ЧАСТ IV:

ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ПРОЦЕСИ В УСТНАТА КУХИНА И

ЛИЦЕВО-ЧЕЛЮСТНАТА ОБЛАСТ. ЧЕСТОТА,
ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА. ПЪТИЩА НА
РАЗПРОСТРАНЕНИЕ НА ИНФЕКЦИЯТА. ОБЩА
ХАРАКТЕРИСТИКА НА ВЪЗПАЛИТЕЛНИТЕ ПРОЦЕСИ В
УСТНАТА КУХИНА И ЛИЦЕВО-ЧЕЛЮСТНАТА ОБЛАСТ.
ИЗСЛЕДВАНЕ НА БОЛНИТЕ

Възпалението е единство на рефлекторно обусловени реакции, с които организмът

отговаря на дразнения от различни вредни агенти, смущаващи трофиката и
регулаторните механизми и довеждащи до смущения в обмяната на веществата. Първи
научни данни за възпалението срещаме в работите на римския енциклопедист Целзиус
(2000 г. пр.н.е.), които описва неговите външни признаци (tumor, rubor, calor, dolor). По-
късно гръцкият лекар Галенус прибавя още един признак - functio lesa.
Благодарение напредъка на техниката и въвеждането в медицинската практика
на микроскопа Джон Хунтер (1797) стига до извода, че възпалението е качествено нов
процес, състоящ се от три вида изменения: алтерация (повреда на тъкани); ексудация
(промени в съдовите стени и преминаване в околните тъкани на течности и кръвни
елементи/; пролиферация (изменения в съединителната тъкан, обграждаща съдовете, с
разрастване на клетъчни елементи). При остро възпаление превалират процесите на
алтерация и ексудация, а при хронично - на пролиферация.
Възпалителните процеси, развиващи се в устната кухина и челюстно-лицевата област,
биват:
Одонтогенни
o периодонтити
o остеомиелити
o абсцеси и целулити
o лимфаденити
o синузити
Неодонтогенни
o фурункули и карбункули на лицето
o хематогенен остеомиелит
o травматичен остеомиелит
o салоаденити
o артрити на ТМС
o абсцеси и целулити
o лимфаденини
Специфични възпалителни процеси
o туберкулоза
o сифилис
o актиномикоза
Честота. Възпалителните процеси в устната кухина и челюстно-лицевата област
представляват 6-8% от пациентите, потърсили амбулаторна хирургична помощ
(Анастасов, К., Василев, Г.) и 36.46% от стационарно лекуваните болни (Атанасов, Д.,
1997). По данни на Груздев, И. (1987) одонтогенната инфекция е най-честата причина
за възникване на процеси в устната кухина и челюстно-лицевата област (96-98%). Ето
защо по-нататък ще се спрем предимно на инфекциите от одонтогенен произход.
277
 Най-честа причина за посещения на амбулаторен хирургичен кабинет в
денталната практика са периодонтитите (15-30%). Данните за одонтогенните
възпалителни процеси са предимно за болнично лекувани болни. Така по наши данни
(Атанасов, Д., 2003) възпалителните процеси в устната кухина и челюстно-лицевата
област по честота се подреждат: абсцеси и целулити (17.8%); остеомиелити (6.09);
сиалоаденити (4.30%); синузити (3.97%); лимфаденити (3.54%); артрити на ТМС
(0.75%).
Етиология и патогенеза. Дразнителите, на които организмът отговаря с
възпаление, могат да бъдат живи микроби и вируси) и неживи (физични, химични).
Живите причинители имат продължително действие поради способността си да се
размножават. Те оказват вредно влияние и с токсините, които отделят.
За възникване на възпаление са необходими фактори от локален и общ характер.
Задължителен фактор от локален характер е инфекцията. Причинителите на
одонтогенни възпалителни процеси са микроорганизми, които обикновено влизат в
състава на постоянната орална микрофлора: стафилококи, стрептококи, ентерококи,
диплококи, грам/+/ и грам/-/ коки, есшерихия коли, протеус. Освен това в огнището на
възпаление се откриват гъбички, трихомони,спирохети. По данни на Стручков, В.
(1984) при 4-8% от болните не се откриват микроорганизми, т.е. посевките остават
стерилни. През последните години се идентифицират анаероби, които могат да
предизвикат възпаление самостоятелно или в комбинация с аероби. Анаеробите
определят предимно алтернативния характер на възпалението. Изследвания, проведени
през последната декада, показват превалиране на смесената инфекция при
възпалителни процеси в челюстно-лицевата област - 94-96% смесена флора и в 4-5%
анаероби или аероби (Peterson, J. L., 1991, Krishnan,V., et al., 1993, Лалабонова, Хр.,
Кирова, Д., Атанасов, Д., 2002).
Важна роля за развитието на възпалителния процес играе огнището на
внедряване на инфекцията. Така наличието или липсата на мъртви тъкани, т.е.
хранителна среда за микробите, определя възможността за бързото им размножаване.
Всяко “затворено пространство” в живата тъкан способства за повишена жизнена
дейност на гноеродните микроби.
За възникване на възпалителна реакция са важни и факторите от общ характер -
имунобиологичните свойства на организма, специфичната реактивност
(сенсибилизация) и разстройството на коровите реакции. И така за възникване на
възпалителна реакция са важни две неща: доза и вирулентност на микробните
причинители и защитните сили на макроорганизма. Колкото по-голяма е дозата и
висока степента на вирулентност на микроорганизмите и по-слаби защитните сили на
организма, толкова по-голяма е вероятността за заболяване и обратно.
Разпространението и развитието на възпалението се определя от съотношението
на количеството и вирулентността на попадналите микроби с имунологичната система
на организма, т.е. развитието на гнойната инфекция се явява в резултат на
противоборството между микробната флора и защитните реакции на организма.
Водеща роля в борбата на организма с микробите се отдава на неспецифичната и
специфичната имунна защита. Имунните защитни фактори, съдържащи се в кръвната
плазма и изработващи се в ретикулоендотелната система, плазматичните клетки и др.
оказват съществена роля в процеса на възпаление. Имуноглобулините се отличават със
специфично въздействие, изразяващо се в слепване и утаяване на микробите.
Измененията в имуноглобулините на кръвния серум се явяват един от ранните
признаци за наличие на гнойна инфекция, явяващо се още преди клиничните прояви.
Човешкият организъм реагира на различните дразнители твърде често по един и
същ патогенетичен механизъм. Етиологичните фактори, приложени с определена сила,
могат да доведат до възпаление. В тъканите настъпва алтерация - увреда, с
кръвонапълнени съдове и забавено оттичане. През съдовите стени започва да излиза

278
течност, колоидни белтъчни частици от кръвта, неголямо количество левкоцити,
лимфоцити, моноцити. Така се формира серозен ексудат. По-нататък през съдовите
стени продължават да преминават в голямо количество кръвни елементи (левко-,
лимфо-, моноцити) поради повишена пропускливост на съдовите стени от
активираните ензими (лейкотоксин, некротин, ексудин). Неутрофилните левкоцити
(макрофаги) фагират бактериите и загиват. При разрушаването се освобождават ензими
(протеази, катепсин, химиотрипсин, алкална фосфатаза) и специфични антигени, като
тъканите се разпадат и се образува гной.
Пътища на разпространение на инфекцията от зъбен произход.
Изключителен интерес представлява голямото разнообразие в локализацията и
разпространението на възпалителните процеси в устната кухина и челюстно-лицевата
област от зъбен произход. Това се обуславя от анатомо-топографските особености на
тази област и възможностите за разпространение на инфекцията. Разположената в
периапикалната област на зъбите инфекция може да се разпространи както в близки,
така и в далечни области. Това може да стане по съседство, лимфен и кръвен път.
Разпространение по съседство (per continuitatem, per viam directam)
Разпространението по съседство се обуславя от анатомо-топографските особености на
областта:
o Естествени ходове и канили (Хаверсови и Фолкманови) и костномозъчните
пространства (фиг. 223)
Възпалителният процес от периапекса минава през костномозъчните пространства и се
локализира субпериостално, субмукозно или в околочелюстните меки тъкани,
образувайки различни форми на околочелюстни абсцеси и целулити.

Фиг. 223. Разпространение на възпалителния процес по костномозъчните

пространства

o Топография на зъбите към челюстната кост и строежът на челюстните

кости
Долна челюст - изградена от две компактни пластинки. Вестибуларно при
фронталните зъби и премоларите е по-тънка, а при моларите - дебела (linea obliquа).
Лингвално компактната пластинка е по-тънка при моларите и по-дебела при
фронталните зъби. Алвеоларният гребен е най-добре изразен при фронталните зъби,
намалява при премоларите и почти изчезва при трети молар. Компактните пластинки в
областите, където са най-тънки, имат множество отворчета, през които преминава гной.
Така при патологични процеси около фронтални зъби възпалението се локализира
вестибуларно като субмукозен или субпериостален абсцес, ментално и субментално. От
лингвално възпалението се локализира като субмукозен абсцес или обхваща
подезичния вал.

279
 При патологични процеси в областта на премолари възпалението се
разпространява също вестибуларно като субпериостален или субмукозен абсцес,
субменталния и подчелюстен триъгълник, а от лингвално - към сулкус
мандибулолингвалис (фиг. 224).

Фиг. 224. Разпространение на възпалителeн процес от долночелюсти премолари

При патологични процеси около молари възпалителният процес се

разпространява понякога вестибуларно, а по-често лингвално в сулкус
мандибулолингвалис, както и в подчелюстния триъгълник, но може да се разпространи
и в субмасетериалното пространство. Когато причината е патологично прорязване на
мъдреца, патологичният процес може да се разпространи от перикоронарния сак
птеригомандибуларно, парафарингеално, субмасетериално, ретромандибуларно,
букално, в подчелюстния триъгълник.
Горна челюст - изградена от тънки компактни пластинки и добре развит алвеоларен
гребен с висок вестибуларен свод. Гнойта най-често преминава вестибуларно.
От централни резци и канини процесът преминава вестибуларно, а от
страничните резци - палатинално. Палатинално преминава гнойта и формира там
абсцеси от периапикални процеси около палатиналните корени на първи премолар,
първи и втори молари. Възпалителен процес от втори премолар и букалните корени на
моларите се разпространява предимно вестибуларно.
От фронтални зъби понякога гнойта се разпространява в носна, а от премолари и
молари - в синусна кухина. В някои случаи поради това, че вестибуларните корени са в
близост със синуса, а палатиналните - с носа, то гнойта се излива там.
Когато причина за възпалителен процес са горночелюстни първи и втори молар,
гнойта се излива в меките тъкани високо над криста зигоматикоалвеоларис, откъдето
може да се разпространи към фоса птеригопалатина и фоса инфратемпоралис (фиг. 225).

Фиг. 225. Разпространение на възпалителeн процес от горночелюстни молари:

а) вестибуларно; b) палатинално

280
  Разположение корените на долночелюстните зъби спрямо диафрагма
орис (m. mylohyoideus)
Върховете на корените на фронталните зъби и премоларите се проектират над линията
на прикрепване на милохиоидния мускул, а върховете на моларите - под тази линия
(фиг. 210а). Ето защо гнойни процеси, изхождащи от долночелюстни фронтални зъби и
премолари, се разпространяват над пода на устната кухина (в подезичния вал и сулкус
мандибулолингвалис), а от моларите - под диафрагма орис (в подчелюстния
триъгълник).
 Положение на долночелюстните зъби спрямо долночелюстния канал
(фиг. 226b)
При експериментални изследвания е установено, че контрастна материя, въведена в
долночелюстния канал, излиза през форамен мандибуле в горните отдели на
птеригомандибуларното пространство. От там се разпространява между цепката на
лигаментум сфеномандибуларе и главичката на кондиларния израстък, по хода на
съдове и нерви, към мускулус темпоралис. Една част от контрастната материя се
отправя напред и към мастното тяло на бузата.
Поради близкото разположение на корените на долночелюстните молари с
долночелюстния канал гнойта може да навлезе в него и да се разпространи по
възходяща линия през форамен мандибуле в птеригомандибуларното пространство, а
от горните му отдели към парафарингеално, ретромандибуларно пространства и бузата.

Фиг. 226. Разположение корените на долночелюстните зъби спрямо:

а) диафрагма орис; b) долночелюстния канал

 Комуникации между отделните ложи в челюстно-лицевата област

Тъканните пространства в челюстно-лицевата област са изпълнени с мастна тъкан,
лимфни възли, кръвоносни съдове и обградени с фасции, лигаменти и мускули,
способстват за разпространение на гнойта от едно в друго. Например по мастното тяло
на бузата се осъществява връзка на букалната област с птеригопалатинална,
инфратемпорална, темпорална.
Мускулите и техните фасции пречат за разпространението на гнойния процес, т.е. те
имат задържащо действие.
 Протеолитичните ферменти, съдържащи се в гнойта
Гнойните ферменти стопяват костта и благоприятстват нейното разпространение. Така
се формират абсцеси и целулити и възникват различни форми на одонтогенен
остеомиелит.

o Разпространение по лимфен път

Лимфната система в периодонциума и челюстните кости има съществено значение за
разпространение и ограничаване на възпалителния процес. Според Изачик лимфните
съдове в периодонциума са две групи: а) вървят от кръвоносните канали към центъра

281
на костта и се съединяват с лимфната мрежа на костномозъчните и Хаверсови канали и
се вливат в съответните лимфни възли; б) преминават през специални отвори на
алвеоларната стена и се вливат в лимфните съдове на гингивата и периоста, а от там в
съответните лимфни възли, разположени в меките тъкани. Лимфните съдове в костта са
лишени от клапани и движението на лимфата става двустранно - центробежно и
центростремително.
Множеството лимфни възли на лицето и шията се явяват мощна бариера за
разпространение на гнойните възпалителни процеси от зъбен произход. При наличие на
твърде вирулентна микробна флора и понижени защитни сили на организма бариерната
функция на лимфната система се уврежда и възникват лимфаденити или
аденофлегмони.
o Разпространение по кръвен път
Разпространение на гнойта от одонтогенно огнище до далечни органи (бял дроб, черен
дроб, бъбреци, мозък) става при силно вирулентни микроорганизми, слаби защитни
сили на организма и неадекватна терапия, получава се септикопиемия.
Разпространението на възпалителния процес става най-често по венозен път. От
устната кухина и лицевата област по v.facialis към v.angularis и от там към
vv.ophtalmicae superiorеs и inferiorеs до sinus cavernosus. Разпространението на гнойта
към sinus cavernosus може да стане и чрез plexux venosus pterygoideus.

Oбща характеристика на възпалителните процеси в устната кухина и

лицево-челюстната област
Възпалителните процеси се характеризират със симптоми от локален и общ характер:
o Симптоми от локален характер
Те са многообразни и се обуславят от стадия на развитие на възпалителния процес и
неговата локализация. Класическите локални симптоми, които не са загубили своето
значение, и днес са описани от Celsius и Galen. Добре са изразени при повърхностно
развиващи се възпалителни процеси:
Tumor (подутина). Подуването е резултат от ексудация и инфилтрация на меките
тъкани и се дължи на увеличената способност на белтъчните колоиди да задържат
водата на излязлата от кръвта течност, на колоидно-белтъчните частици, на
разрастването на мезенхимни клетки, на микроорганизмите и продуктите на тяхната
обмяна. За “възпалителния тумор” допринася и развиващият се периферен оток в
области с рехава съединителна тъкан. Подуването в меките тъкани се характеризира с
поява на твърд инфилтрат, който при абсцеси е ограничен, а при целулити е без ясно
изразени граници. Абсцесът може да премине в целулит, като загуби своя
основен ”класически” признак - ограничеността. При дълбоко развиващи се абсцеси и
целулити (птеригомандибуларно, парафарингеално пространство) липсва асиметрия на
лицето или тя е слабо изразена.
Rubor (зачервяване). Зачервяването се дължи на локални хиподинамични нарушения,
изразяващи се в рефлекторна вазодилатация на капилярите, артериолите, венулите и на
намалената скорост на кръвотока в огнището на възпаление. Разширените пълни с кръв
съдове придават червения цвят, а забавеният кръвоток - леко ливиден оттенък на
кожата. При повърхностно разположени абсцеси и целулити кожата е опъната, лъскава,
зачервена, с изглаждане на естествените гънки. В устната кухина лигавицата е оточна,
зачервена,суха.
Сalor (повишена температура). Локалното покачване на температурата в огнището на
възпаление се дължи на усиления приток на артериална кръв и усилената обмяна на
веществата.
Dolor (болка). Локалната болка е резултат от раздразненията на сетивните нервни
влакна и техните окончания от механични (натиск от развиващия се ексудат) и
химични (продуктите на непълното разграждане на въглехидрати, масти и белтъци, от

282
наличието на недоокислени продукти - млечна и оцетна киселина, от хиперйонията на
Н и К йони) дразнители. Възникването и формирането на абсцеси и целулити се
съпровожда от силни болки, които с размекването на инфилтрата постепенно намаляват.
Functio lesa (нарушена функция). Дължи се на силната болка, отока и инфилтрата, на
нарушената функция на мускули и нерви. Нарушената функция се явява като последица
на тъканни увреждания и нервнорефлекторни смущения. В зависимост от
локализацията на процеса и засягането на различни органи, нарушената функция може
да има локално (субмукозен абсцес) или общо (абсцес на корена на езика) значение за
организма.
При възпалителни процеси в челюстно-лицевата област са характерни следните
функционални нарушения:
Ограничение в отварянето на устата (тризмус) - от няколко mm до пълно
ограничение (дължи се на засягане на дъвкателни мускули - отварячи или
затварячи).
Затруднено и болезнено дъвчене, гълтане, говор - при локализация на огнището на
възпаление в сулкус мандибулолингвалис, птеригомандибуларното и
парафарингеално пространство.
Смущения в говора и дишането (говорът става неясен, труден, хрипкав, дишането се
затруднява) - при оток на гласни връзки, пода на устната кухина, трахеята (абсцес
на пода на устната кухина, корена на езика, парафарингеалното пространство).
Нарушения в слюноотделянето - слюнката става лепкава, точеща се.
Нарушения в зрението, гълтането, дишането - при колатерален оток в прилежащи
области (подуване на устните, лигавицата на устната кухина, затваряне на
очничната цепка, подуване на гласните връзки).
Проявлението на локалните симптоми зависи от локализацията на
възпалителния процес и са добре изразени при повърхностно развиващи се процеси.
При дълбоко разположени процеси локалната симптоматика е слабо проявена и остава
на заден план, като добре изразени са общите симптоми (абсцес на инфратемпорална
ямка).
o Симптоми от общ характер
Общите симптоми са реакция на организма под въздействие на бактериите, техните
токсини и продуктите на тъканен разпад. Всяка остра гнойна инфекция се явява
дистрес за организма, при който се включва адаптационният синдром на Селие (обща
защита на организма срещу повишените изисквания). Преустройството и организацията
на защитните сили на организма лежат в основата на общата възпалителна реакция,
клиничен израз на която е общият възпалителен синдром. Той се характеризира с
повишаване на телесната температура, поява на неразположение, отпадналост,
сънливост, безапетитие, разтрисане, главоболие, притъмняване пред очите, стомашно-
чревни и сърдечносъдови разстройства, смущения от страна на кръвотворната и
ендокринната система.
Повишаване на температурата. Това е най-постоянният общ симптом, като
характерът на температурната крива зависи както от вирулентността на
микроорганизмите, стадия на процеса, неговия характер и разпространение, така и от
реактивността на макроорганизма. Повишението на температурата се дължи на
дразнене на терморегулаторния център от разпадните токсични продукти. При леки
инфекции температурата достига 380 С, а при тежки - 400 С. Бързото повишаване на
температурата (stadium incrementy) се придружава от разтрисане. През stadium fastigium
кожата става топла, зачервена, суха. Понижението на температурата (stadium
decrementy) се съпровожда с изпотяване. Повишаването на температурата се
придружава от различни смущения (безапетитие, повръщане, раздразнителност,
смущения в съзнанието, тахикардия), като при понижаване те отзвучават.

283
 При гнойни възпалителни процеси се наблюдава интермитентна температурна
крива - сутрин може да е по-ниска от нормалната, а вечер се повишава до 400 С.
Благоприятното протичане на заболяването (лечението) води до нормализиране на
температурната крива. Температурата невинаги обаче отразява обективното състояние
на отделния болен. Така при изтощени болни, при тежки абсцеси и целулити, при
разпространени гнойни процеси се установява не само афебрилитет, но и понижаване
на температурата. При антибиотично лечение понижението на температурата невинаги
отговаря на реалното състояние на организма. Ето защо преценката за температурата
трябва да се провежда винаги с пулсовата честота, която не може да се повлияе
изолирано от антибиотичното лечение. Повишаването на температурата с 1 o С води до
учестяване на пулса с 10/min. При кръстосване на температурната с пулсовата крива
поява на т.нар. “ножица” - ускоряване на пулса при понижаване на температурата,
говори за влошаване на състоянието и представлява лош прогностичен признак.
Температурната крива при абсцеси и целулити служи не само за диагностика, но е
ценен критерий за оценка протичането на заболяването, за наличие на усложнения, за
оценка на ефекта от прилаганото консервативно и хирургично лечение.
Промени от страна на сърдечносъдовата система. Реагира с ускоряване на пулса
(тахикардия), понижаване на кръвното налягане (хипотония), промени в сърдечния
ритъм, намаляване обема на циркулиращата кръв (физиологично разпределение в
кръвните депа), при тежки случаи - колапс.
Промени от страна на дихателната система. Установява се учестено (тахипнея) и
повърхностно дишане.
Промени от страна на нервната система. Наблюдава се безсъние, главоболие,
раздразнителност, смущения в съзнанието.
Промени от страна на стомашно-чревния тракт. Езикът е сух и обложен, понякога
зачервен и грапав. Появяват се позиви за гадене, повръщане, болки в корема.
Промени от страна на отделителната система. При тежки гнойни възпалителни
процеси настъпва токсично увреждане на бъбречния паренхим, проявяващо се с поява
на албумин, еритроцити и цилиндри в урината. Последната намалява по количество,
става концентрирана и с повишено относително тегло.
Промени във функциите на черния дроб. Той обезпечава активна дезинтоксикация
на организма и коригиране на хомеостазата. При тежки гнойни процеси страда неговата
детоксична функция.
Промени от страна на кръвната картина. При гнойни възпалителни процеси се
установяват следните промени:
Левкоцитоза. Степента на промените зависи от естеството на гнойния процес,
вирулентността на микроорганизмите и реактивността на макроорганизма.
Характерна е за острите и хроничните екзацербирали процеси. Левкоцитозата се
колебае в границите 12-15G/l. При нарушена реактивност на организма
левкоцитозата не е сигурен диагностичен критерий. При остър възпалителен
процес липсата на левкоцитоза и наличието на левкопения говори за
ареактивност, което е неблагоприятен белег. При адекватна хирургична намеса
се наблюдава бързо нормализиране на левкоцитите.
Левкоцитоза с олевяване. Характерна е за острия гноен процес. Наблюдава се
увеличаване на пръчкоядрените (St-клетки) и намаляване на сегментоядрените
(Seg.) неутрофилни левкоцити. За началната фаза на възпалителния процес е
характерна еозинофилията (>Eo), а при стабилизиране на болния - лимфоцитоза
(>Ly).
Ускорено СУЕ. Установява се при гнойни възпалителни процеси, като по
неговата стойност може да се съди за тежестта на възпалителния процес.
Нормализира се последно от всички показатели, което дава основание да се
приема като достоверен критерий за излекуване.

284
 През последните години се наблюдават промени от класическото протичане на
абсцесите и флегмоните, което се свързва с ненавременното и нерационално
антибиотично лечение и самолечение.
Изследване на болните. Диагнозата се поставя въз основа на данните от
анамнезата, обективното клинично изследване и параклиничните показатели. При
разпита на болния се осведомяваме за евентуални предшестващи инфекции,
наранявания, простуда, заболявания на зъбите и пародонта. Проследява се много
внимателно анамнезата от началото на заболяването, като се взима под внимание и
провежданото лечение (хирургично, антибиотично, обезболяващо).
При обективното клинично изследване се обръща внимание на конфигурацията на
лицето (лицева асиметрия) и цвета на кожата. Чрез палпация се определя
консистенцията, болевата реакция, размерите и границите на възпалителното огнище.
Палпацията се извършва с всички палци на двете ръце, много нежно, като се внимава
да не се причинява болка или увреждане. Започва се от противоположната здрава
страна и се върви към патологичното огнище, като в началото се извършва
повърхностна, а след това - дълбока палпация. Промените в огнището на възпаление се
изследват за наличие на флуктуация. При положителна такава се говори за наличие на
течност (гной). Флуктуация може да липсва при ограничени гнойни колекции, ако
абсцесът е малък или вече е налице плътна пиогенна мембрана. Флуктуация се търси
чрез бидигитално изследване, като е налице само при повърхностно развиващи се
гнойни процеси.
При интраорално изследване се интересуваме за степента на отваряне и затваряне
на устата, състояние на полулигавицата на долната устна и ъглите на устата. Провежда
се оглед на лигавицата на устната кухина и зъбните редици. Следва перкусия на
предполагаемия “причинен” зъб с инструменти (пинцета или сонда) в хоризонтална и
вертикална посока. Изследването не трябва да предизвиква болка (остра) или
неприятно чувство у пациента. Състоянието на твърдите зъбни тъкани и пулпата се
установяват чрез сондиране, но без усилие, за да не се перфорира останалият размекнат
дентин и да се травмира пулпата.

ПЕРИОДОНТИТИ (PERIODONTITIS)
Анатомичен строеж. Периодонтът е част от функционално-тъканния комплекс
пародонт и представлява плътен слой съединителна тъкан, разположена в
пространството между компактата на алвеоларната кост и цимента на зъба. Съставен е
главно от колагенни фибри, подредени в снопчета, като с единия край се прикрепват за
цимента на зъба, а с другия - за компактата на зъбната алвеола. Подредените в снопчета
колагенни фибри са наречени Шарпееви влакна. Те имат различна посока и в
зависимост от това се подразделят на няколко групи (Ramfjord, S. P., Ash. J., M. M.,
1979) (фиг. 227).
Fibrae alveolo-dentalis
Представляват колагенни снопчета, започващи от гребена на processus alveolaris в
посока към зъба, като се прикрепват в цервикалната част за цимента. Това е най-
малобройната група колагенни фибри.
Fibrae horisontalis
Обикалят перпендикулярно между зъба и края на алвеолата. Тези фибри се движат от
десния ъгъл на дългата ос на зъба, от цимента към костта. Свързват се с прикрепващия
епител на свободната гингива и с влакна, идващи от върха на алвеолата. Така се
образува ligamentum circulare dentis. Това е също малобройна група фибри.
Fibrae oblique

285
Разпространяват се под наклон, като се прикрепват в цимента на зъба малко по-
апикално от мястото им на прикрепване в костта. Това е най-многобройната група
колагенни влакна и представляват главната опора на зъба срещу действието на
дъвкателните сили.
Fibrae apicalis
Направляват се от околозъбния апекс към дъното на алвеолата.
Fibrae interradicularis
Съществуват само при многокоренови зъби в областта на фуркацията. Имат радиерна
посока и понякога преминават над междукореновата преграда към цимента на съседния
зъб.
Fibrae transseptalis
Преминават над алвеолата от един зъб към друг. Разполагат се по мезиодисталните
повърхности на прилежащите зъби и достигат цимента на зъбния корен от съответната
страна.
1
2
6
3

5
4
Фиг. 227. Видове периодонтални влакна (по Ramfjord, S. P., Ash. M. M., Jr.):
1. fibrae alveolo-dentalis; 2. fibrae horisontalis; 3. fibrae oblique; 4. fibrae apicalis; 5.
fibrae interradicularis; 6. fibrae transseptalis

Колагенните фибри, изграждащи периодонциума, не са еластични, но тяхната

посока и разположение позволяват ограничено физиологично движение на зъба в
алвеолата. Между снопчетата колагенни фибри се разполага рехава съединителна тъкан.
В междуфибрените пространства се намират клетъчни елементи - фибробласти,
циментобласти, остеобласти, макрофаги и епителни клетки. В близост до цимента се
разполагат циментобласти, а до костта - остеобласти. Епителните клетки са епителни
остатъци на Malasse. Периодонциумът е богато кръвоснабден (от дъното на алвеолата,
алвеоларната стена и гингивата) и инервиран. Нервните влакна анатомично и
хистологично са с различна дебелина. Тук се намират тънки и дебели миелинизирани и
немиелинизирани нервни влакна. По-дебелите миелинизирани влакна провеждат
импулсите по-бързо, като възприемат усещането за допир и натиск (А , А , А ).
Немиелинизираните (С влакна) завършват като свободни нервни окончания и са
рецептори за болка (тъпа, дифузна, пареща, често ирадиираща). Миелинизираните
влакна А делта провеждат усета за болка с голяма скорост (остра, пробождаща,
локализирана болка).
При нормална функция периодонциумът има ширина от 0.25 до 0.10 mm, която
е индивидуална и се влияе от функционалното натоварване. Има форма на пясъчен
часовник, като е най-тясна в областта на зъбния център, а най-широка - в апикалния и
коронарния край на зъбния корен. При увеличена функция се разширява, фиброзните

286
снопчета задебеляват, а колагеновите фибри се увеличават по брой и размери. При
намалена функция и при липса на антагонисти се стеснява, фиброзните снопчета стават
по-тънки и броят им намалява. Главните функции на периодонциума са: поддържаща
(поддържа зъба фиксиран в алвеолата и гингивата, прилепнала към зъба); защитна
(богатството на клетъчни елементи обуславя защитната му функция спрямо
алвеоларната кост и цимента). При възпаление на пулпата процесът не преминава
директно върху алвеоларната кост, а се появява реактивно възпаление на
периодонциума; трофична (богатото кръвоснабдяване и инервация осигуряват
трофиката на периодонциума и цимента); пластична (богатството на клетъчни елементи
обуславя образуването на вторичен цимент жт циментобластите и на нова кост от
остеобластите); сензорна (богатата инервация осигурява обратна връзка между
периодонциум и дъвкателни мускули. Всеки зъб възприема леките съприкосновения с
коронката, както и на хранителните частици в междузъбните пространства).
Определение. Периодонтитис (periodontitis) представлява възпаление на тъканите,
разположени в периодонталното пространство - кост, периодонт, цимент, и показва
локализацията на процеса.
Етиология и патогенеза. За развитие на периодонтитите играят роля комплекс от
фактори, като основна роля се придава на инфекцията. Възникването им се дължи на:
o Инфекция
Инфекцията, причиняваща периодонтити, е смесена - аеробна (Streptococcus, Neisseria,
Staphilococcus albus, Klebsiella) и анаеробна (Gram+ diplococcus и Gram бактерии). Тя
може да проникне в периодонциума по няколко пътя: а) през апекса - при остри и
хронични пулпити, гангрена; б) през маргиналния край - при развитие на пародонтит;
в) по съседство - при синуит, остеомиелит; г) по кръвен път - при остри инфекциозни
заболявания (ангина, грип, скарлатина).
o Травма
Травмата може да бъде: остра еднократна (удар, падане), при което настъпва
некробиоза на пулпата с последващо инфектиране и развитие на пулпна гангрена, като
инфекцията преминава през foramen apicale dentis и се развива периодонтит; постоянна
(късане на конци със зъби, свирене с духови инструменти, пушене с лула), при което
оказваното налягане води до съдови разстройства и асептична некроза; травма при
лечение на зъби (нервекстрактор, каналоразширител, каналопълнител, преминавайки в
периапикалните тъкани, водят до увреждане с последващо развитие на периодонтит).
o Химично въздействие
При дентално лечение с арсеникови препарати, формалин, трикрезолформалин,
антиформин, фенол, каналопълнежни средства.
o Алергия
При пациенти с повишена чувствителност към медикаменти, използвани за лечение на
зъбни заболявания (коренови заплънки или техни съставки).
Патогенезата на заболяването е еднаква, независимо от действащия етиологичен
фактор. Инфекцията, травмата, медикаментът, приложени с определена сила, могат да
доведат до развитие на възпалителен процес. За да възникне възпаление, етиологичният
фактор трябва да доведе до повреда на клетки или тъкани, т.е. да настъпи алтерация. В
областта на увреждане се отделят медиатори на възпалението (ацетилхолин, хистамин,
серотонин) и тъканни протеолитични ферменти (лейкотаксин, ексудин, некротин),
които заедно с алтерацията се приемат за пусков механизъм на възпалението.
При добри защитни сили на организма и слаби по сила патогенни дразнители
(почистване на коренов канал и попадане в периодонциума на не силно вирулентна
инфекция, при серозен и гноен тотален пулпит и преминаване на инфекция в
периодонциума, както и при неголяма травма и не силно химично увреждане) се
развива серозно възпаление в периодонциума. Възпалителният процес започва с
хиперемия, като кръвоносните съдове са напълнени, а оттичането е нарушено.

287
Настъпва придвижване на кръвни елементи (левкоцити) към съдовите стени и стаза.
През стените на съдовете започват да излизат течности, колоидно-белтъчни частици от
кръвта и неголямо количество кръвни елементи (неутрофилни левкоцити, лимфоцити,
моноцитни). Съединителнотъканните елементи на периодониума се разръфват от
ексудата. В костната тъкан настъпва резорбция от натиск, а в съседните костномозъчни
пространства - хиперемия. Наблюдава се реактивно възвратима хиперемия (Д. Свраков).
При правилно лечение настъпва оздравяване, а при забавяне се образува гноен ексудат.
При слаби защитни сили на организма и силно вирулентна инфекция или
увреждащ фактор с голяма сила се развива гноен процес. През съдовите стени започват
да преминават в голямо количество левкоцити, лимфо и моноцити. Пропускливостта на
съдовите стени се увеличава от активираните тъканни ензими. Неутрофилните
левкоцити (макрофаги) фиксират микроорганизмите и загиват. При това освобождават
ензими (протеази, катепсин, химиотрипсин, алкална фосфатаза и специфични антигени),
тъканите се разпадат и се образува гной. Обикновено гнойното огнище в
периодонциума се обгражда от зона на перифокално възпаление, което преминава без
резки граници в незасегнатата тъкан.
При възпаление се развиват едновременно процеси на алтерация, ексудация и
пролиферация. Алтерацията и ексудацията са в основата на острото възпаление, а
пролиферацията - на подострото и хронично възпаление. При тях се образува млада
гранулационна тъкан, която се превръща във влакнеста цикатрисиална тъкан. Това
зависи от силите на защитата на организма и вирулентността на микроорганизмите
(силите на дразнителя).
При добри защитни сили на организма и слаби увреждащи сили на причинителя
се развива хроничен възпалителен процес, при който гранулационната тъкан се
обгражда от фиброзна капсула, свързана с периодонциума. Тази форма на хроничен
процес се наблюдава при хроничния грануломатозен периодонтит.
При превес на защитните сили на организма и слаба сила на увреждащия агент
се развива грубовлакнеста съединителна тъкан, сред която се наблюдават огнища на
гранулационна тъкан (плазматични клетки, фибробласти и кръвоносни съдове). Тази
тъкан наподобява много цикатрисиалната и се среща при фиброзния хроничен
периодонтит, което се приема за оздравителен резултат.
Класификация. Съществуват различни класификации на периодонтитите, като ние
се придържаме към класификацията на Давидов, Сл. (1967), която отразява клиниката и
локализацията на патологичния процес:
1. Periodontitis acuta (остър периодонтит)
Periodontitis periapicalis acuta serosa
Periodontitis periapicalis acuta purulenta с 4 фази:
 периодонтална
 ендостална
 субпериостална (abscessus subperiostalis)
 субмукозна (abscessus submucosus)
Periodontitis marginalis serosa
Periodontitis marginalis purulenta
Periodontitis totalis acuta
2. Periodontitis chronica (хроничен периодонтит)
Periodontitis periapicalis chronica fibrosa
Periodontitis periapicalis chronica granulomatosa
Periodontitis periapicalis chronica granulomatosa progressiva (s.diffusa)
Periodontitis marginalis chronica
Periodontitis totalis chronica
3. Periodontitis chronica exacerbata (хроничен екзацербирал периодонтит)

288
ОСТРИ ПЕРИОДОНТИТИ

Клинична характеристика. Неотложна дентална помощ е нужна на пациенти с

остри и хронични екзацербирали периодонтити. Хроничните екзацербирали
периодонтити протичат с клиниката на остри, като само при рентгенологичното
изследване се установява тяхната форма и неотложната помощ е идентична на тази ,
оказвана при острите периодонтити.
Periodontitis periapicalis acuta serosa
Развива се при добри защитни сили на организма и когато силата на патогенния
дразнител не е голяма. Съпътства серозния и гноен тотален пулпит. Острото серозно
възпаление започва с хиперемия, като кръвоносните съдове са препълнени, а
оттичането е затруднено. Започва придвижване на левкоцити към съдовите стени и
стаза, последвана от преминаване през стените на течности, неголямо количество
неутрофилни левкоцити, лимфоцити, моноцити, колоидни белтъчни частици от кръвта.
Съединителнотъканните елементи на периодонта се разръфват от ексудата, в
прилежащата кост настъпва остеокластна резорбция от натиск, а в съседните
костномозъчни пространства - хиперемия.
В началото на заболяването пациентите съобщават за тежест и напрежение в
заболелия зъб, който е като удължен вследствие на развиващата се активна хиперемия.
С образуване на серозен ексудат се установяват спонтанни (силни, непрекъснати, точно
локализирани, нощни, без разпространение в съседни области) и провокирани (при
хранене и от топло, като студът води до временно облекчение) болки. При оглед в
устната кухина се наблюдава зъб в различно състояние: интактен, но травматично
променен (фрактура на коронката); кариозни промени, корона с тъмносиво-кафяв цвят;
голяма обтурация от композит или амалгама; временна обтурация (фармперка) - в
момент на умъртвяване на зъба или кореново лечение. При клинично изследване се
установява повишена болева чувствителност при вертикална перкусия и палпация
(особено при фронтални зъби, поради близостта на корена до периоста). Увеличени и
болезнени са регионерните лимфни възли.
Periodontitis periapicalis acuta purulenta
Остър гноен периодонтит се развива при слаби защитни сили на организма и силно
вирулентни микроорганизми или действие на увреждащ фактор с голяма сила. През
съдовите стени излизат голямо количество левкоцити, лимфоцити, моноцити, тъй като
пропускливостта на съдовете е увеличена от активираните ензими - лейкотаксин,
некротин, ексудин. Неутрофилните левкоцити (макрофаги) фагират бактериите и
загиват. При разрушаването си освобождават ензими (протеази, катепсин,
химиотрипсин, алкални фосфатази и специфични антигени), като тъканите се разпадат
и се образува гной. При гнойния периодонтит настъпва некроза на тъканните елементи
на периодонциума и формиране на микроабсцеси, които се сливат и образуват абсцес
около кореновия връх. Обикновено гнойното огнище е обкръжено от зона на
перифокално възпаление, което преминава без резки граници в незасегнатата тъкан.
При развитието си гнойния периодонтит преминава през 4 фази:
o Периодонтална - гнойният процес е локализиран в периодонталната цепка, като
алвеоларната кост показва реактивно възпаление (фиг. 228а).
Пациентите съобщават за спонтанни, остри постоянни болки с пулсиращ характер,
болки при хранене. Клинично е налице повишена чувствителност при вертикална
перкусия. Регионерните лимфни възли са слабо болезнени, общото състояние не е
засегнато.

289
 Фиг. 228. Остър гноен периодонтит: а) периодонтална фаза; b) ендостална фаза

o Ендостална - по най-малкото съпротивление гнойта се придвижва и локализира

в алвеоларната кост (фиг. 228b).
Анамнестично се съобщава за силни болки, обхващащи съответната половина на
лицето и разпространяващи се към ухото (при долночелюстни зъби) и слепоочието (при
горночелюстни зъби). Пациентите винаги могат да посочат болния зъб и го чувстват
като по-висок от другите - “израсъл”. При клинично изследване е налице болка при
перкусия и натиск. Увеличени и болезнени са регионерните лимфни възли. Появяват се
симптоми на обща интоксикация на организма - главоболие, отпадналост, учестен пулс,
повишена телесна температура, разтрисане.
o Субпериостална (abscessus subperiostalis) - гнойта се локализира под периоста
и формира абсцес под него (фиг. 229а).
Характеризира се с нетърпима болка, усилваща се при говор, хранене, движение на
езика. При всяко допиране до зъба болката се усилва. Болните избягват всякакъв
контакт между зъбите, не се хранят на болната страна, понякога избягват дори да
преглъщат слюнка, държат устата си полуотворена. Болките се дължат на притискане
на нервните рецептори в периодонциума и всичко, което може да увеличи налягането в
периодонциума, усилва болката. Топлото я усилва, а студеното облекчава.
Хоризонталното положение и физическите усилия я усилват. При оглед се наблюдава
изгладена преходна гънка, оточна и хиперемирана лигавица. При палпация е болезнена.
Опипва се удебелен периост, който е силно болезнен. Установява се колатерален оток
на меките тъкани на лицето. При обективно изследване се установява повишена
чувствителност на зъба при перкусия, натиск и палпация. Увеличени и болезнени са
регионерните лимфни възли. Общите прояви са силно изразени - главоболие, безсъние,
виене на свят, повишена температура - 38-390 С.
o Субмукозна (abscessus submucosus) - гнойта разрушава периоста и се
локализира под лигавицата, като формира там абсцес (фиг. 229b).
Клинично се характеризира с отслабване и изчезване на болките - липсват болки при
дъвчене и преглъщане. Установява се увеличаване отока на меките тъкани на лицето с
обхващане на различни области, в зависимост от “причинния” зъб. Така при централни
резци и канини отокът се разпространява вестибуларно, при странични резци, първи
премолари и първи молар на горна челюст - палатинално. При премолари и молари на
горна челюст гнойта може да се излее в максиларните синуси. При инфекция от
долночелюстни фронтални зъби гнойта се разпространява вестибуларно, а при молари
много трудно пробива плътната вестибуларна костна пластинка и се разпространява
лингвално. При обективното изследване липсва болка при перкусия и натиск върху
зъба, като налице е силна чувствителност при палпация. Увеличени и болезнени са
регионерните лимфни възли .Общите симптоми са най-силно изразени (таблица 21).

290
 Фиг. 229. Остър гноен периодонтит: а) субпериостална фаза; b) субмукозна фаза

Kлинични симптоми през различните фази на Periodontitis periapicalis

acuta purulenta
Таблица 21
спонтанна болка при болка при болка при общи
болка перкусия натиск палпация прояви
1 фаза + + - - -
2 фаза ++ ++ + - +
3 фаза +++ +++ +++ +++ ++
4 фаза ++ + + +++ +++

Диагностика. Диагноза серозен периодонтит се поставя въз основа на данните от

анамнезата, обективното клинично изследване и параклиничната находка (липсват
промени рентгенологично, освен леко разширена периодонтална цепка при напреднали
форми, като засегнатият зъб не реагира над 100 А). Диагноза гноен периодонтит се
поставя на база данните от анамнезата, обективното изследване и параклиниката
(ускорено СУЕ и левкоцитоза при 3-та и 4-та фаза, замъглен рисунък на спонгиозата
след 24-48 h от заболяването, като очертанията на костта са гладки и ясни). При
хроничните екзацербирали периодонтити рентгенологично се наблюдава промяна,
характерна за съответния периодонтит (силно задебелена цепка при фиброзна форма,
окръглено просветляване с резки и ясни граници при грануломатозна и дифузно
просветляване с вид на горяща свещ при гранулиращия периодонтит).
Диференциална дигноза. Прави се между:
 Periodontitis periapicalis acuta serosa и Pulpitis acuta serosa totalis
Общо - силни самопроизволни болки и болки при перкусия. Разлика - при пулпит
болките са много силни, пристъпообразни, влияят се от термични дразнители, явяват се
предимно през нощта. Болният не може да посочи болния зъб. Налице е болка при
сондиране. Регионерни лимфни възли не са засегнати. При периодонтит болката е
непрекъсната, засилва се при палпация, натиск, перкусия.
 Periodontitis periapicalis acuta serosa и Periodontitis periapicalis acuta
purulenta
Общо - силни спонтанни болки в определен зъб, болки при перкусия и засягане на
регионерни лимфни възли. Разлика - при серозен периодонтит болките са непрекъснати,
без ирадиация и с точна локализация. При гноен болката е дифузна, ирадиираща в
различни области на лицето и главата, усилва се при хранене, говор, даже преглъщане.
 Periodontitis periapicalis acuta purulenta и Osteomyelithis acuta odontogenes

291
Общо - силни спонтанни болки, болки при перкусия, натиск, палпация, увеличени и
болезнени регионерни лимфни възли, промени в общото състояние. Разлика - при
остеомиелит се установява симптом на множествен периодонтит.
 Periodontitis periapicalis acuta purulenta и Sinusitis acuta odontogenes
Общо - силни спонтанни, дифузни болки с ирадиация в лицевата област, увеличени и
болезнени регионерни лимфни възли, промени в общото състояние. Разлика - при
синузит се установява симптом на множествен периодонтит, изтичане на хеморагичен
или гноен ексудат от ноздрата.
 Periodontitis periapicalis acuta purulenta и Periodontitis chronica exacerbate
Сходни общи симптоми, различими само рентгенологично.
 Periodontitis periapicalis acuta purulenta и Parodontitis exacerbata
Общо - силни спонтанни болки, усилващи се при дъвчене, говор, докосване с език,
увеличени и болезнени регионерни лимфни възли. Разлика - при пародонтит се
установяват венечни джобове, зъбите са витални и рентгенологично се наблюдават
костни джобове.
Лечение. Лечението включва:
 Дренаж на ексудата през кореновия канал
Показания има при серозен периодонтит и през първите две фази на гноен периодонтит.
При серозен периодонтит под локална анестезия при асептични условия се отстраняват
некротичните остатъци от пулпата и кореновите канали. Работи се с нервекстрактори и
каналоразширители, под непрекъснато впръскване на кислородна вода и хипохлорит.
Ако след такава обработка не се получи отделяне на ексудат и облекчаване на болката,
провежда се трепанация на апикалния отвор с тънък разширител. След механична и
химична обработка в пулпната камера се поставя вложка (стерилно памучно тупферче
или напоено с хлорфенолкамфор). При гноен периодонтит след откриване на пулпната
камера в болшинството от лекуваните зъби се отделят капчици гной. При тесен
апикален отвор и липса на гноевидно отделяемо се налага разширяване на апикалния
отвор под впръскване на кислородна вода. След трепанацията зъбът се оставя отворен
за 2-5 дни. В следващото посещение се извършва механична и химична обработка на
кореновите канали.
 Дренаж на ексудата чрез интраорална инцизия
Индикации има при трета и четвърта фаза на гноен периодонтит. Трепанираният
коренов канал се оставя отворен, като за изход на гнойта при субпериостален и
субмукозен абсцес се прави и интраорална инцизия. Провежда се разрез в областта на
най-добре изразената подутина, успореден на зъбната редица, като скалпелът достига
до кост (фиг. 230). Поставя се гумен дрен. При пациенти с дифузни отоци на меките
тъкани на лицето и висока температура се предписва и антибиотик.

Фиг. 230. Дренаж на ексудата чрез интраорална инцизия

292
  Екстракция на зъб
Показания има при многокоренови зъби с криви и непроходими коренови канали, при
изостанали зъбни корени, негодни за по-нататъшно използване, независимо от формата
и фазата на периодонтита. В зависимост от състоянието на коронката на зъба и
положението му спрямо алвеоларната кост, екстракцията се извършва по класическия
способ или по атипичен начин.

ХРОНИЧНИ ПЕРИОДОНТИТИ

Клинична характеристика. Хроничните периодонтити са най-често срещаното

заболяване на периодонциума. Поради бедната клинична симптоматика пациентите
рядко търсят помощ и се откриват случайно при рентгенография по друг повод или
насочено търсене на одонтогенно огнище. Клиничната симптоматика, диагностика и
лечение при отделните форми на хроничен периодонтит е различно.
Periodontitis chronica fibrosa
Заболяването протича безсимптомно, като болните чувстват зъба си здрав. Рядко се
установява болезненост при дъвчене на груба храна. Липсват болки при клинично
изследване (перкусия, натиск, палпация). Открива се случайно при рентгенография по
друг повод. Рентгенологично се наблюдава разширение на периодонталната цепка в
областта на апекса под формата на гугла. Компактата на алвеолата и цимента на зъба са
запазени. Понякога се открива хиперциментоза, като израз на добри защитни сили на
организма. Приема се като краен оздравителен етап при лечение на пулпити и
периодонтити. Не се налага лечение, трябва само да се познава.
Periodontitis chronica granulomatosa localisata ( granuloma)
Протича обикновено безсимптомно и се открива случайно при рентгенография по друг
повод. Понякога болните съобщават за чувство на тежест, напрежение или тъпа болка в
областта на корена на зъба. Такива болни често съобщават за наличие на лигавична
фистула (фиг. 231). При клинично изследване се установява наличие на зъб с обтурация
или изостанали корени. Зъбът е със синкав оттенък и болезнен при вертикална
перкусия. Лигавицата около апекса на зъба е без промени, като в периоди на обостряне
е оточна, зачервена. При отделни пациенти при палпация се установява болезненост
или уплътнение над апекса, дължащо се на реактивно възпаление на периоста.

Фиг. 231. Periodontitis chronica granulomatosa localisata

При рентгенография се наблюдава локализирано просветление в областта на

апекса с овална форма и размери около 0.5 сm в диаметър. Контурите на
просветлението са отграничени от здрава кост, напомняща компактата на алвеолата.
Често около гранулома е налице остеокластичен вал.
293
 Морфологично се установяват три вида грануломи:
Granuloma simplex. Наблюдават се повлекла от гранулационна тъкан, изградена
от плазматични клетки, обградени от млада съединителна тъкан. В периферията
съединителната тъкан се превръща във фиброзна капсула, изградена от фиброцити и
фибробласти.
Granuloma epitelisatum. Грануломът се представя като повлекла от епителни
клетки, като епителът е многослоен, плосък, без вроговяване. Епителът обгражда
гранулационната тъкан на острови, в които рядко се вижда образуване на фибробласти
и фиброзна съединителна тъкан.
Granuloma cysticum. Представлява епителен гранулом с кухина, постлана с
епител. В гранулационната тъкан, обградена от епителни повлекла, се образуват кухини,
изпълнени с ексудат, детрит, холестеринови кристали. Тази форма произлиза от
епителния гранулом, при който вследствие на бърз разпад на епителните клетки (Partch,
Астахов) или поради мастна дистрофия на гранулационната тъкан (Romer, Лукомски)
се формират кухини.
Periodontitis chronica granulomatosa progressiva (s. diffusa)
Това е най-често срещаната форма на хроничен периодонтит (около 75%) и с най-
богата клинична симптоматика. Болният съобщава за постоянно изтръпване на зъба,
който е слабо болезнен при хранене и чувствителен на натиск. В областта на апекса се
чувства тежест и известно “изтръпване”. Болните съобщават за многократни
изостряния на заболяването, съпроводено от силни болки, образуване на абсцеси със
или без фистулизиране. Клинично се наблюдава зъб с обтурация или кариозно
разрушена коронка. Зъбът е чувствителен или болезнен при вертикална перкусия, в
зависимост от стадия на развитие на заболяването(ремисия или екзацербация).
Характерен за гранулиращия периодонтит е симптомът на вазопареза на
гингивата (Лукомски): при натиск върху хиперемираната над гранулома гингива
избледнява и веднага се обагря в тъмночервено до кафяво, като трае няколко минути.
Натискът води до временна пареза на съдовите стени с последващо кръвонапълване.
Друг характерен за гранулиращия периодонтит белег е симптомът на Crane.
При упражняване на натиск вестибуларно върху гранулома със сферичен инструмент
(щопфер, памучно тупферче) се получава хлътване. Това е доказателство според автора
за наличие на едем.
По време на обостряне в областта на лигавицата или кожата може да се формира
фистула с изтичане на гной (фиг. 232а).
Рентгенологично е налице просветляване с изчезване на ламина кортикалис,
наподобяващо пламък на свещ (фиг. 232b).

Фиг. 232. Periodontitis chronica granulomatosa progressiva

Диагностика. Диагнозата хроничен периодонтит се поставя на база данните от

анамнезата, обективното клинично изследване и рентгенологичната находка.
294
Характерно за заболяването е безсимптомното протичане. От обективното клинично
изследване е важно установяване на болезненост при вертикална перкусия и наличие на
лигавична фистула при грануломатозната и гранулираща форма. За поставяне на точна
диагноза помага рентгенографията. При фиброзен периодонтит се наблюдава леко
разширение на периодонталната цепка, като гугла в областта на апекса. При гранулома
се установява окръглено просветление около апекса, добре отграничено от здравата
кост. При гранулиращия периодонтит рентгенологично се наблюдава просветляване с
неравни контури като пламък на свещ.
Диференциална диагноза. Прави се между отделните форми на хроничен
периодонтит, а при екзацербация с остри гнойни периодонтити. При остри гнойни
периодонтити липсва рентгенологична находка, която е характерна за всяка форма на
хроничен периодонтит.
Лечение. Лечението на хроничните периодонтити може да се проведе по три начина:
консервативно (ендодонтско), консервативно-хирургично (апикална остеотомия,
реплантация) и чисто хирургично (хемисекция, екстракция). Консервативното лечение
е в домена на ендодонтията, а консервативно-хирургичното изисква комбинация от
ендодонтия и хирургия.

Апикална остеотомия
Представлява хирургична процедура, при която се отстранява кореновият връх на
зъба заедно с патологичните тъкани. Методът е разработен и въведен в хирургията от
Partsch, C. (1896), а наименованието е дадено от Wassmund, M. (1930). В литературата
се използват и други названия: апикотомия, ампутацио апицис, грануломектомия,
радикална операция на периапикалния периодонциум.
Цел на метода е отстраняване по хирургичен път на периапикалното огнище и
причината за неговото възникване след ендодонтско лечение.
Показания:
 Зъби с активно периапикално възпаление, въпреки наличие на задоволителна
ендодонтска терапия (фиг. 233).

Фиг. 233. Зъби с активни периапикални огнища

 Зъб с периапикално възпаление и незадоволително ендодонтско лечение, което

не може да се повтори поради:
o напълно калцифицирани коренови канали
o силно изкривени корени
o счупен малък инструмент в кореновия канал (нерв екстрактор, разширител или
пълнител) или наличие на непоправим пълнежен материал

295
  Хоризонтални коренови фрактури
Обикновено след травма и хоризонтална фрактура на кореновия връх в апикалната
част, пулпата некротизира и не може адекватно да се отстрани.
 Зъб с периапикално възпаление, където ендодонтско лечение е невъзможно
поради:
o чуждо тяло, вкарано в периапикалните тъкани
o перфорация долната стена на пулпната камера
o перфорация на корен
o фрактура в апикалната трета на корена
o зъбни аномалии (dens in dente) (фиг. 234)

Фиг. 234. Dens in dente

Лечебни грешки
Непълно запълване на кореновия канал или препресване на материя извън зъба и
наличие на симптоми (фиг. 235).

Фиг. 235. Препресване на каналопълнежно средство извън кореновите канали

При непълно запълване на кореновия канал апекса не е пломбиран цялостно, което

изисква извършване на ретроградна заплънка. Цел на ретроградната заплънка е
запечатване излизането на бактерии и токсини от невитална пулпа, която остава в
кореновите канали.
Противопоказания
 Всички състояния, които се обсъждат като противопоказания за орална хирургия
 Зъби с напреднали периапикални и маргинални изменения и зъбът е нестабилен
 Лошо съотношение корона/корен - зъби с къси корени и обграждаща спонгиоза.
След трепанация и резекция зъбът става нестабилен.

296
  Зъби, чиито корени са в близост до анатомични структури и има опасност от
тяхното увреждане (носна кухина, максиларни синуси, долночелюстен канал,
инцизивен, ментален и палатинален отвор).
 При възможност да се лекува ендодонтски.
 Зъби с разрушени коронки поради невъзможност за възстановяване.
 Зъби с хронични периодонтити, обхващащи повече от 1/3 от кореновата
дължина.
Подготовка за операция
За извършване на оперативното лечение на подготовка подлежи както пациентът, така
и операторът За провеждане на операция е необходимо да се подготви ендодонтски
зъбът, подлежащ на операция. Провежда се лечение по правилата на ендодонтията,
като кореновият канал се запълва с препресване на материал в периапикалното огнище.
Това е важно за запазване дължината на зъбния корен. При нужда се прави корекция на
провеждано по друг повод медикаментозно лечение и планува предоперативна
премедикация.
Операторът се подготвя по правилата за асептика и антисептика, като за целта се
подготвя и необходимият инструментариум: локални анестетични игли и спринцовки;
лезвиета и дръжки за скалпели; огледало; периостален елеватор; хемостат; екартьори;
иглодържател; пародонтални кюрети; периапикални кюрети; борчета (кръгли и
фисурни); амалгамоносач за ретроградна заплънка; амалгама; ножици, игли, конци 3.0-
4.0; марли и памучни тампони; спринцовки за промивки на оперативното поле;
физиологичен разтвор, 3% кислородна вода.
Етапи на операцията
След съответно обезболяване операцията протича в следната последователност:
o разрез и оформяне на мукопериастално ламбо
o трепанация на костта и откриване на кореновия връх
o резекция на корена, кюртаж и заглаждане на костта
o ретроградна заплънка при показания
o адаптиране и зашиване на ламбото
Разрез и оформяне на мукопериостално ламбо
Воденето на разреза трябва да отговаря на определени условия:
o да осигурява достъп и добра прегледност на оперативното поле;
o да не съвпада с образувания костен дефект;
o да щади маргиналния пародонт, кръвоносните съдове и нервни окончания
o да дава възможност за удължаване при необходимост
o да осигурява възможност за правилна адаптация на ламбото
o да осигурява най-добри възможности за заздравителен процес
Видът на разреза зависи от положението на зъба в зъбната дъга, наличието на
пародонтален джоб, наличие на протетични възстановявания и разпространението на
периапикалната лезия. При провеждане на апикална остеотомия се прилагат следните
видове разрези:
• Дъговиден разрез по Partsch
Разрезът минава през неподвижна и подвижна лигавица, като дъгата е отворена към
корена на зъба (фиг. 236а). Осигурява добра прегледност, добро хранене на ламбото и
възможност да се удължава, но адаптирането е трудно. Този вид разрез е показан при
хирургични намеси във фронтална горночелюстна област (естетична коронка на
централен резец и малка по размери периапикална лезия).
предимства - лесно отделяне на ламбо и бърз достъп до гранулома
недостатъци - ограничава огледа на по-голямата част от корена. Има
възможност за следоперативни дехисценции, силно кървене, образуване на белези и
забавено заздравяване
• Триъгълен (ъгловиден) разрез на Reinmoller

297
 Разрезът има едно вертикално и едно хоризонтално рамо. Хоризонталното рамо
минава през неподвижна лигавица, а вертикалното - перпендикулярно на първото, като
в свободния си край преминава в подвижната лигавица (фиг. 236b). Разрезът е
подходящ при операции на единични фронтални зъби. Осигурява добра прегледност,
добре се храни, добре се адаптира и може при нужда да се удължава. При големи
костни дефекти в близост до алвеоларния гребен хоризонталното рамо минава през
сулкус гингивалис, т.е. провежда се интрасулкуларен разрез.
предимства - дава добър достъп и добра естетика
недостатъци - кървене по дължина на ръба на разреза, заздравяване с цикатрикс

Фиг. 237. Разрези по: а) Partsch; b) Reinmöller

• Трапецовиден разрез по Peter

Разрезът е съставен от хоризонтален и два вертикални дивергиращи среза, като
хоризонталната част на разреза е интрасулкуларна, вертикалните започват от
маргиналната гингива и достигат до вестибуларния свод. Разрезът отговаря на всички
условия, като единствено уврежда маргиналния периодонциум. Разрезът е пълен
мукопериостален, като включва интерденталните папили, маргиналната и прикрепена
гингива, алвеоларна мукоза (фиг. 237a). Прилага се при наличие на маргинални и
периапикални костни дефекти.
• Вертикален разрез по Eskichi
Разрезът преминава встрани от периапикалната лезия, успоредно на надлъжната ос на
зъба. Показан е при грануломи на фронтални горночелюстни зъби. Има ограничено
приложение поради малката видимост, която осигурява (фиг. 237b).

Фиг. 237. Разрези по: а) Peter; b) Eskichi

298
 • Правоъгълен разрез по Wassmund и подковообразен по Mathis
Разрезът е палатинален, съставен от три части: две хоризонтални рамена и едно
вертикално. Хоризонталното рамо е успоредно на зъбната редица, отстоящо на 2-3 mm
от гингивалния край, и второ хоризонтално, успоредно на първото, минаващо по
средната линия на небцето. Двете рамена се съединяват в предната част с вертикален
разрез. Така основата на ламбото лежи дистално и се храни от палатиналната артерия и
нерв (фиг. 238a). Разрезът е показан при апикална остеотомия на палатинални корени
на моларни зъби. Подковообразният разрез е подобен на правоъгълния, като
хоризонталните разрези се съединяват в предната част на максилата с дъговиден разрез.
• Палатинален ъглов (триъгълен) разрез по Peter
Представлява модификация на правоъгълния разрез по Wassmund, като липсва
хоризонталното рамо по средната линия на небцето, като така се отделя не правоъгълно,
а триъгълно мукопериостално ламбо (фиг. 238b).

Фиг. 238. Палатинални разрези по: а) Wassmund; b) Peter

Трепанация на костта и откриване на кореновия връх

След отделяне на ламбото и откриване на костта се определя локализацията на
кореновия връх. Когато периапикалната тъкан перфорира букалната кост,
локализацията и откриването на кореновия връх е лесно след отстраняване на
патологичните тъкани с кюрета. Ако букалната кост, покриваща лезията, не е напълно
разрушена, но е много тънка, тогава неговата повърхност се определя със сонда или
дентална кюрета. Ако букалната алвеоларна кост остава интактна, кореновият връх
може да се определи по юга алвеолариа или рентгенологично. След направа на
рентгенография дължината на корена се определя със стерилен ендодонтски пълнител
или метален ендодонтски линеал. След това с кръгъл борер и физиологичен разтвор се
маркират точковидни отвори по костта. Съединяват се с фисурен борер. Костта се
отстранява и създава прозорец, откриващ кореновия връх (фиг. 239a). Ако костта е
тънка и патологичното поле е голямо, костният прозорец се разширява с фреза.
Резекция на корена, кюртаж и заглаждане на костта
С фисурен борер се маркира мястото за резекция на корена, като се фиксира здраво
зъбът. Коренът се прерязва (2-3 mm oт кореновата дължина) с тесен фисурен борер и
фаска от 45° към дългата ос на зъба. След тази процедура кухината се ревизира и
патологичната тъкан се отстранява с кюрета (фиг. 239b). При нужда се прави
ретроградно запълване.

299
 Фиг.239. Трепанация на костта и резециране на кореновия връх

Ретроградно запълване
След резекция на апекса и кюретаж на патологичните тъкани, марля, напоена с 3%
кислородна вода или адреналин, се поставя в костния дефект за намаляване на
кървенето. След това с наконечник и микроборче се прави улей с дължина 2 mm с
диаметър, малко по-голям от размера на кореновия канал. Кухината може да се разкрие
в основата на корена с борче за по-добро задържане на пълнежния материал. Това
трябва да се прави внимателно, защото има опасност от силно изтъняване на кореновия
край и фрактуриране. След промивка и подсушаване се запълва с амалгама (фиг. 240).
За ретроградна заплънка се използват различни материали: амалгама, глас йономерен
цимент, Cavit, портланд цимент и МТА (минерален триоксиден агрегат).

Фиг. 240. Етапи на ретроградна заплънка

Адаптиране и зашиване на ламбото

Ламбото се адаптира и поставя шев (фиг. 241). Следоперативно се назначава мехур с
лед и болкоуспокояващо средство по показания антибиотик. На следващия ден се прави
контролен преглед и дават указания за орална хигиена. Конците се снемат на 6-7-ия ден.
Раната заздравява първично, като порезна рана. Заздравяването се контролира
рентгенологично на всеки 6-12 месеца до пълна осификация на кухината.

300
 Фиг. 241. Адаптиране и зашиване на ламбото

Усложнения. Най-честите периоперативни и постоперативни усложнения, които

могат да се срещнат, са:
o увреждане на анатомични структури в случаи на пенетриране с борер (носна
кухина, максиларен синус, мандибуларен канал)
o кървене от голяма палатинална артерия по време на апикоектомия на палатинален
корен
o пръскане на амалгама в оперативната област, причинено от неадекватна апикална
изолация и неподходящи манипулации за отстраняване на излишната амалгама
o оцветяване на лигавицата, причинено от амалгамата, която остава в оперативното
поле
o смущения в заздравяването, ако ламбо легне върху костен дефект
o изместване на пълнежния материал, причинено от неадекватна визуализация или
неадекватно оформен улей
o резекция на съседен здрав зъб, особено долночелюстни фронтални зъби
o погрешно ориентиране и опериране на форамен ментале за гранулом
o следоперативен оток и болки
o нагнояване на оперативната рана
o следоперативно кървене
Реплантация на зъби
Реплантацията е метод за лечение на хронични периодонтити при многокоренови зъби,
предимно долночелюстни молари. След екстракция на зъба и ендодонтско лечение се
поставя отново в алвеолата, като преди това се премахват хроничните периапикални
лезии. Зъбът не се изпилява и не се фиксира. Незадоволителните следоперативни
резултати (резорбция корените на реплантирания зъб) ограничават употребата на
метода в ежедневната дентална практика.
Хемисекция
Хемисекцията е хирургичен метод за запазване на част от зъба с патологични
периапикални промени. Показан е при хронични промени при един от корените на
долночелюстни молари. Представлява премахване на единия от корените при
многокоренови зъби заедно с прилежащата коронкова част.
След обезболяване се провежда сепариране коронката на зъба във
вестибулолингвална посока. Операцията може да се извърши със или без отделяне на
мукопериостално ламбо.
Екстрахира се коренът с периапикални промени, като оставащият се заглажда, за
да не наранява езика или букални тъкани (фиг. 242).

301
 Фиг. 242. Техника на хемисекция

След заздравяване на раната се провежда ендодонтско лечение на останалия корен и

протетично възстановяване (фиг. 243).

Фиг. 243. Хемисекция на 37 зъб

Коренова ампутация
Метод за запазване на част от многокоренов зъб при наличие на големи периапикални
костни лезии. Представлява премахване на корен на многокоренов зъб без
прилежащата коронкова част, т.е. коронката се запазва.
След обезболяване се отделя триъгълно мукопериостално ламбо, резецира се коренът
на нивото на циментоемайловата граница и се отстранява. Ламбото се адаптира и
зашива.

АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ
(ABSCESSUS ET CELLULITIS )

I. АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ НА ЛИЦЕТО

(ABSCESSUS ET CELLULITIS FACIEI)

1. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА БУЗАТА (ABSCESSUS ET CELLULITIS

BUCCAE)
Анатомотопографски данни. Букалната област съответства на
разположението на m.buccinatorius между горна и долна челюст, като границите са (фиг.
244): горна - долният край на зигоматичната кост; долна - долният край на долната

302
челюст; предна – линията, съединяваща sutura zygomaticomaxillaris с устния ъгъл -
назолабиалната гънка; задна - предният край на m. masseter. Бузата е съставена от 7
слоя: 1. Кожа - кожата е тънка, съдържа голямо количество потни и мастни жлези и е
здраво сраснала с добре изразения 2 слой на подкожна мастна и съединителна тъкан.
Кожата се събира в гънка заедно с подкожните тъкани. Инервира се от клончета на
n.infraorbitalis (n. maxillaris), n.buccalis и n. Mentalis (n. mandibularis); 3. фасция
буцинатория (продължение на фасция паротидеомасетерика). Фасцията образува
калъф за мимическите мускули (m. zygomaticus major, m.depressor anguli oris, m.risorius),
прикрепващи се за кожата на лицето. Тук преминават a.v.facialis, rami zygomatici и
buccalis (n. facialis). Артерията преминава над долночелюстния ъгъл, по предния край
на m.masseter и се отправя към ъгъла на устата, като продължава нагоре към вътрешния
ъгъл на очната цепка. На нивото на устата дава aa. labiales superiores et inferiores и
анастомозира с a.transversa faciei, a.buccinatoria, a.infraorbitalis. Вената върви заедно с
артерията и събира кръвта от областта на носа, устните, страничната част на лицето. Тя
анастомозира с plexus venosus pterygoideus, а чрез v. angularis - с vv.ophtalmicae
superiores et inferiores., а чрез тях - със sinus cavernosus. Вената се съпровожда от
лимфни съдове, които отвеждат лимфата в субмандибуларните, паротидните и
дълбоките шийни лимфни възли; 4 рехава мастна и съединителна тъкан с мастното
тяло на бузата (corpus adiposum buccae). Мастното тяло е затворено в плътна фасциална
капсула, която го отделя от подкожните тъкани и мимическите мускули, а също от
букалния мускул, разположен в дълбочина. Мастното тяло на бузата има три израстъка:
темпорален, очничен и криловидно-небен. Темпоралният израстък преминава под
зигоматичната кост и очницата, като се разпространява дълбоко в подапоневрозата на
темпоралната област (между m. temporalis и fascia temporalis). Очничният израстък се
разполага в инфратемпоралната ямка, приляга към fissura orbitalis inferior и чрез нея се
съобщава с клетъчното пространство на очницата. Криловидно-небният израстък
преминава през цепнатина, образувана между: отгоре - фисура орбиталис инфериор,
горна и долна челюст; отзад - голямото крило и основата на птеригоидния израстък на
os sphenoidalis. По данни на А. А. Аникина (1987) нерядко този израстък може да
премине през долномедиалната част на фисура орбиталис супериор по вътрешната
повърхност на сфеноидалната кост и да прилегне към стената на sinus cavernosus. Тази
връзка обяснява поява на тромбоза на синуса, без да са засегнати лицеви вени.
Мастното тяло (мастна възглавница на Bichat), прилягайки към горна и долна челюст,
служи за разпространение на възпалителни процеси от челюстните кости в съседни
области.
В този слой под мастното тяло се намират a.buccalis (a.maxillaris), v. и n. buccalis
(n. mandibularis). Тук се разполагат протокът на околоушната жлеза (ductus Stenonii) и
лимфни възли, отводящи лимфата в подчелюстните и околоушните лимфни възли; 5.
фасция букофарингеа (fascia buccopharyngea). Фасцията покрива отвън букалния
мускул и в предния край на m.masseter преминава по вътрешната повърхност на клона
на долната челюст. Тук тя покрива m. pterygoideus medialis и с горния си край образува
ligamentum pterygomandibularis. Зад букалния мускул преминава в страничната стена на
глътката; 6.m. buccinatorius - мускулът на бузата започва от crista buccinatoria
mandibulae, raphe pterygomandibularis, а също от външната повърхност на горна и долна
челюст в областта на алвеолата на втори молар. Мускулът се насочва напред и
снопчетата му преминават в горната и долната устна, кожата на ъгъла на устата, кожата
на устните и лигавицата на устното преддверие. В предния край на m.masseter средните
отдели на букалния мускул се пробиват от изходния канал на околоушната жлеза.
Мускулът се храни от a. buccalis (a.maxillaris) и инервира от n.buccalis (n.mandibularis).
При съкращение на m. buccinatorius се притиска каналът на паротидната жлеза и така се
регулира изливът на слюнка в устната кухина. Отвън мускулът е покрит от фасция
букофарингеа, а отвътре следва 7 слой - субмукозна съединителна тъкан и лигавица.

303
 cutis
fascia buccopharyngea

лимфен възел

мастна
възглавница
на Bichat
ductus Stenonii

m. buccinatorius fascia buccinatoria

corpus mandibulae

Фиг. 244. Топографска анатомия на букална област

Етиология. Причините за абсцес и целулит на бузата могат да бъдат:

Одонтогенни - възпалителни процеси около горно- и долночелюстни молари,
понякога премолари (фиг. 245).
Стоматогенни - увреждане лигавицата на устната кухина при различни дентални
манипулации, хранене, захапване.
Дерматогенни - възпалителни процеси по кожата, нарушена цялост на кожата.
Инфекции от съседни области - бузата се засяга вторично от възпалителни
процеси в съседни oбласти (инфраорбитална, инфратемпорална,
паротидеомасетериална).

abscessus
buccae

m.
mylohyoideus
m.buccinatorius

m. platysma
Фиг. 245. Разпространение на възпалителен процес от моларни зъби в букално
пространство

304
Клиника. Началото на възпалението се проявява с пулсираща болка в бузата,
усилваща се при отваряне на устата. Появява се инфилтрат, обхващащ тъканите в
букалната област, съпроводен с добре изразен колатерален оток в прилежащите
области. Установява се оток на букалната област, горен и долен клепач, със затваряне
на очничната цепка. Отокът се разпростира върху устната, спуща се в подчелюстната
област. Кожата на бузата е хиперемирана, блестяща, опъната, назолабиалната гънка е
изгладена (фиг. 246). В устата се наблюдава оток и хиперемия на лигавицата на бузата,
изглаждане на преходната гънка. При локализиране на възпалението под мускула в
подлигавичния слой се вижда инфилтрирана, оточна, зачервена букална лигавица.
Поради близост на областта с масетериалния мускул в него възниква реактивно
възпаление и се наблюдава умерено ограничение в отварянето на устата.
Състоянието на болния е средно тежко, но при деца и изтощени болни протича с
изразено повишение на температурата и обща интоксикация. Гнойта от бузата може да
премине по съседство в субмасетериалната област, а по мастното тяло - в темпорално,
инфратемпорално и птеригомандибуларно пространства.

Фиг. 246. Целулит на бузата - лицева асиметрия (анфас и профил)

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, обективното

клинично изследване и параклиничните показатели. При разпита на болния се
осведомяваме за евентуални предшестващи инфекции, наранявания, простуда,
заболявания на зъбите и пародонта. Проследява се много внимателно анамнезата от
началото на заболяването, като се взима под внимание и провежданото лечение
(хирургично, антибиотично, обезболяващо).
При обективното клинично изследване се обръща внимание на конфигурацията
на лицето (лицева асиметрия) и цвета на кожата. Чрез палпация се определя
консистенцията, болевата реакция, размерите и границите на възпалителното огнище.
Палпацията се извършва с всички палци на двете ръце, много нежно, като се внимава
да не се причинява болка или увреждане. Започва се от противоположната здрава
страна и се върви към патологичното огнище, като в началото се извършва
повърхностна, а след това дълбока палпация. Промените в огнището на възпаление се
изследват за наличие на флуктуация. При положителна такава се говори за наличие на
течност (гной). Флуктуация може да липсва при ограничени гнойни колекции, ако
абсцесът е малък или вече е налице плътна пиогенна мембрана. Флуктуация се търси
чрез бидигитално изследване, като е налице само при повърхностно развиващи се
гнойни процеси.
При интраоралното изследване се интересуваме за степента на отваряне и
затваряне на устата, състоянието на полулигавицата на долната устна и ъглите на
устата. Провежда се оглед на лигавицата на устната кухина и зъбните редици. Следва

305
перкусия на предполагаемия “причинен” зъб с инструменти (пинцета или сонда) в
хоризонтална и вертикална посока. Изследването не трябва да предизвиква болка
(остра) или неприятно чувство у пациента. Състоянието на твърдите зъбни тъкани и
пулпата се установяват чрез сондиране, но без усилие, за да не се перфорира
останалият размекнат дентин и да се травмира пулпата.
Диференциална диагноза. Прави се с целулит на инфраорбиталната и
зигоматичната област. Общото между тях е наличие на оток в инфраорбитална и
зигоматична област, оток на клепачите и стеснение на очната цепка. Различие - при
целулит на бузата отокът е локализиран в нея, а при останалите над нея - в
инфраорбитална и скулова област. ”Причинен “зъб при целулит на бузата се явяват
премолари и молари, а при инфраорбитален - канини и латерални горночелюстни резци.
Лечение. Провежда се хирургично и медикаментозно лечение. Инцизиите се правят:
а. Екстраорално - разрезите са съобразени с вървежа на клоновете на n.facialis и
са показани при локализация на процеса над m.buccinatorius. Провеждат се по бузата
или по назолабиалната гънка - назолабиолен или букален разрез (фиг. 247).
б. Интраорално - при дълбока локализация на процеса под m.buccinatorius
разрезите се правят успоредно на изходния канал на паротидната жлеза (над или под
него). Засягането на канала при инцизия не е опасно, тъй като при срязване на канала и
формиране на интраорални лигавични фистули слюнката продължава да се излива в
устната кухина. Поставят се гумени гофрирани или поливинилхлоридни тръбни
дренажи. Медикаментозното (антибиотично) лечение се провежда съгласно
принципите за медикаментозна терапия при остра одонтогенна инфекция.

кожни разрези при

темпорален целулит

кожни разрези при

орбитален целулит

кожни разрези
при целулит на
бузата

кожни разрези при

целулит на
паротидеомасетериална
- област

Фиг. 247. Екстраорални разрези при абсцеси и целулити в

челюстно-лицевата област

2. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ТЕМПОРАЛНАТА ОБЛАСТ

(ABSCESSUS ET CELLULITIS REGIONIS TEMPORALIS)
Анатомотопографски данни. Границите на областта съответстват на
разположението на m.temporalis (фиг. 248), който лежи над squama ossis temporalis.
Отпред, отгоре и отзад областта се ограничава от linea temporalis на os frontale и os
parietale. Отдолу от зигоматичната дъга и crista infratemporalis на os temporalis.
Вътрешна - squama ossis temporalis. Отпред - отграничена е от очницата чрез processus
zygomaticus os frontale и processus frontalis os zygomaticus. Областта се разпростира на
долната част на темпорална, теменна и голямото крило на сфеноидалната кост.
306
Темпоралната облост има следните слоеве отвън-навътре: 1. кожа - кожата е тънка
(освен във фронто-парието-окципиталната област), окосмена, като косменият покрив се
запазва в задните отдели на областта; 2. подкожна тъкан - тя е слабо изразена, като
съединителнотъканните връзки се изгубват постепенно при приближаване долната
граница на областта. Това подпомага лесното събиране на кожата в гънка и лесното й
отпрепарирване при операции; 3. fascia superficialis - повърхностната фасция
представлява тънък лист, покриващ темпоралната област, и е продължение на galea
aponeurotica (сухожилния шлем на свода на черепа). Отправя се надолу и без да се
прикрепва към зигоматичната дъга, преминава на лицето. Фасцията образува калъфи за
a.temporalis superficialis, n.auriculotemporalis (n. trigeminus), v. temporalis superficialis,
rami temporales n. facialis. Артерията преминава на 0.5 cm пред трагуса, като при
палпация се долавя пулсация. Зад артерията и вената лежи аурикулотемпоралният нерв
и инервира кожата в задните отдели на областта. Предните отдели се инервират от
n.zygomaticotemporalis (n.maxillaris); 4. fascia temporalis propria - собствената
темпорална фасция представлява плътна пластинка, започваща от темпоралната
полуокръжна линия (linea temporalis superior). Фасцията при вървежа си отгоре надолу
се разцепва на две пластинки (lamina superficialis и lamina profunda fascia temporalis),
които се прикрепват съответно за вътрешната и външната повърхност на зигоматичната
дъга. Така двата листа образуват затворено клетъчно пространство над дъгата, като в
предно-долната му граница се намира цепка, която се съобщава с клетъчното
пространство на скуловата област. През това пространство преминават a. и v. temporalis
media (a.temporalis superficialis), като артерията храни горните отдели на темпоралния
мускул;

cutis galea aponeurotica

linea temporalis superior

подкожна
мастна тъкан lamina superficialis
fascia temporalis

fascia temporalis
propria

мастна тъкан

m. temporalis
lamina profunda
fascia temporalis

Фиг. 248. Топографска анатомия на темпорална област

5. рехава съединителна тъкан с мастни включвания - преминават зад

зигоматичната дъга в мастното тяло на бузата; 6. м. temporalis - започва от linea
temporalis superior et inferior и завършва, прикрепвайки се здраво за мускуларния
израстък на долната челюст. В дебелината на мускула завършват a.a.temporeles profundi
anteriores et posteriores (a.maxillaris). Едноименната вена попада в plexus venosus
pterygoideus. Темпоралният мускул се намира в контакт с масетера, медиалния

307
птеригоиден мускул и е в близост с букалния мускул. Ето защо тези връзки обуславят
преминаването на гной от темпоралната област във: букална, инфратемпорална,
субмасетериална, птериго- и парафарингеална и обратно; 7. слой рехава тъкан -
намира се под мускула, като през нея преминават темпорални артерии и нерви. В този
слой могат самостоятелно да се развият възпалителни процеси; 8. кост - в
темпоралната област костта губи диплое и става много тънка (squama ossis temporalis).
При запуснат флегмон костта може да некротизира и да доведе до развитие на
възпалителни процеси в мозъчните обвивки (менингит).
Етиология. Възпалителни процеси в темпоралната област се развиват най-често
вторично - от съседни области (инфратемпорална, букална, паротидеомасетериална,
птериго и парафарингеална, от остеомиелит на челюстните кости). Абсцесите и
целулитите могат да се явят като последствие на инфектирани рани или възпалителни
процеси на кожата (фурункул, актиномикоза) в тази област.
Клиника. Възпалението започва с поява на подутина над зигоматичната дъга
(издуване като възглавничка в темпоралната област), кожата е опъната, с нормален цвят,
болезнена при палпация. Поява на нарастваща подутина над зигоматичната дъга,
преминаваща понякога в теменна и фронтална област, представлява един от първите
симптоми на възпаление, развиващо се в темпоралната област. Често се установява
оток и в скуловата област, горен и долен клепач и стеснение на очната цепка.
Отварянето на устата постепенно се ограничава, появява се упорито главоболие.
В зависимост от локализацията на гнойния процес се различават:
а) Повърхностен целулит - гнойта се локализира в подкожната тъкан, между
кожата и фасцията. Кожата е опъната, лъскава, зачервена, като флуктуация се
установява лесно. Болката е слаба, а отварянето на устата е леко ограничено поради
наличието на болка.
б) Срединен целулит - възпалителният процес се локализира в рохкавата
съединителна тъкан между двата листа на темпоралната фасция или между фасцията и
мускула. При палпация трудно се установява флуктуация (фиг. 249a). Показана е
пробна (диагностична) пункция.

Фиг. 249. Флегмон на темпорална област

в) Дълбок целулит - локализацията на гнойта е между мускула и костта.

Наблюдава се умерено изразен оток в темпоралната област, като в началото е с плътна
консистенция, болезнен. След няколко дни инфилтратът омеква и кожата се зачервява
или придобива цианотичен оттенък Хиперемията на кожата не е характерна за този
флегмон. Болките са много интензивни, отварянето на устата е силно ограничено.

308
 г) Дифузен целулит - обхваща всички ложи на темпоралната област, като се
разпространява и в прилежащи области (фиг. 249b). Състоянието на болния е тежко,
има опасност от развитие на остеомиелит, мозъчен абсцес или менингит.
Диагноза. Поставя се въз основа на данните от анамнезата, обективното клинично
изследване и параклиниката.
При диагностика на гнойни възпалителни процеси се прилага и т.нар.
диагностична пункция, която служи за издирване и доказване наличието на гнойна
колекция. С нея се набавя материал за цитологично и бактериологично изследване,
както и за изследване чувствителността към антибиотици. При повърхностно
развиващи се абсцеси и флегмони (повърхностен темпорален абсцес) се прилага
диагностика чрез палпация, а при дълбоко развиващи се (дълбок темпорален абсцес) -
диагностична (пробна) пункция за доказване на гнойна колекция.
Диференциална диагноза. Прави се с целулит на инфратемпоралната ямка.
Общото между двете заболявания е оток в инфраорбитална и скулова област, оток на
клепачите, ограничено отваряне на устата. Различията са: а) при темпорален флегмон
липсва “причинен” зъб, а при инфратемпорален в повечето случаи е налице; б) при
темпорален липсва оток в преходната гънка при горните молари, а при
инфратемпорален е налице; в) при темпорален липсва екзофталм, а при
инфратемпорален в редица случаи е налице.
Лечение. При абсцеси и целулити е индицирано медикаментозно и оперативно
лечение. Оперативното лечение се провежда в зависимост от локализацията на процеса:
а) При повърхностен целулит - кожен екстраорален разрез по горния край на
зигоматичната дъга, могат да се приложат и радиерни разрези, успоредни на влакната
на темпоралния мускул, и на a.temporalis superficialis (фиг. 247).
б) При срединен и дълбок целулит - кожен разрез над зигоматичната дъга и
втори (дъгообразен) по линея темпоралис (фиг. 247).
в) При дифузен целулит - отваряне на всички ложи в темпоралната област -
кожен разрез по зигоматичната дъга, дъгообразен по линея темпоралис и радиерни
разрези (фиг. 247).
3. ЦЕЛУЛИТ НА ОРБИТАТА (CELLULITIS ORBITALIS)
Анатомо-топографски данни. Областта на очницата е очертана отпред от
костните краища на орбитата. Стените на орбитата образуват четиристенна пирамида с
основа напред и връх към турското седло. Стените на орбитата се образуват: горна -
facies orbitalis ala major ossis sphenoidalis и facies orbitalis ossis frontalis; долна - от facies
orbitalis ossis zygomatici, facies orbitalis ossis maxillae, facies orbitalis ossis palatini (фиг.
250), която отделя очницата от максиларния синус; латерална - от ala major ossis
sphenoidalis и от ossis zygomatici; медиална - от lamina papiracea ossis sphenoidalis, os
lacrimale, facies orbitalis ossis ethmoidalis, processus frontalis maxillae. Това е най-тънката
стена на орбитата. Всички костни стени са постлани със здрава надкостница, която
рехаво приляга към костите. Изключение има в края на очницата и около нейните
отвори, където надкостницата е сраснала с костта.Чрез костните си стени очницата
комуницира: нагоре - с предната черепна ямка; надолу - максиларни синуси; навътре -
носна кухина; навън - темпорална ямка. Дълбочината на очницата от входа до
зрителния нерв е 4-5.5 cm.
Очната кухина се съобщава чрез canalis opticus и fissura orbitalis superior с
черепната кухина, а чрез медиалната част на fissura orbitalis inferior с криловидно-
небната ямка и чрез латералната част на fissura orbitalis inferior с инфратемпоралната
ямка. В очницата се намират очната ябълка, нейните мускули, съдове и нерви. Очната
ябълка е отделена от тъканите на очницата чрез съединителнотъканна обвивка -
тенонова капсула (vagina bulbi). Тази капсула разделя очницата на булбарен и
ретробулбарен отдел. Външната повърхност на фасцията се съединява чрез връзки с

309
костите на орбитата, а вътрешната е гладка, блестяща и се отделя от очната ябълка чрез
цепка (spatium intervaginale), запълнена с лимфатична течност. Този строеж позволява
на очната ябълка да извършва свободно и безпрепятствено своите движения. В
ретробулбарния отдел под горната стена се разполага ретробулбарна мастна тъкан -
corpus adiposum orbite (обвита във фасция). През тъканите на очницата преминават 7
мускула. Единият от тях повдига горния клепач (m.levator palpebre superior), а
останалите завъртат очната ябълка. Различават се 4 прави (m.rectus medialis, lateralis,
superior, inferior) и 2 коси (m. obliqus superior, inferior) мускула на очната ябълка.
Всички мускули, освен долния кос започват от зрителното отверстие и обхождайки
зрителния нерв, образуват общо сухожилно клъбце.

facies orbitalis
ossis frontalis
facies orbitalis
ossis ethmoidalis
facies orbitalis
ala major ossis
sphenoidalis
facies orbitalis
ossis lacrimalis facies orbitalis
ossis zygomatici

facies orbitalis
facies orbitalis ossis maxillae
ossis palatini

Фиг. 250. Топографска анатомия на орбитална област

Етиология. Целулитът на орбитата се развива вследствие на инфекция от съседни

области (вторично) - максиларни синуси, птеригопалатинална и инфратемпорална
ямки, птеригомандибуларно пространство, инфраорбитална област. Инфекция от
одонтогенни огнища може да проникне в посочените области и от там да се пренесе в
орбитата.
Клиника. Целулитът на орбитата се характеризира с няколко клинични симптома -
хемозис, екзофталм и диплопия. Наблюдава се оток на преходната гънка на
конюнктивата (хемозис), оток на клепачите, изпъкване на очната ябълка (екзофталм),
по-силно изразен при локализация на възпалителния процес зад булбуса. Налице е
силно главоболие. Зрението е смутено поради оток на клепачите и затваряне на очната
цепка (фиг. 251), изместване на очната ябълка, притискане на зрителния нерв.
Изместването на очната ябълка води до двойно виждане (диплопия). Очната ябълка е
болезнена при натиск и движение.
Диагноза. Основава се на данните от анамнезата, обективното клинично изследване и
параклиниката.
Диференциална диагноза. Необходимо е отдиференциране от:
а) Сellulitis infraorbitalis, regionis zygomatici et buccalis. Общото между тях е
наличие оток на клепачите и затворена очна цепка. Разлика - при орбитален липсва
симптом на “причинен”зъб, а при останалите е налице; при орбитален се установява

310
хемозис, екзофталм и диплопия, симптоми липсващи при инфраорбитален, скулов и
букален флегмони.
б) Тrombosis sinus cavernosus. Общо - наличие на хемозис, екзофталм и
диплопия. Различие - при тромбоза на синус кавернозус се наблюдава неврологичен
синдром (поражение на III, IV, VI и I клон на V черепно-мозъчни нерви). При тромбоза
се установява пълна липса на очни движения (външна офталмоплегия), птоза на горен
клепач (увреден n. oculomotorius, инервиращ musculus levator palpebre superior), миоза
или мидриаза - стеснена или разширена зеница (m.sphincter pupile се инервира от nervus
oculomotorius, който в началото е раздразнен, а по-късно увреден), болка в областта на
окото или челото, хипер или хипалгезия в зоната, инервирана от n.supraorbitalis. Важни
за диференциалната диагноза са промените в ликвора - повишено ликворно налягане,
наличие на белтък и цилиндри при тромбоза и нормални стойности при флегмон на
орбитата. При съмнителни случаи е необходима консултация с невролог.

Фиг. 251. Целулит на орбита: a) инцизия по инфраорбиталния ръб;

b) инцизия по латералната стена на очницата

Лечение. Показано е медикаментозно и хирургично лечение. За достигане до

гнойното огнище могат да се проведат следните разрези:
а) Екстраорален кожен разрез - по долно-външния или горно-външния край на
орбитата (фиг. 247). След разрез на кожата с инструмент на тъпо по кост се достига до
гнойното огнище и се поставя дрен.
б) Интраорален - транссинуален достъп - трепанира се предната стена на
синуса и след откриването му се трепанира горната стена (долната стена на очницата).
Показан е при локализация на процеса в ретробулбарната област.
4. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ЗИГОМАТИЧНАТА ОБЛАСТ
(ABSCESSUS ET CELLULITIS REGIONIS ZYGOMATICI)
Анатомо-топографски данни. Зигоматичната област съответства на
разположението на зигоматичната кост. Тя е издадена над нивото на съседните области.
Зигоматичната област граничи: отгоре - с орбитална и темпорална област. Напред
горната граница върви по долния край на орбитата, а назад преминава в преднодолния
отдел на темпоралната област; отпред и отдолу - граничи с инфраорбиталната област
(sutura zygomaticomaxillaris); отзад и отдолу - отделя зигоматичната област от
букалната (sutura zygomaticotemporalis) (фиг. 252).
Кожата в областта е тънка, подкожната мастна тъкан е добре изразена. Тук се
намират периферните части на m. orbicularis oculi, започват m.zygomaticus major и
zygomaticus minor, предните отдели на m.masseter. Периостът е здраво свързан с костта.
На външната повърхност на костта през едноименни отвори излизат n.
zygomaticofacialis и n. zygomaticotemporalis. За горния край на скуловата кост се

311
прикрепва темпоралната фасция. Областта се кръвоснабдява от a.infraorbitalis, a.buccalis
(a.maxillaris) и a. transversa faciei (a.temporalis superficialis). Кожата се инервира от
n.zygomaticofacialis (n.zygomaticus на n.maxillaris). Мимическите мускули се инервират
от клончета на n. facialis - rami temporales и zygomatici за m.orbicularis oculi, а rami
zygomatici и buccales за зигоматичните мускули.

sutura
zygomaticofrontalis

sutura
zygomaticotemporalis

sutura
zygomaticomaxillaris
os zygomaticum

Фиг. 252. Костна основа на зигоматична област

Етиология. При деца причина за възпалителни процеси са гангренозни млечни

молари на горна челюст и остеомиелит на зигоматичната кост. При възрастни
причините са инфекции от премоларни и моларни горночелюстни области. Възпаление
може да се развие и вторично от съседни области - инфраорбитална, букална,
темпорална.
Клиника. При абсцес се наблюдава плътен инфилтрат в зигоматичната област (фиг.
253), а при целулит - оток в скуловата област, разпространяващ се и в букална,
инфраорбитална, темпорална и частично в паротидеомасетериална област. Установява
се бързо нарастващ оток на долния клепач и вестибулума на горната челюст (оток и
хиперемия на лигавицата в преходната гънка на нивото на моларите). Отварянето на
устата е леко ограничено поради въвличане горните отдели на m. masseter. С
нарастване на отока се усилват и болките, които ирадиират в инфраорбитална и
темпорална област. Дъвченето е затруднено поради ограниченото отваряне на устата и
усилващите се болки при опит за отваряне. При отделни болни се наблюдава
изтъняване на меките тъкани в долно-външния ъгъл на очницата и самопроизволно
отделяне на гной.

Фиг. 253. Абсцес на зигоматична област: a) екстраорален изглед;

b) състояние след инцизия
312
Диагноза. Основава се на данните от разпита, обективното изследване и
параклиничните показатели.
Диференциална диагноза. Прави се със:
а) Сellulitis buccae - Общо е наличие на оток в зигоматична и инфраорбитална
области, оток на клепачите, стеснение на очната цепка, наличие на “причинен” зъб -
премолар или молар. Разлика - при флегмон на бузата отокът е локализиран в нея, а при
зигоматичен - в зигоматичната област.
б) Сellulitis regionis infraorbitalis - Общото е оток в инфраорбитална област,
оток на клепачи и стеснение на очна цепка. Различие - отокът е локализиран нагоре и
напред в инфраорбиталната област, а при зигоматична - нагоре и назад в същата област.
При инфраорбитален “причинен” зъб са канини и латерални резци на горна челюст, а
при зигоматична област - горночелюстни премолари и молари.
в) Сellulitis orbitalis - Общо е оток на клепачите и стеснение на очната цепка.
Разлика - при орбитален липсва симптомът на “причинния” зъб и са налице хемозис,
екзофталм и диплопия, симптоми, липсващи при зигоматичен целулит.
Лечение. Прилага се медикаментозно и хирургично лечение. Инцизията се провежда
чрез кожен разрез по долния край на зигоматичната кост (фиг. 253b) или в мястото на
най-добре изразената флуктуация, като се съобразяваме с вървежа на клоновете на
n.facialis.

II. АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ ОКОЛО ГОРНА ЧЕЛЮСТ

(ABSCESSUS ET CELLULITIS REGIONIS MAXILLAE)

1. АБСЦЕС НА КУЧЕШКАТА ЯМКА (ABSCESSUS FOSSA

CANINAE)
Анатомо-топографски данни. Кучешката ямка представлява неголяма
вдлъбнатина по предната повърхност на горната челюст (facies anterior maxillae).
Разполага се между foramen infraorbitalis и juga alveolaria на processus alveolaris на
горната челюст. От тук започва мимическият мускул канинус (m.levator anguli oris),
който се вплита в кожата на ъгъла на устата и m.orbicularis oris. Тъканите в кучешката
ямка са подредени в няколко слоя (фиг. 254):
1. Кожа - тя е тънка, добре подвижна; 2. подкожна тъкан - добре изразена; 3. fascia
superficialis faciei - повърхностната лицева фасция образува калъф за мимическите
мускули. 4. мимически мускули - m. levator anguli oris, m. levator labii supertioris, m.
zygomaticus minor. Устройството на фасцията е усложнено поради това, че
мимическите мускули се разполагат в няколко слоя. Най-дълбоко се намира m.levator
anguli oris, над него m.levator labii superioris, а най-отгоре - m.zygomaticus minor. 5.
рохкава и мастна тъкан. Тук се формират три пространства с наличие на рохкава и
мастна тъкан (три мастни топки): а) между фасцията и мускулус леватор ангули орис
(започва от костта под форамен инфраорбитале); б) между фасцията и мускулус
леватор лабии супериор (започва от костта над форамен инфраорбитале от марго
инфраорбиталис); в) между мускулите и периоста на горночелюстната кост. 6.
горночелюстна кост (facies anterior maxillae). Междумускулните пространства на
областта комуницират с инфраорбиталната и букалната област.
Етиология. Причини от одонтогенен произход са възпалителни процеси в областта
на горночелюстните централни резци и канини и по-рядко около горночелюстните
странични резци. Абсцес може да възникне и от възпаления или травми на кожата в
тази област.

313
 мастна тъкан m. zygomaticus
minor.

m.zygomaticus
major

m.levator labii
superioris
fascia
superficialis
faciei
m.levator
anguli oris

Фиг. 254. Топографска анатомия на кучешка ямка

Клиника. В началото на своето развитие възпалението в областта наподобява на

субмукозен абсцес. Появява се подутина по предната повърхност на горната челюст, с
оток на горна устна и изглаждане на назолабиална гънка, колатерален оток на долен
клепач (фиг. 255). Много бързо подутината се разпространява в инфраорбитална и
букална област, като крилото на носа е леко повдигнато. Гнойта се разполага по-високо,
отколкото при субмукозния абсцес в междумускулните пространства. Лигавицата в
преходната гънка е оточна и хиперемирана. Предизвиква се болка при палпация.
Пациентите съобщават за наличие на силна, пулсираща болка.

Фиг. 255. Абсцес на фоса канина: а) екстраорален изглед;

b) инцизия по назолабиалната гънка

Диагноза. Поставя се въз основа на получените при разпита и обективното клинично

изследване данни от параклиничните показатели.
Диференциална диагноза. Прави се с:
1. Целулит на инфраорбиталната област (cellulitis regionis infraorbitalis).
Общо е наличието на оток, обхващащ горна устна, инфраорбитална област, долен
клепач. Различие - при инфраорбитален целулит отокът се разпространява и в букална
и зигоматична област, понякога обхваща и горен клепач. При него има ограничение в

314
отварянето на устата поради въвличане в процеса горните отдели на масетериалния
мускул. При инфраорбитален целулит болката е по-силна и при палпация не се опипва
инфраорбиталният ръб.
2. Субмукозен абсцес (abscessus submucosus). Общо оток на горна устна и
тъканите на лицето в областта на кучешката ямка. Различие - при субмукозен абсцес
подутината се локализира по-ниско в областта на jugae alveolaria и преходната гънка
над причинния зъб, като е налице колатерален оток в областта на фоса канина.
Лечение. Провежда се медикаментозно и оперативно лечение. Инцизията може да се
проведе както интра-, така и екстраорално. Интраоралната инцизия се прави по
преходната гънка, като разрезът достига до периоста (фиг. 256). При екстраорален
кожен достъп се прави разрез по назолабиалната гънка (фиг. 255b). С инструмент се
достига до гнойната колекция и поставя гумен дрен.

при субмукозен,субпериостален,на
при абсцес на
кучешката ямка и
твърдото небце
инфраорбиталната области

при инфратемпорален
флегмон
при абсцес на
птеригомандибуларнт
о пространство при субмасетериален
абсцес

при абсце на
подезччната бразда

при абдцес на
тялото на езика

Фиг. 256. Интраорални разрези при лечение на абсцеси и целулити в устната

кухина и челюстно-лицевата област

2. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ИНФРАОРБИТАЛНАТА ОБЛАСТ

(ABSCESSUS ET CELLULUTIS REGIONIS INFRAORBITALIS)
Анатомо-топографски данни. Инфраорбиталната област заема пространство по
предната стена на максилата, под края на очницата. Границите на областта са: горна -
долният край на очницата (margo infraorbitalis); долна - алвеоларният израстък на
горната челюст (juga alveolaria), и горната устна; едиална - страничната повърхност на
носа; латерална - зигоматичната кост (sutura zygomaticomaxillaris). Тъканите в областта
са подредени в следните слоеве: 1. кожа - тънка и добре подвижна; 2. подкожна тъкан
- добре изразен слой; 3. fascia superficialis faciei - образува калъф за мимическите
мускули на лицето. Тази фасция (Кованов, П., Аникина, Н., 1989) е представена от
тънък лист, на места от рехава съединителна тъкан. Освен мускулите фасцията обвива
повърхностно разположени съдове и нерви - a.angularis (a.facialis), v. facialis, a. и v.
infraorbitalis, крайните окончания на n.infraorbitalis (n.maxillaris), rami zygomatici и
bucalis (n.facialis); 4. мимически мускули - поради разположението на мимическите
мускули (m.levator anguli oris, m.levator labii superioris, m. zygomaticus minor, m.levator
labii superioris aleque nasi) в няколко слоя строежът на фасцията е комплициран. Тук се
намират 4 пространства, изпълнени с 5. рохкава и мастна тъкан (4 мастни топки): а)
315
между фасциалните калъфи на мускулите повдигачи на горната устна (m.levator labii
superioris); б) между фасциалните калъфи на мускулите повдигачи на устния ъгъл
(m.levator anguli oris); в) между фасциалните калъфи на мускулите, повдигащи горната
устна и крилото на носа (m.levator labii superioris aleque nasi). Мускулът, повдигащ
горната устна, мускулът, повдигащ горната устна и крилото на носа, и малкият
зигоматичен мускул образуват четириъгълна мускулна пластинка, която се вплита в
кожата на горната устна, носа и орбикуларния мускул на устата; г) между мускулите и
6. периост на горната челюст (фиг. 257).

m.levator labii
m. orbicularis oculi superioris aleque nasi

m.levator labii
superioris
m. zygomaticus minor

m. zygomaticus major

m. orbicularis oris
m. levator anguli oris

мастна тъкан

Фиг. 257. Топографска анатомия на инфраорбитална област

Разположените в няколко слоя клетъчни пространства служат за пътища, по

които се разпространява инфекцията. Често възпалителните процеси са локализирани в
тъканите, прилежащи към периоста, и носят одонтогенен произход. В
инфраорбиталната област се разполага и долният край на орбикуларния очен мускул, а
в дълбочина се намира букалният мускул.
Етиология. Причините за инфраорбиталните абсцеси и целулити са:
Одонтогенни - възпалителни процеси от 3, 4 и по-рядко от 2, 5 зъб на горна челюст.
Дерматогенни - възпалителни процеси и наранявания на кожата.
Инфекции от съседни области - от фоса канина, бузата, страничната повърхност на
носа.
Инфекции при местно обезболяване.
Клиника. Наблюдава се добре изразена лицева асиметрия, дължаща се на болезнена
подутина, локализирана в подкожната мастна тъкан. Кожата над инфилтрата е опъната,
често хиперемирана, трудно се събира в гънка. Отокът обхваща горен и долен клепач
със стеснение на очната цепка и нарушение в зрението. Отокът се разпространява на
горна устна, като се повдига крилото на носа (фиг. 258).
Заболяването се съпровожда от болки - самопроизволни и такива при палпация.
Болката понякога е мъчителна и се дължи на раздразнението на крайните разклонения
на инфраорбиталния нерв (pes anserinus minor) от механичния натиск и химическите
промени в ексудата. Отварянето на устата е нормално, понякога ограничено, при
316
ангажиране горните отдели на масетера. Интраорално се установява болезненост при
дълбока палпация в устното преддверие в областта на “причинния” зъб. При
прогресиране на заболяването гнойта се разпространява в съседни области - букална,
инфратемпорална (по мастното тяло на бузата), темпорална и зигоматична област,
много рядко в орбитата. При отделни болни, вследствие развиващ се флебит на
лицевите вени (v.facialis, v.angularis), може да се усложни с тромбоза на синус
квернозус. Флегмонът в инфраорбиталната област може да се усложни с остеомиелит
на края на очницата и скуловата кост, както и със синузит.

Фиг. 258. Целулит на инфраорбитална област: а) с повдигане крилото на носа и

стеснение на очната цепка; b) с двустранно обхващане на субмандибуларните
области

Диагноза. Поставя се въз основа на данните от разпита, клиничното изследване и

параклиничните показатели.
Диференциална диагноза. Провежда се със:
а. Сellulitis fossae caninae (виж там)
б. Сellulitis orbitalis. Общо е налице оток на клепачите и затваряне на очната
цепка, смутено зрение. Различие - при инфраорбитален липсват хемозис, екзофталм и
диплопия и е налице”причинен” зъб.
в. Сellulitis buccae. Общо - оток на инфраорбитална област, буза и клепачи със
затваряне на очна цепка. Разлика - гнойта при букалния е локализирана надолу в бузата,
като “причинен” зъб се явяват молари на горна и долна челюст, а при инфраорбиталния
са 2, 3 зъб на горна челюст.
г. Сellulitis infratemporali. Общо - оток в инфраорбитална област и клепачите
със стеснена очна цепка. Разлика - при инфратемпорален е силно затруднено
отварянето на устата, инфилтратът е интраорално в преходната гънка, а
инфраорбитално е налице само колатерален оток на меките тъкани, ”причинният” зъб
са горни молари, или инфекцията идва от съседни области (птеригомандибуларна,
парафарингеална) или след туберална анестезия.
Лечение. Медикаментозно и хирургично. В зависимост от локализацията на процеса
се провежда:
а) Интраорален лигавичен разрез - при дълбока локализация на процеса
инцизията се прави по преходната гънка с дължина 2-2.5 cm (фиг. 256), като достига до
периоста. След това с инструмент на тъпо се достига до гнойната колекция и поставя
гумен дрен.
б) Екстраорален кожен разрез - при повърхностна локализация или
недостатъчен оток на гнойта при интраорална инцизия се провежда кожен разрез по

317
назолабиалната гънка или по латералната част на инфраорбиталния ръб, отстоящ на 1-
1.5 cm от него и дълъг 2-2.5 cm (фиг. 247).

3. ЦЕЛУЛИТ НА ИНФРАТЕМПОРАЛНАТА ЯМКА

(CELLULITIS REGIONIS INFRATEMPORALIS)
Анатомо-топографски данни. Инфратемпоралната ямка се намира в основата на
черепа (regio faciei profunda) и е отграничена от намиращата се нагоре и навън
темпорална област от crista infratemporalis ossis sphenoidalis. Границите на областа са:
горна - долната повърхност на сфеноидалната кост (facies infratemporalis ala major ossis
sphenoidalis); предна - туберът на горната челюст (facies infratemporalis) и
зигоматичната кост; задна - processus styloideus и започващите от него мускули
(stylohyoideus, styloglossus, stylopharingeus); медиална - lamina lateralis processus
pterygoideus на сфеноидалната кост; латерална - клонът на долната челюст и долната
част на темпоралния мускул (фиг. 259).

горна

предна

латерална

медиална задна
Фиг. 259. Топографска анатомия на инфратемпорална област

В инфратемпоралната ямка се намират мускули, съдове и нерви. Тук между

m.temporalis и m.pterygoideus lateralis се намира клетъчно пространство (spatium
temporopterygoideum), в което се разполагат a.maxillaris и plexus venosus pterygoideus.
Във фасцията на птеригоидния мускул има включени разклонения от венозния плексус
или плексусът цялостно обвива мускула. Между двата птеригоидни мускула (m.
pterygoideus medialis и lateralis) се намира друго клетъчно пространство (spatium
interpterigoideum), в тъканите на което преминават n.mandibularis (излиза от черепа през
foramen ovale) и неговите клонове (n.auriculotemporalis, buccalis, lingualis, alveolaris
inferior). Напред инфратемпоралната област се свързва с очницата чрез fissura orbitalis
inferior. Надолу и напред, на границата между предната и медиалната стена (между
тубера и латералната пластинка на птеригоидния израстък на сфеноидалната кост),
инфратемпоралната ямка преминава в птеригопалатиналната ямка. Инфратемпоралната
област има връзки със следните области: а) с птеригопалатиналната ямка, а през нея
чрез фисура орбиталис инфериор с очницата; б) през форамен овале с черепната
кухина; в) нагоре с темпоралната област; г) назад и навън с ретромандибуларната ямка;
д) надолу и навън с птеригомандибуларното пространство (намиращото се в близост до
криста зигоматикоалвеоларис мастно тяло на бузата се насочва към
птеригомандибуларното пространство); е) през птеригомандибуларното с
парафарингеално пространство.
Етиология. Гнойни възпалителни процеси от мъдреци, по-рядко от първи и втори
горночелюстен молар; вкарване на инфекция при туберална анестезия; при

318
разпространение на инфекция от съседни области (темпорална, букална,
птеригомандибуларна, парафарингеална, паротидеомасетериална).
Клиника. Заболяването започва с ограничение в отварянето на устата (гнойта се
локализира зад тубера, между птеригоидните мускули, като се ангажира и
темпоралният мускул). Пациентите съобщават и за болки при преглъщане, спонтанни
болки, ирадииращи темпорално и към очницата. При отделни болни се забелязва
неголям оток на бузата и скуловата област, разпространяващ се в долната част на
темпоралната област. На нивото на зигоматичната дъга отокът е изразен слабо, в
резултат на което в този участък се наблюдава хлътване (фиг. 260a). При редица болни
отокът се разпространява в темпорална, букална и орбитална област, като се установява
слабо изразен екзофталм (фиг. 260b). Интраорално се установява оток и зачервяване на
лигавицата в задната част на устното преддверие. При палпация се долавя инфилтрат
по преходната гънка в областта на горночелюстните молари, а нерядко в участъка
между горна челюст и предния край на клона на долна челюст. В редица случаи тук се
установява само болка при палпация.

Фиг. 260. Целулит на инфратемпорална ямка:

а) с колатерален оток в букална и темпорална област;
b) с разпространение в темпорална, букална и инфраорбитална област

Диагноза. Основава се на данните от анамнезата и обективното клинично изследване.

Диференциална диагноза. Провежда се със:
а. Сellulitis orbitalis. Общо - оток на клепачите, стеснение и затваряне на
очничната цепка, екзофталм, оток в инфраорбитална и скулова област. Различие - при
орбиталния целулит липсва “причинен” зъб, има не само оток, но инфилтрация на
клепачите, налице е изразена хемоза, значително ограничение или пълна неподвижност
на очната ябълка, отварянето на устата е нормално (ако не е последица на птериго или
парафарингеален флегмон). При инфратемпорален флегмон тези симптоми липсват.
б. Сellulitis regionis infraorbitalis и zygomatici. Общо - оток в инфраорбитална и
скулова област, оток и стеснение на очната цепка. Разлика - при тези локализации на
възпаление “причинен” зъб се явяват горночелюстните 2, 3, 4 зъб, отварянето на устата
е свободно, в инфраорбитална и скулова област е налице инфилтрат, а не само оток.
При инфратемпорална локализация “причинен” зъб са горночелюстните молари,
отварянето на устата е ограничено, налице е оток в инфраорбитална и скулова област, а
инфилтратът е локализиран интраорално над моларите.
в. Сellulitis regionis temporalis (виж там).
Лечение. Освен медикаментозната терапия се провежда оперативно лечение, което
включва интра- или екстраорални разрези.

319
 а. Интраорален лигавичен разрез - индициран е при локализация на процеса
само в инфратемпоралната област. Провежда се разрез с дължина 2-4 cm, отстоящ на
0.5 cm навън от преходната гънка, зад криста зигоматикоалвеоларис (фиг. 256). След
това с инструмент на тъпо се достига до гнойната колекция, като инструментът се
въвежда назад, нагоре и навътре, както това става при туберална анестезия.
б. Екстраорален кожен разрез - показан е при обхващане от процеса на
съседни области. В тези случаи кожният разрез допълва интраоралния. Провежда се в
долно-предния отдел на темпоралната област (над зигоматичната дъга), при ангажиране
на темпоралното пространство. При обхващане на птеригомандибуларно или
парафарингеално пространства се прави околоъглов разрез по Risdon (фиг. 247) с
отделяне на медиалния птеригоиден мускул от долната челюст.

4. АБСЦЕС НА ТВЪРДОТО НЕБЦЕ (ABSCESSUS PALATUM

DURUM)
Анатомо-топографски данни. Твърдото небце е изградено от небните израстъци
на горната челюст (processus palatinus maxillae), инцизивната кост (os incisivum) и
хоризонталната пластинка на небната кост (lamina horizontalis os palatinum), сраснали
помежду си (фиг. 261a).
Твърдото небце отстои от задната стена на глътката на 0.5 cm. У новороденото
небцето има плоска форма и с растежа на горната челюст, главно на алвеоларните
гребени, придобива форма на високостоящ купол. След загуба на зъбите отново
придобива плоска форма. Лигавицата е здраво сраснала с периоста в предните отдели
на твърдото небце (вид на гънки - plicae palatinae transversae, заемащи напречно
направление) и по средата на небцето (raphe palati). Подлигавичен слой е добре изразен
само в задно-страничните части на небцето, встрани от средната линия. Под лигавицата
преминават кръвоносни съдове и нерви (a.v.n. palatinus major et minor; a. v. n.
nasopalatinus-incisivus), разполагат се слизести жлези и мастни включвания (фиг. 261b).

foramen периост
palatinus
major
lamina
horizontalis
os palatinum

Фиг. 261. Топографска анатомия на твърдо небце: а) костна основа; b)

мекотъканни структури

Етиология. Възпалителни процеси при 2, 4 зъб и по-рядко при палатиналните корени

на горночелюстните молари (периодонтити, екзацербирали одонтогенни кисти).
Клиника. Започва с подуване и зачервяване на палатиналната лигавица, съответно на
апекса на “причинния” зъб (фиг. 262). Гнойта в началото е локализирана под периоста,
но поради липса на хлабава съединителна тъкан едва след 2-3 дни се установява

320
флуктуация. Налице е силна болка, особено при допир. Поради болката пациентите
избягват да говорят и приемат храна.

