1.Химично инхибиране на плаката в превенцията на гингивита.

Антиадхезивни и антимикробни
Chlorhexidine - бигуанидин, катионен антибактериален агент, редуцира плаката до 50%, висок субстантивитет -
задържа се на мястото на апликация, свързва се с пеликулата и бакт.стена; широкоспектърно действи, Г+/-
Peridex 0.12%, Eludril 0.1%, Corsodil 0.2%, Curasept Spray 0.5%, Elugel 0.2%
Peridex CHX gluconate 0,12%
PerioKin - гел и спрей 0,2% CHX gluconate
OrtoKin - вода 0,06% CHX gluconate(субстантивитет 6-8 ч)
Cetylpyridinium chloride 0,05%, 0,025% - 3 пъти на ден
Benзаlconium chloride
PerioMed - SnF 0,6%
OmniGel - SnF 0,4%
Hexetidine
Chloroxylonol
Билкови екстракти – Mentol; метални йони- KMnO4, H2O2, Sure choice, Zn+H2O2

2.Антимикробни и противовъзпалителни агенти при плак-асоциираните гингивити

1.CHX Eludril 0,1%, Corsodil 0,2%
2. Cetylpyridinchlorid – Colgate 100, Antiplaque 0.05%, Kontraplak 0.025%
3.Triclosan – 0,2%
4.Hexoral

3. Медикаметозно третиране при не-пак-асоциирани гингивити.

Chlorhexidine gluconate 0,2%
Етиология : вирусни инфекции – системно Ацикловир 200мг 5 по 1таблетка, Зовиракс 200 мг , Valaciclovir
200mg, локално: Zovirax creme 5%, H2O2, Solcoseryl, Sol. Tripaflavini 2%
При микотични инфекции – Nystatin 500 000 UI 1-2 tabl. Per day, Mycomax 150mg за 7-14 days, Локално: Nystatin
crème, Fungostatin 50ml, Dactarin oral 40g gel 4x2 meritelni lyjici, Canesten crème.
При специфични бакт. инфекции : Топикално : кортикостероиди, обезболяващи, меки тъканни превръзки.
Dactain oral gel 40g.

4. Топикално прилагани агенти при NUG.

Некротично улцеративния гингивит е остро заболяване характеризиращо се с бързо начало, силна гингивална
болка, интердентална гингивална некроза и кървене. Етиологията на това заболяване е основно бактериална.
За причинител се смятат спирохетите и фузиформените бактерии
Топикално приложение:
1- изплакване с разредена кислородна вода
2- слаб разтвор на калиев перманганат
3- топикално метронидазол
4- локални анестетици
5- туширане на улцерите с трипафлавин 2% и метиленово синьо 2%
6- Домашни антисептици- води с хлорхексидин, cetylpyridinchlorid, H 2O2 разредена със затоплена вода
7- Таблетки за смучене – Хексоралетен, Furatsilin, efisol, Neoangin, Strepsils
8- Витамин С, Витамин В1, за 5 дни след това вит. А

5. Системна терапия на некротично улцеративен гингивит.

В съвременните методи за повлияване и лечение на пародонталните заболявания стои въпроса за
използването на медикаменти в борбата с патогенните микроорганизми на пародонта. Това са антибиотиците
и антимикробните агенти. Доказването на микробната етиология на пародонталните заболявания е обосновка
за използването на такъв тип медикаменти в контрола на пародонталните инфекции. Антимикробната
пародонтална терапия се дели на два основни вида – системна и топикална.
Некротично улцеративния гингивит е остро заболяване характеризиращо се с бързо начало, силна гингивална
болка, интердентална гингивална некроза и кървене. Етиологията на това заболяване е основно бактериална.
За причинител се смятат спирохетите и фузиформените бактерии. Именно тази бактериална етиология ни дава
основание про лечението на некротично уцеративния гингивит да се използва системно прилагане на
антибиотична терапия. Препоръчва се използването на Metronidazole или Tinidazole 500мг/ден за 1 седмица.
За една седмица лечение се очаква оздравяване на заболяването.
1.Flagil 250 mg 2x1 за 7 дни или 3x1 за 7 дни
2.Fasigyn 500mg – 2g. Еднократно или 4x 1 дневно, или 2x1 за 4 дни
3.Amoxicillin 250 – 4x2 за 10 дни = 20g
4.Ospamox film-tab – 500 ili 1000 3x1 tab. за 10 дни или 4x1 за 10 дни
5.Tetracycline caps. 250 mg 3x1 dnevno
Рецепти:
Rp/ Flagil 250mg Da scat No 1 in tab S. 2x1 на ден за 7 дни
Rp/ Fasigyn 500mg Da scat No 1 in tab S. 4x1 дневно 2 дни
Rp/ Amoxicillin 250mg Da scat No 1 in tab S. 4x2 на ден за 10 дни (20G)
Rp/ Ospamox 500mg Da scat No 1 in film tab S. 4x1 дневно за 10 дни
Rp/ Tetracycline 250mg Da scat No 1 in caps S. 3x1 дневно

6. Допълнителна системна терапия при пациенти с пародонтит и системни заболявания и състояния.

Съвременната пародонтология носи идеологията, че пародонталните заболявания не са изолирани

орални заболявания, а част от цялостното здраве на организма. Често те са свързани със системни
заболявания и състояния на сърдечно-съдовата, респираторната, ендокринната и др. Системи; със
заболявания като диабет и остеопороза. Това доказва връзката между пародонталните заболявания
и системните такива. Като тази връзка може да е двустранна, както в някои случай пародонталното
заболяване може да влияе на системното здраве или обратното системното заболяване да влияе на
пародонталното здраве. Безспорна е бактериалната етиология на пародонталните заболявания, но
прогресията и тежестта им може да бъде модулирана от системни заболявания. Основния метод за
този ефект е влиянието на системните фактори върху нормална имунна и инфламаторна защита.
Редукцията на броя и функцията на полиморфонуклеарните левкоцити може да доведе до бърза и
прогресираща пародонтална деструкция. Именно поради този факт е силно желателно
пародонталната терапия да е придружена от системно прилагане на антибиотични средства. Вида и
продължителността на това медикаментозно лечение се определя от съответния случай, но трябва
да започне поне 2 дни преди лечението.
Антисептични разтвори за изплакване: Eludril 0,1 %, Corsodyl 0,2%, Hexoral 0,2%, Septadin 0,1%, Peridex
0,12% за 2-3 седмици, 2 пъти дневно
Antiplaque 0,05%; Contraplaque 0,025%; Solgate 100; Listerin
Иригации: CHX, H2O2, Metronidasole
При дерматози - глюкокортикостероиди

7. Допълнителна топикална терапия при пациенти с пародонтит и системни заболявания и

състояния.
Съвременната пародонтология носи идеологията, че пародонталните заболявания не са изолирани орални
заболявания, а част от цялостното здраве на организма. Често те са свързани със системни заболявания и
състояния на сърдечно-съдовата, респираторната, ендокринната и др. Системи; със заболявания като диабет и
остеопороза. Това доказва връзката между пародонталните заболявания и системните такива. Като тази
връзка може да е двустранна, както в някои случай пародонталното заболяване може да влияе на системното
здраве или обратното системното заболяване да влияе на пародонталното здраве. Безспорна е бактериалната
етиология на пародонталните заболявания, но прогресията и тежестта им може да бъде модулирана от
системни заболявания. Основния метод за този ефект е влиянието на системните фактори върху нормална
имунна и инфламаторна защита. Редукцията на броя и функцията на полиморфонуклеарните левкоцити може
да доведе до бърза и прогресираща пародонтална деструкция. Именно поради този факт е силно желателно
пародонталната терапия да е придружена от топикално прилагане на антибиотични и антисептични средства.
Те могат да бъдат както води за уста, така и гелове за локално нанасяне и специални форми за вътреджобно
аплициране. Антибиотици от тетрациклиновата група под формата на фибри или микросфери (ACTISITE,
ARESTIN) могат да бъдат въвеждани в пародонталния джоб за 7-12 дни. Ползване на вода за уста с
хлорхексидин за 14 дни.
Tetracycline fiber(actisite)- 25% tetracycline hydrochloride
Minocycline hydrochloride microsphere 1mg (arestin)
Doxycycline polimer (atridox)
Minocycline ointment (periocline) 2% minocycline hydrochloride (gel)
Metronidazole gel (elyzol)25%metronidazole
Chlorhexidine chip (periochip)-2.5 mg chlorhexidine gluconate

8. Агенти за топикално медикаментозно третиране на пародонталния джоб.

Основния етиологичен фактор за пародонталните заболявания е бактериалната плака, която се формира
супра- и субгингивално. Свободните бактерии и микроорганизми могат лесно да бъдат унищожени или
стационирани от антибиотични препарати, но под формата на бактериален консорциум в плаката тази задача
се оказва доста трудна. Антибиотичните молекули биват спрени от плътен полизахариден слой, както и от
различни ензими продуцирани от микроорганизмите (бета-лактамази). Това драстично намалява
количеството на антибиотика. За това едно удачно лечене трябва да започне с механичното отстранявана на
плаковия биофилм. Но колкото и добре да е премахнат той, микроорганизми все пак остават да населяван
пародонталния джоб. Тук идва ролята на топикалните средства за лечени и повлияване на пародонталния
джоб. Те могат да бъдат различни форми и методи. Иригации с разтвори под високо налягане, гелове, локално
освобождаващи антимикробни средства. За този вид терапия има някои общи индикации като рецидивиращи
джобове при поддържаща терапия, периимплантни инфекции и пародонтални абсцеси.Те имат редица
предимства пред системно прилаганите антимикробни средства. Постигане на по-голяма концентрация на
прицелното място, намаляване на дозата, избягват се страничните ефекти от системното приложение, избягва
се грижата за ежедневното редовно и точно перорално приложение и опасност от предозиране.
Недостатъците са като при системните с малки изключения. Предизвикват свръхчувствителност, могат да
доведат до резистентност и суперинфекция, може да се получи реколонизация от нетретираните локално
места. Различните фирми предлагат различни форми на препаратите си за локално третиране. ACTISITE е
антибиотичен препарат с тетрациклин хидрохлорид 25% под формата на фибри за въвеждане в джоба.
ARESTIN миноцилин хидрохлорид 10% под формата на микросфери. ATRIDOX тетрациклин хидрохлорид 8,8%
под формата на втвърдяващ гел. Също се използват и препарати съдържащи хлорхексидин. PERIO-CHIP
хлорхексидин 34% под формата на желиран чип до 8 чипа едновременно. Различни гелове съдържащи
хлорхексидин CORSODYL, PERIO-KIN и др.
Иригатори:
Локално в джоба: Parodium 0,1% gel; Corsodyl 1% gel
При рефрактерни участъци: peridex 0,12%, Elysol 25% gel (Cоlgate - 1g contains metronidazole 250mg), periochip

9.Топикално медикаментозно третиране при некротичен гингивит

Некротично улцеративния гингивит е остро заболяване характеризиращо се с бързо начало, силна гингивална
болка, интердентална гингивална некроза и кървене. Етиологията на това заболяване е основно бактериална.
За причинител се смятат спирохетите и фузиформените бактерии. След проведения Scaling/Root Planing, се
назначава химически контрол на плаката, чрез:
1.Изплакване с разтвор на кислородна вода
2.Слаб разтвор на калиевперманганат
3.Локани анестетици
4.Топикално метронидазол
5.Трипафлавин 2% за улцерите за 5 дни по 500-1000мг
6.Витамини – С, А 5000Е за 5 дни
7.Вода за уста с хлорхексидин 0,1 %ф
8.Таблетки за смучене – Хексоралетен, Фурацил

10.11. Системна антимикробна терапия при хроничен пародонтит:

При тежки пародонтити – неповлияни от нормална терапия, предписваме:
Метронидазол + Amoxicillin 3x250, 3x500 за 8 дни
Metronidazole + Ciprofloxacin 2x500 8 days
Doxycycline caps 100mg 1x1 – 2-3 седмици,
Doxycycline caps 200mg 4x ден 13-20 дни
Periostat (Doxycycline hyclate) 2пъти на ден по 20mg в продължение до 9 месеца
Tetracycline 250mg 4x ден 14 - 21 дни
Minocycline 200mg 1x ден 14 - 21 дни

12. Системна терапия при агресивен пародонтит :

Агресивните пародонтити обединяват различни типове пародонтити, които засягат индивиди, в повечето
случаи изглеждащи съвсем здрави. Пародонтитите с ранно начало имат тенденция за фамилна агрегация.
Откриват се в локализирани и генерализирани форми. Установени са повишени нива на actinobacillus
actinomycetemcomitans и/или porphyromonas gingivalis. Откриват се повишени локални и серумни нива на
специфичните антитела. Откриват се дефекти във фагоцитозата. Повишена е продукцията та на prostaglandin-
e2 и interleukin -1β
Отличителна черта на пародонтитите с ранно начало е клиничната манифестация на заболяването рано в
живота на индивида . Това означава, че етиологичните агенти са способни да причинят клинически
откриваеми нива на заболяването в относително кратък период от време. Този факт е в основата на
съвременното разбиране за тези заболяваниято. Включва инфекция с високо вирулентна микрофлора и/или
високо ниво на податливост от страна на пациента.
1.Metronidazole 3x250 mg за 10 дни
2.Metronidazole + Amoxicilin 3x250 mg/ 500
3.Doxycycline – pyrvi den 2x1 ot 100mg sledvashtite 1x1
4.Periostat 20 mg x2 за 3-12 meseca
5.Augmentin 625mg 2x1 1-2 sedmici

13. Системна терапия при рефрактерен пародонтит.

Най-общо класификацията на пародонтитите се дели на агресивни и хронични. Съответно те имат различни
подвидове и различни похвати и методи на лечение. Когато обаче лечението на един пародонтит не дава
успех и има рецидиви в допустимия за това срок, пародонтита се определя като рефрактерен (рецидивиращ,
неповлияващ се от лечението). При достигането до този етап трябва да се направи равносметка и да се
прецени, дали няма грешка в диагностично отношение и да се потърсят доказателства за това с ралични
параклинични изследвания. Едно от тези изследвания трябва да бъде микробиологично изследване на
бактериите в пародонталния джоб, кревикуларната течност и плаковия биофилм. Чрез това изследване може
да се даде точна и ясна насока на системното прилагане на антибиотични средства. При определянето на
конкретен пародонтопатоген, който е в най-голямо количество, може да се назначи конкретен антибиотик
системно повлияващ точно тази определена група микроорганизми. Много често се назначават Metronidazol-
ови препарати самостоятелно или в комбинация с penicillin. Метронидазола е с широк спектър на действие и
добре се поглъща от пародонталните тъкани, но трудно повлиява А. Actinomycetemcomitans. За това може да
се ползва в компинация с пеницилиназо устойчиви пеницилини като Amoxicilin. Дозите са 500 mg дневно 7-10
дни.
Tetracycline 4x250 mg за 21 дни
Metronidazole 3x250mg за 7-14 дни (Flagyl)
Clindamycin (4x75/150 mgза 7 дни)
Ofloxacin 2x 100/200 mg за 7-14 дни (Tarivid)
Augmentin 3x375mg за 8 дни
14.Системна медикаментозна терапия при некротичен пародонтит.
Некротичния или некротично улцерозния пародонтит е остро заболяване на пародонта характеризиращо се с
некроза на гингивалните тъкани, периодонталния лигамент и алвеоларна кост. Проявява се с дълбоки
интерпроксимални кратери с откриване на интердентална алвеоларна кост и нейното секвестриране, силна
болка, халитозис и системни манифестации като лимфаденопатия и фебрилитет. Много често некротичния
пародонтит е предшестван от некротично улцерозен гингивит (NUG), който е нелекуван. Също така може да е
проява на системно заболяване, HIV инфекция или кандидоза. Тежките форми са свързани с недоимъчно
хранене, вирусна инфекция и имуносупресия. Терапевтичната цел при некротичния пародонтит е бързото
овладяване на акутните симптоми. Понеже много често има системни манифестации, системното прилагане
на антибиотична терапия е индицирано. Ако заболяването е последствие от NUG, то леченето трябва да е
съобразено с етиологичните патогени при NUG, а именно спирохетите и фузиформените бактерии.
Препоръчва се системно приемане на метронидазолови препарати (Flagyl) 500 мг/ден. 7-10 дни
1.Flagil 250 mg 2x1 за седем дни или 3х1 за седем дни
2.Fasigyn 500mg – 2g. еднократно или 4х1 дневно или 2х1 за 4 дни
3.Amoxicillin 250 – 4x2 за 10 дни=20g
4.Ospamox film-tab – 500 или 1000 3х1 tab. За 10 дни или 4х1 за 10 дни
5. Еtracycline caps. 250 mg
Metronidazole tab 250mg 3x/24h с/у спирохетите; Penicillin 1 000 000UI 3x ден

15.Системна терапия при гингивални, пародонтални и перикоронарни абсцеси.

Гингивалния абсцес е локализирана пурулентна инфекция, ангажираща маргиналната гингива или
интерденталната папила, често в резултат от импактиране на чуждо тяло в сулкуса. Характеризира се с 1-2
дневна болка, локализиран оток, еритем и здрави преди това гингивални тъкани.
Лечението се състои в отстраняване на чуждото тяло и дренаж. Системана антибиотична терапия не е
показана поради малката тежест на заболяването. В някои случай може да се приеме профилактично
антибиотик от групата на пенизилините за 24-48 часа.
Пародонталния абсцес е остър деструктивен процес в пародонта, който довежда до локализирана гнойна
колекция, комуницираща с устната кухина посредством сулкуса и не произлиза от пулпата. Най-често се
наблюдава на места с персиситиращи пародонтални джобове и при попадане на чуждо тяло и джоба се
затвори се стига до инфектиране и образуване на пародонтален абсцес. Характеризира се с болка, едемна
лигавица в бластта, лимфаденопатия, фебрилитет. Може да е налице фистулен ход.
Тук лечебния похват е дренаж, иригации на джоба и системно прилагане на антибиотични средства. Средство
на избор е пеницилин като първи ден се взима ударно 1 гр и после по 500 мг/ден 3х1 за 3 дни. При
пеницилинови алергии клиндамицин ударно 600 мг и после 300 мг/ден 4х1 за 3 дни. След този период се
преценява има ли нужда от продължаване на терапията.
Перикоронарния абсцес е локализирана пурулентна инфенция обхващаща коронката на частично или напълно
пробил зъб. Често се наблюдава при ретенирани или полуретенирани долни мъдреци. Характеризира се с
локализирани еритемни, оточни, болезнени на докосване лезии, пурулентен ексудат, тризмус,
лимфаденопатия, фебрилитет, отпандалост.
Тук лечебния похват почистване, иригации на повърхността на перикороналното ламбо и системно прилагане
на антибиотични средства. Средство на избор е пеницилин като първи ден се взима ударно 1 гр и после по 500
мг/ден 3х1 за 3 дни. При пеницилинови алергии клиндамицин ударно 600 мг и после 300 мг/ден 4х1 за 3 дни.
След този период се преценява има ли нужда от продължаване на терапията.
Azithromicyne caps 500mg 1x den za 3 дни
Metronidazole tab 250mg 5 dni
Tetracycline tab 250mg 5 dni
Amoxicillin/Clavulonic acid tab 625mg 8 dni
Amoxicillin caps 500mg 1g ударна доза, 3x3 dni
Clindamycine caps 600mg ударна тоза 1x3 dni
Azithromicyn 1g ударна доза, caps 500mg 4x 3 dni
16. Топикална терапия при гингивални, пародонтални и перикоронарни абсцеси.
Гингивалния абсцес е локализирана пурулентна инфекция, ангажираща маргиналната гингива или
интерденталната папила, често в резултат от импактиране на чуждо тяло в сулкуса. Характеризира се с 1-2
дневна болка, локализиран оток, еритем и здрави преди това гингивални тъкани.
Антибиотичното лечение при гингивални абсцеци не е показано, но в някои случаи може да се прибегне до
локално нанасяне на антибиотичен гел в областта на абсцеса.
Пародонталния абсцес е остър деструктивен процес в пародонта, който довежда до локализирана гнойна
колекция, комуницираща с устната кухина посредством сулкуса и не произлиза от пулпата. Най-често се
наблюдава на места с персиситиращи пародонтални джобове и при попадане на чуждо тяло и джоба се
затвори се стига до инфектиране и образуване на пародонтален абсцес. Характеризира се с болка, едемна
лигавица в бластта, лимфаденопатия, фебрилитет. Може да е налице фистулен ход.
Една от индикациите за прилагане на топикална антибиотична терапия е при пародонтални абсцеси. След
внимателното дрениране и почистване на джоба в него може да бъде въведено средство с удължено
освобождаване на антибиотика от рода на ACTISITE и ARESTIN. Иригации с антисептични разтвори също са
показани и дават добри резултати.
Перикоронарния абсцес е локализирана пурулентна инфенция обхващаща коронката на частично или напълно
пробил зъб. Често се наблюдава при ретенирани или полуретенирани долни мъдреци. Характеризира се с
локализирани еритемни, оточни, болезнени на докосване лезии, пурулентен ексудат, тризмус,
лимфаденопатия, фебрилитет, отпандалост.
След почистването на перикороналното ламбо, то може да се третира локално с иригации с различни
антисептични разтвори, както и да се въведе под него антибиотичен препарат с удължено освобождаване на
медикамента.
Топикални:
ChX изплакване иригации
Антибактериални субстанции (PerioChip,води с CHX)
Локални АБ (Actisite, Atridox)
Стандартни топикални препарати:
tetracycline fiber(actisite)- 25% tetracycline hydrochloride
minocycline hydrochloride microsphere 1mg (arestin)
doxycycline polimer (atridox)
minocycline ointment(periocline) 2% minocycline hydrochloride (gel)
metronidazole gel(elyzol)25%metronidazole
chlorhexidine chip(periochip)-2.5 mg chlorhexidine gluconate

17. Системна и топикална аналгетична терапия при орални лезии.

1.Системна: Nimesil 100 mg 2x1 sach. ; Ibuprofen 200mg film tab. 4x1 ; Naproxen 150 2x1, Aspirin 500mg,
Paracetamol 500mg, Flamexin 20mg sach 2x1
2.Локална терапия: Bentyclamin Tantum Gel – аналгетичен ефект, противовъзпалителен, антибактериално
действие, Indextol (oleandomicin, indometacin i dexamethaxol);
Lidocaine (xylocaine) 2% за 2min; Diclone (Dycloninie) 0,5/1% за 2min; Presun lip gel

18. Медикаментозно третиране на пародонтити асоциирани с ендодонтски лезии.

1.Локални антисептици – Хлорхесидин 0,1% , Corsodyl 0.2, Colgate 100 Antiplaquе 0,05%, Listerine
2.Локални антибактериални агенти – Actisite, Atriclox, Arestin Periocline, Elyzol, Periochip

19. Модулиране отговора на организма:

1.Инхибиция на ММР с антипротеинази : Periostat (doxycycline hyclate) 20mg x 2 на ден за 9-11 месеца
2.Блокиране производството на роинфламаторни цитокини и простагландини с нестероидни
противовъзпалителни средства: Аспирин 500mg, Ibuprofen 200mg 4-6дни po 1 таблетка, Naprofen 250 mg 2x1
таблетка, Ketoprofen 150mg 2x1 таблетка
3.Инхибиране на активирането на остеокластите чрез остеопротеткори (бисфосфанати) – Fosamax, Osseor

20. Медикамнтозно топикално третиране на травматични лезии.

Етиологя — остро или хронично д-вие на травма: ятрогенно при стоматологични манипулации; неправилна
употреба на нова четка за зъби или допълнителни орално-хигиенни с-ва; прехапване при удар в ЛЦО;
епилептичен или тетаничен гърч; по-често от продължителното въздеиствие на локален дразнител с малак
интензитет (забен камак, остри рабове.на кариозни дефекти и фрактурирани корони, абразирани коронки,
неадекватно подвижно протезиране;)В зависимост от интензитета на деистващя травматичен ф-р и
састоянието на таканите в/у които д-ва, травматичня стоматит може да е St.traumatica и St.tr.chr.

Кръвоспиране – Gelaspon. При необходимост от обезболяване - Lidocain/Anesthesin spray 10% локално; Пълна
дезинфекция на устата; H2O2 2% промивка; KMnO4 разреден 1:5000; р-р на Furacillin; туширане с
антисептични багрила; Solcoseryl 5% paste 3-5 пъти дневно; Vit.C 500-1000mg дневно за 5 дни; Vit.A (Geritamin) -
5000E дневно за 5 дни;
При общи заболявания и слаб имунитет може системен антибиотик след консултация със специалист; При
големи рани - зашиване; Вода за уста.

21. Медикаментозно третиране при специфични инфекции на оралната лигавица.

1.Гонорея – Penicillin, Tetracycline, Streptomycin 2g I.m. Ofloxacin caps 400 mg

2.Сифилис- Penicillin по схема, Erthromycin 1g 1x na 6 chasa, 10-15 дни, Тетрациклин 2/24 часа
3.Топикална антисептика- CHX
4.Топикални антибиотици- Actisite 25%, Arestin 1mg , Periochip 2,5 mg , Periocline 2%, Elyzol 25%
tetracycline fiber(actisite)- 25% tetracycline hydrochloride
minocycline hydrochloride microsphere 1mg (arestin)
doxycycline polimer (atridox)
minocycline ointment(periocline) 2% minocycline hydrochloride (gel)
metronidazole gel(elyzol)25%metronidazole
chlorhexidine chip(periochip)-2.5 mg chlorhexidine gluconate

22. Медикаментозно топикално третиране при микотични инфекции на оралната мукоза.

Микотичните инфекции на оралната мукоза могат да се причинят от различни гъбички – кандида,

хистоплазмоза (САЩ), аспергилоза. Най-честия причинител е CAndidosis (кандида). Има няколко вида кандида
като най-важен е C. albicans. Честа манифестация на кандидозата е еритем на аташираната гингива или във
вида на лесно отделящи се бели плаки и силно болезнена и зачервена повърхност отдолу.
При лечението се комбинират както топикални така и ситемни средства за повлияване. Топикално се
използват таблети или пастили за смучене. Clotrimazol таблети 10 мг 4-5 пъти на ден за 1-2 седмици(смуче се
бавно не се дъвче или гълта цяло). Nystatin пастили 1-2 пастили 4-5 пъти на ден(смуче се бавно не се дъвче или
гълта цяло). Nystatin вода за уста 5 мл 4 пъти дневно за 7-14 дни (жабури се в устата преди да се глътне).
Всички топикални противогъбични могат да имат странични ефекти от сорта на промяна на вкуса,
раздразнение на устата и стомашно-чревни разтройства.
1. Nystatin creme/pastiles по 2бр. 4-5 пъти на ден за 7-14дни
2. Dactaryn oral gel 2%/creme/ung 2gr 7-17дни
3. Nizoral oral gel/creme 2%
4. Clotrimazole creme 1%/lozenges 4-5пъти дневно за 1-2 седмици
5. Canesten cream

23. Медикаментозно системно третиране при микотични инфекции на оралната мукоза.

Микотичните инфекции на оралната мукоза могат да се причинят от различни гъбички – кандида,
хистоплазмоза (САЩ), аспергилоза. Най-честия причинител е CAndidosis (кандида). Има няколко вида кандида
като най-важен е C. albicans. Честа манифестация на кандидозата е еритем на аташираната гингива или във
вида на лесно отделящи се бели плаки и силно болезнена и зачервена повърхност отдолу.
При лечението се комбинират както топикални така и ситемни средства за повлияване. Системната терапия
включва Ketoconazole / Intraconazole / Fluconazole таблети 200 mg/ден 7-14 дн.
1. Nystatin 500 000 UI; 1-2x ден
2. Nizoral 200mg, 1х ден
3. Mycomax 50/100/150/200 mg, 50-100 mg дневно za 7-14 дни
4. Fluconazol tab 100mg 1х ден за 7-14дни

24. Топикално третиране на заболявания на оралната мукоза с вирусен причинител.

Вирусните причинители на заболявания на оралната мукоза са най-често херпесните вируси – Herpes simplex,
Herpes zoster. Те обикновено навлизат в човешкото тяло в детството и могат да причинят епизоди на орални
мукозни заболявания, последвани от периоди на латентност и ново реактивиране. Херпетичния
гингивостоматит е характерен за децата, манифестира се с болезнен тежък гингивит с улцери и едем,
придружен от стоматит. Характерна изява е появяването на везикули, които руптират и стават на улцети
покрити с фибрин.
Лечението е палиативно и системно и локално противовирусно. Палиативно за болката се прилага Lidocain 2%
за 2 мин. Не се прави гаргара и не се преглъща. Топикално се прилага Acyclovir мехлем 5% в областта на всеки
2 часа. Penciclovir крем 1% на всеки 2 часа за 4 дни. Най-добри резултати се постигат при започване на
лечението още в продромалния стадии.
Палиативни:Lidocaine (Xylocaine)2% за 2min; Dyclonine 0,5-1% za 2 min
Diphenhydramine & Mg(OH)2 или Al(OH)3 - смесва се в равни количества (50%) жабури се с 2 лъжици за 2
минути и се изплюва; PreSun 15 (31,1g)lip gel 1 час преди излизане на слънце и на всеки час след това.
Антивирусни: Aciclovir (Zovirax) - 5% creme на всеки 2ч.; Docosanol 10% creme 5х ден; Pencilovir (Denavir) 1%
creme на 2ч. за 4 дни

25. Системно третиране на заболявания на оралната мукоза с вирусен причинител.

Вирусните причинители на заболявания на оралната мукоза са най-често херпесните вируси – Herpes simplex,
Herpes zoster. Те обикновено навлизат в човешкото тяло в детството и могат да причинят епизоди на орални
мукозни заболявания, последвани от периоди на латентност и ново реактивиране. Херпетичния
гингивостоматит е характерен за децата, манифестира се с болезнен тежък гингивит с улцери и едем,
придружен от стоматит. Характерна изява е появяването на везикули, които руптират и стават на улцети
покрити с фибрин.
Лечението е палиативно и системно и локално противовирусно. Палиативно за болката се прилага Lidocain 2%
за 2 мин. Не се прави гаргара и не се преглъща. Системна антивирусна терапия се прилага Acyclovir 200 mg
капсули 5 пъти на ден до оздравяване. За рецидивиращ херпес и херпес зостер препаратът е същия, но
съответно 400 мг и 800 мг по 5 пъти на ден за 7 дни.
1.Zovirax (aciclovir) 200mg,х 1 caps. 5 пъти на ден до оздравяване/7дни - при първичен херпесен
гингивостоматит
2.Zovirax (aciclovir) 400mg,х 2 caps. 1 път на ден до оздравяване/7дни - при тежък рецидивиращ лабиален
херпес или 1 ден преди експониране на слънце ако има риск
3.Zovirax (aciclovir) 800mg,х 1 caps. 5 пъти на ден за 7дни - при Varicella-Zoster
4.Valacyclovir 1000mg 3пъти на ден за 7 dni - при Varicella-Zoster
5.Famvir (Famiclovir) 500mg 3 пъти на ден За 7 дни - при Varicella-Zoster

26. Топикално третиране на оралните лезии при везикулобулозни дерматомукози.

Flucinonide gel 0,05% 4/5 на ден; Clobetasol gel; Beclomethasone dipropiate spray; Prednisolone (в лезиите) 1mg
Cyclosporin 2mg kg; Azithropirine 2mg kg; Metronidazole
27. Системна медикация в постхирургичния период – антиинфекциозни, аналгетици, атиинфламаторни и т.н
и т.н, ебах мама му тва край нема
Антибиотик - широкоспектърен според диагнозата:
Аmoxicillin 2g 1h predi, 1g 3x1 2 дни predi I 3 дни след хирургичната интервенция
Metronidazole 250 mg/3x ден/7-10 дни
Augmentin 375 mg 3x1 7-10 дни

28. Пародонтални превръзки и тъканни адхезиви. Индикации и агенти

■ Твърдите пародонтални превръзки осигуряват хемостаза, редуцират
бързата начална контаминация и подобряват комфорта на пациента в
следоперативния
период.
→ Прах + течност.
→ Паста + паста.
→ Превръзка Coe-Pak след процедура с ламбо (снимка).
■ Peripac – готова за употреба превръзка, съдържаща гипс и акрилова
пластмаса – от една седмица до 10 дни.
■ Coe-Pak – двукомпонентна превръзка с ZnO и мастни киселини – от една седмица до
10 дни.
■ Hystoacryl и Bucrylate – адхезия за стабилизиране на ламба и свободни присадки и
като пародонтални превръзки.
■ Chlorhexidine powder.
■ Пародонталната превръзка се покрива с прах от неразтворим Сhlorhexidine
непосредствено преди поставянето върху раната за редукция на формирането на
плака.
■ Septopack – от една седмица до 10 дни.
■ Пектин – по-малко време – max 24 часа.
■ Solcoseryl pasta – тъканен адхезив (депротеинизирани овнешки
еритроцити).
■ Voco Pac – двукомпонентен (20 min се бърка и след това се поставя).

ПРЕВРЪЗКАТА НЕ СТИГА ДО РЕЖЕЩИТЕ РЪБОВЕ НА ЗЪБИТЕ.

■ Myzotect tincture – тъканно лепило.
■ Mirar.
■ Barricaid – фотополимеризираща превръзка.

1.Пародонтални структури – анатомо-топографска и функционална характеристика

Пародонтът е функционална система от различни тъкани, обхващащи и поддържащи зъба.

Състои се от:
Гингива (G– gingiva);
Периодонтален лигамент (PDL– periodontal ligament);
Цемент на корена (RCE– root cementum);
Алвеоларна кост (AB– alveolar bone);
Гингиво-дентална връзка (gingivodental junction) – включва части от гингивата и
периодонталния лигамент, осигуряващи здравината на пародонталните тъкани. При
заболяване на пародонта тя първа се нарушава. Чрез тази връзка се осъществява лечението и
възстановяването на пародонталните тъкани. Включва епителния аташман (свързващ епител) и
съединително-тъканния аташман (супракресталните колагенови влакна, част от PDL).

Основни функции на гингивалния епител: Протектира структурите в дълбочина, като допуска

селективен обмен с оралната среда. Пролиферация на кератиноцитите, кератинизация и
дескваминация (виж следващата тема). При норма в епитела на оралната лигавица се натрупва
гликоген, докато в кератинизиращия – не. При патологични процеси обаче, започва натрупване
на гликоген и в кератинизиращия епител. Това се дължи на факта, че с напускането на базалния
слой клетките загубват спосбността си да се делят, но продължават да поддържат капацитета
си за продукция на протеини (тонофиламенти и керетохиалинни гранули).
Характеристика на сулкуларния епител: Покрива гингивалния сулкус. Той е тънък
некератинизиращ, многослоен сквамозен епител без инвагинации и има запазена способност
да кератинизира. Екстензиран от коронарната граница на JE до ръба на гингивата (липсват
stratum granulosum и stratum spinosum). Селективно е пропусклив за тъканни течности и за
бактериални продукти.
Функции на свързващия епител (епителен аташман): Докато функциите на гингивалния и
сулкуларния епител са основно протективни, свързващия епител има по-съществена роля и
значимост в регулиране на тъканното здраве. Той не само формира епителния апарат на
аташман към зъбната повърхност, но осигурява и субстрата за двупосочно движение на
субстанции между гингивалната съединителна тъкан и оралната среда. Свързващия епител
играе едновременно инструктивна и комуникативна роля в защитата на организма от
бактериална инфекция. Следователно гингивалния епител е важен индикатор, регулатор и
медиатор.
!!! ДА НЕ СЕ ОБЪРКА НЯКОЍ ЕПИТЕЛЕН АТАШМАН СЪС СЪЕДИНИТЕЛНО ТЪКАННИЯ АТАШМАН
(демек пародонталния лигамент)

2.Макроскопски и микроскопски строеж на гингивата. Гингиводентална връзка.

Гингивата е част от оралната мастикаторна мукоза. Тя е най-периферният компонент на

пародонта. Започва на мукогингивалната линия, покрива коронарната част на алвеоларния
израстък като аташирана гингива и завършва като свободна гингива, заобикаляща шийката на
всеки зъб. Специализирана структура от гингивалния епител, наречена “свързващ епител”,
осигурява прикрепването между меките гингивални тъкани и калцифицираните зъбни тъкани
(т.нар. гингиводентална връзка). Чрез гингивата се осигурява континюитета на оралното
епително покритие. При млади, здрави индивиди свободната маргинална гингива е успоредна
на цементо-емайловата граница (ЦЕГ) на 1.5 – 2.0 мм коронарно. Има скалопиращ
(фестониран) ход. Рентгенографски интерденталната септа е екстензирана почти до ЦЕГ (1 – 2
мм). Здравата гингива се описва като “коралово розова”, неподвижна, с плътна консистенция и
зърниста “като портокалова кора” повърхност. Интерденталната гингивална папила изпълва
интерденталната амбразура (триъгълно пространство между два зъба). От букално е триъгълна
с лек конкавитет. Плитка линеарна депресия демаркира свободната маргинална гингива (1.0 –
1.5 мм) от аташираната гингива. Здрава пигментирана гингива– повишена продукция на
меланин от меланоцитите в stratum basale на епитела, но не на броя на меланоцитите.
Гингивата бива свободна и прикрепена.
1.Свободната гингива бива: Маргинална гингива (формира гингивалният сулкус) и
интердентална (папиларна) гингива. Формата на интерденталната гингива е пирамидална (в
ранна възраст), седловидна (в зряла възраст). Нормалната папила изпълва амбразурата, има
остър връх и ножовидно тънки ръбове, формирайки проксимална папиларна седловина.
2.Прикрепената (аташирана) гингива е екстензирана от гингивалната бразда (gingival groove)
до мукогингивалната линия (MGJ - отделя кератинизираната гингива от оралната мукоза; няма
определена структура). Височината (ширината) на прикрепената гингива варира от 1.0 до 9.0
мм и намалява дистално. При инцизиви »3.5 – 4.5 мм за горна челюст; 3.3 – 3.9 мм за долна
челюст. При първи молари »1.9 мм за горна челюст; 1.8 мм за долна челюст.
Дебелината варира 0.5 - 2-3 мм.
3.Свободната и аташирана гингива формират кератинизираната гингива, чиято дебелина е
важна за пародонталната регенерация).

Нормален гингивален сулкус: ширина – 0.15 мм.

- хистологична дълбочина – 0 – 0.5 мм. → Хистологична дълбочина– определя се от плътната
адхезия на цилиндрични клетки към зъбните структури. Нормално тя е 0 – 0.5мм. (дълбочина
от 0 мм се получава само експериментално).
- клинична дълбочина – 0.5 – 3 мм. Клинична дълбочина– тя е по-голяма от хистологичната.
Дължи се на
непрецизирания натиск на пародонталната сонда и способността на цилиндричните клетки да
се поддават на натиск
Микроскопска характеристика на гингивалния епител
Оралният гингивален епител е кератинитзиращ, многослоен, сквамозен (олющващ се). Състои
се от 4 слоя: stratum basale (germinativum); stratum spinosum; stratum granulosum; stratum
corneum. Основните клетки са кератиноцитите (90%). Те се движат от stratum basale към
stratum corneum, претърпявайки непрекъсната диференциация и специализация. Във височина
(от базалния към повърхностните слоеве) прогресивно намаляват клетъчните структури,
участващи в синтеза на белтъци – ендоплазмен ретикулум, апарат на Голджи, митохондрии.
Паракератинизиращ епител от оралната мукоза – не се среща навсякъде (снимка).

Stratum basale (germinativum)– Отговорен е за процесите на обновяване. Клетките са

цилиндрични, съдържат тонофиламенти, които осигуряват междулкетъчните свързвания и
здравината. Имат добре изразени органели и ядра и висока митотична активност. След
формиране на двете дъщерни клетки чрез делене “старата” клетка пресича епителните слоеве
като кератиноцит до повърхността,където се десквамира от stratum corneum– между 10 дни и 1
месец. Налице е пълно равенство между новообразуваните клетки и десквамираните.
Процесите на двежение към повърхността (кератинизация) – не са израз на дегенереция, а на
специализация (whatever it means).
Stratum basale се свързва със съединителната тъкан посредством:
1.Базална мембрана и хемидесмозоми:
1.1. lamina lucida– към епитела; съдържа ламинини (гликопротеин) 400А
1.2. lamina densa– към съединителната тъкан; съдържа колаген тип IV
Хемидесмозомите се свързват с цитоплазмените тонофиламенти и с окачващите (закотвящи)
фибри от съединителна тъкан (колаген тип VII). Те осигуряват свързването между клетките
2.Интерцелуларни връзки – десмозоми. Те осигуряват свързването между клетките и базалната
мембрана.
Stratum spinosum– клетките имат повече хемидесмозоми и тонофиламенти, а следователно и
по-голяма здравина на междуклетъчните свързвания; намалява количеството на
митохондриите и ендоплазматичния ретикулум. Наблюдават се големи полигонални клетки (10
– 20 пласта) с цитоплазмени израстъци (бодли), разположени с дългата си ос успоредно на
епителнатаповърхност. Големият брой десмозоми (двойки от хемидесмозоми)показват
здравата връзка между клетките (електронограма на stratum spinosum). Светла клетка без
дезмозоми (снимка).
Stratum granulosum – хемидесмозомите се увеличават още повече, а структурите в клетъчната
цитоплазма намаляват. Появяват се кератохиалинни гранули – наченки на кератинизация.
Клетки, съдържащи кератохиалинни гранули; цитоплазмата на клетките е изпълнена с кератин.
Ортокератинизиран орален епител. ?????
Stratum corneum– клетките са изпълнени с кератин, някои от тях нямат ядра – ацелуларни
структури, които се излющват (защитна реакция). Паракератинизиращ орален епител – част от
клетките на stratumcorneum, запазили
ядрата си.
*Освен кератинизиращ, някъде се среща и паракератинизиращ епител (т.е. не напълно
кератинизирал)

Други клетки на гингивалния епител (освен кератиноцитите):

Некератиноцити (светли клетки) – в stratum basale и stratum spinosum.
Меланиноцити – продуцират меланин в долните пластове на stratum spinosum. Съдържат
меланинови гранули, липсват тонофиламенти и десмозоми.
Клетки на Лангерханс – антиген представящи клетки.
Клетки на Меркел (неспецифични клетки) – участват в тактилната сензитивност, имат
дезмозоми.
Инфламаторни клетки.

Дентогингивален епител (свързващ епител – junctional epithelium). При ерупцията на зъба,

оралният епител и редуцираният емайлов епител се сливат в свързващ епител, който участва
във връзката на гингивата със зъба. Клетките на оралния епител имат спосбността да се
диференцират в клетки на свързващия епител.
Свързващият епител е многослоен сквамозен некератинизиращ епител. В коронарната си част
свързващият епител е по-широк (20 – 30 слоя клетки) и изтънява към цименто-емайловата
граница (ЦЕГ). Височината му е 0.25 – 1.35 мм. В коронарна посока има свободна повърхност и
оформя дъното на гингивалният сулкус. Клетките на свързващия епител са подредени в един
базален слой и няколко супрабазални слоя. По посока на зъбната повърхност клеките стават
плоски и успоредни на емайла. Имат висока митотичнаактивност (обновява се за 1-6 дни). Само
клетките на стомашно-чревният епител се обновяват по-бързо.
Клетките и интрацелуларните пространства на свъзващия епител са относително по-големи, в
сравнение с клетките на оралния епители на сулкусния епител. Широките интерцелуларни
пространства позволяват достъп на компонентите на имунната защита в сулкуса.
Интрацелуларните пространства са относително по-големи, което определя и по-голяма
активност. Броят на десмозомите на клетките на свързващия епител е относително по-малък.
Съдържа т.нар. DAT-клетки (Directly Аttached to the Тooth cells). Те имат възможност да се
обновяват, но механизма на обновяване не е напълно изяснен. Отчитайки факта, че DAT-cells са
способни да се делят и мигрират са предложени 3 възможни механизма:
1.Дъщерни клетки продуцирани от делящи се DAT-cellsзаместват дегенерирали клетки на
зъбната повърхност.
2.Дъщерни клетки преминават по пътя за ексфолиация ипостепенно мигрират коронарно
между базалните клетки за да достигнат сулкуса или
3.Епителните клетки се придвижват /мигрират в коронарна посока по зъбната повърхност и се
заместват от базални клетки мигриращи покрай апикалния край на JE.

Функции на JE: Проблеми в JE

■ Аташман към зъба. ■ Пермеабилитет.
■ Бариера. ■ Дегенерация.
■ Бързо обновяване. ■ Деаташиране.
■ Антимикробна защита. ■ Латерална и апикална пролиферация.
■ Поток на GCF (Gingival Crevicular Fluid). ■ JE е често и продължително експониран на бактериални
промени, което може да доведе до провал в JEи евентуално
формиране на субгингивална плака, конверсия на
гингивалния сулкус в пародонтален джоб и увеличаване
големината на инфламаторния фокус в съединителната
тъкан.

Връзка на свързващия епител с емайла и съединителната тъкан (да преговорим пак, ако не сте
разбрали ;)
1.Вътрешна базална ламина – lamina densa към емайла.
2.Външна базална ламина – lamina densa към съединителната тъкан.
3.Хемидесмозоми – към емайла и съединителната тъкан.
4.Окачващи фибри – от lamina densa към съединителната тъкан.
5.Протеинови структури – към емайловата повърхност.
6.Дентогингивална връзка (единица) – свързващия епител заедно с подлежащите гингивални
фибрили.

3.Алвеоларен израстък на челюстната кост – морфология, кръвоснабдяване, инервация,

функции.

Алвеоларният израстък е изграден в тази част от алвеоларна кост, която оформя и поддържа
алвеолите на зъбите. Формира се по време на пробива на зъбите и осигурява закрепване на
периодонталния лигамент в костта. Постепенно се резорбира и изчезва след загубата на
зъбите.
1.Външни пластинки – Хаверсова кост и компактни костни ламели. Върху тях се разполага
периоста - вънешен пласт от остеобласти и външен от колагенови влакна и фибробласти, богат
на кръвоносни съдове и нерви.
2.Вътрешна стена (lamina dura, lamina cribriformis) – съдържа плътна кост (от Хаверсова
система) и влакнеста кост (влакна на Sharpey – там се захващат периодонталните лигаменти).
3.Спонгиозни трабекули – ламели, отделени от линии на резорбция и минерализация,
оформят костномозъчното пространство. То от своя страна е покрито с ендоост, състоящ се от
тънки, плоски ендостални клетки и съединителна тъкан. В костномозъчното пространство има
костен мозък – мастен или жълт.
4.Интердентален септум – изграден от спонгиоза, стените на алвеолите за съседните зъби и
вестибуларната и лингвална костна пластинка. Определя се от морфологията на корените.
*Разстояние между ЦЕГ и върха на алвеоларния септум – от 0.75 до 1.49 мм (средно 1.08 мм). С
възрастта се увеличава.
Канали на Volkmann – васкуларизирани канали за комуникация между периодонталния
лигамент и костномозъчното пространство.
Дехисценции – оголени области на корена, които екстензират в маргиналната кост. Честотата е
20 % (по често вестибуларно и във фронталните участъци, от колкото лингвално и в странични
участъци). Често се наблюдават билатерално.
Фенестрации – изолирани области, при които коренът е оголен и се покрива от периост и
надлежаща гингива. Маргиналната кост е интактна.

Вестибуларно, на орофациален срез се вижда съотношението между корените на отделните

групи зъби и алвеоларната кост. На мезодистален срез се вижда lamina cribriformis и
трабекуларна кост – зависи от разположението на зъбите, наклона на корените и оклузалните
линии.

Клетки на алвеоларната кост: Остеоцити – разпределени в лакуни, с израсъци в каналикули;

Остеобласти – на повърхността, секретиращи екстрацелуларен матрикс – остеоид (колаген,
гликопротеини и протеогликани).
Остеокласти – многоядрени клетки (лакуни на Howship), секретират хидролитични ензими,
произлизат от кръвните моноцити.
Структура на алвеоларната кост
1.Интрацелуларен калцифициран матрикс – състои се от неорганична материя (65-70 % от
хидроксиапатитови кристали - Са, Р, Мg, Na, карбонати), и органична материя (90 % колаген тип
I, малко колаген тип III и IV, остеокалцин, костен морфокинетичен протеин, фосфопротеин,
протеогликани).
2.Хаверсова система (остеон): хаверсов канал, костни ламели, остеоид

Ремоделиране на алвеоларната кост и мигрирането на зъбите се извършва под действието

на:
- Локални фактори – функционални изискавания.
- Системни фактори – паратхормон, калцитонин.
- Оклузални сили и пародонтит, оклузална травма.
- Брой, плътност и подреждане на трабекулите.

Биологична ширина (пространство) – принципите на биологичната ширина датират от 1961 г.

Това е понятие, адаптирано към клиничната стратегия и представлява сбор от
супракресталните фибри (1мм), свързващия епител (1мм) и гингивалния сулкус (1мм) = 3 мм
минимални размери (минимум). Здравето на пародонталната тъкан е свързано с
препарационната граница на ресторации, които не нарушават биологичното простронство.

4.Коренов цeмент – структура и функции като част от пародонта.

Kореновият цемент е специализирана минерализирана структура, покриваща корен и понякога

(в 65% от случаите)
малка част от короната на зъба. Има много общи черти с алвеоларната кост, но не съдържа
кръвоносни и лимфни
съдове и не е подложен на физиологична резорбция и ремоделиране. Характеризира се с
непрекъснато отлагане през целия живот – продуцира се от цементобластите. В цемента не
присъстват процеси на ремоделиране. Функции: прикрепва влакната на периодонталния
лигамент и участва в процесите на възстановяване след увреждане на кореновата повърхност.
Състав на цемента
1.Интерфибрилерен матрикс: органични съставки – колаген (90% тип I и 5 % тип III),
гликопротеини,
протегликани, фосфопротеини; минерали – хидрксилапатит (65%).
2.Колагенови влакна: влакна на Sharpey(външни) – закотвената част от влакната на
периодонталния
лигамент. Образуват се от фибробласти; Вътрешни (влакна на самия цимент) – образуват се от
цементобласти.
3.Клетки: цементобласти (на повърхността) и цементоцити (в ацелуларния цимент).
Видове коренов цемент
1.Първичен (ацелуларен): формира се заедно с корена и пробива на зъба. Покрива
цервикалната 1/3 до ½ от корена на зъба. Дебелината му е от 30 µм до 230 µм. Включва влакна
на Sharpey, перпендикулярно закотвени и напълно минерализирани (10-15µм до ЦЕГ –
частично минерализирани).
2.Вторичен (целуларен) цимент: формира се след пробива на зъба, в отговор на
функционалните изисквания. Намира се само върху интраалвеоларната част от корена.
Съдържа клетки – циментоцити в лакуни, свързани с израстъците си през каналикули. Влакната
на Sharpey в него съставляват по-малка част, успоредни са на кореновата
повърхност, частично са минерализирани.
Процеси в цемента: При формирането, в ацелуларния и целуларния цемент се наблюдават
минерализирани линии – т.нар. линии на почивка. При резорбция – обратни линии; При
възстановяване – минерализирани линии (пак). Друг възможен процес е цементовата
хиперплазия (хиперцементоза)
Дебелина на цимента: CEJ 50 µm (11 – 20 годишни); 130 µm (70 годишни); Апикално 200 µm (11
– 20 годишни); 500 µm (70 годишни).

5.Периодонтален лигамент – структура и функции.

Периодонталният лигамент е богата на кръвоносни съдове и клетки съединителнатъкан,

заобикаляща корените
на зъбите. Свързва цемента с алвеоларната кост – lamina cribriformis (lamina dura). В коронарна
посока продължава в lamina propria на гингивата и се разграничава от нея от колагенови фибри,
свързващи алвеоларният костен ръб с корена (крестални колагенови влакна).
Периодонталното пространство има форма на пясъчен часовник с ширина 0.25 мм. Влакната на
периододонталния лигамент биват:
Основни влакна – от колаген тип I (80%) и тип IІІв снопчетата с вълнообразен ход. Те завършват
като влаканта на Sharpey, в цемента и алвеоларната кост. Делят се на транссептални, крестални
(свързани с ръба на алвеоларната кост - alveolar crest), хоризонтални коси, апикални и
интеррадикуларни влакна.
Допълнителни влакна – около съдовете и нервите, успоредни на цемента - окситаланови
(ретикулинови, аргирофилни) влакна и еластични влакна – в стените на съдовете.
Шарпееви влакна – в костта са в много по-малко количество.

Структура и функция на колагеновите фибри в PDL:

Група фибри Произход и ориентация Функция

Крестални влакна От цемента близо до ЦЕГ се Поддържат зъба в алвеолата;

насочват апикално към противопоставят се на латералните сили;
кресталната алвеоларна кост. протектират дълбоките пародонтални
структури.

Хоризонтални влакна От цемента на коронарните 10- Ограничават латералните зъбни

15% от движения.
кореновата повърхност се
насочват
латерално към стената на
алвеолата.

Коси влакна От цемента на средните 80-85 % Съпротивлява се на аксиалните

на директни сили.
кореновата повърхност,
коронарно и
косо към костта на алвеоларната
стена.

Апикални влакна От цемента на коронарния апекс Предотвратяват наклоняването на зъба;

са ограничават луксацията; протектират
насочени радиерно (апикално и кръвоносните, лимфните и нервните
латерално) към костта на съдове на
алвеоларното зъба.
дъно.
Интеррадикуларни От цемента на би- и Помагат в ограничаването на наклона и
влакна трифуркацията се торка; ограничават луксацията.
насочват апикално към
фуркационната
кост.

Kлетки на периодонталния лигамент:

Съединителнотъканни клетки:
1. Фибробласти – фенотипно отделни и генотипно различни субпопулации; продуцират колаген
и колагеназа.
2. Остеобласти, остеокласти – отговорни за обновяването на костите.
3. Цементобласти, одонтокласти – отговорни за процесите в цемента.
Клетки на епителните остатъци:
1. От епителните обвивки на Herdwig;
2. Епителни остатъци на Маласе – разполагат се на 15 – 75 микрометра от кореновата
повърхност; притежават десмозоми и хемидесмозоми, малко митохондрии и слабо развит
ендоплазматичен ретикулум.
3. Цeментикли.
Защитни клетки: макрофаги, мастоцити, еозинофили.
Клетки, свързани с невроваскуларните елементи.

Основен субстрат – матрикс: Основна субстанция – съдържа 70% вода, глюкозаминогликани

(хиалуронова киселина, протеогликани) и гликопротеини (фибронектин и ламинин).
Oсновни функции на периодонталния лигамент
1.Физикална функция: прикрепване на зъба в алвеолата; предаване на оклузалните сили;
устойчивост при въздействие на оклузионни сили; връзка между гингивата и зъба.
2.Формиращаи ремоделираща функция: формиране на цемент, кост и влакна; акомодация към
оклузионните сили; обновяване на структурите; възстановяване след увреждане –
регенерация.
3.Нутритивна функция: хранене на цемента, костта и гингивата.
4.Сензорна функция: тактилна, за натиск и болка чувствителност.

6.Етиология на заболяванията на пародонта – съвременна концепция. < мн кратка ве

Натрупването и метаболизмът на бактериите в плаката са основна причина за зъбния кариес,

гингивитите, пародонтитите, периимплантатните инфекции и стоматитите. Класическият модел
на експериментален гингивит при хора на Loe et al. 1965 предоставя солидни доказателства за
каузалната връзка между възпалителните
заболявания на гингивата и зъбната плака.
■ Неспецифична плакова хипотеза (50-тегодини) – всички бактериални видове са еднакво
способни да причиняват заболявания и пародонтитите са резултат от кумулативното
въздействие на зъбната плака.
■ Специфична плакова хипотеза (70-тегодини) – определени специфични бактериални видове
са свързани със заболелите места за разлика от здравите (Walter Loesche 1976, Michigan).
■ Днес се знае, че много бактериални видове могат да функционират като патогени,
протектирани в биофилми, могат да присъстват в малко количество и в здравите места; техните
продукти могат да служат като предиктори на заболяването или маркери на прогресията.
Съвременна концепция за формиране на плака:
Етап 1:Еволюцията на биофилма започва с формиране на пеликула – ацелуларна материя от
гликопротеини.
Етап 2:Първите микроорганизми населяват пеликулата, мултиплицират се и формират колонии.
Най-напред пеликулата се населява от Грам позитивни аеробни бактерии (основно коки) и 24
дни по-късно преобладават Грам негативни анаероби (коки и филаменти) и фузиформени
микроорганизми. Тази трансформация към превалиране на анаеробни микроорганизми
повишава патогенността на плаковия биофилм. В супрагингивалната зъбна плака до зъбната
повърхност микроорганизмите са разположени палисадно.
Етап 3:Във финалните етапи на матурацията се появяват спирални форми и спирохети и плаката
се състои в по-голямата си частот филаменти. Колониите коагрегират в кохезивен биофилм
(Fine 1988, Wilkins 1999).
■ Tooth attached plaque.
■ Unattached plaque.
■ Epithelial associated plaque.

Съвременна концепция за етиологията. Фактори са необходими за да има пародонтално

заболяване:
→ Податлив организъм.
→ Присъствие на патогенни видове.
→ Отсъствие или малки пропорции бенефициални видове.

7.Дентален биофилм (дефиниране, формиране, бактериален състав, интербактерални

взаимоотношения, матуриране).

Зъбната (бактериална) плака е високо организирана и структурирана материя от бактериални

отлагания в органичен матрикс, натрупани и здраво закрепени върху твърди неолющващи се
повърхности в оралната среда. Формира се общност от микроорганизми, свързани със зъба, с
детерминирани физични и физиологични връзки между бактериалните видове, които са
защитени от матрикса, но и са обект на влияние от факторите на
средата, които от своя страна са медиирани от макроорганизма. Зъбните отлагания биват:
Зъбна плака – здраво адхериран към зъбната повърхност биофилм.
- Супрагингивална и маргинална зъбна плака.
- Субгингивална плака – прикрепена към зъба, свързана със сулкуларния епител,
неадхерирана, бактерии в епитела и в съединителната тъкан, бактерии върху
повърхността на алвеоларната кост.
- Супрамукозна и периимплантна (субмукозна) плака.
Materia alba– хлабави меки отлагания от бактерии и тъканни клетки без организирана
структура. Отстранява се с воден спрей.
Зъбен камък – твърди отлагания в резултат на минерализацията на зъбната плака, покрити с
неминерализирана плака.
Зъбни оцветявания – пигментирани отлагания от хромогенни бактерии, храни и химични
средства.

Състав на зъбната плака:

Клетки - около 2.1011 бактерии в 1 грам плака – около 325 вида (микроколониите съставляват
15-20% от обема на биофилма). Вкючват и небактериални микроорганизми – Mycoplasma,
дрожди, Protozoaи вируси, както и клетки на макроорганизма – епителни клетки, макрофаги и
левкоцити.
Интерцелуларен матрикс (glycocalyx)– 75% до 80% от обема на плаката, продукт на слюнката,
гингивалната течност и бактериите – фибрилерен, гранулиран и хомогенен.
- Органични съставки: гликопротеини от слюнката (компонент на пеликулата и матрикса на
биофилма), полизахариди, продуцирани отбактериите – гликани (декстран, мутан), фруктани
(леван), албумин (от гингивалната течност), липиди (разкъсани бактериални и на организма
клетки и храни).
- Неорганични съставки – основно Са и Ри малко Na, K, F, извлечени от слюнката за
супрагингивалната плака и от гингивалната течност за субгингивалната плака.
Интерцелуларният матрикс формира хидратиран гел, в който са включени и пролиферират в
благоприятна физико-химична среда микроорганизмите (подходяща редукция на
оксиредукционния потенциал). Матриксът придава специфични качества на бактериите в него,
различни от тези на бактериите, растящи в планктон (среда в която микроорганизмите са
свободни) и действа като бариера - защитава бактериите от конкурентни микроорганизми,
защитните фактори на организма и антимикробни агенти, които нямат способността да
проникнат в него и да достигнат бактериите. Субстанции, продуцирани от бактериите в гела, се
задържат и концентрират, като благоприятстват метаболитните взаимоотношения
междуразличните бактерии.

Фази на формиране на дентален биофилм върху чиста, твърда и неолющваща се повърхност:

Начална фаза от формиране на плаката – фаза I. Формира се гликопротеинна пеликула по
всички повърхности в устната среда. Тя произхожда от компоненти на слюнката, бактериите,
тъканните клетки и хранителни съставки и е продукт на селективна адсорбция на
макромолекулитеот средата. Механизмите на формиране включват различни електростатични,
Van der Waals’ови и хидрофобни сили (повърхността на хидроксилапатита има негативно
натоварени фосфатни групи, които реагират с позитивно натоварените макромалекули от
слюнката). Пеликулата действа като защитна бариера върху оралните повърхности.
Разположена върху твърдите повърхности, тя осигурява субстрата за селективно прикрепяне на
бактериите и формирането на зъбната плака (кондициониращ филм).
Начална бактериална колонизация – фаза II. Няколко часа след пълното премахване на
плаката върху зъбната
повърхност се откриват бактерии. Началната бактериална колонизация включва предимно
Грам позитивни факултативни микроорганизми – коковидни и пръчковидни (2-4 ден). Най-
високо представителство имат Streptococcus (Streptococcus sanguis) и Actinomyces ssp
(Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii). Закрепването на първично колонизиращите
микроорганизми се осъществява чрез:
→ Адхезини – молекули върху бактериалната повърхност, които се свързват със специфични
рецептори на зъбната пеликула и предоставят места за последващо адхериране.
→ Клетките на Аctinomyces viscosus (A. naeslundii)и Str. Gordonii имат фибри – протеинови
влакна, които се свързват с протеини, богати на киселинен пролин от зъбната пеликула.
→ Fusobacterium spp се свързват с всички орални бактерии, както и към статеринв пеликулата и
така играят важна роля във формирането на биофилма.
Усилена продукция на екстрацелуларен матрикс и мултипликация на адхерираните
микроорганизми – фаза III.
Поведението на бактериите се променя след като се закрепят за зъбната повърхност. Започва
активен клетъчен растеж на бактериите и фирмиране на колонии от морфологично подобни
микроорганизми. Синтезират се нови компоненти на външната мембрана и екстрацелуларни
полимери на матрикса. Грам позитивните коки и пръчки коагрегират и мултиплицират. A.
viscosusчрез фибри адхерира към полизахаридните рецептори върху клетките на S. sanguis.
Екстрацелуларния матрикс на биофилма съдържа компоненти от 3 източника: плаковите
микроорганизми, слюнката и гингивалният ексудат. Структурата на матрикса варира в
различните области. Между Грам позитивните коки се наблюдава фибрилеренкомпонент
(орални стрептококи синтезират левани и гликани от хранителните захари), а в други области
матриксът е гранулиран или хомогенен. В областта на Грам негативни микроорганизми
матриксът се характеризира с везикули в трислойна мембрана – съдържат ендотоксини и
протеолитични ензими и участват в адхерирането на микроорганизмите (снимки).
Вторична бактериална колонизация (формиране на матуриран биофилм) – фаза IV. Вторично
колонизираните микроорганизми адхерират към клетките на бактериите, вече намиращи се в
плаката (коагрегация). Това са Prevotella intermedia, Prevotella loescheii, Capnocytophaga species,
Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis, Veillonella. Рецепторите на повърхността на
Грам позитивните факултативни коки и пръчки позволяват адхерирането на Грам негативни
микроорганизми, които сами по себе си имат лоша способност да адхерират директно към
пеликулата. Чрез нарастване на прикрепените видове и колонизиране и нарасване на
допълнителни видове (коагрегация) с времето се увеличава разнообразието и броя на Грам
негативните микроорганизми, което води до формиране на комплексен конгломерат от
взаимосвързани бактерии в матрикс (18 – 21 ден). Големият брой Грам негативни облигатни
анаеробни бактерии, допринася за увеличаване на патогенността на биофилма.

Интербактериални взаимодействия в биофилма:

Коагрегация – способността на различните видове и родове микроорганизми в биофилма да се
разпознават и свързват едни към други с високоспецифични стереохимични връзки на
протеините и карбохидратните молекули, локализирани на повърхността на бактериалните
клетки. Възникват между вторично и ранно колонизиращи бактерии – F. Nucleatum и S. sanguis;
Prevotella loescheii и A. viscosus; Capnocytophaga ochracea и A. viscosus. В късните стадии
доминират коагрегациите между Грам негативните видове – Fusobacterium nucleatum и
Porphyromonas gingivalis. Дълготрайната супрагингивална плака близо до гингивалния ръб
показва “corn cob” структури – централен Грам негативни бактерий, поддържащ здраво
адхерирани чрез коагерегация коковидни
микроорганизми.
Обмяната на хранителни вещества, както и негативните интербактериални взаимоотношения
(продукция на бактерицидни вещества) играят роля в установяването на стабилно бактериално
общество (дентален биофилм).
Мъртви лизирани бактерии осигуряват допълнителни хранителни вещества на живите
бактерии в съседство.
Микроорганизмите са групирани в стабилно бактериално общество, в което съществуват
сложни взаимоотношения - хранят се и с вещества (метаболитни продукти) от макроорганизма.
- продуцират бактерицидни вещества.
- метаболитнни продукти от едни бактерии служат за храна на други.
Метаболитните взаимоотношения между различните бактериални видове в плаката са важни
за оцеляването им в пародонталната среда. Микроорганизмите използват и продукти от
макроорганизма, за да се хранят с тях. Някои микроорганизми произвеждат бактерицидни
продукти и убиват други, за да не бъдат конкурирани. Продуктите от метаболизма на едни
микроорганизми могат да бъдат използвани в метаболизма на други.
СУПРАГИНГИВАЛНА ПЛАКА. Характеризира се с типична организация на бактериалните
морфологични типове на пластове:
- върху зъбната повърхност доминират Грам позитивни коки и къси пръчки.
- колоноподобни структури от коковидни бактерии с пръчковидни и филаменти върху тях –
едноседмична плака.
- 3-седмична плака – “Corn cobs”
Във външната повърхност на матурираната плака доминират Грам негативни пръчки и
нишковидни спирохети. Присъстват „Corn cob” структури – пръчковидни бактерии
(Bacterionema Matruchotiiили F. nucleatumформират вътрешния стълб) и коковидни клетки
(Streptococci и P. gingivalis).В едноседмичната зъбна плака са обособени 3 пласта:
- Коковидни Грам позитивни микроорганизми от вътрешен пласт.
- Коковидни Грам негативни микроорганизми от среден пласт.
- Фузобактерии във външния пласт.
Грам негативните имат широка стена и много фибри,а Грам позитивните – обратното. Върху
зъбната повърхност микроорганизмите се натрупват по определен начин. При направени
експерименти е установено, че и върху други материали и повърхности, поставени в устата,
плака се натрупва по подобен начин. Изследването на така натрупана плака дава достатъчно
достоверна информация за плаката, натрупваща се по зъбните повърхности. В
експериментални условия върху зъбна повърхност се поствя специално фолио, което престоява
в устата определено време (1, 2, 3 седмици), след което се изважда и от поселилите се върху
него бактерии се приготвя микроскопски препарат.
Физиологична характеристика на зъбната плака:
С матурацията, зъбната плака се трансформира от присъствие на Грам позитивни към наличие
на Грам негативни видове. Рано колоизиращите Грам позитивни бактерии, използват захарите
като енергиен източник, слюнката като източник на въглерод и О2 окислително-редукционния
потенциал на средата. Бактериите доминиращи в матурираната плака са Грам негативните
анаероби, азахаролитични, използващи аминокиселини и малки пептиди като енергиен
източник (аминокиселините и пептидите си набавят отмакрорганизма). Разградените от
бактериите тъканни протеини освобождават амоняк, който е източник на азот за други
бактерии. P. Gingivalis използват желязо от макроорганизма, а P. Intermedia - стероидни
хормони

СУБГИНГИВАЛНА ПЛАКА. Наблюдава се след гингивит или пародонтално заболяване. Бива:

адхерирана към зъба; свързана със сулкуларния епител; неадхерирана плака. Бактериите в
епитела и съединителната тъкан имат способността да навлизат в дълбочина.
■ На повърхността на алвеоларната кост. ????
Изследване върху вътрешната структура на субгингивалната плака в оригиналната позиция на
микроорганизмите се ограничават от трудностите във вземането на подходящи проби от плака.
В много отношения субгингивалната плака напомня супрагингивалното разнообразие, но
доминиращите типове микроорганизмизначително се различават от тези обитаващи плаката
над гингивалния ръб. Светлинна микроскопия на субгингивална плака на куче: Тънък пласт
плака с варираща дебелина е екстензирана от супрагингивалнодо 0.5 мм субгингивално,
сепарирана от епитела от пласт левкоцити (снимка). Структурата на субгингивалната плака
включва:
Кутикула – електронно плътна органична материя, която съдържа остатъци от ламината на
свързващия епител с допълнително отлагане на материал от гингивалния ексудат. Тя
представлява секреторен продукт на прилежащите епителни клетки. Структурата на
субгингивалната плака при плитки джобове (гингивити) показва плътно свързани с кутикулата
Грам позитивни и Грам негативни коки, пръчки и филаменти. Срещат се спирохети и
камшичести бактерии, особено в апикалната част. Повърхностния пласт е по-малко плътен и
винаги отделен с левкоцити от епитела. След оформяне на пародонталния джоб (при
пародонтити), видът на субгигнивалните бакериални отлагания става много по-комплексен.
Субгингивална флора
Със задълбочаването на джоба резидентната флора става предимно Грам негативна и
анаеробна. В дълбочината на активен джоб се наблюдават улцерации на епитела, през които
бактериите могат да навлезат в съединителната тъкан. Зъбната повърхност е представена от
емайл или цемент, от който са деаташирани периодонталните фибри. Съществуват “Corn
cob”структури на повърхността на плаката. Коронарно разположените натрупвания са подобни
на тези при гингивитите – доминират филаменти, но са представени и коки и пръчки. В
дълбоките части на пародонталния джоб филаментите намаляват и в апикалната част напълно
липсват. Плътната, адхерирана към зъба част от плаката доминира от по-малките МО без
особена ориентация, за разлика от коронарната и супрагингивалната адхерирана плака, където
МО са подредени плаисадно. Повърхностният пласт от дълбоките отлагания в пародонталния
джоб е различен от адхерирания към зъбната повърхност пласт и не съдържа структуриран
интермикробен матрикс. Микроорганизмите са основно спирохети и камшичести(подвижни),
присъстват и Грам негативни коки и пръчки – адхерирани хлабаво към меките тъкани в джоба.
Характерна черта на субгингивалната плака е наличието на левкоцити на повърхността на
бактериалните отлагания и сулкуларния епител, някои в процес на фагоцитоза. Откриват се
бактерии между епителните клетки.

ПЕРИИМПЛАНТНА ПЛАКА. Биофилмите се формират и върху други твърди повърхности, в

оралната среда,
включително импланти. Кръстосани и продължитени изследвания показват прилика на
периимплантните
отлагания със субгингивалната плака при напреднал пародонтит, както по отношение на
структура, така и по отношение на микрофлората.

Зъбната плака като биофилм. Потокът от течности се осъществява през водни канали,
пренасящи храни и
метаболитни продукти към отделни членове на обществото. Биофилмите се дефинират като
„включени в матрикс бактериални популации, адхерирани едни към други и/или към гранична
повърхност (твърда повърхност,
граничеща с течна среда)”. Молекулярната организация, физикохимичните качества и
растежните характеристики квалифицират биофилмите като екологични общества, които са
еволюирали да осигурят преживяването на обществото като цяло. Биофилмите се
характеризират с обща циркулаторна система и метаболитно
кооприране. Някои от биофилмите зависят от възможността на бактериите и микроколониите
да обменят информация – т.нар. “Quorum sensing”
Quorum sensing (колективна сензитивност) – “Включва регулацията на излъчването на
специфични гени, които медиират интерцелуларни комуникации.” Зависи от клетъчната
плътност – високата клетъчнаконцентрация в биофилмите предоставя идеална ситуация за
“Quorum sensing” като и малки колонии могат да индуцират излъчване на гени, тъй като
сигнализиращите вещества се концентрират в микроколониите и не се разграждат (например
излъчването на гени за резистентност към антибиотици при висока клетъчна плътност може да
осигури протекция).
 “QuorumSensing” има също и потенциал да влияе върху структурата на обществото чрез
стимулиране на растежа на благоприятни за биофилма видове и потискане на растежа на
конкурентните видове.
Разпространение на зъбната плака върху зъбните повърхности. По-голямо количество плака
при липса на хигиенни процедури се натрупва в първите 4 дни върху проксималната
повърхност на моларите и премоларите и оралните повърхности на долна челюст. Съзъбието
на долната челюст приютява повече плакаот съзъбието на горната челюст. Повече плака се
натрупва върху апроксималните повърхности, а по-малко – върху палатиналните.
Натрупването на плака се влияе от състоянието на гингивалните тъкани – повече плака се
натрупва при гингивит.

8.Естествени ретентивни фактори в патогенезата на заболяванията на пародонта.

Естествени плакретентивни фактори:

- Зъбно-челюстни деформации (“струпване на зъби”).
- Анатомия на зъбите – близо разположени корени на зъби, тесни фуркации.
- Лингвално разположените мандибуларни инцизиви затрудняват отстраняването на плаката
при хигиенни процедури.
- Близост на корените на горните молари затруднява плакконтрола.
- Тесният фуркационен вход затруднява почистването и инструментирането.
- Неравности по зъбите, емайлови проминенции и емайлови перли.
- Деформации на зъбната корона са естествени плак-ретентивни фактори.
- Цервикална емайлова перла, довела до костна деструкция (снимка).
- Емайловите проминенции затрудняват плакконтрола след формиране на джоба.
- Неравности по зъбите.
- Мукогингивални проблеми – къс френулум, плитък вестибулум, рецесии. Наблюдава се
възпаление.
- Пародонтален джоб във връзка с палатинална неравност мезиално на горен централен резец.
- Супра- и субгигнивален калкулус – естествен плакретентивен фактор с най-голяма клинична
значимост.

9.Ятрогенни ретентивни фактори в патогенезата на заболяванията на пародонта.

Възстановявания на зъбните тъкани.

Надстроена обтурация с плакретенция и гингивално възпаление. Металокерамични коронки с
лоша маргинална адаптация.
Клинически приемлива амалгамена обтурация на SEMпоказва маргинална адаптация,
позволяваща колонизация на бактерии (снимка).

10.Бактериална флора – патогенна и бенефициална, вирулентност и възможности на

пародонталните микроорганизми за директно и индиректно увреждане.

Около 600 бактериални видаса способни да колонизират устата, 50% от тях все още не са
култивирани. Един индивид може да приютява около 150 различни бактериални вида. И ето
малко главозамайващи данни:
109 бактерии върху една зъбна повърхност супрагингивално.
103 бактерии в здрав сулкус.
108 в дълбок пародонтален джоб.
Екологичните взаимоотношения между пародонталната микрофлора и организма поначало са
доброкачествени, но добавянето на нови бактериални видове, мултиплицирането им или
придобиването на нови качества от бактериите от биофилма може да доведе до деструкция на
пародонталните структури. Днес пародонталните заболявания се възприемат като
инфекциозни заболявания.

Особености на пародонталните инфекции:

Уникалност на анатомичните структури – микроорганизмите колонизират стабилна повърхност
и се задържат в непосредствена близост с меките тъкани. Зъбите осигуряват „убежище” за
микроорганизми (дентинови тубули, цепнатини, деминерализирани области).
Микроорганизмите в биофилма малко се контролират от защитните механизми, действащи в
тъканите, тъй като средата в биофилма е протективна за микроорганизмите. Факторите от
биофилма (рН, Еh(ОРП), ензими) влияят върху тези защитните механизми. В плаката,
патогенността на МО е многократно по-голяма. Те продуцират увреждащи фактори, които не се
излъчват в култура.

Видове пародонтална инфекция:

Класическа инфекция (true infection) – пародонталните заболявания се предизвикват от
екзогенни микроорганизми, чиито нива надминават прага на имунната защита на организма
(Porphyromonas gingivalis, Аctinobacillus actinomycetemcomitans).
Опортюнистичнa инфекция (opportunistic infection) – ендогенна, коменсална инфекция,
предизвикана от физиологичната орална микрофлора (опортюнизъм), която уврежда
системната и локална защита при влиянието на рискови фактори.
Допълнително заразяване с микроорганизми (superinfection) – вторична инфекция, основно от
екзогенни микроорганизми на вече инфектирани места – стрептококи, ентеробактерии, гъби,
вируси.

Доказателства за основната роля на бактериите в етиологията на пародонталните

заболявания.
- Наличието на акутни пародонтални инфекции;
- Връзка на количеството на плаката с гингивитите и пародонтитите и патогенен потенциал на
плаковите бактерии - суспектните пародонтопатогени се откриват по-често и в по-голямо
количество в заболели индивиди и места, в сравнение със здравите.
- Ефективност на антибиотиците при лечението на пародонтитите - елиминирането на
суспектните бактериални видове е съпроводено с ремисия на заболяването.
- Имунен отговор на организма – повишени нива на специфични антитела в серума, слюнката и
гингивалната течност. клетъчният и хуморалният имунен отговор на организма към суспектните
пародонтопатогени се увеличава или намалява.
- Токсични продукти – ендотоксини (LPS), структурни елементи на бактериалната клетка,
маслени и органични киселини, H2S, NH3, индол, амини, левкотоксин (много важен за
развитието на пародонталното заболяване) – суспектните пародонтопатогени притежават
капацитет да увреждат тъканите, продуцирайки вирулентни фактори (потенциално увреждащи
метаболити).
- Изследвания върху експериментални животни - има доказателства за определянето на
микроорганизмите като основни етиологчни агенти при пародонталните заболявания.
Суспектните пародонтопатогени индуцират заболяването при животни модели.

11.Характеристика на зъбната плака при различните типове пародонтални заболявания.

МИКРОБЕН СЪСТАВ, СВЪРЗАН СЪС ЗДРАВА ГИНГИВА И ПАРОДОНТ:

Streptococcus mutans (SEM) Streptococcus spp. Streptococcus

sanguis
Streptococcus oralis Actinomyces viscosus Actinomyces
naeslundii
Rothia dentocariosa Bacteroides intermedius
Capnocytophaga spp

Наблюдава се относително малко бактериално натрупване (от 10 2 до 103 в гингивален сулкус).

Микрофлората е основно Грам позитивни стрептококи и актиномицети. Грам негативните
пръчки са само 15%.

МИКРОБЕН СЪСТАВ, СВЪРЗАН С ГИНГИВИТ И ХРОНИЧЕН ПАРОДОНТИТ:

Гингивит:
Actinomyces viscosus (SEM) Actinomyces spp. (Actinomyces israelii; Actinomyces
naeslundii)
Prevotella intermedia Streptococcus spp. (Streptococcus sanguis;
Streptococcus milleri)
Bacteroides melaninogenicus Fusobacterium nucleatum
Veillonella spp. Capnocytophaga spp.
Eikenella corrodens (Spirochetes)

Хроничен пародонтит:
Porphyromonas gingivalis; Prevotella intermedia
Fusobacterium nucleatum; Tannerella forsythia
Actinobacillus actinomycetemcomitans (25%-30%) serotype A Capnocythophaga
spp.
Spirochaetes

На лице е увеличено микробно натоварване (10 4-106) Грам негативните анаеробни

микроорганизми започват дадоминират (15-50%). Доминират предимно черно пигментираните
Bacteroides и различни форми на Spirochetes.

МИКРОБЕН СЪСТАВ, СВЪРЗАН С АГРЕСИВЕН ПАРОДОНТИТ :

Bacteroides gingivalis (SEM) Bacteroides intermedius Actinobacillus

actinomycetemcomitans
Capnocytophaga spp. Prevotella intermedia Porphyromonas
gingivalis
Fusobacterium nucleatum Spirochetes

75% от субгингивалната плака се състои от Грам негативни, анаеробни, подвижни пръчки и

спирохети. В акутната фаза се наблюдава присъствие специфичните пародонтопатогени
Bacteroides gingivalis. Грам позитивни коки и пръчки (Actinomyces) са малко в прикрепената
плака.

MИКРОБЕН СЪСТАВ, СВЪРЗАН С ЛОКАЛИЗИРАН ЮВЕНИЛЕН ПАРОДОНТИТ:

Actinobacillus Аctinomycetemcomitans (SEM)

Capnocytophaga ochracea
Bacteroides spp Fusobacteriumnucleatum Spirochetes

Повече от половината от микроорганизмите на субгингивалната плака са Грам негативни

анаероби. Забележително неизменно присъствие има факултативния анаероб Actinobacillus
actinomycetemcomitans. Установява се висок титър на циркулиращи антитела срещу
Actinobacillus Actinomycetemcomitans.

12.Микробиология на пародонталните заболявания – суспектни пародонтопатогени,

критерии за патогенност, микробни комплекси, механизми на патогенно действие.

СУСПЕКТНИ ПАРОДОНТАЛНИ ПАТОГЕНИ:

Actinobacillus actinomycetemcomitans. Малка неподвижна, Грам негативна, захаролитична,
капнофилна пръчка със
заоблен край, която оформя малки конвексни колонии съсзвездовиден център върху петри с
кръвен агар, факултативно анаеробна. Има 6 серотипа с различна патогенност – A, B, C, D, E, F
(серотип B– най-патогенен). Открива се често и в голямо количество в лeзии на LАgP (LJP).
Елиминирането му е свързано с успешна пародонтална терапия. Предизвиква многократно
повишен специфичен антитяло-отговор, серумен и локален.
Actinobacillus actinomycetemcomitans e изолиран от активни пародонтални лезии и лезии при
рефрактерен пародонтит. Серотип А е изолиран от някои лезии при хроничен пародонтит
(серотип А). Някои от серотиповете са изолирани в малки количества от здрави лица (серотип
С). А.а. продуцира левкотоксин, който убива PMNs. Инвазира човешки гингивални епителни
клетки in vitro и е източник на реинфекция след механична терапия. Разпространенява се от
клетка в клетка.
Porphyromonas gingivalis. Грам негативен, анаеробен, неподвижен,
азахаролитиченпредставител на черно пигментираните Bacteroides, с коковидна или подобна
на къса пръчка форма. В култивирана за 14 дни субгингивална плака от пародонтална лезия се
откриват черно пигментирани колонии на Bacteroides spp. Този бактерий се свързва се в по-
голяма степен с развитието на хроничен пародонтит. Отделя везикули. Има къси власинки
идвуслойна стена с един слой по средата.
Bacteroides spp се свързват с пародонталните заболявания от 1928 (Burdon). Откриват се често
при деструктивни форми на заболяванията (азахаролитичен, но видовете варират). Често се
увеличават при рецидив и намаляват на успешно лекувани места. Рядко се откриват при
гингивит и здрави лица.
Много от лицата с изразена загуба на аташман показват повишени нива на антитела към
Porphyromonas gingivalis.
Инвазира човешки гингивален епител in vitro и се открива върху и в епителни клетки.
Продуцира широк спектър вирулентни фактори LPS(липополизахариди). Индуцира заболяване
в експеримент на животно. Инхибира ключови механизми на защитата.
Bacteroides forsythus (Tannerella forsythia). Грам негативна, анаеробна, вретеновидна, силно
многообразна по форма пръчка. Описан е за първи път през 1979 като „фузиформен”
Bacteroides (Tanner et al.). Трудно се култивира –има високи изисквания за N-
ацетилмураминовакиселина при култивиране. Открит е в по-големи количества в
пародонтални лезиии при рефрактерен пародонтит в сравнение с гингивит и здраве. Открива
върху и в епителните клетки на пародонталния джоб. Окачествява се като главен рисков фактор
за прогресията на заболяването. При пародонтит се наблюдават повишени нива на серумните
антитела към B.f.
Prevotella intermedia / Prevotella nigrescens. Грам негативна къса, със заоблен край
неподвижна пръчка, представител на черно пигмантираните Bacteroides. Представя се от два
щама с идентични фенотипни черти (с умерена захаролитичност). Открива се често и в голямо
количество при некротично-улцерозен гингивит (NUG). Индуцира смесени инфекции у
експериментални животни. При много лица с рефрактерен пародонтит се наблюдават
повишени серумни антитела срещу P.i.
Fusobacterium nucleatum – Грам негативна, анаеробна вретеновидна пръчка , представлява 7-
10% от тоталните субгингивални изолати при пародонтит.
Campylobacter rectus– Грам негативен, анаеробен, къс, подвижен вибрион, формира
„кородиращи” колонии върху агар, открива сена места с деструкция, продуцира левкотоксин.
Това е втория микроорганизъм след Actinobacillus actinomycetemcomitans, който образува
левкотоксин
Eikenella corrodens – Грам негативна капнофилна, азахаролитична, правилна малка пръчка със
заоблени краища, във високи нива в активни места и при лош отговор към пародонтална
терапия (открива се на местата с деструкция, продуцира левкотоксин – ето го и третия :)
Peptostreptococcus micros – Грам позитивен, анаеробен, малък коковиден бактерий, открива се
при тежък генерализиран пародонтит.
Selenomonas spp– Грам негативна, извита захаролитична пръчка, силноподвижна, с флагела на
конкавната страна.
Eubacterium spp; Streptococcus intermedius; Pseudomonas; Enterobacter; Klebsiella.
Spirochetes. Грам негативни анаеробни, спираловидини, силно подвижни микроорганизми,
чести обитатели на пародонталните джобове, описани са 15 вида (малки, средни и големи).
Установен е различен вид антитяло отговор към различните видове – т.е. характеризират се с
различна патогенност. Използват се като диагностичен индикатор за активността на
заболяването и/или ефективността на терапията.
Treponema denticola– при пациенти с тежки пародонтити. Открити в голямо количество в
тъканни биопсии при некротично-улцерозен гингивит. Откриват се в увеличено количество в
дълбоки пародонтални джобове. Откриват се в умерено количество при гингивит. Откриват се
в незначително количество в здрави пародонтални места.
Смесена бактериална инфекция. Представлява бактериални комплекси, колонизиращи
субгингивалната област. Те осъществяват различни взаимоотношения с организма:
Благоприятни (здраве): Намаляване на патогенността – присъствието на два патогена на
едно място би могло да няма патогенен ефект или патогенността на единия да се намали от
другия.
Патологични (заболяване): Увеличаване на патогенноста – чрез добавяне на нови патогени
или чрез синергичното им действие.
При смесената инфекция, комбинации от микробни видове са способни да предизвикат
експериментални абсцеси, докато отделните компоненти на сместа от микроорганизми
самостоятелно не могат.
Фактори, които определят инициирането на инфекцията:
- Системна и локална податливост на организма.
- Локалната среда, която благоприятства инфекцията или не я инхибира.
- Среда, която позволява експресия на вирулентни фактори от микроорганизмите.
- Патогени, които в достатъчно количество инициират или предизвикват прогресия на
инфекцията в специфичната среда на специфичен организъм.
Фактори за патогенността на пародонтопатогените. За да предизвикат пародонтално
заболяване, пародонтопатогените трябва да могат да колонизират субгингивално, да
адхерират към твърдите повърхности и епитела, да мултиплицират и формират колонии, да
се конкурират успешно с други видове, които предпочитат същата среда, да се протектират
от защитните фактори на макроорганизма и да продуцират фактори, които или директно
увреждат организма, или да стимулират тъканите да се увреждат сами (да продуцират
увреждащи агенти)
Адхезивност – прикрепване към зъбите, към субстанции, продуцирани от организма и
свързани със зъбите, сулкуларния епител, епитела на джоба и други, вече прикрепени,
бактерии.
Коагрегация – специфични връзки между адхериращи ивече прикрепени бактерии, чрез
съставки от клетки или посредством трети бактериален вид.
Мултипликация – бактериите в биофилма растат, колонизират и изграждат комплексни
структури с обща циркулаторна система и микросреди. Гингивалният сулкус и пародонталният
джоб могат да сесметнат за благоприятна, но и ограничаваща (селективна) среда за микрабния
растеж: ограничено рН 7.0 до 8.5, вариращ окси-редукционен потенциал (Еh), вариращи
електрични потенциали, ограничена наличност на храна – гингивалната течност, клетките на
организма или други субгингивални видове.
Интербактериални взаимодействия: Благоприятни (осигуряване на адхезия или разстежни
фактори за друг вид - метаболитно коопериране); Неблагоприятни (колонизацията на някои
патогенни видове става в присъствие на такива, които продуцират субстанции, несъвместими с
тяхното преживяване). Напр: Streptococcus sanguis продуцира Н 2О2, който има неблагоприятно
въздействие върху Actinobacillus actinomycetemcomitans. Последните продуцират бактериоцин,
който пък има неблагоприятен ефект върху Streptococcus sanguis и по този начин се защитават
от Н2О2.
Протектиране от защитните механизми на организма: МО преодоляват отмиващото действие
на слюнката и гингивалната течност посредством адхезия. Преодоляват десквамацията на
епителните клетки, чрез инвазия в дълбочина. Срещу специфичните антитела в
субгингивалната област, произвеждат IgAи IgG-протеази, а и променят антигените на
повърхността си. Срещу полиморфонуклеарни левкоцити (PMNs), Actinobacillus
Actinomycetemcomitans продуцира левкотоксин, а Porphyromonas gingivalis се защитават срещу
тях чрез капсула. Антисептичните и антимикробни агенти не могат да достигат до
микроорганизмите, тъй като те са защитени от биофилм.
Продукция на фактори. МО стимулират клетките на организма да продуцират биологично
активни
Медиатори и по този начин възникват патологични имунни реакции.

