1.

Етиология проф. заб.-вредни фактори на работната среда-физически,химически,физико-химични и биологични.неправилната

организация на трудовик процес е друга причина за проф. заболявания

Класификация:

Специфични проф. заболявания-причини са вредните фактори на работната среда(силикоза,азбестоза вибрационна болест и др.)

Условно професионални заболявания-бронхиална астма,хроничен бронхит,миопатия и др.

Парапрофесионални – вредните фактори на работната среда само потенцират и ускоряват проявата им (язва, хипертония, невроза,

ревматични и др.)

Личният лекар изпраща бързо известие до НОИ, а обсъждането и потвърждаването на трудовия характер на заболяването се извършва

от СТЕЛК, които определят степента на намалена трудоспособност и издават регистрационна карта за признато професионално

заболяване.

Службите по трудова медицина, които отговарят за съответната фирма получават протокол от специализирани лаборатории за

измерване на факторите на работното място и трудовия риск.

Основни критерии за признаване проф. характер на заболяването:

Професионална анамнеза + производствена характеристика от фирмата

1.етиологично изясняване

2.клинична оценка на всички органи и системи – професионални стигми

3.Параклинични изследвания- хематологични, биохимични, имунологични, микробиологични, токсико - химични и др.

8. Функционални изслведвания

4.оценка на специализирания трудов стаж

5.пол и възраст.

6.епидемиологичен тест.

7.елиминационен и експозиционен тест.

9. наличие на общи заболявания и предразполагащи фактори (тютюнопушене, вродени малформации, нерационално хранене и др.)

Списък на професионалните болести.

Основните групи са:

Заболявания предизвикани от химически фактори(отравяния с олово,кадмий,манган,арсен и др. метали, киселини, основи ,

органични разтворители, пестициди, въглеводороди)

Заболявания предизвикани от физически фактори и пренапрежение (вибрационна болест, измръзване, статично и динамично

пренапрежение на кости и стави, периферни нерви и плексуси, йонизиращи и нейонизиращи лъчения, налягане)

Прахови и алергични зкаболявания (силикоза, азбестоза, пневмокониозаи, бронхти, астми, пневмонит )

Инфекциозни и паразитни заболявания ( болни хора и животни , наличие на насекоми , които пренасят болести)

Професионални злокачествени заболявания(всички дейности свързани с работа с канцерогенен агент) - бензпирен

кожни болести причинени от физически, химически или биологичен агент (скабиес, трихофития)

Пневмокониози-професионални. заболявания. на белите дробове, предизвикани от въздействието на прахови аерозоли и съпроводени

с реакция на тъканите от неговото присъствие.

Патогенеза: праха в работната среда е причинител! – дезинтеграционен (раздробяване, бурене, разпрашаване) и кондензационен (дим,

пари, горене, топене, варене), първични и вторични прахове

В зависимост от произхода си праховете се делят на неорганични прахови аерозоли(минерални – кварц, цимент, азбест; метални –

желязо мед, титаний, кобалт),Органични прахови аерозоли; растителни, животински) и смесени. Има и синтетични.

Зависимост от тъканните реакции които предизвикват се делят на инертни, фиброзогенни и органични прахове. – тегло, дисперсност

(размер) 1-2 микрона, химичен състав

Синергично и антагонистично действие (желязото и алуминия намаляват фиброзата причинена от силициев диоксид)

Важна роля има химичния състав а на второ място работната среда – микроклимат, тежка физ работа, био агенти влошават

протичането, пол, възраст, здравно състояние, хранене, социален статус.

Клас. на пневмокониозите:

силикогенни:силикози, силикатози, карбокониози, металокониози, пневмокониози от смесени прахове и пневмокониози от

органичен прах.

Протичането може да бъде с бързо развитие с бавно и с късно развитие.

Бъраза, бавна, късна

От страна на белодробния паренхим – малки сенки (овални и неравномерни) 1,5 до 3 до 10мм и прогрессивна масивна фиброза с

конгломерати от сливащи се сенки А, Б и В.

Според дебелината (до 5, 5-10, над 10мм плаки) на плеврата и разпространението по плеврата (до ¼ , до ½, над ½ ), калцификати по

плеврата (под 20мм , 20-100, над 100мм)

Стадий 0 – без пневмокониоза, усилен белодробен рисунък

Стадии 1 и 2 – възелчета двустранно, р- до 1,5, q- 1,5-3, r- 3 до 10, s, t, u

Стадий 3 – A – до 10мм, B – до 50мм, C – по-големи от горно белодробно поле

4 Силикозата е силикогенна пневмомикоза, предизвикана от прах, съдържащ свободен силициев двуокис. Професионален риск имат

миньорите от рудодобивът, пясъкоструичици, при обработка на гранит и др.

Патогенеза: инфекциозна(видоизменен туберколозен микобактерии); механична(възникването на фиброза), имунологична; силанолна

(на повърхноста на праховите частици се образуват свободни радикали.

КК: работен задух, суха кашлица ,бодежи в гърдите. установява се цианоза, диспня, инфезематорен гръден кош, сонорен до скъсен

перкуторен тон, крепитации и др. повишени хематологични показатели, хипоксемия, хиперкапния

Атипични форми: върхова псевдотуморна силикоза, скокообразна силикоза (скокове в еволюцията); аденосиликоза (само в

хилусните лимфни възли); едностранна силикоза; силикоканцероза (с белодробен карцином); синдром на Каплан-силикоза с

ревматоиден артрит;

Усложнения: неспецифични белодробни заболявания (хроничен бронхит, белодробен емфизем); съпътстваши заболявания

(полимиелит, хипертонична болест и др.)

Диагноза: професионална анамнеза и експозиция на кварц съдъжание над 10% на силициев двуокис в работната среда. Типичен

рентгенов образ, компютърна томография. От съществено. значение са профилактичните. скрийнингови изследвания.

Клиничната диагноза съдържа стадия на заболяването, формата и еволюцията, компенсираност, усложнения и съпътващи

заболявания.

ДД: над 100 заболявания

Лечение – профилактични инхалации с алуминиев цитрат при експонирани лица, поливинилпиридин-нитроген сулфат, който

неутрализира силициевата киселина по кварцовите частици и предотвратява токсичното и действие върху макрофагите, билкови

препарати, антималариини, витаминотерапия, кортикостероиди, диетолечение, запазена трудоспособност и санаториално лечение

6

Азбестоза-пневмокониоза предизвикана от прах от азбест. Проф. риск съществува за работниците. от азбесто текстилната

промишленост.,Абестозо-циментовото производство, спирачки накладки и др.

