17. Етиология на зъбния кариес.

Етиологията е наука, изучаваща причините за дадено заболяване.

Зъбен кареис – определение – многофакторно заболяване, което се развива в резултат от едновременното и
взаимозависимо действие на група фактори. В етиологията на кариеса участват три главни групи фактори:
Емайлът, МО, Въглехидрати. Към тези фактори се добавят и други – време, необходимо за изявата. Като
пети фактор се разглежда слюнката, тъй като действието на всички останали фактори се развива в нея.

ЕМАЙЛЪТ КАТО ТЕРЕН

Това е първият фактор, от който зависи дали ще се развие кариозен процес или не. Изграден почти изцяло от
апатитни кристали, подредени в призми, той притежава всички качества за да устоява на агресивната среда в
устната кухина. Качествата на емайла се влияят от възрастовите разлики в степента на минерализацията му, от
вида на съзъбието, болести в периода на изграждането му, приложението на ендогенна флуорна
профилактика.
1.Зъбна възраст – представлява основен фактор за резистентността на емайла. Всеки зъб пробива с около
10% по-ниско минерално съдържание, а оптималното му се получава едва след 10 години, в резултат от
следпробивната минерализация чрез слюнката.
Временните зъби са с по-слаба минерализация и емайлът им е по-лесно атакуван от агресивните фактори в
устната кухина. Особено незащитени са постоянните зъби, непосредствено след пробива. Те притежават
изразен оклузален релеф, изразен повърхностен рисунък – резултат от излизането на Линиите на Ретциус.
Това позволява по-лесната ретенция на хранителни остатъци. В тази възраст всяко подкиселяване на средата
води до много по-лесно извличане на минералните йони от емайла.
2. Зъбна морфология – всички ямки, фисури и бразди създават терен за ретенция на хранителни остатъци и
МО. В детска възраст и след пробива те са чувствително повече и по-дълбоки, което улеснява
плаконатрупването.
3. Флуориди - качествата на емайла ще бъдат различни при деца, приемали флуориди по време на
вътреутробното си развитие, както и след раждането. Приетият флуор осигурява по-големи количества
флуорапатит, по-големи кристали и по-голяма резистентност на емайла.
4. Хранене по време на зъбната хистогенеза – доставките на всички необходими за процеса хранителни
продукти и градивни елементи определят бъдещата резистентност на зъба. Всеки дефект в храненето по време
на бременността на майката, както и на самото дете, по време на изграждането на зъбите, може да се отрази на
качествата на зъбните структури. От съществено значение е приемът на мляко и млечни продукти, които
осигуряват Са.
5. Вътрешни системни фактори – всички хронични болести, които могат да влияят върху развитието на
зъбните структури, довеждат до намаляване на резистентността на емайла.
6. Външни локални фактори - наличие или отсъствие на нормална орална хигиена, правилен хранителен
режим, наличие на професионален орален контрол, подреждане на зъбите в зъбните редици.
7. Генетични фактори – тази информация има по-съществено значение при временното съзъбие. Могат да
влияят и върху имунната защита спрямо кариесогенните МО.
8. Фамилни особености – в рамките на семейството се създават навиците на храненето, оралната хигиена,
отношението към здравето.

МИКРООРГАНИЗМИ
В устата живеят множество различни видове. Не всички причиняват кариес. За да имат кариесогенни качества
те трябва:
-Да са способни да прилепнат към зъбната повърхност и да останат там
- Да присъстват в достатъчен брой, за да могат да се размножават
- Да могат да устояват на всички механизми на макроорганизма, действащи за тяхното отстраняване.
МО метаболизират въглехидратите, приети чрез храната, до киселини.
Основните кариесогенни МО са 2 видя: Streptococcus и Lactobacillus. Стрептококите имат водеща роля в
началните процеси на кариеса и преобладават в лезиите по гладки повърхности, докато лактобацилите са при
фисурния кариес.
Според Ръсъл оралните стрептококи се разделят на 4 групи: anginosus, mitis, mutans, salivarius.
Стрептококите, които са свързани с кариеса са от групата mutans. Теди група включва:
-S. Mutans – c, a, f серотип
-S. Sorbinus – d, g серотип
Тази група започва поселването си между 12-24м след пробива на първия зъб – този период се нарича
‚прозорец на инфектирането‘ и е особено рисков за кариозността на детето.

МО трябва да притежават 3 важни качества, за да могат да бъдат обявени за кариесогенни:

 1. Да могат бързо да уловят и транспортират получените от макроорганизма въглехидрати и да ги
разградят до киселини. Необходимо е да могат успешно да преборят останалите МО в плаковия
биофилм. Групата на mutans има няколко активни системи за транспорт на захар.
2. Да продуцират екстра- и интрацелуларни полизахариди
3. Да поддържат въглехидратния метаболизъм дори в кисела среда. И лактобацилите и
стрептококите са такива. Точно в такава среда те започват активно да се делят и метаболизират.
Ензимите им са устойчиви в кисела среда.
Кариесът е свързан с покачване на количествата на ацидогенните и киселинно-толеранни МО. Те имат
свойството бързо да метаболизират въглехидратите от храната до киселини, създавайки ниско рН.
Видове МО:

Streptococcus mutans
- Има способността плътно да адхерира към емайла в присъствие на захароза чрез продукция на
воднонеразтворим екстрацелуларен полизахарид глюкан (декстран).
- Може да адхерира към емайла дори и без присъствие на захароза.
Разграждане на В до к-ни:
Директно – една част от тях се получават директно от храната (дизахариди) и той директно и много бързо ги
разгражда до киселини
Индиректно – друга част постъпват под формата на полизахариди. В тези случаи те първично се разграждат
от слюнчената амилаза до малтоза и едва тогава се намесва ензима малтаза, който стрептококите притежават.

Амилаза > Малтоза + Малтаза > киселини

(от слюнката) (стрептококов ензим)

Връзка със захарозата:

Той притежава захароспецифични ензими гликозилтрансферази, чрез които от захарозата синтезира
полизахариди:
- Синтез на екстрацелуларни полизахариди – глюкани от глюкозата, фруктани от фруктозата.
- Синтез на интрацелуларни полизахариди
Глюканите (декстрани) са високомолекулни полизахариди. Те имат силно адхезивни свойства, които
осигуряват адхезия към Емайловата повърхност и адхезия на МО с МО. Така се осигурява сформирането на
микробни колонии. Тези полизахариди позволяват сформиране на плака и осигуряват нейното нарастване.
Левани (фруктани) – с помощта на друг ензим – леванзахараза, S.mutans превръща захарозата в леван.
Веднага след образуването им се разграждат до киселини, по този начин се увеличава натрупването на
киселини в плаката. Те служат за храна на МО, дори при липса на прием на ново количество В.
Интрацелуларни полизахариди – синтезират се от много от плаковите МО. Чрез тях се запасяват с храна. Те
могат да се образуват от глюкоза, малтоза или захароза. При липса на прием на В, МО започват да разграждат
интрацелуларните полизахариди до киселини.

Streptococcus sanguinus – този МО може да метаболизира захарозата и бързо продуцира киселини. Освен това
може да колонизира всички зъбни повърхности. Въпреки това неговата кариесогенност не е особено висока.
Той не може да съществува в кисела среда, не синтезира глюкани, няма роля в адхезията.

Streptococcus salivarius – метаболизира захарозата, но не синтезира глюкани. Синтезира левани. Има

афинитет към колонизация на езика.

Lactobacillus – метаболизира захарозата, продуцира минимални количества глюкани. Може да се развива

само в дефекти, фисури и ямки. Действа на етап когато е започнала кавитацията.

Actinomyces viscosus – могат да метаболизират захарозата. Продуцират левани. Могат да се прикрепват само
в шийката. Произвеждат и киселини, но много бавно.

Зъбният кариес – инфекциозно заболяване

- За да се реализира едно заболяване като инфекциозно трябва да има източник на инфекцията. При ЗК
той може да бъде майката, която предава стрептококи на детето
- МО трябва да се предават директно (чрез хора, животни) или индиректно (вода, въздух). При ЗК
трансферът се осъществява чрез слюнката на майката.
- Патогенните МО трябва да издържат на трансфера и успешно да се приспособят към новата среда на
домакина.
 - Колонизацията трябва да се реализира без предизвикване на имунен отговор.
- Увреждането би трябвало да предизвика отговор на домакина. Ако отговорът е адекватен, индивидът
ще има инфекция, без клинична манифестация.

Съвременни хипотези за плаковите МО

Специфична плакова хипотеза – според нея ЗК се причинява от определен вид МО. Ако се приеме тази
хипотеза, управлението на заболяването може да се реализира главно с контрола на участващия МО. Не е
съобразена с всички допълнителни фактори, участващи в процеса.
Неспецифична плакова хипотеза – обяснява кариеса с активността на цялата плакова микрофлора. Има
проучвания, че има кариес без присъствието на S.mutan и обратното.
Екологична плакова хипотеза - според нея във всяка уста и по всяка повърхност могат да се открият МО,
участващи в инициацията и прогресията на кариозния процес. За да възникне кариозно заболяване, трябва да
се променят условията, в които съществува резидентната микрофлора – повишаване на В-прием, занемарена
хигиена и др. Променените условия благоприятстват нарастването на ацидогенните и ацидурични видове,
които помагат за развитие на ЗК.

ВЪГЛЕХИДРАТИ
Другият основен фактор в етиологията. Все още не е изяснено дали ендогенното или локалното действие е
решаващо. За да предизвикат развитие на кариес, ферментиращите В трябва да са в контакт със зъбите за
определено време.
Орално почистване и въглехидрати – действието на киселините зависи от времето на задържане в близост
до емайла. Оралното почистване отстранява хранителните остатъци, но след хранене в устата остават
значително количество В, които бавно се разграждат.
Киселинна продукция на зъбната повърхност – за много кратко време след прием на В храна, продуктите
от нейното разграждане силно снижават рН на зъбната плака и я модифицират. Възвръщането на рН става
много бавно, за период около час.
Роля на въглехидратите в етиологията
- Представляват храна за МО и по този начин осигуряват живота им
- МО ги разграждат до киселини
- От тях се синтезират екстра- и интрацелуларни полизахариди
Фактори, от които зависи кариесогенността на Въглехидратите:
1. От видя им
2. От количеството им
3. От честотата на прием
4. От консистенцията на храната
5. От степента на локалното им натрупване
6. От нивото на Оралната хигиена

Видове Въглехидрати
Полизахариди – приемани с храната имат слаба кариесогенност, тъй като МО не могат директно да ги
разградят до киселини. Първоначално се разгаждат до дизахариди, а после до киселини.
- Кулинарно обработени полизахариди – картофи, ориз и хляб имат умерена кариесогенност. Ако те се
приемат след финно стриване (брашна) тяхната кариесогенност се увеличава, тъй като молекулите им
се разкъсват и стават по-лесно разградими; стават лепливи и спомагат плаконатрупване. Въпреки това
тяхната кариесогенност е по-слаба от тази на дизахаридите и монозахаридите.
- Кулинарно необработени полизахариди – имат много слаба кариесогенност. Наличието на фибри в
храната осигурява самопочистване на зъбните повърхности.

Взаимодействие между Въглехидрати и МО

Едновременното присъствие на въглехидрати и МО става възможно единствено в плаката. Скоростта,
честотата и продължителността на спадане на рН в плаката създават кариесогенната ситуация. Измерването й
се проследява с Кривата на Щефан – тя представлява промените на киселинността в зъбната плака като
отговор на ситуацията. Кривата показва спадане на рН след 10 секундно изплакване с 10мл 10% глюкозен
разтвор. Вижда се рязко спадане на плаковото рН от 6,5 до 5,1 и бавно покачване до първоначалното ниво,
изискващо 15-40 минути. При спадане на рН под 6,5 започва деминерализация, но до 5,5 успоредно се
извършва и реминерализация.
ВРЕМЕ
Честотата на киселинните атаки зависи от честотата на прием на храна през деня. Ако индивидът включи
няколко междинни хранения между основните, емайлът ще бъде подложен на много повече и по –
продължителни киселинни атаки. Колкото повече се увеличава това време, достъпът на слюнка се ограничава
и тя не може да нормализира рН чрез буфериране. При всяка киселинна ситуация над емайла, част от
минерала се разтваря. Ако се приемат В в достатъчни количества и достатъчно често, кариозен процес може
да започне само няколко дни след пробива на зъба.

СЛЮНКА
Представлява средата на домакина, в която се извършват всички процеси на взаимодействие между емайла,
МО и В.
Слюнчен ток – тя покрива емайловите повърхности и доставя важните Са, Po4 и F йони за минерализацията и
отмива всички чужди елементи. Буферира повърхностните и вътреплаковите киселини. Кариес ще се развие
или ако количеството на приетите В надвиши възможностите на слюнката да се справи с получените
киселини, или ако оралната хигиена се занемари до толкова, че слюнката не е в състояние да разтваря, отмива
и буферира.
С намаляването на количеството й, обикновено се увеличава вискозитетът й, което предразполага към
плаконатрупване.
Слюнчения ток се формира от три различни типа жлези, секретиращи различна по качества слюнка.
Паротидната жлеза секретира слабо вискозна, но богата на фосфати слюнка. Буферният й капацитет е доста
слаб.
Субмандибуларните и сублингвалните жлези секретират умерено вискозна слюнка, но с най-висок буферен
капацитет.
Малките слюнчени жлези секретират много вискозна слюнка, с никакъв буферен капацитет.
Тази слюнка не се смесва с устата. Около долните резци ситуацията е най-защитетна, тъй като те се обмиват
най-пълноценно. Най-незащитени са горните резци, около които секретират основно малки слюнчени жлези.
Честите инфекции на горните дъвкателни пътища в детска възраст и развитието на инфекциозни болести е
свързано с намаляване на слюнчения ток и буферния капацитет и увеличаване на вискозитета на слюнката.
Също някои болести.
Разтварящ ефект на слюнката – тя разтваря киселини, основи и силно концентрираните въглехидрати и
помага за бързото им отвеждане от устата. Разтварящият ефект се реализира и вътре в плаката.
Буфериращо действие – резултат от бикарбонатните йони. Този ефект се увеличава с нарастването на тези
йони, което става с покачването на слюнчения ток при всяко хранене.
Реминерализиращо действие – слюнката е носител на неогранични калциеви и фосфатни йони, които
участват в следпробивната минерализация.
Имунна защита – секреторният IgA и серумният IgG се откриват в най-ранна възраст

18. Дентален биофилм. Развитие и структура.

РАЗВИТИЕ
 Резидентната орална микрофлора съществува в устната кухина като свободни планктонни клетки и клетки,
организирани в структури, които адхерират по твърдата зъбна повърхност на емайла или по меката
повърхност на лигавицата и образуват бактериални биофилми.
Бактериалните биофилми са триизмерни структури със специфична екологична, физиологична и
биохимична характеристика. Те представляват акумулация на МО, прикрепени към определена влажна
повърхност, включени в екстрацелуларен слузест слой. Зъбната плака е пример за такъв биофилм и
представлява сложна микробна общност със специфичен бактериален растеж върху полизахариден матрикс,
прикрепена към емайла посредством зъбната пеликула.

СТРУКТУРА – биофилмът е изграден от:

1. Бактериални микроколонии – МО в биофилма не са равномерно разпределени. Те образуват
свързани гроздове от микроколонии с гъбоподобна форма с тясна дръжковидна основа, свързана с
пеликулата над емайла. Различните микроколонии могат да съдържат различни комбинации от
бактериални видове. Бактериите в центъра придобиват качествата да живеят в стриктно анаеробна
среда, докато тези в периферията и каналите, в аеробна. Чрез генетична трансформация се адаптират
по-добре към конкретни условия.
2. Екстрацелуларен слузест слой – представлява протективна бариера, която покрива колониите. Този
слой защитава от антибиотици, антимикробни агенти и механизмите за защита на домакина.
3. Канали за течности – осигуряват доставка на хранителни съставки и кислород, улесняват движението
на микробните метаболити, ензимите и сигналните системи.
4. Примитивна комуникационна система – микроколониите използват химични сигнали, за да
комуникират помежду си.

