Национална спортна академия „Васил Левски“

Проф. д-р Росен Коларов

ХИРУРГИЯ

НСА прес
София, 2018
Хирургия
© Росен Господинов Коларов
Първо издание
Редакция и предпечатна подготовка:
Печат: София
2018 © Всички права запазени. Настоящото издание или която и да е негова част не
могат да бъдат възпроизвеждани и разпространявани по електронен, механичен или
какъвто и да било друг път, под каквато и да е форма без изричното писмено съгласие
на автора
 Съдържание
1. Въведение в хирургията.
2. Асептика и антисептика.
3. Анестезия, обща и локална.
4. Изследване на хирургично болен
5. Инструментариум и материали в хирургията
6. Основни хирургични манипулации
7. Болка. Лечение на болката.
8. Рани – класификация на раните. Заздравяване на раните.
9. Термична травма – изгаряния. Определяне размера на изгарянията.
Клинични фази на протичане. Усложнения.
10. Измръзвания – степени
11. Закрити и открити гръдни травми
12. Закрит и открит пневмоторакс
13. Остър неспецифичен емпием на плеврата
14. Абсцес и гангрена на белия дроб. Бронхиектазии. Медиастинит
15. Ехинокок на белия дроб. Оперативно лечение
16. Рак на белия дроб
17. Тумори на хранопровода. Рак на хранопровода, клиника, диагностика,
лечение, оперативни техники, усложнения
18. Хирургични заболявания на млечната жлеза. Доброкачествени
новообразувания и дисхормонални дисплазии. Клиника, наблюдение, показания за
оперативно лечение, оперативни техники
19. Рак на млечната жлеза. Стадии на заболяването. Метастазиране.
Диагностика. Оперативни техники. Комбинирано съвременно лечение.
20. Кардиохирургия. Инвазивни и неинвазивни диагностични методи.
21. Хирургично лечение на исхемичната болест на сърцето.
22. Клапни сърдечни пороци и клапно протезиране.
23. Сърдечни трансплантации.
24. Хронична артериална недостатъчност на долните крайници. Етиология,
патогенеза, клиника и лечение.
25. Варикозни разширения на вените на долните крайници – етиология,
патогенеза, клиника, диагностика и лечение. Усложнения форми лечение.
26. Хернии – определиние. Етиология, патогенеза, клиника, лечение.
Усложнения – диагностика, лечение. Хирургични техники и показания за извършването
им.
27. Язва на стомаха и дуоденума. Усложнения. Клиника, диагностика,
показания за оперативно лечение. Оперативни техники.
28. Рак на стомаха – патологоанатомични форми, клиника, диагностика.
Видове техники, показания за извършването им.
29. Остър холицистит и холилитиаза – етиология, клиника, диференциална
диагноза и показания за оперативно лечение
30. Остър панкреатит. Карцином на панкреаса, видове, техники.
31. Остър апендицит. Усложнения. Особености на лечението в детска и
старческа възраст.
32. Остра чревна непроходимост – илеус. Видове, лечение.
33. Рак на дебелото черво, лечение.
34. Бъбречно – каменна болест. Лечение.
35. Аденом и карцином на простата
 Глава №1
Въведение в хирургията.

Хирургиятата е основна медицинска специалност. Наименованието й на гръцки

означава: χειρουργική - от χειρ „ръка“ и εργον „действие, работа“, а в превод от латински
chirurgiae е „ръчна работа“. При тази медицинска специалност оперативното лечение на
различни заболявания и травми е задължително или потенциално възможно.
Хирургията е и медицинска наука, която обхваща човешкото познание в областта
на медицината и на други научни специалности. Оперативни интервенции обхващат
цялото човешко тяло, като под понятието „хирургия“ се разбира дисциплината обща
хирургия. В този смисъл тя е комплексна медицинска специалност. В течение на
годините са се развили отделни различни хирургични раздели, насочени към
хирургичното лечение на различните органи и системи на човешкото тяло. В зависимост
от това Общата хирургия се разделя на отделни хирургични специалности и на такива с
хирургична насоченост.

Хирургичните специалности са:

• Неврохирургия - занимава се с диагностиката и хирургичното лечение на
заболяванията и травмите на главния и гръбначния мозък, както и на периферните нерви.
• Гръдна хирургия - занимава се с диагностиката и хирургичното лечение на
заболяванията и травмите на дихателната система и медиастинума.
• Кардиохирургия - занимава се с диагностиката и хирургичното лечение на
заболяванията и травмите на сърцето и главните му съдове.
• Съдова хирургия - занимава се с диагностиката и хирургичното лечение на
заболяванията и травмите на кръвоносната и лимфната система.
• Коремна (висцерална) хирургия - занимава се с диагностиката и хирургично
лечение на заболяванията и травмите на коремните органи и предната коремна стена.
• Детско-юношеска хирургия - занимава се с диагностиката и хирургично лечение
на заболяванията и травмите при деца до 7-годишна възраст и останалите юношеска и
младежка възрасти.
• Ендокринна хирургия - занимава се с диагностиката и хирургичното лечение на
заболяванията и травмите на ендокринната система.
• Лицево-челюстна хирургия – занимава се с диагностиката и лечението на
хирургичните заболявания на лицето, устната кухина, челюстните и лицеви кости и на
горните отдели на шията.
• Пластично-възстановителна и реконструктивна хирургия - занимава се с
диагностиката и хирургичното лечение на вродени и придобити дефекти на външните
обвивки на тялото, формите на тялото, кожата, а така също и на изгарянията,
измръзванията и техните последици.
• Военна хирургия

Медицинските специалности с хирургична насоченост са :

• Акушерство и гинекология
• Ортопедия и травматология
• Урология
• Уши, нос, гърло
• Очни болести
 Освен това в хирургичната наука и практика са обособени и специалности
свързани с типа оперативна дейност, които не могат да се обособят като хирургични
специалности. Такива са:

• Спешна хирургия — занимава се с диагностиката и хирургичното лечение

на заболявания и травми, които изискват спешна медицинска намеса. Спешни
хирургични намеси намират приложение в специалността спешна медицина, но и във
всички хирургични специалности, например спешна кардиохирургия, спешна коремна
хирургия и др.
• Онкохирургия — занимава се с диагностиката и хирургичното лечение на
онкологичните заболявания.
• Лапароскопска (миниинвазивна) хирургия
• Микрохирургия

История и развитие на Хирургията.

Сведения за прилагането на хирургични интервенции съществуват от дълбока
древност. За сега се приема, че първата операция извършена от човека е преди около 6
000 г. Осъществена е била трепанация на череп, най-вероятно с лечебна цел. Наличието
на калус по ръбовете на отвора на черепа говори, че е правена приживе и болният е
понесъл най-вероятно хирургична интервенция.
В папирусите на Еберс и на Смит (XV в. пр. н. е.), от древния Египет, са описани
лечението на различни болести. Такива са изгарянията, раните, възпалението, туморите
на шията и др. Има сведения за това, че древните египтяни са отваряли коремна и гръдна
кухина. Освен това са извършвали кастрации, ампутации, премахване на тумори и
камъни от пикочен мехур, инцизирали са гнойници и др.
Операции на хемороиди, абсцеси, счупвания и кастрации са се правени и в древен
Китай. Имали са ваксина срещу едра шарка и са познавали над 2000 билки.
В древна Индия обучаващите се по хирургия са се упражнявали върху животни и
растения. Боравели с повече от 100 хирургични инструмента. Лекували са счупвания,
инцизирали са гнойници, извършвали са хемостаза с кипящо масло, предприемали са
Цезарово сечение, херниотомии, шев на черва и др.
В "Илиада" (VIII в. пр.н.е.) Омир съобщава, че във войската на древна Гърция
баща на двамата военнополеви хирурзи Махаон и Педалируис е Асклепий - богът на
лекарското изкуство. Небивал разцвет на хирургията има по времето на родения през 460
г. пр. н. е. в град Кос Хипократ (Hipocrates). Той се счита и за баща на медицината.
В древния Рим най-забележителните хирурзи са Корнелиус Целзиус (Celsus) - II
в. пр. н. е., и Гален (Galenus). Целзиус е описал лечението на много хирургични болести.
За пръв път въвежда лигатурата на кръвоносни съдове и описва класическите 4 симптома
на възпалението – tumor (подутина), rubor (зачервяване), calor (топлина) и dolor (болка).
Гален е допринесъл за изясняване на редица понятия във физиологията и е основател на
хирургическата помощ в армията.
В началото на Средновековието най-високо е било нивото на арабската медицина
с представители Авицена (980-1037 г.) и Албукасис (IX в.). Авицена познавал шева на
увредени нерви, хемостазата гипсовата превръзка, ранната диагностика на
новообразувания и др. Албукасис е бил активен хирург, като подробно описва и
илюстрира в своя сборник лезии на прешлени, струми, луксации, рани и ампутации на
крайници.
През Средновековието във Франция се оформят три групи хирурзи.
 ✓ Първа група хирурзи - били бръснари - "хирурзи с къса роба". Това
означавало, че те нямат диплома за лекар и са извършвали в големите населени места
текущата хирургия - каутеризация, кръвопускане и лечение на рани.
✓ Втората група хирурзи - били " хирурзи с дълги роби", като през 1268 г.
създали братство, наречено "Свети Козма".
✓ Трета група хирурзи - те са били амбулантни лечители, владеели са само
няколко операции и ги извършвали бързо и с вещина.

В периода на Ренесанса (XV-XVI в.) започва бурно развитие на науката,

изкуството, техниката и медицината. Леонардо да Винчи (1452-1519) извършил сам 30
аутопсии и е оставил над 1000 рисунки, изобразяващи съвсем точно човешкото тяло и
органи. Везалиус (1514-1564) извършва публични дисекции, занимава се упорито с
хирургия и разкрива някои от грешките на Гален. Извършват се поредица нови открития
- Malpigi (1628-1699) въвежда микроскопа и открива капилярите, a Harvey описва точно
пътя на кръвообращението. Най-колоритният хирург по това време е Ambrois Pare (1510-
1590). От бръснар той достига до главен хирург на четирима френски крале. Когато
болният Карл IX му казал: "Надявам се, че по-добре ще се грижиш за краля, отколкото
за бедняците в болницата", Амброаз Паре отговорил: "Не, Ваше Величество, това е
невъзможно. Аз се грижа за тях като за крале."
XVI, XVII и XVIII век са време на развитие на хирургията. През 1731 г. Людвиг
XV създава Кралската академия по хирургия. Изучава се анатомия и физиология на
човека, въвежда се експериментът в науката, създават се контакти със сродни науки и се
изграждат научни дружества със собствен специализиран печат.
Рожденният ден на Съвременната хирургия е 16 октомври 1846 г. На този ден
зъболекарят Томас Мортон е упоил с етер млад човек, на когото хирургът Варен е
премахнал субмандибуларен тумор. Въвеждането на наркозата през 1844 от Хорас Уелс
е довело до грандиозни промени в областта на хирургията. Той е приложил райски газ за
наркоза при екстакция на зъб. Така той полага началото на общото обезболяване.
До този момент от хирурзите се е изисквало да работят много бързо. Така
например, Larrey - хирургът на Наполеон при Бородинската битка, през 1812 г., при
полеви условия е извършвал дезартикулация на тазобедрената става за 4 минути, а за 24
часа е правил до 200 ампутации. Н. И. Пирогов изваждал камък от пикочния мехур за 2
минути. Conrad Langenbeck от Гьотинген за 2 минути е правил резекция на горна челюст.
Тогава бързината при извършването на операции е била изключително важна, тъй като
голяма част от болните не са издържали на болката.
В последствие за три последователни години от 1844г. до 1847г. се откриват три
наркотика - етер, хлороформ и двуазотен окис. Така първият етап от развитието на
съвременната хирургия е "етап на наркозата".
През това време за болните сериозна опасност остават супурациите на
оперативната рана и перитонитът след почти всяка лапаротомия. Вероятно затова Nissen
казва, че за болния операцията е по-опасна, отколкото участието на английските войници
в битката при Ватерлоо, където от 25 000 бойци загиват 15 000.
Вторият етап на развитие на съвременната хирургия е ерата на антисептиката и
асептиката, свързана с мисията на Игнац Земелвайс, Луи Пастьор и Джоузеф Листер.
Унгарския лекар Земелвайс, който тогава е работил в родилна клиника във Виена,
установил, че в клиниката, където се обучавали бъдещите лекари, смъртността от
родилна треска е 4 пъти по-голяма от отделението, в което се обучавали бъдещи
акушерки. Тези два родилни дома ги разделял само малък коридор. Бъдещите лекари
идвали в родилна зала направо от анатомичните маси, където се извършвали аутопсии
на починали от родилна треска жени, и веднага извършвали прегледи на бременните с
мръсни ръце. Земелвайс разбрал, че точно "те, със своите ръце, пренасяли смъртта в дом,
където ежедневно се ражда живот". Задължил всички лекари и обучаващи се да си мият
ръцете с калциев хлорид и веднага броят на починалите от родилна треска станал
значително по-малък от този в съседното отделение. Така неговата интуиция му е
помогнала да се досети, че пренасянето на разлагащите се органични вещества
предизвиква родилната треска.
През 1875 г. Luis Pasteur публикувал резултатите от своите изследвания, чрез
които открил съществуването на микроорганизмите. С това доказателство той променя
хода на естествените науки и открития.
През 1867 г. Джоузеф Листер създава метод за обеззаразяване на раните, известен
в хирургичната практика като първи антисептичен метод. Основният принцип на този
метод се състои в унищожаването на микроорганизмите по ръцете на хирурга и
предметите, влизащи в контакт с раните, чрез пулверизация във въздуха на 2-3% воден
разтвор на карболова киселина.
През 1869 г. Simon извършва първата нефректомия, Billroth в 1881 г. е предприел
първата стомашна резекция. Непосредствено след това Langenbeck (1882) прави
холицистектомия, а апендиксът се отстранява успешно през 1883 г. отделно от Kummel,
Kocher и McBumey. През този период Н. И. Пирогов (1810-1886) внедрява етерната
наркоза при военновременни условия. Той е участвал в обсадата на гр. Плевен по време
на Руско-турската война. С огромния си практически опит от войната Пирогов се
утвърждава като блестящ оператор, анатом и учен. Той е основател на руската школа в
хирургията.
Много скоро антисептичният етап се сменя с асептичния, като идеята на Pasteur
от 1878 г., че микроорганизмите могат да се унищожават с топлина, се възприема от
Trendelenburg, Bergmann и Terier. През 1882 г. в САЩ са изработени първите
стерилизатори и барабаните на Шимелбуш, в 1890 г. Halsted въвежда стерилните гумени
ръкавици и бързо след това се въвежда стерилната лицева маска от Hunter (1890),
стерилната престилка, стерилните инструменти и стерилните шевни материали.
Паралелно с коремната хирургия се развива неврохирургията, докато
оперативните намеси в гръдния кош задълго се оказват невъзможни, поради
настъпващия пневмоторакс. Едва с утвърждаването на интратрахеалната анестезия се
открива пътят на хирурзите към гръдния кош за лечение на белодробната туберколоза и
болестите на хранопровода.
В края на 1940 г. Harken и Bailey предлагат методика за закрити операции на
сърце. През 1948 г. се извършва първата митрална комисуротомия, а през 1953 г. се
въвеждат операции на сърце в условията на хипотермия. Няколко години пo-късно
Gibbon изключва, посредством апарат, кръвообращението на сърцето и белия дроб, като
разработва методика за открити операции на сърце. Сърдечносъдовата хирургия се
обособи като дял на медицината, за който се създадоха множество специални центрове.
В съвременната хирургия се ражда идеята за трансплантация на тъкани и органи.
Първата трансплантация на сърце на човек е извършена през 1968 г. при проф. Barnard.
Днес трансплантацията на почти всички органи е решен технически въпрос, но все още
имунологичният проблем е недостатъчно преодолян.

В развитието на българската хирургия могат да се посочат три етапа:

✓ Първият етап, наречен още ранен или антисептичен, обхваща годините до
освобождението на България от турско робство.
✓ Вторият, или асептичен, етап е времето до средата на XX век и
✓ Третият, или съвременен етап продължава и в настоящия момент.
 По исторически данни първоначалната хирургична помощ за българския народ е
била амбулантна и се е извършвала от народни лечители (знахари), чакръкчии
(костоправачи) и бръснари (бербери). Те са намествали счупвания, поставяли вендузи,
правели са ритуално обрязване, кръвопускане и др. Някои са предприемали изваждане
на камъни от пикочен мехур и операции при заклещени хернии.
През 1850 г. по заповед на турския султан в България се изграждат 6 военни
болници. Те са базирани в по-големите градове - София, Варна, Русе, Шумен, Пловдив и
Плевен. В тях се извършвали предимно малки хирургични интервенции, а болните се
обслужвали от турски или арабски лекари (хекими и биляри).
Например болницата в гр. Плевен, открита през 1865 г., е построена от военния
лекар Ла Брюс. Разкрити са 40 легла. По това време в продължение на 13 години аптекар
и домакин на болницата е бил първият български фелдшер Стефан Дренков.
По време на Руско-турската война (1877-1878) в България работи известният
немски хирург Е. Bergmann и плеяда от руски медици, хирурзи и медицински сестри -
професорите Боткин, К. Давила, Склифасовски, Пирогов и загиналите в боя медицински
сестри Мария Василевна и баронеса Юлия Вревская. След войната у нас са работили
много български и чужди лекари, като Моллов, Мирков, Странски, Пасецки, Едмунд
Бжезински и др. От тях активни хирурзи са били д-р Д. Моллов и д-р Г. Золотович,
извършил първата за България лапаротомия по повод киста на яйчник.
През втория етап от развитието на хирургията у нас най-значителен е приносът на
швейцарския хирург д-р Роберт Щирлин. През 1893 г., по покана на българското
правителство, оглавява хирургичното отделение за Александровска болница. Работи у
нас в продължение на 25 години и през 1896 г. извършва първата резекция на стомах по
повод карцином. Успоредно с големия обем хирургично оперативна дейност, създава
цяло поколение български хирурзи - д-р А. Петров, д-р Михайловски, д-р Кожухаров, д-
р Проданов, д-р Тантилов и др. Някои от тях много бързо се профилират в различни
области на хирургията, а други основават и ръководят хирургични отделения извън
София. Непосредствено след Освобождението в София, Варна и Пловдив само за 3
години се откриват 4 медицински училища за фелдшери и 1 училище за акушерки. През
1885 г. Международният червен кръст признава новото сдружение Български червен
кръст. Той организира 10 години по-късно едногодишен курс за медицински сестри.
Завършват общо 6 курсистки, но в продължение на повече от 30 години работят само 2.
За по-важен момент от развитието на българското здравеопазване, съответно хирургия,
може да се приеме откриването през 1900 г. на първото редовно училище за милосърдни
сестри. Срокът за обучение е бил 1 г. и 6 месеца, а от 1920 г. се увеличава на 2 години.
Курсовете са били малки, с не повече от 15-20 курсистки. Преподавателите отначало
били руски, по-късно български медицински сестри, а от 1927 г. и лекари. През 1919 г. в
София се основава Медицински факултет, към Софийския университет, който има 2
хирургически катедри - по хирургична пропедевтика и клиника на хирургичните
болести. В продължение на 20 години катедрата по хирургична пропедевтика на
оперативната медицина се ръководи от проф. д-р Параскев Стаянов. Владеещ няколко
езика и познаващ отлично постиженията на хирургията в Европа, той работи
последователно в Ловеч, Плевен, Варна и Русе. Това е първият български професор по
хирургия, автор на три учебника, учител на много големи български хирурзи, основател
на Морския детски противотуберкулозен санаториум и Аквариума във Варна, изградил
редица археологични дружества в страната и т.н. Катедрата по пропедевтика на
оперативната медицина по-късно се ръководи от проф. Гочо Москов (1881-1942), проф.
Г. Капитанов (1900-1979), проф. М. Петров (1904-1984) и проф. Г. Ганчев. Катедрата по
клиника на хирургическите болести веднага след основаването на Медицинския
факултет се поема от проф. Ал. Станишев, човек с разностранни интереси, изключително
богата теоретична подготовка и огромен практически опит. За съжаление, след 09. 09.
1944 г. като министър на вътрешните работи и народното здраве е осъден на смърт. По-
късно тази катедра се ръководи последователно от проф. Я. Добрев и проф. Д. Маринов.
Последният, трети етап в развитието на хирургията в България се характеризира
с няколко най-важни неща. Изгради се голяма мрежа от учебни заведения в страната - 5
висши медицински института за лекари и стоматолози - в София, Пловдив, Варна,
Плевен и Стара Загора, три медицински факултета по здравни грижи за висшисти по
медицински мениджмънт и 14 медицински колежа за медицински сестри, акушерки,
рехабилитатори, физиотерапевти и клинични лаборанти. Създаде се огромен кадрови
потенциал и множество хабилитирани клиники, включително на центрове по
сърдечносъдова хирургия, за трансплантация на паренхимни органи и големи стави,
център по изгаряния и пластична хирургия, клиничен център по детска хирургия,
катедри по анестезиология и реанимация и др.
Макар и сравнително млада, българската хирургия претърпя бурно развитие и
днес е на завидно европейско равнище. Ако трябва да изтъкваме приносите за това, те са
на много хирурзи, поели този труден път, носители на постигнатото от първите си
учители и непреставащи в своите творчески търсения и дръзновение. Много е важно, за
да се върви напред, да се познава миналото и да се изучават най-добрите източници на
хирургичното ни минало.
 Глава № 2
Асептика и антисептика.

Комплексът от профилактични и лечебни действия и мерки за предотвратяване

попадането на инфекция в човешкото тяло или унищожаване на попадналата там
вече такава се нарича Асептика и Антисептика. Тези два метода са взаимно
допълващи се и не следва да се противопоставят един на друг.

Под хирургична инфекция се разбира възникването на възпалителни усложнения,

най-често гнойни, причинени от болестотворни микроорганизми, попаднали в организма
при нарушаване целостта на кожата и лигавиците. Инфекциите попадат в човешкото тяло
по два пътя: екзогенен и ендогенен. При екзогенният път те попадат от външната среда
по въздушно-капков, контактен, имплантационен и друг път. При ендогенният те се
намират в организма и са резултат на други възпалителни болести.

Асептика е комплекс от профилактични мероприятия, чрез които при

използването на физични и химични средства се цели унищожаването на
микроорганизмите във всичките им форми извън човешкото тяло.

Антисептика е комплекс от профилактични и лечебни мероприятия, чрез

употребата на химични и други средства, с които се цели унищожаването на
микроорганизмите в човешкото тяло или извън него.

В този смисъл антисептиката бива:

1. Биологична – при обеззаразяване на вода чрез биофилтри
2. Механична – измиване с топла вода, сапун и четка, изпиране, събиране и
унунищожаване на отпадъците, вентилация и филтрация на въздуха.
3. Физична
✓ УВ лъчи - чрез бактерицидни лампи
✓ Йонизиращи лъчения – чрез гама-лъчи
✓ Топлина
➢ суха - постига се чрез изгаряне, обгаряне, сух горещ въздух
➢ влажна - постига се чрез изваряване и пара
➢ автоклавиране - постига се при пара под налягане при 121°С.
4. Химична - основава се на токсично действие на различни химични съединения
върху микроорганизмите.
✓ Студена химична стерилизация - прилага се при термолабилни материали.
Постига се чрез глутаров алдехид, етиленов оксид и др.
✓ Халоген съдържащи - имат силно бактерициден ефект и бързо действие
✓ Йодофори - те са съединения на йода с ПАВ и действат на всички
микроорганизми и техните спори
✓ Феноли и производни на фенола – те са бактерицидни, фунгицидни и
вирусоцидни препарати. Могат да се използват в съчетание с ПАВ и
алкохоли, лизол, хексахлорофен и др.
✓ Окислители - те са със бактерицидно и спороцидно действие. Такива са
Н2О2 и пермравчена к-на
 ✓ Алдехиди – те са с широк спектър на действие, но слаба проникваща
способност. Такива са формалин, глутаров алдехид, глуталин.
✓ Алкохоли – имат бързо почистващо действие, но слаба проникваемост
✓ Други - хибискръб, хлорхексидин, манускръб
5. Смесена – включва комбинация от няколко от изброените по-горе методи

Въз основа но тези два допълващи се метода (асептиката и антисептиката) са

създадени строги правила при работа с болни в хирургичните отделения, спазването на
които е задължително за целия персонал. Тези правила включват:

Подготовка на персонала

Подготовката на персонала, включва необходими действия, осъществени в

следната последователност:
• Влизането в операционни блок става само след преобличане с операционно
облекло и други обувки.
• На устата и носа се поставя маска
• На главата се поставя шапка за прибиране на косата
• Ръцете на опериращият и асистиращ персонал се подготвят:
✓ ноктите са изрязани късо
✓ осъществява се щателна дезинфекция на ръцете
✓ измиват се два пъти с вода и антисептичен сапун
✓ изплакват се и се държат с лек наклон, така че водата да се стича към лактите
✓ дезинфекцират се с препарат на спиртна основа
• Обличане на стерилно операционно облекло – помощния персонал помага на
хирурга да се облече. Престилката се разгъва далеч от тялото и с едно движение се
облича. Завързват се връзките около китките и тази на гърба. Предната повърхност на
престилката и ръкавите се считат за стерилни и всяко докосване до нестерилен обект,
налага повтаряне на цялата процедура от измиването на ръцете.
• Поставяне на стерилни ръкавици - помага операционната сестра. Правилото е да
не се докосва външната повърхност на ръкавицата при поставянето им.

Подготовка на оперативното поле

Подготовка на оперативното поле се извършва в следната

последователност:
• широко избръсване на кожата в областта на оперативното поле
• почистване на оперативното поле
✓ процедурата се извършва след дезинфекцията на ръцете, преди обличане на
стерилна престилка и слагане на ръкавиците.
✓ използват се стерилни марлени компреси, напоени с антисептичен р-р
✓ посоката е винаги „от чисто към замърсено”
✓ класическият способ включва трикратно почистване с йод-бензин, последвано
от двукратно третиране с 70% спирт и накрая 10% йодна тинктура
✓ съвременните средства са Хибитан, Браунол, като се третира двукратно
повърхността
• покриване на оперативното поле със стерилни чаршафи
 • в зоната на разреза се поставя стерилно лепливо фолио, което да ограничи
контакта на вътрешните органи с повърхността на кожата.

Поддържане на хигиената в операционния блок

Хигиенизирането на операционният блок бива:

• Текущо почистване
✓ след всяка операция се сменят чаршафите върху операционните маси
✓ събиране на отпадъците
✓ влажно почистване

• Почистване в края на работния ден

✓ сортиране и извеждане на отпадъците
✓ измиване на операционните зали с течаща вода и сапун
✓ влажно почистване на всички повърхности
✓ включване на бактерицидна лампа до началото на новия работен ден

• Генерално почистване – в края на работната седмица

✓ пода и стените се измират с вода
✓ измиване и влажно почистване на цялата апаратура

Работа в превързочна зала

Тук се извършва обработката на рани и на оперирани болни, свалят се катетри,

сонди, дренират се гноящи рани, осъществяват се некректомии, малки хирургични
интервенции и други. Добре е септичните и антисептичните рани да са обработват в
отделни зали. Ако това не е възможно първи се обработват асиптичните. В този случай
трябва да има и две отделни превързочни колички. Работи се с ръкавици. Вземането на
стерилните инструменти и материали става чрез инструмент за подаване, който седи
потопен в антисептичен разтвор, който се подменя всеки ден. Двата инструмента не бива
да се докосват. Напояването на тампоните с антисептичен р-р също става от разстояние.
Желателно е превръзките да се правят в легнало положение на болния с цел превенция
на колапс.

Превръзка на асептична рана

Осъществява се в следната последователност:

• първата превръзка се прави в операционната зала

• подмяната на превръзката се прави най-късно на 2-ри ден след операцията
✓ след сваляне на превръзката, раната се почиства с марлен тампон напоен с
антисептичен разтвор
✓ почистването – от зоната на раната навън
✓ след тава се поставят няколко слоя стерилни марли и се закрепват с бинт или
леплива лента
• сваляне на конците – зависи от вида, мястото и големината на раната
✓ изтеглянето на конеца се извършва в такава посока че външния край да не
премине навътре

Превръзка на септични рани

Осъществява се в следната последователност:

• в началото се взима раневи секрет за посявка и антибиограма

• почиства се околната тъкан
• раневата повърхност се обработва с H2O2, Браунол и др.
• некротичните участъци се отстраняват
• поставят се дренажи и раната се покрива

Дезинфекция, стерилизация и санатизация

• Дезинфекция се нарича унищожаването на патогенните микроби в външната

среда
• Стерилизация – унищожаването на всички микроби в различните им форми.
• Санитизация е рязко намаляване на микробната флора върху определен обект от
външната среда.
 Глава № 3
Анестезия, обща и локална.

Анестезията е временно и обратимо състояние на изключване на сетивността

(на част или на целия организъм), без или със загуба на съзнанието,
предизвикано от анестетици.

Думата анестезия означава липса на чувствителност (на латински - anaesthesia).

Тя има гръцки произход и в буквален превод означава безчувственост към допир, натиск,
температура, в това число и болка.
Анестезиологията е науката, която се занимава с обезболяването при
извършването на болезнени процедури. (anaesthesia – безчувственост и logos – наука)
Днес с този термин се означава съвкупност от действия за обезболяване в
медицинската практика за извършване на болезнени оперативни, лечебни и
диагностични процедури.

Най-общо има два вида анестезия:

Обща анестезия - при нея се използват медикаменти (анестетици), с които се

потиска функцията на централната нервна система (ЦНС), при което пациентът
загубва съзнание (заспива).

Регионална анестезия - при нея в различни части на тялото се инжектират

медикаменти (локални анестетици), които временно прекъсват предаването на
нервните импулси от оперативната зона към мозъка.

Съществуват и други видове анестезия, които не се прилагат рутинно, защото не

винаги са възпроизводими и обезболяването при тях невинаги е достатъчно за
извършване на съответната манипулация. Такива са: електроанестезия, хипноанестезия
и акупунктурна анестезия.

Обща анестезия - тя бива три вида:

1. Обща инхалационна анестезия - при нея анестезията се постига чрез подаване

на газова смес, съдържаща кислород и анестетик. Инхалационните анестетици са газове
- двуазотен окис (райски газ) и течни лелтливи органични халогенизирани
въглеводороди, които се изпаряват и се подават към газовата смес. Такива са: диетилов
етер (не се използва вече), халотан, изофлоран, севофлоран. В зависимост от начина на
подаване на анестетиците се дели на:
✓ маскова - газовата смес се подава посредством лицева маска.
✓ интубационна - при нея в дихателните пътища на пациента се поставя
тръба за подаване на газовата смес и за свързване на пациента към анестезиологичния
апарат.
✓ ендотрахеална - тръбата е поставена в трахеята
✓ ендобронхеална - извършва се чрез различни тръби с помощта на които
газовата смес се подава в главните бронхи (най- често тръба на Карленс). Този тип
анестезия се използва в случаите, когато се отваря гръден кош или операции с
пневмоторакс.
 2. Обща венозна анестезия
Класификацията на венозната анестезия се извършва в зависимост от групата на
медикамента, който ползваме. Бива следните видове:
✓ Барбитурова - използват се препаратите: Thiopental, Brevital, Hexobarbital
и други (тио- и окси- барбитурати)
✓ Бензодиазепинова - тук се ползват препарати от тази група: Diazepam,
Midazolam (Dormicum), Flunitrazepam (Rohypnol) и др.
✓ Опиоидна - тук медикаментите са от опиоиди - Morphin, Fentanyl, Petidin
(Lydol) и др.
✓ Оксибутирова - тук има само един медикамент - Гамаоксимаслена
киселина (Gammaoxybutirat)
✓ Епонтолова - с основен представител Epontol (Sombrevin)
✓ Стероидна - с основен представител Propofol (Diprivan, Profol, Propofol
Lypuro и др)- това е шлагерът в съвременната венозна анестезия.
✓ Кетаминова - тук препаратът е Ketamin (Ketalar, Ketanest, Calypsol) Този
препарат е производен на медикамента LSD. Предизвуква т.нар. дисоциативна анестезия.
✓ Етомидатова - препаратът е Etomidat (Radenarcon)

3. Обща балансирана анестезия

При балансираната анестезия се използват различни съчетания от венозни
анестетици, газови смеси, съдържащи кислород, двуазотен окис и халогенизиран
въглеводород (халотан, изофлуран или севофлоран) и мускулни релаксанти. Тези
комбинации позволяват да се избегнат страничните ефекти на всеки един медикамент,
чрез използване на няколко медикамента в по-малки дози. Така действияата им се
потенцират взаимно за постигане на добро ниво на анестезия, както и за бързо
събуждане, тъй, като относително малките дози на тези медикаменти бързо се
елиминират. Вида, дозата и съчетанието на анестетиците при балансираната анестезия
се определят от анестезиолога, съобразно вида на операцияата, продължителността и,
възрастта на пациента и придружаващите му заболявания.

Регионалната анестезия бива:

✓ Контактна - използват се препарати с много ниска температура на

изпарение, които при допир с кожата я охлаждат. Ниската температура действа
обезболяващо. Такъв препарат е Chloraethyl. Контактна анестезия се получава и при
контакт на анестетик с лигавиците. Такива са Dicain за обезболяване при накапване в
очите, особено при "осветяване", Lidocain Spree 10% - ползва се в УНГ практиката и т.н.
✓ Инфилтративна - локалният анестетик се инжектира (инфилтрира) в
зоната на оперативното поле, като така прекъсва болевите импулси на ниво рецептори.
✓ Нервни блокове - локалния анестетик се инжектира около нерва, който
инервира оперативната зона. Нервните блокове са много, в зависимост кой нерв се
блокира.
✓ Спинална анестезия - при нея анестетикът се инжектира в спиналното
пространство. Там се намират спиналните нерви. При тази анестезия се получава ниво
на обезболяване - използва се в урологияата, гинекологияата, съдовата хирургия на
долните крайници и при операции в долната половина на корема.
✓ Епидурална сегментна анестезия - при нея анестетикът се въвежда извън
твърдата мозъчна обвивка (dura mater) - в епидуралното пространство. При тази
анестезия се блокират един или повече сегмента на гръбначния мозък.
 ✓ Епидурална едноактна - при нея еднократно се инжектира анестетикът в
епидуралното пространство.
✓ Епидурална продължителна - при нея се поставя специален катетър в
епидуралното пространство и през него може да се добавя анестетик, колкото е
необходимо. Тази анестезия може да обезболява пациента и в следоперативния период
дни наред.

Предимства и недостатъци, при прилагането на различните видове анестезия. Те

най-общо са:

При обща анестезия

Предимства:
✓ Отнема съзнанието на пациента и намалява оперативния стрес
✓ Позволява адекватна мускулна релаксация за дълъг период от време
✓ Позволява пълен контрол на дишането и циркулацията
✓ Прилага се при алергични пациенти без риск за живота им
✓ Прилага се без да се налага въртене на пациента в различни позиции
✓ Прилага се бързо и е обратима

Недостатъци:
✓ Изисква повече грижи, комплексност и е по-скъпа
✓ Изисква определена степен на пред оперативна подготовка на пациента
✓ Може да предизвика физиологични флуктуации, които да изискат спешна
активна намеса
✓ Свързана е с не толкова сериозни, но по-чести усложнения като гадене,
повръщане, болка в гърлото, главоболие, треперене или бавно възвръщане към
нормалното функциониране на мозъка
✓ Свързана е с възможността за развитието на малигнена хипертермия – едно
рядко мускулно наследствено състояние, при което при излагане на някои анестетици
/но не на всички/ може да се стигне до остро и потенциално смъртоносно повишаване на
температурата

При регионалната анестезия

Предимства:
✓ Пациентът е в пълно съзнание
✓ Диша сам
✓ Много по-трудно може да вдиша стомашно съдържимо при повръщане
✓ Изисква много по-малко грижи след операцията и се възстановява напълно
много по-лесно и бързо
✓ Следоперативно е много по-добре обезболен
✓ Стресът от операцията е много по-малък
✓ Изписването при пациентите с малки и средни по обем операции е
възможно много по-скоро /още същия ден/
✓ Много по-евтина е от общата анестезия

Недостатъци:
✓ Пациентът може да се страхува и да иска да е заспал
 ✓ Изискват се значително повече умения и опит от анестезиолога
✓ Някои от блоковете изискват почти 30 минути за достигане на пълната им
ефективност, изискват повече време
✓ Понякога може да не е напълно ефективна и да се изискват допълнителни
лекарства за постигане на пълен контрол на болката
✓ При венозно приложение на анестетика може да се наблюдава повишена
токсичност върху засегнатите тъкани
✓ По-често е възможно да има гадене и повръщане за по-дълъг период след
операцията
✓ При някои операции просто не може да се прилага местна анестезия

Видно от всичко изложено до тук, анестезията е изкуство на обективните

възможности и субективните преценки и желания. Всички те трябва да са обсъдени с
анестезиолога преди операцията и да е намерен верния път, удовлетворяващ и пациента
и анестезиолога и хирурга. „Информирано съгласие за анестезия” е важен документ за
предстоящата анестезия, нейните възможности, плюсове и минуси. Увереността и
спокойствието на лекарският екип и на пациента са важно условие за успеха при всяка
операция.

Подготовка на болния за обща анестезия

Провеждането на подготовка за общото обезболяване се извършва в следната

последователност:

✓ изследване на болния,
✓ определяне на вида на общото обезболяване,
✓ подготовка на болния,
✓ реализиране на обезболяването,
✓ постанестезиологични грижи.

Подготовката на болните за общо обезболяване е неразделна част от пред

оперативната подготовка. Тя включва задълбочено изследване на болния за уточняване
на локалния и общия статус. Прави се и конкретно медикаментозно назначение, имащо
за задача да нормализира и да доведе установените при болния отклонения до приемлива
граница на нормата и да го подготви за провеждане на общото обезболяване –
премедикация. За премедикация се използват средства, коитo премахват напрежението,
страха, емоционалните прояви, двигателната възбуда, потенциращи действието на
обезболяващите средства и имащи антихистаминово и антитусивно действие. Използват
се средства от групата на аналгетиците, сънотворните, парасимпатиколитици,
транквилизатори и други препарати.

Усложненията от обща анестезия се наблюдават през време на въвеждането,

интубирането, поддържането, eкcтубирането или след анестезията. Те са резултат на
погрешна техникa, свръхчувствителност или непоносимост към прилаганите средства
или са предизвикани от настъпили промени в организма при анестезията. По-съществени
усложнения са следните:
✓ аспирация на повърнато стомашно съдържимо. Също много опасно
усложнение, особено при течно съдържимо – то е силно кисело, с рН около 2 – 2,5 и
силно уврежда белите дробове. Развива се аспирационна пневмония, нерядко с фатален
край, поради което 6 – 8 часа преди анестезия болният не бива да приема храна и
течности. При премедикация с парасимпатиколитици този срок се удължава
✓ механични увреждания. При неправилно интубиране се фрактурират,
лyкcиpaт или eкcпyлcиpaт горните фронтални зъби, нараняват се устните, травматизират
се лигавиците на устата, носа, фаринкса, епиглотитиса, eзика. Това се случва най-често
при интубация на сляпо. Кръвоизливът при тези наранявания може да се последва от
попадане на кръв в трахеята и бронхите. Правилното интубиране, предшествано от добра
премедикация, предпазва от механични увреждания
✓ смущения в дишането. Те се дължат на нарушена проходимост на горните
дихателни пътища. Причина могат да бъдат попаднали чужди тела, аспирирана кpъв,
ларинго или бронхоспазъм, падане на езика назад, аспирирана по върната материя и др.
Задачата е час пo-бързо да се отстрани пречкатa. За това се прави оглед на устната
кyxинa, премахва се чуждото тяло, изтегля се езика, аспирира се кръвтa или погълнатата
материя. При непроходимост се прави трахеотомия. След осигуряване на проходимост
на дихателните пътища се пристъпва към изкуствено дишане и обдишване с киcлopoд.
При спазъм се назначават антиспастични средства
✓ смущения от страна на сърдечно – съдовата система. Те се изразяват в
повишаване или понижаване на кpъвното налягане, коетo анестезиологът следи през
цялото време на операцията, смущения в ритъма на сърдечната дейност. В такивa случаи
се прилага ефортил подкожно, мускулно или венозно 1 ампула 1 % 1 мл. или атропин
също 1 ампула 0,1 % 1 мл. При данни за спиране на сърдечната дейност се започва със
сърдечен масаж и механични и електрични прийоми за възстановяване на сърдечната
дейност
✓ малигнена хипертермия – това е миопатично нарушение, свързано с
обмяната на калция в мускулите. Получава се при прилагане на инхалационни
анестетици, миорелаксанти, амидни местни анестетици и кеталар. Стресовите ситуации
също играят роля в патогенезата. Контракцията на мускулите се задържа поради
увеличеното отделяне и намалено връщане на калций в саркоплазмения ретикулум.
Настъпва увеличено производство на топлина, висока температура и мускулна
ригидност. Смъртността е правопропорционална на температурата. При
диагностициране на това усложнение се пристъпва към енергични животоспасяващи
мерки – операцията и анестезията се прекъсват във възможно най-кратък срок, охлажда
се болният и се инжектира венозно дантролен в доза 3 мг/кг. Този медикамент подтиска
излъчването на калция от ендоплазмения ретикулум. На всеки 5 – 10 минути дозата се
повтаря до обща доза 10 мг/кг.
✓ гърчове и конвулсии. Те започват най-често от лицевата мускулатура и
преминават към останалите мускули. Резултат са от кумулацията на анестетик и
въглероден диоксид при затворените и полузатворени системи. При гърч се спира
притока на анестетик, обдишва се с кислород, венозно се инжектират тиобарбитурати,
диазепам и миорелаксанти
✓ парези на лицевия нерв, нерви на крайниците и мишничния сплит.
Получават се от притискане от маски, пристягащи връзки към операционната маса и т.н.
Обикновено преминават самостоятелно, но при нужда се назначава физиотерапия
✓ постоперативна стомашно – чревна пареза поради фармакодинамичното
действие на самия анестетик, прилагането на миорелаксанти, холинолитици и т.н.
Лечението е чрез трайна и активна евакуация на стомашно – чревното съдържимо,
стимулиране на перисталтиката с венозно въвеждане на хипертонични разтвори (40 %
глюкоза, 10 % натриев хлорид) и нивалин – 5 – 10 мг. венозно с 20 мл. 10 % глюкоза.
✓ експлозия и пожар в операционната. Това е най-опасното усложение, което
се получава при някои инхалационни общи анестетици – етер и най-вече циклопропан,
които са силно запалими. Изисква се стриктна техническа профилактика за
предотвратяването му – поддържане на електроинсталациите в изправност, зануляване
на уредите, недопускане на замърсяване на въздуха с газ, херметизация на апаратурата

Подготовка на болния за регионална анестезия

Провеждането на подготовка за местно обезболяване се извършва в следната
последователност:
✓ изследване на болния,
✓ определяне на вида на регионалното обезболяване,
✓ подготовка на болния,
✓ реализиране на обезболяването,
✓ постанестезиологични грижи.

Подготовката на болните за регионално обезболяване е неразделна част от пред

оперативната подготовка. Тя включва задълбочено изследване на болния за уточняване
на локалния и общия статус. Прави се и конкретно медикаментозно назначение, имащо
за задача да нормализира и да доведе установените при болния отклонения до приемлива
граница на нормата и да го подготви за провеждане на общото обезболяване –
премедикация. За премедикация се използват средства, коитo премахват напрежението,
страха, емоционалните прояви, двигателната възбуда, потенциращи действието на
обезболяващите средства и имащи антихистаминово и антитусивно действие. Използват
се средства от групата на аналгетиците, сънотворните, парасимпатиколитици,
транквилизатори и други препарати. Особено внимание се обръща на алергологичният
статус на болния.
 Глава № 4
Изследване на хирургично болен

Изследването на хирургично болен е изкуство, даващо основа за поставянето на

вярна и точна диагноза.

По своята същност то бива субективно и обективно.

Изследването на хирургично болен включва следните части:

✓ Анамнеза – anamnesis (субективно изследване)

✓ Клиничен преглед - status preasens (обективно изследване)
✓ Уредни изследвания

Анамнеза
Снемането на анамнеза е субективно изследване и включва беседа с болния или
неговите близки, целяща събиране на данни, относно страданието му. То е субективно,
защото страданието на всеки болен е пречупено през призмата на неговото съзнание,
емоции, интелект, образованост и характер. Тази беседа се нарича анамнеза. Думата
анамнеза идва от гръцки (anamnesis означава припомняне). Така, караме болният да си
припомни всички обстоятелства от неговите оплаквания, като наличие и характер на
болка, поява и развитие на подутини в дадена област, кога и как са се появили и как са
еволюирали, както и всички други негови страдания. Беседата с болният следва да се
води изключително деликатно от страна на лекаря, като се задават насочващи въпроси.
Следва да се съобразим с интелекта и образоваността на страдащият, без излишно да
накърним неговото достойнство и чест.

Анамнезата (anamnesis) съдържа следните части:

✓ Паспортна
✓ Анамнеза на болестта
✓ Анамнеза на живота
✓ Социално-битова анамнеза

Паспортната част от анамнезата, включва лични данни като пол, възраст,

професия, местоживеене. Важна е от гледна точка на това болният дали живее в
ендемичен район, видимата възраст съответства ли на действителната, какъв е характера
на тудовата му дейност, има ли професионални рискове и др.
Анамнезата на болестта заема съществена част от субективното обследване. Тя е
изключително важна. Води се с подходящи въпроси, съобразени с интелектуалното и
емоционално състояние на болния. Изисква такт и деликатност от страна на лекаря, като
това я определя, като беседа с болния. Обръща се внимание на всяко едно оплакване от
страна на пациента, като болка, подутина, разстисане, неразположение и др.
Анамнезата на живота включва въпроси относно прекарани болести, хронични и
вродени такива, наличие на алергии към храни и лекарства, като по тозе начин дава
представа за общото състояние на болния.
Социално-битова анамнеза, дава представа за начина и качеството на живот на
пациента, наличие на вредни навици, като употреба на тютюн, алкохол или наркотични
вещества, както и битови навици.
 Обективен клиничен преглед
Обективното изследване включва обследване на „сегашното обективно
състояние“ на болния и е физикален преглед. То се състои от:
✓ общ клиничен преглед (status preasens generalis) - съдържа изследване по
отношение ориентираността на болния за пространство и време - адекватност, общо
състояние на различните органи и системи, видима възраст, наличие или отсъствие на
отоци, цвят на кожата и др.
✓ клиничен преглед на локалното състояние (status preasens localis) –
фокусиран е към съответните органи и системи от които идват оплакванията на болния.
За всяка отделна хирургична специалност, фокуса е към обема от съответната такава

Клиничното обследване се води посредством следните методи:

✓ Ispektio (оглед)
✓ Palpatio (опипване)
✓ Percusio (пречукване)
✓ Auscultation (преслушване)
✓ Mensuratio (уредни изследвания)

В подкрепа, или за отхвърляне на дадена диагноза се налага назначаването на

различни уредни изследвания. Такива са изследванията на кръв и урина, рентгеново
обследване, ехография, радиоизотопни изследвания, компютърна томография, ядрено-
магнитен резонанс, позитронно-емисионна томография и др. За всяка отделна
хирургична специалност съществуват и други специфични изследвания характерни за
съответните органи и системи.
След приключване на обследването на болния пред хирурга съществува версия за
поставянето на вярна и точна диагноза. Тя следва да е съобразена с възможностите и за
други диагнози, даващи сходни клинични прояви. Вероятните диагнози обичайно са две,
три или повече. Възможните за даденото състояние диагнози се нарича диференциална
диагноза.
Поставянето на вярна и точна диагноза е изкуство и е в основата на последващото
адекватно лечение.
 Глава № 5
Хирургичен инструментариум

Хирургичните инструменти според предназначението си се разделят в 5

групи:

1. Инструменти за разединяване (разрязване) на тъканите;

2. Захващащи, защипващи хемостатични инструменти;
3. Инструменти разширяващи оперативната рана или естествените или
патологичните отвърстия;
4. Инструменти за защита на тъканите от увреждане;
5. Инструменти за съединяване на тъканите;

I. Инструменти за разединяване (разрязване) на тъканите:

Скалпели:
Те служат за разрязване на кожа, подкожие, апоневрози, мускули и др.

Видове:
✓ за многократна употреба с несменяемо острие
✓ дръжка със сменяеми остриета;
✓ за еднократна употреба;

Според формата на острието:

✓ коремчест скалпел -. използва се за проволинейни разрези и отпрепариране
на тъканите. Предимството му е че коремчето на режещата част по време на разреза
изменя положението си и разреза се прави от различни части на режещата част.
✓ полукоремчест скалпел - по форма заема междинно положение между
коремчестия и островърхия;
✓ островърх скалпел - използва се в случаите когато трябва да се направи
първоначално пробиване и след това разрез – напр. инцизия на абсцес. За разлика от
коремчестия скалпел реже само с върха на режещата си част.
✓ резекционен нож - представлява по-голям здрав скалпел за разрязване на
хрущяли, дебели фасции и други резистентни тъкани;
 Фигура

Всички скалпели се държат по 3 основни начина:

➢ Като писалка: - позволява леки, фини, премерени движения; - използва се
на места където е необходимо внимание и атравматичност; За разрез отвътре навън –
държи се като писалка, но острието е обърнато нагоре.
➢ Като кухненски нож: - позволява добра упора на ръката; - използва се при
прерязване на по-плътни и еластични тъкани – кожа, апоневрози и др.
➢ Като лък на цигулка: - позволява по-леки и свободни движения; - използва
се за разединяване на рехави тъкани – подкожие и др.
 Фигура

Ножици
Те служат за разрязване на меки тъкани, препариране на органи, тумори и кисти,
превързочни материали, лигатури, сваляне на сутури и др.
Видове:
В зависимост от режещите рамена:
✓ прави островърхи;
✓ прави тъповърхи;
✓ криви островърхи;
✓ криви тъповърхи;
✓ с един остър ръб – според него леви и десни;
✓ с предпазно топче на единия режещ край;

В зависимост от големината си биват:

✓ малки;
✓ средни;
✓ дълги;
 В зависимост от съотношението между браншовете и режещата част:
✓ с дълги браншове и къса режеща част – за работа в дълбочина;
✓ с къси браншове и дълга режеща част – за рязане на хирургичния материал;

Ножиците се държат с палеца и третия или четвърти пръст, а показалеца се

използва за упора, като се поставя върху режещите браншове.

Фигура

Електрически режещи инструменти:

Електрокаутер (електронож)
Прилага се ток с висока честота. Използва се както за рязане - електрорезекция,
така и за хемостаза електрокоагулация. Има функции за гладко рязане, рязане с повишена
степен на коагулация, контактна коагулация, спрей коагулация и биполярен режим.
В зависимост от устройството на работния електрод бива: -
✓ монополярен – електродът е с форма на писалка. Електрорезекцията се
постига чрез директно въздействие върху тъканта при натиснат бутон „cut”.
Електрокоагулацията се извършва като кървящият съд се коагулира директно или се
защипва с електропинцета и наконечника на електроножа се допира до браншовете на
пинцета, при което защипаните тъкани коагулират. Коагулацията обхваща и околните
тъкани на разтояние 5-10мм в диаметър извън браншовете на пинцета. Използва се
бутонът „coag”
✓ биполярен – електродът е с форма на пинцета, между браншовете на която
протича ток и се извършва изгаряне на тъканите чрез защипването им. Тук околните
тъкани не са подложени на термично въздействие за разлика от монополярната. -
примковидни електроди за ендоскопска полипектомия.

Лазарен нож
В съвременната хирургия се използват няколко вида лазери, като CO2 (Carbon
dioxide laser), Nd:YAG (Neodymium:yttrium-aluminum-garnet laser), Argon laser.
 В резултат на действието на лазерния лъч върху тъканите се очертават няколко
зони:
1. Зона на вапоризация (изпаряване) - предаването на лазерната енергия върху
тъканите води до загряване, кипене и вапоризация на водата от тях, при което тя отнема
със себе си и част от тъканта.
2. Зона на некроза;
3. Зона на термична травма;

Ултразвукова хирургия:
Ултразвуков скалпел (harmonic scalpel) - Ultracision,SonoSurg. Състои се от
ултразвуков генератор и накрайник с пиезокристал върху който се монтират представки
за конвенционална или лапароскопска хирургия. Активирането на генератора става с
двоен педал или адаптор за ръчно активиране.

Кюрети, разпатори

II. Инструменти за захващане и защипване на тъканите:

Тъканни пинсети:
Предназначени са за захващане на тъканите, без защипване.
Видове:
Хирургични пинсети – имат в краищата си зъбци, които осигуряват здрав захват.
Зъбът на едното рамо влиза между двата зъба на другото рамо. Използва се за кожа,
мускули и др. Не се използва за кухи органи, съдове и нерви, тъй като зъбците пробиват
стената им.
Анатомични пинсети – без зъбци. В краищата са напречно нарязани. Осигуряват
атравматичност и по-слаб захват от хирургичните;
Други видове пинсети - с назъбени върхове, с извити върхове, за епилация, с
напълно гладки върхове, ушни пинцети , очни пинцети, с кръгли върхове, за съдове и
тумори, чревни пинцети, микрохирургични пинцети, за отстраняване на жлъчни камъни
от жлъчните канали, електропинцети и др.
 Фигура

Хемостатични инструменти:
Предназначени са за временна хемостаза.

Видове:
✓ Кохер – със зъбци по челюстите, подобни на тези при хирургичната
пинцета, но браншовете се закопчават;
✓ Пеан – с лъжичкоподобни челюсти, напречно нарязани, без зъбци;
✓ Терие – с челюсти като при анатомичната пинцета; - москито – по-малкия
вариант на горната;
✓ Хемостатични клампи за временна хемостаза. Те са предназначени за
защипване в широк план.
✓

Фигура

Биопсични щипки – те се използват за вземане на биопсичен материал през

ректоскопа, за гинекологична биопсия, за урологична биопсия и екстракции на чужди
тела и др.
Фигура

III. Инструменти разширяващи раната а и естествените или патологични

и отвърстия – екартьори:

Зъбчати екартьори:
Предназначение – за разтваряне ръбовете на раната и придържане на органите в
определено положение с което се осигурява добър достъп и видимост в дълбочина на
оперативната рана. Не закриват тъканите които екартират
Видове:
Според броя на зъбите: Едно-, дву-, три-, четири-, многозъби. Еднозъбите
екартьори се наричат куки и спадат към специалните екартьори.
Според вида на зъбите: - остри; - тъпи; - полуостри;
Според размерите: Малки и големи.
Според модела: - тъп/остър дву-, три-, четири-, многозъб на Kocher; - на Клап, на
Израел и др.
Автоматични екартьори – изработени са с цел да освободят ръцете на втория
асистент – „екартьорен асистент”. Те са с различна големина и брой зъбци, които могат
да бъдат тъпи или остри.
 Фигура

IV. Инструменти за съединяване на тъканитe – иглодържатели,

хирургични игли и конци

Иглодържатели – те са инструменти предназначени за захващане на хирургичната

игла.

Фигура

Хирургични игли са предназначени за зашиване на тъканите и има следните

елементи: ухо, тяло и връх;
Видове:
Според вида на ухото иглите са с обикновено /затворено/ ухо – като при
обикновените шивашки игли, с отворено, пружиниращо, самовдяващо се ухо и
атравматични – нямат ухо, а конеца е фабрично вдянат.
 Според формата си иглите биват:
1.Прави – за стомах и черва; За тях не е необходим иглодържател. Държат се с
пръсти.
2. Криви:
Кожни – за кожа и повърхностни тъкани – с широка дъга;
Мускулни – за дълбоки тъкани – с голяма кривина – полуокръжни до изкривени
до 180 .
Чревни – за стомах, черва и др. – нережещи, малки, обли.
Според цвета: - метални; - черни – използват се в микросъдовата хирургия, поради
това че не отравяват светлината.
Специални игли: - лигатурни игли – с тях конецът се провежда под кр.съд.
Класификация на иглите – извършва се по четири показателя:
1. Дължина – реалният размер на иглата в милиметри.
2. Профил спрямо напречното сечение на тялото на иглата. Те биват:
Обли игли, режещи /ръбести, триангуларни/ игли – най-често са с триъгълна
форма на профила.
3. Външна форма: - прави; - извити – с форма на дъга. Може да бъде с големина
3/8, 1/2, 5/8 от кръга. Колкото тъканите са по-дълбоко, толкова извивката на иглата
трябва да е по-голяма.
4. Диаметър – показателят се отнася само за иглите използвани в офталмологията
и микрохирургията.

Фигура
 Фигура

Хирургични конци:
Тяхното предназначение е за съединяване на тъканите чрез ръчен шев. Биват
резорбируеми конци, те напълно се резорбират от организма и нерезобрируеми, които
остават в организма

V. Инструменти за защита на тъканите от механично увреждане

Предназначени са върху тях да се разрязват тъканите, като се избегне

нараняването на подлежащите тъкани. Биват различни видове жлебовидни сонди,
шпатули и други.
Фигура
 Глава № 6
Основни хирургични манипулации
Срязване – incisio
Срязването е основна хирургична манипулация, състояща се в разрязване или
разединяване на тъканите. Осъществява се с режещи инструменти – скалпели или
ножици. Всяка оперативна интервенция започва с кожен или лигавичен разрез. Прави се
със скалпел, като острието в началото на разреза е под прав ъгъл към кожата. След като
се проникне в цялата й дебелина, скалпела се насочва под ъгъл от 45° и преминава през
целия кожен разрез. В края на разреза скалпела отново се изправя до прав ъгъл. Мускули
и сухожилия могат да се срежат както със скалпел, така и с ножица.

Зашиване на рани – sutura

Зашиването на рани, било то предизвикани от травмиращи агенти или при
оперативни интервенции е основна хирургична манипулация. Всяка операция завършва
с кожен или лигавичен шев. Осъществява се с иглодържател, пинсета, игли и конци.
Разединените тъкани се зашиват послойно, като се започва от дъното на раната и
последователно се шият мускули, фасции, подкожие и кожа.

Хемостаза – haemostasis
Хемостазата или кръвоспиране е хирургична манипулация, при която се спира
кървенето в раната. От своя страна кървенето е два вида – артериално и венозна.
Артериалното кървене се характеризира с това, че кръвта е ясно и светло червена. То е
на пулсации вървящи заедно със сърдечните съкращения. При венозното кървене кръвта
е тъмно червена и кървенето не е на пулсации. Спирането на кървенето се осъществява
чрез лигиране (зашиване) на увреденият съд, или чрез тампонада.

Кюретаж – qurretage
Осъществява се с кюрети (инструменти подобни на лъжичка), с които се изгребват
некротични тъкани. Могат де се изгребват некрози от меките тъкани – най-често
гранулационна тъкан. Може да се изгребва и некротизирала костна тъкан при развитието
най-често на остеомиелит.

Тампонада
При тампонадата хирургичната рана, или патологична кухина платно се изпълва
със стерилна марля, хемостатична гъба или друг материал, с цел осъществяване на
хемостаза. Най-често се налага при профузно кървене или при кървене от малки съдове.

Дренаж – drenaje
Дренирането е метод при който се отвеждат течности от патологични кухини или
от оперативни рани. Осъществява се посредством гумени ленти, пластмасови тръби,
марлена лента и др. Аспирационният дренаж се осъществява посредством перфорирани
пластмасови тръби, към които се включва помпа с обратно налягане за активно
измукване на течностите.
 Пункция – punctio
Пункцията е манипулация, която се извършва посредством спринцовка и
инжекционна игла. Като се създава отрицателно налягане в спинцовката се аспирират
тъканни течности, като гноен или серозен ексудат, кръв, лимфа и др. Чрез пункция може
да се вземе и тъкан за хистологично изследване. Метода е известен като тънкоиглена
аспирационна биопсия (ТАБ).
 Глава № 7
Болка. Лечение на болката

Болката е неприятно сетивно и емоционално изживяване, комплексен

биологичен феномен с негативен знак, но с позитивен смисъл, резултат от
сетивни болeви въздействия, модифицирани от индивидуалния облик на
личността като очаквания, памет и емоции.

Болката e основен симптом на повечето болести и се характеризира с това, че е:

➢ Универсален болестен симптом;
➢ Основен и водещ симптом при повечето болести;
➢ Субективна - индивидуално изявена при всеки болен;
➢ Най-честата причина, да се търси медицинска помощ;
➢ Един от показателите за качество на живот и здравното благополучие на
индивида

Източници на болка са от две основни групи дразнители:

➢ Външни - от външната (околната) среда: механични, физични и химични
➢ Вътрешни - от "вътрешната" среда на организма: възпалителни,
дегенеративни, неопластични и други патологични процеси.

Въпреки, че болката е изключително неприятно физическо и емоционално

изживяване, тя води след себе си и до редица позитиви. Така например, тя алармира
болния за настъпили промени в хомеостазата. От друга страна тя помага за поставянето
на вярна и точна диагноза. Чрез проследяването на промяната й може да се отчита
развитието на болестта и адекватността на провежданото лечение. Намаляването на
болката, следва да означава, че болестта се овладява - респективно провежданото
лечение е правилно. Ако има персистиране на болката, това означава, че болестта се
задържа - респективно провежданото лечение е неправилно или недостатъчно. Ако пък
имаме усилване на болката, следва, че болестта прогресира - респективно лечението е
неправилно, недостатъчно или неадекватно.

