ПЕДИАТРИЯ

1.Особености на детския организъм. Физиология и патофизиология на отделните възрастови периоди.

Незавършения процес на растеж и развитие е най- характ. биологична особеност на детския организъм.
Растежа отразява преди всичко количествените изменения в организма, а развитието- качествените
промени.
За периодите на детската възраст са характ. морфологични и физиологични характеристики, поведение,
битова и социална среда на детето, които могат да липсват или да доминират през определен възрастов период.
Индивидуалното развитие на детето може да се раздели на следните основни периоди:
1.Период на вътреутробно развитие с 2 подпериода: ембрионален до 3 месец и фетален от 3 до 10 лунарен
месец;
2.Период на новороденото (от раждането до края на 1ви месец);
3.Кърмачески период (от края на 1ви до края на 12 месец);
4.Период на ранното детство (яслена възраст – от 1 до 3 год.);
5.Предучилищен период (4 до 6год.);
6.Училищен период които пък се разделя на:
-ранна училищна възраст- 7 до 11год;
-средна- от 12 до 14 год;
-юношеска- от 15 до 18 год.;

Вътреутробното развитие започва от момента на зачатието и приключва с раждането- продължителност 280

+-14 дни. Има 2 основни подпериода: ембрионален- до 3тия лунарен месец, през които се извършва
органогенезата. Действието на тератогенни фактори в този период води до ембриопатии- пороци и дисплазии.
Втория период- фетален- от края на 3ти до раждането, органите нарастват по размер и маса и се диференцират.
Неблагоприятните фактори може да доведат до задържане в растежа (хипоплазии) или нарушение в
диференциацията (дисплазии). С прерязването на пъпната връв започва извънутробния етап.
Период на новороденото или неонаталния период започва от първото вдишване и продължава до края на 1ви
месец. Това е адаптационен период. Набл.се редица морфологични, функционални и биохимични промени,
известни като синдром на адаптация: 1)набл.се белодробното дишане; 2)затваря се боталовия проток;
3)закърняват пъпните съдове; 4)установява се самостоятелна терморегулация. Периода се характ. с незрялост на
органи и сис-ми. Новороденото се ражда само с безусловни рефлекси (сукателен, гълтателен) и спи през
цялото време, освен когато се храни.
Бързо увеличава масата си с 800-1000г, което говори за голяма активност на обменните процеси. Имунната
сис-ма е незряла- IgG са пасивно преминалите през плацентата имуноглобулини, а М и А, които не я преминават,
не се установяват и тяхното наличие говори за преждевременен синтез в резултат на антигенна стимулация.
Патологията в тази възраст се характ. с вродените малформации и родовия травматизъм, вътреродова
асфиксия, вродени инфекции, хемолитична и др. болести. Детската смъртност е най- голяма през този период.
Кърмачески период- започва от края на 1ви месец и завършва условно в края на 1та година. Адаптацията е вече
към своя краи. Това е период на най- интензивното физическо, нервно – психическо, моторно и интелектуално
развитие. В края на 1та година, кърмачето утроява телесната си маса, увеличава ръста си с 25см средно,
променят се телесните пропорции, поникват първите 6-8 зъба.
Основен момент в този период е имунологичната незрялост. Пасивния имунитет, осигуряван от
майчините антитела се изчерпва в края на 3-4 месец, а производството на собствени е недостатъчно. Това
определя патологията в този период. Фактически през първите месеци от живота си, то не боледува, т.к. е
защитено от майчините антитела (морбили, рубеола), но инфекциозната заболеваемост е най- висока в този
период- засягат се най- често дихателна и храносмилателна сис-ми.
През кърмаческия период продължават да се проявяват вродените аномалии- вродени кардиопатии,
инфекции, родовия травматизъм.
Характ. за този период е промяната на начина на хранене- след 4-5 месец започва въвеждане на кърмачески
храни на немлечна основа.

1
Период на ранната детска възраст (1-3г.): Характ.се с бързо усъвършенстване на двигателните ф-ии и
активността, говора и психиката. Темповете на растеж намаляват, но остават сравнително високи. Голямата
фонтанела се затваря и приключва прорязването на млечните зъби.
За този период е характ. увеличаване на травмите, нещастните случаи (аспирация на чужди тела, изгаряния
и др.) и отравянията в тази възраст.
Предучилищна възраст (4-6г.): Темпът на растеж и съзряване спадат постепенно, но се набл. първото
физиологично издължаване за сметка на крайниците. В края на периода започва смяната на млечните зъби с
постоянните. Периода се характ. с интензивно интелектуално развитие и усложняване на трудовата
деятелност. Инфекциозните заб-я са все още най- чести. Зачестяват детски алергози, болести на съединителната
тъкан, уличният травматизъм и т.н.
Училищната възраст (7-14г.): Характ. е по- бавно, но устойчиво развитие и растеж. Интензивното развитие търпи
мускуло- скелетната сис-ма и пропорциите на тялото почти се доближават до тези на възрастния. Млечните зъби
се сменят с постоянните. Умствените възможности нарастват значително. Училищното обучение стимулира
самостоятелност и воля, разширяват се интересите. В края на периода започва пубертетът- за него е характ.
значителен растежен тласък- само за една година децата израстват с повече от 10- 15см, настъпва полово
осъзнаване. Зачестяват конфликтите между деца и родителите.
Юношеска възраст (адолесцентна, тийнейджърска) е преходен период от детската към зрялата възраст, които вкл.
едно цяло десетилетие (11-21г.). Началото на този период е непосредствено преди пубертета и го подразделят на
ранна юношеска възраст- 11-14год.; средна – 15-17год.; късна- 18-21год.

2.Растеж и физическо развитие на здравото дете.

Растежа и развитието се влияят от редица ендо- и екзогенни фактори на различни нива.

Към ендогенните отнасяме:
1.Генетични фактори:Още при формирането на зиготата определят цялото бъдещо развитие на индивида и
влияят в най- голяма степен. Наследствените качества, кодирани в ДНК, формират генотипа. Той пък, повлиян от
външните условия формира фенотипа.
2.Хормонални фактори:Растежа се контролира и от множеството хормони в човешкия организъм и тяхното
взаимодействие. Има 2 групи хормони: хормони, които стимулират растежа (растежен, тиреоидни, андрегени,
паратхормон, инсулин) и подтискащи растежа хормони (глюкокортикостероиди и естрогени).
Може да се приеме, че инсулинът е основният растежен фактор през вътреутробният живот. Участва във
въглехидратната регулация, стимулира обр.на АК. По- късно се вкл. хормоните на тиреоидната жлеза които
стимулират костния растеж. Те имат определящо влияние върху растежа и развитието и в първите 2-3 години
след раждането. След тази възраст контрола се поема от хипофизата. Половите хормони регулират последния
скок в растежа и развитието и променят детския организъм в такъв на възрастен.
3.Нервна система:Осигурява волевата и неволева двигателна активност, от която зависи общото физическо
развитие. Неврохормоните осъществяват връзката между ЦНС и хипофизата.
Към екзогенните се отнасят:
1.Храната: тя трябва да осигурява не само енергиен внос за поддържане на живота, но и да доставя необходимия
за растежа и развитието пластичен материал. Детето трябва да получава пълноценни белтъчини, които съдържат
незаменими АК в достатъчно кол-во. Основните ценни белтъци са майчиното мляко и млечните белтъци въобще.
Въглехидратите са освен енергиен материал, но участват и в обмяната на белтъчините и мастите и предпазват
тъканите от автолиза.
Мастите са също освен енергиен материал, пластичен материал, но и имат особено значение за изграждането на
нервната тъкан.
Минералните в-ва са необх.за изграждане на скелета и осигуряват нормален растеж на костите- роля най- вече
имат Са, Р, желязо, цинк и др.От витамините най- голямо зн-е имат С,A, D.
2.Екологични фактори:Екологичната среда може да въздейства върху детето със следните 2 групи фактори:
1)биологични (инфекциозни и паразитни заб-я) и 2)физико- химични (лъчения, климат, температура,
медикаменти).
3.Социално- битови фактори:Икономическия и социален статус, битовата обстановка, образованието,
отношенията в семейството.

2
4.Заболяванията и особено хроничните: неблагоприятно в/у физическо u нервно- психично развитие(развитие на
ЦНС и висшите функции)
Физическо развитие:Растежът е анаболен процес, при който процесите на изграждане превишават тези на
разграждане, има положителен баланс на БМВ. Растежът е резултат от увеличаване броя на клетките и техните
размери- хиперплазия и хипертрофия.
Главните тъканни регулатори на растежа са цикличните нуклеотиди (цАМФ, цГМФ). Различните видове клетки и
органи растат неравномерно и узряват в различно време. Мозъкът напр.расте на големина до 3-4 год.възраст.
Репродуктивната сис-ма нараства най- бързо през пубертета.
Оценката на степента на физическото развитие като нормално, изоставащо или изпреварващо се прави по някои
показатели, разделени в 2 групи: А)показатели на растежа: ръст, растежна скорост, телесна маса, обиколки на
глава и гърди, телесни пропорции; Б)показатели на съзряването: костна възраст, дентиция (никнене на зъби) и
пубертет.
Ръст и растежна скорост:
Ръстът е най- важния показател за степента на развитие. Нарастването на тялото е толкова по- голямо, колкото е
по- малко детето. Екстраутеринния растеж се характ. с 3 фази:
1.бърз растеж в кърмаческата възраст, последван от забавяне от 1 до 3 год;
2.растеж с почти постоянен ритъм след 3 год;
3.растежен скок през пубертета следван от прогресивно задържане и спиране на растежа.
Канализация на растежа:
Дължината при раждане се опр.от факторите на средата- хранене на майката, кръвоснабдяване на плацентата и
др. През първите 18 месеца, ръстът постепенно навлиза в генетично заложения канал. Различни заб-я водят до
намаляване на растежната скорост, т.е. ръстът напуска генетично предвидения. При преодоляване на
патолог.процес се стига до временен свръхрастеж, така че кривата на растежа отново навлиза в канала на
нормалния ръст.
Телесна маса:
Влияе се повече от външните фактори(храненето). При раждане средното тегло е 3300г. На 5-я месец се удвоява,
а на 1год. Се утроява. Увеличаването на теглото след кърмаческа възраст е средно 2кг на година.
Между тел.маса и дебелината на подкожната мастна тъкан има пряка зависимост, като измерването й се изп.
като метод за преценка на физическото развитие. Изп. се уред нар. калипер, а метода е калиперометрия.
Калиперът упражнява постоянно налягане, а най- подходящи за измерване дебелината на кожна гънка са
субскапуларната област и над m.triceps brachii.
Обиколка на главата: новороденото -34-35см. През 1вата год.нараства средно с 1см на месец.
Обиколка на гърдите:При раждането тя е около 32см. Към края на първата година се изравнява с обиколката на
главата, а след това нараства по- бързо от нея.
Костна възраст:Костния растеж протича в 2 паралелни процеса: един- на костно удължаване, отговарящ на
телесното израстване и друг- на костно съзряване, който се извършва на нивото на епифизите с минерализация на
епифизарните ядра. Тези ядра са критерий за оценка на костната възраст. Най- важните центрове са: 1)дистален
край на фемура; 2)проксималния край на тибията; 3)талуса; 4)калканеуса; 5)кубовидната кост. Към 5-6 месец се
появяват първите осификационни центрове на китката. Затварянето на епифизарните фуги отбелязва края на
растежа.
Никнене на зъбите:При зъбния растеж се различава фаза на осификация на зародиша и фаза на ерупция
(никнене). Чрез втората се опр. Зъбната възраст. Първите зъби които пробиват са долните централни резци около
6 месец. Млечните зъби са 20 и поникват до 3тата година. Втората дентиция започва към 6год.възраст и завършва
към края на пубертета.
Хармоничност на растежа:Има се впредвид скоростта на растежа, данни от ръст, тегло, обиколка, пропорции,
костна и зъбна възраст, които съответстват или не на нормите за дадена хронологична възраст. За отразяване на
хармоничността се изп. морфограми.
Акцелерация:Увеличаване средните ст-ти на ръста и теглото при раждане, ускорен темп на растеж и развитие, по-
висок окончателен ръст, ускорено съзряване на скелета, по- ранно сексуално развитие, ускорено интелектуално
развитие. Причини за този процес са: подобрено хранене, повишено слънчево и светлинно въздействие,
нарастване на общата и сексуалната култура, по- малък брой деца в семейството, подобрено мед.обслужване.

Нарушения на растежа:
3
 I.Нисък ръст:
1.Първичен растежен дефицит (nanosomia)- касае се за засягане на костната сис-ма и ръстът изостава още
от раждането;
2.Вторичен растежен дефицит (nanismus)- изоставане на растежа поради причини извън костната сис-ма и
се придружава от изоставане и в костната възраст;
Причини за първично изоставане могат да бъдат: скелетни дисплазии, хромозомни аномалии, наследствени
дефекти; дородови увреждания (инфекции, интоксикации, тежки заб-я на бременната); синдроми на първичен
растежен дефицит; генетично обусловен нисък ръст.
Вторичен растежен дефицит се среща при: недохранване, хронични заб-я, бъбречни заб-я, СС заб-я,
ендокринни, хронични кръвни заб-я, хронични пневмопатии, смущения във въглехидратна и мастна обмяна,
психосоциален нанизъм.
Генетичен или фамилен нисък ръст:
Дължи се на унаследяване на гени, опр. Растежа. Не се касае за заб-е. При тях костната възраст съвпада с
календарната. При по- значително изоставане следва да се изключи някоя от фамилните форми на дефицит на
растежа.
Примордиален нанизъм или интраутеринно изоставане в растежа:
Това са множество заб-я, както и тежки степени на недоносеност и многоплодните бременности.
Психосоциален нанизъм:
Това е специфична форма на вторичен нанизъм, обусловена както от ниския соц.статус, така и от
негативната емоционална атмосфера.