Движение в биофилма – чрез екстрацелуларния слой те стават резистентни. Известни са няколко механизма,
отговорни за тази резистентност:
1. Слузестият слой не позволява навлизане на лекарства в дълбочина на биофилма
2. Бактериалните клетки увеличават резистентността си чрез продукция на по-дебел слузест слой
3. Слузестият слой атакува левкоцитите
4. Субстанциите, освободени от левкоцитите, като отговор към МО са по-увреждащи към тъканите на
домакина, отколкото към МО
5. Биофилмът има способността да се изхранва дори при ограничаване на хранителните вещества
6. МО проявяват различна физиологична активност, резултат от промяна в генната им експресия.
Много по-съществено и важно е механичното почистване на плаката.
Биофилмът се образува веднага след пробива на първите зъби на детето. Преди пробива, зъбният емайл е
покрит със зъбна кутикула, съставена от редуцираният емайлов епител, базалната ламина, под която се намира
остатъчен емайлов матриксен протеин. С пробива това емайлово покритие се разгражда механично от
дъвкателните сили. Веднага след пробива слюнчените компоненти образуват пеликула. По-късно по нея се
поселват МО и се поставя началото на плаковия биофилм.

ПРИДОБИТА ЗЪБНА ПЕЛИКУЛА

Придобитата пеликула е ацелуларен слой от слюнчени гликопротеини и други макромолекули. Адсорбцията
на макромолекули към емайла е селективна – някои молекули имат по-голям афинитет към емайла от други. В
орална среда с нормално рН емайловата повърхност е отрицателно натоварена. Това се дължи на структурата
на хидроксилапатита, при който ОН- групите са разположени на повърхността. Отрицателният заряд на
емайла привлича положително заредени йони, като се оформя хидрационен слой с неравномерно
разпределение на зарядите. Поради преобладаване на Са в този слой той има положителен заряд и привлича
негативно заредени макромолекули от околността.
Пеликулата предпазва емайла от разтваряне. От друга страна тя е основата, върху която бактериите адхерират
и започва плакообразуването. Ако пеликулата се отстрани, за период от 2 часа тя се образува отново.
Гликопротеините в пеликулата служат за хранаа на МО. Те могат да се свържат с Ig, протеини от системата
на комплемента, лизозим от слюнката. Така пеликулата става част от локалната имунна защита на организма.
Слюнчените протеини (аглутинини, алфа-амилаза, статерини, муцини, пептиди богати на пролин, слюнчени
Ig), които формират пеликулата имат афинитет към оралните стрептококи и служат за рецептори на
бактериалните адхезини. Те помагат за колонизацията на МО.
Ултраструктура на пеликулата – Тя не е хомогенен филм. Първоначално се наблюдава глобуларна
структура, свързана посредством дръжкоподобни образувания за апатитните кристали. След 24 ч тя се
покрива с фибрилерна структура, а след още 12 ч става относително гладка. Фибрилерните структури
навлизат в емайла като образуват т.н. подповърхностна пеликула.
Химичен състав на пеликулата – има предимно протеинна структура. Старата пеликула е от предимно АК и
В. Младата съдържа по-големи количества глюкоза.
Протеини в пеликулата – основните са IgA-S, богати на пролин протеини, цистатини, муцин, лактоферин,
лизозим, амилаза.
1. Въглеводородна анхидраза – ензим от слюнката, който поддържа киселинното равновесие. Тя
катализира превръщането на бикарбонатите и освободения H 2 от МО във CO2 и H2O
2. Статерини - инхибират преципитацията на Са и фосфатни соли и осигуряват повече свободни Са-йони
по емайловата повърхност, свободни да участват в реминерализацията.
3. Кисели протеини, богати на пролин – участват в регулацията на кристалната структура. Свързват
зъбната повърхност със специфични рецептори на стрептококите и стимулират прикрепването им.
4. Муцини – участват в емайловата пеликула и ограничават проникването на МО в оралната лигавица
5. Цистатини – могат да потиснат някои бактериални протеази
Функции на пеликулата
1. Предпазва – намаляване на емайловата деминерализация
2. Основа за плаконатрупване – тя служи за храна и за основа за плаконатрупване.

АДАПТАЦИЯ НА МО КЪМ ЖИВОТА В БИОФИЛМА

МО притежават сложни системи за комуникация – сигнални системи. Те регулират генната изява на МО като
я потискат или стимулират в зависимост от ситуацията. Съществуват 2 вида регулаторни системи:
Двукомпонентна регулаторна система - тя осъществява само междувидова комуникация. Когато външен
стимул достигне до чувствителния мембранен участък, неговото възприемане става от хистидин-киназен
рецептор. Предизвиква се отговор, който стимулира или потиска специфичен ген, довеждащ до определена
клетъчна изява.
Сигнална система при критична микробна концентрация – представлява начин за сигнализиране, който се
активира като отговор на критично натрупване на бактериални клетъчни елементи. Действа вътревидово и
междувидово. Стимулите се наричат автоиндуктори.

ГЕНЕЗА НА ОРАЛНИЯ ПЛАКОВ БИОФИЛМ

Микробният състав варира при различните индивиди и според локализацията си по различните зъбни
повърхности. Плаката се натрупва най-много във фисурите на моларите, по апроксималните контакти и в
гингивалния сулкус.

ЕТАПИ НА ПЛАКООБРАЗУВАНЕ
1. Образуване на пеликула
2. Първична колонизация(0 - 4 часа) - МО попадат в устната кухина като единични клетки, които са
уязвими за механизмине на оралната защита. По-голяма част от тях бързо се отстраняват чрез дишане,
преглъщане. Няколко часа след сформиране на пеликула започва прикрепване на МО към
повърхността й. Храната, която постъпва в устната кухина, се задържа по фисури, ямки, гингивален
сулкус. Тези места са удобни за поселването им, тъй като там се избягват отмиващите сили.
Микробна адхезия. В устата съществуват 2 вида сили:
Препятстващи микробната адхезия:
- Браунови движения – сили на отмиване – действат на относително големи разстояния
- Сили на електростатично отблъскване, които действат в комбинация с Ван дер Ваалсовите сили и
осигуряват полета на слабо привличане
Укрепващи микробната адхезия:
- Специфични адхезионни механизми
- Електростатични сили
- Са-мост, който свързва отрицателните МО с отрицателно заредени радикали от пеликулата.
Адхезионният процес преминава в 2 фази:
Обратима адхезия – С навлизане в устата МО се насочват към емайловата повърхност. Те се задържат на
10nm чрез слаби сили на привличане. Началното привличане е слабо и може да се наруши от защитата в
устата.
Отмиващи сили – слюнченият ток по емайловата повърхност създава сили на отмиване, които се стремят да
отстранят слабо прикрепените МО. Слюнченият ток има относително голяма скорост. Зъбният емайл по
повърхността си има неравности, които благоприятстват микробната адхезия. В резултат на слюнчения ток
МО по гладките повърхности се отстраняват относително лесно, но тези във фисури, ямки и бразди доста
трудно.
Електростатични сили на отблъскване – всички повърхности в устата са отрицателно заредени. МО също
са отрицателно заредени. В резултат на това, при приближаване на МО до емайла се получава взаимно
отблъскване. То е нетрайно и е повлияно от други механизми.
Около всяка бактериална клетка и адхезионната повърхност се привличат положително натоварени йони от
околната течна среда. Така се образува подвижен слой – двоен електростатичен слой.
Когато микробна клетка се приближи до друга такава или до емайла двойните им слоеве се припокриват и се
проявяват сили на отблъскване. Силите на отблъскване се влияят от количеството на йоните в разтвора. С
увеличаване на йонната сила, дебелината на слоевете се свива. Именно с това свиване намаляват разстоянията
между 2 електрични слоя и позволяват приближаването на МО към друг или към емайла. В този момент на
приближаване се намесват Ван дер Ваалсовите сили.
Ван дер Ваалсови сили на привличане – те се дължат на взаимодействие между трептящите двуполюсни
молекули по бактериалната повърхност. Тези сили са много мощни, но действат на малки разстояния (под
10nm). При скъсяване на разстоянието между два двойни електрични слоя в резултат от увеличаване на
йонната концентрация в разтвора, става възможно да се включат мощните Ван дер Ваалсови сили на
привличане.
Необратима адхезия – става необратима след включване в процеса на синтезираните от бактериалните
клетки екстрацелуларни полимери. В плаката това са високомолекулните полизахариди, синтезирани от
стрептококите.
3. Нарастване и образуване на колонии (4 -24 часа) – след стабилното прикрепване към пеликулата
над емайловата повърхност, МО имат осигурени условия за живот и храна. Започват бърдо са
метаболизират наличната храна, нарастват и пристъпват към делене. Само за няколко часа се
увеличават дотоклова, че започват да сформират колонии. Първите поселващи се МО са аеробните
коки. Те адхерират най-лесно. Колонизират по почистена зъбна повърхност, след образуване на
пеликулата. След тях се поселват Haemophilus и Neisseria. През първите няколко часа 90% от
микрофлората е стрептококи.
4. Вторична колонизация (1 -14 дни) – само за 2 дни плаката удвоява размера си. С това кислородът в
по-долните слоеве започва да се изчерпва. Става предпоставка за поселване на анаероби. След първия
ден започва поселване и на други видове – вторична колонизация. Микробният състав се
разнообразява. Една клетка се свързва с друга – коагрегация. Най-динамични са промените през
първите 4-5 дни.
5. Кулминационна общност – зрял филм (2 седмици и след това) – след 2 седмица динамичните
промени намаляват и накрая спират. Плаката придобива степен на стабилност и повече не нараства,
тъй като силите на отмиване укрепват и непрекъснато отстраняват най-повърхностния слой. Формира
се кулминационна общност. В нея се създава благоприятна среда за взаимния живот на всички МО.
Тази общност придобива силна резистентност спрямо външни механизми.

МИКРОБИОЛОГИЧНИ РАЗЛИЧИЯ В ЗРЯЛА ПЛАКА

Апроксимална – по всички тези повърхности анаеробните са значително повече от аеробните.
Преобладаващите са от рода Actinomyces.
Фисурна плака – преобладават Гр+ коки и пръчки. Всяка фисура се възприема като самостоятелна екониша.
Субгингивална (кревикуларна) – започва развитието си след поселване на началните слоеве в областта на
коронарната плака. Тук не се образуват колонии. МО се влияят от състава на гингивалната течност,
десквамираните епителни клетки. Те от своя страна предивзвикват локално сенсибилизиране и изява на
локални имунни реакции срещу пародонтопатогените. Тези МО са анаероби, които колонизират там през
късната фаза на плаконатрупването. Това са Treponema, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium spp.
Плаковият биофилм променя качествата си спрямо промените в околната среда и промяната в хранителния
режим.

ЕКОЛОГИЯ НА БИОФИЛМА
Метаболизмът на един МО може да осигури вещества, стимулиращи растежа на друг. Взаимодействия, при
които МО метаболизират елементи от оралната среда са благоприятни. В други случаи може да се получи
изчерпване на основни хранителни вещества и едновременно с това- натрупване на токсични или
инхибиторни биопродукти.

СУПРАГИНГИВАЛНА ПЛАКА – кариесогенен потенциал

В тази плака преобладават процеси, свързани с въглехидратния метаболизъм. Източник на енергия е
захарозата. Декстраните и леваните са основна част на интерцелуларния плаков матрикс. Честото приемане на
нискомолекулни въглехидрати води до поддържане на ниско рН.
СУБГИНГИВАЛНА ПЛАКА – патогенен потенциал при пародонтални заболявания
Бактериите в субгингивалната плака са няколко мобилни вида, които не образуват микроколонии. Те са
локализирани върху слой от първично колонизирани бактериални клетки и са заобиколени от обилен
естрацелуларен матрикс. Това са Treponema, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium spp и др.
Патогенните механизми на пародонталните заболявания са:
Директна цитотоксичност
- Хидролитичните ензими предизвикват алтерация на пародонталната тъкан
- Ендотоксини – стимулират възпалителна реакция и имат остеолитична активност
- Капсулата - потиска фагоцитозата и улеснява адхезията
- Метаболитни продукти – имат токсично действие върху епителните клетки на гингивалния сулкус.
Индиректен път – чрез остра неспецифична възпалителна реакция
Тъканно увреждане – чрез специфични имунопатологични механизми

19. Патогенеза на зъбния кариес.

Най-ранните писмени сведения са открити в Египет, Индия, Китай, в гръцки и римски документи. В края на
19в и началото на 20в Милер изтъква действието на киселините върху неорганичната съставка на емайла. Тези
киселини, според него, се образуват от разграждането на въглехидратите от слюнчените МО. През 20в се
създават много теории, които се обособяват в 4 групи:
Киселинна теория – тя се основава на откритието на Милер, че киселините, получени при разграждането на
В от МО в слюнката, причиняват деминерализация в емайла.
Протеолитична теория – Готлиб изказва тезата, че първоначалната атака в кариеса е върху протеините на
органичната съставка на емайла. Едва след това идва деминерализацията на неорганичната. Важен факт обаче
е, че емайлът съдържа незначително количество органична материя, която е обиколена от толкова голямо
количество неорганична, че е трудно да се повярва, че процесът започва от там. Друг факт е, че МО и техните
ензими са твърде големи, за да проникнат първоначално в здрав емайл. Днес е известен фактът, че голяма част
от органичната материя е киселинно-разтворима и тя се атакува първа от образуваните киселини.
Фосфо-протеинна теория (Крайтцман) – Смята се, че в плаката има ензим, наречен фосфопротеин-
фосфатаза, който разгражда фосфатите в емайла. В емайла обаче фосфопротеините са в незначително
количество, за да се търси причината за кариеса в тяхното разграждане.
Протеолитично-хелационна теория – Шац приема хипотезата, че някои продукти от микробния
метаболизъм, от слюнката и от храната, могат да извличат Са от емайла и дентина дори в алкална среда, като
образуват т.н. хелаторни комплекси. Тези съединения не влизат в химична връзка с Са, а го хващат механично
в пръстеновидната си структура.
Съвременно схващане – емайлът е изграден главно от неорганична материя (92-96%). Органичната материя е
минимално количество и е напълно покрита от стройно подредени кристали. Реалната обмяна в емайла
представлява обмяна на кристала чрез дифузия на йони от слюнката и плаковата течност. Единствено
достъпните за движението на йони са интеркристалните пространства, интерпризматичните зони, зъбните
ламели, призмените граници, линиите на ретциус и напречните стриации. Според съвременното схващане
първичната атака се реализира върху неорганичната съставка на емайла.
Разграждане на неорганичната материя
1. Механизъм на киселинната деминерализация - Причина за разграждането на емайла са киселините.
През тесните интеркристални пространства могат да навлезат единствено най-малките йони –
водородните, получени от дисоциацията на плаковите киселини. Това довежда до разтваряне на
емайловите кристали и освобождаване на Са и фосфатни йони, придвиждащи се навън от емайла.
При всяко хранене около емайла се увеличава киселинността и извличането на минерала, а след това
средата се алкализира с помощта на слюнката и йоните могат отново да навлязат. Това представлява
равновесният процес на де- и реминерализация. При спадане на рН под критичната стойност 5,5 се извършва
единствено реминерализация.
2. Механизъм на хелаторна деминерализация – Наличието на хелаторни съединения в плаковата течност
(АК, цитрати, лактати) прави възможно извличане на Са от емайла дори и в неутрална или слабо
алкална среда. Този механизъм е важен за времето, в което няма киселини.
Разграждане на органичната материя – става едва след като е започнала и напреднала деминерализацията
1. Киселинно разграждане – 2/3 от органичната материя на емайла е киселинно разтворима. Със
задълбочаване на деминерализацията, органичната материя се разкрива. Тогава киселините, идващи от
плаката, влизат в контакт с нея. Само малка част от тази материя е киселинно резистентна.
2. Протеолиза на органичната материя – със задълбочаване на процеса се разрушава както минерала, така
и органичната структура. Това прави възможно навлизането в емайла на МО и техните протеолитични
ензими. Именно тези ензими атакуват останалата киселинно резистентна 1/3 и чрез протеолиза я
разграждат. Емайлът се превръща в безструктурна мека маса.