Болковата сетивност е появата на серия от електрохимични импулси в

мястото на увредата и е познато като възприятие за болка или ноцицепция.

Бoлковата сетивност е изградена от модератори на болката и път на болката.

Модераторите на болката са Хистамин, серотонин, простагландини, брадикинин,
субстанция Р, както и някои биологично-активни протеини, които в ниска концентрация
спомагат, а в голямо количество смущават нормалното функциониране на органите и
организма.
 Фигура

Пътят на болката започва от болковите рецептори, които приемат болевите

дразнения. Те са налични са в почти всички органи. Следват проводниците на болката,
които са различни части от периферната нервна система, гръбначния и главния мозък.
Те предават болевия импулс от рецепторите до висшите отдели на главния мозък.
Съответно съществуват болкови зони, разположени в кората на главния мозък, където
болевият импулс се осъзнава като "неприятно сетивно и емоционално усещане".
Fig. 2.5. Afferent nerve fibres.

Fig. 2.9. Primary somatosensory cortex

Фигура
 Силата на болката се характеризира с праг на болката, като това е минималното
въздействие, което предизвиква болково усещане.

Фигура

Болката е резултат от динамичното равновесие между два основни фактора:

индивидуалните особености на личността и съответната нозологична единтичност.

Епидемиология на болката.

Най-често срещаните състояния предизвикващи болеви усещания са:

инцидентното главоболие, мускулно-скелетни болки включително и тези причинени от
травми, стоматогеннта или дентална болка, бъбречни колики или коремни болки,
болезнена менструация, следоперативна и онкологична болка.

Най-общо болката се дели на:

➢ Висцерална болка - която възниква при засягане на вътрешни кухи органи-

стомах, тънко и дебело черво, бъбреци, жлъчен мехур и жлъчни пътища и др. Тя
обикновено е много силна и трудно може да се установи точното и местоположение.
Обикновено се съпровожда от гадене, повръщане, изпотяване и учестен пулс.
➢ Соматичната болка се дължи на засягане на кожа мускули, кости и стави. Тя е
по-остра и силна и повече зависи от силата на дразненето. Обикновено пациента може
да определи точното й местоположение.
➢ Отразената болка е тази която се усеща на отдалечено място от източника й.
Например при жлъчна колика може да има болки в дясната поясна област и дясната
плешка.

Усещането за болка е индивидуално. Някои пациенти понасят спокойно различни

болкови дразнения, а други се оплакват и при най-малките болки, което означава, че
болката има и емоционален характер.

Соматичната болка е добре локализирана, тъй като рецептори разположени в

меките тъкани, кожата, скелетните мускули и костите.
 Висцерална е с неопределена локализация и тя е идваща от вътрешните органи

Невропатна болка е при специфично засягане на сетивните нервите

“Фантомна” болка се появава при отсъствие на органично увреждане, например

болка в ампутиран крайник

Болката още е остра и хронична. Приемаме че „Болката, която преминава бързо,

е остра, а тази, която продължава дълго време-хронична“. Разликата между остра и
хронична болка се базира на интервала от време след появата на болка - двата най-често
използвани интервала са 3 и 6 месеца.
Алтернативна дефиниция на хронична болка (която не се базира на времевия
интервал е:
„Болка, която продължава по-дълго от очаквания период на изцеление“.

Остра болка
Острата или ноцицептивна болка се причинява от прекомерното дразнене на
болковите рецептори и аферентните сетивни пътища на периферната нервна система от
различни фактори:
➢ Механични (травма, порезна рана, разтягане на сухожилие или мускул и др.)
➢ Термични (изгаряне, измръзване)
➢ Химични
➢ Възпалителни (артрит, миозит, неврит, полиневрит и др.)
➢ Тъканната увреда от възпалително, механично, химично или термично естество
се съпровожда от освобождаване на различни алгогенни субстанции.

Хроничната болка
➢ Хроничната болка може да няма конкретна причина или да е свързана с развитие
на определено заболяване. Понякога такава болка има психосоматична или
психогенна причина.
➢ Към хронична болка обикновено се отнася такава, която продължава над 6 месеца.
Причината, степента и силата, както и специфичните симптоми варират.
➢ Понякога неуспешното лечение на острата болка може да доведе до хронична.

Хронифицирането на болката е свързано с необратими микроструктурни промени

в ноцицептивния апарат. Характерна за нея е, че се създава възможност за
самогенериране и самоподържане на болката при минимални подпрагови импулси или
външни въздействия нормални по сила и характер нервни импулси и води до
продължително и трудно лечение

Терапевтични аспекти на болката при ранното и ефективно й лечение водят до:

➢ Облекчава болния
➢ Повишава физическата активност
➢ Подобрява функционалния капацитет
➢ Намалява визитите при лекар и здравните разходи свързани директно или
индиректно с болестта
➢ Прекъсва порочния кръг по който болката хронифицира
➢ Намалява негативните въздействия върху психиката и общото състояние на
болния.
 Основни принципи при овладяването на болката са
➢ Primum non nocere.
➢ Сигурност преди всичко
➢ Не се комбинират препарати от една и съща фармакологична група.
➢ Комбинирането на аналгетици от различни фармакологични групи постига по-
добър ефект при относително по-ниски дози и нисък риск от странични ефекти
отколкото на всеки един от препаратите по отделно.
➢ Използване на познати препарати, от които има лични впечатления.

Медикаментозно лечение
Пирамида на болката

Фигура

Аналгетици (Analgesics) | ATC Nо2

➢ Аналгетиците са група лекарствени препарати, които се използват за потискане
на болката. Те могат да бъдат разделени на два основни вида: наркотични и
ненаркотични.
 ➢ Наркотичните аналгетици се използват за потискане на силни болки при
изгаряния, туморни процеси, раждане, разкъсни и разкъсно-контузни рани и други. Те се
прилагат краткотрайно и с повишено внимание, тъй като водят до лекарствена
зависимост.
➢ Ненаркотичните аналгетици се ползват по-често. Те притежават както
аналгетичен, така и антипиретичен (намаляват високата температура) и
противовъзпалителен ефект. Най-ефективни са при комбиниране с други аналгетици.

НСПВС – нестероидни противовъзпалителни средства

➢ Лекарствените средства, които имат обезболяващо, противовъзпалително и

температуропонижаващо действие (антипиретично действие) се наричат нестероидни
противовъзпалителни средства (НСПВС) или ненаркотични (неопиоидни,
антипиретични) аналгетици.
➢ За разлика от опиоидните аналгетици те повлияват предимно екстероцептивната
болка, не потискат дихателния център, не предизвикват зависимост и еуфория. В
зависимост от преобладаващият фармакологичен ефект, те могат да бъдат подразделени
на аналгетици – антипиретици и нестероидни противовъзпалителни средства.

История на НСПВС
Историята на НСПВС започва през 1899 г. в Германия, когато Феликс Хофман от
фармацевтичната компания Bayer синтезира първото нестероидно противовъзпалително
средство Aspirin.
Оттогава са създадени над 10 групи НСПВС, които са с повече от 50 различни
търговски имена и заемат четвърто място по продажби след антибиотиците, сърдечно-
съдовите и психотропните лекарства.

Най-голямото фармакокинетично преимущество на НСПВС е, че се натрупват в

огнището на възпаление.
Механизмът на уникалното им действие разкрива проф. Джон Вейн от
Великобритания през 1971 г., който установява, че НСПВС блокират ефекта на ключов
ензим, наречен циклооксигеназа, благодарение на който от арахидоновата киселина в
човешкия организъм се продуцират различни простагландини, простациклин (Pg I2) и
тромбоксан А2.

НСПВС – противопоказания
Кога не трябва да препоръчваме НСПВС:
➢ При пациенти с анамнеза за пептична язва, гастро-интестинални симптоми,
алергия към аспирин или НСПВС
➢ Специално внимание се изисква при пациенти с бъбречни, чернодробни или
сърдечни проблеми и пациенти в напреднала възраст (над 70 години)
➢ Противопоказани са през последните три лунарни месеца на бремеността

Фармакокинетика
Повечето НСПВС са слаби киселини (pH 3 – 5). Те се абсорбират добре от
стомашната и интестиналната мукоза. В над 95% се свързват с плазмените протеини,
обикновено с албумина. Повечето се метаболизират в черния дроб до неактивни
метаболити, които се екскретират с урината. Имат различно време на полуживот.
Например Ibuprofen, Ketoprofen и Diclofenac имат кратко време на полуживот (1,1 – 2,1
часа). Оксикамите (Piroxicam, Tenoxicam, Meloxicam) имат дълъг полуживот (20 – 60
часа), както и Naproxen (14 часа).

Нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) имат следните

характеристики:
➢ Съчетават противовъзпалителен, аналгетичен и антипиретичен ефект
➢ Те са най-широко употребяваните лекарства в клиничната практика
➢ Независимо, че са изключително полезни за потискане на възпалението и болката,
употребата им често се съпътства от нежелани лекарствени реакции
➢ Най-сериозни от които са тези от страна на гастроинестиналния тракт.

Сериозните усложнения при приложение на НСПВС са:

➢ Ерозии на стомашната/тънкочревната лигавица
➢ Пептична язва
➢ Кръвоизлив
➢ Перфорация

„Лечението с НСПВС трябва да се основава върху данните за тяхната

безопасност, тъй-като няма клинично значима разлика в ефективността им!“

НЕОБХОДИМО Е СВОЕВРЕМЕННО И АДЕКВАТНО ЛЕЧЕНИЕ НА ВСЯКА,

ВКЛЮЧИТЕЛНО И НА НАЙ-ЛЕКАТА БОЛКА!
 Глава № 8
Рани – класификация на раните. Заздравяване на раните.

Раната е нарушаване на анатомичната цялост на кожата и лигавиците, както и

на подлежащите им тъкани, причинено от различни вредни въздействия, довели
до разкъсване, разрязване, пробождане или размачкване.

Раните може да са животозастрашаващи състояния в случаите на дълбоки

прониквания в тъканите, предизвикващи продължително кървене, както и когато са
инфектирани от патогенни микроорганизми. Попадайки в кръвообръщението,
патогенните микроорганизми могат да причинят сепсис.

Рана на латински е vulnus, а науката изучаваща раните се нарича вулнерология

Съществуват различни класификации на рани. Те се основават на механизма на

тяхното получаване, клиничното им протичане във времето, засегнатите тъкани и др.

В зависимост от механизма на тяхното получаване те се разделят на три

групи:

• Механични/травматични рани.
• Термични и химични рани.
• Язви.

В зависимост от клиничното им протичане могат да бъдат:

• Остри или хронични

• Единични или множествени
• Директни или индиректни
• Открити или закрити
• Прости или комбинирани
• Съчетани

Рани на меките тъкани от своя страна биват повърхностни и открити,

съответно повърностните са:

• Охлузвания (excoriacio)
• Натъртвания (contusio )
• Ухапвяния от насекомо (неотровно)

Най-разпространената Класификация на откритите рани е:

• Порезна рана (vulnus scisum)
• Посечна рана (vulnus caesum)
• Контузна рана (vulnus contusum)
• Разкъсна рана (vulnus laceratum)
• Прободна рана (vulnus punctum)
• Ухапна рана (vulnus morsum)
 • Отровна рана (vulnus venenatum)
• Огнестрелна рана (vulnus sclopetarium)
• Размачкване (vulnus conquassatum)
• Комбинирана рана

Порезна рана (vulnus scisum)

Получава се при нараняване на тъканите с остри предмети като: скалпел, нож,
бръснач, стъкло и др. Характеризира се с линеен отвор, гладки раневи ръбове и стени.
Обикновено се придружава и с обилно кървене.

Посечна рана (vulnus caesum)

Причинява се от нараняване с масивни режещи предмети като брадва, сабя, длето
и др. Такива рани зеят широко, а кръвотечението е слабо. Болката при тях е много силна.
Обикновено имат равни краища и нееднаква дълбочина. Често се придружават и от
размачкване на тъканите и засягане на кост.

Контузна рана (vulnus contusum)

Предизвиква се от тъпи предмети като тояга, камък, колело на превозно средство
или при падане върху твърд и неравен терен. Раневите ръбове са неравни, подпухнали и
често обърнати навън, поради настъпилото инфилтриране с кръв на околните тъкани.
Болката и чувствителността на кожата обикновено липсват поради размачкването на
подлежащите тъкани. Кръвотечението е слабо, налице е кръвонасядане на околните
тъкани, в зависимост от силата на удара са възможни и дълбоки кръвонасядания или
хематоми.

Разкъсна рана (vulnus laceratum)

Може да бъде в резултат от нокти на животни, островърхи клончета на дървета,
вследствие на механично разтягане и разкъсване на кожата и подлежащите тъкани. По-
лесно се разкъсват слабоеластичните тъкани като мускулите и по-трудно кожата.
Стените и дъното на раната не са равни. Зеенето е силно изразено, а кръвотечение почти
липсва. Раневата болка може да бъде различна по степен и продължителност.

Прободна рана (vulnus punctum)

Получава се при наранявате с остър предмет с кръгло или заоблено напречно
сечение като игли, тел, нож и др. Характеризира се с малък отвор и дълъг ранев канал.

Ухапна рана (vulnus morsum)

Причинява се от зъбите като характера на нараняването на тъканите зависи от
формата им, дълбочината на проникването и последващото движение на челюстите при
захапване. В резултат на това се получава рана с различна степен на загуба на тъкан.
Раневите ръбове са неравни, подлежащите тъкани са размачкани, възможни са и
счупвания на кости. Кръвотечението е слабо.
• Vulnus morsum animalibus – рана от ухапване от животно;
• Vulnus morsum canibus – рана от ухапване от куче;
• Vulnus morsum serpentibus – рана от ухапване от змии и други влечуги;
• Vulnus morsum insectibus – рана от ухапване от насекоми.
• Vulnus morsum hominis – рана от ухапване от човек

Отровна рана (vulnus venenatum)

 Причинява се от отровни змии, паяци, скорпиони, жилещи и кръвосмучещи
насекоми. Характеризират се с рязко изразена болкова реакция без зеене и кръвотечение.

Огнестрелна рана (vulnus sclopetarium)

Предизвиква се от куршуми, парчета от мини, снаряди и др., а също и от
разпръснати камъни и предмети вследствие на експлозия. Степента на нарушението
зависи от кинетичната енергия, формата, посоката и ъгъла на проникващия в организма
предмет. Проникналия в организма предмет се нарича - проектил.

Огнестрелната рана има следните компоненти:

• Входно отвърстие
• Изходно отвърстие
• Раневи канал

Различават се три зони на огнестрелната рана:

• Зона на разрушаване – това е най-вътрешната зона и съвпада с раневия
канал.
• Зона на умъртвявяне – това е непосредствено в областта на раневия канал.
Тук тъканите са обхванати от некроза.
• Зона на молекулно сътресение – най-периферната зона и се причинява от
силното разтърсване на тъканите от ударната вълна. Резистентността към
инфекции и регентеративната способност са силно намалени.

Размачкване (vulnus conquassatum)

Възниква под действието на силно налягане от тъпи предмети с голяма маса.
Характеризира се със:
• неравни, подпухнали, синьо-червени оцветени ръбове;
• размачкани и пропити с кръв тъкани;
• наличие на раздробени кости;
• обширен дефект на кожата;
• кожата е нечуствителна;
• обикновено липсва кръвотечение.

Комбинирана рана
Това е обикновено проява на съчетание на признаците на два или повече типа рани
посочени по-горе, например прободно-разкъсна, разкъсано-контузна рана и т.н.

Хронични рани
За разлика от острите рани, те обикновено са резултат от локално нарушение в
храненето на кожата причинено от венозна, артериална или невропатична съдова увреда,
продължителна местна компресия и налягане или радиация. Интерес представляват
язвите, които са рани с нарушен оздравителен процес. От друга страна, язвите могат да
са симптом на системна болест като определени тумори, инфекции на кожата или
хематологични заболявания. В зависимост от тежестта на трофичното нарушение,
увреждането на тъканите може да засегне всички слоеве на кожата и да прогресира в
дълбочина до костите.

Времето, необходимо за оздравяване на язвите, обикновено надхвърля 8 седмици

и затова те се класифицират по дефиниция като хронични рани.
 Основните видове хронични рани, най-често срещани в клиничната практика, са:

• Ulcus cruris venosum.

• Ulcus crurus arteriosum.
• Диабетно стъпало/язва.
• Декубитална язва.

Регенерирането на епитела и в частност сложното възстановяване на кожната

съединителна тъкан, са биологически и хронологически добре организирани съвместни
процеси, в които участват редица кръвни, съединителни клетки и имунни процеси. Те
придвижват оздравителния процес в различните фази на заздравяване на раната.

Процес на раневото оздравяване

Независимо от вида на раната и големината на тъканния дефект, оздравяването на
всяка рана протича през няколко фази, които се застъпват във времето и не могат да бъдат
разделени една от друга. Разделянето на фази се отнася до наблюдаваните
фундаментални морфологични промени в хода на раневото оздравяване, без това да
отразява адекватно действителната сложност на този процес.

В настоящото изложение се използва система от три основни фази:

1. Възпалителна или ексудативна фаза с ангажиране на коагулацията и
последващо елиминиране на девитализираните тъкани.
2. Пролиферативна фаза с образуване на гранулационна тъкан.
3. Фаза на диференциация с узряване на гранулационната тъкан, образуване на
цикатрикс и епителизация. (Фиг. 1)

Фигура

Влияния върху раневото оздравяване

Съществува голяма индивидуална вариабилност в способността на човешкия
организъм да самолекува раните си. Колко бързо и добре една рана ще оздравее, зависи
от общото състояние на засегнатия организъм, от етиологията на раната и от
последващите този афект специфични обстоятелства.

Различаваме два основни вида влияния:

1. Системни: възраст на пациента, наличие или не на малнутриция
(недохранване), имунен статус, коморбидитет (придружаващи и подлежащи
заболявания), постоперативни усложнения, остра травма и/или шок, продължителна
употреба на някои медикаменти (кортикостероиди, цитостатици, имуносупресори),
психо-социален статус на пациента.
2. Локални: Състояние на раната. - Качество на раневия мениджмънт.

Раните заздравяват по три начина, както следва:

• Първично ранево зарастване (per primam intentionem)

• Вторично ранево заздравяване (per secundam intentionem)
• Регенеративно зарастване, под круста (sub crustam)

Първично ранево зарастване (per primam intentionem)

Първичното заздравяване обикновено е налице след хирургически разрези или
рани, причинени от остри предмети. При определени видове рани с по-малка загуба на
тъкан (разкъсни или зеещи рани), хирургичният дебридман може да осигури условия за
първично заздравяване.Условията за раневото зарастване са толкова по-благоприятни,
колкото по-малко тъкан е увредена. Перспективите за заздравяване са най-добри при
гладки, близко приближени повърхности на раната, при порезна рана с пренебрежима
загуба на вещество и без наличие на чужди тела в добре кръвоснабдена част на тялото.
Ако няма ранева инфекция, при подобни случаи, се наблюдава първично ранево
заздравяване.

Вторично ранево заздравяване (per secundam intentionem)

Вторичното ранево зарастване е налице, винаги,когато трябва да бъдат изпълвани
дефекти в тъканта или когато гнойна инфекция предотвратява директно зарастване на
раневите ръбове. В този случай, ръбовете на раната не са доближени, а са разтворени. За
да се затвори раната, трябва да се образува гранулационна тъкан (както е описано по-
горе). Поради тази причина, нуждата на организма от енергия е по-голяма отколкото при
първичното заздравяване, като образуването на гранулационната тъкан е по-силно
податливо на ендогенни и екзогенни въздействия.

Регенеративно зарастване
Регенерирането се дефинира като замяната на унищожени клетки или тъкани от
други с еднакви характеристики и е възможно единствено за клетки, които запазват
способността си да извършват митоза. Те включват базалния слой на епидермиса. Ако
само епидермиса е увреден от дадено нараняване, напр. при кожна абразия, раната
заздравява без да оставя белег. Оздравителния процес съответства на епителизационната
фаза от раневото заздравяване.

При заздравяването на раните редица фактори влияят неблагоприятно. Те водят

до неблагополучия усложнения при регенеративните процеси. Такива са:
• Сероми - Серомите са празни пространства в областта на раната, в които
се събира кръв, серум или лимфа.
 • Раневи хематоми - Раневите хематоми се образуват в процепа нараната, в
резултат на неадекватна хемостаза на ръвоносните съдове, разтварящи се в областта на
раната.
• Некроза на меката тъкан - Некрозата на меките тъкани настъпва,
когатоснабдяването с хранителни вещества до ръбовете на раната или меките тъкани
бъде намалено или прекъснато от нараняването или запушването на захранващите
кръвоносни съдове
• Отваряне на раната (руптура) - Дехисценцията на раната е нарушение в
раневото заздравяване, при което части от раневите повърхности не се слепват и
обхващат от съединителна тъкан, въпреки направените шевове.
• Образуване на хипертрофичен белег - Някои хора са склонни да
образуват прекомерно количество ръбцова тъкан, като причината за това може да е
нарушение в образуването и крослинкинг на колаген.
• Келоиди - Различаването на келоидите от хипертрофичните белези е
трудно в началото

Ранева инфекция.
Инфекцията на раната е най-сериозното нарушение в раневото заздравяване. Тя
се причинява от болестотворни микроорганизми, които нахлуват в раната и се
размножават, като произвеждат редица токсини. Инфекцията обикновено е ограничена
локално и чрез разрушаване на тъкани води до различни по тежест нарушения в раневото
заздравяване. Всяка инфекция на раната, обаче, може да се разпространи системно и да
се превърне в животозастрашаващ сепсис.

Признаци за инфекция
Признаците за инфекция на раната са описани от римския учен Авъл Корнелий
Целс (Aulus Cornelius Celsus) през 1-и век сл. Хр.

Те са:
✓ rubor (зачервяване),
✓ tumor (оток),
✓ calor (загряване),
✓ dolor (болка)

Патогени
Причинителите на инфекции на раните са най-често бактериални инфекции
причинени от Грав – Грам +, аеробни и анаеробни бактерии, също така могат да бъдат
вирусни и гъбични инфекции.

Типове инфекция
Различните видове патогени, предизвикват специфични тъканни реакции, които
характеризират клиничните признаци и симптоми на инфекцията:
✓ Пиогенна инфекция.
✓ Гнилостна (путридна) инфекция
✓ Газова гангрена
✓ Тетанус
✓ Бяс
✓ Червен вятър (еризипел)
 Оценката на една рана и ефекта от лечението й включва отчитане на набор от
фактори, които могат да бъдат класифицирани както следва (Табл. 1):

№ Фактори Описание
1. Етиология/размер на раневия Размер, дълбочина, ангажиране на
дефект анатомични структури в дълбочина
2. Състояние на ръбовете на раната Гладки, неправилни, неравни,
подкопани, с джобове и рецесуси
3. Състояние на дъното на раната Наличие и количество на некротична
(wound bed) тъкан, състояние и състав на некрозата -
есхара, круста, влажна некроза, наличие
на чужди тела, чиста рана
4 Състав и вид на ексудата Кървав, серо-хеморагичен, гноен,
изсъхнал
5 Ниво на бактериална колонизация Белези на ранева инфекция
6. Анатомична локализация на раната В добре или неадекватно кръвоснабдена
зона
7. Възраст на раната Остра травма, време от нараняването до
получаване на първа помощ, условия,
предполагащи развитието на хронична
рана

Лечение на раните
Раните, способни на първично заздравяване, се затварят с шев, аграфи или ленти
за затваряне на рани.
 Глава № 9
Термична травма – изгаряния. Определяне размера на
изгарянията. Клинични фази на протичане. Усложнения.

Изгарянето е увреждания на целостта на кожа, лигавици и подлежащите им

тъкани, които настъпват в резултат на въздействието на различни фактори:
➢ Термични
➢ Електрически
➢ Химични
➢ Радиологични
Много често те са съчетани с общи реакции от страна на организма.

Топлинен удар (Hyperthermia, Thermoplegia)

Определение
Топлинният удар се получава при излагане на човешкото тяло на висока Т, при
нарушени топлообменни процеси. Може да се получи и при престой в затворени влажни
помещения при несъобразено с условията облекло.

Клинична картина
• Отпадналост и безсилие
• Главоболие
• Гадане и повръщане
• Учестено дишане
• Тахикардия
• Зачервена кожа
• Нарушение в съзнанието и координацията
• Колапс
• Повишена Т до 39°-40°С
• Гърчове
• Кома

Лечение
• Извеждане на хладно, сенчесто и проветриво място
• Поставяне на пострадалия в легнало положение
• Освобождаване на тялото от стегнати дрехи
• Обливане със студена вода
• i. v. инфузии на студени електролитни разтвори и кардиотонични средства
• Поставяне на торбички лед на аксилите и слабините
• Назначаване на диуретици за профилактика на мозъчния оток

Слънчев удар (Insolatio)

Определение:
Получава се при продължителен престой с незащитена от сленчевите лъчи глава
в топли и безветрени летни дни с интензивно слънцегреене. Настъпва дилатация на
мозъчните съдове, мозъчен оток и симптоми на ИКХ.
 Клинична картина
• Подобна на топлинния удар с преобладаване на колапсната симптоматика
• Притъмяване пред очите, загуба на съзнание
• Мек и филиформен пулс
• Забавено повърхностно дишане
• При тежка форма може да настъпи смърт поради компресия на ДЦ и ССЦ
в продълговатия мозък

Лечение:
Провежда се, както при топлинен удар

Термично изгаряне (Combustio). Видове термични изгаряния

• Пламъкови. Те са едни от най-честите. Много често обхващат голяма
телесна площ и са с нехомогенен, мозаичен характер. Почти винаги са засегнати ръцете.
Пострадалия инстинктивно прави опит да загаси пламналите дрехи. Дебелите, вълнените
и памучните дрехи имат до известна степен протективен характер, докато тези от
синтетична материя, зацапани с горивно смазочни смеси пламват бързо. Често има и
изгаряне на дихателните пътища от инхалация на токсични газове.
• Горещи течности. Срещат се по-чести при деца и имат битов характер.
Горещите течности също могат да засегнат обширни области, но са с по-хомогенен
характер. Пораженията зависят от Т и времето на експозицията.
• Горещи твърди тела. По-често те са ограничени по площ. В тези случаи
изгарянията са обичайно в по-тежка степен.
• Горещи газове и пара под налягане. Те са носители на голямо
количество топлина – често има и елемент на ударна вълна (механична травма).

Електротравма (Electrotrauma)
Fulminatio от атмосферно електричество – обща електротравма + локални
поражения

Electrocutiо
• Общото въздействие и увреждане на организма при преминаване на
електрическата верига през тялото. Сериозно се нарушава функцията на ССС, ДС, ЦНС,
ВНС, ПНС
• Клиника - степенни форми на нарушение на съзнанието, ретроградна
амнезия, бледост на кожата, главоболие, световъртеж. Ударна вълна – падане от високо,
удар в ТТП с контузии, фрактури, руптури.
• Лечение - прекъсване на веригата, изключване на захранването; при
клинична смърт – КПР

Електрически изгаряния (Electrocombustio). Видаве.

Неконтактни електрически изгаряния от волтова дъга
• Волтовата дъга възниква при доближаване до източник на високо
напрежение.
• Причинява изгаряния с Т до 3000° С без да има пряк контакт с кожата, а
също и директни изгаряния по откритите части на тялото при запалване на дрехите и на
околни предмети. Приличат на термичните пламъкови изгаряния. И тук може да има
ударна вълна.
 Контактни електрически изгаряния
• Причиняват се от ел. ток, преминаващ през тялото. Токът прониква през
кожата (входно отвърстие) и преминава през тялото по пътя на най-малкото
съпротивление – богати на електролити тъкани – мускули, кръвоносни съдове, нерви.
Причинява тромбозиране на съдовете с последваща исхемична некроза. Изходните
отвърстия са по кожата и са с по-голям диаметър от входните. Различните тъкани имат
различно съпротивление и част от ел. енергия се превръща в топлина. Малките размери
на входното и изходното отвърстие не дават представа за увредите в дълбочина.

Клинична картина
• при развитие на оток на тъканите – компресивен синдром
• намалява амплитудата на пулса
• крайника става студен, блед, липсва капилярен пулс на нокътното ложе

Лечение
• некректомия
• фасциотомия при компресивен сд
• ампутация и дезартикулация
• свободна кожна автопластика

Химически изгаряния (Combustio corrosiva)

• Киселини, основи, соли
• Обикновено са на ограничена площ, но ако са по-обширни може да има и
обща интоксикация.
• Често има латентен период.
• Киселините – катулационна – суха некроза – тъмна на цвят
• Основите – коликвационна – макра некроза – жълтеникава на цвят
• Лечение - бързо отстраняване на химичния агент – вода или неутрализация
(киселини – NaHCO3, основи- оцетна киселина)

Фактори, от които зависи тежестта на изгарянето и прогнозата за неговия

изход, клиника и поведение
• площ
• дълбочина
• локализация – глава, лице, ръце, перинеум – силно шокогенни зони
• засягане на ГДП - инхалиране на пушечни газове
• възраст – опасно при под 3г и над 70г
• съпътстващи заболявания
• време изминало до започване на специализирано лечение

Опледеляне площта на изгарянето

• 100% е общата площ на тялото.
• „правило на дланта” – палмарната повърхност е средно 1% от телесната
повърхност на пострадалия
• „павило на деветките” – прилага се при обширни изгаряния. Не е
приложимо при деца, защото пропорциите на тялото са различни
– 9% - за Л/ Д горен крайник
– 9% - за глава и шия
– 2х9% - за предна /задна повърхност на трупа
 – 2х9% - за Л /Д долен крайник
– 1% - перинеум и скротум

Определяне степента на изгарянето

І – епидермални
• кожата е зачервена (при натиск избледнява), оточна и болезнена
• оздравява за 2- 3 дни - десквамация на епитела и хиперепигментация за
определено време
• не остава белег

ІІА – повърхностни дермални

• епидермисът е отслоен и се образуват мехури пълни с бистра течност
• подлежащата дерма е розова и болезнена
• космените фоликули не са засегнати – космите се изтръгват трудно и
болезнено
• оздравяват за около 14 дни
• не остава белег, хиперепигментация за определено време

ІІВ – дълбоки дермални

• под отслоеният епидермис дермата е бледа или интензивно алена, суховата
с точковидни кръвоизливи
• епителизира за 21 – 28 дни
• на опретивно лечение подлежат изгаряния по дорзалната част на ръцете и
стъпалата и по обширни такива.

ІІІ - субдермални
• оформят се сухи или влажни некрози
• прозират тромбозиралите съдове
• космите се изтръгват болезнено
• може да са засегнати и подлежащите структури – подкожие, фасции,
мискули, сухожилия , кости
• лекуват се само оперативно, като остават трайни белези

IV та степен - засягане на подкожни тъкани(мускули и фасции)

V - та степен - карбонизация (овъгляване)

 Клинична картина
• Фаза на шок от изгаряне – хиповолемичен, плазмореен ( инфузии на водно
солеви р-ри, борба с болката)
• Фаза на токсикоинфекцията – 3-20 ден – тъканна и бактериална
интоксикация
• Фаза на възстановяване
 • Фаза на раневата кахексия – не задължителна. Зависи от тежестта на
изгарянето, при неадекватно лечение, бактериалната и тъканна интоксикация
• Фаза на последствията от изгаряния

Поведение
На мястото на инцидента
• извеждане
• загасяне на горящите и тлеещи дрехи
• събличане на дрехите при химическо изгаряне
• събличане на стегнатите дрехи
• фиксиране с стабилно странично положение на насилка и завиване с
„видимо” чисто одеало
• обезболяване
• не се прави превръзка на мястото на инцидента
В здравното заведение
• обща анестезия
• бяня на цялото тяло с антисептични разтвори
• хирургична обработка на раните в шокова зала
• механично почистване на обгорелите повърхности
• обработка с антисептик
• отделяне на отслоения епидермис, разкъсаните и здрави мехури, некро- и
фасциотомия при необходимос
• стерилни чаршафи
• централен венозен път
• уретрален катетър
• назо-гастрална сонда
• бронхоскопия – по преценка
• лечение по „открит метод” – клинитроново легло
• лечение по „закрит” метод – с превръзки
• кожна трансплантация
– авто - ало – трупна кожа
– ксено – свинска, говежда
– синтетични
 Глава № 10
Измръзвания – степени

Общото охлаждане и местното измръзване са увреждания, причинени от

въздействието на ниски температури върху човешкия организъм с
преобладаваща загуба на топлина, в сравнение с продуциращата се в организма
от метаболизма му топлина.

Измръзването е най-често срещаният вид увреждане от студ. То се определя

като замръзване и кристализиране на течностите в междуклетъчните и вътреклетъчните
пространства, като резултат от продължителното излагане на ниски температури.

Измръзването може да настъпи когато кожата е изложена на температури по-

ниски от -10°C, в резултат на свиването на кръвоносните съдове в нея
(вазоконстрикция). Полученото намаляване на кръвният поток не може да достави
достатъчно топлина до тъканите и да предотврати формирането на ледени кристали в
тях. Анатомичните части, които са с най-висок риск от измръзване, са ръцете,
краката и откритите части на – уши, нос и устни.

Остри увреждания от студ

✓ Местни измръзвания
✓ Общо охлаждане
✓ Комбинация от двете

Фактори, улесняващи увреждането:

✓ Метеорологични условия, като температура, вятър, влажност и др.
✓ Моментно състояние на организма
✓ Екипировка и защитни средства
✓ Времетраене на експозицията на студ
✓ Моментно оказване на първа помощ
✓ Начин на оказване на първа помощ и транспорт
✓ Поведение на спасителите и екипите в медицинските заведения

Патологични процеси, настъпващи в тъканите и органите, причинени от

острите студови увреждания:
✓ Образуване на ледени микрокристали в или между клетките
✓ Остро нарушаване на кръвотока в органите и тъканите
✓ засилване на тромбообразуването в малки, средни и големи артерии с последващо
допълнително нарушаване на кръвоснабдяването
✓ Нарушаване на невроналната регулация на кръвоснабдяването, водеща до
смущения и на обмяната на веществата
✓ Формиране на некръвоснабдени и умъртвени участъци от тъканите (некрози) –
при повърхностни увреждания сухи, а при по-дълбоко и вторично инфектирани –
влажни
✓ Проявява се вторично въздействие върху целия организъм, особено при
продължително излагане на студ и влага

Патологичните прояви на студово увреждане се развиват фазово и в еволюция във

времето.
 Местно измръзване.
Най-често е по откритите части - пръсти на ръце и крака, върха на носа, ушните
миди, открити участъци на лицето и т.н.
Различаваме четири степени:
Първа степен: внезапно, силно побледняване, първоначална болка с последваща
загуба на чувствителност. При прекратяване въздействието на студа и енергично
затопляне - последваща болкова реакция, сърбеж, зачервяване и оток, продължаващ
средно около 72 часа
Втора степен: настъпва няколко часа след студовото въздействие като включва
горепосочените симптоми плюс поява на мехури, пълни с прозрачна или
бледожълтеникава течност
Трета степен: налице са проявите от I и II степен, плюс втвърдяване на
повредените участъци и продължителна бледност, заедно със загуба на чувствителност.
Няколко часа след това следва рязка промяна на цвета на засегнатия участък - синкав,
сивосинкав до тъмно син. От време на време - засилване и рязко намаляване на болката
Четвърта степен: описаните симптоми от III степен, придружени с по-дълбоки
тъканни поражения и обикновено - тъмно червен цвят на засегнатите участъци. Отпадане
функциите на крайниците, ако са засегнати

Белези и симптоми
Има множество системи за класификация на измръзванията. Най-лесната за
разбиране, и вероятно даваща най-добри улики и резултати, разделя измръзването на две
основни групи:
✓ Повърхностно
✓ Дълбоко.

Повърхностното измръзване може да предизвика парене, скованост,

изтръпване, сърбеж, или усещане за студ в засегнатите участъци. Тези участъци
изглеждат бледи и замръзнали, но ако ги натиснете, ще усетите някаква еластичност
При дълбокото измръзване има първоначално намаляване на чувствителността,
която евентуално може и да се изгуби напълно. Върху кожата се появяват пълни с кръв
мехури, а самата тя е бяла или жълтеникава на цвят, изглеждаща като восъчна, и става
пурпурно-синя след като се затопли. Засегнатият участък е твърд, няма еластичност при
натиск, и мое дори да изглежда почернял и мъртъв.
Потърпевшият изпитва сериозна болка, когато измръзналият участък се затопли
и кръвта навлезе отново в тъканите му. През следващите 2-3 дни тъпата постоянна болка
се заменя с пулсиращо усещане. Това може да продължи със седмици и месеци, докато
увредената тъкан се отдели.
Първоначално засегнатите участъци може да изглеждат измамно здрави.
Повечето хора не идват при доктора със замразени мъртви тъкани. Само времето може
да разкрие крайното количествено изражение на увреждането.
Съществуват по-леки състояния, които са свързани с измръзването, но може
да се сбъркат с него. Това са изтръпването и мравучкането на ръцете при излагане на
студ, пернио (възпаление и оток на ръцете и краката, причинено от излагане на студ и
влага) и окопната болест.

Патофизиология
Циркулацията на кръв в кожата играе важна роля в поддържането на
температурната хомеостаза. Кожата по-лесно губи топлината, отколкото я получава.
Ето защо хората се аклиматизират по-лесно към жега, отколкото към студ.
Разширяването на кръвоносните съдове се контролира от директните локални ефекти и
намаляването на симпатиковия съдов тонус. Максимално рефлексно разширяване на
съдовете се случва, когато симпатиковата система е блокирана.
Пръстите, петите, ушите и носа – това са структурите на кожата с най-висок риск
от измръзване – съдържат множество артериовенозни анастомози, които позволяват
пренасочването на кръвта с цел запазване на вътрешната телесна температура, с цената
на намален кръвоток към периферните тъкани.

Ефекта на кожната температура върху кожната циркулация на кръвта

включва следното:
• Нормалният поток на кожната циркулация е около 200-250 ml/min
• При 15°C се достига максималното свиване на кръвоносните съдове,
когато кръвният поток е около 20-50 ml/min
• Под 15°C свиването на кръвоносните съдове се прекъсва от ритмични
разпускания, които се случват 3-5 пъти на час и траят около 5-10 минути. Тези
разпускания са по-чести и дълги при индивиди, аклиматизирани към студ, което ги прави
по-слабо застрашени от измръзвания.
• При 10°C настъпва невропраксия (увреждане на нервите, което ги запазва
здрави, но нарушава функциите им). В резултат се наблюдава загуба на кожна
чувствителност.
• Под 0°C нищожният кръвен поток в кожата позволява замръзването й. Без
циркулация на кръвта, температурата на кожата започва да пада с около 0.5°C на минута.
Малките кръвоносни съдове (капилярите), замръзват преди по-големите, а венозната
система замръзва преди артериалната, поради по-слабия поток в нея.

Механизми на уврежданията от измръзване

Те включват следното:
• Преки увреждания на клетките от студа
• Преки увреждания на клетките от ледените кристали
• Индиректно увреждане на клетките от вътреклетъчно обезводняване,
предизвикано от появата на междуклетъчни ледени кристали
• Спиране на капилярите, формиране на тромби и исхемия (кислородна
недостатъчност)
• Възпалителни процеси след възстановяване на циркулацията на кръвта

Излъчването и обмена на топлина от циркулацията в по-дълбоките тъкани

предотвратява замръзването и образуването на ледени кристали, докато температурата
на кожата не падне под 0°C. След като веднъж температурата на тъканите падне под тази
граница, кожната чувствителност се загубва, и веригата на измръзването се стартира.
Тази верига включва следните четири фази, които може да се застъпват една-друга:
• Фаза на охлаждане – Тази фаза се изразява в прекомерно охлаждане на
тъканите, което води до увеличаване на вискозитета на кръвта, свиването на малките
кръвоносни съдове и изтичането на плазма през стените им, което предхожда
формирането на ледени кристали
• Фаза на замръзване – изразява се във формирането на ледени кристали,
повече в извънклетъчните, отколкото в клетъчните пространства
• Фаза на съдов застой – тази фаза се изразява в затварянето на
артериалните и венозни съдове на границата между засегнатата и здравата тъкан,
предизвикващо прогресивно утаяване на еритроцитите в малките кръвоносни съдове, и
водещо към застой, коагулация и формиране на тромби.
 • Късна прогресивна исхемична фаза – изразява се в появата на
възпаления, предизвикани от тромби, хипоксия, и анаеробни метаболитни процеси,
водещи до некроза на тъканите.

Първоначалното увреждане се предизвиква от формирането на ледени кристали в

клетъчните пространства на тъканта. Кристалите повреждат клетъчните мембрани,
отприщвайки редица от събития, предизвикващи клетъчната смърт. С продължаване на
замръзването преминаването на вътреклетъчната вода към междуклетъчното
пространство води до дехидратация, повишен вътреклетъчен осмоларитет, и евентуално
формиране на вътреклетъчни ледени кристали. С формирането им клетката търпи
механични увреждания, които са необратими
Увреждания се получават и от цикъл от съдови промени, познат като „догонваща
реакция“ (hunting reaction). Той включва редуване на циклите на свиване и разпускане
на съдовете. Свиването на съдовете, и свързаното с него запазване на вътрешната телесна
температура, е максимално при 15°C. Ако излагането на ниски температури продължи
до под 10°C, догонващата реакция предизвиква редуващи се свивания и разпускания на
съдовете, които затоплят откритите засегнати тъкани, и забавят темпа на образуване на
между- и вътреклетъчни ледени кристали.
Измръзването на периферните тъкани се забавя от преноса на топлина от
вътрешността на тялото. Този процес помага при относително топли и закътани условия,
но е потенциално смъртоносен, ако ускори загубата на вътрешна телесна топлина.
Когато догонващата реакция прекрати действието си в следствие на
продължаващо падане на температурата, свиването на съдовете остава постоянно. Това
неизменно води до хипоксия, ацидоза (повишена киселинност), артериална и венозна
тромбоза, и исхемична некроза.

Възстановяване
Уврежданията при измръзване могат да се разделят в следните три зони:
• Зоната на коагулация е най-сериозната и напреднала фаза на увреждане,
и се изразява в необратими тъканни увреждания.
• Зоната на застой е някъде по средата, и се характеризира със сериозни
тъканни увреждания, които обаче могат да бъдат обратими.
• Зоната на хиперемия (увеличен приток на кръв към даден орган), е най-
ранната, и уврежданията са най-слаби. Най-общо възстановяването се очаква и настъпва
за около 10 дни.
Когато се приложи външен източник на топлина, може да се получи исхемичен
инсулт, защото циркулацията в дълбоките кръвоносни съдове има склонността да се
връща бавно, сравнено с нарастналите нужди от кислород в тъканите. Бързото затопляне
е за предпочитане пред бавното, защото то минимизира това несъответствие

Епидемиология
В цивилната популация, най-дългата поредица от записани данни са 12 годишна
статистика от Саскачуан, която отбелязва алкохолната интоксикация и психичните
заболявания като водещ рисков фактор за инцидентни с измръзване, както и за тяхната
тежест. Във Финландия автори изчисляват годишната честота на измръзване сред
кадровите военни на възраст между 17 и 30 години, на 2.2%, а рискът за целия живот –
на 4.4%.
Сред цивилното население на Финландия годишната честота на измръзванията са
2.5 на 100,000 жители. В Монреал инцидентността е 3.2 на 100,000. Сред 637 военни от
планински части, наблюдавани в Иран, инцидентността на измръзванията е била 366 на
1000 за година. Това вероятно се дължи на неподходящо облекло, или неправилна
употреба на екипировката. Съпоставено с инцидентността при цивилната популация,
тези данни ясно сочат, че повишен риск от измръзване съществува за хората, участващи
във военни действия, и занимаващите се с екстремни спортове.

Възрастова зависимост
Най-често засегнатата група са мъжете на възраст между 30 и 49 години, макар
всяка една група да е застрашена. Това неравенство вероятно се дължи и на повишената
активност на открито при мъжете, а не на генетична предопределеност. Въпреки това,
отбелязано е, че жените са в по-голям риск от развитие на хипотермия от мъжете. Може
обаче да съществуват полови вариации на предразположението към измръзване, които
все още не са добре проучени.

Расова зависимост
Не аклиматизираните индивиди от места с тропически климат са в повишен риск
от измръзване. Хора, обитаващи места със студен климат, като например ескимосите и
тибетците, са добре аклиматизирани и са логично по-слабо застрашени. Въпреки това,
не съществува конкретно изследване върху ролята на расовата принадлежност за
предразположеността към измръзване.

Полево третиране на измръзванията

• Дръжте измръзналата част от тялото повдигната, за да намалите отока.
• Придвижете се до по-топло място, където да прекратите по-нататъшната
загуба на топлина. Избягвайте да ходите върху замръзнал крак, защото го увреждате
допълнително.
• Имайте предвид, че много хора с измръзвания може да са развили и
хипотермия. Спасяването на живота им е по-важно от един пръст, или крак.
• Премахнете всички влажни дрехи и стегнати бижута и аксесоари, защото
може да възпрепятстват допълнително кръвообращението.
• Дайте на пострадалия топла, не съдържаща алкохол или кофеин напитка.
• Поставете суха стерилна превръзка, и поставете памук между всеки
засегнат пръст или пета (за да се избегне триенето), и транспортирайте пострадалия до
медицинско заведение възможно най-бързо.
• Никога да не се затопля засегнатият участък, ако съществува и най-малък
шанс той да замръзне отново. Този цикъл на размразяване-замръзване е изключително
увреждащ, и води до катастрофални последици.
• Да се избягва бавното и постепенно размразяване, както в полеви условия,
така и в транспортното средство. Най-ефективният метод е участъкът да се затопли
бързо. До тогава пазете увредената част далеч от източници на топлина, докато не
стигнете до болнично заведение, където да се извърши правилно размразяване.
• Да не разтрива замръзналият участък със сняг (или каквото и да било
друго)! Това ще доведе само до по-сериозни увреждания.
• Преди всичко е необходимо да се знае, че крайното количество унищожена
тъкан е правопропорционално на времето, в което е била замръзнала, а не на абсолютната
температура, на която е била изложена. Ето защо бързото транспортиране до болнично
заведение е основен приоритет.

Прогноза
Измръзването е заболяване, основно свързано с болка. Смърт може да настъпи ако
увредената тъкан се инфектира, или ако се развие хипотермия. Децата имат по-голямо
съотношение между повърхността на тялото и теглото, следователно са в повишен риск
от хипотермия спрямо възрастните.

Факторите за благоприятна прогноза включват:

• Колкото по-повърхностно е измръзването – толкова по-добре
• Ранно възвръщане на усещанията при убождания
• Здраво изглеждаща кожа след размразяването
• Бистрите мехури са за предпочитане пред кървавите

Факторите даващи лоша прогноза са:

• Липса на оток
• Кървави мехури
• Мехурите не продължават до върховете на фалангите
• Устойчива петнистост/виолетов оттенък (цианоза) и безчувственост след
затоплянето. Тъканите изглеждат твърдо замразен
• Лечението може да отнеме 6-12 месеца.

Дълготрайните последици от измръзването включват:

• Повишена чувствителност на студ
• Парестезии и недостиг на чувствителност
• Белеща се и нацепваща се кожа
• Загуба на нокти на ръцете или краката
• Хиперхидроза или анхидроза
• Мускулна атрофия
• Преждевременно спиране на епифизата
• Намалена минерализация на костите
• Скованост на ставите
• Тремор
• Фантомна болка в ампутираните крайници
• Необичайни промени в цвета, сочещи към спазми на съдовете

Превенция
Основната защита срещу измръзване е да избягате от студа. Ако това е
невъзможно, променете плановете си, а използването на подходящо облекло е
първостепенен приоритет. Следете прогнозата за времето, като обръщате внимание и на
двете крайни стойности на прогнозираните температури, както и на индекса на
„мразовитост на вятъра“.

Ето няколко полезни съвета:

• Да се пазят ръцете и краката си сухи.
• Де се носят двупръсти, вместо петпръсти ръкавици.
• Да се използва многослойна система на обличане на облеклото.
• Де се избягва изпотяването, като се носят дрехи с добра вентилация.
• Да се избягват тесните дрехи и обувки.
• В студено време да се увеличи приема на течности и калории.
• Да се избягва алкохола и тютюна.
• Наличие на ефективна ваксинация за тетанус.
• Да не се мият често ръцете, лицето и краката си при крайно ниски
температури. „Обрулената“от времето кожа е по-устойчива на измръзване.
• Да се поддържат ноктите на ръцете и краката си подрязани.
 • Да не използват „суха“ топлина за размразяване на засегнатите участъци.
„Влажната“ топлина е по-добра, защото позволява по-пълно размразяване.
• Размразяването в болнично заведение се препоръчва пред това в полеви
условия.
• Да се подсигури начин за бърза евакуация, ако се наложи.
• На големи надморски височини да се поддържа оптимална активност, за да
се минимизират дейността на дишането и свързаната с него загуба на топлина.
Използването на допълнителен кислород доказано ограничава инцидентите с
измръзвания сред алпинистите.
• Хората, претърпели измръзване, са 2 до 4 пъти по-изложени на риск от
следващо такова.
 Глава №11
Закрити и открити гръдни травми
Под травма се разбира увреждане на човешкият организъм от външни, внезапно
или хронично действащи фактори. Trauma (trauma) на латински означава - нараняване,
увреждане. В този смисъл употребата на съчетанието от думи - травматични увреждания,
намерило гражданственост в нашата реч, е тавтология. Науката, която изучава травмите
се нарича травматология.

Определение на гръдна травма

Уврежданията на гърдите, ребрата и гръдния кош, получени в резултат на

директен или индиректен удар, довели до нарушаване на целостта на кожата и
подлежащите тъкани, фрактури на костните структури и нарушения на
органите в гръдната клетка се наричат гръдни травми.

Те се нареждат на трето място по честота на уврежданията на човешкото тяло,

веднага след травмите на крайниците и главата. Процентно травмите на гръдния кош са
близо 10% от всички травми на човешкото тяло.

Механизмът на получаването им най-често се свежда до получаване на директен

тъп удар в гръдния кош и прилежащите области. В резултат се получават увреди, които
могат да крият значителен риск за здравето и дори живота. Често срещани са увреждания
натъртване на ребрата, ключицата, на лопатката и на гръдната кост. Травмите в областта
на гърдите са обичайно срещани при злополуки и пътно-транспортни произшествия.
За да се причини фрактура на някоя от тези кости е необходимо да се приложи,
директно или индиректно, голяма сила. При директно травматично съприкосновение
ребрата, гръдната кост и прешлените се чупят на мястото, на което е получен ударът.
Индиректните травми представляват счупване на ребрата по една линия в
мишничната зона. Този тип фрактури са свързани с размествания на костните фрагменти.
Най-често травмата се обуславя от вида на приложената сила или натиск. Могат да се
счупят едно или няколко ребра едновременно, на едно или на повече от едно места.
Гръдната кост се чупи най-често при нанасяне на директен удар. Увредите в тази зона са
често срещани при автомобилни катастрофи, както и в случаи на падане от високо, силен
удар в гърдите, при удар с тъп предмет. Фрактурите на гръдната кост се срещат най-често
в областта между мечовидния израстък и стернума.
Разместване в отделните фрагменти на стернума се получава рядко. В такива
случаи може да се развие т. нар. „гръден праг“, при който се наблюдава тежък
дискомфорт, трудност или невъзможност за дишане и особено силна болка. Една от най-
болезнените травми в гръдната област е позната още като „гръден капак“ – при нея
ребрата са напълно разделени от гръдната кост на мястото, където се съчленяват, докато
гръдната кост флуктуира свободно в гръдната кухина. Това състояние носи значителен
риск за живота на пострадалия. Съществува голяма опасност от засягане на основните
кръвоносни съдове, както и за други сериозни усложнения като травми на плеврата
(белодробната обвивка) и перикарда (обвивката на сърцето). Изключително важен
проблем при травматичните в областта на гръдния кош са и травмите на гръбначните
прешлени. Те се получават при притискане или извиване на прешлените, или
комбинация от двете. В такива случаи се наблюдава характерно увреждане в предната
част на тялото на прешлена, но обикновено задните му отдели (свързаните с
вътрешността на тялото) остават незасегнати. Това се дължи на факта, че гръбначните
прешлени са особено здрави и така успяват да запазят гръбначния мозък от напрежение
и наранявания.

Класификация на травмите на гръдния кош

Травматичните на гръдния кош се класифицират в зависимост от тяхната тежест
и степента на увреда в тъканите. При част от тях се наблюдава нарушаване на целостта
на органите в тази област и водят до временна загуба на функциите им. Травмите се делят
на:
• Повърхностни,
• Дълбоки,
• Открити,
• Закрити,
• С или без фрактура.

При леките нараняванията прогнозата е добра, а времето за напълно излекуване е

сравнително кратко.
В зависимост от обстоятелствата, при които възниква инцидента, травмите могат
да се различават според техния причинител. Те могат да са:
• Натъртване,
• Изгаряне,
• Разкъсна рана,
• Охлузване,
• Счупване на кости (фрактура) и други.

Травмите на гръдния кош включват:

• Фрактури на ребрата
• Травми на млечната жлеза
• Травми на стената на гръдния кош
• Травми в областта между лопатките

Според 10-тата ревизия на Международната класификация на болестите, която е

и най-често цитираната класификация на травмите, уврежданията в следствие на травма
в областта на гърдите могат да се разглеждат според следните признаци:
• Повърхностни наранявания в областта на гръдния кош
• Открити травми на гръдния кош
• Закрити травми на гръдния кош
• Проникващи травми на гръдния кош
• Непроникващи травми на гръдния кош
• Травми със засягане на вътрегръдните органи
• Травми без засягане на вътрегръдни органи

Повърхностни травми в областта на гръдния кош

Повърхностните травми на гръдния кош се причиняват от директен или
индиректен удар или натиск от външна сила. Те могат да протичат с или без наличие на
нарушена цялост на кожата на гръдната стена.

Открити рани в областта на гръдния кош

За „открити“ смятаме нараняванията на гръдния кош, при които е нарушена
целостта на кожата на гръдната стена.
 Фрактура/счупване на гръдната част от гръбначния стълб, фрактура на
ребрата и стернума
Ребрата са най-често засегнати от травма от костите, изграждащи гръдната клетка.
Счупванията на ребрата се срещат по-често при възрастни пациенти, но при определени
условия (например ПТП) могат да се наблюдават и при пациенти в млада възраст.

Увреждане на кръвоносните съдове в областта на гръдния кош

При травма на гръдния кош често настъпват увреждания на кръвоносните съдове.
Това може да бъде фатално за засегнатия, поради засиленото кръвотечение от аортата
(най-голямата артерия в тялото), която се намира в тази област.

Травми на сърцето
Един от най-важните органи – сърцето - се намира в областта на гръдния кош.
Травмите на сърцето се делят на закрити (около 90% от общите случаи) и
открити (близо 10%). Важно е да се знае, че закритите травми обичайно се срещат в
случаи на пътно-транспортни произшествия, както и при падане от височини. Откритите
травми са често срещани при проникващи наранявания в областта на гърдите.

Други и неуточнени травми на гръдния кош и органите в гръдната кухина

Някои от по-често срещаните състояния са събиране на кръв (хемоторакс) и
въздух (пневмоторакс) в плевралната кухина. При травма може да настъпи сериозно
увреждане на мускулите и сухожилията на гръдния кош. В тежки случаи може да нстъпи
множествено увреждане, при което са засегнати повече от една структури и органи в тази
област.

Травматична ампутация, смазване на гръдния кош

Така наречената „кръш“ травма (от англ. crush – смазвам) настъпва при
притискане на гръдната област между твърди повърхности при високо налягане.
Подобни изключително тежки увреждания се наблюдават при ПТП. Закритите гръдни
травми обичайно настъпват като следствие от пътнотранспортни произшествия (ПТП), а
също така и при падане от голяма височина, домашни (битови) и трудови (промишлени)
инциденти. Според местоположението им те могат да бъдат едностранни и двустранни.

Клиника
Какви са най-честите симптоми при травматични увреждания на гръдния
кош и гръдната кухина
Един от най-силно изразените симптоми при травма в гръдната област е
болката. Тя се засилва при вдишване и издишване, кашлица, движение и промяна на
позата на тялото. За локализацията на травмата може да послужи наблюдение за
характерно поведение: известно е, че човешкия организъм генерира определен сигнал в
мозъка, който активира компенсаторен механизъм, при който тялото рефлекторно се
свива (привежда) към страната на увреждането (травмата). Това е реакция на
периферната нервна система, която праща сигнал до мускулния и костния апарат на
човека. В повечето случаи пострадалият е в състояние да посочи къде е травмата и да
локализира сам болката.
При засягане на гръбначните прешлени, което е често срещано усложнение,
пострадалите имат характерна походка – тялото е приведено напред и горната част се
поддържа с помощта на ръцете, които обичайно търсят опора в таза.
 Наблюдава се ригидност (твърдост, стягане) на мускулатурата, засилена в
областта на гръбначния стълб. За прецизно локализиране на нанесените травми и
фрактури се провежда рентегнографско изследване, за да се установи наличието и
точното място на фрактурата, както и да се прецени дали пострадалият има разместване
на ставните връзки.

Клиника при неуточнени травми на гръдния кош

Клиничната картина при травми на гръдния кош обичайно протича с комбинация
от следните прояви:
• Силна болка
• Задух бронхоспазъм
• Дихателна недостатъчност
• Тахипнея (учестено дишане)
• Цианоза (посиняване)
• Повишена бронхиалната секреция
• Трудност в отхрачването
• Отхрачване на кръв
• Задръжка на секрети
• Плеврални усложнения
• Хемоторакс (кръв в гръдната кухина)
• Пневмоторакс (въздух в гръдната кухина)
• Хемопневмоторакс
• Подкожен емфизем (наличие на въздух в меките тъкани)
• Сърдечно-съдова недостатъчност
• Тахикардия (учестена сърдечна дейност)
• Хипотония (ниско кръвно налягане

В определени случаи при травма на гръдни кош хипотония може да настъпи в

следствие на разкъсвания на кръвоносни съдове като последствие от нараняванията. В
такива случаи намаленото съдържание на кислород може да доведе до нарушаване на
функцията на миокарда и съкращаването на сърдечния мускул. Прекият резултат от това
състояние се нарича периферна хипоксия - клетките и тъканите са засегнати нарушения
достъп на кислород.

Диагноза
Диагностиката при травма на гръдния кош или съмнения за такава се
провежда по стандартните методи за поставяне на диагноза. Такава може да бъде
определена само от лекар специалист. Травмите на гръдния кош често изискват
хоспитализация, а тежките увреждания и фрактури могат да наложат оперативно
лечение. Обичайните клинични и анамнестични методи за диагностика се прилагат и в
случаите на съмнения за травма на гръдния кош. Използва се и рентгенографско образно
изследване, както и редица лабораторни изследвания – пълни кръвни изследвания,
кръвно-газов анализ, биохимия, уринни изследвания и други. Пострадалият трябва
незабавно да бъде откаран в отделение на Спешна помощ, а при пациенти с проникващи
наранявания се налага спешна оперативна интервенция. Следващият етап е постоянно
наблюдение на хемодинамичните показатели (кръвно налягане, честота на дишане,
сърдечна дейност, диуреза, пулс и централно венозно налягане) в болнична обстановка
за най-малко 24 часа. В зависимост от степента на кръвозагуба, по преценка на
лекуващия лекар, може да се наложи и кръвопреливане по спешност.
 Първа помощ
Базови насоки за до лекарска помощ при травма на гръдния кош
Както всички други случаи на наранявания в областта на гърдите се изисква
незабавна намеса на лекар специалист и екип на бърза помощ.
До пристигането на лекарския екип е необходима да се установи, дали
пострадалият има основни жизнени показатели – дишане, пулс, реакция на глас,
докосване, светлина и др. При съмнения за наранявания на главата или гръдния кош
може главата и раменете да се повдигнат на около 20 см. над нивото на краката.
Необходимо е да се инспектира проходимостта на дихателните пътища.
Ако пострадалият не диша, се започва незабавна реанимация. Пострадалият се
оглежда за евентуална кървене. При необходимост се налага да се притисне мястото на
кървене и с натиск да се преустанови кървенето. Необходимо е да се инспектира
състоянието за фрактури на костите. Пострадали със съмнения за счупвания (фрактури)
не трябва да се местят, докато засегнатото място не се подсигури с поставяне на шина.

