Семиотика на урологичните заболявания и

свръхактивен пикочен мехур

Както при всички други заболявания така и при урологичните има общи
симптоми.
1) Температура t (с втрисане или без втрисане)
- Застоя в горните пикочни пътища се манифестира с покачване на
температурата.
2) Намаляване на телесното тегло
- При злокачествени новообразувания на пикочо-половата система (ППС
– пикочо полова система; ПОС- пикочо отделителна система)
3) Промени в други органи и системи
- Уросепсис
- Уремия
4) Паранеопластичен синдром при бъбречно-клетъчният рак

Съществуват международно приети скали за оценка на общото

състояние на пациента (ECOG PS ; Karnofski PS)

Специфична класификация на урологичните симптоми:

1. Болка
2. Смущения в уринирането (нарушения в акта на уриниране, или т.нар.
микционни смущения)
3. Нарушения в отделената урина
4. Генито-сексуални смущения

-1- Болка -> Болката насочва към заболелия орган но не и към естеството
на заболяването. Специфични компоненти на болката:
*Локализация (лумбална област, перинеална област, по хода на
уретерите, в областта на скротума, субпубична болка, пенилна болка)
*Ирадиация
*Сила (остра болка, тъпа болка)
*Продроми в съчетания с други болестни симптоми
^Тъпа болка -> Получава се при увеличаване на заболелия орган най-
често в резултат на непълна обструкция. Напр. хидронефроза, тумор на
бъбрека, бъбречна поликистоза

*Механизъм на възникване на болката: В резултат на непълната

обструкция се получава повишаване на интрареналното налягане,
възникване на везико-ренални рефлукси, които могат да бъдат
форникални и кортикални в резултат на което се получава дразнене на
проприорецепторите в капсулата на бъбрека.
Хроничната тазова болка има своята разновидност при мъже и жени:
- При мъже: хроничен простатит, хроничен тазов болков синдром.
- При жени: синдром на болезнен пикочен мехур или интерстициален
цистит, хроничен тазов болков синдром.
Честота: мъже 100/100 000
жени 100/100 000 заб. Говорим за ЗАБОЛЯЕМОСТ т.нар.
честота на ЗАБОЛЯЕМОСТ !

^Остра болка -> Настъпва при пълна обструкция, напр. пълна остра
обструкция поради бенигнена простатна хиперплазия (БПХ).

-2- Смущения в уринирането (микционни смущения, нарушение в акта на

уриниране) [ Съвременни аспекти на общата медицина автор на глава
урология: проф.Дечев]

-3- Нарушения в отделената урина

*Количествени:
-Полиурия (дируеза над 2000 мл/24ч.)
-Олигурия (диуреза под 500 мл/24ч.)
-Анурия (диуреза под 50 мл/24 ч.)
*Качествени (наличие на примеси в урината):
-Хематурия (кръвопикане)  Според начина на установяване:
Микроскопска и Макроскопска
 Според връзката с микцията: Инициална, Тотална и
Терминална
 Според интензивността: Лека, Умерена и Профузна
Констелация на хематурията при злокачествени новообразувания !
Според начина на възникване съществуват 3 механизма:
Per Adhesione
Per rehxin [ травматични увреждания на пикочо-половите органи]
Per invasione (При злокачествени новообразувания)

- Хилурия (лимфа в урината)

- Сперма в урината (спермурия)
- Протеинурия (белтък в урината)
- Кристалурия

-4- Генито-сексуални смущения

а) Хемоспермия
Ет: възпаление, хронична травма, простатен карцином.
б) Гинекомастия
Ет: При лечение на мъже с естрогени, напр. по повод лечение на
доброкачествена хиперплазия; тестикуларни тумори; най-често се среща
при хориокарцинома и негерминативноклетъчните тумори на тестиса;
синдром на Клайнфелтър (47 ХХУ)
в) Еректилна дисфункция [ЕД]
СПОРЕД СЗО: „ЕД е постоянна и/или повтаряща се неспособност на
мъжа да получи или да задържи ерекция достатъчна за да завърши
задоволителен полов акт”
*Класификация:
1) Предимно психогенна
2) Предимно органична
3) Предимно Смесена
- Предимно Психогенна  психоемоционални рискови фактори,
свързани с професията (работното място) ; семейството и финансови
проблеми.

- Предимно Органична  в 25 до 75% от случаите ЕД е усложнение след

радикална простатектомия по повод простатен карцином не зависимо от
хирургичния метод. При хирургични интервенции по повод хипоспадия.
При операция след болестта на Перо и др.
*Механизъм: Нарушена инервация при нарушаване на съдово-
нервния сноп след радикална простатектомия задължително води до ЕД
( вследствие нарушение на nervi cavernosi). Нарушаване интегритета на
кавернозните тела напр. след операция на пенис-ампутация по повод
рак на половия член.

Според IIEF има 3 степени:

5-7 точки  Тежка степен ЕД
7-21 точки  Лека степен ЕД
над 25  Няма ЕД

Качеството на ерекцията се оценява по пенилната ригидност. Оценява се

по 4-степенна скала:
4 ст  Твърд пенис
3 ст  Уголемен но не твърд
...........

I-линия на лечение на ЕД
1. Лечение с фосфодиестераза -5-инхибитори
- Фосфодиестераза-5 е интрацелуларен ензим разграждащ цГМФ.
Неговото фармакологично инхибиране води до повишаване
интрацелуларните нива на цГМФ в клетката, което от своя страна води
до понижена калциева концентрация , релаксация на гладките мускули
на corpus cavernosum и повишен кръвоток в еректилната тъкан.

II-Линия на лечение на ЕД
1. Вакуумни устройства – създават отрицателно налягане и прилив на
кръв към пениса и действат ,чрез пристягащ пръстен в основата на
пениса
2. Интракавернозни инжекции
- Papaverin
- Caverject
3. Интрауретрални инстилации ( Дечев иска АНАЛОГИЯ ! )
4. Пенилни протези (скоби и импланти) . Тези импланти могат да бъдат
полуригидни
5. Дву- или трикомпонентни имплантни устройства. При тях съществува
опасност от инфекция (кавернит)

Свръхактивен пикочен мехур- Представлява клиничен синдром, който се

характеризира с поакиурия, неотложност на уринирането с или без
инконтиненция.

Свръхактивният пикочен мехур е резултат от активирането на

мускариновите рецептори (М2 и М3) разположени субепителиално и в
интерстициума на пикочния мехур. Активирането им посредством
медиатора ацетилхолин води до свиване на детрузора и свиване на
пикочния мехур. B3-рецепторите разположени в детрузора
[Активирането им води до разширяване на детрузора и увеличаване
капацитета на пикочния мехур, посредством медиатора норадреналин].

*Лечение:
B3-рецепторни АГОНИСТИ
Парасимпатиколитици (М2;М3)
 ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ В УРОЛОГИЯТА
(Само с диагностична стойност). ЛАБОРАТОРНИ МЕТОДИ НА
ИЗСЛЕДВАНЕ В УРОЛОГИЯТА (с акцент върху спецификата).

ИНСТРУМЕНТАЛНИ И ЕНДОСКОПСКИ ИЗСЛЕДВАНИЯ В УРОЛОГИЯТА

Те са важни и незаменими, есенциални изследвания, една от
основните причини за отделяне на урологията в самостоятелна хирургична
специалност.
Всички ендоскопски методи се извършват трансуретрално!

КРАТКИ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧНИ БЕЛЕЖКИ ЗА МЪЖКАТА УРЕТРА:

Обикновено дължината на мъжката уретра е около 20-22 см. (до 25
см).
Диаметър – около 7 мм.
От анатомична гледна точка мъжката уретра се дели на задна уретра
и предна уретра, като границата между тях е diaphragma urogenitale.
Задна уретра:
 Простатна част – Pars prostatica urethrae – с дължина около 2-4
см.
 Изключително важна част.
 Pars membranacea urethrae – 1-2 см.

Предна уретра:
 Спонгиозна част (от Corpus spongiosum) – 15-16 см, преминава
през спонгиозното тяло на пениса. Има две разширения:
 Разширение – Bulbus urethrae, съдържа булбо-уретралните
жлези, чиито каналчета се отварят в уретрата.
 Висяща част на уретрата
 Fossa navicularis – разширение, което се намира непосредствено
преди външния отвор на уретрата.
 Клинична интерпретация и значимост!
В спокойно положение на половия член мъжката уретра има форма на
S, която се обуславя от наличието на 2 физиологични стеснения:
1. При преминаване на уретрата през diaphragma urogenitale;
2. Втората извивка е на прехода, в който мобилната част на уретрата
преминава към фиксираната част.
В еректилно състояние мъжката уретра е U-образна.
SU = 20-22см, d=7 mm

ЖЕНСКА УРЕТРА
Женската уретра е по-къса – 2-4 см и по-широка – 8-10 мм. (удобство
за трансуретрални манипулации.

(ИМ) ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ (ДИАГНОСТИЧНИ) ЗА

ИЗСЛЕДВАНЕ НА УРОЛОГИЧНО БОЛЕН
- ИМ за изследване на уретра
- ИМ за изследване на пикочен мехур
- ИМ за изследване на уретер
- ИМ за изследване на бъбрек

ИМ ЗА УРЕТРА
- Сондиране на уретрата
- Калибриране на уретрата
- Уретроскопия
 СОНДИРАНЕ
 Извършва се с твърди или с меки катетри. Идеята е да установим
проходимостта на уретрата, както и да локализираме обструкции по
хода на уретрата.
Дефиниции!!!
- Когато 1 катетър спре някъде по хода на уретрата, манипулацията
се нарича СОНДИРАНЕ!
- Когато един катетър се въведе и навлезе в пикочния мехур, изтича
урина. Процедурата се нарича КАТЕТЕРИЗАЦИЯ НА ПИКОЧЕН
МЕХУР.
КАЛИБРИРАНЕ
 Нарича се още „бужиране“ на уретрата. Става въпрос за мъжка
уретра. Бужиране означава определяне локализацията (предна и
задна уретра) и степента на стеснението по хода на уретрата.
 Може да се извършва с твърди или с меки бужове.
 Когато тази манипулация е с цел разширение на стриктура на
уретрата, това се означава като ДИЛАТАЦИЯ на уретрата.
Процедурата има лечебен характер.
 Метални дилататори – при нормален лумен на мъжката уретра.

УРЕТРОСКОПИЯ
 Оптичен оглед на уретрата; рядко е самостоятелна диагностична
процедура;
 Най-често уретроскопията е първи етап на цистоскопията.
 Показания:
 Камъни (конкременти) в уретрата;
 Чужди тела в уретрата (обикновено попадат там по време на
мастурбация).
 Тумори на уретрата – изключително редки.
 Усложнения:
 Обикновено най-неприятното усложнение е развитието на
възпалителен процес по съседство: уретрит, простатит, епидидимит,
цистит.
 Профилактика на страничните ефекти – с профилактично приложение
на антибиотици.
Важно!
Има разлика между условия за извършване на трансуретрални
манипулации и контраиндикации.
Условия – техническа невъзможност – стриктура например.
Контраиндикации!
Абсолютна контраиндикация за трансуретрални манипулации са
белези за травми на уретрата, най-важният от които е изтичането на кръв от
уретрата! Никога не се провежда трансуретрална операция при изтичане на
кръв от уретрата.
Из „Актуални аспекти на общата медицина“ – катетеризация на пикочен
мехур, супрапубична деривация на урина – ще бъдат допълнени по време
на други лекции, но да се изчете внимателно частта „Урология“ от посочения
източник. Част от въпросите от теста са директно взети оттам.
Относителни индикации:
 Наличие на епидидимит.

КАТЕТЕРИЗАЦИЯ НА ПИКОЧЕН МЕХУР

 Най-често се използва за получаване на неконтаминирана урина за
микробиологично изследване;
 За мониториране на диурезата;
 За ДД при пациенти със задръжка на урина и анурия;
 При пациенти с обезитас – вече е заменена с УЗД.
 Ретроградна уретроцистография – основна индикация – травми на
пикочен мехур.
 КАТЕТЕРИЗАЦИЯ С ЛЕЧЕБНА ЦЕЛ:
 Еднократна или с постоянен катетър.
 Основно приложение – за въвеждане на лекарствени вещества в
пикочния мехур, като например интракавитарна химиотерапия след
трансуретрална резекция на пикочен мехур.
 Еднократна катетеризация под форма на автокатетеризация
(еднократна, но честа), когато пикочният мехур е пълен. Може да се
изпълнява през 3-4 часа. Често се налага при пациенти с неврогенен
пикочен мехур.
 Предимства на автокатетеризацията съотнесени към постоянната
катетеризация: избягва се опасността от катетър-асоциирани
инфекции!

ТЕХНИКА:
От упражненията!
Към катетеризацията не бива да се пристъпва лекомислено и
небрежно. Изисква се техника и опит. НИКОГА не бива да хващаме твърд
или метален катетър!
Катетеризацията на пикочен мехур се извършва само с меки катетри!
Желязно правило!
Възможности за преодоляване на обструкцията са:
 Използване на по-голямо количество лубрикант;
 Използване на катетър с по-малък диаметър;
 Използване на метален водач.

Размерът на катетрите се означава в Шариери или Френчове (Chr or

Fr) - 1 Fr = 1/3 mm
!!! Катетър 18Fr = диаметър на лумен 6 мм – практическо правило!
За мъжка уретра за постоянен катетър са подходящи катетри 18Chr!!
За женска уретра – 20-22Chr.
 Катетърът ВИНАГИ СЕ ПОСТАВЯ ВНИМАТЕЛНО!
При груба или насилствена катетеризация може да бъде причинена
травма на уретрата или фалшив ход – fausse route. Тогава от уретрата
започва да изтича кръв.
НИКОГА НЕ СЕ ПРАВИ ТРАНСУРЕТРАЛНА КАТЕТЕРИЗАЦИЯ, АКО
ИМА ДАННИ ЗА ТРАВМА НА УРЕТРАТА – Т.Е. КРЪВ!
Може една инкомплетна руптура да се превърне в комплетна.
Дрениране на урина от пикочен мехур: чрез супрапубична
деривация под ехографски контрол.

ДИАГНОСТИЧНО-ИНСТРУМЕНТАЛНИ ПРОЦЕДУРИ ЗА
ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПИКОЧЕН МЕХУР: ЦИСТОСКОПИЯ!
 Започва като уретро-цистоскопия;
 Най-честа индикация – ХЕМАТУРИЯ!!!!
 Хематурията винаги трябва да ни насочи към съмнение за
злокачествени неоплазми.
 Индикация за извършването на цистоскопия е разграничаване на
отделните форми на хроничен цистит.
 При остър цистит всички инструментални манипулации са
строго забранени!
 Извършва се с цистоскоп.
 От съмнителни участъци на пикочния мехур с помощта на
биопсични щипки може да се достави материал за хистологично
изследване.
 По отношение на цистита – изглежда различно в хирургичен
аспект. Ще бъде разгледан подробно в следващите лекции.
 Тъканният материал се взема за хистологично изследване.
 Предимствата на хистологичното изследване са значителни пред
тези на цитологичното изследване.
 ФЛУОРЕСЦЕНТНА ЦИСТОСКОПИЯ – фотодиамична диагностика:
Извършва се интракавитарно въвеждане на багрило в пикочния мехур
– 5-амино-ливулинова киселина, в резултат на която цистоскопичният фон
става син, а лезиите се оцветяват в червено. Основна индикация е
carcinoma in situ.

ДИАГНОСТИЧНО-ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ

НА УРЕТЕР:
1. Катетеризация на уретер:
 Извършва се с уретерални катетри;
 Уретералният катетър може да бъде въведен в уретера през
цистоскоп!
2. Сепарирано вземане на урина за цитологично изследване – това е
основен диагностичен способ за тумори на горните пикочни пътища.
3. Катетеризацията на уретер се използва и за установяване нивото и
вида на обструкцията: ниво – в проксимална, в средна или в
дистална част.
Когато през уретералния катетър се въведе контраст и се направи
рентген говорим за ретроградна уретеропиелография!
Рентгеновият образ е характерен: при конкременти в средната 1/3 на
уретера, контрастът дава лакунарна сянка – с гладки резки очертания,
контрастът облива конкремента. Обаче при тумори има дефект в
изпълването на уретера с неравни полициклични очертания, свързани
със стената на уретера!

УРЕТЕРОРЕНОСКОПИЯ – изследват се уретер и пиелокаликс!

Ако уретералният катетър премине нивото на обструкция (конкремент)
от него започва да изтича струйно урина. В този случай методът е
диагностично-лечебен. Въпреки това днес употребата му с лечебна цел се
счита за казуистична рядкост. Заменен е със STENT или с UROCATH.
 ИНСТРУМЕНТИ:
Уретерореноскопи – ригидни, флексибилни или полуригидни.
Може да се въведат и в бъбречните кухини. В този случай говорим за
ретроградна хирургия – когато се минава през уретера към бъбрека.
Антероградна хирургия
При антероградната хирургия става дума за въвеждане отвън,
например при нефроскопия. При съществуващ нефростомен канал след
оперативно лечение за отливъчна литиаза има поразително висок риск за
резидуални отливъчни литиазни конкременти. Lege artis е да се остави
нефростома при хроничен пиелонефрит. Създава се нефростомен канал
под ехографски контрол или под рентгенов контрол.
ВАЖНО! Ако се действа през нефростомния канал или се извърши
пункция на бъбрека с антероградно въвеждане на контрастна материя, това
образно изследване се означава като АНТЕРОГРАДНА
ПИЕЛОУРЕТЕРОГРАФИЯ!

ЛАБОРАТОРНИ МЕТОДИ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА УРОЛОГИЧНО БОЛЕН

Биологичните течности, които могат да бъдат материал за
лабораторно изследване са следните:
 Урина
 Кръв
 Форсиран простатен експримат
 Еякулат
 Различни по вид тъкани за хистологично или цитологично
изследване, за които се изисква АДЕКВАТНО ВЗЕТ МАТЕРИАЛ
за пълна формулировка на хистологичната диагноза.
 УРИНА (специфика)
Общо изследване на урината – особена тежест в седимента на
урината (микроскопско изследване) и наличието на кристали – кристалурия.
По вида на кристалурията не може да се съди за вида на литиазата.
Културелно изследване – антибиограма, необходима за
идентифициране на микробния причинител и установяване на неговата
чувствителност и резистентност към АБ. Бактериурия над 105 =
сигнификантна бактериурия или клинически значима бактериурия.
ТЕСТ! ВАЖНО! Цитология на урина – за тумори на горни пикочни
пътища. Извършва се чрез катетеризация – сепарирано вземане на урина.
ВАЖНО! РСа3 – простата карцином-3-антиген. След масаж на
простатната жлеза (форсиран простатен масаж) – в урина с молекулно
биологични техники. Методът е въведен с оглед заменяне на простатната
биопсия, обаче изследването е прекалено скъпо, почти не се извършва в
България и не може да замени биопсичното изследване.

ТУМОРНИ БИОМАРКЕРИ - КРЪВ

1. В урологията кръв за туморни биомаркери е PSA – карцином на
простатата. Използва се още за диагностициране на тестикуларни
тумори. Туморните биомаркери са валидирани в клиничната
практика.
2. Провеждане на генетични изследвания: при мъжки инфертилитет!
Причини: хромозомни аберации (бройни или структурни), генетични
синдроми и генни мутации. Най-често генетичните изследвания се
използват за установяване на КАРИОТИПА или на микроделеция на
У хромозомата.

ВАЖНО!
Основно диагностично значение за нарушения в сексуалното
развитие – DSD – disorders of sex development.
 3. Специфика:
Панел от хормонални изследвания!
Най-често рутинно: T, FSH, LH
 Изследване на тестостерон
 ФСХ
 ЛХ
Най-чести индикации за този хормонален панел са нарушения в
спермограмата (например азооспермия) и мъжки инфертилитет.
За клинична оценка на този панел трите маркера са абсолютно
достатъчни.
За различаване на обструктивната от необструктивната азооспермия
значение има клиничната интерпретация на FSH. Когато ФСХ е в норма при
нормален тест тогава говорим за необструктивна азоспермия.

ФОРСИРАН ПРОСТАТЕН ЕКСПРИМАТ

Подходящ за:
 Директна микроскопия – може да покаже наличие на хронична
гонорея, при която гонококите са екстрацелуларно разположени.
При острата форма гонококите са интрацелуларни и не се
визуализират.
 Микробиологично изследване
 Цитологично изследване

ЕЯКУЛАТ
Използва се като материал за спермален анализ (спермограма), което
е първа стъпка при инфертилитет при двойки.
Физико-химични параметри на еякулата – цвят, мирис?
 Количество:
 Спермограма – обем на еякулата 2-4 мл.
  рН на еякулата – наличието на генитална инфекция променя
реакцията на еякулата в алкална! рН>8
 Разлика в концентрацията на сперматозоидите в милилитри.
Брой в 1 мл.
 Възпалителни параметри на еякулата.
 В спермограмата – round cells – кръглите клетки в еякулата може
да бъдат сперматогенни и несперматогенни. Сперматогенните
най-често са незрели сперматозоиди – сперматиди.
Несперматогенните клетки са левкоцити, различни по вид.
 Според СЗО критериите RC в еякулата трябва да бъдат <5.106ml.
В нормална спермограма - <1.106ml. Повишеният брой левкоцити
в спермата се нарича левкоцитоспермия. Следи се разлика
между брой и концентрация на сперматозоиди.
 Концентрация – брой сперматозоиди в 1 мл.
 Общ брой на сперматозоиди в еякулата
 Според СЗО 1мл>20.106, цял еякулат > 40.106ml.
 Повишен брой в милилитри и еякулат – хиперзооспермия.
 При липса на сперматозоиди в еякулата говорим за
азооспермия.
 Липса на еякулат – аспермия.
 Понижен брой сперматозоиди – ОЛИГОЗООСПЕРМИЯ – под
20 милиона.
 Фертилитетен капацитет.

МОТИЛИТЕТ
Намалена подвижност на сперматозоидите – ASTHENOZOOSPERMIA
≥50% обща подвижност.
Сперматозоиди с бързи прогресивни движения „стрели“ с подвижност
над 25% до 34%.
 СПЕРМАТОЗОИДИ С НАРУШЕНА МОРФОЛОГИЯ:
ТЕРАТОЗООСПЕРМИЯ
В еякулата се наблюдават < 14%.
За съжаление всички тези нарушения се срещат в голям процент
заедно – ОЛИГОАСТЕНОТЕРАТОЗООСПЕРМИЯ – ОАТ СИНДРОМ.
Много често за целите на асистираната репродукция се налага
доставяне на сперма – хирургична екстракция на сперматозоиди.
МЕТОДИ:
От следните органи: епидидим, тестис, vas deferens \ductus deff.
 В епидидима се складират и узряват сперматозоиди, освен това
е лесно достъпен.
 Може да бъде извършена микрохирургична епидидимна
аспирация на сперматозоиди – MESA.
 Може да се извърши и перкутанна епидидим-аспирация на
сперма – PESA.
 Тестис: дупчи се за целите на асистирана репродукция – само и
единствено!
 Тестис-тънкоиглена аспирация – TFNA – testis fine needle
aspiration.
 MVSA – микрохирургична спермална аспирация от ваз деференс.
 Лекция 3: 11. 10. 2017
Тема: ВРОДЕНИ АНОМАЛИИ НА МЪЖКА ПОЛОВА СИСТЕМА.
МЪЖКИ ХИПОГОНАДИЗЪМ

ВРОДЕНИ АНОМАЛИИ НА ТЕСТИСА:

Кратки ембриологични бележки:
Половите и пикочните органи имат общ ембрионален произход. Водят
своето начало от първичния бъбрек – мезонефрос. От мезонефроса се
формира тъканното тяло, означено като Волфово тяло. Чрез нарастването
на многослойния покривен епител на Волфовото тяло се получава
зародишевият цилиндър, който де факто е епителният зачатък на гонадите.
Първичната гонада се появява към 6-8 гестационна седмица (или 2
лунарен месец). Първичната гонада е полово недиференцирана, тоест тя
се нарича индиферентна гонада.
Половото диференциране на гонадата като тестис или като яйчник се
получава към 12 гестационна седмица (4 л.м).
Става ясно, че първоначално се намира ретроперитониално под
бъбрека.
Път до дефинитивното положение в скротума = десцензус на тестиса.
Началото на тестикуларния десцензус е в 3-4 л.м. Към 7 лунарен месец, с
различни вариации, тестисът се намира на ниво вътрешен отвор на
ингвиналния канал – annulus inguinalis profundus. Към 8 л.м. се локализира
някъде по хода на ингвиналния канал. През 9 л.м. тестисът дефинитивно се
локализира в скротума. При норма тестисите трябва да бъдат разположени
в скротума!
Придвижването на тестиса от ретроперитонеалното пространство под
бъбрека до скротума се осъществява благодарение на плацентарния
гонадотропин на майката и тестостерона от страна на фетуса. В този ред
на мисли следва, че ембрионалният тестис е хормонално активен!
 Друг важен фактор е губернакулумът на Хънтър (gubernaculum
Hunteri) – съединително-тъканна връзка, свързваща тестиса със скротума.
Губернакулумът фиброзира, скъсява се и тестисът се придърпва към
неговото дефинитивно положение в cavum scroti.
Десцензусът завършва през 8-9 л.м.
Половият гребен се превръща в тестис или яйчник под въздействие
на гените и по-точно на хромозомите. Диференцирането на половия гребен
в тестис или яйчник е кодирано от гените и по-точно от хромозомите Х и У.
46ХУ и 46ХХ = КАРИОТИП.
Тази диференциация на първичната гонада е кодирана от половите
хромозоми, а въпросната кодираност се означава като хромозомен пол.
По време на ранното вътреутробно развитие тестисите са хормонално
активни. Тестостеронът е абсолютно необходим за развитието и
диференциацията на тестисите, тоест за развитие и диференциация от
мъжки тип (хромозомен пол).
Обикновено, когато има смутена андрогенна продукция (липсваща или
недостатъчна андрогенна ендогенна биосинтеза) към тестостерон или
нечувствителност на андрогените рецептори към тестостерона, могат да
настъпят редица аномалии – формиране на женски полови органи при
мъжки фетус или други вродени аномалии на пикочо-половата система.
Полът на детето се определя от вида на външните полови органи след
раждането (гонаден пол / анатомичен пол).
Тестисите отново стават ембрионално активни по време на пубертета,
който е изключително динамичен период, който се характеризира с
доразвитие на половите органи, оформяне на вторичните полови белези. По
време на пубертета се утвърждава хромозомния пол от мъжки тип.
ВАЖНО!
За правилното структурно и функционално развитие на тестисите са
необходими три важни условия:
1. Оптимална температура (температурата в скротума е с около 3-4
градуса по-ниска, отколкото температурата в коремната кухина,
което гарантира нормална сперматогенеза и нормално узряване на
сперматозоидите). Важно е да се отбележи, че условията за
адекватно морфологично развитие са гарантирани само когато
тестисите се намират в скротума.
2. Васкуларизация – при някои хирургични вмешателства в
ингвиналния канал или в скротума може да се наруши съдовия сноп
на тестиса, в частност - arteria testicularis. Засягането на
тестикуларната артерия неимоверно води до атрофия на тестиса.
3. Инервация – тук има влияние трофичната функция на нервната
система по отношение на вътрешните органи.

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ВРОДЕНИТЕ АНОМАЛИИ НА ТЕСТИСИТЕ

1. Вродени аномалии на тестисите по положение
2. Вродени аномалии на тестисите в брой
3. Вродени аномалии в размера и структурата на тестисите

АНОМАЛИИ В БРОЯ НА ТЕСТИСИТЕ

1. Вродена липса на 2 тестиса = анорхидизъм – тоест двустранна
вродена липса и на двата тестиса. Еквивалент на това понятие
може да бъде биологичната кастрация по време на
ембрионалното развитие, която може да се получи в резултат от
неблагоприятното действие на някои тератогенни фактори.
Например при инфекции по време на бременността, с подчертано
влияние на рубеолата. Затова е полезно майката да е прекарала
въпросните инфекции преди да забременее. Тогава рискът за плода
е минимален. Обикновено анорхидизмът може да бъде наречен и
евнухоидизъм (според външните белези). Евнухоидизмът е
причина за редица физически, психични и други проблеми. Като
 рутинна клинична практика се препоръчва тестостерон-
заместваща терапия, както и имплантиране на тестикуларни
протези с чисто козметичен и психологичен ефект.
2. Монорхидизъм – липса на един тестис. При едностранна вродена
липса на тестисите обикновено не настъпват промени във
фертилния капацитет на мъжа. За преодоляване на психическите
и козметични проблеми и в този случай има възможност за
имплантиране на тестикуларна протеца.
3. Полиорхидизъм – спада към групата на бройните вродени
аномалии на тестисите. За полиорхидизъм се говори, когато има
наличие на повече от 2 хистологично доказани тестиса, 2
епидидима и 2 семепровода. Аномалията е изключително рядка.

