КЛИНИКА НА ДДМ

VI семестър
проф. М.Пенева
27.02.2013г.
Изследване на дете с временно съзъбие
Особености в клиничното развитие на зъбния кариес при временни зъби
Цел на изследване на малкото дете в дентален кабинет
1. Да се оцени психо-физическото развитие на детето
2. Да се категоризира поведението на детето и степента на съдействие на родителите.
3. Да се установи индивидуалното състояние на детето и неговите индивидуални нужди.
4. Да се диагностицира оралния статус и изследват всички рискови фактори.
Трябва да имаме познания за това как децата са свързани със света на възрастните, как да контактуваме с детето
и как да структурираме денталната визита.
Поведението на децата е свързано с тяхното развитие.Има стандарти в развитието на всяка възрастова група.
• Интелектуално
• Двигателно
• Личностно
• Говорно
• С различен житейски опит
Например:
Дете под 2год. - не разбира и няма ефективна комуникация.
Дете над 2 год. - комуникация според нивото на речниково развитие; обичат да пипат и са придружавани от
родителите.
Дете на 3год. - по-малко егоцентрични са и искат да се харесат на възрастните,имат активно въображение;в
стресова среда се обръщат към родителите си.
Дете на 4 год. - добра комуникация и възможност за мотивация; горди са от себе си, участват в малки социални
групи
Дете на 5 год. - детето е кооперативно, ако към него се подходи по подходящ начин; имат любима играчка или
предмет
Дете на 6год. - известна независимост от родителите, могат да проявяват тревожност и страх

От медицинска гледна точка при изследването на детето трябва:

• Да се проследи историята на развитието му и да се регистрират всички рискови фактори за оралното
здраве
• Да се проведе систематизирано изследване и да се регистрира установеното орално състояние
• Да се изработи план на лечение и профилактика
Орално изследване в ранна детска възраст
Първото посещение е особено важно за спечелването на доверието на детето и неговите родители.
Трябва да се направи оценка на поведението на семейството към оралното здраве на детето и те да осъзнаят
необходимостта от активното им участие.
Първото оплакване от кариес обикновено е първата визита на детето в денталния кабинет, тогава е и
първата среща на родителите с денталното здраве на тяхното дете. Първото посещение е и първата възможност
за индивидуална оценка на оралното здраве на детето (кариес-риск).

1
 Според ADA, AAPD, AADH, днес се смята, че първото поцещение на детето в денталния кабинет трябва да
буде след пробива на първото зъбче. Според Пенева, то трябва да се проведе след пробива на първото зъбче до
12 месечна възраст на детето.
Оптимален вариант - при пробива на първия зъб.
Максимален ефект - по време на бременноста.

Цел на първото посещение

• Да се спечели доверието на детето и родителите му
• Да се оцени отношението на родители към оралното здраве
• Да се оцени състоянието на детето
• Да се мотивират за активно участие при поддържане на орално здраве
Ако прегледа се проведе през първата година на детето, това дава възможност за превенция на кариеса
на ранното детство, оценка на детския риск от дентални заболявания (подходящи за съответната възраст) и
оценка на оралния риск на майката за трансмисия на МС - важно условие за развитие на ЕСС.
Оценка на риск от кариес -> първи възможности за моделиране на оралната среда -> възможност за
първи стъпки в оралната профилактика -> възможност за превантивно лечение на кариеса на временните зъби ->
формиране на поведението на детето и моделиране това на родителите -> определяне на най-подходящия
интервал за следващо посещение.
Обикновено обаче родителите водят детето в кабинета, когато самите те забележат „черна точка“ или
когато има спонтанна болка и детето не може да спи и да се храни.

Анамнеза и оценка на риска от кариес

1. История на развитие на детето
1.1. Начин на протичане на болестта
 Болести на майката
 Доносеност на плода
 Прием на флориди

1.2. Болести прекарани от детето

 Вид
 Характер
 Честота

1.3. Проведена профилактика от майката

 Информираност

2.Медицинка история
 Общи заболявания, свързани с повишаване риска от кариес
 Лекарства, предизвикващи суха уста
 Прием на лекарства, съдържащи захар
 Дете със специални нужди

3.Хранене и хранителни навици

 Хранене на майката по време на бременноста
 Хранене на детето в кърмаческия период - естествено – до кога?; изкуствено
 Хранителни навици - нощно хранене, подсладена вода,сокове
 Въглехидратно хранене - вид, количество, честота

2
 4.Диета
 Прием на голямо количество въглехидрати
 Чести приеми на въглехидрати
 Прием на нискомолекулни въглехидрати
 Прием на въглехидрати или мляко през ноща
 Заспиване с мляко

5. Прием на флуориди
 По време на бременността
 След раждането - от кога? Какви? Колко?
 В момента - Какви? Колко?
 Не са приемани флуорни препарати едногенно
 Не се ползва флуорна зъбна паста
 Не се ползват флуорни разтвори за плакнене
 Ползва се флуорна паста, но зъбите семият много рядко
6.Оценка на оралната хигиена и обучение
Първият преглед показва реалното поддържане на оралната хигиена, отношението на родителите, служи
за начало на обучението и начало на правилни орално-хигиенни навици.

7.Орална хигиена
 Орално хигиенен статус и навик
 Позлване на зъбна паста с/без флуор
 Наличие на ортодонски апарати
8.Слюнка
 Слаб слюнчен ток при стимулирана и нестимулирана слюнка
 Слаб буферен капацитет
 Ниско рН
9.Социални и демографски фактори
 Нисък социален статус
 Ниска степен на образованост на родителите
 Безработни родители
 Религиозни или етнически предпоставки
 Липса на флуориди в питейната вода

10.Активност на кариозното заболяване

Предсказване на висока кариес активност
 Наличие на направени обтурации
 Направени вече екстракции
 Новопоявили се кариеси за последната година

11.Зъбен статус
 Наличие на много обтурации - DMF
 Компрометирани обтурации
 Наличие на екстрахирани зъби
 Нелекувани ранни кариеси
 Новопоявили се кариеси през последната година

3
 Какво е зъбен кариес?

Социален статус
субстрат
Познания

кариес Поведение
Зъб флора
Обучение

Доходи
Слюнка: ток, pH, буферен
капацитет, състав

Определения
Кариозно заболяване
 хроничен процес, който може да се контролира
Кариозна лезия
 основен симптом на кариозното заболяване

Изследване на оралната среда

Откриване на защитните фактори
 Резистентен емайл
 Добра орална хигиена
 Правилен хранителен режим
 Протективана слюнка
 Прием на флуориди
 Профилактични мерки
Откриване на рисковите фактори
 Въглехидратно хранене
 Лоша орална хигиена
 Слаба резистентност на емайла
 Нисък социален статус
 Намалени защитни възможности на слюнката
1. Вискозитет
2. Намален слюнчен ток
3. Намален буферен капацитет
4. Ниско рН
Моделирането на оралната среда, което е средство за намаляване на риска от кариес става чрез баланс между
рисковите и протективните фактори.
Факторите, които са свързани с риск за развитие на кариес са:
1. Социални и демографски фактори
2. Слюнка
3. Прием на флуор
4. Диета
5. Зъбен статус
6. Общомедицински фактори

4
Оценката на кариес риска дава възможност за обобщена представа за връзката между кариозните лезии,
характеристката на оралната среда и общото здраве и социалния статус.
П.С. погледни лекция 1 от 6ти семестър за инструмент за кариес-риск (таблица)
Децата се категоризират в три рискови за кариеса категории
 Деца с висок кариес риск
 Деца с умерен кариес риск
 Деца с нисък кариес риск

Изработване на индивидуална профилактична програма

Индивидуалната профилактична програма представлява програма за моделиране на оралната среда и е
инициална част от превантивното лечение на кариеса.
За всеки открит рисков фактор трябва да се предприемат съответните профилактични мерки, а за всеки
открит протективен фактор трябва да се вземат мерки за стабилизиране.

Деца с нисък риск

Клинични условия за нисък риск
 Няма нови кариеси за последните 24 месеца
 Няма емайлова деминерализация (без плака)
 Няма видима плака
Характеристика на оралната среда
 Оптимална флуорна профилактика
 Прости захари се приемат в основно ядене
 Висок социален статус
 Регулярни прегледи
 Добри орално-хигиенни навици и контрол
План на лечение
 Превантивна програма и регулярни прегледи

Деца с умерен риск

Клинична ситуация
 Поява на кариес през последните 24 месеца
 Единични зони на емайлова деминерализация
Характеристика на оралната среда
 С частична флуорна профилактика
 Един или два приема дневно на въглехидрати между храненията
 Среден социален статус
 Нерегулярни прегледи
Лечебен план
 Индивидуална профилактична програма
 Неоперативно превантивно лечение
Деца с висок риск
Клинична характеристика
 Поява на нов кариес през послендите 12 месеца
 Повече от една зона на емайлова деминерализация
 Пентгенографски установим кариес
 Видима плака по предните зъби
 Висок титър на Str.mutans
 Наличие на хипопластични дефекти

5
Характеристика на оралната среда
 Липса на флуорна профилактика
 Чест прием на въглехидрати между храненията
 Нисък социален статус
 Липса на дентални грижи и прегледи
 Активен кариес при майката

Индивидуалната профилактична програма се изработва възоснова на оценката на кариес-риск

Субстрат- ксилитол, диета
Зъб-силанти, флуориди
Бактерии-орална хигиена, флуориди, хлорхексидин

Диагностика на кариеса на временното съзъбие. Кариозни лезии

Диагностиката на кариеса на временните зъби е част от оралната диагностика на детето.
Диагностичният процес включва откриване, диагноза и записване.
Методите за диагностика и регистриране на кариеса при временното съзъбие са визуален, почистване и
подсушаване и рентгенографски метод.
1. Визуалният метод включва наблюдение и сондиране.
Наблюдението се извършва чрез огледалце (чрез него се открива кариес по ямки, фисури, шийки,
апроксимални повърхности) в определена последователност - наблюдение по отношение на съзъбието и
наблюдение по отношение на всеки зъб. Осветлението е критерий за правиланта диагностика. Използва се и
локален източник за трансилюминация.
1.1. Наблюдението по отношението на съзъбието винаги започва от едно и също място, най-добре горе
вдясно, осъществява се по часовниковата стрелка и завършва долу вдясно.
Наблюдението на всеки отделен зъб включва кръгово наблюдение на всички повърхности, като най-често
изпускани са лингвалните повърхности на долните и букалните повърхности на горните зъби.
Почистването на зъбите се прави с цел да се отстрани плаката, която пречи да се регистрират началните
промени на емайла. Оралната хигиена не се изисква като начало, но се препоръчва измиване на зъбите от
детето-това е добър начин за установяване начина на четкане, създава се възможност за корекция на навика и
мотивация.
Наблюдението на емайловата повърхност без подсушаване дава възможност да се регистрират по-
напредналите стадии на деминерализация.
От друга страна, след като подсушим може да се установят най-ранните изменения - като промяна в
транспарентността и загуба на блясък. Позволява диагностиката на активността на кариеса - ясни граници
навеждат клинициста към стациониран процес, дифузни лезии и матова повърхност – за активен. Без
подсушаване се виждат само по-напореднали лезии. Под плака и без подсушаване не се виждат лезиите с
начална деминерализация.

1.2. Сондирането като метод не носи по-голяма точност, напротив крие рискове като нараняване на
деминерализираните участъци и попадане на микроорганизми. Използването на острия край на сондата
трябва да се забрави.
Трябва да се търсят косвени критерии.
 Очертаване контурите на кавитираните лезии
 Очертаване контурите на некавитираните лезии
 Близодт на леалната лезия до пулпата
 Търсят се ориентири за проекция на пулпното рогче-върхът на туберкула.
Алтернативен метод, подходящ за откриването на апроксимални кариеси е временното сепариране на зъбите.
По този начин се избягва натоварването при рентгеново облъчване и се наблюдава директно наличието на
деминерализация или кавитация. За целта се поставят ортодонки сепаратори.

6
2.Рентгенографското изследване на кариеса при временното съзъбие включва Bitewing, който се използва за
диагностика на апроксимален кариес и ортопантомография, която не се използва само за кариесна диагностика.
Тя ни дава информация за оклузалния кариес и по-слабо за апроксималния.
Рентгенографското изследване се прилага при деца след 4 год., а при по-малките само при по-висок кариес риск.

3.Съвременните средства за диагностика на кариеса са светлинна и лазерна флуоресценция (DIAGNOdent).

Типични места за развитие на кариес

1. Фисури, ямки и бразди
2. Апроксимален кариес
3. Кариес по гладки повърхности - зъбна шийка.
Според дълбочината на лезията кариеса бива:
 D1-кариозна лезия до ½ от емайла(без кавитация); обратима
D1a е видима с подсушаване
D1b е видима без подсушаване
 D2-кариозна лезия във втората половина на емайла(може и кавитирана);обратима
 D3-кариозна лезия в дентина
D3a-в повърхностната ½ на дентина
D3b-във вътрешната ½ на дентина
 D4-усложнен кариес със засягане на пулпата или периодонциума

Активност на кариозните лезии

Активна начална кариозна лезия
 Неясни граници
 Загуба на блясък
 Грапавост
 Под плака

Стационирана кариозна лезия

 Кариозна лезия, която е спряла или намалила развитието си поради промяна в оралната среда
 След реминерализиращо лечение

Особености на кариеса при временни зъби

Клинична характеристика
Кариесът на временните зъби се развива много бързо и безсимптомно достига до пулпата поради:
-малки зъби с изключително широка пулпна камера
-повърхностно експонирани пулпни рогчета
-малка дебелина на твърдите структури
-по-тънък апризматичен емайл
-контактите са плоскостни, а не точковидни
-липса на симптоматика

7
 Клинична характеристика на кариеса на временните зъби – обобщение:
 Развива се по-бързо и безсимптомно – само профилактичният преглед може да хване ранните стадии
на развитие на зъбен кариес;
 Агресивното действие на оралната среда (млечна, кашева храна, без ОХ, нощно хранене) на фона на
слабо минерализирани зъби, води често до усложнен кариес.
 Намалената защитна способност на пулпата (биоморфоза) улеснява напредването на кариозния
процес. Кариесът се развива по-дифузно;
 Преобладава акутното му протичане;
 Апроксималният кариес късно става видим оклузално (когато вече е близо до пулпата);
 Лечението на зъбния кариес е част от възпитание (управление) на поведението на детето при
дентално лечение;
 Лечението на зъбния кариес е част от възпитание на поведението на родителите, като активни
участници в този процес

Особености на кариеса според възрастта:

1-3години В този период рядко се посещава денталния лекар, приема се предимно въглехидратна храна, не е
изграден рефлекс за самопочистване на зъбите и липсва добра орална хигиена. Следователно възниква риск от
развитие на кариес на ранното детство. Изходът е индивидуална профилактична програма, контрол ма диетата и
навиците, контрол на оралната хигиена, контрол на ранното инфектиране с кариесогенни микроорганизми,
превантивно неоперативно, микроинвзивно лечение.
3-6 години В този период е налице изцяло временно съзъбие, липсва или няма затвърден навик за орална
хигиена, приема се предимно въглехидратна и кашава храна, осъществяват се редки и нерегулярни
профилактични прегледи, започват да се развиват кариозни процеси. Съществува повишен риск за начално
развитие на кариозния процес. Изходът е съставянето на индивидуална профилактична програма, лечение с
последователност, обратна на реда на пробива, неоперативно превантивно лечение и провеждане на
микроинвазивно лечение.
6-12 години През този период съществува изцяло смесено съзъбие, наличие на изявен кариес на временното
съзъбие, пробив на постоянните зъби в рискова за кариес среда. Изводът е, че съществува риск за развитие на
кариозна лезия на постоянните зъби и риск за задълбочаване на съществуващите лезии на временните зъби.
Изходът е моделиране на оралната среда, стабилизация на кариозните лезии, неоперативно превантивно
лечение на постоянните зъби, микроинвазивно лечение на всички необратими лезии и провеждане на регулярен
контрол.

Морфологични особености на временните зъби, свързани с развитието и

лечението на кариеса
 Зъбни структури
 Оклузални повърхности
 Апроксимални контакти
 Екватор на коронката
 Особености във формата, големита и морфологията на временните зъби
По-малките зъби, по-тънките зъбни структури и по-слабата минерализаация водят до по-бързо напредване на
кариозния процес, по-бързо ангажиране на пулпата. Малките по размер лезии отговарят на дълбок дентинов
кариес.

1.Оклузалните повърхности на временните молари се характеризират със следните особености - имат по-плитки
фисури, по-слабо изразени туберкули, по-краткотраен феномен на „дълбока фисура“, наличие на коси гребени,
свързващи противоположни туберкули.
Следователно фисурите са по-слабо ретентивни, рисковият период за фисурен кариес след пробива е кратък,
развитието на оклузален кариес става в отделни фоси и бразди, могат да се изработват отделни оклузални
кавитети.

8
2.Апроксималните контакти са плоскостни - зъбите контактуват с цялата апроксимална повърхност на съседните
зъби.
Следователно кариозната лезия се развива по цялата апроксимална повърхност и е на широка основа, намира се
близо до пулпните рогчета.

3.Широката пулпа с повърхностно експонирани пулпни рогчета води до по-бързо ангажиране на пулпата и при
нерегулярни прегледи се развиват дълбоки кариозни дефекти. Необходимо е да се провеждат регулярни
прегледи на по-кратък период от време за превенция на необратими кариозни лезии и пулпно ангажиране. Да се
направи диагносика на начални кариозни лезии и диагностика в зависимост от дълбочината на лезията.

4.По-слабата минерализация на временните зъби води до по-бързо навлизане на киселини и Н+ йони и по-
бърза прогресия на кариозния процес. Необходимо е да се извършва по-ранен първи преглед, регулярни
прегледи оценка и контрол на оралната хигиена и диетата, неоперативно и МИ –лечение.

5.Апризматичен слой при временни зъби и екватор в шийката - повечето зъби имат апризматичен слой, който е
по-тънък, по-дебел е единствено в областта на шийката. Следоватлено той се преодолява по-лесно при
деминерализация, би трябвало да защитава добре емайла. При временните зъби по-трудно се развива шиечен
кариес.
Планът на лечение зависи от установения риск за развитие на кариес.

9
 13.03.2013г.
Лечение на кариеса
При временно съзъбие

Лекуват ли се временните зъби зависи от отговора на следните въпроси:

 Жива ли е пулпата на зъба?
 Заплаха ли е състоянието й за общото здраве на детето?
 Достатъчни ли са поддържащите структури за задържането на зъба?
 Има ли коронката на зъба достатъчно запазени структури, осигуряващи ретенцията на
обтурацията?

Дискусията за всеки зъб е индивидуална

 Ще бъде ли функцията на зъба задоволителна?
 Физиологичният живот на зъба оправдава ли постоянната обтурация?
 Запазването или отстраняването на зъба застрашават ли здравето на детето?

Краен срок за лечение на временните зъби

Постоянна обтурация се поставя до 6 месеца преди физиологичната смяна.
Зъбът може да се обтурира и след този срок,когато:
a) Липсва постоянен зародиш
b) Коренът в резорбция е с ¾ от нормалната дължина
c) Постоянният зародиш е покрит с алвеоларна кост
d) Зъбът не е разклатен и не е в напреднала резорбция
e) Прибивът на този зъб е забавен и в другите квадранти

Лечението на кариеса - зависимост от нивото на познанията и диагностиката

Старата концепция гласи, че кариесът е необратимо увреждане на зъбните структури

Лечението е
Диагностицира се
изцяло
кавитираният кариес:
оперативно
Риск за Дентинов кариес-D3
компрометиране
Кавитиран емайлов
на обтурациите
кариес-D2

Създаване на Изисква се
резистентни оперативно
Ретенции - отнемане стени отстраняване на
на здрава структура засегнатата
структура

10
 Класификация на кариеса при диагностика единствено на необратимите лезии
Caries superficialis
 Кавитиран емайлов кариес
 Изисква оперативно лечение
 Кавитетът се простира под ЕЦГ - отнемане на здрава структура
Caries media
 Кавитиран или некавитиран дентинов кариес
Caries profunda
 Дентинов кариес, достигнал близо до пулпата

Новата концепция гласи, че преди необратимото увреждане има няколко обратими стадия:
 Дълго време кариозният процес е обратим
 Неморално е обратими кариозни лезии да се лекуват оперативно
 Неморално е ранни кариозни лезии да не се лекуват, само защото не влизар в старата диагностична
схема
Класификация на кариеса, съобразена с новата концепция
D1-некавитиран емайлов кариес, засегнал външната
емайлова половина обратими
D2-кавитиран или некавитиран емайлов кариес, засегнал
целия емайл
D3-кавитиран или некавитиран дентинов кариес
D3а-във външната ½ на дентина необратими
D3b-във вътрешата ½ на дентина
D4-усложнен кариес

Критерии за избор на лечебен метод

Състояние на зъбната повърхност

Здрав емайл Нелекувана лезия Обтурирана

неактивна активна без дефекти с дефекти

стационизирана реминерализирана не изисква лечение ОП ;ПРЕ

НЕОП не изисква обратима необратима

ПРЕ лечение
НЕОП дифузна
ПРЕ ограничена
ОП; ПРЕ

МИ; ПРЕ

11
План на лечение на временните зъби
 Лечение по спешност
 Моделиране на оралната среда
 Временна стабилизация
 Неоперативно лечение
 Минимално инвазивно лечение
 Оперативно лечение

1.Лечение по спешност
Прилага се, когато детето идва поради проблем, като например: пулпитна болка, периодонтална болка,
абсцес, остро лигавично заболяване. Овладяват се болката и острите симптоми, както и възпалението.
Превенция на болката:
Временните зъби са с по-слаба чувствителност. Анестезията не е задължителна. При желание за
анестезия се предпочита инфилтрационна анестезия за горните зъби и мандибуларен блок за долните. При деца
с увреждания се прилага обща анестезия, а при гранични случаи - премедикация.

Повлияване на поведението на детето е задължително!!!

2.Моделиране на оралната среда
Засилване на протективните фактори
• Обучение в орална хигиена
• Правилен хранителен режим
• Контрол на въглехидратите
• Стимулиране на слюнката
• Прием на флуориди
• Профилактични мерки
Отстраняване на рисковите фактори
• Неправилна диета
• Въглехидратно хранене
• Лоша орална хигиена
• Слаба резистентност на емайла
• Нисък социален статус
• Намалени протективни възможности на слюнката
• Вискозност
• Намален слюнчен ток
• Намален буферен капацитет
• Ниско рН
Моделирането на орланата среда е задължителен елемент от всяко лечение. По своята същност тя
представлява „Превантивно лечение“и от нея зависи успехът от всяко лечение, тъй като тя видоизменя
съдържанието на това лечение.
„неоперативно превантивно“,“микроинвазивно превантивно“,“оперативно превантивно“
3.Временна стабилизация
 Прилага се при деца с висок риск и множествени нелекувани лезии
 Хигиената е затруднена или напълно липсва
 Микробното число е твърде ниско
 Моделирането на оралната среда е затруднено
 Налага се бързо нормализиране на оралната среда и дъвкателните възможности на детето
Временната стабилизация на кариозните лезии включва:
 Минимално отстраняване на най-силно размекнатата кариозна структура
 Всички лезии се обтурират временно
 Лечението продължава по набелязания ред в изготвения план на лечение

12
4.Неоперативно лечение
Кариозните D1 и D2 лезии са обратими. Алтернативата за тяхното лечение е:
 Да не се отчитат като кариес:
-те се задълбочават
-налага се оперативно лечение
 Търсят се и се регистрират:
-лечение
-стациониране на процеса
-обратно развитие – реминерализация
-възстановяване на емайла
Неоперативното лечение на обратимите лезии включва:
 Премахване на плаката
 Локално приложение на флуориди
-индивидуално приложение - флуорна зъбна паста, води за плакнене с флуориди, флуорни гелове
-професионално приложение - флуорни разтвори, флуорна пяна, флуорни лакове
 Реминерализираща терапия
5.Минимално инвазивно или микроинвазивно лечение на кариеса
5.1 Определение - Представлява съвременен подход в оперативното лечение на кариеса, съхраняващ здравата
зъбна структура.
5.2 Същност на метода
 Изисква отстраняване само на тази тъкан, която не може да се реминерализира
 Извършва се с конвенционални или алтернативни техники за кавитетна препарация
 Използват се полимерни обтуровъзни материали - последни поколения, с добри адхезивни системи

6.Оперативно лечение
Провежда се при кариозни лезии D3:
 Класическо оперативно лечение с амалгама
-по принципите на Бляк
-съществуват различия при препарирането на кавитети за временни зъби
 Оперативно лечение със съвременни обтуровъчни материали

6.1 етапи на класическото оперативно лечение на зъбния кариес с амалгама

 1ви етап preparatio - кавитетна препарация
 2ри етап medicatio - медикаментозна обработка
 3ти етап obturatio - изработване на подложка и обтурация

6.2 класификация на кариозните лезии по Black според локализацията:

 първи клас кавитети - оклузалната повърхност на молари
 втори клас кавитети
 трети клас кавитети
 четвърти клас кавитети
 пети клас кавитети

6.3
принципи за изработване на класически кавитет
 съобразяване с формата на зъба
 осигъряване на достъп за работа
 резистентност
 ретентивност
Резистентност и ретентивност
 изискванията за ретентивност на амалгамените обтурации налагат повече загуба на здрава тъкан
 това води до намаляване на резистентността на здравата зъбна структура
 при големи кариозни дефекти на временните зъби е причина за неблагоприятни резултати

13
 Класически етапи на кавитетна препарация за амалгама по Black
1. разкриване на кариозния дефект
2. изборване на кариозната маса от стените на кавитета
3. създаване на резистентни стени
4. разширение с цел предпазване
5. изработване на ретенция
6. биологична фаза
7. вземане във фаза

 Разкриване на кариозния дефект - прави се с фисурен борер с големина, подходяща за големината на

кариозния дефект.
 Изборване на кариозната маса от стените на кавитета - кариозната маса от апроксималните стени се
изборва с кръгъл борер от долу-нагоре.
 Създаване на резистентни стени
 Резистентните стени (Бляк) трябва да са успоредни помежду си и перпендикулярни на основата
 Конвергиращите вестибуларни и орални стени на временните зъби изсикват конвергиращи стени на
кавитета и успоредни медиални и дистални стени
 Вече не се препоръчвар остри ъгли между стените, а заоблени
 Разширение с цел предпазване
 Прави се, за да се предпазят здравите фисури от следващо развитие на лезии
 За втори клас кавитет означава изнасяне на стените на самоочистваща основа - извън контакта
 Изработване на ретенции
 При първи клас кавитет ретенциите се осигуряват от :
-кутиечната форма на кавитетите
-от конвергиращите вестибуларна и орална стена
 При останалите кавитети се изработват специални приспособления в здравата структура
-осигуряват задръжката на амалгамената обтурация
-отслабват здравината на зъба
 Биологична фаза
 Представлява отстраняване на кариозната маса по дъното на кавитета
 Налага се максимално отстраняване на кариозния дентин
 Запазване на достатъчно надежден слой дентин над пулпата
 Прави се в последния етап за да предпази евентуално разкритата пулпа от инфектиране
Степента на изборване на кариозната маса зависи от възможностите на пулпата и дентина за защитна реакция.
Съществуват три варианта:
1. Изборване до неоцветен и здрав дентин
2. Изборване до твърд оцветен дентин - частично деминерализиран, неинфектиран, подходящ за
реминерализация
3. Изборване до среднотвърд и оцветен дентин - деминерализиран с обратима степен на инфектиране
Забележка! При 2 и 3 се налага използване на допълнителни лечебни препарати за повлияване на останалия
дентин и пулпата.
Степента на успешно лечение в биологичната фаза на кавитетната препарация зависи от:
 Познанията на опериращия относно възрастовата физиология на пулпата и дентина
 Клиничен опит на опериращия относно визуалната характеристика на:
 Здрав неоцветен дентин
 Твърд оцветен дентин
 Средно-твърд оцветен дентин

14
 Особености в класическото препариране на кавитетите при временни зъби
1.Принципът за резистентни стени е видоизменен
-конвергиращи вестибуларни и орални стени
2.Принципът за разширение с цел предпазване може да не се прилага
-Първи клас - плитки фисури и оклузални гребени
-Втори клас - изнасяне на свободна повърхност по-пестеливо
3.Ретенциите се съобразяват с анатомията на временните зъби
4.Четвърти клас кавитети не се изработват при временни зъби
5.В съвремието не се изработват и трети и пети класове кавитети за амалгама

Най-важен принцип при оперативното лечение на временните зъби е да се прави максимално

ретентивен кавитет с минимално отстраняване на зъбни структури!!!
Най-важна особеност - могат да се изработят отделни малки кавитети по оклузалната повърхност на
всички временни молари.
Единствено втори долен временен молар има относително задълбочена фисура със странични
разклонения - дори там при плитка фисура или наличие на изразени оклузални гребени могат да се
изработят отделни кавитети.

Брой и форма на отделните кавитети

Броят на кавитетите по една оклузална повърхност се определя от :
 Броя на засегнатите оклузални ямки
 От запазени оклузални гребени с минимална дебелина 1мм
Формата на кавитета се определя от анатомичната форма на ямката:
 Кръгла, овална, триъгълна, ромбовидна, бъбрековидна

Класическият подход на оперативно лечение на кариеса гласи, че при множествени дефекти по фисури и
ямки се прилага „изтегляне с цел предпазване“.
Като алтернатива на класическото “изтегляне с цел предпазване“ при временни зъби се изработват няколко
отдлени кавитета, като броят им зависи от броя на засегнатите ямки. Възможността за изработване на тези
кавитети зависи от наличие на здрава структура между тях от поне 1мм.
Вземане на решение за изработка на първи клас кавитет - задължително условие е да има здрава
незасегната структура медиално и дистално с минимална дебелина от 1 мм.
При големи оклузалн и дефекти и недостатъчно здрава структура медиално и дистално се налага
изработването на втори клас кавитет.
Задължително условие за кавитетна ретентивност - успоредност на медиалната и дисталната стена и
ковергенция на вестибуларната и оралната стена. Конвергенцията се налага поради оклузална конвергенция на
оралната и вестибуларна стена при временните зъби.
За да бъде изработет кавитета правилно е необходимо оралната и вестибуларната стена да конвергират и
вътрешните ъгли на кавитета да са заоблени.
Ако вестибуларната и оралните стени са успоредни, стените на кавитета са отслабени. Това се дължи на
подкопани призми и дентинови каналчета, могат да са засегнати и пулпните рогчета.

Оклузална ширина на кавитета

 Определя се от големината на дефекта
 Да се има впредвид вестибуло-оралното стеснение на оклузланата повърхност.
 Да се съобразява разположението на пулпните рогчета
 При възможност ширината на кавитета да е от ¼ до 1/3 от междутуберкулното разстояние

15
Дълбочина на кавитета
Минималната задължителна дълбочина на кавитета е 1,5 мм или 0,5 мм под емайло-дентиновата граница
 Поради малката дебелина на емайла при временни зъби
 Поради еднаквата му дебелина във всички зони
 Дори при повърхностен кариес е необходимо задълбочаване под емайло-дентиновата граница

Особености на кавитетна препарация за първи клас кавитет

Специфика при отделните зъби

Първи долен временен молар 74, 84

1. Не се препоръчва медиално изтегляне – поради повърхностно експонираното медио-вестибуларно /MV/
пулпно рогче
2. При нужда към централната ямка могат да се включат прилежащите вестибуларна и лингвална бразди.
3. Ако дисталната ямка е свободна от кариес, да не се включва.
4. Най-дълбока е центалната ямка, затова тя се засяга първа.
5. Тогава очертанията на кавитета включват само нея – гребенът не се пресича, защото медиалното пулпно
рогче е близко.
6. Има оклузален гребен, който изолира медиалната ямка.

Горен първи временен молар 54, 64

1. Най-често се атакува централната ямка – тя е най-дълбока.
2. Медиалната е на второ място по засягане.
3. Най-рядко се засяга дисталната, понякога дори може да липсва.
4. Могат да се оформят самостоятелни кавитети в центалната и медиалната ямка.
5. При напреднал процес се изработва един кавитет, включващ централната и медиалната ямки.

Долен втори временен молар 75, 85

1. Фисурата на долния втори временен молар наподобява тази на долен първи постоянен молар. Често се
налага изтегляне по цялата фисура, тъй като няма напречна криста.
2. Опасна зона за свръхразвитие на кариеса са централната фисура и лингвалните и букалните фисури.
3. Подкопаните, кариозни и прекариозни фисури изискват изтегляне до оклузо-букален и по-рядко до
оклузо-лингвален кавитет.
4. При възможност за предпочитане е да се направят самостоятелни букални или лингвални кавитети.

При засегнати лингвалните бразди, се изисква включването им към оклузлания кавитет, ако няма 1 мм
здрава структура.
Горен втори временен молар 55,65
1. Най-голям кос гребен, разделящ оклузалната повърхност. Свързва DV с MP туберкул.
2. Най-често лезиите се локализират в:
1) Централната ямка
2) Дисталната ямка
3) Палатиналната бразда, свързана с палатиналната ямка – изработва се оклузопалатинален кавитет.
3. Формата на кавитети зависи от формата на ямките, в които се развиват кариозните лезии.
4. Обикновено се правят два отделни кавитета – централен и дистален
5. Много рядко се засяга самостоятелно медиалната ямка – тя е най-плитка, тогава се правят

16
 Особености в кавитетната препарация на втори клас кавитет
Специфика при различни зъби
I. Втори клас кавитет
Апроксимален или оклузо-апроксимален дефект. Изисква се изработване на оклузо-апроксимален кавитет и
специална ретенция.
1. Медио-оклузален
2. Дисто-оклузален
Видът и мястото на ретензията зависят от ширината на апроксималния дефект и морфологията на оклузалната
повърхност. Апроксималната ширина на дефекта се нанася по оклузалната повърхност в медиодистална посока,
за да се определи мястото на ретенцията. Ако не надвишава линията, която свързва първите два туберкула се
прави ретенция преди двата туберкула. Ако нанесената ширина достига линията, която свързва двата туберкула,
ретенцията е в първата ямка зад тях. Ако ширината на апроксималния дефект надвишава линията, се изтегля по
цялата фисура. Видът на ретенцията се определя от анатомичната форма на зъба:
1. Улейна - преди туберкулите; две симетрични разширения около основен кутиечен кавитет с дълбочина
1,5 мм
2. Т-образна - зад туберкулите; по-пестелива от лястовича опашка
3. Г-образна - зад първите туберкули; разширението може да бъде изнесено вестибуларно или палатинално
4. Изтегляне по фисурата

Особености при изработване на втори клас кавитет

1. Дълбочина на кавитета за амалгама - минимална дълбочина да е 1,5 мм
2. Апроксимални стени - се изтегля до самопочистваща се повърхност само гингивално, а оклузално не се
разширява. Така гингивалната основа на апроксималния кавитет е по-широка от оклузалната част.
Букално и лингвално стените конвергират в оклузална посока и следват контура на външните стени на
зъба. Прекаленото букално и лингвално отваряне в оклузална посока отслабва апроксималните стени.
 Ъгълът между апроксималните стени и външната повърхност на зъба е 90°
3. Истмус - ширината на истмуса трябва да не надвишава 1/3 от междутуберкулното разстояние, а
дълбочината му трябва да е поне 1,5mm. Тесният и дълбок истмус осигурява по-малка деструкция на
зъбните структури и по-добра здравина. При осигурена дълбочина амалгамата е по-здрава в сравнение с
осигурена ширина.
 Апроксималните стени и истмусът на ретенцията трябва да са на една линия
4. Гингивална основа - трябва да е разположена точно под нивото на маргиналната гингива поради
раздутостта на емайла, за да се осигури самопочистване. По-голямо задълбочаване заплашва пулпата.

II. Специфика на втори клас кавитети при ралзичните молари

При ДО кавите на долен първи временен молар, приизнасяне на ретенцията зад първите туберкули може тя
да е Г-образна с леко изнасяне вестибуларно.
Горен втори молар-изработват се отделни кавитети-МО, ДО, в палатиналната бразда
При ДО дефект на първи горен временен молар - не е необходимо да се включва медиалната ямка - тя е
притка и МВ пулпно рогче е повърхностно експонирано.
Големи лезии на временните зъби
 Понякога широките апроксимални дефекти унищожават цели туберкули
 Най-често се унищожава дистобукалният туберкул на първи долен молар
 Отслабеният туберкул се отстранява-на височина (1/3 от височината на коронката), мезиодистално-не
повече от 1/3 от мезиодисталната дължина
 Да не се отстранява повече от 1 туберкул
Рампантният кариес е неподходящ за изработване на кавитет от амалгама!!! (по своята същност
рампантните лезии са множествени и дифузни дефекти, които засягат временното и постоянното съзъбие)

17
III. Да продължаваме ли с обтурациите от амалгама?
 Амалгамата се използва в зъболечението повече от 175г.
 Днес мнението за използване на амалгама е противоречиво.
 Причина за това е възможността да оказва токсично и канцерогенно действие от освободения живак.

Амалгамата е смес от живак с други видове метални стружки. Съдържа 65% сребро, 2% калай и 6%
мед. Може да съдържа 12-30 % мед за сметка на среброто (до 40 %). Високото ниво на медта води до
намаляване на γ-2 фазата (калай-живак) < корозионния потенциал. Цинк се добавя в амалгамата, за да се
повишат механичните й свойства.

Много проучвания сочат амалгамата като причина за хронично увреждане на редица паренхимни
органи. Световните институции СЗО, Службата за обществено здраве в САЩ, Националния институт за
здравето в Шведския институт за научни медицински проучвания не променят индикациите за амалгама,
алергичните реакции към амалгама са под 1%.

Предимства Недостатъци
Здрав, дълготраен, лесен за работа ,евтин материал Липсва естетика
Дълъг живот, ако е добре направена Механична връзка със зъба
Лесно се моделира и възстановява формата на зъба Здрава структура за изработване на ретенции
Свиване на обтурацията е значително, което дава
възможност за вторичен кариес

Основната причина за изоставяне на амалгамата е основният принцин на съвременната

кариесология - минимално отнемане на здрава структура.
Минимално-инвазивно лечение на зъбите!

18
 03.04.2013г.
Кариес на ранното детство – етиология, клинична
характеристика и техники за лечение
Кариесът на ранното детство е предотвратимо инфекциозно заболяване, резултат от неправилни
хранителни навици и недостатъчна култура на поведение. Познат е още като биберонен кариес, синдром на
шишето и кърмачески кариес, атипичен кариес, остър кариес, рампантен кариес, baby bottle tooth decay (BBTD),
severe early child caries - тежка форма на КРД. Термините baby bottle tooth decay, bottle mouth и nursing decay не
показват цялата картина според последните схващания. КРД е най-честото хронично заболяване, 5 пъти по-
често от астмата и 20 пъти по-често от диабета. Асоциациите по дентално здраве в целия свят обявяват КРД като
значителен дентално здравен проблем, в определени грпи от населението, който обаче може да засегне и
цялата популация.
КРД е мултифакторно заболяване, зависимо от хранителните, хигиенните и поведенческите навици на
отглеждащите детето.
За кариес на ранното детство може да се говори, когато:
-има един или повече кариозен зъб, липсващ или екстрахиран зъб поради кариес, на дете под 3год.
За тежка форма на КРД се приема наличието на лезии по гладки зъбни повърхности до 3 год. възраст:
- dmft >4(до 3g.)
- dmft >5(до 4g.)
- dmft >6(до 5g)

I. Етиологията на кариеса на раннато детство е аналогична на етиологията на зъбният кариес по принцип -

въглехидрати, микроорганизми, време, качество на емайла
Рисковите фактори за развитието на кариеса на ранното детство са :
1. чести хранене или чест прием на въглехидрати
2. лоша орална хигиена
3. липса на флуорна профилактика
4. нисък социален статус и култура на поведение
5. зъбни дисплазии
6. общи хронични болести
1.Честа консумация на въглехидрати
 Често хранене
 Чест прием на подсладени разтвори
 Заспиване на детето при хранене:
-при кърмене
-с шише и биберон
 Подслаждане на биберон-залъгалка
 Използване на подсладена вода
Храненето на детето с шише
 Неограниченият прием на подсладени течности с шишето през деня създава сериозен риск за развитието
на КРД.
 Заспиването на детето с шише създава голям риск за КРД.
 Приспиването на детето вечер или през деня с шише – висок риск за КРД
 Храненето на детето трябва да приключи преди слагането му в леглото за сън.
Кърменето на детето след пробива на първия зъб носи риск за развитие на КРД. Трябва да се избягва честото
кърмене, приспиването или успокояването на детето при плач с кърмене, тъй като риска от КРД се увеличава
драстично.

19
Кариесогенните микроорганизми (главно mutans streptococci) се предават от майката на детето.
Намаляването на нивото на тези микроорганизми в този, който отглежда детето намалява значително риска от
ранна трансмисия и КРД.
Детето се ражда със стерилна уста. Микроорганизмите в устата на бебто се появяват чрез слюнката на този, който
го гледа:
 Когато се ползва същата чаша или лъжичка на бебето
 Когато се опитва храната на бебчето
 Когато се сдъвква храната на бебето
 Когато не се измива биберона на бебето
 Когато се облизва биберона на бебето

2.Лоша орална хигиена

Зъбите, покрити с плака са индикатор за лоша орална хигиена, поради високото количество на
микроорганизми в плаката, децата с лоша орална хигиена имат висок риск за развитие на КРД.
Кърмаческата възраст създава предпоставки за лоша хигиена. При кърмене горните зъби се покриват с
мляко. Ако детето заспи с шише с мляко или на гърдата на майката, в устата остава непогълнато мляко, което
служи за храна на микроорганизмите през цялата нощ. Най-трудни за почистване са вестибуларните повърхности
на горните резци, които остават покрити с мляко. Долните зъби се предпазват от езика.
За да се избегне занемаряването на оралната хигиена е необходимо, веднага след раждането родителите
да започнат почистването на бебешката уста, което се извършва с влажна марля с вода или разредена
кислородна вода. След като пробият първите резци, те трябва да се избърсват след хранене. Препоръчва се
почистването с меки четки да стане след пробива на първия молар, като най-важно е почистването преди сън.

3.Нисък социален статус

Сериозен риск за развитие на КРД има в прослойките с нисък социален статус, където липсват познания
за орално здраве, както и правилни навици за хранене и орална хигиена.

4.Зъбни дисплазии
Голям риск за развитие на КРД създават зъбните дисплазии, поради липса на резистентност на емайла.
Той става податлив на бърза деминерализация. От друга страна, хипоплазиите създават допълнителни
ретентивни места за хранителни остатъци и микроорганизми.

5.Общи болести
Всяко общо заболяване намалява общата и локалната защита, смущава храненето и оралната хигиена и
предразполага към КРД.

Определяне риска от зъбен кариес - корелация между ниво на str.mutans и кариес

Брой кариесогенни МО Вирулентността им Време Диета

Протективни мерки

II.Клинична изява
Началото на клинината изява е 10-20 месеца. През първия етап вестибуларно, но не цервикално или
палатинално на горните резци се открива непрозрачен матово бял емайл.
При втория етап (16-24 м.) има клинично установена лезия - горните резци са във втори стадий, моларите
са в първи. Виждат се лезии вестибуларно и апроксимално. Засягат се и горните първи молари – повърхностните
дефекти те са в първи стадий. Може да има и жълто - кафяви оцветявания.
През третия стадий (20-36 месец) горните резци са силно засегнати - големи лезии в емайла и дентина.
Възможно е усложняване на кариеса със засягане на пулпата. При горните първите молари дефектите са във
втори стадий, а долните първи молари – в първи.

20
 Напреднал кариес на ранното детство - засегнати са по-голямата част от вестибуларните повърхности на
горните резци и кучешки зъби.
През четвъртия стадий (30-48месец) - фрактура на зъбите. При горните резци се наблюдава загуба на
части емайл и дентин; фрактура на коронките. Горните първи молари са в трети стадий, а долните – във втори.

Различно клинично порявление на заболяването

Случаи на КРД в различна степен на развитие
Начален процес на кариес на ранното детство-снимки в лекцията
Клиничен случай - 2 годишно дете, засегнати са горните резци, ограничени кариозни лезии по вестибуларните
повърхности; кариес на апроксималните повърхности
Клиничен случай - 8 годишно дете, кариес по вестибуларните повърхности; разположение по нетипични,
обикновено резистентни повърхности
Биберонен кариес - 3 годишно дете; детето е хранено с шише с подлсадени теч ности за дълъг период от
време; особено утежняващо действие има нощното хранене
Спрян процес на КРД - кариозните лезии са по неонаталнта линия; развитие на КРД на базата на неонатална
хипоплазия; канините не са засегнати поради по-късното си развитие
Кариес на ранното детство - засегнати са всички временни зъби; горни резци с усложнен кариес; засегнати са
дори долните временни молари
Кариес на временните зъби - нетипично поражение на емайла на временните зъби, вероятна причина е зъбна
дисплазия - хипоминерализация
Дентинова дисплазия - изравняване на коронките на горните временни резци на нивото на гингивата
Рампантният кариес при постоянното съзъбие – разлика в локализацията на кариозните лезии
Превенция на КРД
Профилактична програма
Структуриране на превантивните мерки срещу КРД
Възраст Подходящи мерки
Пренетално Добро здраве на майката
Обучение за функцията на зъбите,развитие на
1 месец
КРД,предпазване
Обучение за правилно кърмене и хранене с
3 месец
биберон
КРД,причини,изява,превенции,орална
6 месец
хигиена,“повдигане на устната“
9 месец Преминаване към чаша-край на кърмене и
12 месец шише,дентален преглед
18 месец Здравословно хранене
24 месец Здравословни навици,проверка за КРД

Бременност и орално здраве

Оралното здраве е важно по време на бременността и не трябва да се изоставя. Бременните с лошо
орално здраве имат често преждевременно раждане и/или ниско тегло на новороденото. Причината за това е в
хроничната инфекция.

21
 Сигналите за лошо орално здраве са лош вкус в устата, лош дъх, зачервени възпалени венци, кървене от
венците, липсващи зъби, чувствителни зъби, болки при хранене, подутина над зъбите и гной, зъбен камък.
За да се предпази от заболявания, бременната трябва да вземе превантивни мерки. Срещу кариес и
гингивити - орално почистване сутрин и вечер преди лягане. Храненето на бременната осигурява пълноценния
растеж на детето - бременната трябва да приема белтъчини, плодове, зеленчуци, мляко и сирене и да получава
вирамин D. Преди раждането, тя трябва да посети лекар по дентална медицина.
Обучението на бременната включва обучение в лична орална хигиена - основа за поддържане на
оралната хигиена на новороденото; обучение в техниката на четкане (продължителност, време, честота); да се
обучи в избор на четка и паста и за интерденталното почистване с конци.
Първия т месец след раждането на детето, майката трябва да се обучи за функцията на зъбите при бебето,
важността на здравите зъби през кърмаческия период и как се развива кариеса в тази възраст.
Орално здраве, обучение през първия месец
Здравите зъби на бебето са важни през кърмачения период, ранното детство и детството за:
 Да се избегне болката
 Да може детето да яде пълноценно
 Да произнася думите правилно
 Да запазят място за постоянните зъби
 Да има добро общо здраве
 Да спи добре
 Да се осигури възможност за учене
 Да има здрави постоянни зъби
 Да може да се харесва
Как се развива кариес в тази възраст?
Когато присъстват три фактора:
 Микроорганизми - детето ги получава от този, който го гледа
 Зъби - трябва да започнат почистването веднага след пробива им
 Чиста среда около зъбите
a) Всяка храна съдържа захари
b) Бактериите разграждат захарите до киселини
c) Те причиняват кариес
С пробива на зъбите, трябва да започне почистването на устата и зъбите. Всяка храна или течност, която
съдържа захари позволява на микроорганизмите да образуват киселини. Дори естествените захари в майчината
кърма се разграждат до киселини, както и плодовите сокове. Това са киселините, които образуват кариеса.
Трети месец
Трябва да се осигури подходящо хранене на кърмачето. Информация за орално здравно обучение:
 Правилна употреба на шише с биберон
 Правилно кърмене
 Осигуряване на комфорт на кърмачето
1.Хранене с шише
 Използва се само за хранене
 Да се дава само кърма,изкуствено мляко и вода
 Да се използва само при хранене, а не за игра или за успокояване
 Сънят не е време за хранене
 Детето да не се поставя в леглото с шише! Това е една от най-честите причини за КРД
Детето да се държи при хранене будно!!!

2.Кърмене
 Детето трябва да се отстранява веднага след кърмене
 Удължаването на кърменето е една от причините за КРД
 Дори кърмата довежда до образуване на киселини и КРД

22
3.Комфорт за кърмачето
 За приспиване на детето вместо шише да се дава меко ароматизирано одеалце, подходяща мека играчка,
която да му стане любима
 Детето да се изкъпе преди лягане
 За заспиване да се използва залюляване
 За приспиване с шишето може да се даде само вода
 Да се обясни, че трябват от 3 до 7 нощи за изкореняване на вредния навик
Шести месец
Цели: Да се осигурят знания зa причините, изявата и превенцията на КРД.
Характеристики на КРД
 Развива се много бързо
 Често зъбите се разрушават само за шест месеца
 Горните резци са първите засегнати зъби
 С напредване на заболяването се засягат и моларите
 Когато заболяването е много тежко, се засягат и долните резци
Резултатът е, че КРД предизвиква много тежки проблеми за детето и родителите.
Детето има повишен риск от развитие на КРД, ако:
 Заспива на гърдата след кърмене или с шишето
 Заспива без измиване или поне избърсване с влажна кърпа след хранене
 Шишето се използва за приспиване или за успокояване
 Позволява се на детето да се разхожда и играе с шишето в уста
 Не е отбито навреме
 Ако почистването на зъбите не е започнало веднага след пробива
 Този, който отглежда детето има много нелекувани кариозни лезии
 Водата в шишето се подслажда
 Биберонът-залъгалка се подслажда или се потапя в мед или сироп
Какъв е резултатът от КРД
 Болки
 Затруднено хранене
 Трудно се научават да говорят
 Имат лош сън
 Заучават по-трудно
 Влошено общо здраве
 Възможни са дефекти и на постоянните зъби
 Повишен риск на кариес на постоянните зъби
 Скъпо лечение, възможност за хоспитализация
Девети месец
Целите на профилактиката са детето да се приучи към орална хигиена и да се осигури информация за:
1. Важността на почистването на зъбите на бебето
2. Как да се чистят зъбите на кърмачето
3. Прилагане на техниката “повдигане на устната“ за проверка от майката
Оралното обучение за девети месец включва:
 Започват грижите за зъбите на кърмачето
 Защо е важно да се мият зъбите на кърмачето:
a) КРД причинява много проблеми
b) КРД може да бъде избегнат - не е наследствено заболяване
c) Почистването трябва да стане колкото може по-рано след пробива им
 да започне приучаване на детето за прием на течности с чаша и начало на самостоятелното орално
почистване
Детето се учи на орална хигиена от родителите - те трябва да са добрият пример за поддържане на орална
хигиена.

23
Дванайсети месец
Цели на профилактиката - преминаване от кърмене или шише към чаша; започват превантивни грижи за орално
здраве
Информация за обучение:
1. правила за отбиване на детето
2. важност на регулярните дентални грижи
3. посещение при дентален лекар
Обучението в орално здраве за 12 месец включва:
 Отбиване на детето на една година
-ползване на шише след 12 месеца засилва силно риска от КРД
-колкото по-дълго едно дете се кърми, толкова по-трудно е отбиването
-ключът към отбиването е търпението
-нужно е време за адаптация на детето
Регулярните дентални грижи са важни, защото:
 КРД може да започне много рано и бързо да прогресира
 За да се избегнат всички проблеми, първата визита при лекар по дентална медицина се препоръчва да се
осъществи между 6 и 12 месеца.
 Правилните дентални грижи в ранното детство довеждат до орално-хигиенен навик за цял живот
 Превенцията е много по-ефективно лечение
 Превенцията може да се провежда в удобно време
 Превенцията е много по-малко травматична за детето
 Ранните стадии на КРД могат да бъдат спрени, дори и да има обратно развитие чрез флуорна
профилактика.
Отбиването започва с обучение на детето да пие с чаша. Отбиването трябва да започне на шестия
месец и окончателно да е приключило на 12 месеца.
Как да се отбие детето:
 Започва се рано
 Детето слага всичко в устата – нека да играе с чашата, за да я опознае
 В нея се поставят няколко глътки мляко при всяко хранене
 Чашата на бебето не се държи - нека да се почуства гордо, че го прави само
 Когато е готово, не му се дава повече мляко с чашата
 Отказването от бутилката е постепенно
 Нужно е търпение и време
 За приспиване или успокояване - четене, песен, приказка
 Детето трябва да може да пие от чаша от първия си рожден ден
 На празника само да изхвърли всички шишета и да пие вече от чаша!!! 
Осемнайсет месеца
Цели на профилактиката – да се създадат здравословни навици на хранене
Информация за обучение:
1. Детето трябва да използва здравословна храна и напитки за здрави зъби и венци
2. Образуването на кариозни лезии зависи от честотата,продължителността и консистенцията на храната
3. След храна трябва да се отстранят остатъцитею
Орално здравно обучение за 18 месеца
1. Пълноценна и здравословна храна
2. Правилни хранителни навици
-различни храни от всяка група
-създаване на навик за редовно хранене в определен час
3. Kогато детето е жадно да се дава вода, а не подсладени напитки
4. Да не се прикава детето да консумира бонбони, сладкиши, пасти, сладки

24
 5. Броят кариозните лезии зависи от
-броя на храненията
-продължителността на престоя на храната в устата
-лепливостта на храната
Изключително важно е зъбите да се почистват след ядене на:
 Бонбони
 Стафиди и сушени плодове
 Фъстъчено масло
 Сиропи и мед
 Сладки и желета
 Бисквитки (солени или сладки)
 Мек хляб
24 месец
Цел на профилактиката-реализиране на навици за поддържане на орално здраве
Информация за обучение:
1. Провеждане на регулярни орално-хигиенни грижи от отглеждащия детето
2. Установени здравословни навици за хранене
3. Познание за откриване на първи симптоми на КРД
Създаване на здравни навици
 Орална хигиена
 Регулярно посещение на лекар по дентална медицина

III.Техники на лечение
Ранният кариес се лекува чрез флуоризация и реминерализаци. При напреднал процес се използват
компомери и глас йономерни цименти. Пулпотомията е метод при усложнен кариес. Необходимо е и да се
възстанови съзъбието чрез коронки, местопазители, комбинации с ортодонтски апарати.
Алгоритъм за лечение на КРД в зависимост от клиничната форма:
1.Остра
-лечение по спешност
-стабилизация
-обтурация
-проследяване
2.Хронична
-стабилизация
-обтурация
-проследяване
При резците вероятността от откриване на пулата е много голяма, поради повърхностно експониране на
пулпата и тънките слоеве емайл и дентин. Поради тази причина трябва да се разботи много внимателно и да се
направи точен избор на най-подходящата методика.
При наличие на оклузален кариес се правят превантивни обтурации от глас-йономер и силант, а при
големи и дифузни кавитети - глас-йономер и преформирани коронки.
В случай на апроксимален кариес:
-в стадий на емайлова лезия - флуорен лак
-при дентинов кариес-оперативно лечение с гласйономер или компомер
-съвременни самоецващи и самоадхезивни композити
1.Апроксимално сепариране
1.Сепариране на апроксималните кариозни повърхности се извършва с цел осигуряване на
самопочистване, намаляване на кариозния дентин и на микробното число.

25
 2.Сепарираната повърхност се обработва за стациониране на процеса, чрез реминерализиращи
материали и флуорни лакове
3.Моделиране на оралната среда с индивидуална програма
Техника на сепарирането:
1.Зъбите се сепарират с тънки, коносувидни борчета, като се запазва се контакта в областта на шийката
2.Най-размекнатата кариозна маса се отстранява с мини дискове, монтирани на мини държатели
3.Повърхността се обработва с флуорен лак и се осъществява реминерализираща терапия с
Tooth Mousse - казеин-фосфопептид и аморфен калциев фосфат
2.Поставяне на композит чрез целулоудни коронки става при фрактурирани зъби, след еднодонтско
лечение, при деца и родители, които имат специални изисквания към естетиката на временното съзъбие и само
когато детето е силно позитивно и подходящо за такова лечение.
Техниката се състои в:
-премахване на кариозната маса и/или се провежда енододнтско лечение
-използват се мултифункционални адхезивни системи
Ажустира се целулоудната коронка. Аплицира се бондинг системата, запълва се коронката с композита
(2/3), поставя се върху зъба, като се отстранява излишния материал, фотополимеризира се. Отстранява се
целулоидната коронка и се полира изграденото пънче.
3.Преформираните коронки се прилагат при лечение на дифузни кариозни лезии и след еднодонтско
лечение на временни молари.
Методът се състои в почистване на кариозния дентин. Оклузална редукция с 1,5-2мм., мезио-дистално
препариране (сепариране) до откриване на шийката на зъба, букално и орално изтегляне на трапецовидна
форма на коронката (което може да се изпусне,в случай че зъба е разрушен). Коронката се ажустира и се
циментира. Основна грешка при работа с преформирани коронки е избор на по-широки, по тесни. По-дълги или
по-къси коронки.
4.Атравматична техника - съществува и атравматична техника за кавитетна препарация, която е въведена
1990 година в развиващите се страни. Тя представлява съчетание между препарационна и превантивна техника
за лечение на временни и постоянни зъби, в райони без зъболечение. Осъществява се с ръчни екскаватори.
Лечението на КРД е сложно и трудно - тенденцията за успех е в превес на превенцията спрямо
оперативното лечение.
5. Глас-йономерни цименти - това са единствените биологично активни материали за обтуриране и
подложки, те са истински алкално-киселинни материали, получени от
Флуор-алуминиево-силикатно стъкло взаимодействие полиакрилова киселина

26
 10.04.2013г.
Зъбен кариес на постоянни детски зъби
 Клинична характеристика и диагностика
 Диагностика на кариозния процес
 Диагностика на кариозната лезия
 Диагностична скала
 Съвременна апаратна диагностика

I.Кариес на постоянни детски зъби - клинична характеристика и съвременна диагностика

1.Зъбният кариес-процес или лезия?
1.1.Утвърдената концепция определя зъбния кариес като лезия.
Същност - зъбният кариес е необратимо увреждане на твърдите зъбни структури. Следователно единственият
възможен подход е оперативно лечение.
a. Оперативно отстраняване на засегнатите структури
b. Възстановяване на нанесените щети
Приемем ли този подход: необратимите лезии изискват оформяне на кавитет и обтурация.
В детска възраст това предизвиква много проблеми, които в повечето случаи довеждат до задълбочаване на
зъбното разрушаване.

1.2 Съвременната концепция за зъбния кариес гласи, че зъбният кариес е процес, чиято крайна клинична
изява е кариозната лезия.

2.Клинична характеристика на зъбния кариес на постоянните детски зъби

2.1 характеристика на кариозния процес в детска възраст
 Висока консумация на въглехидрати
 Чест междинен прием на въглехидратни храни и напитки
 Физиологичната смяна на зъбите намалява възможността за почистване
 Неустановен орално-хигиенен навик и некачествена орална хигиена
 Висока кариозност на родителите
 Средният социален статус на страната не осигурява достатъчни грижи за добро орално здраве

2.2 анатомични особености на зъбите

 фисури
 контактна точка
 шийки
 интердентални пространства
 дебелина на емайла
 дебелина на дентина

2.3 физиологични особености на зъбите

 минерализация на емайла
 минерализация на фисурите
 по-тънък дентин
 пулпа

Най-важно клинично значение имат дълбоките фисури, цервикалните области, медиалната апроксимална
повърхност на първи молар, апроксималния кариес.

27
Дълбоките фисури имат :
a. подчертан релеф
b. незавършена минерализация
c. много разклонения
d. допълнителни ямки и бразди
e. трудно се диференцират с кариеса
f. силно ретенционни
g. бързо развиват кариес
П.С. в лекцията снимки на дълбоки фисури и начални лезии
Медиална повърхност на първи молар:
a. в контакт с кариозния втрои молар
b. бързо развива лезия
c. физиологичнатра смяна създава достъп
d. възможен е чисто апроксимален кавитет
Апроксимален кариес
a. развива се последен
b. дифузен
c. активен
d. бързоразвиващ се
3.Диагностика на постоянни детски зъби - диагностика на кариозния процес и диагностика на
кариозните лезии
3.1. Диагностиката на кариозния процес се реализира с оценката на риска за развитие на кариес:
a. откриване на рисковите фактори
b. откриване на протективните фактори
c. оценка на съотношението им
Протективни фактори Рискови фактори
Почистване на зъбите два пъти дневно Въглехидртаи
Ендогенна флуорна профилактика Междинен прием на въглехидрати
Флуорна зъбна паста Подсладени питиета
Професионална профилактика Некачествена орална хигиена
Два пъти в годината при дентален лекар Висока кариозност на родителите
Висок социален статус Нисък социален статус

Липса на кариес
Кариес

3.2 Диагностика на кариозните лезии

a. Диагностика на всички налични кариозни лезии, включващи най-ранните обратими стадии
b. Определяне на характера на кариозната лезия, резултат от характера на кариозния процес
3.3 Диагностични методи
a. Визуална диагностика
b. Допълнителни средства и методи за подобряване на визуалната диагностика
c. Съвременни апаратни методи за ранна диагностика на кариозните лезии
Визуалната диагностика включва наблюдение, използване на сонда ??, осветление, подсушаване и оцветяване.

28
Необходима основа за диагностика на кариозните лесии е наличието на:
a. диагностични критерии-блясък, прозрачност, гладкост, граници на лезията, промяна в цвета, кавитация
Най-ранни диагностични критерии са загубата на блясък, прозрачност, гладкост, поява на промяна в
цвета и граници на лезията.
Според цвета лезията може да бъде бяла, жълта, кафява или черна.
Кавитацията на лезията може да бъде емайлова, скрита или открита дентинова кавитация, напреднала
дентинова лезия с ангажиране на пулпата.
b. диагностична скала-
D0
D1a-най-ранна, видима след подсушаване
D1b-бяла лезия, видима без подсушаване
D2-кавитирана емайлова лезия
D3a-скрита или открита дентинова лезия, засягаща външната половина на дентина
D3b-скрита или кавитирана дентинова лезия, засягаща целия дентин
D4-дентинова лезия със засягане на пулпата

D1a-най-ранният стадий на емайлова лезия

 открива се под голямо количество плака
 разполага се близо до гингивалния ръб
 размерът съвпада с рапзоложението на зъбната плака
 не се вижда никакво оцветяване (изглежда като слабо побеляване)
 открива се след почистване на зъбната плака с професионална хигиена
 необходимо е продължително подсушаване
 в лезията има загуба на блясък
 хистологично отговаря на намалена деминерализация във външната една трета от емайла
 деминерализация до 1/3 от цялата дебелина на емайла
D1b-бяла или кафява емайлова лезия, ясно видима без предварително почистване и подсушаване
 хистологично се открива деминерализация на външната половина на емайла
 вътрешната половина на емайла е запазена
 запазена е емайло-дентиновата граница
D2-емайлова лезия, обхванала целия емайл
 повърхността е грапава с увеличена порьозност
 могат да се открият една или няколко малки кавитации или една по-голяма и по-дълбока
 около тях има дифузна бяла активна
 хистологично-обхванат е целият слой емайл
 емайло-дентиновата граница не е засегната

c. диагностичен праг
D3

D3+D4
D2

D2+D3+D4
D1

D1+D2+D3+D4

D0

29
 “Айсберг“на кариесната патология за групата на 15 годишните
1,15 - D4
3,76 - D3
8,67 - D2
12,43 - D1a
13,58 - D2b

d. диагностични критерии за активност на кариозната лезия

Kритерии за активност на кариозната лезия
 под плака
 без блясък
 без прозрачност
 на типични за кариеса места
 дифузна промяна в цвета
 липса на гладкост
 липса на ясни граници
Критерии за неактивна лезия
 ограничени размери
 липса на плака
 на разстояние от типичните за кариес места
 ясни граници
 гладка
 лъскава
 кавитирана или некавитирана
 различен цвят

e. критерии за обратимост
Критерии за обратимост

D1a

Всички емайлови лезии D1b

D2

Съществуват доказателства за възможна обратимост на лезии D3a-под въпрос

Критерии за необратимост
Кавитирани и некавитирани дентинови лезии-D3
Скрити дентинови лезии
Лезии D4

4.Клинично изследване
 почистване на фисурата
 изолиране на зъба
 подсушаване
 насочена светлина
 вида на фисурата

30
 4.1 Отчита се:
 Вида на фисурата
 Цвят на фисурата
 Вертикална задръжка на сондата без натиск
 Възраст на детето
 Средно време на зъбния пробив
 Индивидуална възраст на зъба
Визуалното наблюдение е по-прецизно от сондирането!!!
4.2Познаване на морфологията на фисурите
 тесен вход
 стеснени низходящи склонове под него
 дебелината на емайла в дъното е минимална
 почти до емайло-дентиновата граница
Развитието на кариозния процес започва по стените на дълбоките фисури под стеснението на входа.
Задължително трябва да се съобрази сравнителната кариозност на едноименните зъби от съответната
група и общата кариозност на детето.

5.Диференциална диагностика между кариозни и некариозни лезии

 флуороза
 единични хипоминерализационни непрозрачни петна
 дисплазии-хипопластични дефекти, хипоминерализации, зъби на Търнър
 моларно-инцизивна хипоминерализация (MIH)
 емайлови ерозии
П.С снимки в лекцията

6.Рентгенографски методи за диагностика

 ефективни при апроксимален кариес
 неподходящ за ранни оклузални лезии - цуперпонира се буколингвалната ширина на зъба
 ранните лезии по гладките повърхности не могат да се диагностицират, защото върху тях се
суперпонира цялата ширина на зъба
 рентгеновата диагностика е подходяща единствено за необратими кариозни лезии

6.1 Bite-wing рентгенографии

 Те са от най-голямо значение при диагностика на ранния апроксимален кариес
 Но за да се наблюдава кариозна лезия на рентгенография, е необходимо да е настъпила около 40%
деминерализация
 От голямо значение е качеството на рентгенографията (да не е суб- или преекспонирана)
 Осветлението, при което се наблюдава
 Използването на увеличение

7.Допълнителни средства за подобряване на диагностиката са

7.1Използване на средства за увеличение и насочена светлина
7.2 Oцветяване - не се препоръчва, защото води до свръх диагностика и е насоченно към оперативното лечение
7.3 Digital Imaging Fiber-Optic Trans-Illumination (DIFOTI)
 DIFOTI e инструмент за образна диагностика, функциониращ на принципа на трансилюминацията
 Състои се от интраорална камера и разположен срещу нея светлинен източник.
 Тъй като кариозните тъкани абсорбират и разсейват повече светлина в сравнение със заобикалящите ги
здрави тъкани, на получената снимка се виждат като тъмни петна.
 Открива ранен, напреднал и вторичен кариес по оклузалната, апроксималните и гладките зъбни
повърхности; около обтурации от амалгама, композити, силанти, брекети при ортодонтско лечение

31
7.4 Light-Induced Fluorescence(QLF - Quontative Laser Fluorescence)
 Това е най-новият метод за диагностика на ранния кариес, който използва принципа на естествената
флуоресценция за идентифициране на кариеса и бактериалната активност
 Методът се основава на разликата в цвета на здравия и кариозния емайл и дентин при флуоресценция
(при кариес се наблюдава червена флуоресценция)

7.5 Лазерна флуоресценция DIAGNOdent Laser device

 DIAGNOdent е надеждно средство за диагностика на по-долу посочения тип лезии с точност над 90%

Диагностична скала на базата на визуални критерии,DIAGNOdent и хистологична валидизация

Вид лезия Визуални критерии DIAGNO Хистологична картина

dent
D1a Загуба на блясък 4-6 Деминерализация в повърхността на
Леко побеляване след подсушаване емайла
D1b Видима лезия (бяла, жълта, кафява) 7-15 Емайлова лезия, рапзоложена във
Запазен повърхностен слой. външната половина на емайла.
Активна или неактивна. Запазен повърхностен слой.
D2 Видима лезия 15-20 Емайлова лезия, разположена във
(бяла, жълта или кафява); вътрешната половина на емайла.
Запазен повърхностен слой или Близо до емайло-дентиновата граница,
загуба на емайла по повърхността. но без да я засяга.
D3a Видима лезия. 21-34 Кариозна лезия, обхванала целия
Запазена или нарушена емайлова емайл, емайло-дентиновата граница и
повърхност. периферията на дентина.
Изразена грапавина на емайла. Малка или по-голяма загуба на
Може да прозира кариозен дентин. повърхностен емайл.
D3b Видима кавитирана лезия. 35-99 Кариозна лезия, обхванала целия слой
Жълт или кафяв оцветен кариозен емайл и дентин.
дентин. Обхваща вътрешната половина на
Със или без подкопани стени. дентина.
Може да е близо до пулпата, но не я
засяга.