Патогенеза- азбестовия прах има многообразно биологично действие - появяват се азбестови телца - централно разположена игла,

покрита с белтък съдържащ желязо, намират се около респираторните бронхиоли в долните дялове на БД. Постепенно ретикуларните

влакна се заместват от колагенови и се получава се фиброзиращ алвеолит.

КК: белодробна азбестоза - дифузна, интерстициална фиброза на ДДП. Първи оплаквания след 15-20 години работа.(цианоза,

барабанни пръсти, крепитации в белодробните основи) При рентгенологично изследване - ивицести сенки достигащи

костодиафрагмалните ъгли

Плеврална азбестоза - плеврални плаки понякога калциеви олаквания и хеморагични плеврити

Белодробен карцином – азбестозата е преканцероза

Мезотелиом на плеврата и перитонеума

Азбестозови брадавици и др,

Диагноза-професионална анамнеза и рентген

ДД – други силикогенни пневмокониози

Лечение – етиологично, симптоматично, оперативно

7. Хроничен бронхит

Определение - остри или хронични възалителни прояви от страна на бронхиалната лигавица, предизвикани от вредни ф-ри на

работната среда, без или при незначително въздействие на битово-инфекциозни причини.

Етиология и патогенеза и проф. риск - продължителна работа, свързана с експозиция на прах или токсикоиритативни аерозоли.

Прахови бронхити при които има значителна продължителноста на експозиция, концентрациите на праха в работната среда, хим. му

състав, съдържание на свободен силициев двуокис. Най-рискови професии са въглищните миньори, работниците от производство на

цимент, брашно и др. Токсико-иритативните бронхити се предизвикват от промишлени пари, газове и аерозоли.

Кл картина - суха кашлица, експекторацията е оскъдна или слузна, понякога хемоптое, болки в гърдите, задух и лесна умора. Изострено

дишане, сухи свиркащи или дребни средни влажни хрипове. По-късно става дихателна и СС недостатъчност.

Диагноза - достатъчна по продулжителност проф експозиция (над 10 г).

Лечение и трудова експертиза- етиологично и симптоматично. При острите токсикохимични бронхити работоспособността е временно

загубена, а при хроничните трайно трудоустрояване на работа, без експозиция на прах, токсични в-ва, неблагоприятен микроклимат.

8. Бронхиална астма

Определение- алергично възпаление с обратима бронхиална обструкция, характеризираща се с бронхиална хиперреактивност,

предизвикана от алергени в работната среда.

Етиология- производствени алергени, които могат да постъпят в организма по инхалаторен, контактен или перорален път.

В зависимост от произхода са растителни, животински и химически. Химическите могат да бъдат органични и неорганични.

Професионален риск - работници изложени на смесени алергени - прах от косми, брашно, лепила, пух, дроги от медикаменти,

козметични средства, полени и др.

Патогенеза и КК - определя се от патогенетичното д-е на производствените алергени. 3 вида алергени:

1.I група (хром, никел, платина, формалдехид, медикаменти) въздействат като алергени, отключват р-я алерген-антитяло и водят до

развитие на първична алергична професионална астма.

2. I I група ( текстилни влакна) - водят до хроничен професионален бронхит на фона на които се развива алергична астма.

3. I I I група ( летливи химични с-я като Ч, серни окиси, азотни окиси и др) - действат като иританти и водят до рефлекторен

бронхоспазъм и клинично се развива неалергична професионална астма.

Диагноза - КК, физикално, функционално, инструментално изследване. Етиологична диагноза - наличие на алергена в работната среда и

отсъствието му в бита.

Лечение- етиологично-хипосенсибилизация. Патогенетично-антихистамини и др.

Трудова експертиза - при доказване на професионална бронхиална астма се налага трайно трудоустрояване на работа без контакт с

производствени алергени..

Първично алергична (атопични и неатопични), вторично алергична, неалергична

9. Професионални заболявания на дихателната система с токсико-химична етиология. Токсичен белодробен оток.

При инхалиране възниква бронхоспазъм, токсичен пневмонит, след латентен период- токсичен белодробен оток. Тези промени се

последват от прогресираща фиброза на белодробните структури, което прави прогнозата изключително неблагоприятна. Приети по

храносмилателен път дипиридилите(хербициди) причиниават улцерации на лигавиците, хиперемия и болки в гърлото и корема. В

следващите дни се развива токсичен хепатит и хепаторенален синдром. При тежки интоксикации са наблиудавани увреждания на

централномозъчните структури. Отравянето

с Реглон може да протече с картината на илеус с тежък колапс. Кожата е хиперемирана с промени, наподобяващи изгаряния и

образуване на мехури.

10

олово -Мек, ковък, пластичен метал, сив цвят. При Температура над 400-500 градуса се образуват оловни аерозоли.

Застрашени професии:

-преработка на оловно цинкова руда

-акумулатори,

-оловни бои, оловни стъкла

постъпва в организма чрез дихателен и кожен път

извежда се от организма чрез бъбреците, СЧТ, слиюнчените, потните и мастните жлези

-10% колоиден дисулфат и дифосфоглицинат

-90% в левкоцитите и еритроцитите

-депа в паренхимни органи (слезка, черен дроб, бъбреци,кости)

-мощен редуктор (нарушава метаболизма на водорода и индиректно на кислорода)

-блокира синтеза на порфирините (намерен хемоглобин и еритроцити, повишени серумни нива на желязо и порфирини)

Производство на олово (Pb) – от сулфидни оловни руди. Етапи – агломериращо пържене, топене, рафинация

Олово (Pb) е Сив, мек, ковък метал с голяма плътност и корозионна устойчивост. Източници са сулфидни, карбонатни и сулфатни руди,

акумулатори, тръби, кабели, сачми, бои, пластмаси, алкохолни напитки в калаено-оловни казани. Патогенеза на оловното отравяне включва:
Пътища на проникване- дихателен (аерозоли, дребен прах) – 40% абсорбция, ГИТ  -  5-10% абсорбция. Оловото кумулира в – кости, черен дроб,

бъбреци, скелетна мускулатура, мозък и нхибира ензимите участващи в синтеза на хема

Остра и подостра форма на оловното отравяне включва: оловна колика – силна коликообразна болка около пъпа, запек, черни изпражнения,

гадене, повръщане, артериална хипертония, токсичен хепатит, нефропатия (до БН), неврологични (главоболие, обърканост, кома, припадъци).
Хронична форма – Сатурнизъм протича с хипохромна хиперсидеремична анемия, базофилно пунктирани Er в периферна кръв,

гастроинтестинални симптоми- анорексия, диспепсия, оловна колика, метален вкус в устата, дистална двигателна невропатия – „ увиснали
китки”, деменция, оловен фациес – сивкаво-блед, землист цвят на лицето, сиво-синя пигментация на зъбите, нефропатия – аминоацидурия,

глюкозурия и фосфатурия, загуба либидо, нарушена спермогенеза, подагрозни артрити.