ВРОДЕНИ АНОМАЛИИ НА ТЕСТИСИТЕ ПО ПОЛОЖЕНИЕ

Това е най-честата вродена аномалия на тестиса. Трябва да се
отдиференцира от две понятия:
1. Маласцензус
2. Ектопия

Маласцензус:
Нарича се още задържан тестис, крипторхидизъм. Обикновено това е
дефиниция за задържан тестис, крипторхидичен тесис. За маласцензус
говорим, когато тесисът е задържан по неговия нормален десцензус. В
нормалния десцензус на тестиса има две фази: абдоминална и ингвино-
скротална. И, тъй като фазите са две, тестисът може да се задържи или
ретроперитонеално (абдоминална задръжка), или ингвинално.
Най-често аномалиите са едностранни като в този случай мъжете са
със запазен фертилитет!
При двустранна абдоминална задръжка на тестиса тези мъже са с
дефинитивен мъжки инфертилитет.
 При едностранна ингвинална задръжка останалият тестис
компенсира и не се наблюдават нарушения в сперматогенезата.
Вторият неблагоприятен ефект на крипторхизма е мъжкият
инфертилитет, който е дефинитивен при двустранните форми. Трябва да се
отбележи и високият риск от малигнизация, т.е. задържаният тестис е
потенциално малигнен.
За профилактика на тези два основни неблагоприятни ефекта се
препоръчва ранното оперативно лечение, което се извършва от 1 до 3
години след раждането! Измененията в тестиса са нереверзибилни на по-
късен етап.
Според международните указания ранното лечение на тези два
неблагоприятни ефекта НЯМА друга алтернатива (Европа). В САЩ мерките
са още по-драстични, като се препоръчва оперативна интеревенция до 1
година след раждането.
Измененията, които се наблюдават в задържания тестис се означават
с общото понятие дисгенезия. Дисгенезията като патоанатомичен термин е
равносилна на структорно-морфологични изменения, които настъпват в
даден орган в ранното ембрионално развитие. При провеждане на ранно
оперативно лечение въпросните изменения са напълно реверзибилни.
Строго практичен акцент по отношение на крипторхизма –
малдесцензус. Много внимателно с термина ретрактилен тестис –
асансьорен тестис. Стандартното положение е, че при ретрактилен тестис
не се налага оперативно лечение.
Кога един тестис може да се дефинира като ретрактилен тестис?
Трябва да отговаря на четири базови критерия!
1. По време на палпация тестисът се смъква в скротума.
2. Тестисът се задържа в скротума по време на изследването.
3. Тестисът е с нормални размери.
4. Родителите на детето са виждали, че тестисът се е намирал в
скротума в даден момент.
 Критериите са важни, защото класификацирането на един тестис като
ретрактилен е отговорно решение, тъй като няма нужда от оперативно
лечение. Пропуските водят до престъпни грешки.
Когато не сме сигурни, търсим помощ!
Издевателство е, когато при задържан тестис, детето се блъска с
хормони за спонтанен десцензус. Недопустими са всякакви перверзии в това
отношение. Има риск от по-ранен пубертет. Единственият положителен
ефект е, че момчето ще бъде с по-голяма пишка и толкова. Хормоналните
препарати могат да имат положително значение за доразвитие на тестиса
или при мъжки инфертилитет.

ЕКТОПИЯ НА ТЕСТИСА
Когато тестисът е задържан извън пътя на неговия нормален
десцензус говорим за ектопия на тестиса. Тя има следните форми:
1. Супрапубична ектопия
2. Ингвинална ектопия
3. Феморална ектопия
4. Пенилна ектопия
5. Перинеална ектопия
6. Може и двата тестиса да се намират в едната скротална половина,
тогава говорим за трансверзална или кръстосана ектопия на
тестиса.
При ектопията на тестиса най-често тестисът е непълноценен, с
променена морфология и липсваща функция. При това положение е
препоръчително да се извърши охридектомия.
АНОМАЛИИ В РАЗМЕРА И СТРУКТУРАТА НА ТЕСТИСА
Ще разгледаме няколко генетични синдрома.
1. Синдром на Клайнфертер
 Бройна хромозомна аномалия с наличие на една допълнителна Х
хромозома.
 Говорим за двойна гонозомна аберация – дизомия Х – 47ХХУ.
 Мъжете със синдром на Клайнфелтър са с малки тестиси с
променена структура – говорим за дисгенезия на тестисите.
Наблюдават се още гинекомастия, както и интелектуални
физически и психични проблеми.
 Допълнителна информация! Литературен обзор в списание
„Андрология“ бр. 3, 2012 г. Стоянова / Дечев – нови аспекти за
синдрома на Клайнфелтер.
 Има данни, според които мъжете с Клайнфелтер не бива да се
приемат за първично инфертилни. При ембрионалното развитие се
образуват спермобласти. Въпросът е защо спермобластите се
подлагат на апоптоза.
2. Синдром на персистиращ Мюлеров канал – PMDS – Persistent
Mulher Ductus Syndrome
 Форма на мъжки псевдохермафродитизъм.
 Характеризира се с липса на регресия на Мюлеровия канал при
фенотипно нормални мъже.
 Причина за персистиращия Мюлеров канал е недостиг на
мюлерова инхибираща субстанция. Обикновено тази субстанция
води до регресия на Мюлеровия канал.
 Фенотипно нормални мъже – физически, мъжете с PMDS могат да
бъдат с напълно нормални външни полови белези, обаче
тестисите са със задължително променена структура, която
 се означава като дисгенезия. Следователно, основна проява на
PMSD е азооспермията!
 Степента на тези структурни промени зависи от нивото на
тестостероновия дефицит или от нивото на дефицита на
Мюлеровата инхибираща субстанция.
 Единствен вариант за бащинство при засегнатите мъже е
асистираната репродукция с дарителска сперма.
 Този синдром съчетава и други аномалии: хипоплазия на
простатата, аномалии на уретрата и др.
 Когато се установи двукратно азооспермия, генетичното
изследване е задължително!
 Не бива да се забравя, че при този синдром имаме фенотипно
нормални мъже!
3. Синдром на Калман
 Тежко вродено заболяване, което се изявява с хипогонадотропен
хипогонадизъм или аносмия.
 Наблюдават се и тежки фертилитетни нарушения при мъже.
 Спермалният анализ показва азооспермия.
4. Del-Castillo Syndrome
 Синдром на Сартолиевите клетки
 Семиниферните каналчета на тестиса са тапицирани само от
сертолиеви клетки.
 Лайдиговите клетки са запазени, следователно има нормална
тестостеронова биосинтеза, т.е. нормално развити външни и
вътрешни полови органи.
 Няма фенотипни промени!
 Може да се установи липса на производство на сперматозоиди.
 Спермалният анализ показва азооспермия.
 ИНФЕРТИЛИТЕТЪТ Е ДЕФИНИТИВЕН!
  Задължително се прави втора спермограма при азооспермия. При
потвърждение се провежда абсолютно задължително и генетично
изследване.

ДВУСТРАННА ВРОДЕНА АГЕНЕЗИЯ

 Липса на ductus deferens.
 Нормално развити тестиси.
 Нормален генитален стасус.
 На спермален анализ се отчита азооспермия.
 Находката, в повечето случаи, е напълно случайна.
 При мъже с двустранна вродена липса на дуктус деференс
вариант е хирургична екстракция на сперматозоиди за целите на
асистирана репродукция.

ВАЖНО ЗА ТЕСТОВЕТЕ! Анатомичен път за транспорт на

еякулата!

ОБСТРУКЦИИ НА ЕЯКУЛАТОРНИЯ КАНАЛ - OEK

 Анатомия!!! Как се образува, къде се отваря!!!!
 Лишава еякулата от голямо количество семенна плазма.
 Около 70% от обема на еякулата са за сметка на секрета на
семенните мехурчета.
 Основен симптом – намален обем на еякулата - под 1,5 кубика.
 Нормален генитален статус.
 Нормално ниво на ФСХ.
 Запазена хипоталамо-хипофизогонадна ос.
 За диагностиката от голямо значение е трансректалната УЗД,
която установява застойни vesiculi seminales над 1 см.
 Анатомичните данни са важни!
  При биохимичен анализ на еякулата се установява понижена или
липсваща фруктоза от семенните мехурчета.
 Въпреки това има шанс за бащинство.
 Трансуретралната резекция на еякулаторните канали е лечебна
процедура. Възстановява пасажа.

ВРОДЕНИ АНОМАЛИИ НА ПРОСТАТАТА

 Агенезия
 Дисплазия
 Ектопия – отделни части на простатата може да се разположат в
уретрата, в тестиса и др.
 Срединни кисти на простатната жлеза – често се диагностицират
като причина за мъжки инфертилитет.
 Диагностиката на тези кисти, водещи своето начало от
Мюлеровия канал, се осъществява с трансуретрална ехография.
 Лечение: трансуретрална резекция.

ВРОДЕНИ АНОМАЛИИ НА УРЕТРАТА

 Хипоспадии
 Еписпадии
 Двойна уретра
 Стеснение на уретрата
 Клапи на уретрата
 Дивертикули
 Клапи на задната уретра
 Най-честата аномалия е хипоспадията – тоест вродена аномалия
на уретрата, при която външният отвор на уретрата се намира
ектопично по-ниско от нормалния орифициум по вентралната
 повърхност на половия член. Може да причини козметични,
функционални и психични проблеми.
 Типове: Гландуларна, коронарна (дистални), пенилна
(ектопичното отверстие може да се отвори в проксималната част
на пениса); пено-скротален ъгъл, скротална, перинеална
(проксимални).
 Има леки и тежки форми.
 Леки форми:
o Дисталните хипоспадии.
o Без корда, без микропения, без скротална хипоплазия.
o Индикациите за хирургично лечение са относителни.
o Оперативно лечение се провежда САМО при гарантиране
на отлични пост-оперативни резултати.
 Тежки форми:
o Затруднение в копулацията.
o Колкото по-рано се оперира, толкова по-добре.

МЪЖКИ ХИПОГОНАДИЗЪМ
 Ендогенен тестостеронов дефицит.
 Може да бъде първичен и вторичен.
 Първичен: хипергонадотропен хипогонадизъм. Причината е на
ниво тестиси. Тестисите не произвеждат адекватно. По пътя на
отрицателната обратна връзка рефлекторно се повишава
концентрацията на гонадотропните хормони.
 Вторичен: причините лежат на по-високо ниво, а именно в
хипоталамо-хипофизогонадната ос. Концентрацията на
гонадотропни хормони се срива, което води до вторичен
хепогонадизъм. Синдромът на Калман е друга евентуална
причина.
 Форми: Класическа проява – с ранно начало и нарушения в
ембрионалното развитие, абнормална ХХГ ос.
 Късна проява – различен период на ХТХГ ос.
 В зависимост от нивото на нарушение може да се прояви като
хипергонадотропен хипогонадизъм или хипогонадотропен
хипогонадизъм.
 Изследването на общия тестостерон в кръвта е достатъчно за
поставянето на диагноза мъжки хипогонадизъм.
 Бъбречно-каменна болест. Минимално инвазивни методи на
лечение

Бъбречно-каменната болест в днешно време се определя, като заболяване

с еволюция.

Въведение: Епидемиология – БКБ представлява естествено заболяване,

при което се отчита неблагоприятна устойчива положителна тенденция за
нарастване на заболеваемостта в световен мащаб. В някои райони на света
бъбречно-каменната болест е с изключително висока честота. БКБ
обикновено поразява мъжете от 30 до 50 годишна възраст, това е т.нар.
активна трудова възраст. Мъже:Жени = 2:1.

**Локализация на конкрементите в пикочо-отделителната система:

 БКБ = Нефролитиаза (Подразбира се конкременти в горни отдели на
пикочни пътища). Образуват се в бъбрека.
1) Образуване на конкременти в паренхима (нефрокалциноза)
2) Образуване на конкременти в чашките (чашкови конкременти, най-
често в долна чашка)
3) Образуване на конкременти в легенчето
4) Образуване на конкременти в уретера:
а) Горна трета на уретера
б) Средна трета на уретера
в) Долна трета на уретера
г) Юкставезикално
*Локализацията определя клиниката !
= Когато конкремент от дисталната част на уретера мигрира в пикочния
мехур се получават дизурични проблеми.
= Съществуват т.нар. „отливачни конкременти” в пиелокаликсната система,
които патоанатомично макроскопски наподобяват релефа на пиело-
каликсната система. В около 15-20% от случаите отливачните
конкрементите могат да бъдат двустранни.

**Етиология:
1. Ексогенни фактори:
 - Геологични особенности на района
- Химически състав на водата (твърда питейна вода с богат минерален
състав)
- Климат
- Начин на живот: бит, труд, хранене(месо – внос на пурини; шоколад –
повишен внос на оксалати; храни богати на CA2+ - повишен внос на
калций)

2. Ендогенни фактори:
- Расово предразположение (повишена честота при араби и арменци;
понижена честота при негри)
- Фамилно предразположение
- Наследственост
- Заболявания (констни, храносмилателни, ендокринни –
хиперпаратиреоидизъм)
- Залежаване и имобилизация на пациенти (спиналноболни)
- Залежаване на болни от злокачествени новообразувания

3. Локални фактори:

а) Уростаза
- Механичен произход – напр.Подковообразен бъбрек, камък в
уретероцеле
- Динамичен произход – напр. Бременност (след 4 лун.мес. поради
високото ниво на естрогените настъпва атония в горните пикочни пътища)

б) Уроинфекция – 3 механизма:

-1- Промяна на pH на урината в алкална

-2- Атония на пикочните пътища
-3- Наличието на детритни маси при възпаление

 Обструктивни уропатии (ОУ). Класификация

Критерии:
I. Според клиничната изява
 1. Остро протичане
2. Хронично протичане
II. Според степента на обструкция
1. Пълна обструкция
2. Непълна обструкция
III. Според етиологията
1. Вродени причини
2. Придобити причини
IV. Според нивото на обструкцията
1. Обструкция в горните пикочни пътища (клинично застойна урина !)
2. Обструкция в долни пикочни пътища (задръжка на урина)

=> Патогенеза <=

БКБ в човешката патология и до ден днешен остава една истинска
медицнска енигма !
> От физикохимична гледна точка урината представлява един преситен но
стабилен разтвор. Тя съдържа над 150 съставки.
Механизми поради които се предизвиква хетерогенна кристализация и
се нарушава стабилността на този разтвор се означават като формална
литогенеза. Тя има 2 компонента

I. – Компонент  Фактори на формалната литогенеза

(1) Повишена концентрация на литогенни субстанции в урината

= Хиперкалциурия => Повишен Калций
= Хипероксалурия => Повишение на оксалатите
= Хиперфосфатурия => Повишение на фосфатите
= Хиперурикемия => Повишение на пик.киселина
= Цистинурия => Резултат на нарушена обратна реабсорбция на 4 АК
(т.нар тубулопатия): Цистеин, Аргинин, Лизин и Орнитин
= Ксантинурия => Резултат от дефект в ензима ксантиноксидаза които
превръща хипоксантина в ксантин.

(2) Повишена концентрация на активатори (нуклеатори) в урината:

Благоприятстват хетерогенната кристализация. Роля на нуклеатори могат
да играят литогенните фактори,сулфонамиди и др.

(3) Недостиг на инхибитори в урината. Те инхибират хетерогенната

кристализация на солите в урината.
а) Солутилизатори  Поддържат солите в разтворимо състояние, напр.
NACL, Урея, АК
б) Комплексообразуватели  Образуват комплексни, хелатни
съединения, които са разтворими, напр. Mg; цитрати и някои
микроелементи Zn2+, Cu2+ и др.

(4) Подходящо pH на урината

* 4,5 – 5,0 (кисело pH) => Условия за образуване на урати

* 6.0 – 6.4 (неутрално pH) => Условия за образуване на оксалати.
Оксалатите се утаяват в широки граници но най-често pH 6.0-6.4
* Над 7.0 pH => Условие за образуване на фосфатни конкременти
„Амониевомагнезиев фосфат”

II. – Компонент  МЕХАНИЗМИ

(1) Нуклеация -> Зараждане на кристални ембриони

(2) Нарастване на кристалите
(3) Агрегация -> Формират се кристални аглумерати
(4) Манифестация

** Друг фактор: Наличие на чужди тела в ПОС ( най-често наслояване

около стент !)

=> Клинична картина <= (учебник Актуални аспекти на общата медицина

част 2)

[] Бъбречна колика:
- усложнена бъбречна колика
- неусложнена бъбречна колика
[] Вторични патологични ефекти на бъбречните камъни:
 а) Мигриране
б) Обструкция: Хидронефроза, Пионефроза
в) Инфекция: Остър гноен пиелонефрит, пиелонефроза, уросепсис
г) Улцерация: Улцериране на лигавицата на уретера от мигриращ
конкремент като в резултат се получава хематурия, която най-често е
микроскопска
д) Малигнизация (метаплазия на епитела и развитие на карцином, в
резултат на промяна на преходноклетъчен в плоскоклетъчен епител и
поява на плоскоклетъчен карцином)

*** Усложнения на БКБ

 Критерии за класификация:
I. Според клиничната изява
1. Остро протичане
а) бъбречна колика
б) Остър обструктивен калкулозен пиелонефрит
в) Калкулозна анурия
г) Паранефротичен абсцес
д) Уросепсис

2. Хронично протичане
а) Хидронефроза
б) Пиелонефроза
в) Хроничен калкулозен пиелонефрит
г) ХБН
д) Ренална хипертония

II. Според механизма на възникване

1. Обструктивна
а) калкулозна хидронефроза
б) Калкулозна пиелонефроза
2. Възпалително обструктивна
а) Пионефроза
б) Уросепсис
в) Остър гноен пиелонефрит
III. Според характера на промените
1. Морфологични 2. Функционални
- Хидронефроза - ОБН
- Пиелокаликсна дилатация - ХБН
- Изтъняване (атрофия) на паренхима - Ренална хипертония
- Пречки в отичането на урината
- Инфектирана хидронефроза

**ОБН  Субренални причини (калкулозна анурия)

- БКБ (уретерни конкременти)
- Болест на Ormond (ретроперитонеална фиброза  механична стеноза
на уретерите)
- Лигатура на уретера в резултат на гинекологични и разширени коремни
операции ! също и при колоректален карцином !
- Злокачествени новообразувания в ретроперитонеалното пространство
- ЗН на простатна жлеза
- ЗН на ректум
- ЗН на женски гениталии

** Механизми за възникване на анурия **

(1) Обструкция на единствен функциониращ бъбрек (след нефректомия)
(2) Нефукнциониращ или „НЯМ” контралатерален бъбрек
„Нефросклероза”
(3) Обструкция на двата уретера

Лечение: „ Висока деривация на урината, чрез перкутана нефростома”

„ Интубация на уретера със стент”

I. Системни индикации за операция при БКБ

1. Калкулозна анурия
2. Остър обструктивен гноен пиелонефрит
3. Паранефротичен абсцес
4. Уросепсис
** Критерии за минимално инвазивни методи на лечение:
1) Сигурен метод
2) Безопасен
3) Ефективен
4) Кратък болничен престой
5) Бързо възстановяване

** Минимално инвазивните методи се разделят на:

I. Екстракорпорални
1) Екстракорпорална литотрипсия на пикочните конкременти (ЕЛКП)
- индикации: конкременти под 2 см.

II. Интракорпорални
1) Уретерореноскопия с контрастна литотрипсия като енергията може да
бъде:
- Ултразвук
- Електрохидравлична
- Лазерна
2) Перкутанна нефролитолапаксия т.нар. ретроградна хирургия:
 С помоща на нефроскоп под ехографски или рентгенов контрол през
съществуващ или новосъздаден нефростомен канал се извежда
литотрипер.
PCNL – Бележи изключителен прогрес по отношение намаляване размера
на инструментариума:
1) Класически – 26 Fr
2) Midi tubus – 20-22 Fr
3) Mini tubus – 16-18 Fr
4) Ultramini tubus – 11-13 Fr
5) Micromini tubus – 5-10 Fr
 Пиелонефрит

Определение: „Пиелонефрита представлява съчетано неспецифично

възпаление на бъбречния паренхим и бъбречното легенче с тенденция
към прогресиране”.

- Статистически данни: Пиелонефрита е често заболяване в амбулаторната

и клиничната практика 80-85% при жените и останалите % при мъжете.
=> Остър пиелонефрит в 20% е първичен, а в 80% е вторичен. Това
придава хирургичен оттенък на заболяването.
*Първичен -> Възниква първично при липса на физиологични или
анатомични аномалии в Пикочо-половата система.
*Вторичен -> Възниква на базата на физиологични и анатомични
аномалии в ППС.
=> В 65% от случаите острият пиелонефрит е серозен; а в 35 е гноен
говорим за ОСТЪР ПИЕЛОНЕФРИТ !
В днещно време се наблюдава нарастване на уроинфекциите. Причините
са 3:
1) Повишена резистентност на микробните причинители.
2) Снижена реактивност на организма.
3) Съществуващият хоспитализъм (вътреболнични инфекции;
нозокомиални инфекции).

В България съществува рядка програма за мониториране на

уроинфекциите. Името и е „БУЛСТАР.” Мониторирането на
уроинфекциите се изразява в установяване на етиологичната им структура
и резистентността към различни антибактериални средства.

[] Етиология на уроинфекциите:
 Етиологията е разнообразна инфекциозна (микробна) етиология.
Както бактерии, така и вируси и гъби.

[] Пътища за разпространение на уроинфекцията:

I. Асцендентен път на разпространение на инфекцията.
1) Асцендентният път се означава, като уриногенен път на
разпространение на инфекцията ( грам (-) бактерии) , напр. Esh.Colli,
proteus, pseu.Aeruginosea и др.
- Асцендентното разпространение става по 2 начина:
*По уринния стълб (везико-уретерален рефлукс)
*По стената на уретера (субепителиално)

NB! Съществува връзка м/у уретрата и субепителиалното пространство на

пикочния мехур !

II. Хематогенен път

1. При хематогенното разпространение патогенната флора е ( Gram+)
а) При хематогенното разпространение има 2 възможности:
-> Разпространение от огнище в ППС
-> Разпространение от огнище извън ППС

III. Лимфен път ? Съмнителен ! Защото лимфата представлява дренаж на

органите.

IV. По съседство (от съседни органи)

1) Везико-вагинални фистули
2) Везико-интестинални фистули
3) Интраперитонеален абсцес

** За да може да се развие инфекция, трябват и предразполагащи

фактори:
1) Смущения в кръвотока:
- Венозна стаза (създава условия за намаляване резистентността на
тъканите или бактериите и условия за бързо размножаване)
- Артериална оклузия ( синоним артериална обструкция ! )
- Нарушения в лимфоотока, т.е. лимфостаза напр. при злокачествени
новообразувания в малкия таз могат да бъдат блокирани лимфните
пътища, така е при простатния карцином.

2) Смутена уродинамика (застой на урината, като резултат на динамични

и морфологични промени в пикочните пътища). Пример за динамични ->
След 4.лун месец поради повишеното ниво на естрогени се получава
хипотония на пикочните пътища и по този начин се създават условия за
смутена уродинамика. Пример за морфологични промени -> СА на
простата, БКБ, Идиопатична ретроперитонеална фиброза.

3) Общи фактори:
-> Понижена имунореактивност на организма (при това положение
уроинфекциите протичат вяло и протрахирано) – Диабет, Подагра, ЗН,
Хирургични интервенции могат да доведат до влошаване на общото
състояние.

4) Фактори от страна на бактериалните причинители:

-> Масивност
-> Патогенност
-> Вирулентност

[] Патогенеза: Всички тези ефекти на бактериите се реализират чрез

различни приспособления (реснички с помоща на които Е.colli се
прикрепва за епитела). Проникване в клетките и интрацелуларно развитие,
което от своя страна води до по-големи дози лечение, както и по-
продължително !

=[]= Гнойно-възпалителните заболявания на бъбрека или острият гноен

пиелонефрит е термин, който включва следните патоанатомични форми:

(1) Апостенатозен пиелонефрит (серозният пиелонефрит преминава в

гноен и се образуват множество гнойни абсцеси в кората на бъбрека
субкапсуларно). Винаги вторичен ! Вследствие на БКБ.

(2) Карбункуларна форма. Получава се по два начина –> А) От сливане на

малките абсцеси или Б) От оклузия на по-голям артериален съд в кората на
бъбрека.

(3) Абсцес на бъбрека в паренхима на бъбрека. Абсцеса може да претърпи

неблагоприятна еволюция – когато се разруши capsula renalis се формира
периренален абсцес с тенденция за формиране на ретроперитонеален
абсцес.

(4) Супурирали бъбречни кисти -> Бъбречна поликистоза.

(5) Пионефроза (гнойно-некротично възпаление на бъбрека)

- Съществува следната важна класификация:

а) Хидронефроза.
б) Инфектирана хидронефроза.
в) Пионефроза.

*** Патогенеза на острия гноен пиелонефрит:

I) Наличие на огнище в бъбрека + уринен застой (везико-ренален рефлукс;
пиело-ренални рефлукси форникални и тубуларни и пиелонефрит).
II) Пиелоренални рефлукси , които могат да бъдат форникални и тубуларни
и пиелонефрит.
III) Предхождаща ендоскопска операция + уринен застой; пиело-ренални
рефлукси; пиелонефрит. Което говори за т.нар. ФАНАТИЧНО спазване
правилата на септиката и антисептиката при ендоскопски процедури.

[] Клинична картина: Представлява комбинация от общи и локални

симптоми.
(I) Общи:
1) Фебрилитет
2) Втрисане
3) Шок
4) Обща интоксикация
5) Болки в мускулите + Адинамия

=> От страна на ДС > Цианоза + Диспнея

=> От страна на ССС > Тахикардия; Миокардит; СН
=> От страна на ч.дроб > Иктер

-*- Обобщение -*- > Винаги и задължително има органна дисфункция,

която може да еволюира до полиорганна недостатъчност.

(II) Локални симптоми:

1) Спонтанна болка в лумбалната област
2) Провокирана болка -> При палпация (палпируем бъбрек)
3) Перитонеални симптоми -> Перитонеално дразнене + Дефанс

** В зависимост от комбинацията и изразеността се различават характерни

клинични форми на ОГП

[I] Форми:
1) Фудроянтна форма –> Температура, втрисане, шок
2) Остра форма -> Температура, втрисане, шок+ локална симптоматика
3) Подостра форма -> Предимно изразена локална симптоматика
4) Хронична форма на остър гноен пиелонефрит -> Слабо изразена
урологична симптоматика
5) Латентна форма -> Липсва урологична симптоматика

** Различия в клиничната картина при ОГП при деца, новородени, млади и

възрастни:
1 – При новородени ОГП е вроден и протича остро !
2 – При възрастни -> Протича нетипично и вяло (хронична и латентна
форма)
3 – При бременни -> Обикновено поради динамична обструкция на горни
пикочни пътища. Острия гноен пиелонефрит може да протича най-често
като подостър.

[] Коморбидитет:
+ Диабе
+ Подагра
+ Спинално болни

[] Диагностика:
I. Лабораторни показатели
1. ПКК
а) Леквкоцитоза с олевяване
б) Ускорено СУЕ

2. Промени в урината
а) В седимента може да има левкоцитурия и бактериурия ( Сигнификантна
бактериурия => на 10 на 5 степен C-U/ml. )

ЗА ИЗПИТА ТРЯБВА ДА ЗНАЕМ СПОСОБИ ЗА ВЗЕМАНЕ НА УРИНАТА ( най-

малко 4 начина !!! )

3. Функционални промени
а) Олигурия
б) Анурия
в) ОБН
г) Чернодробна недостатъчност ( манифестира се с повишаване на
трансаминазите, билирубина и др. Ензими )

[] Лечение: Лечението се извършва в спешен и дори неотложен порядък.