32
 24.04.2013г.
Съвременна концепция за лечение на кариеса
при постоянни детски зъби
„неоперативно превантивно лечение“ на зъбния кариес

Концепциите за характера на заболяванията определят лечебния подход

1.Зъбният статус на децата у нас

 Възможно ли е прилагането на оперативно лечение?
 Допустимо ли е прилагането на оперативно лечение?
 Какъв би бил резултатът от прилагането на оперативно лечение към кариесната патология на
постоянното съзъбие в детска възраст?
Промяната в подхода на лечението се корени в променените концепции.
2.Диагностичен път
Откриване

Оценка на риска

Диагноза
Активни Неактивни Обратими Необратими

Под плака + Няма плака D3

D1а, D1b, D2,
На типично място + Нетипично място
D3a?
Блясък – Блясък + D4
Прозрачност – Прозрачност +
Грапавост + Гладки +
Неясни граници + Ясни граници +

Управление на зъбния кариес чрез оценка на риска от кариес

1.Определяне на рисковия профил на обществото
2.Откриване на индивидуалния риск на всеки пациент за възникване на нови лезии
3.Определяне на риска на даден зъб и повърхност

3.Чрез управление на процеса като лечебен подход:

Лезията може да се:
a) Стационира
b) Регресира
c) Предотврати появата на нови

33
4.Нов терапевтичен подход – неоперативно превантивно лечение
4.1Управление на кариозния процес
a) Намаляване на рисковите фактори
b) Подсилване на защитните фактори
4.2 Неоперативно лечение на кариозната лезия
a) ремирализация
b) локално флуоризация
c) силанти
Управление на кариозния процес чрез система за балансирания кариес.

5.Оценка на риска за развитие на зъбен кариес-основа за управление на кариозния процес

 откриване на индивидуални рискови фактори
 откриване на индивидуалните протективни фактори
 оценка на нивото на преобладаващите фактори
 изработване на индивидуална програма за моделиране на оралната среда и коригиране на
съотношението на факторите
 възстановяването на баланса на факторите
5.1 Намаляване на рисковите фактори
a) Орална хигиена
-професионална
-индивидуална
Б) Намаляване на МО
-временна стабилизация на необратимите
-антимикробни препарати
В) Контрол на въглехидратното хранене
- количество
- вид
- начин на прием
5.2 Подсилване на защитните фактори
А) стимулиране на самопочистването
Б)стимулиране на слюноотделянето
В)протективни храни
Г)дъвки

Орална хигиена-премахва действието на комплексния фактор зъбна плака

 Мотивация за орална хигиена
 Обучение в орална хигиена
 Професионална орална хигиена
 Индивидуално поддържане на оралната хигиена
 Контрол, оценка и ремотивация

Намаляване на кариесогенните микроорганизми

 Временна стабилизация на необратимите лезии – при деца с множествени нелекувани необратими лезии
 Антимикробни препарати за намаляване на микробото число
-зъбни пасти с флуор
-зъбни пасти и разтвори с хлорхексидин (0,12 -0,2%)
-микро (нещо си) намалява плакообразуването

34
Контрол на въглехидратното хранене
 Корекция на количеството въглехидрати – да не надвишава дневните нужди
 Корекция на вида на въглехидратите – изполване на полизахариди, вместо моно- и дизахариди,
използване на заместители на захарта
 Регулиране начина на прием на въглехидратите-намаляване на честота, избягване на междинните
приеми

6.Лечение на лезиите
 Активни - неоперативно или оперативно превантивно лечение
 Неактивни - не изискват лечение
 Обратими - неоперативно превантивно лечение
 Необратими - оператинво лечение (предхождано от неоперативно)

Неоперативно превантивно лечение –Лезии D1a

1. Протокол:
 Диагностика на кариозния процес
 Намаляване на рисковите фактори
 Подобряване на оралната хигиена
 Намаляване на микроорганизмите
 Контрол на въглехидратното хранене
 Подсилване на протективните фактори
2. Диагностика на кариозния процес
 Установяване на всички налични кариозни лезии с диагностичен праг D1a
 Определяне риска за развитие на кариеса
 Определяне на всички активни лезии
 Определяне на всички обратими лезии
3. Подобряване на оралната хигиена
 Мотивация за орална хигиена
 Визуализация на зъбната плака
 Оценка на оралната хигиена
 Обучение за индивидуално почистване с четка и паста
 Обучение за почистване на апроксималните повърхности с конци
 Контрол и ремотивация
 Професионална орална хигиена
4. Намаляване на микроорганизмите
 Временна стабилизация при деца с висок риск и множествени нелекувани кариозни лезии –
почистване на кариозната маса на всички кавитирани необратими лезии;временни обтурации на
всички
 Постоянна стабилизация - планиране на окончателно оперативно лечение
5. Контрол на въглехидратното хранене
 Тридневен дневник на въглехидратния прием
 Оценка на въглехидратното хранене
 Запознаване с правилата на въглехидратното хранене
 Контролен срок за промяна на въглехидратното хранене
 Оценка на промененото въглехидратно хранене и ремотивация
6. Правила за въглехидратна консумация
1. Да се намали количеството на въглехидратните лакомства
2. Да се избягват нискомолекулните въглехидрати (бонбони, близалки)
3. Сладките да се приемат като десерт на основното ядене
4. Да се изключат междинните приеми
5. Сладките напитки да се приематс чаша и бързо (не със сламка или глътка по глътка)
6. Сладките лакомства – в един ден от седмицата като награда
7. Храненето през дена завършва с изплакване с вода, млечен продукт или дъвка 7-8 минути

35
7. Подсилване на защитните фактори
1.Стимулиране на почистването - индивидуална хигиена - два пъти на три минути вечер и сутрин;
изплакване с вода след храна;
2.Стимулиране на слюноочистването - твърда консистенция на храната; храненето може да завърши с
морков; ползване на протективни храни за край на храненето
3.Стимулиране на слюноотделянето - дъвка с протективни съставки

Неоперативно лечение на кариозната лезия D1a

1. Управление на кариозния процес (описаният протокол)
2. Неоперативно лечение на кариозната лезия

Протокол за неоперативно лечение на кариозни лезии D1a

А) Лезии по гладки зъбни повърхности
 Не изискват специално лечение
 Допустимо е
• Засилване индивидуалната орална хигиена
• Професионална орална хигиена
• Контрол за оценка на лезиите и оралната хигиена - първите две семдици – веднъж седмично; при
нормализиране на стойностите и вида на лезиите - първите 6 месеца контрол на 3 месеца; при
овладяване на процеса нормален контрол на 6 месеца
 При липса на резултат - нова оценка на рисковите фактори и избор на мерки за моделирането им

Б) Лечение на лезиите по фисури, ямки и бразди:

 Всичко описано
 Задължително силанизиране

Неоперативно превантивно лечение на лезии D1b

1. Управление на кариозния процес
2. Реминерализиращо лечение на лезията

А) Протокол за лечение на D1b по гладки повърхности

 Управление на кариозния процес
 Локална флуоризация (гел, разтвор, пяна) веднъж седмично в продължение на един месец
 Индивидуална реминерализация с Tooth Mousse всяка вечер след орална хигиена – три месеца
 Контрол на две седмици за оценка на лезиите и активността на процеса
 Продължителност на професионалното лечение - до поява на визуални признаци за стациониране; за
редукция на стойностите при измерване
 При липса на резултат - нова оценка и нов план на лечение

Б) Протокол за лечение на D1b по фисури, ямки и бразди

 Управление на кариозния процес
 Силанизиране
 Неоперативното лечение е същото като при лезии по гладки повърхности

Неоперативно превантивно лечение на лезии D2

1. Управление на кариозния процес
2. Реминерализиращо лечение на лезиите
А) Протокол за лечение на D2 по гладки повърхности
 Професионално лечение
 Профеисоналан орална хигиена

36
  Четири процедури по веднъж седмично приложение на Tooth Mousse
• Почистване с полирна четка и паста на засегнатата емайлова повърхност
• Ецване за 7-8 секунди
• Обилно изплакване с вода
• Подсушаване
• Покриване с реминерализираща паста за 10 минути
• Пастата не се изплаква
Флуорна пяна, разтвори или гел веднъж седмично в продължение на един месец.
 Индивидуално лечение като при D1b
 Индивидуално приложение на Tooth Mousse всяка вечер
 Веднъж седмично флуорни разтвори за плакнене
 Контрол и продължителност на лечението
 Контрол на лезията и оценка на лезията и процеса на две седмици.
 Лечението продължава до поява на визуални признаци за стациониране; намаляване стойностите
на лезията с по три степени между прегледите; визуални критерии за стациониране; при липса на
регресия - нова оценка и нов план на лечение

Б) Протокол за лечение на лезията по фисури, ямки и бразди

 Професионално лечение
 Професионална орална хигиена
 Флуорна пяна, разтвор или гел веднъж седмично в продължение на един месец
 Силанизиране на фисури, ямки и бразди
 Индивидуално лечение - като при същите лезии по гладки повърхности

Протокол за неоперативно и оперативно превантивно лечение на кариозни лезии D3

по фисури и ямки
1. Управление на кариозния процес
2. Почистване на фисурата с четка без паста
 Микроинвазивно почистване на кариозната маса
 Изработване на превантивни обтурации - изработване на минимални кавитети само на мястото на
дефекта (толкова на брой, колкото са дефектите); ОБТУРАЦИЯ НА всеки отделен малък кавитет с
глас-йономерен цимент, съдържащ флуор
 Покриване със силант на всички останали фисури, разклонения, бразди и ямки.
Лечение на D3 по гладки повърхности (включително медиалната апроксимална повърхност на първи молар)
Лечението трябва да започне с неоперативно превантивно лечение за :
 Намаляване на размера
 Стациониране на периферните участъци
 Провежда се като лечение на лезии D2
При стациониране на лезията:
Стациониране се установява при:
 Намаляване на стойностите от лазерната флуорецсенция
 Ограничаване и намаляване на размера
 Отдръпване лезията от гингивата
Лечението продължава в зависимост от конкретния клиничен случай.
При обратно развитие, но запазване на стойностите над:
 Минимално инвазивно оперативно лечение
 Обтуриране с глас-йономер
 Продължаващо реминерализиращо лечение-професионално и индивидуално

Неоперативното превантивно лечение е в състояние да запази денталното здраве!!!

37
 08.05.2013г.
Оперативно лечение на зъбния кариес на
постоянни детски зъби в детска възраст
Минимално инвазивна дентална медицина MID

1.MID-научна основа в последните 20 години

 Научни познания за кариозния процес
 Развитие на нови диагностични методи
 Напредък на възстановителните дентални материали
 Развитие на нови техники и методи

1.1. Цел на MID

 Минимална интервенция в структурите
 Минимално отстраняване на засегнатите структури
 Минимална болка при интервенцията
 Максимално възстановяване на засегнатата структура
 Предотвратяване на ново увреждане на структурите

1.2. Области на приложение на MID

 Кариесологията
 Ендодонтията
 Пародонтологията
 Оралната и лицево-челюстна хирургия
 Образна диагностика

1.3. Приложение на MID в кариесологията

 Минимално отстраняване на твърдите зъбни структури при препариране на кавитет
 Отказ от класическите кавитетни форми
 Използване на високо адхезивни материали за възстановяване
 Минимално причиняване на болка
 Пестеливо отношение към надпулпния дентин

1.4. Концепцията за минималната интервенция в кариесологията включва:

 Минимална интервенция в диагностиката
 Минимална интервенция в изборването
 Минимален брой посещения
 Минимална интервенция при възстановяването

1.5. MI наложи нов термин за обтурациите- „превантивни обтурации“

 Друг термин за превантивната обтурация е „силанизирана обтурация“
 Същност:
• Минимално отстраняване на кариозните структури
• Обтурация с адхезивен материал
• Покриване на всички ретенционни участъци и обтурацията със силант

1.6. Ранно развитие на превантивните обтурации

 Целта беще да се направи по-малък кавитет на мястото на кариозната лезия
 По една оклузална повърхност може да има няколко лезии и отделни кавитети

38
  Разглеждаха се три типа превантивни обтурации
• Само в емайла
• В повърхността на дентина
• В близост до пулпата
1.7. Съвременно развитие на превантивните обтурации
 Преминаване от по-малки кавитети към микроинвазивно препариране
 Емайловият кариес може да се третира само със силант
 Препариране на кавитет става единствено при дентинов кариес
1.8. Съвременни принципи за микроинвазивно препариране
 Разкриването на лезията е минимално
 Отстранява се единствено кариозната структура
 Не се отстранява никаква част от здравата структура
 Изправяне на стени се прави само при подкопан емайл
 Не се разширява в никаква посока
 Не се причинява никакъв дискомфорт на детето
Дадени са примери за различни форми на микроинвазивно препариране на кавитети 1 клас (лекция-снимки)

2. За реализацията на микроинвазивното препариране е възможно да се използват различни техники

2.1. Минимална интервенция в изборването
 Конвенционално микроинвазивно лечение – MIT
 Атравматично възстановително лечение -ART
 Химично отстраняване с „cariosolv“
 Използване на лазерна терапия
 Въздушно абразио
 Озонотерапия
 Ултразвуково микроинвазивно препариране
2.2. Конвенционално изборване с турбина и борери
 Използва се специален дизайн на борерите 830В/953В и 953АВ. Шийките на тези изключитлено фини
борери се покриват с диамант.
 За по-големи оклузални дефекти се препоръчва 889В,838В и 830 RB.
 При подкопаване на емайла се използват 953В/953АВ, които позволяват кавитети с формата на ампула.
Начално състояние - отваряне на дефекта с най-малкия борер
За минимално разширение се ползва борер, позволяващ да се навлезе в дълбочина на дефекта без да се
разширява. Такива са тези с изразена шийка.
При лечение на няколко кариозни лезии на една повърхност
 Всяка се оформя самостоятелно
 Те се свързват само, ако разстоянието между тях е много малко и е от емайл, който не е подплатен с
дентин.
Микроинвазивно препариране
1. Налачен дентинов кариес на седми зъб
2. Микроинвазивно препариране
3. Ецване - ецва се почти цялата оклузална повърхност
4. Измиване и подсушаване
5. Поставяне на бондинг система
6. Осветяване
7. Поставяне на адхезивна обтурация
8. Осветяване
9. Поставяне на силант
10. Осветяване
11. Готова превантивна обтурация
Пациентът трябва да одобри обтурацията

39
 Минимална интервенция спрямо кариозния дентин
 Да се прави разлиика между инфектиран и афектиран дентин
 Инфектиран дентин - необратимо засегнат - отстранява се – напълно деминерализиран, разградена
органична материя, изобилие от микроорганизми
 Афектиран дентин - обратимо засегнат - запазва се – частично деминерализиран, минимален брой
микроорганизми, запазена органична материя

Обратимо и необратимо засегнат дентин

твърдост
Външен кариозен Вътрешен кариозен
дентин- дентин - обратимо
некротичен денатуриран
колаген и колаген и МО
микроорганизми

Транспарентна зона Пулпна стена

Кристали в дентина

Обратимо денатуриран колаген

 Микробните ензими атакува и разкъсват връзките между тропоколагеновите микрофибрили
 Те могат да се реминерализират от пулпата
 Може да се постигне и повърхностна реминерализация чрез поставяне на биологично активни материали

Клинична визуална оценка на кариозния дентин

 Необратимо засегнат дентин - слабо или силно оцветен размекнат дентин
 Обратимо засегнат дентин - средно твърд и слабо оцветен
 Здрав дентин - твърд неоцветен или оцветен дентин

Атравматично възстановително лечение

1. Атравматично микроинвазивно препариране
 Използват се специални набори от ръчни инструменти за отстраняване на необратимо засегнатия дентин
 Действието се допълва от химични средства, разтварящи кариозния дентин

2. Принципи на АRT
 Двата главни принципа са :
1.Отстраняване на кариозната маса само с ръчни инструменти
2.Възстановяване на кавитета с адхезивен материал
 Съвременното подобряване на метода включва използване на глас-йономерен цимент
 Предимства на глас-йономера

40
  прави метода приложим за всички групи
 използва се биологичното му действие
 ниска цена на ръчните инструменти
 липса на болка и ограничаване на анестезиите
 избягване на психологична травма
 лесен контрол на инфекцията

3. Индикации за АRT
 при дентинов кариес
 при наличие на достъп до кариозния дефект
4. Контраиндикации
• при ангажиране на пулпата и периапикални промени
• при разкрити пулпа и симптом на болка
• при очевиден дентинов кариес, но липса на достъп с ръчни инструменти
При дефекти на една повърхност - по фисури, ямки и бразди на молари и премолари!

5. Освен оклузалната повърхност:

• ямки по лингвалните повърхности на горните резци
• букалните бразди на долните молари
• цервикалните вестибуларни дефекти
• апроксималните дефекти на резците
6. Множествени дефекти
• втори клас дефекти
• оклузални дефекти с включени лингвални бразди
7. Апроксимални и букални дефекти – трети клас

8. Условия за провеждане на АRT

 Правилна позиция за достъп до дефекта
 Подсушаване - изолация с ролки и подсушаване с памук
 Наличие на нужните инструменти
Основни инструменти – огледалце, сонда, пинсета
Специални инструменти – екскаватори с форма на лъжичка (малки, средни, големи)
Изрязващ дентален инструмент - служи за отваряне на достъп до кариозната маса и за изрязване на
подкопаните структури
Щопфер с два края – единият край служи за нанасяне на материала, другият за отстраняване на излишъка
Инструменти за обтурацията - плочка и шпатула за разбъркване
Допълнителни материали - ролки, клинчета, памучни тупфери, апроксимални ленти
Трябва винаги да се проверява за остротата на инструмента !!! Инструментите се заострят на специален камък
под ъгъл спрямо него

9. Начин на разбъркване на глас-йономера

 Разтилане на течността с шпатула на повърхостта от 1,5 до 2 см
 Начало на бъркането като се прибави ½ от праха
 Въртеливи движения с шпатулата до разтваряне на всички частици от праха
 След разтварянето им се поставя втора част от праха и се бърка 20-30 сек до получаване на
еднородна маса

10. Подготовка на кавитета:

 Кръгово загребване на кариозната маса с екскаватора
 Изрязване на подкопаните структури

41
11. Почистване на кавитета
 Поставяне на дентинов кондиционер - 10% полиакрилова киселина
 Задържане на тупфера 10-15 сек и веднага измиване два пъти с тупфери с вода
 Подсушаване с тупфер

12. Апликация на гласйономера

 Готов кавитет
 Потискане на материала
 Отстраняване на излишния материал
 Готова обтурация

13. Превантивна обтурация с ART

 Кавитет
 Обтурация
 Силант над обтурацията

14. Препариране на кавитет с повече от една повърхност

 Екскавиране на кариозна маса
 Изрязване на подкопаните зони

15. Манипулации по време на обтурацията

 Поставяне на клинчето
 Притискане на материала
 Притискане с инструмента

Химично отстраняване на кариозната маса

Cariosolv – химио-механична система за микроинвазивно препариране
 Представлява гел от две части:
 аминокиселини – глутамин, левцин, лизин;
 натриев хипохлорид
Механизъм на действие на Cariosolv
 Натриевият хипохлорид алкализира и реагира с аминокиселините
 Образува моно- и дихлорамин
 Хлораминът взаимодейства с колагена и ратзваря разкъсаните фибрили
 Задържа се в кавитета за 30 сек.
 След това се екскавира кариозната маса
 Останалите колагенови фибрили се стабилизират в снопове и стават ядра за минерализация
 Алкалната среда благоприятства реминерализацията
Лазерна терапия
1. ND:YAG laser
2. Er:YAG
Действие:дължина на вълната от 2,94 µм. FDA го одобрява за работа:
 Отстраняване на кариес
 Кавитетна препарация

Предимства
 Получава се чист и ясно изрязан ръб в емайла и дентина
 Предпазва пулпата поради малка дълбочина на действие
 Липсва болка при препариране
 Има антибактериално действие
 Вибрациите са по-малки от конвенционалното изборване

42
3. Carbon dioxide lasers
 Последни изследвания показват,че лазерът,използващ пулсираща CO2 лазер радиация с 9,32 µm до
10,49 µm и с енергия от 10 до 50 J.cm 2 осигурява
 Повърхностно проникване
 Потискане на прогресията
 Подобрява свързването на дентина към композита
4. Приложение на Er.Cr:YSGG laser за твърдни зъбни структури
 За емайлово ецване
 За отстраняване на кариес
 За кавитетна препарация
 Не нарушава Ca/P съотношение
 За подготовка на кореновия канал
5. Предимства:
 Получава се грапава повърхност в емайла и дентина без пукнатини
 В дентина не се получава размазан слой, което повишава свързването
 Запазва се пулпата
 Няма нужда от анестезия
6. Недостатъци
 Основните недостатъци идват от ецването
 Получава се много широка повърхност на ецване
 Може да се комбинира с киселинно

Въздушно абразио
 През 1940г. д-р Роберт Блек започва да изучава използването на въздушно-абразивната технология за
дентално приложение
 Неблагоприятни фактори за използване на тази технология в миналото:
 Не може да се препарира кавитет с изискванията за амалгама, която е основното обтуровъчно
средство през 50-те години
 Не може да се осигури адекватно отстраняване на праха
1. Съвременна технология на въздушно абразио
 запазва здрава зъбна структура:
-подобрява свързването на полимерните обтурации към емайла и дентина
-прилага се по-малко прах и се осигурява адекватното му отстраняване
2. Принцип на действие
 Използва се струя с малки частици от алуминиев окис, насочване с помоща на компресиран въздух
 Абразивните частици се удрят в зъбната повърхност с висока скорост и отстранявар малки частици от
увредената зъбна структура
3. Принцип на действие на Sandman™ Futura
 Предизвиква въртяща атомизация, която гарантира прецизирана и добре контролирано действие при
ниско налягане с точно премерено количество прах.
 Специално калибрирани частици от алуминиево-оксиден прах:
Скоростта на удряне на зъба зависи от :
 Налягането
 Диаметъра им
 Разстоянието до повърхността (трябва да е от 0,5 до 2 мм)
 По-голямо разтсояние предизвиква разсейване на потока
4. Предимства
 Представлява напълно ралзична система на действие
 Спедиалните накрайници осигуряват изключителна точност за насочване на алуминието - оксидния
прах
 Ниско работно налягане - между 1 ½ -3 бара
5. Противопоказания
 Не може да се използва за сваляне на амалгама
 Не се използва при големи кавитети

43
 Озонотерапия – нов метод за лечение на кариес
 озонът е пенетриращ газ със специфична миризма, намиращ се в малки количества в атмосферата
 той е изключително силен оксидант, оксидиращ почти всички метали
 реагира с много неорганични и органични съставки
 той убива микроорганизмите
 използва се пречистване на питейната вода и за стерилизация
 той разрушава микробната клетъчна мембрана
 при лечение на кариеса се използва свойството му да убива микроорганизмите

HealOzone ®
 Развит от Curozone Inc., Канада, той се произвежда от Kavo Dental Ltd;
 Апаратът произвежда озон от кислорода
 Озонът се довежда до силиконов накрайник с различна форма за различните зъби
 Доближава се до зъба поне за 10 сек;
 Озонолечението на кариес приключва за 2-3 мин;
 След това зъбът се промива с разтвор от 2% NAF и 5% р-р на ксилитол за осъществяване на
реминерализацията
1. Индикации
 При неоперативно лечение на кариес по гладки повърхности
 Преди силанизиране
 За обработка на всички кавитети
 За обработка на ендодонтски кавитети и канали
2. Вакум система при накрайника на апарата
1) Премахва МО от обработената структура
2) Прехва ги и от всички скрити ниши
3) Навлиза на 4-5 мм в инфектирания дентин и тубулите му
4) За реминерализацията повърхността се изплаква с минералните течности
5) Наблюдава се реминерализацията за 4-6 седмици

Използване на ултразвук за микроинвазивно изборване и препариране на кавитет

Ултразвукови инструменти за минимално инвазивен кавитет:
 Ултразвука се използва отдавна в денталната медицина главно за отстраняване на зъбен камък и
почистване
 Отскоро съществуват подобрени апарати, които могат да се използват и за микроинвазивно
препариране на кавитет
®
Piezon master 600
Прилага се за почистване, през пародонтална терапия до препариране на кавитет.
Накрайници, покрити с диаманд за минимално инвазивно препариране на кавитет.
Идеален кавитет рядко се достига с конвенционалното изборване. Обикновено е по-широко от
необходимото. В апроксимланите зони могат лесно да се отнемат здрави структури, дори да се
засегне здравия съседен зъб.
 Ултразвуковите накрайници позволяват отнемане само засегнатата структура
 Едностранно поставяне на диаманд не позволява при апроксимален подход да се увреди
здравия зъб
Мост между неоперативно и микроинвазиното превантивно лечение на зъбния кариес
Най-съвременна форма на микроинвазивно лечение - „инфилтрационна техника“
Инфилтрационната техника е:
 По-агресивна от реминерализацията:
 Но по-консервативна от обтурационната техника
Новата революционна система за инфилгтрация на ранни кариозни лезии - Icon

44
1. Индикации:
 Емайлов кариес-D1a,D1b,D2
 Некавитиран дентинов кариес, засегнал повърхностния дентин под емайло-дентиновата граница-D3a
2. Контраиндикации:
 Кавитиран дентинов кариес
 Кариозни лезии D3
3. Лезията в емайла не трябва да се оставя без лечение
 В тези лезии има минерална загуба с привидно запазена повърхност
 Порите в лезията нарастват до 30%
 Киселините дифундират лесно и задълбочават процеса
 Белите петна не трябва да се оставят;
 Лечението е реминерализация, но става бавно;
 Инфилтрацията им става само в един сеанс
4. Начин на работа:
 Повърхността се обработва с 10% солна киселина гел - отваряне на системата от пори в тялото на
лезията
 Системата от пори се подсушава с етанол
 ICON се инфилтрира върху лезията
 Това е течен материал с изключително висок пенетрационен потенциал, позволяващ навлизане във
вътрешните пори
 Излишният материал се отстранява
 Цялостното лечение завършва за 15 минути
 При апроксимални лезии се отваря разстояние за достъп с клинче
5. Налага се нов термин - апроксимално проникване “approxivention”
 Този термин онагледява проникването на разтвора през малките пори в дълбочината на лезията
 Приникналият разтвор уплътнява деминерализираното тяло на лезията
 Методът е граничен между неоперативното лечение и минимално инвазивно препариране
 Създава нова възможност, несъществувала досега, за третиране на некавитирания апроксимален
кариес без увреждане на структурите.

45
 29.05.2013г.
Пулпити и периодонтити на временни зъби
1.Особености на ендодонтията при временни зъби
1.1. Анатомични особености
А) Дентин
• Широки дентинови канали
• Допълнителни канали над пулпните рогчета
• Широки дентинови канали над кореновата делта
Б) Пулпа
• Степен на зрялост на пулпата
• Размер на пулпната камера
• Ширина на кореновите канали
В) Степен на развитие на кореновите канали
• Формиране на кореновите стени
• Формиране на апекса
Г) Физиологична резорбция
• Степен на кореново разграждане
• Реактивност на пулпата
Д) Степен на развитие на алвеоларната кост
2. Периоди на развитие на временните молари
A. Прееруптивен период
B. Кореново изграждане – до 4год.
C. Функционален период – до 5 год.
D. Коренова резорбция
3.Етиология на пулпното възпаление
• Инфекция – под дълбоки кариеси;секундарен кариес
• Причинява се от –микроорганизми ;техните токсини;разпадни продукти от дентина
4.Патогенетични механизми на пулпното възпаление

Микроорганизми; Екзо- и еднотоксини

Разграждане на Томесовия израстък

По пътя на дентиновото каналче

До одонтобласта и нервните рецептори

Рефлекторна реакция Преодоляване на защитата

Защита Изчерпване на компенасатовните механизми

Възпаление

46
Възпаление
 Ексудация
 Алтерация
 Пролиферация

Ексудативно възпаление - бива серозно възпаление и гнойно възпаление. Серозното възпаление включва
серумна диапедеза и плазмена диапедеза, а гнойното възпаление – клетъчна диапедеза.
Алтерация - представлява увеличаване на гранулираната плазма, преместване на ядрата в дентиновото каналче,
клетките се дезориентират, поврежда се пулподентиновата граница, одонтобластите се разграждат и клетъчното
пространство се деполимеризира.
Колагеновите влакна при алтерацията се разграждат, разрушават се съдовите стени и се развива хроничен
улцерозен пулпит.
Пролиферация

Хроничен пулпит
Фиброзиране Разрастване на млада
гранулационна тъкан
Фиброзен пулпит Грануломатозен пулпит

5.Диагностика на пулпита
5.1. Анамнеза - ненадеждна
5.2. Клинично изследване – оглед, сондиране, перкусия
 При огледа се следи за дълбочината на кариозното разрушение, цвета на кариозния дентин, има ли
миризма от кариозния дефект, дали има зачервяване на периапикалната лигавица и има ли или не
фистула или фистулен ход.
 Сондирането цели да се установи консистенцията на кариозния дентин, неговата дебелина, дали има
налична комуникация с пулпната камера, както и дали зъба е подвижен.
5.3. Параклинични изследвания
 Рентгенография
 Електровъзбудимост
Спешно лечение в същия ден се налага тогава, когато детето плаче, събуждало се е през ноща,
има или няма подуване, наличие на голям кариозен дефект.

6.Класификация на пулпитите на временните зъби според старата и новата концепция

6.1. Старата концепция за пулпитите на временните зъби гласи, че пулпитите на временните зъби са необратимо
състояние на пулпата. Пулпата на временните зъби няма капацитет за възстановяване поради процеси на
стареене, свързани с резорбцията.
От старата концепция произлиза следната класификация на пулпитите, използвана до момента:
Остри пулпити Хронични пулпити
 Pulpitis acuta serosa partialis; Pulpitis chronica fibrosa
 Pulpitis acuta serosa totalis Pulpitis chronica ulcerosa
 Pulpitis acuta purulenta partialis Pulpitis chronica granulomatosa
 Pulpitis purulenta totalis
Изводът от старата концепция и класификация е, че пулпитите на временните зъби могат да се лекуват
само с мортални методи, като най-подходяща е морталната ампутация.

6.2. Съвременната концепция за пулпитите гласи, че всеки пулпит е хроничен процес на възпаление. Няма остри
пулпити, а само екзацербация на хронично съществуващо пулпно възпаление. Пулпата на временните зъби
има добри възстановителни възможности.

47
Съвременна класификация на пулпитите
Обратими пулпити
 Затворени – асимптоматичен
 Отворени – асимптоматичен и симптоматичен
(симптоматика за възпаление на коронковата пулпа)
Необратими пулпити
 Затворени – симптоматични
 Отворени – симптоматични (симптоматика за възпаление на коренова пулпа)
Най-честите пулпити на временните зъби са хроничните. Най-често срещания хроничен пулпит е
фиброзният. При екзацербация на хроничен пулпит на временен зъб процесите преминават изключително
бързо от една фаза в друга.

7.Съвременни познания за пулпата на временните зъби

7.1. Видове стволови клетки

Бластокист на 6 дни - източник на плурипотентни ембрионални стволови клетки.

Друг по-морален източник за стволови клетки – от пъпната връв и плацентата.
Стволови клетки от екстрахирани зъби – мъдреци и други, по ортодонтски причини.
Ново откритие - стволови клетки има дори в пулпата на временните зъби. Това се доказва чрез специално
оцветяване. Червеното оцветяване доказва наличие на нестин, а зеленото оцветяване наличието на актин.
8.Лечение на пулпитите при временни зъби – лечебният план трябва да е базиран на конкретната
диагностицирана находка, общомедицинския статус и поведението на детето, социалния статус на
семейството
8.1. Първа стъпка – отдиференциране на обратим от необратим пулпит
Най-често срещаният пулпит на временните зъби е затворен асимптоматичен пулпит.
 Голяма кариозна лезия без пулпен симптом „болка“
 Пулпният симптом „болка“ е – спонтанна болка; нощна болка; провокирана болка над 1 минута
 Появата на болка при хранене или дразнение в кариозната лезия все още не означава пулпен симптом
„болка“
8.2. Критерии за поставяне на диагноза „обратим пулпит на временен зъб“
А) Клинична находка
Клинична находка на голяма кавитирана кариозна лезия с:
 Размекнат светъл или по-тъмен кариозен дентин
 Липса на разкритие на пулпата(затворен пулпит)
 Кавитацията засяга близко разположен туберкул
 Запазената част е под ½ от разстоянието между фисурата и върха на туберкула

48
Клинична находка
Малка кавитация, но с оцветяване, близо до туберкулите, особено при медиовестибуларните пулпни рогчета на
първите временни туберкули.
Клинична находка
Липса на туберкули-кариозния процес е обхванал част от оклузалните повърхности, няма разкритие на пулпата.
Клинична находка
Апроксимална кариозна лезия, обхващаща цялата апроксимална стена.
Клинична находка
Неголяма кавитирана кариозна лезия:
 Около, която оцветяването на емайла е в близост до върха на най-близко разположения туберкул
 Неоцветеният дентин е под ½ от разстоянието между дъното на фисурата и върха на туберкула (затворен
пулпит)
Клиничен случай на затворен асимптоматичен пулпит:
 Големината и разположението на кавитацията говорят за засягане на пулпата
 Липсва разкритие
ДД:между кариес и затворен хроничен пулпит
Клиничен случай на отворен пулпит:
 Голяма кариозна лезия с разкритие на пулпата сред кариозния дентин
 Отворен пулпит

Б)Симптоматика
 Липса на болкови симптоми:
-липса на нощна болка
-липса на спонтанна болка
 Допустими болкови симптоми
- Болки от студено, сладко и натиск при хранене, които изчезват след премахване на дразнението
В) Рентгенографска картина – кариозната лезия е в близост до пулпата, тънък и частично деминерализитан
дентин над пулпното рогче
Г) Изследвания за виталитет – не се предприемат поради субективната реакция на малките деца
Д) Клинична находка в процеса на отстраняване на кариозния дентин
 След почистване до здраво на дентина в зоната на емайло-дентиновата граница започва внимателно
отстраняване на надпулпния кариозен дентин;
 В хода на работата става ясно, че за окончателното отстраняване на този дентин ще се наложи
разкриване на пулпата
Диференциална диагностика с кариес
 При кариес отстраняване на целия надпулпен дентин, дори и в зоната на пулпното рогче е възможно без
да се разкрива пулпата
 Над пулпното рогче или по дъното остава тънък, понякога оцветен, но здрав и добре минерализиран
дентин.

8.3 Необратими пулпити

Клинична находка

Голяма кариозна лезия със Голяма обтурация със или

или без разкритие на пулпата без дефекти

А)Симптоматика
 Спонтанна болка
 Нощна болка
 Болка при дъвчене, от сладко и студено, която не преминава веднага след отстраняване на дразнителя
 Необходимост от даване на анлгетично средство

49
Б) Рентгенографска находка – частично или напълно деминерализиран дентин над пулпата; липса на дентин над
пулпното рогче
Необратимите пулпити са екзацербирали хронични пулпити:
 Срещат се доста рядко
 Правилното лечение на кариеса би трябвало да ги намали значително
 Правилното лечение на обратимите пулпити би трябвало да ги премахне

9.Консенсус на „ Националната асоциация на лекарите по детска дентална медицина“ за лечение на

пулпити и периодонтити на временни зъби
Препоръчителни лечебни методи – Лечение на обратими пулпити
9.1. Най-подходящия метод за лечение на затворен асимптоматичен пулпит на временни зъби е индиректно
покритие.
9.1.1. Аргументация за ефективността на индиректоното покритие:
 Осигурява лечението на по-голяма част от всички пулпити на временни зъби
 Най-лесен
 Най-атравматичен
 Най-добре приеман от децата
 Не се налага анестезия
 Дава доказано добри резултати
 Запазва виталитета на зъба
 Запазва функционалността на съзъбието
 Осигурява пълноценност на физиологичната смяна
9.1.2. Лечение
А)Първо посещение
Първи етап – поставяне на диагнозата – затворен асимптоматичен пулпит;
 Клиничната картина показва затворен пулпит
 Липсва симтом „болка“
Втори етап - отстраняване на кариозния дентин
 От стените на кавитета
 По гингивалната основа при апроксимален дефект (може и с екскаватор)
 Дентинът в зоната на и под емайло-дентиновата граница трябва да е здрав, добре минерализиран
 Емайло-дентиновата граница трябва да е ясно видима
Трети етап
 Внимателно отстраняване на най-размекнатия дентин по дъното на кавитета (може и с екскаватор)
 При достигане до относително запазен дентин или до близост с пулпата се предприема индиректно
покритие с калциев дихидроксид
 Поставя се временна обтурация, осигуряваща херметично затваряне – ЦОЕ, Гласйономер, фосфатцимент
 Прави се рентгенография
 Изчаква се 2 месеца
Б) Второ посещение
Първи етап
 Рентгенографски контрол
 Следи се надпулпният дентин – сравнение с първата рентгенография
 Настъпва реминерализиране и образуване на нов секундарен дентин
Втори етап
 Временната вложка се отстранява
 Кавитетът се промива и подсушава
 Оглед на дентина, оставен над пулпата – той трябва да е частично реминерализиран
 Отстранява се повърхностния слой, който е оставен, без да се отнемат части от реминерализирания
дентин
 Пристъпва се към окончателно възстановяване на зъба със или без ново покритие от калциев хидроксид
9.2. Съвременни схващания относно прилагането на директно пулпно покритие
Този метод не се препоръчва за разкрита от кариес пулпа на временни зъби от ААРD (2001, 2004, 2009).
Може да се препоръча единствено при случайно или травматично точковидно разкритие. Не се препоръчва и от
Британската и IAPD. Затова този метод не се препоръчва на този етап за лечение на временни зъби у нас.

50
9.3. Методи за лечение на необратими и отворени обратими пулпити на временни зъби – препоръчителен
метод – пулпотомия

9.3.1. Съществуват три подхода за приложение на този метод:

1. Да се запази виталитета на кореновата пулпа – при временните зъби е трудно приложим и за сега не се
препоръчва от нито една сериозна световна организация по детска дентална медицина
2. Да се стимулира тъканната регенерация и оздравяване на мястото на оперативната рана на мястото на
ампутацията – при временни зъби практически трудно приложима и не се препоръчва
3. Да се превърне кореновата пулпа в инертна маса – реална цел за временните зъби и лесно приложима

9.3.2. Техники, прилагани от IAPD

 Локална анестезия
 Кофердам
 Ампутация на коронарната пулпа
 Контрол на кървенето (до 4 мин)
 Прилагани медикаменти:
• 15,5 % железен сулфат, поставен на памучен тупфер за 15 секудни за хемостаза, промивка и
подсушаване
• 20% (1:5 разтвор) формокрезолен разтвор на Buckly, поставен върху кореновата пулпа с памучен
тупфер за 5 мин за повърхностна тъканна фиксация
• МТА паста върху кореновата пулпа
• Слой от чист прах от калциев хидроксид върху кореновата пулпа
 При неконтролирано кървене – алтернативния подход е екстирпация и кореново лечение или
екстракция

9.3.3. Лечение с железен сулфат

 Действа на повърхността на останалата пулпа
 Аглутинира кръвните протеини и контролира хеморагията без нужда от памук
 Резултатът е сходен с фомокрезолната пулпотомия

9.3.4. Формокрезолна техника на пулпотомия

 Предпочитана доскоро
 Започва да се изоставя поради токсичността на медикаментите
 При нея се използва 1:5 концентрация на Бъклевия формокрезолен разтвор
 Задържа се 5 минути в кавума (1мин)
 Паста от цинков окис евгенол
 Възстановяване с метална коронка

И при нея като изход съществува подобна алтернатива, довеждаща до екстракция.

9.3.5. Глутаралдехидна техника

Глутаралдехидът е:
 Голяма молекула, докато формалдехидът е малка.
 Глутаралдехидът действа веднага, докато формалдехидър изисква дълго време за действие.
 Реакцията от глутаралдехидът е необратима
 Може да бъде алтернатива за лечение

9.3.6. Използване на МТА

 Обнадеждаващи резултати
 Изискват проследяване и доказателства при временни зъби
 Изисква адаптирана техника на приложение
 Изисква се сътрудничеството на детето и родителите

51
9.4. Предпочитан метод в миналото за лечение на пулпити на временни зъби – мортална ампутация
Последователност в реализацията на метода:
 Desensibilisatio pulpae
 Preparatio cavi dentis
 Amputatio pulpae
 Desinfectio pulpae
 Mimuficatio
 Obturatio
Мортална ампутация по Странски:
 1-ви сеанс
• Поставяне на диагнозата.
• Отстраняване на кариозната маса
• За да се спестят болките на детето не се отстранява цялата кариозна маса,а само тази,която:
- Открива достъп до пулпата
- Се намира по ГО при 2-ри клас кавитет
• Поставяне на девитализиращо средство

П.С. Тук лекцията приключва и не е довършена!

52
 VII семестър
26.09.2013г.
Биологично лечение на зъбната пулпа
при постоянни детски зъби
I. Анатомо-физиологини особености на постоянни детски зъби
1. Добра пулпна защита
1) Млади, активни одонтобласти
2) Изобилие от недиференцирани клетки
3) Малко влакна
4) Богато междуклетъчно вещество
5) Добро кръвоснабдяване
 Активна микроциркулация
 Еластични съдови стени
 Шънтова система
6) Изобилие от амиелинови влакна – бърза реактивност
2. Наличие на растежна зона
1) Широко отворен коренов връх
 Намалява тъканния оток
 Благоприятства венозния оток
 Извличане на токсините
2) Мощен виталитет
3) Възможност за ревитализация
3. Благоприятни условия
1) Мощна обмяна и защита
2) Извличане на възпалителните продукти, токсини и МО
3) Възможност за хронифициране и изолиране на възпалението
4) Възможност за оздравителен процес и истинско лечение
4. Неблагоприятни условия
1) Липсата на изграден апекс не спира възпалението
2) Бързо преминаване на възпалението от една фаза в друга
3) Преодоляването на растежната зона води до директно ангажиране на околната кост
4) Невъзможност за приложение на конвенционалните лечебни методи

II. Начало на патологията при постоянните зъби

 Кариес – след 6та година
 Пулпити – след 8та година
 Периодонтити – към края на 11та година

Засягането на пулпата може да настъпи и по-рано

В този период кореновото развитие не е завършено. Необходими са 3 до 4 години след пробива!
1. Причини за по-ранно засягане на пулпата
1) Незавършена минерализация на емайла – по-бързо развитие на кариес
2) Тънък слой дентин, широки дентинови каналчета – бързо ангажиране на пулпата
3) Ранен пробив на постоянните зъби
4) Въглехидратно хранене
5) Неустановени хигиенни навици
6) Отслабване на родителския контрол

53
 2. Характер на пулпното възпаление
1) Първично се развива хронично възпаление
2) При превес на патогенните фактори над защитните – екзацербирал хроничен пулпит
3) При зъби с незавършено кореново развитие – повишени възможности за защита – от
недиференцирани пулпни клетки, стволови клетки, мощно кръвоснабдяване и инервация, от
изключително виталната растежна зона!
3. Класификация на пулпитите на постоянните зъби в детска възраст
1) Обратими
2) Необратими
3) Отворени
4) Затворени
4. Класификация на пулпити на постоянни детски зъби
1) Pulpitis asymptomatica clausa
2) Pulpitis asymptomatica aperta
3) Pulpitis symptomatica clausa
4) Pulpitis symptomatica aperta
5. Диагностични методи
1) История на болката
2) Клинични знаци и симптоми
3) Термична стимулация
4) ЕОД
5) Рентгенографско изследване
6) Директна дентинова стимулация

III. Лечение на пулпитите на постоянните детски зъби – две големи групи

1. Биологични методи
 Индиректно покритие
 Директно покритие
 Частична пулпотомия
 Пулпотомия
2. Ендодонтски методи
ИЗБОРЪТ НА ЛЕЧЕБНИЯ МЕТОД ТРЯБВА ДА СЕ ОБВЪРЗВА С ДИАГНОЗАТА!!!
БИОЛОГИЧНИТЕ МЕТОДИ СА ПРИЛОЖИМИ ЕДИНСТВЕНО ПРИ ОБРАТИМИТЕ ПУЛПИТИ!!!

IV. Диагностичен протокол за обратимите пулпити – затворени и отворени

1. История на болката
1) Липса на пулпитния симптом „болка“
 Липса на спонтанна болка
 Липса на нощна болка
2) Допустими болкови симптоми – болки от студено, сладко и натиск при хранене, които изчезват след
премахване на дразненето (ДД с кариес D3)

2. Клинични знаци
1) Голяма кариозна лезия, кавитирана или некавитирана, при която се установява промяна на цвета
до или над половината от разстоянието между най-ниската точка на фисурата и върха на най-
близкия туберкул
2) Апроксимална лезия, обхванала по-широка зона от контактната апроксимална повърхност
3) При затворен обратим пулпит – наличие на голямо количество кариозна маса
4) При отворен обратим пулпит – наличие на улцера сред кариозната маса

54
 3. Термична стимулация
1) С лед
2) Хлоретил
3) Гореща гутаперча
4) В зоната на шийката върху здрав емайл
5) Болката при термична стимулация се нарича – „провокирана“

3.1. Начин на отчитане на провокираната болка

1) Поставя се термичният дразнител върху здрав емайл в шийката на засегнатия зъб
2) Моментална болка, която отзвучава веднага с отстраняване на дразнителя означава, че пулпата е
здрава
3) Задържането на болката означава наличие на пулпно възпаление
4) С появата на болка, дразнителят се отстранява
5) Измерва се продължителността на появилата се болка – критерий за диагнозата и избор на метод

3.2. Поставяне на диагноза и избор на метод на базата на провокираната болка

1) Задържане на болката след отстраняване на тестера от 10-15 секунди до 30 секунди
 Затворен асимптоматичен пулпит – индиректно покритие
 Отворен асимптоматичен пулпит – директно покритие
2) От 30 секунди до близо, но не повече от 1 минута
 Пулпно възпаление на по-голямата част от коронарната пулпа
 Стойности, подходящи за прилагане на пулпотомия

4. ЕОД
1) Не е особено показателна при деца
2) Да се съобразява с повишените стойности, съответстващи на степента на кореновото развитие

5. Рентгенографско изследване
1) Задължително, за да се определи степента на кореновото развитие
2) Не показва възпаление на пулпата
3) Не винаги е обективно за установяване на деминерализиран надпулпен дентин
4) Видим слой дентин над кариозната линия не изключва пулпит!!!

6. Директна дентинова стимулация

1) Не се препоръчва
2) Не е показателна за диференциална диагноза между пулпит и кариес

7. Диференциална диагностика
1) Между кариес и обратими пулпити
2) Между обратими пулпити и необратими пулпити
3) Между отворени и затворени пулпити

8. Успехът от лечението зависи от

1) Точната диагноза
2) Подбора на най-подходящия метод
3) Навременността на лечението
4) Правилното изпълнение на методиката

9. Цел на биологичното лечение – да се съхрани виталитетът на зъба!!!

55
V. Индиректно покритие
1. Индикации за индиректното покритие – затворен асимптоматичен пулпит – pulpitis asymptomatica clausa
2. Критерии за индиректно покритие
1) Липса на спонтанна болка
2) Липса на нощна болка
3) Провокирана болка – да е с продължителност под 30 секунди
4) Коронката на зъба да е възстановима

3. Методика на приложението – ДВУСЕАНСОВО ЛЕЧЕНИЕ!!!

3.1. Първи сеанс
1) Клинично се установява дълбок кариозен дефект с размекнат кариозен дентин
2) Оформя се кавитета
3) Почиства се кариозният дентин от стените му
4) Почиства се голямата част от кариозния дентин по дъното на кавитета
5) Оставя се слой деминерализиран дентин над пулпата, който принципно би трябвало да се отстрани

3.2. Клинична находка

1) Прогресираща кариозна лезия към пулпата
2) Ако се отстрани цялата кариозна маса, ще се разкрие пулпата

3.3. Разлика между инфектиран и афектиран дентин

1) Инфектиран дентин – деминерализиран дентин, съдържащ микроорганизми и техните токсини
2) Афектиран дентин – деминерализиран дентин, в който няма микроорганизми, а само техни
токсини

3.4. Разлики и необходимост от отстраняване

1) Афектиран дентин – отговаря на втора и трета зона от кариесния дентинов конус – няма бактерии,
дентинът е деминерализиран, но не е денатуриран
 Може да бъде реминерализиран
 Не е необходимо да се отстранява
2) Инфектиран дентин – четвърта и пета зона от кариесния дентинов конус – има бактерии, колагенът
е необратимо денатуриран
 Трябва да бъде отстранен

3.5. Клинична стратегия за отстраняване на кариозния дентин

1) Дентин, който е размекнат, който се лющи, в който сондата може да проникне, трябва да се
отстрани
2) Цялостно отстраняване на кариозния дентин, дори и само оцветения, се прави единствено по
емайло-дентиновата граница
3) Внимателно се отстранява по пулпното дъно

3.6. Метод за отстраняване на кариозната маса – „стъпка по стъпка“

1) С голям кръгъл борер и малка скорост
2) Със съвсем лек натиск
3) При достигане близо до пулпата – внимателно използване на екскаватор
4) След внимателно отстраняване на размекнатия дентин почистването спира
5) Не се препоръчва оцветяване за наличие на кариозен дентин, тъй като това предполага агресивно
почистване
„Разводът между денталната практика и научните изследвания в областта на кариесната патология, какъвто
съществуваше в миналото, е аномалия, която не трябва да съществува повече. Това е тенденция, която
очевидно превръща денталните лекари в занаятчии.“ – G.V. Black 1908

56
3.7. До каква степен се отстранява надпулпният кариозен дентин?
1) При създаване на методиката – два сеанса
 В първия сеанс се оставя афектиран дентин
 Покрива се с Са(ОН)2
 Изчаква се два месеца
 Отваря се, доизчиства се и се обтурира окончателно
2) Сега се знае, че при оставяне единствено на афектиран дентин, може да се пристъпи към директно
обтуриране или да се лекува като кариес.

3.8. Да остава ли двусеансовото индиректно покритие?

1) Сега вече се знае, че афектиран дентин с присъствие дори на малък брой микроорганизми подлежи
на реминерализация
2) Следователно при индиректното покритие можем да оставим по-голямо количество кариозен
дентин до втория сеанс

4. Първи сеанс
1) Отстранява се изцяло кариозният дентин от емайло-дентиновата граница
2) Отстранява се внимателно инфектирания размекнат дентин от стените на кавитета
3) Надпулпният дентин се отстранява постъпково, изключително щадящо, като може да се остави по-
голямо количество афектиран дентин.
4) Кавитетът се промива и подсушава
5) Дъното на кавитета се покрива с калциево-хидроксиден препарат
 Втвърдяващ се
 Невтвърдяващ се
 Дебелина на слоя – 0,5 – 1 mm
6) Целият кавитет се запълва с паста от ZOE!
7) Прави се рентгенография, която ще служи за контрола
8) Изследва се виталитетът на зъба, който ще служи за контрола
9) Зъбът се оставя така за 6-8 седмици!

5. Втори сеанс
5.1. Изследване
1) Контролно изследване виталитета на зъба – сравнява се с изходните данни
2) Прави се рентгенография и се следи
 Образуването на секундерен дентин
 Реминерализация на оставения деминерализиран дентин

5.2. Лечение
1) Ако резултатите са положителни, лечението завършва в този етап
2) Отстранява се пастата от ZOE
3) Отстранява се по-голямата част от оставения деминерализиран дентин
4) Внимателно се запазва реминерализираният, включително афектираният и секундерният дентин

6. Завършване на лечението
1) Промиване и подсушаване на кавитета
2) Покриване на дъното на кавитета с калциево-хидроксиден препарат
3) Подложка
4) Обтурация на кавитета
КЛИНИЧНИ СЛУЧАИ – В ЛЕКЦИЯТА!

57
7. Проследяване на лечението:
1) Първата година се проследява на 3 месеца
2) Втората година на 6 месеца
3) Проследява се
 Рентгенологично
 Наличие на секундерен дентин – пулпата намалява обема си!
 Завършване на кореновото развитие
 Виталитетът на зъба

8. Лечението е успешно ако:

1) Две години след лечението виталитетът на зъба е запазен
2) Ако кореновото развитие продължи успешно

9. Клиничен случай
9.1. Анамнеза
1) Липсват данни за спонтанна и нощна болка
2) Наличие на провокирана болка за около 10 секунди

9.2. Клинична картина

1) Активна кариозна лезия в дълбочина на дентина
2) Няма пулпно разкритие, периодонтално подуване и фистула и подвижност на зъба
3) Липсва болка при перкусия
4) Нормална гингива
5) Нормален цвят на зъба

10. Рентгенографска картина

1) Липсват периапикални промени, говорещу за необратим пулпит или пулпна некроза
2) Вижда се напреднал кариозен дентин в близост до пулпата, което показва сериозен риск за
разкриването й в процеса на почистване
Богат снимков материал на клинични случаи и разяснения под снимките – в лекцията!

11. Фармакодинамика на Са(ОН)2

1) Са(ОН)2 pH – 12,3-12,38
2) Са(ОН)2 + вода = pH – 12,75
3) Са(ОН)2 + серум = pH – 9,4
4) Алкализиращо действие
5) Дехидриращо
6) Бактерицидно
7) Лизира некротичната тъкан
8) Биологично

11.1. Биологично действие

1) Повлияната ацидоза нормализира тъканта
2) Дехидратирането намалява тъканния едем
3) Нараства метаболитната активност
4) Коригира се и се нормализира съотношението О2/СО2
5) Премахва се източникът на възпаление
6) Благоприятства се оздравителният процес
7) Стимулира се функцията на одонтобласти и фибробласти

58
 11.2. Механизъм на действие
1) Са(ОН)2 от пастата се разгражда до Са + 2ОН
2) Са се свързва бързо с О2 и бразува СаО
3) СаО бързо аспирира водата от тъканната течност до образуване на нови порции от Са(ОН)2
4) Бързо се окупира цялото количество течност
5) Намалява се вътрепулпното тъканно налягане
6) Са(ОН)2 освобождава ОН групи, които лизират наличната некротична тъкан
 Некротичната тъкан се трансформира във вода и въглероден диоксид (нетоксични
продукти)
 Те се резорбират чрез физична дифузия
7) След пълното изчерпване на СО2, СаСО3 започва да се депозира върху
 Вътрешната повърхност на дентина
 Фиброзната тъкан

12. Резултати от успешно индиректно покритие

1) Унищожаване на останалите МО
2) Спиране на възпалението
3) Реминерализация на оставения деминерализиран дентин
4) Образуване на защитен секундерен дентин
5) Запазване на виталитета на пулпата

13. Възможни усложнения

1) Екзацербация на възпалението
 При неправилна диагноза
 При неправилно приложение на методиката
2) Некроза на пулпата
 Ранна – до 2 години
 Късна – след 2 години
3) Калцифициране на пулпата

VI. Директно пулпно покритие

1. Индикации за приложение
1) Отворен обратим пулпит
2) Фрактура на коронката със засягане на пулпата

2. Критерии за приложение на директното покритие при отворен асимптоматичен пулпит

1) След почистването на кариозната маса разкритието да е с ясно червен цвят
2) Да има контролируемо кървене
3) Разкритието да не е по-голямо от един милиметър в диаметър
4) Разкритието да не е в цервикалната зона!

3. Критерии за директно покритие при фрактури с разкрита пулпа

1) Да не са минали повече от 24 часа
2) Размерите на разкритието да не са по-големи от 1 mm в диаметър
3) Разкритието да не е в цервикалната зона

4. Цел
1) Да се повлияе възпалителният процес
2) Да затвори раната чрез образуване на калцифициран фиброзен или дентинов мост
3) Да се запази виталитета на пулпата

59
 5. Методика на приложение – едносеансов метод
Първи сеанс:
1) Прави се изходна рентгенография – контрола
2) Изследва се виталитета – контрола
3) Поставя се анестезия
4) Отстранява се цялата кариозна маса!
5) Разкритието се промива с физиологичен разтвор
6) Подсушава се с топъл въздух
7) Поставя се невтвърдяващ се калциево-хидроксиден препарат върху разкритието и съседния
надпулпен дентин!
8) Подложка – най-добре от глас-йономер
9) Поставя се окончателна обтурация

6. При травматично разкритие

1) При фрактура на резци с разкритие на пулпата възстановяването се прави по-ниско от оклузията!
2) Избягва се допълнителна дъвкателна травма!

7. Проследяване след директно покритие:

1) Следи се виталитетът на зъба
2) Проследява се рентгенологично
 Образуване на фиброзна калцифицирана преграда под разкритието
 Образуване на секундерен дентин около разкритието
 Завършване на кореновото разкритие
3) Продължителност на проследяването
 Първата година на всеки 3 месеца
 Втората година на 6 месеца

8. Резултати от лечението
1) Спиране на възпалението
2) Възстановяване на биологичната активност на пулпата
3) Стимулиране на фибробластите до продукция на фиброзна мембрана под разкритието
4) Калцифициране на фиброзната мембрана

9. Възможни усложнения
1) Екзацербация на възпалението
 При неправилна диагноза
 При неправилно приложение на методиката
2) Пулпна некроза
 Ранна – до 2 години
 Късна – над 2 години
3) Калцификати
 В коронковата пулпа
 В кореновата пулпа

VII. Частична пулпотомия – да се провежда ли?

VIII. Витална пулпотомия – частично биологичен метод
1. Индикации за витална пулпотомия
1) Отворен обратим пулпит с разкритие, по-голямо от един милиметър в диаметър
 Отворен обратим пулпит с разкритие в цервикалната зона
 Фрактура с разкриване на пулпата, по-голямо от 1 mm в диаметър и преди 24 часа след
травмата

60
 2) Фрактура с разкритие в областта на шийката и преди 24 часа от травмата – пулпотомия
 Да се съобрази степента на кореновото развитие – да се прави опит за провеждане на
пулпотомия дори и при само 1/2 изграден корен от анатомичната дължина

2. Цел на виталната пулпотомия

1) С отстраняването на коронковата пулпа, да се отстрани възпалението
2) Да се запази виталитетът на кореновата пулпа
3) Да се осигури доизграждане на корена и затваряне на апекса

3. Индикации за витална пулпотомия:

1) Хроничен улцерозен пулпит с диаметър на улцерата над 1 mm
2) Травматично разкритие на пулпата – над 1 mm
3) Цервикално разкритие на пулпата
4) Неуспех от приложение на индиректно или директно покритие
5) Частичен симптоматичен пулпит (отворен или затворен)

4. Критерии за витална пулпотомия

1) Провокираната болка е около 1 минута
2) Спонтанните болки са краткотрайни с дълги интермисии
3) Няма нощна болка
4) Коронката на зъба е възстановима
5) Изградени са поне 2/3 от корена
6) Няма вътрешна коренова резорбция
7) Няма абсцес или фистула
8) Хеморагията след пулпотомията да е червена
9) Хеморагията да е контролирана (2-5 минути)
10) Липсва миризма

5. Методика на виталната пулпотомия – едносеансово лечение

Първи сеанс
1) Прави се рентгенография
 Търси се вътрешна коренова резорбция
 Установява се степента на кореновото развитие
 Служи като критерий за успеха от лечението
 Служи за сравнение след лечението
2) Изследва се виталитетът на зъба
 Критерий за успеха от лечението
 Начална база за сравнение
3) Поставя се анестезия
4) Оформя се кавитетът
5) Почиства се цялата кариозна маса
6) Изрязва се tectum cavae pulpae
7) Ампутира се коронковата пулпа
8) Ампутира се 1 mm от кореновата пулпа в орифициумите

6. Третиране на раневата повърхност

1) Раната се промива с физиологичен разтвор или преварена вода
2) След спиране на кървенето се подсушава
3) Върху раневата повърхност се поставя невтвърдяващ се калциево-хидроксиден препарат без натиск
4) Поставя се меко разбъркан фосфат цимент без натиск
5) Поставя се окончателна обтурация

61
7. Контрол на лечението – проследява се рентгенологично за:
1) Образуване на фиброзна калцифицирана преграда под раневата повърхност
2) Продължаване на кореновото развитие
3) Образуване на калцификати

8. Клинични симптоми
1) Субективни оплаквания на пациента
2) Проследяването става:
 Първата година на 3 месеца
 Втората година на 6 месеца

9. Положителен изход от лечението:

1) Прекратяване на пулпното възпаление
2) Възстановяване на биологичните функции на кореновата пулпа
3) Запазване на виталитета на кореновата пулпа
4) Доизграждане на корена и затваряне на апекса
5) Осигуряване на пълноценна функция на зъба

10. Неуспехи на лечението

1) Екзацербация на възпалението
 При неправилна диагноза
 При неправилно приложение на лечебната методика
2) Некроза на кореновата пулпа
 Ранна – до 2 години
 Късна – след 2 години

11. Поведение при неуспешно лечение

1) При некроза и незавършено кореново развитие
 Прилагане на методики за апексгенезис
 При неуспех – за апексфикацио
2) При некроза и завършено кореново развитие
 Спешна пулпектомия
 Рутинна коренова терапия

12. Калцификати в кореновата пулпа

1) При незавършено кореново развитие
 Апексгенезис
 Апексфикацио
2) При завършено кореново развитие
 Пулпектомия
 Рутинна коренова терапия

62
 10.10.2013г.
Ендодонтско лечение на постоянни зъби
с незавършено кореново развитие
Постоянните зъби с незавършено кореново развитие проблем в ендодонтията на детската възраст
I. Причини за ендодонтското лечение на постоянни зъби с незавършено кореново развитие
1. Травми на постоянните зъби със засягане на пулпата
2. Усложнения от нелекуван кариес
Най-старият подход при засегната пулпа на зъб с незавършено кореново развитие
Рутинно ендодонтско лечение

Провал на лечението

Екстракция на зъба

Причини за неуспеха от рутинните ендодонтски методи

ЛИПСА НА АПИКАЛНО СТЕСНЕНИЕ

Проблемна Невъзможен
девитализация контрол
Проблемна Невъзможност върху
витална за почистване кървенето
екстирпация на каналите

Невъзможно
Некачествено
подсушаване
запълване

II. РЕЗУЛТАТ от рутинните методи

1. Дълго и неуспешно лечение
2. Бърза екзацербация на възпалението
3. Бързо настъпващи усложнения
4. Опасност от загуба на зъба
5. Компрометиране на съзъбието в ранна възраст
6. Компрометиране на денталния лекар в лицето на пациентите

Незавършеното кореново развитие не позволява използването на рутинните ендодонтски методи за лечение

на пулпити и периодонтити.

Бяха създадени специални методи в ендодонтията за зъби с незавършено кореново развитие

1. Ниска пулпотомия
2. Висока пулпектомия
На какво се разчита за прилагане на тези методи:
1. Млада пулпа
1) Изобилие от млади клетки
2) Богато кръвоснабдяване
3) Изобилна инервация

63
 2. Наличие на растежна зона
1) Мощен виталитет – ембрионална тъкан
2) Осигурява венозен и тъканен отток
3) Възможност за ревитализация

III. Промени в лечението

Наложени от новите познания за физиологията и патологията на пулпата, развитието на диагностиката

и създаването на нови методи и средства за лечение.

Изборът на метод за лечение се определя от състоянието на пулпата – диагнозата!

1. Характер на пулпното възпаление:
1) Първично се развива хронично възпаление
2) При превес на патогенните фактори над защитните – екзацербирал хроничен пулпит
3) При зъби с незавършено кореново развитие – повишени възможности за защита
 Недиференцирани пулпни клетки
 Стволови клетки
 Мощно кръвоснабдяване и инервация
 Изключително виталната растежна зона
2. Нов тип класификация на пулпитите

Трябва да отчита степента на Да подсказва способността на

виталност на засегнатата пулпа. пулпата за възстановяване.

3. Диагностичен протокол за необратими пулпити

1) История на болката
 Наличие на спонтанна болка, независимо от честотата и продължителността
 Наличие на нощна болка
2) Стандартна диференциална диагностика с периодонтит
3) Клинични знаци
 Затворена или отворена голяма кариозна лезия
4) Термична стимулация – не е необходима
5) ЕОД – не е необходимо
6) Рентгенография – ЗАДЪЛЖИТЕЛНА, за да се установи степента на кореновото развитие
4. Диференциална диагностика
1) Между кариес и обратими пулпити
2) Между обратими и необратими пулпити
3) Между отворени и затворени пулпити
4) Между необратими пулпити и периодонтити (периапикални остеити)
5. Методи за лечение на пулпното възпаление на постоянни детски зъби
1) Индиректно пулпно покритие
2) Директно пулпно покритие
3) Частична пулпотомия
4) Пулпотомия
5) Частична пулпектомия

IV. НЕОБРАТИМИ ПУЛПИТИ

Независимо от формата на възпаление – ендодонтско лечение
1. Принципи на съвременната ендодонтия
1) Микроинвазивен подход
2) Биологичен подход

64
2. Задължителни цели на ендодонтското лечение при зъби с незавършено кореново развитие
1) Да се запази и стимулира растежната зона
2) Хирургичното отстраняване на пулпата да става максимално високо
3. Методи
1) Апексигенезис
 Частична пулпектомия
 Ниска пулпотомия
 Висока пулпектомия
2) Апексификация
4. При незавършено кореново развитие
Изход
 Апексгенезис
 Апексфикацио
Изходът зависи от:
 Степента на увреждане на растежната зона
 Дезинфекцията
 Стимулацията на растежната зона
5. Апексфикацио
 Са(ОН)2 – 6-9 месеца
 МТА – веднага

ДНЕС
Частична пулпектомия
1. Критерии за приложение на частична пулпектомия
1) Субективна симптоматика за засягане на кореновата пулпа от възпаление
 Спонтанна болка
 Нощна болка
2) Обективна симптоматика
 Незавършено кореново развитие ( до 1/2 от анатомичната дължина на корена)
 Голям кариозен дефект с или без разкритие на пулпата
 При разкриване на пулпата – серозен, гноен ексудат или некротична коронкова пулпа
 В случаи, при които е взето решение за прилагане на пулпотомия:
 Неконтролирано кървене след провеждане на пулпотомията
 Кървенето не е с ясно червен цвят (тъмна кръв или белезникав секрет)
2. Цел на частичната пулпектомия
1) Да се отстрани цялата засегната от възпалението коренова пулпа
2) Да се остави само здравата част от кореновата пулпа над растежната зона
3) Да се запази растежната зона и да се стимулира за продължаване на функцията й
4) Да се постигне апексгенезис – доизграждане на кореновите стени и затваряне на апекса
3. Реализиране на частичната пулпектомия
1) Извършва се под анестезия
2) Провежда се постепенно отстраняване на коронковата и кореновата пулпа
3) След всеки отстранен участък на пулпата се извършва промивка – с физиологичен разтвор
4) Хирургичното отстраняване на кореновата пулпа става още по-внимателно и с по-чести промивки
до достигане на зона с ясно червена кръв
5) Изчаква се до постигане на физиологично спиране на кървенето

65
Частична пулпотомия – прави се до нивото на здрава пулпа!

