УСТЕН ИЗПИТ

1.ПАРОДОНТАЛНИ СТРУКТУРИ – АНАТОМО- ТОПОГРАФСКА И ФУНКЦИОНАЛНА

ХАРАКТЕРИСТИКА.

 Пародонтология (Periodontology, Periodontics) – клинична наука, която се занимава с пародонта при

здраве и заболяване.
 Пародонтология: peri (лат.) – около; odons (гр.) – зъб; logos (гр.) – наука.

Пародонтологията изучава:
 Компонентите на пародонталното здраве.
 Дефинирането на целите на поддържане на пародонталното здраве.
 Разбирането за физиологията на пародонта и ремоделиране на костта.
 Идентифициране на манифестациите на пародонталните заболявания.
 Разбирането за класификацията на пародонталните заболявания.
 Описанието на характеристиките на загубата на аташман и тяхната прогностична и терапевтична
значимост.
 Оценка на избора на терапевтични стратегии в отговор на целите на пародонталното здраве.

Морфология и структурна биология на пародонталните тъкани

 папиларна седловина
 вестибуларна интердентална папила
 свързващ епител – JE (junctional epithelium)
 свободна гингива – FG (free gingiva)
 аташирана гингива – AG (attached gingiva)
 мукогингивална линия – MGJ (mucogingival
junction)
 алвеоларна (орална) мукоза – AM (alveolar
mucosa)
 коренов цемент – RCE (root cementum)
 периодонтален лигамент – PDL (periodontal
ligament)
 алвеоларна кост – LD (lamina dura /lamina
cribriformis)
 лингвална костна пластинка
 трабекуларна (спонгиозна) кост – MS
(marrow space)
 алвеоларна крестална кост – AC (alveolar
crest)
 алвеоларна кост – AB (alveolar bone)
 гингивална бразда (gingival groove)

 Пародонт – функционална система от различни тъкани, обхващащи и поддържащи зъба.

Пародонтът се състои от:
 Гингива (G – gingiva).
 Периодонтален лигамент (PDL – periodontal ligament).
 Цемент на корена (RCE – root cementum).
 Алвеоларна кост (AB – alveolar bone).
 Гингиво-дентална връзка (gingivodental junction) – включва части от гингивата и периодонталния
лигамент, осигуряващи здравината на пародонталните тъкани. При заболяване на пародонта тя първа се
нарушава. Чрез тази връзка се осъществява лечението и възстановяването на пародонталните тъкани.
Включва епителния аташман (свързващ епител) + съединително-тъканния аташман (супракресталните
колагенови влакна), част от PDL.

Гингива
 Част от оралната мастикаторна мукоза.
 Най-периферният компонент на пародонта.
1
 Започва на мукогингивалната линия, покрива коронарната част на алвеоларния израстък като аташирана
гингива и завършва като свободна гингива, заобикаляща шийката на всеки зъб.
 Специализирана структура от гингивалния епител, наречена “свързващ епител”, осигурява
прикрепването между меките гингивални тъкани и калцифицираните зъбни тъкани.
 Чрез гингивата се осигурява континюитета на оралното епително покритие.

Здрави пародонтални тъкани при млад индивид

 Свободната маргинална гингива е успоредна на цементо-емайловата граница (ЦЕГ) на 1.5 – 2.0 мм
коронарно. Има скалопиращ (фестониран) ход. The most apical point of the marginal gingival scallop is called
the gingival zenith
 Рентгенографски интерденталната септа е екстензирана почти до ЦЕГ (1 – 2 мм).
 Здравата гингива се описва като “коралово розова”, неподвижна, с плътна консистенция и зърниста “като
портокалова кора” повърхност.
 Интерденталната гингивална папила изпълва интерденталната амбразура (триъгълно пространство
между два зъба). От букално е триъгълна с лек конкавитет.
 Плитка линеарна депресия демаркира свободната маргинална гингива (1.0 – 1.5 мм) от аташираната
гингива. Проектира дъното на сулкуса.
 Здрава пигментирана гингива – повишена продукция на меланин от меланоцитите в stratum basale на
епитела, но не на броя на меланоцитите.

Характеристика на нормалната гингива- състои се от свободна и аташирана. Покрива алв.израстъци на

челюстните кости и обхваща шийките на зъбите.

 Свободна гингива:
 Маргинална гингива – формира гингивалният сулкус.
 Интердентална (папиларна) гингива- изпълва междузъбното пространство и достига до контактната
точка..
 форма – пирамидална (в ранна възраст), седловидна (в зряла възраст).
 контури на гингивалните папили – изпълват амбразурата, с остър връх и ножовидно тънки ръбове,
проксимална папиларна седловина. Папилите се определят от междузъбния контакт и при различните
групи зъби имат различна форма. Имат пирамидна форма при млада възраст, когато контакта между зъбите
е само точка. При възрастни вече имаме контактна линия и затова папилата е седловидна. Тук
вдлъбнатината на тази седловина е от некератинизиращ епител, а останалата част е кератинизиращ . От тук
е началото на много пародонтални заб-я.
 нормалният гингивален сулкус е от коронарната част на свързващия епител до марго гингивалис.
Различаваме хистологична и клинична дълбочина. Хистологичната се определя от адхезията на клетките
към зъбните структури. Нормално тя е 0- 0,5мм. Клиничната е по- голяма от хистологичната, което се
дължи на непрецезирания натиск на сондата и способността на клетките да се поддадат на натиск, както и
по- големите междуклетъчни пространства. Сондата пенетрира по- дълбоко в епитела, затова и
дълбочината е по- голяма от хистологичната. Клиничната дълбочина е от 0,5- 3мм.