Хирургичното лечение е ВОДЕЩО !

<= ][ Уросепсис ][ => Опр: Комбинация от общи и локални симптоми

(определена клинична картина в резултат на {бактериемия = наличие на
живи бактерии в кръвта от огнище разположено в ППС} ).

 Локализация на гнойните огнища в ППС:

1- Бъбрек – ОГП; супурирала киста; пиелонефроза;
2- Пикочен мехур – Пурулентен цистит; след оперативна интервенция;
3- В простатна жлеза – Гноен простатит; Абсцес на простатната жлеза;
4- Епидидим – Гноен епидидимит;
5- Скротум – Флегмон; гангрена на сротума;
6- Перинеум- Флегмон; уринозен флегмон (ятрогенна травма на уретрата
след ендоскопска операция);
7- Тазово пространство – тазов флегмон (след оперативни интервенции в
таза) => урологични, гинекологични, хирургични;
8- Ретроперитонеалното пространство – Ретроперитонеален флегмон;
9- Супурация на оперативната рана (нагнояване на раната);
10- Постинжекционен абсцес;

 Разлика между „сепсис и уросепсис”

= При уросепсис =
> Гнойно огнище разположено в ППС;
> Застой на урина;
> ОБН; обострена ХБН;

[*] Клинични форми:  Остра форма на уросепсиса, когато клиничната

симптоматика се появява до 12 час от извършване на ендоскопска
манипулация има и късно начало след 12 до 24 час след манипулацията.

П.С: Калциев Оксалат -> Вевелит

Калциев оксалат дихидрат -> Веделит
Калциев фосфат -> апатит
*Stack Horn -> Oтливъчен конкремент !
 Травми на пикочо-половата система (ППС)

> Травми на бъбреците:

**Въведение – Независимо, че бъбреците имат добра
анатомична защита; те са обект на травми. Травмите на
бъбреците протичат драматично !
- Анатомична защита:
1) Гръбначен стълб
2) Гръден кош
3) Мощна гръбна мускулатура
4) Мускули на предна коремна стена
5) Вътрекоремни органи

> Класификация:
I. Закрити травми на бъбрека ; I. Изолирани травми
II. Открити травми на бъбрека ; II. Съчетани травми (+
вътрекоремни органи, гръдни органи, ЧМТ)

** Закрити травми ( предмет на лекцията !! )

 Механизми на възникване:
(1) Директен механизъм -> Удар в лумбалната област и
притискане и травмиране на бъбрека.
(2) Индиректен механизъм -> При фрактура на ребро или
procc.transversus на лумбален прешлен може да доведе до
травма на бъбречния паренхим.
(3) Спонтанна руптура на бъбрека !! - Най-често вследствие на
вродена или придобида хидронефроза !
(4) Ятрогенни закрити травми на бъбрека ( при перкутанни
диагностични или лечебни манипулации )
- Закрита бъбречна биопсия (забранена в урологията ) !!
- Лечебни манипулации -> Екстракорпорална литотрипсия с
ударни вълни.
- Антеградна манипулация под рентгенов контрол.
- Перкутанна нефростома.
- Перкутанна нефролитолапаксия.

[] Закритата травма на бъбрека може да придобие една от

следните патологични или патоанатомични форми:

1) Комоцио на бъбрека (Commotio renalis) – Наличие само на

микроскопски промени.
2) Контузия на бъбрека (Contusio renalis) – Има и макроскопски
изменения в бъбречния паренхим.
3) Повърхностни паренхимни наранявания на бъбрека (
единични или множество)
4) Дълбоки паренхимни наранявания на бъбрека (руптура) ,
биват единични или множествени. Макроскопски вървят
радиерно по хода на кръвоносните съдове и завършват
звездовидно в кората на бъбрека.
 Подтипове:
- Външна -> Основен симптом е хематурията, има комуникация с
пиело-каликсната система на бъбрека.
- Вътрешна -> Върви към бъбречната капсула при нарушаване на
capsula fibrosa renis на бъбрека се получава параренален
урохематом, който може да еволюира до ретроперитонеален
урохематом. При инфектиране е възможно да се получи
ретроперитонеален флегмон. Комбинацията от вътрешна и
външна руптура на бъбрека се означава, като тотална или
смесена руптура.
5) Откъсване на полюс от бъбрека
6) Откъсване на бъбрека от съдовия педикул (A;V. renalis et
Ureter)
7) Увреждане на магистралните бъбречни съдове
8) Размачкване на бъбрека (конквасацио)

[] Клиника: Клиничната картина на закрита бъбречна травма се

владее от триадата:
1) Болка (хематонефроза)
- Локализация: В съответната лумбална област.
- Вид на болката: Остра болка, Коликообразна болка (при
наличие на кръвни съсиреци, мигриращи по съответния уретер !).
2) Хематурия – Получава се при комуникация с пиело-каликсната
система. Липсата на хематурия не изключва наличието на закрита
травма на бъбрека !
3) Урохематом – Късен симптом ! Той се получава към 2-3 ден.

ИЗВОД: БДИТЕЛЕН ПОДХОД – ПРОТИЧАТ ПОДМОЛНО (ПО ИВАН

ДЕЧЕВ ! )

[] Диагностика:
 Обзорна графия на бъбреци, уретери, пикочен мехур (тя може
да даде косвени данни за наличие на закрита травма на бъбрека)
Напр. фрактура на ребра, фрактура на procc.transversi

 Ултразвукова ехография – Състоянието на пациента може да

бъде проследено в динамика, тъй като може да се прави
постоянно !

 В днещно време венозната урография е заменена с КАТ с

контрастна материя.

[] Лечение: Два подхода се използват при закритите травми

I. Консервативно лечение:
1. Покой (минимум 14 дни)
2. Максимално използване възможностите за консервативно
лечение при закритите травми, тъй като в противен случай се
налага НЕФРЕКТОМИЯ !

II. Индикации за оперативно лечение в порядъка на

изключителна спешност ! :
1) Профузна хематурия водеща до срив на хематологични и
хемодинамични показатели
2) Голям параренален урохематом или видимо нарастващ
урохематом. Урохематом до появата на температура !!
3) При съмнение за засягане на магистралните съдове (A;V)

*Травми на уретера*
- Уретера има мощна мускулна защита ; той се разполага дълбово
ретроперитонеално, поради което травмите са най-често
ятрогенни:
напр. Урологични операции:
а) Ендоскопски – Уретеро-реноскопия ; уретеро-реноскопия
съчетана с контактна литотрипсия
б) Отворени операции – Радикална простатектомия (нарушаване
на юкставезикалната част на уретера); Везико-вагинални фистули
с вагинален досъп ; След големи гинекологични операции (напр.
хистеректомия с отстраняване на аднексите) ; При разширени
коремни операции (също може да бъде нарушен интегритета на
уретера напр. колоректален карцином).

NB!! За профилактика на ятрогенни травми на уретера е

препоръчително предоперативно интубиране (шиниране) на
уретерите със ( stent;urecath )
<> Ятрогенните травми на уретера могат да бъдат разпознати (по
време на операция при което оперативното поле се изпълва с
урина или по време на следоперативния период, когато от дрена
изтича урина).
=> По време на операцията се пристъпва към оперативно
възстановяване интегритета и целостта на уретера!
=> По време на постоперативния период лечението е отново
строго оперативно !

*При непълна руптура на уретера се препоръчва интубиране на

уретера със стент ! Ако не може да се интубира се поставя
нефростома !!

**Травми на пикочния мехур**

- Закрити травми -
а) Ятрогенни травми: При херниопластика (като компонент от
херниалното съдържимо може да има част от пикочен мехур)
б) Колоректална хирургия
в) При гинекологични операции (section cesareae)
г) Урологични операции -> Трансуретрална хирургия, напр.
трансуретрална резекция ма простата; Ту на пик.мехур и др.

> Механизми: 1) Директен механизъм – Директен удар в долната

част на корема при пълен пикочен мехур води до руптура на
задна стена на пик.мехур (задната стена е най-слабата стена с
най-слабо представен мускулен слой и най-слабо
вазкуларизирана) ; 2) Индиректен механизъм: При фрактура на
таза, костен фрагмент може да фрактурира стената на пикочния
мехур (предна и странични части, които са съответно богато
кръвоснабдени при което има масивен кръвоизлив).
Впоследствие се получава изтичане на урина в cavum peritonei и
наличие на Урохематом.

<-> Работна класификация <->

I. Контузия
II. Руптура
1. Екстраперитонеална
2. Уроперитонеална
3. Смесена руптура

() Клиника: Изтичане на кръв и урина в паравезикалното

пространство.
-1- Празен пикочен мехур
-2- Супрапубична болка
-3- Липса на уриниране
-4- Съчетание с травми на уретра !!

NB !! При белези за травми на уретрата катетеризацията на

пик.мехур е категорично забранено !! (изтичане на кръв от
уретрата !)

<> Диагностика: (1) Обзорна графия на ПОС – може да има данни

за фрактури на таза, които могат да се асоциират с травми на
пик.мехур ; (2) Ретроградна уретеро-цистография

<> Лечение: При руптура на пикочния мехур – оперативно

лечение в порядъка на изключителна спешност.

*** Травми на уретрата ***

=> Най-често в резултат на груба катетеризация ( грубо сондиране
или калибриране на уретрата).
- Ятрогенни травми: Най-често ранима е мембранозната част на
уретрата (тя е ранима, защото е най-тънката част на уретрата)
.-. При фрактура на таза може да се опъне Lig.Puboprostaticum и
най-слабата част (мембранозната) да руптурира .-.

() Клиника: Уретрорагия ; Хематурия ; Невъзможност за

уриниране

() Диагностика:
1 – Ретроградна уретрография

**** Травми на половия член ***

1 – Контузия на половия член.

2- Руптура на половия член ( чува се изпукване и подуване на
половия член като патладжан, поради кръвоизлив )
3- Луксация на половия член (при разкъсване на връзките на
половия член , напр. при разкъсване на lig. Suspensorium penis)
4- Странгулация на половия член
 ЦИСТИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: Инфекция на долния уринарен тракт – възпаление на

пикочния мехур. Това възпаление е с по-висока честота при жени поради по-
късата уретра и близостта й с влагалището и ануса. При мъже циститът
зачестява с напредване на възрастта.

КЛАСИФИКАЦИЯ:
Според клинично протичане:
1. Остри
2. Хронични
3. Рецидивиращи
Възможно е и да се разделят на:
1. Усложнени
2. Неусложнени
3. Симптомни
4. Безсимптомни
NB: Честите рецидиви на възпалителния процес, съпроводени с
перинеален дискомфорт и дизурия, водят до промени в качеството на живот.
Нерядко се съпровождат и от сексуални и фертилитетни нарушеня.

РЕДКИ ФОРМИ НА ЦИСТИТ:

1. Радиационен:
a. Остър – острите увреждания се появяват 4-6 седмици след
лечението (спесифицен трифацен модел на реакция - оток,
хиперемия, възпаление на уротела), последвани от
латентен период, чиято продължителност зависи от общата
получена радиационна доза и може да продължи 10 и повече
години. В резултат на облъчването се развиват прогресиращи
и необратими промени в мехурната стена (фиброза) с
 намаляване на мехурния капацитет и наличие на СДПП,
свързани със съхранение на урината (storage symptoms).
b. Хроничен – може да продължи 10 или повече години.
2. Интерстициален = болезнен пикочен мехур (bladder pain
syndrome/interstitial cystitis – BSP/IC) се дефинира като мехурна
болка, придружена с неотложност и често уриниране, и/или
никтурия. Етиология – неизвестна, среща се по-често при жнеи.
3. Хеморагичен – една от многото причини за макроскопска
хематурия. Рядка клинична диагноза. За избягване на диагностични
грешки е наложителна внимателна оценка чрез инструментални
методи за изследване – цистоскопия, съчетана с мехурна биопсия.
4. Еозинофилен – относително рядко мехурно възпаление, срещано
при деца и възрастни. Може да имитира различни урологични
заболявания, дори рак на пикочния мехур. Диагнозата се
потвърждава задължително хистологично чрез цистоскопия с
биопсия на лезията. Специфичен хистологичен белег е
доказването на обилна субмукозна еозинофилна инфилтрация!

ЕТИОЛОГИЧЕН СПЕКТЪР НА ЦИСТИТА

Най-чести причинители:
 Gr (-) – Enterobacteriaceae – E.Coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp.
(E. Faecalis), Pseudomonas aeruginosa;
 Gr (+) – Enterococcus spp., Staphilococcus saprophyticus, S. aureus,
Coagulase negative staphylococcus (CNS), Streptococcus spp.
 Полово-предавани патогени: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma
hominis (genitalium) = Ureaplasma urealyticum, Neisseria
gonorrhoeae, Candida albicans (най-често води до клинично
значими генитални инфекции), Trichomonas vaginalis, Herpes
simplex virus.
 МЕХАНИЗЪМ: Бактериалният патоген поразява мехура по възходящ
път през уретрата (асцендентно) в най-голям процент от случаите. Има
възможност и за възпаление на ПМ след рутинни диагностични и лечебни
урологични манипулации – катетеризация, трансуретрални операции и др.
Нараства честотата на поразяване на ПМ и по кръвен път – грип, пневмония.
Разпространението на уроинфекциите при новородени и деца е предимно
хематогенно, а в по-късна възраст – асцендентно.

КЛИНИЧНА КАРТИНА
 Клиничните симптоми са многообразни и неспецифични.
 Полакиурия, никтурия, дизурия, тенезми (ниско в малкия таз)
 Общ дискомфорт, повишена телесна температура
 Урина с мътен цвят.
 Запазено общо състояние, за разлика от пиелонефрита!
 При деца – колкото по малка е възрастта, толкова по-
неспецифична е симптоматиката.
 Изследване на урина: потвърждава диагнозата 10-50 левкоцита
на поле и 5-10-50 еритроцита на поле до пиурия в седимента.
 Реакцията на урината – кисела, при вторични цистити – алкална
(при наличие на уроинфекция).
 Бактериологично изследване на урина – култивиране и
антибиограма с цел идентификация на микробния причинител до
вид с доказване на сигнификантна бактериурия.
 Всякакви инструментални изследвания в ПМ са
противопоказани при острия цистит!
 При хроничен цистит цистоскопия + биопсия е абсолютно
задължителна, особено при недоизлекуван остър цистит,
вторични цистити, интерстициален, еозинофилен, хеморагичен и
др.
 Безсимптомна бактериурия (левкоцитурия и многократно
изолирана сигнификантна бактериурия с ниско вирулентни
микроорганизми без симптоми на инфекция) се наблюдава често
при бременни, възрастни и пациенти след бъбречна
трансплантация, след трансуретрални манипулации или след
изваждане на катетри. В тези случаи МБ изследване нерядко
установява високо микробно число (104 КОЕ/мл).
 По време на бременността недиагностицираните аномалии на
уринарния тракт, калкулоза, стриктура или дилатация на
уретрата, както и абнормната цервиковагинална колонизация с
патогени или условно патогенни видове микроорганизми,
благоприятстват развитието на уроинфекция, която може да
премине като безсимптомна бактериурия, цистит или
пиелонефрит. С нея се свързва интраутеринната ретардация
на плода и раждането на новородено с ниско тегло.

ЛЕЧЕНИЕ
 Комплексно, като етиотропното е основното.
 Грамова принадлежност при избор на антбиотик.
 Не е препоръчително емпирично лечение!
 Решаващ фактор за ефекта от терапията е правилното
третиране на вече възникналата инфекция, както и
предотвратяване на възможни вторични инфекции.
 При вторичните цистити се търси причината за тяхното
поддържане – камъни, ДПХ, неврогенни заболявания на ПМ,
заболявания на съседни органи.
 При хроничния цистит, породен от такива причини, освен
лигавицата се засяга и цялата мехурна стена.
 При диагноза хроничен вторичен цистит, задължително е да се
отстрани причината, която го поддържа.
 Инстилация на лекарствени средства и промивка на ПМ се
прилагат при някои особени форми на цистит (хеморагичен).
 Тема: ПАРЕНХИМНИ ТУМОРИ НА БЪБРЕКА И УРОТЕЛИАЛНИ
КАРЦИНОМИ

ПАРЕНХИМНИ ТУМОРИ НА БЪБРЕКА

Под понятието „паренхимни тумори на бъбрека“ се разбира бъбречно-
клетъчен рак (БКР). Съгласно англоезичната номенклатура се използва
съкращението RCC - Renal Cell Carcinoma. Този най-чест тумор на
бъбречния паренхим може да се срещне и под различни синоними:
аденокарцином, тумор на Von Grawitzs (описан от немския хирург през 1883
г.). Хипернефром и хипернефроиден карцином са остарели и некоректни
понятия.
Най-честият паренхимен тумор при деца е туморът на Вилмс (Wilms).
Той води своя произход от мезотела, тоест туморът на Вилмс е смесен
тумор или нефробластом. (Редно е да се прави разлика между смесен и
хибриден тумор). Туморът е от мезодермален произход, което означава, че
съдържа всичко, което произхожда от мезодермата: кости, мускули,
хрущяли, нерви. Това е тумор с изключително неблагоприятна прогноза, но
и със значително повишена честота, съставлявайки около 10% от всички
злокачествени новообразувания при децата. В 10% от случаите туморите на
Вилмс могат да бъдат двустранни. Това е тумор, при който, и с лечение, и
без лечение, за различен период от време прогнозата е неблагоприятна,
тоест той е клинично агресивен.
Особени форми на БКР представляват:
 Тумор на единствен бъбрек
 Двустранни бъбречни тумори.
Има разлика в поведението при тези изключително неблагоприятни
ситуации.
 БАЗИСНА АНАТОМИЯ И ХИСТОЛОГИЯ НА БЪБРЕКА
Базисна макроскопска анатомия:

Макроскопски се различават: горен и долен полюс (най-благоприятно

разположение на тумора) и средна част.
Базисна хистология:
Паренхим: кортекс и
медула. Кортексът е
нефронсъдържащ. Там
се намират гломерули,
проксимални извити
каналчета, дистални
извити каналчета,
съединителни
каналчета и началната
част на събирателните
каналчета на Bellini
 През януари 2016 г. ISUP – International Society of Urological Pathology
представя нова класификация на БКР. Предишната версия е от 2004 г. от
Ванкувърския консенсус. Появяват се много нови данни по отношение на
епидемиологията, патологията и генетиката на БКР и това налага
преработването й. През 2016 г. СЗО определя различните хистологични
субтипове на БКР в новата си класификация. В днешни дни се оказва, че
хистологичното определяне на туморите е напълно недостатъчно,
необходимо е и определяне на хистологичните субтипове.
Хистологично типизиране = хистологична верификация на тумора.
Важно е не само хистологичното типизиране, но и субтипизиране,
защото е доказано, че отделните хистологични субтипове се отличават с
различно биологично поведение, следователно е необходимо типизиране и
субтипизиране.

ХИСТОЛОГИЧНИ СУБТИПОВЕ НА БКР

Критерии за отдиференциране на БКР:
1. Според хистологичните (цитоплазмените) находки:
 Светло-клетъчен – най-чест хистологичен субтип.
 Хромофобен
2. Според вида на клетките и тяхната подреденост – т.е. според
клетъчната архитектоника (ще бъде уточнено в лекцията за
тестикуларните тумори)
 Вретеновидно-клетъчен БКР
 Папиларен БКР
o Изключително неблагоприятна хистопатология
o Изключително клинично агресивни тумори!!!
 Муцинозен тубуларен БКР
o Където има муцинозен компонент, това е сериозен намек
за неблагоприятна хистология.
 3. Според локализацията:
 Медуларен БКР
 Карцином от събирателните каналчета на Белини
4. Според молекулярните алтерации:
 Низходящият ред показва реда на благоприятност към по-
злокачествени варианти:
 Транслокационен БКР – резултат от някакви хромозомни
аберации;
 SDH – сукцинат-дехидрогеназа дефицитен БКР. Сукцинат
дехидрогеназата е ензим, който участва в окислително-
редукционните процеси в цикъла на Кребс. Дефицитът му води
до този тип рак.
5. Асоциация с придобити бъбречни заболявания
 Придобита мултикистична болест – на базата на тази болест
може да се наблюдава мултилокуларен кистичен БКР.
6. Наследствен БКР
Необходимо е да се направи разлика между фамилна предиспозиция
и истински наследствен рак.
Фамилна предиспозиция:
 Повишен риск от възникване и развитие на дадено
злокачествено новообразувание в зависимост от неговото
присъствие при родствениците на засегнатото лице.
Истински наследствен рак:
Истинският наследствен БКР има ранно начало, изявява се в млада
възраст.
Този тип тумори са клинично агресивни и имат изключително
неблагоприятна прогноза.
Доказано е, че може да се получи в резултат на няколко генетични
синдрома, които възникват в резултат на тежки мутации, а именно:
  Вродена лейомиоматоза
o Клинично се манифестира с кожни изменения, маточни
промени (лейомиомни възли);
o В 1/3 от случаите се асоциира с БКР;
o По отношение на хистологичия тип на базата на този
генетичен синдром най-често се развива папиларен
БКР.
 Von Hippel-Lindau syndrome
o Най-честият хистологичен субтип на БКР, асоцииран с
този синдром е светлоклетъчният БКР.
o Характерно за злокачествените неоплазми, които се
появяват в резултат на тези генетични синдроми е
мултиорганната локализация – тоест ситуацията е
клинично неблагоприятна.
 Birt-Hog-Dube syndrome (BHD syndrome)
o Изключително манифестен
o Характерно за синдрома е, че при него се наблюдават
хибридни форми на БКР, т.е. комбинация от различни
субтипове на БКР.

ОБОБЩЕНИЕ:
БКР обичайно води своето начало от проксималните извити каналчета
и по-рядко от събирателните канали на Белини.
По отношение на типизирането това е аденокарцином с огромна богата
палитра субтипове с различно биологично поведение.
В днешно време в клиничната практика благодарение на широко
използваните методи за образна диагностика – УЗД, КАТ с контраст, се
диагностицират и доброкачествени паренхимни тумори на бъбреците –
липоми, хемангиоми, хемангиолипоми.
 ВАЖНО! Много често в описанието на паренхимните тумори на
бъбреците ще срещнем понятието онкоцитом. Това е доброкачествен
паренхимен тумор на бъбрека, който се характеризира с еозинофилна
цитоплазма и е клинично манифестиран с артериална хипертония.
Онкоцитомът е бенигнена хистологична находка!

КЛИНИЧНА КАРТИНА:
При всички злокачествени новообразувания задължително има
няколко стадия в КК:
1. Латентен стадий
2. Манифестен стадий
3. Стадий на напреднал БКР с 2 важни компонента:
a. Локално-авансирал
b. Метастатичен (mRCC)
По отношение на клиничната картина в 11% от случаите може да се
наблюдават болка в съответната лумбална област, хематурия и
палпируем тумор. Тъпата болка е резултат от заболяване на поразения
орган – например хидронефроза (от първата лекция). При попадане на
съсиреци в уретера болката може да има и коликообразен характер.
Щастлива статистика е, че тази триада се среща само в 11% от случаите.
При палпируем тумор имаме локално авансирал процес!
ЗА ТЕСТА! Клинична интерпретация. Налице ли е триадата, значи
имаме напреднал злокачествен тумор с неблагоприятна прогноза. Ако към
тази комбинация се добави и наличие на десностранно варикоцеле, това
също означава локално авансирал тумор.
NB: Варикоцелето може да бъде:
 Симптоматично (десностранно) – при БКР – резултат от голям
тумор, който притиска v. spermatica interna, която се влива във
VCI.
 NB: Важно и специфично по отношение на БКР е
паранеопластичният синдром. Паранеопластичният синдром при БКР
включва голяма комбинация от симптоми и затова се описва като синдром:
 Загуба на тегло
 Необяснимо фебрилно състояние (хиперпирексия)
 Артериална хипертония
 Ускорено РУЕ
В резултат на хормоналната активност на БКР може да има два
паракринни ефекта, които на практика означават полицитемия – повишено
количество на еритроцити и хемоглобин, без завишаване на левкоцити и
тромбоцити, в резултат на повишена продукция на еритропоетин от самия
тумор. Добавя се и хиперкалциемия – извличане на калций от костите,
което се регулира от паратхормона. Туморът имитира действието на
хормона на жлези с вътрешна секреция.
Паранеопластичният синдром е важен, защото при наличие на тези
симптоми ретроградно може да се насочим към диагностициране на БКР.
При деца с повтарящи се фебрилни състояния, при отхвърлена
белодробна патология, на второ място трябва да се мисли за вродена
патология на пикочо-половата система.
Клинична интерпретация: Ранни симптоми, БКР е в латентен
стадий!!!
По отношение на всички злокачествени заболявания задължителни са
клиничното и патологичното стадиране на тумора.

КЛИНИЧНО СТАДИРАНЕ
Това означава събиране на информация за разпространението на
тумора – тоест определяне на TNM. TNM са категории на TNM системата!!!
С физикално изследване и с образна диагностика се определя вида и
обема на операцията.
 БКР е единственият карцином, при който наличието на органни
метастази не е противопоказано за извършване на оперативно
лечение. След нефректомия далечните метастази често претърпяват
обратно развитие.
Т-категория:
• По отношение на Т1-4 категорията – обикновено при тумори, които са
ограничени в бъбрека до capsula fibrosa се означава като локално
ограничен тумор на бъбрека. Т1-2N0,1M0. T3 – туморът напуска
очертанията на бъбрека и инфилтрира (invasion) съседни тъкани, като Т
може a,b,c, но не и извън фасцията на Gerota (Gerota’s fascia), b –
туморен тромб във v.renalis, c – туморен тромб във v.cava inferior
(операция на отчаяние, термин salvage operation, спасителна операция,
най-важен критерий за приложеното лечение – преживяемостта е
ниска).
• По отношение на N категорията – крайхилусните ипсилатерално –
дясно паракавално, ляво – парааортално.
• По отношение на M категорията – известна специфика по пътя на
разпространение – кости, бял дроб, кожни местастази.
• Напреднал карцином означава локално авансирал и метастатичен
карцином, комбинация Tm – местастази към b.
В 1% БКР се манифестира с клиничната триада – болка, хематурия
и палпираща се формация. Това означава напреднал БКР. Ако трите
едновременно не се знае дали е възможно хирургично лечение. Специфика
за БКР – много характерно е паранеопластичният синдром (резултат на
системния отговор на организма срещу туморната интоксикация). Може да
има температура (Т) – много характерно е немотивирани фебрилни
състояния, намаление на тегло (weight loss), анемия, ускорено СУЕ, Т и
артериална хипертония (неповляваща се от лечение) – много важни.
Много важни паракринни ефекти (локални и имитират действието на някои
хормони) – при БКР много често се наблюдава polycythemia (повишен брой
на еритроцитите заради ракови клетки, произвеждащи еритропоетин),
хиперкалциемия (извличане на Са от костите, раковите клетки имитират
действието на паратхормон). При тези 4 се мисли за БКР.
Туморът най-често се характеризира като локално ограничен или
авансирал. Т-категорията включва 4 индекса, които могат да бъдат
декомпозирани.
БКР: в долния полюс с размери ≤7см = локално ограничен БКР.
Т1а - <4 см в най-големия си диаметър
Т1b - <7 см в най-големия си диаметър.
Тези два индекса означават, че туморът се развива в паренхима на
бъбрека, не го деформира и не прораства в capsula fibrosa renis.
Т3 категория:
 Прораства в капсулата на бъбрека
 Инфилтрира реналната тъкан до фасцията на Gerota
 Инфилтрира събирателните съдове
 Без инфилтрация на капсулата на надбъбречната жлеза
Т3а – инфилтрира вена реналис
Т3b – инфилтрира VCI pars subdiaphragmalis
T3c – инфилтрира VCI pars supradiaphragmalis
NB: Критерий за оценка на ефективността на проведеното
лечение: 5-годишна преживяемост.
NB: N-категория!!!
 Регионални лимфни възли
 Крайнохилусни
 Паракавални (десен бъбрек)
 Парааортални (ляв бъбрек)
ДИАГНОСТИЧНА ПРОГРАМА ЗА БКР:
 Акцент върху образната диагностика
 Цел: да се определят тези 3 категории
 УЗД, КТ с контраст
 Закрита ренална биопсия под ехографски контрол.
 Забранено е, когато говорим за тумор, тогава когато има
достатъчно данни от образните изследвания за наличие на
обемна туморна формация в бъбрека, се пристъпва НЕ към
закрита биопсия на бъбрека, а към операция. Закритата бъбречна
биопсия може да има смисъл при локално авансирал
иноперабилен БКР или при метастатичен БКР. Тоест, когато има
достатъчно данни за туморна формация, не вземаме закрита
биопсия, а оперираме!
 Целта на закритата биопсия е хистологична верификация на
тумора, която има значение за последващото лечение.