Фиг. 262. Абсцес на твърдо небце

Диагноза. Анамнеза за поява на подутина на небцето, придружена от силна болка,

усилваща се при допир с език и прием на храна. Рентгенологично промени около
апекса на “причинния”зъб с картина на хроничен периодонтит или киста.
Диференциална диагноза. Необходимо е отдиференциране на палатинален абсцес
от екзацербирала одонтогенна киста. Обща - подутина и остри болки в областта на
небцето. Диагнозата се потвърждава след направа на рентгенография. В литературата
има данни за диагностични грешки с тумори на слюнчените жлези, но при правилно
снета анамнеза и целенасочено проведено клинично и рентгенологично изследвания
такива грешки за изключени.
Лечение. Провежда се медикаментозно лечение, отстраняване на причината и
хирургична намеса. Прави се интраорална инцизия, като разрезът е успореден на
зъбната редица в областта на най-добре изразената флуктуация. Могат да се направят
два успоредни разреза, през които се прекарва гуменият дрен (фиг. 256), и така
премахва опасността от бързото му изпадане. Успоредността на разрезите предпазва от
увреждане палатиналната артерия. За отпадане необходимостта от поставяне на дрен се
предлага изсичане на палатиналната лигавица във вид на елипса (Евдокимов, А., 1963)
или на триъгълник (Василев, Г., 1974).

III. АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ ОКОЛО ДОЛНА ЧЕЛЮСТ

(ABSCESSUS ET CELLULITIS REGIONIS MANDIBULAE)
1. АБСЦЕС НА ЧЕЛЮСТНО-ПОДЕЗИЧНАТА БРАЗДА(ABSCESSUS
SULCI MANDIBULOLINGUALIS)
Анатомо-топографски данни. Челюстно-подезичната бразда заема дисталната
част на подезичното пространство, между тялото на долната челюст и страничната
повърхност на корена на езика. Има вид на подкова с дължина 2-2.5 cm и ширина 1-1.5
cm. Граници на областта са: горна - лигавицата на пода на устната кухина; долна -
подът на устната кухина (задната част на m.mylohyoideus); предна - подезичната
слюнчена жлеза (glandula sublingualis); задна - основата на предните небни дъги;
вътрешна - страничната повърхност на корена на езика (m.hyoglossus); външна -
вътрешната повърхност на тялото на долночелюстната кост (периоста и m.mylohyoideus
в мястото си на прикрепване за долночелюстната кост - linea mylohyoidea) (фиг. 263).

321
 m.hyoglossus

m. mylohyoideus

mucosa fundi cavi oris corpus mandibulae

glandula sublingualis

Фиг. 263. Топографска анатомия на sulci mandibulolingualis

В това пространство е разположена рохкава съединителна тъкан и през него

преминават изходният канал на подчелюстната слюнчена жлеза (ductus Varthonii),
съдове и нерви (n.lingualis, n.hypoglossus, v.lingualis). В центъра на сулкуса по горната
повърхност на задната част на милохиоидния мускул преминават лингвалния нерв и
изходният канал на подчелюстната жлеза. Лингвалният нерв постепенно се отклонява
от челюстта, пресича изходния канал на жлезата и се насочва към езика. Нервус
хипоглосус се разполага отвътре на горните две образувания, като приляга плътно към
мускулус хиоглосус. Пространството между нервус хипоглосус и канала на жлезата се
заема от лингвалния нерв.
Челюстно-подезичната бразда комуницира със: птеригомандибуларно и
парафарингеално пространства (по хода на m. stylohyoideus); подчелюстна област (по
хода на канала на подчелюстната жлеза, преминаващ между мускулите хиоглосус и
милохиоидеус); субменталния триъгълник (по хода на v. submentalis, която пробива
милохиоидния мускул); езика (по хода на мускулите хиоглосус и гениоглосус се
съобщава с междумускулните пространства на езика). Тези връзки обуславят
преминаване на гнойна колекция от челюстно-езичната бразда в посочените области и
обратно.
Етиология. Обострени хронични периодонтити и по-рядко остри периодонтити при
долночелюстни молари, затруднено прорязване на мъдреца, инфекциозно-възпалителни
процеси и наранявания лигавицата на устната кухина.
Клиника. Заболяването протича остро, като на 2-3 ден болният търси помощ поради:
остри болки при преглъщане и движение на езика, говор и хранене, ограничено и
болезнено отваряне на устата,усилена саливация. При външен оглед лицето има
страдалчески вид, вижда се подуване под ъгъла на челюстта и дисталните отдели на
подчелюстната област (вътрешната повърхност на долната челюст). Кожата е без
видими промени. Палпаторно отокът е болезнен. Палпират се увеличени и болезнени
подчелюстни лимфни възли. Интраорално изменения във вестибулум орис не се
установяват. Въпреки ограниченото отваряне на устата, при внимателно разтваряне и
преместване на езика се вижда оточна и хиперемирана лигавица, инфилтрирани тъкани
в областта на браздата. Често се установява флуктуация и силна болезненост при
палпация. При прогресиране на заболяването се обхващат и съседни области -
подчелюстна, субментална, парафарингеална и птеригомандибуларни, езикът.
Диагноза. Анамнеза за болезнено и ограничено отваряне на устата, преглъщане и
движение на езика, както и предшестващи болки в молари на долна челюст подпомагат
поставяне на бърза и точна диагноза.
Диференциална диагноза. Най-често се налага отдиференциране от:

322
 а) Аbscessus et cellulitis spatii pterygomandibularis. Общо - болезнено и
ограничено отваряне на устата, болезнено преглъщане, понякога оток под ъгъла на
челюстта, болезнени и увеличени лимфни възли. Разлика - при абсцес на
птеригомандибуларното пространство болният може да движи свободно езика си,
установява се оток и хиперемия на птеригомандибуларната гънка и предните небни
дъги. При сулкусна локализация болният не може да движи безболезнено езика, отокът
и хиперемията са локализирани лингвално на моларните зъби.
б) Sialoadenitis acuta purulenta, sialodochitis. Общо - болезнено и ограничено
отваряне на устата и преглъщане, болезнено движение на езика, оточна и хиперемирана
лигавица по пода на устната кухина. Разлика - при сиалоаденит и сиалодохит се
установява гнойно отделяемо от канала на подчелюстната слюнчена жлеза и липсва
симптома на “причинния” зъб.
Лечение. Освен медикаментозно лечение се провежда и интраорална лигавична
инцизия. След обезболяване на лингвалния нерв (проводна или терминална анестезия с
3% дикаин) се прави разрез в областта на най-добре изразената подутина с дължина 1-
1.5 cm, като се реже само лигавица (фиг. 256). След това на тъпо с инструмент (тирие,
москито, жлебова сонда, пинцета), въведен с наклон към долночелюстната кост, се
достига до гнойната колекция. Разрезът се прави в преходната гънка, а инструментът се
движи по кост, за да се избегне нараняване на съдово-нервния сноп, преминаващ през
пространството. Поставя се гумен дрен
.
2. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА СУБМЕНТАЛНА ОБЛАСТ
(ABSCESSUS ET CELLULITIS REGIONIS SUBMENTALIS)

Анатомо-топографски данни. Субменталната област представлява триъгълно

пространство с основа към хиоидната кост и връх, насочен към вътрешната повърхност
на долночелюстната кост (областта на брадата). Границите на областта са: горна -
m.mylohyoideus и fascia coli propria; долна - m.platysma myoides, fascia superficialis и
кожата; задна - тялото на хиоидната кост; предна - вътрешната повърхност на долната
челюст (fosa digastrica); странично - двете коремчета на m. digastricus (venter anterior)
(фиг. 264).
Кожата в областта е тънка, подвижна, с добре изразена подкожна тъкан.
Снопчетата на платизмата се припокриват едно с друго в областта на върха на
триъгълника. Към подезичната кост областта е свободна от платизма и е покрита от
повърхностната фасция (fascia superficialis). Предните коремчета на дигастрикуса са
обвити в калъф от шийната фасция (fascia coli propria). Подбрадната област е изпълнена
с рохкава съединителна тъкан и 3-4 лимфни възли. Единият е разположен в близост до
долночелюстната кост, а останалите - дистално към хиоидната, като се разполагат
между милохиоидния мускул и втората фасция (понякога се намират в нея). Лимфните
възли събират лимфа от: долна устна, кожата на брадата, гингивата при долночелюстни
фронтални зъби, върха на езика, подезичното пространство. През това пространство
преминават съдове и нерви . Субменталната артерия и вена (a. и v. submentalis) вървят в
пространството между предното коремче на дигастрикуса и милохиоидния мускул и се
разполагат в близост до долночелюстната кост. Тук към съдовете се присъединява и
n.mylohyoideus (n.mandibularis), който инервира едноименния мускул и предните
коремчета на дигастрикуса. В подбрадния триъгълник се разполагат и предните
югуларни вени (v.jugulares anteriores).
Етиология. Възпалителни процеси от фронтални зъби на долна челюст и кожата на
брадата, вторично от подезичния вал и подчелюстната област.

323
 fosa gigastrica cutis
mandibulae

m.platysma
myoides

m.mylohyoideus

Venter anterior
m.digastricus
os hyoideum

Фиг. 264. Топографска анатомия на подбрадна област

Клиника. Заболяването протича като абсцес, целулит или аденофлегмон.

При абсцес възниква плътен инфилтрат, със значителен оток на околните тъкани.
Кожата е леко инфилтрирана и с леко намалена подвижност. След 3-4 дни кожата
почервенява (фиг. 265), а в инфилтрата се появяват участъци с размекване (флуктуация).
Лигавицата в устната кухина е без промяна.

Фиг. 265. Абсцес на подбрадна област

При целулит още в началото е налице обширен инфилтрат, разположен
симетрично спрямо средната линия на тялото. Липсват смущения при гълтане и дишане,
няма ограничение в отварянето на устата. С развитие на заболяването се появяват
участъци на флуктуация. Лигавицата в устната кухина е без промяна.
При аденофлегмон клиниката се определя от това коя група лимфни възли са
засегнати. При ангажиране на предната група се образува оток като втора брада.
Дишането и гълтането не са засегнати. При въвличане на задната група лимфни възли
се установява инфилтрат, обхващащ дифузно областта с нарушение в гълтането, а
понякога затруднение в дишането.
Възпалителният процес от областта може да се разпространи към подчелюстния
триъгълник и шията.
Диагноза. Диагнозата не е трудна при внимателно, подробно и правилно снемане на
анамнезата. Ограничено подуване ни насочва към абсцес, ангажирани или не лимфни
възли - за флегмон или аденофлегмон.

324
Диференциална диагноза. Както споменахме, диагнозата е лесна при правилно
снемане на анамнезата. В отделни случаи е необходимо отдиференциране от кисти на
меките тъкани (медианна, дермоидна и епидермоидна). При кистите анамнезата е
дълга, клиничното изследване показва наличие на ограничена подутина с мека
консистенция, безболезнена. При трудности в диагностиката е показана диагностична
пункция.
Лечение. Провежда се медикаментозно и хирургично лечение. Показан е
екстраорален кожен разрез, преминаващ през кожа, повърхностна фасция и платизма,
с дължина 2-3 cm при абсцес и 4-6 cm при целулит. След това с инструмент на тъпо се
достига до гнойното огнище и поставя дрен. Кожният разрез бива: а) вертикален -
започва от долночелюстната кост по направление към подезичната (фиг. 268); б)
хоризонтален - провежда се по кожна гънка на шията.

3. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ПОДЧЕЛЮСТНА ОБЛАСТ

(ABSCESSUS ET CELLULITIS TRIGONI SUBMANDIBULARIS)
Анатомо-топографски данни. Представлява триъгълно пространство,
отграничено: отгоре - задната част на m.mylohyoideus и fascia coli propria; отдолу -
fascia coli propria, m. platysma myoides, fascia superficialis, кожа; отвън - от вътрешната
повърхност на тялото на долната челюст; отвътре - m. Digastricus и m. stylohyoideus -
предното коремче (venter anterior) на дигастрикуса образува преднодолната граница, а
задното коремче (venter posterior) и стилохиоидният мускул - задно-долната граница
(фиг. 266).
Кожата в областта е тънка, подвижна, представлява един слой с подкожната
тъкан и повърхностната фасция (fascia superficialis), образуваща калъф за платизмата.
Платизмата покрива цялото пространство, с изключение на горно-външния ъгъл. През
платизма преминават крайните окончания на n. facialis и n. trensversus coli. В този слой
(под платизмата и повърхностната фасция) преминава ramus marginalis n. facialis, като в
областта на долночелюстния ъгъл пробива повърхностната пластинка на собствената
шийна фасция (lamina superficialis fascia coli propria). Собствената шийна фасция се
разделя на два листа - повърхностен (lamina superficialis fascia coli propria) и дълбок
(lamina profunda fascia coli propria). Повърхностният лист се разцепва и образува калъф
за подчелюстната слюнчена жлеза (glandula submandibularis), кимателния мускул (m.
sternocleidomastoideus) и преминава на лицето като fascia parotideomasseterica.
Външната пластинка покрива субмандибуларната жлеза и се прикрепва за
долночелюстната кост, като формира външната граница на ложата. В повърхностната
пластинка преминава обикновено v.facialis. В задния край на подчелюстния триъгълник
тя се слива с v. retromandibularis във v.facialis communis. Лицевата вена може да се
разполага и под ламина суперфициалис в ложата на подчелюстната слюнчена жлеза.
Лицевата артерия (a.facialis) винаги преминава във фасциалната ложа и лесно се намира
под края на долната челюст. Тук от нея се отделя a.submentalis, успоредно на
долночелюстната кост, в пространството между милохиоидния мускул и предното
коремче на дигастрикуса. В ламина суперфициалис или под нея се намират 5-10
лимфни възли. Те събират лимфата от мезиалната част на клепачите, външния нос,
устни, бузи, твърдо и меко небце, средната част на езика, пода на устната кухина,
подезичната и подчелюстна слюнчени жлези.
Дълбокият лист преминава под подчелюстната жлеза и се прикрепва за
вътрешната страна на долната челюст по милохиоидната линия. Тази пластинка
покрива мускулите, представляващи дъно на устната кухина (m.mylohyoideus,
m.hyoglossus). Между тези мускули преминава изходният канал на подчелюстната
слюнчена жлеза, съпроводен от нейния израстък, n.hypoglossus и v.lingualis. Ламина
профунда образува калъф за редица мускули - m.sternohyoideus, sternothyreoideus,

325
thyreohyoideus, omohyoideus. Под ламина профунда преминават n.hypoglossus, a и v.
lingualis.
Субмандибуларната област комуницира с: а) по хода на m. stylohyoideus с
птеригомандибуларно и парафарингеално пространства; б) по хода на изходния канал
на подчелюстната слюнчена жлеза с подезична област; в) по хода на a.submenalis със
субментална област; г) по съседство с шията.

corpus venter anterior

mandibulae m.digastricus

glandula
submandibularis
Nodi lymphatici
submandibularis

glandula parotis m.mylohyoideus

m. stylohyoideus
venter posterior
m.digastricus os hyoideum

Фиг. 266. Топографска анатомия на подчелюстна област

Етиология. Възпалителни процеси от долночелюстни молари, вторично от съседни

области (подезична, подбрадна, птеригомандибуларна), по лимфен път.
Клиника. Протича като абсцес, целулит и аденофлегмон.
При абсцес се появява подутина под страничната част на долната челюст, като
инфилтратът обхваща част от подчелюстния триъгълник (предна или задна). В
началото подутината има плътна консистенция (фиг. 267a), като с развитие на
заболяването се появява размекване и флуктуация. Липсва ограничение в отварянето на
устата. Кожата става опъната, лъскава, зачервена. Интраорално лигавицата е без
промени.
При целулит се появява бързо развиващ се оток (2-3 дни), като инфилтратът
обхваща целия подчелюстен триъгълник (фиг. 267b). С развитие на заболяването се
обхващат и съседни области - често преминава в букалната област и страничната
повърхност на шията. Кожата се инфилтрира, става опъната, зачервена, лъскава и не се
събира в гънка. Обикновено в някои участъци се установява флуктуация. Интрaорално
се наблюдава леко изразена оточност и хиперемия на лигавицата в задните отдели на
подезичното пространство. Наблюдава се прогресиращо ограничение в отварянето на
устата и болка при преглъщане. Установява се обща отпадналост, нарушения в съня и
апетита, разтрисане, повишаване на телесната температура до 38-390 С.
При аденофлегмон се появява бавно нарастващ оток, придружен с усилваща се
болка. Отварянето на устата е нормално или слабо болезнено. Заболяването започва с
развитие на остър лимфаденит - увеличени, подвижни, болезнени лимфни възли, като
постепенно границите им се заличават и се развива картина на гноен лимфаденит. С
прогресиране на заболяването лимфните възли некротизират, спуква се капсулата и се
развива аденофлегмон. Състоянието на болния постепенно се влошава, повишава се
температурата, появява се разтрисане. При ненавременна намеса заболяването
прогресира, като могат да бъдат обхванати съседни области (птеригомандибуларна и
парафарингеална) с поява на остра болка при гълтане и ограничение в отварянето на
326
устата (въвличане на медиалния птеригоиден мускул); подезична област - появяват се
усилващи се болки при движение на езика, оток и хиперемия на лигавицата
интраорално; субментален триъгълник - появява се оток под брадата; шия - появява се
болезнен инфилтрат пред кимателния мускул. Може да се усложни с развитие на
сепсис или медиастинит.

Фиг. 267. Абсцес и целулит на подчелюстна област

Диагноза. Поставя се въз основа на подробно снетата анамнеза и данните от

клиничното изследване.
Диференциална диагноза. Важно е отдиференцирането между одонтогенен
флегмон и аденофлегмон. Одонтогенният целулит се развива остро, бързо, с
хиперемия на кожата, ограничено и болезнено отваряне на устата. Аденофлегмонът се
развива бавно, с преминаване през етапите на лимфаденит, като кожата при него става
с вид на портокалова кора. Ограничение в отварянето на устата обикновено липсва.
lymphadenitis acuta serosa > lymphadenitis acuta purulenta > adenophlegmona
Лечение. Едновременно с общото медикаментозно лечение се провежда и оперативно
лечение. Индициран е екстраорален кожен разрез, като в зависимост от клиничното
развитие на заболяването бива:
а) Кожен разрез с дължина 1.5-2 cm - показан при развитие на абсцес.
Инцизията се прави в областта на най-добре изразената флуктуация, успоредно на
долночелюстния ръб, на разстояние от него на 4-5 cm за предпазване от увреждане на
ramus marginalis n. facialis. Той лежи точно под ъгъла, повърхностно на a. facialis. По
данни на Skandalakis, et al. (1979) в 50% от случаите маргиналисът е по-горе от
долночелюстния ръб, така че е извън границата на субмандибуларния триъгълник, в
35% е на 2 cm под ръба и в 15% на 2.5 cm под ръба. Ето защо разрезът трябва да отстои
най-малко на 4 cm от ръба на долната челюст.
б) Кожен разрез по Lexer - индициран при флегмон. Разрезът започва на 1.5-2
cm под ъгъла на челюстта, върви успоредно на долночелюстния ръб по посока на
брадата и има дължина 4-7 cm. Разрязват се кожа, подкожна тъкан, платизма,
повърхностен лист на собствената шийна фасция и с инструмент на тъпо се достига до
гнойната колекция. Поставя се гумен или тръбен дрен (фиг. 268). Когато са налице
дифузни отоци и не е възможно да се палпира долночелюстният ръб, за ориентир при
водене на разреза служат m.sternocleidomastoideus (линията на границата между
горните му две трети) и щитовидният хрущял.

327
 кожен разрез при
флегмон на зигоматична
област

кожен разрез при флегмон

на подчелюстна област

кожен разрез при

флегмон на ретро-
мандибуларната
ложа

кожен разрез при

флегмон на
подбрадна област
кожен разрез при флегмон
на субмасетериалното
пространство

Фиг. 268. Екстраорални разрези при абсцеси и целулити в челюстно-лицевата

област

4. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ПТЕРИГОМАНДИБУЛАРНО

ПРОСТРАНСТВО (ABSCESSUS ET CELLULITIS SPATII
PTERYGOMANDIBULARIS)
Анатомо-топографски данни. Представлява триъгълно пространство
отграничено: отгоре - m.pterygoideus lateralis; отпред - raphe buccopharingea (сухожилно
свързване между m.constrictor pharingis superior и m.buccinatorius); отзад - частично е
покрито от паротидната жлеза (glandula parotis) и m.pterygoideus mеdialis; медиално -
m.pterygoideus medialis; латерално - вътрешната повърхност на възходящия клон на
долната челюст и m. temporalis (фиг. 269). В пространството, освен рохкава мастна и
съединителна тъкан се намират редица съдове и нерви (a. maxillaris, plexus venosus
pterygoideus, a.alveolaris inferior, n. alveolaris inferior, n.lingualis, n.buccalis,
n.mylohyoideus).
Пространството има връзка със следните области: инфратемпорална ямка
(между темпоралния мускул и периоста на темпоралната кост - при срастване между
мускулите темпоралис и птеригоидеус латералис това пространство е затворено);
ретромандибуларна ямка (между уплътнението на фасция интерптеригоидеа -
ligamentum sphenomandibulare и processus condylaris mandibulae. Тук минава и
a.maxillaris); бузата (цепка, образувана между предния край на долна челюст, горна
челюст и зигоматична кост), както и чрез спациум интерптеригоидеа с мастното тяло на
бузата; птеригопалатинална ямка - предната си част; черепната кухина - чрез foramen
ovale; темпорално - чрез спациум интерптеригоидеум и мастното тяло; подчелюстна
област (по m.stylohyoideus); предната част на парафарингеалното пространство.
Етиология. Възпалителни процеси при долночелюстни молари, затруднено
прорязване на мъдреца, рядко при възпалителни процеси около горночелюстни
мъдреци и при мандибуларна проводна анестезия, вторично от съседни области
(челюстно-подезична бразда, подчелюстна област, пода на устната кухина).

328
m.pterygoideus lateralis ramus mandibulae

m.pterygoideus mеdialis

ramus mandibulae
glandula parotis

Фиг. 269. Топографска анатомия на птеригомандибуларно пространство

Клиника. Характерно за заболяването е бавното и прогресивно ограничение в

отварянето на устата, придружено от болка при преглъщане, увеличени и болезнени
лимфни възли в подчелюстната област. При абсцес симптомите се развиват бавно и
постепенно в продължение на няколко дни, ограничавайки се само в пределите на това
пространство. Нерядко в продължение на 2-3 дни гнойният процес се разпростира във
всички области на това пространство, като преминава и в съседни области. При
екстраорален оглед се наблюдава оток под долночелюстния ъгъл при процеси от зъбен
произход (фиг. 270).

Фиг. 270. Целулит на птеригомандибуларно пространство

При целулити от мандибуларна анестезия късно се появява оток под

долночелюстния ъгъл, тъй като възпалението се развива в горните отдели на
пространството. Инфилтратът под ъгъла е плътен, болезнен при палпация и натиск.
Интраорално не се установяват промени в устния вестибулум. При внимателно
отваряне на устата се наблюдава оток и зачервяване лигавицата в областта на плика
птеригомандибуларис и предната небна дъга.

329
Диагноза. Анамнеза за постепенно ограничение в отварянето на устата, увеличаваща
се болка при преглъщане, предшестващи болки в молар на долна челюст, както и
данните от клиничното изследване помагат за диагнозата.
Диференциална диагноза. Прави се с:
а) Аbscessus sulci mandibulolingualis. Общо - болки при преглъщане,
ограничено и болезнено отваряне на устата, болезнени и увеличени подчелюстни
лимфни възли. Различие - отокът и хиперемията са локализирани в сулкуса и е налице
болка при опит за движение на езика, а при птеригомандибуларния - в пликата и
предните небни дъги. Отокът екстраорално е в дисталната част на подчелюстната
област, а при птеригомандибуларен - под челюстния ъгъл.
б) Сellulitis spatii parapharingeici. Общо - самопроизволни болки и силно
болезнено преглъщане, изразено ограничение в отварянето на устата, липса на изразена
лицева асиметрия. Разлика - при парафарингеална локализация е налице оток на
страничната стена на глътката, преместване на увулата към здравата страна, затруднено
дишане, силни самопроизволни болки, симптоми, липсващи при птеригомандибуларен
флегмон. Освен това при него е налице признакът на “причинния” зъб.
в) Аbscessus peritonsilaris. Общо - болки при гълтане, болезнени подчелюстни
лимфни възли, липса на лицева асиметрия. Разлика - при него липсва симптомът на
“причинния” зъб, липсва при повечето болни възпалителна контрактура. Хиперемирани
и оточни са сливиците и небните дъги, изместени са към средната линия.
Лечение. Прилага се общо медикаментозно и хирургично лечение. Инцизията може
да се проведе както интраорално, так и екстраорално.
а) Интраорална инцизия - показана при гнойни колекции, локализирани само в
птеригомандибуларното пространство. След обезболяване по Берше-Дубов-Уваров се
прави лигавичен разрез външно на плика птеригомандибуларис, с дължина 2-3 cm и
дълбочина 0.5 cm. Реже се само лигавица, след което с инструмент на тъпо се достига
до гнойното огнище - за предпaзване от увреждане на съдове инструментът се насочва
навън към челюстната кост (фиг. 256). Поставя се дрен.
б) Екстраорална инцизия - индицирана при разпространение на гнойта в
съседни области, както и при пациенти, страдащи от хемофилия или подложени на
антикоагулантна терапия. При такива болни опасността от кръвотечения след инцизия
е голяма, а ограниченото отварянето на устата възпрепятства свободното им овладяване.
Провежда се околоъглов кожен разрез по Risdon (фиг. 268).

5. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА РЕТРОМАНДИБУЛАРНА ЯМКА

(ABSCESSUS ET CELLULITIS RETROMANDIBULARIS)
Анатомо-топографски данни. Ретромандибуларната ямка е разположена нагоре
от парафарингеалното и зад птеригомандибуларното и субмасетериално пространство.
Ограничава се: отпред - задния край на клона на долната челюст и прилягащия към
него медиален птеригоиден мускул; отзад - processus mastoideus и горния край на
кимателния мускул; отвътре - processus styloideus и започващите от него мускули
(styloglossus, stylohyoideus, stylopharingeus), образуващи Риноланов сноп; отвън - fascia
parotideomasseterica; отгоре - долната стена на външния слухов проход и капсулата на
долночелюстната става; отдолу - долния край на тялото на долната челюст и долния
полюс на паротидната жлеза .
Задчелюстната ямка е запълнена от паротидната жлеза. Тук се намират
повърхностни и дълбоки паротидни лимфни възли, съдове и нерви. В ложата на
околоушната жлеза, зад клона на долната челюст най-повърхностно се намира v.
retromandibularis. Тя се слива с вените на слюнчената жлеза, дъвкателните мускули,
темпоралните вени (v.temporalis superficialis, media, profunda), v.maxillaris, v. transversa
faciei. Дълбоко под венозния ствол в ложата на жлезата, зад клона на челюстта се

330
намира a.carotis externa, която преминава в промеждутъка между m. stylohyoideus и
другите мускули, започващи от стилоидния израстък. Тя върви в коса вертикална
посока и на нивото на шийката на ставния израстък на долната челюст се дели на
a.temporalis superficialis и a. maxillaris. Дълбоко в ствола на жлезата се намира стволът
на лицевия нерв.
Етиология. При затруднено прорязване на долночелюстни мъдреци, остри тонзилити,
остеомиелит на долна челюст, лимфаденити, вторично от съседни области
(подчелюстна, птеригомандибуларна, парафарингеална, паротидеомасетериална).
Клиника. Появява се оток зад клона на челюстта, придружен от болка и ограничено
движение на главата. Екстраорално се наблюдава плътна подутина зад клона на
долната челюст, преминаваща и в околните тъкани. Изглаждат се очертанията както на
клона, така и на долночелюстния ъгъл (фиг. 271). Наблюдава се умерена хиперемия на
кожата в тази област. Появяват се болки, усилващи се при движение на главата.
Интраорално се наблюдава понякога неголяма оточност и хиперемия на лигавицата на
мекото небце и челюстно-подезичната бразда. Затруднено и болезнено е гълтането и
дъвченето. Отварянето на устата продължава да се ограничава, особено ако са
ангажирани и съседни области.

Фиг. 271. Целулит на ретромандибуларна ямка - състояние след инцизия

Диагноза. Анамнеза за подутина зад челюстта и под ухото и болезнено движение на

главата и характерната клиника ни насочва към правилната диагноза.
Диференциална диагноза. Анамнезата и клиниката са достатъчни за поставяне на
точна диагноза, не се налага да се разграничава от други заболявания.
Лечение. Освен медикаментозно се провежда и хирургично лечение -инцизия.
Показан е екстраорален кожен разрез с дължина 3-5 cm, успореден на предния край
на кимателния мускул - между него и задния край на клона на челюстта (фиг. 247 и
271). След разрязване на кожата и фасцията с инструмент на тъпо се достига до
гнойното огнище, поставя се дрен.

6. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ПАРОТИДЕОМАСЕТЕРИАЛНО

ПРОСТРАНСТВО (ABSCESSUS ET CELLULITIS REGIONIS
PAROTIDEOMASSETERICA)
Анатомо-топографски данни. Заема страничната част на лицето и се ограничава:
отгоре - долния край на зигоматична кост и дъга; отдолу - долния край на тялото на
долната челюст; отпред - предния край на m.masseter; отзад - задния край на клона на
долната челюст (фиг. 272b). Кожата в областта е тънка, при мъжете - покрита с косми.

331
Подкожната тъкан e пронизана от съединителнотъканни връзки, свързващи кожата със
собствената фасция - паротидеомасетерика. Фасцията образува калъф за m . masseter,
като напред образува фасциална капсула за мастното тяло на бузата. По външната
повърхност на масетера преминава в напречна посока изходният канал на паротидната
жлеза, a. и v. transversa faciei, rami buccalеs n. facialis. Фасцията преминава по външната
повърхност на масетера и се прикрепва за зигоматичната дъга, края на клона на
челюстта, ъгъла и основата на долночелюстната кост. В задния отдел на областта и
ретромандибуларната ямка фасцията се разцепва и образува калъф за паротидната
жлеза, като плътно сраства с нея. Освен паротидната жлеза в това пространство се
намират нерви, съдове (n.facialis, n.auriculotemporalis на n. mandibularis,
v.retromandibularis, a. carotis externa) и лимфни възли (повърхностни и дълбоки
околоушни). Те събират лимфата от темпоралната област, клепачите, букална и
инфраорбитална област. Фасцията, покриваща долните отдели на паротидната жлеза, е
уплътнена и здраво свързана с ligamentum stylomandibulare и отделя околоушното от
субмандибуларното пространство.
Между дъвкателния мускул и клона на долната челюст се намира дъвкателно-
челюстно пространство (субмасетериално). Това пространство се разполага между
вътрешната повърхност на масетера и външната повърхност на клона на челюстта (фиг.
272a). Отпред е ограничено от лигавицата на ретромоларната област, а отзад - от
капсулата на паротидната жлеза. В пространството се намират a., v. и n. submassetericus.
Този съдово-нервен сноп идва от вътрешната страна през отвор в
съединителнотъканната мембрана, опъната между кондиларния и короноидния
израстък на долната челюст.

ramus arcus zygomatici

mandibulae glandula parotis

m.masseter

m.masseter
corpus mandibulae

Фиг. 272. Топографска анатомия: a) субмасетериално;

b) паротидеомасетериално пространство

Етиология. Възпалителни процеси около долночелюстни молари, най-често

мъдреци, вторично от съседни области (букална, инфраорбитална, паротидна жлеза) и
по лимфен път.
Клиника. Според Егоров, П. М. (1989) клинично е удачно да се разглеждат три
форми на одонтогенни възпалителни процеси в тази област: субмасетериален абсцес,
субмасетериален целулит и целулит на паротидеомасетериалното пространство.
ABSCESSUS REGIONIS SUBMASSETERICA. Възпалителният процес се
локализира в долните отдели между вътрешната повърхност на дъвкателния мускул и

332
външната повърхност на клона на челюстта. Установява се ограничено отваряне на
устата, болка и неголяма подутина в долните отдели на паротидеомасетериалната
област (над ъгъла на челюстта). Гълтането е без промяна. Кожата е със запазен цвят, но
е опъната и не може да се събира в гънка (фиг. 273а). Интраорално се наблюдава оток и
хиперемия на лигавицата в задните отдели на устния долночелюстен вестибулум. При
палпация с въведени в устната кухина палци се опипва инфилтрат и болезненост по
долната половина на предния край на масетера.
CELLULITIS REGIONIS SUBMASSETERICA. Прогресирането на
възпалението при абсцес, съпроводено от увеличаване на подутината и нарастващо
ограничение в отварянето на устата, увеличаване на температурата и нарушаване на
общото състояние се явяват показатели за развитие на флегмон в тази област. Нерядко
отокът се разпространява до нивото на зигоматичната дъга, а понякога към долната
част на темпоралната област, бузата и долния клепач, спуска се в подчелюстната област
(фиг. 273b). Кожата е с нормален цвят, но трудно се събира в гънка. Границите на
инфилтрата, определяни чрез палпация, са в границите на масетера. Отварянето на
устата е в пределите на 3-5 mm. Лигавицата в задните части на бузата е оточна и по нея
се отпечатват короните на зъбите.

Фиг. 273. Абсцес и целулит на субмасетериално пространство

CELLULITIS REGIONIS PAROTIDEOMASSETERICA. Разпространението

на гнойта извън пределите на масетера се приема като флегмон на
паротидеомасетериалната област. При повечето болни възпалителните явления
нарастват постепенно. При проникване на инфекцията от съседни области (букална,
птеригомандибуларна, по-рядко от парафарингеална и инфратемпорална) се наблюдава
бързо въвличане в процеса на цялото пространство. Клиничната картина е сравнително
тежка. Отокът се разпростира от долната част на темпоралната област до подчелюстния
триъгълник и от ушния лоб до назолабиалната гънка (фиг. 274). Инфилтратът е извън
пределите на масетера, като се изглаждат контурите на долночелюстния ъгъл и задния
край на възходящия клон. Най-болезнени при палпация са горните отдели на областта.
Отварянето на устата е силно ограничено. Лигавицата на бузата в дисталните й отдели
е оточна. Силно болезнен е инфилтрираният преден край на масетера. При нерадикална
или ненавременна намеса гнойта може да се разпространи през слабото място на
капсулата на жлезата в областта на нейната дълбока част към парафарингеалното
пространство, а от там по влагалището на съдово-нервния сноп на шията към
медиастинума. Гнойта може да премине и през инцизура мандибуле и под израстъка на
мастното тяло на бузата да се разпространи към бузата и инфратемпорално, а от тук
към темпорална област , очница, основата на черепа и мозъчните обвивки. При отделни
болни е възможно развитие на остеомелит на клона на челюстта.

333
 Фиг. 274. Целулит на паротидеомасетериално пространство:
а) локализиран в паротидеомасетериалното пространство;
b) разпространяващ се в съседни области

Диагноза. Диагнозата се базира на анамнестичните данни и резултатите от

клиничното изследване.
Диференциална диагноза. Може в отделни случаи да се прави с абсцес на
челюстно-подезичната бразда, целулит на птеригомандибуларното или
парафарингеално пространства. Общото между тях е ограниченото и болезнено
отваряне на устата. Разликите обаче подпомагат точното диференциране. Така при
възпалителни процеси в пределите на паротидеомасетериалното пространство липсват
болки при преглъщане, което е основен диференциално диагностичен белег и
инфилтратът е основно в пределите на масетера.
Лечение. Основно е хирургичното лечение, което включва два вида разрези:
интраорални и екстраорални.
а) Интраорален разрез - индициран при абсцес и целулит на
субмасетериалното пространство. Провежда се лигавичен разрез по Parma - разрез по
лигавицата на margo anterior rami mandibulae (фиг. 247 ). След това с инструмент на
тъпо се достига до гнойното огнище, поставя се дрен.
б. Екстраорален разрез по Risdon - индициран при целулит на
субмасетериалното пространство. Прави се околоъглов разрез, започващ на 1.5 -2cm
над ъгъла на челюстта, с дължина 5-6 cm, отстоящ на 2 cm от ръба на челюстта
(фиг.269). След отделяне на тъканите се открива сухожилието на масетера ,като част от
влакната се прерязват и с инструмент се достига до гнойната колекция. Поставя се дрен.
в) Комбиниран екстраорален разрез - показан при целулит на
паротидеомасетериалното пространство. Провеждат се два кожни разреза с дължина 4-
5 cm, като единият е по зигоматичната дъга, а вторият около ъгъла на челюстта (фиг.
268). Двата разреза се съединяват чрез навлизане с инструмент на тъпо и се поставят
дренове (фиг. 274b), позволяващи извършване лаваж или диализа на раната.

IV. АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ НА ПОДА НА УСТНАТА

КУХИНА, ПАРАФАРИНГЕАЛНОТО ПРОСТРАНСТВО И
ЕЗИКА

1. АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ НА ПОДА НА УСТНАТА КУХИНА

(ABSCESSUS ET CELLULITIS FUNDI CAVI ORIS)

334
Анатомо-топографски данни. Под под (дъно) на устната кухина следва да
разбираме пограничната област между главата и шията, отграничена: отгоре - от
лигавицата на устната кухина; отдолу - от кожата на подчелюстната и подбрадна
области; отпред и отстрани - от вътрешната повърхност на долната челюст; отзад - от
мускулите прикрепени за processus styloideus и задните коремчета на дигастрикуса.
Дъното на устната кухина включва няколко относително отделени едно от друго
клетъчни пространства. Дъното на устната кухина обхваща пространства над и под
милохиоидния мускул, който разделя пространството на два етажа - горен и долен.
Горният клетъчен етаж е представен от подезичния вал, челюстно-подезичната бразда,
междумускулните цепнатини в основата на езика. Подчелюстните и подбрадното
пространства изграждат долния етаж на пода на устната кухина. Милохиоидният
мускул служи за долна граница на горния етаж и за горна на долния. Той играе важна
роля за разпространението на възпалителния процес, тъй като целостта му се нарушава
от преминаващата субментална вена. Тя го пробожда и образува цепка между влакната
му. Клетъчното пространство на подезичната област се свързва с надподезичната
област на шията по хода на изходния канал на подчелюстната жлеза и преминаващите с
нея нерви (n.hypoglossus, n.lingualis). По този начин гнойта може да се разпространява
от едната област в другата и обратно.
За флегмон на пода на устната кухина говорим тогава, когато възпалението обхваща
две или повече анатомични пространства, разположени над или под m. Mylohyoideus
(фиг. 275). Флегмонът на пода може да обхваща пространства само под или над
мускула, едновременно над и под мускула, едностранно, двустранно или цялостно
обхващане на всички пространства.

regionis
sublingualis m.
език mylohyoideus

regionis
submandibularis

regionis
submentalis

Фиг. 275. Топографска анатомия на пода на устната кухина

Подът на устната кухина се съобщава с парафарингеалното пространство (по

хода на m.styloglossus и m.stylohyoideus), а от там по влагалището на съдово-нервния
сноп на шията с медиастинума. Има връзка с ретромандибуларната ямка (по
сухожилието на шиловидните мускули и дигастрикуса), а от там с
паротидеомасетериалното пространство и бузата.
Етиология. Одонтогенна инфекция от всички зъби на долната челюст, наранявания и
инфекциозно-възпалителни процеси на лигавицата на устната кухина и кожата на пода
на устната кухина.

335
Клиника. Клиничната картина е в зависимост от зъба причинител и започва като
ограничено гнойно възпаление в едно от клетъчните пространства - челюстно-
подезичната бразда или подчелюстния триъгълник, след което сравнително бързо се
разпространява в околните пространства. При едни болни се ограничава в едната
половина, а при други обхваща тъканите от двете половини.
Екстраорално се наблюдава добре изразена лицева асиметрия, вследствие на
инфилтрация на тъканите на пода на устната кухина (фиг. 276). Лицето е подпухнало,
устните и кожата са бледи и цианотични.

Фиг. 276. Целулит на пода на устната кухина:

а) ангажиране пространствата над и под m. mylohyoideus; b) ангажиране
пространствата под m. mylohyoideus

Кожата над подутината е опъната, лъскава, зачервена, силно болезнена.

Интраорално се наблюдава оточна и зачервена лигавица в подезичната област.
Сублингвалните тъкани са оточни, силно увеличени, покрити с белезникав фибринозен
налеп. Езика е повдигнат, не се побира в устата и се подава навън между зъбите.
Покрит е с мръснокафяв налеп. Гълтането е болезнено, говорът затруднен, а гласът е
хрипкав, затруднен.
Общото състояние е тежко с добре изразена клиника на общ остър възпалителен
синдром - пулсът е ускорен, температурата е повишена до 39-400 С, болният е възбуден.
При прогресиране на заболяването гнойта се разпространява в съседни области -
парафарингеална, ретромандибуларна, паротидеомасетериална, букална, шия и
медиастинум.
Диагноза. Клиниката е характерна и въз основа на данните от анамнезата и
обективното състояние диагнозата е сравнително лесна.
Диференциална диагноза. Не се налага, освен за отдиференциране от гнилостно-
некротичната ангина на пода на устната кухина (Angina Ludowici). Това заболяване се
среща изключително рядко, протича много тежко и налага точно и своевременно
диагностициране. Общото между двете заболявания са сходните локални и общи
симптоми. Различията са изключително важни и се заключават: 1. Ангината
представлява бурно протичащ гангренозен или гнилостнонекротичен флегмон,
характеризиращ се с некроза на тъканите и липса на гной. Започва с поражение в
пределите на милохиоидния мускул, като всички тъкани на пода некротизират, както
отбелязва Лукяненко, Г. (1974), не съобразявайки се с анатомията; 2. Кожата над
инфилтрата в началото на заболяването в подчелюстна и подбрадна област е бледа,
като след 2-3 ден се появяват обагрени в синьо и бронзово петна, наблюдавани при
газова гангрена. При флегмон кожата е хиперемирана, опъната, блестяща; 3. При
ангина инфилтратът обхваща цялата дебелина на дъното на устната кухина. Оточен и с

336
увеличени размери е и езикът, като движението му е затруднено, гълтането почти
невъзможно, дишането затруднено. Устата е полуотворена и от нея изтича слюнка; 4.
След инцизия при ангина се отделя незначително количество зловонна течност с цвят
на промито месо. При целулит след инцизия се отделя гной.
Лечение. При целулит освен адекватна общомедикаментозна терапия е необходимо
провеждане на оперативно лечение. В зависимост от локализацията на процеса се
провежда.
а) Интраорална инцизия - индицирана при целулит с локализация в
анатомични пространства над милохиоидния мускул и се извършва както се отварят
посочените анатомични области (челюстно-подезична бразда, подезичен вал) (фиг. 256).
б) Екстраорална инцизия - показана при ангажиране на анатомични области
само под диафрагма орис. Провеждат се инцизии в подчелюстния и подбрадния
триъгълник, с дължина 5-7 cm, и се поставят тръбни дренове (фиг. 277).
в) Екстраинтраорални инцизии - показани при локализация на възпалителния
процес в клетъчни пространства над и под мускулус милохиоидеус. Инцизиите се
провеждат по описаните по-горе начини, като се отварят всички анатомични
пространства.

Фиг. 277. Екстраорални инцизии и наложен дрен при целулит

на пода на устната кухина

2. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ПАРАФАРИНГЕАЛНО

ПРОСТРАНСТВО (ABSCESSUS ET CELLULITIS SPATII
PARAPHARINGEICI)
Анатомо-топографски данни. Парафарингеалното пространство се разполага от
двете страни на глътката и е отграничено: медиално - от m.tensor et levator veli palatini
и m. constrictor pharingis superior; латерално - от m. pterygoideus medialis и aponeurosis
interpterygoidea; отпред - raphe pterygomandibularis, в която се събират латералната и
медиална стена; отзад - от диафрагмата на Жонеско (processus styloideus със
започващите от него мускули m.stylohyoideus, styloglossus, stylopharingeus образуват
Ринолановия сноп, а заедно с ligamentum stylomandibulare и ligamentum stylohyoideum и
покриващата ги фасция формират диафрагмата на Жонеско) (фиг. 278).
Задната стена на пространството го отделя от ретрофарингеалното пространство.
В парафарингеалната област се намират a. и v. palatina ascendens (a.facialis). Артерията
преминава между мускулите стилоглосус и стилофарингеус и ги кръвоснабдява. В
ретрофарингеалното пространство се намират важни съдове и нерви (a.carotis interna,
v.jugularis interna, n.glossopharingeus, n.vagus, n.hypoglossus, n.acessorius и трункус
симпатикус), както и дълбоки шийни лимфни възли.

337
 Задната стена на пространството го отделя от ретрофарингеалното пространство.
В парафарингеалната област се намират a. и v. palatina ascendens (a.facialis). Артерията
преминава между мускулите стилоглосус и стилофарингеус и ги кръвоснабдява. В
ретрофарингеалното пространство се намират важни съдове и нерви (a.carotis interna,
v.jugularis interna, n.glossopharingeus, n.vagus, n.hypoglossus, n.acessorius и трункус
симпатикус), както и дълбоки шийни лимфни възли.
Парафарингеалното пространство комуницира с: а) инфратемпорална и
птеригопалатинална ямки (тъканите от горните отдели на парафарингеалната област
преминават в тях); б) подезична, подчелюстна област и пода на устната кухина
(тъканите от долните отдели на пространството по m.styloglossus и m. stylohyoideus
комуницират с тях); в) птеригомандибуларно пространство (отделени са едно от друго
с фасцията на медиалния птеригоиден мускул); г) ретромандибуларно и
паротидеомасетериално (отделени са чрез стилоидния израстък и мускулите, захванати
за него); д) шия и медиастинум (по хода на съдово-нервния сноп, разположен в
ретрофарингеалното пространство).

m.styloglossus
raphe
buccopharingica
m.stylopharingeus

m. stylohyoideus
m. buccinatorius

долна челюст- срязан

възходящ клон

Фиг. 278. Топографска анатомия на парафарингеално пространство

Етиология. Засяга се най-често вторично - възпалителни процеси от съседни области

(подезична, подчелюстна, птеригомандибуларна, ретромандибуларна,
паротидеомасетериална). По-рядко при възпалителни процеси в областта на
долночелюстни и горночелюстни молари, наранявания (изгаряне) латералната стена на
глътката, от възпаление на тонзили.
Клиника. Заболяването се развива със симптоми на прогресиращо ограничение в
отварянето на устата и нарастваща болка при преглъщане, ирадииращи към ухото. По-
късно приемът на храна, а даже и преглъщането стават невъзможни. Гласът става
хрипкав, говорът неясен. С развитие на заболяването и нарастване на отока се нарушава
дишането, лицето на болния придобива изплашен, страдалчески вид. Екстраорално се
появява значителен и болезнен оток под и над долночелюстния ъгъл. При интраорален
оглед, въпреки ограниченото отваряне на устата (1-1.5 cm), се наблюдава оточна и
хиперемирана лигавица на мекото небце, небните дъги, увулата с изместване към
здравата страна, оток на латералната стена на глътката. Появата на оток в темпоралната
област позволява при горната симптоматика със сигурност да се постави диагноза
флегмон на парафарингеалното пространство.

338
 Наблюдават се добре изразени промени в общото състояние на болния -
отпаднал, неспокоен, с повишена температура и признаци на разтрисане.
Диагноза. Оплаквания от болки при преглъщане, ограничено отваряне на устата и
затруднение в дишането дават основание да се мисли за флегмон на парафарингеалната
област.
Диференциална диагноза. Прави се със:
а) Сellulitis trigoni submandibularis. Общо - болка при преглъщане и
ограничение в отварянето на устата. Различие - подутината при подчелюстен целулит
обхваща областта под и навътре от тялото на долната челюст, а при парафарингеален е
над и под ъгъла на челюстта; при подчелюстен целулит оток и хиперемия на
лигавицата е налице по пода на устната кухина, а при парафарингеален в областта на
латералната стена на глътката, мекото небце, увулата; винаги при развитие на целулит в
подчелюстната област и поява на оплакване от болка при преглъщане и ограничено
отваряне на устата е наложително отдиференциране от парафарингеален целулит.
б) Сellulitis spatii pterygomandibularis (виж там).
Лечение. Медикаментозно и хирургично, което включва:
а) Интраорална инцизия - показана при локализация на гнойния процес само в
парафарингеалното пространство. Прави се лигавичен разрез медиално от плика
птеригомандибуларис (фиг. 256) с дължина 1.5-2 cm и с инструмент на тъпо се достига
до гнойното огнище. Поставя се гумен дрен.
б) Екстраорален разрез - индициран при ангажиране и на съседни пространства
(птеригомандибуларно, подчелюстна област). Провежда се околоъглов разрез по Risdon
и с инструмент на тъпо се достига до възпалителното огнище (фиг. 268).

3. АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ НА ЕЗИКА (ABSCESSUS ET

CELLULITIS LINGUAE)
Анатомо-топографски данни. Езикът е мощен мускулест орган, изграден от две
части - предна (тяло и връх), разположена в устната кухина, и задна (корен), лежаща в
областта на устния зев. Граница между двете части се явява V-образният вал, изграден
от papillae vallatae. Езикът е изграден от две групи мускули - собствени и скелетни.
Собствените мускули са три групи: надлъжни (m.longitudinalis superior et inferior),
напречни (m. transversus linguae) и вертикални (m.m.verticalis). Горният надлъжен се
разполага под апоневрозата на езика, отпред назад. Долният надлъжен се намира в
долната част на езика, отпред назад. При съкращение мускулите скъсяват езика и
повдигат върха му нагоре. Напречният мускул лежи основно между надлъжните и има
напречно разположени влакна. При съкращение намалява напречния размер на езика.
Вертикалните мускули на езика пронизват с влакната си дълбоко в масата на езика и
при съкращение езикът става плосък. Собствените мускули на езика се инервират от
rami linguales n. hypoglossus, а се кръвоснабдяват от клончета на a.lingualis. В областта
на върха и тялото на езика сред собствените мускули, преплетени в три
взаимноперпендикулярни посоки, няма значителни съединителнотъканни пространства.
Към основата на корена на езика отиват скелетни мускули, които фиксират
езика към различни точки на скелета (фиг. 279). Това са чифтните мускули:
подезичноезичен (m. hyoglossus), подбрадноезичен (m. genioglossus), шилоезичен (m.
styloglossus), хрущялоезичен (m.chondroglossus). Подезичноезичният мускул започва
от горния край на тялото и големите рога на хиоидната кост и се насочва нагоре и
напред към страничните части на корена и тялото на езика, където преминава между
шилоезичния и долния надлъжен мускул и завършва във върха на езика. При
съкращение дърпа езика назад и надолу. Подбрадноезичният мускул започва от
подбрадъка на долната челюст (spina mentalis), като влакната му се разпръсват
вереобразно и насочват към долната част на езика. При съкращение дърпа езика напред

339
и надолу. Шилоезичният мускул започва от стилоидния израстък и
стиломандибуларния лигамент и достига страничната повърхност на корена на езика.
При съкращение дърпа езика, особено неговия корен, назад и нагоре. В пространствата
между скелетните мускули се намира рехава съединителна тъкан. В областта на корена
има и други цепнатинни пространства, разположени малко над преходните. Отвътре те
са отграничени от подбрадноезичния, а отгоре - от подезично-езичния мускул. В тези
междумускулни цепнатини, сред рехава тъкан отляво и отдясно преминава a.lingualis.
Тук се разполагат и няколко лимфни възли.
Езикът е покрит с лигавица, която в горната част (dorsum linguae) е осеяна с
множество папили, в долната част е гладка. Под лигавицата се намира апоневроза, за
която се захващат всички мускули на езика. Чувствителната (допир, болка,
температура) инервация на езика се осъществява от n.lingualis (n.trigeminus). Вкусовата
инервация за предните две трети на езика се осъществява от n.chorda tympani, за
задната трета - от n.glossopharingeus, а за корена на езика - от n.laringeus superior
(n.vagus).

lingua

m.constrictor
m. longitudinalis
pharingis superior
inferior

lig. stylohyoideus

m. stylopharingeus
m.genioglossus
m. styloglossus

m.geniohyoideus
m. constrictor
pharingis media m. mylohyoideus

m. hyoglossus
m. constrictor
pharingis inferior
os hyoideum

Фиг. 279. Топографска анатомия на език (скелетна мускулатура)

Етиология. Възпалителни процеси в езика се развиват поради различни причини:

Одонтогенни - възпалителни процеси около долночелюстни, предимно фронтални
зъби.
Стоматогенни - наранявания (прехапване, нараняване при стоматологични
манипулации, увреждане при хранене - рибена кост, травми от остри протезни
ръбове или краища на кариозни зъби) или възпалителни процеси по лигавицата на
езика.
Вторично - от съседни области (подезична, подбрадна, подчелюстна).
Клиника. Анатомичните особености в различните части на езика дават своя
отпечатък върху възникването и протичането на възпалителните процеси в езика -
върха, тялото, корена. Ето защо се налага тяхното отделно разглеждане.
АБСЦЕС НА ПРЕДНАТА ПОЛОВИНА НА ЕЗИКА (ABSCESSUS CORPUS
LINGUAE). Възпалителният процес се представя като бавно нарастваща подутина,

340
съпроводена с болка в предните отдели на езика - обикновено страничните, рядко в
средните им участъци. Гълтането става болезнено, като болките ирадиират към ухото.
Поради болката се наблюдава затруднение в говора. При екстраоралния оглед не се
откриват видими промени. При палпация в подчелюстната и подбрадната област се
установяват увеличени и болезнени подвижни лимфни възли. Отварянето на устата е в
норма. При интраорално изследване се наблюдава увеличен по размери език -
удебелена половина на езика (фиг. 280). При палпация може да се установи сред
уплътнената част рязко болезнен участък. Нерядко тук се установява флуктуация.
Много рядко абсцесът от страничната повърхност на езика се разпространява през
средната линия и в другата половина - това се възпрепятства от плътната
съединителнотъканна преграда на езика (septum linguae). Нерядко възпалението се
разпространява в областта на челюстно-подезичната бразда, особено при локализация
на абсцеса в долностраничната повърхност на езика. Общото състояние на болния е
добро или леко влошено, като повишаване на температурата се установява сравнително
рядко.

Фиг. 281. Абсцес на страничната повърхност на езика.

АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА КОРЕНА НА ЕЗИКА (ABSCESSUS ET CELLULITIS

RADICIS LINGUAE). Процесът се локализира над милохиоидния мускул, често по
средната линия, в разположените тук пространства между мускулите на корена на езика.
Нагоре възпалителният процес се разпространява до нивото на тясно преплитащите се
собствени мускули на езика. Рядко се локализира встрани от средната линия, в
клетъчното пространство на преминаващата лингвална артерия.
При абсцес се наблюдава изразена подутина в подбрадната област, като кожата
е без промяна. При натиск болният съобщава за болка в средната линия. При палпация
се установява равномерна оточност и плътност на езика по цялото му протежение.
Болки възникват при натиск върху гърба на езика по средната линия.
При целулит значително се увеличават размерите на езика и силно се
ограничава неговата подвижност. Езикът не се побира между зъбите и се подава навън
от устата, като устата е полуотворена. Лигавицата на езика е зачервена, нерядко
синееща. Дорзалната повърхност, нерядко и ръбовете, са покрити със сух сивкав налеп.
Болните се оплакват от нетърпими болки, ирадииращи към ухото. Гълтането на слюнка
е силно затруднено, дори невъзможно. При разпространение на отока към епиглотиса
се затруднява и дишането. При едни болни заболяването се развива бързо, а при други
бавно. При последните след инцизия се отделя гной без мирис. Това дава основание да
се приеме, че възпалението е последица на нагноили лимфни възли, разположени
между дълбоките мускули на езика.

341
 С развитие на заболяването се появяват и симптоми от общ характер - силно
главоболие, отпадналост, безпокойство, повишаване на температурата, смущения в
дишането.
Диагноза. Диагнозата се основава на данните от анамнезата и обективното клинично
изследване.
Диференциална диагноза. Прави се между абсцес на тялото на езика с целулит на
подезичната област. За целулита е характерно тежко общо състояние, оток, хиперемия
и инфилтрация както на половината език, така и на съответната половина от
подезичната област. При целулит на корена на езика диагнозата е лесна и при правилно
снета анамнеза и добре проведено клинично изследване не се налага да се прави
диференциална диагноза.
Лечение. Медикаментозното лечение почива на общите принципи за лечение на
абсцеси и целулити в устната кухина и лицево-челюстната област. Хирургичната
намеса зависи от локализацията и стадия на развитие на заболяването. Инцизията се
провежда:
а) Интраорален разрез - показан при абсцес на предната половина на езика. В
зависимост от локализацията се прави разрез на лигавицата през участъка на
флуктуация по гърба или ръба на езика (фиг. 256). След срязване на лигавицата с
инструмент се навлиза на тъпо до гнойната колекция.
б) Екстраорален кожен разрез - индициран е при абсцес и целулит на корена
на езика. С инцизията не трябва да се изчаква, защото болният страда и гнойта може да
се разпространи в съседни области (подчелюстна, парафарингеална, пода на устната
кухина, ретромандибуларна, шията - медиастинума). Инцизията се прави в подбрадната
област с дължина на разреза 4-5 cm, преминаващ вертикално по средната линия. След
срязване на кожа, повърхностна фасция, платизма се разрязва по шева милохиоидният
мускул (фиг. 281). По-нататък с инструмент се прониква в дълбочина между
подбрадноподезичния и подезичноезичния мускул. Поставя се дрен.

Фиг. 281. Екстраорална инцизия при целулит на корена на езика

ОСТЕОМИЕЛИТ НА ЧЕЛЮСТНИТЕ КОСТИ

Остеомиелитът представлява инфекциозно-възпалителен процес на челюстните
кости, който обхваща всичките й съставки (костен мозък, костна тъкан, ендост и
периост), при което източник на инфекция и входна врата за сенсибилизация на
организма се явяват одонтогенни (заболявания на твърдите и меките зъбни тъкани и

342
тъканите на пародонта) или неодонтогенни (общи фактори - недохранване и инфекции
- грип, скарлатина, морбили, малария, дребна шарка) заболявания.
Етиология и патогенеза. По своя произход остеомиелитът на челюстите бива
одонтогенен (94-96%) и неодонтогенен (4-6%). Одонтогенният остеомиелит възниква
вследствие наличие на смесена инфекция (стафило-, степто-, пневмококи, чревни
бактерии, анаероби), която се разпространява по интрадентален (кореновия канал) или
екстрадентален (венечно джобче) път. Инфекцията преминава много бързо от
периодонциума в костта, поради наличие в стената на алвеолата на множество
отворчета (cribra alveolaria), през които преминават нерви, кръвоносни и лимфни
съдове. От значение е наличие на предшестващ патологичен процес, разрушаващ
стената на алвеолата (остри и хронични екзацербирали периодонтити, нагноили
одонтогенни кисти, патологични зъбно-венечни джобове, оперативни травми, свързани
с екстракция на зъби).
Неодонтогенният остеомиелит може да се развие вследствие проникване на
инфекция в челюстните кости от съседни инфекциозни огнища (абсцеси и целулити),
при травми в костите и проникване на инфекцията по кръвен път от далечни области.
Ето защо неодонтогенният остеомиелит се подразделя на контактен, травматичен и
хематогенен. Особена форма на остеомиелит на челюстните кости е т. нар.
радиоостеомиелит, възпалителен процес, развиващ се в костите при пациенти,
подложени на лъчетерапия при злокачествени тумори.
Множеството теории, опитващи се да обяснят патогенезата на остеомиелита,
можем да групираме в две основни направления:
а) Локалистично - опитва се да обясни развитието на остеомиелит с локални
фактори. Основна теория от тази група е инфекциозно-емболичната на Бобров-Lexer.
Пръв руският хирург Бобров (на I конгрес на руските хирурзи през 1889 г.) обяснява
причината за остеомиелита и неговата преимуществена локализация в епифизите на
дългите кости при деца с анатомичния строеж на съдовата система. Според него тук е
налице терминално кръвоснабдяване с липса на анастомози, поради което
бактериалният ембол засяда лесно в тези части на костта и води до нагнояване. През
1984 г. Lexer по експериментален път получава остеомиелит при 150 зайци и приема,
че съдовете в зоната на костен растеж не се разклоняват, а завършват сляпо.
Кръвообращението в тях е забавено и бактериалният ембол засяда в терминалните
капиляри и предизвиква възпаление (тромбангит). В резултат на тромбозата в съдовете
настъпва забавяне на кръвотока и храненето на костта възникват огнища на некроза, а
при прибавяне на инфекция - и гнойно възпаление на костта. По-късни изследвания
опровергават терминалния тип кръвоснабдяване, като доказват, че той съществува само
през време на вътреутробното развитие.
б) Отчитане ролята на организма. Основна заслуга за развитие на това
направление има Дерижанов, С. (1940), който обоснова алергичната теория за
развитие на остеомиелита. Според него заболяването може да се развие само у
сенсибилизиран организъм при наличие на дремеща инфекция. Сенсибилизация може
да настъпи при инфекциозни заболявания, други гнойни заболявания, като за
разрешаващ фактор на алергията може да послужи всяко неспецифично дразнение -
охлаждане, продължителни нервни напрежения, физическа преумора, травма. У нас
Деветаков, М. (1963) провежда експериментални изследвания и възприема алергичната
теория за остеомиелита. Според него остеомиелит възниква на базата на алергично
възпаление в периапикалната област под въздействие на продуктите на разпада,
бактериите и техните токсини, съдържащи се в кореновия канал на зъба. По-късно
Семенченко, Г. (1958) обосновава нервно-рефлекторната теория за развитие на
остеомиелита. Според Семенченко под влияние на патологични импулси, изхождащи
от зъбно-челюстната система (скрити околокоренови възпалителни процеси), настъпва
нарушение на трофичните процеси в костта с развитие на некроза. От одонтогенното

343
огнище в кората на главния мозък постъпват патологични импулси, които по
рефлекторен път поддържат и съдови разстройства в костта. Така според него се
получава нарушена трофика на тъканите в огнището на постоянно раздразнение и се
създават добри условия за развитие на инфекция, т.е. възниква порочен кръг. Всяко
неспецифично дразнение (травма, охлаждане, непълноценно хранене) може да даде
начало за развитие на остеомиелит.
Патоанатомия. Острото възпаление започва с хиперемия в костния мозък с
тъмночервен цвят. Постепенно се явяват малки огнища с жълтеникав цвят, които се
сливат помежду си и образуват гнойна кухина. Костните гредички, прилягащи до
гнойното огнище, се резорбират и гнойта се разпространява на нови участъци от
костния мозък и прилежащата костна тъкан. Процесът върви от центъра към
периферията в напречно направление на челюстите и по-рядко по гъбестото костно
вещество в надлъжна посока. Възпалението още от началото се разпространява по
Хаверсовите канали и периоста. В самото начало възпалителният процес, започващ в
костния мозък, обхваща всички съставки на костта.
В зависимост от вирулентността на микроорганизмите и реактивността на
организма, процесите протичат ограничено (циркумскрипта) или дифузно.
По-нататък настъпват процеси на деструкция и регенерация. От околните
участъци започва образуване на млада гранулационна тъкан, която обхваща и
постепенно отделя мъртвата от живата кост. Гранулационна тъкан започва да разделя
мъртвата кост (секвестрите) на по-малки, да ги резорбира и отделя през формирани
лигавични или кожни фистули. Секвестрите могат да имат най-разнообразна форма и
големина. Те биват повърхностни (кортикални), централни (спонгиозни) и тотални.
Около поразения костен участък започва образуване на нова кост, която,
обграждайки секвестъра, образува секвестрална капсула. Тази капсула отвътре е обвита
с гранулации и в стената й има отворчета, свързани с фистулните ходове, и се отделя
гной или малки секвестри. Много рядко образуваният секвестър се подлага на пълна
резорбция в секвестралната кухина и там се намира само гранулационна тъкан.
Класификация. Според етиологията остеомиелитът на челюстните кости бива:
неспецифичен (неспецифична гноеродна инфекция)
специфичен (туберкулозен, сифилитичен, актиномикотичен)
радиоостеомиелит (лъчетерапия)
Според пътищата на разпространение и проникване на инфекцията
остеомиелитът се подразделя:
одонтогенен (от заболявания на твърдите и меките зъбни тъкани и тъканите на
пародонта)
контактен (при абсцеси и целулити в тъканни пространства около челюстите)
травматичен (при фрактури на челюстни кости)
хематогенен (от възпалителни процеси на други кости на тялото)
В зависимост от клиничното протичане остеомиелитът бива:
остър остеомиелит (osteomyelitis acuta)
o ограничен (osteomyelitis acuta localisata s. circumscripta)
o дифузен (osteomyelitis acuta diffusa)
подостър остеомиелит (osteomyelitis subacuta)
хроничен остеомиелит (osteomyelitis chronica)
o ограничен (osteomyelitis chronica localisata s. circumscripta)
- етап на демаркация на секвестри
- етап на отделяне на секвестри
o дифузен (osteomyelitis chronica diffusa)
- етап на демаркация на секвестри
- етап на отделяне на секвестри

344
 хроничен екзацербирал остеомиелит (osteomyelitis chronica exacerbatа)

Oдонтогенен остеомиелит (osteomyelithis odontogenes)

Oдонтогенният остеомиелит е инфекциозно-възпалителен процес на челюстните кости,
който обхваща всичките й съставки (костен мозък, костна тъкан, периост), при което
източник на инфекция и входна врата за сенсибилизация на организма се явяват
одонтогенни заболявания (на твърдите и меките зъбни тъкани и тъканите на пародонта).
1. Остър одонтогенен остеомиелит (osteomyelithis acuta
odontogenes)
Класификация. Острият одонтогенен остеомиелит в зависимост от клиничното
протичане се подразделя (Лукомски, Г., 1958):
етап на костни поражения
етап на ограничени флегмони
етап на дифузни флегмони и генерализация на процеса
Клиника. Острият одонтогенен остеомиелит се характеризира клинично с локални и
общи симптоми:
Локални симптоми: Започва с клиниката на остър гноен или хроничен
екзацербирал периодонтит. Болният съобщава, че зъбът, който е бил чувствителен на
дъвкателно налягане или перкусия, внезапно става много чувствителен на всяко
докосване с език, храна, срещулежащи зъби, инструменти. След това се появяват силни
болки с постоянен характер в зоната на “причинния” зъб, с обхващане и на съседните
зъби - симптом на множествен периодонтит. С развитие на заболяването болният не
може да локализира болката, а съобщава за болка в цялата челюстна половина. Болката
може да ирадиира към ухото, зад тила, очницата, слепоочието, в зависимост от
“причинния” зъб. Болният зъб в началото е добре фиксиран, но след това става
подвижен, подвижни стават и съседните му зъби.
Прилежащите към зъбите меки тъкани (гингива) стават оточни, хиперемирани и
болезнени при палпация. Лигавицата вестибуларно и орално се зачервява, отича. От
венците около подвижните зъби се отделя гной. Формират се субпериостални и
субмукозни абсцеси, които обхващат челюстната кост двустранно (вестибуларно и
орално). Установява се уплътнение на периоста на челюстната кост и нарастване отока
на меките тъкани на лицето и/или шията (фиг. 282). Регионарните лимфни възли
нарастват, стават болезнени. В началото се палпират, но с увеличаване на отока и
инфилтрацията на околните тъкани това става невъзможно. Развива се картина на остър
лимфаденит. Косвено в процеса се въвличат и слюнчените жлези, които увеличават
размерите си, стават плътни, болезнени, с намалена слюнчена секреция. Слюнката
става лепкава. С развитие на остеомиелита се формират околочелюстни абсцеси и
флегмони , като при деца се развиват предимно аденофлегмони.
Общи симптоми. Заболяването се развива остро, особено при деца, с
повишаване на температурата до 38-390С, рядко до 40-410 С. Температурата се
придружава с гърчове, позиви за повръщане, обща слабост, бърза умора, главоболие,
което е сигнал за раздразнение на ЦНС в резултат обща интоксикация на организма. С
покачване на температурата се ускорява и сърдечната дейност (тахикардия). Болните
стават раздразнителни, кожата на лицето и видимите лигавици стават бледи. Появяват
се характерните за острото възпаление промени в кръвната картина (левкоцитоза до 20-
28G/l, ускорено СУЕ - до 40-70 mm/h) и урината (концентрирана, намалена по
количество с повишено относително тегло, c поява на белтък, цилиндри, еритроцити).

345
Фиг. 282. Остър одонтогенен остеомиелит: а) самопроизволен пробив на гнойта;
b) състояние след формиране на абсцес и инцизия

Диагноза. За поставяне на диагноза от съществено значение е установяване на

симптоми от локален и общ характер, съпоставени с данните от анамнезата и
лабораторните изследвания.
От локалните симптоми патогномонични за поставяне на диагноза остър
одонтогенен остеомиелит са:
наличие на “причинен” зъб като източник на инфекция
симптом на множествен периодонтит
оточна, хиперемирана гингива и лигавица по алвеоларния гребен двустранно на
челюстната кост
регионален лимфаденит
абсцеси и целулити в анатомични пространства около челюстните кости
От лабораторните данни са от значение:
промени в кръвната картина
промени в урината
Диференциална диагноза. Провежда се с:
o Рeriodontitis periapicalis acuta purulenta и periodontitis periapicalis chronica
exacerbata
Общо - започват с болка в зъба източник на инфекция; болки, усилващи се при
перкусия, натиск и палпация върху зъба; зачервена и оточна гингива; изтичане на гной
около зъба; наличие на регионален лимфаденит. Разлика - при периодонтит е
подвижен един, а при остеомиелит група съседни зъби, като от гингивата около тях се
отделя гной; при периодонтит понякога е хиперемирана и оточна гингивата в областта
на подвижния зъб, докато при остеомиелит са налице изразени възпалителни явления с
инфилтрация на меките тъкани по целия алвеоларен гребен; при периодонтит е налице
регионален лимфаденит по време на цялото времетраене на заболяването, при
остеомиелит само в началото, като с развитие на заболяването и инфилтрация на
тъканите лимфните възли не се палпират; при периодонтит общото състояние е добро,
а при остеомиелит е средно тежко или тежко.
o Рerisotitis acuta purilenta
Общо - започват с клиниката на остър гноен или хроничен екзацербирал периодонтит;
оток на меките тъкани по алвеоларния гребен; оток на меките тъкани на лицето; болка
при перкусия в група зъби; увеличени и болезнени регионерни лимфни възли;
нарушено общо състояние с добре изразени общи реакции на организма (повишена
температура, ускоренo CУЕ, левкоцитоза, С реактивен белтък). Разлика - при
периостит е подвижен зъбът, източник на инфекция, а при остеомиелит - група зъби;
отокът на меките тъкани по алвеоларния гребен и хиперемията са вестибуларно при

346
периостит, докато при остеомиелит е налице “муфтообразен” възпалителен процес,
обхващащ челюстта (Груздев, И., 1978); отокът на меките тъкани на лицето е
колатерален, мек и липсва болка при палпация, докато при остеомиелит е налице
плътен и болезнен инфилтрат; кожата е опъната, блестяща, не се събира в гънка;
палпират се болезнени и увеличени лимфни възли през цялото времетраене на
заболяването, а при остеомиелит само в началото поради поява на оток и невъзможност
по-късно да се палпират; след отстраняване на “причинния” зъб и инцизия състоянието
бързо се подобрява, докато при остеомиелит гноенето се усилва; общото състояние е
добро или средно тежко, докато при остеомиелит е средно тежко или тежко, със силно
изразени общи реакции.
o Сystae odontogenes exacerbata
Общо - симптом на множествен периодонтит с изтичане на гной около зъбите, оток и
инфилтрация на меките тъкани, формиране на абсцеси и флегмони, промени в общото
състояние. Разлика - при кисти възпалението не се предшества от периодонтит, а от
деформация на челюстта; подвижните зъби в кистата не се стабилизират след
отстраняване на “причинния” зъб; рентгенологично се установява наличие на
радикуларна или фоликуларна киста.
o Sialoadenitis acuta purulenta
Общо - оток в подчелюстна или паротидеомасетериална област, болки, оточна и
хиперемирана кожа, общи симптоми с повишаване на температурата и промени в
кръвната картина. Разлика - при сиалоаденит липсва симптом на множествен
периодонтит и от канала на жлезата се отделя гной.
o Sarcoma Ewing
Общо - оток и хиперемия на околочелюстните тъкани; промени в общото състояние
(висока температура 39-400 С, левкоцитоза, ускорена CУЕ); деструктивни промени в
челюстните кости. Разлика - саркомът започва с нощни тъпи болки по цялата челюстна
половина, а остеомиелитът - с болки в зъб, характерни на острия гноен периодонтит;
подвижността на зъбите не се съпровожда с отделяне на гной, докато това е характерно
за остеомиелита; диагнозата се потвърждава след хистологично изследване.
o Околочелюстни абсцеси и целулити
Общо - започват с болки в зъб; болка при перкусия, натиск, палпация и подвижност на
заболелия зъб; оток и хиперемия на околочелюстните тъкани; оток на тъканите на
лицето; промени в общото състояние. Разлика - при абсцеси и целулити липсва
симптома на “множествен периодонтит” и след екстракция на причинния зъб и инцизия
състоянието бързо се подобрява.
Лечение. Основна задача на лечението е отстраняване източника на инфекция, даване
свободен изход на формираната гнойна колекция, създаване неблагоприятни условия за
жизнената дейност на микроорганизмите и благоприятни за репаративните процеси в
челюстната кост. Лечението на остеомиелита е комплексно и включва:
Екстракция на “причинния” зъб. Останалите подвижни зъби в огнището на
възпаление се запазват, като след лечението напълно се стабилизират и запазват своя
виталитет и функция. Показана е ранна трепанация на челюстната кост, за намаляване
на напрежението и даване изход на ексудата (Сотиров, С., Пенев, П., Кирова Д., 1989).
Инцизия и дрениране на оформените абсцеси и целулити.
Антибиотична терапия. Назначава се веднага след осъществяване на хирургичната
намеса за срок от 7 до 12 дни. При първоначално емпирично лечение и тежко общо
състояние се назначава комбинация от бактерицидни антибиотици (азлоцилин+
аминоглюкозиди или пиперацилин + аминоглюкозиди). След получаване на
антибиограмата лечението се прецизира. При остър одонтогенен остеомиелит с успех
се прилагат и антибиотици от групата на линкозамините (Lincomycin, Clindamycin).
Всички те имат изразено остеотропно действие.

347
 Десенсибилизиращо лечение - назначават се антихистаминови препарати в
обичайните за възрастта дози (Аllergosan, Antiallersin, Tavegyl, Climastin, Ca gluconici).
Кортикостероиди се назначават само по жизнени показания при опасност от нарушения
в дишането и гълтането (възпалителни процеси в областта на корена на езика, мекото
небце, пода на устната кухина, лигавицата на горните дихателни пътища).
Имунотерапия - провежда се неспецифична (Gamma globulin, Gamma venin,
Immuno venin) или специфична (Gram /-/ Immuno globulin, Staphovenin) имунотерапия в
зависимост от възрастта на болния, тежестта на заболяването, изолираният
инфекциозен причинител.
Борба с общата интоксикация на организма - при леки случаи се назначават през
устата обилно течности. При тежко болни се въвеждат венозно течности и
дезинтоксикиращи разтвори (Ringer, Harthman, 5% sol. glucose, физиологичен разтвор,
Haemodex, Periston). На денонощие се вливат около 2-2.5 литра течности. С течностите
се цели усилване на диурезата и изхвърляне от организма на токсичните продукти.
Прогноза. При правилно поставена диагноза и своевременно проведено лечение
промените в челюстните кости претърпяват обратно развитие и болният се
възстановява напълно. При неправилно и ненавременно осъществено лечение острият
остеомиелит може да премине в хроничен, а при отделни тежки случаи е възможно
развитие на одонтогенен сепсис.
2. Подостър одонтогенен остеомиелит (osteomyelithis subacuta
odontogenes)
След самопроизволно откриване на гнойното огнище или след оперативно
лечение острите възпалителни явления около челюстните тъкани и костта постепенно
стихват. Заболяването преминава в подостър стадий. Както отбелязва Лукяненко, Г.И.
(1968) първият клиничен белег, показващ, че острият остеомиелит не е оздравял, а
преминава в подостър и хроничен, е формиране на фистули в областта на оперативната
рана и отделяне на гной. В този стадий се формират кожни или лигавични фистули с
проминиране на гранулации и отделяне на гной.
В подострия стадий е налице намаляване на болката и отока на тъканите (фиг.
283), формиране на фистули с отделяне на гъста и в намалено количество немиризлива
гной. Зъбите в центъра на огнището са подвижни, а околните се стабилизират, въпреки
все още намаленият праг на електровъзбудимост.
Общото състояние на болния се подобрява, намалява и се нормализира телесната
температура, понякога остава субфебрилна. Нормализира се сънят, подобрява се
апетитът, подобряват се кръвните показатели.
При рентгенография на челюстните кости в този стадий (10-14 ден) се
наблюдават огнища на разреждане на костта с неправилна форма и без резки граници
(остеолиза). Този стадий продължава понякога до 2-3 месеца.

Фиг. 283. Подостър одонтогенен остеомиелит

348
3. Хроничен одонтогенен остеомиелит (osteomyelithis chronica
odontogenes)
Клиника. Хроничният остеомиелит се характеризира със сравнително бедна
клинична симптоматика. Клиничната картина се обуславя от образуването на
демаркационен вал около умъртвените костни участъци, поява на фистулни ходове по
лигавица или кожа и отделяне на секвестри. Заболяването протича в два етапа:
етап на демаркация на секвестри
етап на отделяне на секвестри
При хроничната фаза едновременно със секвестрация се развива и пролиферативен
процес от периостален и ендостален произход. Ето защо хроничният остеомиелит
протича продължително с изяви от локален характер (промени в костта и прилежащите
меки тъкани). Общата реакция на организма е слабо изразена. Хроничната фаза
продължава със седмици и месеци (до 1-2 месеца). Екстраорално се наблюдава леко
изразена лицева асиметрия, дължаща се на оток на меките тъкани, главно поради
лимфостазата и деформация на челюстната кост. В областта на инцизията се
установяват формирани фистули, с проминиране на гранулации и отделяне на гъста
гной (фиг. 284а). При палпация костта е уплътнена за сметка на развиващия се
осифициращ периостит. Регионерните лимфни възли са все още увеличени, но слабо
болезнени. Интраорално са налице лигавични фистули с гноевидно отделяемо или
костта е открита, с жълтеникав цвят (фиг. 284b).

Фиг. 284. Хроничен одонтогенен остеомиелит

Диагноза. За поставяне на диагноза хроничен одонтогенен остеомиелит са важни

данните от анамнезата, обективното клинично изследване и параклиниката . Кръвните
изследвания показват ускорено СУЕ и лимфоцитоза. Рентгеновите изследвания след 3-
4 седмица показват процеси на деструкция и регенерация. Най-точна преценка за
костните промени дава СТ, при което се установяват 4 модела: литичен, склеротичен,
смесен и секвестрален, с двете форми - локализирана и дифузна (Yoshiura, K., et al.,
1994). Формираните секвестри са с различна големина, неправилна форма и като
изядени краища (фиг. 285). Наблюдава се интензивна сянка на секвестъра и около него
зона на просветление - ковчег (демаркацинен вал между секвестъра и здравата кост).
Нерядко са налице изразени периостални наслоявания.

349
 Фиг. 285. Хроничен одонтогенен остеомиелит: а) демаркация на секвестър;
b) отделяне на секвестър

Диференциална диагноза. Провежда се с:

o Одонтогенен подкожен гранулом
Общо - продължително съществуваща фистула; разпространение на нови участъци.
Разлика - подкожният гранулом се развива без предшестваща остра фаза; не се
наблюдава асиметрия на лицето; гранулациите са вели; от фистулата се отделя в малко
количество кървенисто-гноевидна материя; при сондиране не се достига до кост; при
палпация уплътнение като връв от зъба към фистулата; рентгенологично е налице
гранулиращ периодонтит. Хроничният одонтогенен остеомиелит винаги се предшества
от остра фаза, налице е лицева асиметрия, гранулациите са пищни, отделя се гъста,
жълта гной, при сондиране се достига до кост и на рентген деструкция на костта и
секвестри.
o Подкожно-междумускулна форма на актиномикоза с вторично ангажиране
на челюстна кост
Общо - продължително протичане, наличие на фистули с отделяне на гной. Разлика -
при актиномикоза подутината е плътна, неравна, сраснала с околните тъкани, покрита
със синя кожа; множество фистули с кървенисто-гноевидно отделяемо. При
остеомиелит фистулите са в областта на инцизията и отделят гъста гной.
o Туберкулоза на челюстни кости
Общо - асиметрия на лицето и уплътнение на костта;фистули с отделяне на гной; при
сондиране се достига до кост; увеличени лимфни възли. Разлика - туберкулозата (ТБК)
протича без значителни болки и с постепенно уплътнение на костта; уплътнението на
меките тъкани се последва от размекване с поява на „студен абсцес”. Остеомиелитът се
предшества от остър процес, протича със силни болки и бърза поява на инфилтрат и
оток; при ТБК се отделя от фистулата водниста гной с примес на топчици като извара;
при остеомиелит - гъста, жълта гной; при ТБК на рентген се наблюдават малки
„точковидни” секвестри, а при остеомиелит - големи.
o Сифилитичен остеомиелит
Общо - еднаква локализация и сходна клиника. Разлика - при сифилис липсва
одонтогенен източник на инфекция; липсва предшестващ остър процес с обща реакция;
при откриване на процеса се отделя не гной, а течност, подобна на гуми арабици.
Кожата сраства с костта и се оформя типична гумозна язва, обградена с вал от плътен
инфилтрат; положителна серологична реакция.
o Доброкачествени тумори (остеид-остеом; литична форма на
остеобластокластом; еозинофилен гранулом)
Общо - появяват се с нощни болки в челюстите, подвижност и изместване на зъби,
рентгенологично деструкция на кост. Разлика - туморите протичат без предшестващ
остър възпалителен процес, няма фистули, няма костни секвестри.

350
 o Карциноми на долна челюст
Общо - уплътнение и деформация на челюстта; подвижност на зъби; симптом на
Венсан; увеличени регионерни лимфни възли. Разлика - карциномът не се предшества
от остър процес; лимфните възли са плътни, неболезнени, рентгенологично остеолиза с
неравни краища.
o Прогресивна остеолиза на долна челюст
Общо - болки в челюстта и оток на тъкани; клиника с периоди на ремисии и
екзацербации; рентгенологично остеолиза. Разлика - липсва одонтогенна причина;
липсват промени в цвета на околните тъкани; параклиника без промени в кръвната
картина; остеолиза без остеосклероза и периостална реакция при рентген (фиг. 286);
хистологично - костта е заменена от съединителна тъкан, богата на колаген.

Фиг. 286. Прогресивна остеолиза на долна челюст

o Остеогенен сарком с подостър остеомиелит

Общо - при разпад саркомът протича с болка, оток на меки тъкани на лицето, повишена
температура, левкоцитоза, ускорено СУЕ. Разлика - при сарком болките в зъбите,
деформацията на лицето се появяват много по-рано от общите промени. При
остеомиелит те се появяват едновременно с температурата, левкоцитозата, ускореното
СУЕ.
Лечение. Лечението на хроничния остеомиелит е трудна и отговорна задача. То е
комплексно и включва хирургично и медикаментозно лечение. Хирургичното лечение
има за основна цел да премахне гранулационната тъкан и секвестрите и създаде
условия за репаративен костен процес. При провеждане на секвестректомията
съществуват за решаване няколко въпроса: кога да се оперира, как да се оперира и как
да протече следоперативният процес. При хроничен остеомиелит на долна челюст се
изчаква пълното отделяне на секвестъра, което се проследява и установява с
рентгенологичното изследване (фиг. 286b). Едва като се отдели напълно секвестърът, се
пристъпва към неговото отстраняване. Долночелюстната кост е така устроена, че не
позволява ранна намеса поради настъпващи усложнения и голяма загуба на кост. При
горна челюст е възможно опериране и при непълно отделен секвестър поради
богатството и на спонгиоза, и по-бързи репаративни процеси. Заедно с премахване на
секвестъра се отстраняват и гранулациите, въпреки съществуващите противоречия и по
този въпрос. Премахване трябва да стане, за да не останат милиарни секвестри в тях,
което да доведе до нови екзацербации. През цялото време на демаркация и отделяне на
секвестри и следоперативно болните се подпомагат с медикаментозни средства.
Прилага се общо укрепващо лечение, дезинтоксикираща терапия, неспецифична
имунотерапия, хипербарна оксигенация, антибиотична терапия.

Травматичен остеомиелит
Представлява гноен възпалителен процес, развиващ се в зоната на травмираната кост,
съпроводен с некроза на кост, образуване на секвестри и регенерация на кост.

351
Представлява около 7-10% от остеомиелита на челюстните кости и 10-15% от
усложненията при челюстни фрактури.
Етиология. Възниква обикновено при открити фрактури, но може да се развие и
само при контузия на костта. За това допринасят фактори от локален и общ характер:
инфектиране на открита фрактура от орално съдържимо; ненавременна и неадекватна
имобилизация и фиксация на фрагментите; наличие на зъб във фрактурната линия;
състояние на околните тъкани - разкъсани меки тъкани, хематом, огнестрелна или
експлозивна рана; наличие на други комбинирани травми.
Клиника. Протича като ограничен или дифузен остеомиелит с остра, подостра и
хронична форма. Клиничното протичане е изключително разнообразно. Много често се
развива постепенно поради възможността за оттичане на ексудата от раната. Процесът
се развива при нормална или леко повишена температура, без значителни болки или
почти незабележимо за болния.
Клинично при острата форма отокът след травмата не отзвучава, а се задържа и
започва да се увеличава. Появяват се болки и изтичане на гной от фрактурната линия.
Развиват се ограничени или дифузни възпалителни процеси (абсцеси и целулити).
Понякога възпалителният процес се развива дълго време след благополучно
безсимптомно протичане на фрактурата.
При подостра форма е налице стихване на острите явления от острата фаза, но се
отделя гной от фрактурната линия и могат да се формират отново абсцеси и целулити.
При хроничната фаза се явяват гноящи фистули интра- или екстраорално и
секвестрация на костни участъци. Фистулите се явяват в мястото на фрактурната линия,
на оперативната рана или в мястото на спонтатен пробив на гнойта.
Диагноза. Изгражда се на базата от анамнезата и обективното изследване. За
диагнозата помага и рентгенографията - наличие на фрактурна линия, зъб във
фрактурната линия, наложена остеосинтеза. При острата форма се установяват видът на
фрактурата, броят на фрагментите, налична дислокация и начин на фиксация. Липсват
други промени. При подострата форма се наблюдават промени по костните фрагменти,
изразяващи се в разширяване на фрактурната линия, и остеолиза по костните краища.
При хроничния остеомиелит се установява остеолиза и костна секвестрация (фиг. 287).

Фиг. 287. Хроничен травматичен остеомиелит: а) остеолиза;

b) отделяне на секвестри

Диференциална диагноза. Нужно е да се разграничи костен секвестър от костен

фрагмент. Костните фрагменти имат остри, резки краища, докато при секвестрите
краищата са лизирани (заоблени).
Лечение. Лечението на травматичния остеомиелит е комплексно - хирургично,
медикаментозно. В острия стадий се назначават антибиотици, аналгетици,
дезинтоксикиращи средства, премахва се зъбът от фрактурната линия, извършва се

352
инцизия на абсцеси и целулити, осъществява се стабилна фиксация и имобилизация. В
хроничния стадий се извърша секвестректомия, некректомия, фистулектомия и
стабилна репозиция и фиксация на фрагментите.

Хематогенен остеомиелит
Представлява възпалителен процес в челюстните кости, при което източник на
инфекция и входна врата са възпалителни процеси в кости на отдалечени части на
тялото, напр. Крайници (фиг. 288а). От там инфекцията по хематогенен път достига до
челюстните кости и дава клиника на остър или хроничен остеомиелит (ограничен или
дифузен). Клиниката (фиг. 288b) и поведението е както при одонтогенен остеомиелит,
като се атакуват както първичното огнище, така и промените в челюстните кости.

Фиг. 288. Хематогенен остеомиелит

ЛИМФАДЕНИТИ

Анатомични данни и функция на лимфните възли . Лимфните

възли се разполагат по хода на повърхностните и дълбоките лимфни съдове и чрез тях
събират лимфата от тъканите и органите, откъдето лимфните съдове водят началото си.
Те се наричат регионарни лимфни възли. Лимфните възли са включени в системата на
лимфните и кръвоносните съдове, дрениращи различни области на тялото. В лимфния
възел има съдове, влизащи в него и носещи лимфа - vasa afferentiа, и съдове, които
отвеждат лимфа - vasa efferentia. Лимфните възли имат разнообразна форма - окръглена,
продълговата и различна големина - от просено до бадемово зърно (до 0.5 cm).
Анатомично възелът е изграден от капсула, съставена от съединителна тъкан, и гладки
мускулни влакна. Чрез съкращението им се изтласква лимфа по отводящите пътища От
капсулата тръгват трабекули, които образуват скелета на възела. Основната му маса
образува лимфоидна тъкан, запълваща пространствата между трабекулите. Тя образува
коровото вещество на възела (cortex) с червено-жълт цвят и мозъчно вещество (medula)
с червен цвят, т.е. възелът има кора и медуларна част. Кората бива външна,
паракортикална зона и вътрешна. Между капсулата, трабекулите и лимфоидната тъкан
има свободни пространства - синуси, които са постлани с ендотел.
Основната структура на лимфния възел е лимфният фоликул, който
представлява корово вещество и съдържа основно лимфоцити в различна степен на
зрялост и ретикулни клетки. В централната част на фоликула преобладават
ретикулните клетки и клетки, намиращи се в състояние на митоза (герминативен
център). Този център се нарича още център на размножаване или вторичен фоликул.
Коровото вещество на възела във вид на шнурове прониква в мозъчното. Областта, в

353
която са разположени фоликулите, се нарича повърхностен коров слой или тимус
независима зона (В-зона). Паракортикалната зона (дълбока кора) е областта от
лимфоидна тъкан, която прониква в коровия слой и граничи с медуларния. Тя се нарича
тимус зависима зона (Т-зона), защото след отстраняване на тимуса атрофира. В
лимфния възел се различават тимус независими (Bursa независими) - В-клетки, които се
разполагат във външната кора и медуларното вещество, и тимус зависими - Т клетки,
които се локализират във вътрешната част на кората, и паракортикалната зона на
лимфния възел. Т-клетките са отговорни за клетъчния имунитет, а В-клетките - за
хуморалния. Т- и В-лимфоцитите действат като една система, в която
взаимодействието е абсолютно необходимо за имунния отговор. Тази система включва
и макрофагите. Т-лимфоцитите имат ръководна роля, като отделят над 16 фактора,
регулиращи дейността на В-клетките. От своя страна, В-лимфоцитите на принципа на
обратната връзка упражняват инхибиращо влияние върху Т-клетките.
Лимфните възли играят важна роля в поддържане на хомеостазата и формиране
на имунния отговор, което обяснява тяхното често засягане от заболявания. По данни
на Drinker, F. (1987) при перфузия на емулсия от хемолитичен стрептокок 99% от
микробите се задържат в лимфните възли, включвайки биологичния механизъм на
фиксация. Лимфните възли имат сложен клетъчен състав - фагоцитиращи и
нефагоцитиращи и ретотелни клетки, както и същински лимфни клетки (лимфоцити,
лимфобласти, плазмоцити и плазмобласти, фибробласти, имунобласти, моноцити,
гранулоцити, еритроцити, съдови ендотелии). Микробите, попаднали в лимфния възел,
се задържат в ретикулоендотелните клетки (ретикулоцити, моноцити, хистиоцити),
постилащи синусите на лимфните възли, и се подлагат на фагоцитоза. Ако не настъпи
пълно унищожаване на микробите, те се приспособяват към новите условия и започват
да се размножават. Когато количеството им достигне критичната маса, се развива
местен възпалителен процес. Антигените, които постъпват с лимфата или се
освобождават при гибелта на микробите, се хващат от макрофагите на медуларната
зона (синуси ) и се фиксират за дендритните клетки на коровото вещество. Под тяхно
влияние настъпва пролиферация на плазматични клетки, непосредствено участващи в
синтезата на антитела. Антитела се появяват първо в лимфните възли и след това в
кръвта. Освен тези специфични антитела в лимфния възел има лимфоцити, както бе
споменато по-горе, които осъществяват хуморалния и клетъчен имунен отговор. Ако
ретикулоендотелните клетки и антителата не унищожат микробите, в лимфния възел се
развива възпалителен процес. Според Leigthon, L. (1978) лимфният възел се явява или
“гибелен капан”, или “оазис” за микробните клетки. Оазис става дори когато временно
отслабне имунонадзорът, в резултат на стресово състояние, преохлаждане, прегряване,
радиация, мускулно или емоционално пренапрежение, което води до лизис и забавена
пролиферация на лимфоцити.
Лимфата постъпва в лимфния възел по проводящите съдове, отмива лимфната
тъкан на възела, освобождава се от бактерии, вируси, токсини, пигменти, туморни
клетки и други. Този процес се благоприятства от забавянето на кръвния ток,
утайването на тези субстанции и други фактори като комплемент опсонини и други. От
тук обогатената с лимфоцити лимфа се оттича от възела по отводящите пътища.
В човешкия организъм има над 750 лимфни възли, като само в областта на
главата и шията от едната половина те са над 120 (фиг. 289). Различават се основно два
типа лимфни възли Leiber, J. (1989): предимно със защитна функция (периферните
лимфни възли - шия) и резорбтивна (мезентериални, парааортални). За стоматолога
практическа стойност имат няколко групи лимфни възли: лицеви (букални),
подчелюстни, подбрадни, околоушни, предушни, задушни, задчелюстни и шийни.

354
 n.lymphatici buccales

n.lymphatici
preauriculare
s

n. lymphatici parotidei

n.lymphatici
n.lymphatici cervicales supramandibularis
superficiales
n.lymphatici
submentales

n. lymphatici cervicales
profundi
n. lympjatici
submandibulares

Фиг. 289. Лимфни възли и съдове в лицевата и шийната област

Лицевите лимфни възли според Изачик, E., Most, J., Cunes, T. (1952) биват три
групи: 1. Горни и подочни - намират се във вътрешния ъгъл на окото, в близост до
форамен инфраорбитале, и в горния отдел на назолабиалната гънка (на нивото на
външните носни отвори); 2. средни или букални - разполагат се по външната
повърхност на m.buccinatorius по линията, свързваща устния ъгъл с ушния лобус, в
мястото на пробиването му от изходния канал на околоушната жлеза; 3.
супрамандибуларни (1-3 броя) - разположени по външната повърхност на тялото на
долната челюст и пред залавното място на m.masseter, близо до a. и v.facialis. Наричат
се още надчелюстни или мандибуларни лимфни възли. Според много автори тези две
групи лимфни възли се отнасят към непостоянните групи лимфни възли.
Подчелюстни лимфни възли (3-8 броя), разположени в 3 групи (предни,
средни и задни). Намират се под и медиално от долночелюстния ъгъл в ложата на
подчелюстната слюнчена жлеза, но извън капсулата й. Предният (понякога група) лежи
в предния отдел на подчелюстния триъгълник. Средният (най-голям) лежи с
медиалната си страна върху лицевата артерия. Задният се намира зад средния, между a.
и v. facialis.
Подбрадни (1-4 броя) - разположени са между предните коремчета на мускулус
дигастрикус и хиоидната кост, единият в близост до долната челюст, а останалите -
дистално към хиоидната кост.
Околоушни (3-5 броя) - повърхностни и дълбоки. Повърхностните се намират
пред външния слухов проход, под фасцията на паротидната жлеза. Дълбоките (1-2
броя) се разполагат между делчетата на паротидната жлеза.
Задчелюстни (1-3 броя) - намират се зад ъгъла на долната челюст, под ушната
мида и са покрити от околоушната слюнчена жлеза.
Шийни - повърхностни и дълбоки, като се разполагат във вид на верижка
(броеница) около големите съдове и нерви и кимателния мускул.
Букалните, подчелюстните и супрамандибуларните лимфни възли имат
идентична структура и се разглеждат като регионерни лимфни възли от първи ред по
отношение на молари и премолари и гингивата на двете челюсти.

355
Етиология. Лимфаденитите възникват на базата на разнообразни причинители -
неспецифични и специфични, вируси, протозои, гъбички.
Класификация
Неспецифични лифаденити
а) В зависимост от етиологичните фактори
одонтогенни (15-20%)
неодонтогенни (30-35%)
неустановена причина (50%)
б. В зависимост от клиничното протичане
остър лимфаденит (серозни и гнойни)
хроничен (продуктивен и абсцедиращ)
хроничен екзацербирал
Специфични лимфаденити
туберкулозен
сифилитичен
актиномикотичен
Лимфаденити при инфекциозни заболявания
инфекциозна мононуклеоза
токсоплазмоза
аденовирусни инфекции
лимфаденит при котешко одраскване
Метастатични лимфаденити
Лимфоми

Неспецифични лимфаденити
Oстри лимфаденити (lymphadenitis acuta)
Клиника . Както личи от класификацията, острите лимфаденити протичат в два
стадия:
а) Lymphadenitis acuta simplex (serosa). Заболяването се среща предимно при деца
до 7-годишна възраст и се свързва с незавършеното развитие на местния тъканен
имунитет, морфологичната незрелост на лимфните възли, диференциране на
структурите, което завършва към 12 години. През този период от детството се
наблюдават предимно неодонтогенни лимфаденити, поради по-голямата честота на
заболявания на кожата на главата, лигавиците на устната кухина и тонзилите. След 12-
годишна възраст преобладават одонтогенните лимфаденити (Калмехалидзе, Г., 1987;
Solazzo, L. et al., 1996). Острият серозен лимфаденит представлява начален стадий на
развитие на възпалителен процес в лимфните възли. Започва с чувство на неудобство,
разтягане на тъканите и тъпа болка в поразената област, усещане на неловкост при
движение на главата или при преглъщане. Лимфните възли стават болезнени,
увеличени по размери, подвижни, с плътно-еластична консистенция, овална или кръгла
форма. Появява се лицева асиметрия, като кожата над подутината е без промени (фиг.
290а). Общото състояние не се засяга или е леко засегнато, като при отделни болни
температурата може да достигне до 380 С. При ефективно лечение на основното
заболяване, предизвикало лимфаденита, възпалителният процес в лимфния възел
претърпява обратно развитие. Лимфните възли намаляват по размери, стават меки,
болката отзвучава. След 1-2 седмици придобиват обичайната си форма и размери и при
клинично изследване не се удава да се палпират.

356
 Фиг. 290. Остър лимфаденит: а) серозна форма; b) гнойна форма

б) Lymphadenitis acuta purulenta. При проникване в лимфния възел на силно

вирулентни микроорганизми той престава да играе роля на филтър и се подлага на
гноен разпад и некроза (Войно-Ясенецки, А., 1956; Solazzo, L., et al., 1996). Гнойният
лимфаденит се развива първично като такъв или следствие на серозен лимфаденит.
Развитието на гноен лимфаденит се характеризира с поява на постоянна пулсираща
болка. Лимфният възел става малко подвижен, около него тъканите се инфилтрират
(развива се периаденит), сраства с околните лимфни възли, като образува пакет,
нагноява. Постепенно с развитие на заболяването в отделни участъци се появява
размекване, установява се флуктуация. Кожата над лимфния възел при повърхностни
лимфни възли се въвлича в процеса, като се зачервява (фиг. 290b). Възпаленият лимфен
възел се стопява и преминава в хронична форма с формиране на кожна фистула или
преминава в аденофлегмон (Бернадсий, Г. И., 1983; Бахмудов, Б. Р., 1996).
Аденофлегмон възниква след стопяване капсулата на лимфния възел от гнойния процес
и разпространяването му в околните рехави тъкани. Процесът на гноен разпад в
лимфния възел може да се развие бързо - в течение на няколко дни, или бавно - даже
след излекуване на основното заболяване в челюстите или на лицето. При гноен
лимфаденит общото състояние на болния се нарушава, като се появява слабост, загуба
на апетит, температурата на тялото се повишава до 380 С.

Lymphadenitis acuta simplex > Lymphadenitis acuta purulenta > Adenophlegmona

Диагноза. При заболявания на лимфните възли, освен данните от анамнезата и огледа,

изключителна стойност има палпацията на лимфните възли. Чрез палпация се определя
тяхната големина, форма, консистенция, подвижност, болезненост, срастване с околни
тъкани или в пакет помежду си. Непроменените лимфни възли имат големина от
лещено до грахово зърно, меко-еластична консистенция, подвижни, неболезнени
единични. При изследване на лимфни възли главата на болния се наклонява към
съответната болна страна, с цел разхлабване мускулите на шията и получаване на
достъп до лимфните възли. При изследване на подчелюстните лимфни възли може да
се извърши и бимануална палпация, като палецът на едната ръка е интраорално по пода
на устната кухина, а палците на дясната ръка - екстраорално в подчелюстната област.
При изследване на подбрадни лимфни възли главата се наклонява напред, като
палпацията се извършва с показалеца на дясната ръка. При съмнение за нагнояване на
дълбоко разположени лимфни възли е показана диагностична пункция.
Диференциална диагноза. Диференциална диагноза е необходимо да се прави
между:

357
 а) Lymphadenitis acuta и sialoadenitis acuta , sialoadenitis chronica exacerbata.
Общо между заболяванията е наличие на самопроизволна болка и такава при палпация
в подчелюстна или паротидна област, оток, напрежение на кожата, понякога
зачервяване, повишаване на телесната температура до 380 С. Различие - при
сиалоаденит е нарушена функцията на слюнчената жлеза, а при лимфаденит се отделя
прозрачна слюнка в нормално количество. При хроничен екзацербирал паренхиматозен
сиалоаденит се отделя гъста слюнка с примес на гной или фибринозни тапички.
б) Рseudoparoritis на Херценберг и sialoadenitis acuta. Общо - самопроизволни
болки и болки при палпация на околоушната жлеза, оток, опъната кожа, повишена
температура. Различие - псевдопаротитът представлява възпаление на лимфните възли,
разположени под фасцията на паротидната жлеза и в паренхима й. Както отбелязва
Лукомски, Г. (1954), единственият и основен симптом, отличаващ околоушния
лимфаденит от сиалоаденит, е нарушената функция на слюнчената жлеза.
в) Рseudoparotitis на Херценлерг и sialoadenitis epidemica - при лимфаденит
подутината е плътно-еластична, а при заушка жлезата е с тестовата консистенция и
двустранна локализация.
г) Lymphadenitis acuta и sialolythiasis. Общо - подутина в подчелюстната
област с плътно-еластична консистенция, болка - самопроизволна и при палпация.
Различие - при сиалолитиаза се наблюдава силна болка и подуване по време на хранене,
увеличение и уплътнение на жлезата, от изходния й канал се отделя в намалено
количество мътна слюнка или гной. При лимфаденит горните симптоми липсват.
Лечение. Лечението на острите лимфаденити започва с лечение на основното
заболяване, довело до лимфаденита. При серозна форма се назначава физиотерапия
(съгревающи компреси, УВЧ, Солукс, хелии неонов лазер). Назначава се
медикаментозно лечение, почиващо на принципите на противовъзпалителната терапия
при лечение на остра одонтогенна инфекция (виж част III). При гнойна форма на
лимфаденит се прилага хирургично лечение - откриване на гнойника и дренаж, като
разрезите са в зависимост от локализацията на процеса и анатомичните особености на
областта, както това бе показано при абсцеси и целулити (фиг. 256).

Хронични лимфаденити (lymphadenitis chronica)

Клиника. Хроничният лимфаденит се явява като последица на остро възпаление или
се развива като първично хроничeн, без остра фаза. Това зависи от особеностите на
микрофлората и нейната вирулентност, както и от реактивността на организма при
човека. Клинично се различават две форми на хроничен неспецифичен лимфаденит:
Хроничен продуктивен/хиперпластичен лимфаденит (lymphadenitis chronica
hyperplastica)
Заболяването се развива бавно и безсимптомно, незабележимо за болните. Поява се
лимфен възел с увеличени размери, кръгла или овална форма, резки и равни контури,
подвижен. При палпация лимфният възел има плътно-еластична консистенция,
неболезнен, несраснал с околните тъкани.
При отделни болни се наблюдава значително разрастване на гранулационна тъкан,
която замества лимфната. Разпространява се извън предела на лимфния възел, сраства с
кожата. При пробив на кожата се оформя фистула. Може да се появи гноене, но
разрастването на гранулации превалира.
Хроничен абсцедиращ лимфаденит (lymphadenitis chronica abscedens)
Развива се бавно в сравнение с неспецифичен гноен лимфаденит. Възпалението
възниква в увеличен по размери лимфен възел, като той продължава да нараства, става
болезнен, губи подвижността си и сраства с околните тъкани. При срастване с кожата,
същата променя цвета си в яркочервен до червен, не се събира в гънки. Понякога
пробива кожата, оформя се фистула с гноевидно отделяемо. След стихване на острите

358
явления се наблюдава обилно разрастване на гранулации. Това състояние наподобява
много на хроничен хиперпластичен лимфаденит. При обратно развитие на процеса и
затваряне на фистулата остават ръбци, свързани с челюстните кости, или дълбоко
лежащи тъкани.
При хроничните лимфаденити общото състояние не е нарушено.
Диагноза. За поставяне на точна диагноза са важни данните от анамнезата и
обективното клинично изследване. При трудни случаи е задължително да се направи
екстирпация на лимфен възел с последващо хистопатологично изследване.
Диференциална диагноза. Прави се с:
 Актиномикотичен лимфаденит
Наличие на инфилтрат около лимфния възел, който нараства бавно и придобива
плътна консистенция. Тъканите около фистулата склерозират. При абсцедиране на
лимфния възел дълго време липсва размекване, за разлика от неспецифичните
лимфаденити.
 Туберкулозен лимфаденит
Наблюдават се различни по големина и плътност лимфни възли, безболезнени или
умерено болезнени при палпация. При развитие на заболяването лимфните възли
срастват помежду си, като образуват пакет. При пункция на лимфен възел пунктатът
остава стерилен.
 Сифилитичен лимфаденит
Лимфаденитът възниква около седмица след поява на твърдия шанкър, достига на
големина до орех, с плътна консистенция (склераденит). Липсва болезненост и е
подвижен. Ангажират се предимно подчелюстни и подбрадни лимфни възли. При
вторичен сифилис се появяват малки, плътни, дълго съществуващи лимфни възли по
шията. При третичен сифилис лимфните възли са плътни, безболезнени, значително
увеличени по размери. Диагнозата се потвърждава от серологичните тестове.
 Метастатични лимфаденити
Увеличените лимфни възли са с различни размери, твърда (плътна) консистенция,
безболезнени, малко подвижни или сраснали в пакет. Притежават неравна (хълмиста)
повърхност. Постепенно срастват с околните тъкани. Често диагнозата се поставя след
биопсия на лимфен възел.
 Лимфогрануломатоза
В началото на развитие на заболяването се наблюдават единични или група лимфни
възли с различна големина, еластична консистенция, безболезнени, несраснали. По-
късно стават плътни, понякога с хрущялна консистенция, малко подвижни, понякога
болезнени. Пакет от лимфни възли, в който се установяват лимфни възли с различна
големина и плътност, несраснали. Кожата над тях е опъната, блестяща.
 Лимфолевкоза
Наблюдават се двустранно лимфни възли в пакети, несраснали помежду си и с
околните тъкани, неболезнени. Притежават меко-еластична консистенция, подобно на
добре омесено месо.
 Вродени кисти на шията (медианна и латерална)
Медианна киста с малки размери се локализира до подезичната кост, притежава
окръглена форма и еластична консистенция.
Латералната киста се локализира пред медианната част на кимателния мускул,
притежава овоидна форма и еластична консистенция. При пункция кистозно
съдържимо.
Лечение. Установяване източника на инфекция и лечение на първичното огнище.
Провежда се общо лечение, целящо повишаване имунологичната реактивност на
организма - автохемотерапия, имунотерапия. При неефективност на горните
мероприятия се пристъпва към екстирпация на лимфния възел. Без предварително
консервативно лечение се екстирпират рязко увеличени и дълго съществуващи лимфни

359
възли (над 1 сm). При хроничен екзацербирал лимфаденит в период на ремисия се
извършва екстирпация на лимфния възел.

Специфични лимфаденити

Туберкулозен лимфаденит (Lymphadenitis tuberculosa)

Лимфните възли в лицево-челюстна област се засягат първично (при проникване на
Mycobacterium tuberculosis през кариозни зъби, лигавицата на устната кухина,
тонзилите, белите дробове и др.). Най-често от туберкулоза се засягат шийните и
подчелюстните лимфни възли, единично или групово, едностранно или двустранно.
Засягат се всички възрасти - от новороденото до дълбока старост.
Заболяването започва с подуване на един или група лимфни възли, често със
спонтанна болка. Подутината постепенно се увеличава и достига различни размери - от
лешник до яйце. Лимфните възли са добре ограничени (фиг. 291a), с гладка или
налобена повърхност, подвижни или сраснали в пакет, с меко-тестовата, еластична или
плътно-еластична консистенция, в зависимост от стадия на развитие на заболяването.
При палпация липсва болка или е налице слаба болезненост.
При остро начало на заболяването настъпва бързо абсцедиране, наподобяващо
неспецифичен лимфаденит (фиг. 291b). При хронично протичане лимфните възли
нагнояват с образуване на казеозна некроза и стават меки, пробиват кожата и формират
фистули. Често рецидивират, като отделят воднист секрет с казеозни топчици. При
отделни болни казеозната некроза преминава във фибро-казеозна с последваща
резорбция или калцификация.