20. Механизми на де- и реминерализация на зъбния емайл.

Деминерализация - процес на освобождаване на минерални йони от ТЗТ и излизането им в околната среда.

Реминерализация - процес на възстановяване на минерални йони в кристалната решетка.
За да възникне кариес, трябва да се наруши равновесието между тези процеси и слюнката да не е достатъчна,
за да осигури реминерализация.

РАЗТВОРИМОСТ НА СОЛИТЕ
Според теорията за електролитната дисоцияция веществата се разделят на електролити и неелектролити.
Електролити са тези, които в разтвор се разпадат до йони или силно полярни молекули, а неелектролитите не
се разпадят. Електролити са киселините, основите и солите. Неелектролити са захарта, нишестето, алкохола и
др.
Соли са всички съединения, които са образувани от положителни и отрицателно заредени йони. Когато една
сол попадне във вода, започва химична реакция на разтваряне или процес на електролитна дисоциация.
Основната причина за разтварянето е свойнството на водните молекули. Те са силно полярни и когато една
сол се постави във водна среда, водните молекули се натрупват с единия си край, носещ даден електричен
заряд, към йон на солта с противоположен заряд. Действието на водните молекули продължава и в разтвора,
като всеки йон бива обкръжен от много водни молекули. Така водните молекули не позволяват връщането на
йона в решетката.
Сложното образуване на йон, обиколен от водни молекули, се нарича хидрат, а процесът – хидратация. Ако
разтворът не е вода, а друг, образуванията се наричат солвати.
Като следствие от дисоциацията, водните молекули разграждат кристалната решетка и йоните на солта
попадат в разтвора. Действието зависи от специфична константа – Kw. Скоростта на разтваряне зависи от
концентрацията на йоните в разтвора.
Дисоциацията е обратим процес. И при нея се установява равновесие между двата противоположни процеса.
При равновесие количеството на йоните в разтвора и в кристалната решетка ще е постоянно. Изравняването
на скоростите на двата процеса става с въвеждане на равновесна константа – Кд.
Дисоциацията се характеризира с още една величина α – броя на дисоциираните молекули.
Когато липсва дисоциация α=0, а при пълна е равна на 1.
Разтворимостта на една сол представлява разкъсването на връзките между противоположните йони.
Разтворимостта е чувствителна към условията, докато константите не са.
Йонният продукт представлява концентрацията на всички йони, намиращи се в разтвора.
Продуктът на разтворимостта характеризира йоните, които се получават само от разтварянето на кристала.
При равновесие на системата се въвежда константа за разтворимост на солите Ksp.

ФАКТОРИ, ВЛИЯЕЩИ НА РАЗТВОРИМОСТТА

Общ йонен ефект – в равновесие концентрацията на йоните в разтвора е равна на концентрацията на йоните в
кристала. Този ефект се основава на принципа на Шателие, според който, ако към разтвора се прибави
допълнително количество присъщи за кристала йони, той се пресища, става нестабилен и склонен към
преципитация (образуване на нови кристали). Образуването на нови кристали в разтвора намалява
количеството на свободните йони и се достига до ново равновесие.
Ефект на солите – ако към разтвора се прибавят соли с различен йонен състав от този на кристала, йонната
сила на разтвора нараства и влияе върху коефициента на йонната активност. При тази ситуация
разтворимостта се променя, въпреки, че коефициентът на разтворимост остава непроменен.
Ефект на видоизменянето – ако дисоциираните йони в разтвора след момента на равновесие се видоизменят,
настъпва промяна в разтворимостта. Например при промяна на рН или наличие на други йони в р-ра може да
се сформира друг йон.
Ефект на размера на частиците – колкото по-големи са кристалите, толкова по-слаба е тяхната
разтворимост.
Температурни промени – има соли, които се разтварят по-бързо при покачване на температурата и такива,
които се забавят. Хидроксилапатита се разтваря в по-голяма степен при консумацията на студени напитки.

ЕМАЙЛОВ МИНЕРАЛ
Минералът на емайла представлява сол, образувана от калциеви фосфати. Основният е ХА. Най-важните
отличителни черти на емайловия минерал от чистия апатит са наличието на неапатитни примеси.
Състав на ХА – изграден е от калциеви, фосфатни и хидроксидни йони, подредени по точно определен начин
в кристалната решетка. Ако по време на емайловото изграждане се включат йони като Mg, Na, K те могат да
влязат в състава на решетката.
Хидроксиапатит (Ca,w)10 (PO4, x)6 (OH,y)2
Където:
W = Na, Mg, K, Sr
X = CO3, HPO4
Y = Cl или F
Карбонапатит (Ca10-x Nax)(PO4)6-x (CO3)x (OH)2

Флуор-хидроксиапатит Ca10 (PO4)6 (F, OH)2

Флуорапатит Ca10 (PO4)6 F2

Апатитните кристали се подреждат плътно един до друг в емайлови призми и интерпризматични зони, като
разликата между тях е посоката на кристалите. Пространствата между тях се заемат от вода и органична
материя.
Различия между биологичния и чистия апатит
В центъра се намира ОН-йон, обиколен с триъгълна конфигурация от калциеви йони, като всеки един от тях
заема по един връх на триъгълника. Периферно от всеки Са-йон се разполага по една фосфатна група. Групите
са разположени по страничната ос на кристала (А-ос). Емайловият апатит притежава по-широка А-ос от
чистия.
Неапатитни примеси – брушит и откакалциев фосфат.

Брушит CaHPO4. 2H2O

Октакалциев фосфат Ca8 (PO4)4 (HPO4)2. 5H2O

Съотношение Ca\P
В чистия апатит – 1,67
В биологичния апатит – 1,64

Различия в разтворимостта – най-стабилни от всички калциеви фосфати са апатитните кристали. Въпреки

това, емайловата разтворимост е по-голяма от тази на чистия апатит. В емайловия апатит има условия за
инкорпориране на карбонатни йони, които значително увеличават разтворимостта на апатита. Най-устойчив е
флуорапатита, но неговото количество е отностелно малко. Ако по време на разтварянето в тъканните
течности постъпват флуорни йони, количествата на ФА ще бъдат по-големи и емайлът ще е по-устойчив.
На второ място по резистентност е ХА. Карбонапатитите имат най-голяма разтворимост. Силно разтворим е и
брушитът.

Дисоциационно равновесие на ХА
Когато ХА се намира в течна среда той е подложен на електролитна дисоциация като всяка сол. Когато се
разтвори една единица ХА се освобождават:

Ca10 (PO4)6 (OH) 🡨🡪 10 Ca2+ + 6PO43- + 2OH-

В този процес най-важни са фосфатните йони. В алкална среда те приемат водород, а в кисела го отделят. При
всяка промяна на средата се стига до ново равновесие.

Разтворимост на ХА в кисела среда

Разтворимостта на калциевите фосфати много силно се влияе от рН. Когато ХА се намира в разтвор с
постоянна температура и киселинност, бързо се достига до равновесие между йоните на кристала и тези в
разтвора. Ако към разтвора се прибавят киселини, настъпва най-дестабилизиращата ситуация за кристала. Тъй
като киселината също е сол, когато попадне в течна среда, тя също се дисоциира.
Силата на киселините се измерва с концентрацията на водородните йони. Колкото повече Н-йони притежава
една киселина, толкова по-силна е тя.
Според теорията за киселините, когато киселина се разтваря във вода, H + се пренасят към водната молекула.
При този процес се формира хидроксониев йон (H3O+) и отрицателно зареден анион.
Мярката за концентрацията на водородните йони в разтвора е рН. Ниските стойности на рН отговарят на
високи стойности водородни йони и обратното.
Когато се говори за киселинност на разтвора се определя и равновесната константа Ка и рКа.
Ниските стойности на рК говорят за силна киселина, високите за слаба.
Когато в разтвора около ХА се дисоциира киселина, започва активното действие на водородните йони. Те са
най-малките, най-подвижните и най-реактивоспособните. Те влизат в съприкосновение с ХА и веднага се
комбинират с фосфатите и ОН-йоните и образуват монохидрогенфосфатен йон и вода.

Ca5 (PO4)3 OH 🡨🡪 Ca2+ + 3PO43- + OH-

| H+
V
HPO42- H2O
| H+
V
H2PO4-
При дисоциацията на ХА се отделят два вида аниони – фосфатни и хидроксидни, следователно реагира като
основна сол.

Процеси на Де- и Реминерализация на емайла в оралната среда

В устата емайлът непрекъснато се обмива от слюнката. Концентрацията на калциеви и фосфатни йони в
слюнката непрекъснато варира, но при нормални условия тяхното количество е 1,5mmol/l.
С подкиселяване на средата насищането й с присъщи за апатита йони рязко спада. Достига се ниво, в което
средата престава да се насища с тези йони. Това изисква бързо извличане на йони от емайла за насищането й.
Критичното рН е 5,5. След този момент се извършва единствено деминерализация. Ако към разтвора обаче се
прибавят калциеви и фосфатни йони, концентрацията им бързо нараства.
При постъпване на киселини започва разтваряне на апатита. В резултат от това в разтвора над емайла се
увеличава концентрацията на калциеви, магнезиеви, фосфатни, карбонатни и бикарбонатни йони. Такива йони
постъпват и от слюнката. След първичната деминерализация, в резултат от действието на слюнката, започва
алкализиране на средата. Тогава йоните, наситили околността, се насочват към емайла и навлизат в него. При
алкализиране на средата може да присъства и ниска концентрация на Флуор и директно да се получи ФА.
Разтварянето на апатита може да се намали от присъствието на съединения, действащи като инхибитори на
деминерализацията – Калциев флуорид и ФА.
Между емайла и слюнката се намира плаковият биофилм. Йоните, постъпващи с храната, дифундират в
плаката и я насищат. При всяко хранене в нея постъпват кислини, а други се образуват от МО метаболизъм.
Отделените от емайла калциеви и фосфатни йони за буфериране на средата попадат в плаката. От там част от
йоните могат да бъдат изведени във физиологичното съдържимо, а други при алкализиране на средата могат
да влязат отново в емайла.
Кариозен процес ще настъпи когато се наруши равновесието. Деминерализация се получава от силните и от
стабилни киселини. Една част от тях постъпват с храната - доматите, портокалите, оцет и др.

Естествена реминерализация в оралната среда

Процесът на навлизане на йони в кристалната решетка се нарича реминерализация.
Нашето тяло използва въглеродния диоксид, отделян чрез дишането и водата от слюнката, за да създаде
слабата и нестабилна карбонова киселина. Когато тя се съдържа в течността около емайла, разтваря
постъпилите с храната минерали в слюнката.
В слюнката трябва да присъства достатъчно количество минерал. Тъй като основният източник на минерали в
слюнката е храната, дефицитната на минерали диета или недостатъчно време за дъвчене, през което минерали
преминават в слюнката, могат да доведат до бедна на минерали слюнка.
Карбонова киселина се образува в близост до емайловата повърхност, която се деминерализира и освобождава
йони.
Деминерализираната емайлова повърхност трябва да е чиста и достъпна за свободните минерални йони.
Тогава минералният йон се прикрепва към деминерализиран участък. Той се привлича от противоположния
заряд на йон от увредената кристална решетка. Карбоновата киселина трябва да се превърне бързо във
въглероден диоксид и вода, а въглеродният диоксид да се изпари. Ако всичко това стане, минералните йони,
които са разтворени в киселината, преципитират не в разтвора на слюнката, а в емайла.

21. Морфология на емайловия и дентиновия кариес.

ЗЪБНИЯТ КАРИЕС – ХРОНИЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ

ЗК е хроничен процес. Той започва с деминерализация в емайла, а ако не се спре, продължава в дентина и
цимента. Дълго време деминерализацията е частична и обратима. При всеки епизод на подкиселяване се
активира Де- а при всяко буфериране от слюнката настъпва Ре-. Когато киселинните атаки станат толкова
чести и продължителни, че нормалните защитни механизми не могат да ги компенсират, разтварянето на
емайла се задълбочава и накрая става необратимо. Без лечение кариесът довежда до пълна деструкция на
зъбните структури. Кариозната лезия е клиничната изява на заболяването.

НАЧАЛНА КАРИОЗНА ЛЕЗИЯ

Започва в емайл, над който се разполага плака. Обикновено това са гладките емайлови повърхности около
шийката или емайлът във фисури и ямки.
Промените от настъпилата деминерализация засягат подповърхностния слой на емайла, а не повърхностния,
който е в директен контакт с киселините.

ПРИЧИНИ
Строеж на емайловата повърхност – при повечето зъби е изградена от слой кристали, различаващи се от
тези в емйловите призми. Те оформят т.н. апризматичен слой, в който интеркристалните пространства са
минимални и реактивната им площ също е минимална. Там могат да навлязат единствено водородни йони.
Механизъм на киселинната дифузия – Вероятно нейонизираните киселини дифундират по-лесно от
йонизираните. Когато не са йонизирани, киселините не предизвикват деминерализация, а само дифундират
през слоя. Навлизайки вътре те се задържат и започват да се разграждат. Едва тогава те се йонизират и
реагират с апатитния кристал.
Органичните киселини в плаката са с най-голяма концентрация непосредствено над емайловата повърхност.
Те дифундират през плаката и предизвикват известна фазова трансформация в зависимост от концентрацията
си. Тази минимална деминерализация на кристалите от повърхностния слой, позволява първоначалното
дифундиране на нейонизираните киселини в подповърхностния слой. Там става първичното разграждане на
минерала, чието разтваряне цели да буферира разтвора. Освобождават се Ca, P, F йони, които се придвижват
към повърхността. Първата порция от тези йони извършва реминерализация на повърхностния слой до
дикалциев фосфат дихидрат (DCPD) и флуорапатит. Тези твърди фази имат по-малко дефекти и по-голяма
устойчивост.
Разлики в разтворимостта на ХА и ФА
При нормални условия оралните течности са свръхнаситени с йони както на ХА, така и на ФА. Това води до
тенденция да се образуват тези минерали, както и да се образува калкулус. Тъй като ФА е по-малко разтворим
от ХА, плаковата течност остава свръхнаситена по отношение на него. Подповърхностния ХА се разтваря,
докато на повърхността продължава да се образува ФА.
Защита на повърхностния емайлов слой
Друго обяснение за запазване на повърхностния слой се търси в защитата на богатите на пролин протеини и
другите слюнчени инхибитори, действащи по време на емайловата деминерализация. Те преобладават в
пеликулата и имат двойна функция – предпазват от спонтанна преципитация на калциев фосфат и потискат
деминерализацията. Тъй като инхибиторите са макромолекули, те не могат да пенетрират в
подповърхностните слоеве на емайла, така че тяхната роля се ограничава само до повърхностния.
Видове разтваряне на емайла
Кариес – резултат от химично разтваряне на ТЗС, причинено от бактериални метаболитни продукти. Започва
от подповърхностния слой.
Ерозия – химично разтваряне, причинено от всички други източници на киселини. Тя е резултат от
последователно ецване, започващо от повърхността с постепенно послойно напредване.