ЛЕЧЕНИЕ:
Хирургично лечение на БКР = радикална нефректомия (RN)
1. RN – 3 възможни достъпа / подхода: отворена операция,
лапароскопска операция или робот-асистирана RN.
2. Частична нефректомия (нефрон-съхраняваща операция) – при
тумори, разположени само в полюса на бъбрека. Показана е при
локално ограничен БКР (Т1N0M0)
3. Емболизация на a. renalis – има смисъл на предоперативна
емболизация на големи тумори с цел редукция на обема на тумора
и по-лесното му екстирпиране. При напреднал локално авансирал
тумор или при метастатични тумори тя може да бъде палиативна
мярка.
Хистологично градиране по скалата на Fuhrman за БКР
 УРОТЕЛИАЛНИ / УРОТЕЛНИ КАРЦИНОМИ
= преходно-клетъчен карцином
= карцином на чашките, легенчето, уретера и пикочния мехур (ПМ)
Обичайните хистологични типове на чашките, легенчето и уретера –
преходно-клетъчен карцином.
Диагностиката е много трудна.
Най-добрият начин за диагностициране на уротелиален карцином на
ГПП е цитологичното изследване на урината. Може да се извърши
сепарирано вземане на урина от страната на поразения бъбрек +
цитологична диагностика, която се изготвя в рамките на 30 минути.
Когато туморът е по-голям, при образна диагностика (венозна
урография), може да се получи дефект в изпълването на уретера.
ВАЖНО! ДД критерии между камък и тумор!
Тумор:
 Дефект в изпълването на уретера с неравни полициклични
очертания, но задължително този дефект е свързан със стената
на уретера.
Конкремент:
 Лакунарна сянка, обгърната с контрастна материя, която не е
свързана със стената на уретера.
При уротелиалния карцином по пътя на урината туморни клетки могат
да се имплантират м ПМ и да предизвикат синхронни мехурни карциноми
или тумор на ПМ. Поради този изключително неблагоприятен факт
лечението е нефроуретеротомия и ипсилатерална резекция на пикочния
мехур от страната на самото уретрално отверстие.
Тумори на ПМ:
 Преходно-клетъчен карцином – най-чест;
 Плоско-клетъчен вариант – метаплазия на епитела
 Аденокарцином – на базата на гландуларен цистит
 Градирането става според G категория! = хистологична малигненост
на тумора TNMG!
G – Grade of malignancy – степен на малигненост на тумора:
G1 – добре диференциран злокачествен тумор
G2 – умерено диференциран злокачествен тумор
*Тези две степени се отнасят за нискостепенни карциноми.
Високодиференцираните карциноми са нискостепенни (Low grade)!
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
G3 – слабо диференциран злокачествен тумор
G4 – недиференциран злокачествен тумор
Това са високостепенни карциноми, които са нискодиференцирани!
(High grade)!
UICC – Union International Contra Cancer
AJCC – American Joined Committee of Cancer
 Тема 8: ДОБРОКАЧЕСТВЕНА ПРОСТАТНА ХИПЕРПЛАЗИЯ

Доброкачествена простатна хиперплазия (ДПХ) – това е правилният

термин.
Определение / компоненти:
1. Доброкачествено уголемена простатна жлеза (с тегло над 20 грама);
2. Водеща е обструкцията на ДПП (долни пикочни пътища);
3. Смущения в уринирането (уринарни смущения).
ДПХ се характеризира с:
1. Висок симптоматичен score
2. Намаляване скоростта на уринния поток: Qmax<15ml/sec =
субвезикална обструкция.

Урофлоуметрия – функционален метод за изследване на ДПП:

Кривата показва струята
Под 10мл/сек = обструктивен
тип крива – ниска крива.

ДПХ е хистологична диагноза. При ДПХ 80% от обема на простатната

жлеза представляват фибро-мускулни елементи, което означава
съединителна тъкан и гладки мускулни влакна. 40% от обема на простатната
жлеза представляват именно гладките мускулни влакна. ДПХ представлява
едновременно и стромална, и епителиална хиперплазия. Основно е
стромална хиперплазия поради хистологичните данни за простатната жлеза.
 ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ ДАННИ
Обикновено 60% от мъжете над 50-годишна възраст и 88% от мъжете
на над 80-годишна възраст имат уринарни симптоми, свързани с ДПХ.
В 10-15% от мъжете на над 50-годишна възраст при профилактичен
преглед се установява доброкачествено уголемена простатна жлеза, без
пациентите да имат уринарни смущения. От това следва, че ДПХ е
възрастово обусловено заболяване / състояние.
NB: Докато няма уринарна симптоматика това е състояние. При изява
на клинични симптоми имаме заболяване.
Има ли профилактика за ДПХ? НЕ, НЯМА!
1. Тя е възрастово обусловено заболяване.
2. Няма дефинитивна научна информация по отношение на рисковите
фактори, относно ДПХ.
В някои епидемиологични статии се споменава, че ДПХ се среща по-
често при женени мъже.
При черната раса, по отношение на заболяванията на простатната
жлеза, се наблюдава повишено ниво на заболеваемост – при ДПХ и при
карцином на простатната жлеза.
Установено е, че обикновено ДПХ се среща по-рядко пир мъже, които
консумират предимно растителна храна (Азия). Едно от обясненията е, че
тази растителна храна съдържа фитоестрогени, които имат анти-андрогенно
действие.
Основният фактор е възрастта! Наличието на аденома се
манифестира клинически.

ПРОСТАТНА ЖЛЕЗА – КРАТКИ АНАТОМИЧНИ БЕЛЕЖКИ

Има два отчетливи периода в растежа на простатната жлеза:
1. По време на пубертета тя удвоява своя обем.
 2. В зрелостта, около 40 години, жлезата увеличава чувствително
своите размери, след което настъпва бавно, но непрекъснато
нарастване до края на живота.
През 1970 г. Макнийл въвежда зоналната анатомия на простатната
жлеза:
Анатомичните и хистологични
особености на простатната
жлеза се използват за
означаване на локализацията
и произхода на
доброкачествените и
злокачествените
новообразувания на ПЖ.

Допълнение от https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7279811:
По-ранните морфологични проучвания на простатата, въпреки своята
изчерпателност, до момента не очертават системно цялостната структура на
простатната жлеза. По-скорошен обширен анализ на 500 простати
дефинира по-прецизно анатомичната структура, идентифицирайки
неустановени характеристики и неподозирани заплетености. Тези структури
и връзки се демонстрират с помощта на триизмерен модел. Описани са
четири основни анатомични зони. Връзката на всяка от тях с уретрата
осигурява централна анатомична отправна точка:
 1. Периферната зона съставлява около 70% от простатната жлеза. Тя
образува тъканен диск, чиито дуктуси се разпространяват буквално от
уретрата, латерално и дистално към верумонтанума. Почти всички
карциноми произлизат от там.
2. Централната зона съставлява 25% от простатната жлеза. Дуктусите й
водят своето начало в близост до орифициумите на ductus
ejaculatorius. Латералната й граница се слива с границата на
проксималната периферна зона, образувайки заедно с периферната
зона непрекъснат диск от секреторна тъкан, ориентиран в коронална
равнина. Отявлените хистологични несъответствия между централната
и периферната зони предполагат важни биологични различия.
3. Препростатна зона – уретралният сегмент, проксимално до
верумонатума, е извит под 35-градусов ъгъл към дисталния сегмент.
От проксималния сегмент не излизат дуктуси с особено значение, но
латералната редица от периферно-зонови орифициуми продължава.
Развитието на дуктусите приключва тук с продукцията единствено на
малка преходна зона и няколко по-малки периферни каначета. Тези
малки каналчета в ограничена област са ексклузивното място за
нодуларната основа на бенигнената простатна хиперплазия.
4. Предната фибро-мускулна строма формира цялата предна
повърхност на простатата като плътна, негландуларна престилка,
която скрива предната повърхност на трите гландуларни области.
Неразделното й сливане с простатната жлеза вероятно забавя
установяването на анатомичните структури, описани тук.

Проф. Дечев:
Обикновено Макнийл дели простатната жлеза на две части: От
funiculus seminalis до външния сфинктер – verumontanum. От двете страни
на верумонтанум се отварят еякулаторните канали. Дели pars prostгatica
urethrae на проксимална и дистална част. Жлезната тъкан, която се
разполага около дисталната част на уретрата се означава като централна
или антероцентрална зона.
Проксималната част на уретрата – от верумонтанум до шийката на
пикочния мехур и периуретралните жлези водят до образуване на така
наречената „преходна зона“ (25%) (transitional zone).
Най-голяма част от простатната жлеза се означава като периферна
зона. Обхваща другите 2 зони като подкова (75%). Периферната зона на ПЖ
води до простатен карцином.
От централната или антероцентралната зона води своето начало ДПХ.
От централната зона, едва в 4% от случаите може да се установи
инцидентален РСа, който се открива случайно. Установява се по време на
трансуретрална резекция или по време на аутопсия.
Това че простатният карцином води своето начало от периферната
зона на простатната жлеза е двуяко.
1. Достъпен е за диагностициране посредством дигитално-ректално
изследване и във връзка с морфологични промени може да бъде
заподозрян карцином на простатата.
2. РСа рано инфилтрира съседни тъкани и органи чрез перинеална и
периваскуларна инфилтрация.
3. Допълнителна информация за нормалния простатен ръст – от
статията.
КК на ДПХ
ДПХ е хронично прогресиращо състояние / заболяване, което клинично
се манифестира със симптоми на ДПП (СДПП). СДПП е глобален термин,
който включва всички уринарни симптоми при мъже и жени, разделени в три
групи:
1. Симптоми при съхранение на урина в пикочния мехур (storage
symptoms). Старото понятие е иритативни симптоми.
2. Симптоми на изпразване на ПМ (voiding symptoms) или старото
понятие – обструктивни симптоми.
 3. Постмикционни симптоми (post-voiding symptoms). (в таблицата –
първите симптоми са на свръхактивен ПМ!)
При 17-18% СДПП се съчетава със симптоми на свръхактивен пикочен
мехур.
Обструкцията при ДПХ има два компонента:
Механична или статична компонента на обструкцията. Тя е
резултат от доброкачествено увеличена простатна жлеза – тоест, налично е
механично притискане на pars prostatica urethrae от доброкачествено
уголемена простатна жлеза.
Изменения върху уретрата:
1. Повдигане на дъното на ПМ, в резултат на което има удължаване на
простатната част на уретрата.
2. Обикновено двата дяла на простатната жлеза не разрастват
едновременно, в следствие на което настъпва изкривяване на
уретрата.
3. Самото механично притискане води до стеснение на уретрата.

ЗА ТЕСТА!!! Да се изброят гореописаните и да се добави клинична

интерпретация.
Клинична интерпретация на морфологичните изменения:
 Трудна катетеризация на ПМ;
 Тези морфологични изменения в простатната част на уретрата
предизвикват симптоми на изпразване на пикочния мехур.
 РАЗЛИКА между катетеризация и сондиране на уретрата!!!

Втори компонент на обструкцията при ДПХ е ДИНАМИЧНАТА

компонента.
Тя е резултат на нестабилност на пикочния мехур по време на
напълване поради активиране на α1-адренорецепторите, които са
разположени с най-висока концентрация в областта на мехурната шийка,
простатната жлеза и pars prostatica urethrae. При активирането на тези
рецептори се получава контрактура на мускулните влакна в тези зони.
Допълнителна информация за α1AR:
 α1А – в трите области
 α1В – основно в кръвоносните съдове
 α1D – в стената на пикочния мехур.
Ето защо при консервативно лечение на ДПХ се използват
суперселективни α1-блокери.
Разбиранията за механичната и динамичната компоненти имат
значение за двете групи лекарства за консервативното лечение.

ПЕРИФЕРНА ИНЕРВАЦИЯ НА ПИКОЧНИЯ МЕХУР

Автономна Парасимпатикус Симпатикус
Детрузор Контракция Релаксация
Външен волеви сфинктер Релаксация Контрахиране
Микция Съхранение на урината в ПМ

Генерален извод: ПС води до изпразване на ПМ. Симпатикус води

до съхранение на урината в ПМ.

Оценката на симптомите се извършва по IPSS – International Prostate

Symptom Score от 0-5.
Общият сбор точки за оценка на уринирането от самия пациент може
да бъде от 0-35.
Оценка на качеството на живот – осми въпрос.
NB: Симптоматичният статус при пациент с ДПХ може да бъде изразен
по следния начин: S – 0-35 / QоL0-6 – качество на живот.
Оценка на симптомите на пациент с ДПХ според IPSSопределя СДПП
като:
1. Леко изразени уринарни симптоми – 0-7 точки, low score, изискват
наблюдение.
 2. Умерено изразени – 8-19 точки = очаквателно поведение или
консервативно лечение.
3. Тежко изразени СДПП – 20-35 точки = задължително хирургично
лечение.

КРИТЕРИИ ЗА ПРОГРЕСИЯ НА ДПХ!!!

От статията:
Прогресията на ДПХ може да бъде дефинирана по различни критерии.
Доказани клинични маркери за прогресия на ДПХ са:
 Възраст под 50 години;
 Влошаване на уринарните симптоми (тежест на уринарните
симптоми) – основен резултат от прогресирането на ДПХ;
 Увеличаване обема на простатата (≥30сс);
 Намаляване на максималната скорост на уринарния поток (Qmax
<15ml/sec);
 Развитие на остро задържане на урината;
 Обструктивна уропатия;
 Рецидивиращи инфекции на уринарния тракт – уросепсис или
инконтиненция;
 Нужда от хирургична интервенция;
 Определяне на PSA (≥1.5ng/ml).
ЛЕЧЕНИЕ НА ДПХ!
1. Консервативно: 5ARI (5-алфа редуктазни инхибитори) – намаляват
обема на простатната жлеза, повлияват механичната компонента на
обструкцията.
2. За повлияване на динамичната компонента значение имат:
 α1AR
 α1-блокери.
 Трябва да бъдат суперселективни!
 Индикации за хирургично лечение (от статията):
Хирургичното лечение е индицирано за пациенти, неповлияли се от
медикаментозното лечение или развили сериозни усложнения на ДПХ.
Абсолютни индикации за хирургично лечение са:
 Ретенция на урина (невъзможност за уриниране поне след един
опит за отстраняване на катетъра);
 Бъбречна недостатъчност поради ДПХ;
 Камъни в пикочния мехур поради ДПХ;
 Рецидивиращи уроинфекции поради ДПХ;
 Големи дивертикули на пикочния мехур.
1. Отворена операция
 Аденомектомия или по-правилно – простатектомия (с
трансвезикален, ретропубичен и перинеален достъп);
2. Трансуретрална резекция на простатната жлеза
 TURP е показана при обем на простатата до 30-80 мл и
операцията не бива да надвишава един час.
 И до днес хирургията продължава да има доминираща роля при
дефинитивното лечение на ДПХ.
3. Минимално инвазивни методи за лечение
 Трансуретрална иглена аблация (TUNA) – използва се
радиочестотна енергия, за да се въздейства с висока
температура (90-100 градуса) на простатата с минимална увреда
на простатната уретра;
 Лазерна коагулация – този метод осигурява контролирана
коагулационна некроза на простатната тъкан без кървене, а
уретралната катетеризация е за 2-3 дни. Най-популярен в
момента е неодим YAG лазерът (Nd:YAG). Лазерът може да се
приложи под ултразвуков контрол като лазерна аблация на
простатата (ELAP), което става с цитоскоп. Простатата се нагрява
 от дистанция с директен контакт или с фибри директно в
интерстициума:
 Високофокусиран ултразвук (HIFU)
 Криохирургия – обикновено се използва течен азот. Този метод
не е широко приет, главно защото се получават добри резултати
от конвенционалните хирургични методи.
4. Палиативни методи
 Балонна дилатация – балон с диаметър 60F се прекарва на
нивото на простатната част на уретрата и се раздува за 5-10
минути. Процедурата е безопасна и сравнително проста. Може да
се прилага и при по-млади пациенти, особено тези, които се
притесняват от ретроградна еякулация, която е често усложнение
при TURP.
 Простатни стентове (метални спирали – временни или
постоянни). Стентът е описан за първи път от Fabian (1980) като
алтернатива на постоянния катетър при неоперабилни болни със
субвезикална обструкия без ретенция.
В заключение, за постигане на добра клинична ефективност тези
лечебни процедури трябва да бъдат широко обсъждани и преценявани
съвместно с пациента, за да е сигурно, че е избрано правилно лечение за
постигане на желаните резултати. Що се отнася до избора на
медикаментозна терапия, по сходен начин трябва да бъде изяснено
съотношението между симптоматичните ползи, дългосрочните резултати и
нежеланите лекарствени реакции, за да е обосновано, че са взети
информирани решения за избора на лечения (базирани на доказателства
насоки и пациент-ориентиран подход). От натрупаната дефинитивна научна
информация може да се направи обобщението, че ДПХ е прогресиращо
заболяване при много мъже – откритие, което измества фокуса на
лечението от краткотрайното облекчаване на симптомите към
необходимостта да се обхване намаляване на риска от прогресиране.
 ПРОСТАТЕН КАРЦИНОМ
Един от най-причудливите солидни тумори при мъже. Истински бич за
съвременния мъж. РСа е еквивалент на рака на гърдата при жените.
В художествената литература: „Като мъж на мъж: Да преживееш РСа“
Майкъл Кордс.

ОНКОЕПИДЕМИОЛОГИЯ
РСа е един от най-често диагностицираните карциноми в световен
мащаб. Той е един от най-загадъчните солидни тумори и е най-често
диагностицираният злокачествен тумор и втори по честота след
белодробния карцином като причина за рисково обусловена смъртност.
Заема трето място след белодробния рак и рака на кожата. (Рак на стомаха
в Европа).
Обикновено има повишена заболеваемост сред черното население.
Умерена е заболеваемостта в Западна Европа, САЩ, Канада. Понижена е
заболеваемостта в Азия – Япония и Китай.
Смъртност:
В Европа и в света РСа е втората по честота причина за раково
обусловена смъртност при мъже. Налага се въвеждането на повече
инициативи в това отношение. Изчислено е, че в Западните страни рискът
от развитие на микроскопски ПК през живота е 30%, а рискът за смърт – 3%.
От аутопсионни протоколи болестността от микроскопски РСа е калкулирана
средно на 80% при мъже на 80 години.

РИСКОВИ ФАКТОРИ
1. Възраст – най-важният фактор за развитие на РСа. Той е
сравнително рядък при мъже до 50 години и заболяемостта се
покачва забележимо при мъже над 60 години.
2. Раса – тази рискова локализация е с по-висока честота при
чернокожи. Популационни епидемиологични проучвания сочат, че
 при миграция от ниско- към високорискови региони се наблюдава
драматично повишение на заболяемостта от РСа. Това внушава, че
фактори на околната среда като хранене и диета имат решаващ
ефект за възникване на РСа и за прогресията на хистологичния
карцином в клинично изявен.
3. Наследственост – около 9% от случаите с РСа са истински
наследствени (имат генетична база). Повече от 30 генни
полиморфизми са идентифицирани и свързани с развитието на РСа.
Добре проучена е и концепцията за фамилен простатен карцином.
Рискът за развитие на клинично изявен РСа нараства при повишен
брой засегнати роднини, особено такива от първа линия и в по-
млада възраст. Около 2 до 3 пъти е по-висок рискът, ако баща или
брат боледуват от РСа. Рискът е от 5 до 15 пъти по-висок, ако двама
или повече родственици от първа линия са били болни от РСа. Тези
мъже се идентифицират като група с висок риск за възникване и
развитие на РСа. Твърде често в ежедневната лекарска практика
„фамилен“ и „наследствен“ се приравняват не само терминологично,
но и по смисъл. Необходимо е и прецизно използване на
терминологията и индивидуален подход за оценка на риска.
Представените данни недвусмислено установяват водещата роля
на наследствените фактори в групата с фамилен РСа.
4. Хормони – тестостеронът и неговият активен вътреклетъчен
метаболит – дихидротестостерон (ДХТ) са критични фактори за
растежа на простатата (клетъчен растеж и пролиферация, клетъчна
атрофия и апоптоза) и затова той играе роля за възникване на ПК.
Установено е, че той никога не възниква при мъже, кастрирани през
пубертета или при мъже с дефицит на 5-алфа-редуктаза (ензим,
съществуващ като тип І и тип ІІ изоформи, които превръщат
тестостерона в ДХТ). Както е добре известно, заболяемостта от РСа
нараства с възрастта, докато нивото на серумния тестостерон
 намалява. Като допълнение, мъже с диагностициран РСа имат
средно по-ниско тестостероново ниво в сравнение с мъже на
подобна възраст, които нямат РСа.
5. Недоказани – екзогенни фактори (околна среда, сексуална
активност, УВ радиация и др.) Има дефинитивна научна
информация, че те могат да повлияят на риска от развитие на РСа и
да превърнат латентния РСа в клинично изявен.

ПАТОАНАТОМИЯ
Периферната зона на простатата е място за развитие на клинично
палпируем карцином. Инциденталният карцином (случайно хистологично
установен карцином най-често след ТУР) води началото си от
периуретралната антероцентрална зона. Карциномите от периферната зона
са по-агресивни в сравнение с тези от антероцентралната зона и рано
инфилтрират мехурната шийка и простатната уретра. Рядко карцином води
началото си от централната зона (<4%). Простатните карциноми възникват
най-често мултицентрично – 4-5 отделни огнища. Доброкачествената
простатна хиперплазия никога не малигнизра. Днес се знае и абсолютно се
приема, че РСа води своето начало от истинската жлезна простатна тъкан и
от периферните участъци на жлезата, което го прави достъпен за
диагностика, но е условие за обилна ранна инфилтрация на съседни тъкани
и органи с изразено периневрално и периваскуларно разпространение.

ХИСТОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ:
По отношение на хистологичната класификация, според СЗО 2016:
1. Епителен = гландуларен аденокарцином:
Според подредеността на клетките:
- Ацинарен със субтипове:
o псевдохиперпластичен, муцинозен и плеоморфно-клетъчен.
- Дуктален = интрадуктален адено-Са
 - Плоскоклетъчен
- Конвенционален (базално-клетъчен)
- Високостепенен – PIN (простатна интраепителиална
метаплазия)
- Ацинарен аденокарцином със саркоматозна диференциация
= неблагоприятна хистология.
2. Невро-ендокринни тумори
- Хетерогенна група тумори с различна локализация, най-често в
ГИТ.
- Обикновено секретират биологично-активни субстанции.
- Несекретиращите невроендокринни тумори обикновено са
високостепенни Са (недиференцирани):
o Дребноклетъчен невроендокринен тумор
o Едроклетъчен невроендокринен тумор
3. Мезенхимни тумори
- Плеосарком
- Миосарком
- Ангиосарком
4. Редки тумори
- Нефробластом
- Светло-клетъчен аденокарцином
- Меланом
Важно! Когато туморът се състои от една клетъчна линия, тези РСа
се означават като УНИФОРМЕНИ. Биват два основни вида:
1. Обичайни
2. Необичайни:
a. Преходно-клетъчни
b. Плоскоклетъчни
c. Недиференцирани
 Когато туморите се състоят от няколко клетъчни линии от различни
комбинации от обичаен и необичаен РСа, те се дефинират като
ПЛУРИФОРМЕНИ.
Хистологичната диференциация на туморите на РСа се извършва
по скалата на Gleason!

СИМПТОМИ
Основен клиничен интерес представлява ранната диагноза. Най-много
пациенти с РСа са идентифицирани посредством съмнителна находка от
дигиталното ректално изследване (ДРИ) и в днешно време по-често чрез
повишено ниво на PSA. Нараства броят на пациентите само с изолирано
повишение на PSA (> 4ng/ml). Клиничните прояви зависят от локалния
туморен стадий (Т-категорията, според която туморът може да бъде
клинично неизявен, ограничен в простатата и разпростиращ се извън
простатната капсула). Обикновено РСа се установява късно (в над 52% от
случаите). Най-често протича латентно, което налага профилактични
прегледи от специалист на мъжете над 45 години. Субективните прояви се
наблюдават едва когато настъпят смущения в уринирането. Уринарните
симптоми са характерни, но неспецифични! Обичайно субективните
оплаквания на болния са бедни, с кратка продължителност и непрекъснато
се засилват. Не се отличават от което и да е друго заболяване, водещо до
обструкция на долните пикочни пътища (ДПП). Характеризират се с
тенденцията си към липса на подобрение и регресия от лечението. Първото
неприятно и тягостно усещане е болката дълбоко в таза с ирадиация към
перинеума, ректума и опашната кост (алармиращи симптоми) и болезнена
еякулация. Хематурията и хемоспермията са късни симптоми!
При локално авансирал или метастатичен РСа (обичайно
палпируем при ДРИ) се наблюдава обогатяване на клиничната
симптоматика:
1. Компресията на карцинома върху лимфните и венозни пътища и
ангажирането на регионалните лимфни възли води до оток на
долните крайници, скротума, пениса и долната половина на корема
(хронична лимфна стаза);
2. При остеолитични костни метастази се получават патологични
фрактури;
3. При метастази в прешлените на гръбначния стълб се наблюдава
радикулит;
4. Локалната екстензия на тумора може да причини симптоми като:
a. Иритативни симптоми (учестено уриниране, неотложност на
позива) вследствие инфилтрация на тригонума на пикочния
мехур и тазовите нерви.
b. Инфилтрацията на супрапубичните и перинеалните нерви
може да доведе до болка. Ето защо вероятността от РСа
трябва да влезе в съображение при изследване на имитиращи
простатит симптоми!
 КЛИНИЧНИ ФОРМИ НА РСа
1. Латентен
= инцидентален, субклиничен, микрофокален, асимптомен,
клинично неизявен.
- Клинично лезията НЕ се диагностицира с ДРИ и не се
визуализира чрез образна диагностика, а само хистологично (PIN,
Cis, T1 a, b, c).
- Той е случайна находка при енуклеирани аденоми по повод на
ДПХ, след трансуретрална резекция на простатата, при
изследване на простатната жлеза при аутопсия или простатна
биопсия (например поради повишен PSA).
- Изследване в тази посока показва, че 50-75% от мъжете с
латентен рак няма да бъдат клинично диагностицирани.
- Рутинното въвеждане в практиката на клиничния тест за ПСА и
усъвършенстване на биопсичните техники доведе до
увеличаване честотата на субклиничния РСа.
2. Клинично проявен
- Клинично значим, манифестен;
- С висок риск за прогресия.
3. Окултен (безмълвен)
- Изявява се клинично с метастазите, без да се подозира
първичното огнище.

ЛЕЧЕНИЕ НА РСа – основни акценти:

1. При локален РСа дефинитивното лечение е радикална простато-
везикулоектомия с тазова лимфна дисекция = T1-2N0-1M0. Това е
най-адекватното лечение в този случай. Процедурата бива:
отворена, лапароскопска и робот-асистирана.
Двете най-чести усложнения са: инконтиненция и еректилна
дисфункция, поради нарушение на съдово-нервния сноп на простатната
жлеза. В съвременната практика се извършва плексус-съхраняваща
операция (plexus hypogastricus inferior). В случая говорим за
невросъхраняваща простатектомия.