II.Висок ръст:
Касае се за генетично обусловен вариант на нормата. Растежната скорост и костната възраст са в границите
на нормата. Редица синдроми се характ. с висок ръст- синдром на Marfan, церебрален гигантизъм, синдром на
клайнфелтър и др. Екзогенното затлъстяване често се съчетава с висок ръст.

3.Болести на устната кухина- стоматит, соор.

I.Вродени заболявания:
1.Аномалии на зъбите и устната кухина: наличие на зъби може да има още при раждането (dentes
praelactales). Те се отстраняват, за да не пречат при сукането; много други нарушения в развитието на емайла и
дентина.
2.Цепки на устните и небцето- Cheilo- и gnathoshisis:
Цепките на устните (labium leporinum, заешка уста) се среща по- често от тези на небцето. Може да са едва
забележими, но може да обхваща и цялата уста и небцето, едностранно или двустранно (вълча уста). Цепките на
небцето са по средната линия, може да ангажират само увулата или мекото небце. Храненето е смутено, а при
цялостните цепки и дишането. Лечението е с пластичен обтуратор, който се сменя на няколко седмици. Цепките
на устните се затварят оперативно.
3.Други: Отнасят се палатофарингеалната недостатъчност с нарушения в говора, синдром на Pierre Robin
(микрогнатия с глосоптоза), макроглосия при хипотиреоидизъм, едностранна хипоплазия на мандибулата, лицева
дисморфия и др.

II.Придобити заболявания на меките тъкани на устната кухина:

1.Кандидоза (Soor):
Причинител- candida albicans. Обр.се бели плаки по оро- фарингеалната лигавица, което нарушава
храненето на детето. При по- големи е резултат от имуносупресивна терапия, след продължително
широкоспектърно АБ леч-е. Лекува се чрез избръсване на цялата лигавична повърхност с тампон напоен с
Nystatin или Jodasept 4 пъти в денонощието. Премахването на налепите води до оздравяване.
2.Афтозни и язвени изменения в устната кухина:
Те са резултат на вирусни и бактериални инфекции, химически в-ва, някои имунодефицинтни със-я.
Нарушава се храненето поради усет за болка при контакт с променената лигавица. Набл.се оток и зачервяване на
околността, кървене, уголемяване на регионалните ЛВ, повишение на телесната температура. Локално-
обезболяващи и дезинфектиращи р-ри.
4
 3.Кисти:
При поновордено по език, меки тъкани и изчезват спонтанно за няколко седмици.
4.Мукоцеле:
Това е мехурче със синкав цвят, големи няколко мм, най- често на долната устна. Пол-т се в резултат на
травматично разкъсване на малки сл.жлези и пролиферация на гранулац. Тъкан.
5.Хейлит:
Най- често в резултат на контактно увреждане или чувствителност към слънчево олъчване, вятър, студ.
Устните са сухи, напукани, околността е хиперемирана. Намазването с мазнина улеснява оздравяването. Набл. се
също при хиповитаминоза.
6.Lingua nigra:
Получава се при удължени филиформени папили на езика под форма на триъгълник с кафеникав до черен
цвят в задната част на езика. Може да изчезне при редовно почистване.
7.Lingua geographica (мигриращ глосит)- виждат се гладки, ярко- червени петна по езика (зони на
депапилация), обградени от белезникави ивици задебелен епител.
8.Сиалоаденити:
Най- често се засяга gl.parotis и sublinguales. Най- чест причинител е вирусът на епидемичния паротит и
Staphylococcus aureus. Подуването е едно- или двустранно, има болка и затопляне на кожата над жлезата.
Телесната температура се повишава. Леч-то е АБ при бакт.инфекция. Понякога се налага хирургичен дренаж.

4.Имунитет и имунодефицитни състояния в детската възраст.

Неспецифична защита-кожа,лигавици,фагоцитоза,интерферони,система на комлемента

Специфична защита-след раждането,клонове на Т и В лимфоцити. Централни лимфоидни органи са тимуса
и костния мозък, периферни са лимфни възли, слезка, пайерови плаки, тонзили,лимфоидна тъкан в белите
дробове. Според клоналната теория всеки лимфоцит е способен да реагира с определен АГ преди да се е срещнал
с него. Свързването на АГ с рецептора активира клетката и предизвиква нейното размножаване и съзряване.
Имуннич отговор бива първичен (бавен, с ниска амплитуда и продължително действие) и вторичен (бърз, с
висока амплитуда и бързо изчерпващ се=> клетки на имунологичната памет циркулират в периферната кръв, не
се делят, имат дълъг живот, при повторен контакт се диференцират до ефекторни клетки. Цитокините са
гликопротеини, който модулират имунната реакция - Биват недиференцирани и специфични (IL, INF алфа, бета и
гама)
-Неспецифичен клетъчен имунитет- чрез фагоцитоза
-Неспецифичен хуморален имунитет- от системата на комплемента. 9 белтъчни фракции, водеща роля има С3.
Активирането става чрез каскадно активиране на С1 от АГ- АТ- комплекс или по алтернативен начин.
-Специфичен кл.имунитет- от Т-лимф (70% от лимфоцитите в периферната кръв). те убиват чуждите или инф. с
вирус кл, активират макрофагите и НК-кл, участват в антитуморния имунитет, защитата с/у гъбички и др. Биват
различни субпопулации- T- citotoxic, T-killer, T-helper, T-supressor, Т-усилващи, Т-диференциращи кл, Т-кл.на
имун.памет.
-Специфичен хуморален имунитет- АГ стимулират Б-л, който в кооперация с Т- кл се трансформират в
плазматични кл и произвеждат имуноглобулини- IgA (10%, лигавичен имунитет, полуживот 6 дни). IgG (АТ в
серума, 4 подкласа, само те преминават през плацентата, полуживот 25 дни) , IgD (мембранни АГ рецептори,
участват в активиране на имунитета), IgE (свръхчувствителност от бърз тип), IgM (ранни АТ, начална защита с/у
инфекции, в серума на номородени са 6-7 пъти повече отколкото при възрастни).
Mного от съставките на имунната система са функционално активни от 20ГС, но продължават да се
развиват чак до пубертета. Физиологични особеностти на детската възраст са:
1.добре развита неспецифична защита(МФ),което определя бурно протичане на възпалителни реакции
2.забавено развитие на кл.имунитет
3.закъсняващо развитие на системата на IgA,обясняващо склонността на децата към чревни и белодробни инф и
алергични реакции.
ИМУНОДЕФ:СЪСТ.Биват вродени и придобити.
Вродени
1.засягане на хуморалния имунитет: транзиторна хипогамаглобулинемия (състояние, което може да се появи в
кърмаческа възраст и да отшуми между 18 и 36месец )вродени дисимуноглобулинемии
2.със засягане на кл. имунитет- алимфоцитоза, вродена агенезия на тимуса и паращ. Жлези ( ДиДжорджи-
смущения в емб. развитие на структурите в областта на 3ти и 4ти фарингеален джоб-> тимусна хипоплазия.
клиника: лицева дисформия, микростомия, ниско разположени ушни миди, антимонголоидни очни цепки,

5
сърдечни малформации, нарушена калциева хомеостаза, тетания през първите месеци от живота, а по-късно
нефрокалциноза)
3.комбинирано засягане на кл. и хуморален имунитет- различни синдроми, лимфоцитофтиза. тежкия
комбинират имунодефицит е рядък с малка преживяемост (до 2 год). Още през първата седмица от живота се
появяват различни персистиращи инф, ненаддаване на тегло, персистираща кожно- лигавична кандидоза.
Лечението е единствено ранна алогенна костномоз- трансплантация
4.болести дължащи се на недостатъчност на фагоцитозата- най-честа клин, изява са кожни абцеси, лигавични
лезии, белодр.инф.
5.недостатъчност в системата на комплемента
Придобити имундф.съст
1.увреждане наимунната с-ма от цитостатици, имуносупресори, йонизираща радиация и др.
2.увреждания от злокач. забол. на хемопоетичната и лимфоидна тъкан (левкемии)
3.загуба на имуноглобул. през червата и бъбреците
4.имунен дефицит при тежко белтъчно гладуване
Общи симптоми на тези състоян са:
Ранни, пролонгирани, хронични, рецидивиращи и тежко протичащи инфекции, инф причинени от необичайни
и/или опортюнистични МО, персиситираща кандидоза на устната лигавица, кожата и храносмил. тракт,
хронична, понякога кървяща диария, кожни обриви, екземи, интерстициална пневмония, изоставане в растеж и
развитие. Понякога се нарушават имунорегулаторните механизми и това е причина за появата на автоимунни,
хронични, възпалителни и малигнени заболявания.
Диагнозите се поставят чрез лабораторни изследваня на серумните имуноглобулини.

5.Основни принципи на медикаментозното лечение в детската възраст.

Влияние на възрастта при лекарствената терапия:

Повечето медикаменти се абсорбират в ГИТ чрез пасивна дифузия, а други по пътя на активен транспорт.
Някои фактори променят скоростта и обема на абсорбцията.
1.рН на стомашното съдържимо:
Стомашната секреция е с най- висока киселинност в първите 10 дни от живота, най- ниска между 10 и 30
ден, и към 3-месец достига ст-ти като на възрастните.
2.Скорост на евакуацията в стомаха и червата:
Прилагани пер ос, медикаментите се резорбират предимно в тънките черва. Скоростта на стомашната
евакуация варира, свързана е с вида на приетата храна.
3.Активност на панкреасните ензими:
Тя е потисната при раждането. Липазната активност се повишава 20 пъти през първите 9 месеца от живота.
Активността на амилазата е ниска след раждането. Всеки медикамент, чието отцепване се осъществява от
панкреатичните ензими, показва значителни различия в биологичната си активност през първите 3 месеца.

Алтернативни пътища на лекарствената абсорбция:

1.Пероралното приложение:
Това е най- честия метод. Новородените имат по- ниска стомашна киселинност през първите месеци, което
позволява по- добра резорбция на киселинно неустойчивите медикаменти като пеницилините. Обратно, лек-та
които изискват кисела среда за резорбцията си (парацетамол) имат намалена абсорбция при новородените.
Транзитът през ГИ тракт е по- бърз през първите 5 год. От живота. Ректалният път също се изп. при новородени,
кърмачета и малките деца.
2.Парентералният път се изп., когато пероралният или ректалният не може да се изп. или когато се цели
бързо достигане на висока концентрация на медикамента. При интравенозният път лекарството достига най-
бързо желаната конц. Бързината на абсорбцията при интрамускулното зависи от перфузията на мускула и вида на
изп. разтворител.
3.Локално- при новородени и кърмачета има относително по- голяма телесна маса, кожата е нежна и тънка,
поради което те абсорбират много по- добре медикаментите през кожата.

Разпределение на лекарствата в организма:

Разпределението е основната величина, опр. Дозата. Обемът на разпределение не отговаря напълно на
реалния физиолог.обем. У новородени ст-тите на обема на разпределение са различни. Дължи се на: обем на
6
телесната вода, протеин- свързващия капацитет на плазмата, сърдечен дебит, мембранен пермеабилитет и др.
Основните циркулиращи субстанции, които се свързват с медикаментите са: албумин, орозомукоидът,
липопротеините. Лек-та, които са алкални, се свързват с тези протеини, докато неутралните и кисели с-я се
фиксират към албумина.

Лекарствен метаболизъм:
С въвеждане на медикамента започва и неговото очистване. Скоростта на отделянето се опр. От клирънса.
Телесният клирънс е съвкупността от всички механизми, ангажирани с евакуирането на медикамента.
Основната лаборатория е черния дроб. В биотрансформацията участват и бъбреците, бял дроб, черва и
кожата. При биотрансформацията на някои в-ва може да се получат по- слаби или неактивни съставки, а при
други- активни метаболити.
Лек-ния метаболизъм в хепатоцита интегрира 2 основни ензимни фази: синтетична и несинтетична.
Първата обединява процесите на окисляване, редукция, хидролиза и хидрооксилация, докато втората вкл.
конюгация, глюкуронизация и/или сулфатиране.
Фаза 1- повечето метаболиз.ензими са локализ.в гладкия ендоплазм.ретикулум. От оксидазните ензимни
сис-ми най- добре проучена е тази на цитохром Р-450.
Монооксидазната хепатална сис-ма цитохром р-450 съзрява бързо и достига активност около 6ти месец.
Алкохол дехидрогеназна активност се открива на около 2 месечна възраст.
Хидролитичните ензими са с намалена акт.още неонатално.
Ензимните р-ии на фаза 2 са свързани със синтез на разтворими във вода субстанции. Това увеличава
възможността за отделяне на медикаментите чрез бъбреците или жлъчката. Реакциите от 2 фаза също се
катализират от хепатални микрозомални ензимни сис-ми.

Лекарствена екскреция:
През гломерулите се филтрират и екскретират само свободни, несвързани субстанции. Кол-то медикамент,
което се филтрира се опр. От възможностите на бъбречния кръвоток и степента на белтъчното свързване, която е
обратно пропорционална на филтрационния праг на бъбрека. Бъбречния кръвоток става като на възрастен между
5-12 месец от живота.

Начин на лекарствено приложение:

Интравенозното приложение не винаги осигурява бързо и пълноценно усвояване. Проблеми при
интравенозно прилагане на медикаменти при кърмачета и малки деца са:
1.Стандартизация и документиране на общото времетраене на инфузията;
2.опр.обема и съдържанието на разтворителя;
3.стандартизация на специфичните инфузионни техники- продължителност, обем;
4.стандартизация при разтварянето и инфузията на медикамента;
5.избягване на допълнителни инфузионни линии, вкл. към централния венозен достъп, които могат да
променят скоростта на въвеждане на медикамента и др.

6.Основни принципи на рационалното хранене в детската възраст.