ЕМАЙЛОВ КАРИЕС
Стадии в разтварянето
1. Първи стадий – началната деминерализация се вижда под микроскоп като тъмно петно, в което има
подчертан емайлов строеж. Началната деминерализация се реализира в кристалите, намиращи се в
призмените граници и интерпризматичните зони, а напредва по хода на линиите на Ретциус и
напречните стриации.
2. Втори стадий – с напредване на процеса в подповърхностната зона се оформя триъгълно кариозно
петно. То има конична форма с връх, насочен към ЕДГ. Върхът се нарича напредващ фронт на лезията.
3. Трети стадий – В този стадий са се сформирали всички характеристики на повърхностната кариозна
лезия, описани от Силвърстоун. Наблюдават се 4 слоя, които се различават по степента на
деминерализация, по количеството и големината на дефектите в тях.
● Зони на кариозната лезия – наблюдават се под трансмисионна поляризирана светлина. Използва се
свойството за пречупване на светлинния лъч. В емайла структурното пречупване е свързано с друго
негово свойство – @молекулярно сито. То представлява свойството да се допуска навлизането на
дадени молекули с малки размери.
1. Повърхностна зона – повърхностния емайл остава относително непроменен. Изграден е от ХА, ФА и
голямо количество репреципитирал апатит. В началната кариозна лезия той се запазва дълго време
непроменен, поради непрекъснатото му реминерализиране.
2. Тяло на кариозната лезия – в тази зона промените започват най-рано и най-бързо се задълбочават.
Кристалите са силно деминерализирани, а най-малките могат да са напълно разтворени.
3. Тъмна зона – под микроскоп изглежда по-тъмна от останалите. В нея се намират допълнителни
микропори, които се смятат за причина за по-тъмния цвят. Те са толкова мамки, че не позволяват
 навлизането на големи молекули и остават запълнени с въздух, който не позволява преминаването на
светлината през тях.
4. Полупрозрачна зона – най-вътрешната зона. Представлява напредващия фронт на лезията. Промените
в нея са минимални.
Напредване на кариозната лезия
С напредването на процеса, промените се задълбочават във всяка една зона. Напредващият фронт достига
ЕДГ. Най-големите промени се извършват в тялото на лезията. С напредване на процеса се заличава
структурата на емайла, а тялото се хомогенизира. Постепенно се разширяват интеркристалните пространства в
повърхностния слой, което позволява навлизане на по-големи молекули. Тъй като тялото вече е с мека
консистенция, подповърхностния слой вече не може да служи за опора. Той колапсира и се стига до
кавитация.
Емайлова лезия във фисурите
Фисурите се отличават с тесен вход и широко нагънато дъно. Тесният вход позволява навлизане на МО и
формиране на фисурна плака по дъното. Там тя е защитена от всички естествени сили на отмиване и най-
прецизната орална хигиена.
Във фисурите призмите са разположени също перпендикулярно на повърхността. Кариозният процес започва
по всички повърхности на фисурата – по дъното и по стените. Поради тесния вход се формират 2 огледални
триъгълника.
Скорост на развитие на емайловата лезия
Две седмици след натрупването на плака емайловите промени стават видими след активно подсушаване.
Емайлът изглежда по-матово бял. Порьозността му нараства.
След 3-4 седмици е сформирана кариозната лезия с отделни слоеве. На този етап тя се забелязва макроскопски
и без специално подсушаване. Една такава лезия може много лесно да претърпи обратно развитие, ако
поддържането на ОХ се възстанови.

ДЕНТИНОВ КАРИЕС
Път за напредване в дентина
Когато напредващият фронт достигне ЕДГ, която е чувствително по-слабо минерализирана от емайла,
киселините се разливат по нея на широка основа. Така те имат възможност да навляват в по-голям брой
дентинови каналчета. Образува се кариозен дентинов конус с връх към вътрешността.
Механизъм на дентиновата деминерализация
Първоначално в дентина навлизат киселини, които извършват частична деминерализация. Най-ранните
промени се явяват в интертубуларния дентин, който реагира подобно на подповърхностния емайл. Стените на
каналчетата се запазват по-дълго време. Дентиновите кристали имат по-голяма разтворимост от емайловите.
Когато процесът напредва по тубулите, промените в дентина имат конична форма с връх към пулпата.
Дентинова защита – защитата на дентиновите структури става с т.н.транспарентен защитен дентин. Под
действието на навлизащите киселини много одонтобластни израстъци, намиращи се отдолу, биват засегнати,
като постепенно губят виталитета си. Това е информация за одонтобластната клетка. В резултат на това чрез
запазения израстък се доставят по-големи количества Ca, P, OH около засегнатия участък. Получава се слой от
свръхминерализиран дентин, в който са заличени всички дентинови структури. Той се нарича склеротичен
или транспарентен дентин.
Защитата на пулпата се извършва отново от одонтобластните глетки, на нивото на Пулпо-дентиновата
граница. Одонтобластите произвеждат по-голямо количество предентин на мястото, съответстващо на
надлежащия кариозен процес и бързо го минерализират. Така се сформира вторичен защитен дентин, за
сметка на пространство от пулпата.
Друг начин е свръминерализация на пери- и интертубуларния дентин и лумена на дентиновите каналчета,
включително и одонтобластния израстък непосредствено над пулпата. Така се получава склеротична зона над
пулпата, а дентиновите каналчета над тази зона остават без обмяна и защита, поради смъртта на
одонтобластния израстък. Формират се т.н. мъртви пътища в дентина. Те бързо се преодоляват от кариозния
процес.
Зони на дентинов кариес
1. Повърхностна зона на напълно разрушен дентин – зоната, разположена непосредствено под ЕДГ.
Тя е най-широка с изцяло заличена дентинова структура. Цялата зона представлява хомогенна маса с
мека консистенция от разпадни елементи, плаков материал и МО.
2. Зона на бактериална инвазия – разширението на дентинови каналчета на места е толкова голямо, че
има сливане на няколко каналчета, което довежда до формиране на каверни, изпълнени с МО. Голяма
част от каналчетата също са запълнени с МО
3. Зона на деминерализация – структурата на дентина е запазена. Наблюдава се подчертаване на
дентиновите структури. В някои дентинови каналчета могат да се видят единични МО
 4. Зона на склеротичен дентин – тази зона е реакция на дентина чрез свръхминерализация на
дентиновите структури. Тя невинаги съществува. При бързо напредващ процес и липса на време за
защита може да липсва.
5. Зона на мастна дегенерация на одонтобластния израстък – тук одонтобластите започват да
дегенерират, което е свързано с нарушение на обменната им функция. Така се освобождава
пространство в тубулите за свободна дифузия на киселини.

22. Съвременни концепции за профилактиката на оралните заболявания – цели, стратегии,

направления и форми.

КОНЦЕПЦИЯ
Най-честите орални заболявания са кариесът и неговите усложнения и пародонталните заболявания.
Първоначалната цел на ДМ е била борбата с болката и възстановяването на засегнатите структури. През
средата на 20 век, науката започна да се ориентира към сферата на профилактиката. Към края на века,
разпространението на тези заболявания драстично намалява.
Основата на съвременното виждане на ДМ се поставя от Милер и Бляк. Милер насочва научното мислене
към причините за развитието на кариес – основоположник на превантивния подход в ДМ. Бляк изработва
принципите на кавитетната препарация, той също говори за „гелатинозна плака“.
Концепцията за биофилмите разкрива сложната организация и взаимоотношения между МО и
макроорганизма. Играе ключова роля в разбирането на кариеса и пародонталните заболявания.
Три фундаментални открития поставят началото на профилактичната насоченост в съвременната ДМ.
Първото разкрива ролята на въглехидратите в кариеса.
Второто се получава от изясняване на ролята на МО в процеса.
Третото е направено от Дийн. Той установява, че в райони с повишено съдържание на флуор в питейната
вода, съществуват промени в зъбните структури. Заболяването е наречено флуороза, установява се, че
засегнатите зъби не развиват кариес.

ЦЕЛИ
Основната цел е да се запази здравето на зъбите и пародонта през целия живот на индивида. Оралното здраве
е предпоставка за общото психично здраве на организма, което осигурява физическото, психическото и
социалното благополучие на индивида - качеството на живот.
Профилактиката на оралните заболявания е насочена към:
- Профилактика на кариеса
- Профилактика на пародонталните заболявания
- Профилактика за ЗЧД

СЪЩНОСТ
Профилактиката се разделя на:
1. „Първична“ първична превенция – всички превантивни мерки, насочени към бременните жени за
пълноценно изграждане на оралните структури, за предотвратяване на ранната постнатална
трансмисия на кариесогенните МО
2. Първична превенция – поддържане на интактно съзъбие и пародонт – предотвратяване на кариеса,
гингивитите и пародонтитите
3. Вторична превенция – превенция срещу рецидивите на заболяванията след успешното им
симптоматично лечение
4. Третична превенция – симптоматично лечение на заболяванията, което се постига чрез обтурации,
почистване на гингивалните и пародонталните джобов и пародонтална хирургия
5. Облекчаване на болката

СТРАТЕГИИ
1. Създаване на резистентни структури – с комбинация от хранителна и флуорна профилактика,
минерализация и реминерализация, профилактично покритие на дълбоките фисури, обучение в
оралното здраве и промоцията му
2. Предпазване от ранна трансмисия на кариесогенните МО – обучение в оралното здраве, създаване
на подходящи хранителни навици, орална хигиена, профилактика и промоция
3. Редуциране на патогенната ситуация – същото

ФОРМИ
Видове дентална профилактика
1. Орална хигиена
2. Ендогенна флуорна профилактика
3. Екзогенна флуорна профилактика
4. Профилактично покритие на фисурите
5. Хранителна профилактика
6. Реминерализация като неоперативно лечение на кариес
7. Промоция на оралното здраве

В зависимост от предназначението си може да бъде:

- Обществена – масово приложение на методи и средства за цялото общество. Организира се и се
финансира от държавата с помощта на педагози, специалисти, учители и обществени организации.
- Групова – такива са възрастовите групи – кърмачета, деца в ранно детство, предучилищна възраст,
училищна възраст, бременни
- Индивидуална – насочена към всеки индивид, независимо от възрастта, социалното положение и
здравното състояние. Тя е задължителна за всяко дете от момента на неговото раждане
- Комплексна – свързана с многофакторността на етиологията на кариеса и пародонталните
заболявания. За да може те ефективно да се предотвратят, е необходимо едновременно прилагане на
всички методи и средства
- Селективна – подбират се подходящи средства и методи, съобразно необходимостта на дадена
специфична група деца
23. Орална хигиена.

Целта на оралната хигиена е контролът на плаката. Това се постига чрез ограничаване на броя мутанс
стрептококи в плаката чрез механично отстраняване от супрагингивалната област и хранителен контрол на
захарозата. Друг фактор е поддържане на грам-позитивна микрофлора, свързана с гингивалното 5здраве, чрез
редовно механично отстраняване на плаката от субгингивалната област.
Основните цели на ОХ се реализират в следните направления:
- Механично отстраняване на плаката
- Медикаментозно потискане на плакообразуването и плаконатрупването
- Стимулиране на естественото самопочистване

МЕТОДИ И СРЕДСТВА ЗА ОЦЕНКА

Визуализиране на плаката
С йоден разтвор, фуксин, еритрозин и др. Използването на тези агенти е изключително полезно в обучението
на децата за техниките на зъбното почистване и за контрола на ефикасността му.
Оцветяването има за цел да мотивира детето и родителите му за поддържане на устна хигиена. Оцветителите
имат известно антимикробно действие.
Методиката включва:
 - При деца в ранна възраст оцветяването се извършва с разтвор, който се нанася с памучен тупфер, а при
деца над 3 години се предоставя оцветяваща таблетка за смучене
- Оцветителите се задържат в устата 15-30 секунди, след което детето може да изплюе
- Устата се изплаква с вода. Оцветяването остава само в участъците на емайла, покрити с плака.
- Боядисаната плака се показва на детето и родителят
- Определя се плаковият индекс, обективизиращ нивото на ОХ.
Орално-хигиенни индекси
Най-обективна оценка се получава при оцветяване на всички повърхности.
1. Грийн-Вермилиън – изследването се прави на В-повърхности на горните постоянни или временни
молария, горния първи постоянен или временен резец и долния ляв постоянен или временен резец.
Изследват се и лингвалните повърхности на долните постоянни или временни първи молари.
Изследваните повърхности се оцветяват с 2% метиленово синьо. Оцветената плака се оценява по
следната схема:
„ 0 “ – липса на оцветяване, липса на плака
„ 1 “ – оцветената плака покрива до 1/3 от зъбната повърхност
„ 2 “ – обхваща между 1/3 и 2/3 от зъбната повърхност
„ 3 “ – повече от 2/3 от повърхността
Получените стойности се сумират. Сборът се разделя на броя на изследваните повърхности. Към този
индект съществува и Калкулус-индекс, но той не се прилага, тъй като при деца не се отлага зъбен
камък.
2. Куигли – Хайн – с този индекс се изследват В-повърхности на горните и долните резци и канини.
Оцветяват се с фуксин и се оценяват:
„ 0 “ – липса на оцветяване, липса на плака
„ 1 “ – отделни сферични фрагменти на нивото на венечната граница
„ 2 “ – ясно изразена линия около гингивалния ръб
„ 3 “ – оцветяване до 1/3 от зъбната повърхност
„ 4 “ – 2/3 от зъбната повърхност
„ 5 “ – повече от 2/3 от зъбната повърхност
Сборът от стойностите се разделя на броя изследвани зъби.
3. Силнес и Льо – този индекс отчита дебелината на плаката по групата на резците, премоларите и
моларите или цялото съзъбие. Той е без оцветяване. Извъришва се остъргване на плаката със сонда.
Изследването се извършва след добро подсушаване
„ 0 “ – не се наблюдава плака на върха на сондата
„ 1 “ – вижда се плака на върха
„ 2 “ – тънък или умерен слой плака, видим с просто око върху съответния гингивален участък
„ 3 “ – интензивно отлагане на плака, която запълва нишата между гингивалната граница и
повърхността на зъба.
Стойностите се сумират и се разделят на общия брой изследвани повърхности.

4. Подшеали – Хали – изследват се същите повърхности като при Грийн-Вермилиън. Разликата е в

детайлното разделяне на повърхностите на три вертикални и 15 надлъжни части за получаване на по-
голяма точност. Отчита се отсъствие и присъствие на плака в избраните повърхности. Сложността на
изчисляване не позволява масовото му приложение.

ИНДИВИДУАЛНА ОРАЛНА ХИГИЕНА

Важен момент в нея е определяне на броя и продължителостта на процедурите. Най-добрият вариант е
почистване след всяко хранене, но това е практически неприложимо.
Приема се, че измиването трябва да става 2 пъти на ден след хранене. Вечерното измиване има
изключително важно значение, особено при децата, тъй като по време на сън, слюнченият ток и буферният
капацитет намаляват, а се увеличават вискозността на слюнката. Това е предпоставка за по-бързо
отлагане на плака, а неотстранената вечер плака създава по-висок кариесогенен потенциал.
Оптималното почистване варира между 1-3 минути. Почистване над 3 минути не оказва значение за
подобряването на качеството.
Механично отстраняване на плаката
Механичните методи за плаков контрол са най-широко разпространените техники за отстраняване на
плаката. За тази цел се използват четки, пасти и конци. Ефективното въздействие на четките е само по
достъпните повърхности, каквито са вестибуларните, оралните и дъвкателните. Абразивите в пастите
помагат за отстраняване на плаката по труднодостъпните участъци, а апроксималните повърхности могат
да се почистят само с конци или интердентални четки.
Ръчни четки за зъби – почистват около 60% от плаката.
Дизайн – За деца дължината на главата трябва да е от 18-25мм, а широчината от 7,5-9мм. Формата на
влакната трябва да е заоблена, за да не уврежда гингивата и емайла. Ако върховете на влакната са
налобени или кухи, те могат да задържат МО. В зависимост от твърдостта се категоризират меки, средни и
твърди. Влакната обикновено са изкуствени, тъй като те са 10 пъти по-еластични, лесни и икономични за
производство, удобни за почистване. Износването на влакната зависи от директното натоварване на
четкащото поле.
Електрически четки за зъби – най-ефективни са т.н. Sonic-четки – с малък размер на главата, колкото
молар. Движенията на главата следват три основни движения – напред-назад, нагоре-надолу и
елипсовидно. Ефективността на четките е особено висока, когато е съставена програма за ОХ
Конци и интердентални четки – ефективни за отстраняването на апроксималните повърхности. В детска
възраст най-препоръчваното средство са конци с държател. Четките се препоръчват при деца с
ортодонтски апарати. При деца над 4 години, ако е започнало физиологичното разреждане с наличие на
треми, не се налага да се използват конци
Пасти за зъби – те са ефективни, тъй като включват различни агенти, които отстраняват плака, потискат
образуването й, носител са на реминерализиращи йони. Те трябва да са с приятен вкус, за да укрепват
желанието на децата. Биват:
1. Хигиенни - оказват само почистващо и освежаващо действие. Съдържат абразиви за отстраняване на
плаката. Чисто хигиенни не се използват
2. Профилактични – носител на различни активни вещества
3. Флуорни – най-широко разпространените, тъй като внасят ежедневно флуориди и допринасят за
матурацията и за подсилване на реминерализацията след хранене. Флуорът в пастите се доставя чрез
съединения като NaF (най-често се използва, тъй като се разтваря във вода и бързо се дисоциира,
отделяйки флуорен йон); Натриев монофлуорфосфат (по-бавна дисоциация и по-малко флуор);
Аминофлуорид (силно антикариесно действие). Съдържанието на флуор в пастите за деца трябва
да е 500ppm.
4. Солеви пасти – съдържат соли, които стимулират кръвообращението на оралната мукоза и гингивата.
Подпомагат реминерализацията
5. Хлорофилни – съдържащи екстракти от лечебни билки, които съдържат вещества с
противовъзпалително и антимикробно действие.
Дъвки – тази форма служи като благоприятно допълнително средство за ОХ, тъй като активните съставки
могат да достигнат до всички повърхности, дори и по-трудно достъпните. Дъвченето на дъвки стимулира
слюнчения ток, което улеснява отстраняването на хранителните остатъци. Повишава буферния капацитет,
след стимулация на слюнчения ток, което помага за неутрализиране на киселини. Насища с минерални
йони от слюнката.
В дъвките се използват незахарни подсладители – сорбитол, ксилитол и др. Те не се метаболизират от
плаковите МО. Те са добър вносител на флуор.