2. Лъчелечение (дефинитивно)
- Брахитерапия
3. Максимална андрогенна блокада
При локално авансирал и метастатичен РСа единственото лечение
остава максималната андрогенна блокада (МАБ): премахване на
източниците на андрогенната продукция:
А) Кастрация:
- Двустранна орхидектомия
- Химическа кастрация - LH-RH агонисти
Б) Блокиране на андрогенното действие върху таргетния орган
(ПЖ) с антиандрогени (блок на андрогенните рецептори).
ВАЖНО! Андроген-потискащата терапия (АПТ) е основен стандарт при
локално авансирал, метастатичен и кастрат-резистентен РСа.
 Целта на хирургичната или медикаментозната кастрация е постигане
на ниски тестостеронови нива – 50ng/dl or < 1.7nmol/L!!!
Ключова роля за трансформацията на хормончувствителния РСа в
кастратрезистентен играе оставащата андрогенна продукция – андрогени
от надбъбречната жлеза и де ново синтез на андрогени от простатните
туморни клетки, а така също и свръхекспресия на AR генни мутации (ДНК
мутации като субституция, инсерция и делеция). Тоест К-Р-РСа – когато има
кастрационни нива на тестостерон, наличие на високо PSA и нови органни
метастази, което означава, че РСА е резистентен на АПТ.
Според настоящите европейски препоръки (ESMO guidelines), АПТ е
стандарт в лечението на метастатичен РСа, включително и когато стане
резистентен на кастрация.
Неблагоприятна е констатацията, че в Европа приблизително 50% от
пациентите започват химиотерапия без LH-RH агонист. Ефикасността на
новите видове цитотоксични лечения на метастатичен и кастрат-
резистентен РСа се доказва на фона на продължаваща АПТ. При първа
линия средство на избор се препоръчва Cabazitaxel, който достоверно
удължава средната обща наблюдавана преживяемост и редуцира
относителния риск за смърт в рандомизирани проучвания – 30% подобрение
в преживяемостта – 15,1 месеца срещу 12,1 в сравнение с тези, получавали
метоксантрон.
 ТЕСТИКУЛАРНИ ТУМОРИ (ТТ)

КРИТЕРИИ:
 Честота
 Заболяемост
 Възраст
 Преживяемост
 Смъртност

ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ ДАННИ
НРР – Национален раков регистър – сп. Cancer incidence in Bulgaria
2014 / = заболяемост от злокачествени новообразувания.

ЧЕСТОТА
Показва какво е мястото на тази локализация в структурата на
онкологичната заболеваемост в страната и в света. Честотата се изразява в
проценти.
ТТ представляват 2-3% от всички злокачествени неоплазми при
мъжете и 6-10% от туморите на урогениталната система.
По отношение на злокачествените новообразувания се използва и
терминът топ 10 на ЗлН. ТТ не влизат в топ 10, но в тази класификация
задължително фигурира РСа.
По-често ТТ са вдясно поради по-високата честота на крипторхидизъм
на десния тестис. В 95-97% от случаите ТТ са герминативно-клетъчни
тумори (ГКТ, GCT). За жалост в 1-3% от случаите ТТ могат да бъдат и
двустранни. Двустранното заболяване може да се прояви едновременно
(синхронно възникване и развитие на тумор в двата тестиса) или
метахронно – през няколко години. Туморът в контралатералният е
НЕЗАВИСИМ! Т.е. не е метастатичен или инфилтративен, но
хистологичният тип е един и същ. Те се развиват най-често в зряла възраст
(20-40 години), но не са рядкост и при по-възрастни мъже. В България се
наблюдава умерено ниво на заболяемост (около 3.4/100 000) и устойчива
тенденция за задържане на заболяемостта – тоест тя е умерено ниска.
По отношение на заболяемостта тя се представя като ниво на
заболяемост. Нивото на заболяемост може да бъде:
- Високо
- Умерено
- Ниско
По отношение на заболяемостта в официалните публикувани данни се
използват два термина:
- Стандартизирана заболяемост – за сравнение на международни
данни
- Фактическа заболяемост – за местна консултация – брой
регистрирани случаи / население.
Пример: Високо ниво на заболяемост от ТТ – 6-8 на 100 000 мъже е
регистрирано в Скандинавските страни Дания, Германия, Швейцария.
Умерена е заболеваемостта със стандартна заболяемост от 3-4 на 100
000 мъже в САЩ, Канада, Австралия и Нова Зеландия.
Ниско е нивото на заболяемостта от ТТ 1-2 на 100 000 мъже в Азия
(Япония) и в Африка (за разлика от карцинома на простатата, при който има
висока заболеваемост).
По отношение на заболяемостта – винаги има географски градиент!
В Европа има подчертан геоградиент – повишено ниво в Западна
европа и ниско ниво в Източна Европа.
Когато заболеваемостта се проучва през градиент, тя се изследва в
динамика, при която се установява и тенденцията на заболяемост. В БГ се
установява устойчива трайна тенденция за задържане на заболяемостта от
ТТ.
 ВЪЗРАСТ
 ТТ са тумори на младата възраст с диапазон от 20-40 години.
 Пик на заболяемостта от ТТ приблизително 28-годишна възраст.
 Тъй като ТТ са тумори на младата възраст, лечението е истинско
предизвикателство.

ПРЕЖИВЯЕМОСТ
Преживяемостта е най-добрият показател за ефективност на
приложеното лечение. Включва следните категории: 5, 10, 15 и повече
годишно наблюдавана преживяемост.
За щастие прогнозата при ТТ се промени драматично към подобрение.
5-годишна преживяемост се достига при 91-92%.
Разликата между герминативноклетъчните и
негерминативноклетъчните тумори НЕ е особено голяма.
Преживяемостта е резултат от старнадтизирано лечение при ТТ в
последните години.

СМЪРТНОСТ
Най-общо се изразява в ниво на смъртност – стандартизирано и
фактическо. В днешно време смъртността от ТТ е ниска.

РИСКОВИ ФАКТОРИ за възникване и развитие на ТТ

Най-общо РФ биват епидемиологични, клинични и патологични.
Епидемиологични фактори:
- По отношение на ТТ, най-достоверен статистически значим РФ това
е крипторхидизмът – задържаният тестис е потенциално малигнен
= дисгенезия.
- Профилактика: ранно оперативно лечение. Дори в днешно време се
установява корелация между нивото на тестикуларна ретенция и
риска от малигнена дегенерация на тестиса.
- Рискът за дегенерация при абдоминален крипторхидизъм е 1:20
срещу 1:80 (по-благоприятен вариант) при ингвинален
крипторхидизъм.
- При абдоминално задържан тестис той задължително трябва да
бъде търсен и да бъде намерен!
- Орхидопексията не ликвидира риска от малигнена дегенерация на
тестиса, но сваленият в скротума тестис може да се наблюдава и
става палпируем – т.е. можем да установим малигнена
дегенерация.
- Обикновено след 18-годишна възраст операцията по повод
задържан тестис е орхидектомия. Тестисът е непълноценен и крие
повече рискове.
- Мъже и момчета, оперирани по повод задържан тестис, трябва да
бъдат наблюдавани.
- Малигнена дегенерация може да настъпи и при нормално
десцендирал тестис.
- Друг епидемиологичен рисков фактор е ингвиналната херния.
Особено в детска възраст ингвиналната херния е по-висок рисков
фактор, защото обикновено или задължително се съчетава със
задръжка на тестиса.
- Друг рисков фактор са възпалителните процеси и травми на
тестиса. Настъпват определени морфологични изменения
(атрофия) и, по пътя на обратната връзка, има високо ниво на
гонадотропни хормони.
- Дали сексуалната активност е рисков фактор? НЕ Е! Но тя е РФ
на първо място при неоплазми на пениса!
 ХИСТОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ
Дели се на две големи групи според СЗО 2016 г.
1. GCT (ГКТ)
 SGCT (семиномни ГКТ)
 NSGCT (несеминомни ГКТ)
2. NGCT – негерминативно клетъчни тумори.

СЕМИНОМНИ ГКТ (SGCT)

Синоними: класически, анапластичен семином и сперматоцитом.
Представляват 30-45% от туморите на тестиса. Срещат се при мъже над 40-
50 години.
 Семином
 Сперматоцитом
 Анапластичен семином

NSGCT
= CiS (Ca in situ)
 Интратубуларна герминативно-клетъчна неоплазия INSGCT =
дисплазия при запазена membrana basillaris – цитологичните
белези за малигнизация са локализирани савмо в епителните
клетки!
 Ембрионален карцином – най-честият хистологичен вариант на
NSGCT.
 Тератом – зрял, незрял (тератокарцином), смесен
 Тумор на жълтъчното мехурче – тумор на Teilum – среща се
САМО при деца. Изключително клинично агресивен. Задължително
завършва с екзидус леталис.
 Хориокарцином: малък, но изключително агресивен тумор.
Установява се наличие на малък възел в тестиса. Метастазира по
 кръвен път. Рано дава метастази. Прогнозата задължително е
неблагоприятна! Много често метастазира и дава белодробни
метастази, които приличат на милиарна туберкулоза,
следователно основните клинични прояви са диспнея и остра
дихателна недостатъчност. Изходът е летален с мъчителна смърт.
 Смесени тумори: Едва 40% от ТТ са от един хистологичен вид –
т.е. чисти тумори от една клетъчна линия. В около 60% от случаите
най-честата компонента е семинома. Където има смесена
хистология, тя е лоша хистология. Различните клетъчни линии
реагират на различен вид лечение.
Разлика между смесен и хибриден тумор.
Смесеният тумор произлиза от различни тъканни типове или с други
думи е тумор, произхождащ от една клетъчна линия с дивергентна
диференциация.
Хибридните тумори са изключително редки и представляват смес от
два различни тумора, всеки от които влиза в точно дефинирана туморна
категория. Туморните съставки в хибридния тумор не са отделни, но имат
идентичен произход в рамките на една и съща топографска зона.

NGCT – негерминативноклетъчни тумори

Негерминативните тумори са редки. Те са тумори на гонадната строма,
имат бенигнен характер и нямат клинично значение. Биват следните видове:
 Лайдигом (Leydig cell tumor) – най-често срещаният стромален
тумор. Рекапитулира нормалното развитие и еволюция на
лайдиговите клетки. Няма етническо-расова предилекция, в 10%
е малигнен. Обикновено засяга тестиса, рядко се формира в
епидидима. Обикновено е с едностранно засягане. Произвежда
тестостерон, дехидроепиандростерон и андростендион.
 Сертолиом – гонадостромален тумор, засягащ Сертолиевите
клетки. Установява се туморна маса в нормално десцендирал
 тестис. Тестикуларният сертолиом съдържа хетерологов
саркоматозен компонент.
 Гонадобластом – може да съдържа елементи от герминативни
клетки и гонадна строма.

БАЗИСНА АНАТОМИЯ И ХИСТОЛОГИЯ

NGCT на тестиса са тумори на гонадната строма. Имат бенигнен
характер и нямат клинично значение. Обхващат честота от 3-5%.
GST се означават още като ембрионални тумори, защото имитират
най-ранното ембрионално развитие на тъканите. Приличат си по липсата на
клетъчна диференциация, а се отличават по вида на клетките и тяхната
подреденост. Обикновено на срез семиномът има вид на рибено месо.
Хорионкарциномът представлява малък възел в паренхима на
тестиса и има пъстър вид.
Както при всички злокачествени неоплазми, така и при ТТ за клинично
и патологично стадиране на първичния тумор се използва TNM
класификация (категории).
По отношение на ТТ версията, която е най-често използвана, е от 2009
г., но има и по-нова версия, тоест ТНМ не е канон!
Пример:
TNM/UICC – означава, че е приета само в Европа – Union International
Contra Cancer.
Има два световни ракови съюза:
За Европа – UICC,
за САЩ – AJCC – American Joined Committee of Cancer, които
работят в тясно сътрудничество.
Най-хубаво е, когато видим абревиатурата UICC/AJCC – това означава
универсално приета класификация в глобален план.
 TNM на ТТ
Важна е N категорията. Обикновено регионалният лимфен център се
намира там, където изхожда и съответната v. spermatica:
 Дясно – L2-L3
 Ляво – L1-L2
Лимфните съдове на тестиса през фуникулус сперматикус достигат до
и се дренират в 5 групи ретроперитонеални лумбални лимфни възли:
1. Паракавални
2. Прекавални
3. Интер-аорто-кавални
4. Преаортални
5. Парааортални

При тумори на десния тестис най-често се засягат

интераортокавалните лимфни възли. При тумор на левия тестис –
преаорталните ЛВ. Има прекръстосване на лимфните съдове отдясно
наляво, тоест може да има и контралатерални метастази.
При тумор на ляв тестис няма прекръстосване на лимфните съдове,
съответно не може да има контралатерални метастази.
Очакваното място за метастази при тумор на десен тестис е
интераортокавалните ЛВ на нивото на бъбречния хилус вдясно L3-4.
Очаквано място за метастази при тумор на левия тестис е парааорталните
ЛВ на нивото на бъбречния хилус в ляво (L1-2).
 Инфилтрацията на епидидима и семенната връв обуславя
разпространение към лимфните възли около a. iliaca externa, a. iliaca
communis или обтураторните лимфни възли.
При инфилтрация на tunica albuginea et scrotum могат да се
наблюдават и инвинални лимфни метастази.
При инфилтрация на кожата на скротума може да има ингвинална
лимфаденомегалия.

КЛИНИЧНА КАРТИНА
По отношение на всяко злокачествено заболяване има латентен
стадий, при който неоплазмата може да бъде открита случайно –
инцидентален карцином, при ехография или парпаторно – при автопалпация
или при палпация от страна на сексуалния партньор.
По отношение на терминологията: клинично изявен = манифестен ТТ.
КЛАСИКА: Най-характерно е бавното безболезнено увеличаване и
уплътняване на тестиса или наличието на възел в самия тестис.
При метастази се появяват болки по хода на семенната връв и в
поясната област.
За злокачествен тумор на тестиса трябва да се мисли при всички
заболявания на тестиса, особено във възрастта между 20 и 35 години.
При кръвоизлив в тумора на тестиса или след травма се наблюдава
силна болка и бързо увеличаване на тестиса.
В стадий на авансирал карцином се наблюдават симптоми от страна
на далечните метастази: обширни ретроперитонеални лимфни метастази
водят до уретрална обструкция (хидронефроза); белодробните метастази се
манифестират с кашлица, хемоптое, диспнея; гинекомастия и галакторея се
наблудават при високо ниво на хорион-гонадотропин, предимно при
несеминомно герминативноклетъчните тумори.
 Много е важно да се отбележи, че поради факта, че тестисът е богато
васкуларизиран орган, има няколко последствия – бързо развитие на тумора
и млада възраст, тоест клинично рано дава метастази!

КЛИНИЧНИ МАСКИ
Заболяването протича главно с увеличаване и уплътняване на
заболелия орган, отначало незабелязано, като откриването му става
случайно или вниманието на пациента се привлича от тъпа болезненост в
скротума. Видовете маски се представят под две клинични форми:
1. Псевдовъзпалително начало и протичане:
- Болка, висока температура, бързо увеличаване и уплътняване на
тестиса, зачервяване и оток на кожата на скротума.
- Такъв характер заболяването може да придобие при некроза,
разпад, кръвоизлив, инфектиране и абсцедиране на тумора, което
по-често се наблюдава при ембрионалния рак на тестиса.
- Инфекцията може да дойде от травма, екзема по кожата на
скротума или от възпалителни процеси на пикочните пътища и
простатната жлеза.
- Лекарят не бива да забравя, че докато възпалителният процес на
органите на скротума започва изключително от епидидима, то
туморите започват от самия тестис като епидидимът остава
непроменен (интактен) и липсват дизурични смущения.
2. Псевдотравматично начало и развитие:
- Действителна травма в скротума, дала повод да се диагностицира
основното заболяване.
- Протича с картината на остър епидидимит.
 ДИАГНОЗА
От съвременна гледна точка трябва да се подчертае значението на
някои туморни маркери:
1. Алфа-фетопротеин (AFP) – продуцира се от клетките на жълтъчното
мехурче;
2. Човешки хорион-гонадотропин (BhGT) – експресира се от
трофобластните клетки;
3. SP1 – специфичен за бременността протеин. Има хормонален
дисбаланс, понякога се наблюдава и гинекомастия. Установява се
най-често при NGCT на тестиса.
4. ЛДХ – маркер за тъканна деструкция. Той е ниско специфичен
маркер и неговата концентрация е пропорционална на туморния
обем. Нивото му се повишава в 80% от случаите с авансирал
карцином.
Туморните маркери се позитивират главно при несеминомните
герминативноклетъчни тумори. Негативните туморни маркери НЕ
ИЗКЛЮЧВАТ диагнозата герминативноклетъчен тумор и нормализиране на
маркерите след лечение НЕ ИЗКЛЮЧВА наличие на тумор. ПРи
метастазирал карцином маркерите остават повишени (и при семиномни, и
при несеминомно-герминативноклетъчните тумори).
По отношение на ТТ биопсията задължително е отворена! Да не се
бърка с методи на хирургична екстракция на сперматозоиди за целите на
асистираната репродукция.
При съмнение за ТТ диагностичният и лечебният етап се сливат.
Ингвиналният канал се отваря на ниво вътрешен отвор, кордонът се
клампира меко (с чревна клампа, за да се възстанови кръвоснабдяването).
Тестисът се луксира. При съмнение за ТТ се взема достатъчно материал за
гефрир. Отговорът пристига до 30 минути. Ако хистологичната диагноза
покаже гранолуматозен орхит, клампата се отщипва и тестисът се вкарва в
скротума. При ТТ – клампиране и отстраняване на фуникулуса, тестиса и
епидидима = фуникулоорхидектомия.

ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ
1. Орхирадикално
2. Орхифуникулоектомия (ОФЕ) с ингвинален достъп!
След експлорацията на тестиса ОФИ може да бъде извиршена и по
клинични данни.
Пример за лечение:
1. Първи етап – ОФЕ с ингвинален достъп.
2. Траен хистологичен резултат:
a. При GCT – Лъчетерапия + задължителна химиотерапия.
b. При NGCT – след ОФЕ – ретроперитонеална лимфна дисекция и
химиотерапия.
РПЛД – избягва се, тъй като има високоефективни химиотерапевтични
комбинации с добър онкологичен отговор. При РПЛД може да се наруши
симпатикусовата инервация на мехур, шийка, транспорт на еякулата –
ретроградна еякулация (при радикална простатектомия се предпочита
невросъхраняваща операция).
 НОВООБРАЗУВАНИЯ НА ПОЛОВИЯ ЧЛЕН
Ракът на половия член (РПЧ) е трагична диагноза не само заради
агресивната му биология. Той допълнително угнетява болния с пряката си
визуализация, загубата на понентност истраха от осакатяваща интервенция.
В днешно време заболяването е диагностично и терапевтично
предизвикателство поради факта, че пациентите са склонни да игнорират
ранните прояви на болестта и в момента на диагностицирането му РПЧ
обикновено е локално авансирал. Ето защо понастоящем заболяването
представлява сериозен клиничен проблем. През последните години е
разширен обхватът на патохистологичните и клинични проучвания,
доказващи убедително морфологичната хетерогенност на плоскоклетъчния
(или епидермоиден) пенилен карцином (съставляващ 95% от
злокачествените новообразувания на пениса) и корелацията между
хистологичния субтип и биологичното поведение, което изисква от патолога
и прецизно хистологично субтипизиране. Съвременното схващане за
клиничната картина на тази рядка неоплазма включва времето на забавяне
на диагнозата, туморната конфигурация, симптомите и биологичното
поведение!

ХИСТОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ 1994 г.

От хистологична гледна точка най-удобна класификация на пенилните
карциноми е тази от 1994 г.
1. Епителиални тумори (E4)
1.1. Доброкачествени – condylomata accuminata (островърхи
кондиломи), причинява се от HPV с нисък риск – HPV - 6,11 тип,
condylomata accuminata (генитални брадавици вече е спорно понятие);
1.2. Интермедиерни (преканцерози – Ca in situ – може да се
превърне в инвазивен пенилен карцином) – има израз в 3 конкретни
заболявания – еритроплазия на Queyrat (Кейра), morbus Bowen
(Bowen карциноматоза – към тях morbus Paget на половия член от
 потните жлези, начало – аденокарцином, задължително кооперира и
с други карциноми – на простатата, на панкреаса; Боуинозна
папулоза, тумори на Buschke – Lövenstein – гигантски островърхи
кондиломи – condylomata accumintat giganta, защото хистологично
представляват бенигнена хистологична находка без клетъчен
атипизъм, но често рецидивират и водят до деструкция на
подлежащите тъкани), плоскоклетъчен карцином на пениса –
причинява се от HPV с висок риск – HPV16,18, причина в около 50%
от случаите. Сексуалната активност е доказан рисков фактор.
Злокачествени епителни тумори:
2. Меланоми
3. Мезенхимни тумори
4. Тумори на лимфната тъкан

ХИСТОЛОГИЧНА КЛАСИФИКАЦИЯ НА WHO 2016

Нови субтипове според класификацията СЗО WHO 2016. Най-чести
са епителните тумори. 95-97% плоскоклетъчен карцином (ПКК).
Хистологично типизиране – субтипове на ПКК въз основа на 2 критерия –
клинична находка и връзката им с човешките папиломни вируси.
Различават се следните хистологични субтипове на рака на половия
член (РПЧ):
1. Несвързани с НРV хистологични субтипове
2. Свързани с НРV хистологични субтипове
3. Прекурсорни лезии.

НЕСВЪРЗАНИ С НРV ХИСТОЛОГИЧНИ СУБТИПОВЕ:

Към тях се отнасят следните субтипове:
1. Класически плоскоклетъчен карцином
 2. Верукозен карцином – вариант на високодиференциран
плоскоклетъчен карцином. Характерното за този хистологичен
субтип е, че той не прогресира към регионалните ЛВ.
3. Псевдогландуларен и псевдохиперпластичен плоскоклетъчен
карцином с прогресия към ингвинални лимфни възли.
4. Папиларен плоскоклетъчен карцином (SCC).
5. Адено-сквамоцен SCC – лоша хистология, по-агресивно клинично
поведение.
6. Саркоматоиден SCC (вретеновидно-клетъчен ПКК, изключително
клинично агресивен).
2. Субтипове, свързани с човешки папиломни вируси HPV
2.1.Базалоиден субтип на ПКК
2.2.Брадавицовиден или кондиламатозен (warty) субтип на ПКК
2.3.Светлоклетъчен ПКК или медуларен ПКК (също при медуларни
тумори на бъбрека)
• HPV с висок риск за малигнена трансформация – HPV-16,18, най-
чест 18

Прекурсорните лезии на карцинома на пениса се означават като

PIN (пенилна интраепителиална неоплазия), PIN – Cis, Cis – конкретен
израз в болест на Querat, болест на Bowen). Също се диференцират на 2
субтипа:
1. Несвързани с HPV – конвенционална (класическа) PIN
2. Свързани с HPV – базалоидна PIN, брадавицовидна PIN (warty).
PIN = хистологичните белези за малигненост са само в епитела, базалната
мембрана е интактна.
 G (grading) категория на PIN (или степен на хистологична
малигненост на тумора). G е хистологична диагноза. По отношение на
пенилните карциноми се използва G в 4 (G също при уротелните
тумори). G категорията има важно прогностично значение.

1. G1 – високо диференциран
2. G2 – умерено (moderate) диференциран
3. G3 – лошо диференциран
4. G4 – недиференциран
• G1 и G2 – low-grade – нискостепенни карциноми, с нисък
малигнен потенциал
• G3 и G4 – high-grade – вискостепенни карциноми, с висок
малигнен потенциал.

По отношение на TNM системата за рака на половия член няма

универсално приета стадийна класификация. Използват се различни
версии TNM () класификация, най-често TNM 2009. М – далечни метастази,
изключителна рядкост, акцент върху N категорията. Независимо че
половият член е богато васкуларизиран орган, той метастазира
лимфогенно. Като лимфогенно метастазиране към ингвиналните лимфни
възли е стъпаловидно (stepwise) – повърхностни, дълбоки и лимфни възли
около a.iliaca externa. Ингвиналните лимфни възли са регионални само
за рака на половия член. Много характерно, че лимфните възли се
кръстосват и метастази в двете области.
 КЛИНИЧНА КАРТИНА
Изключително характерен е периодът на отлагане на диагнозата
(забавяне на диагнозата заради пациента, винаги има сателитно
възпаление, тоест зловонна миризма). Макроскпоски – карфиол (цветно
зле). Заболяване на възрастните мъже, но и по-млади пациенти. Основен
рисков фактор – сексуалната активност (HPV).

СПЕЦИФИКА В ХИРУРГИЧНОТО ЛЕЧЕНИЕ НА РАКА НА ПОЛОВИЯ

ЧЛЕН – ЗАДЪЛЖИТЕЛНО ИМА 2 ЕТАПА.

Първи етап: Лечение на първичния тумор – туморът на пениса. В

зависимост от Т категорията пенилните карциноми могат да бъдат
повърхностни – Tis, TA, T1 – пенис- съхраняваща хирургия – циркумцизия
(когато е засегнат перпуциумът), широка локална инцизия или комбинация,
лазер терапия – основно предимство – добър козметичен дефект. При
инвазивните тумори Т2 – Т4 или Т2 - задължителна ампутация (.
Циркумцизия – раково превантивна мярка – идейна контаминация
(замърсяване) – както обрязаните, така и необрязаните са еднакво
изложени на риск от развитие на рак на половия член – становище.
Ампутация или радикална хирургия – частична или тотална пенис-
ампутация. Тотална пенис ампутация – (със или без тестиси). Уретрата се
реконструира перинеално, реже се на 2см в здраво от периферията на
видимия тумор или палпируемия тумор. Частична пенис-ампутация –
обикновено се запазва част от интегритета на кавернозните тела. Може да
се очаква ерекция. Понятие – приемлив резидуален пенис означава
възможност (1) за уриниране в право положение, (2) за копулация –
доказано е, че за приемлив резидуален пенис над 3см има възможност
за извършване на адекватна копулация.
Втори етап – лечение на регионалните лимфни възли се означава
като лимфна дисекция.
 Клинично се палипират ингвинални лимфни възли, термин за
клинично палпируеми ингвинални лимфни възли – cN+ едностранно или
двустранно. Клинично негативни ингвинални области – клинично
непалипруеми ингвинални лимфни възли – cN0 – термин. За cN+ -
стандартна ингвинална лифма дисекция двустранно, cN0 – модифицирана
ингвинална лимфна дисекция означава дисекция с по-малки граници
(много следоперативни усложнения).

МЪЖКИ ИНФЕРТИЛИТЕТ И РАЗСТРОЙСТВА В ЕЯКУЛАЦИЯТА

МЪЖКИ ИНФЕРТИЛИТЕТ

• Дефиниция – според СЗО WHO 2015 – когато една сексуално

активна двойка води регулярен непротективен секс и в продължение на 1
година не се постига спонтанна бременост, се означава като инфертилна
двойка.

Кратки епидемиологични данни. Абсолютно се приема, че

причините за инфертилиет
50% се пораждат при мъжа и 50% при жената. Важен принцип при
инфертилни двойки –
изследване на фертлиния статус (оценката) трябва да
едновременно за мъжа и жената.
15% от случаите сексуално активни двойки, които водят регулярен
непротективен секс, не достигат до спонтанна бременост в първата година.

Причини от страна на мъжа – мъжки фактор за инфертилитет,

женски фактор за инфертлитет – причини от страна на жената. Може
да се кандидатства за асистирана репродукция AR и ART при определени
критерии.