 Прикрепена (аташирана) гингива:

 екстензирана от гингивалната бразда (gingival groove) до мукогингивалната граница (MGJ).
 мукогингивална линия – отделя кератинизираната гингива от оралната мукоза; няма определена
структура.
 свободната и аташирана гингива формират кератинизираната гингива (нейната дебелина е важна за
пародонталната регенерация).
 количество на прикрепената гингива:
 височина (ширина): варира от 1.0 до 9.0 мм и намалява дистално.
 инцизиви » 3.5 – 4.5 мм за горна челюст.
3.3 – 3.9 мм за долна челюст.
 първи молари » 1.9 мм за горна челюст.
1.8 мм за долна челюст.
 дебелина – 0.5 – 2-3 мм.

 Гингивална течност – серумен произход.

 Функции:
 Отстранява механично материи от сулкуса.
 Съдържа плазмени протеини, които осъществяват адхезията на епитела към зъба.
 Притежава антимикробни свойства (ензимно съдържание).
2
 Проявява антитяло-активност в защитата на гингивата (идващи от серума или продуцирани локално).

 Нормален гингивален сулкус:

 ширина – 0.15 мм.
 хистологична дълбочина – 0 – 0.5 мм.
 клинична дълбочина – 0.5 – 3 мм.
 Хистологична дълбочина – определя се от плътната адхезия на цилиндрични клетки към зъбните
структури. Нормално тя е 0 – 0.5 мм. (дълбочина от 0 мм се получава само експериментално).
 Клинична дълбочина – тя е по-голяма от хистологичната. Дължи се на непрецизирания натиск на
пародонталната сонда и способността на цилиндричните клетки да се поддават на натиск.

 Епителен аташман (свързващ епител):

 височина – 0.25 - 1.35 mm.
 коронарна ширина – 0.15мм.

 Апикално екстензиране на свързващия епител.

 Морфологията и позицията на зъбите оформя контакта, който определя ширината и дълбочината на

папиларната седловина. Тя е покрита с некератинизиращ епител, който има общи характеристики със
свързващия епител. От проксимално папилата има конкавен вид.

Средни стойности на височината на аташираната гингива

 Височината на аташираната гингива определя почистващата способност.

 Научни изследвания показват, че височината на аташираната гингива се увеличава с възрастта. При
стабилното разположение на мукогингивалната линия това предполага бавно прорастване на зъбите през
целия живот вследствие на оклузална абразия.
 Липсата на аташирана гингива се свързва с развитие на гингивална рецесия.
 Развитие на гингивална рецесия при малка ширина на аташираната гингива.

Морфологична характеристика на пародонталните тъкани

1. Епител (gingival epithelium):
 орален гингивален епител (oral gingival epithelium) – покрива гингивалния ръб и аташираната гингива;
от margo gingivalis до мукогингивалната линия.
 орален сулкуларен епител (oral sulcular epithelium) – намира се откъм зъба, завършва в най-коронарната
част на свързващия епител; покрива гингивалния сулкус.
 свързващ епител (junctional epithelium) – свършва на ЦЕГ; свързва зъба с гингивалната съединителна
тъкан.
2. Гингивална съединителна тъкан (gingival connective tissue).
3. Алвеоларна кост (alveolar bone).
4. Цемент на корена (root cementum).
5. Периодонтален лигамент (PDL).
 Съединителната тъкан на гингивата притежава власинки, също както и епитела.
 Тези власинки навлизат помежду си и по този начин се увеличава контактната повърхност между
съединителната тъкан на гингивата и епитела й.

3
 2.МАКРОСКОПСКИ И МИКРОСКОПСКИ СТРОЕЖ НА ГИНГИВАТА. ГИНГИВО- ДЕНТАЛНА
ВРЪЗКА.

Микроскопска характеристика на гингивалния епител

 Орален гингивален епител – кератинитзиращ, многослоен, сквамозен (олющващ се) епител. Основни
клетки – кератиноцити (90%).
1. stratum basale (germinativum).
2. stratum spinosum.
3. stratum granulosum.
4. stratum corneum.
 Паракератинизиращ епител от оралната мукоза – не се среща навсякъде (снимка).
 Кератиноцитите претърпяват непрекъсната диференциация и специализация:
 stratum basale (germinativum) – клетките са цилиндрични, съдържат тонофиламенти, които осигуряват
междулкетъчните свързвания и здравината. Отговорен е за процесите на обновяване.
 stratum spinosum – клетките имат повече хемидесмозоми и тонофиламенти, а следователно и здравината
на междуклетъчните свързвания; намалява количеството на митохондриите и ендоплазматичния
ретикулум.
 stratum granulosum – хемидесмозомите се увеличават още повече, а структурите в клетъчната
цитоплазма намаляват. Появяват се кератохиалинни гранули – наченки на кератинизация.
 stratum corneum – клетките са изпълнени с кератин, някои от тях нямат ядра – ацелуларни структури,
които се излющват (защитна реакция).
 Във височина (от базалния към повърхностните слоеве) прогресивно намаляват структурите участващи в
синтеза на белтъци – ендоплазмен ретикулум, апарат на Голджи, митохондрии.
 Кератиноцитите се движат от stratum basale към stratum corneum. В stratum basale клетките се делят и по
този начин протичат процеси на обновление.

stratum basale
 Цилиндричен или кубичен епител с добре изразени органели и ядра и висока митотична активност,
отговорни за обновяването на епитела.
 След формиране на двете дъщерни клетки чрез делене “старата” клетка пресича епителните слоеве като
кератиноцит до повърхността, където се десквамира от stratum corneum – между 10 дни и 1 месец.
 Налице е пълно равенство между новообразуваните клетки и десквамираните.
 Процесите на двежение към повърхността (кератинизация) – не са израз на дегенереция, а на
специализация.

Връзка между клетките на stratum basale със съединителната тъкан

1. Базална мембрана и хемидесмозоми.
1.1. lamina lucida – към епитела; съдържа ламинини (гликопротеин) 400А
1.2. lamina densa – към съединителната тъкан; съдържа колаген тип IV
2. Интерцелуларни връзки – десмозоми.
 Хемидесмозомите се свързват с цитоплазмените тонофиламенти и с окачващите (закотвящи) фибри от
съединителна тъкан (колаген тип VII).

