и електролити (повръщане, диария, чревна
непроходимост, перитонити, панкреатити). За разлика от хеморагичния шок, при тези
състояния се наблюдава бързо настъпваща хемоконцентрация, водеща до образуването
на микротромбози и редукция на кръвния ток.

 Термичен - При изгаряния, доминираща е масивна загуба на течности и

освобождаване на токсини.

II. Дистрибутивен шок.

 Септичен - Дефиниция (R. Bone): Септичен синдром с хипотензия, която се

повлиява от интравенозно въведени течности, или от фармакологична интервенция
(системно артериално налягане <90 mmHg, или намаляване на средното артериално
налягане с повече от 40 mmHg, от базовите стойности при пациенти с хипертензия).
Рефрактерен септичен шок: Септичен синдром , с хипотензия продължаваща
повече от 1 час. Тази хипотензия не се повлиява от интравенозно въведени течности
(еквивалент на 500 мл нормален солеви разтвор, приложен за 30 минути), или
фармакологични интервенции (необходими са вазопресори, например допамин > 10
μg/kg/min).
Въпреки че септичния шок, може да се предизвика от гъбички или вируси, най-
често причинители са бактерии, обикновенно Escherichia coli, Klebsiella, Bacteroides,
Pseudomonas, Hemophilus. Септичния шок резултат от Gram(–) бактерии, се
предизвиква от освобождаването на липополизахариди (ендотоксин) от бактериалната
стена, причиняващо каскада от реакции, имунологични, коагулационни, медиаторни и
с участие на комплимента. Септичния шок не е стабилно състояние и може да се
раздели на ранна хипердинамична фаза, и късна хиподинамична фаза. В началото на
септичния шок, сърдечния минутен обем (СМО) е нормален или повишен , поради
повишеното артериовенозно шънтиране. Следователно, ранната фаза на септичен шок
се характеризира, единствено с леко намаляване на артериалното налягане (АН) в
комбинация с нормален или повишен СМО, тахикардия, и намалено периферно съдово
съпротивление (ПСС). Генерализираната симпатико -адренергична реакция ,
стумулира сърцето и повишава СМО, като контрареакция на периферната
вазодилатация, причиняваща релативна хиповолемия. Началното хипердинамично
състояние , може да прогресира в последващо хиподинамично състояние.
Намаляването на СМО, причинява и намаляване на артериалното налягане. Симпатико
- адренергичният отговор започва чрез аортните и каротидни барорецептори.
Освобождават се катехоламини и ангиотензини. Сърдечната честота, миокардния
контрактилитет и ПСС се повишават.Освободените или новообразувани вазоактивни
субстанции , причиняват нееднозначни ефекти в различните съдови области на
организма, в зависимост от разпределението на ά- и β - рецепторите. Притежаващите
преференциално ά - адренергични рецептори артериални съдове на бъбреците, кожата,
мускулите и сплахникуса се контрахират. В сърцето и мозъка кръвоснабдяването
остава адекватно, защото ά - рецепторите са редки. Този кардиоваскуларен
компенсаторен механизъм, превентиращ по- нататъшното намаляване на артериалното
налягане в жизненоважните органи е познат като „централизация”.
 Анафилактичен - Анфилаксията е IgE – медиирана реакция към определен
антиген. Анафилактоидната реакция се манифестира по същият начин, но не е IgE-
медиирана. Най-честите причинители са антибиотиците и препаратите за
контрастиране. Инцидентите от тези реакции са около 20 - 30%, от които
животозастрашаващи 0.1 до 0.5%. Основният патофизиологичен механизъм , при тези
реакции е освобождаването на хистамин, който може да има за резултат- от еритем до
тежка хипотензия, камерни фибрилации, бронхоспазъм, и смърт.
 Неврогенен - Резултат на церебрална или спинална травма. Наблюдава се ,
когато невровегетативната дискординация има за резултат загуба на симпатиковия
контрол върху сърцето и циркулацията, поради инсуфициенция на вазомоторната
функция. Липсата на вазомоторен отговор и отпадането на авторегулацията,
предизвиква промени в артериалното налягане. За разлика от другите типове шок, тук
не се наблюдава „централизация”, което води до лоша перфузия на сърцето и мозъка.
Промени се наблюдават и на ниво микроциркулация, с развитие на “sludge” феномен,
намален кръвен ток и кислородна доставка.

III. Кардиогенен шок

Главна причина за кардиогенен шок е миокардният инфаркт с най-малко 45%

загуба на мускулна функция, последвано от аритмии и миогенна недостатъчност.
Хемодинамично , кардиогенният шок е крайна форма на лявокамерна недостатъчност ,
с високо пълнещо налягане на лява камера и редуциран сърдечен минутен обем.
Симпатико - адренергичната реакция , с повишаване нивото на катехоламините,
причинява позитивен инотропен и хронотропен ефект, но също така, и нарастване на
миокардната кислородна консумация. Ниският сърдечен минутен обем, вторично от
миокарданата дисфункция, и помпената недостатъчност, са терминалните събития при
всички необратими форми на шок. Екзактният патофизиологичен механизъм не е ясен,
но компрометираната коронарна перфузия (сигнификантно, когато АН е под 70
mmHg), повишените метаболитни нужди, намаляването на съотношението
субендокардна към субперикардна перфузия, и миокардния интерстициален оток ,
имат определено значение. Терапевтичните интервенции са насочени , към повишаване
на СМО повишаване на перфузионното налягане и съхраняване на миокардната тъкан,
ограничавайки размера на инфаркта.

IV. Обструктивен шок

При обструктивния шок недостатъчната тъканна перфузия е следствие съдова

обструкция, или механично препятствие в оттичането на кръвта от сърцето (остра
сърдечна компресия). Главните причини са масивен белодробен емболизъм, сърдечна
тампонада и тензионен пневмоторакс.
 Белодробна емболия - Ефектите върху белодробната и сърдечна функция при
емболия са правопропорционални на степента на обструкция на белодробните съдове.
Оклузията има за резултат белодробна хипертензия, която може да доведе до редукция
в системното налягане , когато оклузията е повече от 50%. Тази форма на обструктивен
шок , за разлика от сърдечната тампонада и тензионния пневмоторакс е в резултат,
както на нарушено пълнене , така и на влошеното изпразване на сърцето.
 Сърдечна тампонада - Сърдечна тампонада може да се наблюдава след травма,
спонтанна руптура на сърцето, констриктивни перикардити, или малигнени
перикардни изливи. Сърдечната тампонада има за резултат различни степени на
кардиоваскуларна нестабилност, варираща от хипотензия до сърдечен арест. Освен
изявите на системна хипоперфузия, тези пациенти имат повишено централно венозно
налягане, дистензия на шийните вени и парадоксален пулс.
 Пневмоторакс - При тензионния пневмоторакс , акумулирането на въздух в
плевралната кухина, причинява преместване на медиастиналните структури на
противоположната страна, с компресия на контралатералния бял дроб и на сърцето.
Това причинява обструкция във венозното връщане към дясната част на сърцето, с
редукция на СМО.

Концепцията за развитието на циркулаторния шок, разглежда три последователни

стадия, определящи се от тежестта на патофизиологичните промени протичащи при
шок. При първия стадий, на компенсация, се регистрира хипотензия, която е резултат
от спадането на СМО , или вазодилатация (сепсис), което довежда до стартиране на
компенсаторните механизми,тригерирани от активирането на артериалните
барорефлекси. Целта на този механизъм е да възтанови АН, посредством повишаване
на СМО и периферното съдово съпротивление (ПСС). По време на тази ранна фаза на
шок , се запазва кръвообръщението към жизнено - важните органи , като мозък и
сърце. Клиничните симптоми са минимални, и не е необичайно да бъдат изпуснати от
неспециалисти. При втория стадии на декомпенсация, циркулаторния шок прогресира,
стартиралите компенсаторни механизми в началото стават инсуфициентни да
поддържат АН и перфузията на жизнено важните органи. Като резултат се стига до
исхемични увреждания на бъбреците, мозъка и миокарда. Доминиращите клинични
симптоми са от тези засегнати органи. В третия стадий на необратими промени,
тежката исхемия, токсините, реакциите антиген - антитяло, активирането на
комплимента, както и протичането на други патологични процеси, причиняват
увреждане на клетъчните мамбрани. Прогресирането на хипотензията под критично
ниво, довежда до исхемия на всички органи, с генерализирана ендотелна увреда,
нарушен пермиабилитет, екстравазация, освобождаване на лизозомални ензими и
клетъчна смърт. Две главни клетъчни функции се засягат при шок. Синтезата на
високоенергийни фосфати, (аденозин трифосфат от аденозин дифосфат) в
митохондриите, процес изискващ големи количества кислород. На второ място се
нарушава наличността на калций, необходим за протичането на различни
интрацелуларни процеси, в резултат от супресия на мембранния транспорт на калций.
След увреждане на лизозомалните мембрани, се освобождават интрацелуларно, ензими
с високопотентната хидролитична активност, които смилат всички интрацелуларни и
екстрацелуларни макромолекули, спомагайки в значима степен за патогенезата на
клетъчната увреда и смърт.
Клиничното представяне на циркулаторния шок, е според достигнатия стадии. В
първия стадии, когато има спадане на СМО или отклонение в ПСС, но ефективните
компенсаторни механизми , осигуряват достатъчна органна перфузия , клиничните
симптоми са минимални и е необходимо целенасочено търсене на симптоми
подозрителни за развитие на шок. Единствените прояви могат да бъдат ментални
промени - безпокойство или апатия, с лека или средна тахикардия при нормални
стойности на артериалното налягане. Разпознаването на тази фаза изисква наличие на
клиничен опит и ранно започване на подходящи интервенции, с ефективно повлияване
на придружаващите заболявания, за предотвратяване прогресирането на
циркулаторния шок. В стадия на декомпенсация, когато компенсаторните
механизмиса са с изчерпани възможности , да поддържат тенденцията за осигуряване
на органна перфузия, клиниката се води от изявите на влошената органна перфузия.
Основните симптоми са ментални промени , с изявена подтиснатост, студени бледи
крайници, цианоза, тахикардия, мек до липсващ пулс на артериите на крайниците,
тахикардия, хипотензия и олигурия. Повече от пациентите се разпознават като развили
циркулаторен шок , при тази „класическа” клинична картина. Във фазата на необратим
шок,когато продължителната редукция в тъканната перфузия , причинява
сигнификантни промени в клетъчните функции, sludge-феномен в капилярите с тежка
ацидоза и тъканна хипоксия, пациентите се изявяват с тежка трудноповлияваща се
хипотензия, тежки нарушения в съзнанието и анурия.
Механизми на кардиоваскуларните промени при шок. Хипотензията при шок
предизбиква остра пренастройка на циркулацията , с цел осигуряване перфузия на
жизненоважните органи. Тези механизми , преструктурират кардиоваскуларната
система с настройване на оптимални за състоянието пълнещи налягания на сърцето,
сърдечен минутен обем, и артериално налягане, съобразно тъканните нужди от
кислород и енергийни субстанции. Тези компенсаторни пренастройки на циркулацията
протичат посредством три групи механизми : неврален, хуморален и метаболитен.
Автономния контрол на циркулаторната система се регулира от неврони в медуларния
вазомоторен център. Аферентни нервни импулси от различен тип сензорни рецептори,
разположени на стратегически места в тялото , атакуват вазомоторния център в
мозъчния ствол, и модулират активността на тези неврони. Някои от тези рецептори,
предизвикват импулси, които супресират симпатико - адреналния отговор и се
определят като инхибиторни рецептори. Други генерират импулси , които стимулират
симпатико - адреналната система и се наричат възбуждащи рецептори. Артериалните
барорецептори се намират обичайно в адвентицията и медията на аортната дъга и в
района на каротидния синус. Повишената активност на тези механорецептори се
предизвиква от тяхното разтягане и деформация по време на повишаване на АН,
обратно при спадане на АН, тяхната активност намалява. Тъй като тези рецептори
упражняват аферентно инхибиторно действие върху вазомоторния център в ствола,
намаляването на тяхната активност (хипотензия) , има за резултат повишен еферентен
симпатиков отговор от вазомоторния център. Тази повишена симпатикусова активност
причинява констрикция на артериолите, по изразена в областта на сплахникуса и
бъбреците , отколкото в скелетната мускулатура и много слаба в коронарното и
церебрално кръвообръщение. Този преференциален ефект в преразпределението на
кръвотока, е с цел осигуряване на по-добра перфузия на жизненоважните органи.
Рефлексната сплахникова вазоконстрикция , мобилизира големи количества кръв от
съдовете на сплахникуса, пренасочвайки ги към централните вени, с увеличаване
преднатоварването на сърцето. Повишената симпатикова активност към сърцето
предизвиква тахикардия и повишен контрактилитет, с последващо повишение на СМО.
Симпатиковата активност по отношение на бъбреците и промяната в циркулацията
води до освобождаването на ренин и образуване на ангиотензин, участващи в
компенсаторното повишаване на АН. При някои състояния интегритета на
артериалните барорефлекси може да бъде променен. Има доказателства , че при
коронарна оклузия , барорефлекса е значимо супресиран. По задната стена на лява
камера , има разположени сензорни нервни окончания, които изпращат аферентни
импулси по немиализирани фибри на вагуса до вазомоторния център в мозъчния ствол,
които ихибират симпатикусовия отговор. Тези сензорни рецептори могат да бъдат
активирани , както механично, от дистензия на лява камера, така и от метаболити
освободени от миокарда, като брадикинини или простагландини. Главните
детерминанти за активирането на тези рецептори са преднатоварването, и по-малко
систолично налягане на лявата камера. Спадането на пълнещото налягане на лява
камера (хеморагия) , намалява активността на тези инхибиторни рецептори и
причинява последващо повишаване на симпатико-адреналната активност.
Класическата кардиоциркулаторна инхибиция, изявяваща се с брадикардия,
вазодилатация, и хипотензия, описвана като рефлекс на Bezold- Jarich, се отдава на
тези рецептори. Тези разположени в сърцето рецептори, както и артериалните
барорецептори , регулират освобождаването на антидиуретичен хормон (АДХ) от
хипофизата, като при артериална хипотензия и хиповолемия , стимулират
освобождаването на АДХ и обратно , супресират освобождаването при хипертензия и
сърдечна дистензия. Контрол върху съдържанието на кислород и въглероден диоксид
се осъществява, от хеморецептори разположени в каротидите и аортата, които са
особено чувствителни при намаляване на артериалното РаО2, повишаване на РаСО2 и
намаляване на рН. По време на шок, хипоксия и ацидоза , активирането на
хеморецепторния рефлекс, има за резултат констрикция на артериолите в мускулите и
сплахникуса, с дилатация на коронарните съдове, без сигнификантни промени в
церебралното съдово съпротивление. Този селективен ефект, спрямо артериолите в
различните съдови региони, преимуществено преразпределя кръвния поток и
кислородната доставка към коронарната и церебрална циркулация. Този рефлекс ,
също така предизвиква венозна вазоконстрикция, предоминантно във вените на
спланхникуса, с преместване на обеми към централните вени и повишаване на
пълнещите налягания на сърцето, с повишаване на СМО. По време на шок ,повечето
рефлекси протичат едновременно и комплексната интеграция на различните аферентни
сигнали , довеждат до промяна в дизайна на циркулацията , с пренастройка към
„кръвообръщение при състояние на шок”.

Медиаторен отговор при шок. При циркулаторен шок участват много от

регулаторните системи на организама. Катехоламините, системата ренин -
ангиотензин, електролитите, хипофизарни и надбъбречни хормони, ейкозаноиди,
ендорфини, невропептиди, цитокин и други медиатори , които имат отношение към
поддържането на нормалната хомеостаза. Клетките , които основно отделят или
формират медиатори са макрофагите, моноцитите, неутрофилите, тромбоцитите,
ендотелните клетки и мастоцитите. Различните медиатори се освобождават при
определени етапи от развитието на шок, като много от тях имат позитивно действие по
отношение на хомеостазата, а други спомагат за протичането на наблюдаваните
белодробни, хемодинамични и други аномалии свързани с циркулаторния шок.

Табл. № 24
Медиатори и субстанции отговорни за патофизиологичните реакции при шок
Клас Активна субстанция Спецификация и примери
1. Биогенни амини Хистамин
Ацетилхолин
Серотонин (5-НТ)
Катехоламини Адреналин, норадреналин, допамин
2. Олиго и Тирамин
полипептиди Тахикинини Субстанция Р
Брадикинини Брадикинин, калидин, прекаликреин,
кининоген
Пептидни хормони Невротензин, соматостатин, вазоактивен
интестинален пептид (VIP), вазопресин,
ангиотензин, tPA, tPA-I
Ендогенни опиоиди Енкефалин, β-ендорфин
Анафилатоксини C4a, C3a, C5a, C5b9
Хемотаксичен фактор ECF-A, M-CSF, G-CSF, GM-CSF
Ендотелиален клетъчен фактор ENDRF, ендотелини
Макрофагиален дериватен фактор TNF, IL1-IL10, γ- interferon
3. Протеини ά-2- гликопротеин
Фибронектин
Хемотаксични фактори Неутрофилен хемотаксичен фактор (NCF-A)
Протеолитични ензими Фактор на Хагеман (HFa), плазмин,
триптаза, аргинин естераза, еластаза,
лактоферин, С1-естераза
 Кисели хидролази Β-глюкоронидаза, арилсулфатаза
4. Деривати на Простагландини Простагландин E1, E2, D2, F2-ά
мастните киселини Тромбоксан Тромбоксан A2, B2
Простациклини Простагландин I2
Левкотриени LTC4; LTD4; LTE4
Метаболити на арахидоновата 5-HETE, 5-HPETE
киселина
Тромбоцитен-активиращ фактор PAF-acether
5. Други Хепарин
Нуклеотиди и нуклеозиди ATP, инозин, циклични неклеотиди
Калциеви йони и йонофори Ca, калциев йонофор
Кислородни радикали O2, HO2, H2O2, OH

Промени в микроциркулацията. Тъканната перфузия не зависи единствено от

адекватния градиент в налягането, а също така и от функцията на прекапилярното
съпротивление, както и от капацитивните посткапилярни венули. Терминалните
артериоли (прекапилярните съдове) , регулират обема на преминаващия поток кръв в
капилярната система. При шок, симпатико - адренергичната стимулация причинява
вазоконстрикция , както на прекапилярните , така и на посткапилярните съдове. В
резултат на прекапилярната констрикция, градиента в налягането, скоростта на
кръвния ток, и количеството капилярна перфузия намаляват. Спонтанната
артериоларна вазомоторика е влошена, и капилярната перфузия става нерегулярна. С
развитието на шока, кислородната доставка намалява, форсирайки организма да
генерира енергия чрез анаеробна гликолиза. В последствие, мускулните и особено
чернодробните клетки освобождават лактат, който причинява лактатна ацидоза.
Разтройствата в реналната и чернодробна функция намаляват елиминирането на
лактата, и влошават ацидозата. Накрая, интрацелуларната ацидоза инхибира ключови
ензими от гликолизата, ограничавайки използването на този източник за енергийна
дотавка. Намалената кислородна доставка, преминаването към анаеробна гликолиза и
последвалата ацидоза, променят реакцията на терминалните резистентни съдове към
постоянната симпатикова активност. Прекапилярните съдове се дилатират, докато
посткапилярните остават контрахирани (шоково-специфична вазомоторика). Тази
ситуация има за резултат нарастване на кръвния ток в капилярната система ,
причиняващо „ pooling” ефект в началото на венулите. Това преместване на обем ,
предизвиква задълбочаване на хиповолемията в микроциркулацията. Повишеното
хидростатично филтрационно налягане , причинява загуба на течности в
интерстициума. Тази екстравазация се промотира от медиатор - индуцирано
повишаване на капилярния пермибиалитет за големи молекули (протеини), които сами
по себе си задържат вода. Така, съединение с големи молекули се появява в интра -
алвеоларната течност, причиняващо белодробен оток (Capillary Leak Syndrome).
Локалният и системният хематокрит, както и кръвният вискозитет, нарастват. Това
допълнително намалява скоростта на кръвния ток. Настъпва агрегация на еритроцитите
и обструкция на капилярната система. В допълнение, левкоцитите се слепват към
ендотела, запушват съдовете и причиняват локална исхемия. Накрая се изявява
същността на циркулаторния шок, когато тъканната перфузия стане неадекватна да
поддържа нормалната клетъчна функция.