Фиг. 291. Туберкулозен лимфаденит

При по-възрастни болни се наблюдава атипично, бавно и вяло протичане,

наподобяващо клиниката на туморни заболявания.
При туберкулозен лимфаденит общото състояние на болните е засегнато
различно. При едни протича хронично със субфебрилна температура, обща слабост,
лесна умора, загуба на апетит. При други процесът протича остро, с висока
температура и симптоми на интоксикация.
Сифилитичен лимфаденит (Lymphadenitis luetica)
При първичен сифилис една седмица след поява на “ulcus durum” се увеличават и
регионерните лимфни възли. Увеличаването на лимфните възли протича безсимптомно.
При палпация имат плътно-еластична консистенция и на големина достигат до лешник.
Лимфните възли са подвижни, неболезнени, несраснали както помежду си, така и с
околните тъкани. При прибавяне на вторична инфекция лимфните възли стават

360
болезнени и могат да абсцедират. Най-често се ангажират подчелюстните,
субменталните, околоушните лимфни възли.
При вторичен сифилис се засягат всички групи лимфни възли, особено шийните.
Притежават плътна консистенция, често пакетирани, неболезнени и несраснали с
околните тъкани.
През третия стадий от развитие на сифилиса се ангажират отделни групи
лимфни възли, в зависимост от локализацията на гумозния процес. Лимфните възли са
увеличени, неболезнени, несраснали.
Актиномикотичен лимфаденит (Lymphadenitis actinomycotica)
Старите автори са вярвали, че лимфните възли не се засягат от актиномикоза.
Първото описание на актиномикотичен лимфаденит принадлежи на Schwars, H. (1939).
Заболяването възниква при разпространение на инфекцията по одонтогенен път
(кариозни зъби, увредена орална лигавица), рино и отогенен път. Засягат се най-често
подчелюстните лимфни възли, следвани от подбрадни, шийни, букални и околоушни.
Понякога се засягат няколко групи лимфни възли.
Клинично заболяването протича като абсцедиращ лимфаденит, аденофлегмон
или хиперпластичен лимфаденит.
Абсцедиращ лимфаденит
Протича бавно, като уголеменият лимфен възел е леко болезнен. Около лимфния възел
се формира инфилтрат. При обостряне на процеса лимфния възел сраства с кожата и
прилежащите тъкани. Настъпва пробив на кожата и формиране на фистула. По-късно се
оформя плътен вал около огнището. При дълбоко разположени лимфни възли
заболяването протича със срастване на лимфните възли както помежду си, така и с
околните тъкани, като се появяват функционални смущения - болезнено и ограничено
отваряне на устата, болезнено и ограничено движение на шията и езика. Болките се
усилват при обостряне на процеса, като при всяко обостряне настъпва срастване с
околните тъкани. Постепенно процесът обхваща подкожната тъкан и кожата с промяна
в цвета и до синкаво-виолетов. Заболяването протича хронично и с чести екзацербации.
Актиномикотичен аденофлегмон
Засяга предимно подчелюстните, подбрадните и шийните лимфни възли. В
началото се развива бавно, като след 2-3 седмици се формира аденофлегмон с добре
изразени местни и общи симптоми - болки в областта, нарастване на инфилтрата,
срастване с подкожна тъкан и кожа, главоболие, обща отпадналост, повишена
температура (38-39º С).
Хиперпластичен актиномикотичен лимфаденит
Заболяването се развива бавно, безсимптомно, като засяга предимно деца и млади
индивиди, както и възрастни с отслабени защитни сили. Засягат се субмандибуларни,
букални, околоушни и подбрадни лимфни възли. Лимфните възли са увеличени по
размери, неболезнени. Това състояние се запазва с месеци. След това лимфният възел
постепенно сраства с подкожната тъкан и кожата. Кожата над възела изтънява, като
променя цвета си в тъмночервен до виолетов. Инфилтратът омеква и се установява
флуктуация. При инцизия не изтича гной, а кървениста материя. Лимфният възел е
изпълнен с вели кръвотечащи гранулации.
Параклиника. Извършват се параклиничните изследвания, описани при
специфични възпалителни процеси, но на тях невинаги може да се разчита. При тези
заболявания с особена стойност е биопсията с последващо хистопатологично
изследване.
Диагноза. Диагнозата се основава на данните от анамнезата, обективното клинично
изследване и параклиничните данни.
Диференциална диагноза. Прави се с:
 Туберкулозен, сифилитичен и актиномикотичен лимфаденит

361
Общо - увеличен единичен или група лимфни възли с бавно безболезнено протичане.
Разлика - при туберкулоза рядко се ангажира един лимфен възел, а няколко съседни.
Лимфните възли имат плътна хрущялна консистенция, постепенно срастват помежду
си и с околните тъкани. След размекване на възела и пробив на кожата формират
фистули с гноевидно отделяемо. При актиномикоза процесът се развива бавно, вяло,
като при омекване на възела и пробив на кожата се формират типични
актиномикотични фистули. При сифилис лимфните възли не срастват както помежду
си, така и с околните тъкани. Те са единични, подвижни, неболезнени, с плътна или
плътно-еластична консистенция.
 Специфичен лимфаденит и метастази в лимфни възли (тумори на лимфни
възли)
Общо - безсимптомно увеличаване на единичен или група лимфни възли. Разлика -
при метастази лимфните възли са по-плътни, окръглени, липсва периаденит.
Лечение. Провежда се лечение на основното заболяване (виж там).

Лимфаденити при инфекциозни заболявания

Аденовирусни инфекции
Заболяването се предава предимно по въздушно-капков път. Инфекциите се
причиняват от над 36 серологични варианта аденовируси. Те проявяват тропизъм към
епителните клетки на дихателните пътища, лигавицата на конюнктивата и лимфните
тъкани.
Клиниката е изключително разнообразна, като се засяга конюнктивата,
тонзилите, лимфните възли. Началото на заболяването е остро, като постепенно се
появяват симптоми от страна на различни органи. Лимфните възли са увеличени,
подвижни, болезнени.
Инфекциозна мононуклеоза (Mononucleosis infectiosa)
Заболяването е описано за първи път от Филатов, Н. (1885), а наименованието е
дадено от Sprunt, T., Evans, F. (1920). Заболяването може да се предава както от болен с
инфекциозна мононуклеоза, така и от здрав вирусоносител. Предаването става по
въздушно-капков и контактен път. По мнение на много автори вирусът притежава
тропизъм към лимфоретикуларната тъкан.
Заболяването обикновено започва остро, с повишаване на телесната температура,
като постепенно се появяват и други симптоми - увеличаване на шийните лимфни
възли, затруднено носово дишане, оток и болки в гърлото. Характерно за заболяването
е увеличаване на шийни лимфни възли, особено групата лимфни възли зад m.
sternocleidomastoideus. Лимфните възли се увеличават и стават видими с просто око,
притежават плътна, плътно-еластична консистенция. Не срастват както помежду си,
така и с околните тъкани. На големина достигат от лешник до кокоше яйце, леко
болезнени. Понякога около тях тъканите са оточни, но никога не нагнояват.
Характерно за заболяването е развитие на хепато- и спленомегалия, с характерни
промени в кръвната картина - левкоцитоза в границите 15-20 G/l и ускорено СУЕ/20-20
mm/h, като най-характерните промени са наличие на атипични мононуклеарни клетки.
За поставяне на диагнозата е важна серологичната диагностика с пробата на Paul-
Bunnell-Dаvidson. Тази проба е положителна в 83-94% от случаите с инфекциозна
мононуклеоза. Високо специфична e аглутинационната реакция на Hoff-Bauer (над 90%
при болни с инфекциозна мононуклеоза).
Диференциална диагноза се прави с остра левкоза (при промени в кръвта с
левкоцитоза от 30-60 G/l) и лимфогрануломатоза (при продължително протичане и
вълнообразен характер на температурната крива и левкоцитоза с неутрофилия). При

362
съмнителни случаи се прави пункция на лимфен възел или екстирпация с последващо
хистопатологично изследване.
Токсоплазмоза (Toxoplasmosis)
Токсоплазмозата е вродено или придобито паразитно заболяване, причинявано
от Toxoplasma gondii. Заболяването се пренася от котки и заразени животни (месо,
мляко) и при контакт с тях. То е широко разпространено заболяване - засяга 70% от
населението в тропическите страни и 20-30% в умерения климат. Входна врата е
стомашно-чревният тракт и по лимфните пътища достига до регионерните лимфни
възли, където се размножава. Достигайки определена концентрация, паразитът
прониква в кръвта и се разпространява по всички органи, като поразява черен дроб,
слезка, нервна система, миокард и др.
Предразположени към развитие на заболяването са хора с нарушен имунен
дефицит и такива със СПИН, както и бременни жени. Вродената токсоплазмоза се
предава от болната майка на детето по транспланцентарен път. Протича остро и
хронично с тежки поражения на ЦНС, черен дроб и слезка.
Придобита токсоплазмоза може да протече с клиника на менингоенцефалит,
лимфаденопатия, засягане на сърце, бял дроб, стомашно-чревен тракт. Може клинично
да протече остро с повишена температура и изразена интоксикация с ангажиране на
черен дроб и слезка. При отделни болни протича подостро, като се наблюдава
склерозирал лимфаденит и диагнозата се поставя след серологични изследвания. Рядко
(0.5-1%) протича хронично.
При токсоплазмоза се увеличават регионерните лимфни възли, или в процеса се
въвличат всички лимфни възли. Обикновено са безболезнени и подвижни. Достигат на
големина от бобено зърно до лешник и по-големи.
За поставяне на диагноза токсоплазмоза се прилага реакция за свързване на
комплемента (РСК) и вътрекожна проба с токсомпазмин. Голямо диагностично
значение има директното откриване на токсоплазма в оцветена проба от кръв, в
гръбначномозъчна течност или пунктат от лимфен възел.
Доброкачествена лимфоретикулоза (Lymphoreticulosis benigna)
Заболяването е вирусно и се свързва с одраскване или ухапване от котка, т.е. болест на
котешкото одраскване. Описано за първи път от Debre, R., Mollaret, P. (1950). При
одраскване или ухапване вирусът попада в кожата или лигавицата на устната кухина и
от там по лимфен път стига до регионерните лимфни възли.
След инкубационен период от 7 до 30 дни се развива заболяването с поява на
главоболие, обща слабост и студени тръпки. Температурата се повишава до 39-40º С.
На мястото на нараняване се получава малка сърбяща папула с червен пояс около нея.
Папулата се разязвява и покрива с коричка. След заздравяване остава линеен цикатрикс.
Основен симптом при болестта е регионерният лимфаденит. Най-често се засягат
подчелюстните лимфни възли, при инфекция на устната лигавица. Засягат се 2-3
лимфни възела, като се увеличават, стават леко болезнени, подвижни, с плътна
консистенция. Кожата над тях е без промени. Увеличените лимфни възли могат да
претърпят обратно развитие или да нагноят. При нагнояване кожата над тях придобива
червено-виолетов оттенък.
Диференциална диагноза. Прави се с: неспецифични лимфаденити; инфекциозна
мононуклеоза.
СПИН
При HIV инфекция се наблюдава генерализирана лимфаденопатия, характеризираща се
с увеличени (над 1 сm), неболезнени, подвижни, с консистенция на гумено топче
лимфни възли. При отделни болни лимфните възли могат да придобият плътна
консистенция или да абсцедират. В такива случаи се налага биопсично изследване за
поставяне на окончателна диагноза.

363
 Метастатични лимфаденити
Метастази в лимфни възли на шията възникват както при първични злокачествени
тумори на главата и шията, така и в различни срокове след излекуване на първичния
тумор. При отделни болни се наблюдават метастатични лимфаденити, без да е
установен първичен тумор.
В зависимост от локализацията и клиничния стадии на първичния тумор се
ангажират отделни лимфни групи. Така при карцином на долна устна се ангажират
подчелюстните и подбрадните лимфни възли - 4% при първи стадий и 60% при трети
клиничен стадий. Най-често метастази се установяват при ендофитните форми на рак
на долна устна. При карцином в предните отдели на езика метастази се установяват в
подчелюстни и дълбоки шийни (по хода на v.jugiularis interna) лимфни възли. При III и
IV клиничен стадий метастази се установяват в 70% от случаите. При карцином на
корена на езика метастазите се наблюдават в дълбоките шийни лимфни възли, като се
установяват при 60% от случаите. При карциноми на горна челюст метастази се
наблюдават в по-малко от 20% от болните, като засягат предимно дълбоките шийни
лимфни възли и по-рядко подчелюстните.
Метастазите в лимфните възли биват единични (фиг. 292а) или множествени
(фиг. 292b), хомолатерални, билатерални, контралатерални, а понякога сраснали
помежду си и с околните тъкани. При срастване с кожата същата изтънява, понякога с
поява на разязвяване. Клинично лимфните възли са увеличени, неболезнени, с голяма
плътност, с окръглена или удължена форма. При засягане на подчелюстни и подбрадни
лимфни възли може да се наблюдава срастването им с долна челюст.

Фиг. 292. Метастази в шийни лимфни възли

При метастази в околоушните лимфни възли и прорастване в лицевия нерв могат

да настъпят парези и парализи на мимически мускули.
Макроскопски на срез имат сив цвят. Микроскопски метастазите в лимфните
възли показват голямо разнообразие, в зависимост от характера на първичния тумор.
Лечението на метастатичните лимфаденити е хирургично (шийна дисекция по
Ванах или Крайл) и зависи от състоянието на първичния тумор, локалните промени в
метастатичното огнище и общото състояние на пациента.

364
 ОДОНТОГЕНЕН СИНУЗИТ

Анатомо-топографски данни. Развитието и оформянето на максиларния синус е

тясно свързано с развитието и оформянето на челюстно-лицевата система. Така през
време на ембрионалното развитие (8-10 седмица) кухината представлява цепка или
малка ямка, покрита с лигавица (Воробьев, В.). До училищна възраст кухината се
развива и нараства бавно. Едва към 12-14-ата година е напълно оформена и завършва
своето развитие на 20-годишна възраст, когато завършва развитието на челюстните и
лицевите кости и целия дъвкателен апарат. Формата на максиларния синус повтаря
формата на горночелюстната кост и представлява кухина, изградена от 6 стени: долна
(алвеоларна), горна (орбитална), предна (лицева), задна (птеригопалатинална),
вътрешна (назална) външна (латерална).
o Долна стена (facies alveolaris)
Алвеоларната стена има форма на жлеб, разположен в предно-задна посока. Дъното на
кухината може да се вдава в алвеоларния израстък и твърдото небце във вид на
рецесуси (бухти, ямки). То се разполага на различно ниво спрямо пода на носната
кухина (над, под и на едно ниво),което зависи от пневматизацията на синуса.
Разполагането под нивото на носа показва пневматичен тип сунис, при който корените
на горночелюстните молари се позиционират в синусната кухина. При разположение
високо над носната кухина говори за склеротичен тип синус, при който между
горночелюстните зъби и синусната кухина има голямо количество кост. Оттук следва,
че съществуват основно два типа синуси - пневматичен и склеротичен. При
пневматичния тип кухината (sinus procedans) има големи размери и костната пластинка
между зъбите и синуса е много тънка или почни напълно липсва (зъбните корени са
отделени само от синусна лигавица).
o Горна стена (facies orbitalis)
Горната стена на максиларния синус служи като долна на орбитата. Тя е сравнително
тънка и в нея се намират sulcus et canalis infraorbitalis с едноименния нерв. При силно
пневматичен максиларен синус инфраорбиталният канал може да е във вид на бразда и
в него да лежи едноименният съдово-нервен сноп, покрит от лигавицата на синуса.
Това е важно при извършване на оперативни намеси в синуса и запазване на съдово-
нервния сноп.
o Предна стена (facies anterior)
Предната стена, или областта на кучешката ямка, е тънка костна стена, леко вдлъбната
и над нея се намира foramen infraorbitalis. Тя е най-тънката и през нея се стига до
синусната кухина при оперативни намеси (ендоскопска хирургия, радикална операция
по Caldwell-Luc).
o Задна стена (facies pterygopalatina)
Започва от дисталните отдели на тубера и се разпростира до птеригопалатиналната
ямка. Тя е труднодостъпна за изследване и при оперативни намеси и увреждане има
опасност от засягане на съдово-нервния сноп и венозния плексус (plexus venosus
pterygoideus).
o Вътрешна стена (facies nasalis)
Представлява външна стена на носната кухина, като през ostium maxillae синусната
кухина се съобщава с носната. Този отвор се намира в средния носен ход, на около ½ от
височината на синуса. През него се оттича ексудатът от синуса и обратно от носната
кухина преминава ексудат в синуса. Ако човек ходеше на четири крака, както пише
Цукеркандл (Zuckercandl, E.), никога нямаше да боледува от синузит. Тогава нямаше да
се задържа ексудат в синуса, така, както е при животните.
o Външна стена (facies lateralis)

365
Тази стена се образува от тубера на горната челюст и в нея се намират foramina
alveolaria, през които навлизат rami alveolares superiorеs posteriorеs на горночелюстния
нерв, за да образуват горния дентален плексус. Тази стена е достъпна за клинично
изследване.
Синусната кухина е покрита с лигавица (Шнайдерова мембрана), която
представлява продължение на носната лигавица и има същия хистологичен строеж -
постлана с цилиндричен ресничест епител. Лигавицата плътно прилепва към стените на
синуса, притежава съединителнотъканна подложка и играе роля на периост. Освен това
тя има рохкав строеж, което обяснява честото й набъбване при възпаление, а оттам и
запушване на естествения отвор и затрудняване на аерацията на синуса. В лигавицата
на синуса се намират слузни жлези, чийто секрет се излива в носната кухина.
Инервацията на синусната кухина се осъществява от втория клон на н.
тригеминус, а кръвоснабдяването е извънредно богато, с множество анастомози със
съдовете на носна кухина, периодонциум и зъби.
Въпросът за ролята на околоносните кухини и до днес не е напълно ясен.
Приема се, че те олекотяват лицевия скелет, затоплят и овлажняват вдишвания въздух и
участват в дихателната обмяна.
Етиология. Представлява 10-20% от случаите с максиларен синузит. Обикновено
причина за одонтогенен синузит са дентални абсцеси и периапикални заболявания,
перфориращи Шнайдеровата мембрана, перфорация на синуса по време на зъбна
екстракция и възпаление или вторична инфекция от интраантрални чужди тела.
Типичната одонтогенна инфекция сега съдържа аероби-анаероби. Най-често това са
стрептококи, бактероидес, протеус.
Одонтогенен синузит може да възникне при заболявания на горночелюстни зъби
(твърди и меки зъбни тъкани и тъкани на пародонта):
остър гноен или хроничен екзацербирал периодонтит
нагноила одонтогенна киста
остър одонтогенен остеомиелит
обострен хроничен синузит
перфорация на максиларния синус
Клинично, рентгенологично и хистопатологично различаваме остър и хроничен
одонтогенен синузит.
Остър одонтогенен синузит (sinusitоis acuta odontogenes)
Клиника. Клиничните симптоми са от локален и общ характер. Пациентите се
оплакват от разнообразни по сила болки в едната лицева половина, понякога
неповлияващи се от аналгетици. Наличие на чувство за тежест в същата област,
особено изразена при навеждане главата надолу. Установява се едностранно запушване
на ноздрата на страната на заболяване със затруднение в дишането и намаление в
обонянието. Отделяемо от едната ноздра (особено при наклоняване главата напред) или
от алвеолата на извадения зъб със силна зловонна миризма, понякога установяваща се
от разстояние. Наличие на болки в един или няколко зъба от едната страна на челюстта,
ирадииращи към фронтална, темпорална и теменна област, болки, ирадииращи към
очните ябълки. С развитие на заболяването болките обхващат всички зъби от едната
половина на челюстта - симптом на множествен периодонтит.
От общите симптоми са налице неразположение, отпадналост, главоболие,
безапетитие, нарушение в съня, повишаване на температурата от 370 С до 390 С.
Диагноза. За поставяне на своевременна и точна диагноза от значение са данните от
анамнезата, обективното клинично изследване, резултатите от параклиниката -
рентгенови и лабораторни.

366
 От анамнезата са важни данните за предшестващи болки в един или няколко зъби
на горна челюст и/или извършена екстракция с поява на някои от клиничните симптоми,
отбелязани по-горе.
От обективното клинично изследване значение за диагнозата имат: установяване
при предна риноскопия на хиперемирана и оточна носна лигавица, наличие на серозно
или гнойно отделяемо около отвора на синуса (ostium maxillae); оточна и болезнена при
палпация буза; болезненост при палпация в областта на кучешката ямка и зад тубера на
горната челюст; болезненост в bulbus oculi на страната на заболяване (при сравнителен
двустранен натиск); болки при перкусия в областта на зигоматичната кост; болки при
перкусия и натиск в областта на премолари и молари на горна челюст на страната на
заболяване - симптом на множествен периодонтит.
При рентгенография на околоносните кухини (фас и профил) и наличие на ексудат в
синуса се наблюдава засенчване, обхващащо основата на синуса и достигащо на
различна височина в краниално направление. Засенчването е хомогенно, като горните
му очертания са хоризонтални, гладки и резки (фиг. 293). Проведените сегментни
рентгенографии на зъбите на горната челюст от страната на заболяване показват
промени около апексите на “причинните” зъби (хроничен периодонтит, одонтогенен
остеомиелит, кистозно образувание).
Лабораторният минимум показва наличие на промени, характерни за остър
възпалителен процес - левкоцитоза с олевяване, ускорено СУЕ.

Фиг. 293. Рентгенография но околоносни кухини - десностранен

остър одонтогенен синузит

Диференциална диагноза. Провежда се със заболявания, имащи общи клинични

симптоми:
а) Sinusitis acuta rhinogenes. При него заболяването в повечето случаи е
двустранно, като при едностранна локализация са обхванати и съседните синуси -
фронтален, етмоидален. Гнойното отделяемо е предшествано от хрема, като липсва
зловонна миризма (характерна е за одонтогенния синузит). Заболяването на синуса не
се предшества от болки в зъби на горна челюст и при рентгенография не се установяват
патологични промени около апексите им.
б) Оsteomyelithis acuta odontogenes. При него липсват палпаторни болки в
областта на кучешката ямка и тубера. При предна риноскопия не се установява оток и
хиперемия на носната лигавица, както и ексудат около отвора на синуса. При
рентгенография не се установява засенчване на синуса с ниво, както и липсва гной при
диагностична пункция.
в) Сystae odontogenes exacerbata. При киста липсва палпаторна болезненост в
областта на кучешката ямка и тубера. При рентгенография не се наблюдава засенчване

367
на синуса, а образувание с окръглена форма и издуване в краниална посока. При
диагностична пункция спринцовката се изпълва с бистра кехлибареножълта течност и
при промивка не се отделя течност през носа.
Лечение. Цел на лечението при одонтогенен остър синузит е отстраняване на
“причинния” зъб и създаване свободен изход на гнойта от синуса. Това се постига чрез:
а) Екстракция на “причинния” зъб. Провежда се изследване на всички зъби от
съответния квадрант, като при необходимост се извършва консервативно и хирургично
лечение. При екстракция на “причинния” зъб и получаване на комуникация между
устна и синусна кухина се прави промивка през алвеолата на зъба - със затоплен
физиологичен разтвор, разтвор на Hibitan (1:1000 до 1:5000), 3% кислородна вода,
Калиев перманганат (1:1000), антибиотични разтвори - Chlornitromycin (1:1000),
Kanamycin (1:1000).
б) Пункция през долен носен ход и промивка на синуса. Ако след
отстраняване на зъба не се получи комуникация, се прави пункция през долен носен
ход, изтегляне на ексудат и въвеждане на антисептичен разтвор (препоръчваме да се
прави от специалист уши-нос-гърло). По показания се извършва ендоскопска хирургия.
в) Разширяване на оstium maxillae. За целта се назначават съдосвиващи
средства, намаляващи отока на носната лигавица - намазване на лигавицата или
накапване в ноздрата (Ephedrini 2%, Adrenalini 0.1% + Dicaini 1-2%,Naphazolin,
Xylometazolin 0.05% за деца и 0.1% за възрастни, да не се прилага при деца до 5 г.
поради поява на сърцебиене, Tetrarhinol 1%, Rhinofuracin flac., Rhinolex ung., Rhinosol
flac.), Maxitrol 4 x 1-2 капки, Xylorinh 3 x 1 капка.
г) Общо медикаментозно лечение. След отстраняване на “виновния” зъб и
промивка на синуса се назначават медикаменти за борба с инфекцията и
интоксикацията на организма (антибиотици), десенсибилизиращо (антихистамини),
противовъзпалително и обезболяващо (ненаркотични аналгетици) лечение,
имунолечение - неспецифична и специфична имунотерапия. Антибиотик на избор при
начално емпирично лечение е Amoxicillin (Amopen), като след получаване на
антибиограма антибиотичното лечение се прецизира.
При одонтогенен синузит микрофлората е обикновено идентична с тази,
изолирана от периапикалното възпалително огнище. Често се изолира полимикробна
флора, съставена от аероби и анаероби (Brook, I., Frazier, E. H., Gher, M. E.,Jr., 1996).
При своевременно и правилно проведено лечение се наблюдава подобрение и
излекуване. При неправилно и ненавременно лечение може да се получи:
хронифициране на процеса; формиране абсцес или флегмон на очницата; флебит на
лицевите и очнични вени; тромбоза на sinus cavernosus; абсцес на мозъка и/или
менингит; одонтогенен сепсис.
Хроничен одонтогенен синузит (sinusiths chronica odontogenes)
Клиника. Хроничните синузити се развиват по-бавно и с по-бедна клинична
симптоматика в сравнение с острите. Според редица автори те са “първично хронични”
и се развиват безсимптомно, като често се съчетават със симптоми на други
заболявания. Въпреки незначителните субективни оплаквания при подробно снета
анамнеза пациентите съобщават за определени симптоми като: едностранно главоболие,
усилващо се при навеждане главата надолу; затруднено носово дишане; изтичане на
гной от съответната ноздра със зловонна миризма; невралгични болки, ирадииращи към
тила, слепоочието и зъбите от съответната страна. При перфоративен одонтогенен
синузит пациентите съобщават за изтичане на гной в устната кухина.
При обективно клинично изследване определена диагностична стойност има
установяване на палпаторна болезненост по предната стена на синуса (кучешката ямка)
и зад горночелюстния туб1р. При 1/4 от пациентите се установява такава болезненост.
При предна риноскопия се наблюдава хипертрофия и зачервяване на носната лигавица
в областта на средния носов ход. При перфоративен синузит се установява фистула в
368
областта на екстрахирания зъб, проминиране на вели гранулации и отделяне на гной.
Гнойта е със силно неприятна миризма (зловонна).
Диагноза. За поставяне на своевременна и точна диагноза от значение са данните от
анамнезата, обективното клинично изследване, резултатите от параклиниката -
рентгенологични (обзорна на околоносни кухини и СТ).
Данните от анамнезата насочват за продължително съществуващо заболяване с
периоди на ремисии и обостряне. От обективното клинично изследване е важно
установяване на болезненост при палпация зад тубера на горната челюст и наличие на
зловонна гной от носния ход едностранно.
На рентгенография при хроничен синузит се установява пристенно засенчване
или тотално засенчване на максиларния синус в зависимост от промените по синусната
лигавица и давността на заболяването (фиг. 294).

Фиг. 294. Хроничен одонтогенен синузит

Хистоморфологично се установяват три типа промени при хроничен одонтогенен

синузит, т.е. хроничният синузит бива: катарален, гноен и полипозен. Това не дава
отражение обаче върху клиничната изява на заболяването и се разграничава само след
хистологично изследване на операционен материал.
Диференциална диагноза. Необходимо е разграничаване от заболявания със
сходна клинична симптоматика:
 Хроничен риногенен синузит
Общо - оплакванията на пациента са сходни. Разлика - при риногенен се засягат двата
максиларни синуса. При предна риноскопия промените по носната лигавица са винаги
налице. При риногенен се обхваща целият синус, а при одонтогенен - долните две трети.
При одонтогенен се установяват и патологични процеси около зъби от съответната
челюстна половина (периапикални лезии).
 Хроничен одонтогенен остеомиелит
Общо - припокриващи се клинични симптоми. Разлика - при остеомиелит са налице
фистули и при рентгенография се наблюдава остеолиза на алвеоларната кост или
наличие на костни секвестри.
 Карцином на максиларен синус
Общо - затруднено едностранно носово дишане, наличие на зловонна гной от ноздрата,
болки ирадииращи темпорално. Разлика - в началните етапи от развитие на карцинома
разграничаването е трудно. То може да стане само след биопсия. В по-напреднали
стадии при туморен процес се установява разклащане и изпадане на зъби, оток по
предната стена на синуса, запушване на ноздрата. В тези случаи е важна
рентгенологичната находка - деструкция на стените на синуса с неясни граници. В
трудни за диагностициране случаи е наложително биопсично изследване.
 Невралгия на нервус тригеминус
Общо - невралгични болки, изхождащи от крайните разклонения на н. максиларис
(инфраорбитално и зад тубера). Разлика - при невралгия болката се провокира от

369
движение на главата и челюстта, говор, хранене. При синузит не се установява
провокиране на болка, освен това при рентгенография се установяват характерни
промени. При невралгия максиларният синус не показва рентгенологични промени.
 Алергичен синузит
Общо - хронично, продължително развитие на заболяването с обостряния. Разлика -
при алергичен синузит процесът е двустранен.
Лечение
Консервативно - виж остър одонтогенен синузит
Хирургично
При неуспех от консервативното лечение се прилага хирургично лечение - премахване
на патологично променената синусна лигавица, създаване на условия за изтичане на
ексудат от кухината. Това се постига чрез радикалната антротомия по Колдуел-Люк
(Caldwell-Luc) или чрез ендоскопска хирургия. Операцията се изпълнява в следната
последователност:
o Обезболяване
Прилага се проводна туберална и инфраорбитална анестезия, локална анестезия,
потенцирана с невролептаналгезия, или обща оротрахеална анестезия.
o Разрез и отпрепариране на мукопериостално ламбо
Провежда се хоризонтален разрез по вестибуларния свод на горната челюст от
централен резец до втори молар включително.Отпрепарира се мукопериостално ламбо
и открива предната повърхност на горната челюст.
При перфоративен синузит техниката на разреза се променя, за да се осигури
мукопериостално затваряне на ороантралната комуникация. По показания се оформя
трапецовидно вестибуларно ламбо или езиковидно палатинално (за показанията виж
перфорация на максиларния синус).
o Трепанация предната стена на максиларния синус
С помощта на кръгъл борер се прави отвор в областта на кучешката ямка,
непосредствено пред криста зигоматикоалвеоларис. След това отворът се разширява с
костна фреза до размери 2 сm в диаметър. Фенестрацията на синусната кухина може да
се осъществи и със специални трепанборери.
След откриване на синусната кухина и добра видимост се пристъпва към
отстраняване на патологично променената синусна лигавица. С разпатор (фриер)
същата се отделя от костните стени, като се внимава да се отстрани само патологично
променената тъкан. Здравата синусна лигавица се оставя като биологична превръзка.
При силно възпалена и разкъсана лигавица нейното отстраняване се подпомага с костна
кюрета. След щателна обработка и промиване на синусната кухина се пристъпва към
създаване на комуникация с долния носов ход. Целта е в следоперативния период да
има добра възможност за оттичане на ексудата и създаване благоприятни условия за
заздравяване. С костна фреза се прави перфорация на мезиалната стена на синусната
кухина.
o Тампонада на синусната кухина
След премахване на патологично променените тъкани и създаване на комуникация с
долния носен ход синусната кухина се тампонира за профилактика на следоперативно
кървене. Това се постига чрез тампонада с йодоформен марлен дрен или гумен балон,
изведени през долния носов ход.
o Шев на раната
В края на операцията мукопериосталното ламбло се адаптира на първоначалното си
място и поставя шев.
Следоперативно се назначават мехури с лед за първия следоперативен ден,
аналгетици и антибиотици. Тампонадата се отстранява след 3-4 дни, а конците - след 6-
7 дни.

370
 СПЕЦИФИЧНИ ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ПРОЦЕСИ
Специфично е това възпаление, при което възпалителната реакция е така характерна, че
по нейното естество (вида на клетките, тяхното подреждане) можем да съдим за самия
причинител, т.е. налице е строго специфичен патологоанатомичен субстрат.

ТУБЕРКУЛОЗА (TUBERCULOSIS, PHTISIE)

Туберкулозата е хронично грануломатозно заболяване, което се причинява от грам /+/
бацил Mycobacterium tuberculosis, който много често засяга белия дроб, но може да
засегне всяка част на човешкото тяло, включително и устната кухина.
Честота. Туберкулозата на тъканите и органите на устната кухина, челюстните кости
и тъканите на лицето се явява местна проява на обща туберкулозна инфекция. Макар и
рядко, туберкулозата може да се развива изолирано в устата кухина и лицево-
челюстната област. По данни на Световната здравна организация (2003) ежегодно се
регистрират 8 000 000 нови заболявания, като 3 000 000 умират. Честотата на 100 000
население се движи от 9 (за страните от Европа и Америка) до 272 (за народите от
Африка), като у нас е 50 на 100 000. В България ежегодно се регистрират 3000 нови
случая, като 5% от заболелите умират.
Етиология и патогенеза. Mycobacterium tuberculosis е открит от Koch, R. (1882).
Днес са известни над 30 вида туберкулозни бактерии, но патогенни за човека са typus
humanus (човешки); typus bovinus (говежди) и понякога (отслабени защитни сили при
имунодефицит, напр. инфектирани с вируса на СПИН) typus avius (птичи).
Туберкулозният бактерий е изключително устойчив към неблагоприятни външни
условия. Преживява при много ниски температури (-256º C), а в изсушено състояние се
запазва с месеци, понякога години и не загубва способността си на възпроизводство
при попадане в живия организъм.
Основен източник на заразяване се явяват болните хора с открита форма на
туберкулоза, т.е. бактериоотделителите. Заразяването и попадането на туберкулозния
бактерий в организма на човек става по няколко начина:
 Аерогенен път (чрез дихателните пътища)
При вдишване на въздух, съдържащ прах с туберкулозни бактерии или капки от храчки,
попаднали в него при кихане или кашляне на болни хора.
 Алиментарен път (хранителен)
При консумиране на храни от болни животни (месо, мляко, млечни продукти) или от
млякото на майката при кърмене, страдаща от генерализирана форма на туберкулоза.
 Контактен път
Чрез предмети на бита (облекло, спални принадлежности, прибори за хранене, четки за
зъби), целувки и др.
 Смесен път (лимфо-аерогенен)
 Дерматогенен път
През кожата при наличие на рани, особено при медицински персонал.
 Вътреутробен път
Изключително рядък начин на заразяване от майки с генерализирана туберкулоза,
когато от плацентата през пъпната вена инфекцията може да попадне в организма на
детето.
Най-голямо практическо значение имат първите два начина на заразяване, като
причините за заразяване и разпространение на болестта у нас са: недостатъчно и
нерационално хранене при деца и подрастващи; недостатъчна или липсваща здравна
просвета и здравна култура; липсващ или недостатъчен санитарно-ветеринарен
контрол; неблагоприятно влияние на перманентния стрес върху имунната система;

371
положението на страната ни е предпоставка за импортни инфекции и ТБС;
организационни проблеми в здравеопазването.
Класификация. В зависимост от локализацията на туберкулозното огнище в устната
кухина и лицево-челюстната област и връзките му с общото състояние на организма
различаваме:
I. Първична изолирана туберкулоза (Tuberculosis primaria)
1. Туберкулоза на лигавицата на устната кухина
1.1. Тuberculosis mucosae tuberosa
1.2. Tuberculosis mucosae ulcerosа
2. Туберкулоза на челюстни кости
3. Туберкулоза на кожата на лицето
4. Туберкулоза на слюнчените жлези
5. Туберкулоза на лимфни възли
II. Вторична туберкулоза (Tuberculosis secundaria) при изолирана белодробна
туберкулоза
1. Туберкулоза на лигавицата на устната кухина
1.1. Tuberculosis mucosae luposa(lupus vulgaris)
1.1.1. Tuberculosis infiltrativa
1.1.2. Tuberculosis tuberosa s. erosiva
1.1.3. Lupus ulcerosa
1.1.4. Lupus cicatricis
1.2. Tuberculosis mucosae coliquativa
1.3. Tuberculosis mucosae miliaro-ulcerosa
2. Туберкулоза на челюстни кости
3. Туберкулоза на кожата на лицето
3.1. Tuberculosis cutis luposa ( lupus vulgaris)
3.2. Tuberculosis cutis coliquativa
3.3. Tuberculosis cutis verrucosa
3.4. Tuberculosis cutis erоsiva
3.5. Tuberculosis cutis miliaris desiminata faciei
4. Туберкулоза на слюнчените жлези
5. Туберкулоза на лимфни възли
III. Вторична туберкулоза (Tuberculosis secundaria) при генерализирана форма на
туберкулоза (формите са както при II)
Хистопатология. Микроскопски при туберкулозни поражения се наблюдава
характерна хистопатологична находка, специфична за туберкулозния гранулом
(туберкул): около некротична централна част (казеозна некроза с пълна липса на
кръвоносни съдове) се виждат епителоидни клетки (вретеновидни или с неправилна
форма, със светли овални ядра), разположени перпендикулярно към центъра и една до
друга като дъски на ограда (палисадно). Сред тях се намират гигантски клетки, тип
Langhans (с розова протоплазма и многобройни дребни ядра, наредени като полумесец).
Гигантските клетки биват единични или няколко, като в някои туберкули могат да
липсват. В периферията на гранулома, около епителоидните и гигантските клетки, се
оформя пояс от лимфоцити (дребни, бедни на протоплазма, кръгли клетки с интензивно
оцветени ядра).
Клиника. Туберкулозата е инфекциозно заболяване, което може да засегне всяка
възраст и всяка част на тялото. Протича хронично и клиничната изява е в зависимост от
тъканната и органната локализация. В около 90% от случаите туберкулозата атакува
белите дробове и симптомите на ранна инфилтрация са: субфебрилна температура;
нощни изпотявания; уголемени лимфни възли; кашлица и възможно кръвохрачене;
плеврит; еритема нодозум.

372
 Туберкулозата на тъканите на лицето, органите на устната кухина и челюстните
кости се явява местна проява на обща туберкулозна инфекция. Възбудителят на
заболяването се разпространява главно по хематогенен, лимфогенен, контактен и
интраканаликуларен (трахея, бронхи) път. Макар и рядко, туберкулозата може да се
развие изолирано (първично) в устната кухина и челюстно-лицевата област.
Клиничната изява на заболяването е в зависимост от тъканната и органната
локализация.

Туберкулоза на лигавицата на устната кухина

Първичните туберкулозни изменения (tuberculosis primaria) по лигавицата на устната
кухина (устни, бузи, език, гингива, небце) възникват при непосредствен контакт с
болни от открита форма на туберкулоза (чрез хранителни прибори, съдове, храна,
целувки).
Туберкулозата на лигавицата на устната кухина се явява най-често вторично
(tuberculosis secundaria), на фона на белодробна туберкулоза или на други органи (кости,
стави, лимфни възли).
Първична изолирана туберкулоза на лигавицата на устната
кухина
Оралната туберкулоза най-често засяга езика (върха, дорзалната повърхност,
страничните ръбове и корена) и други части на устната кухина (пода на устната кухина,
устни, бузи, твърдо небце, увула, гингива и алвеоларна лигавица). Клинично се
представя като повърхностни язви, възелчета или индурирани мекотъканни лезии, или
като централни челюстни лезии, определяни като туберкулозен остеомиелит.
Измененията по лигавицата на устната кухина протичат клинично болезнено, хронично,
като се откриват характерни лезии - туберкул или язва.
 Туберкул (tuberculosis mucosae tuberosа)
Представлява конгломерат от възелчета с неправилна форма и казеозна некроза в
центъра. Казеозната материя е обградена от грубовлакнеста, хиалинно-фиброзна
съединителна тъкан. Расте бавно и при достигане определени размери се разпада и
образува язва.
 Язва (tuberculosis mucosae ulcerosа)
При първичната туберкулоза язвата е болезнена, с путридни неравни краища и разпад,
дъно, изпълнено със зърнести гранулации, и жълт до розов цвят. Язвата е с размери 1-
1.5 cm и наличие по периферията на жълти телца (телца на Трел). Дъното и краищата
на язвата са слабо до умерено уплътнени. При засягане на гингивата, язвата
предизвиква картина на маргинален периодонтит с подвижност на един или няколко
зъба. По-късно процесът може да се разпространи и обхване челюстната кост. При
язвена форма се въвличат във възпалителния процес и регионерните лимфни възли
(най-често подчелюстни), които придобиват плътно-еластична консистенция (хрущялна
или костна.), неболезнени, несраснали с околните тъкани.По късно лимфните възли
нагнояват и фистулизират.
 Дифузно неболезнено подуване на гингивата
Наподобява хипертрофичен гингивит и се развива за няколко години. Среща
се при млади индивиди.
Вторична туберкулоза на лигавицата на устната кухина
Едно от най-характерните проявления на вторичната туберкулоза в устната кухина е
лупомът (lupus vulgaris). Заболяването протича хронично, безболезнено, с
безпорядъчно групиране и периферен растеж на елементите на поражението.
Елементите преминават през няколко стадия:
 Инфилтрат

373
В началото се появява инфилтрация на лигавицата с яркочервен цвят, леко проминиращ
над останалата област. По-късно на фона на отока и хиперемията се явява малко
възелче (лупом).
 Лупом
Възелчето - основният елемент представлява ограничено образувание с окръглена
основа и еластична консистенция, с яркочервен или кафяво-розов цвят. На големина
достига от главичка на карфица до лещено зърно. Лупомът расте безболезнено с
тенденция за сливане на отделните възелчета и образуване на лезия с разнообразна
форма и големина. При диафаноскопия (притискане с предметно стъкло и наблюдение)
лупомът има жълт цвят, наподобяващ ябълково желе (симптом на “ябълково желе”). По
лигавицата на устната кухина лупомът лесно се разрушава, образувайки ерозия, а по-
късно - язва.
 Ерозия и язва
Язвите са плоски, с различна големина и неправилна форма, с мека консистенция,
плоски неинфилтрирани краища, слабо болезнена. Покрити са с розови гранулации,
напомнящи малина. Около язвите лигавицата е умерено хиперемирана и оточна. По-
късно настъпва ръбцуване на язвата.
 Цикартикс
Образуваните ръбци са гладки, повърхностни, атрофични. При разязвяване ръбците
стават плътни, груби и водят до срастване на лигавицата с подлежащите структури.

Туберкулоза на кожата на лицето

Кожата се засяга от туберкулоза предимно по ендогенен път от първична туберкулоза
на белите дробове, лимфните възли, костите. Заболяването се предава по хематогенен,
лимфогенен, контактен и интраканаликуларен път, като промените засягат кожата в
областта на носа, бузите, шията, ушната мида. Много рядко кожните промени са
последица от екзогенна инфекция - попадане на туберкулозни бактерии при здрави
лица след нарушаване целостта на кожата при нараняване.
Туберкулоза на кожата на лицето се среща сравнително рядко, особено първична
туберкулоза.
Вторична туберкулоза на кожата на лицето
Клинично се представя в няколко форми: лупозна; верукозна; коликвационна;
ерозивна; десиминирана. Всички те са ограничени, протичат бавно, безболезнено и с
дълги ремисии. Основните оплаквания на болните са естетични (загрозяване на лицето).
 Лупозна форма (lupus vulgaris)
Това е най-честата форма, представя се като малко възелче, с големината от главичка
на топлийка до грахово зърно. Разполага се на нивото на кожата или леко над нея.
Лупомът има жълто-розов до червеникаво-кафяв цвят. Отделните възелчета имат
способността да се сливат и формират обширни лезии (фиг. 295). Лупомът има мека
консистенция и при натиск със сонда върхът му лесно хлътва. В централната част
настъпва казеозен разпад и при диафаноскопия има вид на ябълково желе. С времето
лупомите се разпадат и резорбират, като на тяхно място се формира неравна
цикатрисиална тъкан. По-късно в цикатрикса отново могат да се появят лупоми.
 Коликвационна форма(coliquativa)
Наблюдават се възелчета с твърда консистенция, неболезнени, постепенно нарастващи.
Достигат на големина от лешник до кокоше яйце. Възелчето постепенно омеква и
кожата над него изтънява, като получава червено-виолетов цвят. При разпад на
възелчето се формира язва с неправилна форма, меки и подкопани краища, меко дъно,
покрито с вяли и некротични гранулации. Язвата е покрита с кафеникави корички. При
цикатризация се получава неравен, грапав цикатрикс.
 Язвена форма (ulcerosa)

374
 Наблюдава се лезия с резки и назъбени очертания, с наличие на разпадащи се
възелчета по дъното. Установява се силна болезненост както при натиск, така и
спонтанно.
 Десиминирана форма (desiminata)
Много рядко се среща милиарна десиминирана туберкулоза, която се проявява
клинично с формиране на възелчета с кафяво-розов цвят. Притежават сферична форма,
леко проминират над кожата и на големина достигат от главичка на топлийка до
лещено зърно. Притежават мека консистенция и се развиват безболезнено. След време
(около месец) възелчетата се резорбират и на тяхно място се появяват кафяви
пигментации и едва забележими цикатрикси.

Фиг. 295. Вторична туберкулоза на кожата на лицето

Туберкулоза на челюстните кости

Челюстните кости се засягат много рядко от туберкулозен процес. Туберкулозният
бактерий може да проникне в тях по лимфогенен и хематогенен път от първичния
туберкулозен комплекс (бял дроб, лимфни пътища, регионерни лимфни възли) или през
канала на гангренозен зъб, както и през венечния джоб (след екстракция на зъби или
фрактури на челюстните кости). Пътят на проникване на инфекцията оказва своето
влияние и върху клиничните изяви на заболяването.
Проникване на инфекцията по лимфогенен и хематогенен път се среща
предимно при деца и подрастващи. В челюстната кост се формира първично костно
огнище (предимно единично), изпълнено с гранулации. Процесът се локализира
предимно по долния орбитален край на горна челюст и страничната повърхност на
тялото и клона на долна челюст. Много по-рядко се засягат алвеоларните гребени на
челюстните кости.
Клинично заболяването се развива бавно, без значителни болеви усещания, с
уплътняване на поразения костен участък. Към това вяло протичане се прибавят и
редица характерни за туберкулозния процес признаци. Настъпва постепенна
инфилтрация на меките тъкани около костта и срастването им с подлежащата кост. При
засягане на клона на челюстта особено в мястото на прикрепване на m.masseter се
установява нарастващо ограничение в отварянето на устата. В инфилтрата постепенно
се откриват огнища на размекване. Кожата в началото е зачервена, като с развитие на
заболяването придобива синкава окраска. В мястото на размекване се оформя „студен
абсцес”. След оперативно или самопроизволно отваряне на абсцеса се отделя водниста
гной, примесена с казеозни топчици, и се оформя фистула. С времето фистулите се
затварят, а на тяхно място остават атрофични ръбци, като до тях се оформят нови
фистули.
При проникване на туберкулозния бактерии пред канала на зъба (при възрастни
пациенти с активна форма на белодробна туберкулоза) или венечната цепка в костта,

375
настъпва разрушаване на периодонциума и костната стена на алвеолата. Възниква
подвижност на зъба. Налице е болка, характерна за хроничен обострен периодонтит.
При прогресиране на заболяването и обхващане на значителни участъци от спонгиозата
и компактата на костта и разрушаването им гингивата отича и се зачервява. Появяват се
венечни фистули с отделяне на рядка гной, примесена с казеозни топчици.
Туберкулозният процес може да обхване челюстната кост по съседство от
лигавицата на устната кухина при пациенти с активна форма на белодробна
туберкулоза и засягане лигавицата на устата. При язви на лигавицата процесът се
разпространява в дълбочина, като ангажира и костта. Оголват се шийките на зъбите и
по периодонциума и междуалвеоларната костна преграда настъпва разрушаване на
челюстната кост. Зъбите се разклащат и падат. Оставащият дефект на костта е изпълнен
с гранулации.

Туберкулоза на слюнчените жлези

Слюнчените жлези се засягат рядко от туберкулозен процес, предимно вторично
(хематогенен и лимфогенен път) и по-рядко първично (през канала на жлезата). Засягат
се предимно околоушната и подчелюстната слюнчена жлеза. Клинично заболяването се
развива бавно и протича с години. Появява се подутина, обхващаща отделни участъци
или цялата жлеза, нарастваща бавно и безболезнено. При палпация се установява
уплътнение на жлезата. С развитие на заболяването се появяват огнища на размекване
(казеозна некроза). В началните стадии от развитие на заболяването кожата над жлезата
е без видими промени, но в по-напредналите стадии придобива синкав оттенък и се
формират фистули.
При контрастна сиалография се установява нарушен рисунък на жлезата в
областта на туберкулозното поражение - образуване на кухини (каверни), изпълнени с
контрастна материя. При дифузно засягане на жлезата се наблюдават множество
кухини, изпълнени с контрастна материя.
Параклинични изследвания. Диагнозата на туберкулозата е в зависимост от
локализацията на процеса в устната кухина и челюстно-лицевата област, обуславя се от
характера на клиничните симптоми и данните от лабораторните изследвания.
Извършват се следните изследвания:
o Бактериоскопско и бактериологично изследване
Извършва се изследване на храчки и гной (пунктат) за доказване наличие на
Mycobacterium tuberculosis. При бактериоскопското изследване се извършва оцветяване
на натривка върху предметно стъкло с карболфуксин по Цил-Нилсен (Ziehl-Neelsen).
Резултатът се приема за положителен, ако в 1 ml гной (храчка) се съдържат над 5-10³
туберкулозни бактерии при дву-трикратно изследване. При отрицателно
бактериоскопско изследване се прави посявка на секрет, гной върху хранителна среда.
o Тест върху животно
Извършва се инокулация на секрет от болен върху морско свинче. Инжектира се
подкожно или интраперитонеално, като при положителен тест животното заболява и
загива от туберкулоза след 25-40 дни.
o Изследване на кръв
Във фазата на инфилтрация може да се установи ускорено СУЕ, неутрофилна
левкоцитоза, лимфопения, а във фазата на разпад - моноцитоза.
o Биохимични изследвания
За тази цел се проследяват: общ белтък (норма 65-68 g/l) - установява се намаление до
50 g/l; албумини (норма 56-64%) - намаление до 40%; глобулинови фракции -
увеличаване стойностите на α1, α2, β и намаление на γ глобулините; положителни
стойности на С реактивен белтък и увеличаване на сиаловата киселина.
o Туберкулинови кожни тестове (TST - tuberculin skin test)

376
 Представляват метод за определяне реактивността на организма, настъпваща
вследствие инфектиране с туберкулина на Кох (Koch). Той представлява култура от
равни количества човешки и говежди щам, отгледана в 4% месопептонен бульон (сега
глицеринов) при температура 38º С в продължение на 6-8 седмици. Културата се
стерилизира чрез сухо нагряване, изпарява се на водна баня до 1/10 от обема и се
филтрира през бактериален филтър. Добавя се 0.5% разтвор на фенол и след 8-15 дни
сместа се разлива в ампули. Този туберкулин представлява смес от продукти на
жизнената дейност на туберкулозните бактерии.
Тези тестове имат важно значение за диагностика на първичните форми на
туберкулоза:
 Скарификационна проба на Пирке ( Pirquet)
С ланцета на Кох се правят три скарификации на предмишницата с дължина 5 mm и на
разстояние 2-3 cm една от друга. На двете крайни се поставя по една капка от
туберкулина на Кох (Arttuberkulin Koch-ATK), а в средата - 0.5% разтвор на фенол за
контрола. Резултатите се отчитат след 48-72 часа. При положителна реакция се
получава хиперемия, папула, оток. При бурна реакция се развива лимфангит, некроза.
Резултатите се отчитат качествено и количествено. За положителна реакция се приема
червенина на инфилтрата над 0.5 х 0.5 cm.
 Интрадермална проба по Манту (Mоntoux)
Извършва се при отрицателна скарификационна проба по Пирке. Строго
интрадермално се въвежда 0.1 ml от желания туберкулинов разтвор (от 1:100 до 1:1000
000). Туберкулинът на Кох се подготвя за пробата по следния начин: в поредица от
шест стерилни шишенца се поставя по 9 ml 0.25% разтвор на карболова киселина във
физиологичен разтвор. В първото шишенце се въвежда със спринцовка 1 ml от чистия
АТК. Така се получава разреждане 1:10. След това от първото шишенце се взема 1 ml и
се поставя във второто шишенце - получава се разреждане 1:100. Така процедурата се
продължава до последното шишенце, където се получава разреждане 1:1000 000.
Туберкулиновата реакция е алергична от забавен тип. Тя се основава на
взаимодействието между туберкулопротеина (антиген) и имунните лимфоцити, на
повърхността на които са фиксирани антитела. Пробата отразява променената
реактивност на организма след контакт с туберкулозен бактерий. Използва се за
откриване на туберкулозна инфекция, за преценка на необходимостта от реваксинация
с BCG ваксина, за диагностика на туберкулоза.
Към мястото на въведения туберкулин мигрират лимфоцити, сенсибилизирани
към него в момента на инфектиране на организма с туберкулин. Лимфоцитите
абсорбират на повърхността си алергена (туберкулин), като при взаимодействието им
се отделят вещества, променящи съдовата стена и околните тъкани. Възниква
възпалителен процес във вид на папула, хиперемия или некроза. Температурната
реакция се дължи на образуваните пирогени при взаимодействието на
имунокомпетентните клетки с алергена.
Пробата се отчита след 72-рия час с линийка, като се измерва само папулата
(плътно червено образувание). При отчитане на пробата и липса на реакция при
разреждане над 1:1000 се приема, че в организма липсва активно туберкулозно огнище.
Ответната реакция на организма може да бъде местна, с образуване на инфилтрат с
диаметър над 10 mm на мястото на въведения туберкулин, или обща, с повишаване на
температурата на тялото, симптоми на интоксикация и огнищна реакция - усилване на
възпалителната реакция около туберкулозното огнище. Индурация над 18 mm внушава
за туберкулозна инфекция. Положителната проба означава заразяване с туберкулозен
микобактерий, но не задължително заболяване. Когато са налице клинични и
рентгенологични (морфологични) данни, положителната проба подпомага
диагностиката на заболяването.

377
При липса на клинични и рентгенологични данни за заболяване се приема, че
пациентът е само заразен и се консултира с фтизиатър за провеждане на
медикаментозна профилактика.
Пробата на Манту може да бъде положителна и при някои заболявания, като
тиреотоксикоза, прием на пеницилини, сулфонамиди, симпатикомиметици, адреналин.
При напреднала туберкулоза и отрицателни кожни тестове са налице данни за
пълна липса на защитни сили на организма (отрицателна алергия).
При първична изолирана туберкулоза в устната кухина и челюстно-лицевата
област туберкулиновите кожни тестове имат само ориентировъчна стойност.
o Рентгенова диагностика
Най-ранната рентгенологично доловима промяна в костите се изразява с огнище в
костта и остеопороза около него. При засягане на челюстните кости от хематогенна или
лифогенна разсейка на туберкулозна инфекция рентгенографски се наблюдават
единични или множество огнища на костна деструкция с неравни краища, понякога с
наличие на милиарни секвестри. Налице е остеопороза и атрофия на костта, като
периостална реакция липса.
При засягане на челюстните кости от туберкулозен процес, който е резултат от
преминаване на причинителя през канала на зъба, рентегологично се установява
картина на хроничен гранулиращ периодонтит. При проникване на инфекция през
венечния джоб се наблюдава деструкция на компактното вещество по края на алвеолата,
междуалвеоларната кост и остеопороза на прилежащите костни участъци.
При засягане на челюстните кости по съседство от язва на лигавицата на устната
кухина рентгенологично е налице деструкция на костна тъкан в областта на няколко
зъба с окръглени очертания и неравни краища, а понякога и наличие на милиарни
секвестри.
o Хистопатологично изследване
Диагнозата се поставя по характерната хистопатологична картина при изследване на
гранулационна тъкан от биопсичен или операционен (лимфен възел) материал.
Характерни за туберкулозния процес са казеозната некроза с пълна липса на еластични
влакна, епителоидни и гигантски клетки, тип Langhans.
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, обективното
клинично изследване и лабораторните резултати.
Диференциална диагноза. Диференциална диагноза се прави между:
• Карциномна и туберкулозна язва
Общо - разраняване, разпространяващо се повърхностно по лигавицата (кожата) или в
дълбочина. Разлика - туберкулозата се развива с болка, дъното на язвата е покрита с
малки зърнисти телца, краищата са меки и путридно разпаднати, липсва инфилтрация в
около лежащите тъкани. При ракова язва липсва болка, има неравно плътно дъно и
надигнати твърди неравни краища. Основата на язвата е инфилтрирана.
• Туберкулозен периодонтит и пародонтит
Общо - в началото подвижност на един зъб, а по-късно подвижност на околни зъби,
поява на абсцеси, изпадане на зъби. Разлика - при пародонтит се установява обилно
отлагане на зъбен камък, развитие на гингивит и гнойно отделяемо от венечните
джобове, симптоми, липсващи при туберкулоза. Екстракцията на зъб води до
стабилизиране на пародонтита, докато туберкулозата прогресира.
• Туберкулоза на челюстни кости и хроничен одонтогенен остеомиелит
Общо - оток на тъканите и деформация на челюстните кости (лицева асиметрия),
фистули с отделяне на гной. Понякога ангажиране на регионерни лимфни възли.
Разлика - при туберкулоза отокът се явява постепенно, безболезнено или с лека болка,
с постепенно инфилтриране на меките тъкани, размекване и образуване на „студен
абсцес”. Хроничният одонтогенен остеомиелит се предшества от остър процес със
силни болки в зъбите, бързо инфилтриране на меки тъкани и образуване на абсцеси и

378
целулити. Общото състояние е нарушено. При туберкулоза от фистулите се отделя
водниста гной, а при остеомиелит - гъста жълта гной. Рентгенологично при
остеомиелит се наблюдават големи секвестри, а при туберкулоза - милиарни.
• Туберкулоза и актиномикоза на челюстни кости
Общо - бавно развитие, ограничено отваряне на устата при ангажиране на
долночелюстен ъгъл. Разлика - при туберкулоза се ангажират и регионерните лимфни
възли (подбрадни, подчелюстни, шийни) с безболезнено подуване и последващо
нагнояване. При продуктивно-деструктивна форма на актиномикоза е налице болка,
която постепенно нараства, понякога с невралгичен характер. Рентгенологично се
наблюдава образуване на нова кост, наподобяваща туморен процес.
• Туберкулоза и подкожно-междумускулна форма на актиномикоза
Общо - инфилтрат, при размекване на който се образува абсцес, кожата придобива
синкав оттенък, появяват се фистули. Разлика - при туберкулоза инфилтратът има мека
консистенция, а отделящата се от фистулите гной е водниста. При актиномикоза
инфилтратът е твърд, отделящата се гной е примесена с извароподобни бели или
пигментни зрънца.
• Туберкулоза на устна лигавица (lupus vulgaris) и третичен туберозен
сифилис
Общо: формиране на възелчета по лигавицата на устната кухина. Разлика - за лупом е
характерно бавното развитие (години), докато възелчетата при третичен сифилис
(нодуларна форма) се развиват сравнително бързо (месеци). Лупомът е с мека
консистенция, а възелчето при сифилис - плътна. След разпад на лупома се формира
язва с неравни и меки краища, която заздравява с ръбец. При сифилис възелчето се
разязвява и преминава в добре очертани, фестонирани ръбци. При тях никога не се
образуват нови, за разлика от лупома, където могат да се появят нови възелчета върху
цикатрикс.
• Коликвативна туберкулоза на устната лигавица и актиномикоза
Общо - формиране на възелче по устната лигавица. Разлика - при актиномикоза има
рязко очертание и дървовидна плътност, като с развитие на заболяването се формира
фистула с отделяемо, съдържащо друзи. При туберкулоза възелчето се размеква и
образува язва с неправилна форма и мека консистенция, с неравни, леко болезнени
краища.
Орофациални грануломатозни неспецифични заболявания, като синдрома
на Melkersson-Rosenthal, хейлита на Miescher, заболяването на Crohn или
Саркоидоза, гранулома на Wegener
Те са редки заболявания и установяването на специфичната причина за
грануломатозното заболяване е ключът към разграничаването. За окончателна
диагноза се прави биопсично изследване.
Лечение. Лечението на туберкулозата е комплексно - хигиенно-диетично -
медикаментозно-хирургично. Специфичното хигиенно-диетично и медикаментозно (в
зависимост от фазата на развитие на процеса - продуктивна или казеозна) лечение се
провежда от фтизиатър. Новите случаи се хоспитализират, като се назначава
медикаментозно лечение от три препарата: Isoniasidum (Rimicid) - 5 mg/kg/24 h;
Ethambutol - 20 mg/kg/24 h; Rifampin (Tubocin, Tuborin) - 10 mg/kg/24 h.
Първоначалното лечение в болница продължава около 3 месеца, след което се
преминава на продължително (6-9 месеца) амбулаторно лечение с два медикамента.
Rifampin и Ethambutol могат да бъдат заменени от стрептомицин.
Хирургично лечение се предприема при наличие на абсцедиране или размекване
на отделни участъци от засегнатата област. Единични лимфни възли се отстраняват с
биопсична цел. Оперативно лечение е показано при засягане на челюстните кости - при
ограничени затихващи огнища. Операция е противопоказана при костни изменения с
тенденция за разпространение. Екстрахират се зъби с туберкулозен периодонтит или

379
при засягане на алвеоларната кост. Извършва се цялостно отстраняване на
гранулациите и размекнатата кост, като при невъзможност за подставяне на първичен
шев се дренира. Хирургичното лечение се подпомага от противотуберкулиново
медикаментозно лечение.
Болните от туберкулоза се регистрират в районните тубдиспансери, където се
провежда специфичното лечение, следболничното наблюдение, контрол и
профилактика на заболяването.
Прогноза. При ранна диагноза, своевременно и правилно проведено лечение,
резултатите обикновено са добри.
Профилактика. Профилактика на туберкулозата се осъществява от редица
учреждения, като тубдиспансери, профилакториуми, санаториуми, като водещо
значение има създаването на здравни навици у населението, правилен режим на живот
и хранене.
Медицинска профилактика на туберкулоза се провежда непосредствено след
раждане чрез ваксинация. BCG ваксина (Bacille Clemente-Guerin) е приложена за първи
път на хора през 1921 г., а у нас се прилага редовно от 1957 г. У нас ваксинация се
прави на всички деца от 48-ия час след раждането до едногодишна възраст (вътрекожно
на лявото рамо). От 7-ия до 10-ия месец след ваксинирането се прави контрол за
наличие на белег. Ако такъв липсва, се провежда кожен тест по Mantoux и при
отрицателна реакция се прави ваксинация с BCG.
По данни на СЗО (2003) около 85-90% от децата по света са получили BCG
ваксина през първата година след раждането. След такава ваксинация не се получава
доживотен имунитет, но при всички заболели туберкулозата протича по-леко и всички
оздравяват.
Медицинска профилактика се провежда и срещу развитие на туберкулоза при
поява на ранни симптоми на туберкулозна инфекция (обща слабост, загуба на тегло,
липса на апетит, тахикардия) и положителни туберкулинови проби. В такива случаи се
назначават два туберкулостатика за срок не по-малък от 6 месеца.

СИФИЛИС (SYPHILIS, LUES)

Сифилисът представлява венерично заболяване със специфично хронично, циклично,
активно и латентно протичане.
Честота. По данни на СЗО (2003) болните от сифилис са от 5 до 27 на 100 000.
Честотата у нас е 9 на 100 000. По света има над 30 000 000 болни от сифилис, като
ежегодно умират 2 000 000 души. През последните години нараства броят на болните,
особено със заразните му форми.
Етиология и патогенеза. Сифилисът се причинява от Treponema pallidum
(Spirochaeta pallida), открита от Shlaudin и Hoffmann (1905). Наречена е бледа, защото
се оцветява слабо от анилинови бои. Спирохетата загива при температура 55º С за 15
минути, като показва определена устойчивост при ниски температури (-70º С). Извън
организма е неустойчива, загива в 50% спирт, като в 40% се запазва за 10-20 минути.
Заразяването става от болни лица през първи и втори период от развитие на
сифилис по пряк и непряк (косвен) път. Прякото предаване в 90% става по полов път. В
останалите случаи то е извънполово - целувки, ухапване, кръвопреливане. Пряко
заразяване може да се получи и при лекари, дентални лекари, акушерки, медицински
сестри. Непряко заразяване се получава при замърсени от болен предмети - прибори за
хранене и бръснене, угарки от цигари и др. Заразяването може да се получи от
нестерилни медицински инструменти. Полученият по горните начини сифилис се
нарича придобит (Syphilis aquisita).
Сифилисът може да се предаде и от болна майка на дете чрез плацентата
(трансплацентарен път), това е т. нар. вроден сифилис (Syphilis congenita).

380
 За навлизане на инфекцията е необходимо нарушаване целостта на кожата,
докато през лигавиците спирохетата преминава, без да са увредени.
Класификация. Въз основа на утвърдени у нас класификации (Пенев, Зл., 1983, Н.
Златев и сътр., 1994) приемаме следната класификация:
Syphilis aquisita (Придобит сифилис)
1. Syphilis primaria
1.1. Syphilis primaria seronegativa
1.2. Syphilis primaria seropositiva
1.3. Syphilis primaria latens
2. Syphilis secundaria
2.1. Syphilis secundaria recens
2.2. Syphilis secundaria recidiva
2.3. Syphilis secundaria latens
3. Syphilis tertiaria
3.1. Syphilis tertiaria activa
3.2. Syphilis tertiaria latens
4. Syphilis latens
4.1. Syphilis seropositiva latens
4.1.1. Syphilis seropositiva latens recens / до 2 години от заразяването/
4.1.2. Syphilis seropositiva latens tarda/ повече от 2 години от заразяването/
4.1.3. Syphilis seropositiva latens indeterminata/ не може да се уточни времето на
заразяване/
4.2. Syphilis seronegativa latens
Syphilis congenita ( Вроден сифилис)
1. Syphilis congenita praecox
2. Syphilis congenita tarda
3. Syphilis congenita latens
Syphilis complicata ( Усложнен сифилис)
1. Neurosyphilis 2. Syphilis visceralis
1.1 .Meningitidis syphilitica
1.2. Tabes dorsales
1.3. Paralysis progressiva
Клиника. Сифилисът има хронична еволюция и преминава през няколко периода,
като устната кухина и челюстно-лицевата област се засягат през трите периода.
Първи период (Syphilis primaria)
След инкубационен период средно 21 дни (9 до 90 дни) се развиват характерните за
сифилис симптоми. Първият период или първичен сифилис се подразделя на
серонегативен, серопозитивен и латентен.
 Първичен серонегативен сифилис (Syphilis primaria seronegativa)
Обхваща времето от инкубационния период до появата на първичния комплекс.
 Първичен серопозитивен сифилис(Syphilis primaria seropositiva)
Представлява продължение на първичния серонегативен и започва от момента на
позитивиране на серологичните реакции и продължава средно 3-5 седмици.
 Първичен скрит сифилис (Syphilis primaria latens)
Обхваща времето от изчезване на твърдия шанкър и продължава до проява на вторичен
сифилис.
При първичен сифилис след инкубационен период от една до четири седмици на
мястото на входната врата (полови органи, устни, устна кухина) се появява едно
мехурче, което се пука и центърът му хлътва - получава се ерозия или язва. Ерозията е
окръглена, с равни, сливащи се с дъното краища, като „блюдо”, и гладко, блестящо
като кадифе, дъно с розов или червен цвят, понякога сиво-жълт. Ерозията има големина
около 5-20 mm, като в основата й има плътен инфилтрат. Това дава и наименованието

381
„твърд шанкър” (ulcus durum). Язвата е болезнена, богата на спирохети. Появата на язва
се обозначава като първичен сифилитичен афект.
Една седмица след поява на язва се уголемяват и регионерните лимфни възли.
Увеличаването на лимфните възли е безболезнено, като на големина достигат до
лешник, притежават плътно-еластична консистенция (склераденит). Язвата и
уголемените лимфни възли формират първичния сифилитичен комплекс. Лимфните
възли не нагнояват и след лечение могат напълно да изчезнат.
При прибавяне на вторична инфекция дъното на язвата може да се покрие със
сив, некротичен налеп. Язвата увеличава размерите си и става болезнена. Болезнени
стават и уголемените лимфни възли (най-често подчелюстни).
Оставена без лечение, след 4-6 седмици язвата претърпява обратно развитие, като
епителизира с нежен цикатрикс или не оставя следа. Настъпва т.нар. латентен период.
Трансфузионният и вроденият сифилис протичат без клинични изяви на първия
период.
Втори период (Syphilis secundaria)
Вторият период показва голямо клинично разнообразие и се подразделя на свеж
(recens), рецидивен (recidiva), междинен (interminata) и латентен (latens). Около 6-10
седмици от първичния афект се развива вторичният сифилис. Появяват се на много
места разнообразни изменения с ексудативен характер, т.нар. сифилиди. Това е времето
на вторичния свеж сифилис. Той продължава от няколко дни до няколко седмици.
Промените по кожата и лигавиците се обозначават като вторични сифилиди. Те
се явяват симетрично и се отличават с голямо разнообразие: макули, папули,
папулосквами, пустули. Макулите са розово-червени петна, разположени на нивото на
кожата на големина от лещено до царевично зърно (фиг. 296а). Папулозните сифилиди
възникват направо или върху макулозен обрив. Имат червеникав цвят и различна
големина и форма: лещовидни (лентикуларни), монетовидни (нумиларни) и
лихеновидни (милиарни). Притежават значителна плътност и богатство на спирохети.
По външните полови органи се образуват леко изпъкващи, разположени на широка
основа разраствания с червен или матово-червен цвят, еднородни или покрити с
фибринозен налеп, наречени широки кондиломи (condyloma lata). Това са най-заразните
форми на заболяването.

Фиг. 296. Вторичен сифилис: a) макулозен обрив по дланите на ръцете; b)

опалесциращи плаки по устната лигавица

По лигавицата на устната кухина се развива катарално възпаление и се образуват

папулозни сифилиди - опалесциращи плаки (plaques muqueuses). Те се локализират
навсякъде по оралната лигавица, представляват леко надигнати, тъмночервени папули,
слети в плаки (фиг. 296b). По-късно се покриват с тънък, полупрозрачен, сивкаво-
опалов налеп и повърхността им може да ерозира. Не дават субективни оплаквания, но
са силно заразни.

382
 През този период се обхващат всички групи лимфни възли (особено вратните и
лакътните). Те са твърди, пакетирани, неболезнени, несраснали с околните тъкани.
През втория период, макар и рядко, могат да се засегнат и слюнчените жлези.
Увеличават се по размери, стават плътни, неболезнени и могат да абсцедират.
През този период рядко се засяга периоста на челюстните кости, предимно на
долната челюст. Заболяванетно протича бавно и вяло, с дифузно уплътняване на
периоста, придобиващ тестовата консистенция.
Вторичният рецидивен сифилис се появява около 4-24 месеца след заразяването
и продължителността на рецидивите е от няколко седмици до месеци. Някои от
проявите през този период могат да персистират дълго време.
При вторичен сифилис, няколко седмици след клиничните прояви, измененията
по кожата и лигавиците преминават и настъпва период на вторичен латентен сифилис.
Единствена задължителна находка през този период е полиаденията и положителните
серологични реакции.
Първичният и вторичният латентен сифилис се обозначават като ранен латентен
сифилис (syphilis latens).
 Трети период (Syphilis tertiaria)
Третият период, или третичният сифилис, се изявява около 3-5 години след началото на
заболяването, като измененията засягат кожа, лигавици, вътрешни органи, опорно-
двигателен апарат, нервна система.
Третичният сифилис в устната кухина и челюстно-лицевата област се представя в три
клинични форми: туберкулна (nodularis), гумозна (gummosa) и дифузна сифилитична
инфилтрация (diffusa).
• Туберкулна форма (nodularis)
Възелчетата имат кръгла форма и резки очертания, леко надигнати над кожата.
Притежават меденочервен до кафеникав или кафеникаво-ливиден цвят, гладка
повърхност и плътна консистенция. Персистират с месеци и претърпяват обратно
развитие - резорбция без кожни промени или разязвяване с образуване на хиперхромен
цикатрикс. Липсват субективни оплаквания.
• Гумозна форма (gummosa)
Гумозният сифилис обикновено засяга периоста на челюстните кости, хрущялната и
костната част на носната преграда, костната основа на твърдото небце, езика. В
началото се появява плътен неболезнен възел, който постепенно нараства и улцерира.
Централната част на гумата се размеква, изтънява и пробива. Получава се язва с вид на
фистула, от която изтича лепкава кървениста материя с вид на арабска гума. Това е
дало и наименованието на поражението ”гума” (фиг. 297). С развитието на
заболяването се формира типична гумозна язва с кръгла форма и големина на
предшестващата я гума, плътни и леко приповдигнати краища, отвесни стени и дъно,
покрито с гранулации. Язвата има кратерообразна форма и е болезнена.
При засягане на езика се наблюдава неболезнено възелче с плътно-еластична
консистенция, което постепенно се увеличава по размери и преминава над
повърхността на езика. По-късно възелчето се размеква и разпада с образуване на
типична гумозна язва, обградена с вал от плътен инфилтрат. Заздравяването на гумата
протича с ръбцуване и деформиране на езика.
Третичният сифилис на лигавицата на устната кухина често образува
интерстициални склерозиращи инфилтрати. При засягане на езика се развива
склерозиращ глосит (glossitis sclerosa). Той възниква от дифузен сифилитичен
инфилтрат. Последният води до увеличаване размерите на езика или части от него с
тъмночервен цвят. Този инфилтрат се замества от ръбцова тъкан и настъпва атрофия на
мускулните влакна, намаляване размерите на езика, уплътняване, при което получава
неправилна асиметрична форма.

383
 Фиг. 297. Третичен сифилис: a) на меко небце; b) на горна устна

При гумозни поражения на твърдото небце, след формиране на гума, се

получава разпад на подлежащите тъкани с отделяне на секвестри и формиране на
комуникация между устна и (синусна) носна кухина.
При третичен сифилис и засягане на слюнчените жлези се получава уплътнение
и налобяване на повърхността им. Развива се картина на един хроничен сиалоаденит.
При част от болните се формират единични гуми в интерстициума, като паренхимът на
жлезата е унищожен. При други болни се формират единични гуми, които постепенно
омекват и се откриват на повърхността на кожата.
Третичният сифилис засяга периоста на челюстните кости, като се формира гума.
Появява се дифузен, плътен инфилтрат на долна, по-рядко на горна челюст.
Наблюдават се самопроизволни болки, особено вечер. По-късно периоста сраства с
лигавицата или кожата, като след размекване на гумата се формират лигавични или
кожни фистули. Макар и рядко при третичен сифилис се засягат челюстните кости.
Стават плътни, увеличават размерите си. Налице са силни болки, понякога нарушена
чувствителност в областите, инервирани от менталния, инфраорбиталния и
назопалатиналния нерв. В началото се образува гумозен инфилтрат в спонгиозата и
костния мозък, като се развива гумозен остеомиелит. По-късно той или осифицира, или
в центъра на инфилтрата се формира секвестър. Гумата разрушава кортикалния слой на
костта, периоста, прилежащите меки тъкани и формира фистула.
Параклинични изследвания. За поставяне на диагнозата са важни данните от
четири групи изследвания: бактериологични, серологични, хистоморфологични и
рентгенологични.
o Бактериологично изследване
За потвърждаване на диагнозата се провежда изследване за откриване на бледа
спирохета в ексудат на сифилиди чрез техниката на т.нар. „тъмно поле”
(ултрамикроскопия). Методът се прилага през първи и втори период от развитието на
сифилиса, когато се търсят и откриват спирохети в патологични лезии - първични и
вторични сифилиди.
o Серологично изследване
Прилагат се две групи серологични тестове, в зависимост от динамиката на антитела в
организма на болния:
1. Неспецифични (нетрепонемни тестове)
Цел на изследването е откриване на липидни антитела в серума на болни с използване
на кардиолипинов антиген (съдържащ се в бледата спирохета). Използват се следните
реакции:
а) Реакция антиген-антитяло „Wassermann”, тип “Kolmer” - т. нар. реакция за свързване
на комплемента (РСК). Започва да се позитивира към 8-15-ия ден след появата на

384
твърдия шанкър. Може да се установи положителен резултат и в по-късни срокове,
особено при поява на множество шанкъри.
б) Флокулационна реакция. У нас се прилага бързият флокулационен тест с
кардиолипинов антиген и електролит холин-хлорид. Започва да се позитивира към 8-
15-ия ден след поява на шанкъра. Може да се позитивира и в по-късни срокове при
поява на множество шанкъри.
2. Специфични (трепонемни) тестове. Прилагат се:
а) Реакция антиген-антитяло „Wassermann” с трепонемни антитела (реакция на Reiter)
При орални инфекции могат да се получат неспецифични положителни реакции под
влияние на сапрофитната флора в организма.
б) Имунофлуоресцентен тест (FTA). Флуоресцентни трепонемни специфични антитела
се явяват направо в серума на болни от сифилис 2-3 седмици след инфектирането или
една седмица преди позитивиране на клиничната картина.
в) Реакция на имобилизация на Treponema pallidum (TPI) на Nelson-Mayer. Като активен
субстрат участва самата трепонема, тип “Nichols”. Реакцията се позитивира към 40-50-
ия ден от появата на шанкъра.
Тези реакции са високо чувствителни и специфични за диагностика на сифилиса,
но не за обективизиране на резултата от лечението. Те могат да останат положителни
до края на живота. Нарастване титърът на неспецифичните тестове около 4 пъти е
доказателство за активизиране на процеса и продължаване на лечението.
През първия период от развитие на сифилис серологичните проби нямат
диагностична стойност, тъй като се позитивират 2-3 седмици след поява на твърдия
шанкър.
При вторичния сифилис всички реакции се позитивират 100%.
При третичния сифилис стандартните серологични реакции се позитивират в
около 50-80% от случаите. От специфичните тестове с особена стойност са FTA и TPI.
o Хистопатологично изследване
Микроскопски при сифилис се установяват характерни промени, специфични за
отделните периоди от развитие на заболяването:
а) В първи стадий са налице инфилтративно-пролиферативни промени,
характеризиращи се с инфилтрация около язвата от лимфоцити и плазматични клетки,
както и разрастване ендотелиите на съдовете (endarteritis obliterans).
б) През втория период се установява оток около измененията и наличие на
кръглоклетъчна инфилтрация.
в) При третичен сифилис е налице характерен гранулом - казеозна некроза в
централната част със запазване на съдовете (еластични влакна), обградена от
епителоидни клетки, гигантски клетки и голямо количество лимфоцити. Характерни са
също склонността към фиброзиране и разрастване на съдовите ендотелии.
o Рентгенова диагностика
Промени в челюстните кости се установяват при третичен сифилис, като при
локализация на гумата в периоста се наблюдава периостално наслояване и
надебеляване кортикалиса в участъка на поражение. В по-късни стадии в центъра на
патологичното огнище се наблюдава поле на деструкция с вид на тъмно петно,
обградено от зона на активна остеосклероза, даваща на рентгенограма отчетливо
просветление.
При сифилитичен остеомиелит рентгенологично се наблюдават множество
огнища на костна деструкция, с окръглена форма и различна големина (с диаметър
няколко mm), оградена с тесни ивици склерозирала кост. Целият участък от засегната
кост е обграден от широка зона на костна склероза.
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, обективното
клинично изследване и параклиничните резултати.
Диференциална диагноза. Прави се между:
385
 • Сифилитичен остеомиелит и хроничен одонтогенен остеомиелит
Общо - еднаква локализация и сходна клинична симптоматика. Разлика - при
сифилитичен липсва одонтогенна причина, не се предшества от остър възпалителен
процес и обща реакция на организма. При разрушаване кортикалния слой на
челюстната кост пероста и пробив на меките тъкани се отделя не гной, а течност,
подобна на арабска гума. При пробив на вътрекостна гума през кожа или лигавица
сраства с нея и се формира типачна гумозна язва, обкръжена с вал от плътен инфилтрат.
Одонтогенният остеомиелит се предшества от остър процес, има одонтогенна причина.
• Сифилитичен периостит и остър гноен периостит
Общо - уплътнение на периоста и нощни болки. Разлика - при сифилис възпалението
е около интактни зъби и липсва оток на меки тъкани. При размекване и пробив се
отделя не гной, а течност, подобна на арабска гума. При одонтогенен периостит са
налице остър гноен или хроничен екзацербирал периодонтит, оток на меки тъкани.
След екстракция на зъб и инцизия бързо отзвучава.
• Сифилис и туберкулоза на челюстни кости
Общо - при хематогенна разсейка засягат костта в дълбочина. Появява се уплътнение
на костта и постепенна инфилтрация на прилежащите меки тъкани с последващо
размекване и оформяне на кожни фистули. Разлика - туберкулозата протича
протрахирано, безболезнено. Регионерните лимфни възли са уголемени, понякога
сраснали помежду си и могат да нагноят. Размекването на инфилтрата води до
формиране на “студен абсцес”, а след инцизия се отделя водниста гной, примесена с
казеозни топчици. При сифилис процесът се развива бързо, болезнено, като при
отделни болни е нарушена чувствителността в области, инервирани от крайните
разклонения на тригеминус. Лимфни възли не се ангажират. След размекване и
инцизия се отделя течност, подобна на арабска гума.
• Сифилис и първична актиномикоза на челюстни кости
Общо - пораженията се локализират в костта с постепенно издуване и поява на болки,
понякога нарушена чувствителност на областта, инервирана от менталния нерв.
Рентгенологично е налице деструкция на костта с окръглена форма и резки граници.
Разлика - при сифилис процесът се развива бързо, с пробив на кожата и развитие на
типична гумозна язва. Понякога огнището бързо осифицира. При актиномикоза
процесът се развива бавно и настъпва разрушаване на костта с постепенно обхващане
на прилежащите меки тъкани и оформяне на плътен инфилтрат.
• Сифилис и актиномикоза на езика
Общо - инфилтрат в езика. Разлика - при сифилис инфилтратът възниква без видима
причина, като по-късно размеква и се получава пробив с отделяне на лепкава течност в
незначително количество. Оформя се гумозна язва с дъно, покрито с некротичен налеп.
Краищата на язвата са гладки, покрити с малки сочни гранулации, обградени от
инфилтрат със синкаво-червен цвят. При актиномикоза инфилтратът възниква
обикновено след нараняване. При пробив се формират малки точковидни фистули, от
които се отделя гной и прорастват гранулации.
• Сифилитична гумозна язва и туберкулозна язва на лигавицата на устната
кухина
Общо - безболезнена язва по лигавицата. Разлика - при туберкулоза язвата е
повърхностна, с неправилна форма и путридни краища, покрита със зърнести
гранулации. Гумозната язва има кратерообразна форма, с равни, плътни краища и дъно,
покрито с гранулации.
• Третичен сифилис (nodulus) и лупом на оралната лигавица
Общо - възел по оралната лигавица. Разлика - при сифилис възелът се развива бързо
(месеци), притежава плътна консистенция и червен цвят. След разязвяването се
образуват ръбци, които са ясно очертани и с фестонирани краища. По тях никога не се
образуват нови възли. При туберкулоза се формира възел с мека консистенция, като

386
при разпад се оформя язва с неравни и меки краища. След заздравяване се оформя
ръбец, върху който отново се появяват лупоми.
Лечение. Лечението на сифилиса на устната кухина и челюстно-лицевата област
включва мероприятия от локален и общ характер. Провежда се санация на устната
кухина и екстракция на подвижните зъби, разположени в огнището на поражение. Към
отстраняване на секвестри се прибягва само в стадий на затихване и ограничаване на
процеса, под общо лечение.
Общото специфично антилуетично лечение включва назначаване на
бисмутотерапия, йодолечение и антибиотикотерапия. Антибиотик на избор се явява
кристалният пеницилин в дози 4 х 1 000 000-2000 000 UI, курс на лечение 15-30 дни.
При алергия към пеницилин се назначават макролиди или цефалоспорини. Лечението
се води от специалист венеролог.
Превантивно лечение се прилага, когато се предполага, че има заразяване и
болестта не е проявена, т.е. намира се в инкубационен период. Провежда се 7-10-дневен
курс на лечение. Такова лечение е показано до 6 месеца от контакта с болен.
Прогноза. Прогнозата на заболяването зависи от стадия на развитие и адекватността
на лечение. Ранният сифилис има благоприятна прогноза, докато късният води до
увреждания в една или друга системи или органи с частична или пълна загуба на
работоспособността. Промените в устната кухина и челюстно-лицевата област след
третичен сифилис се отстраняват с пластично-възстановителни операции.
Профилактика. Основно значение има здравната просвета - навременна и точна
информация за заболяването и неговите последствия. За предпазване от сифилис е
важно да се прилага т.нар. “Safe sax”, като се избягват случайни полови контакти.
Правилно отношение и грижи към застрашените контингенти - безработни,
необразовани, алкохолици и наркомани, проститутки, хомо и бисексуални лица.

АКТИНОМИКОЗА (ACTINOMYCOSIS)
Актиномикозата представлява хронично инфекциозно, неконтагиозно, причинявано от
лъчисти гъбички заболяване. Около въведената в тъканите лъчиста гъбичка се оформя
специфична гранулационна тъкан, наречена актиномиком (актиномикотичен гранулом).
Честота. Актиномикозата представлява 2.5-10% от хроничните възпалителни процеси
при човека, като в 60-85% се локализира в лицево-челюстната област. Засяга по-често
мъжете, отколкото жените (3:1), като боледуват лица от 3 до 83 години.
Етиология и патогенеза. Актиномикозата се причинява от аеробни и анаеробни
актиномицети,които попаднали в тъканите предизвикват специфично възпаление.
Откриватели на причинителя на актиномикозата са Bollinger, O. (1876) и Harz, C.
(1877), които изолират актиномицети от гнойта на едър рогат добитък. Ботаникът Harz
изучава формата на колониите и им дава названието actinomyces, т.е. лъчиста гъбичка, а
на заболяването - actinomycosis. През 1878 г. Israel, J.открива и описва причинителя на
актиномикоза при човека.
Аеробните актиномицети са изолирани от Böstgrom, O. (1888), като при
свободен достъп на въздух са истински сапрофити. В организма на човека населяват
кожата, конюнктивалния сак, храносмилателния тракт. Особено много са в устната
кухина (лигавица, зъбно-венечни джобове, зъбен камък и налеп, крипти на тонзили).
Анаеробните актиномицети са описани от Wolff, M. и Israel, J. (1891), като им
дават наименованието Actinomyces hominis, а по-късно получават названието
Actinomyces Israeli. Те се развиват само при отсъствие на кислород.
Актиномикоза могат да предизвикат както аеробните, така и анаеробните форми,
тъй като те могат да преминават една в друга и да предизвикват заболяване у човека.
Днес се приема, че заразяването може да стане както чрез екзогенно внедряване
(растения, мляко, месо), така и чрез ендогенно (от устната кухина) при възпалителни

387
процеси и травми. Актиномикозата се разпространява по хематогенен, лимфогенен път
и контактно (per continuitatem).
За развитие на заболяването определена роля се приписва на налична
предшестваща инфекция, която създава ферментативен фон за развитие. През
последните години голямо значение се отдава на състоянието на имунната система на
организма, т.е. актиномикозата се приема като автоимунно заболяване.
Класификация. Актиномикозата засяга всички тъкани и органи в челюстно-
лицевата област, като с особена стойност за клиничната практика е класификацията,
предложена от Робустова, Т. Г. (1983):
Актиномикоза на кожата
 пустулозна
 туберозна
 смесена
Подкожна форма
 абсцедираща
 гумозна
 смесена
Подлигавична форма
Лигавична форма
Актиномикоза на лимфни възли
Одонтогенен актиномикотичен гранулом
Актиномикоза на периоста на челюстните кости
Актиномикоза на челюстни кости
Подкожно-междумускулна (дълбока) форма
Актиномикоза на органите на устната кухина и л.ч.о. (език, максиларни синуси,
тонзили, слюнчени и слъзни жлези)
Клиника. Клиничната изява на актиномикозата се отличава с голямо разнообразие.
Характерно е бавното и вяло протичане, поради което голяма част от болните не
забелязват началото на болестта.
За начало на актиномикоза при повечето форми е характерно наличие на
възпалителен инфилтрат с неясни граници и тестовата консистенция. Кожата над него е
без видими промени. Липсват болки или те са слабо изразени, температурата е леко
повишена (37-38º С). С развитие на заболяването се появяват участъци със значителна
плътност. Постепенно инфилтратът увеличава размерите и плътността си, кожата
сраства с подлежащите тъкани и променя цвета си. При напредване на процеса
настъпва разпад на специфичния гранулом, като тъканите омекват и в централната им
част се появява едно или няколко огнища на размекване. Постепенно нараствайки,
огнищата пробиват кожата и се оформят фистули с кървенисто-гноевидно отделяемо.
Отокът има неравна повърхност, сраснал с околните тъкани. Кожата над него е със
синкав цвят. Често се появяват обостряния. Формират се множество фистули, едни се
затварят, а други се отварят.
При дълбоко развитие в тъканите първите симптоми могат да бъдат ограничения
в отварянето на устата, а по-късно се развиват с клиниката на абсцеси и целулити в
дълбоки тъканни пространства.
В зависимост от индивидуалните особености на организма и локализацията на
актиномикотичния процес клиничното протичане на заболяването е различно.
Подкожна форма
Засяга предимно тъканите в букална и подчелюстна област, както и подкожните тъкани
в околоушната област. В подкожието се формират инфилтрати с окръглена форма и
плътна консистенция, безболезнени. Постепенно настъпва омекване на инфилтрата в
кожата с промяна на цвета от яркорозово до червено. Появява се спонтанна болка. В

388
зависимост от вида на преобладаващия възпалителен процес се наблюдават
абсцедираща (ексудативни процеси), гумозна (пролиферативни промени) и смесена
(фиг. 298) форми. При последната форма е налице равновесие между процесите на
ексудация и пролиферация.

Фиг. 298. Актиномикoза на челюстно-лицевата област: подкожна смесена форма

Дълбока междумускулна форма

Тази форма се локализира предимно в подчелюстна, букална и паротидеомасетериална
област. Началото на заболяването и клиничните симптоми са разнообразни. Първи
симптоми на болестта са поява на възпалителен инфилтрат в меките тъкани, който
бавно се уплътнява и придобива твърдост на дъска. По-късно настъпва омекване на
специфичния гранулом и пробив през кожата (рядко интраорална през лигавицата) и
формиране на кожни фистули. Понякога първи симптоми на дълбоко развиваща се
актиномикоза е появата на прогресивно ограничение в движенията на долна челюст
(фиг. 299), затруднено преглъщане (ангажиране на паротидеомасетериална и
темпорална област, ретромандибуларна ямка, птеригомандибуларно пространство и
инфратемпорална ямка).
Нерядко в продължение на седмици и месеци се наблюдава бавно и вяло
протичане, без поява на болка и повишаване на телесната температура. С развитие на
заболяването по-късно настъпва размекване на инфилтрата в един или няколко
участъка и абсцедиране, съпроводено с поява на болка и повишаване на температурата
до 38-39º С. Заболяването се разпространява на нови области с формиране на нови
огнища, въвличане в процеса и на прилежащите кости тъкани.

Фиг. 299. Актиномикоза на челюстно-лицевата област - дълбока междумускулна

форма: а) клиничен вид; b) СТ

389
 Одонтогенен актиномикотичен гранулом
При девитализирани зъби и преминаване на инфекцията през кореновите канали в
околокореновите тъкани се развива първичен актиномикотичен гранулом
(актиномикотичен периодонтит). С развитие на заболяването могат да се ангажират и
съседните меки тъкани - субмукозно, субпериостално, подкожна тъкан и кожа.
Клинично се установява уплътнение по кожата или субмукозно, идващо по преходната
гънка от зъба към огнището в меките тъкани.
Актиномикоза на челюстните кости
Първична актиномикоза се локализира предимно в долна челюст. Клинично
наподобява развитието на доброкачествени или злокачествени тумори. Проявява се
като деструктивен или продуктивно-деструктивен процес.
o Деструктивна форма (вътрекостен абсцес, гума)
Започва развитие с незначителни болки в челюстта. При развитие в долночелюстния
канал се установява изтръпване на долна устна (симптом на Венсан). С напредване на
заболяването болките стават интензивни и могат да наподобяват невралгични.
o Продуктивнодеструктивна форма
Среща се предимно при деца и юноши. Наблюдава се рязко новообразуване на кост,
наподобяващо доброкачествен или злокачествен туморен процес.
Параклинични изследвания. Разнообразието в клиничната изява, сходството с
други възпалителни процеси, а също и с туморни заболявания, представляват
значителна трудност за своевременна диагностика. В литературата се споделят голям
брой погрешно диагностицирани случаи, което произтича от нетипичното протичане на
заболяването (липса на плътен инфилтрат и синееща кожа, фистулни ходове). Ето защо
за диагностика на заболяването се прилагат множество, понякога многократно
повтарящи се изследвания, което изисква голяма предварителна подготовка, търпение и
такт от лекуващия лекар. Прилагат се:
o Бактериоскопско и бактериологично изследване
Извършва се с цел установяване на колонии (друзи) или мицели от лъчиста гъбичка в
материал, взет от гнойно огнище. Характерен е микроскопският вид на гной от
актиномикотично огнище. Така в ранните фази от развитие на заболяването ексудатът е
кървенисто-серозен или кървенисто-гноен с наличие на отделни зрънца (топчета).
Продължително развиващо се заболяване съдържа плътни маси гной. Друзи могат да се
открият обикновено в центъра на гнойно огнище.
а) Наблюдение под микроскоп на нативен препарат от гной. Откриване на друзи
в гнойни огнища след инцизия или пункция говори убедително за актиномикоза.
б) Оцветяване на натривка от гной и наблюдение под микроскоп. Оцветяването
се прави с различни оцветители - хематоксилин-еозин (Н. Е.), Романовски-Гимза, по
Грам.
в) Посявка на гной в петри с прост агар и бульон. Провежда се при отрицателно
бактериоскопско изследване (на нативен и оцветен препарат). Поява (растеж) на
актиномицетни анаеробни култури е несъмнено доказателство за наличие на
актиномикоза.
o Имунологично изследване
Имунодиагностиката на актиномикозата е крачка напред в разгадаване на заболяването
(Робустова, Т. Г.).
а) Серологична реакция с актинолизат - реакция за свързване на комплемента (РСК) по
Борде-Жангу. Прилага се при отрицателни други проби и голяма давност на
заболяването. Отчита се настъпването на хемолиза след 20-ата минута. Използва се
серум от болен, серум от здрав, актинолизат (антиген), свеж серум от морско свинче
(комплемент), овнешки еритроцити и хемолизиран серум от заек. Положителна реакция
се отчита с +, ++, +++.

390
б) Кожно алергична реакция с актинолизат (Аснин, Д. И.). Подкожно в
предмишничната област се въвежда 0.3 ml актинолизат. На разстояние 8-10 mm се
въвежда 0.3 ml стерилен месопептонен бульон. Реакция се отчита след 24 ч.
Положителна реакция се отчита с +, ++, +++.
Кожно-алергичната реакция е изключително полезна при закрити
актиномикотични огнища и при липса на ексудат от патологичното огнище. При дълго
и протрахирано протичащи актиномикотични процеси реакцията е отрицателна.
o Изследване на кръв
При продължително и протрахирано протичане се установява анемия (намаляване на
хемоглобин и еритроцити), ускорено СУЕ. Левкоцитите са без промени.
o Рентгенологично изследване
При одонтогенен актиномикотичен гранулом се наблюдава картина на хроничен
гранулиращ периодонтит.
При първична актиномикоза на челюстни кости - деструктивна форма, се
наблюдава картина на актиномикотичен гранулом, т. е. едно или няколко огнища на
остеолиза, с кръгла или овална форма и периферна зона на умерена остеосклероза. При
продуктивно-деструктивна форма се наблюдава уплътнен костен участък, наподобяващ
осифисциращ периостит, редуван от участъци с деструкция на костта. Трудно е
рентгенологично различаване от сарком.
o Хистопатологично изследване
Важен и достоверен метод, при който се търсят за доказване не само друзи от лъчиста
гъбичка, но и откриване на характерната структура на актиномикотичния гранулом.
Типично за заболяването е откриване на друзи, обградени от левкоцитарен вал, пояс от
макрофаги (псевдоксантомни клетки) и най-отвън съединителнотъканни клетки богати
на колаген. Те придават плътността на грануломатозния процес.
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, обективното
клинично изследване и резултатите от неколкократно повторени лабораторни
изследвания.
Диференциална диагноза. Актиномикозата трябва да се разграничи от редица
възпалителни и туморни процеси.
• Остри и хронични неспецифични възпалителни процеси
Общо - оток на тъканите с възпалителен характер, понякога ограничено и болезнено
отваряне на устата. Разлика - неспецифичните процеси подлагат на пълно стопяване
тъканите в огнището и са ограничени. След инцизия и антибиотично лечение се
наблюдава обратно развитие. При актиномикоза тъканите в огнището не са напълно
разрушени и има тенденция за разпространение в съседни области. След инцизия и
антибиотично лечение има отново екзацербации.
• Доброкачествени тумори
Важно за диагностиката е да се помни, че доброкачествените тумори, за разлика от
актиномикоза, никога не абсцедират.
• Злокачествени тумори в л.ч.о.
При злокачествените тумори се формират характерни язви, докато при актиномикоза
никога няма оформяне на язва. Злокачествените тумори засягат регионерни лимфни
възли, докато при актиномикоза това никога не става. Диагнозата се потвърждава или
отхвърля след биопсия.
• Сифилис на челюстни кости (виж при диференциална диагноза на сифилис)
• Сифилис на езика (виж при диференциална диагноза на сифилис)
Лечение. Лечението на актиномикозата е комплексно (антибиотично, имунотерапия,
стимулираща терапия, хирургично)
o Хирургично
Заема основно място, като обемът и характерът му се определят от локализация на
заболяването и неговата форма. Хирургичното лечение трябва да осигури:

391
 • екстракция на зъба, явяващ се входна врата за инфекцията
• отваряне на актиномикотично огнище
• отстраняване на чужди тела и конкременти
• кюретиране на гранулации от актиномикотично огнище
• отстраняване на излишни участъци новообразувана кост и кюртаж на
вътрекостни огнища
• екстирпация на засегнати лимфни възли
o Имунотерапия. Прилага се:
• Имунотерапия с актинолизат
Прилага се при положителна кожно-алергична проба. Актинолизатът се въвежда
подкожно в предмишничната област по метода на Аснин - 2 пъти седмично, общо 25
апликации. Лечението се провежда с постепенно покачваща се доза от 0.5 до 2.0 ml:
0.5-0.7-1.0-1.1 и 2.0 ml в едно място на убождане се въвежда не повече от 0.5 ml. Така
след 14 инжекция до края на лечението лекарството се въвежда в 4 места (по два на
всяка ръка).
• Имунотерапия с актиномицетна поливалентна ваксина (АПВ)
Аплицира се подкожно в предмишничната област по метода на Аснин и сътр., при курс
на лечение 20-25 апликации. Започва се от 0.1 ml, като на 10-ата инжекция се стига до
1.0 ml и до края на лечението се въвежда по 1.0 ml. Интервал между апликациите - 3-4
дни. На едно място се аплицира 0.1 ml, като останалото количество се поставя на
разстояние 4-5 cm. Така след 10-ата апликация ваксината се въвежда в 10 пункта.
Имунотерапията продължава средно 2-3 месеца, като с почивка от 30-35 дни се повтаря
до пълно клинично оздравяване.
o Стимулираща терапия
• Хемотрансфузия
Въвежда се i.v. едногрупова свежа кръв в постепенно повишаващи се дози: 50-75-100-
125-150-175-200 ml., през ден.
• Автохемотерапия
Въвежда се i.m. в глутеалната област собствена кръв в повишаващи дози: 3-5-7-9-10 ml,
през ден.
o Антибиотикотерапия
Лечението се започва с антибиотик от групата на пеницилините, като след получаване
на антибиотикограма се извършва прецизирането.
o Йодолечение
Има ограничено приложение. Счита се, че йодните препарати способстват за
резорбиране на плътната съединителна тъкан по периферията на актиномикотичното
огнище. Прилага се разтвор на калиев йодид (5-10%) в дози по една супена лъжица, 4-6
пъти дневно.
o Рентгенотерапия
Има ограничено приложение. Рентгенотерапията се приема за ефективна в началото на
заболяването, когато преобладават ексудативните процеси. Прилага се в единични дози
0.8-1 Gy. Курс на лечение - 15-40 Gy.
Прогноза
Прогнозата е благоприятна. При развитие на фона на общи заболявания лечението е
продължително, а прогнозата - сериозна.
Профилактика
Основно значение в профилактиката на заболяването има санацията на множеството
входни врати за лъчистата гъбичка - одонтогенни, риногенни, тонзилогенни и др.
Важно място в профилактиката заема санацията на устната кухина. През последните
години се обръща внимание и провежда имунизация при деца, боледуващи често от
гнойни възпалителни процеси.

392
 СИНДРОМ НА ПРИДОБИТА ИМУННА
НЕДОСТАТЪЧНОСТ (СПИН - HIV)
Определение. Тежко вирусно заболяване с продължителен, понякога многогодишен
инкубационен период, протичащо с тотално разрушаване имунната система на
организма, в резултат на което се развиват опортюнистични инфекции и злокачествени
тумори, водещи до фатално неизбежен край.
Честота. Първото заболяване от СПИН е регистрирано в САЩ през 1981 г. То засяга
младата и средната възраст, по-рядко децата, и се среща по-често при мъже (Америка и
Европа) или засяга еднакво двата пола (Африка).
По данни на СЗО (2003) около 40 000 000 души по света живеят с вируса на
СПИН, като 2 500 000 от тях са деца до 15 г.Само през 2003 г са регистрирани нови
5 000 000, а 3 000 000 са починали. Носителите на вируса се разпределят по континенти,
както следва: Северна Америка - 1 200 000, Карибите - 590 000, Латинска Америка
1 900 000, Северна Африка и Близкия изток - 730 000, Западна Европа - 680 000,
Източна Европа и Централна Азия - 1 800 000, Източна Азия и Тихоокеански регион -
1 300 000, Южна и Югоизточна Азия - 8 200 000, Австралия и Нова Зеландия - 18 000,
Южна и Централна Африка - 28 200 000. На всеки 14 секунди по един младеж в света
се заразява с вируса на СПИН. Болестта всеки ден покосява около 6000 души на
възраст между 15 и 24 години.
Регистрираните носители на вируса в България до 15.05.2010 г. са 1156, но
според експерти техният реален брой е над 6000. Лицата са на възраст от 17 до 68
години, най-много във възрастта 17-29 години.
Етиология. Причинителят на СПИН е ретровирус, изолиран за първи път в
института „Луи Пастьор” в Париж през 1984 г. от кръвта на болен от СПИН. Наречен е
от французите Lymphadenopathy associated virus (LAV). През същата година вирус на
СПИН е изолиран и в Националния онкологичен институт на САЩ, на който е дадено
наименованието Human T-cell virus (HTLV-III). Всъщност това е един и същ вирус,
причиняващ заболяването СПИН, на който през 1986 г. на II Международен конгрес по
СПИН е дадено названието Human Immunodeficiency virus (HIV-I).
През 1985 г. френски учени изолират втори тип вирус (в кръвта на болен от
Уганда) и го наричат LAV-2. През същата година в САЩ е изолиран вирус, наречен
HTLV-IV, като от 1986 г. този вирус носи наименованието HIV-II.
Днес се приема, че заболяването СПИН се причинява от ретровирусите HIV-I и
HIV-II.
Източник на заразяване са лицата, заразени с HIV вирус (болни и
заразоносители). Вирусът е изолиран в кръв, семенна течност, влагалищен секрет,
майчино мляко, а при болни - със засягане на ЦНС и в ликвор и мозъчна тъкан.
Предаването на HIV инфекция може да стане по няколко начина:
По полов път
При хомо- и хетеросексуален път вирусът прониква през лигавичните бариери на
стомашно-чревния и урогенитален тракт. Прониква през малки ранички на кожата,
лигавицата, пениса и ректума.
По кръвен път
При трансфузия на кръв (хемофилици), при венозно въвеждане на наркотични вещества
със замърсени спринцовки (наркомани), при присаждане на органи.
По плацентарен път

393
При бременни, болни от СПИН,,през плацентата вирусът се предава на детето. Това е т.
нар. “вертикален” път на предаване на заразата. Вирусът от майка на дете може да се
предаде и чрез кърмата, т.нар. “хоризонтален” път на заразяване.
По нетрадиционен (атипичен) път
Заразяване може да стане и при употреба на общи предмети - прибори за бръснене,
инструменти за маникюр, зъбни четки и др.
Заразяване може да се получи и при употреба на нестерилни игли и спринцовки,
общохирургичен и дентален инструментариум.
Медицинският персонал, особено дентални лекари, може да се зарази при
извършване на кръвни манипулации (чистене на зъбен камък, екстракция на зъби,
оперативни намеси в устната кухина) при болни и заразени от СПИН. По данни на
световната литература този риск е в границите до 1%.
СПИН е болест на младите хора. За неговото бързо разпространение по света
основно значение се отдава на бедността, неграмотността и липсата на информация за
заразата.
Патогенеза. Проведените многобройни изследвания допринесоха за изясняване
патогенезата на СПИН. Днес е общоприето, че основна причина за имунен дефицит при
СПИН е количествен и качествен дефицит в изграждането и подреждането на
тимусзависимите (Т) лимфоцити, наречени Т4 популация с наличие на CD4
повърхностни молекули, които се явяват клетъчни рецептори на HIV инфекцията.
СПИН прониква в клетката чрез адсорбция, дължаща се на специфичното
взаимодействие между повърхностния гликопротеид gp120 и гликопротеида CD4 на
клетъчната мембрана.
Рецептор CD4 има по повърхността не само на Т4 лимфоцити (Т хелпери), но и
при макрофаги, моноцити, В лимфоцити, промиелоцити, глиални клетки, дендритите
на някои неврони. Ето защо всички тези клетки са чувствителни към HIV инфекция,
което води до срив на имунната система и до клинична изява на имунна недостатъчност.
Клиника. Инкубационният период (времето от заразяване до развитие на клинични
симптоми) е дълъг и строго индивидуален. При деца този период е между 1 и 18 месеца,
а при възрастни - от 6 месеца до 5-6 години. Математически модели внушават, че този
период при възрастни е между 8-10 години, а при деца - до 5 години.
В протичането на СПИН се наблюдават 4 фази, без да е задължително
преминаването на една в друга (Fauci, A.S., Lane, H.C.,1992):
1. Остра инфекция
2. Асимптоматична инфекция
3. Персистираща генерализирана лимфаденопатия - лимфаденопатичен синдром
(ЛАС)
4. Манифестен СПИН
4.1. Органични заболявания
4.2. Неврологични заболявания
4.3. Вторични инфекциозни заболявания
4.4. Вторични неоплазми
4.5. Други състояния
При повечето болни след заразяване не се развиват клинични симптоми, но
някои пациенти развиват остри инфекции. Това става приблизително 3-6 седмици след
заразяването.Клинично се развиват неспецифични симптоми като фебрилитет, втрисане,
болки в мускули и стави, макуло-папулозни обриви, уртикария, стомашно-чревни
колики, диария и асептичен менингит. Тези симптоми продължават около 2-3 седмици
и отзвучават спонтанно.
При част от болните заболяването протича безсимптомно. Така редица
наблюдения при мъже показват, че около 7 години след заразяването при 36% от тях се

394
развива СПИН, при 40% се наблюдават други инфекции и при 20% заболяването
протича асимптоматично.
Отделни пациенти развиват генерализирана персистираща лимфаденопатия.
Според експерти на СЗО за СПИН трябва да се мисли при наличие на палпируема
лимфаденопатия (лимфен възел 1 сm) в две или повече екстраингвинални области, като
увеличението им се запазва за не по-малко от 3 месеца при липса на други заболявания.
Най-често се засягат окципитални, подчелюстни, шийни (предни и задни), задтилни,
над и подключични, аксиални лимфни възли. Ангажираните лимфни възли притежават
плътно-еластична консистенция, подвижни, болезнени, без промени в покривните
тъкани, като на големина достигат до 5 сm.
Отбелязаните по-горе промени при HIV инфекция се обозначават като ПРЕ-
СПИН. При около 75-80% от болните “ПРЕ-СПИН” преминава по-нататък в „СПИН
СВЪРЗАН КОМПЛЕКС” (CCK), а при 15-20% се установява бърз преход на “ПРЕ
СПИН” в “ПЪЛЕН СПИН”, или т.нар. манифестен СПИН.
При развитие на един или два от следните признаци при HIV инфекция се
приема за наличие на ранен СПИН или „СПИН СВЪРЗАН КОМПЛЕКС”: фебрилитет,
адинамия, загуба на тегло повече от 10%, персистиращи кожни обриви, орална
„влакнеста” левкоплакия, орална кандидоза, херпес симплекс. При развитие на повече
от два от горните симптоми се приема за развитие на напреднал „ССК”, като ясна
граница между напреднал „ССК” и манифестен СПИН е трудно да се определи и
наличие на едно органично заболяване се приема вече за манифестен СПИН. За
органично заболяване се приема при наличие на един или повече от следните
симптоми: фебрилитет, персистиращ повече от месец, загуба на тегло повече от 10%
без друга видима причина, диария, персистираща повече от месец.
При „ПЪЛЕН СПИН” разнообразните клинични симптоми могат да се обобщят
в три групи:
1. Инфекциозни вторични (опортюнистични) заболявания. Развиващите се
вторични инфекции могат да бъдат причинени от гъбички, бактерии, вируси. Най-често
се развива пневмония, причинена от Pneumocystis carinii.
2. Онкологични заболявания. Наблюдават се при около 50% от болните, като
механизмът за възникване остава неясен. Най-често се съобщава за поява на сарком на
Капоши (30%) и злокачествени лимфоми (10%) и по-рядко се наблюдават карциноми
на устна кухина, ректум, кожа, хранопровод, дебело черво, бял дроб, млечна жлеза и
полови органи.
3. Психоневрологични нарушения. Около 75% от болните в терминален стадий
развиват неврологични и психични отклонения. Нервната система се поразява
първично (проникване на HIV вирус в клетки на главния и гръбначния мозък) и
вторично (от автоимунни процеси, вторични инфекции или злокачествени тумори).
Тези симптоми се проявяват с клиниката на исхемичен или хеморагичен мозъчен
инсулт, менингити или енцефалити, периферни неврологични отклонения и психични
разстройства.
За денталния лекар е важно да познава промените, настъпващи в устната кухина
при HIV инфекция, които обхващат повече от 30 заболявания, обособени в следните
групи (Pindborg, J.J., 1988):
I. Гъбични инфекции
А. Кандидози
1. псевдомембранозна
2. еритематозна
3. хиперпластична
4. ангуларен хейлит
Б. Хистоплазмоза
В. Криптококоза

395
Г. Геотрихоза
II. Бактериални инфекции
А. HIV некротичен улцерозен гингивит
Б. HIV гингивит
В. HIV периодонтит, причинен от Mycobacterium avium intracellulare, Klebsiella
pneumoniae, Escherichia coli
Г. Актиномикоза
Д. Фелиноза
Е. Синузит
Ж. Субмандибуларен целулит
III. Вирусни инфекции
А. Вирусът на Epstein-Barr
Б. Цитомегаловирус
В. Вирусът на Herpes simplex (“Hiary leukoplakia”)
Г. Вирусът на Varicella zoster (Herpes zoster;Varicella)
Д. Папилома вирус у човека (Verruca vulgaris; Condyloma acuminatum)
IV. Тумори
А. Саркома на Kaposi
Б. Спиноцелуларен карцином
В. Малигнени неходжкинови лимфоми
V. Други
А. Рецидивиращи афтозни улцерации
Б. Прогресиращи некротизиращи язви
В. Токсична епидермолиза
Г. Забавено заздравяване на рани
Д. Идиопатична тромбоцитопения
Е. Хипертрофия на слюнчени жлези
Ж. Ксеростомия
З. Меланотична хиперпигментация
От посочените орални поражения денталният лекар трябва да познава добре
кандидозата, ”влакнестата” левкоплакия и туморните заболявания, които могат да се
срещнат още в ранните стадии на заболяването, а при рискови пациенти
(хомосексуалисти, проститутки, хемофилици, наркомани) да се приемат като начални
признаци за развитие на СПИН.
При кандидозни инфекции в устната кухина най-често се развива кандидозен
стоматит (Soor-млечница) с локализация по лигавицата на бузи, език, небце,
алвеоларни гребени. Проявява се с поява на точковидни белезникави налепи, които се
сливат и покриват като броня поразената област. След отстраняване на налепа се
открива гладка, леко оточна, хиперемирана лигавична повърхност или ерозивна
кръвотечаща лезия. При развитие на кандидоза СПИН възниква средно след 3 месеца.
При пациенти във фазата на генерализирана персистираща лимфаденопатия
са наблюдавани изменения по езика с белезникав цвят, наречени “влакнеста”
левкоплакия (Hiary leukoplakia). Тези бели полета се локализират по върха, предната и
средната трета на страничната повърхност на езика, по-рядко по дорзалната и
вентралната му повърхност. Рядко засягат други части на лигавицата в устната кухина.
Лигавицата в засегнатата област е ясно отграничена, леко надигната, плътна,
безболезнена, белезникава, с неравна верукозна влакнеста повърхност. Тези изменения
наподобяват хронична хиперпластична кандидоза.
Посочените изменения в устната кухина и челюстна-лицевата област се
подразделят в три групи, в зависимост от степента на свързване с HIV инфекцията при
деца и възрастни (Vaseliu, N., Kamiru, H., Kabue, M., 2004) (таблица 22 и 23).