Норм.физическо развитие зависи от вноса на достатъчно енергия, белтъци, мазнини, въглехидрати,

витамини и др.
Хр.в-ва са необх. не само за растежа и узряването, но и като източник на енергия. Най- голямата част от
енергията се превръща в топлина и се изразходва за поддържане на телесната температура. Друга служи за
изграждане на нови тъкани, и около ¼ се използва за двигателна активност. През 1та година 60% от енергията се
изп. за основна обмяна, 15% за растеж и развитие, 15% двигателна активност и 10% за храносмилане и малка част
от нея не се оползотворява.
Белтъците не могат да бъдат заменяни с други в-ва. Те участват в изграждането на тъканите и във важни
функции: растеж, развитие, обмяна на в-ва, мускулна дейност, мислене, възпроизводство. Ендогенния синтез на
белтъци без внос на незаменими АК е невъзможно. Качеството на внесените белтъци се опр. По коефициентът на
ефективност на белтъка, който показва връзката между вноса на белтъка и наддаването на тегло. С най- висока
ст-ст са тези от животински произход- яйца, мляко, риба, месо. За балансираното хранене трябва да се изп.
7
белтъци от животински и растителен произход. Недостатъчния внос води до нарушения в обмяната. При по-
продължителен дефицит се набл. изоставане на тегло и ръст, нарушения в нервно- психическото и умственото
развитие, намалена резистентност към инфекциозни заб-я. Неблагоприятно е и прехранването с белтъци.
Мазнините са: 1)основен източник на енергия; 2)изпълняват структурна ф-я; 3)носители са на мастно
разтворими витамини- А,Д,Е,К. Те съдържат полиненаситени к-ни с важно значение (линолова- има структурна
роля в изграждането на простагландините). Пълноценни мазнини се съдържат в млякото, рибата и ядките.
Голямото кол-во мазнини води до нарушения в храносмилането, намалява усвояването на белтъците и нарушава
обмяната на в-вата. Особено неблагоприятно е високото съдържание на животинските мазнини- рисков фактор за
атеросклероза.
Въглехидрати- те са здължителна съставка на всички тъкани. Спомагат за нормалното окисление на
мазнините и синтеза на белтъците; 2)екстремния дефицит води до кетоацидоза. Прекалено високото съдържание
пък нарушава обмяната на в-вата, стимулира синтез на мазнини, при което настъпва затлъстяване. Лактозата е
основния въглехидрат на кърмачетата, а освен това е осн.рисков фактор за развитие на кариес.
Вода- колкото по- малко е детето, толкова по- големи са нуждите. На децата трябва да се осигурява
достат.вода взав.от възраст, тегло, околна темп., двигателна активност, здравословно със-е. Дневните нужди
вариват от 125 до 145 мл/кг.
Витамини, мин.в-ва и микроелементи:
Витамините: 1)участват като кофактори в метаболитните процеси; 2)повишават устойчивостта към
инфекции; 3)влияят на процесите на растеж и развитие; 4)в процеса на кръвотворене. Витамините се синтезират в
минимални кол-ва и трябва да се внасят с храната.
Вит.А (ретинол)- мастноразтворим,. Термостабилен. Участва в защитната ф-я на епитела, интензивността
на растежа, цветоусещане и виждане на слаба светлина. Ранен признак на недоимък е нощната слепота. Вит.А се
съдържа в мляко, яйца, чер дроб. При повишен внос се получава ксантодермия- жълто оцветяване на кожата.
Вит.Д- мастноразтворим. Осн.форми са вит.Д2 (ергокалциферол) които се внася с храната и вит.Д3
(холекалциферол) който се обр.в кожата от 7-дехидрохолестерола под действие на УВ лъчи. В микрозомите и
митохондриите под дей-е на 25- хидроксилазата Д3 се превръща в калцидиол, които е 3-4 пъти по- активен и чрез
кръвообращението попада в бъбреците. В бъбреците се превръща в калцитриол който пък е 10 пъти по- активен.
Активните метаболити се отлагат в чер дроб, мастна тъкан и мускули. Излъчва се чрез жлъчката и урината.
Вит.Д е основен регулатор на калциево- фосфорната обмяна- 1)стимулира минерализацията на костите и техния
растеж; 2)поддържа калциевата хомеостаза; 3)активира резорбцията на калция и фосфора. Вит.Д стимулира
остеобластите. Дефицитът му е свързан с нарушение в Т-клетъчния имунитет. Вит.Д стимулира синтеза на
инсулин и агрегацията на тромбоцитите. Недоимъкът му е резултат от намалено постъпване с храната, недостиг
на ендогенен витамин, намалени запаси и резорбция. Застрашени от недоимък са недоносени деца, бързорастящи
кърмачета, изкуствено хранените и др. Предразполагащи фактори са прехранване с брашнени храни, краве мляко,
антиацидни ср-ва. Недоимъкът задвижва една патогенетична верига поради която се развива рахит.

7.Витамин Д – недоимъчен рахит: рахитична спазмофилия, хипервитаминоза- Д и рахитоподобни

заболявания.

Рахитът е болест на бързорастящия организъм.

Той е резултат на една хиповитаминоза Д.
Недоимъкът на вит.Д води до намалена резорбция на калций в червата и спадане на серумния калций.
Последната повишава секрецията на паратхормона- вторичен хиперпаратидеоидизъм => извличане на калций от
костите, но едновременно се увеличава загубата на фосфор с урината, активира се пролиферацията на
остеобласти и се повишава нивото на алкалната фосфатаза. Пол-а се хиперфосфатурия, хипофосфатемия,
хипераминоацид-урия и ацидоза. Ацидозата води до нарушения в минерализацията на костите, които стават
остеопоротични и омекват.
Патоморфология:
Установява се обща остеопороза, нарушено нормално вкалцяване на растежния хрущял, нахлуване на
капиляри, остеобластна хиперплазия. Формира се остеоидна тъкан, която не минерализира.
Клиника:

8
 От рахит боледуват главно кърмачета и деца до 2 год. Първи прояви на рахит са около 3 месечна възраст-
дисрегулация на ВНС с повишена възбудимост, неспокойствие, стряскане по време на сън, потливост, сърбеж и
хиперестезия, намален мускулен тонус, голям жабешки корем, запек. Първи прояви на нарушена остеогенеза и
минерализация се изразяват в остеомалация на най- бързо растящите кости- черепните- омекване на тилна и
париетални кости- краниотабес. Това обаче не е специфичен белег и може да се срещне и при здрави деца. С това
приключва ранната фаза на заб-то.
Втората фаза (rachitis florida- в разгар) се набл.промени в скелета, които започват от проксимално към
дистално. В областта на нарастване на костите се набл. задебеляване на челните и тилни тубери на главата,
високо олимпийско чело, нарушава се дентицията- закъснява никненето на зъбите, гръдния кош е стеснен
предно- задно, гръдната кост може да е леко хлътнала, гръбначен стълб- може кифоза, лордоза или сколиоза,
изкривявания на краката. Под rachitis residualis да се разбират остатъчни скелетни деформации в по- късната
възраст в резултат на прекаран в ранно детство рахит.
Рентгеновите промени са: остеопороза с разреждане на костната структура, псевдофрактури, двойно
контурирани диафизи от субпериосталното натрупване на остеоид.
Нелекуваният и тежко протичащ рахит води до изоставане в ръста, дефекти в скелета, астигматизъм и
късогледство. Диагнозата не е трудна. ДД се прави с останалите форми на рахит, хидроцефалия,
хондродисплазия, фосфатен диабет и др.
Лечението- с вит.Д. Съдържа се в риба, рибено масло, месо, краве масло , яйца. Освен пер ос лечение с
вит.Д трябва да се осигури и достатъчен внос на калций. Профилактично вит.Д през първата година от 20 ден
след раждането, а при недоносени от 10 ден след раждането. Лечението вкл. още рационално хранене, правилен
хигиенен режим, УВ олъчване, масаж и гимнастика.

Хипервитаминоза Д:
Острите прояви на интоксикацията се изразяват в астения, вялост, сънливост, анорексия, отслабване,
гадене, повръщане, мускулни крампи, главобол, полиурия, протеинурия, дехидратация, хипертония, запек,
фебрилитет, ретинопатия, ацидоза.
Хроничната интоксикация се появява след 6-8 месеца с намаление на апетита, епизоди на повръщане, бавно
наддаване на тегло, хиперкалциемия.
Лечението изисква спиране вноса на витамина, обилна рехидратация, глюкокортикостероиди, вит.А.

Рахитогенна тетания (спазмофилия):

Това е усложнение на рахита, което се набл. най- често през пролетаа у лекувани с вит.Д кърмачета, у които
рахита започва бързо да оздравява и калция започва да се отлага в костите, развива се хипокалциемия, която
може да провокира тетания с гърчове. Латентната спазмофилия се характ. с акушерска ръка при исхемия,
почукването върху ствола на лицевия нерв непосредствено пред външния слухов проход води до съкращение на
лицевата мускулатура, повишена електровъзбудимост на периферните двигателни нерви спрямо галваничен ток.
Лечението вкл. приложение на калций, повишаване дозата на вит.Д.

Вит.Е (токоферол):
Мастноразтворим. Биолог. Му дей-е е свързано с антиоксидантна активност, обмяна на полиненаситени
мастни к-ни и нормалния тонус на мускулатурата.

Вит.С (аскорбинова к-на):

Водноразтворим, лесно се инактивира при окисление, висока темп., алкално рН. Участва в биосинтеза на
колагена, резорбцията и транспорта на желязото. Дефицитът води до скорбут. Богати на вит.С са плодовете,
доматите, шипки, зеле и др.
Вит.В1(тиамин):
Термолабилен. Биолог.му активност е свързана с участието му като коензим в обмяната на въглехидратите,
белтъци и мазнини. Тежкият дефицит (бери-бери) е рядко срещан. Съдържа се в брашно, чер дроб, месо, мляко.
Вит.В2(рибофлавин):
Водноразтворим, термостабилен, устойчив на окисление, лесно се инактивира от светлина. При дефицит се
набл. фотофобия, себороични промени по кожа, зачервена лигавица на устните и езика, рагади в ъглите на устата.
Вит.РР (Ниацин- никотинова к-на):
9
 Водноразтворим, термостабилен. Свързан е с обмяната на белтъци, мазнини, въглехидрати. Дефицитът е
пелагра. При излишък се описва сърбеж. Съдържа се в мляко, риба, зелени листни зеленчуци и др.
Вит.В6 (пиридоксин):
Водноразтворим, термостабилен, инактивира се от светлина. Активната му форма е пиридоксал. При
дефицит се набл. дерматити, глосит, периферни неврити, а при кърмачета- конвулсии и анемия.
Фолиева к-на:
Инактивира се от светлина. При дефицит- мегалобластна анемия. Хр.източник са черен дроб, зеленчуци,
зърнени храни, портокали.
Вит.В12 (кобаламин):
Инактивира се от светлна. Компонент е на много коензими. Необх. е за норм.узряване на червените
кр.клетки и обменни процеси в ЦНС. При дефицит- пернициозна анемия.
Пантотенова к-на:
Компонент е на СоА.
Биотин:
Водноразтворим, синтезира се от чревни бактерии. Участва в обмяната като коензим. При дефицит-
дерматити, анорексия, мускулни болки, алопеция.
Вит.К:
Мастноразтворим, необх. е за синтез на факторите на кръвосъсирването. Дефицитът е хеморагични прояви.
Съдържа се в краве мляко, черен дроб, зеленчуци и др.

Минерални в-ва:
Освен като пластичен материал, участват в регулацията на обменните процеси, поддържат осмотичното
налягане и АКР. Имат значение за функциониране на хр.сис-ма- стимулират отделяне на стомашен сок и жлъчка.
Влизат в състава на ензими и хормони. От най- голямо зн-е за детския организъм са калция, фосфора, натрия,
желязото, йод, хлор.

8.Недоимъчни състояния в кърмаческата възраст.

Белтъчно – енергийно недохранване (хипотрофия, маразъм, квашиоркор):

Белтъчно- енергийното недохранване се отнася за хронични недоимъчни със-я, които настъпват първично
при продължително намален внос на белтъци и енергия, или вторично при заб-я, които смущават техния внос и
усвояване. Тежестта на недохранването зависи от: размер на дефицита, продължителността, причините поради
които настъпва, възраст и др. Леките форми се означават като хипотрофия, а с атрофия и маразъм се означават
най- тежките форми, към които се отнася и квашиоркор.
Хипотрофия:
Използва се при БЕН до 2 год. Възраст, а след тази възраст се заменя с измършавяване. Най- засегнати са
деца от малцинствата и хронично болните.
Етиологията вкл.:
1.Първичен белтъчно- енергиен недостиг- при кол-вено и качествено недохранване с намален внос на
белтъци и/или увеличен внос на въглехидрати;
2.Вторичен белтъчно- енергиен недостиг- при заб-я, които намаляват апетита и приема на храна, смущават
смилането й, резорбцията и усвояването й. Тук отнасяме:
-остри и хронични инфекции;
-аномалии в органи и сис-ми: гастроезофагиален рефлукс, аномалии на отделителната сис-ма, церебрални
увреждания и др.;
-малабсорбционен синдром: цьолиакия, непоносимост към белтъци от млякото и др.;
-хронични заб-я: бъбречна и чернодробна недостатъчност, хрон.пневмонии и др.;
-злокачествени заб-я;
-ендокринни и обменни заб-я;
-социална депривация: малтретиране, недостатъчни грижи или изоставяне на децата;
Патогенеза: зависи от причините, но при всички се откриват функционални отклонения в хр. и ЦНС и
нарушения в обмяната на в-вата.
10
 Клинична картина:
Осн.показатели са: намалена подкожна мастна тъкан и изоставане на телесната маса и ръст. По тях се
оценява хипотрофията:
При хипотрофия I степен намалява подкожната мастна тъкан по корем и гърди, телесната маса е с 10-20%
под нормата за ръста. Общото със-е е запазено.
При хипотрофия II степен подкожната мастна тъкан изчезва по тялото и намалява по крайниците. Кожата е
бледа и с намален тургор. Телесната маса е с 20-40% под нормата. Общото със-е е нарушено. Децата са
неспокойни или отпуснати, с намален апетит и нестабилни изпражнения, често боледуват.
При хипотрофия III степен (атрофия, маразъм) подкожната мастна тъкан изчезва по цялото тяло. Тел.маса е
с повече от 40% намалена, растежът спира, общото със-е е много тежко. Децата са отпуснати, безучастно лежат с
халонирани, тъжни очи, сивкава, суха и набръчкана кожа, намален мускулен тонус. Крайниците са студени и
ливидни, дишането е повърхностно. Сърдечната дейност е забавена, пулса е мек и забавен. Коремът е балониран,
атрофичните деца често боледуват от респираторни и чревни инфекции.
Диагноза:
Осн.белег е намалението на тел.маса. Преценява се по дебелината на кожната гънка, която нормално е 1-
1,5см.
Лечение:
При първичните форми – диетолечение, а при вторичните заедно с диетолечението се вкл. лечение и на
основното заб-е след неговото уточняване. Дието лечението е в 2 етапа:
-първият се състои в опр.толеранса към храната с минимално, постепенно увеличаващо се кол-во,
съобразено с телесната маса;
-вторият започва след възстановяване толеранса към храната и подобряване на апетита. Кол-то и
качеството на храната се съобразява и с възрастта на детето. Допълнително се внасят ензимни препарати,
витамини, минерали, а ако е необходимо и антиинфекциозно лечение.
Прогнозата при хипотрофия от II и особено III степен е несигурна, поради понижената устойчивост към
инфекции.