Параклиника: анемичен синдром, ретикулоцитоза, базофилно пунктирани Er, увеличен свободен протопорфирин, плумбемия, плумбурия. ДД се

прави с ОХК, порфирии, анемии, вирусни хепатити.

Стадии: Оловоно носителство – здрави, Оловно въздейтвие -(лабораторен сатурнизъм), Оловно отравяне(лека степен, средна степен, тежка

степен.

Лечението е антидотно – зависимост от екскрецията с урината с CaNa2EDTA 5-10% 10 мл- 1г i.v. с 500 мл физиол. серум за 3 дни до 3 пъти и D-

penicillamin-2g за 5 дни. Симптоматичното е със спазмолитици при колика, диета и хепатопротектори, съдоразширяващи, НСПВ, невротоници,
витамин В, балнеотерапия -при невропатии.

Медицинска експертиза: коликата е обратима, хепатитите и невропатиите – не, трайно прекратяване контакта и насочване към ТЕЛК.
Тетраетилолово е органично съединение на оловото. Представлява безцветна течност, която се изпарява при 0 градуса и разтваря в органични
разтворители. Използва се за производство на етилиран бензин за коли и самолети. Постъпва през кожата и ГИТ. Има висока липотропности

уврежда хипоталамо-хипофизарно надбъбречна дисфункция, причинява дегенеративни промени  в сърцето, черния дроб, съдовете. Клиника с
психорганичен синдром в 3 степени. Причинява хронични интоксикации – триада  – брадикардия, хипотния, хипотермия. Профилактика: редовен

контрол, ползване на ЛПС и др.

11 олово кк

Хронична интоксикация:

1.професионални стигми (оловна пигментация по венците и букалната лигавица /сиво-кафяво оцветяване което при натиск става по-

интензивно/ и оловен фациес

2.астено-вегетативен /функционални нарушения от ЦНС и периферна/

3.стомашно чревен /метален вкус, оловна колика, запек, черни изпражнения/

4.хематологичен ретикулоцитоза, анемия хипохромна хиперсидеремичнапри повишено серумно желязо, базофилно пунктирани Ер,

инхибира ензимите, които участват в синтезата на хема/

5.хепатален /тежест в дясно подребрие, увеличен черен дроб с нарушена ф-я/

6.сърдечни съдов /брадикардия, хипотония/

7.ендокринен /оловен базедовизъм/

Стадии на хронична.оловна интоксикация:

1.оловно носителство / повишено олово в кръв и урина, повишена екскреция на ДАЛК

2.оловна интоксикация

-лека степен /астено-вегетативен, стомашно чревен, хематологичен /

-средно-тежка /+хепатален /

-тежка /токсична енцефалопатия/

12

Диагноза - значение имат продължителна експозиция на олово и неговите съединения, основните клинични симптоми и синдроми,

токсикологични изследвания(наличие на олово в биолог течности), нарушения в хембиосинтезата.

Източници са сулфидни, карбонатни и сулфатни руди, акумулатори, тръби, кабели, сачми, бои, пластмаси, алкохолни напитки в калаено-

оловни казани. 400-500 гр оловни аерозоли, които се вдишват или поглъщат

ДД - хематологични, чернодробни заболявания, ОХК, жлъчна и бъбречна колика.

Лечение: Антидотна терапия с CaNa2EDTA в ампули от 10% 10 мл по 1 амп дневно заедно с 5мл vit.C 5% 500мл Serum Glucosae.
Succumer капсули от 350мг - 2,1 дневно в еднакви приеми на 8 часа. D-pinecillamin t. 250mg. 5 дни

Трудова експертиза - зависи от стадия на хроничната оловна интоксикация..

Оловно носителство - профилактични меропричтич, диспансеризачия, лечебно-профилактично хранене, витаминотерапич и др.

Оловна интоксикация - лека степен-антидотна терапия, санотариално лечение, временно трудоустрояване. Средно-тежка степен -

антидотна и симптоматична терапич, санотариално лечени и временно или трайно трудоустрояване.

13
Тетраетилолово - Органично съединение на оловото. Представлява маслообразна течност със специфична миризма и висока
летливост. Практически, тетраетиловото е неразтворимо във вода, разтваря се добре в мазнини и органични разтворители.

Употреба - Основно се използва като антидетонатор на бензина и смазващ агент за двигатели с вътрешно горене – етилиран бензин за

коли и самолети

Основния път за попадане в организма е дихателниия. Може и ГИТ и кожа.

Патогенеза. Тетраетиловото е невротропна отрова с изразен кумулативен ефект. Променя функциналното състояние на хипоталамуса

по рефлекторен път.

Клинична картина.

Острите отравяниясе причиняват най-често в резултат на инхалиране на големи количества пари, при обливане на кожата или при

всмукване и гълтане на високи дози етилиран бензин. След латентен период от 10-12 часа до няколко дни се разгръща клиничната

картина на отравянето, която оформя три степени на протичане: Лека , Средна и Тежка.

Проявяват се със : главоболие, отпадналост, безпокойство, стягане в гърдите, халюцинации /слухови, обонятелни, тактилни/, пълна

дезориентираност, психомоторна възбуда, хиперкинетични нарушения и др ..

Хронични отравяния. Характеризат се с бавно и неясно начало. Основни клинични прояви са вегето-астенния синдром.

Лечение. Прилага се антидотна терапия.

Експертиза на работоспособността.

При острите отравяния /лека степен/ загубата на работоспособността е времена.

При средна степен на отравяне се налага трудоустрояване без контакт с токсични вещества, а при тежка степен се определя група

инвалидност.

Хроничните отравяния изискват временно или трайно трудоустрояване

Триада – хипотония, брадикардия, хипотермия

14

Бензина е безчетна слабо жълтеникава лесно подвижна течност със специфична миризма. Представлява смес от въглеводороди. Има

висока летливост и парите му са по-тежки от тези на въздуха.

Проф риск - работници от добива, преработката, транспортирането и съхранението на бензин и др.