Дезмозоми
1. външни тънки пластинки.
2. вътрешни плътни пластинки от клетъчни мембрани.
3. прикрепващи плаки от гранулиран или фибрилерен материал от
цитоплазмата.
4. интерцелуларна зона от гранулиран електроноплътен материал.

 Хемидесмозомите осигуряват свързването между клетките, а десмозомите –

между клетките и базалната мембрана.

stratum spinosum
 Големи полигонални клетки (10 – 20 пласта) с цитоплазмени израстъци (бодли), разположени с дългата
си ос успоредно на епителната повърхност.

4
 Големият брой десмозоми (двойки от хемидесмозоми) показват здравата връзка между клетките
(електронограма на stratum spinosum).
 Светла клетка без дезмозоми (снимка).
stratum granulosum и stratum corneum
 Ортокератинизиран орален епител.
 stratum granulosum – клетки, съдържащи кератохиалинни гранули; цитоплазмата на клетките е
изпълнена с кератин.
 Паракератинизиращ орален епител – част от клетките на stratum corneum, запазили ядрата си.

Основни клетки на гингивалния епител

 Кератиноцити - до 90%.

Други клетки на гингивалния епител

 Некератиноцити (светли клетки) – в stratum basale и stratum spinosum.
 Меланиноцити – продуцират меланин в долните пластове на stratum spinosum. Съдържат меланинови
гранули, липсват тонофиламенти и десмозоми.
 Клетки на Лангерханс – антиген представящи клетки.
 Клетки на Меркел (неспецифични клетки) – участват в тактилната сензитивност, имат дезмозоми.
 Инфламаторни клетки.

Основни функции на гингивалния епител

 Протектира структурите в дълбочина, като допуска селективен обмен с оралната среда.
 Пролиферация на кератиноцитите (кератинизация – диференциация на кератиноцитите) – чрез митоза в
базалния и рядко в супрабазалните слоеве. При норма в епитела на оралната лигавица се натрупва
гликоген, докато в кератинизиращия – не. При патологични процеси обаче започва натрупване на гликоген
и в кератинизиращия епител. С напускането на базалния слой клетките загубват спосбността си да се делят,
но поддържат капацитета си за продукция на протеини (тонофиламенти и керетохиалинни гранули).
 В stratum granulosum клетките се освобождават от апарата за продуциране на енергия и протеини, и се
превръщат в изпълнени с кератин „ацелуларни” структури, които през stratum corneum десквамират.

Характеристика на сулкуларния епител

 Покрива гингивалния сулкус.
 Тънък некератинизиращ, многослоен сквамозен епител без инвагинации; има способност да
кератинизира (запазена способност).
 Екстензиран от коронарната граница на JE до ръба на гингивата (липсват stratum granulosum и stratum
spinosum).
 Селективно е пропусклив за тъканни течности и за бактериални продукти.

Формиране на дентогингивален епител

 С ерупцията на зъба оралният епител и редуцираният емайлов епител се сливат в свързващ епител, който
участва във връзката на гингивата със зъба. Клетките на оралния епител имат спосбността да се
диференцират в клетки на свързващия епител.

Дентогингивален епител (свързващ епител – junctional epithelium)

 Свързващият епител е многослоен сквамозен некератинизиращ епител.
 В коронарната си част свързващият епител е по-широк (20 – 30 слоя клетки) и изтънява към цименто-
емайловата граница (ЦЕГ) – височина 0.25 – 1.35 мм.
Морфология на свързващия епител
 В коронарна посока свързващият епител има свободна повърхност и оформя дъното на гингивалният
сулкус.
 Клетките на свързващия епител са подредени в един базален слой (stratum basale) и няколко
супрабазални слоя. По посока на зъбната повърхност клеките стават плоски и успоредни на емайла. Имат
висока митотична активност (обновява се за 1-6 дни). Само клетките на стомашно-чревният епител се
обновяват по-бързо.

Характеристики на JE
 Клетките и интрацелуларните пространства на свъзващия епител са относително по-големи, в сравнение
с клетките на оралния епител и на сулкусния епител.
 Широките интерцелуларни пространства посволяват достъп на компонентите на имунната защита в
сулкуса.
 Интрацелуларните пространства са относително по-големи, което определя и по-голяма активност.
5
 Броят на десмозомите на клетките на свързващия епител е относително по-малък.
 DAT-клетки (Directly attached to the tooth cells).

Обновяване на DAT-клетките на свързващия епител.

 Механизма на обновяване на DAT-cells не е напълно изяснен.
 DAT-cells са способни да се делят и мигрират.
Теории за делене на DAT-cells:
1. Дъщерни клетки продуцирани от делящи се DAT-cells заместват дегенерирали клетки на зъбната
повърхност.
2. Дъщерни клетки преминават по пътя за ексфолиация и постепенно мигрират коронарно между
базалните клетки за да достигнат сулкуса или
3. Епителните клетки се придвижват / мигрират в коронарна посока по зъбната повърхност и се
заместват от базални клетки мигриращи покрай апикалния край на JE.

Функции на JE
 Аташман към зъба; бариера; бързо обновяване; антимикробна защита; поток на GCF (gingival crevicular
fluid).

Проблеми в JE
 Пермеабилитет, дегенерация, деаташиране, латерална и апикална пролиферация; JE е често и
продължително експониран на бактериални промени, което може да доведе до провал в JE и евентуално
формиране на субгингивална плака, конверсия на гингивалния сулкус в пародонтален джоб и увеличаване
големината на инфламаторния фокус в съединителната тъкан.