Органни промени при шок. Тъй като общия финален ход при всички типове шок
е неадекватна доставка на кислород до клетките, е обяснимо защо циркулаторният шок
води до развитието на мултисистемна органна дисфункция или недостатъчност.
Церебралния кръвен ток е защитен от най-малко три различни авторегулативни
механизми: директна връзка с парциалното налягане на въглеродния диоксид в
артериалната кръв, обратна връзка между артериалната кислородна сатурация и
парциалното налягане на кислорода, авторегулация на перфузията , чрез промени в
перфузионното налягане. Ако средното артериално налягане спадне под 60 mm Hg или
Р(а-v)O2 е повече от 5%, и парциалното налягане на кислорода в смесената венозна
кръв е под 30mmHg, церебралното перфузионно налягане също намалява. Редукцията в
церебралния кръвен ток повлиява всички мозъчни функции. Най-честите клинични
изяви на нарушената циркулация са , остри ментални разтройства , вариращи от леки
промени в поведението , до тежка кома.
Реналният кръвен ток също има протектираща авторегулация. За съжаление,
реналната перфузия намалява , ако артериалното налягане спадне под 60mmHg, което
има за резултат олигурия или анурия. Освен това, при терапевтичното повишаване на
системното артериално налягане, олигурията или анурията , респективно могат да
персистират. В патогенезата на свързаната с шока олигурия, се отдава значение на
персистиращата прегломеруларна вазоконстрикция , която повлиява системата ренин -
ангиотензин, образуването на простагландини и освобождаването на катехоламини.
Отношение има и променената филтрационна редифузия през некротично увредените
или запушени бъбречни тубули.
Сърдечната недостатъчност се изразява с редуциран СМО и последваща
тахикардия. В резултат на коронарната исхемия, ритъмните нарушения, системната
артериална хипотензия, сърдечната дисфункция прогресивно се влошава. С развитието
на сърдечна недостатъчност, крайното диастолично налягане на лява камера нараства,
причинявайки белодробен оток и дихателна недостатъчност. Въпреки противоречивите
дискусии в литературата, се приема че специфични полипептиди „миокард
депресиращи фактори” играят роля в развитието на сърдечната недостатъчност.
Най-често първа проява в развитието на множествена органна недостатъчност, е
белодробната недостатъчност, с най-тежка и крайна изява Аdult respiratory distress
syndrome (ARDS), описан за пръв път през 1967 година, при пациенти с травматичен
шок. Днес се приема , че множество патогенетични фактори могат да причинят ARDS.
Характеристиките на този синдром , съгласно Royston са : дихателна недостатъчност
изискваша механична вентилация; наличие на билатерални дифузни инфилтрати на
гръдната ренгенография; нисък респираторен къмплайънс; артериална хипоксемия,
рефрактерна на повишаването на инспираторната фракция на кислорода; ниско
пулмокапилярно налягане. Морфологично се наблюдава съдова конгестия, перивазален
и/или интерстициален оток, перивазални и алвеоларни хеморагии, ателектази,
хиперплазия на алвеоларните клетки, оток на ендотелните клетки, фибринови
прецепитати и хиелинни мембрани. Смъртността от ARDS се оценява на 60%.
При шок, ά- адренергичната стимулация , отклонява повече от 30% от
хепаталния кръвоток като компенсаторен механизъм. Това има за резултат , локална
хепатална хипоксия, можеща да причини ацидоза, повишена продукция на лактат и
чернодробна дисфункция. Фагоцитарната активност на ченодробните
ретиколоендотелни клетки е намалена, така бактериите, които обичайно се филтрират,
могат да достигнат в системната циркулация.
Исхемичните увреждания от нарушената микроциркулация, особено на мукозите,
предизвикват повишен чревен пермиабилитет , разтройство на мукозната филтърна
функция, водеща до транслокация на бактерии и ендотоксини от гастроинтестоиналния
тракт в системната циркулация. Поради намалените защитни способности на
ретикулоендотелната система, елиминирането на ендотоксините е влошено. Клинично
се наблюдават септични реакции, които не са последица на класическа септицемия, а
по - скоро генерелизирана инфламаторна реакция към ендотоксините. Също така,
свързаните със стреса увреждания на стомашната мукоза , могат да се изявят като
недостатъчност на гастроинтестиналния тракт. Суперфициални ерозии се намират на
шестия час, а улцерации по лигавиците се установяват на втория ден.
В началото на циркулаторния шок, коагулационните фактори, фибриногена и
тромбоцитите намаляват. Поради увреждане на ендотелните клетки , продукцията на
простациклини (най - потентната антиагрегатна субстанция) намалява. Високите
катехоламинови нива също предизвикват агрегация на тромбоцитите. Наблюдава се
секвестрация на полиморфонуклеарните неутрофили, вазоактивни субстанции
освободени от увредените тромбоцити, свободни кислородни радикали, и лизозомални
ензими , от активираните гранулоцити, които увреждат допълнително ендотелните
клетки, причиняващи порочен кръг. Паралелно на активираната плазмена коагулация,
фибринолизата е също повишена. Развиват се микротромбози, водещи до консумация
на фактори на кръвосъсирването и начало на дисеминирана интраваскуларна
коагулопатия.

Диагностика при шок. Циркулаторният шок стартира , когато кислородната

доставка (DO2) към клетките е неадекватна да покрие метаболитните изисквания на
тъканите (дисбаланс между кислородните нужди и наличната кислородна доставка).
Следователно, главните терапевтични цели при всички видове циркулаторен шок са
осигуряване на достатъчна тъканна перфузия и оксигенация. Въпреки че
хиповолемията, абсолютна или релативна, е общо явление наблюдавано при всички
видове шок, ранната диагноза остава проблем. Кои променливи трябва да се изберат за
проследяване, и кога трябва да се измерват? Колкото по - инвазивен мониторинг се
прилага, толкова повече данни могат да се получат. Разширената употреба на
инвазивни измервания , обаче се придружава от нарастване на усложненията. Затова
инвазивния мониторинг е индициран, само ако ползата от него надхвърля риска. При
много случаи от ежедневната практика, грижливо получената анамнеза, прецизното
клинично изследване, и базовия мониторинг , са достатъчни за преценка на случаите
при начални състояния на шок.

Базален мониторинг - Ниво 1. При това ниво на мониториране намаленото

артериално налягане, повишената сърдечна честота, и намалената часова диуреза, са
първите и лесни за измерване параметри при шок. Обаче, нормалните или завишени
стойности на АН, както и задоволителната часова диуреза, могат да се намерят и при
пациенти с тежък шок. При критично болни пациенти, мониторирането на ЦВН, не
рядко се явява като показател , не отразяващ добре камерната функция на сърцето.
При състояния на ниска кислородна доставка (хеморагии, кардиогенен шок) кръвния
поток намалява, водещ до хипооксигенация на тъканите, въпреки че механизмите за
кислородна екстракция са много ефективни. При някои шокови състояния (септичен
шок) много фактори повлияват тъканната оксигенация, чрез намаляване на
кислородната екстракция, въпреки нормалната кислородна доставка. Микротромбози,
вазоактивни медиатори и промени във функцията на ендотелните клетки , влошават
кислородната екстракция. При здрави пациенти , кислородната екстракция е
независима от кислородната доставка. Ако кислородната доставка намалее
кислородната екстракция се повишава до определена точка (критична кислородна
доставка), след което кислородната консумация става зависима от кислородната
доставка. При ранни стадии на шок, намалената кислородна доставка може да се
установи , от намаляването на сатурацията на кислорода в смесената венозна кръв
(SVO2 < 70%) . При повишаване на СМО с терапевтични въздействия , се постига леко
нарастване на SVO2, ако кислородната консумация нараства паралелно. Нарастването
на сърдечния минутен обем с голямо повишаване на SVO2 (повече от 80%) , означава
нарастване на артериовенозното шънтиране, а не подобрена тъканна оксигенация.
Измерването на кръвния лактат (нормална стойност около 1 mmol/l) е необходимо за
установяване степента на анаеробен метаболизъм, обаче интерпретацията на
стойностите на лактата може да бъде затруднена, защото върху нивото на лактата
въздействат и други фактори. Продукцията на лактат се повлиява от гърчове,
декомпенсиран диабет и интоксикации. Елиминирането на лактата зависи от
чернодробната функция. Тези измервани параметри, не могат да бъдат адекватни по
отношение изхода за пациентите, но могат да бъдат използвани като водещи насоки
при началната терапия с течности и вазоактивни медикаменти.

Табл. № 25
Ниво 1 – Базален мониторинг при циркулаторен шок
Параметър Калкулиране Норма При шок
Кожа Клинична Суха, розова Студена, влажна,
оценка ливидна, бледа
Систолично артериално Артериална > 90 <90
налягане (АН-с) mmHg линия
Сърдечна честота (СЧ) ЕКГ <100 >100
Централно венозно налягане Централен >5 <5
(ЦВН) mmHg катетър
Часова диуреза ml/h Foley катетър >50 <50
Сатурация на кислорода в Централен >70 <70
смесена венозна кръв (SvO2) катетър
%
Сатурация на кислорода в Пулсова >92 <92
артериалната кръв (SaO2, оксиметрия
SpO2) %
Лактат mmol/l Лабораторен <1.3 >1.3
анализ
Краен експираторен СО2 Капнометрия >32 <32; >42
(PetCO2) %
Кръвна картина Лаб. анализ Hg 12-16g/l С отклонение според
Ht 0.40 -0.50 вида шок

Разширен мониторинг - Ниво 2. Докато спадането на обема циркулираща кръв

(абсолютно, релативно) , може да се избегне чрез грижливо клинично изследване , в
комбинация с базален мониторинг (АН, ЦВН, хемоглобин, хематокрит, пулсова
оксиметрия, диуреза), тези променливи са по - малко подходящи, при други шокови
състояния, като септичен и кардиогенен шок, както и при смесени шокови състояния.
С употребата на термодилуционните пулмоартериални катетри (ПАК), въведени от
Jeremy Swan и William Ganz, се предлага възможност за интермитентно , или
постоянно измерване на хемодинамичните променливи, които могат да послужат като
полезна насока за подобряване кислородната доставка и утилизация. Това разбира се
не означава, че по-широкото използване на пулмонални артериални катетри е
задължително свързано с подобрен изход при пациентите с шок. Инцидентите от
инвазивния мониторинг с ПАК варират от 0.4% до 12%. Освен директно получените
резултати чрез тези катетри (първични показатели), също така могат да се калкулират
„вторични хемодинамични променливи”. Така например кислородната консумация
може да се изчисли чрез уравнението на Fick VO2 = СИ x C(a-v)O2 x 10. Нормалните
или високи стойности на VO2, обаче не могат да изключат наличието на шок.
Нарастването на VO2/DO2 съотношението, и нивата на кръвния лактат, е показател за
сериозно шоково състояние. Въвеждането на обем течности, вазоактивни медикаменти,
и промени в режимите на вентилация , могат драматично да променят стойностите на
кислородната сатурация в смесената венозна кръв, и така да се стигне до погрешни
заключения. Тези промени, които рефлектират върху кислородната доставка и
утилизацията протичат много бързо, и може да не бъдат установени, при
интермитентни измервания. Затова непрекъснатото мониториране на оксигенацията на
смесената венозна кръв, спомага за много по - точната оценка от въздействието на
терапевтичните интервенции върху кислородната доставка и кислородната
консумация, особено в комбинация с проследяване и на артерио - венозната разлика в
оксигенацията. Алтернативи на оценяването на централната хемодинамика с
пулмоартериални катетри, са торакален електрически биоимпеданс; Доплер ултразвук,
оксиметрия на смесена венозна кръв, транскутанен газов мониторинг. В заключение
трябва да се отбележи че преминаването от ниво 1 към ниво 2 на мониториране е
показано, когато проследяваните параметри не могат да отразят клиничната картина
при влошаване, или когато се провеждат терапевтични процедури , налагащи
контролиране на определени параметри.

Табл. № 26
Ниво 2 - Разширено мониториране при циркулаторен шок
Параметър Калкулиране Норма Шок Оптимално
Средно артериално налягане (АНср) Директно измерване 80 - 100 <80 >84
mmHg
Централно венозно налягане (ЦВН) Директно измерване 1-9 <0 <5
mmHg или
>12
Индекс на Ударния обем (ИУО) СИ/СЧ 30 - 50 <30 >48
ml/min
Средно налягане в белодробната Директно измерване 11 - 15 >15 <15
артерия (НБАср) mmHg
Сърдечен индекс (СИ) l/min/m² СМО/ТП 2.5 - 3.5 <2.5 >4.5
ТП- телесна повърхност
Индекс на ударната работа на лява ИУО х АНср х 44 - 68 <40 >55
камера (ИУРЛК) g/M/m² 0.0144
Индекс на минутната работата на СИ х АНср х 0.0144 3 -4.6 <3 >5
лявата камера (ИМРЛС) kg/M/m²
Индекс на ударната работа на дясна ИУО х АНср х 4 -8 <4 >13
камера (ИУРДК) g/M/m² 0.0144
Индекс на минутната работата на СИ х АНср х 0.0144 0.4 – 0.6 < 0.4 .> 1.1
дясната камера (ИМРДС) kg/M/m²
Заклинено пулмокапилярно Директно измерване 10 - 12 < 10 > 12
налягане (ЗПКН) mmHg
Индекс на периферно съдово 79.92(АНср - 900-1200 <900 < 1450
съпротивление (ИПСС) ЦВН)/СИ
dyn.sec/sm³/m²
Индекс на белодробно съдово 79.92(АНср - 45-225 > 226 < 226
съпротивление (ИБСС) ЗПКН)/СИ
dyn.sec/sm³/m²
Сърдечна честота (СЧ) Директно измерване 60-100 > 100 < 100
удари/минута
Артерио-венозна разлика в СaO2 – CvO2 4-5.5 <4 < 3.5
съдържанието на кислорода
 C(a-v)O2
Кислородна консумация -VO2 C(a-v)O2 x СИ х 10 100-180 <100 >167
ml/min/m²
Кислородна доставка - DO2 CaO2 х СИ х 10 520-720 <520 >550
ml/min/m²
Кислородна екстракция – (O2 ext) % (CaO2 -CvO2) x CaO2 22-30 >30 <31

Терапия при шок. Без значение от етиологията, целта на терапията е една и съща,
поддържане адекватна доставка на субстрати за гарантиране нормална тъканна
окцигенация, с превенция или обръщане на анаеробната респирация към аеробна.
Манипулирането на кръвния ток, артериалното налягане, нивата на хемоглобин,
кислородната сатурация е с цел оптимизиране на хемодинамиката и подобряване на
изхода. W. Shoemaker установява набор от терапевтични насоки за водене на терапията
които включват: 1. Сърдечен индекс 50% по-голям от нормалния – 4.5 l/min/m². 2.
Кислородна доставка , леко по-голяма от нормалната – 600мл/min/m². 3. Кислородна
консумация , 30% по-голяма от нормалната 170 ml/min/m². 4. Кръвен обем с 500 ml
надхвърлящ нормалния – 3.2 l/m² за мъже и 2.8 l/m² за жени. С прилагането на тези
наднормени стойности, като цел Shoemaker постига намаляване на смъртността в
проспективни триали върху критично болни постоперанти.
Терапевтични насоки при базов мониторинг. Механична вентилация. Важни
симптоми , индициращи необходимостта от вентилаторна подкрепа са цианоза, тежка
тахипнея, тежка брадипнея и ментални промени. При липса на разгъната картина на
шок, преминаването към механична вентилация трябва да е базирано на кръвно газовия
анализ, възможността за подържане на въздухоносни пътища, и дихателната работа.
Наличието на кислород в тъканите зависи от кислородната доставка (DO2) - продукт на
сърдечния минутен обем и съдържанието на кислород в артериалната кръв.
Адекватната кислородна доставка се повлиява от промени в оксихемоглобиновата
дисоциационна крива, наличие на патологични форми хемоглобин, свързване на
хемоглобина с въхлероден оксид, промени в микроциркулацията, блокиране на
окислителното фосфорилиране. Необходимостта да се поддържа висока кислородна
доставка към тъканите , налага поддържане на хемоглобин по голям от 10 g/l (или
хематокрит 30 до 35%) , при пациенти без анамнеза за сърдечни заболявания и
хемоглобин над 11,5 g/l при наличие на сърдечна патология. PaO2 трябва да е над 70
mmHg, докато сатурацията (пулсова оксиметрия) трябва да е най-малко 90%.
Сатурацията на кислорода в смесена венозна кръв (SVO2), и нивата на кръвния лактат
трябва да се интерпретират едновременно.