396
 Орофациални лезии, свързани с HIV инфекция при деца
Таблица 22
Лезии, силно свързани с HIV инфекция

Кандидоза Уголемяване на паротис

- Еритемотозна (подуване на големи слюнчени
- Псевдомембранозна жлези)
- Хейлитис ангуларис Рецидивиращи афтозни язви
Херпес симплекс вирусна - Малки
инфекция - Големи
Линеарна гингивална еритема - Херпетиформени
Лезии, по-малко свързани с HIV
инфекция
Бактериални инфекции на Вирусни инфекции
орални тъкани - Cytomegalovirus
Пародонтални заболявания - Human papillomavirus
- Некротизиращ улцерозен гингивит - Molluscum contagiosum
- Некротизиращ улцерозен пародонтит - Varicella zoster virus
- Некротизиращ стоматит -Herpes zoster
Ксеростомия - Varicella
Себореен дерматит
Лезии, вероятно свързани с HIV
инфекция
Неоплазми
- Сарком на Капоши
- Неходжкинови лимфоми
Орална влакнеста левкоплакия
Туберкулоза - сродни язви

Една от най-честите неоплазми при СПИН е саркомът на Капоши, който се

локализира предимно по лигавицата на твърдото небце (75%) и по-рядко по
алвеоларните гребени. Представя се като екзофитно растящ неболезнен тумор, с
червеникаво-кафяв до ливидно-черен цвят и мека гъбовидна консистенция с
пигментации.
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, клиничното
изследване и лабораторните показатели.
Особено важни за диагнозата е установяване на заболявания от четвърта група
(органични, вторични инфекции, тумори).
Лабораторните изследвания включват:
1. Промени в кръвната картина
В периода на “ПРЕ-СПИН” не се установяват съществени промени. В белия кръвен ред
може да се наблюдава левкопения или левкоциноза, ускорено СУЕ. През периода на
“ССК” се наблюдава хипохромна анемия, левкопения, лимфопения, ускорено СУЕ (50-
60 mm/h), тромбоцитопения. Посочените промени са силно изразени при манифестен
СПИН.
2. Имунологични промени
При “ПРЕ-СПИН” липсват промени в имунологичните показатели.
При “ССК” и манифестен СПИН се установява силно понижаване нивото на Т4
лимфоцити (под 400 mmek/m³), а в кръвната плазма - повишено ниво на
имуноглобулини (IgG, IgM, IgA).
Специфична серологична диагностика

397
Диагнозата се потвърждава въз основа на откриване на антитела срещу HIV вируса в
серума на заразоносители и болни. В клиничната практика се използват следните групи
тестове:
Имуноферментативен тест - ELISA (Enzyme immunosorbent assay)
Тестът е високо чувствителен и средно специфичен. Възможни са лъжливо-
положителни реакции. При установяване на положителен тест пробата трябва да се
повтори и при потвърждение на резултата, трябва да се подкрепи и от по-специфичен
тест.
Имунорадиометричен тест - IRMA (Immunoradiometric assay)
Тестът е високо чувствителен и средно специфичен.
Имунофлоурисцентен тест - IFA (Immunofluorescence assay)
Радиоимунопреципитационен тест - RIPA (Radioimmunoprecipitation assay)
Имуноблот тест - Western Blot (immunoblot) assay
Тестът притежава специфичност и средна чувствителност. Това е най-често
използваният тест за потвърждаване на диагнозата.
Лечение. Лечението на СПИН е изключително трудна задача. До днес няма болен в
света, който да е излекуван от СПИН. Лечението е насочено главно към борба с
опортюнистичните инфекции и стимулиране на имунната система.
Въпреки многобройните съобщения, все още няма ваксина за лечение на СПИН.
Прилагат се препарати с етиологична насоченост, но резултатите са краткотрайни.
При лечение на СПИН се използват три групи средства:
o Средства, оказващи влияние върху HIV вируса (етиологично лечение)
Първото средство за лечение на СПИН е AZT-Zidovudin-ацидотимидин.
Антивирусен препарат, потискащ репликацията на HIV вируса. Представлява
нуклеотиден аналог с инхибиращо действие върху обратната транскриптаза. У нас е
прилаган синонимен препарат (Retrovir) - перорално, в дози 200 mkg на всеки 4 часа.
При нетолерантност към препарата дозата се редуцира до 100 mkg на 4 часа. Курс на
лечение - от 12 до 36 седмици.
Друг препарат с антивируснно действие е DMP-323. Представлява карбамидно
съединение, оказващо потискащо действие върху HIV протеазата.
o Средства, повлияващи имунитета - имуностимулиране и
имуновъзстановяване (патогенетично лечение)
За тази цел се прилага трансплантация на костен мозък, трансфузия на протеини от
бели кръвни клетки - Interferon 2 Alfa (Roferon) в дози 18 000 000 IU/24 h (3 x 6 000 000
IU), Interleukin-12 - действащ и като мощно антиинфекциозно средство срещу развитие
на опортюнистични инфекции.
o Средства, действащи срещу опортюнистични инфекции
При кандидозни прояви в устната кухина се прилага локално Clotrimazol ung. (5 пъти
дневно) или перорален прием на Nystatin susp. (x 5 ml). Срещу бактериални инфекции
се назначават широкоспектърни антибиотици (пеницилини, цефалоспорини), а при
анаероби - пеницилин и метронидазол.
Оперативни намеси при СПИН
При серопозитивни пациенти е задължително провеждане санация на устната
кухина с цел профилактика на опортюнистични инфекции и целулити. При
необходимост от екстракция на зъби същата трябва да се провежда под антибиотична
защита (пред- и следоперативно), като се назначават остеотропни антибиотици
(ровамицин, родожил, тетрациклини, клиндамицин, метронидазол).
При развитие на целулити са показани широки инцизии, екстракции на зъби,
ексцизия на патологично променени тъкани и антибиотично лечение.
При развитие на тумори е показано консервативно лечение - лъчетерапия.
Провеждане на оперативни намеси при СПИН трябва да става при пълен анализ
на състоянието на болния и необходимостта от провеждането им. Съществува голям

398
риск от постоперативни усложнения като кръвоизливи (налична тромбоцитопения),
неконтролируемо развитие на опортюнистични инфекции (потиснат имунитет), често с
опасност за живота на пациентите (пневмонии, кандидози, септични състояния).

Орофациални лезии, свързани с HIV при възрастни

Таблица 23
Лезии, силно свързани с HIV инфекция

Кандидоза Неходжкинови лимфоми

- Еритемотозна
- Псевдомембранозна
Влакнеста левкоплакия
Сарком на Капоши
Лезии, по-малко свързани с HIV
инфекция
Бактериални инфекции
- Mycobacterium avium-intracellulare
- Mycobacterium tuberculosis
Меланотична хиперпигментация
Некротичен-улцерозен стоматит
Заболявания на слюнчени жлези
- Сухота в устата
- Едно- или двустранно подуване на
големи слюнчени жлези
Тромбоцитоенична пурпура
Неспецифични улцерации
Пародонтални заболявания
- Линеарна гингивална еритема
- Некротизиращ (улцерозен) гингивит
- Некротизиращ (улцерозен)
пародонтит
Вирусни инфекции
- Вирус на херпес симплекс
- Човешки папилома вирус
- Кондиломата акуминатум
- Фокална епителиална хиперплазия
- Верука вулгарис
- Вирус на варицела зостер
- Херпес зостер
- Варицела

Лезии, вероятно свързани с HIV

инфекция
Бактериални инфекции
- Actinomyces Israel
- Escherichia coli
- Klebsiella pneumoniae
Болест на котешко ухапване
Лекарствени реакция (язва,
еритема мултиформе, лихеноидна,
токсична епидермолиза)
Епителоидна (бацилна)
ангиоматоза
Неврологични нарушения
- Лицева парализа
- Тригеминална невралгия
Гъбични инфекции (не
кандидозни)
- Cryptococcus neoformans
- Geotrichum candidum
- Histoplasma capsulatum
- Mucoraceae (mucormycosis/ zygomycosis)
- Aspergillus flavus
Рецидивиращ афтозен стоматит
Вирусни инфекции
- Cytomegalovirus
- Molluscum contagiosum

Прогноза. Средната преживяемост на болните от СПИН е между 14.4 и 24 месеца,

като 50% от заразените преживяват над 10 години.
Профилактика
1. Профилактика срещу заразяване
Днес СПИН се приема като пандемия, т.е. ”чумата” на XXI век и познаването на
пътищата за разпространение и предпазване са от основна важност. Главните
профилактични мероприятия са насочени към:

399
 o Повишаване здравните знания на населението - получаване на достатъчна и
своевременна информация за заболяването. В съответствие с програмите на СЗО
и у нас е разработена програма, която информира населението за болестта,
последствията и мерките за предпазване.
o Подобряване условията на живот на рисковите групи - безработни, наркомани,
слабообразовани.
o Избягване на случайни полови контакти и ректален коитус. Преминаване към
т.нар. “безопасен секс” с използване на качествени презервативи. Редица
изследвания, проведени в Америка (САЩ) и Европа (Франция, Холандия),
показват, че проститутки, ползващи редовно презервативи, не боледуват от
СПИН и не са заразоносители, за разлика от тези, които не ползват.
o Извършване на трансфузии само с контролирани кръвни продукти.
o Използване в медицинската практика само на спринцовки и игли за еднократна
употреба.
o Дентални лекари и медицински сестри трябва да работят само с предпазни
мерки - очила (шлем), маски и ръкавици.
o Правилно да се обработва общохирургичният и специален дентален
инструментариум чрез почистване, дезинфекция и стерилизация, като се
използват автоклави.
2. Профилактични мерки за заразените от СПИН
За предпазване на заразените от развитие на клинични симптоми на СПИН е
необходимо:
o провеждане на профилактични имунизации срещу вируса на грип, хепатит В и
Haemofilus influence
o антимикотично лечение срещу развитие на кандидози
o редовни физикални изследвания-контрол за състоянието на кожата и видимите
лигавици, промени в лимфните възли
o контролни кръвни изследвания
o контролиране титъра за токсоплазмоза и гонококи
o първична профилактика срещу атипични микобактерии и ТБС профилактика
при лица с доказана кожна алергия

ЗАСТРАШАВАЩИ ЖИВОТА СЪСТОЯНИЯ ПРИ

ОСТРА ОДОНТОГЕННА ИНФЕКЦИЯ

ТРОМБОЗА НА ЛИЦЕВИТЕ ВЕНИ

Етиология. Венозните съдове на лицето се засягат от възпалителни процеси при
остри одонтогенни лимфаденити, остеомиелити, сиалоаденити, синузити, абсцеси и
целулити, карбункули и фурункули на лицевата област.
Клиника. Заболяването се характеризира с поява на болезнени “връвчици” по хода на
v. angularis и v. facialis. Меките тъкани на лицето са инфилтрирани, кожата е
хиперемирана със синкав оттенък. Налице е оток, разпростиращ се далеч от пределите
на инфилтрата. Подкожните вени са разширени. Бързо се развиват симптоми от общ
характер: изразена интоксикация, повишена температура, разтрисане, обща слабост,
левкоцитоза с олевяване, ускорено СУЕ. По данни на редица автори настъпват промени
в хомеостазата - скъсяване времето на съсирване на венозната кръв, повишаване
съдържанието на фибриноген в кръвта, повишена активност на фактор XIII, потискане
на фибринолизата.

400
Лечение. Има за задача да ограничи разпространението на възпалението и
нормализиране на хомеостазата. Ако не се вземат спешни мерки, се развива сепсис или
метастатични абсцеси във вътрешни органи. Задачата на денталния лекар е да
диагностицира правилно и веднага насочи пациента към болнично лечение в клиника
по челюстно-лицева хирургия, където се провежда:
 интензивна антибиотична (широкоспектърни), дезинтоксикираща и
десенсибилизираща терапия, имунолечение
 антикоагуланта терапия - за предотвратяване вътресъдовото съсирване на кръвта
се назначава хепарин - 2500-3000Е на 4-6 h
 назначава се Acidum nicotionicum (50 mg 1, 2 x дневно) с цел намаляване
активността на фактор XIII и повишаване на фибринолизата
 инцизия с дренаж се прави при абсцедиране на тромбозиралите вени

ТРОМБОЗА НА SINUS CAVERNOSUS

Топографска анатомия. Кавернозният синус представлява кухина с множество
преградки, което й дава вид на пещеристо тяло. Разполага се в средната черепна ямка
по страничната повърхност на турското седло (фиг. 300). При напречен срез има вид на
триъгълник с горна (разполагат се III и IV черепномозъчни нерви), външна (в нея се
намира I клон на V черепномозъчен нерв, като между него и IV ч.м.н. заляга VI ч.м.н.)
и вътрешна стена. През синуса преминават n.abducens (VI ч.м.н.), a.carotis interna,
plexus caroticus (симпатикосово сплетение). Левият и десният синус кавернозус се
свързват посредством венозни анастомози, които образуват в предната и задната част
на диафрагмата на турското седло синуси - sinus intercavernosus anterior и sinus
intercavernosus posterior. По този начин се образува голяма кухина, обкръжаваща от
всички страни лежащата в турското седло хипофиза.
Етиология. Възниква като усложнение на възпалителни процеси, развиващи
се в областта на лицето:
отити и мастоидити
заболявания на носа и максиларните синуси
одонтогенни възпалителни процеси
след екстракция на зъби
тромбофлебит на лицеви вени
възпаления на тонзилите и глътката
възпалителни заболявания на окосмената част на главата

v.ophtalmica inferior
v. jugularis interna
v. facialis

sinus maxillaris
v. alveolaris inferior
v. labialis inferior
v. retromandibularis
plexux venosus pterygoideus
pptepterygoideuspretygoi=de
us
v. facialis v. facialis profunda
Фиг. 300. Топографска анатомия на sinus cavernosus

401
Пътища на проникване на инфекцията
орбитални вени - при гнойни процеси на горна устна, клепачи, чело
plexux venosus pterygoideus - при абсцеси на лицето и шията, синузити, ангини
sinus petrosus inferior - при отити
смесен тип - при наличие на няколко възпалителни огнища
Клиника. Първото клинично описание принадлежи на Morgagni (1761).
В ранните стадии от развитие на заболяването Осколкова, Г. и Сукачев, И. (1974) са
наблюдавали изразена цианоза на лигавицата на устните, носа, ушите, кожата на челото,
което според тях е свидетелство за интоксикация на организма и нарушена дейност на
сърдечносъдовата система. С развитие на болестта се появяват и други симптоми,
които можем за подразделим в 3 основни групи:
Общ (инфекциозен) синдром
Характеризира се с поява на силно главоболие, рязка болка в очите, обща слабост,
повишена температура до 38-400 С с втрисане, ускорено СУЕ (40-60 mm/h),
неутрофилна левкоцитоза, понякога анемия, често увеличена слезка.
Циркулаторен синдром
Установява се оточна и хиперемирана кожа на челото и клепачите, инфилтрирани меки
тъкани на орбитата, хемозис и екзофталм (фиг. 301). Циркулаторните промени са
характерни за преден тип навлизане на инфекцията и слабо изразени при заден.

Фиг. 301. Тромбоза на sinus cavernosus

Неврологичен синдром
Засягане функциите на някои или всички черепномозъчните нерви, намиращи се по
стените на синуса или преминаващи през него (III, IV, VI и I клон на V ч.м.н.).
Клинично се проявява с:
o външна офталмоплегия (пълна липса на очни движения)
o птоза на горен клепач (m.levator palpebrae superior се инервира от
n.oculomotorius)
o миоза (тясна) или мидриаза (разширена) зеница - m.sphincter pupillae се
инервира от n.oculomotorius
o болки в областта на окото или челото
o хипер или хипалгезия в зоната на n.supraorbitalis
o неврит и вторична атрофия на зрителния нерв (намалено зрение, побеляла
зеница)
Диагноза. Диагнозата се базира на данните за наличие на възпалителен процес в
областта на лицето или шията, изразени общоинфекциозни, циркулаторни и/или
неврологични симптоми. За потвърждаване или отхвърляне на диагнозата е
наложителна консултация с невролог (установяване на повишено ликворно налягане,
съдържание на белтък и цилиндри в ликвора).

402
Диференциална диагноза. Стоматологът се налага да разграничава тромбофлебит
на синус кавернозус от флегмон на орбитата. Общи симптоми са наличие на общ
инфекциозен и циркулаторен синдроми. Различие - при флегмон липсват промени в
ликвора.
Лечение. Лечението е изключително трудно и отговорна задача и се провежда при
болнични условия. Задача на стоматолога е да познава и мисли за това тежко
усложнение и навреме диагностицира и насочва пациентите за адекватно комплексно
лечение. Провежда се:
o санация на първичното гнойно огнище
o комбинирана антибиотична терапия (прилагат се 2-3 антибиотика)
o антипиретици - имат противовъзпалително, антипиретично и леко
антикоагулантно действие
o антикоагуланти - хепарин. При лечение без антикоагуланти смъртността е
значителна, като по данни на Груздев, A. (1978) при комплексно антибиотично и
антикоагулантно лечение е сведена до 15-28%.
Усложнения. Възможните усложнения при ненавременно и нерационално лечение
на тромбоза на sinus cavernosus са:
менингит
менингоенцефалит
абсцес на главния мозък
сепсис
тромбоза на a.carotis interna
некроза на хипофизата (синдром на Инценко-Къшинг)
синдром на Хорнер (енофталм, стеснена очна цепка, птоза и миоза)
атрофия на зрителния нерв (слепота)

МЕДИАСТИНИТ (MEDIASTINITIS)
Топографска анатомия. Медиастинумът е пространство в централната част на
гръдната кухина, което е отграничено: странично от двете медиастинални плеври (лява
и дясна), ветрално от стернума (от югуларната изрезка на стернума до процесус
ксифоидеус), дорзално от торакалните прешлени и началната част на ребрата, каудално
от диафрагмата и краниално преминава в горните тъканни пространства на шията без
ясно очертани анатомични граници (за горна граница условно се приемат горните
ръбове на клавикулите). Съставен е от следните части, в които се разполагат жизнено
важни органи:
горен медиастинум (mediastinum supracardiale) - тук се намират тимусна жлеза,
трахея, хранопровод, аортната дъга.
среден медиастинум (mediastinum cardiale) - в тази част се разполагат обвитите в
перикардиалните листове сърце и бял дроб
заден медиастинум (mediastinum retrocardiale) - между задния лист на перикарда и
гръбначния стълб се намират долната част на хранопровода и гръдната аорта
Етиология. Възпалителен процес в медиастинума се развива като усложнение на
гнойни възпалителни процеси на пода на устната кухина, парафарингеалното
пространство, шията (абсцеси и флегмони). Гнойта се разпространява по хода на
съдово-нервния сноп на шията, по фасциалните и претрахеалните клетъчни
пространства. Най-честите микробни причинители на медиастинит са стафило- и
стрептококите, по-рядко пневмококи, коли, протеус, анаероби. Изключително тежко
протичат медиастинитите, причинени от Enterobacter, Piocianeus, Klebsiella.
Клиника. Одонтогенните медиастинити могат да протекат мълниеносно,
едновременно с флегмона на пода на устната кухина, поради което диагностицирането

403
им е трудно. Общият инфекциозен синдром е характерен както за флегмона, така и за
медиастинита - висока температура с разтрисане, понижение на кръвното налягане,
ускоряване на пулса, понякога психични смущения, тежка интоксикация, типични
лабораторни данни за остър гноен възпалителен процес.
При медиастинит е важно да се знае, че въпреки проведената инцизия и адекватна
медикаментозна терапия, общото състояние на болния рязко се влошава с бързо
настъпваща интоксикация - температурата се повишава до 400 С, пулсът става
аритмичен и ускорен до 140/мин, дишането се затруднява, става повърхностно,
учестено (45-50 в минута). Клиничната картина е тежка и зависи от локализацията на
процеса и характера на неговото развитие (дифузно като флегмон или с картина на
абсцес). За медиастинита е характерно наличието на ретростернална болка (зад
гръдната кост), която се засилва при дълбоко поемане на въздух (дишане) и гълтане.
Дишането става повърхностно, може да се развие дихателна недостатъчност. Болката се
увеличава и при извиване главата назад (симптом на Герке).
Болният с медиастинит стои в принудително положение - главата е отпусната
напред или в странично положение, с брадичка, притисната към гърдите, краката са
свити към корема. При оглед се вижда оточна шия, подути шийни кръвоносни съдове
(вени). По-късно се появява подуване и зачервяване на кожата в областта на fosa
jugularis и супраклавикуларните ямки, както и оток с тестовата консистенция
парастернално.
Диагноза. Диагнозата се основава на клиниката и рентгеновата находка. Тя е трудна,
особено при флегмони на шията, когато неговите симптоми маскират тези на
медиастинита. Важно значение за ранно и точно поставяне на диагноза има
рентгенографското изследване. То се провежда в 3 проекции - предно-задна (фас),
странична (профил) и коса. Наличието на разширена медиастинална сянка говори за
медиастинит (фиг. 302а).
Диференциална диагноза. Необходимо е разграничаване от тежко протичащ
флегмон на пода на устната кухина или шията. Общото между тях е добре изразеният
общ остър възпалителен синдром, отокът на тъканите на шията и горните отдели на
медиастинума. Разлика - при медиастинит се появява ретростернална болка, болка
усилваща се при изместване главата назад. За отдиференциране на заболяването ни
помага рентгенографското изследване. При флегмони не се установяват
рентгенологични промени в медиастинума.

Фиг. 302. a) рентгенографска находка при медиастинит; b) трахеотомия при болен

с флегмон на пода на устната кухина, усложнен с медиастинит

Лечение. Лечението се провежда при болнични условия, като стоматологът трябва да

познава симптомите и след правилна диагностика да насочи болния за консултация и

404
лечение към хирургическа клиника. Изходът на заболяването зависи от ранната
диагностика и своевременно проведената комплексна терапия, която включва
медиастинотомия (провежда се от гръден или общ хирург), интензивна антибиотична и
дезинтоксикираща терапия.

АСФИКСИЯ (ASPHIXIA)
Асфиксията представлява разстройство или спиране на газовата обмяна в
тъканите с последващо задушаване. Всички състояния, характеризиращи се с хипоксия
(остър тъканен глад), водят до асфиксия. Крайните стадии на прекратяване на живота,
независимо от причината, се характеризират с кислороден глад и асфиксия.
Етиология. При възпалителни процеси на пода на устната кухина и корена на езика
може да възникне задушаване поради стеснения на въздухоносните пътища от
притискане. Развива се т.нар. стенотична асфиксия от механичен тип.
Клиника. Асфиксията клинично протича в 5 стадия:
Предасфиктичен стадий
Поради недостиг на кислород се наблюдава учестяване и задълбочаване на дишането.
Така организма компенсира липсата на достатъчно кислород. Съзнанието е запазено,
болният е блед , изплашен. Трае 2-2.30 min.
Стадий на синя асфиксия
Намаляването на кислорода или натрупването на въглена киселина над допустимите
граници в организма водят до разстройство в дишането. Наблюдава се дълбоко
вдишване (инспириум) и краткотрайно издишване (експириум), с нарастваща диспнея и
цианоза (устните и ноктите стават сини). Установяват се повишени стойности на
артериалното налягане, забавяне на пулсовата честота (вагусов пулс), зениците се
разширяват (мидриаза). Болният е в съзнание, възбуден, изплашен, като постепенно се
появяват симптоми на виене на свят и замъгляване на съзнанието. Трае 30-40 s, след
това загубва съзнание и се появяват гърчове. Някои автори го определят като стадии на
диспнея и гърчове.
Стадий на претерминално дишане и апное (бледа асфиксия)
С натрупване на въглена киселина в организма тонусът на дихателния център и
мускулите отслабват, като се появяват периоди на липсващо дишане (апное) с
продължителност секунди до минута. В тези периоди съзнанието се губи, рефлексите
изчезват и настъпва паралитично разширение на зениците (мидриаза). Кожата на
лицето придобива ливиден оттенък. Животът продължава, не е настъпила клинична
смърт и ако се вземат бързи мерки, болният възстановява дишането. Трае
индивидуално 1-1.30 min. При несвоевременно и неправилно лечение настъпва
следващият стадии.
Стадий на терминално дишане
Характеризира се с отделни, дълбоки дихателни движения през една-две минути, след
което дишането спира. През този стадий характеристиката на дихателните движения е
обратна на тази, наблюдавана през 2 стадии - вдишването (инспириум) е краткотрайно,
а издишването (експириум) дълбоко. След спиране на дишането настъпва клинична
смърт.
Стадий на терминална автоматична сърдечна дейност
През този стадий съзнанието е загубено, липсва дишане, но сърцето продължава да се
съкращава. Настъпила е биологична смърт, но сърцето продължава да бие и изтласква
кръв. Продължава 15-20-30 min, но той няма практическо значение, защото след 5-8
min от началото на асфиксията може да се спаси болният. След този срок настъпва
хипоксия в ЦНС, което води до унищожаване на пирамидните клетки и невъзможност
към възвръщане на нормална функция.

405
 При възпалителни процеси и постепенно настъпваща асфиксия (часове,
денонощие) организмът може да включи компенсаторни механизми с по-
продължително развитие на клиничните симптоми. Положението на болните в този
случай е следното: стоят с наклонени напред и надолу глава и тяло, постоянно опъната
шия, отворена уста, изваден навън от устата език, с очи, показващи силен страх. От
срах да не се задушат болните не спят, имат уморен и изтощен от жажда и глад вид.
Лицето обикновено е бледо, устните цианотични, а ноктите сини (П .З. Аржанцев, Г. М.
Иващенко, Т. М. Лурье, 1975).
Лечение. Поведението на стоматолога при тежко протичащи флегмони е насочено
към бързо и правилно диагностициране и насочване на болния към специализирано
стационарно лечение. Животът на болния може да се запази чрез подаване на кислород
(8-12 l/min), интубация или провеждане на кониотомия, които имат характер само на
спешност. От първа необходимост при тези болни е направа на спешна трахеостомия и
широко отваряне на гнойното огнище, с последващо адекватно медикаментозно
лечение. Трехеотомията (фиг. 303b) се извършва под локална анестезия в седнало
положение на болния или след интубация. Тя се извършва само от добре подготвен
хирург, като за препоръчване е да се направи от специалист УНГ.

ГНОЕН МЕНИНГИТ (MENINGITIS PURULENTA)

Етиология. Възпаление на мозъчните обвивки може да възникне при флегмон на
инфратемпоралната ямка, при гнойно разрушаване стените на синус кавернозус.
Клиника. Заболяването започва остро, с повишаване на температурата (39-400 С),
поява на силно главоболие, позиви за гадене, повръщане. Съзнанието е потиснато.
Клиниката се развива с поява на два основни синдрома:
1. Синдром на менинго-радикуларно дразнене - включва следните симптоми:
Главоболие - болката е изключително силна и се увеличава от силна светлина,
рязко движение на главата, силен шум. Тя е резултат от дразнене на периферните
нервни окончания на n.trigeminus и n.vagus в мозъчните обвивки, както и от
повишената хиперсекреция на мозъчна течност и повишеното вътречерепно
налягане. Главоболието е един от най-постоянните симптоми.
Повръщане - обикновено придружава главоболието и се дължи на дразнене на
n.vagus или на ядрата му в продълговатия мозък.
Ригидност на вратната мускулатура - главата е извита назад (опистотонус) и е
невъзможно пасивното й свиване.
Контрактура на флексорните мускули на краката
Симптом на Керинг - болният се поставя на гръб и краката се сгъват в
тазобедрените и коленните стави под ъгъл 900. При опит за разгъване се усеща
съпротива на сгъвачите на подбедриците, т.е. налице е положителен Керинг.
Симптом на Брудзински: долен - при пасивно сгъване на единия крак в колянната
и тазобедрената става се сгъва и другият; горен - при рязко пасивно сгъване главата
напред, краката се сгъват към корема.
2. Ликворен синдром. Характеризира се с:
мътен, гноен ликвор
повишено ликворно налягане (при лумбална пункция изтича на струя или бърза
капка), положителна проба на Rivalta - наличие на белтък в ликвора (повишени
албумини и глобулини над 80-300-600 mg%)
захар в ликвора - намален до 20-30 mg% (норма 50-60 mg%)
плеоцитоза - над няколко хиляди в мм3, което е важен белег за диагнозата.
Диагноза. Поставя се въз основа на данните от анамнезата и обективното клинично
изследване, потвърдени от лабораторния минимум (кръв - левкоцитоза с олевяване,
ускорено СУЕ и ликвор).

406
Лечение. При съмнение за менингорадикуларно дразнене е показана спешна
консултация и последващо лечение от невролог (инфекционист).

АБСЦЕС НА МОЗЪКА (ABSCESSUS CEREBRI)

Етиология. Ограничено възпаление в мозъка може да възникне при абсцеси и
флегмони на лицето. Най-чести причинители на гноеродна инфекция в мозъка са
стафило- , стрептококи и анаероби (пептококус, пептострептококус, бактероидес).
Клиника. Развитието на мозъчния абсцес преминава през 4 стадия:
I стадий - поява в мозъка на гнойна колекция, характеризираща се с прояви на
повишен вътречерепен натиск - главоболие, повръщане, сънливост. При редица болни
се установяват и огнищни неврологични симптоми.
II стадий - формиране в мозъка на абсцесна кухина. Острите явления отзвучават,
като това състояние може да продължи седмици - месеци.
III стадий - период на нарастване на абсцесната кухина. Клинично се проявява с
разнообразни симптоми: симптоми на повишено вътречерепно налягане, конвулсии,
огнищни симптоми (отпадна огнищна симптоматика). Установяват се и психични
промени, субфебрилна температура, левкоцитоза с ускорено СУЕ, повишено налягане в
ликвора. При изследване на очни дъна се откриват застойни папили.
IV стадий - при ненавременна диагностика и лечение се развиват усложнения, с
пробив на гнойта в субарахноидалното пространство, мозъчните вентрикули,
формиране на мозъчен оток и смърт.
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните за наличие на възпалителен
процес в лицево-челюстната област, явления на пространство, заемащ процес в мозъка,
и повишено ликворно налягане. Диагнозата се потвърждава след извършване на CT
(фиг. 303).
Лечение. Провежда се спешна консултация и лечение от неврохирург, като
смъртността е около 20%.

Фиг. 303. CT при болен с абсцес на мозъка

ОДОНТОГЕНЕН СЕПСИС (SEPSIS ODONTOGENES)

Сепсисът е обща гнойна неспецифична инфекция, характеризираща се с

навлизане на голямо количество вирулентни микроорганизми в кръвния ток от гнойно
огнище в челюстно-лицевата област, усилено размножаване на микроорганизмите в
капилярната мрежа и отделяне на токсини в кръвообращението.

407
Етиология и патогенеза. Сепсис възниква при нарушаване на хуморалния и
клетъчния имунитет на макроорганизма и се обуславя от:
съществуване на първично гнойно огнище (микропричинител)
навлизане на достатъчно количество микроорганизми (105 на 1 gr тъкан),
така че и след бактерицидното действие на кръвта да останат в необходимото
количество за предизвикване на тежка реакция
реактивността на макроорганизма
Сепсис възниква от следните микробни причинители: Staphilococcus aureus,
Streptococcus haemolyticus, E.coli,Proteus, Pseudomonas aeroginosa, Enterobacter,
Klebsiella, Salmonella, Diplococcus, Meningococcus, Candida albicans, неспороносни
анаероби.
Предпоставки за възникване на сепсис се явяват:
късно опериране
недостатъчно разкриване на гнойното огнище
неефективно дрениране
неадекватно антибиотично лечение
Предразположени към развитие на сепсис са:
 възрастни хора и деца
 диабетици и раково болни в стадии на кахексия
 анемично болни
 заболявания на хемопоетичната система
 травматичен шок, остра загуба на кръв, хиповолемия, хипоксия
 кортикостериодна, цитостатична и рентгенова терапия
Входна врата за развитие на сепсис се явяват инфектирани рани, постхирургични
инфекции, първично гнойни заболявания (абсцеси, флегмони, остеомиелити).
Първичното гнойно огнище може да бъде само входна врата, но може да бъде и активен
гноен процес, поддържащ сепсиса. Според Стручков, Г. (1987) сепсис може да се
развие при нормоергична (с преобладаване на възпалителни явления), хиперергична (с
деструктивно-дегенеративни промени) и анергична (слабо изразени промени поради
слаби защитни сили или изграден вече имунитет) реакция.
Основен патогенетичен момент при сепсис се явява токсемията и бактериемията, т.е.
за сепсис можем да говорим само когато е налице бактериемия в съчетание с клинична
симптоматика. При редица възпалителни процеси от зъбен произход (абсцеси,
флегмони) може да е налице преходна бактериемия, но това не е сепсис.
Клиника. При сепсис са налице общите симптоми както при общия остър
възпалителен синдром (абсцеси и флегмони), но са по-силно изразени и настъпва
влошаване на общото състояние, въпреки провежданата антибактериална терапия.
Често възникването на сепсис се предшества от влошаване на локалния възпалителен
процес, усилване на болката, зачервяване на кожата (лигавицата), увеличаване на отока,
ексудацията. В клиничното развитие на сепсиса се различават следните стадии:
I стадий (гнойно-резорбтивна треска). Общите прояви са свързани с местния
възпалителен процес и при нормоергична реакция са адекватни на локалните промени.
II стадий (начална фаза на сепсис). След проведено лечение на локалния
възпалителен процес (инцизия и медикаментозна терапия) общите прояви не
отзвучават, като от кръвта се изолират патогенни микроорганизми се диагностицира
като начална фаза. При интензивно лечение заболяването се ликвидира напълно.
III стадий (септицемия). Въпреки провежданата терапия общото състояние на
болния остава тежко (налице е силно главоболие, безсъние, висока температура, с
втрисане), изолират се патогенни микроорганизми в кръвта. Липсват гнойни огнища в
други тъкани и органи на тялото. Това състояние се диагностицира като септицемия
(токсична фаза).

408
 IV стадий (септикопиемия). Установяват се метастатични гнойници (абсцеси)
в различни органи на тялото, вследствие пренасяне на бактерии от първичното огнище
по хематогенен път. Наблюдава се добре изразен общ остър възпалителен синдром с
промени от страна на различни органи и системи - повишаване на температурата с
разтрисане, силно главоболие, виене на свят до сомнолентност, обща отпадналост, сух
и обложен език, силна жажда, повръщане, намаляване количеството на урината с
наличие на албумин и цилиндри, учестен (над 100/min), понякога неправилен пулс,
спадане на кръвното налягане, анемия, левкоцитоза с олевяване, ускорено СУЕ (над 60
mm/h), хипопротеинемия, патогенни микроорганизми в кръвта. Налице са големи
разлики в сутрешната и вечерната температура.
Пиемични огнища се формират най-често в бял дроб (пръв филтър на малкото
кръвообращение), черен дроб (пръв филтър на системата на v.portae), мозък , бъбреци.
По данни на Стручков най-често пиемични огнища предизвикват стафилококи (55%),
стрептококи (35%) и коли бактерии (10%).
V стадий (exitus letalis). При формиране на пиемични огнища могат да се
развият: метастатична пневмония, емпием, перикардит, перитонит, нефроза, менингит с
последващо опасно настъпване на остра дихателна недостатъчност, бъбречна
недостатъчност, цереберална кома, ендотоксичен шок, които предимно завършват с
exitus letalis.
Диагноза. Диагноза сепсис се поставя при наличие на клинични симптоми в
съчетание с “комплекс от лабораторни данни” (Попхристов, Д., 1998). Характерно за
сепсис е наличие на входна врата на инфекция, температурна крива със септичен
характер, съпроводена с разтрисане преди повишаването й, анемия, хипопротеинемия,
левкоцитоза с олевяване, лимфопения, ускорено СУЕ, тахикардия. Според Попхристов
положителна хемокултура не е задължителен признак за поставяне на диагноза.
Диференциална диагноза. Необходимо е разграничаване на сепсис от:
а) абсцеси и флегмони - общо е добре изразеният общ остър възпалителен
синдром; разлика - при тяхното лечение (инцизия, медикаментозна терапия) настъпва
бързо подобрение, а при сепсис - не
б) резорбтивна треска - настъпва бърз ефект след саниране на локалното
огнище, за разлика от сепсиса
Лечение. Сепсисът е особено опасна обща инфекция, която стоматологът трябва само
да познава, диагностицира и насочва незабавно болните към стационарно лечение.
Основните принципи на лечение при сепсис включват:
 санация на първичното огнище (инцизия, премахване на некротичните тъкани)
 борба с инфекцията (антибактериално лечение)
 общо интензивно лечение (инфузионно лечение)
 текуща корекция функциите на жизненоважни органи и системи
 стимулиране реактивността на организма (неспецифична и/или специфична
имунотерапия)

ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОСТРА

ОДОНТОГЕННА ИНФЕКЦИЯ (ООИ)
Клиничните симптоми при острите възпалителни процеси от одонтогенен
(дентален - зъбен) произход (ООИ) са: болка, подуване, повишаване на телесната
температура, нарушаване функциите на говор, дъвчене и гълтане, дехидратация на
организма (Flyn, T. R., 1991). Лечението си поставя за цел корекция на тези състояния
чрез локално и общо въздействие върху организма.

409
ЛОКАЛНО ЛЕЧЕНИЕ
Местното лечение преследва следните цели:
ограничаване разпространението на възпалителния процес
ограничаване на некрозите
ограничаване резорбцията на продуктите от бактериалния и тъканния разпад
ограничаване интоксикацията на организма
намаляване на болката
създаване условия, неблагоприятни за жизнената дейност на
микроорганизмите и благоприятни за регенерация на тъканите
Местното лечение бива консервативно и хирургично
Консервативното лечение се осъществява чрез имобилизиране на
засегнатата област и приложение на ниски или високи температури. Имобилизацията
на засегнатата област създава благоприятни условия за венозния и лимфния оток и
противодейства на обменните и циркулаторните разстройства. Обездвижването
отграничава локалния възпалителен процес, води до намаляване на отока и
възпрепятства разпространението на процеса по лимфен и венозен път, намалява
болката. При ООИ това се постига чрез ограничаване движенията на долната челюст,
говора и дъвченето. Ангажирането на дъвкателните мускули от възпалителен процес
играе ролята на имобилизатор. Храненето на пациентите с течно-кашави храни или
чрез тръбичка ограничава движенията на челюстта и дъвченето.
За постигане целите на локалното лечение при ООИ се прилагат студ или
топлина. Студеното води до свиване на кръвоносните съдове и намаляване притока на
кръв към възпалителното огнище (мехури с лед или студени компреси). При
краткотрайно въздействие (10-15 min) забавя разпространението на възпалителния
процес, като при по-продължителна употреба предизвиква венозна стаза и засилва
тъканната деструкция. Студът е показан в серозната фаза на възпалението. Топлината
води до разширяване на съдовете и увеличаване кръвоснабдяването на засегнатата
област. Това води да подобряване на обмяната в тъканите, до намаляване на отока и
болките. Топлинните процедури (съгревающи компреси, топли бани, солукс, диатермия,
парафинови апликации и др.) са показани при серозната фаза на възпалението. При
гнойни процеси да се прилага с голяма предпазливост, тъй като при бурно протичащи
процеси води до увеличаване на хиперемията и ексудацията, до увеличаване на
напрежението в тъканите, до стопяване на тъканите и разпространение на гнойта.
Топлината при серозно възпаление води до абортиране на процеса или до абсцедиране,
а при начално гнойно възпаление - до по-бързото му развитие.
Хирургичното лечение се явява водещо в комплексното многокомпонентно
лечение на ООИ. Старият принцип на гнойната хирургия “ubi pus ibu evacua” - там,
където има гной, трябва да се даде изход, не е загубил значението си и днес, в ерата на
мощните антибиотични средства. Хирургичното лечение има за задача:
o да отстрани гнойно-некротичното огнище
o да ограничи гнойния възпалителен процес
o да предпази от развитие на усложнения
o да прекъсне интоксикацията на организма
o да отстрани източника на инфекция
Хирургичното лечение - инцизията, се провежда в зависимост от топографската
локализация на възпалителния процес и анатомо-топографските особености на
областта. При абсцеси разрезът има дължина обикновено около 2-3 cm, а при флегмони
- 5-6 сm. При извършване на инцизия и днес се съобразяваме с афоримза на Lexer
“разрезът при инцизия да бъде толкова голям, колкото е необходимо, и толкова малък,
колкото е възможно”. Инцизията е най-честата оперативна намеса и в практиката често
се подценява, като се приема за малка операция. Трябва да помним, че няма малка и

410
голяма операция и всяка оперативна намеса се подчинява на определени правила -
асептика и антисептика, надеждно обезболяване и създаване на оперативен комфорт.
След провеждане на инцизия и откриване на гнойника се поставя дрен, с което
се постига:
o отвеждане на гной, ексудат, кръв от раната
o предотвратяване формиране на хематом или серум
o съкращаване броя на превръзките
o поддържане път за отпадане на некрозите
o създаване условия за антибактериално промиване
o намаляване прилагането на антибиотици
o създаване условия за постоперативна бактериологична диагностика
За дренове се използват гумени, силиконови, полихлорвинилови тръбички,
гофрирани гумени ленти, марлени ленти (Steinberg, C. M., 1986; Попкиров, Ст., 1998).
Дреновете действат по силата на гравитацията (тежестта), като се поставят в най-
ниската точка на гнойника след неговото откриване или чрез изсмукване (вакуум) при
поставяне в затворени кухинни пространства. Ето защо дренажните системи се
подразделят на открита и закрита. При откритите дренажи се използват гумени ленти
или тръбести дренове. Не се препоръчва употреба на марлени ленти, защото те
действат по силата на хигроскопичността и след 6-8 часа са напълно пропити с гной и
кръв и служат вече като тампони. Това налага тяхната честа смяна - 3-4 пъти в
денонощието (Стручков, И., 1975; Попкиров, Ст., 1998). Силиконовите дренове са
неогъваеми, което улеснява както тяхното поставяне, така и иригацията на раната
(Krishnan, V. et al., 1993). Затворена дренажна система се прилага при херметически
затворени гнойни кухини и се свързва със засмукваща система, напр. Redon дренаж
(вакуумен дренаж).
За отстраняване на микроорганизмите и техните токсини, продуктите от
бактериалния и тъканния разпад, се прави промивка на раната. За тази цел могат да се
използват антисептични разтвори (0.5:1000 Hybitan), протеолитични ферменти
(трипсин), антибиотични разтвори (0.5:1000 Chloramphenicol; 1:1000 Kanamycin).
Промивките могат да се осъществят със спринцовка под налягане или със система за
кръвопреливане (фиг. 304).
За подобряване оттичането на ексудата от раната върху нея се поставят марлени
стерилни превръзки, напоени в хипертонични разтвори (10% натриев хлорид; 25%
магнезиев сулфат). Превръзките се правят ежедневно, като дреновете се отстраняват
след спиране на ексудацията, т.е. след последната капка гной.

Фиг. 304. Диализа при целулит в челюстно-лицевата област

с помощта на система за кръвопреливане

411
ОБЩО ЛЕЧЕНИЕ
Изграждане на обща патогенетична терапия при лечение на ООИ цели:
борба с инфекцията (микроорганизмите) и интоксикацията
активиране защитните (имунологичните) свойства на макроорганизма
коригиране нарушените функции на различни органи и системи
ускоряване регенеративните процеси в локалното огнище чрез общо въздействие
върху организма
Решаването на тези задачи се постига чрез прилагане на различни лекарствени
средства:
1. антибиотици
2. нестероидни противовъзпалителни средства (НПВС)
3. антихистаминови препарати
4. стероидни противовъзпалителни средства (СПВС)
5. дезинтоксикиращи средства
6. общоукрепващо лечение
7. стимулриране имунологичната защита на организма
В борбата с инфекцията и интоксикацията на преден план е антибактериалното
лечение, при което първо място заемат антибиотиците.

АНТИБИОТИЦИ

Обща характеристика и класификация на антибиотиците

Антибиотиците представляват метаболитни продукти на микроорганизмите, т. е.
Вещества, които се произвеждат от редица нисши гъбички, плесени и бактерии,
унищожават развитието на други микроорганизми и представляват важна съставна част
на редица лекарства. За рождена дата на антибиотиците се смята 1929 г., когато
шотландският лекар Alexander Fleming прави епохално откритие, установявайки
потискащото действие на пеницилиновата плесен (Penicillium notatum) върху
стафилококови култури. През 1940 г. оксфордските химици Florey, H. W. и Chain, E.
установяват химическата структура на метаболитния продукт, наречен penicillin. Оттук
започва нова ера в борбата на човека срещу причинителите на различни инфекциозни
процеси. Първото съобщение за приложение на антибиотици в стоматологичната
практика принадлежи на Lane, D. (1944). Днес, вследствие на масовата и безразборна,
неправилна и немотивирана употреба на антибиотици, прилагането им в неадекватни
дози и неспазване на интервалите между тях, ние, лечителите, сме изправени пред нов
проблем - възникване на резистентни щамове микроорганизми и навлизане в
медицинската практика на все нови и нови антибиотични препарати.
Всичко това поставя пред нас въпросите кога да използваме антибиотици, кои от
тях и как да ги прилагаме, колко да продължи лечението. За да дадем отговор на тези и
други постоянно възникващи въпроси, ще си припомним накратко групите
антибиотици и механизма на тяхното действие, като обърнем внимание само на тези,
имащи отношение към практиката на стоматолога.
Микробната клетка, върху която действат антибиотиците, е изградена от
протоплазма, плазматична мембрана и бактериална стена. В протоплазмата се
синтезират пептидоглюконови вериги, които се пренасят през протоплазматичната
мембрана и се свързват с други пептидоглюконови вериги. В резултат се получава
стена от “свързани вериги”, която обгражда клетката, т.е. образува се бактериална стена.
При грам /+/ микроорганизми бактериалната стена от пептидоглюконови вериги е
непропусклива и се багри по Gram в синьо. При грам /-/ бактериалната стена
наподобява тази на грам /+/, но те притежават и външна мембрана. Външната мембрана
е изградена от липополизахариди и е осеяна от трансмембранни белтъчни пори, които
412
възпрепятстват навлизането на пеницилини и цефалоспорини. Широкоспектърните
пеницилини и цефалоспорините III, IV поколение са по-хидрофилни и преминават през
белтъчните пори. Грам /-/ микроорганизми се оцветяват в червено по Gram.
Днес са известни над 4000 антибиотика, като клинично приложение намират
около 100 от тях. Известни са множество класификации както по химична структура,
така и по механизъм на действие. С най-голяма популярност се ползва смесената
клинико-фармакологична класификация:
Механизмите за въздействие на антибиотиците върху възпалителното огнище са
три: спиране изграждането на клетъчната стена в момента на клетъчно делене,
увреждане на цитоплазматичната мембрана и въздействие върху синтезата на
протеините, необходими за метаболизма на бактериалната клетка. В цитоплазмата се
синтезират нуклеинови киселини, необходими за клетъчния метаболизъм. Редица
антибиотици потискат синтезата на нуклеинови киселини, като действат върху 30
субединица на 70 рибозома (амикноглюкозиди и тетрациклини) или върху 50
субединица на 70 рибозома (макролиди, хлорамфеникол). Те имат предимно
бактериостатичен ефект (с изключение на аминоглюкозидите), като при високи
концентрации придобиват бактерициден ефект. Антибиотиците, действащи върху
плазматичната мембрана (полимиксини и нистатин), водят до увеличена пропускливост
с масивно излизане на аминокиселини, пурини и пирамидини. Това води до загуба на
важни метаболитни съставки за клетката и до нейната смърт (бактерициден ефект).
Върху бактериалната стена действат ß-лактамите и ванкомицина, които потискат
муреиновата синтеза и така убиват растящите се и размножаващи клетки
(бактерициден ефект).
По ефекта на своето действие антибиотиците се подразделят в две основни
групи: бактерицидни и бактериостатични. За бактерицидни се приемат антибиотиците,
които при 24-часов лабораторен контакт с бактериална флора от 10 000 бактерии водят
до нейната гибел, като жив остава не повече от един бактерий. Бактериостатични са
антибиотиците, които, унищожавайки бактериалната флора, оставят живи повече от
един бактерий.

А. БАКТЕРИЦИДНИ АНТИБИОТИЦИ
I. БЕТА-ЛАКТАМНИ АНТИБИОТИЦИ

1. ПЕНИЦИЛИНИ 2. ЦЕФАЛОСПОРИНИ

1.1. Природни (биосинтетични) 2.1. Първо поколение

Combicillin Cefazolin
Penicillin G Cephalothin (Keflin)
Procillin Cefatrexyl (Cefapirinum)
Phenocillin (Ospen) Cephalexin (Keflex,Ceporex)
Duracef (Cefadroxil)
1.2. Полусинтетични
1.2.1.Пеницилазоустойчиви 2.2. Второ поколение
Cloxacillin Cefamandol (Mandokef)
Cloxampicin Halospor(Cefotaxim)
Dicloxacillin Refospoprin (Cefasedone)
Fluisopen (Flucloxacillin) Zinacef, Zinnat (Cefuroxime)
Methicillin 2.3 .Трето поколение
Oxacillin Cedax (Ceftibuten)
1.2.2. Широкоспектърни Cefoperasone (Cefobid)
1.2.2.1. Аминопеницилини Claforan (Cefotaxime,Abricef,Cefoxim)

413
 Ampicillin (Binotal,Upsampi ) Rocephin,Tercef (Ceftriaxone)
Amoxicillin(Amopen,Duomox,Ospamox ) Fortum(Ceftazidime,Mirocef)
Augmentin (Amoksiкlav) 2.4. Четвърто поколение
Unazyn (Pfizer,Ampisulcillin,Sulacillin) Boncefin,Mefoxin (Cefoxitin)
12.2.2. Карбоксипеницилини Keiten (Cefpirom )
Carbenilpenicillin ( Pyopen ) Maxipime (Cefepime)
1.2.2.3. Ацилуреидопеницилини
Azlocillin)
Piperacillin (Pipril,Tazobactam,Tazocin) 3. КАРБАПЕНЕМИ
Meronem (Meropenem)
Tienam (Imipenem)

II. АМИНОГЛЮКОЗИДИ III. РИФАМИЦИНИ IV. КВИНЕЛОНИ

1.Amikin (Amikacin) 1.Tubocin (Rifampicin) 1.Abactal,Peflacin (Pefloxacin)

2.Brulamycin (Tobramycin) 2.Tuborin (Rifamicin) 2.Ciprobay,Ciprinol (Ciprofloxacin)
3.Gentamycin 3.Gyramid (Enoxacin)
4.Kanamycin 4.Nocilin (Norfloxacin)
5.Tarivid (Ofloxacin)

А. БАКТЕРИОСТАТИЧНИ АНТИБИОТИЦИ
I. ТЕТРАЦИКЛИНИ II. МАКРОЛИДИ III. ДРУГИ
Doxycyclin (Vibramycin) Azatril (Azithromycin) Chlornitromycin
Methacyclin (Rondomycin) Clindamycin (Dalacin “C ”) Nistatin
Erythran (Erythromycin) Vancomycin
Klacid (Kclarithromycin,Fromulid) (Vancocin,Vancolet)
Lincomycin
(Lincocin,Neloren,Cillimycin)
Macropen (Midecamycin
Oleflavit
Rodogyl
Rovamycin (Spiramycin)
Rulid (Roxithromycin)
Wilprafen (Josomycin)

I. ß-ЛАКТАМИ
Бета-лактамите действат върху бактериалната стена на микроорганизмите, като
потискат нейната синтеза, т.е. възпрепятстват изграждането и поправки в уврежданията
на тази стена. Те имат пряко конкурентно инхибиращо действие върху активния център
на ензимите (транспептидази), които са отговорни за синтезата на мукопептидите
(муреина), изграждащи бактериалната стена. Ето защо бета-лактамите проявяват своето
бактерицидно действие само при растящи и размножаващи се клетки, но не и на такива
с изградена бактериална стена. Характеризират се със слаба чревна резорбция и не
преминават кръвно-мозъчните бариери (изключение цефалоспорини III поколение).
Освен това тази група антибиотици действат предимно на грам /+/ и по-млако на грам /-
/ микроорганизми (първите съдържат над 50% мукопептиди в бактериалната си стена, а
вторите около 5%). Липсата на муреин в клетките на човека обяснява тяхната ниска
органна токсичност.
1. ПЕНИЦИЛИНИ. Антибиотиците от тази група се явяват средство на избор
при инфекции, предизвикани от пеницилиночувствителни микроорганизми.

414
 1.1. Природни пеницилини (Penrcillin G) - все още широко се използват в
практиката, като атакуват почти всички грам /+/ микроорганизми (грам /+/ аероби -
стафило-, стрепто-, пневмококи; грам /+/ анаероби - пептококус, пептострептококус;
грам /+/ бактерии - актиномицети, клостридии) и някои грам /-/ микроорганизми (грам
/-/ аероби - гоно-, менингококи; грам /-/ анаероби - фузобактериум, спирохети).
Повечето от тях показват слаба чревна резорбция и се разрушават в киселата среда на
стомаха, поради това се прилагат парентерално. При мускулно приложение на 1000 000
UI ( = 600 mg) пеницилин максимална серумна концентрация (12 mg/L) се постига след
30 min и се запазва 3-4 h. Добре прониква в тъканите и серозните течности (изключение
костите, слюнката и майчиното мляко), но не преминава хематоенцефалната бариера.
Преминава в мозъка при възпалени менинги. Белтъчното свързване е 50%. Малка част
се метаболизира в черния дроб, а около 60-90% се излъчва чрез бъбреците през първия
час след инжектирането. Да се редуцира дозировката при бъбречни заболявания.
Поради бързия разпад и елиминиране пеницилинът трябва да се прилага през кратки
интервали - на 4 h. Пеницилинът е показан при инфекции от стрептококи, група А, B, C,
G в дневни дози от 2-6-8 g до 20 g мускулно. При тежки инфекции се прилага в дози 18-
35 g дневно венозно в продължение на 2-4 седмици. Подходящо е комбинирането му с
аминоглюкозиди.
За перорална употреба е подходящ феноксиметилпеницилина - Phenocillin
(Penicillin V, Ospen), който е стабилен в кисела среда и се съхранява в кръвта в
необходимата терапевтична концентрация в продължение на 4-6 ч. Притежава високо
белтъчно свързване (80%) и затова слабо насища тъканите и течностите. Най-висока
серумна концентрация (2-3 mg/l) се получава от доза 250 mg след 45 min. 30% се
метаболизира в черния дроб и се излъчва чрез урината.
Penicillin G и V са лекарство на избор при нерезистентни стафило- и
стрептококи, Neisseria meningitidis, Bacilus antracis, Clostridium tetani, Treponema
palidum, Actinomyces.
1.2. Пеницилаза устойчиви (антистафилококови) пеницилини
От тази група с най-широко приложение са изоксазолилпеницилините
(оксацилин, клоксацилин, диклоксацилин), които притежават добра чревна резорбция.
Имат високо белтъчно свързване (92-98%) и слабо проникват в телесните тъкани и
течности, излъчват се през бъбреците (50-70%) и по-малко чрез жлъчката (10%).
Приложение намират при пеницилаза продуциращи стафилококи.
Метицилинът е киселинно неустойчив и затова се прилага само парентерално,
най-слабо активен е от тази група спрямо стафилококус ауреус и поради това, че се
излъчва главно чрез бъбреците и води до развитие на интерстициален нефрит, през
последните години употребата му е ограничена.
1.3. Широкоспектърни пеницилини
Аминопеницилини (наличие на аминогрупа в молекулата на пеницилина).
Притежават широк спектър на действие, като покриват спектъра на пеницилина спрямо
грам /+/ микроорганизми, но атакуват и грам /-/ чревни бактерии (E.coli, Salmonella,
Shigella, Enterococus, Klebsiella) и H.influenzae. Ампицилинът е по-активен спрямо
Шигела, но само 30% от препарата се резорбира в стомаха. Показва 20% белтъчно
свързване, прониква в течностите с изключение на ликвора. Доза от 500 mg дава
максимална серумна концентрация (2-6g/L) след 2 h. Преминава през плацентата,
секретира се в майчиното мляко. Екскретира се главно чрез бъбреците, като 30% от
оралната и 70% от венозната доза се излъчва в непроменен вид. Около 10% се
метаболизира в черния дроб. Амоксицилин (Amopen, Ospamox) показва по-голяма
активност спрямо салмонела и ентерококи. Около 90% от препарата се резорбира в
стомашно-чревния тракт, като белтъчното свързване, проникването в тъканите и
излъчването са подобни на ампицилина. Доза от 500 mg дава максимална серумна
концентрация след 30-60 min, а доза от 3.0 g запазва максималната серумна

415
концентрация до 12 h. Аmoxicillin e лекарство на избор за емпирично лечение на
синуити и отити. Ampicillin в комбинация с аминоглюкозид се явява лекарство на избор
при лечение на инфекции от E.coli и Proteus mirabilis. Не са активни спрямо ß лактамаза
продуциращи микроорганизми. За тази цел през последните години се появиха на
пазара комбинирани препарати - Unasyn (Ampicillin + Sulbactam) и Augmentin
(Amoxicillin + Acidum clavulanicum). При перорална употреба на 500 mg Unasyn
максимална серумна концентрация (2-6 mg/l) се получава след 2 часа, като само 30% от
препарата се резорбира. При перорална употреба на 500 mg Augmentin максимална
серумна концентрация (10 mg/l) се получава след 30-60 min и се запазва 12 h.
Augmentin се препоръчва като антибиотик на избор за профилактика на ендокардит при
зъбни екстракции.
Карбоксипеницилини. Действат предимно на Pseudomonas aeruginosa, грам /-/
чревни микроорганизми и анаероби. Не е пеницилаза стабилен. Карбеницилинът не е
орално активен и затова се прилага парентерално. Максимална серумна концентрация
(20 mg/l) от 1g Carbenicillin i.m. се получава след 30-60 min и се запазва за 6 h. Показва
50% белтъчно свързване, като 90% се излъчва чрез бъбреците. Поради опасност от
развитие на устойчиви щамове се препоръчва комбинирането му с аминоглюкозиди.
Ацилуреидопеницилини. Представляват синтетични деривати на ампицилина.
Към тях по-чувствителни са грам /-/ микроорганизми и са пеницилаза устойчиви.
Проникват в течности, кости, менинги. Елиминират се от организма чрез бъбреците,
като 70% се отделят в непроменен вид. Поради опасност от развитие на устойчивост се
комбинират с аминоглюкозиди. Пиперацилинът е 2 пъти по-силен от азлоцилина и 8
пъти от карбенилпеницилина спрямо щамове на Pseudomonas aeruginosa. Ето защо
Azlocillin и Piperacillin се явяват лекарство на избор при инфекции от Pseudomonas
aeruginosa.
В стоматологичната практика пеницилините могат да се използват за лечение на
периодонтити, периостити, абсцеси и флегмони, паракоронити, остеомиелити, синуити
от одонтогенен произход, артрити на ТМС, тежки лигавични инфекции, одонтогенен
сепсис. Подходящи са за профилактика на одонтогенни инфекции при: сърдечни
клапни протези, ендокардит, диабет, гломерулонефрит, пациенти на кортизоново
лечение. Имат синергично действие с цефалоспорини и аминоглюкозиди. Ефектът се
намалява при едновременната употреба със: хлорнитромицин, салицилати, бутадион,
маклролиди, тетрациклини. Пеницилините активират неспецифичните защитни
механизми на организма, в т. ч. и фагоцитозата. При едновременна употреба със
стафилококов анатоксин увеличават значително фагоцитарната активност на
левкоцитите в кръвта.
2. ЦЕФАЛОСПОРИНИ. Спектърът им на действие спрямо грам /+/
микроорганизми се покрива с този на пеницилина, а спрямо грам /-/ с този на
ампецилина. Цефалоспорините от I поколение не преминават кръвно-ликворната
бариера и се разграждат от ензима ß-лактамаза. Активността им е близка до тази на
аминопеницилините, но с по-силно действие. Активни са спрямо Streptococcus pyogenes,
Streptococcus pneumoniae E.coli, Proteus, Klebsiella. Те не са средство на първи избор, а
алтернативно лечение при инфекции, причинени от чувствителни микроорганизми.
Цефалоспорините от II поколение също не преминават в ликвора, с изключение на
Zinacef (Zinnat). За разлика от първо поколение показват активност спрямо резистентни
на пеницилин и ампицилин грам /-/ микроорганизми (H. influenzae, N.gonorrhoеae,
Klebsiella), като показват активност и спрямо ß-лактамази. Групата на цефамицините
(Cefoxitin, Cefotetan) показва активност и спрямо повечето колонизиращи в устата
анаероби (Peptococcus, Peptostreptococcus, Bacteroides fragilis). Прилагат се като
монотерапия за лечение на инфекции, причинени от грам /+/ микроорганизми и срещу
H.influenzae. Не са лекарство на избор при инфекции от различен произход.
Цефалоспорините от III поколение добре проникват в ЦНС (ликвора). Явяват се

416
лекарство на избор за лечение на грам /-/ инфекции (Enterobacter, Serratia, H.influenzae,
Klebsiella). Спрямо стафилококи активността им е по-ниска от тази на антибиотиците
от първо поколение. Четвърто поколение цефалоспорини, според повечето автори не
превъзхождат тези от трето поколение и трябва да се използват като резервни
антибиотици при тежки инфекции, и то само когато всички други възможности са
изчерпани. Повечето от цефалоспорините се метаболизират в черния дроб и се
екскретират през бъбреците. Уместно е комбинирането им с пеницилини, като при
едновременно приложение с аминоклюкозиди се засилва нефротоксичното им действие.
3. КАРБАПЕНЕМИ. Представляват ß-лактамни антибиотици с изключително
широк антибактериален спектър и устойчивост на ß-лактамази. Това е група на
стратегически (резервни) антибиотици при тежки инфекции с неизяснена етиология и
са предназначени предимно за болнично лечение. Притежават спектъра на действие на
пеницилините спрямо грам /+/ микроорганизми, на аминоглюкозидите и
цефалоспорините спрямо грам /-/ и на метронидазола и клиндамицина спрямо
анаеробите. Двата антибиотика от тази група (тиенам и меропенем) проникват отлично
в тъканите - бял дроб, коремни органи, урогенитален тракт, кожа и кожни структури.
Прилагат се само парентерално (Meronem - i.m.,i.v.; Tienam - i.v.).
II. АМИНОГЛЮКОЗИДИ
Притежават широк спектър на антимикробно действие, като притежават
изразена активност срещу грам /-/ микроорганизми, Pseudomonas aeruginosa и срещу
стафилококи, резистентни на други антибиотици. Притежават бактерицидно действие
както срещу растящи и размножаващи се микроорганизми, така и микроорганизми в
стадии на покой. Инхибират протеиновата синтеза, като действат върху 30 субединица
на 70 хромозома. Не се резорбират в стомашно-чревния тракт, поради което се
прилагат само парентерално (i.m., i.v.). Максимална серумна концентрация се постига
30-60 min. след прилагането им и се задържа до 8 h. Аминоглюкозидите от I поколение
(Streptomycin, Kanamycin) са токсични и се прилагат днес само за лечение на ТБС.
Новите аминоглюкозиди са по-малко токсични. Gentamycin се явява лекарство на
избор при инфекции, причинени от: Enterobаcter, E.coli, Klebsiella, Proteus, Serratia,
Pseudomonas. Amikin се разпределя в тъканите на очите и централната нервна система.
Прилага се при инфекции, причинени от грам /-/ микроорганизми, резистентни на
други антибиотици. Tobramycin се явява лекарство на избор при инфекции, причинени
от: E.coli, Enterobacter, Proteus, Serratia, Klebsiella. Поради сравнително високата си
токсичност аминоглюкозидите се прилагат сравнително рядко в стоматологията.
Токсичното им действие се усилва при еднокременно приложение с цефалоспорини и
индометацин.
III. КВИНЕЛОНИ
Показват добра чревна резорбция, като се постига висока терапевтична
концентрация, която се запазва до 12-24 h. Прилагат се при грам /+/ и грам /-/
микроорганизми, причиняващи ендокардит, инфекции на кожа, кости и стави. Да се
прилагат само при доказана чувствителност към тях, да не се прилагат при деца и
юноши, кърмачки, бременни и стари хора.
IV. МАКРОЛИДИ
Притежават бактериостатичен ефект върху микробната клетка, като потискат
белтъчния синтез, действайки върху 50 субединица на 70 хромозома. Действат
предимно на грам /+/ микроорганизми. Макролидите от I поколение (Erythran) са
показани при стафило- и стептококови инфекции и при алергия към пеницилини. II
поколение макролиди (Rulid) по-добре проникват в тъканите, но както и тези от първо
поколение не действат в кисела среда. Показани са за лечение на гнойно-възпалителни
процеси: пародонтит, периостит, остеомиелит, сиалоаденит, одонтогенни абсцеси. Не е
показано комбинирано приложение с пеницилини, аминоглюкозиди, линкомицин.
Явяват се алтернатива на пеницилина при стафилококови инфекции. Сродните

417
макролиди (Lincomycin, Clindamycin) имат действие, подобно на макролидите, като
действат на грам /+/ и грам /-/ коки, бактерии, анаероби. Устойчивост към тях се
развива сравнително бавно. Добре проникват в тъканите, включително костите и
ставите. Lincomycin действа предимно на грам /+/ микроорганизми и срещу повечето
анаероби. Clindamycin (Dalacin “C”) се явява подходящ за лечение на костни инфекции,
предизвикани от анаероби. Показани са за лечение на пародонтит, периостит,
остеомиелит от зъбен произход, артрити на ТМС.
V. ТЕТРАЦИКЛИНИ
Притежават широк спектър на антимикробно действие, като атакуват грам /+/ и грам /-/
микроорганизми. Действат на вътре- и извънклетъчно намиращите се микроорганизми,
като притежават бактериостатичен ефект. По-голяма активност е налице при
размножаващите се микроорганизми. Добре проникват в тъканите - възпалени и
туморни тъкани, течностите на организма, костите. Секретират се чрез слюнката и
млякото. Натрупват се в черния дроб, отделят се чрез жлъчката, фекалиите и урината.
Образуват комплексни йони с киселото мляко и антиацидните препарати, при което се
намалява значително действието им. Днес приложение намират тетрациклините от II
поколение (Doxycyclin, Methacyclin), които се отделят бавно, добре се свързват с
плазмата на кръвта и терапевтичната им концентрация се запазва за 12-24 h.
Несъвместими са с пеницилина и стрептомицина. Показани са за лечение на:
пародонтити, периодонтити, периостити, остеомиелити, абсцеси и флегмони,
улцерозни гингивити.

1. Показания за приложение на антибиотици в денталната

практика
А. С лечебна цел
И днес показанията за антибиотично лечение в стоматологията се разширяват или
стесняват в зависимост от опита и индивидуалните предпочитания на стоматолога.
Така редица автори разширяват показанията и прилагат антибиотици при случаи на
трудни екстракции, екстирпация на кисти и доброкачествени тумори, поставяне на
интраосални имплантанти, хирургично лечение на пародонтални заболявания,
пластични операции в устната кухина. Други се въздържат от предписване на
антибиотици при горните случаи. Според нас абсолютни показания за антибиотично
лечение в стоматологичната практика има при:
открити фрактури в лицево-челюстната област
лимфангити и лимфаденити
абсцеси и флегмони от одонтогенен и неодонтогенен произход
еризипел
раневи инфекции
целулити
синуити от одонтогенен произход
фурункули на лицето и горната устна
остър одонтогенен остеомиелит
гингиво-стоматити в улцерозния стадии
гнойна форма на пародонтити
тромбофлебит на лицеви вени
сепсис
Б. С профилактична цел
Антибиотици с профилактична цел трябва да се назначават само за определено
време: 2-4 h предоперативно, по време на операцията и до 24-72 h следоперативно.
Антибиотикът трябва да се предписва в оптимални дози. Препоръчват се антибиотици

418
от групата на ß-лактамите или макролидите. В стоматологията профилактично
антибиотик се предписва при кръвни намеси в следните случаи:
При пациенти със сърдечни заболявания (профилактика на инфекциозен
ендокардит) - стр.
При имунодепресивни състояния (вродени имунодефицити, злокачествени
тумори, злокачествени хемопатии, имунни заболявания, органна трансплантация)
При кортикостероидна терапия (при тази група пациенти рискът от развитие на
постоперативни инфекции е изключително голям паради опасност от наличие на
органно увреждане от самото заболяване, изискващо кортикостероидно лечение,
или вследствие на намалените защитни сили на организма от провежданата
корикотерапия).
При диабетици с некомпенсиран диабет (при нормални стойности на кръвна
захар не се препоръчва антибиотична терапия).
При бъбречна недостатъчност (болни на хемодиализа).

2. При предписване на антибиотици трябва да знаем:

1. Лекарството трябва да достигне бактериите, т.е. до мястото на инфекцията. Затова
трябва да знаем кои антибиотици преминават кръвно-мозъчната бариера (пеницилини,
зинат, цефалоспорини III поколение, хлорнитромицин), ставната капсула (пеницилини,
линкомицин, клиндамицин) и кои се натрупват в костите (азлоцилин, карбеницилин,
пиперацилин, тетрациклини, макролиди, сродни макролиди). Трябва да знаем, че
мозъкът, ставите, окото, са “защитени” части на човешкото тяло и малко лекарства
преминават тези бариери. Пеницилинът е антибиотик, който прониква в окото, ставите
и мозъка, но само при възпалени менинги.
2. Антибиотиците допълват, но не заместват хирургичното лечение. Стените на
абсцесите са бариери и за ефикасност на лечението те трябва да бъдат инцизирани и
дренирани. При наличие на некротични тъкани същите трябва да се отстранят
(некректомия), защото защитават микроорганизмите от действието на антибиотиците и
забавят оздравяването.
3. Антибиотичното лечение трябва да се прилага само когато е нужно да започне
толкова рано, колкото е възможно, да продължи толкова дълго, колкото е необходимо.
Поради богатата кръвна и лимфна мрежа в лицево-челюстната област инфекцията
много бързо може да се разпространи, особено при локализация в подезичната бразда и
пода на устната кухина. Антибиотикът трябва да се спре толкова скоро, колкото е
възможно. Неадекватно лекуваните инфекции са особено трудни и скъпи за лечение
при рецидив. Както лекарят, така и пациентът заплащат скъпо за ранно прекратеното
антибиотично лечение. Лекарят трябва да знае кога, а пациентът да изпълни точно
времето за спиране на лекарството. Пациентът трябва да завърши пълния курс на
антибактериална терапия. Обикновеният курс на лечение е 5-7-14 дни, като при сепсис,
остеомиелит може да се удължи.
4. Ефективността на антибиотика няма нищо общо с неговата цена. Да не се
предписват скъпи лекарства, когато по-евтини ще свършат същата работа.
5. Трябва да познаваме фармакокинетичните параметри на антибиотиците - тъканно
проникване, продължителност на действие, път на елиминиране, толерантност.
Антибиотикът трябва да има селективна токсичност, като, убивайки микроорганизмите,
не вреди на макроорганизма. Така пеницилинът има най-добре изразена селективна
токсичност, като не уврежда паренхиматозните органи (черен дроб, бял дроб, бъбреци).
Добре прониква в тъканите и серозните кухини, недобре в костите. Има бърз разпад и
елиминиране, поради което трябва да се инжектира на 4 h.
6. Ефектът от антибиотичното действие основно е бактерициден или
бактериостатичен. Първите убиват микроорганизмите, а вторите само потискат
бактериалната пролиферация, докато имунната система на организма убие микробите.

419
Бактерицидните антибиотици са лекарство на избор при увредена имунна система (рак,
СПИН, диабет) и при масивни тежки инфекции.
7. Антибиотиците притежават и странични ефекти. Не трябва да се назначават
едновременно антибиотици с еднакво странично действие (напр. нефротоксично при
пациенти с бъбречни заболявания - аминоглюкозиди и цефалоспорини; токсично върху
костномозъчното кръвотворене - хлорнитромицин и сулфонамиди).

3. Принципи на приложение и комбиниране на антибиотици

Антибиотичното лечение трябва да започва винаги с ефикасен антибиотик от
първи ред за съответния причинител.
Да се започва с адекватна доза, осигуряваща ефективно серумно и тъканно ниво както
по време на инфекцията, така и за кратко време след това. Концентрацията в огнището
трябва да бъде по-голяма, отколкото в кръвта, но в практиката е достатъчно да се
определи и знае концентрацията на антибиотика в кръвта. При леки инфекции и
инфекции от грам /+/ микроорганизми, каквито са повечето инфекции в стоматологията
трабва да се започва с пеницилини. Редица изследвания показват, че голяма част (22%)
от микробната флора е съставена от ß лактамаза продуциращи микроорганизми
(Ungkanout, K., et al., 1993; Eick, S., Pfister, W., Straube, E., 1999). Ето защо при
отпочване на антибиотично лечение е уместно да се приложи пеницилин, устойчив на ß
лактамази. Диклоксацилин пер орално осигурява отлична защита срещу грам /+/
микрооганизми.
Никога не трябва да се започва лечение с аминоглюкозиди, защото оралната флора е
ризистентна към тях. Подходящи за тази цел са още макролидите (еритран) и
хлорамфеникол. При наличие на моноинфекция показани са антибиотици с
относително тесен спектър на действие, като пеницилин, макролиди, линкомицин.
Клиничните наблюдения и лабораторните изследвания през последните години
(Kulekci, G., et al., 1996; Brook, I., et al., 1996) показват превалиране на анаеробната
флора при орофациални инфекции. Ето защо от изключителна важност за правилното
лечение е да се направи изследване за изолиране и на двете - аероби и анаероби и
установяване на тяхната чувствителност към антибиотици. За начално емпирично
лечение при одонтогенни инфекции през последните години се препоръчва употребата
на Clindamycin (Eick, S, Pfister, W., Straube, E., 1999) и Augmentin (Лалабонова, Хр.,
Кирова, Д., Атанасов, Д., 2001).
Никога да не се лекува безразборно.
Установяване на микробния причинител и неговата лекарствена чувствителност трябва
да се направи колкото е възможно по-бързо, за да се отпочне най-адекватната терапия.
Бактериологичното изследване е важен етап от лечението и трябва да се съблюдават
определени условия: трябва да се вземе “чиста” флора без слюнка и кръв от
възпалителното огнище; материал за анаероби трябва да се вземе със стерилна
спринцовка и в срок до 30 min да се достави в лабораторията, защото анаеробите
загиват много бързо. При неправилно взет материал (не от гнойната колекция, а около
нея) се получава грешен резултат и назначеният антибиотик унищожава не патогените,
а сапрофитите. Това, от своя страна, води до развитие на нетипични и труднолечими
форми на възпалителен процес.
При инфекции с неустановен причинител лечението се провежда с комбинация от
антибиотици - антибиотик, активен срещу повечето грам /+/ микроорганизми
(пеницилини, цефалоспорини) и антибиотик, активен срещу повечето грам /-/
микроорганизми (аминоглюкозиди). Може да се включи медикамент активен срещу
анаероби (метронидазол) или псевдомонас.
При начално емпирично лечение след получаване на резултата трябва да се премине
към лекарство с тесен спектър, т.е. да се прилага един-единствен антибиотик с тесен
спектър. Монотерапия се започва, когато е установен микробният причинител.

420
 Идеалното изискване за рационална и целенасочена антибиотична терапия при
бактериални инфекции е точната бактериологична диагностика на заболяването с
отделяне и идентифициране на причинителя, определяне на неговата чувствителност
към антибиотиците, динамично проследяване за нивото на антибиотика в кръвта,
неговата органотропност и дифузионна способност (Стручков, В. И, 1973).
Комбинирано антибиотично лечение е показано при:
застрашаващи живота тежки смесени инфекции (сепсис)
тежки бактериологично неизяснени инфекции (като стартова терапия)
инфекции с наличие на чужди тела (метални имплантанти, протези)
инфекции при миелопоетична инсуфициенция
при тежки, неповлияващи се от определен антибиотик инфекции
С комбинирано лечение се цели постигане на синергизъм, разширяване спектъра
на антибактериално действие, предотвратяване развитие на резистентност, усилване на
клиничния ефект и намаляване токсичността при една висока доза на монотерапия. За
предотвратяване развитие на резистентност да се прилагат два медикамента с различен
механизъм на действие. Удачно е прилагането на пеницилини с аминоглюкозиди или
цефалоспорини с аминоглюкозиди (таблица 24). Аминоглюкозидите действат
интрацелуларно, но често навлизането им в клетката е трудно. ß-лактамите пречат на
възстановяване отворите в бактериалната клетъчна стена и така улесняват навлизането
и действието на аминоглюкозидите.
При тежки грам /-/ инфекции най-ефективни са аминоглюкозидите. Прилагането на
гентамицин като монотерапия открива екологичен вакуум за развитие на грам /-/
неспороносни анаероби (бактероидес, фузобактерии), които трудно се доказват
бактериологично. Ето защо като правило гентамицин трябва да се комбинира с
пеницилин, който потиска тяхното развитие.
При комбиниране на антибиотици са възможни следните взаимодействия:
При комбинация на антибиотици от 1 група с такива от 2, 3 или 4 групи, рядко се
наблюдава антагонизъм. Бактерицидните винаги предоминират.
Комбиниране на антибиотик от 2 група с антибиотик от 3 група води до
предоминиране на бактериостатичния медикамент, т.е. превалира действието на
антибиотика от 3 група. Антагонизъм е възможен.
При комбиниране на медикамент от 2 с 4 група превалира бактерицидният
антибиотик.
При комбиниране на агент от 3 с 4 група, рядко се наблюдава антагонизъм.
При комбиниране на антибиотици от 1, 2 и 4 група обикновено не се наблюдава
антагонизъм.

Класификация на антибиотиците според действието -

бактерицидно или бактериостатично
Таблица 24
Група 1 Група 2 Група 3 Група 4
Бактерицидни във фаза Бактерицидни във фаза Бактериостатични, при Бактериостатични
на покой и делене На делене високи концентрации
бактерицидни

Аминоглюкозиди Пеницилини Хлорамфеникол Циклозерини

Полимиксини Цефалоспорини Тетрациклини
Тиенамицин Макролиди
Ванкомицин Сродни макролиди
Рифампицини

421
 Въз основа на горните констатации при комбиниране на антибиотици винаги се
спазва правилото да не се комбинират бактерицидни с бактериостатични антибиотици,
тъй като организмът се натоварва, а превалира действието на едната група. Показана е
комбинацията от 1 с 2 групи, тъй като се наблюдава потенциален синергизъм, т.е.
комбиниране на антибиотици с различен механизъм на действие, но с един и същ ефект
върху бактериалната клетка. В практиката често се комбинират антибиотици с
адитивен синергизъм, т.е. с еднакъв механизъм на действие и с един и същ ефект върху
бактериалната клетка. Потенциален синергизъм има между аминоглюкозиди с
пеницилини или цефалоспорини. Адитивен синергизъм има между тетрациклини и
макролиди (тетрациклин с олеандомицин) и между пеницилини и цефалоспорини.
Според Jawets, С. (1968) най-добър синергизъм се запазва между препарати
вътре от една група, имащи бактерициден или бактериостатичен ефект.
При намалена бъбречна функция (шок, сепсис, хиповолемия) да се прилагат
антибиотици с двоен път на елиминиране, напр. черен дроб и бъбреци (роцефин с
аминоглюкозид).

4. Странични ефекти при антибиотична терапия

При лечение с антибиотици могат да се наблюдават следните нежелани
(странични) лекарствени реакции (таблица 25):
1. Алергични реакции. Срещат се най-често при лечение с пеницилини (при
0.5-6%) и цефалоспорини (1-5%), като кръстосана алергия между тези две групи се
наблюдава в около 8%. При употреба на пеницилини се наблюдава анафилактичен шок
в 1 на 1 000 000 случая, като при 10% от тях настъпва смърт. При тестуване на здрави
хора алергични реакции се срещат в 2.5%, при лекувани с пеницилин - 10%, а при
такива с алергични заболявания - при 55%. Най-често наблюдаваните алергични
реакции са уртикария, екзантем, оток на лицето и лигавиците. По-рядко се срещат
астматичен пристъп и серумна болест. Те се съпровождат от спадане на артериалното
кръвно налягане, тахикардия, виене на свят, загуба на съзнание. Много рядко се
наблюдава брадикардия и цианоза. Алергичен обрив, сърбеж, уртикария се срещат при
употреба и на други антибиотици (карбапенеми, тетрациклини, тубоцин,
аминоглюкозиди, еритран).
2. Токсично действие. Наблюдава се най-често при приложение на
аминоглюкозиди:
 Ототоксично - неврит на слуховия нерв (шум, звън, главоболие). Среща се най-
често при приложение на неомицин-гентамицин-канамицин.
 Нефротоксично - първи признак за токсично увреждане е поява на белтък,
цилиндри и еритроцити в урината при лечение с аминоглюкозиди (цефалоспорини).
Най-малко токсичен е стрептомицинът.
 Хепатотоксично - при употреба на тетрациклини, стрептомицин, еритран,
цефалоспорини (цефацетрил, роцефин). За препоръчване е да се съчетават с прием
на вит. В1.
 Миорелаксиращо - наблюдава се при приложение на аминоглюкозиди и обща
наркоза (халотан).
 Стомашно-чревни разстройства - тежест, гадене, повръщане. Такова действие
показват тетрациклините, хлорнитромицинът, еритранът, аминоглюкозидите,
карбапенеми (меронем, тиенам), цефалоспорините (цефалексин).
 Увреждане на кръвотворенето: поява на еозинофилия и лека левкопения
(стрептомицин, цефалоспорини); апластична анемия, агранулоцитоза
(хлорнитромицин).
3. Дисбактероза - развитие на кандидоза (меронем-орална и вагинална) или
суперинфекция.

422
 Видове усложнения при антибиотична терапия по Касирски, И. А.
Таблица 25
Механизъм на възникване С опасност за живота Без опасност за живота
1. Алергична реакция. Реакция на Анафилактичен шок Кожен сърбеж
алерген, като появата й не зависи Уртикария
от въведената доза, но се усилва Ангионевротичен оток на Астматичен пристъп
при повишаването й. Може да се ларинкса Оток на Квинке
появи след първото въвеждане на Ринит
антибиотика, но обикновено се Глосит
обуславя от постепенна Конюнктивит
сенсибилизация на организма при
повторен курс на лечение.
2. Токсична реакция. Свързва се с Агранулоцинтоза Поражения на вестибуларния
органотропното фармакологично и слуховия апарат, бъбреци
действие на антибиотика. Степента Апластична анемия Периферен неврит. Гадене,
на реакция е в пряка зависимост от повръщане
продължителността на лечение и Глосити,хиперемия на устата
дозата. и глътката
3. Дисбактериози Генерализиран кандида Местна кандидоза
сепсис. (млечница)
Стафолококов
ентерокилит
Вторични пневмонии от
грам/-/ микроорганизми

5. Начини за намаляване на антибиотичната резистентност

Микроорганизмите отделят в огнището на възпаление трансфериращи агенти
(ДНК, РНК, белтъци), под влияние на които доскоро чувствителните щамове
микроорганизми стават устойчиви към прилаганите антибиотици (Allison, J., 1989).
Патогенните микроорганизми, в зависимост от изработването на устойчивост към
антибиотици, се подразделят на 2 групи:
а) микроорганизми, малко изменящи своята чувствителност - cтрептококи група
А, менингококи, пневмококи, салмонела
б) микроорганизми, често изменящи своята чувствителност (често са налице
антибиотикоустойчиви форми) - cтафилококи, коли бактерии, протеус, ентерококи,
микобактерии

За намаляване на антибиотичната резистентност е необходимо:

Прилагане на големи дози антибиотик. Препаратите с минимална токсичност
(пеницилини) могат да се увеличават 2-3 пъти над лечебната им доза, но при
задължително отчитане на микробната чувствителност към дадения препарат.
Прилагане на нови антибиотици. Редица микроорганизми отделят вещества
разрушаващи антибиотиците, напр. стафилококите отделят пеницилаза, ферменть
разрушаващ естествените пеницилини. Така бе създадена нова група антибиотици -
пеницилазоустойчиви (метицилин, оксацилин, диклоксацилин) или комбинация от
антибиотици и антибактериални препарати (аугментин, сулбактам). Към новите
антибиотици липсва или бавно се развива адаптация на микроорганизмите.
Комбинирано използване на антибиотици с различен механизъм и спектър на
действие.
Използване на лекарствени средства, понижаващи антибиотичната резистентност -
потеолитични ферменти (трипсин и химиотрипсин) или антибактериални препарати
(фурацилин).
Чест контрол на микробите и тяхната антибиотична чувствителност.

423
 6. Грешки при лечение с антибиотици
Често в практиката се провежда самолечение или лечение от лица с недостатъчна
компетентност, при което се допускат грешки:
Широка употреба на антибиотици без необходимост, т.е., когато заболяването може
да мине и без антибиотична терапия. Например при субмукозен или субпериостален
абсцес след инцизия и екстракция на причинния зъб, нашите наблюдения показват
обратно развитие, без да се назначават антибиотици. Не е наложителна
антибиотикотерапия и при наличие на субфебрилитет, хрема, фарингит, когато
заболяването претърпява обратно развитие - и с други способи. Назначаването на
антибиотик в тези случаи не само е безполезно, но и вредно.
Прилагане на антибиотици без отчитане на микробната чувствителност. Често се
прилага антибиотично лечение, без да се установи микробният причинител и
неговата чувствителност към антибиотици. Така се създават условия за бърза
адаптация на микробите към прилагания антибиотик, което налага неговата
подмяна. В хода на лечението при тежки форми на абсцеси и флегмони е необходим
контрол на микроорганизмите и тяхната чувствителност, тъй като често под
действие на прилаганото лечение се променя както микробната асоциация, така и
чувствителността към прилаганите антибиотици.
Предписване на малки или неоправдано големи дози антибиотик, а също така много
кратки или много дълги курсове на антибиотично лечение. Например предписване
на пеницилин 2, 3 х дневно. Неоправдана смяна на антибиотиците през 2-3 дни. В
резултат настъпва бърза адаптация на микроорганизмите към антибиотика, липса на
ефект от лечението и утежняване състоянието на болния.
Назначаване комбинирано антибиотично лечение с препарати, имащи еднакво
странично действие. Напр. прилагане при бъбречно болни едновременно на
аминоглюкозиди и цефалоспорини - нефротоксичен ефект.
Назначаване на антибиотици, без да се познават страничните им ефекти и без да се
отчита общото състояние на болния. Трябва да се събират анамнестични данни за
непоносимост към определени антибиотични препарати - алергия, заболявания на
черен дроб, бъбреци, увреждане на слуха. Наблюдавали сме деца с агранулоцитоза,
вследствие лечение с хлорнитромицин и глухота при прилагане на гентамицин.

НЕСТЕРОИДНИ ПРОТИВОВЪЗПАЛИТЕЛНИ СРЕДСТВА( виж

средства за повлияване на болката)

АНТИХИСТАМИНОВИ ПРЕПАРАТИ
Отделяният в огнището на възпаление хистамин благоприятства протичането на
възпалителната реакция. Той се синтезира предимно в тъканните мастоцити и
базофилните левкоцити. За протичане на възпалението важна роля се отдава на
сенсибилизацията на организма към възбудителя на заболяването. У редица болни
протичането на абсцеси и флегмони, лимфаденити, остеомиелити се проявява като
хиперергична реакция на макроорганизма. Ето защо в комплексното лечение на тези
заболявания се назначава и сенсибилизиращо лечение. В повечето случаи е достатъчно
назначаването на калциеви препарати (Calcium gluconicum, Calcium chloratum), което
води до намаляване пропускливостта на кръвоносните съдове, като оказват и
десенсибилизиращо действие. От антихистамините могат да се прилагат Н1-блокерите
(Allergosn, Antiallersin, Sandosten calcium, Dimedrolum, Tavegyl).

СТЕРОИДНИ ПРОТИВОВЪЗПАЛИТЕЛНИ СРЕДСТВА

Стероидните противовъзпалителни средства (СПВС) по химична структура
спадат към 11.17 оксистероидите. Първите препарати от тази група са отделени от

424
надбъбрека и са кортизол (хидрокортизон) и кортизон. СПВС притежават мощно
противовъзпалително (антиексудативно) действие, като превъзхождат по ефект
диклофенак и индометацин от 2 до 4 пъти. В ефективните си противовъзпалителни
дози не оказват аналгетичен и антипиретичен ефект.
По мнение на много автори кортикостероидите снижават бариерната функция на
тъканите и могат да способстват за генерализация на инфекцията. Освен това те
“намаляват действието на пеницилина и стрептомицина върху микрофлората, усилват
некрозата и снижават фагоцитарната активност на тъканите (Стручков, И., 1973).
СПВС оказват потискащо влияние върху формирането на гранулационна тъкан
(Nakagawa, H., 1982). Ето защо СПВС могат да се прилагат при възпалителни
хиперергични реакции, когато бурното развитие на местните възпалителни явления се
съчетава с обща реакция на организма - оказват бързо противовъзпалително,
противоалергично и противошоково действие. Тяхното приложение трябва да става
много внимателно, за кратко време, в ниски дози и съчетано с антибиотици (Василев, Г.,
1977).
Странични ефекти
При продължителна употреба на СПВС могат да възникнат следните нежелани
ефекти:
• увреждане лигавицата на стомашно-чревния тракт - поява на безболезнени язви,
за разлика от болезнените язви при употреба на НПВС
• недостатъчност на надбъбречните жлези
• разстройства в обмяната на калций и фосфор с функционални и морфологични
промени в костите - остеопороза, некроза на костна тъкан, нарушения в растежа
и процесите на вкостяване
• стероиден диабет
• стероидна миопатия
• имуносупресивен ефект
• обостряне на хронични възпалителни процеси

ДЕЗИНТОКСИКИРАЩИ СРЕДСТВА
За отстраняване на токсичните продукти от бактериалния и тъканния разпад и
нормализиране pH на кръвта се прилагат парантерално дезиноксикиращи препарати:
Hexamethylentetraminum (Urotropin) - прилага се i.v. в дози 5-10 ml 40%
веднъж дневно или през ден. Притежава антимикробно и неутрализиращо токсините
действие, усилва терапевтичния ефект на антибиотици и сулфонамиди. Ефектите се
дължат на освободения от хексаметилена формалдехид във възпалените тъкани.
Haemodex - прилага се i.v. (банки по 500 ml) в дози 200-500 ml (30-50 gutta/min),
заедно с физиологичен разтвор, 5% глюкоза и др. Хемодекс абсорбира токсичните
продукти, усилва диурезата и отделянето на токсините с урината. За отстраняване от
организма продуктите на разпада и токсините е необходимо въвеждане на достатъчно
течности - около 1.5-2 L /24 h. При деца хемодекс се прилага в дози 5-10 ml/kg, общо 2-
3 вливания, а 5% глюкоза в дози10 ml/kg/24 h.

ОБЩОУКРЕПВАЩО ЛЕЧЕНИЕ
При възпалителни процеси намалява количеството на витамините в организма,
което се благоприятства и от прилагането на антибиотици. Ето защо в общото
комплексно лечение е необходимо назначаване на витамини, особено от групата на В и
С.
Vit. C - стимулира фагоцитарната активност и образуването на антитела, като
оказва и дезинтоксикиращо действие. Прилага се перорално (дневна доза от 100 до 500
mg) или парантерално - s.c., i.m., i.v. (100-200 mg дневно).
425
 Vit. B1 - при недостатъчен прием се наблюдава угнетяване функцията на ЦНС,
отслабване на сърдечната дейност и функциите на стомашно-чревния тракт. Приема се
перорално (10-15 mg дневно) или парантерално - i.m. (30-100 mg дневно).
Decamevit - комбиниран витаминен препарат, съдържащ вит. А, Е, В1, В2, В6,
фолиева киселина, рутин и метионин в жълти опаковки и вит. С, РР и В12 в оранжеви
дражета. Прилага се при обща слабост, умствено и физическо изтощение, при лечение с
антибиотици и химиотерапевтици. Дневната доза е по 1 драже от двата цвята, 1-2 пъти
дневно, в продължение на 20 дни.

СТИМУЛИРАНЕ ИМУНОЛОГИЧНАТА ЗАЩИТА НА ОРГАНИЗМА

За развитието и разпространението на гнойни възпалителни процеси от важно
значение е количеството и вирулентността на попадналите в организма патогенни
микроорганизми и защитните сили на макроорганизма. Или развитието на
възпалението се явява в резултат на взаимодействието между микробната флора и
защитните реакции на макроорганизма. В борбата на организма с инфекцията водеща
роля се придава на неспецифичната и специфичната имунна защита.
Неспецифичните защитни фактори първи влизат в борба с чуждите агенти.
Защитата на организма от инфекция зависи от степента на проницаемост на кожа и
лигавици за патогенните микроорганизми, от количеството на секрет в тях, съдържащ
бактерицидни субстанции, от присъствието в биологичните течности на организма на
различни ферментни системи (лизозим, пропердин и др.), от киселинността на
стомашно-чревния тракт. Към неспецифичната защита се отнася фагоцитозата и
комплементообразуването, но те участват и в специфичната имунна защита. Така
макрофагите участват и в преработката на антигени, а заедно с Т и В лимфоцитите - в
специфичния имунен отговор. Комплементът участва и в специфичната реакция
антиген-антитяло.
Специфичната имунна защита се осъществява от лимфоцитите, като В
лимфоцитите осигуряват хуморалния (синтезата на имуноглобулини), а Т лимфоцитите
- клетъчния имунитет (натрупване на сенсибилизирани лимфоцити). Тези два вида
лимфоцити си взаимодействат в осъществяването на имунитета. Имунните защитни
фактори се съдържат в кръвната плазма и изработват в ретикулоендотелната система и
плазматичните клетки. Имуноглобулините притежават способността да утаяват и
слепват микроорганизмите.
Неспецифичната имунна защита е вродена, а специфичната - придобита,
възниква под влияние на антигенните въздействия през време на индивидуалния живот.
Неспецифичната и специфичната имунна защита са в тясна връзка, осъществявайки
ефективна имунна защита на макроорганизма.
Понижената имунна реактивност е основният патогенетичен фактор, обуславящ
беззащитата на организма към инфекции. При тежко протичащи възпалителни процеси
е налице вторичен имунен дефицит, с потискане на клетъчния и хуморален имунитет
(Зуев, В., 1982). Установява се намалена неспецифична реактивност със снижена
фагоцитарна активност на левкоцитите и намален титър на комплемента в кръвния
серум. Специфичната реактивност също е намалена, което показва наличие на
намалени защитни сили на макроорганизма. Ето защо при тежко протичащи
възпалителни процеси в комплексната терапия място намира и имунолечението, чрез
което се възстановява снижената имунна реактивност на организма. Прилагат се два
вида имунотерапия:
Неспецифична (пасивна) имунотерапия - чрез въвеждане на готови
антитела
Gamma Venin - постига се високо ниво на антитела в организма, като се
въвежда човешки гама-глобулин. Прилага се парантерално (i.v.) в дози 1-3 ml/kg.
Immuno Venin - парантерално приложение (i.v.) в дози 2 ml/kg - 3 дни.

426
 Gamma Globulin - парантерално приложение (i.m.) в дози 0.3-0.6 ml/kg.
Специфична (пасивна ) имунотерапия - чрез образуване на антитела
Стафилококов анатоксин - представлява безвреден дериват на стафилококовия
токсин, обработен с формалин при определена температура. Той губи токсичните си
свойства, но запазва антитоксичните и имуногенните си свойства. При имунизация в
организма се образува специфичен антитоксин, който неутрализира стафилококовия
токсин, предпазва тъканните елементи и левкоцитите от смърт, увеличава
фагоцитарната активност на неутрофилните левкоцити и макрофагите, повишава
нивото на антитоксини в кръвта. Образуват се антитела срещу трите токсични фракции
на стафилокока (антистафилолизин, антилевкотоксин, антихемотоксин). В огнището на
възпаление капилярите имат повишена пропускливост и там постъпват антитела и
антитоксини, които неутрализират токсините, отделени от стафилококите, и ги
подготвят за фагоцитоза.
Прилага се s.c. във вътрешния ъгъл под плешката с интервали 3-5 дни, в покачващи
дози от 0.1, 0.2, 0.4, 0.6… до 2 ml, при курс 10-12 инжекции.
Противопоказан е при пациенти със сърдечносъдови заболявания в стадий на
декомпенсация, хипертония, нефрит, тежка атеросклероза, кръвни и алергични
заболявания.
Антистафилококов Gamma Globulin - i.m. в дози 0.1-0.2 ml/kg, при курс 3-5
апликации през ден или ежедневно.
Антистафилококова плазма - влива се i.v. едногрупова хиперимунна
антистафилококова човешка плазма, в дози 5 ml/kg, през 1-3 дни, общо 3-6 вливания.
Има показания при стафилококов остеомиелит, стафилококов сепсис,
генерализирани стафилококови инфекции на кожа и подкожни тъкани при устойчиви
на антибиотици стафилококи.
Специфичен грам /-/ имуноглобулин - прилага се i.m. в дози според възрастта.
При деца до 1 г. - 1 ml/kg; деца 1-8 г. - 0.75 ml/kg; юноши и възрастни - 0.2 ml/kg.
Крус 3-5 апликации през ден. Показан е при сепсис, остеомиелит, менингит,
предизвикани от грам /-/ микроорганизми и при пациенти, резистентни на
антибиотично лечение.
Staphovenin - може да се приложи s.c; i.m; i.v. в дози 1-2 ml/kg. В 1 ml от
препарата се съдържат: 50mg човешки имуноглобулин “G”, 10 mg човешки албумин и
20 mg стафилококов анатоксин.

Литература:
1. Атанасов, Д. Лекарствени средства при спешни и неотложни състояния в оралната и лицево-
челюстна хирургия, „Магитон”, Пловдив, 1994.
2. Атанасов, Д. Спешна и неотложна стоматология, Ormed Press, София, 2003.
3. Бахмудов, Б. П. Частота и динамика развития альвеолита в течение года, Стом., Москва, 71,
1992, 3-6, 37-8.
4. Ботушанов, П.,.Владимиров, Ст. Ендодонтия. Теория и практика, “АвтоСпектър ”, Пловдив,
1998.
5 .Грошиков, М. И. Периодонтит, Мед., М., 1970.
6. Давидов, Сл. Периодонтити. В кн. Хирургична стоматология, Мед. и физк., С., 1967.
7. Девиатов, В. А.,Едемский, Ю. К., Петров С. В. Острии подчелюстной лимфаденит:лечение и
прогнозирование, Стом., М., 70, 1991, 5, 42-4.
8. Дьолафонтен, П., Унгер ,П .Ф. Обструкция на горните дихателни пътища, в кн. Спешна
медицина, под ред. на Растелини, А., Мале ,П.Ж., Унгер, П.Ф., Актуална медицина, Варна, 1991, 25-31.
9. Иванов, Ст., Д. Атанасов. Абсцеси и флегмони на подчелюстния триъгълник, Проблеми в
стоматологията, Мед. и физк., София , 1978, т.VI, 37- 42.
10. Кавлаков, П., Атанасов, Д. По някои въпроси на честотата, локализацията, клиничното
протичане и лечението на абсцесите и флегмоните в лицево-челюстната област, Стом. /С/, 1977, 5, 332-
336.
11. Кавлаков, П., Атанасов , Д., Лалабонова ,Хр., Кирова, Д. Особености в клиниката и лечението
на тежко протичащи флегмони в челюстно-лицевата област, Стом. /С/, 1992, 1, 31 - 34.

427
 12. Кирова, Д., Хр. Лалабонова, Атанасов, Д. Бактериална флора и антибиотици при
възпалителни заболявания в оралната и лицево-челюстна хирургия, Годишен сборник научни
проучвания на ИМАБ, 10, 2004, 1, 85-87.
13. Лалабонова, Хр., Кирова, Д., Атанасов, Д. Микробиологични проучвания при Остра
одонтогенна инфекция, Годишен сборник научни проучвания на ИМАБ, 8, 2002, 1, 88-90. 3.Неймарк,Е.З.
Тромбозы внутричерепных синусов и вен,Мед.,М.,1975.
14. Петров, Бл. и кол. Одонтогенни синуити, Мед. и физк., София, 1988, 135с.
15. Робустова, Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области, Мед., Москва, 1983.
16. Сотиров, С., Узунов, Д., Попов, К. Върху клиниката и лечението на одонтогенните алвеолити,
Стом., С.,1980,5,32-34.
17. Сотирв, С., Пенев, П., Кирова, Д. Ранна хирургическа намеса в комплексното лечение на
одонтогеннния остеомиелит на долната челюст,Стомат.,С.,71,1989,4,30-3.
18. Стойнев, Ив. Тежки усложнения,развивашщи се при клинични форми на остра одонтогенпна
инфекция, Стом., С.,1989,6,24-27.
19.Тышко, А. Г., Пушенко, А. И., Соловыва, Т. И. Роль анаэробной микрофлоры корневых
каналов в развитии периодонтита, Стом. /М/, 67, 1988, 5, 23-5.
20. Червеняков, П., Червеняков, А. Остри медиастинити, в кн. “Торакална хирургия”,под ред. На
П. Червеняков, А. Червеняков, София,1997,409-418.
21. Adekeye, E. O., Cornah, J. Osteomyelitis of the jaws: a review of 141 cases, Br. J. Oral Maxillofac.
Surg., 23, 1985, 1, 24-35.
22. Angus, D. C., Wax, R. S. Epidemiology of sepsis: an update. Crit.Care Med., 29, 2001, 7, Suppl,
S109-16.
23. Averhoff, F. M., Williams, W. W., Hadler, S. C. Immunization of adolescents: recommendations of
the Advisory Committee on Immunization Practices, the American Academy of Pediatrics, the American
Academy of Family Physicians, and the American Medical Association, J. Sch. Health., 67, 1997, 7, 298-303.
24. Barry, B. Controversies in the treatment of acute sinusitis, Rev. Prat.,48, 1998, 16, 1745-7.
25.Braun, S. et al. Endocarditis infecciosa: analisis de 261 casos y resultados del tratamiento con un
enfoque multidisciplinario, Rev. Med. Chil., 128, 2000, 7, 708-20.
26. Bernier, S. et al. Osteomyelitis of the jaws, J. Can. Dent. Assoc., 61, 1995, 5, 441-2.
27. Calfee, D. P., Wispelwey, B. Brain abscess. Semin.Neurol., 20,2000,3,353-60.
28.Chacar-Rabay. H., Hejeily, R. K., Aouad, A. Cavernous sinus thrombosis. Late diagnosis and
complications. Sinus, J. Med. Liban., 46, 1998, 4, 218-21.
29. Carek, P. J., Dickerson, L. M., Sack, J. L. Diagnosis and management of osteomyelitis, Am. Fam.
Physician, 63, 2001,12, 2413-20.
30. Cheng, C. Antibiotics for acute maxillary sinusitis, J. Fam.Pract., 45, 1997, 6, 469.
31. Christensen, P. et al. Septic pulmonary embolism due to periodontal disease, Chest., 104, 1993, 6,
1927-9.
32.Creighton, J. M. Dental care for the pediatric cardiac patient, J. Can. Dent. Assoc., 58, 1992, 3, 201-
2.
33. Dios, P. D. et al. Comparative efficacies of Amoxicillin,Clindamycin, and Moxifloxacin in
prevention of bacteriemia following dental extractions, Antimic. Agents and Chemother., 50, 2006, 9, 2996-3002.
34. Dahlйn,G. Microbiology and treatment of dental abscesses and periodontal-endodontic lesions,
Periodontology 2002, 28, 206-239.
35. Daly,C.,Mitchell,D.,Grossberg,D.,Highfield,J. et al. Bacteraemia caused by periodontal probing,
Aust. Dent. J., 42, 1997,2,77-80.
36. Davies,K.N. Infective endocarditis and the dental practitioner, Gerodontology, 11,1994,1,1-6.
37. Dolan, R. W., Chowdhury, K. Diagnosis and treatment of intracranial complications of paranasal
sinus infections, J. Oral Maxillofac. Surg. ,53, 1995, 9, 1080-7.
38.Donaldson, G., Webster, D., Crandon, I. W. Brain abscess at the University Hospital of the West
Indies, West. Indian Med. J., 49, 2000, 3, 212-5.
39.Durazzo, M. D. et al. Deep neck spaces and their significance in cervical infections, Rev. Assoc.
Med. Bras., 43, 1997, 2, 119-26.
40. Fagnan, L. J. Acute sinusitis: a cost-effective approach to diagnosis and treatment, Am. Fam.
Physician., 58, 1998, 8, 1795-802.
41. Furst, I. M., Ersil, P., Caminiti, M. A rare complication of tooth abscess-Ludwig's angina and
mediastinitis, J .Can. Dent. Assoc., 67, 2001, 6, 324-7.
42. Gibson, J., McGowan, D. A. Oral contraceptives and antibiotics: important considerations for dental
practice, Br. Dent. J., 177, 1994, 11-12, 419-22.
43. Guven, O. A clinical study on oroantral fistulae, J. Craniomaxillofac. Surg., 26, 1998, 4, 267-71.
44. Kumar, M. Sinusitis prescribing. Br. Dent. J., 189, 2000, 9,468.
45. Hash, R .B. Bacterial meningitis and antimicrobial therapy, Am. Fam. Physician., 57, 1998, 9, 2081-
4. 3

428
 46. Lalabonova, Hr., Atanasov, D. Ultrasound treatmend of cellulites in the maxillofacial region – a
ten-year experience, Folia medica, 2006, XV III, 1, 50-54.
47. Little, J. W., Rhodus, N. L. Dental management of the heart transplant patient, Gen. Dent., 40, 1992,
2, 126-31.

48. Lockhart, P. B. et al. The evidence base for the efficacy of antibiotic prophylaxis in dental practice,
J Amer.Dednt. Assoc., 138, 2007, 458-474.
49. Manson, J. D. The periodontal tissue in health. In Periodontics, eds. Manson, J .D., 4 ed., Henry
Kimpton Publishers, London, 1980, pp. 1-27.
50. Marx, R. E., Stern, P. Oral and Maxillofacial Pathology.A rationale for diagnosis and treatment,
Quintessence Pub. Co. Inc., Chicago, 2003.
51. Narani, N., Epstein, J. B. Classification of oral lesions in HIV infection, J. Clin. Periodontol., 28,
2001, 137-145.
52. Nordahl, S.H. et al. Tularemia: a differential diagnosis in oto-rhino-laryngology, J. Laryngol.
Otol.,107, 1993, 2, 127-9.
53.Ogunbodede, E. O. et al. Retrospective survey of Antibiotic prescriptions in Dentistry, J. Cont. Dent.
Pract., 6, 2005, 2, 64-71.
54.Osammor, J. Y., Cherry, J. R., Dalziel, M. Lingual abscess: the value of ultrasound in diagnosis, J.
Laryngo. Otol., 103, 1989, 10, 950-1
55. Ouoba,K. et al. Les adenophlegmons de siege cervical (a propos de 57 cas), Dakar. Med., 39, 1994,
2, 175-8.
56.Pain, F., Plainfosse, B. Adenophlegmons cervicaux de l'enfant. Ann. Otolaryngol. Chir. Cervicofac.,
105, 1988, 7, 525-30.
57. Pallasch, T. J. Antibiotics for acute orofacial infections, J. Calif. Dent. Assoc., 21, 1993, 2, 34-44.
58. Pogrel, M. A. Antibiotics in general practice, Dent. Update, 21, 1994, 7, 274-80.
59.Pozo, P., Barra-Soto, M. J., Saata, E. Antibiotic prophylaxis in pediatric odontology. An update,
Med. Oral Pathol.Oral Cir. Bucal, 11, 2006, 3352-7.
60. Ramfjord, S. P., Ash, M. M., Jr. Biology of the periodontium. In Periodontology and Periodontics,
eds. Ramfjiord, S .P., Ash, M. M., Jr., W. B. Saunders Co., Philadelphia, London, Toronto,1979, pp. 3-63.
61. Reinchart, K., Eyrich,K. Sepsis, Springer-Verlag, Berlin, 1989.
62. Salmerу-Escobar, J.I., del Amo-Fernandez, V.A. Antibiotic prophylaxis in Oral and Maxillofacial
Surgery, Med. Oral. Pathol.Oral Cir.Bucal, 11, 2006, E292-6.
63. Sands, T., Pynn, B. R., Katsikeris, N. Odontogenic infections: Part two. Microbiology, antibiotics
and management, Oral Health.,85, 1995, 6, 11-4.
64. Sakamoto, H. et al. Descending necrotizing mediastinitis due to odontogenic infections, Oral Surg.
Oral Med., 89, 2000, 4, 412-9.
65. Strьbinger, S et al. Intraorbital abscess: A rare complication after maxillary molar extraction, J.
Amer. Dent. Assoc., 136, 2005, 921-925.
66. Thunthy ,K. H. Diseases of the maxillary sinus, Gen. Dent., 46, 1998, 2, 160-5.
67.Tong, D. C., Walker, R. J. Antibiotic prophylaxis in dialysis patients undergoing invasive dental
treatment, Nephrology, 9, 2004, 167-170.
68.Ursua,M.I.,Rodriguez Mayo,M.,Fernandez Quintairos,J.,Dominguez,D. et al. Infeccion
meningococica por Neisseria meningitidis serogrupo C, Enferm. Infecc. Microbiol. Clin.,15, 1997, 7, 369-72.
69.Vallee,L.,Pinton,E.,Martin,B.H. et al. Abces cerebraux de l`enfant compliquant des caries dentaires,
Arch. Pediatr., 1, 1994, 2,1 66-9.
70.van der Borden ,J.Jr.,Steinmetz,P.A.,Abraham Inpijn,L.,Visser,C.E. et al. Orbita-flegmone als gevolg
van een dentogene infectie, Ned. Tijdschr.Tandheelkd., 96, 1989, 12, 561-3.
71.Vazquez-Rueda,F.,Nunez-Nunez,R.,Blesa-Sanchez,E. Absceso retrofaringeo. Aportacion de tres
casos, An. Esp. Pediatr., 45, 1996, 1, 82-4.
72. Weidman, B., Warman, E. Lymph nodes of the head & neck, J.Oral Med., 35, 1980, 2, 39-43.
73.Wilson, W. et al. Prevention of infective endocarditis. Guidelines from the American heart
association, JADA, 139, 2008, 3-24.

429
ЧАСТ V
КИСТОЗНИ ОБРАЗУВАНИЯ

КИСТИ НА ЧЕЛЮСТНИТЕ КОСТИ

Определение. Кистата представлява торба, изпълнена с течно мастно или
атероматозно съдържимо, притежава собствена съединителнотъканна обвивка,
постлана с епител (фиг. 305). Наименование, дадено от Scultetus (1653). Познати са още
от времето на Хипократ и Целзус (I век пр. и сл. н.е.), които са ги приемали за тумори и
оперирали радикално чрез резециране на челюстната кост.
Днес под киста се разбира “патологична кухина, тапицирана напълно или
частично с епител, изпълнена с течно, полутечно или газообразно съдържимо, която не
е създадена от натрупване на гной” (WHO, Kramer, I.R.H., 1974).

Фиг. 305. Макроскопски вид на киста: а) радикуларна; b) дермоидна

Класификация. В литературата съществуват множество опити за класификация на

кистите, като една от първите е на Брока (Paul Broca, 1869), който ги поставя в групата
на доброкачествените тумори. В класификацията на СЗО (Pindborg, J., Krachmar, H.,
1971) те са поставени в групата на възпалителните заболявания. У нас Пенев, П. (1978)
ги отделя в самостоятелна група. В последната класификация, предложена от Shear, M.,
Speight, P.M. (2007), кистите се подразделят на кисти, тапицирани с епител, и на такива,
без епител:
Кисти, тапицирани с епител
I. Кисти, свързани с развитието
1. Одонтогенни кисти
1.1. гингивална киста при деца
1.2. одонтогенна кератокиста
1.3. фоликуларна киста
1.4. ерупционна киста
1.5. гингивална киста при възрастни
1.6. латерална периодонтална киста
1.7. ботриоидна киста
1.8. гландуларна одонтогенна киста
1.9. калцифицираща одонтогенна киста
2. Неодонтогенни кисти
2.1. киста по средната линия на твърдото небце при деца

430
 2.2. киста на дуктус назопалатинус
2.3. назолабиална киста
II. Кисти с възпалителен произход
1. радикуларна киста
апикална
латерална
2. резидуална
3. пародонтална киста
4. възпалителна колатерална киста
Кисти без епителна тапицировка
1. солитарна киста
2. аневризмална костна киста
Честота. Според Пенев, П. (1978) кистите представляват 10.1% от всички хирургични
заболявания в устната кухина и лицево-челюстната област. От тях 88.65% са костни
кисти, като 88.77% са одонтогенни и 11.13% - неодонтогенни костни кисти.
Локализират се по-често на горна (57.5%) и по-малко на долна (42.5%) челюст.
Развиват се най-често при горночелюстни странични резци (24.32%), следвани от
горночелюстни (22.97%) и долночелюстни (19.23%) централни резци. Най-рядко кисти
се наблюдават при горночелюстни втори и трети молар.
По нови изследвания, проведени от Jones, A.V., et al. (2006) върху материал от
7121 кисти, показват, че най-често се наблюдават радикуларни кисти (52.3%), следвани
от фоликуларни (18.1%), одонтогенни кератокисти (11.6%), резидуални (8%),
парадентални (5.6%). Останалите кисти се срещат сравнително рядко (от 0.2 до 2.9%).
Етиология и патогенеза. Кистите с одонтогенен произход имат все още спорна и
неясна генеза.
Възпалителните костни кисти имат възпалителна генеза. Най-разпространените
костни кисти - радикуларните, се развиват вследствие на дразнене при възпаление в
костта. Пръв Верней (Verneuil, 1875) изгражда цялостно обоснована теория за
произхода на епитела в кистите от остатъчни ембрионали клетки на зъбния зародиш.
През 1885 г. Маласе (Malassaez) публикува своя теория, като приема, че епителът се
образува от остатъчни епителни клетки, които, разпръснати в алвеоларната кост като
спящи епителни ембрионални клетки, при възпалително дразнене започват бързо да
нарастват. Днес е общоприето, че развитието на кистите води началото си от
епителните остатъци на Маласе в периодонталния лигамент, които достигат до
периапикалния гранулом на зъба с некротична, често инфектирана пулпа. Ключов
фактор, който може да инициира възпаление и имунен отговор и може директно да
причини епителиална пролиферация, са бактериалните ендотоксини, освобождавани от
некротичната пулпа. Meghji, S., et al. (1996) изследват течността и култури от
радикуларни кисти, кератокисти и фоликуларни такива. Те откриват високо ниво на
ендотоксини при радикуларните кисти и незначително в останалите типове кисти.
Редица изследвания показват важната роля на възпалителните цитокини в
пролиферацията на остатъчните епителни клетки. IgG е предоминиращ имуноглобулин
в епителните клетки при периапикални грануломи. В образци от радикуларни кисти се
откриват в 85% IgG, 14% IgA и 2% IgM (Smith, G., et al.,1987).
Инфилтрати в кистите от Т-лимфоцитии и В-лимфоцити показват включване на
имунна реакция в патогенезата на кистите.
Ендотоксините и възпалителните цитокини са важен стимулатор на епителна
пролиферация. Със специални методи (имунохистохимични) в стените на кистите са
открити цитокини - IL-1α, IL-1β и IL-6- в епителната обвивка и съдовите ендотелиални
клетки. TNF и IL-8 се откриват понякога в макрофагите. Meghji, S., et al. (1996)
изследват течността за ендотоксини и цитокинна активност при радикуларни,
кератокисти и фоликуларни кисти. При всички кисти установяват IL-1α, и IL-6, но
431
продукцията на IL-6 при радикуларните кисти е много по-голяма, отколкото при
другите типове.
По-нататък се формира епителната капсула, като пролифериращият епител
покрива съединителнотъканната повърхност на грануломната кухина. Тази кухина се
формира в резултат на разрушаване на съединителната тъкан от протеолитични
ферменти или вследствие дегенерация и смърт на клетките в центъра (Summers, S.,
1974; Shear, M., Speight, P.M., 2007).
Растежът на кистите се дължи на приток на ексудат през кореновия канал,
който увеличава налягането в кистозната кухина и избутва костта. В гранулационната
тъкан и епитела продължава процес на непрекъсната метаплазия, като има растеж в
самия многослоен плосък епител. С нарастване на кистата все по-голямо значение се
отдава на клетъчната пролиферация.
За растежа на кистата се придава значение и на глюкозоаминогликани,
намиращи се в клетъчната стена и кистозното съдържимо, както и на простагландини.
Растежът на кистата трябва да е свързан с деградация на съединителната тъкан и
резорбция на костта. IL-1α и IL-6 са цитокините, които притежават костна резорбтивна
активност и се намират в най-голямо количество в кистозната стена при радикуларните
кисти. Костната резорбция е комплексен процес, включващ високо координирано
взаимодействие между остеобласти и остеокласти, които са модулирани от
RANKL/RANK/OPG системата. Рецепторният ядрен активатор кB лигант (RANKL) се
секретира първично от активираните Т-лимфоцити и се свързва с клетъчната
повърхност на рецептор (RANK) за насърчаване на остеокластната диференциация и
активност.
Според едни автори одонтогенната кератокиста се образува от епитела на зъбната
пластинка и нейните епителни остатъци (Brawne, R.M., Smith, A.J., 1991). По данни на
други води началото си от зародишиеви пъпки на епитела на емайловия орган (Thoma,
K., 1969). По данни на трети може да възникне от базалния слой на оралния епител
(Stoelinga, P.J.W., 2003).
Фоликуларните кисти водят своето начало от епитела на емайловия орган на
зъбния фоликул, вследствие на травма или възпалителен процес. При фоликуларните
кисти експанзията на фоликула е първична с последваща костна деструкция.
Гингивална киста се развива от остатъчни епителни клетки, от травматично
имплантиране на повърхностен епител, както и при кистична дегенерация на дълбоко
разположен повърхностен епител или от слюнчени елементи.
Пародонталните кисти се образуват от епителни остатъци на Маласе вследствие
на хроничен възпалителен процес, разположен встрани от зъба в алвеоларната кост.
Дължи се на едностранна експанция на зъбния фоликул, вторично - на възпалителна
деструкция на перодонциума и костта.
Неодонтогенни кисти (фисурални) имат ектодермален произход. По време на
ембрионалното развитие и срастване на челюстните израстъци остават епителни клетки
и след това при вторично дразнене се развиват кисти. Кистите на дуктус назопалатинус
са ретенционни вследствие запушване на малки секреторни жлези по лигавицата на
канала. В тях се открива слуз, олющен епител и холестерол.
Ще разгледаме най-често срещаните кисти в челюстните кости, като се спрем на
тяхната клиника, диагностика, диференциална диагностика и лечение.