Инвазия на субгингивални видове в пародонта

Интерцелуларно пространство на епитела с бактерии.
Коки и филаменти на повърхността на епитела на джоба (SEM).
Къси пръчки върху епитела на стената на джоба (SEM).

Механизми на патогенност на пародонтопатогените. Повечето бактериални видове

обединяват голям брой генетично различни клонални типове (различна патогенност – А. а.).
Осъществява се бактериална трансмисия – предаване на МО между индивиди, живеещи в
близък контакт – съпрузи или роднини, всички членове на една фамилия са носители на един
клонален тип, между животни и хора. На ниво индивид се наблюдава бактериална
транслокация (cross-infection) – интраорална трансмисия на бактерии от една ниша в друга.
Уникална роля на Porphyromonas gingivalis: Липополизахаридите (LPS)на Porphyromonas
gingivalis нямат способноста да активират излъчването на E-selectin от ендотелните клетки, а
освен това P.g. блокира и излъчването му от други Грам-отрицателни бактерии и техните
липополизахариди. В последствие се възпрепятства секрецията на редица вещества от
организма: IL–8(мощен химиоатрактант за PMNs), моноцитен химиоатрактантен протеин 1
(МСР 1)и интерцелуларни адхезионни молекули 1 (ІСАМ 1)от човешки ендотелни и епителни
клетки и от фибробласти. Като резултат имедиатният остър възпалителен отговор бива
възпрепятстван. Това осигурява бърз растеж на P.g. и прави възможно разрастването и на
другите видове, характерни за субгингивалните биофилми.
В заключение: Малко вероятно е един бактериален вид да причини пародонтално заболяване.
По-скоро пародонталното заболяване е полимикробнаинфекция, която включва няколко вида
микроорганизми в комбинация и последователност. Малко е вероятно ваксина срещу един вид
или полимикробна ваксина. При нужда се прилагат антимикробни агенти и антибиотици.

13. Супра- и субгингивален гингивален зъбен камък – генеза, топография, етиологична

значимост.

Зъбният камък бива супра- и субгигнивален калкулус. Възможно е супрагингивалния калкулус,

да е бил субгингивален преди ретракцията на гингивата. Рентгенографски добре се
диагностицира апроксималния субгингивален калкулус. Клинически субгингивалният калкулус
се визуализира след дефлектиране на
гингивата. Той зъбен камък има тъмен цвят. Сам по себе си представлява минимална
бактериална маса, формираща се върху всички твърди орални повърхности.
Топография:
1.Супрагингивален (слюнчен): основен фактор за формирането му е слюнката.
- лингвално на долните фронтални зъби – ductus Whartonii.
- букално на горните молари - ductusна Stensen.
- светъл, твърд, лесно се отлепва от зъбните повърхности.
2.Субгингивален (серумен): основен фактор за фурмирането му е кревикуларната течност.
- Под ръба на гингивата – изследва се със сонда (explorer).
- Тъмен, твърд, плътен, здраво прикрепен към зъба.
- Отлаганията се простират близо, но не достигат до основата на пародонталния джоб при
хроничните пародонтални лезии.

Състав на зъбния камък

Неорганично съдържание – 70-90% от масата: Химичен състав включва – 75.9% Ca 3(PO4)2; 3.1%
CaCO3; следи от Mg3(PO4)2. 2/3 са под формата на кристална структура:
- хидроксилапатит (hydroxylapatite)– около 58%.
- магнезиев уайтлокит (magnesiumwhitelockite)– около 21%.
- октакалциев фосфат (Octacalciumphosphte)– около 21%.
- брушит (Brushite)– около 9%.
Органично съдържание: протеин-полизахаридни комплекси; десквамирани епителни клетки;
левкоцити; МО;

Закрепване на зъбния камък към зъбната повърхност – осъществява се посредством

органична пеликула.
Бактериите пенетрират от зъбния камък в цемента. Допълнително механично влияние имат
неравности по зъбната повърхност - резорбционни лакуни или кариес. Депресиите на
вътрешната повърхност на зъбния камак се адаптират плътно към проминенциите на
повърхноста на цемента за които са се закрепвали съединително-тъканните фибри от
периодонталния лигамент. Съществува т.нар. calculo cementum – калкулус, включен дълбоко в
цемента, морфологично подобен на цемент.
Минерализиране на зъбния камък. Преципитирането на минералните соли в плаката настъпва
между 1 и 14 ден.
Плаката има способността да концентрира калций 2 до 20 пъти. Концентрацията на фосфора е 3
пъти по-голяма.
В интерцелуларният матрикс се формират кристали, а по-късно и в бактериалните клетки. Пет-
дневна плака, показваща огнища на калцификация, филаментозни и коковидни бактерии.
Скоростта на образуване и натрупване на зъбен камък варира между индивидите и в различни
периоди.
Теории за минерализиране на зъбния камък: Минералната преципитация е резултат от
локалното повишаване на степента на насищане със Ca 2+ и PO43- йони. Зародишни агенти
индуцират малки огнища на калцификация, които нарастват и се сливат, формирайки
калцифицирана маса – хетерогеннануклеация. Микроорганизмите също участват в
минерализацията на зъбния камък. В последствие интерцелуларния матрикс е напълно
калцифициран и много микроорганизми показват интрацелуларно отлагане на кристали.
Етиологична значимост на зъбния камък се дължи основно на ретенция и фиксиране на плака
в близост с тъканите, създавайки трудности за премахването ѝ. Той включва филаменти, други
бактерии и епителни клетки и е винаги покрит с бактериална плака. Субгингивалният калкулус
е по-скоро продукт на пародонталните джобове, а не причина за възникването им. Зъбната
плака предизвиква гингивално възпаление и формиране на гингивален джоб, в който се
акумулират бактерии. Повишеният поток на гингивална течност в следствие на възпалението,
предоставя нужните минерали за преобразуването на плаката в субгингивален калкулус.
Почити винаги при възрастни с пародонтит има наличие на зъбен камък (дори и в
микроскопични количества).

14.Патогенеза на пародонталните заболявания – съвременна концепция за инициацията и

прогресията на възпалително-деструктивните заболявания на гингивата и пародонта.
Съвременна концепция за патогенезата на пародонталните заболявания. Пародонтитите са
семейство от свързани заболявания, които се различават по етиологията, хода, прогресията на
заболяването и отговора към терапията, но имат характерна обща верига от идентични
процеси. Основните общи процеси при пародонтитите се влияят от модификатори на
заболяването: генетични, от средата и придобити, които могат да се различават при различните
форми и етапи на заболяването. Наблюдаваната клинична картина е резултат от комплексно
взаимодействие на
тези процеси и модификатори, и микробното въздействие. Тежестта и скоростта на
прогресията на заболяването влияе обратно върху природата и големината на микробното
въздействие (рН, наличност на О2, хранителни вещества). Важно е да се отбележи, че
компонентите на отговора на организма, които нормално осигуряват протекцията, са същите,
които осъществяват и деструкцията.

Патогенеза на пародонталните заболявания – готина схема:

Микробно въздействие. Пародонталните заболявания се инициират и поддържат от фактори,

продуцирани от микроорганизмите на биофилма. Те биват:
Директно увреждащи агенти:
- протеолитични ензими, разграждащи екстрацелуларните протеини на матрикса на организма
– протеази.
- левкотоксин (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus).
- метаболитни продукти – амоняк, сероводород, индол,маслени киселини.
Индиректно увреждащи агенти – активират възпалителната система, както и клетъчната и
хуморална имунни системи, които вторично увреждат пародонта:
- протеини, липополизахариди от външната мембрана, освободени екстрацелуларни ензими и
токсини, стимулиращи продукцията на цитокини, ММР, проинфламаторни медиатори.
- освобождаване на мембранни везикули и фрагменти от клетъчната стена на Грам негативните
микроорганизми.
- свързват компонентите за защита.
Инхибицията на растежа на супрагингивалния биофилм се осъществява чрез интраоралното
механично отстраняване или естествено, от слюнката, която съдържа секреторен
имуноглобулин А, лактоферин, лизозим и пероксидази, които действат синергистатично и
ограничават колонизацията и разпространението на биофилма.
Инхибицията на растежа на субгингивалния биофилм се постига чрез антибактериална
активност на гингивалната течност. Тя включва вродени компоненти (лизозим, комплемент,
медиаторина васкуларния пермеабилитет (брадикинин, тромбин, фибриноген)) и адаптивни
компоненти (антитела и лимфоцити, полиморфонуклеарни левкоцити и моноцити)

Взаимоотношения на микробните видове в микробните комплекси и между микробните

комплекси. Взаимоотношенията между добавящите се нови видове в микробната
последователност и отговора на организма водят до гингивално възпаление. То води до
увеличаване растежа на колонизиращите видове. Тази схема изглежда важна, но на този етап
си нямам и идея какво значи:

Успешната колонизация на бактериалните видове зависи от мястото за колонизация в

подходящото време, капацитетът им за оцеляване, способността им за получаване на
хранителни вещества от екосистемата, капацитетът за толеранс към всички екологично
значими немикробни фактори от средата – pH, нива на О2, Т˚, осмотично налягане, окси-
редукционен потенциал. МО трябва да разполагат с механизми с които да преодолеят
резистентността, както на организма, така и на други видове, вече присъстващи в средата
(хабитат).

15.Патогенеза на пародонталните заболявания – ефективност на инфламаторната система –

васкуларни и клетъчни аспекти.

Защитни процеси на организма. Те включват сложно свързани възпалителни и имунни

процеси. Отговорът може да бъде вроден (неспецифичен - действа без предварителен контакт
с патогенните микроорганизми), ефективен (води до бързо разрешаване на лезията) или
неефективен (води до хронична лезия – този тип отговор е най-значителната част от
деструктивния процес). Механизмите на защита се осъществяват чрез физичните бариери на
кожата и лигавиците и посредством съдовите и клетъчните аспекти на възпалителния отговор,
които пък включват следните процеси:
- Вазодилатация и увеличен кръвен поток (зачервяванеи затопляне).
- Увеличен васкуларен пермеабилитет и излив на плазмени протеини, осмотично извличане на
течности, клетъчен възпалителен инфилтрат (подуване).
- Дразнене на аферентните нерви от токсичните продукти (болка).
НЕСПЕЦИФИЧНИ ЗАЩИТНИ МЕХАНИЗМИ:
Васкуларни аспекти на възпалителния отговор. Под двйствие на вазоактивни медиатори
(някои от които са продукт на микроорганизмите в биофилма), се увеличават пространствата
между ендотелните клетки – пермеабилитет. Изливат се плазмени протеини в
периваскуларното пространство. В този периваскуларен плазмен излив се съдържат
инфламаторни медиатори, които се активират. Те представляват специфични стимули и
химиотаксисни агенти и под тяхно действие възпалителни клетки мигрират и се концентрират в
локализирани области, където фагоцитират всички бактерии и бактериални фрагменти, както и
увредени тъкани. Ето клетките:
Мастоцити – осъществяват васкуларните ефекти на инфламаторния отговор. Съдържат
цитоплазматични гранули (лизозоми), които при дегранулация освобождават инфламаторни
медиатори (хистамин, брадикинин, хепарин, интерлевкин, химиотаксисни фактори за
неутрофили и еозинофили). Мастоцитите притежават рецептори за компоненти на
комплемента.
Неутрофили – непрекъсната миграция от дентогингивалните съдове в JE. Осъществяват
фагоцитоза. Причиняват тъкънна деструкция.
Макрофаги: осъществяват фагоцитоза. Те са антиген-представящи клетки. Продуцират
инфламаторни медиатори (интерлевкини) и деструктивни агенти (простагландини).
Лимфоцити:
Т-лимфоцити – произлизат от тимуса; чрез тях се осъществява клетъчно медиирания имунитет.
В-лимфоцити – произлизат от черния дроб, далака и костния мозък; чрез тях се осъществява
хуморалния имунитет.

Последователност на събитията при функция на PMNs

Стимулиране на акутната фаза (генериране на сигнали) > Разпознаване на сигналите >
Взаимодействия между ендотелните клетки и левкоцитите > Химични медиатори на
възпалението променят васкуларните протеини > Ендотелните клетки продуцират адхерентни
молекулии Е-селектин за левкоцитите > привличане и адхеренция на левкоцитите към
ендотелните клетки > локализация и адхезия на левкоцитите към ендотелните клетки >
миграция към източника на сигнала > разпознаване на нашествениците > фагоцитоза и
убиване на микроорганизми.

Миграция на левкоцитите в свързващия епител и сулкуса. Количеството на левкоцити се

увеличава в коронарна посока от свързващия епител, към към бактериите. Мононуклеарните
левкоцити са локализирани в апикалната част на свързващия епител. PMNs се насочват към
гингивалния сулкус, привлечени от IL-8 и ICAM-1, секретирани от клетките на свързващия
епител. Неутрофилните гранулоцити присъстват основно в коронарната повърхностна частна
свързващия епител (530 000 мигрират в минута).
Защитни механизми на PMNs при здраве:
Химиотаксичен градиент на IL-8– неутрофил-селективен интерлевкин. Епителните клетки са
стимулирани от микробни субстанции да продуцират проинфламаторни цитокини и други
химични медиатори на възпалението. Клинично здравият свързващ епител показва излъчване
на определени инфламаторни медиатори в ниски нива – IL-
В нормалните тъкани е налице градиент на IL-8, насочващ PMNs към бактериалната
колонизация.
Защитни механизми на PMNs при пародонтит:
Полиморфонуклеарни левкоцити играят основна роля в патогенезата на на пародонталните
заболявания, формирйки първата линия на защита в гингивата и сулкуса - осъществяват
фагоцитоза и освобождават деструктивни ензими и медиатори. При ефективност на ролята на
PMNs, възпалението може да се спре или редуцира болестния процес. Възможно е да се
намалят последващите дразнения от антигените и по този начин да спадне степента на
несравнимо по-деструктивния имунен процес. Въпреки че PMNs могат да причинят
повърхностно тъканно увреждане за подлежащия прикрепващ апарат (активността на PMNs в
сулкуса води до освобождаване на много ензими, които могат да увреждат тъканите, също
както и микробите), отговорът им е предпочитан пред стимулирането на имунната система,
която може да причини по-дълбоки и по-значителни увреждания. Присъствието на
Porphyromonas gingivalis в ранните етапи на пародонтит води до инхибиране на излъчването на
IL-8, Е-селектин, ICAM-1и MCP, а това води до липса на PMNs за подходящ контрол на местата,
колонизирани с Porphyromonas gingivalis. Междувременно другите молекулярни медиатори на
възпалението се излъчват във високи нива. Резултатът е прогресия на деструкцията.

Роля на макрофагите, моноцитите и фибробластите в тъканната деструкция. (тука си ебало

майката)
LPS на Грам негативните микроорганизми се излъчват от биофилма и навлизат в гингивалните
тъкани. Свързват се от липид-свързващи протеини (LPB) и тези комплекси се разпознават от CD-
14 рецепторите. Окупирането на рецепторите инициира трансмембранни сигнали, които
активират макрофагите да синтезират и секретират PGE2, IL-1β, TNFα, MMP които причиняват
резорбция и загуба на алвеоларна кост. Активността на активираните клетки се модулира от
вродени фактори и може да бъде подтисната с Interferon γ.
IL-1β и TNFα се свързват с рецепторите на повърхността на локалните фибробласти,
инициирайки сигнали за синтез и секреция на ММР(матриксни металопротеинази). MMР от
своя страна медиират деструкцията на екстрацелуларния матрикс на гингивата и
периодонталния лигамент. PGE2 медиират деструкцията на алвеоларната кост. IL-1βи TNFα
директно медиират малка част от костнта загуба.
Следователно в зависимост от вродените фактори, фибробластите могат да продуцират
колаген, екстрацелуларен мататрикс, които са инхибитори на MMP (резултатът е регенерация,
здраве), а може и да секретират MMP, причинявайки причиняват тъканна деструкция (болест).
Един от най-значителните моменти в прогресията наразбирането за патогенезата на
пародонтитите в последните две десетилетия е документирането на факта, че освен
левкоцитите от възпалителния инфилтрат, клетки на нормалния пародонт – клетки на
свързващия епител и васкуларния ендотел, и фибробластите – могат да бъдат повлияни от
експозицията на бактериални агенти като LPS, IL-1, TNFи PGE2и те да се превърнат в основни
участници в тъканната деструкция.

Молекули на възпалението:
Протеинази, продуцирани основно от организма, са в центъра на деструктивния процес:
- ендо- и екзопептидази (хидролизиране на пептидни връзки).
- колагеназа, еластаза, трипсин, серин- и цистеинпротеинази.
- тъканен плазмен активатор.
Матриксни металопротеинази (MMPs): Неутрофилна колагеназа MMP-8 (открива се в сулкуса
и отразява
количеството мигрирали PMNs) и колагеназа, секретирана от фибробластите, макрофагите и
епителните клетки.
Тъканни инхибитори на протеиназите (TIMP) – продуцирани от фибробластите и макрофагите,
инхибират протеази от организма и микроорганизмите (инхибитори на матриксните
металпротеинази).
*Фибробластите и макрофагите са главен източник на MMPи TIMP– естеството на получените
сигнали е основният детерминант на резултата.
Цитокини. Цитокините са разтворими протеини, които предават сигнали и инициират и
поддържат имунния и възпалителен отговор, регулиратрастежа и диференциацията на
клетките, осъществяват връзката на левкоцитите с епителните и ендотелни клетки и с
фибробластите. Чрез тях клетките си нашепват една на друга :D Биват:
Проинфламаторни цитокини: Интерлевкините (IL-1)и (IL-6)и (TNF)стимулират резорбцията и
инхибират формирането на кост.
Химиотаксични цитокини – IL-8: Имат мощна химиотаксична функция за неутрофили,
лимфоцити и макрофаги, като ги привличат в областта на отговора.
Лимфоцит-сигнализиращи цитокини: продуцират се от Т-хелперните лимфоцити (TH1и TH2)и
регулират клетъчния (TH1)и хуморален (TH2)имунен отговор – определят класа на
продуцираните антитела (IgM, IgG).
Простагландини. PGE2 е главният медиатор на патологичната деструкция наалвеоларна кост.
Продуцира се от макрофагите и фибробластите, които са стимулирани от проинфламаторните
цитокини. PGE2 действа върху фибробластите и остеокластите заедно с цитокините и
индуцират продукцията на ММР, свързани с деструкцията на пародонта. Той е маркер за
активност на заболяването – присъства вголеми количества в гингивалната течност на
активните места. Успешната терапия понижава нивата на PGE2.
Левкотриени. Левкотриен В4 отделя се от дегранулирани PMNs в сулкуса. Повишаването на
нивата на простагландини и левкотриени може да бъде инхибирано чрез системно и локално
приложение на нестероидни
противовъзпалителни средства (NSAIDs).
Метаболити на араходоновата киселина – важни медиатори на имуноинфламаторния отговор.

СПЕЦИФИЧНИ ЗАЩИТНИ МЕХАНИЗМИ

Хуморален имунен отговор – антитяло-отговор. Механизъм:
Антигени от биофилма, дифундират през свързващияепител > клетки на Langerhans свързват
антигените > антиген-представящи клетки (макрофаги и клетки на Лангерханс) напускат
гингивата през лимфните съдове> достигат лимфните възли и стимулират лимфоцитите да
продуцират специфичен имунен отговор> специфичните антитела за пародонталните
микроорганизми се продуцират от плазматичните клетки (трансформирани В-лимфроцити) в
лимфните съдове и чрез кръвта се връщат в гингивата> достигат сулкуса чрез трансудатa от
възпалените съдове > убиване, агрегация, преципитация, детоксикация, опсонизацияи
фагоцитоза на бактериите.
Функция на антителата – IgG2: продуцират се от плазматичните клетки в лимфните съдове и в
гингивата (локално), които са контролирани от TH2. Имат способност за фиксиране на
комплемента и опсонизиране на бактериите, както и да се свързват с фибрите на бактериитеи
да предотвратяват колонизацията им.
Титърът на антителата срещу суспектните патогени може да бъде диагностичен белег, тъй като
е установена корелация между серумните нива на антигени и пародонталната терапия.
Индивидите в риск от по-нататъшна пародонтална деструкция, също могат да бъдат
идентифицирани по наличието на повишени антитяло-нива към някои бактерии.
Пародонталната терапия (механичната терапия) може да повиши хуморалния имунен отговор
при серонегативни пациенти, което води до сероконверсия (промяна в продукциятя на
антителата) и продукция на ефективни антитела.
Клетъчен имунен отговор . Механизъм:
...> достигат лимфните възли и стимулират лимфоцитите да продуцират специфичен имунен
отговор> специфичните за пародонта В-клетки (преплазматични клетки) и Т-клетки
пролиферират в лимфните съдове и навлизат в кръвния поток> настаняват се локално в
тъканите, където започва тяхната хуморална и клетъчно медиирана имунна функция>
Локалните плазматични клетки продуцират антитела(контролират се от TH2),
а клетъчно медиираната имунна активност (Т-лимфоцитите) се регулира от TH1.

16.Имунен отговор в патогенезата на пародонтита. Механизми и фактори на деструкцията на

съединителната тъкан и алвеоларната кост.

Включва неспецифични защитни механизми от предната тема, и по-точно там за PMNs, тъканна
деструкция и молекулите на възпалението.

17. Рискови фактори в етиологията и патогенезата на пародонталаните заболявания.

Пародонтитите са семейство подобни хронични възпалителни заболявания и всички са

бактериални инфекции – на базата на напредък в 3 области:
І. Субгингивалната микрофлора е високоорганизирана и високопротектирана в биофилм
(ефективното лечение е физическото разрушаване на биофилмите).
ІІ. Изясняване на клетъчно, молекулно и генетично ниво на механизмите, по които бактериите
инициират и поддържат имуноинфламаторнияотговор, който е деструктивен за
съединителната тъкан и алвеоларнатакост.
III. Въпреки, че бактериите са основни, те не са достатъчни. Факторите на организма са еднакво
важни за детерминиране на развитието на заболяването и изхода от него. Сложните
взаимодействия между бактериалното въздействие и придобитите и вродени фактори на
организма определят изхода.

Податливостта към пародонтални заболявания е взаимодействие между бактериите,

факторите на организма и факторите на средата. Прогресията на пародонталните заболявания
се дължи на комбинация от фактори:
- Присъствието на пародонтопатoгени.
- Високи нива на проинфламаторни цитокини (IL-1и IL-6и TNF, матриксни металопротеинази
(MMP), PGE2).
- Ниски нива на инхибиращи възпалението цитокини като IL-10, transforming growth factor
(TGF)и тъканни инхибитори на металопротеиназите (TIMPs).
- При някои индивиди PMNs и клетъчно-медиирания имунитет могат да ограничат загубата на
аташман.
- При податливи индивиди (детерминирано от генетични и фактори на средата) присъствието
на определени пародонтопатогени (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia),
може да ограничи клиърънса на PMNs(неефективно действие на PMNs)и заболяването да
прогресира. Клирънсът на бактериите от PMNs може да зависи от присъствието на IFN-γи може
допълнително да се стимулира от протективните антитела, които от своя страна са
контролирани от типа на цитокините, продуцирани от Т-клетките.

Иницииране и прогресия на гингивалните и пародонталните заболявания

Клиничен израз на пародонталните заболявания е резултат от патологични промени
(възпалителни и имунни), чрез които организма отговаря на действието на микроорганизмите
от биофилма. Защитните процеси в пародонта са отговорни за голяма част от тъканното
увреждане при гингивити и пародонтити. Възпалителната лезия може да се ограничи в
гингивата (гингивити) за продължителен период от време без да прогресира. Прогресирането
на пародонталните заболявания е продължително, с кратки епизоди на локализирана
активност (екзацербация) и периоди на ремисия (стабилност). Пародонтална деструкция
(пародонтит) се развива при относително ограничен брои индивиди и е свързана с
особеностите на организма (предиспониращи фактори) и факторите на околната среда.

Кофакторите в етиологията и патогенезата на пародонталните заболявания включват:

Локални кофактори: количество и състав на слюнката, дишане през устата, механични,
химични, термични, алергичнии лъчеви фактори, функционални нарушения и парафункции
(бруксизъм, стискане на зъби), оклузална травма, ятрогенни фактори.
Общи кофактори: тежки системни заболявания, ендокринни нарушения, емоционален стрес,
медикаменти, неадекватно хранене, възраст, генетична предиспозиция и наследствени
заболявания, пушене.

18. Патоморфология на гингивита и пародонтита.

Клинични белези на нормалната гингива. Клинично нормалната гингива се характеризира с

розов цвят, твърда консистенция и фестонообразен гингивален ръб. Папилите са твърди,
изпълват междузъбните пространства, не кървят при сондиране.
Клинични и хистоморфологични белези на нормална (първична) гингива. Нормална
(първична) гингива е „идеалната” ситуация, постигната експериментално след щателен
продължителен плак-контрол. В нея присъстрват единични неутрофили или макрофаги.
Наблюдава се много малко плака и основно Грам позитивни микроорганизми, аероби. В
сулкуса има много малко гингивален ексудат. Фибробластите, съединителната тъкан и
алвеоларната кост са нормални. Свързващия епител е здраво свързан със зъбната повърхност с
хемидезмозоми
(орален + свързващ епител = 30%), а съединителната тъкан съдържа значително количество
колагенни влакна +
матрикс + клетки + съдове и нерви = 60%. Характерен е минимален възпалителен инфилтрат –
15% от обема на съединителната тъкан; нормален свързващ епител без инвагинации. Клинично
здравата гингива се защитава от микробните агенти без да настъпва болестно състояние,
фагоцитоза от възпалителни клетки, антитела, интактен епител, десквамация на епителни
клетки, позитивен поток на течности.

Модел на експериментален гингивит. В началото се наблюдават плътен интерцелуларен

матрикс с колагенови фибри,основно фиброблати и много малко други клетки в
съединителната тъкан. При липса на орална хигиена се наблюдава се постепенно натрупване
на плака и развитие на възпаление на гингивата. Клиничните белези на възпалението се
установяват около 10-20 ден от натрупването на плака: Еритем, едем, кървене при сондиране.
Патохистологично се открива алтерация на васкуларната мрежа с дилатация и отваряне на
резервни капиляри, излив на ексудат и протеини екставазално и в сулкуса, увеличаване на
възпалителните клетки –неутрофили, лимфоцити, макрофаги, плазматични клетки. Намалява
количеството на колагена и фибробластите.
Класическите фази на „акутно” и „хронично” възпаление са трудно приложими при
пародонталните заболявания. При клинично здраве и вранните етапи на развитие на
възпалението се откриват лезии, подобни на акутните, след това се наслагват хроничните
промени и съществуват едновременно в ранните, установените и
напредналите лезии.
Прогресираща гингивална и пародонтална лезия. Page & Schroeder класифицират
прогресирането на гингивално и
пародонтално възпаление на базата на наличните тогава клинични и хистологични
доказателства от експерименти на животни. Те разделят прогресиращата лезия на 4 фази:
инициална, ранна, установена (клинично изразена) и
напреднала гингивална / пародонтална лезия. Процесите, съставящи прогресиращата лезия, не
са еднопосочни – те са циклични, развиват се в диалог между микробното въздействие
изащитните механизми на организма. Във всеки момент защитата може да стопира и да
направи обратима прогресията, или микробното въздействие може да преодолее защитата и
да ускори прогресията.
Инициална гингивална лезия – клинично здраве. Развива се 2-4 дена след натрупване на
плаката (основно Грам позитивна, аеробна). Наблюдават се инициална алтерация и латерална
пролиферация на свързващия епител в коронарния регион. Настъпват васкуларни промени в
дентогингингивалния плексус (намира се под аташмана): вазодилация и увеличен
пермебилитет, излив на течности и плазмени протеини (антитела, комплемент, инхибитори на
протеазите), увеличен поток на гингивална течност. Левкоцитите мигрират през свързващия
епител в гингивалния сулкус, а лимфоцитите (Т- и В-клетки) се задържат в съединителната
тъкан. Гингивата е Клинично здрава (субклиничен гингивит).
Ранна гигнгивална лезия – ранен гингивит. Развива се около 4-7 дена след натрупване на
плаката. Осъществява се латерална пролиферация на сулкуларния и свързващия епител .
Възникват епителни инвагинации в коронарната част на лезията. Кръвоносните съдове
дилатацират и пролиферират (отворени неактивни капиляри). Увеличена е ексудация - има
излив на серумни протеини – имуноглобулини и комплемент. Възпалителен инфилтрат е 15%
от обема на съединителната тъкан и включва основно левкоцити и лимфоцити, единични
плазматични клетки. Започва деструкция на колагена и дегенерация на фибробластите.
Клинично в гингивата се установяват: Субгингивално екстензиране на плака и увеличен брой
възпалителни клетки в съединителна тъкан под дентогингивалния епител – основно Т-клетки,
мигриращи левкоцити, макрофаги, мастоцити и малко плазматични клетки. Налице е
повишаване на степента на деструкция на колагена (до 70%) – засегнати са основно
циркулярните и дентогингивалните влакна. Фибробластите показват цитотоксични увреждания
и намален капацитет за продукция на колаген.
Установена гингивална лезия – клинично изразена. Развива се на 21-28 дена от натрупването
на плака. Наблюдава се акутна инфламаторна алтерация. Дентогингивалния епител не е
прикрепен към зъба, пролиферира дълбоко латерално в съединителната тъкан и на места
улцерира, пермеабилен, оформя се гингивален джоб. Увеличена е ексудацията в
съединителната тъкан и сулкуса (имуноглобумини). В съединителната тъкан и сулкуса мигрират
неутрофили. Възпалителния инфилтрат пролиферира латерално и апикално, доминиран от
плазматични клетки.
На лице е прогресираща в латерална и апикална посока загуба на колаген. Клинично е изразен
хроничен гингивит. Плаката е в голямо количество – Грам позитивни и Грам негативни
микроорганизми в гингивалния джоб. Свързващият епител се премества малко апикално като
последствие от въздействието на напредващата субгингивално плака, което води до
формирането на гингивален джоб. Напредва увреждането на фибробластите и загубата на
колаген –количеството на колагеназите е голямо. Напредва инфламаторният инфилтрат –
увеличава се количеството на плазматичните клетки (ключова разлика с ранната лезия). Няма
загуба на съединителнотъканен аташман и алвеоларна кост. Лезията може да персистира с
години без да прогресира.Има 2 типа клинично изразена гигивална лезия: стабилна
(установяват се 31% плазматични клетки) и прогресираща (51,3% плазматични клетки).
Прогресираща гингивална и пародонтална лезия (Periodontitis): Апикална миграция и
пролиферация на свързващия епител, формиране и задълбочаване на пародонталния джоб.
Субгингингивална плака пролиферира апикално , акомулират се все повече анаеробни видове.
Възпалителноклетъчният инфилтрат в съединителната тъкан се разпространява апикално и
латерално. Общоприето е, че плазматичните клетки доминират във възпалителния инфилтрат.
Налице е голямо възпалително и имунотъканно увреждане. Появява се загуба на алвеоларна
кост.
Промяната на ситуацията от клинично здраве до ситуация на клинично възпаление (гингивит
или пародонтит) е резултат от промяна в микроорганизмите, промяна в реакцията на
макроорганизма или промяна и на двете. Напреднала прогресираща лезия (фаза на
пародонтална деструкция) притежава всички клинични и морфологични характеристики на
клинично изразената лезия. Съществено се различава от клинично изразената гингивална
лезия по загубата на алвеоларна кост. Сулкуларният епител се е превърнал в епител на джоба с
улцерации и е пролиферирал латерално и апикално. Инфламаторният инфилтрат е
деструктивен. Инфилтратът в пародонталната лезия се състои основно от лимфоцити и
макрофаги. Т-лимфоцитите (с Th1цитокинен профил) - доминират в ранната / стабилна лезия.
Пропорциите на В-клетките и плазматичните клетки се увеличават (предполага се ролята на
Th2клетките) в прогресиращата лезия. Пародонталната деструкция има епизодичен (цикличен)
характер. В зависимост от нивото на лезията спрямо алвеоларната кост наблюдаваме:
- Супраосален джоб – дъното на джоба е над нивото на най-коронарната част на алвеоларната
кост.
- Инфраосален джоб – апикална пролиферация на епитела на джоба; екстензиране на епитела
на джоба под нивото на алвеоларната кост. РЕДАКТИРАЙ !!!!

Процесите, съставящи формирането на гингивални и пародонтални джобове не са

еднопосочни – те са циклични, при взаимодействие наминимално работно влияние и
активностите на организма.

Клинични и морфологични белези гингивата:

Здрава гингива– бледо, коралово розова и зърниста. Тясна свободна гингива, ясно
разграничена от аташираната гингива, не кърви при сондиране. Интактен свързващ епител:
много дискретен субепителен кръглоклетъчен инфилтрат. Мигриращи PMNs. PBI=0
Лек гингивит (Mild gingivitis)– локализиран лек еритем и лек едем, със загуба на зърнистост,
минимално кървене при сондиране (PBI=1).С възникване на възпалението се увеличава
количеството нa възпалителният инфилтрат.
Умерен гингивит (Moderate gingivitis)– изразен еритем и едем, липсва зърнистост, кървене при
сондиране (PBI=2-3).Инфламаторният инфилтрат става по-плътен и по-широко разпространен,
свързващия епител пролифериралатерално, формирайки гингивален джоб.
Тежък гингивит (Severe gingivitis)– огненочервен цвят на едематизирана и хиперплазирала
гингива, пълна загуба на зърнистост,улцериран епител интердентално, кървене при сондиране
и тенденция заспонтанно кървене (PBI=3-4).
Свързващия епител е трансформиран в епител на джоба(гингивален джоб), само в най-
апикалната част е интактен, широко екстензиран инфламаторен инфилтрат, запазено
съединително-тъканно прикрепване.

Клинични белези на гингивитите.

Гингивалното възпаление може да има различен клиничен ход: акутен гингивит; субакутен
( по-малко тежка форма на акутното състояние); рецидивиращ (поява на гингивално
възпаление след излекуване или спонтанно оздравяван) и хроничен (настъпва бавно, има
продължително развитие, може да персистира, да оздравява и отново да се появява).
Гингивалното възпаление варира по разпространение: Локализиран гингивит (засяга гингивата
на няколко зъба); генерализиран (разпространен в цялата уста); папиларен (локализира се в
папилите); маргинален (обхваща папилите и маргиналната гингива); дифузен (засяга папилите,
маргиналната гингива или част от аташираната гингива).
Клинична находка при гингивитите
Кървене: Гингивално кървене при сондиране. Кървенето при сондиране е обективен клиничен
критерий. Появява се по-рано от промяната в цвета и обема нагингивата. Стои в основата на
прецизната диагностика на гингивалното възпаление с индекси. Дължи се на хистопатологични
увреждания – дилатация, изпълване и изтъняване на капилярите и улцерации на
сулкуларнияепител. Тежестта на кървенето и лекотата, с която се провокира, са маркер за
тежестта на възпалението. При пародонтит кървенето при сондиране може да се прецени като
признак на активна тъканна деструскция. Травмите могат да бъдат съпроводени с остро
кървене. Спонтанно кървене се наблюдава при остро некротично гингивално възпаление.
Промяна в цвета на гингивата. Промяната в цвета е важен клиничен белег на гингивалното
възпаление. Резултат е от васкуларизяцията на тъканите и се модифицира от кератинизацията
на епитела. Хроничното възпаление интензифицира червения или ливиден цвят на гингивата.
Акутните гингивити се характеризират с ярка червена еритема. Сиво оцветяване на гингивата
при некротичен гингивит. Пигментации от препарати или професионална експозиция на
метали, амалгамени татуировки. Пигментации, свързани със системни фактори:
- ендогенни – меланин, билирубин.
- екзогенни – оцветяващи плак-инхибиращи агенти от диетата.
Промяна в консистенцията, позицията и контура на гингивата.

19. Съвременна класификация на пародонталните заболявания и състояния – заболявания на

гингивата.

Класификационните системи осигуряват рамката, в която се извършват научни изследвания

върху етиологията, патогенезата и лечението на заболяванията по систематичен начин.
Класификационните системи предоставят на клиницистите диференциална диагноза и начина
на организиране на здравните грижи за пациентите. В годините преди 1999 г. (когато е
създадена последната класификация) учени и клиницисти в областта на пародонтологията от
целия свят се обединяват около 2 класификационни системи. Класификацията на пародонтални
заболявания и състояния 1999 осигурява използваема рамка за изследване и развитие на
ефективни методи на лечение на
тази комплексна група инфекции. Предвижда се, че ще научим повече за етиологията и
патогенезата на пародонталните заболявания и бъдещи ревизии на класификацията ще са
необходими. Всички класификации имат несъответствия и неточности и тази не прави
изключение. Въпреки това настоящата представлява консенсус на интернационална група от
експерти с надеждата за полезност на професията и обществото.

ГИНГИВАЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ (GINGIVAL DISEASES). плак-индуцирани * и не-плак-индуцирани

гингивални лезии (Non-plaque-induced gingival lesions). * Могат да се наблюдават при пародонт
без загуба на аташман или при пародонт със загуба на аташман, която не прогресира
(редуциран пародонт).
А. Плак-индуцирани гингивални заболявания (Dental plaque-induced gingival diseases).
1. Гингивити, свързани само със зъбната плака (Gingivitis associated with dental plaque only)
а. Без други локални допълнителни фактори (without other local contributing factors)
b. С други локални допълнителни фактори (with other contributing factors – VIII A)
2. Гингивални заболявания, модифицирани от системни фактори (Gingival diseases modified by
systemic factors)
а. Свързани с ендокринната система (Associated with the endocrine system)
1) Гингивит, свързан с пубертета (Puberty –associated gingivitis)
2) Гингивит, свързан с менструалния цикъл (Menstrual cycle –associated gingivitis)
3) Свързани с бременността (Pregnancy –associated):
- Гингивит (Gingivitis)
- Пиогенен гранулом (Pyogenic granuloma)
4) Гингивит, свързан с diabetes mellitus (Diabetes mellitus-associated gingivitis)
b. Свързани с кръвни разстройства (Associated with blood dyscrasias)
1) Гингивит, свързан с левкемия (Leukemia–associated gingivitis)
2) Други
3. Гингивални заболявания, модифицирани от медикация (Gingival diseases modified by
medications)
а. Лекарствено-инфлуирани гингивални заболявания (Drug-influenced gingival diseases)
1) Лекарствено-инфлуирана гингивална хиперплазия (Drug-influenced gingival
enlargements)
2) Лекарствено-инфлуиран гингивит (Drug-influenced gingivitis)
- Гингивит, свързан с орални контрацептиви (Oral contraceptive-
associated gingivitis)
- Други
4. Гингивални заболявания, модифицирани от дефектнохранене (Gingival Diseases modified by
malnutrition)
а. Гингивит, свързан с дефицит на аскорбинова киселина (Ascorbic acid-deficiency
gingivitis)
b. Други

B. Не-плак-индуцирани гингивални лезии (Non-plaque induced gingival lesions)

1. Гингивални заболявания със специфичен бактериален произход (Gingival diseases of specific
bacterial origin)
а. Лезии, свързани с Neisseria gonorrhea (Neisseria gonorrhea-associated lesions)
b. Лезии, свързани с Treponema pallidum (Treponema pallidum-associated lesions)
c. Лезии, свързани със стрептококи (Streptococcal species-associated lesions)
d. Други
2. Гингивални заболявания с вирусен произход (Gingival diseases of viral origin)
а. Herpesvirus инфекции (Herpesvirus infections)
1) първичен херпетичен гингивостоматит (Primary herpetic gingivostomatitis)
 2) рецидивиращ орален херпес (Recurrent oral herpes)
3) Varicella-zoster инфекции (Varicella-zoster infections)
b. Други
3. Гингивални заболявания с микотичен произход (Gingival diseases of fungal origin)
а. Инфекции, свързани с видовете Candida (Candida-species infections)
1) Генерализирана гингивална кандидоза (Generalized gingival candidosis)
b. Линеарна гингивална еритема (Linear gingival erythema)
c. Histoplasmosis
d. Други
4. Гингивални лезии с генетичен произход (Gingival lesions of genetic origin)
а. Хередитарна гингивална фиброматоза (Hereditary gingival fibromatosis)
b. Други
5. Гингивални манифестации на системни състояния (Gingival manifestations of systemic
conditions)
а. Мукокутанни разстройства (Mucocutaneous disorders)
1) Lichen planus
2) Pemphigoid
3) Pemphigus vulgaris
4) Erythema multiforme
5) Lupus erythematosus
6) Лекарствено-индуцирани (Drug-induced)
7) Други
b. Алергични реакции (Allergic reactions)
1) Дентални възстановителни материали (Dental restorative materials)
- Живак (Mercury)
- Никел (Nickel)
- Акрилова пластмаса (Acrylic)
- Други
2) Реакции, свързани с (Reactions attributable to):
- Паста за зъби (Toothpastes/Dentifrices)
- Вода за уста (Mouthrinses/Mouthwashes)
- Дъвки (добавките им) (Chewing gum additives)
- Храни и подправки (Foods and additives)
3) Други
6. Травматични лезии (умишлени, ятрогенни, инцидентни) (Traumatic lesions – factitious,
iatrogenic, accidental)
а. Химични увреждания (Chemical injury)
b. Физични увреждания (Physical injury)
с. Термични увреждания (Thermal injury)
7. Реакции тип “чуждо тяло” (Foreign body reactions)
8. Неспецифицирани (некласифицирани) по друг начин (Not otherwise specified – NOS

20. Съвременна класификация на пародонталните заболявания и състояния – пародонтити,

мукогингивални състояния.

ХРОНИЧНИ ПАРОДОНТИТИ (CHRONIC PERIODONTITIS)*

A. Локализиран (Localized)
 B. Генерализиран (Generalized)
Хроничния пародонтит се дефинира като възпаление на гингивата, което е екстензирано в
прилежащия апарат на аташман. Заболяването се характеризира със загуба на аташман в
резултат на деструкция на периодонтални лигаменти и загуба на прилежаща поддържаща кост.

АГРЕСИВНИ ПАРОДОНТИТИ (AGGRESSIVE PERIODONTITIS)*

А. Локализиран (Localized)
B. Генерализиран (Generalized)
Агресивни пародонтити включва различни типове пародонтит, който засяга индивиди, които в
повечето случаи изглеждат здрави.Имат тенденция за фамилна агрегация. Откриват се като
локализирани и генерализирани форми.
* Възможно е бъдещата класификация на пародонтита да ена основата на обхвата (extent)и
тежестта (severity)на пародонтита. Сега приетите критерии за обхват характеризират
пародонтита като:
- Локализиран (Localized) = ≤ 30% от местата са засегнати (пародонтално място – не
задължително зъб, може само един джоб=пародонтално място).
- Генерализиран (Generalized) = ≥ 30% от местата са засегнати.
*Тежестта се определя на базата на количеството назасегнат аташман (CAL)като:
- Лек (Slight)= 1 или 2 мм CAL
- Умерен (Moderate)= 3 или 4 мм CAL
- Тежък (Severe)= ≥ 5 мм CAL

ПАРОДОНТИТИ КАТО МАНИФЕСТАЦИИ НА СИСТЕМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ (PERIODONTITIS AS A

MANIFESTATION OF SYSTEMIC DISEASES)
A. Свързани с хематологични разстройства (Associated with hematological disorders)
1. Придобита неутропения (Acquired neutropenia)
2. Левкемии (Leukemias)
3. Други
B. Свързани с генетични разстройства (Associated with genetic disorders)
1. Фамилна и циклична неутропения (Familial and cyclic neutropenia)
2. Down syndrome
3. Leukocyte adhesion deficiency syndromes
4. Papillon-Lefevre syndrome
5. Chediak-Higashi syndrome
6. Histiocytosis syndromes
7. Заболявания, свързани с обмяната на гликогена (Glycogen storage disease)
8. Infantile genetic agranulocytosis
9. Cohen syndrome
10. Ehlers-Danlos syndrome (Types IV and VIII)
11. Hypophosphatasia
12. Други
С. Неспецифицирани (некласифицирани) по друг начин (Not otherwise specified – NOS)

НЕКРОТИЧНИ ПАРОДОНТАЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ (NECROTIZING PERIODONTAL DISEASES)

A. Некротично-улцерозен гингивит (Necrotizing Ulcerative Gingivitis – NUG)
B. Некротично-улцерозен пародонтит (Necrotizing Ulcerative Periodontitis – NUP)
ПАРОДОНТАЛНИ АБСЦЕСИ (ABSCESSES OF THE PERIODONTIUM)
A. Гингивални абсцеси (Gingival abscess)
B. Пародонтални абсцеси (Periodontal abscess)
C. Перикоронарни абсцеси (Pericoronal abscess)

ПАРОДОНТИТИ, АСОЦИИРАНИ С ЕНДОДОНТСКИ ЛЕЗИИ (PERIODONTITIS ASSOCIATED WITH

ENDODONTIC LESIONS)

A. Комбинирани пародонтално-ендодонтски лезии (Combined periodontic-endodontic

lesions)

В РЕЗУЛТАТ НА РАЗВИТИЕТO ИЛИ ПРИДОБИТИ ДЕФОРМАЦИИ И СЪСТОЯНИЯ

(DEVELOPMENTAL OR ACQUIRED DEFORMITIES AND CONDITIONS)
A. Локални фактори, свързани със зъбите, които модифицират или предиспонират към плак-
индуцирани гингивални заболявания/пародонтити (Localized tooth-related factors that modify
or predispose to plaque-induced gingival diseases/periodontitis)
1. Фактори от зъбната анатомия (Tooth anatomic factors)
2. Дентални ресторации/приспособления (Dental restorations/appliances)
3. Зъбни фрактури (Root fractures)
4. Цервикални коренови резорбции и цементови перли (Cervical root resorption and
cemental tears)
B. Мукогингивални деформации и състояния около зъбите (Mucogingival deformities and
conditions around teeth)
1. Рецесии на гингивата и меките тъкани (Gingival/soft tissue recession)
а. Фациални и лингвални повърхности (Facial or lingual surfaces)
b. Интерпроксимални (папиларни) (Interproximal (papillary))
2. Липса на кератинизирана гингива (Lack of keratinized gingival)
3. Намалена дълбочина на вестибулума (Decreased vestibular depth)
4. Високо разположени френулуми/мускулни инсерции (Aberrant frenum/muscle
position)
5. Излишък от гингива (Gingival excess)
а. Псевдоджобове (Pseudopocket)
b. Несъвместим (неподходящ) гингивален ръб (Inconsistent gingival margin)
c. Прекомерна експозиция на гингивата (Excessive gingival display)
d. Гингивално разрастване (І. А. 3 и І. В. 4) (Gingival enlargement)
6. Абнормален цвят (Abnormal color)
C. Мукогингивални деформации и състояния при обеззъбени алвеоларни ръбове (гребени)
(Mucogingival deformities and conditions on edentulous ridges)
1. Вертикален и/или хоризонтален дефицит на алвеоларен гребен (Vertical and/or
horizontal ridge deficiency)
2. Липса на гингивални/кератинизирани тъкани (Lack of gingival/keratinized tissue)
3. Разрастване на гингивални/меки тъкани (Gingival/soft tissue enlargement)
4. Високо разположени френулуми/мускулни инсерции (Aberrant frenum/muscle
position)
5. Намалена дълбочина на вестибулума (Decreased vestibular depth)
6. Абнормален цвят (Abnormal color)
D. Оклузална травма (Occlusal trauma)
1. Първична оклузална травма (Primary occlusal trauma)
 2. Вторична оклузална травма (Secondary occlusal trauma)

21. Съвременна класификация на пародонталните заболявания и състояния – акутни

заболявания на гингивата и пародонта.

Агресивни пародонтити (Aggressive Periodontitis)

ЛЕК (Slight ):1-2mm CAL; 3-4 мм ПД , < 30 % загуба на кост
Умерен (moderate):3-4 mm CAL; 4 – 6 мм ПД , < 50 % загуба на кост
Тежьк (severe): > 5 mm CAL) ; > или = 6 мм ПД , > 50 % загуба на кост
А.Локализиран (Localized) –пьрви молари и инцизиви най малко 2 от тях и не повече от 2 други
зьба
Класификационни критерии за агресивните пародонтити(ЕОР)
1.Връзка със системни състояния 2.Възраст на началото и връска с пубертета3 .Ангажиране на
временната/постоянна дентиция 4.Разпространение (обхват) на лезията 5.Тежест на
деструкцията6 .Скорост на прогресия 7.Отговор на терапията
Класификация на пародонтитите с ранно начало:
1.Препубертален РРР : генерализиран и локализиран
2.Ювенилен пародонтит : генерализиран и локализиран
3.Бързо прогресиращ пародонтит

22. Съвременна класификация на пародонталните заболявания и състояния – ендодонтско-

пародонтални лезии.

Simon 1972 г. класифицира пародонтално-ендодонтските лезии на базата на първичния

източник на инфекция така:
-Първични пародонтални лезии
-Първични ендодонтски лезии
-Първични пародонтални лезии със секундерно ангажиране на ендодонта и
-Първична ендодонска лезия със секундерно ангажиране на пародонта
-Истинска Комбинирана лезии

23. Изследване на тъканите на пародонта – методи, инструментариум, апаратура.

Точната диагноза е основата за правилното лечение. Диагнозата на пародонталните

заболявания трябва да определи най-напред отсъствието или наличиетo на заболяване. След
това вида на заболяването, разпространението, степента на обхващане на пародонталните
тъкани, тежестта и прогресията на заболяването.
Накрая трябва да изясни основните патологични процеси и техните причини. Заболявания,
които могат да афектират пародонта включват гингивити, пародонтити и пародонтални
манифестации на системни заболявания.
Пародонталната диагноза се определя след внимателен анализ на историята на случая (case
history) и оценка на клиничните признаци и симптоми, както и резултатите от различни тестове
(оценка на подвижността– probing mobility assessment, рентгенографски, кръвни тестове и
биопсии). Находките се интерпретират заедно така, че да дадат значително обяснение на
проблемите на пациента, свързани с пародонта. Интересът е насочен към пациента със
заболяване, а не към самото заболяване. Диагнозата включва оценка на цялата уста и обща
оценка на пациента.
Първо посещение (FIRST VISIT). Обща оценка на пациента. От първата среща клиницистът
трябва да направи цялостна оценка на пациента. Това включва оценка на интелектуалния и
емоционален стстус на пациента, темперамент, манталитет и физиологична възраст.
Медицинска история: Пациентът трябва да бъде уведомен за ролята на някои системни
заболявания, състояния или вредни фактори, които могат да играят роля в предизвикването на
пародонтални заболявания, както и за това, че оралната инфекция може да влияе на тежестта
на различните системни заболявания и състояния.
Медицинска анамнеза (сегашни заболявания) – служи за диагностика на оралните изяви при
системни заболявания, откриване на системни състояния, които могат да засягат отговора на
тъканите на пародонта към локалните фактори, откриване на системни състояния, изискващи
специални мерки и/или модификация на лечебните процедури или откриване на имунен
дефицит.
Медицинската история трябва да изясни дали пациентът е под контрол на лекар, ако е така,
какво е естеството и
продължителността на проблема и терапията. Име, адрес и телефонен номер на лекаря трябва
да се запишат, защото може да е необходима директна комуникация. Детайли относно
хоспитализация и хирургична процедура трябва да са дадени, включително диагноза, тип
процедура, и непредвидени случаи (като анестетични, хеморагични и инфекциозни
компликации). Списък с всички медикации на пациента трябва да бъде доставен, независимо
дали са предписани или не. Внимателно трябва да се анализират всички възможни ефекти от
тези лекарства за определяне на техния ефект, ако има такива които действат на оралните
тъкани и за да се избегне администрирането на агенти, които могат да причинят
неблагоприятни лекарствени взаимодействия. Трябва да се изясни историята на всички
медицинскипроблеми на пациента (кардиоваскуларни, хематологични, ендокринни)
включително инфекциозни болести, сексуално-трансмисивни болести, и високо-рисково
отношение към HIV инфекция. Да се вземе предвид начало на пубертет примомичета,
менопауза, менструални разстройства, хистеректомия, бременност и помятания. Под внимание
се взима и медицинската история на семейството на пациента включително кръвни
разстройства и diabetes mellitus. Специално внимание се обръща на дозата и
продължителността на лечението с антикоагуланти и кортикостероиди. Събира се информация
и за професионални вредности, история на алергични прояви (общи и към стоматологични
материали), хормонални нарушения, тенденция за абнормно кървене.
Генетична диспозиция. Суспектни за влияние на генотипа са формите на препубертален и
ювенилен
пародонтит. Специфични генетични диспозиращи фактори за бавнопрогресиращите
пародонтити не са били идентифицирани до сега. Генетични заболявания и синдроми:
- Papillon-Lefevre Syndrome – палмо-плантарна дискератоза.
- Down Syndrome – монголизъм.
- Leukocyte Adhesion Deficiency Syndrome – липса на адхезия на PMNs.
- Chediak-Higashi Syndrome – аномалии в белите кръвни клетки.
- Lazy Leukocyte Syndrome – увреден химиотаксис.
- Rathbun Syndrome – хипофосфатазия.
- Ehlers-Danlos Syndrome – болест на каучуковия човек.
- Pelger-Huet Syndrome – анамалии в ядрата на гранулоцитите.
Пародонтално насочената анамнеза съдържа данни за кървене от венците (от кога датира,
провокирано илиспонтанно), болки в зъбите или венците (провокиране, вид и
продължителност, начин на успокояване), подвижност на зъбите (усещане за разклащане,
несигурност и трудности при дъвчене), лош вкус и дъх в устата и области на задържане
нахрана, и вредни навицинавици – стискане или скърцане със зъби, пушене или дъвчене на
тютюн, смучене на език, хапане на устни, гризане на нокти. Изяснява се историята на предишни
пародонтални проблеми, проведеното лечение и ефектът от него. Събира се информация за
посещенията при стоматолог (честота, последна визита, лечение, последно посещение за
контрол), начините за поддържане на орална хигиена (основни и допълнителни орално-
хигиенни средства и методи на четкане) и наличие на ортодонтско лечение (продължителност,
дата на завършване).
Интраорални рентгенографии. Рентгенографското изследване трябва да се състои отминимум
14 интраорални
филми и 4 bite-wing филми. Full-mouth intraoral radiographic series включва 16 периапикални
филми и 4 bite-wing филми.
Отпечатъци (гипсови модели). Гипсовите модели са изключително полезни в оралното
изследване. Te показват позицията на гингивалния ръб и позицията назъбите, отношенията на
проксималните контакти и областите на импактиране на храна. Помагат в дискусията с
пациента и са полезни в сравняването преди и след лечението, и като справка при
ревизионните посещения.
Клинични фотографски снимки. Цветните снимки са полезни за отчитане на вида на тъканите
преди и след лечението. Те обрисуват промените в гингивалната морфология, но трудно
регистрират промените в цвета на гингивата. С появата на клиничните дигитални снимки,
регистрирането на мукогингивалните проблеми става важно (област на гингивална рецесия,
ангажиран френулум, загуба на папила).
Ревизия на инициалното изследване. Ако не се налага спешна помощ, пациента се
информираза второ посещение. Преди това се прави съпоставка между рентгенографии и
гипсови модели за определяне на рентгенографски промени срещу състоянияпредставени на
гипсовите модели. Гипсовите модели се проверяват за доказателства за абнормални
изтривания (абразии, изпъкнали зъби, неравни маргинални ръбове, малпозиционирани и
екструдирани зъби, кръстосани отношения или други оклузални дисхармонии или
импактиране на храна).

Второ посещение (SECOND VISIT)

Екстраорално изследване. Оглед – изследване за асиметрия, изследване на кожата,
изследване на полулигавицата на устните. Палпиране на лимфни възли на глава и шия
(големина, консистенция, подвижност, болезненост). Първичния херпетичен гингивостоматит,
NUG и акутните пародонтални абсцеси могат да продуцират разрастване на лимфните възли.
Интраорално изследване. Изследване за дъх от устата (foetor ex ore, halitosis, oral malodor),
изследване на цялата орална лигавица, изследване на зъбите:
- Дефекти на твърдите зъбни тъкани (ерозия или корозия, абразия, атриция и абфракция).
- Възстановявания на твърдите зъбни тъкани.
- Свръхчувствителност и откриване на цемента на корените.
- Позиция на зъбите и апроксимални контакти – леко отворени контакти (open contacts)
позволяват импактиране на храна.
- Подвижност на зъбите (физиологична и патологична).
Зъбна подвижност (Tooth mobility). Всички зъби имат лека степен на физиологична
подвижност, която варира при
различните зъби и варира в зависимост от времето на деня. Подвижността е най-висока при
събуждане сутрин и прогресивно намалява. Увеличената подвижност сутрин се отдава на лека
екструзия на зъба заради
граничните оклузални контакти по време на сън. По време на будните часове, подвижността се
редуцира чрез дъвчене и сили на преглъщане, което интрудира зъбите в алвеолите. Тези 24-
часови вариации са по-слабо забелязани при хора със здрав пародонт отколкото при тези с
оклузални навици като бруксизъми стискане на зъби (clenching). Еднокореновите имат по-
голяма подвижност от многокореновите. Инцизивите имат най-голяма подвижност.
Подвижността е в хоризонтална посока, а в аксиална ев много по-ниска степен. Има две
степени на зъбна подвижност:
1. Инициална или интраалвеоларна степен в която зъба се движи ограничен от PDL. Това е
асоциирано с високоеластична деформация на PDL и преразпределение на периодонталните
флуиди. Тази инициална подвижност е налице при сили около 100 g и е около 0.05 до 0.10 мм
(50-100 µm).
2. Втората степен е налице постепенно и има за последица еластична деформация на
алвеоларната кост в отговор на увеличени хоризонталнисили. Когато сила от 500 g е приложена
на короната, резултатното преместване е около 100 до 200 µm за инцизивите, 50 до 90 µm за
канините, 8 до 10 µm за премоларите и 40 до 80 µm за моларите.
Диагноза на пародонталните заболявания. Степени на патологична подвижност при
преместване над 200 µm:
- I степен – движение на зъба в хоризонтална посока до 0.3 – 1.0 мм.
- II степен – движение на зъба в хоризонтална посока над 1.0 мм.
- III степен – движение на зъба и във вертикална посока.
Повишената зъбна подвижност се определя чрез прилагането на лингволабиална сила от около
500 грама като се използват два инструмента. Оценява се отклонението спрямо съседен зъб.
Степени на подвижност:
0 – нормална (физиологична).
1 – доловимо увеличена.
2 – видима до 0,5 мм.
3 – голяма до 1 мм.
4 – многа голяма, вертикална; зъбът не е функционален.
Оценка на състоянието на зъбодържащите тъкани (подвижност) с Periotest. Стойностите на
Periоtestса в тясна корелация с мобилността на зъба, но не сарезултат от измерване на
мобилността на зъба.
- 8 до +9 = 0 – клинично здраве.
- 10 до 19 = І – палпируема мобилност.
- 20 до 29 = ІІ – видима мобилност.
- 30 до 50 = III – значителна мобилност при натиск от устни и зъби.
Причините за повишената зъбна подвижност може да бъде загуба на опора на зъба (загуба на
кост) – големината на зъбната подвижност зависи от тежестта и разпределението на загубата
на кост и формата и големината на корените.
Друга причина може да е наличието на оклузална травма – в резултат на прекомерни
оклузални сили (или хипофункция) се получава редукция на влакната на PDL и се увеличава
ширината му. Оклузалната травма не причинява пародонтит! Напредване на възпалението от
гингивата или периапикалното пространство – в резултат на деструкцията на опорни тъкани –
също причинява подвижност. Пародонталната хирургия временно увеличава подвижността на
зъбите за кратък период. По време на бременност, менструален цикъл или прием на
хормонални контрацептиви подвижността на зъбите може да е леко повишена. Патологични
процеси в челюстите, увреждащи алвеоларната кост и/или корените на зъбите (остеомиелит и
тумори на челюстните кости) също са причина за мобилност. Зъбна подвижност определена с
метален инструмент и един пръст

Изследване на промени в позицията на зъбите и оклузията - патологична миграция,

чувствителност при перкусия, изследване при стиснати зъби. Възможни промени:
- Голямо припокриване (overbite)– притискане на зъба върху гингивата и вклиняване на храна,
последвано от гингивално възпаление, гингивално разрастване и формиране на джобове.
- Отворена захапка (open-bite)– хипофункция и намалено механично почистване при хранене,
може да доведе до акумулиране на плака, калкулус и екструзия на зъбите.
- Кръстосана захапка (crossbite)– оклузална травма и вклиняване на храна.
Гипсовите модели позволяват регистриране на съотношенията на меките тъкани в устата и
зъбите, интерденталните и оклузални контакти. Позволяват поглед от различни ъгли.
Изследване на функционалните оклузални взаимоотношения. При латерално движение
вдясно на долната челюст или балансиращата страна (вляво) се установява силен контакт
между # 27 и # 37 – конецът не преминава между зъбите.

Клинично изследване на пародонта. Методите са насочени към откриване на най-ранните

признаци на пародонталното заболяване.
Гингивален статус (Gingival Examination)
1.Оценка на промяната в тъканите посредством:
- Цвят (Color)– коралово розов срещу еритематозен/синкаво-червен (coral pink vs.
erythematous/bluish-red).
- Oбем.
- Контур (Contour)– заострени ръбове срещу заоблени ръбове (knife-edge margins vs. rolled
margins),скалопирана папила срещу заобленa/уплътненa папила (scalloped papilla vs.
bulbous/thickened papilla).
- Консистенция (Consistency) – твърда, еластична срещу едематозна/фиброзна (firm, resilient vs.
edematous/fibrotic).
- Текстура на повърхността.
- Позиция.
- Болка.
2.Кървене (Bleeding upon probing)– провокирано или спонтанно; индекси.
3.Разпространение на гингивалното заболяване.
4.Характер на гингивалното възпаление (остро, хронично).
5.Клинични индекси за гингивален статус.
Пародонтален статус (Periodontal Examination)
1.Дълбочина на сондиране (PD – Probing Depth).
2.Ниво на клиничен аташман (CAL – Clinical Attachment Level).
3.Големина на рецесията (Marginal tissue recession, GR).
4.Количество на прикрепената гингива (Inadequate attached gingiva).

Определянето на количеството зъбна плака се осъществява чрез визуализиране с разтвор на

erythrosin, Fluorescin, Dis-plaque (оцветява само анаеробни микроорганизми), Patient blue, Plak
lite или Plak lite + UV светлина. Изследване за ексудат от пародонтален джоб се извършва
дигитално. Джобът се притиска от мукогингингивалната линия към margo gingivalis. Определя
се вида на ексудата: кръв, гной и т.н.
Оценка на възпалението чрез температурни измервания се прави с Periotemp– регистрира
температурни промени в зелено за ниските, в червено за високите и в жълто за средните
температури. Температурочувствителната сонда се въвежда в джобаза определяне на
температурата.
При изследването на пародонталните/гингивалните джобове се регистрира наличието и
разпространението им върху всяка зъбна повърхност, дълбочината, нивото на аташмана върху
корена и вида на джоба (супра- или инфраосален).

Признаците и симптомте на пародонталния джоб включват едем на гингивата и

синкавочервена зона, разпростираща се от гингивалния ръб до и в аташираната гингива, и
заоблен гингивален ръб или хиперплазия на гингивата. Рентгенографиите показват наличие на
костна загуба, където джобовете могат да са суспектни, но не показват наличие на джобове и
дълбочината им. За това единственият точен метод за откриване и измерване на
пародонталния джоб е измерването с пародонтална сонда. То отразява промяната в меките
тъкани при пародонтит. При сондиране, работната градуирана част на сондата е успоредна
нанадлъжната ос на зъба. Сондата се движи циркумферентно около всеки зъб, за да открие
областите с най-голяма дълбочина на пенетриране. При сондиране около импланти, за да се
избегне драскането на имплантната повърхност се използва пластмасова пародонтална
сондавместо метална. Сондирането на костни джобове и откриването на интердентални
кратери се извършва трансгингивално. Фуркациите се изследват със сонда на Nabers.
Неточностите при сондиране произлизат от фактори на техниката, дебелина и ангулация на
сондата, контура на
зъбната повърхност и вариране на силата на сондиране и степента на възпалително увреждане
на пародонталните тъкани.

Дълбочина на сондиране и дълбочина на джоба.

Биологична или хистологична дълбочина на джоба е действителната дистанция между
гингивалния ръб и аташираните тъкани (дъното на джоба). Дълбочина на сондиране или
клинична дълбочина на джоба е дълбочината на пенетриране на сондата - здавите колагенови
фибри блокират сондата. При здрав гингивален сулкус върхът на сондата е до 2/3 от
височината на епитела. При гингивит – на 0,1 мм от апикалния край на епитела. При
пародонтит – на 0,3 мм в съединителната тъкан.
Дълбочината на джоба се променя във времето поради промените в позицията на гингивалния
ръб, промени в нивото на аташмана или и двете. Промените в дълбочината на джоба не винаги
са свързани с промени в аташмана. Дълбочината може да се увеличи при възпалителен процес
– едем на гингивалните тъкани. Тогава гингивалният ръб стои по-високо (гингивален джоб).
Промени в аташмана могат да са свързани и със запазване на дълбочината на
джоба при съответна ретракция на гингивалния ръб.

Clinical Attachment Level– Дистанцията от CEJ до върха на пародонталната сонда по време на

обикновено пародонтално диагностично измерване. Когато CEJне се открива, CAL се измерва
от фиксирана референтна точка (ръб на ресторация или инцизален/оклузален ръб на зъб).
Нарича се относително ниво на аташман (Relative Attachment Level– RAL). Нивото на клиничен
аташманотразява загубата на аташман. Промените в нивото на аташмана се дължат само на
загуба или печалба на аташман и позволяват определяне на пародонталната деструкция или
пародонталната репарация.
Кървене при сондиране при пародонтит (Bleeding upon probing). Пародонталната сонда се
поставя до дъното на джоба и внимателно се движи латерално по стената на джоба. Изчакват
се 30 секунди и се отчита наличието на кървене и количеството кръв. Кървенето от джоба
може да е индикатор за активност на пародонталната лезия,
но не може да се смята като сигурен предиктор.
С пластмасова шина (капа) може да се отбележи до къде са били нивата на гингивата.
Количество на аташираната гингива – разстоянието между мукогингивалната линия и
проекцията върху външната повърхност на гингивата на дъното на гингивалния сулкус или
пародонтален джоб (MucoGingivalJunction-Gingival Groove). За определяне ширината на
аташираната гингива, ляво, определя се дълбочината на джоба, център, сондата се поставя на
външната повърхност докато устната (или бузата) се екстензира за демаркиране на
мукогингивалната линия. Дясно, друг метод за демаркиране на мукогингивалната линия е
избутването на алвеоларната мукоза коронарно. Дебелина на прикрепената гингива се
изследва чрез ултразвуков апарат с
точност до 0,1 мм. Височината на прикрепената гингива е равна на разстоянието от
гингивалния ръб до MGJ (кератинизираната гингива) минус дълбочината на сондиране.

Оцветената област показва аташираната

гингива, която се простира между
проекцията на външната повърхност
надъното на джоба (А) и мукогингивалната
линия (В). Кератинизираната гингива може
да се простира от мукогингивалната линия
(В) до гингивалния ръб (С).

Изследване на фуркациите. Извършва се с СН 3 (фина и остра; чифтна за повърхности и

грапавини - explorer), Nabers 2 (затъпена, чифтна, за фуркации), или ZA 3 (цветно кодирана на 3,
6, 9, 12 мм.). Класовете фуркационни увреждания при хоризонтални измервания биват:
F0 – няма увреждане на фуркацията.
F1 до 3 мм.
F2 над 3 мм. F3 – пълна проходимост на фуркацията. Подкласове на F3 фуркационните
увреждания при вертикални измервания:
- А: до 3 мм.
- В: 3 до 6 мм.
- С: 7 мм или повече.
Фуркациите винаги се изследват вестибуларно и лингвално. Промените настъпват по-рано
вестибуларно. Медиалната фуркация се сондира чрез медио-палатинален достъп.
Вестибуларна фуркация се изследва с вестибуларен достъп, а дистална фуркация с дисто-
вестибуларен или дистален достъп. Дистална фуркация се сондира от дистовестибуларно или
от дистално, ако е дистален зъб.
Определяне на загубата на кост при сондиране. То е ориентир за височината и контура на
вестибуларната и лингвалната кост, както и за архитектурата на интерденталната кост. Костните
джобове се сондират трансгингивално.
Измерване при гингивални рецесии. Пример: загубата на аташман ще е 7 мм при гингивална
рецесия 5 мм + 2 мм дълбочина на джоба. Други методи:
Roll Test – дигитално или с пародонтална сонда. Подвижната мукоза се притиска към
рецесията.
Йод калиев йодид-тест – гингивата и оралната мукоза се оцветява с Schiller-ов или Lugol-ов
разтвор – разкрива се липсата на аташирана гингива. Мукозата става кафява заради
съдържанието на гликоген, докато аташираната гингива остава неоцветена поради липсата на
гликоген в нея.
Супурация. Дължи се на присъствието на изобилие от неутрофили в гингивалната течност,
което я превръща в пурулентен ексудат. Сама по себе си супурацията не е добър индикатор за
оценка на прогресията на пародонтита.
Пародонтален скрининг и регистрационна система. Метод за пародонтален скрининг и
регистриране (Periodontal screening and recording) разработен от American Academy of
Periodontologyи American Dental Association. Методът е създаден за по-лесен и по-бърз
скрининг и регистриране на пародонталния статус. Използва се специална сонда чиито връх
има топче 0.5 мм и е цветно кодирана от 3.5 до 5.5 мм. Устата е разделена на секстанти
(максиларни десни, фронтални и леви, мандибуларни десни, фронтални и леви).

24. Клинични характеристики на гингивалните тъкани при възпаление – цвят, контур,

текстура, обем и консистенция на венечния ръб и интерденталната венечна папила –
определяне и диагностично значение.

Клинично нормалната гингива се характеризира с розов цвят, твърда консистенция и

фестонообразен гингивален ръб.Папилите са твърди, изпълват междузъбните пространства, не
кървят при сондиране.
Клинично здрава гингива. Клинични и хистоморфологични белези:
- Малко плака, основно Gr+ микроорганизми, аероби
- характерен е минимален възпалителен инфилтрат -15% от обемз нз съединителната тъкан
нормален свързващ епител без инвагинации.
- Мното малко гингивален ексудат в сулкуса
- Нормални фибробласти, съединителна тъкан, алвеоларна кост.
- Клинично здравата гингива се защитава от микробните агенти без да настъпва болестно
състояние, с факторите: фагоцитоза от възпалителни клетки, антитела, интактен епител,
десквамация на епителни клетки, позитивен поток на течности.

Клинични белези на възпалението се установяват около 10-20 ден от натрупването на плака:

еритем, едем, кървене при сондиране. Патохистологично - промени при възпаление:
алтерация на васкуларната мрежа с дилатация и отваряне на резервни капиляри, излив на
ексудат и протеини екставазално и в сулкуса, увеличаване на възпалителните клетки -
неутрофили, лимфоцити, макрофаги, плазматични клетки, намаляване нз количеството на
колагена и фибробластите. Класическите фази на „акутно" и „хронично" възпаление са трудно
приложими при пародонталните заболявания. При клинично здраве и в ранните етапи на
развитие на възпалението се откриват лезии, подобни на акутиите, след това се наслагват
хроничните промени и съществуват едновременно в ранните, установените и напредналите
лезии
Здрава гингива - бледо коралово розова и зърниста. Тясна свободна гингива, ясно
разграничена от аташираната гингива, не кърви при сондиране.
интактен свързващ епител: много дискретен субепителен кръглоклетъчен инфилтрат.
Мигриращи PMNs
Лек гингивит - локализиран лек еритем и лек едем, със загуба нз зърнистост, минимално
кървене при сондиране (РВ1=1)С възникване нз възпалението се увеличава количеството на
възпалителният инфилтрат.
Умерен гингивит - изразен еритем и едем, липсва зърнистост, кървене при сондиране (РВИ=2)
Инфламаторният инфилтрат става no-плътен и no-широко разпространен, свързващия епител
пролиферира латерално, формирайки гингивален джоб.Тежък гингивит - огненочервен цвят на
едематизирана и хиперплазирала гингива, пълна загуба на зърнистост, улцериран епител
интердентално, кървене при сондиране и тенденция за спонтанно кървене (РВИ=3-4)

25. Клинично изследване на пародонталния джоб – сондиране – инструментариум,

принципи, измервания, регистриране.

Клиничното изследване на пародонталния джоб се извършва с ръчни пародонтални сонди

Сондите имат фина работна част (0.5мм), маркирана в мм и/или цветно кодирана и заоблен
връх или сфера на върха (0.5мм).

1. Michigan-О – маркировка на 3, 6, 8 мм. Много често използвана.

2. CPITN (WHO) – 0.5, 3.5, 5.5 мм – има цветна маркировка в черно в интервала 3.5 мм –5.5 мм
(8.5, 11.5 мм). Има топче с диаметър 0.5 на върха, цветна кодировка от 3.5 до 5.5 и маркиране
на 8.5 и 11.5 мм.
3. Williams – 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9, 10 мм.
4. CP 12 – 3, 6, 9, 12 мм с различен цвят.
5. GC-American – 3, 6, 9, 12 мм.
Marquis – цветно кодиране на 3-6 мм и 9-12 мм.
UNC-15 (Hu-Friedy) – маркирана на всеки мм до 15 мм; цветно кодиран на 5, 10 и 15мм.
Michigan-O – с маркировката на Williams – 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9, 10 мм. Нормално сондата на Williams
е с цветна маркировка.
Goldman-Fox – с плоска работна част, маркирана на 1, 2, 3, 5, 7, 8, 9, 10 мм.

Сондите се използват за пародонтални джобове, свързани с плътни фиброзни тъкани. Те

трудно се въвеждат в апроксималните пространства. Всички сонди имат логика в маркировката
и са маркирани на 3 мм. Има черта около 5 мм за плитки пародонтални джобове.
Маркировката на 6 (7) мм е за дълбоки пародонтални джобове.

Принципи на приложение. Сондирането e клиничен диагностичен тест за изследване на

морфологията на гингивалния сулкус и пародонталния джоб и активността на джоба (кървене и
ексудация). Трябва да се избере подходяща пародонтална сонда в зависимост от състоянието
на гингивата. Използват се подходяща опора, позициониране и движение на сондата в джоба.
Точното и възпроизводимо изследване на джоба изисква точно изпълнение на процедурата на
сондиране. Сондата се въвежда в джоба успоредно на надлъжната ос на зъба и напредва с
движения на 1-2 мм нагоре-надолу със стъпка от 1 мм(стъпката=амплитудата=1мм) за
идентифициране на дълбочината във всяка област. Субгингивалният калкулус пречи на
истинското измерване на джоба. Той трябва да се отстрани. CPITN позволява в известна степен
измерване на PD при субгингивален калкулус благодарение на топчето, което може да
заобиколи колекцията от зъбен камък, да достигне дълбочината на пародонталния джоб и при
опит за изваждането й сондата се ретинира от колекцията (откриване на субгингивален
калкулус). Точното позициониране на сондата е в зависимост от конвекситета на зъбната
повърхност и степента на дивергенция на корените, както и от субгингиваленкалкулус.
Апроксимално сондата се позиционира плътно до контакта с минимален наклон за откриване
не интердентални кратери. Ръчните пародонтални сонди измерват дълбочината на джоба с
точност до 0.5 мм.
Точното откриване на най-коронарното ниво на аташмана зависи от прилагания при сондиране
натиск. Субективно се определя по лекото съпротивление при достигане на върха върха на
сондата до епителния аташман при липса на болка. Приема се, че сондирането с ръчни
пародонтални сонди трябва да се извършва с натиск от 20 – 50 g. Има пластмасова сонда с 2
части на работния край и фиксирано налягане – 20 g, които автоматично ограничават натиска и
фиксират налягане 20 g (Pro-Dentec, Batesville, AR). В момента на съпротивление работната част
се допира до надстоящо палче, което ограничава натиска. Пластмасовите пародонтални сонди
са дефинитивните инструменти за изследване на периимплантатните тъкани. Разработена е и
сонда “Peep Probe” – 3, 6, 9, 12 мм., която при аплициране на сила от 0.20 N сондата
произвежда акустичен сигнал.

Измервани параметри на пародонтален джоб:

Измерване на загубата на кост чрез сондиране: Осъществява се чрез трансгингивално
сондиране за измерване на костни джобове (дълбочина на интерденталните кратери) – от
върха на алвеоларния септум до най-коронарната част на периодонталния лигамент с
нормална ширина (позицията на върха на сондата).Върхът на сондата в контакт с кореновата
повърхност пенетрира през меките тъкани в основата на пародонталния джоб до контакт с
алвеоларната кост. Извършва се под анестезия.
Измерванията за дълбочина на сондиране и ниво на клиничен аташман се извършват около
всеки зъб в 6 точки – 3 вестибуларно и 3 лингвално. При наличие на достъп пародонталната
сонда се въвежда хоризонтално в областта на фуркацията, и се измерва разстоянието на което
навлиза. Отчитат се милиметрите от работната част на сондата над гингивалния ръб и се
изваждат от цялата дължина на работната част = дълбочина на сондиране. Регистрират се 6 или
4 стойности в таблограми или диаграми. Когато се регистрират 4 точки, медиалните и
дисталните стойности се осредняват. Диагнозата е строго специфична!!!
Измерване височината (ширината) на аташираната гингива. Ширината на прикрепената
гингива се изчислява като от разстоянието между гингивалния ръб и мукогингивалната линия
се изважда дълбочината на пародонталния джоб. Аташираната здрава гингива при загуба на
аташман се измерва от дъното на сулкуса, който се визуализира на повърхността на гингивата
чрез линеарнадепресия, до мукогингивалната линия.
Измерване на гингивалнта рецесия. Това е разстоянието от постоянен репер (ЦЕГ) до ръба на
гингивата.Рецесия не е равно на ретракция!
Определяне на кървене при сондиране, супурация от джоба, плака. Кървенето при сондиране
е важен диагностичен критерий за определяне на гингивално възпаление. Пародонталната
сонда се въвежда в гингивалния сулкус / пародонталния джоб и се движи към върха на
папилата. Наличието/степента на последвалото кървене определя наличието/степента на
гингивалното възпаление (papillary bleeding index = PBI).

Пластмасови сонди
1. Deppeler – 3, 6, 9, 12 мм.
2. Hu-Friedy – 3, 6, 9, 12 мм.
3. Hawe-Perio probe – съществуват в 2 вида цветна кодировка:
→ зелено – 3, 6, 9, 12 мм.
→ синьо – 3, 5, 7, 10 мм.
4. Hawe-Click probe – цветно кодирана. Натиск – 20-25 g.

Зелено кодирана сонда: Цвета маркира състоянието на гингивалните тъкани. При навлизане
на част от зеления пръстен, без кървене – здрава гингива. При навлизане на част от зеления
пръстен и кървене – гингивит. При навлизане на целия зелен пръстен и по-дълбоко –
пародонтит. Следователно:
Вижда се зелено = здрава гингива
Вижда се зелено + кървене = гингивит
Не се вижда се зелено = пародонтит

Специализирани сонди за изследване на фуркациите

1. CH 3 – чифтен инструмент с извита и фина работна част; затъпен връх.
2. Nabers 2 – чифтен инструмент с извита работна част и заоблен връх. Правата част не може да
навлезе във фуркацията. Задължително имат затъпена (заоблена) част. Обикновено са чифтни –
за ляво и дясно. Някои имат цветна кодировка.
3. ZA 3 – инструменти с формата на Nabers 2 с маркирана работна част – 3, 6, 9 мм. Имат
затъпен връх.

Изследване на загуба на кост във фуркациите при сондиране

Инструментариум и инструментиране в пародонтологията.

→ при липса на достъп с пародонтална сонда, позиционирана вертикално, се измерва
дълбочината на пародонталния джоб, а загубата на кост във фуркациите се измерва със сонда
на Nabers.

Фактори, които влияят върху точността на изследването

1. Tочността на измерванията при сондиране зависи от тежестта и разпространението на
заболяването, качестватa на сондата (дизайн на работната част, маркиране), техникат на
сондиране и отчитане (налягане 20-25 g, позиция на работната част) и точното регистриране на
данните (извършва се стандартизирано за сравняемост на данните).
2. Ръчните пародонтални сонди осигуряват точност при измерване до 0.5 мм.
3. Калибриране на изследователите.

Пародонтални сонди със стандартизирана контролирана сила и автоматична регистрация

Предимства:
- стандартизирана контролирана сила – точност на измерването.
- по-голяма чувствителност на измерването, малки разлики в отчитането – до 0.1-0.2 мм.
- възпроизводимост на измерването.
- автоматично компютърно записване и съхранение на данните.
Автоматични сонди
Florida сонда – с референтна точка от оклузален репер (диск или пластмасова шина).
Сонда на Foster-Miller – използва за репер ЦЕГ.

Florida сонда. Автоматичната FLORIDA сонда (без или с оклузален диск) редуцира грешките при
измерванията с ръчните пародонтални сонди и може да регистрира загуба на аташман по-
малко от 1 мм със сигурност от 99% (Gibbs et al.). Различната площ на върха на сондата
продуцира различно налягяне, въпреки контролираната сила на натиск.
Florida Probe System - електронна сонда с титанов връх с диаметър 0.45 мм. Тя измерва
пародонтални и периимплантни джобове с нормализирана сила от 0.25 N с точност 0.2 мм.
Различни варианти на Florida Probe System: Disk Probe; Stent Probe; PD Probe (Pocket depth
probe).

26. Методи на изследване на гингивалните тъкани, базирани на симптома кървене.

Papilla bleeding index (PBI) – Saxer & Muhlemann 1975. Сензитивен и прецизен индекс на базата
на ранен и обективен индикатор на гингивалното възпаление – кървене при сондиране.
Осигурява прецизно дефиниране на тежестта на гингивалното възпаление на базата на
количествено определяне на сигурен и демонстративен клиничен критерий. Подходящ е за
диагностика и мотивация на пациентитев клиничната практика, както и за оценка на хода на
заболяването или успеха от терапията. Клинична процедура за PBI:
Сондиране – пародонталната сонда се въвежда в сулкуса в основата на папилата и се движи до
върха на папилата – М и Д. В пародонталните джобове движението на сондата сеизвършва с
връх, въведен на
дълбочина 3-4 мм. Сондира се целия квандрант. При пародонтит – 2-3 мм са достатъчни за
определяне на кървене. Отчитането се извършва 20-30 sec след сондиранетопо
четиристепенна скала. Критерии: Оценка 1 = точка: 20-30 секунди след сондирането на М и Д
папиларен сулкус се наблюдава единична кървяща точка. Оценка 2 = линия точки: на
гингивалния ръб се вижда тънка линия кръв / няколко кървящи точки. Оценка 3 = триъгълник:
интерденталния триъгълник повече или по-малко се изпълва с кръв. Оценка 4 = капки:
профузно кървене. Веднага след сондиране кръвта изтича в интерденталното пространство и
покрива част от зъба, папилата и гингивата. Изчиславят се:
1.Тежестта на гингивално възпаление = сумата от оценките / броя на изследваните места =
индекс на пациента
2.Разпространението на гингивалното възпаление = брой на кървящите места / брой на
изследваниместа х 100

27. Методи на изследване на пародонталните джобове, базирани на симптома кървене.

Кървенето при сондиране е важен диагностичен критерий за определяне на гингивално

възпаление. Пародонталната сонда се въвежда в гингивалния сулкус / пародонталния джоб и
се движи към върха на папилата. Наличието/степента на последвалото кървене определя
наличието/степента на гингивалното възпаление (papillary bleeding index = PBI). Ами май
толкова по тази тема :D

28. Дълбочина на сондиране - интерпретация на измерванията на гингивалния и

пародонтален джоб.
Парадонтални джобове ( гингивални джобове)- наличие и разпространение върху всяка зъбна
повър,хностдълбочина на джоба , нивото на аташмана върху корена,вида на джоба (супра- или
инфраосален)
Признаци и симптоми на парадонталния джоб-едем на гингивата и синкавочервена зона,
разпространяваща се от гингивалния ръб до и в аташираната гингива заоблен гингивален ръб
или хиперплазия на гингивата. Единственият точен метод за откриване и измерване на
пародонталния джоб е изследването с парадонтална сонда.Измерването на парадонталния
джоб отразява промяната в меките тъкани при парадонтит
Рентгенографиите показват наличие на костна загуба, където джобовете могат да са суспектни,
но не показват наличие на джобове или дълбочината им
ДЪЛБОЧИНА НА СОНДИРАНЕ И ДЪЛБОЧИНА НА ДЖОБА
Биологична ( хистологична) дълбочина – разстоянието между гингивалния ръб и коронарния
край на свързващия епител.Клинична дълбочина – разстоянието, на което сондата пенетрира
в джоба-при здрав гингивален сулкус върхът на сондата е до 2/3 отвисочината на епитела.при
гингивит- на 0.1 мм от апикапния край на епитела.при пародонтит- на 0,3мм в съединителната
тъкан
ПРОМЕНИ В ДЪЛБОЧИНАТА НА ДЖОБА / НИВОТО НА АТАШМАНА
Дълбочината на джоба се променя във времето поради промените на позицията на
гингивалния ръб, промени в нивото на аташмана или и двете. Промените в дълбочината на
джоба не винаги са свързани с промени в аташмана.Промени в аташмана могат да са свързани
със запазване дълбочината на джоба при съответна ретракция на гингивалния
ръб.Увеличаване на дълбочината на джоба поради едем в гингивалните тъкани (гингивален
джоб).Дълбочината на сондиране е идентична въпреки напредващата загуба на атмашан
(пародонтален джоб)

29. Загуба на аташман – измервания, регистриране, интерпретация на данните. Гингивална

рецесия, количество на аташирани гингивални тъкани – измервания, клинична значимост.