Обемно заместване. Агресивно обемно заместване е наложително , ако

систоличното артериално налягане е неприемливо ниско (под 90mmHg) с белези на
органна дисфункция. Обемният дефицит често остава недооценен, особено при
септичен шок. Обемният дефицит оказва ефект върху капилярното пълнене (тест
капилярно ренапълване), ниска диуреза, висок осмоларитет на урината. При ранна
употреба на вазопресори, тези белези могат да останат скрити. Обективно
инфузионната терапия има две цели: заместване дефицита на телесните течности и
повишаване на преднатоварването и СМО, следствие на което се постига нарастване
на кислородната доставка. След коригиране на хиповолемията като причина за шок, е
възможно да бъдат разграничени две групи пациенти: тези с неадекватен СМО
(помпена недостатъчност) и други с висок СМО, и влошена тъканна перфузия,
дължаща се на нарушение в дистрибуцията на кръвния ток, или намалена утилизация
на субстратите. В избора на инфузионна терапия продължава да има някои
противоречия. Поради това не е възможно да се изказват догматични препоръки.
Подходящи за приложение разтвори са кристалоиди, колоиди, хиперосмоларни
разтвори и комбинации от тях. Противоречията касаещи приложението на колоидни
разтвори срещу кристалоидни разтвори, е фокусирано към развитието на белодробен
оток. По-голям интерес има към употребата на хиперосмоларни разтвори, които имат
преимуществото, че при инфузиране на малки обеми течност, се преместват големи
обеми интрацелуларна течност към екстрацелуларното пространство. Някои автори
съобщават за успех в лечението на рефрактерен на обемно заместване хиповолемичен
шок. Holcroft съобщава че приложението на разтвор на 7.5% NaCl/Dextran 70, има за
резултат по-добър отговор с повишаване на АН, и подобрена преживяемост, в
сравнение с приложението на разтвор на Ringer. В заключение може да се каже , че
най-важното за постигане на успех при заместващата обемна терапия, са познанията и
опита на медицинския персонал по – скоро, отколкото избора на разтвори. Бързото и
агресивно лечение е жизнено важно, затова екипите без опит , трябва да могат да
използват кристалоиди и колоиди с еднаква ефективност. Ако нивото на въвеждане на
инфузионни разтвори е много бавно, повлияването на артериалната хипотензия и
приложението на вазопресори излишно се забавят. Ако обемите се въвеждат много
бързо, рискът от развитие на белодробен оток бързо нараства. Във всеки случай,
скоростта на въвеждане на течности трябва често да се пренаглася, според промените в
артериалното налягане, диурезата и появата на симптоми за настъпващ белодробен
оток. Освен това скоростта на въвеждане и вида на инфузиите се определя от
клиничния отговор и параметрите на хемодинамичния мониторинг.

Инотропни агенти и вазодилататори. Вазоактивните медикаменти са втората

линия на фармакологична защита, в лечението на шока след течностите. Невъзможния
контрол на артериалната хипотензия с въвеждане на обеми, е индикация за
незабавното включване на вазопресори. Когато се постигне въвеждането на целевия
интравенозен обем, и имаме незадоволителни стойности на артериалното налягане,
фармакологичната подпора на хемодинамиката трябва да продължи. Два подхода се
използват: увеличаване на СМО чрез употреба на инотропни агенти, или повишаване
на периферното съдово съпротивление чрез приложението на вазопресори. За по
ефективно приложение на тези лекарства, различните състояния на шок, които имат
различни хемодинамични профили трябва да се познават детайлизирано.
Катехоламини. След възтановяване на обема, допамин и добутамин са инотропни
агенти от първостепенно значение, които се използват при лечението на шок.
Допамина е ендогенен прекурсор на норадреналина, който има множествени доза -
зависими ефекти. При ниска доза (0.5 до 3 μg/kg/min) се проявява β2 – ефект и
допаминергичен ефект (D1-D5), водещ до увеличен кръвен ток към бъбреците и
сплахникуса. Във високи дози (от 5 до 10 μg/kg/min) има позитивен инотропен ефект
(β1), и в дози над 20 μg/kg/min има ά - действие (вазоконстрикция).
Добутамина е предимно с β1, но също и с β2 - характеристика (вазодилатация,
намаляване на пулмокапилярното налягане), с много малък ефект върху реналното и
сплахникусовото кръвообръщение. Добутамина намалява пълнещите налягания на
сърцето, и за разлика от допамина, може да разкрие недостатъчно обемно натоварване.
Тези особености правят употребата на добутамин желана, дори при наличие на
исхемично коронарно заболяване, докато сърдечната честота не започне излишно да се
покачва. При сърдечна недостатъчност, едновременната инфузия на добутамин с ниски
дози допамин (по-малко от 5μg/kg/min) е препоръчително за подържане на реналната
перфузия и диурезата. При хипотензия , резистентна на приложението на допамин и
добутамин, при адекватно обемно заместване, АН може да се повлияе чрез ά -
рецепторен агонист норадреналин. Трябва да се подчертае , че е от съществено
значение мониторирането на пълнещите налягания на сърцето, СМО, кислородната
доставка и кислородна екстракция, за да могат своевременно да бъдат оценявани
въздействията на тези потенциално опасни фармакологични интервенции. Ако си
позволим да свалим нивото на мониториране , при хемодинамично нестабилни
критично болни пациенти с шок, рискуваме да изпаднем в положението на Хензел и
Гретел, които се загубили, поради не достатъчно добро мониториране на пътя.
Допексамин е нов синтетичен катехоламин с β1 и β2 и допаминергична активност,
който комбинира преимуществата на допамин и добутамин. При ниски дози
допексамин (до 1μg/kg/min), СМО нараства с около 40%, едновременно с повишаване
на реналния кръвоток с 25%. При шокови състояния с нисък СМО, рефрактерен на
катехоламини, е показано приложението на биперидинови фосфодиестерзни
инхибитори (амринон, еноксимон) , които могат да увеличат СМО и да редуцират
ПСС (с около 50%). Тази група лекарства, действат посредством нерецепторно
медиирна инхибиция на фосфодиестеразата. Докато β- агонистите увеличават
синтезата сАМР от АТР, фосфодиестеразните инхибитори, инхибират разграждането
на сАМР до 5-аденозин–монофосфат. Освен това, те причиняват намаляване на калция
в гладкомускулните клетки на съдовете, водещо до вазодилатация. Този механизъм
обяснява намаляването на ПСС при употреба на тези лекарства. При тежка,
норадреналин-резистентна хипотензия, като последно усилие Ангиотензин II може да
се приложи. Друга алтернатива при ситуации с липса на отговор към β адренергична
стимулация е приложението на Н2 агонисти. Стимулирането на Н2 рецепторите се
характеризира , с редукция на преднатоварването от Н2-рецепторно-медиирана
венодилатация, намаляване на следнатоварването от артериоларна дилатация, и
усилване на сърдечния контрактилитет , поради директно инотропно въздействие. При
нормоволемични пациенти с адекватно преднатоварване , могат да се използват
вазодилататори, включително натриев нитропрусид, хидралазин и простациклини,
базирано на разбирането, че хипотензията е частично предизвикана, от артериоларна
вазоконстрикция с отваряне на много артериовенозни шънтове с ниско съпротивление.
Разбира се, трябва да сме готови да прекратим тази терапия, при задълбочаване на
хипотензията. Поради инхибирането на синтезата, и освобождаването на голям брой
инфламаторни медиатори , приложнието на кортикостероиди може да бъде
индицирано.
Антимедиаторна терапия. Контролирането или модулирането на медиаторният
отговор, при ексцесивно тригериране от екзогенни стимули , или ендогенни продукти
на защитните механизми при шок, се състои в: инхибиране на клетъчната активност
(примерно, хирургично лечение на септичните фокуси); инхибиране транскрипцията,
транслацията и синтезата на медиатори; инхибиране на освобождаването на
медиатори; неотрализиране на циркулиращите или тъканни медиатори; блокиране на
специфичните крайно органни рецептори; фармакологично модулиране на
пострецепторния отговор от ефекторните клетки; конкурентно инхибиране на
медиатор-рецептор взаимодействието; повишен клирънс на циркулиращите медиатори
(плазмафереза, диализа). Нов достъп в неутрализирането на ендотоксините е
приложението на имунотерапия (човешки моноклонални имуноглобулини - IgM), с
която се намалява смъртността при пациенти с Gram(-) негативни инфекции.
Инхибиране на ендогенните медиатори – хистамина може да бъде блокиран на ниво
синтеза, чрез инхибиране на хистидин-декарбоксилазата ( ά- флуорометилхистамин),
или чрез инхибиране на освобождаването му от мастоцитите (двунатриев
кромогликат), и чрез блокиране на Н1 – Н2 рецепторите, с прилагане на антагонисти.
Инхибиране системата на комплимента чрез, профилактиране на активирането
(премахване на некрози и дрениране на абцеси, или с високи дози кортикостероиди);
инактивиране на комплимента с приложение на антитела (анти С5 антитела). Holaday и
Faden, първи описват ефекта на опиоидите върху хипотензията при пациенти със
септичен шок. Сега се смята , че високи дози налоксон, приложени в ранен стадии на
шок, може да имат полезен ефект. Приложението на някои медиатори като TNF, IL-1,
PAF и метаболити на арахидоновата киселина, е все още дискутабилно, и са
необходими клинични проучвания за да се препоръча употребата им при пациенти с
шок.
 Арабаджиев Г.

Kлинична смърт (Кардиопулмонална ресусцитация)

Клиничната смърт е медицински термин, за обратимо прекратяване на

кръвообръщението и дишането , в резултат от механично спиране на сърцето.
Състояние, наречено сърдечен (кардиак) арест (СА/КА). Преди въвеждането на
кардиопулмоналната ресусцитация (КПР) , сърдечния арест се е считал за смърт.
Когато сърцето спре , пострадалият губи съзнание след 15-20 секунди, а измерваната
мозъчна активност спира след 20 до 40 секунди. Може да се наблюдават нерегулярни
гаспови движения, които погрешно да бъдат отчетени като налично дишане. По време
на клинична смърт , всички органи са подложени на исхемична увреда.
Повечето тъкани , могат да преживеят различен период от време , след спиране на
циркулацията. Мозъкът, е най-чувствителен на исхемичните увреждания и след
възтановяване , по-късно от 3 минути, при нормална телесна температура, липсата на
неврологичен дефицит е рядкост. Мозъчната увреда ,след клинична смърт ,е резултат
на комплекс от процеси , които се наблюдават и след възтановяване на циркулацията
(реперфузионни увреждания). През 1990 година Peter Safar открива , че намаляването
на телесната температура с 3 С°, удвоява времето на възтановяване от клинична смърт
,без мозъчна увреда от 5 на 10 минути. Така , техниката на индуцирана хипотермия
започва да се прилага в спешната медицина. От друга страна , тежката хипотермия
(вътрешна телесна температура <28 С°) , поражда камерни фибрилации, кoето налага
затоплянето на пострадалия , за постигане на успешно съживяване. Спирането на
сърцето по време на сърдечни операции, с използване на устройства за
екстракорпорално кръвообръщение и оксигенация, не се смята за клинична смърт.

Мозъчна смърт е невъзвратима загуба на съзнание, комбинирано с невъзвратимо

спиране на мозъчната функция на хемисферите и мозъчния ствол, с невъзвратима
загуба на възможността за спонтанно дишане. Диагнозата мозъчна смърт , се базира на
липсата на мозъчна активност , установена чрез клиничен неврологичен преглед, плюс
поне един инструментален тест, за доказване наличието на феномени , свързани с
мозъчната смърт (ЕЕГ, мултимодални евокирани потенциали, церебрална ангиография,
транскраниална доплерсонография, сцинтиграфия, компютъртомографска
ангиография, магнитнорезонансна ангиография). Инструменталните методи , имат
потвърдителен характер , на доказаната с клиничен преглед мозъчна смърт. След
установяване на мозъчна смърт, интензивното лечение може да продължи, като
средство за кондициониране на донора и органосъхраняваща терапия , в случай на
органно донорство. Смъртта , при трайно и необратимо спиране на всички функции на
главния мозък и налична сърдечна дейност , се установява от постоянно действаща
комисия в състав от трима лекари , назначена от ръководителя на лечебното
заведение. Смърт , в условията на КПР , се установява от лекаря ,извършващ
ресусцитацията. Когато се осъществява от екип, смъртта се установява от
ръководителя, взел решението за прекратяване на съживяването. При пациенти , при
които има спонтанна циркулация, но е настъпила мозъчна смърт ,правно се отнасят ,
като пациенти с дефинитивна смърт. Според Наредба N:14/15.04.2004г. на МНЗ, за
медицинските критерии и реда за устновяване на смърт (ДВ.39/12.05.2004) съгласно
член 5, смъртта е настъпила при едно от следните условия: 1.Трайно и необратимо
прекратяване на функциите на кръвообръщението и дишането; 2. Трайно и необратимо
спиране на всички функции на главния мозък и налична сърдечна дейност.

Кардиопулмоналната ресусцитация е комплекс от диагностични и

терапевтични дейности, за възстановяване на преустановените основни жизнени
функции , (сърдечна дейност, дишане, функции на централна нервна система) при
пациенти в състояние на клинична смърт.

Basic Life Support (BLS) -Основно поддържане на живота, което включва,

незабавно диагностициране на кардиак арест, активиране на системата за спешна
доболнична помощ , или уведомяване на екипите, отговорни за провеждане на КПР,
съгласно протокола на болничното заведение, при вътреболнична клинична смърт;
ранно започване на КПР, и при индикации бърза дефибрилация. Въпреки големия
напредък в превенцията, внезапния сърдечен арест , продължава да бъде водеща
причина за смъртта , в много части на света. Сърдечният арест , има различна
етиология (сърдечни или несърдечни причини), обстоятелства (присъствен или
неприсъствен), местоположение (извънболничен и вътреболничен). Въпреки тази
хетерогенност, се използва унифицирана стратегия, за постигане на успешно
съживяване. Тези действия, се определят като ”верига за оживяване”.
Диагностицирането на сърдечен арест , отнема не повече от 10 секунди и се основава
на липсата на пулсации на каротидните артерии, израз на липсващо кръвообръщение,
безсъзнание, липса на дишане , или понякога гаспинг дишане.