• AR – асистирана репродукция
1. Вътрематочни инсеминации
2. In vitro фертлизация – ICSi (intracellular sperm injection в
яйцеклетката), NF

ПРИЧИНИ ЗА МЪЖКИ ИНФЕРТИЛИЕТ

1. Вродени и придобити заболявания на урогениталната система:
 Крипторхидизъм. Правило при двустранен криптрохидизъм – на
практика се стига до дефинитивен инфертилитет
 Вродена обструкция на еякулаторните канали (ductus ejaculatorius
- oт сливане на ductus deferens и vesuculi seminalis) ВОЕК – най-често
двустранна, тя е резултат от мутация на гена на муковисцидоза –
характерно azoospermia (симптом), застой на секрета на семенните
мехурчета – основен симптом – увеличен обем на семенните
мехурчета ехографска. По отношение на спермограма – 60% от
обема на еякулата идва от семенните мехурчета – изключително

характерно – намален обем на еякулата <1cm3 [1ml]. Лечение –

трансуретрално на двустранната обструкция на еякулаторните
канали – агрументация – отварят се в задната част на уретрата в
pars prostatica urethrea около colliculi seminalis – ДИ.
 Двустранна агенезия на ductus deferens – характерно тестисите
са нормални и може хирургична екстракция на сперматозоиди за
целите на асистираната репродукция
 Сляпо завършващи семепроводи – картината – тестиси нормални и
функционират нормално и за бременност – хирургична екстракция на
 сперматозоиди за целите на асистираната репродукция – sperm
retrival
 Хипоспадия – според тежестта на аномалията се разделя на 2 вида
– проксимален хипоспадияс (освен козметичен и функционален
дефект) и дистален хипосоадияс
 От придобитите заболявания – всички възпалителни заболявания
на органите, реализиращи анатомичния транспорт на еякулата могат
да бъдат причина за мъжки инфертилитет (ДИ – анатомичен път за
транспорт на еякулата).
2. Доброкачествени и злокачествени новообразувания на
мъжките гениталии
 Тестикуларни тумори – водят до нарушаване на
кръвнотестикуларната бариера в резултат, на което може да се
стигне до изработване на антиспермални антитела (ASAB) и в
резултат имунен инфертилитет. Механизъм (2) - след хирургично
лечение при герминативноклетъчни тумори на тестисите има
адюватно лечение (тесен смисъл – химиотерапия и лъчелечение) –
гонадотоксична терапия, но е задължителен елемент от лечението
на тестикуларните тумори. Възстановяването на сперматогенезата
настъпва бавно, но може да се очаква към края на 2-3 година след
лечението. Около 20-30% от ТТ се установява нарушена
сперматогенеза още по време на диагностицирането.
 Доброкачествени и злокачествени новообразувания на половия
член.
3. Инфекции на ППС (генитални инфекции) – по принцип са
половопредавани болести (от лабораторни методи с насоченост към
спермалните показатели – ДИ показатели в спермата за възпаление).
Трябва да се търсят скрити инфекции (безсимптомни) – микоплазмена
хламидиална инфекция.
 4. Повишена локална температура в скротума – заболяване с
доказан фактор за нарушаване на сперматогенезата – варикоцеле (ДИ –
видове) – до 40% ор причините за инфертилитет при мъжа
5. Общи инфекции
- Паротит – обикновено, ако в хода на паротитната инфекция се
развие орхит. Може да има вариация поради хематогенна дисеминация,
щастлива случайност – едностранен орхит (по-често) или двустранно.
Хематогенно – едностранно заболяване. Неблагоприятно е, че след
първоначално увеличаване от орхит след няколко месеца следва
еволюция до атрофия на тестиса, другият тестис компенсира. При
двустранен паротитен ортхит – задължително двустранна тестикуларна
атрофия, стига се до дефинитивен.
• Орхит, епидидимит, орхиепидидимит – остър скротум – ААОМ
6. Ендокринни заболявания – единственото като пример –
диабет. Механизми – 2 за смущаване (угнетяване) на сперматогенезата –
(1) токсично увреждане на сперматогенезата (гонадотоксичен ефект), (2) –
70-80% от диабетно болните се наблюдава еректилна дисфункцция (може
да бъде причина)
7. Общи заболявания – основен пример – левкози.
8. Генетични причини за мъжки инфертилитет могат да бъдат в
резултат на хромозомни аномалии или генни мутации. Най-общо
хромозомните аномалии – бройни и транслокационни. Бройни –
 Синдром на Kleinfelter – от нови аспекти за синдрома в Андрология –
systemic review
 Синдром на Калман – хипогонадотропен хипогонадизъм и аносмия
 Синдром на персистиращ Мюлеров канал – PMDS (причина – ДИ)
 Синдром на Del Castillo – синдром на Сертолиевите клетки, тоест
означава липсата на герминативен епител – азооспермия
 OATS syndrome – oligoasthenoteratozoospermia
 Мъжки хипогонадизъм и двете форми
 9. Имунологични заболявания – ембрионално тестисът е
хормонално активен, след раждане активността спада, но се възстановява
по време на пубертета. Следователно, по време на пубертета се
възобновява образуването на сперматозоиди – нови антигени за мъжа.
Като невъзможност (протекция) за продукция на спермални антитела е
кръвнотестикулрната бариера. Нарушава се при възпалителни
заболявания на скротума, травми, операции и ТТ. Друга възможност жена
изработва антитела срещу сперматозоидите – антиспермални антитела.
Това е имунен инфертилитет.
10. Еректилна дисфункция и разстройства в еякулацията. За
съжаление в 30-40% от случаите (твърде висок процент) причините за
мъжки инфертилитет могат да останат неустановени. Тогава се говори
идиопатичен мъжки инфертилитет.

ДИАГНОСТИЧНА ПРОГРАМА
 Андрологична анамнеза
 Генитален статус
 Лабораторни изследвания
 Стъпка – задължително спермограма
 Микробиологични изследвания за генитална инфекция
 Генетични изследвания (аномалии в XY) – цели изследване на
кариотипа и микроделеция на Y хромозомата. Когато едно от
тях – инфертилитет е дефинитивен (никакво лечение, към
методи за асистирана репродукция със спермодарител). ДНК –
фрагментация (синоним – нарушения на ДНК_ лабораторно
се установява увеличен брой с абнормно оцветена ДНК,
напрактика означава ДНК-фрагментация в акромозата на
сперматозоида. При наличие на ДНК-фрагментация
задължително е налице изключителна ниска инфертилитетна
възможност (нисък оплодителен капацитет). Препоръчително е
 постигане на бременност чрез способите на асистираните
репродуктивни технлогии.
 Образен метод – ехография трансректална или трансуретрална
(обструкция и разширени vesicular seminalis е ехографска
находка).

ЛЕЧЕНИЕ
1. Хирургично при двустранна обструкция на еякулаторните канали
2. Хирургично вземане (екстракция) на сперматозоиди за целите на
асистираната репродукция (от тестис, епидидимис, ductus deferens чрез
аспирация на сперматозоиди)
3. Терапевтична криопрезервация на сперма

Към група (1) причини – придобити – като форма на мъжка

контрацепция в Гемания – вазектомия. Може да се възстанови
проходимостта на ductus deferens – рефертилизация по пътя на
микрохирургията.

ФУНКЦИОНАЛНИ НАРУШЕНИЯ В ЕЯКУЛАЦИЯТА

Анатомичен път за транспорт – производство, съхранение и

транспорт – ДИ. Еякулацията има 2 фази – (1) фаза се означава като
емисия (транспорт) на сперматозоидите и секретът на семенните
мехурчета и простатната жлеза до задната уретра. Фаза (2) – същинска
еякулация, когато еякулата или спермата от задната уретрасе изхвърля
навън от тялото (термин – антеградна еякулация – изхвърляне
спермата навън в резултат на емисия и същинска еякулация).
 ФУНКЦИОНАЛНИ НАРУШЕНИЯ В ЕЯКУЛАЦИЯТА.

1. Преждевременна еякулация. Еректилната дисфункция и

преждевременна еякулация са двете най-често срещани функционални
разстройства при мъжа. Според ISSM преждевременната еякулация
представлява загуба на волевия контрол на еякулацията. ISSM са
въведени и критериите – най-често още преди пенетрация във
влагалището или непосредствено при пенетрация. Латентно време на
пенетрация до 1 min е категоричен признак за premature ejaculation.
Латентно време от 1-15 min е съмнително за преждевременна
еякулация. Лечение – Priligi.
2. Късна еякулация или анеякулация. Късната еякулация е
разстройство в еякулацията, при което не се постига антеградна еякулация
при полов контакт или мастурбация в присъствието на сексуален партньор.
Обикновено се получава по-късно и с усилие. Анеякулаторен акт означава
липса на антеградна или ретроградна еякулация, резултат на централна
или периферна нервна дисфункция, нарушена инервация на органите на
еякулация (Андрология – анатомия и физиология на еякулацията). При акт
за доставяне на сперматозоиди за целите на асистираната репродукция –
електроеякулация (електроди в ректум).
3. Ретроградна еякулация – хирургични причини, при
несеминомните герминативноклетъчни тумори като втори етап на лечение
РПЛД по класически способ води до нарушение на постганлиевите
симпатикови нервни влакна от двете страни на аортата, спускайки се
надолу медиално в таза образуват plexus hypogastricus (superior и inferior –
значение за съдовонервния сноп, простата) – най-общо ampulla ductuli
deferentis, семенни мехурчеjd, вътрешен сфинктер на пикочен мехур,
булбоуретрални жлези. Съществуват методи за селектиране на
сперматозоиди от урината и използването им за целите на
асистираната репродукция, най-често ICSi. При нарушение на
симпатиковата инервация се получава ретроградна еякулация. Лечение –
съм симпатикомиметици.
4. Болезнена еякулация – резултат на възпаление на мъжките
генитални органи
ХП/ХТБС (от генитосексуални смущения).
 ЦИСТИТ

Определение: Инфекция на долния уринарен тракт – възпаление на

пикочния мехур. Това възпаление е с по-висока честота при жени поради по-
късата уретра и близостта й с влагалището и ануса. При мъже циститът
зачестява с напредване на възрастта.

Класификация:
Според клинично протичане:
1. Остри
2. Хронични
3. Рецидивиращи
Възможно е и да се разделят на:
1. Усложнени
2. Неусложнени
3. Симптомни
4. Безсимптомни
NB: Честите рецидиви на възпалителния процес, съпроводени с
перинеален дискомфорт и дизурия, водят до промени в качеството на живот.
Нерядко се съпровождат и от сексуални и фертилитетни нарушеня.

Редки форми на цистит:

1. Радиационен:
a. Остър – острите увреждания се появяват 4-6 седмици след
лечението (спесифицен трифацен модел на реакция - оток,
хиперемия, възпаление на уротела), последвани от
латентен период, чиято продължителност зависи от общата
получена радиационна доза и може да продължи 10 и повече
години. В резултат на облъчването се развиват прогресиращи
и необратими промени в мехурната стена (фиброза) с
 намаляване на мехурния капацитет и наличие на СДПП,
свързани със съхранение на урината (storage symptoms).
b. Хроничен – може да продължи 10 или повече години.
2. Интерстициален = болезнен пикочен мехур (bladder pain
syndrome/interstitial cystitis – BSP/IC) се дефинира като мехурна
болка, придружена с неотложност и често уриниране, и/или
никтурия. Етиология – неизвестна, среща се по-често при жнеи.
3. Хеморагичен – една от многото причини за макроскопска
хематурия. Рядка клинична диагноза. За избягване на диагностични
грешки е наложителна внимателна оценка чрез инструментални
методи за изследване – цистоскопия, съчетана с мехурна биопсия.
4. Еозинофилен – относително рядко мехурно възпаление, срещано
при деца и възрастни. Може да имитира различни урологични
заболявания, дори рак на пикочния мехур. Диагнозата се
потвърждава задължително хистологично чрез цистоскопия с
биопсия на лезията. Специфичен хистологичен белег е
доказването на обилна субмукозна еозинофилна инфилтрация!

Етиологичен Спектър На Цистита

Най-чести причинители:
 Gr (-) – Enterobacteriaceae – E.Coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp.
(E. Faecalis), Pseudomonas aeruginosa;
 Gr (+) – Enterococcus spp., Staphilococcus saprophyticus, S. aureus,
Coagulase negative staphylococcus (CNS), Streptococcus spp.
 Полово-предавани патогени: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma
hominis (genitalium) = Ureaplasma urealyticum, Neisseria
gonorrhoeae, Candida albicans (най-често води до клинично
значими генитални инфекции), Trichomonas vaginalis, Herpes
simplex virus.
 Механизъм: Бактериалният патоген поразява мехура по възходящ път
през уретрата (асцендентно) в най-голям процент от случаите. Има
възможност и за възпаление на ПМ след рутинни диагностични и лечебни
урологични манипулации – катетеризация, трансуретрални операции и др.
Нараства честотата на поразяване на ПМ и по кръвен път – грип, пневмония.
Разпространението на уроинфекциите при новородени и деца е предимно
хематогенно, а в по-късна възраст – асцендентно.

Клинична Картина
 Клиничните симптоми са многообразни и неспецифични.
 Полакиурия, никтурия, дизурия, тенезми (ниско в малкия таз)
 Общ дискомфорт, повишена телесна температура
 Урина с мътен цвят.
 Запазено общо състояние, за разлика от пиелонефрита!
 При деца – колкото по малка е възрастта, толкова по-
неспецифична е симптоматиката.
 Изследване на урина: потвърждава диагнозата 10-50 левкоцита
на поле и 5-10-50 еритроцита на поле до пиурия в седимента.
 Реакцията на урината – кисела, при вторични цистити – алкална
(при наличие на уроинфекция).
 Бактериологично изследване на урина – култивиране и
антибиограма с цел идентификация на микробния причинител до
вид с доказване на сигнификантна бактериурия.
 Всякакви инструментални изследвания в ПМ са
противопоказани при острия цистит!
 При хроничен цистит цистоскопия + биопсия е абсолютно
задължителна, особено при недоизлекуван остър цистит,
вторични цистити, интерстициален, еозинофилен, хеморагичен и
др.
 Безсимптомна бактериурия (левкоцитурия и многократно
изолирана сигнификантна бактериурия с ниско вирулентни
микроорганизми без симптоми на инфекция) се наблюдава често
при бременни, възрастни и пациенти след бъбречна
трансплантация, след трансуретрални манипулации или след
изваждане на катетри. В тези случаи МБ изследване нерядко
установява високо микробно число (104 КОЕ/мл).
 По време на бременността недиагностицираните аномалии на
уринарния тракт, калкулоза, стриктура или дилатация на
уретрата, както и абнормната цервиковагинална колонизация с
патогени или условно патогенни видове микроорганизми,
благоприятстват развитието на уроинфекция, която може да
премине като безсимптомна бактериурия, цистит или
пиелонефрит. С нея се свързва интраутеринната ретардация
на плода и раждането на новородено с ниско тегло.

Лечение
 Комплексно, като етиотропното е основното.
 Грамова принадлежност при избор на антбиотик.
 Не е препоръчително емпирично лечение!
 Решаващ фактор за ефекта от терапията е правилното
третиране на вече възникналата инфекция, както и
предотвратяване на възможни вторични инфекции.
 При вторичните цистити се търси причината за тяхното
поддържане – камъни, ДПХ, неврогенни заболявания на ПМ,
заболявания на съседни органи.
 При хроничния цистит, породен от такива причини, освен
лигавицата се засяга и цялата мехурна стена.
  При диагноза хроничен вторичен цистит, задължително е да се
отстрани причината, която го поддържа.
 Инстилация на лекарствени средства и промивка на ПМ се
прилагат при някои особени форми на цистит (хеморагичен).

ЕПИДИДИМИТИ И ЕПИДИДИМООРХИТИ
Определение:
Представляват най-големият процент болни с картина на „остър
скротум“.
Пикове на възрастовата характеристика:
В полово активна възраст и във възрастта над 60 години при
зачестяване на ПОС и общият реактивен фон на организма е променен..
Кога може да се наблюдава остър орхиепидидимит?
Относително рядко в ранна детска възраст като усложнение на
интеркурентно вирусно заболяване.
От какво е последствие острият епидидимит?
От проникване на инфекция след уретрит, простатит, цистит, след
директна травма в скроталната област, след урологични вмешателства в
уретрата (катетеризация, цистоскопия, дилатация), по-рядко – възпалителни
процеси, засягащи целия организъм.
Клинична картина:
 Основен симптом – оток на скротума и на епидидима.
 Начало: болезнено подуване, зачервяване и оток в съответната
част на скротума.
 Първи прояви – в опашката на епидидима, по-късно се въвлича
целия епидидим.
 Болка: силна (спонтанна и провокирана) с характерно
разпространение към слабинната област и кръста.
  Епидидимоорхит – епидидимит, придружен от възпалителен
процес в тестиса. Тестисът е неболезен и подвижен, често има
симптоматично хидроцеле!
 Драматична картина след аденомектомия и при поддържане на
постоянен катетър.
 Острият епидидимоорхит трябва да се схваща като прогресия
на недоизлекуван остър епидидимит.
Какво липсва при палпаторната находка при епидидимоорхит?
Палпаторно не може да се установи граница между тестиса и
епидидима.
Как се поставя диагнозата епидидимоорхит?
Лесно, защото е видима.
Противопоказания при остър епидидимит:
Всякакви манипулации при острия епидидимит като цистоскопия и ДРИ
на простатата са противопоказани!
Лечение при сигурност в диагнозата?
За отзвучаване на симптомите – АБ лечение от уролог + постелен
режим, съгряващи компреси, физиотерапевтични процедури.
Лечение при диагностични съмнения?
Епидидимектомия + оперативен оглед.
При по-големи деца трябва да се мисли за злокачествен тумор.

ОРХИТ
Възпаление на тестиса
 Рядко протича самостоятелно.
 Възпалителният процес обхваща и придатъка = епидидимоорхит.
Кой е главният симптом при остър орхит?
 Болка в тестиса, особено при палпация.
 Засегнатата скротална половина е зачервена и силно подута.
 Влошено общо състояние с покачена телесна температура.
 Какво настъпва при ненавременно или неправилно лечение на
орхит?
 Фуникулит – възпаление на семенната връв.
Кой е типичният пример за изолирано засягане на тестиса?
 Постпаротитен орхит, като съпътстващо усложнение на
епидемичния паротит.
 Постпаротитният орхит най-често е едностранен, развива се 3-7
дни след спадане на отока на слюнчените жлези. Спонтанно
отзвучаване на симптомите.
 При двустранно засягане на тестисите настъпва дефинитивен
инфертилитет!
Какво е необходимо за успешното лечение на постпаротитния
орхит?
 Покой, постелен режим, поставяне на широки компреси на
засегнатата скротална половина.
 Тестисът се фиксира във високо (горно) положение.
 Приложение на широкоспектърни антибиотици.
 При неуспех от двуседмично активно лечение се приема, че
заболяването преминава в хронична фрома.
Диференциална диагноза с торзио на тестиса!
 При уголемяване на тестиса при деца и младежи до 18 г. на
първо място се мисли за торзио!
 Всяко остро начало без предисловие по време на сън трябва да
насочва към торзио!
 Бързото моментално увеличаване на тестиса с обхващане на
скротума без особена температура насочва към Торзио!
 Увеличен тестис с хомогенна консистенция и непалпируем
епидидим – торзио!
 УРОСЕПСИС
Дефиниция: Комбинация от общи и локални симптоми (определена
КК) в резултат на бактериемия (наличие на живи бактерии в кръвта) от
огнище, разположено в пикочо-половата система.
Локализация на гнойните огнища:
 Бъбрек – ОГНПФ, супурирала киста, пионефроза
 Пикочен мехур (пурулентен цистит – понижен имунитет, чуждо
тяло в ПМ)
 Простата – гноен простатит (абсцес на ПЖ)
 Уретра – остър уретрит при имунокомпрометирани пациенти
 Епидидим – гноен епидидимит
 Скротум – флегмон, гангрена на скротума (Morbus Fournier)
 Перинеум – флегмон, уринозен флегмон при ятрогенна травма на
уретрата след ендоскопска процедура.
 Тазово пространство – тазов флегмон (постоперативен)
 Ретроперитонеум – ретроперитонеален флегмон
 Супурация на оперативната рана
 Постинжекционен абсцес
Разлики между уросепсис и сепсис:
 Гнойно огнище, разположено в ППС
 Застой на урината (уростаза)
 Остра бъбречна недостатъчност или обострена ХБН.
Клинични форми на уросепсис:
 Не се различават съществено от формите на ОГПНФ
Лечение на уросепсис:
 Ликвидиране на гнойното огнище
 Мощна антибиотична терапия
 Повишаване на имунитета
 Нормализиране на КАС и ВЕР (водно-електролитно)
 УРОИНФЕКЦИИ
Дефиниция: Широк спектър от клинични състояния. Обхващат
безсимптомна бактериурия до живото-застрашаващи състояния като
уросепсис. Практическо правило: При деца до 7 години при необясними
фебрилни състояния след изключване на белодробни причини, се търси
ПОС – упорито се изследва за вродена аномалия!
Видове уроинфекции:
 Усложнени – възникват на базата на функционални или
анатомични промени в ПОС. Имат хирургичен аспект. (вторични
усложнения).
 Неусложнени – възникват на базата на липсващи анатомични
или функционални промени в ПОС, обикновено се означават като
първични. НЯМАТ хирургичен аспект.
Каква е националната програма за контрол на уроинфекциите и
какво цели:
 БУЛСТАР
 Установява етиологичната структура на уроинфекциите, тяхната
резистентност и чувствителност към АБ.
Каква е причината за повишаване честотата на уроинфекциите в
днешни дни?
 Повишена резистентност на микробните причинители
 Снижена реактивност на организма
 Съществуващ хоспитализъм = вътреболнични инфекции =
нозокомиални инфекции.
Какъв е смисълът на етиологичната структура?
 Изследването в динамика е важно за назначаване на емпирична
антибактериална терапия.
Каква е етиологията на уроинфекциите?
 Разнообразна инфекциозна (микробна) етиология.
  Бактерии, вируси, гъби и други причинители на границите между
бактерии и гъби (хламидии).
Избройте пътищата на разпространение на уроинфекциите:
 Асцендентен – уриногенен път. Псевдомонас, Е.Коли, протеуси.
Може да стане по уринния стълб (везико-уринален рефлукс) или
по стената на уретера – субепителиално.
 Хематогенен път – при хематогенно разпространяване на
инфекциите, особено от Грам (+) причинители – стафилококи и
стрептококи.
o От огнище в ППС
o От огнище извън ППС
 Лимфогенен път
 По съседство – везико-интестинални фистули, везико-вагинални
фистули, интраперитонеален абсцес.
Защо субепителиалният път на дисеминация на инфекцията е
неблагоприятен?
 Защото съществува субепителиална връзка от външния отвор на
уретрата до пиело-каликсната система на бъбрека. Инфекцията
асцендира по стените на кухия орган.
Коя е фудроянтната форма на уросепсиса?
 Ендотоксичен шок.
Какви са предразполагащите фактори за развитие на манифестна
инфекция?
 Фактори от страна на бактериалния причинител:
o Масивност
o Патогенност
o Вирулентност
  Местни фактори
o Смущения в кръвотока – венозна стаза (изключително
неблагоприятен фактор, създава условия за понижена
резистентност на тъканите към бактерии + условия за
тяхното бързо размножаване)
o Артериална оклузия
o Нарушение в лимфотока – при неоплазми в малкия таз
(авансирал РСа)
o Смутена уродинамика (в резултат на динамични –
бременност 4 лунарен месец – повишен естроген, атония
или хипотония на ПМ, или морфологични промени)
 Общи фактори
o Снижена имунореактивност на организма (вяло и
протрахирано протичане на уроинфекциите, няма остри
състояния)
o Заболявания – диабет, подагра, ендокринни, злокачествени

ПИЕЛОНЕФРИТ
Дефиниция: Пиелонефритът е съчетано неспецифично възпаление на
бъбречния паренхим и бъбречното легенче с тенденция към прогресиране.
Класификация на острия пиелонефрит:
 Първичен – 20%
 Вторичен – 80%
 Серозен – 65%
 Гноен – 35%
Определение за остър гноен пиелонефрит:
 Обединяващ термин, който включва следните патоанатомични
форми: апостематозен, карбункул на бъбрека, абсцес на бъбрека,
супурация на киста, пионефроза
Кои са патоанатомичните форми на ОГПНФ?
 Апостематозен пиелонефрит – когато благодарение на нашето
бездействие или незнание, серозният ПНФ преминава в гноен и
се образуват множество гнойни абсцеси в кората на бъбрека и
субкапсуларно. Обикновено апостематозният ПНФ винаги е
вторичен, като БКБ е най-честата причина.
 Карбункул на бъбрека – за образуване на ренален карбункул
има две възможности:
o От конфлуиране на няколко милиарни абсцеса
o Оклузия на терминални артериоли в кортекса.
 Абсцес на бъбрека
o От конфлуиране на няколко карбункула
o При периферно разположение (най-често) може да се
наруши целостта на capsula fibrosa renis и да се получи
периренален абсцес.
o Ако гнойта се разпростре извън капсулата на Герота се
получава параренален абсцес, който може да еволюира в
ретроперитонеален абсцес или флегмон.
 Супурация на киста
o бъбречна поликистоза
o Солитарна киста на бъбрек
 Пионефроза
o Краен етап в развитието на гнойно-възпалителния процес
o На практика това е гнойно-некротично възпаление на
бъбрека
o Бъбрекът е като „торба с гной“.
Каква е еволюцията на възпалителния процес?
 Хидронефроза  инфектирана уроинфекция  пионефроза.
 Какви са клиничните форми на ОГНПФ в зависимост от
изразеността от общи и локални симптоми?
 Фудроянтна форма – температура, втрисане, шок
 Остра форма – температура, втрисане, шок + локална
симптоматика.
 Подостра форма – предимно изразена локална симптоматика.
 Хронична форма – слабо изразена урологична симптоматика.
 Латентна форма – липсваща урологична симптоматика.
Кои са опасните клинични форми на ОГНПФ?
 Хронична и латентна форма.
Каква е разликата между коморбидност и полиморбидност?
 Коморбидност – едновременно присъствие на едно или повече
заболявания или разстройства в допълнение към основното
заболяване и разстройство.
 Полиморбидност - нова концепция, обхващаща всички
заболявания на отделния пациент. ПМ не е просто сума на
няколко нозологични единици, а е взаимодействие между тях с
оформяне на ново патоморфологично състояние.
Каква е клиничната картина на острия гноен пиелонефрит?
Драматична.
Какви симптоми комбинира КК на ОГНПФ?
 Общи симптоми – температура, втрисане, шок, интоксикация,
тахикардия, миокардит (ако има, положението е неспасяемо),
подчертана астено-адинамия, цианоза, диспнея, иктер.
Задължително има органна дисфункция, която може да е
вторична, до полиорганна недостатъчност.
 Локални симптоми: спонтанна болка в лумбалната област,
провокирана болка при палпация или палпируем бъбрек,
перитонеални симптоми (дразнене и дефанс).
 Какви са промените в урината при ОГНПФ?
 В седимента – левкоцитурия и бактериурия
 Сигнификантна или клинично значима бактериурия означава над
105 C-U/L (coliforming units).
Кога една урина се определя като замърсена?
Когато в нея се установят повече от 2-3 микроба.
Какви са функционалните промени при ОГНПФ?
 Бъбреци – олигурия / анурия
 Чернодробна недостатъчност – повишени трансаминази,
повишен билирубин.
 Диспнея, цианоза.
Какво е минималното действие, което може да бъде извършено
при остър пиелонефрит?
 Освобождаване на уростазата, за да не се превърне серозният в
гноен.
Избройте способи за вземане на урина:
 Еднократна средноструйна урина
 24-часова урина
 Урина от уретрален катетър
 Проба с трите чаши
 Урина от супрапубична пункция

ОСТЪР СКРОТУМ
Дефиниция: острият скротум е сбор от различни състояния
(възпалителни, невъзпалителни, травматични), които водят до увеличаване
обема на скротума, хиперемия и болка.
Какви са клиничните маски на остър скротум?
 Тумори на тестиса и обвивките му, системни заболявания,
паразитни заболявания, инфекциозни заболявания.
Класифицирайте острите заболявания на скротума:
 Възпалителни – епидидимит, орхит, епидидимоорхит,
деференит, фуникулит, еризипел на скротума, гнойно-
възпалителни заболявания (инфектиран атером, фурункулоза,
инфектирано хидроцеле – пиоцеле, флегмон, гангрена)
 Невъзпалителни – торзио на тестиса, интермитентно торзио,
торзио на хидатида (придатъци), инфаркт на тестиса,
инкарцериран крипторхичен тестис, остро хидроцеле и
фуникулоцеле, оток на скротума.
 Травми
o Закрити – подкожен хематом, контузия, руптура на тестиса,
интракапсуларен хематом, хематоцеле
o Открити – съчетани, деколман на кожата, рани
o Ятрогенни – постоперативен хематом или ранева инфекция,
битов травматизъм
 Тумори
Какви са предразполагащите фактори за торзио на тестиса?
 Незавършен десцензус при кърмачета
 Хормонално узряване през пубертета
 Напъване и плач при малките деца
 Външна травма
 Вътреутробно торзио
Класификация на тестикуларно торзио:
 Суправагинално (високо) – кордонът и тестисът се усукват заедно
с обвивките. Среща се в кърмаческа възраст.
 Интравагинално (ниско) торзио – кордонът и тестисът се усукват
в туника вагиналис.
 Какво се установява при физикално изследване на торквиран
тестис?
 Симптом на Brunzel – увеличен и болезнен тестис с висок стоеж
спрямо здравия – придърпва се нагоре и е слабо подвижен.
 Симптом на Prehn – Опитът за повдигане и подпиране на
скропума засилва болката, докато болката при
орхиепидидимитите след около час се облекчава.
 Симптом на Гер – палпиране на втори по-малък тумор над
тестиса (мястото на усукване на кордона) или свиване на
скроталната кожа ипсилатерално в основата на скротума при
налично торзио.
Каква е КК при торзио на абдоминално задържан тестис?
 Болката и повръщането наподобяват илеус, остър апендицит.
Каква е КК при ингвинална задръжка или ектопия?
 Тестисът е преминал външния ингвинален отвор, но се разполага
на нетипично място извън скротума, обикновено подкожно над
апоневрозата на m. obliquus abdominis externus на инкарцерирана
херния и лимфаденит.
С какво се характеризира КК на торзио на хидатидите?
 Подостро протичане
 Засяга предимно детска възраст.
 Основен симптом – болка.
 При физикално изследване тестисът е слабо болезнен и
подвижен.
 Може да се палпира възловат уплътнение, което прозира през
кожата на скротума с ливиден оттенък.
Каква е патогномоничната находка при торзио на хидатидите?
 Ливидна точка на предилекционно място върху скротума!
 Кой критерий за ДД на торзио от епидидимоорхит при обективно
изследване са с патогномонична стойност?
 На Брунзел и Прен.
Диференциална диагноза на торзио на тестиса!
 При уголемяване на тестиса при деца и младежи до 18 г. на
първо място се мисли за торзио!
 Всяко остро начало без предисловие по време на сън трябва да
насочва към торзио!
 Бързото моментално увеличаване на тестиса с обхващане на
скротума без особена температура насочва към Торзио!
 Увеличен тестис с хомогенна консистенция и непалпируем
епидидим – торзио!