Нивото на клиничния аташман ( на епително прикрепване) е разстоянието между основата на

джоба и фиксирана точка върху короната (ЕЦГ) - отразява загубата на аташман.Определяне на
нивото на аташмана при:
- гингивалният ръб е позициониран върху клиничната корона
- гингивалният ръб е на нивото на ЕЦГ
- гингивалният ръб е позициониран апикално от ЕЦГ
промените в нивото на аташмана се дължат само на загуба или печалба на аташман и
позволяват определяне на пародонталната деструкция или пародонталната репарация
РЕЦЕСИИ-частично оголване на зъбната коренова повърхност от вестибуларната или орална
страна на единични или група зъби,без рентгенологични промени в интерденталните кости
прегради.Гингивална рецесия е миграция на марго гингивалис апикално от цименто-
емейловата границаи откриване на кореновата повърхност
E: свързани с непатологична алвеоларна костна загуба(агресивно четкане на зъбите, зъбен
камък, протетично възстановяване, анормално френулумно прикрепване) свързани с
патологична костна загуба
Class I-Маргинална тъканна рецесия, която не достига МГГ. Тук няма пародонтална загуба в
интерденталната област (костна или мекотъканна) и 100% кореново покритие може да се
получи.
ClassII -Маргинална тъканна рецесия, която може да достигне до или под МГГ. Тук няма
пародонтална тъканна загуба в интерденталната област (костна или мекотъканна) и 100%
кореново покритие може да се получи.
Class III- Маргинална тъканна рецесия, която достига или преминава под МГГ. Налице е загуба
на кост или мека тъкан в интерденталната област или има малпозиция на зъби,които
предпазват от получаване на 100% кореново покритие.
Class IV- Маргинална тъканна рецесия, която достига до или преминава под МГГ. Има костна
или мекотъканна загуба в интерденталната област и/или малпозиция на зъби, която е така
силно изразена, че кореново покритие не може да се получи.
Клиника•удължаване на клиничната зъбна коронка с неестетично кореново оголване
(козметичен дефект).
•повишената зъбна чуствителност от механични и термични дразнения. •при 82.5% от зъбите с
гингивални рецесии липсват джобове, като при персистиране на рецесиите се развива
гингивално възпаление (локализиран, рецидивиращ гингивит). •при липса на прикрепена
гингива и нейното заместване от букална подвижна лигавица се формира ампулообразна ниша
с последващо хронично възпаление и повишена чуствителност на зъба при хранене. •при зъби
с гингивални рецесии се развиват клиновидни дефекти и/или кариеси, тъй като оголеният
коренов цимент реагира по-интензивно на кариесогенните нокси•голяма част от пациентите
изпитват страх от загуба на оголения зъб.

30. Гингивална течност – произход, състав, функции. Биохимични изследвания на

кревикуларната течност - методи на изследване, диагностична значимост.

Гингивалната течност има серумен произход. Тя отстранява механично материи от сулкуса.

Съдържа плазмени протеини, които осъществяват адхезията на епитела към зъба. Притежава
антимикробни свойства (ензимно съдържание). Проявява антитяло-активност в защитата на
гингивата (АТ идващи от серума или продуцирани локално). В гингивалната течност са
изследвани повече от 40 компонента.
1.Ензими от организма – аспартат аминотрансфераза (AST),алкална фосфатаза, колагеназа, β-
глюкуронидаза, лактат дехидрогеназа, арилсулфатаза, еластаза от PMNsи инфламаторните,
епителните и съединителнотъканни клетки.
2.Продукти от деструкцията на екстрацелуларния матрикс – хидроксипролин и
глюкозоаминогликани (GAGs).
3.Медиатори на възпалението – туморнекрозис фактор (TNF),IL от макрофагите, простагландин
Е2 (PGE2).
4.PMNs. Отговор на моноцитите от кръвта към бактериалните липополизахариди (LPS).

Изследване на гингивалната течност

Анатомичен произход на клетките на GCF – с акумулирането на бактериална плака в съседство
с гингивалния сулкус изобилието на GCF се увеличава. Ако плаката не се разруши физически,
започва движение апикално към субгингивалните области. Клетките които произлизат от
плаката и техните метаболитни продукти могат да индуцират преминаване на инфламаторни
клетки от кръвоносните съдове на гингивалния плексус, локализиран в съединителната
тъкан,точно под свързващия епител (Junctional epithelium). Левкоцитите могат да мигрират
през JE и да навлезат в гингивалния сулкус. Еритроцитите могат да навлезат в сулкуса по
същияпът като инфламаторните клетки и са резултат от инфламаторна дегенерация на
интегритета на гингивалните кръвоносни съдове.
Гингивалната кревикуларна течност (Gingival crevice fluid)е комплексна смес/композиция от
субстанции произлизащи от серума,левкоцитите, бактерии, активирани епителни клетки,
съединителнотъканни клетки и клетки на костта. Тези субстанции имат потенциал и могат да са
повод за индикиране на пародонтално заболяване и оздравяването след терапия.Някои от
суспектните пародонтопатогени, като Porphyromonas gingivalis и
Treponema denticola продуцират голям спектър от неутрални протеинази като част от техния
вирулентен арсенал. Тези протеинази могат да се детектират в плаката и GCF проби от
пациенти с пародонтити.
Съществуват различни начини за събиране и измерване на количеството на гингивалната
течност: Филтърни лентички (Filter paper strips) - поставят се в сулкуса/джоба; Микропипети -
поставени в джоба, които използват свойството капилярност; Микроспринцовки - инжектират
буфер в джоба и след това GCF и буфера се аспирират. Пластмасови лентички (Plastic strips) –
направени са за събиране на клетъчни елементи от джоба се въвеждат субгингивално;
Специфичните медиатори в джоба се контролират и идентифицират с имунологични и
биохимични тестове.

Методи за събиране и измерване на количеството на гингивална течност

1.Събиране на кервикуларна течност с филтърна хартия-(Periopaper A) се поставя във входа на
сулкуса и течността мигрира по капилярност
2.Капилярна тръбичка се поставя във входа на сулкуса и течността мигрира в тръбичката по
капилярност 3.Гингивална промивка-10ml течност се инжектира от микроспринцовка в
суклкуса и се реаспирира 4. С електронно устройство
Експресни ензимни тестове на гингивалната течност (колагеназа):
Periocheck– измерва количеството на колагеназата в GCF, маркер на гингивалното възпаление.

1.Тест филтърни лентички се поставят в гингивалния джоб

2.След това лентикитесе поставят в/у колагенов гел
3.Филтърните лентички абсорбират син оцветител от гела,интензивността на цвета се сравнява
с колометрична скала за определянето на количествотона колагена
Експресни тестове на гингивална течност(Аспартат аминотрансфераза):
Periogard– тест за AST(от мъртвите клетки). Изследва се като филтърни лентички се поставят в
гингивалния сулкус – те се напояват с гингивална течност. Реакцията се позитивира с промяна в
цвета на лентичката.

Първа група. Тестове за откриване на предполагаеми пародонтопатогенни микроорганизми:

1. Анализи на култури от субгингивланта флора
2. Mикроскопско изследване на субгингивалнта флора
3. Проби с нуклеинови киселини
4. Откриване на антигени от суспектни патогени
5. Тестове за откриване на ензимна активност на суспектни бактерии
Втора група. Tестове за откриване продукти освобойдавани от органзима.
1. Тестове за доказване на ензими освобойдавани в ГКТот организма
2. Тестове за доказване на разпадни продукти от тъканите напародонта
3. Тестове за доказване на възпалителните медятори в ГКТ
4. Тест за левкоцити
5. Тест за еритроцити
Трта група. Изследване на периферна кръв
1. Функция на полиморфоядрените левкоции
2. Реакция на моноцитите
3. Изследване процента на Т и Б лимфоцити в периферната кръв
4. Изследване процента на серумните имуноглобулини

31. Рентгенографска диагноза на пародонтита – методи, критерии за костна загуба,

рентгенографска морфология на костните дефекти, измервания.

Рентгенографиите са ценно диагностично средство за диагностика на пародонталните

заболявания, определяне на прогресията на пародонталната деструкция, определяне на
лечението и прогнозата за пациента и оценка на резултатите от лечението. Рентгенографиите
имат способността да демонстрират промените в калцифицираните тъкани. Те не показват
промени в меките тъкани и не предоставят информация за настояща клетъчна активност, но
показват ефекта от минали клетъчни активности. Рентгенографиите дават малка информация
за точната морфология на костната деструкция.
Диагностични критерии при разчитането на конвенционалната секторна и панорамна
рентгенография. Прави се оценка на вида на интерденталния септум:
- Форма и маргинални контури на интерденталния септум.
- Плътност на компактата.
- Ниво на костта и вид на костната деструкция.
- Ширина на периодонталното пространство.
- Трабекуларна характеристика на алвеоларната кост.
Наклонът на върховата част на интерденталния септум е успореден на линията, свързваща ЦЕГ
на съседните зъби.
Диагностичната стойност на рентгенографията е в зависимост от експозицията и времето на
промиване, вида на филма и посоката на ангулацията на рентгеновия лъч.
Панорамната рентгенография е прост и удобен метод за общ поглед върху зъбните дъги и
заобикалящите ги структури. Полезна е за откриване на аномалии в развитието, патологични
лезии на зъбите и челюстите, и фрактури. Тя предоставя информативна цялостна картина на
разпространението и тежестта на костната деструкция при пародонтално заболяване. При нея
областите на пародонтална костна загуба не се виждат в детайли.
Интраорални сегментни рентгенографии за диагностика на пародонтални заболявания - за
точната пародонтална диагноза се изискват: 16 периапикални филма и 4 в захапка (bite wing).
Гутаперкови или калибрирани сребърни щифтове се използват при рентгенографии за
детерминиране на нивото на аташман на пародонталния джоб.
Телеретгенография: вестибуларно – права; лингвално – възлестта.

Критерии за адекватна ангулация при периапикални рентгенографии. Рентгенографията

трябва да показва върховете на туберкулите на моларите с малка или никаква част от
оклузалната повърхност. Очертанията на емайла и пулпната камера трябва да бъдат ясни.
Интерпроксималните пространства трябва да бъдат отворени. Проксималните контакти не
трябва да се припокриват, освен ако зъбите са извън анатомичната линия на подреждане.
Разликата между действителната височина на върха на алвеоларната кост и тази на
рентгенография варират от 0.0 до 1.6 мм. Рентгенографията в захапка има почти идеална
геометрична проекция. Тя създава образ без изкривяване на съотношенията на
вестибуларната и лингвалната пластинка.
*Може да се използва Gutta percha в джоба очертава интерпроксималната, букална и
лингвална костна загуба.
Чрез рентгеновия образ, получаваме информация за:

1.Костна загуба. Рентгенографията е индиректен метод за определяне костната загуба чрез

показване на количеството на останалата кост. Рентгеновият образ има тенденция да показва
по-малка костна загуба от действителната. Разпространение и характеристика на костната
деструкция.
А) Хоризонтална загуба на кост - Генерализирана хоризонтална костна загуба при хроничен
пародонтит.
Б) Вертикална (ангуларна) загуба на кост.
2.Разпространение на костната загуба.
3.Рентгенов образ на интерденталните кратери: Плътните кортикални пластини замъгляват
образа на деструкцията на спонгиозата.
4.Рентгенов образ на фуркационните увреждания.
5.Рентгенова картина при пародонтални абсцеси. Рентгенографската картина на
пародонталните абцеси често не е типична – не може да се разчита само на рентгенографията.
6.Рентгенови промени при ювенилен пародонтит.
7.Рентгенови промени при оклузална травма. Рентгеновите промени не са патогномонични за
пародонталната травма и трябва да се интерпретират в комбинация с клиничните находки –
подвижност, абразионни фасетки, дълбочина на джобовете, оклузални контакти.
8.Увреждания на скелета, манифестирани в челюстите.

Съвременни техники за диагностика на костната деструкция при пародонтални заболявания

Конвенционалната рентгенографска техника регистрира костната загуба едва при 30% загуба на
минерално съдържание и отразява анатомията на костта в момента. Съвременните методи
включват:
Дигитална рентгенография. В последните 15 години дигиталната рентгенография е реална
алтернатива на филм-базираните образи. При нея се елиминира химическата обработка.
Скъсява се диагностичното време и е възможна интегрирация с налични електронни системи за
регистрация на състоянието на пациента. Електронната обработка на образа може да подобри
качеството на цялата картина или на отделни участъци за специфични диагностични цели.
Софтуерът предлага инструменти за измерване – дигитални версии на съществуващи аналози.
Радиацията е редуцирана.
Компютърна субтракционна рентгенография (Digital Subtraction Radiography). Техниката е
базирана на превръщането на серийни рентгенографии в дигитални образи, които се
суперпонират и оценяват. Използва се за наблюдаване на увеличението на количеството кост
при оздравяване. Позволява детекция на минерални промени от по-малко от 5% и разлики във
височината 0.87мм.
Компютърна томография – Tuned Aperture Computed Tomography (TACT). Дава възможност за
оценка на костната структура в различни равнини. Прави се оценка на различни слайсове.
Регистрират се пародонталните измервания в пародонтални карт. Продоставя възможност за
компютризирана диаграма на различни пародонтални параметри.
Всички данни от компютърните рентгенографски изследвания се нанасят в карти и диаграми.
Нуклеарни техники. Чрез тях се откриват промени в костния метаболизъм. Използва се Tc99m–
високо сензитивен и специфичен тест, с 84% ниво на предиктивност на прогресията на
заболяването.
Ксерорентгенографии – дават по-добра информация, при финна загуба.
 32. Микробиологична диагноза на пародонталните заболявания – методи, диагностична
значимост.

Микробиологични тестове служат за диференциация на пародонталните заболявания, за

определяне на пациенти и места с повишен риск за костнадеструкция и контрол на
антимикробната терапия. Експресните микробиологични методи за идентификацияна
пародонтопатогените в клинични условия са:
- Тъмнополева или фазавоконтрастна микроскопия.
- Имунофлуоресцентна микроскопия – директна и индиректна.
- Латекс аглутинация – индиректен и инхибиращ тест.
- Полимеразно-верижни реакции (PCR).
- ELISA– на базата на ензимни цветни реакции.
- Ензимни методи за идентификация на пародонтопатогените – BANA-тест. Това е тест за
идентификация на анаеробни МО – базиран на способността на Porphyromonas gingivalis,
Treponema denticolaи Bacteroides forsythus (Tannerella forsythensis) да продуцират ензими от
типа на трипсина, които притежават свойството да хидролизират синтетичния пептид BANA
(Benzoyl-DL-arginine-2-naphthylamide).
- ДНК-сонди – ДНК-ДНК хибридизационна технология. ParoCheck DNA-чип за детекция на
пародонтит-асоциирани патогенни бактериални видове

Вземането на материал за микробиологично изследване се извръшва с книжен щифт, кюрета

или памучен тампон. Плаката се събира и се нанася на карта с реактиви, на места
съответстващи на зъбите. Реакцията се позитивира чрез промяна в цвета.
Културелната микробиологична идентификация на пародонтопатогените (културелна техника)
остава “златния стандарт” за характеризиране на видовете и тест за чувствителност към
антибиотици.

Индикации за микробиологична диагностика има при планиране на лечението; PD > 5 мм;

Супурация; Агресивни пародонтити (изключване на Actinobacillus actinomycetemcomitans); След
неуспех на механичната конвенционална терапия; Контрол на лечението; След механична и
антибиотична терапия (контрол на успеха); При поддържане: локализирани дълбоки джобове;
Оценка на допълнителния риск; Периимплантит; Ортодонтско лечение; Протетично лечение.

MeridolPerio Diagnostics– бърз PCR (Real-Time Polymerase Chain Reaction) за количествено

определяне на шестте най-важни маркерни МО при пародонтити и периимплантити, и
тоталният бактериален товар: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis,
Tannerella forsythensis (преди познат като Bacteroides forsythus), Treponema denticola,
Fusobacterium nucleatum spp и Prevotella intermedia Методът комбинира висока специфичност
с висока сензитивност и прецизно количествено определяне. Границата на определяне (100
бактериални клетки от даден пародонтопатоген) е далеч отвъд границите на методите
известни досега.
Тотален бактериален товар (Total Bacterial Load). Определянето на TBL позволява оценката на
тоталната микробна ситуация в пародонталния или периимплантния джоб с оценка на
терапията. Определянето на бактериалния брой е необходимо за ефективното планиране и
мониториране на пародонталното лечение. Целта на лечението е пълното елиминиране на
включените в курса на заболяването бактерии или ясна редукция на броя им.
Meridol Perio Diagnostics осигурява важна информация за диагнозата и лечението на
пародонталните заболявания - идентификация на инфектираните места; определяне на
ключови МО при агресивен пародонтит - Actinobacillus actinomycetemcomitans; Помага в
определянето на терапевтичните решения, селекцията на антибиотичната терапия и контрола
на терапевтичния успех. Участва в определянето на риска от рецидив и предиктивност на
активност на заболяването и регулярния мониторинг на пародонталната и периимплантната
микрофлора.

Включва материал за еднократна употреба

→ информация за употреба
→ 4 туби за проби
→ 5 стерилни хартиени ленти
→ order form

Диагностиката на пародонталните заболявания трябва дасе съобрази с фактори като:

- Наличие или липса на клинически откриваемо възпаление.
- Скорост на прогресията.
- Наличие или липса на субективни симптоми, плака, калкулус.
По-добрата диагностика на пародонталните заболявания ще направи по-добра:
- Диференциация на пародонтитите.
- Идентификация на инициирането и прогресията на заболяването.
- Идентификация на лицата и зъбите с предиспозиция заиницииране и прогресия на
пародонталните заболявания.
- Контрол на отговора към лечението.

33. Допълнителни изследвания в диагнозата на пародонтит при системни заболявания и

състояния.

Във вразка с установен diabetus mielitus i по голямата загуба на клиничен атшман, се следи
нивото на клиничния аташман тъй като е установено, че има загуба на аташман в по-големи
стойности (и даже в съотно6ение 2,32). Трябва да се следи дали диабета е добре метаболитно
контролиран - от значение са нивата на глюкоза в кравта, както и на гликозилирания
хемоглобин (появява се при високи стойности на глюкоза в кравта.)
От гледна точка на влиянието на инфекцията на пародонтита варху състоянието на диабета
(отделят се IL-1,TNF,инсулин подобен растежен фактор и др. които водят до резистентност към
инсулина) е възможно и тяхното изследване. В кревикуларната течност нараства
концентрацията на IL-1 и PGE-2,които могат да бадат изследвани.
Могат да бъдат направени консултации с ендокринолог по отношение на състоянието на
пациента и нивото на метаболитния контрол на диабета.
При тежки пародонтити, сварзани с DM е наложително и следене на сърдечно-съдовата и
отделителната система.
При по-големи нива на триглицеридите, установени при биохимични изследвания, е възможно
да бадат измерени по-големи стойности на клиничните нива на гингивалния джоб и на
клиничния аташман.
При пациенти с диабет са наложителни по-чести прегледи за следене на състоянието на
пародонта им.
 34. Епидемиология на заболяванията на пародонта – цели. Разпространение и тежест
нагингивитите и пародонтитите, рискови фактори и детерминанти на пародонталните

Епидемиологията(“epi”– между, сред; “demos”– хората) е изследване на здавето и

заболяването на популациите и влиянието върху тези състояния на
наследствеността,биологията, физичната среда, социалната среда и персоналното поведение.
Окачествява се като основна наука на общественото здраве и фокусира върху здравето на
групи от популацията, докато клиничната практика се занимава със здравето на отделния
пациент. Епидемиологията има за цел: Да определи степента и разпространението на
заболяването в популацията, да изследва причините за заболяването, и да прилага знанията за
контрола на заболяванията.
Дескриптивна епидемиология– изучава появата, разпространението и тежестта на
заболяването.
Етиологична епидемиология– изяснява етиологията на заболяването чрез комбиниране на
епидемиологични данни с информация от други дисциплини като генетика, биохимия,
микробиология, социология и др.
Аналитична епидемиология– оценява съгласуваността на епидемиологичните данни с
хипотезите, създадени на основата на клинични и експериментални изследвания (окачествява
рисковите фактори).
Експериментална/ интервентивна епидемиология– създава основа за развитие и оценка на
превантивните процедури и обществените здравни практики.
Съществените различия на епидемиологията като метод на изследване в сравнение с
клиничните изследвания и анализа на отделни случаи са фокуса на изследванията -по-скоро
групи, а не индивиди, и факта, че в изследванията за окачествяване на риска се включват
индивиди с и без проучваното състояние.
Общи дефиниции в епидемиологията:
Разпространение (prevalence, distribution)– броят на случаите (стари и новопоявили се) със
заболяване, открити в популацията в даден момент – в %.
Заболеваемост– броя на новопоявилите се заболявания за определен интервал от време (брой
случаи на 100 000 лица за 1 година).
За пародонталните заболявания (хронични), заболеваемостта се изразява в прогресирането–
загубата на аташман за даден период от време.
Дефиниции в епидемиологията на пародонталните заболявания
Разпространение (distribution) – наличие на заболяванe.
Обхват (extent) – брой на местата със заболяванe.
Тежест (severity) – изразява се с дълбочината на джобовете и загубата на аташман в мм.

Риск срещу прогноза

1.Риск (risk)– вероятността индивидът да развие заблояването в определен период.
Рискови фактори (risk factors)– променливи величини: режим, агенти, фактори на средата или
състояния на организма, които могат да бъдат свързани на базата на епидемиологични
доказателства с увеличеното разпространение, обхват и тежест на пародонталното заболяване.
Оценка на риска (risk assessment)– процесът на предиктиране на индивидуалната вероятност
на заболяване.
Рискови детерминанти (risk determinant– характеристики на фона) – рискови фактори, които не
могат да бъдат модифицирани (възраст, предишни заболявания).
Рискови предиктори / маркери (risk indicators/ markers)– въпреки че са свързани с повишен
риск, не причиняват заболяване – идентифицирани са в кръстосани и продължителни
изследвания.
Относителен риск – съотношението на честотата на заболяването между изложените на
рисковия фактор и неизложените.
2.Прогноза (prognosis)– предиктиране на курса или изхода от заболяването.
Прогностични фактори (prognostic factors)– характеристики или фактори, които предиктират
изхода на вече развито заболяване.
Оценка на прогнозата (prognosis assessment)– процеса на използване на прогностични фактори
за предиктиране на курса на заболяването.
Цели на епидемиологичните изследвания в пародонтологията: Да осигурят данни за
разпространението (честотата) и тежестта на пародонталното заболяване в определени
популации и при определени условия; Да изяснят аспекти, свързани с етиологията и
детерминиране на развитието на пародонталните заболявания (рискови фактори); Да
предоставят информация за нуждите от лечение и ефекта на превантивните и терапевтичните
подходи на ниво популация.
Методи на изследване – епидемиологични индекси в пародонтологията. Индексите са
методи за окачествяване на клиничните състояния чрез градуирана скала (цифрова), при което
е възможно сравняването на изследваните популации с едни и същи критерии.
Епидемиологичните индекси отразяват обективно клиничната находка и цифрите са точно
свързани с определени клинични състояния. Те са високо възпроизводими при оценка на
клиничното състояние от повече екзаминатори. Калибрирането и стандартизирането на
изследователите в използването на критериите е задължително.
Видове епидемиологични индекси:
- Определя броя на хората в популацията със / без специфичното състояние в определен
момент или интервал от време.
- Определя броя на засегнатите лица и тежестта на специфичните състояния в определен
момент / интервал от време.

Пародонталните заболявания и загубата на зъби. След петото десетилетие повече зъби се

загубват поради пародонтални заболявания, отколкото поради кариес. Дори и при възрастните
не повече от 50% от зъбите са загубени от пародонтални заболявания.
Разпространение на пародонталните заболявания. “Модел” на пародонталните заболявания –
това е сбор от теории върху етиологията и прогресията, базирани на колкото е възможно
повече изследвания. В средата на 60-тегодини превалиращият модел на пародонтални
заболявания включваше следните схващания: 1)Всички индивиди са податливи на тежки
пародонтити; 2)Гингивитите прогресират в пародонтити с последваща загуба на костта и
зъбите; 3)Податливостта към пародонтити нараства с възрастта. Всички тези аспекти от онова
време сериозно се опровергават от резултатите от
съвременните изследвания. Днес се смята, че само 5% до 20% от дадена популация страдат от
тежки генерализирани пародонтити макар че умерените заболявания засягат повечето от
възрастните.
Всяко измерване на разпрострнението на пародонтитите зависи от това как е дефинирано
заболяването (дефиниране на “случая” пародонтит). Ако заболяването е дефинирано като
идентифициранена най-малко едно място със загуба на клиничен аташман CAL > 2 мм,
засегнати са около 80% от възрастните и 90% от тези от 55 до 64 г. Когато дефинирането на
случая е най-малко едно място с CAL > 4 мм, разпространението във възрастта 55-64 г. спада на
64%. Когато критерият е CAL ≥7 мм, разпространениета спада до по-малко от 10%. Данните
показват, че разпространението на леките форми е почти универсално. Тежки манифестации
на заболявания със загуба на зъби са по-редки. Извод: Данни за разпространението имат
стойност само акосе свържат с дефинирането на „случая” и възрастовата група.
Разпространение на гингивитите. Гингивитите са реверзиблени състояния, които се разглеждат
като по-скоро рядко прогресиращи в пародонтити (R.C. Page 1986, R. Attstrom, U. Van der Velden
1994). Те могат да се разглеждат като отражениена орално-хигиенните навици на популацията.
Данните за абсолютното разпространение на гингивитите (Бразилия – 98.4% и 100% при 7-14 г.)
имат съмнителна стойност. От значение е разпространението на „тежките форми” (GI = 1.24)–
изследвани са 8-9 и 12-13 годишни деца от Аржентина (B.R de Muniz 1985). По критериите на
CPITN WHO разпространението е 15.7%. Разпространението и тежестта на гингивитите
нарастват с възрастта от 7 до 14 г. от 2.7% до 27.2%. Установени са средни стойности на GI за
момчетата, статистически по-високи от тези за момичетата (700 / 11-17 годишни ученици от
Мексико – M. Gonzales et al. 1993).Клиничната значимост на тези данни обаче е съмнителна.
Налице са малки промени в разпространението и тежестта на гингивитите с
възрастта.Епидемиологичните данни са на базата на различни критерии (промени в цвета или
обема на гингивата, кървене при сондиране), гингивитът е реверзиблено състояние.
Епидемиологичните данни показват , че гингивитите започват на 5-6 г. възраст , имат своя пик в
пубертета (във връзка с влиянието на половите хормони) и намаляват във възрастта след 30 г.
(някои оздравяват или прогресират в пародонтити), но остават във висока степен през целия
живот (82 % за подрастващите в US и повече от 50% от възрастните). Гингиветите показват
ограничаване в последните 30години , вероятно поради подобряването на здравните грижи.
Гингивитът като прекурсор на пародонтита. Днес основният интерес е към гингивита и дали е
прекурсор на пародонтита. Пародонтитите са възпалително-деструктивни заболявания със
загуба на клиничен аташман и кост и формиране на пародонтален джоб. Изследванията
показват, че само някои места или пациенти с гингивит развиват
пародонтит. Гингивитите са паралелни на нивото на оралната хигиена в популацията, но са
лоши предиктори на последваща активност на заболяванията с костна загуба. Млади индивиди
с гингивално възпаление по-често показват загуба на аташман в сравнение с тези без гингивит.
Изглежда гингивитите прешестват развитието на пародонтит. Няма данни, които да показват
началото на пародонтита без гингивално възпаление.
Прогресия на пародонталните заболявания. 15-годинишно изледване върху 480 чаени
работници в Sri Lanka показва широк диапазон на податливост към пародонтитите (Loe et al.
1986).Данните отразяват естественото развитие на пародонтитите на базата на загубата на зъби
и CALинтерпроксимално показват, че: Около 8% демонстрират бърза прогресия на
пародонтитите; Около 81% показват умерена прогресия; Останалите 11% с гингивити не
показват прогресия в пародонтит. В групите с бърза и умерена прогресия на пародонтитите
прогресират с възрастта, докато при непрогресиращите заболявания възрастта не е фактор.
Изледването показва, че CAL (загуба на аташман) прогресира с времето до тежки пародонтити
при неголяма група податливи индивиди.
Разпространение и тежест на пародонтитите. Глобалната епидемиология не демонстрира
наличие на добре изразена връзка между тежките пародонтити и зъбната плака (Albandar &
Rams 2002). Тежките форми на пародонтит често засягат само част от популацията, дори и
когато гингивитите и леките и умерени форми на пародонтит са широко разпространени в
същата популация. Вероятно допълнителни, недобре идентифицирани фактори освен зъбната
плака и гингивита са важни за началото и патогенезата на тежките форми на пародонтита,
например генен полиморфизъм, свързан с повишен риск от агресивни заболявания (interleukin-
1 (IL-1) gene, vit. D receptor gene, fMLP receptor gene).
Тежест на пародонтитите
Изводи за разпространението: Налице са разлики в използваните епидемиологични методики.
Изследвани са различни групи хора (всички слоеве или подбрани пациенти). Изследвани са
всички зъби или репрезентативни зъбии повърхности и различни места за сондиране.
Използвани са различни критерии за диагностициранена състоянето като пародонтит (PI
Russelили дълбочината на джобовете >4мм).
Пародонтитът продължава да е широко разпространено заболяване. В средна и напреднала
възраст около 20% (14.3%) са с тежки пародонтити; 0.53% LJP; 0.13% GJP(бели – 0.02%,
африканци – 0.8%, азиатци – 0.2 %); 1.61% с инцидентна загуба на аташман. Няма универсален
отговор на въпроса дали в световен мащаб разпространението на пародонталните заболявания
намалява или се увеличава, тъй като съществуват вариации в зависимост от факторите на
средата, а и качеството и получените данни от развиващите се и развити страни не е еднакво.
Добре документиран факт е обаче, че в последните 30 г. скоростта на обеззъбяването намалява
и днес хората запазват повече зъби. При запазването на повече зъби се очаква кривата на
пародонталните заболявания да се повишава с по-продължителното оценяване на
пароданталното заболяване със стойностите на натрупващата се загуба на аташман.
Задачи за бъдещите епидемиологични проучвания: 1)Идентифициране на рисковите фактори.
2) Оценка на клиничните подобрения, постигнати с някои модулатори.

Рискови фактори за разпространението и тежестта на пародонталните заболявания.

Каузални фактори – Hill 1971формулира критериите за каузалната връзка. Те включват: Степен
на асоцииране; Ефект доза/отговор; Временна съвместимост; Биологична правдоподобност;
Специфичност на асоциацията.
Рискови фактори – принципите за оценка на рисковите фактори дефинирани от Beck 1994
трябва да включват следните 4 стъпки:
1. Идентификация на един или няколко индивидуални фактора, които могат да бъдат
асоциирани със заболяването.
2. Оценка на мултивариационния рисков модел.
3. Стъпка за оценка – включва скрининг за комбинация от фактори.
4. Стъпка за таргетност.
*Истински рискови фактори – с доказана значимост като рискови фактори, които влияят за
иницииране на заболяването. Факторите, свързани с развитието на пародонтита, могат да се
различават от тези, ангажирани в неговата прогресия!

Детерминантни рискови фактори: Възраст, пол, раса, социално-икономически статус.

Рискови фактори: Плака, микробиота, орална хигиена, употреба на тютюн.
Асоциирани системни заболявания: Диабет; HIV; Хранене; Емоционален стрес; Броя на зъбите.

Възрастта като рисков фактор. Кръстосани изследвания показват директна връзка на

разпространението и тежестта на CAL(загуба на аташман) с късната възраст. PD(дълбочината на
джоба) е също свързана с възрастта, макар и по-малко директно. Дългогодишното
предположение обаче, че пародонтитите са заболяване на остаряването сега се опровергава.
Съвременния поглед разкрива, че по-голямата пародонтална деструкция при възрастните
отразява по-скоро натрупването на заболяването с годините, отколкото възрастовоспецифично
състояние. Пародонтитите често започват по-скоро в млада възраст при податливи индивиди. С
остаряването на популацията възниква въпросът за дефинирането на нивото на пародонтална
деструкция, толерирано от възрастните като съвместимо с приемливо качество на живот.
Пол и раса като рискови фактори. CAL на всички нива на тежест е по-разпространена сред
мъжете. Смята се, че разликите са свързани с по-лошата орална хигиена и по-редките
стоматологични визити сред мъжете, а не с определенгенетичен фактор.
Социално-икономическият статус като рисков фактор. Гингивитите и лошата орална хигиена
са ясно свързани с ниския социално-икономически статус. Връзката между пародонтитите и
социално-икономическият статус е по-малко директна. Изследванията показват, че CAL на
всички нива на тежест не са плътно свързани с доходите в семейството. По-здрава е
корелацията на калкулус – 4мм и повече и 7мм и повече с нивото на образуване. По-високото
социално-икономическо ниво и индивидуално здраве са свързани с по-добрата орална хигиена
и по честите визити при стоматолог.
Плака, микробиота, орална хигиена. Връзката на оралната хигиена с пародонтита на е така
директна, както с гингивита. Клиничните находки обаче заключават, че СAL при възрастни може
да бъде почти напълно спряна, когато щателен персонален контрол на плаката се комбинира с
професионален 3-6 пъти годишно. Изследването на връзката на пародонтопатогените
ипародонтитите показва, че присъствието им в плаката на поддатливи пациенти може да е
предиктор на бъдеща деструкция. Епидемиологичните данни показват, че е налице по-голяма
CAL в популацията от третия в сравнение със западния свят, липсата на орална хигиена и
последващите гингивити в същата популация не винаги прогресират в пародонтити.
Употреба на тютюн. Анализ на данните от NHANES I (National Health And Nutrition Examination
Survey in
the United States) 1971-1975, в US показват ясна връзка между пушенето и пародонталните
заболявания, независима от оралната хигиена, възрастта и други фактори. Доказателства за
идентифициране на пушенето като рисков фактор за пародонтит продължават да нарастват
отпреди и оценки на произволно избрани групи от пациенти показват по-голяма честота на
пародонтит при пушачи. По-бавно оздравяване поради инхибиране на растежаи аташирането
на фибробластите в PDL се наблюдава при пушачи, както и по-бавна посттерапевтична
редукция на белите кръвни клетки и неутрофилите. Пушенето супресира васкуларната реакция,
което води до гингивит, както и до компроментиране на отговора на организма към инфекции.
Системни състояния. Налице са малко солидни доказателства за системна предиспозиция към
пародонтити с изключение на синдроми, свързани с PMNsдефекти (Chediak-Higashi syndrome,
Down syndrome, Papillon-Lefevre syndrome, Ehlers-Danlos syndrome).
Диабет тип 1 (IDDM)и тип 2 (NIDDM)са рискови фактори за пародонтитите. Млади пациенти с
IDDM, особено с голяма продължителност на заболяването,имат повече гингивити и по-
дълбоки джобове в сравнение със системно здравите. Ранната възраст на началото на диабета
се приема за риск от по-тежък пародонтит. Предполагани механизми са: васкуларни промени,
дисфункция на PMNs, абнормална колагенова синтеза.
HIV-инфекция – смаята се за рисков фактор. Развитието на NUP(некротично-улцерозен
пародонтит) е свързан с
намаления брой на CD4+. В по-новите кръстосани изследвания връзката между
пародонталното здраве и имунния статус не е така ясна.
Пародонталните заболявания като рисков фактор за други заболявания
Връзка с коронарните сърдечни заболявания: Сърдечните заболявания са честа находка при
пациенти с пародонтални заболявания. Продължителни изследвания показват 25% по-висок
риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания. Индивиди с дълбочина на джобовете >3 мм
около всички зъби имат 3.6 пъти по-голяма вероятност да развият сърдечно-съдови
заболявания (Beck et al. 1996).Пародонталната инфекция може да индуцира нискостепенна
бактериемия, която повишава нивото на клетките от белия кръвен ред и натоварвa с
ендотоксини, които увреждат целостта на ендотела.
Връзка с претерминално раждане на деца с ниско тегло – 18% от случаите се дължат на
пародонтална инфекция (Offenbacher et al.).

Изводи: Разпространението на пародонтитите и по-скоро тяхната тежест намалява в известна

степен в поколенията; данните са зависими от дефинирането на заболяването и изследваната
възрастова група. Около 5% до 20% от популацията страдат от тежки генерализирани
пародонтити, макар че леките и умерени форми засягат повече възрастни, най-тежките форми
са в пубертета (млади индивиди) отколкото при възрастните. Най-съществен предиктор на
заболяването на определено място е предишното заболяване. Рискови фактори са пушенето и
системни заболявания.

35. Епидемиологични и клинични индекси за орално-хигиенен статус (ОНI-s на Greene и

Vermillion, PlI на Silness и Loe, HI - % на свободните от плака повърхности) – критерии,
стойности, приложение и значимост.

Индексови системи и методи на изследване включват индекси за оценка на оралнохигиенния

статус; индекси за оценка на гингивалното възпаление; индекси за оценка на загубата на
поддържащите пародонтални структури (пародонталния статус).

Индекси за оценка на оралнохигиенния статус

Oral Hygiene Index, OHI-S – Greene&Vermillion 1960 - Simplified Debris Index– DI-S / Simplified
Calculus Index– CI-S
Plaque Index (PI)– Silness-Loe 1964
Interdental Hygiene Index (HYG)/ Aproximal Plaque Index (API)– Lange 1981
Hygiene Index (HI)– O’Leary et al. 1972; Lindhe 1983. Този метод е много точен.
Periodontal disease index (PDI)– Ramfjord 1959 - плакова компонента – Shick-ash
модификация1961 / калкулусна компонента – Ramfjord 1959
Quigley-Hein plaque index– 1962г. Tureskey – Gilmore – Glickman. Модифициран 1970г.

Plaque Index (PI)– Silness-Loe 1964. Изследват се зъбите 16, 12, 24, 36, 32 и 44.Индексът
оценяват както меките отлагания (плаката) така и минералните депозити (калкулус) по
съответните зъби. Липсващите зъби не се заместват от други. Всяка от 4-те повърхности на
всеки зъб (V, L, M и D) се оценява по следните критерии с оценка от 0 до 3: 0 = липса на меки
отлагания; 1 = слой от плака, простиращ се до свободния гингивален ръб и по съответстващата
му зъбна повърхност.Плаката може да бъде забелязана само след приложение на оцветител
или чрез използване на пародонтална сонда. 2 = умерено натрупване на плака в гингивалния
джоб или по зъба гингивалния ръб. Може да се види с просто око. 3 = изобилие от плака в
гингивалния джоб и/или по зъба и гингивалния ръб. Стойностите от всяка повърхност се
сумират и после се разделят на 4, при което се получава индекс за отделния зъб. Всички
индекси се сумират и получената стойност се дели на броя на изследваните зъби (когато
всичките изследвани зъби са налични – дели се на 6). Индексите на Silness & Loeи Loe & Silness
дават възможност за сравнение между количеството плака и възпалението поради
съответствието на скалите, тъй като има 2 индекса - за плака и за гингивално възпаление. (виж
следващата тема).
Oral Hygiene Index, OHI-S – Greene&Vermillion 1960
Simplified OHI – Debris Index – DI-S . Оценява се оцветената плака по вестибуларната повърхност
на 16, 21, 24и 41и лингвалната повърхност на 36 и 44– репрезентативните индексни зъби по
Ramfjord. Kритерии: 0 = липса на меки отлагания или оцветяване; 1 = Меки отлагания,
покриващи не повече от 1/3 от зъбната повърхност или
екзогенни оцветявания без меки отлагания, покриващикъдето и да е зъбната повърхност; 2 =
Меки отлагания, покриващи повече от 1/3 от зъбната повърхност, но не повече от 2/3 от нея; 3
= меки отлагания, покриващи повече от 2/3 от зъбната повърхност.
Индекс на пациента = (сума от отделните оценки) /(броя на изследваните зъби)
Данните, които дават индексите на Рамфиордовите зъби са достатъчно значими статистически
и изводите, които се правят само на тази база не се различават от същите ако са направени на
базата на индексите на всички зъби. За изготвяне на адекватен план на лечение обаче е
необходимо да се определят индексите на всички зъби и всички повърхности.
Simplified Oral Hygiene Index – Calculus Index – CI-S. Oценява се наличието и количеството на
зъбния камък по вестибуларната и лингвалната повърхност на 6терепрезентативни индексни
зъби по Ramfjord със зъбна сонда, която се поставя леко субгингивално и се изследва от
дисталната до медиалната контактна област. Критерии: 0 = липса на зъбен камък; 1 =
супрагингивален зъбен камък, покриващ не повече от 1/3 от откритата
зъбна повърхност; 2 = супрагингивален зъбен камък, покриващ повече от 1/3, но не повече от
2/3 от откритата зъбна повърхност или отделни петна от субгингивален зъбен камък, или и
двете; 3 = супрагингивален зъбен камък, покриващ повече от 2/3 от откритата зъбна
повърхност или непрекъснат широк пръстен от субгингивален зъбен камък, или и двете.
Hygiene Index – HI (O’Leary et al. 1972; Lindhe 1983). След оцветяване се оценява присъствието
(+) или липсата (-) на плака по изследваната повърхност. Това е сензитивен и прецизен индекс,
който оценява натрупването на плака по 4
тезъбни повърхности - V, L, M и D.
Индекс на пациента = сума от свободните от плака повърхности / брой на изследваните
повърхности х 100
Индексът на пациента представлява процентът на свободните от плака повърхности и отразява
контрола на плаката.
В таблограми се регистрират положителните оценки по повърхностите, но се изчисляват
отрицателните оценки. Референтните стйности на индекса, сързани с условия за здраве на
гингивалните тъкани са по-големи от 80.

36. Индекси за гингивален и пародонтален статус (GI на Loe и Silness, PBI, BoP) – критерии,
стойности, диагностична значимост.

Индекси за оценка на гингивалното възпаление

- Papillary-Marginal-Attachment Index (PMA)– Schour & Massler 1948
- Periodontal disease index (PDI)– Ramfjord 1959 - гингивална компонента
- Gingival index (GI)– Loe & Silness 1963
- Sulcus Bleeding Index (SBI)– Muhlemann & Son ( 1971)
- Gingival index simplified (GI-S)– Lindhe 1983 и
- Gingival bleeding ingex (GBI)– Animo & Bay 1975
- Papillary bleeding index (PBI)– Saxer & Muhlemann 1975 (този индекс е много точен)
- Bleeding On Probing (BOP)

Gingival index (GI)– Loe & Silness 1963. Изследват се четирите повърхности на всеки зъб, след
което за всяка една от тях се прави оценка по скалата от 0 до 3, както следва: 0= нормална
гингива; 1=леко възпаление – лека промяна в цвета и лек едем, но няма кървене при
сондиране; 2= умерено възпаление – зачервена, едемна и бляскава гингива, налично е кървене
при сондиране; 3= тежко възпаление – подчертано зачервяване и едем на гингивата с
тенденция към спонтанно кървене. След като стойностите от повърхностите на зъба се съберат,
се делят на 4. Получените нови стойности за всеки зъб се сумират и се разделят на броя
изследвани зъби. В зависимост от получената стойност се различават: 0.1-1.0 = леко
възпаление; 1.1-2.0 = умерено възпаление; 2.1-3.0 = тежко възпаление. Индексите на Silness &
Loeи Loe & Silness дават възможност за сравнение между количеството плака и възпалението
поради съответствието на скалите, тъй като има 2 индекса - за плака и за гингивално
възпаление. (виж предната тема)
Papilla bleeding index (PBI) – Saxer & Muhlemann 1975. Сензитивен и прецизен индекс на базата
на ранен и обективен индикатор на гингивалното възпаление – кървене при сондиране.
Осигурява прецизно дефиниране на тежестта на гингивалното възпаление на базата на
количествено определяне на сигурен и демонстративен клиничен критерий. Подходящ е за
диагностика и мотивация на пациентитев клиничната практика, както и за оценка на хода на
заболяването или успеха от терапията. Клинична процедура за PBI:
Сондиране – пародонталната сонда се въвежда в сулкуса в основата на папилата и се движи до
върха на папилата – М и Д. В пародонталните джобове движението на сондата сеизвършва с
връх, въведен на
дълбочина 3-4 мм. Сондира се целия квандрант. При пародонтит – 2-3 мм са достатъчни за
определяне на кървене. Отчитането се извършва 20-30 sec след сондиранетопо
четиристепенна скала. Критерии: Оценка 1 = точка: 20-30 секунди след сондирането на М и Д
папиларен сулкус се наблюдава единична кървяща точка. Оценка 2 = линия точки: на
гингивалния ръб се вижда тънка линия кръв / няколко кървящи точки. Оценка 3 = триъгълник:
интерденталния триъгълник повече или по-малко се изпълва с кръв. Оценка 4 = капки:
профузно кървене. Веднага след сондиране кръвта изтича в интерденталното пространство и
покрива част от зъба, папилата и гингивата. Изчиславят се:
1.Тежестта на гингивално възпаление = сумата от оценките / броя на изследваните места =
индекс на пациента
2.Разпространението на гингивалното възпаление = брой на кървящите места / брой на
изследваниместа х 100
Кървене при сондиране при пародонтит (Bleeding upon probing). Пародонталната сонда се
поставя до дъното на джоба и внимателно се движи латерално по стената на джоба. Изчакват
се 30 секунди и се отчита наличието на кървене и количеството кръв. Кървенето от джоба
може да е индикатор за активност на пародонталната лезия,
но не може да се смята като сигурен предиктор.
С пластмасова шина (капа) може да се отбележи до къде са били нивата на гингивата.

Оценка на загубата на поддържащи пародонтални структури (пародонтален статус):

Periodontal index (PI)– Russel 1956
Periodontal disease index (PDI)– Ramfjord 1959 - компонента за измерване на загубата на
аташман.
The extent & severity index (ESI)– Carlos 1986
- The extent(обхват) – процент на местата с пародонтална деструкция.
- The severity(тежест) – средна стойност на загубата на аташман.
Дълбочина на пародонтален джоб при сондиране (PPD– Probing Pocket Depth).
Ниво на клиничен аташман при сондиране (CAL– Clinical Attachment Level, PAL– Probing
Attachment Level).
Съвременните епидемиологични изследвания оценяват загубата на поддържащи тъкани чрез
дълбочина на пародонталния джоб при сондиране (PD – разстянието от гингивалния ръб до
местоположението на върха на пародонталната сонда) и ниво на клиничен аташман при
сондиране (CAL – разстоянието от CEJдо позицията на върха на въведената в джоба
пародонтална сонда).

Рентгенографска оценка на костната загуба. Рентгенографско изследване се прилага за оценка

на степента на загубата на опорни тъкани– кост, лато скрининг при откриването на ювенилните
пародонтити и за контрол на прогресията на пародонталните заболявания. Рентгенологична
оценка на алвеоларната костна загуба се базира на характеристиката на интерпроксималната
кост: Наличие / липса на интактна lamina durа; Ширина на пространството на периодонталния
лигамент (PDL); Морфология на върха на алвеоларния септум; Разстоянието между CEJ и най-
коронарнарното ниво на периодонталния лигамент с нормална ширина.

Критерий за костна загуба – от 1 до 3 мм в различни изследвания (важно от епидемиологична

гледна точка).
Представяне на данните:
→ Средни стойности на костната загуба.
→ Брой зъбни повърхности с костна загуба.

37.38. Обществен пародонтален индекс за нуждите от пародонтално лечение (CPITN) –

клинична процедура, критерии, стойности, значимост.

Клинична процедура за CPITN: кодове на пародонталния статус

Принципи: Използва се CPITN (WHO) пародонална сонда – 0.5, 3.5, 5.5 мм. Тя има цветна
маркировка в черно в интервала 3.5 мм –5.5 мм (8.5, 11.5 мм). Има топче с диаметър 0.5 на
върха, цветна кодировка от 3.5 до 5.5 и маркиране на 8.5 и 11.5 мм.
Съзъбието се разделя на 6 секстанта, нужда от лечение се отбелязва когато в секстанта са
налице поне два зъба, неподлежащи на екстракция. Оценка чрез сондиране с извършва около
всички зъби в секстанта. Регистрира се най-високата стойност.
Критерии: 0 – здрав пародонт; 1 – кървене при сондиране; 2 – джобове по-малки от 3мм,
субгингивален калкулус ; 3 – джобове с дълбочина 4-5мм; 4 – джобове с дълбочина 6 и повече
мм.
Нужди от лечение:
0 → няма нужда от лечение, профилактика
1 → подобряване на оралната хигиена
2 → 1 + професионално почистване
3 → 1 + професионално почистване
4 → 1 + 2 + комплексно лечение

38. Принципи на профилактиката на заболяванията на пародонта: грижи за изграждане на

резистентни пародонтални структури, контрол на зъбната плака, скрининг и периодичен
ситуационен анализ чрез CPITN.

39. Професионална превенция на пародонталните заболявания – цел, задачи,

инструментариум, етапи и срокове на провеждане.
Цялостното лечение на пациенти с пародонтални заболявания и кариес, включително
усложненията им (пулпити, периапикални лезии, миграция и загуба на зъби), с дидактична цел
се разделя на три отделни, но често припокриващи се фази:
- Каузално-асоциирана (инициална) фаза– има за цел да елиминира кариеса и гингивитите и да
спре прогресията към по-нататъшна деструкция на пародонтални тъкани. Каузално-
асоциираната терапия се разделя на персонален и професионален контрол на бактериалната
плака.
- Корективна фаза– има за цел да възстанови функцията и естетиката.
- Поддържаща фаза – цели превенция на рецидива на пародонталното заболяване. Тя е
доживотна и включва регулярни посещения на определени интервали.

КАУЗАЛНО-АСОЦИИРАНА (ИНИЦИАЛНА) ФАЗА

Предмет на каузално-асоциираната фаза. Обект на каузално-асоциираната фаза от терапията

на пародонталните заболявания е елиминиране и превенция на супра и субгингивалните
бактериални отлагания върху зъбните повърхности. Това се постига чрез:
- Мотивиране на пациента в борба с денталните заболявания (информиране на пациента).
- Инструктиране на пациента в подходящи техники за орална хигиена (методи за персонален
контрол на плаката).
- Scaling/RootPlaning (отстраняване на зъбен камък и плака и препариранена кореновите
повърхности)
- Отстраняване на ретентивните за плака фактори (лошо контурирани ресторации).

Средства (способи) за каузално-асоциирана терапия:

Информиране на пациента. Ежедневното разрушаване на бактериалния биофилм

еефективния начин за
редукция или елиминиране на способността микробнитеагрегации да инициират или
поддържат гингивално възпаление. Повечето индивиди четкат зъбите си редовно, но не ги
почистват достатъчно така, че ефективно да предотвратяват акумулирането на плака. Общата
причина за неадекватен стандарт на персонален контрол на плаката е липсата на адекватни
познания за пародонталните заболявания и кариеса. Следователно в повечето случаи
каузално-насочената фаза на терапията трябва да започне с демонстриране на пациента на
симптомите на пародонталното заболяване в собствената му уста. Това често става с участие на
пациента в професионалното изследване (чрез увеличително ръчно огледало).
Професионалистът идентифицира пред пациента областите на здраве в дентицията, както и
тези, показващи симптомите на заболяване. Пациентът трябва да бъде инструктиран да
разпознава кариозните лезии и да различава здравата от възпалена гингива, както и даоценява
разликата между
нормална и увеличена дълбочина на джоба.
Първи етап. На пациента се демонстрират и се разискват с него данните от неговото обективно
състояние:
- Диаграмата, показваща индекса на кървене (Bleeding index).
- Диаграмата, показваща дълбочината на джоба (Probing depth).
- Обсъждат се резултатите от рентгенографското изследване – подчертават се областите от
дентицията с нормална височина на алвеоларната кост, както и местата с различна степен на
костна загуба.
- Находките от рентгенографското изследване се сравняват с дълбочината на джоба и се
разисква с пациента взаимовръзката междудвата параметъра.
Вторият етап от информирането на пациента включва описание на причините за наличието и
специфичната локализация на заболяването в дентицията. Важно е клиницистът да акцентуира
върху бактериите, които колонизират зъбните повърхности и са основната причина както
закариеса, така и за пародонталните заболявания.
Пациентът трябва да бъде информиран, че бактериите, които формират денталния биофилм,
могат не само да редуцират pH и да продуцират кариозни лезии, но също са способни да
освобождават субстанции, които инициират и поддържат възпалителното увреждане на
гингивата и причиняват деструкция на апарата на аташман.
Третият етап от информирането на пациента включва илюстрация на локализацията на плаката
в дентицията. Плаката се визуализира с оцветяващ разтвор. Клиницистът и пациентът в
колаборация изследват зъбните повърхности една по една за наличие на плака.
Идентифицират се областите без плака и без патологични признаци, както и местата с плака и
свързаните с нея признаци на пародонтално заболяване и кариес. Накрая пациентът е
съзнателен за това, че неговото активно участие в лечението е съществено за успешните
резултати.

Методи и средства за персонален контрол на плаката:

- Методи за четкане на зъбите, четки (ръчни и електрически) и пасти за зъби (dentifrices).
- Интердентално почистване - дентални конци и ленти, клечки за интердентално почистване,
интерпроксимални четки, четки с единичен сноп влакна,
- Допълнителни приспособления за персонален контрол - визуализирaщи плаката агенти,
интраорални огледала, пасти за зъби, приспособление за иригации.

Професионална оценка на ефективността на орално-хигиенните процедури:

Контролирана процедура – оценява се чрез индекс за плаката преди и след процедурата и се
изчислява ефективността на самостоятелната орално-хигиенна процедура на пациента. При
над 60% - показания за инструментиране на калкуса. Над 80% -задоволителна орална хигиена.
Определя се резидуалната плака чрез нанасяне в карти.
Програма за плак-контрол при пациенти с пародонтални заболявания:
Първа визита:
1. Пациентът почиства зъбите си в кабинета както използва обичайната си техника.
2. Визуализира се зъбната плака и се демонстрират местата с неадекватно отстраняване на
плаката.
3. Пациентът отново почиства зъбите си с коригирана от клинициста техника.
4. Обсъждат се с пациента резултатите от коригираната техника и се обсъжда използването на
допълнителни средства.
5. Пациентът се инструктира и обучава в използване на дентални конци, клечки за зъби и
интердентални четки и се обсъждат резултатите.
Втора визита (2-4 дни по-късно):
1. Визуализира се зъбната плака и пациентът оценява резултатите от домашната програма на
плак-контрол. Индетифицират се местата с плака. Данните се регистрират.
2. Дискутират се резултатите и се уточнява, ако е необходимо, техниката.
Третата визита (1-2 седмици по-късно):
1. Визуализира се зъбната плака и пациентът оценява резултатите от домашната програма на
плак-контрол. Идентифицират се местата с плака. Данните се регистрират.
2. Дискутират се резултатите и се уточнява, ако е необходимо, техниката и средствата
 40. Персонален контрол на плаката – механичен и химически. Значимост, ефективност,
възможности за увреждане на твърдите зъбни тъкани и оралната лигавица.

Основният начин за контрол на плаката е механичният.Препаратите за химична инхибиция и

контрол на зъбната плака се препоръчват за: a) краткосрочна периодична употреба; b) по
лекарска препоръка и контрол; c) за допълване и засилване ефекта на мех.средства; d) при
лечение на всички опрални заболявания за предпазване на лезии от вторична инфекция;е) в
някои ситуации те са единствена алтернатива за контрол на плаката;
СУБГИНГ. КОНТРОЛ НА ЗЪБНАТА ПЛАКА. Основен метод при лечението на възпалителните
заболявания е механичния. В клинични условия се затруднява от: лош достъп, неравности по
кореновата повърхност, кървене, бърза реколонизация на отворения джоб, благоприятна
екологична среда за анаероби.
Използват се и средства за химичен конторл. Съществъват 3 групи участаци при УЗ чистене
според достъпа:
- достъпни – В и О пов.супрагинг, някои субгинг и апроксимални
- относително достъпни –дефекти при обт. И по-дълбоки пародонтални джобове
- абсолютно недостъпни - възп. фуркации, скрити под гингивата, парод. джоб>9мм.

Лезии, продуцирани от орално-хигиенните процедури: Гингивални рецесии при травматично

четкане; Улцерации на маргиналната гингива; Увреждане на твърдите зъбни тъкани при
екстензивна употреба на зъбни четки (плюс интердентални). Останалото – в следващите теми:

41. Персонален контрол на плаката – четки и пасти за зъби.

Дизайн и функция на четките за зъби

Ръчни четки за зъби – изследванията върху ефективността на четките показва, че
модифицирането на дизайна на работната част, конфигурацията на дръжката и посоката на
снопчетата, подобрява отстраняването на плаката. Най-добрата четка за зъби е тази, която
подходящосе използва!
Електрически четки – те са алтернатива или допълнение на ръчните четки (в дисталните
области на дентицията). Подходящи са за индивиди с редуцирана мануалност или
хоспитализирани. При някои пациенти употребата на електрическа четка подобрява
мотивацията.
Съвременните електрически четки (Sonicare) осъществяват допълнителни ефекти – кавитация и
бързо движение на течности между снопчетата, които имат потенциал да отстраняват дори
денталните оцветявания. Sonicare е различна четка, защото почиства с комбинация от висока
скорост (31 000 движения в минута). Лабораторните изследвания показват, че тази технология
фактическиотстранява бактерии на 2-3 мм разстояние от снопчетата, което е важно при
почистване на езика и контрола на лошия дъх. Клиничните изследвания показват, че
тазитехнология отстранява 80% от оцветяванията на кафе, чай и цигари.
Методи на четкане. Описаните в литературата методи на четкане на зъбите се класифицират в
зависимост от движението, което четката извършва:
- Кръгообразни (Roll)– техника на Rollили модифициран Stillman.
- Вибриращи (Vibratory)– техники на Stillman, Chartersи Bass.
- Циркулярни (Circular)– техника на Fones.
- Вертикални (Vertical)– техника на Leonard.
- Хоризонтални (Horizontal)– техника на Scrub.
Изследванията до сега не успяват да демонстрират превъзходството на който и да е метод в
отстраняване на плаката. По-важно от избора на метод за четкане за установяването на
подходящи навици за домашни грижи е готовността и в известна степен способността на
индивида да почиства зъбите. Контролът на резултатите от персоналното почистване на зъбите
с предпочитание към използването на визуализиращи плаката агенти е по-важно за
установяване на подходяща домашна техника, отколкото инструментирането и практикуването
на
специфичен метод на четкане. Методът на Bass 1954 и методът на Charters 1948са най-често
препоръчваните в
денталната практика.

Bass 1954. Снопчетата на работната част на четката са насочени към гингивалния ръб под ъгъл
от 45° към дългата ос на зъбите. Четката се движи напред-назад, при фронталните зъби четката
заема вертикална позиция за по-добър достъп. Методът е ефективен в отстраняване на
бактериалните отлагания непосредствено до и малко под гингивалния ръб. Снопчетата на
четката са ангулирани на 45° по отношение на вестибуларната повърхност към гингивата.
Charters 1948. Работната част се аплицира върху зъбната повърхност под 45° към оклузалната
повърхност. Методът е ефективен при редуцирани интердентални папили, както и при
пациенти с брекети и мостове.
Модифицирана техника на Stillman (вертикално-ротативно четкане). Снопчетата на четката се
поставят върху аташираната гингива с лек натиск по ъгъл 45° спрямо дългата ос на зъба, да
обхване и мястото на гингивалната рецесия. След няколко последователни кръгови движения,
четката се придвижва коронарно. (вж Youtube)

Последователност на четкане на зъбите. Отстраняването на плаката е резултат на нещо много

повече от формата на зъбната четка, пастата и техниката на четкане. То е продукт на
систематична и последователна процедура на почистване на всяка повърхност на всеки зъб:
1. Фациалните повърхности на максила и мандибула.
2. Орални и дистални повърхности.
3. Оклузални повърхности.
4. Интердентално почистване.
Допълнителни приспособления за персонален контрол на плаката. Визуализиращи плаката
агенти: Fuchsin– 1% разтвор; Erythrosin; Fluorescin.

Пасти за зъби (dentifrices). Пастите за зъби са дисперсни системи от абразивни, свързващи,

влагозадържащи,
структурообразуващи, стабилизиращи и повърхностно-активни вещества, консерванти,
коригенти на вкуса, ароматизатори и биологично-активни вещества. Пастите за зъби се
използват в комбинация с четките за зъби с цел да улеснят отстраняването на плаката и да
бъдат аплицирани агенти върху зъбните и гингивалните повърхности за терапевтични или
превантивни цели.
Класификация на пастите за зъби: абразивни и безабразивни; хигиенни, профилактични и
лечебни; антикариесни, антиплакови, антитартарни и противовъзпалителни; хомеопатични
(отсъства мента).

Състав на пастите за зъби:

- Абразивни агенти, свързващи агенти.
- Активни агенти – биологично активни в-ва, антикариесни и антибактериални агенти.
- Влагозадържащи агенти: полиетиленгликол 400 (ПЕГ 400), глицерин, сорбит, ксилит,
пропиленгликол.
- Структурообразуващи агенти, стабилизиращи агенти.
-Повърхностно-активни вещества (ПАВ), консерванти, вкусови коригенти, ароматизатори,
биологично активни вещества (БАВ), вода.

Активни агенти в пастите за зъби

- Биологично-активни вещества с профилактичен и лечебен ефект.
- Антикариесни агенти. натриев флуорид и натриев монофлуорфосфат, калаенфлуорид,
амониев флуорид, аминофлуориди – антикариесни агенти.
- Антибактериални агенти (агенти за химически контрол на плаката):
1.Бигуаниди. Chlorhexidine 0.1% до 0.2%. - “златен стандарт” като антибактериален агент.
Ефективен е срещу Грам негативни и Грам позитивни микроорганизми и има антимикотична
активност. Има катионна молекула, която се свързва с отрицателно заредената бактериална
повърхност. Има способност за задържане върху орални структури (емайла) и бавно излъчване
в терапевтични концентрации (субстантивитет) = 9-12 часа.
Странични ефекти: Chlorhexidine се инактивира от катионни продукти в оралната среда. от
кръв и тъканни течности. Оцветява в жълтокафяво зъби и естетични ресторации. Повишава
десквамацията на оралната мукоза и може да предизвика улцерации. Има горчив вкус >.< .
Може да предизвика усещане за парене (burning syndrome) и сухота в устата, както и подуване
на паротидните жлези.
2. Zn цитрат трихидрат – клинични изследвания доказват изразен плак-инхибиращ ефект на
пастите съдържащи ZnC. Zn инхибира метаболизма на глюкозата до млечна захар на различни
нива. Полуразпадът на ZnCв слюнката е 45 секунди, но в зъбната плака се намира до 8 часа
след апликацията.
3.Етерични масла и билкови екстракти – тук се включват Aronal, Parodontax,Viadent– има
изследвания, че продължителното използване на паста и вода със сангвинарин причинява
левкоплакия на оралната мукоза по максиларния вестибулум.

4. Други - фенолови съединения алантоин и деривати, витамини, минерални соли.

- Агенти с противовъзпалително действие. Екстракти от животински произход (прополис) –
пчелният клей е сложна смес от смоли, восъци, етерични масла, пчелен прашец, дъбилни
вещества, неорганични соли, етери, естери, флавиноиди, терпени, витамини (А, В1, В2, В6, С, Е)
и множество микроелементи.
- Други активни агенти: Азулени – 0.02% (“AZU” и “AZU-Lux”, “Aronal”, “AZ15”).; Ензими –
налице са проблеми със стабилизирането им.
- Антитартарни активни агенти. Разтворими полифосфатни соли, които ефективно инхибират
кристалния растеж на
хидроксилапатита от неговата аморфна фаза Ca 3(PO4)2; Пирофосфати – свързват се с Ca йони в
слюнката и блокират местата по зъбните повърхности и пречат на закрепването на зъбен
камъкпо хидроксилапатитните кристали; Флуорни йони, които инхибират действието на
ензимите кисела фосфатаза и пирофосфатаза, хидролизиращи пирофосфатите; Хелатиращи
агенти – свързват свободни C-aйони; Zn съединения;

Пасти за зъби с 0.2% Chlorhexidine: LACALUT aktiv; Elgydium; Elgyfluor; GUM Gingidex (0.06%
Chlorhexidine); GUM Paroex (0.12% Chlorhexidine)gel toothpaste .
Хайде сега малко реклама:
PARODONTAX Classic/PARODONTAX Fluoride. Уникален антибактериален ефект!  Parodontax
(GlaxoSmithKline) има уникална комбинация от активни натурални съставки, с клинично
доказана ефективност:
- Ехинацея (Echinacea purpurea)– повишава имунната резистентност на тъканите.
- Ратания (Krameria triandra)– укрепва тъканите.
- Мента (Mentha piperita)– антибактериално и болкоуспокояващо действие.
- Мирта (Commiphora myrrha)– адстрингентно действие.
- Лайка (Chamomilla recutita)– противовъзпалително и антисептично действие.
- Градински чай (Salvia officinalis)– антибактериален ефект.
- Натриевият бикарбонат неутрализира киселините, отделяни вследствие на бактериалната
активност и повишава буферния капацитет на слюнката, pH е около 8.4
Parodontax съдържа 67% натриев бикарбонат, 1400 ppm натриев монофлуорофосфат и 6
билкови екстракта. Подходящ е при бременни жени.

Сангуинарин (Екстракт от Sanguinaria canadensis). Sanguinaria Canadensis=Bloodroot.

Контролирани изследвания в последно време предоставят доказателства за връзка между
употребата на продукти Viadent (вода за уста и паста за зъби), съдържащи екстракти от
Sanguinaria canadensisи левкоплакия на максиларния вестибулум.

BREATHTECH - приспособление за почистване на езика. Контрол на лошия дъх.

ELMEX/CARIES PROTECTION (GABA INTERNATIONAL)

Еlmex ANTICARIES toothpaste – с аминофлуорид. Минерализира и протектира зъбите срещу
кариес.
Еlmex Junior toothpaste – за деца от 7 до 12 години по време на смесена дентиция. Има висока
флуорна концентрация. Съдържа аминофлуориди.
Elmex children’s toothpaste – за временна дентиция, от ерупция на първите временни зъби до
ерупцията на перманентните зъби.
Еlmex menthol-free toothpaste – пациенти на хомеопатичнатерапия трябва да избягват
прохладни субстанции като ментол. Има лек плодов аромат и е много добра при пациенти с
алергия към ментол.
Elmex/sensitive plus protects against dentine cariesand sensitive teeth
Еlme SENSITIVE PLUS toothpaste – при откриване на зъбната шийка. Съдържа аминофлуорид.
Използва се при хиперсензитивност.
МERIDOL TOOTHPASTE – стимулира регенерацията на възпалените венци. Съдържа
аминофлуорид и калаен флуорид. Има плакинхибиращ ефект и е кариеспротективна.
Осъществява протекция срещу гингивита и регенерация на раздразнена гингива.
ARONAL FORTE TOOTHPASTE – укрепва и защитава венците. Съдържа витамин А, има
укрепващи протективен ефект
върху гингивата.

SENSODYNE (GlaxoSmithKline)
SENSODYNE Classic – активна съставка стронциев хлорид. Повишава минерализацията на
зъбните тъкани като обтурира дентиновите каналчета. Не съдържа флуор. Намалява
чувствителността.
SENSODYNE Fluoride – активна съставка калиев хлорид и натриев монофлуорфосфат. В
дентиновите каналчета се освобождават калиеви йони, които се разполагат около нервните
окончания и намаляват възбудимостта на нерва. Съдържа флуорид 1400 ppm.
SENSODYNE Total Care с флуор и витамини.
SENSODYNE Whitening за избелване на зъби.

BUTLER GUM
GUM Gingidex – съдържа Chlorhexidine digluconate0.06% и Cetylpyridinum chloride 0.05%.
GUM Original White – избелваща паста за зъби, съдържаща специално обработени силициеви
микрогранули (размери 2-4 мм) в комбинация с по-големи частици. Съдържа Neo-Hitenol,
която нежно разтваря натрупванията и оцветяванията. Съдържа флуорид 1490 ppm.
GUM Caries Protection – паста за зъби за кариес на зъбния корен.
GUM Sensitive – паста за зъби за хиперсензитивни зъби.
GUM Paroex – gel toothpaste. Съдържа Chlorhexidine digluconate0.12%, Vitamin Eи D-пантенол.
Витамин Е е антиоксидант, който допринасяза постигането на добро орално здраве. D-
пантенолът (про-витамин В5) укрепва структурата на оралната лигавица. Туба 75 мл.

ELGYDIUM (Pierre Fabre)

Elgydium.
Elgydium Whitening – избелваща паста за зъби с микропулверизиран натриев бикарбонат.
Elgydium Junior – флуориден паста за зъби гел.
Elgydium Sensitive – за хиперсензитивни зъби.
Elgydium Anti-Plaque – съдържа Chlohexidine digluconateи Sodium laurylsulfate.
Elgyfluor.
Elugel – гел съдържащ Chlorhexidine.
Sensigel – гел за сензитивни зъби.
Pansoral – гел за букална апликация. Съдържа choline salicylate8.7 g и cetalkonium chlorure10
mg.
Pansoral teething – масаж на гингивата при ерупция на зъбите. При болка по време на ерупция
на първите временни зъби.

LACALUT (Natur Produkt)

LACALUT aktiv – 5 активни съставки: алуминиев лактат, chlorhexidine digluconate, алантоин,
бизаболол, алуминиев флуорид.
LACALUT fluor – съдържа аминофлуорид.
LACALUT sensitive – съдържа алуминиев лактат, алуминиев флуорид и аминофлуорид.
LACALUT sensitive herbal.
LACALUT anti-plaque.
LACALUT white.

42. Персонален интердентален контрол на плаката – средства и процедури.

Интердентално почистване.
Осъществява се с дентални конци (ненавосъчени, навосъчени – по-вероятни лезии) и ленти
(dental floss and tape). Методът, обаче, е високо чувствителен на техниката, отнемащ време и
има риск от
увреждане на тъкани. Конецът внимателно се направлява по апроксималната повърхност.
Двете проксимални повърхности се почистват последователно чрез промяна на посоката.
Навлиза се субгингивално – 2-2.5 мм.
Floss Rx– SnF2 - SnF2 е плак-инхибитор.
Клечки за зъби (с дървени или гумени връхчета). Клечките от дърво (wooden toothpicks)се
използват с или без ръчно
приспособление. Биват с триъгълно или с кръгло сечение. Гумените връхчета са конични и са
монтирани на дръжки или на краищата на четки за зъби. Пластмасови клечки за зъби също се
използват. На местата с ретрахирани интердентални папили клечките от меко дърво имат
много добър ефект.
Интерпроксимални четки (interproximal brush). Конкавните коренови повърхности и фуркации,
коиточесто присъстват при пародонтални пациенти, при които е била налице значителна загуба
на аташман и
рецесии не се почистват добре само с дентални конци. Сравнителни изследвания между
денталните конци и интерденталните четки използвани от пациенти с умерен до тежък
пародонтит показват, че интерпроксималните четки премахват повече интерпроксимална
плака и поради тази причина те се считат за по-лесни за употреба от денталните конци.
Следователно интерденталното почистване с четки, когато интерденталните пространства
позволяват достъп, е много ефективно. Амбразурните пространства варират по големина и
форма. Генералното правило е, че колкото по-голямо е пространството, толкова по-голямо
трябва да е приспособлението за почистване. Интерденталните четки са конични или
цилиндрични четки направени от снопчета монтирани възходящо на дръжка, едноснопчести
или малки цилиндрични четки. Удобни са за почистване на големи, неправилни или конкавни
повърхности при наличието на широки интердентални пространства. Едноснопчестите четки се
използват за достъпни фуркационни области, или изолирани области на дълбоки рецесии,
както и по лингвалните повърхности на мандибуларни молари и премолари.

43. Персонален контрол на плаката – супра- и субгингивални иригации, ефективност в

превенцията и третирането на гингивита и пародонтита.

Домашни субгингивални орални иригации. Употребата на апарати за водни иригации е важно

допълнение на механичните персонални орално-хигиенни процедури. Супрагингивалните
иригации с антисептици (Chlorhexidine) са отлично допълнение към персоналната орална
хигиена.Има различни канюли - 0.35 мм, 0.55 мм, 0.85 мм.
Прилагани от пациента супрагингивални иригации: Едноструйни и многоструйни иригатори.
Процедура, предупреждения за ниско налягане, 4-5 s интердентално.
Прилагани от пациента субгингивални иригации: Меки гъвкави върхове за поставяне на или 2
мм под гингивалния ръб. Избрани джобове и фуркации, ниско налягане, 5-6 s за всяко място.
Професионално прилагани субгингивални иригации - индикации – преди лечение; преди
анестезия; поддържане на недостъпни за инструментиране места, джобове с незадоволителен
отговор, гингивално възпаление при пародонтит.
Ефективност на иригациите: Редукцията на гингивитите е по-голяма при използването на
антимикробни средства със супрагингивални иригатори. Супра- и субгингивалните иригации
намаляват количеството на микроорганизмите и разрушават микробните колонизации.
Субгингивалните иригации пенетрират малко под нивото на гингивалния ръб - достигат 70-90%
от дълбочината на джоба. Освен това оралните иригации повишават ефекта на
антимикробните средства. Иригациите, прилагани от пациента, с или без медикамент, са
ефективни в редукцията на гингивитите. Иригации с Хлорхексидин глюконат или фенолови
съединения са ефективни при пациенти с гингивити или следващи поддържаща програма. С
допълнителни върхове за маргинални иригации се постига по-добър достъп до пародонталния
джоб. Професионалните субгингивални иригации с медикамент след инструментирането на
корена имат малък допълнителен ефект в сравнениесъс самостоятелното инструментиране
SRPпри пародонтит.
Най-често използвани средства са: Chlorhexidine; Cetylpyridinum chloride; Povidone-Iodine;
Stannous fluoride(SnF2); Hydrogen peroxide(H2O2); Listerine; етерични масла; фенолови
съединения.
CHLORHEXIDINE
Използваt se концентрации 0.12% (в US) и 0.2% (в Европа). Катионната молекула на
Chlorhexidine се привлича от
негативно натоварената повърхност на бактериалните клетки, което причинява увреждане на
мембраната на бактериалната клетка и реверзиблено изтичане на бактериални
нискомолекулни компоненти. В ниски дози причинява бактериостатичен ефект, както и тежки
увреждания на мембраната и клетката, бактериална смърт при високи дози (бактерициден
ефект). Хлорхексидинът се свързва се към интраоралните мекии твърди тъкани
супрагингивално. Странични ефекти – оцветяване, нарушена вкусоватачувствителност. Като
иригант и/или изплаквания не допринася за допълнително подобрение на PD и CAL, но
редуцира плаката и гингивитите.
Peridex 0.12%– убива до 97% от аеробните и анаеробните бактерии; Corsodyl 0.2%.
POVIDONE-IODINE
Концентрациите варират до 10% или 5% свободен iodine. Механизъм на действие се изразява в
оксидиране на amine(NH), thio(SH) и phenolic hydroxy(OH) групите в аминокиселините и
нуклеотидите и взаимодействие с ненаситените мастни киселини асоциирани с бактериалните
клетъчни стени и мембраните. Бактерициден е за Грам позитивни, Грам негативни бактерии,
гъби, микобактерии, вируси, протозоа. Странични ефекти:краткотрайно оцветяване на зъбите и
езика и възможна тиреоидна дисфункция. Като домашен иригант е ефективен в редукцията на
кървенето и гингивитите. Няма ефект върху параметрите на пародонтита.
STANNOUS FLUORIDE
Съдържа 2 вида активни йони – привлича се както от калциевите катиони, така и от
фосфатните. Може да причини повърхностно оцветяване. ИмаАнтимикробен, бактерициден и
бактериостатичен ефект: Взаимодейства с хранителните вещества за развиващата се плака.
Нарушава електро-магнитните товари на клетъчните стени.
Пенетрира бактериалната клетъчна стена и така нарушава формирането на плаката.
→ Кариес, хиперсензитивност, възпаление.
→ Способност да блокира орифициите на дентиновите тубули, така че регистрацията на
болката не може да се трансмитира (предава). Концентрации – 0.4%; 0.63%; 1.64%.Прилага се
под формата на гел или течност за изплакване (Gels & Rinses).
HYDROGEN PEROXIDE
Прилага се в онцентрации от 3%, като изплаквания или като профилактични субгингивални
иригации не се различават от физиологичния разтвор в способността си трайно да променят
бактериалната микрофлора или да редуцират клиничните индекси.

LISTERINE ™
Активните му съставки са комбинация от растителни етерични масла: Thymol 0.064%; Menthol
0.042%; Eucalyptol 0.092%; Methyl salicylate 0.060%; Alchohol 21.6%- неактивна съставка.
Изплаквания 2 пъти дневно след изчеткване на зъбите значително редуцира плаката от 20% до
34% и гингивитите от 28% до 34%. Само Chlorhexidine 0.12% и Listerine имат одобрението на
FDA за лечението на гингивитите.
Персоналните и професионални иригации имат способност да пенетрират до 3 мм
субгингивално.
Дезинфекция на цялата уста (Full-mouth disinfection). При пролонгираното механично
третиране, пародонтопатогени от нетретираните джобове могат да трансмитират към
третираните, които са били временно дезинфектирани от механичното почистване. Едноетапна
дезинфекция на цялата уста (FMD)с механичен контрол (SRP) и едновременна химическа
терапия за отстраняване на пародонтопатогените от цялата уста в кратко време
Методика: Четирите квадранта за SRP(по час за всеки) завършва в 24 часов период. Освен това
се извършва третиране с Chlorhexidine в следната схема:
1.SRP на цялата уста (на цялата дентиция в 2 посещения в рамките на 24 часа) под анестезия;
2.Четкане на гърба на езика за 1 min с 1% Chlorhexidine gel;
3.Изплакване с вода за уста с 0.2% chlorhexidine-ов разтвор за 1 min (през последните 10 s
пациента прави гаргара с опит за достигане до тонзилите).
4.Субгингивални иригации (с помощта на маркирана спринцовка на 6 и 8 мм) на всички
джобове 3 пъти по 10 min с chlorhexidine 1% gelслед двете сесии на SRPи се повтаря на 8-мия
ден.
5.Жабурене вкъщи с 10 ml 0.2% chlorhexidine-ов разтвор 2 пъти дневно за 1 min през
следващите две седмици.
Орално-хигиенни инструкции вкл. четкане на зъби, интердентално почистване с интердентални
четки и/или други приспособления, и почистване на езика.

Клинични находки (не знам дали изобщо има смисъл да се чете това). Печалбата на CAL 3.7 мм
за тестваната група срещу 1.9 мм за контролната при PD ≥ 7 мм; Редукция на дълбочината на
джоба (PD)по-голяма в тестваната група във времето на целия тестван 8-месечен период.
Клиничните и микробиологични находки показват ефективност на FMD+ системно
администриран за 3 дни Azithromycin. Такъв период може да редуцира продължението на
пародонталното лечение при тежък хроничен пародонтит.
Фактори, влияещи върху резултатите от антимикробната пародонтална терапия:
Разнообразие в състава на пародонтопатогените; Фармакокинетиката на прилаганото средство;
Локални фактори в пародонта – съотношението на общия брой бактерии и максималната
достижима локална концентрация на агента; Свързването на агента с тъканите или други
неприцелни микроорганизми; Присъствието на биофилм, позволяващ протекция на
патогените; Присъствие на патогени, резистентни на агента; Увредената резистентност на
организма; Реколонизация на субгингивалните области от супрагингивалните места.

44. Химически контрол на на бактериалните отлагания – обосновка, индикации и

контраиндикации.

Основания: Пародонталните заболявания са зависими от биофилма и пародонтопатогените.

Възпалението на гингивата се смята за предшественик на възпалението на пародонта и трябва
да се предотвратява. Ефективността на механичните орални хигиенни грижи са в зависимост от
мотивацята, сътрудничеството и сръчността. Химичните агенти повишават ефективността на
механичния контрол на плаката, превенцята и лечението на възпалителните заболявания.
Подходи: Превенция на адхезята на МО – антиадхезивни агенти; Спиране или забавяне на
бактериалната пролиферация. Отстраняване на плаката – химично четкане. Нарушаване на
патогенността. Засега повечето антиплакови агенти са антимикробни, които предотвратяват
фазата на бактериална пролифераця и развитието в биофилма. Формирането на плака би
могло да бъде контролирано чрез антиадхезивни или отстраняващи плаката агенти, но такива
до сега не са достъпни за орална употреба.
Ефективност на агентите за химически контрол на зъбната плака: Да персистира действието им
в устата в продължение на часове- субстантивитет, които зависи от: пролонгирана ретенця чрез
абсорбця в/у оралните повъхности, включително покритите с пеликула зъби; поддържане на
антимикробна активност след абсорбця; минимално или слабо неутрализиране в оралната
среда и бавно освобождаване от повърхностите.
Обосновка: има доказателства, че пародонтитните заболяваня са плакасоциирани и тяхното
лечение е плакозависимо в обратна пропорционалност. Клиничната практика показва, че
механичните средства не са достатъчни за премахване на зъбната плака по зъбните
повърхности. При контролирано четкане се отстранява 70-80%. При ежедневно четкане - под
50%. Недостъпни са интерденталните пространства и интерпроксималните зъбни повърхности.
Има случаи когато пациентът не може да премахва сам зъбната плака чрез механични
средства: реанимаци,психо болни, фрактури – индицирано е ползването на химически
контрол; В момента се разработват нови средства за химическа инхибиця.
Цели: Профилактика на оралните заболявания; лечение на възпалителните заболявания;
поддържане на постигнатия резултат след лечението; предотвратяване на рецидив;
поддържане на ниско микробно число.
Усилята са насочени към създаването на препарати, които: Разграждат матрикса и улесняват
отстраняването му; Възпрепятстват колонизацята на МО; С бактериостатичен или бактерициден
ефект;
Все още няма препарати, достатъчно ефективни за разграждане на матрикса и възпрепятстване
на колонизацията.

Проблеми при създаването на препарати с антимикробни средства.

1. Постигане на плакинхибиращи концентрации, нетоксични за организма.
2. Субстантивитет- да се задаржат достатъчно време.
Независимо от високото антимикробно деиствие едно вещество може да е с нисък
субстантивитет поради:
лоша адсорбця в устата; загуба на активност след адсорбця; инактивиране от орални
субстанции; деадсорбця;
Ниският субстантивитет може да се компенсира с увеличаване на апликациите
3.Наличие на конфликт с комлайънса на пациента.
Изискваня:
1.Да не са токсични
2.Да не проявяват странични неблагопрятни ефекти;
3.Да не създават резистентни щамове и дисбактериоза
4.Да са ефективни спрямо плаковите МО
5.Да притежават необходимя субстантивитет, като се свързват със зъбните повърхности,
лигавицата, повърхността на езика и след апликаця да се излъчват в терапевтични конц поне 8-
12часа
6.Да са химически стабилни при съхранение
7.Да имат приемливи органолептични качества;

45. Средства за химически контрол на бактериалната плака – видове, приложение,

ефективност, странични явления.
1. Основният начин за контрол на плаката е механичният
2. Препаратите за химична инхибиция и контрол на зъбната плака се препоръчват за:
a) краткосрочна периодична употреба;b) по лекарска препоръка и контрол;c) за допълване и
засилване ефекта на мех.средства;d) при лечение на всички опрални заболявания за
предпазване на лезии от вторична инфекция;
е) в някои ситуации те са единствена алтернатива за контрол на плаката;
1. Бигванидни антисептици- CHLORHEXIDINE GLUCONATE
- Субстантивитет: свързва се към интраоралните меки и твърди тъкани.Супрагингивално - висок
субстантивитет (8-12h), редуцира ЗП 50-55%, гингивита – 45%- Механизъм на действие –
катионната молекула на Chlorhexidine се привлича отнегативно натоварената повърхност на
бактериалните клетки, което причинява увреждане на мембраната на бактериалната клетка и
реверзиблено изтичане набактериални нискомолекулни компоненти.
- широк спектър Гр.(-) и Гр.(+)- В ниски дози (бактериостатичен ефект) и тежки увреждания на
мембраната и клетката, бактериална смърт при високи дози (бактерициден ефект).- Странични
ефекти – кафяво оцветяване на зъбите, езика и обтурациите ; горчив вкус; сухота в устата и
парене; десквамация на епитела; повишено обр. на супрагингингивален зъбен камък, подуване
на паротидни жлези.> Пасти за зъби с ХХ – Signal+, Elgydium, Parodium gel, White Star, Heliosuper
> Разтвори,гелове и води за уста – Peridex 0.12%, Eludril 0.1%, Corsodil 0.2%, Curasept Spray 0.5%,
Elugel 0.2%- използват се за 2-3седмици- ХХ се преципитира от Ca и F йони -> използване 2h
след миене с паста, съдържаща ги.
2. Четвъртични амониеви съдинения - Субстантивитет 6-8ч., прилага се 3 пъти на ден за 2-
3седмично
3. Флуориди – NaF, SnF, Натриев монофлуорофосфат* SnF е мн. добър носител, гелове с 4%,
води с 1.6%
STANNOUS FLUORIDE- 2 вида активни йони – привлича се от калциевите катиони и от
фосфатните йони.
- Може да причини повърхностно оцветяване. Антимикробен, бактерициден и
бактериостатичен ефект:
- Взаимодейства с хранителните вещества за развиващата се плака.- Нарушава електро-
магнитните товари на клетъчните стени.- Пенетрира бактериалната клетъчна стена и така
нарушава формирането на
плаката.- Професионални достъпни концентрации – 0.4%; 0.63%; 1.64%.- Форми – гел и течност
за изплакване
4. Метални йони Cu, Zn, Sn-Zn - подтиска бакт колонизация, като се свързва с протеините по кл
повърхност и подтиска метаболизма на въглехидратите- Ефективността на тези води се свързва
с тяхната концентрация, но могат да са токсични и с лош вкус.
5. Други антисептици* Триклозан – самостоятелно във високи конц има умерен плакинх.
ефект, в комбинация с други повишава ефективността си;
6. Фенолови съединения- блокират бакт.ензими - разкъсват бакт кл.стена- екстрахират ЛПЗ-
ендотоксин от Г- МО.
- имат противовъзп.действие в по-ниска от бактерицидната конц.(подтискат простагландините-
ПГИ.
- Включват се във води като: -Listerin - 30% водно алкохолен р-р на:
- Клинични находки: като изплаквания 2 пъти дневно след изчеткване на зъбитезначително
редуцира плаката от 20% до 34% и гингивитите от 28% до 34%.- Странични ефекти - високото
алкохолно съдържание може да дразни лигавицата и оголените шийки, може да има перене и
горчив вкус, рядко оцветяване в жълто и зелено, не причинява дисбактериоза;- Cool mint
Listerin- по-малко алкохол, по-добър вкус и аромат;
7. Оксигениращи агенти – H2O2, KMnO4, Sure Choice – насцентен О2- бактерициден за
анаероби.
* Почистващ ефект чрез пяната* обогатява с О2* дезодориращ ефект* кръвоспиращ ефект
8. Екстракти от билки и други неутрални антимикробни:Nemol,Rosemint,Biodent, Fresh aloe и
др.* имат болкоуспок.,спазмолитично,противовъзп действие- не трябва да се използва
продълж. паста VIadent: левкоплакия на лигавицата на максиларня вестибюлум
9. Антибиотици и ензими:* има научни док. за ползата* не се използват широко във водите
поради:
- нестабилнби- опасност от алергизиране- създ. на резистентни щамове- дисбактериоза

46. Гингивити, асоцииранисамо с бактериалнатаплака – етиология, клиничнакартина,

диагностика.

Заболяваниятанагингиватасасемействокомплексни и отделнипатологичниединици,
коитосарезултатотмногобройниетиологичнифактори.Терминът“Заболяваниянагингивата”
(Gingival diseases)еобширен, изчерпателениобхващалезии, коитосаплак-индуцирани
(асоцииранисамосъсзъбнатаплака и такивакоитонесаасоцииранисамосъсзъбнатаплака), и
такивакоитонесаплак-индуцирани.Имаклиничнихарактеристики,
коитосаобщизавсичкизаболяваниянагингивата.Признацитеисимптомитесаограниченивгингиват
а.Присъствабактериалнаплака, коятоинициираи/илиекзацербира,
кактоиопределятежесттаназаболяването.
Клинични признаци на възпалението:
-Увеличени контури на гингивата, вследствие едема или фиброзата (Enlarged gingival contour).
-Промяна в цвета към червен и/или синкаво-червен цвят (Color transition).
-Повишена сулкуларна температура (Elevated sulcular temperature).
-Кървене при стимулиране (Bleeding upon stimulation).
-Увеличен гингивален ексудат (Increased gingival exudate).
Клиничните признаци и симптоми са свързани със стабилни нива на аташман при пародонт без
загуба на аташман или при стабилен, но редуциран пародонт (демекгингивит при редуциран
пародонт).Заболяването е реверзиблено при отстраняване на етиологията/етиологиите. Днес
гингивалните заболявания се категоризират като прекурсор на пародонтита.