Патогенеза - дихателна с-ма и кожа. Има локален и обшотоксичен механизъм.

КК на остра интоксикация – понижен пул, кр налягане, температура (първи симптоми):

-Фудроянтна - при високи концентрации на бензинови пари настъпва екзитус леталис от парализа на дихателния център.

-тежка - неврастенна симптоматика, ниско ан, субфебрилитет, гърчове, кома.

-среднотежка- световъртеж, главоболие, психична възбуда – безпричинен смях или плачи др.

Последици на острата интоксикация могат да бъдат световъртеж, халюцинации и амнезия.

Аспирационна бензинова пневмония- при засмукване на бензин през шланг и аспириране, последвано от мъчителна кашлица. Развива

се пневмония - болка в дясна гръдна половина, задух,кашлица. Установява се цианоза, повърхностно дишане, влажна хрипова находка.

Хронична интоксикация с бензин- настъпва при продължителна професионална експозиция на бензинови пари. Оплаквания от страна

на ЦНС - главоболие, световъртеж, лесна уморяемост, мускулна слабост, болки в сърд област, ГИТ смущения.

Диагноза - Острата интоксикация се познава лесно. Хронична - проф анамнеза, функционалните нарушения на системите.

Лечение - при острата трябва да се направи хоспитализация. Лечението е симптоматично. Има временна загуба на трудоспособността.

При хроничната - симптоматично, общотукрепващо, санотариално.

Няколко месеца трудоустрояване на работа без контакт с бензин и др токсични в-ва.

Излъчва се в непроменено състояние през БД

15. Живак

Единственият течен метал който в природата се среща под ф-мата на живачен сулфид. Изпарява се при 0 градуса като парите са му по

тежки от тези на въздуха.

Проф риск - работници от производство и ремонт на физични прибори, на рентгенови тръби, на живачни,кварцови и луминисцентни

лампи, стоматолози, галванопластика и др.

Патогенеза- пътища на проникване са дихателен и дермален. циркулира непроменен в кръвта 2-3 денонощия, след което се свързва с

белтъците. Образува депа в черен дроб, бъбреци, слезка, костен мозък. Токсичното д-е е насочено към ЦНС, нервно-вегетативните

центрове.

Излъчва се чрез бъбреци, ГИТ.

Кл картина - характеризира се със следните синдроми:

-Астено вегетативен - главоболие, повищена раздразнителност = живачен еретизъм, чувство на страх, тремор

-ГИТ- живачен птиализъм = хиперсаливация

-Сърдечно съдов- тахикардия, аритмия.

-кожен - дерматит, екзема.

-бъбречни увреждания - живачен нефрит

Стадии на живачна интоксикация - живачно носителство, живачна интоксикация (лека, средно тежка и тежка степен)..

Диагноза - проф анамнеза, наличие на повищено ниво на живак в биол течности, намалена активност на карбоанхидраза.

ДД- забол на ЦНС, ПНС и др.

Лечение - антидотна терапи я-, симптоматична, санотариално лечение в Кюстендил и др.

Unithiol 5% 5 ml в курс от 5 до 10 дни по 1 amp. i. m. дневно

- Succimer (Shemet) капсули от 350 mg - 2,1 g дневно в еднакви приеми на 8 часа в продължение на пет дни, след което редуциране на дозата

до 1,4 g дневно на 12 часа в продължение на две седмици. Лечебен курс максимално до 20 дни

Трудова експертиза - при живачно носителство (диспансеризация, санотариално леяение), При живачна интоксикачция (стачционарно

лечение,

санотариално ле4чение)...

16. Манган

Сребристо бял метал, парите на който при топене се окисляват и образуват манганови окиси във вид на кафяв дим.

Проф риск- работници от преработка на манганова руда, от черната и цветната металургия, производство на фероманган и др.

Патогенеза- пътища на проникване са дихателен и дермален. Манганан циркулира в организма под формата на неустойчив комплекс с

плазмените белтъци и се отлага в мозък, кости, черен дроб, бъбреци, ендокринни жлези. Има мощно окислитенло д-е водещо до

дехидратация на тъканите. Излъчва се чрез бъбрец, ГИТ, кожа, млечни потни и слюнчени жлези.

Кл картина и степени на манг интоксикация:

1.Мн носителство - повищено ниво на Мн в кръвта, повищено излъчване на Мн с урината.

2.Мн интоксикация - начален стадий с функционални нарушения в ЦНС и стадий на микроогнищна симптоматика със засилване на

прокявите от първия начален стадий и поява на депресивни симптоми - ънливост, апатия и др. Изразен стадий с развитие на

паркинсонов синдром..

Манганова пневмокониоза - миниори от добива на манганн съдуржащи руди - диспнея, болки в гърдите, необилна екпекторация,

развитие на хронична пулмопатия.

Диагноза - проф анамнеза, повишени нива на манган в биол течности. За манганова пневмокониоза се прави Ро графия и КАТ на белия

дроб.

ДД- паркинсон с друга етиология, бел заболявания със различна етиология.

Лечение- с хелатори CaNaEDTA, антипаркинсонови препарати, витамин Е. антидотна терапия, симптоматична и др.

Трудова експертиза - при първи стадии болните са работоспособни. Във 2 и 3 стадий - трайна, частична или напълно ограничена

работоспособност.

17. Кадмий
Мек, ковък и разтеглив метал със сиво-бял, сребрист цвят. Замърсяването на въздуха на работната среда става под формата на

жълтокафяви пари от кадмиеви окиси.

Професионален риск - апаратчици от електролизата, пресиори от производството, галванотехници и др.

Патогенеза- основен път на проникване е дихателниа и дермалния. За натръпването в бъбреците и черния дроб знаяение има белтъка

металопротеин.

Пътища на излъчване - бъбреци, ГИТ, слюнчени, потни и млечни жлези.

КК на острата интоксикация:

в шийката на фронталните зъби златисто-кафява пигментация

протиаа в 2 форми - инхалационна(белодробен синдром, кардиален синдром, хепатален синдром) и

Дигестивно-резорбционна(горно и долно диспептичен синдром, дехидратационен, хепатален и ренален).

КК на хронична итноксикация - след 8-10 години. Има атрофични промени в ГДП, пулмопатии, ГИТ синдром, хепатален и др.

Значение имат - професионална анамнеза, характерни клинични симптоми и синдроми, наличие на кадмий в биологични течности,

установяване на селективна протеинурия.

ДД - увреждания на ОС, ДС, ССС...

18

Бензола е безцветна лесно подвижна течност със специфична миризма и висока летливост.