Радикуларна киста (Cystae radicularis)

Първи опит за описание клиниката на костни кисти е направен от Dupuytren (1833
г.), който описва и характерния за тях белег на пергаментно пукане.
Това са най-често развиващите се челюстни кисти. Засягат всички зъби и
области, като по-често на горна (60%), отколкото на долна (40%) челюст и то във

432
фронталната област. Засягат по-често мъже, отколкото жени (60:40). Развиват се
предимно при постоянно (99.5%) и по-рядко при временно (0.5%) съзъбие.
Клиника. Клиничната картина на кистите зависи от техния вид, големина,
локализация и състояние на съзъбието, при което се развиват.
Радикуларните кисти клинично могат да се развиват като:
а) Неинфектирани кисти
Радикуларните кисти се развиват около апексите на зъбите (апикална радикуларна
киста), но могат да се развиват и странично, при допълнителни странични коренови
канали (латерална радикуларна киста) (фиг. 306). Срещат се предимно при постоянно
съзъбие, като при временно са описани единични случаи. Започват своето развитие
дълбоко в алвеоларната кост и растат бавно, безсимптомно. В този период
установяването им става случайно при рентгеново изследване на невитални зъби по
друг повод.

Фиг. 306. Радикуларна киста: а) апикална; b) латерална

Първите симптоми, които карат пациентите да потърсят помощ, е поява

деформация на челюстта. Кистите растат сравнително бавно, достигат значителни
размери без субективни оплаквания. Раздуването на челюстната кост става на нивото
на апексите на зъбите. При клинично изследване се наблюдава подутина, разположена
предимно вестибуларно на челюстта с изглаждане на преходната гънка (фиг. 307) и по-
рядко палатинално. Характерен белег за радикуларните кисти е, че те растат
вестибуларно и издуват костта, но никога лингвално (Killey, H.C., 1979). Обикновено
при горночелюстния страничен резец подуването може да бъде палатинално,
отразявайки палатиналната инклинация на апекса. Много рядко радикуларни кисти се
откриват ектопично разположени, така Космач описва радикуларна киста, разположена
в решетъчната кост.

Фиг. 307. Екстра- и интраорални промени (подуване) при радикуларна киста

433
 При своя растеж кистата издува костта и при изследване се палпира подутина с
твърда консистенция. С нарастване на кистата оказва натиск върху алвеоларната кост и
води до нейното изтъняване. В тези случаи при палпация се установява характерен
пергаментен шум (симптом на Дюпиетрен). Когато кистата расте и напълно стопи
костта, прораства в меките тъкани и при палпация се долавя флуктуация.
Развитието на кистите понякога води до неприятни усещания, като тежест,
разпъване, невралгични болки (при развитие в областта на долночелюстни молари и
притискане на n. alveolaris inferior или горна челюст и прорастване в максиларни
синуси). При отделни болни, особено при беззъби челюсти, първи симптом са
проблеми в стабилността на протезите, при което се установява деформация на
алвеоларните гребени.
Подвижност или наклоняване на съседни зъби се среща само при големи кисти и
резорбцията на корени е резултат от повтарящи се възпаления на кистата, което се
наблюдава рядко.
Кистите често се откриват случайно, когато след екстракция на зъб и кюртаж се
навлиза в костна кухина.
Радикуларни кисти се откриват при гангренозни зъби и корени, т.е. те са
свързани с невитални зъби.
б) Остър възпалителен процес
Радикуларните кисти съдържат безцветна стерилна течност. При определени условия,
като лека травма, провеждане на кореново лечение и попадане на инфекция, в нея се
развива възпаление. Инфекцията преминава през апекса на зъба. Развива се с клиниката
на остър одонтогенен възпалителен процес - абсцес или целулит.
в) Хроничен възпалителен процес.
При добри защитни сили на макроорганизма кистите протичат понякога с
клиниката на хроничен възпалителен процес - хроничен периодонтит с поява на
лигавични или кожни фистули. При екстракция на зъба раната не заздравява
продължително време.
При редица пациенти се откриват повече от една радикуларна киста, т.е. казваме,
че те са склонни към образуване на грануломи и кисти. Възможно е имунен механизъм
да инхибира образуването на радикуларни кисти, т.е. при тези лица е налице дефицит
на имунологичен надзор и супресорен механизъм. Също е възможно да има генетична
предразположеност към образуване на радикуларни кисти.
Диагноза. Важни за диагнозата са данните от анамнезата, обективното клинично
изследване и параклиниката. От анамнезата са важни сведенията за бавно и
безсимптомно развитие на подутина при невитални зъби или изостанали зъбни корени.
При резидуалните е налице анамнеза за екстрахиран зъб или зъбни корени. Както беше
посочено по-горе, много радикуларни кисти се откриват случайно при рентгенологично
изследване по друг повод или при наличие на остър възпалителен процес.
При обективно клинично изследване липсват видими промени или се наблюдава
подутина букално (палатинално, понякога с конвергиране на съседните на кистата
зъби). Зъбът в подутината е невитален. При диагностична пункция от кистата се
изтегля опалесцираща сламеножълта течност с холестеринови кристали. Когато кистата
е инфектирана, този характерен вид може да се промени и течността съдържа гной или
кървенисто-гноевидна материя. При рентгеново изследване най-често се наблюдава
еднокамерна костна кухина (просветляване) с гладки и резки очертания, окръглена или
овоидна форма, обградена от ясно очертана бяла линия (linea albuginea) от увеличен
костен интензитет (вследствие на бавния и постепенен растеж и натиск върху костта
над капсулата на кистата се образува натрупване на повече кост). Засегнатият зъб
показва загуба на апикална ламина дура.
Понякога има резорбция на засегнатия зъб и това показва наличие на повтарящи
се епизоди на остра инфекция в кистата. В инфектирани или бързо растящи кисти

434
склеротичен вал може да липсва. Има лоша корелация между рентгенологичните данни
за коренова резорбция и данните от хистологичното изследване. M. Laux, et al. (2000)
сравняват резултатите при 114 периапикални лезии, 15% от които са радикуларни
кисти на база хистологично и рентгенологично изследване. Приблизително 81% от
лезиите показват при хистология коренова резорбция, но само при 19% се установява
такава рентгенологично. При 1/3 от хистологично установената резорбция е само но
дентина, при 2/3 само на цимент. Подобни изследвания и резултати съобщават и други
автори.
При големи мандибуларни кисти може да има изместване на мандибуларния
канал надолу от кистата. В кистата може да се проектира зъб или зъбен корен (фиг.
308).

Фиг. 308. Рентгенологична картина на радикуларна киста

Окончателната диагноза се потвърждава от хистоморфологичното изследване.

Интересни в това отношение са проведените от различни автори сравнителни
морфологични и рентгенологични изследвания на периапикални лезии - кисти и
грануломи. Така Mortensen, H. et al. (1970) изследват хистологичен материал на 395
периапикални лезии с големина от 5 mm и повече, които клинично по рентген са
класифицирани на кисти и грануломи. Хистологично в 81% се потвърждава диагнозата
за грануломите и само в 34% за кистите. Те също показват, че броят на грануломите
намалява с увеличаване на размера на лезията, докато няма увеличаване на броя на
кистите. При лезии с размери 10-14 mm в радиографски диаметър има много грануломи
и кисти, а в групата с 15 mm и повече - около 1/3 са грануломи. Освен това при лезии с
размери 5-9 mm около 1/3 са кисти при хистологичното изследване. Тези данни
показват, че не може да се поставя точна диагноза само по размера на периапикалната
лезия. Такава с точност можем да поставим само при периапикални просветлявания с
размери по-големи от 2 cm и повече в диаметър (Natkin, E., et al., 1984).
Диферециална диагноза. Необходимо е разграничаване от следните заболявания:
• Одонтогенна кератокиста
Близка клиника и рентгенологична картина. Разлика - при одонтогенна кератокиста при
пункция се установява наличие на трицеподобно съдържимо с характерен блясък
(обилие на холестеринови кристали). При одонтогенна кератокиста зъбите винаги са
витални.
• Адамантином (амелобластом)
Най-често се среща кистозна форма, като показва определена локализация - ъгъла на
долна челюст и рядко ментума и горна челюст. При палпация се установява неравна,
налобена повърхност. Изтъняване и раздуване на костта се установява във всички
посоки. Корените на зъбите в адамантинома се резорбират (Вайсблат). При рентген -
многокамерност и липсва линея албугинея (фиг. 309). При пункция -

435
кафеникаворъждива материя. Окончателна диагноза се поставя след хистопатологично
изследване.

Фиг. 309. Рентгенова находка при: а) радикуларна киста; б) адамантином

• Остеобластокластом
Бавно и безсимптомно протичане, издуване на алвеоларната кост. Остеобластокластом
се развива в по-млада възраст и предимно на долна челюст, като корените на зъбите се
резорбират (Верлоцкий). При диагностична пункция се изтегля кръв. Рентгенологично
се наблюдава многокамерно просветляване с неправилна форма.
• Миксом
Расте бавно и безсимптомно, като се развива във всички посоки и разрушава
челюстната кост. Зъбите в образуванието се разклащат сравнително бързо. При
пункция липсва течност. Рентгенологично се представя като образувание с неправилна
форма и нерязко очертани граници с вид на „ракета за тенис”.
• Аневризмална костна киста
Развива се при витални зъби, расте сравнително бързо, като при палпация се установява
образувание с твърда консистенция. При диагностична пункция не се изтегля течност.
Рентгенологично просветляване с неясно очертани граници, понякога със склеротичен
вал и вид на сапунени мехури.
• Еозинофилен гранулом (централна форма)
Рентгенологично поликистозно просветляване, като костните кухини се развиват
маргинално от корените на зъбите. Липсва линея албугинея. Налице е голямо богатство
на еозинофилни клетки.
• Фиброзна дисплазия
Моноосална форма на фиброзна дисплазия се характеризира с издуване на челюстната
кост, като кортикалисът е силно изтънен. Костната кухина е изпълнена със
съединителнотъканна материя. На рентген се установява деструкция на костта, имаща
остеолитичен характер, напомнящ кистозна кухина. Липсва линея албугинея.
Диагнозата се потвърждава хистологично.
• Одонтогенни карциноми и саркоми
Имат бърз растеж и ангажират устната лигавица. Рентгенологично просветляване с
нерязко очертани граници. При тях зъбите в остеолитичното огнище никога не са с
резорбирани корени. При злокачествените новообразувания има бързо разрушаване на
костта, докато зъбните тъкани не се поддават на бързо стопяване (диференциално-
диагностичен белег на Сл. Давидов).
• Одонтоген гранулом
Разграничаването на киста от гранулом става клинично, като при трепанация на
зъба се отделя течност с опалесциращи кристали или рентгенологично наличие на
линея албугинея. Кистите рентгенологично са винаги с диаметър по-голям от 2 сm. За
категоричност е необходимо диагнозата да се потвърждава след хирургично лечение
хистологично.
Лечение
436
o Консервативно
При малки кисти се провежда ендодонтско лечение с цел премахване на причината,
разрушаване на епитела и кистозния сак с пълно възстановяване на костната структура
(Bhaskar, S.N., 1972; Ботушанов, П., 1995).
o Консервативно-хирургично
При неповлияване от консервативното лечение, както и при по-големи кисти се прилага
консервативно-хирургично лечение. Oтстранява ce част или цялата киста, а зъбът
(зъбите) в нея се лекуват ендодонтски и запазват.
Метод на Partsch С. I - cystotomia (1896). Операцията е показана при
инфектирани костни кисти, при комуникация на кистозната кухина с носна кухина или
мандибуларен канал, при опасност от засягане на съседни зъбни структури.
Представлява оперативна намеса, при която се отстранява вестибуларната част на
кистозния сак, като кистозната кухина се прави съседна на устната, т.е. извършва се
марсупиализация (фиг. 311).
Оперативна техника: След обезболяване и оформяне на мукопериостално ламбо
се открива алвеоларната кост. Следва трепаниране на костта и отстраняването й в
границите на външната стена на кистата. Срязва се кистозният сак и премахва
външната му част. При липса на зъби в кистата краят на кистозния сак се пришива за
мукопериосталното ламбо. При наличие на зъб (зъби) се отпрепарирва внимателно
кистозният сак и откриват зъбните корени. Извършва се резекция и след това сакът
отново се постила, за да покрие корените. Краят на кистозния сак се зашива за
мукопериосталното ламбо. Кухината се тампонира с марлен дрен за задържане на
мукопериосталното ламбо и пълна епителизация на кистата (фиг. 310).

Фиг. 310. Цистотомия при радикуларна киста

Като недостатък на метода е оставането на кухина по челюстните кости,

продължителен заздравителен период, лоша устна хигиена, поради задържане на храна
в костната кухина. Ето защо методът днес не се прилага широко. Тази ограничена
хирургия е подходяща за амбулаторни пациенти под локална анестезия и за възрастни и
медицински компрометирани пациенти, които имат риск от обща анестезия.
Метод на Partsch C. II (1892) - cystectomia. Това е метод на избор при лечение на
радикуларни кисти, който представлява цялостно премахване на кистозния сак и
запазване на зъба. Методът е идентичен с апикална остеотомия (виж апикална
осеотомия) (фиг. 311).

437
 Фиг. 311. Цистектомия при радикуларна киста

Метод на Wassmund, M. (1933). Представлява модификация на метода на Парч I.

Провежда се цялостно премахване на кистозния сак, като кистозната кухина се прави
съседна на устната. Показан е тогава, когато кистозният сак е путридно разпаднат,
когато при оперативна намеса се разкъса сакът, при стари хора или наличие на
придружаващи заболявания. Има същите недостатъци както оригиналния метод на
Парч.
Метод на Настев, Д. - Rosenthal, R. (1951). Представлява цистектомия на големи
костни кисти, като след зашиване на ламбото се прекарва дюшекчийски шев. По този
начин се намалява костната постоперативна кухина и количеството на кръвния
коагулум, което намалява опасността от постоперативна инфекция.
Запълване на следоперативните костни кухини. Още през 1864 г. Дрезман
прави опит за запълване на кости кухини с цимент. По-късно други автори използват
гипс, но тези материали не се резорбират, не активират, а забавят костната регенерация
(Свраков, Д., 1961). През 1930 г. Хаубенисе запълва костни кухини с кръвна плазма от
телета (vivicol), а по-късно Пенев, П. (1970) прилага замразена и лиофилизирана костна
тъкан. Днес за запълване на постоперативни костни кухини се използват
костнозаместващи средства, с които се ускорява заздравителният процес и
дискомфортът за болните (Bio Oss, Demi Oss, Alos, Poresorb и др.).
o Хирургично лечение. Зъби, неподлежащи на възстановяване, се екстрахират, като
едновременно с това се екстирпира и кистозният сак.

Резидуална радикуларна киста (Cystae radicularis residualis)

Резидуални кисти са оставени в челюстната кост радикуларни кисти, след екстракция
на зъб. Представляват около 10% от одонтогенните кисти. При тях клиничната изява и

438
рентгенологичната находка са както при радикуларните кисти (фиг. 312). Резидуални
кисти остават в челюстта от 1 до 20 години. При безсимптомно протичащите кисти е
установено, че с възрастта намаляват размерите им.
Диагностиката и лечението е както при истинските радикуларни кисти.

Фиг. 312. Резидуална костна киста

Фоликуларна киста
Това са кисти, които обграждат короната на непробил зъб и се свързват за шийката на
зъба (фиг. 313). Засягат двата пола, по-често мъже (м:ж= 1.84:1).
Представляват одонтогенни кисти, свързани с растежа, които възникват, когато
кистична дегенерация се наблюдава в отслабения емайлов епител (зъбен фоликул). Те
се развиват около непробили зъби, срещат се по-често в областта на трети
долночелюстни молари и горночелюстни канини, по-рядко при горночелюстни трети
молари и около долни втори премолари. Могат да се срещат също при свръхбройни
зъби. Представляват около 20% от челюстните кисти.

Фиг. 313. Фоликуларна киста

Развитието на фоликуларните кисти започва с едем в емайловия орган, който,

разширявайки се, заема различни форми над развиващата се зъбна коронка. Така в
зависимост от стадия на увреждане на фоликула Broca, P. (1869) приема, че се развиват
три вида кисти: ембриобластице (не съдържат зъб - примордиални кисти);
одонтобластице (има зачатък на зъб); коронарие (съдържат напълно развит зъб). По-
късно Thoma, K. (1969) описва четири типа фоликуларни кисти: централна (кистата
обхваща шийката на зъба, а коронката лежи в кистозната кухина); латерална (кистата е
фиксирана за малък страничен участък от коронката или шийката на зъба); ерупционна
(кистозният сак е разположен непосредствено под гингивата); циркумферентна
(кистата обхваща околовръст коронката или шийката на зъба, но оклузалната част е
свободна и зъбът може да пробие).
Клиника. Тези кисти растат бавно и имат същия ефект върху обкръжаващата кост,
както радикуларните кисти. Протичат напълно безсимптомно, когато не са

439
инфектирани. Водят до експанзия на костта, с поява на твърда подутина, по-късно с
разрушаване на костта става мека и флуктуираща. Фоликуларните кисти се развиват в
по-млада възраст и нарастват по-бързо от радикуларните, което е свързано с по-
голямата податливост на костта. Клинично се развиват в два стадия:
а) Стадий на закрито развитие. Кистата нараства бавно, безсимптомно, с обхващане
коронката на ретиниран зъб, без деформация на челюстната кост. При клинично
изследване се установява липса на постоянен зъб на определеното място в зъбната
редица или наличие на персистирал временен зъб. В този стадий откриването на
кистата става случайно при рентгеново изследване, като при инфектиране на кистите
могат да протекат с клиника на одонтогенен възпалителен процес - абсцес или целулит
(фиг. 314).

Фиг. 314. Закрито развитие на фоликуларна киста

б) Стадий на открито развитие. При продължително развитие на кистата настъпва

стопяване на алвеоларната кост и прорастване на кистата в околните меки тъкани.
Развитието й е безсимптомно, като при палпация се установява пергаментен шум, а по-
късно - флуктуация (фиг. 315).

Фиг. 315. Открито развитие на фоликуларна киста

Понякога фоликуларна киста може да се развие около свръхброен зъб, като

откриването й става случайно при изследване по друг повод (фиг. 316).
Диагноза. Важни за диагнозата са данните от анамнезата, обективното клинично
изследване и параклиниката. При фоликуларни кисти е важно да се установи липса на
постоянен зъб в зъбната редица или наличие на персистирал млечен зъб, или зъб в

440
наклонено положение. При обективно клинично изследване липсват видими промени
или се наблюдава подутина букално. При пункция се източва бистра жълтеникава
течност с холестеринови кристали, а при инфектиране - гной.
Рентгенологично при фоликуларна киста се установява еднокамерно
просветляване на костта, свързано с коронката на непробил зъб. Кистата има добре
изразен склеротичен ръб, ако не е инфектирана. Наблюдават се няколко варианта на
фоликуларни кисти:
Централен вариант
Кистата обхваща симетрично коронката на зъба. В тези случаи зъбът бива изместен
далече от мястото за пробив поради силно оказвано налягане върху него. Зъбът е
изместен далече до ръба на челюстта или към максиларния синус (фиг. 316).

Фиг. 316. Централен вариант на фоликуларни кисти при свръхбройни зъби

Латерален вариант
Кистата обхваща едната страна на коронката на зъба (фиг. 317), при което горната част
на короната на зъба е открита. Наблюдава се по-често при долночелюстни трети молари.

Фиг. 317. Латералeн вариант на фоликуларна киста

Циркумференциален вариант
При този вариант зъбът е изцяло разположен в кистата (фиг. 318).

Фиг. 318. Циркумференциален вариант на фоликуларна киста

441
 Радиологичната находка и аспирацията са често напълно убедителни за подставяне
на диагноза.
Диференциална диагноза. Необходимо е разграничаване от следните
заболявания:
• Амелобластен фибром
И двете заболявания се развиват по-често в детска и юношеска възраст, имат сходни
клинични симптоми (бавно и безсимптомно развитие). При амелобластен фибром и
диагностична пункция не се изтегля течност. Рентгенологично сходна находка, като
при амелобластния фибром структурата е нееднородна - с по-интензивни и по-светли
участъци. Диагнозата се поставя след хистопатологично изследване.
• Одонтогенна кератокиста
При локализация в областта на долночелюстния ъгъл и обхващане на ретиниран трети
молар диагнозата се основава на пунктата - тук той е кремообразна материя с
белезникав или жълтеникав цвят и специфична миризма. По-рядко се изтегля
жълтеникава течност с белезникави примеси с вид на „пресечено мляко”. Диагнозата се
потвърждава хистологично.
Лечение
Консервативно - хирургично
Енуклеация на киста със запазване на зъба
При деца и млади хора се предпочита този метод, като след отстраняване на кистата се
прилага при необходимост ортодонтско лечение.
Декомпресия на кистата
Прави се пункция, биопсично изследване и след поставяне на диагнозата се провежда
декомпресия. Прилага се при големи кисти на ъгъла и клона и при кисти, ангажиращи
алвеоларен нерв.
Радикално хирургично
Цистектомия с екстракция на зъба
При централен тип фоликуларна киста се извършва цистектомия с екстракция на зъба.

Гингивална киста
Това са кисти на меките тъкани на гингивата и представляват около 0.6% от
одонтогенните кисти. Засягат възрастта от 7 до 80 години, еднакво мъже и жени.
Локализират се на горна челюст в областта на канини и премолари, а на долна -
предимно в премоларни области.
Клиника. Кистата расте бавно, безболезнено. Представя се като подутина, с кръгла
или овална форма, добре ограничена. На големина стига до 1 сm в диаметър.
Локализира се в прикрепената гингива или интерденталната папила, винаги от
вестибуларно. Притежава гладка повърхност, цвят на нормална гингива или в синя
окраска (фиг. 319).

Фиг. 320. Гингивална киста

442
Диагноза. Основава се на анамнезата, данните от клиничното изследване и се
потвърждава хистологично. При рентгенологично изследване не се установяват
промени.
Лечение - радикално хирургично - екстирпация на кистата

Възпалителна пародонтална киста

Представлява 3% от всички кисти и 3.7% от одонтогенните кисти. Среща се през
всички възрасти, но най-често при пробиващи зъби. Среща се при лица от 10 до 39
години, най-често при трети молари. Може да се развива при премолари и молари. При
76.6% от случаите се локализира при долночелюстни трети молари с анамнеза за
рецидивиращ перикоронитис. Лезията най-често се локализира букално или дисто-
букално и покрива зъбната повърхност обикновено в областта на бифуркацията.
Клиника. Както останалите челюстни кисти, протичат бавно, незабележимо за
болните. Откриват се случайно при рентгеново изследване по друг повод - често при
затруднен пробив на мъдреца (фиг. 320). Локализират се едностранно, но има
съобщения за двустранно развитие (Philipsen, H.P., et al., 2004).

Фиг. 320. Пародонтална киста при долен трети молар

Ювенилна пародотална киста се среща при първи и втори молар, по-рядко премолари.
Протича напълно безсимптомно или пациентите съобщават за дискомфорт, поява на
болка, рядко гноене. Единствената причина да търси помощ може да е поява на
безболезнено подуване. Зъбите са винаги с витална пулпа. Кистата е винаги свързана с
букалната повърхност на мандибуларен молар, много по-често при първи молар.
Диагноза. Важни за диагнозата са данните от анамнезата, обективното клинично
изследване и параклиниката. При киста на трети молар има просветляване дистално и
букално на зъба, добре отграничено, с добре изразен склеротичен вал.
При ювенилни кисти се установява просветляване букално на зъбните корени,
като е запазено продължението на ламина дура.
Диференциална диагноза
Латерална периодонтална киста
Общо - наличие на гингивално подуване от вестибуларно при интактни зъби. Разлика -
развиват се в областта на периодонциума и на рентген се наблюдава просветляване
между апекса и цервикалния ръб на зъба, с кръгла или овална форма, добре
отграничено със склеротичен вал. Пародонталната е разположена вестибуларно или зад
мъдреца.
Лечение
консервативно хирургично - екстирпация на кистата със запазване на зъба

443
 радикално хирургично - при трети молар екстракция на зъба и отстраняване на
кистата

Одонтогенна кератокиста
Описана за първи път от Philipsen, H. (1956). Представлява 19.9% от челюстните кисти,
като в 84% са единични и 16% множествени. При 70% от случаите локализацията е на
долна челюст и при 52% от тях - в областта на ъгъла и клона на челюстта (Попов, И.,
2006).
Клиника. Клиничната картина е сходна с клиниката на радикуларните и
фоликуларните челюстни кисти. В началото растат бавно и незабележимо. По-късно
деформират челюстната кост и водят до лицева асиметрия. При липса на инфекция
протичат безсимптомно. При инфектиране могат да са много болезнени, причинявайки
анестезия, пробив в устата с лош вкус и затруднено дишане.
Обикновено се оплакват от парестезия на долночелюстни зъби и долна устна. При
отделни болни първи симптом е поява на патологична фрактура. При трети кистите се
откриват случайно при провеждане на дентално рентгеново изследване по друг повод.
При много пациенти симптоми се появяват, когато кистата достигне големи размери и
ангажира максиларен синус или клона на долна челюст.
При развитието си кистата може да причини разместване на зъби, а при
прорастване в максиларния синус може да разруши пода на орбитата. Така кистата
може да се разпространи в орбита и инфратемпорална ямка, с прорастване в основата
на черепа.
При отделни болни се развиват повече от една киста (фиг. 321), а може да се
наблюдава и мултиплено развитие на кератокисти. По данни на Shear, M., Speight, P.
(2007) това са около 7% от случаите. Приема се, че те са предимно свързани със
синдромни заболявания.

Фиг. 321. Кератокисти при долночелюстни трети молари двустранно

През 1988 г. Dayan, D., et al. описват периферна форма на кератокиста, локализирана в
гингивата. Според авторите това е ранен стадий от развитие на киста и при енуклеация
не настъпват рецидиви.
Диагноза. Както другите кисти, диагнозата се базира на клиниката,
рентгенографската находка, резултатите от диагностичната пункция и биопсията.
Клинично и рентгенологично наподобяват фоликуларна (фиг. 323а) или
радикуларна (фиг. 323b) кисти, като преобладава локализация в ъгъла и клона на
долната челюст.
Ортопантографията дава информация за многокамерно просветляване с
експанзия на букална и лингвална пластинка. Непробилият трети молар може да е
преместен в странна ектопична позиция, често обърнат обратно високо в рамото на

444
мандибулата (фиг. 322а). Зъбите в кистата може да са с резорбирани корени, дължащо
се на инфекция. Рентгенологично се различават следните форми: монокистозна;
поликистозна; лакунарна. При моно- и поликистозната форма се наблюдава
просветляване на костта с окръглена или овална форма и зона на склероза (линея
албугинея (фиг. 322b). При лакунарната форма се наблюдават отделни зони на
просветляване, разделени от костни гредички, като границата е гирляндообразна -
фестонирана (фиг. 322а).

Фиг. 322. Рентгенологична находка при кератокисти

Диагностичната пункция подпомага диагнозата - кремообразна материя с бял,

жълтеникав или кафяв цвят и специфична миризма и по-рядко течност с белезникави
примеси с вид на „пресечено мляко”. При аспирация се изтегля “мръсен” цветен крем,
полутвърд материал, съставен от кератинови (рогово вещество) люспи.
Диагнозата се потвърждава след хистопатологично изследване на кистозен сак.
Диференцилна диагноза. При заболявания със сходна клинична и
рентгенологична картина. За разграничаване е важен видът на пунктата, както и
хистопатологичното изследване.
• Амелобластом (адамантином)
Многокамерният адамантином има близка клиника и рентгенова находка. Разлика - при
адамантином се аспирира при диагностична пункция кървенисто-ръждива материя.
• Фоликуларна киста
При циркумференциален вариант на фоликуларна киста зъбът е разположен изцяло в
кистата и наподобява характеристика на одонтогенна кератокиста. Разлика - тук при
пункция се източва бистра течност с опалесциращи холестеринови кристали.
• Радикуларна киста
При периферно развитие на одонтогенна кератокиста много наподобява картина на
радикуларна киста, като зъбите обаче са витални. При пункция радикуларната киста
дава бистра течност с опалесциращи холестеринови кристали и зъбите винаги са
девитализирани.
Лечение. Клиничните наблюдения показват висока честота на рецидиви след
хирургично лечение (3%-62%), като това не зависи от размера и локализацията на
кистата, а от вида на кератинизация на нейния епител. Така по-голяма честота на
рецидиви се установява при паракератинизиран епител (Crowley,T. E., et al., 1992).
Друга важна причина за рецидивите се явява начинът на развитие и структурата на
кистозната обвивка. Кератокистите се характеризират с формиране на микрокисти или
сателитни кисти, които се намират в обкръжаващата фиброзна тъкан. Те показват
тенденция да остават след енуклеация. Това увеличава риска от рецидив.

445
 Честите рецидиви поставят и много въпроси относно лечението на одонтогенни
кератокисти. Така според Shear, M., Speight, P. (2007) са възможни няколко подхода:
Хирургично лечение - екстирпация на кистата (Ghali, G.E., Connor, M.S.,
2003)
Лечение чрез екстирпация на кистата не осигурява трайни резултати поради опасност
от разкъсване на тънката обвивка и оставяне на единични късчета. Това води до
рецидиви. Екстирпация е показана при малки костни кератокисти.
Прилагане на криотерапия с течен азот (Scmidt, B.L., 2003)
Криотерапията намалява честотата на рецидиви, особено при лица с рецидиви.
Криотерапия е показана и при големи мандибуларни кисти, когато има опасност от
увреждане на алвеоларния нерв, както и при многокамерен модел на растеж
(невъзможно е обезпечаване отстраняване напълно на капсулата).
Марсупилизация (Pogrel, M.A., 2003)
Марсупилизация може да се използва специално при големи кератокисти. Провежда се
както при радикуларни кисти и може да намали рецидивите. Може да е подходяща в
някои случаи, за да намали размера на лезията преди енуклеация.
Радикална екстирпация (Bell, R.B., Dierks, E.J., 2003)
След откриване на челюстната кост, фенестрация и премахване на кистозния сак се
отнема от костната тъкан по цялото протежение на кухината около 1-2 mm с костна
фреза. Кухината се промива и ламбото зашива.
Двуетапна операция
При големи костни кисти се прави на първи етап трепанация с инцизия на част от сака
за хистопатологично изследване. В кистозната кухина се поставя тръбен дрен и
провеждат промивки с физиологичен разтвор, 3% кислородна вода и 0.1% хибитан.
Правят се периодични рентгенови контроли на 3-6 месеца. От трепанацията и
промивките намалява налягането в кухината и тя намалява своите размери. По
рентгенографиите се преценява кога да се проведе вторият етап, който включва
радикална цистектомия (премахване на сака с отнемане на 1-2 mm от костната тъкан).
Свобода на лечебния подход

Калцифицираща одонтогенна киста

Описана от Gorlin, R.J., et al. (1962). Засяга двата пола, локализира се на двете челюсти,
по-често на долна.
Клиника. Обикновено кистите се развиват бавно и безсимптомно. Откриват се
случайно при рентгенологично изследване по друг повод (фиг. 324). При нарастване на
кистата може да измести зъби, да се появи подутина, в началото с плътна консистенция,
като при изтъняване на костта се установява флуктуация. Кистата расте предимно
вестибуларно, рядко лингвално.
Диагноза. За диагнозата, освен данните от анамнезата и обективното изследване, са
важни данните от рентгенологичното изследване и хистологичната находка.
Рентгенологично се установява просветляване на костта с окръглена форма и резки
граници, добре изразен склеротичен вал. В кистата се откриват калцификати с различна
форма и големина (фиг. 323).
Лечение
Хирургична енуклеация

446
 Фиг. 323. Одонтогенна калцифицираща киста

Назопалатинална киста (Cystae ductus nasopalatinus)

Произлиза от ембрионални епителни остатъци във или близо до foramen nasopalatinus.
Те са неодонтогенни, фисурални кисти. За развитието им играят роля екзо- и ендогенни
фактори, но основна роля се придава на травматични и възпалителни процеси в тази
област. Засягат по-често мъже (м:ж=70:30), появяват се към второто десетилетие от
развитието на индивида, като пикът е през четвърта декада. Представляват около 11%
от челюстните кисти.
Клиника. Наблюдава се подутина в предната част на средната линия на твърдото
небце (фиг. 324). Растат бавно и безсимптомно, като могат да получат големи размери.
Често се откриват случайно при преглед от зъболекар или пациентът търси съвет
поради пречки в задържането на протези.

Фиг. 324. Клинична и рентгенологична находка при назопалатинална киста

С нарастване на кистата подуването може да обхване и алвеоларната част във фронта

на горна челюст. При своя експанзивен растеж могат да избутат резците, без
резорбтивни изменения в тях. Зъбите остават витални. Кистата съдържа бистра
опалесцираща течност, в която се намират холестеринови кристали и епителни клетки.
При изследване може да се установи флуктуация. При инфектиране се появява болка.
При разположение в близост до носната основа рано дават подуване на носната
кухина, като повдигат лигавицата и пречат на нормалното дишане.
При отделни пациенти може да има болка от притискане на назопалатиналния нерв.
Може да е налице изтичане на течност. Секретът може да е мукоиден и пациентите
съобщават за солен вкус или е гной и пациентите съобщават за отвратителен вкус.

447
 При развитие в papilla palatine предизвикват подуване и поради това често
травмиране и инфектиране, поява на болка. Или се наблюдават рецидивиращи
подувания, като периодично кистата се пука, изтича течност и отново се затваря.
Диагноза. Анамнеза за подуване в предната част на небцето насочва към правилна
диагноза.
Рентгенологично се наблюдава просветляване с окръглена форма или форма на
обърната круша (сърце), с ясен рентгенологичен непрозрачен ръб (фиг. 325б). При
големина на кистата до 8 mm може да се сгреши с нормален форамен. Ето защо е
нужно да се прави контролна рентгенография на 6 мес. - 1 година. Когато кистите са
големи, могат да дивергират корените на централните резци, но ламина дура на зъбите
остава интактна. Резците остават витални и при електроодонтодиагностика не се
установяват промени.
Диференциална диагноза. Прави се между отделните видове челюстни кисти
(таблица 26).

Диференциална диагноза между отделните форми на челюстните кисти

Таблица 26
Вид локализация източник на честота рентгенологичен
епител изглед
Радикуларни Невитален зъб Остатъци на Най-често от Кръгло или овално
Маласе всички просветление

Фоликуларни Непробил зъб Деградирал Относително Просветляване

емайлов епител позната около коронка на
непробил зъб
Кератокиста Ъгъла на д.ч., но е Зъбна пластинка Относително Многокамерни при
възможно позната големи кисти
навсякъде
Пародонтална Пародонтален Остатъци на По-рядко Кръгло или овално
джоб Маласе просветляване
Назопалатинална Средна линия на Назопалатинала По-рядко Просветляване по
предно небце фисура средна линия на
небце
Назолабиална Назолабиална назолакримален Много рядко Депресия на
бразда (не канал назална латерална
вътрекостно) стена

Лечение. Прилага се екстирпация на кистата. Марсупилизация не е показана, защото

се образува кухина, която не се възстановява. Операцията се провежда чрез направа на
плик разрез от премолар до премолар и отпрепариране на палатинално
мукопериостално ламбо.

Назоалвеоларна киста (Cystae nasoalveolaris)

Разполага се в назолабиалната гънка под крилото на носа (але нази). Кистата е в меките
тъкани извън костта. Наблюдават се сравнително рядко, във възрастта от 12 до 75
години, по-често при мъже, отколкото при жени (3:1). Срещат се по-често в средна
възраст (40-50 години).
Клиника. Както останалите кисти, се развиват бавно и често незабележимо. Първи
симптом и оплакване може да бъде поява на подутина. При нарастване на кистата може
да се появи затруднение при носово дишане. При инфектиране възниква болка. При
отделни болни първи симптом може да бъде пречка в задържането на протезите.

448
 С нарастване на кистата се появява добре изразена лицева асиметрия, като се
подува горната устна и повдига крилото на носа. При палпация се установява
флуктуация. Интраорално се установява подутина във вестибулум орис.
Диагноза. Важни са данните от анамнезата и обективното клинично изследване. При
диагностична пункция се изтегля бистра течност с холестеринови кристали.
Рентгенологично може да бъде добре верифицирана чрез въвеждане на контраст (фиг.
325). Наблюдава се подутина със сферична или бъбрековидна форма, лежаща върху
предния и латералния ръб на апертура пириформис. Подутината се разпространява към
кучешката ямка.

Фиг. 325. Назоалвеоларна киста - контрастна цистография

Лечение
Радикално хирургично
кистата е под периоста и се екстирпира лесно, с отделяне на мукопериостално
ламбо - трансорален сублабиален подход
трансназална ендоскопска марсупилизация

КИСТИ НА МЕКИТЕ ТЪКАНИ

Кистите на меките тъкани имат различен произход и разнообразна клинична изява.
Удобна за клиничната практика е класификацията на кистите, предложена от Shear, M.,
Speight, P. (2007):
А) Кисти на меките тъкани на устата, лицето и шията
1. дермоидни и епидермоидни кисти
2. лимфоепителиални (бранхиални) кисти
3. кисти на дуктус тиреоглосус
4. предна медианна лингвална киста (интралингвална киста от чуждо естество)
5. орални кисти с гастричен или интестинален епител (орален алиментарен тракт
кисти)
6. кистична хигрома
7. назофарингеални кисти
8. тимична киста
9. кисти на слюнчените жлези (лигавични ретенционни кисти, ранула,
поликистични заболявания на паротис)
10. паразитни кисти: трихинози и др.
Б) Кисти на максиларните синуси

449
 1. мукоцеле
2. ретенционни кисти
3. псевдокисти
4. постоперативни максиларни кисти

Дермоидни и епидермоидни кисти

Етиология и патогенеза. Имат ембрионален произход и се образуват в места,
където в ранните стадии на ембрионално развитие се намират цепки, бразди или гънки
на ектодермата и където могат да се откъснат и останат ектодермални части.
Дермоидните произхождат от ектодермални тъкани, облицовани с епидермис и кожни
придатъци във фиброзната стена. Епидермоидните са подобни кисти, облицовани с
епидермис, но без придатъци.
Клиника. Те са сравнително рядко заболяване. Дермоидните кисти в областта на
устната кухина представляват около 1.6% от всички дермоидни кисти при човека.
Срещат се най-често във възрастта 15-35 години, по-често при мъже, отколкото при
жени (3:1). Появата на симптоми варира от 0 до 31 години (Shear, M., Speight, P., 2007).
Кистите съществуват от рождение, като се проявяват клинично след раждането,
а понякога по-късно при тяхното нарастване. Вследствие на травма или простуда
кистата нараства и става клинично видима. Растат бавно, безсимптомно. Пациентите
търсят помощ поради налична лицева асиметрия. Локализират се обикновено във
външния ъгъл на окото, в корена на носа, на бузата, шията, носоглътката, но най-
честата локализация е подът на устната кухина. Описани са случаи на интраосално
развитие на дермоидни (Craig,G.T., et al., 1980) и епидермоидни кисти в долна челюст
(Атанасов, Д., Инджов, Ст., Нейчев, Д., 2004).
При развитие на киста на пода на устната кухина, в зависимост от
разположението над или под m.mylohyoideus, се различават сублингвални и
субментални дермоидни и епидермоидни кисти. В първия случаи се установява
подутина на пода на устата, локализирана под езика (фиг. 326а), а във втория -
подутина под брадата, като втора брада (фиг. 326b). Рядко се установява латерален тип
киста, когато е локализирана в премоларна-моларна област и лежи между мандибулата
латерално и мускули гениоглосус и гениохиоидеус медиално. За долна граница на
латералния тип киста служи м. милохиоидеус, а отгоре е покрита от орална лигавица.
Пациентите търсят помощ поради естетични или функционални смущения (болки от
притискане на съдове и нерви, смущения в говор, хранене, дишане или затваряне на
устата). Имат тестовата консистенция без флуктуация и запазена подвижност на кожата
над тях.

Фиг. 326. Дермоидна киста: а) сублингвална; b) субментална

450
 При липса на прибавена инфекция кистите се развиват бавно, безболезнено и с
постепенно увеличаване на подутината, която може да достигне големина на детски
юмрук. Стената на кистата съдържа потни и мастни жлези, а съдържимото
представлява кашеобразна и мастноподобна материя, включваща детрит, олющени
епидермални клетки, холестеринови кристали и понякога косми. Съдържимото има вид
на сметана, с бял или жълтеникав цвят (фиг. 327). Ако в развитието на кистата участват
само елементи на епидермис, се развива епидермоидна киста. Съдържимото на
дермоидната киста е с неприятна миризма, дължащо се на разпада на покривния епител,
на продуктите на мастните и потните жлези.

Фиг. 327. Макроскопски вид и съдържание на дермоидна киста

Съдържимото на епидермалните кисти е бистра серозно-слизеста материя, с

епидермални люспи, а при нагнояване - гноевидна материя (фиг. 328b).

Фиг. 328. Епидермоидна киста на: а) паротидна област; b). ъгъла на окото

Диагноза. За поставяне на диагнозата са важни данните от анамнезата, обективното

изследване и параклиниката (диагностична пункция). Диагнозата се потвърждава
хистопатологично.
Диференциална диагноза. Провежда се:
• С ранула
Локализира се предимно встрани от езика, притежава тънки стени и прилича на мехур.
При пункция се източва безцветна или леко жълтеникава, прозрачна, точеща се течност,
представляваща сгъстена слюнка. При пробата на Hochenegg ранулата не претърпява
промени, докато дермоидната киста се втвърдява и може да се моделира в различна
форма. Ранулата се разполага над милоихиоидния мускул, а дермоидната киста - под
него.
451
 • Дермоидна от епидермоидната киста
Разграничаването клинично е трудно, диагнозата е само хистопатологична.
• С медианна шийна киста
Представя се като подутина, с окръглена форма и еластична консистенция,
“пружинираща” при палпация. При пункция - кехлибарено оцветена течност, понякога
примесена с гной.
• С латерална шийна киста
Кистата при палпация има резки граници, меко-еластична или напрегната еластична
консистенция. При пункция, когато кистата не е инфектирана, е пълна с муцинозна или
серозна, леко опалесцираща течност, а когато е възпалена - с белезникав гноен ексудат.
• С метастатични лимфаденити
Увеличените лимфни възли са с различни размери, твърда (плътна) консистенция,
безболезнени, малко подвижни или сраснали в пакет. Притежават неравна (хълмиста)
повърхност. Постепенно срастват с околните тъкани.
• Лимфоми
При лимфогрануломатоза в началото на развитие на заболяването се наблюдават
единични или група лимфни възли с различна големина, еластична консистенция,
безболезнени, несраснали. По-късно стават плътни, понякога с хрущялна консистенция,
малко подвижни, понякога болезнени. Пакет, в който се установяват лимфни възли с
различна големина и плътност, несраснали. Кожата над тях е опъната,блестяща.
Лечение. Лечението на дермоидни и епидермоидни кисти е оперативно, като се
провежда цялостна екстирпация на кистата. Провежда се кожен разрез с вървеж и
дължина в зависимост от топографията на областта, където се разполага кистата. При
локализация над милохиоидния мускул се използва интраорален лигавичен разрез.

Латерални (бранхиогенни) кисти и фистули на шията

Етиология и патогенеза. Въпросът за техния произход все още е спорен. Те

произлизат от бранхиалния апарат, който включва четири чифта дъги, отделени от
четири чифта цепки.
Дъгите дават началото на повечето важни структури на главата и шията, което става
през време на третата и седмата ембрионална седмица (Luna, M.A., Pfaltz, M., 2001).
Около 80% от аномалиите възникват от втората бранхиална дъга, приблизително 8% -
от първата, и 2% - от третата дъга.
Според Верткин латералните кисти произлизат от затворени от двете страни хрилни
фистули в резултат на порочно развитие предимно на втора или трета хрилна дъга.
Наличните в интраутеринния период на развитие хрилни дъги и цепки в процеса на
еволюцията се изтеглят в тесни ходове, след което безследно изчезват. Това става до
края на втория ембрионален месец. В редки случаи хрилните ходове и цепки не
претърпяват обратно развитие и техните остатъци се запазват след раждането във вид
на тесни канали, което води до поява на латерални при бранхиогенни фистули (fistula
coli congenita lateralis). В зависимост от техния произход биват външни и вътрешни.
Остатъците от външните бразди образуват външните (ектодермални) бранхиогенни
фистули. Те се откриват на страничната повърхност на шията, между m.
sternocleiodomastoideus, ръба на долната челюст и подезичната кост. Постлани са с
епидермис, под който се намират мастни и потни жлези, космени фоликули и
завършват сляпо на вътрешния си край. Вътрешните (ендодермални) фистули се
образуват от остатъци на вътрешните бранхиогенни бразди и се отварят на страничната
повърхност на гълтача, по-рядко в гръкляна и трахеята. Постлани са с многослоен

452
ресничест цилиндричен епител, а понякога и с многослоен невроговяващ плосък епител.
Ако двата края на бранхиогенната фистула се затворят, се образува бранхиогенна киста.
Според изследванията на Венгловски, Р. (1909) латералните шийни фистули и кисти
се образуват от необлитериралия ductus thymopharyngeus. Той отрича участието на
хрилния апарат в техния произход, считайки, че той е свързан само с главата, но не и с
шията.
Bhaskar, S.N., Bernier, J.L. (1959) свързват възникването на тези кисти с епителни
остатъци в лимфните възли, като въз основа на изследвания, проведени върху 486
случая, ги назовават доброкачествени кисти на лимфните възли или доброкачествени
„лимфоепителиални кисти”. Подобни изследвания са проведени от King, Е., Bhaskar, S.
(1972), а у нас - от Инджов Ст., Матеева, Г. (1989), които потвърждават схващането за
лимфоепителиалния произход на латералните шийни кисти .
Днес много автори разглеждат бранхиалните и лимфоепителиалните кисти като
синоними (Shear, M., Speight, P., 2007).
Клиника. Привличат внимание веднага след раждането или при клиничната им
проява около пубертета и първите години на полова зрялост. Локализацията на кистите
е типична, намират се в триъгълника, ограничен отгоре от ръба на долната челюст,
отзад - от m. Sternocleiodomastoideus, и отпред - от подезичната кост (trigonum
caroticum). Могат да се разположат в средната или долна трета на шията. На дължина
достигнат 10 сm (средно 5-6 сm). Визулно се определят като подутина пред кимателния
мускул, в предела на каротидния триъгълник (фиг. 329a). Кожата над подутината не е
променена. При гълтане подутината не се премества, а при палпация има резки граници,
меко-еластична или напрегната еластична консистенция, безболезнена. Липсват общи
прояви. Когато кистата не е инфектирана, е пълна с муцинозна или серозна, леко
опалесцираща течност, а когато е възпалена - с белезникав гноен ексудат. При
нагнояване протичат с клиниката на остър възпалителен процес, като се появяват
симптоми от локален и общ характер. Възниква дифузен оток на шията, при което
движенията на главата стават ограничени и болезнени (фиг. 329b), появяват се болки от
притискане.

Фиг. 329. Латерална шийна киста: а) асимптоматична; b) екзацербирала

При наличие на фистули болните се оплакват от периодично отделяне на гноевидна

течност в ларинкса или шията. При палпация се опипва уплътнение, подобно на връв,
което започва от отвора на фистулата и върви нагоре покрай ларинкса и потъва в
дълбочина.
Макар и рядко се срещат бранхиогенни кисти и фистули в областта на паротидната
жлеза, които могат да се разглеждат като аномалии, т.е. остатъци от първата хрилна
бразда. Кисти от третата хрилна дъга рядко се намират повърхностно, те се намират

453
дълбоко във връзка с ларингеалната кухина или дълбоко до вътрешната каротидна
артерия.
При отделни болни кистата се разполага под кимателния мускул, протича напълно
асимптоматично и клинично трудно се отдиференцира от туморни процеси (фиг. 330b).

Фиг. 330. Латерална шийна киста: а) разположена между ръба на челюстта и

кимателния мускул; b) разположена под и зад кимателния мускул

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, обективното

клинично изследване и параклиничните резултати. От анамнезата са важни данните за
бавно, безболезнено, постепенно нарастващо подуване на шията. От клиничното
изследване е важна локализацията на подутината, нейната подвижност, консистенция.
При диагностична пункция се изтегля бистра кехлибарена течност, понякога примесена
с гной. Ценни данни за характера и локализацията дават СТ, MRI, контрастната
цистография, сиалография при локализация в паротидна област, ехография. Диагнозата
се потвърждава след хистопатологично изследване.
Диференциална диагноза. Прави се със заболявания, които протичат със сходна
клинична симптоматика и се локализират на шията в тригонум каротикум:
• Хроничен неспецифичен лимфаденит
При всички форми на лимфаденити и лимфоми понякога диференциалната диагностика
е трудна и окончателната диагноза се поставя след хирургичното лечение и
хистологичното изследване.
• Хроничен специфичен лимфаденит
• Лимфоми
• Метастатични лимфаденити
• Липом
• Доброкачествени и злокачествени тумори на паротидна жлеза
При трудности в диагностиката се прави контрастна сиалография, която изключва
заболяване на паротидната жлеза.
• Абсцеси и целулити в областта на шията
Абсцедирала латерална киста протича с клиниката на абсцеси или целулити. Тогава за
диагнозата помага анамнезата за подутина, съществувала дълго време преди поява на
абсцеса.
• Бранхиогенен карцином
Клиничното разграничаване понякога е трудно, като за това помага хистологичното
изследване.
• Съдова аневризма
• Хемодектом
Това е доброкачествен тумор, разположен в бифуркацията на a. carotis communis.
Първото описание принадлежи на Marshand, F. (1891), a наименованието “хемодектом”
454
 е дадено от Milligan, R. (1959). Туморът обхваща сънната артерия, поради което
клинично се установява нарушение в мозъчното кръвообращение, а понякога пареза.
Болните с хемодектом имат оплаквания от главоболие.
• Дермоидна и епидермоидна киста
Дермоидна и епидермоидна киста са с тестовата консистенция. При пункция на
дермоидна киста - съдържимо във вид на сметана с бял или жълтеникав цвят, а при
епидермоидна - бистра серозно-слизеста материя с епидермални люспи.
Лечение. Лечението на латералните кисти и фистули на шията е оперативно и се
изразява в тотална екстирпация. След установяване на киста веднага трябва да се
оперира, защото може да се развие бранхиогенен карцином (Jonecko, A., 1976). При деца
предпочитаната възраст за опериране е над 3 години.
В зависимост от локализацията на кистата може да се използва както вертикален,
така и хоризонтален разрез. Повечето хирурзи предпочитат вертикалния разрез по
Хакер (Hacker), който се провежда пред и успоредно на кимателния мускул. Основен
недостатък на разреза е образуването на широки келоиди. Хоризонталният разрез се
прави по кожни гънки на шията, по средата на подутината. Разрезът започва на 2 сm
латерално от средната линия на шията и продължава до средата или задния край на
кимателния мускул. Прерязва се кожа, подкожие, m.platysma myoides, като се достига
до повърхностния лист на собствената фасция на шията. Този лист заедно с aponeurosis
omoclavicularis се прерязва покрай предния ръб на кимателния мускул и мускулът се
екартира с тъп екартьор латерално. Кистата, лежаща със задната си повърхност на
съдовия сноп (преди всичко на v.jugularis interna) внимателно се отделя. В повечето
случаи кистата не е свързана със съдовете и лесно се отделя. При екстирпация кистата
се фиксира с инструмент за повърхностните съединителнотъканни връзки или за
лимфния възел, разположен в долния й край. Така се предпазва от спукване тънката
капсула и кистата се екстирпира цялостно. При големи кисти се пунктира за
намаляване на налягането и по-лесното екстирпиране. При спукване се правят
промивки с физиологичен разтвор (обикновено съдържимото е стерилно), като се
поставя дрен за 24-48 h.
При нагнояване на киста не се прави инцизия, защото след това се появяват
сраствания и екстирпацията силно се затруднява. Назначават се антибиотици. При
екстирпация на киста след прекаран възпалителен процес се работи много внимателно,
тъй като има сраствания на кистата със съдовия сноп и околните тъкани.

Медианни кисти и фистули на шията

Етиология и патогенеза. Медианните шийни кисти и фистули водят началото си

от нередуцирания и незараснал езико-щитовиден проток (ductus thyreoglossus), който
облитерира до 7-ата седмица от ембрионалното развитие. Този проток често остава
необлитериран в дисталния отдел, рядко не сраства по цялото протежение, запазва
връзка с ороглътката и се открива на повърхността на корена на езика в областта на
foramen coecum. Постилащият протока епител на лигавицата на първичната глътка, от
който започва и ембриогенезата на щитовидната жлеза, продуцира в просвета на
протока слуз, която постепенно разтяга протока, преобразувайки дисталния му отдел в
киста. Отвътре тя е постлана с многосклоен плосък епител, а отвън е покрита от
съединителнотъканна капсула. Венгловски приема, че развитието им е свързано с
епитела на глътката, имплантиран в подлежащата тъкан при развитието на
щитовидната жлеза.
Клиника. Медианните кисти и фистули представляват 70% от заболяванията на
шията и 90% от вродените аномалии на шията при деца (Koch, B. L., 2005). Около 32%

455
от пациентите са по-млади от 10 г., 20% във втората декада, 14% в третата декада и
30% по-възрастни от 30 г.
Първото клинично описание принадлежи на Hiss (1885). Макар и вродено
заболяване, рядко се открива веднага след раждането. Често се среща във възрастта
между 1 и 7 години (фиг. 331), но може да се наблюдава във всяка възраст. Това зависи
от темпа на секреция на слуз в протока, наличие на спонтанно дрениране през форамен
цекум, а също така наличие на инфекция. При стари хора се развива вследствие
проникване на инфекция в протока при вирусни инфекции и ангина.
При растеж на кистата и достигайки определени размери, може да доведе до
смущения в гълтането, предизвикване на чувство за чуждо тяло в глътката. При кисти в
областта на корена на езика могат да причинят дисфония или диспное, а при кърмачета
е затруднено храненето, настъпва хипотрофия и забавено развитие. При
самопроизволно изпразване възниква опасност от аспирационна асфиксия.

Фиг. 331. Медианна шийна киста при 5-годишно момче

Заболяването дълго време се развива бавно и безболезнено. Появява се подутина

с окръглена форма и еластична консистенция, „пружинираща” при палпация.
Локализира се строго по средната линия на шията (фиг. 332), рядко леко встрани от нея.
В началото се разполага под m. sternohyoideus и m. thyreohyoideus. При растеж кистата
натиска върху мускулите, води до тяхната атрофия и разместване от средната линия на
шията. Поради това не рядко излиза изпод мускулите под кожата. Локализира се под
подезичната кост, на различно ниво под нея и щитовидната жлеза, предимно на средата
на щитовидния хрущял. От кистата нагоре към хиоидната кост върви леко палпируема
под кожата връв - протока. Той отива до хиоидната кост или зад нея.

Фиг. 332. Медианна шийна киста: клиничен вид фас и профил

456
 Фистулата може да бъде вродена или да възникне вследствие нагнояване на
кистата или нерадикално опериране. При наличие на вродени фистули те могат
периодично да се затварят и да предизвикват обостряне на съществуващия
възпалителен процес. Ако кистата се е превърнала във фистула, тя се палпира на
голямо протежение под кожата, като фиброзна връв (от фистулата на кожата до
подезичната кост). Продължителното съществуване на фистула може да доведе до
мацериране на кожата и възпаление, до малигнизация на епителните клетки и развитие
на карцином. Карцином понякога се развива и в облитериралия проток от епителни
клетки.
Диагноза. Анамнеза за бавно развиваща се подутина с кръгла или овална форма,
разположена на типичното място, както и данните от обективното клинично изследване
подпомагат диагнозата. Важно е установяване движение на подутината заедно с
хиоидната кост при преглъщане или изваждане на езика. Палпиране на плътна
„пружинираща” подутина.
При диагностична пункция се изтегля кехлибарено оцветена течност, понякога
примесена с гной. При фистули се прави контрастна фистулография. В съмнителни
случаи се прави сцинтиграфия с йод 131 или технеций 99 пертехнетат.
Екстирпираната киста се подлага на хистологична верификация.
Диференциална диагноза. Прави се с:
• Хронични лимфаденити
Появява се лимфен възел с увеличени размери, кръгла или овална форма, резки и равни
контури, подвижен. При палпация лимфният възел има плътно-еластична консистенция,
неболезнен, несраснал с околните тъкани.
• Специфични лимфаденити
При актиномикотичен лимфаденит се установява инфилтрат около лимфния
възел, който нараства бавно и придобива плътна консистенция.
При туберкулозен лимфаденит се наблюдават различни по големина и плътност
лимфни възли, безболезнени или умерено болезнени при палпация. При развитие на
заболяването лимфните възли срастват помежду си, като образуват пакет.
При сифилис лимфаденита възниква около седмица след поява на твърдия
шанкър, достига на големина до орех, с плътна консистенция (склераденит). Липсва
болезненост и е подвижен. При вторичен сифилис се появяват малки, плътни, дълго
съществуващи лимфни възли по шията. При третичен сифилис лимфните възли са
плътни, безболезнени, значително увеличени по размери.
• Тумори на щитовидна жлеза
• Дермоидни и епидермоидни кисти
Дермоидна и епидермоидна киста са с тестовата консистенция. При пункция на
дермоидна киста съдържимо във вид на сметана с бял или жълтеникав цвят, а при
епидермоидна - бистра серозно-слизеста материя с епидермални люспи.
Лечение. Лечението на медианните кисти и фистули на шията е оперативно. Много
рядко при стари хора с остро възпаление се прави пункция и промивка с антисептични
разтвори.
Операцията се провежда, като болният се поставя по гръб на операционната
маса, а под шията се поставя възглавница висока около 8 сm и главата се извива назад.
Използва се хоризонтален разрез по кожна гънка или вертикален (надлъжен) срединен
разрез. Хоризонталният разрез се нанася под основата на кистата, а при фистула се
прави елипсовиден напречен разрез. Преди нанасяне на разреза, в кистата (фистулата)
се въвежда оцветител (метиленово синьо или брилянтно зелено) за визуализиране на
връзката й с ороглътката и водещия нагоре от кистата проток.
След разрез на кожата, подкожната тъкан и платизмата, горното кожно-
мускулно ламбо се отпрепарира по собствената шийна фасция максимално нагоре и

457
екартира. За тази цел разрезът има дължина 4-5 сm при деца и 7-8 сm при възрастни.
Колкото кистата се разполага по-ниско, толкова разрезът се прави по-дълъг. Кистата се
разполага под собствената фасция на шията и претиреоидните мускули. След
екартиране на горното ламо се прави надлъжен разрез по средната линия, над кистата и
мускулите, остро се отделят от кистата и екартират навън. След това внимателно,
започвайки от долната част, се отделя по остър начин от ларинкса и предната стена на
гръкляна до хиоидната кост. При разположение на протока навътре или зад хиоидната
кост се резецира фрагмент от средната част на тялото на хиоидната кост (дължина 1
сm) и продължава да се отделя протокът нагоре до корена на езика. Тук протокът
(фистулата) се прерязва и превръзва, а препаратът се отделя.
Когато кистата не е свързана с подезичната кост и преминава над нея, не се
прави резекция на костта. Протокът се проследява до над костта и се превръзва.
След отделяне на костта, фрагментите се заглаждат и зашива периостът. Раната се
дренира и поставя шев.

Ретенционни кисти
Етиология и патогенеза. Развиват се в резултат на облитерация (запушване)
изходния канал на жлезата, вследствие на травма или възпалителен процес. Жлезата
продължава да функционира и отделя слюнка, която се задържа в областта на
запушването и се развива киста.
Клиника. Ретенционните кисти могат да засегнат малките и големи слюнчени жлези,
слизестите жлези на максиларните синуси и потните жлези.
o Ретенционни кисти на малките слюнчени жлези (Cystae retentionem
gl.salivales minores)
Тези кисти се срещат сравнително често и се разполагат по малките слюнчени жлези на
долна устна, бузи, понякога на горна устна, твърдо и меко небце (Gnepp, D.R. et al.,
2001). Засягат по-често деца и млади хора, но могат да се срещнат при всички възрасти.
Представляват окръглени образувания с малки размери, които постепенно нарастват
(фиг. 333). Често биват травмирани и се пукат. Изтича бистра лепкава течност. След
време отново се затварят и нарастват. Развиват се бавно, безсимптомно и могат да
получат големи размери, като затрудняват хранене и говор. При палпация имат мека
еластична консистенция, гладка повърхност. Поради тънката капсула от тях прозира
безцветно съдържимо (разполагат се подлигавично).

Фиг. 333. Ретенционна киста на малки слюнчени жлези:

a) на лигавицата на езика; b) на долната устна

o Ретенционни кисти на големите слюнчени жлези

 Ранула (Ranula)

458
Представлява ретенционна киста на подезична слюнчена жлеза. Тя е придобито
хронично заболяване на подезичната жлеза, възникнало на базата на възпалителен
процес, който е довел до запушване на изходния канал и развитие на киста. Поради
прилика на кистата с мехур на жаба “rana” е получила наименованието ранула. Рядко се
наблюдава при кърмачета, вероятно като вродено заболяване. В зависимост от
големината кистата се разполага в предната част на подезичния вал или заема цялата
област. Понякога преминава от другата половина на противоположната страна. Лежи
непосредствено под лигавицата на пода на устната кухина. Представя се предимно като
едностранно заболяване, със синкав цвят (фиг. 334 а). При нарастване кистата
раздалечава влакната на подезичните мускули и може да се разположи в подчелюстния
триъгълник или субментално. Тънката обвивка на кистата е съставена от кръвоносни
съдове и съединителна тъкан в различна степен на зрялост. Обикновено не води до
оплаквания от страна на пациентите и се открива случайно. При бързо нарастване,
което е съпроводено с възпалителни явления, може да доведе до разстройства в говор и
дишане.
При травмиране може да се спука и изпразни, но след време отново се
възстановява първоначалният вид и продължава да расте.

Фиг. 334. Ретенционна киста на: а) подезична; b) паротидна жлеза

 Киста на субмандибуларна жлеза (Cystae retentionem gl. submandibularis)

Киста на подчелюстната жлеза се наблюдава рядко. Протича бавно и незабележимо,
безсимптомно. Установява се подутина в подчелюстната област с мековата
консистенция, окръглена или овална форма, с ясни граници и гладка повърхност.
Кожата над нея без промени. При дълбоко разположение на кистата и нарастване, може
да премине над милохиоидния мускул в устната кухина.
 Киста на паротидната жлеза (Cystae retentionem gl. раrotis)
Кистите в тази област са вродени или придобити. Развиват се бавно, безсимптомно.
Единствените оплаквания на пациентите са поява на подутина пред ухото или около
ъгъла на долната челюст (фиг. 334 б). Притежават мековата консистенция, гладка
повърхност, добре ограничени от околните тъкани, подвижни. Рядко се възпаляват.
o Ретенционни кисти на лигавицата на максиларния синус
Развиват се напълно безсимптомно и се откриват случайно при рентгенография по друг
повод. Растат бавно, безсимптомно. При добиване на големи размери, някои пациенти
се оплакват от локализирани, тъпи болки в областта на горна челюст и максиларен
синус, чувство на тежест в съответната половина на главата. Понякога е налице
едностранно затруднено носово дишане, обилно изтичане на течност от ноздрата.
Понякога се установява флуктурираща подутина на горна челюст интраорално, без
други оплаквания.

459
 При рентгенография на околоносни кухини се установява наличие на плътна
сянка в синуса, с кръгла, овална или куполовидна форма, с гладки и равни очертания
(фиг. 335). Промените могат да се локализират навсякъде по синусната кухина - основа,
медиално, латерално, таван, но никога не изпълват целия синус, т.е. винаги се
установява наличие на аерация.

Фиг. 335. Ретенционна киста на лигавицата на максиларния синус:

a) латерална локализация; b) в основата на синуса

o Кисти на мастните жлези (atheroma)

Кистите на мастните жлези се разполагат по кожата на лицето (интрадермално) и
главата (хиподермално). Наименованието е дошло от гръцката дума „athere” (каша).
Развиват се бавно, незабележимо. На големина могат да достигнат до яйце (фиг. 336 а).
Притежават окръглена форма, гладка повърхност, добре ограничени от околните
тъкани. Кожата над тях е непроменена, подвижна, като в един участък е сраснала с
подутината и се движи заедно с нея. Това е мястото на запушения изходен канал на
мастната жлеза. Понякога се наблюдават множество атероми, особено по кожата на
главата (фиг. 336 b).

Фиг. 336. Ретенционна киста на мастна жлеза: а) атерома; b) атероматоза

При прибавяне на вторична инфекция се появяват болки, кожата се зачервява, губят

своята подвижност и абсцедират.
Диагноза. Диагнозата се основава на анамнестичните данни, резултатите от
обективното изследване и допълнителните параклинични находки. Ретенционните
кисти се развиват бавно, безсимптомно, като добивайки определени размери водят до
поява на лицева асиметрия. Някои от тях се откриват случайно при рентгенография по
друг повод (ретенционна киста на лигавицата на максиларния синус). Голяма стойност

460
за диагнозата има резултатът от диагностичната пункция - бистра слузеста течност, а
при атерома - кашеобразна материя. При затруднения се прави цисто или сиалография.
Диференцилна диагноза. Прави се между:
 Ранула и дермоидна киста (виж дермоидна киста)
 Ранула и липом
Липомът се локализира по-дълбоко в тъканите. При повърхностно разположение под
лигавицата той прозира като жълтеникаво образувание, докато при киста е
синкавобелезникаво. При пункция от кистата - слюнка, а от липома - липсва пунктат.
 Ранула и хемангиом
При кавернозен хемангиом повърхността е неравна (хълмиста) и под лигавицата
прозира като виолетово-синкаво образувание. Лигавицата над ранулата е гладка и
прозира синкавобелезникаво. При пункция на хемангиом се точи венозна кръв, а при
ранула - слюнка.
 Рeтенционна киста и тумор на паротидна жлеза
Кистата е с мека консистенция, гладка повърхност, а туморите имат неравна
повърхност и са плътни или с плътно-еластична консистенция. Сиалографската находка
е типична за отделните заболявания.
 Киста на подчелюстна и паротидна жлеза и бранхиогенна киста
Бранхиогенна киста при палпация има резки граници, меко еластична или напрегната
еластична консистенция. Кистата на подчелюстна или паротидна жлеза се представя с
мека консистенция. При пункция, когато бранхиогенната киста не е инфектирана, е
пълна с муцинозна или серозна, леко опалесцираща течност, а когато е възпалена с
белезникав гноен ексудат. При ретенционна киста - точеща се гъста слюнка.
 Ретенционна киста и мукоцеле на максиларен синус
Близка клинична картина и рентгенологична находка. Разлика - при мукоцеле винаги е
изпълнен целият синус и липсва зона на аерация. При развитие на процеса се
установява ерозия и деструкция на стените на синуса, докато при ретенционна киста
такова никога не настъпва.
 Ретенционна киста на максиларен синус и радикуларна челюстна киста
Близка клинична картина и рентгенологична находка. Разлика - радикуларната киста е
винаги свързана с девитализиран зъб, като рентгенологично е налице просветляване с
окръглена форма и склеротичен вал в челюстната кост.
Лечение. Лечението на ретенционните кисти е оперативно - екстирпация на кистата с
нейната капсула.
o Ретенционни кисти на малките слюнчени жлези (Cystae retentionem
gl.salivales minores)
Под локална анестезия се провежда лигавичен елипсовиден разрез над подутината. С
ножичка или мускито се отпрепарирва внимателно кистозният сак, като кистата се
държи с инструмент за елипсовидно отделената лигавица заедно със сака. Кистите и
свързаните с тях лобули на слюнчените жлези трябва да се отстранят заедно с тях.
o Ранула (Ranula)
При ранула, в зависимост от нейната големина, се прилагат два вида намеси: тотална
екстирпация и марсупилизация (създаване на кистозна кухина, съседна на устната).
Тотална екстирпация означава отстраняване на ранулата заедно със сублингвалната
жлеза, което предпазва от рецидиви. По данни на Zhao, Y.F. et al., (2005) рецидиви се
явяват само в 1%, ако сублингвалната жлеза е отстранена и в 58%, ако само ранулата е
ексцизирана, и в 67% при марсупилизация.
Марсупилизация се прилага тогава, когато по време на екстирпация се разкъса
тънкият кистозен сак и неговото отстраняване стане невъзможно или при
компрометирани болни. Според Baurmash, H. (2003) марсупилизация може да се
прилага и при повърхностни ранули, изхождащи от малки дуктуси на сублингвалната
гънка или от началото на субмандибуларния канал.

461
 o Киста на субмандибуларна жлеза (Cystae retentionem gl. submandibularis)
При кисти на подчелюстната жлеза се извършва цистосиалоаденектомия
(cystosialoadenectomia), т.е. отстраняване на кистата заедно с жлезата.
o Киста на паротидната жлеза (Cystae retentionem gl. раrotis)
При ретенционни кисти на паротидна жлеза се прилага екстирпация на кистата, при
локализация над лицевия нерв и консервативна паротидектомия при дълбока
локализация (под лицевия нерв).
o Ретенционна киста на лигавицата на максиларния синус
Тези кисти не нарастват, а могат да претърпят обратно развитие спонтанно и при липса
на клинични оплаквания не се налага лечение.
Екстирпация на кистата при наличие на симптоми е възможно чрез откриване на
максиларния синус или по ендоскопски начин.
o Кисти на мастните жлези (atheroma)
Атеромът се екстирпира с кожен елипсовиден разрез, като в елипсата се включва
срасналата част на кистата към кожата (фиг. 337).

Фиг. 337. Киста на мастна жлеза: а) външен вид;

b) оперативно отстраняване

Литература :

1. Атанасов Д., Ст. Инджов. Епидермоидни кисти на челюстни кости, Българска медицина, том. XII,
2004, 1, 22-24.
2. Пенев, П. Д. Одонтогенни кисти, Мед. и физкултура, София, 1978.
3. Попов, Й. Двуетапно лечение на одонтогенните кератокисти на долна челюст, Стом. /С/, 1994, 2,
29-31.
4. Попов, Й. Клинико-рентгенологична характеристика на одонтогенните кератокисти, Стом./С/,
1996, 1, 48-51.
5. Зия, Д. Образна диагностика на одонтогенните кисти и тумори на челюстите, СОФИ-Р, София,
2005.
6. Amaral-Mendes, R., van der Waal. An unusual clinicoradiographic presentation of a lateral periodontal
cyst-report of two cases, Med. Oral Patol. Oral Cir .Bucal, 11, 2006, E185-7.
7. Know, P. H., Laskin, D. M. Clinician’s Manual of Oral and Maxillofacial Surgery, 3 th ed., Quintessence
PublCl.Inc., Chicago, 2001.
8. Kozeli, V., Sotosek, B. Inflammatory dentigerous cysts of children treated by tooth extraction and
decompression-report of four cases, Br. Dent. J., 187, 1999, 587-590.
9. Marker, P. et al. Treatment of large odontogenic keratocysts by decompression and later cystectomy, Oral
Surg., Oral Med., Oral Path., Oral Radiol. Endod., 82, 1996, 122-131.
10. Mathews, J., Lancaster, J., O`Sullivan, G. True lateral dermoid cyst of the floor of the mouth, J.
Laryngol. Otol., 115, 2000, 333-35.
11. Ochsenius, G. et al. Odontogenic cysts: Analysis of 2944 cases in Chile, Med. Oral Patol. Oral Cir.
Bucal, 12, 2007, E85-91.
12. Ramakriskna,Y.,Verma, D. Radicular cyst associated with a deciduous molar: A case report with
unusual clinical presentation, J. Indian Soc. Pedod. Prev. Dent, 2006, 158-160.

462
 13. Seah, T. E., Sufyan, W., Singh, B. Case report of dermoid cyst at the floor of the mouth, Ann. Acad.
Med. Sing., 33, 2004, Suppl., 778-9.
14. Shear, M. The aggressive nature of the odontogenic keratocyst. Is it a benign cystic neoplasm?. Part I.
Clinical and early experimental evidence of aggressive behaviour, Oral Oncol., 38, 2002, 219 -226.
15. Shear, M., Speight, P. Cysts of the Oral and Maxillofacial regions, 4th ed., Blackwell Munksgaard,
Oxford, 2007.

463
ЧАСТ VI

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ

Анатомо-топографски данни. В устната кухина изливат слюнка 3 големи чифтни
(паротидна, субмандибуларна и сублингвална) и множество малки (450-750) слюнчени
жлези.
Най-голямата от тях (glandula parotis) има тегло около 25 g, височина 4.8-8.6 cm,
ширина 4.2-7.4 cm и дебелина 2.2-4.5 cm. Локализира се в ретромандибуларната ямка,
като нагоре достига до зигоматичната дъга (понякога на 0.5 cm над нея), надолу - на
0.5-0.8 cm под ъгъла на челюстта, назад - до processus mastoideus и кимателния мускул,
напред - покрива задната част на дъвкателния мускул на разстояние 4–20 mm. Отвътре
жлезата заляга върху стилоидния израстък и започващите от него мускули. Отгоре е
покрита с плътна съединителнотъканна фасция, продължение на фасция
паротидеомасетерика. Паротидната жлеза е чисто серозна. Отделя слюнка в устната
кухина през орифиция на изходния си канал (ductus Stenonii), който се отваря на
лигавицата на бузата между първи и втори молар, по-рядко на нивото на втори или
първи молар. Жлезата е богато инервирана и кръвоснабдена. Секреторната инервация
(симпатикосова и парасимпатикосова) се осъществява от ganglion oticum, а сетивната от
n. auriculotemporalis (n. trigeminus) и n. auricularis magnus от шийното сплетение.
Кръвоснабдяване от a. carotis externa и нейните клончета. През жлезата преминава
стволът и крайните окончания на лицевия нерв (n. facialis) - между повърхностната и
дълбока част на жлезата.
Втората по големина жлеза (glandula submandibularis) се намира в
подчелюстния триъгълник, обвита от повърхностния лист на собствената шийна
фасция (lamina superficialis fascia coli propria). Жлезата тежи около 7–8 g, има дължина
2–4 cm, ширина 2-3 cm и дебелина 0.8-2.3 cm. Повърхността на жлезата е неравна и е
съставена от 8-10 лобчета. Тя е смесена жлеза - отделя своя серозно-муцинозен секрет
през орифиция (caruncula sublingualis) на изходния канал (ductus Warthonii) в средната
линия под езика. Секреторната инервация се осъществява от ganglion submandibulare,
сетивната от n. lingualis (n. trigeminus). Кръвоснабдяването е от a. facialis, a. lingualis (a.
caritis externa) и a. sublingualis (a. lingualis).
Най-малката чифтна слюнчена жлеза (glandula sublingualuis) се разполага в
тъканите на пода на устната кухина над m. mylohyoideus, между френулума на езика и
трети молар. Жлезата тежи около 3.5 g, има дължина 1.5–3 cm. Секретът й - серозно-
слузест, се излива в устната кухина през общ канал с подчелюстната жлеза или
самостоятелно в близост до сублингвалните карункули. По вътрешната повърхност на
жлезата залягат n. lingualis, n. hypoglossus, a. и v. lingualis. Секреторната инервация идва
от ganglion submandibulare, сетивната от n. lingualis (n. trigeminus), а кръвоснабдяването
от a. sublingualis (a. lingualis).
Слюнката е първият смилателен сок, който се излива в храносмилателната
система. Ацините на слюнчените жлези са изградени от 2 вида клетки - серозни
(секретират вода, соли и органични вещества) и муцинозни (секретират муцин).
Ацините на паротидните жлези са изградени само от серозни клетки, на подчелюстната
- от серозни и муцинозни, и на подезичната - предимно от муцинозни. Муцинът
възпрепятства проникването на микроорганизми в жлезата. Това обяснява по-честото
възпаление на паротидните жлези и по-рядко на подчелюстната, като подезичната
жлеза се възпалява изключително рядко.
Функцията на слюнчените жлези основно е секреторна (за 24 часа се отделя
около 1 литър слюнка). Тя овлажнява устната кухина и улеснява говора. Чрез
намиращите се в нея ферменти птиалин и малтаза въздейства химически върху храната,

464
като разгражда високомолекулярните въглехидрати на декстроза и малтоза. Спомага за
слепване на хранителните частици и образуване на хапката, като я подготвя за
преглъщане. Разтваря и някои вещества, като улеснява възприемането на вкусовите
дразнения.
Слюнката има екскреторна функция, като чрез нея се отделя калиев йодид,
олово, живак, микроорганизми - вирусът на детски паралич, урея, пикочна киселина.
Участва в регулирането на водната обмяна и телесната температура. Когато вода се
губи чрез повръщане, загуба на кръв, потоотделяне или вносът на вода е недостатъчен,
секрецията на слюнка силно намалява - установява се сухота в устата и жажда.
Слюнката има и защитна функция - мие непрекъснато лигавицата на устната
кухина и зъбите и ги освобождава от болестотворни агенти. Чрез съдържащия фермент
лизозим разрушава или спира растежа на патогенни микроорганизми.
Слюнката има и инкреторна функция (естроген, прогестерон, кортикостероиди).
Слюнката е безцветна, леко опалесцираща, безвкусна течност. Съставена е в 95.5% от
вода, като съдържа още минерални соли (натриев хлорид, калиев хлорид, натриев
бикарбонат, натриев и калциев фосфат, калциев карбонат, калциев сулфоцианат) и
органични вещества (ензимите лизозим, амилаза, птиалин).
Реакцията на слюнката е леко кисела до неутрална (рН=6.0-7.0). Калциевите
соли са неразтворими в алкална среда и разтворими в кисела, ето защо при покачване
на Рн се утаяват и смесени с органични вещества се полепват по зъбите и образуват
зъбен камък.
При нарушения в слюнчената секреция се наблюдава:
o Ксеростомия - сухота в устата (асиалия или хипосиалия)
o Птиализъм - обилно отделяне на слюнка (сиалофагия - преглъщане; птиализъм -
изплюване; сиалорея - изтичане на слюнка от устата). Срещат се по време на
бременност, при дразнене и увреждане на хранопровода (спазми, карциноми),
при дразнене на стомашна лигавица, язва на дуоденум, глисти, болки в устата,
манипулации от дентист.
Класификация
Пороци в развитието
o аплазия или хипоплазия - пълна или частична липса
o атрезия - вродена липса на отвор на изходния канал
o дистопия (хетеротопия) и ектопия
o хиперплазия
o ектазия протоците на слюнчените жлези
o вродени фистули на слюнчените жлези
Възпалителни заболявания
1. Сиалоаденити от вирусен произход
2. вирусът на епидемичния паротит
3. вирусът на грипа
4.други вируси - херпес, цитомегалия, коксаги и др.
2. Неспецифични сиалоаденити
o при общи остри инфекциозни заболявания
o в следоперативен период
o при кахексия, сърдечносъдова недостатъчност
o лимфогенни (паротит на Херценберг)
o контактни (при целулите в съседни области)
o при попадане чуждо тяло в протока на жлезата
3. Специфични сиалоаденити
o актиномикоза на слюнчени жлези
o туберкулоза на слюнчени жлези
o луес на слюнчени жлези

465
 Реактивно-дистрофични заболявания (сиалози)
o нарушена отделителна и секреторна функция на жлезите при различни
заболявания (диабет, язвена болест, инфекциозни) или като физиологично
състояние с възрастта
o нарушения в слюнчените жлези вследствие нервно-ендокринни заболявания
(менструация, бременност, климакс)
o нарушена функция при автоимунни ревматични заболявания (болест на Mikulicz,
синдром на Sjogren-Gougerot, болест на Heerfordt)
Травми на слюнчени жлези
o фистули на слюнчени жлези
o стеснение или зарастване на слюнчения проток
o травматична слюнчена киста
Слюнно-каменна болест
1. Слюнно-каменна болест с локализация в канала на жлезата - подчелюстна;
паротидна; подезична
o без клинични прояви на възпалителен процес
o с хронично възпаление на жлезата
o с обострен хроничен възпалителен процес
2. Слюнно-каменна болест с локализация в жлезата - подчелюстна; паротидна;
подезична
o без клинични прояви на възпаление
o с хроничен възпалителен процес
o с обострен хроничен възпалителен процес
3. Хронично възпаление на жлезата на базата на слюнно-каменна болест –
подчелюстна; паротидна; подезична
o след самопроизволно отделяне на камъка
o след оперативно отстраняване на камъка
Кисти на слюнчени жлези
o вродени кисти
o придобити кисти (ретенционни)
Тумори на слюнчени жлези

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЯВАНИЯТА НА СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ

При диагностика заболяванията на слюнчените жлези се използват познатите ни в
медицината общи методи на изследване (анамнеза и статус), като се прилагат и
специални за тези заболявания изследвания. Ето защо методите, прилагани за
диагностика при болни със заболявания на слюнчените жлези, подразделяме на общи,
частни и специални методи.
Общи методи на изследване
Анамнеза
От правилно събраните данни при разпита на болния се ориентираме за групата
заболявания (възпалителни, травматични, тумори, вродени).
При възпалителни заболявания се интересуваме от възрастта на пациента, от
поредния път на подуване на жлезата, често ли възниква, едната жлеза ли се подува или
и двете. Така напр. при епидемичен паротид е важна възрастта (10–14 г.) и двустранно
подуване на паротидни жлези, макар че подуването може да е едностранно и да засегне
само подчелюстна жлеза.
На второ място е важно да се изясни има ли болки. Напр. при слюнно-каменна
болест болките се явяват по време на хранене и след това изчезват, т.е. болките се
явяват периодично при хранене. При остри сиалоаденити е налице силна болка, докато
при хроничните се явява само в периоди на обостряне.

466
 Друг важен момент в анамнезата е има ли сухота в устата, или е налице отделяне
на по-голямо количество слюнка. Така приемът на някои лекарства води до сухота в
устата (транквилизатори, невролептици, опиеви препарати).
При наличие на подутина се интересуваме как е възникнала - бързо или бавно,
от вида на отделяемото - гной, мътна слюнка, кървениста, което ни насочва към
възпалителен процес.
Обективно клинично изследване
При оглед се обръща внимание за наличие на лицева асиметрия (подутина), къде
е локализирана, ограничена или дифузна, граници, консистенция (тестовата или
плътна), срастване с околни тъкани, цвят на кожа.
Състояние на мимическата мускулатура - наличие или не на лицева парализа,
централна или периферна.
При палпация се придобива пълна информация за подутината - наличие на
уплътнение в канала или жлезата, размери, консистенция, ангажиране на околни тъкани.
Грубо се ориентираме за слюнчената секреция и нейния вид.
Частни методи на изследване. Към частните методи се отнасят:
o Сондиране
С бауманова или дентална сонда се навлиза в орифиция на жлезата и се провежда
бужиране - търсим проходимост на канала или пълна липса на такава. Автори като
Василев, Клементов отхвърлят сондирането като метод на изследване поради
възможност да се разкъса лигавицата на канала или да се изтласка назад наличен
слюнчен камък.
o Рентгенография
Извършва се обикновена (суха) рентгенография или рентгенография със захапка, без
предварителна подготовка на пациента. Методът е приложим при слюнно-каменна
болест.
o Диагностична пункция
Прилага се при кистозни образувания на слюнчените жлези, като със спринцовка се
изтегля и доказва наличие на кистозна течност.
o Сиалометрия
Извършва се прецизно изследване количеството на общата слюнка. Провежда се по
следния начин:
- сутрин на гладно след приемане на 8 капки пилокарпин се събира слюнката от
двете симетрични жлези.
След отделяне на първата капка започва събирането и се отчита след 20 минути.
Слюнката се събира в специална капсула (Leshley, 1918) или поставени игли от
спринцовка в изходните канали на жлезите. При норма се събира:за паротидна жлеза
0.9-5.1 ml (1.1-2.5 ml), за подчелюстна 0.0-6.8 ml (1.0-3.0 ml).
- 2 часа след закуска в продължение на 15 минути се изплюва слюнката в съд (без
да храчи).
След това 15 min дъвче 1 sm³ твърд стерилен парафин и събира слюнката. За тези 30
min трябва да отдели от 10 до 50 ml слюнка. Ако е под 10 ml говорим за хипо, олиго
или асиалия.
Намалена или липсваща секреция може да се дължи на сиалоза или на общи
заболявания: септични, пернициозна анемия, остри гастрити, кахексия, облъчване с над
40 Gy и др.
o Сиалография
Представлява изпълване на каналите и жлезата с рентгенконтрастни средства. С
помощта на сиалографията се превръщат рентген негативните промени в жлезата в
рентген позитивни. Използват се 2 групи йодни препарати: водно (76% верографин,
60% урографин, пропилиодон) и мастно (липиодол, йодипин) разтворими. Водните се
прилагат, когато е голям рискът от попадане на контраста извън жлезата (синдром на

467
Гужеро-Сьогрен, стриктури на протоци) и при наличие на противопоказания за
задържане на контраста в жлезата (предстояща лъчетерапия). При употреба на мастни
разтвори има опасност от възникване на мастна емболия. Преди сиалография
задължително се правят проби за поносимост към препарата (алергични проби).
Сиалографията е показана (S. E. Feuinberg, 1993):
1. За откриване на камъни и чужди тела, когато не са рентгеноконтрастни.
2. Внезапно остро подуване на слюнчена жлеза, особено по време на хранене,
обикновено преминаващо и често рецидивиращо (това внушава за обструкция на
слюнчения канал от камък, стриктура или натрупване).
3. Постепенно прогресивно нарастване или хронично повтарящо се подуване на
една или няколко слюнчени жлези, когато са минали дни, седмици, месеци, година
(това внушава за хронично възпаление, сиалоза, доброкачествена лимфоепителиална
лезия, саркоидоза или неоплазма).
4. Подозирана или клинично палпируема маса (това състояние внушава за тумор,
киста, увеличени лимфни възли или фокално възпаление).
5. Рецидивиращи сиалоаденити.
6. Болка от неизвестна причина.
7. Сухота в устата (може да е резултат от загуба на функция на жлезата - при
доброкачествена лимфоепителиална лезия, хронично възпаление или друг процес,
заместващ паренхима или унищожаващ жлезната функция).
8. Постоперативна или посттравматична слюнчена фистула или мека
флуктуираща подутина, внушаваща сиалоцеле.
9. Хирургично обсъждане:
a) общата увреда на жлезата и нейната запазена функция
б) определяне подходящо място за биопсия
в) демонстриране къде масата е присъща или несвойствена за слюнчена жлеза,
или е извън анатомичните й граници, ако е присъща, къде е тя, повърхностно или
дълбоко в жлезата
г) показване вероятните връзки на масата с лицевия нерв и прилежащите
структури (сиалография със СТ може да определи точно мястото и границите на масата
и връзката й с лицевия нерв)
10. Откриване на остатъчен камък, остатъчен тумор, стеноза или ретенционна
киста след хирургични намеси.
11. Лечебно доказване: разширяване каналите на жлезата през време на
изследването, може да се дължи на дренаж на каналчестия дебрис и остаряване на
мукозни плаки.
Сиалографията е противопоказна:
1. При остри инфекции в слюнчената жлеза. Ако се направи, може да доведе до
разкъсване на епитела на каналите и контраст да попадне в паренхима и да предизвика
силна реакция на чуждо тяло, придружено от силна болка. Това особено се случва при
употреба на мастно разтворими средства.
2. При пациенти с известна алергия към йодни препарати и такива преживели
остра астматична атака или анафилаксия след употреба на йодни препарати.
Интерпретиране на сиалографията:
Сиалодохит
Вретеновидно разширение на канала, с или без изкривяване на каналчестата система. В
по-напреднали случаи може да се видят сегментни структури и дилатации на големите
канали, описвано като „връв от наденица”. Ацините и терминалните канали не са
дилатирани.
Сиалолитиаза
Окръглено образувание, което трябва да се отдиференцира от: калцифицирал лимфен
възел, флеболит, остеом, сложен одонтом.

468
 Сиалоаденити
При паренхиматозния сиалоаденит се наблюдава разширение на ацините като торбичка
и на терминалните канали, приличаща на „ябълково дърво в цвят”.
Синдром на Сьогрен
Контрастът излиза извън разкъсаните канали и картината се оприличава на „снежна
буря – виелица”. Каналите са стеснени, а не дилатирани.
Доброкачествени тумори
Сиалографски може да се определи размерът на тумора, неговото разположение,
неговото естество, наличие на жлезно увреждане и въвличане на съседни структури.
Каналчестата система на тумора се представя като тънки, криволичещи, разтеглени
около туморната маса, оприличавана на „топка в ръка”.
Злокачествени тумори
Показва разкъсване (разрушаване) краищата на жлезната тъкан, причинено от
агресивния ход на лезията.
Специални методи на изследване. Тук спадат следните методи:
o Сиалотомография
Представлява послойно рентгеново изследване след въвеждане в жлезата на контрастна
материя.
o Ехография - ултразвукова диагностика
o Сцинтиграфия
След i.v. въвеждане на радионуклеотида (Йод 131 или Те 99 пертехнетат), избирателно
се натрупва в слюнчените жлези. Наблюдава се увеличено натрупване, намалено
натрупване или липса на натрупване. Този метод не е строго специфичен, тъй като се
позитивира и при възпалителни процеси, синдром на Сьогрен и тумори.
Отчитането става по натрупването на радионуклеотида:
„горещ възел” - „hot test” - доброкачествен тумор
„студен възел” - „cold nodule” - злокачествени тумори, кисти, може да позитивира при
папиларен цистаденолимфом
„топъл възел” - “warm nodule” - повечето от смесените тумори
o CT - компютърната томография
Дава плътността на процеса, неговите размери, граници, отношение с околните тъкани.
По плътността в Хънсфилдови единици се съди за естеството на патологичните
промени в жлезата.
o MRI - магнитно резонансно изследване
Дава най-точни данни за промени в меки тъкани, естество на процеса и
взаимоотношение с околни тъканни структури (съдове, нерви).
o хистоморфологично - след биопсия или окончателен препарат
o микробиологично - при остри възпалителни процеси

ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА
СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ (СИАЛОАДЕНИТИ)

Етиология и патогенеза. Най-честата причина за възпалителните заболявания на

слюнчените жлези е инфекцията. Тя може да бъде банална гноеродна (стрептококи,
стафилококи, пневмококи), вирусна (епидемичен паротит, грип, херпес, цитомегалия,
коксагивирус), специфична (актиномикоза, туберкулоза, сифилис) инфекция.
Инфекцията може да проникне в жлезата по следните пътища:
Орален - през канала на жлезата при развиващи се стоматити, остеомиелити,
абсцеси и целулити, ангини.

469
 Лимфогенен - при възпалителни процеси в лицево-челюстната област лимфата се
оттича в регионерните лимфни възли, разположени в жлезата, и от тях може да
проникне в самата жлеза.
Хематогенен - богатото кръвоснабдяване на жлезите обуславя проникване в тях на
инфекция при общи инфекции (скарлатина, грип, cепсис).
По съседство - при развитие на възпалителен процес в съседство, може да бъде
въвлечена и жлезата (остеомиелит, абсцес или целулит, фурункул, отит, дерматит).
Попадането на инфекция в жлезата невинаги води до възпаление. За това са
необходими определени фактори:
Неврогенни - водят рефлекторно до смущение във функцията на жлезата - до хипо
и асиалия (оперативни интервенции и заболявания в областта на стомашно-чревния
тракт).
Невроендокринни - при ендокринни заболявания (орхит) или оперативни намеси в
областта на гениталиите по рефлекторен път се нарушава функцията на жлезите
(слюнчените жлези, както бе отбелязано по-горе, имат екскреторна и инкреторна
функция, свързана с половите жлези).
Общи инфекции и интоксикации - сиалоаденитите възникват като усложнения на
редица инфекциозни заболявания (грип, скарлатина, дифтерия, гонорея и др.).
Общото състояние на организма - кахексия и хипотрофия водят до обезводняване
на организма и по рефлекторен път до намалена функция на слюнчените жлези.
Локални фактори - калкулозата и травмите на жлезите служат като
предразполагащи фактори за възникване на възпаление.
Особености в анатомията на жлезите - паротидната не съдържа муцинозни клетки
и боледува по-често. За честотата на заболяване от значение са още
кръвоснабдяването и инервацията на отделните слюнчени жлези.
Основният патогенетичен механизъм, независимо от причината и
предразполагащите фактори за развитие на сиалоаденит, е смутената функция на
жлезата. Намалената или прекратена слюнчена секреция (потискане на
парасимпатикуса) и застоят (стазата на слюнката) са в основата на възникващото
възпаление. За застоя на слюнката допринася настъпващият спазъм на сфинктера на
орифиция и дилатацията на канала. Намалената секреция и слюнченият застой
влошават самоочистването на жлезата и устната кухина, благоприятстват проникване в
жлезата на микроорганизми и тяхното задържане с последващо възпаление.
Възникналото възпаление води до набъбване на каналчестата система на жлезата,
лумените й се стесняват и още повече се затруднява оттичането на слюнката и
получения възпалителен ексудат и се задълбочава възпалението.

Остри сиалоаденити (Sialoadenitis acuta)

Eпидемичен сиалоаденит (заушка, болест на Xамилтън)
Представлява остро инфекциозно заболяване, причинявано от филтруем вирус на
Хамилтън. Засяга големите слюнчени жлези (Стратиев, А., 1982; Ромачева, И. и кол.,
1987; Orvel, C., Kalantari, M., Johansson, B., 1997) предимно паротидна (85%), по-рядко
подчелюстна (10%) и подезична (5%). Заболяването атакува младите хора, предимно
деца във възрастовата група 8 - 14 години, по-рядко възрастни, и то предимно жени. У
нас през първите 6 месеца на 1999 г. са боледували 11 000 деца, като най-засегнати са
районите на Бургас, Варна, Добрич, Пловдив, Сливен и Силистра. Заболяването се
предава при непосредствен контакт от болен на здрав по въздушно-капков път през
горните дихателни пътища, но е възможно предаване и чрез предмети. От организма
вирусът се отделя чрез слюнката. Инкубационният период е 2-3 седмици.
Клиника. Епидемичният паротит протича в 3 клинични форми:
Лека форма
470
Установява се почти безболезнено подуване на две симетрични слюнчени жлези, от
които се отделя бистра, почти в нормално количество слюнка. Телесната температура
не се повишава. Слабо изразените болки и подутината отзвучават за около седмица. В
редица случаи се ангажира само едната паротидна жлеза.
Средно тежка
Сред продормален период от 2-3 дни се появява болезнено подуване на едната
паротидна жлеза. След 1-2 дни се подува и другата жлеза. Подутината нараства бързо,
като винаги от едната страна е по-голяма от другата. Установява се намалено
слюноотделяне, като слюнката остава бистра. При някои болни се наблюдава
възпаление на устната лигавица и около орифиция на жлезата, като отделяната слюнка
винаги остава бистра. Едновременно с подуването на жлезата се появяват и общи
симптоми като главоболие, отпадналост, безапетитие, болки в областта на шията,
ставите и мускулите, сухота в устата, повишаване на температурата до 38 С 0.
Тежка форма
След продормален период от няколко дни се подува околоушната жлеза, по-често двете.
Много бързо се появява колатерален оток в прилежащите области. Подутината,
локализирана по външната повърхност на клона на долната челюст, бързо се
разпространява към очницата, мастоидния израстък, под ъгъла на челюстта към шията,
понякога достига до ключицата. Кожата над подутината е опъната, с нормален цвят.
Ушният лоб е повдигнат, външният слухов проход е стеснен. Отварянето на устата е
ограничено. Интрорално се наблюдава хиперемирана устна лигавица.
Слюноотделянето е силно намалено, като слюнката остава бистра, а понякога напълно
липсва. Общите симптоми при тази форма са добре изразени, като температурата
достига до 40 С0. Левкоцитните и СУЕ са в норма, рядко се наблюдава левкопения,
моно и лимфоцитоза.
При епидемичен паротит могат да възникнат усложнения, като едно от най-
неприятните е развитие на епидидимо-орхитис (Casella, R., et al., 1997; Siemer, S., et al.,
1997; Basckini, C., et al., 2000) с последващ стерилитет. При отделни болни може да се
атакува нервната система с развитие на менингит, енцефалит, менингоенцефалит
(Chomel, J., et al., 1997; Gil Gonzalez, 2000), понякога с парализа на черепно и
гръбначномозъчни нерви (n. opticus, n. abducens, n. facialis). От боледувалите у нас 11
000 деца през първата половина на 1999 г. при 21 от тях се развива менингит.
Диагностика. За диагнозата са важни данните от анамнезата и обективното
клинично изследване. Установяването на подутина с мека консистенция, кожа без
видими промени, намалена по количество бистра слюнка или липса на такава,
хиперемия около орифиция на изходния канал на паротидна или подчелюстна жлеза,
особено при ангажиране симетрично на двете жлези, недвусмислено насочва към
диагноза епидемичен сиалоаденит. При затруднения се консултира със специалист по
инфекциозни болести, като се провеждат специфични тестове за идентификация на
вируса (Yamada, A., 1990; Darin, N., Hanner, P., Thiringer, K., 1997).
Диференциална диагноза. Необходимо е отдиференциране от следните
заболявания:
 Sialoadenitis acuta nonspecificans
Общо - двете заболявания започват остро с повишаване на температурата, подуване и
болки най-често в околоушната жлеза, намалено слюноотделяне. Различие - при
неспецифичен сиалоаденит се наблюдава хиперемирана, инфилтрирана кожа; от
орифиция на жлезата се отделя в намалено количество мътна или примесена с гной
слюнка; подуването на жлезата е с плътна консистенция; установяват се промени в
кръвната картина (левкоцитоза, ускорено СУЕ); засяга се едната жлеза и причина за
заболяването е бактериална инфекция. При епидемичен сиалоаденит кожата е без
промяна, от орифиция се отделя в намалено количество бистра слюнка, консистенцията

471
на симетрично засегнатите жлези е мека, липсват промени в кръвната картина и
причинителят е вирус.
 Pseudoparotitis на Херценберг (виж при остри лимфаденити)
 Uuveoparotitis (синдром на Heerford)
Общо - двустранни подувания на паротидните жлези, придружени с повишаване на
температурата до 38 Сo, намалено или липсващо слюноотделяне. Разлика - при
увеопаротит паротидните жлези са плътни и болезнени, двустранно са засегнати и
очите (иридоциклит или увеит), засягат се предимно хора на средна възраст, причината
е саркоидоза. При епидемичен паротит се атакуват предимно деца и причинителят е
вирус.
 Abscessus et cellulitis submandibularis et parotideomasseterica
Общо - подуване в областта, самопроизволни болки и такива при палпация,
повишаване на телесната температура. Различие - абсцесите и целулитите са
едностранно заболяване; кожата е инфилтрирана, хиперемирана; установяват се болки
в зъб; слюнчената секреция е в нормално количество.
Профилактика. За предпазване от развитие на заушка се провежда имунизация в
детска възраст (Toscani, L. et al., 1997; Halperin, S. et al., 2000). Използва се тройна
(морбили, заушка, рубеола) или четворна (коклюш, морбили, заушка, рубеола) ваксина
(Broliden, K., et al., 1998; Argenio, P. D., Arigliani, R., Seluaggi, T. M., 2000). У нас тя
задължително се провежда при деца на 13-месечна възраст. В настоящия момент
имунизацията се извършва с френска тройна ваксина - против заушка, морбили и
рубеола.
Лечение. Лечението на епидемичния паротит е симптоматично - аналгетика,
антипиретика, антибиотика. Децата се изолират и поставят на постелен режим през
първите 7-10 дни, като назначаването на антибиотик преследва профилактика на
усложнения. При вторично нагнояване на жлезата се провежда оперативна намеса -
инцизия (съобразена с хода на лицевия нерв и съдовете в областта). През последните
години за предпазване от усложнения се препоръчва лечение чрез имунизация с
Interferon-Gamma (Aksenor, O., et al., 2000).
Oстър неспецифичен (бактериален) сиалоаденит
Причинява се от банална гноеродна инфекция, като най-често се засяга паротидната
жлеза. По-рядко се атакуват подчелюстната и подезична жлези. Това се дължи на
отделяния със слюнката на тези жлези голямо количество муцин, който препятства
проникването на инфекция от устната кухина в канала на жлезата.
Клиника. Заболяването засяга едната слюнчена жлеза, по изключение двете (при
хематогенен път на проникване на инфекцията - фиг. 338 b). В началото се появява
подутина в паротидната област, която бързо се увеличава. Кожата над подутината се
опъва, зачервява, придобива синкав оттенък. Жлезата има плътна консистенция и
гладка повърхност, силно болезнена при палпация и натиск. Интраорално лигавицата
около изходния канал е зачервена, като от него се отделя в началото в намалено
количество мътна слюнка, а по-късно - гной. Болката се усилва при хранене, понякога
даже при вида на храната. С развитие на заболяването се появява ограничение в
отварянето на устата, затрудняват се гълтането и дишането. Бактериалният сиалоаденит
протича с добре изразени промени в общото състояние на болния - обща отпадналост,
безапетитие, главоболие, повишена температура, левкоцитоза с неутрофилия, ускорено
СУЕ. Неспецифичният сиалоаденит може да се усложни с гноен разпад на жлезата и
развитие на целулити в прилежащите области.
Диагностика. Диагнозата се поставя въз основа на данните от разпита за поява на
едностранно подуване, придружено от силни самопроизволни болки и такива при
палпация, намалено или липсващо слюноотделяне, обща слабост и повишаване на
телесната температура. За потвърждаване на диагнозата са важни данните и от

472
обективното клинично изследване - подутина с плътна консистенция, зачервен
орифиции с отделяне на мътна слюнка или гной.

Фиг. 338. Остър неспецифичен сиалоаденит: а) засягане на дясната

паротидна жлеза; b) ангажиране на двете паротидни жлези

Диференциална диагноза. Провежда се с:

 Рarotitis epidemica (виж там)
 Рseudoparotitis на Херценберг (виж при лимфаденити)
 Аbscessus et cellulitis regionis parotideomasseterica et submandibularis
Общо - наличие на оток и болки в областта, повишена температура, изразена
хиперемия и инфилтрация на кожата, промени в кръвната картина. Разлика -
единственото и важно условиe е установяването на промени в слюноотделянето и вида
на слюнката при сиалоаденита - мътна или гноевидна. При абсцесите и флегмоните
липсват промени в количеството и вида на слюнката.
 Sialoadenitis chronica parenchymatosa exacerbata
Общо - подуване и болки в областта, ограничено oтваряне на устата, повишена
температура, напрегната кожа. Разлика - при хроничeн сиалоаденит има анамнеза за
рецидивиращо подуване, жлезата има твърда консистенция с неравна повърхност (при
острия е гладка), отделяемото от орифиция представлява гъста слюнка с примес на
гной или фибринозни тапички.
 Sialolithiasis
Общо - сходни симптоми, изразяващи се в наличие на увеличена и уплътнена жлеза,
увеличаване на болките при прием на храна, гноевидно отделяемо от канала. Разлика -
при сиалолитиаза след нахранване болките и подутината могат напълно да изчезнат,
рентгенологично се установява наличие на камък.
Лечение. При остро сериозно възпаление в жлезата (отделяне на мътна слюнка от
канала) се назначават дразнещи храни (сухар, мляко, плодови сокове, лимон) за
подобряване на слюнчената секреция. Назначават се средства, подобряващи
слюнчената секреция (Sol. Pilocarpini 1% - 3, 4 x 5, 6 gutta дневно), и такива
екскретиращи се чрез слюнката и имащи противовъзпалително действие (Sol. Kalii
Jodati 2.5% 200 ml - 3 х 1 супена лъжица). Може да се приложи и физиолечение
(съгревающи компреси, УВЧ).
При остро гнойно възпаление на жлезата се предписва антибиотик и разтвор на
калиев йодит. За намаляване на ексудацията и подобряване състоянието на жлезата се
назначава средство, намаляващо слюнчената секреция (Sol. Atropini 0.1% - 3 x 10 gutta).
При абсцедиране на жлезата се прави инцизия в съответната област, съобразявайки се с
хода на клоновете на n. facialis, както това бе показано при инцизия на абсцеси и
целулити (фиг. 247).

473
Хронични сиалоаденити (Sialoadenitis chronica)
Хроничен интерстициален сдиалоаденит (Sialoadenitis
chronica interstitialis)
Представлява около 37% от хроничните сиалоаденити и засяга по-често паротидната
(85%) и по-рядко подчелюстната (6%) жлеза. Причините за заболяването са неизвестни.
Приема се настъпила дисрегулация във функцията на жлезата вследствие на
патологични процеси в организма. Настъпва склерозиране на жлезата, водещо до
атрофия на паренхима и притискане на протоците й.
Клиника. Заболяването започва и се развива незабележимо за болните, като се
появява безболезнено подуване. При изследване се установява подутина с мека
консистенция, като при масажиране от протока изтича бистра слюнка в нормално или
леко намалено количество. Подутината бавно нараства, понякога временно намалява.
След това внезапно отново се увеличава, като става плътна и болезнена. Налице е и
сухота в устата. Кожата в този етап на развитие на заболяване не е променена, устието
на протока не е изменено, отделя се свободно слюнка. При сиалометрия слюнката е в
норма. При сиалография се наблюдава стеснение на протоците от III-IV ред.
В клинически изявения стадий на заболяване подутината в областта на
засегнатата жлеза остава постоянна. При палпация е с гладка повърхност, неболезнена,
тестовата консистенция, несраснала с околните тъкани (фиг. 339 a). При масиране на
жлезата се отделя прозрачна слюнка. При сиалометрия се установява леко намалено
количество (1.5 мl). На сиалография се наблюдават стеснени, гладки и равни канали от
II-IV ред (фиг. 339 б).
При напреднали случаи, в крайния стадий на заболяване, болните се оплакват от
обща слабост, понижена работоспособност, понякога намален слух. Налице е сухота в
устата. При палпация се установява неболезнена или слабо болезнена подутина, с
огнищни уплътнения. При сиалометрия намалено количество на слюнка (0.5±0.2 ml).
На сиалография се наблюдава стеснение на всички протоци на жлезата, в отделни
участъци с неравни контури и липса на паренхим.

Фиг. 339. Хроничен интерстициален сиалоаденит

Хроничен паренхиматезен сиалоаденит (Sialoadenitis

chronica parenchymatosa)
Причините за развитие на заболяването са неизвестни. Редица автори приемат, че се
развива вследствие вродени аномалии в системата на протоците на жлезата и дисплазия
на тъканите с образуване на кистозни кухини (Becher, 1982). Кухините в жлезата
задържат слюнка, нарушават оттичането на слюнката и подпомагат вторичното
проникване на инфекция от устната кухина и развитие на сиалоаденит.

474
Наблюдава се във възрастта между 1 и 70 години, докато интерстициалната форма
изключително рядко засяга деца.
Клиника. Според Ромачева (1987) болните търсят лекарска помощ от няколко дни до
15 години. В началото протича безсимптомно. Заболяването се открива случайно при
преглед или при обостряне. Протича с периоди на ремисии и обостряне. При
изследване не се установяват промени както екстра-, така и интраорално. При масаж от
жлезата се отделя бистра и в нормално количество слюнка. При сиалометрия слюнката
е в норма (1.6±0.3 ml). При сиалография наличие на окръглени кухини на фона на
непроменения паренхим и протоци на жлезата. В жлезата се наблюдават отделни
кухини с размери 1-2 mm.
В клинически изявения стадий пациентите се оплакват от изтичане в устата на
слюнка със солен вкус и тежест в областта на жлезата. Жлезата увеличава размерите си,
придобива плътно-еластична консистенция, на отделни места с безболезнени
уплътнения (фиг. 340а). При интраорално изследване не се установяват промени. При
масиране се отделя слюнка с белезникави топчета и слуз, понякога с примеси на гной.
При сиалометрия количеството на слюнка е в долни граници на норма (1.0±0.1 ml). При
сиалография се установява наличие на голямо количество кухини с диаметър 2-3 mm.
Протоците от I ред са прекъснати, а останалите и паренхимът на жлезата не се
определят или са прекъснати. Главният изходен канал е без промени, понякога е
разширен или стеснен (фиг. 340 б).
В късните стадии от развитие на заболяването болните чувстват тежест или
слаба болезненост в увеличената по размери жлеза. Установява се гноевидно отделяемо
и сухота в устата. При изследване се установява подутина с неравна повърхност,
неболезнена. При сиалометрия е налице понижена функция на жлезата (0.4±0.2 ml).
При сиалография се установяват кухини в жлезата с размери около 5–10 mm.
Паренхимът и протоците на жлезата не се виждат или са налице протоци в отделни
участъци. Главният проток е разширен или са налице участъци с разширение и
стеснение.