Методи за лична орална хигиена

1. Метод на Фоунс – при оклузия на зъбите, влакната се поставят перпендикулярно на В-зъбна
повърхност. С въртеливи движения от гингивата към оклузалната повърхност четката се премества в
М-Д посока.
2. Метод на Стилман – за гингивално стимулиране. Четката се поставя с наклон 45 градуса към апекса на
зъба. Част от влакната се разполагат върху гингивала, а друга част върху зъба. Четката се движи от
гингивата към оклузалната повърхност.
3. Метод на Чартърс – четката се поставя под ъгъл 90 градуса спрямо дължината на зъба, така че
влакната да се разположат между зъбите без да допират гингивата.
4. Метод на Бас – четката се поставя в гингивалната бразда под ъгъл 45 градуса спрямо апекса. Космите
внимателно се натискат да влязат в гингивалния сулкус. С вибриращо движение, наподобяващо
хоризонтално движение напред-назад се почиства гингивалната бразда.
5. Въртелив метод – влакната на четката се поставят паралелно на областта срещу прикрепената гингива,
като главата на четката е насочена оклузално. Със завъртане на китката влакната се завъртат първо
срещу гингивата, а след това вестибуларно. Измитащите движения продължават до достигане на
оклузалната повърхност. Влакната са под прав ъгъл към зъба.
6. Циркулярни кръгови движения – препоръчват се най-вече за измиване на временното съзъбие, тъй
като по-лесно се усвояват от децата.
Труднодостъпни повърхности
1. Оклузалните повърхности на пробиващите постоянни молари
2. Букални повърхности на горните молари – за да се почистят добре, детето трябва да отвори съвсем
леко устата си. Бузата се екартира с пръстите на ръката, която не движи четката. Почистването се
извършва с въртеливи движения.
3. Лингвални повърхности на долните молари – започва се с четкане на оклузалните повърхности чрез
вибриращи движения напред-назад. Следва лингвално преместване.
4. Палатинална повърхност – главата на детето се навежда назад, така че палатиналната повърхност да е
видима и достижима
5. Лингвална повърхност на резците – с вибриращи движения в инцизална посока
6. Вестибуларна повърхност – с пръст се отделя устната от зъбите. Влакната на четката се поставят
внимателно към В-повърхност и се почиства с кръгови движения от гингивата към инцизалния ръб.
7. Сулкусно четкане – четката се поставя под 45 градуса в сулкуса до побеляване, извършват се
вибриращи движения.
Износване на четките – приблизителното износване на ръчната механична четка е около 3 месеца
Методи за миене с електрическа четка
1. Четката се поставя под ъгъл 45 или 90 градуса към повърхността на инцизивите. След това се включва.
Съзъбието трябва да е полузатворено.
2. Четката трябва да се движи бавно върху и около всяка зъбна повърхност от 3-5 секунди.
3. Особено внимание се отделя на междузъбните пространства. Главата може да се постави под или в
средата на междузъбното пространство за 5 секунди
4. Четката се поставя перпендикулярно на В или Л повърхност без натиск
Техника за почистване с конци
1. Откъсва се конец с дължина 30-40см
2. При малки деца се фиксира в държател
3. Конецът се поставя интердентално в дълбочина на гингивалния сулкус като се избягва натиск в
контактната точка
4. Притиска се към Д-повърхност на медиалния зъб и с остъргващо движение се изтегля в оклузална
посока
5. После към М-повърхност

СТИМУЛИРАНЕ НА ЕСТЕСТВЕНОТО САМОПОТИЧСТВАНЕ

Използването на храна с по-твърда консистенция оказва директно влияние върху естественото
самопочистване. От една страна твърдата консистенция на храната не позволява раздробяването й до
частици, способни да полепнат по зъбната повърхност. От друга, твърдите частици остъргват младата
плака. По-активният дъвкателен акт е свързан със стимулиране на слюноотделянето.

ОРАЛНО ХИГИЕННИ ИНСТРУКЦИИ, СЪОБРАЗЕНИ С ВЪЗРАСТТА

Пренатални съвети - най-доброто време за обучение на родителите е периодът на бременността.
Кърмаческа възраст – Преди пробива на първия зъб. В този период естественото хранене и липсата на
рефлекси за самопочистване са предпоставка за натрупване на хранителни остатъци. Профилактиката се
състои в ОХ-навик на родителите за почистване на лигавицата след хранене/ кърмене. Почистването се
извършва с чешмяна вода и кислородна вода в съотношение 1:1. След старателно измиване на ръцете на
майката се навива марля, напоена с разтвора. След пробива на първия зъб, трябва да започне почистването
по същия начин.
Ранна детска възраст – 1-3 години – времето, когато трябва да започне почистването на зъбите. Не се
препоръчват флуорни пасти, за да се избегне предозирането.
Предучилищна възраст 3-6 години – намесата и контролът на родителите са задържителни. Флуорна
паста се въвежда след като детето се научи да плюе. Колкото грахово зърно.
Училищна възраст 6-12 години – може да започне загуба на интерес. Родителят трябва да контролира и
да следи за качеството на изпълнението.
Юношество 12-16 години – може да се загуби интерес
24. Флуорна профилактика.

ЕНДОГЕННА ФЛУОРНА ПРОФИЛАКТИКА

Флуорът не е жизнено важен елемент за човека. В природата е твърде разпространен. Изригването на
вулканите добавя флуориди в атмосферата. От там той се връща към земната повърхност с дъжда, снега и
мъглата. Той не се среща самостоятелно, а под формата на флуорни съединения. Най-важните са Калциевият
флуорид и флуорапатитът. Флуор се съдържа и в някои храни, но в много малки количества (рибата – основно
в костите). Реален източник на флуор е единствено чаят – 1,5 ppm.
Метаболизъм на Флуора
След прием на флуорно съединение започва бърза абсорбция в стомаха и тънките черва. Около 86-97% от
флуора се абсорбира. При пълен глад и при пълен стомах абсорбцията намалява. Детските закуски, които
съдържат високо количество Са, могат да редуцират абсорбцията му от 90 на 60%. От организма се отделя
около 10% от приетото количество, а с урината – около 40%. Зъбите също натрупват флуор, но това може да
стане само в периода на тяхното изграждане.
Механизъм на действие на приетия Флуор
Може да се включи в началната минерализация по време на зъбното изграждане, по време на прееруптивната
минерализация след изграждането и в следпробивната матурация.
1. Начална минерализация – във фазата, когато амелобластите навлизат в секреторната си активност,
наличието на флуор стимулира клетъчната активност и довежда до изграждане на пълноценен
матрикс. С настъпване на начална минерализация, когато върху матрикса се изсипят минерални йони,
присъствието на флуор стимулира преципитацията им до образуването на кристал. Той ускорява
 кристалния растеж и подпомага образуването на кристали. Едновременното наличие на Са и F йони
позволява директно образуване на Флуорапатит:

10 Ca2+ + 6(PO4) 3- + 2F 🡪 🡨 Ca10 (PO4)6 F2

Флуорапатитните кристали винаги са по-малко на брой, но осигуряват по-голяма резистентност на емайла.

Ендогенният прием на флуор в дози, по-големи от оптималните, потиска функцията на амелобластите, като
блокира техните ензими. Така се смущава правилното изграждане. Ефектът е развитие на флуороза –
състояние с различна степен на смутена минерализация и оцветяване на зъбите.
2. Прееруптивна минерализация – в тази фаза, когато емайлът е изграден, а от емайловият орган е
останал само редуциран емайлов епител, флуорни йони постъпват чрез тъканните течности около
изградения емайл. При ендогенен прием, малкият подвижен флуорен йон измества големия
Хидроксилен йон от кристалната решетка на ХА и се образува ФА.

Ca10 (PO4)6 (OH)2 + 2F 🡨> Ca10 (PO4)6 F2 + 2OH-

Ендогенният прием влияе и на формата на коронката, главно по оклузалната повърхност.

Благодарение на по-големите кристали, по-правилното им подреждане и пълноценно изградените
структури, фисурите, ямките и браздите са по-плитки, с по-добра минерализация.
3. Постеруптивна минерализация – след пробива на зъба, ендогенно приетият флуор, може да достигне
до емайла само чрез слюнката.
Определяне на оптималното флуорно съдържание
Това съдържание представлява концентрацията на флуор, осигуряваща максималната редукция на кариес и
минимален риск от флуороза. Оптимален профилактичен ефект осигуряват 1-1,2ppm флуор, прибавен в
питейната вода или чрез ендогенен вносител.
Доза на Флуора и Зъбна флуороза
Може да се прояви в едва забележими петна, но може да бъде и с тъмнокафяви петна и дефекти на целия
емайл. Степента на развитие зависи от приетата доза.
Ендогенният прием над 1mg/l е предпоставка за развитие на начална флуороза. Най-опасният период е
прееруптивният, флуороза не може да се развие след изграждане на емайла. Оптималната доза зависи от
дневния прием на вода. Флуорът има и кумулативно действие и това може също да е причина за развитие на
флуороза. Оптималната географска доза за нашата страна е 1,0ppm. Тази доза обаче трябва да се получи от
цялата комбинация от приеманите флуорни добавки – питейна вода, таблетки, флуорно мляко, зъбни пасти,
разтвори, дъвки и др.

Препоръчителни дози на флуорните добавки:

- 3м – 3 години: 0,25mg на ден
- 3 – 6 години: 0,5mg на ден
- Над 6 години: 1,0 mg на ден
Токсиколоия на флуора
Приетият флуор в по-големи количества от оптималните предизвиква флуорна интоксикация. Остра
интоксикация възниква при еднократен прием на голяма доза. Хронична се развива при продължителен прием
на завишени дози. Леталната доза е 5-10 грама приет еднократно.
Токсичната доза е 8mg/kg за възрастни и 5mg/kg за деца.
Знаците и симптомите са жажда, повишена саливация, гадене, повръщане, диария, изпотяване, тахикардия,
необратим шок на респираторната система, потискане на сърдечната дейност.
Спешните мерки включват предизвикване на повръщане, прием на мляко или варно мляко, стомашна
промивка.
СЪВРЕМЕННИ МЕТОДИ ЗА ЕНДОГЕННА ДОСТАВКА НА ФЛУОР
Обществено базирана профилактика – представлява утвърдено, организирано и финансирано от държавата
добавяне на оптимални количества флуор към питейната вода на населението или към солта в търговската
мрежа.
Групово организирана профилактика – може да се реализира с флуоризиране на училищен източник за
вода, организирано даване на флуорни таблетки, раздаване на флуоризирано мляко или минерална вода и др.
1. Флуоризиране на млякото – по този начин се съчетава ефектът на млякото с Са и прибавеното
действие на флуора. Подходящ при точно определена група, за която се смята, че има риск от кариес
развитие. Флуорът в млякото се абсорбира много по-бързо от стомаха, отколкото приетият с вода.
В България се провежда профилактика с флуорно мляко в Пловдив, Асеновград, Варна и др.
 2. Минерални води – това са хисарската (4,7mg/l), девинската (4mg/l), меричлерската (5,7mg/l).
Неудобството на този метод е трудното изчисление на количеството минерална вода за профилактика.
Определянето на дозата се извършва по формулата:

До = Кпв Х Сф + Кмв Х Сф
До – оптималната профилактична дневна доза за възрастни
Кпв – количеството консумирана питейна вода
Кмв – необходимото количество минерална вода
Сф – концентрацията на флуор в съответната вода

3. Таблетки с флуор – най-често с натриев флуорид. Предлагат се с различно количество – 0,25mg,

0,50mg, 1,0mg. Предписваната доза се съобразява с теглото на децата. Приемът с препоръчва да става
вечер след измиване на зъбите. Препоръчително е стриването на таблетката със зъби.

ЛОКАЛНА ФЛУОРНА ПРОФИЛАКТИКА

След пробива на зъбите възможният път за навлизане на флуор е единствено чрез слюнката, която обмива
техните повърхности. Количеството на Флуор се влияе в много малка степен от ендогенния прием.
Увеличение на флуорната концентрация може да се получи само локално – чрез екзогенно приложение на
флуорни съединения.
ЛОКАЛНО ДЕЙСТВИЕ НА ФЛУОРА
Непосредствено след пробива емайловата повърхност съдържа главно ХА, както и относително количество
неапатитни примеси. Кристалите са по-малки с по-широки интеркристални пространства. Емайловите призми
на повърхността и линиите на Ретциус създават неравности. Така емайловата повърхност е ретентивна и
благоприятства адсорбцията на йони от околността. Когато около такъв емайл се осигури присъствие на
флуорни йони и средата е леко алкална, те ще бъдат привлечени към повърхността на емайла.

Ca10 (PO4)6 (OH)2 + 2F 🡨> Ca10 (PO4)6 F2 + 2OH-

Това заместване става бързо. Веднъж заел мястото на ОН, кристалът става много по-стабилен, поради по-
пълноценното съвпадение между размера на флуорните йони и мястото в кристалната решетка. Съществуват 2
начина за взаимодействие на флуора с ХА:
1. Свързване към кристалната повърхност
2. Инкорпориране във вътрешността на кристалната решетка.
Включването към кристалната повърхност става с неспецифично свързване, при което флуорният йон не
влиза в химична връзка.
Във вътрешността на решетката става чрез специфично свързване, при което се извършва йонна смяна.