Advanced Life Support (ALS) – Разширено поддържане на живота, е ключова част

от веригата за оживяване. Включва , превенция на сърдечния арест, действия при
клинична смърт и подобряване на изхода от преживяна клинична смърт , при пациенти
с възстановена спонтанна циркулация. Съвкупността , от диагностично - терапевтични
действия , при ALS представлява ,надграждане на провежданите мероприятия при
BLS.
След публикуване на насоките за КПР на AHA (2010 American Heart Association
Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science),
прилаганата от години абривиатура - АВС (осигуряване на свободно проходими
въздухоностни пътища, изкусвена вентилация, компресии на гръдния кош) , беше
променена на САВ (компресии, въздухоностни пътища, вентилация). По време на КПР
кислородната доставка към сърцето и мозъка , е лимитирана по-скоро от ниския
сърдечен минутен обем (СМО), отколкото от съдържанието на кислород в
артериалната кръв. Затова , обдишването е по-малко важно, отколкото гръдните
компресии в първите няколко минути на КПР, при присъствен КА. Освен това,
ефикасността на ресусцитацията , намалява от прекъсването на гръдните притискания
за провеждане на обдишване, както и от повишеното интраторакално налягане ,
следствие на вентилацията с позитивно налягане. Ранното стартиране на КПР, започва
с провеждане на гръдни компресии, които представляват , ритмично прилагане на
налягане, в долната част на стернума (4-6 см над процесус ксифоидеус). Тези
компресии , създават кръвен ток , чрез повишаване на интраторакалното налягане и
посредством директното компресиране на сърцето. Така генерирания кръвоток ,
доставя кислород до миокарда и мозъка. За да бъдат ефективни компресиите , трябва
да се прилагат рязко, с дълбочина поне 5-6 сантиметра, с честота 100 компресии за
минута (AHA, препоръчва композицията Stayin' Alive, на Bee Gees, като подходящ
ритъм, за трениране гръдни компресии на фантом). Съотношението , вентилация към
компресии, трябва да е 2 към 30. Преди прилагането на натиск , за реализиране на
компресия, е необходимо да се осигури , пълно връщане на гръдната стена в изходна
позиция, за да се осигури възможност , за оптимална венозно връщане към сърцето, и
по-ефективна циркулация. Показана е ранна дефибрилация. Когато има на
разположение повече от един спасяващ, първия провежда КПР , а втория поставя
електродите и подготвя дефебрилатора. Броят на гръдните компресии доставени за
една минута, е важна детерминанта за възтановяване на спонтанната циркулация и
ограничаване на неврологичния дефицит. Умората , на осъществяващият гръдни
компресии , има за резултат неадекватна честота и дълбочина на оказваните
компресии. При наличие на повече от двама спасяващи, е препоръчително да се сменят
след около 5 цикъла на компресии и вентилация (30/2). Двамата, се разполагат от двете
страни на пациента и всеки поема компресиите приблизително на интервал от 2
минути. Прекъсването на компресиите ,трябва да се избягва и не трябва да бъде за по-
дълъг период 10 секунди. Когато има осигурени въдухоносни пътища , посредством
ендотрахеална интубация , или ларингеална маска, при наличие на двама спасяващи ,
не е необходимо да се прекъсват гръдните компресии, за провеждане на изкуствена
белодробна вентилация. Гръдните компресии се прилагат с честота 100 в минута, а
отговарящия за вентилацията осъществява 8 до 10 обдишвания за минута.
Осигуряването на свободно проходими въздухоносни пътища мануално, се
осъществява чрез маньовъра на Есмарх - изтегляне на долната челюст напред и нагоре,
отвеждане на главата назад, отваряне на устата и почистване от съдържимо. Флексията
на главата назад , не се осъществява при данни за травми на шията. Тогава , мануално
се ограничават движенията на главата, или се използват при наличност,
имобилизиращи устройства - шийна яка. Орофарингеални и назофарингеални
въздуховоди , предотвратяващи оклузията на въздухоностните пътища от езика , при
пациенти в безсъзнание, могат да се използват при пациенти с КА , при обдишване с
балон и маска, но трябва да се има предвид , че лесно се разместват и могат самите те
да доведат до обструкция. Ендотрахеалната интубацията ,е свързна с прекъсване на
гръдните компресии , което е нежелано. Индикациите , за ендотрахеална интубация са:
невъзможност за вентилация с балон и маска. Алтернативно се поставят
супраглотисни въздуховоди, при което не се налага прекъсване на компресиите.
Оптималният метод ,за осигуряване на въздухоностни пътища , при КА трябва да се
базира на опита на спасяващия и състоянието на пациента.
Обдишването се осъществява , уста към уста , или чрез саморазгъващ се балон
тип AMBU. Едно обдишване се доставя , за повече от една секунда време, като трябва
да се достави достатъчен дихателен обем. Обикновено , при провеждане на изкуствена
белодробна вентилация , се осигурява дихателен обем от 8-10мл/кг, за поддържане на
нормална оксигенация и елиминиране на въглеродния двуокис. По време на КПР,
сърдечния минутен обем е 25 до 33% от нормалния, усвояването на кислорода от
белите дробове и елиминирането на въглеродния диоксид , също са редуцирани, затова
по-малка минутна вентилация, може да поддържа ефективна оксигенацията и
вентилацията. Поради тази причина по време на КПР, дихателен обем от
приблизително 500-600 мл (6-7мл/кг) е достатъчен. При обдишване с този обем , се
предизвиква , видимо повдигане на гърдите, което е белег за добре провеждана
белодробна вентилация. Пациенти с обструкция на въздухоносните пътища, или
намален белодробен къмплайънс, може да се нуждаят от по-високо налягане , за да
бъдат адекватно вентилирани. Тогава , може да се наложи затваряне клапата за
свръхналягане на балона за изкуствена вентилация и прилагане на високо налягане при
обдишване. Ексцесивната вентилация е нежелана, защото може да предизвика
прераздуване на стомаха, което да доведе до регургитация и аспирация. Освен това,
ексцесивната вентилация , повишава интраторакалното налягане, намалява венозното
връщане към сърцето и намалява СМО, което рефлектира и върху преживяемостта.
Трябва да се избягва , прилагането на много висока дихателна честота и много високи
обеми по време на КПР. Най-обичайната причина за трудна вентилация , е проблем с
осигуряването на свободни въздухоносни пътища. Много медици се притесняват , да
осигуряват дишане уста в уста и предпочитат да използват бариерни устройства. Риска,
от пренасяне на инфекции , при обдишване уста в уста , е много нисък и следователно
е резонно , да се започне обдишване с или без бариерни устроиства. Обдишване уста
към нос, уста към трахеостома (трахеостомна канюла), към ендотрахеална тръба, може
да се приложи , при невъзможност за уста към уста вентилация (травми). Обдишване
уста към нос е сигурно, лесно и ефективно. При трахеостомирани пациенти ,
вентилацията се осъществява през стомата. Алтернативно , при трахеостомирани ,
може да се осъществи вентилация с балон тип AMBU , с кръгла детска маска ,
притисната към трахеостомния отвор. Вентилация , посредством употреба на
супраглотисни въздуховоди , като ларингеална маска ( Laryngeal mask airway),
езофагеалено-трахеална тръба (Combitube) и ларингеална тръба (King LT) , са
алтернативи на вентилацията с маска. Те могат да се поставят , без да се прекъсват
гръдните компресии, за разлика от ендотрахеалната интубация, но е необходима
подготовка и опит. Когато спасяващият е сам, обдишване уста към уста , или уста към
маска , е по-ефективно, отколкото при употреба на вентилация със саморазгъващ се
балон. Доказано е , че обдишване с балон се осъществява по-ефективно от двама.
Единият придържа маската към лицето, а другият, осъщетвява вентилацията.
Доставянето на 100% кислород , през балона за обдишване, се смята,че има за
резултат,оптимизиране на артериалното оксихемоглобиново съдържимо и е
препоръчително.
При кардиак арест , се наблюдават 4 типа сърдечен ритъм: камерни фибрилации
(КФ), безпулсова камерна тахикардия (БКТ), безпулсова електрическа активност
(БЕА), и асистолия. Камерните фибрилации , представляват неорганизирана
електрическа активност, докато безпулсовата камерната тахикардия, представлява
организирана електрическа активност , на вентрикуларния миокард. Не се генерира
кръвен поток и при двете състояния. Безпулсовата електрическа активност ,обхваща
хетерогенна група състояния , на организиран електрически ритъм, свързан с липса на
механична вентрикуларна активност, или механична вентрикуларна активност, която е
инсуфициентна , да генерира клинично установим пулс. Наличието , на някакви
камерни комплекси на монитора, не трябва да води до заблуда , че регистрирането на
„електрически систоли” , е придружено от протичането на механични контракции.
Асистолията ,(по-скоро вентрикуларна асистолия) представлява , липса на установима
вентрикуларна електрическа активност , с или без атриална електрическа активност.
Поведението , при сърдечен арест се определя , според установения с дефибрилатора
ритъм. При повечето случай на присъствен или неприсъствен КА, първият спасяващ
започва КПР , а вторият , свързва дефибрилатора към пациента с адхезивни , или не
електроди , обичайно в антеро-латерална позиция. Когато се установи на
дефибрилатора, какъв е сърдечния ритъм, при наличие на КФ/БКТ се доставя
електрошок , без отлагане, като веднага се възобновява КПР с гръдни компресии, в
продължение на 2 минути , преди следващата проверка на ритъма. При употреба на
бифазен дефибрилатор , се прилага препоръчваната от производителя доза енергия
обичайно 120 -200 J, ако няма такава , се прилага максималната възможна енергия.
Вторият и последващите шокове , са с не по-малка енергия, дори по-голяма , ако е
възможно. При монофазен дефибрилатор се прилагат 360 J. При мултимодални
дефибрилатори с мануален и автоматичен режим, се предпочита мануалния режим,
защото се намалява времето на прекъсване на КПР, и се намалява честота на
неприемливо осъщетвените електрошокове. Времето , между гръдните притикания и
провеждането на дефибрилация е важно. Колкото е по-кратко, толкова вероятността
елетрошока да е успешен е по-голяма. Когато КФ/БКТ персистира , след най-малко 1
електрошок и 2 минутен период на КПР, вазопресорите са индицирани , с цел да се
повиши миокардния кръвоток по време на КПР. Пиковият ефект на интравенозно (ИВ),
или интраосално (ИО) въведен като болус вазопресор , по време на КПР е след 1-2
минути. Ако електрошокът , не успее да генерира ритъм , осигуряващ перфузия,
тогава даването на вазопресор, възможно най-рано след шока , ще оптимизира
потенциалното покачване на микоардния кръвоток , преди следващия електрошок.
Амиодарона е първа линия антиаритмичен агент , който трябва да се дава при
сърдечен арест, понеже има доказано повишена преживяемост при използването му.
Ако няма в наличност амиодарон, може да се използва лидокаин, въпреки че няма
данни за повишено ниво на преживяемост, при приложението му. Магнезиев сулфат ,
трябва да се има превид при torsade de pointes тахикардия с удължен QT интервал.
Значението , на диагностиката и лечението , на придружаващите заболявания ,
причинили КФ/БКТ е фундаментално, за повлияване на този тип ритъм , наблюдаван
при КА. Трябва да се имат предвид състоянията, които може да са причинили кардиак
арест , или могат да усложнят провежданите терапевтични действия. За по-лесно
запомняне на най вероятните причини, се използва мнемоник 5Х5Т. Такива обратими
причини са: хиповолемия, хипоксия, хидрогенен катийон (ацидоза), хипо- и
хиперкалиемия, хипотермия; и тензионен пневмоторакс,сърдечна тампонада , токсини,
коронарна тромбоза. При случаи на рефрактерна на ресусцитация КФ/БКТ, трябва да
се имат предвид , остра коронарна исхемия , или миокарден инфаркт , като евентуална
етиологична причина. Когато се установи на дефибрилатора ритъм , които не подлежи
на дефибрилация (безпулсова електрическа активност и асистолия), КПР трябва да
продължи незабавно. Гръдните компресии , се правят най-малко 2 минути , преди
ритъма да се провери отново. Наличните доказателства показват, че атропина няма
полезен ефект , при БЕА/асистолия. Ако има данни, за предхождаща хиповолемия, е
подходящо въвеждането на кристалоиди ИВ/ИО. При тежка кръвозагуба, е индицирана
хемотрансфузия. Ако има доказателства за белодробен емболизъм , прилагането на
емперична фибринолитична терапия , трябва да се има предвид. При данни за
тензионен пневмоторакс ,е необходима иглена декомпресия. При налични
възможности за ехография, трябва да се има предвид тази методика, като опция за по-
добра диагностика при БЕА. Аситолията , е обикновенно крайния ритъм , който
последва КФ , или БЕА и обикновено е с лоша прогноза.
При провеждане на КПР, обичайните физиологични параметри, които се
мониторират са : ЕКГ и проверка за пулсации на магистралните артерии (каротидни,
феморални). Удачно е използването на капнография. При провеждане на КПР,
сърдечния минутен обем , е определящ за елеиминирането на въглеродния диоксид
през белите дробове. Ако вентилацита е релативно константна , PetСО2 корелира добре
със сърдечния минутен обем. Перситирането на ниски нива на въглероден диоксид в
издишания въздух (PetСО2 <10 mmHg) , по време на КПР на интубиран пациент
сугестира , че възтановяване на спонтанната циркулация е малко възможно. Ако Pet
СО2 <10 mmHg, резонно е да се опитаме да подобрим провежданата ресусцитация ,
като оптимизираме компресиите на гръдния кош. Ако PetСО2 рязко се повиши до
нормални стойности (35-40 mmHg), това трябва да се разглежда като индикатор за
възтановена циркулация.
При КА , провеждането на КПР е първостепенна задача, а приложението на
медикаменти на второ място. Има доказателства за лоши резултати, при забавяне
въвеждането на антиаритмици. Лекарствата се въвеждат през периферен венозен път,
като болус, с последващо инжектиране на 20 милилитра течност, за улесняване
достигането на медиакмента , от крайника към централната циркулация. Повдигането
на крайника също се смята за полезно, понеже гравитацията спомага за улеснено
предвижване на медикамента към централната циркулация. Интраосалния път (ИО)
предоставя достъп до неколабиралите венозни плексуси, осигурява възможности
съпоставими с тези на периферния венозния път, по отношение, инфузиране на
течности, прилагане на лекарства; вземане на лабораторни кръвни проби, както и
съспоставими дози на прилаганите медикаменти, с приложимост при всички
възрастови групи. При невъзможност за осигуряване на периферен венозен път, е
резонно да се осигури интраосален път, с употребата на предлаганите от
производителите специално направени сетове , улесняващи този достъп. Поставянето
на централна венозна линия дава възможност , за осигуряване на по-високи пикови
концентрации на медикаментите , в сравнение с периферния достъп и може да се
използва за мониториране на ScvO2. Обаче , поставянето на централен венозен катетър,
може да наложи прекъсване на гръдните компресии, което е противопоказано.
Относително е контраиндицирано провеждането на фибринолитична терапия, през
централен венозен катетър. При проучвания при деца и възратни е установено, че
лидокаин, адреналин, атропин, налоксон, вазопресин, се абсорбират през трахеята,
затова тези медикаменти могат да се въвеждат ендотрахеално. Обаче , интравенозния и
интраосалния път се предпочитат, защото гарантират предвидими нива и
фармакологични ефекти. По време на сърдечен арест, ако не може да се осигурят
ИВ/ИО път, адреналин, вазопресин, лидокаин могат да се въвеждат ендотрахеално.
Оптималната доза , приложена ендотрахеално , за повечето лекарства не е установена,
но обикновено се препоръчва 2 до 2´ пъти по голяма доза от интравенозната. При
проучвания върху животни, за постигане на равни плазмени концентрации, дозата на
адреналина приложен ендотрахеално , е от 3 до 10 пъти по-голяма от интравенозната.
Прилаганите ендотрахеално медикаменти , трябва да се разреждат с 5-10 мл стерилна
вода, или нормален солеви разтвор и да се инжектират директно в ендотрахеалната
тръба.
От използваните медикаменти за ресусцитация, има доказателства , че употребата
на вазопресори, е свързано с повишено ниво на възтановяване на спонтанната
циркулация. Адреналинът , има полезен ефект при КА ,главно поради ά-
адренергичния му ефект, водещ до повишаване на коронарното перфузионно налягане
и церебралното перфузионно налягане по време на КПР. По отношение на β-
адренергичните му характеристики има противоречия, понеже може да повиши
работата на миокарда и да намали субендокардната перфузия. Препоръчителната доза
адреналин е 1mg ИВ/ИО на всеки 3 до 5 минути , по време на КА. По-високи дози,
могат да са индицирани , при някои специфични проблеми , като отравяния с бета
болокери и калциеви блокери. Ако е затруднен ИВ/ИО достъп адреналинът , може да
се прилага в доза 2 до 2.5 mg ендотрахеално. Вазопресина , е периферен
вазоконстриктор, който също преизвиква коронарна и ренална вазоконстрикция. От
направените мета-анализи е видно , че при прилагнето на вазопресин (40 mg ИВ) и
адренали (1 mg ИВ) няма разлика в неврологичния изход и в нивото на преживяемост.
Поради липсата на различия, вазопресин в доза 40 mg ИВ/ИО може да замести първата
и втора доза адреналин при КА. Няма доказателства , че прилагането на антиаритмици
рутинно при КА, повишава преживяемостта при дехоспитализация. Амиодарона обаче
показва повишена преживяемост, в сравнение с лидокаина и плацебо, по отношение
кратковременната преживяемост до хоспитализацията. Амиодарона, повлиява
натриевите, калиевите и калциевите канали, и има ά- и β- рецепторен блокиращ ефект.
Трябва да се има предвид , като индициран за лечние на камерни фибрилации , или
безпулсова камерна тахикардия , рефрактерни на електрошок и вазопресори.
Инициалната доза е 300 mg ИВ/ИО , последвана от втора доза 150 mg ИВ/ИО. Има
недостатъчен опит , от приложението на амиодарон интраосално и не са добре изучени
страничните му ефекти. Лидокаинът е показан , ако няма в наличност амиодарон, в
инициална доза 1-1.5 mg/kg ИВ , при камерни фибрилации или безпулсова камерна
тахикардия, с последваща доза от 0.5-0.75 mg/kg ИВ , въведена след 5-10 минутен
интервал , до максимална доза 3 mg/kg. Когато камерната тахикардия е свързана с
torsades de pointes, е показано приложение на магнезиев сулфат в доза 1-2 g , разредени
в 10 ml разтвор на 5% глюкоза. Поради , липса на доказателства за позитивен ефект,
от приложението на атропин при асистолия и безпулсова електрическа активност , той
е премахнат от алгоритъма за поведение при кардиак арест.
Тъканната ацидоза е динамичен процес , в следствие липсата на циркулация по
време на кардиак арест , или нисък кръвен ток при ресусцитация. Този процес е
зависим, от продължителността на сърдечния арест, нивото на кръвния ток и
съдържанието на кислород в артериаланата кръв , по време на КПР. Възстановяването
на кислородното съдържимо , с подходяща вентилация с кислород, повлияване на
СМО и кръвния ток , с качествени сърдечни компресии , при последващо
възтановяване на спонтанната циркулация , довежда до възтановяване на киселинно-
алкалния баланс след сърдечен арест. Повечето от проучванията, не намират полезен
ефект , от приложението на натриев бикарбонат и дори намират корелация с по-лош
изход след употребата му. Липсват доказателстава, че прилагането на бикарбонат ,
води до по добри резултати при дефибрилация, както и за по-високо ниво на
преживяемост. Съобщават се, много нежелани ефекти , от приложението на
бикарбонат при КА. Компрометира коронарното перфузионно налягане , поради
намаляване на периферното съдово съпротивление; предизвиква екстрацелуларна
алкалоза , която води до, преместване на оксихемоглобиновата сатурационна крива, и
инхибира освобождаването на кислород към тъканите; предизвиква хипернатриемия и
хиперосмоларитет; довежда до ексцесивни количества въглероден диоксид, който
свободно дифундира в миокардните и церебрални клетки и може парадоксално да
предизвика интрацелуларна ацидоза; екзацербира централната венозна ацидоза и може
да инактивира едновременно въведени катехоламини. При някои специални ситуации
на съживяване, както при предхождаща метаболитна ацидоза, хиперкалиемия, или
отравяне с трициклични антидепресанти, бикарбонатът може да бъде полезен. Обаче
рутинното приложение на бикарбонат , не се препоръчва при пациенти със сърдечен
арест. Когато се прилага бикарбонат , при тези специални ситуации , препоръчваната
инициална доза е 1 mEq/kg. Когато е възможно , бикарбонатната терапия трябва да се
дирижира от изчисления дефицит на бази, получен от кръвно-газовия анализ. За да се
избегне риска от ятрогенно предизвикана алкалоза, не трябва да се коригира напълно
дефицита на бази. Приложението на други , не генериращи въглероден диоксид,
буфери като carbicarb, THAM, tribonate, е свързано с по-малко нежелани ефекти, но
има много малко опит с приложението им при клинична смърт. Проучванията от
употребата на калций при сърдечен арест, не установяват наличие на полезен ефект от
приложението му, затова не се препоръчва да се използва при КПР. Употребата на
фибринолитици, с презумция повлияване тромбозата на коронарните артерии, също
не се препоръчва за рутинно приложение при кардиак арест, поради липса на
доказателства за полза от това лечение.
Провеждането на електрическо пейсиране, се явява неефективен метод при сърдечен
арест и не се препоръчва. Удар в прекордиума за прекъсване на вентрикуларни
аритмии, е рядко ефективен, но е безвреден. Не е ефективен при камерни фибрилации,
безпулсова камерна тахикардия и безпулсова електрическа активност.
Забавянето на ресусцитацията с повече от 6 минути, и на дефибрилацията с 8
минути при неприсъствен КА, са индикатори за лоша прогноза ,отностно изхода от
провежданата КПР. При липса на противопоказния за провеждане на КПР,
ресусцитацията се провежда наи-малко 20 минути , след прилагането на всички
действия по протокола за ALS, като при хипотермия това време може да се удължи до
часове. Липсата на възтановяване на спонтанната циркулация, въпреки проведените
действия съобразно BLS и ALS, особенно при неприсъствен сърдечен арест, индицират
прекратяването на мероприятията по съживяването. Решението за това се взема от
ръководителя на екипа, провеждаш КПР. При провеждане на ресусцитация от
непрофесионалисти (свидетели на инцидент, спасители, полицаи, пожарникари),
действията по съживяването продължават, докато не дойде медицинско лице.
Немотивирано е транспортирането на пострадал със сърдечен арест, от мястото на
инцидента , след неуспешно проведен доболнично BLS и ALS, с цел продължаване на
съживяването в болница. При , презумция за реализиране на пострадалия за органно
донорство, с използване на автоматични устроиства , за продължително прилагане на
гръдни компреии, КПР не се преустановява, с цел поддържане на органната перфузия и
оксигенация, и е индицирано транспортиране на пациента до оторизирана за
извършване на експлантаци/трансплантации болница.
Табл. № 27

1. КПР
Осигури кислород
Свържи пациента с дефибрилатора

Ритъм - за шок или не ?