Фиг. 340. Хроничен паренхиматозен сиалоаденит

Диагностика. Диагноза хроничен сиалоаденит се поставя на база данните от

анамнезата, обективното клинично изследване и параклиничните данни. Наличие на
подутина с тестовата или плътно еластична консистенция, намалено слюноотделяне,
понякога примесено с гной, насочва към възпалителен процес на жлезата.
Сиалографията потвърждава диагнозата. При трудни за диагностициране случаи се
прибягва до биопсично изследване.
Диференциална диагноза. Прави се:
 Между хроничен паренхиматозен и интерстициален

475
Общо - увеличена жлеза, хронично, продължително протичане с периодични
обостряния. Разлика - при паренхиматозен жлезата е с плътна консистенция и неравна
(хълмиста) повърхност, слюнчена секреция с гной или фибринозни тапички, при
обостряне общото състояние се нарушава, при сиалография - наличие на множество
кухини, оприличавани на грозд. При интерстициален жлезата е с мека (тестовата)
консистенция и гладка повърхност, отделя се прозрачна слюнка в намалено количество,
при обостряне жлезата остава гладка и общото състояние не се променя, при
сиалография – стеснение на каналчестата система, оприличавано на дърво без листа.
 Между хроничен паренхиматозен и доброкачествени тумори и хронични
лимфаденити
Общо - обща локализация на подутината, продължително хронично и безболезнено
протичане, кожа без промени. Разлика - туморите и лимфаденитите притежават гладка
повърхност, слюнката е в нормално количество, бистра. При сиалоаденита
повърхността е хълмиста и слюнката е примесена с гной или фибринозни тапички.
 Между хроничен интерстициален и хронични лимфаденити
Общо - обща локализация и еднаква гладка повърхност, безболезнено протичане и
кожа с нормален цвят. Разлика - лимфаденитите имат плътна консистенция и слюнката
е бистра. При сиалоаденита консистенцията е мека и при обостряне слюнката е мътна в
намалено количество или липсва.
 Сиалози
Общо - увеличени по размери, безболезнени слюнчени жлези. Разлика - при сиалозите
се ангажират двете слюнчени жлези, а при хроничните сиалоаденити те са предимно
едностранни, рядко двустранни. При необходимост се прави сиалография и в трудни за
разграничаване случаи - биопсия.
 Хронични сиалоаденити със специфични сиалоаденити (виж там)
Лечение. Лечението зависи от стадия на развитие на заболяването и това дали е в
ремисия или в период на обостряне. В началните стадии на развитие и периоди на
ремисии се назначават медикаменти за лечение на налично основно заболяване (диабет
и др.), повишаване защитните сили на организма (неспецифична имунотерапия),
подобряване функцията на жлезата, профилактика на обостряне. Назначава се калиев
йодид (курс на лечение 2-3 месеца) в дози 3х1 с. л. Опитва се лечение и с други
физиотерапевтични средства (електрофореза, лазерна терапия, магнитотерапия).
В периоди на обостряне се лекуват както острите сиалоаденити (антибиотици,
слюногонни, аналгетици).
При неповлияващи се от медикаментите болни, при чести екзацербации,
прибягва се до рентгентерапия в дози 5-10 Gy или екстирпация на жлезата по
хирургичен път.

Специфични сиалоаденити (Sialoadenitis specificans)

Специфични сиалоаденити се развиват при активна форма на белодробна туберкулоза и
луес, когато инфекцията по кръвен или лимфен път проникне в слюнчените жлези. По-
рядко се развива актиномикотичен сиалоаденит.
Туберкулозен сиалоаденит (Sialoadentis tuberculosa)
Слюнчените жлези се засягат вторично, предимно по хематогенен и лимфогенен път и
рядко първично през канала на жлезата. Засягат се предимно паротидна и подчелюстна
слюнчени жлези. Клинично заболяването се развива бавно, безболезнено и протича с
години. Клинично се установява подутина, която ангажира отделни участъци или
цялата жлеза. При палпация се установява подутина с плътна консистенция, като
постепенно се появяват огнища на размекване - казеозна некроза. В началните етапи от
развитие на заболяването кожата над жлезата е без промени, но в напреднали стадии
кожата придобива синкава окраска и се появяват фистули.

476
При сиалографско изследване се установяват кухини (каверни) в жлезата, изпълнени с
контрастна материя. При дифузно засягане на жлезата се наблюдават множество
кухини, изпълнени с контраст, като паренхимът на жлезата е замъглен.
Сифилитичен сиалоаденит (Sialoadenitis siphilitica)
През втория период (вторичен сифилис) може понякога да се засегнат и слюнчените
жлези. Те нарастват, стават плътни и безболезнени. Макар и рядко, могат да абсцедират.
При третичен сифилис и засягане на слюнчените жлези, последните стават плътни,
налобени. Заболяването се развива с клиниката на хроничен сиалоаденит. При част от
болните се развиват гуми в интерстициума, като настъпва деструкция на паренхима.
При други болни се образуват единични гуми, които постепенно омекват и се откриват
на повърхността на кожата.
Актиномикотичен сиалоаденит (Sialoadenitis actinomycotica)
Актиномикозата на слюнчените жлези може да бъде първична или вторична.
Инфекцията може да проникне в жлезата през канала при неговото нараняване и
попадане на чужди тела, както и при установяване на респираторни и аденовирусни
инфекции. Актиномикоза в слюнчени жлези може да възникне при първично
ангажиране на лимфни възли в жлезата, на фона на неспецифичен сиалоаденит или при
слюнно-каменна болест.
По данни на Робустова Т. Г. (1983) клиничната картина на актиномикозата в
слюнчените жлези е разнообразна и може да протече като: ексудативна и продуктивна
форма и актиномикоза на дълбоки лимфни възли и части на слюнчените жлези. Всяка
от тях може да протече като ограничена и дифузна.
Ограничената ексудативна актиномикоза засяга паротидната жлеза, като на фона
на неспецифичен паротит след поредното обостряне в центъра на жлезата се появява
плътен възел, който сраства с тъканите около жлезата, размеква се и абсцедира. В
началото на заболяването се наблюдава периодично подуване на жлезата. На фона на
подутината се установява област на уплътнение, съответстващ на един от дяловете на
жлезата, най-често в центъра. Протича със слаби болки и без повишение на
температурата. Възелът в центъра на жлезата бързо нараства навън, сраства с тъканите
и кожата фистулизира. Наблюдават се периоди на обостряне и ремисии и
разпространение на процеса в подкожните тъкани в паротидната област.
Дифузната ексудативна актиномикоза засяга предимно паротидна и по-рядко
подчелюстна и подезична жлеза. Започва с оток на жлезата, периодично нарастващ и
намаляващ. На фона на трайно увеличената жлеза се появява прогресиращо уплътнение.
При палпация жлезата е с плътна консистенция, ясни граници, неболезнена или слабо
болезнена. Още в началото на заболяването е намалено слюноотделянето, а в процес на
обостряне се отделя гноевиден или примесен с вид на парцали секрет. Настъпва
срастване на жлезата в едно или няколко места. Образуват се абсцедиращи огнища и
оформяне на фистули. При сиалография на ексудативна форма се установява наличие
на кухини в областта на абсцедиране, с неправилна форма. При лечение намаляват и
напълно изчезват.
Продуктивна форма на актиномикоза се наблюдава рядко, като засяга по-често
паротидна, отколкото подчелюстна слюнчена жлеза. Протича бавно и безсимптомно,
наподобяващо клиниката на туморен процес. Ограничената форма се характеризира с
поява на уплътнение в един от дяловете на паротидната жлеза. Уплътнението е
безболезнено, подвижно и не сраснало с околните тъкани.
Дифузната продуктивна актиномикоза атакува паротидна и подчелюстна
слюнчени жлези. Развива се с оток на жлезата с прогресиращо уплътнение и нарастване.
Подутината достига значителни размери, като жлезата е с ясни граници и кожа над нея
без промени. В хода на бавно развиващия се процес настъпва обостряне с увеличаване
на размера и поява на ограничение в отварянето на устата (при засягане на паротинс)
или болки при преглъщане (при ангажиране на подчелюстна жлеза). Налице е сухота в

477
устата и липса на отделяемо от жлезата. При сиалография се установява стеснение на
всички протоци на жлезата, очертанията на жлезата са неясни. При ограничена форма
тези промени са локализирани само в част от жлезата.
Диагноза. Основава се на данните от анамнезата, обективното клинично изследване и
сиалографската находка. При трудни случаи се извършва бактериоскопско и/или
хистопатологично изследване.
Диференциална диагноза. Провежда се:
 Между отделните форми на хронични специфични сиалоаденити
Общо - обща локализация, хронично продължително и безболезнено протичане.
Омекване на подутината и формиране на фистули. Разлика - при луес се формират
типични гуми, а при актиномикоза фистули и промени в цвета на кожата (синкав).
Диагнозата се основава на бактериоскопско и/или хистопатологично изследване.
 Туберкулозен сиалоаденит и хронични неспецифични сиалоаденити
Общо - незабележимо начало и продължително, безсимптомно протичане. Разлика -
туберкулозният сиалоаденит рядко се обостря, образува каверни с различна големина, а
хроничните се обострят често и сиалографски имат своя характеристика. Диагнозата се
потвърждава морфологично.
 Сифилитичен сиалоаденит и хронични сиалоаденити
Общо - незабележимо начало, бавно и продължително протичане. Разлика - анамнеза
за сифилис, наличие на характерни кожни промени при вторичен и третичен сифилис,
положителни серологични реакции, морфологични различия.
 Актиномикотичен сиалоаденит и хронични сиалоаденити
Общо - оток и уплътнение на жлезата, намалено слюноотделяне, често обостряне с
гноевидно отделяемо. Разлика - при актиномикоза уплътнението е с „дървовидна
плътност” и кожата придобива синкав оттенък. За уточняване на диагнозата се
провежда бактериологично, имунологично и морфологично изследване.
Лечение. Провежда се лечение на специфичния възпалителен процес (виж
специфични възпалителни процеси).

РЕАКТИВНО-ДИСТРОФИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
НА СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ (СИАЛОЗИ)
Сиалозите са невъзпалителни, нетуморни, двустранни неболезнени, повтарящи се
подувания на слюнчените жлези. Слюнчените жлези реагират на много изменения в
организма както с физиологичен характер (бременност, кърмене, климлакс), така и при
патологични изменения (заболявания на нервна, храносмилателна, ендокринна система,
при колагенози и авитаминози).
Реактивно-дистрофичните заболявания на слюнчените жлези се проявяват с
различни патологични изменения като нарушения в отделителната и секреторна
функция, и хиперплазия на жлезите (тяхното подуване). Невинаги обаче може да се
установи общо заболяване като причина за сиалозите. Има група заболявания на
слюнчените жлези, симптомите на които винаги закономерно се съчетават с промени на
редица други органи. Тези заболявания са описани като синдроми: синдром на
Микулич (Mikulicz); синром на Гужеро-Сьогрен (Gougerot-Sjögren); Синдром на
Хеерфорд (Heerfordt).
Протичането на реактивно-дистрофичните процеси в слюнчените жлези зависи
от протичането на основното заболяване. При положително развитие на общия процес
настъпва подобрение и от страна на слюнчените жлези.
Често при сиалози единственото оплакване е подуване на слюнчените жлези и
пациентите търсят помощ при дентален лекар.

478
 Сиалози при нервно-ендокринни заболявания
Етиология. В слюнчените жлези се намират биологично активни вещества, които
могат да се причислят към групата на хормоните. По този начин може да се приеме, че
слюнчените жлези са част от ендокринната система в организма и могат да се променят
при патологични процеси в ендокринната система и заболявания на слюнчените жлези
могат да окажат влияние върху жлезите с вътрешна секреция.
Известни са случаи на увеличени слюнчени жлези при бременност, кърмене,
след гинекологични операции, заболявания на панкреаса. При диабет увеличаването на
жлезите се приема като компенсация, паротиднитне жлези съдържат инсулиноподобно
вещество (паротин). Приема се, че заболяването на задстомашната жлеза и промените в
паротидните жлези се явяват вследствие промени в диенцефалните и хипофизарни
центрове.
Има съобщения за промени в паротидните жлези при заболявания на
щитовидната жлеза (Базедова болест).
Клиника. При ендокринни заболявания често се наблюдава увеличаване размерите
на паротидните жлези, по-рядко подчелюстните, но могат да бъдат увеличени всички
големи слюнчени жлези. Характерно е симетричното подуване на паротидните жлези,
като подутината е с мека консистенция, неболезнена при палпация и натиск, с ясни
граници. Кожата над нея без промени в цвета, събира се лесно в гънки. Интраорално не
се установяват видими промени или се отделя лепкава слюнка.
Сиалозите при диабет се характеризират с това, че жлезите често се уголемяват
и намаляват, жлезите леко се уплътняват и стават чувствителни. По време на
увеличаване пациентите съобщават за неприятно чувство на разтягане. В този период
жлезата става плътна.
В началните етапи от развитие на сиалози при ендокринни заболявания не се
установяват промени при специалните методи на изследване, освен увеличаване
размера на жлезата. С развитие на заболяването се наблюдава преминаване в
интерстициален сиалоаденит.
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, обективното
клинично изследване и сиалографията. При сиалография се установява развитие на
интерстициален сиалоаденит - стеснение каналчестата система на жлезата.
Диференциална диагноза. Прави се със:
• Хроничен интерстициален сиалоаденит
Общо - увеличени паротидни жлези с плътна консистенция, безболезнени, с идентични
промени в сиалограмата. Разлика - при сиалозите е налице и ендокринно заболяване.
• Сиалози при колагенози
Общо - увеличени паротидни жлези с плътна консистенция, безболезнени, надлежаща
кожа без промени. Разлика - при колагенозите има типична клиника и
хистопатологична находка.
 Тумори на слюнчените жлези
Общо - подутина с плътна консистенция, неболезнена, бистра слюнка. Разлика -
сиалографията е характерна за отделните заболявания. При трудности – хистологично
изследване.
Лечение. Провежда се лечение на основното заболяване.

Сиалози при колагенози

Болест (синдром) на Микулич (Miculicz)
В 1892 г. полският лекар Микулич (Miculicz, J.) описва заболяване,
характеризиращо се с увеличаване на слъзните и слюнчени жлези. Увеличават своя
обем както големите, така и малките слюнчени жлези.

479
 За болест се говори тогава, когато има подуване на слъзните и слюнчени жлези.
Когато подуването е съчетано с други общи заболявания като левкози,
лимфогрануломатоза, туберкулоза, сифилис, се говори за синдром на Микулич.
В 1888 г. Микулич наблюдавал 42 г. селянин в продължение на 14 месеца и през
1892 г. описва заболяване, изразяващо се в увеличени слъзни жлези и стеснена очна
цепка, увеличени подчелюстни и паротидни слюнчени жлези. Слъзните жлези имат
плътна, неравна повърхност, неболезнени, като зрението е запазено. Слюнчените жлези
са с плътно-еластична консистенция, неболезнени, умерено подвижни. Интраорално не
се установяват промени. При болния е проведено оперативно лечение, но настъпва
рецидив и последствие екзитус. Хистологично се установява патологично разрастване
на лимфоидна интерстициална тъкан.
Етиология. Етиологията на заболяването е неизвестна. Според Микулич причина за
заболяването е инфекция, проникваща в жлезите през конюнктивата и лигавицата на
устната кухина. Редица автори приемат като причина нервнотрофични и ендокринни
автоимунни разстройства. Абрикосов смята, че заболяването не е отделно, а част от
алевкемични или левкемични лимфаденози.
Клиника. Клиничната картина зависи от стадия на развитие на болестта. В началото
заболяването засяга слъзните жлези, след това една от жлезите, най-често паротидна, и
протича с клиниката на интерстициален сиалоаденит. При изследването се установява
наличие на бистра и в достатъчно количество слюнчена секреция. Околоушната жлеза
се увеличава бавно, като се появява подуване и на други жлези. Увеличените слюнчени
жлези са неболезнени, с плътна консистенция, кожата е с нормален цвят и тургор. В
късните стадии на болестта се наблюдава сухота в устата, появява се сухота в очите,
очната цепка се стеснява, вследствие отпускане на горен клепач. Често заболяването се
усложнява с възпалителни процеси в слюнчените жлези, като има много общо с
късните стадии на интерстициален сиалоаденит.
Диагноза. Анамнеза и обективно клинично изследване. Параклиника - сиалография.
В началото на заболяването се установяват увеличени по размер жлези с нормална
структура. По-късно се наблюдава стеснение на каналчестата система на жлезата с
равни контури. В по-късните стадии сиалографски липсва паренхим в периферните
участъци на жлезата.
Диференциална диагностика. Провежда се с:
 Тумори на слюнчените жлези
Общо - подутина с плътна консистенция, неболезнена, бистра слюнка. Разлика -
липсват промени в очите, сиалографията е характерна за заболяването. При трудности
– хистологично изследване.
 Хронични неспецифични сиалоаденити
Общо - сходна локализация и клиника. Разлика - при интерстициален жлезата има
мека (тестовата) консистенция, при паренхиматозен - хълмиста. Имат характерна
сиалографска находка. Диагнозата се потвърждава хистологично.
Лечение. Лечението е трудно и се провежда в ревматологична клиника от ревматолог,
онколог, орален хирург и др. Добри резултати дава рентгенотерапията - намаляване
размерите на жлезите или пълно изчезване. В комплексното лечение се използват и
стероидни препарати.

Болест (синдром) на Гужеро-Хувер-Сьогрен (Gougerot-

Houver-Sjögren)
В 1925 г. Gougerot, H., 1932 г. Houver, A., и в 1933 г. Sjögren, H. описват
заболяване, характеризиращо се със сухота в конюнктивата, сухота в лигавицата на
устната кухина, носа, носоглътката, половите органи, понижена секреторна функция на
жлезите на стомашно-чревния тракт, половите жлези, хроничен полиартрит.

480
 За болест говорим, когато е налице триадата сух кератоконюнктивит,
ксеростомия и ревматоиден артрит, без други заболявания. Или това е т.н. сух синдром
(Sicca syndrome - SS). За синдром на Сьогрен говорим, когато заедно с триадата е
налице и друго съединителнотъканно заболяване като системен lupus erythematosus,
прогресивна системна склероза, полимиозитис (Bloch, R.J. et al., 1965).
През последните години SS се определя като хронично автоимунно заболяване,
характеризиращо се с лимфоидноклетъчна инфилтрация и деструкция на слюнчени и
слъзни жлези. SS се определя като първичен и вторичен. За първичен SS се говори при
пациенти, които нямат други автоимунни или съединителнотъканни заболявания.
Вторичен е при пациенти, които имат други автоимунни или съединителнотъканни
заболявания. Двата типа се различават по клинични, серологични и имунологични
тестове.
Етиология. Етиологията на заболяването е неясна. Смята се, че за развитието на
заболяването роля играе инфекция, ендокринни разстройства, нарушени функции на
вегетативната нервна система, нарушения в имунитета. Според Ромачева, И. Ф. и кол.
(1987) за развитие на заболяването важна роля имат генетичната предразположеност
(еднояйчни близнаци, братя, сестри) и стресови състояния. Установено е, че при стрес
настъпват значителни хормонални промени в организма (хипофиза, надбъбреци,
щитовидна и др. жлези с вътрешна секреция). Синдромът на Сьогрен се наблюдава по-
често при жени, и то в напреднала възраст. Днес се приема за автоимунно заболяване.
Клиника. Боледува около 0.5% от възрастното население, много по-често при жени
(9:1), като 80% от тях са на средна възраст 50 години (Miloro, M., 2008). Клинично се
характеризира с хронично възпаление и хипосекреция на лакримални и слюнчени
жлези. Резултатът от това е поява на сух кератоконюнктивит, ксеростомия и
ринофаринголарингитис. При част от пациентите е налице и артрит. При заболяването
слюнчените и слъзните жлези могат да са подути или не. Два от трите компонента,
особено първите два (сух кератоконюнктивит и ксеростомия) са достатъчни за
поставяне на диагнозата. Ксерофталмията е един от ранните симптоми при SS и се
открива при по-голямата част от болните - 96% (Bloch, D. A., 1987, Панчовскa, M.,
2000). Ксеростомията е симптом, който се установява от 89.2% (Панчовска, M., 2000)
до 100% (Kelly, A., 1994) от болните.
Клиничната изява на заболяването зависи от съчетаването на измененията на
слюнчените жлези с увреждането на други органи - очи, стави, съединителна тъкан.
Заболяването дълго време се развива бавно и безсимптомно и пациентите търсят
помощ сравнително късно. Клинически се наблюдават три периода – начален, период
на изразена клинична картина и късен период.
В началния период жлезите може да не са променени, липсват оплаквания или
слабо изразена чувствителност при хранене. Рядко възниква обостряне с поява на
температура, подуване на жлезата, липса на слюноотделяне. От протока на жлезата
може да се отделя гной. След седмица отокът отзвучава и подутина може да не се
палпира.
В период на клинична изява болните се оплакват от сухота в устата,
разрушаване на зъбите, подуване на паротидните жлези с периодични обостряния. В
периода на ремисия жлезите имат плътна консистенция, неболезнени, с хълмиста
повърхност. Понякога се палпират увеличени лимфни възли. При обостряне е налице
силна болка, висока температура, слизесто гнойно отделяемо от жлезите.
В късния период от развитие на заболяването се наблюдават жлези с големи
размери. Често са налице екзацербации. В период на ремисия жлезите са плътни,
неболезнени, кожата над тях е изтънена. Палпират се увеличени, неболезнени,
подвижни регионерни лимфни възли. Интраорално липсва слюнчена секреция.
Диагноза. За поставяне на диагнозата освен анамнезата - наличие на триада, са
важни и лабораторните тестове: кръвни - ускорено СУЕ (60-70 mm/h); серологични -
481
хипергамаглобулинемия над 25% с хипер α1 глобулинемия над 13%; очни - Ширмер
тест с хартия (Schirmer test) - положителен при намокряне под 5 mm от лентата за 5
min; лизозимен тест (Tear Lysozyme test); слюнчени - слюноотделяне (parotid salivary
flow rate); сиалография – провежда се с мастноразтворими йодни препарати и в 85-97%
е налице сиалоектазия, като трябва да се знае, че тя е налице и при 15-20% от здрави
лица, а при първичен SS е нормална при 20-46%. При период на клинична изява се
наблюдават кухини с различни размери, с неравни контури, наподобяващи
паренхиматозен сиалоаденит. Наблюдава се повишена проницаемост на каналчестата
система на жлезата за контрастното вещество.
За поставяне на диагнозата е важна биопсията - тя е специфичен метод, като при
SS се откриват хистологични промени в паротидни, лакримални, субмандибуларни,
както и в малките слюнчени жлези по лигавицата на устна кухина, устни и твърдото
небце. Ето защо се прави биопсия от слюнчени жлези на лабиална или орална лигавица.
Открива се микроскопски атрофия на ацините, фиброза, фокален лимфоцитен аденит и
промени в канала (хиперплазия и дилатация).
Диференциална диагноза. Провежда се с:
 Тумори на слюнчените жлези
Общо - подутина с плътна консистенция, неболезнена, бистра слюнка. Разлика -
липсват промени, характерни за синдрома, сиалографията е характерна за заболяването.
При трудности - хистоморфологично изследване.
 Хронични неспецифични сиалоаденити
Общо - сходна локализация. Разлика - при интерстициален жлезата има мека
(тестовата) консистенция, при паренхиматозен - хълмиста. Имат характерна
сиалографска находка. Диагнозата се потвърждава хистоморфологично.
Лечение. Лечението включва симптоматични грижи с изкуствени сълзи и
заместители на слюнка. Допълнителна медикация с пилокарпин (Salagen) може да
стимулира останалите жлезни тъкани.
Лечението е трудно и продължително, провежда се в ревматологична клиника,
като се прилагат кортикостероиди, цитостатици, НСПВС, иглотерапия и др.

Синдром на Хеерфорд (Heerfordt)

През 1909 г. Heerfordt, Ch. Т. описва болен с двустранно подуване на паротидни
жлези, увеит и парализа на лицевия нерв. Синдромът на Хеерфорд (febris uveoparotidea
subchronica) е проява на саркоидоза, засягаща очите и паротидните слюнчени жлези.
При някои болни се развива с висока температура и парализа на лицевия нерв.
Саркоидозата е грануломатозно заболяване с неизяснена етиология. Наблюдава
се през 5-ата декада от живота, среща се два пъти по-често при мъже, отколкото при
жени. При генерализирана саркоидоза се засягат паротидните жлези (4-6%), а
едновременно ангажиране на паротидни жлези и очи се среща в 2-3% (Стратиев, А.,
1982).
Клиника. Заболяването се характеризира с двустранно, безболезнено подуване на
паротидни жлези. При палпация имат твърда консистенция и при интраорално
изследване липсва секреция (асиалия). С времето могат да се засегнат и други
слюнчени жлези.
Промените, настъпващи в очите, са двустранни и се наблюдава развитие на
иридоциклит или увеит (саркоидните грануломи се локализират предимно в съдовата
обвивка на окото). При част от болните промените в очите протичат без засягане на
зрението, а при други се развива глаукома и слепота.
Диагноза. Анамнеза за двустранно безболезнено подуване на паротидни жлези,
съчетано с двустранни очни промени, говори за синдром на Хеерфорд.

482
Хистопатологичното изследване потвърждава диагнозата (епителоидно клетъчни
грануломи без казеозна некроза; понякога се откриват гигантски клетки тип Лангханс).
Диференциална диагноза. Провежда се с грануломатозни процеси, трудна е дори
хистопатологично (туберкулоза; бруцелоза; хистоплазмоза; тумори).
Лечение. Води се съвместно с офталмолог. Прилага се продължителна (6 – 10 месеца)
кортикостероидна терапия (Prednisolon 40-60 mg/24 h).

СЛЮННО-КАМЕННА БОЛЕСТ
(СИАЛОЛИТИАЗИС - SIALOLYTHIASIS)
Eтиология. Етиологията на заболяването не е напълно изяснена. Съществуват
множество теории, които могат да се обединят в следните три:
Микробна - около микробите, попаднали в канала на жлезата, се развива
възпаление, последвано от стаза и промяна в състава на слюнката. Микробите
служат като ядро, около което се утаяват солите на слюнката.
Механична - чужди тела, попаднали в канала (зъбен камък, трева, рибена кост,
косми от четки за зъби), предизвикват възпаление и около тях като ядро се утаяват
солите на слюнката.
Компресионна - патологични процеси, развиващи се в близост до жлезата, водят до
притискане, застой и утаяване солите на слюнката. В жлезата (канала) се развива
възпаление с отделяне на епителни клетки и белтъчен гел, около които се отлагат
калциеви соли и се образува камък.
Класификация. Слюнно-каменната болест се подразделя:
1. Слюнно-каменна болест с локализация в канала на жлезата - подчелюстна;
паротидна; подезична.
без клинични прояви на възпалителен процес
с хронично възпаление на жлезата
с обострен хроничен възпалителен процес
2. Слюнно-каменна болест с локализация в жлезата - подчелюстна; паротидна;
подезична.
без клинични прояви на възпаление
с хроничен възпалителен процес
с обострен хроничен възпалителен процес
3. Хронично възпаление на жлезата на базата на слюнно-каменна болест -
подчелюстна, паротидна; подезична.
след самопроизволно отделяне на камъка
след оперативно отстраняване на камъка
Клиника. Заболяването се среща във всички възрасти, но най-често между 30-40-
годишна възраст. Засяга предимно подчелюстната слюнчена жлеза (95.5%), по-рядко
паротидната (4.5%). Описани са единични случаи на локализация в подезичната и
малките слюнчени жлези на устни и бузи. Локализира се 3-4 пъти по-често в канала,
отколкото в жлезата. Клинично се характеризира с разнообразни симптоми, които
зависят от локализацията и големината на камъка, давността на заболяването, от
степента на поражение паренхима на жлезата, от общото състояние на болния. Имат
жълтеникав до бяло-сив цвят и тежат от mg до 35g. Изградени са от неорганични соли
(калциев фосфат - 65.7%; калциев карбонат - 5-10%; следи от К, Мg, Na, Fe). Около 25-
30% от състава на камъка представляват епителните клетки, бактерии, слуз (Berretta, S.,
et al., 1996).
Клиничните симптоми се определят от стадия на развитие на заболяването,
което протича в 3 стадия:

483
 Начален
Протича безсимптомно, като се открива случайно при рентгеново изследване по друг
повод. Болните са без оплаквания или съобщават за чувство на „неудобство” и слаби
болки в областта на канала или жлезата. По-късно в резултат на запушване на канала се
появяват силни стрелкащи болки (слюнчени колики) по време на хранене или даже при
вида на храната, особено кисела. Жлезата при хранене отича, като при палпация има
мека консистенция, безболезнена. Интраорално не се откриват промени в устната
кухина. При бимануална палпация може да се открие неголямо ограничено уплътнение
в канала (слюнчен камък), а при локализация в жлезата се палпира уплътнение. След
нахранване оплакванията постепенно отзвучават, подутината намалява или напълно
изчезва, като дълго време липсват оплаквания. Според различни автори болните се
обръщат за помощ при дентален лекар в срок от 6 месеца до 15 години след началото на
заболяването (Nahlieli, O. et al., 2001).
Стадии на клинично възпаление
Проявява се със симптоми за задръжка на слюнка и обострен хроничен сиалоаденит.
Обострянето при редица болни е първият признак на заболяване поради това, че
камъкът не е давал клинични симптоми. Наличието на камък в канала обаче винаги
води до хронично възпаление и клиничното обостряне кара пациента да търси лекарска
помощ. Характерен симптом за този стадий е болката, която има стрелкащ, дърпащ
характер и ирадиира в зависимост от локализацията на камъка. При засягане на
подчелюстна жлеза ирадиира към езика и ухото, а при локализация в паротидната се
явява чувство на разпъване в паротидеомасетериалната и ретромандибуларна област.
Екстраорално се наблюдава оток в съответната област (субмандибуларна, паротидна), с
плътна консистенция, силно болезнена при палпация. Интраорално лигавицата в
областта на бузата или пода на устната кухина е хиперемирана и от канала на жлезата
изтича слизесто-гноевидна или гноевидна материя. Понякога от канала не се отделя
ексудат.
Късен
Наблюдава се персистираща подутина в подчелюстна или паротидна област (фиг. 341),
слизесто-гноевидно отделяемо от канала и чести обостряния. Рядко са налице
„слюнчени колики”.

Фиг. 341. Болен със слюнно-каменна болест: а) лицева асиметрия; b) рентгенова

находка
Диагноза. Анамнеза с описаните по-горе оплаквания, данните от обективното
изследване (палпация и сиалометрия) и рентгеновата находка (фас и профил на жлезата
- фиг. 341 b), рентгенография със захапка при локализация на камъка в изходния канал
(фиг. 342), като при рентген негативни камъни се прави контрастна сиалография (фиг.
343).

484
 Фиг. 342. Рентгенография със захапка - слюнчен камък в изходния канал на
подчелюстна жлеза

Сиалометрията се извършва сутрин на гладно, като се стимулира слюнчената

секреция с 8 gutta 1o/оо Pilocarpini, като се поставя в каналите на двете симетрични
жлези инжекционна игла и слюнката се събира в съд в продължение на 20 минути.
Нормално за това време се отделя от 1 до 4 ml слюнка от подчелюстна и от 1 до 3 ml от
паротидна жлеза. Така през първи стадий на заболяване сиалометрията показва
нормално количество слюнчено отделяемо. Рентгенологично се установява равномерно
разширение на канала зад камъка, с равни и резки граници, без промени в паренхима на
жлезата. През стадия на клинично възпаление при сиалометрия се установява намалена
слюнчена секреция, а сиалографията показва разширен и деформиран канал зад камъка.
През късния стадий е снижена секреторната функция на жлезата, като при сиалография
се наблюдава разширен както изходният канал, така и протоците от I и II ред с неравни
контури. Паренхимът на жлезата не се определя ясно.
Диференциална диагноза. Провежда се със:
 Sialoadenitis chronica parenchymatosa
Общо - увеличена слюнчена жлеза с плътна консистенция, като при масиране от
жлезата се отделя гной. Разлика - при сиалолитиаза е налице поява на оток и „слюнчена
колика” по време на хранене, сиалографски се установява слюнчен камък. При
хроничен паренхиматозен сиалоаденит липсват горните симптоми и при сиалография
се наблюдава дефект в изпълването на жлезата - кухинки с вид на грозд.
 Lymphadenitis chronica или metastasis в лимфни възли
Общо - наличие на подутина в съответната област с плътно-еластична консистенция.
Различие - при лимфаденит липсват промени при хранене, слюнката е бистра и в
нормално количество, липсват рентгено и сиалографски промени.
 Аbscessus sulci mandibulolingualis
Общо - оток и инфилтрация на тъканите в областта, повишена температура, промени в
общото състояние на болния. Разлика - при абсцес липсва „слюнчена колика”, от
орифиция на жлезата изтича бистра слюнка и в нормално количество.
 Оdontoma compositum
Общо - сходна анамнеза и рентгенова находка. Различие - при одонтом и внимателно
изследване не се установяват промени в областта на жлезата или изходния й канал.
Сиалография в две проекции - фас и профил показва наличие на камък в жлезата (фиг.
343).

485
 Фиг. 343. Рентгенова находка на слюнчен камък: а) проекция върху ъгъла на
челюстта; b) контрастна сиалография, показваща наличие на камък извън
очертанията на челюстта
Лечение. В зависимост от стадия на развитие на заболяването се провежда:
o Консервативно лечение
Идицирано при малки по размер и локализирани в канала на жлезата камъчета с цел
намаляване възпалението и изхвърлянето им от жлезата. Назначава се
противовъзпалително (антибиотик и калий йодати) и слюногонно (пилокарпин)
лечение. При локализация в канала на паротидната жлеза е показана балонна дилатация
на канала.
o Консервативно - хирургично лечение
Показано при големи по размер камъни, локализирани в канала или жлезата и липса на
възпалителен процес в жлезата. Операцията се провежда при амбулаторни (камък в
канала) или стационарни (камък в жлезата) условия под локална или обща анестезия в
зависимост от локализацията на камъка. При разположен в канала камък се извършва
обезболяване на n. lingualis и разрез на лигавицата на пода на устата, над палпируемия
камък. За предпазване от избутване на камъка в дистална посока се препоръчва
лигиране на канала зад камъка (фиг. 344). След откриване на канала се екстирпира
камъкът и поставя шев или раната се оставя на самостоятелна епителизация.

Фиг. 344. Консервативно-хирургично лечение на слюнно-каменна болест -

екстирпация от канала на подчелюстна жлеза

o Хирургично лечение
Показано при локализация на камъка в жлезата и наличие на хроничен възпалителен
процес. Извършва се екстирпация на жлезата заедно с камъка при локализация в
подчелюстна и малките слюнчени жлези.

486
 През последните години редица автори съобщават за успешно лечение на
сиалолитиза чрез екстракорпоралнa и/или ендоскопска интракорпорална литотрипсия,
както и чрез лазерна литотрипсия. Ние нямаме опит в това отношение.

Литература :

1. Афанасьев, В. В. Е и кол. К вопросу об этиологии слюннокаменной болезни , Стом., М., 73, 1994,
4, 28-9.
2. Клементов, А. В. Болезни слюнных желез, Мед. ,Москва, 1975.
3. Кораго, А. А. и кол. О составе и структуре слюнных камней /саливолитов/, Стом.,М.,72,1993,4,7-
12.
4. Ромачева, И.Ф. и сътр. Заболевания и повреждения слюнн,х желез, Мед., Ленинград, 1987.
5. Стратиев, А. Възпалителни заболявания на слюнчените жлези, в кн. Диференциална диагностика
на заболяванията на слюнчените жлези, под ред. Райчев, Р., Попов, К., Стратиев, А., Мед. и физк., София,
1982, 44-57.
6. Atanasov, D. Sialolithiasis or Complex Odontoma?, Folia Medica, XLV, 2003, 2, 46 - 47.
7. Avrahami, E. et al. CT of submandibular gland sialolithiasis, Neuroradiology, 38, 1996, 3, 287-90.
8. Becker, M. et al. Sialolithiasis and salivary ductal stenosis: diagnostic accuracy of MR sialography with
a three-dimensional extended-phase conjugate-symmetry rapid spin-echo sequence. Radiology, 217, 2000, 2,
347-58.
9. Boriskin, Y. S., Booth, J C., Yamada, A. Rapid detection of mumps virus by the polymerase chain
reaction, J. Virol. Methods., 42, 1993, 1, 23-32 .
10. Broliden, K. Et al. Immunity to mumps before and after MMR vaccination at 12 years of age in the
first generation offered the two-dose immunization programme, Vaccine, 16, 1998, 2-3, 323-7.
11. Brook, I. Diagnosis and management of parotitis, Arch. Otolaryngol. Head. Neck. Surg., 118, 1992, 5,
469-71.
12. Hamdan, H., Carrington, D., Gledhill, R. F. Mumps virus meningoencephalitis complicated by
subarachnoid haemorrha, J.R.Soc.Med.,86,1993,6,357-8.
13. Ho, V., Currie, W .J., Walker, A. Sialolithiasis of minor salivary glands, Br.J.Oral. Maxillofac.
Surg., 30,1992,4,273-5.
14. Horie, N. Et al. Parotid sialolithiasis in a child, J. Clin. Pediatr. Dent., 20, 1995, 1, 61-2.
15. Manson, A. L. Mumps orchitis, Urology., 1990, 36, 4 , 355-8.
16. Mihaly, I. et al. Etiology of epidemic parotitis, Orv. Hetil., 1351, 1994, 1, 3-6.
17. Siddiqui, S .J. Sialolithiasis: an ususually large submandibular salivary stone, Br. Dent. J., 193,
2002, 2, 193-195.
18.Stanley,M.W.,Bardales,R.H.,Beneke,J.,Korourian,S. et al. Sialolithiasis. Differential diagnostic
problems in fine-needle aspiration cytology, Am. J. Clin. Pathol., 106, 1996, 2, 229-33.
19. Suresh, L. Radfar, L. Oral sarcoidosis: a review of literature, Oral Duiseases, 11, 2006, 138-145.

487
ЧАСТ VII

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ТЕМПОРОМАНДИБУЛАРНА СТАВА

Анатомо-топографски данни. Темпоромандибуларната става (articulatio
temporomandibularis) представлява чифтно съчленение на ставната главичка на долната
челюст със ставните повърхности на долночелюстната ямка на темпоралната кост.
Дясното и ляво долночелюстно съчленение образуват една система и движенията в тях
се извършват едновременно. В изграждането на ставата участват: главичката на ставния
израстък на долната челюст, ставната ямка на темпоралната кост, ставният туберкул,
дискът, ставната капсула, лигаменти и мускули.
Ставната главичка (caput processus condylaris mandibulae) представлява валяче
с елипсовидна форма, изградено от тънък слой компактно вещество, под което се
намира спонгиоза. Покрито е с влакнест хрущял, дебел 0.5 cm. Горната част на
главичката се захваща за капсулата и диска, а в предната част има ямка, за която се
захваща долната част на латералния птеригоиден мускул. При движения на челюстта
главичката приляга с изпъкналостта си към tuberculum articulare.
Ставната ямка (fossa mandibularis) се разполага в темпоралната кост, пред
външния слухов проход, има форма на елипса, съставена от предна изпъкнала част
(tuberculum articulare, изграден от костно възвишение на зигоматичната дъга) и задна -
вдлъбната. Височината на туберкулума е индивидуална и се оформя към 6-7-а година
при пробива на постоянните зъби. С възрастта и загубата на зъбите намалява
височината на туберкулума, което е предпоставка за поява на сублуксации и луксации.
Артикулиращите повърхности са покрити с тънък съединителнотъканен хрущял,
който при нараняване е склонен към бързо стопяване и заместване от ръбцова тъкан
(способства за развитие на артрити, артрози, анкилози).
Ставният диск (discus articularis) се разполага между ставната ямка и ставната
главичка, има форма на двойно вдлъбната пластинка, като с долната си повърхност
създава ямка за ставната главичка. В центъра дискът е тънък 1-2 mm, а в краищата е
задебелен - 3-4 mm. Дискът е съставен от фиброзен хрущял, като в краищата е сраснал
с капсулата и разделя ставата на два етажа - горен и долен (изпълнени със синовиална
течност). Той служи като амортисьор и компенсира липсата на пълно съответствие
между съчленяващите се костни повърхности и осигурява широк диапазон движения на
долната челюст. При възпалителни и дегенеративни увреждания на диска се получава
болка и ограничение в движенията на челюстта.
Ставната капсула (capsula articularis) представлява съединителнотъканна
обвивка, която регулира и осигурява движенията на долната челюст в значителни
размери. Капсулата не се къса дори при луксация, състояние, което се наблюдвава при
другите стави. Дебела е 0.4-1.7 сm. Не се прикрепва отвън на ставата, както е при
останалите стави на човешкото тяло, а отвътре в нея по fissurа petrotympanica на
темпоралната кост. Това води до стеснение на ставната празнина. Капсулата се
прикрепва за темпоралната кост – отпред за tuberculum articulare, а отзад за fissurа
petrotympanica, като плътно следва по цялото протежение ставните повърхности. За
долната челюст капсулата се прикрепва към шийката на ставния израстък.
Капсулата е изградена от външен – фиброзен, слой и вътрешен - ендотелиален
(синовиален), като ендотелиалните клетки отделят течност (синовиална), която
намалява триенето между ставните повърхности и представлява имунологична среда за
защита на ставата от инфекция. Най-тънка е предната и вътрешна част на капсулата,
най-дебела е отзад. Това определя появата по-често на предна луксация и по-рядко на
задна.

488
 Лигаментите предпазват от разтягане ставната капсула. Ставата притежава
екстракапсуларни и интракапсуларни лигаменти. Екстракапсуларни лигаменти са
ligamentum laterale (temporomandibularae), ligamentum sphenomandibulare и ligamentum
stylomandibulare. За ставата най-важно значение има латералният лигамент, който
започва от зигоматичната дъга и преминавайки латерално от капсулата, интимно се
свързава с нея в областта на шийката на долночелюстната кост. Той е много здрав и
предпазва ставата от странична луксация при удар. Сфеномандибуларният лигамент
започва от spina osssis sphenoidalis и fissurа petrotympanica, като се залавя за lingulа
mandibulae. Стиломандибуларният лигамент започва от processus styloideus и се залавя
за долномедиалната повърхност на долночелюстния ъгъл.
За осъществяване функциите на долночелюстните стави значение имат и две
групи дъвкателни мускули: отварячи (отпускачи) и затварячи. Към първата група се
отнасят m. mylohyoideus, m. digastricus (venter posterior), m. geniohyoideus, m.
stylohyoideus. Те се залавят за вътрешната повърхност на тялото на долната челюст и
хиоидната кост (изключение задното коремче на дигастрикус). При тяхното
едновременно действие се отваря долната челюст. Затварячите на долната челюст са
истинските дъвкателни мускули: m. pterygoideus medialis и lateralis, m. temporais, m.
masseter.
Функция на долночелюстната става. Темпоромандибуларната става осигурява
движенията на долната челюст (отваряне и затваряне), участва в акта на хранене и
говор. При отваряне и затваряне на устата, дискът и ставната ямка от двете страни
представляват едно цяло, тъй като дискът остава неподвижен. Това осигурява отваряне
на устата около 40-60 mm. При движение на челюстта напред и надолу, дискът се
движи напред заедно със ставната главичка, излиза от ставната ямка и застава срещу
ставния туберкул. Прекомерното излизане на диска и ставната главичка водят до поява
на сублуксации и луксации. Средното движение напред е 5 mm, а назад - 0.5 mm. При
движение на долната челюст встрани дискът на едната страна извършва движение
напред заедно с главичката, а на другата страна се движи заедно с главичката около
вертикалната ос. Движението встрани е средно 6-8 mm. При комбинирано движение в
ставата дискът обезпечава безболезненост и лекота в това комбинирано преместване на
ставната главичка.
Кръвоснабдяване. Кръвоснабдяването на структурите на
темпоромандибуларната става се осъществява от клонове на a. carotis externa - a.
temporalis superficialis, a. auricularis posterior et profunda, a. tympanica anterior, rami
pterygoidei на a. masseterica. Венозната кръв се отправя към лицевите вени.
Инервация. Сетивната и двигателна инервация се осъществява от n.
mandibularis на n. trigeminus.
Класификация
Смущения в развитието
o агенеза
o хипоплазия
o хиперплазия
Възпалителни заболявания (артрити)
o неспецифични (контактен, ревматичен, ревматоиден)
o специфични (актиномикотичен, сифилитичен, туберкулозен)
o травматични
Метаболитни и дегенеративни заболявания (артрози)
o обемнодистрофични (arthritis urica)
o нервнодистрофични (arthritis deformans)
o ендокринопатии
Възпалително-дистрофични заболявания (артрозо-артрити)
Луксации и сублуксации

489
 Анкилози и контарктури
Миофасциален дисфункционален болков синдром
Тумори

ОСТРИ АРТРИТИ НА ТЕМПОРОМАНДИБУЛАРНАТА СТАВА

(ARTHRITIS ACUTA ARTICULATIO TEMPOROMANDIBULARIS)

Етиология. Острите инфекциозни неспецифични артрити (бактериални, ревматичен,

ревматоиден) се развиват вследствие инфекция на инфекция от грам (+) и грам (-) коки,
грам (-) бацили и на фона на ревматизъм или след такива заболявания като скарлатина,
ангина, грип, фарингит, холецистит. Инфекцията се разпространява по хематогенен път.
Остър артрит може да се развие и при разпространение на инфекцията от местни
възпалителни огнища (контактен) - по съседство (отит, паротит, мастоидит, синуит,
остеомиелит на клона на долната челюст, одонтогенни флегмони в паротидна област).
За развитие на ревматоиден артрит основна роля се придава на някои инфекциозни
причинители (EBV - Epstein Bar Virus, цитомегаловируси, ретровируси, стрептококи,
микоплазми, дифтерии), генетична предидспозиция към заболяването и имунни
дефицити.
Остри травматични артрити възникват при остра еднократна травма (удар,
широко отваряне на устата, чупене със зъби на орехи, вик по време на раждане,
тонзилектомия), родова или оперативна (при челюстни аномалии) травма. Остър артрит
може да възникне и вследствие хронична, многократно повтаряща се травма -
бруксизъм, неправилно положение на главата при сън, високи пломби и коронки,
неправилно действие на ортодонтски апарати, силно притискане на зъбите при
извършване на тежка работа (летци, водолази).
Клиника
Острите неспецифични артрити протичат клинично с поява на силни болки в
ставата (имитират otitis media suppurativa), ирадииращи в различни области на лицето и
главата. Болките се усилват при опит за движение на челюстта (говор, хранене,
прозяване). Отварянето на устата е силно ограничено (до 0.3-0.5-1.0 cm), като при
отваряне на устата долната челюст се измества към болната страна. При покой болките
намаляват.
В началото на заболяването се появява сериозен, а след това и гноен ексудат в
ставната празнина. Появява се болезнен инфилтрат пред трагуса, кожата в предушната
и темпорална област се инфилтрира, зачервява. При натиск с ръка в областта на брадата
или ъгъла на долната челюст болката се усилва. Външният слухов проход се стеснява.
Появяват се симптоми от общ характер - главоболие, повишаване на температурата до
38-39 С0, ускорено СУЕ.
При ревматичен артрит се засяга едната или двете стави едновременно, като се
установяват и сърдечни заболявания - ревмокардит, сърдечен порок и др.
Характеризира се с нарастващи болки в ставата, ирадииращи по хода на тригеминуса,
усилващи се при движение на долната челюст и при палпация на ставата. След
непродължително време възниква оток на околоставните тъкани, кожата става лъскава,
топла. Симетрично се засягат и други стави. Ревматизмът е заболяване, което засяга
големите стави - най-често коленни, тибиални, лакътни, китки, като протича със
симетрично засягане на нови стави след стихване на възпалението в преди това
засегнатите стави (мигриращ полиартрит). Малките стави на ръцете и краката се
засягат много рядко. Наблюдават се подкожни възли (грануломи) на Ашов.
Представляват възелчета с големина 0.5-2 cm плътни, неболезнени, с непроменена кожа
над тях. Разполагат се двустранно симетрично в областта на колeне, лакти, китки,
глезени, ахилесови сухожилия и тилната част на главата. Съчетават се с тежък

490
ревмокардит и възникват около седмица след него. Налице са положителни ревматични
проби (сиалова, дифениламинова, увеличен антистрептолизинов титър (AST), СУЕ,
левкоцити, фибриноген, С реактивен протеин (CRP), Алфа2 глобулини.
При ревматоиден артрит се засягат също едната или двете стави, като винаги с
други стави на тялото. Започва от малките стави - метакарпофалангеални, проксимални
интерфалангеални, метатарзофалангеални, както и ставите на китки, лакти, глезени,
колена. Болките при ревматоидния артрит са по-силно изразени през втората половина
на нощта. Сутрин ставите са сковани, отокът около тях се дължи на течност или
мекотъканно подуване. Ставата е топла, нерядко леко зачервена. При хронифициране
на заболяването се явяват деформации, сублуксации и анкилози. Налице са
положителни серологични проби (Waaler-Rose, Латексова проба).
При остър контактен неспецифичен артрит се засяга едностранно ставата,
появяват се незначителни самопроизволни болки в ставата, усилващи се при движение
на долната челюст. Отварянето на устата е ограничено. Появява се оток около ставата и
болка при палпация на ставата и при палпация през външния слухов проход. Общото
състояние е добро, температурата без съществени промени. При изразено гнойно
възпаление в ставата от контактен тип възникват силни болки, ирадииращи по хода на
тиргеминуса към ухото, темпорално и движенията на челюстта са силно ограничени.
Появява се оток и хиперемия на кожата в областта и стеснение на външния слухов
проход. По-късно се развиват абсцеси, които се отварят през външния слухов проход
или през кожата. Общото състояние се влошава, температурата се повишава до 39-40 С0.
При острия травматичен артрит водещ симптом е болката - остра болка в
едната или двете стави в момента на травмата. След травмата болката намалява, но при
движение на челюстта рязко се усилва. Силно затруднени са отварянето на устата,
хранене, дъвчене, говор. След известно време в областта на ставата се появява оток и
болезненост при палпация. При натиск в областта на брадата болката рязко се усилва.
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, обективното
изследване и параклиниката. За острите артрити патогномоничен симптом е болката,
усилваща се при опит за движение на челюстта, както и при палпация в областта на
ставата и натиск в областта на брадата.
Диагноза ревматизъм се поставя въз основа на критериите, разработени от J.
Jones (според American Heart Association), които са две групи:
a) Големи критерии - ревмокардит, остър „мигриращ” полиартрит, подкожни
възли, хореа минор на Sydenham (неконтролирани движения на ръцете, несръчност -
разливат супата, чупят съдове), еритема маргинатум.
б) Допълнителни критерии - фебрилитет, болки в ставите, прекаран
ревматичен пристъп или оформен клапен порок, ускорено СУЕ или CRP, повишен AST.
Специфичните параклинични изследвания са насочени към установяване на активен
възпалителен процес: ускорено СУЕ - по Westergreen 12/24 mm (нормално СУЕ
изключва наличие на ревматизъм и ендокардит); левкоцитоза - над 9.5 G/l;
положителен СRP - над 0.012 G/l; повишен AST - над 300 IE за възрастни, и над 333 IE
за деца; повишени серумни мукопротеини - сиалова проба (над 140 Е),
дифениламинова проба - над 320 ФМЕ, фибриноген - над 4.5 G/l, Алфа2 глобулини -
над 0.13 G/l.
Диагнозата активен ревматизъм е много вероятна при наличие на два големи
или един голям и два малки критерия.
Диагноза ревматоиден артрит се поставя въз основа диагностичните критерии
на Американското дружество по ревматология (American College of Rheumatology,
2001):
а) Клинични критерии - сутрешна скованост, траеща повече от час; артрит на
три и повече стави (не само болки, но и оток на меките тъкани или излив едновременно

491
в три стави); засягане поне една става на ръката; симетричност на ставното възпаление;
наличие на ревматоидни възли (подкожни възли с плътно-еластична консистенция).
б) Серологичен критерий - титър по Waaler-Rose над 1:64.
в) Рентгенологичен критерий - наличие поне на ерозивни костни промени.
Нормално на рентген очертанията на артикулиращия израстък и ставната ямка са резки
и гладки, като артикулиращият израстък е изцяло разположен в ставната ямка.
Разстоянието между тях се проявява като равномерно широка ивица на просветление с
ширина 1-3 mm. Рентгенологично при ревматоиден артрит се установяват 4 стадия: 1-
ви стадий (подуване на меките тъкани); 2-ри стадий (костна периартикуларна
остеопороза и локални ерозии); 3-и стадий (изразени ерозии и стеснение на ставната
цепка); 4-ти стадий (анкилоза).
Или критериите при ревматоиден артрит са общо седем: пет клинични, един
серологичен и един рентгенологичен. При наличие на 4 от горните 7 критерия
диагнозата ревматоиден артрит е положителна.
Диагноза остър травматичен артрит се поставя въз основа на анамнеза за
нанесена травма, данните от обективното клинично изследване и рентгенологичната
находка - разширена ставна цепка при голям излив (кръвоизлив) в ставата.
Диференциална диагноза. Диференциална диагноза се прави между ревматичен,
ревматоиден артрит и:
 Неспецифичeн контактен артрит
Общо - остро начало, самопроизволни болки в ставата, усилващи се при отваряне на
устата, оток на околоставните тъкани. Разлика - контактният артрит е едностранно
заболяване, докато ревматичният и ревматоидният са двустранни симетрични (рядко
едностранни). Тяхното разграничаване се основава на характерните клинични и
параклинични показатели. При неспецифичен контактен артрит има увеличено СУЕ и
левкоцитоза, докато за ревматичния са характерни ревматичните проби (CRP, AST,
фибриноген), а за ревматоидния - ревматоидните (Waaler-Rose).
 Neuralgia n. trigemini
Общо - болки ирадииращи по клоновете на тригеминуса. Разлика - болките при артрит
са постоянни, а при невралгия пристъпни; при артрит болките се усилват при отваряне
на устата, а при невралгия - при дъвчене; при артрит се появяват оток, хиперемия,
напрегнатост на кожата в областта на ставата.
 Оtitis media suppurativa
Общо – болки, ирадииращи към ухото. Разлика - при отит е намален слухът,
наблюдава се хиперемия и оток на тъпанчевата мембрана. При артрит няма промени в
слуха и средното ухо. При артрит е налице оток около ставата, ограничено и болезнено
отваряне на устата.
 При остър травматичен артрит е необходимо отдиференциране с фрактура
на кондиларния израстък на долната челюст
Общо - болки - спонтанни, палпаторни и при опит за отваряне на устата; оток на
околоставните тъкани. Разлика - при фрактура и опит за отваряне на устата долната
челюст се измества към страната на фрактурата, а при артрит към здравата страна. При
палпация през външния слухов проход се установява неподвижност на ставната
главичка на страната на фрактурата, рентгенологично се вижда фрактурна ивица на
ставната главичка.
Лечение. Лечението на острите артрити е комплексно, като преследва следните цели:
o Осигуряване покой в ставата
o Назначаване на течно-кашава храна и при упорити болки поставяне на
ограничител - с подбрадник или лигатура Eby, I. (фиг. 345).

492
 Фиг. 345. Ограничител с лигатури по I. Eby:
a) етапи на поставяне на лигатурите; b) ограничаване отварянето на устата

o Лечение на основното заболяване

Води се от съответен специалист (ревматолог, УНГ специалист, дентален лекар).
o Лечение на възпалението в ставата
Назначават се нестероидни противовъзпалителни средства (Indomethacin, Butasolon,
Eumotol, Ibuprofen, Ketazon, Feloran, Tilcotil, Piroxicam, BiProfenid, Diclofenac Duo в
дози съответни на възрастта). При сериозно възпаление се назначава и физиотерапия -
съгревающи компреси, УВЧ, солукс, електрофореза с новокаин или калиев йодид,
магнитотерапия, ултразвук, лазертерапия, иглотерапия.
o Инзиция
При гнойно възпаление в ставата. Провежда се екстраорален кожен разрез с дължина 2
cm по зигоматичната дъга. С инструмент на тъпо се достига до гнойното огнище,
поставя се гумен дрен.
o Антибиотично лечение
Показано при гноен ексудат. Лечението се започва с бета лактамен антибиотик, като
след получаване на антибиограмата може да се коригира.

ХРОНИЧНИ АРТРИТИ НА ТЕМПОРОМАНДИБУЛАРНАТА СТАВА

(ARTHRITIS CHRONIUCA ARTICULATIO
TEMPOROMANDIBULARIS)
Етиология. Хроничните артрити се развиват след прекаран остър артрит или
първично след травми или специфични инфекции. Най-често хроничните артрити се
развиват след прекарано остро възпаление и проведено неадекватно лечение,
несанирано огнище по съседство, намалена имунна защита и др.
Клиника. Клинично заболяването се характеризира с наличие на умерена по сила,
спонтанна болка, усилваща се при опит за отваряне на устата, трудна подвижност
(скованост) в ставата особено сутрин. Отварянето на устата е ограничено до 2 сm. При
опит за отваряне на устата долната челюст се измества към болната страна, което се
обяснява с болката и настъпилите промени в капсулата (цикатрикси). Характерно за
хроничните артрити е поява на шум (хруст, стържене) в ставата. Той може да бъде слаб
и да се установява при изследване на ставата през външния слухов проход, но може да
бъде силен и да се долавя от самия болен или негови близки. Шумът се чува както при
отваряне на устата, така и при затваряне. Той се дължи на настъпили промени в
костните структури на ставата (ерозии).
При хроничните артрити може да се установи нарушена кожна чувствителност в
областта на ставата, като „пълзящи мухички”, както и болки при натиск на ушната
мида.

493
Заболяването протича с периоди на ремисии и обостряне. При обостряне протича с
клиниката на остър артрит. Обостряне настъпва обикновено при простуда, преумора.
Хроничните артрити продължават от 4-5 месеца до 3-10 години и са съпроводени с
чести обостряния.
Диагноза. Изгражда се въз основата на данните от анамнезата и обективното
изследване - заболяване с хронична еволюция, периоди на обостряне и ремисии.
Характерна клиника и рентгенологична находка – наблюдава се стеснение на ставната
цепка, вследствие на настъпили дегенеративни промени в хрущялните повърхности и
ставния диск. С развитие на заболяването се установяват промени и в костните
структури - деструкция, ерозия и костна склероза. Измененията се установяват при
рентгенография на ТМС по Шулер, ортопантография, СТ и MRI.
Диференциална диагноза. Прави се с:
 остри артрити
Общо - при обостряне на хроничните протичат с клинична картина на остри артрити.
Разлика - острите имат остро начало и давност не повече от 2-3 месеца. Хроничните
продължават от 4-5 месеца до 3-10 години и са съпроводени от чести екзацербации.
 Neuralgia nervi trigemini
Общо - болки ирадииращи по клоновете на тригеминуса. Разлика - болките при артрит
са постоянни, а при невралгия - пристъпни; при артрит болките се усилват при отваряне
на устата, а при невралгия - при дъвчене; при артрит се появяват оток, хиперемия,
напрегнатост на кожата в областта на ставата.
 Хроничен паротид
Общо - хронично протичане, слаби самопроизволни болки, чести обостряния. Разлика
- при паротид липсва секреция от паротидната жлеза.
 Специфични артрити
Общо - хронично протичане, болки в ставата, ограничено отваряне на устата. Разлика
- туберкулозен артрит се развива рядко и възниква по контактен (туберкулоза на
клона на долната челюст, средното ухо или меките тъкани) или хематогенен и
лимфогенен път. Характеризира се клинично с наличие на фистули, анамнеза за
прекаран ТБК процес, положителни туберкулинови проби, изменения в бял дроб.
Ставата постепенно се разрушава и анкилозира. Сифилитичен артрит се развива
понякога при третичен сифилис, като ставата се засяга вторично от развиващ се в
съседство гумозен процес. Може да се развие и по хематогенен път. Клинично артритът
протича вяло с нощни болки в ставата, като може да завърши с анкилоза.
Серологичните проби са положителни. При актиномикоза се развива по контактен път
от меки тъкани по съседство. Заболяването обхваща и дъвкателните мускули, при което
настъпва силно ограничение в отварянето на устата. Липсват болки в ставата. В
костните тъкани измененията настъпват вторично. Протича вяло с клиниката на
подкожно-междумускулна актиномикоза с формиране на фистули.
Лечение
медикаментозно лечение - НСПВС
физиотерапия - употреба на ултразвук
осигуряване покой в ставата - ограничител за 2 седмици
при травматичен артрит - рационално протезиране
при специфични артрити - лечение на основното заболяване и промените в
ставата (отстраняване на некротичните тъкани)

494
 ДЕГЕНЕРАТИВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА
ТЕМПОРОМАНДИБУЛАРНАТА СТАВА - АРТРОЗИ
(ARTHROSIS)
Етиология. Артрозата е хронично дегенеративно полиетиологично заболяване, което
се явява вследствие на продължителни дистрофични поцеси в тъканите на
съчленяващите се повърхности. Дистрофичните процеси в ТМС настъпват при
нарушаване на равновесието между натоварването на ставата и физиологичната
поносимост на нейните тъкани. Причините за възникването му са многообразни:
многократно повтарящи се травми, сенилна атрофия, нарушена оклузия, неправилно
протетично възстановяване, гериатрични промени, метаболитни нарушения, генетични
фактори. Острите и хронични травми, дължащи се на нарушена оклузия, водят до
ставен дисбаланс и вътреставни артикулационни промени - до кръвоизливи от типа на
инфаркта с последващи промени в костта и хрущяла.
Клиника. Заболяването започва своето развитие незабележимо за болните. Започва и
се развива безсимптомно, като промените и оплакванията настъпват по-късно.
Появяват се различни по сила шумове в ставата, тракане, хлопане, скованост в
движенията на долната челюст, особено сутрин. През деня долната челюст се
„разработва” и сковаността изчезва. Болки в началото липсват и се появяват след 2-5-12
месеца, когато се нарушава и функцията на ставата. Характерно е S-образното
движение в ставата.
Болките и шумовете в ставата могат да се появяват и изчезват през всички фази
от движението на долната челюст (интермитентно пукане). Болки в ставата могат да
възникват след простуда, след продължителен разговор, дъвчене на твърда храна, в
началото на движение след покой.
Палпацията в областта на ставата е болезнена само при присъединяване на
възпалителен процес, т.е. обостряне на артрозата. Болките възникват вследствие
образуваните остеофити и от фрагментите на некроза на диска. В началото няма болки,
защото е обхванат само хрущялът, а той няма съдове и нерви. Ставната капсула и
синовиалната обвивка се въвличат вторично.
Нарушената функция в движенията на челюстта се изразява в ограничено
движение в едната става и увеличено в другата. На страната на голямото движение на
ставната главичка е налице болка. Не рядко се установяват болки в ухото и окото на
болната страна, главоболие, парестезия на лигавицата на устната кухина, понижен вкус,
глосалгия.
Рентгенологично се наблюдава стеснение на ставната цепка, по-често частично и
неравномерно, субхондрална остеосклероза, ставната ямка изглежда удължена, а
ставната главичка - скъсена. Склерозиране на кортикалната пластинка и стеснение на
ставната цепка е характерно за склерозиращата артроза. При деформираща артроза се
наблюдава деформация на ставната главичка и туберкулбум артикуларе с костни
разраствания - остеофити, хиперостози, рязко нарушена функция на ставната главичка.
Диагноза. Важни са данните от анамнезата и обективното клинично изследване -
анамнеза за тъпи болка и тежест в ставата, сутрешна скованост и „разработване” на
ставата през деня и при дъвчене. Наличие на интермитентно пукане и характерна
рентгенова находка.
Диференциална диагноза. Прави се с:
 Хроничен артрит
Общо - болки в ставата, сутрешна скованост, шум в ставата при движение на долната
челюст. Разлика - при артрит болките са по-силни, налице е ограничено отваряне на
устата, шумът в ставата е при отваряне и затваряне в определен момент. При артроза
болката е тъпа с чувство на тежест в ставата, пукането в ставата е интермитентно. При
495
артроза отварянето на устата в едната става е ограничено, а в другата - увеличено.
Налице са рентгенологични промени в костните ставни структури.
 Миофасциален дисфункционален болков синдром
Общо – ограничено и болезнено отваряне на устата, болка, ирадиираща към ухото и
темпорално, изместване на долната челюст при отваряне към болната страна. Разлика -
при МДБС болката се засилва при дъвчене, ирадиира освен към ухото и темпорално
още към шията, при палпация липсват болки в ставата, липсват шумове при движение
на челюстта. Налице е двустранно главоболие и при внимателно изследване се
провокира болка при натиск в определена точка върху дъвкателните или кимателния
мускул.
Лечение. При артрозни промени лечението цели:
 премахване на екзогенни причини, довели до заболяването
 стимулиране обменните процеси в организма
 стимулиране обменните процеси в ставата
 възстановяване на функцията
За постигане на тези цели се прилагат три групи методи:
 Медикаментозно лечение
Използват се средства с противовъзпалително, противоалергично и обезболяващо
действие (НСПВС). Прилага се физиолечение чрез електрофореза с новокаин, УВЧ,
ултразвук, фонофореза с кортикостероиди. Съобщава се за получени добри резултати
при вътреставно въвеждане на кортикостероиди. През последните години се
препоръчва употреба на специфични хондропротективни средства от групата на
глюкозаминогликаните (Mucarthin). Тяхното действие се изразява в потискане на
лизозимните ензими, отговорни за деструкцията на хрущяла. Прилагат се в началните
форми на заболяване и са противопоказни в процес на обостряне.
 Протетично лечение
Ограничаване на движенията в ставата в стадии на обостряне и рационално
протезиране в ремисиите. Така се създава покой в ставата и премахва дисбаланса.
 Хирургично лечение
При пациенти, неповлияващи се от консервативно лечение, при персистиране на
болките, шумовете, ограниченията в движенията на челюстта, се прибягва до
хирургична намеса - менисектомия или резекция на ставната главичка.

ЛУКСАЦИЯ НА ТЕМПОРОМАНДИБУЛАРНАТА СТАВА

(LUXATIO ARTICULATIO TEMPOROMANDIBULARIS)

Луксацията е състояние, при което мандибуларният кондил е изместен навън от

ставната ямка, но обикновено остава ограничен вътре от ставната капсула.
Етиология. Луксация на долночелюстната става може да възникне при остра
еднократна травма (силно отваряне на устата при смях, прозяване, захапване на голям
предмет, остър еднократен удар, дентални манипулации) или вследствие анатомични
особености на ставните елементи (нисък tuberculum articulare, разтегната ставна
капсула, разтегнат ligamentum laterale). ТМС е единствената става в човешкото тяло,
която може да се дислоцира без външно въздействие (Sicher, H., 1960).
Луксация може да възникне и при фрактура на долна челюст в областта на
ставната главичка с последващо изместване.
Класификация
Остра - предна, медиална, латерална, задна (едностранна, двустранна)
Остра луксация може да се срещне по време на прозяване, рядко по време на ядене,
говорене или смеене, защото тези всички движения са доста ограничени. Много силни
сили могат да причинят медиална или латерална луксация, но тогава възниква фрактура

496
на кондила или тежки увреждания на ставата. При фрактура на кондила може да се
получи и задна дислокация. Дислокация без фрактура се среща само в предно
положение.
Хабитуална (периодична) - тя е предимно предна (едностранна, двустранна)
Клиника. Луксацията представлява излизане на ставната главичка от ставната ямка и
клиничната изява е в зависимост от характера на етиологичния фактор, посоката на
изместване на ставната главичка, едностранна или двустранна луксация. Най-често
луксацията е предна поради анатомичния строеж на ставната капсула (най-разтеглива в
предната си част) и ставния туберкулум. По-рядко възниква странична луксация поради
здравината на лигаментум латерале и трудното му преодоляване. Най-рядко възниква
задна луксация, предимно при луксационни долночелюстни фрактури.
При предна едностранна луксация се наблюдава полуотворена уста, като челюстта е
леко увиснала и изместена към срещуположната здрава страна (фиг. 346).

Фиг. 346. Остра едностранна предна луксация на темпоромандибуларна става

Екстраорално се наблюдава оток пред трагуса в страната на луксация, като при

палпация се палпира подутина с костна консистенция. Луксацията обикновено е
свързана с мускулен спазъм, който държи кондила напред от туберкулум артикуларе.
Интраорално оклузията е нарушена, като средната линия и зъбната редица са изместени
към здравата страна. Долната челюст на страната на луксация е протрудирана и с
отворена захапка.
При двустранна предна луксация устата е широко отворена, неподвижна. Долната
челюст е увиснала и изместена напред, бузите са удължени, сплеснати, дъвкателните
мускули напрегнати. Екстраорално при палпация се установява хлътване в областта на
ставата и изпъкване с твърда консистенция по-напред. Налице е двустранно отворена
захапка. От устата изтича слюнка, болният е напрегнат, изплашен, изпитва силни болки
в предушните области (фиг. 347).
При задна луксация ставната главичка излиза от ставната ямка и се разполага
между нея и processus mastoideus. Получава се рядко при удар в брадата. Долната
челюст се измества дистално, като фронталните зъби контактуват с лигавицата на
небцето, а при моларите липсва контакт. Отварянето на устата е невъзможно, хранене,
говор, гълтане са нарушени. Рентгенологично се вижда празна ставна ямка и ставна
главичка, разположена дистално от ямката.
Странична луксация се получава само при луксационни фрактури на ставната
главичка, като клинично се изявява с болки и ограничение в отварянето на устата,
изместване на долната челюст към болната страна, при опит за отваряне на устата.
Диагнозата се потвърждава рентгенологично. Рентгенологично измененията са типични
- ставната главичка е разположена извън ставната ямка (фиг. 348).

497
 Фиг. 347. Хабитуална двустранна предна луксация на темпоромандибуларните
стави - фас и профил

Хабитуална луксация е състояние, при което ставната главичка периодично напуска

ставната ямка при хранене, говор, прозяване, повръщане, кашлица. Много често
пациентите сами успяват да върнат ставната главичка на позиция в ставната ямка. В
редица случаи обаче това е невъзможно и те търсят лекарска помощ.
Причина за възникване на хабитуална луксация са анатомични особености (плитка
ставна ямка, нисък туберкулум артикуларе, разтегната ставна капсула и лигаменти) или
предшестващи остри луксации с преразтягане на ставната капсула.
Клиниката на хабитуалната луксация е идентична с по-горе описаната, като тук може
да липсва болка. В редица случаи пациентите забавят идването при лекар и могат да
настъпят тежки промени в околоставните структури.
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на събраните данни при разпита,
обективното изследване и рентгеновата находка. Анамнеза за остра еднократна травма
насочва към остра луксация, а многократно повтарящи се отваряния на устата с
блокиране на движенията и поява на силни болки говори за хабитуална луксация.
Клиничните симптоми и рентгеновата картина помагат да се уточни характерът на
луксацията - предна, задна или странична, едностранна или двустранна (фиг. 348).

Фиг. 348. Луксация на лява темпоромандибуларна става

Диференциална диагноза. Отдиференциране на остра от хабитуална луксация е

лесно, като за това помага анамнезата и възрастта на пациента (хабитуалната луксация
е характерна за пациенти в напреднала възраст). Наложително е разграничаване на

498
предна едностранна луксация от фрактура на долночелюстния артикулиращ
израстък. Общи симптоми са наличие на болки и ограничение в движенията на
челюстта, нарушена оклузия. Разлика - при луксация болният измества челюстта към
здравата страна, а при фрактура - към болната.
Лечение. Цел на лечението е поставяне на ставната главичка в ставната ямка,
имобилизация на челюстта и назначаване на обезболяващи средства. Това се постига с
различни прийоми в зависимост от посоката на луксация. При предна луксация болният
се поставя на денталния стол с глава силно извита назад, за да се преодолее спазъмът на
дъвкателната мускулатура. Лекарят застава отпред и отдясно на пациента и поставя
палците на двете си ръце върху дъвкателните повърхности на долночелюстните молари
(алвеоларните гребени, ако липсват зъби), като с останалите пръсти на ръцете обхваща
здраво отвън долната челюст. С движения надолу и назад се притиска дисталната част
на челюстта, а отпред се подвига нагоре, при което ставната главичка се плъзга по
туберкулум артикуларе и застава зад него. Така се постига репониране на ставната
главичка по Nelaton (фиг. 349). За намаляване на болката, резорбиране на отока в
ставата се осъществява обездвижване за около 2 седмици и се назначават НСПВС.

1
Фиг. 349. Техника на репониране при луксация на ТМС по Nelaton

През 1958 г. Johnson, W. B., описва метод за репозиция при остра луксация на
ТМС без манипулация с ръце. Той въвежда във фоса артикуларис 1.8 ml лидокаин, чрез
субкутанно въвеждане на иглата. С показалец палпира мястото на свободната от
артикулиращ израстък ямка и въвежда иглата в посока навътре и леко напред, близо до
главичката на кондиларния израстък. През цялото време на въвеждане на иглата
впръсква анестетик. Когато задният наклон на туберкула или главичката на кондила е в
контакт, иглата леко се изтегля, а оставащото количество анестетик се инжектира в
тъканите около ямката. Около минута след анестезиране на едната страна, при
двустранна луксация се наблюдава самопроизволно репониране на ТМС. При някои
пациенти се налага двустранно инжектиране (потърсили по-късно помощ - след 3-4
дни) на анестетик.
При всички случаи на луксация е добре да се извърши репозиция под леко
седиране за премахване на мускулния спазъм и страха на пациента.
При неуспех на мануалната репозиция се пристъпва към анестезия по Берше, с
цел преодоляване на мускулния спазъм, и отново се опитва репониране на ставната
главичка. При неуспех и след местно обезболяване се прибягва до помощта на
краткотрайна обща анестезия. При неуспех и след обща анестезия се извършва
репониране по кръвен път под оротрахеална или назотрахеална интубационна
анестезия. След репониране се поставя ограничител (за около 2 седмици), назначават се
нестероидни противовъзпалителни средства и течно-кашава диета.

499
 При хабитуална луксация и неуспех от горните прийоми се пристъпва към
хирургично лечение – създаване на препятствие пред туберкулум артикуларе. За тази
цел се подставят пред туберкулум артикуларе и фиксират за зигоматичната дъга костни
или метални ограничители (фиг. 350).

Фиг. 350. Oграничител при хабитуална луксация по Бакърджиев-Атанасов

СУБЛУКСАЦИЯ (SUBLUXATIO)
Сублуксацията е състояние, при което ставната главичка периодично излиза на
нивото на туберкулум артикуларе или пред него и се връща в ставната ямка
самостоятелно без усилия.
Етиология. Причините за сублуксация са анатомични (плитка ставна ямка или нисък
туберкулум артикуларе) или настъпили нарушения в оклузията и артикулацията на
съзъбието.
Клиника. Заболяването се развива бавно, незабележимо, безсимптомно. При
развитие на заболяването се появяват шумове в ставата (пукане, тракане) при
максимално отваряне на устата (терминално пукане). При отделни болни шумовете са
толкова силно изразени, че се чуват от близките. Често повтарящите се сублуксации
водят до травмиране на туберкулума и до поява на силни болки.
Диагноза. Анамнеза за шум в ставата, появяващ се при максимално отваряне на
устата, както и данните от обективното изследване са достатъчни за поставяне на
диагноза. При рентгенография на ТМС се вижда ставна главичка на нивото или пред
туберкулум артикуларе.
Диференциална диагноза. Прави се с:
Артроза. Общо - шум в ставата при отваряне на устата. Разлика - при артроза
пукането е интермитентно, а при сублуксация - терминално.
Лечение. При липса на оплаквания не се налага лечение. При поява на болки се
лекува както остър артрит - ограничител, НСПВС, физиотерапия. При психози от
наличния шум - както при хабитуална луксация.

АНКИЛОЗА (ANKYLOSIS)
Наименованието произлиза от гръцки ankylosis (изкривяване). Днес под
анкилоза разбираме патологично срастване на ставните повърхности, придружено от
пълно или частично изчезване на ставната цепка, и ограничение в подвижността или
пълна неподвижност на ставата. Анкилоза според Лимберг означава трайно
ограничение в подвижността на долна челюст, обусловено от изменения в ставата.
Етиология. Причините за възникване на анкилоза на ТМС са предшестващи
инфекциозни заболявания (гноен отит, остеомиелит, туберкулоза, актиномикоза,
скарлатина, дифтерия) и травми (огнестрелни, неогнестрелни, родови).

500
 Под влияние на инфекцията ставният диск и ставните повърхности се подлагат
на некроза. В отговор на възпалението костта образува нова кост и сраствайки помежду
си, двете ставни повърхности образуват анкилоза. При остеомиелит настъпва некроза
на костните ставни повърхности, с последващо образуване на гранулационна тъкан, а
след това фиброзиране и осифициране и образуване на анкилоза.
При фрактури кръвоизливът в ставата образува коагулум и фиброзира, като не
настъпва резорбция. При фрактура на долна челюст се образува нова кост, която
изпълва ставата и се съединява с темпоралната кост, като главичката на ставата е
дислоцирана.
Класификация. Вродената анкилоза се среща изключително рядко, при съчетание с
пороци в развитието на лицевия скелет. Най-често анкилозата е едностранна (93%) и
по-рядко двудстранна (7%).
вродена
придобита
o костна (пълнa; непълна)
o фиброзна (пълна; непълна)
Клиника. Основен клиничен симптом е невъзможността болният да си отваря устата
и във връзка с това възникващи нарушения в хранене, говор, неприятен дъх в устата. На
болната страна могат да се срещнат и редица непостоянни симптоми като по-ниско
разположение на ушната мида, отделяне на гной от ухото, ръбци на кожата на лицето в
областта на ставата, парализа на мимически мускули.
При костна анкилоза липсват движения в ставата, докато при фиброзна се
забелязва леко движение в поразената става. При едностранна анкилоза страничните
движения са възможни само в страната на засегнатата става за сметка на неголямо
завъртане на здравата става около вертикалната ос.
Болните с анкилоза не могат да движат долната челюст напред, а зъбите на двете
челюсти са плътно стиснати.
Наблюдават се различни по характер нарушения в прикуса, в зависимост от това
дали анкилозата е едностранна или двустранна.
При едностранна анкилоза е характерно изместването на долночелюстната зъбна
редица към болната страна, т.е. налице е кръстосана захапка. Долночелюстните зъби се
наклоняват лингвално. Добре изразени са тези промени при развитие на анкилозата в
ранна детска възраст. Характерна е лицевата асиметрия за сметка на скъсеното рамо на
долната челюст на страната на анкилозата. Вследствие недоразвитието на долната
челюст на страната на поражението се наблюдават промени в конфигурацията - болната
страна изглежда по изпъкнала, а здравата се измества към болната и изглежда хлътнала
(фиг. 351). Долночелюстният ъгъл на страната на анкилозата се намира по-ниско в
сравнение със здравата страна.
При двустранна анкилоза, а особено при възникване в детска възраст, се
наблюдава изоставане в развитието на долната челюст двустранно, с изостанала назад
брадичка и поява на т.н. „птиче лице”. Горночелюстните зъби са напред в сравнение с
долночелюстните, които са изместени силно назад и опират в палатиналната лигавица.
При едностранна фиброзна анкилоза са запазени движенията на долната челюст
в предела на 5-10 mm. При двустранна фиброзна анкилоза са запазени само
вертикалните движения в размер на 5-8 mm. При костна едностранна анкилоза долната
челюст се отклонява към болната страна, а отварянето е невъзможно. При двустранна
костна анкилоза всички движения са невъзможни. Само при деца са възможни
движения в рамките на 1-3 mm поради еластичността на костните структури при децата.

501
 Фиг. 351. Левостранна анкилоза на ТМС

Рентгенологично се наблюдава костен масив (блок) при костна анкилоза (фиг.

352). При непълно костно срастване се проследява ставна цепка в отделни части на
ставата. При пълна анкилоза не се открива ставна цепка. При фиброзна анкилоза
рентгенологично ставната главичка е задебелена и деформирана. Ставна цепка не се
открива поради деформираната главичка. При прослойно рентгеново изследване
(томография) ставната цепка се проследява на места стеснена, на места разширена.

Фиг. 352. Рентгенологична находка при костна анкилоза

Най-точна преценка за състоянието на ставните повърхности и избора на място за

оперативно лечение дава СТ (фиг. 353).
Диагноза. Диагнозата се поставя на база анамнеза, обективното клинично изследване
и данните от рентгенографията. При правилно снета анамнеза и правилно проведено
изследване диагнозата не е трудна. Рентгеновата находка допълва и подпомага точната
диагноза (фиброзна или костна анкилоза).

Фиг. 353. СТ на ТМС - фиброзна анкилоза и скъсяване клона на челюстта вдясно

502
Диференциална диагноза. Прави се с:
 Контрактури
Общо - пълно или частично ограничение в отварянето на устата. Разлика - при
контрактури измененията са извън ставни, а при анкилоза – вътре в ставата. Липсва
лицева деформация и нарушение в прикуса. При електромиография на дъвкателните
мускули се установява повишена активност на анкилозираната страна, а при
контрактура е понижена.
Лечение. Лечението на анкилозата се определя от нейния вид - фиброзна или костна.
При фиброзна анкилоза се прилага консервативно лечение - медикаментозно и
физиотерапевтично. Използват се средства, които лизират и прекъсват фиброзните
сраствания. За тази цел се прилага ултразвук и йонофореза с хиалуронидаза, калиев
йодид или хидрокортизон. Хидрокортизон се препоръчва за интраставно въвеждане
при свежи фиброзни сраствания. През целия курс на лечение се прилага и
механотерапия.
При костна анкилоза лечението е хирургично:
o остеоартропластика - премахване в блок на цялата става и оформяне на нова
става
o артропластика - създаване на лъжлива става, най-вече по клона на челюстта с
интерпониране между двете костни повърхности на алопластичен материал,
мускул или фасциа лата, ребро, илиачна кост. Днес успешно се прилагат
изкуствени стави (титан), като се фиксират за клона на челюстта.

КОНТРАКТУРА НА ДОЛНА ЧЕЛЮСТ (CONTRACTURA

MANDIBULAE)
Контрактурата представлява продължително, пълно или частично ограничение в
движенията на долната челюст, в резултат на процес, развиващ се извън ставата.
Ограниченията в движенията на долната челюст при контрактура се дължат на
патологични промени в мекотъканни и костни структури извън ставата, но имащи
отношение към нейната функция (дъвкателни мускули, processus coronoideus
mandibulae, arcus zygomaticus, кожа и лигавица на устна кухина).
Етиология. Етиологията на контрактурните е разнообразна. В зависимост от
етиологичните фактори, контрактурите биват: неврогенни (психогенни); фиксационни;
дезмогенни (ръбцови); костни; възпалителни; неопластични; постинжекционни.
Клиника. Основен симптом е пълното или частично ограничение в отварянето на
устата за по-дълъг или по-кратък период от време. Така при фиксационни контрактури
отварянето на устата е за по-кратък период, а при костни контрактури за по-
продължителен период (постоянно). Настъпват промени във функциите на хранене и
говор. Наблюдава се деформация на горна и долна челюст, особено при настъпване на
заболяването в детска и юношеска възраст. Долната челюст изостава в развитие, но
настъпващите деформации са по-леко изразени в сравнение с тези при анкилоза.
Неврогенните контрактури (фиг. 354 а) се срещат предимно при хистерия и
характерно в клиниката е различното ниво на отваряне на устата при всеки опит за
отваряне. При обективното изследване и измерване обема на отваряне на устата, ако
пациента се помоли няколко пъти да отвори и затвори, винаги се установява различно
ниво на отваряне.
Фиксационните контрактури се дължат на промени в дъвкателната мускулатура
поради продължително фиксиране на челюстите в оклузия. Наблюдава се при лечение
на челюстни фрактури с междучелюстна имобилизация и фиксация, когато функцията
на дъвкателните мускули е отслабена. След деблокиране на челюстите в различен

503
период от време се възстановява нормалната функция на мускулите и пациентите имат
затруднения в отварянето на устата.
При дезмогенните контрактури ограничението в отварянето на устата е пълно или
частично, в зависимост от промените в тъканите, но винаги постоянно. Те настъпват
при различни травми (огнестрелни и неогнестрелни, изгаряние), възпалителни процеси
(язвено-некротичен стоматит, третичен сифилис с формиране на гуми), както и
следоперативни намеси в устната кухина и лицево-челюстната област. Ръбци се
формират както интраорално по лигавицата на устната кухина, така и по кожата на
лицето и шията. При едностранна ръбцова контрактура при отваряне на устата долната
челюст се измества към болната страна, а при странични движения липсва преместване
към здравата страна.

Фиг. 354. Контрактура на ТМС: а) неврогенна; b) костна

Костни контрактури възникват често при фрактури на зигоматична кост и/или дъга,
когато дислоцираните фрагменти притискат артикулиращия израстък на долна челюст
и пречат на движенията на челюстта. Такива се наблюдават и при страстване на
processus coronoideus mandibulae със зигоматична дъга. Тогава движенията на долна
челюст са трайно ограничени. Рядко може да възникне срастване между горна и долна
челюст (фиг. 354 б).
При възпалителни процеси в областта на дъвкателните мускули (абсцеси и
целулити) настъпва рефлекторен спазъм на мускулите и ограничение в движенията на
челюстта. Тези контрактури преминават след излекуване на възпалителния процес. Те
могат да се появят и при образуване на хематоми при травми и инжекционни
увреждания на съдове в близост до дъвкателни мускули.
При туморни процеси в съседство на ТМС и въздействие върху нерви и мускули
както от самия тумор, така и от оперативната намеса при тяхното отстраняване, е
възможно да възникне ограничение в отварянето на устата.
При провеждане на интраорален мандибуларен нервен блок и въвеждане на
инжекционната игла в m. pterygoideus medialis et lateralius настъпва увреждане на
мускулни влакна и ограничение в движенията на челюстта.
Диагноза. За поставяне на диагноза е важно провеждане на целенасочен разпит на
пациента или негови близки за установяване на етиологичния момент. Ценни данни за
диагнозата ни дава и обективното клинично изследване. Извършва се симетрична
палпация в устната кухина и на лицево-шийна област. При ръбцови промени се
установява при палпация характерът на промяната, разпространението и мястото на
прикрепване на ръбеца. За поставяне на диагнозата подпомагат и рентгенографиите на
челюстните и лицеви кости – наличие на срастване между тубера на горната челюст и

504
зигоматичната кост с предната част на клона или мускулния израстък на долната
челюст.
Диференциална диагноза. Прави се:
 Между анкилоза и контрактура (костни)
Общо - пълно или частично, временно или трайно ограничение в движенията на долна
челюст. Разлика - при анкилоза промените са вътре в ставата, а при контрактура -
извънставно. На рентгенография при костна анкилоза е налице срастване между
кондиларния израстък на долна челюст и темпорална кост, а при контрактура -
срастване между короноидния израстък и зигоматична дъга.
 Между отделните форми на контрактура
За това помага анамнезата и обективното клинично и рентгенографско изследване.
Лечение
o Медикаментозно
Прилага се при психогенна, възпалителна, фиксационна, постинжекционна
контрактури, като се провежда лечение на основното заболяване.
o Хирургично
При ръбцови контрактури се извършва отстраняване по хирургичен път на
образуваните ръбци - просто разсичане, пластика с триъгълни ламба по Лимбер,
свободна кожна трансплантация, ламба по съседство, Филатово стебло. При всички
тези случаи следоперативно се назначава механотерапия, лечебна гимнастика и
физиолечение.
При костно срастване между короноидния израстък и зигоматична дъга се
провежда резекция на короноидния израстък на долна челюст. Това се постига с разрез
по Risdon около ъгъла на долна челюст или разрез по Рауер (хоризонтален под
зигоматична дъга с дължина 3 cm, започващ на 1 cm от трагуса и перпендикулярен на
първия с дължина също 3 cm).

МИОФАСЦИАЛЕН ДИСФУНКЦИОНАЛЕН БОЛКОВ СИНДРОМ

(МДБС)
Заболяването е описано от Laskin, D. (1969) и се характеризира с болки в дъвкателните
мускули и мускулите на лицето, шията, с ограничение в движенията на долна челюст.
Засяга предимно младата и средна възраст, по-често жени (м:ж=1:2). Представлява
около 20% от пациентите, потърсили помощ при дентален лекар.
Етиология. МДБС е многофакторно заболяване, обусловено от настъпила мускулна
умора, мускулно напрежение, мускулен спазъм. За това допринасят психични промени
и дистрес, както и различни дисфункции на зъбно-челюстната система. Едни автори
приемат, че бруксизъм (нощно скърцане със зъби) и бруксомания (наличие на
постоянен зъбен контакт през деня) са една от причините за свръхекстенция,
свръхконтракция на дъвкателната мускулатура. Други приемат психическите промени
и дистреса като важни причини за мускулно-ставни и мускулно-скелетни оплаквания и
развитие на миофасциалния дисфункционален болков синдром. Има автори, които
приемат хроничната микротравма на ставата и мускулите, такава като нарушената
оклузия, за една от причините за поява на мускулна дисфункция. Промените в
мускулите по-късно водят до промени в положението на долночелюстната става, до
поява на артритни и артрозни промени.
Клиника. Характерно в клиниката на заболяването е наличие на едностранна лицева
болка, ирадиираща към ухото или преаурикуларната област, слепоочието, ъгъла на
челюстта, шията. Болката е в дъвкателните мускули, но често е налице такава и в
областта на m. sternocleidomastoideus и m. trapezius. Болката е тъпа или остра постоянна,
но често се изостря сутрин или по време на хранене. Болка може да се провокира при
лек натиск в определено място на мускула, фасцията или залавното му място (пускови

505
зони). Провокирането на болка често е съпроводено с главоболие и вегетативни
разстройства. Главоболието е двустранно, най-силно изразено темпорално,
супраорбитално и темпорално. Установява се обилно слюно- и сълзотечение и
изпотяване. Наблюдава се шум или пукане в ставата при отваряне и затваряне на устата.
При отваряне на устата долната челюст извършва S-образно движение, за да избегне
болка в определен момент от движението на челюстта. Долната челюст се измества към
болната страна. При палпация ставата е неболезнена.
При засягане на отделни мускулни групи се установяват характерни болкови
зони и клинични прояви. Така при засягане на m. termporalis болковите зони са в
слепоочието, зъбите на горна челюст и ТМС, като е налице ограничено отваряне на
устата и S-образно движение. При ангажиране на m. masseter болковите зони са долна и
горна челюст, моларите, ТМС, ухото, като също е налице ограничено отваряне на
устата и S-образно движение. При засягане на m. pterygoideus lateralis болките са в
ставата, като е нарушена оклузията, изместването на челюстта е към срещуположната
страна. При ангажиране на m. pterygoideus medialis, болките са в ТМС, езика и
ретромандибуларната област, съпроводени с ограничено отваряне на устата и девиация
в срещуположната страна. При ангажиране на m. sternocleidomastoideus промените във
функцията на долната челюст са незначителни, като болки се установяват в челото,
брадата, зад ухото, гръкляна, стернума. При засягане на m. trapezius болковите зони са в
ъгъла на челюстта, латералната част на врата, слепоочието, челото, като се
придружават от „схванат врат”, ограничено движение на главата, леко ограничение в
движенията на челюстта.
Диагноза. Важни са данните от анамнезата и обективното изследване. За поставяне
на диагноза МДБС е от значение наличието на следните оплаквания: болки в
мускулите; палпаторна болка в три или повече мускули; наличие на спазъм най-малко
на един от мускулите на страната на заболяването; ограничено отваряне на устата (под
40 mm); подпомогнато отваряне на устата не повече с 5 mm от наличното.
При МДБС анамнезата е дълга със светли периоди, шум или пукане в ставата,
наличие на тъпи или остри постоянни болки, локализирани в мускули, отваря
ограничено устата с S-образно движение, захапката е нормална, като често са налице
неврози.
При рентгенологично изследване не се установяват промени, като с развитие на
заболяването могат да се доловят разлики в нивото на ставните главички в ставните
ямки в положение на централна оклузия и при отворена уста - показва наличие на
разлика в тонуса на мускулите или спазъм в тях. При наличие на артрозни промени те
се дължат на настъпилите по-късно промени в ставата, т.е. те са вторични.
Диференциална диагноза. Прави се с:
 Остри артрити
Общо - болки и ограничено отваряне на устата. Разлика - при артрит анамнезата е
кратка, липсва шум в ставата, болката е остра, девиацията е към болната страна без S-
образно движение, рентгенологично леко разширена ставна цепка.
 Артрози
Общо - болки и ограничено отваряне на устата сутрин. Разлика - анамнезата е дълга,
отварянето на устата през деня е нормално, болката е слаба и тъпа, девиация има
невинаги, захапката е потънала, липсват неврози и на рентген - дегенеративни промени.
 Сублуксация
Общо - болки в ставата и шумове при отваряне на устата. Разлика - дълга анамнеза,
отварянето на устата не е ограничено, а увеличено, шумовете се чуват при максимално
отваряне на устата, девиацията е към здравата страна.
 Синдром на Костен (Costen)
Общо - болки и шум в ставата, ограничено отваряне на устата. Разлика - болката е
често невралгична и ирадиира към ухото, шията и езика. Налице е хиперестезия на

506
кожата в областта на ставата, понякога сухота в устата, понижен слух и нарушен
привкус. При отделни болни се наблюдава чувство за запушване на носа и глътката,
понякога едностранна пареза на меко небце.
Лечение. Лечението на заболяването е комплексно, като има за задача да премахне
мускулния спазъм и болката, психическите фактори и парафункциите. Това може да се
постигне с различни физиотерапевтични процедури, масаж и лечебна гимнастика,
медикаментозно лечение. Лечение се провежда от различни специалисти (дентални
лекари, УНГ, ревматолози и невролози), като правилната лечебна схема включва:
o Изключване на зъбите от оклузия с оклузална шина
Прилагат се меки термопластични винилови шини, които се поставят само вечер (при
бруксизъм) или по няколко часа през деня (при бруксомания).
o Лечебна гимнастика и масажи
Обяснява се на пациентите какви са нормалните движения на челюстта и се приучават
да извършват пасивно отваряне на устата и отпускане на долна челюст до поява на
поносима болка. Постепенно се увеличава амплитудата, като внимателните пасивни
движения отпускат мускулите и подпомагат комплексното лечение.
Чрез масаж може да се въздейства върху пусковите зони, като се прилага натиск,
достатъчен да предизвика временна исхемия, последвана от хиперемия.
o Физиотерапия
Добър резултат дава лечението с ултразвук и топлинни процедури (компреси,
възглавнички, с продължителност 20-30 min и курс 10-15 сеанса).
o Медикаментозно лечение
За лечение на стреса и неврозите се прилагат успокояващи средства - фенобарбитал,
диазепам. За отпускане на мускулатурата се предписват миорелаксиращи средства -
мидокалм. С добър ефект се прилагат трициклични антидепресанти (амитриптилин), за
период от 6-10 седмици. Има съобщение за добър ефект от приложение на акупунктура.
При остри мускулни болки може да се приложи инфилтрация на 1% локален анестетик.

Литература :

1. Бакърджиев, А., Атанасов, Д. Лечение на застарели луксации на темпоромандибуларната

става под наркоза, Стом. /С/, 1983, 4, 46 - 49.
2. Bakardjiev, A., Atanasov, D. Surgical Treatment of Chronic Mandibular Dislocation – Report of a
Case, Folia Medica, XLIV, 2002, 1 & 2, 89 - 92.
3. Oztan, H. Y. et al. Titanium screw implantation to the articular eminence for the treatment of
chronic recurrent dislocation of the temporomandibular joint, Int. J. Oral Maxillofac. Surg. , 34, 2005, 8, 921-3.

4. Sarma, U. C., Dave, P. K. Temporomandibular joint ankylosis: an Indian experience, Oral Surg. Oral
Med. Oral Pathol., 72, 1991, 6, 660-4.
5. Türp, J. Ch. Temporemandibular pain, Quintessenz Verlag GmbH, Berlin, 2000.
6. Adhya, S. et al. Serology and immunoglobulin profile in rheumatoid arthritis, Indian J. Pathol.
Microbiol., 41, 1998,1, 39.
7. Alarcon, G. S. Predictive factors in rheumatoid arthritis, Am. J. Med., 103, 1997, 6A, 19S-24S.
8. Cheynet, F. et al. Apport des radiographies standard dans le bilan des dysfonctionnements de
l'appareil manducateur (D.A.M.), Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 99, 1998, 2, 88-102.
9. De Kanter, R, J. Concern about TMD: a comment from 'the international forum, Acta. Odontol
Scand., 55, 1997, 6, 408.
10. Grossman, J. M., Brahn, E. Rheumatoid arthritis: current clinical and research directions, J.
Womens Health., 6, 1997, 6, 627-38.
11. Hoffman, T. M. et al. Childhood acute rheumatic fever: a comparison of recent resurgence areas to
cases in West Virginia, W. V. Med, J., 93, 1997, 5, 260-3.
12. van Reil, P .L., van Destel, A. M. Area aunder the curve for the American College of Rheumatology
improvement criteria: a valid addition to existing criteria in rheumatoid arthritis?, Arthritis Rheum., 44, 2001, 7,
1719-21.
13. Wahlund, K., List, T., Dworkin, S. F. Temporomandibular disorders in children and adolescents:
reliability of a questionnaire, clinical examination, and diagnosis, J. Orofac. Pain., 12, 1998, 1, 42-51.

507
ЧАСТ VIII

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЛИЦЕВИТЕ НЕРВИ

НЕВРАЛГИЯ НА ТРИГЕМИНУС
(NEURALGIA NERVI TRIGEMINI)

Етиология. Тригеминална невралгия се среща при 4 на 100 000 население, при

средна възраст 50 години, с преобладаване при жените в съотношение 2:1 до 3:2
(Katusic, B., et al., 1990). Едно от първите цялостни описания на тригеминална
невралгия принадлежи на английския философ John Lockе (1677).
Етиологията на истинската (генуинна, идиопатична, есенциална) невралгия на
тригеминуса е неизвестна. С голяма популярност се ползват следните теории:
Механична (Sicard, Dаndy)
Според Сикард по-честото засягане на II и III клон отдясно се дължи на анатомични
особености на костните канали, т.е. по-тесни вдясно и притискат преминаващите нерви.
Според Денди невралгията се дължи на стеснени канали, кисти на синуси, притискащи
преминаващите нерви.
През последното десетилетие се утвърждава васкуларната компресионна теория,
според която невралгията се причинява от микроваскуларна компресия на корена на
нерва в задната черепна ямка (Burchiel, K. J., Slavin, K. V., 2000; Kaye, A. H., 2000;
Bakshi, R. et al., 2001).
Заболяване на ЦНС и периферни нерви
По данни на Pollock, B. E. et al. (2000) около 1-6% от пациентите с лицев болков
синдром имат тумори с въвличане на n. trigeminus (менингеоми, аденокарциноми,
спиноцелуларни карциноми, невриноми, липоми).
Заболяване на симпатикосови нерви
Според Fermier при смущения в симпатиковите нерви инервиращи кръвоносните
съдове, които хранят тригеминуса, се получава спазъм на съдовете. Този спазъм води
до аноксемия, която се последва от пристъпообразна болка, представляваща „повик на
нерва за повече кръв”.
Теория на Коларов, Г. (1971)
Заболяването според него възниква на базата на променената реактивност на организма
и отслабената функция на ЦНС. На фона на отслабената корова дейност започват да
действат импулси от патологично променената периферия (одонтогенни, риногенни,
офталмологични заболявания). Разстройва се равновесието между процесите на
възбуждение и задържане с настъпване слабост на възбуждането. Поради изтощение и
слабост на коровите клетки, започват да отговарят неадекватно, пародоксално, с
максимално взривно настъпваща болкова реакция. Поради малките запаси мозъчните
клетки бързо се изтощават и преминават в предпазно задържане (рефрактерна фаза).
Клиника. Клинично невралгията се характеризира с един основен симптом - болка,
която има следната характеристиката:
сила - силна, нетърпима
начин на проявяване - внезапно. В началото се свързва с известни провокиращи
моменти - напр. екстракция на зъб, но след това „безпричинно”. Само при усмивка,
мимическо движение, леко докосване, бръснене, промяна положението на главата,
неочакван шум, движение на въздух се появява болка.

508
 начин на проявление - остра, режеща, стрелкаща, пареща, щракаща, пробождаща,
късаща, въртяща като електричен ток
характер - интермитентна (с прекъсвания)
продължителност - краткотрайна, мълниеносна, мигновена. Продължава от 10 до 30
s, понякога до 1-2 min, като болковите пристъпи могат да се повтарят до 300 пъти в
денонощието (Ерохина, Н. Г., 1973).
локализация - започва от един от отворите на нерва и ирадиира в зоната на
инервация на съответните клонове на нерва само от едната страна (според повече
автори невралгията е типично едностранно заболяване).
начин на протичане - болката се явява през деня, като при много упорити случаи
може да се появи и нощем. С развитие на заболяването болката нараства по сила и
продължителност, а периодите на ремисии се скъсяват.
Според Международната асоциация по главоболие (International Headache Society, 2007)
критерии за невралгия на н. тригемунус са:
А. Пароксизмална атака на лицева или фронтална болка, която продължава от
няколко секунди до по-малко от две минути.
B. Болката има най-малко 4 от следните характеристики:
1. Разпространява се по един или няколко от разклоненията на нерва.
2. Внезапна, интензивно остра, повърхностна, промушваща или горяща по
качество.
3. Силна по интензитет болка.
4. Стремителна от тригерните области, или с положителна дневна активност при
ядене, говор, миене на лицето или на зъбите.
C. Няма неврологичен дефицит.
D. Атаките са стереотипни при отделния пациент.
E. Изключване на други причини за лицева болка чрез анамнеза, физикално
изследване и специални изследвания, ако са нужни.
Клиничната картина на болковия пристъп е типична - болните застават в
положението, в което ги е заварил пристъпът, стоят неподвижни, с отворени уста,
неочаквано престават да разговарят, лицето им добива страдалчески вид. Редица болни
притискат, трият болното място с ръка или кърпа, гърчат се от болки (фиг. 355).
Болките често се съпровождат от вегетативни и трофични разстройства, обяснявани с
връзките на тригеминуса с вегетативната нервна система. Според Kranzl, G. (1978)
преди пристъпа се появява вегетативна аура, характеризираща се с хиперемия на
кожата на лицето и конюнктивите, сълзотечение, увеличено отделяемо от носа, усилена
саливация и потене.
Типични за невралгията са т.н. пускови или тригерни (ексцитационни) зони, при
докосване на които се провокира пристъп. Тези зони са локализирани екстраорално и
интраорално. Екстраоралните зони представляват неголеми участъци по кожата на
лицето, с размери от 1-2 mm до 1-2 cm в диаметър. Разполагат се преимуществено по
назолабиалните гънки - мезиално разположение (Г. Савицкая, 1989), в средните части
на челото и бузите и в страничните отдели на лицето. Интраорално се локализират по
лигавицата на твърдото небце в близост до зъбите на горната челюст за n. maxillaris и
по лигавицата на алвеоларния гребен на долната челюст, предимно в областта на
зъбите и рядко по лигавицата на „болната“ половина на езика и дъното на устната
кухина за n. mandibularis. При 95% от болните се установяват тригерни зони, като при
50% са съчетани екстра и интраорално и при 6-8% са само интраорално (Ерохина, Н. Г.,
1973).
Диагноза. Диагнозата се основава на данните от анамнезата и клиничното изследване
- болка с внезапно начало и внезапен край, появяваща се предимно през деня,
провокирана при докосване в ексцитационните зони, с посочената по-горе
характеристика.

509
Преди започване на лечение се препоръчва направа на СТ за установяване на
мекотъканни лезии, магнитно-резонансно изследване (MRI) или магнитно-резонансна
ангиография за изключване на аномалии в тригеминус или прилежащите структури.

Фиг. 355. Невралгия на тригеминус в момент на пристъп

Диференциална диагноза. При невралгия се налага отдиференциране от редица

заболявания, имащи сходни симптоми. Прави се диференциална диагноза с:
Рulpitis acuta totalis
Общо - силни пулсиращи, пристъпни, ирадииращи болки с периоди на ремисии.
Разлика - при пулпит болката е по-продължителна (трае до 20 min) и се явява нощем.
Патогномоничен симптом за пулпитната болка е провокирането, усилването и
намаляването й от термични дразнители.
Neuritis n. trigemini
Понякога невритът може да протича с характерна пристъпна болка, но за разлика от
невралгията пристъпите започват постепенно, достигат определено ниво и постепенно
затихват. В преобладаващата част от пациентите невритът протича с тъпа,
продължителна болка.
Neuralgia n. glossopharingeus
Общо - силна, краткотрайна, пристъпна, дневна, ирадиираща болка. Разлика - болката
при глософарингеална невралгия се провокира при гълтане, пусковите зони са в
областта на корена на езика и тонзилите, болките започват в основата на
долночелюстния ъгъл и ирадиират към перитонзиларната област, задната трета на езика,
мезофаринкса и ухото. При тригеминусна невралгия болката се явява при дъвчене,
пусковите зони са екстра или интраорално в посочените по-горе области, болката
започва от периферните отвори на костите и се разпространява по разклоненията на
нерва в съответната област.
Neuralgia ganglion pterygopalatinus (n. videanus)
Заболяването е описано през 1908 г. от американския оториноларинголог Sluder и се
характеризира с непрестанни, рядко пристъпни, парещи, въртящи и разпъващи болки
във вътрешния ъгъл на окото, корена на носа, темпорално, горна и долна челюст.
Ексцитационните зони се намират във вътрешния ъгъл на окото и processus mastoideus.
За отдиференциране на заболяването се използва 5% кокаин за намазване на задната
стена на средната носна конха (concha nasalis media), при което болката изчезва.
Neuralgia ganglion ciliarе
Описана от чилийския офталмолог Charlin (1908) и се манифестира с режещи болки в
областта на крилото на носа, мълниеносно ирадииращи в областта на вътрешния ъгъл
на окото, очите, медиалната част на челото. Пристъпите се придружават от
сълзотечение, ринорея, хиперемия на клепачите и склерата. Тригерните зони са

510
локализирани във вътрешния и външен нос - провокиране на пристъп при носово
дишане и докосване крилото на носа. Диагнозата се потвърждава при изчезване на
болките след намазване лигавицата на предните отдели на горната носна раковина
(concha nasalis superior) с 5% кокаин.
Атипична зъбна болка (атпична одонталгия)
Общо - болки ирадииращи по клоновене на тригеминус. Разлика - при атипична
одонталгия болката е постоянна и не се променя в течение на седмици и месеци;
локално дразнене на зъба (топло, студено, натиск) не води до болка; няма клинични и
Ro симптоми за патология при зъба (разрушаване, фрактура); опитвана дентална
терапия не успява да премахне болката; отговорът към локална анестезия е съмнителен
(Molis, M., Secci, S., 2007). Merskey, H. (1994) дефинира атипичната одонталгия като
„силни родилни болки в зъбите без голяма патология”. При невралгия клиниката е
характерна (таблица 27).

Диференциална диагноза между атипична зъбна болка и тригеминусна невралгия

Атипична зъбна болка
1. Болката е тъпа и продължителна.
2. Засяга повече жени около 40-те.
3. Липсват пускови зони.
4. Симптомите обикновено са
предхождани от травма върху зъба
(лечение на коренов канал, екстракция
и др.).
Таблица 27
Невралгия
1. Болката е пароксизмална, едностранна,
режеща, като електричен ток, пронизваща,
периодична; ограничена в един или повече
от клоновете на нерва.
2. След 4-та декада, пик в 5-6-а декада.
3. Наличие на пускови зони - при докосване
се провокира болка.
4. Няма анамнеза за травма.

Sinusithis maxillaris acuta et chronica exacerbata

Общо - силни болки в областта на лицето, ирадииращи по разклоненията на
тригеминуса. Разлика - при острия синуит болката е силна и продължителна, с
локализация в синуса и ирадиираща към челото, окото, темпорално, тила, тежест в
областта на главата, болки в зъби и отделяемо от носа - серозно или гнойно. При
хроничния синуит болките са тъпи и продължителни.
Migrena
Общо - едностранна, силна, пристъпна, ирадиираща, понякога локализирана в зъбите
болка, придружена от вегeтативни прояви. Разлика - при мигрена болката е пристъпна
и локализирана едностранно най-често темпорално. Пристъпът започва в млада възраст
12-20 г., като в началото трае 20-30 min, но с развитие на заболяването продължава до
2-3 дни, засяга предимно жени. Главоболието е пулсиращо, с поява на позиви за гадене
и повръщане, бледост и зачервяване кожата на лицето, сълзотечение, хиперемия на
конюнктивите и носната лигавица. Главоболието се засилва от ярка светлина, шум,
кашлица. Болката при мигрена се купира с Aspirin (1.0 g) с или без НСПВС, като на
второ място за лечение на мигрена идват в съображение вазокорстрикторите ergotamin
или triptan (Besson, G., Dananchet, J., 2000).
Гломусен тумор (артериална ангионевромиома)
Заболяването е описано през 1927 г. от Bare-Masson и се характеризира с клиниката на
невралгия. Разграничаването става след нервекцерезис и хистологично изследване.
Хистаминово главоболие

511
Характеризира се със силна, внезапна, едностранна болка, локализирана в
ретробулбарната област, продължаваща 30-90 min. Болката е предимно нощна и се
купира след прием на ерготамин (перорално или сублингвално).
Атипична лицева болка
Общо - мъчителна болка в областта на лицето. Разлика - атипичната лицева болка по
характер е постоянна и не следва анатомични области, пускови зони липсват или се
установяват много рядко. Среща се предимно при жени на средна възраст 40 години.
Болката се повлиява от лечение с антидепресанти. Болката при невралгия има типична
характеристика и се купира от препарата тегретол (таблица 28).

Диференциална диагноза на невралгия с атипична лицева болка

Таблица 28
Характеристика на Невралгия Атипична лицева болка
болката
Локализация По клоновете на тригеминус, Не следва анатомична
предимно едностранно област, едностранно
Продължителност Секунди до 1-2 min Постоянна
Сила Силна Умерена по сила, променяща
се
Усещане Режеща, пробождаща, Дифузна, продължителна,
пареща като електричен ток, тъпа, като изгаряне
светкавица, изгаряне
Емоционалност Мъчителна, ужасна Мъчителна
Пускови зони Наличие. Срещат се рядко
Съпътстващи Болезнен тик Парестезия
симптоми
Функционални Значителни Слаби
разстройства
Отговор към лечение Добър Ограничен
Лечение на избор Тегретол Трициклични антидепресанти.
(Амитриптилин)
Честота по пол (м: ж) 2:1 до 3:2 По-често жени
Средна възраст при 50-70 г. 40 г.
поява
Причини Заболявания на ЦНС, Травми, психологични, съдови
тригеминус, съдови

Темпорален артериит (болест на Horton)

Характеризира се със силна, пулсираща, едностранна, пароксизмална лицева болка,
разпространяваща се по клоновете на тригеминуса. Болката е в областта на орбитата и
се появява по-често през нощта, продължава от 30 min до 3 h. В повечето случаи
болката е постоянна. Ирадиира в долночелюстната става, ухото, горната челюст и
зъбите. Дъвченето е болезнено, а кожата в областта е оточна и зачервена. Налице са
промени и в кръвната картина - левкоцитоза и ускорено СУЕ. Болката се купира със
кортикостероиди.
Аrtrithis acuta
Общо - силна болка в лицевата област, ирадиираща към ухото, шията, темпорално,
болка при опит за отваряне на устата и дъвчене. Разлика - болката при артрит е с
постоянен характер, усилва се при отваряне на устата и дъвчене, болка при палпация в
областта пред трагуса и във външния слухов проход.
Хронична пароксизмална хемикрания

512
Рядко клустерно главоболие от съдов тип, характеризиращо се с краткотраен пристъп
от силна едностранна болка в областта на слепоочието и окото, преминаваща веднага
след прием на Indomethacin (Benolier, P., 2000).
Лечение. Преди започване на лечение, след изключване на симптоматични болки, се
провежда пълна санация на устната кухина.
o Медикаментозно
Лечението винаги започва с медикаменти, като за препоръчване е да се провежда в
следната последователност:
 Блокада на периферните клонове с лидокаин
Методиката е въведена от Kugelberg, F. през 1962 г. Правят се ежедневни ендоневрални
блокади (иглата навлиза на 1-2 mm в f. infraorbitale или f. mentale) с 1-2% Lidоcain, при
курс на лечение 12-15 блокади.
 Phenitoin (Dilantin)
Антиепилептично средство, използвано от дълго време за лечение на невралгия
(Braham, S., Saia, A., 1973). При интрамускулни инжекции пристъпът се прекратява
след няколко часа, като дневна доза от 100 mg дава добри резултати (Карлов, А., 1987).
Продължителен ефект от лечение с дилантин се получава в 25%. Често се прилага в
комбинация с баклофен. При нетърпима кризисна болка на невралгия оралните
препарати са неефективни и тогава се препоръчва употреба на Phenytoin i.v. (Cheshire,
V. P., 2001). Нежелани ефекти на препарата са гадене, смущения в говора, нарушена
координация.
 Tegretol (Stazepin)
Представлява таблетиран дибензапинов дериват с добре изразено антиконвулсивно,
обезболяващо и психотропно действие. Въведен за лечение на невралгия преди 30
години от Blom, L. по следната схема: 1-ви ден - 2х200 mg; 2-ри ден - 500 mg; 3-ти ден -
600 mg; 4-ти ден -700 mg; 5-и ден - 800 mg; 6-21-ви ден - по 600 mg (3х1 tabl.). След 21-
ви ден лечението продължава с поддържаща доза от 200 mg дневно. През последната
декада лечението с тегретол се провежда по схемата, предложена от Green, M. W.,
Selman, J. E. и Sprotte, G. (таблица 20). Лечението се започва с дневна доза 2х100 mg,
като дозата се покачва през 2 дни със 100 mg до обща дневна доза от 600 mg. След 24-
ти ден дозата се повишава ежедневно с 200 mg до обща доза от 1200-1800 mg. Ако
болката изчезне за по-малко от месец, назначава се поддържаща доза от 100 mg на 48 h.
Преди отпочване лечение с тегретол, задължително се прави пълен кръвен
анализ (ПКК с ДКК, биохимия, електролити, чернодробни проби). Ако са налице
отклонения, се консултира с интернист. След започване на лечение, се прави
ежемесечен контрол през първата година от лечението и на всеки 4 месеца след това
(Loeser, J. D., 1991). Токсичното ниво на тегретол в серума е 12 Mkg/ml (Zakrzewska, J.
M., Patsalos, P. N., 1993), като най-голям е рискът от апластична анемия през първите
три месеца от лечението, след което рискът намалява (Fromm, G. H. et al., 1984).
Страничните ефекти на тегретола трябва да се познават от стоматолога, преди да
започне да го прилага:гадене, повръщане; виене на свят; неразбираем говор; сънливост;
атаксия (неспособност да изпълнява сложни движения); агранулоцитоза и апластична
анемия, левкопения (Loeb, S., 1992). Възможни са поява на абдоминални болки, запек,
диария, анорексия (липса на апетит), стоматити, глосити, сухота в устата и фаринкса,
кожен сърбеж, уртикария, фотосенсибилизация, еритематозни обриви. Наблюдавани са
промени от страна на нервната (неясно или двойно виждане), кардиоваскуларната
(увеличено кръвно налягане), респираторната (белодробна хиперсенсибилизация),
отделителната (олигурия) и мускулно-скелетната (атралгии и миалгии) системи.
Тегретол не трябва да се приема едновременно с редица медикаменти (МАО
инхибитори, новфилин, калциеви антагонисти, противозачатъчни, макролиди), които
помагат да увеличат нивото на серумния тегретол (Loeb, S., 1992).