Проф риск - работници от нефтохимическата, обувната промишленост, производство на мебели, лакове и смоли.

Патогенеза- дих пътища и кожа. След преминаване в кръвна циркулация той се отлага в депата от мастна тъкан и в органите,богати на

липиди. При еднократна експозиция се натрупва в ЦНС,надбъбреци, ч дроб и костен мозък, а при хронична- костен мозък и мастна

тъкан.

При експозиция на мн високи концентрации има наркотичен ефект в ЦНС. В организма метаболизира до фенол който се екскретира с

урината.

Отделя се в непроменен вид чрез белите дробове и като фенол чрез бъбреците.

КК на острата интоксикация - прояви от страна НС ЦНС - главоболие, световъртеж, епилептоформени гърчове и смърт.

КК на хронична интоксикация - неврастенея,психастенен и хематологичен.. Първо има потискане на левкопоезата, краткотрайна

левкоцитоза,неутропения. Потискане на еритропоезата , еритропения , тромбоцитопения. Бензола е канцероген. Предизвиква остри и

хронични левкози, агранулоцитоза..

Диагноза - професионална експозиция на бензол, хематологични промени, изявени с анемия, левкоцитоза и др.

Лечение и трудова експертиза - симптоматично, хемотрансфузии и др.

Трудоспособноста при остра интоксикацияе временно загубена. При хронична - изследване на бели кръвни клетки.Ако левкочцитите са

с 20% по малко трябва да се направи временно трудоустрояване на работа без контакт с химични в-ва.

19. Амино – нитропроизводни на бензола

Представляват слаболетливи течности или кристални субстанции с ароматен мирис, производни на бензола в молекулата на които един

Х атом е заменен с NH2 или No2 група. Представители на аминопроизводни - анилин, алфа и бета нафтиламин, урсол. На

нитропроизводните - нитробензол, динитробензол, тринитротолуол.

Проф риск - работници в парфюмерийна промишленост, производство на изкуствени смоли, на изходни суровини за получаване на

анилинови бои и др.

Патогенеза - дих с-ма и кожа. Образуват депа в подкожна тъкан, паренхимни органи, където се метаболизират и частично

неутрализират.

Имат хемолитично, нефро и хепатотоксично д-е. Действат в/у ССС И ЦНС.

КК на остра интоксикация - главоболие, световъртеж, сърцебиене, болки зад гръдната кост, гадене, или повръщане.
Цианоза със зеленикав отенък. Издищваният въздух и урината имат мирис на горчиви бадеми! При средно тежката форма

симптомите се засилват, появява се задух, АН се понижава, пулса се ускорява и т.н. При тежка ф-ма се прибавят конвулсии, намалена

зрителна острота, смущения в сетивността и говора, настъпва кома. Може да се развие ОБН.

Усложнения - вегетативно-съдови нарушения, ГИТ р-ва, нарушения в зрението, дегенеративни промени на миокарда.

КК на хронична интоксикация: Хроничното въздействие на анилин се характеризира със засягане на кожата и лигавиците. Има

анилинови анемии, папиломи на пикочния мехур. Урсола е професионален алерген които може да причини проф бронхиална астма.

Дават характерна жълта оцветка на дланите, крилата на носа, ноктите. Хронично въздействие на тротил - анемия, катаракта и токсияен

хепатит.

Диагноза: ДД на остри - отравяниая с медикаменти, предизвикващи хемолиза.

Лечение и трудова експертиза - при остро се прави хоспитализация, кислородо терапия, водно елекртролитна реанимация,

хемотрансфузии, хемодиализа при ОБН.

Трудоспособноста е временно загубена.

Лечение - общоукрепващи процедури, витаминотерапия, седатива, анемични средства..

20. Синтетични смоли и пластмаси

Представляват високомолекулни органични в-ва които се образуват от едно или няколко съединения наречени мономери посредством

химичните процеси на полимеризация или поликондензация.

ПРОФ ИНТОКСИКАЦИЯ С ПОЛИМЕРИЗАЦИОННИ ПЛАСТМАСИ:

1.Винилхлорид - безцветен лесно запалим газ.

Проф риск - като мономер в производство на поливинихлоридната смола. За изготвяне на строителни елементи, водопроводни тръби,

опаковки и др.

Патогенеза - по инхалаторен път и рядко по дермален. Отделя се през бели дробове като ч2.

При остро въздействие има наркотичен ефект а хроничното води до развитие на спастична ангионевроза дълйаша се на дисфункция на

ВНС.

Предизвикват се дистрофични промени в костната тъкан(професионална остеолиза), кожа(плаки и възли по ръцете), синдром на Рейно,

хепато и спленомегалия и др.

КК - слаба остра токсичност. Хроничната интоскикация се казва Винилхлоридна болест или професионална остеолиза. Оплакваниата са

субективни за около 1 година главоболие и нарушение на съня.

Диагноза - проф експозиция на ВХ, доплерова сонография на кръвоносните съдове, Ро на пръстите на ръцете и белите дробове,

вегетологични проби.

ДД - вегетативна полиневропатия и др.

Лечение и трудова експертиза - етиологична - подходяшо трудоустрояване. Симптоматично - съдоразширяващи, хормонални

препарати, физиотерапия.

2.Метилметакрилат - безцветна течност със специфична миризма, използван за получаване на полиметилметакрилат т.н. органично

стъкло или плексиглас. Полимеризира на светлина с образуване на стъкловидна маса.

Проф риск - производство и преработка на метилметакрилат..

Патогенеза - дих път и през кожа.

КК - остра интоксикация - лигавицата на о4чи и ГДП. Хронична - ЦНС ДС, Ч дроб, ендокринни Жлези, хематологични показатели, АКР.

Диагноза - продулжителна експозиция на мма.

Лечение и трудова - симптоматично.

ПРОФ ИНТОКС С ПОЛИКОНДЕНЗАЦИОННИ ПЛАСТМАСИ:

1.Фенол-формалдехид:

а./Фенол - безцветни кристали, преминаващи лесно в течно с-е и образуващи карболна к-на с червенокафяв цвят.

Проф риск - производство на смоли и пластмаси, воден р-р - дезенфекчозно средство.

Патогенеза - дих с-ма.

КК- при попадане на фенол в/у 1/2 от кожата отравянето е смъртоносно с образуване на болезнени некрози. 2 форми на отравяне - лека

и тежка.

Хронично отравяне се характеризира с възп промени от страна на дих пътища.

Диагноза - проф експ и опр на фенол в 24 часова урина.

Лечение - симптоматично.