Връзка на свързващия епител с емайла и съединителната тъкан

1. Вътрешна базална ламина – lamina densa към емайла.
2. Външна базална ламина – lamina densa към съединителната тъкан.
3. Хемидесмозоми – към емайла и съединителната тъкан.
4. Окачващи фибри – от lamina densa към съединителната тъкан.
5. Протеинови структури – към емайловата повърхност.
6. Дентогингивална връзка (единица) – свърз. епител заедно с подлежащите гингивални фибрили.

Функции на гингивалния епител

 Докато оралния гингивален и оралния сулкуларен епител са основно протективни, свързващия епител
има по-съществена роля и значимост в регулиране на тъканното здраве.
 Свързващия епител не само формира епителния апарат на аташман към зъбната повърхност, но
осигурява и субстрата за двупосочно движение на субстанции между гингивалната съединителна тъкан и
оралната среда.
 Свързващия епител играе едновременно инструктивна и комуникативна роля в защитата на организма от
бактериална инфекция.
 Следователно гингивалния епител е важен индикатор, регулатор и медиатор.

Микроскопска характеристика на гингивалната съединителна тъкан (lamina propria)

1. Папиларен пласт – разположен под епитела, формира папиларни проминенции между епителни
инвагинации. Ондулираната връзка осигурява голяма повърхност за дифузията и обмяната на епитела.
2. Ретикуларен пласт – граничи с периоста.

Микроскопска характеристика на гингивалната съединителна тъкан

1. Екстрацелуларен матрикс (30%) – протеогликани (хиалуронова киселина, хондроитин сулфат) и
гликопротеини (фибронектин).
2. Гингивални колагенови влакна (65%):
 колаген тип I и аргирофилни ретикуларни влакна тип IV.
 еластична фибрилерна система – влакна, изградени от oxytalan, elaunin и elastin.
3. Клетки на съединителната тъкан (5%).
4.В матрикса на гингивата има още кръвоносни съдове, лимфни съдове и нервни влакна.

Гингивални колагенови влакна

 Колагеновите фибрили преобладават в съединителната тъкан, продуцират се от фибробласти и имат
характерна напречна набразденост с период 700 А (64 нм) – стриираност.
 Фибробласт: тропоколаген → протофибрили → фибрили → фибри.
 Цементобластите и остеобластите също притежават способността да продуцират колаген.
6
Групи гингивални колагенови влакна
 Гингиводентални, циркулярни, транссептални, семициркулярни, трансгингивални.

Функции:
 Свързва цемента на корена със свободната маргинална гингива и прикрепената гингива – част от денто-
гингивалната връзка.
 Поддъражат маргиналната гингива плътно около зъба.
 Осигуряват необходимата твърдост на гингивата за противопоставяне на дъвкателните сили.

Групи гингивални колагенови влакна

 Гингиводентални, Циркулярни, Транссептални (транссептални фибри) – в супраалвеоларната част на
интерденталната гингива. Свързват цемента на съседни зъби и цимента с върха на алвеоларната септа ,
Хемициркулярни, Трансгингивални.

Структура и функция на колагеновите фибри в гингивата

7
Ретикулинови (аргирофилни) фибри

Свързват апроксималните коренови повърхности

на два несъседни зъба и аташираната гингива

Вървят паралелно на зъбната редица от

вестибуларно и лингвално. Прикрепват се към
базалната мембрана на аташираната гингива.

 Те са в близост с базалната мембрана и съдовете. Окситалановите фибри са в гингивата и повече в

периодонталния лигамент. Еластичните фибрили в гингивата и периодонталния лигамент във връзка с
кръвоносните съдове. (снимка)

Клетки на гингивалната съединителна тъкан

1. Фибробласти – 65 % от клетъчната популация.
 синтезират колагенови и еластични фибрили, гликопротеините и глюкозаминогликани на
екстрацелуларния матрикс.
 продуцират колагеназа и металопротеинази (MMPs).

8
 Фибробластите са вретеновидни или звездовидни клетки с овално ядро, добре изразен комплекс на
Голджи, митохондрии и ендоплазматичен ретикулум, много тонофиламенти. Отговорни са за обновяването
на съединителната тъкан.

2. Мастоцити.
 Продуцират вазоактивни субстанции и влияят върху функциите на микроваскуларната система.
 Отговорни са за продукцията на някои от компонентите на матрикса.
 Мастоцитите имат в цитоплазмата си голям брой везикули, които съдържат протеолитични ензими
(хистамин и хепарин). Имат добре развит Голджи комплекс, ендоплазматичен ретикулум и цитоплазмени
израстъци, микровили.

3. Макрофаги.
 Произлизат от кръвните моноцити.
 Притежават редица фагоцитиращи и синтезиращи функции.
 Имат ядро с инвагинации, в близост до пирифериятя му се наблюдава електронноплътна зона от
хроматин. Имат добре развит Голджи комплекс, ендоплазматичен ретикулум, свободни рибозоми и
лизозомални везикули.
 Притежават фагозоми.

4. Неутрофилни гранулоцити (полиморфонуклеарни левкоцити).

 Лобулирано ядро, лизозоми с лизиращи ензими.

5. Лимфоцити – голямо ядро, рибозоми, митохондрии, ендоплазматичен ретикулум.

6. Плазматични клетки – сферично ядро, рибозоми, ендоплазматичен ретикулум, митохондрии, Голджи

комплекс.

Корелация между нормална клинична и микроскопска характеристика на гингивата

1. Цвят – физиологична пигментация (меланин).
2. Контур – фестониран ход.
3. Размер и форма на папилите – зависи от гингивалните амбразури.
4. Консистенция – плътна и еластична.
5. Текстура на повърхността – зърниста.
6. Позиция – съответства на нивото на аташмана.
7. Непрекъснато зъбно прорастване (Gottileb).
7.1 Активно – свързано със зъбното изтриване.
7.2 Пасивно – при пробива на зъбите (епителът се отдръпва в апикална посока).