ДА НЕ

2. КФ/БКТ

3. Шок

4. КПР 2 мин 10. КПР 2 мин.

ИВ/ИО достъп Адреналин на всеки 3-5 мин.
Субглотисни вуздуховоди
капнография
НЕ

Ритъм
?

5. Шок Ритъм ?

6. КПР 2 мин НЕ
Адреналин на всеки 3-5 мин.
Супраглотисни въздуховоди
Капнография 11. КПР 2 мин.
Въздействай върху
обратимите причини
НЕ

Ритъм ?

Ритъм ?

7. Шок
Премини към
стъпка 5 или 7
8. КПР 2 мин.
Амиодароне
Въздействай върху Ако няма възтановяване на спонтанна
причините циркулация премини към 10 или 11
 Алгоритъм на поведение при сърдечен арест.

Арабаджиев Г.

Болка

European Federation of IASP® Chapters (EFIC) декларира , че болката е

сериозен проблем на здравеопазването в Европа. Въпреки че острата болка може да се
разглежда като симптом на заболяване , или нараняване, хроничната и повтаряща се
болка е специфичен проблем на здравеопазването, болест сама по себе си. През 1991 г.
Европейския парламент, стартира концепция "Европа срещу болката", инициатива
насочена към съсредоточаване на дейности на равнище Европейски съюз, с цел да се
използват европейските институции и програми в областта на общественото здраве за
увеличаване на усилията за повлияване на знанията, мненията, и в крайна сметка
политиката и практиката по отношение на болката на паневропейско и национално
ниво. Тази инициатива обединява специалистите по болка, пациентските организации,
и индустрията, да работят заедно за постигане на общи цели - образователни и
обществени дейности, имащи за задача , издигане проблемите свързани с болката в
бъдещи програми , касаещи здравеопазването в Европа. EFIC постига това чрез
информационни инструменти, с подготовка на информационни ресурси за болката и
нейното управление, произвеждани периодично или за конкретни кампании, медийни
пакети, мрежа за разпространение и контакти с ключови мениджъри, вземащи решения
на европейската сцена. Острата болка , след травма или операция, представлява сигнал
към мозъка за наличието на вредни стимули и/или на процес който причинява
увреждане на тъканите. Този сигнал за остра болка е полезна и адаптивна реакция,
предупреждаваща индивида за опасност , която трябва да се избегне или да се потърси
помощ. Острата болка е пряко следствие от вредни събития и с основание може да се
класифицира като симптом на основно увреждане на тъканите или заболяване. Обаче,
при много пациенти , болката продължава дълго време след изявата и като алармен
сигнал, често дълго след като увредените тъкани са оздравяли. Хроничната болка , при
тези пациенти , не е пряко свързана с първоначалното им нараняване ,или болестно
състояние, а по-скоро с вторични промени, включително и в самата система за
откриване на болка. За разлика от острата болка, хроничната се дължи на различни
физиологични механизми, които често поставят на сцената сложен набор от физически
и психосоциални промени, които са неразделна част от проблема на хроничната болка
и утежняват значително състоянието на пациента. Те включват: неподвижност и
последващо линеене на мускулите, промени в ставите; депресия на имунната система и
повишена податливост към болести; нарушен сън; лош апетит и хранене; зависимост
от медикаменти; наднормена зависимост от семейството и други лица оказващи грижи;
прекалена употреба и неподходящо използване на здравната система; трудно
изпълнение на професионалните задължения , или невъзможност да работят и
инвалидизиране; изолация от обществото и семейството, интровертност, тревожност,
страх и огорчение, разочарование, депресия, самоубийства.
Разпространение на хроничната болка. Въпреки че , не са налични изчерпателни
епидемиологични данни за Европейския съюз, хроничната болка очевидно е много
широко разпространено състояние. Няколко скорошни изследвания, направени в
общността, установяват, че около 50% от възрастните страдат от един или повече
видове болка във всеки даден момент. В значителна част от анкетираните, болката е
хронична и тежка, като честота и нараства значително с възрастта. Най-
разпространените хронични болкови състояния, като болка ниско в гърба, артрит и
повтарящо се главоболие (включително мигрена) , са толкова често срещани, че често
се възприемат като нормална и неизбежна част от живота. Макар че малко хора умират
от болка, много умират с болка, и дори живеят с болка.
Социална стойност на хроничната болка. Докато острата болка , по дефиниция е
кратък и самоограничаващ се процес, хроничната болка идва за да доминира в живота
и да създава грижи на пациентите, а често и на семействата и приятелите им. В
допълнение към силната ерозия в качеството на живот, хроничната болка налага тежки
финансови проблеми на много нива, включително разходи за здравни услуги и
лекарства; отсъствия от работа с липса на производителност и загуба на доходи;
финансовата тежест за семейството и работодателите; разходи за компенсации и
социални помощи. Авторитетни източници . поставят финансовите разходи свързани с
хроничната болка , в същия диапазон като тези за рак и сърдечно-съдови заболявания.
Размерът на епидемията от хронична болка, и обществените разходи са добре известни
на занимаващите се с медицина на болката, но те не са достатъчно оценени в рамките
на цялата биомедицинска общност, сред създателите на социална политика и в
обществото като цяло. С акцентуиране върху този проблем, се осигури възможност на
голяма част от населението, страдащи от хронична болка в Европа, да се възползват от
по-качествено управление на болката ,чрез ангажиране вниманието на медицинските
специалисти, включително чрез повишаване на осведомеността и по-широко прилагане
на наличните модели за повлияване на болката, разширяване на обучението и научните
проучвания за откриване на нови методи на лечение, както и улесняване усилията на
професионалистите по управление на болката на национално ниво, за ангажиране на
повече човешки и финансови ресурси в битка срещу болката.
Международната асоциация за изследване на болката (International Association for
the Study of Pain - IASP) дефинира болката "като неприятно сетивно и емоционално
преживяване, в резултат от действително или потенциално увреждане на тъканите".
Хроничната болка ,може да бъде определена като болка, която продължава повече от
обичайния ход на острото заболяване , или очакваното време на изцеление. Тя може да
продължи неопределено дълго време. Болка, която не изчезва , въпреки подходящо
лечение , се нарича като неподатлива болка. Типични хронични болкови състояния са:
остеоартрити; невропатична болка; ревматоиден артрит; херпес зостер и пост-херпесна
невралгия; болки в шията, раменете и долната част на гърба; невралгия на троичния
нерв; главоболие, включително мигрена; диабетна невропатия; болката при рак; при
заболяване на темпоромандибуларната става; миофасциален болков синдром; болка
след мастектомия; болка след торакотомия; ангина пекторис; хроничен регионален
болкови синдроми; хроничен висцерален болкови синдром; и фантомна болка в
крайниците след ампутация. Невъзможността на даден индивид да общува вербално,
не отхвърля възможността това лице да изпитва болка и да се нуждае от
болкоуспокояващо лечение. Болката , винаги е субективно усещане, което човек
разбира, чрез преживявания свързани с травматизъм или болести през живота му.
Биолозите ,смятат че тези стимули , които причиняват болка , произхождат от
увредени тъкани, съответно болката е опит свързан с действително или потенциално
увреждане на тъканите. Това е безспорно усещане в част или части на тялото, което
винаги е неприятно и следователно може да се определи като емоционално
преживяване. Преживявания , които приличат на болка, но не са емоционално
неприятни, например като бодежи , не трябва да се наричат болка. Някои неприятни
преживявания (дисестезия) , също могат да бъдат болезнени, но не е задължително да е
така, защото те може да нямат обичайните сензорни качества на болката. Много хора
съобщават за болка при , липса на тъканни увреди, или каквито и да било
патофизиологични промени, обикновено това се дължи на психологически причини.
Обикновено не съществува начин да се разграничи тяхното преживяване от това при
увреждане на тъканите на база субективните им оплаквания. Ако те смятат , че тяхното
преживяване е болка, и я представят по същия начин , като болката причинена от
увреждане на тъканите, тяхното усещане трябва да се приеме за болка. От това следва,
че не винаги болката може да се обвърже със стимул. Активности , предизвикани от
вредни стимули , посредством ноцицептори и ноцицептивни пътища са
психологическо състояние, което обаче може да се прецени , че се дължи на
непосредствена физическа причина. Алодиния, е болка дължаща се на стимул , който
обикновено не провокира болка. Този стимул предизвиква неочаквана болезнена
реакция. Това е клиничен термин, който не предполага механизъм. Алодиния , може да
се наблюдава след различни видове соматосензорни стимули, от различни тъкани.
Терминът , алодиния бил въведен, за да се разграничат състоянията , наблюдавани при
пациенти с лезия на нервната система , от такива , при които лек натиск, умерен студ
или топлина преизвикават болка върху очевидно нормална кожа. „Ало” означава
„друг” от гръцки, и е общ префикс за медицински състояния, които са различни от
очакваното. „Одиния” произлиза от гръцката дума „odyne” , която се използва в
плевродиния и кокцидиния, и е подобна по смисъл с думата „algia” (algos, от гръцки –
болка), или „алгезия” (миалгия, артралгия, фибромиалгия). Важно е да се разбере , че
понятието алодиния е свързано с промяна в качеството на усещане , независимо дали е
тактилно, термично или друг тип. Хипералгезия , представлява усилен отговор,
специфичен режим на възприятие различен от оригиналната модалност, който е
болезнен. Хиперестезия е термин, който съответства на хипералгезия. При алодиния ,
модела на стимулиране и модела на отговор са различни , за разлика от ситуацията при
хиипералгезия. Липсата на болка като отговор на стимули, които нормално би
трябвало да са болезнени се нарича аналгезия, ἀν- (an-без) + ἄλγησις (algēsis- усещане
за болка). Анестезия долороза , е болка в дадена област или регион , който е
анестезиран. Каузалгия , е синдром на устойчива пареща болка след травматична
лезия на нерви, която често се комбинира с вазомоторна и судомоторна дисфункция,
както и с по-късни трофични промени. Централна болка, е инициирана ,или
причинени от първична лезия , или дисфункция на централната нервна система.
Дизестезия , е неприятно, необичайно усещане , което може да е спонтанно или
предизвикано. Специални случаи на дизестезия са хипералгезия и алодиния.
Дисестезията винаги е неприятна, докато парестезията не трябва да е неприятна,
въпреки че разграничаването може да е трудно, когато става въпрос да се реши , кога
едно усещане е приятно или неприятно, но винаги трябва да се уточни , дали
усещанията са спонтанни или провокирани. Хипералгезия , е засилваща се болка от
стимул , който обикновено предизвиква болка. Хипералгезията отразява нарастваща
болка , поради надпрагова стимулация. За болка, предизвикана от дразнители, които
обикновено не са болезнени, за предпочитане е да се използва термина алодиния,
докато хипералгезия е по-подходящ термин , за случаите с повишен отговор към
надпрагов или прагов стимул, както е при пациенти с невропатия. Трябва да се знае , че
при алодиния, стимула и отговора са в различна модалност, докато при хипералгезия,
са в една и съща. Текущите данни показват , че хипералгезията е в следствие от
смущения в ноцицептивната система с периферна или централна сенсибилизация, или
и двете. Хипералгезия , може да се наблюдава , след различен тип соматосензорни
стимули , приложени към различни тъкани.
Хиперестезия е повишена чувствителност към стимули. Хиперестезията може да
се отнася до различни типове кожна чувствителност, включително докосване, усещане
за топлина, от без болка до болка. Използва се , обикновено за да се покаже наличие на
нисък праг за всякакви стимули и повишен отговор към тях. Алодиния предполага
наличие на болка след стимули , които нормално не са болезнени. Хиперестезия
включва алодиния и хипералгезия, но тези по-специфични термини трябва да се
използват където са приложими. Хиперпатия, е болезнен синдром, който се
характеризира с необичайно болезнена реакция на стимул, особено повтарящ се стимул,
както и с висок праг на болка. Може да се наблюдава с алодиния, хиперестезия,
хипералгезия или дисестезия. Характеризира се с трудно идентифициране и
локализиране на стимула, забавено ирадиращо усещане, като болката е често с
експлозивен характер. Хипоалгезия, е по-слаба болка , в отговор на обикновено
болезнен стимул. Определя се , като понижена чувствителност към вредни стимули,
което я прави един конкретен случай на хипоестезия. Сега се разглежда само , като
поява на относително по-малка болка , в отговор на стимулация, която предизвиква
болка. Понятието хипоестезия , покрива всички случаи на понижена чувствителност
към стимулация, която обикновено е болезнена. Невралгия , е болка разпространяваща
се по хода на нерв или нерви. Неврит , е възпаление на нерв или нерви. Невропатичната
болка, е причинена от лезия , или заболяване на соматосензорната система.
Невропатичната болка , е клинично описание, а не диагноза, което изисква доказуема
лезия ,или наличие на заболяване, което отговаря на установени диагностични
критерии. Терминът лезия обикновено се използва , когато има диагностични
доказателства (инструментално получени изображения, неврофизиологични
изследвания, биопсии, лабораторни тестове), които разкриват съществуване на
аномалия ,или наличие на травматични промени. Терминът заболяване ,обикновено се
използва , когато е известнна основната причина за лезията (инсулт, васкулит, захарен
диабет, генетични аномалии). Централна невропатична болка е тази, причинена от лезия
, или заболяване на централната соматосензорна нервна система. Периферна
невропатична болка, е болка, причинена от лезия , или заболяване на периферната
соматосетивна нервна система. Невропатия , е нарушение на функцията, или
патологични промени в нерва: в един нерв е мононевропатия, в няколко нерви е
мононевропатия мултиплекс, а ако процеса е дифузен и билатерален - полиневропатия.
Ноцицепция ,е неврален процес на кодиране на вредни стимули. Последиците от
кодирането , могат да бъдат автономни (повишено артериално налягане), или
поведенчески. Ноцицептивен неврон е централен, или периферен неврон , от
соматосензорната нервна система, който е в състояние да кодира вредни стимули.
Ноцицептивна болка, е болка, дължаща се на действителна или заплашваща увреда на
тъкан, която не е неврална и се дължи на активиране на ноцицепторите. Този термин, е
предназначен да контрастира с описанието на невропатичната болка. Използва се за
описание на болка , наблюдаваща се при нормално функционираща соматосензорна
система, в контраст с патологично функциониращата както е при невропатична болка.
Ноцицептивни стимули, са действително, или потенциално увреждащи тъканите
събития, предаващи се и кодиращи се от ноцицепторите. Ноцицептор, е рецептор с
висок праг на сетивност, от периферната соматосензорна нервна система, който е в
състояние да предава и кодира вредни стимули. Вреден стимул, е този ,който уврежда
или заплашва да увреди нормалните тъкани. Праг на болката, е минимален по
интензитет стимул , който се приема като болезнен. Традиционно, като праг на болка, се
определя най-малкия по интензитет стимул , който се възприема като болка. В
психофизиката , праг се дефинира като ниво, при което 50% от стимулите се
разпознават. В този случай , прагът на болката ще бъде нивото , при което 50% от
стимулите се определят като болезнени. Стимулът, не е болка и не може да бъде мярка
за болка. Допустимо ниво на болка, е максималната интензивност на стимулите
предизвикващи болка, които обекта е готов да приеме в дадена ситуация. Както прага на
болка, така и нивото на търпимост, е субективно изживяване на индивида.

През последните години, станахме свидетели на нарастващ интерес към

управлението на постоперативната болка. Международната асоциация за изследване на
болката (IASP) е главната международна група , занимаваща се с управление на
болката. През последните години , повечето големи болници, прилагат протоколи, за
повлияване на острата болка , 24 часа в денонощието. Целта , на управлението на
болката при постоперанти, е да се осигури субективен комфорт, в допълнение към
инхибирането, на травма-индуцираните ноцицептивни импулси, за да се подтиснат
отговорите от автономните и соматични рефлекси към болката и в последствие, да се
подобри функционалното възтановяване на пациента. Особености на постоперативната
болка: постоянна, обикновено в близост до оперативния разрез; с остра екзацербация
при проява на активности като кашлица, движения в леглото и физиотерапия.
Обикновено е самоограничаващо се състояние, с прогресивно подобрение в
относително кратък период. Неповлияването на постоперативната болка, е вредно и
трябва да се профилактира и контролира във всички случаи. Контролът на болката,
допринася за намаляване на постоперативните усложнения като миокардна исхемия и
инфаркт, тахикардия и аритмия, тромбоемболия и белодробни ателектази, периферна
вазоконстриикция, метаболитна ацидоза и нарушено зарастване на раните. Ефективния
контрол , на постоперативната болка е основен компонент в грижите за хирургичния
пациент. Неадекватното контролиране на болката , освен че е нехуманно, може да
доведе до увеличаване на заболеваемостта и смъртността. Данните сочат, че операцията
потиска имунната система и, че степента на това подтискане, е пропорционално на
инвазивността на операцията. Добрата аналгезия, може да намали този вреден ефект.
Наличните данни показват, че аферентената нервна блокада , с локални анестетици, е
най-ефективната техника за аналгезия, последвана от приложение на високи дози
опиоиди, епидурално въведени опиати и нестероидни противовъзпалителни агенти.
Оценката на болката, след операция трябва да бъде честа и лесна. За оценка на болката
популярни скали са: Цифрова скала за оценка на болката (Numerical Rating Pain Scale) -
от 1 до 10; пациентът посочва цифра за нивото на болката, която изпитва, и Визуална
аналогова скала (Visual Analog Pain Scale) - на пациента се дава една линийка от 1 до 10
и той сам оценява според силата на болката между 1 и 10.