Квашиоркор:
Дължи се на тежък белтъчен недоимък и намален внос на енергия- най- тежката форма на БЕН. Среща се
между 1 и 5год., след спиране на кърменето и преминаване предимно на въглехидратна храна. Това дава
основание тези деца да се наричат още „Sugar baby” или захарни бебета.
Кл.картина: започва със забавяне на растежа и редукция на телесна маса. Характ. симптоми са:
генерализирани отоци от хипопротеинемията; хепатомегалия; промени по кожата- рагади, зони на
депигментация; косите са нежни, чупливи; промени в поведението- апатичност, депримираност, отчужденост;
безапетитие и чести диарии и инфекции.
Прогноза: при вкл.на лечение в по- късен етап е несигурна. Смъртността е много висока.

9.Остри инфекции на горни дихателни пътища.

Етиология: Вирусите играят водеща роля като причинтели на острите респираторни инфекции (ОРИ). Най-
често протичат като катарално възпаление, като честотата им нараства през студените месеци.
Усложненията на ОРИ се характ.със засягане на средното ухо и синусите, ретрофарингеален или
ретротонзиларен абсцес. ОРИ влошават хроничните заб-я на дих.сис-ма.
Профилактиката се състои в избягване на контактите с болни в острата фаза.
Лечение:
Етиологично на практика няма. Интерфероните и други противовирусни не се оказват достатъчно
ефективни. При подозирана или доказана бактериална инфекция се изп. АБ. Най- често се изп. симптоматични
ср-ва: антипиретици, противокашлични, капки за нос, бронходилататори и др.

Ринит, фарингит, ринофарингит (назофарингит):

Това са най- честите форми на засягане на ГДП. Вторичната бактериална инфекция при тях допълнително
влияе за удължаване на заб-то и поява на усложнения. Често се обхваща фаринкс, околоносни кухини, а през
широката и къса евстахиева тръпа при малките деца преминава в средното ухо.
11
 Клинична картина:
У децата протича по- тежко и с по- изразена симптоматика- температура, неспокойствие, затруднено
дишане и сукане, повръщане. При фарингит има и суха кашлица. Увеличават се субокципиталните ЛВ,
кр.картина и СУЕ са в норма.
ДД:
Без леч-е се оздравява за 6-7 дни. С назофарингит може да започнат много заразни инфекциозни заб-я като
морбили, коклюш, хепатит и др. Постоянна носна секреция, премесеца с кръв налага изключване на наличие на
чуждо тяло или дифтерия. За алергичния ринит е характ., че не се съпровожда от повишаване на температурата,
детето постоянно киха, чувства сърбеж в носа и очите и носната секреция не придобива гноен характер.
Усложнения:
Отит, отоантрит, синуит, ларингит, бронхит, пневмония и др.
Лечението се състои в осигуряване на чист и влажен въздух, нормално хранене и течности. Симптоматично
антипиретици. При неусложнено заб-е АБ не се предписват.
Профилактика- избягване на контакт с болни с ОРИ.

Заб-я на околоносните кухини- синуити:

Острият синуит е възп.на лигавицата на параназалните синуси, което в лека форма се набл. при почти всеки
ринит. Когато дренирането на синуса е затруднено от набъбналата лигавица и настъпи суперинфекция с пиогенни
МО, се развива остър гноен синуит.
Клиника:
Чест симптом е главобол, но болката е най- силна около засегнатия синус, където има болка и при
почукване. Често има оток и възпаление на прилежащите меки тъкани. Установява се мукопуролентна секреция
на носа, стичаща се по фарингеалната стена, лош дъх. Гласът става гъгнив. Има повишена температура. Най-
често е възп.на максиларните синуси. На рентгенография се вижда засенчване на синуса и това служи за контрол
на леч-то. Кр.картина- левкоцитоза и увеличено СУЕ.
Диагнозата се потвърждава чрез рентгенография, риноскопия, микробиология на носен секрет за
целенасочено АБ леч-е.
Усложнения:
Острия гноен синуит може да оздравее спонтанно за 2-3 седмици, но може и да хронифицира. Близостта на
синуса с важни структури създава възможност за ретроорбитален флегмон, тромбофлебит на синус кавернозус,
гноен менингит.
Лечението:
Местното вкл. 1-2 капки адреналин или ефедрин за отбъбване на лигавицата и улесняване на дренирането
на секретите; пункция на засегнатия синус. Общото леч-е вкл. АБ с антистафилококова насоченост или според
антибиограмата. Най- често: хлорамфеникол, ампицилин, цефалоспорин, тетрациклинови препарати, бисептол и
др.

Остър тонзилит:
Възп.на небните тонзили се нар.тонзилит или ангина. Най- често ангините са първични или самостоятелни,
но понякога са и начален симптом на някоя инф.болест- скарлатина, инф.хепатит, мононуклеоза и др.
Етиология:
Голяма част от острите катарални тонзилофарингити са причинени от вируси, докато гнойните ангини
главно от бактерии- стрептококи, пневмококи, стафилококи и др.
Има няколко вида ангини:
1.При катаралната ангина- angina catarrhalis-тонзилите са сочни, уголемени, зачервени.
2.Фоликуларната –angina follicularis се познава по белезникавите точковидни налепи върху лимфните
фоликули на уголемената и зачервена тонзила;
3.Лакунарната- angina lacunaris- по гноевидните налепи в лакуните.
4.Улцеро- мембранозната- angina ulceromembranosa Plaut- Vincenti- при нея се обр.некрози и язви, покрити
с псевдомембранозни налепи, по- често едностранно.
Клиника:

12
 Температура, отпадналост, главобол, болки при гълтане, сухота в гърлото и лош дъх. Субмандибуларните и
шийните възли се увеличават. Имаме левкоцитоза с или без олевяване и увеличено СУЕ при бактериална
етиология. Диагнозата е лесна.
ДД:
Основно между самите ангини- катарална, фоликуларна, лакунарна и др.
Усложненията биват:
1.Местни- перитонзиларен абсцес и отит;
2.Общи- от инф.- алергично естество- гломерулонефрит, ревматична болест, или септични – остеомиелит,
пиелонефрит, сепсис.
Лечението вкл.: постелен режим, лека храна и повече течности. При по- висока от 38 градуса темп.-
антипиретици- амидофен, парацетамол. При гнойни ангини- най- често АБ- пеницилини (оспен, орацилин),
ампицилин, оксацилин и др.

Остър ларингит:
Ларингитът се прибавя най- често към инф. На носоглътката и се причинява от същите МО. Общото със-е
се запазва добро. Температура липсва или е субфербрилна. Осн.симптоми са пресипналост на гласа, лаеща
дрезгава кашлица и евентуално лек инспираторен стридор. Ако не десцендира за 3-4 дни се нормализира. Изп. се
симптоматични ср-ва и овлажняване на вдишвания въздух (инхалации).

Субхордален ларингит- псевдокруп:

Това е остро възп. с оток на субхордалното пространство, като се добавя и спазъм на ларингеалната
мускулатура. Така се обяснява стенотичните явления. Псевдокрупът се среща у малки деца.
Етиологията е най- често вирусна. Предразполагаща ролят играят алергични фактори.
Клинично:
Предшества се най- често от назофарингеална инфекция. Започва внезапно и драматично- в първите часове
на нощта детето се събужда уплашено, диша тежко, кашля с лаеща кашлица. Налице е инспираторен стридор. В
тежък случаи лицето е цианотично. Прогнозата въпреки това е добра- за няколко часа задуха изчезва, остава само
дрезгава кашлица. Възможно е да се повтори пристъпа.
Д- ларингоскопия.
ДД- 1)в катаралния стадий на морбили може да се набл. псевдокруп. 2)ларингоспазъм се набл. и при
спазмофилията.
Усложненията вкл.: отит, бронхиолит и интерстициална пневмония.
Леч-е: хоспитализиране, по възможност в интензивно отделение или УНГ болести, където има възможност
за борба с асфиксията. В случай на силен страх може да се приложат седативни ср-ва- фенобарбитал, диазепам.
Опиати не се прилагат, т.к. подтискат дишането. ГКС първоначално венозно, а след това през устата но само при
тежки случаи. Дишането на студен и влажен въздух действа благоприятно. АБ само при сигурна бактериална
суперинфекция.

Епиглотит:
Това е тежко протичаща, заплашваща живота, бързо прогресираща инфекция на епиглотиса и съседните
области, причинена от Haemophilus influenzae.
Клиника:
Детето си ляга уж здраво, а се събужда през нощта с температура, афоничен глас, саливация, инспираторен
стридор, смутено гълтане. Бързо може да настъпи шокоподобно със-е с бледост, цианоза и нарушено съзнание.
Диагноза:
Профилна рентгенограма на носоглътката. По правило- неутрофилна левкоцитоза, а от хемокултура и
гърлен секрет се изолира причинителя.
Лечението е незабавна интубация и АБ- ампицилин, хлорамфеникол. Прилагат се и кортикостероиди и
киселород.

Злокачествен (стенозиращ) ларинготрахеобронхит:

13
 Това е злокачествена и фудроянтно протичаща респираторна инфекция с тежка прогноза и висок леталитет.
Развива се гнойно, фибринозно- гнойно или некротично възп. на лигавицата на трахеята и бронхите с обр. на
налепи и слузни сгъстаци, водещи до тежки стенотични явления.
Етиология:
Парагрипни и грипни вируси, а от бактериите- стафилококи, пневмококи, стрептококи.
Клиника:
Началото е на остър трахеобронхит. Засяга се ларинкса които е силно зачервен и оточен, десцендираща
инфекция, и бързо се стига до инспираторна диспнея. Скоро се затруднява и експириума вслеедствие на
запушване на бронхите. Темп. се покачва, детето изпада в прострация.
Диагноза:
Бронхоскопия, показваща тежко гнойно възп. на лигавицата с налепи. В кръвта- левкоцитоза с неутрофилия
и увеличено СУЕ.
Леч-то:
В отделение по реанимация и интензивна терапия. Антибактериална терапия- ампицилин с гентаминиц,
цефалоспорин с гентамицин. Локалното вкл. подаване на обогатен с кислород овлажнен въздух, бронхиален
лаваж и аспирация на гнойното съдържимо. Адекватна рехидратация.

10.Остри пневмонии у кърмачетата.

Класификация на пневмониите:
Според появата: първични (инф) вторични ( Аспирационни П, Токсични П, П при колагенози)
Според Е : бак. Небак, неинфекциозни – химични, физични ф-ри.
Според патоморфологията лобарни (дялови) , лобуларни (огнищни, бронхопневмония), сегментни,
конфлуиращи.
Според ПГ: алвеоларни, интерстициални
Предразполагащи ф-ри: кърмачески период (анатомична и функционална незрялост на Д, несъвършенна
ИС, повишена чувствителност към неблагоприятни ф-ри от ОС – пасивно пушене, прах, неправилно хранене,
недоносеност) Муковисцидоза,
Е:50% Streptococcus pneumoniae
ПГ: Бронхогенно – аерогенно, Хематогенно – Pyodermia, Angina, Furunculus, Carbunculus, Лимфогенно –
най- рядко – при първично огнище в трахеобронхиалните ЛВ
клинични прояви: Интоксикационен сд – отпадналост, безапетитие, повръщане, Прояви от страна на
ЦНС, черен дроб, бъбреци, бял дроб, сърце – от хипоксията
Остри бактериални пневмонии (П)
Пневмококова П: Streptococcus pneumoniae – 90% от П след 2г. в.инфекцията се развива по ВКП след
т.нар „простудни катари”. стадии: ексудация и възпалителен оток, червена хепатизация, сива хепатизация,
резорбция.
Клиника: предхожда се от „простуда”, започва остро с фебрилно- интоксикационен сд – фебрилитет и
втрисане, ДС– бодежи в гърдите, задух и кашлица – първоначално суха, 4- 5 ден – влажна с ръждиви жилки, ССС
– тахикардия, хипотония, СН, ГИТ – гадене, подръщане, метеоризъм -> ДД с остър корем. ЦНС – МРС,
обърканост, сънливост.
Физикално изследване: лабиален херпес; тахипнея; тахикардия, типична физикална находка на
инфилтративен процес (притъпен перкуторен тон, изострено везикуларно дишане, дребни, влажни звънливи
хрипове) Ro pulmo (решаващо за диагнозата) хомогенно засенчване в цял лоб, дребно петнисти сенки
(бронхопневмония).
ПКК: ускорено СУЕ, левкоцитоза с олевяване, левкемоидна р-я с поява на hiatus leukaemicus
Усложнения: Абсцедиране, Плеврален излив, ОСН, Менингит, Отит, ГН.
PenicillinG – 100 хил E/kg/dd на 6ч i.m. 4-5 дни, после се p.o. (Erythromycin 50 mg/kg/dd
П от beta- хемолитичен стрептокок- обикновено се развива вторично – след вирусни инфекции при деца
~ 5г.в.,остро или постепенно начало с изразен токсико- инфекциозен сд. Oxacillin + Gentamycin
Стафилококова П- кърмачета, ИДС като ВБИ, развива се двустранна П с множество конфлуиращи
огнища, тежко протичане – без лечение Exitus letalis за 1-2 дни, тежко изразен токсико- инфекзиозен сд, кашлица
и прогресираща ДН, първоначалната възбуда и неспокойствие се сменя с вялост и отпуснатост, прояви от страна
на ГИТ.
Haemophyllus influenzae П- нормален обитател на назофаринкса при здрави деца, протича като
пневмококовата пневмония, но по-често е друстранна.