Механизъм на действие при ниски концентрации на флуорни йони

Образуване на флуорапатит
Когато към системата, в която ХА е в равновесие с йоните от околната течна среда, се прибавят флуорни
йони, равновесието ще се промени. Така от ХА ще се получи ФА чрез заместване на ОН групите с Флуор.
Дори при концентрация 1ppm, каквато е концентрацията във флуоризираната вода, флуорът ще бъде много
по-висок от и по-концентриран от ОН-йон.
Образуване на флуорхидроксиапатит
Когато йонната концентрация на флуора в разтвора е ниска (под 50ppm), се образува флуорапатит по
описания начин. Когато присъстват ниски концентрации на флуор и средата се подкисели, се образува
Флуорхидроксиапатит:

Ca10 (PO4)6 (OH)2 + F- + H+ 🡨> Ca10 (PO4)6 (OH)F + 2H2O

Образуваният хибриден апатит се разполага по микронеравностите или в зоните на деминерализация. При

неутрални условия той трудно се задържа по емайла и се образува бавно. Гладките повърхности не позволяват
задържането му. Освен това, ежедневните ОХ-процедури го отстраняват.
Механизъм на действие при високи концентрации флуор
Образуване на калциев флуорид
Когато флуорната концентрация в разтвора около емайла е висока (над 100ppm), активните флуорни йони се
срещат с наличните калциеви в слюнката. Така започва бърза преципитация до образуване на калциев
флуорид:

Ca10 (PO4)6 (OH)2 + 20F- + 8H+ 🡨> 10CaF2 + 6HPO42- + 2H2O

Тази реакция се реализира, когато емайлът е подложен на локална флуорна профилактика с висока
концентрация на флуор. Най-важният калциев флуорид е този, който преципитира в плаката, в пеликулата, в
емайловите дефекти и по трудно достъпните повърхности.
Калциевият флуорид възниква от централен възел, около който започва радиална минерализация. Когато по
емайловата повърхност, в плаката или в началната лезия се отложи Калциев флуорид, при следващо
подкиселяване на средата ще започне поредното извличане на Са от емайла, но успоредно ще започне и
разтваряне на калциевия флуорид. Тогава количеството на калциевите и флуорните йони ще се промени и ще
предразположи към навлизане на йоните в емайла и образуване на ФА. При тези процедури е задължително да
се коригират и хранителните навици на децата, тъй като при създаване на киселинна ситуация много често, ще
се изчерпи количеството на флуорида и ще се сведе до минимум протективния му ефект.
Механизъм на действие на флуора върху плаката
Флуорът потиска гликолизата в плаката
При рН 7,0 флуорните йони се отстраняват от плаковите МО. При рН 5,0 флуорните съединения съществуват
като хидрофлуорна киселина, която минава през клетъчната мембрана на МО и се намесва в техния
метаболизъм. Главното действие на флуора е в блокирането на ензима енолаза. При концентрация до 100ppm
потиска метаболизма и разтежа на МО. Флуорът в плаката обикновено е в свързано състояние, но преминава в
йонизирано, когато средата се подкисели.
Буферно действие на флуора в плаката
Наличието и на много ниски концентрации действа като буфер и намалява деминерализацията.
Флуорът повлиява пеликуло- и плакообразуването
Намалява синтезът на екстрацелуларни полизахариди от плаковите МО. Пречи на образуването на колонии.
Участва в реминерализацията на емайла

ЦЕЛ НА ЛОКАЛНАТА ФЛУОРНА ПРОФИЛАКТИКА – основната цел е създаване на резистентна

емайлова повърхност и намаляване на развитието на кариес.
- Да се намали разтворимостта на емайла чрез увеличаване на ФА и Ф-хидрокси-А
- Да се потиснат плакообразуването и плаковите киселини
- Да се извърши реминерализация на деминерализирания емайл
- Да се стационира началния кариозен процес
- Да се извърши регресия на започнал кариозен процес
ЕФЕКТИВНОСТ НА ЛОКАЛНАТА ФЛУОРНА ПРОФИЛАКТИКА
Зависи от:
- Степента на минерализация на емайла – най-ефективна след пробива
- Концентрацията на флуорни йони – при ниска концентрация се получават директно ФА и ФХА.
При висока първично се получава калциев флуорид, вторично ФА.
- Вида на флуорното съединение
- Продължителността на апликация – оптималното количество флуорни йони се въвежда за 1 минута
- Честотата на апликации
- Киселинността на средата – след предварителна киселинна обработка на емайла или чрез
подкиселяване на флуорните разтвори се получава по-добър ефект

ПРОФЕСИОНАЛНА ЛОКАЛНА ФЛУОРНА ПРОФИЛАКТИКА

Най-подходяща за времето, непосредствено след пробива, тъй като тогава емайлът е най-слабо
минерализиран, с по-големи интеркристални пространства и по-голяма възможност за инкорпориране на
флуорни йони в кристалната решетка. Състои се в локална апликация на различни съединения под различни
форми.
Извършва се като гелът, пяната или разтворът (чрез напоен памук) се поставят в индивидуални лъжици или
капа и се аплицират едновременно в двете челюсти. Емайловата повърхност предварително се почиства и се
изолира слюнката, за да се предотврати поглъщане и предозиране. Оптималното влизане на флуора в емайла
става през първата минута. Максималното време за локална апликация е 4 минути.
Средства за професионална флуорна профилактика
Натриев флуорид (NaF)
Най-често се използва концентрация 2% под формата на гел, прах и разтвор. Приложението му довежда до
първично образуване на калциев флуорид по емайловата повърхност и вторично отделяне на флуорни йони в
ниски концентрации до образуване на ФА.
Подкиселен фосфат флуорид (ПФФ)
Ако системата се подкисели, реакцията с флуорида се ускорява. За подкиселяване се използва флуорна
киселина. Произвеждат се като разтвор и гел, които са стабилни и готови за употреба.
Калаен флуорид (SnF)
Под формата на прах 8%. Прави се разтвор 0,8гр в 10мл дестилирана вода. Водните разтвори са нестабилни и
имат горчив метален вкус.
Форми за професионална флуорна профилактика
Разтвори
Оригиналният метод на Кнутсън е разтвор 2% на NaF и представлява апликация 4 пъти през 1 седмица.
Гелове
По-лесно приложение. Притежават по-добро прилепване към зъбите, но проникват по-трудно през
апроксималните повърхности. Препоръчва се апликация 2 пъти годишно.
Пяна
ПФФ се прилага под формата на пяна. Предимството й е, че се използва по-малко количество и рискът от
поглъщане е по-малък.
Лакове
Препоръчително е за деца с висок риск от кариес. Прилага се на интервали 3-6 месеца. Най-широко
използваният е Дурафат. Той съдържа 5% NaF в суспенсия с алкохол. При контакт със слюнката се превръща
в смола.
Дентални материали
Флуорни съединения се прибавят към КМ, ГЙЦ и др. Те се използват като потенциален резервоар на флуор.

ИНДИВИДУАЛНА ЛОКАЛНА ФЛУОРНА ПРОФИЛАКТИКА

Зъбни пасти
Най-широко използваният метод. В пастите влизат различни флуорни съединения, но най-вече натриев
флуорид, аминофлуорид и др. Предпочитаната концентрация на флуорни йони в пастите е до 1500ppm. За
малки деца препоръчителното количество е колкото грахово зърно, заради рискът от предозиране. Флуорна
паста се дава когато детето се научи да плюе. Най-добър ефект от пастата се получава при вечерното измиване
след храна. Второто миене обикновено е сутрин. Ако изплакването след ползването на пастата е минимално,
значително по-голяма част от йоните ще се запазят.
Флуорни разтвори
Те се прилагат при деца с голям риск от кариес и с вече проявени лезии. Подсилва ефекта на флуорната зъбна
паста и увеличава времето на доставка на йони. Предписва се за няколко месеца. Прилага се вечер след миене.
Флуорни гелове и пяна
Такива, пригодени за домашна употреба.
Флуорни дъвки и таблетки за смучене
Представляват добър източник за продължително въвеждане на флуор. Могат да се използват след всяко
хранене.
25. Хранителна профилактика. Контрол на въглехидратното хранене.

Хранителни нужни в различните периоди на човешкото развитие

Бременност
Хранителната профилактика на оралните заболявания трябва да започне още от вътреутробното развитие. В
ранния период на бременността започва развитието на оралните структури. Между 7-10 седмица се залагат
зародишите на временните зъби. От 4 ем. Месец започва залагането на зародишите на постоянните. За
правилното реализиране на тези процеси е необходима доставката на протеини. Те са основния градивен
елемент. Изключително важна роля имат животинските протеини, които са източник на незаменими АК. От
средата на бременността започва образуването на органичния матрикс. Нужни са също В, витамини и
минерали, мазнини.
Кърмачески период (0 – 1 година)
От раждането до 6 месец настъпва периодът на най-бърз растеж на организма. Това е времено с най-големи
нужди от храна и енергия. Новородените не могат ефикасно да отстраняват хранителните остатъци. За да се
елиминират от организма, се екскретират много повече течности от възрастния. Преди пробива на първия зъб,
храната, която се приема, е течна. Кърмата притежава най-точните пропорции лесно усвоими В, П, М. Тя
осигурява и имунна защита преди изграждането на собствен имунитет на детето. Към края на 1 година
намалява растежът и хранителните нужди.
Предучилищна възраст (3 – 6 години)
В този период има относително забавяне на физическото нарастване. Намалява нуждата от калории, но
необходимостта от В, П, М остава. В тази възраст родителите започват да предлагат храна в количества като
за възрастен. Това би могло да е предпоставка за ранно затлъстяване. Важен момент тук е продължаване на
млечния прием.
Училищна възраст (6 – 12 години)
Тази възраст се характеризира с непрекъснато забавяне на растежа. Това намалява необходимостта от
калории. Вече могат да се приемат храни, които имат по-бедно калорийно съдържание. Най-необходимата
храна за възрастта са зеленчуците и плодовете, както и млечните продукти.
Юношеска възраст (12 – 18 години)
В пубертета се постигат окончателни телесни размери. Тези процеси изискват завишени нужди от енергия
витамини, минерали и протеини. Момичетата трябва да подбират храни, по-бедни на калории.

ЗНАЧЕНИЕ НА ХРАНИТЕЛНИТЕ ПРОДУКТИ ЗА ОРАЛНОТО ЗДРАВЕ

Протеини
Значение за зъбните структури
Представляват най-голямата съставна част на организма. Тяхното присъствие в храната осигурява функцията
на целия организъм. Одонтобластите, амелобластите, циментобластите и фибробластите извършват синтез и
секреция на протеини за изграждане на органичния матрикс на зъбите. Протеините на Е, Д, Ц са различни, но
всички те са изградени от АК. Най-важни за органичния матрикс са аргинин, лизин, хистидин, триптофан.
Те могат да се получат единствено от животински протеини. Дефицитът им в периода на изграждане на
оралните структури е една от причините за развитие на емайлови хипоплазии.
Значение за оралната лигавица
Нормалното обновяване на оралния епител се извършва на всеки 3 – 6 дни. Дефицитът на протеини ще доведе
до намаляване на митотичната активност на епитела.
Значение за пародонта
Протеинният глад довежда до пародонтални заболявания. Може би най-тежкият ефект от протеинния дефицит
е нарушението на аташмана.
Влияние върху защитните механизми в устата
Минерали
Част от тях участват в структурата на емайла, други влизат в плаката, а трети преминават в ХС и по-късно се
секретират със слюнката. Железният дефицит е често срещано явление. Желязодефицитната анемия
предизвиква проблеми в оралната лигавица и по езика.
Калцият и фосфорът са основните градивни елементи на минералните структури в тялото. Дефицитът на Са по
време на зъбното изграждане води до хипоминерализации, които са причина за бързо и дифузно развитие на
кариес.
Метаболизъм на Калция и фосфора
Над 95% от Са се намира в костите и зъбите под формата на ХА. В серума неговото присъствие е необходимо
за функцията на кръвните протеини. Вътреклетъчния Са е важен за мускулните контракции и др.
В процеса на минерализация неговата роля е в образуване на апатитния кристал. Калцият и фосфорът се
абсорбират в стомаха. Върху този процес влияят различни фактори. Тъй като калцият лесно образува
неразтворим калциев фосфат, това е един от най-важните фактори за намаляване на Са-абсорбция. Ако се
повиши абсорбцията му през стомашната лигавица, неговото количество ще намалее. Това ще позволи по-
големи количества от фосфора също да се абсорбират.
Влияние на витамин D върху калциевата абсорбция
Една от функциите на този витамин е да благоприятства абсорбцията на калция. Витамин D, който се приема
от организма, не е активната му форма. Приет, той преминава през 2 стадия до получаване на активната
форма. Този витамин произлиза от стероид, който може да се синтезира от холестерола. Под действието на
УВ-лъчи се получава активната форма – 25-хидрокалциферол – първа фаза. При следващата фаза се получава
1,25 – дихидрохоликалциферол. Активният витамин D, заедно с паратироидния хормон, благоприятстват
абсорбцията на калция и фосфора.
Други фактори , влияещи върху калциевата абсорбция
1. Количество складиран калций – при недостиг в приема на Са в организма започва извличането му от
депата – костите и зъбите. След изграждането на зъбите, той може да се извлича само от костите.
2. Бременност – във втората половина на бременността се увеличава Са-абсорбция
3. Растящият детски организъм – абсорбира Са в по-големи количества в сравнение с възрастните
индивиди
4. Паратироидният хормон – улеснява абсорбцията
5. рН в стомаха – киселата среда не позволява преципитацията на Са и фосфора в стомаха.
6. Фитинова киселина и фитати – пълнозърнестите храни съдържат антикалцифициращ фактор –
токсамин – койо е антагонист на витамин D. Фитатите се намират в обвивките на зърната и семената и
черното пълнозърнесто брашно.
7. Оксалатите – в спанака – превръщат Са в неусвояема форма.
8. Мазнините – могат да намалят абсорбцията му.
 9. Протеините и АК – могат да увеличат Са-абсорбция до 3 пъти. Едновременно с това се увеличава и
Са-екскреция
10. Въглехидрати – благоприятстват абсорбцията

Флуор
Има свойството да измества ОН групите в апатитния кристал. Източник е главно водата. Приемът над 1,5 ppm
оказва токсично действие с развитие на флуороза.
Магнезий
Намира се главно в костите. Присъства и вътреклетъчно, където е необходим за много ензимни реакции.
Желязо
Намира се в много храни. Железният дефицит не е толкова разпространен.
Натрий
Основният източник е готварската сол. Нивото му се контролира от алдостерона, който регулира резорбцията
му в бъбреците.
Калий
Намира се в мляко, месо, сирене, банани и портокали.
Сяра
В АК.
Витамини
Мастно-разтворими – А, D, E, K
Витамин А има важно значение за ранното изграждане на емайла. Той контролира пролиферацията на
епителните клетки, подпомага костния и зъбния растеж. Той се складира в черния дроб. Продуцира се от бета-
каротина, който се намира в зелените и жълтите зеленчуци. Активната му форма е ретинолът.
Водно - разтворими
С изключение на В12 водно-разтворимите витамини не се натрупват в организма. Те се получават чрез храната
и излишните количества се отделят с урината.
Витамин С се съдържа в пресните плодове и зеленчуци. Необходим е при образуването на колагена.
Дефицитът причинява скорбут (дефект в съединителната тъкан). Свързан е още с резистентността на оралните
структури към инфекция – имунните реакции.

ОСНОВА НА ДИЕТИЧНОТО ХРАНЕНЕ

Хранителна пирамида:
1. Тестени и зърнени храни – могат да се приемат при всяко хранене
2. Зеленчуци – 3-5 пъти на ден
3. Плодове – 2-4 пъти на ден
4. Мляко и сирене – 2-3 пъти на ден
5. Месо и риба – 2-3 пъти на ден
6. Въглехидрати и мазнини
За правилната диета на подрастващите се препоръчват четирите основни групи:
Млечни продукти – тази група трябва да осигури нуждите от калций за подрастващия организъм. Чрез нея се
набавят и висококачествените протеини, рибофлавинът, витамин А, В, D, АК.
Месо - осигурява протеините, необходими за изграждането на органичния матрикс на зъба.
Зеленчуци и плодове – осигуряват витамини
Хляб и зърнени култури – осигуряват полизахариди и протеини.
Хранителни препоръки за кариесна превенция
1. Балансиран хранителен режим – според пирамидата
2. Да се ограничат храненията до 3 на ден
3. Да се избягват междинни приеми на храна
4. Да се създава навик за ползване на дъвка без захар
5. Да се мотивират, че най-добрата течност е водата!!!!!
6. Да се изработят подходящи хранителни режими

ВИДОВЕ ВЪГЛЕХИДРАТИ
Монозахариди – най-малките структурни единици на В. Изградени са от въглерод, водород и кислород в
съотношение 1:2:1. Реактивната част на молекулата може да бъде алдехидна или кетонна. Хексозите (C6) са
най-важните монозахариди. Такива са глюкозата и фруктозата.
Дизахариди – изградени от две монозахаридни молекули. Такива са:
- Захароза – изградена от Г и Ф
- Малтоза – изградена от Г и Г
- Лактоза – изградена от Г и Галактоза
Олигозахариди - 2-6 монозахарида
Полизахариди - много на брой молекули.
1. Хомополизахариди – с повече от 6 идентични монозахарида
- Нишесте – глюкозно натрупване в растенията
- Гликоген – глюкозно натрупване в черния дроб и мускулите на животните
- Целулоза – главен структурен елемент на растенията
2. Хетерополизахариди – пектин, гликопротеини, гликопептиди, мукополизахариди и др.

МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВЪГЛЕХИДРАТИТЕ
След прием те се подлагат на храносмилане, абсорбция и транспорт. Храносмилането започва в устата. Зъбите
и езикът извършват механично стриване на полизахаридите. Слюнката овлажнява и омекотява храната.
Амилазата започва първоначално хидролиза на нишестето. В устата тя го разгражда до ъгълмалтоза. В
стомаха продължава нейното действие, тъй като тя може да се запази във вътрешността на хапката. В тънките
черва се излива панкреатичната амилаза. Там се разграждат дизахаридите. От там се извършва абсорбция на В
чрез дифузия. Попаднала в кръвта, глюкозата се окислява за отделяне на енергия. В отсъствие на кислород, се
извършва гликолиза, крайният продукт на която е млечна киселина. В присъствие на кислород се получава
ацетил КоА. Чрез Кребс се извършва окисление до въглероден диоксид. Окислителното фосфорилиране и
електронният транспорт довеждат до образуване на АТФ и вода.

РОЛЯ НА ВЪГЛЕХИДРАТИТЕ В ОРАЛНАТА БИОЛОГИЯ

Въглехидратите са основен енергиен източник и директно участват в процесите на растеж и развитие. След
пробива на зъбите представляват основния енергиен източник за S.mutans. Ацидогенните МО метаболизират
монозахаридите и дизахаридите като произвеждат енергия и киселини. S.mutans образуват глюкани, левани и
гликоген от захарозата. Тези полизахариди имат важна роля в кариесогенния потенциал.

ЗАХАРОЗА
Тя е евтина, лесно се произвежда от захарната трастика или цвекло и има високо калорийно съдържание.
Използва се като подсладител, обемна маса, консервант. Когато при готвене към нишестето се прибави
захароза, кариесогенността се увеличава многократно. Захарозата се метаболизира от МО до киселини. От нея
се синтезират екстра- и интрацелуларни полизахариди.
ФРУКТОЗА
Натурална субстанция. 20% по-сладка от захарозата. Абсорбира се по-бавно. Тя също се метаболизира от МО
до киселини, но от нея те не могат да синтезират екстрацелуларни полизахариди.
ЛАКТОЗА
Намира се в животинското мляко. След прием се разгражда от оралните МО до киселини и довежда до бързо
спадане на рН. Но заради протективното действие на калций, фосфор, протеини и витамини, като цяло,
млякото има протективен ефект. Ако се задържи дълго време, се създават условия за развитие на кариес на
ранното детство.
ДРУГИ ЗАХАРИ
Захарни алкохоли
Сорбитол - захарен алкохол, който не се разгражда от оралните МО. Включва се в дъвки, пасти, сладки и
бонбони.
Ксилитол - най-широко използваният в денталната практика. Получава се от брезовото дърво, овеса.
Съдържа се също в бананите, ягодите и някои гъби. Цената му е 10 пъти по-висока от тази на захарозата. Той
не се разгражда от МО и не е ацидогенен. Има потискащо действие върху S.mutans
Манитол – изомер на сорбитола. Открива се в цъфтящите водорасли Мана. Може да се получи и от манозата.
Има леко охлаждащ и свеж вкус, включва се често в състава на лекарства. Той се метаболизира много бавно
от оралните МО и на практика има некариесогенно действие.

Силни подсладители – изключително силни подсладители, нямат хранителна стойност и не се разграждат от

МО.
Захарин – около 300 пъти по-сладък от захарозата. Недостатък е металният вкус, който остава в устата.
Аспартам - сладък вкус и много ниско калорийно съдържание. Не оставя неприятен вкус. Той е изграден от 2
естествени АК – аспартамова киселина и фенилаланин. Трябва да внимават хората с фенилкетонурия.
Ацесулфам К – вкусовите му качества са сходни с тези на захарина.
Сакралоза – 600 пъти по-сладка от захарозата. Потиска МО.
Цикламати - 30 пъти по-сладки.

ВЪГЛЕХИДРАТИ И КАРИЕС
Най-правилният прием на В е от пълнозърнестите храни, плодовете и зеленчуците. Те имат по-ниска
кариесогенност.
Влияние на плодовете – употребата им няма значителна роля в развитието на кариес. Пресните плодове
съдържат захарите вътре в клетките си. Едва при сдъвкване, захарите се освобождават от клетките, но тяхното
действие върху емайла е слабо. Те съдържат предимно фруктоза. Тя бързо се разгражда до киселини и
понижава рН , но не се използва от МО за синтез на екстра- и интрацелуларни полизахариди.
Храна и напитки – кариесогенно действие оказва белият хляб. Приемът на 100% сок също има известно
действие, но много по-малко в сравнение с газираните напитки.
Кариесогенност на всички сладки храни и напитки се определя от:
1. Начинът на прием – ако се изпие наведнъж рискът няма да е толкова голям, колкото ако се приема на
малки глътки дълго време
2. Времето на прием – ако се приемат през основното хранене рискът ще е по-малък
3. Честота на прием
4. Безопасно количество свободни захари
Хранителна защита от кариес
Приемането на млечни продукти като мляко, кашкавал или сирене след хранене благоприятства
реминерализацията. Храните, които стимулират слюнчения ток и буферния капацитет – пълнозърнести,
фъстъция, твърдо сирене, дъвки – също имат кариеспротективен ефект.
1. Форма на храната – колкото по-мека, кашава и лепкава е една храна с В, толкова по-продъжлително
ще се излага емайла под действието на киселини. Продължителността на излагане нараства с честотата
на приема. Бавно разтворимите бонбони и близалките са най-кариесогенните източници на В.
2. Орално почистване – карамелът и плодовите сладка са адхезивни, но тяхната резистентност не е
голяма и те се почистват от устата относително бързо. Много по-ретентивни са бисквити, чипс, хляб.
Тези остават изключително дълго по ретентивните повърхности.
3. Честота на прием – удълженото време на ниско рН между приемите създава кариесогенна ситуация.
Възстановяването му отнема около 30-40 минути. При стара плака периодите на възстановяване могат
да се удължат до няколко часа.
4. Съчетание на храните – когато храните са богати на калций, фосфор и протеини, те благоприятстват
реминерализацията.
5. Киселини в храната – с храната много често се приемат и директно киселини. Те обикновено не се
съдържат дълго в устата и не са директна причина за кариес. При прием на киселини започва ерозия на
повърхностния слой емайл, а при кариес – на подповърхностния.
6. Полифеноли – съдържат се в какаото, кафето, чаят, много плодови сокове. Имат свойството да
редуцират кариесогенния потенциал в храната.
7. Захарни алкохоли в храната – дъвките
Хранителни навици
Те могат да доведат до висока кариесогенност, а не толкова самата храна. Честотата на хранене е най-
важният фактор, тъй като се получава спадане на рН. Междинните хранения представляват един от най-
рисковите хранителни навици за развитие на кариес.
26. Превантивно силанизиране – методи и средства.

ДЪЛБОКА ФИСУРА
По оклузалните повърхности на молари и премолари се намират фисурите, разделящи туберкулите, ямки,
бразди, които превръщат тази част от дъвкателните зъби в по-ретентивна повърхност. Фисурите на
временните зъби са по-плитки от тези на постоянните, но и те са предпоставка за ретенция на плака. Най-
голям риск за развитие на кариес съществува по време на пробив и непосредствено след него на всички
дъвкателни зъби. Всички дъвкателни зъби пробиват с дълбоки фисури. Този дефект не е истински и може да
бъде компенсиран от следпробивната минерализация при благоприятни условия около зъба. Дълбоките
фисури се дължат на развитието на емайла, тъй като образуването му започва от върховете на туберкулите.
Върховете са най-правилно изградени и най-добре минерализирани. Емайлът в областта на дълбоките фисури
е изключително тънък. На места може да липсва. Освен това, входът на фисурата обикновено е стеснен, а под
него съществува разширение. Този релеф е предпоставка за лесно навлизане на хранителни остатъци и
формиране на плака. Тази плака не може да бъде повлияна нито от естественото самопочистване, нито от
средствата за ОХ.
Следпробивната минерализация и матурация отнема около 10 години, като най-важните са първите 2. Ако
тези фисури се запълнят непосредствено след пробива, ретентивността им се премахва. Средствата, които са в
състояние да запълнят и запечатат дълбоките фисури са различни смоли – силанти. Методът за
пробилактично покритие на дълбоките фисури се нарича силанизация.

ЦЕЛ НА СИЛАНИЗИРАНЕТО
Да се запълнят фисурите и да се предпазят от действието на околната кариесогенна среда, която причинява
ранно развитие на кариес.

ИЗИСКВАНИЯ КЪМ МАТЕРИАЛИТЕ ЗА СИЛАНИЗИРАНЕ

- Да са силно адхезивни
- Да са устойчиви във влажна среда
- Да имат висока устойчивост на свиване и изтриване
- Да имат стабилен цвят
- Да не променят цвета на зъба
 - Да се втвърдяват за 2-3 минути
- Технологията да е приложима в клинични условия
- Да постигат херметично запълване на фисурата
- Да имат биологична поносимост

ЕЦВАНЕ
Предварително киселинно въздействие върху емайла многократно увеличава ретентивността на силанта. Чрез
него се намалява повърхностната активност на емайла, отстраняват се слюнчените протеини и пеликулата.
Емайловата повърхност представлява хидрофобно място с ниско енергийна и слаба реактивност. Ако се
обработи с киселина, се превръща във високо енергийна и силно реактивна хидрофилна повърхност. Това
състояние позволява бързото привличане на силанта.
При клинично наблюдение ецваният емайл е тебеширено бял, матов, непрозрачен. Идеалната киселинна
концентрация трябва да притежава едновременно най-малка повърхностна загуба на емайл с най-дълбоки
хистологични промени. Използването на 30% небуфериран разтвор на фосфорна киселина причинява най-
подходящо и безвредно действие. Прието е да се ецва 15-20 секунди.

ВИДОВЕ СИЛАНТИ
Цианоакрилати – имат лесна пенетрация във фисурата, добра ретенция и възможност за включване на флуор.
Недостатъците им са, че бързо хидролизират в устата и са нетрайни.
Полиуретани - използва се епоксилат, който полимеризира от УВ. Той е доста нетраен, има слаба
ретнтивност, малка твърдост. Използва се главно като вносител на флуор.
Поликарбоксилати – те притежават повишена адхезивност. Прилагат се без ецване, но са неустойчиви на
абразио и показват разтворимост в устата.
Епоксиакрилати – един от най-използваните е диметакрилатът. Те имат висока адхезивност, подходящ цвят
и са лесни за обработка. Но са много вискозни и бавно втвърдяват.
Първа генерация силанти – активират се с УВ, със или без пълнители. Имат добра ретенция.

Втора генерация – химиополимеризиращи

Трета генерация – фотополимеризиращи. Съдържат и флуор. Най-ефективни са bis – GMA смолите.
ГЙЦ – служат като дълго действащ резервоар на флуор. Препоръчва се по време на пробива.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ИЗПОЛЗВАНЕ НА СИЛАНТИ

Време на приложение
Трябва да става през първата година след пробива на зъба. До две години след пробива ефективността им е
най-значима, тъй като това е оптималният период за следпробивна минерализация.
Най-важен период за приложение
Непосредствено след появата на фисура в устата, още по време на пробива
Зъби, които подлежат на силанизиране
Врменните молари и всички постоянни молари и премолари.
Най-важни зъби за приложение
Постоянни молари. От групата им най-ретентивна е фисурата на първия долен молар.
Силанизацията е задължителна за всички деца с:
- Физически и умствени смущения
- Неравностойно социално положение
- Кариозни временни зъби
- Оклузален кариес на един от постоянните молари
- Един или повече кариеси на постоянните първи молари

ДИАГНОЗА ДЪЛБОКА ФИСУРА

Най-важното условие за поставяне на силант е да се отдиференцира здравата дълбока фисура от начален
кариес. Затрудненията идват от недостъпността на фисурата за рутинно наблюдение. За да се направи
успешна ДД са необходими:
Наблюдение – извършва се след предварително професионално почистване на фисурата с четка и паста или
само с четка. Прави се старателно подсушаване с въздух и се използва насочена светлина. Сондирането не е
предпочитано, тъй като острата сонда може да увреди частично деминерализираната повърхност. Препоръчва
се сондирането да става със сонда с топче. Задържането на сондата може да доведе до фалшиво позитивен или
негативен резултат. Дълбоката, но здрава фисура също може да задържи сондата. Бялото петно не е
противопоказание, но е знак, който може да е свързан с по-напреднал процес в дълбочина. Тъмното
оцветяване също не е противопоказание, тъй като може да се дължи на задръжка на пигменти от хранителното
разграждане.
Допълнителни изследвания – Фиброоптичната трансилюминация – ако присъства кариозна лезия се
получава тъмно сиво оцветяване. По-показателна е при гладките повърхности. Лазернта флуоресценция – по-
точен метод, тъй като дава различно оцветяване на здравия емайл и на кариозната лезия.
Косвени данни – на първо място е определянето на зъбната възраст. 2 години след пробива, всяко оцветяване
или задръжка на сондата може да бъде свързано по-скоро с кариес. Следващия важен фактор е изследване на
кариозността на зъбите в съответната зъбна група. Ако един молар има, може и другите да имат. Третата
важна информация е общата кариозност на детето.
Наличие на рискови фактори за кариес – присъствието на лоша ОХ, навик за често хранене, голяма
консумация на захари, деца с кариес на ранното детство, родители с голям брой кариозни зъби, лошо
социално състояние и др.

ТЕХНИКА
Обработка преди апликация – не се разширява излишно фисурата
Изолация – кофердамът гарантира по-добра степен на ретенция на фотополимерните силанти
Почистване – прави се с четки, гумички. Желателно е да е без паста. Според някои автори е излишно заради
ецването, което премахва до 10 микрометра от емайловата повърхност.
Киселинна обработка – ецва се около 20 секунди с 35-37% фосфорна киселина. Ако навлезе слюнка в полето
се налага измиване и повторно ецване.
Изплакване и подсушаване – изплакване за 10-20 секунди и подсушаване за още 10 секунди. Ако
повърхността след това не е тебеширено бяла, ецването трябва да се повтори.
Използване на свързващи агенти – увеличава връзката между емайла и силанта.
Нанасяне на силанта – нанася се със специален накрайник, който улеснява въвеждането му. Той трябва да е
ниско вискозен и много течлив. Излишното количество се отнема с памучен тупфер преди полимеризацията.

27. Реминерализация – механизми, методи и средства.

Кариесът е нарушаване на баланса между загубата и придобиването на минерал в емайла. С времето тази
загуба довежда до кавитация. Емайлът е подложен на непрекъсната де- и ре-минерализация. Началната
деминерализация може да се реминерализира и бялото петно да се стационира за месеци и години. Може да
бъде приложена реминерализация като следствие от премахване на рисковите или повишаване на
протективните фактори.
Неоперативно превантивно лечение – представлява комбинация от техники за медикаментозна доставка на
присъщи за апатита йони, довеждащи до реминерализация; мерки за намаляване на кариесогенната ситуация
около зъба.
Медикаментозна доставка на минерални йони – включва първоначално осигуряване на допълнителни
качества калций и фосфор, а после и на флуор.
Мерки за намаляване на кариесогенната ситуация около зъба – механично отстраняване на плака,
антибактериални средства, хранителен контрол и стимулация на слюнчения ток.