Лечение
Сред първите (спешни) стъпки в лечението на травмите на гръдния кош е пълна
кардио-пулмонална реанимация, овладяване на шока, както и оценка и справяне с
кръвозагубата. Целта е да се възстанови нормалната белодробна дейност, както
и сърдечно-съдовата дейност. В определни случаи се налага оперативна интервенция.
Следващата стъпка е предотвратяването на инфекции. Прилага се интубация на
пациента, както и белодробна вентилация в сличаите когато пострадалият е с остра
дихателна недостатъчност или циркулаторен срив. В случаите на фрактури на костния
отдел на гръдния кош се прилага вътрешна пневматична стабилизация.
Лечението в случаи на травматични увреждания в областта на гръдния кош е
консервативно, в повечето случаи симптоматично за болката. При по-леките случаи
стандартно се прилагат противовъзпалитени и обезболяващи медикаментозни средства.
Тяхната задача е да овладеят болковия синдром, както и да спомогнат организма да
задейства по-бързо естествения оздравителен процес. Сама по себе си тази терапия е
подходяща да се прилага за травми без разместване на костните фрагменти.
Използват се още методи като оперативно стабилизиране, хиперекстензия на
гръбначния стълб, едномоментна репозиция, поетапна репозиция на отделните
фрактурирани в следствие на травмата кости, както и лечебна гимнастика, кинезитерапия
и раздвижване в рехабилитационния период.
 Глава № 12
Закрит и открит пневмоторакс

Пневмоторакс е състояние при което има наличие на въздух между

париеталната и висцералната плевра. Той е спешно състояние, често срещан
клиничен проблем, засягащ всички възрасти . Изисква адекватно и незабавно
лечение. Най-често то включва тънкоиглена аспирация или поставяне на гръден
дренаж.

Класификация:

Той може да бъде:

• Първичен
• Вторичен (при предшестващо белодробно заболяване или травматично
увреждане).

Първичният спонтанен пневмоторакс се среща най-често при млади, високи мъже

без предиспозиция или анамнеза за гръдна травма, въпреки че основната причина е
руптура на подлежаща була или мехурче. Тютюнопушенето е дозозависим рисков
фактор, увеличаващ риска многократно. Честотата варира между 18-28/100 000 мъже и
1.2-6/100 000 жени.

Вторичният пневмоторакс е резултат от:

I – во: причинен от белодробна патология:

• Обструктивна белодробна болест,
• Астма,
• Бронхиектазии,
• Муковисцидоза,
• белодробен карцином,
• Интерстициални заболявания (саркоидоза, лимфангиолейомиоматоза,
хистиоцитоза Х, пулмофиброза),
• Пневмония,
• Туберкулоза,
• Респираторен дистрес синдром

II – ро: причинен от небелодробна патология:

• Синдром на Marfan, Ehlers-Danlos,
• Ревматоиден артрит

Ятрогенният пневмоторакс се причинява при канюлиране на централен венозен

съд (по-често v. subclavia, по-рядко v. jugularis interna), както и при плеврална пункция
или трансбронхиална биопсия.
При тензионния пневмоторакс, който най-често е травматичен, в плевралната
кухина прогресивно навлиза въздух, който не може да я напусне (вентилен механизъм).
Клинична картина:
 Клиничната изява включва внезапно начало с плеврална болка и задух. Обективно
се откриват хиперсонорен перкуторен тон, отслабено до липсващо везикуларно дишане,
ипсилатерална намалена подвижност на гръден кош. Изместването на трахеята към
здравата страна, тахикардията, тахидиспнеята и хипотензията се наблюдават при
тензионен пневмоторакс.
Стандартната лицева рентгенография на гръден кош подпомага диагнозата,
въпреки трудното различаване от голяма була или край на скапулата. Латералните
проекции понякога дават допълнителна информация за патологичния процес. В
определени случаи се регистрира и изместване на медиастинума. При непотвърждаване
на диагнозата се провежда компютърна томография (СТ) – при емфизем или була. СТ се
провежда преди планирана хирургична интервенция или когато се предполага
подлежаща белодробна патология (интерстициално белодробно заболяване,
хистиоцитоза, лимфангиолейомиоматоза).

Лечение:
Лечението на състоянието зависи от тежестта на симптомите, размерите и
наличието на друго белодробно заболяване. Според указаният на British Thoracic Society
- BTS, размерът на пневмоторакса се определя на рентгенография в зависимост от
количеството въздух между гръдната стена и белия дроб (малък /=2 см).

Кислородолечението е основа на терапията с цел поддържане на адекватна

оксигенация (сатурация над 92%) на виталните органи. Това намалява и парциалното
налягане на азота, което може да увеличи степента на абсорбция на въздуха от
плевралната кухина и да засили белодробната реекспанзия.
Пациенти с малък пневмоторакс и бедна клиника не изискват активна
интервенция – повечето от тях не се хоспитализират, но се налага повторно постъпване
в болница ако имат задух или гръдна болка. Необходима е контролна рентгенография
след една или две седмици, преди изписване на болния. Според указанията на BTS, при
симптомни пациенти с голям спонтанен първичен пневмоторакс трябва да се проведе
тънкоиглена аспирация с последваща контролна рентгенография и проследяване.
Неуспехът на методиката изисква поставяне на гръден дренаж (торакостомия).
Това лечение не предотвратява повторната изява на заболяването, което става в около
20% от случаите (пациентът трябва да се предупреди за тази вероятност). Тези с малък
вторичен пневмоторакс изискват 24-часово проследяване и при увеличаване на размера
се поставя гръден дренаж.
Плевродезата е удачна за предотвратяване на повторните инциденти.
Тензионният пневмоторакс е животозастрашаващо състояние, което налага спешна
декомпресия без провеждане на рентгенография. Може да се постави канюла във второ
междуребрие (по горния ръб на трето ребро) по средна клавикуларната линия, като
навлизането в междуплевралното пространство осигурява излизането на въздуха с
характерен звук, вътрешната игла се премахва и канюлата се оставя до поставяне на
дренаж.
За поставяне на гръден дренаж, най-лесна е техниката на Seldinger в пето
междуребрие по средна аксиларна линия в седнало положение (навеждане до 45 градуса).
Дренът се свързва към съд с вода, в който се появяват мехури при вкарването му в
междуплевралното пространство. За потвърждаване на позицията на дренажа се
провежда контролна рентгенография. При неуспех на терапията, трябва да се проведе
видео-асистирана торакоскопия (ВАТС). При невъзможност за оперативна намеса, се
извършва плевродеза с талк (магнезиев силикат), която рядко е придружавана от
субфебрилитет, плеврална болка или емпием. (ОИ) За допълнителна информация: В
Mедицинска база Dанни http://mbd.protos.bg има девет материала по темата
 Глава № 13
Остър неспецифичен емпием на плеврата

Под емпием на плеврата се разбира наличието на гнойна секреция в плевралната

кухина. Възпалението на плеврата се нарича плеврит.

Класификация
Най-универсална и приета е следната класификация:

І. По етиологичен признак
• Неспецифични
• Туберкулозни
• Смесени

ІІ. По давност на заболяването

• Остри
• Хронични

ІІІ. В зависимодст от наличието или не на фистула на гръдната стена или бронх

• Открити
• Закрити

ІV. Според характера на ексудата

• Серозно-гнойни
• Гнойно-фибринозни
• Гнойно-хеморагични
• Гнилостни

V. Според големината
• Тотални
• Частични. Те биват:
✓ Върхови
✓ Пристенни
✓ Базални
✓ Медиастинални
✓ Интерлобарни

VІ. Еднокамерни и многокамерни

Първични - възпалителният процес е локализиран само в плеврата, без особени

изменения в другите органи. Те са най-често последица на проникваща гръдна травма,
гръдна операция, пункция или дренаж на стерилна плеврална кухина.
Вторични емпиеми, които са резултат на предаване на инфекцията от възпалени
съседни органи - бял дроб, гръдна стена, средностение, поддиафрагмално пространство
или по-отдалечени органи, закрита гръдна травма, спонтанен пневмоторакс и др.
 През последните няколко години американски автори, базиращи се на проучвания
предимно върху постпневмоничните емпиеми, разделят протичането на заболяването
във времето на 3 фази /стадии/, а именно:

1. Начален ексудативен стадий /10-15-я ден/ - наличие на мътен /серозно-гноен/

ексудат, но възпалителните промени ангажират повърхностните слоеве. Ексудатът е с
нисък вискозитет и необилно клетъчно съдържимо. Сраствания и шварти няма. Запазена
е способността на белия дроб да се разгъва. Различава се от трансудата при пневмония
или друга причина по следните лабораторни критерии : рН под 7,0 /норма 7,64/; глюкоза
под 6 мг/ 100 ml.

2. Фибринопорулентен стадий / 15-30-я ден/ /преходен стадий/ - ексудат с повече

фибрин в него и по-голямо количество полиморфонуклеарни клетки. Фибринът се
натрупва по двете плеври и формира напластявания, които пречат за разгъването на
белия дроб. Под фибрина по повърхността на двете плеври от възпалителния процес се
образува гранулационна тъкан, проявяваща тенденция за срастване между двата
плеврални листа.

3. Хроничен стадий (хронична фаза) или фаза на организация на

емпиема.Настъпва организация на фибриновите отлагания с прорастване на капиляри и
фибробласти в него и образуване на шварти. Според други автори швартите се образуват
от сраствания между гранулационните повърхности на двете плеври. Гнойният ексудат
през хроничния стадий е гъст, с голям вискозитет и голям процент (над 75 %) на
клетъчното съдържимо.
При някои болни процесът на организация на емпиема може да започне много
рано /7-10-я ден/ от началото на емпиема и към 4-6-та седмица да е в хронична фаза.

Микробиология:
Най-често изолираните причинители на емпиемите са аеробни грам+:
стафилококус ауреус, Streptococcus pneumoniae. Грам- : Pseudomonas aeruginosa,
Echerihia colli, Klepsiella pneumoniae, Aerobacter aerogenes, Bacteroides. Понастоящем има
автори, които съобщават, че при 35 % от болните са изолирани неклостридиални
анаероби, 25 % само от аероби и при 40 % се касае за смесена флора.
От изключително важно значение за лечението са резултатите от
микробиологичното изследване на гнойта. Данните на различните автори варират.
Според някои изследвания при 65,3 % се касае за чиста култура, 6,5 % поливалентна и
при 28,2 % няма растеж, въпреки безспорните данни, че се касае за гноен ексудат.
Причините за липса на растеж са най-често провежданото дотогава антибактериално
лечение или неподходяща за анаеробите среда. Пак по наши данни най-честите
причинители са грам-положителни бактерии (75,7 %), следват грам-отрицателни (20,3
%) и анаеробните (4,0 %).

Клиника:

Диферециална диагноза –
с пневмония, абсцес, бронхиектазии, карцином в разпад, усложнен ехинокок,
ателектаза и др.
 Лечение:
През острия стадий (ексудативна и фибропуролентна фази)
С него целим:
1. Овладяване на първичната инфекция и на последицата от нея (емпиема).
2. Отстраняване на гнойта с оглед дезинтоксикация на организма.
3. Разгъване на белия дроб за ликвидиране на остатъчната кухина и
възстановяване на функцията му.

Лечебната тактика се определя от няколко фактора и изисквания, а именно:

• Ранно диагностициране на заболяването
• Определяне еволютивния стадий /фаза/ на емпиема, с цел адекватно лечение.
Говори се за т.н. “стадий адаптирана терапия”
• Ранно започване на лечението
• Екзактна оценка на ефекта от прилаганото лечение и при липса на ефект,
прилагане на други методи и средства.

Лечението на острите емпиеми или емпиемите в І ексудативен и ІІ

фибропуролентен стадий по американската класификация е широко дебатирано, но в
общи линии то се състои в прилагането на общо антибиотично лечение плюс следните
методи за локално третиране:
1. Пункционно лечение - изоставено от доста хирурзи понастоящем. Тези, които
го прилагат са малко и то предимно в началото на ексудативната фаза, предимно като
диагностично-лечебна процедура.
2. Торакоцентезен дренаж и активна аспирация.
3. Торакоцентезен дренаж плюс вливане на фибринолитици
/ стрептокиназа, урокиназа/ в плевралната кухина.
4. Видео-асистирана торакоскопска хирургия (VATS) с дебридман.
5. Торакотомия с ранна декортикация.
Данните от литературата от последните години и нашите наблюдения показват,
че пациенти в ексудативния стадий, лекувани с торакоцентеза и дренаж, оздравяват
около 98 % от болните.
Лечението през фибринопуролентния стадий (ІІ фаза на острия емпием) е по-
широко дебатирано в различните съобщения. Нов момент /или възроден стар метод на
ензимното лечение с трипсин/ е приложението на фибринолитици (стрептаза или
урокиназа) локално в плевралната кухина. Това е т.н. ензимен дебридман, чрез който се
лизират и лесно аспирират задържаните високо-вискозни гнойно-белтъчни колекции в
плевралната кухина.
Техническото изпълнение най-често е следното: предварително поставен
интеркостален дрен чрез торакоцентеза свързан с аспирационната система. През него се
инжектира, след като се клампира дистално дрена, 100 000 Е урокиназа разтворена в 100
ml физиологичен разтвор. Аспирационният дрен продължава да бъде клампиран и след
инжектирането на фибринолитика в продължение на 3 часа. След това се отщипва и
остава на аспирация 20 см Н2О стълб за 18 часа.

Наблюдавани са и други усложнения на фибринолитичното лечение - деструкция

на белодробния паренхим с оформяне на бронхоплеврална фистула, рецидивиране на
излива, реакция на свръхчувствителност и др.
Критериите за неприлагане на фибринолитично лечение са:
 • възраст - над 90 год
• непоносимост към съответния фибринолитик
• анамнеза за прекаран хеморагичен инсулт
• бронхоплеврална фистула
• вътречерепна неоплазма
• черепно-мозъчна травма или операция преди по-малко от 14 дни
• голяма гръдна или коремна операция преди по-малко от 10 дни

Ефектът от лечението с фибринолитик се преценява по следните основни

критерии:
• Рентгенография на гръдния кош
• УЗД или КАТ
• Количеството аспират за 24 часа
• Клиничната находка
• Промени на телесната температура измервана на 4 часа

Освен това като второстепенни критерии се смятат:

• Време за понижаване на левкоцитите в кръвта под 11 000 /ml
• Девиация на ДКК - т.е. възвръщане на олевяването към норма
• Протромбиново време, фибриноген, ФДП, изследвани ежедневно през
първите 3 дни от лечението и след това при изписването

Дали да се удължи фибринолитичното лечение след 3-5 апликации се взема въз

основа на следните критерии:

Основен - неадекватен дренаж - според обема на излива. За размера на същия

се съди по размера на двата максимални диаметъра, измерени под прав ъгъл на графия
или скенограма. Намаление на излива се определя като : 0 - без промяна; 1 - по-малко
от 1/3 намаление; 2 - намаление с 1/3 до 2/3 ; 3 - намаление повече от 2/3.

Допълнителен - перзистиращо септично състояние с :

• Температура над 38о С
• Периферна левкоцитоза над 11 000 / мм3
• При наличие на значителен остатъчен излив, т.е. перзистираща плеврална
колекция.

Общо последните три признака оформят т. н. “остатъчен септичен синдром” и

определят показанията за приложението на VATS.
Има автори, които провеждат фибринолитичното лечение до 14-я ден, но
повечето от последните съобщения и становища са, че то не бива да продължава повече
от 3 - 5 дни.
Какъв фибринолитик е за предпочитане - урокиназа или стрептокиназа? Въпреки
еднаквата им ефективност изборът е в полза на урокиназата, макар че е по-скъп.
Предимството й е, че тя се произвежда от бъбречни клетки на човешкия ембрион и не е
антигенна.
Средната успеваемост на лечението с урокиназа по сборни статистически данни
е 88 %.
От гледна точка на общата фибринолитична активност интраплевралното
приложение не води до значими промени на коагулационните показатели.
 В резюме: мястото на фибринолитичното лечение при острите плеврални
емпиеми е в началните І-ви и ІІ-ри стадии при болни, които са в задоволително
състояние и нямат противопоказание за такова лечение, а не в хроничен стадий с дебели
шварти.
По сборни данни около 10-12 % от болните с емпием, лекувани чрез
интраплеврално приложение на фибринолитици, не се повлияват от тях. Това налага
използването на по-инвазивни методи, какъвто е видео-асистираната торакоскопска
хирургия (VATS). Тази методика не отрича интракавитарното приложение на
фибринолитиците, но когато тяхната възможност е изчерпана, трябва да се премине на
по-агресивен, но по-радикален метод, какъвто е VATS. В този свмисъл VATS трябва да
се разглежда като част от двустепенния подход за лечение на плевралния емпием,след
като първоначалното лечение с интраплеврална инстилация на уро- или стрептокиназа
се оказва неефективно.
Прилагането на VATS за лечение на плевралните емпиеми е важна новост в
гръдната хирургия. VATS прави по-рядка нуждата от отворени операции на гръдния
кош, макар че точната й роля на сегашния етап се дискутира и не е уточнена. За
отбелязване е обаче, че по сборни статистически данни общата успеваемост на метода е
77 %. VATS улеснява визуализацията, евакуацията и дебридмана на некротичните
тъкани в плевралната кухина. Ранното приложение на този метод съкращава
чувствително болничния престой и интравенозното антибиотично лечение и ускорява
оздравителния процес. Според повечето автори VATS не бива да се прилага при
задебеляване на висцералната плевра, защото белият дроб няма да се разгъне, т.е.
заболяването е вече в хроничен стадий.

Допълнителни критерии за приложение на VATS са:

• Възможност да понесе пациента обща анестезия
• Отрицателно тестуване за алергия към анестетици
• Липса на бързо влошаващи се придружаващи заболлявания
• Възможност да понесе вентилация само с единия бял дроб

Някои хирурзи прилагат VATS след неуспешно консервативно лечение, в

комплекса на което лечение не е включен фибринолитик интракавитарно /9/ и твърдят,
че адхезиите и множеството камери /многокамерен емпием/, могат да бъдат напълно
отстранени видеоторакоскопски. Направената допълнителна торакоскопска пневмолиза
довежда до спадане на температурата и разгъване на белия дроб до 72-я час след
интервенцията. Чрез този метод се съкращава болничния престой и се гарантира бързо
възстановяване.

Най-честата причина за неуспех от лечението през острия стадий и

хронифициране на емпиема са:
• Голям по размери емпием (субтотален или тотален)
• Бронхиална фистула
• Многокамерен емпием
• Емпием, инкапсулиран в интерлоба
• Тежки придружаващи заболявания
• Късно започнато и неправилно проведено лечение през острия стадий
• Нередовно и неправилно функциониране на аспирационната система

Хроничен стадий на емпиема.

 Класическото схващане доскоро беше, че това е края на втория и началото на
третия месец. Наблюденията на много автори показват, че процесът на хронифициране,
т.е. настъпване на патоморфологични промени, характерни за хроничния емпием, във
времето е индивидуално и варира в широки граници. Голяма част от болните са с
промени, характерни за хроничния стадий още към края на първия месец, а понякога и
на 20-я ден от началото на заболяването. Този факт има голямо значение за избора на
терапевтичния метод. Това са болните, при които се тръгва на по-малко инвазивен метод,
най-често VATS и интраоперативно се установява патология, неразрешима
видеоторакоскопски и се минава на отворена торакотомия, т.е. конверсия.
По отношение методите за диагностика на хроничния емпием понастоящем се
разчита най-много на образните - рьо графия, КАТ, фистулография, изследване на
остатъчната кухина с контраст при отворените навън емпиеми и т.н. Като нов КАТ белег
се описва в последно време задобеляването на висцералната плевра, говорещ за
хронифициране на болестта и че най-разумното терапевтично поведение при тези болни
е торакотомията.
Болните с хроничен емпием трябва да подготвят грижливо предоперативно и
оперират до 6-я месец, в най-лошия случай до края на първата година.
Най-предпочитаната от гръдните хирурзи операция в този стадий и с най-добри
функционални и естетични показатели, е декортикация с плевректомия.
При запуснати случаи с пулмофиброза, при които белия дроб не може да се
разгъне и изпълни остатъчната кухина, се правят различните видове торакопластики -
оперативна интервенция, която се понася тежко от болните и е с неприятен козметичен
вид след операция и незадоволителни функционални резултати.

Лечение на емпием след пулмонектомия:

Емпиемът след пулмонектомия, особено ако е съчетан с бронхиална фистула е

пословично труден за лечение. Среща се от 5 до 15 % от пулмонектомираните болни.
Според Deschamps и сътр. /25/ базирайки се на анализа на 713 болни с
пулмонектомия за различни заболявания, стигат до извода, че факторите оказващи
влияние за появата на емпием и бронхиална фистула след пулмонектомия, са следните:
• Операция поради бенигнено заболяване / р< 0,001/
• По-ниско предоперативно FEV1 / р< 0,001/
• По-нисък предоперативно хемоглубин / р< 0,005/
• Дясна пулмонектомия / р< 0,001/
• Неподсилване на бронхиалния чукан / р< 0,007/
• Време на премахване на гръдния дрен / р< 0,001/
• По-голям обем преляти I.V. течности през първите 12 часа
• Кръвопреливане / р = 0,004/
Затварянето на бронхиалния чукан със съшивател е обременено с по-малко
бронхиални фистули, в сравнение с мануалната сутура.
Основна цел на лечението е да се преодолее инфекцията, да се ликвидира
плевралната кухина и да се стопира рецидивиращия сепсис, произхождащ от фистулата.
Лечението е продължително - месеци, а понякога и над година. За да се постигне първата
цел - ликвидиране на инфекцията, почти всички хирурзи на първи етап правят
торакостома (фенестрация), през която с чести превръзки и промивки постигат
изчистване на плевралната кухина и задоволително подтискане на инфекцията. На втори
етап се прави торакопластика и кухината, която остава в апекса се запълва с мускулно
ламбо от скелетната мускулатура. През този етап се ликвидира и бронхиалната фустула
по някои от известните методи.
Вътрегръдната транспозиция на екстраторакално мускулно ламбо е добре
известен и ефективен метод за затваряне и ликвидиране на емпиемната кухина. За тази
цел се използват m. latissimus dorsi, m. serratus anterior, m.m. pectoralis major et minor и
m. rectus abdominis. От тях най-голямо и най-удобно за пластика е ломбото от m.
latissimus dorsi. То обаче е неприложимо при пациенти, претърпели задно-странична
торакотомия, понеже мускула е прерязан. По същата причина след такава торакотомия
неможе да се използва и предния сератус. Тяхна алтернатива е ламбо от големия и малък
гръден мускул. То получава достатъчно кръв от a. thoracoacromialis, която обикновено
остава незасегната при задно-странична торакотомия. Ламбото от тези два мускула не е
голямо колкото това от латисимуса, но е добре кръвоснабдено и достатъчно да запълни
апекса. Що се отнася до движенията на горния крайник и рамото, не се наблюдават
смущения при нито един от оперираните болни.
Използването на кожномускулно ламбо за тази цел, както препоръчват De La
Rocha et all. не се приема от повечето хирурзи, защото наличната подкожна тъкан е слабо
кръвоснабдена и податлива на инфекция.
Наскоро швейцарски автори публикуваха ускорен метод за лечение на
постпневмонектомичен емпием. Техника: торакотомия и тотален дебридман
(почистване) на плевралната кухина и запълването й с напоени с повадин-йодин
компреси. Манипулацията се повтаря през ден, докато гръдната кухина се почисти. При
наличие на бронхиална фистула тя се затваря и подсигурява с оментупексия. Накрая
при почистена гръдна кухина се вкарва антибиотичен разтвор. Лекуват 20 пациенти, от
които 13 с ранен и 7 с късен постпулмонектомичен емпием. 13 от тях са били с
бронхиална фистула. След 8 дни гръдният кош се затваря дефинитивно. Общо средно
пролежани дни - 17. Успешно излекувани всички, без смъртни случаи в болницата и 3
месеца след изписването.
Заключение: повтарящият се хирургичен дебридман с ликвидация на
бронхиалната фистула и антимикробна терапия, осигурява успешно лечение на ранния и
късния постпулмонектомичен емпием за кратък срок.
Pospisil и сътр. /24/ съветват при тези болни незабавен торакален дрен, VATS
ревизия и санация на емпиемната кухина, както и ендоскопско ликвидиране /чрез
пломбаж/ на фистулата. Този метод, състоящ се от миниинвазивни процедури, е
алтернатива на отворената хирургия при силно увредени болни.
Интерес представляват проучванията на Miller JD и сътр. относно профилактиката
чрез интракавитарно антибиотично вливане. 93-ма пулмонектомирани получават
периоперативно венозно антибиотици - 3 дози. Една група от тях получават
интраоперативно 5 000 0000 Е пеницилин, 50 000 Е бацитрацин и 60 mg гентамицин,
разтворени в 1 л физиологичен разтвор, докато другата група не получават. Няма болен
с емпием или бронхиална фистула при получилите интракавитарно антибиотици, докато
при неполучилите антибиотик при 5 болни е намерен емпием и бронхиална фистула и
при 1 само емпием. Авторите заключават, че профилактичното интраоперативно
интракавитарно антибиотично вливане може да ограничи развитието на емпием след
пулмонектомия.

Плеврален емпием след белодробна резекция

Емпиемът, като усложнение на белодробен рак, е рядко срещано усложнение.

Съобщенията относно честотата на емпием, асоцииран с първичен белодробен рак, са
малко /28/ - от 0,1 до 0,3 % от болните с първичен белодробен рак. Операбилните от тях
са значително по-малко. В Японската литература до сега са съобщени 6 такива болни.
Единични са съобщенията на автори от европейските страни. Според H. Masahiko и
сътр. ниската честота на това усложнение се обяснява с малигнения характер на
заболяването, което рядко позволява на пациента да преживее до ангажирането на
плеврата.
Като основни причини за това усложнение /емпиема/ се смятат:
1. Мантиелната пневмония, развиваща се при белодробния рак, прогресираща
към белодробен абсцес
2. Тъканната некроза на тумора, акцелерирана от химио- и/или лъчетерапия
3. Емпием след ТБББ /трансбронхиална белодробна биопсия/
4. Емпием, развиващ се без изброените по-горе причини
Лечение. Емпиемът като усложнение на белодробния рак се лекува с дренаж на
плевралната кухина и антибиотици. Когато инфекцията се овладее и общото състояние
се подобри, се пристъпва към оперативно лечение на тумора. Тази стратегия се базира
на факта, че хирургическа интервенция (резекция на бял дроб) по време на тежка
вътрегръдна инфекция, води до голям риск от усложнения. Освен това има съобщения
за добри резултати от хирургичното лечение, извършено преди пълното овладяване на
инфекцията. Отлагането на оперативното лечение при белодробен карцином води до:
1. Ангажиране на гръдната стена и/или плеврална дисеминация на разязвения
тумор. Малигненият тумор трябва да се резецира възможно най-скоро.
2. Някои случаи могат да станат нерезентабилни, ако емпиема хронифицира и се
образуват шварти.
Затова хирургичното лечение трябва да се извършва след като общото състояние
на пациента се подобри след дренаж и лаваж на гръдната кухина след 7-8 -дневно
лечение. Важни за крайния изход са и профилактичните мерки по време на операцията
и след нея, а именно:
1. Покриване на бронхиалния чукан с тъканни ламба.
2. Лаваж по време на операцията и адекватно антибиотично лечение в
следоперативния период.
Трябва да сме наясно с възможната дисеминация и с факта, че хирургичното
лечение емпием, дължащ се на туморна некроза /разязвяване/ е палиативна терапия.

Въпроса за лечението на емпием и първичен белодробен рак е дискутабилен.

Според повечето автори от последните 5 години най-подходящото лечение е:
1. Незабавен дренаж на плевралната кухина, лаваж и антибиотично лечение,
целящи овладяване на инфекцията преди операцията.
2. Профилактичен лаваж по време и след операцията.
3. Покриване на бронхиалния чукан с подлежащо ламбо.
Въпреки, че се очаква дисеминация на тумора при тези пациенти, хирургичното
лечение допринася за подобряване качеството на живот при избрани пациенти.
 Глава № 14
Абсцес и гангрена на белия дроб. Медиастинит
I. Абсцес на белия дроб

Белодробен абсцес е възпалително заболяване на белият дроб, водещо до

формиране на кухина, изпълнена с гнойна секреция в резултат на некроза на
белодробния паренхим и формиране на пневмонит в околната тъкан.

Засяга възрастта м/у 40-60 г. Съотношението на засегнати мъже към жени е 4:1.

Класификация:
По клинично протичане е:
• остър и
• хроничен (след 4-6 седмици).

Спрямо етиологичните фактори за неговото възникване е:

• пневмониогенни,
• аспирационни,
• посттравматични,
• обтурационни,
• хематогенни и лимфогенни,
• тромбоемболични.

По локализация:
• единични и множествени;
• едностранни и двустранни;
• централни и периферни;
• със засягане на сегмент, лоб или цял белодробен дял.

Етиология:
Развитието на белодробният абсцес се дължи на силно вирулентна аеробна и
анаеробна флора. Най-честите причинители са Staphylococcus aureus, Beta hemolytic
streptococcus - group A, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae, Blastomycosis и др.

Фактори водещи до развитие на абсцес и гангрена на белия дроб, биват локални и

общи.
Локални фактори са остър неспецифичен възпалителен процес, бронхиална
обструкция, нарушено кръвообръщение;
Общи фактори са снижена имунологична резистентност, снижена тъканна
реактивност.

Клинично протичане преминава през три фази:

1-ва фаза (пневмонична).

Характеризира се с бурна и тежка клинична картина, фебрилитет, втрисане,
дразнеща кашлица, бодежи и болки в гръден кош и адинамичен синдром. Обективно се
наблюдава наличие на болезненост при перкусия и палпация в областта на формиращия
се белодробен абсцес, както и кожна хиперестезия. Дишането в тази област е отслабено.
Рентгенова находка - инфилтрат.
2-ра фаза (на абсцедиране).
Характеризира се с клинична картина на затегната пневмония, неповлияваща се
от АБ лечение. Фебрилитет със септичен характер, нарастваща интоксикация.
Увеличаване на експекторацията.

3-та фаза (на дренаж в бронх).

Характеризира се с обилна експекторация със зловонна, гнилостна миризма. Леко
подобряване на субективните оплаквания.

Фактори водещи до хронифициране на белодробния абсцес са наличие на

секвестър в абсцесната кухина, обтурация на дрениращия бронх, епителизация на
абсцесната кухина, положително налягане в кухината, плеврални сраствания,
пневмосклеротични и тромбосклеротични процеси в околния белодробен паренхим.
Лабораторните изследвания показват: левкоцитоза, анемия, хипоалбуминемия,
посявка от храчка или промивни води показват наличие на анаероби или смесена флора;
плеврален излив - неутрофилия. Прилагат се инструментални диагностични
изследвания, като Ро гр, рентгенова томография, КТ, бронхоскопия, ехоскопия.

Лечение:
Най-ефективна е етиологичното лечение. То се провежда чрез:
➢ антибиотично с пеницилин, клиндамицин, ампицилин + сулбактам; имипенем;
постурален дренаж;
➢ бронхоскопия с лаваж; трансбронхиален дренаж;
➢ транспариетален дренаж на абсцеса;
➢ кислородотерапия;
➢ барокамера,
➢ оперативно лечение - белодробна резекция.

II. Гангрена на белия дроб:

Докато белодробният абсцес е ограничено гнойно-некротично възпаление на

белия дроб, то при гангрената няма тенденция за ограничаване на възпалителния
процес. Тя представлява гнилостно некротичен възпалителен процес, без ясни
граници, най-често причинен от анаеробна или смесена инфекция.

Етиология:
Причините за развитие на белодробна гангрена са високо вирулентна микробна
флора, която се развива на фона на снижена реактивност на организма и някои
особености на кръвообръщението (тромбоза на интрапулмонални съдове).

Локализация:
Обичайно се развива в горен десен лоб или в горен ляв лоб, като най- често се
развива след лобарна пневмония.
 Лечение:
Лечението включва мощна антибиотична терапия, последвана от плеврален и
трансбронхиален дренаж. В напредналите стадии се прилага белодробна резекция.

III. Бронхиектазии:

Те представляват трайно разширение на бронхите, с последваща деструкция на

бронхиалната стена.

Бронхиектазии биват вродени и придобити.

Патогенеза:

Най-често те са вродени аномалии на бронхиалното дърво. Могат да ксе получат

при бронхиална обструкция, бактериална инфекция.

Клинична картина:
Характеризира се с това, че протича вълнообразно, с ремисии и обостряния.
Основен симптом е хроничната кашлица. Налице е обилна експекторация проявена
предимно сутрин. Понякога се наблюдава хемоптое, коетоможе да е обилно.
Аускултаторно се установяват средни и едри влажни хрипове. Общо състояние е
влошено, появява ся задух и повишена температура.

Изследвания:
Необподимите изследвания включват рентгенография на бял дроб, бронхоскопия,
бронхография, КАТ. Назначават се лабораторни изследвания на кръв и урина, както и
микробиологично изследване на храчка.

Усложнения:
Най-честите усложнения са абсцес, емпием, сепсис, кръвохрак.

Лечение:
Провежда се антибактериална терапия. Желателно е да е насочена, след
провеждането на антибиограма. В началото тя се провежда със широкоспектърни
антибиотици, като може са се следва следната схема:
При стафилококова инфекция - цефалоспорини (цефазолин);
При грам – (отр). инфекция - аминоглюкозиди (гентамицин), уреидопеницилини,
хинолони;
При анаеробна флора - пеницилин, метронидазол и др.;
Прилагат се още бронходилататори, секретолитици, кръвоспиращи - памба,
калциев глюконат, кинезитерапия и др.

IV. Остри медиастинити.

Медиастинитът е острото възпалително заболяване на медиастинума

(средостението) с бързо разпространение и е животозастрашаваща болест.
 Медиастинумът (средостението) представлява пространство в гръдния кош, което
се разпространява напред до sternum, назад до телата на гръдните прешлени, отдолу до
диафрагмата и в страни до медиастиналните плеври на левия и десния бял дроб. Дели на
горен и долен, а в предно-задна проекция- на преден, среден и заден.

Класификация:

Медиастинитът бива:

• Първичен
Първичните медиастинити възникват в резултат на директно инфектиране по
време на оперативни намеси в/у органите на медиастинума (сърце, трахея, хранопровод)
или при проникващи наранявания в тази област.

• Вторичен
Вторичните имат по-голямо значение в детската възраст поради разнообразната
си патогенеза и усложнено клинично протичане.

По своята патогенеза и вида на клиничната изява се разграничават 4 основни

групи:

• Остър перфоративен медиастинит:

Развива се след перфорация на хранопровода или на трахеята- поглъщането на
силно корозивни в-ва- некротична перфорация. Следват усложненията от ендоскопия,
екстракция на чуждо тяло- ятрогенна перфорация. Бактериалната инвазия- в първите 12-
24ч. възпалението има серозен характер и предизвиква реактивен плеврален ексудат.
След 24ч. ексудатът става гноен и води до пробив на медиастиналната плевра с развитие
на пиопневмоторакс.

• Пълзящ остър медиастинит:

Развива се при корозивно (разяждащо) увреждане на хранопровода, при което
няма макроскопска перфорация (флегмон на медиастинума). Процесът продължава 3-4
седмици след корозивната интоксикация.

• Десцендиращ медиастинит:
Причини: ретрофарингеален или цервикален абсцес съответно при гнойна ангина
или супурирал лимфаденит. Инфекцията се разпространява бързо в задния или предния
медиастинум с последващ масивен плеврален излив, а впоследствие и пиопневмоторакс.

• Абсцес на медиастинума:
Оформя се като локализирано огнище най-вече при протрахирана перфорация
след каустично изгаряне на хранопровода. Клинична картина: висок фебрилитет,
тахикардия, периферен съдов колапс, oтпадналост, задълбочаваща се ДН и
интоксикационен синдром. По-големите деца се оплакват от болки зад гръд. кост. В
някои случаи има подкожен емфизем в югуларната и шийната област.

В забисимост от локализацията на възпалителният процес може да бъде:

• горен или долен;
• преден, среден или заден;
 Диагноза:
Поставя се въз основа на Рентгенография на гръден кош. Наличието на дданни за
дискретен или изразен пневмомедиастинум, говорят в посока за развитието на
медиастинит. С напредване на процеса се появява едностранно или двустранно
засенчване на белия дроб, говорещо за плеврален излив. На следващия етап се установява
субтотален пиопневмоторакс. Контрастна Рентгенография се назначава при съмнение за
перфорация. Необходимо изследване е и КАТ. В кръвните изследвания се установява
левкоцитоза, екстремно олевяване и ускорено СУЕ.

Лечение:
Водещо е хирургичното лечение. То се провежда на фона на мощна АБ терапия и
циркулаторна реанимация. Прави се торакоцентеза с посладващ медиастинален дренаж.
При тежки случаи се прави торакотомия и при необходимост езофагостома и
гастростома.
 Глава № 15
Ехинокок на белия дроб. Оперативно лечение

Ехинокока на белия дроб e антропозооноза, причинена от taenia echinococcus

(кучешка тения).

Причинител:
Еchinococcus granulosis, Еchinococcus vogeli, Еchinococcus oligarthus.

Разпространение:
Южна Америка, Австралия, Средиземноморски басейни, Близкия изток, Средна
Азия и Кавказ.

Постоянен гостоприемник:
Кучета, вълци, чакали, лисици. Полово зрялата форма достига зрялост след 68-
100 дни и е с дължина 2-6 мм, съдържа 3-4 членчета и 4-5000 яйца в последното членче.

Междинен гостоприемник:
Едър и дребен рогат добитък, свине, елени, маймуни, човек.

Пътища на заразяване:
Стомашно-чревеният път започва с консумация на недобре измити ниско растящи
плодове и зеленчуци, пиене на замърсена вода, като и при контакт с опаразитени кучета.
Дихателен път е налице при вдишване на прах съдържащ ехинококови яйца.
Директен път има когато ехинококовите яйца попаднат в рана.

Пътя за достигане до белия дроб е през черен дроб (1 бариера) - чернодробни вени
- долна празна вена - сърце - бял дроб или чрез екстрахепаталните анастомози м/у долна
и горна празна вена. Маже да достигне и по лимфен път - чрез гръдния проток или по
аерогенен път.

Клиника:
Ехинокока на белия дроб протича в 4 стадия:
➢ Латентен стадий: обхваща периода от инвазията на онкосферата в организма до
появата на първите клинични прояви. Този стадий е по-често дълъг при централно
разположените кисти, като откриването на ехинокока е случайно, при направата на Ро гр
изследване по друг повод.
➢ Стадий на начални клинични прояви: появява се кашлица (суха или с оскъдни
експекторации), хемофтиза, гръдна болка, обща отпадналост, изпотяване,
субфебрилитет, уртикариален обрив.
➢ Стадий на изявени клинични прояви: при него се наблюдава усилване на
болката, постоянна кашлица, кръвохрак, прогресиращ задух, както и хемодинамични
разтройства.
➢ Стадий на усложненията: те протичат в следните посоки:
✓ При пробив към бронхиалното дърво се наблюдава отхрачване на солено-
горчива течност, зловонна гной, кръвохрак. Това води до опаразитяване на
двата бели дроба и се развива клинична картина на белодробен абсцес.
 ✓ При пробив към плевралната кухина се наблюдава клинична картина на
хидатиден хидропневмоторакс, на пневмоторакс, на емпием, на
пиопневмоторакс.
✓ При пробив към перикарда може да се достигне до сърдечна тампонада и
смърт.
Освен това маже да има и нагнояване на ехинококовата киста или да се наблюдават
дегенеративни промени в кистата.

Диагноза:
Диагнозата се поставя на базата на клиничната картина, лабораторните
изследвания, рентгенографско изследване, КАТ, ултрасонография, перфузионна
сцинтиграфия, имунологични изследвания.

Диференциална диагноза:
Диференциално диагноза се прави с доброкачестени белодробни тумори,
периферен белодробен карцином, белодробен абсцес, белодробна туберкулоза,
белодробни метастази, ограничени изливи с емпиеми и др.

Профилактика:
Профилактиката на ехинокока на белия дроб изисква:
✓ спазване на елементарни хигиенни норми;
✓ ограничаване на контакт с кучета;
✓ контрол над популацията скитащи кучета,
✓ дехелминтоза на домашните животни;
✓ консумиране на нискорастящи плодове и зеленчуци след добро измиване.

Хирургическо лечение:
Хирургическо лечението изисква отстраняване на паразита, а остатъчната
фиброзна кухина се третира и обработва с хипертоничен р-р на NaCl, спирт, йод,
Необходемо е и зашиване на дрениращите бронхи. Възможно е да се приложат и
резекционни методи при третиране на усложненията.

Консервативно лечение
То включва медикаментозна лечение с Vermox за период от 6 месеца и Zentel за 4
месеца. Освен това при болни с ехинокок е задължително, те да се диспансеризират за
период от 10-15 год., като периодични се правят серологични изследвания.
 Глава № 16
Рак на белия дроб. Тумори и кисти на медиастинума.

Ракът на белия дроб е злокачествено новообразувание, произлизащ от епитела на

бронхиалната мукоза, от епитела на бронхиалните жлези или от епитела на
алвеолите

Белодробният карцином се среща по-често при мъжете, като най-засегнатата е

възрастова група м/у 40-65 г.

Етиология:
Като канцерогенни етиологични фактори най-често се спрягат следните:
➢ тютюнопушене;
➢ работа с азбест, никел, берилий, арсен;
➢ инхалиране на радиоактивни в-ва;
➢ белодробна фиброза;
➢ белодробна туберкулоза.

Патоанатомия:
Ракът на белия дроб произлиза от:
➢ епитела на бронхиалната мукоза;
➢ от епитела на бронхиалните жлези;
➢ от епитела на алвеолите.

Наблюдава се в следните форми:

➢ Дребноклетъчен карцином (25%) при първи клинични прояви - вече е
разпространен.
➢ Недребноклетъчен карцином (75%) при клинични прояви в >50% имат
далечни метастази и само 25% са потенциално резектабилни.

Класификация:
➢ Централен карцином (главни, лобарни и сегментни бронхи);
➢ Периферен карцином (субсегментни и дистални бронхи).

TNM класификация.
Т-критерии:
Тх- първичен тумор не може да бъде установен.
То- няма данни за първичен тумор.
Т1- туморът с най-голям диаметър 3 см., заобиколен от белодробна тъкан или
висцерална плевра.
Т2- тумор със следващите размери и разпространение:
*>3см. в най-големият му диаметър;
*обхваща главен бронх, но на 2 см;
*обхваща висцералната плевра.
Т3- тумор с всякакви размери, който директно обхваща гръдната стена,
диафрагма, медиастинална плевра, париетален перикард, тумор на главния бронх на 2
см.
 Т4- тумор с всякакви размери, който обхваща медиастинума, сърцето, големите
съдове, трахеята, хранопровода, тела на прешлени и бифуркацията. Тумор с плеврален
излив и наличие на туморни клетки.
N-критерии:
Nх- регионални лимфни метастази не могат да бъдат установени.
Nо- няма метастази в регионалните лимфни възли.
N1- метастази в имсилатералните перибронхиални и/или хилусни лимфни възли.
N2- метастази в ипсилатералните медиастинални и/или бифуркационни лимфни
възли.
N3- метастази в контралатералните медиастинални и/или хилусни,
ипсилатералните или контралатералните скаленни или надключични лимфни възли.

Клинична картина:
Диспнея- в напреднал стадий на заболяването; по-често при екстензивен тумор с
инфилтрация на б. дроб, голяма бронхиална обструкция или плеврален излив;
Кашлица;
Гръдна болка- наличие на костни метастази, метастатичен плеврален излив;
Кръвохрак;
Дисфония.

Клинични оплаквания (периферен карцином):

➢ болки от обхващане на плеврата или гръд. стена,
➢ кашлица,
➢ диспнея на рестиктивна основа,
➢ разпад и абсцедиране на тумора.

Клинични оплаквания (централен карцином):

кашлица,
➢ хемоптое,
➢ стридор,
➢ диспнея от обструкция,
➢ обструктивен пулмонит.

Клинични оплаквания при далечни метастази в ЦНС, черен дроб, кости и костен
мозък и др.

Изследвания:
Рентгенографски изследвания, КАТ, ЯМР, бронхоскопия, медиастиноскопия,
торакоскопия, ТАБ, сцинтиграфия.

Лечение:
Хирургични методи:
➢ клиновидна или сегментна резекция;
➢ ендоскопска периферна резекция;
➢ лобектомия;
➢ билобектомия в дясно;
➢ пулмонектомия;
➢ бронхопластични операции;
➢ медиастинална лимфна дисекция. 5-годишна преживяемост според TNM стадий.
 Тумори и кисти на медиастинума.

Медиастинумът (средостението) представлява пространство в гръдния кош, което

се разпространява напред до sternum, назад до телата на гръдните прешлени, отдолу до
диафрагмата и в страни до медиастиналните плеври на левия и десния б. дроб. Дели на
горен и долен, а в предно-задна проекция- на преден, среден и заден.

Тумори и кисти на медиастинума са неврогенните тумори, следвани от

малигнените лимфоми, заболявания на тимуса, герминативно- клетъчни и мезенхимните
тумори, кисти и др.
Клинична картина при доброкачествени тумори често протичат безсимптомно и
се откриват на случаен рентгенов преглед.
Прогресиращата симптоматика говори за злокачествен процес. Наблюдават се
нарушение в дишането (компресия на трахея и бронхи); синдром на горната празна вена
(компресия на магистрални съдове); неврологични симптоми; вегетативни нарушения.
Диагнозате се поставя въз основа на Рентгеново изследване на гр. кош, КАТ, ЯМР
и ехокардиография.
В предния медиастинум е разположена тимусната жлеза, големите съдове на
сърцето, лимфни възли и мастна тъкан. Малигнените лимфоми са най-честите
новообразования в предния и в средния медиастинум. Най често те са Хочкиновия и
Нехочкиновия лимфом. Лечението им се състои с провеждане на курс химиотерапия.
Освен малигнените лимфоми, в средния медиастинум се локализират някои
кистозни и солидни образувания. Бронхогенни кисти (в средния и задния медиастинум).
Кисти на перикарда (тънкостенни образувания, съдържащи безцветна течност и лежащи
в десния кардио-диафрагмален ъгъл). Липом и липосарком на перикарда. Проявяват се с
дихателни смущения в случай на инфектиране. Заден медиастинум: неврогенните
образувания на симпатиковата НС. При новородените и кърмачетата преобладава
злокачествения невробластом, а при по-големите деца-ганглионевробластомът и
ганглионевромът.
Наблюдават се още и герминативно-клетъчни тумори (тератоми) Макроскопски
те съдържат кистични и солидни елементи. При малките деца са доброкачествени.
Злокачествените тератоми произхождат от жлъч. мехур. Тератодермоидите са
доброкачествени тумори с фиброзни и кистични участъци, съдържащи различни кожни
придатъци и зъби.
Бронхогенни кисти възникват към 4-5 седмица от ембриогенезата при отделянето
на трахео-бронхиалните зачатъци от първичното черво.
Ентерогенни кисти (дупликация на хранопровода) се делят се на кистозни и
тубуларни, а според тяхното местоположение се различават интрамурални или
сепарирани.
 Глава 17
Тумори на хранопровода. Рак на хранопровода, клиника,
диагностика, лечение, оперативни техники, усложнения

Туморите на хранопровода по своята хистологична характеристика и клинична

картина на протичане са доброкачествени и злокачествени новообразувания.

Доброкачествени тумори на хранопровода.

Полипи на хранопровода:
Хиперпластичен полип: отговор на лигавицата спрямо патологични нокси, като
рефлукс, продължителни повръщания, болест на Crohn и др, причиняващи улцерация с
последващи репаративни прояви.
Фибро-васкуларен полип: Известен е още като фибром, фибролипом и
фибромиксом. Локализира се в горната част на хранопровода. Протича с дисфагия и
загуба на теглото (смърт от асфиксия при ларингеална обструкция). Боледуват по-често
мъже.

Аденоми:
Рядко срещани тумори в хранопровода. Произхождат от епитела на жлезните
ацини или каналчетата на субмукозните жлези. Не са капсулирани, но са добре
отграничени.

Грануларно-клетъчен тумор:
Почти винаги е солитарен и локализиран в долния езофагеален сегмент. В 1-3%
от случаите туморът е малигнен, като белези за това са: способността му да рецидивира,
бързото нарастване на туморната маса, налични огнища на некроза, клетъчен атипизъм.

Премалигнени лезии на хранопровода:

Баретов езофаг: най-тежката последица от хроничния гастроезофагеален рефлукс.
Клиника: парене и болки в епигастриума, дисфагия.
Полипоидна дисплазия: Представлява добре отграничена неподвижна
полипоидна лезия.
Дивертикули на хранопровода - Наподобяващи хернии, изпъквания на
хранопроводната стена, постлани отвътре с лигавица.

Етиология:
Увеличеното налягане в езофага на местата, характеризиращи се с отслабване на
хранопроводната стена или фиксирането и изтеглянето на хранопроводната стена навън
вследствие на възпалителни процеси в околната тъкан.

Клиника:
Протичат с парене и болки зад гръдната кост, затруднения при гълтане,
присядане, лош дъх от устата, загуба на телесната маса и кахексия.

Усложненията:
Попадането на чуждо тяло в дивертикула с последваща перфорация и развитие на
гноен медиастинит; образуването на фистули към съседните органи; диспнея от
компресия на трахеята и венозен застой. Лечение: консервативно и хирургично-
спазмолитици и спазване на диетичен режим с изключване на груби и дразнещи храни.
При химически изгаряния се наблюдават силна, пареща болка придружена с обилна
саливация, повръщане на слузно-кървава материя, а гълтането е затруднено вследствие
на оток на лигавицата и спазъма на хранопровода. Скоро към тези симптоми се
присъединяват тежест и повръщане непосредствено след нахранване. При поемане на
основи се дават слаби разтвори на лимонова или оцетна киселина, а при поемане на
киселини 1-2% р-р на сода бикарбонат. Правят се промивка на стомаха.
Кардиоспазъм - стесняване на дисталния сегмент на хранопровода, разширяване
над стеснението и нарушавене на активната перисталтика. С нарастването на дисфагията
и разширението на хранопровода у болните могат да възникнат тъпи болки зад гръдната
кост, чувство на пълнота и тежест, в гърдите. Необходимо е да се назначи Ро гр с
контрастна материя.

Лечение:
Назначават се спазмолитици, седатива и диетичен режим. Постоянната аспирация
на стомашното съдържимо през назогастралната сонда и извършването на периодични
промивки на сондата.

Рак на хранопровода.

Определение

Ракът на хранопровода е злокачествено новообразование, произтичащо от

лигавицато на хранопровова. Най-често той е плоскоклетъчен карцином.
Развива се в три форми: екзофитна. ендофитна и скирозна. Други автори го
разделят на полипозна или гъбоподобна (60%), улцеративна (25%) и
инфилтративна (15%) форми. Поради късното откриване на това заболяване, то
остава един от туморите с лоша прогноза.

Етиология.
Съществуват много фактори, отговорни за етиопатогенезата на тази болест. Най-
общо се приема полиетиологична концепция за неговото отключване. По-важните
етиологични моменти са:
➢ Употребата на алкохол и употреба на тютюн (при пушачи или при дъвчене
на тютюн),
➢ Употреба на много горещи напитки
➢ Употреба на много подправени храни - люти, дразнещи или при
малнутриция,
➢ При дефицит на витамини,
➢ При анемии,
➢ При хронични възпаления, рефлукс-езофагит,
➢ При синдрома на Barrett, синдрома на Plummer-Vinson,
➢ При фамилната палмарна и плантарна кератоза която се наследява като
автозомен доминантен белег,
➢ При посткорозивни стриктури, дивертикули, хиатални хернии,
левкоплакия и др.
 В крайна сметка етиологията на карцинома на езофага остава неизяснена. Всички
гореизброени фактори имат отношение към канцегогенезата и могат да бъдат
възприемани само като предразполагащи такива за появата и развитието на
заболяването.

Патология.
Ракът на хранопровода се разделя се на три форми –
➢ Екзофитна.
➢ Ендофитна
➢ Скирозна.

Други автори го подразделят на

➢ Полипоидна или гъбоподобна (60%),
➢ Улцеративна (25%) и
➢ Инфилтративна (15%) форми.

В тази класификация първата отговаря на екзофитната, вторите две на

ендофитната, а скирозната липсва (тя е и доста рядка форма).
Хистологично най-често карцинома на хранопровода е плоскоклетъчен рак - 90-
95%. Аденокарциномите съставляват 2.5 до 8-10 % от рака на хранопровода.

Клинична картина и диагноза.

Симптоматиката следва да се раздели на две групи - местни симптоми и общи
симптоми. В началото може да има само неясен дискомфорт. Първият ясен симптом е
дисфагията (за съжаление не винаги ранен, но сравнително бързо прогресиращ). Тя се
последва от одинофагия, болка зад гръдната кост, и понякога хематемеза. В резултат на
нарушената възможност за хранене и болката пациентите отслабват. В началото това не
е толкова отчетливо, но ако се забави диагнозата може да се стигне до пълна или почти
пълна невъзможност за хранене и кахексия (в повечето случаи болните имат запазен
апетит). При ангажиране на нервни окончания може да се наблюдава пресилване на
гласа. При прорастване на тумора към трахея или бронх може да се появи задух, а при
разпад може да възникнат трахеоезофагеални или бронхоезофагеални фистули,
аспирационни пневмонии. При ангажиране на плевра или перикард съответно възникват
плеврални или перикардни изливи. При прорастване към v. cava и при комуникация с
голям съд може да се получи смъртоносен кръвоизлив . Възможна е регургитация и
саливация. От общата симптоматика освен отслабването може да се развие анемия,
адинамия, уморяемост, понякога отвращение към месо. субфебрилна температура.
При всеки болен с прогресираща дисфагия следва да се направи както рентгеново
така и ендоскопско изследване. Ивършената при ендоскопията биопсия и четка за
цитология потвърждават диагнозата в 95% . В програми за ранно откриване
Рентгеновото изследване, особено при използване на барий и въздух може да открие
лезии от 5 до 15 мм..

Преценка.
След като се постави диагнозата туморът се стадира за да се определи
терапевтичното поведение. Въвеждането на ендоскопската ехография позволява да се
оцени инвазията в стената на хранопровода и ангажимента на прилежащите лимфни
възли. Манипулацията е ограничена ако има стеноза, която не позволява проникване на
сондата, но когато е възможна дава прецизна информация в 86% от случаите.
Контрастното рентгеново изследване е полезно тъй като показва локализацията и
протежението на тумора и степента на обструкцията. Обикновената рентгенова снимка
може да бъде измамно нормална дори и при напреднало заболяване. Все пак в около 50%
от случаите може да покаже хидроаерично ниво в стенозирания хранопровод, дилатиран
хранопровод, сянка на увеличени лимфни възли, плеврален излив или белодробни
метастази. Сега най-широко използваното средство^за стадиране е компютърната
томография на гръдния кош и горния кормен етаж. Тя позволява оценка на дебелината
на стената на хранопровода (която нормално не трябва да надхвърля 5 мм.), преценка на
медиастиналната инвазия от тумора, наличието увеличени на регионални лимфни възли
на белодробни, чернодробни, надбъбречни и други метастази. Регионални лимфни
възли, намерени на скенера, които могат да се екстирпират (интраторакални или в
корема) не изключват резекцията на хранопровода. Хистологично доказани далечни
метастази (например белодробни или чернодоробни) обаче са контраиндикация за
резекция тъй като очакваната преживяемост е между 6 и 12 месеца. Макар че КАТ лава
добра информация за стадия на заболяването единствената категорична
контраиндикация за операция е оперативната находка тъй като много карциноми на
хранопровода които изглеждат неоперабилни на скенера се оказват резектабилни при
операцията. Бронхоскопиятае неразделна част от предоперативната преценка на
туморите, които се намират в близост до трахеята и главните бронхи тъй като
ендоскопската информация за инфилтрация изключва резекцията. Други изследвания
като магнитен резонанс, скениране на мозъка или костите или медиастиноскопия не се
правят рутинно, а само по индикации.

TNM класификация на рака на хранопровода.

TNM класификацията е стандартизирана система за определяне на стадия на рака
на хранопровода. Заедно с това позволява поставянето на пациентите в групи с подобна
прогноза, като спомага да се създаде лечебен план, относно провеждането на локално и
системно лечение.
Последното преразглеждане на TNM класификацията за рака на хранопровода
разделя хранопровода на 4 секции:

1. Шиен (от долния край на крикоидния хрущял до горната торакална апертура -

15-18 см. от горните резци)
2. Горен торакален (от горната торакална апертура до карината или 24-25 см)
3. Среден торакален (от карината до половината разстояние до кадията или около
32 см)
4. Долен (до кардията на приблизително 40 см).

Регионалните лимфни възли съответно са:

➢ за тумори в шийната част на хранопровода са шийните и супраклавикуларните
възли;
➢ за торакалния хранопровод са медиастиналните лимфни възли и
➢ за дисталния хранопровод са перигастралните, по малката кривина, фундуса,
лявата стомашна артерия, по хода на артерия хепатика и по хода на артерия
лиеналис.

TNM категориите са групирани по стадии, които отразяват прогнозата на тумора

като при I стадий 5 годишната преживяемост е приблизително 60%, докато при IV стадий
тя е 5% или дори по-малко.
 Клинична класификация

➢ Първичен тумор Т
Т 1 - тумор < 5 см. дълъг не запушва, не обхваща цялата циркумференция. без
разпространение извън хранопровода.
Т 2 - тумор без разпространение отвъд muscular is propria, но > 5 см. дълъг, по
цялата циркумференция или запушващ.
ТЗ - всеки тумор с данни за екстрезофагеално разпространение

➢ Ангажиране на лимфните възли /N/

N 0 - регионалните лимфни възли не са ангажирани
N х - регионалните лимфни възли не са достъпни за клинична преценка
N 1 - подвижни едностранни палпируеми лимфни възли
N 2 - подвижни двустранни палпируеми лимфни възли
N 3 - фиксирани лимфни възли

➢ Далечни метастази М
М о - няма далечни метастази
М 1 - има далечни метастази

Групиране по стадии
Стадий 0 Tis No Mo
Стадий I Т1 No Mo
Стадий II A Т2 No Mo ТЗ No Mo
Стадий II В Т1 N1 Mo Т2 N1 Mo
Стадии III ТЗ N1 Mo Т4 Всяко NMo
Стадий IV Всяко Т Всяко N М1

Диференциална диагноза
Диференциалната диагноза следва да се прави с два вида заболявания протичащи
с дисфагия.
Първите са заболявания извън хранопровода, притискащи или инфилтриращи го.
Тук трябва да се имат пред вид: тумори на ларингса, щитовидната жлеза, увеличени
лимфни възли, тумори на задния медиастинум, лимфогрануломатоза,
ретикулоендотелиоза, аномалии на съдове, аневризма на аортата, хроничен склерозиращ
медиастинит, тумори на белия дроб.
Втората група са заболявания на самия хранопровод протичащи с дисфагия. Тук
влизат: посткорозивни стриктури, пептични стенози, пептични язви, варици на
хранопровода, дивертикули, ахалазия, доброкачествени тумори на хранопровода,
туберкулоза (на самия хранопровод или на лимфните възли), актиномикоза, сифилис,
синдрома на Plummer-Vinson.

Лечение
В голям процент от случаите при диагностицирането на заболяването било
локалната инвазия било метастазите изключват възможността за излекуване. От трите
възможности за лечение — химиотерапия, лъчетерапия и хирургично лечение нито една
самостоятелно не е довела до по-дълготрайно преживяване. Опитвана е
монохимиотерапия (цисплатина, митомицин, 5-флуороурацил) и комбинирана
химиотерапия (цисплатина, блеомицин, виндезин; или метотрексат, цисплатина,
митогуазон; виндезин или винбластин и цисплатина, 5-флоуроурацил). Комбинираната
химиотерапия е използвана и предоперативно в опит за подобряване на
резектабилността, както и следоперативно в съчетание с лъчетерапия, и
радиохимиоимунотерапия с цел подобряване на резултатите. Плоскоклетъчният
карцином на хранопровода е лъчечувствителен. Независимо от това сама по себе си
лъчетерапията не може да постигне дефинитивен лечебен ефект.
Хирургичното лечение, което е най-ефективно също често не води до желаните
резултати. Причината е в късното откриване на заболяването.

Палиативно лечение цели постигане на по-задоволително хранене и по-добро

качество на живот. Палиативно лечение може да се проведе в комбинация е
лазертерапията и поставяне на ендопротеза. Ендопротезите са различни саморазпускащи
тръби и се използват за осигуряване възможността за хранене. Тези протези се разделят
на два вида - пулсионни, които се прекарват от горе през тумора с помощта на
езофагоскоп и тракционни или издърпващи се тръби които се издърпват надолу през
тумора през гастротомия. Приемането на течности е добро, но храненето през тръба
трябва да става с течно-кашави храни. Метода е може би един от най - добрите в
случаите на съществуващи трахеоезофагеални фистули. По този начин се затваря отвора
на фистулата откъм хранопровода и позволява перорално хранене. Като палиатив са
предлагани и обходни операции с интерпозиция на дебело черво или стомах, като тумора
е иноперабилен. Това са големи операции с много усложнения и смъртност между 20 и
40 %. Друга палиативна операция е гастростомията. Тя осигурява път за хранене, но също
има неудобства. Резекцията на кардиалните тумори се прави с левостранна
торакофренотомия или тораколапаротомия. При по-високи тумори се използва
десностранна торакотомия и лапаротомия. И при двете операции се прави
интраторакална езофагогастроанастомоза. Всичко това поддържа школата за субтотална
резекция на хранопровода, било с торакотомия или цервикоабдоминално.