1. Протокол за дезинфекция на останалата пулпа

1) Промивка с 3% кислородна вода (физиологичен разтвор, peridex)
2) Промивка с 2,5% NaOCl
3) Промивка с chlorhexidine gluconate
Или най-добрият протокол за промивка
1) Първо – 2,5% NaOCl
 Разтваря органичните компоненти на замърсения слой в кореновия канал и дентиновите тубули!
2) Второ – 17% EDTA (Behrend, Cutler, Gutmann, 1996)
 17% Ethylendiamintetraacetic acid
 Буферирана до неутрално pH
 Хелаторен агент, свързващ Ca
 За почистване на кореновия канал
 Премахва неорганичните остатъци в замърсения слой
2. Поставяне на дезинфекционна вложка
1) Индекстол
2) Ледермикс
3) Тройна антибиотична паста (metronidazole + minocycline + ciprofloxacin)
3. Ledermix
Състав в 1 грам паста
 Triamcinolone acetonide 10,0 mg/g
 Demeclocycline-calcium (1:1) – 30,21 mg/g
 Неактивни субстанции
 Triethanolamine, calcium chloride, zinc oxide, macrogol 3000, macrogol 400, sodium sulphite
anhydrous, sodium calcium edetate, colloidal silicon dioxide
 Purified water
 Ledermix  Paste
 Tube containing 5g paste
4. Дезинфекционна вложка от антимикробна паста
 Тройна антибиотична паста – metronidazole + minocycline + ciprofloxacin – паста (Professional Compounding
Centers of America) – прилага се в САЩ
 Ledermix – Germany – прилага се в Европа

Временните вложки се подновяват до отзвучаване на всички клинични симптоми за пулпно възпаление!

66
I. Процедури за осъществяване на апексгенезис
1.Запълване на канала с Са(ОН)2
2.Временна обтурация с ZOE
3.Първи контролен преглед след 1 месец
 Клинични симптоми
 Рентгенография
 Следи се наличие на пълнежа от Ca(OH)2
 Степен на изграждане на кореновите стени
 Оформяне на преграда от новообразувана калцифицирана структура на граниата с
раневата повърхност
4. При липса на симптоми за възпаление и резорбиран пълнеж – реапликация на Ca(OH)2
5. Следващи контролни прегледи – на 2 месеца до окончателното доизграждане и затваряне на апекса.
6. След доизграждане на кореновия канал – рутинно ендодонтско лечение

ВТОРИ ЕТАП – КОНТРОЛ

Прави се Лечението Контролни Следи се При изчерпване на
Rö gr. продължава прегледи се правят калциевия
около 9 месеца в началото всеки хидроксид зъбът се
месец, а след това Нивото на отваря и се
на 2 месеца Ca(OH)2 репозира ново
количество
Контрол на Фиброзиране и
кореновото калцифициране
развитие на раневата
повърхност

Доизграждането
на корена

Трети етап – рутинно ендодонтско лечение

След завършване на апексгенезиса се минава

към следващата фаза от лечението:

Зъбът се
отваря

Прави се
пулпектомия

Запълване на
корена

Окончателно
възстановяване на зъба

67
Фармакодинамика на Ca(OH)2
 Ca(OH)2 – pH 12,3-12,38
 Ca(OH)2 + вода = pH 12,75
 Ca(OH)2 + серум = pH 9,4
 Алкализиращо действие
 Дехидратиращо действие
 Бактерицидно действие
 Лизира некротичната тъкан
 Биологично действие

Биологично действие
 Повлияната ацидоза нормализира тъканта
 Дехидратирането намалява тъканния едем
 Нараства метаболитната активност
 Коригира се и се нормализира съотношението О2/СО2
 Премахва се източникът на възпалението
 Благоприятства се оздравителният процес
 Стимулира се функцията на одонтобласти и фибробласти

Механизъм на действие
 Ca(OH)2 от пастата се разгражда до Са + 2ОН
 Са се свързва бързо с О2 и образува СаО
 СаО бързо аспирира водата от тъканната течност до образуване нови порции от Са(ОН)2
 Бързо се окупира цялото количество течност
 Намалява се вътрепулпното тъканно налягане

Биологично действие
 Повлияната ацидоза нормализира тъканта
 Дехидратирането намалява тъканния едем
 Нараства метаболитната активност
 Коригира се и се нормализира съотношението О2/СО2
 Премахва се източникът на възпаление
 Благоприятства се оздравителният процес
 Стимулира се функцията на одонтобласти и фибробласти

Механизъм на действие
 Ca(OH)2 освобождава ОН групи, които лизират наличната некротична тъкан
Некротичната тъкан се трансформира във вода и въглероден диоксид (нетоксични продукти)
Те се резорбират чрез физична дифузия
 Ca(OH)2 + СО2 – карбониация до СаСО3 + Н2О
 СаСО3 е неразтворим във вода, но е разтворим във вода, която съдържа СО2
 В началото СаСО3 се разтваря отново до СаО
 Реакцията продължава до пълното окупиране на водата и пълното изчерпване на СО2

II. Нови средства за лечение

1. МТА – минерал триоксид агрегат
2. Реален конкурент на калциевия хидроксид
3. Успешно приложение за лечение на всички пулпити с директен достъп до пулпата
4. Довежда до апексгенезис
5. Вече не е скъп!

68
 КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ!
Травма във фронта с фрактура на десен горен централен резец

 Зъб с незавършено кореново развитие

 Пулпно възпаление, отговарящо на
необратим пулпит
 Предприема се частична пулпектомия

ПРЕВРЪЗКА С МТА
 Извършва се частична пулпектомия
 Промивка с NaOCl
 Въвеждане на МТА

Проследяване на случая
 След 2 месеца периапикалното възпаление е
отзвучало
 Зъбът е асимптоматичен

Проследяване
 След 2 години зъбът е асимптоматичен
 Апексът е затворен
 Кореновите стени са задебелени

69
Резултати
1) Ревитализиране на растежната зона и кореновата пулпа
2) Едносеансова процедура, при която няма нужда от ново отваряне на зъба, реапликации и последващо
ендодонтско лечение!
3) Ревитализираната част от кореновата пулпа осигурява биологичната връзка на зъба, периодонциума и
костта.

Костен морфогенетичен протеин (BMP)

1) Молекулярната биология развива нови стратегии за лечение
2) Използва се трансформиран растежен фактор на дентиногенезата – BMP
3) Известно е, че костите и дентина съдържат BMP
4) Прилага се рекомбиниран човешки BMP-2, -4 и -7 (известни като ОР-1)

Действие на ОР-1
1) Уникално въздействие върху пулпата и растежната зона
2) .
3) .
4) .
Пулпни стволови клетки и рекомбиниран човешки BMP-2
1) Регенерацията на тъканта се контролира от прогениторни стволови клетки
2) Те се стимулират от морфогенетични сигнали, идващи от BMP-2
3) Получава се диференциация на пулпни клетки до одонтобласти
4) Доказателство за тази диференциация е появата на дентинсиалофосфопротеин и матриксна
металопротеиназа
5) В резултат от това се образува нов дентин

Функция на BMP
1) BMP се съдържа в одонтобласти, амелобласти и в дентиновия матрикс
2) BMP позволява инкорпориране на тимидин и покачва активността на алкалната фосфатаза
3) Стимулира недиференцираните пулпни клетки към диференциация до одонтобласти
4) Индуцира продукция на остеодентин и тубуларен дентин при пулпно покритие

N-Acetyl Cystein (NAC)

1) NAC е антиоксидантен агент
2) Той почиства свободните радикали в пулпата
3) Потиска биосинтеза на простагландините
4) Нормализира тъканта
5) Стимулира диференциацията на пулпните клетки

Костен сиалопротеин (BSP)

1) Предизвиква образуване на остеодентин само за 7 дни
2) Съдържа специфични участъци, отговорни за клетъчно свързващи свойства
3) Има афинитет към колагена и предизвиква фибрилогенеза
4) Оформеният матрикс се минерализира до дебел слой остеодентин или атубуларен дентин

Надеждни нови средства за лечение са: 4) BSP

1) Антиоксидантите 5) Пулпни стволови клетки
2) Растежните фактори 6) Матриксни протеини
3) OP-1

70
 24.10.2013г.
Периапикални остеити – постоянни детски зъби

I. Периапикален район
 Структурата, разположена около кореновия апекс се нарича периапикална тъкан.
 Тя е изградена от
1) Периодонтални лигаменти
2) Алвеоларна кост

II. Периапикални заболявания

Представляват възпалителни промени около апекса на зъба, резултат от некротична пулпа.
1. Апикален периодонтит
Това е наименование за възпалителен процес в периапикалното пространство. Периодонтът
може да бъде апикален и гингивален.
2. При незавършено кореново развитие
Периапикалната структура е съставена само от растежна зона и периапикална кост. Липсва
периодонциум, поради липса на изграден апекс. Възпалителният процес около апекса
представлява „периапикален остеит“
3. Промяна в диагнозата
Замяна на диагнозата „periodontitis” с „osteitis periapicalis” при зъби с незавършено кореново
развитие!!!
Пример: Osteitis periapicalis chronica diffusa cum/sine fistulae
Пример: Osteitis periapicalis chronica diffusa exacerbata
4. Периодонтити
При зъби със завършено кореново развитие – класическата класификация
При зъби с незавършено кореново развитие: osteitis periapicalis chronica diffusa; osteitis periapicalis
chronica diffusa exacerbata
5. Кост около корена на зъб с незавършено кореново развитие
Костта е в процес на изграждане. Тънки костни гредички, широки интеркостални пространства,
богато кръвоснабдяване.

III. Етиология на периапикалните заболявания

Повечето периапикални заболявания са резултат от бактериална инвазия от пулпата. Травмата е
другата причина за периапикални заболявания – мъртвата пулпа, резултат от травма отделя
продукти увреждащи периапикалната тъкан.
В костната лезия се открива високо съдържание на арилсулфатаза А и В. Те играят роля в
патогенезата на ендодонтските лезии, довеждат до напредване на костната деградация и
разграждат хондроитин-4 сулфата.
Микроорганизмите отделят ендотоксини. Направено е революционно откритие за структурната и
биологичната активност на ендотоксина (LPS). Грам (-) МО притежават не само различни фактори
на вирулентност и субпродукти, но и ендотоксина LPS. Той се отделя при смъртта на клетката.
Ендотоксинът LPS причинява серия от възпалителни реакции и причинява резорбция на костта.
Ендотоксинът е изграден от полизахариди (полимеризирал комплекс, съдържащ мастни
киселини) и протеини. Нарича се „липополизахарид“ от химичната си структура. Притежава
липиден А участък, който отговаря за токсичността.

71
 Действие – не причинява директно увреждане. Стимулира компетентните клетъчни химични
медиатори, като главната цел на ендотоксина са макрофагите.
Действие на Ca(OH)2 – хидролизира ендотоксина във високо токсичната му А липидна част от
молекулата. Трансформира го в мастни киселини и аминозахари, които не са токсични. Ca(OH)2 е
фундаментален медикамент за инактивирането на ендотоксина.

IV. Клиника на периапикалните заболявания

Проявяват се знаци и симптоми за възпаление:
1) Хронично възпаление
2) Екзацербация на острото възпаление
Не винаги има адекватна връзка между хистологична картина и симптоми на пациента (болка).
Рентгенографска находка – типична рентгенографска картина – ясно изразена светла зона в
периапикалното пространство. Светлата зона не се вижда винаги! При хронично протичащ процес
може да не се вижда лезия в костта. Костното разграждане може да се маскира от наличната
растежна зона. Ранните периапикални изменения не се виждат!!!
При зъби с незавършено кореново развитие – растежната зона дълго изолира периапикалната
кост. Когато силата на нахлуващата инфекция надвиши силата на защитата, растежната зона е
обхваната от възпаление и се разрушава.
Хроничен периапикален абсцес
Резултатите от хроничното възпаление са няколко:
1) При зъби с незавършено кореново развитие се развиват резорбтивни промени
2) Рядко има болка, ако има тя е слаба и само при натиск
3) Може да се развие фистула

Екзацербирал периапикален остеит

При силна и агресивна инфекция растежната зона може да се разруши за часове. Широките
интеркостални пространства предразполагат за бързо развитие на остър процес. Процесът бързо
преминава през отделните стадии.
Болката е силна и дифузна. Не може да се определи болният зъб. Зъбът може да се чувства по-
висок. Дължи се на възпалителния едем в периапикалната зона. Перкусията предава налягане на
възпалителната течност, която притиска нервните краища в периапикалната зона.

Рентгенографски образ – слабо изразен или липсващ

Микроскопска характеристика
1) ексудат на остро възпаление
2) дилатирани капиляри
3) изобилие на неутрофили

Остро пулпо-периапикално възпаление

Често може да прерасне в абсцес. Процесите са толкова бързи, че детето може едва тогава да
потърси помощ. Болката от периапикалния абсцес може да е по-слаба от пулпитната. Развива се
при силно вирулентни мироорганизми или слаба защита.
С развитието на абсцеса
Включва се пода на устата, небцето, лицето и шията. Раздутите меки тъкани имат признаците на
остро възпаление: зачервяване, подуване, повишена температура. Ако не се дренира от
денталния лекар, може спонтанно да се дренира с гноен ексудат.

72
Лечение при екзацербация
Лечение на възпалението:
1) дренаж на абсцеса
2) антибиотично лечение
3) дренаж на зъба
 почистване на канала до червена кръв
 промивка с кислородна вода
4) зъбът се оставя отворен до хронифициране
5) обработка на фистулата

След хронифициране на възпалението

1) превръзка с антибиотици
2) кортикостероиди
3) метронидазол
4) калциев хидроксид
5) херметизация

След херметизация – пристъпва се към апексфикационна техника!

Апексфикацио
1) прилага се при незавършено кореново развитие и некротизирала пулпа
2) няма запазени елементи от растежния орган
3) не е възможно да се постигне апексгенезис
4) апексфикацията осигурява затваряне на кореновия канал на нивото, на което кореновите
стени са изградени

Показания
1) при цялостно увредена пулпа, вследствие на възпалението
2) при незавършено кореново развитие

Цел на лечението
1) да се създаде калцифицирана фиброзна преграда между периапикалната кост и кореновия
канал
2) не се очаква нарастване на кореновите стени (поради унищожена растежна зона), а само
затваряне на нивото, на което са били изградени преди настъпилото възпаление
3) да стане възможно приложението на рутинното ендодонтско лечение

Реализация
Превес на дезинфекцията – минимално механично почистване

При хроничен асимптоматичен периапикален остеит

Минимално механично почистване – многостъпково, постепенно, без анестезия, до достигане на
първа капка кръв и поява на първа чувствителност
1) в началото под баня с кислородна вода, перидекс
2) с наближаване на края на изградените коренови стени – физиологичен разтвор

73
 Превес на дезинфекцията
1) дезинфекционен протокол, както при пулпитолечение на зъби с незавършено кореново
развитие
2) противовъзпалителна и дезинфекционна вложка, както при пулпитолечение
Протокол за дезинфекция
1) промивка с 3% кислородна вода (peridex)
2) промивка с 2,5% NaOCl
3) промивка с chlorhexidine gluconate

Най-добрият протокол за промивка

 Първо – 2,5 % NaOCl
 Второ – 17% EDTA
NaOCl 2,5%
 Разтваря органичните компоненти на замърсения слой в кореновия канал и дентиновите тубули.
17% EDTA (Behrend, Cutler, Gutmann, 1996)
 17% Ethylendiamintetraacetic acid
 Буферирана до неутрално pH
 Хелаторен агент, свързващ Ca
 За почистване на кореновия канал
 Премахва неорганичните остатъци в замърсения слой

Поставяне на дезинфекционна вложка

 Индекстол
 Ледермикс
 Тройна антибиотична паста (metronidazole + minocycline + ciprofloxacin)

Ledermix
Състав в 1 грам паста:
1) Triamcinolone acetonide 10.0 mg/g
2) Demeclocycline – calcium (1:1) – 30.21 mg/g
3) Неактивни субстанции:
 Trithanolamine
 Calcium chloride
 Zinc oxide
 Macrogol 3000
 Macrogol 400
 Sodium sulphite anhydrous
 Sodium calcium edetate
 Colloidal silicon dioxide
4) Purified water
Ledermix paste
Tube containing 5g paste
Дезинфекция с вложка от антимикробна паста
1) Тройна антибиотична паста – metronidazole + minocycline + ciprofloxacin – паста (Professional
Compounding Centers of America) – прилага се в САЩ
2) Ledermix – Germany – прилага се в Европа

74
Временните вложки се подновяват до отзвучаване на всички болеви симптоми!!!

При овладяване на клиничната симптоматика

 Кореновият канал се запълва с коренова паста от Ca(OH)2 и йодоформ
 Контроли, както при пулпитолечение – до получаване на данни за затваряне на кореновия канал
с калцифицирана фиброзна структура
 Провеждане на рутинна коренова терапия

Апексфикацията се извършва в два сеанса

 След първото запълване с калциев хидроксид зъбът се оставя за 1-2 седмици
 Прави се контролна рентгенография
 Второто запълване се прави след 1-2 седмици
 Калциевият хидроксид се извлича бързо

Контролен преглед
 Клинични симптоми
 Рентгенография
1) Следи се наличие на пълнежа от Ca(OH)2
2) Степен на изграждане на кореновите стени
3) Оформяне на преграда от новообразувана калцифицирана структура на границата с
раневата повърхност
Продължителност на лечението
 Възможно е да се наложи трето репозиране на калциев хидроксид
 След успокояване на всички симптоми зъбът се оставя с калциев хидроксид за 6 месеца
 След 6 месеца се следи рентгенографски състоянието на апикалния край на корена
 Възможно е да се направи контрола на 3 месеца и евентуално репозиране
 Следи се за клинични симптоми на възпаление

Ако затварянето на корена не е реализирано

 Отново се препълва корена
 Внимава се за бариерата образувана в апикалния край
 Има случаи на лечение продължаващи до 2 години и половина!
 Реапликацио се прави на всеки 3-6 месеца до пълно затваряне на корена!
След затваряне на корена
 Извършва се рутинна коренова терапия
 Възстановяване на зъба с окончателна обтурация

При екзацербирал хроничен периапикален остеит

 При наличие на абсцес – инцизия, дренаж, механино почистване и дезинфекция на кореновия
канал (зъбът остава отворен), антибиотик, процедурите се повтарят ежедневно до стихване на
симптомите на екзацербация. След този момент лечението продължава по описания горе
протокол!
 При липса на абсцес – същото, без инцизия!
Резултат
 Затваряне на кореновия канал на нивото на изградените стени – апексфикация
 В редки случаи се наблюдава доизграждане на кореновите стени или ревитализация на
растежната зона. Не бяха известни причините за възможната ревитализация.

75
 НОВИ ВЪЗМОЖНОСТИ ЗА АПЕКСФИКАЦИО
 Използване наМТА – минерал триоксид агрегат
 Зъбът се запълва за една седмица с калциев хидроксид
 Промива се с 5% NaOCl
 Апикалната порция от канала се запълва на 4mm с МТА
 Останалата порция се запълва с гутаперча
Проследяване на зъба
 Зъбът се следи рентгенологично и клинично на всеки 6 месеца
 Необходимо е проследяване поне една година!

ENDOCALEX
 Първоначален продукт Биокалекс
 Сега се произвежда Ендокалекс
 Представлява СаО
 Той има интересни свойства:
1) Извлича водата
2) Извлича всички течности от канала
3) От допълнителните канали и широките дентинови тубули
Ендокалексът – нов избор
 Препоръчва се за предварителна обработка на канала
 За първично запълване на канала
 За окончателно запълване на канала

Резултати
 СаО преминава в Са(ОН)2
 Довежда до калцифициране
 Унищожава бактериите
 Неутрализира ендотоксините
 Калцификация на виталните структури
 Не е рентгеноконтрастен
 Не причинява възпаление

НОВИ СРЕДСТВА ЗА ЛЕЧЕНИЕ

 МТА – минерал триоксид агрегат
 Реален конкурент на калциевия хидроксид
 Успешно приложение за апексфикацио
 Експериментира се за директно пулпно покритие и витална пулпотомия

Ново, биологично усъвършенстване на виталната пулпна терапия при зъби с незавършено кореново развитие!
Започна развитието на регенеративната медицина
Регенеративната медицина навлезе в ендодонтията на зъбите с незавършено кореново развитие!
Три условия са необходими, за да се реализира регенерация на пулпата

Естествена
или
Растежни синтетична Стволови
фактори матрица клетки

76
 Стволови клетки
 Костно-мозъчни стволови клетки BMSCs
 Човешки стволови клетки от зъбна пулпа hDPSCs
 Стволови клетки от пулпа на временен зъб SHED
 Стволови клетки от апикалната папила – растежна зона SCAP

Растежни фактори
 Трансформиращ растежен фактор TGF-β
 КОСТНИ МОРФОГЕНЕТИЧНИ ПРОТЕИНИ ВМР 2-7
 ОСТЕОПОНТИН 1 – РЕКОМБИНИРАН ЧОВЕШКИ ВМР -2, -4 И -7

МАТРИКС – СКЕЛЕ
Мрежа от биологично разградими структури, основа за изграждане на дентин, цимент или кост!
 Естествено се продуцира в периода на изграждане на зъба
 Изкуствено се създава in vitro, върху него се поставят стволови клетки и растежни фактори и се
имплантира в пулпата.

Реваскуларизация
 Тъканното инженерство изисква критично условие – способност за регенерация на нови
кръвоносни съдове и анастомози със старите.
 Мрежата от кръвоносни съдове е скелето, върху което стволовите клети могат да действат.
 Там се отлагат и действат растежните фактори.
Ревитализация
Стимулиране на растежната зона при пълна пулпна некроза и периапикални остеити за доизграждане на
корена!

Промяна в протокола на лечение

 Дезинфекцията става основа за ревитализацията
 Предизвикване на реваскуларизация за създаване на скеле
1) Предизвикване на хеморагия в канала
2) Подсушаване на ниво около 3 mm под орифициумите
3) Изчакване сформиране на съсирек
4) МТА над съсирека
5) Смята се, че кръвният съсирек е скеле за растежните фактори и стволовите клетки

Използване на метода за реваскуларизация

 За първи път от Ostby – 1961 г. за изградени зъби
 1974 г. – Myers и Fontain успяват да ревитализират пулпа чрез кръвен съсирек
 Категорични успехи липсват преди въвеждането на МТА

Реваскуларизация – подход за изграждане на скеле

 Предизвикване на хеморагия в канала
 Подсушаване на ниво около 3 mm под орифициумите
 Изчакване сформиране на съсирек
 МТА над съсирека
 Смята се, че кръвният съсирек е скеле за растежните фактори и стволовите клетки

77
 Възлов момент в методиката
След реваскуларизацията МТА да се поставя на разстояние от края на изградения корен, което
създава място за изграждане на скеле. Активиране на съществуващите стволови клетки и
растежни фактори.
Резултати
Ревитализиране на растежна зона и коренова пулпа. Едносеансова процедура, при която няма нужда от
ново отваряне на зъба, реапликация и последващо ендодонтско лечение. Ревитализираната част от
кореновата пулпа осигурява биологичната връзка на зъба, периодонциума и костта.

П.П. СНИМКИ и БОГАТ МАТЕРИАЛ ОТ КЛИНИЧНИ СЛУЧАИ В СНИМКИТЕ ОТ ЛЕКЦИЯТА!

78
 07.11.2013г.
Изследване на дете в денталния кабинет

Етапи в изследването
1. Анамнеза
1) Социална
2) Фамилна
3) Общомедицинска
4) Дентална
2. Статус
1) Общ преглед
2) Екстраорален преглед
3) Интраорален статус
3. Оценка на риска за развитие на зъбен кариес и пародонтални заболявания
4. План на лечение
5. Профилактична програма
6. За всяка нозологична единица
1) Параклинични изследвания, ако са необходими
 Рентгенография
 Електроодонтодиагностика
 Термометрично изследване
 Допълнителни диагностични средства
 Кръв и урина
 Алергия
 микробиологично
2) Диагноза и диференциална диагноза
3) Избор на лечебен метод

АНАМНЕЗА
Социална анамнеза
1. Паспортна част
1) Име
2) Възраст
3) Адрес
2. Оценка на социалния статус
3. Релаксиращ разговор
1) Детска градина, училище
2) Братя, сестри
3) Любимо занимание, играчки
4) Домашни любимци
Фамилна анамнеза
1. Професия на майката, заетост
2. Професия на бащата
3. Наследствени белези
4. Придружители

79
 Общомедицинска анамнеза
1. Бременност (когато има необходимост)
1) Продължителност
2) Здраве на майката
3) Лечение
4) Други проблеми
2. Разждане (ако има необходимост)
1) Усложнения
2) Задно прилежание
3) Вакуум
4) Форцебс
3. Неонатален период (ако има необходимост)
1) Тегло на новороденото
2) Дължина на новороденото
3) Иктерус
4) Респираторни проблеми
5) Проблеми в храненето
6) Деформации
7) Зъби на новороденото
8) Други
4. Кърмачески период (ако има необходимост)
1) Вид хранене
2) Физическо развитие
3) Психомоторно развитие
4) Травматични увреждания
5) Болести
5. Болести на детето и предхождащо лечение
1) Болнавост 8) Вродени сърдечни 14) Стомашно-чревни
2) Травми болести 15) Бъбречни
3) Хоспитализация 9) Ревматични температури 16) Костни и ставни
4) Настоящо и минало 10) Респираторни болести 17) Диабет или други
лечение 11) Астма ендокринни болести
5) Инфекциозни болести 12) Алергии 18) Кожни
6) Имунизации  Хранителни 19) Вродена патология
7) Проблеми при сън  Медикаментозни 20) Мозъчни увреждания
13) Хепатит 21) Епилепсия

Орална и дентална анамнеза

 Има ли специална причина за посещението
 Ако няма – каква е мотивацията
 История на настоящото оплакване
1) Локализация на болката 6) Предизвикана ли е
2) Кога е започнала болката 7) Спонтанна болка
3) Има ли интермисии  Студено 8) Нощна болка
4) Постоянна ли е  Горещо 9) Успокоява ли се от
5) Продължителност  Сладко болкоуспокояващи
 При дъвчене

80
 10) Минало дентално лечение 13) При един дентален лекар ли е лекувано?
11) Реакция към него 14) Ако не, каква е причината за смяната?
12) Имало ли е регулярни зъбни грижи?

Вид на предхождащото лечение

1. Кариес 5. Локална анестезия
2. Пулпит 6. Обща анестезия
3. Периодонтит 7. Отношение на детето
4. Екстракция 8. Отношение на родителите

Орална и дентална анамнеза

1. Вредни навици
2. Орална хигиена и орално-хигиенни навици
3. Хранителни навици
4. Провеждана профилактика

СТАТУС
1. Екстраорален статус
2. Интраорален статус

Екстраорален статус
Общ преглед
Прави се преди детето да седне на стола!
Да се получи първо впечатление от детето
1) Ръст 4) Глава 7) Походка
2) Тегло 5) Уста
3) Торс 6) Дишане

Глава
Череп
1. Размер
2. Форма
3. Асиметрия
4. Измерване на обиколката на черепа
Уши
1. Да се провери чуването
2. Размер
3. Форма
4. Позиция
5. Висулки
Очи
1. Виждане 5. Страбизмус
2. Движение на очите 6. Екзофталмус
3. Късогледство 7. Птозис
4. Далекогледство 8. Конюнктивит

81
 НОС
1. Обоняние
2. Диша ли през носа
3. Има ли тежка девиация на назалния септум?
Лице
Кожа
 Възпаление, петна, обриви, рани, рагади, крусти, мимика
 Лицева асиметрия на кости и мека тъкан
 Подвижност и функция на челюстите
Врат
 Подвижност на мускулите
 Тортиколис
 Палпация на лимфните възли

Интраорален статус
 Първо въвеждане на инструмента в устата
 Да се използват прости инструменти, които няма да смутят детето
 Използване на техниката „кажи-покажи-направи“
 Обяснение находката на родителите, дискусия

Оглед на лигавицата
1. Устни
2. Бузи
3. Вестибулум
4. Запушване на слюнчените канали
5. Палпация
6. Промяна в цвета
7. Обривни единици: везикули, ерозии, афти, улцери и др.
Алвеоларен гребен
1. Търсят се промени
2. Възпаление
3. Ретракция на гингивалния ръб
4. Скъсени френулуми
5. Фистули
ПАРОДОНТ
 ГИНГИВА
 Възпаление
 Маргинален ръб
 Проба за кървене
 Епително прикрепване
 Отлагания
ЕЗИК
1) Размер 4) Налепи
2) Подвижност 5) Обривни единици
3) Асиметрия 6) Папили

82
 Гърло
1) Тонзили
2) Меко небце
3) Твърдо небце
ИЗСЛЕДВАНЕ НА ЗЪБИТЕ
1) Вариации в броя 8) Кариозни лезии
2) Морфология  Размер
3) Цвят  Дълбочина
4) Гладкост на емайла  Цвят
5) Хипоплазии 9) Предишни обтурации
6) Хипоминерализации 10) Дефектни обтурации
7) Фрактури
МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ
1) Оглед
2) Сондиране?
3) Перкусия
4) Палпация
5) Допълнителни диагностични средства
Индикации
1) Апроксимален кариес 8) Необяснима зъбна подвижност
2) Пулпна патология 9) Необяснимо кървене
3) Травми 10) Пародонтални джобове
4) Проблеми в пробива 11) Фистули
5) Аномалии в развитието 12) Необяснима чувствителност
6) За установяване на болка 13) Оцента на синусите
7) При оток 14) Нетипично разположение на зъбите
ЕОД – индикации
1) При травми на постоянни детски зъби
2) Преди и след биологично лечение
3) За проследяване на ранни и късни резултати от биологично лечение
4) За контрола
5) При съмнение за пулпно възпаление
6) При съмнение за пулпна некроза
Оценка на риска от развитие на орални заболявания
 Оценка на риска от развитие на кариеса
 За деца до 6 години
 За деца над 6 години
 Оценка на риска за развитие на пародонтални заболявания
 За деца над 12 години
ПЛАН НА ЛЕЧЕНИЕ
 Добрият лечебен план повлиява цялото здраве на детето, не само частичното зъбно здраве!
 Основна цел на лечебния план в детска възраст е създаване на положително отношение към
лечението!
 Моделиране на оралната среда:
 Потискане на откритите рискови фактори
 Подсилване на протективните фактори

83
 ПЛАН НА ЛЕЧЕНИЕ
1. ИНИЦИАЛНА ФАЗА
2. КОНСЕРВАТИВНО ЛЕЧЕНИЕ
3. КОРЕКЦИЯ НА ОРТОДОНТСКИТЕ ПРОБЛЕМИ
Изработване на КОМПЛЕКСЕН план на лечение
1. Инициална фаза
1.1. При наличие на спешност:
 При зъбен проблем – от зъба с оплакванията!
 При лигавичен проблем – с него
 При пародонтален проблем – с него
1.2. При липса на спешност – моделиране на оралната среда:
 Корекция на рисковите фактори
 Стимулиране на протективните фактори
 Временна стабилизация
1.3. Управление на поведението:
 Отношение на родителите
 Отношение на детето
 Отношение на детето към предишно лечение
2. Консервативно лечение на зъбите
Смесено съзъбие
1) Първо се започва с постоянните зъби
 Фисурите на шестите зъби
 Апроксималните повърхности на шестите зъби
 Вестибуларните повърхности на шестите зъби
 Резци – вестибуларни повърхности, апроксимални
2) Временни зъби – по обратния ред на пробива – пети, трети, четвърти, втори, първи!
Ред на вида лечение
1. Неоперативно превантивно лечение
 По вестибуларните и свободни медиални повърхности на шести (D1a, D1b, D2)
 По вестибуларните повърхности на резците
2. Оперативно превантивно лечение (D3a, D3b)
 При дъвкателните зъби – микроинвазивно препариране, обтурация с гласйономер, силант
При D3a и D3b - по гладки повърхности:
 Първо моделиране на оралната среда и реминерализация за ограничаване на лезията
 След това микроинвазивно препариране само в дентиновата лезия
 Обтурация
 Продължаване на реминерализацията!
Постоянно съзъбие
1. Спешност
2. При липса на спешност:
1) Моделиране на оралната среда
2) Временна стабилизация
3) Консервативно лечение:
 Силанти на молари, пробили до две години преди прегледа
 Неоперативно превантивно лечение
 Оперативно превантивно лечение
 Индиректно пулпно покритие
 Директно покритие, пулпотомия, частична пулпектомия
 Ендодонтско лечение на зъби със завършено кореново развитие

84
 21.11.2013 г.
Оценка на поведението

Фактори, влияещи върху поведението

1) Растеж и развитие
2) Семейство и социална среда
3) Минал медицински или дентален опит
4) Денталният кабинет като среда

I. Растеж и развитие
Психология на развитието
 В миналото – разделяне на добре дефинирани фази
 Сега
 Това се критикува – не се приемат строги дефиниции
 Развитието се разглежда като цялост
 Приема се „теорията за привързаността“ на Bowlby – качество на взаимодействие с
първоначалния отглеждащ
 Друга концепция – развитието е процес, който не се изключва на 18г., нито се развива
равномерно, а се влияе от растежа

Психологични знаци
 Моторно развитие
 Познавателни възможности
 Възприятия
 Социална адаптация

Развитие на моторно-двигателните умения:

 Генетично програмирано
 Силно повлияно от околната среда
 Оформя се в ранното детство
 Развива се координация око-ръка:
 Лявата хемисфера командва дясната ръка
 Дясната – лявата ръка
 Няа разлика в уменията

Развитие на познавателните умения

 Швейцарският психолог Piaget формулира 4 стадия
1) Сензомоторен стадий – до 2 г. – „постоянство на обектите“ – децата възприемат нещата
като постоянни
2) „Мисли преди събитието“ - от 2 до 7г. – сензомоторното развитие позволява предвиждане
на резултатите от поведението
Мисленето не е развито добре
 Егоцентрично
 Неспособно да приеме друга гледна точка
 Липса на гъвкавост
 Не разбират, че пространствата и обемите остават непроменени, независимо от
промяната в позицията и формата

85
 3) Конкретни действия – от 7 до 11г.
 Използват се логични причини
 Разбира се чуждата гледна точка
 Оценява се повече от една гледна точка
 Мисленето е насочено към конкретен обект
 Абстрактното мислене все още не е развито
4) Формални действия – след 11г.
 Последна крачка към възрастния
 Развива се логичното абстрактно мислене
 Разбират се различни възможности за действие

Сега това класифициране се приема критично – Bowlby

 Децата са по-умни от по-малки
 Възрастните не са по-логични от децата
 Грешните концепции на възрастните са по-голямо препятствие от „детския егоцентризъм“

Възприятие
 Недостатъчна диференцираност
 Неточност
 Субективност
 Към 7г. се развива селективното внимание – разбират кое е важно и кое може да се игнорира
Децата:
 Могат да хвърлят прах в очите ни!
 Не бива да ги възприемаме като по-ниски възрастни!
 Трябва да сме подготвени и за несъгласие от страна на родителите.

Представи за пространство, форма и време:

 Липса на опит
 Липса на прецизност
 Липса на точност
Памет
 Слаба Мислене
 Нетрайна  Егоцентризъм
 Емоционално зависима  Мислене чрез аналогия
 Свързана с действие Воля
Внимание  Емоционалност
 Спонтанност  Самостоятелност
 Бърза преходност Емоции
 Свързано с участие в действие  Голяма и лесна възбудимост
Въображение  Слаба устойчивост
 Доминира над психичните процеси  Липса на контрол
 Неконтролируемо  Развитие на отрицателни емоции
 Свързано с изява в игра Страх
 Фазова специфичност
 Реактивна защита

86
 Възрастови особености в развитието на личността
Henri Wallon
1. Първи стадий – до 15 месеца
 Емоционален
 Идентификация

Според Erickson в този период:

 Детето се информира за света, в който е попаднало:
 Добро място ли е?
 Или е място, което наранява?
 Към 6ти месец:
 Първият пробив на зъби – контакт с предмети; първите болести и инфекции
 Първият стах и безпокойство от непознати

Създава се основата на концентрацията за доверието

 Когато на нуждите на детето се отговаря с готовност се създава доверие
 Когато не се задоволяват нуждите (хранене) се заражда паника
 Този негативен опит остава запечатан във фибрите на детето като страх и липса на доверие

Деца и родители взаимно си влияят:

 Децата могат да търсят близост или да й се съпротивляват
 Родителите могат да не са подготвени за грижите около децата си
 Родителите трябва да са грижовни и постоянни – редовен режим, който формира началото
на характера.

2. Втори стадий – 2-3 години

 Сензомоторен – 2-3 години
 Раздвоение – да бъде бебе и да порасне
 Познавателни и вербални умения
 Поведение на приспособяване – „защо?“
 Подражание
 Сливане
 Изграждане на мисловен образ
 Незрял индивид – не разбират защо се налага да бъдат в денталния кабинет
 Поведението ще се формира от действителността

3. Трети стадий – 3та година

 Негативен персонализъм
 Утвърждаване на самостоятелност чрез конфликти

4. Четвърти стадий – 4-5 година

 Позитивен персонализъм
 Подражание
 Възхищение
 Социално съперничество
 Афективна привързаност

87
 Възрастта между 2 и 6 години
1. Нови познанства извън семейството
2. Агресия и симпатия съществуват едновременно
3. Играта е най-важна в играта
4. Възприемат поведението на близките – гримаси, словесно маниерничене, жестове!
5. Откриват се места, хора
6. Идеите и фантазиите са драматични, илюзии и магизъм и приказност. Действията се възприемат
като факти.
7. Всяко действие на възрастните е реален факт. Всяка фантазия е факт.
8. Често се измисля въображаем приятел
9. Рисунките издават истинсктие емоции
10. Изучава се тялото като изява на личността – отвън сухо, отвътре мокро и с много кръв
11. Времето няма значение – едва към 5г. започва осъзнаване
12. Нямат реална представа за пространство и място
13. Абстрактните мисли все още не са развити
14. Причинно-следствената връзка все още не е осъзната – „Защо ме доведохте тук?“

5. Пети стадий – 6-13 година

 Интелектуално развитие и социален опит
 Социализация на личността

6. Шести стадий – 13-18 година

 Криза на пубертета
 Противопоставяне на начина на поведение на взаимоотношенията
 Криза на оригиналността

ОСОБЕНОСТИ
 Интелектуалното развитие на детето изпреварва физическото
 Интелектуалното развитие на детето зависи от темперамента, с който се ражда
Комуникация (Mehrabian)
 7% - директен смисъл на думите
 38% - тонът, с който се произнасят (емоции и отношение)
 55% - невербална комуникация (емоции и отношение)
Тип лесен темперамент
 Позитивно настроени
 Добро приспособяване
 Лесно повлияване
 При проблеми – реагират с нисък или умерен интензитет
Тип труден темперамент
 Бавно изграждат навици за сън и хранене
 Забавени движения
 При проблеми реагират със силен интензитет
Тип бавен темперамент
 Срамежливи
 Слабо дееспособни
 Бавно се адаптират
 Проява на силен негативизъм към нови ситуации

88
 I. Семейство и социална среда
 Физиологичните фактори имат най-силно влияние върху човешкото поведение
 Семейството е на второ място
 Социалната среда също влияе, но в по-слаба степен
Родителското отношение:
 Моделира, оформя и насочва поведението на детето и развитието му
 То се влияе от:
 Социално-икономическата среда
 Културните обичаи
 Етническата принадлженост
Комбинацията от тези фактори формират:
 От авторитарния прародител
 До срамежливия и потиснат
 Социалният статус на семейството определя ценността дентално здраве
 Образованието е другият фактор
Преодоляване на зависимостта майка-дете
 Започва между 4 и 5 години
 Майката може да усложни този преход и да създаде безпокойство в детето
 Майката може да създаде отрицателно отношение
 Може и да създаде позитивно отношение

II. Минал медицински или дентален опит

Повишена тревожност към нови събития

Тревожност спрямо медицински интервенции
Отношение на майката към развитието на детето
Страх на майката от денталното лечение
Присъствие на детето при лечението на пациент с негативно поведение
Насилствено поведение към детето при лечение
Заплаха с личността на лекар или дентален лекар

Взаимовръзка
Дентално лечение

Болка

Страх
Методи за диагностика на страха

 Скала на Melamed – 10м. Измерване честотата на плач, притискане, стискане на зъби и други.
 Скала на Corah – скала на поведенчески реакции
 Себеоценъчна скала на Vencham
 Изменение на пулсовата честота
 Изменение на кръвното налягане
 Регистриране на изпотяване
 Проективен тест – „нарисувай човече“

89
Пулсова честота в детска възраст:
 До 3 години – 98-163 пулсации/минута
 На 3-5 години – 65-132 пулсации/минута
 На 5-8 години – 70-115 пулсации/минута
 Между 8 и 16 години – 55-105 пулсации/минута
Кръвно налягане
 2-4 години – 100/65 mm Hg
 4-12 години – 105/65 mm Hg
 12-15 години – 118/68 mm Hg
 Над 15 години – 120/70 mm Hg
 Отклонения от 10% нагоре или надолу са в нормата
 Маншет – 2/3 от разстоянието между лакътя и рамото
„Нарисувай човече“
 В спокойна домашна обстановка – базова рисунка
 При влизане в кабинета
 По време на лечението
 След лечението
Оценка
 Размер
 Брой детайли
 Цвят
 Допълнителни елементи

III. Денталният кабинет като среда

 Хора
 Неща
 Надежда и вяра
 Декорация

П.П. Снимки в лекцията!

90
 05.12.2013г.
Категоризиране на поведението на децата по Franki – 1962г.
Степен на поведение
КОД
 Силно негативно – 1
 Слабо негативно – 2
 Слабо позитивно – 3
 Силно позитивно – 4

Методи за промяна на поведението

1. Основни принципи
 Показвай интерес към детето като личност
 Използвай повече
 Докосване
 Мимика
 Богата интонация
 Приказвай повече
 Не отричай страха на детето
 Обяснявай – защо, как и кога
 Възнаграждавай доброто поведение
 Игнорирай лошото поведение
 Включвай детето в лечението (да държи ролката или слюносмукателя)
 Позволявай известен контрол на детето върху лечението – това му помага да се отпусне

2. Техники
1) „Кажи, покажи, направи“
2) Десензитация
3) Моделиране
4) Оформяне на поведението
5) Емпатия
6) Йерархизация на страховете

3. Методи
1) Структуриране на денталното лечение
2) Десензитация в игрова ситуация
3) Моделиране чрез директен модел за позитивно поведение
4) Модел на позитивно поведение чрез филм – учебен модел
5) Физически ограничаващи методи

4. Техники за повлияване на поведението

 „Кажи, покажи, направи“
 Използвай разбираем за детето език
 Десензитация
1) Помага се на детето да се релаксира в кабинета
2) Изработва се йерархия на страховите стимули
3) Преодоляват се постепенно
4) Прогресиращо се напредва само, ако предишният стимул е преодолян

91
 5. Техники
 Моделиране
1) Полезна при деца с малък предишен опит от лечение, които са притеснени
2) Окуражават се да гледат лечението на други деца, но с позитивно отношение по възможност на
същата възраст
 Оформяне на поведението
1) Планиране на лечението на малки, отделни стъпки
2) Напредване от прости манипулации към по-сложни

МЕТОД ЗА СТРУКТУРИРАНЕ НА ДЕНТАЛНОТО ЛЕЧЕНИЕ

ПЪРВА СТЪПКА
 Обяснява се целта на денталното лечение
 Използва се разбираем език според възрастта на детето
ВТОРА СТЪПКА
 Предварително се описва всяка фаза от предстоящото лечение
ТРЕТА СТЪПКА
 Всяка фаза от лечението се разделя на по-малки единици – подфази!
 За всяка подфаза се определя начало и край
ЧЕТВЪРТА СТЪПКА
 Детето се подготвя предварително за всяка промяна в усещанията му, свързани с лечението
Използвани техники
1) „Кажи, покажи, направи“
2) Демонстриране на емпатия
3) Йерархизация на страховите стимули
ПЕТА СТЪПКА
 Детето и родителите се информират за времето на следващото посещение

След повлияване – височината на фигурата е по-голяма преди повлияването, близка е до базовата!

МЕТОД ЗА ДЕСЕНЗИТАЦИЯ В ИГРОВА СИТУАЦИЯ ПРИ ДЕЦА С НЕГАТИВНО ПОВЕДЕНИЕ

ПЪРВА СТЪПКА
 Детето се въвежда в стоматологичния кабинет
 Въвежда се в игрова ситуация
 Използват се игрови образи
 Обяснява се целта на лечението чрез образна играчка
ВТОРА СТЪПКА
 Детето се увлича в игрови действия с денталния инструментариум
 Извършва се фиктивно лечение върху игровия образ
 Определя се йерархизацията на страха от денталното лечение
ТРЕТА СТЪПКА
 Извършва се фиктивно лечение на детето
 Използват се следните подходи
 „Кажи, покажи, направи“
 „Визуално плацебо на лечебни манипулации“
ЧЕТВЪРТА СТЪПКА
 На родителите и детето се обяснява целта на следващото посещение с помощта на игровия образ
 Родителите получават инструктаж за модела на тяхното поведение до следващото посещение
ПЕТА СТЪПКА
 В следващото посещение се извършва действително лечение на базата на:
1) Игрова мотивация
2) Йерархизация на страховите стимули
3) Емпатия
4) Екстернализация

92
 Повлияване на поведението чрез директен модел за позитивно поведение

Метод за модел на позитивно поведение чрез филм – учебен модел

ПЪРВА СТЪПКА
 Разказва се сюжета на филма на разбираем за детето език
 Прави се характеристика на героите
 Обяснява се мотивацията на поведението им
ВТОРА СТЪПКА
 Правят се 3 прожекции на филма през интервал от 10 минути
ТРЕТА СТЪПКА
 На децата се осигурява 1 час сън или почивка от всякакви емоционални и двигателни стимули
ЧЕТВЪРТА СТЪПКА
 Провежда се обсъждане на поведението и мотивите на героите от филма по време на лечението им

ФИЗИЧЕСКИ ОГРАНИЧАВАЩИ МЕТОДИ

1. Метод – „Ръка върху устата“
 Поставя се ръката върху устата
 Тихо се казва на детето:
 „Спри да плачеш, за да ти кажа нещо и ще си отстраня ръката“
 Цел – само привличане на внимание, за да се приложи друг метод!
2. Метод за физическо ограничаване на деца със силно негативно поведение

МЕТОДИ ЗА ОБЕЗБОЛЯВАНЕ
ОБЩИ ПРИНЦИПИ
 Диагностика на болковите стимули
 Физиологични реакции
1. Ниво на абсолютен праг
 Сензорен процес на първоначално усещане без вегетативни и емоционално-поведенчески
реакции
2. Ниво на праг на болката
 Започва с усещането
 Възприемат се стимулите, довеждащи до вегетативни и емоционално-поведенчески реакции
 Те определят поносимостта на болката – момент, в който даден стимул се усеща като болезнен
3. Ниво на толеранс на болката
 Границата на поносимост на болката
 Вегетативни и емоционални реакции, определящи повишаването на поносимост на болката
 Това е момент, в който пациентът не желае да понася стимулация с определена интензивност
ПОВЛИЯВАНЕ НА БОЛКАТА
 Детето се информира какво да очаква от лечението
 Детето трябва да получи уверения от авторитетна за него личност
 Да се осигурят чести междуличностни контакти, за да се подсили подкрепата на детето чрез емпатия
МЕТОДИ ЗА ПОВЛИЯВАНЕ НА БОЛКАТА
 Десензитация
 Плацебо ефект
 Намалява готовността на детето да реагира на болката
 Моделиране на поведение за справяне с денталното лечение
 Биообратна връзка чрез прилагане на визуален или звуков сигнал
 Детето придобива контрол върху сигнала
 Това осигурява контрол върху стимулите
 Аудиоаналгезия
 При бавно появяваща се болка, където нивото на поносимост е функция на очакването 

93
ПОВЛИЯВАНЕ НА БОЛКАТА С ФАРМАКОЛОГИЧНИ СРЕДСТВА
ЛОКАЛНА АНАЛГЕЗИЯ
 2% Lidocain – без вазоконстриктор
 Xilocain – 2% lidocaine с адреналин 1:100 000
 Nurocain – 4% Prilocain
РЕЛАТИВНА АНЕСТЕЗИЯ – N2O – райски газ
СЕДАЦИЯ
 Орална
 Назална
 Ректална
 Интравенозна
СРЕДСТВА
 Diazepam 0,25-0,5 mg/kg
 Fentanyl 1-2 mg/kg интравенозно
 Dormicum
 Интравенозно – 0,20 – 0,30 mg/kg
 Ректално – 0,30 mg/kg
 Интравенозно – 0,15 mg/kg

94
 19.12.2013г.
Зъбни дисплазии
Диагностика, клиника, профилактика и лечение

1.Хипоплазии 2.Хипоминерализации
Дефектно изграден Смутена минерализация
органичен матрикс на органичния матрикс

Дефекти в Емайл с нормална

дебелината и форма и дебелина,
формата на но слабо
емайла минерализиран

3.Хипоматурации 4.Хиперпигментации
Смущение в матурацията Трайно патологично
на емайла оцветяване от отложени
пигменти в самата
структура на зъба

Клинично не се
различава от
хипоминерализациите Не може да се
отстрани с външно
почистване!

Диагностика на дисплазиите
I. Изследване на зъбите
 Дефекти в емайла
1) В цвета
2) Във формата
3) В степента на минерализацията
 Диференциална диагностика между кариозни и некариозни лезии
1) Локализация
2) Време на поява
 Диференциална диагностика между наследствени, вродени и придобити дисплазии
 Диференциална диагностика между хипоплазии, хипоматурации и пигментации

95
 II. Характеристика на унаследените дисплазии
 Засегнати са всички зъби от едно съзъбие
 Могат да са засегнати и двете съзъбия
 Има данни за такива промени в семейството на детето

III. Вродени дисплазии (по време на бременността)

 Вродени дисплазии засягат главно временното съзъбие
 Обикновено зъбите се засягат генерализирано!
Вродените дисплазии предизвикват:
1) Хипоплазии
 При непълноценно хранене на бременната в интервала 3-6 месец от развитието на
фетуса
 При ранни токсикози на бременността
2) Хипоминерализации
 При непълноценно хранене на бременната
 При късни токсикози на бременността
 При рубеола
 Прием на кортикостероиди
 При поднормена продължителност на бременността (недоносени деца)
3) Хиперпигментации
 При прием на тетрациклини
 При порфирия

IV. Придобити дисплазии

 Придобитите дисплазии засягат отделни групи зъби с еднакви периоди на развитие
 Засягат се четирите зъба от една зъбна група

Търнерова дисплазия
 Локални фактори от временния зъб, действащи около зъбния зародиш на постоянния
 Засягат единични зъби
 Дисплазията е несиметрична
 Засяга само постоянните зъби!

AMELOGENESIS IMPERFECTA HEREDITARIA HYPOPLASTICA

 Автозомно-доминантна гладка
 Автозомно-доминантна тънка и грапава
 Автозомно-доминантна с редки вдлъбвания и точки
 Автозомно-доминантна локализирана
 Полово-свързана доминантна и грапава

1) 1ви тип – автозомно-доминантна тънка и гладка

Характеристика
 Тънък, но твърд, лъскав и гладък емайл
 Цвят – жълтеникав
 Рентгенографски – емайл с нормална плътност, с намалена дебелина от ¼ до ½
Подчертано тънък и гладък емайл. Наследствен автозомно-доминантен дефект. Широки
интердентални пространства. Липса или единини кариозни дефекти.
Клиничен случай – автозомно-доминантна хипопластична форма на amelogenesis imperfecta,
причинена от мутация на емайлов ген. (снимки в лекцията!)

96
 2) 2ри тип – автозомно-доминантна тънка и грапава
Характеристика
 Тънък емайл с точковидни дефекти
 Цвят – нормален
 Пъсър рентгенографски образ
 Автозомно-доминантна
Локализирани точковидни дефекти по емайла. Общо намаление на дебелината на емайла. Зъбите
са по-малки.
ТОЧКОВИДНА ХИПОПЛАЗИЯ – СНИМКИ В ЛЕКЦИЯТА
Автозомно-доминантно заболяване, характеризиращо се с точковидни и генерализирани
емайлови дефекти. Оцветяването е от външни фактори!
Клинични случаи – различни форми на amelogenesis imperfecta. A, b, c, d – хипопластична. Е, f –
деминерализационна. G, h – хипоматурационна.

3) 3ти тип – автозомно-доминантна – редки бразди

 Емайл – твърд, но с вертикални бразди, с нагъната външна повърхност
 Кафяво оцветяване в областта на дефектите
 Рентгенографски образ – пъстър
 Полово-свързан доминантен тип на унаследяване.
Анализ на естест сменени зъби с А (не се чете за какъв анализ става въпрос)
А и С – нормални зони
B и D – ¼ от нормалната дебелина на емайла
Е и G – нормални емайлови призми – 100 µm
F и H – дефектен слой – не се виждат призми
I и K – дентинът изглежда нормален

Наследствени хипоминерализации – 3 типа

1) 1ви тип – мек емайл
 Мек като сирене емайл. Лесно може да се отстрани с инструмент
 Жълт до сивокафяв цвят
 Рентгенографски – емайл с нормална дебелина, но с плътност като на дентина
 Корените и коронките са нормални
 Автозомно-доминантен тип
Amelogenesis imperfecta – hypomineralisata
 Любопитна вариация в минерализацията на емайла
 Автозомно-доминантна хипоминерализация
 Загуба на емайл вестибуларно на горните резци
2) 2ри тип – лющещ се емайл
 Матов емайл, лесно се лющи, лесно се сваля с инструмент
 Мътен хартиено-бял до кремав цвят
 Рентгенографски – нормално дебел емайл, но по плътност като дентин
 Може да има нормален емайл само на ЕДГ
 Автозомно-доминантен тип
Amelogenesis imperfecta hypomineralisata
 Автозомно-доминантна наследствена хипоминерализация
 Цервикалният емайл обикновено е по-добре минерализиран
3) 3ти тип – зъби „снежни шапки“
 Емайл-локализирани, хипоминерализирани зони – запазват се инцизални зони – „снежни
шапки“
 Цвят – бели връхчета инцизално
 Не се откриват рентгенографски промени
 Фамилно унаследяване

97
 Amelogenesis imperfecta – емайл със „снежни шапки“
 Момче с хипоминерализирани инцизални ръбове до половината от коронката на горните
резци
 Терминът е „снежни шапки“

AMELOGENESIS IMPERFECTA HEREDITARIA HYPOMATURATA

 Автозомно-рецесивно
 Полово-свързано рецесивно
 Емайлът се характеризира с жълто-кафяв матов цвят и лесно се отлющва от дентина
Клиничен случай
 Мутационна автозомно-рецесивна пигментирана amelogenesis imperfecta
 12-годишен пробанд с обтурации
 Орто на 6г.
 Загуба на граници между емайл и дентин (снимки в лекцията!)
Клиничен случай
 Две засегнати момичета от незасегнати родители
 Зъбите на децата морфологично са нормални, но са оцветени в жълто-кафяво
 Засегнати са временните и постоянните зъби
 Рентгенографията показва изронен емайл
 Мутация на каликреин-4 на автозомно-рецесивна хипоматурационна amelogenesis imperfecta
AMELOGENESIS IMPERFECTA HYPOMATURATA – 2РИ ТИП
 Тебеширено бял емайл – 2ра форма на пигментирана хипоматурация
 Автозомно-доминантна форма
 По-рано формираните зъби не са засегнати!
Amelogenesis imperfecta hypomaturata
 Медно оцветен емайл на постоянните зъби
 Автозомно рецесивен дефект в минерализацията

Дефектно емайлово образуване при унаследени заболявания

 Синдром на Даун
 Хипопаратиреоидизъм
 Ектодермална дисплазия
 Епидермолизис булоза
1. Синдром на Даун
 Генетично заболяване, при което вместо 46 детето има 47 хромозоми
 Нарича се тризомия-21
 Честота 1/800 – 1100 новородени
 Хипоплазия на средната орофациална част
 Емайлова хипоплазия на временни и постоянни зъби
 Хиподонтия, микродонтия, забавен пробив
2. Ектодермална дисплазия
 Група конгенитални хетерогенни и непрогресивни заболявания с дефекти в изграждащите се
тъкани, произлизащи от ембрионалния ектодерм:
 Кожа
 Коса
 Нокти
 Зъби
 Потни жлези
НАЙ-ЧЕСТАТА ФОРМА Е ХИПО- ДО АНХИДРОТИЧНА ЕКТОДЕРМАЛНА ДИСПЛАЗИЯ
 Дефекти в косата
 Дефекти в зъбите
 Дефекти в потните жлези
 Специфични лицеви характеристики

98
  Полово-свързана рецесивна
 Хипо- до анодонтия
 Конични зъби
 Широки пулпни камери
 Hypotrichosis
 Hypohidrosis
 Hypodontia
 Характерни лицеви черти (снимки в лекцията)

Клиничен случай – момиче на 22 месеца с ЕД

 Суха кожа веднага след раждането
 Екзематозни лезии по кожата
 Рядка коса
 Аномалии в зъбите
 Не се поти
 Често покачване на температурата до 41°

3. Хипопаратиреоидизъм
 Автозомно-рецесивен тип
 Емайлова хипоплазия
 Ямки
 Бразди
 Къси корени
 Широки канали
 Хипопластични коронки
 Трансверзални гънки
 Отворени апекси

4. EPIDERMOLYSIS BULLOSA
 Рядко наследствено заболяване
 Чести рецидивиращи болезнени мехури
 Разкъсвани от най-малки травми
 Трудно заздравяващи (с цикатрикси)
 Резултат от изключително ранима и несъвършена кожа
 Засягат се зъби, език, езофагус, муко-скелетни деформации
Клиничен случай – epidermolysis bullosa dystrophica
 Генерализирана грапава и тънка емайлова хипоплазия
 Момче с епидермолизис булоза – снимки в лекцията!

DENTINOGENESIS IMPERFECTA HEREDITARIA

1. Коронарна дентинова дисплазия
 Автозомно-доминантно
 Засяга по-често временните зъби
 Кехлибарен цвят
 Тясна, облитерирана пулпна камера (почти напълно облитерирали канали)
 Пулпни калцификати (в някои пламъковидната пулпа)
 Няма периапикални просветления
 По-малък брой дентинови каналчета с неправилен ход
 Свръхнормено образуване на дентин
 Вижда се пламъкообразна пулпа (Rö gr. в лекцията!)
 Цвят и форма на коронките са нормални (снимки в лекцията)
 Частично абразио в този стадий зъбите изглеждат почти нормални

99
 Dentinogenesis imperfecta
 Автозомно-доминантно
 Има три типа
1) Свързана с остеогенезата
2) Наследствен опалесцентен дентин
3) Кафяво-син дентин
2. Коренова дентинна дисплазия
 Автозомно-доминантна форма
 Няма тенденция към абразио
 Кариесрезистентни зъби
 Изразена подвижност на зъбите
 Нормален цвят
 Облитерация на пулпната камера
 Липса на корени или къси корени
 Големи светли зони около корените
 Пулпни калцификати
 Коронката е нормално развита
3. Фиброзна дентинова дисплазия
 Автозомно-доминантна
 Няма тенденции към абразио
 Непроменена форма и цвят
 Облитерирани пулпни камери
 Огнищни просветления
 Фиброзна дистрофия на пулпата
 Ирегулярен дентин, широки снопчета колаген, калцификати
4. Опалесцентен дентин – дисплазия на Капдепонт
 Автозомно-доминантна
 Зъбите бързо се абразират, без кариес, лицето губи височина
 Сиво-сини до кафяви зъби
 Непълно формирани пулпни камери
 Къси корени, облитерация (пълна облитерация на коронарната пулпа)
 Гладка, нефестонирана пулпна камера
 Намален брой одонтобласти
 Дезориентирани дентинови каналчета
 Голямо количество интерглобуларен дентин
 Сиво-кафяво оцветяване на постоянните зъби
 Разширение на коронката
 Изтриване на инцизалния ръб
Клиничен случай!
 Вижда се бързината на облитериране на пулпното пространство (Rö gr. в лекцията)
 Не е завършило кореновото развитие, а пулпата е облитерирала!
 Силно изтриване на мандибуларните временни молари и канини
 Въпреки голямото изтриване няма открита пулпа!
5. Тауродонтизъм + AMELOGENESIS IMPERFECTA HEREDITARIA
 Автозомно-доминантно – triho-dento-osseus syndrom
 Нормален цвят, малки корони без абразио
 Изтеглени към корените пулпни камери
 Къси дентинови каналчета
 Ирегулярен дентин
 Дезориентирани дентинови каналчета
 Липса на радиографска разлика между емайл и дентин (графия в лекцията)
 Тауродонтизъм на моларите
 Генерализирано разширение на пулпните камери

100
6. Зъби – „Миди“
 Автозомно-доминантно
 Няма абразио
 Нормален цвят
 Малки корени, изтеглени пулпни камери
 Къси дентинови каналчета, ирегулярен дентин
 Дезориентирани одонтобласти
 Тънък мантелдентин
 Тънък мидообразен ирегулярен дентин
 Широка фиброзна пулпа!
 Ирегулярна пулпна повърхност
 Липса на одонтобласти
 Пулпна тъкан инкорпорирана в дентина

OSTEOGENESIS IMPERFECTA
 Автозомно-доминантно и рецесивно
 Зъби с кехлибарена прозрачност
 Бързо абразират
 Пулпна облитерация
 Фестонирана емайло-дентинова граница
 Тънък мантелдентин
 Ирегулярен, атубуларен дентин
 Големи интерглобуларни зони
 Синьо-кафяво оцветяване на временните резци!
 Наблюдава се dentinogenesis imperfecta, свързана с това заболяване!
 Osteogenesis imperfecta – рядко заболяване, свързано с дефект на колаген тип 1
 Довежда до тънки и чупливи кости от най-слаби травми
 ODONTODYSPLASIA – КЛИНИЧЕН СЛУЧАЙ – 2 годишно дете; „зъби сенки“ – типичен дефект при това
заболяване

VITAMIN D-ЗАВИСИМ РАХИТ

 Автозомно и полово-рецесивно
 Увеличени пулпни камери
 Забавено апикално затваряне
 Хипопластичен емайл
 Глобуларен дентин

VITAMIN D-РЕЗИСТЕНТЕН РАХИТ

 Полово-свързан доминантен рахит
 Слабо минерализиран емайл и дентин
 Интерглобуларен дентин
 Голяма пулпна камера
 Засягат се временни и постоянни зъби
Клинични случаи
1. Емайлова хипоплазия – временни резци
Причини:
 Болести на майката в последната трета от бременността
 Масивна пневмония на детето през първите 6 месеца
2. Вродена емайлова хипоплазия
 Причината е в тежки метаболитни смущения във фетусното развитие – 2ро; 3то тримесечие
 Засегнати са 2/3 от коронките на временните резци

101
3. Хиперпигментация
 Тетрациклиново оцветяване на временното съзъбие
 Резултат от лечение на майката по време на бременността с тетрациклин! (снимки в лекцията)
4. Билирубиново оцветяване – вродено чернодробно заболяване (снимки в лекцията)
5. Неонатална хипоплазия
 Засяга постоянното съзъбие
 Свързва се с преждевременното раждане и ранното включване на тетрациклиново лечение
 Съчетание от емайлова хипоплазия и жълто оцветяване
6. Емайлова хипоплазия от иктерус на новороденото
 Хипербилирубинемията може да причини емайлова хипоплазия
 Засяга се обикновено временното съзъбие
7. Хътчинсонови зъби
 Резци с полулунна изрезка на режещия ръб
 Вроденият сифилис предизвиква придобита дисплазия
8. Емайлова хипоплазия
 Разцепване на емайла в шийката
 Получава се вероятно от вгъване навътре на амелобластния слой
 Търнерова дисплазия – засегнати са двата долни първи премолара; предшестващи периапикални
абсцеси на временните молари
 Травма на временние инцизори на 9 месечна възраст
 Може да засегне временните молари
9. Линеарна хипоплазия
 Засяга горни и долни резци
 Вероятна причина е тежка форма на морбили през 2рата година
10. Търнерова дисплазия
 Травма на временните резци
 Пострадали са и горни и долни резци
 Локализирани, оцветени и точковидни дефекти
 Изолиран хипопластичен дефект на долен втори инцизор
11. Идиопатични бели петна
 Разполагат се по емайла на горни и долни постоянни резци
12. Лека флуороза
 Дифузна, бяла непрозрачност на емайла
 Кафеви оцветявания при максиларните резци
 Кафеви оцветявания и на първите молари

ПРОФИЛАКТИКА НА ЗЪБНИТЕ ДИСПЛАЗИИ

ПЪРВИЧНА ПРОФИЛАКТИКА
 За унаследените – генетична консултация
 За вродени
 Здравна просвета в женска консултация
 Индивидуална профилактична програма за бременни
 Грижи за оптимална бременност и раждане
 Отказ от антибиотици и тетрациклин!
 За придобити дисплазии
Индивидуална профилактична програма за новороденото
1) Грижи за оптимален неонатален период 5) Противорахитна профилактика
2) Рационално хранене на кърмачката и 6) Профилактика срещу чести боледувания
малкото дете 7) Ограничаване на антибиотиците
3) Пълноценно психическо развитие (забрана за тетрациклини!)
4) Ендогенна F-профилактика 8) Устна хигиена

102
Други мерки
1) Диспансеризация на рискови контингенти
2) Индивидуална профилактична програма за рискови групи деца:
 Конролни прегледи на 6 месеца
 Контрол по провеждани индивидуални програми!

ВТОРИЧНА ПРОФИЛАКТИКА
1) Диспансеризация
2) Индивидуални лечебно-профилактични програми за предотвратяване на усложненията
3) Рационално хранене
4) Ендогенна F-профилактика
5) Екзогенна F-профилактика
6) Стриктна устна хигиена
7) Ортодонтска профилактика
8) Лечебен план

ЛЕЧЕНИЕ – липсва!!!

103
 13.03.2014г.
Травматично увреждане на постоянните зъби

Класификация по СЗО
I. Травми на твърдите зъбни структури и пулпата
1. Нарушения на коронката
 Частична фрактура на емайла – без загуба на зъбна структура
 Неусложнена фрактура на коронката (емайл и дентин, без засягане на пулпата)
 Усложнена фрактура (емайл, дентин и пулпа)
2. Неусложнена фрактура на коронка и корен
 Емайл, дентин, цимент, без пулпа
3. Усложнена фрактура на коронка и корен
 Емайл, дентин, цимент и пулпа
4. Коренова фрактура
 В шийката, в средата на корена, в апикалната трета
II. Травми на пародонта
1. Контузио
2. Сублуксацио (разклащане без разместване)
3. Екструзивна луксация
4. Интрузивна луксация
5. Експулсио
III. Зъбни травми, съчетани с травми на костта
1. Пукнатина или фрактура на алвеолата
2. Разкъсване
 Оток, дълбоки рани на мукозата
3. Контузио
 Субмукозна хеморагия
4. Абразио на лигавица?!