3.АЛВЕОЛАРЕН ИЗРАСТЪК НА ЧЕЛЮСТНАТА КОСТ- МОРФОЛОГИЯ, КРЪВОСНАБДЯВАНЕ,

ИНЕРВАЦИЯ, ФУНКЦИИ.
9
Алвеоларна кост
 Алвеоларният израстък е изграден в тази част от алвеоларна кост, която оформя и поддържа алвеолите на
зъбите.
 Формира се по време на пробива на зъбите и осигурява закрепване на периодонталния лигамент в костта.
 Постепенно се резорбира и изчезва след загубата на зъбите.

Алвеоларни израстъци
1. Външни пластинки – Хаверсова кост и компактни костни ламели.
 Периост – вътрешен пласт от остеобласти и външен от колагенови влакна и фибробласти, богат на
кръвоносни съдове и нерви.
2. Вътрешна стена (lamina dura, lamina cribriformis) – плътна кост (от Хаверсова система) и влакнеста
кост (влакна на Sharpey).
3. Спонгиозни трабекули – ламели, отделени от линии на резорбция и минерализация, оформят
костномозъчното пространство.
 Ендост – тънки, плоски ендостални клетки и съединителна тъкан.
 Костен мозък – мастен или жълт.
4. Интердентален септум – изграден от спонгиоза, стените на алвеолите за съседните зъби и
вестибуларната и лингвална костна пластинка, определя се от морфологията на корените.
 Разстоянието между ЦЕГ и върха на алвеоларния септум – от 0.75 до 1.49 мм (средно 1.08 мм), с
възрастта се увеличава.

Топография на алвеоларната кост

 Канали на Volkmann – васкуларизирани канали за комуникация между периодонталния лигамент и
костномозъчното пространство.
 Вестибуларно – на орофациален срез се вижда съотношението между корените на отделните групи зъби
и алвеоларната кост.
 Дехисценции – оголени области на корена, които екстензират в маргиналната кост. Честотата е 20 %
(фациална>лингвална; фронтални>странични), често билатерално.
 Фенестрации – изолирани области, при които коренът е оголен и се покрива от периост и надлежаща
гингива. Маргиналната кост е интактна.
 На мезодистален срез се вижда lamina cribriformis и трабекуларна кост – зависи от разположението на
зъбите, наклона на корените и оклузалните линии.

Структура на алвеоларната кост

 Клетки:
 остеоцити – разпределени в лакуни, с израсъци в каналикули.
 остеобласти – на повърхността, секретиращи екстрацелуларен матрикс – остеоид (колаген,
гликопротеини и протеогликани).
 остеокласти – многоядрени клетки (лакуни на Howship), секретират хидролитични ензими, произлизат
от кръвните моноцити.

Структура на алвеоларната кост

1. Интрацелуларен калцифициран матрикс:
 неорганична материя 65-70 % от хидроксиапатитови кристали (Са, Р, Мg, Na, карбонати).
 органична материя – 90 % колаген тип I, малко колаген тип III и IV, остеокалцин, костен
морфокинетичен протеин, фосфопротеин, протеогликани.
2. Хаверсова система – остеон:
 хаверсов канал.
 костни ламели.
 остеоцит.

Ремоделиране на алвеоларната кост; мигриране на зъбите

 Локални фактори – функционални изискавания.
 Системни фактори – паратхормон, калцитонин.
 Оклузални сили и пародонтит, оклузална травма.
 Променят се Брой, плътност и подреждане на трабекулите.

Биологична ширина (пространство)

 Биологична ширина – принципите на биологичната ширина датират от 1961 г.
10
 Биологичната ширина е понятие, адаптирано към клиничната стратегия и представлява сбор от
супракресталните фибри (1мм), свързващия епител (1мм) и гингивалния сулкус (1мм) = 3 мм минимални
размери.
 Здравето на пародонталната тъкан е свързано с препарационната граница на ресторации, които не
нарушават биологичното простронство (минимален размер 3 мм).

Кръвоснабдяване на пародонта
 Кръвоснабдяване на зъбите и периодонциума. (снимка)
 Arteria carotis externa → Аrteria maxillaris → Arteria alveolaris inferior; Arteria alveolaris superior posterior,
Arteria alveolaris superior media, Arteria alveolaris superior anterior → Arteria dentalis.
 Вените са паралелни на артериите.
 Кръвоснабдяване на гингивата: a. infraorbitalis, a. palatinus major, a. buccalis, a. sublingualis, a. mentalis, a.
facialis.
 субепителиален плексус.
 дентогингивален плексус – разполага се непосредствено под свързващия епител – без капилярни
бримки, основно от венули с дебелина 40 µm.

 Образуват се апикални съдове преди да навлезнат в пулпата. Клонове на супрапериостални съдове, които
анастомозират под епитела на свободната и аташирана гингива – множество капилярни гънки.
 интрасептални – продължават към гингивата.
 транссептални съдове.
 трансалвеоларни съдове – клонове на транссепталните съдове, анастомозират в близост с алвеолата на
зъба.

Лимфен обмен в пародонта

 Лимфни съдове – вървят заедно с кръвоносните съдове.
 Лимфен дренаж на пародонта – субмандибуларни възли, субментални възли, горни дълбоки цервикални
възли (югулодигастрици), долни дълбоки цервикални възли.

Инервация
 PDL (и пулпата) в максилата са инервирани от n. alveolaris superior posterior, media et anterior.
 PDL в мандубулата се инервират от n. alveolaris inferior.
 Максиларната гингива се инервира още от n. infraorbitalis, n. palatinus major и n. nasopalatinus.
 Мандибуларната гингива се инервира още от n. buccalis, n. mentalis и n. lingualis.
 Всички те са сензорни и регистрират налягане, допир, температура, проприорецепция и болка.

Физиологична подвижност на зъбите

 Първична – 5-10 мм x 10-12 – интраалвеоларно преместване на корена след прилагане на сила 100 мг.
 Вторична – 8-15 мм х 10-12 – реверзиблена деформация на алвеоларния израстък след прилагане на сила
от 500 мг.