Табл.№ 28
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
НБ ЛЕКА БОЛКА СРЕДНА БОЛКА ТЕЖКА БОЛКА
няма обезпокоително дискомфорт страхотна ужасна
Wong-Baker FACES Pain Rating Scale

Фиг. № 32

Тези лица показват, колко много може да боли. Лицето , най-вляво показва, че не
боли, следващите лица на дясно показват, че повече и повече боли. Пациентът, трябва
да посочи лицето, което показва колко много го боли, точно сега. Трябва да се направи
скaла отбелязвайки избраното лице с 0, 2, 4, 6, 8 и 10, отляво надясно, така 0 = не боли
и 10= много силно боли.

Табл. № 29
Скала на M. Ramsay за ниво на седиране.
Точки Отговор:
1 Загрижен и/или неспокоен
2 Колаборира, ориентиран, спокоен
3 Отговаря на команди
4 Бърз отговор на стимули
5 Бавен отговор на стимули
6 Няма отговор на стимули

Целта е, да се определи нивото на болката , при всеки един пациент. Не бива да

целим резултата да бъде 1 от скалата за оценка. Пациентът, може да бъде
удовлетворен и функционален с резултат 3, което е за предпочитане, като по този
начин може да се избегнат неприятни странични ефекти от лечението, като седация,
гадене или сърбеж. Ключът е, да се преоцени пациента и да определи, дали е доволен
от резултата.
Препоръчително е, да се получи резултат по скалата за задоволството, заедно с
резултат , от скалата за болка. Тази комбинация, ще помогне да се гарантира, че
пациентът е облекчен и не остава незабелязана, нежелана болката. Отговорното
прилагане на аналгезия, при комунициращ пациент, е ключът към успешно
управление на болката.
Целта на управлението на постоперативна болка е облекчаване на болката, при
свеждане на нежеланите реакции до минимум. След стотици години на напредък,
основна опора в терапията на болката, все още остават опиатите. Въпреки , че те са
много ефективни аналгетици, опиатите имат много нежелани странични ефекти:
седация, респираторна депресия, гадене и повръщане, хипотония и брадикардия,
сърбеж, и потискане на чревната функция. Лечението на усложнения , като гадене и
сърбеж, могат да включват, прием на антихистамини, които имат допълнителен ефект
на седиране и респираторна депресия. Подтискането на дишането, е основното
животозастрашаващо усложнение при опиатите. Честотата на тежка дихателна
депресия, при контролирана с помпи аналгезия (PCA), е по-висока от 1 на 10,000
пациенти. Тези събития обикновено са свързани с грешка в управлението. Няма
достатъчно чувствителен инструмент, за наблюдение на дихателната депресия, при
екстубирани пациенти. Пулсовата оксиметрия, обичайно се използва, за да се търси
наличие на респираторната депресия, в стаята за възстановяване след анестезия, или в
отделението, когато се прилага непрекъсната инфузия на опиати, но има известни
клопки, свързани с този метод. Пулсовата оксиметрия, е лоша мярка за
хиповентилация, когато инспираторната концентрация на вдишвания кислород е
висока, както е обичайната практика при повечето постоперанти, тогава с пулсова
оксиметрия, се открива дихателната депресия много късно. Високата фракция
вдишван кислород, поддържа висока кислородна сатурация, докато нивото на
въглеродния диоксид в артериалната кръв, може да e над 100 mm Hg. Мониторирането
на крайния експираторен въглероден диоксид (капнометрия), при екстубиран пациент
също така не е много точен. Зависи от адекватността на вентилацията и движението на
въздуха, така че нивото на въглероден диоксид в носа или устата, отразява нивото му в
алвеолите. При ниска вентилация, експираторната концентрацията на въглероден
диоксид, може да бъде ниска. Измерване на дихателната честота, също така корелира
слабо с респираторната депресия. Единствените неинвазивни и лесно достъпни
величини за мониториране на дихателната депресия, са наблюдение за наличие на
парадоксално дишане
и оценка нивото на съзнание, или седация на пациента. Ето защо, модела на дишане и
скалата за оценка на съзнанието, трябва да се документират, при пациентите
получаващи опиати.
Елемените, които оказват ефект върху нуждите от аналгетици са: възраст (в
напреднала възраст са необходими по-малки дози), пол, предоперативна употреба на
аналгетици, анамнеза за лош контрол на болката, придружаващи заболявания
(злоупотреба с наркотици, хипертироидизъм, чернодробни и бъбречни увреждания)
културни и персонални особености, мястото на операция (тези в горната част на
корема и торакса са по-болезнени), индивидуални вариации в прага на болката,
поведението и отношението на персонала в отделението.

Табл. № 30
Максимална доза на най-често използваните локалните анестетици (24 часа)
Prokain 400 mg
Chlorprocaine 800 mg
Lidocaine 4 mg/kg (без epinephrine)
7 mg/kg(с epinephrine) или 300 mg
Prilocaine 6 mg/kg (без epinephrine)
9 mg/kg(с epinephrine) или 500 mg
Bupivacaine 2 mg/kg (без epinephrine)
2.5 mg/kg(с epinephrine) или 150 mg
Levobupivacaine 2.5-3 mg/kg или 150 mg
Ropivacaine 3-4 mg/kg (с или без epinephrine)

Техники за управление на болката. Оптималното прилагане на методите за

контрол на болката, зависят от членовете на екипа с който се среща пациента. За да се
гарантира ефективността на този процес, трябва да бъдат разработени насоки, за
управлениие на болката, в рамките на всяка институция, с възможност за обратна
връзка и калибриране на адекватността за контрол на болката. Има голям интерес към
пре-емптивната аналгетична терапия - предоперативно прилагани методи, с цел
намаляване на постоперативната болка (опиоидни и неопиоидни аналгетици, локо-
регионални техники и други).

Табл. № 31
Интензитет на болката
 Лека Средна Силна
Ингвинална херния; Варици; Ставно протезиране – Торакотомия; Висока
Лапароскопия тазобедрена става; абдоминална хирургия; Аортна
Хистеректомия: Лицево- хирургия; Ставно протезиране-
челюстна хирургия колянна става
Парацетамол и инфилтриране
на оперативната рана с локален
анестетик; НСПВС ако няма
контраиндикации; Епидурална
аналгезия или плексусен блок,
както и блок на големи нерви;
Опиоиди (PCA)
Парацетамол и инфилтриране на оперативната рана с локален
анестетик; НСПВС ако няма контраиндикации; Епидурална
аналгезия или плексусен блок, както и блок на големи нерви;
Опиоиди (PCA)
Парацетамол и инфилтриране на оперативната рана с локален анестетик; НСПВС ако няма
контраиндикации; Регионални блокове; Леки опиоиди.

Фармакологично управление на болката. Лечебните възможности за лечение на

постоперативната болка включват: субкутанно, интрамускулно, интравенозно,
трансдермално, орално и ректално приложение на аналгетици, контролирано от
пациента въвеждане на аналгетицити (Patient Controlled Analgesia - PCA);
интермитентно болусно или като постоянна инфузия; интратекално или епидурално.

Табл. № 32
Интравенозни PCA режими
Лекарство Болусна доза Интервал (min) Базална инфузия
(концентрация)
Morphine (1 mg/ml) 0.5-2 mg 5-10 0-2 mg/h
Fentanyl (0.01 mg/ml) 10-20 μg 5-10 0-60 μg/h
Alfentanil (0.1 mg/ml) 0.1-0.2 mg 5-8
Sufentanil (0.002 mg/ml) 2-5 μg 4-10 0-8 μg/h
Meperidine (10 mg/ml) 5-25 mg 5-10 0-20 mg/h
Tramadol (4-5 mg/ml) 10-20 mg 6-10 0-20 mg/ml

Нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС) - препоръчват се, за

приложение при лека до умерена постоперативна болка, ако няма противопоказания за
тяхното приложение. НСПВС, намаляват нивата на инфламаторните медиатори,
генерирани на мястото на тъканнна увреда. НСПВС, имат няколко предимства, пред
опиоидите. Не оказват ефект върху хемодинамиката, не предизвикват респираторна
депресия, не забавят изпразването на стомаха и не удължават времето на чревния
пасаж. Но, приложението им е свързано с по-големи разходи, увеличават риска от
кървене, могат да причинят гастро-интестинални увреждания, ренални увреждания,
екзацербират аспирин-индуцираната астма, влошават зарастването на кости и рани.
Освен това , могат да бъдат неадекватни , за обезболяванне на силна болка, което
налага включване на други обезболяващи агенти. НСПВС, могат да причиняват
значително бъбречно увреждане, особено при пациенти с бъбречни заболявания и
намален обем циркулираща кръв, което да доведе до задържане на течности, с отоци и
хипертония. Обикновено , тези лекарства не се предписват, за висцерална болка. Риск
от увеличаване на кървенето, поради инхибиране на тромбоцитите, е познато
усложнение, при приложение на СОХ-1 инхибитори. Новите всокоселективни СОХ-2
(циклооксигеназа 2) инхибитори , могат да инхибират синтезата на простагландини,
без да инхибират тромбоцитната агрегация и показват намалена бъбречна и
гастроинтестинална токсичност. За съжаление , високия тромбогенен риск и случаите
на миокарден инфаркт, при продължителна употреба, са ограничили използването на
някои СОХ-2 инхибитори, но те са идеални, за краткотрайна употреба в пери - и
постоперативния период. Кеторолак и парекоксиб, могат да се прилагат интравенозно,
като кеторолак е много по-мощен СОХ-1 инхибитор, а парекоксиб е предшественик на
валдекоксиб, високоселективен СОХ-2 инхибитор. Ацетаминофен или парацетамол (4-
хидроксиацетанилид), обикновено се използва като аналгетик за лека болка. Не
повлиява тромбоцитната агрегация и няма периферно противовъзпалително действие,
но може при предозиране, да доведе до тежко чернодробно увреждане , особено при
интравенозно приложение. Одобрени в повечето страни, за венозно приложение са
кеторолак и продафалган, като има доказателства че приложението на кеторолак,
намалява с 49% нуждите от морфин , при пациенти след коремна хирургия. Най-често
употребяваните медикаменти , за следоперативна болка са опиоидите, като някои от
тях имат активни метаболити. Опиоидите, могат да се прилагат по различни пътища.
Орално , се употребяват таргин, оксикодон, кодеин, трамадол, ораморф. Аналгетиците
дадени през устата, причиняват по-малко дискомфорт и могат да бъдат също толкова
ефективни , като въведените парентерално. Предлагат се , с краткосрочна и
дългосрочна продължителност на действие, не са скъпи, но може да има забавено
облекчаване на болката. Трамадол, е централен аналгетик, с нисък афинитет към
опиоидните рецептори, който се използва широко за следоперативно обезболяване.
Има, аналгетична потентност, близка до петидин и ефекта му се дължи преди всичко
на неопиоидно действие. Ако не се дава в големи дози, предизвиква малка
респираторна депресия и има ниска зависимост. Поради серотонинергичните му
ефекти, може да се наблюдава объркване и дезориентация. Гаденето , е често срещано
при интравенозно приложение. Опиоидите, особено морфин и петидин, въведени
субкутанно, интрамускулно и интравенозно са в основата на постоперативната
аналгезия. Меперидин (петидин) е с по-кратко действие, но се метаболизира до
активни агенти (норпетдин) , които могат да отключат припадъци , затова не се
препоръчва за по- продължителна употреба. При интермитентно приложение на
опиоиди , обикновено, не се поддържат стабилни плазмени нива за 2 до 4 часа.
Опиатите, често се прилагат в недостатъчни дози, поради страх за безопастността на
пациентите. Недостатъци на интрамускулното приложение са: инжекциите са
болезнени, трудно се поддържа стабилна кръвна концентрация, има продължителни
интервали от време, когато пациентът изпитва болка. При подкожно въвеждане,
началото на облекчаване на болката е съвместимо с интрамускулното инжектиране, по-
малко болезнено е, и ефекта трае по-дълго. Ако дозата и времето не се оценяват по
подходящ начин, има риск от периоди на необлекчена болка. В резултат на по-добро
разбиране на механизмите и физиологията на острата болка , целта за осигуряване на
анестезия без стрес, с минимален постоперативен дискомфорт е постижима. Нито една
монотерапия, не може да постигне тази цел. Чрез прилагането на мултимодален
подход, с използването на различни лекарства и техники, могат да се извлекат най-
високи ползи, с намаляване на нежеланите лекарствени реакции.

Табл. № 33
Лекарство Въвеждане Доза
Morphine IV; SC; IМ 5- IV PCA - болусно: 1-2 mg, интервал: 5-15 min (обикновенно 7-8 min);
10 mg на 3- SС 0.1-0.15 mg/kg 4-6 h
4h
Tramadol IV бавно; IМ, 0.75-1.0 mg/kg
РО 50-100 mg на 6 h
Paracetamol РО 4 x 1 g paracetamol/d (2 g propacetamol/d); Дозата се намалява на 3 x
1g/d. при хепатална недостатъчност
Paracetamol + РО Paracetamol 500 mg + codeine 30 mg.
codeine 4 x 1 g paracetamol/day.
НСПВС РО Ketorolac: IV 3 x 30-40 mg/d.; Diclofenac: 2 x 75 mg/d.;
Ketoprofen: 4 x 50 mg/d.; Meloxicam 15 mg/d.; Celecoxib: 200 mg/d.
Acetaminophen IV 100 ml разтвор (10 mg/ml) за 15 min.
Clonidine РО; IV, 3- 5 μg/kg (РО); 1 μg/kg (IV); 1-2 μg/kg (епидурално); 75-100 μg
локално интратекално)
Ketamine IV Натоварваща доза 0.5 mg/kg, после 2-10 μg/kg/min

Някои по-нови агенти, които могат да предложат по-добри терапевтични ползи са

дексмедетомидин и ремифентанил. Дексмедетомидин е високо селективен, централен
алфа-2-адренергичен агонист, който осигурява седация и аналгезия без значителна
вентилаторна депресия. Фаза III проучвания, при постоперанти са показали, че с
продължителна инфузия на 0.2 до 0.7 μg/kg/h лесно се поддържат пациентите на ниво 3
по скалата Ramsay за седиране, със значителен морфин-редуциращ ефект и най-
важното е, че няма данни за потискане на дишането. Това лекарство показва, че може да
се прилага интравенозно, дори и в периода на възстановяване, с по-голяма безопасност,
отколкото много от наличните в момента седативни лекарства и аналгетици.
Ремифентанил е много мощен μ-опиоиден рецепторен агонист, който бързо се
метаболизира от циркулиращи неспецифични естерази и бързо се изчиства. Той може да
осигури много точно контролируема аналгезия, в зависимост от скоростта на
инфузията. Все пак, има потенциални опасности: той е много мощен наркотик и може
да доведе до дихателна депресия, освен това, поради бързото му метаболизиране,
неговия обезболяващ ефект бързо изчезва, след прекратяване на инфузията. В
интензивните отделения, ремифентанила трябва да бъде внимателно титриран, за да се
осигури общо обезболяване на постоперантите. Трябва да се има в предвид, че при
екстубирани пациенти, границата между добрата аналгезия и значимата респираторна
депресия, е малка. Има доказателства, че е толкова ефективен, колкото торакална
епидурална аналгезия в следоперативния период, при пациенти с белодробна
трансплантация.
Напредъкът, в областта на фармакологията, техниката и образованието, са
важни за пробив в управлението на постоперативна болка. Обучението на сестрите,
грижите за пациентите и отзивчивостта на лекарите, са инициативи от ключово
значение за успеха в повлияването на острата и хронична болка.
 Арабаджиев Г.

Обща гнойна инфекция. Сепсис (Sepsis). Хирургичен сепсис.