АНОМАЛИИ
Уретероцеле: вродена аномалия, която представлява псевдокистична
дилатация на онази крайна част на уретрата, която се развива в лумена на
ПМ. Най-често – при момичета с двоен уретер.
Хидронефроза: повишаване на разширението на бъбречното легенче,
което се дължи на задръжка на урина в бъбрека. Лечението е хирургично.
Дизурия: термин, с който се означава дискомфорт, причинен от болка
и парене по време на уриниране.
Хематурия – наличие на кръв в урината.
Хипоспадия: състояние, при което външният отвор на уретрата е
разположен по вентралната повърхност на пениса. Форми на хипоспадията:
 Коронарна
 Гландуларна
 Пеноскротална
 Скротална
 Перинеална
 Парафимоза – спешно състояние в урологията. Получава се при
болни с фимоза, когато главата на пениса се оголи насилствено и тесният
отвор на препуциума се изтегли зад коронарната бразда на пениса и не
може да се върне обратно.
Фимоза – състояние, при което отворът на препуциума е стеснен и не
позволява свободното оголване на гланс пенис.
Нормален път за десцензус на тестиса: от лумбалната област през
ингвиналния канал в скротума.
Задръжка на тестиса – вродено състояние, което се коригира чрез
орхидопексия във възрастта до 1-2 години.
Анатомичен път на еякулата:
 Семиниферни тубули  епидидим  дуктус деференс  ductus
ejaculatorius  уретра  orificium externum urethrae
 Сперматозоидите се съхраняват в епидидима и частично в
ampula ductuli defferentis.
 За съхранение на сперматозоиди се използва криопрезервация.
Методи за асистирана репродукция:
 Вътрематочна инсеминация
 Ин-витро фертилизация
 Интрацелуларни спермални инжекции (ICSI)
Еректилна дисфункция – нарушение на сексуалната функция, което
се характеризира с неспособност да се развива или поддържа ерекция на
пениса по време на сексуална активност за задоволителен сексуален акт.
Линии на лечение на ЕД:
 Инхибитори на фосфодиестеразата
 Вакуумни помпи
 Пенилни протези
 Интракавернозни инжекции
Дължина на дуктус деференс – 35-40 см.
 Фази на еякулация:
 Емисия
 Същинска еякулация
В 1 мл еякулат има <3.106 броя клетки и по-малко от 1.106 броя
левкоцити
Причини за ретроградна еякулация:
 Използване на алфа-блокери при БПХ
 Ретроперитонеална лимфна дисекция
 TURP
Кой е ензимът, отговорен за узряването на сперматозоидите?
Акрозим.
Дефиниция за инфертилитет: когато една сексуално активна двойка
води регулярен непротективен секс и в продължение на една година не
постига спонтанна бременност = инфертилна двойка.
С какво се характеризира свръхактивният пикочен мехур?
 Полакиурия
 Никтурия
 Инконтиненция
 Императивност
Рецептори: М2 и М3, Бета 2
Лечение: Антимускаринови препарати Oxybutynin and Tolterodine
Бета-3 агонисти – Mirabegron
Бъбречна трансплантация: показана е при терминална фаза на ХБН
и най-често е последица от бъбречна поликистоза.
Хематомът се разстила към фасцията на Crab.
Кавернит – възпаление на пещеристото тяло. Лечението е хирургично.
Смегмата не е рисков фактор за карцином на пениса.
Методи за изследване на мъжката уретра са:
Сондиране, калибриране, бужиране, уретроскопия
 Методи за изследване на пикочен мехур:
Катетеризация и цистоскопия.
Методи за изследване на уретер:
 Катетеризация на уретер
 Сепарирано вземане на урина за цитологично изследване
 Ретроградна уретеропиелография
 Анероградна пиелоуретерография.

БЪБРЕЧНО-КЛЕТЪЧЕН РАК (БКР)

Под понятието „паренхимни тумори на бъбрека“ се разбира бъбречно-
клетъчен рак (БКР). Съгласно англоезичната номенклатура се използва
съкращението RCC - Renal Cell Carcinoma. Този най-чест тумор на
бъбречния паренхим може да се срещне и под различни синоними:
аденокарцином, тумор на Von Grawitzs (описан от немския хирург през 1883
г.). Хипернефром и хипернефроиден карцином са остарели и некоректни
понятия.
Кой е най-честият паренхимен тумор при деца – тумор на Вилмс.
Особени форми на БКР: тумор на единствен бъбрек и двустранни
бъбречни тумори.
Субтипове на БКР:
 Конвенционален
 Папиларен
 Хромофилен
 Хромофобен
Етиопатогенеза на БКР: обикновено води началото си от
проксималните извити каналчета и по-рядко от събирателните канали на
Белини.
Онкоцитом – доброкачествен паренхимен тумор на бъбрека, който се
характеризира с еозинофилна цитоплазма и е клинично манифестиран с
артериална хипертония!
 Триада на БКР: болка, хематурия, палпируем тумор + десностранно
варикоцеле.
Стадии на БКР:
 Латентен
 Манифестен
 Напреднал (локално авансирал и метастатичен)

ХИСТОЛОГИЧНИ СУБТИПОВЕ НА БКР

Критерии за отдиференциране на БКР:
1. Според хистологичните (цитоплазмените) находки:
 Светло-клетъчен – най-чест хистологичен субтип.
 Хромофобен
2. Според вида на клетките и тяхната подреденост
 Вретеновидно-клетъчен БКР
 Папиларен БКР
o Изключително неблагоприятна хистопатология
o Изключително клинично агресивни тумори!!!
 Муцинозен тубуларен БКР
o Където има муцинозен компонент, това е сериозен намек
за неблагоприятна хистология.
3. Според локализацията:
 Медуларен БКР
 Карцином от събирателните каналчета на Белини
4. Според молекулярните алтерации:
 Низходящият ред показва реда на благоприятност към по-
злокачествени варианти:
 Транслокационен БКР – резултат от някакви хромозомни
аберации;
  SDH – сукцинат-дехидрогеназа дефицитен БКР. Сукцинат
дехидрогеназата е ензим, който участва в окислително-
редукционните процеси в цикъла на Кребс. Дефицитът му води
до този тип рак.
5. Асоциация с придобити бъбречни заболявания
 Придобита мултикистична болест – на базата на тази болест
може да се наблюдава мултилокуларен кистичен БКР.
6. Наследствен БКР

Истински наследствен БКР (ранно начало, млада възраст) в

резултат на следните мутации:
 Вродена лейомиоматоза
o Клинично се манифестира с кожни изменения, маточни промени
(лейомиомни възли);
o В 1/3 от случаите се асоциира с БКР;
o По отношение на хистологичия тип на базата на този генетичен
синдром най-често се развива папиларен БКР.
 Von Hippel-Lindau syndrome
o Най-честият хистологичен субтип на БКР, асоцииран с този синдром
е светлоклетъчният БКР.
o Характерно за злокачествените неоплазми, които се появяват в
резултат на тези генетични синдроми е мултиорганната
локализация – тоест ситуацията е клинично неблагоприятна.
 Birt-Hog-Dube syndrome (BHD syndrome)
o Изключително манифестен
o Характерно за синдрома е, че при него се наблюдават хибридни
форми на БКР, т.е. комбинация от различни субтипове на БКР.
 Паранеопластичен синдром при БКР.
 Загуба на тегло
 Необяснимо фебрилно състояние (хиперпирексия)
 Артериална хипертония
 Ускорено РУЕ
Паракринни ефекти на хормоналната активност на БКР:
 Полицитемия – следствие от повишена продукция на
еритропоетин
 Хиперкалциемия
Клинична интерпретация: ранни симптоми = БКР в латентен стадий.
ТNM на БКР:
БКР: в долния полюс с размери ≤7см = локално ограничен БКР.
Т1а - <4 см в най-големия си диаметър
Т1b - <7 см в най-големия си диаметър.
Тези два индекса означават, че туморът се развива в паренхима на
бъбрека, не го деформира и не прораства в capsula fibrosa renis.
Т3 категория:
 Прораства в капсулата на бъбрека
 Инфилтрира реналната тъкан до фасцията на Gerota
 Инфилтрира събирателните съдове
 Без инфилтрация на капсулата на надбъбречната жлеза
Т3а – инфилтрира вена реналис
Т3b – инфилтрира VCI pars subdiaphragmalis
T3c – инфилтрира VCI pars supradiaphragmalis
NB: Критерий за оценка на ефективността на проведеното
лечение: 5-годишна преживяемост.
NB: N-категория!!!
 Регионални лимфни възли – Крайнохилусни, Паракавални (десен
бъбрек), Парааортални (ляв бъбрек)
 Лечение на БКР:
Хирургично лечение на БКР = радикална нефректомия (RN)
1. RN – 3 възможни достъпа / подхода: отворена операция,
лапароскопска операция или робот-асистирана RN.
2. Частична нефректомия (нефрон-съхраняваща операция) – при
тумори, разположени само в полюса на бъбрека. Показана е при
локално ограничен БКР (Т1N0M0)
3. Емболизация на a. renalis – има смисъл на предоперативна
емболизация на големи тумори с цел редукция на обема на тумора
и по-лесното му екстирпиране. При напреднал локално авансирал
тумор или при метастатични тумори тя може да бъде палиативна
мярка.
Хистологично градиране по скалата на Fuhrman за БКР

ТУМОРИ НА ПМ
Мускулно инфазивни – Т2, Т3, Т4 (тотална цистектомия)
Немускулно инвазивни – Т0, Т1, Тis (трансуретрална резекция)
Уротелиални карциноми – чашки, легенче, ПМ (преходноклетъчни)
Инервация на ПМ:
 Симпатикова – Th12-L5 and truncus sympaticus: plexus
mesentericus inferior + pl. hypogastricus sup. Et inferior + nn. Pelvici
= plexux vesicalis.
 Парасимпатикова – на вътрешния уретрален сфинктер – S2-S4
 nn. Pelvici  plexus vesicalis
 Външен уретрален сфинктер – n. pudendus

ТУМОРИ НА ПЕНИСА
Преканцерози: Еритроплазия на Кейрат, morbus Bowen, тумори на
Buschke – Lövenstein
 Най-чест хистологичен вариант: плоскоклетъчен Са
Регионални ЛВ – ингвинални и тазови ЛВ
Основен рисков фактор – НРV
Лечение:
На първичния тумор – циркумцизио, широка инцизия, частична пенис-
ампутация
Лечение на регионални ЛВ – лимфна дисекция.
Важно за лимфните възли!

 Клинично палпируеми ингвинални лимфни възли – cN+

едностранно или двустранно.
 Клинично негативни ингвинални области – клинично
непалипруеми ингвинални лимфни възли – cN0.
 За cN+ - стандартна ингвинална лифма дисекция двустранно,
cN0 – модифицирана ингвинална лимфна дисекция означава
дисекция с по-малки граници (много следоперативни
усложнения).

ТУМОРИ НА ТЕСТИСИТЕ
Възраст – 20-40 години
Ту маркери: алфа-фетопротеин, ЧХГ, SP1
Регионални ЛВ: паракавални, прекавални, интераортнокавални (десен
тестис), преаортални, парааортални (ляв тестис)
Разлика между смесен и хибриден тумор.
 Смесеният тумор произлиза от различни тъканни типове или с
други думи е тумор, произхождащ от една клетъчна линия с
дивергентна диференциация.
 Хибридните тумори са изключително редки и представляват
смес от два различни тумора, всеки от които влиза в точно
дефинирана туморна категория. Туморните съставки в хибридния
 тумор не са отделни, но имат идентичен произход в рамките на
една и съща топографска зона.
КЛАСИЧЕСКА КК! Най-характерно е бавното безболезнено
увеличаване и уплътняване на тестиса или наличието на възел в
самия тестис.
Клинични маски на ТТ:
 Псевдовъзпалително начало и протичане
 Псевдотравматично начало и развитие
Биопсията задължително е отворена!
Лечение:
1. Орхирадикално
2. Орхифуникулоектомия (ОФЕ) с ингвинален достъп!
След експлорацията на тестиса ОФИ може да бъде извиршена и по
клинични данни.
Пример за лечение:
1. Първи етап – ОФЕ с ингвинален достъп.
2. Траен хистологичен резултат:
a. При GCT – Лъчетерапия + задължителна химиотерапия.
b. При NGCT – след ОФЕ – ретроперитонеална лимфна дисекция и
химиотерапия.
РПЛД – избягва се, тъй като има високоефективни химиотерапевтични
комбинации с добър онкологичен отговор. При РПЛД може да се наруши
симпатикусовата инервация на мехур, шийка, транспорт на еякулата –
ретроградна еякулация (при радикална простатектомия се предпочита
невросъхраняваща операция).
 ПРОСТАТЕН КАРЦИНОМ
Доказани РФ:
 Възраст над 50 години
 Раса
 Наследственост
Gleason score:
 От 2-4 – високодиференциран
 От 5-7 – умеренодиференциран
 От 8-10 – нискодиференциран.
PSA > 4ng/ml
Алармиращ симптом: болка дълбоко в таза с ирадиация към
перинеум, ректум и опашната кост + болезнена еякулация.
Клинични форми:
 Латентен – не се диагностицира с ДРИ, не се визуализира чрез
ОД, а само хистологично.
 Манифестен – клинично изявен.
 Окултен – изявява се клинично с метастазите.
Регионални ЛВ при СаР:
 Обтураторни
 Параилиачни
 Паракавални
 Парааортални
PSA – органоспецифичен, но не и тумороспецифичен.

Лечение:
1. При локален РСа – радикална простатектомия с тазова лимфна
дисекция (Т1-2N0M0) (усложнения – инконтиненция и еректилна
дисфункция)
2. Брахитерапия
 3. МАБ:
a. Механична – двустранна орхидектомия
b. Химична – LH-RH агонисти (Zoladex) + androgenis (Ciproterone
= Androcur depo)
БКБ
Химичен състав на конкрементите:
 Калциев оксалат монохидрат – вевелит
 Калциев оксалат дихидрат – веделит
 Калциев фосфат – апатит
 Магнезиево-амониев фосфат – струвит
 Калциев хидроген-фосфат – буршит
 Пикочна к-на – урати
 Цистеин
 Ксантин
Малигнена литиаза: съчетание на големи кораловидни конкременти и
ХБН
Критерии за усложнена бъбречна колика:
1. Протрахирана бъбречна колика
2. Наличие на температура
3. Анурия (секреторна / екскреторна)
Усложнения според механизма:
1. Обструктивни
2. Възпалителни
Минимално-инвазивни методи:
1. Екстракорпорални
a. ЕКЛТ (при конкремент под 2 см)
2. Интракорпорални
a. Уретерореноскопия
b. ПКНЛП перкутанна нефролитолапаксия –
 Инструментариум:
PCNL – Бележи изключителен прогрес по отношение намаляване
размера на инструментариума:
1) Класически – 26 Fr
2) Midi tubus – 20-22 Fr
3) Mini tubus – 16-18 Fr
4) Ultramini tubus – 11-13 Fr
5) Micromini tubus – 5-10 Fr

БПХ
Доброкачествено уголемена простатна жлеза с тегло над 20 гр, водещо
до обструкция на ДПП и смущения в уринирането. Намаляване
максималната скорост на уринарния поток Qmax < 15ml/s (урофлоуметрия)
Табл. 1. Симптоми на долните пикочни пътища.

Симптоми на съхранение Симптоми след

на урината от мехура Симптоми на изпразване на мехура уриниране
(storage symptoms) (voiding symptoms) (post - voiding
иритативни симптоми обструктивни симптоми symptoms)

 често уриниране.
 неотложност.
 никтурия.
 urge-инконтиненция.
 стрес инконтиненция.
 нощна инконтиненция.
 мехурна/ уретрална болка.
 липсваща или увредена
чувствителност на пикочния 
мехур.
 дискомфорт.
 колеблива струя.
 затруднение при уриниране (трудно
начало на уринирането).
 слаба струя на урината.
 прекъсване на струята.
 раздвояване/разпръскване на струята.
 напъване при уриниране.  отделяне на капки след
 удължаване на уринирането. края на уринирането.
 дизурия.  чувство за непълно
абдоминално напрежение. изпразване
 изтичане на капки в края на (недоизпразване) на
уринирането. мехура
 Обструкцията при ДПХ има два компонента:
Механична или статична компонента на обструкцията. Тя е
резултат от доброкачествено увеличена простатна жлеза – тоест, налично е
механично притискане на pars prostatica urethrae от доброкачествено
уголемена простатна жлеза.
Изменения върху уретрата:
1. Повдигане на дъното на ПМ, в резултат на което има удължаване на
простатната част на уретрата.
2. Обикновено двата дяла на простатната жлеза не разрастват
едновременно, в следствие на което настъпва изкривяване на
уретрата.
3. Самото механично притискане води до стеснение на уретрата.

Клинична интерпретация на морфологичните изменения:

 Трудна катетеризация на ПМ;
 Тези морфологични изменения в простатната част на уретрата
предизвикват симптоми на изпразване на пикочния мехур.
 РАЗЛИКА между катетеризация и сондиране на уретрата!!!
ДИНАМИЧНА компонента.
Резултат на нестабилност на пикочния мехур по време на напълване
поради активиране на α1-адренорецепторите, които са разположени с най-
висока концентрация в областта на мехурната шийка, простатната жлеза и
pars prostatica urethrae. При активирането на тези рецептори се получава
контрактура на мускулните влакна в тези зони.
Допълнителна информация за α1AR:
 α1А – в трите области
 α1В – основно в кръвоносните съдове
 α1D – в стената на пикочния мехур.
Ето защо при консервативно лечение на ДПХ се използват
суперселективни α1-блокери.
 Оценка по IPSS – International Prostate Symptom Score от 0-5.
NB: Симптоматичният статус при пациент с ДПХ може да бъде изразен
по следния начин: S – 0-35 / QоL0-6 – качество на живот.
1. Леко изразени уринарни симптоми – 0-7 точки, low score, изискват
наблюдение.
2. Умерено изразени – 8-19 точки = очаквателно поведение или
консервативно лечение.
3. Тежко изразени СДПП – 20-35 точки = задължително хирургично
лечение.
Критерии за прогресия на дпх!!!
 Възраст под 50 години;
 Влошаване на уринарните симптоми (тежест на уринарните
симптоми) – основен резултат от прогресирането на ДПХ;
 Увеличаване обема на простатата (≥30сс);
 Намаляване на максималната скорост на уринарния поток (Qmax
<15ml/sec);
 Развитие на остро задържане на урината;
 Обструктивна уропатия;
 Рецидивиращи инфекции на уринарния тракт – уросепсис или
инконтиненция;
 Нужда от хирургична интервенция;
 Определяне на PSA (≥1.5ng/ml).
Лечение на ДПХ
1. Консервативно: 5ARI (5-алфа редуктазни инхибитори) – намаляват
обема на простатната жлеза, повлияват механичната компонента на
обструкцията.
2. За повлияване на динамичната компонента значение имат:
 α1AR
 α1-блокери.
  Трябва да бъдат суперселективни!
Абсолютни индикации за хирургично лечение:
 Ретенция на урина (невъзможност за уриниране поне след един
опит за отстраняване на катетъра);
 Бъбречна недостатъчност поради ДПХ;
 Камъни в пикочния мехур поради ДПХ;
 Рецидивиращи уроинфекции поради ДПХ;
 Големи дивертикули на пикочния мехур.
Хирургични методи:
1. Отворена операция
 Аденомектомия или по-правилно – простатектомия (с
трансвезикален, ретропубичен и перинеален достъп);
2. Трансуретрална резекция на простатната жлеза
 TURP е показана при обем на простатата до 30-80 мл и
операцията не бива да надвишава един час.
3. Минимално инвазивни методи за лечение
 Трансуретрална иглена аблация (TUNA)
 Лазерна коагулация - ТULIP
 Високофокусиран ултразвук (HIFU)
 Криохирургия
4. Палиативни методи
 Балонна дилатация – балон с диаметър 60F
 Простатни стентове
КЛИНИЧНИ АСПЕКТИ НА РАКА НА
ПОЛОВИЯ ЧЛЕН
Доц. д-р Иван Дечев, доц. д-р Ангел Банчев

Като изхождат от факта, че ракът на половия член е трагична диагноза за мъжете, авторите подробно
разглеждат клиничната му характеристика и изтъкват възможността за диагностична грешка със
сексуално трансмисивни заболявания. Отделно се обсъжда биологичното поведение на
конвенционалния хистологичен тип на рака на половия член - плоскоклетъчният карцином и неговият
клиникопатологичен вариант - верукозният карцином. Дават се основните определения и съвременни
познания относно клиничната картина на заболяването, които имат практическо и научно значение.

Ключови думи: Рак на половия член, плоскоклетъчен карцином на пениса, верукозен карцином,
клинични симптоми, клинична манифестация, отлагане на диагнозата.

Ракът на половия член (РПЧ) е трагична диагноза не само заради агресивната му биология: той
допълнително угнетява болния с пряката си визуализация, загубата на потентност и страха от
осакатяваща интервенция. В днешно време заболяването е диагностично и терапевтично
предизвикателство поради факта, че пациентите са склонни да игнорират ранните прояви на болестта
и в момента на диагностицирането му, РПЧ обикновено е локално авансирал[2,8,16,18]. Ето защо
понастоящем заболяването представлява сериозен клиничен проблем. През последните години е
разширен обхватът на патохистологичните и клинични проучвания, доказващи убедително
морфологичната хетерогенност на плоскоклетъчния (или епидермоиден) пенилен карцином
(съставляващ 95% от злокачествените новообразувания на пениса) и корелацията между
хистологичния субтип и биологичното поведение, което изисква от патолога и прецизното
хистологично субтипизиране[4,6,7,15]. Съвременното схващане за клиничната картина на тази рядка
неоплазма включва времето на забавяне на диагнозата, туморната конфигурация, симптомите и
биологичното поведение.

Забавяне на диагнозата
Въпреки че РПЧ се отнася към т.нар. ”визуални локализации“, което е обективна предпоставка за
ранна диагноза, нейното отлагане или забавяне е често срещан факт[2,3,12,17,20]. В литературата
този критерий се дефинира като времето от появата на първите симптоми до поставяне на
окончателната хистологична диагноза и достатъчно ясно се разграничават причините от страна на
пациента и на лекаря[2,13]. Според наблюденията на различни автори тази продължителност за 14-
50% от пациентите е повече от една година[2,3,12,17,20]. Данните на Feustel et al. от 1972 г.[13] обаче
сочат, че времето на отлагане варира от 4 месеца до 14 години, средно 16.6 месеца. Резултатите от
наше проучване за група от 67 пациенти с РПЧ показват, че периодът на отлагане на диагнозата е
характерен за всички пациенти и за 71.64% от тях диагнозата е забавена с една година и средното
време от появата на първите симптоми до хистологичната верификация е 14±2-278 месеца (обхват от
1 до 120 месеца)[2]. Известна е склонността на пациентите за късно търсене на лекарска помощ
поради смущение, страх от диагнозата “рак” и последващото осакатяващо лечение, пренебрегване на
наличните ранни симптоми и самолечение[9,16]. Дори образовани мъже от средна или по-висока
социално-икономическа класа средно се колебаят около 26 месеца преди търсенето на
специализирана консултация[11]. Описаните причини за отлагане на диагнозата от страна на
лекарите най-често са резултат на погрешна клинична и хистологична диагноза. На пациентите са
назначавани кремове и антибиотици преди прегледа от уролог и без морфологично верифицирана
диагноза на пенилната лезия[2,17]. В други публикации се изтъква използването на антибактериални
и антимикотични средства, водещи дори до подобрение по време на лечението, което се наблюдава
при сателитна възпалителна или инфекциозна компонента на ПТ[12].

Според болшинството изследователи това е тревожна констатация и има строго съответствие между
закъснялата диагноза и преобладаване на инвазивните карциноми[5,11]. Това превръща
локализирания тумор с възможности за органосъхраняваща операция в почти инкурабилно
заболяване и е причина за неудовлетворителните резултати от лечението. Съобщава се дори за
наличие на случаи, когато на болни със сифилис погрешно е диагностициран рак и в същото време
злокачествени поражения на пениса неправилно се определят като сифилистични с последващи
фатални последствия за пациента[23]. Като причини за запуснати случаи на заболяването горните
автори обсъждат скритото и нетипично протичане в началните стадии и трудностите в
диференциалната диагноза между туморните процеси, баналните възпаления, туберкулозата и
сифилиса. Поради това са известни случаи, в които болните вместо да постъпвят в онкологичен
стационар се намират на лечение в туберкулозни или кожно-венерични отделения[15]. За клиничната
практика най-проблематични са погрешно диагностицираните, неадекватно лекувани и непроследени
пациенти, при които може да е налице локален рецидив или метастатична туморна прогресия[11].

Туморни конфигурации
Локализация
Първичният плоскоклетъчен РПЧ може да произхожда от всяко анатомично място на пениса, но в 84%
от случаите възниква дистално - обхваща glans penis, preputim и sulcus coronarius[17]. При преглед на
обширни серии с РПЧ се съобщават следните данни за разпределението на ПТ по локализация: glans
penis - 48%, preputium - 21%, glans penis + preputium - 9%, sulcus coronaries - 6%, corpus penis - 2%,
докато останалите 14% са от инфилтрация на тялото на пениса от дистални тумори[12,16,18 ] (Фиг.
1.). Интересно и важно за клиничната практика е наблюдението за 0.7% честота на окултен карцином
в препуциума, установен след циркумцизия при възрастни пациенти[12].

Туморен ръст
Съществуват два типични модела за туморен ръст на РПЧ - екзофитен (папиларен) и ендофитен
(язвен)[12,15,16,19,22]. Степента на туморен ръст при папиларните и улцерозни лезии е сходна, но
неблагоприятната прогноза на ендофитната форма в сравнение с екзофитната се свързва с по-
ранната склонност за регионални лимфни метастази и по-високия хистологичен грейдинг на този вид
карциноми[4,12]. Някои автори отбелязват тенденция към нарастване на агресивността на тумора и
усложняване на патологичния хистологичен модел на туморен ръст при продължително съществуване
на карцинома[6].