Гингивалнизаболявания (Gingival diseases).

A. Плак-индуциранигингивалнизаболявания (Dental plaque-induced gingival diseases).
B. Не-плак-индуциранигингивалнилезии (Non-plaque-induced gingival lesions).

Плак-индуциранизаболяваниянагингивата.Плак-
индуцираниятгингивитевъзпалениенагингиватаврезултатнабактерии,
локализиранинагингивалнияръб.Бактериално-
плаковатаетиологияепотвърденачрезсистематичниаргументираниизследваниявърхуекспериме
нталенгингивитприхора.Епидемиологичнитеданнипоказват, чеплак-
индуциранитегингивитипревалиратвъввсичкивъзрастиотпопулацията.Инициалнитепромениотз
дравекъмплак-индуцирангингивитмогатданебъдатклиническиоткриваеми, но с
прогресиятанагингивитакъмпонапредналиформи, клиничнитепризнаци и
симптомиставаточевидни.Интензитетътнаклиничнитепризнациисимптомиможедаварирамежд
уиндивидите, както и междуместата в дентицията.Тежесттанаплак-
индуцираниятгингивитможедасевлияеотзъбнатаикореноваанатомия, както и отресторативни и
ендодонтскифактори.Рентгенографскиятанализи/илисондиранетозаизмерваненанивотонааташ
маннеразкривазагубанаподдържащиструктури.
Хистопатологичнитепромени: Дилатациянасъдовете,
алтерациянапермеабилитетанасъдоватастена, в резултат – изливнатечности и клетки в
съединителнататъкан и сулкуса. Свързващиятепителпролифериралатерално,
прогресивнадеструкциянаколагеновитефибри в съединителнататъкан, промени в типаколаген,
уврежданенафибробластите, прогресиращинфламаторно-имуненинфилтрат.
Улцерираниятсвързващепителзаедносувеличениябройнасъдоветеотдентогингивалнияплексусс
аотговорнизатенденциятанавъзпаленатагингивадакървипринежностимулиране.
От гледна точка на микробиологичните находки, въпреки,
чекомпозициятанабактериалнатафлора, свързанасплак-
индуцираниягингивитсеразличаваотфлората, свързана с тазипригингивалноздраве,
НЯМАспецифичнабактериалнафлора, коятодаепатогномоничназаплак-индуцираниягингивит.

Характеристикинаплак-индуциранитегингивити
1. Присъствиенаплаканагингивалнияръб.
2.Заболяванетозапочванагингивалнияръб.
3.Промени в цветанагингивата.
4.Промени в контуранагингивата.
5.Промени в сулкуларнататемпература.
6.Увеличенгингиваленексудат.
7.Кървенеприпровокиране.
8. Липсвазагубана аташман.*
9.Липсвазагубана кост.*
10.Хистологични промени.
11.Реверзиблен с отстраняваненаплаката.
* могатдасаналицепригингивит, суперпониранвърхуредуциранпародонт!!!

Клиничнисимптоми.
Здравагингива–срозовцвят, свиднапортокаловакора, тесенсвободенгингиваленръб (0.5 мм),
разграниченотаташиранатагингива, липсвакървенеприсондиране. PBI=0
Лекгингивит(Mild gingivitis)–локализиранлекеритем и едем, можедаимазагубеназърнистост,
относителномалкоколичествоплакапоцервикалните и проксималнитеповърхности,
рентгенографскилипсвазагубанакост. PBI=1. Умеренгингивит(Moderate gingivitis)–
явенеритемиедем, изгладенаилъскаваповърхност, кървенеотсулкусаприпровокиране. PBI=2
Тежъкгингивит(Severe gingivitis)
–огненочервенагингива, едемихиперплазия, пълназагубаназърностост,
интерденталниулцерации, спонтаннокървене. PBI=3 (4)

Плак-
индуцирангингивитприредуциранпародонт.Следактивнопародонталнолечениеиразрешаване
напародонталнотовъзпалениеприпародонтитпародонталнитетъканисаздрави, но с
редуцирансъединително-тъканенаташман и височинанаалвеоларнатакост.Плак-
индуцираниягингивитприредуциранпародонтсехарактеризирасвръщаненабактериално-
индуциранотовъзпалениенагингивалнияръбнаредуциранияпародонтбездоказателствазапрогре
сиращазагубанааташман
(безиндикациизаактивнозаболяване).Общатаклиничнанаходкаесъщатакактоприплак-
индуциранитегингивитисизключениенапредишназагубанааташман.
Характеристикинаплак-индуциранитегингивитиприредуциранпародонт:
1.Разрешаване напародонтита, следователноможедаеналицепредишназагубанааташман и
кост.
2.Присъствие наплаканагингивалнияръб.
3.Заболяването започванагингивалнияръб.
4.Промяна в цветанагингивата.
5.Промяна в контуранагингивата.
6.Промяна в сулкуларнататемпература.
7.Увеличен гингиваленексудат.
8.Кървене припровокиране.
9.Хистологични промени.
10.Реверзибленост с отстраняваненаплаката.

47. Гингивити, асоциирани с бактериалната плака – еволюция, лечение, прогноза.

Лечение на плак-индуцирания гингивит. Терапията за индивиди с хронично гингивално

възпаление е първоначално насочена към редукция на оралните бактерии и асоциираните
калцифицирани и некалцифицирани отлагания. Пациенти с хронично гингивално възпаление,
но без значително количество калкулус, алтерации в гингивалната морфология или сиситемни
заболявания, които афектират оралното здраве, могат да отговорят на терапевтичен режим
състоящ се само от подобрен персонален плаков контрол. Въпреки, че с голямото
разнообразие от орално-хигиенни средства и процедури би било възможно да бъде
отстранена по-голямата част от плаката, много от пациентите имат недостатъчна мотивация и
умения да поддържат плак-свободни места за дълги периоди от време. Клиничните
изследвания доказват, че самостоятелно прилаганите програми за плак-контрол без
периодично професионално почистване са недостатъчни в продължителна инхибиция на
гингивитите. При много пациенти с гингивит са налице калкулус и други асоциирани локални
фактори (дефектни локални ресторации), които пречат на персоналната орална хигиена и
възможността да бъде отстранена бактериалната плака. Приемливи терапевтични резултати за
тези пациенти обикновено се постигат, когато персоналния плаков контрол се съчетава с чести
професионални процедури на отстраняване на плака, калкулус и други локални свързани
фактори. Отстраняването на плаката се извършва с ръчни, звукови и ултразвукови инструменти.
Терапевтичната цел е отстраняване на плаката и калкулуса за редуциране на субгингивалните
бактерии под нивата, които са способни да инициират клинично възпаление. Отстраняването
на калкулуса при гингивита обикновено включва само
супрагингивален scaling, без да се включват кореновите повърхности. В случаите на гингивит,
суперпониран върху редуциран пародонт (случай на лекуван преди пародонтит, при който е
установена стабилност, без доказателства за прогресия на заболяването), може да се наложи и
Root planing. Успехът на инструментирането се определя след оценка на пародонталните
тъкани след лечението и по време на пародонталното поддържане.
Използването на топикални антибактериални агенти в помощ на редукцията на бактериалната
плака могат да са бенефициални в превенцията и лечението на гингивити при някои пациенти.
За да бъде удобрен ефективен агент за лечение на гингивит от American Dental Association
(ADA) Council on Dental Therapeutics, продукта трябва да редуцира плаката и да демонстрира
ефективна редукция на гингивалнотовъзпаление за период от около 6 месеца. Той трябва да не
вреди и не трябва да има неблагоприятен ефект. За контрол на гингивити ADA (American Dental
Association) Seal of Acceptance препоръчва 3 медикамента. В един от медикаментите активните
съставки са thymol, menthol, eucalyptol, и methyl salicylate– Listerineтм. Активни съставки в
другите два са Chlorhexidine digluconate и Triclosan. Тези агенти се използват за контрол на
супрагингивалната плака, но не на субгингивалната плака.
 При някои пациенти, които не осъществяват отлична орална хигиена, супрагингивалните
иригации с или без медикаменти са способни да редуцират гингивалното възпаление в по-
голяма степен отколкото самостоятелен tooth-brushing. Ако гингивита е налице след
отстраняване на плаката и след отстраняване на други допълнителни локални фактори по
време на реоценкататрябва да се съобразят системни фактори (diabetes mellitus, бременност и
т.н.). Ако са налице такива състояния, гингивално здраве ще бъде постигнато, когато бъде
разрешен системния проблем и плак-контрола е поддържан.
Терапевтични цели (Therapeutic goals). Терапевтичната цел е установяване на гингивално
здраве чрез елиминиране на етиологичните фактори (Etiologic factors): плака (Plaque), калкулус
(Calculus),и други плак-ретентивни фактори (other plaque-retentive factors).
Терапевтични съображения (Treatment considerations). Системните рискови фактори могат да
допринесат и да афектират лечението и терапевтичните изходи на плак-индуцираните
гингивити. Тези фактори могат да включват Diabetes mellitus, пушене (smoking), известни
пародонтални бактерии (certain periodontal bacteria), възраст, пол, генетична предиспозиция,
системни заболявания и състояния (immunosuppression), стрес, хранене, бременност,
злоупотреба със субстанции (substance abuse), HIV инфекция, и медикация. Трябва да се
определи лечебен план, който да включва следното:
1.Обучение на пациента и орално-хигиенни инструкции.
2.Отстраняване на супра и субгингивална плака и калкулус от зъбните повърхности
(Debridement).
3.Антимикробни и антиплакови агенти или средства могат да се използват за повишаване на
орално-хигиенните умения при пациентис частична ефективност на традиционните механични
методи.
4.Корекция на плак-ретентивни фактори като коронки с увеличен контур, отворени или
отстоящи ръбове, тесни амбразурни пространства,отворени контакти (open contacts), недобре
фиксирани или частични подвижни протези, кариес, и зъбна малпозиция.
5.В определени случаи, хирургична корекция на гингивални деформации, които пречат на
възможността на пациента да осъществява адекватен плак-контрол.
6.След завършване на активната пародонтална терапия,трябва да се направи реоценка на
състоянието на пациента за решаване на бъдещ курс на лечение или поддържане.

Оценка на резултатите (Outcomes assessment). Задоволителния отговор към терапията води до

значителна редукция на клиничните изяви на гингивално възпаление, стабилни нива на
клиничен аташман, и редукция на клинично-установимата плака до нива съвместими с
гингивалното здраве. Клинициста трябва да определи подходящ интервал за бъдещи грижи и
профилактика/подходящ интервал на пародонтално поддържане .Ако активната пародонтална
терапия не разрешава пародонталното състояние, може да бъде налице продължение на
клиничните симптоми на заболяването – кървене при сондиране (Bleeding on probing), еритем
(redness), едем (swelling)и т.н., с възможно развитие на гингивални дефекти като гингивални
цепнатини, гингивални кратери и
възможна прогресия към пародонтит с асоциирана загуба на аташман. Фактори, които
допринасят за неразрешаване на пародонталното състояние включват липса на ефективност
и/или пациент с липса на compliance в контрол на плаката, системни заболявания, присъствие
на супра и/или субгингивален калкулус, ресторации непозволяващи задоволотелен контрол на
локалните фактори, пациент, който не сътрудничи с профилактичните интервали, и психически
и/или физически проблеми. При пациенти при които пародонталното състояние не отговаря на
терапията, лечението може да включва допълнителни сесии на орално-хигиенни инструкции и
обучение, допълнителни или алтеративни методи и приспособления за отстраняване на
плаката, медицинска/дентална консултация, допълнителен debridement, учестяване на
визитите на пародонтално поддържане, микробна оценка и продължителен мониторинг и
оценка на бъдещи нужди от лечение.

48. Некротично-улцеративни заболявания на гингивата – етиология, клинична и

патоморфологична картина, диагноза.

УВОД: Голямата част от пародонталните състояния не са акутни по природа и типично не са

свързани с болка. Акутните пародонтални състояния обаче, възникват понякога както при
пациенти с пародонтит, така и при пародонтално некомпроментирани индивиди.
Диференциалната диагноза на такива състояния е съществуваща предпоставка за
подходящо имедиатно разрешаване на акутните пародонтални проблеми. Най-често
срещаните форми на акутни пародонтални проблеми са некротичните пародонтални
заболявания – некротично-улцерозен гингивит (NUG/ANUG – ще стане ясно по-долу),
некротично-улцерозен пародонтит (NUP) и пародонталният абсцес.
“Акутните пародонтални лезии” са клинични състояния с бързо начало, които ангажират
пародонта или прилежащите структури и се характеризират с болка или дискомфорт и
инфекция и имат кратко и относително драматично протичане. Те могат да са свързани или не
с гингивит или пародонтит. Могат да бъдат локализирани или генерализирани, свъзможна
системна манифестация. Акутните пародонтални лезии включват:

1. Некротични пародонтални заболявания (Necrotizing periodontal diseases).

- Некротично-улцерозен гингивит (NUG).
- Некротично-улцерозен пародонтит (NUP).
2. Акутни пародонтални абсцеси:
- Гингивален абсцес (Gingival abscess).
- Пародонтален абсцес (Periodontal abscess).
- Перикоронарен абсцес (Pericoronal abscess, Pericoronitis).
3. Акутен херпетичен гингивостоматит (Herpetic gingivostomatitis).
4. Акутни улцери на гингивата.
5.Комбинирани пародонтално-ендодонтски лезии (Combined periodontal-endodontic lesions).

Некротично-улцерозен гингивит (NUG). Некротично-улцерозният гингивит е уникално

заболяване. Има акутна клинична презентация с ясно разграничимите характеристики с бързо
начало с гингивална болка, интердентална гингивална некроза и кървене. Познат е от векове и
има много наименования: болест на Vincent (Vincent’s disease),
фузоспирилен гингивит (fusospirochetal gingivitis), окопна болест, остър улцерозен гингивит
(acute ulcerative gingivitis), некротичен гингивит (necrotizing gingivitis), акутен некротично-
улцерозен гингивит (acute necrotizing ulcerative gingivitis– ANUG). Некротично-улцерозният
гингивит се дефинира като “бързо деструктивна неконтагиозна гингивална инфекция с
комплексна етиология”. Той се характеризира основно с гингивална некроза, която се
манифестира с “изрязани” папили (punched-out), гингивално кървене и болка. Вторичните
диагностични критерии включват лош дъх (halitosis) и формиране на псевдомембрани.
Било е смятано, че има акутна и хронична форма на NUG. Пациенти, които са имали
манифестации на NUG, са наистина често податливи на рецидиви. Терминът “хроничен” обаче,
отговаря на друга хистологична картина и тук трябва да се разбира като неправилно
идентифицирането на рецидива на заболяването. От друга страна бързото начало на NUG е
накарало много изследователи да категоризират NUG като ANUG(акутен некротично-улцерозен
гингивит). Терминът “акутен” в ANUG, обаче, е клинично описателен термин и не може да се
използва като диагностично класифициране. След като няма хронични форми на NUG, то и
наименованието “A”NUG се преценява
като погрешно.
NUG – Етиология. Фузиформени бактерии и други анаеробни Грам негативни бактерии и
спирохети се свързват с гингивалните лезии Bacillus fusiformis, Treponema Vincentii.
Независимо, че фузиформените бактерии и спирохети се откриват често и при пациенти без
NUG изглежда, че именно тези, но вероятно и други бактерии играят важна роля в патогенезата
на NUG. Бактериалната етиология на NUG осигурява един от най-убедителните примери за
бактериалната етиология изобщо на пародонталните заболявания. Тази бактериална етиология
най-напред е била предположена от Plaut в 1894 г. и Vincent в 1896 г.
Релативните фактори могат да включват локални фактори (лоша орална хигиена;
плакретентивни фактори като ресторации, лошо подредени зъби и калкулус; пушене на цигари)
и системни фактори (емоционален стрес; лошо хранене; хормонален дисбаланс; системни
заболявания, засягащи имунния отговор; известна сезонност)
Некротичните пародонтални заболявания са чести при имунокомпроментирани пациенти,
особено при HIV (+)или със СПИН.
Диагноза. Независимо, че опортюнистичните бактерии са основните етиологични агенти,
микробиологични тестове не са задължителна част от диагностичния процес при NUG.
Доказателства за ролята на бактериите идват и от бързия клиничен отговор към механичното
разрушаване на бактериалната маса върху зъбите, прилежащи на гингивалните улцерации, към
антимикробната терапия и към едновременното почистване и антибиотична терапия.
Хистопатологичните характеристики на NUG са описани също, но хистологично изследване на
суспектните за NUG лезии също не е задължителна диагностична процедура. Анамнестично
открити предиспониращи фактори може да са важен компонент на диагностичния процес
(може и да липсват такива). Сладователно диагнозата на NUG се прави почти само на базата на
клиничните характеристики на заболяването. NUG се диагностицира с началото на
специфичните симптоми. Епизодите на NUG се разрешават няколко дни след адекватното
лечение. Такъв отговор е изключителен между плак-асоциираните пародонтални заболявания.
За разлика от другите форми на пародонтална инфекция, NUG най-напред засяга
интерденталните и маргинални меки тъкани с никакво или минимално въвличане на костта.
NUG може да се суперпонира на пародонтита и така да комплицира диагнозата. Някои
съобщения показват, че NUG може да е свързан със загуба на аташман. Установено е било, че
загубата на аташман при сондиране в интерденталните кратери е значимо по-голяма в
сравнение с тази на другите места и е била свързана с рецидивите на NUG. Местата с
присъствие на интердентални кратери се преценяват като такива с предшестващ NUG. Тези
находки са довели някои изследователи до разбирането да подкрепят хирургичното лечение
при всеки резидуален интердентален кратер в меките тъкани (за протекция от загуба на
аташман). Има съобщения обаче, че дори и с консервативно лечение регенерация на
засегантите интердентални тъкани е възможна (при стриктен плакконтрол).
Клинична характеристика. Клиничните черти на NUG типично включват некроза на ръба на
маргиналните гингивални тъкани, обикновено започваща от интерденталната папила.
Деструкцията на тъканите е бърза и свързана със спонтанно кървене, халитозис и болка.
Болката обикновено е самоограничаваща се, но можеда се разпростре латерално и апикално и
да ангажира целия гингивален комплекс. Среща се и в рецидивиращи форми, гингивалното
увреждане при NUG се характеризира с “изрязани” (punched-out) папили и кратеровидни
депресии в
интерденталната област, покрити със сиви или сиво-жълти псевдомембрани. Началото е остро,
с болка (поради невротоксичното действие на бактериите) или дискомфорт. Пациентите често
съобщават за метален вкус, в тежките случаи – висок фебрилитет, отпадналост и
лимфаденопатия. Неизменно са налице улцерации на интерденталните папили, които могат да
се разпространят и в маргиналната гингива, да доведат до редуциране и на аташираната
гингива. Улцерите характерно са кратеровидни и могат да са покрити с некротичен налеп.
Кървят спонтанно или лесно при допир.
Вторични критерии: „Псевдомембрани” от некротичен налеп и бактерии покриват
улцерираните области,
състоят се от фибрин, некротична тъкан, инфламаторни клетки и мъртви и живи бактерии –
лесно се премахва и се разкриват кървавиулцери. Foetor ex ore (foetor oris, fetid breath).
Фебрилитет и отпадналост. Лимфаденопатия (субмандибуларна и цервикална) – по-често при
деца или възрастни със системни медицински състояния.
Характерно за NUG е, че болката е налице преди клиничните манифестации.

Хистологична картина на NUG: Проведени са светлинно- и електрономикроскопски

изследвания на гингивална биопсия от пациенти с NUG – от повърхността на лезията към
дълбочината. Върхът на папилата е разрушен от некроза, налице са плътни маси от мъртви
епителни клетки, от фузиформени бактерии и многобройни PMNs. Оралния епител е интактен.
Близо до некрозата колагенът е разрушен, в дълбочина на тъканите остава интактен.
Характеризира се с дезинтегрирани клетки и много спирохети (големи и средни) и
фузиформени бактерии. Хистологичната картина е описана от Listgarten(1965) на електронен
микроскоп. Тя се подразделя в 4 зони:
А. Зона І – бактериална зона, големи маси от бактерии с различни морфотипи, включително
малки, средни и големи спирохети.
В. Зона ІІ – богата на неутрофили. Съдържа левкоцити, бактерии – много спирохети се намират
между клетките. Доминират неутрофилите (PMNs).
С. Зона ІІІ – зона на некроза – характеризира се с дезинтегрирани клетки и много спирохети
(големи и средни) и фузиформени бактерии. Тази зона не присъства при хроничните
пародонтални лезии.
D.Зона ІV – зона на спирохетна инфилтрация – тъканите изглеждат запазени, но са
инфилтрирани със спирохети – големи и средни. Не се наблюдават други бактерии.

Нелекуваните NUG имат тенденция да прогресират в некротично-улцерозни пародонтити и

могат да стигат до cancrum oris или nomaпри изтощение в резултат на глад или вирусни
инфекции. В индустриалните страни индивиди в по-млада възраст са в по-голяма степен
предиспонирани към некротично-улцерозни заболявания. Разпространението, за което се
съобщава е 0.5% или по-малко, която честота е намаляла значително в последните години и
има тенденция да продължи да намалява.
Диагностични критерии:
NUG започва от интерденталната папила, няма загуба на кост. Засяга индивиди в млада
възраст. Наблюдява се foetor ex ore. Има бърза прогресия. Може да има наличие на
фебрилитет и аденопатия. Бива лек и тежък NUG и форма: некротично-улцерозен
гингивостоматит.
 49. Некротично-улцеративни заболявания на гингивата – еволюция, лечение, прогноза.

Лечение на NUG
Локално – отстраняване и контрол на плака и калкулус. Оксигениращи изплаквания (разтвори
на H2O2) лизират псевдомембраните и влияят върху микроорганизмите, тъй като спирохетите са
анаеробни. Антибиотичното леченеи включва Amoxicillin, Metronidazole (Flagyl), Tetracycline(не
се препоръчва при деца, има антиколагеназна активност). Поради свързаната с NUG болка,
спешното инициално лечение често е трудно. Принципите на поведение при всяка инфекция
обаче, трябва да се спазват и това е отстраняване на бактериите и локалните фактори. Областта
се анестезира и нежно се почистват супра- и субгингивалните повърхности с ултразвукови и
ръчни инструменти. Пациентите се инструктират за изплакване с Chlorhexidine. Препоръчва се
допълнителна употреба на антибиотици (Metronidazole, Tinidazole).
Оздравяване при NUG. Би трябвало да се очаква след една седмица. На тази визита се прави
допълнително почистване и орално-хигиенни инструкции. В зависимост от степента на
увреждане на меките тъкани, може да се наложи по-късно гингивопластика с цел
реконтуриране на гингивалния дефект. Акутните пародонтални проблеми изискват акуратна
диагноза, така че подходящите спешни грижи да се изпълнят и да освободят пациента от
симптома болка. Внимателното проследяване на засегнатите области е от съществено
значение за избягване на рецидивите, които могат да доведат до по-нататъшна деструкция на
меки и/или твърди тъкани.
Оценка. Очакваните резултати от лечението са разрешаване на симптомите и възстановяване
на гингивалното здраве и функция. Могат да се наблюдават обаче области, в които
гингивалното състояние не е разрешено и се характеризират с рецидив и/или прогресия на
деструкцията на гингивата и пародонталния аташман. Факторите, които могат да допринесат за
неразрешаване на състоянието са неуспех в отстраняване на каузалните фактори, непълно
почистване (debridement), неточна диагноза, липса на сътрудничество от странана пациента
и/или системни заболявания. При пациенти, при които състоянието не е разрешено, е
необходима допълнителна терапия и/или медицински / дентални консултации. Състоянията
имат тенденция да рецидивират и са необходими чести поддържащи визити и щателна орална
хигиена.

50. Гингивити, модулирани от полови хормони: gingivitis pubertalis - клиника, диагноза,

лечение, прогноза.

УВОД: Хомеостазата на пародонта включва комплексни мултифакториални взаимоотношения,

които включват гингивалната ендокринна система. От описанието на повишения гингивален
отговор по време на бременността в XIX век до сега са събрани достатъчно доказателства,
които показват че тъканите на пародонта са модулирани от андрогените, естрогенитеи
прогестините. Голямата част от информацията за хормонално-индуцираните ефекти идва от
описанието на гингивата при жени поради определени събития (менструален цикъл,
бременност). Въпреки, че са необходими бактерии от плаката във връзка със стероидните
хормони за продуциране на гингивален отговор, композицията на бактериалната флора не е
специфична.
Клиничните индикации за ефект на хормоните включват:
- Флуктуации в нивата на гингивитите с фазите на менструалния цикъл.
- Повишеното разпространение и тежест на гингивитите по време на бременност.
- Гингивалното разрастване, индуцирано от орални контрацептиви.
- Косвени доказателства за увеличеното разпространение на десквамативните гингивити при
жени в менопауза.
- Механизмът, по който хормоните влияят върху гингивата, не е напълно изяснен.
Ефект на хормоните върху микробната флора. През 1980 Kornman & Loesche съобщават за
повишени нива на Prevotella intermediaпри бременни жени и при жени, приемащи
контрацептиви, съобщава се за транзиторно повишениена черно пигментираните Грам
негативни анаеробни пръчки при деца в пубертета. Експерименти на животни показват, че
прогестеронът може да продуцира увеличаване на гингивалното възпаление чрез генериране
на промени в гингивалната васкулатура – индуцира алтерация на ендотелната стена на
посткапилярните венули, което води до повишаване на излива на плазма и левкоцити
(васкуларен ефект). Гингивалният ексудат се увеличава при въвеждане на полови хормони в
кучета, прогестеронът повишава острото възпаление при оздравяването на рани при зайци.
Значимостта на половите хормони се потвърждава от известна полово-асоциирана
податливост към някои заболявания (ревматоиден артрит), които се афектират по време на
бременност, следователно е възможно имунният отговор на гингивата да се влияе от хормони
(ефект върху имунния отговор). Хистологични изследвания са показали, че естрогените и
андрогените намаляват кератинизациятана епитела и стимулират пролиферацията на
епителния аташман (целуларен ефект). Гингивата е способна да метаболизира половите
хормони. Възпалената гингива метаболизира прогестерона по-бързо от здравата. Нивата на
прогестерона в гингивата и неговият метаболизъм повишават възпалението при наличен
гингивит. Рецептори за естрогени са открити в гингивалните тъкани.

ГИНГИВИТ, СВЪРЗАН С ПУБЕРТЕТА (gingivitis pubertalis). Редица изследвания демонстрират

повишение на гингивалното възпаление на индивиди от двата пола в периода около пубертета,
без придружаващо увеличаване на нивата на плаката. Разпространението и тежестта на
гингивитите при подрастващи се влияят от различни фактори, включително нивата на плаката,
зъбен кариес, дишане през устата, струпване на зъби (crowding)и пробив на зъби.
Драматичното повишаване на нивата на стероидните хормони по време на пубертета и при
двата пола има ограничен във времето ефект върху инфламаторния статус на гингивата.
Въпреки, че гингивитите, свързани с пубертета имат много от клиничните характеристики на
плак-индуцираните гингивити, налице е склонност към развитие на изявени признаци на
гингивално възпаление в присъствието на относително по-малко количество плака в периода
около пубертета, което разграничава това заболяване.
Клинична характеристика. Хиперплазия на гингивата или хронично катарално възпаление се
наблюдава както при момчета, така и при момичета в пубертета в областите с локално
дразнене. Възпалението се описва като маргинално и се характеризира с увеличени или
хиперплазирали интерпроксимални папили. Хиперплазията често се открива във фациалната
гингива, докато лингвалните повърхности могат да са незасегнати. Алтернативно обяснение на
увеличаването на гингивитите през пубертета е това, че е период на смесена дентиция, при
която еруптиращите и ексфолииращи зъби предоставят много места за плак ретенция. Фактът,
че след пубертета гингивитите намаляват, може да отразява общото подобряване на
състоянието с подобряване на мануалността на децата и осъществяването на по-добра орална
хигиена.

Характеристики:
1. Присъствие на плака на гингивалния ръб.
2. Изразен възпалителен отговор на гингивата.
3. Хормонални нива, описани от Tannerкато втора степен или повече: (момичета – естрадиол ≥
26 pmol/L; момчета – тестостерон ≥ 8.7 nmol/L).
4. Промени в цвета на гингивата.
5. Промени в контура на гингивата е модификация на обема на гингивата.
6. Увеличен гингивален ексудат.
7. Кървене при провокиране.
8. Липсва загуба на аташман.
9. Липсва загуба на кост.
10. Реверзиблен след пубертета.

51. Гингивити, асоциирани с бактериалната плака и модулирани от полови хормони: gingivitis

menstrualis, gingivitis climacterica, gingivitis ex gestagenibus (pill-gingivitis) - клиника, диагноза,
лечение.

ГИНГИВИТ, СВЪРЗАН С МЕНСТРУАЛЕН ЦИКЪЛ (menstrual cycle-associated gingivitis).

Менструалния цикъл е ритъм на секреция на стероидни хормони (естроген и прогестерон) в 25-
30 дневен период, която обуславя перманентната овулация до менопаузата. Документирани са
значителни видими възпалителни промени в гингивата по време на менструалния цикъл.
Идентифицирани са случаи на “gingivitis intermenstrualis” преди мензис, които се състоят от
яркочервени хеморагични лезии в интерденталната папила. Случаите обаче на изявени
гингивални промени, конфлуиращи във връзка с менструалния цикъл, са редки. По-често
гингивалните възпалителни промени включват по-ниски драматични признаци на възпаление
по време на овулацията. По-специфични са промените в гингивалния ексудат, които показват
увеличение най-малко от 20% по време на овулацията при повече от 75% от изследваните
жени. Тъй като промените в кревикуларната течност не са откриваеми освен чрез измерване с
електронен микрометър за течности, повечето жени с гингивално възпаление, индуцирано от
менструалния цикъл показват само леки форми на заболяването.
Характеристики:
1. Присъствие на плака на гингивалния ръб.
2. Умерен възпалителен отговор на гингивата преди овулацията.
3. Повишаване по време на овулацията на нивата на: лутеинизиращия хормон>25 mIU/ml и на
естрадиола> 200 pg/ml.
4. Увеличаване на гингивалния ексудат с най-малко 20%по време на овулацията.
5. Липсва загуба на аташман.
6. Липсва загуба на кост.
7. Реверзиблен след овулацията.

ГИНГИВИТ, СВЪРЗАН С МЕНОПАУЗАТА (Atrophic senile gingivitis, gingivitis climacterica) Това е

възпаление на гингивата и оралната мукоза при жени в менопаузата и постменопаузата, което
микроскопски се характеризира с атрофия на клетките на герминативния и спинозния слой на
гингивалния епител и в някои случаи с области на улцерации. Смята се, че причината е
нарушения метаболизъм на естрогена.

ГИНГИВИТ, СВЪРЗАН С ОРАЛНИ КОНТРАЦЕПТИВИ (oral contraceptive-associated gingivitis, pill

gingivitis) Оралните контрацептиви са едни от най-широко използваните медикаменти в света.
Клинични изследвания са документирали гингивални промени при жени преди менопауза като
резултат от използването на контрацептиви. Има съобщения за гингивално разрастване,
индуцирано от орални контрацептиви при системно здрави жени без история за гингивално
разрастване. Във всички случаи увеличената гингивална маса намалява при намаляване на
дозата или прекратяване на приема на контрацептиви.Клинични изследвания са показали, че
жени, използващи хормонални контрацептиви имат по-висока степен на гингивално
възпаление в сравнение с жени, които не използват подобни агенти. Не са документирани
дозите на оралните контрацептиви, които предизвикват клиничните прояви. Въпреки, че не е
истински документирано, дългосрочното използване на орални контрацептиви е било
свързано с промяна в нивата напародонтален аташман. Характеристиките на гингивита,
свързан с оралнитек онтрацептиви са подобни на
плак-индуцирани гингивити с изключение на склонността за развитие на ясни признаци на
гингивално възпаление при намалена плака.
Характеристики:
1. Присъствие на плака по гингивалния ръб.
2. Изразен възпалителен гингивален отговор.
3. Промяна в цвета на гингивата.
4. Промяна в контура на гингивата с възможна модификация на обема.
5. Увеличен гингивален ексудат.
6. Кървене при провокиране.
7. Реверзиблен след прекратяване на употребата на оралните контрацептиви.

52. Гингивити, асоциирани с бактериалната плака и модулирани от полови хормони:

свързани с бременността (gingivitis gravidarum) - клиника, диагноза, лечение, прогноза.
Превенция.

ГИНГИВИТ, СВЪРЗАН С БРЕМЕННОСТТА (GINGIVITIS GRAVIDARUM). Някои от изявените

ендокринни и орални промени, придружаващи бременността, се дължат на значително
увеличаване на нивата на плазмените хормони за няколко месеца. Съобщава се, че
разпространението и тежесттана гингивитите по време на бременността са повишени
независимо от количестватана наличната плака. По-време на бременност дълбочината на
сондиране епо-голяма, кървенето при сондиране и при четкане се увеличава, увеличено е
количеството на кревикуларната течност. Характеристиките на гингивита, свързан с
бременността, са подобни на тези на плак-асоциираните гингивити с изключение на
склонността за проява на признаци на възпаление в присъствието на относително малко
плакапо време на бременност.
Характеристики:
1. Присъствие на плака на гингивалния ръб.
2. Изразен възпалителен гингивален отговор.
3. Началото при бременни е вторияили третиятриместър.
4. Промени в цвета на гингивата.
5. Промени в контура на гингивата.
6. Повишаване на количеството на гингивалния ексудат.
7. Кървене при провокиране.
8. Липсва загуба на аташман.
9. Липсва загуба на кост.
10. Реверзиблен след раждането.
Тежест. Както всички гингивити и тези се класифицират по тежест и обхват. Биват лек, тежаък,
тежък хиперпластичен (хиперплазирала гингива в 5-ия месец от бременността)
ПИОГЕНЕН ГРАНУЛОМ, СВЪРЗАН С БРЕМЕННОСТТА (тумор набременността – Pregnancy tumor,
Epulis gravidarum). Описан преди повече от век, туморът на бременността (pregnancy tumor)е
имал забележително голям брой наименования: Epulis angiomatosa, Epulis teleangiectaticum,
Lobular capillary haemangioma, Granuloma gravidarum, Pyogenic granuloma, Crocker-Hartzell
disease, Hemangiomatous granuloma, and nodular gingival hyperplasia. Пиогенният гранулом,
свързан с бременността, не етумор, а един прекомерен възпалителен отговор по време на
бременността към дразненето, който води до ограничен полиплоиден капилярен хемангиом,
лесно кървящ при слабо провокиране. Пиогенният гранулом, свързан с бременността,
клинически представлява неболезнена, проминираща, подобна на гъба екзофитна маса , която
е неподвижно закрепена на широка основа или краче за гингивалнияръб или по-често в
интерпроксималното пространство. Съобщава се за честота на пиогенния гранулом от 0.5% до
5.0% от бременните. По-често се появява в максилата. Може да се развие рано – още в първия
триместър. Непременно регресира или по-рядко напълно изчезваслед раждането.
Характеристики
1. Присъствие на плака на гингивалния ръб.
2. Изразен възпалителен гингивален отговор.
3. Открива се по всяко време на бременността.
4. По-често се развива на максилата.
5. По-често се развива интерпроксимално.
6. Представлява тумуровидна маса на широка основа или на краче.
7. Не е неоплазма, има хистологична характеристика на пиогенен гранулом.
8. Регресира след раждането.
При pregnancy tumor най-често се наблюдава регресия.
Диференциална диагноза: С пиогенен гранулом, който се развива не по времена бременност.

53. Гингивални лезии при дерматози – диагноза, еволюция, прогноза.

1 .Pemphigoid, gingivostomatitis desquamative

хронична придобита субепидермална булозна дерматоза : наличие на авто-Ab насочени с/у
базалната мембрана; причислява се към автоимунните заболявания; боледуват предимно дeца
.
Клинични форми:
1.Булозна ф-ма - много рядко засяга оралната лигавица - були изпълнени с жълтеникаво или
хеморагично съдържимо, субепителиално в областта на палатума, букалната лигавица и
гингивата. Булите бързо улцерират - улцерации с фибринов налеп.
2.Мукомембранозна ф-ма - засяга конюнктивата, лигавицата на носа, гениталната лигавица и
гингивата – десквамативен гингивит и хиперемични участъци с ерозии, покрити с фибринови
мембрани.;
З.Цикатризираща ф-ма - големи улцерации, които епителизират бавно и с тежки цикатрикси;
Gingivitis desquamativa - клиничен термин, който включва различни клинични с-я, като Lichen
planus erosive, Erythema multiforme, Pemphigoid, Pemphigus.
Засяга предимно жени.Протича в лека, умерена и тежка ф-ма:
1 .Лека ф-ма: безболезнена поява на червеникави участъци по гингивата;създава естетичен
проблем;
2.Умерено изразена ф-ма: има парене и болка особенно от студена и гореща храна,
болезненост при четкане на съзъбието;
3.Тежка ф-ма:
има парене и сухота в устата; силна болезненост; епителът лесно се отделя от подлежащите
тъкани; могат да се формират були, които за часове ерозират; формират ерозии с ярко червен
цвят; за уточняване на диагнозата е необходима биопсия и хистологично изследване или
имунофлуорисцентно изследване;
Лечение. Системна терапия - провежда се от дерматолог, в дерматологично отделение с КС
препарати (Prednisolon по схема); Локална терапия:обезболяване на лезиите с контактни
анестетици; предотвратяване на вторична инфекция, леки антисептици, епителотонични води
за уста; аплициране на КС - унгв. ,кремове и гелове: Flucinar, Flucinar N (съдържа Neomicin)
2.Pemphigus vulgaris. Автоимунна дерматоза, с тежки булозни изменения по кожата и
лигавиците. Среща се по-често жени след 40г.; Авто Ab към клетките на stratum basale и
str.spinosum като реакция спрямо Ag локализиран по повърхността;

Клинична картина : Започва акутно, с парене и сухота в устата. Появяват се мехури с различна
големина (от 1-2мм до 3-4см).Храненето, говора и оралната хигиена са невъзможни.Дори при
най-малка травма се откриват були, но по-често при местата където опира езика;
Характеристика на булата: изпълнена е с бистра течност, която впоследствие става
хеморагична; в устата бързо ерозира с остатъци от епителни повлекла. Ерозиите са болезнени
и кървящи, епителизират бавно без цикатрикси.
Лечение:
Локална терапия: обезболяване на лезията; предотвратяване на вторичната инфекция -
плакнене;
атравматична клинична орална хигиена с насоченост за отстраняване и на най-малките
травматични ф-ри; КС - унгв., кремове и телове - Flucinar, Flucinar N (Neomicin), Abricort;
екзактна ЛОХ с кислородсъдържащи допълнителни с-ва, мека четка и безабразивна паста за
зъби, обезболяващи и антисептични таб. за смучене Hexoraleten;
Системна терапия: от дерматолог в дерматологично отделение, с КС препарати (Prednisolon
по схема);

54. Gingivitis allergica – най-чести алергени, клиника, диагностика,

лечение
Алергични реакции
■ Манифестациите на алергия върху оралната мукоза са редки.
■ Редица механизми могат да бъдат включени в алергията, която представлява
прекомерна имунна реакция.
■ Обикновено тези реакции се разделят на 4 типа (I – IV).
■ Оралните мукозни реакции могат да са от І тип (бърз тип), медиирани от IgE или
по-
често от ІV тип (забавен тип) медииран от Т-клетките.

* алергията е повишена чувствителност на организма спрямо повторно въздействие

на даден алерген
* при повторна среща на сенсибилизирания организъм с Аг-а ->
хиперсензибилизирана реакция -> тъканите се увреждат на мястото на срещата на
Аг-Ат
* алергичната реакция може да бъде генерализирана или локализирана
* може да има генетично предразположение към алергична реакция
1. Видове алергични реакции
* Тип 1 – анафилактична хиперсенсибилизация- алергична реакция от бърз тип
- симптомите се появяват няколко минути след срещата с Аг
- Ат (IgE) са фиксирани за базофилите и тъканните мастицити
- Аг -> Ат+(мастоцити)/сенсибилизация/ = Аг + IgE + мастоцити/дегранулация/ ->
хистамин
- мастицитите претъпяват дегранулация и освобождават медиатори, които
причиняват клиничните симптоми/хистамин/
- анафилактичен шок – генерализирана вазодилатация, повишаване на съдовия
перамбилитет, съкращаване на гладката мускулатура, загуба на съзнание
- ангионевротичен едем на Квинке
- алергичен стоматит
* Тип 2 –антитяло зависима цитотоксична хиперсенсибилизирана реакция
- среща на Ат (IgG/IgE) с антигенни съставки на кл.мембрана или на антиген,
фиксиран в/у клетките
- цитотоксичност – ч/з фиксиране на комплемента или ч/з фагоцитоза
- трансфузионните реакции
* Тип-3 – тъканна деструкция
- хиперсензибилизарана реакция, предизвикана от комплекс Аг-Ат, локализиран в
съдовете или тъканите-> васкулит/ фиксират комплемента – привличане на ПМН
левкоцити – ензими, които увреждат тъканите/ струпване на тромбоцити – оделят
вазоактивни в-ва
- пример - серумна болест
- реакции от бърз тип – клин симптоми се появават за минути след повторната среща
с Аг
* Тип 4 – клетъчно зависима имунна реакция от забавен тип
- Аг + Т-лимфоцити -> освобождават се лимфокини – привличат фагоцитите,
активират макрофагите;
- на мястото на среща – възпалителна реакция – поява след 2-3 часа, стихва за 2-3
дена;
- мн често с/у бактерии, вируси, гъбички
- контактен дерматит и стоматит
* Тип 5 – кръстосана хиперсензибилизарана реакция

■ Най-честите алергени са:

→ Дентални ресторативни материали.
→ Пасти за зъби, води за уста.
→ Храни.

> Алергия към дентални ресторативни материали

■ Клиничната манифестация на тип IV алергия (контактна алергия) се наблюдава
след период на 12 до 48 часа след контакт с алергена.
■ Оралните мукозни състояния са обозначени като контактни лезии и са
предшествани от контакт с алерген, което е предпоставка за развитието на
сензитивност.
■ Съобщава се за алергични реакции към живак, никел, злато, цинк, хром, паладий
и
акрилова пластмаса.
■ Мукозните контактни лезии върху гингивата приличат на лезиите на OLP или
орална leukoplakia – диференциална диагноза.
■ Те са червеникави или белезникави, понякога улцерозни лезии.
■ Критично за диагнозата е наблюдението, че лезиите се разрешават след
отстраняване на ресторативния материал.
■ За появата на тези лезии е необходим предишен контакт с алергена, който е довел
до сенсибилизация.
■ Епикутанният тест (patch testing) може да идентифицира алергена.
■ Диагнозата се базира на клиничните манифестации в близост с ресторативен
материал и резултатите след отстраняването му.

> Пасти за зъби, вода за уста и дъвки

■ Контактна хиперсензитивност е описана към определени съставки на пастите за
зъби и водите за уста – ароматизатори и консерванти.
■ Подобни ароматизатори могат да се използват и в дъвки и предизвикват подобни
форми на гингивостоматити.
■ Клиничните манифестации на алергена включват огненочервена едематозна
възпалена гингива понякога с улцерации и побеляване.
■ Подобни изяви могат да се наблюдават върху лабиалната и букална мукоза, както
и
тази на езика.
■ Клиничните манифестации, които са характерни и основни за диагнозата, която
може да бъде подкрепена от разрешаването на лезиите след спиране употребата на
алерген-съдържащия агент.

> Храни
■ Алергия към храни може да се манифестира като тип І, така и като тип IV реакции.
■ Тип І реакции с изразен оток са били описани след прием на хранителни съставки
като фъстъци и тиквени семки.
■ Алергия към дървесни полени е асоциирана с някои типа на орална мукозна
алергия и повече от 20% от пациентите с орални изяви на алергия могат да са
свръхчувствителни към киви, праскови, ябълки, кестени, колбаси, червен пипер.
■ Диагнозата е трудна с изключение на случаите, при които лезиите изчезват след
отстраняване на алергена.

Лечение
* Основното е да се отстрани контакта с предполагаемия алерген, което се последва
от отзвучаване на алергичните симптоми.
- В повечето случай процедурата е заместителна терапия или лечение с нов
дентален медикамент или материал, към който епикутанния тест е бил отрицателен.
* При обширни алергични реакции е показано системно антихистаминно лечение
(Zyrtec, Xyzal, Loratadin, Aerius и др. в дозировки в зависимост от тежестта на
клиничната картина, но най-често 1 табл. дневно в поне 1 месец), често в
комбинация с локални кортикостероиди (Locoid sol, Elocom и др – обикновенно 3
пъти дневно).
* При наличе на обширни орални лезии с ерозии се прилагат и системно ниски дози
стероиди, например преднизолон 10 мг дневно за 1 седмица.

55. Гингивити при специфични бактериални и вирусни инфекции (луес, гонорея, Virus Herpes
simplex, HIV-инфекция) – клинична картина, диагноза, лечение, прогноза.

УВОД: Много системни заболявания могат да се манифестират върху гингивата със симптомите
на хроничните гингивити и пародонтити. Тези общи състояния с гингивални манифестации са
редки, изискват ефективна диагностика и тяхното лечение и поддържане се различава
значително от това на плак-асоциираните гингивити. Методите на диагностика на такива
състояния се различават от използваните при диагностиката на гингивитите и пародонтитите.
Често при диагностицирането се прилагат хистологични, имунохистохимични и серологични
тестове.
Произходът на гингивалното възпаление при тези гингивални заболявания е понякога различен
от този на рутинните плак-индуцирани гингивити. Често такива не-плак-индуцирани типове
гингивити се представят с характерни клинични черти. Примери на такива форми са
специфични бактериални, вирусни и микотични инфекции. Специфичните бактериални
инфекциина гингивата могат да се дължат на Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum,
Streptococci и други микроорганизми. Най-важните Вирусни инфекции се причиняват от herpes
simplex virus-1 и varicella-zoster virus. Микоплазмени инфекциина гингивата могат да бъдат
причинени от много гъбични видове, най-важни от които са Candida species, включващи
Candida albicans, Candida glabrata, Candida krusei, Candida tropicalis,C. parapsilosis и C.
guillermondii. Гингивална хистоплазмоза (Gingival histoplasmosis)– е грануломатозно
заболяване, причинено от гъбичката Histoplasma capsulatum и като другите инфекции на
гингивата потвърждаването на диагнозата изисква хистопатологично изследване и/или
бактериална култура. Атипични гингивити могат също така да бъдат наблюдавани като
гингивални манифестации на дерматологични заболявания – най-често Lichen planus,
Pemphigoid, Pemphigus vulgaris, Erythema multiformeи Lupus erithematosus. Не-плак-индуцирано
гингивално възпаление може да бъде причинено и от алергична реакция към дентални
ресторативни материали, води за уста и храни. Гингивалното възпаление може да е резултат от
токсични реакции, реакции тип “чуждо тяло” или механична или термична трвама.
Въпреки, че не-бактериалните гингивити не са причинени от плаката и обикновено не изчезват
с отстраняване на плаката, трябва да се подчертае, че тежестта на клиничните манифестации
често зависят от взаимодействията с наличната бактериална плака.
Инфекциозните стоматити се наблюдават в редки случаи, както при имунокомпетентни, така и
при имунокомпроментирани индивиди. Лезиите се откриват когато не-свързани с плаката
патогенни микроорганизми
преодоляват присъщата на организма резистентност. Могат да се манифестират като
едематозни болезнени улцерации, асимптоматични разраствания или мукозни петна или като
атипично неулцериращо тежко гингивално възпаление. Оралните лезии могат да бъдат
придружени или не от лезии на други места по тялото.

Вирусни инфекции (Viral Infections). Известно е, че някои от вирусни инфекции могат да

причинят гингивити. Най-важни са херпесните гингивити: Herpes simplex virus (1 и 2) и Herpes
zoster virus. Тези вируси обикновено навлизат в човешкото тяло в детството и могат да
причиняват епизоди на орални мукозни заболявания, последвани от периоди на латентност и
ново реактивиране.
HERPES SIMPLEX VIRUS TYPES 1 & 2. HSV-1 обикновено причинява орални манифестации. HSV-2
е основно отговорен за аногениталните инфекции и рядко е свързан с орални инфекции. В
някои случаи херпесните вируси могат да имат роля в рецидивите на erythema multiforme.
Първичен херпетичен гингивостоматит (Primary herpeticgingivostomatitis) е класическата
инициална манифестация на инфекция с HSV-1. Характерен е за деца, но може да засяга и
възрастни. Характерните клинични манифестации са болезнен тежък гингивит с улцерации и
едем, придружен от стоматит. Характерната изява е формирането на везикули, които
руптурират, сливат се и оставят покрити с фибрин улцери. Фебрилитет и лимфаденопатия са
другите класически симптоми. Засега не се знае дали вирусът играе роля в други орални
заболявания, но HSV е бил откриван в здрава гингива, при акутен некротичен гингивит (acute
necrotizing gingivitis) и пародонтит. Имунокомпроментирани пациенти са в повишен риск да
придобият тази инфекция.
Типична акутна манифестация на първичния херпетичен гингивостоматит е болезнена, дифузно
еритемна гингива. Екстензивно ангажиране на палатиналната мукоза е честа находка.
Рецидивираща инфекция с HSV-1. Реактивирането на вируса (HSV-1) води до рецидивиращи
инфекции в 20 до 40% от индивидите с първична инфекция и обикновено се проявява под
формата на лабиален херпес (herpes labialis). Факторите, които отключват реактивирането на
латентния вирус са травма, ултравиолетова светлина, фебрилитет и други. Рецидивиращите
интраорални херпеси са с по-малко драматично протичане в сравнение с първичната
инфекция.
Диагноза при рецидивираща инфекция с HSV-1. Характерната манифестация е струпване от
малки болезнени улцери върху аташираната гингива. Диагнозата се поставя на основата на
историята на пациента и клиничната находка и се подкрепя от изолирането на HSV от лезията.
Методите на изолиране на причинителя са култура, ELISA (enzyme-linked immunosorbent
assays)и полимеразно-верижна реакция (PCR– polymerase chain reaction). Сигурно изолиране
може да се получи от ранните везикуларни лезии.
Малко несвързана информация:
Отделни везикули → повече и по-големи везикули → конфлиращи везикули в була → крусти.
*Herpetic whitlow - Ранна първична херпетична инфекция на върха на пръста с еритемна зона.
Диференциална диагноза: с Хепангина - не се причинява от Herpesvirus - каузалната инфекция
е Coxsackie A virus. Засяга деца под 10 годишна възраст. Наблюдава се по-често през лятото и
есента. Често протича със субклинична манифестация. Появяват се главоболие и болки в
корема 48 часа преди папуловезикулозните лезии върху
тонзилите и увулата. Гърлото е възпалено и болезнено.

Палиативна и антивирусна терапия за adult herpes simplex и herpes zoster virus:

Палиативна терапия за болката: Lidocaine(Xylocaine) 2%: прилага се за 2 минути; не се прави
гаргара ине се преглъща. Dyclonine(Dyclone) 0.5%, 1%: прилага се за 2 минути; не се прави
гаргара и не се преглъща.
Diphenhydramine syrup(Benalin) или diphenhydramine elixer(Benadryl) 12.5 mg per 5 ml:
изплакване с една чаена лъжичка на всеки 2 часа; дане се преглъща.
Diphenhydramine с magnesium hydroxideили aluminium hydroxide: по равни части (50% микстура
от всяко): изплакване с две чаени лъжички (10 ml) за две минути и се изплюва.
Sucralfate suspension: изплакване с 2 чаени лъжички (10 ml) 2 минути преди хранене и преди
лягане и се изплюва.
Presun 15: lip gel(15 ounces) или sunscreen lotion(4 ounces): аплицира се на чувствителни области
/ устни 1 час преди излагане на слънце и на всеки час след това.
Антивирусна топикална терапия:
Acyclovir(Zovirax) topical ointment 5%: прилага се в областта на всеки 2 часа по време на деня,
като се започва с първите симптоми (ограничено приложение при имунокомпроментирани
пациенти).
Penciclovir(Denavir) 1% cream: прилага се на всеки 2 часа по време на деня за 4 дни; ако е
възможно трябва да се започне по време на продромалните симптоми.
Docosanol(Abreva) 10% cream (OTC) прилага се 5 пъти на ден.
Антивирусна системна терапия:
А) Първичен херпетичен гингивостоматит
Acyclovir(Zovirax) 200 mg capsules; #50: една капсула 5 пъти на ден до оздравяване.
Б) Тежък рецидивиращ херпес лабиалис в риск от експониране на слънце
Acyclovir(Zovirax) 400 mg caps; #14: две капсули на ден до оздравяване, като се започне деня
преди експониране на слънце.
В) Varicella zoster
Acyclovir(Zovirax) 800 mg: 5 пъти на ден за 7 дни.
Famciclovir(Famvir) 500 mg: 3 пъти на ден за 7 дни.
Valacyclovir(Valtrex) 1000 mg: 3 пъти дневно за 7 дни.

VARICELLA-ZOSTER VIRUS. Причинява варицела (chickenpox)като първична самоограничаваща

се инфекция при деца. По-късното реактивиране при възрастни причинява herpes zoster.
Протича с фебрилитет, неразположение и кожен обрив.Интраоралните лезии са малки улцери
обикновено върху езика, небцето и гингивата. Вирусът остава латентен в дорзалния ганглий
(dorsal root ganglion), откъдето може да бъде реактивиран и двете манифестации могат да
ангажират гингивата.
Herpes zoster се характеризира с унилатерални лезии, следващи хода на инфектирания нерв.
Реактивирането на вируса от тригеминалния ганглий може да доведе до развитие на
интраорални лезии. Инициалните симптоми са силна болка и парестезия, които могат да
присъстват преди появата на лезиите. Лезиите, които ангажират гингивата започват като
везикули. Везикулите бързо руптурират и оставят покрити с фибрин улцери, които конфлуират
в неправилни форми. При имунокомпроментирани пациенти, включително HIV-инфектирани
индивиди, инфекцията с varicella herpes zoster може да доведе до тежка тъканна деструкция с
ексфолиация на зъби и некроза на алвеоларната кост.Диагнозата обикновено е очевидна
поради унилатералната манифестация на лезиите и силната болка. Лезиите са резултат на
ангажирането на максиларния клон на n. trigeminus.
GONORRHOEA. Сексуално трансмисивна инфекция. Обикновено първична е гениталната
инфекция, но може да се наблюдава и първична орална инфекция. Манифестира с окръглени,
леко надигнати сиво-бели петна върху езика, мекото небце, бузите, тонзилите, орофаринкса.
Може да се формират псевдомембрани. Клиничните симптоми включват болка и парене в
оралната мукоза, висока температура. Лезиите могат да еродират и да наподобят Lichen
planusили Herpetic stomatitis. Намазката показва Грам негативни интрацелуларни диплококи
(diplococci).За диагнозата е необходима култура или флуоресцентно антитяло изследване на
намазката. Лечение: гонореята е комуникабилна за години, ако не се лекува. Лечението е
основно с Penicillin, но Penicillinase Producing Neisseria Gonorrhoeae (PPNG) се среща често (20%
от случаите), което прави терапията неефективна. Tetracycline e вторият избор, но PPNG
щамове често са резистентни. PPNG щамове често са чувствителни на Spectinomycin, но има и
данни за фарингеални щамове, показали резистентност към антибиотика. Следователно е
необходимо да се детерминира сензитивност към антибиотици.

56. Хроничен пародонтит - клинична картина, диагноза, еволюция, прогноза. Морфология на

алвеоларните костни дефекти.

В повечето случаи пародонтитът е хронично възпаление, което може да прогресира

непрекъснато или чрез епизоди (избухвания) на активност. Хроничния пародонтит се дефинира
като възпаление на гингивата, което е екстензирано в прилежащия апарат на аташман
(дентогингивален аташман и алвеоларна кост). Заболяването се характеризира със загуба на
аташман в резултат на деструкция на периодонталния лигамент и загуба на прилежащата
поддържаща кост. Пародонтитът е мултифакториално заболяване, при което нормалният
баланс между микробната плака и отговора на организма е нарушен поради промени в
композицията на плаката, промени в отговора на организма и фактори от средата и
поведението, които могат да афектират и плаката, и отговора на организма. Възможна е
генетична основа на възприемчивост към пародонталното заболяване.
Класифициране на хроничния пародонтит.
- Лек (slight) 1-2 мм CAL
- Умерен (moderate) 3-4 мм CAL
- Тежък (severe)> 5 мм CAL
A. Локализиран (Localized).
В. Генерализиран (Generalized).(>30% от местата са ангажирани)

Съвременната концепция за етиологията на пародонтита приема бактериалната инфекция като

основна причина на заболяването. Определени бактериални видове, обитаващи биофилма
върху зъбните повърхности се свързват с пародонтита. Различни комплекси от путативни
(потенциални) пародонтални патогени могат да инициират и поддържат заболяването при
податливи (възприемчиви) индивиди. Пародонталните заболявания са мултифакториални
инфекции, предизвикани от комплекси от бактериални видове, които взаимодействат с
тъканите и клетките на организма, причинявайки освобождаване на широк спектър от
инфламаторни цитокини, химиокини и медиатори, някои от които водят до деструкция на
пародонталните структури – аташман, алвеоларна кости периодонтален лигамент. Ключът за
инициацията на заболяването е присъствието на комплексен микробен биофилм, който
колонизира сулкуларните области между кореновата повърхност и гингивата чрез специфична
адхеренция и акумулация, което резултира в архитектонни промени в сулкуса – загуба на
аташман и формиране на джоб.
Пародонтопатогенните видове са: Actinobacillus actinomycetemcomitans; Porphyromonas
gingivalis; Tannerella forsythia (Bacteroides forsythus); Treponema denticola; Некласифицирани
спирохети(non-classified Spirochetes); Prevotella intermedia; Fusobacterium nucleatum; Eikenella
corrodens; Campylobacter rectus; Peptostreptococcus micros; Streptococcus intermedius

През 1998 г. Socransky и Haffajee категоризират пародонталната микробиота в групи или

комплекси, представляващи консорциуми от бактерии, които се срещат заедно и са свързани с
биофилма при здраве, гингивити и пародонтити. Различните микробни комплекси се свързват с
последователността на колонизиране на зъбната повърхност, както и с тежестта на
заболяването. Червеният комплекс, които се появява по-късно в развитието на биофилма,
включва видове, които се смятат за пародонтални патогени – Porphyromonas gingivalis,
Treponema denticola и Tannerella forsythia(Bacteroides forsythus, Tannerella forsythensis).
Предполага се, че червеният комплекс представлява част от завършеното общество на
биофилма на местата с прогресиращ пародонтит. Микроорганизми, които колонизират
повърхностите, продуцират биофилм с различна комплексност в зависимост от интраоралната
локализация, генетичния фон и факторите от средата, индивидуални за всеки индивид. Всеки
от компонентите на биофилма може да се променя на локално ниво и на ниво фактори от
индивида. Изследванията показват, че е налице лесно забележима специфичност на
бактериалните асоциации в различни ареали (хабитат). Често тези асоциации се определят от
условията в един хабитат. Специфични асоциации от микробни видове се откриват в
субгингивалния биофилм така, както нормално съществуват в други екосистеми. С
използването на ДНК-ДНК хибридизационни технологии автори е установено, че когато някои
видове се откриват на едно място, то някои други микробни видове непременно също
присъстват и така се формират бактериални комплекси
Принципи на бактериалната екология. Микробната екология се характеризира с
взаимодействието между МО и тяхната среда. Екосистемата е комплекс от МО в специфична
среда и немикробни, заобикалящи фактори, с които организмите са свързани. Екосистемата
включва сбора от видовете плюс органични и неорганични съставни
части характеризиращи определеното място. Всяка екосистема съдържа колекция от
организми и немикробни компоненти, уникални за нея и уникални сами по себе си.
Организмите обитаващи дадено място образуват общество. Сборът от организмите обитаващи
дадено общество се състои от популации от индивидуални микробни видове. Това води до
йерархия от екосистема през общество и популация до единична клетка. Анализира се ефектът
на МО в отделния хабитат върху средата и влиянието на отделния хабитат върху неговите
обитатели. Хабитат (ареал) е мястото, в което популация или общество от МО расте,
репродуцира се и оцелява. Ролята на МО в един хабитат е тяхната ниша. Нишата е не толкова
локализирана, колкото функционална. Микробните видове могат да имат една ниша в един
хабитат и различна ниша (поведение) в друг хабитат.
В развиващата се екосистема някои микробни видовеколонизират първи. Първично
колонизиралите МО се заместват от други (вторично колонизиращи) след като първите са
променили средата (хабитат), правейки я подходяща за колонизация от други видове. Има два
вида микробна последователност:
Автогенна последователност – осъществява се в резултат на това, че резидентните популации
са променили средата по такъв начин, че те се заместват от видове, които по-добре подхождат
на модифицирания хабитат. Например при автогенни Грам+ аеробните МО изчерпват
кислорода и следователно промяна в условията – липсва кислород.
При алогенната последователност един тип от обществото се замества от друг, защото
хабитатът е модифициран от немикробни фактори като промяна във физичните и химичните
качества на областта или промени в макроорганизма. Например pH или Igв по-висока степен
предотвратяват вторична последователност.

Характеристики на хроничния пародонтит. Хроничният пародонтит засяга най-често възрастни

индивиди, но може да се наблюдава и при деца и подрастващи. Количеството на деструкцията
съответства на наличието на локални фактори – плака и предиспониращи. Заболяването е
свързано с варираща комплексна микробна флора (субгингивалния калкулус е обща находка).
Прогресията е с бавна, до умерена скорост, но може да има и периоди на бърза прогресия,
последвани от ремисия. Може да се класифицира на базата на обхвата (локализиран/
генерализиран) и тежестта(лек, умерен, тежък). Може да бъде свързан с локални
предиспониращи фактори (морфология и позиция на зъбите или ятрогенни). Може да бъде
модифициран от и/или свързан със системни заболявания (diabetes mellitus, HIV infection).
Може да бъде модифициран от фактори от средата като пушене на цигари или емоционален
стрес. Въпреки че хроничния пародонтит се инициира и поддържа от микробната плака,
фактори на организма инфлуират патогенезата и прогресията на заболяването. Прогресията
може да бъде потвърдена единствено чрез повтарящи се клинични изследвания и е вероятно
да се открива на местата, които остават нетретирани.

Клинични характеристики на пародонтита: Супра и субгингивално акумулиране на плака,

честосвързано с формиране на калкулус; Гингивално възпаление; Цвят: варира от бледорозово
до ярко червен; Консистенция - лек до умерен едем и плътен, фиброзен гингивален ръб (като
резултат от дългосрочно нискостепенно възпаление). Контур - загубена зърнистост, заоблени
гингивални ръбове и ретрахирани или кратеровидни папили; Загуба на клиничен аташман
(Clinical Attachment Level); Хоризонтална и/или вертикална загуба на алвеоларна кост (BL);
Формиране на пародонтални джобове с различна дълбочина (PD); Хиперплазия на гингивата;
Рецесия (ретракция) на гингивата (R); Кървене/супурация от джоба при натиск/сондиране
(BOP); Разместване и повишена подвижност или ексфолиацияна зъби (появява се в случаи на
напреднала (значителна) загуба на кост). Обикновено протича без болка, рядко присъства
болка – тъпа, ирадиираща дълбоко в челюстта. Болезненост на гингивата, свързана с
импактиране на храна или с четкането. Формирането на пародонтални джобове (PD)с различна
дълбочина и загубата на аташман и/или хоризонтална и/или вертикална загуба на алвеоларна
кост са патогномонични за пародонтално заболяване.

Разпространение в дентицията. Хроничният пародонтит е място-специфично заболяване (site-

specific disease). Смята се, че клиничните признаци на хроничния пародонтит се дължат на
директния, място-специфичен ефект на акумулирането на субгингивална плака. Следователно
клиничните признаци на заболяването могат да се откриват върху една зъбна повърхност,
докато останалите повърхности на зъба могат да поддържат нормални нива на аташман.
Хроничния пародонтит е най-разпространената форма на пародонтит. Има 53%
разпространение при диагностичен праг от CAL>3 мм в най-малко едно място.
Разпространението се увеличава с възрастта: При 30-39 г. – 35.7%; При 80-90 г. – 89.2%.
Хистопатологични характеристики на пародонтита включват формиране на пародонтален
джоб; локализация на свързващия епител апикално от ЦЕГ; загуба на колагенови фибри
непосредствено под епитела на джоба; загуба на кост; многобройни PMNs в свързващия
епител и епитела на джоба; плътен възпалително-клетъчен инфилтрат с плазматични клетки
(маркер за прогресия и хронично възпаление), лимфоцити и макрофаги в съединителната
тъкан. Със загубата на аташман и алвеоларна кост настъпва апикална миграция на свързващия
епител – формира се пародонтален джоб. Сулкуларния епител се превръща в епител на джоба!
Апикалното ниво на свързващия епител е на отдалечено място от ЦЕГ. Наблюдава се и
латерална, и апикална миграция.
Свързващия епител (Junctional epithelium) е в непрекъснат контакт с МО и е подложен на
повтарящо се или непрекъснато експониране на микробното въздействие,което води до
нарушения в аташмана му и формирането на субгингивална плака. Настъпва конверсия на
гингивалния сулкус в пародонтален джоб и увеличаване на инфламаторния инфилтрат в
съединителната тъкан.

Антимикробни механизми. Бърза ексфолиация на клетки в коронарната част поради бързо

делене и движението на клетките на свързващия епител към сулкуса пречи на бактериалната
колонизация; външната базална мембрана формира бариера.Продуцират се на активни
антимикробни субстанции – дефанзини и лизозомални ензими. Епителните клетки, активирани
от микробни субстанции, секретират химиокини – IL-8и цитокини като IL-1 & IL-6както и Tumor
Necrosis Factor (TNF-α), които привличат професионални дефанзивни клетки като лимфоцити,
PMNs; те от своя страна причиняват по-нататъшно активиране на клетките на епитела.

Промени в свързващия епител (JE)при пародонтит: Увеличаване на пермеабилитета;

Дегенерация; Деаташиране; Латерална пролиферация; Апикална пролиферация. Сулкусния
епител е с прекъсвания (дефектен) и не предпазва от микроорганизми.
След развитието на гингивално възпаление епителът, свързан със зъба се трансферира в епител
на джоба, който се характеризира с: апикална миграция и латерална пролиферация и повишен
пермеабилитет за клетки и флуиди. На тези места има директен контакт между съединителната
тъкан и средата на джоба. Латерално от епитела и джоба в съединителната тъкан има клетъчен
инфилтрат от имунни клетки от различен тип. Доминират плазматични клетки. Колагенът в
съединителната тъкан е разрушен и са рецуцирани фибробластите. Механизмът на
съединително-тъканната деструкция есвързан с освобождаване на металопротеинази
(MMPs)от акумулираните левкоцити и субстанции от локалния имунен процес в гингивата.
Смята се, че загубата на аташман е резултат от деструкцията на колагеновите фибри, което
позволява епителът да пролиферира апикално върху кореновата повърхност. Патологичният
пародонтален джоб се характеризира с възпалителна реакция, която варира с времето. Налице
е акумулирана върху зъбната повърхност плака, съдържаща пародонтални патогени.
Композицията на бактериалния биофилм варира кактов латерална, така и в апикална посока.
Субгингивалната екология е различна върху зъбната повърхност, в ексудата на джоба и върху
епитела (следователно е трудно да се вземе микробна проба, която да
рефлектира (предполага) тъканния отговор по отношение на композицията на флората).
Съвременните изследвания са демонстрирали, че субгингивалните бактерии могат също да
инвазират дентиновите тубули в области, където цеметът липсва в резултат на заболяване.
Такива интердентални резервоари от микроорганизмимогат да благоприятстват
реколонизацията на зъбните повърхности след лечението. Формирането на калкулус
субгингивално увеличава повърхностите за бактериална колонизация и така се присъединява
към етиологията на пародонтита. В пародонталния джоб непрекъснато мигрират левкоцити
(PMNs). Te формират стена между гингивалните тъкани и повърхностите на зъба с акумулирана
зъбна плака и така протектират гингивалните тъкани от масивна инвазия на бактерии.

Прогресия на загубата на аташман. Скоростта на загубата на аташман варира – увеличава се с

възрастта и корелира с нивата на загубата на аташман (CAL), загуба на кост (BL) и/или
дълбочината на джоба (PD). В някои индивиди деструкцията на аташман е бърза,в други по-
бавна. Липсва засега подходяща методика за регистриране на малка прогресия – прогресията
се открива, когато загубата на аташман достигне нива, които могат да бъдат регистрирани
клинически (сондиране). Промени в нивата на аташман от 2 мм или повече са индикативни за
това, че е настъпила прогресия.
Рискови фактори и техните “odds ratios”
Основни - Специфични патогени от плаката - Actinobacillus actinomycetemcomitans x2; BANA+
комплекси x3.6 (P.g., T.f., T.d.); P. Gingivalis x2.7
Секундерни: Непроменяеми (Генетични дефекти; IL-1 gene polymorphism x2.7; етнически
произход, пол, възраст);
Променяеми ( Пушене x2.8–6.7; Стрес х3–5; Възпитание х3; Липса на поддържащи визити х3.2;
Diabetes mellitus x2–3 ; HIV /AIDS? )

Идентифицираните предиктори за прогресията на пародонтита включват възраст, обхват на

пародонтита (% на местата с инициална CAL, BLи/или PD), плакретентивните фактори,
субгингивална колонизация на Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella
nigrescens, Bacteroides forsythus, Treponema denticola, Peptostreptococcus
micros, Campylobacter rectus, пушене. Фактически обхватът и тежестта на заболяването (по
места) във връзка с възрастта на пациента са от стойност при определяне на прогнозата на
пародонтита (корелират позитивно с прогресията).

Морфология на пародонталната деструкция (видове пародонтални джобове)

Супраосални (истински пародонтални джобове) – в резултат на хоризонтална загуба на кост;
нивото на свързващия епител е коронарно отнивото на алвеоларната кост.
Инфраосални или интраосални (се наричат по-скоро костни дефекти) – в резултат на
вертикална загуба на кост; нивото на свързващия епител е апикално от нивото на алвеоларната
кост. Според някои, с апикалната пролиферация на плаката и разпространението на
бактериалния биофилм по кореновата повърхност, хоризонталната костна деструкция може да
премине във вертикална.

Морфолофия на костните дефекти - инфраосални джобове в зависимост от броя на запазените

костни стени:

Тристенен Двустенен Едностенен Комбиниран

Тристенен костен дефект (плитък - до 3 мм и дълбок - над 3 мм). Дълбочината на костните

дефекти се измерва с пародонтална сонда и е равна на разстоянието от апикалната позиция на
върха на сондата до коронарното ниво на алвеоларния септум.
Дълбок двустенен костен дефект (интердентален кратер). Коронарната част на дефекта е
заобиолена само от 2 костни стени (и две зъбни повърхности). В апикалните области дефектите
стават тристенни (вляво върха на сондата е до дъното на тристенния дефект).
Едностенен костен дефект (най-тежките дефекти). Напреднала загуба на кост – мезиално на
#45 букалната костна стена е редуцирана почти на нивото на дълбочината на дефекта. Част от
лингвалната костна пластина е запазена.
Комбиниран костен дефект (кратеровидна деструкция). Костната деструкция обхваща
околовръстно. В областта на #45 апикално са стените на дефекта заобикалящи зъба, създаващи
дефект като чаша.

Фуркационни увреждания. Пародонталната костна загуба при многокореновите зъби

представлява специален
проблем. Частично или напълно откритите фуркации акумулират плака и са с ограничен достъп
за плак-контрол. При костна загуба в областта на фуркациите са чести прогресивната загуба на
аташман и бързото задълбочаване, екзацербациите и абсцесите. Зъбите с открити фуркации са
в риск от развитие на кариес на цемента. С въвличане на фуркационните области в
деструктивния процес се увеличава тежестта на пародонтита.
Степен на фуркационни увреждания (фуркационна костна загуба):
- F0
- F1 (Class I) – до 3 мм или символа ∧
- F2 (Class II) – до 6 мм или символа ∆
- F3 (Class III) – над 6 мм или символа ▲
Вертикална костна загуба (субкласове на F3):
- Субклас А – до 3 мм.
- Субклас В – 3 до 6 мм.
 - Субклас С – над 6 мм.

Клинични симптоми. Пародонтален джоб – измерване със сондиране; Гингивално възпаление

зачервени и с
увеличен обем папили; кървене при нежно сондиране; Супурация от джоба – гноен ексудат
изтича от джоба след дигитален натиск върху гингивата. Признаци на активност на джоба:
Персистиращо кървене при сондиране (предиктор на бъдеща деструкция), ексудация и
супурация. Хиперплазия на гингивата; Рецесия (ретракция) на гингивата; Пародонтален абсцес;
Фуркационен абсцес – ангажирана от костната деструкция фуркация; Миграция на зъби – смята
се, че гранулационна тъкан, теглене от интактните пародонтални фибри и парафункции
(бруксизъм, бруксомания, предварителни контакти) могат да увеличават миграцията;
Пародонтална фистула – след сондирането се открива гноен ексудат през джоба и през
фистулата; Подвижност на зъби – може да е причинена от функционални нарушения или загуба
на кост.

Локални фактори, които нарушават ефективността на орално-хигиенните процедури и са

свързани с хроничен пародонтит - отклонения от нормалната зъбна и пародонтална анатомия,
променен гингивален контур и обем (в резултат на разрастване или загуба), високо прикрепени
френулуми, плитък вестибулум, липса на кератинизирана гингива.

Основни клинични параметри на пародонтита, определяни с пародонтално сондиране са PD,

CAL, GR, BOP и неравности по кореновите повърхности.
Клинична диагноза на пародонтит. Пародонталната диагноза и мониторинг в голяма степен се
основават на клиничната диагноза (оценка с пародонтална сонда): Клиничната диагноза
директно определя решенията за инициална терапия,определя избора на метод и очертава
топографските области за приложение на методите и оценява резултатите от терапията. На
базата на клиничните параметри се прави опит за дългосрочна прогноза за всеки зъб
поотделно.

Консенсусен доклад на European Academy of Periodontology днес възприема, че пародонтитът е

полимикробна инфекция, асоциирана с отговора на организма, уникална за всяко място.
Следователно вариациите на проява на пародонталнозаболяване в дентицията изисква
пародонталното заболяване да бъде описвано за всеки зъб.
Критерии:
- Лека пародонтална загуба: загуба на аташман <1/4 от кореновата дължина.
- Умерена пародонтална загуба: загуба на аташман ¼ до 1/3 от кореновата дължина.
- Тежка пародонтална загуба: загуба на аташман >1/3от кореновата дължина.
- Тежка комплицирана пародонтална загуба: загуба нааташман >1/3 от кореновата дължина,
комбинирана с интраосални (инфраосални) дефекти, фуркационни лезии и/или повишена до І
и ІІ степен подвижност.

Клиничните изследвания са показали, че анатомиятана пародонтлната лезия има

детерминираща роля в прогнозата на пародонталното лечение. На базата на данните от
измерванията по места се изчисляват данните на ниво пациент:
- Средна дълбочина на сондиране и загуба на аташман(тежест).
- Процент на дълбоките пародонтални джобове.
- Процент на местата с определена (праг) загуба на аташман.
- Кървящите при сондиране места.
- Процент на местата, свободни от плака.

Диагностичните задачи на пародонтита включват:

- Идентифициране на индивидите и местата в риск от развитие на пародонтит.
- Откриване на ранните стадии на заболяването при видимо асимптоматични индивиди.
- Класифициране на болестните категории.
- Локална оценка на заболяването при афектираните индивиди.
- Предикция на отговора към специфичната терапия.
- Мониторинг на ефективността от лечението.
- Откриване на рецидивите на заболяването.

Критерии за тежест
Клинични маркери: Кървене. Супурация. Загуба на пародонтален аташман. Рецесия. Зъбна
подвижност. Зъбна миграция.
Рентгенографски маркери: Интерпроксимална загуба на кост. Ангуларни костни дефекти.
Микробни маркери: Porphyromonas gingivalis. Tannerella forsythia. Treponema denticola.
Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Диагностичен процес при пародонтални заболявания. Пародонталната диагноза е важен

маркер (етикет) за правилното лечение. Различаваме диференциална диагноза (кървене,
гингивални лезии, деструктивни пародонтални заболявания), работна диагноза и окончателна
диагноза (може да е повече от една).
Оценката след лечение се прави в два критични момента - в края на активната терапия и на
всеки етап от поддържащата терапия.
→ Плак-индуциран гингивит → Пародонтално здраве.
→ Плак-индуциран пародонтит → Пародонтално здраве при редуциран пародонт.
Диагноза на рецидива, прогресията и рефрактерността (резистентност към терапията) на
пародонталното заболяване.

Рефрактерен хроничен пародонтит. Терминът “рефрактерен” се дефинира общо като

“неотговарящ на лечението”. При пациенти с пародонтит терминът “рефрактерен” се използва
когато загубата на аташман (CAL)и/или загуба на кост (BL)прогресират и/или когато по-
нататъшна загуба на зъби, дължаща се на пародонтит, се наблюдава независимо от очевидно
адекватната терапия. В различни изследвания са били оценявани различни терапевтични
модалности при пациенти с прогресиращ пародонтит, подложени на терапия. Демонстрирано
е, че при пациенти с пародонтит се изисква пародонтално поддържане (Periodontal
maintenance – PM) за превенция на по-нататъшна прогресия на заболяването. Следователно
пародонтита се преценява като такъв,който не отговаря на лечението, когато заболяването
прогресира след нехирургична или хирургична терапия независимо от регулярното
пародонтално поддържане (PM).

57. Хроничен пародонтит – лечебен план, съображения и етапи.

Възпалителните пародонтални заболявания се причиняват основно от бактерии. Следователно

пародонталната терапия има основно антиинфекциозна природа. Редукцията или
елиминирането на инфекцията е резултат основно от механичното третиране на кореновите
повърхности и гингивалните меки тъкани. В специални случаи може да е индикирана
допълнителна системна или топикална медикация. Контролируемите рискови фактори трябва
да се елиминират.
Съвременните изследвания предоставят достатъчно доказателства за това, че пародонталните
заболявания са лечими/контролируеми. Съвременните изследвания са насочени и към
осигуряване на информация, която да позволи по-добро разбиране на патогенезата и
механизмите на прогресия на пародонталните заболявания с цел да се направи лечението им
по-ефективно и предиктивно. Като резултат от напредъка в познанията и терапията, днес
голямата част от пациентите запазват дентицията си през целия живот с подходящо лечение
при приемлив плак-контрол и дългосрочни поддържащи грижи. Съществуват ситуации все пак
в които традиционната терапия не е ефективна в спиране на заболяването – в тези случаи
прогресиятана пародонтита може да бъде забавена, но евентуално може да се загубят зъби.
Клиничната пародонтология (Periodontics)е специалност от зъболекарството (dentistry), която
обхваща превенцията, диагностиката и лечението на поддържащите и заобикалящите зъбите
тъкани и дентални импланти. По-специално включва поддържането на здравето, функцията и
естетиката на всички поддържащи структури и тъкани – гингива, периодонтален лигамент,
цемент, алвеоларна кост и местата за заместване на зъби. Тъканната регенерация, лечението
на пародонтално-ендодонтските лезии, екстракциите и осигуряването с дентални импланти,
когато е необходимо да се заместят зъби са интегрални компоненти на пълната пародонтална
терапия. Екстракцията на зъби и развитието (менажирането) на местата за импланти може да
придружава всяка както пародонтална, така и имплантна терапия.
Общите цели на пародонталната терапия са запазване на естествената дентиция, пародонта и
периимплантните тъкани, и поддържане и подобряване на пародонталното и
периимплантното здраве, комфорт, естетика и функция. За всеки пациент с пародонтит,
терапевтичната стратегия, която включва елиминиране на опортюнистичната инфекция, трябва
да се дефинира и да се следва.
Параметри на клиничните резултати от пародонталната терапия
1.< 10% от местата с кървене при сондиране (BOP +).
2.Липса на места с дълбочина на джоба (PPD)> 5 мм, но за предпочитане е да са ≤ 4 мм.
3.Липса на фуркационни лезии от ІІ и ІІІклас. +контрол на двата основни рискови фактора за
хроничния пародонтит (плака и пушене).
Актуално приетите клинични признаци на здрав пародонт след лечение включват:
1. Липса на инфламаторните признаци на заболяването като еритем, едем, супурация и
кървене при сондиране.
2. Поддържане на функционални нива на пародонтален аташман.
3. Липса или минимална рецесия при липса на интерпроксимална загуба на кост.
4. Функционални дентални импланти.

Клинична находка за определяне на лечебния план. Пародонтално изследване.

1.Екстра и интраорално изследване за откриване на непародонталните орални заболявания и
състояния.
2.Пълно пародонтално изследване за оценка топографията на гингивата и нейните структури;
оценка на дълбочината на сондиране; рецесията и нивото на клиничен аташман; оценка на
гингивалния статус с измерване на кървенето при сондиране и супурацията; клинична оценка
на фуркационния статус; откриване на ендодонтско-пародонтални лезии.
3.Оценка на наличието, степента и/или разпространението на плаката и калкулуса.
4.Изследване на зъбите, включително оценка на кариесите, проксималните контакти,
състоянието на денталните ресторации и протетичните конструкции и други проблеми,
свързани със зъби и импланти.
5.Определяне на степента на подвижност на зъби и дентални импланти.
6.Изследвания на оклузията.
7.Интерпретация на достатъчен брой съвременни, с добро диагностично качество
периапикални или в захапка (bite wing) рентгенограми или други образни диагностични
изследвания, необходими за пародонталната и имплантна терапия.
8.Оценка на взаимодействията на пародонталния и системен статус.
9.Оценка на целесъобразността (условията) на лечениена дентални импланти.

Целта на пълното пародонтално изследване е определяне на пародонталната диагноза и

прогноза и/или целесъобразността на лечението с импланти. Този процес включва оценка на
пародонталните и периимплантните тъкани за определяне на необходимостта от лечебни
подходи като нехирургични. Информацията се регистрира в картата на пациента и служи за
контрола при лечението и при консултации с други специалисти. Заболяването на пародонта се
категоризира като:
1.Заболяване на гингивата (плак-асоциирано или инфлуирано от други фактори).
2.Пародонтит (хроничен, агресивен) с тежест и обхват.
3.Некротично пародонтално заболяване.
4.Абсцес или ендодонтско-пародонтална лезия.
5.Придибити или в резултат на развитието деформации или състояния (мукогингивален
проблем).

Пародонтално здраве (Periodontal health). Фибрите за здраво прикрепени към корена.

Гингивата е твърда, розова и не кърви при сондиране. Дълбочина на джоба – до 2-3 мм.
Косъмчетата на четката и денталните конци пенетрират на 2-3 мм под гингивата. Кислород и
слюнка пенетрират 2-3 мм под гингивата.
Гингивит (Gingivitis). Бактериите колонизират под гингивата. Гингивалните тъкани са едемни и
възпалени. Гингивата кърви лесно при нежно сондиране. При едема на гингивата дълбочината
на сондиране може да достигне до 5 мм.
Кислорода и слюнката вече не достигат до основата на джоба. Заболяването е реверзиблено –
няма все още увреждане на костта.
Клас I пародонтално заболяване (Class І periodontal disease). Бактериалните токсини са
разрушили пародонталнитефибри и кост и са пролиферирали апикално по кореновата
повърхност. Джобът сега е по-дълбок от 5 мм. Кислород, слюнка и домашните орално-
хигиенни процедури не могат вече да достигнат до бактериите.
Клас II пародонтално заболяване (Class II periodontal disease). Дълбочината на сондиране е
увеличена до над 7 мм. Има екстензивна загуба на кост и тъканно увреждане. Зъбите стават
подвижни. Еритемът и кървенето могат да са намалени поради дълбоко развиващата се под
гингивата деструкция.
Клас III пародонтално заболяване (Class III periodontal disease). Дълбочината на сондиране е
над 7-9 мм. Налице е екстензивно тъканно и костно увреждане. Зъбите са подвижни и могат да
са “удължени” и чувствителни на студено. Налице е неприятен вкус и мирис от дълбочината
наджоба.
ЛЕЧЕБЕН ПЛАН. Клиничните находки и диагнозата и прогнозата се използват за развитие на
логичен лечебен план с цел елиминиране или облекчаване на симптомите на пародонталното
заболяване и в резултат на това спиране или забавяне на по-нататъшната прогресия на
заболяването. Леченбият план се използва за установяване на методите и координиране на
терапевтичните процедури в последователност за постигане на функционална дентиция в
здрава пародонтална среда. Той влючва:
1.Медицински консултации или лечение, когато е необходимо.
2.Пародонтални процедури, които е необходимо да бъдат извършени.
3.Съобразяване на допълнителни ресторативни, протетични, ортодонтски и/или ендодонтски
консултации или лечение.
4.Планиране на реоценката по време или след пародонталната или дентал-имплантна терапия.
5.Съобразяване на химиотерапевтичните агенти за допълнително лечение (антибиотици,
иригации).
6.Съобразяване на диагностични тестове като микробиологични, генетични или биохимични в
началото за целите на диагнозата или за мониториране в курса на пародонталната терапия.
7.Пародонтална поддържаща програма.
Информирано съгласие (писмено). Информираното съгласие на пациента трябва да се получи
преди започване на терапията / да се предвидят рисковете, компликациите или възможностите
за неуспех, свързани с лечението. Информацията, която пациента трябва да получи включва:
1.Диагнозата, етиологията, предлаганата терапия, възможните алтернативни терапии и
прогнозата със и без предлаганата терапия или възможните алтернативи.
2.Препоръки и консултации за други здравни грижи, ако е необходимо.
3.Предвиждане на присъщите рискове и потенциални компликации, свързани с предлаганото
лечение, включително загубата на зъби или дентални импланти.
4.Нуждата от поддържаща пародонтална терапия след активната терапия поради
възможността от рецидив на заболяването.