Травми на постоянните зъби имат 11-30% от децата. Съотношението момчета:момичета е 2:1. Като
84% от травмите засягат горните резци. Възрастта, в която има най-често травми е 7-11 години.

ЕТИОЛОГИЯ
1. Максиларна протрузия:норма = 5:1
2. Незавършена минерализация
3. Училищни травми (междучасия и часове по физическо)
4. Спорт (падане; колело)
5. ДА НЕ СЕ ПРОПУСКА ДОМАШНО НАСИЛИЕ!!!
6. Директна травма – директен удар върху зъба – засяга предните зъби
7. Индиректна травма – например (долна челюст удря горна при падане върху бузата) – травма на
коронка и корен на премолари и молари

110
 Факторите, които влияят върху резултата от удара или на типа увреждане са комбинация от:
1. Силата на удара
2. Якостта и еластичността на удрящия обект
3. Формата на удрящия обект
4. Ъгълът или посоката на ударната сила

Най-важните въпроси:
1. Кога?
2. Къде?
3. Как?
4. Мозъчно сътресение?
1) Главоболие
2) Загуба на съзнание
3) Затруднено фокусиране на очите
4) Повръщане
5) Изисква медицинска помощ!!!

Още въпроси:
1. Загубен ли е зъбът или фрагмент от него?
2. Има ли предишна травма?
1) Кога?
2) Къде?
3) Как?
3. Предишно лечение?

Медицинска анамнеза – необходима информация от родителите

1. Кръвни болести
2. Алергии!!!
3. Тетанус?
4. Сърдечно-съдови болести

ЕКСТРАОРАЛЕН ОГЛЕД
1. При тежка травма – изследване за шок:
 Бледност
 Студена кожа
 Нерегулярен пулс
 Ниско кръвно налягане
2. При симптоми за удар в главата да се очаква:
 Лицево-челюстни фрактури
 Мозъчно сътресение

Лицево разкъсване или натъртване говори за костно или/и зъбно увреждане!!!

При разкъсване – внимателно почистване, отстраняване на чужди тела – антибиотици и антитетанус!!!

111
 ИНТРАОРАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ търси
1. Разкъсване, хеморагия и подуване на оралната мукоза и гингива
 Разкъсването на език и устни изисква шев
 Разкъсването на оралната лигавица – не изисква
2. Променена оклузия, зъбно разместване, фрактури на коронките, пукнатини в емайла

КЛИНИЧНО ИЗСЛЕДВАНЕ
1. Оглед
 Има ли пулпно разкритие?
 Увреждане на меките тъкани?
 Разместване на зъб?
2. Рентгенография
 На засегнатия зъб
 На съседните
 На срещуположните
3. Внимателна палпация
 Подвижност
 Уплътнения
 Загуба на кост
4. Тестове за виталитет
 Служат за контрола

УВРЕЖДАНИЯ НА ТВЪРДАТА ТЪКАН

1. Оглед на зъба и алвеолата
2. Проследяване на фрактурната линия (ако има)
3. Проверка за разместен или експулсиран зъб
4. Подвижност?
5. Пулпно разкритие?
6. Не забравай съседните и срещуположните зъби!!!

Подвижност
1. Хоризонтална и вертикална
2. Движение на зъби „в блок“ – фрактури на алвеолата
3. Екстремна подвижност – фрактури на корена

Реакция на перкусия хоризонтална и вертикална сравнение със срещуположен зъб

тъпи болки могат да говорят за фрактура на корена

Промяна в цвета
1. Ранна промяна – да се изчака и да се проследи
2. Късна промяна – в гингивалната трета – увреждане на пулпата – девитализиране

112
 ОГЛЕД НА МЕКАТА ТЪКАН
1. Увреждания и контузии на лице, устни и гингива
2. Да се отстрани всеки зъбен фрагмент и остатъци от меката тъкан
3. Внимателно да се почисти след локална анестезия за оглед

Най-чести травми на постоянните зъби

ФРАКТУРИ

Причини
1. Големината на коронките
2. По-слаба минерализация
3. Чести ортодонтски аномалии
4. Хиперактивност

Симптоматика
1. Болка при дъвчене – засягане на периодонциума
2. Промяна в оклузията – костна фрактура с разместване на фрагментите
3. Засягане на пулпата – реакция на термични фактори
4. Предишна травма – утежнява картината
Реакции за чувствителност
1. Термични тестове – гореща гутаперча; етилхлорид или лед
2. ЕОД

Отчитане на тестовете:
1. Веднага след травмата
 Позитивните резултати говорят за засягане на пулпата
 Не са показание за трайно увреждане
 Служат за контрола
2. Един месец след травмата
 Позитивните резултати говорят за трайно увреждане на пулпата

Рентгенографското изследване търси:

1. Коренова фрактура
2. Фрактура на алвеоларната кост
3. Близост на пулпата до фрактурната линия
4. Кореново развитие

Рентгеново изследване
НИКОГА изолирано само на засегнатия зъб!!!
1. Прави се веднага след травмата
 Установява състоянието на корена
 Степента на изграждане
 Наличие на коренови фрактури
 Установява фрактури на съседни корени
 Фрактури на костта
 Фрактури на срещуположните корени
113
 ТРАВМИ ОТ ПЪРВИ КЛАС
ТРАВМИ НА твърдите зъбни структури и пулпата
1. Често се съчетават с контузио!
2. Могат да се съчетаят с луксацио!
3. Съчетаните травми изглеждат по-тежки
4. Имат по-добра прогноза в сравнение с възрастните

Класификация на коронковите фрактури (Елис и Деви)

1. I клас – проста фрактура на коронката, незасягаща или засягаща малка част от дентина
2. II клас – екстензивна фрактура на коронката, без засягане на пулпата
3. III клас – екстензивна фрактура със засягане на пулпата
4. IV клас – загуба на цялата коронка

Лечение на коронковите фрактури – общи принципи:

1. Лечението започва след период на наблюдение!
2. Първо посещение
1) Рентгенография
2) Виталитет
3) Клиничен оглед
4) Обезболяване, почистване, противовъзпалителни разтвори
3. Схема за наблюдение
1) На втората седмица
2) На четвъртата до шестата седмица – възстановяване
3) 3,6,12 месец – контрол
4) След това веднъж годишно, 2-3 години след травмата

Нарушения на коронката – непълна фрактура

1. Непълна фрактура – без загуба на субстанция
2. Фрактурната линия стига до ЕДГ
3. Вертикални, хоризонтални или дивергиращи букални линии
4. Изиксват наблюдение

Некомплицирана фрактура на коронката

1. Често с луксацио и контузио
2. Фрактура на емайла
 Минимална загуба на емайл
 Само изпиляване и оформяне

При фрактури на коронката без засягане на пулпата никога не се престъпва към незабавно
възстановяване на зъба!

114
 ФРАКТУРА НА ЕМАЙЛА И ДЕНТИНА
1. Наблюдават се един месец
2. След един месец се възстановяват с композит – с или без парапулпарни щифтове
3. При незавършил пробив – възстановяването се прави след пробива
Тези фрактури биват:
 Хоризонтални
 Коси
 С равни краища
 С неравни краища

Възстановяване със собствен фрагмент:

 Често фрактурираният фрагмент е запазен
 Това е възможност за избор при възстановяването
 Естетически издържано
 Лесно и атравматично
 Може да се предприеме като временно възстановяване, което да продължи дълго
Техника на изпълнение
 Емайловите ръбове само се заглаждат
 Използва се техника на ецване и изолация с бонд
 Адхезията може да се осъществи само с еднокомпонентен бонд
 Може да се използва бонд и флоу

Когато фрактурата е в БЛИЗОСТ ДО ПУЛПАТА

 Върху дентина над пулпата се поставя калциев хидроксид
 Оформя се пространство в дентина на коронковия фрагмент, за да се помести калциевият
хидроксид
 Ецват се емайловите ръбове
 Поставя се бондът и евентуално течен композит
 Може да се използва силант

Други възможности за възстановяване

 Глас-йономерен цимент
 Могат да се използват допълнителни пространства от дефекти на емайла по фрактурната линия
 Вземането във фаза е допълнителна възможност за задръжка

КОМПЛИЦИРАНА КОРОНКОВА ФРАКТУРА

1. Рентгенография за установяване на кореновото развитие
2. При незавършено развитие – запазване на виталитета
 Директно покритие
 Витална пулпотомия

Фрактура със засягане на пулпата

1. Ако разкритието е до 1 mm в диаметър
2. Ако детето дойде до 2 часа
3. Ако има достатъчно запазена част от коронката, за да може да се възстанови – директно
покритие!!!

115
Директно покритие при фрактура
1. Анестезия
2. Почистване на раната
3. Покритие с калциев хидроксид
4. Възстановяване в същия сеанс
5. Изграждането трябва да е по-ниско от оклузалното ниво!
6. Така се избягва допълнителна оклузална травма!

Проследяване
1. ЕОД
2. Термична провокация
3. Рентгенография
4. Един месец след травмата може да се възстанови естетично и функционално
5. Контрол на 6 месеца през първата година и след това на втората година

При запазен фрагмент

1. Във фрагмента се прави легло за калциев хидроксид
2. Възстановява се по описания начин

Прогноза
1. Висок риск от пулпна некроза
2. Следи се ЕОД, рентген и клинични знаци
3. Късна промяна в цвета (1-3 месеца) говори за некроза

При фрактура с разкритие по-голямо от един милиметър:

1. Предприема се пулпотомия
2. Пулпотомия се прави и при разкритие до 1 mm, но повече от два часа след фрактурата!!!
3. Прави се в един сеанс
4. Възстановяването да е по-ниско от оклузаната линия!

В последно време се препоръчва:

Директно покритие или пулпотомия с МТА – минерал триоксид агрегат
 Съставен от:
 Трикалциев силикат
 Трикалциев алуминат
 Трикалциев оксид и силикат оксид
 Проявява свойства за стимулация до образуване на твърда структура по раневата повърхност

Действие на Ca(OH)2
 Минерализиращ ефект
 Алкализиращ ефект
 Антимикробен
1) Хидроксилните групи разграждат фосфолипидите на МО
2) Те реагират с бактериалната ДНК и потискат репликацията им
3) Алкалната среда разгражда йонните връзки на микробните протеини
4) Намаляват LPS-ендотоксини, стимулиращи възпаление, резорбция и некроза!!!

116
Действие на МТА
1. По-добра способност от Ca(OH)2 да поддържа интегритета на пулпата
2. Образува по-дебел слой от минерализирана структура
3. По-бързо образуване на бариера
4. По-малко възпаление
5. По-малка хиперемия
6. По-малка некроза

ФРАКТУРА КОРОНКА-КОРЕН
1. Фрактура на емайл, дентин и цимент
2. Биват:
 Неусложнена или усложнена
 Вертикална – успоредна на аксиалната ос
 Коса – над или под гингивата
 Букално – над
 Палатинално – под
 Хоризонтална в шийката
Лечение
1. Спояване на фрагментите с композит
 Съмнителна прогноза - некроза
2. Отстраняване на фрагмента
 Кореново лечение
 Периодонтална хирургия за адекватно лечение на корена
 Ортодонтска или хирургична екструзия на корена
Прогноза
1. Няма дълготрайни резултати
2. Ортодонтската екструзия води до стабилизиране на пародонта
3. Хирургичното изтегляне довежда до гранулации
4. Наблюдава се букално преместване
Фрактури на корена
1. В първата трета под гингивата (цервикалната трета)
2. В средата на корена
3. В апикалната трета на корена
Възстановяване
1. Отстраняване на фрактурираната част и след лечение спояване със щифт
2. Фрактурата под цервикалната трета – неблагоприятна прогноза

117
 ЕПИДЕМИОЛОГИЯ, ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ
ЗАБОЛЯВАНИЯ
27.03.2014, 10.04.2014

Разграничаваме три възрастови групи при младите пациенти:

• 0-12 години;
• 13-19 години;
• 20-29 години.

I.Характеристика на здравия периодонциум:

1. Гингива

Гингива при деца и юноши:

• Плътна,розова, фестонообразна със заострен край;

• Гингивалният ръб се разполага няколко мм коронарно от ЕЦГ;
• Гингивалният сулкус е плитка бразда 0,5-3 мм при напълно пробил зъб. Покрит е със сулкусен
и свързващ епител.

При децата се формира зона без плака. В периода на пробив, както и при незавършен пробив
(дефект в оклузията) епителиалното прикрепване е осъществено коронарно. Формира се широка
зона без плака под епителното прикрепване. Това е типичен статус при юноши.

1) Папиларна гингива:
• Цервикалната зъбна морфология определя маргиналната гингивална конфигурация;
• Зоната под апроксималния контакт и между зъбната папила се нарича интердентална
седловина. Тази зона е некератинизирана и лесно ранима.
• При временните зъби, където липсва контакт липсва и тази зона. Присъства добре
керетинизирана повърхност. Това е една от причините за по-малко развитие на
периодонтални лезии.
• Седловидната зона при децата е по-устойчива на нараняване, възпаление и прогресия.

Влияние на цервикалната морфология върху папиларната и маргиналната гингива:

 При временните зъби папилата е по-къса и заоблена;

 Гингивалният ръб цервикално и букално е заоблен поради цервикалната изпъкналост,
докато при постоянните зъби е заострен.
2) Маргинална папила:
• Включва сулкуса и свободния маргинален ръб;
• Сулкусната дълбочина е сравнително по-голяма при временните зъби в сравнение с
постоянните- от1,4 до 2,1.
• Свободният маргинален ръб е по-дебел и заоблен при временните зъби.
• Цервикалната изпъкналост и подлежащо стеснение при временните зъби довежда до
задебелена и заоблена маргинална гингива, докато при постоянните е заострена.
118
 • При възпаление поради едема заоблената гингива е по-подчертана. Тя е по- отпусната, по-
отделена и подвижна при подсушаване.

Причини за по-слабата ригидност и по-голямата подвижност на детската маргинална гингива:

• Незавършено изграждане на съединителната тъкан;

o По-слабо диференциран и по-хидратиран колаген;
o Полипептидните влакна на колагена не са така плътно напречно стриирани;
o Има по-малко влакна, което я прави по-слабо ригидна.
• Неизградена система на гингивални влакна- циркулярните влакна А и В все още не са
напълно изградени и организирани;
• Повишена васкуларизация:
o Съществува динамичен гингивален метаболизъм;
o Повишен кръвен ток;
o Това води до по-изразена тъканна хидратация и трансфер на течност към сулкуса.
3) Прикрепена гингива:
• При децата поради тънък и по-слабо кератинизиран епител с по-голямо
кръвоснабдяване, гингивата е по-мека, по-червена и по-отпусната (по- хлабава
съединителна тъкан и текстура- по-слаба зърнистост при 35%);
• Прикрепената гингива при децата е по-широка- 1-6мм при временните и 1-9 при
постоянните зъби.
• При децата има две уникални характеристики на прикрепената гингива:
o Интердентална бразда- нормална анатомична черта в интеррадикуларната
зона;
o Ретрокуспидална папила- намира се на около 1 мм под свободната гингивална
бразда на прикрепената гингива лингвално на мандибуларния канин. Може да
се сбърка с фистулен ход!
4) Алвеоларна мукоза:
• Тънък епител;
• Липса на кератин;
• По-червена алвеоларна мукоза;
• Изобилие на еластични влакна- изключително подвижна;
• Ширината й нараства с възрастта и зъбния пробив.
2. Периодонтално пространство:
• По-широко;
• По-хлабаво;
• С по-малко влакна.
3. Алвеоларна кост:
• По-слабо калцифицирана;
• По-силно васкуларизирана;
• Има по-малко трабекули;
• По-широки костно-мозъчни пространства;
• По-тънка lamina dura;
119
 • По-плосък интердентален гребен;
• Всички тези черти са резултат от динамично временно състояние на младата изграждаща
се кост.

II. Влияние на пробива на постоянните зъби върху периодонциума:

1) Активна ерупция- до контакт с антагониста:

• Гингивата около пробиващия зъб е изградена от редуцирания емайлов епител с
одонтогенен произход. Той се измества от епителен маншет (временна структура) до
миграцията на многослойния епител от орален произход;
• Периодонталните лигаменти остават паралелни и дезориентирани до контакта с
антагониста.
2) Пасивна ерупция- когато с установяване на оклузията сулкусният епител променя позицията
си от прикрепване към емайла към прикрепване към цимента.
• Тази процес продължава 10 години с увеличаването на дължината на коронката с 1,5 мм и
намаляване на сулкусната дълбочина средно 1,8мм;
• Пасивната ерупция завършва между 16 и 18 години.

Алвеоларната кост е с по-тънка компакта, с по-тънки костни стенички на спонгиозата.

Анатомичните дадености подпомагат рецесии на гингивата и периодонтални заболявания.
Наблюдават се два анатомични феномена- фенестрация и липса на кост.

III. Класификация на периодонталните заболявания- 9 групи периодонтални заболявания:

1. Плаково предизвикани гингивити;

2. Неплаково предизвикани гингивити;
3. Хронични периодонтити;
4. Агресивни периодонтити;
5. Периодонтити, резултат от общи заболявания;
6. Некротизиращи периодонтални заболявания;
7. Периодонтални абсцеси;
8. Периодонтити, свързани с ендодонтски лезии;
9. Периодонтити, свързани с развитието или с придобити деформации.
1) Първа група: Плаково предизвикани гингивити
a) Гингивити, свързани само със зъбната плака:
i) Без участие на други локални фактори;
ii) С участие на други локални фактори.
b) Гингивити, модифицирани от общи фактори:
i) Свързани с ендокринната система;
(1) Гингивит, свързан с пубертета;
(2) Гингивит, свързан с менструален цикъл;
(3) Свързани с бременност- гингивити или пиогенна гранулома;
(4) Гингивити, свързани с diabetes mellitus.
ii) Свързани с кръвни заболявания:

120
 (1) Гингивити, свързани с левкемия;
(2) Други.
c) Модифицирани от лекарства:
i) Гингивално разрастване, повлияно от лекарства;
ii) Гингивит, предизвикан от лекарства:
(1) Гингивит, свързан с орални контрацептиви;
(2) Други;
d) Гингивални заболявания, модифицирани от смутено хранене:
i) Гингивит, свързан с дефицит на аскорбинова киселина;
ii) Други;
2) Втора група: Гингивити, несвързани със зъбна плака:
a) Гингивални заболявания, предизвикани от специфични бактерии:
i) Лезии, свързани с Neisseria gonorrhea;
ii) Лезии, свързани с Treponema pallidum;
iii) Лезии, свързани със стрептококи;
iv) Други.
b) Гингивални лезии с вирусен произход:
i) Инфекции с herpes virus;
(1) Първичен херпетичен гингивостоматит;
(2) Рецидивиращ орален херпес;
(3) Инфекции с varicella zoster;
ii) Други;
c) Гингивални заболявания от гъбичен произход:
i) Инфекции с Candida:
(1) Генерализирана гингивална кандидоза;
(2) Linear gingival erythema;
(3) Histoplasmosis;
ii) Други;
d) Гингивални лезии с генетичен произход:
i) Наследствена гингивална фиброматоза;
ii) Други;
e) Гингивална изява на общи болести:
i) Мукокотанни заболявания:
(1) Lichen planus;
(2) Pemphigoid;
(3) Pemphigus vulgaris;
(4) Erythema multiformae;
(5) Lupus erythematosus;
(6) Лекарствено предизвикани;
(7) Други;
ii) Алергични реакции:
(1) От възстановителни дентални материали:
(a) От живак;
121
 (b) От никел;
(c) От пластмаси;
(d) Други;
(2) Реакции, които могат да се отдадат на:
(a) Зъбни пасти;
(b) Води за плакнене;
(c) Дъвки;
(d) Храни и прибавки;
(3) Други;
f) Травматични лезии:
i) Химични увреждания;
ii) Физични увреждания;
iii) Термични увреждания;
g) Реакция към чужди тела;
h) Неизяснени.
3) Трета група: Хронични периодонтити:
a) Локализирани;
b) Генерализирани;
4) Четвърта група: Агресивни периодонтити:
a) Локализирани;
b) Генерализирани;
5) Пета група: Периодонтити, израз на общи заболявания:
a) Свързани с кръвни заболявания:
i) Придобита неутропения;
ii) Левкемия;
iii) Други;
b) Свързани с генетични заболявания:
i) Фамилна и циклична неутропения;
ii) Синдром на Даун;
iii) Синдром на дефицитна левкоцитна адхезия;
iv) Синдром на Papillon-Lefevre;
v) Синдром на Chediak- Higashi;
vi) Синдром на хистоцитозата;
vii) Заболяване на гликогенно натрупване;
viii) Детска генетична агранулоцитоза;
ix) Синдром на Cohen;
x) Синдром на Ehlers- Danlos;
xi) Хипофосфатазия;
xii) Други;
c) Неизяснени случаи;
6) Шеста група: Некротизиращи периодонтални заболявания:
a) Некротизиращ улцериращ гингивит;
b) Некротизиращ улцериращ периодонтит;
122
7) Седма група: Периодонтални абсцеси:
a) Гингивален абсцес;
b) Периодонтален абсцес;
c) Перикоронарен абсцес;
8) Осма група: Периодонтити, свързани с ендодонтски лезии:
a) Комбинирани ендодонтски и периодонтални лезии;
9) Девета група: Свързани с развитието или придобити деформации и състояния:
a) Локални, свързани със зъба фактори, модифициращи или предразполагащи към плаково
индуцирани гингивални заболявания или периодонтити:
i) Фактори, свързани със зъбната анатомия;
ii) Зъбни обтурации или апарати;
iii) Коренови фрактури;
iv) Цервикална коренова резорбция и увреждане на цимента;
b) Мукогингивални деформации и условия около зъба:
i) Рецесии на гингивата и меките тъкани
(1) По фациалната или лингвалната повърхност;
(2) Апроксимални (папиларни);
ii) Загуба на кератинизирана гингива;
iii) Намалена вестибуларна дълбочина;
iv) Отклонения в позицията на френулуми и мускули;
v) Гингивални ексцесии (излишъци):
(1) Псевдоджобове;
(2) Несъответстващ гингивален ръб;
(3) Ексцесивно излагане на гингивата;
(4) Гингивално увеличение;
vi) Промяна на цвета;
c) Мукогингивални деформации и състояния на гребена:
i) Вертикална недостатъчност на гребена;
ii) Загуба на гингива/ кератинизирана тъкан;
iii) Увеличение на гингивална/ мека тъкан;
iv) Изместване в позицията на френулуми/ мускули;
v) Намаляване на вестибуларната дълбочина;
vi) Промяна в цвета;
d) Оклузална травма:
i) Първична оклузална травма;
ii) Вторична оклузална травма.

IV. Епидемиология на периодонталните заболявания:

1) Определение- научно изследване на фактори и условия, определящи съотношенията между

здраве, болести, аномалии, инвалидност и смърт сред група индивиди.

Епидемиологичното проучване определя типа заболяване, протичането му, честотата на

заболяването, връзката му с други фактори като възраст, пол, раса, наследственост, социален статус.
123
Основните епидемиологични величини са причинителите на заболяването, околната среда,
домакина.

Периодонталните заболявания са социални. Влияят се от възраст, пол, етнос, доход, социална

класа, образователен статус. Плаково свързаните гингивити заемат между 40 и 60% от децата на 12
години.

„Начеващи хронични периодонтити“ :

• LOA- загуба на аташман и съединителна тъкан от 1-2мм;

• Периодонтален джоб от 4-5мм;
• Ранна костна загуба от 0,5мм;
• Обща дълбочина, измерена с периодонтална сонда- 3мм.
2) Разпространение на LOA в детско-юношеска възраст:
a) LOA до 1мм:
 На 14 години- 3%;
 На 16 години- 37%;
 На 19 години- 77%;
b) LOA до 2мм:
 0% до 14 години;
 3%- 16 години;
 14%-19 години;
c) Агресивни пародонтити:
 Локализирани:
o 0,1-0,2% в кавказката раса
o До 0,26% при черната раса;
o Има полова предиспозиция;
 Генерализирани- до 5% от населението.
3) Ключови открития за епидемиологията на периодонталните заболявания в детско-юношеска
възраст:
 Развитието на LOA се свързва с наличие на субгингивален зъбен камък и плака;
 В страни със занемарена орална хигиена и грижи тези случаи преобладават;
 Субгингивалната плака на засегнатите включва комплексна субгингивална
микрофлора, включително P. gingivalis, P, intermedia, Aggregatibacter
actinomicetemcomitans;
 Разпространението зависи от диагностичния праг, етническия и социален статус.
4) Ключови моменти:
 За да се разбере болестният процес, от изключителна важност е да се познават
характеристиките на периодонциума в детско-юношеска възраст;
 Схващането, че периодонтитите не засягат децата и юношите е мит;
 През 1999 е приет международен консенсус за класификацията на периодонталните
заболявания от широк кръг аспекти;
 Децата и юношите се засягат от много форми на пародонталните заболявания.
Повечето са свързани с плаката, но има и такива, които не са;
124
  Хроничните пародонтити започват при подрастващите и са чести;
 Разпространението, обхватът и тежестта им нарастват в юношеството;
 Агресивните пародонтити са редки, но довеждат до бърза деструкция и зъбна загуба.
Наблюдават се локализирани и генерализирани форми.

V. Етиология на пародонталните заболявания.

При наличие на плакови микроорганизми задължителното следствие е гингивит. От обратим

плаково индуциран гингивит непредвидимо следствие е необратим пародонтит.

От здрав пародонт може да се премине към гингивит в следстие от развитието и

акумулирането на супрагингивална плака. От гингивит може да се премине отново към здрав
пародонт или пък да се развие пародонтит- задълбочаване на сулкуса и формиране на
субгингивална плака. Прогресията на гингивита не е неизбежда.

1. Основни фактори:
 Бактериалната плака;
 Локални фактори;
 Системни фактори;
2. Способстващи фактори (локали фактори):
A. Фактори, способстващи ретенцията на плака:
 Дишане през устата;
 Непълно устно затваряне;
 Влияние на храната;
 Консистенция на храната;
 Липса на контакт;
 Обтурации върху маргиналната гингива;
 Лошо адаптирани ортодонтски апарати.
B. Анатомични предпоставки:
 Зъбни аномалии, малпозиции;
 Къси френулуми;
 Плитък вестибулум;
 Недостатъчна гингивална ширина;
 Тънка гингива;
 Дебел маргинален ръб.
C. Тъканни травми:
 Травми от неправилно четкане;
 Вредни навици;
 Неподходящи зъбно-лечебни методи;
 Други увреждания;
D. Функционални травми:
 Мускулен хипертонус;
 Бруксизъм;
 Свръхнатованери зъби;

125
  Неблагоприятно съотношение корен- корона;
 Плоски туберкули;
 Преместени зъби.
3. Способстващи фактори на домакина- системни болести:
1. Ендокринни дисфункции:
 Пубертет;
 Хипертиреоидизъм;
 Хипотиреоидизъм;
 Ювенилен диабет;
2. Метаболитни и генетични болести:
 Диабет;
 Палмоплантарна хиперкератоза;
 Наследствена агранулоцитоза;
 Хипофосфатазия;
3. Психосоматични и емоционални разстройства:
 Умора;
 Стрес;
4. Лекарствени и метални отрови:
 Фенитоин, дилантоин и др.;
 Кортикостероиди;
 Пушене;
5. Хранене и диети:
 Хиповитаминоза А и Д;
 Дефицитно белтъчно хранене;
 Дефицитно въглехидратно хранене;
 Бедност;
4. Зъбна плака- същност и действие:
1. Същност на зъбната плака- плаковият биофилм е микробна общност, разположена в
полимерен матрикс от бактериален и слюнчен произход. Триизмерната му структура е
защита срещу защитата на домакина и антибактериалните агенти.
2. Супрагингивална плака:
 Притежава 50% матрикс;
 Преобладават Gr+ коки;
 Ако плаката не е дебела те за аероби;
3. Субгингивална плака:
 Съдържа много малко матрикс;
 Оживява при много ниски концентрации на кислород;
 Преобладава анаеробната микрофлора;
 Главно Gr- пръчки и спирохети;
4. Микроорганизми в устата:
 Съществуват повече от 400 вида;
 В пародонталните заболявания участват ограничен брой
микроорганизми;
126
 5. Хипотези за плаковата генеза на пародонталните заболявания:
 Специфична плакова хипотеза;
 Неспецифична плакова хипотеза;
 Екологична плакова хипотеза;
1. Специфична плакова хипотеза- определен микробен вид причинява
пародонталното заболяване. Тази хипотеза се отразява на лечението по два
начина:
• Трябва да се насочва към елиминиране на патогена и да се предпазва
от ново заселване;
• Плаковият контрол не е задължителен, тъй като плаката без
специфичния патоген няма да е патогенна.

Микроорганизми, подозирани за участие в етиологията на пародонталните заболявания:

• Аggregatibacter actinomicetemcomitans;
• Bacteroides forsythus;
• Campylobacter rectus;
• Eikonella corrodes;
• Fusobacterium nucleatum;
• Porphyromonas gingivalis;
• Prevotella intermedia;
• Peptostreptococcus micros;
• Spirocheates;
• Treponema denticola.

Участие на специфични МО:

 Aggregatibacter actinomicetemcomitans е силно свързан с локализирания агресивен

пародонтит. Притежава много вирулентни фактори, някои от които са специфични
за избягване на защитата на огранизма.
 Fusobacterium, Spirocheates и Pravotella intermedia предизвикват улцеро-
некротични гингивити.
2. Неспецифична плакова хипотеза- занемарената орална хигиена
позволява колонизация на местната микрофлора в гингивалния сулкус. Всички
МО притежават патогенни фактори, с които участват за преодоляване
защитата на домакина.

Следствия за лечението:

 Задължителен плаков контрол;

 Ефективна индивидуална хигиена;
 Щателна професионална обработка на кореновата повърхност.

Недостатъци на хипотезата:

127
  Не обяснява вариациите в патогенния потенциал, различните видове пародонтални
заболявания. Също така не обяснява защо не всеки пациент развива пародонтит след
гингивит и защо на някои места в един пациент се развива пародонтит, а на други не.
 Приложимост- само за хронични пародонтити.
3. Екологична плакова хипотеза от Haffajee(1991), Marsh (1994)- Същност:
• Зъбната плака се сформира около зъбите, като би трябвало да
предпазва от колонизация на екзогенни патогенни МО;
• Плаката около гингивата предизвиква възпалителен отговор;
• Увеличава се сулкусната течност;
• Това променя локалната среда;
• Променя се субгингивалната плакова екология.

Промяна в субгингивалната плакова екология:

 Gr+ МО намаляват за сметка на анаеробни незахаролитични Gr- бактерии;

 Местата с промяна в микробната хомеостаза са предразположени към пародонтални
заболявания.

Следствия от хипотезата за лечението- Инхибиция на пародонталните патогени:

 Директно- чрез намаляване на патогените;

 Индиректно- чрез повлияване на факторите, причиняващи трансформацията т.е с
противовъзпалителни средства.
6. Валидност на плаковите хипотези:
 Няма плакова хипотеза, която напълно да обяснява периодонталните
заболявания;
 Екологичната хипотеза засега най-добре обяснява хроничните
периодонтити.

VI. Защитни системи на домакина в детска възраст.

Има пет ключови защитни системи:

1. Слюнка;
2. Епител;
3. Възпалителен отговор- вроден имунитет;
4. Имунен отговор- придобит специфичен имунитет;
5. Разтворими медиатори на възпалителния имунен отговор.
1. Слюнка.
 Защитава тази част от пародонта, която е достъпна за слюнката- „слюнчена територия“;
 Защитните механизми в сулкуса и пародонталния джоб се поемат от сулкусната течност и
възпалителните клетки.

Защитни механизми на слюнката:

 Отмиващо действие;

128
  Носител за преглъщане на МО;
 Потиска бактериалното прикрепване чрез секреторния IgA;
 Убива МО чрез слюнчената пероксидазна система;
 Други антимикробни действия чрез лизозим, лактоферин и др.

В детска възраст намаленото слюноотделяне предразполага към натрупване на

субгингивална плака:

 Недостатъчно устно затваряне;

 Дишане през устата;
 Прием на лекарствени средства;
 Радиационно увреждане на слюнчените жлези.
2. Епител.
 Той е бариера за плаковите МО;
 Начало на заболяване с отпадане на защитната функция:
 Трансформация на свързвашия епител в джоб, постлан с епител с
микроулцерации и загуба на епител;
 Индуцира възпалителен отговор чрез кератиноцитите;
 Лангерхансовите клетки, които играят ролята на тъканни макрофаги , привличат
антигените и ги предават на лимфоцитите, инициирайки имунен отговор.
3. Възпалителен отговор- вроден имунитет.
 Неспецифичен отговор към плаковите микробни антигени- разреждат се увреждащите агенти
и се убиват МО.
 Възпалителният отговор има два компонента:
o Течен отговор- ексудат (тъканна течност и сулкусна гингивална течност);
o Клетъчен отговор от ПМНЛ, макрофаги, лимфоцити, тромбоцити и фибробласти.

Гингивалната течност отстранява извън сулкуса прилепналите МО, възпалителни

медиатори, разпадни продукти, които са храна за плаковите МО, антибактериалните
продукти- антитела и комплемент. Тя се увеличава със задълбочаване на възпалението.

Полиморфонуклеарните левкоцити (ПМНЛ) са възлови клетки във възпалението- първа

линия на защита. Те се привличат от химични съставки към МО, като ги познават, свързват се
с тях и ги убиват с или без фагоцитоза. Специфични адхезивни молекуло помагат за
движението на ПМНЛ в сулкуса като контрольори на движението- ICAM1.

Макрофагите имат важна функция във възпалителния процес. Те фагоцитират и убиват

МО, променят течността и клетките на възпалението, секретират медиатори на възпалението,
отстраняват увредените тъкани и секретират тъканни деградационни ензими. Също така
участват в имунния отговор.

Силният ефект от възпалението върху плаковите антигени причинява като страничен

ефект увреждане на съседните незамесени в процеса тъкани.

4. Придобит имунен отговор- специфичен имунитет

129
 Високо специфичен отговор към антигените с предимството че влиза в паметта;
 Има два вида имунен отговор:
 Хуморален;
 Клетъчно- медииран.
A. Хуморален отговор- най-важният за периодонталните заболявания:

Лангерхансовите клетки хващат антигена и го занасят до лимфните възли. Там го

предоставят на циркулиращите лимфоцити. След активно делене В- лимфоцитите се
диференцират в плазмени клетки,които секретират антитела (имуноглобулини).
Имуноглобулините се насочват срещу специфичните антигени, създаващи антитела, под
контрола на Т- лимфоцитите (Т- хелперни клетки). Най- често продуцираните антитела са
IgG. IgM имат малка роля и се продуцират в началото на възпалението.

• Продукцията на антитела е общо и локално. Те действат чрез:

o Агрегация и аглутинация на молекули;
o Предотвратяване на микробната адхезия към епитела;
o Съвместно с комплемента лизиране на микробите;
o Съвместно с ПМНЛ предизвикване на опсонизация, фагоцитоза и убиване
B. Клетъчно-свързан отговор:

Клетъчно- свързаният отговор подпомага по- слабо механизмите на защита на организма

от хуморалния отговор. Т- килърите изглежда нямат роля в защитата на пародонталната
тъкан.

Т- клетките имат собствени Т- клетъчни рецептори. След антигенна стимулация Т-

хелперните лимфоцити продуцират цитокини, подпомагат за диференциацията на В-
лимфоцитите, активират ПМНЛ и макрофагите.

Макрофагите примамват и доставят антигените на Т- лимфоцитите за индуциране на

имунен отговор в съединителната тъкан, а не в сулкуса! Адхезионните молекули като CD44
действат като „котва“. Макрофагите секретират интерлевкин-1 (IL-1) и туморен
некротизиращ фактор алфа(TNF-α). TNF-α служи за ефективен отговор.

Медиаторите са разтворими химически пенетрации, които регулират и се грижат за

връзката между възпалителния отговор, имунния отговор и тъканното увреждане. Те имат
краткотрайно действие, силно и подвластно на бързо инактивиране. Медиаторите биват:

 Цитокини:
o Интерлевкини- про-възпалители, пренасящи информацията между
левкоцитите;
o TNF-α- про-възпалителни;
o Трансформиращ растежен фактор бета- TGF-β. Той има двойно действие-
про и антивъзпалително;
o Хемикини- IL-8;

130
  Простагландини- PGE2, предизвикващ костна резорбция, неутрофилен хемотаксис,
съдов пермеабилитет и дилатация;
 Матриксни металопротеинази- MMPs. Те деградират съединителната тъкан;
 Комплемент- провъзпалително действие;
 Хистамин- влияе на съдовия пермеабилитет и дилатация.

VII. Дефекти в защитата при деца и юноши

Предразположение към пародонтални заболявания:

 Дефекти в ПМНЛ- по-тежки и по- бързи пародонтални деструкции;

 Даун синдром;
 Редукция на броя на ПМНЛ:
o При циклична неутропения;
o При агранулоцитоза;
 Синдром на дефицитна левкоцитна адхезия;
 Дефекти на неутрофилите;
 Дефекти на епителната тъкан;
 Дефекти на съединителната тъкан;
 Генетични заболявания- Chediak- Higashi, синдром на Cohen и други.

VIII. Патогенеза на пародонталните заболявания

1. Особености на пародонта:
A. Мека тъкан в интимен контакт с твърда;
B. Зъбът е покрит с плака;
C. Свързващият епител е некератинизиращ с широки междуклетъчни пространства;
D. Има свръхразвита микроциркулационна мрежа под сулкуса, осигуряваща достъп на
плакови бактериални продукти.
E. Сулкусната течност съдържа възпалителни компоненти и медиатори;
F. Началните фази на заболяването включват повишена дифузия през свързващия епител на
:
 Ендотоксини- те имат първична токсичност, активират комплемента и
служат като антигени;
 Плаковобактериални ензими;
 PMN- левкоцити.
2. Възпаление:
A. Увреждащи фактори отключват възпалителната реакция;
B. Има хиперемия, увеличаване на съдовата пропускливост, натрупване на възпалителен
ексудат, съдържащ PMN- левкоцити, макрофаги и лимфоцити.
C. Осъществява се неутрализиране, разтваряне и разрушаване на дразнителите;
D. Възпалението се ограничава;
E. Прораства млада фиброзна тъкан;
F. Начало на възстановаването
G. Основни процеси на възпалението са съдово увреждане и клетъчни феномени.
131
Съдова алтерация:

 Начало в микроциркулационната мрежа;

 Кратка вазоконстрикция, последвана от по-продължителна вазодилатация:
o Дифузия на нискомолекулни субстанции през междуклетъчните пространства;
o Високомолекулните субстанции навлизат чрез пиноцитоза през ендотелиалните клетки;
o Става покачване на кръвния ток;
o Венозна дилатация;
o Увеличаване на хидростатичното налягане.
 Увеличаване на съдовия пермеабилитет:
o Закръгляне на ендотелиалните клетки;
o Увеличаване на междуклетъчните пространства;
o Пропускане на плазмените протеини;
o Концентрация на плазмения протеин;
o Забавяне на кръвния ток;
o Покачване на вискозитета;
o Емиграция на неутрофилните левкоцити.

Клетъчната алтерация започва в късните фази на увеличения пермеабилитет:

o Левкоцитите емигрират през венозната стена, като първи напускат PMN- левкоцитите,
следвани от моноцитите;
o Движат се с хемотаксис към бактериалните продукти, антиген- антитяло комплекси и
други субстанции.

Деградацията на съединителната тъкат се осъществява от:

 Опсонини (група антитела)-те се прикрепват към бактриалната повърхност и подпомагат

поглъщането от PMN и макрофагите;
 Кининоподобни пептиди- те са секретирани от неутрофилите и биват ендогенни
възпалителни медиатори;
 Протеин- въглехидратни комплекси, разграждащи лизозомалните ензими.
3. Имунология:
A. Директно бактериално увреждане: B. Индиректно увреждане:
 Ендотоксини;  Антигени;
 Екзотоксини;  Митогени;
 Хидролитични ензими;  Други бактериални продукти.
 Протеолитични ензими;

4. Патогенетичен механизъм

Бактериите от зъбната плака предизвикват директно увреждане, активация на имунните механизми

и имунна дисфункция. Всичко това предизвиква пародонтални заболявания.

132
 24.04.2014г.
Диагностика и оценка на риска за развитие на
пародонтални заболявания - общи и локални рискови
фактори при деца и юноши
I. Роля на рисковите фактори - увеличават възможността за развитие на пародонтално
заболяване без задължително да го предизвикват.

II. Две главни категории рискови фактори:

1. Общи фактори:
 Общи болести и състояния, които засягат защитните механизми на организма- пушене,
диабет, стрес и др.;
 Дефекти в защитните механизми на организма - Даун синдром и др.;
2. Локални рискови фактори:
 Повишават плаковата ретенция и микробното действие - субгингивална плака;
 Директно увреждане на пародонталната тъкан - втори клас дефектна оклузия;

III. Определяне на риска:

1. Определяне на пародонталния риск - нарушаване на баланса между микробното
въздействие и защитата на макроорганизма или при дефект в защитата довежда до
преминаване на здраве в болест и на гингивит в пародонтит;
2. Определянето на риска при деца и юноши се прави на 4 нива:
1) Ниво на пациента - общи рискови фактори, генетична предразположеност, пушене;
2) Ниво на оралната среда - определяне на тежестта, скоростта и продължителността на
пародонталното увреждне в зависимост от възраст, хигиена и оклузия;
3) Зъбно ниво - костна поддръжка, подвижност, отклонение;
4) Ниво на специфичното място - загуба на аташман, дълбочина на джоба, кървене при проба
от специфични места, локална коренова бразда или конкавност, секреция.

Пародонталните заболявания са многофакторни заболявания. Смятат се за „комплексни

заболявания“ и се влияят от сложна система от рискови фактори. Те са няколко групи-микробни,
системни, поведенчески, локални.

IV. Оценка на риска от пародонтално заболяване - да се открият:

1. Каузалните фактори - причина за конкретния случай;
2. Рисковите фактори - всички, които могат да причинят заболяването:
 Засилват вероятнотта от заболяване;
 Всеки индивид има различна предразположеност към заболяване;
 Едни и същи фактори в различни случаи могат да са както рискови, така и каузални;

133
 3. Оценка на индивидуалния риск от пародонтални заболявания - откриване на действащите
индивидуални фактори и взаимодействието между тях:
 История на заболяването - системни рискови фактори;
 Клинично изследване - локални рискови фактори, скрининг, рентгенографско
изследване;
 Диагноза;
 План на лечение;
 Лечение: начална терапия, корективна терапия, поддържаща терапия.

Класификация:
 Гингивити:
 Плаково свързан;
 Улцеро-некротичен;
 Свързани с хормони, лекарства, общи фактори;
 Пародонтити:
 Начален хроничен;
 Агресивен;
 Улцеро-некротичен
 Мукогингивален проблем-рецесия.

При нов пациент правим преглед и разпитваме за оплаквания - търсим причината за

посещението. Какъв е видът на оплакването? Кога е започнало? Каква е продълнителността и тежестта?
1.Оглед на гингивата – кървене, цвят, контури, разрастване. Има ли абсцес, инфекция, смъкване, оток?
Има ли болка, чувствителност, слабост? Има ли зъбна подвижност, секрет, предварителна смяна на
зъбите? Има ли лош вкус и миризма от устата?
2.Снемаме фамилна анамнеза - има ли в семейството пародонтални заболявания?
3.Следва снемане на медицинска анамнеза - пълна медицинска анамнеза - пациент с риск от
пародонтално заболяване, всякакъв риск от кръстосана инфекция, риск от общи фактори за
пародонтални заболявания.
4.Следва снемане на дентална анамнеза - регулярни и нерегулярни оплаквания - предишно лечение,
включително и антимикробно, локално обезболяване, заедно с проблемите и усложненията. Дават се
профилактични съвети и обучение в орална хигиена.
5.Последна се снема социалната анамнеза - достъпност до здравни грижи: мотивация на детето и
родителите за домашен контрол на плаката.

Развитие на пародонтити в детско-юношеска възраст

Начално възпаление
1. Първите белези на възпаление са 24-48 часа след формиране на супрагингивалната плака - или
микробните продукти предизвикват отговор на домакина, или чрез увреждане на епитела се
сигнализират Лангерхансовите клетки. Увредената тъкан освобождава медиатори на
възпалението.

134
 2. Увеличаване на плаковото натрупване и изтегляне субгингивално:
 Развива се лезия;
 Натрупват се лимфоцити и макрофаги;
 Имунният отговор довежда до продукция на антитела от плазмените клетки, цитокини от
епителните клетки, Т- клетките и макрофагите;
 Увеличава се сулкусната течности миграцията на ПМНЛ;
 Отокът на гингивата задълбочава сулкуса;
 Развива се анаеробна Gr- микрофлора;
 Произвеждат се увреждащи фактори като ендотоксини и протеолитични ензими;
 Пролиферацията измества свързващия епител апикално;
 Начална загуба на колаген в съединителната тъкан.
Ако се отстранят плаковите агенти, лезията може да се възстанови. При стрес или занемаряване
на оралната хигиена лезията може да се задълбочи до необратими промени.

Пародонтити
 В началото картината е сходна с хроничното възпаление;
 При деца преходът от хронично възпаление към перодонтит се съпътства от промени в Т и В-
клетките - няма съгласие;
 Пълно съгласие има, че при пародонтитите преобладават плазмоцитите.
 Има явно разкъсване на периодонталните лигаменти:
 Засегнато е нивото на прикрепване на съединително-тъканната част;
 При юноши става на 1-2 мм апикално от емайло-циментовата граница;
 Получава се епителен джоб, довеждащ до истински пародонтален джоб, който в началото
е 4-5мм;
 Настъпва резорбция на алвеоларната кост - загуба на кост.

Ключови моменти
 Състоянието на пародонта се определя от баланса между защитните механизми и
бактериалните агенти;
 В плаковия биофилм патогените са предпазени;
 Плаковите хипотези (специфична, неспецифична, екологична) са ключ към управлението на
периодонталните заболявания;
 Защитата се реализира от слюнка, епител, възпалителен отговор, имунен отговор и
разтворими медиатори на възпалителния отговор.
 Общите или локални рискови фактори правят индивида податлив на пародонтални
заболявания;
 Пародонталният риск се проявява на 4 нива - индивид, орална среда, отделни зъби,
специфични места;
 Развитието на пародонтит може да започне в детско-юношеска възраст, но не е задължително
да прогресира от гингивит.

135
Анамнеза за откриване на общите рискови фактори за
развитието на пародонтално заболяване
Първа стъпка при деца е получаването на информация за историята на заболяването-
анамнеза:
1. Причина за посещението - присъстващи оплаквания и историята им;
2. Фамилна пародонтална анамнеза;
3. Медицинска история;
4. Дентална анамнеза;
5. Социална анамнеза

От историята на заболяването оценяваме общите рискови фактори, което ни насочва към

дадено заболяване. Неплаково-индуцираните гингивити най-често се причиняват от лекарства или
хормони - гингивална хиперплазия. Агресивни пародонтити се наблюдават при деца със синдроми
(генни дефекти) с дефекти в имунокомпетентните клетки - левкоцити или при болни с кръвни
заболявания. Макар и рядко, начален хроничен пародонтит се среща при болни от диабет. Улцеро-
некротичен гингивит или пародонтити се срещат при някои имунокомпрометирани състояния.

1. Оплаквания и тяхната история

 Откриват се и се записват всички оплаквания. Каква е болката? Каква е нейната сила?
Кога е започнала и с каква продължителност е?
 Децата не винаги могат да формулират оплакванията си;
 Лекарите по дентална медицина трябва да формулират правилно въпросите си, за да
получат желаната информация, напр. „Кървят ли ти венците при четкане?“

2. Медицинска анамнеза- да се открият децата и юношите със следните медицински проблеми:

 Риск от сърдечно-съдови заболявания - сърдечни увреждания, вродени сърдечни
дефекти, доказан значителен сърдечен шум;
 Деца с хепатит В - при тях се изисква специален инфекциозен контрол при лечението;
 Общи фактори, увеличаващи риска от пародонтално заболяване:

Генетични фактори
 Даун синдром;
 Синдром на Pappillon-Lefevre;
 Синдром на Ehler-Danlos;
 Синдром на Cohen;
 Синдром на Job;
 Заболявания, свързани с гликогенно натрупване;
 Други заболявания с генетична компонента - детска генетична агранулоцитоза,
Синдром на Chediak-Higashi, хронична агранулоцитоза, диабет тип 1.

136
 Фактори от околната среда и лекарствено лечение
Поведенчески рискови фактори - пушене, лоша орална хигиена
Фактори от стила на живот - ежедневни семейни или училищни конфликти.
Те могат да доведат до промяна в нервно-ендокринната система, до депресия в имунната
система, до повишаване риска от възпалителни заболявания на пародонта, до индиректни поведенчески
реакции, намаляващи оралната хигиена, повишаващи пушенето и др.;
Метаболитни рискови фактори - лошо контролиран diabetus mellitus
Хематологични рискови фактори
1) Генетична агранулоцитоза; 8) Неутропения;
2) Дефицитна левкоцитна адхезия; 9) Лимфоцитен дефицит;
3) Синдрома на мързеливия левкоцит; 10) Остра миелобластична/ лимфобластична
4) Синдрома на Chediak-Higashi; левкемия;
5) Агама/ хипогамаглобулинемия; 11) Акаталазия;
6) Хронична грануломатоза; 12) Апластична анемия.
7) Хистоцитоза-Х;

Рискови фактори от лекарства:

Лекарствено предизвиканият хиперпластичен гингивит (ЛПХГ) възниква от три групи
лекарства:
 Фенитоинови (за лечение на епилепсия) в 50% от случаите;
 Циклоспорини (имуносупресори, прилагани след трансплантации или псориазис) в 30% от
случаите;
 Калциеви блокери (за високо артериално налягане - nifedipine, amilodipine, felodipine) в 10-
20% от случаите.
Патобиологията нa ЛПХГ е сложна и не енапълно изяснена. Включва епителната и
съединителната тъкан с извънредна продукция на екстрацелуларен матрикс. Скоро възниква
хиперплазия или хипертрофия.
Пародонтален ефект може да възникне до 3 месеца след началото на лечението. Има
избирателно действие върху гингивата на предните зъби. Има повишено предразположение при
деца и юноши поради покачване на фибробластния андрогенен механизъм, довеждащ до
увеличение на субпопулациите от фибробласти, което причинява или повишен синтез на
колагеназа или рязко намаляване на синтеза.
Рискови фактори за възникването на ЛПХГ са
1. Възраст;
2. Пол;
3. Вид на лекарството;
4. Съпътстващи лекарствени средства;
5. Особености на периодонта;
6. Генетични фактори.

137
 Корекция може да настъпи при смяна на лекарството или намаляване на дозата.
Циклоспорините могат да се заменят с tacrolimus, като се прави медицинска консултация за
замяната. Подобряването на оралната хигиена намалява възпалението.

Поведенчески рискови фактори - тютюнопушене

 Навикът се развива в юношеството;
 Навикът се прикрива и трудно се установява;
 Броят на изпушените цигари в началото може да е малък, но има акумулативен ефект;
 Рискът е свързан с дозата - броят на цигарите* възрастта;
 Пушачите между 19-30 години имат 3,8 пъти по-висок риск и 51% са с пародонтално
заболяване;
 Денталният екип трябва да открива пушачите!
Пародонтален ефект от пушенето - локален и общ ефект върху защитата
 Потиска фагоцитозата чрез ПМНЛ;
 Намален хемотаксис и миграция на ПМНЛ;
 Потиска защитната функция на ПМНЛ, моноцити (намалена продукция на супероксид,
IL-1β);
 Намалява продукцията на антитела от IgA;
 Разрушава периферните имунорегулаторни Т-клетки;
 Намалява костната минерализация;
 Намалява фибробластната функция;
 Оказва неблагоприятно влияние върху микроциркулацията, гингивалната циркулация,
кръвния ток, причинява хронична хипоксия на пародонталната тъкан (намалено кървене и
зачервяване, бледа и фиброзна гингива).
 Микробиологичен ефект - много голям процент от пушачите се инфектират с B. Forsythus,
A. Actinomycetemcomitans, P.Gingivalis;

Клиничен пародонтален ефект от пушенето

 Подчертано и продължително възпаление, тежка загуба на аташман и кост, формиране на
джоб;
 По-трудно лечение;
 Над 90% от неподатливите на лечение пародонтити са при пушачи.

Метаболитни рискови фактори - неконтролиран диабет

Същност на рисковите фактори: Най-често срещаният диабет при деца и юноши е тип 1. Той се
свързва с деструкция на панкреатичните β-клетки, с автоимунни процеси, със специфични гени - HLA-
DR3, HLA-DR4. Началото на диабета е внезапно. Управлението изисква ежедневно инжектиране на
инсулин и баланс на въглехидратите.
Контролът на диабета при деца и юноши е проблемно поради резистентността към инсулина и
„протестите на възрастта“. Лошият контрол се измерва с хемеглобина (HbA1C) и хипергликемия. С
покачване на гликохемоглобина нарастват усложненията, нараства тежестта на пародонталните
проблеми.

138
 Пародонталният ефект се дължи на намаляване на функцията на ПМНЛ - хемотаксис, адхезия
и фагоцитоза. Възпалителният отговор е повишен поради покачване на TNF-α, IL-1β, PGE2. Синтезът на
гликоген и гликоаминогликани е намален, а колагеназата е увеличена. Намалена е продукцията на
костен матрикс. Колагенът се подлага на неензимна гликолиза и се повишават крайните продукти на
гликирането- AGEs. AGEs покачва напречното свързване на колагена, намалява разтворимостта и
обмяната му. Той стимулира свръхотговор от макрофагите и довежда до тъканна деструкция. Този
ефект довежда до тежка загуба на аташман и кост и дълбоки джобове.

3. Зъбна анамнеза
 Провеждано ли е предишно лечение и какво;
 Има ли детето страх или безпокойство от дентално лечение;
 Поставяна ли е анастезия и имало ли е данни за свръхчувствителност;
 Какво е отношението към денталното лечение и оралните грижи в семейството.

4. Социална анамнеза
 Допълнителна информация за детето: как го наричат в семейството, ходи ли на училище
или детска градина и от колко време, има ли любимо занимание, има ли братя и сестри;
 Професия на родителите;
 Въпроси относно орално-хигиенните навици - честота на четкане, вид на четката и пастата,
ползване на разтвори за уста и интердентални средства.

5. Етапи за управление на пациент с пародонтално заболяване

От анамнезата уточняваме възрастта и общите рискови фактори и оценяваме мотивацията и
съгласието на пациента. Разпитваме детето/юношата и уточняваме диагнозата, след което
съставяме лечебен план. Даваме нужните обяснения и започваме лечение в кабинета, включващо
1) начална пародонтална терапия, 2) корективна терапия, 3) поддържаща терапия. Следим
състоянието по време на контролни прегледи.

Ключови моменти:
 Структурата и оценката на пародонталното здраве включва:
 Оплаквания и историята им;
 Семейна история за пародонтални заболявания - ранна загуба на зъби;
 Предишна медицинска и дентална анамнеза;
 Социална анамнеза;
 Медицинската анамнеза показва:
 Предразположение към пародонталното заболяване;
 Риск за екипа и другите пациенти;
 Общи рискови фактори;
 Задължително информирано съгласие;
 Пародонтална анамнеза и преглед са основата на диагнозата.

139
 Клинично изследване - локални рискови фактори за
пародонтално заболяване
Изследване на деца и юноши
1. Екстраорален оглед
2. Интраорален оглед
1) Меки тъкани
2) Зъбен статус
3) Общо описание на пародонталния статус
 Цвят на гингивата
 Контур на гингивата
 Оток
 Наличие и разположение на възпалението
 Гингивални рецесии
 Ексудат
 Оценка на ОХИ и супрагингивален калкулус
 Разместване, оклузални проблеми – миграция, естетика (локални рискови
фактори, индекс за кървене)
 Тестове – рентгенографски и за виталитет
Стадии на изследване на пародонтално заболяване
3. Анамнеза
4. Изследване на деца и юноши
1) Зъбен статус; първично пародонтално изследване (BPE); рентгенографии
2) Откриване на локалните рискови пародонтални фактори
3) Диагноза
3. Втора стъпка
1) При деца с пародонтални оплаквания
2) При общ орален преглед на дец
 Профилактичен
 Епидемиологичен
 Контролен (несвързан с пер.заболяване)

Клинично пародонтално изследване

1) Локални рискови фактори
2) Скрининг; рентгенографии
3) диагноза

140
 Локални рискови фактори за пародонтално заболяване
1. калкулус (супра- и субгингивален)
2. обтурации
3. залавни места на френулуми
4. ортодонтски апарати
5. малоклузия или неправилно подреждане
6. локална травма
7. устно дишане и липса на устно затваряне
8. ксеростомия
9. анатомични характеристики

Локалните рискови фактори са най-чести причини за пародонтални увреждания в детско-юношеска

възраст.
Те подлежат на оценка, превенция и лечение!

Калкулус
1. супра- и субгингивалният калкулус предразполага към локален плаково ретенционен фактор
2. начало след 12 години
3. при занемарена орална хигиена и по-рано
4. субгингивалният калкулус доказано води до гингивално възпаление и загуба на аташман при
юноши

Обтурации
1. некачествено адаптиране субгингивално
2. маргинални несъответствия
3. надвиснали обтурации
4. довеждат до гингивит и загуба на аташман

Прикрепване на френулумите
Високото прикрепване на френулумите:
1. действа като плаково ретенционен фактор
2. дърпането довежда до рецесии

Ортодонтски апарати
1. плаково ретенционен фактор
2. трябва да осигуряват интердентално почистване
3. около неподвижните апарати се развива гингивит и емайлова деминерализация
4. може да се наблюдава загуба на аташман годишно с 0,05 – 0,3 mm
5. апикална костна резорбция и намаляване на кореновата дължина
6. директната травма причинява увреждане
7. хроничната травма – хипертрофия и фиброзен епулис
8. вътрекостното преместване на зъбите не води до рецесии
9. преместване на долните резци с разширение на арката довежда до риск от рецесии
141
 Малоклузии
1. неправилното подреждане на зъбите е рисков фактор за плакоотлагане
2. ротирани, гъсто подредени и зъби извън редицата
3. подчертаният овърбайт причинява директна травма на горното небце или долната лабиална
гингива – гингивални рецесии

Локална травма
1. директна травма от агресивно четкане
2. ползване на клечки за зъби
3. могат да доведат до:
1) рецесии
2) загуба на аташман
3) загуба на алвеоларна кост

Дишане през устата и недостатъчно устно затваряне

1. предразполага към плаково натрупване
2. развитие на гингивит около горните фронтални зъби
3. недостатъчно устно покритие – до гингивит на лабиалната и палатиналната повърхност

Ксеростомия
1. резултат от рентгенотерапия
2. болести на слюнните жлези
3. при химиотерапия (временна ксеростомия)
4. СПИН
5. Довежда до:
1. Подчертан гингивит
2. Загуба на вродената защита на слюнката

Анатомично предразположение
1. Емайлова изпъкналост
2. Емайлови перли
3. Проксимални и палатогингивални бразди
4. Свързват се с гингивит и загуба на аташман

Пародонтален скрининг
1. SPITN е въведен за скрининг на пародонтални заболявания при юноши
2. Британското пародонтално дружество го трансформира в BPE
3. BPE е бърз и прост метод за скрининг
4. Лесно приложим от всеки практикуващ
5. Дава индикации за нуждата от лечение и по-късни изследвания

142
 BPE при деца
Оценка на пародонталното състояние
1) Зъбен статус
2) Мека тъкан
3) Локални рискови фактори
4) Рентгенографии

Дентално изследване

Скрининг с BPE при деца

Изследват се зъби 16, 11, 26, 36, 31, 46 – записва се най-тежкият код за всеки зъб!
Кодове за BPE
0 – здрав
1 – кървене при проба (няма джоб)
2 – калкулус или плака (няма джоб)
3 – джоб от 4-5 mm
4 – дълбок джоб от 6 mm и повече
*- фуркацио или рецесия + дълбочина 7 mm

Забележки:
*-се използва като добавка за кодове 1-4
*-за възраст от 7-12 години – кодове 0-2

BPE
 Не измества пародонталните индекси в 6 точки с пародонтална сонда
 Той определя кои пациенти се нуждаят от по-детайлно изследване и лечение
 Подпомага се от кодовете за гингивално кървене и калкулус, плакова ретенция и джобове
 Той не записва плаковото ниво и детайлната загуба на аташаман и рецесии

Използване на BPE при деца и юноши

1. Използва се сонда WHO 621
 Завършва с 0,5 mm сферично топче
 Черни линии на разстояние от 3,5-5,5 mm
 Нормален сулкус <3,5 mm
 Пародонтален джоб > 3,5 mm
 Топчето помага за диагностика на субгингивалния калкулус
 Препоръчвана сила при деца и юноши – 20-25 години
2. При тежки случаи се използва сонда WHO – „С-тип“ – с черти на 8,5 и 11,5 mm

143
 Изследвани зъби по секстанти
1. Устата се разделя на секстанти
2. Трябва да има поне два зъба в секстант
3. При деца и юноши се провежда след окончателния пробив на първи молари и резци
4. Зъби 16, 11, 26, 36, 31, 46

Записване на BPE
1. При млади хора сондата внимателно се вмъква около всички зъби от секстантите
2. При деца и юноши – само около индексните зъби
 Дистобукално
 Букално
 Мезиобукално
 Дистолингвално
 Лингвално
 Мезиолингвално
3. Запис
1) Записва се най-тежкото състояние на всеки индексен зъб в шестклетъчната схема
2) Записват се кодовете 0, 1, 2, 3, 4, *
3) Това отнема само няколко минути при деца и юноши
4) При деца до 11 години се препоръчват само кодовете 0, 1, 2 поради развитие на фалшиви
джобове при пробив
4. Трябва да се разграничи фалшив от истински джоб
5. В зависимост от регистрирания код се прилагат други пародонтални индекси
6. Ако се открие истински джоб се използва пълно прилагане на пародонталние индекси,
рентгенография и график за контрол
Схема за други пародонтални индекси при BPE
Скрининг с BPE
1. BPE – 1-2 индекси плаков индекс индекс за гингивално кървене
2. BPE – 3-4 или * индекси плаков индекс индекс за гингивално кървенр

рентге Кост
ногра но
Индекси фии нив
 Костно ниво о
 Дълбочина на джоба
 Кървене при сондиране
 Рецесии
 Гноене
 Подвижност
 Откриване на фуркацията

144
 Честота на BPE
 Всички нови пациенти
 Пациенти, изискващи съвременна възстановителна терапия и ортодонтско лечение
 При BPE =0, след една година
 При BPE =1 или 2, лечение и преглед след една година
 При BPE=3 за един или повече секстанти – лечение, наблюдение; ако все още е 3 – всички
пародонтални индекси за засегнатия секстант
 При BPE=4 или *, всички индекси и обмисляне за препращане на специалист!

Рентгенографска информация
 Степен на костна загуба
 Хоризонтална – хроничен пародонтит
 Вертикална – агресивен пародонтит или оклузална травма
 Изчислява се процентно спрямо дължината на корена
 Коренова морфология
 Прогресия на костната загуба чрез серия от снимки
 Позиция на нормалния здрав костен гребен
 0,4-1,9 mm от ЕЦ връзка за постоянните зъби
 По-голяма от 2 mm при временните
 Може да се увеличава с нарастване на лицевия растеж и с физиологичната смяна на
зъбите
 Дефекти на фуркацията
 Субгингивално отлагане на калкулус
 Лошо поставени обтурации или кариес
 Апикална патология
 Друга патология – ретенирани корени, кисти, свръхбройни зъби, одонтоми и други

Видове рентгенографии
 Хоризонтален bitewing – за кариес, пародонтални заболявания и сравнение
 Вертикален bitewing – по-интензивна картина и повече зъби
 Периапикална – добавка към картината за костна загуба – информация за кореновото развитие
 Панорамна

PSR
 Periodontal screening and recording system
 Система за скрининг и регистрация на пародонтални заболявания
Характеристика на системата PSR
 ADA и American Academy of Periodontology я препоръчват като задължителна за скрининг
 Помага да се открият пациентите, нуждаещи се от пълно изследване
 Позволява разделяне на пациентите в две големи групи:
1) Здрави и с гингивити
2) С пародонтити

145
 Техника за прилагане на системата
 Използва се същата пародонтална сонда
 Изследва се всеки секстант като самостоятелна единица
 Записва се само една стойност за секстант – най-високата
 Сондата се прокарва циркулярно около всеки зъб в секстанта
Отчитане
1. Напълно видима цветна зона
2. Частично видима
3. Изцяло невидима

Наблюдава се само позицията на цветната линия по отношение на свободната маргинална гингива

(FGM), разкриване на фуркацията, подвижност, муко-гингивални проблеми и рецесии.

Код 0
1. Напълно видима цветна черта и при най-дълбокия джоб в секстанта
2. Няма калкулус или увреден маргинален ръб от обтурации
3. Гингивата е здрава без кървене при изследването
Код 1
1. Цветната черта е напълно видима
2. Липсва калкулус или дефектен гингивален ръб от обтурации
3. Има кървене при сондиране
Код 2
1. Цветната черта е напълно видима
2. Има супрагингивален или субгингивален калкулус или/и дефектен ръб от лошо адаптирани
обтурации
Код 3
1. Частично видима цветна черта
2. Дъбочина на джоба между 3,5 – 5,5 mm
Код 4
1. Не се вижда цветната черта
2. Дълбочина при сондиране – 5,5 mm
Код *
1. Прибавя се към кода на всеки секстант със следните характеристики
 Засегната е фуркацията
 Подвижност
 Муко-гингивален проблем
 Рецесия, достигаща до цветната черта

Специална карта за PSR

Записване на най-високия код за секстант:
3 2 1
3 3* 4*

146
 Кодовете определят поведението
1. Кодове 0, 1, 2 – не е необходимо допълнително пародонтално изследване
2. При кодове 3 и 4 се пристъпва към пълно пародонтално изследване
 Ако само един секстант е с 3 – пълно изследване се прави само за него
 Ако 2 или повече са с 3 – пълно изследване за всички
 Ако се открие код 4 за един или повече секстанти – пълно изследване за всички!

КОМПОНЕНТИ НА ПЪЛНОТО ПАРОДОНТАЛНО ИЗСЛЕДВАНЕ

1. Измерване дълбочината при сондиране
2. Проба за кървене
3. Присъствие на ексудат
4. Ниво на свободния гингивален ръб (FGM – free Gingival Margin)
5. Ниво на муко-гингивалната връзка
6. Зъбна подвижност
7. Засягане на фуркацията
8. Присъствие на калкулус по зъба
9. Присъствие на плака по зъба
10. Гингивално възпаление
11. Рентгенографски данни за загуба на кост
12. Допълнителни изследвания

ИЗМЕРВАНЕ ДЪЛБОЧИНАТА ПРИ СОНДИРАНЕ

1. Измерва се дълбочината от свободния маргинален ръб до основата на джоба
2. Измерената дълбочина се закръгля към по-голямото цяло число – 3,5=4 mm
3. Измерва се на 6-тте специфични места

ПРОБА ЗА КЪРВЕНЕ
1. Кървенето при внимателно сондиране е израз на увреден епител на пародонталния джоб
2. Може да се получи веднага след сондиране или след няколко секунди
3. По-грубо сондиране причинява кървене – налягането да е 10-20 г.