Oesophagogastroplastiса
По този начин се прави едновременно радикална операция и се избягва развитието
на медиастинит в случай на инсуфициенция. При тумори в долна трета и кардия следва
да се прави и горна полярна резекция на стомаха (4 до 6 см. от видимата граница на
тумора). Трябва да се прави и максимална лимфна дисекция. При интраторакална
локализация на тумора резекцията следва да се направи с торакотомия. което осигурява
възможността за лимфна дисекция, а пластичната част от операцията с лапаротомия.
Правят се и опити за съчетаване на операцията с химио и лъчетерапия преди и след нея
с цел подобряване на резултатите.
По-специален проблем съществува при рака в шийната част на хранопровода. Там
проксимално трудно може да се отиде достатъчно далеч за да се постигне достатъчен
радикалитет. Правят се ларингофарингоезофагекгомии с реконструкция и анастомоза с
фарингса (било стомах, било свободна чревна пластика със съдови анастомози), съчетани
с шийна лимфна дисекция и трансстернална трахеостомия (за предпочитане на един
етап). По презумпция риска от локален рецидив в тези случаи е повишен. Някои
предпочитат при тези болни лъчетерапия.

Някои специфични проблеми на предоперативната подготовка за резекция на

хранопровода поради рак. По правило това са пушачи, които и аспирират поради
обструкцията. Спиране на пушенето за поне 2 седмици, белодробна физиотерапия, при
нужда и антибиотици са необходими. Когато има кахексия се опитва дилатация,
поставяне на сонда и хранене с 2000 до 3000 калории на ден. Интравенозната
хипералиментация, която беше много популярна в миналото сега се избягва. Тя е по-
малко ефективна от ентералното хранене, а може да доведе и до септични и метаболитни
нарушения. Орална хигиена / кариозни зъби/ трябва да се извърши за да се избегнат
допълнителни източници на инфекция. Ако има анамнеза за стомашна операция, която
би попречила на използването на стомаха, следва да се уточни състоянието на дебелото
черво, като евентуален трансплантат.

Прогноза.
Прогнозата е различна в различните статистики и в зависимост от подбора на
пациентите и стадия на операцията. Напоследък се съобщават успехи от 34 % или дори
до 60 % с 5 годишна преживяемост при комбинирано химио, лъче и хирургично лечение.
Тези резултати, макар и предварителни говорят, че може би ще бъде възможно да се
постигне дълготрайна прежимяемост при заболяване, за което до скоро се е смятало че
лечението е само палиативно. Има изследвания, които говорят че при рака (не само на
хранопровода а и въобще) след определен стадий на развитие на заболяването има
винаги циркулиращи в кръвта туморни клетки. В този аспект това, което в миналото се
смяташе като радикална операция никога не може да бъде абсолютно такава. В същото
време част от тези пациенти практически оздравяват и смъртта им настъпва от други
заболявания. В тези случаи най-вероятно става дума за промяна на съотношението между
макроорганизъм и тумор в полза на организма и когато последния има възможности,
било имунологични, било други, които ние за сега не познаваме той да преодолява
болестта. В други случаи това не става и болните загиват. За сега няма критерии, с които
това може да се прогнозира и така да се определи кои болни има смисъл да се оперират
и кои не. Следователно всички болни, при които е възможна радикална операция, тя
трябва да се извършва. От тези расъждения не следва да се прави извода, че не трябва да
се спазват принципите на абластиката и лимфната дисекция при извършването на
операциите при рак, независимо дали е на хранопровода или на друг орган и те трябва
да се следват стриктно.
 Глава 18
Хирургични заболявания на млечната жлеза. Доброкачествени
новообразувания и дисхормонални дисплазии. Клиника, наблюдение,
показания за оперативно лечение, оперативни техники

Анатомия и хистология
Млечната жлеза е чифтен орган нормално разположен по предната гръдна стена,
върху m. pectoralis major и част от m. serratus anterior на ниво II — V ребро от
парастерналната до предна аксиларна линия. Най-често развитите млечни жлези имат
изпъкнало-конична форма. В центъра на млечната жлеза се разполага кръгло поле от
пигментирана кожа - ареола. В средата се издига т.н. мамила, където се отварят
дисталните млечни канали. Мамилата и ареолата съдържат гладки мускулни влакна —
концентрични и радиални. Епителът на ареолата и мамилата е по-силно пигментиран от
останалата кожа.
Хистологично структурата на млечната жлеза е представена от епителен
паренхим, състоящ се от ацини и канали и вариращо количество поддържащи ги
мускулни, фасциални елементи, мастна тъкан, кръвоносни съдове, нервни и лимфни
структури. Всички тези структурно-изграждащи елементи на гърдата се разделят на две
основни съставки:
1. Corpus или parenchyma mammae, която е представена от жлезиста тъкан.
2. Stroma mammae, която е представена от съединителна и мастна тъкан.
Епителният паренхим е изграден от над 20 лоба, всеки от които се дренира в отделен
канал, завършващ в зърното.

Фасциални елементи
Двата листа на fascia pectoralis superficialis - повърхностен и дълбок обхващат
млечната жлеза.

Кръвоснабдяване на млечната жлеза.

Основното кръвоснабдяване се осъществява от rami perforantes на a. mammaria
(thoracica) interna, a. thoracica suprema, a. аxillaris, ramus pectoralis на a. Thoracoacromialis,
a. thoracica lateralis, a. subscapularis, a. thoracodorsalis.
Вени Повърхностните подкожни вени са разположени непосредствено под
повърхностния лист на fascia pectoralis superficialis. Дълбоките вени се разделят в три
основни групи:
1. rami perforantes на v. mammaria (thoracica) interna.
2. v. axillaris .
3. интеркостални вени - чрез комуникация с w. vertebrales — v. azygos - v. cava
superior, карциномни емболи могат да предизвикат също белодробни метастази.

Инервация
III и IV клонове на pl.cervicalis, от интеркосталните нерви, n. Thoracodorsalis, n.
thoracicus longus

Лимфен дренаж
Лимфните съдове на гърдата се оттичат към две сплетения — повърхностно или
субареоларно и дълбоко (фасциално). Двете сплетения анастомозират помежду си.
Лимфният отток от млечната жлеза се извършва в три главни посоки: към аксиларните
лимфни възли, към подключичните и към субпекторални лимфни възли. Лимфните
съдове, изхождащи от дълбокия сплит заобикалят големия гръден мускул. Лимфни възли
са в три групи:
1. Долна аксиларна група ( първо ниво ) - латерално и надолу от латералния ръб
на m.pectoralis minor.
2. Средна аксиларна група ( второ ниво ) - между латералния и медиалния ръб на
m.pectoralis minor.
3. Горна аксиларна група ( трето ниво ) - медиално и нагоре към apex axillae от
медиалния ръб на m.pectoralis minor.

Доброкачествени тумори млечната жлеза

• Фиброаденом.

Фиброаденома е хормоночувствителен тумор който може да зависи от

менструални смущения и прием на контрацептиви, както и да нараства бързо по
време на бремеността. Размерите му най-често са около1-2см., като е установена
тенденцията за намаляване с нарастване на възрастта.

Това най-честата доброкачествена туморна формация на гърдата. Среща се в 15-

28% от жените като обикновено се диагностицира между 25-35 годишна възраст.

• Интрадуктален папилом

Касае се за доброкачествен тумор, произхождащ от епитела на каналите на

млечната жлеза, развиващ се след 40 годишна възраст. Може да бъде еденичен
или множествен.
 Клинично се проявява със спонтанна или след притискане, или по-често
крвениста секреция от мамилата. В някои случаи се опипва малка, субареоларно
разположена формация.
В диагнозата важно значение имат резултата от дуктографията и цитологичното
изследване на секрета от мамилата
Лечението е оперативно и се състои в локална ексцизия, след маркиране с багрило
на секретиращия канал.

• Други доброкачествени тумори на гърдата са филоиден тумор, аденом, липом

и др. Те се срещат рядко

Фиброкистична болест

Тя представлява съвкупност от хормонално-индуцирани пролиферативни

(епителна хиперплазия, аденоза, апокринна метаплазия) и регресивни (фиброза,
хиалинизиране) процеси водещи структурно преустройство на гърдата. В
практиката много често тези процеси се означават с термина „мастопатия”.

Фиброкистичната болест се среща много често и може да се каже, че всяка втора

жена между 30 и 55 години има в различна степен фиброкистични промени в гърдите.
Клинично заболяването се свързва с недобре ограничени уплътнения, обикновено
болезнени пред менструално и прогресиращи преди менопаузата. Според потенциалния
риск от последващо развитие на карцином е приета класификацията на D. Page и W.
Dupont които разделят фиброкистичните процеси на следните групи:

Непролиферативни заболявания (релативен риск = 1,0):

• фиброза,
• кисти,
• дуктална ектазия,
• аденоза,
• лекостепенна хиперплазая

Пролиферативни заболявания:
• хиперплазия без атипия (дуктална и лобулрна) (малък риск от 1,5-2 пъти):
умерена хиперпазия, папиломатоза, склерозираща аденоза.
• атипична хиперплазия (умерен риск 4-5 пъти): атипична дуктална и
лобуларна хиперплазия.
• неинвазивен карцином (висок риск от 8-10 пъти) дуктален и лобуларен
вариант

Връзката между различните патоморфологични процеси при фиброкистичната

болест и рака на млечната жлеза е във фокуса на нарастващото внимание от страна на
клиницисти, епидемиолози и експериментатори.
Оценка на потенциалният риск от последващо развитие на карцином е особенно
ценна след установяване на корелациите между различните форми (непролифериращи и
пролифериращи) на фиброкистичната болест и някои епидемиологични фактори, като
фамилна обремененост, менструален статус, прием на екзогенни хормони и др.
 Глава № 19
Рак на млечната жлеза. Стадии на заболяването. Метастазиране.
Диагностика. Оперативни техники. Комбинирано съвременно лечение.

Карцинома на млечната жлеза е злокачественно новообразувание, произлизащо

от жлезният епител на жлезата.

Епидемиология
Ракът на млечната жлеза е най-често срещаното злокачествено новообразувание
у жените в Европа и САЩ. Заболяемостта от рак на млечната жлеза у мъжете е много
ниска – около 1-1,5% от заболяемостта за двата пола.

Етиология.
Ракът на млечната жлеза е една от локализациите, за която са известни много
етиологични фактори.

Вируси. През 1936 г. е установено, че във високоракови мишки карциномът на

млечната жлеза зависи от фактор, който се предава от майката на потомството чрез
млякото. Новородени мишки, принадлежащи към ниска ракова линия, кърмени от майка
от висока ракова линия, заболяват от рак на млечната жлеза по-често и обратно -
новородени от висока ракова линия, кърмени от майки с ниско ракова линия, значително
по-рядко заболяват от рак на млечната жлеза. Този „млечен фактор“ е идентифициран,
изолиран и охарактеризиран като вирус, който освен в млякото се намира и в туморната
тъкан, а също и в кръвта и тъканите на болната мишка, макар и в много малко количество.
При човека ролята на „млечния фактор“ за предаване на рака на млечната жлеза
не е потвърдена, макар че има идентифициран вируса в млякото на 60% американки с
фамилна обремененост за рак на млечната жлеза, у жени без фамилна обремененост – в
6%.
Химични канцерогени. Учени са индуцирали рак на млечната жлеза у мишки с
метилхолантрен, апликиран отначало субкутанно, а по-късно интраназално или чрез
накапване върху кожата. Рак на млечната жлеза в мишки е индуциран с
диметилбензантранен, дибензантрацен и бензпирен.
Мастопатията обикновено се появява към 30-годишна възраст; честотата
нараства към 40- 45-годишна възраст, след което намалява и след 50-ата година се среща
рядко. Счита се, че с настъпване на менопаузата симптоматиката на това заболяване
избледнява, но при някои жени болката е силно изразена и се установяват уплътнения в
млечните жлези и след 60-годишна възраст. Вероятно с масовото прилагане на
противозачатъчни хормонални препарати в последно време зачестяват случаите с
мастопатична симптоматика и в по-млада възраст, дори под 20 години.
Морфологично мастопатията се характеризира с кистозни разширения в каналите,
с хиперплазия на епитела им, по-рядко на епитела на ацините, с перидуктална фиброза и
хиалинизация. При кистозните форми на преден план изпъкват множеството
тънкостенни кисти от разширените канали и ацини, а при фиброзната форма и
хипертрофия на съединителната тъкан. При фиброзокистозната форма и двата
компонента са ясно изразени.
Рискови фактори и скрининг. Ракът на млечната жлеза е хетерогенно
полифакторно заболяване. Епидемиологичните проучвания идентифицират множество
рискови фактори, които повишават вероятността от поява на рак на гърдата при жените:
 1. Възраст - около 80% от случаите са при жени на възраст над 40 години, а най-
голямата честота е между 50 и 60 години
2. Фамилна обремененост (по майчина линия)
3. Липса на раждане при жени след 35 години
4. Възраст при износване на първа бременност над 30 години
5. Ранно менархе (под 11 години)
6. Късна менопауза (над 53 години)
7. Високи пременопаузални нива в кръвта на инсулиноподобен растежен фактор
8. Високи постменопаузни нива на естрогени в кръвта
9. Анамнеза за вече развил се рак в едната млечна жлеза
10. Анамнеза за други злокачествени тумори - рак на яйчниците или
ендометриума, дебелото черво, слюнчените жлези.
11. Продължителна употреба на хормонални препарати
12. Бенигнени заболявания на гърдата с потенциал за малигнена дегенерация
13. Обезитас
14. Общи фактори на канцерогенезата

Ракът на гърдата се разделя на два основни вида:

✓ Неинвазивен рак на гърдата
✓ Инвазивен рак на гърдата

1. Неинвазивна форма
Неинвазивният карцином (Ca in situ) се намира все още на мястото си на
възникване. Туморните клетки не са разрушили базалната мембрана, следователно все
още не са проникнали в околната тъкан. Туморът още не е метастазирал.

Има два основни вида неинвазивен карцином:

✓ Дуктален карцином ин ситу (интрадуктален карцином) – Carcinoma ductale
in situ (DCIS).
✓ Лобуларен карцином ин ситу - Carcinoma lobulare in situ (LCS)

2. Инвазивна форма
При инвазивен карцином на гърдата туморните клетки разрушават базалната
мембрана под епителните клетки и навлизат в околната тъкан, всъщност това е
истинското раково заболяване.

Най-честите видове инвазивен карцином на гърдата са:

✓ Инвазивен дуктален карцином – най-често срещаната форма (70-80 %) на
рак на гърдата. Представлява инфилтрираща формация, изхождаща от млечните
каналчета на гърдата.
✓ Инвазивен лобуларен карцином – среща се по-рядко (5-15 %). Туморът
започва от жлезните делчета на гърдата. Характерното за него е по-голямата вероятност
за мултифокалност (наличие на няколко огнища в засегнатата гърда) на процеса и
развитието му в другата (контралатералната) млечна жлеза. Счита се, че има по-добра
прогноза от инвазивния дуктален карцином.
✓ Възпалителен карцином на гърдата – среща се много рядко. Туморните
клетки се намират в лимфните съдове или кожата. Този карцином расте бързо, кожата е
болезнена, подута, зачервена, втвърдена и често по-топла от здравата кожа, както при
едно възпаление.
 ✓ Карцином на Пейджет – рядко срещана, злокачествена ракова екзема на
гърдата. Тази ракова форма произлиза най-често от един злокачествен тумор в млечните
каналчета, който нахлува в околната прилежаща тъкан. Съмнителни са екземоподобни
промени по зърното на гърдата и ареолата.
Други редки видове инвазивен карцином на гърдата:
✓ Медуларен карцином
✓ Муцинозен карцином
✓ Папиларен карцином
✓ Тубуларен карцином
✓ Комедокарцином
✓ Анапластичен карцином

Класификация и стадиране на рака на гърдата

При поставянето на диагнозата рак на гърдата, за да се определи правилното
лечение и прогнозата на заболяването, то трябва да се стадира (да се определи в кой
стадий е заболяването).

За стадиране на рак на гърдата се използват TNM система:

TNM система:
TNM системата служи за описание на анатомичното разпространение на рака на
гърдата, базирайки се на оценката на три основни компонента:
Т – първичен тумор
N – наличие или отсъствие на метастази в регионалните лимфни възли
M – наличие или отсъствие на далечни метастази
TNM схемата е следната:
Т – първичен тумор
Тх – големината на първичния тумор не може да бъде определена
То – няма данни за първичен тумор
Тis – карцином ин ситу
Тis (DCIS) – дуктален карцином ин ситу
Tis (LCIS) – лобуларен карцином ин ситу
Tis (Paget) – болестта на Пейджет на мамилата без тумор.
Т1 – Тумор с големина до 2 см.
Т1mic – микроинвазия до 0,1 см.
Т1а – тумор по-голям от 0,1см, но не повече от 0,5см.
Т1b – тумор с размер от 0,5см до 1см.
Т1c – тумор с размер от 1см до 2 см.
Т2 – тумор по-голям от 2см, но не повече от 5 см.
Т3 – тумор по-голям от 5 см в най–големия си диаметър.
Т4 – тумор с всякакъв размер, който директно прораства в гръдната стена или
кожата.
Т4а – прорастване в гръдната стена, без да е засегнат гръдният мускул.
Т4b – оток или разраняване на кожата на гърдата или сателитни образувания на
кожата на гърдата.
Т4c – Т3а + Т3b заедно.
Т4d – възпалителен карцином

N – регионални (локални) лимфни възли

Nх – регионалните лимфни възли не могат да бъдат оценени
 N0 – няма метастази в регионалните лимфни възли.
N1 – метастази в 1-3 аксиларни лимфни възли.
N2 – метастази в 4-10 аксиларни лимфни възли.
N3 – метастази в 10 и повече аксиларни лимфни възли, или в инфраклавикуларни,
или супраклавикуларни лимфни възли.

М – далечни метастази
Мх – далечните метастази не могат да бъдат оценени.
М0 – липсват далечни метастази.
М1 – наличие на далечни метастази.

R – класификация. Тази класификация описва наличието или отсъствието

на резидуален (остатъчен) тумор след лечение. Тя бива следната:
Rх – наличието на резидуален тумор не може да се оцени.
R0 – няма резидуален тумор.
R1 – микроскопски установим резидуален тумор.
R2 – макроскопски установим резидуален тумор.

G - класификация. С нея се определя малигнеността на рака на гърдата -

характерът за туморния растеж и неговата диференциация, като по този начин се
определя злокачествеността. Тя бива следната:
Gх – не може да се определи степента на диференциране.
G1 – добре диференциран тумор. Той нараства бавно.
G2 – умерено диференциран. Туморът расте средно бързо.
G3 – лошо диференциран или недиференциран. Този тип рак е силно агресивен.

Клинична картина
Симптомите при рак на гърдата често са неспецифични и варират в широки
граници. Оплакванията при рак на гърдата могат да се срещат и при много други
заболявания, някои от които са напълно доброкачествени заболявания, като възпаления,
фиброаденоми и кисти.

Основните клинични симптоми при рак на гърдата:

1. Наличие на "бучка" или нова маса в гърдите

Бучката, която представлява окръглено плътно, възловидно образувание, е
първият признак, говорещ за наличен рак на гърдата. Бучката може да бъде разположена
във всяка една част на гърдата, но най-честата локализация на тумора е горният външен
квадрант на жлезата.
Бучката обикновено е единична и се усеща като различна тъкан от останалата
структура на гърдата. Образуванието може да бъде както спонтанно болезнено, така и
при опипване. Повече от 80 % от случаите на рак на гърдата са диагностицирани, когато
жената си е открила „бучка”.
Плътна бучка под зърното
Бучка на гърдата

2. Подуване и болка на част от гърдата

Въпреки че повечето видове рак на гърдата не причиняват болка в гърдите, някои
го правят. По-често жените изпитват болки в гърдите или дискомфорт, които са свързани
с менструалния цикъл. Този тип болка се появява най-често предменструално и често
изчезва, след като започне менструалното кървене.
Някои други доброкачествени състояния на гърдата, като мастит, могат да
доведат до по-внезапна болка. В тези случаи болката не е свързана с менструалния цикъл.
Болката, която може да бъде спонтанна и / или палпаторна (при натиск), може да
се установи от всяка наблюдателната жена. Обикновено болката при рака е само в едната
гърда и не се свързва с менструацията.
Също може да се установи и промяна в размера и / или формата на гърдата.
Подуване може да се наблюдава в или около гърдата, ключицата или подмишницата.
Подуване на гърдата може да бъде причинено от възпалителен рак на гърдата, особено
агресивна форма на болестта.
Подуването около ключицата или подмишниците могат да бъдат причинени от
рак на гърдата, който се е разпространил в лимфните възли в тези области. Подуването
може да се появи дори преди да се палпира бучка в гърдата.
Болка в гърдите
Подуване на гърдите
Промяна във формата на гърдите
Подутина в областта на гърдите

3. Раздразнена кожа и грапавост

Третият класически симптом на рака на млечната жлеза е срастването на тумора
с кожата, при което тя придобива вид на портокалова кора - установява се раздразнена
кожа и грапавост.

4. Хлътване или болка на зърното

Хлътване или болка на зърното
Ракът на гърдата може да доведе до промени във външния вид на зърното.
Хлътването на зърното е друг типичен симптом. То се получава, ако туморният
процес е близо до зърното, и при нарастване на рака на гърдата, то се придръпва навътре.
При засягане на зърното от туморния процес се появява и болка.

5. Разязвяване или зачервяване на зърното или кожата на гърдата

Разязвяването и зачервяването на зърното или по кожата на ареолата представлява
особена форма на рака на гърдата – болест на Paget. Тя се характеризира с екземоподобен
обрив по кожата с леко залющване на кожата на зърното. Установява се също и парене,
сърбеж и болка в засегнатата област.

6. Секрет от зърното, различен от майчина кърма

Изтичане на секрет, различен от мляко, от зърното може да бъде тревожно, но в
повечето случаи това е причинено от травма, инфекция или доброкачествен тумор. Но
ракът на гърдата може да бъде възможна причина, особено ако течността е кървава.
Секреция от зърното може да се наблюдава като допълнителен симптом при рака
на гърдата. Тя обикновено е от едната гърда – тази, която е засегната.

7. Бучка, подутина в подмишницата

Бучки, намерени в лимфните възли, разположени в мишниците, също могат да са
показателни за рак на гърдата. Понякога те могат да са първите симптоми, преди
първичният тумор да е предизвикал оплаквания.
 Изследвания при рак на гърдата
Ранното откриване на рак на гърдата е най-важната предпоставка за успешното
лечение. За съжаление първите симптоми на рака на гърдата остават незабелязани. Ето
защо трябва да бъдете активни и отговорни към това заболяване и трябва да се посещават
периодични профилактични прегледи.
Основните методи за изследване са:
1. Клинично изследване на гърдите – оглед и палпация
Изследването започва с последователен оглед, като се обръща внимание на
симетричност, форма, размери, релеф на кожата, като наличие на подутини или
хлътвания, състоянието на мамилите и ареолите. Търсят се също разширени кръвоносни
съдове, придръпвания, крусти (корички) и др. Огледът се осъществява първо с пуснати
ръце надолу, след което ръцете се вдигат нагоре.
След като се приключи с огледа се преминава към палпация (опипване). Чрез
палпацията се уточняват консистенцията и еластичността на гърдите, тяхната
подвижност, както и да се открият различни формации. Изследването се извършва
системно и последователно по квадранти на гърдата, а след това се преминава към
подмишниците и ямката над ключицата. Всяко уплътнение трябва да се прецени по
отношение на локализация, големина, форма, консистенция, очертания, подвижност
спрямо околната тъкан, еластичност и сраствания с околни структури и кожа. Трябва да
се обърне специално внимание на ареолата и мамилата за форма, размери, асиметрия и
секреция от зърното.

2. Ултарзвуково изследване – Ехография

Представлява кратка и безвредна методика. С помощта на ултразвуковото
изследване се уточняват намерените формации в млечните жлези.
Ехографията е показана при пациентки в детеродна възраст и по време на
бременност поради липсата на радиационно лъчение. Има важно място най-вече във
възрастта до 30-35 години, когато не се препоръчва мамография.
Важна индикация за приложението му е разграничаване на кисти от солидни
тумори на гърдата.

3. Рентгеново изследване – Мамография

Мамографията е най-широко разпространен метод за диагностика и скрининг за
рак на гърдата. При нея с относително ниска доза рентгеново лъчение се визуализират
структурите на млечната жлеза.
По време на мамографията гърдата се намира между две плоскости, така че самата
тъкан е притисната между тях.

4. Мамарна дуктоскопия
Мамарната дуктоскопия е процедура, при която се използва микроендоскоп за
директно визуализиране на дуктусите на гърдата, както и за предоставяне на достъп за
извличане на епителни клетки чрез лаваж.

5. Магнитно-резонансно изследване
Магнитно-резонансното изследване е високо технологична методика с най-висока
диагностична способност, която позволява добър контраст между тъканите.
При магнитно-резонансното изследване няма рентгеново облъчване. Провежда се
в специални камери и трае около 20 минути.

6. Нуклеарно-медицинско изследване – Сцинтимамография

 Туморотропна гама-фотонна сцинтимамография за стадиране на първичния
тумор и проследяване при рак на млечната жлеза. Диагностичното значение на
сцинтимамографията за стадирането на рака на гърдата се изразява в едновременно
визуализиране на T, N и M, като условно може да се раздели на:
✓ Визуализиране на първичния тумор с различни гама-емитиращи
туморотропни радиофармацевтици ТТ-РФ (категория T)
✓ Визуализиране на регионални лимфни метастази (категория N)
✓ Визуализиране на по-далечни лимфни и визцерални метастази (категория
М)

7. Биопсични методи

В случаите, когато мамографското или ултразвуково изследване покажат

наличието на патологична зона в структурата на млечната жлеза, се налага провеждането
на биопсия. Правилният избор на вида лечение при туморите на гърдата изискват
прецизна тъканна характеристика на патологичния процес. След получаване на резултат
от специалист хистопатолог, хирургът съвместно с пациента решава кое е най-
подходящото лечение в съответния случай.

Има няколко биопсични метода:

Дуктален лаваж
✓ Тъкоиглена аспирационна биопсия /ТАБ/
✓ Вакумно - асистирана биопсия /ВАБ/
✓ Ексцизионна биопсия

8. Други методи за диагностика и стадиране

Други методи за диагностика и стадиране на рак на гърдата включват:
✓ Позитронно-емисинна томография
✓ Костна сцинтиграфия
✓ Самоизследване на гърдата
✓ Биопсия на гърда
✓ Ултразвуково изследване (ехография) на млечните жлези

Лечение:
Основните способи за лечение на рака на гърдата са:
✓ оперативни методи
✓ лъчелечение
✓ медикаментозна терапия

Оперативно лечение (хирургични техники)

Целта на оперативното лечение е отстраняване на първичния тумор и аксиларните
(подмишничните) лимфни възли. Обемът на операцията зависи от големината на тумора,
стадия на заболяването, желанието на пациентката и други фактори, които трябва да
бъдат обсъдени и взети под внимание преди предстоящото лечение.
Съществуват няколко оперативни метода:
➢ радикална мастектомия,
➢ модифицирана радикална мастектомия и
 ➢ органосъхраняваща операция, които ще опишем по-долу. Терминът
"мастектомия" означава премахване на млечната жлеза.
Съществуват и рекоструктивни операции след мастектомия, които постигат добри
естетични резултати. Съвременните тенденции са за запазване на гърдата операции.

Основни видове хирургични операции, използвани за лечение на рака на гърдата:

Органосъхраняваща операция
Това е оперативен метод, при който се запазва гърдата. При този метод се изрязва
изцяло туморът, заедно с по 1-2 см от здрава тъкан около него. Този ръб служи като
сигурна граница между здравата и засегнатата тъкан. Съществен критерий при органо
съхраняващата операция е съотношението обема на млечната жлеза към големината на
тумора. От козметична гледна точка този тип оперативно лечение е идеално решение –
след това остава само един малък белег. Научно е доказано, че шансовете за оздравяване
са еднакво добри както при тези след радикална мастектомия.
Обикновено органо съхраняващата операция се предхожда или се последва от
лъчетерапия или лекарствено лечение.

Радикална мастектомия
При този тип оперативно лечение се премахва цялата млечна жлеза, лимфните
възли и мускулите от гръдната стена под гърдата. При радикална мастектомия настъпва
деформация на гръдния кош. Днес тази операция има все по-малко значение, тъй като е
доказано, че няма разлика в преживяемостта сравнено с другите оперативни методи при
по-голяма травматичност.

Модифицирана радикална мастектомия

Модифицираната радикална мастектомия представлява отстраняване на млечната
жлеза, включително съединителната и мастната тъкан както и лимфните възли в
аксилата. Днес за щастие отстраняването на гръдните мускули се налага само когато са
засегнати от тумора, но това се случва много рядко, тъй като в повечето случаи ракът на
гърдата се открива преди прорастването му в мускулите. Модифицираната радикална
мастектомия е съвременна стандартна операция, когато предпоставките за
органосъхраняваща операция не са налице.

Отстраняване на лимфни възли

Аксиларните (под мишницата) лимфни възли са първото място, в което постъпват
и се разпространяват туморните клетки, като тези възли предпазват преди всичко
организма от „нашественици”. Тази защитна функция е ограничена, тъй като е възможно
туморните клетки да разрушат лимфните възли и така да попаднат в други части на
тялото, където на образуват метастази. Чрез отстраняването на лимфните възли,
наречено лимфна дисекция, може да се установи дали лимфните възли са без наличие на
туморни клетки или се откриват вече такива. Това е от съществено значение за
определяне на прогнозата и за по-нататъшното лечение. Хирургичното отстраняване на
всички лимфни възли е задължителна част от всички операция по повод на рак на
гърдата. Тъй като при всяка жена броят лимфни възли е различен, съответно броят на
отстранените е индивидуален (обикновено от 15 до 20).
Най-новият метод е отстраняване само на първия лимфен възел в аксилата, по
пътя на дренирането (оттичането) на лимфата от млечната жлеза. Този лимфен възел се
нарича сентинелен или стражеви. Той се маркира с багрило и / или радиоизотопно
вещество, след което се отстранява и се изследва хистологично. Ако не е инфилтриран с
туморни клетки, не е необходимо да се отстранят другите лимфни възли. Ако в
стражевия се открият туморни клетки, е необходимо да се отстранят всичко аксиларни
лимфни възли. Този метод има предимство с това, че ако няма инфилтрация на туморни
клетки, може да се спести хирургичното отстраняване на всички лимфни възли. Освен
това не се нарушават лимфните пътища и не довеждат до ограничения в движенията на
ръката, лимфен оток и болки.
Пластична реконструкция на бюста
Целта на пластичното моделиране на бюста е да се попълни всичката отстранена
тъкан, така че оперираната гърда да наподоби отново здравата. Дали и кога да бъде
възстановен бюстът, е въпрос на дискусия между лекаря и пациентката. Възможно е да
се направи незабавна реконструкция по време на операцията по повод на рак на гърдата
или в един по–късен етап, което ще изисква нова операция.

Пластичната реконструкция на бюста се осъществява чрез три основни метода:

✓ Техника чрез поставяне на чужди изкуствени материали (гръдни протези)
под кожата на гръдната стена и мускулите
✓ Реконструкция с кожно–мускулни ламба от собствена тъкан, в съчетание с
имплантат от силиконов гел или физиологичен разтвор
✓ Реконструкция със собствена тъкан, без използване на чужд материал
 Глава № 20
Кардиохирургия. Инвазивни и неинвазивни диагностични
методи.

Обект на сърдечната хирургия са всички хирургични интервенции, методи и

способи, необходими за лечението на заболяванията на сърцето и излизащите от
него големи съдове. Преди оперативното лечение на сърцето следва да се
проведат всички необходими диагностични изследвания и процедури на
сърдечно-съдовата система. Въз основа на задълбочената и акуратна
интерпретация на натрупаните от изследванията данни, може да се поставят
точни и обосновани на доказателства показания за оперативно лечение, като се
определи и степента на спешност.

Екстракорпорално кръвообръщение (ЕКК)

По-голямата част от сърдечните операции се извършват върху спряло и
освободено от кръв сърце. За тази цел сърцето и белите дробове трябва да бъдат
изключени от кръвообръщението посредством заобикалянето им чрез
кардиопулмонален бай-пас (КПБ). Същността на ЕКК се състои в отклоняването на
цялата венозна кръв от системното кръвообръщение преди влизането й е дясното
предсърдие към устройство, заместващо белия дроб, в което тя се оксигенира (обогатява
на О2). Така артериализираната кръв посредством помпа (заместваща сърцето) се влива
под налягане във възходящата аорта или феморалната артерия, от където циркулира в
голямото кръвообръшение Благодарение на така създаденото екстракорпорално
кръвообръшение (ЕКК) се изключват сърцето и белия дроб, като се запазват функциите
на останалите органи и тъкани в човешкото тяло.

Мониториране на жизнените функции

Почти всички пациенти, подлежащи на сърдечна операция имат хемодинамични
нарушения в една или друга степен, което налага постоянен контрол на жизнените им
функции, особено при въвеждането и поддържането на анестезията. Към анестезията при
сърдечната хирургия се поставят много по-високи изисквания в сравнение с останалите
видове хирургични интервенции, като се има предвид спецификата от физиологична
гледна точка на редица използвани методи (ЕКК. контролирана хипотермия
хемодилуция, пълна антикоагулация, церебрална и миокардна протекция, циркулаторен
арест и пр.).Това прави анестезиолога неделима част от хирургичния екип. еднакво
съпричастен с радостите, възторга и разочарованието Непосредствено преди, по време и
след оперативната интервенция се мониторират следните параметри:
✓ ЕКГ Електрокардиограмата е изключително ценен индикатор не само за
сърдечната честота и ритъм, но и за евентуална миокардна исхемия
✓ Системно артериално налягане Посредством перкутанно поставяне на
канюла в радиалната (по-рядко в улнарната) артерия се следи постоянно на екрана на
монитора систолното. диастолното и средно артериално налягане.
✓ Swan Ganz- катетър Посредством поставянето на ннтрапулмонален Swan
Ganz - катетър през вътрешната югуларна вена могат да да се проследяват е системното
централно венозно налягане ;
✓ Пулмоналното артериално налягане;
 ✓ Вклиненото пулмонално налягане, даващо информация за налягането в
лявото предсърдие;
✓ Сърдечният ударен обем и системното съдово съпротивление;
✓ Часова диуреза;
✓ Кислородната сатурация;
✓ Температура Посредством термосонда се мониторират постоянно
назофарингиалната и ректална температура Допълнително периодично се проследяват
алкалнокиселинното равновесие, йонограмата, хематокрита и пр.

Следоперативно лечение
След хирургия на отворено сърце повечето пациенти се извеждат в интензивното
отделение интубирани и се оставят на командна вентилация за първите 6 до 12 часа
Трябва да се отбележи, че ранната екстубация обикновено води до подобряване на
миокардната функция и е основна цел за всеки реаниматор. Посредством периодично
изследване на артериална кръв се мониторира кръвногазовия анализ, алкално-
киселинното равновесие и йонограмата. Най-честото усложнение след сърдечна
операция в условията на ЕКК е следоперативното кървене. Не трябва да се забравя, че
по време на операцията в условията на ЕКК пациентът е напълно хепаринизиран и след
изключването му неутрализацията с протамин не във всички случаи е пълна. Ритъмните
нарушения и синдрома на ниския сърдечен дебит са нередки усложнения в
непосредствения следоперативен период. Нарушения в белодробната и бъбречна
функция не са чести и обикновено говорят за неособено добра перфузия по време на
ексктракорпоралната циркулация. Необходимо и наложително е провеждането на
антибиотичната профилактика.

Изследванията на сърцето се делят на физикални и инструментални изследвания.

Физикалните изследвания на сърце са:

✓ оглед;
✓ палпация;
✓ перкусия;
✓ аускултация

Инструменталните изследвания на сърце са:

✓ електрокардиография
✓ рентгенография
✓ ехокардиография
✓ радионуклидно изследване
✓ катетеризация на сърце
✓ коронарна ангиография
✓ ЯМР

Клинично обследване:
Оглед
При огледа се търсят някои специфични и неспецифични симптоми, които могат
да имат връзка със заболяването на сърдечносъдовата система. За тази цел е необходимо
да се направи оглед на болния като цяло и отделни области от тялото.
При огледа на сърдечно болен е необходимо да се обърне внимание на наличие на
цианоза или на нейната по-лека степен акроцианоза.
✓ Субиктер се наблюдава при болни с тежка сърдечна декомпенсация
 ✓ При болни с митрална клапа се установява facies mitralis (зачервено лице с
лилав оттенък)
✓ При болни с вродени сърдечни пороци се срещат конституционални
аномалии, както и изоставане в развитието
При огледа и палпацията на сърдечната област се обръща внимание на следните
зони на прекордиума:
✓ Върхова зона, зони на ictus cordis – нормално се намира в пето
междуребрие навътре по медиоклавикуларна линия; при деца се намира в четвърто
междуребрие, а при възрастни – в шесто междуребрие. Площта му е до 1,5 - 2 кв.см.
✓ Надвърхова зона, зоната над ictus cordis – нормално на нивото на трето и
четвърто междуребрие.
✓ Зона на артерия пулмоналис – второ междуребрие отдясно на стернума.
✓ Зона на дясна камера и дясно предсърдие – четвърто и пето междуребрие
до стернума.
✓ Епигастриална зона. В зоната на епигастриума се установяват палпаторно
пулсации, изхождащи от дясна камера, чернодробни пулсации при инсуфициенция на
трикуспидална клапа, пулсации на абдоминална аорта.

Палпация
С палпацията се установява:
✓ сърдечна честота;
✓ сърдечен ритъм;
✓ сърдечни тонове;
✓ сърдечен фремитус – тактилно усещане на трептене на гръдната стена,
предадено от сърцето (котешко мъркане);
Палпацията става с два или три пръста на дясната ръка на изследващия.
На сърдечния връх могат да се установят палпаторно и някои сърдечни шумове –
котешко мъркане или фремисман.
При сърдечни пороци в ранна детска възраст се установява изпъкване на гръдната
стена, включващо деформация от четвърто до шесто междуребрие отляво – сърдечна
гърбица (voussure precordiale).
Върху надвърховата зона по изключение могат да се палпират пулсации при
аневризма на лявата камера.
В зоната на артерия пулмоналис могат да се доловят пулсациите при пулмонална
клапна стеноза и пулмонална хипертония.

Перкусия на сърце
Перкусията на сърце цели да се определи големината, конфигурацията и
положението на сърцето и съдовия ствол.
При перкусия сърцето дава тъп тон.
Определянето на границите на сърцето като проекция върху предната гръдна
стена е възможно поради това, че в съседство с него са белите дробове, които генерират
ясен перкутонен тон.
Част от сърцето е покрито от белите дробове и в тези участъци на перкусия се
установяварелативно притъпен тон.
Границата между ясен белодробен тон и релативно притъпен тон, съответстващ
на покритата от белите дробове част от сърцето отразява проекцията на сърцето върху
предната гръдна стена (определят се границите на релативно притъпление, нарича се
релативно, защото перкусията се осъществява през покритата от белите дробове част от
сърцето). Получава се не тъп, а относително притъпен тон.
 При перкусия на сърце се определят граници на релативно и абсолютно
притъпление.
Релативното (относително) сърдечно притъпление съответства на реалните
граници и размери на сърцето, проектирани върху предната гръдна стена.
✓ Дясната граница започва от сърдечно-чернодробния ъгъл, минава по
десния стернален ръб или на 0,5 – 1,5 см странично от него и достига до трето
междуребрие, където завива зад стернума.
✓ Горната граница минава по долния ръб на трето ляво междуребрие до
парастерналната линия.
✓ Лявата граница започва от горната граница в парастерналната линия,
завива наляво и надолу и стига до границата на сърдечния удар в пето ляво междуребрие
на 1,5 см от медиоклавикуларната линия.
Размерите на релативното притъпление са:
✓ Дясна граница – отстои на 3,5 – 4,5 см от средната линия в четвърто
междуребрие.
✓ Лява граница – отстои на 7,5 – 9 до 11 см от нея в пето междуребрие.
Надлъжния размер на сърцето от ъгъла между дясното предсърдие и горната
празна вена до върха на сърцето е 13,5 – 15 см.
Границите на абсолютното притъпление са:
✓ дясна граница - минава по левия ръб на стернума до долния ръб на четвърто
ребро;
✓ горна граница – минава по долния ръб на четвърто ребро и завива
дъговидно надолу и се слива с лявата граница на релативното притъпление в латералния
край на сърдечния удар на 1,5 см навътре от медиоклавикуларната линия.
Методика на перкусия
При определяне на дясната граница изследващият се намира от дясно на
изследвания, а при определяне на лява граница – от ляво.
✓ Определяне на белодробно-чернодробната граница в дясната
медиоклавикуларна линия.
✓ Определяне на дясната сърдечна граница – определя се долна дясна
белодробна граница в медиоклавикуларна линия, чрез която се установява положението
на диафрагмата – основата, върху която лежи сърцето. След това пръстът плексиметър
се завърта перпендикулярно на ребрата (успоредно на очакваната граница) и се
перкутира в следващите междуребрия.
✓ Определяне на горната сърдечна граница – пръстът плексиметър се поставя
в обикновено положение. Средната фаланга на пръста лежи мжду лявата стернална и
парастернална линия.
✓ Перкутира се в първо междуребрие и после в следващите в каудална (към
краката) посока до появата на релативно притъплен звук (до долния ръб на трето ребро).
Горната граница отговаря на местата между сърцето и големите съдове.
✓ Определяне на лявата сърдечна граница – перкутира се в междуребрията
на лява гръдна половина, започвайки от първото надолу и движейки пръста плексиметър
от аксилата към сърцето.
✓ При определяне на лявата и дясната граница се използва перкусия
полуплеш, а на горна – обикновенна перкусия.
✓ Релативното притъпление се изследва с по-дълбока, а абсолютното
притъпление с по-повърхностна перкусия.
✓ Абсолютното притъпление съответства на непокритата от белите дробове
част от сърцето и се границите се определят като се започва от границите на релативнтоо
притъпление в 4 – то и 5 – то междуребрия отдясно наляво.
 ✓ Положението на пръста плексиметър е полуплеш. Перкутира се до
изчезването на релативния и появата на бедрен звук.

Аускултация на сърцето
При преслушване на сърдечната област се чуват:
✓ сърдечни тонове;
✓ сърдечни шумове;
✓ сърдечна честота и ритъм;
Методика на аускултация
Аускултацията на сърцето започва отляво и отдолу и отива нагоре и надясно, като
се извършва в легнало, седнало или право положение.
При някои случаи е възможно да се извърши аускултацията след предварително
физическо натоварване на изследвания.
Оптимална позиция на болния при преслушване е легналото положение, като най-
добре се аускултират:
✓ Първи сърдечен тон – на пулмоналис и аортната по време на дишане.
✓ Трети и четвърти сърдечни тонове – на митрална и трикуспидална
аускултаторни точки.
✓ Кликове, пролапси, акцентуации – на митрална и трикуспидална клапи.
✓ Систолни шумове – на всички аускултаторни места, както на шията, гърба
и аксилата.
Седнало положение
✓ Аортен диастоличен шум – трикуспидална и митрална клапи.
✓ Легнало ляво-странично положение
✓ Митрален диастоличен шум – на аускултаторното място на митрална
клапа.

Преслушването на сърцето се извършва със стетоскоп (фонендоскоп) със наличие

на фунийка и мембрана.
С фунийката се чуват нискочестотните, а с мембраната високочестотните тонове
и шумове.
Аускултаторни точки:
✓ Митралната клапа се преслушва в пето междуребрие на мястото на
сърдечния връх.
✓ Пулмоналната клапа се преслушва във второ ляво междуребрие до
стернума.
✓ Аортната клапа се преслушва във второ дясно междуребрие до стернума.
✓ Трикуспидална клапа се преслушва върху долната част на стернума и
proc.хyphoideus, при залавното място на пето ребро вдясно към стернума, както и
четвърто и пето междуребрие вляво от стернума.
✓ Пунктът на Боткин Ерб се намира в трето ляво междуребрие до стернума.
✓ Тук се чуват добре аортен диастоличен и митралния систоличен шум.
Аускултацията на сърцето има за цел да се определи каква е сърдечната честота и
ритъм, какво е състоянието на сърдечните тонове има ли прибавени шумове, от къде
произхождат, накъде пропагират и каква е тяхната сила и продължителност.
 Инструментални методи за изследване на сърце
Електрокардиографията (ЕКГ) е запис на електрическите промени от
повърхността на тялото. Тези промени настъпват в сърцето по време на сърдечния цикъл.
При всяка електрокардиограма се осъществява анализ на:
✓ сърдечна честота и ритъм;
✓ определяне на локализацията на промените в миокарда, предизвикани от
заболяване на коронарните артерии;
✓ определяне на хипертрофия на стените на предсърдия и камери;
✓ определяне на промени в електрическата проводимост на сърцето,
свързани с метаболитни нарушения;
✓ определяне на електрически промени, предизвикани от заболяване на
перикарда;

Рентгеново изследване на сърцето

Рентгеновото изследване на сърцето във фас, странично и полустранично
положение показва общата и на отделните му части големина, положение, разширения,
пулсации, състояние на големите кръвоносни съдове и техните пулсации.
При рентгеновото изследване се визуализират калцификати по клапите, аортната
дъга, аневризми на вентрикула и др.

Ехокардиография на сърце
Ехокардиографията на сърце е метод за изследване на сърцето и големите съдове
чрез насочване на ултразвукови импулси и приемане на отразените сигнали, наречени
‘еха’.
Видове ехокардиография:
✓ ендоразмерна ехокардиография;
✓ двуразмерна ехокардиография;
✓ пулсова Dopller ехокардиография;
✓ непрекъсната Dopller ехокардиография;

Радионуклидно изследване на сърцето

Налице са четири основни методи:
✓ радиокардиография, при която се използват изотопите индий-113, йод-131;
✓ миокардна перфузионна сцинтиграфия с талиев-201 хлорид;
✓ радионуклидна ангиокардиография с технециев-99 пирофосфат;
✓ миокардна сцинтиграфия с технеций-99 пирофосфат;

ЯМР на сърце
Магнитно-резонансната томография е неинвазивен, високо-информативен метод
за изобразяване на сърдечните кухини, миокарда, големите съдове и перикарда. С
магнитно-резонансното изследване е възможно да се проследят движенията на сърцето
в реално време, най-често методът служи за допълнителна оценка след ехографско
изследване.

Инвазивни методи на изследване:

Катетеризация на сърцето
Катетеризацията на сърцето представлява въвеждане в сърцето на тънка гъвкава
тръбичка (катетър). Извършва се по венозен или артериален път под рентгенов контрол.
Налице са дясна, лява и транссептична катетеризация на сърцето.
 Ангиокардиография на сърце
Ангиокардиографията на сърцето е метод за рентгеново изобразяване на сърцето
и големите съдове, както и движение на кръвта в тях. Осъществява се чрез впръскване
на контрастно вещество директно в изследваната област, като по време на впръскването
се регистрират рентгенограми, запис на магнитна лента с възможност за многократно
възпроизвеждане. Впръскването на контраст се осъществява чрез катетеризация.
Видове ангиокардиография:
✓ венозна ангиокардиография;
✓ селективна ангиокардиография;
 Глава № 21
Хирургично лечение на исхемичната болест на сърцето

Исхемична болест на сърцето

Исхемичната болест на сърцето (ИБС) представлява увреждане на сърдечният

мускул в резултат на недостатъчното му снабдяване с кислород. Получава се при
стеснение или запушване на една или повече коронарни артерии с последваща
миокардна исхемия. Тя може да протича със или без клинична симптоматика.
Това е едно от най-честите сърдечни заболявания.

Етиология:
Най-честатият етиологичен фактор за намаленото кръвоснабдяване на сърдечния
мускул е атеросклерозата. Тя води до стесняване на кръвоносните съдове и намалява
притока на кръв към сърцето. Рисковите фактори за възникване и развитие на ИБС са
повишеното артериално налягане, високи нива на нископлътностни липопротеини - LDL
и/или ниски кръвни нива на протективни високоплътностни липопротеини - HDL,
повишени триглицериди и холестерол, затлъстяването, тютюнопушенето, диабета.
Съществена роля има и наследствената обремененост.

Епидемиология:
И в началото на XXI век придобитите сърдечни заболявания продължават да
бъдат водеща причина за заболяемостта и смъртността в световен мащаб. В САЩ 1.5
млн годишно развиват миокарден инфаркт и повече от 500 000 души умират всяка година
от усложненията на коронарната атеросклероза. В България — близо 65 % от
смъртността в страната е резултат от сърдечно-съдови заболявания — факт, който прави
борбата с тях приоритет на здравеопазването в страната ни. Според европейската
статистика в развитите страни средно 1000-1200 души на I млн население се подлагат
годишно на сърдечна операция в условията на ЕКК.

Патология
Коронарната атеросклероза е прогресивно заболяване, чиито най-ранни
микроскопични промени могат да бъдат наблюдавани още в новороденото бебе. Ранните
промени се характеризират с проникване в интимата на липидни материи, които
прогресивно оформят пропагиращи в лумена плаки, заобиколени от фиброза и
калцификация. В крайната фаза руптурата на тези интимални плаки се явява водещия
механизъм във влошаване на симптомите с отлагането на тромбоцити и прогресивното
тромбообразуване. водещо до запушване. Непълното запушване при т.нар. „динамични"
тромботични плаки играе основна роля в патогенезата на нестабилната ангина пекторис.
Стенози. които водят до 50 % намаление на напречния диаметър на коронарния съд,
отговарящ на 75% снижаване на напречното сечение се считат за значими и водеши до
ограничаване на дисталната миокардна перфузия във фиксирани стойности. Когато
кръвния ток дистално от стенозата е достатъчен за функцията на сърцето в покой,
липсват симптоми на исхемия. Всяко усилие обаче, както и други фактори увеличаващи
изискванията на миокарда от 02 могат да причинят относителна исхемия, падане на
коронарното налягане, дистално от стенозата и преразпределяне на кръвния ток в
субендокарда. Това е механизма на провокираната от усилие ангина пекторис. Спазъмът
на коронарните артерии при наличието на нестабилна тромботична плака могат да
оформят обструктивна физиология. Поради високите метаболитни изисквания и тясната
връзка между използване и разход на енергията, острата коронарна недостатъчност,
каквато възниква при ангина пекторис, води почти веднага до снижаване на миокардния
контрактилитет и работа в засегнатия сегмент. Дори когато се постигне пълна
реперфузия след 15 минутен период на обратима исхемия, дисфункцията на миокарда
продължава и са необходими 24-48 часа до пълното му възстановяване.

Рискови фактори за развитието за атеросклерозата:

➢ Хиперлипидемия
➢ Хипертония
➢ Диабет
➢ Тютюнопушене
➢ Психоемоционален и характеров тип
➢ Пол

Клинична картина
Най-често срещания симптом при миокардната исхемия е ретростерналната
гръдна болка или т.нар. ангина пекторис, която е резултат от редицуринето на
количеството кръв в коронарното русло. Пациентите често съобщават за дискомфорт,
изразяващ се в стягане. тежест и чувство на задушаване. Редица фактори, като усилие,
излизане на студено, хранене, емоционален стрес и пр. могат да предизвикат или да
усилят описаните симптоми. Болката често ирадира по хода на лявата ръка към малкия
пръст или в ляво на врата, и по-рядко към дясното рамо, долната челюст или ушите. Въз
основа на тежестта на гръдната болка пациентите могат да бъдат разпределени според
класификацията на Ню-йоркската сърдечна асоциация в четири класа:

➢ В първия клас попадат пациентите без изразени симптоми.

➢ Във втори клас попадат пациенти, при които симптомите се явяват при сериозно
усилие.
➢ В трети клас попадат пациентите с гръдна болка при средно усилие, и
➢ В четвърти клас всички пациенти, които имат болка и в покой.

Когато ангинозните симптоми са умерено изразени и леко се толерират в

нормалния живот на пациента говорим за стабилпа.ангина. В случай на бързо влошаване
на клиничните симптоми за кратък период от време говорим за прогресивна ангина. При
напредване на заболяването исхемията настъпва и в покой и е рефрактерна на
медикаментозната терапия. Тогава говорим за нестабилна ангина. Нестабилната ангина
е неблагоприятен прогностичен белег и е свързан с висока честота на ранен инфаркт и
смърт.
Описаната последователност в появата и прогресията на симптомите не е
характерна за всички пациенти с миокардна исхемия. При някои от тях заболяването се
появава с остро настъпващ миокарден инфаркт или внезапна смърт. Други не съобщават
за симптоми по време на исхемията - т.нар. "тиха" миокардна исхемия и коронарното
заболяване се установява в късен етап от развитието си със симптомите на напредваща
сърдечна недостатъчност на базата на тежка у вреда на камерната функция.

Лечение
Медикаментозно лечение:
Медикаментозното лечение следва да започне с препоръки, както следва:
➢ Да се прекрати тютюнопушенето;
 ➢ Да се контролира хипертонията с диета или медикаментозно;
➢ Да се намали нивото на серумния холестерол с диета или медикаментозно;
➢ Да се съобразят приеманите калории с постигането на оптимално телесно тегло;
➢ Умерена и системна физическа активност;
➢ Контрол на захарния диабет в случаите когато съществува.
Същите препоръки трябва да се дават и на преживелите коронарна операция
пациенти, тъй като хирургичната интервенция не повлиява естествения ход на основното
заболяване.
В палитрата на медикаментозната терапия влизат:
➢ Нитропрепарати в тяхната разновидност и начин на приложение - сублингвални;
кратко и продължително действащи, или поставени като пластири по тялото;
➢ Бетаблокери, като Пропранолол. Атенолол. или Тинилол;
➢ Блокери на калциевите канали или калциеви антагонисти като Нифедипин.
Дилтиазем и Верапамил:
➢ Антиагреганти и по-рядко антикоагуланти.

Ежегодната смъртност при исхемичната болест на сърцето е зависима от броя на

засегнатите коронарни съдове и степента на увреда на левокамерната функция
Понастоящем като неблагоприятни прогностични фактори по отоншение
преживяемостта се счита:

➢ тежка или прогресираща ангина;

➢ рефрактерна и нестабилна ангина;
➢ значителна стеноза на главния клон на лявата коронарна артерия:
➢ многоклоново засягане /стеноза или запушване/ на коронарните съдове:
➢ увреда на лявата камера със снижаване на EF:
➢ белези на провокирана от натоварването исхемия.

Всеки от тези фактори самостоятелно или в комбинация значително намалява

преживяемостта с медикаментозна терапия и е индикация за хирургична
реваскуларизаиия.

Хирургично лечение:
Имайки предвид генерализирания характер на атеросклерозата и високия процент
вероятност от засягане на други органи и системи, при пациентите подлежащи на
хирургично лечение е съществено да бъдат оценени предоперативно. състоянието на
каротидните артерии и мозъчното кръвообръщение, белодробния статус и
респираторната функция; бъбречната функция и хемостазиологичния статус.
Провеждането на фиброгастроскопия и обективизиране състоянието на лигавицата на
стомаха и дванайсетопръстника е задължително. Екстракорпоралната циркулация в
условията на която се извършват повечето от сърдечните операции води до нарушение в
имунологичния статус, понижаване на защитните сили, промяна в пропускливостта на
клетъчните мембрани, нарушения в хемостазиологичния статус и сама по себе си е
рисков фактор за отключване механизмите на редица усложнения. С оглед съдействие
от страна на пациента е съществено предоперативно да му бъдат подробно обяснени
целта и очакваните резултати от оператвината интервенция както и да бъдат дискутирани
откровено възможните компликации Ако е прилагана антиагрегантна терапия, тя трябва
да бъде преустановена една седмица преди операцията. При необходимост отдаване на
нитрати или антикоагуланти те се подават чрез венозна инфузия до момента на
операцията. С оглед профилактика се прилагат широкоспектърни антибиотици
непосредствено преди въвеждането в анестезия и в първите 24 до 48 часа след
операцията. На края, но в никакъв случай последно по значение е и перфектно водената
анестезия, която е от изключително значение за постигането на оптимални хирургични
резултати.
По същество хирургичната интервенция при исхемичната болест на сърцето се
състои в заобикаляне (бай-пас) на увредения участък от коронарната артерия (стеноза
или запушване) с помощта на допълнителен съд наречен присадка (графт). Като графтове
могат да се използват собствената vena saphena magna или собствени артерии, като
вътрешната гръдна артерия (а. mam aria interna), радиалната артерия, долната
епигастрална артерия, гастроепиплоичната артерия и пр.
Статистически достоверно е доказано, че проходимостта на артериалните
графтове е по-висока в сравнение с венозните във времето.
След надлъжна срединна стернотомия и отваряне на перикарда се канюлира
възходящата аорта и дясното предсърдие и се включва екстракорпоралната циркулация.
През това време се отпрепарират и подготвят необходимите за извършването на бай-
пасите графтове. След клампиране на възходящата аорта директно в корена й се влива
студен кардиоплегичен разтвор богат на калий, с помощта на който се осъществява
едновременно спиране и протекция на сърцето Дисталните анастомози се извършват
първи по типа край за графта, страна за коронарната артерия с помошта на
продължителен обвивен шев с проленов конец (6/0: 7/0: 8/0). В случаите когато луменът
на коронарната артерия е тежко променен в дистална посока от атеросклепотичния
процес (най-често при дясната коронарна артерия) се налага да се извърши
ендартериектомия, след което да се постави анастомозата. След завършване на
дисталните анастомози се отстранява клампата от аортата, сърцето се дефибрилира за да
възстанови ритмичната си дейност и проксималните анастомози. Там където е
необходимо венозен графт се извършват по типа край за графта, страна за възходящата
аорта с продължителен обвивен шев 6/О пролен и пристенно клампиране на аортата.
Тенденцията да се използват все по-често артериални графтове понякога налага с един
графт да се осъществят няколко последователни (секвенциални) анастомози там където
е възможно.

Резултати и прогноза
Средната ранна следоперативна смъртност в световния опит при всички пациенти
е 2,8 %. За пациентите с изтласкваща фракция (EF) нормална или близка до нормалната
(40 до 60 %) този показател е съответно 1,3 %. Статистически достоверно факторите
неблагоприятно повлияващи ранната следоперативна смъртност са: EF под 30 %,
операция по спешност, острия миокарден инфаркт, пациента с нестабилна ангина
пекторис, възраст над 70 г., засягане на главния ствол на лявата коронарна артерия,
предоперативно наличие на увредена бъбречна функция. Петгодишната преживяемост
при пациентите е 93,2 % като при 2,8 % от преживелите пациенти се е налагало да се
извърши ре-операция в първите пет години. Обобщено можем да изброим следните
ползи от коронарната бай-пас хирургия:

➢ премахва стенокардията
➢ подобрява преживяемостта
➢ намялава вероятността от последващ миокарден инфаркт
➢ намалява честотата на ритъмните нарушения и свързаната с тях внезапна смърт
➢ намалява или отлага във времето появата на застойна сърдечна недостатъчност
➢ определено подобрява качеството на живот
 ➢ сигнификантно намалява вероятността от понататъшно хоспитализиране поради
сърдечно-съдови причини.

Перкутанна транслуменна коронарна ангиопластика

През 1977 г. Грюнцинг въвежда перкутанната транслуменна коронарна
ангиопластика (РТСА) за дилатация на стенотично променен сегмент от коронарната
артерия. Понастоящем резултатите от прилагането на тази процедура са много добри,
като тя е успешна в над 90% от случаите и степента на усложнения е по-ниска от 4%.
Подобряването на качеството на дилатационните катетри, както и редица нововъведения
като автоперфузионни катетри, интракоронарен стент и пр. доведоха до рязко
увеличаване на броя на посочените процедури в световен мащаб. В момента в
европейските страни и САЩ броят на РТСА е равен или дори надвишава броя на
извършените хирургични реваскуларизационни процедури, и докато непосредствените
резултати от прилагането на тази интервенция са напълно сравними с тези от
хирургичното лечение, то по-дискутабилен остава въпроса за отдалечените резултати.
Процента на проходимост при 3 и 5 годишно проследяване е много по-ниска в случаите
с кардиологични интревнции (РТСА) сравнена с хирургичните, съответно по-висока е
честотата на новопоявилите се симптоми и повторните интервенции. Това особено важи
за случаите със засягане на три и повече съда или с ангажиране на ствола на лявата
коронарна артерия. Казаното в никакъв случай не трябва да умаловажава значението на
коронарната ангиопластика, тя си остава един незаменим метод особено при:
➢ Пациенти с тежка клинична картина или засягане на един или два съда
➢ Високорискови от оперативна гледна точка пациенти (остър миокарден инфаркт,
кардиогенен шок и пр.).