Клиничната пародонтология разполага с широк спектър терапевтични методи. Няма единствен

лечебен подход, който да осигури третирането на всички пародонтални заболявания. Една
лечебна модалност може да е подходяща за една област в устата, докато друг подход може да
е целесъобразен на другите места. Лечението включва следните основни процедури:
1.Информиране на пациента и обучение в персонална орална хигиена, съвети върху контрола
на рисковите фактори (пушене, медицински статус, стрес) с подходящите консултации.
2.Отстраняване на супрагингивалните и достъпните субгингивални бактериална плака и
калкулус се извършва с пародонтален scaling; щателен root planingсе прилага за третиране на
неравностите по кореновите повърхности, третират се уврежданията, причинени от
пародонталния патологичен процес (кюретаж, а в някои случаи тези процедури могат да бъдат
част от хирургичното лечение).
3.Оценка на резултатите от лечението и подобряване на персоналните ежедневни орално-
хигиенни процедури при необходимост.
Допълнителни лечебни процедури могат да са индицирани в курса на лечение:
1.Химиотерапевтични средства за редукция, елиминиране или промяна на качествения състав
на микробните патогени или промяна на отговора на организма – чрез локално или системно
приложение на подходящ(и)агент(и).
2.Резективни процедури за редукция или елиминиране на пародонталните джобове и
създаване на приемливи гингивални форми, които да улесняват ефективната орална хигиена и
поддържащата терапия.
- процедурите в меките тъкани включват гингивектомия, гингивопластика и различни
мукогингивални процедури с ламба.
- костните процедури включват остектомия или остеопластика.
- денталните процедури включват коренова резекция, дентална хемисекция и одонтопластика.
- комбинирани костни и дентални процедури се прилагат за третиране на ендодонтско-
пародонталните лезии.
3.Пародонтални регенеративни процедури:
- трансплантиране на меки тъкани.
- трансплантиране на костни заместители.
- коренова биомодификация (кондициониране на кореновата повърхност) – обработка с
химически агенти, за да се стимулира развитието на аташман върху кореновата повърхност
(citric acid / orthophosphoric acid, tetracycline, 24% EDTA, Emdogain).
- комбинации от тези процедури за третиране на костни, фуркационни и рецесионни дефекти.
4.Пародонталните реконструктивни процедури (реконструкцията е непълна регенерация):
- направлявана костна регенерация (GBR)
- увеличаване на алвеоларния гребен.
- запазване на алвеоларния гребен.
- третиране на местата за дентални импланти.
- трансплантиране на синуси.
5.Пародонтална пластична хирургия за увеличаване на гингивалните тъкани, за корекция на
рецесии или дефекти на меките тъкани или подобряване на естетиката, увеличаване ширината
на прикрепената гингива.
6.Оклузална терапия, като може да включва:
- минимално придвижване на зъби.
- оклузално ажустиране (изпиляване на оклузалните повърхности с цел постигане на
балансирана оклузия).
- шиниране.
- провизорни приспособления за редукция на оклузалната травма (при бруксизъм и
бруксомания).
7.Препротетичните пародонтални процедури включват:
- хирургия с ламба за изследване (основно на молари).
- резективни процедури.
- регенеративни или реконструктивни процедури.
- хирургия за удължаване на клиничните коронки (crown lengthening).
8.Селективна екстракция на зъби, корени или импланти с цел подобряване на
пародонталната терапия, имплантната терапия, третирането на местата за импланти или
планирането на имплантите, ресторативните и протетични конструкции (някои зъби са
резервоар на инфекция).
9.Заместване на зъби с дентални импланти.
10.Процедури за улесняване на ортодонтското лечение, включващи, но не ограничени до:
откриване на зъби, френулектомия, фибротомия, увеличаване на гингивата, поставяне на
импланти.
11.Контрол на пародонтално-системните взаимоотношения, когато е необходимо.

Процедури в пародонталната поддържаща терапия. След завършване на активната

пародонтална терапия последващите пародонтални поддържащи визитивключват:
1.Осъвременяване (актуализиране) на медицинската и дентална история.
2.Оценка на екстра- и интраоралните пародонтални и периимплантни меки тъкани, както и
твърдите зъбни тъкани (перманентно лечение на кариозни лезии, пулпна патология и други
състояния).
3.Оценка на оралнохигиенния статус с ремотивация.
4.Механично почистване на зъбите за разрушаване/отстраняване на денталния биофилм,
оцветявания и калкулус, химиотерапевтични агенти (локално освободаващи или системни)
могат да се прилагат прирецидив или рефрактерност на заболяването.
5.Елиминиране или облекчаване на нов или персистиращриск и етиологични фактори с
подходящо лечение.
6.Идентифициране и лечение на нови, рецидивиращи илирефрактерни места на пародонтална
патология.
7.Установяване на подходящи индивидуализирани интервали за пародонталната поддържаща
терапия.

Пациентът трябва да бъде непрекъснато информиран за:

1.Области на персистиращо, рецидивиращо, рефрактерноили ново пародонтално заболяване.
2.Промени в пародонталната прогноза.
3.Възможности за по-нататъшно лечение или прелекуване (retreatment)на индикираните
места.
4.Статуса на денталните импланти.
5.Други проблеми на оралното здраве като кариеси, дефектни ресторации и непародонтални
мукозни заболявания и състояния.

Фактори, модифициращи резултатите от пародонталнататерапия. Резултатите от

пародонталната терапия могат да бъдат повлияни от обстоятелства, някои от които са извън
контрола на клинициста. Примери за такива обстоятелства са:
- Системните заболявания.
- Неадекватния плак-контрол от пациента.
- Непознати или неоткриваеми етиологични фактори, които съвременната терапия не може да
контролира (например дефекти в неутрофилите– генетични фактори).
- Пулпно-пародонтални проблеми.
- Неспособност или неуспех от страна на пациента да следва препоръчаното лечение или
поддържаща програма.
- Странични здравни фактори като пушене, стрес или оклузална дисфункция
- Неподдаващи се на корекция анатомични, структурниили ятрогенни фактори.

Целите на пародонталната терапия могат да бъдат компроментирани, когато:

1.Пациентът откаже да следва препоръчаното лечение и държи да запази безнадеждните зъби
или импланти.
2.Ефекти от решения на клинициста за временно запазване на безнадеждните зъби, защото
служат за ретенция на фиксирана или подвижнаконструкция или поддържат вертикалната
височина.
3.Индивиди, които са неспособни или не желаят да следват изискваните процедури за
постигане на здрав пародонт или на целите на пародонталната терапия или са медицински
компроментирани, са примери на пациенти,които е добре да бъдат третирани с ограничена
терапевтична програма.
4.Прогнозата в случаите, третирани с ограничена терапевтична програма, е по-малко
благоприятна.

Оценка на терапията
След завършване на планираната пародонтална терапия, регистрираният статус трябва да
отрази следното:
1.Пациентът е обучен в това защо и как да извършва ефективните ежедневни персонални
оралнохигиенни процедури.
2.Извършени са приетите терапевтични процедури за спиране прогресията на пародонталното
заболяване.
3.Пародонталният root planing е осъществил субгингивални коренови повърхности без
клинически откриваем калкулус и неравности.
4.Гингивалните сулкуси са без кървене или супурация при сондиране.
5.Направени са били препоръки за корекция на всяка форма на зъб, позиция на зъб,
ресторация или протетична конструкция, за които е преценено, че допринасят за болестния
пародонтален процес (осъществени са корекции).
6.Била е препоръчана подходяща поддържаща пародонтална програма, специфична за
индивидуалните обстоятелства за продължителен контрол на заболяването, както и за
поддържане на денталните импланти.

Предварителна фаза (спешна, системна). Целта е да се протектира пациента и клинициста

отобщи рискове, асоциирани с пациента:
- от критична важност е откриването на инфекциозни заболявания и протекция на пациента и
клинициста.
- индивидите с тежки системни заболявания получават„подходящата” терапия – ограничена до
спешни мерки.
Планиране на пародонталното лечение. Лечението на пациенти, засегнати от кариес и
пародонтални заболявания, включително симптомите на асоциираните патологични състояния
като пулпити, периапикални периодонтити, маргинални абсцеси, миграция на зъби и други, от
дидактични съображения се разделя на три различни вида терапевтични мерки:
- Каузално-асоциирана терапия – с цел отстраняване или контрол на различните видове
инфекция от денталния биофилм.
- Корективна терапия – включваща традиционно пародонтална хирургия, ендодонтска терапия,
ресторативно и протетично лечение.
- Поддържаща терапия (пародонтално поддържане) – с цел превенция на рецидива.

Последователност на пародонталната терапия. Поставяне на диагноза и инициален лечебен

план. Диагнозата се поставя след изследване на пародонталното заболяване, кариеси,
ендодонтски проблеми, оклузални проблеми, темпоромандибуларни дисфункции.
Планиране на терапията
Инициален (предварителен) лечебен план – предпоставка за съставянето му е детайлната
оценка на всяко патологично състояние. На ранния етап на контрол на пациента с
пародонтално заболяване в повечето случаи е невъзможно да се направят дефинитивни
решения, касаещи всички аспекти на корективната терапия поради:
1.Степента на успеха от каузално-асоциираната терапия остава неизвестна. Резултатите от
каузално-асоциираната терапия при всеки индивид формират основата за селекция на
терапевтичните модалности на корективната терапия. Постигнатата степен на елиминиране на
заболяването зависи от ефективността на субгингивалния SRP (scaling and root planing), но също
и от способността на пациента да упражнява подходящи техники на четкане.
2.“Субективната” нужда от лечение на пациента е неизвестна. “Представяне на случая” – след
пълното детайлно изследване клиницистът описва пред пациента статуса му. При
представянето на случая е важно да се установи дали субективната нужда от пародонтална
терапия съвпада с професионалната оценка на вида и обема на изискваната терапия. Важно е
за клинициста да разбере, че основните цели на пародонталната терапия освен елиминиране
на болката, са отговор на изискванията на пациента за естетика и функция (комфорт) –
изисквания, които значително варират при различните пациенти (между индивидите).
3.Резултатите от някои части на пародонталното лечение не могат да се предиктират. При
пациенти с тежки форми на пародонтално заболяване и кариеси често е невъзможно да се
предвиди дали всички налични при изследването зъби могат да бъдат успешно лекувани.
Често е трудно да се предвидят резултатите от някои елементи на планираната терапия.
В пародонталния лечебен план най-напред трябва да бъдат извършени критични или трудни
части от пародонталното лечение и резултатите от това лечение трябва да бъдат оценени
преди всичките аспекти на дефинитивното корективно лечение да бъдат подходящо
предвидени и описани. Претерапевтичната оценка на риска се прави за всеки зъб на базата на
пълното изследване и резултатната диагноза при съобразяване на нуждите на пациента по
отношение на естетика и функция. Зъбите имат добра прогноза, „нерационални за лечение”
или съмнителна прогноза. Оценката за всеки зъб се регистрира в пародонталната карта!!!
1.Зъбите, които са оценени като „нерационални за лечение” се екстрахират в инициалната
терапия (каузално-асоциираната терапия)и се идентифицират по следните критерии:
Пародонтални критерии: рецидивиращ пародонтален абсцес; пародонтално-ендодонтски
лезии; загуба на аташман до апекса.
Ендодонтски критерии: коренова перфорация в апикалната половина на корена, неподходяща
за ендодонтска хирургия; периапикална патология при обструкция на кореновия канал с щифт.
Дентални критерии: вертикална коренова фрактура; коса фрактура в средната 1/3 на корена;
дълбоки коренови кариозни лезии достигащи кореновия канал.
Функционални критерии: трети молари без антагонисти и с наличие на кариес/пародонтит.
2.Зъбите със съмнителна прогноза се нуждаят от подходяща терапия и трябва да бъдат
доведени до категорията зъби с добра прогноза. Идентифицират се по следните критерии:
Пародонтални критерии: фуркационни увреждания; ангуларни костни дефекти; хоризонтална
загуба на кост > 2/3 от корена.
Ендодонтски критерии: непълна терапия на кореновите канали; периапикална патология;
присъствие на обемни щифтове/винтове.
Дентални критерии: екстензиран кариес на корена.
Пародонталните заболявания са микробна инфекция и важен рисков фактор за живот-значими
заболявания като
инфаркт, кардиоваскуларни и пулмонални заболявания,диабет и претерминно раждане на
бебета с ниско тегло. Не е подходящо (изпълнимо) поставянето на ресторации или мостове
върху зъби с нетретирано пародонтално заболяване – полезността на такива ресторации ще
бъде ограничена от несигурното състояние на поддържащите структури. Неподходящото
третиране на пародонталните заболявания ще доведе не само до загуба на вече тежко
засегнати зъби, но и на тези, които при подходящо лечение биха могли да служат за
установяване на здрава, функционална дентиция.

“Представяне на случая” (Case presentation) е съществен компонент от инициалното лечение и

трябва да включва описание на пациента, на различните терапевтичните цели и алтернативи.
Решения за пародонталното лечение на базата на критерии за тежест:
Клинични маркери– кървене, супурация, загуба на аташман, рецесия, подвижност на зъби,
миграция на зъби.
Рентгенографски маркери– интерпроксимална загуба на кост, ангуларни костни дефекти.
Микробни маркери – Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola,
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Решения на базата на критерии за сложност:
Биологични критерии – системно здраве, тежест на пародонтита, оклузална дисхармония /
травматизъм.
Технически критерии – мултидисциплинарен подход (отнася се до различни дентални лечебни
процедури, различни от пародонтологията), дентална и пародонтална анатомия, достъп,
видимост.
Субективни критери – поведение на пациента, клиничен опит, компетентност, ограничения на
лечението.

Етиологична фаза - Елиминиране и контрол на локалните и системни етиологични фактори. Ре-

установяване на съвместима със здраве микрофлора. Разрешаване на възпалението.
Корективна фаза - Ре-установяване на благоприятна локална среда. Елиминиране на
пародонталните дефекти. Подобряване на денталната и пародонталната анатомия.
Репаративна фаза - Възстановяване на анатомични форми и функция. Регенерация,
реконструкция на загубени тъкани. Възстановяване на естетиката.
Поддържаща фаза - Елиминиране или контрол на етиологичните фактори.

Ключови моменти в контрола на пациенти с пародонтално заболяване: Съобразяване на

оралното здраве в контекста на общото здраве на пациента; Холистичен (цялостен) и насочен
към пациента подход; Разбиране на нуждите и очакванията на пациента; Познаване на
оралните състояния и техните манифестации; Идентифициране на източниците и причините на
наблюдаваните състояния (отделно за всяко място); Детерминиране на терапевничните цели;
Селекция на подходящите лечебни модалности; Установяване на лечебен план.

Параметри при оценка на прогнозата: Прогноза на отделен зъб (процент костна загуба;
дълбочина на сондиране; разпространение и тип костна загуба; наличие и тежест на
фуркационни лезии; подвижност; съотношение корона / корен; коренова анатомия; кариес
и/или въвличане на пулпата; позиция на зъба и оклузални взаимоотношения; стратегическа
стойност на зъба; познания и умения на терапевта); Обща прогноза (възраст; медицински
статус; прогнозата на всеки отделен зъб; скорост на прогресия; коопериране от страна на
пациента; икономически съображения; познания и способности на клинициста; етиологични
фактори; орални навици и ограничения).

Следователно курсът на пародонталната терапия е подобен за всички форми на

пародонталното заболяване и предполага фази с варираща продължителност в зависимост от
обхвата и тежестта на заболяването. Детайлите на индивидуалната терапия обаче могат
драматично да се различават в зависимост от типа на заболяването, възрастта на пациента,
уменията на клинициста и финансови обстоятелства.
58. Каузално-асоциирана пародонтална терапия – цел, подходи и техника на пародонталното
инструментиране.

Пародонталните заболявания са инфекции, причинени от бактериите, колонизиращи зъбната

повърхност в структури, наречени биофилми, които изискват физическо разрушаване. С
каузално-асоциираната терапия се въздейства на антителата, PMNs, цитокините (IL-1β, PGE),
MMPs, рисковите фактори (придобити и фактори на средата), клиничните признаци на
пародонталното заболяване, началото и прогресията му.
Каузално-асоциираната пародонтална терапия се състои в елиминиране/контрол на
бактериалния дентален биофилм и ретентивните за него фактори, както и
елиминиране/контрол на известните рискови фактори -
калкулус, ятрогенни фактори, анатомични фактори, оклузални фактори, системни фактори
(заболявания и състояния), пушене, психични фактори, генетични фактори, напреднала
възраст, мъжки пол, лоша орална хигиена, неадекватни ръбове на корони и ресторации,
бактерии (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus,
Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola), раса, етнос, стрес. За сега няма надеждни
методи за въздействие на генетичнитерискови фактори.
Микробна етиология на пародонталните заболявания. Сега добре се знае, че пародонталните
инфекции не са свързани с един микроорганизъм, а са резултат от консорциум от бактерии,
участващи в инициацията
и прогресията на пародонтита. За пародонтопатогените е известно, че са способни да
колонизират
субгингивалното пространство и продуцират вирулентни фактори, които директно увреждат
тъканите на пародонта. Важен факт е обмяната, която съществува меджу бактериалните
видове и резидентния биофилм, както и между отделните общества в него и тъканите на
организма. Освен това има съобщения, които показват, че пародонтопатогените в биофилма
могат да действат като резервоари на медицински важни патогени, които причиняват системни
разстройства.
Основната парадигма за пародонтално лечение е:
Отстраняване (елиминиране) на бактериите и техните продукти от пародонталния джоб с
нехирургична или хирургична пародонтална терапия. Необходимо е също да се отстранят и
вирулентните фактори от кореновата
повърхност (ендотоксин), за да се получи пародонтално оздравяване и регенерация. Каузално-
асоциираната пародонтална терапия включва:

- Мотивиране на пациента в борба с денталните заболявания (информация на пациента).

- Инструктиране на пациента в подходящи техники за орална хигиена (методи за персонален
контрол на плаката).
- SRP(отстраняване на зъбен камък и плака и препариране на кореновите повърхности).
- Отстраняване (контрол) на ретентивните за плака фактори (лошо контурирани ресторации,
морфологични ретентивни състояния).

Аспекти на професионалната нехирургична (механична)пародонтална терапия: супра и

субгингивален плакконтрол; контрол на плакретентивните фактори; съобразяване на
анатомията на корените и алвеоларната кост; елиминиране на калкулуса и контаминирания
цемент, регулярно инструментиране за супра и субгингивално почистване, техники
(адаптирани много точно към всеки пациент), оценка на резултатите, ефективност срещу
микробиотата.
Добрите орално-хигиенни грижи са най-ефективният инструмент в поддържането на здраве и в
превенцията на пародонталните заболявания. Отстраняване и контрол на плаката:
1. Механичен: ръчни инструменти, звукови и/или ултразвукови, нехирургичен подход,
хирургичен подход.
2. Химически: системен (антимикробен), локален.
“Критична маса” - Основната цел на пародонталната терапия е да се редуцира количеството
(масата) на бактериалната плака до ниво (критично), което води до равновесие между
резидуалните микроорганизми и отговора на организма, т.е. да няма клинически изразено
заболяване. Необходим е плакконтрол - регулярно отстраняване на денталния биофилм и
превенция на акумулирането му върху зъбите и прилежащите гингивални повърхности. Друга
основна цел е редукция на патогенните субгингивални Грам негативни анаероби
(Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus & Treponema denticola), и осигуряване на
възможност за увеличаване на Грам позитивните микробни популации (Actinomyces sp,
Streptococci spи др.) популации, които са свързани с
пародонтално здраве. Показано е, че такива промени в субгингивалната плака настъпват след
SRP (scaling/root planing). Анаероби като Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus
actinomycetemcomitans изглеждат по-резистентни на SRP.

Последователност на етапите в инициалната терапия:

1. Инструктиране и обучение в плакконтрол (супрагингивален).
2. Супрагингивално (и субгингивално) отстраняване на калкулус.
3. Реконтуриране на дефектни ресторации и корони.
4. Обтуриране на кариозни лезии.
5. Инструкции и обучение в пълен (вкл. субгингивален) контрол на плаката.
6. Субгингивално професионално третиране на корените.
7. Реоценка на статуса на тъканите.

Последователност на процедурите на пародонталното инструментиране:

1.Анестезия. Субгингивалното инструментиране налага известно екартиране на меките тъкани,
което може да причини болка. Интервенцията с инструменти върху кореновата повърхност за
елиминиране на цемент и дори дентин е болезнена. При субгингивалното инструментиране и
съпътстващото непреднамерено отстраняване на меки тъкани е налице болка и кървене, които
се редуцират с анестезията. Осигуряването на комфорта на пациента по време
наинструментирането води до по-успешно препариране на кореновите повърхности и по-
добро оздравяване.
2.Scaling с УЗ инструменти – супра и субгингивален; Scaling с ръчни инструменти –
супрагингивален.
При микрофотограма на коренова повърхност се установява, че неравностите кореспондират с
местата на закотвяне на фибрите на Sharpey(органичната им част е лизирана от възпалителния
процес). Неравната и порьозна структура на калкулуса фаворизира адхезията и ретенцията на
бактериалната плака в близост с пародонталните тъкани следователно е належащо пълното му
елиминиране чрез Scaling, придружено или не с Root planing. Scaling е процедура, която има за
цел елиминирането на отлаганията (плака и калкулус) от коронарните и радикуларните зъбни
повърхности. При супрагингивалния Scaling се инструментира се клиничната корона (от margo
gingivalis нагоре), а при субгингивалния–кореновата повърхност. Scaling техниката, е достатъчна
за професионалния контрол на калкулуса при лечението на гингивита. При гингивит липсва
загуба на аташман – зъбната повърхност на сулкуса и гингивалния джоб се състои единствено
от емайл, към който калкулуса е прикрепен по-слабо и се отстранява по-лесно.
3.Полиране на зъбните повърхности – с гума и четка – много подходящи са чашковидните
гумички и чашковидните четки с косми впериферията осигуряващи много добро задържане на
пастата.
4.Root planing(ръчни инструменти) – субгингивално инструментиране – отстраняване на
субгингивален калкулус, плака, цемент, ендотоксин. Root planingе процедура (техника на
инструментиране), която напълно елиминира калкулуса върху кореновата повърхност и
създава гладка, твърда и чиста коренова повърхност (но не равна) чрез елиминиране
включително на засегнати от пародонталното заболяване цемент и дентин и елиминиране на
ендотоксина по кореновата повърхност (липополизахаридите на Грам негативните бактерии).
Без тази процедура е немислима терапията на пародонталния джоб. При пародонтит зъбната
повърхност на джоба се състои от емайл и цемент или само от цемент, калкулусът е адхезиран
здраво и се премахва напълно само с инструментиране (Root planing).
Scaling и Root planingса интервенции, които не могат напълно да се разделят. Всички принципи,
които са валидни за Scaling, се прилагат и при Root planing. Root planing е финиращата
процедура, тя се извършва със същите по вид
инструменти. Субгингивалния SRPсе извършва под локална анестезия чрез:
„Затворена” процедура – субгингивално инструментиране се извършва без специално
(нарочно) преместване на гингивата, т.е. кореновата повърхност не е достъпна за директна
визуална инспекция.
„Отворена” процедура – откриването и визуалния контрол на засегнатата коренова повърхност
става със специални техники за преместване на гингивалните тъкани след тяхното инцизиране
и рефлектиране за достъп на инструмента и видимост на оператора (ламба за достъп).
Целта на SRP е да се получат гладки, твърди и чисти повърхности, при което става възможно
елиминиране на бактериалната маса и калкулуса субгингивално и лесно почистване на
кореновите повърхности от пациента и професионалиста по време на поддържащите сеанси.
Това позволява оздравяването в пародонталния джоби превенция на рецидива.
Индикации за SRP: Не съществуват ясно определени граници на индикациите – с тази техника
един джоб с дълбочина 10-12 мм може да бъде третиран съссъщия успех както и джоба с
дълбочина 4 мм – единственото ограничение е способността и мануалността на оператора.
Root planing се прилага без ограничения в инициалното лечение на всички пародонтални
джобове. Класически процедурите на SRP са запазени за лечението на лекия и умерен
пародонтит; при напреднали пародонтити са индицирани процедурите с ламба. Критичната
дълбочина на джоба днес се приема за 5 мм. При такава дълбочина се обсъждат процедурите
с ламба. Процедурите на кореновото инструментиране (RP)са индицирани и се извършват
преди решенията за процедура с ламба (реоценка), едновременно с установяване на коректен
персонален плакконтрол. Планираните и осъществени в такива условия процедури с ламба
имат следните предимства:
- Интервенция в по-добри условия благодарение на редуцираното възпаление и следователно
редуцираното оперативно кървене.
- Редуцирането на екстензията на ламбата – те не сеправят в зоните на оздравяване след
кореновото инструментиране.
- Редукция на оперативното време.
- Редукция на постоперативната болка.
- Редукция на ретракцията при оздравяването.
Контраиндикации на SRP: От пародонтална гледна точкане съществуват никакви
контраиндикации за SRP. От медицинска гледна точк, авсички интервенции върху
пародонталните тъкани, включително баналното субгингивално почистване са придружени с
транзиторна бактериемия, която нормално остава без последствия. Определени пациенти
обаче са във висок риск от развитие на инфекция: сърдечно-съдови заболявания и протезирани
със сърдечни клапиили стави, пациенти с органни трансплантации – при такива пациенти се
налага профилактика с антибиотици.
Инициалният SRPцели не само отстраняване на отлаганията, но и създаване на гладка и твърда
повърхност, която да улеснява последващото инструметиране по време на поддържащата
пародонтална терапия. Реколонизацията на така инструментираните повърхности от
субгингивални бактерии води до нови отлагания от плака, калкулус и ендотоксин, които обаче
са само повърхностно аташирани към кореновите повърхности и не са здраво заключени в
неравностите. Отстраняване на големи количества цемент и дентинот кореновата
повърхност не е необходимо за постигането на свободни от токсини повърхности и
трябва да се избягва!!! Показано е, че и двата вида инструментиране – ръчно и ултразвуково,
имат способността драматично да редуцират броя на субгингивалните микроорганизми и да
продуцират промени в композицията на субгингивалната плака от такава с голям брой Грам
негативни и анаеробни микроорганизми, къмтакава доминирана от Грам позитивни
факултативни анаероби, съвместими с пародонтално здраве.
След щателно почистване на кореновата повърхност е налице значителна редукция на
спирохетите, подвижните пръчки и пародонтопатогените като Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalisи Prevotella intermedia и увеличаване на
коковидните микроорганизми. Тези промени в микробиотата са придружени с елиминиране
на клиничното възпаление. Те трябва да се поддържат чрез SRP по време на поддържащата
пародонтална терапия.
След като веднъж са разбрани основанията на кореновото инструментиране, става ясно, че
съвършенството на уменията за инструментиране на клинициста е от съществено значение за
успеха на пародонталната терапия. Механичното почистване, което се състои от SRPе важна
процедура в лечението на пародонталните заболявания. Чрез инструментиране на кореновата
повърхност се премахват токсични субстанции и те стават биологично поносими
(детоксикирани) и благоприятни за оздравяването на пародонталните тъкани. Освен
супрагингивалният, субгингивалният плакконтрол чрез механично почистване е съществен за
елиминиране на микробните каузални фактори при пародонтит. Щателен SRPсе извършва
както по време на хирургичната и нехирургичната фаза на пародонталното лечение, така и в
поддържащата фаза. Механичното почистване се извършва със скалери – ръчни, машинни и
др.
5.Субгингивални антимикробни иригации (ултразвуков апарат със специален резервоар или
спринцовка с разтвор) – ще бъде разгледан при машинните инструменти.

Селекция на инструментите: Инструментирането на зъбните повърхности се извършва с

кюрети, сърповидни инструменти, мотички, пили и длета. Всички те могат да се използват за
Scaling, но най-подходящите и
ефективни инструменти за Root planing са кюретите. Повечето кюрети, особено съвременните с
по-малка работна част (мини five кюрети) са по-нежни и тънки и позволяват по-добра тактилна
сензитивност. Малкият размер на работната част и заобленият й гръб позволяват въвеждането
им при плътни гингивални тъкани дори и в тесни и дълбоки джобове.
РЪЧНИ ИНСТРУМЕНТИ – селекция на работната част. Размерът на работната част на кюретата –
ширина и дебелина (не толкова нейният дизайн), е факторът с най-голяма значимост в
детерминирането на успеха на субгингивалното инструментиране, както в инициалната, така и
в поддържащата терапия. Размерът на работната част на кюретата е критичният фактор при
селекция на инструмента защото кореновото почистване не може да бъде извършено, ако
размерът на работната част на кюретата не е подходящ за вида на тъканите и
инструментираната област. Важни условия, които влияят върху селекцията на работната част на
кюретата са дълбочината на джоба, консистенцията на тъканите, количеството и вида на
калкулуса, кореновата морфология, наличието на фуркационни лезии и оралния достъп до
инструментираната област.
Стандартните кюрети с големи работни части са създадени за отстраняване на умерени до
големи количества калкулус при едематозни гингивални тъкани, които лесно се екартират.
Дълбоките джобове с плътни тъкани и/или фуркационни увреждания изискват употребата на
по-малки, по-тънки кюрети.
Универсалните кюрети от своя страна, имат такъв дизайн, че могат да адаптират върху всяка
коренова повърхност, поради двата заострени ръба. Използват се двата режещи ръба на всяка
работна част поради това, че
терминалната част на рамото е под ъгъл от 90° към работната част. Популярни универсални
кюрети са: Columbia– 4R-4L, 2R-2L, 13-14 (Hu-Friedy Co); Barnhart 1-2 (Hu-Friedy Co).
Област-специфични кюрети –Gracey кюрети. Повечето клиницисти използват в практиката си
сет от 3-4 област-специфични Graceyкюрети – Gracey 3-4, 5-6, 7-8, 11-12, 13-14. Те се адаптират
по-добре към специфичните анатомични области. Имат уникална 70-80° ангулация на режещия
ръб. Задължителни за всеки кабинет са кюретите Gracey 5-6 и Gracey 7-8. Допълнителна кюрета
е Gracey 15-16, която е модификация на стандартната Gracey 11-12 за медиални повърхности на
дистални зъби и сесъстои от работната част на 11-12 и рамото на 13-14 (осигурява по-добър
достъп). Gracey 17-18 е модификация на стандартната Gracey 13-14 за дистални повърхности на
дистални зъби; терминалното рамо е с 3 мм по-дълго с по-акцентуирана ангулация за
осигуряване на пълно оклузално освобождаване и по-добър дистален достъп до всички
дистални повърхности; работната част е с 1 мм по-къса и осигурява по-добра адаптация.
Инструменти с екстензирано рамо. After five кюретите са създадени за инструментиране на
дълбоки пародонтални джобове. Имат терминално рамо, което е с 3 мм по-дълго и позволява
екстензия и по-добър достъп до кореновия контур и при джобове ≥ 5 мм. Имат тънка работна
част за въвеждане при плътни гингивални тъкани и по-дебело
рамо.
Инструменти с малка работна част – Mini five кюрети (Hu-Friedy Co). Ригидните mini fiveкюрети
се използват за отстраняване на калкулус; финиращите mini fiveкюрети се използват за лек
scaling и отстраняване на плака при пациенти в поддържащата терапия с плътни гингивални
тъкани. Когато mini fiveкюретите се използват за отстраняване на калкулус,се прилага
интраорална опора. Екстраорална опора се използва най-често за достъп до дълбоки джобове
дистално. Имат по-къса работна част и се използват при повърхности с по-тесен конвекситет
(при фронтални зъби). Инструментира се с вертикални движения, но не във всички участъци.
Понякога се налагат и хоризонтални движения (много къси) – при участъци с недобър достъп
(максиларните линейни ъгли).
Скалери на Morse Langer и Mini-Langer кюрети - сет от 3 кюрети, които комбинират дизайна на
рамото на стандартните Gracey 5-6, 11-12, 13-14 кюрети и работната част на универсалнакюрета
с два работни ръба под
ъгъл от 90˚.
- Langer 5-6– мезиална и дистална повърхност на мандибуларни имаксиларни фронтални зъби.
- Langer 1-2– мезиална и дистална повърхност на долни молари.
- Langer 3-4– мезиална и дистална повърхност на горни молари.
При инструментиране с Langer кюрети рамото е наклонено към зъба.
Ефективното ръчно инструментиране зависи от 4 критични фактора: Адекватен достъп; Добра
адаптация; Ефективна ангулация; Акуратност (работа върху цялата коренова повърхност).
1.Проблеми на достъпа: Неуспех на въвеждане на работната част на инструмента до основата
на джоба;
2.Неуспехът на адаптиране на работната част на инструмента към кореновата повърхност се
дължи на конвекситетите и конкавитетите или липса на детайлни познания за кореновата
морфология. Трябва да сеспазва принципа на работа с терминалната трета на работната част на
кюретата.
3.Неуспех при постигането на ефективна ангулация на работната част на инструмента към
кореновата повърхност, можа да има поради факта, че в дисталните участъци интраоралните
опори не са ефективни. Екстраоралната опора позволява подходящо позициониране.
4.Проблеми с пълното кореново инструментиране (покриване) с работните движения.
Щателното кореново почистване изисква пълно покриване на инструментираната коренова
повърхност. Това става чрез внимателни припокриващи се работни движения за пълно
инструментиране.

Wall of text, който никога няма да прочета, колкото и важен да ми се струва:

Депресиите върху кореновите повърхности също се обработват с хоризонтални движения, като
може и с вертикални за Mini fiveкюрети. При инструментиране на максиларни дистални
палатинални коренови повърхности, да се има предвид, че палатиналните тъкани са фиброзни
и коренитеизтъняват апикално – стандартните Gracey не адаптират към палатиналните
депресии. Максиларните букални фуркации се инструментират със стандартни Graceyкюрети
или Mini five5-6 или 11-12 за медиални повърхности на дистални корени. Стандартните
Graceyкюрети или Mini five кюрети 13-14 служат за обработване на дисталните повърхности на
медиалните корени. Максиларните мезиални фуркации, при които е достъпна само
палатиналната се инструментират със стандартна Graceyили Mini five 5-6 или 11-12 кюрета.
Максиларните дистални фуркации се обработват със стандартни Gracey или Mini five 5-6 или
13-14. Дълбоките фронтални и премоларни мандибуларни джобове се инструментират с
максиларна опора или с опора пръст върху пръст. Максиларните линейни ъгли се
инструментират чрез къси хоризонтални движения. Мандибуларните дистални фуркации се
инструментират с Gracey или Mini fiveили извити американски кюрети.

Предимства на ръчното инструментиране: Не продуцира аерозол, контаминиран от

микроорганизми и водната система на денталния юнит; По-висока тактилна сензитивност от
острите ръбовена инструментите за кореновата повърхност; Отличен достъп до дълбоките
джобове с мини-кюрети; Добра адаптация към кореновата морфология с мини-кюрети; Не
генерира температура и следователно не изискваводен спрей или аспирация; По-добра
видимост.
Недостатъци на ръчното инструментиране: Изисква подходяща ангулация на работната част;
Изисква заостряне на работната част; Изисква голям латерален натиск за отстраняване на
калкулуса; По-уморително за клинициста; По-голям потенциал да причини увреждане на
ръцетена оператора.

МАШИННИ ИНСТРУМЕНТИ.
Ултразвукови апарати. Ултразвуковите (пиезоелектрични и магнитостриктивни) и звукови
скалери се отнасят към машинните инструменти. Високо вибрационната енергия, генерирана в
осцилационен генератор, се предава на върха на скалера, причинявайки вибрации с честота 25
000 – 42 000 Hz. Амплитудата варира от 10 – 100 µm. Микровибрациите разрушават и
премахват калкулус при водно охлаждане.

Piezon ultrasonic units -Piezon Master 600, Piezon Master 400, miniPiezon
- Instrument PS – универсална употреба.
- Instrument PL3.
- Instrument PL1, PL2.
- Instrument PL4 (left-curved), PL5 (right-curved)– за инструментиране на фуркационните области.

Satelec - Разработени за щадящо инструментиране на кореновата повърхност и постигане на

добър оздравителен процес.
- Suprasson P-Max Lux.
- Air Max de Satelec
- Prophy Max Lux de Satelec
- Prophy Max de Satelec
- Suprasson PS Newtron.
- Suprasson P-Max.

Satelec Piezotome - пиезоелектричен ултразвуков генератор за пре-имплантна и пародонтална

хирургия. Създаден е за нежни процедури – остеотомия, остеопластика, екстензия на ръба на
алвеоларната кост, синус лифтинг, синдесмотомия. Използва се и за ултразвукова
одонтопластика и рязане на костнитъкани с ултразвук по време на
пародонтална хирургия.
Ултразвукови пиезоелектрични апарати
- Piezon Master - 27-30 kHz (EMS, Nyon, Switzerland).
- ENAC - 30 kHz (Osada Electronics Co. Ltd, Tokyo, Japan).
- Solphy - 27-29 kHz (J-Morita Corp., Tokyo, Japan).
- Amdent - 25 kHz (Amdent, Nynashama, Sweden).
-Suprasson - 30 kHz (Satelec, Merignac, France).
Магнитостриктивни ултразвукови апарати
- Cavitron - 25 kHz (Dentsply, Des Plaines, IL).
- Odontoson - 42 kHz (Odont-wave, Fort Collins, CO).
Звукови апарати. Звуковите скалери използват механичните за разлика от електричните
вибрации на
работния връх. Върха на звуковия скалер вибрира от компресиран въздух от денталния юнит с
честота от 2 000 до
6 000 Hz.

- Titan sonic scaler6.5 kHz (Star Dental, Lancaster, PA).

- SonicFlex 6.0 kHz (Kavo, Biberach, Germany).
- Quixonic sonic scaler 6.0 kHz (Dentsply, Des Plaines, IL).
- Emie 5606.0 kHz (Micron Co. Ltd, Tokyo, Japan).

Инструментиране на фуркациите. Сравнителни изследвания на ръчно срещу машинно

инструментиране заключават, че и двата вида са еднакво ефективни при Class I фуркационни
лезии. Ултразвуковото инструментиране е значително по-ефективно от ръчното при Class II и
Class III фуркационни лезии. Използват се сфери на върха на скалерите (d=0.8 мм). Резултатите
от сравнителни изследвания потвърждават факта, че отстраняването на калкулуса може да
бъде извършено еднакво добре както с ръчни, така и с машинни инструменти. Данните
показват, че увреждания на кореновата повърхност се наблюдават както с ръчни, така и с
машинни скалери ако се използват с некоректна ангулация и прекомерна сила, но когато се
използват подходящо, и двата вида инструментиране
засягат минимално кореновата повърхност. И при двата вида инструментиране настъпва
оздравяване с редукция на кървенето и дълбочината на джоба, както и печалба на клиничен
аташман без значими разлики с изключение на това че както по-горе бе споменато,
ултразвуковите скалери са по-ефективни в почистването на фуркациите, особено при Class II и
Class III с новосъздадените тънки и специализирани върхове с по-добър достъп в сравнение с
ръчните скалери и кюрети.
Ултразвуково пародонтално инструментиране.
Отстраняване на ендотоксина. В ранните 1970 г. се е смятало, че липополизахаридите
(ендотоксин) могат да се свързват с цемента и за постигане на пародонтално здраве е
необходимо щателно отстраняване на цемента. Днес се знае, че ендотоксинът е повърхностен
феномен – или адхериран към - но без да пенетрира цемента - или съвсем здраво свързан с
цемента. Ендотоксинът може да се премахне с действия като четкане и изплакване.
Съвремените изследвания поддържат приложението наоколо 15 припокриващи се работни
движения с ултразвукови инструменти, а не умишленото отстраняване на цемент.
Ултразвукови инструменти са способни да премахват ендотоксина от кореновата повърхност,
без отстраняване на цемент и дентин или значително засягане на кореновата повърхност.
Ефект на отстраняване на плака и калкулус върху микробиотата. Има доказателства, които
силно подкрепят ултразвуковото инструментиране – самостоятелно, комбинирано с ръчно или
с допълнителна антимикробна терапия. Микроскопски изследвания все пак показват
резидуален калкулус върху 3.3% - 57% от изследваните след комбинирано инструментиране
повърхности. Изследвания показват, че в същото време плаката се отстранява ефективно и в
пародонталния джоб настъпва оздравяване (Breininger et al. 1987).Ултразвуковите вибрации са
разрушителни за субгингивалната микробиота. Ултразвука няма видим замърсяващ слой след
инструментиране.
Ръчните инструменти не са толкова ефективни в отстраняването на замърсяващия слой. Ефект
на резидуалния калкулус, замърсяващия слой и заглаждането на кореновата повърхност върху
оздравяването в пародонталния джоб.Ултразвуковото пародонтално инструментиране е по-
ефективно в отстраняване на замърсяващия слой.
Степен на пенетриранев джоба и ефективност на инструментирането. Съвременни
изследвания показват, че достъпът до основата на джоба и отстраняването на калкулуса са
далеч по-добри с микроултразвуковите върхове в
сравнение с ръчните инструменти, особено когато дълбочината на сондиране надвишава 6 мм.
Нехирургичната техника е зависима от уменията на оператора. В много от случаите на дълбоки
джобове хирургичното инструментиране може да бъде по-ефективно. Фуркационните области
са особено трудни за ръчно инструментиране – микроултразвуковите специализирани върхове
са по-ефективни.
Микроултразвуковите специализирани върхове много често се използват при хирургична
пародонтална терапия – могат да достигнат дъното на пародонталния джоб. С тях
ултразвуковото инструментиране е по-ефективно имат достъп до дъното на костните дефекти,
а с карбонови върхове – и достъп до фуркации. При ултразвуково пародонтално
инструментиране с допълнително приложение на антисептик се повишава се ефективността на
инструментирането.

Отстраняване на плакретентивни иританти .

Ятрогенни плакретентивни фактори. Полиране на ресторациите; EVA System за корекция на
ресторациите; Proxоchape files; Корекция с метални лентички. Най-добре е плак-ретентивните
ресторации да се отстранят и направят отново. Амалгамени частици се инкорпорират в меките
тъкани, както и малки частици от злато – предизвикват реакция тип “чуждо тяло”.
Диагностиката на плак-ретентивните фактори се нуждае от рентгенография. Други ретентивни
фактори са дълбоките пародонтални джобове – не бива да се изпуска нехирургичното
инструментиране. Препарационните граници на констукциите да са отдалечени на 3 мм от
алвеоларната кост (биологична ширина). Мостови конструкции с нехигиеничен профил трябва
да се коригират. Трябва да имат полухигиеничен профил - яйцевиден.

Естествени плак-ретентивни фактори. Коригират се неравности и депресии, както силно

изразен екватор на зъбите. Браздата на границата на лингвалната повърхност на горните
латерални резци с гингивата се заглажда. Депресии по кореновата повърхност директно се
свързват със загуба на алвеоларна кост. При фуркационни лезии се прави одонтопластика с
корекция на формата на фуркационната област и намаляване на фуркационния дефект.
Одонтопластика - изпиляват се зъбните структури до привеждането им във вид, който е по-
малко плакретентивен. При струпване на зъби – в инициалната фаза се прави минимална
одонтопластика, за да може да навлезе конец. Емайловите перли се коригират чрез
изпиляване. Прилага се още при:
Емайлови проминенции – ектопично проминиране на емайл във фуркационната област (смята
се, че са плак-ретентивни – там аташмана не е толкова добър);
Проксимитет на корени (липса на място в амбразурата за почистване);
Зъби-близнаци;
Инсуфициентна аташирана гингива (аташираната гингива е малка на дебелина и на височина) –
тук орално-хигиенните грижи са неефективни и затова се коригира в корективната фаза чрез
мукогингивална хирургия (свободен съединителнотъканен трансплантат, свободна гингивална
присадка).

Контрол на оклузалните фактори. Оклузалните фактори (несъответствия) могат да фаворизират

еволюцията на един пародонтит, но никога не са причина за пародонтит. Ясно е показано, че
при липса на маргинално възпаление, оклузалните фактори не инициират пародонтално
заболяване. Оклузални несъответствия се коригират в пародонталното лечение, но с
несравнимо по-голяма важност за контрол на възпалително-деструктивното заболяване е
супресията на гингивалното възпаление.

Екстракция. Ако безнадеждни зъби не са били екстрахирани по системни индикации,

екстракцията им трябва да се извърши по-късно, но в инициалната фаза на лечението.
Дълбоките и обикновено активни пародонтални джобове около такива зъби са значителни
резервоари на инфекция. Деструкцията напредва в интерденталните септи и застрашава
съседни зъби. Няма точни критерии за екстракции, но когато е обхваната цялата кост на зъба и
няма периодонтален лигамент – екстракция. Екстракция се извършва след реконтуриране и
полиране на ресторациите на
прилежащите зъби. След екстракцията се отстраняват възпалените гингивални и
гранулационни тъкани и раната се зашива.
Решения за зъби със стратегическа стойност в инициалната фаза - Дистални зъби, които могат
да осигурят неподвижно протезиране.
Контрол на плаката при неподходящ контур на гингивалните тъкани (гингивални деформации)
■ Негативен гингивален контур след некротично-улцерозен гингивит.
■ Медикаментозно-инфлуирано гингивално разрастване.
■ Тези деформации изискват специално третиране.

Оздравяване след каузално-асоциираната пародонталнатерапия. Инструментирането на

кореновата повърхност не води имедиатно до елиминиране на джоба. То осигурява
благоприятните условия за оздравяване и поддържане на резултатите във времето. За
постигане на това е абсолютно задължително регулярно клинически да се контролира
пациента (поддържаща терапия) и да се елиминира плаката, която въпреки всичко
перманентно акумулира в резидуалнитепародонтални джобове. По време на клиничните
визити в края на механичната фаза се планират допълнителните интервенции в зависимост от
отговорана тъканите и кооперирането на пациента.

Клинични резултати от каузално-асоциираната пародонтална терапия. След инструментиране

на кореновите повърхности настъпва разрешаване на признаците на възпаление и
фиброзиране на пародонталните тъкани.
Признаците на оздравяването са ретракция на свободната гингива с връщане на нейния
нормален вид в резултат на
елиминиране не едема; липса на кървене при сондиране; редукция на дълбочината на
сондиране; известна печалба на ниво на аташман, който клиничен параметър отразява най-
често формирането на дълъг свързващ епител.

Промени при развитие на пародонтита и след механичната терапия. Всеки пародонтален

джоб завършва с редуциран, но свързан с цемента епител. Оздравяване след каузално-
асоциирана пародонталнатерапия – ретракция на гингивата, образуване на свързващ епител,
следователно намаляване на дълбочината на джоба.

Резултати от каузално-асоциираната пародонтална терапия. Подобряването на клиничните

параметри на пародонтита след SRP се придружава с модификация на субгингивалната
патогенна микробна флора и връщане към “нормална”, със състав, подобен на този в здравите
пародонтални места. Показано е обаче, че на третия месец
след инициалната механична терапия настъпва реколонизация на субгингивалните
пародонтопатогени, особено в по-дълбоките пародонтални джобове. За поддържане на
резултатите е абсолютно необходимо поддържане на пациентa с оптимален контрол на
плаката за предотвратяване на реинфекция от пародонтопатогените. Все пак с механичните
процедури не е възможно от зъбните повърхности да се отстранят всички микроорганизми
дори и когато се извършва хирургия за достъп. Значителни количества анаеробни бактерии
извазират дентиновите тубули и репопулират кореновата повърхност скоро след щателно
инструментиране. Могат да инвазират и съединителната тъкан. Тази селекция на
пародонтопатогенни видове като резултат от почистването, както и трудностите в контрола на
биофилми като зъбна плака, може да се обясни степента на неуспех на лечението около 20%.
Някои изследователи съобщават, че “рефрактерните”пациенти имат анаеробна флора, която е
по-типична от тази при хроничните и агресивните пародонтити.

Изводи за ефективността на инициалната терапия (Initial therapy). Механичната нехирургична

терапия на джоба редуцира възпалението и дълбочината на джоба и подобрява нивото на
клиниченаташман (oбемът на редукцията на джоба корелира с по-голямата
клиничнадълбочина на джоба преди лечението – по-добро/голямо е възстановяването при по-
дълбоки джобове). Нехирургичното механично почистване обаче може да причини загуба на
аташман при плитките джобове (≤3 мм). Липсват доказателства за разлика в ефективността на
машинното (ултразвуково и звуково) и ръчно инструментиране (при еднокоренови зъби),
машинното инструментиране се осъществява по-бързо от ръчното. Допълнителни терапии
(антимикробна и модулиране на отговора на организма) са били създадени и изследвани, но
засега не съществува такава, която самостоятелно да замести механичната нехирургична
терапия на пародонталния джоб. При всички пародонтити цел на инициалната фаза е
ограничаване на възпалението и редуциране на джоба.

Реоценка след каузално-асоциираната пародонтална терапия

Един месец след края на механичната терапия (тя може да трае до два месеца) се прави
оценка на контрола на плаката и ако е необходимо се правят допълнителни инструкции за
интердентално и лингвално почистване. Един до три месеца след края на етиологичната
терапия се прави реоценка– това ново оценяване на пародонталния статус на пациента показва
често стабилизиране.

Изследвани параметри при реоценката:

Контрол на плаката. Преди да се пристъпи към следващите етапи на терапията е необходим
оптимален
контрол на плаката (> 80% свободни от плака повърхности). В случаите на няколко места с
видима плака обикновено интердентално, се коригира техниката на четкане и интердентално
почистване на пациента. Ако контролът на плаката е недостатъчно ефективен, лечението се
ограничава до често професионално почистване (3 пъти в годината) за подобряване
състоянието на пародонталните тъкани. При липса на контрол на плаката не се предприема
протетично лечение в областите от дентицията, засегнати от пародонтита.
Кървене. Наличието на кървене показва персистиращо възпаление и рефлектира нивото на
контрол на плаката.
Ако липсват локални иританти (калкулус и ятрогенни фактори), кървенето при сондиране често
разкрива лош контрол на плаката. Само няколко налични места на кървене показват добър
контрол на плаката. Многобройни зони на кървене без присъствие на дълбоки пародонтални
джобове показват липса на колаборация от страна на пациента. Персистиращото кървене
въпреки общопозитивния контрол на плаката показва необходимост от ново инструментиране
или интервенции с ламба.
Сондиране. Редукцията на стойностите на дълбочината на сондиране показва подобряване на
инфламаторния статус едновременно с липсата на кървене. Увеличаване на дълбочината на
сондиране показва прогресия и при наличие на колаборация от страна на пациента е
индикация за интервенция с ламба. При агресивните пародонтити, както и в случаите на
планиране на протетично лечение, критерият с по-голяма значимост е нивото на аташман –
необходимо е стабилизирането му.
Сондиране преди и след каузалната терапия - много често при възпалени гингивални тъкани
сондата пенетрира в съединителната тъкан, но след оздравяването спира в епителния аташман
(има значение и диаметъра на работната част на сондата).
Измервани параметри: Гингивална рецесия (GR); Хистологична дълбочина на джоба (HP);
Клинична дълбочина на сондиране (PD /CAL); Сондиране до костта – загуба на кост (BL).
Рентгенографско изследване - няма кой знае какво диагностично значение, тъй като тъканта не
се променя 3-6 месеца. Рентгенографските критерии за оценка на пародонтита се прилагат на
по-дълги интервали (1 до 2 години).
Рентгенографското изследване позволява да се констатира спиране на загубата на кост и/или
реминерализация на кортикалиса.

Ефективност на пародонталното инструментиране върху основните каузални фактори –

пародонтопатогените в субгингивалния биофилм. Може да се заключи, че тоталният
субгингивален брой на живите микроорганизми се редуцира с около 99% веднага след
инструментирането. Независимо от голямата редукция, ерадикирането (изкореняването) на
бактериите е невъзможно поради ограничената ефективност на инструментирането и факта, че
бактериите могат да инвазират меките тъкани, да живеят в дентинови тубули и неравности на
кореновите повърхности. Инструментирането на пародонталните джобове редуцира
неспецифично плаката, което води до освобождаване на етиологичните ниши, които
впоследствие реколонизират. Бактериалната реколонизация на джоба с възстановяване на
бактериалния брой до нива, близки до тези от преди лечението, настъпва за 3-7 дни.
Индуцираните промени обаче в композицията на микрофлората, продължават по-дълго.
Установена е значителна редукция в броя, разпространението и пропорциите на патогенните
видове – Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalisи Treponema denticolaслед терапия.
Обратно – значителното повишаване на пропорциите на бенефициалните микроорганизми –
Actinomyces spp., Veillonella parvula, Capnocytophaga spp.и непатогенните Streptococciнастъпва
при реколонизация на джоба след инструментиране. За превенция на възвръщането на
претерапевтичнитенива на пародонталните патогени в субгингивалния биофилм от съществена
важност е повтарящото се инструментиране и механично отстраняване на плаката. Това
подчертава важността на редовно извършванатаподдържаща пародонтална терапия,
включително субгингивалното инструментиране на джобове, по-дълбоки от 3-4 мм.

Имунен отговор, индуциран от субгингивалното инструментиране. Инокулацията на

пародонтални патогени по време напочистването и бактериемията в резултат на това
предизвиква системни ефекти. Като резултат от повишеното експониране на имунната система
към пародонталните патогени след Scaling, при пациенти, които са били преди терапията
серонегативни настъпва сероконверсия и значително увеличаване на титъра на антителата.
Установява се значително повишаване на титъра на антителата към Actinobacillus
actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis при серопозитивни пациенти. Така
механичната терапия може да индуцира хуморален имунен отговор и това може да е една от
причините за клинично подобрение след терапията.

В заключение: Тъй като ролята на микроорганизмите в инициирането и патогенезата на

пародонталните заболявания е добре документирано, терапията е насочена основно към
редуциране на патогенните микроорганизми в контакт с пародонталните тъкани. Следователно
систематичното механично отстраняване на плаката е основата на повечето режими на
пародонтално лечение. Механичната терапия индуцира дълбока промяна в композицията на
субгингивалната микрофлора, разрешава възпалението и спира прогресията на заболяването.
Поддържането на пародонталното здраве след терапията включва доживотни поддържащи
грижи, състоящи се в ежедневно отстраняване на плаката от пациента, допълнени от
професионални грижи в програма с индивидуален дизайн.

59. Системна антибиотична терапия на пародонталните заболявания.

Обосновка за употреба на антибиотици при хроничния пародонтит (защо ползваме
антибиотици?)
Според съвременната концепция за пародонталните заболявания, бактериите инициират
заболяването.
Резултатите от каузално-асоциираната терапия невинаги са предиктивни. Понякога е на лице
реколонизацията на бактериите. Бактериите могат и да персистират в анатомични
ниши( дентинови тубули, гърба на езика, тонзилите). Съществуват фактори на вирулентност
специфични запародонтопатогените. Антибиотиците могат да усилят ефективността на
традиционната терапия чрез убиване на персистиралите микроорганизми.
Общи принципи:
1.Изборът на антибиотици трябва да се базира на култивиране и тест за сензитивност
(таргетност).
2.Одонтогенните инфекции са типично полимикробни, съдържащи Грам позитивни и Грам
негативни видове (широкоспектърни агенти).
3.Механичното елиминиране на инфекцията или хирургичният дренаж са ключови в
терапията!!!
4.Антибиотиците трябва да се запазят за тежките инфекции или имунокомпроментирани
пациенти.
Проблеми, свързани с пародонталните патогени: тоталния бактериален товар; свързване на
медикамента към тъканите; биоинактивация на медикамента от таргетните микроорганизми;
присъствието на биофилми осигурява протекция за патогените. резистентни на медикаменти
патогени; нарушена резистентност на макроорганизма; реколонизация на субгингивалните
места след края на антимикробната терапия.
Аргументи срещу употребата на антибиотици: Бактериалната резистентност; Денталната плака
е биофилм.; Решенията се взимат на основа на преценка на отношението риск/полза:
индивидуална; за обществото.
Бактериална резистентност - намаляване на чувствителността in vitro към даден
антибактериален агент до
степен на вероятност за неуспех на терапията, когато се използва агента клинически в
препоръчваните индикации.
Резистентността към антибиотици е проблем. Огромните терапевтични предимства (ползи),
които позволяват антибиотиците, са заплашени от възникването на увеличаващи се
резистентни щамове микроорганизми.
Факторите за възникване на резистентни щамове включват:
- Свръхупотреба и неправилна употреба на антимикробни агенти.
- Увеличаване на имунокомпроментираните индивиди.
- Пропуски (грешки) в контрола на инфекцията.
- Повишеното приложение на инвазивни процедури.
- Широка употреба на антибиотици в земеделието и животновъдството.

Съществуват два механизма на развитие на резистентност

1.Селекция. 1)Ако антибиотиците са селективни. 2)Ако една микробна полулация, след прием
на антибиотиците могат да оставят резистентни микроорганизми, които да дадат началотона
нова микробна популация, следователно може плаката да е по-малко, но микроорганизмите
да са по-патогенни.
2.Генен трансфер – 1)Трансфер на свободна DNA от мъртви бактерии (А-трансфер); 2)Трансфер
на плазмиди (plasmid) от донорни бактерии; 3)Трансфер по пътя на виралната доставяща
система.
Плаката като биофилм. Определение: Относително недефинируемо микробно общество,
асоциирано със зъбната
повърхност или друг твърд, неолющващ се материал. Характеризира се с комплексно
микробно общество, обща хомеостаза, обща циркулаторна система и метаболитно
коопериране (някои микроорганизми осигуряват храна на други микроорганизми). Бактериите
в биофилмите са над 500 пъти по резистентни към антибактериални
агенти в сравнение с бактериите в суспенсия. Бактериите в биофилма могат да оцелеят при
концентрация на антибиотик 2000 µg/ml(500-1000 пъти по-голяма от концентрацията, която се
постига със системното администриране на антибиотиците). Поради това биофилмите трябва
да се разрушават физически. Следователно контролът на пародонталното заболяване налага
цялостен антимикробен подход, който е таргетен към пародонталните патогени в различните
екологични ниши в устната кухина.
Проблеми с антибиотиците при пародонтит: Повече от 500 вида са идентифицирани. Само
няколко вида са здраво асоциирани с пародонталното заболяване. Повечето путативни
патогени са присъщи за оралната среда. Пародонталните заболявания са хетерогенни.
Диагнозата на пародонтита е клинична, а не микробиологична.
Системите за микробиологична идентификация не са лесно допустими. Пародонтопатогените
варират в тяхната сензитивност към антибиотиците. Ефективността на пародонталното лечение
може да е трудно да се оцени. Повечето клинични изследвания върху ефективносттана
антибиотиците са кратки (< 2 години). Лечението има дългосрочен план.
Системна срещу топикална антимикробна терапия:

Антибиотиците и хроничния пародонтит. Изследванията не са успели да установят

категорични ползи от допълнителнотоприложение на антибиотици поради факта, че
микробиотата не е добре дефинирана. Те не показват сигурно подобряване на дългосрочните
резултати. Освен това прогресията на заболяването варира, налице са ремисии, наблюдава се
реколонизация. Системно прилаганите антибиотици не могат да бъдат индикирани като
допълнение на терапията на хроничния пародонтит във всички случаи (специалните индикации
предполагат бактериологични тестове).

Системно администрирани антибиотици:

ПЕНИЦИЛИНИ (PENICILLINES). Инхибират синтезата на бактериалната стена. Индицирани са
при акутни инфекции, причинени от Грам позитивни бактерии и резистентни микроорганизми
на други антибиотици. Amoxicillin– в по-голяма степен ефективен. Може да бъде комбиниран с
клавуланова киселина 125 mg (Augmentin™), която протектира Amoxicillin от деградация. Не са
ефективни срещу Actinobacillus actinomycetemcomitans. Клиничното приложение намалява
плаката, но пациентите развиват абсцеси във времето на изследването, което влошава
клиничните параметри. Не се наблюдава значителен или продължителен ефект върху
параметрите на
пародонтита.
Amoxicillin + Metronidazole. Показано е, че комбинацията е ефективна при агресивен
локализиран и генерализиран пародонтит, както и при генерализиран тежък хроничен
пародонтит. Все повече се върви към увеличаване на дозата и продължителността на
лечението.
Amoxicillin + Clavulanic Acid. (Augmentin™). Дози: Amoxicillin 250 mgили 500 mg+ Clavulanic acid
125 mg(2x per day) за 10 дни.. Показал е ефективност към генерализиран агресивен пародонтит.
Metronidazole + Ciprofloxacin. Замества Metronidazole+Amoxicillin при възрастни (над 18 г.)
пациенти, алергични към β-лактамни антибиотици. Подходяща комбинация при пациенти със
смесени инфекции с анаероби и интестинални пръчки. Непатогенните микроорганизми (н-р
Streptococci, Actinomyces), подтискащи някои пародонтопатогени, са резистентни към
комбинацията и могат да реколонизират третираните субгингивални области. Повишават се
нивата им и те могат да се заселят в ниши, обитавани преди от пародонтопатогени и така
поради антагонистичните бактериални взаимодействия забавят или препятстват
субгингивалната реколонизация на Грам негативни микроорганизми.
MACROLIDES
Erythromycin - Съдържат пръстен, към който захарите са прикрепени, свързват се с
бактериалните рибозоми и така нарушават протеиновата синтеза. Действат бактериостатично.
Имат ограничена активност и употреба срещу пародонталните патогени.
Azithromycine 250 mg (2x per day)/500 mg (1x per day) за 3-4-7 дни. Показва отлична способност
да пенетрира, както в нормалните, така и в патологично променените пародонтални тъкани.
Високо ефективен срещу много пародонтални патогени, но някои щамове Enterococcus,
Staphilococcus, Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum,
Peptostreptococcus могат да са резистентни.

TETRACYCLINES. Най-често предписвани антимикробни средства при пародонтит. Инхибират

протеиновата синтеза чрез свързване къмбактериалните рибозомни единици.
Широкоспектърни са. В по-голяма степен са ефективни към Грам позитивни микроорганизми.
Имат добра активност срещу спирохети, анаероби и факултативни бактерии. Достигат висока
концентрация в кревикуларната течност. Имат способността да се концентрират в
пародонталните тъкани и да унищожават A. actinomycetemcomitans. Освен това притежават
антиколагеназен ефект, който може да инхибира тъканната деструкция и да подпомага
регенерацията на костта. При допълнителна употреба при хроничен пародонтит не е
установена значима разлика в параметрите на пародонтита – дълбочина наджоба, нива на
клиничен аташман и процент на спирохетите – в сравнение с плацебо. Били са широко
използвани при лечението, както на локализирания, така и на генерализирания ювенилен
пародонтит. Установена е зависимост между редукцията на A. actinomycetemcomitansв
джобовете и подобряването на нивата на аташман при сондиране (печалба на аташман).
Клиничното им приложение при рефрактерен пародонтит е полезно и се изразява
със значителна редукция на спирохетите, подвижните пръчки, дълбочината на сондиране и
супурацията.
Tetracycline 250 mg(4x per day) 14-21 days.
Minocycline 200 mg(1x per day) 14-21 days.
Doxycycline (Vibramycin)– 200 mg-first day, 100 mg(1x per day) 13-20 days - абсорбцията на
Doxycyclineе по-малко сензитивна на присъствието на храна.
Periostat (Doxycycline hyclate) – 20 mg(2x per day) 3-12 months в зависимост от тежестта на
пародонтита – субантимикробни дози. Режим – 500 mg (2 пъти дневно) 7 до 10 дни от всеки
медикамент
CLINDAMYCIN (Lincomycin derivative). Ефективен срещу Грам позитивни и повечето анаеробни
бактерии. Инхибира бактериалната протеинова синтеза чрез свързване към бактериалните
рибозоми. Приложението на Clindamycin в лечението на пародонталните заболявания е било
ограничено поради потенциалните тежки странични ефекти като абдоминален дискомфорт,
диария и псевдомембранозни колити. Автори заключават, че Clindamycinе ефективен в
контрола на скоростта на загубата на аташман при пациенти с рефрактерен пародонтит.
300 mg (3x per day) 10 days; 300 mg (4x per day) 7 days.
CIPROFLOXACIN (Fluoroquinolones). Широкоспектърен антибиотик, който инхибира
бактериалната ДНК-синтеза чрез
свързването си към ДНК-гираза – ензим, отговорен замултипликацията на ДНК. Ефективен
срещу Грам негативни бактерии, Staphylococcusи Pseudomonas aeruginosa. Може да промотира
благоприятни промени в микрофлората субгингивално, дължащи се на неговата селективност.
Има минимален ефект върху Streptococcus. Терапията с Ciprofloxacinможе да улесни
репопулацията на джоба с микрофлорав по-голяма степен свързана с пародонталното здраве.
Ciprofloxacin 500 mg(2x per day) 7-10 days.
Ofloxacin 100/200 mg(2x per day) 7-14 days.
METRONIDAZOLE. Широкоспектърен антибиотик, химиотерапевтик (нитроимидазолово
съединение), демонстриращ активност срещу анаероби, коки, Грам негативни и Грам
позитивни бацили. Има способност да прониква през бактериалната клетъчна стена, да се
свързва с ДНК и да разкъда веригите й, в резултат на което настъпва клетъчна смърт. Нивата на
медикамента в кревикуларната течност може да достигнат до стойности, 2 пъти по-високи от
тези в
серума. Синтетичен антибактериален и антипротозоен агент,принадлежащ на
нитроимидазоловата група. Представлява ефективна терапия срещу Protozoa като Trichomonas
vaginalis, Amebiasis и Giardiasis. Една от най-ефективната терапия срещу анаеробни
бактериални инфекции. Ефективен е в лечението на Crohn’s disease, Antibiotic-associated
diarrheaи Rosacea. Одобрен от FDA (Food and Drug Administration) през 1963 г. и достъпен в
орална, парентерална и топикална форма. Metronidazole е амебициден, бактерициден и
трихомонациден. Нейонизираният Metronidazole се поема от клетките на анаеробните
микроорганизми. Неговата селективност към анаеробните бактерии е резултат от способността
на тези микроорганизми да редуцират Metronidazolе до неговата активна форма
интрацелуларно. Електронно-транспортиращи протеини, необходими за тази реакция се
намират
само в анаеробните бактерии. Редуцираният Метронидазол след това разкъсва
хеликоидалната структура на ДНК,
следователно инхибира бактериалната синтеза на нуклеиновата киселина, което води до смърт
на бактериалната клетка.
Еднакво ефективен срещу делящи се и неделящи се клетки. Ефектът на Метронидазола е бил
поддържан в продължение на 2-3 години с поддържаща терапия. Приложението на
Метронидазол може значително да редуцира нуждата от пародонтална хирургия в сравнение
със самостоятелната механична терапия. Рефрактерните пародонтити със или без комбинации
с други антибиотици са били успешно лекувани за срок от 2 години след пародонтално
инструментиране + Metronidazole. Поради механизма си на действие, ниското си молекулно
тегло и ограниченото си свързване със серумните протеини, Metronidazoleе високо ефективно
антимикробно средство.
Резистентност към Метронидазол почти не съществува. Спектърът на действие на
Метронидазола включва Protozoaи облигатните анаероби: Bacteroides, Fusobacterium,
Veillonella, Clostridium, Eubacterium, Peptostreptococcus и Peptococcus. Entamoeba histolytica,
Giardia lamblia и Trichomonas vaginalis, Porphyromonas gingivalis, Prevotella bivia, Prevotella
disiens, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Prevotella oralis.
Метронидазолът не е лекарство на избор за третиране на инфекции, причинени от A.
actinomycetemcomitans, но може да бъде ефективен в терапевтични нива, което се дължи на
неговия хидроксилен метаболизъм. Когато се използва, обаче в комбинации с други
антибиотици, той може да бъде ефективен срещу A. actinomycetemcomitans.
Метронидазолът е ефективен също срещу облигатнитеанаероби като P. Gingivalis и P.
intermedia.
Орални дози: Възрастни и подрастващи 7.5 mg/kg на всеки 6 часа; 4 g max денонощна доза;
Продължителност на терапията: 7-10 дни, но някои инфекции изискват по-дълъг период –
пародонтити между тях. Flagyl, Trichomonacid, Klion:
200 mg (3x per day) 5-7 days
250 mg (3x per day) 7-10 days
400 mg (3x per day) 7-10 days
500 mg (3x per day) 8 days!!!
Контраиндикации и странични ефекти. Metronidazole може да причини левкопения.
Метаболизира се в черния дроб и трябва да се назначава внимателно при пациенти с
чернодробни увреждания. Навлиза бързо във феталната циркулация, не се препоръчва в
първия триместър на бременността и по възможност не се назначава през цялата бременност.
Кърменето не се препоръчва по време на терапия с Метронидазол. Метронидазол може да
причини xerostomia, която може да допринесе за усложняване на пародонталното заболяване,
кариес или кандидоза. Не трябва да се прилага при пациенти с алкохолизъм или интоксикация
с етанол. Метронидазола може да се намеси в метаболизма на етанола, което да доведе до
disulfiram-подобен ефект – етанол не се използва в терапията с Метронидазол. Реакцията е
пропорционална на погълнатото количество алкохол и варира до тежки крампи, гадене,
повръщане, по време на терапия да се избягват алкохолни продукти, както и минимум един
ден след прекратяването. Съобщавани са психотични реакции при алкохолици на терапия с
Метронидазол и Дисулфирам.
Метронидазола потиска също и метаболизма на Warfarine. Пациенти подложени на
антикоагулантна терапия трябва да избягват Метронидазола, защото удължава
протромбиновото време. Трябва да се избягва от пациенти, приемащи литий.

В заключение: Антибиотици и химиотерапевтици се предписват на пациенти, които не

отговарят на конвенционалната механична пародонтална терапия, пациенти с агресивни или
акутни пародонтални инфекции, пародонтални инфекциисвързани със системни манифестации
и като допълнение на хирургичната и нехирургична терапия. Пародонталните заболявания,
обаче се развиват в присъствието на повече от 500 бактериални вида, основно Грам негативни
анаеробни пръчки. Пародонталните бактерии варират значително в чувствителността си към
някои антибиотици, което прави антимикробната терапия проблематична. Системната
антимикробна пародонтална терапия може да подобри механичното пародонтално лечение, а
не да го замести. Основните кандидати за системна антимикробна терапия са пациенти, които
показват продължаваща загуба на аташман независимо от приложената механична терапия
като: 1)Пациенти с рефрактерни пародонтити – персистираща субгингивална инфекция или
нарушена резистентност на организма. 2)Пациенти с агресивни пародонтити – свързани с
нарушен имунен отговор или възможна генетична предиспозиция. 3)Пациенти с акутни
пародонтални инфекции (пародонтални инфекции).
 60. Топикална антимикробна терапия на пародонталния джоб.

Основният етиологичен фактор за гингивитите и пародонтитите е бактериалната плака, която се

формира върху емайл и повърхноститев гингивалния сулкус. Бактериалната плака е въвлечена
и в инициирането и на периимплантните заболявания. Микроорганизмите в планктон, които
популират околната среда, са най-чувствителни на действието на антибиотиците и са първите,
които са убити – елиминирането на тази първа фракция от микробната популация води до
значителна редукция на антибиотика, който достига до външната част на биофилма. Други
молекули от антибиотика могат да бъдат стопирани от плътен полизахариден слой, който със
своя негативен товар свързва редица молекули. Много антибиотик-деградиращи ензими като
β-лактамази, дезактивират голям процент от тях. Всичко това драстично редуцира количеството
на антибиотика, който е способен да реагира с клетките от биофилма. Очевидно е, че
адекватното лечение трябва да започне с механично отстраняване (SRP) на бактериалната
маса, която акумулира в пародонталния джоб – процедура, която в някои случаи спира
прогресията на заболяването и елиминира възпалението на инфектираните места. След това
може да се приложи топикалната антимикробна терапия, която включва изплаквания
(жабурене), иригации (апарати за създаване на налягане - течностите се прилагат под налягане,
супра- и субгингивално), гелове и локално освобождаващи антимикробни агенти системи (LLA).
LAA (Локално освобождаващи антимикробни средства форми) са общо индицирани при
рецидивиращи джобове при пациенти с поддържаща пародонтална терапия, периимплантни
инфекции и пародонтални абсцеси.
Предимства: Намаляване на дозата на приложение; Постигане на по-висока концентрация на
агента на прицелно място за дълго време; Избягване на страничните ефекти от системно
приложение.
Недостатъци: Суперинфекции (Candida); Реакции на свръхчувствителност; Бактериална
резистентност; Прилагането на формите в кабинета отнема време; Някои места са трудно
достъпни.

От въвеждането на Actisite през 1990 г., локално освобождаващите продукти сега се смятат
като бързо, лесно, ефективно лечение на пародонтални джобове. Имат предимствата да са
биодеградабилни, биоадхезивни и ефективни включително и на ниво цена-ефект. LAA
освобождават мощна доза от антимикробно средство или антибиотик в пародонталния джоб.
Дори високо квалифициран клиницист не успява да елиминира пародонтопатогените напълно
чрез SRP. Въпреки, че ръчен scalingили машинно инструментиране е необходимо за
разрушаване на биофилма, поставянето на LAA в джоба допринася за убиването или
супресията на останалите след инструментирането бактерии. Пародонтитите днес се
преценяват като хронични заболявания – те не могат да бъдат излекувани, но е възможно да
бъдат контролирани. Изследванията показват, че след инструментиранетона кореновите
повърхности, бактериалните нива започват да достигат тези от преди инструментирането на
8ма-11таседмица. Ако пациентът не следва двумесечна програма на поддържащо почистване,
бактериите ще са акумулирани дълго преди той да потърси намесата на клинициста. LAA
освобождават медикамента във високи нива за 7 до 21 дни (в зависимост от
продукта) и убива повечето от бактериите, за които се цели елиминиране. Това дава едно
допълнително време (възможност) наджоба до поддържащата терапия. LAA могат да осигурят
високи нива от активния агент в специфичното място или места без медикамента да се
разпространява в цялото тяло. Елиминира се грижата на ежедневното редовно и точно
перорално приемане на медикамента от пациента.
ПРЕДСТАВИТЕЛИ:
ACTISITE (Tetracycline fiber) – P&G/Alza, Palo Alto, CA. Освобождаващата система се състои от
polymer, ethylene vinil acetate,25% наситен Tetracycline hydrochloride. Съдържа 12.7 mg
Tetracycline hydrochloride. Фибрите освобождават Tetracyclineс постоянна степен за 14 дни.
Концентрацията е 150 пъти по-висока от тази, постигната със системното прилагане на
Tetracycline. Страничните ефекти са по-малко. Действието върху бактериите е бактерицидно.
Tetracycline hydrochloride- фибрите поставени в пародонталния джоб, остават там 7-12 дни.
Превръзката от цианоакрилат протектира областта. След това фибрите се отстраняват.
ARESTIN (Minocycline hydrochloride 1 mg) – OraPharma,Inc. Той е предварително дозиран и може
да бъде поставен вняколко джоба за няколко минути (микросфери). Освобождава високи дози
на антибиотик за 14-21 дни и така е постигната по-висока редукция на дълбочината на джоба в
сравнение със самостоятелно прилаганата терапия със SRP.
ATRIDOX™ (Doxycycline polymer) – Atrix/Block Drug Co., Jersey City, NJ. Това е течна
биодеградабилна система, която се втвърдявав пародонталния джоб и осигурява
контролирано освобождаване на инкорпорирания агент (Doxycycline). Прилага се със
спринцовка. Не е одобрен от FDA. Съдържа 8.8% Doxycycline gel. Резултатите от изследванията
показват, че лечението на пародонтита с локално освобождаване на Doxycycline с
биодеградабилен полимер е еднакво ефективно със SRP и по-високо ефективно от placebo
контрол и оралната хигиена в редуцирането на клиничните признаци на пародонтита за 9
месечен период.
PERIOCLINE (Minocycline ointment) – SunStar, Osaka, Japan. Произведен е в Япония. Прилага се в
джоба със спринцовка и канюла. Отчита се редукция на дълбочината на джоба на местата
третирани едновременно със SRP.
CHLORHEXIDINE:
Corsodyl (Dental gel 1% Chlorhexidine gluconate). Прилага се в инициалната пародонтална
терапия, при рефрактерност и рецидив, преди и след пародонтална хирургия, след други
хирургични интервенции (екстракции), в поддържащата терапия на гингивити и пародонтити,
при улцерации и афтози, при подпротезен стоматит и в ендодонтията. Фармацевтичната форма
гел позволява максимално свързване на активната съставка с повърхността на лигавицата и
максимално продължително действие на активната съставка. Нанася се само върху засегантото
място, което оптимизира терапевтичния ефект и намалява нежелания ефект на хлорхексидина.
Periochip – 34% Chlorhexidine (Omnii Oral Pharmaceuticals; Astra Zeneca Westborough, MA).
Представлява хлорхексидинов чип. Той е малък биодеградабилен филм от хидролизиран
желатин, в който е инкорпориран 2.5 mg Chlorhexidine gluconate. Чипът има размери
приблизително 4х5 мм и 0,35 мм дебелина. Предимствата на хлорхексидиновия чип са
възможността за доставяне и бавно освобождаване на антисептик в джоба, биодеградабилност
и лекота на приложение. Чипът лесно се поставя в джоба с дълбочина поне 5мм и повече. Той
е саморетентивен и освобождава хлорхексидин на мястото в концентрация 125 µg/mlнай-
малко за 7 дни. По-ранни изследвания показаха, че хлорхексидин в концентрация 125
µg/mlинхибира 99% от субгингивалната микрофлора. Освен това по-ранни изследвания в
Европа показаха, че бавноосвобождаващи хлорхексидинови филми на базата на етилцелулоза
ефективно редуцират броя на микроорганизмите в джоба за най-малко 17 седмици.
Periochip + SRP – 30.3%редукция на пародонталния джоб за 9 месеца, докат осамо SRP – 13.5%.
Наблюдава се продължаваща редукция на джоба, която за периода от 2 години спира загубата
на алвеоларна кост.
Приложението на Periochip значимо подобрява клиничните резултати на пародонтита, когато
се използва като допълнение на SRP. Тази комбинация предлага на клинициста нов метод за
постигане и поддържане на пародонталната стабилност.
Chlo-site (oraldent)– нов тип Xanthan gelсъдържащ Chlorhexidine-ов агент. Съдържа 1.5%
Chlorhexidine, която осигурява оптимално високоефективна концентрация в GCF (Chlorhexidine
digluconate slow release 0.5% и Chlorhexidine dihydrochloric rapid release 1.0%). Chlorhexidine-ът
съдържащ се в CHLO-SITE се реализира с бърза и константна степен през първите 24 часа (около
34% от целия Chlorhexidine),с концентрации по-високи от 100 µg/ml. Това действие продължава
средно 6 до 9 дни за което време се освобождава до 85% от Chlorhexidineв CHLO-SITE. След
9тияден присъствието на dihydrochloric chlorhexidin eосигурява константна концентрация на
Chlorhexidine, която е ефективна и микробиологично активна за допълнителни 7 дни. Лесно се
аплицира в най-дълбоката част на пародонталния джоб с игла със заоблен връх. Благодарение
на мукоадхезивните качества на Xanthan Gel се формира тънък филм, който адхерира към
мукозните тъкани. Бактериалната активност през първата седмица е 40 до 60 пъти по-голяма от
минималната инхибираща концентрация (MIC). Ефективен е за 15 дни. Не предизвиква
феномен на бактериална резистентност.
Последователност:
Scaling and root planing> Промиване и подсушаване на джоба с хартиени ленти (paper strips)>
Аплициране от най-дълбоката част> Сондиране след третирането показва редукция на PD.
ELYZOL Dental Gel – 25% Metronidazole (Flagyl) – (DUMEX-ALPHARMA Kopenhagen, Denmark).
Metronidazole dental gel е аплициран в джоба със спринцовка, където се очаква да да
увеличава своя вискозитет – 60% от гела се елиминира от джоба.

Индикации за приложение на субгингивално освобождаващи антимикробни - прилагат се само

и винаги след механична терапия при: Места с персистиращо възпаление след
конвенционалната механична терапия, периимплантити, пародонтални абсцеси и преди
регенеративни хирургични процедури. Не трябва да се употребяват самостоятелно и рутинно
при първична терапия на нелекуван преди пациент и агресивни форми на пародонтит
Индикации: Всеки пациент е умерен хроничен пародонтит и дълбочина на джоба ≥ 5 мм с
кървене е кандидат за LAA. Прави се пълна диагностика на пациента с медицинска история.
Детерминира се свръхчувствителност към тетрациклиновата група или други медикаменти
(Atridoxи Arestinса деривати на Tetracycline, а Periochipсъдържа хлорхексидин). Извършва се
пълно пародонтално изследване се изисква за определяне на настоящия статус на
пациента. След диагностицирането на пациента се определят терапевтичните възможности.
LAAса ефективен режим на лечение и могат да бъдат една от терапевтичните опции, които се
дискутират и предлагат на пациента

61. Модулиране на отговора на организма в терапията на пародонтита.

При модулирането на отговора на организма при терапията на пародонтита, се действа на

продуктите, отделени от клетките на организма, стимулирани преди това от продукти на
микроорганизмите. Основната етиология на пародонталните заболявания и хронични
възпаления е бактериалната инфекция. Съвременната основна линия на терапия на
пародонтита е насочена към бактериалната компонента на заболяването. Съвременния
нехирургичен стандарт на пародонтални грижи е SRP механични интервенции, създадени
физически да отстранят бактериите и техните продукти.
Клиничният курс на пародонтита може значително да варира независимо от идентичните
количествени и качествени нива на бактериите. Грам негативната инфекция в джобовете е
необходима, но не достатъчна да индуцира инициация и прогресия на пародонтита. Всъщност
реакцията на организма към присъствието на бактериите е тази, която медиира тъканната
деструкция. Този отговор може да бъде повлиян от фактори на средата (пушене), придобити
(системни заболявания), и генетични рискови фактори. След като се знае, че деструкция на
пародонта се дължи на отговора на организма, логично е да се съобразят терапевтични
подходи на модулиране на отговора на организма в допълнение на антибактериалните
подходи в контрола на хроничния пародонтит и периимплантните заболявания. Три
потенциални подхода са били съобразявани:
1. Инхибиция на матриксните металопротеинази (MMPs) с антипротеинази.
2. Блокиране на продукцията на проинфламаторни цитокини и PG (простагландини) с
антиинфламаторни агенти.
3. Инхибиране на активирането на остеокластите чрез остеопротективни агенти.

Агенти за модулиране на отговора на организма в терапията на пародонталните заболявания

(Host modulation agents):
Системно администрирани агенти.
- Инхибитори на матриксните металопротеинази (MMPs) – Periostat™ (Doxycycline hyclate).
- Нестероидни анти-инфламаторни агенти (NSAIDs – Non-steroidal anti-inflammatory drugs).
- Остеопротективни средства – бифосфонати (Bisphosphonates).
Локално администрирани агенти.
- Нестероидни анти-инфламаторни агенти – NSAIDs.
- Емайлови матриксни протеини (Emdogain), растежни фактори (platelet-derived growth factor,
insulin-like growth factor), костни морфогенетични протеини(BMP-2, BMP-7).

1.Антипротеинази (Antiproteinases). Антипротеиназите, използвани при лечението на

пародонтита са тетрациклините. Наред с антимикробната си активност, тетрациклините имат
способност да инхибират неутрофилите, остеокластите и MMPs, въвлечени в деструкцията на
пародонталните тъкани.Тетрациклините имат антиинфламаторна активност и могат да бъдат
остеопротективни агенти чрез инхибиране на остеокластите. Изписват се Doxycycline hyclate 20
mg tablets (2x per day) за 9-12 месеца - Periostat™. Periostat е най-използваният и изявен
инхибитор на колагеназите от използваните тетрациклини. Това е първият терапевтичен агент,
създаден да модулира отговора на организма и е показано, че когато се прилага като
допълнение на SRP допринася за забавянето на прогресията на хроничния пародонтит. Той
инхибира активността на колагеназите и MMPs, и по-специално:
- MMP–8 (polymorphonuclear leukocyte-type collagenase).
- MMP–9 (gelatinase).
- MMP–13 (collagenase–3).
Прилага се субантимикробни дози (SDD – subantimicrobial dose doxycycline). Клинични
проучвания на повече от 650 пациенти демонстират, че Doxycycline hyclate подобрява
ефективността на професионалните пародонтални грижи и забавя прогресията на заболяването
(Caton 1999). При SRP инструментиране и прилагане на Periostat, PD и CAL се подобряват след 3
месеца и остават стабилни до 12 месеца. Novak et al. 2002 установяват че при пациенти с тежки
генерализирани пародонтити употребата на Periostat за 6 месеца плюс SRP може да редуцира
допълнително PD до 1.6 мм в сравнение с placebo. Стойностите са измерени 3 месеца след
прекратяването на Periostat. Субантимикробните дози doxycycline оказват ефект върху
активността на колагеназите в кревикуларната течност и върху относителните нива на аташман
(rALv – relative attachment level). Местата с CAL> 3 мм продължават да губят аташман в 12-
месечен период при приложение на Periostat™, едновременно със SRP.
Дневният режим на дозиране на Periostat (20 mg bid до 9 месеца) е бил екстензивно изследван
и е било показано, че продуцира плазмени нива съществено по-ниски от тези, които се
изискват за индуциране на антимикробния ефект – следователно това са субантимикробни
дози – SDD. Когато се прилага съобразно режима на дозиране Periostat няма антимикробния
ефект на Doxycycline и другите антибиотици върху микрофлората.
В клинични опити странични ефекти на Periostat са били подобни на тези на плацебо.
Продължителното администриране на субантимикробни дози Doxycycline (SDD) не допринася
за промени в чувствителността към антибиотици. Изследвания върху биологичния отговор към
инхибитори на MMPs – субантимикробни дози Doxycycline (LDD) в комбинация с хирургия с
ламба за достъп (access flap surgery), показват модулиране на оздравяването при пациенти с
тежък пародонтит. Periostat не се предписва на бременни, кърмещи и хиперсензитивни към
тетрациклини.

2.Антиинфламаторни агенти (Antiinflammatory agents). Метаболитите на арахидоновата

киселина са проинфламаторни медиатори, които са въвлечени в различни костни резорбтивни
процеси, включително пародонтита. Тези медиатори могат да се инхибират с нестероидни
противовъзпалителни средства (NSAIDs), включително някои медикаменти без рецепта като
Aspirin, Ibuprofen, Naproxen аналгетици, антитромбозни агреганти (инхибитори на
циклооксигеназата-сох и така предотвратяващи продукцията на метаболитите на
арахидоновата киселина (analgestic, anti-platelet, anti-thrombocytic and inchibitors ofthe enzyme
cox). Редуцираните нива на проинфламаторните медиатори като резултат от използването на
НСПВС агенти (NSAIDs) могат да ограничат медиираната от отговора на организма деструкция
на алвеоларната кост при пародонтита и периимплантните заболявания.
Flurbiprofen 50 mg bid е бил приеман 2 години, SRP е бил извършван на всеки 3 месеца. Айде
сега една схема:

Освен механизмът за стимулиране на продукция на PGE2, пародонтопатогените директно

могат да активират моноцити / макрофаги и фибробласти за 1)индуциране на cox-2
експресия, водеща до продуциране на PGE2 или могат да стимулират моноцити / макрофаги
и гингивалните епителни клетки за 2)продукция на проинфламаторни
цитокини включващи interleukin-1 (IL-1) and tumor necrosis factor-α (TNF-α), които индуцират
cox-2протеинът в моноцити / макрофаги и фибробласти да продуцира PGE2. В някои случаи
антиинфламаторни цитокини включващи
interleukin-4 (IL-4), IL-10 & IL-13 могат да инхибират свръхпродукцията на PGE2 чрез
регулиране на cox-2 експресията.

3.Остеопротективни агенти (Bone-Sparing Agents – Bisphosphonate). В последните 10 години

използването на бифосфонатите като остеопротективни агенти са били включени в контрола на
остеопорозата и другите остеорезорбтивни заболявания. Тсе абсорбират от костта и се
доставят локално по време на ацидификацията,
свързана с остеокластната активност. Бифосфонатите инхибират костната резорбция чрез
редуциране на остеокластната активност. Следователно те могат имат потенциална роля в
инхибицията на загубата на
алвеоларна кост при пациенти с пародонтит и периимплантит. Публикувани са изследвания
досега оценката на ефекта на Alendronate (за 6 месеца) и Risedronate (за 12 месеца). Отчетени
са значителни клинични подобрения -
редукция на дълбочината на джоба (PD) и печалба на клиничен аташман (CAL gain). Айде пак
схема:

Агенти, които блокират диференцияцията или активността на остеокластите, са потенциално

терапевтични агенти. Остеопротегрин (OPG) инхибира диференцияцията на остеокластите в
реакцията като рецептор примамка (decoy), който блокира receptor activator of nuclear factor-
kappa B (NF-κB) ligand (RANKL) и RANK юкстакринните взаимодействия. Нестероидните
антиинфламаторни агенти (NSAIDs) и други антиинфламаторни молекули [включващи p38
mitogen-activated protein kinase(MAPK) inhibitors, c-jun N-terminal kinase (JNK) inhibitors и NF-jB
inhibitors], могат да инхибират формирането на хематопрогениторни клетки в пре-остеокласти.
Антитела към RANKL също могат да блокират взаимодействието. MMP инхибитори
редуцират протеазната деградация на органичния матрикс и анти-интегрините блокират
инициалната остеокластна адхезия към матрикса.
Обяснение на всичките съкращения от схемата: IL - interleukin; LPS - lipopolysaccharide; M-CSF -
macrophage colony-stimulating factor; sRANKL - soluble RANKL; TNF-a - tumor necrosis factor-a;
TNFsRC - TNF soluble receptor.