4.КОРЕНОВ ЦЕМЕНТ – СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ КАТО ЧАСТ ОТ ПАРОДОНТА.

Kоренов цемент
11
 Специализирана минерализирана структура, покриваща корен и понякога (65%) малка част от короната
на зъба.
 Има много общи черти с алвеоларната кост, но не съдържа кръвоносни и лимфни съдове, не е подложен
на физиологична резорбция и ремоделиране.
 Характеризира се с непрекъснато отлагане през целия живот – продуцира се от цементобластите.
 В цемента не присъстват процеси на ремоделиране, но непрекъснато се отлага през целия живот.

 Функции:
 прикрепва влакната на периодонталния лигамент.
 участва в процесите на възстановяване след увреждане на кореновата повърхност.
 състои се и от колагенови влакна, включени в минерализиран (65% хидроксилапатит) органичен
матрикс (гликопротеини, протеогликани).

Състав на цемента
1. Интерфибрилерен матрикс:
 органични съставки – колаген (90% тип I и 5 % тип III), гликопротеини, протегликани, фосфопротеини.
 минерали – хидрксилапатит (65%).
2. Колагенови влакна:
 влакна на Sharpey (външни) – закотвената част от влакната на периодонталния лигамент. Образуват се
от фибробласти.
 Вътрешни (влакна на самия цимент) – образуват се от цементобласти.
3. Клетки – цементобласти (на повърхността) и цементоцити (в ацелуларния цимент).

Видове коренов цемент

1. Първичен (ацелуларен):
 формира се заедно с корена и пробива на зъба .
 покрива цервикалната 1/3 до ½ от корена на зъба.
 дебелина от 30 µм до 230 µм.
 влакна на Sharpey, перпендикулярно закотвени и напълно минерализирани (10-15 µм до ЦЕГ – частично
минерализирани).

2. Вторичен (целуларен) цимент:

 формира се след пробива на зъба в отговор на функционалните изисквания. Само върху
интраалвеоларната част от корена.
 съдържа клетки – циментоцити в лакуни, свързани с израстъците си през каналикули.
 влакната на Sharpey съставляват по-малка част, успоредни са на кореновата повърхност, частично са
минерализирани.

Процеси в цемента
 Формиране – минерализирани линии (в ацелуларния и целуларния цемент при формирането) – линии на
почивка.
 Резорбция – обратни линии.
 Възстановяване (минерализирани линии).

 Дебелина на цимента:
 CEJ 50 μm (11 – 20 годишни); 130 μm (70 годишни).
 Апикално 200 μm (11 – 20 годишни); 500 μm (70 годишни).
 Хиперцементоза (цементова хиперплазия).

5.ПЕРИОДОНТАЛЕН ЛИГАМЕНТ – СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ.

12
Периодонтален лигамент
 Богата на кръвоносни съдове и клетки съединителна тъкан, заобикаляща корените на зъбите. Свързва
цемента с алвеоларната кост – lamina cribriformis (lamina dura).
 В коронарна посока продължава в lamina propria на гингивата и се разграничава от нея от колагенови
фибри, свързващи алвеоларният костен ръб с корена (крестални колагенови влакна).
 Периодонталното пространство има форма на пясъчен часовник с ширина 0.25 мм.

Влакна на периододонталния лигамент

 Основни влакна – от колаген тип I (80%) и тип IІІ в снопчетата с вълнообразен ход.
 Завършват като влаканта на Sharpey в цемента и алвеоларната кост.
 транссептални влакна.
 крестални влакна (всичко което се нарича крестални е свързано с ръба на алвеоларната кост (alveolar
crest).
 хоризонтални влакна.
 коси влакна.
 апикални влакна.
 интеррадикуларни влакна.
 Допълнителни влакна – около съдовете и нервите, успоредни на цемента.
 окситаланови, ретикулинови (аргирофилни) влакна.
 еластични влакна – в стените на съдовете.
 Шарпееви влакна – в костта са в много по-малко количество.

Структура и функция на колагеновите фибри в PDL

Kлетки на периодонталния лигамент

 Съединителнотъканни клетки:
1. Фибробласти – фенотипно отделни и генотипно различни субпопулации; продуцират колаген и
колагеназа.
2. Остеобласти, остеокласти – отговорни за обновяването на костите.
3. Цементобласти, одонтокласти – отговорни за процесите в цемента.
13
 Клетки на епителните остатъци (Mallassez).
 от епителните обвивки на Herdwig.
 цeментикли.
 Защитни клетки: макрофаги, мастоцити, еозинофили.
 Клетки, свързани с невроваскуларните елементи.
 Основен субстрат – матрикс.
 Основна субстанция (матрикс):– съдържа 70% вода
 глюкозаминогликани (хиалуронова киселина, протеогликани).
 гликопротеини (фибронектин и ламинин).
 Епителни остатъци на Маласе – разполагат се на 15 – 75 микрометра от кореновата повърхност;
притежават десмозоми и хемидесмозоми, малко митохондрии и слабо развит ендоплазматичен ретикулум.

Oсновни функции на периодонталния лигамент

1. Физикална функция:
 прикрепване на зъба в алвеолата.
 предаване на оклузалните сили.
 устойчивост при въздействие на оклузионни сили.
 връзка между гингивата и зъба.
2. Формираща и ремоделираща функция:
 формиране на цемент, кост и влакна.
 акомодация към оклузионните сили.
 обновяване на структурите.
 възстановяване след увреждане – регенерация.
3. Нутритивна функция:
 хранене на цемента, костта и гингивата.
4. Сензорна функция:
 тактилна, за натиск и болка чувствителност.

6.ЕТИОЛОГИЯ НА ЗАБОЛЯВАНИЯТА НА ПАРОДОНТА – СЪВРЕМЕННА КОНЦЕПЦИЯ.