Минимално инвазивна сърдечна хирургия

През последното десетилетие се наложи нов тип хирургично лечение на
исхемичната болест на сърцето, а именно минимално инвазивната сърдечна хирургия
или т.нар. аортокоронарен бай-пас без помпа (off pump). При тази процедура
стандартната техника на поставяне на аортокоронарен бай-пас се извършва на биещо
сърце без използване на екстракорпорална циркулация, с което се спестяват всички
възможни усложнения от последната. За тази цел се използват редица техники на
повдигане и обръщане на сърцето без това да повлиява хемодинамиката, както и
специално стабилизиращо устройство, позволяващо извършването на дисталната
анастомоза на биещо сърце. Успоредно с развитието на този метод започнаха да се
развиват и методи с все по-малки разрези като частична стернотомия, частична
странична торакотомия, при които разрезите не са по-дълги от 7-8 см Следващият
момент в развитието на тези процедури бе въвеждането на торакоскопски методи за
извършване на бай-пас / Port-Access коронарна хирургия. Като връх в тези нововъвдения
в момента се смята хирургията извършвана от робот, при която оператора ръководи
работата на робота от команден пункт разположен встрани от операционната маса
Трябва да се отбележи, че тези методи изискват много скъпо струваща апаратура и
допълнително трениран и подготвен екип.

Хирургично лечение на усложненията на острия миокарден инфаркт

Слединфарктен дефект на междукамерната преграда
Инфаркт на междукамерната преграда с последващо образуване на дефект се
наблюдава в около 1 % от случаите с остър миокарден инфаркт. Интервала между острия
инфаркт и настъпващата руптура на междукамерната преграда варира между 1 и 12 дни.
Оформения вече дефект на междукамерната преграда изключително влошава прогнозата
на заболяването, като 24 % от пациентите умират в първия ден след рептурата. 65 % в
края на втората седмица и по-малко от 20 % преживяват: втория месец. Водещо в
клиничната картина е внезапното влошаване на функционалния клас с настъпване на
застойна сърдечна недостатъчност или шок. Аускултаторно се установява холосистолен
шум по левия стернален ръб. Въпреки демонстративността на клиничната картина
окончателната диагноза се поставя посредством доплер-ехокардиография и сърдечна
катетеризация. Най-често дефекта е разположен в областта на предния апикален септум
след оклузия на лявата предна десцендентна аретерия, и много по-рядко в задния
папиларен септум в случаите със запушване на дясната коронарна артерия.
Хирургичната корекция е индицирана при почти всички случаи. Възможно е изключение
само по отношение на много възрастни пациенти с напреднали мултиорганни увреди.
Предоператвино се поставя интрааортна балонна помпа за подпомагане на
левокамерната функция. Интервенцията не трябва да се отлага и извършването й колкото
се може по-рано е правило. След включването на екстракорпоралната циркулация и
кардиоплегичното спиране на сърцето се осъществява инцизия в областта на инфаркта
на лявата камера, за да се представи новопоявилия се дефект на между камерната
преграда. Околните некротични тъкани на дефекта се изрязват и съшия се затваря с
помощта на заплатка (кръпка) от дакрон. Лявата камера се възстановява директно или с
помощта на допълнителна заплатка от дакрон, така че да се запази геометрията й. При
необходимост се поставят допълнително графтове към всички засегнати и увредени
коронарни съдове. Независимо от напредъка на сърдечната хирургия, при тези пациенти
ранната следоперативна смъртност все още е висока - в диапазон от 25 до 40 % и зависи
от тежеста на предоперативния шок и степента на мултиорганното засягане.
 Глава 22
Клапни пороци

Нарушенията във функциите на сърдечните клапи се определят, като клапни

пороци. При тях съществува стеснение на отвора на сърдечната клапа (стеноза)
или недостатъчното му затваряне (инсуфициенция, регургитация). Те могат да
съществуват едновременно, като стеноза и инсуфициенция на една и съща клапа.
Сърдечният порок може да засяга една или няколко клапи. Освен това може да
са вродени или придобити. Вродените сърдечни клапни пороци засягат предимно
трикуспидалната и белодробната клапи, като често се съчетават и с други
аномалии. Те са относително редки. Придобитите сърдечни пороци са най-често
на митралната и аортната клапи.

Клапният апарат на сърцето се състои от четири клапи. Те осигуряват потока на

кръвта през сърдечните кухини и по посока на големите кръвоносни съдове. Клапите на
сърцето са:
➢ митрална клапа - разположена между лявото предсърдие и лявата камера;
➢ трикуспидална клапа - разположена между дясното предсърдие и дясната
камера);
➢ аортната клапа - разположена на изхода на лявата камера;
➢ пулмонална клапа - разположена на изхода на дясната камера.
Анатомичната и функционална цялост на сърдечните клапи е задължително
условие за осигуряване на еднопосочно движение на кръвта по време на систолата и
диастола.

Митрална стеноза

Митралната клапа се състои от:

➢ клапен пръстен (анулус) с две части - предна и задна,
➢ платна - предно и задно,
➢ комисури - предномедиална и заднилатерална,
➢ хорди и
➢ папиларни мускули - преден и заден, поддържащи клапата контактни части от
левокамерния миокард и този от лявото предсърдие, както и от аортната стена
(митро-аортен преход).
Нормалната площ на митралния клапен отвор е 4-6 кв.см. За стеснен се приема
отвор с площ 2,5-4 кв см най-често с безсимптомно протичане, а при площ на митралния
клапен отвор под 2,5 кв. см се появяват и субективни оплаквания.

Митралната стеноза представлява стеснение на отвора на митралната клапа, което

затруднява пълненето на лявата камера по време на диастолата и предизвикващо
обременяване на лявото предсърдие.
Според основната локализация на промените митралната стеноза бива:

➢ комисурална (най-значими са промените в комисурите),

➢ хордална,
➢ куспидална (в платната) и
➢ комбиниран тип (най-често срещаната).
 Според степента на стеснение на митралния клапен отвор порокът се приема за:

➢ лекостепенен при площ над 1,5 кв.см,

➢ умерено тежък - 1-1,5 кв.см и
➢ тежкостепенен - под 1 кв.см.

Най-честата причина за митралната стеноза си остава ревматичните болести като

следствие на тонзилофарингит причинен от алфа хемолитичния стрептокок.
Характеризира се с остро възпалително инфилтриране на платната, което постепенно
оздравява посредством организиране с фиброзна тъкан. В хроничната фаза платната
стават фиброзни и задебелени. Често слепването на предното и задното платно е толкова
изразено, че трудно може да се установи къде е била комисурата. В последствие се отлага
и калций, които не само допълнително променя платната, но може да се разпространи и
върху подклапния апарат (хорди и папиларни мускули). Хордите са задебелени, скъсени,
често слепнали. Целият този процес оформя митралната клапа като една ригидна
наподобяваща на тунел структура, която се отваря по тип "рибя уста".
Значими последствия от митралната стеноза настъпват в пулмоналното
кръвообръшение и дясната камера. Застоя в пулмоналното съдово дърво води до
разширение и задебеляване на пулмоналните капиляри. Наблюдава се също и интимална
фиброза на пулмоналните вени и артериоли. Всичко това води до развитие на
хипертензия. която прегресира с врмето. Пулмоналната хипертония, която може да
стигне систолните нива на системното налягане предизвиква повишено налягане в
дясната камера, нейната дилатация с последваща релативна недостатъчност на
трикуспидалната клапа.

Клинична картина
Основен симптом при това заболяване е диспнеята, която е резултат от
пулмоналната венозна хипертония. В началото диспенеята се появява само при усилие,
но с течение на времето и напредване на митралната стеноза започва да се появява в
покой и особено нощно време, което кара болните да спят на високи възглавници. Лявото
предсърдие постепенно се разширява, което повишава риска от поява на предсърдно
мъждене. Последното води до повишаване на налягането в лявото предсърдие и
намаляване ударния обем с около 20 %. При напредналите случаи състоянието
постепенно се влошава, може да се стигне до поява на хемоптое или белодробен едем.
Първото впечатление от прегледа на пациента е, че повечето от тях са слаби, кахектични.
с характерен т.нар. "facies mitralis". В случаите на релативна трикуспидална
недостатъчност се установява положителен югуларен венозен пулс. Отоците по
крайниците и увеличения черен дроб са характерни за напредналите случаи. В крайната
фаза на заболяването се установява асцит. а кризите от белодробен оток зачестяват.
Аускултаторно се установява акцентуиран първи тон и раздвоен втори тон, както и
изразен диастолен шум. който е нискочестотен и тътнещ, обхвашаш цялата диастола. От
кардиограмата в случаите със синусов ритъм се отбелязва по-широката и висока Р-вълна,
т.нар. "P-mitrale" В по-късните стадии се установява предсърдно мъждене и белези за
дяснокамерна хипертрофия. От рентгенографията размера на сърцето е обикновено
нормален, а формата му капковидна При много напредналите случаи сърцето може да е
общо увеличено. Могат да се установят данни за пулмонална хипертония с уголемяване
на пулмоналните артерии и дясната камера. Ехокардиографията ни дава ориентация за
степента на мигралната стеноза и структурните промени по клапите, фиброзния ръб и
подклапния апарат, размера на лявото предсърдие, контрактилитета на камерата и
евентуално допълнителнни малформации (ASD, тромб и пр.). Сърдечната катетеризация
се провежда при повечето пациенти, но може да бъде спестено на млади пациенти (под
40 гоиш на възраст) с ясна диагноза и липсваши рискови фактори за развитие на
коронарна склероза и исхемична болест на сърцето. Измерването на клапния градиент и
изчислението на площта на клапата ни дават ценна допълнителна информация.
Нормалния митрален отвор има площ около 3 кв.см./кв.м. телесна площ и говорим за
значителна митрална стеноза, когато площта намалее до 1 кв.см./кв.м. телесна
повърхност.

Митрална инсуфициенция (регургитация)

Митралната инсуфициенция (регургитация) представлява състояние, при което

е на лице непълно затваряне на митралната клапа по време на систолата. В
резултат на това има обратно връщане на кръв от лявата камера към лявото
предсърдие.

Компетентността на митралната клапа зависи от комбинираната функция на

митралния клапен пръстен, клапните платна, хордите, папиларните мускули и стената на
лявата камера. Нарушението във функцията на който и да било от тези компоненти може
да доведе до недостатъчност на митралната клапа. Най-честата причина (35-40% ) от
случаите е ревматизъм, при който скъсяването, ретракцията и ригидността на платната
довежда до инсуфициенция. За това спомага и променените хорди, които са фибротични,
скъсени и слепнали. При това заболяване обикновено се наблюдава комбинация от
стеноза и инсуфициенция на митралната клапа. Друга причина за инсуфициенция може
да бъде идиопатичната калцификация на митралната клапа и анулуса при възрастни
пациенти, особено когато тя се комбинира със системна хипертония, аортна стеноза,
диабет или хронични бъбречни заболявания. Митралният клапен пролапс е друга
причина за развитието на митрална инсуфициенция и се наблюдава в 3 - 5 % от случаите.
Първичния патологичен процес в този случай е миксоматозна дегенерация на фиброзния
слой на клапните платна и хорди, довеждащ до тяхното изтъняване и удължаване. В
случая, когато настъпи руптура на така променена хорда може да се стигне до остра
митрална недостатъчност, чиито тежки симптоми водят до необходимостта от спешно
оперативно лечение. Друга причина за развитието на митралната недостатъчност са
масивните инфаркти на задната стена на сърцето със засягане на папиларните мускули,
довеждаши до папиларно-мускулна дисфункция и оформянето на т.нар. исхемична
митрална недостатъчност. Тя се среша в около 3 % от пациентите прекарали миокарден
инфаркт. Слединфарктната руптура на папиларния мускул е рядка причина за оформяне
на митрална инсуфициенция (< 1% от случаите). Благоприятното в случая е. че инфаркта
(обикновено заден) е ограничен и глобалната EF на камерата е относително запазена.
Патофизиологичните промени, настъпващи при това заболяване са почти същите като
тези описани при митралната стеноза с единствената разлика че лявата камера при
митралната инсуфициенция е хронично обемно претоварена, което неминуемо довежда
до влошаване на нейната функция.
Клинична картина
Симптомите при това заболяване са сходни с тези описани при митралната
стеноза. Трябва да се отбележи. че митралната недостатъчност се толерира по-добре от
организма и клиничната картина е пo-бедна. Ето защо тежестта на симптомите не трябва
да се използват като критерии за поставяне индикациите за интервенция Сериозното
влошаване на клиничната картина обикновено настъпва при поява на необратима
левокамерна дисфункция. когато ефекта от оперативното лечение би бил минимален. В
електрокардиографията т.нар. P-mitrale невинаги може да се наблюдава и по-често се
установява левокамерна хипертрофия. При сърдечната катетеризация се установява
увеличена V-вълна, повишено крайно диастолно налягане в лявата камера и увеличен
крайно диастолен обем. Тежесттаа на недостатъчността може да бъде изразена в четири
степени в зависимост от количеството контраст, връщащо се в лявото предсърдие при
впръскването му в лявата камера.

Лечение
Медикаментозното лечение не се различава от това посочено при митралната
стеноза. При определяне индикациите за оперативно лечение при пациентите с митрална
инсуфициенция трябва да влизат в съображение три фактора:
1.Степента на инсуфициенция
2.Състоянието на левокамерната функция
3.Причината за заболяването.
В този случай показанията за оперативно лечение са по-широки от клкото тези
при митрална стеноза. Освен всички пациенти от III и IV клас по NYHA и тези, при които
симптомите довеждат до значимо ограничение в техния стил на живот за хирургична
интервенция са показани и всички пациенти от I и II клас по NYHA, при които
пулмоналната хипертония е прогресираща, има наличие на предсърдно мъждене или
лявата камера е започнала да се разширява. Подобни критерии трябва да се използват и
в случаите на комбинация от митрална инсуфициенция и стеноза.

Хирургично лечение
Митралната клапна недостатъчност може да бъде третирана посредством
пластика или заместване с клапна протеза. Във всички случаи когато е възможно се
прави опит да се залази собствената клапа. Понастоящем са познати множество техники,
целящи възстановяване на компетентността на митралните клапни платна. Обобщено
можем да ги разграничим на:
1. Методи, възстановяващи клапните платна
2. Методи, стесняващи клапния пръстен
3. Методи, коригиращи подклапния апарат.
След завършване пластиката на митралната клапа и възстановяване на сърдечната
функция в операционната посредством трансезофагиална ехокардиография се оценява
функцията на клапата. Ако тя е незадоволителна същата трябва да се смени. В случаите,
когато не може да се осъществи задоволителна пластика на митралната клапа се налага
същата да бъде сменена и поставена клапна протеза.

Прогноза
Следоперативната смъртност при планово оперираните пациенти с митрална
инсуфициенция е същата както при тези с митрална стеноза (2 до 5%). Не така стои
въпроса обаче при оперираните по спешност, при които смъртността надвишава 10%.
 Трикуспидална стеноза

Трикуспидалната стеноза представлява клапен порок, който се характеризира

със стеснение на отвора на трикуспидалната клапа под 6 кв. см, което затруднява
преминаването на кръв от дясното предсърдие, към дясната камера по време на
диастолата.

Среща се сравнително рядко, като най-често се установява в комбинация с клапни

увреждания в лявата сърдечна половина (митрални и/или аортни).
Клинично значима трикуспидална стеноза се открива при около 5% от болните
със засегнато от ревматизъм сърце. Патологоанатомично се установява при
приблизително 15% от болните. Много по-често се среща при жени (съотношение
жени/мъже приблизително е 6/1).
Патологичните промени на трикуспидалната клапа могат да бъдат функционални
или органични.

Трикуспидална инсуфициенция (регургитация)

Трикуспидалната регургитация представлява клапен дефект, който се състои в

непълното затваряне на трикуспидалната клапа по време на систолата, което
води до регургитиране (връщане) на определено количество кръв към дясното
предсърдие.

Трикуспидалната клапа разделя дясното предсърдие от дясната камера.

Структурно, трикуспидалната клапа представлява комплекс, изграден от три платна,
клапен пръстен (анулус), хорди и папиларни мускули.

Трикуспидалната регургитация обикновено е функицонална (вторична). Тя е

резултат от уголемяване на клапния пръстен, като следствие от дясно-камерна дилатаиия
Причините за възникване на функционална недостатъчност на трикуспидалната клапа се
митрално клапно заболяване, белодробно сърце, първична пулмонална хипертония,
инфаркт на дясната камера и някои вродени сърдечни заболявания. Стенозата на
трикуспидалната клапа е в повечето случаи ревматична, често прид руж вана от митрална
стеноза или недостатъчност. Потологичните промени напомнят тези при засягането на
митралната клапа от ревматизъм. Инсуфициенцията и стенозата на трикуспидалната
клапа водят до повишено налягане в дясното предсърдие, системното венозно
кръвообръщение и чернодробното кръвообръщение.

Клинична картина
Симптомите при стенозата и инсуфициенцията на трикуспидалната клапа зависят
от степентта на сисетмната венозна хипертония. Изолираната недостатъчност на
трикуспидалната клапа се толерира добре от пациентите с нормално налягане в
пулмоналната артерия, но когато това заболяване се комбинира с митрално клапно
заболяване с поява на пулмонална хипертония и недостатъчност на дясната камера, то
клиничната картина се влошава бързо. В изразените случаи на засягане на
трикуспидалната клапа се установява положителен венозен югуларен пулс. увеличение
на черния дроб, асцит и едем на долните крайници. Шумовата находка при аускултация
на пациенти със заболяване на трикуспидалната клапа е подобна на тези при засягане на
митралната клапа и понякога трудно могат да се отдифиренцират Счита се. че в случаите
със зясагане на трикуспидалната клапа шумовата находка е по-нежна. От
електрокардиографията когато пациента е в синусов ритъм трикуспидалното заболяване
може да се предполага, ако амплитудата на Р-вълната във второ отвеждане надхвърля
0,25 mv. От рентгенографията се установява проминиране на сянката на дясното
предсърдие. Доплер-ехокардиографията е най-качествения метод при оценка на
трикуспидалната недостатъчност. Той същевременно ни дава представа и за
структурното състояние на трикуспидалната клапа. Дясната сърдечна катетеризация
дава допълнителни данни за градиента между дясно предсърдие и камера. Среден
диастолен градиент от 5 mmHg се счита за значим. При недостатъчност на
трикуспидалната клапа се установява уголемена Vвълна. което в тежките случаи се
описва като вентрикуларизация на предсърдното налягане.
Хирургично лечение
В случаите когато има слепване на платната в областта на комисурите,
определяща трикуспидална стеноза се осъществява комисуротомия По остър път се
инцизират и отделят слепналите платна. В случай на недостатъчност, която се дължи
предимно на уголемяване на клапния пръстен се прилагат методи за неговото стесняване,
най-често това е имплантирането на клапен ринг. В случаите когато не може да се
осъществи задоволителна компетентност на клапата чрез методите на пластика се налага
заместването й с клапна протеза. При протезирането на трикуспидалната клапа се
използват винаги биологични протези.

Аортна стеноза

Аортната стеноза представлява клапен порок, който се характеризира със

стеснение на отвора на аортната клапа, затрудняващо изтласкването на кръв от
лявата камера по време на систолата.

В зависимост от локализацията на стеснението, обструкцията на кръвотока може

да бъде на ниво на аортната клапа (надклапна стеноза), на ниво аортна клапа (клапна
аортна стеноза) или под аортна клапа (подклапна стеноза). Аортната стеноза се среща
като вродено и като придобито заболяване.
Аортната стеноза може да е вродено или придобито заболяване.
Вродената аортна стеноза може да бъде уникуспидна (клапа с едно платно),
бикуспидна (две платна) или трикуспидна (три платна).
Придобитата аортна стеноза може да се дължи на ревматично увреждане на
клапата, дегенеративни промени с калциеви отлагания по клапата (сенилна, калциева
аортна стеноза) на първоначално интактна клапа, атеросклероза със засягане на аортната
клапа, инфекциозен ендокардит. Наличието на бикуспидна клапа с калциноза е една от
най-честите причини за аортна стеноза, изискваща оперативно лечение при пациенти под
70 годишна възраст. Над тази възраст най-честа е сенилната калциева форма.

Етиологичен момент в оформянето на аортната стеноза могат да бъдат:

• вродено сърдечно заболяване /най-често при над- и подклапната стеноза или при
клапи с едно или две платна/;
• ревматизъм;
• ендокардит; дегенеративна фиброза и калцификаиия.
 За възрастта до 30 год. най-често срещано е вроденото нарушение на клапата или
ендокардита. Във възрастта между 30 и 65 год. най-честа причина за аортната стеноза е
ревматизма, а във възрастта над 65 год. дегенеративната фиброза и калцификаиия.
Препятствието по хода на кръвния ток при напускането му на лявата камера води до
повишено налягане в нея, което се компенсира от развитието на концентрична
хипертрофия. Тази хипертрофия се съчетава с намаление на левокамерния диастолен
комплаянс. Систолната функция се повлиява по-слабо и изтласкващата фракция остава
в нормални или близки до тях стойности в продължение на дълго време. Хипертрофията
на миокарда води до повишаване на кислородната консумация и при наличие на
съпътстващо коронарно заболяване систолната функция на лявата камера може да бъде
увредено, поради недостатъчната кислородна доставка за миокарда. Клинична картина
Повечето пациенти остават асимптоматични за продължителен период от време.
Класическата триада от симптомите включва - ангина пекторис, синкоп и
застойна сърдечна недостатъчност. Появата на тези симптоми говори за наличие на
аортен клапен градиент повече от 50 mmHg или клапна плош по-малка от 1 кв.см. Ангина
пекторис се дължи на несъответствието между кислородната необходимост за миокарда
и доставката му, било то поради нарастналата миокард на кислородна консумация, или
съпътстващо коронарно заболяване. Синкопа се явява типично при усилие и е свързан с
невъзможността на лявата камера да повиши ударния обем. Застойната сърдечната
недостатъчност се появява късно и обикновено е изключително неблагоприятен признак.
При обективното изследване пулсът обикновено е слабо напълнен, систолната граница
на артериалното налягане и по-ниска. Аускултаторно се установява груб средносистолен
шум на границата между стернума и второ междуребрие в ляво. Шума може да
пропагира и по посока на лявата каротидна артерия и практически може да се установи
навсякъде по гръдната стена. Шума е толкова по-силен и груб, колкото по-висок е
клапния градиент (при постоянна изтласкваща фракция). При появата на левокамерна
сърдечна недостатъчност и особено с напредването й (дилатация на лявата камера),
шумовата находка започва да отслабва. В електрокаридографията се установяват
демонстративни данни за левокамерна хипертрофия. На рентгенографията сърцето се
представя в нормални размери и умерено увеличение може да бъде наблюдавано само в
случаите с дилатация на лявата камера и изразена застойна сърдечна недостатъчност. В
някои случаи може да се наблюдава постстенотично разширение на възходящата аорта и
калиификати в областта на аортната клапа. От доплер-ехокрадиографията може да
получим данни за броя на клапните платна и тяхната подвижност, за наличието на
калцификати по тях или клапния пръстен, за наличието на левокамерна хипертрофия, за
стойността на левокамерната изтласкваща фракция, клапния градиент и степента на
наличната аортна инсуфиииенция Сърдечната катетеризаиия е незаменим диагностичен
и прогностичен помощник в този случай. От нея получаваме информация за състоянието
на коронарното дърво, точни цифрови днанни за наляганията в лявата камера и аортата,
оформящи калпния градиент. ударния обем. общата левокамерна функция и наличието
на евентуални съпътстващи нарушения по останалите клапи Лечение Аортната стеноза
има коварен ход и късната поява на симптомите се свързва с очаквана продължителност
на живота на пациента от 1 до 3 год., ако не бъде хирургично третиран. Ето зашо всички
симптоматични пациенти са показани за оперативно лечение. От друга страна всички
пациенти с установена аортна стеноза и трансвалвуларен градиент по-голям от 50 mmHg
или клапна площ по-малка от I кв.см също са кандидати за хирургична интервенция.
Точното време на хирургичната намеса при тях се определя от началото на
лявокамерната дилатация. Пластиката на аортната клапа при аортната стеноза е
възможна в много редки случаи, когато се установява само слепване на платната в
областта на комисурите и липсваща или минимална калциева инфилтрация. По-често се
налага да се изреже увредената клапа, да се отдели калция, инфилтрираш, клапния
пръстен и да се имплантира клапна протеза с помощта на шевове с 2/0 нерезорбируем
конец. Ранната следоперативна смъртност е в границите от 2 до 5 % и зависи както от
предоперативния сърдечния статус, така и от съпътстващи заболявания на други органи
и системи в организма. Напредващата възраст, левокамерната дисфункция и
интервинирането по спешност са неблагоприятни прогностични фактори. Далечната
петгодишна преживяемост е в границите 80-88%. Пациентите възстановяват
физическата си активност и качеството на живот, което са имали преди заболяването,
работоспособни са. и запазват това си състояние продължително време. В нашата
практика имаме пациенти. които след такава операция упражняват тежък физически труд
в продължение на 15 и повече години.

Аортна инсуфиииенция

Аортната инсуфиииенция е резултат от недостатъчното кооптиране на аортните

клапни платна, позволяващо на кръвния ток да прониква обратно в лявата
камера по време на диастола.

Най-честа причина е ревматизъм, но могат да съществуват и редица други

причини, като кистичната медионекроза. атеросклерозата, сифилитичната дегенерация,
възпалителни артритни заболявания, вродена бикуспидна клапа, анулоаортна ектазия
или бактериален ендокардит. Клинична картина Пациентите с хронична аортна
недостатъчност могат да бъдат асимптоматични за продължителен период от време.
Веднъж появили се, симптомите говорят за очаквана ограничена преживяемост във
времето.
От обективното изследване има голяма разлика между систолното и диастолното
налягане, и диастолното налягане ниско Аускултаторно диастолния шум е духащ. високо
тонален и може да се чуе по целия ляв ръб на стернума най-добре в областта на сърдечния
връх. Епектрокардиограмата обикновено показва данни за левокамерна хипертрофия.
Рентгенографията на белия дроб и сърцето демонстративно показва разширение на
лявата камера и увеличение на размерите на сърцето в ляво При пациенти с изразени
симптоми на заболяването могат да се установят данни и за пулмонален застой. С
доплер-ехокардиографията можем да оценим левокамерната функция и размерите на
кухините, както и състоянието на аортната клапа и степента на аортна инсуфициенция.
При лявата сърдечна катетеризация суправалвуларно се впръсква контрастна материя,
която позволява точното определяне на степента на аортната инсуфициенция. При
катетеризацията също така се установява състоянието на коронарната анатомия и
възможни нарушения в структурата на анулуса или аортния корен.

Пулмонална стеноза

Пулмоналната стеноза представлява състояние, което се характеризира с

нарушаване структурата на пулмоналната клапа, което води до възпрепятстване
на кръвотока от дясната камера към белодробните артерии.
 Заболяването се среща при възрастни, като последица от различни заболявания,
но по-често заболяването е вродено и се проявява още в ранните години на живота.
Пулмоналната стеноза варира от лека без проява на симптоматика, до силно
изразена. Умерената пулмонална стеноза обикновено не се влошава с течение на
времето, но умерената и тежката стенози могат да претърпят прогресия и да възникне
необходимост от хирургично лечение. За щастие, лечението на пулмоналната стеноза
повечето пъти е успешно и пациентите могат да водят пълноценен живот.
Някои от причините за възникване на придобита пулмонална стеноза са:

➢ пулмоналната стеноза представлява рядка манифестация на ревматичната

болест на сърцето, и обикновено съпътства увреждания на митрална и аортна
клапи;
➢ карциноид може да доведе до образуване на миксоматозни плаки в изходния
тракт на дясна камера, придружено с нарушаване структурата и констрикция
на пулмонарния пръстен, както и сливане и деструкция на платната на
пулмоналната клапа, водещо едновременно до стеноза и регургитация;
➢ в редки случаи, сърдечни тумори могат да прораснат към или в изходния тракт
на дясна камера и да предизвика обструкция на кръвотока;
➢ аневризми на синус Валсалва или аневризми на аортни графтове могат да
предизвикат пулмонална стеноза чрез външна компресия.

Пулмоналната стеноза може да бъде изолирано валвуларно стеснение (90%),

субвалвуларно или суправалвуларно стеснение, или е възможно да се наблюдава в
комбинация с други сложни вродени сърдечни пороци.

➢ Валвуларна пулмонална стеноза

Изолирана валвуларна пулмонална стеноза съставлява приблизително 10% от
всички вродени сърдечни заболявания. Типично за състоянието е, че клапните комисури
са частично слети и трите платна са изтънени и гъвкави, което допринася за образуването
на конусовидната форма на клапата със стеснения клапен отвор в центъра. Възможно е
да настъпи дилатася на белодробните артерии непосредствено след стенозата, дължаща
се на така. нар. "джет ефект".
От друга страна, приблизително 10-15% от пациентите с клапна пулмонална
стеноза имат диспластични пулмонални клапи. Тези клапи имат нарушена форма и
задебеляване на платата, с леко сливане на комисурите, и при тях се наблюдава различна
степен понижена мобилност на платната. Платната са съставени от миксоматозна тъкан.
Клапният пръстен обикновено е малък, а суправалвуларната част на белодробните
артерии обикновено е хипопластична. Приблизително две трети от пациентите със
синдром на Noonan има пулмонална стеноза, дължаща се диспластични клапи.
При 90% от пациентите с тетралогия на Фало се наблюдава бикуспидна
пулмонална клапа, което е рядко срещано при индивиди с изолирана клапна пулмонална
стеноза.
При тежка валвуларна пулмонална стеноза, субвалвуларната дяснокамерна
хипертрофия може да предизвика инфундибуларно задебеляване, което да допринесе за
обструкция на изходящия тракт на дясна камера. Това състояние обикновено регресира
след коригиране на клапната стеноза.
При тежка пулмонална стеноза и намален комплайънс на дясна камера е
възможно появата на цианоза, дължаща се на дясно-ляв шънт, ако има наличен
персистиращ форамен овале, дефект на междупредсърдната преграда или на
междукамерната преграда.
 ➢ Субвалвуларна пулмонална стеноза
Субвалвуларната пулмонална стеноза настъпва при стесняване на
инфундибуларния или субинфундиларния регион, при обикновено нормална
пулмонална стеноза. Състоянието се среща предимно при пациенти с тетралогия на Фало
и може да бъде комбиниран с вентрикуларен септален дефект.
Двойна кухина на дясна камера е рядко състояние, което е свързано с
фибромускулно стесняване на изходния тракт на дясна камера с обструкция на
изходящия кръвоток на субвалвуларно ниво.

➢ Суправалвуларна пулмонална стеноза

Суправалвуларна пулмонална стеноза може да предизвика обструкция на нивото
на ствола на белодробните артерии, на ниво бифуркация или в по-дисталните
разклонения. Суправалвуларната пулмонална стеноза може да настъпи само на едно
ниво, но в практиката се среща по-често обструкция на няколко нива. Суправалвуларната
пулмонална стеноза може да бъде свързана с други сърдечни аномалии като клапна
пулмонална стеноза, дефект на междупредсърдната преграда или междукамерната
преграда, персистиращ дуктус артериозус, тетралогия на Фало и други.
Функционална или физиологична суправалвуларна пулмонална стеноза
представлява честа причина за систоличен шум при деца. Това може да се наблюдава
както при недоносени, така и родени в термин деца. С течение на времето, белодробната
артерия нараства и шумът обикновено изчезва.
Постстенотична дилатация може да настъпи при дискретна сегментна стеноза, но
такава дилатация липсва, ако стенотичният сегмент е дълъг или пулмонланат артерия е
достатъчно хипопластична. Поствалвуларна пулмонална стеноза се свързва с редица
заболявания като синдром на Уилиямс, синдром на Noonan, синдром на Ehler-Danlos и
други.

Лечение
Стандартна операция при това заболяване е заместването на аортната клапа с
клапна протеза. От съществено значение в този случай е да се подпомогне функцията на
лявата камера в ранния следоперативен период с помощта на катехоламинова
поддръжка.

Видове клапни протези:

Биологични клапи
Съвременната ера на биологичните клапи започна от 70-те години с въвеждането
на глотаралдехида като средство за фиксиране на свински или говежди перикард,
използван за производството на тези клапи. Те имат изключително нисък процент на
тромбоемболизъм, поради което може да се избегне използването на антикоагуланти.
Счита се. че и честотата на развитие на следоперативен протезен ендокардит е no-ниска
при биологичните клапи в сравнение с механичните, въпреки че редица изследвания
опровергават този факт. Основния проблем при биологичните клапи е тяхната
издържливост. Дегенерацията на платната, калцификацията и структурните промени
довеждат до нарушаване на клапната функция в близките 10-15 години. Това естествено
налага повторна операция за смяна на клапата. Особено отговорни за тези промени се
считат неорганичните материи в биологичните клапи като стента или ринга, чрез който
клапата или клапната протеза се залавя за сърдечната структура, съответно митралния
или аортния клапен пръстен.
 Специфични индикации:
При млади жени, които очакват бременност и раждане, би трябвало да получават
биологични клапи с оглед спестяване на антикоагулантната терапия и възможните
усложнения по време на бременността.
Кандидати за биологични клапи са и всички пациенти със специфични
противопоказания за антикоагулантната терапия.
Възрастни пациенти над 60 год. могат да се разглеждат като кандидати за
биологични клани особено на аортна позиция.
При всички пациенти, при които се налага протезиране на трикуспидалната клапа
се използват биологични клапи. Причината е високия процент тромбоемболични
усложнения дори при оптимална антикоагулантна терапия поради ниската скорост на
кръвния ток през трикуспидалната клапа.

Във всички останали случаи механичните клапи са алтернатива, осигуряваща

добро качество и продължителност на живот на пациента

Механични клапи
Понастоящем се използват едно или двупластинкови механични клапи, които
имат много добра продължителност на живот, дават нисък трансвалвуларен градиент и
честота на тромбоемболизъм. разбира се на фона на постоянна антикоагулантна терапия
е сведен в рамките от 2 до 5 % на година. Усложненията от кървене, свързващи се с
антикоагулантната терапия са сведени до 1,5-2 % за година.
 Глава 23
Сърдечна трансплантация
История на сърдечната трансплаптация

През 1905г. Alexis Carrel осъществяват първата хетеротопична трансплантация на

куче.
През 1960г. Norman Shumway правят първата ортотопична транспланация на куче.
Перз 1964г. James Hardy е реализирана първата ксенотрансланатция на човек с
донорско сърце от шимпанзе.
През 1967г. Christiaan Barnard е направена първата ортотопна сърдечна
трансплантация от човек на човек.
През 1968г. Cooley прави първият опит за трансплантация на сърце-бял дроб.

Избор на реципиент за сърдечна трансплантация

Индикации:
➢ Персистираща Сърдечна Недостатъчност (СН) IV ФК по NYHA с Фракция
на изтласкване (ФИ) < 30%, вследствие на:
➢ Исхемична более на сърцето ( ИБС )
➢ Ритъмно-проводни нарушения (неповлияващи се от имплантиран
кардиовертер-дефибрилатор)
➢ Хипертрофична кардиомиопатия
➢ Вродени и придобити сърдечни заболявания, неподлежащи на
медикаментозно и/или хирургично лечение без данни за фиксирана пулмонална
хипертония
➢ Възраст < 65г.
➢ Нормална бъбречна и чернодробна функция или обратима дисфункция
➢ Липса на активен инфекциозен процес
➢ Липса на инсулинозависим захарен диабет
➢ Подходящ психосоматичен статус и подходяша социална среда.

Контраиндикации за извършване на сърдечна трансплантация Абсолютни

контраиндикации
➢ Възраст над 70 години
➢ Фиксирана пулмонална хипертония Пулмонално съдово съпротивление
(PVR) > 5 Wood единици. транспулмонален градиент >15 mm/Hg
➢ Системни заболявания лимитиращи продължителността на живота:
онкологично заболяване, Синдром на Придобитата Имунна Недостатъчност (СПИН),
Системен лупус еритематодес (СЛЕ), Амилоидоза, Саркоидоза с мултисистемно
засягане и белези за активност и др.
➢ Необратима ренална или чернодробна дисфункция.

Относителни контраиндикации
➢ ХОББ
➢ Периферна съдова или мозъчно-съдова болест
➢ Язвена болест
➢ Захарен диабет с полиорганно засягане
➢ Наскоро прекаран БТ Е
➢ Неоплазмен процес в миналото
 ➢ Кахексия
➢ Хронична злоупотреба с алкохол и/или наркотични вещества
➢ Анамнеза за психично заболяване

Терапевтично поведение при пациента кандидат за сърдечна трансплантация.

Медикаментозната терапия при пациенти с терминална СН намалява риска от
внезапна сърдечна смърт и подобрява качеството на живот. Конвенционаната
медикаментозна терапия включва АСЕ инхибитор, Бета блокер и диуретик (включително
Spironolactone). Пациентите в терминално състояние изискват прием в интензивно
отделение и започване на инотропна поддръжка с интравенозна инфузия на Dopamine.
Dobutamine и/или Milrinone. Поставянето на интрааортен балонен контрапулсатор
(IABP) съшо влиза в съображение в тези случаи.

Използване на механични устройства като мост към трансплантация.

В тази група влизат подпомагащи дейността на камерите средства VAD
(Ventricular Assist Device) и изкуственото сърце ТАН (Total Artificial Heart). Те се
използват при пациенти, които остават хемодинамично нестабилни за повече от 24 часа
въпреки, максималната инотропна подкрепа на фона на IABP и при липса на подходящ
донор за извършване на сърдечна трансплантация, както и при пациенти със
съпътстващи заболявания, контраиндицираши сърдечната трансплантация.
Използването на тези средства е единственият хирургичен метод за лечение.

Подбор на донор, оценка и поддръжка на донорското сърце.

След доказване на мозъчната смърт, оценката на донора се извършва на три нива:
Първото ниво включва информация относно пол, възраст, тегло кръвно-групова
принадлежност, стандартна лаборатория и серология за Цитомегало Вирус (CMV)
СПИН (HIV), Хроничен Хепатит В (HBV) и Хроничен Хепатит С (HCV).
Второто ниво на оценка включва инструментални и инвазивни методи за оценка
на донора, търсещи потенциални контраиндикации за трансплантация и инотропна
поддръжка (ЕКГ, Ехокардиография, Рентгенография. Кръвно Газов Анализ (КГА), Swan
- Ganz катетър за оценка на хемодинамиката). Извършването на коронарография се
препоръчва при възраст на донора над 45г. за мъже и над 50 г. за жени, както и при
наличие на рискови фактори за ИБС.
Третото и често най-важно ниво на оценка на потенциалният за сърдчна
трансплантация донор се извършва интраоперативно по време на органната
експлантация.

Хирургична техника
• Експлоатация на донорското сърце
След медианна стернотомия и перикардиотомия сърцето се оценява за
предшестващо сърдечно заболяване или травматична увреда. Vena cava superior et
inferior се обхождат и вземат на държалки. След системна хепаринизация на донора се
лигира Vena cava superior, а Vena cava inferior се отрязва на ниво диафрагма. Отваря се и
Vena pulmonalis superior dextra за дебарасиране на левите сърдечни кухини. Следва
клампаж на аортата и подаване на 750 мл. кардиоплегичен разтвор в корена на аортата.
Следва повдигане на върха на сърцето и прерязване на останалите белодробни вени, след
което се прерязва аортата възможно най-дистално, като и двете пулнонални артерии.
Така донорското сърце е готово за трансплантация.

• Ортотопна сърдечна трансплантация

 Две основни хирургични техники се използват при осъществяване на ортотопната
сърдечна трансплантация: биатриална и бикавална техника.
След канюлиране на Aorta ascendens и двете vv. cavae и влизане в ЕКК, пациента
се охлажда до 28 градуса. Извършва се експлантация на реципиентското сърце. Следва
извършване на трансплантацията в следната последователност - свободна стена на ляво
предсърдие, междупредсърден септум, дясно предсърдие, трункус пулмоналис и аорта.

• Хетеротопна сърдечна трансплантация.

Хетеротопната сърдечна трансплантация е индицирана в случаите на фиксирана
пулмонална хипертония и значително несъответствие между размерите на донора и
реципиента.
Както и при ортотопната трансплантация и тук се търси максимална дължина на
аортата и трункус пулмоналис. Разликата е, че тук двете десни белодробни вени се
зашиват на сляпо, а двете Вени Кави се лигират. Извършва се атриотомия на дясно
предсърдие по задната му стена с дължина 3-4 см.

Подготовка на донорското сърце за хетеротопна сърдечна трансплантация.

Последователността на анастомозите тук е следната — Лява Пулмонална Вена на
донорското сърце към Ляво Предсърдие на реципиента, донорското отверстие в Дясно
Пресърдие към реципиентското дясно предсърдие, термино-латерална анастомоза на
донорската Аорта към Аортата на реципиента и накрая термино латерална анастомоза на
донорската Пулмонална Артерия към тази на реципиента.

Имуносупресивна терапия.
Имуносупресивната терапия е крайъгълния камък за успех на сърдечната
трансплантация.
Фармакологична имуносупресия
Редица фармакологични средства се използват по отделно или в комбинация за
подтискане на имунитета на реципиента и предпазване на донорското сърце от реакция
на отхвърляне (Кортикостероиди, Cyclosporine, Tacrolimus, Mycophenolate Mofetil,
Azathioprine, Sirolimus, okt3).
Нефармакологични имуносупресивни стратегии, включва: Тотална лимфна
ирадиация ( TLI ), Фотофереза, Афереза.

Усложнения след сърдечна траисплантаиия

Ранни усложнения:
• Свръхостра реакция на отхвърляне.
Провява се в ранния следоперативен период и се манифестира с всички признаци
на остра сърдечна слабост. При направените сърдечни биопсии се намира оклузия на
коронарните съдове с тромбоцити инфилтрирани от имуноглобулин. Единственият
изход е влизане в ЕКК и намиране на донор.
• Остра реакция на отхвърляне.
Свързана е с тежък едем на миокарда, последван от увеличаване на
теледиастолния обем и налягането в десните сърдечни кухини. Клиничната картина се
владее от отпадналост, диспнея, фебрилитет, отоци около глезените, хипотония,
абдоминален дискомфорт и всички признаци на сърдечна недостатъчност. Въпреки
наличието на редица неинвазивни методи за оценка на сърдечната функция, златен
стандарт в диагностиката на реакцията на отхвърляне е ендомиокардната биопсия.
• Инфекциозни усложнения при сърдечна трансплантация.
 Поради вулнерабилността на организма вследствие на агресивната
имуносупресивна терапия инфекциите са чест спътник на трансплантираните болни.
Специално внимание трябва да се обърне на възможността от възникване на
нозокомиални инфекции, често предизвикани от полирезистентни на антибиотична
терапия бактерии.

Късни усложнения:
• ИБС на трансплантираното сърце.
Коронарната болест на трансплантираното сърце е водеща причина за смърт след
първата година от трансплантацията. Поради денервациата на донорското сърце
развитието на коронарната атеросклероза е безсимптомен процес. Затова се извършва
ангиография и взимане на ендомиокардна биопсия на втората година от
трансплантацията. Според някои проучвания се смята, че развитието на ИБС на
трансплантанта има връзка с CMV инфекция. Увредата на коронарните съдове на
донорското сърце е дифузна, което ги прави неподходящи за Аорто-коронарен бай-пас
(АСВ) или Перкутанна коронарна ангиопластика (РТСА).
• Хронична бъбречна недостатъчност (ХБН)
Поради нефротоксичността на повечето имуносупресори и в частност на
Циклоспорина бъбречната недостатъчност е едно от сериозните усложнения на
трансплантираните болни. Приблизително 3 до 10% от трансплантираните болни
развиват терминална бъбречна недостатъчност, изискваща диализа или бъбречна
трансплантация.
• Артериална хипертония.
Сериозен и труден за лечение проблем при 50% - 90% от трансплантираните
болни е артериалната хипертония, дължаща се както на периферен вазоспазъм. така и на
задръжка на течности. Макар и механизма на възникването и да не е достатъчно ясен,
водеща роля се отдава на Циклоспорина.
• Възникване на неопластичии процси.
Поради имуносупресията възможността за развитие на неопластични процеси при
трансплантираните болни се увеличава.

Бъдещо развитие на сърдечната трансплантация Развитието на генното

инженерство и имунологията разкриват нови хоризонти пред трансплантологията.
Започват се опити за ксенотрансплантация от имуномодулирани донори. Вече има
успешен опит за присаждане на сърце от имуномодилирано прасе на маймуна, като
реципиента е преживял 90 дни, време достатъчно за намиране на подходящ донор за
извършване на алотрансплантация.
 Глава № 24
Хронична артериална недостатъчност на долните крайници.
Етиология, патогенеза, клиника и лечение.

Хронична артериална недостатъчност на крайниците (ХАНК) е хроничен

недостиг на кръв, доставяна от артериите към даден крайник поради запушване
или стеснение на артерията или някой клон на тази артерия.

Етиология
Причината ХАНК са запушвания или стеснения на съответният артериален съд и
могат да са вродени аномалии в артериалния съд, аневризма на съда, автоимунно
възпаление на съда и др., но най-честата причина е атеросклерозата. Засягането на
артериите на крайниците под формата на ХАНК е една от петте най-често срещани
форми на атеросклероза. Другите и форми са засягане и стеснение на артериите на
сърцето (стабилна ангина пекторис, нестабилна ангина пекторис, миокарден инфаркт),
артериите на главния мозък (ЛНМК, ПНМК, исхемичен инсулт), артериите на бъбреците
и тези на мезентериума.
Хроничната артериална недостатъчност на крайниците, дължаща се на
атеросклероза, засяга мъже в зряла възраст, а когато се срещне при млади мъже,
обикновено се дължи на заболяването облитериращ тромбангит (болест на Бюргер).
ХАНК не засяга артериите по цялата дължина на крайника, а в точно определен изолиран
сегмент. ХАНК на долния крайник е по-честата форма и може да засегне изолирано
артериите в областта на таза (илиачна), в областта на бедрото (феморална), зад коляното
(поплитеална) и тези на подбедрицата (крурална) или комбинация от тях.

Стадии
ХАНК има четири стадия в развитието си, в зависимост от субективните
симптоми на пациента, отчетливостта на пулса, периферното артериално налягане в
крайника, измерено посредством доплерова сонография и трофичните промени в него.
1. Латентен стадий – промени в съдовете могат да се открият при изследване,
но пациентът няма никакви оплаквания.
2. Компенсиран стадий – появява се болка в крайника, която се провокира
само при ходене и изчезва след спиране. Дължи се на това, че при ходенето
необходимостта от разход на кръв от мускулите нараства и става несъответстващ с
намаления, вследствие на стеснението, кръвен приток. Периферното артериално
налягане е над 60 мм Hg.
3. Декомпенсиран стадий – промените в съда са прогресирали и кръвотокът
става недостатъчен дори и за ненатоварен с физически усилия крак. Ето защо болката
започва да се появява и в покой. Периферното артериално налягане е под 50 mm Hg.
4. 4А стадий – следствие на хроничния недостиг на кръв, в най периферните
части на крайника (пръстите) се появяват малки трофични промени – опадане на
космите, начупване на ноктите, малки черни точки от некротична тъкан.
4 4Б стадий – появяват се големи трофични промени: гангрена на цели
пръсти или крайници.
 Клиника и диагностика на ХАНК

Лечение
След поставяне на диагнозата лечението зависи от стадия на заболяването и
неговата първопричина. Във втори стадий (компенсиран) то е амбулаторно. Състои се в
приемане на медикаменти, повлияващи кръвоносните съдове и умерени тренировки на
крайника чрез ходене, което подпомага развитието на колатерали (естествени байпаси)
около запушването.
В напредналите стадии лечението се провежда с периодични хоспитализации и е
нехирургично и хирургично. При нехирургичното се прилагат същите медикаменти
плюс обезболяващи – вече вътре съдово, с цел да се прекрати моментната криза по най-
бързия начин и да се запази храненето на крайника.
При хирургичното лечение се оперира увредения кръвоносен съд, с цел да се
преодолее блокажа. Най-честите оперативни техники са:
• тромбоендартеректомия (ТЕА),
• байпас или перкутаннна транслуменна ангиопластика (ПТА).
 Глава № 25
Варикозни разширения на вените на долните крайници –
етиология, патогенеза, клиника, диагностика и лечение.
Усложнения форми лечение.

Varicose на латински език означава “разширение”. Варикозната болест е

заболяване, при което се получава разширение, увиване и удължаване на
вените. Най-честата изява на варикозитета е на долните крайници в техният
подколенен сегмент на голямата повърхностна вена. На следващо място е
надколенния сегмент на същата и сафенофеморалната връзка. Разширения на
вените може да се наблюдават навсякъде във венозната система, включително и
в долната част на езофага, аноректалната област и сперматиковата връв.

Етиология на варикозната болест

Няма единна теория за появата на разширени вени и до днес. Има множество

предразполагащи фактори, които водят до структурни и функционални промени в
стените на вените и на техния клапен апарат. Като основен фактор се посочва
наследственото предразположение и слабостта на съединителната тъкан. Затова често
варикозната болест на крайниците е съчетана с хемороиди, хернии, плоскостъпие и
деформации на гръбначния стълб и ставите.
При жените заболяването се среща по-често отколкото при мъжете.
Хормоналните фактори по време на пубертета, бременността и климакса, както и
приемането на противозачатъчни препарати, повлияват появата и развитието на
заболяването. Други рискови фактори са застоялия начин на живот, затлъстяването,
прекарана флеботромбоза и нараняване на крайниците.
Изправеният стоеж на човека е предпоставка за такива абнормни състояния на
венозната система. В изправено положение, кръвта от краката трябва да се придвижи
обратно към сърцето, като преодолява земното притегляне. Венозните клапи прекъсват
кръвния поток, движещ се от глезените към атриума. Така те препятстват връщането на
кръвта надолу към глезените, причинена от земната гравитация. По този начин не
позволяват развитието на екстремно високо налягане във вените на глезените. При
разширените вени, тези клапи са увредени и не се затварят добре. Венозната кръв се
застоява в долните крайници и предизвиква тежест, болки, парене, нощни крампи и
подуване на подбедриците. От друга страна постоянният оток на подкожието води до
нарушаване на храненето на кожата. В резултат на това следва развитие на кожно
възпаление или образуване на трудно зарастващи рани.
Има още множество второстепенни външни и вътрешни фактори, водещи до
варикозно разширение на вените. Такива са продължителното стоене изправен, седящи
професии, работа в среда с повишени температурни въздействия, хипертония и
заболявания, водещи до повишаване на налягането в долната празна вена - чернодробни,
бъбречни, тумори, бременност, затлъстяване и др.

Честота на заболяването
В Европа е засегнато 13 до 16% от населението; Азия: 7-9%; Африка: 9-11%;
Америка: 13-15%; България: 10-14%.
Разпределението по пол е следното: 66% жени и 34% мъже.
Едностранните са 63%, двустранни: 37%. Едностранните са по-често вляво.
Заболяването засяга по-често възрастовите групи над 53 год.
 Класификация:

Венозната болест може да бъде първична и вторична.

Първичните варици са вродени и придобити
Вторичните варици са получени в резултат на съпътстващи заболявания, водещи
до повишаване на налягането в долната празна вена или компенсаторно разширени след
прекарана дълбока венозна тромбоза.

От 1994г. за определяне на стадия на заболяването се използва класификацията

CEAP. Тя съдържа четири компонента – клиничен(C), етиологичен (E), анатомичен (A)
и патофизиологичен (P).

Клас C
C0 - никакви видими или палпируеми белези на венозно заболяване
C1 - телеангиектазии, ретикуларни вени
C2 - варикозни вени
C3 - едем, без кожни промени
C4 - кожни промени, дължащи се на венозното заболяване – пигментация, венозна
екзема, липодерматосклероза
C5 - кожни промени и излекувана язва
C6 - кожни промени и активна язва

Клас Е
Еc - конгенитална
Ep - първична (идиопатична)
Es - вторична

Клас А
Аs1-5 - повърхностни вени
Ad6-16 - дълбоки вени
Ap17-18 - перфорантни вени

Клас P
Pr - рефлукс
Po - обструкция
Pr,o - рефлукс и обструкция

Клинична картина

Описват се четири основни стадия на развитие на заболяването:

➢ Начален - при него има лекостепенна варикоза без веностаза и трофични промени
на крайника.
➢ Стадий на веностаза - протича с явно проминиращи разширени вени над кожата и
начални трофични пигментозни изменения на крайника.
➢ Оточен стадий - протича с появата на оток по крайника.
➢ Стадий на декомпенсация - протича с разранявания и образуване на трудно
зарастващи варикозни рани.
 В началото заболяването протича асимптомно. Постепенно се стига до тежест,
лесна умора, стрелкащи болки, крампи, отоци и пигментация на краката, съпроводени
със зачервявания и сърбежи с последващо разраняване на кожата.

В началните класове (С0) болните имат само субективни оплаквания - тежест,

дискомфорт, леки отоци около и над глезените, лесна уморяемост на краката или се
наблюдават единични, неголеми разширени вени (С1) и болните ( предимно жени )
търсят лекарска помощ от козметични съображения.
Всички тези оплаквания са бързопреходни и се появяват след продължително
статично натоварване на краката в правостоящо положение, обикновено в края на деня.
След краткотрайна почивка в хоризонтално положение бързо отзвучават. Оплакванията
са по-изразени през топлите сезони, а при жени - и по време на мензис. Разширените вени
обикновено не проминират над кожата, те са меки, неболезнени, лесно се изпразват при
натиск (С2). При класове след С3 оплакванията се засилват, стават по-дълготрайни,
преминават по-трудно след почивка. Появяват се тъпи болки и парене в областта на
разширените вени. Понякога, обикновено нощем, се появяват мускулни крампи,
съпроводени с остри болки. Отоците стават задължителни след претоварване на краката
и преминават само след продължителна нощна почивка. По долните крайници се виждат
частично или изцяло разширени подкожни магистрали и техните притоци. Вените са
меки, неболезнени, проминират над кожата, започват да се елонгират и нагъват, оформят
се типичните варикозни възли.
Кожата в зоните на разширени вени е по-топла поради венозния застой. Поради
забавения кръвен ток и увредената венозна стена все по-често се появяват
тромбофлебити. В последните класове болните имат постоянни тъпи болки и тежест в
засегнатия крайник, не могат да стоят продължително време прави, работоспособността
им е ограничена в различна степен. Появяват се сърбежи, които понякога са много
упорити. Кожата на подбедрицата, предимно в дисталната и половина, е с трофични
промени, уплътнена. Характерна за заболяването е кафеникавата пигментация с
индурация на кожата (хемосидероза), разположена в зоната над глезена, по вътрешната
повърхност на подбедрицата, както и бялта атрофия на кожата, която е израз на
цикатризация (atrophie blanche ).
Краен етап на този процес е екзематозната мацерация на кожата и оформянето на
единична или множествени варикозни язви, които са доста болезнени.

Диагноза на варикозната болест

Поставя се въз основа на клинични, инструментални и флебографски методики,
като: проби за проходимост на дълбоките и повърхностни вени, описани от
Тренделенбург, Делбе Пертес, Шварц и др., ултразвукова доплерова сонография и
контрастна флебография, ядрено-магнитна диагностика.

Ултразвуково Доплер изследване

За да се оцени точния стадий на процеса и да се предприеме правилно лечение е
необходимо провеждането на преглед при съдов хирург или ангиолог и извършването на
УЗ Доплер сонография. При това изследване се търси недостатъчност на остиалните
клапи и стволовете на vena saphena magna, vena saphena parva, на дълбоката венозна
мрежа, както и наличие на инсуфициентни перфорантни вени. Изключва се наличието
на повърхностен тромбофлебит в повърхностните вени, както и на флеботромбоза или
клапна недостатъчност на дълбоките вени. Лечението на разширените вени без УЗ
Доплер изследване е грешка на изкуството.
 Ултразвуковата цветнокодирана триплекс Doppler сонография е метод на избор за
диагностиката на венозните заболявания тъй като дава информация за хода, големи-ната
и формата на венозния съд, за наличието на кръвоток в него, характеристиките на
кръвотока – посока и скорост, запълването на лумена от тромбоза, функцията на веноз-
ните клапи. Методът е безвреден, неинвазивен, може да се повтаря многократно,
надежден е като има чувствителност над 97% и специфичност над 95%. Използва се
съвременен УЗ Триплекс апарат с възможности за цветнокодиран Doppler и Pulsewave
Doppler със съответните трансдюсери: високочестотен 7-13 MHz линеарен за изследване
на периферната венозна система и конвексен 3 – 5 MHz за изследване на vena cava inferior
и илиачните вени.
Нормалният ехографски образ на вените се характеризира с тънки стени на
изследвания венозен съд, позволяващи компресия без дистанция между предна и задна
стена при извършването и, ламинрен и непулсативен венозен кръвоток в посока от
периферията към сърцето (центрипетален), както и липса на рефлукс през венозните
клапи при пробата на Валсалва или компресионни проби.

Диференциална диагноза на венозните заболавяния

Прави се с бедрени хернии, лимфангит, лимфаденит, лимфадем, еризипел,
вродени ангиодисплазии и дълбока венозна тромбоза. Не трябва да се забравя, че при
някои професионални спортисти и атлети повърхностната венозна мрежа може да бъде
неестествено изпъкнала, без това да е израз на заболяване. Особено важно е
отдиференцирането на първичната от вторична варикоза.

Усложнения

Тромбофлебитите са най-честото усложнение на повърхностните разширени

вени. Увредената венозна стена и забавеният кръвен ток предразполагат тяхното
възникване. Кръвоизливите от разширени вени не са рядка проява. Възникват най-често
от повърхностни разширени вени с изтъняла надлежаща кожа, през която прозират. Тези
кръвоизливи се получават при малка травма, рязко повишаване на венозното налягане
(кашлица, дефекация) или спонтанно. Болните не чувствуват болка. Необходимо е
болния да се постави легнал с повдигнат крак и стегната компресивна превръзка.

Лечение на варикозната болест

То бива консервативно и хирургично.

Консервативно лечение
Неоперативното лечение включва препарати, които тонизират венозните стени,
намаляват пропускливостта на тъканите и повлияват отоците. Те са под формата на
таблети, капсули, течности, кремове и гелове с различни търговски имена и състав. Тук
се включват еластично компресивните превръзки с бинтове и чорапи, които притискат
разширените вени и подобряват ефекта на мускулната помпа на крайника, с което кръвта
от разширените вени се пренасочва към дълбоката венозна мрежа и венозният застой се
облекчава.
Носенето на еластични чорапи и чорапогащници, спазването на режим и
вземането на венотонизиращи медикаменти значително намалява оплакванията и
подобрява начина на живот. Консервативното лечение не води до изчезване на
разширените вени. Макар и бавно те нарастват и във времето оплакванията стават по-
сериозни.
 Флебосклерозираща терапия - това е отдавна известен метод, при който се вкарват
химични агенти в разширените вени, които водят до разрушаване на ендотела и
фиброзиране на вената. Този метод е показан при вени първа и втора степен, които са
силно разклонени и не комуникират с дълбоката венозна система. Методът има временен
ефект и е свързан с усложнения, затова трябва да се прилага при строги показания и от
опитен специалист.
Склеротерапия
Тя е показана при липса на рефлукс през остиалните клапи и стволова варикоза
на vena saphena magna и vena saphena parva. Принципа на този метод се състои в
увреждане на венозния ендотел чрез подходящ химичен или физичен агент. Венозната
стена реагира с асептично възпаление, което води до облитерация на варикозната вена.
Най-често се използват Етоксисклерол, Sodium Tetradecyl Sulfate или Вариглобин които
са доказали своята ефективност и сигурност. Склерзирането се извършва в амбулаторна
обстановка. Истински бум в склеротерапията предизвика използването на sclerofoam или
т.н. пяна. Тя се получава чрез смесването на склерозиращия агент с въздух по специална
технология. По този начин се постига нужния лечебен ефект с по-малко количество и с
по-малка концентрация на склерозанта, липсва разреждане с кръв и най-важното
възможност за провеждането на процедурата под ехографски контрол. Това дава и
възможност за лечение с пяна на стволова варикоза с помощта на специален катетър или
чрез директна пункция на вената.

Хирургично лечение
Всички пациенти с доказан чрез УЗ Доплер изследване рефлукс през остиалните
клапи на двете подкожни вени са показани за хирургично лечение, лазерна или
радиофреквентна аблация.
Оперативното лечение е най-ефективният и радикален метод, когато е правилно
подбран и прецизно извършен. Съществуват различни оперативни методики, в основата
на които стои методът на Бепкок с лигатура и стрипинг на голямата и малка подкожни
вени. Оперативният метод се подбира в зависимост от степента на развитие, обема на
варикозната болест и състоянието на надлежащите тъкани и общото състояние на
болния. Следоперативните усложнения, като хеморагия, тромбофлебит и супорации са
редки при добра оперативна техника. Следоперативните рецидиви варират между 5 и
15% след петата година на операцията.
При класическото хирургично лечение се прави разрез в ингвиналната област и
се обработва устието на vena saphena magna с лигиране на всички клонове и прекъсване
на самата вена непосредствено до вливането и във vena femoralis. След това голямата
подкожна вена се отстранява с помоща на специално жило наречено стрипер. Следва
премахването на разширените странични клонове чрез ексцизия през малки разрези или
с помоща на микрофлебектомии.