62. Третиране на пародонталния джоб с кюретаж – цел, последователност в изпълненинето,

ефективност. Индикации и контраиндикации.

Характеристика на патологичния пародонтален джоб: Свързаният със зъба епител е

трансформиран в епител на джоба, който се характеризира с пролиферация с формиране на
инвагинации и увеличен пермеабилитет за клетки и флуиди. В някои области съединителната
тъкан е лишена от епител. Латерално от епитела в съединителната тъкан е разположен плътен
инфилтрат от имунни клетки, доминиран от плазматични клетки. Колагенът на съединителната
тъкан и фибробластите са редуцирани. Механизмите на тъканна деструкция са свързани с
освобождаване на металопротеинази (MMPs)от акумулираните левкоцити и субстанции от
имуннияпроцес на гингивата. Наличната загуба на аташман е резултат от деструкция на
колагеновите фибри, което позволява на епитела да пролиферира апикално върху кореновата
повърхност. В субгингивалната плака доминират спирохети и Грам негативни пръчки (G-R).
Спирохетите и Грам негативни пръчки предизвикват пародонталното заболяване чрез
освобождаването на токсини и дори пенетриране в тъканите, където биват убивани от клетките
на защитата на организма (T-Lymphocytes, B-Lymphocytes, M – monocytes / macrophages, P –
polymorphonuclear cells).
Прогресия: Прогресията на пародонталния джоб варира – редуват се епизоди на бърза
деструкция на аташман и бавна прогресия в определени периоди. Регистрирането на
прогресията на загубата на аташман е възможно чак когато достигне клинически измерваеми
нива – промени в нивото на аташман от 2 мм или повече са индикативни за прогресия на
загубата на аташман. Пародонталния джоб се характеризира с възпалителна реакция, която
варира с времето. Композицията на акумулираната върху кореновата повърхност плака варира
в латерална и апикална посока, съдържа патогенни пародонтални видове. Субгингивалната
екология е различна върху зъбнатаповърхност, в ексудата на джоба и върху епитела на джоба.
Съвременните изследвания демонстрират факта, че субгингивалните бактерии могат да
инвазират дентинните тубули в областите, където липсва цемент в резултат на болестния
процес. Такива интердентални резервоари от микроорганизми могат да фаворизират
реколонизацията на зъбните повърхности след лечението. Формирането на субгингивален
калкулус увеличава повърхността на бактериалната колонизация и се присъединява към
етиологията на пародонтита. PMNsлевкоцити доминират клетъчния състав и формират стена
между гингивалните тъкани и повърхността на асоциираната със зъбната повърхност плака.
Левкоцитите протектират гингивалните тъкани от масивна инвазия на бактерии. Налице е само
къс свързващ епител в апикалната част на джоба.

Пародонтален джоб – оздравяване след SRP

Оздравяване на 2ри-8ми час след SRP: В средата на пародонталния джоб има кръвен коагулум
с левкоцити, защото епитела на джоба не е интактен. Свързващия епител остава в дъното на
джоба, той се маха при кюретаж. Налице е повърхностна некроза на епитела – 0.2 мм. Под
некрозата има вал от левкоцити (левкоцитен вал– акутно възпаление). По кореновата
повърхност има гладък цемент. Субгингивално се откриват малко субгингивална плака,
калкулус и микроорганизми в дентиновите тубули. Най-отдолу е свързващия епител.
Оздравяване на 8ми-24ти час след SRP: Кръвния коагулум започва да дезинтегрира. Наблюдава
се епителна пролиферация латерално от левкоцитния вал. Това означава, че левкоцитите,
които маркират тазизона участват в
защитата. В съединителната тъкан се наблюдава васкуларна и фибробластна пролиферация.
Оздравяване на 7ми ден след SRP– добро оздравяване: Интактен свързващ епител. Гингивална
ретракция – 1-2 мм. Формира се плътен епителен аташман. Фибробластна пролиферация. В
областите с плака: Акумулиране на левкоцити; Малки остатъци от кръвен коагулум;
Некротичен епител и левкоцитен вал в областите с плака.
Оздравяване на 14ти ден след SRP: Протича процес на оздравяване с формиране на епителен
аташман (дълъг свързващ епител).
Оздравяване на 21ви-28ми ден след SRP: Стабилно оздравяване с ретракция на гингивата и
формиране на епителен
аташман.
Оздравяване на 90-ти ден след SRP: Поддържане на оздравителния резултат или ако не се
спазва поддържащата терапия има рецидив с латерална и апикална пролиферация на епитела.
Ако не се поддържа рецидива отново се формира пародонтален джоб.
С времето оздравителният процес напредва и състоянието на тъканите постепенно се
нормализира. Инициалното оздравяване е бързо, докато матурацията на тъканите отнема
време и процесите на ремоделиране се наблюдават месеци следлечението. Нивата на
аташман след успешна нехирургична пародонтална терапия демонстрират печалба на ниво на
аташман при сондиране от около 1 до 2 мм. Това не означава, че е формиран нов
съединително-тъканен аташман – резултатът е отражение на повишения тонус на гингивалните
тъкани, което предотвратява апикалното позициониране на измерващата сонда, и
наформирания епителен аташман. Дълбочината на джоба при сондиране може да показва
редукция от 2-4 мм поради ретракция на гингивалния ръб. Резултатите от нехирургичната
пародонтална терапия са стабилни във времето при повечето пациенти, ако пациентът
кооперира и лекуващият тим осигурява поддържаща терапия според нуждите. В тези
обстоятелства резултатите от нехирургичната терапия не се различават значимо от тези,
получени с хирургичните методи за достъп до кореновата повърхност (за инструментиране)!!!
Резултатите от инструментирането се отчитат на 30-ия ден. Възможно е нехирургичната
пародонтална терапия при добър контрол за осем месеца да доведе до известна регенерация
на кост.

Root planing vs. гингивален пародонтален кюретаж

Root planing и почистването на джоба касае кореновата повърхност а при кюретажа се
третират съединителната тъкан и свързващия епител.

Гингивален / пародонтален кюретаж

Индикации за “затворена” процедура: “Затворената” процедура на гингивален/пародонтален
кюретаж без рефлектиране на ламба е индицирана в случаите на лек до умерен пародонтит с
дълбочина на джобовете < 6 мм. След оздравяването и реоценката няколко седмици по-късно
клиницистът решава необходимостта от хирургична процедура. При тежките пародонтити
пародонталният кюретаж подобрява оздравяването в подготовката на последващата
пародонтална хирургия.
Контраиндикации за “затворена” процедура: Не съществуват истински контраиндикации, но
някои пациенти със системни заболявания изискват специална подготовка, такива са
пациентите с антикоагулантна терапия, сърдечно-съдови заболявания, респираторни
заболявания и ендокринни заболявания (Diabetes mellitus).
Техника на гингивален / пародонтален кюретаж. Първо се извършва Root Planing - Използва се
остра Gracey кюрета, която отстранява плака, калкулус и цемент, а понякога и дентин
откореновата повърхност до гладка и чиста повърхност. Следва гингивалният кюретаж.
Използва се остра Gracey кюрета с работен ръб към гингивалната стена, която отстранява
епитела на джоба, останалия свързващ епител и инфилтрираната съединителна тъкан
(разрушен колагенов матрикс), които остро се демаркират от интактната, здрава съединителна
тъкан.
Цели на пародонталния кюретаж: Елиминиране на инфекцията в джоба и оздравяване на
пародонталната лезия. Критичната цел е абсолютното почистване на кореновата повърхност –
отстраняват се всички субстанции – калкулус, плака и ендотоксин. Ендотоксинът
(липополизахариди от Грам негативните бактерии) се открива в повърхностния пласт на
цемента и може да инхибира реаташмана на епитела и оздравяването на съединителната
тъкан. След третиране на кореновата повърхност се премахва епитела на джоба и
инфилтрираната съединителна тъкан (това отчасти става непреднамерено при
инструментирането на кореновата повърхност, ако се използва универсална кюрета).
Последователност в извършването на кюретажа:
1.Анестезия.
2.Сондиране дълбочината на джоба.
3.Отстраняване на субгингивалния калкулус (с кюрети или с мотичка).
4.Инструментиране на кореновата повърхност (Root planing)с универсална кюрета с отчитане на
всички анатомични фактори на зъбната повърхност.
5.Кюретаж на меките тъкани (кюретата е с ръб към гингивалната стена на джоба, потъва до
дъното на джоба, дигитална компресия – използва се за поддържане на гингивалната стена).
6.Иригации на джоба с физиологичен разтвор или хлорхексидин (може и с метронидазол,
повидон йодин).
7.Изследване на джоба с въздушна сртуя.
8.Адаптиране на гингивалните тъкани, което става с компримиране с марля, напоена с
физиологичен разтвор. По-малък коагулум при доброадаптиране.
*Explorer – използва се за измерване степента на инструментиране на кореновата повърхност.

Ориентири за добре проведен кюретаж са чистата коренова повърхност и редуцираното

кървене.
Оздравяване след пародонтален кюретаж: Наблюдава се ретракция на гингивалните тъкани
(намаляване обема на съединителната тъкан) и редукция на джоба (margo gingivalis се
отдръпва в апикална посока). По-често се получава дълъг свързващ епител, а не типичен
аташман.

Лечение на Class I фуркационни лезии с пародонтален кюретаж. По време на кюретажа

ръбовете на кюретата се финират и се разширява коронарно букалната фуркация
(одонтопластика). Тъканите плътно се адаптират към зъба и областта се превързва с
Histoacryl(тъканен адхезив). Наблюдава се оздравяване 6 седмици след интервенцията чрез
ретракцията на гингивата. Ръбовете на ресторацията са позиционирани супрагингивално и
контурът следва депресията на фуркационния вход.
При Class II фуркационни лезии, кюретажът не е толкова ефективен.

Обосновка за “отворена” процедура за гингивален / пародонтален кюретаж. Пълното

почистване на кореновата повърхност при “затворените” процедури (без визуален контрол) е
трудно поради множеството неравности по кореновата повърхност. Добрите резултати
предполагат много систематично извършване на процедурата, фин тактилен усет и опит на
оператора и значително време. “Отворената” процедура прави значително по-лесна задачата
за пълно почистване и заглаждане на кореновата повърхност.

Последователността на изпълнение е:
1. Маргинални (вътрешни, коси) инцизии.
2. Рефлектиране на букално и лингвално ламбо само до ръба на алвеоларната кост.
3. Инструментиране на кореновите повърхности с директен контрол.
4. Репозициониране и адаптиране на ламбата и осигуряването им с интердентален шев.
Гингивалната ретракция и постоперативната костна резорбция са по-изразени при
“отворената” процедура в сравнение със “затворената” процедура.

63. Реоценка след каузално-асоциираната пародонтална терапия. Ефективност на

нехирургичната пародонтална терапия.

Конвенционалната нехирургична пародонтална терапия се състои от механично супра- и

субгингивално почистване на зъбите и инструкции за персонални грижи за оралното здраве.
Тези мерки са насочени към редуциране на бактериалния товар и промяна на микробната
композиция в посока към флора, свързана със здраве. Микробиологичните промени от своя
страна водят до ниски нива на възпаление и свързана с това стабилност на нивата на
пародонтален аташман. Резултатите от изследванията показват, че пълното отстраняване на
субгингивалния калкулус не е предиктивно постижимо при субгингивално инструментиране.
3% до 80% от инструментираните зъбни повърхности показват малки количества калкулус.
Повече резидуален калкулус се наблюдава върху проксималните повърхности, в дълбоките
места и фуркационните области. Трябва да се подчертае, че се постига идентична степен на
отстраняване на калкулуса с ръчните и ултразвукови инструменти. Ръчното и ултразвуково
инструментиране водят до подобни клинични подобрения. Важен е опитът на оператора в
ефективността на отстраняване на калкулуса.

Ефективност на нехирургичната пародонтална терапия: Нехирургичната терапия за контрол на

пародонтита се състои от регулярно субгингивално почистване (debridement), комбинирано с
орално-хигиенни инструкции. Субгингивалното почистване при липса на ефективниорално-
хигиенни процедури води до ограничен оздравителен резултат. Орално-хигиенните
инструкции в отсъствието на субгингивално почистване също водят до субоптимален клиничен
отговор. След инструментиране прогресията може да продължи, което се дължи на моларните
фуркации. Инструментираните немоларни места губят по-малко аташман. Голямо количество
аташман губят тезиповърхности, които не позволяват добро инструментиране. Bollen et al.
1998, Mongardini et al. 1999, Quirynen et al. 1999 и De Soete et al. 2001изследват хипотезата, че
плак-контролът и почистването на корена може да бъде по-ефективно чрез подхода на
дезинфекция на цялата уста (full-mouth disinfection). Това включва SRP във всички квадранти,
осъществени в рамките на 24 часа в комбинация с професионални и домашни апликации на
chlorhexidine във всички орални ниши за 2 месеца. Клиничните и микробиологични параметри
показват по-добри резултати след пародонтално почистване, пълно извършено в 24
часа,комбинирано със съпътстваща и последваща дезинфекция на цялата уста.
Full-mouth disinfection – представена от Quirynen etal. Включва: SRP на цялата уста (на цялата
дентиция в 2 посещения в рамките на 24 часа) под анестезия; Четкане на гърба на езика за 1
min с 1% Chlorhexidine gel; Изплакване с вода за уста с 0.2% chlorhexidine-ов разтвор за 1 min
(през последните 10 s пациента прави гаргара с опит за достигане до тонзилите);
Субгингивални иригации (с помощта на маркирана спринцовка на 6 и 8 мм) на всички джобове
3 пъти по 10 min с chlorhexidine 1% gelслед двете сесии на SRPи се повтаря на 8мия ден;
Жабурене вкъщи с 10 ml 0.2% chlorhexidine-ов разтвор 2 пъти дневно за 1 min през следващите
две седмици; Орално-хигиенни инструкции вкл. четкане на зъби, интердентално почистване с
интердентални четки и/или други приспособления, и почистване на езика. С дезинфекция на
цялата уста се предпазва от реинфекция от бактериалните резервоари.
Каузално-асоциираните терапевтични процедури съставляват най-значимата част от
цялостното пародонтално лечение и затова щателната оценка на резултатите е от най-голяма
важност. Клиничното изследване се прави в края на инициалната фаза и трябва да включва
детайлна оценка на ефекта от професионалните процедури, както и на стандарта на домашни
грижи на пациента. Резултатите от терапевтичните процедури трябва да включват:
1.Степен на разрешаване на гингивалното възпаление.
2.Степен на редукция на дълбочината на джоба и промяна в нивата на клиничен аташман.
3.Степен на редукция на подвижността на зъбите.
4.Подобряване на самостоятелно извършваните от пациента орално-хигиенни процедури.

Реоценка (Re-evaluation). Реоценката се прави от 8 до 10 седмици след завършване на

инициалната терапия. Прави се реоценка по критериите PD, CAL, PBI и HYG. Необходимостта от
хирургична интервенция се определя чрез съобразяване на тази нова клинична находка. Тя
определя селекцията за терапевтични мерки, които ще бъдат включени в корективната фаза.
На базата на данните от реоценката пациентите могат да бъдат класифицирани в една от
следните категории:
І тип. Пациенти с подходящ стандарт на орална хигиена, но няколко гингивални места все още
кървят при сондиране и значителна редукция на джоба в тези места не е постигната. При
такива пациенти фазата на корективната терапия включва пародонтална хирургия за достъп до
кореновите повърхности, където субгингивалният SRP очевидно е бил неуспешен при
отстраняване на плаката и калкулуса.
ІІ тип. Пациенти с подходящ стандарт на орална хигиена без гингивално възпаление (без
кървене при сондиране), при които дълбочината на сондиране е значително редуцирана и има
подобрение в нивата на клиничен аташман. При такива пациенти не е необходима корективна
терапия дори и ако в някои места има дълбоки резидуални пародонтални джобове.
ІІІ тип. Пациенти, които независимо от повтарящите се инструкции имат лош стандарт на
орална хигиена – очевидно им липсва мотивация или способност да упражняват подходящи
домашни грижи и те не трябва да се преценяват като кандидати за пародонтална хирургия.

Пациентите трябва да бъдат осведомени за факта, че дори и професионалната част на

каузално-асоциираната терапия да е извършена перфектно, реинфекцията в пародонталните
джобове може да доведе рано или късно до рецидив на деструктивното пародонтално
заболяване.
Обикновено дълбочината на джоба и инфламаторните параметри са били използвани при
реоценката за индикиране на нуждата от по-нататъшно лечение на място-специфично ниво.
Необходимо е обаче да се интерпретират тези параметри – голяма резидуална дълбочина на
сондиране при реоценката (≥ 6 мм) може да е индикатор за неуспех на терапията ако 75% от
тези места са показали подобрение от ≥ 1 мм при реоценката в
сравнение с оценките след инструментирането.

Kървене при сондиране. Предиктивната стойност на кървенето при сондиране се използва по

отношение на рецидива и прогресията на пародонтита. Изглежда, че присъствието на
традиционно използваният параметър на
възпаление – кървене при сондиране, при реоценката,има ограничена стойност в предикцията
на загуба на аташман. От друга страна е било показано, че липсата на кървене при сондиране е
валиден предиктор на пародонтално здраве.
Пародонтално изследване (Periodontal examination). Параметрите на пародонтита се
регистрират на регулярни периоди в осъществяване на дългосрочните грижи за пациента.
- В началото (инициална визита).
- 4та-6та седмица след завършване на инициалната фаза при пародонтална терапия.
- След оздравителната терапия при пародонтална хирургия.
- На различни интервали по време на поддържащата терапия.

Решения за третиране на пародонталния джоб. Резективни / регенеративни техники

Възможни резултати от елиминирането на пародонталния джоб:
1.Редукция на пародонталния джоб с голяма ретракция и формиране на дълъг свързващ
епител.
2.Нов аташман. Новия аташман включва възстановяване на цемент, който е бил експониран от
пародонтита.

Регенеративна терапия. Тотална регенерация е ново формиране на: цемент, периодонтален

лигамент, кост или свързващ епител.

64. Корективна фаза от лечебния план при пародонтит – планиране на хирургичното

пародонтално лечение. Индикации за резективни техники на третиране на пародонталния
джоб – гингивална резективна хирургия – външна и вътрешна коса гингивектомия,
гингивопластика.

Основните цели на пародонталната терапия включват елиминиране на възпалението,

елиминиране на симптомите на активност на заболяването, спиране на загубата на аташман и
кост, елиминиране или редукция на пародонталния джоб, който представлява мястото на
реинфекция, подобряване на гингивалния контур, превенция на реинфекцията и рецидива на
възпалението, постигане на нов аташман към кореновата повърхност чрез регенерация на
пародонталните тъкани, създаване на оптимални / функционални оклузални взаимоотношения
и стабилизиране подвижността на зъбите.
Пародонталната хирургична терапия е част от общото пародонтално лечение. Когато е
необходима пародонтална хирургия, тя се извършва във втората част на пародонталната
терапия (корективна фаза). Пациентът трябва да демонстрира подходяща мотивация и
домашни грижи. След завършване на цялото лечение е необходимо установяване на регулярен
поддържащ режим. Ако всичко това не е съобразено, всяка пародонтална хирургична
процедура е обречена на неуспех.
Цели на пародонталната хирургия: Щателно почистване и заглаждане на кореновите
повърхности при визуален контрол; Редукция или елиминиране на плак-ретентивните области,
особено пародонталния джоб, който благоприятства прогресията на заболяването;
Елиминиране на възпалението и активността на джоба; Подобряване на регенерацията на
пародонталните тъкани; Създаване на физиологична морфология на маргиналните
пародонтални тъкани; Корекция на мукогингивални несъответствия.
Реоценка и планиране на пародонталната хирургия след инициалната терапия: 8 до 10
седмици след завършване на инициалната терапия може да се очаква максимална
пародонтална регенерация (оздравяване). Прави се реоценка по критериите PD, CAL, PBI и HYG.
Необходимостта от хирургична интервенция се определя чрез съобразяване на тази нова
клинична находка. Решения за специализирана терапия – 5 мм стандарт - oтнася се до
типичната коренова дължина от 13 мм. Допълнително се съобразява:
1. Екстензия на заболяването, с генерализирано или локализирано въвличане. Дълбоки
локализирани области на костна загуба, които са рентгенографски детектирани предполагат
нуждата от специализирани реконструктивни техники.
2. Коренова дължина. Късите корени са по-сериозно застрашени при 5 мм загуба на клиничен
аташман от дългите корени.
3. Хипермобилност, което предполага за по-защитена прогноза.
4. Трудности при scaling and root planing. Наличието на дълбоки джобове и засегнати фуркации
прави инструментирането много по-трудно.
5. Планиране на ресторативна терапия. Дългосрочната прогноза на зъба е важно обсъждане,
когато е планирана екстензивна ресторативна терапия.
Пародонталната хирургия както всички въздействия върху пародонталните тъкани,
предизвиква бактериемия, която изисква медикаментозна подготовка в определени ситуации.
Изборът на пародонтална хирургична техника зависиот вида и тежестта на пародонталното
заболяване, както и от патоморфологията на токсините. Пародонталните хирургични
процедури най-общо се категоризират като:
- Гингивектомия / Гингивопластика (GV/ GP).
- Процедури с консервативно рефлектиране на ламба.
- Процедури с пълно рефлектиране и репозициониране (преместване) на ламба.
- Специализирани регенеративни пародонтални процедури и комбинирани техники (GTR/ GBR–
Guided tissue regeneration/ Guided bone regeneration).
- Мукогингивална хирургия.

Процедури за елиминиране или корекция на гингивални/ пародонтални джобове

А.Затворени процедури (не остава открита съединителна тъкан):
1.Кюретаж.
2.Ексцизионна процедура за нов аташман (ENAP).
3.Модифицирано ламбо на Widman (Ramfjord техника).
4. Апикално репозиционирано (депласирано) ламбо:
а) в пълна дебелина (частично-пълна дебелина).
б) в частична дебелина.
5.Палатинално ламбо:
а) в пълна дебелина.
б) в частична дебелина.
6.Процедури в дисталната област на алвеоларния гребен:
а) в тубералната област.
б) в ретромоларната област.
Б.Отворени процедури (откритата съединителна тъкан епителизира вторично):
1.Гингивектомия (GV).
2.Гингивопластика (GP).

ГИНГИВЕКТОМИЯ / ГИНГИВОПЛАСТИКА (GV/ GP).

Индикациите за гингивектомия / гингивопластика (GV/ GP) са ограничени до случаите на
изразена гингивална хиперплазия, супраосални джобове (независимо от дълбочината им, с
фиброзна и плътна гингивална тъкан, локализирана корекция на гингивалните тъкани) или в
комбинация с процедурите с ламба.
Контраиндикации за гингивектомия / гингивопластика (GV/ GP) при: третиране на области с
инфраосални дефекти и задебелена алвеоларна кост, инсуфициентна или липсваща аташирана
гингива (дъното на джоба е апикално от MGJ) или естетични съображения във фронталната
максиларна област.

Техника на гингивектомия и гингивопластика (GV / GP). Ексцизия на маргиналната гингива от

над муко-гингивалната линия до под епителното прикрепване с нож на Kirkland след
маркиране на дълбочината на джоба, букално или букално и лингвално. След епителизацията
се наблюдава редукция на джоба и физиологичен контур на гингивалните тъкани
1. Анестезия. Проводна анестезия (nerve block anesthesia)– използва се само в дисталните
мандибуларни сегменти. Терминална анестезия – осигурява известна степен на
вазоконстрикция и редукция на хеморагията. Директна инфилтрация в интерденталните
папили – подобрява анестетичния ефект и осигурява тъканна исхемия. Повечето анестетици
съдържат 0.5 – 1 mg % epinephrine(при пациенти със специални индикации без). Топикална и
инфилтрационна анестезия се прави в рехавата съединителна тъкан близо до периоста.
Непосредствено преди хирургията може да се инфилтрира анестетик директно в папилите (не и
при тежко възпаление).
2. Изследване на джоба / гингивалните тъкани и маркиране на дълбочината на джоба.
3. Инициална външна скалопираща коса инцизия и елиминиране на ексцизираните гингивални
тъкани и гингивопластика.
4. SRP при визуален контрол и пластика на гингивалния ръб(нож на Киркланд, високочестотна
електрохирургия, ножичка, ротативни инструменти – керамични борери).
5. Постхирургичен вид на раната и пародонтална превръзка. Постхирургичното третиране на
раната и ранно оздравяване: Гранулиране на съединителната тъкан; Епителизиране от оралния
епител; Коагулум (елиминирането му). ??? Оформянето на гингивалния контур не настъпва
директно след резицирането, а след оздравяването (епителизирането). Винаги трябва да има
активна намеса дори и да е прогнозируем рецидив. Гингивектомия за редукция на джоба
преди ресторативно лечение се извършва с цел увеличаване на дължината на клиничната
корона. GV/ GP се прави още по ендодонтски, протетични и естетични съображения.

Недостатъци на гингивалната резекция чрез високочестотна електрохирургия.

Електрохирургията не може да се прилага при пациенти с несъвместими или лошо
контролирани пейсмейкъри. Използването й предизвиква неприятна миризма. При контакт на
електронакрайника с костта може дадоведе до увреждане на пародонталните тъкани. Когато
електрода докосне кореновата повърхност може да настъпи некроза на цемента в
локализирани области. Електрохирургията е ограничена до суперфициални процедури като
отстраняване на гингивално разрастване, гингивопластика, корекция на френулум и мускулни
аташмани, и инцизии на пародонтални абсцеси и перикоронарни ламба, и не трябва да се
прилага при процедури с ламба и мукогингивална хирургия!!!
*Crown lengthening– гингивопластика / гингивектомия с цел удължаванена клиничните корони
и по-добра естетика при “гингивална усмивка” – gummy smile.

Предимства нa GV/GP - Технически проста процедура; добър визуален контрол. Пълно

елиминиране на джоба. Предвидими морфологични резултати.
Недостатъци: Ограничени индикации. Големи постоперативни рани и постоперативна болка.
Вторично оздравяване – 0.5 мм на ден. Опасност от откриване на костта. Загуба на аташирана
гингива. Откриване на цервикалната област на зъбите (сензитивност, нарушена естетика,
кариес). Фонетини и естетични проблеми във фронталните сегменти.

ПАРОДОНТАЛНИ ЛАМБА.
Основни стъпки при процедури с пародонтални ламба:
1.Скалопираща вътрешна коса под ъгъл към кореновата повърхност = инициална инцизия
(интрасулкуларна). Скалпелът върви на разстояние от margo gingivalis. Ако е по-малка
хиперплазията може да е по-близо до margo gingivalis.
2.Рефлектиране на ламба и препариране на костта и кореновите повърхности.
3.Адаптиране и фиксиране на ламбата с шевове.
Около тези 3 основни принципа се формират различни процедури с различни цели.
Процедурите с ламба са най-универсалните и най-често прилагани пародонтални хирургични
техники. Рефлектирането на гингивални / мукозни тъкани е метод на достъп до дълбоките
пародонтални структури, които да бъдат третирани с визуален контрол. Пародонталното ламбо
е част от гингивата и/или мукозата, която е хирургически отделена от подлежащите тъкани
(рефлектирана), за да осигури видимост и достъп до костта и кореновата повърхност. Ламбата
позволяват гингивата да бъде премествана на различно място. Рефлектираните ламба трябва
да поддържат адекватно кръвоснабдяване за избягване на некроза по време на
оздравяването.

Класификацията на ламбата бива:

В зависимост от обема на рефлектиране на алвеоларната кост:
1.Консервативно рефлектирани ламба – рефлектират се до степен на откриване на кореновите
повърхности и 1-2 мм от кресталната алвеоларна кост и позволяват минимална корекция на
ръба на алвеоларната кост.
2.Напълно рефлектирани ламба – рефлектират се до мукогингивалната линия и позволяват
корекция на контура на алвеоларната кост(екзостози), както и преместване на ламбата в
коронарна или апикална позиция.
В зависимост от степента на откриване на алвеоларната кост:
1.Ламба в пълна дебелина (мукопериостални) се рефлектират често – те осигуряват адекватна
васкуларизация и регенерация. Ламбото в пълна дебелина осигурява пълно откриване и
достъп до подлежащата алвеоларна кост, което е необходимо за костна хирургия. Лишаването
на костта от периоста може да доведе до маргинална загуба на кост, което в някои случаи
може да има клинична значимист.
2.Ламба с частична дебелина се прилагат най-често в мукогингивалната хирургия. Ламбото в
частична дебелина е необходимо, когато кресталният костен ръб е тънък и остава открит при
апикално репозиционирано ламбо или при дехисценции и фенестрации; периостът оставен
върху костта, се използва за защита на апикално репозиционираното ламбо.
В зависимост от позиционирането на ламбото в края на хирургичната процедура
1.Недепласирани (нерепозиционирани) ламба – връщат се в оригиналната им позиция от
преди рефлектирането.
2.Депласирани (репозиционирани, преместени) ламба –позиционират се апикално, коронарно
или латерално от оригиналната си позиция. Преместването на ламбото става възможно чрез
тоталното сепариране на аташираната гингива от подлежащата кост. Палатиналните ламба не
могат да се преместват поради липсата на неаташирана
гингива. Апикално депласираните ламба имат уникалното предимство да запазват външната
част от стената на джоба и да я превръщат аташирана гингива.
В зависимост от манипулирането на интерденталнатапапила
1. Конвенционални ламба (conventional flap), при които интерденталната папила се разделя в
контакт точката на два апроксимални зъба за да позволи рефлектиране на лингвално и букално
ламбо. Инцизията е обикновено скалопираща за да се поддържа гингивалната морфология
доколкото позволява папилата. Конвенционалните ламба се използват, когато:
1)интерденталните пространства са твърде тесни и във връзка с това става невъзможно
запазването на папилата, 2)когато ламбото ще се депласира. Конвенционалните ламба
включват модифицирано ламбо на Widman, недепласирано ламбо, апикално депласирано
ламбо и ламбо за регенеративни процедури.
2.Запазващи папилите ламба (papilla preservation flap)– включва цялата папила в едно от
ламбата посредством кревикуларна интердентална инцизия за отделяне на
съединителнотъканния аташман и хоризонтална инцизия в основата на папилата; така остава
свързана към едно от ламбата.

Индикации за процедури с пародонтални ламба: Пародонтит с активни джобове (кървене,

супурация)с дълбочина > 4 мм, които не отговарят добре на инициалната терапия. Специални
индикации: Джобове с основа под мукогингивалната линия; Изразено задебеляване на
маргиналната кост; Инфраосални джобове и фуркационни лезии; Хемисекция или коренова
резекция; Екстракция на зъби при непосредствено пародонтално третиране на съседни
пародонтални структури.
Контраиндикации за процедури с пародонтални ламба: Изразено гингивално разрастване
(хиперплазия) което се манипулира по-ефективно с методите на гингивектомия /
гингивопластика (GV/ GP); Удължаване на клиничните корони с цел откриване на ресторативни
ръбове при излишък от гингива (обикновено е индицирана гингивектомия / гингивопластика);
Труден орален достъп (технически проблем на хирургията).

Ексцизионна процедура за нов аташман (E.N.A.P. – Excisional New Attachment Procedure).

Техниката представлява кюретаж, осъществен с острието на скалпел. В областите на
максиларните инцизиви и канини интервенцията представлява компромис по отношение на
класическото ламбо, защото дава възможност за ограничаване на гингивалната рецесия. ENAP
може да е алтернатива на често повтарящите се процедури с инструментиране на кореновите
повърхности и честите поддържащи процедури.
Техника: Вътешна инцизия със скалпел в дебелината на съединителната тъкан, която започва в
гингивалния ръб, продължава под сулкуларния и свързващ епител близо до алвеоларния ръб.
Изолира и елиминира епитела на джоба, свързващия епител и подлежащата инфилтрирана
съединителна тъкан.
1. Измерване и маркиране на пародонталния джоб.
2.Вътрешна инцизия и елиминиране на ексцизираните тъкани.
3.Препариране на кореновата повърхност.
4.Интердентален шев.

Gingivectomia interna – вътрешна коса гингивектомия (Internal beveled gingivectomy). Техниката

е индицирана в случаите, в които дънотона джоба, който се сондира и ще бъде ексцизиран, е
локализиран на или под нивотона мукогингивалната линия. Вътрешна коса скалопираща
инцизия на разстояние от гингивалния ръб до под нивото на свързващия епител. Елиминират
се ексцизираните тъкани. Следва адаптиране и зашиване.

Предимства на хирургията на джоба с ламба:Оптимален субгингивален SRPдо основата на

джоба с директен визуален контрол; Елиминиране на епитела на джоба чрез вътрешна коса
инцизия. В края на процедурата ламбата могат да се репозиционират в оригиналната им
позиция или да се депласират апикално, коронарно или латерално. Интерденталната кост или
инфраосалните дефекти могат да бъдат покрити от ламбата. Няма открита рана
постоперативно. Загубата на пародонтални тъкани е малка.
Процедури с ламба за достъп(Access flap surgery). Рефлектирането на ламбо разкрива
субгингивален калкулус и позволява ефективното му отстраняване. Хирургичният достъп
осигурява почистване на кореновата повърхност и визуализиране на субгингивалния калкулус
след рефлектиране на ламбо за достъп.
Неудобства: Ако ламбата са репозиционирани апикално, корените остават открити, което
поставя проблеми по отношение на постоперативната сензитивност, както и естетика.
Планиране : Пълната хирургична процедура се планира във всеки детайл преди започване на
интервенцията: Вида на ламбата. Точната локализация и типа на инцизиите. Препарирането на
подлежащата кост. Финалното затваряне на ламбата. Шевовете. Въпреки, че някои детайли
могат да бъдат променени в хода на процедурата,
планирането им дава по-добри клинични резултати.
Процедури с консервативно рефлектиране на ламбо (модифицирано ламбо на Widman /
Ramfjord техника)
Принципи: Скалопираща обратна (вътрешна) коса инцизия, по продължение на корена на зъба
до ръба на алвеоларната кост. Рефлектиране на мукопериостално ламбо в аташираната
гингива, но само до откриване на ръба на алвеоларната кост. Втора маргинална инцизия
(кревикуларна). Трета хоризонтална инцизия. Root planing под визуален контрол и
елиминиране на гранулационните тъкани от костните дефекти.
Модифицирано ламбо на Widman / Ramfjord. Техника: Най-важният аспект на техниката на
Ramfjordе тоталното отстраняване на субгингивалната плака и калкулус при директен поглед,
както и заглаждане на кореновите повърхности с отстраняване на ендотоксина. Не се прави
остектомия, а корективна остеопластика се прави за подобряване на букалната и лингвалната
костна архитектура. Важно е да се постигне пълно затваряне върху интерденталната кост при
репозициониране на ламбата.

Glossary of periodontal terms 1992 (American Academy of Periodontology) дефинира:

Костна хирургия– пародонтална хирургия, включваща модифициране на костта, поддържаща
зъбите.
Остеопластика – контуриране на алвеоларния израстък за постигане напо-физиологични
форми без премахване на подлежащата кост. Остектомия – ексцизия на част от костта, в
пародонтологията остектомията се прави за корекция или редукция на деформациите,
причинениот пародонтита в маргиналната и интраалвеоларната кост и включва отстраняване
на поддържащата кост.

Костна хирургия: елиминиране на костните дефекти чрез резекция на кост (остеопластика и /

или остектомия).
Индикации за модифицирано ламбо на Widman / Ramfjord: Лек до умерен пародонтит с
дълбочина на джобоветемежду 4 и 6 мм (процедурата може да бъде приложена и при по-
дълбоки джобове). В зависимост от специфичната патология в областтатехниката може да бъде
комбинирана с напълно рефлектирано ламбо, по-рядко – с гингивектомия и специални техники
като ексцизия на гингивални тъкани от алвеоларния гребен, коренова резекция и др.
Контраиндикации за модифицирано ламбо на Widman / Ramfjord техника: Практически не
съществуват, но инсуфициентна аташирана гингива може да направи при техниката на
Ramfjordтрудна за изпълнение скалопиращата вътрешна коса инцизия (мандибула). Ramfjord
техниката може да е трудна за изпълнение, и когато планираните процедури включват
реконтуриране на дълбоки костни дефекти – в такива случаи е необходимо по- скоро пълно
рефлектиране на ламбото.
Техника: Първа инцизия – вътрешна коса инцизия с фестониран ход при максимално
съхранение на интерденталните гингивални тъкани включително букално и палатинално /
лингвално. Втора инцизия – отстраняване от зъбната повърхност. Трета инцизия –
хоризонтално на самия ръб на алвеоларната кост, елиминира се тъканта, която поддържа
пародонталното възпаление. След елиминиране на сепарираните тъкани кореновите
повърхности са достъпни за SRP под визуален контрол.
Недепласирани (нерепозиционирани) ламба в пълна дебелина (не се отделят от MGJ). Най-
често прилаганата пародонтална хирургия. Вътрешната коса инцизия елиминира меките тъкани
на джоба (замества трите инцизии при модифицираното ламбо на Widman).Техниката изисква
преценка на резидуалните аташирани тъкани, за да се предотврати създаването на
мукогингивален проблем. Локализацията на вътрешната коса инцизия при недепласирани
ламба е в зависимост от дълбочината на джоба, дебелина на гингивалната стена и аташираната
гингива.
Палатинално ламбо. Палатиналните инцизии се планират така, че при зашиването ламбото да
адаптира точно на алвеоларния ръб. Няма MGJ– няма депласиране. Резекцията не се
съобразява толкова с естетиката. Палатиналните ламба не могат да се преместват –
инициалната инцизия е от най-голяма важност за финалната позиция на ламбото.
Ламбо с палатинален достъп (Papilla Preservation Technique). В областта на максиларните
инцизиви и канини, запазващо папилите ламбо. Интрасулкуларна инцизия букално.
Семилунарна инцизия палатинално. След инцизията папилите се дисецират от
интерденталната кост с нож на ORBAN и се рефлектират заедно с букалното ламбо. Техниката е
индицирана и при запълване на инфраосални костни дефекти и при Guided Tissue Regeneration.
Напълно рефлектирано мукопериостално ламбо
Индикации: Букални или лингвални джобове, екстензирани апикално след мукогингивалната
граница. Изразена костна загуба с негативна архитектура в сегмента (квадрант или секстант).
Необходимост от остеопластика или остектомия при третирането на инфраосалните дефекти
или задебеления костен ръб. Хемисекция или коренова резекция. Запълване на инфраосални
дефекти. Предоставя възможности за депласиране на ламбата – апикално, коронарно или
латерално.
Напълно рефлектирано репозиционирано мукопериостално ламбо без вертикална инцизия.
Ламбото се екстензира един зъб мезиално и дистално, когато няма вертикална инцизия.
Мукопериостално ламбо с вертикални инцизии и остеопластика. Обикновено изисква
вертикална инцизия – никога незапочва в интерденталната папила или средата на
вестибуларната повърхност.
1.Папиларна инцизия – некроза и загуба на папилата (А).
2.Медианна инцизия – рецесия (А).
3.Парамедианна инцизия – добро оздравяване (В).
4.Две дивергиращи парамедианни инцизии за интердентален достъп.
Апикално депласирано (репозиционирано) ламбо с остеопластика. Подход на елиминиране
на интраосалните дефекти и пародонтални джобове чрез отстраняване на костните стени и
позициониране на гингивалния комплекс за по-апикална позиция. За постигане на
преследваната физиологична скалопираща костна анатомия, негативната костна топография
(фациалната и лингвалната радикуларната кост е на по-коронарна позиция в сравнение с
интерпроксималната кост) се коригира до позитивен костен контур. Отстраняването
едновременно на поддържаща кост (остектомия) и неподдържаща кост (остеопластика) от
засегнатите зъби и / или съседните зъби с апикално депласирано ламбо е костна резективна
хирургия. Апикално депласираните ламба се фиксират с периостални шевове.
Мукопериостално ламбо с вертикални инцизии с остеопластика (удължаване на клиничните
корони с апикално депласирано ламбо)
■ Сулкуларна инцизия и вертикални инцизии за остеопластика и апикално депласирано ламбо
за осигуряване на 3 мм биологичнаширина.
■ Удължаване на клиничните корони с апикално депласирано ламбо.
■ След оздравяването провизорна конструкция и рентгенографски се проследява биологичната
ширина – от ръба на коронката до върхана кресталната алвеоларна кост.

Резективни процедури в дисталния алвеоларен гребен. В много случаи лечението на

пародонтални джобове на дисталната повърхност на дисталните молари е усложнено поради
наличието на огромни тъкани върху туберите или ретромоларното пространство. Най-
директният подход за елиминиране на джоба в такъв случаи в максилата е процедурата на
гингивектомия. Инцизиите започват от дисталната повърхност на проминиращите тъкани и
продължава до основата на джоба на дисталната повърхност на молара. В случаите обаче
когато е ограничено количествотона кератинизираната гингива или липсва или ако е
диагностициран дистален ангуларен костен дефект, обема на огромните тъкани трябва да бъде
редуциран. Това се осъществява с distal wedge procedure (Robinson 1966)– класическа
триангуларна ексцизия в дисталния участък. Тази техника улеснява достъпа до костния дефект
иправи възможно запазването на достатъчно гингивални и мукозни тъкани, които дапокрият
дефекта. Модифицирана процедура в дисталния алвеоларен гребен (modified distal wedge
procedure)
а)Букалните и лингвални инцизии се правят в ретромоларното пространство до формирането
на триъгълник;
b)Триъгълно-оформената тъкан се дисецира от подлежащата кост и се отстранява;
c)Букалното и лингвално ламбо се редуцират на дебелина с допълнителни инцизии;
d)Ламбата се адаптират и зашиват.

Направлявана тъканна регенерация (Guided Tissue Regeneration). Клиничното приложение на

направляваната тъканна регенерация (GTR)включва поставянето на физична бариера, която да
осигури репопулирането на деаташираната коренова повърхност от клетките на
периодонталния лигамент. Поставянето на физична бариера между костта и корена и
препарираното ламбо в пълна дебелина предпазва кореновата повърхност от контакт с
епителната и гингивалната съединителна тъкан. В същото време мембраната позволява клетки
от периодонталния лигамент да репопулират откритата преди коренова повърхност. GTR не е
процедура за лечение на пародонтита, а по-скоро техника за регенерация на дефекти, които са
се развили в резултат на пародонтита – следователно подходящото пародонтално лечение
трябва винаги да езавършило преди да се започне GTR.
Общи хирургични съображения: Обща медицинска оценка на пациента. Дефинитивната
хирургична терапия се обсъжда само при адекватен плакконтрол, след завършване на
инициалното лечение на пародонтита с всички необходими възстановителни и ортодонтски
процедури, оклузалната стабилизация и шиниращите процедури и е направена реоценката –
документират се пародонталните измервания. Без подходящ плакконтрол – няма смисъл от
пародонтална хирургия.
Растежни фактори в пародонталната регенерация. Растежен фактор е общ термин за
обозначаване на клас от полипептидни хормони, които стимулират широк спектър от клетъчни
процеси като пролиферация, химиотаксис, диференциация и продукция на екстрацелуларни
матриксни протеини. Пролиферацията и миграцията на клетките на PDLи синтеза на
екстрацелуларни матриксни протеини, както и диференцияцията в цементобласти и
остеобласти са условията за получаване на пародонтална регенерация, Следователно растежни
фактори могат да предоставят стимул за пародонтална регенерация.
Пародонтално оздравяване Актуални дефиниции:
Репарация– биологичен процес, в хода на който се установяватъканен континюитет чрез
новосформирани тъкани, които не възстановяват напълно архитектурата и / или функцията.
Нов аташман– възстановяване на аташирани тъкани към кореновата повърхност, открита преди
в оралната среда в резултат на патологичен процес и формиране на пародонтален джоб;
продуцира се в резултат на оздравяването след хирургичното лечение на джоба.
Регенерация– биологичен процес, чрез който архитектурата и функцията на засегнатите тъкани
се възстановяват напълно. До ЦЕГ е регенерация. Новият аташман е върху коренова
повърхност, която ебила разрушена от пародонтит.
Реаташман– оздравяване (прикрепване) на гингивалните тъканикъм кореновата повърхност
след хирургичното им или травматично сепариране.
А. Дълъг свързващ епител– най-често.
В. Супракрестален фиброзен маншон– адаптиране на съединителната тъкан без формиране на
гингиво-дентални фибри.
С. Анкилоза– костни тъкани колонизират зъбната повърхност, което води до ризализа и загуба
на зъба.
D. Регенерация– цел, преследвана с GTRза получаване на нов аташман, нова кост и нов
периодонтален лигамент на ниво на ЦЕГ.
Хирургични срещу нехирургични пародонтални подходи. Kaldahl et al 1993 представят резюме
на сравнителни изследвания:
1.Хирургичните и нехирургични пародонтални терапевтични подходи генерално продуцират
подобряване на пародонталните клинични параметри.
2.Хирургичната терапия продуцира генерално по-голямаредукция на дълбочината на джоба.
Дългосрочните резултати са противоречиви, нодоминират тези, които показват по-голяма
редукция на джоба с пародонталнахирургия.
3.Ефективността на хирургията с ламба със и без костна резекция показват смесени резултати.
Някои резултати с в подкрепа на по-голяма редукция на джоба при костна резекция (Kaldahl et
al 1993).
4.Пародонталната хирургия продуцира по-голяма загубана аташман при плитките места;
повечето дългосрочни изследвания не показватразлики в промените на аташмана при
нехирургична и хирургична терапия.
5.При сравняване на нивата на аташман след хирургия без и със костна резекция е отчетена по-
голяма печалба на аташман при хирургия с ламба без костна резекция.
6.При продължително поддържане няма разлика между нивата на аташман при сондиране,
получени при местата, третирани нехирургически и тези третирани хирургически със или без
костна резекция.
7.Дългосрочни изследвания не показват разлики в инфламаторните индекси между места,
третирани снехирургична терапия и която и да е хирургична.
8.Няма разлики в посттерапевтичните супрагингивални натрупвания на плака между
третираните по който и да е подход места.
9.При сравняване на ефектите на самостоятелния плакконтрол с плакконтрол с root planing,
root planingпродуцира по-добър отговор в клиничните параметри.
 66. Регенеративна пародонтална терапия – костно запълване, направлявана тъканна
регенерация.

Регенеративната терапия (Regenerative therapy) се отнася до процедурите, използвани в

лечението на пародонталните заболявания за постигане на заместване / реконструкция на
загубени пародонтални тъкани с локализиране на епителен аташман на по-коронарна позиция
от преди лечението (процедура за “реаташман” или “нов аташман”). Пародонтална
регенерация (Periodontal regeneration) се дефинира като възстановяване на загубените
поддържащи тъкани – нова алвеоларна кост, нов цемент и нов периодонтален лигамент.
Реаташман (Reattachment)– регенерация на фиброзен аташман към радикуларна повърхност,
която е била лишена от аташман хирургически или механически.
Нов съединително-тъканен аташман (New connective tissue attachment)– развитие на нова
съединителна тъкан, свързана с кореновата повърхност, която преди е била лишена от
периодонтален лигамент чрез прогресия на пародонтита. Осъществява се чрез сформиране на
нов функционален цемент с инкорпорирани колагенови фибри.
Костно запълване (Bone fill) с инкорпориране на колагенови фибри – клинично възстановяване
на костни тъкани и третирани пародонтални дефекти / не се отнася до наличието или
отсъствието на хистологични доказателства за нов съединително-тъканен аташман.
Направлявана тъканна регенерация / направлявана клетъчна репопулация (Guided tissue
regeneration/ guided cell repopulation)– описани процедури с дизайн да манипулират клетките,
които репопулират мястото наоздравяването, така че репопулацията да включва клетки, които
наистина водят до регенерация.

Направлявана тъканна регенерация (GTR) Клиничното приложение на направляваната

тъканна регенерация включва поставянето на физична бариера, която да осигури
репопулирането на деаташираната коренова повърхност от клетките на периодонталния
лигамент. Поставянето на физична бариера между костта и корена и препарираното ламбо в
пълна дебелина предпазва кореновата повърхност от контакт с епителната и
гингивалната съединителна тъкан. В същото време мембраната позволява клетки от
периодонталния лигамент да
репопулират откритата преди коренова повърхност.
Костни трансплантати (GBR) Използването на костни трансплантати за пародонтална
регенерация се базира на доказателството, че те промотират костно разрастване и могат също
да индуцират клетките на костта да продуцират нов слой цемент с инкорпорирани колагенови
фибри върху въвлечената в пародонтита преди коренова повърхност. Трансплантатните
материали за пародонтална регенерация трябва да са остеопролиферативни (остеогенни -
новата кост се формира от остеоформиращи клетки, съдържащи се в материала),
остеокондуктивни (трансплантираният материал служи като скелет за формирането на кост,
индуцирано от клетките на съседната здрава кост) и остеоиндуктивни (формирането на кост е
индуцирано от съседните на трансплантирания материал меки тъкани).
!!!Ключови клетки за пародонтална регенерация са клетките на периодонталния лигамент. !!!

Регенеративни материали. Регенеративните методи, материали или техники трябва да

демонстрират хистологични доказателства за формиране на кост, цемент, периодонтален
лигамент върху лишената от аташман преди коренова повърхност. За постигане на тази крайна
терапевтична цел са използвани костни трансплантати и костни заместители. От досега
използваните трансплантати само за автогенната кост от интра- и екстраорален произход и за
деминерализирания изсушен чрез замразяване алотрансплантат има хистологични
доказателства при човека, които квалифицират тези материали като регенеративни.
Автотрансплантати (Autogenous Bone Grafts, Extra- and Intraoral Donor Sites)Това са тъкани,
които се преместват от една позиция на друга при един и същи индивид – съдържат живи
клетки и имат остеоиндуктивно и остеокондуктивно действие.
1.Интраорални автогенни трансплантати– съобщава се за 50% предиктивно костно запълване
(3.4 мм):
Максиларни тубери; Екзостози; Оздравяващи екстракционни рани и места след екстракции;
Обеззъбени места на алвеоларния израстък; Костен коагулум, получен при остеопластика и
остектомия по време на хигургия; Кортикални костни ламели; Костна смес.
2.Екстраорални автогенни трансплантати– илиачна спонгиоза и костен мозък – свежа или
замразена. Има висок остеогенен потенциал. Има съобщения за успешно запълване при
употреба във фуркации, интраосални костни дефекти и при дехисценции – докладвано е 3.3 –
3.6 мм костно запълване при голям брой костни дефекти и 2.5 мм увеличаване на кресталната
костна височина. Получената супракрестална костна апозиция е доказателствена за
пародонтална регенерация при използването на илиачна спонгиоза и костен мозък. Съобщава
се за коренова резорбция и анкилоза при използването на свежа илиачна кост при запълване
на интраосални костни дефекти. Трудностите при получаването на трансплантата ограничават
клиничното приложение.
Алогенни костни трансплантати – Allogenic Bone Grafts (достъпни от тъканни банки). Те са
между индивиди от същия вид, но с неидентична генетична предиспозиция. Включват
алотрансплантати от илиачна кост от донори и изсушен чрез замразяване костен
алотрансплантат (Freeze-dried bone allografts)или стерилизирани чрез радиация и химикали.
Има ппасност от отхвърляне и трансмисия на инфекция. Декалцифицираният, изсушен чрез
замразяване костен алотрансплантат (DFDBA– Decalcified freeze-dried bone allografts) е с
повишен остеогенен потенциал поради отстраняване на костния морфогенетичен протеин
(BMPs), за който се предполага, че има способността да индуцира диференциацията на клетки
в остеобласти (Urist & Strates 1970, Mellonig et al. 1981).Bowers et al. 1989 осигуряват
хистологични доказателства за пълна регенерация с нов цемент, периодонтален лигамент и
кост до 80% след запълване на костните дефекти с DFDBA. DFDBA има значително понижена
антигенност.
Хетеро (ксено-) трансплантати –Xenografts. Това са тъканни трансплантати между членове на
различни видове – от животни на човек. Имат ограничено приложение в пародонталната
регенеративна терапия поради имуногенните си качества. Ospurum, неорганична кост и
Boplantса са някои от ксенотрансплантатите, използвани в миналото за третиране на костни
дефекти. Тези материали са сбор от говежди произход и са третирани чрез редукционно-
химични процеси да направят материала приемлив за имплантиране при човека.
Bio-Oss - депротеинизирана говежда кост се използва сега с успех за запълване на костни
дефекти.
Carboline calcium carbonate.
Алопластични трансплантати (Alloplasts). Те включват nonporous hydroxyapatite (HA),
hydroxyapatite cement, porous
hydroxyapatite(replamineform), beta tricalciumphosphate (β-TCP), PMMAand HEMA polymer
(polymethylmethacrylate и hydroxyethylmethacrylate, покрити с калциев слой), п bioactive glass.
Клиничните резултати получени с тях са подобни на тези получени с авто- и алогенните
трансплантати. Следователно изборът на материал се базира в голяма степен на достъпността
им.
Индикации за запълване на дълбоки пародонтални инфраосални дефекти. При по-дълбоките
дефекти се очаква по-голямо костно запълване, но и също по-голяма резидуална дълбочина на
дефекта. Колкото е по-голям броя на костните стени и колкото е по-голямо мястото за
трансплантирания материал, толкова е по-голямо костното запълване. Степента на
регенерация на даден костен дефект с определен обем и морфология е свързано с
адекватността на покриванетос меки тъкани и от площта на васкуларизираните костни стени,
както и от площта на радикуларните повърхности. Интраосалните дефекти в резултат на
пародонтални абсцеси или пулпна патология отговарят благоприятно с костно запълване без
трансплантат след подходяща спешна и ендодонтска терапия. Използването на костни
присадки може да възстанови функционалната стабилност на зъби до такава степен, че да се
избегне екстракцията. Костните присадки се използват и при поддържане на критични зъби –
за запазване интегритета на зъбната дъга. Костните дефекти, свързани с ювенилен пародонтит
отговарят много благоприятно на костно трансплантиране, особено в комбинация с
тетрациклини. Постигане на естетика (плитки костни дефекти) – костното запълване във
фронталната област за реконструкция на костната архитектура позволява позициониране на
гингивалния ръб близо до оригиналната позиция. Фуркационни дефекти – костното запълване
е терапевтична модалност на избор при Class ІІ фуркационни дефекти. Анатомични
ограничения за други процедури.

Техника за запълване на пародонтални инфраосални дефекти:

1.Селекция на пациент, селекция на дефектите.
2.Анестезия.
3.Доставяне и подготовка на трансплантата.
4.Дизайн на ламбата и рефлектиране.
5.Отстраняване на меки тъкани / почистване на мекитетъкани.
5.Препариране на кореновата повърхност.
6.Пенетриране в костно-мозъчните пространства.
7.Поставяне на трансплантата.
8.Затваряне на раната.
9.Шев.
10.Пародонтална превръзка.
11.Постоперативни грижи – chlorhexidine за 3 седмици.
12.Поддържане – професионален плак-контрол на 2 седмицидо 6 месец.
Недостатъци: Изисква допълнително терапевтично време. Автотрансплантата изисква второ
хирургично място при автотрансплантирането, възможна е недостатъчност. Често са
необходими допълнителни постоперативни грижи. При трансплантирането на кост и костни
заместителивремето на оздравяване е по-дълго. Изисква специалисти. Скъп метод - стойността
на цялостното лечението се увеличава.

GBR vs. GTR:

GBR - Раната е напълно покрита от ламбото (затворена система).

Поддържа се състояние на стерилност по време на оздравяването.
Мембраната е стабилна. Лесно адаптиране на мембраната. Лесно
осигуряване на пространство. Висока предиктивност.
 GTR - Отворена рана (отворена система). Не се поддържа стерилно
състояние. Трудно се стабилизира мембраната. Трудно адаптиране
на мембраната. Трудно осигуряване на пространство. Ниска
предиктивност.

GBR WINS!

67. Корективна фаза от лечебния план при пародонтит – шиниране. Индикации и техники.

Индикации за пародонтални шини:

1.Спешно лечение при зъби с голяма загуба на поддържащи структури.
2.Шиниране преди хирургично лечение.
3.Възможности за полудефинитивно третиране след края напародонталната терапия.
4.Комбинирано ортодонтско-пародонтално лечение.
Tarnow & Fletcher сумаризират индикациите и контраиндикациите за шиниране на
пародонтално компроментирани зъби и изтъкват три главни основания за контрол на
подвижността на зъбите с пародонтални шини:
І.Първична оклузална травма / увреждане в резултат на прекомерни оклузални сили върху
зъби с нормален пародонт.
ІІ.Вторична оклузална травма / прекомерни или нормални оклузални сили върху зъби с
компроментиран пародонт.
ІІІ.Прогресираща подвижност, миграция и болка при функция.
Сега се приема, че клиничната прогноза на пародонталнокомпроментирани зъби в много
случаи зависи от присъствието на подвижност на зъбите.
Класификация. Според етиологията и степента на подвижност:
Временни шини
1.Посттравматични – при луксации и сублуксации
2.Пероперативни - шини от композит за задържане на ламбото за целите на пародонтална
хирургия.
Полудефинитивни шини (полупостоянни):
1.За няколко месеца до няколко години, предоставят на клинициста време за похдодящ избор
на перманентна, биологично приемливаформа на стабилизиране.
2. Прехирургични – при напреднала загуба на кост и прогресираща подвижност на зъбите.
3. Ретенционни – след ортодонтско лечение.
Дефинитивни шини (постоянни): Обикновено се използват при много редуциран пародонт.
Шините от трите категории по-нататък могат да се подразделят на екстракоронарни (снемаеми
и неснемаеми) и и нтракоронарни. Етиологията и степента на подвижност, естетиката,
контурите на зъбите, морфологията на амбразурите – са някои от факторите в съображение
при определяне на типа на шината.
Варианти на временни шини: Телена лигатура, шина от композиционен материал, Вакуум-
формирана акрилова шина (за бруксизъм), шина от композиционен материал без кавитетна
препарация.
Полудефинитивни шини: Използвани са за ретенция кариозни лезии, но това не е кавитетна
препарация - за дистални зъби от дентална амалгама; Полудефинитивни шини от амалгама;
Ретенционна снемаема шина след проведено ортодонтско лечение; Ретенционна шина от
хибриден композит, усилена с включен ribbon.
Важен проблем, пред който се изправя клинициста в изпълняването на очакванията на
пациента при пародонтална терапия, е повишената подвижност на зъби, особено фронтални
(мандибуларни), в резултат на загуба на аташман. В такива обстоятелства третирането с
редукция на подвижността на зъбите чрез шиниране е приемлив подход.

Интракоронарни шини. Техниката включва препариране на кавитети на лингвално,

палатинално или оклузални повърхности. Препарирането на кавитетите и шините може да са
прекъснати и непрекъснати.
Техника:
1.Оценка на оклузалните контакти (да се избягват).
2.Препариране на кавитети с дълбочина 1.5 – 2 мм.
3.Ажустиране на армираща тел с дебелина 0.018 – 0.030 мм.
4.Нанася се композиционен материал и се полимеризира.
5.Шината се финира и полира.
Интракоронарна шина в дисталните сегменти: Препариране на оклузални кавитети; Армиране
и изпълнение на шината с композиционен материал; Клиничната практика говори за повишена
механична устойчивост при армировка.

Екстракоронарни шини. Екстракоронарните шини обикновено са временни по природа, но

могат да бъдат полудефинитивни или дефинитивни. Те не включват препариране. Подобно на
интракоронарните шини, могат да бъдат допълнително усилени. Обикновено се правят във
фронталния сегмент.
Техника:
1. Оценка на проксималните контакти.
2. Ретиниране на армиращата тел с конци за зъби.
3. Завършване и фиксиране на шината от композиционен материал.

68. Поддържаща пародонтална терапия – цел, диагностични критерии, срокове на

поддържащи визити, оценка на персоналния контрол на плаката и възпалението,
професионален контрол на етиологичните и рискови фактори.

Поддържащата пародонтална терапия е интегрална част от пародонталната терапия. Тя се

извършва от клинициста, въпреки че компоненти от нея може да се проведат от денталния
хигиенист под контрол на клинициста. Поддържащата пародонтална терапия трябва да
включваследните процедури: Осъвременяване на медицинска и дентална история;
Рентгенографско изследване; Изследване на екстраоралните и интраорални меки тъкани;
Дентална и пародонтална оценка; Оценка и отстраняване на бактериалната плака супра и
субгингивално; SRP по индикации; Полиране на зъбите; Обсъждане на ефективността на
плакконтрола и други необходими модификации
на поведението на пациента. Тези процедури се извършват на така избрани интервали, че да
подпомагат
пациента с пародонтално заболяване в поддържането на оралното му здраве. Поддържащата
пародонтална терапия обикновено започва след завършване на активната пародонтална
терапия и продължава с вариращи интервали до края на живота на дентицията или нейното
заместване с импланти. Пациентът може да се връща в активни грижи, ако заболяването
претърпява период на експресия (т.е. при всяка екзацербация).

Планиране на пародонталното лечение – Е ТВА Е СХЕМАТА!

Клинично изследване (данните се сравняват с тези от реоценката)

1.Екстраорално изследване и регистриране на резултатите.
2.Дентално изследване и регистриране на резултатите.
А. Зъбна подвижност (фремитус).
В. Оценка на кариеса.
С. Оценка на ресторации и протетични конструкции.
D. Други проблеми, свързани със зъбите.
3.Пародонтално изследване и регистриране на резултатите.
А. Дълбочина на джоба.
В. Кървене при сондиране.
С. Нива на плака и калкулус.
D. Оценка на фуркационни лезии.
Е. Ексудация.
F. Гингивална рецесия.
G. Изследване оклузията и подвижността на зъбите.
H. Други симптоми на активност на заболяването.
4.Изследвания на дентални импланти и периимплантни тъкани и регистриране на резултатите.
А. Дълбочина на сондиране.
В. Кървене при сондиране.
С. Изследване на компонентите протеза / абатмант.
D. Оценка стабилността на импланта.
Е. Изследване на оклузията.
F. Други симптоми на активност на заболяването.
Рентгенографско изследване. Рентгенографиите трябва да бъдат съвременни и базирани на
диагностичните нужди на пациента и да позволяват подходяща оценка на статуса на пародонта
и денталните импланти. За целта са необходими рентгенографии с високо диагностично
качество. Клиничната оценка, както и степента на активност на заболяването определят
нуждата от рентгенографско изследване и броя на рентгенографиите.

Оценка в поддържащата терапия

1.Оценка на статуса на заболяването чрез анализ на клиничните и рентгенографски находки в
сравнение с база-данните (при реоценката).
2.Оценка на персоналния орално-хигиенен статус.

Лечение в поддържащата терапия

1.Отстраняване на супрагингивалните и субгингивални плака и калкулус.
2.Модифициране на поведението.
А. Орално-хигиенни реинструкции.
В. Съгласие и сътрудничество с планираните интервали на поддържане.
С. Съвети по отношение на рисковите фактори (прекратяване на пушенето).
3.Антимикробни агенти, ако е необходимо.
4.Хирургично лечение на рецидивиращите заболявания.
А. Персистиращи джобове.
В. Рефрактерни места.

Информира се пациента за настоящия статус и индицираното лечение. Правят се консултации с

други медицински специалисти, които провеждат допълнителна терапия или участват в
пародонталната поддържаща програма.

Планиране на поддържащата терапия. Установено е, че за повечето пациенти с история на

пародонтит, тримесечните интервали са ефективни в поддържане на постигнатото гингивално
здраве. На база на оценката на клиничните находки и анализна статуса на заболяването
честотата на пародонталното поддържане може да бъде модифицирана или пациентът може
да се върне към активно лечение. Преследваните резултати за пациентите на пародонтално
поддържане би трябвало да са поддръжане на статуса на пародонтално здраве, постигнат с
активната терапия. Неадекватното пародонтално поддържане или липса насътрудничество от
страна на пациента може да доведе до рецидив или прогресияна болестния процес. Въпреки
всичко, независимо от адекватното пародонтално поддържане,пациентите могат да
демонстрират рецидив или прогресия на пародонталното заболяване. В такива случаи се
планира допълнителна терапия.

Необходимост от поддържаща пародонтална терапия. Гингивитите, оставени нелекувани могат

да доведатдо пародонтити. Тази прогресия може да бъде предотвратена или ограничена или
чрез оптимална персонална орална хигиена и/или чрез периодични поддържащи грижи под
контрола на клиницист. Тъй като пациентите рядко са напълно ефективни в отстраняването на
акумулираната плака, поддържащата пародонтална терапия може да редуцира вероятността
от бъдеща загуба на аташман. Фактът, че гингивитите могат да доведат до пародонтити и
фактът, че все още не може да се предвиди кога и дали гингивитът ще прогресира в
пародонтит, диктуват необходимост от мониториране и професионално отстраняване на
плаката и свързаните с нея продукти при пациенти, лекувани отгингивити. Пациенти с история
на пародонтит изискват периодични поддържащи грижи, тъй като е показано, че само
персоналните супрагингивални орално-хигиенни грижи не могат да контролират загубата на
аташман при тези пациенти. Терапевтични цели:
■ Да се предотврати прогресията и рецидива на заболяването при пациенти, които са били
лекувани от гингивити и пародонтити.
■ Да се предотврати загубата на дентални импланти след като е била постигната клинична
стабилност.
■ Да се редуцира загубата на зъби, чрез мониториране на дентицията или протетичните
заместващи конструкции.
■ Да се диагностицира и контролира навреме друго заболяване или състояние в устната
кухина.

Изследванията показват, че настъпва по-малка загуба на аташман и зъби, когато пациентите

поддържат регулярни поддържащи терапевтични интервали. В някои случаи независимо от
усилията на клиницисти и пациенти с поддържане на регулярен план на поддържащи
посещения, индивиди могат да губят зъби – в тези случаи са необходими допълнителни
диагностични процедури като бактериален анализ и антимикробна терапия. За повечето
пациенти с гингивит, но без предишна загуба на аташман, поддържащата пародонтална
терапия 2 пъти годишно е достатъчна. За пациенти с история на пародонтит клиничните
изследвания показват, че честотата на поддържащата пародонтална терапия трябва да е не по-
малко от 6 месеца. Данните показват, че повечето от пациентите с история на хроничен
пародонтит, трябва да бъдат поддържани минимум 4 пъти годишно, тъй като вероятността така
да прогресира заболяването е по-малка в сравнение с пациенти, които са поддържани по-
рядко. Пациенти с предишна загуба на аташман често се връщат към активна пародонтална
терапия, което може да включва нехирургично или хирургично лечение. Субгингивалните
популации от бактерии се супресират от Root planing при поддържащата пародонтална
терапия, но могат да се върнат към базовите нива дни/месеци по-късно (средно 9-11 седмици).

Compliance (съгласие, сътрудничество) – това е степента, в която поведението на пациента е в

съгласие с медицинските и здравни съвети. Наблюденията показват, че колкото по-
непосредствена и сериозна е заплахата,
толкова по-голяма е вероятността от compliance от страна на пациента. Пациенти, обаче с
хронични, умерено заплашващи заболявания (като пародонтита) показват тенденция за
недобър compliance. Пациентите, които сътрудничат на пародонталния поддържащ план, губят
по-малко аташман и запазват по-дълго зъбите си. Дори и в най-оптимистичните изследвания,
процентът на пациентите, които са в пълно съгласие с препоръчаното четкане е 50%, а при
интерденталното почистване е в процент по-малък. Пациентите показват лош compliance
поради различни причини – деструктивно поведение, страх, икономически фактори, здравни
разбирания, стресови събития или недостатъчна заинтересованост от клинициста. При
повечето пациенти compliance-ът може да се повиши.

Клинично изследване при поддържащата пародонтална терапия.

1.Дълбочина на сондиране (PD)– клиничното измерване не рефлектира непременно актуално
количеството на загуба на аташман или деструкция на пародонтални тъкани.
2.Ниво на клиничен аташман (CAL)– при коронарна позиция на гингивалния ръб измерването
изисква умения за откриването на CEJ.
3.Относително ниво на аташман (RAL) – измерва се от фиксирана точка до дъното на джоба,
когато CEJ е трудно откриваема (Millerпреди повече от 50 г.) RAL – Relative Attachment Level.

Сондата не измерва прецизно истинското ниво на съединително-тъканния аташман. Печалбата

на ниво на клиничен аташман не означава непременно, че е постигнат нов съединително-
тъканен аташман. В повечето случаи измерванията на ниво на клиничен аташман са с 1 мм в
съединително-тъканния аташман и следователно са клинично приложими приближения на
загубата на аташман. Факторите, от които зависи репродуцируемостта на измерването при
сондиране, са силата на въвеждане и ангулация на сондата, инфламаторния статус на
тъканите, диаметърът на върха на сондата и вариациите в калибрирането на сондата. След като
стандартното отклонение на измерванията на ниво на клиничен аташман е 1 мм, приети са 2-3
мм прагови разлики да се отчитат като прогресията на загуба на аташман. В програмата на
поддържащата пародонтална терапия, измерванията на нивата на клиничен аташман са най-
добрият критерии за мониториране на стабилността на пародонталните тъкани.

Мониториране чрез BOP. Процентът на местата в дентицията, които кървят при сондиране,
може да осигури информация за риска от прогресия на заболяването при пациента.При
кървене под 10% пациентът е в нисък риск от прогресия на заболяването. При кървене в над
25% - налагат се по-чести поддържащи визити – има риск от прогресия. Оценката от кървенето
при сондиране в единично пародонтално място може да осигури информация за оценка на
локалния риск от прогресия в даденото място. От друга страна, липсата на кървене при
сондиране е валиден параметър за индикиране на пародонталната стабилност. След като
липсата на кървене при сондиране с налягане 0.25 N показва пародонтална стабилност с
негативна предиктивна стойност 98-99%, този клиничен параметър е валиден за мониториране
на пациенти във времето в клиничната практика – некървящите места се преценяват като
пародонтално стабилни. Дали повтарящото се кървене при сондиране във времето предиктира
прогресия на лезията е все още под въпрос. От друга страна кървящите места изглежда да са
свързани с повишен риск от прогресия на пародонтита, особено когато едни и същи места
показват повтарящо се кървене във времето. Такива места трябва да бъдат реинструментирани
повреме на поддържането.

Индивидуален рисков фактор - Хексагон на риска (“Risk Hexagon”)

На базата на: процент BOP, PD≥ 5 мм, загуба на зъби, загуба на алвеоларна кост / възраст,
системни / генетични фактори, фактори от средата (пушене).

Диагностични тестове и ролята им в поддържащата пародонтална терапия. Разбирането на

етиологията на пародонталните заболявания доведе до нови подходи в оценката на пациент,
включително идентификация на субгингивалната микрофлора и оценка на локалния и
системен отговор на организма. Отговорът на организма може да бъде оценен чрез
изследване на Sulcus gingivalis (характеристика на гингивалния сулкус и колекция и анализ на
гингивалната кревикуларна течност – GCF), aнализ на слюнка и анализ на серум. Биохимични и
имунологични оценки на тези биологични течности за специфични медиатори, свързани с
развитието на пародонталната лезия могат да предоставят на клинициста две важни
предимства: Идентификация на пациенти, които са в риск от епизод на активност на
заболяването, ако биохимичната лезия е идентифицирана преди клиничното заболяване и
количествена оценка на ефективността от терапиятас определяне на това дали се провежда
или е била проведена адекватна терапи

Микробиологичен анализ в пародонталната поддържаща терапия. Микробният анализ на

субгингивалната микробиота може да е индициран при някои пациенти в поддържащата
терапия, които показват допълнителна загуба на пародонтален аташман. За рационалното
приложение на микробиологичната диагностика в поддържащото пародонтално лечение
трябва да се направи разлика между два типа на неуспех на поддържащата пародонтална
терапия:
І тип. Най-честата причина за неуспех е неадекватното поддържащо пародонтално лечение или
неучастие на пациента в терапията (несъгласие с орално-хигиенния режим или честотата на
посещенията за поддържане). Този тип на неуспех може да се разреши с механично
почистване, модификация на поведението и локална антимикробна терапия. Обикновено няма
индикации за микробиологично мониториране.
ІІ тип. Независимо от подходящата пародонтална терапия и сътрудничество от страна на
пациента, прогресирането на пародонталното заболяване може да се появи отново при някои
пациенти. Деструктивното пародонтално заболяване може да бъде свързано с реколонизация
на пародонтопатогени, останали в орални резервоари
(дентинови тубули, гингивални тъкани, език, тонзили), суперинфекция от опортюнистични
патогени или да е резултат от понижена резистентност на организма. Пациенти с
прогресиращо пародонтално заболяване след конвенционална прецизна поддържаща
пародонтална терапия (“рефрактерни”) могат да се нуждаят от
допълнителна антимикробна терапия. Композицията на пародонтопатогенната микробиота
детерминира отчасти изборът на антимикробния агент(и). В този случай е индицирано
микробиологично изследване!!!
Установено е, че повишените пропорции на субгингивалните спирохети могат да предиктират
пародонтална прогресия при пациенти на поддържаща пародонтална терапия. A.
Actinomycetemcomitans избягва ефекта на механичното почистване вследствие способността си
да инвазира пародонталните тъкани и да колонизира гърба на езика и букалната мукоза и
може да репопулира от тези места субгингивално (Slots 1986). Пародонтални джобове,
приютяващи A. actinomycetemcomitans, P. Gingivalis и P. intermediaса са с повишен риск от
бъдеща деструкция. Пародонтални места, които показват деструкция в поддържащата терапия
могат да съдържат също B. forsythus, Fusobacterium spp, Eubacterium sppи други
пародонтопатогени като ентеритни пръчки, Pseudomonads, Candidaи други суперинфектиращи
микроорганизми, свързани често с неуспешните дентални импалнти. Предикцията на
прогресията на пародонталната деструкция при пациенти на поддържаща терапия трябва да се
фокусира върху рискови пациенти и да се основава на комбинацията от микробиологичните
параметри, представляващи инфекциозната компонента на пародонталната деструкция, и
клиничните и биохимични параметри, рефлектиращи податливостта на организма.
Специфичната бактериална етиология на рефрактерната пародонтална лезия в
поддържащата терапия (SPT)предполага използване на антимикробни селективни агенти в
терапията. Комплексната субгингивална микробиота при такива пациенти изисква
микробиологичен анализ при селекцията на оптимална антимикробна терапия.
Антимикробна терапия при прогресия на пародонтита в поддържащата терапия.Инициалната
терапия включва щателно механично почистване на корените, възможно е комбиниране със
субгингивално аплициранена широкоспектърни антисептични агенти (povidone-iodine). 1 до 3
месецаслед локална антимикробна терапия се прави микробиологичен тест на отделни места с
прогресираща пародонтална деструкция – идентификация на пародонтопатогените и тест на
антимикробна чувствителност за определяне на системната антимикробна терапия. Ако
резултатите от клиничните изследвания внушават необходимост, 1 до 3 месеца след
системната антимикробна терапия се прави нов микробиологичен тест за верифициране на
елиминираните или значителна супресия на таргетните пародонтопатогени – повишени нива
на Str. sanguis, Str. mitis, Actinomyces spp и Veillonella spp предполагат здраве.
Прелекуване (retreatment). При пародонталните заболявания терапевтът по-скоро контролира
или спира прогресията на заболяването, отколкото да елиминира инфекцията. След като
пародонталните заболявания имат тенденцията да бъдат “епизодични”, аспектите на
пародонтални грижи що се отнася до прелекуването, са осъществена част от практиката. Всеки
клиницист, който поддържа дълги години свои пациенти установява, че
пародонталните заболявания имат тенденция да рецидивират. Добрата орална хигиена и
поддържащи грижи редуцират степента на рецидивите, но не ги елиминират. Засега няма
много достъпни тестове за предикция на рецидива – дали и кога ще настъпи.
Клиницистът трябва да се съсредоточи върху ранното разпознаване на рецидива и
установяване на подходящата терапия. С изключение на акутните пародонтални състояния като
пародонтални абсцеси, прогресията на пародонталната деструкция се открива при
поддържащите посещения. Заболяването може да рецидивира около всички зъби, около
някои зъби в определена област или на изолирани места, затова се изследват всички места! В
някои случаи се открива ново заболяване в здрави преди места, но по-често прогресията се
открива на лекуваните преди места.
Клинични признаци на пародонталната деструкция
■ Пародонтални джобове, които кървят или показват ексудация при нежно сондиране.
■ Пародонтални джобове, които стават прогресивно по-дълбоки.
■ Загуба на алвеоларна кост (диагностицирана чрез сравняване на рентгенографии, направени
в различно време).
■ Повишена зъбна подвижност.
■ Наличие на плака, гингивит и субгингивален калкулус.

69. Диагноза на рецидива и прогресията на пародонталното заболяване, предикция и

превенция.
Пародонталното заболяване може да рецидивира с вариации на клиничните симптоми
Тип І. Най-честата форма на рецидив на пародонтит настъпва, когато оралната хигиена на
пациента не е адекватна и когато оригиналната терапия е била далеч от идеалната. В тези
случаи се прави нова активна пародонтална терапия с адекватни инструкции и обучение на
пациента. Обсъжда се хирургичен достъп за инструментиране на местата с рецидив, поради
неадекватното предишно инструментиране.
Тип ІІ. Друг тип рецидив на заболяването е, когато оралната хигиена на пациента и общото му
здраве са добри, но има една или две области, в които дълбочината на сондиране се е
увеличила с 2 мм или повече и е налице кървене при сондиране – често само по една
повърхност на зъба. Вероятно агресивни бактерии са инфектирали гингивалния сулкус и са го
превърнали в пародонтален джоб. Първите стъпки са реинструментиране на местата с
рецидив, която терапия заедно с локални антимикробни иригации или локално
освобождаващи антимикробни агенти форми, обикновено е успешна при малка прогресия.
Започва се със същата инициална терапия и се планира хирургично инструмениране при по-
голяма прогресия в дълбочината на джоба. Рецидив на заболяването в сегмент от дентицията,
а не в отделни джобове е друг тип деструкция, откриван в пародонталната поддържаща
терапия. Обикновено това са областите на моларите, където оралната хигиена е по-малко
ефективна и вероятно оригиналната терапия е била по-малко щателна. Поставянето на
тетрациклинови фибри или други локални антимикробни форми често е трудно в тази област,
особено когато са налице мултиплени дълбоки джобове. Ако подобряването на оралната
хигиена и допълнителен SRP не доведат до приемлива редукция на дълбочината на джоба,
рефлектират се ламба за дефинитивно почистване.
Тип IІІ. Трети тип на рецидивиращ пародонтит в поддържащата терапия е значително общо
увеличаване на дълбочината на сондиране, което се наблюдава при няколко поредни
поддържащи визити, рентгенографиите показват загуба на кост около някои или всички зъби,
оралната хигиена може да е добра игингивалното възпаление е минимално. Генерализираният
вид на пародонталната деструкцияпредполага присъствие на високо агресивни бактерии и
вероятно редуцирана резистентност на пациентите. Поведението в тази ситуация включва
стриктен контрол на оралната хигиена,щателен Root planing, повтарящ се няколко пъти,
системно антибиотици (за 2 седмици) след микробиологичен тест, Chlorhexidine локално.
Съобразяват се бруксизъм, стрес, диабет и поддържащите интервали се скъсяват.
Тип ІV. Най-рядко срещаният тип на рецидив е случаят на забележителна генерализирана
загуба на кост на рентгенографии и голямо генерализирано увеличаване на дълбочината на
сондиране, налице е увеличаване на подвижността на зъбите и тяхната миграция –
пародонталната прогноза е лоша. Предполага се, че такъв тип на рецидив на заболяването се
дължи на дефекти в имунната система на пациента + пародонтална инфекция с много
агресивни бактерии. Необходимо е подробно общомедицинско изследване за
идентифициране на възможните медицински проблеми и техния контрол.

Може ли напълно да се предотврати рецидива на пародонталните заболявания? Отговор: НЕ

на нивото на днешните познания, но може появата и тежестта на рецидивите да бъдат
значително редуцирани с подходящата пародонтална терапия. Всички пациенти с
пародонтално заболяване трябва да бъдат щателно оценявани на регулярни интервали,
честотата на които се определя индивидуално. Това пълно пародонтално изследване се прави
обикновено веднъж годишно за пациентите с лош отговор и на 2-3 години за стабилните
случаи. Оценката се прави 2-3 седмици след посещението запародонтална поддържаща
терапия.

70. Прогноза на пародонталните заболявания – критерии за определяне, подходи на

терапията в зависимост от прогнозата.

ПОДДЪРЖАЩА ПАРОДОНТАЛНА ТЕРАПИЯ – назначават се посещения за поддръжка,

като интервалите се определят от индивидуалният риск за прогресия:
ПАРАМЕТРИ:
А. % на свободните от плака повърхности- нисък риск -над 60%–умерен риск – 40-60%–
висок риск – под 40%
Б. Разпространение на провокирано кървене- нисък риск –под 15%–умерен риск – 15-
25%–висок риск – над 25%
В.Брой джобове над 4мм- нисък риск –под 4–умерен риск – 4-8–висок риск – над 8
Г.Брой екстрахирани зъби поради пародонтално заболяване- нисък риск –под 4–
умерен риск – 4-8–висок риск – над 8
Д. Костна загуба спрямо възраст – ако е възможно на въведена панорамна снимка да
се означи ЕЦГ и ниво на интердентален септум на най-тежко застегнат постериорен
сегмент и автоматично да се отчете костна загуба -1мм = 10% (за загуба се отчита след
2мм). Процентът на загуба се дели на възрастта.
- нисък риск –под 0,5 –умерен риск – 0,5-1–висок риск – над 1
Е. Пушене- нисък риск –под 5 цигари/ден–умерен риск –под10 цигари / ден–висок риск
– над 20 цигари/ден
Ж. Системни заболявания и състояния-висок риск – неконтролиран гликемичен статус
при захарен диабет
-висок риск –IL1 полиморфизъм
-висок риск – наличие на пародонтопатогени – A.ac, P.gingivalis, P.intermedia.
Индивидуалният риск за прогресия се характеризира като:
1.НИСЪК РИСК– не повече от 1 параметър със среден риск, като всички останали са с
нисък риск – ПОДДЪРЖАЩИ ВИЗИТИ НА 6 ИЛИ 12 МЕСЕЦА.
2.УМЕРЕН РИСК – поне 2 параметра със умерен риск и не повече от един с тежък риск –
ПОДДЪРЖАЩИ ВИЗИТИ НА 3-4 МЕСЕЦА.
3.ВИСОК РИСК - над 2 параметра с висок риск – ПОДДЪРЖАЩИ ВИЗИТИ НА 1-2
МЕСЕЦА.
ВСЯКО ПОСЕЩЕНИЕ ЗА ПОДДРЪЖКА ВКЛЮЧВА:
1.Анамнеза и осъвременяване на денталната и общата история на
заболяването.2.Оценка на орлнохигиенния статус- при нужда ремотивация.3.Оценка на
гингивален и пародонтален статус- сравнение з данните след края на активната
терапия.4.Механичен контрол на плаката и отстраняване на зъбния камък (при наличие
на такива). 5.Химичен контрол на плаката (при нужда).6.Оценка и контрол на вредните
навици (тютюнопушене) и общите заболявания.7.Лечение на рецидивирали места
(пародонтална хирургия, средства с бавно излъчване в пародонталния
джоб).8.Информация на пациента за :Области с рецидив.Промени в прогнозата.Нужда
от допълнителни лечебни процедури.•Статус на денталните импланти.•Наличие на
други орални проблеми (кариеси, ресторации, лигавични лезии).9.Установяване на
подходящи интервали за следващите поддържащи посещения в зависимост от новата
оценка на риска за бъдеща прогресия.

71. Агресивни пародонтити – етиология, клинични параметри, характеристика, клиничен

курс и прогноза.

Това са специфичен тип пародонтити с ясно разграничими клинични и лабораторни находки,

които ги правят достатъчно различни от хроничния пародонтит. Класифициране:
- Лек (slight) 1-2 мм CAL; Умерен (moderate)3-4 мм CAL; Тежък (severe)>5 мм CAL
- Локализиран (Localized); Генерализиран (Generalized).(>30% от местата са анагажирани)

Терминът “пародонтити с ранно начало” (агресивни пародонтити) включва група от

пародонтални заболявания при пациенти на възраст под 35 години, но агресивните
пародонтити се срещат и в по-късна възраст. Деструкцията на пародонта е напреднала за
възрастта на диагностициране на състоянието. Характеризират се с бърза прогресия на
деструкцията на пародонталните тъкани. Налице е по-голяма степен на тъканна деструкция,
отколкото може да се очаква при нивото на локалните фактори. Агресивните пародонтити
обединяват различни типовепародонтити, които засягат индивиди, в повечето случаи
изглеждащи съвсем здрави. Пародонтитите с ранно начало имат тенденция за фамилна
агрегация. Откриват се в локализирани и генерализирани форми. Установяват се повишени
нива на Actinobacillus actinomycetemcomitans или Porphyromonas gingivalis, както и повишени
локални и серумни нива на специфичните антитела. Откриват се дефекти във фагоцитозата.
Увеличена е продукцията на PGE2 и Interleukin-1β (хиперинфламаторен статус). Отличителна
черта на агресивните пародонтити е клиничната манифестация на заболяването рано в живота
на индивидите. Това означава, че етиологичните агенти са способни да причинят клинично
откриваеми нива на заболяването в относително кратък период от време. Този факт е в
основата на съвременното разбиране за тези заболявания – то включва инфекция с повишена
вирулентна микрофлора и/или повишено ниво на податливост от страна на пациента.
Терминът “агресивни пародонтити” се приема като по-малко рестриктивен от възраст-
зависимото обозначение “пародонтит с ранно начало”. Днес се приема, че една
класификационна система на различни форми на пародонтити не бива да се базира на
възрастта на пациента или на момента на манифестация на заболяването, а трябва да включва
клинични, рентгенографски, хистологични и лабораторни находки. Агресивните пародонтити
имат ясно разграничими клинични и лабораторни находки, и следователно имат и отделна
класификация.

Класификационни критерии за агресивните пародонтити включват:

1.Връзка със системни състояния. Известно е, че пародонталните заболявания при децата и
подрастващите могат да представляват орални манифестации на системни заболявания –
дефинирани са специфични болестни единици за обозначаване на пародонтална деструкция и
ексфолиация на зъби поради системни заболявания. Поради различното поведение и прогноза
на пародонталната деструкция в двете различни ситуации подходящо е синдромите на ЕОР
(early-onset parodontitis) да бъдат класифицирани в зависимост от връзката им със системните
състояния или липсата им.
2.Връзка на началото и връзка с пубертета. При липсата на доказателства за възраст-
зависимата модулация на податливост (възприемчивост) към заболяването, която да обоснове
класифициране на базата на възраст, диагнозата на пациента би трябвало да се променя с
възрастта независимо от това, че страда от същото заболяване от гледна точка на етиологията и
податливостта. Опитите да се свърже ЕОР с пубертета поради хормонални проблеми, които
могат да променят микрофлората и/или индивидуалната възприемчивост имат същите
ограничения.
3.Ангажиране на временната/постоянна дентиция. Използването на този критерии изисква
доказателства за това, че временната дентиция има различна възприемчивост към някои
форми на агресивен пародонтит в сравнение с постоянната. Съществуват доказателства, обаче,
показващи пародонтална деструкция с ранно начало, която може да засяга както временната,
такаи постоянната дентиция. Възприемчивостта за последователно ангажиране на временната
и постоянна дентиция при едни и същи индивиди намалява стойността на този критерий.
4.Разпространение (обхват) на лезията. Отдавна е идентифицирана специфична моларно-
инцизивна характеристика на пародонталната лезия при подрастващи – термините
“локализиран” и “генерализиран” се използват за описание на специфичните черти на ЕОР.При
някои пациенти локализираните форми на заболяването могат да се превърнат в
генерализирани, ако не са лекувани подходящо. Описано е преминаване на локализирани
форми на нов пародонтит в генерализирани. Прогресията към по-генерализирани форми на
заболяването може да стане при различни типове пациенти, характеризиращи се или с
инфектиране със специфични патогени, или с повишаване на възприемчивостта поради
генетични фактори или такива от средата.
5.Тежест на деструкцията. Нивото на пародонтална деструкция е било използвано като
основен класификационен критерий. Основания да се използва тежестта като концепция е, че
във всяка отделна възраст нивото на пародонтална деструкция може да даде представа за
вирулентност на етиологията. Проблемът с тежестта като критерий за класифицирането на ЕОР
е свързан с липсата на доказателства за това, че пародонталните заболявания прогресират
непрекъснато (болестен процес).
6.Скорост на прогресия. Някои автори и класификационни системи поставят съществуващ
акцент върху скоростта на деструкция на пародонта. Наред с тежестта на лезията, скоростта на
прогресията цели да идентифицира индивидите, характеризиращи се с повишена
вирулентност на микрофлората и/или високо ниво на възприемчивост. Коректното
приложение на този критерий изисква достъп до клинични и рентгенографски данни за
заболяването за повече от един момент.
7.Отговор на терапията. Въвеждането на такъв елемент в класификационната схема отразява
факта, че отговорът към проведената преди терапия може да предостави полезна информация
за идентифициране на т.н. “рефрактерни” пациенти (които не отговарят на терапията).
Основните изисквания към този критерии идват от необходимостта да се установи, че липсата
на отговор към лечението не се дължи на неподходяща или неадекватна терапия. От друга
страна обаче, липсата на отговор към провежданата подходящо терапия предоставя най-важни
основания за идентифициране наспецифични синдроми.