14
 Фридлерова (Клебсиелна) П- БВИ – при ИДС; новородени; недоносени; хипотрофични , Висок леталитет,
Клинико- рентгенологично – като Стафилококовата П, Amikacin (Gentamycin; Tobramycin)
Вирусни П- RSV, Грип, Парагрип
Клиника- започват постепенно след ОКГДП (десцендиране на инфекцията), фебрилитет до 39С, суха, дразнеща
кашлица (интерстициална пневмония). 4-5 ден се наслагва бактериална компонента и кашлицата става слузно-
гнойна. Ro pulmo – двустранни дробнопетнисти сенки. Лечение - при неусложнена с бактериална суперинфекция
вирусна П – симптоматично.
Хламидийни П
Chlamydia trachomatis – у недоносени – най- често при генитална хламидиаза у майката. Грипоподобна КК-
втрисане, фебрилитет, миалгия, артралгия, главоболие, суха дразнаща кашлица
Erythromycin (Tetracyclin)
Pneumocystiscarini П
Висок леталитет!
Рисков контингент недоносени

11.Ентерален токсичен синдром: водно- солева рехидратация.

Ентерален токсичен синдром се проявява с: тежка ексикация, сънливост- кома, цианоза,

хипонатриемична дехидратация с отоци. Може да завърши фатално. Наблюдава се у кърмачета през горещите
месеци и може да е свързано с ентерална инф (салмонела, коли и др). Обезводняването е резултат от тежката
диария, обилни повръщания. Освен знач. колич течностти се губят електролити (К, хлор, натрии). В зависимост
от това какво се губи повече- вода или соли дехидратацията бива:
-хипертоничен тип (загуба предимно на течностти). децата са възбудени, със силно чувство за
жажда, повишена темп, топла и суха кожа. В началото се губят екстрацелуларни течностти, а при напредване на
дехидратацията и интрац-> настъпва тежка клетъчна деструкция.
-хипотоничен тип- при по-големи загуби на соли. Изпразването на кръвното русло от течности
води до съст. на хиповолемичен шок. При хипотонична дехидратация-> анорексия, унесеност до загуба на
съзнание, бледост, студени крайници, учестен пулс. В 70% от случайте е изотонична.
Интоксикацията е резултат от действието на ендо/ екзотоксини от микробен и алиментарен
произход, от отпадни метаболитни продукти при деструкция на клетките, при което се развива едногенен шок.
Ацидозата настъпва поради загуба на алкални продукти с диарията и натрупване на кисели продукти на
междинната обмяна поради хиповолемичния шок.
Клиника: заболяването започва с неспирни повръщания и диарии, бързо влошаване на общото
състояние, гациес токсика (хлътване на фонтанелата и очните ябълки, изострени черти на лицето), олигурия до
анурия, ригидност на мускулатурата, телеснта маса катастрофално спада. Започва увреждане на ССС, черния
дроб и бъбреците.
При новородени, изкуствено хранени кърмачета и хипотрофични деца е жизнено важно своевременно поставяне
на диагноза, ранно започване и правилно провеждане на лечението
Лечение- в стационар. 4 основни групи терапевтични средства- течности и електролити /диета/
антидиарийни средства/ антимикробни средства.
Рехидратация - по венозен път чрез капкова инфузия. Определят се видът и количеството на водно-
солевите р-ри. Скоростта на навлизането отначало е по-голяма, а след възстановяване обема на циркулиращата
кръб се забавя. С проясняване на съзнанието се дават течности и през устата. За кърмачета до 6 месеца
захранването става с женско или адаптирано мляко, на по-големите кърмачета отначало се дават брашнени
(оризови) каши, морковено или ябълково пюре, а след това – мляко.
Основна цел на патогенетичната терапия е възстановяване на отклоненията във водно -
електролитния баланс с цел поддържане жизнено важните функции и лечение на усложненията.
Перорална:
-стандартен разтвор на СЗО – 3,5 g NaCl + 1,5 g KCl + 2,5g NaHCO3 + 20 g глюкоза на прах +1,0 l вода.
-оралната рехидратация трябва да продължи ~ 4ч. в доза 50 ml/kg – за лека степен и 100 ml/kg за средно изразена
дехидратация, със скорост на подаване на течността ad libidum
-текущите загуби се възстановяват по 10ml / kg или ? - 1 ч.л. разтвор на всяко диарично изхождане.
Парентерална рехидратация – при дехидратация трета степен
Вода-тегло под 10 кг – 100 мл/кг
тегло от 11 до 20 кг: 1000 мл + 50 мл/кг/ дн за всеки кг над 10кг
тегло над 20 кг: 1500 мл + 20 мл/кг/дн за всеки кг над 20 кг
възрастни: 2000 до 2400 мл / дн.
Електролити

15
 натрий и хлор по 1 – 3 mEq/ kg
калий – по 2 – 3 mEq/ kg
Корекция на КАС – по формула на Аструп: V ml NaHCO3 = Кг х 0,3 /възр./; 0,4 /деца/; 0,5 /кърмачета.
Прилага се 1/3 до ? от необходимото количество в глюкозен разтвор.
Диета- Неизменна част от терапията на болните с остри диарийни заболявания. Ранното захранване
е особено необходимо при деца до 1 годишна възраст.
Антидиарийни средства- При кърмачета и деца в ранна детска възраст се прилага racecadotril като
допълнение към перорално рехидратиране.
Пробиотици – ентерол, лактофлор, нормофлор и др.
Спазмолитици
Антипиретици
Антимикробни средства
Показания за антибактериална терапия: инвазивни гастроентерити и колити – шигелози,
клостридийни колити, генерализирани форми на салмонелози, холера, коремен тиф, кампилобактериоза,
кърмачета, тежки клинични форми на острите чревни диарийни заболявания. Ciprofloxacin 2 x 500 mg / 24h; p.o.
или i.v. при тежки състояния
Amikacin 10 – 15 mg/kg/24h i.v.;

12.Малабсорбционен синдром: цьолиакия, муковисцидоза и др.

Малабсорбционен синдром са нарушенията в два тясно свързани процеса- нарушено е

интралуменалното и пристенно смилане на хранителните вещества (малдигестия) или когато е нарушено
абсорбирането им в тънкото черво (малабсорбция). Хроничното нарушение на храносмилането при тъкочревните
заболявания се означава със сборното понятие – Сд на малабсорбцията и протича с хронична диария.
Основни клинични симптоми: Безапетитие и редукция на теглото, Повръщане, Коремна болка,
Хронична диария над 14 дни, над 5 кашави или воднисти изпражнения дневно в увеличен обем, неприятна
миризма, наличие на не смлени частици от храната, Изоставане във ФР
-Светли, обемисти и мазни фекалии -> загуба на мазнини
-Подут корем и пенести фекалии -> загуба на въглехидрати
-Водниста диария -> жлъчни киселини
-Анемия -> дефицит на Fe, Vit B6 и B12.Барабанни пръсти -> от анемията.Улцерации по устата, Pelagra,
Невропатия -> дефицит на Vit от В гр- Болки в костите, потологични фрактури, тетания -> дефицит на C.
Кръвоизливи -> дефицит на Vit К
Е на хронична диария при деца:
Постенеритен Сд – след остър гастроенетрит– профузна водниста диария, поради вторичен лактазен дефицит,
Целиакия. Муковисцидоза. Алергия към белтъка на кравето мляко, Непоносимост към ВХ
Хронични диарии вследствие на ВХ непоносимост:
-вродена или придобита недостатъчност на ензимите разграждащи дизахаридите
-нарушен активен транспорт на монозахаридите
-осмотична + мотилитетна (от несмлените частици) диария
-водниста, експлозивна, пенеста диария -> кисела реакция
-патологичен ОГТТ
-положителен водороден тест

Вродена непоносимост към лактоза- може да се изяви веднага след раждането или в по-късна възраст -> след 5г
(Адултен тип) проявява се веднага след първото хранене – кърма или адаптирано мляко- повръщане, диария,
хипотрофия. Адултен тип- по-рядко има диария, коремна болка, метеоризъм и флатуленция. Лечение – соеви
млека.
Придобита непоносимост към лактоза- по-честа -> увреждане на тънкото черво -> страда разграждането и на
другите дизахариди. Лечение – Безмлечна диета.
Непоносимост към захароза- вродено състояние – проявява се при даване на подсладена вода, дохранване,
захранване, адаптирани млека (имат захар) хронична водниста кисела диария. ХДР – НЕ -> захар, скорбяла и
нишесте.
Непоносимост към глюкоза и галактоза- веднага след раждането - тежка осмотична диария с дехидратация
Алергични диарии
Целиакия- заболяване на ХС, основното увреждане е локализирано в тънките черва. гененично
обусловена непоносимост към белтъка глутен, който се съдържа в пшеницата, ръжта, ечемика и вероятно в овеса.
Протича с картината на хроничен ентерит.

16
 Заболяването не се приема за автоимунно, свързано с дефект н HLA с-мата. Предпорлага се, че по
мембраната на ентероцита се намират рецептори и свързването на глианидина към тях води до отключване на
имунна реакция. Синтезират се антитела, вследствие на което настъпва сенсибилизация на лимфоцитите, отделат
се проинфламаторни цитокини -> атрофия на чревните вили -> сд на малабсорбцията.
Откриват се високи нива на антитела от клас IgM и IgA
Субтоталната вилозна атрофия води до намаляване активността на ензимите в тях и се нарушава
предимно пристенното смилане на дизахаридите. Малабсорбцията засяга М, Б и Вх. Поради бактериалното
лизиране на М, освен стеаторея се появява и повишена секреция на вода. Поради това, че част от тази вода се
абсорбира в колона, диариите не са воднисти.
Клининични форми: Класическа форма – 50% - до 2г.в – изявява се при Івия контакт с глутен-
съдържащи храни. Късна форма – между 2 и 6г. Атипична форма – при по-големите деца - анемия, изоставане
във ФР, костни с-ми
Клиника: Хронична диария - мазна, зловонна диария – изпражненията са кашави, лъскави, светло-
жълти или сивкави,подуване на корема (от метеоризма), коремна болка,капризен и лош апетит, загуба на тегло;
хипотрофия; силно забавен растеж и развитие на децата, афти по устната лигавица, гърчове, спазми на
мускулите, болки в костите, ставите, патологични костни фрактури, загуба на зъбния емайл и промяна на цвета
на зъбите, хипопротеинемични отоци, повишена склонност към кървене, анемия, промени в настроението –
раздразнителност, депресия, лесна уморяемост, болезнен кожен обрив (известен като Dermatitis Herpetiformis),
силно сърбящ обрив, локализиран обикновено по лактите, коленете- започва с малки, сърбящи петънца,
мехурчета изпълнени с бистра течност остава белег
ДД с Варицелата
Лаб:Хипохромна анемия,vCa, vMg, vP,антиглиадиноди и антиендомициумни антетела в серума
Тънкочревна биопсия
Единственото лечение за Целиакията е спазването на 100 % безглутенова диета цял живот.. В
зависимо от това колко късно е поставена диагнозата, някои нейни усложнения като забавено израстване на
височина, или увреждания на зъбите, могат да не покажат съществено подобрение.
(Произвежданото у нас безглутеново брашно се осигурява безплатно съгласно наредба на МЗ)
Селективен скриниг се препоръчнва в следните сличаи, поради по-високия риск от забаляване- родственици
първо коляно на вече доказан болен,СД на Down, ревматоиден артрит,заболявания на щитовидната жлеза

Муковисцидоза- Тежко мултисистемно генетично заболяване, в основата- дисфункция на

екзокринните жлези. АР заболяване, дължащо се на дефект в ген, чийто продукт се нарича муковисцидозен
трансмембранен регулатор, който регулира транспорта на Na и Cl йони и Н2О. Всички органи, които са
засегнати от заболяването имат жлезист епител (потни жлези, дих пътища, панкреас, слюнчени жлези, черва).
Секретът става гъст и води до запушване на каналчетата на жлезите. Болните с муковисцидоза се раждат с
нормален дихателен апарат, но поради дефект в МВТР настъпва нарушение в очистителната функция на
ресничестия епител и оттам до хронична белодробна обструкция. Образува се гъст мукус в ДП, което
предразполага към рецидивиращи инфекции в белия дроб. Инфекцията е допълнителен фактор за увреждане на
мукоцилиарния ескалатор. В мястото на възпалението се натрупват Leu и при разрушаването им се отделят
значителни количества ДНК (силен вискозитет), което още повече увеличава вискозитета на мукоса. Още повече
се засилва обструкцията и предразположението към инфекция, т.е оформя се порочен кръг.
Белодробните усложнения са основна причина за смъртта при муковисцидоза: Бронхит,
Бронхиектазии, Фиброза, Емфизем
Бива:смесена – белодробно ентерална форма - 80% чисто белодробна форма – 15%, чисто ентерална форма 5%
Клин: тахипнея, упорита мъчителна кашлица, рецидивиращите инфекции водят до развитие на
хронична пневмония, а оттам и до ХДН и cor pulmonale chronicum, при тежките форми смъртта настъпва до края
на 1г.в., а при по-леките към 10-15г.в.
Прояви от страна на ГИТ: Малабсорбция - най-сериозно е смутено смилането и резорбцията на
мазнини (стеаторея), хипотрофия, изоставане в ФР. Пролапс на ректума – може да е начална изява – дължи се на
загуба на периректална м.т. Панкреасна недостатъчност – екзокринна главно
Оточно – анемична форма- среща се при новородени и кърмачета, генерализирани отоци
(хипопротеинемия). Fe дефицитна анемия
Диагноза- Сигурни критерии- фамилност - ДНК анализ, хронична диария, хронична пневмония,
потен тест (солена кожа).
Лечение- АБ Ср, муколитици, панкреасти ензими, мастно- разтворими витамини, хиперкалорийна
диета – поне 30% над нормата, повече сол

13.Пиелонефрит в детската възраст.