Сепсис - свързаната мултиорганна недостатъчност са предизвикателствo за учени

и клиницисти, както и финансово бреме за здравните системи по света. Въпреки
разширените фундаментални научни изследвания и многото клинични проучвания,
патофизиологията на сепсиса е все още недостатъчно разбрана. Настоящо схващане е
че сепсисът е хетерогенен, динамичен синдром, в следствие от дисбаланс във
"възпалителната мрежа". Въпреки че сега термина сепсис се свързва с прилагането на
модерни методи в лечението на инфектирани критично болни пациенти, присъства във
фокуса на научните дружества по хирургия и анестезиология и е обичайно една от
водещите теми на международните конгреси по интензивно лечение. С
предизвикателствата на този синдром са се ангажирали клиницистите от древността.
Клиничните прояви на сепсиса са били известни на Hippocrates (460-370 BC), който
въвежда термина sepsis от гръцката дума σήψις (гниене). Персиецът Ibn Sina, познат
още като Avicenna (980–1037 AD), отбелязва, че септицемията обикновено е
придружена от треска. През 18-ти век Louis Pasteur свърза гниенето на органичните
вещества с присъствието на бактерии и микроорганизми, а Ignaz Semmelweis
наблюдава значим ефект от хигиенните мерки за намаляване на смъртността при
жените по време на раждане. Joseph Lister (1827-1912) ръководител на катедрата по
хирургия в Glasgow Royal Infirmary, отчита че 50% от пациентите с ампутирани
крайници умират от сепсис. С прилагането на дезинфекция на кожата и инструментите
с карболова киселина (бензенол), намира драматично намаляване на смъртността при
тази група пациенти. Известни са няколко патофизиологични изследвания, като
Herrmann Boerhave (1668-1738), лекар в Leyden, предполага че токсичните вещества
във въздуха са причина за сепсис, а в началото на 19 век, химика Justus von Liebig
разширил тази теорията като твърдял, че контакта между раните и кислорода е
отговорен за развитието на сепсис. През 1914 г. Hugo Schottmüller (1867-1936) полага
основите на модерното дефиниране на сепсиса, отбелязвайки че наличието на
инфекция е основен компонент на заболяването - "Сепсис е налице, ако има фокус, от
който патогенни бактерии, постоянно или периодично, навлизат в кръвния ток, и това
причинява субективни и обективни симптоми. Терапията не трябва да бъде насочена
срещу бактериите в кръвта, а срещу освободените от бактериите токсини".
Десетилетия по-късно, идеята на Lewis Thomas доведе до обрат в разбирането за
сепсис, чрез популяризиране на теорията, че "това което предизвиква болестта е
отговора на организма гостоприемник". Тази теория доведе до голям брой
експериментални и клинични проучвания, които в крайна сметка изместиха фокуса на
изследванията от инфекциозния агент, към имунния отговор на организма. Накрая тази
концепция влезе в ежедневната клинична практика, когато Roger Bone (1941-1997)
дефинира сепсиса като Синдром на системен възпалителен отговор (SIRS - systemic
inflammatory response syndrome ), който може да възникне по време на инфекция.
Приема се, че сепсиса обикновено се причинява от свръхактивиране на
имунната система, с последващо включване на про-инфламаторна каскада, в отговор
на тежка микробна инфекция или големи тъканни увреждания (както например при
изгаряния или множествена травма). Активирането на системата на комплемента и
наднормената реакция от страна на клетъчния имунитет се свързат с ексцесивен
възпалителен отговор, който характеризира състоянието на сепсис. След инициален
стимул се активират неутрофилите и макрофагите, произвеждат се цитокини,
хемокини, продукти от активирането на комплемента и други медиатори. Тази про-
инфламаторна среда предизвиква мощно освобождаване на вторични медиатори, които
допълнително засилват възпалителния процес. Неизправността на регулаторните
механизми по време на сепсис, може да доведе до загуба в контрола на възпалението,
което в крайна сметка причинява увреждания на организма, причинени от
„фанатичното активиране” на възпалителния отговор. През 1991година American
College of Chest Physicians (ACCP) и Society of Critical Care Medicine (SCCM), приеха
консенсус за прилагане на дефиниции при пациенти със сепсис.
Табл. № 41
SIRS - Systemic Клинични или микробиологични доказателства за инфекция
Inflammatory Response с поне два или повече от следните криерии:
Syndrome Температура > 38ºC или < 36ºC
Синдром на системен Сърдечна честота > 90 /min.
възпалителен отговор Дихателна честота > 20 /min или Pa CO2 < 32 mmHg
Левкоцити > 12,000/ μL, < 4000/ μL , или > 10% незрели
форми
Сепсис SIRS свързан с документирана инфекция
Тежък сепсис SIRS свързан с органна дисфункция, хипоперфузия или
хипотензия. Хипоперфузията може да включва, но не се
ограничава до лактатна ацидоза, олигурия или остри
ментални промени.
Сепсис индуцирана Систолично артериално налягане < 90 mm Hg или
хипотония намаляване на систоличното налягане с 40 mm Hg от
изходните стойности при липса на други причини за
хипотония.
Септичен шок Сепсис / SIRS индуцирана хипотония въпреки адекватно
обемно заместване с течности, заедно с наличие на
перфузионни аномалии, които могат да включват, но не са
ограничени до лактатна ацидоза, олигурия или остра промяна
в психичното състояние. Пациентите, получаващи инотропни
или вазопресорни средства може да не продължават да са
хипотензивни, както по времето, когато са проявили
хипоперфузионни нарушения или органна дисфункция, но те
трябва да се счита за имащи септична шок.
MODS - Multiple Organ Наличие на органна дисфукция при критично болен пациент,
Dysfunction Syndrome когато хомеостаза не може да се поддържа без инвазивен
Синдром на мониторинг и терапевтични интервенции за съпорт на
множествена органна органната функция. Засягат се повече от два органа или
дисфункция системи, което се преодолява само чрез интензивна
терапевтична намеса.
При ревизиране на публикуваните критерии през 2001 година, ACCP/SCCM отчитат
факта, че диагнозата сепсис е потенциално трудна . Фокусът се премества от
критериите, които теоретично са полезни за проучвания и анализи към такива, които
ще подмогнат клиницистите при диагностицирането на септичните състояния с
подобрена чувствителност и специфичност. По-специално, тези нови критерии
спомагат за разграничаване между състояние, което може да бъде отчетено като лека
форма на сепсис (инфекция с два налични критерии за SIRS) от тежък сепсис и
септичен шок, защото и двете състояния са свързани с органна дисфункция. В крайна
сметка, критериите за прием на пациенти в интензивно отделение се покриват от
пациентите с органна дисфункция, а не от тези с неусложнен сепсис. Следователно
акцента пада върху адекватното диагностициране на пациентите с тежък сепсис и
септичен шок чрез допълнителна диагностика, включително на лактат, сатурация на
кислорода в смесена и централнa венозна кръв и потенциалните биомаркери, което е
заложено в новите препоръки на ACCP/SCCM. В преразгледаните критерии се
отбелязва, че определянето на едно състояние като сепсис само по себе си е твърде
общ. Важно е намирането на доказателства за органна дисфункция, което е от
съществено значение за прогнозиране на риска от заболеваемост и смъртност.
Табл.№42
Диагностични критерии за сепсис. Документирана инфекция, или съмнение за
такава при наличие на някои от следните:
Общи променливи Треска - температура >38.3°C
Хипотермия <36°C
Сърдечна честота > 90 min. или 2 SD над нормалната стойност за
възрастта
Тахипнея
Промени в менталния статус
Сигнификантен оток или позитивен баланс >20 mL/kg за 24 h
Хипергликемия - кръвна захар >140 mg/dL (7.7 mmol/L) при
липса на диабет
Възпалителни Левкоцитоза (левкоцити >12,000 μL)
променливи Левкопения (левкоцити < 4000 μL)
Нормален брой левкоцити, но с повече от 10% незрели форми
Плазмен C-reactive protein >2 SD от нормалната стойност
Плазмен procalcitonin >2 SD от нормалната стойност
Хемодинамични Артериална хипотензия - систолично АН < 90 mmHg; средно АН
променливи < 70 mmHg, или спадане на систоличното АН с повече от 40
mmHg или < 2 SD от нормата за възрастта)
Променливи с Артериална хипоксемия (PaO2/FIO2 < 300)
насоченост органна Остра олигурия (диуреза < 0.5 mL/кg/h въпреки адекватното
дисфункция обемно заместване.
Нарастване на креатинина с > 0.5 mg/dL или 44.2 μmol/L
Нарушения в коагулацията (INR >1.5 или аPTT > 60 sec)
Илеус (липса на шумове от перисталтика при аускултация)
Тромбоцитопения (тромбоцити <100,000 μL-¹)
Хипербилирубинемия (плазмен билирубин > 4mg/dL или 70
μmol/L)
Променливи с Хиперлактатемия (лактат над горна референтна граница )
насоченост тъканна Намалено капилярно ренапълване или „марморираност” по
перфузия кожата
Диагностични Белезии и симптоми на възпаление плюс инфекция с хипер - или
критерии за сепсис хипотермия (ректална температура > 38.5°C или < 35°C),
при деца тахикардия (може да липсва при хипотермични пациенти), и
поне един от следните индикатори за променена органна
функция: ментални промени, хипоксемия, повишени нива на
серумния лактат, граничен пулс.
Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al: 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31:1250–1256
 Тежкият сепсис (остра органна дисфункция, следствие на инфекция) и септичния
шок (тежък сепсис с хипотензия, резистентна на обемно натоварване) са здравен
проблем с нарастваща честота, засягащ милиони индивиди по света, всяка година
убиващ един на всеки четирима (често и повече) засегнати. Както при пациентите с
политравма, остър миокарден инфаркт или мозъчен удар, навременната и адекватно
приложена терапия в началните часове от развитието на тежък сепсис, определя в
голяма степен изхода. През 2004 г. международна група от експерти занимаващи се с
диагностиката и поведението при инфекции и сепсис, публикуваха първите
международно приети насоки за клинично поведение, за подобряване изхода от тежък
сепсис и септичен шок. Тези насоки представляват втора фаза на така наречената
Surviving Sepsis Campaign (SSC), изразяващи международните усилия за повишаване
на осведомеността и подобряване на резултатите, при лечение на тежък сепсис. Сепсис
се дефинира като инфекция, придружена от системна изява на инфекция. Тежкият
сепсис се определя като сепсис индуцирана органна дисфункция, или тъканна
хипоперфузия. Сепсис индуцирана хипотензия, се определя като систолично
артериално налягане (АНс) < 90mmHg или средно артериално налягане (АНср) < 70
mmHg, или намаляване АНс с повече от 40 mmHg. Септичният шок се дефинира като
сепсис-индуцирана хипотензия, персистираща въпреки адекватното обемно
заместване. Сепсис-индуцираната тъканна хипоперфузия се дефинира като септичен
шок и повишени нива на лактат или олигурия.

Табл. № 43
Маркери за идентификация на тежък сепсис
Тежък сепсис - Сепсис – индуцирана хипотензия
сепсис индуцирана Лактат по-висок от горна референтна граница
тъканна
Диуреза < 0.5 mL/kg/h за повече от 2 часа, въпреки адекватното
хипоперфузия или
органна дисфункция, обемно заместване.
причинени от Остро увреждане на белия дроб (ALI–acute lung injury) с
инфекция PaO2/FIO2 < 250 при липса на пневмония като източник на
инфекция
Остро увреждане на белия дроб (ALI) с PaO2/FIO2 < 200 с налична
пневмония
Креатинин > 2.0 mg/dL (176.8 μmol/L)
Билирубин > 2 mg/dL (34.2 μmol/L)
Тромбоцити <100000/μl
Коагулопатия (INR >1.5)

Сепсисът се рзглежда като процес на злокачествено интраваскуларно

възпаление. Обикновено, мощна и комплексна имунологична каскада, осигурява бърза
защитна реакция към инвазия на микроорганизми. При имунологичен дефицит обаче е
възможно да се позволи на инфекцията да авансира. Наднорменият или лошо
регулиран отговор може да навреди на гостоприемника, чрез освобождаването на
генерирани възпалителни съединения. Липид А и други бактериални продукти,
предизвикват освобождаване на цитокини и други имуномодулатори, които
опосредстват клиничните прояви на сепсис. Интерлевкини, туморнекрозис фактор-
алфа (TNF- alpha), интерферон гама, и други стимулиращи фактори ,бързо се
произвеждат в рамките на минути или часове, след взаимодействия на моноцитите и
макрофагите с липид А. Освободените възпалителни медиатори модулират процеса,
който става автокринен с освобождаването на други медиатори на възпалението,
включително интерлевкин-1 (IL-1), тромбоцитен активиращ фактор, IL-2, IL-6, IL-8,
IL-10, INF, азотен окис. Това води до продължително активиране на
полиморфонуклеарните левкоцити (PMNs), макрофагите, и лимфоцитите. Като
проинфламаторни медиатори ангажират повечето от компонентите на клетъчния
имунитет (паракринен процес). Всички тези процеси създават състояние на
разрушителен имунологичен дисонанс. Сепсисът се описва като саморазрушителен
процес, който позволява разгъване на патофизиологичен отговор към инфекция, с
ангажиране на нормалните тъкани, което има за резултат развитие на MODS.
Органната дисфункция или органната недостатъчност, може да са първите клинични
признаци на сепсис и нито една система или орган, не е имунизирана от последиците
на възпалителните прояви при сепсис. Смъртността нараства пропорционално на
органната недостатъчност. Типично при сепсис има значително разстройство в
авторегулацията на кръвообръщението. Вазоактивни медиатори предизвикват
вазодилатация и повишаване на микроваскуларният пермеабилитет на мястото на
инфекцията. Азотният оксид играе централна роля за вазодилатацията при септичен
шок. Също така нарушената секреция на вазопресин, може да съдейства за
персистиране на вазодилатацията. При сепсисът настъпват промени в систолната и
диастолната камерна функция. По механизма на Frank – Starling , се увеличава
сърдечния минутен обем за поддържане на aртериалното налягане, при наличие на
системна вазодилатация. При пациенти с предшестващи сърдечни заболявания,
увеличаването на сърдечния дебит по този начин е затруднено. Сепсисът пречи на
нормалното разпределение на системния кръвоток към органите, следователно,
основните органи не могат да получат подходяща доставка на кислород, което води до
регионална хипоперфузия. Микроциркулацията е основен орган на увреждане при
сепсис. Намалява броя на функционалните капиляри, което води до невъзможност за
максимално извличане на кислород, което е следствие от външна и вътрешна
компресия на капилярите и запушване на капилярния лумен от кръвни клетки.
Увеличената ендотелена пропускливост води до разпространен оток на тъканите, с
богата на протеини течност. Септичният шок и системният възпалителен отговор се
характеризират с обратима миокардна депресия, която може да се окаже устойчива на
катехоламини и въвеждане на течности. Циркулиращият "миокарден депресиращ
фактор - MDF", вероятно представлява синергичните ефекти на TNFα, IL-1β, азотния
оксид и други цитокини, замесени в патогенезата на миокардната увреда. Малко
вероятно е макроваскуларната миокардна исхемия и хипоперфузия да способстват този
процес. При състояния на тежък сепсис и септичен шок, микроциркулаторната
дисфункция, и митохондриална депресия, водят до регионален тъканен дистрес и
персистиране на регионалната хипоксия. Това състояние се нарича микроциркулаторен
и митохондриален дистрес синдром (microcirculatory and mitochondrial distress
syndrome - MMDS). Сепсис-индуцираната дисфункция на възпалителните
авторегулаторни механизми персистира и кислородните нужди не се покриват от
кислородната доставка, което води до мултиорганна системна дисфункция.
Преразпределението на вътресъдовия обем течности, в резултат от намаления
артериален съдов тонус, намаленото венозното връщане, поради венозната дилатация и
освобождаването на подтискащи миокарда субстанции, причинява хипотония.
Увреждането на ендотела в белодробните съдове, води до нарушение на капилярния
кръвоток и повишен микроваскуларен пермеабилитет, което причинява
интерстициален и алвеоларен оток. Струпването на неутрофили в белодробната
микроциркулация инициира и усилва увреждането на алвеоларните капилярни
мембрани. Честа проява на тези патофизиологични промени е ARDS. Остър
респираторен дистрес синдром (ARDS) е синдром на възпаление и повишена
пропускливост, свързан с констелация от клинични, радиологични, и физиологични
аномалии, несвързани с повишено налягане в лявото предсърдие или повишено
налягане в белодробните капиляри (ЗПКН). Състояния с непряко увреждане на белия
дроб водещи до ARDS са: сепсис, тежка травма, остър панкреатит, кардиопулмонален
байпас, масивни трансфузии, свръхдоза наркотици.
Стомашно-чревния тракт може да допринесе за разширяване на увредите при
сепсис. Поради свръхрастежа на бактерии в горната част на стомашно-чревния тракт,
при аспирация в белите дробове, може да възникне нозокомиална или аспирационна
пневмония.

Табл. № 44
Критерии за органна дисфункция
Системи Леки критерии Тежки критерии
Белодробна Хипоксия/хиперкарбия изискваща ARDS изискващ PEEP >10 cm
вентилация за 3-5 дни H2O и FiO2 >0.5
Хепатална Билирубин 2-3 mg/dL или други Жълтеница с билирубин 8-10
хепатални тестове с нива 2 пъти mg/dL
над нормалните. ПВ –удвоено.
Ренална Олигурия (< 500 mL/d) или Хемодиализа
нарастване на креатинина 2-
3mg/dL
Гастро - Нетолериране на стомашно Стрес язви налагащи
интестинална хранене за повече от 5 дни. хемотрансфузия; акалкулозни
холецистити.
Хематологична aPTT >125% от нормата, Дисеминирана
тромбоцити < 50000-80000 интраваскуларна
коагулопатия
Кардиоваскуларна Намалена фракция на изтласкване Резистентност към
с персистираща капилярна вазопресори
екстравазация.
Неврологична Обърканост Кома
Периферна Лека сензорна невропатия Комбиниран двигателен и
нервна система сензорен дефицит

Нормалната бариерната функция на червата може да бъдат засегната, което

позволява преместването на бактерии и ендотоксини в системната циркулация и
разширяване на септичния отговор. Септичен шок може да предизвика паралитичен
илеус, което има за резултат забавяне на ентералното хранене, на фона на високите
изисквания от калории и протеини. Опиоидните аналгетици и мускулните релаксанти
могат допълнително да влошат подвижността на стомашно-чревния тракт.
Препоръчително е континюално или интермитентно, трансвезикално мониториране на
интра-абдоминалното налягане, с цел ранно диагностициране и повлияване с
неоперативни и оперативни методи на интра-абдоминалната хипертензия и
недопускане развитието на Синдром на абдоминалният къмпартмънт. Според повечето
автори инцидентите на интра-абдоминална хипертензия е 40-50% при пациенти с
тежък сепсис.

Табл. № 45
Sequential Organ Failure Assessment score (SOFA)
Системи 0 1 2 3 4
Дихателна >400 <400; ± РП <300; ± РП <200 + РП <100 + РП
PaO2/FiO2 221-301 142-220 67-141 <67
SaO2/FiO2
РП- респираторна
подкрепа
Коагулация >150 <150 <100 <50 <20
Тромбоцити Gpt/l
Кардиваскуларна Липсва АНсредно < допамин, допамин >5; допамин >15;
симпатомиметик хипоте 70 mmHg добутрекс ≤5 адреналин, aдреналин,
μcg/kg/min нзия норадреналин ≤ норадренали >
0.1 0.1
Нервна 15 13-14 10-12 6-9 <6
GCS (точки)
Отделителна <110 110-170 171-299 300-440 >440
Креатинин μmol/l <500 ml <200 ml
Диуреза ml/d
Хепатална <20 20-32 33-101 102-204 >204
Билирубин μmol/l

Поради защитната роля на черния дроб, нарушената му синтетична функция,

допринася за инициирането и прогреса на сепсиса. Ретикулоендотелната система на
черния дроб, действа като първа линия на защита в изчистването на бактериите и
техните продукти. Затова при чернодробна дисфункция, се стига до преминаване на
тези продукти в системното кръвообращение. Чернодробната недостатъчност или
"чернодробният шок" може да се прояви, чрез покачване на чернодробните ензими и
билирубина, нарушения в коагулацията и невъзможност да се отделят токсини.
Острата бъбречна недостатъчност често придружава сепсиса, поради остра тубулна
некроза. Механизмът е сложен, но включва намаляване на ефективния вътресъдов
обем, системна хипотония, вазоконстрикция на бъбречните съдове, освобождаването
на цитокини, както и активиране на неутрофилите от ендотоксини и други пептиди,
които допринасят за бъбречното увреждане.
Участието на ЦНС в сепсиса е свързано с развитие на енцефалопатия и периферна
невропатия. Патогенезата не е добре дефинирана, но вероятно е свързана със
системната хипотония, която може да доведе до мозъчна хипоперфузия.
Субклиничното протичане на коагулопатията е изключително често, и се представя с
леко повишение на тромбина или активираното парциално тромбопластиново време
(аРТТ) , умерено намаляване на броя на тромбоцитите. Може да има изявена
дисеминирана интравазална коагулопатия (ДИК). Недостигът на протеини от
коагулационната система, включително протеин С, антитромбин III, и инхибитори на
тъканния фактор, могат да предизвикат коагулопатия.