Епидемиология. Форми на ЕОР се откриват при всички възрасти и етнически групи.

Временна дентиция – честотата на алвеоларна костна загуба при 5-11 годишнидеца варира от
0.9 до 4.5%.
Перманентна дентиция: при 13-20 годишни – под 1%, при 5-17 годишни 0.2% за бели и 2.6% за
черни (расизъм!).
Продължителни изследвания върху прогресията на заболяването показва, че индивиди с
признаци на деструктивни пародонтити в ранна възраст са податливи на бъдеща деструкция.
Инцидентна загуба на аташман се открива при 1.6% –26% от индивидите (на един или два зъба;
свързва се с локални фактори).
Прогресия. Прогресиятана деструкцията на пародонтални тъкани включва както увеличаване
на обхвата (разпространението на лезията в дентицията), така и увеличаване на тежесттана
лезията (по-нататъшна костна загуба на инициално засегнатите места).
Диагностика.Скрининг. Цел на скрининга в една популация е откриването на индивидите с
вероятнст да имат заболяване, при които се налага по-щателно изследване. Най-
чувствителният диагностичен тест за откриванена пародонталните заболявания е измерването
на загубата на аташман чрез сондиране. Прилагането на тази диагностична процедура, обаче в
смесената дентиция и при зъби, които не са напълно пробили, е трудно. Следователно
прилаганият скринингов подход е измерване на дистанцията между маргиналното ниво на
костта (MBL) и ЦЕГ(СЕJ) върху рентгенограми в захапка (Bite wing). Нормалната дистанция CEJ-
MBL при деца на 7-9 години е до 2 мм. Над 2.5 мм са суспектни за препубертален пародонтит.
*Дистанция CEJ-MBL> 2мм в отсъствието на локални фактори (диференциация с инцидентна
загуба на аташман).
При по-възрастни, подрастващи и млади индивиди пародонталното сондиране е по-
подходящият метод на скринингово изследване в сравнение с рентгенографиите. Важно е да се
направи диференциация между клиничното сондиране за определяне загубата на аташман
циркумферентно на всички зъби и прилагането на сондирането като скринингов инструмент.
При скринингово изследване обикновено не се регистрират стойности на загуба на аташман за
всички места. След като веднъж е била установена загуба на аташман и е регистриран случая,
прави се пълно пародонтално изследване за точната диагноза. За целите на скрининга се
използва CPITN (The Community periodontal index of treatment needed )индекса.

Класификация на пародонтитите с ранно начало (от 1989 World Workshop in Clinical

Periodontics)
А. Препубертален (Рrepubertal periodontitis – PPP).
1. Генерализиран (Generalized).
2. Локализиран (Localized).
В. Ювенилен пародонтит (Juvenile periodontitis – JP).
1. Генерализиран (Generalized).
2. Локализиран (Localized).
С. Бързо прогресиращ пародонтит (Rapidly progressive periodontitis – RPP).

72. Агресивни пародонтити: препубертален пародонтит – етиология, клинична

характеристика, диагноза, еволюция, прогноза. Лечение.

Page et аl (1983) първи описват PPP - една много рядка категория пародонтит - като отделна
клинична единица. Началото на заболяването обикновено се открива по време или скоро след
ерупцията на временните зъби. Документирано е засягане на фамилии от препубертален
пародонтит, както и по-високо разпространение при момичета. Според Page et al(1983)
локализираните форми засягат някои от временните зъби, по-често молари.

Локализиран РРР. Налице са умерени отлагания от зъбна плака и леко гингивално възпаление,
но
кървенето при сондиране присъства на засегнатите места. Липсват придружаващи системни
състояния, пациентите не страдат от чести инфекции на горните дихателни пътища.
Деструкцията не е толкова бърза както при генерализираните форми и състоянието
обикновено отговаря на лечението. Характеристики:
1.Загуба на поддържаща алвеоларна кост само във временната дентиция (по-често първите
молари).
2.Възраст на началото: не точно установена, но не по-късно от 4 години и най-късно във
времето на смесената дентиция.
3.Обхват: първите молари и инцизивите.
4.Умерено акумулиране на плака и калкулус.
5.Умерени признаци на гингивално възпаление, кървенето при сондиране обаче присъства на
засегнатите места.
6.Наличие на гингивални цепнатини и локализирани улцерации на маргиналната гингива.
7.Липса на системни състояния и история на рецидивиращи инфекции.
8.Липса на локални фактори (субгингивален кариес или ресторации) в областта на
пародонталната деструкция.
Генерализиран РРР. Генерализираните форми на РРР засягат всички временни зъби и понякога
включително перманентната дентиция. Налице е акутно възпаление на гингивалните тъкании
бърза деструкция на пародонта, често водеща до преждевременна ексфолиация на зъби. В
някои случаи е налице и изразена рецесия на гингивата с формиране на цепнатини.
Генерализираният РРР може да бъде рефрактерен на терапията. Индивидите могат да страдат
от otitis media, рецидивиращи инфекции на горните дихателни пътища и кожата, както и от
системни заболявания. Смята се, че тази форма на РРР е единствено открита да е свързана със
синдрома на дефицит на адхезия на левкоцитите (Leukocyte adhesion deficiency syndrome). Има
съобщения обаче, че генерализираните форми на РРР се откриват също и при системно здрави
деца.

73. Агресивни пародонтити: локализиран ювенилен пародонтит – етиология, клинична

характеристика, диагноза, еволюция, прогноза. Лечение.

Това е форма на пародонтит с ранно начало (EOP). LJP днес се употребява като LagP (Localized
Aggressive Periodontitis). Има своето начало обикновено около пубертета. Пародонталното
увреждане е локализирано около първите постоянни молари и инцизивите. Възможна е и
атипична характеристика на засягане на зъбите. Заболяването често е свързано с
пародонталния патоген Actinobacillus actinomycetemcomitans и абнормална функция на
неутрофилите. Често е налице ясен серумен антитяло отговор към инфекциозните агенти.
Могат да прогресират в генерализирани форми с възрастта и/или липса на лечение при
податливи индивиди.
Епидемиология. При ученици в Нигерия са установени 0.8% засегнати от пародонтит с ранно
начало. Изследванията на популациите са или предоминантно в групи от бели, или с различна
расова принадлежност и разпространението варира от 0.1 до 0.76%. При изследвания на групи
от една и съща раса е установено разпространение от 2.1 или 2.6% при индивиди от черната
раса. В съвременни изследвания е установено 0.17% разпространение при индивиди от бялата
раса и 15 пъти по-голямо разпространение причерната раса (специфичен серумен тип B
(серумните типове се различават по способността да продуцират Leukotoxin)+Actinobacillus
actinomycetemcomitans+ генетични фактори).
Клиничната диагноза на локализирания пародонтит с ранно начало се базира на загуба на
аташман от 4 мм при най-малко 2 перманентни първи молара и инцизива. Не повече от два
други перманентни зъба, които не са първите перманентни молари или инцизиви, могат да са
засегнати. Индивидите са системно здрави и под възрастта от 35 години. Налице е тенденция
за фамилна агрегация. Рентгенографските характеристики на локализирания агресивен
пародонтит, включват вертикална загуба на кост около първите молари и инцизиви, която
започва около пубертета при иначе здрави пациенти и кратерообразна загуба на
кост(кюветообразна, чашковидна, arc-like), екстензирана от дисталната повърхност на втория
премолар до мезиалната повърхност на втория молар.
Характеристики на локализирания агресивен пародонтит (LJP):
1.Загуба на аташман от 4 мм или повече около най-малко два перманентни първи молара или
инцизива (най-малко един първи молар трябва да е засегнат).
2.Обхват: загуба на аташман от 4 мм или повече при не повече от два други зъба, различни от
първите молари и инцизивите – разграничаване от генерализиран.
3.Възраст на началото: между пубертета и 25 до 30 години.
4.Тенденция случаите да агрегират фамилии.
5.Липса на локални фактори (субгингивален кариес или ресторации в областите на
пародонтална деструкция).
Прогресия: 43% от нелекуваните пациенти с локализиран агресивен пародонтит губят зъби в
сравнение с 18% от контролните пациенти (такива с хроничен пародонтит). 35% от
нелекуваните пациенти с LJP развиват генерализиран ювенилен пародонтит. Средната загуба
на аташман е 3.5 пъти по-голяма от тази при контролните пациенти. Агресивния пародонтит
може да прогресира в по-тежък пародонтит с по-изразена костна загуба довела до клинични
изяви.

74. Агресивни пародонтити: генерализиран ювенилен пародонтит – етиология,

характеристика, диагноза, еволюция, прогноза. Лечение.

Обикновено засягат индивиди под 30 години, но пациентите могат да са и по-възрастни.

Налице е генерализирана интерпроксимална загуба на аташман, която засяга най-малко три
постоянни зъба освен първите молари и инцизивите. Загубата на аташман се открива в ясно
изразени епизодични периоди на деструкция. Заболяването е свързано с пародонталните
патогени Actinobacillus actionomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis и абнормална
функция на неутрофилите. Често се открива лош серумен антитяло отговор към инфекциозните
агенти. Количеството на плаката не съответства на количеството на пародонталната
деструкция.
Разпространение: При нелекувани пародонтити от Sri Lanka– 8% от популацията има бърза
прогресия на пародонталното заболяване. В USA(14-17 годишни) 0.13% имат генерализиран
агресивен пародонтит. Индивиди от черната раса са в по-висок риск от белите и мъжете повече
от жените. Терминът “генерализиран агресивен пародонтит” (генерализиран пародонтит с
ранно начало, GAgP, G-EOP) включва форми на заболяванe, имащи припокриващи се клинични
манифестации, които могат да се различат една от друга чрез продължително наблюдение и
оценка. Тези форми включват:
1. Генерализиран ювенилен пародонтит - aкцентуира се върху възможна връзка с
локализирания ювенилен пародонтит.
2. Генерализиран тежък пародонтит - aкцентуира се върху напредналата деструкция при млади
индивиди.
3. Бързо прогресиращ пародонтит - aкцентуира се върху високата скорост на прогресията на
лезията при тези форми.
Хетерогенност съществува във всяка от тези форми по отношение на клиничната манифестация
и отговор към терапията.

Генерализиран агресивен пародонтит (Generalized early-onset periodontitis).

Генерализираният агресивен пародонтит има своето начало от пубертета до 35 годишна
възраст. Клиничната диагноза се базира на загуба на аташман от 4 мм около минимум 8
перманентни зъба (един от които трябва да е първи молар, най-малко 3 от осемете от които не
трябва да са първите молари и инцизиви). Индивидите трябва да са системно здрави.
Етиология на агресивния пародонтит. Агресивните пародонтити (форми на пародонтит с ранно
начало) се характеризират с тежка деструкция на пародонталния аташман и кост в ранна
възраст. Това кратко време, в което се манифестират клинически откриваеми лезии, се
интерпретира общо като експресия или на агресивни каузални агенти, или като високо ниво на
податливост на индивида, или като комбинация от двете. Точната причина за всяка от формите
на тези заболявания не е все още изяснена. Вероятно е те да са зависими едновременно от
състава на пародонталната микробиота и от компетентността на отговора на организма. Днес
има достатъчно доказателства за определянетона някои бактериални видове като етиологични
агенти на агресивния пародонтит при податливи индивиди – Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermediaи Tannerella forsythia
(Bacteroides forsythus). Факторите от средата и генетичните фактори повлияват баланса между
тези фракции –микроорганизмите и организма.
Бактериална етиология. Възприемането на бактериалната етиология за формите на ЕОР е
трудно като се има предвид малкото видимо акумулиране на плака. Микроскопски
изследвания показват обаче плътен слой бактериални отлагания. Техники за култивиране
показват, че Грам негативни микроорганизми са 2/3 от изолатите при болни с ЕОР:
- Actinobacillus actinomycetemcomitans – истински екзогенен патоген.
- Capnocytophaga species.
- Eikenella corrodens.
- Prevotella intermedia.
- Campylobacter rectus.

Важен аспект на отговора на организма срещу пародонталните патогени при пародонтити с

ранно начало са намалената миграция и антибактериалната функция на
полиморфонуклеарните левкоцити, която засяга членовете на цели фамилии и установен
хиперинфламаторен статус, обусловен от присъствието на проинфламаторни цитокини.
Оценка на отговора на организма. Изследванията показват, че в някои популации както LJP,
така и G-EOP са свързани с висока честота на нарушения във функцията на левкоцитите като
потиснат химиотаксис на неутрофилите или нарушения на други техни функции. Освен това в
генетичен аспект, изследванията в цели фамилии показват диспропорционално високо ниво
разпространение на ЕОР в някои от тях, като афектираните могат да достигнат 40-50%.
Сегрегационни анализи показват, че вероятният начин на унаследяване е автозомално-
доминантен. Данните засега показват наличието на генна хетерогенност на различните форми
на LJPи G-ЕОРв различните популации. Предполага се наличието на няколко локуса, отговорни
за повишаване податливостта на ЕОР. Тези гени са свързани с неутрофилната функция и
способността на организма ефективно да реагират на експонирането на ЛПЗ (LPS).
Съвременните данни показват, че факторите от средата могат да влияят върху клиничната
експресия на ЕОР. Пушенето на цигари е рисков фактор за пациентите и добавя значителен
риск при по-тежките генерализирани форми в тази група на и без това налична податливост
към заболяване. Механизмите не са най-разнообразни, но данните показват, че серумните
нива на IgG2, както и нивата на специфичните за Actinobacillus actinomycetemcomitans антитела
са значително намалени при индивиди с ЕОР, които пушат.

Съвременна концепция за патогенезата на ЕОР. Агресивните пародонтити днес се преценяват

като мултифакториални заболявания, които се развиват в резултат на сложни
взаимоотношения между специфични гени на организма и фактори на средата.
Унаследяването на податливост към агресивния пародонтит вероятно не е достатъчно за
развитие на заболяването: експонирането на потенциални патогени от средата със специфични
вирулентни фактори е също необходим фактор. Необходимостта на организма да се справи с
бактериалната агресия и да избегне инфламаторното тъканно увреждане води до инициация
на процеса.

Клинична диагноза при пародонтит с ранно начало:

1.Налице ли е пародонтит? Т.е. има ли:
- Загуба на аташман и маргинална резорбция на алвеоларна кост.
- Загубата на аташман придружена ли е с формирането на джоб.
- Съобразяване на други причини за загуба на аташман (инцидентна загуба на аташман).
2.Съобразяване на друг процес, имитиращ пародонтално заболяване чрез формиране на джоб.
Характеристика на пародонталната деструкция (локализирана/генерализирана).
3.Съобразяване на съответствието на пародонталната деструкция на присъстващите локални
фактори.
4.Модифициращи фактори на средата.
5.Системна компонента на заболяването (генерализирано форми на РРР, пародонтити,
свързани със системни заболявания).
Инцидентна загуба на аташман (incident attachment loss):Това е изолирана област на загуба на
аташман при иначе здрава дентиция, поради рецесии, свързани с травматично увреждане
и/или позиции на зъбите, загуба на аташман свързана с импактирани трети молари, загуба на
аташман, свързана с ендодонтска инфекция, коренови фрактури,
субгингиален кариес и/или фрактури.

Микробиологична диагноза:
■ LJP– Аctinobacillus actinomycetemcomitans– елиминирането с конвенционалните процедури е
трудно.
■ GJP– да се определят специфичните пародонтопатогени; допълнително антибиограма.
Микробиологичната диагноза е полезна част от диагнозата в различните етапи: инициалната
диагностика, реоценката и диагностикатапо време на поддържащата терапия (рецидив).
Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis могат да се предадат от
пародонтално болни пациенти на членове на семейството. Правят се микробиологични тестове
на съпрузи, деца и роднини, които могат да индикират ранното заболяване при податливи
индивиди.

Диференциална диагноза. Диференциална диагноза се прави с начален хроничен пародонтит.

Налице са доказателства за специфичната роля на някои бактериални патогени.
Диференциалният елемент на лечението на ЕОР е свързан с усилия за промяна в
композицията, а не само в количеството на субгингивалната микробиота. Генетични
изследвания подкрепят съществуването на диференциална генетична предиспозиция към
двете клинични състояния.

Рефрактерен пародонтит
■ Refractory chronic periodontitis.
■ Refractory aggressive periodontitis.
В заключение. Локализираният агресивен пародонтит (Localized aggressive periodontitis) е с
начало около пубертета. Характеризира се с изразен (ясен) серумен антитяло отговор към
инфекциозните агенти и локализирана около първите молари/инцизиви манифестация с
интерпроксимална загуба на кост при най-малко два зъба. Възможна е и атипична
характеристика на засягане на зъбите. Заболяването е често асоциирано с пародонталния
патоген Actinobacillus actinomycetemcomitans и абнормална функция на неутрофилите.
Генерализираният агресивен пародонтит (Generalized aggressive periodontitis) обикновено
афектира хора под 30 годишна възраст, но пациентите могат да са и по-възрастни. Налице е
генерализирана интерпроксимална загуба на аташман при най-малко три перманентни зъба
различни от първите молари и инцизиви. Загубата на аташман се открива в ясно изразени
епизодични периоди на деструкция. Заболяването е свързано с пародонталните патогени
Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis и абнормална функция на
неутрофилите. Често се открива лош серумен антитяло отговор къминфекциозните агенти.

75. Агресивни пародонтити: бързопрогресиращ пародонтит – етиология, клинична картина,

диагностика, еволюция, прогноза. Лечение.

Агресивни пародонтити
Класифициране:- Лек 1-2 мм CAL; Умерен 3-4 мм CAL; Тежък >5 мм CAL
- Локализиран ,Генерализиран .(>30% от местата са анагажирани)
-“пародонтити с ранно начало” -при пациенти на възраст под 35 години, но се срещат и
в по-късна възраст.
-бърза прогресия на деструкцията на пародонталните тъкани.
-имат тенденция за фамилна агрегация.
-повишени нива на Actinobacillus actinomycetemcomitans или Porphyromonas gingivalis,
както и повишени локални и серумни нива на специфичните антитела. дефекти във
фагоцитозата. Увеличена е продукцията на PGE2 и Interleukin-1β (хиперинфламаторен
статус).
-клиничната манифестация на заболяването рано в живота на индивидите. инфекция с
повишена вирулентна микрофлора и/или повишено ниво на податливост от страна
на пациента.
Класификация на пародонтитите с ранно начало
1.Препубертален РРР : генерализиран и локализиран
2.Увенилен пародонтит : генерализиран и локализиран
3.Бързо прогресиращ пародонтит. (rapidly progressing periodontitis)-
Акцентуира се върху високата скорост на прогресията на лезията при тези форми

76. Рефрактерен пародонтит – етиология, клинични параметри, диагноза. Лечение.

Разлика между рецидивиращ и рефрактерен пародонтит

Характеристика Рецидивиращ пародонтит Рефрактерен пародонтит

Дефиниране Места, които са успешно
лекувани, но пародонтитът се
връща. Може да се отнася до
места или до пациенти.
Фаза от терапията Може да се дължи на
неадекватната терапия в
поддържането или липса
на поддържане.
Етиология Реинфекция с микроорганизми.
Супресирани, но не
елиминирани микроорганизми
или нови.
Места, които не отговарят на
конвенционалната терапия.
Обикновено се отнася до места, но
може да касае и пациенти.
Може да се дължи на неадекватна
терапия по време на активното
лечение или други фактори.
Инфекцията с инвазиралите в
тъканите микроорганизми по време
на активната терапия или други
фактори.
Имунокомпетентност Имунокомпетентността е на Може да е нарушена
лице имунокомпетентността

Антибиотична Обикновено не се налага. Обикновено се налага.

терапия

„Рефрактерния пародонтит” не е отделна болестна единица. Терминът се отнася до

деструктивно пародонтално заболяване при пациент, който при дълго наблюдение
демонстрира допълнителна загуба на аташман на едно или повече места, независимо от добре
проведената терапия и усилията на пациента за спиране на прогресията на заболяването. Тези
заболявания могат да се откриват в ситуации, когато конвенционалната терапия не успява да
елиминира микробните резервоари на инфекция или са резултат от възникване на
суперинфекция от опортюнистични патогени. Те могат също да се откриват като резултат от
комплексни и неизвестни фактори, които могат да компроментират отговора към
конвенционалната пародонтална терапия.

Конвенционалната терапия включва повечето, но не непременно всичко от следното:

1.Обучение и контрол на пациента за персонална орална хигиена; модификация на
поведението.
2.Щателен SRP за премахване на микробните отлагания и елиминиране на анатомични
коренови характеристики, които могат да действат като резервоари на микробна инфекция.
3.Приложение на локални и/или системни антимикробни агенти.
4.Елиминиране и корекция на дефектни ресторации и други локални фактори, които могат да
пречат на контрола на плаката или действаткато ретенция на пародонталните патогени.
5.Хирургична терапия.
6.Екстракция на тежко засегнати зъби (заради микробните резервоари на места с дълбоки
пародонтални джобове).
7.Оклузална терапия.
8.Пародонтално поддържане и реоценка.

Обозначаването “рефрактерен” може да бъде аплицирано към всички форми на деструктивно

пародонтално заболяване, което изглежда неотговарящо на лечението: рефрактерен хроничен
пародонтит и рефрактерен агресивен пародонтит.
Основната клинична характеристика на „рефрактерния” пародонтит е откриването на
допълнителна загуба на клиничен аташман след повтарящи се опити за контрол на инфекцията
с конвенционалната терапия. Диагнозата “рефрактерен” пародонтит се прави самопри
пациенти, които задоволително кооперират с препоръчаните орално-хигиенни процедури и
следват плътно програмата на пародонталното поддържане. “Рефрактерният” пародонтит
обикновено се диагностицира след приключване на конвенционалната активна терапия. Тази
диагноза не е подходяща за пациенти, които:
1.Са получили непълна или неадекватна конвенционалнатерапия.
2.Имат идентифицируеми системни състояния, които могат да повишават тяхната податливост
на пародонтални инфекции като diabetes mellitus, имуносупресирани състояния, някои кръвни
разстройства и бременност.
3.Имат локализирани области на бърза загуба на аташман, свързана с фактори като: коренови
фрактури, ретроградни пулпни заболявания, импактиране на чужди тела, коренови аномалии.
4.Имат рецидив или прогресиращ пародонтит след многогодини на успешно пародонтално
поддържане.

Цел на терапията на рефрактерния пародонтит е да спре или забави прогресията на

заболяването. Поради комплексността и многото неизвестни фактори контролът може да не е
възможен във всички случаи. В такива ситуации реалистичната цел е забавяне на прогресията
на заболяването. Терапията включва:
1.Събиране на субгингивални микробни проби от избрани места за анализ, включително тест за
микробна чувствителност.
2.Селекция и прилагане на подходящ режим на антибиотично лечение.
3.Заедно с администрирането на антибиотичния режим се прилага и конвенционална
пародонтална терапия.
4.Реоценка с микробиологичен тест.
5.Идентифициране и опит за контрол на рисковите фактори (пушене).
6.Интензифициране на поддържащата пародонтална програма с по-къси интервали между
визитите с микробиологични тестове, ако е необходимо.

Очакваните резултати от лечението на пациенти с „рефрактерен” пародонтит включва спиране

или контрол на заболяването. Поради комплексността и неизвестните фактори, в някои случаи
това не е възможно и реалистичната оценка е забавяне на прогресията на пародонтита.

77. Пародонтити, асоциирани със системни заболявания и състояния - диабет, кръвни

заболявания, медикация, връзка с пушенето.

Пародонтитите, асоциирани със СЗ, могат да бъдат свързани с хематологични нарушения,

разстройства в обмяната – diabetes mellitus, HIV-позитивни индивиди и болни от СПИН.
Съвременните проучвания показват, че далеч от това да бъдат само орална болест,
пародонталните заболявания са свързани със системни заболявания и състояния като
кардиоваскуларни заболявания, диабет, респираторни заболявания, остеопороза и нежелани
резултати от бременността. Разбирането на тази връзка е критична стъпка за денталната и
медицинска професия в детерминирането на най-добрия подход в грижите за пациента.
Пародонтална медицина - терминът дефинира нов клон от пародонтологията, който фокусира
нови данни установяващи здрава връзка между пародонталното здраве и системно здраве или
заболявания. Това означава двустранна връзка, при която пародонталното заболяване при
един индивид може силно да влияе върху системното здраве/заболяване, както и по-честото
разбиране на ролята на системното заболяване върху
пародонталното здраве/заболяване. Логично в тази дефиниция се включват нова диагностика
и лечебни стратегии,
които отчитат връзката между пародонталните заболявания и системните заболявания.
Микробният дентален биофилм е инициаторът на пародонталните заболявания. Когато обаче
заболяването засяга определен индивид, формата на заболяването и прогресията му зависят от
защитата на организма срещу микробния фактор. Системните фактори модифицират всички
форми на пародонтит основно чрез техния ефект върху нормалната имунна и инфламаторна
защита. Редукцията на броя и функцията на PMNs може да доведе до повишена скорост и
тежест на пародонталната деструкция. Много други системни фактори обаче са далеч по-малко
ясни и е трудно да се
свържат каузално с пародонтита (пушене и лекарственатерапия). Засега е трудно да се
прецизират каузалните агенти при системни влияния като пушене и лекарствена терапия.
Изясняването на възможната роля при системните заболявания и влияния в инициирането и
модифицирането на пародонталното заболяване е сложна задача. Все пак съществува общо
съгласие, че някои състояния могат да дадат тласък за повишеното разпространение, обхвата и
тежестта на гингивитите и пародонтитите.

DIABETES MELLITUS. Пародонтитът е бил смятан за едно от усложненията на диабета – налице

са доказателства за връзка между диабета и пародонталните заболявания. Изследвания от цял
свят показват, че някои диабетици са в повишен риск от пародонтит. Кръстосани изследвания
показват, че diabetes mellitus е единственото системно
заболяване, свързано със загуба на аташман в съотношение (odds ratio)– 2.32. Диабета сам по
себе си обаче, не е свързан с инициацията на пародонталните заболявания. Клиничните
доказателства в подкрепа на корелацията диабет-пародонтит се разглеждат в 3 аспекта:
1.Ролята на инфекцията върху гликемичния контрол. Хроничната пародонтална инфекция и
хронична ендотоксемия при пародонтит води до повишена секреция на interleukin-1β (IL-1β),
tumor necrosis factor-α (TNF-α) и PGE2. Тези цитокини могат да индуцират резистентност към
инсулин и влошаване на метаболитния контрол при диабетици.
2.Отговор към конвенционалната пародонтална терапия. Повечето изследвания показват, че
индивиди с добре контролиран диабет показват клинично оздравяване, подобно на тези без
диабет. Няма съществени доказателства за това, че всички пациенти с диабет изискват по-
агресивна терапия от стандартната. При диабетици с лошо контролиран диабет обаче,
пародонталното здраве се влошава по-бързо в сравнение с медицински здрави индивиди.
Следователно оценката на метаболитния статус на пацианта е важна в детерминирането на
прогнозата и интервалите на поддържащата терапия.
2.Ефект на пародонталната терапия върху гликемичния контрол. Успешната пародонтална
терапия значимо редуцира циркулиращите нива на TNF-α както при системно здрави, така и
при пациенти с диабет. Може да се направи заключението, че антимикробната терапия е
ефективна в подобряването на метаболитния контрол при диабетици вероятно чрез
редуцирането на серумните нива на TNF-α и намаляване на резистентността към инсулин.
Допълнителното приложение на системни и локални антибиотици подобрява нивата на
аташман при пациенти с диабет. Пародонталната терапия е част от поддържането на общото
здраве на пациентите с диабет.

Патогенетични механизми. Биологичната основа на връзката на диабета с пародонталното

заболяване са клетъчният отговор (Cellular response), ефектът на хипергликемията (Effects of
hyperglycaemia), отговорът към патогените (Microbiological response) и ролятя на TNF-α (Role of
TNF-α).
Диабета инициира серия от естествени имунни отговори чрез продукция на Advanced Glycated
end-products (AGEs)в резултат на хипергликемия. Естествения имунен отговор посредством
неутрофилите и моноцитите води до продукция на проинфламаторни цитокини и генерира
окислителен стрес чрез активирането на protein kinase C beta (PKC-β)и PKC-α респективно.
Тези медиатори на отговора на организма впоследствие водят до инфламаторен процес, който
в бъдеще може да комплицира гликемичния контрол чрез резистентност към инсулина.
Пародонталното заболяване има директен ефект за влошаване на диабетното състояние чрез
хронични
инфламаторни промени. Всички тези процеси могат да бъдат блокирани с използването на
анти-инфламаторни медиатори. AGE, advanced glycated end-products; PKC, protein kinase C; IL-
1b, interleukin-1b; TNF-a, tumor necrosis factor-a; MMPs, matrix metalloproteinases; PGE2,
prostaglandin E2; LTB4, leukotriene B4; LXA4, lipoxin A4; ATL-a, aspirin-triggered lipoxin-a.

Изследвания показват, че разпространението, обхватът и тежестта на пародонтита се

увеличават с лошия контрол на диабета. Има изследвания които внушават, че нивото на
контрол на диабета и началото на заболяването са фактори от значимост при категоризирането
на тази група пациенти. Доклад от 1995 г. потвърждава, че метаболитният контрол е най-
важният фактор между пародонталното здраве и инсулин-зависимият диабет (IDDM– Insulin
Dependent Diabetes Mellitus).

Фактори на връзката на пародонтита с diabetes mellitus:

Продължителност на диабета: възрастта на началото на заболяването е важен фактор за по-
нататъшната пародонтална деструкция. Съвременните изследвания заключават обаче, че
продължителността на диабета не влияе върху степента на пародонтита.
Степен на метаболитен контрол (Tervonen T., Knuuttila M. 1986).
Компликации от диабета: ангиопатия, забавено оздравяване, нефропатия, невропатия,
ретинопатия.
Diabetes mellitus и гликемичен контрол. Днес има достатъчно доказателства за двупосочната
връзка между диабета и лошия метаболитен контрол и пародонталните заболявания. Тежестта
на диабета корелира с обхвата и тежестта на пародонтита. Тежестта на пародонтита може да
афектира нивата на гликемичен контрол при диабетици – отчасти поради ролята на
бактериалния товар и отчасти поради хроничното възпаление причиняващо пародонтит –
продукти от бактериите и инфламаторния отговор могат да навлезат в циркулацията и да
доведат до резистентност към инсулина. Резистентността към инсулина може да доведе до
повишаване нивата на глюкоза в кръвта (хипергликемия), която би могла да се свързва с
хематогенни протеини като хемоглобин и така да се образува гликолизиран хемоглобин
(лабораторен контрол). По-нататъшното гликолизиране и оксидиране на протеини и липиди
може да доведе до формиране на кръвни продукти (Advanced glycated end-products– AGEs),
които промотират последствията от диабета като локален деструктивен инфламаторен отговор
и тъканно увреждане.
Лабораторен контрол. Нивото на метаболитния контрол се измерва със системните параметри
нива на глюкоза в кръвта (blood glucose levels) и гликолизиран хемоглобин (glycated
haemoglobin– HbA1c).За индивиди с диабет оптималните нива на HbA1c са между 6.5% и 7.0%.
Стойности по-високи от 8% са неприемливи и изискват медицинска интервенция.
Тежест на пародонталните заболявания при Prima Indians. Prima Indians от Arizona е популация
с най-висока степен на diabetes mellitus в света. При болните пораженията са по-значителни.
Възниква пиогенен гранулом – израз на тежестта на инфламаторния отговор при diabetes
mellitus.

Фактори, които могат да допринесат за тежестта на пародонтита при диабет/лош контрол, са

нарушената функция на PMNs (химиотаксис, адхеренция и фагоцитоза) и нарушен
метаболизъм на колаген. Последният включва повишена колагеназна актовност, формирането
на кръвни продукти на гликолизата (AGEs), които се свързват с рецепторите на макрофагите и
моноцитите и редуцирана разтворимост и скорост на обновяване на колагеновата молекула.
Процесът води до повишен синтез и освобождаване на IL-1β, TNFα, инсулин-подобен растежен
фактор(IGF)– цитокини, които допринасят за патогенезата на инфламаторните пародонтални
заболявания – диабетиците имат по-високи нива на IL-1β и PGE2 в гингивалната
кревикуларната течност.
В заключение: Диабетът (IDDM and NIDDM)е свързан с повишен риск от пародонтит. Нивото на
контрол на diabetes mellitus е важен фактор във връзката с пародонтита - повечето диабетици с
добър метаболитен контрол отговарят позитивно на конвенционалната терапия.
Продължителността на diabetes mellitus (per se) не изглежда да има значение за пародонтита
(някои автори намират, че диабетици с дълга история са в по-висок риск от пародонтит).
Пародонталното лечение влияе положително върху контрола на диабета (пародонтална
медицина). Диабетици с тежки пародонтални заболявания са с по-голям риск от ренални и
кардиоваскуларни усложнения.
Заключения за пародонталните заболявания и диабета. Състоянието на диабет е свързано с
понижена синтеза на колаген, повишена активност на колагеназите и нарушена функция на
неутрофилите. Повишените нива на кръвна захар супресират имунния отговор на организма и
водят до лошо оздравяване и податливост към рецидивиращи инфекции. Пародонталните
заболявания често се преценяват като шестото усложнение от диабета и могат да поставят
индивида в риск от усложнение на диабетния статус. Пациенти с диабет имат:
1.По-голяма податливост към гингивит, гингивална хиперплазия и пародонтит.
2.По-голямото количество деструктивни протеини (цитокини) в техните гингивални тъкани.
3.Намалено количество на бенефициални (благоприятни) протеини (растежни фактори) – това
се намесва в оздравителния отговор.
Повишените нива на серумните триглицериди могат да бъдат свързани с по-голяма дълбочина
на сондиране и загуба на аташман.

Лечебни съображения за пациенти с пародонтит, свързан с диабет

1.Идентификация на признаците на недиагностициран или лошо контролиран диабет.
2.Консултации с ендокринолога на пациента.
3.Съобразяване на диагнозата и продължителността на diabetes mellitus, нивото на гликемичен
контрол, медикация и история на лечението.
4.Препоръки за това пациентът сам да приема предписаната терапия и да поддържа
подходящата диета в деня на пародонталната терапия.
5.Съобразяване на допълнителна антибактериална терапияза пародонталните процедури ако
диабета е лошо контролиран.
6.Опит да се редуцира стреса и тревожността.
7.Подготовка за диагностициране и контрол на медицински спешни състояния, свързани с
диабета.
Лечението на пародонтита при диабет изисква стриктно мониториране на нивата на кръвната
глюкоза. Наложително е поддържане на висок стандарт на орална хигиена и стриктни
поддържащи визити на кратки интервали. Визитите да са краткотрайни и чести в нестресираща
обстановка. В случай на хипогликемия, в кабинта трябва да има форми на орална глюкоза.
Ефективното лечение на пародонталната инфекция с редукция на пародонталното възпаление
е свързано с редукция на нивата на гликолизирания хемоглобин – маркер на контрола на
диабета. Лечението на пародонтита при диабет изисква специални предпазни мерки преди
терапевтичните процедури. Лечение на пациент с неконтролиран диабет е контраиндицирано.
То изисква профилактично администриране на антибиотици, започва 2 дни преди процедурите
и продължава през целия непосредствен постоперативен период. Пародонталното лечение
при пациенти с добре контролиран диабет може да е идентично с това при системно здрави
пациенти.
Протокол на лечението. Клиницистът трябва да е сигурен, че е приет предписаният инсулин,
последван от хранене. Сутрешни визити са по-подходящи поради оптималните нива на
инсулина. Следят се виталните показатели, включително нивата на кръвната глюкоза преди
лечение. Терапевтичните процедури могат да нарушат способността на пациента да поддържа
приема на калории, следователно постоперативните дози инсулин трябва да се адаптират.
Тъканите да се манипулират атравматично и колкото евъзможно в минимален обем.
Epinephrine не трябва да се използва в дози по-големи от 1:100 000 поради ефектите върху
инсулина. Дават се препоръки за диета, подходяща за поддържане на глюкозен баланс. Да се
постигне режим на чести визити и стриктни домашни грижи.

ВЛИЯНИЕ НА МЕДИКАЦИЯТА ВЪРХУ ПАРОДОНТИТА: Membrane Ion-Channel Blockers, Anti-

Epileptic Drugs, Antihypertensive CalciumAntagonists, Cyclosporine, Комбинирана терапия
(Combination therapies), Полови хормони (Sex hormones), Стероиди (Steroids).
Стероиди (Steroids). Изследванията за връзката на стероидната терапия с пародонталните
заболявания са противоречиви. Едни автори намират, че въпреки че продължителната
преднизолонова терапия може да предиспонира пациентите към остеопороза, не се
наблюдава загуба на алвеоларна кост. В контраст – други изследвания заключават, че
хидрокортизонът индуцира деструкция на пародонта чрез нарушаване синтезата на колаген и
мукополизахаридите в костта. Hydrocortisone acetate значително намалява гингивалната
хиалуронова
киселина, хондроитин сулфат и хепарин при плъхове. Съвременните сравнителни изследвания
не потвърждават ефективност на стероидите (преднизолоновата терапия) върху гингивалните и
пародонталните тъкани.
Полови хормони (Sex hormones). Известно е, че бременността води до модифициране на
отговорa на организма
към денталния биофилм, но това засяга в повечето случаи меките тъкани и се манифестира
като повишаване на хроничните гингивити от втория до осмия месец (след това намаляват). С
гингивалното разрастване се увеличават псевдоджобовете и така нараства и количеството и
анаеробния състав на микробиотата, но няма публикувани доказателства, които да показват,че
се развиват пародонтити като последствие от хормонално-инфлуираните хронични гингивити.
Други клинични индикатори за влиянието на половите хормони включват ефектите на
оралните контрацептиви върху гингивата и флуктуациите на гингивата с фазите на
менструалния цикъл. Доказателствата внушават, че половите хормони могат да засегнат
инфламаторния отговор към плаката и въпреки това в повечето случаи това води само до
гингивит, повишеният риск от пародонтит при тези пациенти не може да се игнорира.
ОСТЕОПОРОЗА (OSTEOPOROSIS). Автори откриват при жени в постменопаузата редуцирана
плътност на алвеоларната кост и предполагат, че менопаузата може да причини редукция на
плътността на алвеоларната кост. Изследвания при хора с остеопения и остеопороза
предполагат, че алвеоларната крестална височина и загубата на зъбите при жени в
постменопауза са свързани. Ясно е, че са необходими широки и продължителни контролирани
кръстосани
изследвания за изясняване на възможната връзка между хроничния пародонтит и
остеопорозата.

ИМУНОСУПРЕСИЯ (IMMUNOSUPPRESSION). Кръстосани изследвания върху пациенти, които

получават имуносупресивна терапия, не успяват да демонстрират разлики между тези
пациенти и здрави индивиди в разпространението и тежестта на пародонтитите. Тези
съобщения внушават, че имунния дефицит не предиспонира към пародонтални заболявания,
но не трябва да се забравя, че пациентите на имуносупресивна терапия често получават и
повтаряща се интензивна антимикробна терапия, която може да компенсира редуцирания
имунен отговор.
HIV – инфекция (HIV-infection). Между оралните лезии, асоциирани със Синдрома на
Придобита Имунна Недостатъчност (AIDS) са и някои пародонтални находки. HIV-
инфектираните индивиди могат да манифестират някои следните пародонтални състояния:
1.Линеарна гингивална еритема (Linear gingival erythema).
2.Некротично-улцерозен гингивит (NUG – Necrotizing Ulcerative Gingivitis).
3.Тежък локализиран пародонтит (Severe localized periodontitis)
4.Тежък деструктивно-некротичен стоматит, който засягагингивата и костта (подобен на noma
или cancrum oris).
Възможно е тези лезии да не са HIV и СПИН-специфични, но те са некротични форми на
пародонтални заболявания, които могат да бъдат агравирани при имуносупресирани пациенти
(много HIV-инфектирани индивиди нямат изяви на пародонтални заболявания). HIV-
инфектирани индивиди с число на CD4+клетките < 200 cells/mm3 могат да демонстрират по-
тежка и екстензивна загуба на аташман, асоциирана с хроничен пародонтит. Това предполага,
че при имунокомпроментирани HIV пациенти съществуващ преди пародонтит може да бъде
агравиран и така HIV-инфекцията се преценява като модификатор на пародонтита.

ХЕМАТОЛОГИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА. PMNs левкоцитите могат да причиняват тъканна деструкция

при пародонтит, но далеч повече са доказателствата за протективната роля на тези клетки. За
упражняване на протективната функция на PMNs трябва да се интегрират всичките им
активности като химиотаксис, фагозитозаи убиване или неутрализиране на погълнатите
организми или субстанции. Индивиди с количествени (Neutropenia or agranulocytosis) или
качествени(chemotactic or phagotactic) дефицити на PMNs показват тежка деструкция на
пародонталните тъкани. Количествения дефицит обикновено е придружен с генерализирана
пародонтална деструкция, докато качествените дефекти са по-скоро свързани с локализирана
загуба на аташман.
Neutropenia. Пациенти с неутропения показват разнообразни пародонтални манифестации.
При малигнените форми са налице улцерации и некроза на маргиналната и понякога на
аташираната гингива. При по-протрахираните форми като циклична, хроничнаи фамилна
неутропения формите са тежки с дълбоки пародонтални джобове и тежка генерализирана
загуба на кост, засягаща цялата перманентна дентиция (рядко костна резорбция може да се
наблюдава във временната дентиция). При доброкачествена хронична неутропения
пародонтитите не са непременно присъстващи и не всички индивиди са засегнати от
рецидивиращи инфекции или пародонтални заболявания – тази находка се обяснява с
вариациите в изразеност на хематологичните разстройства и взаимодействия с факторите на
средата.
Циклична неутропения (Cyclic Neutropenia). Характеризира се с периодични периоди на
фебрилитет, орални улцерации, периоди на тежка неутропения с 19-21 дневни цикли.
Началото е около 10та година. Протича обикновено доброкачествено. Може да прогресира до
некротични изяви в гингивалните тъкани.
Придобита неутропения (Acquired Neutropenia). Развива се вторично след вирусни инфекции.
Бива тифоидна, паратифоидна или бруцелозна. Може да протече тежко. Автоимунни
синдроми. (?)
Leukemia (количествени разтройства в левкоцитите – quantitative functional leukocyte disorders).
Пародонтални лезии често се наблюдават при пациенти с левкемия, особено при тези с акутни
форми. Генерализирано гингивално разрастване се наблюдава при 36% от индивидите с акутна
и 10% от тези с хронична форма. Увеличаване на обема на гингивата, дължащо се на
инфилтриране с левкемични клетки е характерно за акутната моноцитна левкемия, въпреки че
е било описано и при други форми като хроничната лимфоцитна левкемия. Гингивалното
кървене е също общ признак както на акутната, така и на хроничната левкемия и може да бъде
свързано с асоциираната с левкемията тромбоцитопения. Съображенията при пациенти с
хематологични разстройства и пародонтит:
1.Координация на лечението с лекаря на пациента.
2.Минимизиране на местата с пародонтална инфекция чрез подходяща пародонтална терапия
преди лечението на левкемията и/или трансплантацията.
3.Избягване на селективна пародонтална терапия в периодите на екзацербация на
малигненост или в активната фаза на химиотерапия.
4.Съобразяване на антибактериална терапия в спешното пародонтално лечение при нисък
брой гранулоцити.
5.Мониториране за разпознаване на признаците на отхвърляне (host-versus-graft disease) и
лекарствено-индуцирано гингивално разрастване след костно-мозъчна трансплантация.
6.Пародонтална терапия, включваща хирургия, за пациенти със стабилна, хронична левкемия.

Lazy Leukocyte syndrome. LLSе много рядко разстройство, което се манифестира както с
количествени, така и с качествени дефекти в неутрофилите. LLSсе характеризира с
рецидивиращи инфекции поради дефицит в неутрофилния химиотаксис и системна
неутропения, докато фагоцитната функция на неутрофилите остава интактна. Нарушена е
подвижността на неутрофилите, което водидо понижената им миграция в тъканите и към
местата с възпаление. Много малко случаи на деца с LLS са били описани, но всички те имат
орални изяви. Симптомите включват висок фебрилитет, кашлица, билатерална пневмония,
стоматит и кожни абсцеси. Лабораторните тестове разкриват периферна неутропения и
нарушен химиотаксис и подвижност. Децата страдат от болезнен стоматит, гингивит и
рецидивиращи улцерации на букалната мукоза и езика. Пародонтитът прогресира до тежка
загуба на кост и зъби в ранна възраст. Следователно прогнозата на дентицията е лоша.
Качествени функционални разстройства в левкоцитите (Qualitative Functional Leukocyte
Disorders)
Chediak-Higashi syndrome (CHS)– рядко генетично заболяване, което се предава по
автозомален рецесивен път; Засегнатите са много податливи на бактериални инфекции и това
е свързано вероятно с нарушения във функционалния капацитет на неутрофилите, което води
до тежки генерализирани гингивити, тежка загуба на алвеоларна кост и преждевременна
загуба на зъбите.
(CGD) Chronic granulomatosus disease and leukocyte adhesion deficiency syndromeса
функционални дефекти на левкоцитите, но и генетични заболявания и ще бъдат дискутирани
заедно с генетичните заболявания.
Други кръвни разстройства (Other blood disorders). Разстройствата в червените кръвни клетки
и тромбоцитите, както и разстройствата в кръвосъсирването могат да влияят върху
поддържането на пародонталните заболявания, но няма доказателства за това, че тези
състояния повишават податливостта към пародонтални заболявания.

ФАКТОРИ ОТ СРЕДАТА (EXPOSURES) – ПУШЕНЕ. В последните 15 години кръстосани и

дългосрочни изследвания предлагат солидни епидемиологични доказателства, че пушенето
значително увеличава риска от пародонтални заболявания. Потенциалните механизми за
предиспозиция към пародонтални заболявания са влияние върху васкулатурата, върху
хуморалния и клетъчен имунитет и влияние върху инфламаторната система. 10-годишни
рентгенографски изследвания (имат най-висока стойност) на алвеоларната костна загуба
показват, че пушенето е значим предиктор на по-нататъшната загуба на кост. В 5-годишни
изследвания върху загубата на аташман пушачите показват по-висок риск от загуба на аташман.
В 1-годишно изследване пушачите показват по-голяма загуба на аташман и кост в сравнение с
непушачи. Кръстосани и дългосрочни изследвания показват здрава връзка между пушенето и
повишения риск от пародонтална деструкция.
Проучванията на връзката между пушенето и загубата на аташман демонстрират дозозависим
отговор в полза на пушачите – съотношение (odds) 2.05 за „леките” пушачи до 4.75 за „тежките”
пушачи. Демонстрирано е също, че продължителността на пушенето е статистически значим
рисков фактор за пародонтални заболявания. Следователно необходимо е количеството на
изпушените цигари и продължителността на навика да бъдат съобразявани приоценка на риска
от пародонтит при пушачи. Деструктивната връзка между пушенето и пародонталните
заболявания се наблюдава независимо от нивата на акумулиране на плака. Все пак
специфичната микробна флора придобива по-патогенен вид при пушачи и възстановяването на
пародонтопатогените в относително плитките джобове става по-бързо при пушачи. Находките
предполагат, че пушенето създава локална среда, която стимулира растежа на
пародонтопатогените, а субстанции в дима (cotinine) могат да промотират патогенната
активност на патогените. Тютюневите продукти могат да осъществят деструктивен ефект върху
пародонта и чрез нарушение на нормалната защита на организма и/иличрез стимулиране на
деструктивните ефекти на отговора на организма. Нарастват съотношенията в литературата,
които демонстрират по-лош отговор при пушачи към различни пародонтални процедури –
scaling and root planing. Очевидно употребата на тютюн засяга дългосрочната прогноза на
пародонтита със или без лечение. Има доказателства за драматичен благоприятен ефект на
прекратяване на пушенето.
Пушене и гингивит. Често гингивалните тъкани при пушачите манифестират плътен фиброзен
вид. В модел на експериментален гингивит пушачите демонстрират забавена инфламаторна
гингивална реакция при идентични нива на плаката с по-нискостепенно кървене, зачервяване и
гингивален ексудат. Предполага се, че пушенето може да супресира нормалния имунен
отговор към акумулираната плака. Клиничната значимост на находката е, че маскирането на
гингивалното кървене може да доведе до неуспех при диагностициране на пародонталното
заболяване.
Пушене и некротично-улецерозен гингивит (NUG). NUGсе открива по-често при пушачи.
Възможните механизми на повишена податливост включват вазоконстрикция на гингивалните
съдове, редуцирана активност на левкоцитите и пролиферация на анаеробни, фузиформени и
спирилни микроорганизми. Тези допълнителни фактори взаимодействат с другите фактори в
етиологията на NUG, като лоша орална хигиена и ментален стрес.
Пушене и пародонтит. Съвременни изследвания разкриват връзка между пушенето и тежките
пародонтити – след ефектите на лошата орална хигиена ивъзрастта пушенето се свързва с по-
дълбоки пародонтални джобове, както и по-голяма загуба на алвеоларна кост, което е
свързано с по-бърза прогресия. Пушенето има деструктивен ефект върху отговора на
пародонталните тъкани към нехирургичната и хирургична пародонтална терапия. Възможните
механизми са ефект върху композицията на плаката (вероятно чрезорално-хигиенния
редуциран потенциал в полза на анаеробите) или ефект върху отговора на организма (супресия
на клетъчния имунитет чрез редукция на химиотаксичния отговор и фагоцитарния капацитет на
левкоцитите).
В заключение: Пушенето може да повиши нивата на някои пародонтални патогени. То има
негативен ефект върху отговора на организма като засяга функцията на неутрофилите и
продукцията на антитела. Пушенето има цитотоксичен ефект върху гингивалните фибробласти
и може да забавя оздравяването.

Емоционален стрес. Тежестта на некротично-улцерозните гингивити (NUG)е по-голяма в

периоди на физиологичен и емоционален стрес. Green et al. 1986г. показват, че житейски
събития придружени с емоционален стрес водят до по-голям интензитет на пародонталните
заболявания. Психологични фактори заедно с поведение, касаещо оралното здраве като
пушене и лоша орална хигиена са важни детерминанти на пародонтита. Замесените
физиологични механизми между стреса и повишена податливост към пародонтални
заболявания не са добре документирани, новероятно са свързани с нарушената имунна защита
при стрес. Установено е, че стресът може да повиши нивата на циркулиращите
кортикостероиди, които могат да имат ефект върху пародонтита. Стресът не е фактор, който
лесно може да се измери,но нивата на кортикостероидите в урината могат и са били намерени
в повишени нива на пациенти с NUG, наблюдава се редукцията им при разрешаване на
заболяването. Съвременни изследвания показват, че стресът може даповлияе инфламаторния
отговор към инфектиране с Porphyromonas gingivalis при мишки. По-тежки и генерализирани
пародонтити са били наблюдавани при психологически депресирани индивиди, които пушат и
имат високи титри на IgGсрещу Bacteriodes forsythus, което авторите обясняват с негативното
влияние на депресията върху имунната система. Изследвания върху експериментален гингивит
при доброволци показват по-високи нива на проинфламаторните цитокини при стресирани
индивиди. Изследвания върху пациенти с хроничен пародонтит показват, че тези, които
показват резистентност към терапията, са в по-голяма степен стресирани в сравнение с тези,
които отговарят на терапията, която предполага влияние. Genca et al. 1998г. установяват, че
стресът може да доведе до значителни промени в поведението и сравняваните с него
параметри като орална хигиена, което може на свой ред да влияе върху състоянието на
пародонта.

Оценка на резултатите от лечението на пародонтити, свързани със системни заболявания

Предиктивността на резултатите може да бъде подобрена чрез добрата координация между
медицинския и дентален специалист.Терапевтични подходи:
1.Значителна редукция на клиничните признаци на гингивалновъзпаление.
2.Редукция на дълбочината на джоба.
3.Стабилизиране или печалба на клиничен аташман.
4.Редукция на клинично установима плака.
Поради комплексността на системните фактори контролът на пародонталните заболявания
може да не бъде възможен и в такива случаи приемливите лечебни цели са забавяне на
прогресията на пародонталното заболяване. Прогресията може да се характеризира с
присъствието на:
1.Персистиращо възпаление / инфилтрация в гингивалните тъкани.
2.Персистираща или увеличена дълбочина на сондиране.
3.Липса на стабилни нива на клиничен аташман.
4.Персистиращи клинични нива на плака несъвместими с гингивално здраве.
5.Рентгенографията показва прогресираща загуба на кост.
6.При пациенти, при които пародонталното състояние не е разрешено следва
оценка на по-нататъшното състояние.

78. Пародонтити, асоциирани с генетични заболявания: синдром на Papillon-Lefevre –

клиника, диагностика, еволюция и прогноза. Лечение. Синдром на Down.

- Фамилна и циклична неутропения (предната тема)

- Down syndrome.
- Leukocyte adhesion deficiency syndromes.
- Papillon-Lefevre syndrome.
- Chediak-Higashi syndrome.
- Histiocytosis syndromes.
- Glycogen storage disease.
- Infantile genetic agranulocytosis.
- Cohen syndrome.
- Ehlers-Danlos syndrome (Type IV and VIII).
- Hypophosphatasia.

Генетичните разстройства се манифестират рано в живота с клинични характеристики, подобни

на тези на формите на пародонтит с ранно начало (агресивни пародонтити). Това не означава,
че такава ранна пародонтална деструкция непременно продължава и в по-късна възраст, нито
че формите на пародонтит при тези наследствени заболявания непременно протичат като
локализирани или генерализирани пародонтити с ранно начало. Податливостта към хроничен
пародонтит може да бъде наследствено състояние, но по-вероятно е да се касае за мултигенно
разстройство с много голямо влияние на фактори от средата и нивата на микробната плака.
Papillon-Lefèvre syndrome (similar to Haim-Munk syndrome). PLS се характеризира с палмо-
плантарна кератоза (palmoplantar keratodermas), псориазиформени плаки на лактите и
коленете и пародонтално заболяване, което води до преждевременна загуба на временните и
постоянни зъби (обеззъбяване до 16 годишна възраст), както и с интракраниални
калцификации. Наблюдава се тежко гингивално възпаление и загуба на кост. Засяга както
временното, така и постоянното съзъбие. На рентгенография се наблюдават “плуващи във
въздуха” зъби. Зъбите се поддържат само от меки тъкани. Унаследява се по автозомален
рецесивен път и засяга деца на възраст 1-4 години. Срещат се 1-4 случая на 1 млн. – засяга
еднакво и двата пола. Развитието и ерупцията на временните зъби протича нормално, но
пробивът им е свързан с гингивално възпаление и последваща бърза деструкция на пародонта.
Характерно за пародонтита е, че не отговаря на традиционните лечебни модалности и
временните зъби обикновено ексфолиират преждевременно около 4та година. След
ексфолиацията на зъбите възпалението отминава и гингивата изглежда здрава. С ерупцията на
перманентната дентиция обаче процесите на гингивит и пародонтит се възобновяват и е
налице последваща преждевременна палмоплантарна хиперкератоза и ексфолиация на
парманентни зъби, въпреки че третите молари понякога са пощадени.
Етиология: Пародонталното заболяване се състои в препубертален (ювенилен) пародонтит по-
скоро поради инфекция с Actinobacillus actinomycetemcomitans, от колкото поради имунна
дисфункция или анатомични дефекти. Засегнати са и временната, и постоянната дентиция,
което води до преждевременна загуба на зъби. Повечето пациенти с PLS демонстрират както
пародонтит, така и хиперкератоза. Някои пациенти имат само палмоплантарна кератоза или
пародонтит, и рядко при някои индивиди пародонтитът е умерен и с по-късно начало. Освен
кожните и орални находки, пациентите имат понижена функция на неутрофилите,
лимфоцитите или моноцитите и повишена податливост към бактериални инфекции, свързана с
рецидивиращи пиогенниинфекции на кожата.
ELISA method показва, че в серума на пациенти с PLS има повишени нива на IgGантитела към
Actinobacillus actinomycetemcomitans. Хистологично кожните лезии при PLS се състоят от
хиперкератоза, места с паракератоза, акантоза и слаб периваскуларен инфламаторен
инфилтрат. Локусът на PLS е идентифициран на картата на хромозомите – при почти пълна
загуба на активността на cathepsin Cпри пациенти с PLS и редуцирана активност на облигатните
носители. Наблюдавано е кръвно родство между родителите.
Третиране: Мултидисциплинарният подход е важен в грижите за пациентите с PLS. Кожните
манифестации на PPK се третират с унгвенти. Орални ретиноиди като acitretin, etretinate,
andisotretinoinса съобщени да са полезни за денталните и кожни лезии (по-податливи на
лечение) при PLS – моделира курса на пародонтита и запазват зъбите. Ретиноидното лечение
може да доведе до подобряванепри нормално развитие на зъбите, ако лечението стартира по
време на ерупцията на перманентните зъби. Пародонтитът при PLS обикновено е труден за
контрол. Ефективното лечение включва екстракция на временни зъби, комбинирана с орален
антибиотик и професионално почистване на зъбите. Антибиотично лечение е индицирано за
контрол на активния пародонтит в усилията да се запазят зъбите и да се предотврати
бактериемията и последващо развитие на абсцес на черния дроб.
Haim-Munk syndrome. В 1965 г. изследователите Haimи Munkсъобщават за находки, подобни
на тези при PLS при 4 от членовете на една европейска фамилия. Налице са допълнителни
характеристики, съобщени за HMS, които включват дълги и тънки пръсти (arachnodactyly),
acroosteolysis, onychogryphosis.
Хистиоцитоза. Хистиоцитозата включва група синдроми, които засягат новородени, деца и
възрастни. Промените в пародонта са некротични улцери с гранулационна тъкан, тъканна
некроза и изразена загуба на кост. Лезиите клинически приличат на тези при некротично-
улцерозния гингивит(NUG) и биопсията на гранулационната тъкан асистира диагнозата на това
състояние. Единствената форма, която изглежда да има генетична компонента, е фамилната
еритрофагоцитна лимфохистиоцитоза (familial erythrophagocytic lymphohistiocytosis).
Диагнозата трябва да включва хематологично и имунологично изследване в ранния стадий и
може да бъде асистирана от биопсия на гранулационната тъкан. Рентгенографски изследвания
на скелета и гръдния кош могат да детерминират обхвата на заболяването.
Down syndrome (Langdon Down syndrome, Trisomie 21, Mongolismus). Манифестира се с тежък
пародонтит, голяма дълбочина на пародонтални джобове и 6 месеца след лечението показва
стабилност. Пародонталното заболяване при Down syndrome се характеризира с генерализиран
ранен пародонтит, който започва във временната дентиция и продължава в постоянната.
Честотата и тежестта на пародонталните заболявания при индивиди с Down syndrome е висока
(пародонтит с ранно начало с доказано формиране на джобове се открива при 36% от децата
до 6 г.) и расте с възрастта. Дългосрочни изследвания показват, че прогресията на
пародонталното заболяване е много бърза. Най-често и най-тежко засегнати от
пародонталната деструкция са инцизивите и моларите. Загубата на кост при мандибуларни
инцизиви (с по-къси корени) предиспонира към ранна загуба на тези зъби.
Chediak-Higashi syndrome (CHS). CHS е рядко генетично заболяване, предавано по автозомален
рецесивен път. Абнормалности в цитоплазмените гранули на PMNs водят до нарушено убиване
на микроорганизмите. Основният дефект е вероятно в мембранното активиране.PMNs
поглъщат микроорганизми във фагозомите, но цитоплазматичните гранули се сливат в големи
секундерни гранули с много редуциран ензимен потенциал, а сливането на фагозомите и
лизозомите за формиране на бактерицидни фаголизозоми е нарушено. Индивидите с Chediak-
Higashi syndromeса много податливи на инфекции поради редуциран функционален капацитет
на PMNs.
Ehlers-Danlos syndrome (EDS). EDS е хетерогенна група от наследствени заболявания на
съединителната тъкан
(разстройства на колагена), които клинически се характеризират с флексибилност на ставите
(joint laxity), хиперразтегливост на кожата (skin hyper-extensibility), ранимост и склонност към
цикатризиране. Могат да бъдат засегнати други органи и структури– съобщава се мускулни
болки, артериална фражилност, сколиозис, пролапс намитралната клапа и пародонтални
заболявания. Основния дефект включва продукцията, синтеза и/или секрецията на колаген.
Разпространението се оценява на 1 случай на 5-10 хиляди, съвпадащо за двата пола и всички
раси. Основен начин за унаследяване е автозомален доминантен и автозомален рецесивен.
Прогнозата зависи от типа на заболяването, но в повечето случаи не е животозастрашаваща. В
1988 г. различните манифестации на заболяването сабили формално категоризирани в 11
основни типа (I, II, III, IV, V,VI, VII, VIII, IX, X, XI), всеки от които има специфични клинични
характеристики и начин на унаследяване.
Клиничната картина показва еритематозни мукогингивални лезии (Type III)– случаи на
хипермобилен EDS (Type III), свързан с атипичен гингивит.
Type IV(Vascular type). Оздравяването на местата на биопсия е бавно и продължително.
Едновременно системната и топикална стероидна терапия подобрява мукогингивалните лезии.
Хистологичната картина показва неспецифична възпалителна реакция на гингивалните тъкани,
характеризираща се с хроничен възпалителен клетъчен инфилтрат в lamina propria;виждат се
мултиплени грануломи, вкл. фрагменти от кристалинен материал.
Синдром на дефицит на адхезия на левкоцитите (Leukocyte Adhesion Deficiency Syndrome -
LAD). През 1979 г. са били описани група пациенти с подобни симптоми на персистиращи
бактериални инфекции и общи дефекти в мобилността на левкоцитите. Наименованието
„LAD”е дадено на това състояние от Андерсон & Спрингер в 1988 година. Инициалните
изследвания върху пациенти с тези разстройства са идентифицирали два типа на Leukocyte
adhesion deficiencies– LAD Iи LAD II. Дефицитът на тези интегрини предотвратява адхерирането
на неутрофилите към съдовата стена на мястото на инфекцията. Следователно независимо от
левкоцитозата (20.000 – 80.000 cells/ml), неутрофилите нямат способността да мигрират в
афектираните тъкани. Клинични манифестации са улцерации и некроза на тъканите, но без
признаци на пурулентност.
Hypophosphatasia (Rathbun Syndrome). Пациентите с това състояние имат намалени нива на
серумната алкална
фосфатаза (ALP)и тежка загуба на алвеоларна кост във временната дентиция, особено във
фронталните области. Алкалната фосфатаза се включва в апозицията на кост. Абнормалности в
гена за продукция на ALPводи до продукция на неактивна ALP. Акумулирането на
неорганичните пирофосфати причинява характерни прояви на рахит при децата (rickets)и
промени при възрастните (osteomalacia). Наблюдават се рецидивиращи фрактури на костите.
Дентална находка: Преждевременна загуба на зъби при деца и възрастни, липсва гингивално
възпаление, загуба на алвеоларна кост (във връзка с липсата на алкална фосфатаза), липсва
цемент.
Рентгенографска находка: Голямо количество неминерализирана остеоидна тъкан, увеличена
пулпна камера и канали, загуба на алвеоларна кост, недоразвити корени и преждевременна
ерупция за зъби.
Лечение – липсва сигурна медицинска терапия, третират се симптомите и компликациите.
Прогноза – варира: колкото по-рано се манифестира състоянието, следователно толкова са по-
тежки скелетните манифестации.

79. Некротичен пародонтит – етиология, клинична характеристика, прогноза.

Некротично-улцерозен пародонтит (NUP) се дефинира като некроза на гингивални тъкани,

периодонтален лигамент и алвеоларна кост (некроза, а не загуба – това го различава от
хроничния пародонтит). Лезиите най-често се наблюдават при индивиди със системни
заболявания включително, но не само, при вирусни инфекции, тежко недохранване и
имуносупресия. NUP се предшества от некротично-улцерозен гингивит (остро състояние, което
е свързано с фузоспирилна микробиота).
Характеристика: Улцерирали и некротизирали папили, foetor ex ore (halitosis, bad malodor),
формиране на кратери между букалните и лингвални ръбове на папилите, болка, системни
манифестации (фебрилитет, отпадналост, лимфаденопатия)

Диагностичните клинични характеристики на NUP са:

1.Дълбоки интерпроксимални кратери с откриване на интердентална алвеоларна кост.
2.Секвестрация на интерденталната и/или букална / лингвална алвеоларна кост.
3.Локализиран (генерализиран 30% и повече). Лезиите, които обхващат са:
→ Локализиран NUP.
→ Генерализиран – загуба на кост > 30%.
4.Некроза и инверсия на папилите и загуба на аташман.
5.Гингивалните кратери са основното, което характеризира субакутния стадий!
6.Тежестта и картината на загуба на аташман в областта на мандибуларните инцизиви е
подобна на тази при HIV-позитивни пациенти, т.е. клиничната картина е подобна при здрав и
при HIV-позитивен. Затова да се изследва за СПИН.

NUP фигура – тежест на картината: Интердентални гингивални кратери и деформации на margo

gingivalis показват, че е имало рецидиви – следователно е необходимо и хирургично лечение!

Некротични форми на пародонтални заболявания – NOMA. Cancrum oris или noma е тежко
орофациално гангренозно заболяване, което се приема за най-тежката форма на NUP описана
при африкански деца с хронично недохранване, инфекции и лошо общо състояние и
лошаорална хигиена. При тежкото общо изтощение, инфекцията не се ограничава локално, а се
разпростира извън нормалните анатомични бариери. Характерна е тежка некроза със
секвестрация на тъкани.

Диференциална диагноза:
1.Бактериална стрептококова инфекция, гонококов гингивит, syphilis, туберкулоза,
лепроза.
2.Травматични състояния – травматични улцери, травма от четкане, конци, клечки за зъби,
умишлени гингивални наранявания.
3.Мукокутанни състояния – десквамативен гингивит, pemphigoid.
4.Вирусни инфекции – акутен херпетичен гингивостоматит, рецидивиращ интраорален херпес,
varicella, herpes zoster, инфекциозна мононуклеоза.

Терапевтичните цели - бързо елиминиране на акутните симптоми.

Терапевтични съображения: иригации и почистване на некротичните области и зъбни
повърхности; орално-хигиенни инструкции и антибактериални изплаквания; контрол на
болката; контрол на системните манифестации, включително сантибиотична терапия при
необходимост; инструкции за подходящо хранене, орални грижи, течности, спиране на
пушенето. Пълна оценка на пародонталния статус следва след разрешаване на акутното
състояние.

Оценка на резултатите:
1.Желаният резултат от терапията при пациенти с некротични пародонтални заболявания
включва разрешаване на признаците и симптомите и възстановяване на гингивално здраве и
функция.
2.Могат да се наблюдават области, където гингивалното състояние не е разрешено и могат да
се характеризират с рецидивираща и/или прогресираща деструкция на гингива и пародонтален
аташман.
3.Факторите, които могат да участват в неразрешаването включват неуспех в опита за
отстраняване на иритантите, непълен debridement, неакуратна диагноза, липса на complianceот
страна на пациента, и/или системни състояния.
4.Пациенти при които състоянието не е разрешено можеда бъде индицирана допълнителна
терапия, и/или медицинска / дентална консултация. Тези състояния имат тенденция да
рецидивират и са необходими честиподдържащи визити и отлична орална хигиена.

80. Акутни пародонтални състояния – абсцеси – етиология, клинична

характеристика,диагноза, разрешаване.

Пародонтални абсцеси се разделят на:

A. Гингивални абсцеси (Gingival abscess).
B. Пародонтални абсцеси (Periodontal abscess).
C. Перикоронарни абсцеси (Pericoronal abscess, Pericoronitis).

ГИНГИВАЛНИ АБСЦЕСИ. Дефинират се като локализирана пурулентна инфекция, която

ангажира маргиналната гингива или интерденталната папила. Често са в резултат от
импактиране на чужди тела в гингивалния сулкус, откриването на които потвърждава
диагнозата. Диагнозата се поставя на базата на едно-двудневнаистория на болка и
локализиран оток и еритем при здрави преди това гингивални тъкани.
Етиология: Акутен инфламаторен отговор към микроби от плаката, травма и към чужди
субстанции, форсирани в гингивата.
Клинична картина:
1.Локализиран оток на маргиналната гингива или папила.
2.Еритемна, гладка, лъскава повърхност.
3.Лезията може да е болезнена и да има връх.
4.Може да е налице пурулентен ексудат.
5.Няма предшестващо пародонтално заболяване.
Терапевтични цели - Елиминиране на акутните симптоми, колкото може по-рано.
Терапевтични съображения: Дренаж за облекчаване на акутните симптоми и етиологията.
Оценка на резултатите:
1.Желаният резултат от терапията при пациенти с гингивален абсцес е разрешаване на
симптомите на заболяването и възстановяване на гингивално здраве и функция.
2.Области при които гингивалното състояние не е разрешено могат да се характеризират с
резидивиране на абсцеса или промяна в хронично състояние.
3.Факторите, които могат да участват в неразрешаването на състоянието включват неуспех в
отстраняване на иритантите, непълен debridement, или неакуратна диагноза.
4.Пациенти при които състоянието не е разрешено е необходима допълнителна терапия.
Лечение: Елиминиране на чуждото тяло, дрениране през сулкуса със сонда и лек scaling и
проследяване след 24-48 часа.

ПАРОДОНТАЛЕН АБСЦЕС. Дефинира се като остър деструктивен процес в пародонта

(пародонтален лигамент и алвеоларна кост), който е довел до локализирана колекция от гной,
комуницираща с оралната кухина посредством гингивалния сулкус или други пародонтални
места и не произлиза от зъбната пулпа.
Етиология. Повечето от пародонталните абсцеси се наблюдават при съществуващи преди
пародонтални джобове – ако джоба се затвори (импактиране на чужди тела в сулкуса),
инфекцията в него и гнойния ексудат може да акумулират и да доведат до образуване на
пародонтален абсцес с типични клинични симптоми. Дренажът на джоба може да бъде
блокиран след настъпило оздравяване в коронарните гингивални тъкани, докато бактериите и
плаката остават в основата на дълбокия джоб и фуркационната област – при неадекватно
инструментиране и непочистване на джоба или фуркационната област. Пародонтален абсцес
може да възникне при секундерна инфекция от латерална периодонтална киста или като
резултат от травма на периодонциума при перфорация на кореновия канал. Компроментиран
имунен отговор може да предиспонира пациентите към формиране на пародонтални абсцеси
– наличието на мултиплени пародонтални абсцеси типично се наблюдава при лошо
контролирани диабетици. Изследванията върху микробните фактори, въвлеченивъв
формирането на пародонталните абсцеси разкриват доминиране на Грамнегативни анаеробни
пръчки и гъбички, напомнящи Candida species (за които се допуска, че са вторично
инфектирали). Фактори, които повлияват микробната вирулентност могат да отключват
формирането на пародонтални абсцеси – например формиране на резистентни бактериални
щамове след системна употреба на антибиотици.
Клинична характеристика. Ннай-характерния симптом на пародонталния абсцес е болката.
Тъканите около болезнения зъб са обикновено едемни и оточни, вариращи от малък
локализиран оток до дифузно подуване, което обхваща гингивата, алвеоларната и орална
мукоза. Може да е налице лимфаденопатия и фебрилитет. Ангажираните зъби обикновено са
чувствителни на дъвчене и перкусия. Зъбът обикновено е подвижен и по-висок на оклузия.
Може да е налице фистулен ход, през който абсцесът да се дренира. Рентгенографиите често са
полезни в потвърждаванена диагнозата, като показват рентгенопрозрачна област латерално на
зъба. Ако абсцесът е локализиран вестибуларно и палатинално, не се откриват
рентгенографски доказателства. Пародонталното сондиране обикновено разкрива дълбок
джоб, през който пурулентния ексудат може да се дренира. При пародонтален абсцес зъбите
може и да са витални.
Диференциална диагноза се прави с:
1. Ендодонтски абсцес.
2. Акутен пулпит: липсват повечето от симптомите на пародонталния абсцес с изключение на
болката. Тя е дифузна и се влияе от термични промени.
3. Зъбна или коренова фрактура – възпаление, формиране на тесен джоб по
дължината на челюстта и/или супурация.
4. Перикоронит – акутна инфекция около короната.
5. Периодонтална киста (Periodoinal cyst)– рентгенографията изглежда като добре дефинирана
(очертана) овална рентгенопрозрачност латерално от корена.

Диференциална диагноза на пародонталните абсцеси:

Състояние Диференциация
Гингивален абсцес Локализация, пародонтално здраве

Периапикален абсцес Пулпен отговор – негативен, апикална лезия на рентгенографията

без или само малко е увеличена дълбочината на сондиране

Перикоронарен абсцес Частично пробил зъб в близост с витален зъб с нормална

дълбочина на сондиране

Непълна коренова Клинична находка на фрактурата и рентгенова находка на

фрактура фрактурата

Ендодонтска перфорация Рентгенографска характеристика (повече от една и с различна

Перфорация от щифт ангулация)

Диференциация между пародонтални и апикални абсцеси:

Пародонтална лезия Периапикална лезия

История Пародонтално заболяване;
Пародон-тално лечение;
Предишна АБ терапия
Клинична находка Отговор на витална пулпа;
Гноен ексудат при
пародонтално сондиране;
Доказателства за
пародонтално заболяване
Рентгенографска Загуба на крестална
находка алвеоларна кост; Ангуларен
костен дефект/и; Фуркационна
лезия/и
Отговор към Драматичен отговор на
лечението освобождаването от гноен
ексудат и субгингивално
почистване
Кариес, фрактура, абразио,
ресторативно лечение, ендодонтско
лечение
Негативен или несигурен пулпен
тест, малък дефект при сондиране,
напреднал кариес, напреднало
абразио, голяма ресторация,
преоцветен зъб
Апикална рентгенопрозрачност ±
ендодонтска терапия; Ендодонтско
запълване; Ендодонтска или
щифтова перфорация
Лош или никакъв отговор на
пародонталните терапевтични
интервенции

Пародонтален VS Периапикални абсцеси:

 Пародонтален абсцес Периапикален абсцес
Витален зъб Невитален зъб

Без кариес Кариес

Джоб Няма джоб

Латерална рентгенопрозрачност Апикална рентгенопрозрачност

Подвижност Липсва или има минимална подвижност

Варираща чувствителност на перкусия Чувствителност на перкусия

Фистулния ход се отваря в кератинизираната Фистулния ход се отваря през алвеоларната
гингива мукоза

Терапевтични цели - елиминиране на акутните симптоми, колкото може по-рано.

Лечение: Анестезия и дренаж: През сулкуса е предпочитаният дренаж. Хирургичен достъп на
почистване. Инцизия и дренаж. Екстракция.
Други лечебни съображения: Иригации на джоба; Ограничено оклузално ажустиране – за да
няма загуба на оклузални контакти след разрешаване на акутното състояние. Гнойния ексудат
изтласква зъба, затова да е ограничено!; Антимикробна терапия - бактериална култура и тест за
чувствителност.

Оценка на резултатите
1.Желаният резултат от терапията при пациенти с пародонтален абсцес е разрешаване на
симптомите. Разрешаването на акутната фаза може да доведе до известна печалба на
аташман, който е бил изгубен.
2.Областите с акутно състояние, които не са разрешени могат да се характеризират с
рецидивиране на абсцеса и/или прогресираща загубана пародонтален аташман.
3.Факторите, които могат да участват в неразрешаването на състоянието могат да включват
неуспех на отстраняване на иритантите, непълен debridement, непълна диагноза (съпътстваща
ендодонтска патология), или системни заболявания.
4.Пациенти при които състоянието не е разрешено се нуждаят от допълнителна оценка.

ПЕРИКОРОНАРЕН АБСЦЕС. ПЕРИКОРОНИТИС. Дефинира се като локализирана пурулентна

инфекция на тъканите обхващащи коронката на частично или изцяло пробил зъб.
Клинични характеристики: локализирани еритемни, оточни, болезнени на докосване лезии,
пурулентен ексудат, тризмус, лимфаденопатия, фебрилитет, отпадналост.
Терапевтични цели - елиминиране на акутните симптоми, включително и иритантите.
Терапевтични съображения: Включват почистване и иригация на подповърхносттана
перикороналното ламбо, използване на антимикробни агенти и контутиране на тъканите, или
екстракция на включените и/или антагонисти зъби. Инструкции за персонални орални грижи.
Оценка на резултатите:
1.Желаният резултат при терапията на пациенти с перикоронарен абсцес включва разрешаване
на симптомите на възпаление и инфекция и възстановяване на здрави и функционални тъкани.
2.Области в които състоянието не се разрешава могат да се характеризират с рецидив на
акутните симптоми и/или разпространение на инфекцията към съседните тъкани.
3.Фактори, които могат да участват в неразрешаване на състоянието могат да включват неуспех
при отстраняване на иритантите и непълно почистване. В някои случаи на перикоронарен
абсцес, травма от антагонистите може да е агравиращ фактор.
4.Пациенти при които състоянието не е разрешено се нуждаят от допълнителна терапия.

Лечение на acute pericoronitis

А.Възпалено перикоронарно ламбо, в асоциация с мандибуларен трети молар.

В.Преден изглед на трети молар и ламбо.
С.Латерален изглед на позицията на скалера за нежно почистване под ламбото.
D.Преден изглед на позицията на скалера.
Е.Неправилно отстраняване на върха на ламбото, позволявайки на дълбокия джоб да остане
дистално на молара.
F.Отстраняване на гингивата дистално на молара след отминаване на акутните симптоми.
Линията на инцизия е индицирана с прекъснатата линия.
G.Оздравяла област.

КОМБИНИРАНИ ПАРОДОНТАЛНО / ЕНДОДОНТСКИ ЛЕЗИИ (АБСЦЕСИ)

Комбинирани пародонтално / ендодонтски лезии са локални, ограничени области на инфекция
с произход от пародонтални и/или пулпнитъкани. Инфекцията може при първично
инфламаторно пулпно заболяване да достигне през периодонталния лигамент или
алвеоларната кост до оралната кухина. Може да произхожда от пародонтален джоб
комунициращ през акцесорните канали на зъба и/или апикална комуникация и вторичен
инфект на пулпата.
Клинични характеристики: Гладка, лъскава и оточна гингива или мукоза; болка, която е много
чувствителна в
оточната област и/или пурулентен ексудат. Зъбът може да е подвижен и чувствителен на
перкусия. Може да е налице фистула. Може да се наблюдава бърза загуба на пародонтален
аташман и перирадикуларни тъкани. Фациален едем и/или целулит може да са налице.
Терапевтични цели - елиминиране на симптомите и етиологията.
Терапевтични съображения: Дренаж чрез почистване на джоба и/или инцизия на абсцеса.
Други терапевтични подходи могат да включват ендодонтско лечение, иригация на джоба,
ограничено оклузално ажустиране, администриране на антимикробни агенти и осигуряване
комфорта на пациента. Съобразяват се хирургични процедури за достъп за почистване. В някои
ситуации е необходима ендодонтска консултация, в други екстракция на зъба. Във всеки
случаи обаче обширно пародонтално и ендодонтско изследване трябва да последва
разрешаването на акутното състояние.
Оценка на резултатите:
1.Желаният резултат при терапия на пациенти с пародонтална / ендодонтска лезия е
разрешаване на симптомите.
2.Области в които акутното състояние не е разрешено могат да се характеризират с рецидив на
абсцес и/или прогресираща загуба на пародонтален аташман и перирадикуларни тъкани.
3.Фактори, които могат да участват в неразрешаване на състоянието могат да включват неуспех
при отстраняване на причините за инфекция, непълно почистване, непълна диагноза или
системно заболяване.
4.Решение на акутната фаза с управляване на множество етиологични фактори може да доведе
до известно възстановяване на клиничен аташман, които е бил загубен. Пациенти при които
състоянието не е разрешено се нуждаят от допълнителна оценка и терапия.

81. Ендодонтско-пародонтални лезии. Диференциална диагноза, третиране.

Ендодонтът (endodontium) и пародонтът (periodontium) са анатомически тясно свързани и

заболявания на едната тъкан могат да доведат до секундерни заболявания на другата.
Диференциалната диагностика на ендодонтските и пародонтални заболявания е трудна, но е
от голяма важност за подходящото лечение.
Пародонтално-ендодонтски лезии. Лезии на периодонталния лигамент и прилежащата
алвеоларна кост могат да произхождат от денталната пулпа и от инфекции в периапикалния
периодонциум. Лезии на пулпата могат да имат за източник на инфекция пародонтална
инфекция.
Ендодонтска лезия – терминът обозначава възпалителен процес в периодонталните тъкани в
резултат на каузални агенти, присъстващи в кореновата система на зъба (инфекция).
Пародонтална лезия – терминът обозначава възпалителен процес в пародонталните тъкани в
резултат на формиране на денталния биофилм по външната зъбна повърхност.
“Истинска ендодонтско-пародонтална лезия” – едновременно двете лезии засягат един и същи
зъб и могат да представляват една лезия.
Патогенни бактерии и инфламаторни продукти могат да осъществят достъп до денталната
пулпа чрез апикалните форамени, аксесорни (допълнителни) канали и дентиновите тубули.
Този процес се категоризира като “ретрограден пулпит”. Хистологични изследвания на зъби,
екстрахирани поради напреднали заболявания, показват видими промени в денталната пулпа.
Нереверзиблени пулпити или пулпна некроза обаче не са били непременно откривани при
такива зъби. Патологични промени в пулпата могат да се наблюдават след като
пародонталното заболяване достигне терминален стадий –когато бактериалната плака
ангажира апикалния форамен. Поради добрия дефанзивен капацитет на зъбната пулпа обаче,
ретроградните пулпити са редки.

Разпространение на пародонталната лезия в ендодонта

Пародонталната лезия преминала през акцесорните канали може да увреди пулпата.
Ендодонтска лезия се развива в резултат на кариес. Пулпата е увредена и тя изпълнява същите
пътища за увреждане на маргиналния периодонциум. Едновременно и ендодонтска и
пародонтална лезия, които комуницират:
*De Deus 1975съобщава за 27% присъствие на латерални канали при различните групи зъби на
различни нива на корените. Установените фуркационни форамени не винаги се отварят в
пулпната камера

Диаграмно представяне на различни видове ендопародонтални проблеми:

А.Оригинален ендодонтски проблем с фистулизиране от апекса и покрай корена към гингивата.

Пулпната
инфекция може да премине през аксесорни канали към фуркацията или гингивата.
В.Дългогодишна периапикална лезия дренираща през периодонталния лигамент може да бъде
вторично комплицирана, водеща до ретрограден периодонтит.
С.Пародонтален джоб може да се задълбочи до апекса и вторично да засегне пулпата.
D.Пародонтален джоб може да инфектира пулпата през латерални канали, и това може да
доведе до периапикална лезия.
Е.Две независими лезии, периапикална и маргинална, могат да екстензират и евентуално да се
свържат в една обща.
Класификация на ендодонтско-пародонталните лезии. Simon et al. 1972 класифицират
пародонтално-ендодонтските лезии на базата на първичния източник на инфекция така:
Първични пародонтални лезии (Primary periodontal lesions).
Първични ендодонтски лезии (Primary endodontic lesions).
Първични пародонтални лезии със секундерно ангажиране на ендодонта (Primary periodontal
lesions with secondary endodontic involvement).
Първични ендодонтски лезии със секундерно ангажиранена пародонта (Primary endodontic
lesions with secondary periodontal involvement).
(Истински) Kомбинирани лезии (True combined lesions).

Комбинирана е лезията, при която ендодонтската лезия е екстензирана и комуникира със

съществуваща преди това пародонтална лезия. Винаги се прави опит да се идентифицира
първичната причина на комбинираната лезия, но това не винаги е възможно. Лечението винаги
трябва да включва едновременно ендодонтско и пародонтално. Третирането на всички тъкани
създава най-благоприятна среда за оздравяване.
Диагностиката включва детайлна медицинска и дентална история – описанието от страна на
пациента на
всеки симптом води до предварителната диагноза, която може да бъде потвърдена след
пълното ендодонтско и пародонтално изследване. Клиничното изследване включва инспекция
на гингивалните и мукозни тъкани, пародонтално сондиране, палпация, изследване на
подвижността, перкусия, тест за пулпна чувствителност, оценка на оклузията и артикулацията,
рентгенографско изследване. Пародонталното сондиране е от съществено значение за
идентифициране и детерминиране на дълбочината на пародонталния джоб и степента на
загуба на аташман – прави се за цялата дентиция, а не само за засегнатия зъб, отчита се
кървенето и супурацията при сондиране. Пулпни тестове се правят с СО2(сух лед) и
електрически пулпни тестери – използват се във връзка с клиничното и рентгенографското
изследване и са индикативни за клиничното състояние на пулпата. Рентгенограми – изследват
се за загуба на кресталната кост, наличие на периапикални или латерални рентгенопрозрачни
области, наличие на дълбочина на ресторации, запълване на кореновите канали, коренови
фрактури.
Адекватната диагноза отразява едновременно ендодонтския и пародонтален статус, като
такива с “комбинирани ендодонтско-пародонтални лезии”. Първичната причина на тези
комбинирани лезии може да е очевидна в някои
случаи.
Клинични вариации
А.Първични ендодонтски лезии с дренаж през периодонталния лигамент (Primary endodontic
lesion with drainage through the periodontal ligament)– сондира се дълбок тесен дефект само в
една област на зъбния корен.Това обикновено е дрениращия синус, произлизащ от
инфектираната кореновасистема.
Б.Първична ендодонтска лезия със секундерно ангажиране на пародонта (Primary endodontic
lesion with secondary periodontal involvement). Налице е по-екстензиран пародонтален джоб,
който е резултат от дрениране на инфектираната коренова система, персистирането на дефекта
е довело до депозиране на плака и калкулус в джоба с последващо напредване на
пародонталното заболяване.
С.Първична пародонтална лезия (Primary periodontal lesion)– пародонталното заболяване
постепенно се е разпространило по кореновата повърхност към апекса. Пулпата може да е
останала витална, но може да покаже известни дегенеративни промени във времето.
D.Първична пародонтална лезия със секундерно ангажиране наендодонта (Primary periodontal
lesion with secondary endodontic involvement) – прогресията на пародонталното заболяване и
джоба е довело до ангажиране на пулпата по пътя на латералните канали или основния
апикален форамен, пулпата последователно некротизира и се инфектира.
Е.Комбинирана ендодонтско-пародонтална лезия (Combined endodontic-periodontal lesion)–
зъбът има лишена от пулпа, инфектирана коренова система и съществуващ едновременно
пародонтален дефект.