б./Формалдехид - газ със спечфичен рязък мирис. В 30-40% 2о р-р образъваш формалин.

Проф риск - производство на смоли, в текстила, хартиената и кожарска промишленост, дезинфекция.

Патогенеза - инхалаторен и дермален път. Метаболизира в ч дроб до матанол и мравчена к-на.

КК - дразнене на ГДП, очен анализатор, оток на бели дробове, гърчове. Може да се получи неврит на зрителния нерв и пълна загуба на

зрението.

Хроничното отравяне включва неврастенна симптоматика, алергичен ринит, конюнктивит, професионална бронхиална астма и др.

Диагноза - проф експертиза

,КК и определяне на формалдехид в кръвта.

Лечение - симптоматично.

Трудова експертиза - зависи от характера на отравяне и клинияни изяви.

21. Серовъглерод и сероводород

Остро отравяне

раздразнителност, маниакален делириум, халюцинации, параноя,

възпаление на горните дихателни пьтища.

Хронично отравяне

коронарна болест

невроповеденчески разстройства

микроаневризъм на ретината

периферна невропатия с възходящи, симетрични парестези и слабост.

Употреба. Серовъглеродът се използва при производството на изкуствени влакна (вискоза), водоустойчиви лепила и др.

В производствени условия постъпва в организма по дихателен път и през кожата като една част се разтваря в телесните течности, т.н .

свободен серовъглерод, а другата част се свързва с аминокиселините, образувайки тиокарбамати.

Патогенеза. Токсичното му действие върху нервните структури се определя от неговата липотропност, способността му да свързва

сулфхидрилни и аминни групи, което води до нарушения в клетьчния метаболизъм.

Клинична картина. Острите отравяниия възникват при аварийни ситуации. Изразяват се в три степени: лека-иритативни ефекти върху

лигавиците на очите и дихателните пътища, главоболие, отпадналост, психомоторна възбуда; средна степен - повръщане,

световъртеж, зрителни нарушения; тежка степен - коматозно сьстояние. При средно тежките и тежките степени се наблюдават остри

психози с делири.

Хроничните отравиания протичат с: неврологичен синдром, характеризиращ се с нарушение в равновесието, паметови разстройства,

зрителни смущения, ретробулбарен токсичен неврит, полиневрити, токсична енцефалопатия и понякога психични отклонения;

сърдечносъдов синдром - повишаване на артериалното кръвно налягане, стенокардни оплаквания с проводни и ритъмни нарушениия,

"серовъглеродна атеросклероза"..

Профилактика.Херметизацияиа на производствените процеси, вентилация, контрол на работната среда, лични предпазни

средства. Медицинска профилактика.

22

CO е безчетен газ без мирис и вкус които не дразни лигавиците и е по-лек от въздуха. Получава се при непълно горене на в-вата
съдържащи C Влиза в състава на коксовия, доменния газ, тротила, газ гризу и др.

Проф риск - работници от доменни, леярски, котелни, ковашки производства и др.

Патогенеза - има афинитет към Hb с образуване на карбоксихемоглобин с което се нарушава транспорта на О и се създават условия за

хипоксемия. Има и директно д-е на CoHb в/у цитохромоксидаза с потискане на окислителните процеси в тъканите.

КК - острото отравяне: Начален стадий - главоболие, наручена координация, дизартрия, хиперемия по кожата, тахипнея, тахикардия и

др.

Конвулсивен стадий - коматозно с-е, мидриаза, тонично-клонични гърчове, вегетативни нарушения и др. Метатоксичен стадии - ССС,

ДС, кожа, НС и др.

КК на хроничната интоксикация има неврологична симптоматика.

Диагноза - проф експ и определяне на съдържанието на CoHb

Лечение - при остри онтоксикация и ССС реанимация - кислород или карбоген.

Трудова експертиза - при острите временна нетрудоспособност, при метатоксичен синдром - трайно трудоустрояване...

23. Пестициди

Това са хим в-ва предназнаени за борба с причинителите на болести и вредителите на растенията. Според употребата се разделят на

инсектичиди(за насекоми), акаричциди (с/у паяци), фунгициди (с/у гъби), хербициди (с/у плевели), дефолианти и дисеканти

(обезлистяване)

, репеленти(за отблъскване на насекоми). В зависимост от хим състав се отнасят към: фосфороорганични(фос), хлорорганични(хос),

карбамати и дитиокарбамати, нитрофеноли, кумаринови производни, живачни органични с-я, медни с-я, сяросъдържащи с-я

Проф риск - работници в производство, транспортирането, съхраняването и приложението им.

Патогенеза - ДС, КОЖА, ГИТ. Пътища на излъчване - бъбреци, ГИТ.

КК на интоксикация с ФОС - те са специфични инхибитори на серумната и еритроцитната холинестераза. Натрупването на Аch в

организма води до:

-Мускариноподобен синдром - бронхоспазъм, повишен тонус и усилена перисталтика на черва, усилена секреция на стомашни

бронхиални потни слюнчени слузни жлези..

-Никотиноподобен - мускулни фибриларни потрепвания на лицевата мускулатура, тялото и крайниците , тремор и др.

-церебрален - главоболие, дезориентация, нарушено съзнание.

Има 3 ф-ми на интоксикация- лека, средна и тежка. Хронично отравяне с фос се изявява с прояви от страна на ВНС - токсична

церебрастения и артериална хипотония

Диагноза - серумна, еритроцитна холинестераза.

Лечение - специфична антидотна терапия.

КК на интоксикация с ХОП:

Патогенеза - натрупват се в тъкани и органи богати на масти(НС, черен дроб).

Остра интоксикация с ХОП - церебрален синдром - главоболие, световъртейж, атаксия, парестезии и др. Инхалаторното попадане води

до кашлица болки зад стернума. При попадане през устата има симптоми на ГИТ.

Хронична интокцикация с ХОП - астено-вегетативен, СС, чернодробен синдром..

Диагноза - клиника, хоп в кръвта.

Лечение - дихателна, СС реанимация, рехидратация с водно-електролитни р-ри и др.

24. Биомеханични фактори на работната среда

Напрежението на ОДС е последица от извършената статична или динамична дейност,водеща до умора.

Патологичните процеси настъпват при внезапно натоварване без предварителна тренираност, несъответсвие м/у възможности и

натоварване и др.

Етиология и патогенеза - резултат на 2 последователни процеса - механично въздействие или агресия и реакция на биологичния

субстрат.

Мех агресия - едномоментно усилие, системно усилие, тежък физически труд.