 Съвременна концепция за етиологията:

Тези фактори са необходими за да има пародонтално заболяване:
 Податлив организъм.
14
 Присъствие на патогенни видове.
 Отсъствие или малки пропорции бенефициални видове.

 Натрупването и метаболизмът на бактериите в плаката са основна причина за зъбния кариес,

гингивитите, пародонтитите, периимплантатните инфекции и стоматитите.
 Класическият модел на експериментален гингивит при хора на Loe et al. 1965 предоставя солидни
доказателства за каузалната връзка между възпалителните заболявания на гингивата и зъбната плака.

Зъбна (бактериална) плака. Дентален биофилм

 Високо организирана и структурирана материя от бактериални отлагания в органичен матрикс,
натрупани и здраво закрепени върху твърди неолющващи се повърхности в оралната среда.
 Биофилм, свързан с макроорганизма – общност от микроорганизми, свързани със зъба, с детерминирани
физични и физиологични връзки между бактериалните видове, които са защитени от матрикса, но и са
обект на влияние от факторите на средата, които от своя страна са медиирани от макроорганизма.

Бактериална плака и орални заболявания

 Неспецифична плакова хипотеза (50-те години) – всички бактериални видове са еднакво способни да
причиняват заболявания и пародонтитите са резултат от кумулативното въздействие на зъбната плака.
 Специфична плакова хипотеза (70-те години) – определени специфични бактериални видове са свързани
със заболелите места за разлика от здравите (Walter Loesche 1976, Michigan).
 Днес се знае, че много бактериални видове могат да функционират като патогени, протектирани в
биофилми, могат да присъстват в малко количество и в здравите места; техните продукти могат да служат
като предиктори на заболяването или маркери на прогресията.

Характеристика на зъбните отлагания

 Зъбна плака – здраво адхериран към зъбната повърхност биофилм.
 Materia alba – хлабави меки отлагания от бактерии и тъканни клетки без организирана структура.
Отстранява се с воден спрей.
 Зъбен камък – твърди отлагания в резултат на минерализацията на зъбната плака, покрити с
неминерализирана плака.
 Зъбни оцветявания – пигментирани отлагания от хромогенни бактерии, храни и химични средства.

 Топографска характеристика на зъбната плака:

 Супрагингивална и маргинална зъбна плака.

15
 Субгингивална плака – прикрепена към зъба, свързана със сулкуларния епител, неадхерирана, бактерии
в епитела и в съединителната тъкан, бактерии върху повърхността на алвеоларната кост.

 Супрамукозна и периимплантна (субмукозна) плака.

Състав на зъбната плака
 Клетки.
 Около 2.1011 бактерии в 1 грам плака – около 325 вида (микроколониите съставляват 15-20% от обема на
биофилма).
 небактериални микроорганизми – Mycoplasma, дрожди, Protozoa и вируси.
 клетки на макроорганизма – епителни клетки, макрофаги и левкоцити.
 Интерцелуларен матрикс (glycocalyx) – 75% до 80% от обема на плаката, продукт на слюнката,
гингивалната течност и бактериите – фибрилерен, гранулиран и хомогенен.
 Органични съставки: гликопротеини от слюнката (компонент на пеликулата и матрикса на биофилма),
полизахариди, продуцирани от бактериите – гликани (декстран, мутан), фруктани (леван), албумин (от
гингивалната течност), липиди (разкъсани бактериални и на организма клетки и храни).
 Неорганични съставки – основно Са и Р и малко Na, K, F, извлечени от слюнката за супрагингивалната
плака и от гингивалната течност за субгингивалната плака.

Интерцелуларен матрикс (основна характеристика на биофилмите)

 Интерцелуларният матрикс формира хидратиран гел, в който са включени и пролиферират в
благоприятна физико-химична среда микроорганизмите (подходяща редукция на оксиредукционния
потенциал).
 Матриксът придава специфични качества на бактериите в него, различни от тези на бактериите, растящи
в планктон (среда в която микроорганизмите са свободни) и действа като бариера.
 Субстанции, продуцирани от бактериите в гела, се задържат и концентрират, като благоприятстват
метаболитните взаимоотношения между различните бактерии.
 Матриксът защитава бактериите от конкурентни микроорганизми, защитните фактори на организма и
антимикробни агенти, които нямат способността да проникнат в него и да достигнат бактериите.

Формиране на денталния биофилм

Фази на формиране на дентален биофилм на чиста, твърда и неолющваща се повърхност:
 Фаза 1 – молекулярна адсорбция, която създава условия за формиране на биофилм.
 Фаза 2 – адхезия на единични микроорганизми.
 Фаза 3 – продукция на екстрацелуларен матрикс и мултиплициране на адхерираните бактерии.
 Фаза 4 – последваща адсорбция на нови бактерии за формиране на комплексен и матуриран биофилм
(Marshall 1992).

16
Формиране на супрагингивалната зъбна плака
 Формиране на гликопротеинна пеликула:
 начална фаза от формиране на плаката – фаза I.
 формира се по всички повърхности в устната среда.
 произхожда от компоненти на слюнката, бактериите, тъканните клетки и хранителни съставки.
 продукт на селективна адсорбция на макромолекулите от средата.
 Механизми на формиране – електростатични, Van der Waals’ови и хидрофобни сили (повърхността на
хидроксилапатита има негативно натоварени фосфатни групи, които реагират с позитивно натоварените
макромалекули от слюнката).
 Пеликулата действа като защитна бариера върху оралните повърхности.
 Пеликулата върху твърдите повърхности осигурява субстрата за селективно прикрепяне на бактериите и
формирането на зъбната плака (кондициониращ филм).
LISTGARTEN 1999
 Начална бактериална колонизация – фаза II.
 няколко часа след пълното премахване на плаката върху зъбната повърхност се откриват бактерии.
 състои се предимно от Грам позитивни факултативни микроорганизми – коковидни и пръчковидни (2-4
ден).
 Бенефициална пародонтална флора:
 Streptococcus – Streptococcus sanguis.
 Actinomyces ssp – Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii.
 Механизми на закрепване на първично колонизиращите микроорганизми.
 Адхезини – молекули върху бактериалната повърхност, които се свързват със специфични рецептори на
зъбната пеликула и предоставят места за последващо адхериране.
 Клетките на Аctinomyces viscosus (A. naeslundii) и Str. gordonii имат фибри – протеинови влакна, които
се свързват с протеини, богати на киселинен пролин от зъбната пеликула.
 Fusobacterium spp се свързват с всички орални бактерии, както и към статерин в пеликулата и така
играят важна роля във формирането на биофилма.