МЕДИКАМЕНТОЗНО ОБОГАТЯВАНЕ НА МИНЕРАЛА

Индикации за приложение на реминерализиращи средства има при:
- Кариеснерезистентно съзъбие
- Ранни кариозни лезии – бели петна
- Множествени начеващи кариозни лезии
- Ерозии на емайла
- Ортодонтско лечение
- Общи заболявания, засягащи резистентността на емайла
- Дифузни зони на деминерализация
Същност - в процеса съществуват 2 фази. В първата в зоната на де- се въвеждат йони на Калция и Фофсора,
които преципитират до калциев фосфат. Във втората се въвеждат флуорни йони, чрез които става
трансформацията до ФА.
Клинично значение на реминерализацията – процесът е изключително важен за поддържане на
интегритета на зъба. Без него всяка атака от храната или бактериалните киселини ще води до необратми и
задълбочаващи се деструкции.
Изисквания към реминерализиращите средства – концентрацията на Са и Р йони в разтвора да е по-
голяма, отколкото в слюнката. Са-Р съотношение трябва да е повече от 1,67, колкото е в емайловия апатит. В
средата не трябва да присъстват конкуренти на Са йони – магнезиеви. Не трябва да присъстват и инхибитори
на реминерализацията – карбонатни, магнезиеви, железни и медни йони.
Методи на приложение на средствата – могат да се приложат върху емайла под формата на разтвори и
лакове. Може да са разтвори за жабурене, дъвки, пасти, гелове, таблетки и др.
Видове реминерализиращи средств
1. Ремодент – бял аморфен прах от костни и зъбни тъкани. Методиката изисква предварителна киселинна
обработка на емайла, след което се правят апликации 15-20 минути. Те трябва да бъдат от 2-8.
2. Матеева 1 разтвор
- Разтвор 1 – Са и морски водорасли (рН 6,5)
- Разтвор 2 – F йони, водорасли и хидрогенфосфатни йони (рН 7,6)
3. Матеева 2 разтвор – съдържа натриев монофлуор фосфат, Калциев хлорид, Глицерин, сорбитол и
етанол
4. Разтвор на Силвърстоун - съставен от синтетичен ХА (рН 6,8 – 7,4)

Съвременни реминерализиращи средства – аморфен калциев фосфат и казеин-фосфопептиди.

АКФ
Химия на калциевите фосфати – При физиологични условия, ХА е най-стабилният, а АКФ е най-
нестабилният. С понижаване на рН апатитът се разтваря до Са и Р йони. Ако се прибавят допълнително
количество йони, системата бързо ще се модифицира към преципитация на АКФ. След това ускорена
преципитация на АКФ до апатит. Неговата структура му позволява да инкорпорира голям брой други йони.
Образуване на АКФ:

3Ca2 + HPO42- + H2PO4 🡪 Ca3 (PO4)2 + 3H+

Преципитация на АКФ в разтвор на карбонатен КФ – карбонатите са важен компонент на зъбния минерал

и могат да се използват за улесняване на началото и увеличаване на скоростта на образуване на АКФ.
Въглеродният диоксид се разтваря в разтвора и образува бикарбонат. Колкото повече въглероден диоксид се
разтваря и рН се снижава, толкова рН се повишава с изпаряването на въглеродния диоксид от разтвора.
В присъствието на въглероден диоксид, разтворът ще съдържа високи концентрации на Са и фосфати, тъй
като рН е ниско.
Превръщане на АКФ в апатит
Предполага се, че след депозирането на преципитирал АКФ върху емайловата повърхност, той се
трансформира в кристал и запълва повърхностните дефекти. Това зависи от редица условия. Физиологичната
трансформация на калциев фосфат до апатит при рН=7,4 и 37 градуса е бърза и става в границите на 6 минути.
Процесът се влияе от присъствието на неорганични йони – флуор, карбонатни, магнезиеви и др.

КАЗЕИН-ФОСФОПЕПТИДИ И АКФ
КФП се съдържат в кравето мляко. Тези пептиди имат подчертана роля да стабилизират калциевите фосфати в
разтвора, като ги поддържат в аморфно състояние (АКФ). КФП стабилизират Са и Р йони чрез образуване на
комплекси. Калциевите фосфати в тези комплекси са биологично способни за реминерализация на
подповърхностните лезии. КФП имат доказан антикариесен потенциал, тъй като най-важната им способност е
да поддържат в стабилно аморфно състояние АКФ и да преципитират в деминерализираната повърхност.
Те също препятстват прикрепването на S.sorbinus и S. Mutans
Средства с КФП – най-широко използваното на базата на АКФ-КФП е Tooth Mousse. Представлява локален
крем с биоактивен Са и Р. В него се използват получени от краве мляко КФП и АКФ. Пастата се прилага вечер
след ОХ върху подсушени зъби. Устата не се изплаква, а се оставя да действа през нощта.
28. Оценка на риска от развитие на кариес - инструменти за оценка, методики и тълкуване.

Оценката на риска при развитие на дадено орално заболяване е основна стъпка в процеса на вземане на
определено клинично решение за профилактика, диагностика и лечение на това заболяване.
Зъбният кариес е многофакторно заболяване, при което се нарушава равновесието между агресивните локални
фактори около зъба и защитните механизми на макроорганизма. За заболяването действат 3 основни групи
етиологични фактори. Първата група включва факторите, разположени непосредствено около зъба. Втората
група е специфична за всеки индивид и включва индивидуалните фактори. Третата характеризира групата или
цялото общество. Зъбният кариес се развива тогава, когато киселините изместят равновесието към
деминерализация. За да се образуват киселини са важни редица фактори, характеризиращи индивида – прием
на В, начин на прием, буферен капацитет на слюнката, прием на флуориди, ОХ и други. Върху тях влияят
възрастовите особености, социалния статус, образованието и др. Всички тези фактори се наричат рискови и
стоят в основата на оценката на кариесния риск и на съвременната превантивна концепция в кариесологията.
Стратегии за откриване на кариес риска
1. Локална – разглеждаща риска около самия зъб
2. Индивидуална – рисковите фактори, действащи върху индивида
3. Обществена – рисковите фактори в дадена група или общество
Фактори, използвани при оценка на риска от кариес:
1. Резистентност на емайла
2. Въглехидратен прием
3. Кариесогенни МО
4. Социални
5. Образователни
6. Поведенчески
7. Наследствени

Първа група – рискови фактори за кариес

1. Зъбна морфология – ямки, фисури, ретентивни места, дефекти в развитието и митерализацията, зъбни
аномалии и др
2. Честота на кариеса – DMF
3. Кариесна активност на детето – появата на нов кариес за определено време
4. Активност на кариозната лезия – прогресираща, регресираща, стационирана
5. Възрастова характеристика на кариозния процес
6. Общо здравословно състояние
7. В-хранене
8. Честота на хранене
 9. Честота на междинните хранения
10. Кариозност на родителите
11. Социален статус
12. Честота на посещение при дентален лекар
Втора група – защитни фактори за кариес
- ОХ-статус и ОХ-навици
- Използване на различни форми на флуорна профилактика
- Силанизиране
Трета група – според количествената си характеристика са рискови/защитни
- Характеристика на слюнката
- Слюнчена секреция
- Консистенция на слюнката
- рН на слюнката
- буферен капацитет
- количествена характеристика на S.mutans и Lactobacilli

Принципи за изграждане на система за оценка на кариес-риск

Трябва да е максимално опростена, за да може да се прилага лесно в практиката. Трябва да обхваща най-
значимите фактори. Трябва да има изработен „инструмент за оценка на кариес риска“ – опростен тест за
попълване, по възможност съчетан с микробиологичен тест и тест за оценка качествата на слюнката. Трябва
да може да се прилага многократно във времето.
Нива за определяне на рисков профил
Рисков орален профил включва различни начини за оценка на оралното здраве. Той се прави при основните
орални заболявания.
1. Ниво популация – като популация се определя всяка група от хора, които имат общи черти, обществен
опит и други общи характеристики. Могат да бъдат възрастови, социални, малцинствени, деца с общи
заболявания, рискови за кариес и др. Оценката тук се състои в регистриране на честотата на
кариозните лезии по зъби и повърхности и кариесната активност
2. Индивидуално ниво – прави се на базата на анамнестично изследване, профилактични мероприятия,
хранителни навици, общомедицински условия. Базиран на клиничната оценка, рискът се определя като
нисък, среден и висок
3. Локално ниво, оценка на зъбите – рисков индикатор например са първите молари във възрастта между
6-10 години. Рискът зависи от вида на зъба, местоположението му в зъбната редица, формата му,
степента на минерализация и др.

Нива за оценка на кариес риска

1. Оценка на риска за прогресия на вече появили се начални кариозни лезии
2. Оценка на риска за развитие на нови лезии

СИСТЕМИ ЗА КОНТРОЛ НА КАРИЕСА ЧРЕЗ ОЦЕНКА НА КАРИЕС РИСКА

Концепция за балансирания кариес на Федерстон
Състои се в използване на опростени ключови фактори, отговорни за прогресирането на кариеса, които се
съпоставят на защитните и се търси баланса между тях.
Патологични фактори
1. МО – много от оралните МО са ацидогенни или ацидурични, но комбинацията на S.mutans, S. Sorbinus
и Lactobacilli в биофилма допринася най-много за прогресирането на кариес. Важно е в оценката на
риска за има тест за количествено определяне на тези МО

2. Лесно ферментиращи въглехидрати – честото приемане на такива е необходим фактор за

инициацията на кариеса и неговото прогресиране. От особена важност е честотата на прием

3. Дисфункция на слюнчената секреция - намалява защитните слюнчени фактори и незабавно поставя

детето във висок риск
Защитни фактори
1. Слюнка и слюнчен ток – остранява В и буферира киселините в плаката. Слюнката произвежда
протеини, липиди, които образуват пеликулата
2. Флуориди от външни източници – могат да инхибират деминерализацията ако присъстват около
емайла по време на киселинна атака.
 3. Антибактериална терапия – хлорхексидинът може ефективно да редуцира нивото на стрептококи.
Ксилитол влияе на бактериалната адхезия и трансмисия.

Система за оценка на Американската педиатрична академия – САТ

Базира се на система от клинични фактори, фактори от околната среда и фактори, определящи общото здраве
на детето. Те са разделени в групи и определят три степени на риска. Всяко дете се определя в най-високата
категория, в която съществува рисков индикатор. Системата трябва да се прилага периодично; тя не може да
постави диагноза. Тя обаче не отчита факторът възраст, DMF, динамиката на кариозния процес.
Шведски модел – Кариограма
Програмата е изградена на принципа на въвеждане на информация за 10 избрани рискови фактори, като всеки
един от тях има 3 степени на оценка – от 1 до 3. Компютърна програма прави оценка според тежестта на
факторите за всеки конкретен случай. Единствения недостатък е, че програмата е направена за всички
възрасти и не се взема под внимание особеностите на детския организъм и зъбното развитие.

29. Оценка на риска от пародонтално заболяване и профилактика.

Втората по значимост група орални заболявания е тази на пародонталните. Това са обратимите възталителни
заболявания на гингивата, част от които преминават в необратими – пародонтити. В балансирана ситуация,
когато няма болестен процес, защитните свойства на макроорганизма са достатъчни за да спрат патогенното
действие на пародонтопатогените. Възпалението се локализира в гингивата и се развива гингивит. При
преодоляване на защитните бариери се предизвиква пародонтално тъканно увреждане.
Пародонтитите са многофакторни заболявания. Оценката на риска от развитието им е свързана с оценка на
баланса между различните рискови фактори в конкретната орална среда.
При пародонталните заболявания се прилага схема на профилактика в 3 направления: първична, вторична и
третична. От друга страна, определянето на риска се осъществява на четири нива:
1. Ниво пациент – системни рискови фактори, генетични заболявания и предразположеност,
поведенчески фактори и др.
2. Ниво орална среда – биофилм, ОХ, ортодонтски аномалии, оклузия, свойства на слюнката
3. Ниво зъб, зъбна група – атипично разположение, морфологични особености за задържане на плака,
подвижност, липса на зъби, лоши обтурация, протезни конструкции, ортодонтски апарати
4. Ниво микросреда – оценяват се специфичните характеристики на пародонталната структура на всеки
отделен зъб.
РИСКОВИ ФАКТОРИ ЗА ПАРОДОНТАЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Системни
Системни заболявания – всички заболявания и състояния, при които може да се очаква пародонтален
проблем:
- Синдроми
- Лекарствена терапия – фенитоин, циклоспорин, калциеви блокери
- Поведенчески фактори – пушене, ОХ
- Начин на живот – стрес
- Метаболитни рискови фактори – лошо контролиран диабет
- Хематологични рискови фактори
Рискови медицински проблеми
- Ендокардит
- Кръстосани инфекции – хепатит или СПИН
- СС-заболявания
- Недоносеност
Локални – оценяват се с клиничното изследване на детето
- Субгингивална плака
- Зъбен камък
- Лоши обтурации
 - Високо прикрепени френулуми
- Ортодонтски аномалии
- Нарушена оклузия
- Локална травма
- Дишане през уста
- Ксеростомия
Вторични рискови фактори – нарушена цялост на аташмана, гингивално кървене. Те са предпоставка за
преминаване от гингивит в пародонтит.

СИСТЕМИ ЗА ОЦЕНКА НА РИСКА ОТ РАЗВИТИЕ НА ПАРОДОНТАЛНО ЗАБОЛЯВАНЕ

Обществени/ групови системи
В тези случаи се използват подходящи пародонтални, гингивални и ОХ-индекси. Най-често са OHI – G.V.,
CPITN. На основата на такива оценки могат да се изработват профилактични програми.
Индивидуална оценка
Прави се в хода на оценка на оралното здраве при деца. Пародонталните заболявания се срещат във възраст
над 12-14 години. Такъв тип системи трябва да съдържат ключови въпроси, насочени към регистриране на
рядко срещаните системни рискови фактори – ОХ и плака, оценка на гингивално кървене, оценка на
гингивално възпаление, оценка на епително прикрепване, слюнка. В хода на оценката трябва да се отчетат
възрастовите особености в периода на временното и постоянното съзъбие.
Оценка на дете с пародонтално заболяване
В този случай е част от диагностиката и лечението на пародонталното заболяване.

30. Промоция на оралното здраве.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ – представлява комплекс от образователни, организационни, политически, регулаторни и

икономически мерки, подбрани, за да улеснят промяната в поведението и околната среда до постигане на по-
добро орално здраве.
ЦЕЛ – чрез подходяща информация да се създаде мотивация за промяна на здравното поведение и адаптация
към социалната среда. Промененото поведение трябва да запази или подобри оралното здраве
ПРИЧИНИ
Неадекватност на здравната система – ЗС е създадена така, че да може да поеме най-належащите и спешни
нужди на индивида. Лечението на денталните заболявания е скъпо, продължително и трудоемко. Правилният
изход от проблема е насочване на усилията на обществото за предотвратяване на оралните заболявания, а не
за увеличаване броя на практикуващи лекари.
Специфика на оралните заболявания – инициацията и прогресията на оралните заболявания зависят от
взаимодействието на домакина, патогенните фактори и факторите от околната среда. Превенцията изисква
адекватни познания на болестния процес, познаване на персоналния риск от заболявания, достатъчно развити
умения за провеждане на превантивни орални процедури, мотивация за превантивно отношение през цялото
време на живота.
Поведенчески фактори – нездравословният начин на живот, който се предава на децата, е основен фактор за
развитие на денталните заболявания. Вредните хранителни навици, липсата на адекватна ОХ, нередовните
профилактични прегледи, липса на отговорност към собственото здраве.
Социални фактори – в развитите страни е изградена функционираща система за промоция на оралното
здраве.
ПРОЦЕС НА ПРОМОЦИЯ
Обекти – могат да бъдат индивид, група или цялото общество
Стратегии – могат да бъдат образователни, мотивационни, организационни, икономически, правни и др.
Резултати – промяна на знанията, мотивацията и поведението на обектите. Крайният резултат е адаптация на
поведението към собственото здраве
Следствие – подобряване здравето на индивида, което е условие за по-висок социален статус.
СТРАТИГИИ
Главни стратегии на СЗО:
1. Промяна в начина на живот чрез промяна на факторите от околната среда, които причиняват оралните
заболявания
2. Предпазване от развитие и действие на факторите, предизвикващи заболяванията
3. Определяне на рисковите контингенти
НЕОБХОДИМА ИНФОРМАЦИЯ
Познанията за провеждане на здравна промоция се получават чрез здравното обучение. То има за цел да
осигурява нужната информация, да създаде мотивация, която е в състояние да промени поведението. То
започва с определяне на контингента. Всеки контингент трябва да получи адекватна информация, поднесена
по адекватен начин.

31. Превенция на кариеса на ранното детство.

32. Програми за орална профилактика - обществени, групови и индивидуални. Превенция на оралното
здраве на деца, изискващи специални грижи.