Пренапрежението на ОДС води до поява на трофични нарушения в интерстициалните пространства, които са последица от асептичен

възпалителен процес, който предизвиква вторични дегенеративни промени във фибриларните структури - сухожилни, капсуларни,

костни, хрущялни и мускулни.

КК - няколко стадия:

-предклиничен – функционална болка и лекостепенни вегето-съдови нарушения.

-стадий на изразени клинични прояви с възможност към обратно развитие.

-обратно развитие с пълно възстановяване.

-хронифициране на интерстициалните увреди които са основа за развитие на мускулни и сухожилни руптури.

Най-често срещаното заболяване на ОДС е инсерционит - сухожилен,лигаментарен и капсуларен.

1.Стенозиращ тендолигаментит на ануларните връзки- щракащ пръст.

2.Инсерционит на м.флехор ет екстенсор карпи радиалис ет улнарис - функционална слабост.

3.тендомиозит - заболявания на сухожилно мускулния преход.

4.Радиален епикондилит - инсерционит на екстензорите и супинаторите на ръката. Предизвиква се от форсирана статична дейност на

предмишниците. Факторите са по-слабите екстензори и по-ограниченото кръвоснабдяване на екстензорите.

5.Улнарен епикондилит - инсерционит на флексорите и пронаторите на ръката.

6.Инсерционит на м.бицепс и трицепс брахии - при големи натоварвания на предмишницата. Нарича се миниорски лакът.

Функционална слабост на мускулите на ръката.

7.Раменен периартрит - капсуларни,инсерционни,сухожилни, стенозни и мускулни увреждания.

8.Раменен капсулит- заболяване на синовиалната капсула.

9.Препателарен бурсит.

Диагноза проф анамнеза, биохимични, имунологични и Ро изследвания.

ДД- ревматологични забояваниял на ОДА.

Лечение - етиологично и патогенетично и аналгетично, при необходимост хирургично.

Трудова експертиза - при по леките случаи има временна нетрудоспособност с медикаментозно и санотариално лечение. При затегнато

протичане - временна нетрудоспособност с последвашо подходящо трудоустрояване

25. Вегетативна полиневропатия на горен край ник

Определение- проф забол засягащо крайните вегетативни, невро-стволови, невро-вазални и интрамурални структури в пръстите и

китките на горните краиници. Синоними-ангионевроза, акропарестезия, феномен на Рейно и др.

Етиология - бързи,чести, стереотипни и множество на брой движения предимно на пръстите на китките, свързани с

микротравматизация , динамично и статични пренапрежение. Ниски температурни въздействия, принудителна работна поза и др.

Професионален риск - тютюнева, текстилна промишленост, месо и рибопреработвателни производства, машинописки, телеписки,

телеграфисти и др.

Патогенеза - повтарящите се микротравми водят до повищена възбудимост на рецепторите с последващо увреждане на синапсите.

Установени са нарущениа в медиаторната с-ма на комплекса ацетил-холинестераза. В началото има повишена възбудимост а с

напредване има понижаване на симпатиковия тонус и атония на съдовете.

КК на ВПНП - нощни парестезии (тръпнене, мравучкане) в пръстите и китките, болка с парещ характер със същата локализация. С

напредване парестезиите стават по-силни и нетърпими. Сутрин има чувство на оточност, изтръпване, скованост. Намалена мускулна

сила.

Установява се вегетативна патология - мъртви пръсти или феномен на Рейно, оточност на пъстите на китката, хиперхидроза до силно

потоотделяне на капки. Трофични нарушениа по кожа и придатъцие и.

Вегетологични проби - капиляроскопия на кожната гънка на 4 пръст в ангиоспастичния стадий показва стеснени капиляри, кръвотокът

не личи. Кожна термометрия дава данни за хипотермия. Студовата проба показва удължено време на възстановяване.

Неврологичен статус - дистална хипестезия за температура и болка, надкостни и сухожилни рефлекси са уживени.

Диагноза - проф анамнеза, кк.

ДД- забол на НС- цервикални радикулити, нервно-брахиални радикулоплексити. Вибрационна болест, съдови заболявания и др.

Лечение - етиологично с откъсване от работната среда и патогенетично - седативи, съдоразширяващи, съдоукрепващи, витамино

терапия, физио, санотариално лечение.

Трудова експертиза - определя се от изразеността на КК, възрастта, професията и условията на труд...

26. Локални вибрации

Опр- специфично проф забол характеризиращо се с бавно и постепенно развитие, фазово протичане, полиморфна кл картина и водещи

нарушения от страна на ЦНС и ВНС.

Етиология - вибрациите които представляват механични трептения характеризиращи се с широк диапазон честоти.

Според чесотата има нискочестотни вибрации до 30 Херца, средночестотни от 30 до 100 и високочестотно над 100 Херца. Според

въздействието им в/у организма са локални и общи.

Според посоката на въздеиствие в/у организма - хоризонтални, диагонални, вертикални, ротаторни.

Проф риск - работници от рудо и въгледобива , строителството, дърводобива, машиностроенето. Подложени са миниори, сондиори,

тунелжии и др.

Патогенеза- въздеистват в/у механорецепторите, разположени в кожата, фасциите, адвентицията на съдовете, телчцата на фатер-

пачини, ангажират нервно-вегетативните субстрати на различни нива.

Кл картина - 5-6 години работа с вибриращи инструменти.

Първи стадии - субективните оплаквания са оскъдни или те да са отпадналост и преходно изтръпване на пръстите. Обективното

изследване установява хиперрефлексия, лек функционален тремор, хипералгезия на крайните фаланги. Намалена вибросетивност или

хипопалестезия.

Втори стадии - болкова симптоматика по пръстите на ръцете, появяваща се в края на работния ден,обикновено нощем. Типично е

отзвучаването на болката след започване на работа. Трупнене, мравучкане, изстиване, побледняване на пръстите, липса на

чувствителност, намалена мускулна сила. Обективното изследване установява оточни пръсти, нарущена трофика, хиперкератоза и др.

Ноктите потъмняват, стават чупливи, изтъняват, хипотрофия в мускулатурата на раменния пояс.

Има Хипакузис..Постоянни симптоми са дисталната хипестезияза болка, температура и допир. Ро може да установи остеопороза в

костите на китката и пръстите и кистозни просветлявания.

Трети стадий - над 10 години. Постоянна болкова симптоматика, с парещ характер,

ирадиираща към рамото и шията. Изпущат предмети, зачестяване и удължаване на ангиоспастичните кризи, последвани от посинкване

на пръстите и дланите.