ПРИСЪСТВИЕ НА ЕКСУДАТ
1. Ексудатът е израз на загинали левкоцити при всяко възпаление
2. Представлява бяло-жълтеникав материал, излизащ от джоба
3. Търси се с лек натиск на пръста по гингивата към ръба й

НИВО НА МУКО-ГИНГИВАЛНАТА ВРЪЗКА

1. Това е разстоянието между свободния гингивален ръб до мукогингивалната връзка – служи за
измерване ширината на прикрепената гингива
2. Мукогингивалната връзка – границата между кератинизиращата и некератинизиращата гингива
3. В случаите, когато разликата не е видима се проверява подвижността!

147
 ЗЪБНА ПОДВИЖНОСТ и fremitus
1. Хоризонтална подвижност
 Между краищата на два инструмента във вестибуло-орална посока
 Сравнение се прави със съседните зъби
2. Вертикална подвижност
 Способността на зъба видимо да потъва в джоба под действието на инструмент

Скала за подвижност
1. Първи клас – лека подвижност – до 1 mm при хоризонтално движение във вестибуло-орална
посока
2. Втори клас – средна подвижност – по-голяма от 1 mm
3. Трети клас – силна подвижност – над 1 mm и съчетание с вертикална подвижност
Fremitus – видимо или установимо чрез палпация движение при функция
 Поставяне на пръста вестибуларно на зъба, докато се кара пациента да разтърка зъбите
си
1) Първа степен – лека вибрация – „+“
2) Втора степен – ясна вибрация при палпиране – „++“
3) Трета степен – „+++“

ЗАСЯГАНЕ НА ФУРКАЦИЯТА
1. Използва се специална сонда за многокореновите зъби
2. Представлява завита тъпа сонда за лесен достъп до фуркацията
3. Засягането на фуркацията изисква хирургично пародонтално лечение след края на
нехирургичното
Скала за оценка на засегнатата фуркация
1. Първи клас – усеща се извивката със сондата, но не се влиза във фуркацията
2. Втори клас – частично навлизане на сондата до 1/3 от ширината, но не е напълно проходима
3. Трети клас – напълно проходима фуркация
4. Четвърти клас – също като при трети, но вече е видимо поради гингивална рецесия

ПРИСЪСТВИЕ НА КАЛКУЛУС ПО ЗЪБА

1. Директно наблюдение с огледалото за супрагингивално отлагане
2. Въздушна струя за визуално наблюдение на супрагингивално отлагане
3. Тактилна проба със сонда за субгингивално отлагане

ПРИСЪСТВИЕ НА ПЛАКА ПО ЗЪБА

1. Оцветяване
2. Плаков индекс
3. Измерване на процента покрита повърхност

Брой повърхности с плака

Х 100=%
Общ брой на повърхностите

148
 ГИНГИВАЛНО ВЪЗПАЛЕНИЕ
1. Еритема
2. Едем
3. Кървене

РЕНТГЕНОГРАФСКИ ДАННИ ЗА ЗАГУБА НА КОСТ

1. Кортикална кост
 В максилата е по-тънка и грацилна
 В мандибулата е по-плътен слой
 Изглежда като плътен бял слой
2. Ниво на костта
 Локализирано на 1,0 – 1,5 mm апикално от цименто-емайловата връзка
 До 3 mm се приема за норма
 Не се очаква да се види дефект под 3 mm
3. Следи се за:
 Трабекулите, алвеоларно-гребенна кост, костни дефекти, периодонтално пространство

ДОПЪЛНИТЕЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ
1. Микробиологично изследване
2. Специално рентгенографско изследване
3. Медицински лабораторни изследвания

Клинични черти, изискващи изчисление

1. Ширина на прикрепената гингива
2. Клинично ниво на прикрепване (CAL – clinical attachment level)

Ширина на прикрепената гингива

1. Функция – да държи свободната гингива плътно около зъба
2. Най-широка около предните зъби
 3,5 – 4,5 mm в максилата
 3,3 – 3,9 mm в мандибулата
3. Най-тясна при премоларите – 1,8 в д.ч. и 1,9 в горна
4. Не се измерва палатинално
5. Не се включва всяка част, отделена от зъба

Формула за изчисление на ширината на прикрепената гингива

От общата ширина на гингивата се изважда измерената дълбочина при сондиране
1. Първа стъпка – измерване със сондата вестибуларната ширина на гингивата от гингивалния ръб
до мукогингивалната връзка
2. Втора стъпка – измерване дълбочината на джоба
3. Трета стъпка – изваждане на измерената дълбочина от общата ширина

149
 Клинично ниво на прикрепване (CAL)
1. Това е разстоянието в милиметри от цименто-емайловата връзка до основата на сулкуса или
периодонталния джоб
2. Измерва се с периодонталната сонда

Изчисление на CAL
1. Съществуват три варианта на съотношения между цименто-емайловата връзка (CEJ) и свободния
гингивален ръб (FGM)
 FGM е апикално от CEJ
 FGM е коронарно от CEJ
 FGM е на същото ниво с CEJ

При гингивална рецесия

CAL се получава като се прибави измерената дълбочина към измерената рецесия
1. Първа стъпка – измерва се дълбочината със сонда
2. Втора стъпка – измерва се рецесията – от маргиналния ръб до CEJ
3. Трета стъпка – събиране на двете стойности

Гингивалният ръб покрива CEJ

CAL се измерва като се извади ширината на гингивата над CEJ от измерената дълбочина
1. Първа стъпка – измерване на дълбочината на джоба
2. Втора стъпка – измерване от CEJ до маргиналния ръб
3. Трета стъпка – изважда се ширината на гингивата от дълбочината на джоба

CEJ и FGM са на едно и също ниво:

1. Не е необходимо допълнително изчисление
2. Измерва се дълбочината на джоба – това е CAL

150
 08.05.2014г.
ГИНГИВИТИ
Плаково и неплаково предизвикани гингивити
Нормална гингива при временно съзъбие – тъмно розов, до червен цвят – тънка базална ламина, липсва
зърнистост.
Микроскопска характеристика
1. Многослоен сквамозен епител
 Добре диференцирани слоеве
 Паракератинизирана или кератинизирана повърхност
2. Покривен епител в шийката
 В началото – няколко реда некератинизиращ епител
3. Тънка базална ламина
Млада гингива
1. Слоевете на епитела са диференцирани
2. Наблюдава се паракератоза
3. Кератинизираният слой се оформя по-късно
Базална мембрана
1. Тънка базална мембрана
2. В съединителната тъкан има тънки преколагенови влакна
3. Изобилие от капиляри

1. Плаково индуцирани гингивити

2. Неплаково индуцирани гингивити

ПЛАКОВО ПРЕДИЗВИКАНИ ГИНГИВИТИ

1. Гингивити, свързани само със зъбната плака
a) Без участие на други локални фактори
b) С участие на други локални фактори
2. Гингивити, модифицирани от общи фактори
a) Свързани с ендокринната система
 Гингивит, свързан с пубертета
 Гингивит, свързан с менструален цикъл
 Свързани с бременност
 Гингивити
 Пиогенна гранулома
 Гингивити, свързани с diabetes mellitus
b) Свързани с кръвни заболявания
 Гингивити, свързани с левкемия
 Други
3. Модифицирани от лекарства
a) Гингивално разрастване, повлияно от лекарства
b) Гингивит, предизвикан от лекарства
 Гингивит, свързан с орални контрацептиви
 други
4. Гингивални заболявания, модифицирани от смутено хранене
a) Гингивит, свързан с дефицит на аскорбинова киселина
b) Други

151
 Диагностични критерии
1. Присъствие на плака по маргиналната гингива
2. Промяна в цвета и контура
3. Увеличаване на сулкусната гингивална течност и температура
4. Кървене при сондиране – провокирано
5. Липсва загуба на аташман
6. Липсва костна загуба
7. БПИ – 1 или 2
8. Фалшив гингивален джоб – до 4 mm
9. Липсва пародонтален джоб
10. Клиничните и хистологични промени са обратими и отзвучават с премахването на плаката
11. Плаково индуциран гингивит може да възникне във всеки момент при овладян пародонтит след
натрупване на плака

Плаково-индуцирани гингивити
Без намеса на други фактори

Плаково-индуцирани гингивити
 Директно плаково въздействие върху гингивата с патогенния потенциал
 Процесът е обратим
 Влияе се от оралната хигиена
Продължителното действие на зъбната плака може да доведе до деструктивни промени, които се
проявяват в по-късна възраст!
 Наличие на провокирано кървене

Лоша хигиена и зъбен камък, без ортодонтска аномалия

 Заоблен гингивален ръб
 Едемни папили и гингива
 С променен цвят
 Видимо задълбочаване на гингивалния сулкус
 Със сондиране ще се установи тежестта на увреждането
 Тясна прикрепена гингива

Плаково-индуциран гингивит
Модифициран от други локални фактори

1. Зъбен пробив
 Често се наблюдава гингивит около пробиващия зъб – ерупционен
 Пробивът не причинява гингивит
 Причината е плака около пробиващия зъб
 Плаковото натрупване около временния зъб влияе и при пробива на постоянния
 Възпалението подчертава гингивалната изпъкналост около коронката

152
2. Физиологични промени в гингивата при пробив
 Прееруптивна изпъкналост
 Формиране на маргинална гингива
 Формира се с пробива
 По време на пробива е едематозна, заоблена и леко зачервена, плоска, без депресия в
шийката, гладка и без зърнистост.
 При смесено съзъбие – над пробиващ постоянен зъб е леко изпъкнала, особено в предния
максиларен район, прикрепена към коронката

Детска здрава гингива при пробив – сондирането не е показателно, но цветът и стегнатият

гингивален ръб са добър показател!

3. Зъбният пробив е физиологичен рисков фактор

Превантивен подход при зъбен пробив:
 Оценка на рискови фактори за поява на патологично гингивално възпаление
 ОХ навици – оценка, мотивация, обучение с подходящ метод на четкане
 Антимикробна терапия с ХХР, флуорни р-ри

4. Проблеми
 Ортодонтските апарати са ретенционен фактор за плака
 Около неподвижните апарати се развива гингивит и емайлова деминерализация
 Може да се наблюдава загуба на аташман годишно с 0,05 – 0,3 mm
 Директната травма от подвижния апарат причинява увреждане на лигавицата и възпаление
 Хроничната травма – хипертрофия и фиброзен епулис
 Преместване на долните резци с разширение на арката довежда до риск от рецесии
Плаково-свързан гингивит – наблюдава се при отворена захапка, дишане през устата!

5. Зъбна малпозиция и малоклузия

 Предразполагат към плакоотлагане
 Натрупва се и material alba
 Гингивитът се увеличава при увеличен overbite и overjet
 При носно запушване и дишане през устата
 Възстановява се след корекция на дефекта

6. Кариозни зъби и загубата им

 Частично разклатени и резорбирани зъби
 Ерозираната маргинална гингива около резорбиран зъб увеличава плаковото натрупване
 При кариозни зъби – material alba и хранителните остатъци се вбиват – възпаление
 Развива се едностранно хранене и едностранен гингивит
 Възпаление на гингивата около кариозните зъби, които допълнително влошават оралната
хигиена

153
 Плаково-индуциран гингивит
Модифициран от системни фактори
Плаково-индуцирани гингивити, модифицирани от системни фактори
1) Свързани с ендокринната система
2) Свързани с кръвни болести
3) Свързани с лекарствен прием
4) Свързани с хранителни разстройства

Плаково-свързани гингивити, модифицирани от ендокринната система

 Свързани с пубертета
 Свързани с менструалния цикъл
 Свързани с бременност
 Свързани с диабета
1. Влияние на половите хормони
 Увеличаване на естрогена и прогестерона
 Те разширяват капилярите
 Увеличава се съдовия пермеабилитет, ексудацията и стимулират ендотелиалните клетки
 Нарушават полимеризацията на основната субстанция
 Потискат колагеновата продукция
 Потискт неутрофилния хемотаксис и фагоцитозата
 Стимулират синтеза на простагландини в макрофагите
 Увеличават Prevotella intermedia
 Овариалните хормони могат да се използват от микробите като заместници за витамин К и така
стимулират микроорганизмите.
 Пубертален едематозен гингивит – едематозно увеличение на гингивата, кървене, зачервяване,
възпаление, болка, съчетание с лоша хигиена, възможна е гингивална хиперплазия, съчетана с
нелекувана малоклузия и лоша орална хигиена
 Гингивит при бременност – тъмночервено оцветяване, подчертана маргинална хипертрофия и
лесно кървене!
 ПИОГЕННА ГРАНУЛОМА – екзацербация на хронично възпаление – прилича на гингивит при
бременност, но засяга единични папили; лесно кърви – съдържа разраснали капиляри!

Плаково-индуциран гингивит, модифициран от диабет

Пародонталният ефект се дължи на:

 Намаляване функцията на ПМНЛ
 Повишен възпалителен отговор
 Намален синтез на гликоген и гликоаминогликани
 Увеличение на колагеназата
 Намалена продукция на костен матрикс
 Колагенът се подлага на неензимна гликолиза
 Покачва се напречното свързване на колагена, намалява се обмяната му, стимулира се
свръхотговор от макрофагите и се стига до тъканна деструкция
 Този ефект довежда до тежка загуба на аташман и кост и дълбоки джобове!

154
 Плаково-индуцирани гингивити при системни метаболитни заболявания – диабет
 Разнообразна орална патология – гингивит, пародонтит, кандидозни инфекции и др.
 Синдром на парене в устата и разстройство на вкуса
 Хипертрофия на свободната гингива

Плаково-индуцирани гингивити, модифицирани от кръвни заболявания –

свързани с левкемия и други кръвни болести
 Хипертрофична гингива; типична интрагингивална хеморагия

Фиброзна гингивална хиперплазия

 Фенитоинова гингивална хиперплазия – хиперплазия на съединителната тъкан и на епитела;
вторично възпаление; израз на покачване на тромбоцитния растежен фактор!
 Фиброзно разрастване на папилите
 Дълбоки лъжливи джобове без възпаление

Гингивит, модифициран от калциеви блокери

 Модифициран от нифедипин – приемът му се комбинира с имуносупресори при трансплантации

Модифицирани от имуносупресори
 Циклоспорин – използван при трансплантации, причинява разрастване на гингивата!

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА С ХРОНИЧЕН КАТАРАЛЕН ГИНГИВИТ!

 Слаб едем
 Слабо зачервяване
 Провокирано кървене
 Липса на болка!

Плаково-индуцирана гингивална хиперплазия, модифицирана от приемане на лекарства

 Лекарствено-индуциран гингивит при приемане на циклоспорин и нифедипин
 Гингивитът изчезва след смяна на лечението с други препарати

Гингивално възпаление, модифицирано от смутено хранене

При дефицит на аскорбинова киселина
1. Липсва вътреклетъчно окисляване
2. Ненормално образуване на колаген
3. Гингивална хипертрофия с подчертано кървене
4. Мукозни екхимози

НЕПЛАКОВО ПРЕДИЗВИКАНИ ГИНГИВИТИ

1. Гингивални заболявания със специфичен бактериален произход:
 Neisseria gonorrhea
 Treponema pallidum
 Стрептококи
 Други

155
2. Гингивални лезии с вирусен произход
 Инфекции с herpes virus
1) Първичен херпетичен гингивостоматит
2) Рецидивиращ орален херпес
3) Инфекции с varicella zoster
 Други

3. Гингивални заболявания от гъбичен произход

Инфекции с Candida
1) Генерализирана гингивална кандидоза
2) Linear gingival erythema
3) Histoplasmosis
4) Други

4. Гингивални лезии с генетичен произход

 Наследствена гингивална фиброматоза
 Други

5. Гингивална изява на общи болести

 Мукокотанни заболявания
1) Lichen planus
2) Pemphigoid
3) Pemphigus vulgaris
4) Erythema multiforme
5) Lupus erythematosus
6) Лекарствено предизвикани
7) други
 Алергични реакции
1) От възстановителни дентални материали
 От живак
 От никел
 От пластмаси
 други
2) реакции, които могат да се отдадат на:
 зъбни пасти
 води за плакнене
 дъвки
 храни и прибавки
3) други

6. Травматични лезии
 Химични увреждания
 Физични увреждания
 Термични увреждания

7. Реакция към чужди тела

8. Неизяснени

156
 Неплаково-индуциран гингивит с бактериален произход
 Рядка бактериална инфекция от Pseudomonas aeruginosa при дете болно от СПИН!

Неплаково-индуцирани гингивити
 Гингивални заболявания с вирусен произход
Херпесни инфекции
1) Първичен херпесен гингивостоматит
2) Рецидивиращ орален херпес
3) Varicella zoster инфекция
4) Други

Неплаково-индуцирани гингивити с вирусен произход

 Остър херпесен гингивостоматит
 Първична херпесна инфекция при малки деца
 Гингивитът е важен диагностичен белег!
 Подчертано гингивално зачервяване
 Кървене
 Болка
 Висока температура
 Обикновено до 5-годишна възраст
 Везикулоерозивен обрив

Molluscum contagiosum
 Локализирана гингивална лезия в областта на 21 при дете на 9г. (снимка в лекцията)
 Причина Poxi-вирус, при контакт с деца с дребна шарка
 При по-големи е показател за имунологични проблеми (може СПИН)

Рецидивиращ интраорален herpes simplex

 Интраорални лезии
 Малки линеарно разположени везикули, лесно руптуриращи и оставящи ерозивни лезии
 Засяга се както свободната, така и прикрепената гингива

Свързан със СПИН Капоши сарком

 Локализиран Капоши сарком, наподобяващ гингивален гранулом
 Развива се на фона на генерализиран гингивит
 Участва Herpes virus 6

Модифициран от СПИН гингивит

 Линеарна гингивана еритема – обхваната е маргиналната гингива
 Добре очертан еритемен вал, повтарящ контура на маргиналната гингива
 Този феномен отговаря на възпалението, следствие от бактериална инвазия и пролиферация в
гингивалния сулкус

По-тежка форма на линеарен гингивит

 Хронично маргинално възпаление при СПИН
 Едематозно възпаление само в маргиналната гингива

157
 Гингивит при инфекциозна мононуклеоза
 Улцеро-некротичен гингивит
 Засегнати лимфни възли
 Засяга юношите
 Промени в кръвната картина
 Заздравява без цикатрикси

Стрептококов гингивит
 Обхваната е папиларната маргинална и алвеоларна гингива

Грипен гингивит
 Ярко червена гингива
 Спонтанно и провокирано кървене
 Силна болка
 Остър катар на горните дихателни пътища

Неплаково-индуцирани гингивити с микотичен произход

 Candida
1) Генерализирана гингивална кандидоза
2) Линеарна гингивална еритема
 Хистоплазмоза
 Други

Гингивити при кандидозни инфекции

 Срещат се рядко при деца
 Възможни причини
 Скорошно лечение с антибиотици
 Интраорални акрилни конструкции
 Инхалаторни стероиди
 При СПИН – linear gingival erythema
 При левкемии и Fe-дефицитна анемия

Неплаково-индуцирани гингивити с микотичен произход

 Гингивити при системна микоза
 Причина – aspergillosis
 Инфекция или алергична реакция към Aspergillus fungus
 Рядко се засяга устата
 При имунокомпрометирани, със злокачествени новообразувания

Гингивити с генетичен произход

 Наследствена гингивална фиброматоза
 Автозомно доминантно предаване
 Лъжливи джобове
 Риск от загуба на аташман
 Хистологично – преобладават колагенни влакна
 Гингивектомия – 16-18г.
 Плаков контрол

158
 НЕПЛАКОВО-ИНДУЦИРАНИ ГИНГИВИТИ
ПРИ СИСТЕМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
1.При генетични заболявания
 Фамилна „Acanthosis Nigricans”
 В детска възраст
 Автозомно-доминантно заболяване
 10-25% имат орални изяви
 С гингивална хиперплазия
 Хипертрофия на папилите на езика
 По кожата има пигментирани папиларни лезии
 Хистологично има хиперкератоза и ортокератоза

Гингивит с генетичен произход

 Състоянието се появява веднага след пробива
 Образува се гингивална рецесия, която може да се задълбочи
Автозомно-доминантна гингивална фиброматоза
 Подчертана гингивална хипертрофия
 Проявява се рано
 Засяга дори временното съзъбие
 Зъбите са покрити от разрасналата се гингива
 Това забавя пробива
Автозомно-доминантно генетично заболяване
 Гингивална хиперплазия
 Свръх растеж на коса
 Епилепсия
 Умствено изоставане

2. При мукозни разстройства

 Lichen planus – десквамативен гингивит
 Pemphigus vulgaris
 Erythema multiforme
 Lupus erythematosus
 Лекарствено индуцирани
 Други

Мукокутанно заболяване – lichen planus

 Стриирана и ерозирана гингива
 Предполага се автоимунен отговор
 Могат да присъстват везикули, следващи контура на гингивата
 Могат да се видят и по езика и бузите
Модифициран гингивит от pemphigus vulgaris
 Гингивална десквамация
 Улцера
 Еритем и везикули
 Това е инициална болезнена манифестация на заболяването
159
 Erythema multiforme
 Тежко заболяване
 Засегната е и лигавицата, и кожата
 При гингивити – еритем и ерозии, подобно на херпесна изява! Крусти върху улцерите!
Гингивит при мукокутанни разстройства
 При епидермолизис булоза – ерозия на гингивалната лигавица
Pemphigus vulgaris
 Засяга небцето при тинейджъри
 Орални ерозии
 Недиагностициран – прогресира
Pemphigoid – ерозивен гингивит с цикатрикси! Възможен е и десквамативен гингивит!

Лекарствено индуциран гингивит – гингивална улцерация следствие лечение с цитотоксичен препарат

(метотрексат) ! При този гингивит може да се наблюдава erythema multiforme!
Клиничен случай – 19г. момиче – след продължителен курс от миноциклин при лечение на акне!
Друг случай – фенитоиново предизвикан гингивит – фиброзна хиперплазия!

Едематозна форма на лекарствено предизвикан гингивит

 Фенитоинова гингивална хиперплазия
 Подчертан гингивален едем
 Лъжливи джобове
 Кървене
 Болка
 Зачервяване

3. Гингивални манифестации при хематологични заболявания

 Агранулоцитоза
 Циклична неутропения (през 6 седмици) – долни резци и първи молари
 Анемии
 Левкемии – левкоцитарен инфилтрат в гингивата, едем (спонтанно кървене и тромбоцитопения)
 Миелодиспластичен синдром – наричан до скоро „пре-левкемия“ – персистиращ лабиален
херпес, спонтанно гингивално кървене, мукозни улцерозни лезии.

Гингивит при неутропения

 Дете на 13 г. с фамилна доброкачествена неутропения
 Автозомно-доминантно
 Улцерозен гингивит, гингивален едем и десквамация
 След миене на зъби
 Локално третиране с кортикостероиди!

Дете с циклична неутропения

 Периодично намаляване на неутрофилите – цикъл от 5-10 дни
 Започва след 10та година
 Болезнени улцеративни ексфолиации
 Вторина бактериална инфекция
 При рецидив – обща симптоматика: температура, артралгия, аденит, отит, главоболие

160
 Агранулоцитоза
 Липса или силна редукция на гранулоцитите
 Първична или вторична от лекарства
 По-често при юноши
 Некротични улцери по гингивата без хало!
 Лезии по лигавицата и езика
 Сиалорея, дисфагия, затруднено гълтане, общи инфекции
 Гингивален еритем
 Епителиална ерозия

Апластична анемия
 Идиопатичен тип
 Конгенитален тип (анемия на Фанкони)
 Температура, главоболие, хеморагии, уморяемост
 Бледа лигавица, петехии, екхимози, кървене, улцерозен гингивит
 Оралните прояви са свързани със степента на неутропенията и тромбоцитопенията

Левкемия
 Едематозно гингивално разрастване
 Особено подчертано е при миеломоноцитната левкемия!

Остра левкемия
 Черна, некротична тъкан на палатиналната гингива между централните резци при 8 годишно
момче с първи пристъп (клиничен случай)

4. Грануломатозни възпаление
 Гингивална хиперплазия с дифузна еритематозна и гранулирана повърхност
 Елемент на орофациалната грануломатоза
 Може да се дължи на:
 Болест на Крон
 Саркоидоза
 Синдром на Melkersson-Rosenthal – едем на лицето, гингивата, устните, лицева парализа
 Дисеминиращ пиогенен гранулом – форма на капилярен хемангиом

Орофациална грануломатоза
 Гингивална еритема с мека като кадифе повърхност
 Биопсия и допълнителни изследвания показват, че се касае за саркоидоза
Орофациална грануломатоза при болест на Крон
 Линеална фисура, ангуларен хейлит
 Гингивална пролиферация, като „кълдаръм“
 Линеарни улцерации по небцето

Системна грануломатоза
 Грануломатоза на Wegener при възрастен пациент
 Гранулационно разрастване като малина по алвеоларните гребени
 Грануломатозни васкулити в респираторния тракт и бъбреците
 Диагнозата се поставя чрез биопсия

161
 Wegner-ова грануломатоза
Синдром:
 Некротизиращо възпаление на назалния пасаж
 Пулмонарна кавитация
 Глумерулонефрит
 Хиперплазия на гингивата – „ягодови венци“ или „малинови“

5. Гингивити от контактни алергични реакции

 От дентални материали
 Пасти за зъби
 Храни
 други
 Травматични лезии
 Реакции тип „чуждо тяло“
 Други

6. Гингивит при метаболитни заболявания

Порфирия
 Нарушение в порфириновата обмяна
 Ензимен дефект
 Автозомно-доминантен
 Засягат се кожа, лигавица, вътрешни органи, нервна система
 Еритема, атрофия, улцерации по лигавицата

Дефицит на C1-естеразен инхибитор – клиничен случай

 Наследствен ангиоедем от II тип при момиче на 17 години
 Лечението е комплексно включително и хирургично

162
 15.05.2014г.
КАТАРАЛНИ, ХИПЕРТРОФИЧНИ И УЛЦЕРОЗНИ ГИНГИВИТИ
В ДЕТСКА ВЪЗРАСТ

I. Катарален гингивит - бива остър и хроничен.

1. Клинични белези на възпаление:
 Зачервяване;
 Подуване;
 Кървене;
 Ексудация;
 Болка;
 Увеличение на сулкуса до 3 мм;
 Запазено епително прикрепване;

2. Обхват на лезиите:
 Локално възпаление;
 Генерализирано възпаление - гингивит, обхващащ цялото съзъбие.

3. Разположение на лезиите:
 Папиларно - възпалението засяга само папиларната гингива;
 Маргинално - обхваната е маргиналната гингива;
 По цялата гингива - обхваната е папиларната, маргиналната и алвеоларната гингива;

4. Вид възпаление:
 Остро;
 Хронично.
5. Микроскопска характеристика:
 Плака в интимен контакт със сулкусния епител;
 Ексудат от възпалителни клетки в lamina propria;
 Лизирани гингивални влакна;
 Пролиферация на сулкусния епител във възпалената lamina propria;
 Мигрирали левкоцити в сулкуса;
 Разширени кръвоносни съдове;
 Периваскуларен възпалителен инфилтрат.
В нормалната гингива присъстват единични PMNL. При гингивит има набъбване на свързващия
епител. Инфилтратът е с PMNL и има разширени капиляри под базалната ламина.
При хроничен гингивит има разширение на възпалението, дифузна инфилтрация с лимфоцити и
плазмоцити, а кератиновият слой на епитела преминава в некератинизиращ.
1) Причини за наблюдаваните промени:
 Тъканен отговор спрямо антигени и хемотаксни фактори от плаката;
 Външни и вътрешни фактори, предизвикващи резистентност и чувствителност на домакина,
определят характера на отговора- едем, фиброзиране, разрастване, редуциране.

163
2) Ултраструктурни промени в епитела:
 Разширени междуклетъчни пространства;
 Известна загуба на междуклетъчни връзки;
 Повишено ниво на междуклетъчна течност;
 Навлизане на междуклетъчните пространства на PMNL, лимфоцити, плазмоцити;

3) Ултраструктурни промени в lamina propria:

 Лизиране на васкуларните влакна;
 Дегенеративни промени:
 цитоплазматично набъбване във фибробластите;
 редуциран ендоплазматичен ретикулум;
 разширени цистерни;
 загуба на гребените на митохондриите;
 Промените са резултат от лимфоцитната активност - лимфоцитите са в плътен контакт до
алтернираните фибробласти.

4) Възпалителни клетки в дестукцията:

 PMNL;
 Лимфоцити;
 Плазмоцити;
 Моноцити;
 Макрофаги.

6. Биохимична и физиологична характеристика - разширените междуклетъчни пространства в

прикрепения епител са свързани с:
 Повишено съдържание на течност;
 Разграждане на мукополизахаридите между клетките и в базалната ламина;
 По-голяма левкоцитна миграция и ексудация;
 Дегранулираните PMNL отделят лизозомални ензими - колагенази, карбохидрази,
протеолитични ензими, имащи цитотоксичен ефект.

7. Остри катарални гингивити:

 Те са с внезапно начало;
 Гингивата е драматично ярко червена;
 Има спонтанно и провокирано кървене;
 Промяна в релефа на margo gingivalis и papilla dentis-подуване;
 Мека консистенция;
 Силна болка;
 Смутена функция;
 Остър катар на ГДП.

164
 Причини за остро гингивално възпаление:
 Най- често като елемент от инфекция на горния респираторен тракт;
 По-рядко при пациенти с имунен дефицит и при лечение с имуносупресивни лекарства;
 Много рядко при дифузна бактериална инфекция, авитаминози, алергични и автоимунни
реакции.

8. Хроничен катарален гингивит:

 Персистиращ гингивит;
 Цвят- леко червен до тъмно червен;
 Има провокирано кървене;
 Променен релеф- задебеляване и разширяване на гингивалния ръб, резултат от едем и
фиброзиране;
 Задълбочаване на сулкуса без нарушаване на прикрепването- наличие на псевдогингивален
джоб;
 Консистенцията е мека в резултат на едема;
 Липсва болка;
 Функцията е запазена.

Етиология на хроничния катарален гингивит:

 Най-честата причина е акумулацията на зъбна плака;
 Засегнати са от 30 до и над 60%;
 Зъбната плака при деца се натрупва по- бързо и в по- големи количества. Това се дължи на лоша
орална хигиена, липса на орално-хигиенни навици и прием на въглехидратна храна.

Микрофлора:
 Prevotella intermedia;
 Fusibacterium nucleatum;
 Eikinella corrodeus;
 Campylobacter.

Други причини за хроничен катарален гингивит:

 Зъбен камък- не е присъщ за децата. Между 4 и 6 годишна възраст се среща при 9% от децата.
Между 7-9 години- при 18%, а между 10-15 гони- при 33-43% ор децата.
 При деца с циститна фиброза се среща в много по-голяма степен- при деца между 7-9 години
около 77%,а между 10-15 години при 90%.
 Вероятна причина е покачване на фосфатната концентрация на калция и протеините в слюнката.

9. План за лечение на гингивитите:

 Обезболяване на гингивата;
 Премахване на етиологичния фактор:
 Премахване на плаката чрез професионална орална хигиена;
 Програма за поддържане на лична орална хигиена;
 Отстраняване на предиспониращи фактори;

165
  Лечение на локалния възпалителен процес:
 Противовъзпалителни средства;
 Антисептици;
 Общоукрепващи средства:
 Десенсибилизиращи;
 Витамини.

10. Лечение на хроничен катарален гингивит:

 Липсва необходимост от обезболяване;
 Премахване на етиологичния фактор- плака и други локали проблеми;
 Антисептици и противовъзпалителни средства за професионално и индивидуално лечение;
 Приемане на общоукрепващи средства - витамини.

11. Лечение на остър катарален гингивит:

 Задължително обезболяване!
 Противоетиологично лечение;
 Локално противовъзпалително и антисептично лечение;
 Щадящ хранителен режим;
 Общоукрепващо лечение.

Антисептици като калиев хиперманганат (1:500), Н2О2 (3%), Gingivox действат чрез атомен и
молекулярен кислород. Антисептиците- багрила (Methilenum coeruleum, Trypaflavinum, Pyoctaninum
coeruleum, Methylviolet 2%, Rivanolum 1:500 и 1:100) действат антисептично, адстрингентно и
противовъзпалително.

Антимикробни средства за контрол на плаката биват:

 Хлорхексидин- Peridex, Septadin, Hexi;
 Фенолови производни-Triclosan;
 Флуориди;
 Оксигенни съединения-Sure choise, Bocasan, Sanusan;
 Продукти с етерични масла- Sanquinarin, Rosemint, прополис.

12. Диференциална диагноза:

 Между остър и хроничен;
 Остър- с ОХГС;
 Хроничен:
 С едематозната форма на хипертрофичния;
 С начало на пародонтит;
 Със симптоматични гингивити.

166
II. Хипертрофичен гингивит
1. Определение - пролиферативно възпаление на гингивата;

2. В зависимост от преобладаващите процеси на пролиферация хипертрофичните гингивити

биват:
 Едематозни;
 Фиброзни.

3. Етиология:
1) Хормонално зависими;
2) Следствие от хроничен катарален гингивит;
3) При прием на лекарствени средства- над 20;
4) Системни болести

Хормонални промени: пубертет - промененото ниво на половите хормони може да обясни

пролиферативното възпаление. Тази причина почти винаги е съчетана с лоша устна хигиена и
зъбен камък.

Плака - Действат плаково преизвиканите механизми в патогенезата на гингивалното

възпаление. Съчетанието с допълнителни външни и вътрешни фактори стимулира
пролиферативното възпаление.

Лекарства:
 Антиконвулсанти - фенитоин, дилантоин:
 Стимулират субпопулации от фибробласти;
 Повишават неколагеновия матрикс;
 Намаляват колагеновия матрикс;
 Епителна хиперплазия с дълбоко проникване на епителни повлекла;
 Циклоспорин - мощен имуносупресор;
 Калциеви блокери;
 Канабис.

Системни болести:
 Левкемия;
 Агранулоцитоза;
 Хистоцитоза;
 Синдроми- забавено умствено развитие, глухора, забавен растеж, хипертрихоза;
 Алергии.
 Ендокринни- ювенилен диабет, хипотиреоидизъм;
 Симптоми на специфични хранителни дефицити;
 Наследствени и вродени ензимни дефицити.

167
 4. Симптоми на Gingivitis hypertrophicans:
Симптоми ЕДЕМАТОЗНА ФАЗА
Едем - хипертрофия: увеличен обем на
Увеличен обем на епитела и съединителната тъкан,
папили и гингивален разширени и новообразувани
ръб кръвоносни съдове.
Тъмно червен - разширени и
Цвят новообразувани кръвоносни съдове.
Мека поради интра и екстрацелуларен
Консистенция
едем.
Вид на гингивална Гладка - блестяща (опъване на
гингивалната лигавица вследствие
повърхност
увеличен обем тъкан).
Силна тенденция - разширени и
Кървене
новообразувани кръвоносни съдове
Едем на папилите и гингивалния ръб-
Лъжливи
гингивални джобове хипертрофия, ексудат, зъбен камък.
ФИБРОЗНА ФАЗА
Едем - хиперплазия: увеличен брой
клетки и колагенови влакна.
Бледо розов - кръвоносните съдове са
покрити от увеличен брой
новообразувани колагенови влакна.
Твърда поради увеличен брой
колагенови структури.
Гладка - блестяща (опъване на
гингивалната лигавица, вследствие
увеличен обем колагенови влакна)
Липсва - кръвоносните съдове са под
дебел слой колагенови влакна.
Едем - разрастване на папила и
гингивален ръб(хиперплазия)-
трансудат.

5. Диференциална диагноза на хипертофичните гингивити

 Между едематозна и фиброматозна форма;
 Едематозен:
 С хроничен катарален гингивит;
 С пародонтит;
 С орофациална грануломатоза;
 С Wegener-ова грануломатоза;
 С пиогенна гранулома- локален процес;
 Фиброзен хипертрофичен гингивит:
 С наследствена гингивална фиброматоза;
 С ендокринни заболявания;

6. Микроскопска характеристика на едематозната форма:

 Интра- и екстрацелуларен едем на stratum basale;
 Разширени и новообразувани капиляри в lamina propria;
 Възпалителен инфилтрат от лимфоцити и плазмоцити.

7. Микроскопска характеристика на фиброзната форма:

 Акантоза на епитела;
 Увеличено деление на клетките в stratum spinosum;
 Увеличено количество на фибробласти;
 Увеличено количество на колагеновите влакна;
 Почти липсват лимфоцити и плазмоцити.

168
8. Основни видове хипертрофични гингивити:
 Едематозна форма:
 Пубертален гингивит;
 Лекарствен гингивит;
 Остра левкемия;
 Орофациална ангиоматоза;
 Wegener-ова грануломатоза.
 Фиброзна форма:
 Лекарствена;
 Наследствена фиброматоза.

Пубертален едематозен гингивит:

 Едематозно увеличение на гингивата;
 Кървене;
 Зачервяване;
 Възпаление;
 Болка;
 Съчетание с лоша орална хигиена.
 ДД с хроничен катарален гингивит (слаб едем, слабо зачервяване, провокирано кървене,
липса на болка)

Едематозна форма на лекарствен хипертрофичен гингивит:

 Фенитоинова гингивална хиперплазия;
 Подчертан гингивален едем;
 Лъжливи джобове;
 Кървене;
 Болка;
 Зачервяване.

Левкемия:
 Едематозно гингивално разрастване;
 Особено подчертано е при миеломоноцитната левкемия;

Орофациална грануломатоза:
 Грануломатозно разрастване на интерденталните папили;
 За разлика от хипертрофичния гингивит има грануломатозно разрастване и на устните.

Wegener-ова грануломатоза-синдром:
 Некротизиращо възпаление на назалния пасаж;
 Пулмонална кавитация;
 Глумерулонефрит;
 Хиперплазия на гингивата - „ягодови венци“.

169
 Фиброзна форма на хипертрофичен гингивит:
 Лекарствена форма:
 Прилаган е циклоспорин- имуносупресор;
 Фенитоин;
 Нифедипин

 Гингивална хиперплазия:
 Бледо розов цвят;
 Твърда консистенция;
 Липсва възпаление.

Наследствена фиброматоза:
 Задебелена и увеличена гингива;
 Фиброзно разрастване на гингивата;
 Наличие на хипертрихоза;
 Забавен пробив и смяна на зъбите;
 Автозомно-доминантно предаване на заболяването.

9. Лечение на хипертрофичния гингивит:

 План на лечение:
1) Обезболяване;
2) Премахване на етиологичния фактор;
a. Смяна на лекарството;
b. Орална хигиена;
c. Ортодонтски аномалии;
3) Локално лечение- професионално и индивидуално;
4) Общоукрепващо лечение.

 Лечение на едематозната форма:

5) Локално обезболяване;
6) Начална професионална орална хигиена;
7) Локално лечение:
a. Адстрингенти;
b. Антисептици;
c. Противовъзпалително лечение;
8) Общоукрепващо лечение:
a. Десенсибилизиращо;
b. Витамини.

 Начин на приложение: След анестезия правим елементарно почистване. После поставяме дренчета
с постепенно увеличаваща се концентрация на цинков хлорид- 10% за 2-3 минути, 20%- за 1 минута и
30% за 30-60 секунди. Задържането на дренчетата да става до първата поява на мравучкане или
неприятно усещане- да не се стига до болка!

170
 Схема на приложение: Първите три сеанса се провеждат всеки ден, а следващите- през ден.
Лечението се съчетава с домашно приложение на органични адстрингенти. Професионалната
обработка продължава до отшумяване на клиничните симптоми. При нормализиране на гингивата
правим професионално почистване и обучаваме в индивидуална орална хигиена. Органичните
адстрингенти се запазват за по- дълъг период.
 Адстрингенти:
Неорганични адстрингенти за професионално приложение:
 Цинк:
 Zn chloratum 10% -с адстрингентно действие;
 Zn chloratum 20-30% - с каустично действие
 Сребро:
 Ag nitricum 0.1-5%
 Алуминий:
 Alumen 0.1-5%
 Liquor borovi 3%
Органични адстрингенти за домашно приложение:
 Лайка, жълт кантарион, дъбови кори, смрадлика, черен оман, невен;
 Лекарствени средства:
 T-ra galarum;
 T-ra myrthae;
 T-ra thanhie;
 Tanini.
 Лечение на фиброзната форма:
 Спиране на лекарственото средство или смяната му;
 Хирургично лечение, но след пубертета, за да се избегнат рецидивите.

III. Улцеронекротичен гингивит

1. Определение - акутна инфекция на гингивата.
1. Известен е от древни времена;
2. Описан е от Vinsent- Венсанова инфекция;
3. Има различни наименования, като сегашното име идва от преобладаващите симптоми-
възпаление, улцери, некроза.
2. Разпространение
1. Според изследване в САЩ- от 10 000 постъпили пациенти 0,5 са с УНГ във възраст между
14-30 години;
2. Според друго изследване от 10 000 пациенти 8,3 са с УНГ във възраст между 15-19 години.
3. Най- високо разпространение има в група деца със синдром на Даун- в група от 806 деца
35% имат УНГ. Възрастта на пациентите е между 9-10 години.
3. Сезонност - преобладава през септември- октомври, декември-януари и юни.
4. Етиология - дисбаланс в оралната микробна флора:
 Свръхразвитие на патогенни микробни щамове - увеличаване на броя на аеробните
микроорганизми, които изчерпват кислорода и създават условия за развитие на анаероби-
Bor. Vincenti, B. fusiformis;
 Преминаване на условно-патогенни в патогенни МО;

171
  В условия на синергизъм между спирили и фузобактерии възниква фузо- спирилна симбиоза.
 Фузоспирилна симбиоза:
 Fusobacterium nucleatum- Анаероб, Грам- отрицателен до слабо Грам- положителен.
Представляват пръчки с точковиден външен край- 8-16 микрометра.
 Borelia Vinsenti- силно нараняваща спирохета, дълга от 8-12 микрометра. Има 3-8
спирални извивки и е Грам- отрицателна.
 Treponema (spiroheta):
 Treponema salenomomas;
 Bacteroides intermedium;
 Prevotella intermedia.
 Предиспониращи фактори:
 Лоша орална хигиена;
 Предшестващ гингивит;
 Намалена обща и локална реактивност;
 Емоционален стрес;
 Възрастова диспозиция.
 Фактори, понижаващи резистентността:
 Лошо хранене;
 Изтощителни заболявания;
 Стрес - доказва се с психологични тестове и надбъбречна активност (в урината се
открива увеличено ниво на 17-хидроксистероиди).
 Заболявания, свързани с потискане на:
 Функцията на неутрофилите в хемотаксиса или във фагоцитозата;
 Слаба реакция на лимфоцитите към неспецифични антигени;
 Вътрешен дефект на левкоцитите;
 Неадекватна хуморална антигенна реакция.
5. Ултраструктурна картина на лезия:
1) Повърхностна зона - на повърхността се намира бактериална зона:
 Разнообразни МО;
 Спирохети.
2) Втори слой - слой от полиморфонуклеарни неутрофили:
 Между неутрофилите има фузобактерии и спирохети;
 В неутрофилите - фагоцитирани бактерии;
 В мононуклеарните левкоцити има фагоцитирани спирохети;
3) Трети слой - некротична зона:
 Много спирохети;
 Малко фузиформени бактерии;
 PMNL;
 Мононуклеарни левкоцити;
 В съседните зони има плазматични клетки;
4) Четвърти слой - най-дълбокта зона на лезията (250 микрометра):
 Спирохетна инфилтрация;
 Гнезда от спирохети с литична зона наоколо.

172
 Микроскопска картина: интердентална папила; алтерирана папила, покрита с МО; отдолу се
вижда дифузна зона на възпаление.
МО при УНГ: спирохети (Treponema Vincenti) и пръчки (Bacillus fusiformis).
При биопсия на гингива с УНГ повърхността на улцерацията е покрита с псевдомембрана. Има и
фибринозна мрежа, обхващаща еритроцити, левкоцити и макрофаци. Под улцерата има
спирохетна инфилтрация.
6. Клинична картина:
Класическите симптоми са:
 Внезапно начало - неразположение, покачване на температурата, подуване на
субмаксиларните жлези;
 Силна болка;
 Улцерация на върха на интердентлната папила;
 Кървене;
 Fetor ex oris.
Ранен стадий: Наблюдават се само два клинични симптома - некроза на върха на
интерденталната папила и снижаване на най- високата точка на папилите и кървене. В този стадий
болката може да липсва.
Изявена клинична картина: Интерденталните папили са ерозирани, скъсени или напълно
алтерирани поради улцерозните промени. Улцерацията прогресира и може да обхване и маргиналната
гингива. Налице са улцерозни лезии - покриват се с белезникави, жълтеникави до сивкави
псевдомембрани. Гингивата около улцерациите е ярко зачервена и лесно кървяща при докосване.
Регионалните лимфни възли рядко се засягат, като при деца се засягат частично шийните. Температурата
е повишена. Първоначално се засяга гингивата около резците и последния молар. Инфекцията и
улцерациите могат да се разпространят и върху лигавицата на устните, бузите и езика.
Разпространението може да достигне до фаринкса - Венсантова ангина. Болката в етапа е силна. Има
силна миризма от устата. Храненето е смутено, трудно се приемат дори течности. Има увеличена
саливация и метален вкус.
Клинична характеристика на улцерата
 Неправилна форма;
 Основата е под нивото на L. Epitelialis;
 Маргинален контур (ръбове)- с подкопана и неправилна форма;
 Наличие на мръсно сив налеп;
 Колатерална възпалителна зона- минилана, дифузна, с неправилна форма;
 Оздравителен процес-с цикатрикс.
7. Диференциална диагноза:
 Остър херпетичен гингивостоматит;
 Инфекциозна мононуклеоза;
 Еритема мултиформе;
 Агранулоцитоза;
 Остра левкемия;
 Пародонтит;
 Lichen planus, Pemphigoid, Pemphigus, Lupus erythematosus, Psoriasis.

173
 1) ОХГС - има подчертано гингивално зачервяване, кървене, болка, висока температура.
Обикновено засяга деца до 5 годишна възраст. Характерен везикулоерозивен обрив.
2) Инфекциозна мононуклеоза - улцеро-некротичен гингивит, засегнати лимфни възли, засяга
предимно юношите. Има промени в кръвната картина. Заздравява без цикатрикс.
3) Агранулоцитоза - характерно за нея е гингивален едем и епителиална ерозия.
4) Пародонтит - наличие на пародонтално джобове.
5) Pemphigus vulgaris- засяга се небцето при тинейджъри. Характерни са орални ерозии. Ако
остане недиагностициран прогресира.
6) Пемфигоид - ерозивен гингивит с цикатрикси. Може да има и десквамативен гингивит
7) Еритема мултиформе - тежко общо заболяване. Засегната е лигавицата и кожата.
8) Остра левкемия - черна некротична тъкан, обхващаща гингивата.

8. Лечение:
1) Овладяване на общото състояние:
a. Хранене - храна с оптимална консистенция;
b. Витаминотерапия;
c. Десенсибилизираща терапия;
d. Специфична терапия;
2) Локално противоетиологично лечение:
a. Анестезия;
b. Отстраняване на налепи и некротична тъкан (протеолитичен ензим);
c. Сулфонамиди и антибиотици;
d. Аериращи средства;
e. Антисептици;
3) Локално имуностимулиращо.

1) Локално лечение
 Обезболяване;
 Отстраняване на некротичните налепи:
 Професионално - с протеолитични ензими (трипсин или химиотрипсин);
 За домашна обработка - жабурене с топла до гореща вода;
 Аериране - кислородна вода и халиев хиперманганат;
 Антисептици.

2) Антибиотично лечение:
 Amoxicillin - 500mg p.o. – 10 + Metronidazole- 250mg 10 дни;
 Amoxicillin + clavulante 500/ 125 mg p.o 10 дни;
 Clindamycin- 150-300mg p.o. 10 дни;
 Doxycycline - 100mg p.o. 10 дни.

3) Комбинирана терапия
 Плакнене с физиологичен разтвор;
 Chlorhexidine 0,12% за плакнене по 15ml дневно.

174
4) Обезболяване
 Локални анестетици;
 НСПВС;
 Контролът на болката позволява хигиена и хранене.
5) Срещу Peptostreptococci, Prevotella species, Bacteroides species:
 Amoxicillin 500 мг р.о. три пъти дневно за 10 дни;
 Clindamycin 150-300 мг р.о. три пъти дневно за 10 дни;
 Doxycycline 100 мг р.о. три пъти дневно за 10 дни.
6) Срещу Aggregatibacter actinomycetemcomitans:
 Amoxicillin 500mg p.o три пъти дневно за 10 дни TID + Metronidazole 250mg p.o. три пъти
дневно за 10 дни;
 Doxycycline 100mg два пъти дневно за 10 дни;
 Clindamycin 300 mg p.o. три пъти дневно за 10 дни.
7) Имуномодулатори:
 Срещу намаляване на локалната защита;
 Увеличава нивото на лизозима в слюнката;
 Има бактерицидно действие;
 Покачва нивото на имунните клетки, отговорни за продукцията на антитела;
 Покачва IgA в слюнката;
 Стимулира фагоцитозата.
 Начин на приложение:
 Над 14 години до 8 таблетки дневно за смучене през 2-3 часа;
 Средната продължителност на лечението е 10 дни;
 За профилактика се използват до 6 таблетки през 3-4 часа;
 Да не се плакне устата един час;
 Безсолна диета.
 Индикации - гингивостоматити, пародонтитит, алвеолити, пародонтални абсцеси;
 Действие - стимулира локалния имунитет (лизозим, макрофаги, левкоцити, IgA, IgG,
IgM, хемотаксиса, оксидационния метаболизъм)
 Дозировка - за деца от 3-6 г ½ таблетка 2-3 пъти дневно да се смуче. За деца от 7- 14
години 3 пъти по 1 таблетка. За деца след 14 години – 6-8 таблетки дневно.
8) Локално патогенетично лечение - Solcoseryl dental adhesive paste:
 Обезболява;
 Повлиява аеробния метаболизъм;
 Подобрява възстановителните процеси в исхемичните тъкани;
 Увеличава транспорта на глюкоза към хипоксичните тъкани;
 Намалява вторичната генерация;
 Повишава степента на оздравителните процеси.
9) Химиотерапевтици:
 5 Nitrox= Nibiol;
 Metronidazol (Flagil);
 Ornidazol (Tiberal) tb. 0.05, доза- 1 таблетка на 5кг тегло; 1:2000 с глицерин
Ако таблетката е 0,250, то дозата е 1 таблетка на 12 часа.

175
 IX семестър
26.09.2014 г.
Пародонтити като израз на системни заболявания,
генетични болести и синдроми

Неплаково индуцирани пародонтити в детска възраст

 Ралзични системни заболявания
 Генетични заболявания
 При кръвни заболявания
 Болести на съединителната тъкан
1.Системни болести
 Диабет
 Неутропения
 Хистоцитозис
 Левкемия
2.Кръвни болести
 Левкемия
 Анемия
 Тромбоцитопении
3.Свързани с генетични заболявания
 Фамилна циклична неутропения
 Болест на гликогеновото натрупване
 Детска генетична агранулоцитоза
 Хипофосфатазия
 Други
4.Синдроми
 Синдром на Даун
 Синдром на недостатъчност на левкоцитната адхезия
 Синдром на Papillion-lefevre
 Синдром на Chediak-Higashi
 Хистоцитозни синдроми
 Синдром на Kohen
 Синдром на Ehlers-Danlos

Пародонтити при системни заболявания

1.Диабет
Риск от пародонтит с ранно начало има при :
a) Инсулинозависим диабет-10-15% от случаите развиват сериозни пародонтални проблеми
b) Инсулинонезависим диабер
Причианата за развитието на пародонтит е нарушена имунна функция.
 Лошият метаболитен контрол на заболяването влошава пародонталния статус
 Нелекуваният пародонтит затруднява метаболитния контрол.
 Нарушената функция на полиморфонуклеарните левкоцити и съдовите промени ,съчетани с лоша
орална хигиена са фактори,които се подозират като активни за увеличаване на предразположението
към пародонтални заболявания при диабет.
1.1. Лошо контролиран диабет
 Свързан с деструкция на β клетките на панкреаса
 Това е автоимунен процес
 Идентифицирани специфични гени:
HLA-DR3
HLA-DR4
176
1.2. Контролът на диабета изисква
 Дневни инцекции с инсулин
 Баланс на въглехидратния прием
 Лошо контролирания диабет води до хипергликемия-измерва се с гликиран хемоглобин(HbA1C)
 С увеличаване на гликирания хемоглобин нараства рискът от усложнения и утежнява пародонтита
1.3. Пародонталните проблеми са свързани с :
 Намаляване на ПМН левкоцити-смутен хемотаксис,адхезия и фаготцитоза
 Засилен възпалителен отговор-увеличаване на TNF-α,IL-1β,PGE₂
 Намален синтез на гликоген и гликоаминогликани
 Увеличаване на колагеназата
 Намалена продукция на костен матрикс
1.4. Папуло-нодуларна ингвинална хиперплазия при диабет
 Колагенът е подложен на неензимно гликиране до по-ранни крайни продукти
 Те повишават напречно стриирания колаген,намаляват колагеновата разтворимост и
обмен,стимулират хиперативни макрофаги и довеждат до деструкция
1.5. Клинична картина на пародонтита при диабет
 Тежка загуба на аташман
 Костна загуба
 Формиране на пародонтални джобове
1.6. Клинична картина на лошо контролирания диабет
 Гингивална пролиферация
 Гингивит
 Агресивен пародонтит
 Пародонтални абсцеси
1.7. Клинична картина на неконтролирания диабет
 Гингивално възпаление
 Подуване на интерденталните папили
 Увеличаване дълбочината на гингивалните джобове

2.Сърдечни заболявания
 Пародонталните промени са провопропорционални на общата цианоза
 Гингивата е синьо-червена
 Затрудненото тъканно дишане нарушава защитата срещу микроорганизмите
 Децата с периферна цианоза имат изразе гингивит и усложнения от него
2.1. Пародонтити,свързани с кръвни заболявания
 Придобита неутропения
 Левкемия
 Други
 Левкимия-най-честата форма на рак в детска възраст
 Остра лимфобластна левкимия е най-честа и е с най-добра прогноза
 Острата миелоидна левкимия с около 20% от левкимиите в детска възраст и лоша прогноза.
Левкимия
 При акутна форма –генерализиран гингивит с подуване
 Появява се след инфилтрирането на тъканта с малигнени клонове на левкоцити
 Може да има спонтанно кървене –резултат от тромцитопенията,свързана с остротата и хронична
левкемия

Гингивална хипертрофия с типична интрагингивална хеморагия при левкемия

Остра миелоидна левкемия
 Води до гингивално разрастване
 То се причинява от инфилтрация с левкимични клетки
 Лезиите имат синкаво-черен цвят и могат да засегнат и костта
 Може да се съпътства с температура,отпадналост,гингивално кървене,костни и ставни болки
 Диагностицира се с кръвно клетъчно преброяване

177
  Открива се :
a) Анемия
b) Отклонения в левкоцитите и диференциалното броене
c) Тромбоцитопения
Остра моноцитна левкемия
Дифузно хеморагично разрастване на гингивата
Остра миелогенна левкемия
Подута,яркочервена,кървяща гингива

Остра миелогенна левкемия-тежко засягане на гингива и пародонт и хеморагии

Апластична анемия
 Това е костно-мозъчно заболяване
 Мастни клетки изместват хематопоетичната тъкан
 Причиняват анемия,неутропения и тромбоцитопения
 Съобщава се за пародонтални заболявания-гингивално кървене,тежки деструктивни пародонтопатии
a) Множествени кариозни лезии
b) Гингивит
c) Занамарена орална хигиена

Агранулоцитозис
 Малигнен тип неутропения
 Рядко се среща в детска възраст
 Наблюдават се пародонтални проблеми и орално улцерации
 При хронични форми се наблюдава хиперпластичен гингивит с грануломатозни промени
a)Гингивит
b)Улцерации
 Екстремна неутропения-възникнала от збаоляването или лекарствено предизвикана (антитироидно
лечение)
 Засяга се пародонта
 Може да се наблюдава циклична или наследствена доброкачестена неутропения

Циклична неутропения
 Ряско състояния с циклична депресия на неутрофилите-между 3-6 седмици
 Започва в ранното детство
 Съпътства се от тежко гингивално възпаление
 Бързо въвличане на пародонта,особенно около долните резци и първи молари
 Автозомно доминантоно
 Действа циклично на 21 ден
 Появява се редукция на РМN:
a) Улцеративен гингивит
b) Костна загуба

Наследсвена доброкачествена неутропения

 Рядко автозомно-доминантно предавано състояние
 Гингивален едем и десквамация
 Рядко се наблюдават улцерации по свободната гингива-изключва се УНГ
 Лечение-преднизолон-табл.10мг в чаша вода за плакнене два пъти дневно
 Състояние често се самоограничава за 12-18 месеца

Плазмоклетъчен гингивит-няма информация (липсващ слайд)

3.Генетични фактори
 Открити са случаи на тежки пародонтални проблеми в цели фамилии
 Епидемиологични проучвания показват сериозна връзка между агресивните пародонтити и
наследствените фактори
 Открива се автозомно доминантно,рецесивно и Х-свързано предаване
178
3.1. Причини за генетично предаване на пародонтита
 Наследствено намалена защита срещу съответните микроорганизми
 Специфичен генотим на домакина
 При всички случаи наличието на заболяване в семейството е рисков фактор за развитието на
агресивен пародонтит

3.2. Наследствена гингивална фиброматоза

 Рядко наследствено състояние предавано автозомно-доминантно
 Засяга максиларните туберозиси и мандибуларните ретромоларни пространства
 Засяга и лабиалната гингива
 При тежките случаи се засяга пробива и променя зъбната позиция
 Откриват се фалшиви джобове
 Увеличава се риска от загуба на аташман
 Хистологично-задебелен епител с проминиращи гребени и дебели снопове от колагенови влакна
Автозомна доминантна гингивална фиброматоза-хиперокосмяване,умствено
изоставане,епилепсия

3.3. Цьолиакия
 Автоимунно заболяване на тънките черва
 Резултат от глутенова алергия
 Генетична предиспозиция-имат един или два типа HLA-DQ протеини(човешки левкоцитен
антиген),разположени в късото рамо на шестата хромозома
 Откриват се увеличени нива на антитъканна трансаглутаминаза
 Серологично се открива повишени серумни нива на IgG към глиадин
 Винаги има повече от един действащ фактор
3.4. Хистоцитозис
 Група от збаолявания,характеризиращи се с увеличен брой на хистоцитите(лангерхансова
хистоцитоза,нелангерхансова хистоцитоза и др.)
 Открива се акумулация и инфилтриране с моницити,макрофаги и дендритни клетки в засегнатите
тъкани
Лангерхансова хистоцитоза(LHC)
Aбнормална пролиферация на лангерханосови клетки,които са вид бели кръвни клетки,което тялото
произвежда за да се бори с инфекцията.Тези клетки произлизат от костния мозък,белите дробове и т.н

Хистоцитозис-Х
 Има три вида
1. Болест на Hand-Schuller-Christian
2. Болест на Letterer-Siwe
3. Еозинофилна гранулиома
 Първите два вида са малигнени
 Еозинофилната гранулиома е доброкачествена костна лезия ,засягаща гингивата над нея
 И трите вида засягат най-често мандибулата
 Гингивално кървене,пародонтални джобове,тежка костна загуба

Загуба на алвеоларна кост,пътуващи зъби

3.5 Заболяване на гликогеново натрупване
 Серия от пет състояние,характеризиращи се от неспособност за метаболизиране или разграждане на
гликоген
 Тип 1В е автозомно рецесивно в изявена неутропения,с дефектна неутрофилна функция и пародонтит
3.6 Агама/хипогамаглобулинемия
 Характеризираща се с недостатъчност в IgG₂ или IgG4
 Съобщава се за пародонтална деструкция
3.7 Хипофосфатазия
 Рядко наследствено заболяване
 Представлява ензимопатия-дефект в изоформите на алкалната фосфатаза
 Алкалната фосфатаза е отговорна за костната и зъбна минерализация
179
 Има четири нива на тежест:
a) Перинатална форма-децата живеят няколко дни(рахитичният гръден кош води до спиране на
дишането)
b) Кърмаческа-проявява се първите 6 месеца-широки фонтанели,сини склери,лошо хранене,изоставане в
теглото
c) В детска възраст
d) При възрастни

Хипофосфатазия в детска възраст

 Преждевремнна загуба на временни зъби(от хипо- до аплазия на цимента)
 Хоризонтална костна загуба от атрофия(няма цимент за закрепване на лигамента)
 Няма коренова резорбция-зъбите падат с цял корен
 Засягане на костта-рахитични болки
 Широки фонтанели,сини склери
Hypophospotasia
 Ниско ниво на алкална фосфатаза
 Преждевременно разклащане на временните зъби-главно инцизиви
 До 1,5-2 години зъбите се губят

3.8 Хронично грануломатозно заболяване

 Форми на автозомно и х-свързано предаване
 Респираторен взрив създава съпероксидни и други свободни радикали,които довеждат до
фагоцитиране на бактериите в ПМНЛ,но без да са унищожени
 Те се освобождават в живо състояние
 Засегнатите нямат способност да се борят с инфекциите
 Чести остеомиелити и пневмонии
 Изявява се тежко гингивално възпаление и улцерации,по-рядко пародонтит(изненадващо!)
3.9. Лимфоцитен дефицит-Т-клетки
 Синдром на DiGeorge-рядко заболяване с първичен имунен дефицит,засягащ Т-лимфоцитната функция
 Причината е генно заличаване на дългото рамо на 22 хромозома
 Има ралзини лицеви дефекти,вкючително палатинални цепки
 Описва се пародонтит с ранно начало
3.10. Лимфоцитен дефект на Т- и В- клетките
 Синдром на Wisckott-Aldrich
 Х-свързан имунен дефицит,включващ дефекти в Т- и В-лимфоцитите,както и тромбоцитопения

4.Синдроми
1. Синдром на Даун
2. Синдром на недостатъчност на левкоцитната адхезия
3. Синдром на Papillon-Lefevre
4. Синдром на Chediak-Higashi
5. Хистоцитозни синдорми
6. Синдром на Kohen
7. Синдром на Ehlers-Danlos

4.1. Синдром на Даун

 Наследствено автозомно заболяване,резултат от тризомия на хромозома-21
 От 50 до 90 % страдат от пародонтални збаолявания
 Засягат се временните и постоянните зъби
 Има увеличение на случаите с УНГ
 Най-често се засягат долните резци и горните молари
4.2. Синдром на Papillon-Lefevre
 Наследствено автозомно доминантно заболяване,по-често в родствени семейства
 Открит е генен дефект в дългото тяло на 11 хромозома
 Резултатът е загуба на функциите на важния ензим на ПМНЛ,наречен „катепсин С“

180
 Катепсин-С
o Лизозимален ензим,намерен в първичните гранули на ПМНЛ,който е важен за бактериалното
разграждане
o Изразява се в кожата на ръцете и ходилата
o Среща се 1-4/1 000 000

Класическа симптоматика на Синдром на Papillon-Lefevre

o Палмо-плантарна кератоза
o Бързо прогресиращ пародонтит при двете съзъбия
o Ранна загуба на зъби
o Интракраниална калцификация

Орална клинична картина

o Децата имат тежко гингивално възпаление
o Със или без гингивални рецесии
o Зъбна подвижност
o Тежка и бързо прогресираща костна загуба
o Загуба на временното съзъбие на 4 години
o Ранен пробив на постоянните
o Загуба на постоянните зъби в юношество
o Тежка генерализирана загуба на алвеоларна кост
o Висящ „във въздуха“ молар
o Преждевременна загуба на временни зъби(3-5г.)
o Гингивално възпаление веднага след пробива на временните зъби
o Ранен пробив и загуба на постоянните
o Тежка костна загуба

4.3. Синдром на Ehlers-Danlos

 Автозомно доминантно заболяване с 10 подкатегории
 Главният дефект е в синтеза на колагена
 Четвърти тип(автозомно доминантен/рецесивен) и осми(автозомно доминантен) са свързани с
деструктивен пародонтит

Общи симптоми
o Екстензивна ставна подвижност
o Кожна свръхчувствителност
o Извънредно чести насинявания,резултат от чупливите кръвоносни съдове
o Гингивално кървене при зъбно почистване-периодонтална терапия при екстракция,бавно
заздравяване
o Гингивалната и оралната мукоза са тънки
o Има спонтанно кървене
o Лесна ранимост
o Пародонталното изследване води до масивно кървене

4.4. Синдром на Коен

 Наследствено заболяване,предавано автозомно доминантно
 Характеризира се с
a) Бърза загуба на алвеоларна кост(вероятно свързана с неутропенията)
b) Умствено изоставане
c) Дефекти в моторната функция
d) Затлъстяване
e) Дисморфизъм-психическо състояние на нехаресване

181
 4.5. Синдром на Job
 Много рядък синдром,включващ
 Хиперимуноглобулинемия
 Извънредно освобождаване на хистамин от мастните клетки
 Клинично
a) Тежък гингивит
b) Пародонтит с ранно начало
c) Кожни обриви
d) Забавена коренова резорбция на временните зъби
e) Забавен пробив на постоянните зъби

4.6. Дефект в левкоцитната адхезия

 Рядко автозомно рецесивно заболяване
 Дефект в адхезивните молекули,което е основно за придвижването на левкоцитите до зоната на
инфекцията
 Откриват се тежки пародонтални проблеми в ранна детска възраст
 Заболяването може да е животозастрашаващо(обща податливост към инфекция)
 Дефектът засяга рецепторите LFA-1,MAC-1(два типа)
 Ранна загуба на временни зъби
 Препубертален пародонтит
 Засягат се и постоянните зъби

4.7. Синдром на мързеливия левкоцит

 Рядко заболяване
 Засяга повече гингивата,отколкото целия пародонт(рядко се стига до загуба на аташман)
 Причината е дефектен хемотаксис на ПМНЛ

4.8. Синдром на Chediak-Higashi

 Рядко автозомно рецесивно заболяване
 Засяга ПМНЛ и моноцитната функция
 Дефектът включва
a) Нарушен хемотаксис
b) Дефект в убиването на бактериите
c) Дефектна дегранулация
d) Свръхфагоцитна реакция

Орална изява
o Тежко гингивално възпаление
o Гноен пародонтит с подчертана зъбна подвижност
o Улцерации на оралната лигавица
o Ранна загуба на временни зъби
o Тежка загуба на алвеоларна кост

4.9. Миодиспластичен синдром

 Рядко заболяване на клетъчното деление от миелоидния ред –MDS или „прелевкемия“
 Персистиращ лабиален херпес
 Тежки улцерации на оралната лигавица
 Необяснимо или спонтанно гингивално кървене,несвързано с плаково натрупване
 Започва в детсвото или в юношеството

П.П. снимки в лекцията!

182
 10.10.2014 г.
Лечение на пародонталните заболявания в ДЮВ
Диагностичен процес

1. Има ли клинични знаци за пародонтално заоляване?

Здраве Болест

2. Заболяването гингивит ли е или пародонтит?

Гингивит Пародонтит

3. Какъв 4. Какъв
гингивит? пародонтит?

I. Етапи на лечение
 Инициален
 Корективен
 Поддържащ

1. Инициално лечение
 Контрол на първичния етиологичен фактор – плаковият биофилм;
 Дори заболяването да не е плаково предизвикано, плаковият биофилм утежнява картината.
Инициална терапия
1) Снемане на индекси преди лечението
2) Инструкции за плаков контрол
 Съвети за зъбно и интердентално почистване
 Съвети за вид паста и разтвори за плакнене
3) Отказ от цигари (за юноши)
4) Професионална орална хигиена
5) Контрол на резултатите от инициалното лечение – индекси

Остава ли дълбочината на джобовете ≥ 4 mm с кървене при сондиране?