17
 Едно от най-честите заболявания в кърмаческа и ранна детска възраст. Бактериално възпаление на
бъбречния паренхим, легенчето и пикочните пътища. Предразполагащ фактор са вродени аномалии на отдел. с-
ма.
Е: до 80-85% от случайте E.coli, следвано от Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella,
Enterococcus, Staphylococus. При лечение с вета- лактамни антибиотици, НСПВС, диуретици и др. да се развие
остър тубуло интерстициален нефрит по патол. мех на свръхчувстчителност от забавен тип.
ПГ: бактериите проникват по ХЕМАТОГЕНЕН (най-често при кърмачета) и АСЦЕНДЕНТЕН (от
външните гениталии, при наличие на везико- уретрален рефлукс) път.
Клиника: според възрастта. У кърмачета протича като остро инф. заболябане с нарушено общо
състояние, безапетитие, висока температура, отпадналост и неспокойствие, може повръщане-> деходратиране.
Поради нехарактерната кл. картина всяко неясно фебрилно състояние в детска възраст налага изследване на
урината. У по-големи деца, наред с инф. синдром, изпъкват симптомите от страна на отдел. с-ма- често и
болезнено уриниране, болки в кръста, незадържане на урина.
ЛАБ- Урина: протеинурия, левкоцитурия, епит. клетки, рядко еритроцити, бактериурия. ПКК:
повишено СУЕ, левкоцитоза, еозинофилия, хипергамаглобулинемия, азотемия, хипофасфатемия, метаболитна
ацидоза. Протича остро, склонност към рецидивиране и хронифициране. За хроничен се приема при
продължителност на заболяването над 3 месеца и над 2 рецидива. При хронично протичане риск от
нефросклероза и ХБН.
Лечение: гентамицин, хлорамфеникол, цефалоспорин. При хронифициране лечението е по-продължително. Ако
се установят аномалии-> оперативна корекция. Балнеолечение.

14.Остър гломерулонефрит.

ГН са двустранни възпалителни З на бебреците, засягащи предимно гломерулите. Те са резултат от

патологичен имунен отговор срещу екзо (инф и НЕ инф- медикаменти, серуми, ваксини, токсични в-ва) и
ендогенни (собствени протеини (нормални или патологично променени) Антигени. Имунните механизми, които
участват в патогенезата на ГН са хуморални и клетъчно медиирани.
Главен белег на ГН е ненормалната пропускливост за макромолекулите на плазмените
белтъци, променен пермеабилитета на гломерулната БМ
Биват: Първични и Вторични
симптоми при ГН- протеинурия, хематурия, АХ, БН, Оточен сд – нефритен и нефрозен
Протеинурията се дължи се на увеличевате размера на «порите» лека – до 1g/24ч, умерена – до
3g/24ч, тежка – над 3g/ 24ч. селективна - при лупоидна нефроза, неселективна – при всички останали.
Хематурията от гломерулен произход има следните особености: безболкова, двустранна тъпа болка
или тежест в поясната област, симетрични изменения от образните изследвания.
АХ се дължи се хиперволемията и периферната съдова резистентност.
Острият гломерулонефрит представлява дифузен, двустранен, ендокапилярен, пролиферативен
гломерулонефрит с имунокомплексна патогенеза. Заболяването засяга по-често мъжкия пол в млада и детска
възраст. В 90% острият гломерулонефрит настъпва след прекарана инфекция с бета- хемолитични
стрептококи от група А и то от щамовете , които притежават М-протеин. Поради това заболяването често
се означава като остър постстрептококов гломерулонефрит.
Най-често възниква след: ангини, синуити, фарингити, скарлатина
Стрептококите имат редица антигени: ендострептозин, стрептолизин , стрептокиназа, хиалуронидаза
(повишава съдовата пропускливост), невраминидаза (блокира сиаловата киселина и променя
отрицателния заряд в гломерулите). По време на стрептококовата инфекция и в латентния период след
нея срещу тези антигени се образуват антитела. Формират се имунни комплекси, съдържащи IgG , С3-
комплемент и стрептококов антиген. Образуването на имунни комплекси става на две места: по външната
повърхност на БМ , субепително и в мезангиума
Клиника: Латентният период след стрептококовата инфекция е 7-20 дни (при скарлатина – 30 дни).
Острият гломерулонефрит може да протече с типичен нефритен синдром: отоци, хипертония, хематурия и
олигурия. Често обаче протича олигосимптоматично, като се проявява само с един от тези симптоми. Появяват се
отоци по лицето и клепачите - бледи, твърди, студени, рано сутрин са най-силно изразени. умерена артериална
хипертония – до 160/100 mmHg. Дължи се на хипеволемията. Хематурия- може да бъде единственият симптом
на заболяването. Най-често заболяването трае 4 седмици до 5-6 месеца.
Урина: диурезата е намалена – под 500 ml/24h,относителното тегло на урината е повишено – 1022-
1032,има умерена протеинурия – 3-6g/24h,еритроцитурия
левкоцитурия
ПКК: лека анемия , левкоцитоза, повишен С-реактивен протеин, повишен фибриноген, СУЕ е
ускорена.

18
 Имунологични изследвания
Ехография- откриват се нормални или относително големи, оточни бъбреци
Усложнения- Хипертонична криза, левостранна СН, белодробен оток, мозъчен оток с гърчове
Диагноза- Постава се въз основа на данните за предшестваща стрептококова инфекция,
доказването на стрептококи в гърлен или кожен секрет, характерните бъбречни прояви и резултатите от
проведените изследвания.
Лечение- хоспитализират се. постелен режим. Ограничава се приема на белтъци, готварска сол и
течности. Етиологично лечение с пеницилин, полусинтетични пеницилини или макролиди (Erythromycin,
Clarythromycin и др.) Бримкови диуретици (Furosemid) се прилагат при олигурия и отоци.
При висока хипертония се прибавят антихипертензивни средства. При остра бъбречна недостатъчност се
провежда хемодиализа.
Кортикостероиди, имуносупресори, хепарин се прилагат при поява на признаци на хронифициране.
При настъпила СН се прилагат диуретици, нитропрепарати, сърдечни глюкозиди.
При мозъчен оток – Human albumin.
Прогноза У деца прогнозата е благоприятна – пълно оздравяване настъпва в 90% от случаите. Ако
артериалната хипертония се задържи повече от 3 месеца, хематурията – повече от 6 месеца и протеинурията над
1г. има опасност от преход към хроничен гломерулонефрит.

15.Вазопатии (болест на Шонлайн- Хенох и др.).

Васкулит- възпаление на съдовата стена-> стеснение на лумена и исхемични прояви в тъканите,

които се кръвоснабдяват от засегнатите артерии. Имат склонност да се усложняват с тромбози и стенози, което
обуславя голамато разнообразие от клинични прояви: общи – фебрилитет, миалгии, артралгии и
органоспецифични.
Обща характеристика
Според съдовия калибър:
1.аорта и клоновете й
2.главни органнни артерии и клоновете им -коронарни артерии-> аневризми,тромби
3.малки съдове- Алергичен васкулит (Leu инфилтрация, кожна пурпура, кръвохрак, кървене от ГИТ,
хематурия, протеинурия)
Грануломатозана Wegener( грануламатозен или некротизиращ васкулит, мъже след 40);
Сд на Churg – Strauss (некротизиращ васкулит засяга Б. Дроб)
Пурпура на Schonein- Henoch (засяга Кожа, ГИТ, Бъбрек. Е: IgA отлагания. Клиника: кожна пурпура,
артралгии, артрит, глумерулонефрит).
Пурпура на Schonein – Henoch- Капиляротоксикоза)- имуноалергично възпалително заболяване
на кръвоносните съдове. Протича с характерен кожен обрив, със засягане на ставите, бъбреците и стомаха. Среща
се предимно при деца.
Е: неясна. Често възниква след прекарана вирусна инфекция на ГДП (стрептококова генеза), прием
на някои медикаменти като аспирин, антибиотици, сулфонамиди, тиазиди, като провокиращ фактор се посочват и
някои храни като яйца, ягоди, шоколад.
ПГ: асептичен васкулит на малките съдове. антиваскуларни антитела и циркулиращи имунни
комплекси се отлагат субендотелно в съдовете–> инфилтрация на съдовата стена с неутрофили, които
фагоцитират имунните комлекси-> Нарушава се структурата и пермеабилитета на съдовата стена.
Клиника: 2-3 седмици най-често след прекарана вирусна инфекция.
В зависимост от преобладаващата симптоматика се различават следните клинични форми:
Кожна форма (purpura simplex). Най-характерната проява на заболяването е появата на симетрична
пурпура по предно- страничната повърхност на двете подбедрици, по-рядко по седалището. В началото обривът е
с уртикариен характер, има сърбеж, зачервяване и оточност. В следващите дни върху зачервената повърхност се
образуват малки папули с виолетов цвят и големина от 2 до 4 mm. Завършват на върха си с мехурче, а по-често с
кафяво-виолетова круста – хеморагична пурпура. Крустата представлява засъхнал хеморагичен ексудат и при
палпация кожата е грапава – опипваща се пурпура. Кожната форма е най-лека.
Ставна, ревматична форма (purpura rheumatica). Засягат се големите стави (коленни, раменни,
лакътни). В ставата се събира серозен ексудат. Те са подути, болезнени, кожата върху тях е зачервена. Чисто
ставната форма е много по-рядка.
Коремна форма (purpura abdominalis). Протича с коликообразни болки в корема, хеморагичен
обрив и оток по лигавицата на стомаха и червата. Чести са кървавите диарии, мелена, хематемеза.
Бъбречна форма (purpura renalis). Налице е мезангиопролиферативен гломерулонефрит (Болест на
Берже) с отлагане на IgA в мезангиума. Има хематурия, протеинурия. Може да настъпи остра бъбречна
недостатъчност.
19
 Лаб: левкоцитоза, ускорена СУЕ, повишени ст- ти на фибриногена, на IgA, на ЦИК, на комплемента
Лечение: Кортикостероиди при остра кожно- ставна форма (противоалергичен ефект и уплътняват
съдовата стена).
Антиалергични средства – Tavegyl, Allergosan, Sandosten, Antiallersin и др.
Противовъзпалителни средства за ставния синдром – Analgin, Ibuprofen, Indometacin и др.
Съдоукрепващи средства – Vit. C, Peflavit C, Dicynon, Doxium и др.
Имуносупресори и цитостатици при висцералните форми.
При абдоминалната форма се прилагат Н2 блокери (Tagamet, Cimetidin), антиацидни средства (Almagel)
Прогноза- При кожната форма е добра, но при висцералните форми са чести рецидивите.

16.Тромбоцитопатии.

1.Имунна тромбоцитопения (болест на Werlhof):

Идиопатичната тромбоцитопенична пурпура е най- честата форма на имунна тромбоцитопения в детската
възраст.
Етиология: Причинява се от антитела от клас IgG и автоантитела, които могат да се формират при
ревматоиден артрит или сенсибилизация при трансфузия на кръвни продукти. В основата на имунния конфликт
се смятат вируси (рубеола, морбили и др.), които променят структурата на тромбоцитната мембрана, при което
макроорганизма загубва толерантността си към собствените тъкани.
Патогенеза:
Свързва се със сенсибилизация, която настъпва след фиксиране на антителата върху тромбоцитната
мембрана. Покритите с антитела тромбоцити се разрушават предимно в слезката от макрофаги, които
разпознават антителата. Смята се, че слезката е източник и на антитялопродуциращи клетки, което подсказва, че
терапевтичната спленектомия отстранява не само мястото на деструкция на тромбоцитите, но и основния
производител на специфични антитела.
Кл.картина:
Има 2 форми- остра и хронична. Острата е характ. за детската възраст най- често от 2 до 6г. Хроничната
форма е по- често у възрастни.
Симптоматиката е типична и вкл. петехии- несиметрично по тялото и крайниците, появяващи се на тласъци
и с различна давност. Анамнезата вкл. предхождаща вирусна инфекция. Налице е склонност за кървене от кожата
и лигавиците. Нерядко хеморагичният синдром настъпва бурно. Спленомегалията е изключение, а когато е на
лице- разширява ДД. Епистаксис се появява при ¼ от децата, а хематурия- много рядко. Ретиналните
кръвоизливи са предвестник за очакван мозъчен кръвоизлив.
Диагнозата се поставя въз основа на характ. обриви и с изброяване на тромбоцитите, удължено време
кървене, нормално време съсирване.
ДД: може да се сбърка с други автоимунни заб-я; остра левкемия.
Протичане: това е самоограничаващо се заб-е. Набл.се спонтанно оздравяване след няколко месеца.
Лечението е с кортикостероиди.
Хроничната ИТП е по- рядка. От анамнезата се съобщава за склонност към кървене при незначителна
травма. Момичета по- често се засягат. Хеморагичния синдром вкл. петехии, екхимози, менорагия, хематурия,
мелена, епистаксис, гингиворагия. Анамнестично липсва предшестваща инфекция.
Лечение: комплексно- кортикостероиди се вкл. в началото, но ефекта е несигурен. Спленектомията е
показана при пациенти с нисък оперативен риск.
Тромбоферезата е метод за отстраняване на тромбоцитни антитела. Терапевтичният ефект е нищожен, не се
използва в детска възраст.