Тука някви фигури дето ги няма:

Ендодонтската и пародонтална лезия се развиват независимо (фигура).
Ендодонтското заболяване се развива секундерно на пародонталното състояние поради
ретроградно инфектиране от DVканал (фигура).
Комбинирана пародонтално-ендодонтска лезия – GP щифт преминава синусов тракт и достига
до лезия от ендодонтски произход (фигура) – латерална рентгенопрозрачност.
Пародонталното заболяване се развива секундерно след перфорация на пода на пулпната
камера във фуркацията (фигура).
Манифестации на акутни ендодонтски лезии в маргиналния периодонциум. Ендодонтска
инициална лезия може да доведе до загубана апикална-маргинална комуникация, когато
едновременно присъства изагуба на кост поради пародонтално заболяване. Дренажът на
ендодонтските абсцеси в сулкуса / джоба следва един от двата пътя:
1.„Sinus tract”по продължение на пространството на периодонталния лигамент.
2.Периапикални абсцеси перфорират кортикалната кост близо до апекса и се дренират през
периоста и меките тъкани в гингивалния сулкус / джоб.

Манифестации на ендодонтски лезии в маргиналния периодонциум. Рентгенография на

ендодонтски ангажиран първи молар с GP щифт, който преминава през букалния сулкус до
фуркационната лезия. Ендодонтски въвлечен максиларен първи премолар с дистокрестална
пародонтална лезия. Пародонтален абсцес – сондира се дълбок пародонтален джоб, лезията е
екстензирана апикално и интеррадикуларно.

Влияние на външните коренови резорбции. Класифицират се в зависимост от стимулиращите

фактори така:
1.Резорбция в резултат на пулпна инфекция. Инфламаторният отговор и активирането на
остеокластите имат важна роля в кореновата резорбция. Бактерии в дентиновите тубули
стимулират остеокластите.
2.Резорбция в резултат на пародонтална инфекция. Инфекцията и бактериите произхождат от
пародонталните тъкани. Пулпата е витална.
3.Външна резорбция в резултат на ортодонтски натиск – екстензиращите сили активират
остеокластите.. Екстензивен натиск от импактирани зъби може да доведе до външна коренова
резорбция на зъб в съседство в резултат на активирането на остеокластите
4. Резорбция в резултат на натиск от импактирани зъби или тумори.
5. Резорбция в резултат на анкилоза – при реимплантирани зъби. Кореновия канал е
обтуриран за превенция на коренова резорбция в резултат на пулпна инфекция, но в резултат
на анкилозата на костта към дентина настъпва „физиологична” остеокластна активност и костна
резорбция. Дентина е в директен контакт с костта и не се наблюдават периодонтални
лигаменти.

Третиране на инфламаторни коренови резорбции. Лечението включва ендодонтско лечение

(МТА– изолиране на ендодонта от пародонта). ProRoot-MTA може да се използва за запълване
на края на кореновите канали, апексфициране, възстановяване на коренова перфорация,
фуркационна перфорация, коренова резорбция, пулпно рогче; Ламбо за достъп за
ресторацията от глас-йономеренцимент ??

Заключения. Очевидно наличието на ендодонтски лезии е рисков фактор за загуба на

пародонтален аташман. Има доказателства в подкрепа на концепцията, че напредналата
пародонтална лезия има вреден ефект върху пулпните тъкани. При третирането на тези лезии
точната диагноза, идентификацията на първичната причина и подходящата последователност
иизвършване на лечението са критични. Прогнозата и лечението на ендодонтско-
пародонталните лезии варира. Първичните пародонтални заболявания със секундерно
ендодонтско въвличане и истинските комбинирани ендодонтско-пародонтални заболявания
изискват както ендодонтска, така и пародонтална терапия. Лечението на комбинираните
ендодонтско-пародонтални лезии следва генералните принципи на лечение на тези единици
като отделни лезии. Пародонталните заболявания се третират чрез рутинен SRP, орално-
хигиенни инструкции, поддържаща терапия, включително хирургияпри необходимост.
Заболяванията на пулпата или инфектираните КК се третират с почистване, механично
третиране, медикация и запълване на кореновата канална система.

82. Травма от оклузия – дефиниране, концепция, първична и вторична оклузална травма,

третиране.

Травма от оклузия е термин, използван за описание на патологичните увреждания или

адаптивните промени, който се развиват в пародонта в резултат на прекомерни сили,
продуцирани от дъвкателните мускули. Среща се още под името травматична оклузия,
оклузална травма, травматогенна оклузия, пародонтален травматизъм и други. Освен върху
пародонталните тъкани, прекомерните оклузални сили могат да причинят увреждане и в ТМС,
мускулите и пулпата. Симптомите на травма от оклузия могат да се развият само в ситуация,
когато обемът на натоварването, произхождащо от оклузията е толкова голям, че пародонта на
зъба не може адекватно да устои и разпредели резервна сила с ненарушена позиция и
стабилност на зъба. В случаи на голяма редукция на височината на пародонта, дори
сравнително малки сили могат да продуцират травматични лезии илиадаптивни промени в
пародонта, но не и пародонтит!

Оклузалната травма бива първична и вторична.

Първичната оклузална травма се дефинира като увреждане водещо до тъканни промени в
резултат на прекомерни оклузални сили, приложени на зъб или зъби с нормални поддържащи
тъкани. При първичната оклузална травма кардиналните симптоми са разширяване на
периодонталните лигаменти (PDL) в резултат на прекомерни сили. Типичната лезия на
първичната травма е при нива на алвеоларна кост на или близо до ЦЕГ. Разширено е PD, без
загуба на кост. Наблюдава се оздравяване в апарата на аташман след редуциране
напрекомерните сили, които са създали първичната оклузална травма. Пространството на PDL
се връща в нормалните си граници след редуциране на силите.
Вторичната оклузална травма е увреждане, водещо до тъканни промени от нормални или
прекомерни оклузални сили приложени върху зъб или зъби с неадекватни поддържащи
пародонтални тъкани вследствие плак-асоциирани заболявания. (загуба на кост или аташман).
Оздравяване (втори вид) в апарата на аташман с разширен PDL след персистиране на силите –
нивото на костта е близо до ЦЕГ на зъби с разширен PDL за акомодация към увеличената, но
неувеличаваща се подвижност (МОЛЯ?!).
Оздравяване след шиниране / елиминиране на вертикалната лезия.
Връзка между оклузална травма и плак-асоциираното пародонтално заболяване

Ортодонтски тип травма (унилатерална). При прилагане на хоризонтална сила върху короната
на зъба в маргиналната и апикална част на пародонта се създават зони на натиск (P) и теглене
(T), в които се наблюдава резорбция, което позволява възстановяване след премахване на
силата (травмата) / натиска. Няма апикална пролиферация на дентогингивален епител,т.к. няма
загуба на алвеоларна кост. При ортодонтия (приложение на сила по цялата дължинана зъба)
зоните на натиск (Р) и теглене (Т) в зависимост от анатомията на зъба са разположени в
апикалната област, шиечната област, под би- / трифуркацията. Супраалвеоларната
съединителна тъкан не е засегната. Настъпва апикална пролиферация на дентогингивален
епител.

Разклащащ тип травма / здрав пародонт с нормална височина. Силите на разклащане при
зъби със здрав пародонт създават комбинации от натиск и теглене. Не води до загуба на
аташман. Настъпва резорбция на кост, колаген и цемент. Силите се компенсират от
увеличената ширина на пространството на PDL. След спиране на силата (оклузално ажустиране)
PDL се нормализират и зъбите се стабилизират и няма загуба на аташман.

Два мандибуларни премолара с нормални пародонтални тъкани експозирани на jiggling forces.

Комбинираните зони на натиск и налягане (оградените зони) се характеризират с признаци на
акутно възпаление включващо резорбция на цемент, кост и колаген. Като резултат от
резорбцията на костта пространството на PDL значително се увеличава от двете страни на
зъбите и в периапикалния регион. Когато ефекта от приложената сила се компенсира с
увеличаване на PDL няма признаци на възпаление. Супраалвеоларната съединителна тъкан не
е афектирана от jiggling forces и няма апикално пролифериране на дентогингивалния епител.
След оклузално ажустиране ширината на PDL се нормализира и зъбите се стабилизират.

Разклащащ тип травма / здрав пародонт с редуцирана височина. Силите на разклащане са

приложени, но това не води до нова загуба на тъкани. Налице е разширение на PDL. Няма нова
загуба на съединително-тъканен аташман. Оклузалното ажустиране води до редукция на
ширината на PDL и стабилизиране на зъбите.

Два мандибуларни премолара със супра- и субгингивална плака, напреднала загуба на кост и
супраосални пародонтални джобове. Засенчената област показва съединително-тъканния
инфилтрат и неинфилтрираната съединителна тъкан между алвеоларната кост и апикалната
част на инфилтрата. Ако такива зъби са подложени на травматични сили от jiggling typeсе
наблюдават патологични и адаптивни промени в пространството на PDL. Тези тъканни
промени, включващи загуба на кост, водят до разширяване на PDLи повишена зъбна
мобилност, но не и до нова загуба на съединително-тъканен аташман. Оклузалното ажустиране
води до редукция на ширината на PDLи намаляване мобилността на зъбите.

Разклащащ тип травма / плак-асоциирано пародонтално заболяване. Разклащащи сили върху

зъби с плака и напреднала супраалвеоларна загуба на кост водят до патологични и адаптивни
промени в PDL. Има разширение на PDL, но не и нова загуба на съединително-тъканен
аташман. По-нататъшна загубана съединително-тъканен аташман и повишена подвижност са
причина за появата на инфраосални джобове. Оклузалното ажустиране води до стеснение на
пространството на PDL, но не и до подобряване на нивото на съединително-тъканен аташман.

Два мандибуларни премолара при здрав редуциран пародонт. Ако такива премолари са
подложени на травматични сили от jiggling type се наблюдава серии от промени в тъканите на
PDL. Тези промени водят до разширяване на пространството на PDL и повишена зъбна
подвижност, но не и до нова загуба на съединително-тъканен аташман. След оклузалното
ажустиране ширината на PDLсе нормализира и зъбите се стабилизират.

Илюстрация на зъби при които субгингивалната плака медиира инфилтриране на

съединителната тъкан (засенчените области) и инфраосални джобове. Когато травма от
оклузия от jiggling type въздейства на короните на зъбите се наблюдават асоциирани
патологични промени в зоната на пародонта, която е засегната и от съединително-тъканния
инфилтрат. В тази ситуация увеличената зъбна подвижност може да се асоциира с увеличена
загуба на съединително-тъканен аташман и бъдеща апикална пролиферация на
дентогингивалния епител. Оклузалното ажустиране води до стесняване на PDL, намаляване на
мобилността, но не и до подобряване на нивата на аташман.

Вероятни механизми на ко-деструкция.

Ко-деструктивна лезия – плак-асоциирана маргинална лезия може да се комбинира с
оклузална травматична лезия в апарата на аташман след деструкцията на съединително-
тъканен аташман. Илюстрация на зъби при които субгингивалната плака медиира
инфилтриране на съединителната тъкан (засенчените области) и инфраосални джобове.Когато
травма от оклузия от jiggling type въздейства на короните на зъбите се наблюдават асоциирани
патологични промени в зоната на пародонта, която е засегната и от съединително-тъканния
инфилтрат. В тази ситуация увеличената зъбна подвижност може да се асоциира с увеличена
загуба на съединително-тъканен аташман и бъдеща апикална пролиферация на
дентогингивалния епител. Оклузалното ажустиране води до стесняване на PDL, намаляване на
мобилността, но не и до подобряване на нивата на аташман.

Зона на иритация и зона на ко-деструкция по Glickman. Инфламаторната лезия в зоната на

иритация при зъби,които не са подложени на травма може да се предаде на алвеоларната кост
(незапълнената стрелка), докато при зъби подложени на травма от оклузия, инфламаторния
инфилтрат директно се насочва към периодонталния лигамент (запълнена стрелка).

Заключения. Експериментите с хора и животни дават доказателства, че нито унилатералните,

нито разклащащите сили върху зъби със здрав пародонтводят до образуване на джобове или
загуба на съединително-тъканен аташман – травмата от оклузия не индуцира деструкция на
пародонтални тъкани – т.е. пародонтита не може да бъде причинен от оклузална травма!!!
Травмата от оклузия, обаче може да доведе до резорбция на алвеоларната кост и податливост
на зъбите с транзиторен или перманентен характер, които се разглеждат като физиологична
адаптация на пародонта към променените физиологични изисквания (сили). При зъби, обаче с
прогресивно плак-асоциирано пародонтално заболяване травмата от оклузия може да доведе
в известни обстоятелства до увеличаване скоростта на прогресия на заболяването – т.е. действа
като кофактор в деструктивния процес. От клинична гледна точка – увеличават се изискванията
към подходящо третиране на плак-асоциираната пародонтална лезия – такова лечение спира
деструкцията на пародонтални тъкани дори и травмата да персистира. Лечението насочено
само към травмата (оклузално ажустиране или шиниране), може да редуцира подвижността на
зъбите, но няма да спре по-нататъшната деструкция на пародонта, причинена от плаката.

Диагноза на травмата от оклузия. Увреждането на пародонта може да е резултат от оклузални

сили в отговор на
репаративен / адаптивен капацитет на апарата на аташман. Оклузалния травматизъм афектира
поддъращите зъба/ите структура/и. Лезията от травма от оклузия може да бъде свързана или
независима от инфламаторното пародонтално заболяване. Въпреки че травмата от оклузия и
инфламаторното пародонтално заболяване могат да се наблюдават в конкуренция, всяко
заболяванетрябва да се третира поотделно. Тъй като травмата от оклузия се дефинира и
диагностицира на базата на хистологични промени в пародонталните поддържащи структури,
диагнозата на оклузалната травма е възможна при блок-секционна биопсия. Това, обаче е
неприложимо в клиничната практика, затова клиницистът трябва да свърже определени
клинични признаци с потенциална оклузална травма.

Клинични характеристики. Позитивната диагноза на оклузален травматизъм може да се

направи, ако някои
от симптомите са налице. Следователно симптомите са клинични характеристикина такова
увреждане, но не са патогномонични за състоянието:
1.Подвижност на зъба: увеличава се (прогресираща) подвижност може да е индикативна за
оклузален травматизъм, но стабилност можеда индикира адаптация.
2.Миграция на зъба.
3.Болка в зъба или дискомфорт при дъвчене или перкусия.
4.Рентгенографски промени като разширение на пространството на PDL, прекъсване на lamina
dura, рентгенопрозрачност във фуркации или апекса на витален зъб, или коренова резорбция.
Точно както и подвижността на зъбите, рентгенографски находки на стабилност могат да
индикират адаптация.
5.Чувствителност на мускулите при дъвчене или други симптоми на ТМС-дисфункция.
6.Наличие на фасети на абразиране, надвишаващи очакваните нива съобразно възрастта на
пациента и консистенцията на диетата.
7.Фрактура на емайл или на короната / корена.
8.Фремитус.

Тези клинични симптоми могат да бъдат индикативни и за други патологични състояния.

Диференциалната диагностика изисква допълнителни диагностични процедури като тест за
пулпна виталност и оценка на парафункционалните навици (парафункциите).
Ефекти на оклузална травма - Разрушени PDL, фрактура на туберкул, зъб, гингивални
цепнатини (на Stillman свързани с абнормална оклузия), абфракция (Abfraction)– при тежък
бруксизъм, клиновидно, субгингивално, фремитус; оценка на подвижността – 1950 Miller, 3
степени.
Индикации за лечение на оклузална травма. Прогресиращата мобилност е основна индикация
за лечение (оклузално ажустиране и шиниране). При прогресиращата мобилност оклузалните
сили постоянно надвишават способността на периодонциума да адаптира. За определяне на
прогресираща подвижност клиницистъттрябва да използва подходяща скала и измерване в
най-малко два момента.Субективността на скалите е ограничение в диагностиката (така може
да се позволи на състоянието да се влоши преди прогресията да може да се диагностицира).
Наличието на абнормални сили, манифестиращи се със значителна мобилност върху нормален
(първични) или редуциран (секундерни) пародонт се преценява като индикация за лечение.
Абнормалната оклузия под формата на парафункционални навици, фремитус или оклузални
несъответствия се включват в една оклузална схема, която девиира (отдалечава) от идеалната.
Мобилността в резултат на това може да компроментира пародонталната терапия. Зъби с
клинична подвижност не отговарят толкова добре на пародонтална терапия, както
неподвижните при една и съща тежест на заболяването. Клиницистът трябва да третира
дентицията със значителна подвижност, ако тази подвижност създава дискомфорт на пациента.
Шинирането обикновено е индикирано като част от лечението.
Терапевтични цели (Therapeutic goals). Целите на терапията на оклузалния травматизъм са
облекчаване на етиологичните фактори и даване възможност на пациента да поддържа
комфортна и функционална дентиция. За постигане на тези цели се препоръчват следните
подходи:
1.Елиминиране или редукция на подвижността на зъбите.
2.Установяване и поддържане на стабилна, репродуцируема интеркуспидална позиция. Ако
съществуващите взаимоотношения са направени по време на лечението, новите
взаимоотношения трябва да са физиологически приемливи за пациента.
3.Осигуряване свободата на движенията към и от интеркуспидална позиция, вкл. движения във
всички посоки, независимо от инициалнатаконтактна позиция.
4.Осигуряване на ефективна дъвкателна функция.
5.Осигуряване на комфортна оклузия.
6.Осигуряване на оклузия с приемлива фонетика и естетика.
7.Елиминиране или модифициране на парафункционалните навици.
Терапевтични съображения (Treatment considerations). Третирането на симптомите на
оклузалния травматизъмможе да е част от всяка фаза на пародонталната терапия. С
изключение на акутните състояния, оклузалната терапия обикновено следва усилията за
редукция на инфламаторната лезия в инициалната фаза. Оценяването на симптоми, свързани с
оклузалната травма трябва да продължат в курса на цялата терапия. Често се налага терапията
да се повторя или ревизира. Усилията са насочени към елиминиране или минимизиране
наексцесивните сили или налягането върху зъба / зъбите. Оклузалната терапия може да бъде
извършена с няколко подхода. Изборът зависи от няколко фактора, като характеристики на
силите, причините за тези сили, количествотото на пародонталните поддържащи тъкани, и
функцията на останалата дентиция. Терапевтичните съображения при пациенти с хроничен
пародонтит и оклузален травматизъм включва един или повече от следните подходи:
1.Оклузално ажустиране (селективно изпиляване).
2.Контрол на парафункционалните навици.
3.Временно, провизорно или постоянно стабилизиране на подвижните зъби с подвижни или
фиксирани приспособления.
4.Ортодонтско придвижване на зъби.
5.Оклузална реконструкция (обтурации, корони, вставки).
6.Екстракция на селектирани зъби.

При липса на клинични признаци и симптоми, оклузалното ажустиране за постигане на

концептуално идеални характеристики има малка или никаква полза за пациента.
Следователно профилактичното оклузално ажустиране е контраиндицирано. Оклузалните
взаимоотношения се оценяват като част отпародонталното поддържане.

Оценка на резултатите (Outcomes assessment). Очакваните резултати от третирането на

оклузалния травматизъм са такива, че пациента да може да осъществява комфортно дъвчене,
без бъдещо увреждане на пародонта. Тази цел се измерва с прекратяването или
стабилизирането на изявените признаци и симптоми. Тези резултати включват, но не са
лимитирани до следното:
1.Подвижността трябва да е редуцирана или да липсва или може да персистира ако има
редуцирани поддържащи структури. Насока за подвижност, която е стабилна и позволява на
пациента комфортна функция без опасност от бъдещо увреждане e приемлив изход.
2.Бъдеща миграция на зъбите не трябва да се наблюдава. Миграцията която е предшествала
терапията може да се разреши от промяна в силите генерирани от езика, устните и бузите.
3.Рентгенографските промени изчезват или стават стабилни.
4.Облекчаване на болката и подобряване на комфорта на пациента.
5.Облекчаване на предварителните контакти, фремитус иоклузални смущения.
6.Установяване на стабилна, функционална, съвместима с орално здраве и естетична оклузия.
Ако оклузалния травматизъм не е разрешен, може да се наблюдават следните:
1.Подвижността продължава да нараства.
2.Продължава мигрирането на зъбите.
3.Персистенция на рентгенографски промени, като разширяване на пространството на PDLи
перирадикуларна и фуркационна рентгенопрозрачност, асоциирани с оклузален травматизъм.
4.Персистират болката и дискомфорта на пациента.
5.Предварителните контакти и оклузални несъответствия остават.
6.Персистират парафункционалните навици.
7.Темпоромандибуларната дисфункция може да се влоши.

83. Имплантен интерфейс, структура на периимплантната мукоза и периимплантна кост.

Остеоинтеграцията е динамичен процес. Той включва фаза на оздравяване (0-12 месеца), фаза
на ремоделиране (3-18 месеца) и постигане на стабилно състояние (18 месеца - динамично
равновесие)

Интерфейс имплант-меки тъкани. Не можем да кажем, че около имплантите има гингива,там

има мукоза.
Наличната преди кост (PB)е екстензирана в нарезите на импланта, осигурявайки стабилност.
Новата кост (NB) е в близка на импланта апозиция.
При здраве се наблюдават структури, напомнящи нормална гингивална архитектура. На лице е
минимален инфламаторен инфилтрат. Съединителната тъкан е плътно адаптирана към
импланта. Структурата и функцията на мукозата заобикаляща ретенционната част на
титановите дентални импланти е била изследвана при хора и на животиснки модел. След
екстракция на зъбите и 3-месечен период на оздравяване са фиксирани дентални импланти
(Branemark system). След още 3 месеца е поставена ретенционната част на имплантатите и
животните
са обект на програма с щателен плак-контрол. След 4-месечен период на грижовен плак-
контрол гингивата и пери-имплантна мукоза са клинично здрави.
Нормална периимплантна мукоза – структура. Мукозата около имплантите има общи черти с
гингивата – кератинизиран орален епител, около 2 мм свързващ епител и под 1 мм
съединителна тъкан. Позиция на ръба на меките тъкани – 2 мм височина на свързващия
епител. От апикалните клетки на свързващия епител до върхът на маргиналната алвеоларна
кост – 1.5 мм височина на връзката имплант/ съединителна тъкан.
Посока на супракресталните съединително-тъканни фибри (Berglundh et al. 1991):
→ алвеоларна кост + цемент.
→ цемент + част от гингивалната съединителна тъкан.
→ към свободната гингива се образува пръстен от колаген.

Три вида имплантни системи са поставени на мандибулата на куче: Astra Tech Implants Dental
System, Branemark system, ITI Dental Implant System (Abrahamsson et al. 1996)
Експеримент на куче с имплант от Branemark system – при поставяне на ретенционната част на
импланта едностранно на мандибулата или максилата на ръба на мукозата се запазва, а
контралатерално вертикалния размер на мукозата се редуцира е 2 мм. Berglundh & Lindhe 1996
изследват размерите на интерфейса (имплант) / мукоза в експеримент на куче с импланти от
Branemark system.
Биологична ширина. Биологичната ширина дефинира обема на меки тъкани, които са
аташирани към тази част от зъба / импланта, които се намират коронарно на ръба на
алвеоларната кост.
Нормална периимплантна мукоза – структура. Аташманът между мукозата и титановите
импланти се състои от свързващ епител с височина около 2 мм и зона от съединителна тъкан ≥
1 мм височина. Предполага се, че този аташман осигурява протекцията на зоната на
остеоинтеграция от факторите на средата и околните тъкани. Около имплантите има епителен
аташман, но не и съединително-тъканен, защото липсва цемент. Супраалвеоларните тъкани
при зъбите се характеризират с наличие на ацелуларен фибрилерен цемент върху кореновата
повърхност. От цемента произлизат дентогингивални и дентоалвеоларни снопчета фибри в
латерална, коронарна и апикална посока. Супраалвеоларните тъкани при имплантите са
организирани по напълно различен начин.
Липсва цемент върху Ti имплант и така колагеновите фибри от периимплантнатамукоза
навлизат в периоста на върха на алвеоларната кост. Те са подредени в снопчета в посока малко
или повече паралелно на повърхността
на костта.
Нормални пародонтални и периимплантни тъкани. Периимплантната мукоза съдържа
значително повече колаген (85% vs 60%) и по-малко фибробласти (1-3% vs 5-15%) от
съответната гингива – супраалвеоларната част от периимплантната мукоза има характеристика
на цикатрисиална тъкан – богата на колаген и бедна на клетки. Резидентните фибробласти са
ориентирани с дългата си ос паралелно на имплантната повърхност. Епитела има голяма
възможност за осъществяване на връзка, отколкото съединителната тъкан. Имплант в
сравнение с естествен зъб:

Аташман Епител Съединителна тъкан

Имплант Периимплантен Свързващ епител. Паралелни „циркулярни”

аташман на меките Хемидесмозоми. фибри. Адаптация вместо
тъкани: аташман.

Естествен Аташман на меките Свързващ епител. Цемент .Периодонтален

зъб тъкани Хемидесмозоми. лигамент. Алвеоларна кост.
към естествен зъб:

Връзката на импланта с меките тъкани е подобна на тази при зъбите, само че липсват фибри на
Sharpey.
Васкуларизацията на гингивата се осъществява от два различни източника -
супрапериосталните кръвоносни съдове и васкуларния плексус на периодонталния лигамент.
На местата с импланти липсва периодонтален лигамент, следователно липсва и васкуларен
плексус. Васкуларната система на периимплантната мукоза произлиза единствено от
супраалвеоларните кръвоносни съдове на външната повърхност на алвеоларната кост.
Поддържане и поддържащи визити при дентални импланти
Годишно: Периапикални рентгенограми – за една година 0.1 мм продължаваща загуба на кост
до 1.5 мм тотална костна загуба. Фокус на поддържащите визити: оклузия, орална хигиена,
здраве на меките тъкани – сондиране, интегритет на прикрепващите елементи при overdenture
/ overpartials, стабилност на импланта.
Допълнителни хигиенни средства: Super floss– конци за почистване на импланти; Butler Post
Care Aid– за почистване на траверси; Едноснопчеста четка; Peridex;
Butler Floss Aid– се използва за почистване под ретенционните елементи. Конецът е въведен
мезиално и дистално. Двата края на конеца се кръстосват букално и заобикалят импланта. С
апикалното насочване на конеца се пенетрира в сулкуса на периимплантната мукоза за
почистване на импланта.
Професионално почистване: Ултразвукови скалери за препариране на импланти (пластмасов,
гранитен скалер, скалер със златен връх). Работната част на скалера има извивка за адаптиране
върху извитата повърхност на импланта.

Неуспехът на имплантната терапия е:

Ранен неуспех– по време на остеоинтеграцията. Дължи се на неподходящо препариране на
реципиентното място и увреждане на алеоларната кост; Бактериална контаминация и
екстензивно възпаление, което забавя оздравяването в меките и твърди тъкани; Недобра
механична стабилност на импланта след поставянето; Преждевременно натоварване на
импланта.
Късен неуспех – отнася се до вече остеоинтегрирани импланти. Може да се дължи на
инфекция или прекомерно натоварване.
Проблеми, свързани с неуспех на имплантите
■ Фрактура / разхлабване на винт.
■ Фрактура на компоненти на имплантите.
■ Лоша орална хигиена.
■ Реакции на меките тъкани.
■ Загуба на периимплантна кост.
■ Загуба на фиксиращата част.

84. Периимплантни инфекции - периимплантити и перимукозити. Превенция, третиране и

прогноза при периимплантни инфекции.

На първата европейска работна среща по пародонтология са били дефинирани:

1) Периимплантният мукозит като реверзиблени възпалителни промени в периимплантните
тъкани без загуба на кост (8-44%).
2) Периимплантитът като възпалителен процес, като засяга тъканите около остеоинтегрираните
импланти във функция и води до загуба на поддържаща кост (1-19%).
Обемът на инфламаторния инфилтрат е по-голям при импланта в сравнение с гингивалните
тъкани поради описаните структури на периимплантната мукоза.
Периимплантен мукозит. Дълбочина на сондиране 3 мм. Наблюдава се лек едем и загуба на
зърнистост на маргиналната периимплантна мукоза на импланта. Налице е кървене при нежно
сондиране.
Периимплантни инфекции. Периимплантитите започват в коронарната част на импланта
когато апикалната
част на импланта поддържа статус на остеоинтеграция. Имплантите не са клинически мобилни
до късните стадии,когато загубата на кост е прогресирала до въвличане на целия имплант.
Следователно се приема, че имплант, който има признаците на периимплантен мукозит, е
заболял имплант (ailing implant).
В някои случаи заболелите импланти показват ранна загуба на кост, но тя има тенденция да
остава статична при 3-4 месечно поддържане. Може да е налице lamina dura на границите на
костния дефект, което е признак на състояние на стабилност.
Клиничните признаци и обема на тъканната деструкция на пародонтита и периимплантита са
идентични (Lindhe 1992). Периимплантитът е прогресиращата страна на заболяването. В
различни изследвания средната крестална загуба накост през първата година е измерена
между 0.9 и 1.6 мм. В следващите години средната годишна загуба на кост намалява до 0.05 –
0.13 мм.
Разпространение. Branemark– 6% периимплантит след 2 г., 28% от пациентите с мукозит. ITI–
7% от имплантитите след 2 г., Weber et al 1992. IMZ– 5-10% периимплантити след 5 г., Richter et
al 1992.
Концепция за етиологията: Демонстрирана е причина-ефект връзка между натрупването на
бактериална плака и възпалителните промени в меките тъкани (периимплантен мукозит),
заобикалящи имплантите. Ако тези състояния се оставят нетретирани, те могат да доведат до
прогресивна деструкция на тъканите, поддържащи имплантите (периимплантити), което
компроментира бъдещето на импланта и води до неуспех. Другата идентифицирана причина
за неуспеха на имплантите е оклузалното претоварване.
Етиология на периимплантните инфекции. Денталният микробен биофилм има важна роля в
етиологията на пародонталните заболявания и периимплантитите около 415 бактериални вида
са локализирани в субгингивалната плака (Becker et al. 1999). Видове, свързани с пародонтални
инфекции (Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium nucleatum, Tannerella
forsythensis(Bacteroides forsythus), Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,спирохети) са
били също идентифицирани от импланти със симптомина инфекция. В контраст на това
успешните импланти и здравите места приютяват висок процент от Streptococcus spp,
Actinomyces spp и Capnocytophaga ochracea.
Диагноза на периимплантита. В повечето случаи липсва болка. Открива се рентгенографски.
Наблюдава се мукозна хиперплазия и периимплантен джоб, който се измерва с пластмасова
сонда. Има кървене при сондиране.
Диагностични параметри (Diagnostic parameters)- Оценка на плаката (Plaque assessment);
Оценка на състоянието на мукозата (Mucose condition assessment); Периимплантна дълбочина
на сондиране (Peri-implant Probing Depth); Ширина на периимплантната кератинизирана
мукоза (Width of peri-implant keratinized mucose); Анализ на периимплантната суклуларна
течност (Analysis of peri-implant sulcular fluid); Супурацията (Supuration).
Оценка на интерфейса имплант / кост- Подвижност на имплант. Рентгенографска оценка.
Резонанс-честотен анализ.

Гингивата има по-добра защита от периимплантната мукоза, следователно периимплантният

мукозит по-бързо се разпространява в дълбочина и по-бързо води до периимплантит,
отколкото гингивитта води до пародонтит. Подвижността не е толкова значим фактор за
диагностициране на периимплантита, както при пародонтита. Когато импланта е толкова
подвижен, колкото зъб при пародонтит, се касае за загубен имплант (failed implant).
Периимплантния джоб се измерва с пластмасови сонди - Sensor Probe – пластмасова сонда с
контролирана сила за диагностика. Измерването на кератинизираните тъкани около импланта
може и с метална сонда, стига да не се допира до имплантната повърхност. Дистанцията
между върха на сондата и ръба на алвеоларната кост е около 1.2
мм. Съответната дистанция при импланта е 0.2 мм. ???
Рентгенографското изследване на периимплантната алвеоларна кост – чрез паралелни
рентгенографии. Рентгеновия лъч трябва да е перпендикулярен на надлъжната ос на импланта
и на филма. При подходящата проекция нарезите от двете страни на импланта се виждат ясно.
Нивото на алвеоларна кост се оценява по отношение нареферентна точка на импланта.
Постоперативен рентгенографски анализ - на постоперативните рентгенограми нивото на
маргиналната кост се сравнява с това веднага след протезирането (Bragger 1994).
Рентгенографски контрол се извършва на 6-12 месеца. Нивото на остеоинтеграция след 2-3
години.

Периимплантно заболяване(failing implant). Tрябва да се диференцира failing implant–

периимплантно заболяване от failed implant– загубен имплант. Клинични признаци:
Прогресираща загуба на кост. Джобове от меки тъкани и крестална загуба на кост. Кървене при
сондиране с възможна пурулентност. Чувствителност на перкусия.
Причини - Прегряване на костта при хирургията или липса на инициална стабилност. Непасивни
супраструктури. Неадекватна връзка на винтовете. Функционално претоварване. Пародонтална
инфекция (peri-implantitis).
Третиране - имедиатно: отстраняване на протезата и абатманта, иригации с Peridex,
ултразвуково инструментиране и дезинфекция на всички компоненти, ново подходящо
завинтване., осигуряване на пасивно адаптиране и оклузия.
Загуба на импланта (загубен имплант – failed implant). Клинични признаци: Подвижност –
верифициране на подвижността на импланта чрез премахване на абатманта и
супраструктурите. Притъпен звук е бил свързан със загубен имплант. Рентгенографски промени
– периимплантна рентгенопрозрачност – често находката липсва.
Причини - Компроментиране при хирургията (прегряване на косттаили липса на инициална
стабилност). Непасивни супраструктури. Неадекватно свързване на елементите. Прекалено
бързо инициално натоварване. Функционално претоварване. Пародонтална инфекция (peri-
implantitis).
Лечение - Отстраняване на импланта;

Орална хигиена - Калкулус – може да причини възпаление на меките тъкани; Нелекувано

възпаление на меките тъкани води до загубана кост. Лечение - отстраняване на протезата,
диагностика на импланта за подвижност, ново
завинтване на абатманите. Почистване на протезата и абатмантите. Ново поставяне на
протезата и орално-хигиенни инструкции.
Заболели (ailing) и загубващи се (failing) импланти. Клинически нездравите импланти се
класифицират като заболели (ailing)или загубващи се (failing)– различаването определя
лечението. Импланти, които показват проблеми само с меките тъкани са “заболели” и имат по-
благоприятна прогноза. В контраст – загубващите се импланти (failing) могат да показват
формиране на джоб, кървене при сондиране, пурулрнтност и признаци на загуба на кост, която
прогресира, независимо от провежданата терапия. Следователно импланти, които прогресивно
губят алвеоларна кост и поддържащи тъкани, независимо, че са клинически стабилни могат да
се дефинират като загубващи се (failing)– периимплантит. Загубващи се импланти (failing)имат
по-лоша прогноза, но ако се диагностицират и третират, могат да бъдат запазени.
Микрофлората е подобна на тази при хроничен пародонтит – предивзиква
възпаление и загуба на кост и състоянието се окачествява като периимплантит – прогресираща
загуба на кост във връзка с инфламаторните процеси в тъканите.

Диференциална диагноза
Диагнозата на периимплантита трябва да се разгразичи от: Периимплантния мукозит;
Първичен неуспех в постигане на интеграция; Проблеми, при които липсва инфламаторна
компонента. Това включва откриване на:
1.Специфични анатомични характеристики. 2.Спечифична морфология на тъкани.
3.Хиперпластичен отговор. 4.Експониране на част от импланта.
Измервания на параметрите на периимплантитите включват клинични индекси,
периимплантно сондиране, кървене при сондиране, супурация, мобилност, периимплантна
рентгенограма и микробиология. Следните симптоми са типични за инфламаторната
периимплантна лезия: Рентгенографски доказателства за вертикална деструкция на
кресталната кост; Дефектът обикновено е чашковиден и е налице остеоинтеграция в
апикалната
част на фиксатора; Кървене и супурация при сондиране; Едем и/или хиперплазия на
периимплантните меки тъкани; Болката не е типичен симптом, освен когато е свързана с акутна
инфекция.
Терапевтични опции. Варират за заболелите (ailing– периимплантен мукозит) и загубващите се
(failing – периимплантит) импланти. Клиницистът започва с консервативните модалности и
прогресира към по-агресивното лечение. Общата цел на терапията е установяване на
функционална ресторация и приемлива естетика. Следователно каквато и да е терапията, тя
трябва да спре по-нататъшната загуба на костна поддръжка и да реустанови здрава
периимплантна мукозна връзка.
Лечение на периимплантитите (контрол на инфекцията): Механична редукция на
микрофлората в периимплантния джоб. Деконтаминация и кондициониране на имплантната
повърхност. Редукция /елиминиране на местата, които не могат да бъдат поддържани
свободни от плака само с орална хигиена. Ефективен режим на плакконтрол. Регенерация на
кост.
Нехирургична терапия. Най-консервативният подход включва:
Фармакологична терапия – субгингивални иригации с chlorhexidine(0.12% to 0.2%) за 10 дни до
3 седмици 2-3 пъти дневно, аплициране на tetracycline fibers, системен антибиотик – Penicillin
Gи комбинации Amoxicillinи Metronidazole, Amoxicillinи Clavulanic acid; Механично почистване.
Оклузална терапия - Оклузалните несъответствия също се коригират само при предварителните
контакти. При предварителни контакти и оклузални несъответствияе необходимо изчисляване
на имплантната ресторация и коригиране на несъответствията. Въпреки, че оклузалната
терапия изглежда логична,няма съвременни доказателства в подкрепа на рутинното й
приложение втретирането на периимплантита.
Хирургична терапия. Клиницистът прилага хирургична терапия ако не е индицирана
нехирургичната
или тя не е била успешна. При импланти, при които се предпазва неуспех, с инфекцията се
доказва, че имплантната повърхност е била контаминирана с ендотоксини които могат да
интерферират с репаративни процеси. Ендотоксинът е температурно стабилен,
липополизахариден комплекс от клетъчната стена на много Грам негативните микроорганизми
с проинфламаторни и цитоксични качества, известен в инициацията на пародонталните
заболявания и несъвместими с биологичната репарация.
Регенеративна терапия при периимплантити. Запълване на периимплантните дефекти.
Направлявана костна регенерация. Комбинирани модалности.
Терапевтичен протокол :
Джоб < 3 мм с кървене / гноене = орална хигиена.
Джоб 4-5 мм с кървене / гноене = хигиена + антисептици.
Джоб > 6 мм с кървене / гноене = хигиена + антисептици + антибиотици.
Джоб > 6 мм с кървене и гноене и загуба на кост = хирургия +антисептици + антибиотици.

86. Етиологични фактори, патогенетични механизми и основни патологични процеси при

лезиите на оралната мукоза.

E:1.Екзогенни-физични,химични,биологични(болестни причинители от растителен и

животински произход,чрез метаболтните си продукти могат да предизвикат
възпаление,токсични и алергични ракции),социални фактори(хранене,труд,бит).
2.Ендогенни: многосистемни заболявания (кръвни,ендокринни ,хиповитаминози),
психоемоционални разстройства(травма,стрес),инфекциозни болести,.
3.Кофактори-условия на вътрешната(пол,възраст,наследственост,констритуция или рективност
на организма) и на външната среда.
ПГ:Нарушена циркулация на кръв и лимфа и действието на многообразни фактори->оралната
мукоза реагира с малко на брой,мономорфни(сходни) обривни единици.Често се появява
едновременно,сливат се и се припокриват,еволюират.Разделят се на първични и вторични.
-Пзрвични са-макула,папула,нодулус,везикула,киста.Вторични-erosio,exoriacio,
ulcus,rhagada,crusta ,squama,indumentum ,aphta, cicatrix.

Процеси:
1.Hyperkeratosis-интензивен синтез на кератин и лигавицата се уплътнява.губи
еластичност,блясък и нормален цвчт-при лекоплакия и лихен.
2.Parakeratosis-непълно вроговчване на клетки от пов.епителен слой
3.Dyskeratosis-кератинизация на единични клетки от стратум спинозум.
4.Acanthosis-надебеляване на епитела в резултат на засилена пролиферация на клетки от
stratum basale i stratum spinosum-pri хронич.възпали. процеси и при лихен.
5.Akantolysis-лизиране на междукл.връзка-при натиск се отслочва епитела
6.Dystrophia hidropsica-едем в епителните клетки-при инф,хипопротеинемия и нарушен
електролитен баланс
7.Spongiosis-междуклетъчен едем
8.Degeneratio ballonica-нарушени междукл.връзки в stratum spinosum-pri херпесни инф.
9.Dysplasia/anaplasia-поява на атипични клетки.белег на малигнизация

87. Класифициране на лезиите на оралната мукоза.

Не-плак-индуцирани гингивални лезии (Non-plaque induced gingival lesions)

1.Гингивални заболявания със специфичен бактериален произход (Gingival diseases of specific
bacterial origin)
а. Лезии, свързани с Neisseria gonorrhea (Neisseria gonorrhea-associated lesions)
b. Лезии, свързани с Treponema pallidum (Treponema pallidum-associated lesions)
c. Лезии, свързани със стрептококи (Streptococcal species-associated lesions)
d. Други
2.Гингивални заболявания с вирусен произход (Gingival diseases of viral origin)
а. Herpesvirus инфекции (Herpesvirus infections)
1) първичен херпетичен гингивостоматит (Primary herpetic gingivostomatitis)
2) рецидивиращ орален херпес (Recurrent oral herpes)
3) varicella-zoster инфекции (Varicella-zoster infections)
b. Други
3.Гингивални заболявания с микотичен произход (Gingival diseases of fungal origin)
а. Инфекции, свързани с видовете Candida (Candida-species infections)
1) Генерализирана гингивална кандидоза (Generalized gingival candidosis)
b. Линеарна гингивална еритема (Linear gingival erythema)
c. Histoplasmosis
d. Други
4.Гингивални лезии с генетичен произход (Gingival lesions of genetic origin)
а. Хередитарна гингивална фиброматоза (Hereditary gingival fibromatosis)
b. Други
5.Гингивални манифестации на системни състояния (Gingival manifestations of systemic
conditions)
а. Мукокутанни разстройства (Mucocutaneous disorders)
 1) Lichen planus
2) Pemphigoid
3) Pemphigus vulgaris
4) Erythema multiforme
5) Lupus erythematosus
6) Лекарствено-индуцирани (Drug-induced)
7) Други
b. Алергични реакции (Allergic reactions)
1) Дентални възстановителни материали (Dental restorative materials)
а. Живак (Mercury)
b. Никел (Nickel)
c. Акрилова пластмаса (Acrylic)
d. Други
2) Реакции, свързани с (Reactions attributable to):
а. Паста за зъби (Toothpastes / Dentifrices)
b. Вода за уста (Mouthrinses / Mouthwashes)
с. Дъвки (добавките им) (Chewing gum additives)
d. Храни и подправки (Foods and additives)
3) Други
6.Травматични лезии (умишлени, ятрогенни, инцидентни) (Traumatic lesions – factitious,
iatrogenic, accidental)
а. Химични увреждания (Chemical injury)
b. Физични увреждания (Physical injury)
с. Термични увреждания (Thermal injury)
7.Реакции тип “чуждо тяло” (Foreign body reactions)
8.Неспецифицирани (некласифицирани) по друг начин (Not otherwise specified – NOS)

88. Изследване на оралната мукоза - обривни единици, общ статус, клинични и

параклинични методи.

Klinichni metodi:
1 .Anamneza:
-osnovni oplakvania v momenta; nachalo na zaboliavaneto; parvonachalni proiavi i tiahnata
evoliucia;
-lokalni oplakvania;
-obshti oplakvania: nerazpolozenie, t°, gadene; obshti zaboliavania (nastoiashti, minali);
familna obremenenost; profesia; sistemen priem na medikamenti; menstrualen cikal,
bremennost, kontraceptivi;
2.Obektivno izsledvane:
-ogled na kozata (moze da se izpolzva lupa);
-ogled na sazabieto i oralnata mukoza;
-ocenka na vlaznostta na oralnata mukoza; ocenka na daha; ocenka na glasa i dishaneto;
-palpacia - s shpatul, s garba na sonda, direktno s prast s rakavica;
-ogled na obrivnite edinici (moze da se izpolzva stomatoskop ili lupa); = lokalizacia; = forma;
= harakter; = pigmentacia;
-ostargva se nalepat - lesno li se ostargva, ima li bolka, kakva e povarhnostta pod nego;
3.Paraklinichni izsledvania:
-morfologichni i biohimichni izsledvania na krav-kletki-Tr,Leu,Er,Ly, kr.zahar,SUE,vreme na
kurvene,vreme na susirvane,;
-biohimichni izsledvania na urina; toksikologichni izsledvania-Hg,Pb;alergologichni
izsledvania (kozni i ligavichni testove);mikrobiologichni izsledvania-
bakterii,virusi,gubi;imunologichni (imunofluorescentni) izsledvania-Ab,Ag,Ig;
citodiagnostichni metodi (citonamazka, citopechati, fluorescentna
citodiagnostika);histomorfologichni metodi (biopsia)-eksiziona,aspiracionna;
4.Komunikacii:konsultacii s drugi specialisti; kolaboracia s paraklinichni laboratorii; Dannite
ot anamnezata, klinichnite izsledvania i rezultatite ot paraklinichnite izsledvania se obsazdat,
sastavia se rabotna diagnoza i se zapochva inicialnata terapia.sastoianieto na pacienta se
nabliudava do palno iziasniavane.Lechebnia plan se dopalva, moze da se promenia v hoda na
razvitieto i iziasniavaneto na zaboliavaneto. Sled izlekuvaneto sledva poddrazka.

89. Травматични лезии на оралната мукоза фактор – диагноза, третиране.

Токсични реакции. Токсичните гингивални реакции се дължат на екзогенни токсични

увреждания на
тъканите. Химически увреждания на гингивалните тъкани могатда са резултат от прекомерна
употреба на химическия агент. Обикновено диагнозата е очевидна на базата на клиничната
находка и историята на пациента.
Механична травма. Физически увреждания на гингивалните тъкани могатда се дължат на
инцидентни и ятрогенни фактори или умишлени действия. Ако механичната травма е
ограничена, гингивалният резултат е хиперкератоза, бяла подобна на левкоплакия,
фрикционна кератоза. Орално-хигиенни агенти и процедури могат да са увреждащи за
гингивалните тъкани – уврежданията варират от суперфициално гингивално разкъсване до
голяма загуба на тъкани, водещи до гингивална рецесия. Абразивни пасти, голяма сила на
четкане, хоризонтални движения на четката води до гингивална травма дори при млади
пациенти. Характерни находки при такива пациенти са добра орална хигиена, цервикална
абразия, и неафектирани върхове на папилите в зоната на травмата. Гингивални улцерации,
основно засягащи върха на папилите, могат да бъдат причинени от травматична употреба на
дентални конци. В ДД трябва да се мисли за некротичен гингивит. Диагнозата трудно се базира
на клиничната находкаи травматичния агент може да е невъзможно да бъде открит.
Химическа травма. Химическо увреждане на оралната мукоза с vagothyl– за лечение на aphtha
vulgaris – ятрогения. Chlorhexidine - индуцирана гингивална десквамация, изгаряния с
ацетилсалицилова киселина, изгаряния с cocaineи детергентите на пастите за зъби са примери
за такива реакции. Тези лезии са реверзиблени и се разрешават след спиране на токсичното
вличние. Друга химическа травма може да бъде причинена от неправилна употреба на основи.
Параформалдехидът използван за пулпна мумификацияможе да доведе до възпаление и
некроза на гингивалната тъкан. Обикновено диагнозата е очевидна от клиничните изяви и
историята на пациента.
Термична травма. Екстензивни термични изгаряния на гингивата са много редки, но леки
изгаряния обикновено от горещи напитки са чести. Предилекционни места са палатинатната и
лабиална мукоза, но може да е засегната всяка част от оралната мукоза, включително и
гингивата. Областта е болезнена и еритематозна и може да е стане с коагулирана повърхност.
Могат да се наблюдават везикули, улцерации, петехии и ерозии. Историята е важна за
правилната диагноза. Чести причини са горещо кафе, пица, разтопено сирене, също и дентални
материали включващи горещи хидроколоидни отпечатъчни материали, восъци и нагорещени
инструменти.

90. Радиостоматит – диагноза, еволюция и прогноза. Лечение. Превенция.

През ранната фаза - увреждат се тъканите с голяма митотична активност/ тумори/.

През късната фаза - увреждат се структури с по-слаба митотична активност
/остеобластите и ендотелните клетки на микрокапилярите/
Лъчев мукозит и инфекции: развитието им зависи от: абсорбираната доза,
фракционирането състоянието на меките тъкани.
Клиника: парене и болки, които започват от 1 до 2 седмици след началото на
лечението. При оглед: едематозна и еритематозна лигавица; улцерации и кървене.
Възможностите за превенция на тези усложнения са лимитирани, но: фракционирана
техника и протектиране на съседните на тумора участъци по време на лъчетерапията.
Лечение: поддържане на високо ниво на оралната хигиена, хлорхексидин, локални
анестетици и аналгетици.

91. Инфекциозни лезии на оралната мукоза: некротично-улцеративен стоматит – етиология,

клинична характеристика, диагноза, еволюция, прогноза. Лечение.

Засяга деца, младежи и хора на средна възраст. Има известна сезонност - през късна есен и
ранна пролет (от една страна се намалява резистентността, а от друга се увеличава
вирулентността през този период); В някои случаи може да придобие епидемиологичен
характер сред войници, спортисти, ученици в интернати (поради еднаквите условя:
недоимачно хранене, пренапрезение, лош контрол на бактериалната плака);
Етиология: Симбиоза м/у Borellia vincenti и Bacillus fusiformis, която увеличава активността
си при лош контрол на облигатната бактерялна плака; намалена обща резистентност на
организма след тежко инфекциозно заболяване; кръвно заболяване, нервно напрежение,
стрес; други усложненя като denticio dificilis, лицевочелюстни травми, лицевочелюстни
деформации. При тези условя от нормални сапрофити, те стават патогенни и предизвикват
остро вазпалително заболяване на оралната мукоза сас последващ некротичен разпад на
засегнатите такани.
Клиника: 2 форми. Остра форма: започва с кратък период на остро катарално възпаление с
увеличена саливаця и силна болезненост. Много скоро настъпва алтераця и некротичен
разпад. Началната локализаця може да е по гингивалните папили, които са хиперемирани с
некротични върхове, силно болезнени и кървящи при допир. Процесът барзо генерализира по
гингивата и други участаци: ретромоларна област, увула, небни дъги, лигавицата на бузите и
устните. Характеристики на улцерата: различна дълбочина ;неравни граници; разположена в/у
едемна и хиперемирана основа ;покрита с некротичен сиво-зеленикав налеп, който се
отстранява лесно и се разкрива кървяща ранева повархност; при силно намалени защитни сили
се наблюдава силно изразен тъканен разпад до степен на дълбоки некрози на меките такани, с
разклащане и загуба на зъби (ако е обхваната гингивата), до оголване на алвеоларната кост;
лимфните възли са увеличени, уплътнени, подвижни и болезнени; Foetor ex ore; хранителни и
говорни затруднения поради болка; засегнато общо с-е (T-38°), обща отпадналост, главоболие,
промени в крyвната картина (олевяване и умерено увеличено СУЕ); при микробиологичното
изследване се установява фузоспирилна инфекця; Хронична форма: Може да е резултат на
несистемно и неефективно лечение или самолечение. Може и да се прояви като хронична още
в началото. Главно оплакване е кървене от венците и лош дъх. Липсва болка или е слабо
изразена. Храненето не е затруднено. Общото с-е не е засегнато;
Лечение:1)обезболяване с контактни анестетици;2)обработка на устната кухина с
оксигениращи антисептици (H2O2, К хиперманганат за грубо отстраняване на
налепите);3)локална обработка на всяка улцера (същите антисептици) - с помощта на марля
внимателно и атравматично. Гингивалните джобове се обработват един по един по цялата
циркумцизия на зъба с милерова игла (едно дренче около един заб), покриване на
подсушената ранева повархност с: 4)Rp/ Sulfathiazoli Furacillini Anaesthesin - обезболява
локално; Трипафлавини аа 0,5 ,Metronidazoli 0,5% 10 мл - служи за основа на суспензята и е с
анаеробен ефект 5)протекця с тъканно адхезивна превразка ( Solcoseryl)
6) За домашно лечение се назначават:
А..оксигениращи и антисептични р-ри за уста (разредена H2O2, Hexoral, Antiplaque, Sure
choice, Metronidazole 0,5 % sol.);
Б. антисептични таблетки за смучене - Hexoraletten, Furacillin;
B. Витамини: Невробех -3х1 таб. за 10 дни; Милгама N 2х1 таб. за 10 дни; Геритамин -2х1 таб. за
10 дни; Вит.Ц 1000 мг за 5 дни; Вит А 125000 Е за 5 дни;
7)преди прилагането на други локални антисептици винаги се изплаква с разредена H2O2)
Системно лечение - назначава се при засягане на общото състояние и/или пространственно
големи и дълбоки улцерации; 9)Пенициллин — 2 до 4 гр дневно= Амоксицилин (Амопен - 250
мг) - 4 х 2 за 6 дни; = Оспамокс (капс. 250 мг, 500 мг, филм-таб. 500, 750, 1000 мг);
10)Тетрациклини — прилагат се за ограничаване на некрозата, защото имат антиколагеназно д-
е.= Тетрациклин капс. 250 мг - 4 х 2 за 7 дни;= Доксациклин цапс. 100 мг - 1 х 2 за 1 ден; 1 х 1 за
7 дни;
11) Метронидазол: Флажил - таб. 250 мг - 2-3 х 1 за 7 дни; Фасигин (Тинидазол) -1х4
еднократно или 2 х 1 за 5 дни; Триаомонацид - 250 мг - 3 х 1 за 10 дни;
Прогноза:при правилно проведено лечение - локално и системно, заболяването преминава за
5 до 7 дни;

92. Инфекциозни лезии на оралната мукоза: микотични стоматити; подпротезен стоматит –

клинична характеристика, диагноза, еволюция, прогноза. Лечение.

Stomatitis subprotetica. Stomatitis protetica. Stomatitis protetica е различно от ulcus decubitale

причинен от протеза.
Епидемиология: Съобщава се за честота от 25 - 90% сред лицата носещи подвижни плакови
протези. Увреждането може да е локално или дифузно по цялото подпротезно поле, по-често
на горната челюст. По клинична и патоморфологична х-ка може да протече като катарално,
улцерозно или хиперпластично изменение.Често се срещат и 3-те вида изменения в една уста,
но едно от тях преобладава;
Етиология: микро- и макротравми от протезата; бактериална плака (лоша хигиена на
протезата); токсични ефекти от остатъчния мономер в протезата; алергия спрямо материала на
протезата; алергия спрямо бактериалните продукти отделени от плаката в/у протезата;
намалена реактивност на тъканите при възрастни, болни от диабет и др. благоприятстват и
задълбочават действието на горните ф-ри.При суперпониране на Candida се утежнява
клиничното протичане. Комбинацията от етиологични и предразполагащи ф-ри има по-често
значение за възникване на подпротезен стоматит;
Клинична картина: Лигавицата е едематизирана, хиперемирана с неравна повърхност и мека
консистснция. Може да има малки точковидни или по-големи петехии и ерозии както и
дребнозърнести, хиперпластични изменения. Субективните оплаквания са в широк диапазон:
парене, вкусови смущения до тежки невротични прояви с нарушаването на храненето и съня;
ДД: Ако първите прояви съвпадат с адаптационния период след ажустиране на протезата не
създава трудности.
В други случаи е необходимо отдиференцирането от странични ефекти на някой медикаменти,
които се приемат съпътстващо или заболявания, които протичат съпътстващо;
Лечение: Насочено е към отстраняването на етиологичните ф-ри и третиране на патологичните
изменения. Преглежда се протезата и се отстравяват причините, които могат да доведатдо
михро- и макротравми. При наличието на остатъчен свободен мономер, протезата
допълнително се изварява до неговото отстраняване. При доказване на кандида инфекция се
използват антимикотични с-ва системно и локално (обработва се и протезата)—Nizoral-gel,
Clotrimazol-sol., Canesten-creme, ребазира се протезата c антимикотична пластмаса. При
наличие на алергия спрямо материала на протезата, се изработва нова отнеутрален материал
(може да се опита покритие с неутрален филм). Устната кухина се обработва с антисептични р-
ри. Дават се указания за ефективно почистване на протезата: с четка и паста за зъби, 0,5% р-р
на СНХ, Corega - tab.. Лезиите се третират локално с обезболяващи, антисептици с/у вторична
инфекция, антимикотични, анти алергични и тъканнопротективни с-ва.
Прогнозата е добра, но изисква старателно и пълно изследване и отстраняване на ятрогенните
ефекти на подвижното плаково протезиране и адекватно лечение на настъпилите изменения.
Носителите на подвижни протези имат нужда от поддържащи контролни прегледи 2 пъти
годишно както при ортопед, така и при пародонтолог. Възрастни носители на плакови протези
със системни хронични заболявания и на системна медикация могат да създадат диагностични
затруднения и лечението да е малко резултатно и дори без резултат.

93. Инфекциозни лезии на оралната мукоза: гонококов стоматит – клинична характеристика,

диагноза, лечение.

GONORRHOEA e Сексуално трансмисивна инфекция. Обикновено първична е гениталната

инфекция, но може да се наблюдава и първична орална инфекция. Манифестира с окръглени,
леко надигнати сиво-бели петна върху езика, мекото небце, бузите, тонзилите, орофаринкса.
Може да се формират псевдомембрани. Клиничните симптоми включват болка и парене в
оралната мукоза, висока температура. Лезиите могат да еродират и да наподобят Lichen
planusили Herpetic stomatitis. Намазката показва Грам негативни интрацелуларни диплококи
(diplococci).За диагнозата е необходима култура или флуоресцентно антитяло изследване на
намазката.
Лечение: гонореята е комуникабилна за години, ако не се лекува. Лечението е основно с
Penicillin, но Penicillinase Producing Neisseria Gonorrhoeae (PPNG) се среща често (20% от
случаите), което прави терапията неефективна. Tetracycline e вторият избор, но PPNG щамове
често са резистентни. PPNG щамове често са чувствителни на Spectinomycin, но има и данни за
фарингеални щамове, показали резистентност към антибиотика. Следователно е необходимо
да се детерминира сензитивност към антибиотици.

94. Инфекциозни лезии на оралната мукоза: Herpes simplex, Herpes zoster – клинична
характеристика, диагноза, лечение.
HERPES SIMPLEX VIRUS TYPES 1 & 2. HSV-1 обикновено причинява орални манифестации. HSV-2
е основно отговорен за аногениталните инфекции и рядко е свързан с орални инфекции. В
някои случаи херпесните вируси могат да имат роля в рецидивите на erythema multiforme.
Първичен херпетичен гингивостоматит (Primary herpeticgingivostomatitis) е класическата
инициална манифестация на инфекция с HSV-1. Характерен е за деца, но може да засяга и
възрастни. Характерните клинични манифестации са болезнен тежък гингивит с улцерации и
едем, придружен от стоматит. Характерната изява е формирането на везикули, които
руптурират, сливат се и оставят покрити с фибрин улцери. Фебрилитет и лимфаденопатия са
другите класически симптоми. Засега не се знае дали вирусът играе роля в други орални
заболявания, но HSV е бил откриван в здрава гингива, при акутен некротичен гингивит (acute
necrotizing gingivitis) и пародонтит. Имунокомпроментирани пациенти са в повишен риск да
придобият тази инфекция.
Типична акутна манифестация на първичния херпетичен гингивостоматит е болезнена, дифузно
еритемна гингива. Екстензивно ангажиране на палатиналната мукоза е честа находка.
Рецидивираща инфекция с HSV-1. Реактивирането на вируса (HSV-1) води до рецидивиращи
инфекции в 20 до 40% от индивидите с първична инфекция и обикновено се проявява под
формата на лабиален херпес (herpes labialis). Факторите, които отключват реактивирането на
латентния вирус са травма, ултравиолетова светлина, фебрилитет и други. Рецидивиращите
интраорални херпеси са с по-малко драматично протичане в сравнение с първичната
инфекция.
Диагноза при рецидивираща инфекция с HSV-1. Характерната манифестация е струпване от
малки болезнени улцери върху аташираната гингива. Диагнозата се поставя на основата на
историята на пациента и клиничната находка и се подкрепя от изолирането на HSV от лезията.
Методите на изолиране на причинителя са култура, ELISA (enzyme-linked immunosorbent
assays)и полимеразно-верижна реакция (PCR– polymerase chain reaction). Сигурно изолиране
може да се получи от ранните везикуларни лезии.
Малко несвързана информация:
Отделни везикули → повече и по-големи везикули → конфлиращи везикули в була → крусти.
*Herpetic whitlow - Ранна първична херпетична инфекция на върха на пръста с еритемна зона.
Диференциална диагноза: с Хепангина - не се причинява от Herpesvirus - каузалната инфекция
е Coxsackie A virus. Засяга деца под 10 годишна възраст. Наблюдава се по-често през лятото и
есента. Често протича със субклинична манифестация. Появяват се главоболие и болки в
корема 48 часа преди папуловезикулозните лезии върху
тонзилите и увулата. Гърлото е възпалено и болезнено.

Палиативна и антивирусна терапия за adult herpes simplex и herpes zoster virus:

Палиативна терапия за болката:
Lidocaine(Xylocaine) 2%: прилага се за 2 минути; не се прави гаргара ине се преглъща.
Dyclonine(Dyclone) 0.5%, 1%: прилага се за 2 минути; не се прави гаргара и не се преглъща.
Diphenhydramine syrup(Benalin) или diphenhydramine elixer(Benadryl) 12.5 mg per 5 ml:
изплакване с една чаена лъжичка на всеки 2 часа; дане се преглъща.
Diphenhydramine с magnesium hydroxideили aluminium hydroxide: по равни части (50% микстура
от всяко): изплакване с две чаени лъжички (10 ml) за две минути и се изплюва.
Sucralfate suspension: изплакване с 2 чаени лъжички (10 ml) 2 минути преди хранене и преди
лягане и се изплюва.
Presun 15: lip gel(15 ounces) или sunscreen lotion(4 ounces): аплицира се на чувствителни области
/ устни 1 час преди излагане на слънце и на всеки час след това.
Антивирусна топикална терапия:
Acyclovir(Zovirax) topical ointment 5%: прилага се в областта на всеки 2 часа по време на деня,
като се започва с първите симптоми (ограничено приложение при имунокомпроментирани
пациенти).
Penciclovir(Denavir) 1% cream: прилага се на всеки 2 часа по време на деня за 4 дни; ако е
възможно трябва да се започне по време на продромалните симптоми.
Docosanol(Abreva) 10% cream (OTC) прилага се 5 пъти на ден.
Антивирусна системна терапия:
А) Първичен херпетичен гингивостоматит
Acyclovir(Zovirax) 200 mg capsules; #50: една капсула 5 пъти на ден до оздравяване.
Б) Тежък рецидивиращ херпес лабиалис в риск от експониране на слънце
Acyclovir(Zovirax) 400 mg caps; #14: две капсули на ден до оздравяване, като се започне деня
преди експониране на слънце.
В) Varicella zoster
Acyclovir(Zovirax) 800 mg: 5 пъти на ден за 7 дни.
Famciclovir(Famvir) 500 mg: 3 пъти на ден за 7 дни.
Valacyclovir(Valtrex) 1000 mg: 3 пъти дневно за 7 дни.

VARICELLA-ZOSTER VIRUS. Причинява варицела (chickenpox)като първична самоограничаваща

се инфекция при деца. По-късното реактивиране при възрастни причинява herpes zoster.
Протича с фебрилитет, неразположение и кожен обрив.Интраоралните лезии са малки улцери
обикновено върху езика, небцето и гингивата. Вирусът остава латентен в дорзалния ганглий
(dorsal root ganglion), откъдето може да бъде реактивиран и двете манифестации могат да
ангажират гингивата.
Herpes zoster се характеризира с унилатерални лезии, следващи хода на инфектирания нерв.
Реактивирането на вируса от тригеминалния ганглий може да доведе до развитие на
интраорални лезии. Инициалните симптоми са силна болка и парестезия, които могат да
присъстват преди появата на лезиите. Лезиите, които ангажират гингивата започват като
везикули. Везикулите бързо руптурират и оставят покрити с фибрин улцери, които конфлуират
в неправилни форми. При имунокомпроментирани пациенти, включително HIV-инфектирани
индивиди, инфекцията с varicella herpes zoster може да доведе до тежка тъканна деструкция с
ексфолиация на зъби и некроза на алвеоларната кост.Диагнозата обикновено е очевидна
поради унилатералната манифестация на лезиите и силната болка. Лезиите са резултат на
ангажирането на максиларния клон на n. trigeminus.

95. Афтозни орални лезии: stomatitis aphthosa recidivans - клиника, диагностика, еволюция и
прогноза. Лечение. Лезии на оралната мукоза, свързани със системни мзаболявания.

Рецидивиращ афтозен стоматит (Recurrent aphthous stomatitis). Засяга около 20% от

популацията, по-често жени. Има фамилна характеристика. Афтите се развиват предоминантно
върху подвижната мукоза – букална мукоза, лабиални повърхности, мекото небце и езика.
Гингивата и твърдото небце рядко са засегнати, освен при имунодефицитни състояния.
Големите афти са > 1 см в диаметър и оздравяват за около месец или повече. Лезиите често се
втвърдяват и оздравяват с цикатрикс. Херпетиформените афти се манифестират като
мултиплени малки улцерации и могат да конфлуират подобно на лезиите при херпетичния
стоматит. Оздравяват за 7-10 дни без цикатрикс.
Триадата от орални, окуларни и генитални лезии се характеризира като Behcet syndrome. ДД се
прави със сифилитичен шанкър (chancre syphilitique).

Етиологията на афтозните заболявания е неизвестна, но някои фактори се свързват с лезиите:

травма, стрес, анемия с дефицит на Vit B12, фолиева киселина и желязо. Рецидивиращият
афтозен стоматит е бил свързван с хиперсензитивни реакции към храни, ядки и глутен-
съдържащи продукти. Улцеративни заболявания на гастро-интестиналния тракт като
улцеративен колит, болест на Crohn и колит са били свързани с развитие на афти, както и
абнормалности в нивата на женски полови хормони. Streptococcus sanguisе бил изолиран от
афти, но етиологичната връзка не е доказана.
Лечението на рецидивиращия афтозен стоматит се базира на тежестта и започва с оценка на
провокиращите фактори. Включва оценка на системния статус на пациента и консултации с
медицински специалист. Топикална медикация с Tetracycline, chlorhexidine gluconate,
Fluocinonide. Системна медикация с кортикостероиди е индициранапри тежки епизоди.

96.Мукозни лезии при остри инфекции – клиника, диагностика, лечение.

Скарлатина, Морбили, Варицела, Болест “ръка,уста,крак”, Рубеола, Пертусис, Инфекциозна

мононуклеоза, Дифтерия, Кремен тиф, Грип.
СКАРЛАТИНА . Стрептококова инфекция oт бета-хемолитичен тип, който секретира
еритрогенен токсин
Клиника: Продормален период - зачервено гърло, едемна лигавица на гърлото и болки при
гълтане . След поява на кожния обрив - дифузен едем на меко небце и тонзили; ярко червени
петна - скарлатинозна ангина; Първоначално се наблюдава обложен език, а след това-
десквамативен език- ”малинов”. Увеличени са регионалните лимфни възли.
ВАРИЦЕЛА. Вирусна инфекция, причинена от varicella-zoster virus. Клинично се наблюдава
екзантем и енантем (по бузи, език, небце). Обривните единици се отличават с полиморфизъм –
везикуло-ерозивни лезии, фибринозен налеп, обложен език. Някои от везикулите руптурират.
Откриват се болезнени ерозии, покриващи се с белезникав налеп. По лицето има макуло-
папуларен обрив.На места се виждат руптурирали везикули . След инкубационен период от 2-3
седмици се появява кожен обрив по тялото, главата и врата.
Типичният обрив преминава през стадиите: макула, папула > везикула, пустула > круста
БОЛЕСТ-”РЪКА-УСТА-КРАК”. Причинява се от различни серотипове на coxsakie A virus, главно
16-ти тип. Откриват се везикуларни лезии по ръцете, краката и везикуло-ерозивни в устата.
Лезиите преминават през макули, везикули и ерозии с крусти. Има леко, до средно засягане на
общото състояние. Инфекцията се пренася чрез респираторни секрети,фекалии и чрез контакт.
Профилактиката включва редовно миене на ръце/преди лягане/, да се покрива устата при
кашляне и кихане, да се мият пръстите, покрити със слюнка, да се изолира детето.
РУБЕОЛА. Инфекциозно заболяване от парамиксовирус. Инкубационен период-7-10 дни. В
продромалния период - покачване на температурата, ринит, кашлица, конюнктивит, енантем,
петна на Forscheimer по мекото небце. Трети период - червен макулопапуларен обрив по
главата, зад ушите, а след това и по цялото тяло, енантем.

петна на Forscheimer:
МОРБИЛИ. 1.Инкубационен период - 10-14 дни; 2.Катарален период - 3-4 дни. Характеризира
се със температура, конюнктивит, ринит, кашлица, петна на Филатов-Коплик (малки бели лезии
по букалната мукоза срещу горните молари – лигавицата е като напръскана с вар; петна се
откриват и по конюктивата и гениталиите); 3.Обривен стадий; 4.Реконвалесцентен период.
ДИФТЕРИЯ. Причинител-Corynebacteriae dyphteriae - грам положителни пръчки. Клинични
орални симптоми: зачервена лигавица, обложен език и увеличени и болезнени регионални
лимфни възли. Едем и хиперемия на тонзилите, покриват се с мръсно сив фибринозен налеп. В
началото налепът се отстранява лесно, а по-късно отстраняването е трудно. Под него се
откриват зачервени,болезнени,кървящи разязвявания.
КОРЕМЕН ТИФ. Лигавиците и полулигавиците са сухи и напукани. По езика има белезникав
налеп. По мекото небце, симетрично на увулата се откриват ерозии и улцери.
Слюноотделянето е намалено.
КОКЛЮШ. Етиология- бактериална инфекция -bordetella pertussis – Г(-) cocсobacillus
Коклюшът е силно контагиозно заболяване. Промените в устата са слабо изразени - лек катар в
задните участъци на устната кухина, язва на frenulum linguae на езика. Контролира се с ваксина.
ИНФЕКЦИОЗНА МОНОНУКЛЕОЗА. Причинява се от Epstain-Barr virus. Засяга главно
подрастващи и юноши. Характеризира се с ниска контагиозност. Трансмисията изисква
директен контакт със слюнка. Кръвният анализ показва лимфоцитоза с атипични лимфоцити.
Доброкачествено и обратимо заболяване. Общи симптоми: температура, силна умора,
главоболие, липса на апетит, двустранна лимфаденопатия.
В устата се наблюдават катарално възпаление на мекото небце, дъгите и увулата, гнойно
възпаление, улцеро-некротичен гингивит, хеморагичен, петехии на границата на мекото и
твърдото небце.За разлика от УНГ – дефектите се възстановяват без белези
ХЕРПАНГИНА. Това е вирусно заболяване, причиняващо се от Coxackie-А virus,главно тип
2,4,5,6,8,10. Клинично се наблюдават множество малки, везикуло-ерозивни лезии по
тонзилите, увулата и мекото небце. Разполагат се на общо зачервена основа. На лице е
фарингеален еритем, покачване на температурата, везикуло-ерозивен обрив по мекото небце,
големи везикуло-ерозивни лезии по орофаринкса (силно болезнени при гълтане и хранене -
дисфагия).
ГРИП . Вирусна инфекция. Клинично, интраорално се наблюдава енантем с подчертан съдов
рисунък, обложен език, хеморагии, оток на лигавицата, катарален гингивит и повишена
ексфолиация на епитела .

97.Лезии на оралната мукоза с алергична етиология – клинична характеристика, диагноза,

лечение.

Алергията е повишена чувствителност на организма спрямо повторно въздействие на даден

алерген. При повторна среща на сенсибилизирания организъм с Антигена възниква
хиперсензибилизирана реакция и тъканите се увреждат на мястото на срещата на АГ и АТ.
Алергичната реакция може да бъде генерализирана или локализирана. Може да има
генетично предразположение към алергична реакция. Манифестациите на алергия върху
оралната мукоза са редки. Редица механизми могат да бъдат включени в алергията, която
представлява прекомерна имунна реакция. Обикновено тези реакции се разделят на 4 типа (I –
IV). Оралните мукозни реакции могат да са от І тип (бърз тип), медиирани от IgE или по-често от
ІV тип (забавен тип) медииран от Т-клетките. Най-честите алергени са: дентални ресторативни
материали, пасти за зъби, води за уста и храни.

1. Видове алергични реакции

Тип 1 – анафилактична хиперсенсибилизация- алергична реакция от бърз тип. Симптомите се
появяват няколко минути след срещата с АГ. АТ (IgE) са фиксирани за базофилите и тъканните
мастицити.

АГ -> АТ+(мастоцити)/сенсибилизация/ = Аг + IgE + мастоцити/дегранулация/ -> хистамин

Мастоцитите претъпяват дегранулация и освобождават медиатори, които причиняват

клиничните симптоми/хистамин/. Приmери: Анафилактичен шок (генерализирана
вазодилатация, повишаване на съдовия перамбилитет, съкращаване на гладката мускулатура,
загуба на съзнание), ангионевротичен едем на Квинке, алергичен стоматит
Тип 2 –антитяло зависима цитотоксична хиперсенсибилизирана реакция. Възниква при среща
на АТ (IgG/IgE) с антигенни съставки на клетъчната мембрана или на антиген, фиксиран в/у
клетките. Проявява се цитотоксичност чрез фиксиране на комплемента или чрез фагоцитоза
Пример: трансфузионните реакции.
Тип-3 – тъканна деструкция. Това е хиперсензибилизарана реакция, предизвикана от комплекс
АГ-АТ, локализиран в съдовете или тъканите-> васкулит/ фиксират комплемента – привличане
на ПМН левкоцити – ензими, които увреждат тъканите/ струпване на тромбоцити – оделят
вазоактивни в-ва. Пример - серумна болест
- реакции от бърз тип – клин симптоми се появават за минути след повторната среща с Аг
Тип 4 – клетъчно зависима имунна реакция от забавен тип.
АГ + Т-лимфоцити -> освобождават се лимфокини – привличат фагоцитите, активират
макрофагите; На мястото на срещата възниква възпалителна реакция. Появата и е след 2-3
часа, стихва за 2-3 дена; Развива се много често с/у бактерии, вируси, гъбички. Пример:
контактен дерматит и стоматит
Тип 5 – кръстосана хиперсензибилизарана реакция

Алергия към дентални ресторативни материали. Клиничната манифестация на тип IV алергия

(контактна алергия) се наблюдава след период на 12 до 48 часа след контакт с алергена.
Оралните мукозни състояния са обозначени като контактни лезии и са предшествани от контакт
с алерген, което е предпоставка за развитието на сензитивност. Съобщава се за алергични
реакции към живак, никел, злато, цинк, хром, паладий и акрилова пластмаса. Мукозните
контактни лезии върху гингивата приличат на лезиите на OLP или
орална leukoplakia– диференциална диагноза. Те са червеникави или белезникави, понякога
улцерозни лезии. Критично за диагнозата е наблюдението, че лезиите се разрешават след
отстраняване на ресторативния материал. За появата на тези лезии е необходим предишен
контакт с алергена, който е довел
до сенсибилизация. Епикутанният тест (patch testing)може да идентифицира алергена.
Диагнозата се базира на клиничните манифестации в близост с ресторативен материал и
резултатите след отстраняването му.
Пасти за зъби, вода за уста и дъвки. Контакт на хиперсензитивност е описана към определени
съставки на пастите за зъби и водите за уста – ароматизатори и консерванти. Подобни
ароматизатори могат да се използват и в дъвки и предизвикват подобни форми на
гингивостоматити. Клиничните манифестации на алергена включват огненочервена едематозна
възпалена гингива понякога с улцерации и побеляване. Подобни изяви могат да се наблюдават
върху лабиалната и букална мукоза, както и тази на езика. Диагнозата, която може да бъде
подкрепена освен от основните клинични признаци, и от изчезването на лезиите след спиране
употребата на алерген-съдържащия агент.
Храни. Алергия към храни може да се манифестира като тип І, така и като тип IV реакции. Тип І
реакции с изразен оток са били описани следприем на хранителни съставки като фъстъци и
тиквени семки. Алергия към дървесни полени е асоциирана с някои типове на орална мукозна
алергия и повече от 20% от пациентите с орални изявина алергия могат да са
свръхчувствителни към киви, праскови, ябълки, кестени, колбаси, червен пипер. Диагнозата е
трудна с изключение на случаите, прикоито лезиите изчезват след отстраняване на алергена.

Лечение. Основното е да се отстрани контакта с предполагаемия алерген, което се последва от

отзвучаване на алергичните симптоми. В повечето случаи, процедурата е заместителна терапия
или лечение с нов дентален медикамент или материал, към който епикутанния тест е бил
отрицателен. При обширни алергични реакции е показано системно антихистаминно лечение
(Zyrtec, Xyzal, Loratadin, Aerius и др. в дозировки в зависимост от тежестта на клиничната
картина, но най-често 1 табл. дневно в поне 1 месец), често в комбинация с локални
кортикостероиди (Locoid sol, Elocom и др – обикновенно 3 пъти дневно). При наличе на
обширни орални лезии с ерозии се прилагат и системно ниски дози стероиди, например
преднизолон 10 мг дневно за 1 седмица.

98.Erythema exudativum multiforme - клинична характеристика, диагноза,

еволюцияипрогноза. Лечение.

Erythema multiforme e oстро, понякога рецидивиращо везикулобулозно и улцерозно

мукокутанно
заболяване с неустановена патогенеза. Тежестта на лезиите на кожата и лигавицата варира.
50% от случаите са свързани с herpes simplex, Mycoplasma pneumonia или експониране на някои
медикаменти – антибиотициили аналгетици DIF(директна) и IIF(индиректна
имунофлуоресценция) са неспецифични и не показват диагнозата. Описани са две форми на
заболяването:
- Лека форма (minor form)с умерени изяви
- Тежка форма (major form– Stevens-Johnson syndrome) с широко разпространени лезии на
кожата и мукозните мембрани.
ЕМ се наблюдава във всички възрасти, но най-често засяга млади хора. Орални изяви се
наблюдават при 25% до 60% от случаите и понякога заболяването засяга само оралната
лигавица. Характерните орални лезии включват оточни устни с екстензивно формиране на
крусти на ръба на вермилиона:

Основните лезии, обаче са булите, които руптурират и оставят обширни улцери, покрити с
жълтеникав фибринозен ексудат, понякога описван като псевдомембранозен:
Оздравяването на лезиите може да отнеме няколко седмици. Лезиите обхващат както
оралната мукоза, така и гингивата.
Кожните лезии са характерни ирисоподобни – с централно формиране на була, заобиколена с
белезникав борд и еритематозна зона наоколо:

Заболяването обикновено се самоограничава, но рецидивите са чести. Хистологичната

находка при ЕМ се характеризира с интра или субепителиално сепариране на епитела от
съединителната тъкан с неспецифично възпаление. Имунохистохимичната находка е
неспецифична и диагнозата се поставя въз основа на клиничните изяви. Патогенезата на ЕМ
остава неизяснена, но изглежда заболяването е имунна реакция към широк спектър от
фактори, включително herpes simplex virus, Mycoplasma pneumoniae и различни медикаменти.

99.Lichen planus - клинична характеристика, диагноза, eволюция и прогноза. Лечение.

Редица дерматологични заболявания могат да имат гингивални манифестации под формата на

десквамативни лезии на гингивата или гингивални улцерации. Най-значимите от тях са Lichen
planus, Pemphigoid, Pemphigus vulgaris, Erythema multiformeи Lupus erythematosus.
Lichen planus
Lichen planus е хронично мукокутанно състояние с непозната етиология, но се допуска имуно-
медиирана реакция на хиперсензитивност, връзка с hepatitis C и Diabetes mellitus. Отличителен
белег на Lichen planus е ретикуларната хиперкератозна лезия. Когато се манифестира върху
гингивата обаче, лезиите често са еритематозни без явни признаци на ретикуларна
хиперкератоза и се окачествяват като плак-асоциирани гингивити. Биопсията в такива случаи
потвърждава диагнозата.
Lichen planus е най-честото мукокутанно заболяване с манифестации върху гингивата. Mоже да
засегне кожата и оралната мукоза, както и други мукозни мембрани при някои пациенти,
докато при други може да засяга самостоятелно или кожата или оралната мукоза.

Оралните лезии са най-честите и придружаващи кожни лезии. Пациенти с орални лезии са

открити при 5% до 44% от случаите! ??

Заболяването може да бъде свързано със сериозен дискомфорт за пациента. Показано е, че

притежава премалигнен потенциал (все още противоречива теза). Поради тези причини
диагностицирането, третирането и регулярният контрол на заболяването са от съществена
важност. Разпространението на оралния Lichen planus (OLP)в различните популации е било
оценено от 0.1% до 4%, по-често жени. Заболяването засяга индивиди от всяка възраст,
въпреки, че рядко се наблюдава в детството. Пациенти с ерозивен Lichen planus могат да
манифестират десквамативен гингивит и позитивен знак на Nikolsky, характеризиращ се със
сепариране на епитела от подлежащата съединителна тъкан при минимална травма. Малък
процент от пациентите с Lichen planus показват транзиторно малки були или везикули върху
оралната мукоза. Хистологичната характеристика на Lichen planus включва акантоза и
хиперкератоза, дегенерация на епителните базални клетки, плътен лентовиден суббазален
инфилтрат от T-лимфоцити.
Имунофлоуоресцентното изследване показва отлагания на фибриноген на епително-
мезенхималния интерфейс. Епителът и подлежащата съединителна тъкан са инфилтрирани с Т-
лимфоцити, увеличено е количеството на клетките на Langerhans. Възпалението уврежда
базалните епителни клетки, което води до
хиперкератинизация. Разнообразна клинична картина е характерна за Oral Lichen Planus. Тя
включва:
- Папуларни (papular)лезии
- Ретикуларни (reticular)лезии Асимптоматичен или намалена симптоматика
- Плаковидни (plaque-like)лезии
- Атрофични (atrophic)лезии
- Улцерозни (ulcerative)лезии Силна болка Ерозивен Lichen Planus
- Булозни (bullous)лезии
Едновременното присъствие на повече от един тип лезии е често.

Орален Lichen Planus. Най-характерната клинична манифестация на заболяването и основа на

диагнозата са белите папули и линии, които често формират ретикуларната лезия. Диагнозата
може да бъде подкрепена от хистопатологична находка на хиперкератоза, дегенеративни
промени на базалните клетки и субепителиално възпаление доминирано от лимфоцити и
макрофаги.
Атрофични и улцерозни лезии са характерни за ерозивната форма. OLP често персистира
много често, като лезиите могат да променят клиничната си характеристика и обхват в
годините.
Разграничаването от оралната Leucoplakia може да постави диагностични проблеми, ако
характерните за OLP лезии не са очевидни (папули и бели стрии – стрии на Wickham). OLPе
често асимптоматичен или свързан с малък дискомфорт. Това е особено значимо за
папуларните, ретикуларните и плакови форми лезии, които често са незабележими от
пациентите. В контраст – атрофичните и улцеративни лезии могат да предизвикат силна болка,
особено свързана с прием на храна.

Диференциална диагноза на OLP с:

Leukoplakia– по-плътни плаки, хиперкератоза в епитела, но няма лентовиден, а пръснат
инфилтрат, няма ретикуларна картина.
Лихеноидни лезии - oткриват се във връзка с употреба на медикаменти, включително
антималарийни лекарства, антихипертензивни и нестероидни антиинфламаторни агенти
(NSAIDs). Те демонстрират клинични, хистологични и имунофлуоресцентни характеристики,
подобни на идиопатичен Lichen Planus, но често се разрешават без рецидив след прекратяване
на идентифицирания медикамент. Експозиция на дентални ресторативни материали и
ароматизатори от канела са били съобщени също да индуцират лихеноидни реакции. Лезии,
идентични на Lichen Planus са наблюдавани и при пациенти с акутна или
хронична Graft-versus-host disease и Lupus erythematosus.

Лечение на оралния Lichen planus. Лечението на OLP изисква елиминиране на потенциалните

фактори, асоциирани с лихенодини реакции и контрол на локалните иританти, както и
приложение на ефективни агенти за супресия на прекомерната лимфоцитна функция.
Пациенти с ерозивен Lichen Planusчесто успешно се лекуват с кортикостероиди локално:
Fluocinonide gel, Clobetasol gel, Beclomethasone dipropionate spray(inhaler), Dexamethasone
изплаквания. Те са ефективни в постигане на ремисии на лезиите.Краткотрайно приложение на
системни кортикостероиди като Prednisone или интралезионални инжектирания са полезни в
тежките епизоди, както и при неподатливи на лечение случаи. Системното и топикално
приложение на Cyclosporinе също показва обещаващи резултати. Други медикаменти като
Grisеofulvin, Azathioprine, Cyclophosphamide, Dapsone, Retinoids, Metronidazole, Levamisole и
Thalidomide са показали ефективност, но доказателствата са малко.
Медицински екип може да е необходим както в диагнозата, така и в системното лечение.
Въпреки, че някои пациенти показват пълна ремисияслед терапията, Lichen Planusпо-често
персистира / рецидивира и е вероятно да изисква периодично лечение. Има съобщения

100. Leuкoplakia - клиника, диагностика, еволюция и прогноза. Лечение.

Неизеснена етология. Клинично се манифестира с изразено вроговяване на епитела.

За възникването му:Лоша орална хигиена;Вредни битови навици (горещи храни);
Тюнопушене;Хронична механична травма ,Полиметалия ,Професионални вредности (бензол,
анилинови бои, лакове, органични с-я )
Клин:поява на 1 или няколко белезникави петна в/у видимо непроменена
лигавица;локализирани по горната повърхност и страничните ръбове на езика, букалната
лигавица, често на дoлната устна и устния ъгъл и др.; локализирани по пода на устната кухина и
палатума при пушачи;петната нарастват, конфлуират и формират тънка, гладка, белезникава,
рязко ограничена и проминираща плака от вроговяващ епител.субективни усещания може да
липсват освен при ерозивна ф-ма и ятрогенно обусловена ф-ма;
Клинични ф-ми:
Leukoplakia simplex - плоска, гладка, повърхностна плака, протича безсимптомно с бавен ход
на развитие;
Leukoplakia verucosa (Leukokeratosis): кератинизациятa се засилва
Leukoplakia erosiva:по повърхността на плаката се появяват рагади, ерозии придружени с
възпалителна р-я перифокално;субективно има неприятни и болезнени усещания; след
улцериране на верукозната ф-ма
Лечение:постигане на добър орално хигиенен стандарт ,мотивация и елиминиране на вредни
битови навици;
радикално елиминиране на локални дразнещи ф-ри; радикално елиминиране на
полиметалията в устата;
не се прилагат антисептици;назначават се кератопластични в-ва- Vit.A 50 000 Е дневно,
Geritamin 2 х 1 за 30 дни, sol.oleosum.при Leukoplakia verucosa се прилага криотерапия или
хирургична ексцизия; при Leukoplakia erosiva - локално се прилагат противовъзпалителни с-ва и
тъканни адхезиви за протекция на ерозиите;
Прогноза - неблагоприятна:малигнена дегенерация за L. verukosa и особенно при Leukoplakia
erosive; болните се нуждаят от перманентен контрол на 2-4 месеца.