Необходима ли е корективна терапия?

Да Не

Корективна терапия Поддържаща терапия

183
2. Корективна терапия
 Следваща нехирургична пародонтална терапия
 Пародонтална хирургия
 Антибиотици?
 Възстановяване на функцията и естетиката:
 Ортодонтско лечение
 Възстановително лечение

3. Поддържаща терапия
 Контролни прегледи на определен период
 Изследване на пародонталния статус
 Ремотивация и реобучение
 Повтаряне на инструкциите за плаков контрол
 Повторно лечение (ако се налага)
 Оценка – бъдещ преглед

Инициални индекси
 Орално-хигиенен индекс
 Първично пародонтално изследване
 При деца със стойност 3 – детайлирано изследване!

Детайлирано изследване
 Дълбочина на джоба
 Клинично ниво на аташмана
 Гингивално кървене
 Подвижност
 Включване на фуркацията
 Секреция от джоба
 Рецесии

Плаков контрол
 Родителска помощ (родителят контролира, помага и почиства зъбите на детето)
 Средства за оцветяване на плаката
 Зъбни четки за деца и техника на четкане
 Интердентално почистване
 Химични антиплакови агенти
 Денталният лекар обучава и демонстрира почистване
 Съществуват персонални системи за почистване – използва водна струя за домашна иригация;
може да се прибавят антиплакови агенти

Съвети за отказване от пушенето

 Една трета от децата на 15 години пушат
 Средно 11% от момчетата и 15% от момичетата пушат между 11 и 15 години
 Специални брошури за възрастта
 Кратки съвети на лекар (не по-малко от 3 минути) води до отказ от пушене при 2%.

Професионална орална хигиена

 Почистване със скалер – отстраняване на супра- и субгингивален зъбен камък.
 Почистване с машинни четки и пасти – отстраняване на налепи и оцветявания
 Почистване на кореновата повърхност – отстраняване на субгингивалната плака и
субгингивалния зъбен камък

184
 Терминът „почистване на кореновата повърхност“ означава
 Отстраняване на:
 Субгингивалната плака
 Субгингивален зъбен камък
 Цимент, свързан с ендотоксините до нивото на биологично здрава коренова повърхност,
върху която може да се реализира оздравяване

Други близки термини

 Субгингивално скелиране – отстраняване на субгингивална плака и зъбен камък
 Кореново планиране (root planing) – по-агресивно отнемане на цимент от „почистване на
кореновата повърхност“ – root surface debridement
 Повърхностна коренова инструментална обработка – root surface instrumentation – термин,
обхващащ двата термина, но с по-консервативен подход спрямо живия цимент

Резултат от инициалната терапия

 Той е решаващ за следващия ход на лечение
 Повтаряне на индексите след 8-12 седмици

Въпроси, които трябва да се зададат за определяне на успеха

 Задоволително ли е нивото на оралната хигиена и гингивалното състояние?
 Постигнало ли е детето максимално умение за поддържането им?
 Има ли джобове с дълбочина 3 mm и има ли гингивално кървене при изследване?
Ако отговорът е „ДА“ Ако отговорът е „НЕ“

Поддържащо лечение Корективно лечение

Корективна терапия
 Цел – да възстанови функцията и естетиката
 Същност
1) Нехирургично лечение на неповлияните места
2) Хирургично лечение на неповлияните места
3) Антимикробно лечение

Неповлияни места, зъби и деца

 Липсата на повлияване е свързана с рисковите фактрои на три нива:
1) Да се открият рисковите фактори за неповлияните места
2) Неповлияните зъби
3) Неповлияната орална среда
 Ако рисковите фактори са отстранени, да се търси обща причина

Нехирургично или хирургично лечение

 Нехирургичното лечение е много ефективно:
1) Относително атравматично
2) Зависи от обучението, мотивацията и начина на провеждане на оралната хигиена
3) Зависи от професионалната хигиена и достъпността на всеки участък

Общо антимикробно лечение

 Не се препоръчва при хронични пародонтити, независимо от възрастта
 Показание са агресивните пародонтити
 Няма консенсус относно дозата, продължителността, схемата и вида на лечебните средства

185
II. Лечение на най-често срещащите се пародонтални заболявания
Гингивити
Лечение на хипертрофичните гингивити
 План на лечение
1) Обезболяване
2) Премахване на етиологичния фактор
 Смяна на лекарството
 Орална хигиена
 Ортодонтски аномалии
3) Локално лечение
4) Общоукрепващо лечение

Лечение на едематозната форма

 Локално обезболяване
 Професионална орална хигиена
 Локално лечение
1) Адстрингенти
2) Антисептици
3) противовъзпалително
 Общоукрепващо
1) Десенсибилизиращо
2) Витамини

Неорганични адстрингенти
 Zn
1) Zn chloratum 10%
2) Адстрингентно действие
3) 20% и 30% Zn chloratum – каустично действие
 Ag
Ag nitricum – 0,1-5%
 Al
 0,1 – 5%
 Liquor borovi - 3%

Органични адстрингенти
 Лайка, жълт кантарион, дъбови кори, смрадлика, черен оман, невен
 Лекарствени средства
1) T-ra galarum
2) T-ra myrthae
3) T-ra thanhiae
4) Tanini

Лечение на фиброзната форма

 Спиране на лекарственото средство или смяната му
 Хирургическо, но след пубертета, за да се избегнат рецидивите

Овладяване на общото състояние

 Хранене – консистенция, оптималност
 Витаминотерапия
 Десенсибилизираща терапия
 Специфична терапия

186
 Локално противоетиологично лечение
 Анестезия
 Отстраняване на налепи
 Аериращи промивки
 Отстраняване на некротичната тъкан с протеолитични ензими
 Сулфонамиди, антибиотици
 Антисептици

Почистване
 Оксидиращи промивки
 Плакнене с разредена кислородна вода
 Примивки за отстраняване на некротичните налепи
 Жабурене с топла до гореща вода

Общо антимикробно лечение

 Metronidazol – 200 mg три пъти дневно – повлиява анаеробната микрофлора

Имуностимулиращо локално лечение

 Imudon – Франция
Действа върху:
1) Lactobacillus acidophilus
2) Lactobacillus heiveticus
3) Lactobacillus lactis
4) Lactobacillus fermentum
5) Streptococcus
6) Staphylococcus aureus
7) Clebsiella pneumonia
8) Corynelact. pseudodiphtericum
9) Fusiformis
10) Candida albicans

Приложение
Индикации
1) Гингивостоматити
2) Пародонтити
3) Пародонтални абсцеси
4) Алвеолити

Действие
 Стимулира локалния имунитет
 Лизозим, макрофаги, левкоцити
 Стимулира IgG, IgM, IgA
 Стимулира хемотаксиса
 Стимулира оксидационния метаболизъм

Дозировка
 За деца от 3 до 6 години – 1/2 таблетка 2-3 пъти днесно – за смучене
 За деца от 7 до 14 години – 1 таблетка три пъти дневно
 След 14 години – 6-8 таблетки дневно

187
 Химиотерапевтици
 Metronidazol – Flagyl
=tb. – 0,05
D= 1 tb на 5 кг тегло
= 1 : 2000 с глицерин
tb 0,250
D= 1tb на 12 часа

Локално патогенетично лечение

 Solcoseryl dental adhesive paste
Действие
 Обезболява
 Повишава аеробния метаболизъм
 Подобрява възстановителните процеси
 Увеличава транспорта на глюкоза към интоксикираните тъкани
 Повишава степента на оздравителните процеси

След намаляване на болката

 Професионална орална хигиена
 Отстраняване на предразполагащите фактори
 Намаляване на стреса
След излекуване
Значителните гингивални деформации се подлагат на корективна хирургична намеса!
Пародонтити
1. Лечение на некротизиращ пародонтит при СПИН и други имунодефицитни състояния
 Начална терапия с отстраняване на плаката и зъбен камък
 Отстраняване на некротичните меки тъкани и кост
 Ежедневно плакнене с хлорхексидин и метронидазол

2. Лечение на препуберталния пародонтит

 Лечението с антибиотици не повлиява съществено заболяването
 Реагират добре на почистване и антимикробна терапия
 Избира се пеницилин или еритромицин – дава се три седмици по 250 mg

3. Лечение на ювенилен пародонтит

 Зависи от:
 Времето на диагностиката от началото на развитието
 От степента на прогресията

План на лечение
 Пародонтална хирургия
 Тетрациклиново лечение (след 14 години)
 Курс от 14 дни
 1 година дневно
 Хлорхексидин – 0,2% за орално плакнене всеки ден за 14 дни
 Професионална орална хигиена:
 1 път месечно първите 6 месеца
 След това 1 път на 3 месеца

188
 Лечение
 Препоръчва се зъбна трансплантация
 Автотрансплантация на костномозъчна тъкан
 Ортодонтско лечение
 Лечение и профилактика на оклузална травма

Прогноза
 Засега ювенилният пародонтит се третира като инфекциозно заболяване
 Въпреки влиянието на генетични фактори, терапията за елиминиране на aggregatibacter
actinomycetemcomitans води до успех
 Лечението подобрява и осигурява контрол на заболяването

4. Бързо прогресиращ пародонтит

Лечение
 Някои пациенти се повлияват добре от орална хигиена и антибиотично лечение
 Други не се повлияват

5. Лечение на локализиран агресивен пародонтит

 Предлагат се четири различни режима на лечение
 Те могат да се предписват на деца над 12 години
 Най-добри резултати се получават когато локалното лечение започне с общо и завършни
успоредно с него

Първи режим за лечение на локализиран агресивен пародонтит

 Tetracycline – 250 mg x 4 пъти дневно за 21 дни
или
 Doxycycline – 200 mg е по-тежка доза от 100 mg дневно за 20 дни
Това е по-удобен режим, но с по-малко доказателства за ефективност

Втори режим за лечение на локализиран агресивен пародонтит

 Metronidazole – 200 mg три пъти дневно за 10 дни

Трети режим на лечение

 Metronidazole – 200 mg
 Amoxycillin – 250 mg три пъти дневно за 7 дни
 Това е най-ефективният режим, резултат от синергичното действие на двата медикамента и техните
хидрометаболити

Четвърти режим
 Augmentin (Co-amoxiclav) – 375 mg три пъти дневно за 10 дни

Локална антимикробна терапия

 В детска възраст няма голямо приложение
 По-удачно е такова лечение при хронично протичащите пародонтити
 Може да се прилага при ограничени дълбоки джобове

Допълнително лечение
 Корективната фаза на лечение се грижи за:
1) Възстановяване на функцията
2) Възстановяване на естетиката
3) Ортодонтско лечение – корекция на мигриралите зъби; диастеми; ротации; екструзии;
нарушаване на медиалната линия

189
 Плаков контрол
 При лош плаков контрол заболяването рецидивира
 Плаковият контрол се постига трудно
 Ентусиазмът бързо спада
 Придирчивостта намалява
 Намалява времето за почистване

Поддържаща терапия
 Превенция на рецидивите
 Превенция на прогресията
 Превенция или редукция на загубените зъби
 Повишаване на вероятността от локализиране на процеса
 Лечение на общите заболявания
 Лечение на другите орални проблеми

Най-важният момент в лечението е да се поддържа добра орална хигиена

 При деца мотивиращите фактори са различни – здравните придобивки не се ценят
 Налага се мотивация на родители и деца, за да работят в екип
 Поставяне на звезди за одобрение на седмичния календар
 Подаръци за седмична награда

Поддържане на мотивацията
 Периодично използване на оцветителни таблетки
 Редовни посещения в денталния кабинет за реобучение
 Изключително важно е мотивиращият да не е досаден и скучен!
 Трябва да е поразително убедителен, съобразно възрастта

III. Комуникация с деца и юноши при лечение на пародонталните заболявания

Добрият дентален лекар трябва да може да общува с хората

Комуникативната възможност е индивидуално качество, но може да се научи.

Съвети за комуникация с деца

На първо място да се прецени:
 Възрастта
 Умственото развитие на детето
 Емоционалното му състояние

Възрастова характеристика
Децата под седем години са:
 Егоцентрични и не приемат чуждата гледна точка
 Те пропускат при измиването си много места в устата
 Могат да поглъщат голяма част от пастата
Децата на седем години
 По-добри моторни умения
 Могат да се мотивират за орална хигиена по-успешно
 Налага се все още родителският контрол да продължава
Деца между 7 и 11 години
 Започват да възприемат чуждата гледна точка
 Децата на 11 години започват да мислят абстрактно
 Възприемат различни възможности за поведение

190
 Юношите
 Влияят се от приятелския си кръг повече, отколкото от семейството
 Нямат желание да възприемат дълготрайни цели, като бъдещо влошаване на здравето

Комуникация с децата
 Говорете директно с децата, а не чрез родителите
 Дори отстранете родителите – да не са зад главата им
 Не използвайте жаргон за възрастта – говорете правилно и литературно
 Не говорете наставнически

191
 24.10.2014/07.11.2014
Лигавицата-част от оралната биологична система
Орална лигавица
IgA-S-

Сл.жлези

МО, храна, Локален имунитет

въздух и толеранс МО, храна,
МО възхуд, слюнка

Слюнка, храна, възух

плака
Планктонни клетки
зъб
гингива

Общ имунитет

гингивална течност

Оралната лигавица е съставена от: Орална лигавица

 Слоест сквамозен епител

 Базална мембрана
 Подлежаща съединителна тъкан
1. Lamina propria
2. Submucosa

Степен на кератинизация

Некератинизирана
Специализирана със
участъци на различна Кератинизирана
кератинизация

192
Различни видове лигавица Дъвкателна лигавица
 Свободна-покривна  Покрива :
 Прикрепена-дъвкателна 1. Гингива
 Специализирана-по езика 2. Твърдо небце
 Адаптирана е към дъвкателните сили
 Кератинизираща
 Има подчертан релеф-като
“портокалова кора”
 Силно нагънати съединително-тъканни
папили
 Липсва субмукоза, Lamina propria в/у
периоста
Покривна лигавица
 Разделя се на:
1. Букална
2. Лабиална
3. Алвеоларна Специализирана лигавица
4. Под на устата  Разполага се по гърба на езика
5. Вентрална повърхност на езика  Съдържа 4 вида папили и вкусови
6. Меко небце луковици
7. Устни  Адаптирана е към дъвкателните сили
 Тя е некератинизираща  Кератинизирана
 Има плитки съединително-тъканни  Множество гънки на съединително-
папили тъканните папили
 Богата на еластични влакна в Lamina  Изобилие на еластични и колагенови
propria влакна в Lamina Propria
 С подлежаща субмукоза – хлабава
съединителна тъкан

Слоест сквамозен епител

 Изграден e от плътно прилепнали епителни клетки, наречени кератиноцити.
 Характеризират се с адхезионни механизми, чрез които се свързват една с друга.
 Изграждат четири слоя, като клетките в тях търпят промяна и се превръщат в кератохиелинни
сквами.
Стратифициран-слоест сквамозен епител

193
Характеристика на клетките на слоестия сквамозен епител

Слоеве на епитела
1. Stratum corneum
2. Stratum granulosum
3. Stratum spinosum
4. Stratum basale(germinativum)

Междуклетъчно свързване на епителните клетки

 Кохезия - посредством дезмозоми
 Адхезия – посредством хемидезмозоми
 Фокални контакти - посредством трансмембранни протеини
 Gаp–връзки – образуване на отвори между клетките
Функционалните елементи на определен тип връзка се нарича свързващ комплекс

Видове лигавица според кератинизацията

 Ортокератинизирана лигавица - Напълно кератинизирана лигавица, каквато е лигавицата на
твърдото небце и прикрепената гингива. Повърхостният слой е съставен от плоски
дегенерирали клетки, без ядра и органели. Те се наричат кератинни сквами, които
ексфолират в оралното пространство.
 Паракератинизирана лигавица - Лигавица с междинна степен на кератинизация, която се
среща по вътрешната страна на бузите и пода на устата. Повърхностният слой на тази
лигавица е съставен от клетки със запазена клетъчна структура, частично изпълнени с
кератохиалинни гранули. Друга част са изцяло изпълнени с кератин и се превръщат в сквами,
които се излющват без да претърпят пълна кератинизация
 Некератинизирана лигавица - Функционира като селективна бариера, има известна
амортисьорна и предпазна функция срещу механично действие. Повърхностният слой не се
различава от подлежащия спинозен слой, освен че клетките стават по-големи, изпълнени с
вакуоли и са добре свързани една за друга в сравнение с тези при пара- и ортокератина.

При децата, като норма за здрава лигавица, преобладава паракератина!

Тази особеност определя по-лесната й ранимост. Тя се компенсира с по-бърза епителизация и по-бърз
оздравителен процес на оралните мукозни лезии.
194
Физиологичен цикъл на епителните клетки
 Митотичната активност на клетките от базалния слой се смята за функция от съвсем малка
субпопулация от стволови клетки, способни да се делят през целия си живот.
 Те имат способността да се диференцират, да матурират и да умират след 5 деления.
 Клетъчното излющване става чрез str. corneum, съставен от инертни, кератинизирани клетки,
които са програмирани да бъдат протеолитично разградени.
 Десквамативният процес може да бъде повлиян от различни фактори на околната среда.
 Процесът на делене и ексфолиация на епителните клетки се поддържа в равновесие с
помощта на т.н.
„тъканни хормони”.
Според съвременните проучвания регенерацията на епителните клетки е функция от съвсем
малка субпопулация от стволови клетки, които са единствените клетки, способни да се делят през
целия си живот. Повечето от пролиферативните клетки имат способността да се диференцират, да
матурират и да умират след 5 деления.
Клетъчното излющване става чрез str. corneum, съставен от инертни, кератинизирани клетки,
които са програмирани да бъдат протеолитично разградени.
При нормални и при патогенни условия десквамативният процес може да бъде повлиян от
различни фактори на околната среда.
Процесът на делене и ексфолиация на епителните клетки се поддържа в равновесие с помощта на
т.н. „тъканни хормони”, чиито представител са халоните.
Субмукозната съединителна тъкан се различава по съотношението на съставните й елементи
 Lamina propria
1) Папиларен слой
2) Ретикуларен слой
 Submucosa
Гингива

Маргинална гингива
-свободна
-интердентална

Прикрепена
гингива
195
Гингивата започва своето развитие при свързването на оралния епител с епител от редуцирания
емайлови орган, което става при пробива на зъба. Тази връзка се запазва в областта на зъбната
шийка и се нарича епително прикрепване/аташман/.

Гингивата се разделя на:

Маргинална гингива- която заобикаля всеки зъб и ограничава гингивалния сулкус. Тя се

разграничава от алвеоларната прикрепена гингива с плитка маргинална бразда, следва контурите
на шийките на зъбите и е съставена от:

свободна гингива, която включва маргинален гингивален ръб интердентална гингивална папила /
вестибуларна и орална част/.

Прикрепена гингива – част от дъвкателната лигавица, която започва от шийката на зъба до

мукогингивалната връзка. Широчината на прикрепената гингива варира от 2мм. до 4,5мм. според
вида на зъба.

Маргиналната и прикрепена гингива са кератинизирани, като прикрепената е като „портокалова

кора”, а маргиналната има гладка повърхност. Тя може да е покрита с паракератинизирана
лигавица, като в повърхностния й слой се наблюдават клетки изпълнени с кератохиалинни
гранули и запазени ядра.

Гингивален сулкус – Това е плитка бразда, която заобикаля зъба. При здрава гингива
дълбочината на гингивалния сулкус е от 0,5мм до 2мм. Епителът, покриващ гингивалния сулкус
се нарича сулкусен епител. Той започва от гингивалния ръб и достига до епителното прикрепване
в дъното на сулкуса.

Сулкусен епител - Многослоен, некератинизиращ епител,

който покрива гингивалния сулкус, като преминава плавно от оралния маргинален епител и
покрива стените на сулкуса. Сулкусният епител е относително по-непропусклив за клетки и
течности в сравнение с аташмана.

Свързващ епител/аташман/ - Многослоен,

некератинизиращ епител, в областта на зъбната шийка, който свързва зъбната повърхност с

гингивата и осигурява преграда и защита на подлежащата тъкан. В тази област липсват гънки на
базалната ламина и той е по-пропусклив от гингивалния епител. Аташманът контактува със зъба и
със съединителната тъкан на гингивата. Апикално, той достига до дъното на сулкуса. Образува
епителен маншет около зъба, който е най-дебел в дъното на сулкуса /10-30 клетки/. В апикална
посока той изтънява до няколко клетъчни слоя.

Клетките от „свързващия епител” се различават от другите клетки от гингивалния епител. Те имат

малко на брой дезмозоми. Това е индикация за висока степен на клетъчно обновяване. Цикълът
им от появата в базалния слой до ексфолиирането им е 6 дни. Те имат много органели-
ендоплазматичен ретикул, апарат на Голджи и митохондрии, и висока метаболитна активност.

В тази област, клетките от str. вasalae, се свързват от една страна посредством хемидезмозоми
със слой от слюнчени протеини, който покриват емайла в шийката на зъба, а от друга страна, те
се свързват една с друга посредством дезмозоми и Gup-връзка.
196
Епително прикрепване

Език

 Гръб на езика
 Вилозна горна повърхност на езика
 Долна повърхност на езика - невилозна лигавица
 Предни 2/3 на езика -свободната, подвижна част от езика,
 която се разполага пред линията на papillae circumvallatae
 Корен на езика – в задната 1/3 на езика

Специализирана лигавица на езика

 Гърбът на езика е покрит с дебел кератинизиран епител, в който се разполагат различните

видове вкусови папили:
• рapillae circumvallatае
• рapillae Foliate
• рapillae filiformis
• рapillae fungiformis
 Вкусовите папили съдържат вкусови луковици, които представляват вкусови рецептори за
сладко, солено, кисело, горчиво

Лигавицата-защитна линия в организма

197
Образува първична структурна бариера между вътрешната и околната среда.
Предпазва от механични, физични, химични и биологични дразнители, които се стремят да
нарушат цялостта й.
Хидратацията на устната лигавица от слюнката повишава бариерните й свойства.
Съществуват регионални вариации в пропускливостта на вода, но не и за йони и големи молекули.
Участва в първата защитна линия на организма.
Първа защитна линия – механични и химични бариери -кожа, лигавици, слюнка, ензими,
секреторен имунитет и др.
Втора защитна линия – Неспецифична възпалителна реакция. Тя представлява обратимо тъканно
увреждане, като резултат от противодействието на организма на навлезлите патогени и
възстановяване на тъканната цст.
Фагоцитозата е механизъм на усвояване и разрушаване на патогените - микроорганизми или
други малки частици. Това се осъществява с помощта на фагоцитите/неутрофили, макрофаги,
хистиоцити в съединителната тъкан и др./
Естестнените „килърни”/NK/ клетки унищожават туморни клетки и клетки инфектирани с вируси
чрез цитолиза.
В специфичния имунитет се включват:
Трета защитна линия – сенибилизирани лимфоцити/ЛФ/ и всички производни от тях фактори и
механизми на специфичния имунитет.
Съхраняване цялостта на лигавицата е условие за осъществяване на нейната бариерна функция.
Продължителната ескфолиация на епителните клетки, ограничава микробната колонизация по
епителната повърхност и възпрепятства образуването на орални биофилми, които са особено
устойчиви за отстраняване.
Степента на кератинизация и поддържане на хомеостазата между процесите на делене и
ексфолиация на епителните клетки са другия важен механизъм на неспецифична защита на
оралния епител.
Възрастовите особености на лигавицата, които определят дебелината на слоевете, здравината на
междуклетъчните връзки, зрялостта на ексфолиираните клетки и митотичната активност на
клетките от базалния слой, също са от значение за защитните й свойства.
Дъвкателният акт, отмиващото действие на слюнката, муцинът и S-IgA възпрепятстват адхезията
на МО по ораната лигавица и подсилват механичната й бариерна функция.
Всички изброени фактори са част от първата защитна линия, на локалния орален имунитет.
При нарушаване цялостта на оралната лигавица, следствие на механична травма, вирусни лезии,
при орална дисбиоза, при имунокомпрометирани индивиди, оралните патогени могат да
преминат през базалната мембрана и в субмукозата да предизвикат хуморален и клетъчен
имунен отговор.

Фактори,отговорни за резистентността на лигавицата

 Слюнката, която осъществява клетъчния “лаваж“ /механичното отмиване/, има
антибактериална активност и участва в поддържане на цялостта на лигавицата и оралната
еубиоза
 Тя съдържа множество специфични защитни фактори, в това число IgA-S, който се включва в
първата защитна линия на орланата лигавица

198
  В защитните процеси на оралната лигавица се включват и множество клетки, медиатори и
механизми в подлежащата съединителна тъкан.
 Върху клетъчната десквамация влияят:
• наследственост, възраст, пол, хормонална среда,
• хранене, локални фактори

Орална лигавица в детска възраст

 Детската лигавица, която е в процес на развитие се характеризира с :
• по-тънки слоеве,
• с по-добра митотична активност,
• по-слаба кератинизация и следствие на това,
• тя е по-лесно ранима с по-добри регенеративни свойства.
 Детската възраст се характеризира с незрял имунитет, което влияе на процесите в оралната
лигавица.

Устен епител в ранното детство

 Тънък епител
 Рехава и слабо диференцирана базална мембрана

Обилна васкуларизация
 Изобилие от капиляри
 Повърхностно разположение
 Рехава,слабо диференцирана съединителна тъкан

Лигавица в ранното детсвто

 Изобилие на мастни клетки с ниска функционална активност
 Големи,овоидни клетки с централно разположено ядро

Особености на детската лигавица

1.По-тънки клетъчни слоеве
2.По-тънка и пропусклива базална ламина
3.По-голяма митотична активност на базалния слой
4.По-слаба кератинизация
5.Незрял общ и ликален имунитет
199
Особености на функциите
 Негативи:
1.По-лесна ранимост на устната лигавица
2.Непълноценна защита
3.Предразположение към заболявания
 Позитиви:
1.По-бърза епителизация
2.По-бърз оздравителен процес

Имунологична реактивност на детето

 „ОРАЛЕН ТОЛЕРАНС”:включва:
1.JgA-S антитела
2.Система за изграждане на толеранс срещу безвредните антигени
• хранителни протеини
• компоненти на оралната микрофлора
 Зареждането на оралния толеранс зависи от екзогенни стимули-най-важен е неонаталния
период

Развитие на имунната система

1.Тимус
1) 6-та седмица-зачатъци
2) 9-та с.-първи лимфоцити
3) 20-та с. Завършва развитието си
2.Лимфни възли,слезка,чревен лимфен апарат-18-20 с.
3.Имуноглобулините към 20-та с. - 10% от нивото при майката

Новородено
 Защита срещу конгенитални вирусни инфекции , резултат от:
1.Собствена начална имунологична реактивност
2.Пасивен имунитет от майката

Имунологична реактивност на новороденото

1.Склонност към относителна недиференцираност на клиничната картина
2.Склонност към генерализиране
3.Изява на общо инфекциозни и септични синдроми
4.По-късно -изява на неврологичните

Имунологична реактивност между 3-6 м.

 Изчерпване на майчините антитела
 По-вяли имунни реакции
 Ниска продуктивност на лимфоидната тъкан
 Неправилното хранене и приема на антибиотици нарушава крехката лигавична хомеостаза

200
Имунологична реактивност между 6-12м.
 Първичен контакт с вируси
 Клиничната картина на вирусните инфекции е по-тежка
 Започват безсимптомни вирусни и кръстосани вирусно-бактериални инфекции

Имунологична реактивност между 1-3 год.

 Контакт с болни деца и възрастни
 Чести кръстосани инфекции
 Чести остри респираторни вирусни инфекции
 Малко по-добра имунологична реактивност
 Все още слаби серумни реакции
 Ниска концентрация на антитела

Особености на стоматите при деца

 Най-често възпалителни
 Общи белези-болка,миризма,обилна саливация,безапетитие
 Инфекциозен синдром-температура,неразположение,неспокоен сън
 Острите засягат общото състояние
 Често-аденопатии
 Различни етиологични фактори-довеждат до подобни клинични изменения

Етиологичи фактори
1. Генетични
2. Психологични фактори и околна среда-умствено напрежение,стрес и социални фактори
3. Травми и локални фактори
4. Дефицитни състояние и разстройства от общ характер
5. Инфекциозни фактори от бактериален и вирусен характер
6. Хранителни фактори
Етиология
1. Нормалната лигавица става патогенна
• Чрез бактериални вариации
• Вирусните лезии-гнезда за вторична инфекция
• Микробни асоциации
2. Вируси
3. Кандида
4. Ендогенни фактори
• Хиповитаминози
• Ензимопатии
• Алергии
• Автоимунни
• Стомашно-чревни
• Кръвни
• Имунодефицитни

201
Патогенеза

Външна среда Мукозно взаимодействие Вътрешна среда

физични Картинка –пр.лекция 3 Видоизменящи фактори

химични 1. Генетични
2. Хранене
биологични 3. Хормонални
4. Общи заболявания
Дразнители Мукозен отговор Защитни механизми
Честота
Продължителност
интензитет

Класификация
1. Катарален стоматит
2. Хеморагичен стоматит
3. Хиперпластичен стоматит
4. Ерозивен
5. Везикуларен
6. Булозен
7. Улцерозен
8. Афтозен
9. Гангренозо-некротичен
10. Пустулозен

Орални херпесни инфекции в детско-юношеска възраст

Човешки херпесни вируси

1.Alphaherpesviridae
HHV-1 Herpes simplex hominis
(HSV-1)
HHV-2 Herpes simplex hominis
(HSV-2)
HHV-3Varicella-Zoster virus
(VZV)
2.Betaherpesviridaе
HHV-5Cytomegalovirus (CMV )
HHV-6 Roseolаvirus-
лимфотропен вирус
HHV-7 лимфотропен вирус
3.Gammaherpesviridae
HHV-4 Epstеin-Barr virus (EBV)
HHV-8 лимфотропен вирус
/сарком на Kaposi/

Те са група вируси, като първите три имат афинитет към епителните клетки, а останалите са
лимфотропни:
(EBV )-В-лимфоцитите
6,7,8,- В- Т- Маф, моноцити
В различна степен се екскретират от слюнката и се предават при контакт
Пожизнено са човешкия организъм
Повечето от тях имат орални прояви

202
Първичните инфекции в различна степен преминават субклинично или нетипично в ранна детска
възраст
Предизвикват тежки заболявания/мозъчни/ при имунокомпрометирани пациенти,
трансплантирани, СПИН
В различна степен могат да участват в малигнизация на пролиферативни процеси, особено
лимфопролиферативни: лимфоми, рак на гърлото, Бъркет,
При мултипленна склероза - HHV-6
При всички тези вируси дентални процедури могат да станат причина за пренасяне на
инфекцията.
Формите на латентност са специфични: в нервните ганглии, или лимфоцитите, реактивацията е
предизвикана от различна степен на имунен дисбаланс
От елементарна температура до спин, костно-мозъчна трансплантация.

Строеж на херпесните вируси

 Херпесните вируси са ДНК вируси с приблизително сферична форма и размери 150-250 nm,
съдържащи:
• Нуклеокапсид-двуверижна ДНК с обвивка, наречена капсид;
• Нуклеокапсидът е “облечен” с външна обвивка - напомня на клетъчна мембрана с малки
израстъци.
Херпесните вируси имат афинитет към епителните клетки
Поведение на херпесния вирус
1. Адсорбция към клетката
2. Пенетрация
3. Инхибиция на клетъчния синтез
4. Синтез на специфични за вируса нуклеинови киселини
5. „Обличане“ и излизане на вируса от клетката

Как реагира организмът на вирусната атака?

Неспецифична възпалителна реакция от ексудативен тип

203
 Активират се лимфните възли,дрениращи засегнатия участък

При имунокомпроментирани индивиди

 Влияе върху степента на инфекция;

 Развитие на латентност;
 Честота на рецидивите

Латентност на херпесните вируси

Латентност
 HSV персистира в латентно състояние, в ганглиите на n. Trigeminus и в по-малка степен в
цервикалните и сакрални ганглии.

Механизми за латентност на HSV:

1. Истинска латентност:
Вирусът не се размножава, а се интегрира в клетъчната хромозома.
2. Персистиранена вируса -„динамична латентност”, при която вирусът е под силен
имунологичен контрол.
3. Реактивация-при реактивация на латентна HSV-1 -инфекция се развива най-често лабиален
херпес.

204
Фактори на херпесната реактивация

HSV-1, HSV-2

 Различни клинични манифестации:

• Остър херпесен гингивостоматит (ОХГС);
• Рецидивиращ лабиален херпес (РЛХ);
• Очен херпес;
• Генитален херпес;
• Различни форми на кожен херпес;
• Херпесен менингит и енцефалит;
• Неонатален херпес

Herpes simplex hominis (HSV-1) (HSV-2)

205
-глутален херпес

-херпес панарициум

херпесна екзема

HSV предизвиква широк спектър от очни заболявания

Първичен HSV кератит
Рецидивиращ HSV кератит
HSV конюнктивит
Иридоциклид, хориоретинит, катаракта

Дисеминирана HSV- инфекция се среща предимно при имунокомпрометирани индивиди.

Кожните везикуларни обриви приличат на тези при варицелата.
Освен кожата се засягат черния дроб, слезката, белите дробове, ЦНС.
Кожната манифестация включва:
eczema herpeticum - особено тежко протичаща при деца с атопична екзема.
Херпесен панарициум – при деца или медицински работници
“Зостериформен херпес симплекс“ – Рядка форма, наподобаваща херпес зостер.

206
Генителния херпес може да е първичен или рецидивиращ
Може да се съчетае с вторична инфекция от S.aureus, Streptococcus, Trichomonas and Candida
Albicans.
Може да се налюдава и задръжка на урина.
Могат да се обхванат и локалните сензорни нерви и да се развие радикулит.
60% от хората с генитален херпес страдта от рецидивираща инфекция.
Неонатален херпес
Бебето се инфектира по време на раждане, при преминаване на плода през родивите пътища на
майки с генитален херпес.
Разкъсване на плацентата е рисков фактор
Новородени могат да се инфектират и от персонала или при вътреболнична инфекция.
Спектърът от неонатален херпес варира от средно тежко заболяване по кожата и оралната
лигавица до генерализирана инфекция с фатален край.
Инфекцията е особено опасна при недоносени деца.
При генерализирана инфекция се засягат черен дроб, надбъбреци, мозък.
При засягане на мозъка прогнозата е особено тежка.
Acyclovir е основно лечебно средство.
Цезаровото сечение при раждане на майки с хронична генитална херпесна инфекция намалява
риска от неонатален херпес.

HHV-3 Varicella-Zoster virus (VZV )

 Първична инфекция – варицела;
1) Ендемично заболяване с преобладаваща възраст от 4 до 10г.;
2) Варицелата се развива при 90% от контактните деца;
 Рецидивираща инфекция - херпес зостер;
 Развива се спорадично във всички възрасти;
 Конгенитална варицела-зостер инфекция
Варицела
Инкубационен период 14-21 дена
Температура, лимфаденопатия, кожен везикуларен обрив, везикуло-ерозивни орални лезии след
появата кожния обрив
Диагнозата се поставя клинично
Усложненията се срещат рядко, само при имунокомпрометирани
Най-честото усложнение е вторична бактериална инфекцията
Тежки усложнения могат да бъдат – вирусна пневмония, енцефалит, хеморагична варицела

 Вирусна инфекция
 Енантемът се появява успоредно с екзантема
 Енантем-по бузи,език,небце
 Полиморфизъм на обривните единици
• Везикули
• Ерозии
• Фибринозни отлагания
• Обложен език

207
  Макуло-папуларен обрив по лицето
 На места-руптурирани везикули
 Обривните лезии са везикуло-ерозивни и се появяват след кожните
 След инкубационен период от 2-3 седмици се появява кожен обрив по тялото главата и врата
 Типичният обрив преминава през
• Макула
• Папула
• Везикула
• Пустула
• Круста

Херпес зостер

Реактивация на латентна VZV инфекция по хода на сенсорните нерви

Характеризира се с везикуларна ерупция с силна болезненост, която може да продължи повече от
месец – постхерпетична невралгия
Херпес зостер, който засяга очите, устата и лицето може да предизвика сериозен проблем
При имунокомпрометирани може де се развият повече от един рецидив с усложнения –
енцефалит, дисеминиращ херпес зостер

208
Лимфотропни херпесни вируси

Първична инфекция

Инфекциозна мононуклеоза
Общи симптоми В устата
 Температура 1.катарално възпаление
 Силна умора 2.гнойно възпаление
 Главоболие 3.улцерозен гингивит
 Липса на апетит 4.хеморагичен гингивит
 Лимфаденопатия 5.палатинални петехии

Остър херпесен гингивостоматит(ОХГС)

 Най-често срещаният везикуларен стоматит в детска възраст;
 Клинична изява на първична херпесна инфекция от VHS-1;
 Засяга най-често децата от 1г. до 3г.;
 Заболяването е самоограничаващо се;
 Има типична клинична картина

209
Характеристика на оралните херпесни лезии
 Везикуло-ерозивни орални лезии:
1. Развиват се на хиперемирана основа;
2. Имат неравни очертания;
3. Конфлуират ;
4. Покрити са с повърхностен сивкаво- белезникав налеп;
5. Единични запазени везикули може да има по кожата около устата.

везикуло-ерозивна херпесна лезия

рецидивираща афта
С афтата или така наречената афтозна лезия най-често се объркват везикуло-ерозивните лезии при
ОХГС
Афтите като обривни единици на една голяма група стоматити със съвършено различна
етиопатогенеза, имат своята характеристика, която я различава по клинични белези от всички
останали орални лезии.
Използването на термина “афтозен стоматит” е груба грешка, на която трябва да обърнем
внимание и да не я допускаме, защото в самия термин афтозен се включва: друг тип причини-
имунопатогенни, друг тип механизъм на иницииране- от АГ-АТ реакция в подлежащата
съединителна тъкан, поради нарушена трофика в епитела се развива не ексудативна, а
алтеративна- с отпадане на тъкан, лезия. Затова тя е кръгла, с равни краища, промениращи
ръбове, с хало и белезникав налеп.
Диференциална диагноза между херпесна лезия и булозна лезия

Везикуло-ерозивна Булозно-ерозивна

210
 Клиника на острия херпетичен гингивостоматит

Заразяване с VHS

Утежняващи фактори:
Възможни пътища на заразяване:
-вирусна инфекция
-контактс с ОХГС
Нарушена цялост на устната лигавица
- контакт с лабиален херпес
- Зъби в пробив

Инкубационен период 2-12 дни

Обща
симптоматика

Латентна херпесна инфекция в

ядрата на n. trigeminus
Промени
в устата
Рецидивиращ
Активиране налабиален
вируса Клинично
или интраорален херпес протичане Субклинично
протичане
(1)Възмножна обща симптоматика
 Хрема
 Кашлица
 Зачервено гърло
 Конюнктивит
 Безапетитие
 Общо неразположение
 Повишена температура

(2)Промени в устата
 Гингивит
 Двустранен подчелюстен лимфаденит
 Везикуло-ерозивни лезии по лигавиците
 Налеп по езика
 Везикуларни лезии по устните
 Силна болененост (отказ от хранене)
 Повишено слюноотделяне

211
ОХГС
 Начало на заболяването 24-48 часа
 Гингивит
 Начална поява на везикули в ъгъла на устата
ОХГС-продромален период
 В началото на заболяването-гингивит и хиперемия на лигавицата
 След 4ти ден-начало на мехурчета
ОХГС-гингивит

ОХГС-везикуло-ерозивни лезии по оралната лигавица

ОХГС се характеризира с :
 Везикуло-ерозивен обрив
 Зачервена основа
 Тенденция към конфлуиране

212
ОХГС- хистология
1. Плиоморфоядрени неутрофили в ралзичен стадий на некробиоза
2. Лимфоцити
ОХГС-изява
 Везикулите бързо руптурират
 Формира се везикуло-ерозивен обрив,покрит с налеп
 Обривните единици конфлуират
 Неравни краища
 Разполагат се върху хиперемирана лигавица
ОХГС-изява по езика

 Везикуло-ерозивен обрив по езика с типичен жълтеникав налеп

 Разполага се на зачервена основа
 Белезникав налеп по гърба на езика
 Конфлуиране
ОХГС-изява по небцето
 Хиперемия на небцето-рязко зачервена лигавица на мекото и твърдото небце
 Везикуло-ерозивен обрив-малки мехурчета,които ерозират;обривните единици конфлуират
!Понякога са налице хеморагични крусти по устата

Бележка:Използвайте снимките от лекция IV:07.11.2014!!!

213
 Рецидивиращи херпесни инфекци

Рецидивиращ лабиален херпес

Рецидивиращ интраорален херпес
Рецидивиращи орални херпесни инфекции

Рецидивиращ лабиален херпес

тип 1 тип 2 тип 3

Клиничните изяви на тези рецидиви се характеризират с везикули по устните, кожата около носа
и устните, понякога с покачване на температурата, преминаващи за 7- 12дни, рядко придружени
от по-тежка симптоматика. РЛХ е силно контагиозен, лесно преносим със слюнката особено при
затворени социални контакти и стоматологично лечение. Могат да се засегнат очите-хепесен
кератит, кожата по други части на лицето инервирани от сетивните разклонения на n. trigeminus,
като степента на разпространение на инфекцията зависи от имунологичните особености на
организма, както и от общия здравословен статус
Поради имунологичния механизъм на отключване на херпесни рецидиви, от една страна
спецификата на РЛХ при здрави и имунокомпрометирани деца е различна, а от друга страна
различната клинична находка при РЛХ би могла да бъде диагностичен белег за общата
реактивност на детето. За да се приемат рецидивите на херпесната инфекция, като такъв
показател трябва да се направи характеристика на РЛХ при клинично здрави деца.
1-ви тип: РЛХ по кожата около устата, най-често в ъгъла да усните. Те се характеризират с
множествени дребни везикулки, в различни стадии на развитие, обхващащи както устната, така и
широк участък от кожата около устата. Околната тъкан е силно хиперемирана и възпалена. Тези
лезии преминават за продължително време / 7-10 дни/, със силно изразени субективни
оплаквания/ парене, сърбеж, напрежение/ през продромалния период от 7-8 часа, който
предхожда характерния изрив/ Снимка1,2,3,4/
2-ри тип: РЛХ по преходната част на устните / vermilion/. Те се характеризират с големи единични
мехури, образувани от сливането на множество везикули, с по- слаба болезненост и субективна

214
симптоматика. Те преминават за по- кратко време/ 5-7дни/ в сравнение с 1-вия тип лезии/Снимка
5,6/.
3-ти тип: Единични дребни везикулки по ръба на устните, най-често по средата или симетрично
засягане на двете страни. Този тип може да се приеме за по-лека форма на РЛХ, в сравнение с
другите два типа лезии. Те преминават за 3-4 дни със слаба субективна симптоматика/Снимка
7,8/.
При всички случаи се наблюдава полиморфен обрив който включва: везикули преминаващи в
ерозии, които се покриват с крусти, като степента на изразеност на различните лезии зависи от
етапа на развитие на рецидива. Околната и подлежаща тъкан е в различна степен хиперемирана и
зачервена, което говори за възпалителна реакция с различна степен на тежест.
При деца до 5г. се наблюдават единствено рецидиви от 1-ви тип.
С напредване на възрастта релативният риск за поява на рецидиви от 1-ви тип намалява
чувствително, а рецидивите от 2-ри и 3-ти тип са по-ограничени, по-леки и по-краткотрайни.
Долната устна е по-често терен за рецидиви от 1-ви тип, в сравнение с горната. Рецидивите се
разпределят в еднаква степен вляво и дясно на устните.
Децата прекарали ОХГС имат 3 пъти по-голям риск за развитие на РЛХ.
С увеличаване на възрастта се увеличава броят на децата с РЛХ и колкото по-малки са децата,
толкова повече рецидиви получават за единица време.
Заключение:
Направената характеристика на рецидивиращ лабиален херпес при деца показва специфика на
клиничните изяви характерни за различни възрастови групи, както и зависимостта на първичната
херпесна инфекция с честотата за проява на РЛХ в детска възраст. Наблюдава се и тенденция за
повишаване на заболеваемостта с напредване на възрастта. Независимо, че в повечето случаи не
се засяга общото състояние при децата с РЛХ, това заболяване трябва да се има предвид като
източник на зараза при стоматологично лечение на деца поради силната му контагиозност и лесна
преносимост при стоматологични манипулации.
(1)Видове херпес
Рецидивиращ херпес
 Везикуло-ерозивен обрив само около устния ъгъл
Рецидивиращ лабиален херпес-определение
 Муко-кутанна лезия с круста на горната устна
Лабиален херпес
 везикулозен обрив на долната устна;може да е представен и от група везикули по долната
устна
Хроничен рецидивиращ херпес
 Отделни и конфлуиращи мехурчета по устните
РАС
 Неспецифичен обрив по долната повърхност на езика
 Неравни краища на афтите
 Липсва конфлуиране

215
 Диференциална диагноза на ОХГС с други везикулирани стоматити

Алгоритъм за диференциална диагностика

Везикуло-ерозивни лезии

В кои участъци на
лигавицата
По цялата устна
лигавица
Меко небце, гърло

гингива

Рецидивиращ Промени в КК –
орален херпес генерализиран
лимфаденит

Обриви по други
части на тялото

Инфекциозна херпангина
Локализация
ОХГС мононуклеоза
на обривите

Заболяване
Варицела
„Ръка-крак-уста“

Херпетиформени афти
 Множество малки афти разположени върху зачервена основа
 Няма конфлуиране
 Обривните единици се припокриват,но са с ясни граници
Рецидивиращи афти-ДД
 Гладки ръбове
 Овална или кръгла
 Червен ореол
 Не конфлуират
Рецидивиращи афти
 Ясно окръглени афти по лигавицата на устните и езика
Erythema Multiforme
 Наи-силно засягане на устните
 Засегнати са лигавиците на бузи,фаринкс и език
 Везикуло-булозен обрив по кожата и лигавиците
 Многообразност в обривните единици
 Макула,папула,везикула,зона на цианоза,некроза

216
Инфекциозна мононуклеоза

Херпангина

 Дифузен еритем на мекото небце

 Множествени малки обриви
Варицела
 Везикулозен обрив по лицето
Коксаки вирусна инфекция“Ръка-крак-уста“
 Везикуло-ерозивен обрив по лабиалната мукоза
 Болезнен везикуло-ерозивен обрив по езика
Herpes Zoster
 Едностранен везикуло-ерозивен обрив по хода на n.trigeminus
 Силно болезнен везикуло-ерозивен обрив по лицето и езика
Pemphigus Vulgaris
 Екстензивни кожни и лигавични ерозии
 Хеморагични крусти по устните

217
 Лечение на заболяванията на оралната лигавица

Общо и локално
Етиопатогенично
Симптоматично
Основни насоки при лечение на оралните мукозни заболявания

 Лечението зависи от възможността за установяване на водещия причинител (рисков или

етиологичен фактор);
 Лечението може да започне като симптоматично;
 Диагнозата се поставя в хода на заболяването:
 Лечението се променя.

Имунотерапия
 Неспецифична имунотерапия може да придружава симптоматичното лечение
 Параклиничните имунологични тестове могат да установят отклонения в имунните
механизми и да дадат основание за специфична имунотерапия

Възстановяване на оралната хомеостаза

 Възстановяване на оралната хомеостаза и повишаване на локалния имунитет може да стане с

помощта на:
1. Бактериални имуномодулатори;
2. Пробиотици;
3. Препарати подтискащи бактериалната адхезия

Общо лечение:
 Стимулиращо или модулиращо специфичния и неспецифичния имунитет
 Антибиотично или противовирусно
 Общо симптоматично(антипиретично,аналгетично и др.)
 Трябва да се съпътства от локално лечение и е абсолютно задължително,когато:
1. Има опастност от дисеминиране на инфекцията
2. Стоматитът е съпроводен с акутна симптоматика от общ характер
Локално лечение
 Обезболяващо и почистващо
 Противовъзпалително
 Антисептично
 Епителизиращо
Локално симптоматично лечение
 Локални противовъзпалителни средства-кортикостероидни препарати
 Антимикробни средства-хлорхексидинови,с бензидамин хидрохлорид,прополисови и др.
 Епителизиращи средства-вит.А,солюсерил и др.

218
 Лечение на оралните херпесни инфекции

Основни принципи за лечение на оралните херпесни инфекции

 Лечението зависи от вида на херпесната инфекция
 Лечеието зависи от типа и локализацията на херпесната инфекция
 Лечението зависи от имунния статус и възрастта на пациента
 Лечението зависи от периода на развитие на херпесната инфекция,когато то се провежда

Общото лечение при ОХГС трябва да се съобрази с :

 Възрастта на децата и бързото дехидратиране на организма, което може да настъпи;
 Нестабилната защита и имунитет при малките деца;
 Бурното протичане на ОХГС с висока температура и силно засягане на общото състояние.
Общо лечение при ОХГС
 Общоукрепваща витаминотерапия и терапия за повишаване на общия и локалния имунитет
 Приемане на антипиретици и спиране на антибиотично лечение,ако такова е било
предписано
 Инструктаж на родителите за режим на живот и хранене на детето по време на заболяването

Инструктаж на родителите
 Общоукрепваща и недразнеща храна
 Поддържане на електролитния баланс
 Поддържане на оптимална орална хигиена
 Спазване на правила за ограничаване на вирусната инфекция

Основни принципи за локално лечение при ОХГС

 Да се повлияе силната болезненост
 След 4-ти 5-ти ден от началото на заболяването,херпесен вирус вече липсва в устната кухина
 Локалното лечение на децата с ОХГС трябва да съответства на ралзичните етапи на развитие
на заболяването

Наличие на силна болезненост в устната кухина, която придружава заболяването и е причина за

тежко засягане на общото състояние поради отказ от храна
След 4-тия - 5-ти ден от началото на заболяването, херпесен вирус вече липсва в устната кухина и
оралната патология се поддържа от вторична бактериална флора, която при създадените условия
става патогенна
Локалното лечение на децата с ОХГС трябва да съответства на различните етапи на развитие на
заболяването, при които клиничната динамика изисква различно лечение
Локално лечение при ОХГС
 Обезболяване на устната лоигавица
 Почистване на устната кухина и О₂-терапия
 Локална противовирусна терапи-индикация в първите 3-4 дни от заболяването и се
ограничава при тежкиинфекции
 Локално антисептично лечение
 Локално противовъзпалително лечение
 В оздравителната фаза-епителизиращи средства и средства за повишаване на локалния
имунитет
219
 Локално симптоматично лечение при ОХГС
Препарати подходящи за малки деца:
 Обезболяващо и антисептично д-е: Лидокаин и цетилпиридин ( Calgel, Dentinox)
 Противовъзпалително д-е: Бензидин хидрохлорид 0,15% ( Tantum verde/разредена/, Difflam)
 Алкализиращо д-е: Al-Mg хидрохлорид (Almagel, Maalox)1мл/кг
 Десенсибилизиращо д-е:
Diphenhydramine HCL (Benadryl)
Fenestil (sol-0,1% 20ml)-1капка/kг.
Elocom (sol-o,1%-20ml)- 1капка /kг.
1% Lidocain viscosus : Benadryl: Maalox = 1:1:1
Tantum verde: Almagel = 1: 2

Комбинирани препарати за локално третиране на лигавицата:

 НАП
Prednizolon 5mg
Anaestesin 3,0
Vit A 300 000E
Nystatin 600 000 E
Glycerin ad 300
/според Найденова/

Противовирусна терапия – прилага се при имунокомпроментирани деца в началото на вирусната

инфекция
 Acyclovir(Zovirax)
 Ендогенно приложение
Per os - таблетки 50 и 100 mg
Дозировка за деца
• 10-15 mg/kg
• 5 приема на ден за 7 дни
Мускулно или венозно/чрез инфузия/-5 мг/кг на 8 часа

 Локално приложение
• Орална лигавица - суспензия 125 ml 40 mg/ml
• Кожа - 1% унгвент (Zovirax)
• Очна лигавица – кулир (Cusiviral) 3% - 4,5 mg

 Valacyclovir(Voltrex) GlaxoSmithKline
 Famcyclovir(Famvir) Novartis
 Pencyclovir(Denavir) GlaxoSmithKline - 1% крем

220
 21.11.2014 г.
Орални кандидози в детска възраст

Определение
Оралните кандидози представляват група заболявания с клинична изява по устната лигавица,
предизвикани от дрождоподобните гъби от рода Candida.
Причинител - Candida albicans
 Гъбичка с кръгло или овално тяло;
 При норма тя е сапрофит в устата;
 При свръхразвитие в оралната мукоза става филаментозна;
 Произвежда мицели.
Candida
 Нарича се опортюнистичен патоген, защото е част от нормалната орална флора, но при
определени условия може да предизвика заболяване.
Видове Candida в устната кухина
 C. albicans е най-често изолираният вид гъби в устната кухина;
 Тя е 47% до 75% от всички видове Candida;
 Другите видове са:
 Candida tropicalis,
 Candida parapsilosis,
 Candida krusei,
 Candida kefyr,
 Candida glabrata и Candida guilliermondii.
 C. dubliniensis е нов вид, скоро описан в литературата, срещащ се при тежки орални кандидози,
предизвикани от HIV.

Зависимост между слюнка Candida

 Намаляване на слюнчената секреция увеличение на гъбите;
 Глюкоза в слюнката пролиферация на гъбите;
 Муцини засилена адхезия на гъбите по оралните повърхности.

C. Albicans образува биофилм по епителната повърхност

 Заедно с оралните микроорганизми и гликопротеините Candida albicans може да образува
адхезивен биофилм;
 Коагрегацията на Candida с оралните бактерии спомага за развитие на кандидози;
 C. albicans се свързва с бактерии като viridans streptococci, Fusobacterium и Actinomyces spр.;
 Посредник между гъби и стрептококи в коагрегацията са слюнчените протеини – връзка на
адхезините с рецепторите.

Коагрeгацията на гъбите и streptococci може да се осъществи чрез адсорбция на слюнчени протеини

от streptococci за да се осъществи единно адхезин-рецепторно взаимодействие. Този биофилм може
да персистира с постоянна популация от гъби, чието отстраняване може да стане чрез отстраняване на
основата към която са адхерирали.

221
 Проява на патогенни свойства на Candida в устната кухина
 Оралните кандидози са проява на нарушено равновесие в микробната екосистема;
 Candida притежава механизми за адхезия, които са причина за нейната колонизация;
 Различните видове Candida имат различна активност за преодоляване на защитните механизми.

Това е особено трудно по отношение на гъбите от рода Candida, като се има предвид, че
за превръщане на взаимоотношенията от коменсални в патогенни, за различните
клинични случаи могат да имат значение както фактори от локален, така и такива от общ
характер. При всички случаи оралните кандидози са проява на нарушено равновесие в
микробната екосистема, особено в детска възраст, когато имунните процеси са незрели и
нестабилни.
Гъбите от рода Candida се заселват в устната кухина скоро след раждането на детето.
Изследването на количествата Candida в устата на детето не са достатъчно показателни за
определяне на тяхното патогенетично значение при различни случаи на орални
кандидози/ 56/.
Патогенезата на кандидозните инфекции е комплексна, включваща както Candida, така и
различни фактори от страна на организма /44,56/.
Механизмите на адхезия на Candida са причина за нейната колонизация, в различни
орални ниши. Активността на различните видове Candida при преодоляване на защитните
механизми на индивида и способността им да колонизират по различни орални
повърхности, зависят от адхезията и растежа на гъбите, както и способността им за
тъканна пенетрация. Секретирането на хидролитични ензими и контакта на гъбите с
оралната мукозна повърхност са фактори, които улесняват този процес / 44 /.
За поява и персистиране на оралната кандидозна инфекция е от значение локалната и
обща имунна система на индивида, която би трябвало да възпрепятства растежа на гъбите
в устната кухина /22, 59/.

 Патогенният потенциал на гъбите се дължи на контактът им с лигавицата и на секретираните

протелоитични ензими;
 Candida могат да модулират вирулентността си и да нарушат баланса между очистване и
колонизация, като доведат до кандидоза;
 Модулирането е отговор на промените в околната среда и зависи от качествата на имунната система
на организма.
Рискови фактори за орални кандидози
Локални и общи фактори влияят за превръщане на коменсиалните
взаимоотношения в патогенни.

Слюнчени фактори
 Количество и вискозитет на слюнката;
 Слюнчени ензими (лактоферин и лизозим);
 pН на слюнката;
 Денонощен цикъл на слюноотделянето;
 Орална микрофлора.

222
 Слюнчени фактори
Количеството и качеството на слюнката и нейните елементи, играят критична роля в модулиране на
популациите на Candida в устната кухина. Отмиващото действие на слюнката, както и слюнчени
ензими, като лакотферин и лизозим, влияят върху количеството Candida в устната кухина. Корелацията
на Candida и РН на слюнката, особено по повърхността на езика, е в посока на тяхното повишаване в
кисела среда.
Денонощен цикъл
Броят на Candida се увеличава по време на сън и се редуцира при говорене, хранене, миене на
зъите. Той e по-висок рано сутрин. Това определя времето за вземане на проби за микробиологично
изследване.
Имунен статус
Специфичните кандидозни антитела, както и намаляване на съотношението Тh /Ts, могат да
повлияят количествана Candida в устната кухина.
Орална микрофлора
Candida се развива благоприятно при антибиотично лечение с тетрациклин.
3. Слюнчени фактори
Желязо
Желязото е основен хранителен фактор при бактерии и гъби. Желязо-свързващите ензими, като
на пример лактоферинът инхибира растежа на C. аlbicans.
Лизозим
Лизозимът/мурамидаза/ е ниско молекулярен протеин, който се открива в относително високи
концентрации в устната кухина, слюнката, гингивалната течност и се секретира от ПМНЛ. Той може
чрез повишаване на пермеабилитета на кандидозната клетка да я да разруши, както и да стимулира
фагоцитозата в съчетание с IgA-S антитела. Хидролитичното действие на лизозима по клетъчно
повърхностните протеини води до увреждане на цитоплазмената мембрана, аглутинация на Candida
и стимулиране на фагоцитозата – тоза са механизми на защите на организма срещу оралните
кандидози.
Слюнчени полипептиди богати на хистидин
Слюнчените полипептиди богати на хистидин заедно с антимикробните протеини, като например
лизозима имат потивогъбични свойства и при здрави индивиди подтискат нивото на Candida в устата
Лактоферин и лактопероксидаза
Лактоферинът се секретира от субмандибуларната и паротидна слюнчена жлеза, както и от
ПМНЛ и концентрацията им в слюнката се повишава драматично при възпаление по оралната
лигавица и слюнчените жлези. Противогъбичната им активност се дължи на способността им да
свързват желязото. Те засилват антибактериалната активост на лизозима чрез отслабване на
инхибиторния ефект на желязото върху този ензим.
Лакотпероксидазната система в устата притежава антимикробна активност която се проявява и срещу
Candida
Орална микрофлора и Candida
 При норма:
o оралните микроорганизми ограничават свръхразвитието на Candida чрез конкурентност и инхибиция;
 Хранителна конкуренция:
 Промяна в микросредата;
 Изработване на токсични и метаболитни продукти;
o Конкурентна адхезия по повърхността на епителните клетки.

223
 При патология:
o възниква синергизъм между C. albicans и Staphylococcus aureus (ангуларен хейлит);
o Модификация на оралната микрофлора (системни заболявания, хормонални промени,
кортикостероиди и антибиотици).
2. Микробиологични взаимодействия
С конкурентност и инхибиция оралното микрофлора ограничава свръхразвитието на Candida.
Микробните взаимодействия включват хранителна конкуренция, промяна в микросредата
и изработването на токсични и метаболитни продукти. Оралната бактериална флора, може да намали
колонизацията на Candida albicans чрез конкурентна адхезия по повърхността на епителните клетки.
Противоположно на това, Candida може да поддържа синергични взаимоотношения с патогенната
флора. Такъв синергизъм се наблюдявя между C. аlbicans и Staphilococcus aureus. Такава е на пример
инфекцията при ангуларния хейтит.
Модифициране на ораната микробно флора се наблюдава при системни заболявания, хормонални
промени, използването на кертикостероиди и антибиотици. Всичко тоза се смята за предразполагащи
към кандидоза фактори.
Защитни механизми срещу кандидозната инфекция в устната кухина
Орален епител
 Оралният епител действа като механична бариера, а кръговратът на епителните клетки осъществява
защитата срещу Candida.
Имунологични защитни фактори
 IgA-S е първа защитна линия;
 Хуморалнят и клетъчен имунитет са
 втората и трета защитна линия срещу C. albicans.

4. Имунологични защитни фактори

Серумните антитела влияят върху растежа на Candida, но основния специфичен имунологичен фактор
в слюнката е IgA-S, който осъществява пъвата защитна линия в устната кухина, чрез агрегация на
бактериалните клетки и предпазване от адхезията им по мукозния епител.
Хуморалният и клетъчен имунитет представлява втората защитна линия срещу C.albicans чрез
недопускане на пенетрацията им в оралната лигавица и предивзиване от развитие на системна
инфекция. Смята се, че системните и мукокутанни кандидози са свързани с дефект в клитъчно
медиирания имунен отговор, чрез активиране на имуносупресия /при трансплантирани пациенти/ или
при пациенти със злокачествани заболявания лекувани с цитотоксични лекарствени средсва, при
болни със СПИН.

Патогенни фактори на Candida

 Ензимни фактори - „ендотоксини”;
 Фосфолипази, екстрацелуларни протеинази - помагат пенетрацията;
 Кисели протеинази – при ниско РН се разрушават слюнчените протеини, включително IgA-S.

Ензимни фактори
C.albicans произвежда „ендотоксини” , чието ниво не е дастатъчно за да предизвика токсичен ефект,
докато ензимите които помагат пенетрацията на оралната лигавица, като на пример фосфолипазите,
които се съдържат в кандидозните хифи и екстрацелуларните протеинази се освобождават в областта
на епителните клетки и активират кандидозната инвазия. Тези ензими се срещат при C.albicans но не
се срещат при по-слабо вирулентните каквито са C. glabrata,C. tropicalis, and C. parapsilosis.

224
Слюнчените протеини включително IgA-S могат да бъдат разрушени от киселите протеинази, които се
отделят от Candida при ниско pН.
2. Температурни вариации
Вирулентността на C. albicans се увеличава при тубуларните форми на гъбите, което се влияе
благоприятно от висока температура.

Адхезията на Candida е неспецифична и специфична чрез:

 Специални приспособления по клетъчната повърхност (собствени двувалентни катиони);
 Адсорбция към епителните клетки чрез електростатични взаимодействия между макромолекули и
Са+ и други йони;
 Адхезията на хифите и зародишевите тръбички на Candida става по-лесно от тази, на
бластоспорната й форма;
 Степента на адхезия зависи от първоначалните свойства на микроорганзмите и субстрата.

3. Адхезия на Candida
Свойството на Candida да адхерира и да колонизра по разични повърхности, в това число по оралната
лигавица, определят, до голяма степен, патогенния й потенциал.
Важен аспект в патогенния потенциал на C. albicans е свързан със свойството й да се свързва към
акрилни смоли / при подпротезния стоматит/ както и по други пласмасови повърхности / кандидоза
по повърхността на катетри/ . Механизмът на прикрепваен на Candida се дължи на компоненти на
клетъчната й стена, които се прикрепват по прицелната повърхност.
Candida се прикрепва по епителните клетки с помощта на
неспецифична адхезия, следвана от специфична адхезия. Наблюдава се модификация на
кандидозната и епителна към която тя се прикрепва.
Кандидозната клетка се „сблъсква” с епителната, като свързването между двете клетки в
началото е обратимо, а последващите физиологични промени водят до укрепване на адхезията. Тези
промени могат да модифицират епителната клетка в степен да бъдат включени повече и различни
рецептори за адхезия. C.albicans взаимодейства в този процес с помощта на собствени двувалентни
катийони от клетъчната повърхност. Адсорбцията на макромолекулите по епитените клетки става по
пътя на електростатичните взаимодействия включващи Са+ и други йони. Този процеси се влияе от
множество фактори, от страна на макроорганизма и субстрата. Адхезията на хифната форма на
Candida, както и „germ tubes” формата е по-добра от бластоспорната й форма. Степента на адхезия
зависи от първоначалните свойства на микроганзмите и субстрата.

Фактори, влияещи върху адхезията на гъбите

Фактори, свързани с клетките на гъбите Фактори, свързани с клетките Фактори от околната среда,
на организма подобряващи адхезията
1.Среда; 1.Размер и жизнеспособност на 1.Катиони;
2.Фенотип; мукозните клетки; 2.pН;
3.Форма на кандидозната клетка 2.Фибронектин; 3.Въглехидрати;
(хифи или туби); 3.Фибрин; 4.Слюнка;
4.Екстацелуларни полимерни 4.Полови хормони; 5.Хуморални антитела и
съединения; 5.Носителство на Candida серум;
5.Фибриларни повърхностни слоеве: (пациенти с проявена 6.Антибактериални лекарства;
Манан кандидоза); 7.Бактерии;
Хитин 8.Лектини.
Хидрофобност
6.Клетъчни липиди.

225
Екстрацелуларните полимери по повърхността на кандидозната клетка, са важни за адхезията и я
улесняват. Те са повърхностни гликопротеини, в които протеинната им част от манопротеини е по-
важна за адхезията в сравнение с въглехидратната компонента.
Наблюдават се два типа адхезини: флокулерен и фибрилерен
Взаимодействието на гъбите с други бактериални и епителни клетки е от съществено значение за тази
адхезия. Нормалната резидентна бактериална флора подтиска колонизацията на кандидата, докато
редукцията на бактериалните клетки по епителната повърхност на ораната лигавица /при
антибиотично лечение/ се свързва с колонизация на гъбите и предизвикване на симптоматично
заболяване.
Адхезията зависи от температурата и РН на средата. При РН около 3 – 4 адхезията на Candida към
епителните клетки и акрилни повърхности, значително се подобрява.
IgA-S инхибира адхезията на Candida към епителните клетки.
„Феномен на превключване”
 Чрез този механизъм Candida избягва защитата, като променя морфологията и физиологията си
според средата;
 Променят се адхезивните й свойства;
 Променя се патогенността й;
 Променят се бактериалните форми на колонизация.

Феномен на „превключване” - C. Albicans често колонизира под различни форми. Така поменящите се
форми на колонизация се нарича феномен на превключване. Промените са в микроморфологията и
физиологичните свойства на бактериалната клетка, които се отразяват и на патогенната й характеристика
и по конкретно върху адхезивните й свойства.
Този „Феномен на превключване” помага патогенните свойства по време на различни микроорганизми,
чрез изплъзване на кандидозната бактерия от именната система на индивида, чрез промяна на
повърхностната й антигенна характеристика и избягване от противогъбичните защитни механизми.
Патогенетични механизми за възникване на кандидози
 Директно стимулиране на candida albiсans;
 Потискане на нормалната устна флора;
 Потискане на нормалната чревна флора;
 Потискане на фагоцитозата;
 Потискане на имунния отговор;
 Директно увреждане на тъканите.

Рискови фактори

 Широкоспектърни антибиотици;
 Кортикостероиди;
 Имуносупресори;
 Цитостатици;
 Болести на обмяната - диабет, ендокринни;
 Дефицитно хранене - хиповитаминози, желязо, чревни заболявания.
 Левкози;
 Неоплазми;
 Туберкулоза;
 Мацерация;

226
 Травми;
 Увеличена киселинност
 Намалена слюнчена секреция.