513
 Положителен продължителен ефект от лечение с тегретол е наблюдаван от 50 до
75% (Taylor, J. C., 1990).
 Baclofen (Liorezal)
Централен миорелаксант и антиспастик за лечение на симптоми при мултипленна
склероза. Въведен за лечение на невралгия през 1984 г. (Blommq G. H. et al.), като се
прилага при безуспешна монотерапия с тегретол. Лечението започва с дози от 2, 3 х 5
mg, като през три дни дозата се увеличава с 5 mg до максимална доза 40-80 mg (таблица
29). Прилага се самостоятелно или в комбинация с фенитоин (Masden, J.C., 1989).
Наблюдаваните странични ефекти при лечение с баклофен са гадене, повръщане,
сънливост, зашеметяване, умора, главоболие, слабост, хипотония. Противопоказан е
при болни, страдащи от епилепсия.

Дози за лечение на neuralgia n. trigemini

(по Green, M. G., Selman, J. A., 1991; Sprotte, G., 1994)
Таблица 29
ЛЕКАРСТВО СТАРТОВА ДОЗА КРАЙНА ДНЕВНА ДОЗА
Тegretol dr. 200 mg 2 x 100 mg 400-800 mg
(200-1200 mg)
Phenytoin tab. 100 mg 2 x 100 mg 300-500 mg

Baclofen tab. 0.01 g; 2, 3 x 5 mg 60 mg

0.025 g (40-80 mg)

o Хирургично
Хирургичните методи се прилагат след изчерпване възможностите на
медикаментозната терапия, защото веднъж приложени след поява на рецидив не е
възможно използване на медикаменти. В стоматологичния кабинет могат да се
прилагат само хирургични намеси върху периферните клонове на тригеминус (n.
mentalis и n. infraorbitalis). Хирургичните въздействия върху нерва включват:
 Невротомия (neurotomia)
Методът е познат още от времето на Galen и представлява прерязване на нерва. Днес не
намира приложение поради бързото срастване на нерва и рецидив на болестта.
 Невректомия (neurectomia)
Въведена от Abernetti през 1793 г. и представлява изрязване на част от нерва. Също не
намира приложение поради бърза поява на рецидиви.
 Неврексцереза (neurexerhesis)
Въведена от Karl Tirch през 1883 г. и представлява изскубване на нерва. Методът се
прилага в денталната практика, в областта на инфраорбиталния и ментален отвор. След
обезболяване се прави разрез и отпрепарирва мукопериостално ламбо. След откриване
на нерва, внимателно се освобождава от меките тъкани и след захват с хемостатичен
инструмент се освобождава (прерязва) от тях. Следва засукване с инструмента и
изскубване на нерва на такава дълбочина в канала, на каквато е възможно. Ламбото се
адаптира и поставя шев. Рецидиви след неврексцереза се появяват средно след около 2
години.
При изчерпване възможностите на хирургичните намеси върху периферните
клонове на тригеминус, пациентите се консултират и лекуват от неврохирург. През
последните години се прилагат с успех редица неврохирургични намеси като:
перкутанна глицеролна ризотомия (Lunsford, L.D., Bennett, M.H., 1984); балонна
компресия (Belber, C.J., Rak, R.A., 1987); микроваскуларна декомпресия (Tacconi, L.,
Miles, J. B., 2000, Tun, K. et al., 2007)); радиохирургия; гама радиохирургия (Wang, L.,
2008); перкутанна контролирана радиофреквентна ризотомия (Ranpolot, Y. et al., 2001).

514
 При хирургично лечение се въздейства върху различни периферни или
централни структури на тригемунус, като настъпват различни усложнения(таблица 30):

Усложнения при хирургично лечение

Таблица 30
тип хирургия процедура смъртност рецидив
периферно лечение: периферните нервни клонове няма ниска и локална,
криотерапия, се откриват директно или главно загуба на
неуректомия, инжектират под локална чувствителност
алкохолизация анестезия Рецидив средно
след 10 месеца
Гасеров ганглий кратко изпълнение под обща Всички резултати
анестезия за проникване варират по степен на
през форамен овале сензорна загуба,
което може да доведе
до очни проблеми,
преходна двигателна.
слабост
Радиофреквента Гасеровият ганглий е предмет на ниска Висок риск от
термокоагулация температурна промяна анестезия долороза.
от 60 до 80º С Рецидив в 60% след
5 години.
Инжектиране на пещерата на Meckel се много Вероятно по-малко
глицерол изпълва с глицерол ниска очни проблеми или
анестезия долороза.
Рецидив в 65% след
5 години
Микрокомпресия Гасеровият възел се копресира много Пероперативни
с балон за няколко секунди ниска хипотензивни епизоди.
Рецидиви 20% след 2

o Химично
Прекъсване целостта на нерва по химичен път се постига с въвеждане на алкохол -
химическа нервексцереза. Използва се 80% спирт, който се въвежда ендоневрално в
областта на f. mentale и f. infraorbitale. Алкохолът е въведен за лечение на невралгия
през 1903 г. от Osvald и Chleser. Преди инжектиране на спирт, се прави ендоневрална
анестезия с 1-2 ml 2% новокаин (лидокаин), след което се въвежда 0.5-1.5 ml спирт.
Методът днес намира ограничено приложение поради нежеланите странични ефекти -
силни болки и оток с некроза на прилежащите тъкани, рецидиви около 1 година след
лечението.

НЕВРАЛГИЯ НА ГЛОСОФАРИНГЕУС
(NEURALGIA NERVUS GLOSSOPHARYNGEUS)

Анатомо-топографски данни. Езико-гълтачният нерв (IX ч.м.н.) се състои от

двигателни, сетивни и парасимпатикови влакна. Коренчетата на нерва (4-6 броя) се
появяват зад маслината на продълговатия мозък и се сливат в ствола на нерва, който
напуска черепната кухина през foramen jugulare. В отвора нервът притежава
задебеление (ganglion jugulare superior), като непосредствено извън отвора нервът
задебелява още веднъж (ganglion jugulare inferior). От тези два възела започват
сетивните влакна на нерва, като една част от тях са специфични (вкусови).
Двигателните и парасимпатиковите влакна минават покрай възлите.

515
 Сетивните ядра на нерва са nucleus solitarius и nucleus alae cinereae в
продълговатия мозък. Двигателното ядро на нерва е nucleus ambigus в продълговатия
мозък.
След ganglion jugulare inferior нервът върви надолу между v. jugularis interna и a.
carotis interna, а след това между артерията и шиловидно-гълтачния мускул (m.
stylopharyngeus). Извивайки се около тилния ръб на мускула, нервът минава между него
и m. styloglossus, а след това по медиалната страна на стилоглосус достига до корена на
езика. Там описва дъга, изпъкнала надолу и тилно.
В участъка на долния възел нервът отделя n. tympanicus, който през едноименно
каналче навлиза в тъпанчевата кухина, където се продължава в n. petrosus minor. Този
нерв отива в ganglion oticum и завършва там, съставен от предвъзлови парасимпатикови
влакна. В тъпанчевата кухина n. tympanicus отделя разклонения, които се свързват
помежду си и с тънки клончента на n. facialis и на симпатикосовото сплетение около a.
carotis interna. Така се образува тъпанчевото сплетение plexus tympanicus. От
тъпанчевия нерв и от това сплетение се отделят тънки снопчета за лигавицата на
тъпанчевата кухина и cellulae mastoidea, както и клонче за лигавицата на слуховата
тръба (ramus tubalis).
От nervus glossopharyngeus се отделят тънки клончета, които го свързват с други
нерви: ramus communicans cum ramo auriculi n. vagus се свързва с ушния клон на n.
vagus. Освен това тънко клонче от ganglion inferior отива към блуждаещия нерв,
непосредствено под неговия горен възел. Клонче от езико-гълтачния нерв (ramus
communicans cum n. glossopharyngeo) се прехвърля към ramus digastgricus n. facialis.
Периферно от долния възел се обособяват 2-3 клончета (rami pharyngei), които
минават по латералната страна на a. carotis interna към гълтача, разклоняват се и се
свързват с едноименни клончета на n. vagus и rami laryngopharyngei от горния шиен
възел на симпатикосовия ствол. Чрез тези връзки се обособява plexus pharyngeus, който
лежи по външната повърхност на гълтача и съдържа малки възли. Снопчетата му са
съставени от двигателни, сетивни и парасимпатикосови влакна, които инервират
лигавицата и мускулите на гълтача.
Крайните клончета на n. glossopharyngeus са rami linguales, които се
разпространяват в лигавицата на задната трета на езика и я инервират със сетивни и
вкусови влакна. Последните влакна навлизат във вкусовите луковици на papillae
vallatae и foliate. Тези клончета се свързват многократно помежду си и с rami linguales
от другата страна, както и с крайните разклонения на n. lingualis.
Етиология. Заболяването е описано от Weisenburg, T. H. (1910 г.) при болен с
интракраниален тумор, а наименованието е дадено от Harris, W. (1926). В литературата
е известно като синдром на Sicard-Robineau. Среща се много рядко (0.2 до 1.3% от
случаите с лицева болка), предимно при хора в старческа възраст, с еднаква честота при
мъже и жени. Етиологията на заболяването все още не е напълно изяснена. Приема се,
че невралгията на езико-гълтачния нерв може да бъде първична (идиопатична) и
вторична (симптоматична). Възникването на заболяването се свързва с интракраниална
съдова компресия, грип, арахноидит и тумори на основата на задната черепна ямка,
хронични тонзилити, съдови заболявания, нарушения в обмяната на веществата,
хипертрофиран шиловиден израстък, периостит на югуларното отверстие, ларингеални
и назофарингеални тумори, травма и др.
Клиника. Невралгията на езико-гълтачния нерв е предимно едностранно заболяване.
Характеризира се с много силна пароксизмална болка, с парещ или стрелкащ характер,
продължаваща от няколко секунди до 3 min Болката е в корена на езика, устния зев,
горните отдели на глътката и нерядко в ухото. Понякога болки възникват в очите, в
областта на долночелюстния ъгъл и шията. Обикновено болката започва от вътрешната
част на долночелюстния ъгъл и се разпространява към корена на езика, тонзиларната
област, мезофаринкс, ухото и страничната част на шията. Болката поради анатомичните

516
връзки между глософарингеус и тригеминус може да се разпространява и на други
части на лицето, инервирани от н. тригеминус. Болката се провокира при ядене, гълтане,
кашляне, прозяване и дъвчене (Mairs, A.P., Stewart, T.J., 1990). В момента на пристъпа
се наблюдава болезнен тик на лицето, болният става неподвижен, не може да говори,
дъвче, преглъща. След преминаване на болката, той е нормален, но е много отслабнал,
защото не може нормално да се храни. Наблюдава се хиперсаливация, сълзотечение и
почервеняване на съответната лицева половина, сухота в глътката, съпроводена с
кашлица. Болният има чувство за наличие на чуждо тяло в глътката и чрез кашлицата
се стреми да го отстрани. Пусковите зони при този тип невралгия са в корена на езика,
тонзилите, задната стена на глътката.
Връзката между глософарингеална невралгия и синкоп е рядка, но има
съобщения в литературата (Reddy, K. et al., 1987, Korkes, H. et al., 2006). Според
теорията на Gardner, W.J. (1963) поради връзките между глософарингеус и вагус при
силна болка се провокира брадикардия, хипотензия и синкоп.
Диагноза. Диагнозата се основава на данните от анамнезата и обективното клинично
изследване. В анамнезата болните съобщават за поява на пристъпни болки, предимно
при гълтане или кашляне. При обективно изследване се установяват тригерни зони в
перитонзиларната област, понякога провокирани и при докосване на ушната мида.
Важно за диагнозата е изключване на пристъп при третиране на перитонзиларната
област с локален анестетик (10% кокаин, 3% дикаин или 5% лидокаин).
Диференциална диагноза. Диференциална диагноза трябва да се прави с горна
ларингеална невралгия, тригеминална невралгия и т.н. „атипични невралгии” на лицето
и шията. В съмнителни случаи диференциална диагноза може да се направи с
кокаинизация на гърлото на болния от засегнатата страна. При дразнене на „тригерните
зони” в областта на тонзиларната фоса няма да се провокира болка.
 Neuralgia nervi trigemini
Основното различие е поява на болка при дъвчене, за разлика от глософарингеална
невралгия, където се провокира болка при гълтане (преглъщане на храна и течности).
Болките започват от разклоненията на тригеминус, а при глософарингеус от ъгъла на
долна челюст, ирадиират към задна трета на езика, перитонзиларна област,
мезофаринкс, ухото. Ексцитационни зони при тригеминусна невралгия са екстра и
интраорално, а при глософарингеус в перитонзиларна област.
 Neuralgia n. tympanicus (Syndrom Richert)
Общо - пристъпообразни болки в областта на долночелюстния ъгъл, разпространяващи
се към глътката. Разлика - болките са във външния слухов проход и дълбоко в ушния
канал, ирадиират към фаринкс и мастоиден израстък.
 Постхерпесна невралгия (Syndrom Hunt) - herpes zoster oticus
Общо - пароксизмалнa, силна, пареща, пробождаща болка, разпространяваща се към
езика. Разлика - болката се локализира в ухото и външния слухов проход, ирадиира
към небцето, езика и ретроаурикуларна област. Съпровожда се от шум в ушите,
намален слух и световъртеж. Налице е намалена сетивност по ушна мида и поява на
херпетични обриви (мехурчета върху хиперемирана основа). Развива се неврит на н.
фациалис. Купира се от антиконвулсанти, антидепресанти, опиеви аналгетици, локални
анестетици.
Лечение. Няма специфично лечение. Лечението е симптоматично и се използват
медикаментите, прилагани при лечение невралгията на н. тригеминус, като лекарство
на пръв избор е Сarbamazepine (Tegretol). Лечение с добър резултат е интракраниолното
разсичане на нерва със субокципитална едностранна краниотомия или
микроваскуларна декомпресия при пациенти със съдов компресионен синдром.

517
 ПАРЕЗА И ПАРАЛИЗА НА ЛИЦЕВИЯ НЕРВ
(PARESIS ET PARALYSIS NERVI FACIALIS)

Анатомични данни. Лицевият нерв (n. facialis) е изграден от 10 000 фибри, които
изграждат двата му корена - portio major n. facialis (моторен корен) и portio minor
(сензорен корен - n. intermedius). Около 2/3 от нервните фибри са моторни и 1/3
сензорни (Hughes, G.B. et al., 1981). За да има лицевият нерв нормална функция, трябва
да функционират половината от моторните фибри. В състава му влизат еферентни
двигателни влакна за голяма част от мускулите на лицето и аферентни влакна (вкусови
от езика и проприоцептивни) и еферентни преганглионерни секреторни за мукозните
жлези на носа и устната кухина. Моторното ядро на нерва се намира дълбоко в моста,
на границата между него и продълговатия мозък. Двигателното ядро приема аксони за
горната група мимически мускули (m. frontalis, m. corrugator supercilii, m. orbicularis
oculi), които произхождат едновременно от двете страни, и аксони за долната група
мимически мускули (m. buccalis, m. risorius, m. zygomaticus major, m. orbicularis oris),
произхождащи само от контралатералната страна. Контралатералните
кортиконуклеарни влакна завършват в онази част на ядрото, която инервира мускулите
на долната част на лицето. Участъкът на ядрото, инервиращ горната група мимически
мускули, получава влакна билатерално от кората на girus precentralis.
N. facialis напуска черепа през foramen stylomastoideus и главният ствол на нерва
навлиза в паротидната жлеза и се разделя на две главни части - горна и долна. Горната
част след това се разделя на три секции - темпорална, зигоматична и букална. Долната
част се разделя също на три секции - букална, мандибуларна и цервикална (Beck, D.L.,
1993). Крайните клончета на нерва напускат жлезата през предно медиалната й
повърхност и излизат в тъканите на лицето изпод предния й ръб. Крайните клончета са:
rami temporales n. facialis (съпровождат повърхностната темпорална артерия и
инервират челното коремче на m. occipitofrontalis, m. orbicularis oculi, m. corrigator
supercilii и се присъединяват към клончета на n. ophtalmicus); rami zygomatici
(инервират m. orbicularis oculi и се свързват с клончета на n. maxillarius); rami buccales
(инервират m. levator anguli oris, m. zygomaticus minor, m. levator labii superior aleque
nasi, m. buccinator, m. orbicularis oris и се съединяват с крайни клончета на n.
infraorbitalis на n. mandibularis); rami mandibulares - ramus marginalis mandibulae
(вървят успоредно на долния ръб на мандибулата, като инервират m. risorius, m.
mentalis, m. orbicularis oris и се съединяват с n. mentalis); ramus colli (върви под
платизмата и инервира m. platysma myoides и се свързва с n. cutaneus transversus colli).
Нервът е съставен от три сегмента: интракраниален; пирамидален (каналис фациалис);
периферен.
Честота. Лицевата парализа е сравнително рядко заболяване, като честотата се движи
от 14-25/100 000 души при идиопатична лицева парализа на Бел (Grogan, P.M., Gronseth,
G.S., 2001), до 30-40/100 000 при всички останали форми (Kim, I.S., et al., 2007).
Заболяването е описано за първи път през 1821 г. от английския хирург Charles Bell.
Етиология. Лицевата парализа може да бъде резултат на различни етиологични
фактори: от идиопатична лицева парализа на Bell до увреждане на периферна или
централна нервна система (инфекции, неврологични, вродени, неопластични,
травматични, системни и ятрогенни - Melvin, T.A., Limb, C.J., 2008). По данни на Chang
Il Cha et al. (2008) причините при възрастни лица сa парализа на Бел (54.9%), инфекции
(26.8%), травма (5.9%), ятрогенни (2%) и тумори (1.8%). При деца преобладава
парализа на Вел (66.2%), инфекции (14.6%), травма (13.4%), родова травма (3.2%),
левкемия (1.3%).
Етиологията на острата периферна фациална парализа (парализа на Бел) е все още
не напълно установена, въпреки наличието на данни за увреждане от херпес вируси,

518
специално от херпес симплекс вирус-1 (HSV-1) и варицела зостер вирус (VZV). Като
предразполагащи състояния за поява на заболяването се посочват: бременност (голям
риск през 3-ти триместър); HIV; лаймска болест; болест на Kawasaki; саркоидоза;
отитис медиа; доброкачествена интракраниална хипертензия.
Локализацията на увредата може да бъде:
o Интракраниално
Интракраниални увреждания се получават най-вече при операции на акустична
неврома или други тумори в областта на cerebellopontine angle (CPA). Преди въвеждане
на микроскопска хирургия тези увреждания са достигали до 95%, като днес този
процент е намалял до 2.3%.
o Интратемпорално
Интратемпорални увреждания на лицевия нерв се наблюдават при външни черепни
травми (фрактури на темпорална кост) или ятрогенни увреждания при ушни операции
(мастоидектомия с или без типмпанопластика). При фрактури на темпорална кост се
установяват увреждания на лицевия нерв в 7-10%. Ятрогенна фациална парализа се
наблюдава при 0.6-3.7% от ушните операции (Schuring, A.G., 1988) и 4-10% при
мастоидна хирургия (Wiet, R.J., 1982).
o Екстратемпорално
Екстратемпорални увреждания на лицевия нерв могат да се наблюдават при операции
на паротидна и субмандибуларна жлеза, процедури на темпоромандибуларна става,
фейслифт или травматични лицеви увреждания. При неусложнени паротидни операции
се наблюдава парализа на темпорални клончета на лицевия нерв в 20% и в 10%
постoянна парализа на темпорални и мандибуларни клончета (Bienstocket, A. et al al.,
2009).
Причините за лицева парализа най-общо биват:
Простуда (локално охлаждане - neuritis ex frigore)
Излагане на студ е един от факторите за възникване на заболяване. Така излизане на
студено веднага след топла баня, както и стоенето на течение могат да провокират
заболяване. Известни са много случаи на простудна парализа при возене на течение във
влак, лека кола, мотор и др.
Инфекция
Възпалителни заболявания от локален и общ характер като синузит, паротид, отитис
медиа супуратива, одонтогенни заболявания, възпаление на горни дихателни пътища,
полиомиелит, ангина, грип, арахноидит, херпес зостер отикум (Ramsay Hunt Syndrome)
могат да доведат до развитие парилиза на лицевия нерв.
Травми
Различни по вид травми (огнестрелни, фрактури на базата на черепа, наранявания на
лицето, оперативни травми при операции на паротидна жлеза и ТМС, инцизии на
абсцеси и целулити в лицево-челюстната област, операции на ухото и мастоидния
израстък) могат също да предизвикат поява на парализа.
Тумори
Различни по характер тумори, разположени интракраниално (глиоми, менингеоми) и
екстракраниално (невриноми) могат да предизвикат поява на лицева парализа.
Нарушено артериално кръвообращение
Парализа може да се развие при хипертонична болест, при остеохондроза на шийни
прешлени, както и при мозъчен инсулт (кръвоизливи).
Системни заболявания
Лицева парализа може да се наблюдава при мултипленна склероза, Melkersson-
Rosenthal syndrome, Guillain-Barré syndrome (Beck, D.L., Benecke, J.E., 1993).
При неврит от инфекциозно естество настъпват възпалителни изменения в нерва
(алтерация, ексудация, пролиферация), като при продължителен възпалителен оток
настъпват дегенеративни промени, понякога необратими.

519
 При неврит вследствие на травма се развиват дегенеративни промени в нервните
влакна. При хипертонична болест поради спазъм на съдовете се развива неврит с
хипоксични явления в нерва.
Класификация. При увреждане на лицевия нерв може да настъпи понижаване
функцията на мимическите мускули (paresis) или пълно тяхно бездействие (paralysis).
Парализата от своя страна може да бъде от периферно или централно естество, т.е.
централна и периферна. Централната бива едностранна (monoplegia) или двустранна
(diplegia facialis).
Клиника. Клинично се характеризира с пареза или парализа на мимическите мускули
на страната на поражението. Двустранен неврит на лицевия нерв се развива много
рядко. Бездействието на мимическите мускули води до обезобразяване на лицето. То
настъпва бързо (простуда, травма, операция, обезболяване, мозъчен инсулт) или бавно
(туморен процес).
Настъпва обездвижване на мимическата мускулатура на страната на
поражението. Назолабиалната гънка се изглажда, устният ъгъл пада ниско, цялата устна
е притеглена към здравата страна. Тя е неподвижна и поради лошото затваряне на
устните слюнката изтича от този устен ъгъл. Болният не може да свирне и да духне, да
покаже зъбите от болната страна, да се засмее (фиг. 356).

Фиг. 356. Лицеви промени при парализа на n. facialis

Говорът и дъвченето са затруднени. Изчезват естествените гънки (бръчки) на лицето,

клепачите са разтворени по-широко, отколкото на здравата страна (лагофталм). При
опит да затвори окото, клепачите не се затварят напълно и през откритата цепка се
вижда склерата на обърнатата нагоре очна ябълка (признак на Бел). От дразненето на
окото постоянно изтичат сълзи (крокодилски сълзи). Може да възникне възпаление на
конюнктивата и роговицата на окото. Болният не може да набръчка челото и да сбърчи
веждите си от засегнатата страна (фиг. 357).
Степенуването на клиничните промени се провежда в шест степени по скалата
на House-Brackmann (House, J.W., Brackmann, D.E., 1985):
I - нормално състояние
II - лека слабост, лека асиметрия
III - очевидна слабост, лека контрактура, налице е движение на веждите, като
цялостно затваряне на очите става с усилие
IV - с външни промени, липсва движение на вежди, непълно затваряне на очите и
при максимално усилие
V - леко движение
VI - липсва лицева функция

520
 Фиг. 357. Парализа на n. facialis от травматично естество

При много болни се наблюдава хипестезия и разстройство на вкуса в предните

две трети на езика (увредена е chorda tympani), тъй като n. facialis съдържа
парасимпатикусова, вкусова и сетивна инервация от n. intermedius.
При централна парализа болният може да набръчка челото си поради наличие на
инервация от двете мозъчни хемисфери. При увреждане от едната страна идва
инервация от срещуположната половина.
Диагноза. Диагноза парализа на лицевия нерв се поставя въз основа на данните от
анамнезата (простуда, операция, травма, понесен инсулт), обективното клинично
изследване - движение при спокойно и емоционално състояние, лицева асиметрия,
едно или двустранно засягане, степен на птозис - вежда, чело; отпуснатост на клепача;
орална компетентност.
Аудиометрия. Извършва се изследване на акустични рефлекси и тимпанометрия
за изключване на вторични лицеви парализи от ретрокохлеарна патология или лезии на
средното ухо.
Рентгенография на челюстно-лицевата област (изключване на одонтогенна
причина) и череп (интракраниален процес). Провежда се рентгенографско изследване с
висока резолюция -СТ и MRI за изключване на травматична парализа на лицевия нерв,
тумори на базата на черепа, темпорална кост, паротидна област, интракраниални или
екстратемпорални.
Електродиагностичен тест за установяване функцията на лицевия нерв
(Bienstocket, A. al., 2009). Той включва тест за нервна възбудимост (NET),
електроневронография (ENog) и електромиография (EMG).
 Тест за нервна възбудимост (NET)
Представлява перкутанна стимулация на лицевия нерв до установяване на мускулна
контракция. Минимален NET определя прага за стимулация, необходим за мускулна
контракция, сравнен с незасегнатата страна. Максимум стимулационен тест (MST)
представлява модификация на NET и е супрамаксимален стимул, сравнен с
незасегнатата страна, и стимулът е увеличен до поява на пациентен дискомфорт.
 Електроневронография (ENog)
Това е обективен метод за измерване функцията на лицевия нерв с електроди,
поставени върху кожата в назолабиалната гънка. Измерва амплитудите, предизвикващи
съставен мускулен акционен потенциал (CMAP). Съставният акционен потенциал се
сравнява с двете страни на лицето и е отговор на засегнатата страна в процент, сравнен
с отговора на незасегнатата страна. Калкулира се процентът на деградация на нервни
фибри. Хирургия е показана при 90% намаление в CMAP в продължение на 2 седмици
от парализата. ENog е обективен и повече точен репродуктивен метод, но е скъп и
изисква много време.

521
  Електромиография (EMG).
Представлява измерване на волеви мускулен отговор (изследване на нервно-
моторния апарат, т.е. записване биоелекричната активност на мускула). Иглени
електроди се използват за мониториране активността на лицевите мускули.
Фибрилации се наблюдават при денервирани мускули и полифазен потенциал при
мускули, подложени на реинервация. Цялостно електрическо мълчание се наблюдава
при денервирани мускули със сигнификантна фиброза. EMG е подходяща за изследване
на пациенти с остра или травматична нервна увреда и при оценяване
жизнеспособността на лицевата мускулатура при изследване на пациенти за
реинервационна процедура. EMG не дава информация до 3 седмици след парализата и
не трябва да се използва през този период.
Обективно измерване на лицево движение. Включва дигитална фотография и видео
на пациента при покой и при движение.
Диференциална диагноза. Прави се:
 Между централна и периферна парализа
Общо - бездействие на мимическата мускулатура на страната на заболяването. Разлика
- при централна парализа болният може да набръчка челото, а при периферна не.
Ядрените клетки, инервиращи мускулите на челото, получават инервация от двете
хемисфери и тяхната функция може да отпадне само при двустранно централно
поражение.
 Между мускулна контрактура и парализа
Общо - бездействие на мимическата мускулатура на страната на заболяването. Разлика
-при контрактура е налице задълбочена назолабиална гънка и повдигнат устен ъгъл,
като очната цепка е стеснена, т.е. промени обратни на парализата. При това здравата
страна изглежда като болна, а заболялата като здрава.
 Със синдром на Милард-Гублер (Millard-Gubler)
Общо - бездействие на мимическата мускулатура на страната на заболяване. Разлика -
поради засягане ядрото на нерва и влакната в ствола на мозъка се наблюдава парализа
на n. facialis от едната страна и на крайниците от другата (контралатерална хемипареза).
 Синдром на Меркелсон-Розентал-Шуерман (Melkersson-Rosenthal-
Suermann)
Общо - парализа на мимически мускули. Разлика - синдромът се характеризира с
триада - рецидивираща периферна парализа, рецидивираща орофациална едема и
лингва пликата. Причината е неустановена, многофакторна, като предоминира
наследствеността. Всички симптоми не са нужни за поставяне на диагнозата (Kanerva,
M., 2008).
Лечение. Лечението на лицевата парализа е комплексно и често изисква
интердисциплинарни намеси. Днес лечението представлява комбинация от лекарствена
терапия, физиотерапия и хирургия.
Започва се с лечение на основното заболяване, като според Chang Il Cha, et al.
(2008) възстановяване при възрастни се наблюдава в 91.4% при парализа на Бел, 89%
при инфекции, 64.3% при травми, докато честотата на възстановяване при деца е 93.1%
при паралич на Вел, 90.9% при инфекции и 42.9% при травми.
Консервативно лечение
При всички видове неврити се започва етиологично лечение с кортизонови препарати.
При простуда се започва лечение с т.нар. потогенна терапия НСПВС, кофеин, топла
баня. Назначава се Prednisolonum - 30-60 mg (по 10-15 mg 3-4 x дни) 5 дни и постепенно
намаление на дозата. Предписва се физиолечение - от първи ден Солукс, а след това
УВЧ, диатермия. Провежда се лечение със стрихнин или нивалин по схема.
Хирургично лечение
Хирургичното лечение включва два вида намеси (Mehta, R.P., 2009) - динамични
и статични.

522
 o Динамични намеси
 Намеси върху нерва
Прилагат се при остра лицева парализа (≤3 седмици). В зависимост от възрастта,
етиологията, състоянието на нерва се провежда декомпресия при вирална етиология
(парализа на Бел, Ramsay-Hunt syndrome) или първично възстановяване на лицевия
нерв или с трасплант (при травматично прекъсване на целостта му или оперативно
отстраняване на част от нерва).
 Нервопластика
Прилага се при средно продължителна лицева парализа (от 3 седмици до 2 години).
Извършва се трансфер на лицев нерв от здравата страна или се създават анастомози
между n. facialis и други двигателни нерви (n. hypoghlossus, n. acessorius, n. frenicus).
 Миопластика (мускулна невротизация)
При хронична лицева парализа (повече от 2 години ) се извършва пластично
преместване на части от дъвкателни мускули и пришиване към мимически мускули.
Например m. masseter към ъгъла на устата (Lexer-Rosenthal, 1922) или m. temporalis към
m. orbicularis oculi (Gillis-Parisan, 1961) към m. orbicularis oris.
Прилага се и свободна пластика на мускули (m. gracilis, seratus anterior, latisimus
dorsi, pectoralis minor).
o Палиативни намеси (статични техники)
 пасивно окачване на увисналата половина на лицето към дъвкателни или
мимически мускули (m. masseter, m. temporalis, m. zygomaticus major)
 фасциална пластика - използва се fascia lata femoris за пасивно окачване на
увисналата лицева половина за зигоматична кост и дъга
 ритидопластика - извършва се ексцизия на кожа
 миотомия – прерязване мускули на здравата страна (m. risorius, m. levator anguli
oris, m. depressor anguli oris, m. orbicularis oris, ramus frontalis m. temporalis)
 латерална тарзорафия
 процедури за повдигане на клепачи
 блефаропластика при долен клепач

ПАРЕЗА И ПАРАЛИЗА НА ПОДЕЗИЧНИЯ НЕРВ (PARALYSIS

NERVI HYPOGLOSSI)

Анатомични данни. N. hypoglossus е двигателен нерв и ядрото му (nucleus n.

hypoglossi) се намира в продълговатия мозък. Ядрото съдържа периферни двигателни
неврони, чиито аксони образуват 10-15 тънки коренчета. Нервните фибри, произлизащи
от ядрото на нерва, продължават през продълговатия мозък в парамедиална посока и
формират мозъчния сегмент на нерва. Оттук нервните фибри продължават напред и
латерално на lemniscus medialis и напускат мозъка в областта на sulcus olive.
Коренчетата на нерва преминават заднолатерално на вертебралната артерия вътре в
премедуларната цистерна и това е цистерненият сегмент. По-нататък коренчетата се
събират в две снопчета и обединени в общ ствол напускат черепа през canalis
hypoglossus на окципиталната кост. Това е сегмент в основата на базата на черепа.
Излизайки от канала, нервът навлиза в назофарингеалното каротидно пространство. От
тази точка нервът минава дълбоко до вътрешната югурларна вена, вътрешната
каротидна артерия и н. н. глософарингеус и вагус. Като нервът преминава надолу, той
преминава между вътрешната каротидна артерия и вътрешната югуларна вена,
повърхностно на н. вагус. Това е орофарингеален/назофарингеален сегмент.
Достигайки до m. hyoglossus, нервът се насочва нагоре и напред по мускула и лежи по
вътрешната повърхност на сухожилието на m. digastricus, m. stylohyoideus и задния ръб

523
на m. mylohyoideus. В пространството между m. stylohyoideus и mylohyoideus нервът
върви под подезичната жлеза, субмандибуларния проток и n. lingualis и навлиза по
латералната повърхност на m. genioglossus в него, продължава напред в тъканите над
мускула и достига до върха на езика. През целия си ход нервът отдава клончета за
мускула. Това е сублингвалният сегмент на нерва.
Н. хипоглосус снабдява с моторна инервация вътрешните и външни мускули на
езика. Анза хипоглосус дава моторна инервация за инфрахиоидната група мускули.
Анза хипоглосус е съставен от фибри от С-1, които вървят през каротидното
пространство с н. хипоглосус.
Така нуклеарният и инфрануклеарен хипоглосален нерв може да се раздели на 5
сегмента: мозъчен, цистернен, база на черепа, орофарингеално/назофарингеално
каротидно пространство и сублингвален сегмент.
Етиология. Парализа на подезичния нерв може да възникне при: прекъсване поради
травма или оперативна намеса, притискане от туморен процес, заболяване на нервни
ядра или централни пътища. Изолирана хипоглосална парализа е рядко състояние,
дължащо се на ваксиниране, аневризма, травма, дислокация на прешлени,
интракраниални тумори или инфекциозен процес, такъв като инфекциозна
мононуклеоза (Ho, M.S.W., Fardy, M.J., Crean, S.J.V., 2004). Изолирана хипоголсална
парализа може да възникне след екстракция на ретиниран долночелюстен мъдрец
(Durrani1, F., Singh, R., 2009).
Анализът на всеки анатомичен сегмент позволява да се развие системен подход
за причините за парализата. Медуларен сегмент – ядрото може да бъде засегнато от
различни заболявания като: мозъчен инфаркт, хеморагия, неоплазма и мултипленна
склероза. Неоплазмата може да бъде първична (най-често глиома) или вторична. По-
редки заболявания са полиомиелит, ботулизъм, амиотрофична латерална склероза.
Изолирана пареза на нерва се съобщава при инфекциозна мононуклеоза.
Цистернен сегмент - вертебралната артерия минава плътно до нервните коренчета и
може да ги притиска при наличие на аневризма. Директно разпространение на
неоплазми в базата на черепа (хондрома на кливус или менингеома на форамен магнум),
както и при развитие на базален менингит (специално туберкулозен) или
субарахноидална хеморагия с ексудация и организация, могат да увредят нерва.
База на черепа сегмент – доброкачествени и злокачествени тумори и травми на базата
(фрактури на базата с увреждане на каналис хипоглосус или окципиталния кондил) с
увреждане на н. хипоглосус. Метастатични тумори от бял дроб, гърди, простата, тазови
тумори. Директна експанзия на назофарингеални спиноцелуларни карциноми може да
доведе до ерозия на базата на черепа и дисфункция на нерва. Доброкачествени тумори,
включващи тумори на обвивката на нерва, тумор на гломус югуларе и менингеома.
Първични костни тумори като хрущялни тумори, гигантоклетъчни, първична
холестеатома, плазмацитома и остеогенен сарком също могат да засегнат каналис
хипоглосус. Инфекции на базата на черепа също могат да увредят нерва - псевдомонас
инфекции при имунокомпроментирани и диабетици; туберкулбозен остеомиелит.
Болест на Пейджет и фиброзна дисплазия в базата на черепа също могат да причинят
пареза на хипоглосус.
Каротидно пространство сегмент - тумори като: спиноцелуларни карциноми,
лимфома, злокачествени на слюнчени жлези, мекотъканни саркоми. Доброкачествени
лезии като липома, параганглиома и тумори от нервен произход. Аневризма на
каротидна артерия или дисекация, югуларна тромбоза. Травми на шията, радиотерапия
и инфекции на шията.
Сублингвален сегмент - злокачествени тумори най-често увреждат нерва в този
сегмент: локално инвазивна спиноцелуларна карцинома, възникваща от базата или
оралната част на езика; слюнчени тумори; одонтогенни инфекции на сублингвалното
пространство също може да засегне дисталните отдели на нерва. По-често хипоглосус

524
се уврежда при хирургия на шията, когато се оперира субмандибуларна жлеза. Има
съобщения за преходна пареза при екстраксция на долночелюстни трети молари и
тонзилектомия.
Клиника. Функцията на нерва е изцяло моторна. Балансиращото действие на двата м.
гениоглосус е необходимо за изваждане (протрудиране) на езика в средната линия.
Заболявания, засягащи фунцията на н. хипоглосус, водят до небалансирано действие на
мускули гениоглосус, причиняващи девиация на езика към слабата страна.
Супрануклеарни заболявания, засягащи нерва, водят до парализа на езика на
контралатералната страна на лезията. Липсва атрофия на езика.
Ако заболяване засяга нерва в областта на ядрото или на инфрануклеарно ниво,
клиничните белези и симптоми са на страната на увреждане (фиг. 358). Има девиация
на езика към страната на лезията, с атрофия на вътрешни и външни мускули на езика.
Това може да доведе до нарушения в говора (dysarthria).

Фиг. 358. Едностранна парализа на n. hypoglossus

Парезата или парализата на подезичния нерв може да бъде едностранна или

двустранна. При едностранна парализа езикът е отклонен към здравата страна при
спокойно положение, а при опит за изваждане от устата се отклонява към болната
страна. Липсват нарушения във функции на хранене, говор, гълтане.
При двустранна парализа настъпва атрофия на мускулите на езика и пълно
бездействие. Настъпват смущения в говора (dislalia lingualis), хранене и гълтане
(dysphagia).
Диагноза
Диагнозата се основава на данните от анамнезата, обективното клинично
изследване и рентгенологичната находка.
Пациентът се помолва да извади езика навън. Ако има загуба на функция от
едната страна, налице е девиация към тази страна. Силата на езика може да се тества с
пъхане на езика навътре към бузата и чувстване колко силно бута пръста, поставен на
бузата отвън.
Лечение
Провежда се лечение на основното заболяване, което основно е в домена на
неврологията и неврохирургията.

Литература :
1. Ерохина, Л. Г. Лицевые боли, Мед., М., 1973, с.163
2. Коларов, Г. Някои въпроси във връзка с диагностиката и лечението на невралгията на
троичния нерв, Стом., С., 1983, 5, 34-7.
13.Besson,G.,Dananchet,Y. Diagnostic et traitement des algies cephaliques par le neurologue. Rev.
Stomatol. Chir. Maxillofac., 101,2000,3,119-28.

525
 15.Bonicalzi,V.,Canavero,S. Role of microvascular decompression in trigeminal neuralgia. Lancet,
355,2000 ,9207,928-9.
Canavaro S, Bonicazi V. Drug therapy of trigeminal neuralgia. Expert Rev Neurother 2006;6:429-
440.
Cirak,B., Kiymaz,N.,Arslanoglu,A. Trigeminal neuralgia caused by intracranial epidermoid tumor :
Report of a case and review of the different therapeutic modalities, Pain Physician,7,2004,129-132.
33.Edvinsson,L. Pathophysiology of primary headaches. Curr.Pain Headache Rep., 5,2001,1,71-8.
Green,M.w., Selman,J.E. The Medical Management of trigeminal neuralgia, Headache,1991,31,588-592.
Hai,J.,Li, S.T.,Pan,Q.G. Treatment of atypical trigeminal neuralgia with microvascular decompression,
Neurology India,2006,54,Issue 1,53-56.
Headache Classification Commitee of the Internatinal Headache Society. Classification and diagnostic
criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia 2004;24(Suppl 1):S1-S150.
Kanai,A. et al. Intranasal lidocaine 8% spray for second-division trigeminal neuralgia , British J. of
Anaesth., 97,2006,4,559-63.
45.Kanpolat,Y.,Savas,A.,Bekar,A. et al. Percutaneous controlled radiofrequency trigeminal
rhizotomy for the treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: 25-year experience with 1,600 patients.
Neurosurgery, 48,2001,3,524-32.
47.Kaye,A.H. Trigeminal neuralgia: vascular compression theory. Clin.Neurosurg., 46,2000,4,499-506.
Korkes, H et al. Cardiac syncope induced by glossopharyngeal “neuralgia”: a rare presentation,Arq.
Bras. Cardiol., 87, 2006,.5 ,432-437.
52.Lunsford,L.D.,Young,R.F. Radiosurgery for trigeminal neuralgia. Surg.Neurol., 54,2000,4,285-7.
64.Nurmikko,T.J.,Eldridge,P.R. Trigeminal neuralgia--pathophysiology, diagnosis and current
treatment. Br.J.Anaesth., 87,2001,1,117-32.
67.Olin,R.J. Etiologies of tic douloureux: trigeminal neuralgia, Cranio,8,1990,4,319-23.
73.Pemberton,M.N.,Dewi,P.S.,Hindle,I. Et al. Investigation and medical management of trigeminal
neuralgia by consultant oral and maxillofacial surgeons in the British Isles. Br.J.Oral Maxillofac.Surg.,
39,2001,2,114-9.
Saviolo,R., Fiasconaro,G. Treatment of glossopharyngeal neuralgia by carbamazepine, Br.Heart
J.,58,1987,291-92.
Setterfield, J.F., Black,M.M.,Chalacombe,S.J. The management of oral lichen planus, Clinical and
Experimental Dermatology,2000,25,176-182.
Vasegawa ,S. et al. Usefuilness of balloon test occlusion in the diagnosis of glossopharyngeal
neuralgia.Case report, Neurol. Med.Chin., 48,2008,163-166.
Yamada,Y., Kondo,A.,Tanabe,H. Trigeminal neuralgia associated withj an anomalous artery originating
fromn the persistent primitive trigeminal artery.Case report, Neurol. Med. Chin., 46.2006,194-197.
97.Zakrzewska,J.M.,Nally,F.F. The role of cryotherapy (cryoanalgesia) in the management of
paroxysmal trigeminal neuralgia: a six year experience, Br.J.Oral Maxillofac.Surg.,26,1988,1,18-25.
99.Zakrzewska,J.M. Medical management of trigeminal neuralgia, Br.Dent.J.,168,1990,10,399-401.

526
ЧАСТ IX

ПАРОДОНТАЛНА ХИРУРГИЯ
Хирургичните методи днес заемат своето достойно място в комплекса от методи
за лечение на пародонтални заболявания. Целта на първите хирургични методи е била
лечение чрез пълно премахване на патологично променените тъкани. Старите автори са
приемали, че костта е инфектирана и некротично променена и трябва да се премахне
цялостно (Robicsek, S., Black, G.V., Crane, A., Kaplan, H., Ward, A.). Те са прилагали
гингивектомия с отстраняване на кост. По-късно авторите въвели пародонтална
хирургия с ламбо (Widman, L., Neumann, R., Cieszynski, A., Zentler, A.), също са
премахвали кост, защото са приемали, че е некротична. Според класическите работи на
Kronfeld, R. (1935) костта не е инфектирана, не е некротична и не трябва да се
отстранява. По-късни работи на Schluger, S. (1949) очертават принципите на костната
пародонтална хирургия. Според него кост трябва да се премахне не защото е
„некротична”, а за създаване на идеална костна архитектоника.
Днес използваните хирургични методи се основават на учението за реаташман и
на познанията ни за функцията на прикрепената гингива и нейното значение за
здравето на пародонталните тъкни. Според Shapiro, M. (1960) под реаташман се разбира
облитерация на джоба чрез образуване на нови тъкани и тяхното свързване с оголените
зъбни коренови повърхности. Независимо от съществуващите противоречия, редица
клинични (Ellegard, B., 1971; Lange, D., 1981) и хистологични (Drago, M., Sullivan, H.,
1973; Freeman, E., 1981; Атанасов, Д., Попов, К., 1987) изследвания убедително
показват образуване на ново епително и съединителнотъканно прикрепване на нивото
на цименто-емайловата граница.
Хирургичното лечение си поставя за задача да намали или ликвидира
патологични пародонтални джобове и създаде условия за поддържане на пародонтално
здраве. В редица случаи възникват допълнителни естетични проблеми, вследствие
загуба на прикрепване или неправилна костна морфология, въпреки ликвидиране на
джобовете. При обсъждане на плана за лечение, трябва да се прецени както най-
подходящия метод за ликвидиране на джобовете, така и възможността за поддържане
на продължително пародонтално здраве в зависимост от пародонталния дефект,
съотношението прикрепена гингива алвеоларна мукоза, нивото на гингивално
прикрепване. Ето защо при напреднали пародонтални заболявания е много трудно да се
начертае лечебен план, който да се приеме лесно от пациента. Резултатът от лечението
зависи както от правилно поставената диагноза и изграден лечебен план, така и от
участието на пациента в поддържане на добра орална хигиена.
С хирургичното лечение се цели:
осигуряване достъп на инструменти и материали до зъбната коренова
повърхност
елиминиране на възпалението (намаляване или ликвидиране на пародонтални
джобове)
създаване благоприятна среда за плаков контрол (правилна анатомична форма
на гингива и алвеоларна кост)
регенериране на пародонталните структури, разрушени от пародонталното
заболяване
създаване нормални анатомо-топографски съотношения между прикрепена
гингива и алвеоларна мукоза
създаване на пародонтална среда, благоприятна за възстановителни и
протетични следоперативни процедури

527
 подобряване на естетиката
Хирургичните методи за лечение на пародонтални заболявания основно се
подразделят на:
1. Резективни методи
o тингивектомия и гингивопластика
o модифициран Видман
o ексцизионни процедури за ново прикрепване (ENAP)
o костна хирургия
• остектомия
• остеопластика
2. Регенеративни методи
o костни трансплантанти
o направлявана костна регенерация
• направлявана костна регенерация с костен трансплантант
• направлявана костна регенерация без костен трансплантант
o Комбинирани регенеративни техники.
3. Мукогингинални методи (пластична пародонтална хирургия)
o Увеличаване (аугментация) на прикрепена гингива
• апикално преместено ламбо
• гингивални трансплантанти на краче
• свободни автогенни гингивални трансплантанти
• свободни автогенни субепителни съединителнотъканни трансплантанти
o Покриване на оголени коренови повърхности
• гингивални трансплантанти на краче
• полулунно коронарно преместено ламбо
• свободни автогенни гингивални трансплантанти
• автогенни субепителни съединителнотъканни трансплантанти
• направлявана тъканна регенерация.
o Операции на френулуми
4. Комбинация от различни пародонтално хирургични методи
Противопоказания за пародонтална хирургия има при (Lindhe, J., 2003):
лошо сътрудничество на пациента
сърдечносъдови заболявания
o неконтролирана хипертония
o стенокардия
o миокарден инфаркт
o антикоагулантно лечение
o ревматичен ендокардит, вродени сърдечни лезии и кардиоваскуларни
импланти
органна трансплантация (бъбреци, черен дроб, сърце)
кръвни нарушения (вродени и придобити)
хормонални нарушения (неконтролиран диабет; адренална дисфункция)
неврологични нарушения (мултипленна склероза; болест на Паркинсон;
епилепсия)
Пародонталната хирургия винаги се предшества от първоначално (иницално) лечение,
което има за задача да премахне зъбен налеп, зъбен камък, намали възпалението в
пародонталните тъкани и приучи пациента към поддържане на адекватна орална
хигиена.
Прилагат се основно два типа намеси - скейлинг и руут пленинг. Скейлинг -
отстраняване на плака, зъбен камък и петна от коронкова и коренова повърхности. Руут
планинг - това е цялостно отстраняване на цимент или дентин от кореновата
повърхност в опит за изглаждане на неравните повърхности и откъртване на зъбен

528
камък. Без почистване, заглаждане и получаване на твърди корени, резултатът от
кюртажа е временен, защото неравните корени са фокуси за натрупване на плака и
прикрепване на зъбен камък.
Скейлинг и руут планинг са първата стъпка в лечението на всички възрастови
периодонтитис. Чрез тях се намалява гингивалното възпаление или сменя
микроорганизмите от грам негативни анаероби в грам положителни факултативни
бактерии и стабилизира пародонталното здраве. В области с минимални джобове след
такива намеси, ако се поддържа пародонтално здраве, не се налага по-нататъшно
лечение. В области с джобове над 4 mm и повече остава зъбен камък и се налага
допълнително лечение.
Скейлинг и руут планинг може да се осъществи с кюртаж на закрито или на
открито с отделяне на ламбо (ENAP, модифицирано Видманово ламбо).
При плитки или умерени (4-6 mm) костни дефекти, резективни процедури помагат
за постигане на плитък гингивален сулкус и физиологична морфология на костта и
гингивата.
При дълбоки интракостни дефекти, резективните процедури водят до значителна
загуба на поддържаща кост. За такива случаи са разработени регенеративни намеси, но
те не са подходящи за всички случаи. Ето защо при лечение на периодонталните
джобове се налага обсъждане на различни подходи: резективни процедури;
регенеративни процедури; комбинация от резективни и регенеративни процедури.

РЕЗЕКТИВНИ МЕТОДИ
Елиминиране на пародонтални джобове може да се постигне с помощта на следните
регенеративни методи:
o Гингивектомия
o Апикално преместено ламбо
• без костна резекция
• с костна резекция
o Хемисекция/ коренова резекция (коренова ампутация)
o Стратегическа екстракция

ГИНГИВЕКТОМИЯ
Гингивектомията е най-старият хирургичен метод, въведен за лечение на пародонтални
заболявания (Fauchard, P., 1746), като за лечение на пародонтални джобове е приложена
от Robicsek, С. (1890).
Гингивектомията представлява ексцизия на меката тъкан, обграждаща зъба
(Grant, D., Stern, I., Everett, F., 1968), като се отстранява венечният ръб с гранулациите,
зъбният камък и некротичният цимент. Гингивектомията обикновено се комбинира с
реконструкция на хиперпластична тъкан за създаване на физиологична гингивална
форма. Ето защо гингивектомията върви винаги с гингивопластика. След
гингивектомия се получава тънък гингивален ръб, здраво прикрепен към зъба, изтеглен
мезиодистално в гладка параболична форма. Интерденталните папили получават форма
на пирамида и се сливат с маргиналния ръб на съседните зъби под апроксимален
наклон от 45º.
Познати са два вида гингивектомия: обикновена - gingivectomia simplex (по
Hubman), и радикална – gingivectomia radicalis (Müller–Hulins). При обикновена
гингивектомия се отстраняват венечни, а при радикална - венечни и костни джобове.
Обикновената гингивектомия днес се прилага рядко, а радикалната е изместена от
операциите с ламба.
Показания:
гингивална хиперплазия (хидантоинова)

529
 псевдоджобове
фиброматозис гингиве (наследствена гингивална фиброматоза)
плитки супра алвеоларни джобове (> 3mm) при наличие на адекватна
прикрепена гингива
естетично удължаване на коронки
Противопоказания:
венечни джобове, достигащи или преминаващи мукогингивалната граница
(МГГ)
интраалвеоларни джобове
задебелявания на алвеоларната кост
недостатъчно прикрепена гингива
наличие на френулумни и мускулни прикрепвания
дълги клинични коронки, компроментиращи естетиката
Техника:
обезболяване
маркиране на кървящите точки „bleeding points”
разрез
ексцизия на меките тъкани
отстраняване на зъбния камък и омекнат некротичен цимент
полиране на зъбните коренови повърхности
оформяне на гингивалния ръб (гингивопластика)
поставяне на пародонтална превръзка

За обезболяване се прилага предимно локална анестезия, инфилтративна или

проводна в зависимост от областта и обема на оперативна намеса (горна или долна
челюст, фронтална или странични области). При едноетапна оперативна намеса на цяла
челюст или на двете челюсти може да се премине към общо обезболяване.
Нанасяне на кървящите точки има за цел да определи дъното на венечните джобове
и служи за ориентир при водене на разреза. Джобната дълбочина се определя при всеки
зъб от вестибуларно и орално, мезиално и дистално. За тази цел се използват специални
пинцети - пинцети на Crane-Kaplan (фиг. 359 a) или градуирани сонди по Goldman, H.,
Cohen, D. (фиг. 359 b). При използване пинцетите на Crane-Kaplan не може да се
определи точно джобната дълбочина в интерденталните пространства и при разреза
могат да останат патологични тъкани.

Фиг. 359. Маркиране на кървящи точки: а) по Crane-Kaplan; b) по Goldman -

Cohen

След нанасяне на кървящите точки се прави разрез на тъканите. Разрезът минава

на 1-2 mm апикално от кървящите точки под ъгъл 45º спрямо зъбната ос. При по-високо
водене на разреза остава венечна тъкан, а при хоризонтален разрез се получава
нефизиологичен балконен вид на гингивата и настъпват рецидиви. Ето защо се прилага
530
външен гингивектомичен разрез (фиг. 360), който може да се извършва в две посоки -
от коронарно към апикално и обратно, от апикално към коронарно.

Фиг. 360. Външен гингивектомичен разрез

Колкото гингивата е по дебела, толкова разрезът е по-апикално от кървящите точки.

Разрезът достига до периост за по-лесно отстраняване на гингивалната тъкан. При
провеждане на гингивектомия в цял квадрант се използва непрекъснат разрез, а при
гингивектомия на отделни зъби - прекъснат (фиг. 361).

Фиг. 361. Водене на разреза при гингивектомия: а) непрекъснат; b) прекъснат

След отстраняване на гингивалните тъкани се пристъпва към премахване на зъбния

камък и некротичен цимент, полиране на зъбните коренови повърхности и оформяне на
гингивалния ръб. Това става с малки диамантени камъчета, гингивална ножичка или
електротом. Следва промивка на раната с физиологичен разтвор или 3% кислородна
вода и контрол на зъбните коренови повърхности. Подсушаване на раната и поставяне
на пародонтална превръзка (фиг. 362).

Фиг. 362. Отстранени гингивални тъкани и поставена пародонтална превръзка

531
 Гингивектомия се провежда на една челюстна половина, като другата се оперира
след една седмица. Пародонталната превръзка се отстранява след седмица и при
нормален заздравителен процес не се поставя нова. Дават се указания за орална хигиена.
Заздравяването след гингивектомия започва с формиране на кръвен съсирек и
остра локална възпалителна реакция. Епителизация на раната настъпва след 7-14 дни, а
пълно узряване на съединителната тъкан - след 10-30 дни (Stah, l. S., 1971).
При правилно поставени индикации и прецизно проведено лечение, при участие
на пациента в постоперативните грижи се наблюдават отлични постоперативни
резултати (фиг. 363).

Фиг. 363. Предоперативен вид и късен следоперативен резултат при употреба на

гингивектомия

При лечение на пародонтит, след гингивектомия може да се получи оголване и

свръхчувствителност в областта на зъбните шийки (фиг. 364). Особено неприемлива е
гингивектомията във фронтални горночелюстни области от естетични съображения.

Фиг. 364. Приложение на гингивектомия при пародонтит

Предимства:
• простота на изпълнение и предсказуемост на резултатите
• лесно елиминиране на джобовe
• добър достъп до зъбните повърхности
• задоволителни естетични резултати
Недостатъци:
• вторично заздравяване
• загуба на кератинизирана гингива
• невъзможност да се лекуват костни деформации

532
 ГИНГИВОПЛАСТИКА
Гингивопластиката представлява метод за възстановяване анатомо-физиологичната
форма на гингивата, без да цели отстраняване на патологични джобове. Чрез
гингивопластика се изтънява гингивата, така че след заздравяване ръбът й да
преминава постепенно върху зъба (повърхностна гингивопластика) или моделирането й
се извършва в прикрепената гингива, след изрязване на набъбналата гингивална тъкан
(дълбока гингивопластика). Първата гингивопластика е проведена от Goldman, H.
(1948).
Показания:
задебеляване на гингивалния ръб, без наличие на патологични джобове
наличие на т.н. негативни папили след прекаран АНУГ
след други хирургични намеси (гингивектомия, операции с ламба, свободни
гингивални автотранспланти)
Противопоказания:
супра алвеоларни джобове
интра алвеоларни джобове
силно издута и фиброзно задебелена гингива
задебелена гингива в областта на туберите
Техника:
обезболяване
моделиране на гингивалната тъкан
поставяне на пародонтална превръзка
Моделирането на гингивалната тъкан, както беше отбелязано при гингивектомия,
става с гингивална ножица, диамантени фрези, скалпел или електротом (фиг. 365).

Фиг. 365. Техническо изпълнение на гингивопластика

При използване на диамантени фрези могат да се наранят зъбни повърхности

или кост, ето защо Goldman, H., Cohen, D. (1980) ограничават тяхната употреба до
следните състояния: а) недостъпни за направа на разрез палатинални и лингвални
повърхности; б) наличие на груба фиброзна тъкан, неподдаваща се на моделиране с
ножичка или скалпел; в) трудно и невъзможно срязване със скалпел между кореновите
повърхности; г) контуриране на дебела маргинална гингива, особено в области на
фуркации и наличие на метални обтурации.
При употреба на електротом трябва да се внимава да не се докосне кост поради
опасност от некроза и забавяне на заздравяването. Раната след гингивопластика
заздравява под пародонтална превръзка средно за 14 дни. Необходимо е поддържане на
адекватна орална хигиена.

533
 При правилно поставени индикации и техническо изпълнена гингивопластика
(фиг. 366), получените постоперативни резултати са приемливи.

Фиг. 366. Гингивектомия с гингивопластика: а) предоперативно състояние;

b) късен постоперативен резултат

АПИКАЛНО ПРЕМЕСТЕНО ЛАМБО (APICALLY

POSITIONED FLAP)
Апикално преместено (поставено) ламбо (apically positioned flap) е една от най-често
използваните техники за елиминиране на пародонтални джобове.
Показания:
o увеличаване ширината на прикрепената гингива
o удължаване на клиничната зъбна коронка за последващо възстановяване или
протетично лечение
o за подобряване на гингивална и гингивално-алвеоларна костна морфология
Противопоказания за апикално поставено ламбо:
пародонтални джобове при напреднали пародонтални заболявания
пародонтални джобове в области, където естетиката е критична
силна свръхчувствителност
пациенти с висок риск от кариес
зъби с подчертана подвижност и тежка загуба на прикрепване
зъби с неблагоприятно съотношение клинична корона/ корен
Техника:
Ламбото се приготвя чрез вътрешен откос разрез, като разрезът се провежда далече от
гингивалния ръб до алвеоларния гребен (фиг. 367а). Разрезът е показан при широка
ивица прикрепена гингива, дълбоки джобове и дебела гингива, наличие на костни
дефекти. При тънка гингива по алвеоларен гребен, тясна лента прикрепена гингива е
показан разрез чрез сулкуларна инцизия (фиг. 367b). Провежда се разрез от дъното на
гингивалния сулкус в апикална посока (интракревикуларен разрез).
След отпрепариране на ламбото се премества апикално от оригиналното си
положение, като се фиксира с шев срещу алвеоларния гребен или леко коронарно.
Положението на преместеното ламбо зависи от:
дебелината на маргиналния край в оперативната област
ширината на прикрепената гингива
дълбочината на пародонталния джоб
дължината на клиничната зъбна корона
очакваните резултати

534
 Фиг. 367. Водене на разреза при приложение на апикално преместено ламбо: а)
вътрешен откос разрез; b) сулкуларен разрез

Използват се основно два типа ламба: а) ламбо в цяла дебелина или

мукопериостално (full thickness flap), когато е съставено от мукоза и периост: б) ламбо в
частична дебелина или разцепено ламбо (split thickness flap), когато не съдържа периост.
Апикално поставено ламбо се използва при резективни процедури.
Мукопериостално ламбо се използва за откриване на коренови повърхности и
елиминиране/редуциране на пародонтални джобове, но изисква наличие на достатъчна
ивица от прикрепена гингива и достатъчна ширина на алвеоларния гребен. По този
начин може да се елиминират джобове, увеличи клиничната коронка и разшири
прикрепената гингива (фиг. 368).

Фиг. 368. Апикално преместено ламбо в цяла дебелина

При ламбо в частична дебелина върху костната повърхност се запазва

периостално-съединителна тъкан. То се използва предимно за увеличаване ширината на
прикрепената гингива. В клиничната практика и двете техники изискват зашиване на
ламбото за периост с цел предпазване от костна резорбция и намалено подуване.
Ламбото в частична дебелина позволява зашиване и фиксиране за периост, като се
поставя в правилна позиция, но е технически по-трудно изпълнимо и причинява много
дискомфорт поради поява на постоперативен едем.
Ламбо в частична дебелина има своите предимства - здрава фиксация за
подлежащото периостално съединителнотъканно легло, води до разширяване на
прикрепената гингива, отстранява пародонтални джобове; и недостатъци - трудно
отделяне на ламбо, намалено кръвоснабдяване, вторично заздравяване, наличие на
постоперативни болки и дискомфорт, голямо кървене, трудно лечение на костни
дефекти. Ламбото в цяла дебелина също има своите предимства (лесно отделяне на
ламбо, първично заздравяване, възможност за увеличаване ширината на прикрепената
гингива, елиминиране на костни дефекти и пародонтални джобове, задоволително
кръвоснабдяване, малко кървене и следоперативен дискомфорт) и недостатъци
(невъзможна употреба в комбинация с мукогингивална хирургия).

535
 При отделни пациенти може да се използва комбинация от ламбо с цяла и
частична дебелина. Цяла дебелина се прилага в области, където костна резекция е
необходима, а частична дебелина в апикална посока (фиг. 369).

ламбо в частична
дебелина

Фиг. 369. Отделяне на ламбо с частична или цяла дебелина

Ламбото се премества апикално, като мукопериосталната част леко покрива

алвеоларния край, а частично дебелинната част се фиксира за периост-съединителна
тъкан с вертикален матрачен шев (фиг. 370). Алвеоларният гребен остава покрит с
достатъчно количество ламбо в цяла дебелина.

Фиг. 370. Фиксиране на ламбо с периостални шевове по Sato, M.: а) хоризонтален;

b) вертикален матрачен шев

Предимства:
елиминиране на пародонтален джоб
запазване и увеличаване ширината на прикрепената гингива
създаване на гингивална морфология, осигуряваща добра хигиена
осигуряване здрава коренова повърхност, необходима за биологична ширина на
алвеоларния ръб и удължаване на клиничната корона
Недостатъци:
откриване на коренови повърхности, водещо до естетични проблеми
може да доведе до загуба на прикрепване
прояви на свръхчувствителност
увеличаване риска от коренов кариес
възможно откриване на фуркации и корени, които усложняват постоперативния
супрагингивален плаков контрол

536
 МОДИФИЦИРАНА ВИДМАНОВА ТЕХНИКА (RAMFJORD, S.,
NISSLE, R., 1974)
Операцията е въведена от Ramfjord, S.P., Nissle, R.R. (1974) и замислена за
отстраняване на възпалени джобни стени, обезпечаване на достъп за кореново
почистване и запазване на максимално количество пародонтални тъкани. Представлява
операция с ламбо, при която се цели (Laurell, L., et al., 1998):
осигуряване на достъп до заболялата област
редуциране или елиминиране на пародонтални джобове
възстановяване на пародонтални тъкани (формиране на ново прикрепване или
пародонтална регенерация)
Показания:
венечни джобове с дълбочина 4-5 mm
интраалвеоларни костни джобове и интердентални кратери
пародонтални джобове достигащи и/или преминаващи МГГ
Противопоказания:
фиброзни задебелявания на гингивата без джобове
плитки джобове
много тъка гингива
при много дълбоки костни джобове (показани за резективна костна хирургия и
апикално ламбо)
Техника:
обезболяване
маркиране на кървящите точки
вътрешен откос разрез
сулкуларен разрез
отделяне на ламбо в пълна дебелина вестибуларно и лингвално
хоризонтален разрез под прав ъгъл
отстраняване на патологично променената мека тъкан около цервикалната зъбна
област
почистване и полиране на зъбните коренови повърхности
адаптиране и зашиване на ламбото
поставяне на пародонтална превръзка
Първият разрез е вътрешен откос разрез на 1-3 mm от маргиналния ръб с наклон
към алвеоларния гребен. Разрезът може да бъде фестониран или под права линия. За
по-добро покриване на костта след поставяне ламбото на оригиналното му място,
фестониран разрез се използва, като се оформя под форма на дъга (фиг. 372 a).

Фиг. 372. Вътрешен откос разрез с фестонирана форма с отделяне на ламбо

вестибуларно и палатинално

537
 Фестонираната инцизия при първия разрез трябва да се разпростира до
интерденталната област, да включва достатъчно интердентална папила за цялостно
покриване на интерденталната кост и плътно адаптиране на букалното и лингвално
ламба.
Подходящ първи разрез се определя от следните фактори:
ширина на прикрепена гингива
плануван метод за пародонтална хирургия
дълбочина на пародонталния джоб
необходимост от остектомия или остеопластика
дебелина на гингива и алвеоларен гребен
естетически изисквания
необходимост от възстановително лечение след пародонталната хирургия
нужда от удължаване на клиничната коронка
Следва отделяне на ламбо, като се открива подлежащата кост и коренова
повърхност (фиг. 372 b). При отделяне на ламбото е важно:
 запазване на пародонтална тъкан толкова, колкото е възможно
 препариране на тънко и с еднаква дебелина ламбо, което може да се адаптира
плътно върху костта и кореновата повърхност
 при дебела гингива, ламбо с тънък ръб и създаване на много добра
постоперативна гингивална морфология
След отделяне на ламбо се провежда втори - сулкуларен разрез, който срязва
цервикалната област от дъното на джоба по посока алвеоларния гребен (фиг. 373 а).
Цел на разреза е да улесни отстраняването на гранулационната тъкан, прилежаща към
цервикалната област и мекотъканната стена на пародонталния джоб.

Фиг. 373. Провеждане на сулкуларен разрез и pазрез под прав ъгъл, отделящ
цервикалната гингивална тъкан

Третият разрез е под прав ъгъл (интрадентален) по дължина на алвеоларния гребен

и алвеоларния септум от букална и лингвална страни (фиг. 373b). Той отделя
цервикалното (второ) ламбо от алвеоларния гребен и интерденталната кост. Второто
ламбо се отделя лесно след третия разрез.
След отделяне на гранулационната тъкан (фиг. 374a) и външната стена на
пародонталния джоб се провежда внимателно почистване и полиране на зъбната
коренова повърхност. Следва адаптиране на ламбата от вестибуларно и орално,
поставяне на шев (фиг. 374b) и пародонтална превръзка.

538
 Фиг. 374. Oтделяне на гранулационната тъкан, aдаптиране и зашиване на
ламбата

Предимства:
o постигане на естетични резултати, особено във фронтална горночелюстна област
o максимално запазване на пародонтални тъкани
o осигуряване на условия за орална хигиена
o по-малко кореново откритие и по-малка свръхчувствителност
o по-малка механична травма, отколкото при закрит кюртаж
Недостатъци:
o необходимост от висока степен на технически умения
o невъзможност за постигане на джобна елиминация
o заздравяване с дълъг свързващ епител
При осъществяване на оперативно лечение по модифицираната техника на Widman,
от вестибуларно се отпрепарира ламбо в цяла дебелина, а от палатинално – частична.
Това се определя от анатомичните особености на палатиналната гингива:
 неподвижна дъвкателна мукоза, която няма еластични фибри и хлабава
съединителна тъкан. Тук не може да се премести палатинално апикално ламбо.
 инициална терапия не води до редукция на пародонтален джоб от палатинално
поради липса на гингивално свиване или то е в незначителни граници.
 палатиналната гингива е дебела, кератинизирана и плътно адаптирана към
подлежащата кост и зъбните повърхности. Следоперативно е възможно да се
образува гингивален кратер, който да компрометира поддържането на орална
хигиена и да се появят рецидиви.
Тези особености на палатиналната лигавица налагат отпрепариране на ламбо с
частична дебелина. Използва се вътрешен откос разрез и се формира ламбо в тънка
дебелина, за по-лесна и плътна адаптация към подлежащата кост и зъбните коренови
повърхности.
Техника: Разрезът преминава по средата на папилата, като разделя гингивалната тъкан
на две половини. Следва втори разрез, който започва от дъното на джоба към костта и
ограничава патологично променената тъкан, която вече може да се отстрани лесно. При
показания се провежда костна реконструкция. Ламбото се адаптира към края на костта
или леко коронарно и се поставя шев.
При правилно поставени индикации и изпълнена оперативна техника,
получените резултати са задоволителни (фиг. 375).

539
 Фиг. 375. Оперативно лечение по модифициран Widman: а) предоперативно
състояние; b) късен постоперативен резултат

EКСЦИЗИОННИ ПРОЦЕДУРИ ЗА НОВО ПРИКРЕПВАНЕ

(ENAP)
Оперативна намеса, предложена за отстраняване недостатъците на закрития кюртаж
(Yukna, R.A. et al, 1976). Цел на намесата е цялостно отстраняване на сулкусния епител,
епително прикрепване, гранулации и възпалена съединителна тъкан, субгингивален
зъбен камък и некротичен цимент, и спечелване на ново прикрепване. ук не се
провеждат вертикални разрези и намесата се ограничава до кератинизираната тъкан.
Показания:
o супраалвеоларни джобове над 3 mm
o адекватна кератинизирана тъкан
Противопоказания:
o джобове достигащи мукогингвиналната линия
o едематозни тъкани
o липса на кератинизирана гингива
o костни дефекти
o хиперпластични тъкани
o засягане на фуркации
o естетични зони
Техника
предоперативно инициално лечение - около седмица
обезболяване
маркиране дълбочината на супраалвеоларните джобове и ширината на
кератинизираната гингива
разрез с обратен откос от гребена на гингивата до основата на джоба (фиг. 376)
разрезът се продължава букално, лингвално, интерпроксимално до нивото на
кератинизираната тъкан
папилата се изтънява интерпроксилмално с цел премахване на възпалената
съединителна тъкан от интерпроксималните области
С режещи инструменти (скалпел, кюрети) се отстраняват патологично
променените тъкани. Следва отстраняване на зъбен камък и некротичен цимент.
Заглаждане на кореновите повърхности.
Промивка с 3% кислородна вода, физиологичен разтвор, поставяне на шевове и
пародонтална превръзка

540
 Фиг. 376. Техническо изпълнение на ENAP

КОСТНА РЕЗЕКЦИЯ
Резективната костна хирургия представлява комбинация от остектомия и остеопластика
за получаване на нормална костна морфология около зъбите „нормална кост с
позитивна архитектура” (Glossary of periodontal terms. American Academy of
Periodontology, 1992).
Остеопластика - това е преоформяне на алвеоларния гребен за постигане на повече
анатомична форма, без отстраняване на поддържаща кост.
Остектомия - това е ексцизия на кост или част от кост. В пародонтологията при
остектомия се извършва корекция или редукция на деформации, причинени от
пародонтални заболявания в маргинална или интраалвеоларна кост, като се отстранява
и поддържаща кост.
Показания
Остеопластика:
o букални или лингвални ръбове
o плитки интраалвеоларни костни джобове
o дебели интерпроксимални области
o начални фуркационни лезии - class I и class II
o остатъчни костни дефекти след регенеративни процедури
o неправилна костна морфология (свързана с хемисекция или коренова
ампутация) или коренова резекция
Прилага се заедно с модифицирано ламбо по Видман (Ramfjord, S., Nissle, R.., 1974)
или апикално поставено ламбо.
Остектомия:
o лечение на плитки (1-2 mm) до средни (3-4 mm) интраалвеоларни джобове
o хемисептални костни дефекти
o корекция на променена костна топография
Дебел алвеоларен костен ръб, костна протуберанция, екзостози, интрадентални кратери,
дебела алвеоларна костна стена около интракостен дефект.
o необходимост от удължаване на клиничната корона за възстановително/
протетично лечение
o дълбоки кариеси или коренови фрактури, разпростиращи се субгингивално или
на алвеоларната кост
Прилага се заедно с апикално поставено ламбо или тънко палатинално ламбо.
Противопоказания:
наличие на пародонтални джобове > 8 mm след инициална терапия
дълбок интракостен дефект (> 3-4 mm) или дъното на костния дефект е на
повече от 1/2 от дължината на зъбния корен
голяма зъбна подвижност
отслабва поддържаща кост или открива фуркации без лезии
при къси и тесни корени

541
Костната резективна хирургия е за джобове ≤ 4 mm, а костната регенеративна
терапия е за джобове > 4 mm.

Техника:
Отпрепариране на ламбо - букално и палатинално
Върви заедно с апикално поставено ламбо вестибуларно (лингвално) и тънко
палатинално ламбо.
Първият фестониран разрез на гингивата при апикално преместено ламбо е
вътрешен откос разрез, на различно разстояние от гингиваларния ръб или
интрасулкуларен. Дълбочината на пародонталния джоб и ширината на КГ определят
мястото на разреза. Ако КГ е адекватна, то разрезът се прави на такова разстояние от
гингивалния край, колкото е дълбочината на джоба. Апикалното позициониране на
ламбото позволява накрая маргиналният ръб да съвпадне с алвеоларния костен гребен.
Ако е налице неадекватна КГ, първата инцизия е интрасулкуларна и ламбото се
позиционира на костния край. Палатинално се оформя ламбо в частична дебелина.
Обработка на костта
Костна резекция и остеопластика се извършват внимателно. Костната резективна
хирургия преоформя абнормалната костна топография, причинена от пародонтит, във
форма наподобяваща нормалната физиологична алвеоларна анатомия. Всички стени на
костния джоб и хемисептален дефект се отстраняват, така че предишната апикална база
на дефекта сега да е на нивото на околната кост (фиг. 377). При долни молари наклонът
е лингвален, като костта е по-ниско, отколкото вестибуларно. При двустенен костен
джоб (кратер) костта се оформя по-ниско от лингвално, отколкото букално. Използват
се кръгли борери и костни длета, за да се пази поддържаща кост. Идеално е
интерденталната кост да получи фестонирана форма коронарно на маргиналната кост,
като букалната и лингвална кост са апикално на интерпроксималното костно ниво
Букалана и лингвална кост в интерпроксималните области се отстранява често за
създаване на вертикални бразди и интерпроксимални улей. Интерпроксималните
области остават непокрити на вторично заздравяване.

Фиг. 377. Техника на обработка на костта с борери

Адаптиране и зашиване на ламбата

При употреба на апикално поставено ламбо в цяла дебелина се използва
непрекъснат шев. Палатинално се прави вертикален матрачен шев, а вестибуларно
шевът минава около зъбите. Краят на ламбото е около 1 mm коронарно на костния край.
При използване на непрекъснат шев вестибуларно шевът може да минава през
гингивата, а палатинално около зъбите.

ХЕМИСЕКЦИЯ, КОРЕНОВА АМПУТАЦИЯ, КОРЕНОВА

РЕЗЕКЦИЯ И БИКУСПИДАЦИЯ
Напреднали пародонтални заболявания в областта на моларите е честа причина за
тяхната загуба. В някои случаи е възможно запазване на корен (корени) при
многокоренови зъби с цел решаване на възстановителни проблеми, особено при
542
дистално неограничени дефекти на зъбната редица. Такива методи са предложени
преди повече от 125 години (коренова ампутация от Farrai, 1884, и Black, G.V., 1886;
хемисекция от Black, G, V., 1915).
Хемисекцията е хирургичен метод за отстраняване на един или два от корените
на многокоренов зъб, заедно с прилежащата му коронкова част, с цел стабилизиране на
пародонталното заболяване и осигуряване на мостоносител.
Под коренова ампутация се разбира отстраняване на един от корените на
многокоренови зъби, без прилежащата му коронкова част, т.е. отделяне на корена става
на нивото на емайло-циментовата граница.
Бикуспидацията представлява хирургичен метод за разделяне на долночелюстни
молари, т.е. един двукоренов зъб се превръща в два еднокоренови (два премолара), без
да се отстраняват части от него.
Под коренова резекция се разбира отстраняване на един от вестибуларните
корени на горночелюстен молар, заедно с прилежащата му коронкова част.
Дискутираните тук методи се прилагат предимно при фуркационни лезии.
Фуркацията, това е „анатомична област при многокоренови зъби, където корените се
разклоняват” и фуркационно заболяване е „патологична резорбция на костта вътре във
фуркацията” (American Academy of Periodontology, 1992).
Според Newell, D.H. (1998) фуркационните лезии се дължат на плаково
асоциирано възпаление, травма от оклузия, пулпна патология, вертикална фрактура на
зъб и ятрогенни фактори (възстановявания).
За установяване на показанията и избора на метод за лечение е необходимо
познаване на видовете фуркационни лезии.
Първа класификация на фуркационни дефекти е предложена от Glickman, I.
(1953). Според него лезиите се подразделят в четири класа:
 class I – формиране на джоб във фуркацията, но интактна интеррадикуларна кост
(начална)
 class II – загуба на интеррадикуларна кост и формиране на джоб, но не
преминава до срещуположната страна
 class III - цялостна проходимост на фуркацията
 class IV - цялостна проходимост на фуркацията с гингивална рецесия, водещо до
пълна видимост на фуркационната област
Определена практическа стойност има предложената през 1958 г. класификация
от Gоldman, Н. (1958), който подразделя фуркационните лезии в три класа:
 class I - начална
 class II - непреминаваща (глуха)
 class III - цялостна проходимост на фуркацията
Предложените по-късно класификации също подразделят фуркационните
дефекти в три степени (класа), като всеки клас е в зависимост от размерите на лезиите:
Класификация по Hamр, S.Е., Nyman, S., Lyndhe, J. (1975):
 I степен (хоризонтална) - костен дефект ≤ 3 mm в рамките на 1/3 от коренова
ширина
 II степен (хоризонтална) - костен дефект > 3 mm над 1/3 от кореновата ширина,
но не продължава в цялата фуркационна област
 III степен - преминаваща
Класификация по Ramfjord, P., Ash, M.M. (1979) (фиг. 378)
 class I - започващо въвличане. Тъканна деструкция < 2 mm (по-малко 1/3 от
зъбната ширина вътре във фуркацията)
 class II - непреминаваща (глуха) > 2 mm (повече 1/3 от зъбната ширина)
 class III - цялостна проходимост на фуркацията

543
 Фиг. 378. Класификация на фуркациите по Ramfjord-Ash

Лечението на фуркационни въвличания може да включва преоформяне на

фуркацията, запазване и обработка костния дефект на фуркацията, или постигане на
ново прикрепване. При напреднали фуркационни възвличания (II-III степен)
гореспоменатото лечение е ограничено, като се преминава към лечение чрез
хемисекция, коренова резекция, коренова ампутация. и бикуспидация.
В зависимост от степента на фуркационно засягане се прилагат следните методи
на лечение (Sato, M., 2004):
o одонтопластика (class I и плитки class II)
o открито почистване и заглаждане. Открито почистване, реконтуриране на костта
и апикално преместено ламбо (плитки class II).
o тунелна процедура (дълбоки class II и class III)
o коренова резекция, коренова ампутация и хемисекция, бикуспидация (class II и
class III)
o регенеративен подход/GTR, костен графт, растежни фактори (добри резултати
при class II и по-лоши при class III)
o екстракция/поставяне на имплант (class III )
Показания за хемисекция, коренова ампутация, бикуспидация и коренова
резекция:
 напреднала костна резорбция при един от корените на многокоренови зъби
(едно или двустенен костен джоб)
 гингивална рецесия при многокоренов зъб, когато не е приложимо лечение
 костна резорбция при моларен корен, разположен много близо до друг зъб
 фуркационен дефект class II и class III
Противопоказания:
o пародонтално заболяване засягащо в дълбочина всички зъбни корени
o разделяне на корените е невъзможно поради срастването им
o грацилни зъбни корени, с невъзможност да поемат допълнително натоварване
o увреждане на фуркация по-малки от 1/3 от ширината на зъбната корана
o изкривени, облитерирани коренови канали на оставащия корен
o не е целесъобразно запазването на зъба от протетична гледна точка
o лоша устна хигиена
Техника на хемисекция
Прилага се изключително при засягане на един от корените на долночелюстни молари,
рядко при горночелюстни премолари. Запълване на кореновите канали (ендодонтско
лечение) може да се проведе преди или след оперативната намеса. Ако се провежда
преди намесата, задължително се лекуват всички коренови канали, като се избягва
прекомерно разширяване на каналите поради опасност от последващо фрактуриране.
Каналите се запълват с калциево-хидроксилна паста и обтурация с цинков-окис-
евгенол-фосфатцимент (Frank, A.L. et al, 1983) или гутаперча (Moris, M., 1983).

544
 Под локална анестезия с или без отпрепариране на ламбо се извършва
сепариране на коронката на зъба във вестибуло-орална посока (фиг. 379).
При сепарирането се щади интеррадикуларната кост, което изисква определяне
дълбочината на фуркацията преди намесата. Това се извършва със сонда или тел,
прекаран през фуркацията, кръгли или фисурни борчета. Сепарирането се прави за
сметка на засегнатия корен. Коренът се екстрахира с клеща за премолари, а не с лост.
По този начин се предпазва от увреждане прилежащата алвеоларна кост и от луксиране
на оставащия корен. Ако по време на екстракцията се фрактурира коренът, той се
екстрахира по атипичен начин. Получените ръбове по коронката на оставащия корен се
заглаждат с диамантени камъчета, а екстракционната рана кюретира за гранулации.

Фиг. 379. Техника на хемисекция

След заздравяване на екстракционната рана, около 4-6 седмици постоперативно

се изработва пънче и се поставя провизорна коронка. Дефинитивна конструкция се
изработва след 6 месеца, когато завърши костното възстановяване в областта на limbus
gingivae (фиг. 380).

Фиг. 380. Хемисекция на 46 и фиксиране в мостова конструкция

Техника на коренова ампутация

Коренова ампутация може да се прилага както при горночелюстни, така и при
долночелюстни молари.
Cлед обезболяване и отпрепариране на мукопериостнално ламбо се извършва
сепариране на засегнатия корен по цименто-емайловата граница. Коренът се екстрахира,
като коронката се запазва цяла. Луменът на отрязания корен се запълва с цимент,
амалгама и ампутираното чуканче се полира. Екстракционната рана се кюретира,
алвеолата се заглажда и покрива с отделеното мукопериостално ламбо (фиг. 381).

545
 Фиг. 381. Техника на коренова ампутация

Техника на бикуспидация
Бикуспидация се прилага при долночелюстни първи и втори молари. Извършва се
ендодонтско лечение, след което под локално обезболяване се сепарира короната във
вестибуло-орална посока, като се пази интеррадикуларната кост.
Следва обработка на фуркационната област (отстраняване на патологична тъкан, зъбен
камък и некротичен цимент, заглаждане на корените). Останалите корени се
преоформят в два премолара, ламбото се адаптира и пришива. След заздравяване се
поставят обвивъчни корони.

Техника на коренова резекция

Прилага се при вестибуларни корени на горночелюстни молари.
След ендодонтско лечение и адекватно обезболяване се отпрепарирва вестибуларно
мукопериостално ламбо. Открива се вестибуларната повърхност при горночелюстни
първи или втори молари. Следва сепариране на засегнатия корен заедно с коронковата
част. С прав лост или клеща се екстрахира коренът, а алвеолата се запълва с костен
заместител (фиг. 382). Ламбото се адаптира и пришива. След заздравяване се поставя
корона.

Фиг. 382. Коренова резекция при горночелюстен първи молар: а) предоперативно

състояние; b) късен постоперативен резултат

Техника на тунелизация
Прилага се при долно- и горночелюстни молари.
Извършва се отпрепариране на ламбо в цяла дебелина и преместването му апикално.
Фуркационната лезия се почиства и ламбото фиксира на нивото на алвеоларната кост
(фиг. 383). Така се осигуряват условия за поддържане на добра орална хигиена.

546
 Фиг. 383. Тунелизация при фуркационни дефекти class III

РЕГЕНЕРАТИВНИ МЕТОДИ
Първата задача на пародонталното лечение е поддържане на натуралното
съзъбие в здраве и нормална функция (Zander, H.A. et al., 1976). Когато пародонтално
заболяване причинява загуба на прикрепващ апарат, целта на лечението е неговата
регенерация.
Периодонтална регенерация означава възстановяване на поддържащите зъбите
структури, включващи алвеоларна кост, цимент и периодонтален лигамент (Аmerican
Academy of Periodontology, 2003). Или наличие на регенерация това означава
образуване на нова кост, цимент и периодонтален лигамент върху зъбната кореновата
повърхност.
Регенеративните методики са по-малко предсказуеми от резективните и
технически по-трудни за изпълнение. При тези процедури се използва т.н.
възстановително ламбо (replaced flap). Това е ламбо, което се отделя по време на
операцията и след приключване на операцията се поставя на първоначалното си място.
Регенеративна хирургия се прилага за:
елиминиране на пародонтален джоб с ново прикрепване
• кюртаж с ламбо и костен трансплантант
• кюртаж с ламбо и GTR
o GTR без костен трансплантант
o GTR с костен трансплантант
редукция на фуркационно въвличане с ново прикрепване
• кюртаж с ламбо и GTR
o GTR без костен трансплантант
o GTR с костен трансплантант
Предимства на регенеративните процедури:
възстановяване на загубени пародонтални тъкани
по-малко гингивални рецесии постоперативно
по-добра естетика
по-малка възможност за свръхчуствителност
нисък риск от коренов кариес
Недостатъци:
o дълъг срок на заздравяване
o технически изисквания
o втори операции може да са необходими за елиминиране на рецидиви
o скъпо лечение
Преди уточняване на показанията и избора на метод за регенеративна процедура е
необходимо да се установи видът и размерът на костните дефекти. Общоприета е
класификацията на костните джобове по Goldman, H.M, Cohen, D.W (1958). Те
подразделят костните джобове на (фиг. 384):

547
Фиг. 384. Костни дефекти по Goldman-Cohen: тристенни; двустенни; едностенни;
циркулярни

тристенен костен джоб - налице са три костни стени, а зъбните корени образуват
четвъртата (проксимална, букална и орална; букална, мезиална и дистална;
орална, мезиална и дистална)
двустенен костен джоб - това е най-често дефект в интерденталната област.
Притежават две костни стени (букална и лингвална, букална и проксимална,
лингвална и проксимална). Когато има лингвална и букална стени, се обозначава
като костен кратер.
едностенен костен джоб – притежава само една костна стена (проксимална,
лингвална или букална) и съществува обикновено в интерденталната област.
Ако оставащата костна стена е в проксимална област, се нарича хемисептален
дефект.
циркулярен костен дефект – дефектът обкръжава зъба
комбинирани костни дефекти - с три, две и една стена; три и две стени; три и
една; две и една стена
Методите за регенерация се подбират след предоперативно изследване на
джобната дълбочина клинично и рентгенологично. Решението трябва да се вземе след
изучаване на костния дефект (дълбочина и ширина), степен на фуркационно въвличане,
анатомична морфология на корена, установени след отделяне на ламбо, както и
ширината на прикрепената гингива. Изборът на оперативен метод в зависимост от
морфологията на костния дефект (Sato, M., 2004):

Вътрекостен дефект
дълбок плитък
широк тесен широк тесен

вкл.тристенен едно и дву

дефект стаенен

кюртаж с ламбо кюртаж с ламбо с костна резекция

с костен трансплантант или без костен
с бариерна мембрана трансплантант
кюртаж
с ламбо

КЮРТАЖ С ЛАМБО КАТО РЕГЕНЕРАТИВНА ПРОЦЕДУРА

Пръв кюртаж с ламбо прилага Roboicsek, C. (1890). Кюртажът е един от основните
методи за лечение на пародонтити. Използва се както самостоятелно, така и като

548
съставна част на почти всички останали методи. В зависимост от дълбочината на
проникване в тъканите кюртажът бива:
o обикновен кюртаж - ограничен до епитела на свободната гингива
o субгингивален - когато се интервенира и под гингивалната бразда в епитела на
прикрепената гингива
Адекватно контролиране на субгингивалното възпаление е необходимо за всички
регенеративни процедури. Следователно кюртажът с ламбо е в основата на всички
регенеративни пародонтални процедури.
Показания за кюртаж с ламбо:
необходимост от ламбо за финално кореново почистване
необходимост от редуциране на възпалението в дълбок пародонтален джоб с
дебела фиброзна гингива
рецидивиращ пародонтален абсцес
лечение последвано от хемисекция по време на инициална терапия
наличен дълбок костен дефект предшестващ ортодонтско лечение
планирана костна регенерация при интракостни дефекти
инициална терапия при тежки (напреднали) пародонтити
необходмост от визуално изследване за поставяне на дефинитивна диагноза
Предимства:
o бързо заздравяване
o кратко хирургично време
o по-лeк следоперативен дискомфорт и незначителни усложнения
o по-малко следоперативни гингивални рецесии, следователно естетика
o по-малко дентиново откриване (свръхчувствителност)
o максимално запазване на поддържаща кост
o по-малко технически изисквания, отколкото другите регенеративни процедури
Недостатъци:
o възможност да останат дълбоки пародонтални джобове след операцията
o възможно формиране на постоперативни гингивални кратери в проксимални
области (напр. молари)
o ново прикрепване не е предсказуемо
o постигане на по-малко регенерация сравнено с другите регенеративни
процедури
Техника:
След обезболяване се прерязват интерденталните папили и проврежда сулкуларен
разрез. Отделя се вестибуларно и орално мукопериостално ламбо. Следва отстраняване
на зъбния камък, некротичния цимент, гранулациите и епителните повлекла от джоба.
Операцията се извършва в следната последователност: а) отстраняване на зъбния камък
и некротичен цимент; б) заглаждане и полиране на зъбната коренова повърхност; в)
отстраняване патологичната гингивална стена на джоба. Поставяне на шев (фиг. 385).

Фиг. 385. Техника на кюртаж с ламбо

549
 Отстраняването на зъбния камък и некротичен цимент започва от шийката на
зъба и се върви апикално. Отстраняването на бактериалните токсини и размекнат
цимент е най-важната част на субгингивалния кюртаж (Lange, D., 1981). Работи се с
обикновени, но по-добре със специални кюрети (фиг. 386).

Фиг. 386. Gracy кюрети

Следва заглаждане и полиране на зъбните коренови повърхности с кюрети или

финирни борери. След промивка с 3% кислородна вода и затоплен физиологичен
разтвор под налягане, се преминава към обработка на дъното и външната стена на
джоба, т.е. вътрешната гингивална повърхност. Кюретира се в определена
последователност, като се започва от вестибуларната повърхност на външната стена на
джоба, мезиална, дистална и се завършва с оралната повърхност. Така се изстъргва и
премахва епителът на джоба, гранулационната тъкан и се опреснява подлежащата
съединителна тъкан. Следва адаптиране и зашиване на ламбото. Целта е постигане на
плътен контакт между меката тъкан и зъбната коренова повърхност. В резултат на това
се получава чиста ранева повърхност, т.е. хроничната рана се превръща в оперативна
рана, чиито условия благоприятстват цикатризацията. Кухината на джоба се изпълва с
кръв, която се организира в кръвен съсирек и се превръща в съединителна тъкан. По-
нататък става ръбцово свиване на джоба и врастване на съединителните влакна в слоя
новообразуван цимент по зъбната коренова повърхност.
Образуването на атачмън беше първо доказано при експериментални животни
(Linghone, W., O`Connell, D., 1950; Ramfjord, S., 1950), а след това и при хора (Scheffer,
B., Zander, H., 1953).
Кюртажът с ламбо е ефективен при тристенни тесни костни дефекти, следван от
двустенни костни дефекти или комбинация от дву-тристенни костни дефекти. При
тристенни регенерацията е 72%, а при двустенни 40%. При кюртаж с ламбо се получава
епително прикрепване (фиг. 387). Цялостно отстраняване на остатъчни кости дефекти
се получава чрез костна резекция.

550
 пародонтален джоб кюретаж с ламбо епително прикрепване
Фиг. 387. Формиране на епително прикрепване при кюртаж с ламбо

КОСТНА РЕГЕНЕРАЦИЯ НА ВЪТРЕКОСТНИ ДЕФЕКТИ

С КОСТНИ ПРИСАДКИ
За лечение на костни дефекти пръв прилага автогенни костни присадки Hegedüs, Z.
(1923), а Beube, E., Silverts, H. (1934) прилагат хетерогенни костни присадки.
Широко приложение при лечение на костни дефекти намериха автогенни
(Steihaüser, E., 1966; Sallhorn, L., 1968; Froum, S.L., et al, 1975) и хетерогенни (Held, A.
et al., 1966) костни присадки, декалцифицирани и лиофилизирани костни тъкани (Moris,
M., 1969, 1975; Quintero, G. et al., 1982). За тази цел са прилагани зъбни тъкани (Moris,
M., 1975) и хрущялни трансплантанти (Русева, Ив., 1965; Cross, W., 1964).
Днес за регенерация на костни джобове се прилагат различни хирургични
процедури:
костни тъкани от различни източници
направлявана тъканна регенерация
биомодификация на кореновите повърхности
растежни и амелогенни присъщи фактори
Костни присадки
Костно заместващи присадки се подразделят на:
Автогенни
o автографт (автогенен трансплантант)
 кортикална кост (костен коагулум)
 съчетание от кортикална и спонгиозна кост
 спонгиозна кост и костен мозък
Автогенни костни трансплантанти могат да се вземат от:
• интраорална донорна област (тубер на горна челюст, екстракциони и беззъби
области)
• екстраорална донорна област - илиачен гребен, ребра, череп, тибия
Алогенни
o алографт (алогенен трансплантант)
 свежо замразена кост
 замразен сух костен алографт (FDBA)
 минерализиран замразен сух костен алографт (DFDBA)
Хетерогенни - ксеноприсадки
o ксенографт или ксеногенен трансплантант
 говежди продукти, хидроксилапатит

551
  коралов калциев карбонат
Алопластични
o резобрибуеми
o нерезорбируеми
Костният присадък може да подпомогне костната регенерация по три начина:
чрез остеогенеза - формиране на нова кост от клетките, съдържащи се вътре в
присадения материал
чрез остеоиндукция - това е химичен процес, при който молекули, съдържащи
се в присадката (костен морфогенен протеин), превръща пациентните клетки в
клетки, които са способни да формират кост
чрез остеокондукция - е физичен ефект, с който матриксът на присадката
формира скеле, върху което клетки от приемащата област са способни да
формират нова кост

Автогенните присадки са неимунологични и съдържат остеобласти и костни

стволови клетки, които са способни на пролиферация. Тези присадки са
остеоиндуктивни.
Алогенни присадки (фиг. 388). Вемат се от един човек и се трансплантират на
друг. Най-добри резултати дава замразен сух алографт, защото няма антигени и други
здравни рискове, свързани със свежо замразен. Предпочитат се кортикални, защото
имат повече костен матрикс и остеоиндуктивни компоненти, а не спонгиозни, защото
спонгиозата е повече антигенна. Замразените сухи костни присадки са
остеокондуктивни. Употребата се ограничава поради пренасяне на болести и СПИН.

Фиг. 388. Алогенни материали

Ксеноприсадки. Получават се от депротеиницизирана спонгиозна кост от друг

вид - говеда (фиг. 389) и свине (фиг. 390). Органичната част на костта е отстранена и
няма опасност от пренасяне на болести. Притежават остеокондуктивно скеле. Тези
присадки се приготвят химически или след екстракция на органичните компоненти от
говеждата кост (Bio-Oss®, Osteograf/N®).

552
 Фиг. 389. Ксеноприсадка от говежда спонгиоза (Bio-Oss®) и резорбируема
мембрана (Bio-Gide®)

Коралов калциев карбонат присадки - от натурален корал (Biocoral®).Т ой

притежава голям остеокондуктивен потенциал.

Фиг. 390. Ксеноприсадка от свинска спонгиоза (Osteo® Biol)

Алопластични присадки
Те са неорганични синтетични материали. Тяхната първична функция е запълване
на дефекта. Идеалната синтетична костна присадка трябва да бъде биосъвместима, с
минимална фибротична реакция, лесно да се ремоделира, с подобна устойчивост и
еластичност, както костта, в която се поставя. Те биват:
o Резорбируеми (фиг. 391).
Включват α и β трикалциев фосфат, неспечен хидроксилапатит и калциев сулфат. Най-
употребяван е бета трикалциев фосфат (Synthograft™; Cerasorb®; Poresorb; Apatos).

Фиг. 391. Резорбируеми алопластични присадки

553
 o Нерезорбируеми (фиг. 392).
Това са спечен хидроксилапатит, биоглас и HTR полимер. Биоактивното стъкло е на
силиконова основа, остеокондуктивен материал (Perioglas®; Biogran®). HTR™ е
синтетична кост - биосъвместим микропорест композит от метилметакрилат и
хидроксиметилметакрилатни полимери и калциев хидроксид. HTR™ е подходящ за
заместване на твърди тъкани.
Всред графт материалите само автогенна кост от екстра и интраорални области и
деминерилизиран замразен сух костен алографт имат хистологични доказателства за
регенеративна способност (Cortellini, P., Bowers, G.M., 1995).
Хистологично алопластичните материали действат почти изключително като
биологичен пълнител, включващ малко костен пълнеж и много малко, ако има,
периодонтална регенерация (Yukna, R.A., 1994).

Фиг. 392. Нерезорбируема алопластична присадка

Показания за кюртаж с ламбо и костни присадки:

дълбоки интракостни джобове (тристенни костни джобове > двустенни костни
джобове > едностенни костни джобове)
комбинация с НТР за облекчаване на мембраната манипулация
шинирани зъби при увеличена подвижност
Противопоказания:
големи гингивални рецесии
необичаен мекотъканен кратер
недостатъчна лента прикрепена гингива
напреднали фуркационни въвличания - III ст.
костен джоб при силно подвижен зъб
генерализирани костни дефекти
циркулярен костен джоб
Техника:
 След проведена инициална терапия и добро обезболяване се отпрепарира
мукопериостално ламбо.
Използва се интрасулкуларен разрез, разделящ папилите в интерденталното
пространство и отпрепариране на плик ламбо (фиг. 393). Може в края на оперативната
област да се направят вертикални разрези, за по-добро отделяне на ламбото и
визуализация на костните дефекти. Отстранява се гранулационната тъкан от
вътрешната страна на отделеното ламбо, като се стремим да не изтъняваме много
ламбото.
 Следва обработка на костния дефект и зъбния корен.
Обработката на джоба се осъществява, както бе посочено при кюртаж с ламбо. След
отстраняване на некротичния цимент и полиране на зъбните коренови повърхности с
554
борер се премахва и кост, за да се получи костно кървене, което ще благоприятства
васкуларизацията на трансплантанта. Кореновите повърхности могат да се обработят
допълнително с кондиционер (тетрациклин или лимонена киселина).
 Запълване на дефекта с трансплантант
Най-добре автогенен костен трансплантант. Ако няма такава възможност, се използва
деминерилизирана замразена суха кост или екстраорален трансплантант (гребенен
костен мозък от илиачна кост е с по-добри резултати, отколкото интраорална
спонгиозна кост). Костният дефект се запълва с кост, която постоянно се смесва с кръв.

Фиг. 393. Обработка на костния дефект и запълване с костен присадък

 Адаптиране и зашиване на ламбото

Ламбото трябва свободно да покрива трансплантанта, без теглене. Най-напред се
поставя шев в областта на папилата в трансплантираната област с вертикален матрачен
шев. Използва се нерезорбируем конец 3.0-4.0. Следва интрадентален шев на другата
папила, а при наличие и на вертикални разрези, шев на тях се поставя в края на
операцията.
o Постоперативни грижи
Назначава се антибиотик за профилактика на възпаление и контрол на плаката. За 4-
6 седмици се забранява миене на зъбите, за да не увреди кръвния съсирек (Garrett, S.,
Bogle, G., 1993). Прегледи се провеждат ежеседмично през първия месец, два пъти през
втория и на всеки три месеца след това. По време на прегледите се контролира оралната
хигиена и почистват плаките. Сондиране се разрешава 6-12 месеца постоперативно.
При използване на синтетични трансплантанти показанията и техниката са
същите, както и при употреба на автогенни костни присадки.
Използване на алогенни костни трансплантанти в комбинация с
автотрансплантант дава по-добри резултати, отколкото при употреба само на
алоприсадка (фиг. 394).

Фиг. 394. Лечение на костен дефект с алогенна присадка (Ostim®)

555
 Синтетичният материал действа като биологичен пълнител с ограничена
съединителнотъканна регенерация. Този материал е биосъвместим, увеличава нивото
на клиничното прикрепване, редуцира джобната дълбочина, запълва с твърда тъкан
костния джоб. Въпреки всичко този материал не показва потенциал за започване или
увеличаване формиране на нов прикрепващ апарат.

НАПРАВЛЯВАНА ТЪНАННА РЕГЕНЕРАЦИЯ (НТР)

Според Melcher, A.H. (1976) клетки, които първи се придвижат и прикрепят
върху кореновите повърхности, определят типа на прикрепване, т.е. ако се прикрепят
първо епителни клетки, ще възникне епителен тип на прикрепване. Ако се придвижат и
прикрепят първо съединителнотъканнни клетки, ще се получи съединителнотъканно
прикрепване. Ако върху кореновата повърхност се прикрепят клетки от
периодонталния лигамент, ще се получи истинска периодонтална регенерация.
Механизмът на формиране на ново прикрепване беше изследван и доказан
хистологично при серия от експериментални изследвания (Nyman, S., Karring, T.,
Lindhe, J. et al., 1978; Gottlow, J. et al, 1984). Авторите извършват покриване на костта и
кореновите повърхности в областта на костния дефект с физични бариерни мембрани.
Така те прекъсват връзката на гингивалния епител и съединителната тъкан с
кореновите повърхности, а клетки от периодонталния лигамент са заселени.
Хистологичните образци показват формиране на нов цимент с колагенови фибри върху
кореновите повърхности.
Така бе установено, че мембраните поставени между ламбото и кореновата
повърхност пречат на миграция на гингивален епител и съединителна тъкан, и спомага
за миграцията на клетки с регенеративен потенциал (клетки от периодонталния
лигамент, остеообласти и циментообласти) първи да достигнат дефекта. Така се
постига регенерация на пародонталния комплекс, като се използват особеностите на
тъканите и клетките, които го съставляват, за възникване на истински периодонтален
атачмънт.
Така в пародонталната хирургия беше въведена нова техника, наречена
периодонтална тъканна регенеративна процедура „Guided Tissue Regeneration” (Gottlow,
J. et al, 1986).
Днес направляваната тъканна регенерация (НТР) има за цел да отклони
съединителната тъкан и апикално мигриращия орален епител далече от кореновата
повърхност и да създаде защитено пространство върху дефекта, позволяващо клетки от
оставащия периодонтален лигамент селективно да регенерират върху кореновата
повърхност.
Показания:
вътрекостни дефекти
проходимост на фуркации class II
Противопоказания:
o тънка гингива и гингивални рецесии
o недостатъчно кератенизирана гингива
o немотивирани пациенти
Изисквания към мембраните:
o биосъвместимост
o стерилност
o резорбируемост
o осигуряване място за коагулума
o изключване на епителни и съединителнотъканни клетки от оперативното поле
Днес се прилагат два типа мембрани (фиг. 395):
нерезорбируеми
Biobrane, Millipore filter, Telfon (Gore-Tex), ePTFE (Gore-Tex), tePTFE(Gore-Tex), Titan.

556
 биорезорбируеми
Lyodura, Collagen, Polylactic acid, Polyglactin 910, Cargile, Guidor Matrix Barier, Gelfom,
Bio-Gide®.

Фиг. 395. Бариерни мембрани: а) нерезорбируема (Titan); b) резорбируема

(Collagen)
Техника
1. Оформяне на приемащата област:
Оформя се плик ламбо 1-2 зъба мезиално и дистално от дефекта, като в
интерденталните пространства се прерязват папилите (фиг. 396). Целта е
папилите да се запазят за цялостно покриване на мембраната.
Отпрепариране на ламбо в цяла дебелина, апикално от мукогингивалната
граница. Задачата е осигуряване на видимост, предпазване от пенетриране на
ламбото и нарушаване на кръвоснабдяването му.
Отстраняване на епитела от вътрешната повърхност на отделеното ламбо със
скалпел, ножичка, кюрета или кръгъл борер.
Прерязване на периоста в основата на ламбото, за да се получи достатъчно
удължаване и цялостно покриване на мембраната.

вертикален разрез

сулкуларен разрез

Фиг. 396. Разрези за оформяне на приемащата област

2. Избор и оформяне на мембрана:

подреждане на мембраната да покрие костния дефект 3-5 mm извън границите
на дефекта, за да не пречи на кръвоснабдяването на ламбото
ръбовете на мембраната трябва да се адаптират плътно върху околната здрава
кост
мембраната не трябва да има остър ъгъл, за да не перфорира ламбото
557
3. Поставяне на мембраната и фиксиране:
поставяне на мембраната внимателно коронарно в интерденталното
пространство
шев от едната страна (мезиално) вестибуларно, преминава интердентално и
обхваща мембраната орално. Това се повтаря и от другата страна (дистална) на
мембраната (фиг. 397).

Фиг. 397. Фиксиране на мембрана при интраалвеоларни джобове.

4. Зашиване на ламбото върху мембраната:

интерденталната папила на ламбото се зашива с прикачен матрачен шев. Първо
се шият папилите интердентално върху костния дефект и накрая вертикалния
разрез.
кръвният коагулум под вътрешната част на ламбото пречи на кръвоснабдяването
на ламбото и изисква изплакване с физиологичен разтвор
поставяне ламбото коронарно от мембраната и цялостното й покриване. Това
невинаги е възможно, специално в интерпроксималните области при
горночелюстни молари.
ако покриването на мембраната е недостатъчно, да се пререже периоста на
ламбото за облекчаване на удължаването му
специално внимание - да не се зашие мембраната и ламбото с шева на ламбото
поради опасност от компресиране на мембраната върху оперативната област да
не се поставя превръзка

Според Murphy, K.G., Gunsolley, J.C. (2003) употребата на мембрани има редица
предимства:
 по-голямо намаление на джобната дълбочина и по-голяма печалба на
прикрепване, в сравнение с ламбо на открито при лечение на вътрекостни
дефекти
 по-голяма печалба на вертикално и хоризонтално ниво на прикрепване при
лечение на фуркационни дефекти, сравнено с ламбо на открито
 по-добри резултати при комбиниране на костен материал с мембрани при
лечение на фуркационни дефекти, отколкото при лечение на вътрекостни
дефекти
 рецесиите на маргиналния край се увеличават при лечение на интракостни
дефекти с мембрани
 употреба на коронарно ламбо при фуркационни дефекти и цялостно покриване
на мембраните дава по-добри резултати

558
 Проведените експериментални и клинични наблюдения показват и при двата
типа мембрани (резорбируеми и нерезорбируеми) статистически достоверно
формиране на кост, цимент и ново съединителнотъканно прикрепване (фиг. 398).
Изследванията са проведени както при костни дефекти, така и при дефекти от типа на
гингивалните рецесии (Caffesse, R.G., et al., 1990; Gottlow, J., Karring, T., Nyman, S.,
1990).

пародонтален джоб НТР ново прикрепване

Фиг. 398. Пълно възстановяване на пародонтално поддържащия апарат при

употреба на НТР

Ефектът на възстановяване освен от употребата на мембрани, зависи и от вида

на костния дефект (фиг. 399). Това се потвърждава от редица изследвания (Cortellini, P.
et al., 2003). Авторите измерват костните дефекти предоперативно и след re-entry
техника и установяват, че при тристенни костни дефекти запълването е 90%, при
двустенни 82% и при едностенни 39%.
Усложнения - най-честите усложнения при НТР е откриване на мембрана. След
откриване на мембраните се влошава контролът на плаката и е възможно възникване на
некроза на ламбото.
При отделни болни се наблюдава постоперативен дискомфорт и подуване. Мембраните
в естетични области могат да доведат до гингивални рецесии или възникване на
гингивални кратери.

Фиг. 399. Лечение на костни дефекти с НТР - пред и следоперативен резултат

БИОМОДИФИКАЦИЯ НА КОРЕНОВИТЕ ПОВЪРХНОСТИ

Пародонталните заболявания водят до промени по зъбната коренова повърхност
- загуба на колагенови фибри, контаминация на бактерии и ендотоксини, промени в
минералната плътност и структура.

559
 За биомодификация на кореновите зъбни повърхности са използвани лимонена
киселина, ЕДТА (EDTA-Ethylene Di Amine Tetra Acetic Acid), тетрациклинов
хидрохлорид.
Механизмът на действие не е установен, но е налице хипотеза, „че
деменерализиращите агенти действат с откритите колагенови фибри вътре в кореновия
матрикс и посредством това подпомагат прикрепването с други фибри в
периодонциума и/или с деконтаминация на кореновата повърхност, през елиминиране
на ендотоксин и бактерии, и/или отстраняване на коренов дебрис, позволяващо за
безпрепятствено прикрепване на регенеративни клетки върху кореновата повърхност”
(Mariotti, A., 2003).
Извършва се обработка на кореновата повърхност с 24% EDTA (Strauman® Pref
Gel) за 2 минути, с цел отстраняване на замърсения коренов слой и получаване на
повърхност, свободна от органични остатъци.

РАСТЕЖНИ И АМЕЛОГЕННИ ПРИСЪЩИ ФАКТОРИ

Най-новите тенденции за регенерация на пародонтални дефекти (ново клинично
прикрепване, регенерация на кост и цимент, намаляване на кървенето, подвижността,
дълбочината при сондиране) включват използване на протеини, растежни фактори,
клетки на самия организъм.
Растежните фактори са естествени биологични фактори, които имат способност
за контрол на жизнени функции, такива като ДНК синтез, хемотаксис, клетъчна
диференциация и матрикс синтеза, всичките те са въвлечени във възстановяване на
тъкани. Такива фактори са:
o произхождащи от тромбоцити растежни фактори (PDGF)
o трансформиращ растежен фактор β (TGF-β)
o инсулин подобен растежен фактор ( IGF-1)
o костен морфогенен протеин (BMPs)
o съдово ендотелиален растежен фактор (VEGF)
o паратироидни хормони (PTH)
Тези растежни фактори са още под изследване и не са одобрени за приложение при
хора.
EMD (Emdogain) - емайлов матрикс дериват
Нов материал, съставен от Емайлов матриксен дериват (Emdogain), беше въведен като
нов подход в регенеративната терапия (Zetterström, O. et al., 1977; Gestrtelius, S. et al.,
1977). Емайловите матриксни деривати са семейство протеини, извлечени от зъбни
пъпки на прасета при развиващ се зъбен зародиш. Те се прилагат за регенерация на
перидонталния лигамент, цимент и кост. Освен това е установено, че употребата на
ЕМД значително намалява растежа на грам негативните бактерии, т.е. притежава
антимикробно действие.
Показания за употреба на Strauman® Emdogain:
интракостни дефекти при средни или тежки форми на периодонтитис
мандибуларни фуркационни дефекти II клас с минимална интерпроксимална
костна загуба
лечение на гингивални рецесии с коронарно ламбо
минимално инвазивни техники в естетични зони
Техника:
• Отпрепариране на мукопериостално ламбо
Чрез интрасулкуларен разрез се формира плик ламбо или ламбо в пълна дебелина с
вертикални разрези мезиално и дистално.
• Обработка на костните дефекти
Костните дефекти се обработват както при кюртаж с ламбо.
• Кондициониране на кореновата повърхност с Pref Gel (24% EDTA)

560
 Кореновата повърхност се обработва в продължение на 2 min с кондиционера.
• Нанасяне на Emdogain
Emdogain се нанася до запълване на костния дефект, без да се смесва с кръв, т.е.
дефектът трябва да се подсуши добре преди нанасянето.
• Адаптиране и зашиване на ламбото
Различни клинични изследвания съобщават за подобрение в периодонталните
параметри при употреба на ЕМД. Хистологично е доказано, че съдържа истинска
периодонтална регенерация, включваща цимент, периодонт и алвеоларна кост (Yukna,
R.A., Mellonig, J.T., 2000).