Диагноза - наличие на вибровъздействие, експозиция на вибрации превишаващи хигиенно допустимите норми, сетивни нарущениа и

др..

ДД - болест на Райнауд, синдром на Райнауд.

Лечение - етиологично и патогенетично

Трудова експертиза - в началния стадий работоспособността е запазена.

Втори стадии - временна нетрудоспособност.

Трети стадии – негодни да упражняват основната си професия и тежук физически труд

27. Общи вибрации

Определение- специфично проф заболяване характеризиращо се с бавно и постепенно развитие, фазово протичане, полиморфна

клинична картина и водещи нарушения от страна на ЦНС и ВНС.

Етиологиая - вибрациите които представляват механични трептения характеризиращи се с широк диапазон честоти.

Според честотата има нискочестотни вибрации до 30 херца, средночестотни от 30 до 100 и високочестотно над 100 херца. Според

въздействието им в/у организма са

локални и общи.

Според посоката на въздействие в/у организма - хоризонтални, диагонални, вертикални, ротаторни.

Проф риск - авто и жп транспорта, водния транспорт, водачи на авто и авиомашини, на електровози и др.
Патогенеза- въздействат в/у механорецепторите, разположени в кожата, фасциите, адвентицията на съдовете, телцата на фатер-пачини,

ангажират нервно-вегетативните субстрати на различни нива.

Кл картина - 6-7 години работа. Характеризира се с промени от страна на ЦНС, неврастенна симптоматика и вегетативна дисфункЦИЯ.

Първи начален стадий - повищена възбудимост, хиперрефлексиая, тремор на ръцете, нарушена вегетативна реактивност.

Втори умерено изразен стадий - чести вегетативни кризи, диенцефални прояви.

Трети изразен стадий - нистагъм, намален визус. Вестибулопатии, хипо до арефлексия, хипестезия за болка и температура, сетивни

нарушениа и др.

Характерни са измененията в гръбначния стълб - кифосколиоза, деструктивни промени на интервертебралните дискове от

лумбосакралната област. Дископатии или деформираща остеоартроза. Установява се ИБС, стенокардни прояви, тенденция към

хипертония, ГИТ дискинезии.

Хронична артериална недостатъчност на краиниците.

Диагноза - наличие на вибро въздействие, експозиция на вибрации превишаващи хигиенно допустимите норми, сетивни нарушениая и

др..

ДД - болест на Райнауд, синдром на Райнауд.

Лечение - етиологично и патогенетично...

Трудова експертиза - в началнич стадии работоспособноста е запазена.

Втори стадии - временна нетрудоспособност.

Трети стадии – негодни да упражнкват основната си професия и тежък физически труд.

28. Електромагнитни полета:

Генераторите на ЕМП намират широко приложение в съвременния бит и труд, в промишлеността - радиоелектроника, приборостроене,

селското стопанство, медицината, телевизионните и радиорелейните .

Острото въздействие на радиочестотни ЕМП върху здравето се наблюдава рядко - при аварии на VCh -генератори или грубо нарушение

на правилата за техническа безопасност. Интензивното облъчване провокира топлинния ефект на ЕМП върху организма. Работещите

се оплакват от прималяване, сьрцебиене, пристъпно главоболие, повишение на телесната температура, жажда, крампи на скелетната

мускулатура. След извеждане на лицето от работната среда и симптоматично лечение оплакванията отзвучават за 24 часа до няколко

дни.

При хроничното влияние водещо миасто при т.нар. радиовълнова патология заемат функционалните промени в дейността на ЦНС и

сьрдечно-съдовата регулация. Клиничните прояви могат да бъдат представени чрез следните синдроми:

-церебрастенен;

-Ангиодистонен (хипертензивен или хипотензивен тип);

-Хипоталамусен (диенцефален) синдром.

Симптоми - главоболие, раздразнителност, безсъние, емоционална лабилност, намалена работоспособност и леки паметови

нарушения, хипоталамична недостатъчност. Прояавява се с т.нар. диенцефални кризи - тревожност, тремор на крайниците, профузно

изпотяване, зачервяване или побледняване на кожата, субфебрилитет, промени в артериалното налягане, главоболия сьрцебиене и

прекордиални болки, дисменорея при жените и др.

Влияние на лазерите в/у очите:

Лазерите са източници на излъчване в оптичния диапазон на ЕМ- спектър- инфрачервена /ИЧ/, видима, и УВ радиация.

Застрашени професии са в машиностроенето- за рязане на метали и твърди материали, заваряване; в геодезията; за контрол на

околната среда - деформация на земната кора и др.

Лазерните лъчи могат да попаднат в очите на работещи с лазерни устройства при директно или дифузно и отразено лазерно

излъчване.

Ефектьт върху очите зависи и от материала, с който се работи.

Очните инциденти, настъпили при работа с лазери са свързани с намаление на зрителна острота, като последствие от изгаряне на

макулата.
Освен околоорбиталната болка в момента на попадането, последвано от чувство на заслепяване, често има усещане за топлина в

главата и дискомфорт.

30. Злокачествени

Опр - те са с различна етиология и се предизвикват от продължителното д-е на някои физични и химиячни ф-ри на работната среда с

доказано канцерогенно д-е, включени в списъка на професионални болести.

Проф риск - работници от нефтопреработвателната, каменовъглената и азбестовата промишленост, работещи с никел, хром, кобалт,

селен, кадмий и др.

Патогенеза - могат да попаднат чрез кожата ДС, ГИТ. Някои имат пряко канцерогенно д-е.

КК- предхожда се от хронични увреждания с преканцероза. Продължителен период на експозиция от 10 до 40 години и поишена

честота на заболяването при съответна професионална група.

1.Рак на кожата - наи-честото. Повишен риск има при работещи с йонизиращи източници,с асфалт, смоли и др.

2.Белодробен рак - при работе6щи с радиоактивни в-ва, берилии, азбест, никел, хром и др.

3.Рак на ларинкса - каменовъглена смола.

4.Рак на пикочния мехур - химическа и текстилна промишленост. КК- хеморагичен цистит.

5.Малигнени кръвни заболяваниа - йонизиращи източници.. Остри и хронични левкози.

6.Ангиосаркоми на черен дроб, ретина и др..

Диагноза - нозолигно и етиологично уточняване.

Лечение - оперативно с последваща химио или радиотерапия.

Трудова експертиза - трайно трудоустрояване още при установяване на преканцерозните състояния, на работа без контакт с

канцерогенни в-ва