Носителство на кандида
 В устата - 13-76%;
 Вагинално - 8-76%;
 Аноректален тракт - 8-60%;
 При норма - баланс между защитата и патогеността на гъбичките;
 При променени условия нормалният обитател преминава в патогенен.
Етапи на инфекциозния процес
 Колонизация;
 Адхезия;
 Инвазия;
 Възникване на възпалителен отговор;
 Увреждане на защитните механизми на макроорганизма към други инфекции.
Колонизация
 Започва още при родовия акт;
 Най-често в ранно детство и продължава през целия живот;
 При самата колонизация няма клинична изява.
Адхезия - зависи от:
 Фактори от страна на дрождите:
o Концентрация, растежна фаза, вид, щам и други;
 Фактори на околната среда:
o Температура, киселинност, наличие на бактерии, антитела;
 Фактори от епителните клетки:
o Взаимодействие между протеиновата част на дрожда и рецепторите на епителната клетка.
Инвазия
1. Дрождите образуват герминативни тръбички, които пенетрират през клетъчната мембрана;
2. Проникнали в клетките и междуклетъчните пространства, дрождите продължават да се развиват и
делят;
3. Преминават в мицелна фаза;
4. Увреждат клетъчните структури.
Възпалителен отговор
 Възниква в резултат от отделените токсини;
 От взаимодействието на имунната система на макроорганизма и повърхностните гликопротеинови
антигени на дрождите;
 При начална реакция – неутрофили;
 При хронично възпаление - кръглоклетъчна инфилтрация;
 Възможен механизъм - специфичен имунен отговор и алергия към антигените на дрождите.

Увреждане на защитните механизми

 В присъствие на Candida се понижава неутрофилната функция и хемотаксиса към други
микроорганизми;
 Макроорганизмът противопоставя собствената си бариерно-защитна функция - кожа, мукозна
бариера, хуморални фактори, фагоцитиращи клетки и др.

227
 Класификация
1. ЛОКАЛНА КАНДИДОЗА;
2. ОБЩА КАНДИДОЗА;
ЛОКАЛНА – орална кандидоза
 Кандидозен стоматит;
 Кандидозен гингивит;
 Кандидозен глосит;
 Кандидозен хейлит;
 Angulus infectiosus oris.
ОБЩА КАНДИДОЗА
 Стомах;
 Бели дробове;
 Кожа;
 Лигавици;
 Полови органи;
 Бъбреци;
 Очи.

Класификация
1. Остра кандидоза:
– Псевдомембранозна;
– Атрофична.
2. Хронична кандидоза;
– Псевдомембранозна;
– Атрофична;
– Хипертрофична.
• 3. Хронична мукокутанна кандидоза:
– Патология на Т-клетките;
– Системни инфекции:
• Очни; Костни;
• Бъбречни; Чернодробни;
• Белодробни; Сърдечни;
• Плеврити; Мозъчни.
– Дефицит на витамин В;
– Диабет;
– Железен дефицит;
– Имуноглобулинов дефицит;
– Спин;
– Антибиотична терапия.

Псевдомембранозна кандидоза
КЛИНИЧНА ИЗЯВА
 Бели меки плаки, обиколени с еритем на мукозата;
 Лесно отстраними, откриващи зони на ерозия.
МИКРОСКОПСКИ
 Голям брой хифи и спори с повърхностна инвазия в мукозата.

228
 Акутна псевдомембранозна кандидоза (thrush)
 При новородени;
 При недоносени деца и с ниско тегло;
o Усложнение - орофарингеална кандидоза;
o Сепсиси – 10-15% от всички сепсиси в тази възраст;
 При недоносени и новородени с централен венозен катетър, парентерално хранене и
продължителна уретрална катетризация;
 Най-чести видове са:
o Candida albicans;
o Candida parapsilosis;
o Candida tropicalis.

Акутна псевдомембранозна кандидоза (thrush)

Кандидозна инфекция при новородените е орофарингеалната кандидоза или така наречения „соор”
/Thrush/. Този тип орална кандидоза се среща по-често при имунокомпрометирани деца, но се среща и
при нормално развиващи се доносени кърмачета. Тя може да бъде съчетана и с анална кандидоза.
Интересен е фактът, че не при всички новородени с първична колонизация с орална Candida, се развива
соор. При тези случаи Candida остава като част от резидентната орална микрофлора.

Акутна псевдомембранозна кандидоза - клинична изява

 По повърхността на лигавицата се образуват белезникави налепи;
 Лигавицата изглежда като „напръскана с мляко”;
 При механично отстраняване остава еритемо-ерозивна повърхност;
 Ерозивен стоматит - алтеративно възпаление с повърхностна ерозия на мукозния епител.

„Thrush” се нарича неонаталната кандидоза, която има псевдомембранозен характер и се развива при
новородени, инфектирани от родвите пътища на майката, при раждане или от персонала в родилното
отделение. Представлява кандидозна инфекция на повърхностните епителни слоеве на оралниая
епител, при която се образуват белезникави налепи по лигавицата, която изглежда като „напръстана
с мляко”. При механична премахване на тези налепи остава еритемо-ерозивна повърхност. Поради
тази причина псевдомембранозната кандидоза спада към групата на ерозивните стоматити-
алтеративно възпаление с повърхностна ерозия на мукозния епител. Клиничната картина се
характеризира с белезнидави точковидни псевдомембанозни конфлуиращи плаки по цялата орална
лигавица и езика, които изглеждат като напръскани с мляко и лесно се отстраняват. При
отстраняването остава еритемна, понякога кървяща, основа.

Условия за развитие на Соор

 При кърмене в устата на детето се задържа лактоза, която се разгражда до киселини и поддържа
кисела среда;
 Киселата среда е предоставка за кандидозна инфекция:
o преходна;
o Персистираща и дълготрайна;
 Слабо самоочистване в кърмаческа възраст;
 Непознаване на орално-хигиенните правила за възрастта от майката;
 Кандидата има афинитет да колонизира по пластмасови повърхности - по биберона на детето и да
поддържа инфекцията.

229
По време на това заболяване, количествата кандида в устата на детето се увеличават значително и
поради богатата на млечни киселини среда, която се образува в устата на детето при кърмене. Това
задълбочава кандидозната инфекция и тя може както да бъде преходна, така и да персистира
продължитено време. Благоприятно въздействие в тази посока има и неспазване на стриктни хигиенни
правила, особено като се има предвид, че кандидата има афинитет да колонизира по пластмасови
повърхности - по биберона на детето и така поддържат инфекцията.
При новородени недоносени деца се среща неонатална гъбна инфекция, която е причина за 10-15% от
сепсисите в тази възраст. Това е особено често при недоносени и новородени с центален венозен
катетър, парентерално хранене и продължителна уретрална катетризация. Най-често гъбите са от вида
Candida albicans, Candida parapsilosis и Candida tropicalis.

АТРОФИЧНА
КЛИНИЧНА ИЗЯВА
 Мукозен еритем;
 Папиларна атрофия на гърба на езика.
МИКРОСКОПСКИ
 Повърхностна инвазия на няколко или повече хифи и спори в епитела.

Хронична атрофична кандидоза

 Лигавицата, намираща се в контакт с ортодонтски апарат е еритемна и едемна;
 Може да е безсимптомна или с парене и мравучкане;
 Описани са три клинични типа:
o І тип - локализирано възпаление или точковидна хиперемия;
o ІІ тип – дифузна еритема по цялата лигавица под апарата;
o ІІІ тип – грандуларен тип – възпалителна папиларна хиперплазия по централната част на твърдото
небце.
 ДД с бактериална инфекция или алергична реакция към пластмасата.

Хронична атрофична кандидоза / протезен кандидозен стоматит/

Клиничната характеристика на този стоматит е еритема и едем по лигавицата, която контактува с
протезата или ортодонтски апарат /при децата/. При част от пациентите може да има оплаквания от
парене и мравучкане а при останалите липсва симптоматика. Описани са три клинични типа:
І тип - локализирано просто възпаление, или точковидна хиперемия
ІІ тип – дифузна еритема по цялата лигавица покрита от протезата
ІІІ тип – грандуларен тип – възпалителна папиларна хиперплазия по централната част на твърдото небце
Хистологично се наблюдава пролиферативен или дегенеративен отговор. Подпротезния стоматит не
винаги е предизвикан от Candida. Той може да е от бактериална инфекция, алергична реакция към
пластмасата на протезата /отродонтски апарат/ или комбинация от трите фактора.

Хиперпластична
 Микроскопски:
o Хиперкератоза на епитела;
o Дълбока или повърхностна инвазия на хифи.
 Клинична изява:
o Бели плаки, трудно или частично отстраними.

230
 ЕПИДЕРМАЛНА
КЛИНИЧНА ИЗЯВА
 Еритем;
 Пруритус;
 Кървене;
 Големи петна.
МИКРОСКОПСКИ
 Повърхностна инвазия в епидермиса на хифи и спори.
Спори на C. albicans

 1 - спори на candida albicans в устна лигавица

при кандидоза;
 2 - неутрофилни левкоцити в различен стадий на
некробиоза.

Напреднала кандидоза
 1- спори на candida albicans;
 2 – псевдомицели;
 Наличието им е диагностичен белег.

Хифи на candida albicans

 Ясно видими хифи сред епителните клетки на
оралната лигавица.

 Хифа на повърхността на епител;

 Виждат се органели вътре в гъбичната хифа.

231
 Кандидоза
 Увеличение на спорите и хифите;

Кандидоза – SOOR
 Спори и дълги грам- позитивни хифи;
 На места се виждат изпразнени клетки.

Кандидоза
 Ясно видими хифи.

 Върхът на хифа, проникнала всред епителните

клетки;
 Виждат се ясно органелите в хифата.

Млечница – SOOR
 Млечница при кърмаче;
 Псевдомембранозен налеп по лигавицата на
устните.

Остра псевдомембранозна кандидоза

 Псевдомембранозен налеп по лигавицата на
бузата;
 Разположен на зачервена основа.

232
Псевдомембранозна кандидоза
 Дете с левкемия след хемотерапия и
антибиотично лечение;
 Псевдомембраноз-на кандидоза на небцето.

Псевдомембранозен налеп
 Налеп на повърхността на епитела.

Остра псевдомембранозна кандидоза

 Псевдомембранозен налеп по лигавицата
устния ъгъл.

 10 годишно момче след продължително

лечение с антибиотици;
 Бели плаки по гърба на езика

 Псевдомембранозен налеп по гърба на езика

върху зачервена основа.

233
  Бели псевдомембрани по гърба на езика;
 Хиперемирана основа.

 Бял псевдомембранозен налеп по езика.

Остра атрофична кандидоза

 12 годишно момче;
 Засегнати са устните;
 Бели псевдомембрани по гърба на езика.

 Суха, ярко червена лигавица на устните

Атрофична кандидоза
 Атрофична кандидоза на небцето след
антибиотично лечение.

Хронична хипертрофична кандидоза

 Рядък случай на хронична хипертрофична
кандидоза на дете;
 Кандидозна хипертрофия при дете с имунна
недостатъчност.

234
 Псевдомембранозна кандидоза

Псевдомембрани
 Кандидозни псевдомем-брани по гърба на
езика.

 Силна хиперемия на лигавицата;

 Тежка псевдомем-бранозна плака.

 Генерализиран кандидозен стоматит;

 Конфлуиращи плаки по небцето;
 Дебилен пациент със системен прием на
кортикостероиди.

Псевдомембранозен налеп
 Конфлуиращи псевдомембранозни плаки.

Фамилна хронична мукокутанна кандидоза

 Екстензивни плаки по гърба на езика.

235
  Типична кандидоза на нокътя.

Хронична мукокутанна кандидоза

 Хипертрофия на епитела;
 Паракератоза на повърхността.

Схема
 Паракератоза;
 Хипертрофия.

Хронична мукокутанна кандидоза

 Паракератоза;
 Безклетъчна зона;
 Тежко възпаление под епитела.

Хистологична находка
 Тежко възпаление;
 Силен междуклетъчен едем;
 Митози.

Остра псевдомембранозна кандидоза - myasthenia gravis

Налепът се състои от:
 Мрежа от хифи на повърхността на епитела;
 Изпразнени епителни клетки;
 Бактерии;
 Хранителни остатъци.

236
 Мукокутанна кандидоза
 Пациент с имунен дефицит;
 Псевдомембранозен налеп по езика;
 Засягане на кожата.

Хронична мукокутанна кандидоза

 Дълбоко фисуриран език с кандидоза.

Мукокутанна кандидоза
 Кандидозен гингивит.

Ангуларен стоматит (Perleche, Cheilitis Angularis)

 Това е клинична диагноза на орални лезии, които засягат ъгъла на устата и се характеризират с
дразнене, еритема, образуване на цепнатитни по ъглите на устата;
 Ангуларният хейлит може да се дължи на стрептококи, стафилококи или гъбична инфекция;
 Най-често е съчетание от Staphylococcus Aureus и Candida;
 Много често е свързан с анемия, витамин В 12 дефицит, дефицит на желязо.

Кандидозен ангуларен хейлит

 Ангуларен хейлит, инфектиран с Candida
albicans.

Кандидозен хейлит

 Ангуларен хейлит, инфектиран с candida albicans.

237
 Хронична орална кандидоза
 Клетъчно свързан имунен дифицит (Т-клетки);
 Псевдомембрани по езика;
 Атрофична кандидоза по лигавицата на устните.

Хронична мултифокална орална кандидоза

 Орални лезии, персистиращи повече от един месец;
 При липса на предразполагащи медицински условия;
 При пациенти, подложени на лъчетерапия, продължително антибиотично, имуносупресивно,
цитостатично или психотропно лечение.
Хронична мултифокална орална кандидоза
С този термин се назовават хронични кандидозни инфекции, които могат да се наблюдават по различни
места в устната кухина и в разични комбинации. Критерии за включване в тази група са:

Класификация на хронична мултифокална орална кандидоза

Група Условия Начална поява Засегнати части на тялото и клиника
1 Хронична фамилна мукокутанна 1 - 10г. Уста, нокти, кожа, главно хиперпластични
кандидоза лезии
2 Хронична фамилна мукокутанна Преди 5г. Уста, нокти, кожа, фаринкс, ларинкс,
кандидоза хронични хиперпластични лезии
3 Кандидозен ендокринопатичен 10 - 20г. Уста - в съчетание с хипопаратиреоидизъм,
синдром хипотиреоидизъм,хипоадренокортицизъм,
диабет, хронични хиперпластични лезии.
4 Фамилна мукокутанна кандидоза 1г. Уста, нокти, скалп, сгъвки, главно
хиперпластични лезии.
5а Тежки комбинирани имунодефицити В детска Орална лигавица, кожа, нокти,
възраст псевдомембранозни,
хиперпластични лезии.
5b Di George’s синдром; Псевдомембранозни,
Хронична гронуломатоза; Еритематозни, хиперпластични орални
СПИН. лезии със или без засягане на кожа.
5с Хронично грануломатозно
заболяване
6 СПИН Всяка възраст Орална лигавица, хранопровод,
псевдамембанозни, еритематозни,
хиперпластични лезии.

Орална кандидоза, свързана със системни инфекции

 В тази група са включени орални кандидози в съчетание на кожни кандидози;
 Може да се развият генерализирано
 и да се стигне до кандидозен сепсис;
 Може да е причина за смърт при недоносени и новородени с тегло под нормата;
 При по-големи деца такъв тип кандидоза може да се развие само при силно имунокомпрометирани
индивиди.

238
 Кандидози при имунокомпрометирани пациенти
 Хроничната мукокутанна кандидоза включва групата на редки синдроми, характеризиращи се с
имунни дефекти;
 Често дефекти на клетъчния имунитет;
 При тях кандидозата не се влияе от локално лечение.
Хронични мукокутанни кандидозни синдроми (ХМКС)
 Фамилен ХМКС - персистираща орална кандидоза и железен дефицит;
 Дифузен ХМКС - кандидозен гранулом - тежка хронична кандидоза, податливост към бактериални
инфекции;
 Кандидозен ендокринопатичен синдом - лека хронична кандидоза, хипопаратиреоидизъм,
хипоадренокортицизъм;
 Кандидозен тимусен сидром - хронична кандидоза, миастения гравис, хематологични разстройства.
Хронична мукокутанна кандидоза
 Псевдомембрани по езика;
 Засегната е и кожата на детето.

Кандидозен глосит
 Имунокомпро-митиран пациент с кандидозен
глосит.

Клинични вариации на оралните кандидози при СПИН

 Персистиращи псевдомембранозни, еритематозни и хирерпластични кандидози:
o езика, мекото и твърдо небце и букалната лигавица;
 Сериозен погностичен индикатор за СПИН;
 Повечето деца с вроден СПИН развиват тежки орални мукокутанни кандидози в ранна детска възраст
до една година;
 В тези случаи се наблюдава слаба възпалителна реакция, епителът е осеян от хифи и псевдохифи,
както и с масивен инфилтрат от ПМНЛ.
 Субепителиалната възпалителна реакция е разпръсната и съдържа малко или липса на левкоцити.
Орални кандидози при СПИН

239
  Силно еритемна кандидозна лигавица;
 Единични псевдомембрани.

 Кандидозен глосит;
 Псевдомембранозни плаки.

 Кандидозен гингивит.

Възможна роля на Candida при орална канцерогенеза

 Кандидозната левкоплакия (кератоза) при 5-10% може да се развие в карцином;
 Candida albicans при левкоплакия се различава от кандидата в устната кухина;
 Смята се,че тя участва в канцерогенезата чрез изработване на нитрозаминни компоненти, които могат
да инициират орална неоплазия.

Лабораторна диагностика на оралните кандидози

 Материал за изследване на кандида може да се вземе чрез натривка, памучен тампон, с отпечатък
на пластична повърхност, книжни щифчта, слюнка, провимка на устата със стерилен физиологичен
разтвор;
 Идентификацията на кандида в устната кухина става с помощта на тестове за морфологична и
биохимична характеристика;
 За култивиране на кандида се използва декстрозен агар на Субаро;
 С помощта на директна микроскопия се наблюдава кандида, като препаратите се оцветяват по Грам
или с ПАС техника;
 Могат да се използват и търговски системи (Microstix-Candida и Oricult-N) за бърз скрининг при
диагностика на орална кандидоза.
 Хистопатологична диагностика – прилага се при кандидозна левкопакия. Препаратите се оцветяват с
РAS и GMS – техники, при последната кандидата изглежда розово-червена. Разлшчават се
бластоспори, хифи и псевдохифи в повърхностната епителна тъкан.

240
 Диагностика на кандидозните инфекции
 Хистопатологична диагностика – прилага се при кандидозна левкопакия;
 Препаратите се оцветяват с РAS и GMS – техники. При последната кандидата изглежда розово-
червена.
 Различават се бластоспори, хифи и псевдохифи в повърхностната епителна тъкан.

Диагностика на кандидозните инфекции

Имунологични тестове:
 Имунните реакции при повърхностни орални кандидози са от клетъчно свързан тип;
 Наблюдава се алергична реакция от забавен тип към кандидозните антигени;
 Тестовете за доказване на хуморален имунитет, тест за аглутинация, преципитация, фиксиране на
комплемента, имунофлуоресценция и ЕLISA.
Хематологични тестове
 Тъй-като кандидози се развиват при наличието на предиспониращи фактори с характерни
отклонения в кръвната картина (на хемоглобина, еритроцити, желязо, В12, фолиева киселина,
лимфоцити и др.) те са част от диагностичните тестове.

Лечение
Лечение на соор
 Почистване на устата след всяко кърмене:
o С разредена кислородна вода 1:1 и марля;
 Алкализиране на средата – с хлябна сода
o 1 ч.л. Сода в една чаша вода;
o Снатопена марля се обмива устата.
При по-тежки форми
 Почистване;
 Алкализиреане;
 НАПА, но без преднизолон
Стерилизация
 Изваряване на биберони, кърпи и дрехи;
 Почистване на гърдите преди и след кърмене.
Антимикотични лекарствени средства
Полиени:
o Противогъбични средства от стрептомицети;
o Включват нистатин и амфотерицин.
Нистатин
 Дозировки – 3 пъти Х 500 000 Е дневна, per os /за деца 1/3 доза/.
 Nystatin глицерин – за локално третиране на орална лигавица
Amphotericin
 Свързва стеролите от клетъчната мембрана на кандидозната клетка, при което се намаляват
защитните свойства на кандидата;
 Прилага се локално в устната кухина под формата на суспенсия -100 mg/ml, lozenges 10 mg. Не се
абсорбира в червата.
ЛЕЧЕНИЕ
 Rp/Nystatin –100 000 I.U. In tablets
S - разтвори една таблетка в устата 5 пъти дневно в продължение на 14 дни.

241
 За елиминиране на патогенния гъбичен организъм и възстановяване на нормалната орална
флора:
 Rp/ Nystatin (Mukostatin) 1 ml-100 000 I.U.- 4 пъти дневно
ДЕЙСТВИЕ
 Противовъзпалително;
 Антитоксично;
 Противогъбично

 Rp/ Nystatin (Mukostatin) pastilles –200 000 I.U.

S - разтвори един пастил в устата 4 пъти дневно за 14 дни.
Азоли
С фунгистатично, а не фунгицидно действие.
Има хепатотоксичност.
При хронични кандидози може да се развие резистентност към този тип лекарствени средсва.
 Това са синтетични противогъбични агенти;
 Имидазоли;
 Триазоли.
 Предизвикват промяна в пермеабилитета на цитоплазмената мембрана на кандидозната клетка.
 Имидазоли: clotrimazole, miconazole, econazole,
 Тriazoles: ketoconazole, fluconazole и itraconazole
 Clotrimazole - само локално (външно), защото е невротоксичен;
 Miconazole - само външно;
 Ketoconazole - пъвият имидазолов агент, който можа да доведе до нужното терапевтично ниво в
кръвта при орално приложение.
Използват за лечение на имунокомпрометирани пациенти. Те са хепатотоксични.
 Fluconazole- Инхибира ергостерола от клетъчната стена на кандидозната клетка. Секретира се от
слюнката във висока концентрация и потиска адхезията на кандидата по епителните клетки на
оралната лигавица. Оралната абсорбция е бърза и завършва за два часа.
 Дневната доза е 50мг. За третиране на орални кандидози
 Itraconazole – Орално активен bis-triazole;
 Инхибира синтеза на ергостерола в кандодозната клетка. Противопоказан е при чернодробни
заболявания.
 Продава се в 50 и 100 mg капсули и 10 mg/ml разтвор за орални приложение. Ефективно лечение се
постига за период от 2 седмици в дозировки 100 to 200 mg/дневно
ДНК- аналози
5-Fluorocytosine
 ДНК аналог;
 Взаимодейства с нуклеиновите киселини на кандидозната клетка;
 Използва за орална терапия на системни гъбични инфекции в дозировка от 50 до 150 mg/kg/дневно
разделени на 4 приема.
Примерна рецепта
 Rp/ Clotrimazole-10 mg tablets
S - разтвори една таблетка в устата 5 пъти дневно-14 дни.
 Rp/ Ketoconazole (Nizoral)-200 mg
S - една таблетка дневно за 2 седмици
Предписание
 Rp/ Amphotericin B – 10 mg
S –4 пъти дневно
За деца- суспенсия от Nystatin + Amphotericin

242
 NAP
 Rp/ Prednisoloni 0,02
Anaestesini 1,0
Vit. A 100 000 UE
Nystatini 500 000 UE
Sorbitol 0,02
Glicerini 100,0
Стимулация на клетъчно свързания имунитет
 Rp/ Thymostimulin;
S/1mg на кг тегло дневно за 1 седмица
За поддържащо лечение - 2 пъти седмично

243
 05.12.2014 г.
Орални афти и афтози в детско-юношеска възраст

Етиология
 Водещи в етиологията на афтите са ендогенните фактори
 Те се проявяват при нарушаване на баланса в околната среда

Кариес и
усложненията му

Пародонтални
Заболявания на оралната
заболявания
лигавица

Нарушено равновесие в оралната биологична среда

Клинична и хистоморфологична класификация на стоматитите

 Възпалителни, с преобладаване на ексудатация;
 Възпалителни, с преобладаване на алтератация;
 Възпалителни, с преобладаване на пролиферация.

Афта – орална мукозна лезия от алтеративен тип възпалителна реакция

 С кръгла форма;
 С гладки повдигнати ръбове;
 Със сивкаво-белезникаво дъно;
 С червено „хало”;
 Разположена по подвижната лигавица върху инфилтрирана основа;
 Афтите не конфлуират по между си.

Афти и афтози
Околна среда Вътрешна среда

ЛИГАВИЦА Промени от:

Орални патогени
Генетични,
Нарушена еубиоза имунопатогенни,
системни фактори и
общи заболявания

Възпалителна реакция

244
Орален имунитет
 Оралният имунитет е част от оралната биологична система;
 Той осъществява локалната имунна защита срещу чужди за организма фактори.

Афтозните стоматити са резултат от имунопатологични реакции в оралната лигавица!

Имунна система
 Неспечифичен имунитет:
1. Тъканни фактори;
2. Клетъчни фактори;
3. Хуморални фактори;
 Спечифичен имунитет:
1. Хуморален имунитет;
2. Клетъчен имунитет.

Орален имунитет
Първа защитна линия

 Механични и химични бариери -лигавица, слюнка, ензими, секреторен имунитет

Орален епител-механична бариера:поддържане на орална еубиоза;физиология на слюнката
Специфични IgA-S-имунна защита
IgA-S антитела от слюнката, самостоятелно или в комплекси АГ-АТ, се фиксират по повърхността на
лигавицата и препятстват инвазията в дълбочината на бактерии и токсини.
Секреторен имунитет IgA-S антитела-част от първата защитна линия,те се фиксират по повърхността
на бактериалните клетки, Самостоятелно или в комплекси антиген-антитяло, те препятстват
инвазията на бактерии и токсини в оралната лигавица.
-кожа, лигавици, слюнка, ензими, секреторен имунитет и др.
Тя представлява обратимо тъканно увреждане, като резултат от противодействието на организма на
навлезлите патогени и възстановяване на тъканната цялост. Естестнените „килърни”/NK/ клетки
унищожават туморни клетки и клетки инфектирани с вируси чрез цитолиза.
– сенибилизирани лимфоцити/ЛФ/ и всички производни от тях фактори и механизми на специфичния
имунитет.
Втора защитна линия

 Неспецифична възпалителна реакция

Трета защитна линия

 Специфични имунни реакции

Включване на втора и трета защитна линия

При нарушаване цялостта на оралната лигавица, следствие на:
 механична травма;
 вирусни лезии;
 при орална дисбиоза;
 при имунокомпрометирани индивиди.

245
Неспецифични механизми
 В устата се осъществява първа среща с някои и постоянен контакт с други фактори от околната среда;
 Основният защитен механизъм, с който организмът реагира на патогените е възпалителната реакция;
 Основен защитен феномен в фагоцитозата.

В субмукозата се предизвикат неспецифично възпаление и специфичен имунен

отговор

Фагоцитоза
 Химиотаксис
 Клетъчна адхезия
 Поглъщане
 Ензимно смилане
Възпаление
 Локална хипоксия, отделяне на вазоактивни субстанции;
 Вазодилатация, застойна хиперемия, хипоксия, ацидоза;
 Масова миграция на макро- и микрофаги;
 Фагоцитоза.

246
Специфични имунни реакции - трета защитна линия
 Сенсибилизиране на лимфоцити към определен антниген
 Хуморални имунни реакции
 Клетъчни имунни реакции

Хуморални имунни реакции

 Сенсибилизиране на В-лимфоцити
 Образуване на антиген-антитяло комплекс
 Антиген-антитяло комплексите подпомагат фагоцитозата чрез:
1. Неутрализация
2. Преципитация
3. Аглутинация

Клетъчни имунни реакции

 АГ-макрофаг + Т-helper
 Цитокини
 Активация на Т-killer
 Цитолиза

Имунен толеранс
 Сложна система на активна клетъчна регулация за поддържане на имунната хомеостаза при контакт
на външната среда с лигавицата

Имунният толеранс е сложна система за активна клетъчна регулация при контакт на външната среда с
лигавицата за поддържане на имунната хомеостаза
Лигавицата е подложена на масивно антигенно дразнене,което е от критично значение за имунната
система на организма
Добре развитата мукозна имунна система, както в устната кухина, така и в стомашно чревния и
респираторен тракт, предизвиква различни механизми на имунен толеранс
Те зависят от вида на антигена, пътя на въвеждане и средата в която се срещат антигените с имунната
система на организма

В тази система са включени повече от един тип имунокомпетентни клетки, като локализираните
предимно в лигавицата „дендритни клетки” са ключов елемент за диференциацията им

Какво е хомеостаза?

Микробни Хранителни АГ
АГ

 В оралната среда има масивно антигенно дразнене - критично за оралния имунитет;

 Имунната устойчивост срещу него се осъществява от:

• Добре развитата мукозна имунна система за орален толеранс;
• „Дендритни клетки” са ключов елемент

247
При нарушаване на имунния толеранс, се развиват имунопатологични реакции към резидентната орална
МФ и хранителни алергени.
Имунопатологични
реакции

Нарушенна имунна хомеостаза в оралната биологична среда

локални ендогенна среда модулирана от:

фактори
Генетичи фактори

Имунни фактори

Системни фактори

афти

При определени условия

защитни имунни реакции патогенни имунни реакции алергични,автоимунни,имунодефицит.

Класификация на рецидивиращи афти и афтози по СЗО

Рецидивиращи афти: Афтозна болест Афтоиден синдром
aphthae vulgaris; - биполярна афтоза на Neuman; афти като симптом на общо
aphthae minor; - триполярна афтоза на Behcet; заболяване:
aphthae major; - голяма афтоза на Tourain. - кръвни заболявания,
aphthae herpetiformae; болест на Крон,
- язва на стомаха,
- хормонални смущения и др.

Афта
 Спинозният епител излиза на повърхността;
 Покрит е с фибрин и полиморфинуклеарни левкоцити;
 Запазена базална мембрана;
 Дифузна възпалителна инфилтрация
Ерозия
 Нарушена цялост на епитела;
 Преминава през везикула.
Макула
 Възпалителна промяна в цвета на епитела -зачервяване;
 Хиперемия в ограничен участък.

248
Папула
 Плътно образование, надигнато над общото ниво на епитела;
 Зачервяване;
 Образува се за сметка на разрастване на епитела;
 Размер - 3-4мм.

Афта
 Повърхностен дефект на епитела;
 Кръгла или овална;
 Размер — 0,3 - 0,5мм;
 По периферията – ярко зачервяване.

Улцера
 Нарушение в целостта на всички слоеве на лигавицата;
 Нарушена базална мембрана;
 Зарастването става с цикатрикс.

Епидемиология на рецидивиращите афти

 В САЩ 20% от населението страда от РА
 У нас 13% от децата със стоматити са с РА;
 При жените РА се срещат по-често, като рецидивите могат да бъдат свързани с месечния цикъл;
 При децата РА са от типа “aphthae minor”;
 Средната възраст за поява на рецидивиращите афти при двата пола е около 6 години

Етиология на рецидивиращи афти и афтози

 Генетични фактори

-HLA-В5;
-при близнаци -90% заболеваемост;

-при двама родители с РАС се наблюдава 59 % заболеванемост;

 Предполага се мултифакториален начин на генетично предаване.

 Психологични фактори и околна среда
-умствено напрежение, стрес;
- при деца, които са силно притеснителни;
- при хора с по - висок социален статус.
 Травми и локални фактори
 Дефицитни състояния и разстройства от общ характер:
-дефицит на вит.В12, желязо, фолиева к-на (пернициозна анемия);
- дефицит на ензим разграждащ глутена-при Цьолиакия;
-болест на Крон- алергичен хеморагичен ректоколит.
 Алергични заболявания (хранителна алергия, атопия);
 Нарушен локален имунитет (хронични торзилити).

249
Единична афта
 Разположена по вътрешната повърхност на бузата;
 Овална с ясно ограничени краища;
 Покрита с фибринозен налеп;
 Червен ореол около афтата.

Афта
 Рецидивираща афта;
 Поява на единични афти;
 Разполагат се по устни,бузи,език, небце,гингива,пода на устата, фаринкса

Аphthae minor

 80-85% от всички афти;

 По 1- 2 до 10 афти на рецидив;
 Достигат размер до 2-10 мм;
 Разположени са по свободната лигавица на устните и бузите.
 Рискови фактори за появата им, се смятат:
1. алергия към дадени храни (орехи, лешници, сирене, стафиди и др.);
2. стрес;
3. хормонални промени;
4. атопичен терен (при болни, страдащи от мигрена, уртикарии, астма, екзема).

Малки афти на Микулич

 1-5 малки афти, разположени по подвижната лигавица, притежаваща малки слюнчени жлези и
некератинизиращ епител.
 Обривни единици
 Раположение
1. Букална лигавица;
2. Лабиална лигавица;
3. Пода на устата;
4. Върха на езика
5. Преден участък на устата
Продромален период
 Симптоми
1. Парестезия;
2. Хиперестезия;
3. Продължителност - 1-24 часа.

250
  Изява на клинични симптоми – между 48 и 72 часа
• Ограничено зачервяване;
• Малка папула, която побелява;
• Некроза в центъра;
• Оформяне на афта;
• Цикъл на развитие - от 3-4 дни до 2 седмици

Малки афти

 Група афти, разположени близко една до друга;

 Ясно ограничени;
 Не конфлуират;
 Червен ореол около тях.

Големи афти

 Големите афти са с диаметър над 5мм;

 За разлика от малките -могат да засегнат и подлежащите слоеве на лигавицата;
 Заздравяват с цикатрикс;
 Персистират по-дълго от 2 седмици.

Aphtae major - афти на Sutton

(periadenitis mucosae necrotica reccurens)

 Появяват се по една или две на всеки рецидив и са 10%-15% от афтите;

 Могат да се образуват навсякъде по лигавицата (езика);
 Преминават за няколко седмици до месец, като в повечето случаи остава цикатрикс.
 Най-често aphthae major се появяват след пубертета;
251
 Дъното на язвата е сиво с едематозна мека основа;
 Общото състояние не е засегнато;
 Поради образуване на цикатрикс ,рецидивите на едно и също място водят до тежки деформации.
 Представляват големи афти-от 5мм до 3 см;
 Трайност –до 6 месеца;
 Брой- от 1 до 10;
 Заздравяват с цикатрикс;
 Етиология:неизвестна
-Имунен механизъм
-Страхови неврози
Аphthae herpetiformae

 Срещат се при 5-10% от пациентите с рецидивиращите афти;

 Множествени (подобно на херпесния стоматит), с размер от 1-3мм.;
 Оздравяват за 7-10 дни;
 Срещат се при заболявания като:
• Пернициозна анемия;
• Цьолиакия и други общи заболявания.
 Клиника:
• Наподобяват херпесните промени;
• Многобройни афти;
• Големина - главичка на карфица;
• Припокриват се;
• Уголемяват се;
• Големина - 1-2мм;
• Гроздове от 10-100 върху зачервена лигавица;
• Болезнени.
 Локализация
• Цялата лигавица;
• Най-често:
• Върха на езика;
• Ръбовете на езика;
• Лабиалната мукоза
 Диференциална диагноза
1. Вирусни инфекции
2. Остър херпетичен гингивостоматит-като при него:
• Липсват везикули;
• Няма гингивит;
• Рецидивират;
• Засягат възрастта след 3 години.

252
 • Остър херпетичен гингивостоматит

Диференциална диагноза

253
Афтозна болест
 Биполярна афтоза на Neuman – орални и генитални;
 Триполярна афтоза на Behcet – орални, кожни, генитални; артрит, неврологияни оплаквания;
 Голяма афтоза на Tourain - орални, кожни, генитални, артрит, неврологияни оплаквания;

Афтоза на бехчет

Вид на алергичните заболявания

алергични заболявания

алергичен ринит
асматичен бронхит
ендогенна екзема
хранителна алергия
полиалергия

При половината от децата появата на рецидивиращите афти се свързва с интеркурентни инфекции и гнойни ангини!

Патогенеза на рецидивиращия афтозен стоматит

 РА могат да бъдат прояви на автоимунни реакции:
 При РАС в периферната кръв се наблюдава нарушаване на съотношението Т-хелперни – Т-супресорни
лимфоцити;
 Изследване на цитокините показва, че при РАС се наблюдава повишено ниво на гама-интерферон и
други цитокини;
 Доказват се антиген-антитяло комплекси в афтите (имунофлуоресценция).
Афтоза на Бехчет - чрез бактериални антигенни вариации;
При РАС в периферната кръв се наблюдава нарушаване на съотношението Т-Лф/helper /
Т- Лф/supressor/;
Изследване на цитокините показват, че при РАС се наблюдава повишено ниво на гама-интерферон,
TNF-α, IL-2, IL-4, IL-5 r и се наблюдава дефицит на IL-10

254
 Автоимунни процеси при болестна афтоза

АТ срещу АГ на епителните клетки

S.sanguis Кръстосана имунна реакция

Следват автоимунни реакции,които водят до многофакторо увреждане на организма васкулит

Афти,увеит,артрит,венозни тромбози и др промени от общ характер

РА могат да се появят на алергичен терен,особено в детска възраст

 При много случаи има доказателства за връзка на храната с РА;
 При РА се наблюдава активиране дегранулацията на мастоцитите;
 Те се срещат при алергични заболявания:
• при хранителна алергия, бронхиална астма, алергичен ринит и др.
• болест на Крон;
• при атопия.
Патогенетични механизми за появата на РА
 РА могат да са проява на локален имунен дефицит:
-дефицит на IgA-S
 РА могат да са проява на нарушен локален толеранс:
-към някои храни,
-към микроорганизмите от оралната резидентна флора.
Клинична характеристика на рецидивиращи афти при деца
 Големината на афтата варира от 3 мм. до 10мм.;
 Броят афти на рецидив варира от 2 до 5 афти;
 Времето за епителизация е от 4 до 14 дни, като средно афтите при децата преминават за 8,47 дни;
 Рецидивите варират от един на 3 месеца до един на месец.
 Предпочитана локализация на РА е свободната лигавица, като най- често се обхваща вестибулума.
 Зависимости:
1. Рецидивиращите афти, локализирани по преходната гънка са най-големи;
2. Броят на афтите е обратно пропорционален на големината им;
3. Средният брой рецидиви на месец е в обратна зависимост от броя на афтите на рецидив

255
 19.12.2014 г.
Диагностика на рецидивиращите афти и афтози
Алгоритъм за диагностика на орални мукозни лезии

Мукозна лезия

Алтеративни
орални лезии

В съединителната тъкан

В епитела
Улцерозни лезии

Конфлуират
ли лезиите?
не

Окръглена форма, гладки ръбове, хало да

афта Епителни да
повлекла

не Мацерирани булозни лезии

Везикуло-ерозивни лезии

Диагностика на РА
 Да се отдиференцират различните типове РА и афтози;
 Да се проведе насочваща анамнеза за отквиране на конкретните рискови фактори и връзката им с
появата на РА;
 ДА се направи клинична диагностика, чрез отдиференциране на РА, като алтеративна орална лезия
със специфична характеристика от други обривни единици:
• везикуло-ерозивни – орални вирози;
• булозно-ерозивни – дерматобулози;
• улцерозни, улцеро-некротични;
• травматични, химични, термични улцери;
• сквамозен клетъчен карцином – предимно при възрастни / биопсия/.
 При нужда, да се назначат параклинични изследвания;
 Продължително наблюдение на пациентите.

256
 Рискови фактори
 Травма;
 Стрес;
 Генетична предразположеност
 Хранителен дефицит / Fe,фолиева к-на, Zn, Vit. В-1,2,6,12, Vit.C;
 Гастроинтестинални разстройства:
• болест на Crohn;
• улцеративен колит;
• Цьолиакия;
• язва и хроничен гастродуоденит.
 Алергични заболявания;
 Хормонални отклонения;
 Химични фактори- Na-лаурил-сулфат, нитрати в храната, тютюнопушене.

Заболявания,с които най-често трябва да се прави ДД

- Булозно-ерозивни (дерматобулози):
• ЕЕМ, Синдром на Steven Johnson;
• TEN -Токсична епидермална некролиз;а
• Pemphigus, Pemphigoid;

-Улцерозни, улцеро-некротични;
• РFAPA синдром – температура 3-6 дни, афтозен стоматит, аденит и фарингит, между 2 и 5 г;
• ANUG – остър (некротизиращ) улцерозен гингивостоматит;
• MAGIC синдром – орални, генитални афти, полихондрит;
• травматични, химични, термични улцери;

-Везикуло-ерозивни – орални вирози;

• Рецидивиращ интаорален херпес.

Erythema Exudativa Multiformае/ЕЕМ/

Бързо прогресираща дермато-булоза с неизяснена начална генеза, която засяга най-вече млади индивиди.
Вследствие на алергична реакция към лекарства, храни, инфекции, алкохол, в кръвоносните съдове на
субмукозата или субдермата се натрупват антиген-антитяло комплекси. По кожата се образуват така
наречените характерни „таргетни лезии”, а по вестибуларните участъци на оралната лигавица се
наблюдават дифузни ерозии вследствие на мацерирани були. Устните са силно едемни и са покрити с
крусти /43, 284, 283/.
Синдромът на Stevеn- Johnson /SJS/ e тежката форма на ЕЕМ, със
системни симптоми, засягащи очите, гастро-интестиналния тракт и гениталиите. В съвременната литература
се описва „Токсична епидермална некролиза” /TEN/, като варианти на един и същи процес с булозно-
ерозивни лезии по оралната лигавица и кожата, вследствие на лекарствено индуцирани имунни процеси в
епитела. Разнообразието в алергичните отговори към лекарствата е причина за различни кожни и
лигавични реакции при тези случаи /52, 113, 233, 255, 369/.
В съвременната литература се среща и терминът „Алергичен синдром”, който включва специфични, тежки
реакции на идиосинкразия, характеризиращи се с продължителни папуло-постуларни или еритемни
кожни ерупции, които често прогресират в ексфолиативен дерматит, с температура, лимфаденит и
висцерални усложнения /хепатит, пневмония, миокардит, периартрит/. При 90% от случаите кръвната
картина се характеризира с еозинофилия.

257
Някои автори наричат това заболяване с акронима - „DRESS”- /Drugs Rash, Еosinophilia, Sуstemic Symptoms -
лекарствен изрив с еозинофилия и системна симптоматика /322/.
Краткият преглед на част от дермато-булозите, които имат отношение към оралната лигавица, се налага
поради характеристиката на оралните лезии при тези заболявания, които са подобни на тези при
везикуларния херпесен стоматит. От друга страна в българската литература все още съществува
диагнозата „лекарствена болест с проява в устата на афтозен стоматит” - две терминологични неточности,
при които се смесват различни клинични прояви на алергични реакции към различни лекарства, които
никъде в съвременната литература не се описват като „лекарствена болест”, а като различни варианти на
описаните абревиатури: SJS, TEN, DRESS /184/, зад които се крият алергични и автоимунни механизми на
част от дермато-булозите, с клинична проява в устата и по кожата. Обривната единица „афта” не е
характерна за тези заболявания. Оралните лезии при тях са булозно-ерозивни, с характерна локализация и
най-често съчетани с промени по кожата. От херпесните везикуло-еризивни лезии по устната лигавица,
булозно-ерозивните се отличават с големината на ерозивните полета, с по-големите белезникави повлекла,
с локализацията на оралните лезии във вестибуларната част на устната кухина и със силния едем на
устните. Всичко това е съчетано с характерни промени по кожата и анамнестични данни за рецидивиращия
характер на заболяването, както и връзката с приемане на определени лекарства, най-често сулфонамиди,
барбитурати, антиконвулсивни и др. лекарствени средства /58, 90, 102, 131/.

Сравнителна характеристика на рецидивиращ орален херпес и рецидивиращ афтозен стоматит

PFAPA синдром
 Еритемен тонзилит
 Перидични температури
 Афтозен фарингит
 Аденопатия
Възможни параклинични изследвания при диагностика на РА
 Изследване на клетъчен имунитет -съотношение на Тh/Тs, за доказване на автоимунен процес;
 Изследване на IgA-S, за установяване на отклонения в секреторния имунитет;
 Алергологични тестове: кожни, IgE и др.;
 Кръвна картина- анемия, хроничен възпалителен процес и др.

258
Хранителна алергия или нарушен локален толеранс-възможна причина за РА
 Интрадермален кожен тест със стандартен набор от хранителни алергени;
 Изследване на IgE – АТ към определени храни;
 Изследване на биомаркери за нарушен орален толеранс (IL-10 и TGF-b);
 Изработване на индивидуална елиминационна диета и проследяване на ефекта от нея.

В тази система са включени повече от един тип имунокомпетентни клетки, като локализираните предимно
в лигавицата „дендритни клетки” са ключов елемент за диференциацията им /35/. Лигавицата е
подложена на масивно антигенно дразнене, което е от критично значение за имунната система на
организма. Добре развитата мукозна имунна система, както в устната кухина, така и в стомашно чревния и
респираторен тракт, предизвиква различни механизми на имунен толеранс зависещи от вида на антигена,
пътя на въвеждане и средата в която се срещат антигените с имунната система на организма /50, 58/. са
двата основни имунни медиатори /цитокини/, които се смятат отговорни за тази диференциация /35/.
Тяхното проучване в слюнката при деца ще даде яснота отностно участието на нарушен имунен толеранс
към различни храни, а може би и микробни АГ от резидинтната микробна флора, в етиопатогенезана на
някои заболявания на оралната лигавица, като например рецидивиращия афтозен стоматит /5*,9*, 48*/.

Резултати от прилагане на интрадермален кожен тест със стандартен набор от хранителни

алергени на 10 деца с РА
Брой на (+) кожни проби при 10 деца с РА

Елиминационна диета-храни стимулиращи появата на РА

259
 Лечение на рецидивиращи афти и афтози
Лечебен протокол при деца с РА
1. Лечението трябва да е подчинено на индивидуалните особености на детето, общо здравословно
състояние и имунитет;
2. Задължително трябва да включва подходяща диета, хранителни навици и начин на живот.
3. Лечението трябва да включва витаминни и хранителни добавки, които влияят общоукрепващо на
организма и могат да компенсират някои дефицити в организма/ вит.В, Fe, фолиева к-на, други витамини,
ензими и др./, когато такива са доказани!
4. Локалното лечение трябва да включва препарати, които:
• намаляват оралния дискомфорт;
• предотвратяват развитието на вторична инфекция;
• Предотвратяват развитие на кандида в устата.
5. Денталният лекар трябва да създаде умения за самооценка на оралния дискомфорт, честота на
рецидивите, брой и големина на афтите у пациента;
6. Пациентът трябва да участва в избора на най- подходящата за него комбинация от лекарствени средства
съвместно със специалиста.

Палиативно лечение
 Повлияване на болката;
 Намаляване броя на рецидивите;
 Намаляване броя и големината на афтите.

Общо и локално лечение за стимулиране на имунитета

Етио-патогенетично лечение
Изработване на протокол за индивидуална имунотерапия при установени отклонения в общия или локален
имунитет.
Лечение на РА при деца
 Общо лечение
 Хранителен режим
 Хранителни добавки
 Стил на живот
 Локално лечение
Хранителен режим
 Да се изключат всички храни, които се смятат за силно алергизиращи;
 Препоръчва се да се направи индивидуална елиминационна диета !
 Да се избягват и „абразивни храни” - чипс, ядки и други твърди храни;
 Да се ограничи консумацията на горещи храни и силни подправки;
 На ограничена консумация трябва да бъдат киселите напитки като лимонов сок, портокалов сок и др.,
както и шоколад, ягоди, морски дарове, цитруси;
 Храната трябва да бъде здравословна, подчинена на принципите на рационалното хранене.
Хранителен режим
За децата с РА беше изготвен хранителен режим, който изключваше всички приемани в литературата и
доказани в собственото ни изследване храни, които се смятат за най-силно алергизиращи или способни
да нарушат локалния орален толеранс на устната лигавица. Това са: краве мляко, домати, телешко
месо, яйчен жълтък, орехи, моркови и грах.

260
 Към тази група храни допълнихме и групата на така наречените „абразивни храни”, като чипс, ядки и
други твърди храни, които лесно могат да нарушат целостта на устната лигавица. Препоръчахме да се
ограничи консумацията на горещи храни и силни подправки.
На ограничена консумация бяха киселите напитки като лимонов сок, портокалов сок и др., както и
шоколад, ягоди, морски дарове, цитруси.
Храната трябваше да бъде здравословна, подчинена на принципите на рационалното хранене.
Направи се идентификация и елиминиране на дразнещите за конкретното дете храни, като се
приложи елимитационна диета под контрол на стоматолога, която беше описана в Задача №7/1.
Хранителни добавки
 За доставяне на витамини от група “В” се препоръчват следните храни:
- за вит. В1 - пълнозърнест хляб, бял ориз, боб, крехко свинско;
- за вит. В6 - риба тон, банани, черен дроб, спанак;
- за вит. В12 - яйца, мляко, морска храна, домашни птици, както и благоприятни условия за
адсорбция на витамина в стомашно-чревния трат;
 плодове и зеленчуци богати на вит.С и вит.А
 Препоръчват се пробиотични прерарати, като на пример:
- Ентиросан - хранителна добавка с активни клетки на лакобактерии и бифидобактерии в
комбинация с витамини и микроелементи, органични и аминокиселини.
Препоръки за начина на живот на децата с РА
Да се намали стресът до минимум;
 Да се поддържа оптимална орална хигиена, като се спазват следните правила:
- Да не се използват пасти за зъби с детергент натриев лаурил сулфат;
- Да не се нараняват при четкане предилекционните места за поява на афти - свободната лигавица в
областта на преходната вестибуларна гънка и бузите;
- Да се създаде навик за редовно жабурене с антисептични води за уста по препоръка на денталния
лекар.
 Да се създаде навик и умения за третиране на афтите в продромалната фаза;
 Да се санира устната кухина и зъбите;
 Да се повиши информираността на детето и неговите родители по въпросите за РА;
Средства за локално лечение на афти
Изборът на средства за локално третиране се определя от общото състояние на детето и участието на
определени рискови фактори при всеки отделен случай.
Антихистаминови препарати
Те могат да се използват per os и в комбинации за локално лечение
Diphenhydramin elexir (Benadryl);
Fenestil (sol-0,1% 20ml)-1капка/kg
Elocom (sol-o,1%-20ml)- 1капка /kg
Кортикостероидни препарати за локално приложение
 Намаляват възпалението;
 Потискат миграцията на PMNL;
 Намаляват капилярния пермеабилитет.
- Triamcinolone (Aristocort 0,1-0,5% crème)- приложение до 2 седмици
- Betamethazon valerate (Valisone 0,1% crème)
- Clobetasol propionate (Temovate 0,05% crème)
- Halobetasol propionate (Ultravate 0,05% crème)
- Fluocinoide (Lidex 0,05% gel)
 Локални кортикостероиди за инжектиране – Triamcinolone diacetate 25mg/ml (Aristocort intralesional);
 Локални кортикостероидни елексири – Dexamethasone elixir (Decadron)-0,5 mg/ml.

261
 Полибактериални имуномодулатори
 Dentavax - български препарат, произведен в НЦЗПБ, който представлява лизат от 5 вида убити
бактериални клетки от оралната микрофлора (S.aureus, S.pyogenes, K. Pneumoniae, C. Albicans,
L.acidophilus).
 Imudon - препарат с подобен състав, произведен във Франци
 Приложението на имуномодулатори става съобразно възрастта: от 4 до 6 таблетки за смучене
дневно за 14 – 20 дни !
Фармакологичен ефект на „Адхезивни бази“
 Адхезивните бази” си приличат по отличната адхезия по мокра мукозна повърхност.
 Те имат:
• обезболяващ ефект;
• предпазват афтата от механично дразнене при хранене.
 Фармакологичният им ефект се различава по активните им съставки.
Solcoseryl - стимулиране на епителизацията
„Адхезивна база D” - с неспецифично противовъзпалително действие на дексаметазона
„Адхезивна база NK”- с антихистаминово действие, чрез подтискане дегранулацията на мастоцитите
чрез натриев-хромогликат
 “Адхезивна база” с корткостероид:
• Kenalog в Orabase;
• Адхезивна база D (с дексаметазон);
 С други активни съставки:
• Solcoseryl;
• Адхезивна база NK (с натриев хромогликат).

Антисептични и противовъзпалителни разтвори за жабурене

 Хлорхексидинови препарати- Hexoral, Peridex;
 Препарати с бензидамин хидрохлорид- Tantum Verde;
 Прополисови препарати – Проподент.

Локално лечение на деца с РА

Основни направления при локалното лечение:
1. Антисептични и противовъзпалителни разтвори за жабурене на устата;
2. Локално третиране на афтите с адхезивни бази;
Афтите се третира три пъти дневно от началото на продромалния период!
3. Приложение на полибактериални имуномодулатори;
4. Приложение на пробиотици.
Различни препарати могат да се комбинират според конкретния случай!!

Приложение на съвременни схеми за лечение на РА при деца

Поради различната, а често и неясна етиология на РА , общото лечение при децата трябва да бъде
комплексно, а локалното главно симптоматично.
Лекуваните от нас деца бяха 60 с диагноза РА, които бяха включени в клинико-статистическото проучване и
бяха подбрани съобразно описаните критерии /задача №4/. Включихме в групата за лечение деца с
идеопатични рецидивиращи афти.
Приложихме следното лечение:
-За децата с РА беше изготвен хранителен режим, който изключваше всички приемани в литературата и
доказани в собственото ни изследване храни, които се смятат за най-силно алергизиращи или способни да

262
нарушат локалния орален толеранс на устната лигавица. Това са: краве мляко, домати, телешко месо,
яйчен жълтък, орехи, моркови и грах.На ограничена консумация бяха киселите напитки
Хранителни добавки
за вит.В1 - пълнозърнест хляб, бял ориз, боб, крехко свинско;
за вит.В 6 - риба тон, банани, черен дроб, спана;к
за вит. В12 - яйца, мляко, морска храна, домашни птици, както и благоприятни условия за адсорбция на
витамина в стомашно-чревния тракт;
плодове и зеленчуци богати на вит С и вит.А;
пробиотик - Ентиросан, който представлява хранителна добавка с активни клетки на лакобацили и
бифидобактерии в комбинация с витамини и микроелементи в усвоима за организма форма, както и
органични киселини и аминокиселини.
Стил на живот
Да се намали стреса до минимум
Да се поддържа оптимална орална хигиена
Да се изключат пасти за зъби с натриев лаурил сул
Да се внимава, да не се нараняват при четкане
а се създаде навик за редовно жабурене с антимикробни
Да се създаде навик и умения за третиране на афтите още в самото начало на тяхната появ - в
продромалната фаза, когато още няма характерна орална лезия-афта,
Да се санира устната кухина и зъбите
Да се повиши информираността на детето и неговите родители по въпросите за РА.

Лечебен протокол
Общо лечение
- Хранителни добавки
- Пробиотици
- Съвети за начин на живот
Локално лечение на РА
 Антисептични и противовъзпалителни разтвори за жабурене на устата
- Hexoral,Peridex
- Tantum Verde
- Propodent
 Локалн о третиране на афтите
- Solcoseryl
- „Адхезивна база NK” „Адхезивна база D”
 Полибактериални имуномодулатори
- Dentavax,Imudon\
Различни комбинации за лечение на деца с РА
 Първа комбинация :  Втора комбинация :
- разтвори за жабурене; - адхезивни бази;
- полибактериални имуномодулатори. - полибактериални имуномодулатори.
 Трета комбинация :  Четвърта комбинация :
- разтвори за жабурене; - разтвори за жабурене;
- адхезивни бази; - адхезивни бази.
- полибактериални имуномодулатори.

263
 Проследявани параметри при лечение на деца с РА
 Брой рецидиви през периода на контролирано лечение;
 Среден брой афти на рецидив;
 Размер на най- голямата афта;
 Степен на орален комфорт по време на рецидивите;
 Продължителност на рецидивите през периода на контролирано лечение;
Резултати от лечение на деца с РА
 Самостоятелното приложение на препарати за жабурене (първа схема) не показва добър
терапевтичен ефект;
 За препоръчване са втора и трета лечебни схеми, при които са включени адхезивни бази за локално
третиране на афтите;
 Използването на полибактериалните имуномодулатори повишава лечебния ефект, като намалява
честотата на рецидивите.
Дискусионна терапия
• Colhicine; • Thalidomide;
• Levamizole; • Ag2NO3-стик;
• Гама-глобулин; • Тетрациклинови препарати за локално
• Dapzone; приложение(Sumycine) > 11г.
• Заместителна ергостерон-терапия;
Colhicine - Алкалоид от растителен произход с действие върху клекъчната митоза / за лечение на
злокачествени новообразования/ - токсичен ефект върху клетките. Има и противовъзпалителен ефект,
които се използва при лечение на ставни заболявания и при РА.При деца не е индициран
Thalidomide: През последните години това лекарство предизвика твърде големи .дискусии по отношение
механизма му на действие. Той има изразено имуносупресивно действие върху лимфоцитите, върху
хуморалния имунитет и стабилизирането на лизозомните мембрани. Смяташе се обаче, че има тератогенен
и неврологичен ефект. В същото време се установи, че препаратът има ефикасно действие при болни с
големи рецидивиращи афти – афти на Sutton, като се вземат всички мерки за ограничаване на вредното му
въздействие /53, 163, 197, 204, 244, 264, 317/..
Левамизол (Levamisol) е синтетичен имуностимулатор от групата на фенил-имидотиазолите. Левамизолът е
ефикасно противоглистно средство, синтезирано през 1966 г. Под название декарис (Decaris) той е
разрешен у нас за употреба като противохелминтно средство. Неговото влияние върху имунните процеси е
свързано със стимулиране предимно на клетъчния, но има влияние и върху хуморалния имунитет.
Препаратът възстановява ефекторните функции на периферните Т-лимфоцити и фагоцти. Левамизолът
повишава фагоцитарната активност на човешките мононуклеарни фагоцити /21, 84, 165/. Редица автори
споделят своя опит от прилагането на левамизола при лечението на хроничните афтози. Единодушно е
мнението, че той води до значително намаляване на броя на афтите, на големината и болезнеността им, но
след спиране на лечението отново са възможни рецидиви /107, 137/.
Гама-глобулин- Специфичните хиперимунни серуми и имуноглобулини са препарати, съдържащи висок
титър на антитела. Особено широко приложение намират нормалните човешки имуноглобулинови
препарати, съдържащи широк набор противовирусни и противобактериални антитела.
През последните години с развитието на фармакоимунологията се разработиха имуноглобулинови
препарати с повишена ефективност. Такива препарати, разработени и в нашата страна, са препарати като
гамавенин, гловенин, веноглобулин и др. У нас през 1980 г. в НИЗПБ беше разработен препаратът
имуновенин, който успешно замества вносния гамавенин
MAOIs- Моно-амин-оксидазни инхибитори-съмременни антидепрасанти, които стимулират
невротрансмитерите / серотонин, нор-епинефрин и допамин/.

264
 X семестър
25.02.2015г.
Глосити и хейлити в детска възраст
I. Глосити
1. Нормална анатомия на езика:
а) папили по гърба на езика:
• Papillae circumvallatae – V-образно разположение в задната част на гърба на езика;
• Papillae filiformis – най-малки, но най-голям брой;
• Papillae fungiformis – малко на брой-закръглени и по-големи, ярко червени;
• Papillae foliatae – по страничния ръб на езика и задната трета, зад papillae circumvallatae.
б) лингвални тонзили – в задната трета от гърба на езика-зад papillae circumvallatae;
в) plica fimbriata – линеарна проекция на вентралната повърхност на езика. Понякога е
пигментирана в кафяво;
г) фисуриран език – фисурите са част от нормалната структура на езика; има големи вариации в
броя, големината и дълбочината на фисурите.

2. Класификация:
а) наследствени и вродени;
- aglossia; - glossitis rhombica mediana;
- microglossia; - tonsillae lingua heterotopica;
- macroglossia; - lingua plicata.
- ankyloglossia;

Aglossia – рядко състояние с пълна липса на език. Може да се наблюдава при синдромите:
• Оромандибуларна хипогенеза ( на процесусите );
• Хиподактилия – недоразвити пръсти;
• Хипомелия – недоразвити крайници.
Microglossia – тежък и много рядък дефект в развитието;
- често се съчетава с анкилоглосия;

Macroglossia
1. Вродена макроглосия
- идиопатична мускулна хипертрофия;
- идиопатична мускулна хемихипертрофия: при умствено изоставане или елемент на синдроми;
- хемангиоми.
2. Придобита
- при тумори, системни болести, малоклузия и др.
При макроглосията езикът е извънредно голям и трудно се побира в устата. В резултат по страничните
ръбове на езика се отпечатват зъбите (фестониран език )

Ankyloglossia – може да се получи при:

- къс лингвален френулум;
- френулум, захванат за върха на езика.
При нея се смущава движението на езика, говора и гълтането.
Късият и дебел лингвален френулум довежда до намаляване на подвижността на езика. Среща се при
1 на 1000 раждания. Понякога фузията може да обхване лингвалната гингива. Това деформира
съзъбието.
При ankyloglossia-та при изваждане на езика върхът му остава придърпан в устата.

265
Glossitis rhombica mediana
- предполага се, че е дефект в развитието, причинен от персистирането на tuberculum impar, който
е израснал преждевременно;
- разположение – между предната и задната трета на гърба на езика, по медианната линия;
- среща се при 0,2 % от децата;
- лезията е асимптоматична или със слабо дразнене;
- формира се ромбовиден дефект;
- има нодуларна форма, която се свързва с имунокомпрометирани пациенти, диабет,
продължително лечение с широкоспектърни антибиотици; развива се candida albicans;
- понякога могат да се развият повърхностни разязвявания, които да дадат смущения във вкуса-
парене и дразнене;
- при възрастни много рядко може да се развие пролиферативна форма във връзка с хронично
възпаление.
Макроскопски строеж на ромбовидното петно:
- повърхността му е плоска или леко надигната;
- понякога се фисурира ие лобирана;
- при 40% от случаите има развитие на candida albicans.
Микроскопски строеж:
- липса на папили в областта на петното;
- паракератоза на епитела;
- акантоза, ръб който се разделя и анастомозира;
- най-отгоре има паракератоза, под нея – анастомозиращинепителиални повлекла и хронична
възпалителна инфилтрация.
Lingua plicata ( lingua scrotalis )
- повече на брой и по-дълбоки фисури;
- 1-5% от населението;
- фисурите са предпоставка за развитие на микроорганизми и гъби – създават условия за
анаеробен живот;
- засягат се и двата пола;
- може да се наблюдава при синдром на Даун, синдром на Мелкерсон-Розентал и др.;
- понякога фисурите могат да се видят само при латерално разтягане на езика;
- вторично инфектирания фисуриран език се нарича скротален.
б) придобити
1. Остри
- повърхностни – glossitis superficialis acuta;
- дълбоки – glossitis profunda acutae: абсцеси и флегмони.
2. Хронични:
- повърхностни:glossitis chronicae superficialis:
- geographic tongue ( erythema migrans );
- lingua nigra villosa;
- glossitis Hunteri-Moeleri;
- glossitis chronicae profunda: луес, туберкулоза, актиномикоза, спиротрихоза.
Обложен език – получава се при:
- леко неразположение;
- катар на горните дихателни пътища;
- намаление на подвижността на езика;
- лезии по езика;
- стомашно-чревни болести;
- промяна в слюнчения ток.
Цвета варира от бял до жълто-кафяв.
Отстранява се трудно – налепът се прикрепва чрез адхезия.
Почиства се с четка и паста и с окислителни разтвори.

266
Bening Migratory Glossitis / Geographical tongue / Erythema migrans
- обхваща 1-2% от населението;
- появява се още в ранното детство;
- често се наблюдава наследственост;
- често се съчетава с фисуриран език;
- засяга гърба на езика.
Клинична картина:
- еритемни зони от десквамирани филиформени папили;
- ярко ограничени от бели полета с леко надигнати ирегулярни ръбове;
- фунгиформени папили персистират и изпъкват;
- силно депапилирани участъци, обиколени с леко надигнати бели ръбове. Депапилираните
участъци може да мигрират, бързо да променят формата и големината си. В началото са малки
и бързо се разрастват;
- изразеният релеф на езика е предпоствка за развитие на микроорганизми и candida albicans.

Glossitis Hunter-Moelleri
- при желязо-дефицитна анемия;
- изгладен полиран и депапилиран език.

Lingua nigra villosa

- свръхразвитие на филиформените папили, които придават космата форма на гърба на езика;
- оцветяването варира от бяло до жълто-кафяво.
Бял космат език:етиологията не е напълно изяснена;
- наблядава се след продължително лечение с антибиотици.
Кафяв космат език: оцветяването се дължи на:
- вътрешен фактор – хромогенни организми;
- външен фактор – храна.
Черен космат език – с напредване на възрастта оцветяването става черно;
- добрата хигиена с четка и паста помага за постепенното отстраняване на оцветяването.

Xerostomia – може да е резултат от пълна агенеза на големите слюнчени жлези, при което се
наблюдава суха мукоза, покрита с гъста мукозна слюнка.

Lympangioma lingua
- аномалия в развитието;
- формират се пространства, запълнени с розовееща лимфа;
- облицовани са с тънък деликатен епител;
- проявяват се като: дифузно увеличение на езика; малки везикулоподобни образувания.
Haemangioma на езика:
- хемангиомът може да инфилтрира целия език;
- представлява аномалия в развитието;
- бива- капилярен и кавернозен.
Преходен лингвален папилит:
- засяга фунгиформените папили;
- те са увеличени, надигнати над общото ниво като папули;
- могат да са червени, но и жълтеникави с улцерирал връх;
- най-често по предната част на езика;
- слаба или средна болка;
- възниква спонтанно за няколко часа до дни;
- една от причините е хранителна алергия;
- евентуална вирусна инфекция – тогава се засяга по-голяма част от езика, възможна е температура и
болезненост.

267
II. Хейлити
1. Класификация:
1.Травматични хейлити;
2. Cheilitis simplex
- cheilophagia – често облизване на устните;
- heimalis – термични;
- radiogenes – лъчеви;
- irritativa – химични;
- pyococcia, mycotica – биологични.
3.Cheilitis alergica;
4. Cheilitis exfoliativa;
5.Cheilitis actinica;
6. Cheilitis glandularis
- cheilitis streptococcia;
- cheilitis staphylococcia;
7. Cheilitis granulomatosa;
8. Cheilitis angularis.

Травматичен хейлит
- Например: травма в лявата част на долната устна , поради захапване на лигавицата на устната след
анестезия с блок на мандибуларния нерв;
- фациална лацерация – след ухапване от куче;
- mucocele – след травматично прекъсване на каналче на слюнна жлеза се формира мехурче, изпълнено
със секрет – в случая на екстравазационен тип – извън каналчето; липсва епителна обвивка – ограден с
гранулационна тъкан.
- mucocele – мукозно ретенционен тип:
- феномен на мукозна ретенция или мукозна ретенционна киста – запушен или дилатиран
секреционен канал- кистата е обградена с епител;
- наблюдава се най-често на долната устна;
- подуването е асимптоматично – меко и флуктуиращо.

Cheiliofagia – облизване
- децата могат да развият вреден навик да облизват непрекъснато устните си и околната кожа;
- устните са подути, изпръхнали, възпалени, еритемни.

Heimalis – термичен хейлит

- изгаряне от електричество, напр. при дете, което е дъвкало електрическа жица.

Биологични хейлити
- кандидозен хейлит;
- суха, атрофична полулигавица, лигавица и околна кожа;
- лесно ранима;
-субективни оплаквания:парене, дразнене

Cheilitis irritativa- химични

-напр. при дете, погълнало сода каустик;
- има тежко изгаряне на лицето, устните и устата;
- налага се трахеостомия, за да се осигури дишането.