МУКОГИНГИВАЛНА (ПЛАСТИЧНА ПАРОДОНТАЛНА)

ХИРУРГИЯ
В нормалния пародонт прикрепената гингива действа като здрава, неподвижна
част, която отделя две подвижни тъкани - маргинална гингива и букална лигавица.
Прикрепената гингива е функционално приспособена да издържа на силите на триене и
налягане по време на дъвкателния акт и на орално хигиенните мероприятия. Тази ивица
от прикрепена кератинизирана гингива от вестибуларната и лингвална страна на зъба е
необходима за поддържане на гингивалното здраве. Тя предпазва маргиналната гингива
от действието на мускулите и пречи на отдалечаването й от шийката на зъба (фиг. 402).
Goldman, H. (1953) пръв обръща внимание върху ширината на прикрепената
гингива и значението й за здравето на пародонталните структури. Според него
маргиналната гингива е подложена на дразнене с последващи усложнения там, където
прикрепената гингива е загубена поради гингивално отдръпване или след хирургично
отстраняване на пародонтални джобове.

Фиг. 400. Топография на гингивата: 1 - маргинален край; 2 - венечна бразда; 3 -

мукогингивална граница; И - интердентална папила; М - маргинална гингива; П
- прикрепена гингива; б - букална подвижна лигавица

Обосновавайки теорията за значението на неподвижната гингива и наличните

анатомотопографски съотношения (прикрепена гингива, алвеоларна мукоза, френулум,
мускулно прикрепване, вестибулум), авторите предлагат и съответни методи за
коригирането им. Освен върху тъканите на маргиналния пародонт се интервенира и
върху алвеоларната и букална лигавица. За това и методите, третиращи проблемите за

561
съотношението между подвижна и неподвижна лигавица, се обединяват под названието
мукогингивална хирургия (Mucogingival Surgery, Friedman, N., 1957). През 1989 г.
Американската академия по периодонтология променя наименованието
Мукогингивална хирургия в Пластична пародонтална хирургия, с главен предмет
подобряване на периодонталната среда с увеличаване на прикрепената гингива и
осигуряване на кореново покритие.
В литературата съществуват противоречиви доказателства относно какво
количество „адекватна” прикрепена, кератинизирана гингива поддържа
пародонталното здраве. Ширината на адекватната кератинизирана гингива според Corn,
H. (1962) е 3 mm, според Lang, N., Löe, K. (1972) – 2 mm, а по данни на Maynard, J.,
Wilson, R. (1979) е необходима най-малко 5 mm кератинизирана гингива за успешно
лечение на пародонтални заболявания. По данни на други автори (Dorfman, H.S.,
Kennedy, J.E., Bird, W.C., 1982; Wennström, J., Lindhe, J., Nyman, S., 1981; Wennström,
J.L., 1987) липсата на кератинизирана гингива не оказва влияние върху пародонталното
здраве при поддържане на добра устна хигиена. Според трети (De Trey, E., Bernimoulin,
J.P., 1980; Prostak-Kosowska, K., Gawrzewska, B., 1984; Атанасов, Д., 1987) адекватна
ширина на прикрепена гингива не трябва да се измерва количествено, а качествено, т.е.
в зависимост от възможността й да предотврати ретракция на маргиналната гингива
при движение на букалната лигавица.
Хирургичните техники за увеличаване ширината на прикрепената,
кератинизирана гингива са между най-предсказуемите процедури и клиницистът трябва
да познава различните техники за решаване на мукогингивални проблеми и коя техника
е индицирана в специфичния клиничен случай.
Пародонталната пластична хирургия има за задача както да създаде нормално
пародонтално обкръжение, така и да подобри естетиката. Тя може да бъде резективна
процедура, разширявайки гингивата и алвеоларната мукоза, или регенеративна
процедура, водеща до печалба на прикрепване.

МЕТОДИ ЗА РАЗШИРЯВАНЕ НА ПРИКРЕПЕНАТА ГИНГИВА

Показания (Атанасов, Д., 1995):
Функционално неадекватна зона от прикрепена гингива - отлепване на margo
gingivalis при теста на опън с отлагане на зъбна плака и възпаление на гингивата,
т.е. наличие на първично плитък vestibulum oris.
Локализирани и генерализирани увреждания на пародонта с джобове, достигащи
или преминаващи МГГ, т.е. вторично плитък vestibulum oris.
Гингивални рецесии достигащи или преминаващи МГГ.
Противопоказания:
Напреднали пародонтални заболявания с резорбция на алвеоларната кост над
50% от дължината на зъбните корени.
Случаи изискващи предварително провеждане на локална противовъзпалителна
терапия, ортодонтско или протетично лечение.
Придружаващи системни заболявания, представляващи контраиндикация за
оперативна намеса.
Систематика на методите:
1. Оставяне рана на вторична епителизация
 Без запазване на прикрепена гингива (апикално поставено ламбо)
• лигавично ламбо (Goldman, H., 1953)
• мукопериостално ламбо (Nabers, C., 1954)
 Със запазване на прикрепена гингива
• лигавично ламбо с основа към устната (Clark, H., 1953)
• лигавично ламбо с основа алвеоларния гребен (Edlan, A., Mejchar, B., 1964)
2. Цялостно затваряне на раната

562
  Пластика с тъкани по съседство
o чрез тунелизация (Obwegеser, H., 1959)
o срещулежащи триъгълни ламба (Кручинский, Г., Артюшкевич, А.Ю., 1987)
 Свободна трансплантация.
o автотрансплантация
• лигавица (Bjorn, H., 1963)
• кожа (Janczuc, Z., 1977)
o Алотрансплантация
• dura mater (Weihrother, A. et al., 1972)
• вени (Jacoby, L., .Austerman, K., 1980)

Апикално поставено ламбо (Аpically positioned flap)

Апикално преместено (apically positioned or repositioned) ламбо в цяла
(мукоперостално) или частична (лигавично) дебелина е широко използвана техника в
пародонтологията днес (Cohen, E.S., 2007). Прилага се за елиминиране на пародонтални
джобове, увеличаване на зоната от прикрепена гингивна и преместване на френулуми.
Ламбо в цяла дебелина се прилага при елиминиране на костни джобове (резективни
процедури), а лигавично при мукогингивални проблеми и области, където са налице
дехиcценции и фенестрации.
Първата мукогингивална операция е направена от Goldman, H. (1953) за
отстраняване на пародонтални джобове, достигащи до мукогингивалната граница
(МГГ) и създаване на зона от прикрепена гингива. След гингивектомия той отделя
алвеоларната гингива заедно със субмукозата и мускулите и ги премества апикално,
като ги фиксира за оголения периост. Година по-късно Nabers, C. (1954) въвежда
концепцията за репоставяне на прикрепена гингива, като ламбо в цяла дебелина е
изместено апикално за увеличаване на прикрепената гингива. Friedman, N. (1962)
нарича процедурата апикално репоставено ламбо (apically repositioned flap).
Ламбо с частична дебелина се измества апикално и зашива за периост. Тази
техника увеличава ширината на прикрепената гингива от оголената съединителна тъкан
- периост, между края на ламбото и края на периост-съединителна тъкан.
Ламбото в цяла дебелина се премества апикално и края на ламбото е апикално на
алвеоларния гребен, а оголената кост се покрива от увеличената прикрепена гингива.
Според Ochsenbein, C. (1960) количеството на новата прикрепена гингива е равно на
това на оголената кост, а гранулационната тъкан, покриваща периоста, създава само
подвижна букална лигавица.
Изборът на ламбо с цяла или частична дебелина се определя от необходимостта за
терапия на костния дефект, дебелината на гингивата и алвеоларния костен ръб в
оперативната област. В случаи с костен дефект е необходимо да се направи ламбо в
цяла дебелина, за да осигури достигане на инструментите до костния дефект.
Позицията на ламбото зависи от състоянието на тъканите в оперативната област
и поставената цел (ликвидиране на костен дефект и увеличаване на прикрепената
гингива или само увеличаване на прикрепената гингива):
ширината и дебелината на наличната гингива
дебелината на маргинална алвеоларна кост
размерът на пародонталния джоб, който трябва да се елиминира
необходимост от удължаване на клиничната корана за възстановителна цел
дължината на зъбните корени
Ламбо в цяла дебелина (full thickness flap)
Днес се използва комбинирано ламбо - частична дебелина в маргиналната част на
ламбото и тотална (мукопериостална) в апикалната. Така се изтъняват маргиналните
тъкани и добре прилепват към зъбите и подлежащата тъкан.
Показания:

563
 джобове, преминаващи мукогингивалната граница
области с минимална кератинизирана гингива
необходимост от костна хирургия
създаване на условия за адекватна хигиена
улесняване на възстановителни процедури (кариеси)
неестетична или асиметрична гингивална морфология
Противопоказания:
o естетични области
o неадекватна кератинизирана гингива
o зъби с лоша прогноза (голяма подвижност, напреднала загуба на прикрепване,
лошо съотношение корона - корен).
Техника:
 Местоположение на първия разрез
Положението на инициалния обратен-откос разрез зависи от наличната ширина на
кератинизирана гингива. Friedman, N., Levine, H.L. (1964) класифицират апикално
преместеното ламбо в три класа в зависимост от ширината на прикрепената гингива,
положението на първия разрез и мястото на преместеното ламбо. Количеството на
увеличената гингива постоперативно зависи от положението на преместеното ламбо.
Class I. Широка и суфициентна кератинизирана гингивална (4-6 mm) - фиг. 401a.
o първият разрез е вътрешен откос, достигащ до алвеоларния гребен, на 1 до 3 mm
от гребена на гингивата и се насочва апикално
o преместване на ламбото в цяла дебелина апикално, като се поставя да покрие
маргиналната кост и 1-2 mm от цимента на зъба (коронарно от алвеоларния
гребен). Поставяне на шев.

Фиг. 401. Разрез при: а) широка кератинизирана гингива; b) достатъчно

кератинизирана гингива

Class II. Суфициентна ширина на кератенизираната гингива (фиг. 401 b).

o първият разрез е вътрешен откос инцизия на алвеоларнияа гребен, преминаващ
през гребена на гингивата
o преместване на ламбото (частична или цяла дебелина) на нивото на алвеоларния
гребен и шев

Class III. Недостатъчна ширина на кератинизирана гингива.

o първият разрез е сулкуларна инзиция за запазване на кератинизираната гингива
(фиг. 402 а)
o преместване на ламбото, като краят му е апикално на алвеоларния гребен за
увеличаване ширината на кератинизираната гингива (фиг. 402 b) и шев. Ако
маргиналната алвеоларна кост е дебела, открива се периост-съединителна тъкан

564
 или малка част от костна повърхност на алвеоларния гребен. Това увеличава
ширината на прикрепената гингива.

Фиг. 402. Разрез при недостатъчна ширина на кератинизирана гингива

 Техническо изпълнение на ламбо в цяла дебелина

След обезболяване се определя дълбочината на джобовете с градуирана сонда и
топографията на костта. Ламбо в цяла дебелина се отделя при наличие на джобове,
достигащи под МГГ, и е необходима костна хирургия. Провеждат се вертикални
инцизии встрани от дефекта, достигащи на 3-4 mm в алвеоларната мукоза, за добро
отделяне на ламбото и откриване на костта. В дисталните отдели на челюстите могат да
не се прилагат вертикалните разрези.
Първична фестонирана, обратен откос тънка инцизия е направена от 1 до 2 mm
от лабиално на гингивалната тъкан, като достига надолу до гребена на костта. Папилата
с първичната инцизия се изтънява поради голямата й дебелина в интерпроксималните
области. Ако това не се направи, ще затрудни адаптирането на тъканите поради
дебелата триъгълна форма. След отделяне трудно може да се изтъни папилата.
Първичната инцизия ще разепи папилата и направи частично дебелинно ламбо.
Втори разрез се прави по шийките на зъбите за по-лесно отстраняване на
тъканите около тях.
С разпатор се отделя ламбото и открива костта. Следва отстраняване на зъбен
камък, гранулации, заглаждане и полиране на кореновите повърхности. Провежда се
при нужда костна хирургия. След това ламбото се позиционира апикално или
коронарно, в зависимост от предпочитанията на оператора. Поставят се прекъснати или
непрекъснати шевове. Ликвидиране на джобове се получава само с поставяне на
ламбото апикално върху алвеоларния гребен.
Предимства:
 елиминиране на джобове
 запазване на наличната кератинизираната гингива
 възможност за провеждане на костна резективна хирургия
 преместване на френулуми
 първично заздравяване
 достъп до корените за дефинитивно кореново почистване и заглаждане
 ламбото може да се постави апикално или коронарно
Недостатъци:
 не може да се комбинира с други методи за разширяване на прикрепена гингива,
без да се открива кост
 средна степен на трудност
 не може да се прилага в области с дехисценции или фенестрации
 апикално преместване може да причини кореново откриване и
свръхчувствителност, козметични и фонетични проблеми във фронтални
области

565
Ламбо в частична дебелина (partial-thickness flap)
При тази техника се използва остра дисекция успоредно на костта, запазвайки периоста
и по този начин предпазва подлежащата кост, елиминира джобове и постоперативни
болки, скъсява времето на заздравяване, разширява прикрепената гингива (Ariaudo,
A.A., Tyrell, H., 1960).
В области, където гингивата е недостатъчна, ширината на прикрепената гингива
се увеличава с преместване на ламбо далече апикално от алвеоларния гребен. Едно от
предимствата на този метод е, че спомага за получаване на благоприятна гингивална
морфология постоперативно. Той също увеличава прикрепената гингива и помага за
избягване на неустойчиво епително прикрепване.
При лица, където има опасност от откриване на маргинална кост, която е много
тънка или е налице коренова изпъкналост, следоперативно е възможно възникване на
костна загуба или продължителна болезненост. В тези случаи е показано лечение чрез
апикално ламбо в частична дебелина.
Показания:
увеличаване ширината на прикрепената гингива в области с тясна лента
прикрепена гингива и суфициентна вестибуларна дълбочина, при липса на
необходимост от екстензивно костно лечение
избягване откриване на области с тънка алвеоларна кост, области с изместени
зъби, костна дехисценция или фенестрация
елиминиране на пародонтални джобове, достигащи под мугогингивалната
граница, с тясна лента прикрепена гингива.
удължаване на клинична коронка за възстановително/протетично лечение
За да се осъществи операция с ламбо с частична дебелина, е необходимо наличие на
дебела гингива.
За да се запази добро кръвоснабдяване на ламбото при неговото оформяне, то трябва да
остане с дебелина от 1-1.5 mm. След отделяне на ламбото върху костта трябва да остане
мека тъкан (съединителна и периост) с адекватна дебелина, за да предпази костта от
некроза и даде възможност за поставяне на периостален шев. Ако тя е по-малко от 0.5
mm, оставащата периост-съединителна тъкан може да некротизира.
Ламбо с частична дебелина се използва в области, където гингивата е дебела,
където ширината на кератинизираната гингива е 2-3 mm и пародонталният джоб е на
нивото или апикално на мукогингивалната граница.
o липса на костни промени, които да налагат костна резекция
o достатъчна вестибуларна дълбочина
o адекватна алвеоларна кост, покриваща корените
o липса на дълбоки интракостни джобове
Ако има вътрекостен дефект, той трябва да е толкова плитък, че да се отстрани с малка
костна резекция.
Противопоказания:
тънка гингива
липса на кератинизирана гингива на маргиналния край
плитък вестибулум
много тънък алвеоларен гребен
необходимост от екстензивна костна хирургия
екстензивни интракостни дефекти, изискващи регенерация или възстановяване
Ако гингивата и мукозата, покриващи алвеоларния гребен, са тънки, ламбо с
частична дебелина за апикално преместване е противопоказано. Трудно е да се
препарира адекватна дебелина на периост-съединителна тъкан върху костната
повърхност, за да предпази от костна загуба. Трудно е да се отпрепарира ламбо в
частична дебелина с адекватна дебелина за поддръжка на кръвоснабдяването му.
Техника на апикално преместено частична дебелина ламбо
566
 • Вертикален разрез
Провежда се вертикален разрез по алвеоларна лигавица (фиг. 403 а) от точка под
мукогингивалната граница и се върви към маргиналния край. Реже се между епитела и
подлежащата съединителна тъкан. Скалпелът се въвежда на дълбочина 2-3 mm.
o Отпрепариране на ламбо
Ламбото се отпрепарира със скалпел, като се движи от апикално към коронарно,
успоредно на алвеоларната кост (фиг. 403 b). Ламбото се придържа с пинцета и
скалпелът се движи плътно по съединителната тъкан. Ламбото, както беше посочено
по-горе, трябва да бъде в достатъчна (1-1.5 mm) дебелина.
o Преместване на ламбото апикално и поставяне на периостален шев
Ламбото се премества апикално на необходимото ниво и фиксира с периостални
шевове (фиг. 403 c).

Фиг. 403. Отпрепариране и фиксиране на ламбо в частична дебелина

Предимства:
възможност да се фиксира ламбото в необходимото положение за периост
елиминиране на пародонтален джоб и увеличаване ширината на прикрепената
гингива в една операция
може да се предпази тънка маргинална алвеоларна кост
лесно комбиниране с други форми на мукогингивална хирургия
увеличаване дължината на клинична корона
Недостатъци:
трудности при отпрепариране на ламбото
опасност от пенетриране на ламбото по време на разрез, при увреждане на
кръвоносни съдове е възможна некроза
трудности при поставяне на шев
постоперативно подуване
удължено заздравяване (вторично)
лечението може да се усложни при комбинация с костна резекция
Употребата на апикално поставено ламбо, самостоятелно (Carranza, F.A.Jr, Carraro,
J.J., (1970); Fagan, F. (1975); Janczuk, Z. et al. (1981) или в комбинация с периостална
фенестрация (Lange, D.E., 1980) води до ликвидиране на пародонтални джобове и
оформяне на адекватна прикрепена гингивна. Загубата на алвеоларна кост обаче е
значителна както при ламбо в цяла, така и в частична дебелина (Staffileno, H. Jr., 1974;
Trefz, H., 1979). Редукция на оперативно създадения вестибулум е за сметка на
гингивалното отдръпване и се движи между 12.5% и 45% (Bohannan, H.M., 1963; Jacoby,
L.F., 1975).

567
 Разширяване на прикрепена гингива по Edlan, A., Mejchar, B.
(1963)
Методът се прилага при първично и вторично плитък вестибулум, без и с наличие на
патологични джобове или гингивални рецесии.
Техника
Разширяване на прикрепена гингива и вестибуларно задълбочаване се получава с
помощта на две ламба - лигавично с основа към алвеоларния гребен и субмукозно-
периостално-мускулано с основа към долната устна.
Провеждат се два вертикални лигавични разреза в областта на първи премолар,
започващи на границата между здравата и патологично променена част на венеца.
Разрезите имат дължина около 1 sm и се съединяват с трети хоризонтален, успореден
на долната устна. За избягване формиране на лигавични гънки в областта на
вертикалните разрези, Kleber, M., Walter, U. (1974) провеждат само хоризонтален разрез,
който започва на границата между подвижна и неподвижна лигавица в областта на
премоларите. Разрезът върви от дистално към мезиално по лигавицата на долната устна.
Отпрепарира се лигавично ламбо с основа към алвеоларния гребен с ширина 0.8-1.0 sm.
След отпрепариране на лигавичното ламбо се провежда втори хоризонтален разрез,
прерязващ в основата на първото ламбо тъканите до кост. Следва отпрепариране на
второ ламбо с основа към долночелюстния ръб и откриване на алвеоларната кост. След
добра хемостаза лигавичното ламбо се разстила и адаптира върху оголената кост,
пришива се с непрекъснат шев за вътрешната повърхност на периоста. Коронарният
край на субмукозно-периостално-мускулното ламбо се пришива към лигавичния край
на разреза по долната устна (фиг. 404).

Фиг. 404. Техника на пластика по Edlan-Mejchar

Лигавичното ламбо се притиска към подлежащата кост с марля, напоена във

физиологичен разтвор или 3% кислородна вода за 3-5 min. Така се намалява
количеството на кръвния коагулум между костта и лигавичното ламбо. Открита при
този метод остава само вътрешната (камбиална) повърхност на периоста, която
заздравява средно за 14 дни.
Прилагането на метода в комплексното лечение на пародонталните заболявания
води до намаляване на патологичните джобове, гингивалното възпаление и
подвижността на зъбите, като подобрява условията за поддържане на адекватна орална
хигиена (German, N., 1982; Атанасов, Д., 1980, 1985, 1987, 1989, 1995) - фиг. 405.

568
Фиг. 405. Пластика по Edlan-Mejchar: а) непосредствен постоперативен резултат;
b) късен постоперативен резултат

Разширяване на прикрепена гингива със свободен автогенен

гингивален трансплантант
Свободният гингивален автотрансплантант е една от най-широко прилаганите техники
за разширяване на прикрепена гингива. Въведен от Björn, H. (1963) в Европа и King, K.,
Pennel, B. (1964) в САЩ. През 1965 г. Cowan A. прилага свободни гингивални
автотрансплантанти за създаване на достатъчно широка зона от прикрепена гингива
след вестибуларно задълбочаване. Една година по-късно Nabers, J. описва техниката за
задълбочаване на вестибулума при недостатъчна ширина на прикрепената гингива без
наличие на венечни джобове. През същата година той въвежда присаждането и за
получаване на прикрепена гингива с цел покриване на оголени коренови повърхности.
Показания:
увеличаване ширината на прикрепената гингива
създаване на нова функционална прикрепена гингива в области, където напълно
липсва
за отстраняване на анормални френулуми и мускулни прикрепвания
задълбочаване на оралния вестибулум
за покриване на оголени коренови повърхности
за аугментация на алвеоларни гребени
Предимства:
висока честота на успех при увеличаване или създаване на прикрепена гингива
приложима в области на многокоренови зъби
проста процедура
Недостатъци:
изискват се две хирургични области
оставя открита рана на небцето, която води до значителен дискомфорт и
трудности в постигане на хемостаза
лошо кръвоснабдяване на трансплантанта
неестетичен цвят с околните тъкани (лоша естетика)
Техника (фиг. 406)
подготовка на приемащото място
Провежда се хоризонтален разрез по мукогингивалната линия с дълбочина 1 mm. Остро
се отпрепарират меките тъкани, включващи епител, съединителна тъкан и мускулни
влакна до периост. Оставащият слой от мека тъкан формира база, която позволява
обездвижване на присадката и намаляване на следоперативното й свиване. Обезпечава
се щателна хемостаза.

569
 Фиг. 406. Техника на пластика със свободен гингивален автотрансплантант

Взимане на присадка
Гингивални трансплантанти се взимат от твърдото небце, областта от канин до втори
молар. Провежда се хоризонтален разрез на разстояние 2 mm от маргиналния край,
успореден на алрвеоларния гребен. Разрезът е с дължина, равна на дължината на
приемащата област. В двата края на хоризонталния разрез се нанасят вертикални
разрези към средата на небцето, с дължина равна на ширината на приемащото легло.
Със скалпел и остра дисекция се отделя присадката. Вътрешната и повърхност се
освобождава от мастната тъкан.
Взимане на присадка може да стане и със специален уред, наречен мукотом (фиг.
407). Взимането на присадката трябва да става атравматично и бързо да се постави на
предварително подготвеното приемащо място.

Фиг. 407. Взимане на присадка от твърдо небце: а) със скалпел; b) с мукотом

Поставяне и фиксиране на трансплантанта в приемащото легло

След взимане на присадката веднага се премахват мастните частици от нея, а при
необходимост от покриване на големи приемащи области се разделя на две части и
преди поставяне на приемащото място се съединяват (фиг. 408).

570
 Фиг. 408. Обработка на отделените гингивални присадки

Важно условие за успеха на операцията е неподвижното фиксиране на присадките

върху приемащата ложа (фиг. 409). При добре обездвижени присадки настъпва бърза
васкуларизация и обратно, при подвижна присадка растящите капиляри се късат,
настъпва кръвоизлив и формиране на хематом с последваща некроза. Важни за
преживяемостта на присадката са първите 48 h, когато тя се храни чрез дифузия и
осмоза от приемащото легло.

Фиг. 409. Фиксиране на гингивална присадка на приемащо място

Свободните гингивални автотрансплантанти създават достатъчна ширина на

прикрепена кератинизирана гингива (фиг. 410). Свободният гингивален трансплантант
предпазва от рецесии маргиналната гингива, както от възпаление и некроза дълбоко
лежащите съединителна тъкан и кост.

Фиг. 410. Разширяване на прикрепената гингива със свободен гингивален

автотрансплантант: а) предоперативно състояние; b) късен постоперативен
резултат.

Свободните гингивални присадки показват най-голямо свиване през първите 4

следоперативни седмици – 22.02-28%, като след третия месец не настъпват съществени
промени (Jacoby, L.F., Dierich, R., 1974; Атанасов, Д., 1987). Според James, W., McFall,
W. (1978) свободни гингивални присадки, поставени върху оголена кост, показват по-

571
голяма стабилност и по-малко свиване, отколкото върху периост - 25% свиване при
костна и около 50% при периостална приемаща ложа.

Разширяване на прикрепена гингива със субепителен

съединителнотъканен трансплантант
Методът първо е въведен за увеличаване ширината на прикрепената гингива, като
по-късно е използван за покриване на оголени коренови повърхности (Vandersal, D.C.,
1974) и гребенна аугментация.
Показания:
увеличаване на лентата прикрепена гингива
задълбочаване на оралния вестибулум
отстраняване на френулумни и мускулни прикрепвания
създаване на естетически прикрепена гингива
покриване на оголени коренови повърхности
Техника:
Техническото изпълнение включва същите етапи, както при пластика със свободни
гингивални автотрансплантанти. Различието е във взимането на присадките, които
могат да бъдат два типа:
а). свободни съединителнотъканни присадки, съставени от две части - съединителна
тъкан, покрита с епител, и субепителна съединителна тъкан;
б). свободни субепителни присадки, съставени от съединителна тъкан без епителна
покривка.
За донорна област служи твърдото небце в областта на премолари и първи молар,
като при взимане на съединителнотъканни присадки, съставени от две части, се
провеждат (фиг. 411):
o хоризонтален разрез на разстояние 3-5 mm от маргиналния ръб, като обхваща
само епитела и част от подлежащата съединителна тъкан
o втори хоризонтален разрез на 1-2 mm коронарно от първия, перпендикулярно на
гингивата и достигащ до кост
o вертикален разрез мезиодистално с приблизителна дължина и ширина, равна на
размерите на присадката
o със скалпел се навлиза в първия хоризонтален разрез и отпрепарира ламбо в
частична дебелина към центъра на небцето. Ламбото е с частична дебелина (1-
1.5 mm), като се открива подлежащата съединителна тъкан
o с елеватор се навлиза във втория хоризонтален разрез и се отделя
съединителнотъканна присадка
o след взимане на трансплантанта отделеното епително ламбо на небцето се
адаптира на първоначалното си място и пришива
При взимане на субепителни присадки се използва т.н. „чекмедже” техника:
o хоризонтален разрез на 2 mm от гингивалния край и дължина, колкото е
дължината на раневата повърхност на приемащото място
o вертикални разрези в мездиалната и дистална част на хоризонталния разрез,
насочени към центъра на небцето
o отпрепариране на ламбо с частична дебелина и откриване на субепителната
съединителна тъкан
o навлизане със скалпел по линията на хоризонталния и вертикални разрези и
отделяне на субепителен трансплантант
o ламбото с частична дебелина се връща на първоначалното си място и зашива
o поставяне на присадката върху приемащата област и фиксиране с шев

572
 Фиг. 411. Взимане на съединителнотъканна присадка, съставена от две части

Присадките се фиксират на приемащото място, като апикалната им част се покрива с

отделеното при подготовката на ложата ламбо. Когато субепителен трансплантант се
използва за разширяване на прикрепена гингива, а не покриване на рецесии, не е
необходимо присадката напълно да се покрие с ламбо. Това подпомага увеличаване на
прикрепената гингива.
Предимства:
налице е кръвоснабдяване от две места - ламбото и приемащото място
възможно е да се създаде и увеличи ширината на прикрепената гингива при
множество зъби
по-малко дискомфорт от даряващата област поради закриване на раната
близък цвят с околните тъкани и добра естетика
Недостатъци:
техниката е технически по-трудно изпълнима
заздравяването протича сравнително дълго поради по-дълга епителизация на
присадката

ГИНГИВАЛНИ РЕЦЕСИИ
Определение. Гингивална рецесия е частично оголване на зъбна коренова
повърхност от вестибуларна или орална страна на единични или група зъби, дължащо
се на отдръпване на margo gingivalis в апикална посока, без рентгенологично доловими
промени в интерденталните костни прегради (Gartrel, J.R., Mathews, D.P., 1976; Matter,
J., 1982, Атанасов, Д., 1987).
Гингивална рецесия през последната декада се дефинира като апикална миграция
на свързващия епител с откриване на кореновата повърхност (Kassab, M.M., Cohen,
D.W., 2003) или като локализация на маргиналния ръб апикално от цименто-
емайловото свързване и откриване на зъбната коренова повърхност (American
Aacademy of Periodontology, Glossary of Periodontal Terms, Chicago, 2005).
Рецесията се основава на локализацията на гингивата, а не на нейното състояние.
Рецесия може да се локализира на един зъб, на група зъби или може да обхване всички
зъби (фиг. 412).
Гингивалната рецесия причинява кореново оголване, в резултат на което се
наблюдава фрагментиране и улцерация на епитела. В оголената коренова повърхност
не се установяват възпалителни симптоми. Ето защо кореновото оголване се възприема
като морфологична промяна, създаваща естетични проблеми, а не като патологично
състояние (заболяване).

573
 Фиг. 412. Гингивални рецесии: а) единична; b) множествени

Честота. Гингивални рецесии се наблюдават след пробива на постоянните

зъби и по наши данни (Атанасов, Д., 1987) на горна челюст се появяват след 15-
годишна възраст, като са налице при 2% от мъжете и 3.2% от жените до 25 години. При
лица над 35 години се установяват при 10% от мъжете и 12.4% от жените. Подобни са
данните за честотата на рецесиите на долна челюст, като появата им е налице след 6-
годишна възраст. При първа възрастова група (6-11 г.) се наблюдават при 6% от
момчетата и 4.8% при момичетата. С възрастта честотата им се увеличава и при
възрастова група над 35 г. достигат 21.2% при мъже и 24.5% при жени. По-късни
изследвания, проведени у нас (Атанасов, Н., Бакърджиев, П., 1990), при деца на възраст
6-13 г. установяват наличие на гингивални рецесии при 18.7% от децата.
Данните за честотата на гингивалните рецесии в различните части на света се
движат в широки граници. Така Kleber, B.M. (1991) съобщава, че 10.4% от германците
до 19 години имат гингивални рецесии, като при 20-24 г. те нарастват на 24.8%, а при
възрастова група 35-44 г. достигат до 46.8%. Изследвания, проведени от Löe, H. et al.
(1996) и обхващащи 20-годишен период, показват значително по-голяма честота на
гингивални рецесии в страни като Норвегия и Шри Ланка. Според тези данни 60% от
норвежците до 20 г. имат рецесии, като до 30 г. достигат 70%, а до 50 г. - 90%. При
пациентите от Шри Ланка рецесиите при лица до 50 г. възраст са вече 100%. По данни
на Brown35 90% от американците имат загуба на прикрепване, като 15% имат загуба над
5 mm. Тези големи различия в честотата на съобщаваните гингивални рецесии
свързваме с използваните от авторите различни критерии за оценка. В едни случаи се
взима под внимание отдръпването на гингивата при пародонтални заболявания, а в
други отдръпването на венеца без рентгенологични промени. Въпреки посочените
различия всички автори са единодушни, че с възрастта честотата и размерите на
гингивалните рецесии нарастват.
Етиология. За появата и развитието на гингивалните рецесии роля играят
комплекс от фактори. Основна роля се придава на механичната травма от неправилно
(травматично четкане) миене на зъби, натрупване на зъбна плака и зъбен камък,
положението на зъба в зъбната дъга (проминиране от зъбната дъга, ротация,
малпозиция) и наличие на много тънка костна алвеоларна пластинка. За възникване на
рецесии се обсъждат и други фактори - наличие на тясна лента прикрепена гингива,
анормални френулумни прикрепвания, особено долночелюстния лабиален и лингвален
френулуми, отворена захапка и натрупване на плака. За възникване на рецесии
значение имат проведени хирургични намеси в областта на алвеоларния гребен и
гингивата, ортопедично възстановяване на дефекти с обвивъчни коронки, генетични
фактори. Отделни работи са посветени на оклузалната травма и ортодонтското
придвижване на зъбите като етиологичен фактор за възникване на гингивални рецесии.
Пръв Stillman, P. (1921) говори за оклузален стрес с последваща локализирана
дисфункция на гингивата и поява на рецесии. Днес повече автори приемат като
причина наличието на анатомична предиспозиция на алвеоларната кост, т.е.

574
анатомично отклонение във физиологичното й развитие с поява на костни дефекти.
Оклузалната травма не се приема като етиологичен фактор за развитие на гингивални
рецесии. През последните години се проявиха съобщения за развитие на гингивални
рецесии вследствие тютюнопушене с лула и дъвчене на тютюн, самоувреждане на
гингивалните тъкани при психични отклонения, както и след използване на пиърсинг
(най-вече на долна устна).
Рецесиите могат да бъдат свързани с непатологична (високо френулумно и
мускулно прикрепване, възстановително зъболечение, зъбен камък) или патологична
(пародонтални заболявания, тютюнoпушене) костна загуба.
Въз основа на резултатите от собствените проучвания и данните от литературата
причините за поява на гингивални рецесии можем да групираме (Атанасов, Д., 1993):
o зъбна плака и зъбен камък (фиг. 413a)
o механична травма при миене на зъби (фиг. 413b)

Фиг. 413. Гингивална рецесия: а) зъбен камък; b) механична травма

o проминиране на зъба в зъбната дъга (фиг. 414 а)

o последица от хирургична намеса (фиг. 414 b)

Фиг. 414. Гингивална рецесия: а) проминиране на зъб 31; b) след хирургична

намеса при 21

o протетично лечение с обвивъчни корони (фиг. 415а)

o анормални френулумни прикрепвания (фиг. 415б)

Фиг. 415. Гингивална рецесия: а) обвивъчна корона; b) френулумно прикрепване

575
 o неадекватна зона от прикрепена гингива (фиг. 416а)
o вродена липса на алвеоларна костна пластинка (фиг. 416b)

Фиг. 416. Гингивална рецесия: а) липса на прикрепена гингива; b) вродена липса

на костна пластинка

o тютюнопушене с лула
o генетични фактори
o оклузална травма
o последица от ортодонтско лечение
o пародонтални заболявания
o психични отклонения (фиг. 417а)
o пиерсинг на долна устна (фиг. 417b)

Фиг. 417. Гингивална рецесия: а) психично отклонение; b) пиърсинг на устна

Класификация. За правилно разбиране на въпроса за гингивалните рецесии

и избора на метод за лечение от важно значение е познаването на видовете рецесии.
Първа класификация с практическа насоченост предлагат Sullivan H., Atkins J. (1968),
които подразделят рецесиите в 4 групи: 1. дълбоки широки - простиращи се в
подвижната букална лигавица; 2. плитки широки - обградени с тясна лента гингива; 3.
дълбоки тесни - достигащи букалната лигавица; 4. плитки тесни - разпростиращи се в
прикрепената гингива - фиг. 418.

.
Фиг. 418. Класификация на гингивални рецесии по Sullivan-Atkins.
576
 По-късно Erpenstein, H. (1976) подразделя рецесиите в зависимост от
ангажираността на интерденталните папили в 3 групи: 1. двустранно запазени
интердентални папили; 2. частична загуба на интердентална папила от едната
апроксимална страна; 3. рецесии на два съседни зъби със загуба на интерденталната им
папила.
През последните години в пародонталната практика се наложи предложената от
Miller, P.D. Jr. (1985) класификация, която подразделя гингивалните рецесии в 4 класа
(фиг. 419):
Class I
Маргинална тъканна рецесия, която не достига МГГ. Тук няма пародонтална загуба в
интерденталната област (костна или мекотъканна) и 100% кореново покритие може да
се получи - тесни и широки (фиг. 419а).
Class II
Маргинална тъканна рецесия, която може да достигне до или под МГГ. Тук няма
пародонтална тъканна загуба в интерденталната област (костна или мекотъканна) и
100% кореново покритие може да се получи - тесни и широки (фиг. 419b).
Class III
Маргинална тъканна рецесия, която достига или преминава под МГГ. Налице е загуба
на кост или мека тъкан в интерденталната област, или има малпозиция на зъби, които
предпазват от получаване на 100% кореново покритие (фиг. 419c).
Class IV
Маргинална тъканна рецесия, която достига до или преминава под МГГ. Има костна
или мекотъканна загуба в интерденталната област и/или малпозиция на зъби, която е
така силно изразена, че кореново покритие не може да се получи (фиг. 419d).

Фиг. 419. Гингивални рецесии по Miller: а) сlass I; b) сlass II; с) сlass III; d) сlass IV

Клиника. Клиничните симптоми при гингивални рецесии обединяват прояви

от локален характер. Важен субективен симптом е повишената зъбна чувствителност от
механични и термични дразнения. Обективно се установява удължаване на клиничната
зъбна коронка, което води до неестетично кореново оголване. Пациентите го
възприемат като козметичен дефект, особено при локализация във фронталната област
(фиг. 420). Те избягват да се усмихват и разговарят, настойчиво търсят лекарска помощ.
По данни на Miller при 82.5% от зъбите с гингивални рецесии липсват джобове, като
при персистиране на рецесиите се развива гингивално възпаление (локализиран,

577
рецидивиращ гингивит). При липса на прикрепена гингива и нейното заместване от
букална подвижна лигавица се формира ампулообразна ниша с последващо хронично
възпаление и повишена чувствителност на зъба при хранене. При зъби с гингивални
рецесии се развиват клиновидни дефекти и/или кариеси, тъй като оголеният коренов
цимент реагира по-интензивно на кариесогенните нокси (Mieler, I., 1992). Голяма част
от пациентите изпитват страх от загуба на оголения зъб.

Фиг. 420. Клиника на гингивални рецесии: а) козметичен дефект; b) кариес

Гингивалните рецесии поставят пред пациентите риск от развитие на коренов

кариес и абразия/ерозия на корена от въздействията на устната среда. Основно
оплакване на пациентите, посещаващи денталния кабинет, са дентинова
хиперчувствителност и естетичен дистрес. Хиперчувствителността може да създаде
дискомфорт или болки при четкане или хранене, възпрепятства ефективността на
четкането и увеличава риска от гингивално възпаление.
За пациентите гингивалните рецесии обикновено създават естетичен проблем и
страх от загуба на зъби, дентинова хиперчувствителност (болка) и /или коренова
абразция и коренов кариес, плаково натрупване и гингивално възпаление (Allen, A.L.,
1994).
Лечение. Лечението на гингивалните рецесии има за задача да премахне
болката, да възстанови ширината на прикрепената гингива и покрие оголените зъбни
коренови повърхности, т.е. постигане на анатомично, функционално и естетично
възстановяване. В отделни случаи то може да има профилактична или лечебна цел.
Това зависи от редица фактори, като възрастта на пациента, формата, броя и
локализацията на рецесиите, положението на зъба в зъбната дъга, състоянието на
зъбната коренова повърхност и общото състояние на пациента. Изхождайки от тези
предпоставки при лечение на гингивални рецесии, могат да се обсъждат 4
възможности:
да не се провежда лечение
разширяване на прикрепената гингива апикално от рецесиите
стабилизиране на съществуващата рецесия
покриване на оголената коренова повърхност
Не се предприема лечение на рецесии при налична зъбна подвижност.
Профилактика се провежда чрез отстраняване на зъбна плака и зъбен камък, приучване
към правилно атравматично миене на зъбите, ортодонтско придвижване на зъби,
разположени вън от зъбната дъга. Профилактично разширяване на прикрепената
гингива апикално от рецесиите и тяхното стабилизиране се предприема при млади
индивиди (деца), където се очаква настъпване на „пълзящо прикрепване”, както и при
лица с обтурации, кариеси и клиновидни дефекти по зъбните коренови повърхности.
Покриване на оголени коренови повърхности се прилага при деца след
проведена вестибулопластика и персистиране на рецесиите една година след това,
както и при лица със стабилни зъби, показващи повишена чувствителност при
механични и термични дразнения или при повишени естетични изисквания. Лечението

578
на гингивални рецесии има за цел премахване на дентиновата свръхчувствителност,
покриване на кореновата повърхност и премахване на естетичната недостатъчност.
Главни показания за кореново покритие са естетични оплаквания на пациента, коренов
кариес, липса на кератинизирана гингива и термална чувствителност (Goldstein, С. et al.,
1996).
Напоследък покриването на открити коренови повърхности в хода на рецесии става
една от първите цели на периодонталната пластична хирургия.
Идеалната оперативна техника за лечение на гингивални рецесии трябва да
преследва резултати със следните характеристики (Harris, R.S., 1992):
кореново покритие до цименто-емайловото свързване или до височината на
папилата мезиално и дистално от дефекта
здраво тъканно прикрепване към корена на зъба с джобна дълбочина 2 mm
липса на кървене при проба (сондиране)
адекватна лента от прикрепена гингива
приемлив цвят на околните тъкани
естетичен тъканен контур
минимална болка по време на операцията и в следоперативния период
липса на зъбна чувствителност
Противопоказания:
 Всички заболявания представляващи контраиндикация за хирургично лечение.
 Пациенти с лоша устна хигиена, като за адекватно поддържане е необходимо:
• миене на зъбите с четка и паста два пъти дневно (слюнката, течностите и
храната продуцират плака, която се формира около 12 часа след миенето)
• подмяна зъбната четка на всеки 3 месеца
• почистване на зъбите ежедневно с конец за отстраняване на плаката
между зъбите
• изплакване грижливо на устата с вода след всяко хранене
• редуциране приема на сладко през деня
• контрол и скайлинг на всеки 6 месеца
При наличие на гингивални рецесии лечението е насочено към отстраняване на
етиологичните фактори и лечение на рецесиите:
1. Отстраняване на етиологичните фактори
съвети за поддържане на адекватна орална хигиена
намаляване и спиране на пушенето
премахване на травматичните навици
ортодонтско лечение при зъби в малпозиция
лечение на пародонтални заболявания
2. Лечение на рецесии
коренова дентинна свръхчувствителност
Използват се субстанции, запушващи дентиновите канали (флуор, калиев хлорид).
Прилагат се локални апликации с медикаменти, съдържащи флуор (Duraphat, Colgate-
UK; Bifluorid 12-Voco-Germany), хлорхексидин и тимол (Cervitec, Vivadent-Lichtenstein).
коренов кариес
Плитки кариеси могат да се преоформят, почистят и покрият хирургически. Дълбоките
се лекуват конвенционално.
възстановяване на естетиката
o възстановяване на корена с червено оцветени композити
o възстановяване на интердентални тъкани (меки и твърди) – при Class III и
особено при Class IV по Miller се получават черни триъгълници, които се
замаскират със силикони
o премахване на етиологични фактори

579
 • разширяване на прикрепената гингива
• френектомия
o покриване на оголени коренови повърхности
Покриване на оголени коренови повърхности се постига по хирургичен път, като
съществуващите методи за покриване на оголени коренови повърхности могат да бъдат
обединени в следните 3 групи:
1. С тъкани по съседство
 Латерално мукопериостално ламбо на краче (ламбото се завърта или
премества латерално)
o латерално мукопериостално ламбо от съседен зъб (Grupe, H., Warren, R., 1956)
o латерално мукопериостално ламбо от беззъба област (Robinson, Н., 1964)
o двойно ламбо на краче по Атанасов, Д. (1986)
 Латерално лигавично ламбо на краче
o латерално преместено лигавично ламбо (Staffileno, H., 1964)
o полегато (ротиращо) ламбо (Pennel, B.M., et al., 1965)
o двойно папиларно ламбо (Cohen, D.W., Ross, S.E., 1968)
o латерално спускащо се ламбо на Bjorn, H. (1971)
o прехвърлено ламбо (Bahat, О., Handelsman, M., 1991)
 Коронарно преместено ламбо на краче
o коронарно хоризонтално напредващо ламбо (Rosenthal, R., 1911)
o коронарна пластика по Nordenram, A. (1959)
o коронарно напредващо трапецовидно ламбо (Sumner, C.F., 1969)
o полулунно ламбо (Tarnow, D.P., 1986)
o коронарно напредващо ламбо с Emdogain (Wennström, J.L., 1996)
2. Свободни автотрансплантанти
свободни епителни гингивални автотрансплантанти
o метод на Sullivan, H., Atkins, J. (1968).
o метод на Matter, J. (1982).
свободни субепителни автотрансплантанти
o метод на Raetzke, P. (1985)
o метод на Langer, B., Langer, L. (1985)
3. Комбинирани методи
свободни гингивални автотрансплантанти и коронарна пластика (Bernimoulin, J.
P., 1973)
латерално ламбо и свободни гингивални автотрансплантанти (Irwin, R., 1977)
направляваща тъканна регенерация (Pini Prato, G.P. et al., 1992)
При избора на метод за покриване на оголени коренови повърхности е важно
състоянието на тъканите в приемащата и даряваща област:
приемаща област
o каква е рецесията - единична или множествена
o размерът на рецесията (тясна или широка, плитка или дълбока)
o количество и дебелина на кератинизирана гингива около рецесията
o връзка между височината на съседната интердентална папила и рецесията
o зъбът с рецесия протрудира ли лабиално от зъбната дъга
o връзка между гингивалната рецесия и линията на усмивката
o необходимо ли е възстановително /протетично лечение след операцията
даряваща област
o може ли областта съседна на рецесията да се използва като донорна
• количество на кератинизирана гингива
• дебелина на кератинизирана гингива
• размери на съседната интердентална папила
• дебелина на алвеоларната кост, покриваща донорната област

580
 • каква е дебелината на палатиналната лигавица
Предсказуемостта на лечението се определя от типа гингивална рецесия:
o рецесии сlass I и сlass II по Miller
o добро кръвоснабдяване от донорната област
o дебела донорна тъкан на краче или свободен присадък
o плътно адаптиране към приемащото място и избягване на мъртво
пространство между присадката и приемащото ложе
o липса на тежки увреждания по кореновата повърхност (кариес, абразия)
В естетични области и наличие на гингивално здраве се предпочитат методите за
покриване на рецесии. Така при наличие на кератинизирана гингива повече от 3 mm
апикално от рецесията е показано коронарно преместено ламбо. При кератинизирана
тъкан по-малко от 3 mm е индицирано приложение на субепителен
съединителнотъканен автотрансплантант и коронарно преместено ламбо.
Изборът на определен хирургичен метод зависи от размерите на рецесията. При
плитки рецесии (< 5 mm) и наличие на достатъчно прикрепена гингива апикално от
рецесията е показано приложението на ламбо на краче (латерално, коронарно, двойно-
папиларно). При неадекватна прикрепена гингива е показано използването на свободни
гингивални или съединителнотъканни автотрансплантанти.
При дълбоки рецесии (> 5 mm) и наличие на адекватна прикрепена гингива
апикално е показано приложение на GTR, а при неадекватна прикрепена гингива -
свободен съединителнотъканен трансплантант.
1. Пластика с тъкани по съседство
Ламбо на краче е показано, когато има адекватна КГ апикално и съседно на
рецесията, при тесни плитки и дълбоки рецесии. Латерално ламбо на краче и коронарно
напредващо ламбо и двойно папиларно ламбо могат да се използват за намаляване на
гингивалната рецесия. Коронарно напредващо ламбо е предсказуема процедура за
лечение на плитки гингивални рецесии. Трапецовидно ламбо с голяма основа осигурява
добро кръвоснабдяване на ламбото на краче. Ламбо дебело >0.8 mm е свързано със
100% кореново покритие. Тези техники са противопоказани при френулумни
прикрепвания и плитък вестибулум.

 Латерално ламбо на краче (Laterally positioned flap)

Метод на Grupe Н., Warren R. ( 1956)
Представлява метод за пластично покриване на единични гингивални рецесии с
латерално мукопериостално ламбо на краче от съседен зъб. Показания за приложение
има при единични гингивални рецесии и достатъчно широка лента от прикрепена
гингива при съседния на рецесията зъб. Методът е противопоказан при недостатъчна и
крехка гингива в съседство, както и при наличие на плитък вестибулум и множество
съседни рецесии.
Показания:
• изолирани тесни - дълбоки или плитки рецесии при зъби на долна челюст
• достатъчно широка, висока и дебела кератенизирана гингива в съседство на
рецесията
• изолирани широки - плитки рецесии на двете челюсти
• покриване на еднa или най-много две оголени коренови повърхности
Противопоказания:
• недостатъчна кератинизирана гингива в съседство на рецесията
• екстремно тънка кост в донорната област или костен дефект (дехисценция или
фенестрация)
• гингивална рецесия в област с екстремна протрузия
• дълбок пародонтален джоб и забележима загуба на интердентална алвеоларна
кост в прилежащата област

581
 • плитък орален вестибулум
• мултиплени гингивални рецесии
Техника
След инфилтративно обезболяване се извършва полиране на зъбната коренова
повърхност до поява на гладък и лъскав цимент (дентин). Кореновата повърхност може
да се обработи с кондиционер (EDTA за 2 min, тетрациклинов разтвор - капсула от 250
мг тетрациклин се поставя в 2 ml физ. р-р и със стерилна марля се поставя върху зъбния
корен за 2 min, като се сменя на всеки 30 s, след това областта се промива с
физиологичен разтвор или 1% разтвор на лимонена киселина).
Следват вертикални разрези от двете страни на рецесията, като се включват само
възпалените тъкани. Тези разрези се съединяват с хоризонтален в основата на
рецесията. Така се получава квадратен клин, след отстраняването на който се вижда
раневата повърхност. Трети вертикален разрез се прави на разстояние една папила
дистално от дефекта, като се внимава да не преминава през върха на интерденталната
папила (фиг. 421).

Фиг. 421. Пластика по метода на Grupe-Warren

Разрезът апикално се разпростира в букалната подвижна лигавица, като

прониква толкова, колкото е необходимо за получаване на подвижност на ламбото.
Следва отделяне на мукопериостално ламбо и прерязване на периоста в основата му.
Така се създава подвижно ламбо и намалява оголването на алвеоларната кост. Ламбото
в пълна дебелина е в областта на гингивата и частична в областта на алвеоларната
мукоза. Дължина към ширина на ламбото може да бъде до 4:1 за осигуряване на добро
хранене (Ruben, M., Goldman, H., Jonson, W., 1976).
Отделеното и подвижно ламбо се повдига и премества мезиално и коронарно до
пълно покриване на оголената зъбна коренова повърхност (фиг. 422). Ламбото се
фиксира с атравматични конци и поставя пародонтална превръзка. В даряващата област
остава оголена алвеоларна кост, която заздравява вторично под пародонталната
превръзка. Превръзката и конците се отстраняват на 5-7-и ден.

Фиг. 422. Лечение на гингивална рецесия при 41 по Grupe-Warren

582
 Предимства:
o добро хармониране по цвят с околните тъкани
o едноетапна процедура
o добро кръвоснабдяване от основата на ламбото и прилежащия на оголения корен
периост
o минимални постоперативни усложнения
Недостатъци:
o ограничено приложение само при тесни - дълбоки и плитки изолирани рецесии
o ограничен успех при широки горночелюстни рецесии, специално при канини
o необходимост от наличие на достатъчно даряваща тъкан при съседните зъби
o поява на рецесии в даравящите области (фиг. 423)

Фиг. 426. Латерално ламбо на краче по Grupe-Warren - рецесия на даряваща

област

Съществуват множество модификации на метода на Грап-Уорън (Robinson, R.,

1964); Grupe, H. (1966); Erpenstein, H. (1971); Moller, I., Bitner, H. (1978); Perdix, G.,
Guenar, M. (1979); Svoboda, P., Sheridan, Ph. (1984), но тяхното използване се
ограничава при недостатъчна ширина на прикрепената гингива и плитък устен
вестибулум.
При правилно поставени индикации и добре изпълнена оперативна техника
резултатите са приемливи както за пациента, така и за оператора (фиг. 424).

Фиг. 424. Лечение на рецесия при 41 по Grupe, Н., Warren, R.: а) предоперативно
състояние; б) късен постоперативен резултат

Данните от литературата, както и нашите собствени наблюдения (Атанасов, Д.,

1982, 1987, 1993) показват средно кореново покритие от 59.76% до 71%, като могат да
се наблюдават трайни рецесии на даряващите зъби.

Метод на Атанасов, Д. (1985).

Представлява метод за пластично покриване на единични гингивални рецесии с ламбо
по съседство, изградено от две части - мукопериостална и лигавична. Така оформеното
ламбо предпазва от поява на рецесии на даряващите зъби и не оставя рана на вторично

583
 заздравяване. Методът е неприложим при тясна лента прикрепена гингива и плитък
вестибулум.
Показания:
o изолирани тесни - дълбоки или плитки рецесии при зъби на двете челюсти
o наличие на адекватна зона от прикрепена гингива при съседните зъби
o изолирани широки - плитки рецесии на двете челюсти
Техника
След обезболяване се опресняват ръбовете на гингивалния дефект под формата на
буквата”Y” чрез два вертикални конвергиращи среза и един вертикален в основата на
рецесията (фиг. 425-1). За оформяне на ламбото се провежда хоризонтален разрез,
успореден на гингивалния ръб и на 1 mm апикално от sulcus gingivalis на съседния зъб.
Разрезът е с дължина равна на ширината на рецесията. Следва вертикален разрез (г-д) с
дължина, равна на сумата от размера на венечната бразда при съседния зъб плюс
единица. Проведените дотук разрези достигат на дълбочина до кост. Следват нов
хоризонтален разрез (д-e), равен по дължина на първия хоризонтален (в-г) и втори
вертикален (e-ж), разпростиращ се в лигавицата на устната и завършващ косо (фиг. 425-
2). Тези разрези достигат до периост. След това се отпрепарирва ламбо, съставено от две
части - мукопериостална (в-г-д) и лигавична (д-е-ж). Отделеното двойно ламбо се
повдига и премества мезиално и коронарно, като предварително се прерязва периоста в
основата му. Мукопериосталната част покрива напълно оголената зъбна коренова
повърхност (фиг. 425-3), а лигавичната - даряващата кост. Незасегнат остава и
гингивалният край на даряващата област. Ламбото се фиксира с атравматични конци.
След мобилизиране и зашиване на тъканите не остава открита ранева повърхност (425-
4).

Фиг. 425. Латерално ламбо на краче по Д. Атанасов

По този начин раната заздравява първично, като се щади пародонтът на съседния на

рецесията зъб (фиг. 426).

Фиг. 426. Пластично покриване на гингивална рецесия по Атанасов:

а) предоперативно състояние; b) непосредствен постоперативен резултат

Предимства:
o добро хармониране по цвят с околните тъкани

584
 o едноетапна процедура
o добро кръвоснабдяване от основата на ламбото
o минимални постоперативни усложнения
o запазване пародонта на съседните зъби
Недостатъци:
o ограничено приложение само при тесни - дълбоки и плитки изолирани рецесии
o ограничено приложение само при широки плитки изолирани рецесии
o необходимост от наличие на достатъчно даряваща тъкан при съседните зъби
Клиничните ни наблюдения показват средно кореново покритие от 72.78%, като
липсват промени в даряващата област (фиг. 427).

Фиг. 427. Латерално ламбо на краче по Атанасов: а) предоперативно състояние; b)

късен постоперативен резултат

Двойно папиларно ламбо (Double papilla flap)

Представлява метод за пластично покриване на единични гингивални рецесии с
двойно папиларно лигавично ламбо на краче. Методът е показан при зъбни коренови
оголвания и интактни прилежащи интердентални папили. Методът е създаден от Cohen,
D.W. и Ross, S.E. (1968).
Показания:
 гингивални рецесии clas I и class II по Miller
 достатъчна ширина и височина на интерденталната папила от двете страни на
гингивалната рецесия (интактни прилежащи интердентални папили)
Техника
След обезболяване се извършва опресняване ръбовете на рецесията, като се провеждат
вертикални разрези, конвергиращи към основата на рецесията. Получава се V-образен
клин (фиг. 428 a), като се отстранява малко количество тъкан в основата на рецесията и
се получава малка по площ тъкан за покриване. За оформяне на лигавичните ламба се
правят два вертикални разреза, започващи от мезиалните ъгли на съседните зъби и
разпростиращи се в букалната подвижна лигавица. Ламбата се оформят, така че
ширината в основата им да е по-голяма от тази в областта на папилите. Отпрепарират
се две лигавични ламба, като със скалпел въведен подлигавично се прави разрез
хоризонтално, успоредно на алвеоларния гребен. Разрезът има вървеж от букалната
подвижна лигавица към коронарно. Следва хоризонтален разрез, с цел срязване върха
на папилите, който има мезиодистален ход. След оформяне и отделяне на лигавичните
ламба двустранно на рецесията, същите се повдигат и преместват мезиокоронарно до
пълното покриване на оголените зъбни коренови повърхности. Ако подвижността на
ламбата е недостатъчна, се правят хоризонтални разрези в основата им с посока един
към друг. Така се постига голяма подвижност на ламбата и възможност за преместване
до желаното ниво и цялостно покриване на рецесията (фиг. 428 c). Допрените едно до

585
друго ламба се фиксират с атравматични конци (000-0000), като първият конец се
поставя в основата, а последният - в областта на папилите коронарно. Ламбата се
притискат в продължение на 3-5 min с марля, напоена в затоплен физиологичен разтвор,
за да се предпази от образуване на празно пространство и формиране на хематом между
ламбата и приемащата повърхност. Поставя се пародонтална превръзка. Кoнците и
превръзката се отстраняват след 5-7 дни.
Предимства:
 едноетапна процедура
 добро хармониране по цвят с околните тъкани
 липса на рецесии в даряващата област
 по-малко теглене на ламбото, защото е преместена интерденталната папила и
количеството донорна тъкан е малко
Недостатъци:
 технически изисквания (добра оперативна сръчност)
 ограничено приложение при интактни интердентални папили
 по-голямо свиване на лигавичните ламба и незадоволителни резултати

Фиг. 428. Двойно папиларно ламбо по Cohen-Ross

При използване на двойно папиларно лигавично ламбо се оставя на вторична

епителизация незначителна даряваща повърхност (перостална), която заздравява
сравнително бързо. Късните следоперативни резултати (фиг. 429) показват средно
кореново покритие от 49.23%. (Атанасов, Д., 1995). Това ни дава основание да
ограничим прилагането на метода само тогава, когато са налице затруднения при
отпрепариране на мукопериостално ламбо.

Фиг. 429. Двойно папиларно ламбо по Cohen-Ross при 41 зъб.

Метод на Nordenram, A. (1959).

Показания:
o мултиплени гингивални рецесии class I и class II по Miller, предимно във
фронталната горночелюстна област

586
 o наличие на достатъчно прикрепена гингива (над 3 mm) апикално от рецесиите,
т.н. existing gingiva
Техника. Операцията протича в следната последователност:
o интрасулкуларен разрез в областта на зъбите, обхванати от рецесии
o вертикални дивергиращи разрези, започващи от латералните ръбове на зъбите,
съседни на рецесиите и преминаващи извън мукогингивалната граница
o отпрепариране на трапецовидно мукопериостално ламбо и прерязване на
периоста в основата му, което позволява достатъчна подвижност и удължаване
на ламбото за цялостно покриване на рецесиите
o придърпване на ламбото коронарно и цялостно покриване на рецесиите
o поставяне шевове първо на папилите и накрая на вертикалните разрези (фиг.
430).

Фиг. 430. Коронарна пластика по Nordenram

Предимства:
o едноетапност на операцията
o възможност за лечение на множествени гингивални рецесии
o добро кръвоснабдяване от основата на ламбото
o отлично хармониране по цвят с околните тъкани - отлична естетика
o минимални постоперативни усложнения
Недостатъци:
o ограничено приложение при горночелюстни фронтални области
o наличие на достатъчно прикрепена гингива

Полулунно коронарно преместено ламбо (Semilunar coronally

Positioned Flap)
Приложено за първи път от Harlan, A.W. (1906), като Tarnow, D.P. публикува метода
отново през 1986 г. под наименованието semi-lunar flap и става популярна хирургична
методика.
Показания:
горночелюстни фронтални и премоларни зъби с гингивални рецесии до 2-3 mm
единични и множествени, тесни, плитки и широки рецесии
като допълнителна намеса при малки области от рецесии, останали след друг
вид кореново покритие (специално след свободни гингивални или
съединителнотъканни присадки)
Техника:
 полулунен разрез в частична дебелина с извивка към апекса на зъба; разрезът се
провежда с наклон коронарно, като двата края на разреза отстоят на повече от 2
mm от маргиналния край
 сулкуларен разрез, достигащ до първия разрез (полулунния)
 отпрепариране на полулунно ламбо в частична дебелина

587
  преместване на ламбото коронарно, не се поставя шев (фиг. 431)
Предимства:
o няма теглене при коронарно преместване на полулунното ламбо
o няма намаление на оралния вестибулум
o добра естетика (защото височината на интерденталната папила е запазена, няма
направен разрез в папилата и тя не е преместена).
o шев на ламбото и периодонтална превръзка не са необходими
o проста хирургична процедура и малко оперативно време
o минимален постоперативен дискомфорт
o приложима при минимални гингивални рецесии при множество зъби

Фиг. 431. Техника на полулунно ламбо по Tarnow

Недостатъци:
o неприложимо при голeми гингивални рецесии
o необходима е дебела кератинизирана гингива за частична дебелина ламбо
апикално на рецесията
o при костни фенестрации и дехисценции е необходимо след преместване на
ламбото да се постави свободен гингивален или съединителнотъканен присадък
o при долночелюстни фронтални зъби центърът на ламбото не може да се
премести коронарно поради късия мезиодистален диаметър.

2. Свободни автогенни гингивални трансплантанти

Свободните гингивални автотрансплантанти са метод за пластично покриване на
гингивални рецесии (единични и множествени). Методът се прилага тогава, когато не
могат да се прилагат методи на пластика с тъкани по съседство (липса на прикрепена
гингива при съседните на рецесията зъби, рецесии при два и повече съседни зъби).
Свободни гингивални автотрансплантанти могат да се използват за цялостно покриване
на рецесии или само за създаване на прикрепена гингива апикално от тях. Свободните
гингивални автотрансплантанти водят до покриване на оголения корен, създават
адекватна зона от прикрепена гингива, премахват зъбната свръхчувствителност и
естетичен проблем.
Показания:
o при единични и множествени рецесии с недостатъчно количество
кератинизирана гингива (тесни плитки и дълбоки рецесии), т.е. навсякъде,
където кореново покритие е необходимо при тесни рецесии
Противопоказания:
o при тънка палатинална лигавица, където взимането на трансплантант с
необходимата дебелина (1.5-2 mm) е невъзможно
o области с широки гингивални рецесии, където кръвоснабдяването се затруднява
o в естетични зони - фронтална горночелюстна област
Техника
588
 Свободните гингивални автотрансплантанти могат да се прилагат като едно- или
двуетапна оперативна процедура за покриване на оголени коренови повърхности:
o едноетапна - директно покритие със свободен гингивален трансплантант
Предложена от Haggerty, P.C. (1966) и Nabers, J.M. (1966), техниката е обоснована и
доразвита от Sullivan, H., Atkins, J. (1968), Mater, J, (1982), Miller, P. D. Jr. (1985).
Операцията протича в следната последователност:
Подготовка на приемащото място - може да се осъществи по няколко начина:
По Sullivan, Н., Atrins, J. (1968) - фиг. 432.
o провеждат се два вертикални разреза, започващи от ъглите на съседните на
рецесията зъби, като достигат под мукогингивалната линия
o хоризонтален разрез на нивото на цименто-емайловата граница, достигащ до
вертикалните разрези
o отпрепариране на ламбо в частична дебелина
o оставащите интердентални папили се деепителизират
o върху алвеоларния гребен остава неподвижна периостално-
съединителнотъканна рана, като се отстранени подвижните мускулни влакна и
френулуми
o апикално приемащата ложа се разпростира най-малко на 5 mm от открития
корен

Фиг. 432. Пластично покриване на рецесии по Sullivan, Н., Atrins, J.

по Mater, J. (1982)- фиг. 433.

o провежда се дъговиден разрез, започващ от средата на рецесията по цименто-
емайловата граница и вървящ дистално под мукогингивалната граница. Повтаря
се разрезът и от другата страна на рецесията.
o отпрепарирва се полулунно в частична дебелина ламбо и се измества апикално,
като се фиксира с резорбируем конец за периост
o върху алвеоларния гребен остава неподвижна периостално-
съединителнотъканна рана, като се отстранени подвижните мускулни влакна и
френулуми
o апикално приемащата ложа се разпростира най-малко на 3-5 mm от открития
корен

589
 Фиг. 433. Покриване на рецесия по метода на Mater

по Miller, P.D., Jr. (1985) (фиг. 434)

o хоризонтален разрез по цименто-емайловата граница, разпростиращ се
встрани от рецесията
o втори хоризонтален разрез апикално от рецесията, успореден на първия
o вертикални разрези в двата края на хоризонталните
o отпрепариране и отстраняване на тъкан в частична дебелина
o така е оформена приемаща периостално съединителнотъканна рана

Фиг. 434. Оформяне на приемащата ложа по Miller

Подготовката на приемащата област трябва да осигури голяма васкуларна

област за изхранване на присадката. Изхранването на трансплантанта при оголени
зъбни коренови повърхности, които се явяват аваскуларна област, става чрез т.н.
„мостово изхранване”. То се осъществява от три места - мезиална, дистална и
апикална приемащи области (Sullivan, H., Atkins, J., 1968).
Избор на даряваща област, вземане на трансплантанта
Трансплантанти могат да се вземат от гингива по алвеоларния гребен, от беззъби
челюстни участъци, гингива зад горночелюстни тубери, но най-често даряваща
област се явява гингивата на твърдото небце. Вземат се трансплантанти с частична
дебелина, които най-добре преживяват в безсъдови области. Това става със скалпел
или с електромукотом.
Поставяне и фиксиране на трансплантанта върху приемащото място
След адаптиране на трансплантанта върху приемащото място се фиксира с 000-
0000 атравматични нерезорбируеми конци с кръгли игли. Коронарно присадката се
поставя на нивото на маргиналната гингива на съседните зъби, като при по-

590
 коронарно поставяне се увеличава аваскуларната зона и опасността от настъпване
на некроза. При това се спазват определени правила:
 плътно прилягане върху ложата, без никакво движение
 поставяне на шевове апикално, мезиално, дистално и в областта на папилите
 притискане на трансплантанта с марля, напоена във физиологичен разтвор или
3% кислородна вода за 3-5 min, така не се оставя мъртво пространство, което да
наруши храненето на трансплантанта
При правилно поставени индикации и прецизно изпълнена оперативна техника
се получават отлични резултати (фиг. 435).

Фиг. 435. Лечебен резултат при лечение на рецесия по метода на Mater

Предимства:
• едноетапна намеса
• увеличава се ширината на прикрепената гингива
• елиминират се френулумни прикрепвания
• едновременно покриване на множество плитки - тесни и широки рецесии
Недостатъци:
• незадоволително кръвоснабдяване на присадката
• създаване на две оперативни области
• оставяне рана на вторична епителизация на небцето - бавно заздравяване
• болка и дискомфорт в даряващата област
• трудно постигане на хемостаза в даряващата област
• незадоволителен естетичен резултат - не хармонира по цвят с околните тъкани,
поява на ръбци
o Двуетапна (индиректна) техника
Предложена от Bernimoulin, J.P. (1973) и по-късно модифицирана от Maynard, J.G.
(1977).
Показания:
o множествени рецесии
o множествени рецесии и минимална зона от прикрепена гингива
Техника. Операцията протича в два етапа:
o разширяване на прикрепената гингива апикално от рецесиите
o коронарна пластика за покриване на рецесиите
Първият етап представлява операция за създаване или разширяване на
прикрепена гингива апикално от рецесиите с помощта на свободни гингивални небни
автотрансплантанти (фиг. 436а).
След 3-6 месеца се провежда втора оперативна намеса, представляваща истинското
покриване на оголените коренови повърхности и протича в следната последователност:
1. Определяне нивото на коронарната част на папилите, като след определяне
размера на кореновото оголване се нанася в апикокоронарна посока от върха на
дистално стоящата папила. Така последователно се определят новите върхове на
интерденталните папили. Тези точки се съединяват с гингивата на прилежащите зъби
на нивото на цименто-емайловото свързване (фиг. 436 b). Така се определя линията на

591
хоризонталния фестониран разрез и частта на предстоящото за отделяне
мукопериостално ламбо.
2. Разрези за оформяне на трапецовидно мукопериостално ламбо, като първо се
нанасят вертикалните парапапиларни разрези, съединени с хоризонтален преминаващ
през междузъбните папили (фиг. 436 b).
3. Отпрепариране на вестибуларно мукопериостално ламбо и прерязване на
периоста в основата му, така че да стане възможно тотално покриване на оголените
коренови повърхности.
4. Премахване на епитела от оставащата част на интерденталните папили и
почистване на зъбните коренови повърхности.
5. Прекарване на конци през новосформираните интердентални папили и
придържане с хемостатичен инструмент на ламбото в желаната коронарна позиция.
6. Зашиване на ламбото в областта на вертикалните разрези, след което следва шев
и в областта на междузъбните папили (фиг. 436 с).
7. Поставяне на пародонтална превръзка и даване указания за поддържане на орална
хигиена и режим на хранене. Превръзката и конците се снемат на 5-7-и следоперативен
ден.

Фиг. 436. Лечение на множествени гингивални рецесии по Bernimoulin

Проведените клинични наблюдения от прилагане на метода показват добри

резултати (фиг. 437), като средно кореново покритие се получава в 62.25-89.49%. Като
недостатък на метода трябва да посочим запазване по-бледия цвят на небния
трансплантант в сравнение с окололежащите тъкани, което при отделни болни го прави
естетически неприемлив.

Фиг. 437. Лечение на множествени гингивални рецесии по метода на Bernimoulin:

а) предоперативно състояние; b) късен постоперативен резултат

3. Свободни автогенни субепителни трансплантати

Свободен съединителнотъканен трансплантант е показан при единични и
множествени рецесии с неадекватна кератинизирана тъкан апикално или латерално на
рецесията, при тесни и широки рецесии.

592
 Пръв субепителни съединителнотъканни присадки за разширяване на прикрепената
гингива и лечение на гингивални рецесии прилага Vandersal, D.C. (1974). За широкото
навлизане на метода в пародонталната хирургия особена заслуга имат Raezke, P.B.
(1985) и Langer B., Lange, L. (1985).
Показания:
o недостатъчно даряваща тъкан за ламбо на краче
o изолирани широки рецесии, неподходящи за свободни гингивални присадки,
специално на горна челюст
o множествени рецесии
o множествени рецесии и минимална зона от прикрепена гингива
o рецесии съседни на беззъба област, където е необходимо увеличаване на гребена
Техника
Операция със субепителни присадки протича в два етапа: подготовка на
приемащото място, избор на даряваща област, вземане и фиксиране на трансплантанта.
В зависимост от техниката на изпълнение в литературата са предложени и прилагат с
успех редица техники:
Метод на Raezke, P.B. (1985)
При единични гингивални рецесии Raezke, P.B. (1985) предлага лечение чрез т.нар.
“плик техника” (envelope).
Показания:
o недостатъчно даряваща тъкан за ламбо на краче
o изолирани широки рецесии, неподходящи за свободни гингивални присадки
o рецесии съседни на беззъба област, където е необходимо увеличаване на
алвеоларния гребен
Техника. Техническото изпълнение включва подготовка на приемащото място, вземане
и фиксиране на присадката и се заключава в следното (фиг. 438):
 опресняване ръбовете на рецесията и кюртаж на гранулациите
 със скалпел се отпрепарира ламбо в частична дебелина, като внимателно се
навлиза между епитела на гингивата и подлежащата съединителна тъкан.
Навлиза се успоредно на алвеоларната кост, на разстояние около 1 sm, за
създаване на приемаща ложа.
 следва взимане на субепителна присадка от твърдото небце
 присадката се вмъква в създаденото приемащо легло, между надлежащото
ламбо в частична дебелина и подлежащата съединителнотъканна
периостална ложа.
 фиксиране на присадката с П-образни шевове от резорбируем конец
 шев на отделеното ламбо

Фиг. 438. Техническо изпълнение на „плик техниката” по Raezke

Предложената техника води до получаване на естетически приемливи резултати

(фиг. 439).

593
 Фиг. 439. Оперативно лечение на рецесия при 11 по метода на Raezke

Метод на Zucchelli, G., et al (2003) - bilaminar technique

Zucchelli, G. et al (2003) провеждат лечение на единични гингивални рецесии със
субепителни присадки, като прилагат т.нар. биламинарна техника. Същата включва три
етапа: подготовка на приемащото място, вземане и фиксиране на трансплантанта.
Приемащата област се подготвя, като се провеждат:
 хоризонтален разрез по цименто-емайловата граница, достигащ до мезиалните
ъгли на прилежащите зъби
 вертикални разрези в двата края на хоризонталните, разпростиращи се в
алвеоларната лигавица (фиг. 440а)
 отпрепариране на ламбо в частична дебелина
 деепителизация на междузъбните папили, медиално и дистално от рецесията
(фиг. 440 b)

Фиг. 440. Подготовка на приемащото легло и фиксиране на субепителната

присадка по Zucchelli

Съединителнотъканна присадка се получава от твърдото небце, областта между

дистална част на канин и линията на първи молар:
 хоризонтален разрез с дължина равна на мезиодисталния размер на рецесията
(приемащата област) на разстояние 2 mm от коронарния край
 вертикален разрез в мезиалния ъгъл на хоризонталния, с дължина 5 mm
 отпрепарира се гингивално триъгълно ламбо
 отделяне на субепително ламбо с дебелина 1 mm
 гингивалното триъгълно ламбо се адаптира на място и пришива
Субепителната присадка се поставя в примащото легло:
 на 1mm коронарно от цименто-емайловата граница

594
  ламбото се фиксира с периостални П-образни шевове мезиално и дистално с
резорбируеми шевове (фиг. 440 b)
 адаптиране и пришиване на ламбото с частична дебелина върху субепителната
присадка (фиг. 440 с)
 поставяне на фолио върху оперативната област и пародонтална превръзка.
Следоперативно се назначава аналгетик и антибиотик, на 6-и ден се премахва
превръзката и фолиото, а на 10-и ден се снемат конците.

Метод на Langer, B., Langer, L. (1985)

Показания:
 мултипленни гингивални рецесии
Противопоказания:
 липса на донорна тъкан с достатъчна дебелина
Най-малко 3 mm дебелина на палатиналната мека тъкан е необходима, за да се
вземе субепителен трансплантант с дебелина 1.5-2 mm. При по-тънки
трансплантанти има опасност от възникване на постоперативна некроза и
компроментиране на резултата.
Техника:
Операцията протича в два етапа:
o Подготовка на приемащата област
Подготовката на приемащата област включва оформяне и отпрепариране на
трапецовидно лигавично ламбо, механична и/или химична обработка на оголените
зъбни коренови повърхности. Формиране на ламбо започва с хоризонтален разрез,
преминаващ на нивото на цименто-емайловата граница на зъбите. Разрезът мезиално и
дистално се разпростира извън границите на рецесиите, най-малко на половин до една
зъбна ширина (фиг. 441 а). Двустранно хоризонталният разрез се съединява с
вертикални, които започват най-малко на 0.5 mm от маргиналния ръб на съседните зъби
и завършват в подвижната алвеоларна лигавица. Интерпроксималните папили остават
интактни. Отпрепарира се ламбо с частична дебелина, като върху алвеоларната кост и
неоголената част на корените остава съединителнотъканна периостална рана (фиг. 441
b). Отделянето на ламбото става много внимателно, като се пази от перфориране и
разкъсване, които впоследствие нарушават неговото нормално изхранване.
o Избор на даряващо място, вземане и фиксиране на трансплантанта
Свободен съединителнотъканен трансплантант може да се вземе от небцето
между първи премолар и втори молар с достатъчна височина, съобразявайки се с
вървежа на кръвоносните съдове, т.е. това е т.н. „безопасната област”.
Съединителнотъканен трансплантант се взима от небцето, където се създава
втора оперативна област. Дължината на трансплантанта е равна на сбора от ширините
на зъбите, които трябва да се покрият. За тази цел се провежда хоризонтален разрез,
отстоящ на 5-6 mm от гингивалния край и достигащ апикално до края на алвеоларната
кост. Втори хоризонтален разрез се прави на 2-3 mm коронарно от първия, като на
дълбочина достига до кост и апикално до нивото на първия разрез. Така се формира
ламбо, съставено от две части - съединителнотъканна и епителна (виж фиг. 411). За по-
добра видимост и облекчаване отделянето на трансплантанта могат да се направят
вертикални разрези в края на хоризонталните. След като трансплантантът е отстранен,
раната на небцето се зашива първично.
След като трансплантантът е отделен от него, се отстранява напълно мастната тъкан
и се поставя върху приемащата област. Епителната част на трансплантанта може да се
отстрани или да остане и покрие коронарната част на оголените корени. В тези случаи
се налага по-късно провеждане на една гингивопластика. Поставеният върху
приемащата област съединителнотъканен трансплантант се пришива за подлежащия
периост, като най-напред се поставя шев в интерденталните папили от резорбируеми

595
конци. Присадката се стабилизира леко коронарно над цименто-емайловата граница
(фиг. 441c).

Фиг. 441. Оперативна техника по метода на Langer, B., Langer, L.

Частично дебелинното ламбо на приемащата област се премества коронарно, за да

покрие съединителнотъканния трансплантант. Ламбото се премества толкова, колкото е
възможно, за да покрие по-голяма област от трансплантанта. Не е необходимо да се
стремим към пълно покриване на трансплантанта. След зашиване на ламбото се поставя
пародонтална превръзка, която заедно с конците се отстранява на 7-и следоперативен
ден.
Продължителни клинични наблюдения при лечение на гингивални рецесии със
свободни съединителнотъканни трансплантанти показват средно кореново покритие от
70.5% до 98.9%, като 100% кореново покритие е установено при 89% от лекуваните
зъби. Въз основа на това могат да се посочат някои от предимствата и недостатъците на
предлагания метод.
Предимства:
o двойно кръвоснабдяване на трансплантанта
Трансплантантът приема обилно кръвоснабдяване от вътрешната страна на ламбото
и от периостално съединителнотъканното ложе на приемащо легло.
o висока предсказуемост
o едноетапна намеса
o отлично хармониране по цвят с тъканите на приемащата област и резултатът е
естетически приемлив (фиг. 441b.)
o раната на небцето се затваря и настъпва добра хемостаза и първично
заздравяване. Това води до незначителен дискомфорт и болка.
Недостатъци:
o прецизна оперативна техника
o усложнено шиене
o употребата на дебели присадки може да наложи провеждане на гингивопластика
следоперативно за добиване на приемлива гингивална морфология
Причини за неуспех при употреба на съединителнотъканни присадки:
o недостатъчна височина на интерденталната кост и мека тъкан
o хоризонталната инцизия направена апикално от цименто-емайловата граница
o пенетрация на ламбо
o неадекватно кореново почистване
o недостатъчно кръвоснабдяване от околните тъкани
o малък съединителнотъканен присадък
o много дебела присадка
o присадка неадекватна за кореново покритие и поставена коронарно
o недостатъчна миграция на ламбото, покриващо присадката коронарно

596
 Метод на Bruno, J.F. (1994)
Представлява модификация на техниката на Langer, B., Langer, L., като се провежда
интрасулкуларен разрез (без вертикални разрези) за отпрепариране на ламбо в частична
дебелина. По този начин според автора се запазва по-добро кръвоснабдяване.
Техника (фиг. 442).
o подготовка на приемащото място
o хоризонтален разрез леко коронарно от цименто-емайловата граница
o сулкуларен разрез около зъбите с рецесии и на 1/2 от съседните на рецесията
области
o отделяне на ламбо с частична дебелина
o взимане на присадка от небце
o поставяне, фиксиране на трансплантанта и покриване с ламбото

Фиг. 442. Оперативна техника по метода на Bruno

Тунелна техника
През 1999 г. Allen, A.L. използва за лечение на мултипленни гингивални рецесии
субепителни присадки, които вмъква в легло, подготвено чрез сулкуларни разрези през
всички рецесии, като прерязва папилите. През същата година Zabelegui, L. et al. (1999)
извършват лечение на множествени рецесии чрез тунелна техника, като приемащото
легло подготвят по два начина: а) чрез сулкуларни инцизии и отпрепариране на тъкани
с частична дебелина, както това провежда Allen, A.L., като обаче не прерязват папилите,
а ги запазва интактни; б) чрез сулкуларни инцизии със запазване на папилите и една
или две вертикални инцизии. Отпрепариране и през вертикалните инцизии вмъкване на
присадката.
Сулкуларната инцизия се провежда на всяка рецесия без външен разрез, без
разделяне на гингивалната папила. Тунел се оформя с частична дебелина разрез,
разпростиращ се извън мукогингивалната линия. Частична дисекция след това се прави
латерално през папилите, 3 mm мезиално и дистално от латералния зъб. В така
оформения тунел се вмъква субепителният присадък (фиг. 443).

Фиг. 443. Лечение на множествени гингивални рецесии по Zabelegui

597
 През 2001 г. Santarelli, G.A. et al. публикуват случаи, дискутиращ употреба на
частична дебелина тунелна дисекция с единичен вертикален разрез, през които
въвеждат субепителния трансплантант. След това трансплантантът се позиционира
коронарно на цименто-емайловата граница и допълнително 5-0, 6-0 шевове са
поставени близо до всяка гингивална папила (фиг. 444). Зашитият трансплантант се
притиска за 3 min с марля, напоена във физиологичен р-р. Дадени указания за орална
лична хигиена. Забранено е миене на зъбите за 2 седмици, като се препоръчва плакнене
с 0.12% хлорхексидин два пъти дневно. Шевовете се отстраняват след седмица.

Фиг. 444. Лечение на множествени гингивални рецесии по Santarelli

Субепителните присадки от небце могат да се вземат с периост и без периост. При

употреба на субепителни съединителнотъканни присадки с периост при рецесии от
първи и втори клас по Милер се получава от 72.2% до 79.2% цялостно покритие
(Dembowska, E., Drozd´zik, A., 2007).
Метод на Virnik, S., Chiari, F. M., Gaggl, A. (2009) -
периостопластика
Авторите предлагат метод за покриване на множество гингивални рецесии с
вътрешната камбиална повърхност на периоста. Методът е показан при множествени
гингивални рецесии и дълбок орален вестибулум.
Техника (фиг. 445)
сулкуларна инцизия в областта на рецесиите
вертикални разрези мезиално и дистално на гингивалния дефект
отпрепариране на ламбо в цяла дебелина
прерязване на периоста в дъното на вестибулума и отпрепариране на
периостално ламбо на краче
адаптиране на периосталното ламбо върху оголените коренови повърхности
адаптиране и фиксиране на пълна дебелина ламбо в първоначалната му позиция

Фиг. 445. Оперативна техника при периостопластика по Virnik, Chiari, Gaggl

598
 Според редица автори субепителните присадки са „златен стандарт” за лечение на
гингивални рецесии, осигуряват кореново покритие, широка кератинизирана гингива и
клинично прикрепване с отличен естетичен вид ((Roccuzzo, M. et al., 2002; Oates, T.W.,
Robinson, M., Gunsolley, J.C., 2003).
Хистологични изследвания, проведени от Goldstein, М. et al (2001), показват, че
субепителен трансплантант с периост показва образуване на съединителнотъканно,
епително прикрепване и образуване на нова кост и цимент. При липса на периост се
образува дълъг свързващ епител без нова кост и цимент.
Предимства:
o отлична адаптация в приемащата област
o висок естетичен резултат
o висока васкуларизация от напредващото ламбо
o увеличена дебелина на кератинизираната гингива
o хармонизира с гингивалния цвят и контур
Недостатъци:
o травматична хирургия за пациента
o изисква две хирургични области
o деликатно взимане на присадка от небце
o трудно стабилизиране на присадката
o палатиналният присадък има ограничения в количество и дебелина
o продължителна по време хирургия (заздравяване)

Пълзящо прикрепване след разширяване на прикрепената гингива при

гингивални рецесии и употреба на гингивални и субепителни присадки се
наблюдава след първата година от лечението (Matter, J., 1980; Атанасов, Д., 1987;
1993; Harris, R.J., 1997).

4. Направляваща тъканна регенерация (GTR)

Цел: Отклоняване на съединителната тъкан и апикално мигриращия орален епител
далеч от кореновата повърхност и създаване на защитено пространство върху дефекта,
позволяващо клетки от оставащия периодонтален лигамент селективно да регенерират
върху кореновата повърхност (Мinabe, M., 1991).
Eксперименталните изследвания при опитни животни (Melcher, A.H., 1976; Nyman,
S., Linde, J., 1980) показаха значението на основните тъкани, изграждащи пародонта, за
развитието на ново прикрепване. Така, когато епителът пръв достигне кореновата
повърхност, се образува дълго епително прикрепване (2-3 mm), а когато първи
достигнат оголената зъбна коренова повърхност клетки на съединителната тъкан и
костта, то резултатът е образуване на анкилоза или резорбция. Ново прикрепване дават
клетките на периодонталния лигамент, които са прототипни клетки и могат да се
диференцират до цименто-области, одонто-области и да дадат всички клетки,
необходими за ново прикрепване. При тези експерименти авторите установиха, че при
поставяне на мембрани се получава отдалечаване на епителните и
съединителнотъканните клетки от кореновата повърхност и се дава шанс на клетките,
идващи от периодонталния лигамент за формиране на ново прикрепване.
Показания за употреба на направляваща тъканна регенерация (НТР):
o гингивални рецесии II клас по Miller
o проходимост на фуркациите от II клас
o вътрекостни дефекти
Противопоказания за приложение на НТР:
o немотивирани пациенти
o недостатъчна по количество и качество гингива

599
 Направляващата тъканна регенерация позволява пълна регенерация на загубената
пародонтална поддръжка. НТР дава по-добри резултати в период на кореново покритие
и печалба на клинично прикрепване при дълбоки гингивални рецесии (>5 mm).
Нерезорбируемите мембрани от политетрафлуоретилен са първите използвани. Те
изискват втора хирургична намеса за отстраняване. Много по-късно резорбируеми
мембрани (колаген, полигликолик, полилактик киселина) бяха въведени за намаляване
на пациентния дискомфорт. Подобни резултати се получават при използване на двата
типа мембрани. Свободни гингивални трансплантанти могат да се използват преди НТР
техника, ако количеството на КТ е неадекватна за покриване на мембраните. Иначе се
прилага коронарно преместено ламбо за покриване на мембрани.
Показания:
o дълбоки и широки локализирани гингивални рецесии с >5 mm загуба на
прикрепване, предимно при горночелюстни канини
o тънка гингивална тъкан на небце и невъзможност да се вземат трансплантанти с
необходимата дебелина
Направлявана тъканна регенерация е показана при единични рецесии с достатъчно
прикрепена гингива и широки, плитки и дълбоки рецесии.
Техника (фиг. 446):
хоризонтален разрез леко коронарно от цименто-емайловото свързване
вертикални разрези, достигащи до кост, в двата края на хоризонталния разрез
отпрепариране на ламбо в цяла дебелина
прерязване на периоста в основата на ламбото, за по-голяма мобилност и
възможност за цялостно покриване на мембраната
деепителизиране на папилите мезиално и дистално на рецесията
адаптиране и фиксиране на мембрана
покриване на мембраната с отделеното ламбо и неговото фиксиране с шевове
Предимства:
o печалба на ново прикрепване
o една оперативна област
o висока предсказуемост при дълбоки и широки рецесии
o естетическа приемливост
Недостатъци:
o неприложими при мултипленни рецесии
o технически изисквания
o втора операция за отстраняване на нерезорбируеми мембрани
o скъпа процедура

Фиг. 446. Техника за лечение на гингивални рецесии с НТР

При употреба на нерезорбируеми мембрани (еPTFE - политетрафлуоретилен), по

данни на Tinti, C., Vincenzi, G. (1990) средно кореново покритие се наблюдава при 53%
и увеличаване на кератинизираната гингива от 1 mm на 1.8 mm. Откриване на

600
мембраните води до негативен резултат. Нерезорбируемите мембрани изискват втора
операция за тяхното отстраняване след около 4-6 седмици. Тази втора намеса може да
разруши регенериралите тъкани вкл. съединителната тъкан, захваната по кореновата
повърхност.
При използване на резорбируеми мембрани (колагенови мембрани), Shich, A. T.
et al (1997) получават средно кореново покритие от 52% след 6 месеца, като е налице и
редуциране на кератинизираната гингива (0.7 mm). По данни на Zaheli, S. et al (1998)
със същата техника получават 82% кореново покритие след 2 години.
При сравняване на резултатите от приложение на нерезорбируеми (еPTFE) и
резорбируеми (Polylactic acid, Guidor) мембрани, Roccuzzo, M., Buser, D. (1996)
съобщават 6 месеца следоперативно за средно кореново покритие от 83% при първата
без загуба на КГ и 82% при втората със загуба на КГ (0.2 mm).
Ricci, G. et al (1996) сравняват употреба на субепителни съединително-тъканни
трасплантанти (ССТ) и нерезорбируеми мембрани (еPTFE) и получават приблизително
еднакви резултати - 81% и съответно 77%. Zucchelli, G. et al. (1998) прилагат при три
групи пациенти нерезорбируеми (еPTFE), резорбируеми (Guidor) мембрани и ССТ.
Получават средно кореново покритие при първата 81%, при втората 86% и при третата
група 94%. При трите метода е налице разширяване на КГ. Muller, H.P. et al (1999)
използват Guidor и ССТ и след 6 месеца установяват средно кореново покритие от 45%
при мембраните и съответно 80% за ССТ.
Проведените изследвания показват, че при употреба на субепителни присадки
ползата е по-голяма, отколкото НТР за покриване на коренови повърхности (Wennström,
L., Pini Prato, G.P., 1997; Zuchelli, G. et al, 1998) и увеличаване на кератенизираната
гингива (Novaes, A.B., Jr. et al, 2001). Ето защо през последната декада редица автори
приемат субепителните придсадки като „златен стандарт” за лечение на гингивални
рецесии, като осигуряват кореново покритие, широка кератинизирана гингива и
клинично прикрепване с отличен естетичен вид (Roccuzzo, M., et al., 2002; Oates, T.W.,
Robinson, M., Gunsolley, J.C., 2003; Chambrone, L., et al., 2008).

Лечение на анормални френулумни прикрепвания

Сред множеството локални етиологични фактори, предизвикващи и поддържащи
заболявания на пародонта, се явяват френулумните прикрепвания (лабиални, букални,
лингвален).
Лабиалният френулум представлява лигавична гънка, изградена от два слоя
лигавица и ограничено количество хлабава съединителна тъкан, пакети от миелинови
нервни фибри и малко количество кръвоносни съдове. В около 35% от френулумите се
наблюдават и мускулни фибри, които са малки ивици от m. orbicularis oris и други
мускули на лицето (Garther, L., Schcin, D., 1991). Функцията на лабиалния френулум е
да придава стабилност в движенията на устните и да ограничава обема на техните
движения. Нормално се прикрепва за гингивата по алвеоларния гребен, точно под
мукогингивалната граница. В практиката често се срещат прикрепвания в
кератинизираната гингива, а понякога и в междузъбната папила (фиг. 447).
Френулуми лингвално и букално се срещат сравнително рядко. Лингвалният
съдържа само лигавица, а понякога и плътен фиброзен септум, който свързва върха на
езика за алвеоларния гребен. Той може да бъде къс фиброзен френулум, ограничаващ
движенията на езика, но може да съдържа и снопчета от m. genioglossus. Букален
френулум се среща в областта на горно- и долночелюстни канини и премолари.
Изграден е главно от лигавица и слой фиброзна строма.
Лингвалният френулум при фиксиране на езика води до т. н. анкилоглосия
(ankyloglossia), която от своя страна предизвиква често поява на диастема и
възпалителни процеси в пародонта между централните резци, както и поява на зъбно-
челюстни аномалии.

601
 Фиг. 447. Видове френулумни прикрепвания: 1. алвеоларен; 2. гингивален; 3.
папиларен; 4. папилопенетриращ

При високо прикрепен френулум се затруднява почистването на зъбите в

пришиечната област, ръбът на венеца се отделя от зъба при свиване и активно
движение на устни, бузи, език. Отделеният венечен ръб е изложен на механична травма,
която води до възпаление и образуване на патологични джобове, резорбция на костна
тъкан, подвижност и загуба на зъби (фиг. 448).

Фиг. 448. Промени в гингивалните тъкани при френулумни прикрепвания

1. Методи за лечение на аномални лабиални горночелюстни

френулумни прикрепвания

Метод на Hirschfeld, I. (1939)

Методът е показан при папиларен и папилопенетриращ тип на прикрепване.
Техника. Френулумът се обхваща с извит хемостатичен инструмент, като със скалпел
се прави лигавичен разрез по горния край на инструмента (по лигавицата на устната).
Следва втори разрез около долния край на инструмента, в най-ниската точка на
френулумно прикрепване за гингивата. Двата разреза се съединяват, като тъканите на
френулума се отстраняват. Ръбовете на раната се зашиват, като се започва от устната и
се върви в посока към алвеоларния гребен (фиг. 449). В апикалната част на раната
остава оголено малко триъгълно периоастално пространство, върху която се поставя
превръзка.

602
 Фиг. 449. Френулектомия по Hirschfeld

Метод на Diffenbach, R. (1939)

Представлява ексцизия на френулума (френулектомия), показана при папиларен и
папилопенетриращ тип лабиален горночелюстен френулум при наличие на
диастема.
Техника. Устната се екартира и изпъва така, че френулумът да е добре видим.
Провежда се V-образен разрез в апикалната част на френулума (фиг. 450). Разрезът
достига до кост, която върхът на разреза е в долния край на френулумно прикрепване
към гингивата. С разпаториум се отделят тъканите от костта по посока на устната. Така
голямо количество фиброзни съединителнотъканни снопчета се ретрахират в горната
устна, които лесно се срязват с ножичка и отстраняват. Получава се рана във форма на
ромб. С ножичка се отпрепарирва лигавицата около ръбовете на раната, придърпва се и
се фиксира с шевове.

Фиг. 450. Френулектомия по Diffenbach, R.

Метод на Лимберг, А. (1939)

Представлява премахване на френулумно дърпане чрез пластика със срещулежащи
триъгълни ламба (т. н. Z или N пластика).
Техника. Нанасянето на разрезите върху френулума става, като късият разрез се нанася
върху френулума с дължина 1.5 cm. Двата странични разреза се нанасят под ъгъл 45º
(60º) спрямо първия разрез (фиг. 451). Съгласно принципите на Z пластиката трите
разреза са с еднаква дължина. Следва отпрепариране на две срещулежащи триъгълни
лигавични ламба, като предварително върховете на триъгълниците се пробождат с
атравматична игла и конец 3.0-4.0. Следва преместване на напълно отделените и
подвижни ламба, като късият диагонал (първият разрез) заема мястото на дългия
(мислената линия, съединяваща краищата на страничните разрези) и обратно - дългият
мястото на късия. Получава се удължаване на френулума на мястото на средния разрез.
Следва поставяне на шев.

603
 Фиг. 451. Френулумна пластика по Лимберг

2. Методи за лечение на анормални лабиални долночелюстни

френулумни прикрепвания
Обикновена френотомия
Това е една от най-лесните в техническо отношение оперативна намеса, която
предизвиква много спорове по отношение на нейното прилагане. Методът е показан
при изолирани лабиални прикрепвания, дълбок вестибулум и налични патологични
промени в пародонталните структури (пародонтит, гингивални рецесии).
Техника. Провежда се разрез около френулумното прикрепване, започващ от
коронарно и вървящ в апикална посока, като в областта на мукогингивалната линия
двата вертикални разреза стават хоризонтални. Отпрепарира се лигавицата,
субмукозната тъкан и мускулите и избутват апикално, като се фиксират в новото
положение за периост (фиг. 452).

Фиг. 452. Обикновена френотомия

Метод на Ward, V. (1974)

Методът е показан при анормални лабиални прикрепвания, плитък вестибулум и
наличие на пародонтални промени. Представлява френулотомия и пластика със
свободен гингивален автотрансплантант.
Техника. Операцията протича в два етапа: а) подготовка на приемащото място,
включващо френулотомия; б) взимане на небен присадък и фиксиране в подготвеното
приемащо място (фиг. 453). Вземането и фиксирането на трансплантанта става така,
както бе описано при разширяване на прикрепената гингива.

604
 Фиг. 453. Лечение на анормални долночелюстни лабиални френулумни
прикрепвания със свободен гингивален автотрансплантант

3. Операции при букални френулумни прикрепвания

Букалните френулуми са изградени от тънка фиброзна строма, покрита с
лигавица и е възможно тяхното отстраняване чрез V- или Y-образно изсичане и чрез
обикновена френотомия. При малки букални френулумни прикрепвания е показано
тяхното отстраняване чрез разсичане на тъканите и раздалечаване края на раната (фиг.
454). След нанасяне на напречен разрез през френулума се отпрепарира лигавицата,
като с раздалечаване на тъканите се образува фигура на ромб. Следва поставяне на шев.

Фиг. 454. Френотомия при букален френулум

4. Операции при лингвални френулумни прикрепвания

Лингвална френотомия
Показана е при анкилоглосия и затруднения в движенията на езика, както и при
промени в пародонта от лингвалната страна на фронталните зъби.
Техника. След поставяне шев на върха на езика и повдигането му нагоре, се нанася
хоризонтален лигавичен разрез, преминаващ по френулума, по средата между
вентралната повърхност на езика и сублингвалните карункули (фиг. 455a).
Разрезът се провежда с ножичка или скалпел, като в централната част разрезът
навлиза в дълбочина и прерязва напълно субмукозните съединителнотъканни фибри на
френулума. Внимава се да не се наранят сублингвалните вени и изходните канали на
подчелюстните слюнчени жлези. При наличие на мускулни снопчета от m. genioglossus
те се прерязват. Получава се рана с форма на ромб. Следва отпрепариране лигавицата
двустранно на разреза и поставяне на шевове (фиг. 455 b, c).

605
 Фиг. 455. Лингвална пластика с фигурата на ромба

По този начин се освобождава езикът, като пациентът може да го движи нагоре,

като докосва горната си устна и навън върху долната устна (фиг. 456).

Фиг. 456. Лингвална пластика с фигурата на ромба

Пластика със срещулежащи триъгълни ламба (Z или N

пластика)
Пластиката със срещулежащи ламба е трудоемка намеса и изисква намеса под локална
анестезия с премедикация или под наркоза.
Техника. След поставяне на шев във върха на езика и повдигането му нагоре, се
очертава върху френулума средният разрез. Страничните разрези преминават по
лигавицата на сублингвалните карункули и лигавицата на езика. Оформят се два
несиметрични триъгълника, като ъгълът на ламбото към езика е 80º, а този при
карункулите - 70º (фиг. 457). Следва отпрепариране на лигавичните ламба, като
изходните канали на слюнчените жлези остават извън оперативното поле. След
разместване на ламбата се поставят шевове, като раната се покрива цялостно и
настъпва първично заздравяване.

Фиг. 457. Лингвална пластика с фигурата на Z пластика

606
Литература :

1. Атанасов, Д. Хирургично лечение на гингивални рецесии, Стомат., С.,1982, 2, 118-122.

2. Атанасов, Д. Пародонтална хирургия, Quintessence BG, Sofia, 1993.
3. Атанасов, Д. Вестибуларна пластика в профилактиката на пародонтопатиите при деца, Стом.
/С/, 1985, 2, 21 - 24.
4. Атанасов Д., Янковски, Хр. Временно шиниране в комплексното лечение на пародонталните
заболявания, Стом. /С/, 1986, 6, 21 - 23.
5. Атанасов Д., Бозукова, Т. Вестибулопластиката като пародонтално профилактична мярка при
мукогингивални дефекти, Стом. /С/, 1992, 2, 12 - 14.
6. Атанасов, Н., Бакърджиев, П. Гингивални рецесии в детска възраст-етиология, класификация
и лечебни подходи, Стомат., С., 1990, 6, 1-7.
7. Атанасова, Ел., Атанасов., Д. Видове френулумни прикрепвания и влиянието им върху
пародонта, Стом. /С/,.1986, 5, 6-13.
8. Узунов, Н., Филипов, И., Атанасов, Д. Ранни резултати от приложението на направлявана
тъканна регенерация за лечение на сложни фуркационни дефекти,комбинирани с интерпроксимални
костни джобове и ендодонтски лезии, Научни трудове на съюза на учените Пловдив, Серия Г.
Медицина,фармация и стоматология, том III, 2004, 506 – 516.
9. Abolfazli, N., Saleh-Saber, F., Lafzi, A. A comparative study of the long term results of root coverage
with connective tissue graft or enamel matrix protein:24-months results. Med. Oral Pathol. Oral Cir. Bucal, 14,
2009 ,6, E304-9.
10. Allen, E. P., Miller, P. D., Jr. Coronal positioning of existing gingival: short term results in the
treatment of shallow marginal tissue recession, J. Periodontol., 60, 1989, 4, 316-319.
11. American Academy of Periodontology. Oral reconstructive and corrective considerations in
periodontal therapy, J. Periodontol., 76, 2005, 1588-1600.
12. American Academy of Periodontology. Position Paper.Periodontal Regeneration., J. Periodontol.,76,
2005, 12, 1601-1622.
13. American Academy of Periodontology. Glossry of periodontal terms, 4 th ed.,Chicago, 2001.
14. Atanasov D. Long term Results in the Treatment of Multiple Gingival Recessions, Folia Medica,
XLIII, 2001, 1&2, 136 - 139.
15. Bernimoulin, J. P. Deckung gingivaler rezessionen mit koronaler Verschiebungsplastik, Dtsch.
Zahnarztl. Z., 28, 1973, 12, 1222-1226.
16. Bjorn, H. Coverage of denuded root surfaces with a lateral sliding flap.Use of free gingival grafts,
Odontologisk Revy, 22, 1971, Suppl.1-4, 37-44.
17. Blanes, R. J., Allen, E. P. The bilateral pedicle flap-tunnel technique: a new approach to cover
connective tissue grafts, Int. J. Periodont. Rest. Dent., 19, 1999, 5, 471-9.
18. Boariu, M. et al. A clinical and radiographical study of the difference of the use of Emdogain® and
Bio-oss® in the treatment of periodontal bone defects, Cercetâri Expoerim. & Medico-Chirur., XIII, 2006, 2
141-145.
19. Bowers,G.M. et al. Histologic observations following the placement of tricalcium phosphate
implants(Syntographt) in human infrabony defects, J. Periodontol.,57,1986,5,286-287.
20. Bruno, J. F. Connective tissue graft technique assuring wide root coverage, Int. J. Periodontics
Restorative Dent., 14, 1994, 2, 126-37.
21. Carnevale, G., Kaldahl, W. Osseous resective surgery, Periodontology 2000, 22, 59-87.
22. Chambrone, L. et al. Can subepithelial connective tissue grafts be considered the gold standard
procedure in the treatment of Milkler class I and II recession-type defectgs, Oral Surg. Oral Med. Oral Path.
Oral Radiol. Endod., 104, 2007, E1-7.
23. Castellanos, A. et al. Enamel matrix derivate and coronal flaps tpo cover margoinal tissue recessions, J.
Periodontol., 77,2006,7-14.
24. Chace, R. Subgingival curettage in periodontal therapy, J. Periodintol., 45, 1974, 2, 107-109.
25. Corsair, A. Root coverage of a previously restored tooth. A case report with a 7-year follow –up,
Clinical, Copsmetic and Investigation Dentistry, I, 2009, 35-38.
26. Cortellini, P., Clauser, C., Prato, P. G. Histological assesment of new attachment following the
treatment of a human buccal recession by means of a guided tissue regeneration procedure, J. Periodontol., 64,
1993, 4, 387-391.
27. DeSanctis, M., Murphy, K. G. The role of resective periodontal surgery in the treatment of furcation
defects, Periodontology 2000, 22, 1997, 154-168.
28. Escudero-Castano, N., Lorenzo-Vignau, R., Bascones-Martinez, A. Chirurgia plastica periodontal de
multiples recesiones con la tecnica de vtunel modificada. Un caso clinico, JADA, 2, 2007, 2, 111-116.
29. Goldman, H. M., D. W. Cohen. Periodontal therapy,6 ed., C.V. Mosby Co., St.Louis, 1980.
30. Gottlow, J. et al. New attachment as the result of controlled tissue regeneration, J. Clin. Periodontol.,
11, 1984, 5, 494-503.

607
 31.Gottlow, J., Karring, T., Nyman, S. Guided tissue regeneration following treatment of recession-type
defects in the monkey, J. Periodontol., 61, 1990, 7, 680-685.
32. Koo,S., Silva,R.A.,Jr. Localised gingival recession associated with oral piercing,
33. Haueisen, H., Heidemann ,D. Hemisection for treatment an advanced endodontic-periodontal lesion: a
case report, Intern, Endodon. J., 35, 2002, 557-572.
34. Harris, R. J. Human histologic evaluation of root coverage obtained with a connective tissue with
partial thickness double pedicle graft. A case report, J. Periodontol., 70, 1999, 7, 813-21.
35. Irwin, R .K. Combined use of the gingival graft and rotated pedicle procedures: Case reports, J.
Periodontol., 48, 1977, 1, 38-40.
36. Langer, L., Langer, B. Subepithelial connective tissue graft technique for root coverage, J.
Periodontol., 56, 1985, 12, 715-20.
37. Langer, L., Langer, B. The subepithelial connective tissue graft for treatment of gingival recession,
Dent. Clin. North Am., 37, 1993, 2, 243-64.
38. Matter, J., Cimasoni, G. Creeping attachment after free gingival grafts, J. Periodontol., 47, 1976, 10,
574-79.
39. Mieler, I. Rezessionen an der gingiva-Atiologie,klinik und therapie, Stomat. DDR, 35, 1985, 1, 36-41.
40. Miller, P .D, Jr. Root coverage with the free gingival graft.Factors associated with incomplete
coverage, J. Periodontol., 58, 1987, 10, 674-81.
41. Miller, P. D, Jr. Regeneratiive and reconstructive periodontal plastic surgery, Dent. Clin. North Amer.,
32, 1988, 2, 287-304.
42. Miller, P. D, Jr. Root coverage grafting for regeneration and aesthetics. Periodontol. 2000, 1, 1993, 1,
118-27.
43. Miller, P. D, Jr. Periodontal plastic surgery, Curr. Opin. Periodontol., 1993, 136-43.
44. Nordenram, A., Landt, H.. Evaluation of a subgingival technique in the periodontal treatment of
maxillary anterior teeth, Acta Odont. Scand., 1968, 283-286.
45. Nowzari, H. Aesthetic osseous surgery in the treatment of periodontics, Periodontology 2000, 27,
2001, 8-28.
46. Park, J. B. Treatment of multiple gingival recessions using subepithelial connective tissue graft with
a single-incision technique, J. Oral Sci., 51,2009,2,317-321
47. Pini Prato G. et al. Guided tissue regeneration versus mucogingival surgery in the treatment of
human buccal gingival recession, J. Periodontol., 63, 1992, 11, 919-28.
48. Radiger, S. G. Mandibular and maxillary furcation tunnel preparations- literature review and case
report, J. Clin. Periodontol., 28, 2001, 1-8.
49. Raetzke, P.B. Covering localized areas root exposure employing the “Envelope” technique, J.
Periodontol., 56, 1985, 7, 397-402.
50. Ramfjord, S, P., Nislle, R. R. The modified Widman flap, J. Periodontol., 45, 1974, 8, 601-607.
51. Rosen, P., Reynolds, M.A., Bowers, G. M. The treatment of intrabony defects with bone grafts,
Periodontology 2000, 22, 1998, 88-103.
52. Roccuzzo, M et al. Comparative study of a bioresorbable and a non-resorbable membrane in the
treatment of human buccal gingival recessions, J. Periodontol., 67, 1996, 1, 7-14.
53. Roccuzzo, M. et al. Periodontal plastic surgery for treatment of localized gingival recessions: a
systematic review, J,. Clin. Periodontol., 29, 2002, Suppl..3, 178-194.
54. Sato,N. Periodontal Surgery. A Clinical Atlas, Quintessence Publ. Co., Chicago, 2000.
55. Saadoun, A .P. A single-step GTR treatment for gingival recession with a bioresorbable membrane:
a case report, Pract. Periodontics Aesthet. Dent., 8, 1996, 2, 147-54.
56. Saadoun,. P. Current trends in gingival recession coverage – Part I.: The tunnel cponnective tissue
grafts, Pract. Proced. Aesthet. Dent., 18, 2006, 7, 433-438.
57. Santarelli, G .A. et al. Connective tissue grafting employing the tunnel technique: a case report of
complete root coverage in the anterior maxilla, Int. J .Periodontics Restorative Den., 21, 2001, 1, 77-83.
58. Singh, .S. et al. Pouch and tunnel technique for root coverage using palatal connective tissue graft,
MJAFI, 64, 2008, 2, 191-192.
59. Stahl, S. S. et al.. Gingival healing. I. Description of the gingivectomy simple, J. Periodontol., 39,
1968, 2, 106-108.
60. Stratul, S. I., Rusu, D., Sculean, A. The use of an enamel matrix protein derivative ( Emdogain®) in
regenerative periodontal therapy. Which applications a evidence-based? Part III. Results from human
histological studies, TMJ, 58, 2008, 1-2, 108-109.
61. Svoboda, P. J., Sheridan, J. J. A modification of the pedicle graft in the treatment of gingival
recessiomn, Oral Surg., 57, 1984, 2, 143-46.
62. Tarnow, D. P. Semilunar coronally repositioned flap, J. Clin. Periodontol., 13, 1986, 3, 183-185.
63. Tinti, C., Vincenzi, G .P. The treatment of gingival recession with $ guide tissue
regeneration$ procedures by means of Gore-Tex membranes, Quintessence Int., 6, 1990, 465-468.

608
 64. Trombelli ,L. et al. Subpedicle connective tissue graft versus guided tissue regeneration with
bioabsorbable membrane in the treatment of human gingival recession defects, J. Periodontol., 69, 1998,
11,1271-7.
65. Trombelli,L. et al. Effects of tetracycline HCl conditioning and fibrin-fibronectin system
application in the treatment of buccal gingival recession with guided tissue regeneration, J. Periodontol., 66,
1995, 5, 313-20.
66. Trombelli ,I. et al. A systematic review of graft materials and biological agents for periodontal
intraosseous defects, J. Clin.Periuodontol., 29, 2002, Suppl. 3, 117-135.
67. Tüzüm, T. F. A promising periodontal procedure for the treatment of advanced gingival recession
defects, J. Can. Dent .J., 69, 2003, 3, 155-159.
68. Vandana, K. L., Reddy, V ,R. ,Joshi, V. M. A preliminary study of the guided tissue regeneration
procedures for adjacent buccal root coverage using single gram-Tr6 membrane, J. Clin. And Research, 3, 2008,
1365-1369.
69. Virnik, S., Chiari, F. M.,Gaggl, A. Periosteoplasty for covering gingival recessions: Clinical results,
Clinical Cosmetic and Investigational Dedntistry, 1, 2009, 13-20.
70. Zabalegui, I. et al. Treatment of multiple adjacent gingival recessions with the tunnel subepithelial
connective tissue graft:a clinical report, Int. J. of Periodontics & restorative dentistry, 19, 1999, 2, 199-206.
71. Zanicotti, D .G. et al. Coronally advanced flap and subepithelial connective tissue graft in the
treatment of multiple recession-type defects, Perspective Oral Sci., 1, 2009, 1, 35-38.
72. Zucchelli,G., De Sanctis, M. Treatment of multiple recession-type defects in patients with esthetic
damage, J. of Periodontol., 71, 2000, 9, 1506-1514.
73. Zucchelli, G. et al. Bilaminar techniques for the treatment of recession-type defects. A comparative
clinical study, J .Clin. Periodontol., 30, 2003, 862-870.
74. Zabalegui, I. et al. Treatment of multiple adjacent gingival recessions with the tunnel subepithelial
connective tissue graft: a clinical report, Int. J. Periodont. Rest. Dent., 19, 1999, 2, 199-206.

609