Новите високотехнологични методи за лечение на варикозната болест са:

➢ Миниинвазивна ендовазална облитерация на разширената вена под влияние на
венозно инсталиран лъчист агент на върха на фиброоптичен катетър - високочестотен
електрически ток или лазерен лъч с определени параметри, които водят до пълна
облитерация на венозния лумен. Бъдещето принадлежи на ендоваскуларната съдова
хирургия.
➢ Лазерната (Endovenous Laser – ELV for Saphenous Vein Ablation) и
радиофреквентна (VNUS Closure of the Saphenous Vein) аблация на разширените вени
като доста по щадящи и естетични интервенции. При тези методи под ехографски
контрол по Seldinger в лумена на голямата или малка подкожна вена се въвежда
специален катетър с който отвътре се изгаря венозната стена и по този начин се изключва
от кръвообръщението.

Това са минимално инвазивни методи които могат да се извършват и в

амбулаторна обстановка и с местна (тумесцентна) анестезия. По този начин престоят в
лечебното заведение се намалява до няколко часа. Възстановителният период след този
вид интервенции е много по-кратък и се постигат по-добри козметични резултати. При
всички болни показани за стрипинг може да се извършат описаните по-горе два метода.
В случаите с голям устеален варикс аблацията може да се съчетае с хирургична
обработка на устието на вената. Останалите странични клонове на вената могат да се
отстранят по хирургичен път или чрез склеротерапия с течен склерозант или пяна по
време на процедурата или при някой от контролните прегледи.

При правилно склерозиране или оперативно лечение третираните вени не се

появяват отново, но е възможно след години да се появят нови разширени вени на други
места. Това се случва ако не се вземат профилактични мерки и не се отстранят
предлазполагащите фактори. Тези вени обаче са много по-слабо изразени и е възможно
лесно да бъдат лекувани. При някои пациенти е необходимо поддържащо лечение за да
могат долните крайници да останат в перфектно състояние.

Дълбока венозна тромбоза

Определение:
Дълбоката венозна тромбоза (ДВТ) е заболяване, при което се формира тромб в
лумена на вена на дълбоката (субфасциална) венозна система. Това предизвиква
вторична възпалителна реакция, която постепенно обхваща тромба, венозната стена и
перивенозните тъкани. Поради тясната взаимовръзка между ДВТ и белодробния
емболизъм (БЕ), все повече автори обединяват тези нозологични единици в едно –
венозен тромбемболизъм (ВТЕ).

Епидемиология
Независимо от напредъка в диагностиката и лечението на венозния
тромбемболизъм (ВТЕ), той остава тежко и животозастрашаващо заболяване, което
засяга както хоспитализирани пациенти така и здрави индивиди. Като причина за смърт
е на четвърто място след инсулта, инфаркта и раковите заболявания. Честотата на
дълбоките венозни тромбози (ДВТ) е около 1.5 на 1 000 души. Близо 50% от тях развиват
белодробен емболизъм (БЕ). В над 90% от случаите причина за БЕ е ДВТ в проксималния
сегмент на венозната система на долните крайници (феморална, илиачна и долна празна
вена). 25% от хоспитализираните болни развиват ДВТ. Заболяването в 50% от случаите
остава неразпознато. Честотата на ДВТ в САЩ е 2 милиона души годишно, в Европа –
648 000, а за България няма данни, но се предполага, че е около 10 000 души годишно.

Етиология
Причините за ДВТ понякога остават неизяснени. Има много заболявания и
състояния, които могат да причинят или да повишат риска от развитие на ВТЕ.
➢ Рискови фактори от общ характер: възраст, обезитас, бременност и пуерпериум,
орална контрацепция и хормонотерапия, имобилизация и продължително пътуване,
ятрогенни рискови фактори (централен венозен катетър, имплантиране на пейсмейкър,
ендоваскуларни процедури).
 ➢ Рискови фактори, свързани със заболявания: онкологични заболявания, големи и
тежки оперативни интервенции (ортопедични, урологични, гинекологични,
съдовохиургични), травми, фрактури, гипсови имобилизации, мозъчен инсулт,
миокарден инфаркт, застойна сърдечна недостатъчност, хематологични заболявания
(левкози, полицитемия), нефрозен синдром, отклонения в хемостазата (вродени и
придобити тромбофилии).

Патогенеза
През 1856 г. Вирхов формулира основната триада, водеща до възникването на
венозна тромбоза – увреждане на венозната стена, повишена съсирваемост
(хиперкоагулация) и забавен венозен кръвоток (веностаза).
Промените в съдовия ендотел и тъканите са резултат от въздействието на:
възпалителни фактори, дегенеративни процеси, токсични, медикаментозни и лъчеви
фактори, които активират ендогенната система на кръвосъсирване, и на: травми,
операции и компресия, които активират екзогенната система на кръвосъсирване.
Хиперкоагулацията е резултат на вродени или придобити промени в хемостазата,
които повишават тромбогенната готовност и се дефинират като тромбофилии. Това е
състояние, което отразява нарушеното равновесие между кръвосъсирващата и
противосъсирващата система на кръвта.
Забавен венозен кръвоток – след големи операции, травми, продължителни
имобилизации при хронични системни заболявания. Локална веностаза се установява
при компресия на магистрална вена от първичен тумор или метастази, кисти, артериални
аневризми, хематоми и др.

Развитието на ДВТ минава през три основни фази:

• остра (първите 7-10 дни);
• подостра (до края на първия месец) и
• хронична (до края на първата година). Най-тежките усложнения - БЕ

Науката и изкуството на медицинските решения и венозна гангрена, настъпват в

острата фаза. В хроничната фаза може да се появи рецидив на ДВТ. Без лечение тази фаза
преминава в посттромбозен синдром (ПТС), който е другото тежко усложнение на ДВТ.
Класификация на ДВТ според локализацията: ДВТ на долните крайници. ДВТ на горните
крайници. Синдром на горна празна вена. Синдром на долна празна вена. Органни
венозни тромбози.

Дълбоки венозни тромбози на долните крайници

Според локализацията те са проксимални (обхващат илиачните, феморалните и
поплитеалните вени) и дистални (обхващат дълбоките вени на подбедрицата), а в
зависимост от посоката на разпространение са асцендентни и десцендентни.
Проксималните ДВТ са най-честия източник на БЕ и най-често обхващат два сегмента,
но могат да бъдат и илио-феморо-поплитеални. Дисталните ДВТ са най-чести, особено
при оперирани болни. Те причиняват по-тежки форми на ПТС. Масивните тромбози
могат да доведат до тъканна исхемия и венозна гангрена. Различават се две клинични
форми: Phlegmasia coerulea dolens и Phlegmasia alba dolens. При синята флегмазия има
тромбоза на всички вени на крайника – дълбоки и повърхностни. Заболяването се развива
остро и прогресира бързо с поява на масивен оток, цианоза и студенина на крайника,
съпроводени с болков синдром. Механичната компресия на микроциркулацията води до
тежка исхемия без спазъм или тромбоза на артериите и в 20% се стига до гангрена на
пръстите и ампутация. Пациентът може да изпадне в шок, причинен от болката и
хиповолемията. Леталитетът от БЕ и шок достига 30-40%. Бялата флегмазия е по-лека
форма, но също протича с тромбоза на всички сегменти на дълбоката венозна система
(ДВС). Отокът е масивен и причинява артериален спазъм и блокиране на
микроциркулацията. Крайникът изпада в обратима исхемия.

Клинични симптоми на ДВТ на долните крайници:

➢ Едем на целия крайник или само на прасеца.
➢ Болка в крайника в покой и/или при движение. Болка при пасивна дорзална
флексия на стъпалото (симптом на Хоманс). Палпаторна болка над проекцията на
тромбозиралата вена.
➢ Проминиране на суперфициалните колатерални вени.
➢ Повишена кожна температура.
➢ Зачервяване или цианоза на крайника.
➢ Тахикардия.
➢ Субфебрилна температура.

Диференциална диагноза на едностранен едем на долните крайници:

➢ Едем при хронична венозна недостатъчност.
➢ Посттравматичен (контузия, руптури на мускулни влакна с хематом).
➢ Компресия на дълбоки магистрални вени (първични тумори или метастази в
лимфните възли, артериални аневризми, бременност, Бекерова киста).
➢ Лемфедем – първичен и вторичен (след еризипел, метастази, лъчетерапия).
Позиционен оток при обездвижен крайник (парализа, гипсова превръзка).

Усложнения:
1. Белодробен емболизъм – най-голям е рискът в първите дни с честота около
50%.
2. Венозна клапна недостатъчност – явява се месеци и години по-късно с честота
до 100% при нелекувани болни.
3. Рецидив на ДВТ – по-често в първите 6 месеца до 1 година, но е възможен и
след години с честота до 10%.
4. Посттромбозен синдром – месеци и години по-късно с честота 50 %, която
нараства до 80% при срок на проследяване 5 години.

Профилактика:
Намаляване на венозната стаза се постига с ластично-компресивни чорапи,
декливно положение на крайника, активни двежения в стъпалото, ранно раздвижване на
болния, периодична пневматична апаратна компресия при напълно неподвижни болни.
Антикоагулантна профилактика при болни с умерен и висок тромбоемболичен риск. Тя
се води с нискомолекулни хепарини (НМХ) предвид удобствата на тяхното подкожно
приложение и липсата на нужда от лабораторен контрол. Напоследък навлязоха нови
синтетични антикоагуланти (АК), които имат и придимството на пероралната употреба
(Прадакса и Ксарелто).

Лечение:
Медикаментозно – антикоагуланти (АК)
1. Конвенционален нефракциониран хепарин (НФХ)
 Прилага се интравенозно или подкожно. Дозата хепарин се мониторира и
коригира до постигане на терапевтично ниво – аРТТ отношение 1.5-2.5.
При 5 000 U i.v. болус + 30 000 U i.v. непрекъсната инфузия 71% от болните
достигат терапевтично аРТТ за 24 часа. Продължителността на лечението се опраделя от
повлияването на симптоматиката.
2. Нискомолекулни хепарини (НМХ)
Напоследък почти напълно изместиха НФХ поради идентичния си антитромбозен
ефект при наличие на множество предимства. Добра бионаличност при подкожно
приложение. Дълъг биологичен полуживот, неналагащ често дозиране. Бърз и
предсказуем антитромботичен ефект и по-слаб антикоагулантен, което обуславя липсата
на нужда от лабораторен мониторинг. Не се инхибират от тромбоцитен фактор
3. Антагонисти на витамин К - Sintrom (Аcenocumarol)
4. Без значими странични ефекти върху тромбоцитите.
Възможност за приложение в амбулаторни условия за профилактика и терапия.
Някои от утвърдените НМХ са: Fraxiparin – 2x0.1 ml/10 kg/24 h s.c.; Clexane – 2x1
mg/10 kg/24 h s.c.; Fragmin – 2x100 UI kg/24 h s.c.; Clivarin – 2x0.9 ml/24 h s.c.; Arixtra –
1x7.5 mg/24 h s.c.;

Лечението започва още на 2-3 ден от началото на хепаринотерапията, като може

да се прилагат две схеми на насищане: бърза – с първоначална по-висока доза или бавна
– с по-ниски дози. Целта е да се постигне оптимален терапевтичен диапазон INR от 2.0
до 3.5. Съотношението доза/ефект се различава значимо между индивидите и дозата
трябва да се мониторира отблизо. Продължителността на лечението зависи от
локализацията на ДВТ, наличието на БЕ или придружаващи заболявания и се определя
чрез проследяване реканализацията на ангажираните вени чрез дуплекс-доплер.

Хронична венозна недостатъчност

Хроничната венозна недостатъчност на крайниците (ХВЕНК) е позната още като
посттромбозен или постфлебитен синдром. Тя представлява синдром, изявяващ се
патогенетично с венозна хипертензия в съответния крайник, дължаща се на венозна
обструкция или венозен рефлукс. Термините „постфлебитен” и „посттромбозен”
синдром са по-частни случаи на ХВЕНК и са последица на преживяни флеботромбози
или флебити, но ХВЕНК може да се развие и само при пациенти с варикоза или вродени
обструкции или рефлукс във вените.
Честотата на ХВЕНК варира от 20 до 100% при преживяна флеботромбоза, а по
последни проучвания за България симптоматика от венозната система имат 55 до 80% от
популацията. Механизмът на развитие на промените в кожата е тясно свързан с
възникването на венозна хипертензия под нивото на венозното увреждане. То може да
бъде венозна обструкция след нереканализирана тромбоза или венозен рефлукс при
увреждане на венозните клапи от тромбоза или варикоза. Често се наблюдава
комбинация от двата фактора. Съответните промени могат да се развият в
повърхностните, дълбоките и/или перфорантните вени на долния крайник. Вследствие
на хипертензията се създават условия за увреждане на ендотела на вената, активиране на
левкоцитите, тяхната адхезия към венозната стена и освобождаванетно на фактори и
медиатори на възпалението. Така активираните левкоцити мигрират в интерстициума и
пренасят възпалението към колагеновите и еластиновите структури около вената, както
и повишават лимфния застой като влошават лимфния дренажи и циркулация.
Увреждането на еластина и колагена води до промени във венозната стена и вторична
варикоза.
 Клиничната картина на ХВЕНК се изразява със субективна симптоматика, оток,
варикоза, промени в кожата като пигментация, дистрофия и атрофия, които се
обединяват в клиничната картина на един дермохипродермит и накрая развитието на
венозна язва. Основните субективни олаквания и находки от локалния статус са отразени
в класификацията СЕАР (С0 – субективни оплаквания – тежест, болка, напрежение,
крампи – без видими или палпируеми признаци на венозна болест, С1 – телеангиектазии
или ретикуларни вени, С2 – варикозни вени, С3 – едем, С4а – пигментация и/или екзема,
С4в – липо-дерматосклероза и/или бяла атрофия, С5 – заздравяла венозна язва и С6 –
активна венозна язва). Обръща се внимание на някои характерни симптоми от
анамнезата: болка, сърбеж, тежест, крампи, напрежение в подбедриците, оток, венозно
клаудикацио. Последното се дефинира като болка и оток в долния крайник при
продължително ходене, която намалява при покой в декливно положение на крайника.
То се наблюдава при илиачни и феморални венозни тромбози с лоша колатерална
компенсация.
От локалния статус за отбелязване са вторична варикоза, сorona phlebectatica
paraplantaris, характерна пигментация, липодерматосклероза, бяла атрофия (atrophie
blanche), венозна екзема, венозен улкус неактивен – за здравял с цикатрикс и активен –
незаздравял с инфекция или без инфекция. За детайлно уточняване на заболяването и
най-важното за уточняване на анатомичната локализация и откриване на патогенезата на
заболяването се налага употреба и на лабораторни и инструментални методи за
диагностика. Лабораторната диагностика е с поограничено значение за диагнозата на
ХВН. Стандартно се изследват СУЕ, С-реактивен протеин, ПКК с ДКК, биохимични
показатели при активен инфекциозен процес напр. инфектиран венозен улкус.
Изследване на D-димер се прави за изключване на остър венозен тромбемболизъм –
стойности под 0.5 μg/ml изключват в 95% активно тромбообразуване – ДВТ и/или БТЕ
(90% специфичност и ниска чувствителност 59%). Микробиологична диагностика се
използва при изследване на раневи секрет за патогенна флора и за изготвяне на
антибиограма за правилно насочване на евентуално атибиотично лечение при венозен
улкус.

Лечение:
Съвременната еластокомпресивна терапия е базирана на висококачествени
продукти, най-често направени по мярка на пациента и предписани от специалист –
ангиолог или съдов хирург. Медикаментозното лечение на ХВЕНК се извършва с
няколко групи медикаменти: антикоагуланти, флеботонични средства, антибиотици,
противовъзпалителни средства – нестероидни противовъзпалителни средства (НПВС) и
гликокортикостероиди (ГКС), локална терапия. Антикоагуланти се използват само в
определени случаи. Кумаринови антикоагуланти – Sintrom 4 mg (INR между 2.5 и 4) се
дава в случаите след остра флеботромбоза – за 4 до 12 месеца или след БТЕ – до 1 година;
при рецидивиращи флеботромбози, при рискови пациенти, при други показания за
индиректни антикоагуланти (напр. сърдечно заболяване), при доказана тромбофилия.
Нискомолекулните хепарини се прилагат като профилактика на ВТЕ при хирургични
интервенции. Локалните средства, съдържащи хепарин, все повече губят своето
значение.
Флеботоничните средства намаляват отока, пропускливостта на капилярите,
подобряват лимфния дренаж, повишават тонуса на венозната стена, намаляват
активността на левкоцитите и медиаторите на възпаление.
 Антибиотиците се прилагат много внимателно и само насочено след
антибиограма. Предпочита се парентералното приложение, по-рядко перорално.
Локалната антибиотична терапия няма добър ефект – води до резистентност и алергия.
НПВС имат своето място в лечението на ХВЕНК като перорални и локални
средства. По-рядко се използват ГКС, и то предимно локално при венозна екзема.
За локална терапия на ХВЕНК се използват гелове и унгвенти, съдържащи: х
епарин – Heparoid, Viatromb, Lioton nh 1000; е кстракти от кестен, невен, троксе-nh рутин
– Venoruton, Dr. Theiss Venen gel, Venoplant, Troxevasin gel и др.
В лечението на венозния улукус се включват превръзки с: йодни препарати –
Braunovidon, nh Iodasept, Iodpovidon; лизиращи некротичните тъкани в дъното на раната
– Iruxol, Granugel, Intrasite gel; Hydrosorb gel. превръзки с колоидно сребро; абсорбиращи
превръзки; хидроколоидни превръзки – Granu-nh flex, Alevin.
Съвременното лечение на венозния улкус изключва агресивни препарати, които
могат да нарушат образуването на гранулации като кислородна вода, риванол и др. Ло-
калното приложение на антибиотици също не е ефективно.

Ранната оперативна тромбектомия при илио-феморална ДВТ е показана при

симптоматични пациенти и с давност на тромбозата <7-10 дни. Катетърната директна
тромболиза (CDT) е показана.

Хирургично лечение на венозните заболявания е докладвана за първи път през

1990 г. като алтернатива на антикоагулантната и системната тромболитична терапия.
Най-новият оперативен метод на лечение на остра ДВТ е фармако-механичната
тромбектомия (PMT), при който съчетаването на катетърна фибринолиза с директна
механична тромбектомия, дава възмовност за редуциране количеството фибринолитик и
времето на инфузия. Настоящите резерви при перкутанната механична тромбектомия
включват – непълното отстраняване на тромба, стойността на процедурата, високият
емболизционен риск налагащ използването на кава филтри, потенциална увреда на
вената/клапите ѝ, както и недостатъчния опит и данни за бъдещите резултати. Поради
тази причина са прилагат допълнителни ендоваскуларни техники - т. нар. balloon
maceration, което може да повиши ефективността от приложена тромболиза в две
направления: увеличаване повърхността на действие върху резидуалния тромб и
повишаване на венозния ток през канала; тромбаспирационни и пневматични
компресионни устройства.
Друг важен проблем на съдовата хирургия е хроничната венозна недостатъчност
на долните крайници (ХВЕНК). Оперативните подходи имат няколко основни цели -
понижаване на повишеното венозно налягане, редуциране на клапния рефлукс, отока на
крайника и лечение на прогресиращите кожни лезии и техните крайни прояви - ulcus
cruris venosum.
Конвенционалното хирургично лечение на първичната варикоза асоциирана със
сафено-феморален рефлукс, включва високо лигиране на ВСМ, обработка на всички
трибутарии, стрипиране на цялата бедрена част на ВСМ, ексцизия на варикозните възли
и изключване на некомпетентните перфорантни. Оперативното лечение премахва
първопричината за ХВЕНК и предотвратява развитието на тежки кожни промени, които
са главната причина за инвалидизирането на тези пациенти. Някои от страничните
ефекти при стрипинга са хематомите, опасността от инфектиране на раните, отока,
следоперативната болезненост и увреждането на нервус сафенус, което се наблюдава
често при пълното отстраняване на ВСМ. Недостатък на лечението е относително дългия
възстановителен период 1-4 седмици.
 Глава №26
Хернии – определиние. Етиология, патогенеза, клиника, лечение.
Усложнения – диагностика, лечение. Хирургични техники и показания
за извършването им.

Херния (на латински - hernia), или изсипване, представлява излизане на тъкан,

орган или част от орган през вроден или придобит дефект в мускулна или
съединителнотъканна обвивка.

Херниите на предната коремна стена се срещат по-често при мъжкия пол в

сравнение с женския. Ингвиналните и епигастралните хернии са по-чести при мъжете, а
пъпните и феморалните – при жените.

Класификация:

Най-често хернии се образуват на коремната стена.

Херниите на коремната стена се делят на две основни групи:
• Външни – представляват вродена или придобита слабост на коремната
стена, като в нея се появява отвор, през който мастна тъкан, част от коремен орган или
цял орган, покрит от перитонеум (вътрешна обвивка на корема), излизат навън.
• Вътрешни - при които част от органите в коремната кухина навлизат в
нормално съществуващи или придобити отвори в коремната кухина.

Според начина на възникването си херниите биват:

• Вродена херния (на латински: hernia congenita) - появява се по време на
вътреутробното развитие и се изявява след раждане. Най-честите вродени хернии при
кърмачета са индиректната ингвинална херния и пъпната херния.
• Придобита херния (на латински: hernia aquisita) - възникват през различни
периоди от живота.

Елементи на хернията.
Всяка херния се състои от:
• Херниален отвор (херниален пръстен или херниална врата) – представлява
вродена или придобита цепка на коремната стена. Херниите обикновено се локализират
на типични места. Това са по-слаби анатомични области на коремната стена, като
ингвиналната линия, пъпа, бялата линия и други. Хернията носи името на анатомичното
място, където е разположен херниалният отвор. Например хернии, разположени в
ингвиналната област, се наричат ингвинални, в областта на бедрото – бедрени, в областта
на пъпа – пъпни и т.н.
• Херниален сак (херниална торбичка) – образува се от преминаването на
перитонеума през херниалния отвор. Сакът е тънка, прозрачна, почти безсъдова ципа, но
с течение на времето загрубява и задебелява. Той може да има най-различна форма –
крушовидна, конусовидна, бутилковидна, кълбовидна и други. Големината му е
различна – от лешник до човешка глава. Херниалният сак се състои от шийка, тяло и
дъно. Може също да бъде еднокамерен, двукамерен и многокамерен. Хроничното
дразнене на херниалния сак от коремното съдържимо води до отделяне на фибрин и
образуването на сраствания. Стените на сака могат да сраснат частично или напълно
помежду си, а най-вече с неговото съдържимо.
• Херниално съдържимо – това е съдържимото в херниалния сак. В сака
могат да бъдат намерени всички органи на коремната кухина, но най-често се срещат
тънкото черво и голямото було. В зависимост от това дали херниалното съдържимо се
прибира в перитонеалната кухина или не, херниите се разделят на репонибилни (при
които се прибира) и нерепонибилни (при които е невъзможно).

Предразпологащи фактори, предшестващи хернията:

• Изправен стоеж на човек
• Затлъстяване
• Отпадане на естествени защитни механизми
• Хронично или остро повишаване на вътрекоремното налягане
• Възраст
• Фамилна предразположеност
• Минала хирургична операция и други хронични болести
• Както стана ясно по-горе, предната коремна стена притежава податливи
участъци, от които произлизат херниите.
• Хора, при които съществува такова явление, са предразположени към
хернии и тази черта често се предава в поколението.
• За проявлението на хернията от своя страна способстват редица фактори.
Така например с възрастта тъканите губят еластичността си и могат да бъдат
потенциално място за развитие на херния.
• По време на бременност настъпват резки промени в областта на корема,
които също довеждат нерядко до подобни състояния.

Най-честата причина обаче за формирането на херния е свързана с повишаване

налягането в коремната кухина. Именно този фактор е основната предпоставка за поява
на ингвиналната или друга херния. Такова покачване на налягането съпътства
повдигането на голям товар и е най-честата причина за възникване на херния при
спортисти.
 Ингвинална херния - На латински език: Hernia inguinalis.
Определение: Ингвиналната (слабинната)херния представлява излизане в
подкожието на коремни органи, покрити с париетален перитонеум през ингвиналния
канал. Носи името си от анатомичната област, в която се формира. Това е най-често
срещаната херния – 75% от всички случаи.

Етиология:

І. Причини от общ характер:

1. Предразполагащи фактори: пол, възраст, наследственост, телосложение,
охраненост. Хернии възникват по-лесно при хора със слаба мускулатура на коремната
стена.
2. Предизвикващи фактори: повишаване на вътрекоремното налягане при
физическа работа, напъни за микция и дефекация, кашлица.
ІІ. Причини от локален характер: особености в анатомичното устройство на
ингвиналния канал.

Анатомия:
Слабинната област има следните граници: медиално се ограничава от външния
ръб на правия коремен мускул, латерално от слабинната връзка (lig. inguinale), отгоре от
хоризонталната линията, която съединява двете горни предни хълбочни бодила (spinae
iliacae ant. et sup.). В тази област се разполага ингвиналния канал. Той има дължина 4-5
сm. През него при жената преминава облата маточна връзка (lig. teres uteri), а при мъжа
– семенната връв (funiculus spermaticus). Основните съставки на семенната връв са:
семепроводът (ductus deferens), съдове и нерви за семепровода и тестиса (a et v. ductus
deferens, a. testicularis, plexus pampiniformis).
 Ингвиналният канал има 4 стени:
✓ предна – изгражда се от разтеглицата на външния кос коремен мускул;
✓ долна – от слабинната връзка (lig. inguinale);
✓ задна – от напречната фасция (fascia transversalis);
✓ горна – от долните ръбове на вътрешния кос коремен мускул и напречния коремен
мускул.

Каналът има два отвора:

✓ повърхностен отвор – намира се в долния вътрешен край на предната стена. Образува
се чрез разцепване на разтеглицата на външния кос коремен мускул.
✓ дълбок отвор – намира се върху задната повърхност на коремната стена, на около 5
сm нагоре и латерално от повърхностния отвор. Представлява цепка в напречната
фасция с размер 1-1.5 сm.

Перитонеумът, покриващ предната коремна стена, в областта на ингвиналния

канал притежава две хлътвания (ямки):

✓ латерална ингвинална ямка (fossa inguinalis lateralis) – съответства на дълбокия

слабинен отвор;
✓ медиална ингвинална ямка (fossa inguinalis medialis) – съответства на повърхностния
отвор.

През тези ямки перитонеумът заедно с коремни органи може да се изтлачи навън
и да се образуват ингвинални хернии. Тези образувани през латералната ямка,
преминават през целия ингвинален канал и се наричат индиректи (външни).
Образуваните през медиалната ямка се наричат директни (вътрешни).

Видове ингвинална херния:

І. Индиректна – коса, външна.
1. Вродена индиректна ингвинална херния. Появява се още през първата година
след раждането. Среща се по-често у момчета, което е във връзка със спускането
(десцензус) на тестиса в скроталната торбичка. По-често възниква от дясната страна, тъй
като спускането на десния тестис винаги закъснява и processus vaginalis peritonei остава
отворен и след раждането. Това е предпоставка за образуване на херния.
2. Придобита индиректна ингвинална херния. Това е най-често срещаната херния.
Засяга по-често мъже на възраст между 20 и 40 години. Обикновено е едностранна, но
може да бъде и двустранна.

В развитието на индиректната ингвинална херния се различават следните

степени:
✓ hernia inguinalis incipiens – начална херния – херниалният сак е започнал да се
образува и се усеща чрез влизане с пръст в ингвиналния канал (през повърхностния
отвор) като удар върху пръста при надуване или кашляне.
✓ hernia inguinalis incomplete – херниалният сак е оформен, но не излиза извън
ингвиналния канал.
✓ hernia inguinalis completa – херниалният сак излиза извън ингвиналния канал.
✓ hernia inguinoscrotalis – сакът навлиза в скротума. Тази херния може да достигне
големи размери и тогава се означава като hernia inguinoscrotalis permagna.
 ІІ. Директна – пряка, вътрешна. Тази херния винаги е придобита и води началото
си от медиалната ямка. Среща се при възрастни мъже. По-често са двустранни. Сакът не
може да слезе в скроталната торбичка.

Клинична картина:
Зависи от големината на хернията, от вида на херниалното съдържимо, от
възрастта на болния, от наличието на усложнения. Болните се оплакват от болка, гадене,
повръщане. Болката е по-силна в началото на образуване на хернията, а след това е по-
слаба. Може да има запек, подуване на корема, микционни смущения ако в сака има
пикочен мехур. Появява се подутина, която нараства постепенно или възниква изведнъж
(например след физическо усилие). Хернията може да се прибира, когато болния е
легнал, а когато се изправи изпъква отново. След време се получава срастване и хернията
не се прибира.
Чрез оглед се определя големината и формата на херниалния сак. Чрез палпация
се определя консистенцията, установява се дали хернията е репонибилна – дали
съдържимото в легнало положение чрез леки тласъчни движения се прибира в
перитонеалната кухина. При перкусия се установява тимпаничен тон при наличие на
тънки черва в сака, а при наличие на оментум – притъпен перкуторен тон. Чрез
аускултация се установява перисталтика на червата в херниалния сак.

Усложнения:
1. Заклещване (инкарцерация). Изразява се в силно пристягане на херниалното
съдържимо от херниалния отвор. Появява се силна, внезапна болка, хернията увеличава
обема си, има гадене, повръщане, задръжка на газове и изпражнения. Развива се
картината на странгулационен илеус.
2. Възпаление на херниалното съдържимо.
3. Травматични увреждания. Подвижността на органите в сака е ограничена и те
се увреждат по-лесно, от органите в коремната кухина.
4. Появя на тумори на органите в херниалния сак.

Диагноза: Поставя се лесно.

Диференциална диагноза:
Прави се с: хидроцеле, ингвинален лимфаденит, епидидимит, тумори на тестиса
и др. Трябва да се разграничи индиректна от директна ингвинална херния.

За индиректната ингвинална херния е характерно:

• образува се през латералната ямка;
• бива вродена и придобита;
• среща се при деца и млади мъже;
• по-често е едностранна;
• херниалният сак е с крушовидна форма, достига до големи размери и слиза в
скротума;
• когато с показалец се проникне в ингвиналния канал и при закашляне на
болния на върха на пръста се усещат тласъчни движения.

За директната ингвинална херния е характерно:

• образува се през медиалната ямка;
 • бива само придобита;
• среща се по-често при възрастни мъже;
• често е двустранна;
• херниалният сак е със сферична форма, малки размери и не слиза в скротума;
• тласъчните движения се усещат встрани от върха на пръста.

Лечение:
Лечението е оперативно. Извършва се херниотомия, херниалният сак се отваря и
херниалното съдържимо се прибира, след което се прави херниопластика. Съществуват
редица модификации на херниопластика.

Профилактика:
Укрепване на коремната стена чрез спортуване, туризъм. Избягване на напъни,
своевременно лечение на кашлица, запек, намаляване на телесното тегло.

Пъпна херния
• Пъпната херния представлява излизане на коремни органи през пъпния
пръстен. Различават се пъпна херния при малките деца (вродена пъпна херния) и пъпна
херния при възрастните (придобита пъпна херния).
• Пъпните хернии са 10 % от всички коремни хернии.
• В началото се появява малка мековата подутина, която постепенно
нараства. Така пъпната херния може да достигне огромни размери.

Анатомия на пъпа и пъпната Херния

Пъпът (umbilicus) представлява една вдлъбнатина, в дъното на която се намира
възвишение. Хлътването се обуславя от липсата на мастна тъкан и плътното срастване
на кожата за ръбовете на пъпния пръстен – annulus umbilicalis. У плода пъпният пръстен
е изпълнен с пихтиеста ембрионална съединителна тъкан, през която преминават
пъпната вена и пъпните артерии. След раждане и превързване на пъпната връв съдовете
закърняват, тяхната адвентиция се разраства и сраства както с пръстена, така и с кожата.
В горния участък на отвора, където се намира остатъкът от пъпната вена, остава
малко пространство, в което липсва здрава подложка от съединителна тъкан. То е
покрито отвътре само от напречна фасция и представлява най-слабото място в областта
на пъпа. При повишаване на вътрекоремното налягане то се разширява и през него се
изтласкват коремни органи. По този начин се образува пъпната херния.

Пъпна херния при малките деца

Нарича се hernia umbilicalis infantum. Пъпната херния е едно от най-честите детски
заболявания. Тя е истинска херния с перитонеален сак и е покрита с кожа. Затварянето
на пъпния пръстен започва от края на третия месец от бременността. Затворените пъпни
съдове заемат пространството на пъпния пръстен и подпомагат затварянето на отвора.
След отпадане на пъпната връв пъпният пръстен нормално се затваря в първите 15-30
дни след раждането.
Това зарастване може да изостане и пъпът да остане „слабо” анатомично място.
Приема се, че едно от всеки шест деца е с такава херния. Тя се среща по-често и при
недоносените деца. Среща се по-често при момичетата. При децата, които страдат от
колики, плачат много, надуват се поради запек, пъпният пръстен постепенно се
разширява и се оформя като херниален отвор.

Хернията се вижда като малка кръгла подутина, която лесно се прибира в

коремната кухина в легнало положение. Сакът е малък, обикновено до големина на
череша, и съдържа части от булото или тънко черво. Пъпната херния при деца е със
склонност за спонтанно закриване на дефекта. Повечето пъпни хернии оздравяват в
интервала от 3- до 5-годишна възраст. Ако дефектът е по-голям от 1,5 см, шансовете за
спонтанно затваряне намаляват.
Пъпната херния в детска възраст протича почти без оплаквания, но понякога може
да причини коликообразна болка. Лечението на пъпната херния при малките деца е
предимно неоперативно. Тези хернии оздравяват лесно чрез поставяне на картонено
кръгче, монета или специални превръзки в областта на хернията. Тези превръзки се
държат от две до четири седмици, като през този период трябва да се лекуват всички
заболявания, довеждащи до напъни в корема, като запек, колики и т.н.
Изисква се търпение при неоперативното лечение на хернията при малките деца
от страна на лекаря и родителите, защото лечението може да продължи до 2-годишна
възраст. При неуспех от това лечение се пристъпва към оперативно лечение.

Пъпна херния при възрастните

Нарича се hernia umbilicalis adutorum. Най-предразположени към това заболяване
са жените на средна възраст с наднормено тегло и многораждалите. Друга рискова група
са болните с чернодробна цероза и асцит.
По принцип пъпната херния при възрастните е придобита херния. Тя възниква
непосредствено над или под пъпа. Тъй че на практика тя е околопъпна херния. Поради
силно изразените сили на опъване в тази зона с времето тя прогресивно нараства. Тази
херния има тясна шийка, което обуславя честите заклещвания.
Лечение:
Лечението на пъпната херния при възрастни е единствено оперативно.

Бедрена Херния
Излизането на коремни органи през феморалния канал, покрити с париетален
перитонеум, се нарича феморална (бедрена) херния. На латински език се нарича Hernia
femoralis, а на английски - Femoral hernia. Носи името си от анатомичната област, в която
се формира. Сакът при бедрена херния обикновено е малък, закръглен, заобиколен от
мастната тъкан на преперитонеалния липом. Понякога той има няколко камери.
 Анатомия на феморалния канал
Налице са три пространства, през които преминават мускули, съдове и нерви от
таза към бедрото: lacuna muscularis, lacuna vasorum и lacuna lymphatica. Феморалният
канал заема вътрешната част на lacuna vasorum. В изправено положение феморалният
канал има почти вертикална посока, като отпред е ограничен от лигаментум ингвинале,
отзад пектен осис пубис, навън от бедрената вена и навътре от лигаментум лакунаре. На
практика обаче такъв бедрен канал не съществува, а той се образува, когато е налице
херния.

Симптоми при бедрена Херния

Бедрената херния е винаги придобита. Тя засяга 5 пъти повече жени те отколкото
мъжете, като с възрастта се увеличава честотата на бедрената херния. При мъжете тя
съставлява 5 % от всички хернии, докато при жените е 20 %. Това е обусловено от по-
широкия таз у жената, бременността и ражданията.
Те се срещат много по–рядко от слабината херния. Характерното за феморалните
хернии е, че се усложняват много по-често от слабинните. Това се получава, тъй като
каналът е тесен и симптомите на усложняване са тежки и бурни.
• Бедрената херния може да се сбърка с увеличени лимфни възли. При тях
отсъства тласък при закашляне. Трябва да се разграничи също и от абсцес, лимфна киста,
хематоми, венозна или артериална аневризма.
Лечение:
Лечението на бедрените хернии е оперативно. Поради по-честото си усложняване
със заклещване се препоръчва, след като са диагностицирани, да се предприеме
навременна операция.

Диафрагмална Херния
Диафрагмалната херния представлява навлизане на коремни органи в гръдния
кош през дефект на диафрагмата. В гръдния кош могат да навлезнат стомах, дебело черво
и други коремни органи, които притискат белия дроб и сърцето и нарушават тяхната
функция.

Диафрагмата е плосък мускул, който разделя коремната от гръдната кухина.

Основната функция на диафрагмата е разширяване на белите дробове за осъществяване
на акта на дишането. Условната граница на диафрагмата е долният край на ребрата. По
диафрагмата има отвори, през които преминават кръвоносните съдове и хранопроводът.

Видове диафрагмални хернии:

Предни дефекти на диафрагмата

• парастернална херния на Morgagni,
• ретростернална плевро-кардиална херния.
Централни дефекти на диафрагмата
• хиатални хернии,
• хернии и релаксации на диафрагмалния купол.
Задни дефекти на диафрагмата
• лумбо-костални хернии на Bochdaleck,
• частична аплазия или релаксация на диафрагмата.
Тотална аплазия или релаксация

Хиаталните хернии се подразделят на 4 типа:

I тип - плъзгаща хиатусна херния - най-често срещаната - при нея дъното на
стомаха се разполага успоредно на хранопровода, който е с непроменено анатомично
място,
II тип - параезофагеална (търкаляща се) - при нея хранопроводът заедно с дъното
на стомаха и съчленението между тях преминават над диафрагмата в гръдната кухина,
III тип - смесена - комбинация между I и II,
IV тип - когато в херниалния сак освен стомаха има и други органи.
 Рискови фактори
Диафрагмалните хернии се срещат значително по-често в развитите страни.
Честотата на тези херния се увеличава с възрастта, от 10 % при хора под 40 години до
над 70 % при тези над 70 години. Това се обяснява със загубата на еластичност и
отслабването на мускулите с напредването на възрастта. С намаляване на тъканната
еластичност гастроезофагеалното съединение може да не се върне на нормалното си
място под диафрагмата след преглъщане. Загубата на мускулен тонус около
диафрагмалния отвор може да доведе до разширяването му.

Причините за възникване на диафрагмална херния могат да бъдат:

• Повишаване на вътрекоремното налягане (запек, затлъстяване,
бременност, кашлица)
• Вродени дефекти по диафрагмата
• Вродена слабост на съединителната тъкан
• Травма в областта на корема
• Рисковите фактори за възникване на диафрагмална херния са:
• Напреднала възраст – по-често се среща при хора над 50-годишна възраст
• Наднормено тегло
• Женски пол
• Тютюнопушене

Симптоми при диафрагмална Херния

• Болка - главният симптом при диафрагмалната херния. Болката е зад
гръдната кост, засилва се в легнало положение и при физически усилия.
• Парене зад гръдната кост – то възниква поради непосредственото
въздействие на стомашния сок (солната киселина) върху лигавицата на хранопровода.
Провокира се от заемане на хоризонтално положение и нарушаване на диетата.
• Регургитация (връщане) на кисели материи в устата.
• Дисфагия (затруднено преглъщане) – тя се получава при доброкачествено
стеснение (стриктура).
• Повръщане на кръвенисти материи (кръвотечение) и анемия.
• Симптоми и от другите органи, които се засягат, като сърцебиене, аритмии,
пневмонии, задух, хронични ларингити и др.

Диагноза - диафрагмална Херния

За поставяне на диагнозата и определяне на типа диафрагмална херния се
използват основно образни и ендоскопски методи:
Рентгенографии на хранопровод и стомах с Бариев контраст - в много случаи
диафрагмалните хернии се откриват случайно при обзорни рентгенографии на гръден
кош по друг повод. Използването на Бариев контраст обаче позволява добра анатомична
ориентация и дава информация за големината на херниалния сак и дефекта.
Контрастното изследване позволява отдиференцирането на различните типове хернии.
• Фиброгастроскопия - ендоскопското изследване позволява да се
диагностицират усложнения, като ерозивен езофагит, язви в хиаталната херния, Баретов
хранопровод, тумори и др.
• Езогафеална манометрия и Ph-метрията - тези методи имат малка
сензитивност по отношение диагностиката на хиаталните хернии, но дават информация
за функцията.
• Рентгенография на дебело черво с Бариев контраст – при съмнение за
наличие на дебело черво в херниалния сак.
 • Компюртомографско изследване – дава допълнителна информация за
големината на хернията и взаимоотношенията й със съседни органи.

Усложнения при диафрагмалнa Херния

Макар че заболяването може да протича с доста оскъдни оплаквания и симптоми,
съществува опасност от редица усложнения, като "заклещване" на стомаха в отвора на
диафрагмата, свързано с прекъсване на кръвоснабдяването, респективно храненето, на
засегнатия участък. Ако бъде засегнато червото, съществува и риск от прекъсване
движението и кръвоснабдяването на чревната стена и развитие на илеусно състояние и
перитонит.
• Заклещването се характеризира с внезапната остра болка в гърдите и
горната част на корема, комбинирана с гадене без неспособност за повръщане и
невъзможност за поставяне на назогастрална сонда. Това се нарича триада на Borchardt
и е показателна за това усложнение. Налага се спешно оперативно лечение.
• Чести усложнения са рефлукс-езофагит, сриктури (стеснения) на
хранопровода, пептична язва на хранопровода, която може да се усложни с остро
кръвотечение и перфорация. Тези язви водят до желязодефицитна анемия. Честотата на
големи диафрагмални хернии при пациенти с желязодефицитна анемия е 6-7 %. Масивни
кръвоизливи са редки, но потенциално летални.

Лечение на диафрагмална Херния

Неоперативно лечение:
• Промяна в начина на живот, водеща до намаляване на симптоматиката –
спиране на пушенето, намаляване на приема на кофеин, лека храна в следобедните
часове, повдигане на горната част на тялото при спане,
• Антиацидни медикаменти – H2-блокери, блокери на протонните помпи
(PPI),
• Медикаменти, подобряващи езофагеалния и стомашния мотилитет,
• Корекция на желязо-дефицитната анемия,

Оперативно лечение:
При хиаталните хернии могат да се използват три достъпа:
➢ трансторакален (гръден),
➢ отворен трансабдоминален (коремен) и
➢ миниинвазивен (лапароскопски).
Прилагат се различни методи за възстановяване на дефекта в диафрагмата.

Хернии на бялата линия

• Хернията на бялата линия се нарича на латински - hernia lineae albae.
Съставлява 1 % от всички хернии. Ако се вземе за анатомичен ориентир пъпът, херниите
на бялата линия биват:
• епигастрални (81 %) – разполагат се над пъпа;
• параумбиликални (16 %) – разположени около пъпа;
• хипогастрални (3 %) – разположени под пъпа.

Най-често срещаните са епигастралните (надпъпните). Това се обяснява с факта,

че над пъпа бялата линия е широка 1,5-2,5 см, докато под него правите коремни мускули
плътно се допират и тази линия е много тясна. Затова в литературата херниите на бялата
линия могат да се срещнат и като епигастрални хернии.
 През горната част на бялата линия преминават много съдове през цялата й
дебелина, около тях има повече или по-малко мастна тъкан, която увлича перитонеума и
той преминава през нея при наличие на дефект. По този начин се образуват херниите на
бялата линия. На големина тя варира от няколко милиметра до няколко сантиметра.
Може да се срещне във всяка една възраст, но е най-честа при мъжете под 40-годишна
възраст.
• Значителна част от херниите на бялата линия са безсимптомни. Ако има
симптоми, то те ще са болка в областта на хернията и понякога повръщане. Болката можа
да е силна и да симулира язвена болест. Когато хернията не може да се прибере в
коремната кухина, това означава, че булото е сраснало с херниалния отвор, тогава
болката става постоянна. Тези хернии се усложняват често чрез заклещване.
• Прието е херниите с оплакване и тези с големина над 2 см да се оперират.

Следоперативна Херния
• Следоперативната херния представлява излизане на коремни органи през
дефект на оперативна рана. Честотата на следоперативните хернии е около 10 %.
• За възникването на следоперативна херния от значение са някои фактори:
• Предоперативни фактори – влияние оказват възрастта, мъжкият пол,
предхождаща лъчетерапия, анемия, жълтеница, захарен диабет, недохранване,
злокачествени заболявания, затлъстяване, приложение на кортикостероиди и
цитостатици.
• Оперативни фактори – влияние оказват ориентацията и видът на
оперативния разрез, техниката на зашиване на оперативната рана и шевният материал.
• Следоперативни фактори – повишеното вътрекоремно налягане поради
недобро обезболяване, повръщане, кашлица, следоперативен паралитичен илеус,
раневата инфекция са важни фактори за възникване на следоперативна херния.
• Оплакванията от хернията зависят от локализацията, размера на
херниалния сак, както и от наличието на усложнения. Голяма част от следоперативните
хернии са без последствия.
 Глава № 27
Язва на стомаха и дуоденума. Усложнения. Клиника,
диагностика, показания за оперативно лечение. Оперативни техники.
Анатомия на стомаха:
Стомахът, представлява торбовидно разширение на храносмилателния тракт, в
което храната се задържа, подлага се на действието на стомашния сок и преминава във
вид на каша към тънкото черво.
Формата на стомаха варира, но най-често е крушовидна. Вместимостта му е 1-2л.
Стомахът е приплеснат и се различават две стени: предна и задна. Двете стени
преминават една в друга по двата ръба, които са закривени и се наричат кривини: малка
и голяма кривина. Мястото, където хранопроводът се отваря в стомаха, се нарича кардиа
(cardia). На срещуположния край на стомаха, на границата с дванадесетопръстника, се
намира неговия изход, наречен пилор (pylorus). Частта пред пилора се дели на една по-
разширена, наречена antrum pyloricum и една по-тясна част, завършваща при самия пилор
– cnalis pyloricus.
Дъно (fundus), се нарича сляпото издуване, което се намира над нивото на входа.
Разположената под това ниво средна част на стомаха се нарича тяло (corpus).
Стомахът се разполага в най-горната част на коремната кухина, непосредствено
под левия купол на диафрагмата. Входът на стомаха се намира вляво от Х и ХI гръден
прешлен, а неговият изход (пилорът) надясно от ХII гръден или I поясен прешлен.
Стената на стомаха е изградена от три основни слоя (обвивки):
А. Лигавица (tunica mucosa) – нагъната e и образува лигавични гънки (plicae
gastricae). В областта на двете кривини те са надлъжно разположени. Освен гънки
лигавицата образува и малки възвишения – areae gastricae (с диаметър 1-5mm). На
тяхната повърхност се намират малки ямички ( foveolae gastricae), в които се отварят
стомашни жлези.
Лигавицата на стомаха е покрита с еднослоен цилиндричен епител. Образувания
на лигавичния епител са стомашните жлези, които се разполагат в lamina propria.
Последната е изградена от съединителнотъканни влакна, инфилтрирани с лимфоцити.
Мускулната пластинка на лигавицата – muscularis mucose, е съставена от надлъжни и
циркулярни мускулни влакна.
Жлезите на стомаха биват три вида:
1. Собствени стомашни жлези – разполагат се в областта на дъното и тялото на
стомаха. Съдържат четири вида клетки: главни, пристенни, слузни и аргентофилни.
➢ Главните клетки отделят пепсиноген, който под влияние на солната
киселина се привръща в пепсин. Те отдилят в ранна детска възраст химозин, който
предизвиква смилане на млякото. Счита се, че те отделят и интринзик фактор, който е
необходим за абсорбцията на витамин В12.
➢ Пристенните клетки отделят в стомашния сок хлориди, хлорни йони, които
се свързват с водородни йони и образуват солна киселина.
➢ Слузните клетки отделят слуз.
➢ Aаргентофилните – серотонин и ендорфин.

2. Кардиачни жлези – срещат се в кардията на стомаха. Произвеждат слузен

секрет.

3. Пилорни жлези – срещат се в областта на пилора. Съдържат слузни клетки, а

също и аргентофилни клетки, продуциращи соматостатин и гастрин.
 Стомашният сок се състои от: солна киселина, слуз, пепсин, интринзик фактор,
погълната слюнка и обратно навлизащ дуоденален сок.Лигавицата се свързва с
мускулатурата чрез подлигавичен слой – tela submucosa. Той се състои от съединителна
тъкан, чрез която лигавицата се закрепва към мускулната обвивка. Този слой съдържа
кръвоносни и лимфни съдове.
Б. Мускулната обвивка на стомашната стена – tunica muscularis, e изградена от
гладка мускулна тъкан, разположена в три слоя. Най-отвътре се намира кос слой.
Средният мускулен слой е най-добре развит, мускулните влакна имат циркулярен ход.
На границата между пилора и дванадесетопръстника той задебелява и формира мускулен
пръстен – m. sphincter pylori, който регулира преминаването на храната от стомаха в
дванадесетопръстника. Външният мускулен слой се състои от надлъжно разположени
мускулни влакна и е слабо развит.
В. Външната обвивка на стомаха – tunica serosa, предсавлява част от серозната
ципа на коремната кухина, наречена перитонеум. Чрез тънка съединителнотъканна
подложка- tela subserosa, серозната ципа се закрепва за мускулната стена на стомаха.
Свързването на стомаха със съседните органи става чрез дубликатури на
перитонеума: чрез ligamentum hepatogastricum се свързва с черния дроб, чрез lig.
gastrophrenicum с диафрагмата, чрез lig. gastrolienale със слезката, а чрез lig. gastrocolicum
с напречното дебело черво.
Кръвоснабдяването на стомаха се осъществява от : aa. gastrica sinistra et dextra,
gastroepiploica dextra et sinistra. Венозната кръв от стомашната стена се оттича в
системата на v. portae, но съществуват връзки и със системите на горната и долната куха
вена. Лимфата от стомаха се оттича в различни посоки. Инервацията на стомаха се
осъществява от симпатикови и парасимпатикови нерви – n. sympaticus и n.vagus.

Язва на стомаха и дуоденума (Ulcus ventriculy et duodeny)

Язвата на стомаха и дванадесетопръстника представлява локализиран

дефект в стомашната или дуоденалната лигавица, който преминава цялата й
дебелина и често засяга и по-дълбоко разположените слоеве на стената, т. е.
преминава границата на lamina muscularis mucosae.

Протичането, симптоматиката и прогнозата на болестта зависят от различни

фактори.
Върху стомашната лигавица въздействат както агресивни, така и протективни
фактори.
Агресивно въздействие върху лигавицата имат (при физиологични условия)
солната киселина и ензимите, които участват в храносмилането. В стомаха това е
ензимът пепсин, който разгражда белтъците (откъдето идва и названието пептична язва).
Редица външни фактори също имат силно агресивно въздействие. Такива са
например:
• инфекцията с Helicobacter pylori;
• приемът на нестероидни противовъзпалителни средства. Те потискат
синтезата на простагландини, които имат протектвно действие;
• приемът на кортикостеродни препарати;
• употребата на алкохол;
 • гастро-дуоденален рефлукс - връщане на чревно съдържимо от дуоденума
към стомаха. То се състои от ензими и жлъчни киселини, които също са с агресивно
въздействие;
• тютюнопушене;
• някои ендокринни състояния - синдромът на Zollinger-Elisson, при който
солнокиселата секреция е много висока, хипертиреоидизъм;
• състояния и фактори, които нарушават доброто кръвоснабдяване на
лигавицата също са с агресивен характер - шок, исхемия, изгаряния, забавено изпразване
на стомаха и др. Тук се отнасят така наречените стрес-улкуси.

Защитно действие имат:

• повърхностната мукозна секреция;
• бикарбонатното съдържание в мукоса;
• регенеративната способност на епителните клетки (способността да се
самообновяват);
• доброто кръвоснабдяване на лигавицата;
• секрецията на простагландини.

Намаляването на защитните фактори върху лигавицата или засилването на

въздействието на факторите с агресивно действие (или и двете) водят до увреждане на
лигавицата и образуване на язви. Генетично предразположение е доказано при
развитието на язвената болест. Счита се, че при дуодеалната язва водещи са агресивните
фактори, а при стомашната - намаляването на протективните фактори.
В по-големия процент от случаите при доказването на язвената болест се доказва
и наличието на Helicobacter pylori. Той отделя редица токсини, ензими и други патогенни
фактори, фактори на адхезия и др. Сред ензимите са: фосфолипаза, протеаза, протеиназа.
Увреждането на лигавицата се дължи на директен цитотоксичен ефект, активиране на
възпалителни и имунологични процеси, индиректно въздействие. Водещо значение има
отделеният от микрооргазизма ензим уреаза. Той разгражда уреята до амоняк и
въглеоден диоксид (СО2). Амонякът води до промени в киселинността на средата, което
има токсичен ефект върху епителните клетки

Болестните промени
 При 4/5 от случаите язвите на стомаха се разполагат по малката кривина на
стомаха, в областта на антрума и ангулуса (антрум - изходната част на стомаха, която
преминава в пилор, който пък се свързва с дванадесетопръстника). Друго разположение
на язвения дефект - например в областта на фундуса или корпуса на стомаха е силно
съмнителен за карцином. При по-интензивно действащи агресивни фактори язвите могат
да бъдат и множествени (например при синдрома на Zollinger-Elisson, при който
солнокиселата секреция е много висока). Язвата на дванадесетопръстника най-често се
разполага в областта на т.нар bulbus duodeni, по предната стена. Може да се образуват и
две лежащи една срещу друга язви – „целуващи се язви“.

Клиника:
Понякога оплакванията са нехарактерни и клиничната картина не може да бъде
насочваща за заболяването. Язвената болест, при която има доказан Helicobacter pylori,
има хронично-рецидивиращ ход - протича с обостряния и ремисии.
По-характерни оплаквания при дуоденалната язва са поява на болки в
епигастриума късно след хранене, на гладно, през нощта. Състоянието се подобрява след
прием на храна. Дуоденалната язва е по-честа (честота около 150 на100 000 души) и
показва есенно-пролетна сезонност. Мъжете боледуват по-често.
Стомашната язва засяга еднакво и двата пола. Коремната болка при стомашната
язва обикновено настъпва непосредствено след нахранване или пък болките са
независими от приема на храна (не се появяват задължително на гладно, както при
дуоденалната язва и нямат сезонност). Може да се наблюдава парене в коремната област,
гадене, повръщане.
Когато язвите се дължат на прием на нестероидни противовъзпалителни средства,
често протичат без оплаквания и се изявяват като кръвотечения. Често първичната изява
на болестта може да бъде остро състояние, настъпило вследствие на някое от следните
усложнения:
1. Болка
Най-честият и главен симптом при болните с язва. Наблюдава се при 92 % от
болните. Има различна сила - тъпа, режеща, пареща. Местоположението на болката е
най-често в горната част на корема. За болката са характерни периодичност, сезонност и
ритмичност.
• Ранна болка - появява се 10-30 мин. след прием на храна. Характерна е за
стомашната язва - колкото по-високо се намира язвата, толкова по-рано се появява
болката.
• Късна болка - появява се 1,5-4 часа след нахранване. Характерна за язва на
дванадесетопръстника и се дължи на дразнене на лигавицата от солната киселина.
• Гладна (нощна) болка - настъпва 2-4 часа след нахранване и изчезва 5-
10мин. след поредното хранене. Характерна е за язва на дванадесетопръстника.
• Продължителността на болките е от 30 минути до 2 часа, могат да траят от
няколко дни или до няколко седмици. Обикновено се появяват и засилват пролетно и
есенно време. Понякога могат да се разпространят към гръдната област и да имитират
стенокардия или остър инфаркт.

Местоположението и характерът на болката е различно в зависимост от

локализацията на язвата:
• При язва на дванадесетопръстника - болката се намира в епигастриума (в
горната част, в средата на корема), появява се късно след нахранване, през нощта и на
гладно, като преминава след приемане на храна.
 • При язва на стомаха - болка зад мечовидния израстък (под лъжичката),
разпространява се към гръдната област, лявото рамо и гърба, като може да имитира
инфаркт. Появява се по време на хранене или веднага след нахранване.

2. Киселини
Паренето зад гръдната кост, също чест и ранен симптом при язвена болест,
понякога може да е единствен.

3. Гадене и повръщане
Често възниква на върха на язвената болка. Има рефлекторен характер.
Повръщането носи облекчение на болката.

4. Оригване
При язвената болест се наблюдава кисело оригване.

5. Нарушен апетит
Апетитът е запазен, понякога повишен (вълчи глад). Поради страх от болката
някои пациенти избягват да се хранят, вследствие на което отслабват на тегло, което
може да доведе до общо изтощение. След преминаване на болковите периоди болните се
хранят нормално и повишават телесната си маса.

Симптоми на усложненията на язвената болест

1. Симптоми при перфорация на язвата - пробив през стената на органа, в който
се намира язвата
Острата перфорация е най-тежкото усложнение на язвената болест. При него се
получава изтичане на стомашно или дуоденално (от дванадесетопръстника) съдържимо
в перитонеалната (коремната) кухина, вследствие на което се развива остър перитонит
(инфекция на коремната кухина).
Симптомите включват:
• Внезапно настъпила, силна болка първоначално в горната коремна
половина, която по-късно се разпространява из целия корем. Болката наподобява
нараняване с нож и се нарича "кинжална" болка.
• Студена, лепкава пот.
• Неспокойство.
• Гадене и повръщане.
• Нормална или леко повишена температура.

2. Симптоми при пенетрация (проникване) в съседен орган

За пенетрация се говори, когато язвата премине стената на засегнатия орган и
прониква в някой орган в съседство. Най-често това са задстомашната жлеза (панкреас),
тънки и дебели черва, черен дроб, жлъчен мехур и др.
Симптомите при пенетрация се характеризират с:
• Болка, която става постоянна и не се влияе от приема на храна и
медикаменти. В зависимост към кой орган е проникнала язвата болката е на различни
места: в дясно подребрие, ако е проникнала към черния дроб или жлъчен мехур; в гърба,
ако е проникнала към панкреаса. При проникване към панкреаса може да се развие остро
възпаление, наречено панкреатит.
• Местно втвърдяване на коремната стена.
• Многократно повръщане без облекчение.
 3. Симптоми при кръвоизлив от язвата
При проникване на язвата през лигавицата може да бъде засегнат и разкъсан
кръвоносен съд. При разкъсването на кръвоносния съд настъпва изтичане на кръв в
стомаха или дуоденума. Тази кръв напуска организма по два изхода - през устата или
през ануса. Оттам са и симптомите при кръвоизлив от язва:
Повръщане на тъмночервени или кафеникаво оцветени материи - хематемеза.
• Изхождане на лъскаво черни, катранени изпражнения със специфична
миризма и кашева консистенция - мелена.
• Прилошаване, пребледняване и силна умора, достигаща понякога до загуба
на съзнание, вследствие на загубата на голямо количество кръв, като може да се достигне
и до шок.
• В късните стадии развитие на следкръвоизливна анемия.

4. Симптоми при пилорна стеноза - стеснение на изхода на стомаха

При пациенти с дългогодишни оплаквания от язвена болест е възможно да се

развие стеснение на някой участък, като най-често това е тясната изходна част на
стомаха, която го свързва с дванадесетопръстника, наречена пилор. При възникване на
такова усложнение е затруднено преминаването на храната и течностите през стомаха и
те се задържат в него. Вследствие на тази задръжка се получават следните симптоми:
• Повръщане на част от приетата храна (при частична стеноза) или на цялата храна
(при пълна стеноза).
• Храната, която се повръща, е несмляна или частично смляна.
• Повръщане на храна, изядена преди няколко дни.
• Намален апетит.
• Загуба на тегло.
• Обезводняване.

Диагноза
Клиничните оплаквания могат да бъдат насочващи за диагнозатаязвена болест,
тъй като понякога те са доста характерни. Поставянето на диагнозата обаче изисква
задължително ендоскопско изследване и биопсия в мястото на увреждане (няколко
биопсии от различни участъци).
Ендоскопското изследване - фиброгастроскопия (с помощта на апарат - ендоскоп,
се оглежда лигавицата на стомаха), значително превъзхожда рентгеновото и е метод на
избор за поставяне на диагнозата. Начинът, по който изглежда увреждането е насочващо
за диагнозата, но биопсичното изследване е окончателно, за да не бъде пропуснат
карцином на стомаха.
Взема се и материал за доказване на Helicobacter pylori. Доказването на
микроорганизма може да стане чрез културелно изследване, уреазен тест, дихателен тест,
хистологично изследване.
Най-често използван е дихателният тест. След даване на маркирана с въглероден
изотоп урея през устата се отчита количеството на издишания въглероден диоксид, който
също е маркиран с въглеродния изотоп. Това се дължи на факта, че мбактерият има
висока уреазна активност (притежава ензима уреаза, който разгражда уреята, при което
се отделя въглероден диоксид). По количеството на маркираният СО2 се съди за
колонизацията с Helicobacter pylori. Доказването на микроорганизма може да се извърши
чрез търсене на антитела в серума, което служи и за проследяване на изхода от
лечението.