Cheilitis alergica
- в резултат на алергия към лекарства;
- подуване на устните и периорален дерматит.

268
Cheilitis exfoliativa
- заболяване с ненапълно изяснена етиология;
- открива се многофакторна етиология и стрес;
- характеризира се с: десквамация, фисури, хеморагични крусти;
- персистиращо замазване на контура и лющене на ръба на вермилиона, обикновено засягащо и двете
устни;
- дължи се на наднормена продукция и следваща десквамация на повърхностен кератин;
- при стрес, психични отклонения, тиреоидна дисфункция и др.;
- диференциална диагноза с периорален дерматит;
- засяга предимно долната устна;
- засяга главно момичета в юношеска възраст;
- резистентен е към лечение;
- може да персистира дълги години.

Cheilitis actinica
- хейлит, резултат от излагане на екстремно излагане на слънце;
- прилича на ексфолиативен хейлит, но етиологията тук е известна.

Cheilitis glandularis
1. Cheilitis streptococcia – атакуват се малките мурални жлези на устната лигавица:
- образуват се мехурчета, изпълнени с гной;
- мехурите се пукат, ерозии, фибринозен налеп, болезненост.
2. Cheilitis staphylococcia:
- атакуват се косменомастните фоликули;
- образуват се мехурчета, изпълват се с гной;;
- понякога – фурункули;
- болезнени, зачервяване и колатерален оток.
Има неизвестна етиология.
Характеризира се с подуване и възпаление на устните.
Формират се везикули или пустули на ръба на вермилиона.

Хейлити при синдроми

1. Синдром на Мелкерсон-Розентал:
- ДД – освен грануломатозния хейлит, тук има и фациална парализа;
- едем главно на горната устна.

Cheilitis angularis
1. Генетичен – фистули на устния ъгъл
- комисурални устни ямки с неизвестна етиология;
- облицовани с епител аномалии в развитието.

2. Атипичен дерматит

3. Макроглосия с хиперсаливация.

4. Инфекции – angulus infectiosus oris:

- стафилококов;
- стрептококов;
- кандидозен;
- вирусен.
Билатерален, с еритем и фисури на двата устни ъгъла, силно болезнен.

269
5. Метаболитни болести:
- диабет;
- недоимъчно хранене;
- арибофлавоза ( Вит. В-9 );
- вит. В -12;
- железен дефицит.

6. Общи болести:
-туберкулоза;
- сифилис;
- herpes simplex;
- lichen rubber planus;
- lupus erythematosus;
- pemphigoid;
- erythema multiforme.

Необходими медикаменти: вит. В2-рибофлавин; вит. В3-ниацин; вит. В6-пиридоксин; вит. В12; вит. А;
вит. Е; цинк и желязо, Canasten.

Домашно лечение:
- олио от чаено дърво;
- мед, поставен върху краставица в ъгъла на устната;
- да се пие много вода;
- да се подсушават ъглите на устата;
- вечер да се поставя вазелин или парафин.

270
 11.03.2015г.
Симптоматични стоматити
( Първа част)
I. Патогенетични механизми:
1. Поради сходство на кожа и лигавица еднакви фактори причиняват сходни промени.
2. Непълноценно хранене или резорбция на хранителните продукти предизвикват метаболитни
изменения по устната лигавица.
3. Устната лигавица е в тясна връзка с други органи и системи:
• реакции антиген-антитяло;
• сенсибилизирани от антигени лимфоцити;
• автоимунни реакции.
4. Сърдечно-съдови заболявания:
• хронично нарушение в микроциркулацията;
• хипоксия, смутена трофика.
5. Специфични генетични маркери в HLA системата.

II. Класификация:
1. Стоматити при инфекциозни заболявания.
• Скарлатина;
• Морбили;
• Варицела;
• Рубеола;
• Коклюш ( pertussis );
• Инфекциозна мононуклеоза;
• Дифтерия;
• Коремен тиф;
• Грип.
2. Стомашно-чревни заболявания.
3. Кръвни заболявания.
4. Хиповитаминози.
5. Ендокринни.
6. Сърдечно-съдови.
7. СПИН.
8. Кожни болести.
9. Синдроми.

III. Симптоматични стоматити при инфекциозни заболявания.

Скарлатина
 Стрептококова инфекция – beta hemolytic streptococci, Streptococcus pyogenes;
 Продуцират пирогенен екзотоксин – А, В и С и алергени;
 Засягат се деца от 1-3 до 11-13 г. ( до 6 м. Защита от майката);
 Продормален период ( 2-4 дни ): зачервено гърло и едематизирана лигавица на гърлото;
 Симптоми:
- главоболие;
- втрисане, температура, повръщане;
- увеличени регионални лимфни възли;
- кожен обрив на 2-3 ден – яркочервен до тъмно червен, лющене на кожата;
- разполага се по гънките на крайниците, длани и ходила;
- сред обрива има островчета запазена кожа, придаваща вид на шкурка;
- обривът отшумява за 6-7 дни , следва десквамация на длани и ходила;

271
- обривът се дължи на токсично увреждане на съдовия ендотел, разширение на капиляри и
хиперемия.
 Орални промени:
- „ Скарлатинозен стоматит ‘’;
- Петехии по мекото небце;
- Ярко червени петна по силно зачервено небце и гърло;
- Силно подути сливици със сивкав налеп;
- Скарлатинозен език – първо се покрива с бял налеп, с едемни и хиперемирани фунгиформени
папили като червени възли – бял ягодов език;
- Белият налеп бързо се загубва – става тъмно червен, блестящ, гладък.
- При тежки случаи се наблюдават улцерации на оралната лигавица, следствие на вторична
инфекция;
- Край на заболяването – 7-10 дни.
-
Варицела – вирусно заболяване
 Причинява се от varicella zoster virus;
 Обща характеристика:
- Леко самоограничаващо се заболяване, с редки усложнения ( варицелна пневмония или
енцефалит );
- Силно заразно общо заболяване, засягащо деца от предучилищна и по-рядко училищна възраст;
- Създава имунитет за цял живот, но има описани случаи на повторно заболяване.
 Симптоматика на варицела:
- Температура ( не висока );
- Коремни болки;
- Обрив и силен сърбеж;
- Главоболие, отпадналост, безапетитие;
- Кашлица, ринит, възпалено гърло.
- Енантемът се появява успоредно с екзантема;
- Енантем – по бузи, език, небце;
- Полиморфизъм на обривните единици: везикули, ерозии, фибринозни отлагания, обложен език.
- Стотици малки 3-4 мм везикули, пълни с течност. Някои от везикулите руптурират. Откриват се
болезнени ерозии, покриващи се с белезникав налеп;
- Ако се отстрани крустата, образува се цикатрикс;
- Продължителност на заболяването – 21 дни;
- След инкубационен период от 2-3 седмици се появява кожен обрив по тялото, главата и врата.
Типичният обрив преминава през: макула, папула, везикула, пустула, круста.

Рубеола
 Инфекция с рубеолен вирус;
 Инкубационен период от 7 до 10 дни;
 Продормален период – покачване на температурата, ринит, кашлица, конюктивит, енантем,
петна на Forscheimer по мекото небце;
 Трети период – макулопапуларен обрив.
 Леко заболяване с ниска температура. Проявява се с обрив по лицето и цялото тяло. При
бременната причинява тежки увреждания на плода.

Морбили – дребна шарка

 Причинява се от парамиксовирус;
 Инкубационен период от 10 до 14 дни;
 Катарален период от 3 до 4 дни: температура, конюктивит, ринит, кашлица, петна на Коплик;
 Обривен стадий. Обривът започва по лицето. Оформя се типичен бял триъгълник около устата и
носа. След това обхваща цялото тяло. Откриват се малки, бели, некротични лезии. Букалната
мукоза изглежда като напръскана с вар. Може да се открият и по конюктивата и гениталиите.
 Реконвалесцентен период.

272
 Заушка – инфекциозен паротит
 Причинява се от парамиксовирус по въздушно-капков път;
 Протича с болки в корема, тестисите, висока температура, подпухналост на лицето;
 Може да протече и безсимптомно;
 Основен симптом е подуване на жлезите между ушите и челюстта

Дифтерия
 Причинител е Corynebacteriae dyphteriae – грам-положителни пръчки.
 Клинични симптоми:
- Зачервена лигавица;
- Обложен език;
- Увеличени и болезнени регионални лимфни възли.
- Едем и хиперемия на тонзилите;
- Покриват се с мръсно сив фибринозен налеп;
- В началото се отстранява лесно. По-късно се отстранява трудно: откриват се зачервени,
болезнени , кървящи разязвявания.

Коремен тиф
 Причинява се от грам-отрицателни ресничести пръчки с антигенна структура – отделят
ендотоксин;
 Лигавиците и полулигавиците са сухи и напукани;
 Езикът е с белезникав налеп;
 По мекото небце симетрично на увулата се появяват : ерозии, улцери и „ Дигитови ‘’ афти;
 Намалено слюноотделяне.

Коклюш
 Причинява се от Bordetella pertussis;
 Характеристика:
- Бактериална инфекция;
- Силна кашлица;
- Слабо изразени промени в устата;
- Лек катар дистално;
- Язва на frenulum linguae

Инфекциозна мононуклеоза
 Причинява се от Epstein- Barr virus;
 Инфекциозна мононуклеоза, „ моно ‘’, болест на целувката и жлезна треска са термини за
инфекциозна болест, причинена от Epstein- Barr virus;
 Причинява температура, зачервено гърло и подути лимфни възли;
 90-95% от хората се инфектират;
 Боледуват между 5 и 25 г. Между 1и 3 % от студентите си разменят вируса чрез целувки.
Предава се със слюнката чрез кашлица, кихане и целувки.
 20-80% от прекаралите инфекциозна мононуклеоза могат да продължат да предават вируса със
слюнката. Това е резултат от реактивация на вируса.
 Общи симптоми: температура, силна умора, главоболие, липса на апетит, лимфаденопатия;
 Орални симптоми:
- Катарално възпаление;
- Гнойно възпаление;
- Улцерозен гингивит;
- Хеморагичен гингивит;
- Палатинални петехии
- Силно зачервено гърло и тонзили; подути шийни лимфни възли; Бели налепи по сливиците

273
 Херпангина
 Вирусно заболяване от Coxackie virus;
 Множество малки везикулоерозивни лезии по тонзилите, увулата и мекото небце;
 Разполагат се на общо зачервена основа;
 Фарингеален еритем, дисфагия;
 Покачване на температурата.

Грип
 Вирусна инфекция;
 Енантем с подчертан съдов рисунък;
 Обложен език;
 Хеморагии;
 Оток на лигавицата;
 Катарален гингивит;
 Повишена ексфолиация на епитела
 Висока температура, втрисане, болки в тялото, умора, гадене и повръщане.

Болест на Кавазаки
 Рядка мистериозна болест с неизяснена етиология, която се характеризира с обрив по лицето и
устните;
 Поразява деца до 5 г.;
 Висока температура, петнист обрив, подуване и зачервяване на ръце и крака, конюктивални
кръвоизливи, зачервени, подути и лющещи се устни;
 Без лечение – уврежда сърцето и има летален изход.

Петата болест– „Зашлевена буза“

 Причинява се от човешки parvovirus B19;
 Яркочервен обрив по лицето, може по тялото, ръцете и краката;
 Преди обрива има общи симптоми като лека настинка;
 С появата на обрива детето вече не е заразно;
 20% от случаите са до 5 г., останалите до 19 г.;
 Заболяването отминава за 7-10 дни;
 Разпространява се с кашлицаи кихане седмица преди появата на обрива

Болест „ ръка – уста – крак“

 Причинява се от coxsackievirus;
 Развива се през лятото или ранната есен;
 В продормалния период – лека температура;
 Поява на везикуларни лезии по мекото небце, увулата, оралната лигавица;
 Болезнени са и затрудняват храненето;
 Кожните обриви се появяват 1-2 дни след оралните.

IV. Симптоматични стоматити при стомашно-чревни заболявания.

1. Връзка между оралната среда и стомашно-чревния тракт.
- устата е портал към стомашно-чревния тракт;
- постлана е с многослоен епител, тя винаги реагира на смущения в целия тракт;
- процесът може да бъде имунно или химично свързан.

2. Стомашно-чревни заболявания:
- етиологичен фактор за рецидивиращи афти;
- тежестта на стоматита зависи от поразения участък;
- екзацербацията на заболяването води до рецидив в устата;
- локалната терапия да се съчетава с терапия на стомашно-чревното заболяване.

274
3. Клинична характеристика:
 Полиморфизъм;
 Липса на специфични симптоми:
- в началото: парене, парестезии на езика, десквамативен глосит;
- по-късно: ерозии, афти, улцери.

Хроничен гастрит
 Оток – език, бузи, устни;
 Налеп – нарушено вроговяване; нарушена десквамация; цветът е от бял до сив, от жълт до кафяв;
 Хиперациден гастрит – голям налеп;
 Анациден гастрит – десквамативен глосит; атрофия и заглаждане на папилите.

Колити и ентероколити
 Колити: глосит, афтозен стоматит, ангуларен хейлит, обложен език;
 Ентероколит: десквамативен глосит, атрофия на папилите, оточна лигавица, lingua plicata.

Улцерозен колит
 Възпаление на колона,засягащо мукозата и субмукозата;
 Лезиите съдържат хеморагии, улцерации и абсцеси;
 Подобни лезии могат да се видят и в устата – афти или повърхностни хеморагични улцери;
 Характеризира се с ремисии и екзацербации, което се вижда и по оралните лезии;
 Улцерации могат да се видят по хълбоците, лицето, корема и бедрата;
 При 5-10% от случаите могат да се видят орални афти и ангуларен хейлит;
 Етилогия и патогенеза:
- Етиологията не е напълно изяснена;
- Заболяването е многофакторно и полипатогенетично;
- Предполагаеми фактори са външните, имунна дисфункция, генетична предразположеност;
- Има сведения, че недоносените деца на майки с улцеративен колит са с висок риск;
- Диетата може да влияе, но има вторична роля;
- Храната и бактериите могат да влияят при вече увредена лигавица.
 Псевдополипи по лигавицата на колона:
- Лигавицата е хиперемирана, загуба на нормално кръвоснабдяване;
- Лигавицата е грануларна и ронлива;
- Широките улцерации се редуват с нормална лигавица, което придава вид на псевдополипи.
 Улцерозен колит при деца:
- Изява в устата: pyostomatitis vegetans или PAC, еритем, едем, пустули, руптури, ерозии,
улцерации, рецидивиращи афти;
- Локализация: лабиална мукоза, орална мукоза, лабиална гингива, букална мукоза.
 Хистопатология: хиперкератоза, акантоза, клетъчен инфилтрат, неутрофили и еозинофили,
малки абсцеси.

Болест на Крон
 Идиопатична болест, засягаща целия стомашно-чревен тракт;
 Изразява се с трансмурално възпаление, гранулома и фисури;
 Засяга предимно бели мъже;
 Симптомите са периодични диарии, запек, коремни болки и температура ( треска );
 Абсорбцията е смутена и води до недохранване;
 При хронични заболявания се развиват фисури и фистули;
 Орални промени се откриват при 8-29% от случаите;
 Понякога оралните промени са водещи при поставяне на диагнозата;
 Орални промени :
- Дифузно лабиално, гингивално и лигавично възпаление;
- Заоблено нагъване на лигавицата „паважни камъни’’;
- Афти при 20% от болните;
- Лигавични маркери;

275
- Ангуларен хейлит;
- Оток на устните с фисури;
- Псевдоафти.
 Общи симптоми:
- Регионален илеит;
- Възпаление и улцерации;
- Хиперплазия на лимфните възли;
- Разрастване на грануломатозна тъкан;
- Обструктивен едем;
- Засяга се целия стомашно-чревен тракт.
 Болест на Крон в детска възраст:
- Зачестяват случаите и засягат всяка детска възраст;
- Като добавка към диарията, ректално кървене, стомашни болки при децата се забелязва забавено
развитие, смутено хранене, забавяне на пубертета и костна деминерализация ( зъбна );
- Възникват и психологични проблеми в детството и юношеството.
 Орална грануломатоза при болест на Крон:
- Оралната грануломатоза се среща при няколко заболявания, като болест на Крон, саркоидоза,
Мелкерсон-Розантал, туберкулоза;
- При откриване на този симптом трябва да се търсят стомашно-чревни прояви;
- Хистологично промените в устата и в стомашно-чревния тракт са сходни;
- Грануломатозен хейлит и оток на долната устна с фисури.
 Лабиален оток:
- Може да е само козметичен дефект, но често е болезнен;
- Гингивалното и лигавичното възпаление могат да смутят храненето;
- Оток, възпалением фисури и улцери се срещат както в стомашно-чревния тракт, така и в устата;
- Хистологично еднаква картина – остро или хронично възпаление с периваскуларни инфилтрати с
лимфоцити и гигантски клетки и лимфоидни фоликули;
- Съпътва се от множествен кариес от намаленото слюноотделяне и смутено хранене.
 Лечение на болестта на Крон:
- Лечението се провежда стъпка по стъпка;
- Средно тежките случаи се лекуват с 5-аминосалицилова киселина, антибиотици и хранителна
терапия;
- Ако няма резултат и при по-тежки случаи – кортикострероиди, имуномодулатори;
- В крайни случаи – хирургично лечение.

Глутенова ентеропатия – цьолиакия

 Автоимунно възпалително заболяване на тънките черва;
 Резултат от утаяване на житния протеин глутен в тънките черва при генетично предразположени
лица;
 Изключването на глутена от храната води до оздравяване;
 Разпространение – 1 на 250 лица;
 Ентеропатията, предизвикана от чувствителност към глутен се нарича „ тиха цьолиакия’’ – с
минимални или никакви симптоми;
 Серологичните изследвания откриват антитела срещу ендомизиум, трансглутаминаза и глиадии;
 Наблюдава се генетична предразположеност;
 Наблюдава се и при диабет тип-1, при хронична диария, необясними анемии, хронична умора
или необяснима загуба на тегло.
 Глутенова ентеропатия:
- Промени в лигавицата на тънките черва;
- Частична или пълна липса на чревни власинки;
- Заглаждане на лигавицата;
- Възпалителна клетъчна инфилтрация в lamina propria;
- Макроцитна анемия;
- Загуба на тегло;
- Сърбящ кожен обрив – херпетиформен дерматит;

276
- В устата – рецидивиращи афти
 Симптоми:
- Умора, отпадналост;
- Загуба на тегло;
- Диария, коремни болки;
- Анемия;
- Костни болки;
- Орални афти, стоматит, глосит;
- Емайлови дефекти;
- Безплодия, импотентност.
 Причини:
- Анемия, общо засягане на имунната система;
- Смутена абсорбция;
- Ускорен транзит на храната;
- Дефицит на Fe, вит. B12;
- Остеопороза;
- Витаминен дефицит, „орална цьолиакична болест’’;
- Деминерализации по време на развитието;
- Дефицит на Fe, Zn, фолиева киселина.

277
 25.03.2015г.
Симптоматични стоматити
(Втора част)
Стоматити при кръвните заболявания
1. Болести на червения кръвен ред:
2. Болести на белия кръвен ред:
3. Болести на тромбоцитния ред.
Анемии:
1. Микроцитна анемия -чкк са по-малки -Fе-дефицитна таласемия, наследствени болести на НЬ;
2. Нормоцитна анемия -чкк са нормални на големина, но малък брой - анемии, съпровождащи
бъбречни и други хронични болести:
3. Макроцитна анемия - чкк са по-големи от нормата - пернициозна анемия.

Болести на червения кръвен ред

Анемии с нарушена еритропродукция
1. Анемии от увредени стволови клетки - апластични анемии;
2. Анемии от нарушен ДНК синтез - мегалобластни анемии:
* Дефицит на В12. фолиев дефицит, лекарствени
3. Анемии от нарушен синтез на хемоглобина:
* Желязодефицитни анемии.
Анемии от повишена еритропродукция
1. Вродени хемолитични анемии
2. Придобити хемолитични анемии
3. Пароксизмална нощна хемоглобинурия:
4. Микроангиопатична хемолитична анемия:
5. Вторични анемични синдроми.

Анемии с нарушена еритроцитна продукция

Апластични анемии
Апластична анемия
- Синдром на костно-мозъчна недостатъчност, характеризираща се с периферна панцитопения и
костно- мозъчна хипоилазия (Дефекти в червения, белия и тромбоцитния ред)
- Наблюдава се лека макроцитоза във връзка с нарушената еритропоеза.
Симптоми на апластичната анемия
1. Умора, синини, кървене, задух, повишена температура, втрисане и често - болки в костите;
2. Спонтанно кървене от интерденталните папили
3. Петехиални хеморагии по алвеоларната лигавица.
4. Свръхпапилозна лигавица на езика
5. Дискретни петехиални хеморагии –резултат от свързаната със заболяването тромбоцитопения
6. Типичен фациес след лечение с кортикостероиди
7. Орална пурпура (получава се при най-малката травма
8. Палатинално стопяване при апластична анемия

278
 Анемии от нарушен ДНК синтез
Мегалобластни анемии
1. Анемии от дефицит на Б12
2. Анемии при дефицит на фолиева киселина
3. Вродени и лекарствени

Пернициозна анемия
- Това е хиперхромна мегалобластна анемия:
- Дължи се на нарушение в обмяната на вит. В12 и в синтеза на нуклеиновите киселини
- По-често засяга женския пол.

Етиология:
- Автоимунно заболяване
- Автоимунни механизми нарушават резорбцията на вит В12
- Приемът е достатъчен, но усвояването - не - вътрешен недостиг
Патогенеза
- В основата е тежкия атрофнчен гастри
- Намалява продукцията на вътрешния фактор (intrinsing factor) гастромукопротеин, необходим за
резорбцията на вит. В12.
Клиника
- Начален период - отпадналост, намалена концентрация, парещи болки по ръба на езика, парестезии
по крайниците
- Разгърната клинична картина - триада на Адисон:
1. Хематологичен синдром.
2. Гастроинтестинален синдром.
3. Неврологичен синдром.

Гастроинтестинален синдром при пернициозна анемия

■Атрофичен гастрит – безапетитие, тежест и подуване в епигастриума, диария
■Атрофичнии изменения по лигавиците:
- Хънтеров глосит
- Стоматит
- Фарингит
- Язви и рагади на устната лигавица
- Болезнено гълтане

Орални симптоми при анемии:

-Промени в метаболизма на епитела
-Промяна в кератинизацията
-Атрофия- най-силно се засягат филиформените папили на езика - до изчезване
-Болки и улцерации по останалата устна лигавица
-Промени във вкуса
-Болки и парене на върха и гърба на езика
-Блестящ и полиран език - Хънтер-Мьолеров глосит (типично изглаждане на папилите, силно
зачервяване на гърба на езика)

279
 -Бледа кожа и лигавица - вторични инфекции - кандидози
-Ангуларен хейлит
-Рецидивиращ афтозен стоматити
-При срез на езика се наблюдава пълна загуба на филиформените папили, леко субепителиално
възпаление, силна мускулна атрофия, заместване с мастни клетки
- Добре напълнени еритроцити с хемоглобин, различни по размер и форма, като цяло по-големи
от нормалното, мегалобласт

Анемии от нарушен синтез на хемоглобина

Желязодефицитна анемия
- Желязодефицитната анемия е микроцитна, хипохромна анемия, която се дължи на дефицит на желязо
в организма
- Най-честата анемия - 80% от всички анемии, по-често при жени във връзка с по-голяма потребност
(менструация, бременност и лактация)
Етиология
- Недостатъчен внос на желязо с храната
- Недостатъчна резорбция - хроничен атрофичен гастрит
- Повишена потребност по време на растеж, при лечение на дефицитна анемия с витамин В12
- Хронични кръвозагуби
Кожно-лигавични симптоми
1.Синдром Plummer-Vinson - атрофия на лигавицата на езика, орофаринкса и хранопровода, парене по
езика и болезнено и затруднено гълтане
2.Рагади в усните ъгли
3.Суха кожа, тънки и чупливи косми, ноктите са тънки, плоски (platonychie). понякога са вдлъбнати
(koilonychia).
4.Микроскопски
-Еритроцити с различен размер
-Някои са изключително малки
-Неравномерно разпределен хемоглобин - хипохромна анемия:
-Типични хиперсегментирани неутрофили.

Анемии с нарушена еритродеструкция

Хемолитична анемия
- Преждевременна смърт на еритроцитите, довеждаща до анемичен синдром
- Костният мозък не може да компенсира прекомерната загуба на еритроцити
- Хемолитичната анемия се среща в 5% от всички видове анемии

Симптоми
-Гингивата е оцветена в жълто ог свръхнатрупан билирубинов пигмент
-Микроскопски : макрофаги, запълнени с хемосидерин; еритроцити с ненормална големина; хипоксия
на тъканта

280
 Болести на белия кръвен ред
■ Злокачествени кръвни заболявания - в периферната кръв нахлуват незрелите форми на левкоцити
■ Левкемии - в костния мозък се произвежда голям брой непълноценни клетки на белия ред. Те
нахлуват в кръвта, но не могат да изпълняват ролята си да предпазват организма, тъй като са дефектни.

 Видове левкемии
*Остри (бластни) - лимфобластни (85% от всички левкемии при децата), миелобластни, монобластни,
промиелоцитни и недиференцирани
*Хронични — миелолевкози и лимфолевкози (засягат главно възрастните).

С прогресиране на левкемията:
1. Засяга се продукцията и на другите кръвни клетки
- Червени кръвни клетки - анемия (намален брой
- Тромбоцити;
2. Появяват се проблеми с кървенето, прибавени към риска от инфекции, резултат от намаляване на
клетките от белия ред

Остра лимфобластна левкемия

■Представлява 60% - 85% от всички остри
■Започва между 2 и 4 години, но може да I. засегне всяка възраст
■Лимфобластите (обикновено В лимфобластите) пролиферират и инфилтрират костния мозък:
■Причиняват- гранулоцотопения, анемия и тромбоцитопения.

Общи симптоми
-Анемичен синдром
-Лимфоаденопатия
-Спленомегалия
-Инфекции
-Температура
-Хеморагичен синдром - кръвоизливи по кожата и лигавицата, носа, в стомашно- чревната система, в
урината, рядко в мозъка

Орални симптоми
1.Начални симптоми
- Кървене от папилите
- Едем на па
- Повишена температура
- Ливидност на лигавиците и лицето
2.Симптоми втора степен
- Хиперемия на лигавицата
- Множество петехии
- Екхимози
- Разязвявания
- Хипертрофия и некроза на папилите
- Деструкция на междузъбните прегради

281
 - Ерозии и рагади по устните
- Ареактивност
- Оточни и болезнени лимфни възли

Улцеро-некротичен синдром
- Образуване на улцери, покрити с мръсни налепи
- Разполагат се по оралната лигавица, гърлото и гингивата:
- Често се наблюдава и кървене от улцерите
- Обложен език.

ПРИ ОСТРИТЕ ЛЕВКОЗИ субективните оплаквания са НЕАДЕКВАТНО СЛАБИ за обективната

симптоматика.

Хронични левкози
-Рядко при деца
-Лек едем на интерденталните папали
- Хеморагии
-При екзацербация - картината е като при острата левкоза

Остра лимфобластна левкоза

-Гингивална пурпура (появява се след лека травма)
-Спонтанно гингивално кървене
- Профузно кървене дори след орална хигиена

Остра левкоза-пурпура, хеморагии, екхимози

Миелоидна левкоза- гингивален оток

Лимфобластна левкоза
- Гингивално възпаление
- Тежки улцеро-некротични промени по устната лигавица
- Слаби субективни оплаквания

Остра миелогенна левкоза

- Гингивално възпаление
- Гингивален едем
- Гингивална хиперемия
- Гингивално кървене

Остра лимфоцитна левкоза

- Гингивален едем.
- Гингивална хиперемия:
- Спонтанно кървене

282
Остра левкоза
- Черна некротична палатинална мукоза към горните централни резци

Гранулоцитози
■Присъствие в периферната кръв на повишен брой гранулоцити (базофилни, неутрофилни и
еозинофилни)
■Най-често нарастват неутрофилните гранулоцити, тъй като те са главните гранулоцити
Агранулоцитоза
■Намален брой гранулоцити или ускорено разрушаване в костния мозък и циркулиращата кръв
■Биват
-Наследствени
-Придобити (1. При кръвни болести 2. При инфекции 3. Медикаментозни)

Орални промени при агранулоцитоза

- Намалена локална защита
- Улцеро-некротични промени по устни, гингива, тонзили, небце
- Гангрена
- Гингивално кървене
- Ангажиран лимфен апарат
- Силна миризма

Агранулоцитоза
- Орални улцери
- Гингивално кървене
- Симптомокомплекс свързан със значително намаляване на броя на гранулоцитите; Лезии по гърло,
орална лигавица и другите лигавици

Неутропении
- Намаляване на циткулиращите неутрофили
- Гранулоцитопении — намаляване броя на кръвните гранулоцити-неутрофили, еозинофили и базофили

Циклична неутропения
- Неизвестна етиология
- Цикличност на 21 дни
-Обща симптоматика:
- Температура
- Треска
- Липса на апетит
- Обща слабост
- Ставни болки
- Локална симптоматика:
- Улцери по език, букална лигавица, гингивата
- Гингивит
- Пародонтит
- Интердентална костна резорбция

283
Тромбоцитопения
■Хеморагични диатези при
-Куагулопатии
-Тромбоцитопении
-Вазопатии
-Вродени
-Придобити
-Симптоматични
-Алергични

Локални промени при тромбоцитопении

■ Гингиворагии
■ Хеморагични възпаления
■ Разпръснати петехии
■ Вторични инфекции
■ Част от генерализирана пурпура
■ Петехиални хеморогии по кожата

Кръвни изследвания се правят:

1. При пациенти с персистиращи улцерации
2. При орални лезии, неподдаващи се на лечение
3. При пациенти с:
-Парене на езика
-Болки в устата.
-Промени вьв вкуса.
4. Всички случаи на кандидози

Хипофиза
1. Акромегалия
- Хипертрофия на устните
- Увеличение на етика
- Хиперфофия на гингивалните папили
- Елефантиазис
2. Нанизъм
-Атрофия на кожа и лифавица
-Вторични инфекции

Щитовидна жлеза
■ Хипотиреоидизъм
- Задебелени устни
- Суха бледа и анемична лигавица
- Увеличен език - следи от зъбни отпечатъци
- Вторични инфекции

284
■ Хипертиреоидизъм
- Леко катарално възпаление
- Ангулареи хейлит
- Лек глоснт
- Ексфолиативен хейлит

Хиперпаратиреоидизъм
- Трофични промени по лигавицата
- Суха бледа лигавица
- Лесна ранимост
- Вторични инфекции

Надбъбречна жлеза
■При недостатъчност - Болест на Адисон
-Оловносиви петна по:
-Цялата орална лигавица
-Гингива
-Бузи
-Небце
-Език

Хиповитаминози
Витамин А
Витамин В
Витамин С

Механизми за възникване на витаминна недостатъчност

■При физиологични състояиня:
1. Първичен хранителен недоимьк:
-При неправилна кулннарна обработка
-При неправилно съхранение
-Нерационален хранителен режим
2. При повишени нужди
-Интензивен растеж
3. Повишено изльчване.

■При патолигични състояния

1. Нарушена резорбция
-При болести на стомашно-чревния тракт
2. Нарушено натрупване
-Чернодробни заболявания
3. Повишени нужди
-Фебрилни състояния
-Инфекциозни заболявания
-Хронични болест

285
 4.Нарушено образуване
-Диебактериоза в тънките черва
-След антибиотично лечение
5. При продължително медикаментозно лечение с
-Амидофен
-Хинин
-Други

Хиповитаминоза А
■Роля на витамин А:
-Поддържа нормалното състояние на епитела
■Липсата му нарушава синтеза на мукополизахаридите

При хиповитаминоза А настъпва:

■Атрофия на повърхностните клетки на епитела
■Пролиферация на богатите на кератин базални клетки
■Разрушаване на нормалните епителни клетки
■Заместване с кератинизиран епител
■Лигавица и кожа стават лесно раними и податливи на инфекции
■Нарушава се хуморалната противоинфекциозна защита
■Намалено слюноотделяне
■Ксеростомия
■Ксерофталмия
■Никталопия (кокоша слепота) и хемералопия (нощна слепота):

Лечение
Витамин А -рег оs - 2-3 пъти дневно и 3-4 седмици
До 2 години – 2000 UJ
До 6 години - 2500 UJ
До 10 години - 3500 UJ
До 14 години - 4500 UJ
Набавя се с рибено масло, моркови и др.

Хиповитаминоза С (Болест на Moler Barlow)

■Функции на витамин С:
-Участва в окислително-редукционните процеси в тьканите
-Поддържа състоянието на кръвоносните съдове
-Участва в регенерацията на съединителната тъкан
Клиника
-Повишена пропускливост на крьвоносните -Улцерозен гингивит
съдове -Пародонтит
-Намалена защита на лигавицата -Възпаление на език, устни и меко небце
-Катарален гингивит -Точковидни кръвоизливи по бузите
-Хипертрофичен гингивит и вторични инфекции

286
 Лечение
Аскорбинова киселина мускулно венозно - 200 - 500 мг дневно
Рег 0s 500 - 2000 мг/дн

Хиповитаминоза В
Настъпва при:
-Повишен разход
-Смутена резорбция
-Смутено образуване от нормалната чревна флора след антибиотици

Функции на витамин В
■Участва в метаболитните процеси
■Във въглехидратната обмяна
■Улеснявя белтъчния синтез
■Участва в кръвотворенето
■Повишава фагоцитарната активност на левкоцитите
■Стимулира РЕС и образуването на антитела

Клиника
Хънтеров глосит:
-Атрофия на филиформените папили
-Изглаждане на релефа
-Болезненост при хранене и говор
Хиперкератоза

Сърдечно-съдови заболявания
Вродени: сърдечни шумове, дефекти на вентрикуларните септи, на предсърдните септи, пулмонарни
стенози, тетралогия на Фало.
Орални проблеми-рецидивиращи респираторни инфекции
Симптоми при тетралогията на Фало:
1. Цианозис- устните и лигавицата изглеждат синкави
2. Цианоза на върха на езика
3. Цианоза на пръстите
4. Подуване на пръстите
Придобити сърдечно-съдови заболявания :
- Остър ставен ревматизъм
- Болести на миокарда и перикарда
- Други

287
 08.04.2015г. + 22.04.2015г.
Симптоматични стоматити
Кожни болести, СПИН, Синдроми
Мукокутанни заболявания:
1) Erythema exudativum multiforme
2) Epidermolysis bullosa hereditaria
3) Pemphigus vulgaris
4) Lichen planus

Erythema exudativum multiforme

- Остро, често рецидивиращо заболяване на кожа и лигавици

- Характеризира се с типични ирисови лезии
- Започва в детска възраст

Етиология
-Полиетиологично монопатогенетично заболяване
-Имунологично свързани процеси след някакво заболяване
-Инфекциозни болести - вирусни инфекци
-След медикаментозно лечение - антибиотици, сулфонамиди,барбитурати
-Токсично-алергични болести
-Идиопатична форма

Клиничн и форм и – по отношение на тежестта

- Erythema multiforme minor
- Erythema multiforme major
- Някои приемат тежката форма за сходна със Steven-Jonson syndrom Toxic epidermal necrilysis (Lyell’s
disease)
- Напоследък се приемат за различни болести

Клинични форми:
Лека (minor)- само кожни прояви
Тежка ( major)- кожни, лигавични и умерени общи прояви

Клинична картина
- Поява на “ириси" - овални еритемно-едемни папули с централно разположена папула или везикула
- Големина - до 2 см
- Расположение - симетрично по кожата на екстензорните повърхности на крайниците и по страничните
части на лицето
- Преминават за 7 до 10 дни с десквамация и временна хиперпигментация

288
Клиника на оралните промени
1.Полиморфизъм:
- Еритеми
- Папули
- Везикули
- Ерозии
-Мембрани
-Катарален до улцврозен гингивит
2. Променено слюноотделяне
3. Ангажиран лимфен апарат
4. Лош дъх от устата.

Средно тежка форма- остро начало

- Първично развитие на улцерации по оралната мукоза
- След това лезии по цялото тяло
- Продромален период - температура, отпадналост, главоболие, кашлица, възпалено гърло - за около
една седмица
- В 50% от случаите след това се появява кожен обрив.

Лечение
-В миналото с кортикостероиди - няма доказателства, че може да спре развитието
- Симптоматичното лечение дава добри резултати
- При обезводняване - интравенозна рехабилитация и локално орално обезболяване
- При рецидиви - да се търси херпесна инфекция- ацикловир

Epidermolysis bullosa hereditaria

Етиология - наследствено заболяване на съединителната тъкан - нарушение в кератиновия или
колагеновия ген
- Засяга кожа и лигавици
- Те стават изключително раними - най-малки травми отделят епидермиса от дермата като блистери
- Започва при новородени и малки деца

Форми- около 25 форми

- Проста форма- относително лека
- Форма, засягаща връзката между епидермис и дерма- несъвместима с живота
- Дистрофична- мутации в гена за синтез на колаген -7, с повече от 200 мутации
- Хемидезмозомална - засягат се прикрепващите протеини, като плектини и интегрини
Общи симптоми
- Непрекъснати рецидиви
- Цикатрикси и деформации
- Ектодермална дисплазия
- Деформирани нокти
- Емайлова дисплазия
- Изоставане в умственото развитие
- Смърт преди пубертета

289
Орални промени
- Везикули
- Були със серозен или хеморагичен секрет
- Възпалителен ореол
- След пукане- слабо болезнени ерозии
- Локализация - по устната лигавица и кожа
- Лека форма- гингивална еритема, редукция на дълбочината на вестибулума букално
- Рецесивно дистрофичен тип 1 везикули и були при най-малка травма
- Включване на широки зони
- Храненето е затруднено, цикатрикси, микростомия, анкилоглосия, същото в езофагуса
- Силно кариесно разрушение на зъбите

Лечение
- Симптоматично локално лечение
- Антибиотично лечение
- Въпреки това се стига до инфекциозни усложнения
- При сраствания-хирургично лечение, почти на всеки две години
- При засягане на езофагуса се застрашава живота
- Може да се развие кожен сквамозен клетъчен карцином

Pemphigus vulgaris
- Везикуло-булозно заболяване на кожа и лигавица
- В устата има плоски везикули, които веднага руптурират
- Откриват се ерозии и улцери
- Оралните лезии могат да предхождат кожните
- Оралните промени могат да бъдат единствените или главните симптоми
- Рядко се засяга гингивата- 25% от случаите

Характеристика
- Обикновено засяга възрастните - главно жени
- Засягат се хората от средиземноморието, израелтяните и индииците;
- Макар и по-рядко заболяването може да засяга и деца
- Оралните лезии заздрявяват без цикатрикси
- Тежкото засягане на кожата довежда до силно изтощение, загуба на протеини и течности, усложнени
вторични инфекции и понякога — смърт
- Предполага се автоимунен механизъм
- В stratum spinosum на оралния епител се появяват имуноглобулини, които предизвикват
вътреепителиални везикули чрез раскъсване на междуклетъчните връзки
- Това явление се нарича acantholysis
- Междуклетъчното разкъсване се запълва с едематозна течност от съединителната тъкан — везикула и
була

290
 Цикатризиращ и булозен пемфигоид
Цикатризиращ пемфигоид
- Везикуло-булозно заболяване, засягащо:
-Оралиата лигавица
-Очна и назална
Вагиналиа и ректална
- Най-чести са оралните промени
- Гингивално засягане - 66%
- Макар и рядко се среща в детско-юношеска възраст
- Лезиите заздравяват с цикатрикс
- При засягане на очна лигавица-до слепота
Булозен пемфигоид
- Везикуло-булозно заболяване, но при зарастване не довежда до цикатрикси
- Засяга предимно кожата
- При орални промени - главно букално
Много рядко по гингивата (16%)

Lichen planus
- Главно при възрастни
- В редки случаи започва в детско-юношеска възрастни
- Хроничен рецидивиращ дерматит ангажиращ и оралната лигавица
- Етиологията е неизвестна, предполага се стрес
- В патогенезата стоят имунопатологични реакции – участват Т-лимфоцитите

Хистологични промени:
- Хипер-, орто- или паракератоза
- Уплътнявана на stratum granulosum
- Акактоза
- Атрофия в ерозивните и улцерозни лезии
- Разкъсване на връзката между епител и съединителна тъкан - везикуло-булозни лезии
- Течна дегенерация на базалния слой
- Колоидни отлагания и дегенерация на епитела
- Лимфоцитен вал под епитела - хронично възпаление

Клинична изява
- Включва папуларни,ретикуларни, ерозивни, улцерозни лезии
- Най-чести орални промени са букалната лигавица и езика
- Гингивата се засяга в около 15% до 30% с ерозивен гингивит

Характеристика:
- Кератотични папули - Орални лезии:
- Ретикуларнилезии - Билатерално по оралната мукоза;
- Плаки - Език
- Много рядко при деца и юноши; - Гингива.

291
Импетиго- бактериална кожна инфекция от стафилококи или от стрептококи

Сифилис-Засягат мукозата и езика (рядко орални лезии при придобит lues)

Stevens- Johnson syndrome

- Токсична епидермална некролиза
- Настъпва клетъчна смърт, което отделя епидермиса от дермата
- Предполага се, че представлява комплекс на свръхчувствителност, засягаща кожа и лигавица
- Повечето от случаите остават идиопатични

Клиника
- Започва с покачване на температурата
- Възпалено гърло
- Умора
- Тези симптоми са предпоставка за грешна диагноза - включват се антибиотици
- Поява на улцери и други лезии по оралната лигавица (силно болезнени), гениталии, очи
- Обрив по кожата на тялото

Хистологична находка при Stevens-Johnson syndrome

- Stratum corneum изглежда като ‘’плетка на кошница’’
- Епидермална некроза
- Отделяне на епидермиса от дермата
- Минимално възпаление

Хондроектодермална дисплазия- синдром на Ellis-van Creveld

- Диспропорционална недоразвитост
- Постаксиална полидактия
- Ектодермална дисплазия
- Малък гръден кош
- Множествени сърдечни дефекти
- Неонатални зъби

Даун синдром
- Тризомия- хромозомна аномалия включваща 21ва хромозома
- Типично монголоидно лице
- Умствено изоставане
- Бели петна около ириса
- Множествени имунни дефекти
- Хейлит
- Блефарит

292
 Ектодермална дисплазия
- Група наследствени заболявания, при които две или повече ектодермални образувания имат
дефектно развитие
- Може да има хипоплазия или аплазия на кожа, коса, нокти, зъби, потни жлези
- Могат да бъдат автозомно-доминантни, автозомно рецесивни или Х-свързани
- Има повече от 170 типа;
- Рядко заболяване 7/10 000
- Полово свързано заболяване
Характеристика:
- Hypohidrosis
- Hypotrichosis
- Hypodontia
- Нормално психическо развитие.
Дължат се на:
- Мутация иа гените, управляващи междуклетъчната сигнализация
- Гените, кодиращи адхезионните молекули
- Гените, регулиращи транскрипцията

Най-добре изучената е хипохидрозната ектодермална дисплазия

- Х- свързана
- Предимно мъжкият пол е засегнат
- Понякога някои от фамилиите показват автозомно-доминантно или автозомно рецесивно предаване

Типична картина:
- Температурна нетолерантност, поради редуцирания брой потни жлези
- Установява се след раждането – децата имат безпричинни температури
- Има случаи на смърт, поради невъзможност за температурен контрол
- Тънка, чуплива коса, вежди и мигли
- По кожата фини бръчки с пигментация
- Хипоплазия на средната част на лицето с изпъкнали устни
- Може да има хипопластични или липсващи слюнчени жлези
- Ксеростомия

Засягане на зъбите
- Хиподонтия или олигодонтия
- Конични зъби
- Анодонтия
- Момичетата могат да имат по-леки сходни промени

Други проблеми
- Забавен зъбен пробив -12 до 14 месеца, но може да стигне и до 24 месеца
- Временното съзъбие е оформено до 3-4 годишна възраст
- Пробивът на постоянните първи молари и резци — 8 -9 годишна възраст

293
 Малки или липсващи зъби
- Големината на зъбите малка от средната
- Корените на зъбите обикновено са по-къси от нормата.

Проблеми със захапката

- Причината е в по-малките или липсващи зъби
- Образуват се пространства между зъбите, което намалява ефективността на дъвкателния акт
- Имат по-малка горна челюст
- Това води до струпване на зъбите или до затруднен пробив
- Отворена захапка

Ортодонтско лечение
- Може да подобри състоянието, но изисква съдействие
- Ортодонтските апарати още повече затрудняват оралната хигиена
- Затруднения в говора
- Ортодонтските апарати още повече смущават говора.

Пародонтални проблеми
- Имат повишен риск
- Дори при липса на плака и калкулус, рискът присъства
- Причината е в намалената имунна защита, липсата на някои естествени защитни фактори
- За превенция се въвеждат специални методи за обучение в орална хигиене
- Обучават се родителите за помощ
- При кървене от венците четкането и конците не трябва да се изоставят

Синдром на Papillon- Lefevere

Описан от двамата автори през 1924 г и носи техните имена

Клинична характеристика
- Появява се най-често между 6 месечна възраст и 4 години, но може и от 1-2 месец
- Автозомно-рецисивно заболяване, характеризиращо се с палмо-плантарна хиперкератоза и бързо
прогресиращ пародонтит - мутация на ген, свързан с катепсин С
- Автозомно-рецесивно предаване  Родителите обикновено не са засегнати; В една трета от случаите
се открива кръвно родство в родителите
- Палмо-плантарна хиперкератоза
- Ранно начало на тежък деструктивен пародонтит
- Ранна загуба на зъбите от двете съзъбия
- Рядко генетични заболяване

История на заболяването-две сестри в едно семейство на 11 и 13 г.

- Децата търсят помощ заради загуба на зъби, дискомфорт при хранене, постоянно силно възпаление на
венците
- И двете деца имат оплакване от задебеляване и лющене на кожата на ръцете и ходилата
- В семейството се открива родствена връзка
- Няма други засегнати в семейството

294
 Синдром на Behchet
- Възпаление на кръвоносните съдове
- Клинични симптоми:
-Орални лезии
-Лезии по лигавицата на гениталиите
-Кожни лезии
-Възпаление на очите
-Болка, подуване и сковаване на ставите

Васкуларна система
- Възпаление на вените и големите артерии. Причиняват зачервявания, болки и подувания по ръцете и
краката при тромбози
- Основната причина за всички промени е васкулитът
- Възпалението на големите артерии може да доведе до усложнения, като аневризми или стеснения на
съдовете и запушвания

Стомашно-чревен тракт
Могат да се наблюдават различни знаци и симптоми, като абдоминални болки диария или
кръвоизливи

Кожа
- Кожни лезии с различен характер
- Някои равиват подобно на акне кожно възпаление по цялото тяло
- Други - развиват червени, надигнати и твърди възли по кожата
долните крайници

Гениталии
- Възпаление по скротума и вулвата
- Зачервявания сулцеративни лезии
- Обикновено е силно болезнено, а понякога лезиите заздравяват с цикатрикси

Очи
- Възпаление-увеит-зачервяване, болки
- Замъглено виждане ту в едното, ту в другото око
- Възпалението е в кръвоносните съдове на ретината и е сериозно усложнение на заболяването

Стави
- Подут и болезнени
- Често се засягат колената
- Засягат се също глезените, лактите и китките
- Симптомите могат да траят от една до три седмици и след това да изчезнат

295
Мозък
- Възпаление на съдовете в мозъка и нервната система
- Главоболие, дезориентация, температура, треска;
- Може да се стигне до нарушено равновесие
- В някои случаи се стига до инсулт

Орални промени
- Болезнени орални лезии, подобни на улцери
- Оформените лезии имат надигнати краища
- Бързо преминават в болезнени улцери
- Оздравя ват за период от една до три седмици, след което отново рецидивират
-Болезнени афти, които могат да преминат в улцери
- По- болезнени, по-многобройни, по-големи и по- често появяващи се от обикновените афти

Синдром на Melkersson- Rosenthal

- Неврологично заболяване характеризиращо се с
-рецидивиращифациални парализи
-подуване на лицето - главно на горната устна
-развитие на гънки и бразди по езика
- Началото е в детството;
- След няколко рецидиви от атаки, с период от дни до година между тях, подуването на лицето може да
остане трайно и да се задълбочава

Клиника
- фациална парализа
- фациален едем
- едем на устните
- фисуриран език
- свързва се с орофациална грануломатоза и болест на Крон
- вгьванена небцето в средната линия

СПИН
- Орална кандидоза при спин
- Типични псевдомембрани по гингивата на детето
- Еритем на лигавицата
- Занемарена устна хигиена
- Множествен кариес
- Псевдо-мембрани
- На фона на кандидозата се развива и херпетични лезии

296
 Сото синдром
- Това е така наречения церебрален гигантизъм
- Генетично заболяване, довеждащо до физическо свръх развитие още в първата година след
раждането
- Главата и лицевата област са явно по-големи
- Това дава отражение в социалните, езиковите, познавателните и моторните умения
- Свързано е с умствено изоставане от лека до средно тежка форма

Орални проблеми
- Свръхбройни зъби
- Струпване на зъби
- Дефекти в захапката
- Затруднено хранене и говор
- Липсващи зъби
- Дефектен емайл- тънък, до липсващ
- Пародонтални проблеми- до абсцеси
- Напреднала костна матурация от ранното детство
- Умствено изоставане
- Необичайна кранио- фациална форма
- Макрокрания
- Силно разрастване на мандибулата
- Високо небце
- Преждевременен зъбен пробив.

Apert синдром - засяга първата фарингеална арка, от която се развиват долната и горната челюст
- Вродено заболяване
- Характеризира се с :
- Малформации на скули и лице
- Крайници- ръце и крака
- По време на ембриогенезата се получава бърза фузия на краниалните кости смущаваща цялостния
растеж на черепа

Синдром нa Sturge-Weber

- Енцефало-тригеминалнаангиоматоза
- Грешка в ектодермалното и мезодермално ембрионално развитие
- Рядко вродено кожно заболяване
- Поява на винено червени петна по лицето
- Глаукома, гърчове, умствено изоставяне
- Пролиферация на артерии в мозъка, довеждащи до множествени ангиоми

297
Орални проблеми
- Гингивална хиперплазия- да се разграничава васкуларния тип от фиброзния
- При екстракции- проблем с кървенето
- В засегнатата страна пробивът на зъбите е много по-ускорен от здравата
- Ангиоматозни промени по букалната лигавица и устните
- Васкуларизирани лезии по гингивата
- Масгоheila - уголемяване на устните
- Хипер- или хипотрофия на алвеоларния израстък
- Едностранно ускорен, забавен или нормален пробив, довеждащ до малоклузия

Трихо-рино-фалангеален синдром
- Конични епифизи
- Тънка коса
- Булозен нос
- Изоставане в растежа
- Лека хипоплазия
- Разперени уши и хиподонтия

Мукополизахаридоза или синдром на Хънтер

- Тежко генетично заболяване, засягащо предимно мъжкия пол
- Едно от тежките заболявания, свързани с лизозомалното натрупване
- Пречи на организма да разгражда и рециклира мукополизахаридите
- Не се разграждат дерматин сулфата и хепарин сулфата
- Дефицитна мукополизахариди
- Груби лицеви черти;
- Седловиден нос
- Макроглосия
- Умствено изоставане
- Кардиални промени

Синдром на множествена ендокринна неоплазма MEN 2

- Обхващат три генетично различни фамилни заболявания, при които се наблюдават доброкачествени
или злокачествени образувания в няколко ендокринни жлези
- Всеки от синдромите се унаследява автозомно- доминантно с висока пенетрантност и вариабилна
експресивност
- МEN 1 включва паращитовидните жлези, ендокринната част на панкреаса и хипофизата
- Към МЕN 2А се отнасят медуларният карцином на щитовидната жлеза; феохромоцитомът и
хиперпаратиреодиизма
- При МЕN 2В последният обикновено липсва

298
 20.05.2015г.
Лекарствени средства при болести на устната лигавица и
пародонта в детска възраст
I. Определяне на лекарствената доза в детска възраст.

Възраст в год. Тегло в кг. % от дозата за

възрастни
1 год. 10 кг 25 %
3 год. 14 кг. 33%
5 год. 18 кг. 40%
7 год. 23 кг. 50%
12 год. 37 кг. 75%

II. Контрол на болката.

1. Облекчаване на болката от изявените симптоми:
- преоперативно;
- по време на лечението;
- след лечението.
2. Инжекционни анестетици.

Novocain 2 % От 2 до 5 год. 1-1,5 ml

От 6 до 12 год. 2-4 ml
Trimecain 2 % От 2-5 год. 2-4 ml
От 6-12 год. 5-10 ml
Xilocain 1 % От 2-5 год. 1 ml
( Lidocain ) От 6-12 год. 2 ml

3. За локално обезболяване на устна лигавица:

- Rp./ Prilocain 3,0
Methyluracil 5,0
Colagen 3,0
Cetilpiridin chloride 0,01
Aqua destil. Ad 100,0

4. Апликационна анестезия.
• Пулпосед • Каникаин
- Лизоцим - Лизоцим, лидокаин
- Лидокаин - Тимол
- Тимол - Фенолхидроксихинолин
- Цинкфенол

5. Шпрейове за локална анестезия:

- Dicain 3%;
- Lidocain 10%;
- Falicain ;
- Xylinor
Унгвенти Lidocain ungv. 5%; Prilocain + colagen.

299
III. Аналгетици:
1. Aspirin:
- за слаба до средна болка;
- забранен за деца под 12 години;
- доза за възрастни – 600-900 мг. на 4 часа.
2. Ibuprofen:
- обезболяващо и меко противовъзпалително действие;
- доза за възрастен – 400- 600 мг. на 4 часа.
3. Форми за деца – свободни от захар:
- Aspirin за деца над 12 год. – Dispersable aspirin tabl.;
- Ibuprofen – Ibuprofen oral suspension.
4. Аналгетици.
- Paracetamol: аналгетично, противовъзпалително, антипиретично, не причинява стомашно
дразнене, доза за възрастни – 1000 мг. На 4 часа.
- Paracetamol за деца без захар:
Disprol paediatric; Panadol Junior sachets;
Junior Disprol suspension/ tablets; Panadol soluble;
Junior Q- Panol; Junior Panaleve;
Panadol baby; Panaleveelixir;
Panadol infant elixir; Paracetamol + codein : Panadeine
Soluble; Solpadeine; Paracodol
dispersable tabl.

IV. Антисептици:
• K hypermanganicum 1:5000;
• Водороден прекис;
• Кислородна вода;
• Gingivox.
Действат чрез атомен и молекулярен кислород
1. Антисептици багрила
• Methylenum coereleum;
• Trypaflavinum;
• Methylviolet 2 %;
• Rivaolum 1: 500, 1: 1000;
• Действие – антисептично, адстригентно, противовъзпалително.
2. Антисептици – етерични масла
• Ol. Menthae;
• Mentholum;
• Eugenolum;
• Лайка;
• Градински чай;
• Действие: антисептично, адстригентно, противовъзпалително.
3. Бикатионни антисептици
• Peridex ( 0,12% хлорхексидин ) – Omni, USA;
• Septadin ( 0,10% хлорхексидин );
• Hexi ( 0,05% хлорхексидин ) – България.
4. Антисептици – фенолови деривати
• Resorcinum – 1% -антисептично;
• Resorcinum – 1% - епителизиращо;
• Thymolum – 0,25 антисептично, антимикотично;
• Ac. Carbolcum: до 2% адстригентно; над 2% каустично.

300
 5. Granofurin – медикамент
• Methyl. Aoereleum;
• Tripaflavinum;
• Rivanolum;
• Furocillinum;
• Anestesinum;
• H – cortisone;
• Действие – антисептично, адстригентно, противовъзпалително.

V. Протеолитични ензими
• Trypsin;
• Alpha chymotrypsin – 1 мг. Прах в 1 мл. дестилирана вода или физиологичен р-р, Procain –
0,5-2%;
Rp./ Chymotrypsin 0,01
Lisosym 0,05
Ureae 0,5
Glycerini
Aquae destilatae aa 2,5
1. Препарати с протеолитични ензими:
- Dontizolon – преднизолон, неомицин, сулфонамид, трипсин, химиотрипсин.

VI. Антибиотици:
1. Предписването на антибиотици зависи от
- състоянието на пациента – алергии, бъбречни или чернодробни болести,
имунокомпрометирани пациенти, възраст, тежест на инфекцията;
- вида на микроорганизмите – най-правилно е да се изолират; ако се давар на сляпо – най-
предпочитани са широкоспектърните.
- изборът на най-подходящ антибиотик.

2. Phenoxymethyl penicillin – орален еквивалент на benzylpenicillin:

- препоръчва се при стрптококова инфекция;
- добра тъканна пенетрация;
- всички пациенти, алергични към пеницилин са алергични към всички негови разновидности;
- 10% от тези деца са алергични и към цефалоспорини;
- деца с астма имат по-висок риск за алергия.

3. Amoxycillin:
- в момента измества предишния пеницилинов препарат;
- широкоспектърен, подобен на ampicillin;
- по-добра абсорбция от него;
- по-висока тъканна концентрация;
- дозировка: от 1-3 год. – 50мг/кг. тегло ; от 3-5 год. – 100 мг/кг тегло.

4. Антибиотични форми за деца без захар:

• Amoxycillin
- Amoxil dispersable tablets;
- Amoxil sachets.
• Ampicillin и Cloxacillin:
- Ampiclox - неонатална суспензия;
• Erythromycin:
- Erythroped – сашета без захар.

301
 5. Tetracyclin – широкоспектърен антибиотик. Противопоказан за:
- бременни жени;
- деца до 12 години;
- натрупва се в кости и зъби;
- причинява дисплазии.
Препоръчва се за:
- малки и големи афти;
- Еритема мултиформе;
- пародонтални заболявания.

6. Локално приложими антибиотици:

- Neomycin – pulvis, ungvent;
- Nemybacin – ungvent.

7. Metronidazole – действа срещу анаеробната микрофлора. Ефективен за:

- дентални инфекции;
- орални инфекции;
- улцеро-некротичен гингивостоматит.
• Доза за възрастни – 200мг 3 пъти дневно през устата;
• Да се изчислява в зависимост от възраст и тегло;
• При тежки инфекции – 400 мг 2 пъти дневно.

VII. Противовъзпалителни лекарства. Съществуват две големи групи противовъзпалителни лекарства:

- Нестероидни – ибупрофен, парацетамол и др.;
- Стероидни – локални, орални, интралезионни, парентерални.

1. Действие на кортикостероидите:
- антитоксично;
- антиалергично;
- противовъзпалително – антипермеабилно, антиексудативно, антипролиферативно.

2. Локални стероиди:
• Hydrocortisone lozenge: 2,5 мг подсладена таблетка да се разтвори в устата 4 пъти дневно;
• Bethametasone phosphate tablets: 0,5 мг разтворима таблетка в 10 мл за плакнене; под форма
на спрей за афти;
• Hydrocortisone 1% + Oxytetracycline 3% - мехлем или спрей – за афти и улцери;
• Hydrocortisone 1% крем +mikonazole 2 % за професионално лечение.

3.Интралезионни стероиди:
• Methylprednisolone acetate – 40мг/мл инжекционно;
• Triamcinolone acetonide – 2-3 мг за седмица;
• Приложение – грануломатозен хейлит и лихен планус.

4. Системни стероиди:
• Hydrocortisone sodium succinate – за профилактика 100 мг мускулно;
• Prednisolone 30 mg tabl;
• Methylprednisolone;
• Dexamethasone.
5. Сулфонамиди – Biseptol, Lidoprim, Bisulfon, Trisulfon S. 50 мг/кг тегло от 1-3 г. през устата; 0,1-
0,5 % локално.

302
VIII. Химиотерапевтици за контрол на плака и пародонтити:
• Хлорхексидин – Peridex, Septadin, Hexi;
• Фенолови производни – Listerin, Triklosan;
• Флуориди;
• Оксигенни съединения – Sure Choise, Bocasan, Sanosan;
• Продукти с етерични масла: Sanquinarin, Sanquinaria canatensis, Rosemint, прополис.

IX. Десенсибилизиращи средства:

1. Alergozan:
- до 6 мес. –ампули 1% -3-5 мг дневно;
- от7-12 мес. – дражета -5-6 мг дневно на 3 приема;
- 1-3 год. – дражета 7мг дневно на 3 приема;
- 4-6 год. – дражета 10 мг- 3 пъти дневно;
- 7-14 год. – дражета – 15 мг – 3 пъти дневно.
2. Tavegil:
- 4-12 м 0,0025 мг;
- 1-2 г. – 0,003 мг;
- 3-4 г. – 0,005 мг;
- До 6 г. – 0,075 мг;
- 7-14 г. – 0,075 мг 2 пъти дневно;
- След 14 год. – 1 мг 2 пъти дневно.

X. Антимикотици.
- Nistatin – tabl. 100000 E/kg – per os;
- локално – Nistatin – Glycerin;
- Rp./ Nistatini 1000000 E
- Glycerini 20,0
- MDS – външно;
- Nistatin lotion – при деца над 5-6 год.;
- Daktarin ( mikonasole ) – gel;
- Livorinum – tabl. 500 000 E, ungv. 5 %;
- Canasten – sol. 1 % 20 ml, ungv. 1% 20,0, tabl. 0,1;
- Thymolum 1%;
- 5- Nitrox – 1 ml + Glycerin – 2000 ml.
1. Антимикотици за деца без захар:
• Amphotericin – орална суспензия и подсладени таблетки;
• Co-trimoxazole – Bacterim ( разтворими таблетки, сироп ), Septrim ( разтворими таблетки,
суспензия );
• Mikonazole- Daktarin oral gel.

XI. Противовирусни средства.

- вирусните инфекции се лекуват симптоматично;
- противовирусното специфично лечение е насочено: в самото начало към предотвратяване
на заболяването, а при изявено заболяване – за потискане на ново вирусно развитие.
1. Aciclovir – активен срещу herpes simplex и herpes zoster.
- За локално приложение – крем в първите дни – 4 пъти дневно за 5 дни;
- При херпетичен гингивостоматит – 200 мг при имунокомпрометирани – 400 мг/ 5 пъти
дневно за 5 дни;
- Zovirax suspension – за деца без захар.

303
 2. Други противовирусни средства:
- Ganciclovir: активен срещу херпесните вируси, Epstein –Barr virus, Cytomegalovirus;
- Zidovudine ( AZT ) – HIV инфекция;
- Inosine pranobex – лицензиран за мукокутанен херпес;
- Interferon.

XII. Витамини:
1. Supradyn – 10 витамина и 8 микроелемента:
- витамини - Vit. A, Vit B1, Vit B2, Vit B6, Nicotinamid, Vit. B12, Biotin( vit. H), Ac. Folicum, Vit. C,
Vit. E;
- минерали – Fe, Ca, Mg, Mn, Cu, Zn, Mo, P.
- дозировка – над 5 год. -1 таблетка за 10 дни.
2. Multi tabs. – Дания:
- витамини – Vit. A, Vit. C, Vit. D, Vit. B1, Vit. B2, Vit. B6;
- минерали – Zn, Mg, Ca;
- дозировка – над 4 год 1 таблетка за 10-15 дни.
3. Animals multi vitamins – USA:
- Beta – carotin, Vit. A, Vit. C, Vit. D, Vit. B1, Vit. B2, Vit. B6.
- Vit. B12;
- Дозировка - над 2 год – 1 табл. Дневно; над 5 год – 2 табл. Дневно. В един флакон има 100
броя таблетки с форма на животни.
4. Daily multi vitamin – USA:
- Vit. A, Vit. D, Vit. E, Vit. B1, Vit B2, Vit. B6;
- Nicotinamid;
- Vit. C, Ac.Folikum, Vit B12;
- Calc. Partothenatum;
- Дозировка – над 7 год – 1 таблетка дневно.
5. Multi vitastol – Sofarma – Sofia:
- Vit. A, Vit. B1, Vit. B2, Vit. B6, Vit. B12, Vit. PP, Vit. C, Vit. D3, Vit. E;
- Курс на лечение:
1 год – 1 месец половин чаена лъжица дневно;
1-3 г. – половин ч.л. 2 пъти дневно;
3-5 г. – 2 пъти по 1 ч.л.;
5-10 г. – 3 пъти по 1 ч.л.

XIII. Примерни схеми на лечение при някои заболявания.

1. Лечебна схема за лечение на ОХГС
• Общо лечение: комплексни витамини, антипиретици, общоукрепващ хранителен режим,
инструктаж за орална хигиена.
• Локално лечение:
- обезболяване;
- антисептично лечение – Calgel, разредена кислородна вода;
- противовирусно лечение – Пандавир – 0,1 % р-р, Zovirax – emulsion;
- алкализиращо и противовъзпалително – Almagel :Tantum Verde 2:1;
- епителизиращо и противогъбично – НАП.
2. Улцеронекротичен гингивостоматит
- обезболяване;
- ензимно почистване;
- механотерапия – внимателно почистване;
- промивка с оксигениращи препарати – Peroxid;
- хлорхексидин;
- обща терапия – антибиотици ( пеницилин, еритромицин), метронидазол.

304
 3. Ювенилин пародонтит
Механотерапия:
- почистване на плаков биофилм, кореново почистване, кюретаж - премахва се
резервоара от МО;
- пародонтална хирургия за премахване на деформацията на мека и твърда тъкан.
Хемотерапия:
- антибиотици – най-малко за две седмици;
- препоръчва се лечение няколко месеца.
4. Lupus erythematosus
Общо лечение:
- кортикостероиди;
- имуносупресори.
Локално лечение:
- локални стероиди;
- комбинирано с противогъбично лечение.
5. Epidermolysis bullosa
- превенция на травмата;
- симптоматично – при дистрофичната форма – кортикостероиди;
- Вит. Е – намалява броя на булите;
- Понякога се налага зъбна екстракция: поради травма, предизвикваща були ( дори от
четка ), езофагиална стеноза, изискваща течна храна, зъбите губят значението си.
- Антибиотици – срещу вторична инфекция.
6. Други болести
Lichen planus: симптоматично; локални стероиди;
Erythema multiforme – симптоматично, кортикостероиди, антибиотици срещу вторична инфекция.
7. Рецидивиращи афти
- симптоматично;
- елиминиране на травмиращите фактори;
- диета;
- хормонотерапия;
- антибиотици + противогъбични средства;
- плакнене с хлорхексидин;
- локални стероиди.

XIV. Хранителен режим

1. Изключване на алергизиращи храни: краве мляко, домати, телещко, яйчен жълтък, орехи, моркови,
грах.
2. Избягване ма твърди абразивни храни – чипс, ядки.
3. Ограничена консумация на кисели напитки и шоколад.
4. Индивидуална елиминационна диета.
5. Хранителни добавки:
- за вит. В1 – пълнозърнест хляб, бял ориз, боб, свинско;
- за вит. В6 – риба тон, банани, черен дроб, спанак;
- за вит. В 12 – яйца, мляко, морска храна, домашни птици;
- плодове и зеленчуци, богати на витамину С и А;
- пробиотик – Ентеросан с активни клетки на лактобацили и бифидобактерии; в комбинация с
витамини и микроелементи; в усвоима от организма форма и органични киселини и
аминокиселини.
XV. Локално лечение
- хлорхексидинови препарати – Hexoral, Peridex;
- бензидамин хидрохлорид – Tantum verde;
- прополисови препарати – Проподент;
- Solcoseryl;
- Полибактериални имуномодулатори – Dentavax, Imudon.

305