Симптоми
Основните симптоми на заболяването са неспецифични и добре известни. При отделните пациенти те
се проявяват в различни комбинации и с различна степен на изразеноcт, което прави клиничната
картина пъстра и разнообразна. Болшинството от пациентите имат обременен преморбиден фон
(напреднала възраст, предшестващи или съпътстващи заболявания на стомашно-чревния тракт,
хронични кардио- или пулмопатии, диабет и др.), който може да утежни клиничното протичане и
прогнозата на заболяването. По последни данни средно 20% от мъжете са под 40-годишна
възраст[12]. РПЧ не показва патогномонични клинични симптоми и се представя с еднообразна
морфологична находка и неспецифични оплаквания. Клиничният опит, както и нашите собствени
наблюдения, са установили липса на разлики по отношение на локалните симптоми в зависимост от
хистологичните варианти на РПЧ. Най-често туморът е кардинален и дори единствен симптом при
всички пациенти (вариращ от едва доловими уплътнения или еритема, малка пъпка или брадавица до
незаздравяваща язва или явен екстензивен екзофитен карцином) и нерядко той е инфектиран и дори
путриден, с неприятна миризма и гноевидно течение[12,15,16]. В голям брой от случаите липсват
спонтанни болки и кървене от тумора, дори когато има значителна деструкция на тъканите. Според
други автори[12,15] често, дори регулярно, пенилни лезии, локализирани по glans penis и preputium и
придружени с парене и сърбеж, могат да наподобяват различни инфекциозни, възпалителни и
сексуално трансмисивни заболявания и да забавят търсенето на медицинска помощ. Персистирането
на тези лезии определя високата степен на съмнение за РПЧ, особено при наличие на фимоза. Pow-
Sang et al.[18] предлагат за пенилни лезии, които не претърпяват обратно развитие след 2-3 седмици
внимателно наблюдение и лечение, извършване на биопсия, който подход поддържаме и ние.

Фиг.1

Макроскопският вид на лезията (с вид на “цветно зеле“, “гъбовидни”, “брадавицовидни”, плоски или
„дълбоки язви с подкопани ръбове”, както се описват в литературата) зависи от продължителността и
степента на кератинизация и промените в съседните тъкани[3]. По мнение на Dvoretsky et Bonfiglio[10]
асоциацията на пенилния карцином с инфекция води до уплътняване на заобикалящите тумора
тъкани, а така също и до регионална неспецифична лимфаденопатия, което може да затрудни
определянето на клиничния локален туморен стадий и да заблуди клиницистите за поставяне на
погрешна клинична диагноза за напреднал плоскоклетъчен карцином. За тумори на кожата на пениса
или препуциума фиксацията на лезията към подлежащата фасция на Buck може да бъде оценена
чрез опит за ротация на инфилтрираната кожа около телата на пениса. Инфилтрацията на corpora
penis или glans penis може да се установи като широка индурация на тези тъкани и телата трябва да
бъдат внимателно палпирани за определяне на максималното проксимално разпространение на
тумора[12]. Ние също смятаме, че значението на тези находки не бива да се надценява, тъй като
макроскопските лезии при РПЧ често се придружават от лошо и клинично трудно определяеми
туморни ръбове. Флуоресцентната диагностика е използвана в различни области на човешкото тяло
за откриване на окултни малигнени или премалигнени лезии и за определяне на туморните
ръбове[11].

Като характерна особеност на РПЧ се отбелязва контрастът между оплакванията на пациента и

наличните промени[16]. Приапизмът, който се среща при инфилтрация на corpora cavernosa penis, се
отбелязва от същия автор като късен симптом.

В единични случаи, предимно в терминалните стадии на метастатичен или нелекуван карцином,

пациентите могат да се оплакват от слабост, загуба на тегло, умора, изтощение и кървене от
пенилната лезия. При тази клинична ситуация е възможна автоампутация или екстензивното локално
разпространение на тумора може да доведе до руптура на феморалната артерия и оттам до
животозастрашаващ кръвоизлив[12,16]. Появата на изолирани костни метастази при РПЧ е рядко
явление и се обяснява с комуникацията на plexus sacralis anterior през латералните кръстцови вени с
костите на таза и лумбалния отдел на гръбначния стълб. За първи път съобщение в това отношение е
направено през 1995 г. с описание на случай с карцином на пениса и метастази в гръбначния
стълб[14]. Рядко се съобщават анамнестично симптоми на локална обструкция от инфилтрация на
външния отвор на урeтрата или самата уретра. Тъй като общо се подчертава фимозата като
високорисков фактор за РПЧ от особен интерес са статистическите данни за едновременно
установяване на фимоза и РПЧ. Според някои автори асоциацията на тумора с фимоза е честа
находка и се описва при 25-75%[16] или 50-98%[12] от мъжете с РПЧ. По наше мнение голямата
дисперсия в литературните данни би могла да се обясни с честото образуване на вторична фимоза,
вследствие на туморен ръст или деструкция на препуциума от карцинома, като в нередки случаи е
трудно да се определи коя е първичната причина. Поради факта, че по-голямата част от мъжката
популация е необрязана и може да бъде с фимоза, която да скрива тумора и той да расте
неустановим, има автори, препоръчващи в регионите с висока честота на РПЧ възрастните индивиди
да бъдат внимателно изследвани с щателен оглед на повърхността на гланса и препуциума след
ретракция на последния. По този начин могат да се открият преканцерозни лезии и малки
повърхностни карциноми, които могат да бъдат ексцизирани, без да се налага ампутация[12].

Важно е да се направи прецизна билатерална палпация на ингвиналните области за установяване на

лимфаденопатия. При 58% (обхват от 20% до 96%) от пациентите е налице палпируема ингвинална
лимфаденопатия по време на диагностицирането[13]. R. B. Huben[10] предлага „правило за 50%”.
според което 50% от увеличените лимфни възли са от метастази, а останалите 50% са възпалително
увеличени. При пациентите с клинично непалпируеми ингвинални лимфни възли, 20% имат окултни
метастази в повърхностните ингвинални лимфни възли, доказани с дисекция. Известно е, че
клиничната оценка за статуса на лимфните възли е особено трудна при пациенти с обезитас.
Клиничните признаци като тумор, улцерации, супурации или хеморагии в ингвиналната област могат
да се срещат при масивни лимфни метастази. Много съществена роля за клиничното протичане и
изхода от заболяването, освен локалният туморен стадий, играе наличието на регионални лимфни
метастази и проучванията сочат, че пет-годишната преживяемост спада драстично от 65% до 15% при
развитие на нодални метастази[2,11,20]. Отбелязва се също така, че малко пациенти умират от
далечни (органни) метастази без екстензивни илиоингвинални метастази и смърт или рецидиви се
срещат в период от 2 г.[16,18].

Биологично поведение
Многобройни публикации оформиха представата за клиничното поведение на РПЧ, свеждайки
особената характеристика на заболяването до два клинични признака:
• Дълга еволюция - развива се бавно в продължение на години и обикновено се предшества от
преканцерозни промени, които могат да продължат няколко години[3,4,7,12]. В резултат на
пролонгирания клиничен ход туморът достига някаква големина преди да бъде забелязан от пациента
и да бъде потърсена медицинска консултация.
• Епидермоидният пенилен карцином се характеризира с локален ръст и регионално нодално
разпространение. Дори авансиралият карцином остава по-скоро регионален, отколкото с наличие на
далечни метастази[16]. Далечни метастази при отсъствие на регионални лимфни метастази са
необичайни. Първоначалната временна бариера срещу туморната инвазия е фасцията на Buck[3].
Инфилтрацията на по-дълбоките тъкани на пениса дава достъп до лимфните и кръвоносни съдове и е
възможно системно разпространение.

Далечните висцерални метастази (бял дроб, черен дроб, кости и мозък) са редки и се установяват в
инвазивните туморни стадии и нелекувани случаи, най-често чрез лимфно разпространение и
хематогенна дисеминация при инфилтрация на corpora cavernosa penis и съобщаваната честота е от
1-10%,[3,16,18,22 ]. По-малко от 2% от пациентите с РПЧ показват далечни органни метастази по
време на диагностицирането.

В предишна наша публикация[1] за верукозния карцином на пениса (понякога означаван като Buschke-
Lowenstein tumor[15]) като клиникопатологичен вариант на плоскоклетъчния РПЧ ние изтъкнахме три
особено важни и специфични пункта в клиничното му поведение:
• Изключително локално агресивен.
• Ексцесивна склонност за локално рецидивиране.
• Липсата на метастазиране (както в регионалните лимфни възли, така и в отдалечени органи).

Една характерна особеност на верукозния карцином е, че клинично този тумор показва поведение от
малигнен тип (бавно, но неумолимо разрушаване на пениса чрез разпространение в подлежащата
тъкан), въпреки че липсват хистологични белези за малигненост[21]. Същият автор отбелязва, че при
нелекувания верукозен карцином, а така също и след адювантна радиотерапия, може да се
наблюдава малигнена трансформация в конвенционален плоскоклетъчен карцином и в тези случаи
прогнозата е неблагоприятна поради висока честота на органни метастази и леталитет[21]. При
чистите форми на верукозен карцином регионалните лимфни възли не са засегнати от тумора, в
противоположност на хибридния верукозен-плоскоклетъчен карцином[3,6].

От направения обзор става ясно, че проблемът с клиничния симптомокомплекс на РПЧ е сложен и той
съществува в медицинската практика. Въпросът кой да изследва и лекува пациентите с
новообразувания на половия член е труден и недокрай решен. Тези пациенти се консултират от
лекари с различни специалности: уролози, хирурзи, дерматовенеролози, онколози. Алтернативата в
диагностичния подход е емпиричното лечение или оптималното изследване със съвременни
диагностични методи и лечение в урологичен стационар. Изборът зависи от болния (личностни
особености, културно ниво, влияние на семейството, канцерофобия) и позицията на лекаря
(традиционен е принципът: точна диагноза - успешно лечение). Във връзка с разширяването на
практическото здравеопазване и функциите на личния лекар е необходимо систематизиране на
натрупания клиничен опит и възприемане на точен стандартизиран диатностичен подход с оглед по-
ефективен контрол и превенция на заболяването. 
ОЦЕНКА НА СИМПТОМИТЕ И
КАЧЕСТВОТО НА ЖИВОТ ПРИ
ПАЦИЕНТИ С ДОБРОКАЧЕСТВЕНА
ПРОСТАТНА ХИПЕРПЛАЗИЯ
проф. д-р Иван Дечев

Както Европейската асоциация по урология (European Association of Urology –

EAU), така и Американската урологична асоциация (American Urological Association –
AUA) текущо съставят базирани на доказателства насоки за оценката, лечението и
проследяването при мъже с доброкачествена простатна хиперплазия – ДПХ (beningn
prostatic hyperplasia – BPH). Международно приета е дефиницията за ДПХ като обобщено
название на взаимно патогенетично свързани етапи на единен болестен процес –
доброкачествено увеличена простатна жлеза (по-голяма от 20 g), водеща до обструкция
на долните пикочни пътища (ДПП) и смущения в уринирането (характеризира се
едновременно с висок симптоматичен сбор и намаляване максималната скорост на
уринарния поток – Qmax под 15 ml/s. (The 2nd International Consultation on BPH, Paris –
June 27-30, 1993; patronized by WHO).Хронологията на указанията на EAU говори за
постоянен интерес към ДПХ (Guidelines on Benign Prostatic Hyperplasia, 2006; Guidelines
on Conservative Treatment of Non - neurogenic Male LUTTS, 2010; Guidelines on
management of male Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS), and Benign Prostatic Obstruction
(BPO), 2012; Guidelines on management of Male LUTS, incl. benign prostatic obstruction,
2013) и пациент-ориентиран подход. Целите на представените консенсуси са:
първоначална оценка на пациента, определяне на пациенти, „изложени на риск” от
прогресия, оптимизиране на подходите за медикаментозно лечение и ролята на
минимално инвазивните и инвазивните техники (базирани на доказателства насоки).
Днес вече има безпощадна яснота по отношение на терминологичното означаване на
заболяването. Знаем, че ДПХ е хистологична диагноза и уголемяването на простатата е
едно от най-често диагностицираните клинични състояния в урологията. Като се има
предвид неоспоримият факт, че се касае за доброкачествена простатна хиперплазия
(доброкачествено нераково увеличение на простатната жлеза поради растеж на нови
клетки), а не за доброкачествена простатна хипертрофия (нарастване поради растеж на
съществуващи клетки) се постигна унифициране на терминологията за означаване на
това състояние както в клиничната практика, така също и в научната литература[1,2].
 Събрани са много научни данни[1,2,3,4,5,6] за клиничната характеристика и
прогресивната природа на ДПХ, които сочат, че тя е:
• често срещано състояние на простатата при мъже над 50 години. Общоприето е, че
мнозинството (около 50%) от мъжете над 60 години имат уринарни симптоми, отнасящи
се до ДПХ (хистологично доказана), като тази стойност нараства до 80-90% при мъжете
над 80 години;
• хронично прогресиращо заболяване (убедително доказано от поредица
лонгитудинални клинични изпитвания и плацебо групите на няколко клинични
изпитвания);
• главна причина за уринарни симптоми при възрастни мъже (клиничната диагноза ДПХ
е свързана с остаряването и честотата й се увеличава непрекъснато с напредване на
възрастта).

Симптомите на долните пикочни пътища (СДПП) е глобален термин, включващ всички

уринарни симптоми при мъже и жени, разделени на три основни групи (Табл.
1)[5,7,8,9,10,11].
Табл. 1. Симптоми на долните пикочни пътища.

Симптоми на съхранение Симптоми след

на урината от мехура Симптоми на изпразване на мехура уриниране
(storage symptoms) (voiding symptoms) (post - voiding
иритативни симптоми обструктивни симптоми symptoms)

 често уриниране.
 неотложност.
 никтурия.
 urge-инконтиненция.
 стрес инконтиненция.
 нощна инконтиненция.
 мехурна/ уретрална болка.
 липсваща или увредена
чувствителност на пикочния 
мехур.
 дискомфорт.
 колеблива струя.
 затруднение при уриниране (трудно
начало на уринирането).
 слаба струя на урината.
 прекъсване на струята.
 раздвояване/разпръскване на струята.
 напъване при уриниране.  отделяне на капки след
 удължаване на уринирането. края на уринирането.
 дизурия.  чувство за непълно
абдоминално напрежение. изпразване
 изтичане на капки в края на (недоизпразване) на
уринирането. мехура
 Клинично изявените симптоми, като повишена честота на уриниране (полакиурия),
никтурия, неотложност на уринирането със или без уринна инконтиненция (типична е
urge-инконтиненцията) се включват в съвременния термин свръхактивен пикочен
мехур (при липса на белези за мехурно възпаление!). От свръхактивен пикочен мехур
страдат 16.6% от мъжете и заболеваемостта нараства с възрастта. Полезно допълнение
към данните от клиничните изпитвания са клиничните наблюдения, които показват, че
при 65% от мъжете симптомите на свръхактивен пикочен мехур влияят на всекидневния
им живот, а като цяло 73% от пациентите не се лекуват. Съгласно проучването на Abrams
P, 2005[12] отдавна е осъзнато, че никтурията според пациентите и лекарите е един от най-
притеснителните компоненти на СДПП, провокирани от ДПХ. Международното дружество
по континенция определя никтурията „като едно или повече събуждания през нощта,
предизвикани от позив за уриниране”. Обикновено еднократното събуждане за уриниране
се приема за нормално (особено при възрастни). Две и повече събуждания обаче са
притеснителен симптом за повечето мъже. Установено е, че средно 9-14% от мъжете
стават да уринират през нощта повече от един път. Напоследък голямо внимание се
обръща на факта, че симптомите, свързани с резервоарните функции на пикочния мехур,
какъвто е никтурията, повлияват в значителна степен ежедневието на пациентите (води
до накъсване на съня и недоспиване) и качеството им на живот[7,12].
Показано беше[7,11,13], че обструкцията на уринния поток при ДПХ има два компонента:
• пасивна (механична, статична) – резултат от притискане на простатната част на
уретрата от доброкачествено уголемената простатна жлеза;
• динамична – резултат от повишен тонус на гладката мускулатура на уретрата.
Медиатори на динамичната компонента на обструкцията са алфа-1 адренергичните
рецептори, които са с висока концентрация в простатната капсула и мехурната шийка. Тя
се задвижва от високия симпатиков тонус, който има неблагоприятен ефект и върху
уринния поток.
Счита се, че обструкцията, свързана с уголемяването на простатната жлеза, е равна на
клинична (манифестна) ДПХ[14,15].
Като цяло в момента съществуват голямо количество доказателства, които показват, че
клиничната характеристика на тези обструктивни нарушения включва следните ефекти и
обяснението може да бъде многокомпонентно:
• симптоми при изпразване на пикочния мехур (обструктивни симптоми) – имат
подчертана корелация с наличната обструкция.
• симптоми на съхранение на урината в пикочния мехур (иритативни симптоми) –
нестабилност (свръхактивност) на пикочния мехур по време на напълване (среща се при
50-80% от пациентите с ДПХ). Обструкцията се дължи на контракцията на гладките
мускули в шийката на мехура, уретрата и простатата, дължащо се на стимулиране на
алфа-1 адренорецепторите чрез симпатиковата нервна система.
• остра уринна ретенция – в резултат на активиране на симпатиковата нервна система
с повишен тонус на гладкомускулните влакна в областта на мехурната шийка и
простатата и потискане на нормалния рефлекс за уриниране. Може да настъпи като
единично събитие или под формата на последователни епизоди.
• хронична уринна ретенция – късна проява и често асоциирана с нереверзибелни
промени в мехурната стена (фиброеластоза) и горен уринарен тракт.
Нашите познания за ДПХ се обогатиха и от заключенията на широко мащабни
дългосрочни международни (клинични и популационни) проучвания с прецизен
протокол[15,16,17,18], които показаха, че:
• оценката на симптомите при симптоматичен пациент с ДПХ се прави
според Международен простатен симптоматичен индeкс (International Prostate Symptom
Score - IPSS), основаващ се на отговорите на 7 въпроса, засягащи уринирането (базисен
въпросник). Това е международно приет начин за оценка на симптомите самостоятелно
от болния, точки 1-5.
• ДПХ се характеризира с висок симптоматичен сбор;
• няма корелация или тя е малка между изразеността (тежестта) на симптомите,
размера на жлезата, патологията, анатомията и уродинамиката – не винаги е линейна
(First WHO Consultation on BPH, Paris, 1991);
• независимо от тези две наблюдения, силна е корелационната връзка между
качеството на живот и тежестта на симптомите на ДПП (по-голямата тежест на
симптомите достоверно влошава качеството на живот). Точките за оценка на качеството
на живот на пациента, по отношение на уринарните симптоми, са от 1 до 6.
От тези множествени проучвания може да се направи заключението, че ДПХ е
прогресиращо заболяване при много мъже – откритие, което измества фокуса на
лечението от краткотрайно облекчаване на симптомите към необходимостта да се
обхване намаляване на риска от прогресиране. Връзката между тежестта на симптомите,
според IPSS, и лечебния подход е добре известна и редица проучвания[3,8,9] осигуряват
достатъчно силни доказателства, че при тежко изразена уринарна симптоматика
хирургията на простатната жлеза е абсолютно необходима (Фиг. 1). По-задълбочените
изследвания са еднотипно единодушни. Следователно, важно е, сборът от оценката на
уринарните симптоми да бъде преценен съвместно с пациента, за да е сигурно, че е
избран правилният подход за постигане на желаните лечебни резултати.
Фиг. 1. Тежест на симптомите по IPSS и препоръчителен лечебен подход .
Символът за IPSS e S (S0-35) и символът за Quality of Life e L/QoL (L0-6).
Симптоматичният статус на пациент с ДПХ може да бъде изразен по следния начин: S0-
35 L0-6.
Клиничното проучване CombAT (Combination of Avodart 0.5 mg and Tamsulosin 0.4
mg) посочва, че 71% от пациентите в началото на проучването са имали умерено тежки
симптоми на ДПХ. Резултатите от анализа на четвъртата година от проучването CombAT
са публикувани в сп. European Urology, 2010[19]. Това четиригодишно, многоцентрово
мултинационално проучване, проведено в 450 изследователски центъра в общо 34
страни по целия свят, рандомизирано, двойно-сляпо, паралелно групово изпитване,
обхващащо 4 844 мъже на възраст ≥50 год. с клинична диагноза ДПХ. Демонстрирана е
необходимостта от лечение при по-голяма част от мъжете (64%) с умерено тежки СДПП
при ДПХ, при които в рамките на 1 година от клиничната поява на симптомите се налага
интервенция и/или се появяват усложнения. Активното наблюдение (watchful waiting) е
неуспешна стратегия след едногодишен период при близо 80% от мъжете.
Прогресията на ДПХ може да бъде дефинирана по различни критерии [5,13,14,15,16,20,21]. Доказани
клинични маркери за прогресия на ДПХ са:
• възраст над 50 години;
• влошаване на уринарните симптоми (тежест на уринарните симптоми) – основен
резултат от прогресирането на ДПХ;
• увеличаване обема на простатата (≥30 cc);
• намаляване на максималната скорост на уринарния поток (Qmax - под 15 ml/s).
• развитие на остро задържане на урината;
• обструктивна уропатия;
• рецидивиращи инфекции на уринарния тракт – уросепсис или инконтиненция;
• нужда от хирургична интервенция;
• определяне на PSA (≥1.5 ng/ml).

Ясно е, че идентифицирането на мъже с прогресиращо заболяване може да има

клинично значение за насочване на терапията към тези, за които съществува най-голяма
вероятност да имат полза от един превантивен подход. В действителност както PSA, така
и общият простатен обем отдавна са добре дефинирани и най-широко проучвани и
редовно оценявани рискови фактори за прогресия на ДПХ[20,21,22,23]. С клинично значение (за
насочване на терапията) са изработени номограми от комбиниране на няколко рискови
фактори за идентифициране на мъже, изложени на риск от прогресия на ДПХ. Този риск
може допълнително да се повиши и при наличието на тежък патологичен терен
(соматични и възпалителни заболявания) или провокиращи фактори. Номограмите могат
да бъдат основа за вземане на решение и консултации на пациентите. Необходим е
баланс между терапевтичните ползи и подходът трябва да бъде пациент-центриран.
Някои клинични проучвания показват 82% и повече точност при предсказване на
прогресирането на заболяването[13] и значителна линейна корелация между обема на
простатата и риска от прогресия на ДПХ. При мъже с обем на простатата ≥30 ml има по-
голяма вероятност да се наблюдават умерени до тежки симптоми (3.5 пъти), намалена
скорост на уринния поток (2.5 пъти) и остра задръжка на урината (3-4 пъти) в сравнение с
мъже с обем на простатата под 30 ml.

Клиничното изпитване
Медикаментозна терапия на простатните симптоми (Medical Therapy of Prostatic Symptoms –
MTOPS) установява, че по-голямата възраст, PSA, обемът на простата и остатъчният
обем урина са били всички положително свързани с увеличен риск от прогресиране на
ДПХ[17]. Според това клинично проучване се оказва, че след проследяване от 4.5 години
достоверен рисков фактор за прогресия е влошаване на симптомите (свързва се с
увеличение на IPSS сбора с ≥4 пункта в сравнение с изходния). Клиничното изпитване
MTOPS установява също в 18% увеличаване на общия простатен обем при мъжете,
лекувани с плацебо от началото до края на проучването. При 17.4% от мъжете,
получаващи плацебо, е наблюдавано прогресиране на тяхното заболяване през 4-
годишния период на проучването. По-голяма част от събитията (78%) са представлявали
влошаване на симптомите, а 12% са били с остра ретенция на урината. В един скорошен
анализ се демонстрира, че повечето мъже се притесняват от дългосрочните последици
от заболяването, като основното безпокойство е за риска от остра задръжка на урината
(до 45% са много притеснени) или нуждата от хирургична намеса по повод на ДПХ (38%
са много притеснени и около 15% са умерено притеснени)[6]. В действителност, общият
риск от остра задръжка на урината е преценен на 23% за един средностатистически 60-
годишен мъж, ако той живее още 20 години. Дигиталното ректално изследване може да
бъде използвано като клинично допълнение за оценка на риска от прогресия и като част
от процеса за скриниране на простатен карцином[24].
Всичко това обобщава обилната научна информация (обективна и надеждна) въз основа
на наличните в момента доказателства от литературата[4,7,8,9,10,11,24,25,26,27] и оформя
съвременните познания за демографията и естествения ход на ДПХ:
• доброкачествено (немалигнено) увеличение на простатата, причинено от растеж на
нови клетки;
• напредналата възраст и андрогените в тестисите играят централна роля;
• простатата се състои от два различни типа тъкани – жлезист епител и строма. ДПХ е
предимно заболяване на стромата;
• жлезистият епител произвежда простатния секрет (съдържа и PSA) и е фактор на
втечняване на еякулата;
• стромата представлява 80% от обема на жлезата и се състои от гладкомускулни
клетки (представляват 39% от общия простатен обем при ДПХ) и фибробласти
(съединителна тъкан);
• стромата служи като поддържащ матрикс за жлезистата тъкан;
• простатата е покрита със здрава фиброзна капсула, която поддържа формата и
разположението й под пикочния мехур;
• мъже с ДПХ имат вариращо съотношение на епителна и стромална тъкан в
доброкачествено увеличената простата. Доброкачественото увеличение на простатата е
причинено от стромална и епителиална хиперплазия. Този тъканен растеж повлиява
ефекта от лечението със специфичен клас медикаменти;
• хистологично се различават няколко типа хиперплазия: стромална, фибромускуларна,
мускуларна, фиброаденоматозна и фиброаденомиоматозна. Тя започва в преходната и
периуретралните области на жлезата;
• дихидротестостеронът (ДХТ) е основният андрогенен стимул, повлияващ растежа на
простатата. Вътрепростатните нива на ДХТ остават високи и с напредване на възрастта,
въпреки спадането на серумните нива на тестостерона, което сочи, че ДХТ играе
ключова роля в развитието на ДПХ (клетъчен растеж и пролиферация, както и за
клетъчната атрофия и апоптоза);
• значението на андрогените за развитие на ДПХ се доказва от наблюденията, че тя не
се развива при мъже с генетично детерминиран дефицит на ензима 5-алфа-редуктаза
(генетични мутации). При тези мъже вътрепростатното ниво на ДХТ е намалено при
нормален тестостерон;
• ДПХ не се среща при кастрирани мъже преди пубертета или с хипопитуитаризъм.
Заболяването понякога регресира след орхиектомия. Всичко това показва централната
роля на ДХТ за развитието на ДПХ. Концентрацията на ДХТ в човешките простатни
жлези с хиперплазия е по-висока, отколкото в нормални жлези, с по-висока концентрация
в хиперпластичните области на заболялата жлеза;
• андрогените не се натрупват в простатата, а се подлагат на бързо (светкавично)
превръщане. Конверсията на тестостерона в ДХТ се извършва с помощта на ензима 5-
алфа-редуктаза (5АR). Ензимът 5АR има два изоензима – тип 1 и тип 2. Така че
вътреклетъчно, ДХТ се синтезира от тестостерон с помощта на тип 1 и тип 2 изоензими
на 5АR. Изоензим тип 2 се локализира в стромната част на простатата и е от особено
значение за развитието на простатата. Той взема участие и в прогресията на ДПХ.
Изоензим тип 1 превръща тестостерона в ДХТ в периферните тъкани като кожа и черен
дроб, но се открива и в простатата в по-ниски концентрации от изоензим тип 2. За пълно
потискане на ДПХ е необходима супресия и на двата изоензима.

Заключение
От направения обзор става ясно, че:
• международният простатен симптоматичен индекс (IPSS) е базисен въпросник за
оценка на симптомите и качеството на живот при пациенти с ДПХ и за сравняване на
резултатите от различни проучвания. Той трябва да бъде фактор, но не самостоятелен
за определяне на лечебната стратегия при симптоматична ДПХ;
• ДПХ е най-често срещаното състояние при възрастните мъже и разпространението й
ще се увеличава паралелно със застаряването на населението;
• СДПП се асоциират с разнообразна симптоматика и най-честата етиология е ДПХ;
• доказателства от голям брой клинични изпитвания показват, че мъжете, при които има
най-голяма вероятност то да прогресира, са тези с обем на простатата ≥30 ml и ниво на
PSA ≥1.5 ng/ml и те са най-силни предиктори за прогресия;
• предотвратяването на прогресията на ДПХ, а също така и облекчаването на
симптомите е важна цел при лечението на ДПХ. Прогнозата за прогресия дава основание
за подход при лечението на ДПХ, ориентиран към рисковия профил.