2.Симптоматични тромбоцитопении:
Тромбоцитопеничен синдром се набл. при някои системни бактериални инфекции. Допуска се и директен
ефект на бактериите върху тромбоцитите и евентуален имунен механизъм.
Клиниката е разнообразна- анемия, транзиторни неврологични прояви, температура и бъбречна
недостатъчност.
-хемолитично- уремичният синдром се вкл. в ТТП и се среща до 6год.възраст. Засяга първично и
единствено бъбреците;

20
 -дилуционна тромбоцитопения се открива при болни, трансфузирани с голям обем кръв за кратко.
Причината е ниска преживяемост на тромбоцитите в кръвните банки;
-хиперспленизъм- физиологично слезката секвестира близо 1/3 от общия брой на тромбоцитите. При
спленомегалия обема на секвестираните тромбоцити значително нараства. Засягат се и други клетки (анемия,
левкопения). Хиперсленизма може да се набл. при всички заб-я с изразена спленомегалия (цироза на чер дроб,
нон-хочкинов лимфом и др.).
Лечението изисква спленектомия, която се извършва след 4 год.възраст.

17.Коагулопатии (хемофилия и др.).

Вродена хипо- и афибриногенемия:

Рядка генетично обусловена хеморагична диатеза, която се дължи на намален синтез на фибриноген.
Кл.картина:
Наподобява лека хемофилия с кожни и лигавични хеморагии- екхимози, подкожни хематоми,
посттравматични кръвоизливи. Възможни са късни следтравматични или постоперативни кръвоизливи. При
липсата на фибриноген кръвта на практика е несъсирваема или съсирекът е чуплив.
Лабораторни показатели:
Намален фибриноген, удължено ПТВ, тромбиново и рептилазно време. Ненормално време на кървене и
тромбоцитна агрегометрия, т.к. фибриногенът е лиганд за тромбоцитната агрегация.
Лечение:
Прилага се терапия с прясно замразена плазма или фибриногенов концентрат периодично като се достигне
ниво на фибриногена от 0,8 до 1,0г/л за поддържане на удовлетворителна хемостаза.

Хемофилия:
Нарича се още „наследствено кървене”. Познати са 3 форми на хемофилия- хемофилия А (класическа),
хемофилия В и хемофилия С, съотв. свързани с фактор VIII, IX и XI.
При хемофилия А, липсва фактор VIII, които се кодира от Х-хромозомен ген. Синтезата му се извършва в
синусоидите на черния дроб.
Фактор IX се синт. В черния дроб като едноверижен гликопротеин.
Факторът на Willebrand е голям гликопротеин. Има роля в ранната фаза на хемостазата, ускорявайки
адхезията на тромбоцитите към увредения субендотел, а също и като носещ протеин за ф-р VIII,
предотвратявайки бързото му елиминиране от циркулацията, което обяснява удълженото време на кървене при
неговия дефицит.
Хемофилия А и В е само сред момчета, които имат дефектна за съотв.ген Х-хромозома и нормална У-
хромозома. На практика жените се явяват винаги хемизиготни по рецесивния ген и затова не боледуват клинично
от заб-то, но предават дефекта с Х-хромозомата на 50% от синовете си. Ако хемофилик и здрава жена имат деца,
всичките им дъщери ще бъдат хетерозиготни носителки без да боледуват, докато момчетата ще бъдат 100%
генетично и клинично здрави. Ако обаче носителка на хемофилен ген има здрав мъж, 50% от синовете ще са
здрави, 50%-хемофилици, 50% от дъщерите ще са здрави, а другите 50%- носителки като майка си.

Хемофилия А:
Различават се няколко форми:
1.Тежка- ниво на ф-р VIII под 1%;
2.Средно тежка- ниво от 1 до 5%;
3.Лека- 5-15%;
4.Субхемофилия- от 15 до 75%.
Кървенето при хемофилията е почти винаги предизвикано (посттравматично), за разлика от спонтанното
кървене при тромбоцитопениите и вазопатиите. Набл. се кожно- мускулни хематоми на мястото на травмата;
хемартрози които са типични за хемофилиците и често са засегнати коленните, лакетните и глезенните стави;
кръвоизливи от лигавиците- гингиворагии, епистаксис, мелене и т.н. Най- опасни са вътречерепните кръвоизливи
при травми на главата; кръвоизливи във вътрешни органи . Пациенти със средна степен нямат явни клинични
симптоми и само тежки травми или хирургичн интервенции могат да го предизвикат.
21
 Диагнозата се основава на фамилна анамнеза (синове, братя и вуйчовци на майката със склонност към
кървене), удължено време на съсирване и намалено ниво на фактор VIII.
Лечението е субституиращо. Вливането на 1Е/кг от ф-р VIII повишава нивото му с 1-2%. Времето на
полуживот на фактора е 12-18ч, от където следва да се въвежда 2-3 пъти на 24ч. Важна е бързината на вливане.
Достатъчно е вливане на 7Е/кг в първите 30мин след травмата за да се постигне ниво на ф-р VIII от 20%, което не
предполага настъпване на кървене.

Хемофилия В:
Е аналогично на А заб-е, свързано с намалена биолог.активност на ф-р IX.
Кл.картина:
Пренаталната диагноза е улеснена от по- малката молекула на фактора и по- малкия ген.
Диагноза:
Основава се на удължено време на съсирване и ПТВ.
Лечението:
Както при хемофилия А. Времето на полуживот на фактор IX е до 36ч., което позволява еднократно
инжектиране в 24ч., а профилактично- на 2 седмици.

Синдром на von Willebrand- Jurgens:

Това е най- честата вродено коагулопатия. Дължи се на дефицит или дефект на високомолекулярната част
на комплекса ф-р VIII/ vWF. Засяга и 2та пола.
Кл.картина:
Характ. са чести лигавични кръвоизливи, вкл.менорагии, а при тежките форми- хемартрози.
Диагноза:
Фамилна анамнеза, удължено време кървене, удължено или нормално ПТВ, нормална или непостоянно
намалена активност на ф-р VIII.
Профилактиката се прави с Desmopressin- синтетичен аналог на вазопресина. Може подкожно,
интраназално със спрей. Може да се прилага при средни и леки форми на хемофилия А, където е запазена
продукцията на ф-р VIII, но е безмислена употребата при хемофилия В.

Дефицит на вит.К:
Той осигурява нормалната продукция на факторите на протромбиновия комплекс и на специфичните
антитромбини. Дефицитът му е причина р-ята на карбоксилиране да се блокира, което нарушава процеса на
кръвосъсирването в неговата тромбинова фаза и предразполага към кървене.
Има 2 форми: вит.К1 който се намира в растенията и К2 който се получава бактериалната биосинтеза на
чревната флора. Вит.К3 е синтетичен, притежаващ слаба активност. Единствена причина за дефицит на витамина
е продължително лечение със силни АБ.
Клиниката се проявява късно: 1-4 седмици, в зависимост от хр.статус, нарушения в ГИ абсорбция, заб-я на
жл.пътища. Симптоматиката е неспецифична- кървене от стомашно- чревния тракт, отделителната сис-ма, кожа и
подкожна тъкан са доминиращи. Тромбози при дефицит на вит.К не са наблюдавани, въпреки зависимостта на
протеин С и протеин S от вит.К Хеморагични некрози по кожата с тромботичен произход са клинична особеност
при дефицит на протеин С.
Диагнозата се доказва чрез удължено ПТВ и изследване на вит.К-зависимите фактори.
Лечението изисква въвеждане на вит.К в доза 5-10мг и.м., която нормализира ПТВ.

СИНДРОМ НА ДИСЕМИНИРАНА ИНТРАВАЗАЛНА КОАГУЛАЦИЯ (ДИК- синдром):

Това е придобито смущение в хомеостазата, което се характ. с интраваскуларна консумация на тромбоцити
и плазмени фактори.
Етиологията: най- честа причина са инфекциите- менингококцемия, сепсис с Гр(-) или Гр(+), вирусни
инфекции, малария, гъби и др. В периода на новороденото ДИК синдром може да настъпи при респираторен
дистрес, тежка хемолитична болест, ентероколит и др.
Патогенеза: разпространената вътресъдова активация на коагулационната каскада бързо води до
превръщане на фибриногена във фибрин и до обр. на тромби, които блокират микроциркулацията и изчерпват
коагулационните фактори. Открояват се 2 основни мех-ма:
22
 1.Разгръщането на тромбин- зависимата интраваскуларна коагулация води до бързо настъпваща
тромбоцитопения и намалени нива на тромбинозависимите фактори с клинично изразена хеморагична диатеза.
2.Развива се вторично плазмин- индуцирана фибринолиза, като опит за лизиране на съсирека и
възстановяване проходимостта. Това води до увеличаване на фибриндеградационните продукти.
Клинична картина: при остро настъпване на синдрома, изявите може да се проявят за няколко часа или дни
и се прибавят симптомите на смутена микроциркулация и хеморагична диатеза от комбиниран тип-
тромбоцитопеничен и коагулопатичен. Появяват се кръвоизливи след травма, особено от местата на убождане,
лигавични и кожни хеморагии, хематоми и кръвоизливи от вътрешни органи.
Лабораторни показатели: При поява на консумативна коагулопатия се установява удължено време на
кървене и съсирване, тромбоцитопения под 100 000, намален фибриноген, ПТВ-под 40%, намаляване на ф-р VIII
под 50%. В натривката се намират начупени еритроцити поради механичното им увреждане от микротромбите.
Лечението е насочено към основното заб-е и цели да се прекъсне дей-то му. Мероприятия за корекция на
електролитния баланс, ацидозата и шока. Значение има заместителната терапия с тромбоцитен концентрат,
прясна плазма няколко пъти дневно, която замества изчерпаните фактори. Избягва се вливането на ф-р VIII т.к.
може да засили коагулацията, както и фибриноген. Не се прилагат антифибринолитици, за да не се подтиска
компенсирано активираната фибринолиза. Прогнозата е неблагоприятна.

18.Особености на ревматизма в детската възраст.

Най- честа колагеноза в детска възраст (м/у 2 и 5 и около пубертета при момичетата) е ювенилния
ревматоИДЕН артрит. Неизвестна Е, генетично предразположение, нарушена регулация на имунния отговор.
Провокирищи фактори инфекция – вирусна или микоплазмена най-често, травма, стрес.
Патогенезата на ЮХА е автоимунна -> активиране на клетки от ММС и те дегранулират,
освободените лизозомни ензими, продуцираните свободни радикали и вазоактивни кинини водят до възпаление
на синовията.
Клиника: като полиартрит (обхващащ предимно малките стави, олигоартрит или моноартрит (често
се засяга колянната става). Симетрично ставно засягане, продължаващо седмици до месеци, включват се и нови
стави без да са стихнали измененията в засегнатите преди това. Ставите са отточни , болезнени и затоплени, но
НЕ са зачервени. Движенията ограничени и болезнени, характерна сутрешна скованост. Ставния синдром най-
често е на фона на обща интоксикация, повишена температура. В по-малка възраст могат да са засегнати и черен
др, слезка, сърце и др, което говори за ставно- висцерална форма на заболяването. Могат да настъпят трайни
изменения в ставите водещи до инвалидност.
Лечението е с НСПВС, а при острите форми и когато НСПВС не дават ефект с кортикостероиди.

19.Колагенози: ревматоиден артрит, панартерит, лупус еритематодес.

Колагенозите са болести на съединителната тъкан, който се х-рат с хронично протичане с рецидиви,

промени в имунния статус, наподобяват инф. заболяване, но не се повлияват от противоинф. лечение, имат общи
патоморфологични промени (фибриноидна дегенерация, грануломатозна реакция с фиброза, васкулит с
пролиферация на плазматични клетки, повлияват се от лечение с кортикостероиди. Към тях стапад ревматоиден
артрит, полиартрит, дерматомиозит, лупус и склеродермия.
Ревматична болест -инфекциозно- алергично заболяване , вследствие на остра инфекция с beta-
хемолитичен стрептокок от група А. Засяга преимуществено сърцето, ставите, кожата и ЦНС. протича на
пристъпи - рецидиви – в първите 5- 6г от първия пристъп.
ПГ: автоимунен механизъм, кръстосана р-я между АГ на собствените тъкани и АТ с/у
стрептококовите АГ в хода на предшестваща инфекция на ГДП. Някои клетъчни съставки на хемолитичния
стрептокок имат антигенно сходство с миокардни, ендокадни и съдови протеини. Кръстосаната имутогенност е
причина за образуване на Атела и без наличие на стрептококите.
Освен социалните фактори и възрастта, за развитието на ревматизма роля играят и генитични
факори (HLA с-ма).
Само 1-3% от децата преболедували от стрептококова инфекция развиват ревматизъм.
Стадии
Остър стадий- мигриращ полиартрит, ревмотичен кардит, erythema marginatum и подкожни възли,
chorea minor.