Диференциална диагноза
Някои други заболявания на горната част на храносмилателния тракт могат да
дадат подобна симптоматика - ГЕРБ (гастро-езофагеална рефлуксна болест), карцином
на стомаха. Диагнозата се уточнява чрез ендоскопско изследване. Болки в коремната
област, но с друга характеристика има и при заболявания на жлъчните пътища,
панкреатит, карцином на панкреаса, при функционални нарушения на стомаха -
"чувствителен стомах".

Лечение
При язвена болест с доказана инфекция с Helicobacter pylori е задължително
провеждане на ерадикационна терапия по схема. Тя се извършва по няколко утвърдени
схеми, които включват антибиотици и гастропротектори. Най-често се назначава
комбинация от антибиотици от групата на макролиди, пеницилини и др.
Гастропротекторите включват препарати от групата на инхибиторите на протонната
помпа (PPI). Най-често се прилага тройна комбинация с протонен инхибитор + 2
антибиотика за период от 7 дни. Контрол на успеха от терапията се извършва след 6-8
седмици отново чрез ендоскопско и биопсично изследване.
Ако инфекция с Helicobacter pylori не се установи, се прилага симптоматично
лечение. Прилагат се медикаменти, които потискат образуването на солна киселина:
инхибитори на протонната помпа, Н2 - рецепторни антагонисти, но винаги по лекарско
предписание. Препоръчително е намаляване на предразполагащите фактори -
премахване на стреса, приема на алкохола, тютюнопушенето, намаляване приема на
нестероидни противовъзпалителни и др. При остри състояния, настъпили вследствие на
развити усложнения, най-често се налага оперативна намеса по спешност.

Хирургично лечение:

…………

Усложнения:

Усложненията при язвената болест са непосредствени и късни.

Непосредствени усложнения:
• Кръвотечение - често при стрес-улкуси и язви, дължащи се на приема на
нестероидни противовъзпалителни средства. Настъпва хематемеза, мелена;
• Перфорации - пробив на стомашната или дуоденалната стена от язвения дефект.
Характеризират се с картината на остър хирургичен корем. Болката е силна,
внезапна кинжалоподобна. На обзорна рентгенография на корем се виждат
изключително специфичните сърповидни въздушни сенки под диафрагмата;
• Пенетрация - прорастване към съседни органи, например към панкреаса. Типични
са силни болки в гърба с опасващ характер. Може да се развие картината на остър
панкреатит.
 Късни усложнения:
Поради съпътстващите язвата възпалителни изменения на лигавицата, едно от
късните усложнения на язвената болест е пилорната стеноза - стеснение на изхода на
стомаха, което затруднява изпразването му. Стенозата се дължи на натрупването на
фиброзна възпалителна тъкан при хронично възпаление. Характерно е повръщане на
несмляна храна, загуба на тегло, „стомах като пясъчен часовник“ на рентгенография.
Счита се, че усложнение на язвената болест може да бъде и карциномът на стомаха, но
връзката между тези две заболявания все още се обсъжда.

Превенция
При генетична предразположеност към язвена болест се препоръчва избягване на
външни фактори с агресивно въздействие върху стомашната лигавица. При пациенти в
интензивни отделения, както и пациенти в тежко общо състояние (голяма кръвозагуба,
обширни изгаряния, големи оперативни интервенции и др.) се препоръчва да се дават
гастропротектори и антиацидни средства. При предразположени пациенти трябва да се
избягва комбинацията от нестероидни противовъзпалителни средства и
кортикостероиди, тъй като рискът за увреждане нараства силно при тяхната комбинация.
При лечение с тези медикаменти може да се приложи допълнителна профилактика с
простагландини.

Препоръки
При язвена болест с доказана инфекция с Helicobacter pylori е задължително
провеждане на ерадикационната терапия. Изкореняването на хеликобактера води до
излекуване от язвената болест в голям процент от случаите. В случаи, че инфекция няма,
се провежда симптоматично лечение и се намаляват предразполагащите към обостряне
на болестта фактори.
Ендоскопски контрол преди и след провеждането на лечение е задължителен, за
да не се пропусне карцином на стомаха.
 Глава № 28
Рак на стомаха – патологоанатомични форми, клиника,
диагностика. Видове техники, показания за извършването им.

Карциномът на стомаха (Carcinoma ventriculi) е злокачествено новообразование

с епителен произход, произхождащ от стомашната лигавица. Той бива различни
видове, според вида на тъканта, от която произлиза.

Както при повечето злокачествени заболявания, така и при стомашния карцином,

точната причина за възникването не е установена. Хипотетично се обсъждат различни
причини. Безспорно значение имат генетичните фактори и националната
принадлежност. Честотата на заболяването е висока в Китай, Япония, Финландия, Чили,
а броят на заболелите в Западна Европа и САЩ намалява. За рисков фактор се счита
носителството на кръвна група А. Заболяването показва висока честота в страните
Япония и Китай.

Факторите на храненето също играят роля. При японци, които са се заселили в

САЩ рискът за развитие на карцином намалява. Неблагоприятно въздействие имат
храни с повишено съдържание на нитрати - опушени и осолени храни. Хипотетично е
възможно превръщането на нитрати в нитрити под действие на бактериите. Така се
получават канцерогенни нитрозамини и от нитратите в цигарения дим. Недостигът на
стомашен сок, благоприятства развитието на бактерии, които превръщат нитратите в
нитрити. Повишен е рискът за развитие на карцином при някои заболявания на стомаха.
Такова заболяване е гастрит тип В, придружен от инфекция с Helicobacter pylori. Над
90% от заболелите с карцином на стомаха имат хеликобактерен гастрит. Рисков фактор
е и хроничият атрофичен автоимунен гастрит. Преканцерози са и полипите на стомаха.

Стомахът се състои от следните области: вход - кардия, дъно - фундус, тяло -

корпус, антрум и пилор, който се намира на изхода на стомаха и се свързва с
дванадесетопръстника. Освен това стомахът има една малка и една голяма кривина. Най-
честите локализации на карцинома са следните:
• антрално-пилорна област - 35%;
• малка кривина - 30%;
• кардиална област - 25%;
• други локализации - 10%.
 Според развитието в дълбочина, ракът на стомаха се дели на: ранен стомашен
карцином (инфилтрирана е само мукозата и субмукозата, но не и мускулият слой) и късен
стомашен карцином (туморът преминава субмукозата).
Според хистологичната картина, туморът може да бъде:
• папиларен аденокарцином (образуван от жлезист епител);
• тубуларен аденокарцином;
• муцинозен аденокарцином;
• карцином "тип пръстен с камък" (така се оприличават туморните клетки);
• аденосквамозен карцином (от жлезист и от плосък епител);
• сквамозен карциом (от плосък епител);
• недиференциран карцином.

Според степента на диференциация (колкото е по-диференциран, толкова повече

наподобява нормалната тъкан, от която произхожда и е по-малко злокачествен) - Grading:
G1 - високодиференциран, G2 - умерененодиференциран и G3 - малка, липсваща
диференциация.
• Туморът може да бъде експанзивно, полипозно (като надигнато
образувание) растящ или да има дифузно-инфилтративен растеж.
• Туморът може да метастазира по лимфен път, по кръвен път - в черен дроб,
бял дроб, кости, мозък; по съседство - в хранопровод, дванадесетопръстник, панкреас,
по перитонеума.

Клинична картина:

Симптомите са нехарактерни. Откриването на болестта в ранни стадии, на базата

на анамнестични данни е много трудно. В ранните стадии може евентуално пациентите
да съобщят за дискретни промени по отношение на диетата, неопределени оплаквания.
Често, при наличие на стомашен карцином, дори страстните пушачи отказват цигарите,
защото не изпитват потребност да пушат, т. е. рязко и самостоятелно те се отказват от
този вреден навик.
При напреднал процес могат да се проявят следните симптоми: загуба на телесна
маса, отвращение от месо, гадене, повръщане, чувство за тежест в горната част на
корема, коремна болка, тежест в епигастриума, чувство за пълнота, леко повишена
температура, намалена работоспособност, палпиращ се тумор в коремната област.
При метастазиране на карцинома настъпват оплаквания от органите, където са
метастазите - подуване на корема от асцит, хепатомегалия - уголемяване на черния дроб,
подуване на т.нар. Вирхова жлеза - лимфен възел в надключичната област. Заболяването
може да се изяви и като кръвоизлив – хеаматемеза или мелена, говорещи за кръвоизлив
в горната чат на храносмилателния тракт.
При напреднал процес може да се развие стеноза на пилора (стеснение на
изходната част на стомаха), което води до невъзможност за преминаване на храна и
туморна кахексия.
Лабораторните изследвания могат да дадат данни за желязодефицитна анемия.
Откриване на окулттни кръвоизливи може да стане чрез изследване на изпражненията
чрез специално изработени тестове.
Анамнестичните данни имат само насочващ характер. Диагнозата се поставя чрез
гастроскопско изследване - чрез ендоскоп (уред, който преминава през устата и
хранопровода и достига до стомаха) се оглежда стомашната лигавица и се вземат
множество биопсии от всички съмнителни участъци.
Диагнозата се поставя чрез хистологично изследване на взетия материал. Чрез
ендоехографско (ендоскопия + ултразвуково изследване) изследване може да се устави
инфилтрацията в дълбочина на стомашната стена. Задължително се провеждат
изследвания за установяване на метастази и предоперативно стадиране на тумора -
ехография и КАТ (скенер) на корем, рентгенография на гръден кош и др. Ранното
диагностициране е от ключово значение за прогнозата на заболяването.

Дифеленциално диагноза:

Оплакванията при заболяването са неспецифични и преди да бъде направена

гастроскопията с вземане на материал за хистологично изследване, диагнозата не може
да бъде поставена. Подобни оплаквания може да има при язвена болест, гастро-
езофагеална рефлуксна болест, заболявания на черния дроб, жлъчните пътища,
панкреаса. При т.нар "чувствителен стомах" оплакванията са нехарактерни и са израз
само на функционални нарушения. Това е диагноза на изключване - когато всички други
възможни причини за оплакванията се отхвърлят.

Лечение:

Лечението се определя от вида и стадия на заболяването. Хирургичното лечение

заема водещо място сред терапевтичните интервенции. Рутинна операция е резекция на
тумора с достатъчно голямо отстояние на резекционните линии и дисекция на
регионалните лимфни възли.
Оперативните техники са различни и могат да включват премахване на целия
стомах (гастректомия), съчетано или не с резекция на долната част на хранопровода и
премахване на слезката (спленектомия). При първично иноперабилен тумор може да се
приложи предоперативно химио или лъчетерапия с последваща операция (за да се
намалят размерите на тумора).
 При напреднали случаи се прилагат само палиативни терапевтични мерки. При
пилорна стеноза, за възстановяване на пасажа може да се проведе лазерна терапия.
Възможно е по ендоскопски път да се постави тубус от изкуствен материал за
преминаване на храна и течности. Палиативната химиотерапия се извършва с различни
противотуморни медикаменти (цитостатици и др.).
Сигурна профилактика не съществува, защото заболяването е с неизяснени
причини. Препоръчва се разяснителна работа сред населението. При промени в
хранителните навици, развитие на "чувствителен стомах" при хора, които са имали преди
това "безупречен стомах", възраст (след 50 години), генетично предразположение, могат
да насочат лицата към профилактичен преглед. Задължително, при доказан
хеликобактерен гастрит, трябва да бъде проведен пълен курс за изкореняване на
инфекцията. При фамилно обременени пациенти, пациенти с язвена болест, хроничен
атрофичен гастрит се препоръчва профилактично ендоскопско изследване.
Ключов момент е възможно най-ранното поставяне на диагнозата. Ефекта от
операцията зависи от стадия на тумора. Например при т.нар. carcinoma in situ - тумор,
който не преминава базалната мембрана на стомашната лигавица, 5-годишната
преживяемост е 100%. За съжаление обаче в повечето случаи диагнозата се поставя,
когато процесът е напреднал. Това налага оперативно лечение с последващо
наблюдение, консултация с диетолог, контролиране на телесното тегло, прием на
панкреатични ензими (за улесняване на храносмилането), заместително лечение с
витамин В12 и др. Извършват се редовни профилактични прегледи за откриване и лечение
на рецидивите.
 Глава № 29
Остър холицистит и холилитиаза – етиология, клиника,
диференциална диагноза и показания за оперативно лечение
Жлъчният мехур представлява кух фибромускулен орган с крушовидна форма.
Разполага се по долната повърхност на десния чернодробен дял в специфично хлътване
на тази повърхност - fossa vesicae felleae. Той играе ролята на резервоар за жлъчка, която
се образува в черния дроб и по система от чернодробни жлъчни канали достига до
мехура. При физиологични условия вместимостта на жлъчния мехур е от порядъка на
35-50 мл.

Основната функция на жлъчката е да подпомага смилането и резорбцията на

мазнините в приетата храна. При попадане в стомашно-чревния тракт на храни, които
съдържат мазнини се стимулира секрецията на холецистокинин от лигавични клетки на
дванадесетопръстника и йеюнума. В отговор на стимулацията на холецистокинин,
жлъчния мехур се съкращава ритмично и освобождава неговото съдържание в общия
жлъчен канал, чрез който попада в дванадесетопръстника. Жлъчката или жлъчния сок
емулгира мазнините в частично смляна храна, като по този начин подпомага тяхното
усвояване. Жлъчният сок е съставен предимно от вода и жлъчни соли, но също така
включва в състава си и жлъчни пигемнти - билирубин и биливердин, които са крайни
продукт от метаболизма на хемоглобина на разрушените еритроцити.

Жлъчката, която се секретира от черния дроб и попада в жлъчния мехур има

различен състав от тази, която се отделя от жлъчния мехур при стимул. По време на
съхранението й в жлъчния мехур тя се концентрира чрез отстраняване на вода и
електролити. Този процес се осъществява чрез резорбция на натриеви йони посредством
активен транспорт през епитела на жлъчния мехур. Създаденото по този начин
осмотично налягане, води до преминаване на вода и други електролити, които също се
реабсорбират.

На жлъчния мехур се различават три части:

➢ дъно - fundus vesicae felleae;

➢ тяло - corpus vesicae felleae,
➢ шийка - collum vesicae felleae.

Дъното на жлъчния мехур представлява неговият сляпо завършващ край, който се

подава под предния чернодробен ръб и влиза в контакт с предната коремна стена малко
под хрущяла на девето дясно ребро. Дъното преминава в тяло, което е насочено нагоре,
назад и леко в ляво. То завършва със стеснение, наречено шийка на жлъчния мехур, която
от своя страна прехожда в жлъчния канал - ductus cysticus.

Жлъчният мехур е покрит частично от серозна ципа - коремница (перитонеум). С

нея е постлана единствено свободната му повърхност и от нея се формира външната
обвивка на мехурната стена - tunica serosa. Чрез тази повърхност се осъществява контакт
с част от напречното дебело черво и дванадесетопръстника в областта на горната му
извивка. Горната повърхност, с която жлъчният мехур заляга във fossa vesicae felleae, е
покрита със съединителна тъкан, прикрепяща го здраво с черния дроб.

Останалите слоеве на мехурната стената са:

 ➢ мускулен слой - tunica muscularis vesicae felleae, е изграден от гладкомускулни
влакна, който имат различно направление. Те биват циркулярни, коси и надлъжни. Най-
голяма дебелина има мускулния слой в областта на шийката, след която прехожда в този
на жлъчния канал.
➢ лигавица - tunica mucosa, формира във вътрешността на органа множество гънки
- plicae tunicae mucosae vesicae felleae, които заграждат специфични многоъгълни
поленца. Лигавицата е изградена от еднослоен цилиндричен епител с микровилозна
върхова част и от собствена пластинка - lamina propria, състояща се от съединителна
тъкан и кръвоносни съдове. В близост до шийката лигавицата съдържа жлези - glandulae
mucosae, произвеждащи слуз.

Екстрахепаталните жлъчни пътища включват система от три жлъчни канала:

➢ общ чернодробен канал - ductus hepaticus communis;

➢ мехурен канал - ductus cysticus;
➢ общ жлъчен канал - ductus choledochus.

Общият чернодробен канал излиза от черния дроб и преминава между двата листа
на хепатодуоденалната връзка - lig. hepatoduodenale. Той има дължина от порядъка на 4-
5 см. Мехурният канал има дължина около 3 см и представлява непосредствено
продължение на шийката на жлъчния мехур, което се насочва в низходяща посока,
навлиза между листовете на lig. hepatoduodenale и се обединява с общия чернодробен
канал. Лигавицата на мехурния канал образува спирално вървящи гънки, които се
обозначават като plica spiralis. От сливането на общия чернодробен и мехурния канали
се образува общият жлъчен канал, чиято дължината е средно 7-8 см, но може да достигне
и до 12 см.

Екстрахепатални жлъчни канали

В началната си част ductus choledochus се локализира между двата листа на

хепатодуоденалната връзка, в близост до нейния свободен ръб, като лежи отдясно на
общата чернодробна артерия - a. hepatica communis, и порталната вена - v. portae. След
това той преминава зад горната част на дуоденума, вмъква се между низходящата част
на дуоденума и пред задстомашната жлеза. По надолу се слива с големия канал на
панкреаса и образува с него ampulla hepatopancreatica, която завършва на върха на папила
Vateri (papilla duodeni major).

Стените на големите жлъчни канали са изградени от: лигавица, постлана от

еднореден цилиндричен епител, като в нея се откриват чашковидни клетки и слузни
жлези, от слабо развит мускулен слой и от външен фиброзен слой.

Крайната част на общия жлъчен канал притежава добре изразена циркулярна

мускулатура, представляваща сфинктера на този канал - m. sphincter ductus choledochi.
Този мускул преминава в добре представено струпване от циркулярни мускулни влакна
около ампулата - m. sphincter Oddi.

Жлъчният мехур се кръвоснабдява от a. cystica, а жлъчните канали от клончета на

a. hepatica communis.
 Лимфните съдове на жлъчния мехур и жлъчните канали се оттичат предимно в
чернодробните лимфни възли, локализирани в областта на porta hepatis.

Инервацията на жлъчeн мехур и екстрахепаталните жлъчни канали се

осъществява от симпатикови, парасимпатикови и сетивни нервни влакна, изхождащи от
plexus celiacus.

I. Холецистит

Холециститът е остро или хронично възпаление на жлъчния мехур. Бива

калкулозен (при жлъчно-каменна болест) в 90% от случаите и акалкулозен.

Етиология
Холецистит настъпва при възпаление на жлъчния мехур. Най-честите причини,
водещи до това състояние са:
• Жлъчни камъни – това е основната причина за настъпване на холецистит.
Камъните запушват жлъчния канал, по който жлъчката достига до тънките черва,
и водят до задръжка на жлъчка и възпаление.
• Тумор – друга причина, която може да доведе до запушване на жлъчния канал и
нарушаване на нормалното оттичане на жлъчката, е наличие на злокачествен
процес.
• Други проблеми, свързани с жлъчния канал – освен камъни и туморни
процеси, прегъване или оформяне на сраствания на жлъчния канал могат да
нарушат движението на жлъчката и да предизвикат холецистит.
 Холецистит – рискови фактори
Следните рискови фактори предразполагат настъпването на холецистит:
• Наличие на жлъчни камъни – много хора имат с години камъни в жлъчката, без
да имат съществени оплаквания. Във всеки един момент обаче, е възможно
жлъчен камък да попадне в жлъчния канал и да предизвика запушване. Този риск
нараства при консумация на храни, които предизвикват силна контракция на
жлъчния мехур – мазни и пикантни храни, яйца, шоколад, кафе и други.
• Женски пол – жените са по-предразположени към образуване на камъни в
сравнение с мъжете, което повиша и риска за развитие на холецистит при тях.
• Възраст – с напредване на възрастта, настъпват промени в храносмилателната
система, които предразполгат към образуване на камъни в жлъчката и развитие
на холецистит.

Клиника
Най-честите симптоми при холецистит са следните:
• Силна, постоянна болка в горната дясна част на корема (непосредствено
под дясната ребрена дъга);
• Болка, който се излъчва от корема към дясното рамо и гърба;
• Повишена чувствителност на корема при палпация (метод за изследване
на корема чрез натискане с ръце);
• Изпотяване;
• Гадене и повръщане;
• Повишена телесна температура;
• Втрисане.
Симптомите при холецистит обикновено настъпват след обилни хранения,
особено с мазна храна.

Холецистит - усложнения
Холецистит може да доведе до значителен брой сериозни усложнения:
• Увеличен жлъчен мехур - при възпаление на жлъчния мехур, неговите стени
обикновено отичат и могат да се разтегнат, поради задържаната жлъчка в него.
Това уголемяване на размерите му се съпровожда с болка и повишен риск от
разкъсване (перфорация).
• Гангренана жлъчния мехур - при липса на лечение на холецистит, тъканите,
които изграждат жлъчния мехур, умират и се развива гангрена. Тя най-често се
последва от разкъсване (руптура) на мехура.
• Руптура (разкъсване) на жлъчния мехур - развива се като резултат от уголемените
размери на жлъчния мехур или след настъпване на гангрена. Руптурата на
жлъчния мехур става причина за развитие на т.нар. билиарен перитонит, който е
тежко състояние и може да има лоша прогноза.

Холецистит - диагноза
За поставяне на диагнозата се разчита на данните от анамнезата и физикалния
преглед, а също и на лабораторните изследвания и информацията, получена от образните
изследвания – рентгенография, ехография, компютърна томография, магнитен резонанс,
хепатобилиарна сцинтиграфия и ендоскопия.
От лабораторните изследвания се използват пълна кръвна и диференциална
кръвна картина (ПКК и ДКК), които най-често дават повишаване на белите кръвни
клетки (левкоцитоза), като белег за наличие на инфекциозен процес. Изследват се
чернодробните ензими – АСАТ и АЛАТ, които често са повишени при наличие на
холецистит. Наличието на повишен билирубин (общ и директен), а също и на алкална
фосфатаза, говори за наличие на запушване на жлъчните пътища. Често се изследват
липаза и амилаза, като белег на засягане на панкреаса, с развитие на панкреатит.
Изследване на урината може да се наложи за изключване на пиелонефрит и бъбречни
камъни. При всички жени в детеродна възраст е препоръчително извършването на тест
за бременност, за изключване на извънматочна бременност.
При извършване на обикновена рентгенография на корем, без контраст (т.нар.
нативна рентгенография), в около 10% от случаите може да се открият камъни в жлъчния
мехур. На рентгенография може да се открие и т.нар. порцеланов жлъчен мехур, при
който в стената на мехура има отложен калций и най-често се свързва с наличие на
злокачествен процес.
Ехографията е високо чувствителен метод за изследване на жлъчен мехур. С
нейна помощ могат да се открият камъни в мехура, с размери над 2мм, а също и белези
на остър холецистит. Към диагнозата насочва наличието на течност около мехура,
задебеляване на стената му, както и болка при натиск с ехографския трансдюсер.
Компютърната томография и магнитният резонанс дават много добра картина
на коремните органи и могат да се използват за диагностициране на холецистит, особено
ако диагнозата е несигурна и трябва да се изключат заболявания от съседни коремни
органи. Допълнителна полза на тези методи е тяхната неинвазивност, а при магнитния
резонанс – и липсата на облъчване на пациента.
С висока чувствителност при изследване на жлъчния мехур и жлъчните пътища
са билиарната сцинтиграфия и ендоскопската ретроградна холангиопанкреатография.
Последният метод е инвазивен и носи известни рискове от усложнения. Ако при
извършването му се открие камък в жлъчните пътища, той може да бъде отстранен.

Диференциално диагноза

Други заболявания на коремни органи, които протичат с остра коремна болка:

бъбречна колика, остър апендицит, перфорация на кух коремен орган, механичен илеус,
остър панкреатит, извънматочна бременност, мезентериален инфаркт и др. Подобна
клинична картина може да се наблюдава и при: инфаркт на миокарда в областта на
задната стена на сърцето, дисекираща аневризма, диабетна кома, белодробна емболия.

Холецистит - лечение
Лечението на холецистит обикновено се извършва в болнични условия за
овладяване на възпалението на жлъчния мехур. Тъй като състоянието на болния може
отново да се влоши, най-често се препоръчва оперативно отстраняване на жлъчния
мехур, сред като се овладее холецистит. В условия на спешност, например при разкъсан
жлъчен мехур, операция се извършва непосредствено след приемане на пациента в
болница.
До извършване на оперативната интервенция, лечението на холецистит най-често
включва:
• Поставяне на диета– за да се даде почивка на храносмилателната система, и най-
вече да се облекчи възпаления жлъчен мехур, на пациента се забранява приемът
на храна и течности. За оводняване на пациента се назначават водно-
електролитни разтвори венозно.
• Антибиотици за борба с инфекцията – обикновено антибиотиците се назначават
също венозно. Избират се широкоспектърни антибиотици.
• Болкоуспокояващи средства– назначават се за облекчаване на болката, която
съпровожда възпалението на жлъчния мехур.
 Холециститът има склонност към рецидивиране и затова в повечето случаи се
препоръчва отстраняване на жлъчния мехур – холецистектомия. Най-често
интервенцията се извършва по т.нар. лапароскопски метод – през малки отвори на корема
се вкарват гъвкави тръбички, една от които е снабдена с видеокамера, а другите – със
специални хирургични инструменти. С помощта на камерата, хирургът получава картина
от вътрешността на коремната кухина на монитор и премахва жлъчния мехур с помощта
на инструментите.
След като се премахне жлъчния мехур, жлъчката изтича директно в тънките черва,
а не се складира предварително в мехура. Той не е жизненоважен орган и след
операцията не настъпват съществени промени в храносмилането. Понякога може да
настъпи преходна диария.

Профилактика
В повечето случаи холециститът се причинява от жлъчния камъни. Ето защо, за
предпазване от заболяването, може да се следват следните профилактични мерки,
намаляващи риска от образуване на камъни:
• Поддържане на здравословно тегло – затлъстяването и наднорменото тегло
повишават риска от образуване на камъни. Ето защо трябва да се предприемат
стъпки за намаляване и контролиране на теглото, чрез редуциране на
количеството приети калории с храната и повишаване на физическата активност.
• Бавно редуциране на теглото – бързата загуба на теглото повишава риска от
образуване на жлъчни камъни. Затова отслабването трябва да става постепенно,
със загуба на половин до един килограм на седмица.
• Избиране на подходяща диета – диетите богати на мазнини и бедни на фибри
могат да повишат риска от образуване на жлъчни камъни. В дневното меню
трябва да се отдава предпочитание на плодовете, зеленчуците и пълнозърнестите
храни.

II. Жлъчнокаменна болест

Жлъчнокаменната болест (холелитиаза) е заболяване, при което се образуват

камъни в жлъчния мехур.

Обичайно то е резултат на обменни и локални нарушения и е най-често срещаното

заболяване на жлъчната система. По-характерно е за жените, при които най-често се
проявява в четвъртото десетилетие, а при мъжете – в шестото.

Етиология
Съществуват редица рискови фактори, които създават предпоставка за образуване
на жлъчни камъни (конкременти):
заболявания, които водят до хиперхолестерол и хиперлипедемия като вродени
или продобити разстройства на тяхната обмяна;
хормонални колебания – бременност, кърмене, прием на орални контрацептиви;
ендокринни заболявания – захарен диабет, хипофункция на щитовидната жлеза
(микседем);
хранителни фактори - прием на богата на холестерол и бедна на баластни
вещества храна, гладуване, парентерално хранене;
затлъстяване - холелитиазата се среща по-често при лица с наднормено тегло;
 паренхимни болести на черния дроб (цироза, хепаитити);
някои медикаменти.

Рисковите фактори могат да се обединят в т.нар. правило на 5-те F: “female, fair,

fat, forty, fertile” (женски пол, руса коса, пълна, около четиридесетте, фертилна).

Състав на жлъчните камъни

Жлъчните камъни са няколко основни групи:
➢ холестеролови - жълто-зелени на цвят, лесно трошливи, изградени основно
от втвърден холестерол;
➢ пигментни камъни - малки по размери, черни или кафяви на цвят, с твърда
консистенция;
➢ смесени камъни.

Клиника
Жлъчнокаменната болест се представя под 3 форми:
1. Безсимптомна форма (безболкова холелитиаза). Тя е най-често срещаната
форма. Открива се случайно при профилактичен преглед или при ехографско изследване
по друг повод.
2. Диспептична форма - тя се характеризира с оплаквания от страна на горната
част на храносмилателния тракт – гадене, горчив вкус в устата, тежест в дясното
подребрие, подуване на корема, оригване.
3. Болкова форма с основна клинична проява на т.нар. жлъчна колика. Жлъчната
колика се дължи на придвижване на конкремент от мехура и засядането му в устието на
жлъчния канал (ductus cysticus), което води до силен спазъм на сфинктера и оттам – изява
на болкова криза. Жлъчната колика е най-характерната проява на холелитиазата. С
периодични контракции жлъчният мехур се опитва да придвижи камъка по хода на
дуктуса, което се съпровожда със силни болки в дясното подребрие. Болката има
характерно разпространение към дясната скапула или дясното рамо. Най-често жлъчната
колика се провокира от някои храни с жлъчкогонно действие - шоколад, мазни храни,
яйчен жълтък, сметана и др. Болката продължава от няколко минути до няколко часа и
има пристъпен характер. Коликата може да бъде придружена от гадене, повръщане,
преходно пожълтяване. Настъпилата жлъчна криза може да отзвучи спонтанно след един
или някоко часа при преминаването на камъка в по – ниските отдели на чревния тракт
или при връщането му обратно в жлъчния мехур. Това се случва и след прилагане на
спазмолитици и аналгетици.

Усложнения
Усложненията при жлъчнокаменна болест се делят на две основни групи -
мехурни и извънмехурни.

Мехурни усложнени форми на жлъчнокаменната болест:

1. Хроничен холесцистит. Най-често холелитиазата се придружава от
хронични възпалителни промени на жлъчния мехур.
2. Остър калкулозен холецистит (остро възпаление на жлъчния мехур).
Обикновено настъпва при заклещване на камък и прибавена инфекция, което
предизвиква възпалителен процес в жлъчния мехур. При тежко изразен възпалителен
процес се достига до перфорация на жлъчния мехур и изливане жлъчка и камъни в
коремната кухина, което води до развитието на билиарен (жлъчен) перитонит.
 3. Хидропс на жлъчния мехур - при трайно запушване на дуктуса мехурът се
увеличава, поради непрекъсната секреция на мукус и течност. Жлъчния мехур се изпълва
с бяла, млекоподобна жлъчка.
4. Емпием на жлъчния мехур - изпълване на жлъчния мехур с гной. Общото
състояние на болния е силно увредено, налице е силна болка в дясно подребрие и
повишена температура. Това състояние обикновено налага оперативно лечение по
спешност.
5. Билиарен (жлъчен) илеус - запушване на тънкото черво от жлъчен камък,
което става причина за остра чревна непроходимост и също изисква оперативно лечение
по спешност
6. Рак на жлъчния мехур - счита се, че хроничното възпаление повишава
онкогенния риск. В над 90% от случаите ракът на жлъчния мехур се придружава от
холелитиаза.

Извънмехурни форми на жлъчнокаменната болест:

1. Холедохолитиаза - наличие на камъни в ductus choledochus (каналът, който
се съединява с панкреатичния канал и отнася жлъчката в дванадесетопръстника).
2. Холангит – възпаление на жлъчните пътища, представящо се под остра и
хронична форма.
3. Билиопанкреатит – възпаление на панкреаса в резултат на инклавиране на
камък в papilla Vateri.
4. Билиодигестивни и билиобилиарни фистули – патологични комуникации
между жлъчен мехур и извънчернодробни жлъчни пътища помежду им и със стомах,
тънко или дебело черво.

Диагноза
Диагнозата жлъчнокаменна болест се поставя въз основа на:
➢ Анамнеза и физикален преглед
➢ Лабораторни изследвания – пълната кръвна картина с диференциално
броене, СУЕ, кръвна захар, цитолитични и холестазни ензими (AsAT, AlAT, AF,GGTP),
урея, креатитнин, протеинограма, йонограма, протромбиново време, aPTT, INR. Те дават
ориентация за наличието на възпалителен процес в жлъчния мехур или жлъчната
система, за съучастие на панкреаса, за по-сериозно увреждане на чернодробния
паренхим.
➢ Рентгеновото изследване на жлъчната система до голяма степен изгуби
своето значение. Рентгеноконтрастното оцветяване на жлъчните канали се използва по
време на операция( интраоперативна холангиография) или следоперативно (
прездренажна)
➢ Ехография на жлъчна система, черен дроб и панкреас. Ехографското
изледване отчита наличието на конкременти (брой, форма, големина), тяхното
местоложение, дебелината на стената на жлъчния мехур (в норма тя е от 1 до 3 мм).
Задебелената стена на мехура говори за дългогодишен хроничен възпалителен прпоцес,
наличието на газова сянка в лумена на жлъчния мехур навежда на мисълта за анаеробен
характер на инфекцията или образуването на билиодигестивна фистула (патологичен
канал между жлъчния мехур и дванадестопръстник, стомах или дебело черво).
➢ ERCP (ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография) –
канюлирането на papilla Vateri чрез фиброгастродуоденоскопия и впръскването на
рентгенов контраст. Това изследване дава добра информация за състоянието на
жлъчните канали и панкреатичния проток, наличието на камъни или друг проблем.
 ➢ Жлъчните пътища могат да бъдат изобразени и чрез перкутанна
трансхепатална (през черния дроб) холангиография

Лечение
Лапароскопската холецистектомия е „златен стандарт“ за лечение на
жлъчнокаменната болест. Тя е предпочитаният оперативен метод в Западния свят:
честотата и в САЩ е 78 %, в Австралия - 75 %, в Германия - 72 %.
Лечението на жлъчнокаменната болест е комплексно – консервативно,
ендоскопско и хирургично. Жлъчната колика изисква венозно приложение на
спазмoлитици (бусколизин, папаверин) и мускулно на аналгетици (без Morphin и
морфинови деривати), евентуално антиеметици (медикаменти против повръщане -
Degan). Нулева диета (гладна диета) поне за 24 часа, антибиотично лечение при съмнение
за бактериална инфекция (цефалоспорини от 2-3 генерация, използване на карбапенеми
при тежки случаи, включително и антибиотици срещу анаеробни микроорганизми.
Жлъчегонните средства (някои билки и медикаменти, минерални води –
Хисарска, храни – захтин) имат благоприятен ефект при наличие на атония/хипотония
на жлъчния мехур и при формирана жлъчна тиня, но са безрезултатни при формирани
конкременти с диаметър над 4mm.
Холелитолиза – медикаментозно или химическо разтваряне на камъните. Това
лечение има ограничено приложение – при холестеролов характер на конкрементите,
големина до 10-12 mm, проходим жлъчен канал. Би могла да влезе в съображение и
приложение при интрахепатална литиаза (образуване на камъни в черния дроб), които са
недостъпни за хирургични манипулации.
Оперативното лечение е единственото с траен и сигурен резултат при
жлъчнокаменната болест. Операцията се нарича холецистектомия (отстраняване на
целия жлъчен мехур). Операцията може да се извърши по лапароскопски (чрез няколко
малки разреза на предната коремна стена) или традиционен начин (с разрез на предна
коремна стена).
Лапароскопската холецистектомия е безопасен и сигурен метод при пациенти със
симптоматични жлъчни камъни. Тя предлага значителни предимства пред
конвенционалната операция като намалена следоперативна болка, скъсен период на
болничен престой и на ограничена трудоспособност, ниска спедоперативна смъртност и
морбидност. Лапароскопската холецистектопмия и световен стандарт за лечение при
наличие на камъни в жлъчния мехур и се препоръчва от всички научни и медицински
дружества.
Лапароскопската холецистектомия предлага значителни предимства пред
традиционната операция: вместо с 10 – 20 см разрез, операцията се прави само с 1 до 4
малки разреза на коремната стена, като най-големия е едва 12-15 мм. Следоперативната
болка еминимална или дори липсва, по-кратък болничен престой, по–ранно раздвижване
и връщане към нормална ежедневна активност и не на последно място - отличен
козметичен резултат.

Показания и противопоказания за лапароскопска холецистектомия

На пациенти със симптоматична холелитиаза, които могат да понесат обща
анестезия без неоправдан риск се препоръчва лапароскопска холецистектомия. Тя е
показана също и при порцеланов жлъчен мехур.
Асимптоматичната холелитиаза по принцип не налага холецистектомия. Голяма
част от пациентите остават безсимптомни. Усложнения също рядко се проявяват, без да
има симптоматика. Пациенти със симптоматична холелитиаза, които подлежат на
проследяване са:
➢ диабетици
➢ пациенти със сърповидно-клетъчна анемия
➢ деца
➢ продължително лекувани със Somatostatin
➢ пациенти на имуносупресивна терапия

Лапароскопска холецистектомия обичайно е противопоказана при:

➢ дифузен перитонит
➢ септичен шок на базата на холангит
➢ тежък остър панкреатит
➢ цироза с портална хипертония
➢ тежка некоригирана коагулопатия
➢ холецисто-ентерична фистула

С особено внимание трябва да се подхожда при следните групи пациенти:

➢ тежки придружаващи заболявания на дихателната и сърдечносъдовата
система
➢ предходни операции в горния етаж на корема
➢ остър холецистит
➢ симптоматична холелитиаза в третия триместър на бременността

Ефективност при лапароскопската холецистектомия

Честотата на увреди на общия жлъчен канал все още е леко по-висока отколкото
при отворена хирургия. Съдови и чревни увреди са специфични само за лапароскопския
достъп. Тези усложнения са силно зависими от опита на хирурга, както и от
лимитиращото действие на двуизмерния образ, липсата на тактилен усет и
разширяването на показанията към по-трудни технически случаи. За избягване на
усложнения е необходимо адекватно обучение и стриктна акредитация.
➢ Оперативното време е сходно или малко по-дълго от това при отворена операция
➢ Заболеваемостта от раневи усложнения и проблеми в постоперативния период е
редуцирана при лапароскопската операция
➢ Смъртността е сходна
Ефектът на пневмоперитонеума с CO2 върху плода в първия триместър не е
напълно изяснен. ЛХ трябва да се избягва в третия триместър на бременността, тъй като
крие риск от увреждане на матката и е технически трудна. Само във втория триместър е
относително безопасна, но трябва да се извършва от опитни хирурзи само при тежка
симптоматична или усложнена холелитиаза.
При остър холецистит честотата на усложненията не е по-висока, отколкото при
руинна ЛХ. Показанията за конверсия са:
➢ неясна анатомия
➢ гангренозен жлъчен мехур, който се манипулира трудно
➢ кървене
➢ технически проблеми
➢ относително продължителна операция без напредък

Предимства на лапароскопската операция

➢ ЛХ има доказани предимства пред отворената операция:
➢ Вместо с 12 - 18 см разрез, операцията се прави само с 3 малки отвора на корема.
 ➢ Постоперативната болка е значително по-слаба
➢ Обикновено пациентите се възстановяват по-бързо в сравнение с пациентите
оперирани с разрез.
➢ Повечето пациенти се изписват след 1 ден и по-бързо се връщат към нормалния
си начин на живот
➢ По-добър козметичен резултат

Поведение при наличие на камъни в общия жлъчен канал

Това усложнение се наблюдава при 10-15% от пациентите. Общия жлъчен канал
трябва да бъде изобразен при пациенти с анамнеза за иктер или панкреатит, при
отклонения в чернодробните тестове или когато има УЗ данни за разширение. Това може
да стане с предоперативно ERCP или интраоперативно с холангиография.
ERCP е най-надеждния метод за потвърждаване на наличието на камъни в общия
жлъчен канал предоперативно. Ендоскопската сфинктеротомия и екстракцията на
камъните са методът на избор в такива случаи, последвани от ЛХ.
Камъните в общия жлъчен канал, изобразени чрез интраоперативна
холангиография могат да бъдат третирани по няколко начина:
➢ отворена експлорация
➢ лапароскопска експлорация
➢ интраоперативно ERCP
➢ постоперативно ERCP
➢ наблюдение

Лапароскопската холецистектомия
Операцията се провежда под пълна упойка, така пациентът спи през цялото време
на операцията, не няма никакви неприятни усещания, няма болка, няма спомен за самата
операция.
С помощта на канюла (инструмент, подобен на тръба) хирургът прониква в
коремната кухина в областта на пъпа. Лапароскоп (малък телескоп), свързан към
специална камера, се вувежда през канюлата. Така хирургът получава уголемен образ на
вътрешните органи, който се показва на телевизионен екран с висока резолюция.
Поставят се още 2 или 3 канюли, през които се въвеждат инструменти, с чиято
помощ хирургът успява да отдели жлъчния мехур от околните тъкани и да го извади от
корема през един от отворите.
След като хирургът премахне жлъчния мехур, малките разрези се зашиват по
козметичен начин или залепват.

Следоперативен период при операция за жлъчнокаменна болест

Премахването на жлъчния мехур е сериозна операция и е нормално в
следоперативния период да има известна болка или дискомфорт. Някои пациенти
изпитват гадене след операцията. То обикновено е свързано с общата анестезия по време
на операцията.
Някои пациенти могат да почувстват болки в рамената, които отшумяват за 1-2
дни. Тази болка е свързана с вкарването на въглероден двуокис в коремната кухина по
време на операцията. Въглеродният двуокис дразни диафрагмата, която в отговор
изпраща нервни импулси, създаващи усещане за болка в рамената. В действителност
рамената не се увреждат. Това е така наречената отразена болка.
Пациентът се изписва обикновено в същия ден или ден след операцията при
условие, че може да приема течности или да се храни.
 Физическата активност след операцията зависи от това как се чувства пациентът.
Препоръчва се ходене и всякаква двигателна активност. В рамките на една седмица
пациентът би трябвало да може да извършва нормалните си дейности като ходене на
работа, шофиране, качване на стълби, вдигане на нетежки предмети.
Появата на висока температура, пожълтяването на кожата или очите, подуване на
корема, продължително гадене и повръщане или изтичане на секрет от раните може да е
знак за настъпило усложнение.
Необходимо е спазването на диета в продължение на 14 дни, след което болният
може постепенно да се върне към обичайните си хранителни навици.
 Глава № 30
Остър панкреатит. Карцином на панкреаса, видове, техники.
Анатомия:
Панкреасът: пανκρεας, pan - всичко; kréas - месо, известен още под името
задстомашна жлеза е голяма храносмилателна жлеза, разположена напречно върху
задната стена на коремната кухина. Има продълговата форма наподобяваща грозд с
дължина около 14 – 18 cm. Тежи около 80 - 90 грама и се състои от няколко отдела –
глава, тяло и опашка.
Главата се намира в дясно, в извивката на дванадесетопръстното черво и е
насочена надолу, докато останалите части са разположени по-нависоко хоризонтално и
завършват на нивото на далака (слезката).
Задстомашната жлеза се състои от два типа тъкани, изпълняващи коренно
различни функции.
Собствената тъкан на панкреаса се състои от малки лобчета - ацини (на латински:
acini), които имат изходящи каналчета. Тези каналчета се сливат в по-големи, които от
своя страна образуват големия Вирсунгов канал.
Ацините се състоят от клетки, които произвеждат смилателен сок, съдържащ
натриев бикарбонат и ензимите:
• амилаза, малтаза, захараза, лактаза, под чието въздействие полизахаридите
и дизахаридите се разграждат до монозахариди.
• трипсиноген, химотрипсиноген, карбоксипептидаза, еластаза,
рибунуклеаза, дезксирибонуклеаза и фосфолипаза. Трипсиногенът се превръща в
трипсин под въздействието на чревната ентерокиназа. Всички тези ензими осигуряват
разграждането на белтъците до крайните им съставки – аминокисилини, липаза и
естераза, разграждащи мастите до глицерол и мастни киселини.
До отделянето си от панкреаса в дванадесетопръстника ензимите са неактивни, в
противен случай би настъпило самосмилане на жлезата.
Натриевият бикарбонат спомага за алкализирането на съдържанието в
дванадесетопръстника. Панкреасът съдържа също ендокринни клетки, които секретират
хормони, контролиращи нивото на кръвната захар. Главният канал на панкреаса се
отваря в дуоденума. Между ацините на панкреаса са разположени групи клетки, които
нямат изходящи каналчета – т. нар. Лангерхансови острови. Островните клетки
произвеждат хормоните: инсулин, глюкагон и соматостатин. И трите хормона при
отделянето си през капилярните стени навлизат в кръвта.
За едно денонощие панкреаса отлъчва около 1,5 - 2 литра панкреатичен сок.
 Функции
Функциите на задстомашната жлеза са храносмилателна (външна секреция) и
ендокринна (вътрешна секреция). Външна е секрецията на храносмилателни ензими
(кухината на стомашночревния тракт се интерпретира като "външна" за организма, тъй
като има комуникация с външната среда и не е стерилна). Вътрешна (ендокринна) е
секрецията на хормони. Глюкагонът и инсулинът вземат участие във въглехидратната
обмяна – глюкагонът повишава кръвната захар, а инсулинът я намалява.
Външната секреция се регулира по нервен и хуморален път. Дразненето на
блуждаещия нерв усилва секрецията на панкреаса. Проникването на солна киселина в
дванадесетопръстното черво предизвиква отделяне на панкреатичен сок. Под нейно
влияние в лигавицата на дванадесетопръстника се образува фермента секретин, който по
кръвен път стимулира секрецията на панкреаса. Задстомашната жлеза секретира още два
фермента:
• Липокаин – възпрепятства мастната филтрация в черния дроб.
• Креин (падутин) - има вазодилатативен ефект.

I. Панкреатит

Панкреатитът представлява възпаление на панкреаса (задстомашната жлеза),

което е резултат на самосмилане на жлезата от активираните в нея ензими
трипсин и липаза. Ензимите и токсините навлизат в кръвта и увреждат и други
органи – сърце, бели дробове, бъбреци.

Острият панкреатит може да е животозастрашаващо заболяване със сериозни

усложнения.
Възпалението най-често е асептично (без да е насложена микробна флора). В
някои случаи е възможно вторично да се добавят микроорганизми и да стане септично
възпаление. Засяга 11-20 души на 100000 население. Той е едно от най-тежките
заболявания в спешната коремна хирургия и е на трето място по честота след апендицита
и острия холецистит. Засяга обикновено хора на около 30 до 50 годишна възраст.

Съществуват две форми на панкреатит:

• Остра - настъпва внезапно и в редица случаи има тежко, животозастрашаващо
протичане,
• Хронична - наблюдава се силно изразен болков синдром, в съчетание с нарушение
във функционирането на панкреаса, което влияе на процеса на храносмилане и води до
отслабване на тегло.

Хроничният панкреатит представлява хронично възпаление на панкреаса с

прогресивна и необратима фиброза, деструкция и загуба на паренхима и екзокринна и
ендокринна функционална недостатъчност. Структурните и фунционалните нарушения
прогресират автономно и след изключване на причината.

Класификация на острия панкреатит

Настоящата класификация на острия панкреатит и съпътстващата патология е
утвърдена в Атланта през 1992 г. и е приета за стандарт.
 • Остър интерстициален панкреатит – лека, ограничена форма, характеризираща се
с интерстициален едем (оток) без некроза (на паренхима, възможни са стеатонекрози, те
не поставят диагноза некротичен панкреатит), локални усложнения или системна изява
– органна дисфункци
• Некротичен панкреатит - тежка форма на остър панкреатит, характеризираща се с
локорегионална некроза и системна манифестация – бъбречна, дихателна или сърдечна
дисфункция, нарушен ментален статус;
• Стерилна некроза - некротичен панкреатит с огнище на некроза, която не е
инфектирана;
• Инфектирана некроза - некротичен панкреатит, усложнен с инфекция на
некротичните тъкани - бактериална или гъбична;
• Остра течна колекция - течна колекция, откриваща се рано в хода на острия
панкреатит, локализирана в или близо до панкреаса, като липсва мембрана от епителна
или гранулационна тъкан;
• Панкреатична псевдокиста - панкреасна или перипанкреасна течна колекция с
добре изразена мембрана от гранулационна тъкан и фиброза и липса на епително
покритие. Псевдокистата може да възникне и в хода на хроничен панкреатит без каквато
и да е изява на остър панкреатит. Едно често усложненение на псевдокистата е нейното
инфектиране;
• Панкреатична киста - панкретична колекция с епителна обвивка. Може да бъде
неопластична лезия - серозен цистаденом, муцинозен кистичен тумор или конгенитална
киста;
• Панкреатичен абсцес - ограничена интраабдоминална колекция от гнойна
колекция обикновено в близост до панкреаса, съдържаща или не некротични тъкани от
жлезата, явяващ се в резултат от некротичен панкреатит или панкреасна травма;
• Супуративен холангит - бактериална инфекция на жлъчното дърво, асоциирана с
обструкция на канала от камък или стеснение.

Основните етиологични фактори за развитието на остър панкреатит са:

• Жлъчно-каменна болест – около 45 % от случаите,
• Алкохолна злоупотреба – около 35 % от случаите,
• Травматични причини – постоперативен стрес, директна травма, манометрия на
сфинктера на Оди, ендоскопска сфинктеротомия, перфорация на язва,
• Метаболитни причини – хипертриглицеридемия, хиперкалциемия, бъбречна
недостатъчност и др.,
• Медикаменти – азатиоприн, меркаптопурин, валпроат, ацетаминофен и др.,
• Инфекциозни агенти – вируси (рубеола, цитомагаловирус, аденовирус, ХИВ,
каксакивирус), микопллазма, хеликобактер, легионела, паразити (аскариси), отрова от
скорпиони и др.,
• Съединителнотъканни заболявания – системен лупус еритематодус,
полиартериитис нодоза, саркоидоза и др.,
• Съдови фактори – циркулаторен шок, хипотермия, малигнена хипертермия, ембол
и др.

Усложнения при остър панкреатит

Около 20 % от случаите на остър панкреатит са клинично тежки, свързани с
висока заболеваемост и смъртност. Усложненията при остър панкреатит могат да бъдат
локорегионални и / или системни.
Локорегионалните усложнения при остър панкреатит включват:
 • псевдокиста на панкреаса (най-честа, среща се до 25 % от всички случаи)
• панкреатичен асцит
• некроза на панкреаса - ако е инфектирана, това утроява риска за смъртност
• инфектирана некроза - почти винаги фатална
• формиране на абсцес на панкреаса
• дуоденална обструкция
• обструкция на жлъчните пътища
• остър холецистит
• псевдоаневризма на артерията на слезката
• кръвоизлив от ерозии в артерията и вената на слезката
• тромбоза на вената на слезката, на горната мезентериална вена и порталните вени
(в низходящ ред на честотата)
• прогресия до хроничен панкреатит

Лечение:
Лечението на леките форми на острия панкреатит включва: агресивна
рехидратация с физиологичен разтвор, съдържащ декстроза - 1л/час, до възстановяване
на нормална диуреза; прилагане на морфин с цел болкоуспокояване и възстановяване на
ентералното хранене след облекчаване на болката и нормализиране на лабораторните
резултати. Необходимо е мониториране на хемодинамичните и лабораторни величини.
Третирането на тежките форми на острия панкреатит налагат настаняването на
пациента в интензивно отделение. През първите 48 часа не трябва да се поема нищо през
устата. Други мерки, които могат да бъдат приложени, са агресивна рехидратация,
нутритивно поддържане (за предпочитане ентерално) и прилагане на морфин.
При подозрение за холелитиаза и обструктивна жълтеница, трябва да бъде
приложена ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография. Трябва да се
идентифицира или изключи панкреатична или перипанкреатична некроза. При съмнение
за възможна инфекция трябва да се назначи антибиотична терапия. Назначава се
консултация с гастроентеролог, хирург и/или специалист, занимаващ се с образна
диагностика.

II. Рак на панкреаса

Ракът на панкреаса е злокачествен тумор, който се развива най-често от клетките

на панкреасните каналчета, по-рядко ракът на панкреаса се развива от други
клетки на жлезата.

Панкреасният дуктален аденокарцином (PDAC, ПДАК) е едно от най-

инвазивните и трудни за лечение злокачествени заболявания, което определя неговата
лоша прогноза – едва 3.5% от пациентите преживяват пет години, като този тумор заема
четвърто място по смъртност от всички малигноми. Годишно в света ракът на панкреаса
причинява смъртта на над 250 000 души, сред които са тенорът Лучано Пaвароти,
актьорът Патрик Суейзи
Рискови фактори за развитието на агресивен панкреасен карцином са:
тютюнопушене, хроничен панкреатит, мъжки пол, фамилна анамнеза за хроничен
панкреатит или за панкреасен карцином (вродена предиспозиция), напреднала възраст,
диабет тип 2 или метаболитен синдром (абдоминално затлъстяване), не-0 кръвна група,
професионална експозиция на някои токсини (никел, хлориран въглеводороден солвент),
хроничен алкохолизъм, диета с висок внос на мазнини и червено месо и с нисък прием
на зеленчуци и фолат, вероятна инфекция с Helicobacter pylori и др.
Поради тихото и неспецифично начало на заболяването, повечето от пациентите
се диагностицират късно – 80-85% от тях са с локално напреднал или метастастичен
стадий на болестта, което прави невъзможно провеждането на радикална хирургична
резекция на тумора.

Диагноза и стадиране
• Типичните симптоми на ПК включват коремна болка или болка в средната част
на гърба, обструктивна жълтеница и загуба на тегло.
• Загубата на тегло може да се дължи на анорексия или на малдигестия поради
обструкцията на панкреасните канали, като в по-напредналите стадии на болестта се
развива и кахексия. При обструкция на изхода на стомаха се появяват гадене и
повръщане.
• Почти половината от пациентите с ПК имат нарушен глюкозен толеранс при
диагностициране на тумора, като 25% са с изявен диабет тип 2.

Клиничното стадиране на заболяването, което се извършва с помощта на образни

методи за изследване (компютърна томография, магнитно резонансно изобразяване или
ендоскопска ехография с или без тънкоиглена биопсия), класифицира пациентите в
следните групи: резектабилен, гранично резектабилен, локално напреднал и
метастазирал ПК. Това разделяне определя избора на начално лечение.
Позитронно-емисионната компютърна томография (РЕТ-СТ) не е част от
необходимите образни изследвания, които се използват за стадиране на болестта, но
може да бъде от полза за идентифициране на метастази.

Хирургично лечение
Хирургичната резекция е избор лечебен метод, когато процесът е ограничен в
панкреаса (стадий I, II). Кандидати за радикална операция са около 3% от заболелите.
Прилагат се следните процедури:
• рак на главата на панкреаса – панкреатодуоденектомия (процедура на Whipрle) –
хирургичното отстраняване на панкреаса, дуоденума и жлъчния мехур, а в някои случаи
и на част от стомаха
• рак на тялото и опашката на панкреаса – дистална панкреатектомия – премахване
на дисталната част на панкреаса (без главата) в някои случаи заедно със слезката;
• при локализиран в опашката на ПК може да се провежда и лапароскопска
резекция.

Операциите са с висок риск за следоперативно кървене и инфекции, като

високоспециализираните центрове са с по-добри резултати. Възстановяването отнема
няколко седмици, като болничният престой е най-малко 10 дни.
Преоперативни нива на CA19-9 над 100-200 U/ml са предиктори за
нерезектабилност на тумора и за намалена преживяемост.

Лъчетерапия
Конвенционалната лъчетерапия или брахитерапията (източникът на
йонизиращата енергия се поставя в самия засегнат орган или в близост до него) могат да
се приложат преди и след хирургичното лечение, често в комбинация с химиотерапия,
както и при неоперабилни пациенти.
 Въпреки тенденцията за по-широко приложение на адювантна (постоперативна)
лъчетерапия, резултатите от проучвания показаха, че положителен ефект от това лечение
може да се очаква след операция на локално напреднали тумори.

Химиотерапия
• Химиотерапията е широко приложима във всички стадии на ПК. Основните
химиотерапевтични средства са gemcitabine и fluorouracil (5-FU).
• Таргетната терапия с еrlotinib, в комбинация с gemcitabine, доказанo повишава
преживяемостта при пациенти с метастатично заболяване (1, 5).
• Gemcitabine (difluorodeoxycytidine), прилаган самостоятелно, е показан като първа
линия терапия при пациенти с локално напреднал ПАДК (стадий II или III, когато
хирургичното лечение не е подходящ избор) или при метастатично заболяване (стадий
IV). Той може да се прилага и при болни, лекувани преди това с 5-FU**.
 Глава № 31
Остър апендицит. Усложнения. Особености на лечението в детска
и старческа възраст.

Апендицитът, представлява възпалително заболяване на апендикса, причинено

от болестотворни микроорганизми. То е най-честата причина за спешни
хирургични интервенции.

Анатомия
Апендиксът е орган, разположен в началната част на дебелото черво.
Представлява тръбовидно образувание, завършващо сляпо от едната страна и с отвор към
червото от другата. При тревопасните животни той представлява доста голямо и сложно
образувание, свързано със смилането на поетата растителна храна. При хората неговата
функция е неясна, макар да се смята, че поради увеличеното количество лимфна тъкан в
областта, той играе роля в локалния имунитет. Някои учени дори го наричат „коремна
тонзила”.

Състоянието директно заплашва живота на болния и изисква спешна медицинска

помощ, главно поради опасността от развитие на усложнения - перитонит и шок.
 Клиничната картина на острия апендицит се определя от степента на
морфологичните промени в апендикса, неговото разположение в коремната кухина,
физиологичното състояние на организма и появата на усложнения.

Острия апендицит са характеризира със следните симптоми:

➢ болки в корема,
➢ гадене и повръщане,
➢ нарушаване на чревната перисталтика,
➢ повишаване на температурата,
➢ учестяване на пулса,
➢ изменение в общото състояние.

Болка
Най-честият признак с постоянен характер и тенденция за постепенно засилване,
обуславящо се от прогресирането на възпалителния процес, е болката в корема.
Апендикулярната болка в корема е интензивна, с внезапно настъпване, но по
принцип интензитетът на болката отначало не е голям. У деца болката се появява като
правило по целия корем и в илеоцекалната област. Обикновено болката започва от
горната част на корема или пъпа, много рядко от лявата хълбочна област, която след
няколко часа се ограничава в дясната илиачна ямка (симптом на Kocher – болката се
придвижва от горната част на корема в илеоцекалната област; симптом на Kummell –
болката се движи от пъпа към илоцекалната област). По правило болката при острия
апендицит не се мести на други места.
Динамиката на болката е ценен симптом за диагнозата на острия апендицит.
Болката в корема възниква предимно вечер, през нощта или в сутрешните часове,
което е свързано с преобладаващото действие на блуждаещия нерв.
Гадене и повръщане
Типични симптоми на предимно острия апендицит са гаденето и повръщането.
Възникват почти винаги след болките в коремнаг област. Честотата на повръщането
обикновено служи като показател за формата на острия апендицит - при деструктивен
апендицит повръщането е често.
Температура
Най-характерната за острия апендицит е субфебрилната температура,
повишаваща се обикновено до 38.5°C.Високите стойности (39-40°C) са характерни за
детската възраст.Значение за диагнозата е разликата от 1 °C между ректалната и
аксиларната температура.Пулсът се учестява паралелно с повишаване на температурата.
При деструктивните форми пулсът не съответства на температурата.
Нарушение във функцията на храносмилателната система
Симптомите като липса на дефекация и задръжка на газове са проява на
нарушение във функцията на храносмилателната система.В деня на заболяването като
правило се отбелязва липса на дефекация. Изключение има при ретроцекално и тазово
разположение на апендикса, при което има чести позиви за дефекация.Може да се
срещне и задръжка на газове.
Особености в протичането при деца
Когато се говори за особеностите на клиничното протичане на острия апендицит
в детска възраст, трябва да се има предвид клиничното проявление на апендицита у деца
до 3-годишна възраст. В тази възраст клиничната картина се характеризира с
полиморфизъм, като общите прояви превалират пред местните. Това се проявява с
неспокойствие на детето, нарушаване на съня, нарастване на болката в корема без
определена локализация, често гадене и повръщане, висока температура до 38.5-39°С,
ускорен пулс (тахикардия) и диария.
При деца в кърмаческа възраст в диференциалната диагноза не трябва да се
забравя честата илеоцекална инвагинация (вгъване на тънкото черво в дебелото).
Независимо от това и двете заболявания изискват спешна оперативна намеса.
У децата от по–големите възрастови групи се наблюдава много често остър
мезентериален лимфаденит.Третото заболяване, което трябва да се има предвид за
диференциалната диагноза на острия апендицит у децата, е паразитозата - оксиуриаза и
аскаридоза.
Особености в протичането при хора в напреднала възраст
Острият апендицит в старческа възраст се характеризира с ранното развитие на
деструктивните изменения в апендикса. Слабо изразени са основните симптоми на
острия апендицит като болка, болезненост при палпация и мускулна защита. Болката у
старите хора е с неопределена локализация и малка интензивност. Телесната
температура е нормална, а количеството на левкоцити е без изменение.Клиничното
значение за острия апендицит в напреднала възраст има общото неразположение,
запекът и обложеният език. Много често болните идват на преглед с данни за оформен
периапендикулярен инфилтрат без клинична проява на остър деструктивен апендицит.
Особености в протичането при бременни
Острият апендицит в хода на бременност в първите три месеца няма съществена
клинична особеност. След този период с увеличаване на срока на бременността нараства
трудността на диагностиката на острия апендицит. Най-характерното при него е
внезапната и постоянна болка без ирадиация, локализираща се в долния отдел на дясната
коремна половина.В първите три месеца на бременността острият апендицит може да
предизвика спонтанен аборт, а гнойният перитонит създава условие за загиване на плода
поради преминаване на токсини през плацентата.Клиничната картина е завоалирана и
трябва да се отдиференцира бременността като причина за гадене, повръщане, запек и
болка. Трябва да се има предвид и атипичното разположение на апендикса (по-нагоре),
изместен от бременната матка.