Табл № 46
Диагностични критерии за Дисеминирана Интраваскуларна Коагулопатия (ДИК)
Класификац Дефиниция Критерии
ия
Биологичен Хемостазен дефект без Повишени D-димери и
ДИК клинично представяне 1 голям критерии за консумация на
тромбоцити или коагулационни
фактори; или 2 малки критерии за
консумация на тромбоцити или
коагулационни фактори
Клиничен Хемостазен дефект с Също както по-горе +
ДИК хеморагични или исхемични микроваскуларно кървене и/или
прояви тромбоза
Усложнен Хемостазен дефект с Също както по-горе + органна
ДИК хеморагични или исхемични недостатъчност (единична или
прояви, който застрашава множествена)
органната функция или
прогнозата за пациента
Лабораторни D-димери > 500 µg/L; повишаването на D-димерите не е специфичен
критерии индикатор за ДИК. Консумация на тромбоцити:
малък критерии- брой на тромбоцитите между 50000 и 100000 /mm3;
голям критерии- брой на тромбоцитите по-малко от 50000/mm3
Консумация на фактори на кръвосъсирването-малък критерии INR
между 1.2 и 1.5; голям критерии- INR по-голям от 1.5
Taylor FB, Toh C., Hoots W., Wada H, Levi M; Scientific Subcommittee on Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) of the
International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for
disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost. 2001 Nov; 86 (5):1327-30.

Клиничните характеристики, които са тясно свързани с тежестта на сепсиса,

включват абнормен отговор на организма към инфекция, мястото и вида на
инфекцията, времето и вида на антимикробната терапия, тип патогени, развитието на
шок, придружаващите заболявания, както и броя на органите с дисфункция.
Факторите, които водят до сепсис и септичен шок, може да не бъдат от съществено
значение при определяне на крайния резултат. Клиничните проучвания показват, че
смъртността е в диапазона 40-75%, при пациенти с мултиорганна недостатъчност
следствие на сепсис. Съобщава се за 7% смъртност от SIRS , 16% от сепсис, 20% при
тежък сепсис, и 46% при пациенти със септичен шок. Слаби прогностични фактори са
напреднала възраст, инфекция с резистентен организъм, нарушен имунен статус,
предхождащо лошо функционалното състояние. Последователното развитие на
органна недостатъчност, въпреки адекватните поддържащи мерки и адекватната
антимикробна терапия е предвестник на лош резултат. Lobo установява, че
мултиорганната недостатъчност е основната причина за смърт при високорискови
постоперанти, затова факторите определящи риска от смърт, поради мултиорганна
недостатъчност трябва да се вземат предвид при стратификация на пациентите.
Обичайно използвани скали за оценка на органната дисфункция са SOFA score и
APACHE II.
Система за класифициране тежестта на болестите - Acute Physiology and Chronic
Health Evaluation II (The APACHE II Severity of Disease Classification System)

Табл. № 47
Променлива Висок патологичен обхват Нисък патологичен обхват
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4 Точки
Температура – >41° 39- 38.5- 36- 34 - 32 to 30 - <29.9°
ректална (°C) 40.9° 38.9° 38.4° 35.9° 33.9° 31.9°
АНсредно - mm Hg >160 130 - 110- 70 - 109 50- <49
159 129 69
Сърддечна честота >180 140 - 110 70 - 109 55 - 40 - <39
179 - 69 54
139
Дихателна честота >50 35 - 25 - 12 - 24 10 - 6-9 <5
49 34 11
Оксигенация: A- >500 350 - 200 <200
aDO2 или PaO2 (mm 499 -
Hg) 349
a. FIO2 >0.5 записва
се A-aDO2
b. FIO2 <0.5 записва
се PaO2 PO2>70 PO2 PO2 PO2<55
61 - 55 -
70 60
Артериално pH >7.7 7.6 - 7.5 - 7.33 - 7.25- 7.15- <7.15
7.69 7.59 7.49 7.32 7.24
Серумен HCO3
(mEq/l) >52 41 - 32 - 22 - 18 - 15 - <15
(ако няма КГА) 51.9 40.9 31.9 21.9 17.9
Серумен натрий >180 160 - 155- 150 - 130 - 120 - 111 - <110
(mEq/l) 179 159 154 149 129 119
Серумен калий >7 6- 5.5 - 3.5 - 5.4 3- 2.5 - <2.5
(mEq/l) 6.9 5.9 3.4 2.9
Серумен креатинин >3.5 2- 1.5 - 0.6 - 1.4 <0.6
(mg/dl) 3.4 1.9
Удвои точките при
ОБН
Хематокрит (%) >60 50 - 46 - 30 - 20 - <20
59.9 49.9 45.9 29.9
Левкоцити >40 20 - 15 - 3 - 14.9 1- <1
39.9 19.9 2.9
GCS 3-15 точки
A. Total Acute Physiology Score (сумата от горните 12 променливи)
B.Възраст (години) <44=0; 45 до 54=2; 55 до 64=3; 65 до 74=5; >75=6
C. Точки за хронични заболявания *
Total APACHE II Score (A+B+C)
Тълкуване на резултата:
Оценка Смъртност % Оценка Смъртност %
0-4 4 20-24 40
5-9 8 25-29 55
10-14 15 30-34 75
15-19 25 >34 85
Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985
Oct;13(10):818

*Точки за хронични заболявания: Ако пациентът има анамнеза за тежка

недостатъчност на система или орган, или е имунокомпрометиран се оценява както
следва: 5 точки за нехирургичен (терапевтичен) или опериран по спешност пациент, и
2 точки за планово опериран пациент. За да бъде един пациент регистриран при
хоспитализиране като имунокомпрометиран или с органна недостатъчност трябва да
отговаря на следните критерии: Черен дроб - доказана с биопсия цироза и
документирана портална хипертензия; епизоди на кървене от горния ГИТ поради
портална хипертония; или предишни епизоди на чернодробна недостатъчност
(енцефалопатия/кома). Кардиоваскуларна система – Клас IV по New York Heart
Association. Респираторна система - хронична рестриктивна, обструктивна, или съдова
болест, в резултат на която има тежко ограничение във физическата активност (т.е. не
може да изкачва стълби или да изпълнява домакински задължения); или
документирана хронична хипоксия, хиперкапния, вторична полицитемия, тежка
белодробна хипертензия (> 40 mmHg), или респираторна зависимост. Отделителна
система–хронична хемодиализа. Имунокомпрометиран–пациент, който получава
терапия, която подтиска резистентността към инфекции, например имуносупресия,
химиотерапия, радиация, дългосрочно или скоро приложени високи дози стероиди,
наличие на заболяване, което е достатъчно напреднало, за да има намалена
устойчивост към инфекции (левкемия, лимфом, СПИН). За оценка на настъпилите
усложнения при постоперанти се прилага Класификация на хирургичните усложнения
(Dindo, Demartines, Clavien).

Табл. № 48
Класификация на хирургичните усложнения (Classification of Surgical
Complications)
Клас I Всяко отклонение от нормалния следоперативен ход, без да е
необходимо фармакологично лечение или хирургични, ендоскопски и
радиационни интервенции. Позволени терапевтични схеми са:
прилагане на лекарства, като антиеметици, антипиретици, аналгетици,
диуретици, електролити и физиотерапия. Този клас включва също
раневи инфекции.
Клас II Изисква се фармакологично лечение с лекарства, различни от тези
допускани в Клас I. Преливането на кръв и тотално парентерално
хранене също са включени.
Клас III Изискват хирургична, ендоскопска и радиационна намеса
Клас III А Необходимите интервенции не изискват обща анестезия
Клас III Б Интервенции провеждани под обща анестезия
Клас IV Животозастрашаващи усложнения (включително от ЦНС-исхемия,
хеморагия) изискващи лечение в интензивно отделение.
Клас IV А Единична органна дисфункция (включително диализа)
Клас IV Б Мултиорганна дисфункция
Клас V Смърт на пациента
Наставката Ако пациентът страда от усложнение по време на дехоспитализация, се
"d" за добавя "d" към съответния клас на усложнение. Този етикет показва
disability - необходимостта от по-нататъчно проследяване за да се оцени напълно
увреждане усложнението.
Dindo et a.l Annals of Surgery, Volume 240, Number 2, August 2004, 20-213, Lippincott Williams & Wilkins

Поведение при тежък сепсис и септичен шок - Инициалното поведение се състои

в започване на незабавно лечение при пациенти с хипотензия и повишени нива на
серумния лактат > 4 mmol/L. Целите са : постигане на централно венозно налягане
(ЦВН) от 8-12 mmHg, средно артериално налягане ≥65 mmHg, часова диуреза > 0.5
ml/kg/h., и сатурация на кислорода в смесенa венозна кръв (а. pulmonalis) ≥ 65% или
централна венозна кръв (vena cava superior) ≥ 70%. Ако не се постигне сатурация на
кислорода в централната венозна кръв 70% ,при централно венозно налягане 8-12
mmHg, се трансфузира еритроцитен концентрат до достигане на хематокрит (Ht) > 30%
и/или се прилага инфузия на добутамин до максимална доза 20 µg/kg/min. Високо
таргетно ЦВН от 12-15 mmHg се препоръчва при наличие на механична вентилация
или предшестващ намален камерeн къмплайнс. Преди стартиране на антибиотична
терапия трябва да се вземат две или повече хемокултури. Най-малко една от
хемокултурите трябва да е взета перкутанно и по една от всеки интраваскуларно
поставен катетър, престоял повече от 48 часа. Препоръчително е да се вземат
микробиологични проби и от други места ако има индикации – цереброспинален
ликвор, респираторни секрети, урина, раневи повърхности, други биологични
течности. Да се направят инструментални изследвания за потвърждаване източниците
на инфекция. Антибиотичната терапия започва с интравенозно приложение на първия
час при диагностициране на тежък сепсис, или септичен шок. Въвеждат се един или
повече широкоспектърни антибиотици/противогъбични, които се предполага че са
активни срещу бактериалния или гъбичния патоген и имат добра пенетрация в
източника на инфекция. Трябва да се имат предвид суспектните микроорганизми,
обичайни за болницата, както и тези характерни за обществото от където е пациента.
Да се преоцени антимикробната терапия след 48–72 часа, с получаването на обективни
данни за причинителя и да се приложат антибиотици с подходящ спектър на действие.
Препоръчителна е комбинирана антибиотична терапия при пациенти с неутропения и
при такива инфектирани с Pseudomonas. Препоръчително е комбинацията от
антибиотици да се прилага не повече от 3-5 дни, след което да се премине към де-
ескалационен режим при установена чувствителност. Продължителността на терапията
обичайно е 7-10 дни, и се продължава ако има слаб отговор, недренирани източници на
инфекция или пациенти с имунологичен дефицит. Пациентът трябва да се оцени за
наличие на фокуси, които са източник на инфекция възможно най-бързо - в рамките на
първите 6 часа, и след успешно проведена първоначална реанимация се прилагат
мерки за контрол на тези източници (дрениране на абцесни кухини и тъканен
дебридман) възможно най-скоро.. Избира се мярка за контрол на източника на
инфекция с максимална ефикасност и минимални физиологични разстройства.
Премахват се вътресъдови устройства, ако са потенциално заразени. За целите на
инфузионната терапия се използват кристалоиди или колоиди. Целта е да се постигне
ЦВН ≥ 8mmHg или ≥ 12mmHg, ако пациентът е на механична вентилация. Инфузират
се 1000 ml кристалоиди или 300 - 500 ml колоиди за 30 минути. По-бързо и по-големи
обеми може да се изискват при сепсис-индуцирана тъканна хипоперфузия. Нивото на
въвеждане на течности трябва да се намали, ако се повишават пълнещите налягания на
сърцето, без да има същевременно подобряване на хемодинамиката. Индицирано е
приложението на вазопресори за поддържане на средно артериално налягане ≥ 65
mmHg. Вазопресор на избор за начално приложение е норадреналин или допамин,
централно въведени. Не се препоръчва инициалното приложение на адреналин,
фенилефрин или вазопресин при септичен шок. Може да се използва алтернативно
адреналин като първи агент при септичен шок, когато няма добър отговор от
приложението на норадреналин и допамин. Не е индицирана употребата на допамин в
ниски дози за бъбречна защита. При пациенти, нуждаещи се от вазопресори, да се
постави артериален катетър възможно най-скоро за инвазивно измерване на
артериалното налягане. Показано е прилагането на инотропни медикаменти –
добутамин, при пациенти с миокардна дисфункция с повишени пълнещи налягания и
нисък сърдечен минутен обем. Трябва да се има предвид приложението на стероидна
терапия (хидрокортизон) при пациенти със септичен шок, когато хипотензията
персистира, въпреки адекватното обемно заместване с течности и използването на
вазопресори.. След включване на стероидна терапия, може да не е необходимо
прилагане на вазопресор повече. Дозата на хидрокортизона трябва да бъде под 300
mg/ден. Да не се използват кортикостероиди за лечение на сепсис при липса на шок,
освен ако пациентът няма анамнеза за ендокринни промени налагащи това.
Приложение на кръвни продукти. Показана е трансфузия на червени кръвни клетки,
когато нивото на хемоглобин намалее под 7,0 g /dl (<70 g /L), за да се достигнат нива на
хемоглобин от 7,0 - 9,0 g /dl при възрастни. По - високи нива на хемоглобин може да са
необходими при някои състояния като например: миокардна исхемия, тежка
хипоксемия, остра хеморагия, лактатна ацидоза, цианотични сърдечни заболявания. Да
не се използва еритропоетин за лечение на сепсис - свързана анемия. Да не се използва
прясно замразена плазма, за да се коригират лабораторните отклонения в хемостазата,
освен ако има кървене или се планират инвазивни процедури. Да не се използва
терапия с антитромбин. Да се трансфузира тромбоцитен концентрат при брой на
тромбоцитите < 5000/mm3 , дори да липсва кървене; при брой от 5000 до 30000/mm3 и
наличие на значителен риск от кървене. Необходимост от по-високи тромбоцити (≥
50000 / mm3) има при индикации за провеждане на операция или инвазивни
процедури. Механичната вентилация при сепсис-индуцирано остро увреждане на
белия дроб (ALI/ARDS) се провежда с дихателен обем 6 ml/kg телесно тегло. Да се
поддържа полу-легнала позиция между 30° и 45 ° при тези пациенти на механична
вентилация ако не е контраиндицирано. Неинвазивна вентилация може да е
индицирана при малко от пациентите с ALI/ARDS , при лека до умерена хипоксемична
дихателна недостатъчност. Пациентите трябва да са хемодинамично стабилни, будни, с
възможност да поддържат въздухоностните си пътища и да се очаква бързо
възтановяване. Препоръчва се преоценка на дишането регулярно, с прилагане на
протокол за преминаване към спонтанна вентилация, намаляване на подпомагащото
налягане, СРАР 5 smH2O или дишане през резервоарен Т-конектор. Не се препоръчва
рутинното използване на термодилуционни пулмонални катетри, при пациенти с
ALI/ARDS. Да се прилага консервативна ограничаваща стратегия по отношение
инфузионния режим при пациенти с ALI, без да има доказателства за тъканна
хипоперфузия. Препоръчително е да се прилага протокол за седиране при механично
вентилираните критично болни пациенти. Седативните медикаменти могат да се
прилагат интермитентно, болусно или като постоянна инфузия до постигане на
предварително определена крайна точка на седиране (скали за седиране), с прекъсване
на седирането за събуждане и ре-титруване ако е необходимо. Да се избягва употребата
на невромускулни блокери ако е възможно. Трябва да се мониторира степента на
невромускулния блок (train of four) при прилагане на постоянна инфузия на
недеполаризиращ мнскулен релаксант. Контрол на кръвната захар, се осъществява с
интравенозно приложение на инсулин ,след стабилизиране на пациента. Целта е да се
поддържа нивото на кръвната захар под 8.3 mmol/L (150 mg/dl), с употребата на
клинически валидиран протокол за регулиране дозата на инсулина. При пациент
приемащ интравенозно инсулин, трябва да се внася глюкоза, като се мониторира
нивото на кръвната захар на 1-2 часа, а след стабилизиране на 4 часа. Като заместител
на увредената ренална функция, трябва да се има предвид приложението на
интермитентна хемодиализа или постоянна вено-венозна хемофилтрация (CVVH),
която е лесно приложим метод при хемодинамично нестабилни пациенти.
Профилактика на дълбоките венозни тромбози се осъществява с ниски дози
нефракциониран хепарин (UFH) или с хепарин с ниско молекулно тегло (LMWH),
освен ако не е противопоказан. При наличие на контраиндикаци за употреба на
хепарин, се използват механични профилактични устройства като например еластични
чорапи или интермитентни компресионни устройства. При пациенти с много висок
риск се предпочита употребата на LMWH, пред нефракциониран хепарин. За
профилактика на стрес язви се използват H2-блокери или инхибитори на протонната
помпа. Ползата от профилактиката на кървенето от горния отдел на
гастроинтестиналния тракт, трябва да бъде отнесена към риска от развитие на
свързаната с вентилатора пневмония (ventilator-associated pneumonia).
View publication stats