23
 Хроничен стадий- огнищна миокардна фиброза, огнищни перикардни сраствания, vitium cordis.
Клиника: 2-3с преди първия ревматичен пристъп - стрептококова инфекция - Тонзилофарингит
(Скарлатина по- рядко), зачервено и оточно гърло; болка при преглъщане; от гърления секрет се изолира
причинителя; Ревматичния пристъп започва остро с фебрилно– интоксикационен, астено- адинамичен и
диспептичен сд (гадене, повръщане, намален апетит).
Критерии за диагноза (само 1ви или само 3ти от големите /2 големи/ 1 голям и 2 малки/.
Главни (големи):
Ревматичен полиартрит- развива се успоредно с повишаване на Т, засяга големи стави – коляно,
глезен, лакът, китка, несиметричен, бързо преходен, „скача” от става в става, ставите са подути, болезнени, с
ограничени активни и пасивни движения, 10-15% само преходна артралгия, без белезите на възпалението,
отзвучава спонтанно без последици още 1вата седмица.
Ревмокардит – тук процесът е дълготраен, трудно се поддава на лечение и води до увреда на
клапите. Може да се развие безсимптомно и клапното увреждане да се открие случайно. Едно от първите
оплаквания е лесна уморяемост и сърцебиене в покой.
Chorea minor – 10% - хиперкинетичен сд -> съдово- паренхимни увреди на базалните ганглии,
започва постепенно с промяна в настроението, раздразнителност неволеви, хаотични, разхвърляни движения на
мускулите на крайниците и лицето , мускулна слабост.
Rheumatismus cutis nodosus – подкожни възли по дорзалните повърхности на ставите, в/у procc.
spinosi на гръбн. стълб, по хода на сухожилията - !!!тяхната поява говори за тежък ревмокардит.
Erythema marginatum - бледорозов, избледняващ при натиск, ануларен.
Малки- Фебрилитет, Артралгия, ^ СУЕ, ^ Leu, Анамнеза- предшестваща стрептококва инф ,
прекаран в миналото ревматичен пристъп, наличие на оформен клапен порок, ^ AST.
Прогнозата зависи от лечението и профилактиката!
Лечение- Хоспитализиция, Penicillin G 3 х 2 млн Е i.m. / p.o. – 10 дни (Еrythromycin 4 х 250 mg)

Lupus erythematosus- Автоимунно заболяване, при което се образуват автоантитела най- вече
срещу съединителната тъкан на организма. Най- често засяга: бъбреци, сърце, стави, кожа, бели дробове,
кръвоносни съдове и нервна система.
Названието лупус еритематозус идва от лупус – вълк, тоест поражение, наподобяващо белезите на ухапване от
вълк, и от еритематозус – червен.
Известни са 3 основни форми на болестта: системна , кожна и медикаментозна.
Е и ПГ: генетична предипозия. Имунните комплекси се отлагат в малките по калибър съдове и предизвикват
възпалителни промени- васкулит и периваскулит.
Предразполагащи фактори за клинична изява: UV- лъчи -> директно индуцират синтез на ANA в кожата, стрес,
вируси, бак., ваксинации, Женски полови хормони – котрацептиви, бременност, раждане. Лекарствен лупус е
провокиран от: хлорпромазин, хидралазин, изониазид, метилдопа, прокаинамид, някои бета- блокери, АСЕ-
инхибитори, метимазол (аналгин), пенициламин.
Критерии за диагноза – поне 4 от 10
Кожен синдром: пеперудообразен обрив по лицето първичната лезия е добре ограничена надигната
еритемо- едемна плака, покрита със сквами.
дискоидни лезии- Кожните лезии са локализиране по откритите части на тялото – лице, устни,
капилициум, шия, деколте,
фоточувствителност- алопеция, афтоза.
Ставно-мускулен синдром:
артрит- 90% - артрит/ артралгии, миозит/ миалгии, полисерозит – плеврит, перикардит, лупусен
нефрит – протеинурия над 0.5 g/l .бъбречно засягане има с над 80-90% - обикновено това е една от първите
прояви на болестта , протеинурия, макроскопска хематурия, неврологични и психични прояви
-цереброваскулит) - психози, депресии, епилептиформени гърчове, панцитопения, антитела.
Общи прояви – феблилитет, отпадналост, редукция на тегло.
ГИТ – при изостряне болните се оплакват от гадене, повръщане, безапетитие, коремна болка.
Фосфолипиден сд - тромбози, инсулни, инфаркти; спонтанни аборти или мъртвораждания.
Лечение: Етиологично – забраняват се всички провокиращи фактори (излагане на UV лъчи,
ваксинации, бременност и раждане , медикаментите за които е известно, че може да провокират лупуса) .
Патогенетично- КС и цитостатици, Антиагреганти и Антикоагуланти – Heparin, Aspirin, Диуретици,
Антихипертинзивни ср.

20.Захарен диабет- особености в детската възраст.

24
 Захарният диабет (Diabetes mellitus) е хетерогенен синдром, дължащ се на пълен или частичен инсулинов
дефицит, който води до нарушение в цялостната обмяна на организма- БВМ.
Класификация- в завивис.от начина на унаследяване, р-ра на инсулиновата секреция, леч-то и протичането,
захарния диабет се разделя на:
1.Инсулинозависим захарен диабет (Diabetes mellitus- тип I)- 90% е автоимунна генеза. Дължи се на
абсолютно инсулинов дефицит. Проявява се у деца и млади, унаследява се генетично. Започва остро и има
склонност към кетоацидоза.
2.Инсулинонезависим захарен диабет (Diabetes mellitus тип II)- не се дължи на инсулинов дефицит, налице
е инсулинова резистентност. Установява се хетерогенно генетично унаследяване, най- често дефицит на
глюкокиназа. Рядко се среща при деца. Обикновено е свързан със затлъстяване и липсва склонност към
кетоацидоза.
3.Захарен диабет тип MODY (Maturity onset diabetes of young people)- хетерогенна генетична подгрупа.
Започва като неинсулинозависим диабет в детската възраст и преминава в инсулинозависим тип. В 50% е в
комбинация с наднормено тегло.
4.Нарушен глюкозен толеранс- за нарушен такъв се приема, когато кръвната глюкоза на гладно е под
7,8ммол/л, а на 2ри час след прием между 7,8- 11,1ммол/л.
5.Гестационен диабет – това е диабет, по време на бременността. След раждането нарушения толеранс
персистира, понякога до степен на явен диабет.
6.Вторичен диабет- увреждане на ендокринния панкреас при муковисцидоза, остър и хроничен панкреатит,
прием на медикаменти.
7.Захарен диабет, свързан с генетични синдроми- хромозомни заб-я (Down, Turner), невромускулни заб-я и
др.
8.Статистически риск за диабет- установява се нормален глюкозен толеранс, но намален при предишни
изследвания, инциденти, стрес и др.

Етиология: Причини за увреждане на бета- клетките и настъпващия инсулинов дефицит са генетично

предразположение и някои фактори на средата. Към факторите на средата отнасяме: вирусни инфекции, паротит,
рубеола, варицела, морбили. Ролята на вирусите е голяма, т.к. те могат както да отключат автоимунния процес,
така и да го ускорят ако е започнал.
Високото съдържание на нитрати в хр.продукти, някои хим.ср-ва в земеделието и медикаменти, физичен и
психичен стрес, бързо израстване на височина могат да са фактори за поява на диабет.

Патогенеза:
Настъпването на глюкозния дефицит се изявява при отпадане на 80% от инсулинопродуциращите клетки и
настъпва явен диабет.
Инсулина е най- мощния анаболен хормон. Той стимулира енергийното натрупване под форма на гликоген,
белтък и мастна тъкан. При неговия дефицит настъпва повишена гликогенолиза, протеолиза и липолиза,
усвояването на глюкозата от клетките е затруднено и поради това в ранните стадий доминира хипергликемията, а
в по- тежките стадий настъпва кетонурия, кетонемия и ацидоза. Хипергликемията води до осмотична диуреза,
причиняваща полиурия и полидипсия, както и дехидратация с пасивна загуба на електролити. Загубата на тегло
се дължи на осмотичната диуреза. Дехидратацията е особено тежка при деца с повръщане и невъзможност за
приемане на вода. Липолизата води до повишена продукция на кетони, които причиняват метаболитна ацидоза.

Клинична картина:
При част от децата се представя с полиурия, полидипсия и загуба на тегло. Апетитът може да е
непроменен, но и повишен или намален. Симптомите продължават от няколко дни до месец. В 1/3 от децата се
развива кетоацидоза, повръщане и замъглено съзнание. В кърмаческа и ранна детска възраст заб-то започва
бурно, с тежко изразена дехидратация, вторична енуреза (нощна и дневна), загуба на тегло.

Диагноза:
Въз основа на анамнезата. При обективното изследване се установява намалена подкожна мастна тъкан,
суха кожа, зачервени и сухи лигавици, жълто оцветяване по дланите и стъпалата, рагади на устните ъгли,

25
възп.промени по гениталиите. Установява се хипергликемия над 7,8ммол/л на гладно, глюкозурия, ацетонурия,
метаболитна ацидоза.
ДД:
Заб-я, протичащи с полиуричен синдром и др.

Протичане:
I фаза- е до диагностицирането на заб-то. С поставяне на диагнозата се започва незабавно инсулинови
лечение. Веднага настъпва подобрение с изчезване на кл.симптоми, това е „медения месец” на диабетика. През
този период ендогенната инсулинова секреция се подобрява, но не достига до нормални ст-ти и нарушения
глюкозен толеранс персистира. През тази фаза инсулиновата доза не трябва да се спира, т.к. той има протективно
дей-е върху бета- клетките, осигурява тяхната „почивка”, коригира имунните нарушения. След фазата на
първоначално подобрение с или без ремисии следва увеличение на инсулиновите нужди и за 2-3 год. Дозата не се
променя съществено – това е фазата на относително хормонално равновесие- II фаза. Настъпването на пубертета
опр. Пубертетна фаза, когато лабилността се задълбочава и трудно се постига метаболитен контрол. Ако заб-то се
е появило в пубертета, то 2-ра и 3-та фаза са много къси.
Постпубертетната фаза III- фаза се характ. с абсолютен инсулинов дефицит, стабилизиране на
инсулиновите нужди и метаболитния контрол.

Лечението:
Комплексно и вкл. инсулинолечение, диетолечение, физическа активност и самоконтрол.
През последните години широко приложение намират човешките инсулини, получени чрез биосинтетична
технология. Характ. се с ниска имуногенност. Изп. се основно 2 вида препарати- бързодействащ инсулин с
начало на дей-е 30мин, максимум 2-4ч и продължителност 6-8ч, и интермедиерен- начало на дей-е 2ч, максимум
6-10ч и продължителност 10-16ч. Инсулиновият режим е най- често трикратен- сутрин, обед- бързодействащ, а
вечерта- комбинация от бързодействащ и интермедиерен.
Диетолечението вкл. : 55% въглехидрати, 30%мазнини и 15% белтъчини. В менюто се вкл. хляб, картофи,
зеленчуци, плодове. Не се препоръчва сорбитол и ксилитол като подсладители.
Физическата активност е задължителен елемент в комплексното леч-е.
Контролът на заб-то вкл.:
Проследяване на физическото и пубертетното развитие, четирикратно годишно определяне на гликирания
хемоглобин, един път годишно липиди. Самоконтролът вкл. ежедневно дву- и трикратно определяне на кръвната
глюкоза в домашни условия със собствен глюкомер.
Най- добре е нивото да се поддържа около 5-8ммол/л, в ранна възраст до 10, при липса на глюкозурия,
нормолипидемия и гликиран хемоглобин под 8%.

Диабетна кетоацидоза:
Това е остро усложнение, свързано с тежък инсулинов дефицит. Често диабета се манифестира с
кетоацидоза.
Кл.картина:
Напредваща дехидратация, ацидотично дишане, помрачаване на съзнанието до дълбока кома.
Интензивното леч-е се състои от: рехидратация, инсулин, корекция на метаболитната ацидоза с натриев
бикарбонат. Необх. са течности, но не повече от 4л на денонощие. Задължителен р-р за начална рехидратация е
физиологичният р-р. Инсулиновото леч-е се опр. От ст-тите на рН. Когато е над 7,2 се прилага подкожно
инжектиране на бързодействащ инсулин на 3 часа. При рН под 7,2 инсулинът се прилага венозно на час.
Задължително разреден с физиологичен серум. При рН под 7 от 2-рия час на лечението се вкл. натриев хидроген
карбонат, разреден с физиологичен серум или глюкоза. Корекцията на К- дефицит започва от 2-3ч на
интензивното леч-е. Захранването трябва да стане максимално рано (2-3 часа) при запазено съзнание.
Мониторирането на кетоацидозата вкл. пулс, дишане, артериално налягане, диуреза, кръвна глюкоза на час.
Последната трябва да спада с 5,5 на час. При рязко спадане под 10 има опастност от истинска или релативна
хипогликемия. Пълно нормализиране на метаболитните нарушения трябва да настъпи за 24-48ч.

Хипогликемия:

26
 Това е другото животозастрашаващо със-е. Свързано е с абсолютен или относителен инсулинов излишък:
техническа грешка на инжектирането, диетична грешка, повишена физическа активност, диспептичен синдром,
дефект в нормалната контрарегулация.
Тежестта на хипогликемията зависи от скоростта на спадане, ст-тите до които достига.
Клиника:
Прегладняване, тремор, отпадналост, главобол, сънливост, възбудимост, намалена концентрация,
неадекватно поведение, патологично рефлекси, гърчове, преходни хемипарези, кома.
Лечение:
При лека степен и възможност за приемане през устата се дават храна или подсладени течности. При
променено съзнание в домашни условия близките инжектират глюкагон 0,5-1мг в зависимост от възрастта. В
болнични ус-я 40% глюкоза. При клинични прояви на мозъчен оток се вкл. Human albumin, Mannitol, Urbason
2mg/kg.Чести хипогликемии в ранна възраст могат да доведат до симптоматична епилепсия, задръжка в
психичното развитие и познавателните възможности.

21.Хранене на децата от 1 до 3 годишна възраст.

След първата година в устата на детето има вече 8- 10 зъба. Храносмилателната и отделителната сис-ма,
както и обмяната на в-ва са вече добре развити, като с това нарастват и нуждите на организма, което налага
промени в храненето.
Още в края на 1та година кърмаческата храна се замества с преходна, като това става постепенно, както при
внасянето на всяка нова храна.
В този период детето привиква да се храни самостоятелно. Хр.режим се променя на 4 кратно хранене през 4
часа. Това осигурява изпразване на стомаха до следващото хранене и е предпоставка за правилно храносмилане и
добър апетит.
В този период храната се разпределя равномерно в няколко приема. Количеството й пък, не трябва да
надвишава физиологичните норми- обема на стомаха. За деца от 1 до 1,5год. Той е 300-350мл; от 1,5 до 3 год-
350- 400мл. Освен по обем, храната се разпределя и по състав, т.е. на всяко хранене да поема животински
белтъци, витамини и т.н.
След 1,5год. Детето има кътни зъби и може да дъвче по- добре. Преходната храна се замества от т.нар.
обща храна. Това обаче все още не е храната за възрастни. Разликата между преходната и общата храна се състои
в консистенцията и размерите на частичките.
През този период млякото остава основна храна, въпреки че количеството му че намалява.

27