Лечение:
Оперативното лечение (лапаротомия) е абсолютно показано при болни с ОА и не
съществуват спорове относно оперативната интервенция при острия апендицит в
неусложнена форма. При периапендикуларен инфилтрат операцията може да бъде
отложена. Болните се стационират и проследяват. Ако периапендикуларният инфилтрат
има тенденция към редуциране от консервативното лечение (антибиотици, лед на
корема), тактиката е изчаквателна.
Основни принципи на хирургичната тактика
1. Ранна оперативна интервенция
2. Динамично клинично наблюдение при младижени и девойки в първите 24 ч.
3. При периапендикуларен инфилтрат спешнатаоперация е противопоказана!
4. При болните с усложнена форма на ОА(перитонит, изразена интоксикация)
езадължително да се извърши предоперативнаподготовка за компенсация на
ВЕР,аминокиселинния баланс, сърдечно-съдовата ибъбречната функция.
5. При наличие у болни с ОА на заболявания, влошаващи общото състояние
(ОМИ, инсулт, сърдечна декомпенсация), при които оперативната интервенция е с висок
риск, може да се приложи консервативен метод (лед накорема, антибиотици) с
динамично лекарсконаблюдение и последващо оперативно лечение.
 Лапароскопска апендектомия.
За първи път извършена през 1987г., Тя се прилага много често и е успешна в 90-
94 % от случаите. Доказано е, че лапароскопска апендектомия е успешна в около 90% от
случаите на перфорирал апендицит. Въпреки това, тази процедура е противопоказан при
пациенти със значителни интраабдоминални сраствания.
Лапароскопска апендектомия според Society of American Gastrointestinal and
Endoscopic Surgeons (SAGES) guideline за лапароскопска апендектомия са подходящи: -
пациенти с неусложнен апендицит - апендицит при малки деца - суспектни за апендицит
бременни жени. Според SAGES guideline лапароскопската апендектомия може да бъде
предпочетен метод при: - перфорирал апендицит - апендицит при възрастни пациенти -
апендицит при пациенти със затлъстяване. SAGES твърди, че лапароскопския подход
трябва да се предпочита при жени в детеродна възраст с предполагаем апендицит
 Глава № 32
Остра чревна непроходимост – илеус. Видове, лечение.

Илеусът или острата чревна непроходимост е заболяване при което, се прекъсва

пасажа на храносмилателния тракт, в резултат на което се появява разстройство
в мотилитета, секрецията и резорбцията на червата с последваща интоксикация,
водно-електролитен дисбаланс, хипопротеинемия, бактериална инвазия и
развиващ се перитонит. Той е подсиндром на острия хирургичен корем

Въпреки напредъка в диагностиката и оперативните тактики за лечение

смъртността от илеус по световни статистики достига до 20%.

Етиология и патогенеза
Илеусът се обуславя от различни фактори. Те могат да се разделят на две основни
групи: предразполагащи и провокиращи.
➢ Предразполагащи фактори могат да са: вродени аномалии в развитието на
храносмилателната система (малротации, общ мезентериум на илеум и цекум, мекелов
дивертикул, сраствания, предизвикващи прегъване и заклещване, тумори, хематоми,
чужди тела, жлъчни камъни, глисти, подвижен цекум и др.
➢ Провокиращи фактори за развитието на илеус могат да са: голямо физическо
натоварване, прехранване с груба и тежка храна, внезапно покачване на вътрекоремното
налягане, хронично гладуване и др.
При вече настъпила остра чревна непроходимост нормалното функциониране на
червата е нарушено и се образува т.нар. „стоп“ на чревния пасаж. Това обуславя някои
патогенетични нарушения, които водят до смъртен изход, ако не се вземат спешни мерки.

Патогенетичните фактори по време на илеус са:

➢ Разстройство на водно-електролитния дисбаланс;
➢ Болковият синдром и хиповолемията поради секвестрация на течности в лумена
на червото, които водят до развитието на шок;
➢ Интоксикация поради образуването на различни токсини от намиращата се
бактериална флора в червата. В лумена се образуват ендотоксини от разрушаването на
грам-отрицателните бактерии в червата, което довежда до тежък ендотоксичен шок. Това
е безспорен етиопатогенетичен момент, който води до летален изход;
➢ Хипопротеинемия поради загуба на белтъци от червата;
➢ Нарушена секреция и резорбция на чревния епител;
➢ Раздуване на чревните гънки с образуване на газове, подуване и нарушен пасаж
на червата. Това състояние води до тежка дехидратация и повишаване на белтъчния азот,
като съответно се нарушава алкално-киселото равновесие.

Класификация
Острата чревна непроходимост се разделя на две големи групи:

• механичен илеус (88% от случаите),

• динамичен илеус (12% от случаите).

Механичният илеус от своя страна се разделя на:

• обтурационен, когато запушването е вътре в лумена на червото;
 • странгулационен, когато червото е странгулирано (увито, усукано) – тогава
запушването е отвън и обикновено са притиснати и кръвоносните съдове, които
изхранват червото.

При класифицирането трябва да се вземат под внимание и още няколко фактора:

• локализация на препятствието: тънко или дебело черво;
• състояние на кръвообращение на червото: обтурация- кръвообращението на
червото остава интактно. Странгулация – наличие на притискане на
мезентериалните съдове, които хранят червото;
• наличие на „closed loop“ – това е т.нар. „заклещване“, при което чревната гънка
е заклещена и не може да осъществява перисталтика, което е предпоставка за
развитие на бактериален свръхрастеж;
• дали е налице пълна или частична непроходимост на червото.

Илеус се среща както в детска, така и в старческа възраст.

При децата по-чести са аномалиите на чревния тракт, инвагинациите,
инкарцерациите на херния, мекелов дивертикул и др.

Клинична картина и диагноза

Клиничната картина може да се раздели на три отделни фази:

• фаза на „илеусния вик или писък“;

• фаза на интоксикацията;
• фаза на перитонита.

Фазата на „илеусния вик“ продължава средно 16 часа. Характеризира се с

повтарящи се пристъпообразни, периодични болки, които са много силни. Когато се
развива при деца, се наблюдава драматична клинична картина. Детето пищи с всички
сили и не може да бъде лесно успокоено. Настъпва пълна коремна „драма“ в ГИТ.
Болката е един от най-характерните симптоми, тя обикновено е остра и болният не може
да си намери място в леглото, не може да заспи. Болката може да бъде по целия корем.
Понякога изчезването на болката е лош прогностичен белег.
Другият важен симптом е повръщането. Характерът му зависи от височината на
стопа. При тънкочревен илеус повръщането е без облекчение. При илеус перисталтиката
преди стопа е винаги усилена, което е много характерен клиничен белег. Съществуват
„светли“ периоди, през които детето е относително спокойно и не дава признаци за
наличие на „коремна драма“. През този период най-често се случват диагностичните
грешки. За това е редно детето да бъде под наблюдение на лекуващия лекар за няколко
часа, докато се появи истинският пристъп. Този подход дава възможност да се потвърди
съмнението, че се касае за остра чревна непроходимост.
Фазата на интоксикация се развива от 12-ия до 36-ия час от началото на илеуса.
Коремът се подува, има газове, повръщане, придружено с гадене. Детето спира да се
храни, учестява се пулсът, кръвното налягане пада, започва да се поти обилно, има пълна
задръжка на газове и фекалии. При преглед се появява шум на плискане при палпация и
аускултация. През този период се наблюдават специфичните рентгенови белези за илеус.
Фазата на перитонита е последната и най-тежка фаза, в която се наблюдава тежка
интоксикация, липса на перисталтика, може да се появи мизерере, болните са в тежко
общо състояние и всички органи и системи започват постепенно да отказват.
При пациент с коремна болка и особено при малки следва да се отговори на четири
основни въпроса:
 • Има ли пациентът чревна непроходимост?
• Каква е причината за чревната непроходимост?
• Каква е локализацията на чревната непроходимост – тънкочревна или
дебелочревна?
• Какъв е видът на илеуса – механичен – обтурационен или странгулационен,
динамичен?

При неусложнен илеус и илеус в началните фази симптомът на Блумберг

(палпация на коремната стена с рязко изтегляне на ръката) е отрицателен. При
странгулационен илеус и при наличие на перитонит Блумберг е положителен. На
аускултация може да се долови „шум на плискане“ или „звук от падащи капки“. При вече
тежки и крайни фази на илеус се чува „гробна тишина“ – пациентът няма никаква
перисталтика.
Задължително е извършването на ректално туше, с което може да се провери дали
причината за илеус не е в дебелото черво, също и дали има фекалии в ректума.
От параклиничните изследвания най-важното е извършването на рентгеново
изследване в право положение на пациента. Това е така наречената обзорна графия на
корема. При това изследване най-важен е симптомът на Клойбер – наличие на хидро-
аерични сенки (чашки на Клойбер), които показват къде е стопът на червото и в каква
степен са раздути червата. От лабораторните показатели се забелязва левкоцитоза,
диспротеинемия, нарушение на алкално-киселото равновесие, нарушение в йонограмата.
Дехидратацията и олигурията са лош прогностичен белег. Друго важно изследване е
иригографията – при нея се вкарва рентгеноконтрастно вещество в ректума и пациентът
се гледа на рентген. Така може да се установи дали има дебелочревен илеус. При малки
деца тази процедура може да има и лечебен характер, защото понякога течността,
вкарана под налягане, може да „отбремени“ наличната инвагинация и да „разплете“
червата. Това се нарича дезинвагинация.

Лечение:
Лечението на ОЧН може да бъде консервативно и оперативно. То зависи от вида
на илеуса. Консервативното лечение е показано при динамична непроходимост.
Лечението на чревната непроходимост изисква спешност и започва с вливания за
попълване на загубените течности и премахването на шок. Горната част на
храносмилателния тракт се освобождава от остатъчно съдържание с помощта на сондата,
а в по-ниските му отдели чрез сифон клизми. За да се спре засилената подвижност в
началния етап се прилага спазмолитици и релаксиращи мускулите стена препарати.
Понякога, за лечение на динамична форма на чревна непроходимост, тези мерки са
достатъчни. Те могат да възстановят нормалната функция на червата.
Ако терапевтичното лечение на чревна непроходимост в своята динамична форма
са неефективни, и във всички случаи на механична чревна непроходимост се прибягва
до оперативно лечение. То цели да се премахнат причините за заболяването. Ексцизират
се некротизиралите участъци на червата с последващата им реконструкция и постигане
на чревна пропускливост.
Уточнената диагноза ,,чревна необходимост’’ изисква неотложно хирургично
лечение, което при съмнение за нарушено кръвоснабдяване на чревна бримка трябва да
бъде незабавно. В другите случаи операцията може да се отложи за известно време, което
време се използва за предоперативна подготовка при болни с тежки съпътстващи
заболявания.
Оперативните намеси при чревна непроходимост са различни в зависимост от
причината за заболяването. Те почти винаги са тежки и продължителни. Често се налага
изрязване на част от червото, а понякога временно или постоянно извеждане на чревна
бримка на предната коремна стена (анус претер). Тази инвалидизираща хирургична
операция се прави, когато не е възможно да се възстанови нормалната чревна
проходимост.
 Глава № 33
Рак на дебелото черво, лечение.

Ракът на дебелото черво е злокачественно новообразование и е най-честият тумор

на храносмилателната система в нашата страна. Развива се от клетките на
дебелочревната лигавица и прогресира сравнително бавно. Дава метастази най-
често първо в лимфните възли на червото в близост до тумора. При напредване
на заболяването се развиват и чернодробни метастази или такива в белите
дробове. По-рядко се засягат други органи.

Етиопатогенеза
До този момент не е установена специфична причина за рака на дебелото черво.
Съществува хипотеза, че междупопулационните и националните различия, свързани с
диета на нискошлаковата (нискоцелулозна) и с високо съдържание на въглехидрати,
имат отношение за развитието на КРК. Така например, може би по тази причина
населението в Африка е с най-нисък морбидитет. Същността на тази теорията е, че
етиологичният фактор вероятно е в ниска концентрация и когато колоректалния пасаж е
ускорен, той се екскретира бързо. Ниската заболеваемост при някои религиозни
общности - мормоните и адвентистите от седмия ден вероятно се дължи на забраната в
тези религии за употребата на тютюн, алкохол, чай, кафе, което е важен момент,
преплиташ се с етиопатогенезата на КРК.
Общоприето е обаче впечатлението, че при западноевропейската кухия и начина
й на приготвяне увеличава риска от КРК. Така например използването на тефлонови
съдове, при които има и азбестово покритие, риска е по-висок. Азбестът е доказан
канцероген. По тази причина в някои страни тефлоновите съдове са забранени. Друг
пример може да се даде с използването на микровълнови печки. При обработката на
храна с тях има непълна термична обработка с разрушаване на храните на молекулно и
атомно ниво, което води до образуването на канцерогени. Използването на фритюрници
предполага приложението на мазнини за многократна употреба с парафинов носител,
които също имат доказан канцерогенен ефект.

Понижената заболеваемост от КРК вероятно зависи от няколко фактора (M.Hill-

1988г.):
1. Снижаване концентрацията на жлъчните киселини във фекалиите.
2. Намаляване на т.нар. ND Oзлокачествени клостридии в чревната флора и
заменянето им с голямо количество доброкачествени клостридии.
3. Понижаване на вътречревното рН и повишаване съдържанието на кислород.

Голямо значение в патогенезата на КРК имат някои анатомо - функционални

нарушения на дебелото черво, както и целият клапанно-сфинктерен апарат на
гастроинтестиналния тракт. Инсуфициенцията на valvuia Bauchini води до рефлукс на
дебелочревно съдържими в тънкото черво. Настъпва хроничен възпалителен процес в
тънкото черво, т. нар. рефлукс - ентерит. Появата на последния, както и наличието на
хронични ентерити с друга генеза, водят до повишаване на концентрацията на жлъчните
киселини във фекалиите.
Вероятно ракът на дебелото черво е в пряка зависимост и с функционалното
състояние на valvuia Bauchini.
 Реалният път за снижаване на морбидитета от КРК е постоянната и системна
борба с дисбактериозата. Съществува и взаимоотношение захарен диабет - КРК, което
по литературни данни се наблюдава в 20 - 30 %. Рискови фактори за развитието на КРК
са и възпалителните болести на червата, болестта на Crohn и др.

Високо рискова група болни са тези, при които се намират следните фактори:
1. Фамилни случаи на колоректален рак - полипозни и неполипозни синдроми
2. Предшестващи карцином, аденоматоза или вилозен полип
3. Първа степен на родство с индивид с колоректален рак
4. Възпаление на червата, болест на Crohn и др.
5. Предшестваща тазова лъчетерапия.

Морфологична класификация на рака на дебелото черво

През 1988г. Комитетът за класификаиия на туморите към СЗО предложи следната
морфологична класификация на рака на дебелото черво:
1. Аденокарцином:
• Високодиференциран;
• Умеренодиференциран;
• Нискодиференциран;
2. Слизест аденокарцином (мукоиден, слизест, колоиден рак)
3. Престеновидно - клетъчен (мукоцелуларен рак)
4. Недиференциран рак ( carcinoma simplex, медуларен. трабекуларен )
5. Некласифициран рак
Хистологично повечето колоректални тумори са аденокарциноми с различна
степен на диференциация. Според подреждането на туморните клетки в тубуларни или
аиинозни формации ги подразделяме на:
1. Колоректални карциноми от I степен (с ниска степен на злокачественост или
високодиференцирани аденокарциноми). Те съставят около 15-20 %,
2. Колоректални карциноми от II степен са с умерена диференциация и честота
около 60 - 70 %
3. Колоректални карциноми от III степен (нискодиференцирани), съставящи
около 15-20 %.

Клиника:
• наличие на кръв или слуз при изхождане,
• новопоявил се запек или неповлияваща се от медикаменозно лечение и
повтаряща се диария,
• чести тежест и подуване на корема със или без отделяне на газове,
• чувство за непълно изхождане или изпускане по голяма нужда,
• немотивирани отслабване на тегло или анемия.

Най-точно е ендоскопското изследване с биопсия - представлява оглед на червото

с гъвкава камера и вземане на проби от лигавицата, които се изследват на микроскоп.
Задължително е при доказване на дебелочревен тумор да се изследват и черният дроб и
белите дробове за метастази.
 Лечение:
Лечението е оперативно. Премахва се частта от дебелото черво, в която е
разположен туморът и задължително се премахват лимфните възли в тази зона. В
зависимост от това къде е разположен и колко е голям туморът операцията може да се
извърши по класичесия начин – с разрези или по ендоскопски път. По резултатите от
хистологичното изследване на отстранените тъкани се преценя дали е необходима
химиотерапия след операцията или не. В някои случаи химио- и/или лъчетерапията може
да предхожда оперативното лечение.

Основни принципи на дебелочревната онкохирургия

През 1907г. D. Miles изказва мисълта ."Онкохирургията е хирургия на лимфните
възли", която и до ден днешен е в сила. Основните принципи на дебелочревната
онкохирургия са:
1. Радикалност - премахване на РЛВ в един блок, резекционни линии - 5 см.
дистално и 15 см проксимално от видимия макроскопски ръб на тумора
2. Абластичност - по време на операцията да не се допуска контаминация на
туморни клетки в коремната кухина
3. Антибластика - по време на операция да се намали виталитетът на туморните
клетки или да се унищожат с цел да се избегне рискът от рецидиви и метастази
4. Асептичност
5. 0сигуряване на добро кръвоснабдяване на чревните съустия при налагане на
анастомозата
6. Добра чревна проходимост по целия храносмилателен тракт - НГС, анална
дилатация веднага след операцията и приемане на парафин per os след 24-ия час от
операцията
7. При десностранни хемиколектомии - перитонизация-оментизация. а при
левостранни хемиколектомии - екстраперитонизация с последваш дренаж

Оперативни техники:
 Палиативно лечение.
Целите на палиативното лечение са
1. Премахване на обструкцията на ГИТ
2. Ликвидиране на болката
3. Подобряване качеството на живот

Палиативното лечение се налага при авансирал карцином. Това понятие включва

метастатичен стадий на заболяването или локално авансирал карцином, при който
оперативната интервенция не може да бъде извършена в радикален обем. При повечето
пациенти с авансирал колоректален рак черният дроб е най - честият орган на
метастазиране. При тези болни се прилагат, интрахепатална химиотерапия.
химиоемболизация, радиотерапия, интралезионна химиотерапия, хирургична резекция.
крио- или термоаблация, лигиране на a. hepaiica. Предимствата на интраартериалната
интрахепатална химиотерапия чрез port - a- cath са: минимален токсичен ефект върху
организма, зашита на имунната система от токсичното действие на препарата. 4-12 пъти
по - висока концентрация в тумора от тази при системната химиотерапия, потенциране
на ефекта чрез повишаване оксигенацията на тъканите и чрез повишаване на локалната
температура.

Допълнителна терапия.
Както лъчелечението, така и химиотерапията се използват допълнително в
следоперативния период, т.нар. адювантна терапия, в случаите с висок риск от рецидив.
Радиотерапията се използва, за да се намали локалния рецидив. Съвременната
химиотерапия се използва само при болни с неоперабилен карцином и при наличие на
далечни метастази. Имунотерапия на рака. Идеалното лечение на раковите заболявания
е намирането на средство, което специфично ще разпознава и атакува туморните клетки,
като нанася минимални вреди на нормалните тъкани. Раковите ваксини по дефиниция
отговарят на тези условия.
 Глава № 34
Бъбречно – каменна болест. Лечение.

Бъбречно-каменната болест (нефролитиаза) е заболяване, при което се образуват

конкременти (камъни) в бъбречното легенче и неговите чашки.

Те могат да предизвикат оплаквания от страна на пациента при промяна в

местоположението си в легенчето, но най-често при експулсиране през уретерите,
пикочния мехур и уретрата. Предполага се обаче, че латентните форми са 4 пъти повече.
Среща се най-често в страни с топъл и сух климат, като Балканският полуостров е
ендемична зона (т.е. болестта често срещана) и се счита, че 2% от населението заболяват
годишно.

Етиология на литогенезата
Камъните могат да бъдат класифицирани като причинени от инфекция и такива,
които не са причинени от инфекция. Най-общо те са:
• инфектирана литиаза – магнезиево-амониев фосфат, апатит, амониев урат;
• неинфектирана литиаза – калциев оксалат, калциев фосфат, пикочно-
киселинен;
• камъни, дължащи се на генетични дефекти – цистинови, ксантинови;
• камъни, формирани като страничен ефект на медикаменти.

Състав и класификация на бъбречните камъни:

Най-често те съдържат магнезиево-амониев фосфат, апатит, амониев урат,
калциев оксалат, калциев фосфат. Бъбречните камъни могат да бъдат класифицирани
съгласно следните аспекти: големина, разположение, рентгенови характеристики,
етиология на формирането, състав, рискова група за рецидивно образуване.

I. Неорганични.
1.Калциево-оксалатни камъни.
Те са твърди, оранжеви или кафяви (дори черни ако е имало хематурия-кръв във
урината), със шипчета, рентгенопозитивни (виждат са на обикновена рентгенова снимка)
и съставляват около 60% от всички бъбречни камъни.
2.Калциево-фосфатни камъни.
Биват белезникави, меки и трошливи, с тенденция за образуване във вид на
отливки на структурите където се утаяват. Почти винаги се съпътстват от инфекция на
бъбреците с един микроб наречен Протеус (Proteus), който причинява алкализиране
(намаляване на киселинността) на урината и представляват 20-23% от бъбречните
камъни.

II. Органични.
1.Уратни камъни.
Обикновено са жълтеникави с гладка повърхност, по-меки от органичните и
съставляват около 15% от всички бъбречни камъни.
2.Други-цистинови, ксантинови…
Предразполагащите фактори за възникване на нефролитиазата са:топъл и сух
климат, недостиг на вода, вродени аномалии на пикочните пътища причиняващи
задръжка на урината, неврогенни заболявания, травми, ендокринни заболявания-
хиперпаратиреоидизъм (повишена функция на паращитовидните жлези), тиреотоксикоза
(Базедова болест или повишена функция на щитовидната жлеза), подагра (повишено
съдържание на пикочна киселина в кръвта), инфекции на пикочните пътища,
заболявания изискващи продължителен покой-счупване на кости, парализи, тежки
вътрешни заболявания, нарушения на храненето и витаминния баланс-недостиг на вит.А
и вит.С, излишък на витамин D, идиопатична хиперкалциурия и хиперфосфатурия
(повишено съдържание в урината на калций и фосфати), бъбречен рахит, злоупотреба с
лекарства-сулфонамиди, климакс и др.

Клиника и диагноза на бъбречно-каменната болест:

Симптомите са основно две големи групи – симптоми по време на бъбречна криза

и симптоми извън криза.
Бъбречната криза представлява силна болка в лумбална област, която се движи по
хода на уретерите и достига до гениталиите. Тя е резултат от придвижването на камъка
от бъбречното легенче през уретера надолу към пикочния мехур и уретрата. Лигавицата,
с която са покрити органите на пикочо-отделителната система, е изключително
чувствителна и всяко едно преминаване на песъчинка или малко камъче става причина
за силна болка, смущения при уриниране и дори наличието на кръв в урината. Когато по
-голям камък започне да мигрира надолу по хода на уретера често той блокира
движението си на определено ниво поради тесните пикочни пътища и това води до
обструкция. В резултат на това се нарушава дренажът на урина и бъбрекът спира да
отделя урина. Увеличават се размерите на бъбречното легенче (развива се
хидронефроза), защото бъбрекът се запълва с урина, която не може да отдели и с
напредването на процеса се разширява и уретерът (развива се хидроуретер). Това
състояние е спешно и трябва до 24 часа да се възстанови дренажът на урина, за да не
останат трайни последствие върху бъбрека. Освен тези причини, болката при бъбречна
криза е много силна, защото бъбречната капсула е много богато инервирана. Когато
камъните не мигрират надолу по пикочо-отделителната система, тогава симптоми
липсват или е налице тъпа болка в кръста. Също така може да има чести инфекции.

Бъбречно-каменната болест може дълго време да протича безсимптомно и при

случайно рентгеново или ехографско (“видеозон”) изследване да се установи камък в
бъбреците. В такива случаи става въпрос за латентна нефролитиаза.
Болковата форма на протичане на бъбречно-каменната болест е кризисно.
Бъбречната колика се изявява с драматични оплаквания: остри болки в кръста,
обикновено само от едната страна, с дълбаещ характер, с ирадиация по хода на уретерите
(пикочопроводите) към слабинната област и половите органи, щипене и парене при
уриниране, често уриниране, потъмняване на урината дължащо се на хематурия (поява
на кръв във урината при одраскване на лигавицата от острите ръбове на камъните, най-
често при калциево-оксалатните), подуване на корема, гадене и повръщане, слабо
повишение на телесната температура, забавяне на пулса, изпотяване, влияние на болката
от движения на тялото и намаляването й при поставяне на грейка. При слаб удар в
областта на заболелият бъбрек, се правокира силна болка и пациентът реагира незабавно.
При наличието на допълнителна бъбречна инфекция, болката може да е
двустранна, с висока температура и помътняване на урината вследствие наличието на
гной в урината (пиурия).

Изследвания
Тя се основава на данните от прегледа, данни за евентуални предшестващи болки
в кръста, наличието на кръв във урината, изхвърлянето на камък при уриниране което се
чува като изтракване в тоалетната чиния ( в такива случаи се казва, че пациентът си е
“изпикал” диагнозата), данните от ехографското изследване (видеозон) и от обикновена
рентгенова снимка, венозната урография (рентгенова снимка с контраст вкаран във
кръвта, който се отделя с урината), КАТ (скенер) и ЯМР (ядреномагнитен резонанс).
Препоръчително е да се изследва химичния състав на всеки камък, изхвърлен при
уриниране с цел установяване на вида му, като за целта е препоръчително пациентът да
уринира в някакаъв съд във времето на протичане на бъбречната колика. Така например
твърдите и с остри ръбове камъни са характерни при калциево-оксалатна литиаза, а
меките и трошливи са уратни камъни и се срещат най-често при хиперурикемия (висока
пикочна киселина в кръвта, която също може да предизвика и подагра).
На практика диагнозата най-често се поставя при ехография (видеозон).

Диференциална диагноза:
Много често при бъбречна колика с уретеролитиаза (камък в пикочопровода) в
дясно се налага да се отграничи от заболяването
Остър апендицит, който изисква незабавна операция. Често бъбречната колика в
дясно може да се сбърка с
Жлъчна колика която обикновено възниква в дясно подребрие, правокира се от
ядене на мазни и пържени храни, яйца, зеле и др., но често дава болезненост и в дясната
поясна област.
Остър панкреатит (възпаление на задстомашната жлеза), който обаче протича
драматично с неспирно повръщане и трудно се повлиява от стандартно противоболково
лечение.
Понякога се налага бъбречно-каменната болест да се отграничи от други
бъбречни заболявания протичащи с хематурия (кръв във урината)-бъбречна поликистоза
(множество кухини в бъбрека изпълнени с урина), бъбречна туберкулоза и др…
 Усложнения
Най-честото усложнение на бъбречно-каменната болест е острият и хроничен
пиелонефрит (възпаление на бъбречното легенче).Освен това води и до развитие на
бъбречен и паранефритичен абсцес (кухина с гной), пионефроза (изпълване на целият
бъбрек с гной водещо до неговото практическо унищожаване), хидронефроза (повишено
налягане и разширение на бъбрека), атрофия на бъбрека, остра бъбречна недостатъчност,
уросепсис (отравяне на кръвта с бъбречен произход).

Лечение:

Първостепенна задача при бъбречната колика е да се премахне болката. Ефекта

от лекарствата поставени в домашни и амбулаторни (кабинетни) условия понякога е
неубедителен и често се налага пациентът да постъпи за лечение в болница.
В извънболнични условия обикновено при бъбречна колика се изписват
Аналгетици (Аналгин, Парацетамол, Дексофен, Аулин, Нимезил…) и Спазмолитици
(Спазмалгон, Но-Шпа, Бусколизин, Антиспазмин, Папаверин).
В болнични условия (урологични клиники) обикновено се прилагат същите
медикаменти, но във венозна инфузия и някои апаратни методи за екстракция на камъка
от уретрата, пикочния мехур и пикочопроводите. В най-упоритите случаи се пристъпва
към оперативно премахване на конкремента от бъбреците Нов и перспективен метод за
разбиване на по-големите камъни и последващото изхвърляне на отломъците с урината
е Екстракорпоралната литотрипсия (пациентът се поставя във вана с вода и след
центраж се провежда серия от ударни вълни до разрушаване на камъка , като подходящи
за това лечение са пациенти с проходимост на пикочопроводите, липса на пикочна
инфекция и големина на камъка до 2 сантиметра).
При наличието на инфекциозно възпаление на бъбреците (Пиелонефрит) се
прилагат антибиотици и химиотерапевтици - Ципрофлоксацин, Нелидикс, Бисептол…
За предотвратяване на образуването на нови конкременти се препоръчва
поемането на големи количества течности-минимум 2 литра на ден вода, безалкохолни
напитки, чай, бира…, мерки за намаляване на киселинноста на урината при оксалатните
и уратните камъни (прилагане на млечно-вегетарианска диета и ограничаване на
храните-черен дроб, слезка, мозък, бъбреци за уратните камъни и при оксалатна литиаза-
избягване на салата, спанак, киселец, фасул, грах, сини сливи, какао, шоколад), а при
фосфатните обратно-целта е повишаване на киселинността (с помощта на българското
лекарство Солуран, белтъчна и мастна диета и вещества съдържащи вит. А и вит. Д-
рибено и краве масло), разтваряне на уратните и смесените камъни посредством
медикаментите Роватинекс, Цистенал, Алурекс…
Полезно е пиенето на слабоминерализирани води като за уратни и оксалатни
камъни се препоръчват алкални води от Хисар, Момина баня, Горна баня, Меричлери,
Боримирци, а при фосфатни камъни-вода от Михалково и всички видове газирани води
и питиета.
Принудително отстраняване на бъбречни камъни се осъществява по два начина:

А. Литотрипсия
Литотрипсията е възприета като безвреден и ефективен метод за лечение на БКБ,
при който бъбречните камъни се разбиват под въздействието на ударни вълни. Тези
ударни вълни се образуват във водата на специална вана, в която е разположен пациента,
и са насочени прецизно към бъбречния камък. Когато тези вълни достигнат до бъбречния
камък, те освобождават своята енергия върху него. Това създава напрежение в
структурата му, в резултат на което камъкът се раздробява.
 Б. Хирургично отстраняване
Оперативното отстраняване на камъните се прилага, когато няма друга
възможност за елиминирането на конкремента. Изборът на оперативен метод се определя
от общото състояние на пациента, големината на камъка, неговото разположение
(едностранно или двустранно), химическия му състав, бързината на нарастването му,
рецидивирането, наличието на придружаваща инфекция, функционалното състояние на
бъбреците и други фактори.
 Глава № 35
Аденом и карцином на простата
Анатомия на простатата
Простатната жлеза (glandula prostata) е част от репродуктивната система на мъжа,
разположена в малкия таз. Тя се описва като плътно тяло с форма и големина на кестен,
разположено под пикочния мехур. Простатата обгръща част от уретера, който образува
в нея малко изпъкнала дъга. Простатата е обвита в простатна капсула. Всички
злокачествени процеси, които се развиват под простатната капсула се считат за обратими
и без последствия за живота на пациента.

1 - ductus deferens; 2, 3 - ampulla ductus deferentis; 4 - vesicula seminalis; 5 - corpus

vesiculae seminalis; 6 - ductus excretorius vesiculae seminalis; 7 - prostata; 8 - utriculus
prostaticus; 9 - colliculus seminalis; 10 - crista urethralis; 11 - sinus prostaticus; 12 - ostium
ductus ejaculatorius;

Макроскопски на простатната жлеза се различават следните части:

✓ apex - връх, обърнат надолу;

✓ basis - основа, обърната нагоре;
✓ facies anterior - предна повърхност;
✓ facies posterior - задна повърхност;
✓ facies interolateralis - две долно-странични повърхности.

Простатата условно се разделя се на три дяла:

Средният дял е разположен между двата изхвърлящи канала и именно неговата
хипертрофия в един момент от живота на мъжа затруднява уринирането и предизвиква
застой на урината. Простатата граничи с дъното на пикочния мехур в горната си част и с
мускулите на междиницата в долната си част и отстрани. През тъканите на простатата
преминават и изхвърлящи канали на границата между трите дяла. В близост до
простатата се намира правото черво и именно това прави възможно опипването й от
уролог чрез ректален преглед. Предната повърхност на простатата е на около 1,5 см зад
лунното съчленение, свързана е с образуващите го кости чрез срамно-простатната
връзка. Пространството между простатата и симфизата съдържа и хлабава съединителна
тъкан, както разбира се и кръвоносни съдове. Простатната жлеза няма контакт с
перитонеума.
Простатата е с размерите на орех 4х3х2 см и обикновено тежи около 30-40 гр. в
зряла възраст на мъжа. Изградена е от жлезна и мускулна тъкан. Жлезната част формира
около тридесет тубуло-алвеоларни жлези, слети частично чрез отводни канали, които се
отварят в пикочния канал при семенното възвишение. Съставен е от цилиндрични
клетки. Произвеждат секрет със слабо кисела реакция и специфична миризма, който
съдържа лимомена киселина, липиди и кисела фосфатаза. Мускулната част е съставена
от гладкомускулни влакна, които се съкращават при еякулация и така спомагат за
изливането на секрета, произведен от жлезите.
Простата е жлезен орган, който излива произведения от нея секрет в спермата.
Секретът потенцира сперматозоидите, за да могат да останат по-дълго време живи и
подвижни и да осъществят по-успешно оплодителната си дейност. Секретът, който
отделя простатната жлеза е богат на ензими с много важни функции в човешкия
организъм. Някои от ензимите, съдържащи се в простатния секрет са: кисела простата-
фосфатаза и PSA (простата-специфичен антиген), чиято роля е да втечнява спермата.
Друго важно вещество, което се съдържа в простатния секрет, е сперминът. Неговата
функция е да защитава ДНК на сперматозоидите. Секретът на простатата е млечнобял,
рядък и леко кисел. Той е около 25% от състава на мъжката семенна течност.
Допълнително секретиращата функция се свързва с хипофизата и надбъбречните
жлези. Вътрешната функция на простатата е свързана с хормоните, които тя отделя в
кръвта и оказва влияние върху работата на целия организъм. Едни от основните са
простагладнините. Те имат важна роля при обмяната и поддържат тонуса на гладката
мусуклатура.
Инервацията на жлезата се осъществява от нерви, които идват от хипогастричния
плексус. Те биват следвъзлови симпатикови и предвъзлови парасимпатикови.. Нервни
елементи на жлезата включват и сетивни влакна от гръбначно-мозъчен произход, освен
вегетативните нерви.
Кръвоснабдяването на жлезата е много добро, което допълнително усложнява
всички интервенции и говори в полза на лазер като най-добре коагулиращ метод при
третиране на простата.
Лимфодренажът на простатата се осъществява по три пътя: по семепровода и
наличните лифни възли, по хипогастричните лимфни възли и по лумбалните лимфни
възли.
Установено е, че след 50-годишна възраст на мъжа простатната жлеза
хипертрофира. Състоянието се нарича доброкачествена простатна хипертрофия (ДПХ) и
е познато като увеличена простата. Нарасналата тъкан притиска пикочния канал и е
пречка за нормалното уриниране. В средна възраст в някои алвеоли на простатната жлеза
се откриват сферични телца с жълтокафяв цвят, които образуват от белтък и нуклинова
киселина. С напредване на възрастта техният брой се увеличава, а понякога се наблюдава
и процес на калциране.
 I. Аденом на простатата - Adenoma glandulae prostatae.

Аденомът на простатната жлеза представлява доброкачествено разрастване на

простатните жлезни делчета, разположени непосредствено около началото на
уретрата. Заболяването засяга около 80% от мъжете на възраст над 55 години.
Развитието на простатен аденом се дължи на дисбаланс между отделните полови
хормони в мъжкия организъм.

С напредване на възрастта простатата се увеличава, което води до стесняване на

пикочния канал. Тя започва да го притиска и може да предизвика проблеми при
уриниране. Симптомите не винаги зависят от реалния размер на простатата. Простатните
жлези с малки размери също могат да създадат оплаквания.

Етиология
Доброкачествената хиперплазия на простатата е заболяване, при което е
характерно увеличаване на вътрешните отдели на жлезата. То се наблюдава при 50% от
мъжете на възраст между 40 и 60 години. Между 60 и 80-годишна възраст процентите са
вече 75%, а при 80-90-годишните нарастването на простатната жлеза се наблюдава при
90% от мъжете. Това състояние се дължи и на факта, че след навършване на 40 г. мъжът
постепенно навлиза в нов етап от живота. Нарича андропауза и може да се сравни с
климакса при жените. В този период се изменя балансът на половите хормони като се
засилва влиянието на женския естроген, спомагащ за увеличаването на простатата.

Клиника:

Оплакванията най-често са свързани с изпразването на пикочния мехур, т.е.

уринирането. Клиничните симптоми са:
• често уриране, особено нощно време
• неочаквани, непреодолими позиви за уриниране
• непроизволно изпускане на урина (инконтиненция)
• уринирането е възможно само с усилие и напъване
• болки и парене при уриниране
• чувство за не докрай изпразнен пикочен мехур (чувство за остатъчна
урина)
• отделяне на слаба струя урина (на капки)
• нарушения в съня

Загуба на личната свобода

Много мъже се оплакват от промените, настъпващи в обичайния им начин на
живот, заради горните симптоми:
• те избягват пътувания и пътешествия
• ползват само затварящи се обществени тоалетни, вместо обикновените
писоари
• с нежелание обуват светли на цвят панталони
• въздържат се от дълги разходки навън
• деловите хора изпитват страх от продължителни конференции, събрания
• честите нощни ставания пречат на пълноценния сън

Тежък стадий на заболяването

 Тежкият стадий на заболяването на се характеризира с образуването на така
наречената остатъчна урина. При много слаба струя пикочният мехур не може да се
изпразни напълно и урината остава в него, като понякога достига няколкостотин
милилитра. Възниква постоянното чувство за пълен пикочен мехур с непрекъснати
позиви за уриниране, които понякога са съпроводени от произволно (неволно) изпускане
на урина.
Задържащата се в пикочния мехур остатъчна урина от своя страна, е идеална
хранителна среда за бактериите, които могат да предизвикат болезнени възпаления на
пикочния мехур или на простатата. Тези инфекции могат да бъдат съпровождани от
болки при уриниране, а също от повишаване на телесната температура и треска.
В застоялата остатъчна урина е възможно, също така, образуване на камъни.

Лечение:

Лечението на простатния аденом е консервативно и оперативно. В ранните стадии

хигиенно-диетичния режим и медикаментозното лечение обикновено дават добър
резултат. В по-напредналите случаи се налага оперативно лечение. Стандартното
оперативно лечение понастоящем е трансуретралната резекция (ТУРП), при която с
помощта на оптична система вкарана през пикочния канал и режеща бримка на която се
подава високочестотен електрически ток, се изрязват дяловете на простатната жлеза
причиняващи обструкция на пикочния канал. В отделни случаи при особено големи
аденоми, при които има опасност за засилено кървене по време на трансуретралната
резекция отворената аденомектомията (отстраняване на простатните възли с
хирургически достъп през корема) остава все още алтернатива.

Тансуретралното (през пикочния канал) изрязване на простатната жлеза е

операция която се понася значително по-леко от болните, усложненията са малко, а
следоперативния период е скъсен значително в сравнение на отворените операции.
Обикновено болните се изписват след втория ден от операцията.

Хирургично

ТУР – трансуретрална резекция

Трансуретралната резекция на простатата (TURP) е операция за отстраняване на
част от простатната жлеза.

Лазерна резекция

II. Карцином на простатата - Carcinoma glandulae prostatae.

Ракът на простатата е злокачествен тумор, който най-често започва развитието

си от задния дял на простатната жлеза, който заедно с двата странични дяла
образува т. нар. периферна зона. Неговата честота нараства с напредване на
възрастта. При мъже от 60 до 85 години се среща в 75 %, а при мъже над 90 години
в 80 %. Под 40 годишна възраст се среща много рядко.
 Епидемиология:
Най-висока е честотата на заболяването в САЩ, Канада, Скандинавските страни,
а най-ниска в Азия.
Заболеваемостта от карцином на простатната жлеза е два пъти по-висока сред
негроидната раса. Наследствените фактори повишават риска от развитие на
заболяването.

Етиология: Причината за възникването на рак на простатата не е изяснена. Счита

се, че роля имат следните фактори:
• въздействие на канцерогенни вещества от външната среда.
• тютюнопушене и употреба на алкохол.
• повишена консумация на храни, богати на мазнини.
• наследственост – установени са генетични промени в 8, 10 и 16-а хромозома.
• хормонален дисбаланс – повишено ниво на естрогените.
• хронични неспецифични възпалителни процеси в простатната жлеза.
• вирусна инфекция.

Патоанатомия:
Ракът на простатната жлеза най-често е аденокарцином и произхожда от жлезните
структури на простатата. Развива се много бавно и не достига до големи размери. Има
плътна консистенция, дребнозърнеста срезна повърхност. Може да инфилтрира
капсулата на жлезата и да прорастне към съседните органи – пикочен мехур, ректум,
семенни мехурчета. Най-често метастазира по лимфен път в илиачните и парааорталните
лимфни възли. Характерни са метастазите в тазовите кости и гръбначния стълб.

Класификация:
Най-често се използа TNM (тумор, нодул и метастази) класификацията.
Т0 – липсва първичен тумор.
Тх – тумор, който не може да се установи клинично и с други изследвания.
Т1 – клинично неустановим тумор, който не се палпира и не се визуализира чрез
методите на образна диагностика. Открива се случайно при хистологично изследване
или при биопсия по повод повишен PSA.
Т2 – тумор, ограничен само в простатната жлеза.
Т3 – тумор, който преминава през капсулата на простатната жлеза.
Т4 – фиксиран тумор или инфилтриращ съседни органи – пикочен мехур, ректум,
стената на таза.
N0 – няма метастази в регионалните лимфни възли.
N1 – има метастази в лимфните възли.
Мо – няма далечни метастази.
М1 – има далечни метастази.
Според степента на диференциация се различават високодиференциран,
умеренодиференциран, нискодиференциран и недиференциран аденокарцином. Колкото
по-диференциран е тумора, толкова прогнозата е по-добра. При високодиференцирания
аденокарцином раковите клетки приличат на нормалните и прогнозата е добра, докато
при недиференцирания аденокарцином раковите клетки са значително променени и
прогнозата е лоша.

Клинична картина: Дълго време заболяването протича безсимптомно, поради

което често се диагностицира в напреднал стадий. Първите симптоми се появяват едва
когато настъпи нарушаване на уринирането. Наблюдават се:
 • болка дълбоко в таза, която се разпространява към перинеума, ректума,
опашната кост.
• често уриниране, особено нощем
• затруднено уриниране
• слаба струя при уриниране
• задръжка (ретенция) на урина в напреднали случаи
• кръв в урината (хематурия)
• кръв в еякулата (хемоспермия)

Късни симптоми, израз на настъпили метастази са:

• костни и неврологични смущения
• циркулаторни нарушения – тромбофлебити, лимфостаза.

Може да има и общи симптоми като отпадналост, безапетитие, редукция на тегло,

анемия.

Лабораторни изследвания:
1.Туморни маркери – това са антигени, които се образуват в туморната клетка или
се намират на повърхността й. Изследват се:
➢ Кисела простатна фосфатаза: при карцином на простатата е значително повишена.
➢ Алкална фосфатаза: повишена е при много от болните с рак на простатната жлеза.
➢ Простатен специфичен антиген (PSA): представлява белтък, който се образува в
простатата. Нивото му е повишено при болни с рак и аденом на простатата.
➢ Карциноембрионален антиген (CEA): има слаба диагностична стойност.
➢ Гама-семинопротеин: чувствителността му е 83 %, а специфичността – 93 %.
2. Микроелементи – при рак на простатата съдържанието на цинк е намалено, а на
кадмий е повишено. Серумното ниво на селена при болни от рак на простатата е
намалено.
3. Хормонален статус – изследват се плазмения тестостерон, лутеинизиращия
хормон и фоликулостимулиращия хормон за проследяване на ефекта от лечението.

Инструментални изследвания:
Провеждат се:
1. Трансректална ехография на простатната жлеза.
2. Компютърна аксиална томография (КАТ).
3. Ядреномагнитен резонанс (ЯМР).
4. Костна сцинтиграфия за установяване на метастази в костите.
5. Биопсия на простатната жлеза – това е най-сигурният метод за поставяне на
диагнозата. Прилагат се следните методи:
✓ перинеална или трансректална пункционна биопсия
✓ трансуретрална резекция
✓ тънкоиглена аспирационна биопсия
✓ отворена (хирургична) биопсия.

Диагноза:
Поставя се въз основа на:
• анамнезата – пациента съобщава за оплакванията, които има.
• ректално туширане на простатата – лекарят изследва простатната жлеза на
пациента през неговия анус чрез два пръста на едната си ръка. При това изследване се
получава информация за големината и формата на простатната жлеза, нейната
консистенция, болезненост, съотношение с околните структури. Може да се опипат един
или повече плътни възли. В по-късен стадий простатната жлеза е с каменна плътност,
неравна повърхност и без ясни граници.
• лабораторните и инструментални изследвания.

За диагнозата най-голямо значение има ректалното туширане в съчетание с

изследване на простатен специфичен антиген (PSA) и биопсия на простатната жлеза.

Диференциална диагноза се прави с:

• хроничен грануломатозен простатит

• аденом на простатата
• конкременти в простатата.

Лечение:
I. Оперативно лечение – бива радикално (тотално премахване на простатната
жлеза) и палиативно (само ограничава развитието на процеса).
➢ Радикална простатовезикулектомия (отстранява се простатната жлеза и
семенните мехурчета). Прилага се при тумори до стадий Т1-2 N0 М0. Може да се отстранят
и регионалните лимфни възли.
➢ Трансуретрална резекция на карцином на простатната жлеза – използва се
за облекчаване на симптомите.
➢ Криохирургия – туморната тъкан се замразява и унищожава чрез течен
азот.
II. Радиотерапия – провежда се външна и вътрешна радиотерапия.
III. Химиотерапия – прилага се при напреднал стадий на тумора.
IV. Хормонално лечение – прилагат се естрогенни препарати, агонисти на LHRH,
антиандрогени.
 КНИГОПИС

1. Алексиев Б., Клинична патология на млечната жлеза, в Клинична патология,

том 2 Г. Велчев (ред), Ст. Загора, „Знание”, 1996, 361-70
2. Андреев А. и кол., Съдови заболявания (София, проф. Марин Дринов 2.,1998)
3. Андреев А., Съдови заболявания, Съдова и ендоваскуларна хирургия (София,
Знание, 2009)
4. Байчев Г.. Доброкачествени заболявания на млечната жлеза. София, „Резон”,
2003, 112с.
5. Баев Ст., Д. Трифонов. Заболявания на млечните жлези, в Клинична хирурги,
том 2, Ст. Баев (ред), Ст. Загора, „Знание”, 1998, 11-36
6. Гроздински Л., М. Станкев , Ст. Стефанов , К. Костов , в. Хо-1. джев венозни
тромбози и белодробен тромбемболизъм, София, 2007, стр.101, 132-139.
7. Дойчинов А. Съвременна терапия на съдовите заболявания, 5. 2001 стр. 133-
136,182.
8. Данов Вл., Хирургия - I част, Университетско издателство „Св. Климент
Охридски“, София, 2014
9. Дойчинов Ал., Клинична ангиология, 1992, стр.274,276.
10. Драмов А., Хемостазеология при следоперативните тромбемболични
усложнения в следоперативния период – профилактика и лечение, под ред. на
проф. Д. Дамянов, 2001 стр.16-17.
11. Драмов А., Дуплекс-ехография на периферните съдови заболявания,
профилактика, диагностика, терапия – актуални проблеми, под ред. на акад. Ил.
Томов и доц. Н. Гочева, 2005 стр.403-405.
12. Крушков И., И. Ламбев, Фармакотерапевтичен справочник, 4. 6-то издание,
2006, стр. 263-266.
13. Проданов А., Патология на сърдечно-съдовата система, 1996 стр. 194.
14. Петров В., Шотеков П., Изследване на вените на крайниците с цветно кодирано
доплерово скениране, Ултразвукова диагноза на съдовете на мозъка и
крайниците, 1998 стр. 130-131.
15. Станкев М., А. Драмов, Д. Луканова, Г. Димитров, Остри и хронични
заболявания на вените Клиника, диагностика, лечение
16. Яръмов Н. Хирургични болести, под ред. на Н. Яръмов, мед. Изд. АРСО, София,
2007
17. Ahmed N. VATS: state of the art in trauma. Injury, 2004; May 35:479-89.
18. Amborgi M.C. Videothoracoscopy for evaluation and treatment of hemothorax. J
Cardio vasc Surg, 2002 feb;43;109-12.
19. Antonaccio M. Cardiovascular Pharmacology, 1990 p. 519-520.17.
20. Adjuvant Systemic Drug Therapy in Venous Leg Ulcers; Hafner J., Ramelet A.-A.,
Schmeller W., Brunner U.V. Management of Leg Ulcers,1999,p. 153-160. Cassina,
P.C.; Brunner, U.V. (Zuerich); Kessler, W. (Altstaetten)
21. Ajay K. Khanna and Shivanshu Singh,Postthrombotic Syndrome:Surgical Possi-
bilities, 2011 Strandness D.E. Duplex scanning in vascular disorders, 2002 p.172,181-
187, 369-377.
22. Asher E. Haimovivci´s Vascular Surgery,2004, p. 1065-1068.
23. Barbato A et al. Use of urokinase in childhood pleural empyema. Pediatr Pulmonal.
2003 Jan. 35(1), 50-5
24. Basile A. Intrapleural fibrinolyssis in the managememt of empyemas and
haemothoraces. Our experience. Radiol. Med. (Torino) 2003 Jan. - Feb. 105 (1-2) ;
12-6
25. Bergan J.J.The Vein Book, 2007, p.103-109. Seshadri R. Post-Thrombotic Syndrome:
Clinical Features, Pathology, and Treatment; Bergan J. J. The Vein Book, 2007, p.
603-608.
26. Bouros D et al. The role of video-dssisted thoracoscopic surgery in the treatment of
parapneumonic empyema after the failure of fibrinolics. Surg. Endosc. 2002, 16, 151-
154.
27. Bradbury A.W. and P. J. Pappas Chronic Venous Insufficiency, Varicose Veins,
Lymphedema and Arteriovenous Fistulas; A.H. Davies and C.M. Brophy Vascular
Surgery,2006 p.105-113. Rabe, E.;
28. Casós S.R. and Richardson J.D. Role of thoracoscopy in acute management of chest
injury. Curr Opin Crit Care. Dec 2006;12(6):584-9.
29. Clement D., J. Shepherd Vascular Diseases in the Limbs, 1993 13. p.204-206,212.
30. Currie G., Alluri R., Christie G. et al. Pneumothorax: an update. Postgraduate Medical
Journal 2007; 83: 461-465http://pmj.bmj.com/cgi/content/full/83/981/461
31. Cocran JB, Tecklenburg FW, Turner RB. Intrapleural instalation of fibrinolytic
agents for treatment of pleural empyema. Pediatr Crit Care Med. 2003 Jan. 4(1), 122-
3
32. Cohen G. et al. Primary thoracoscopic treatment of empyema in children. J. Thorac.
Cardiovasc Surg. 2003 Jan. 125 (1), 79-83
33. Coote N. Surgical versus non-surgical management of pleural empyema. Cochrane
Database Syst. Rev. 2002, (2), CD 001956
34. Cunniffe UG. et al. Video-assisted thoracoscopic surgery in the maanagement of
loculated empyema. Surg. Endosc. 2000, 14, 175-178
35. Callam M. Prevalence of Chronic Venous Ulceraton and severe 19. CVI in Western
36. Countries Phlebology, Suppl.1,1992 ,p.6-12.
37. Chung R. S. A1, J. J. Diaz A1, V. Chari A1. Department of Surgery, Meridia Huron
Hospital, 13951 Terrace Road, East Cleveland, OH 44112-4308, USA.
38. Dialynas M., Barker St. Primary Varicose Veins, George Geroulakos, Hero van Urk
and Robert W. Hobson II (Eds) Vascular Surgery, 2006,p.405-411.
39. Deschamps C., Bernard A., Nicholas FC et al. E;pyema and bronchopleural fistula
after pneumonectomy : factors affecting incidence. Ann. Thoracic Surg. 2001 Jul.
72(1), 243-7
40. Doutremepuich Ch. LMWH in Clinical Practice, 1992 p.127-131.16.
41. Eckstein H. Chronisch-venöse Insuffizienz, Kompendium Vascular, 2008, s. 95-98.
Partsch, H. (Wien) Compression Therapy of Venous Ulcers;
42. George Geroulakos, Hero van Urk and Robert W. Hobson II (Eds) Vascular Surgery,
2006,p.413-420.
43. Gudmundur Danielsson and Bo Eklof, Venous Ulcers Associated with Superficial
Venous Insufficiency,
44. George Geroulakos, Hero van Urk and Robert W. Hobson II (Eds) Vascular Surgery,
2006,p.423-431. Mark D. Lafrati and Thomas F. O‘Donnell, Jr.,Varicose Veins
45. Hafner J., Ramelet A.-A., Schmeller W., Brunner U.V. Management of Leg
Ulcers,1999,p.174-181.
46. Hafner J., Ramelet A.-A., Schmeller W., Brunner U.V. Management of Leg
Ulcers,1999,p.130-140. Gallenkemper, G.; Schultz-Ehrenburg, U. (Berlin-Pankow)
47. Hafner J., Ramelet A.-A., Schmeller W., Brunner U.V. Management of Leg
Ulcers,1999, p.89-95. C. A. F. de Medeiros, “Varicose vein surgery: history and
evolution,”Jornal Vascular Brasileiro, vol. 5, no. 4, pp. 295– 302,2006.
48. Hafner J., Ramelet A.-A., Schmeller W., Brunner U.V. Management of Leg
Ulcers,1999,p. 190-194. Partsch H.Mechanism and Effects of Compression Therapy;
49. Hasumi T., Yaamanaka S. et al. ( Clinical experiance of gelatin-resorcin-formal
(GRF) glue for acute empyema with bronchopleural fistula)= Kyobu Geka 2003 Jan.,
56 (1) 82-5
50. Henry M., Arnold T., Harvey J. et al. BTS guidelines for the management of
spontaneous pneumothorax. Thorax 2003; 58 (Suppl II) :ii39–52
http://thorax.bmj.com/cgi/content/full/58/suppl_2/ii39
51. Henry D. et al. Variability in risk of GIT complications with individual non-steroidal
anti-inflammatory drugs: results of a collaborative meta-analysis. BMJ
1996;312:1563-1566.
52. Hiroaki Nomori, Hirotoshi Horio, Tokio Hasegawa and Keiichi Suemasu -
Intrathoracic Tranposition of a Pectoralis Major and Pectoralis minor Muscle Flap for
Empyema in Patients Previously Subjected to Posterolateral Thoracotomy, Surg.
Today 2001, 31: 295-299
53. Hoyos A., Sandaresan S. - Thoracic empyema, Surg. Clin. North. Am. 2002 Jun 82
(3), 643-71
54. Jaenecke J. Antikoagulanzien- und Fibrinolysetherapie,1996 s. 11. 99-101.
55. Todd Heinford B. The role of thoracoscopy in the management of retained thoracic
collections after trauma. Ann Thorac Surg, 1997; 63: 940-43.
56. Pradeep H. Thoracoscopic evacuation of retained posttraumatic hemothorax. Ann
Thorac Surg, 2004; 78 :282-285.
57. Landernau R.J. Thoracoscopy for empyema and hemothorax. Chest, 1996;109:2-3.
58. Meyer M.D. Early evacuation of traumatic retained hemothoraces using
thoracoscopy: a prospective, randomized trial. Ann Thorac Surg, 1997: 64: 1396-
1400.
59. Manlulu A.V. Current indications and results of VATS in the evaluation and
management of hemodynamikally stablae thoracic injuries.; Eur J Cardiothorac Surg.
2004;jun:25:1048-53.
60. Simpson G.,Roomes D., Reeves B. Thorax 2003 Apr. 58(4) ; 365-6 Successful
treatment of empyema thoracis with human recombinant deoxyribonuclease
61. Laisaar T., Pullerits T, Effect of intrapleural streptokinase administration on
antistreptokinase antibody leeevel in patients with loculated pleural effusions Chest.
2003 Feb. 123 (2), 432-5
62. Lewis RA, Feigin RD. Current issues in the diagnosis and managament of pediatric
empyema. Semin Pediatr infect Dis. 2002 Oct. 13 (4) 280-8
63. Lui HP et al. Thoracoscopic-assisted management of postpneumonic empuema in
children refactory to medical response. Surg. Endosc. 2002 Nov. 16 (11), 1612-4.
Epub. 2002 Jan. 27
64. Rooney MB, :onnet E. Medical and surgical Traetment of pyothorax in dogs: 26 cases
(1991-2001). J. Am. Vet. Med/ Assos. 2002 Jul 1; 221(1), 86-92
65. Lacner RP et al. Video-assisted evacuation of empyema is the prefered proredure for
the management of pleural space infecction. Am J. Surg. 2000, 179, 27-30
66. Light RW. A new classiffication of parapneumonic effusions and empyema. Chest
1995, 108, 299-301
67. Rocha AG, Robertson GA. Sealing the postpneumonectomy space: use of a pectoralis
major myodermal flap Ann. Thoracic Surg. 1984, 38 221-226
68. Mueler DK et al. Delayed closure of perssistent postpneumonectfmy bronchopleural
fistula. Chest, 2002 May, 121 (5), 1703-4
69. Molnar JA, Pennington DG. Management of postpneumonectomy bronchopleural -
cutaneares fistula with a single free flap. Ann Plast. Surg. 2002 Jan.,48(1), 88-91
70. Schneiter D et al. Accelerated tratment for early and late postpneumfnectomy
empyema. Ann Thorac. Surg. 2001 Nov. 72(5), 1668-72
71. Pospisil R., Smutny S., Marel M. Occlusion of a postpneumonectomy bronchopleural
fistula using the Dumon sten. ROZHAL Chir. 2001 Jul, 80(7), 339-42
72. Miller JD, Nemni J., Simone C. et al. Prophylactic intracavitary (pneumonectomy
space) antibiotic instillation: a comparative study. Ann Thoracic Cardiovasc surg.
2001 Feb. 7(1), 14-6
73. Subotic D., Mandaric D., Atanasijadis N., Andri L. Pneumonectomi in bronchial after
prior pleural empyema. Srp. Arh Celoc Lek 2002 May - Jun, 130 /5-6/, 208-12
74. Koike T., Takizawa T., Akamatsu H. и сътр. Resection of leung cancer complicated
by pleural empyema. Nippon Kyobu Shikkan Gakkai Zasshi 1995, 33, 670-3 / in
japanese/ . Medline Abstract
75. Masahiko Harada, Junji Joshida, Tomojuki Jokose et al. Surgical Management of
Primary lung cancer in an Elderly Patient with Preoperative Empyema. Japan. Jurnal
of clin. Oncology , 2003, 7, 571-5.
76. Loscalzo J., A Schaefer Thrombosis and hemorrhage 1998, 12. p.1360.
77. Leclerc J. Venous Thromboembolic Disorders, 1991 p. 81-83, 14. 424-425.
78. Rabe E. Therapy of chronic venous disease – Compression 15.treatment,1992, p. 3-8.
79. Sattler, G. (Darmstadt) Subfascial Endoscopic Perforator Surgery;
80. Mauriello J. Endovenous laser ablation of varicose veins: where are we going? XXIV
World Congress of International Union of Angiology in Buenos Aires. Giswold M.E.,
G.L.Moneta Nonoperative Treatment of Chronic Venous Insufficiency; Rutherford
R..B. Vascular Surgery, 6th Edition, 2005, p. 2241-2250.
81. Vassiliu P. Timing,savety and efficacy of thoracoscopic evacuation of undrained
posttraumatic hemothorax.; Am Surg;2001 dec:67:1165-9.
82. Verstraete M., Vermylen J. Thrombosis, 1984, p. 288-291.18.
83. Waller DA. Thoracoscopy in management of postpneumonic pleural infection. Curr
Opin Pulm. Med. 2002 Jul, 8 (4), 323-6
84. Wait :A, Sharma S., Hohn J, Dal Nogare A., A randomized trial of empyema therapy.
Chest 1997, 111 1548-1551