 Усилена продукция на екстрацелуларен матрикс и мултипликация на адхерираните микроорганизми –

фаза III.
 Поведението на бактериите се променя след като се закрепят за зъбната повърхност и това включва:
 активен клетъчен растеж на бактериите и фирмиране на колонии от морфологично подобни
микроорганизми.
 синтез на нови компоненти на външната мембрана.
 синтез на екстрацелуларни полимери на матрикса.
 Грам позитивни коки и пръчки коагрегират и мултиплицират.
 A. viscosus чрез фибри адхерира към полизахаридните рецептори върху клетките на S. sanguis.

17
Структура на екстрацелуларния матрикс на биофилма
 Интермикробният матрикс съдържа компоненти от 3 източника: плаковите микроорганизми, слюнката и
гингивалният ексудат.
 Структурата на матрикса варира в различните области.
 Между Грам позитивните коки се наблюдава фибрилерен компонент (орални стрептококи синтезират
левани и гликани от хранителните захари).
 В други области матриксът е гранулиран или хомогенен.
 В областта на Грам негативни микроорганизми матриксът се характеризира с везикули в трислойна
мембрана – съдържат ендотоксини и протеолитични ензими и участват в адхерирането на
микроорганизмите (снимки).

 Вторична бактериална колонизация – фаза IV.

 Вторично колонизираните микроорганизми адхерират към клетките на бактериите, вече намиращи се в
плаката (коагрегация).
 Prevotella intermedia, Prevotella loescheii, Capnocytophaga species, Fusobacterium nucleatum,
Porphyromonas gingivalis, Veillonella.
 Рецепторите на повърхността на Грам позитивните факултативни коки и пръчки позволяват
адхерирането на Грам негативни микроорганизми, които имат лоша способност да адхерират директно към
пеликулата.
 Матуриране на плаката.
 Чрез нарастване на прикрепените видове и колонизиране и нарасване на допълнителни видове
(коагрегация) с времето се увеличава разнообразието и броя на Грам негативните микроорганизми, което
води до формиране на комплексен конгломерат от взаимосвързани бактерии в матрикс (18 – 21 ден).
 С възрастта и матурирането на плаката нараства нейната хетерогенност.
 В резултат на екологичните промени вторично колонизират голям брой Грам негативни облигатни
анаеробни бактерии, което допринася за увеличаване на патогенността на биофилма.
18
Интербактериални взаимодействия в биофилма
 Коагрегация – способността на различните видове и родове микроорганизми в биофилма да се
разпознават и свързват едни към други с високоспецифични стереохимични връзки на протеините и
карбохидратните молекули, локализирани на повърхността на бактериалните клетки.
 Между вторично и ранно колонизиращи бактерии – F. nucleatum и S. sanguis; Prevotella loescheii и A.
viscosus; Capnocytophaga ochracea и A. viscosus.
 В късните стадии доминират коагрегациите между Грам негативните видове – Fusobacterium nucleatum
и Porphyromonas gingivalis.
 Дълготрайната супрагингивална плака близо до гингивалния ръб показва “corn cob” структури –
централен Грам негативни бактерий поддържа коковидни микроорганизми, здраво адхерирани –
коагрегация.
 Обмяната на хранителни вещества, както и негативните интербактериални взаимоотношения (продукция
на бактерицидни вещества) играят роля в установяването на стабилно бактериално общество (дентален
биофилм).
 Мъртви лизирани бактерии осигуряват допълнителни хранителни вещества на живите бактерии в
съседство.

 Микроорганизмите са групирани в стабилно бактериално общество, в което съществуват сложни

взаимоотношения:
 хранят се и с вещества (метаболитни продукти) от макроорганизма.
 продуцират бактерицидни вещества.
 метаболитнни продукти от едни бактерии служат за храна на други.
 Метаболитните взаимоотношения между различните бактериални видове в плаката са важни за
оцеляването им в пародонталната среда. Микроорганизмите използват и продукти от макроорганизма, за да
се хранят с тях.
 Някои микроорганизми произвеждат бактерицидни продукти и убиват други, за да не бъдат
конкурирани.
 Биофилмът е стабилно бактериално общество.

Структурна характеристика на супрагингивалната бактериална плака

 Супрагингивална плака – типична организация на бактериалните морфологични типове на пластове:

19
 върху зъбната повърхност доминират Грам позитивни коки и къси пръчки.
 колоноподобни структури от коковидни бактерии с пръчковидни и филаменти върху тях – едноседмична
плака.
 3-седмична плака – “Corn cobs”.
 Във външната повърхност на матурираната плака доминират Грам негативни пръчки и нишковидни
спирохети.
 “Corn cob” структури – пръчковидни бактерии (Bacterionema Matruchotii или F. nucleatum формират
вътрешния стълб) и коковидни клетки (Streptococci и P. gingivalis).
 Едноседмична зъбна плака с обособени 3 пласта:
 Коковидни Грам позитивни микроорганизми от вътрешен пласт.
 Коковидни Грам негативни микроорганизми от среден пласт.
 Фузобактерии във външния пласт.
 Грам негативните имат широка стена и много фибри, а Грам позитивните – обратното.
 Върху зъбната повърхност микроорганизмите се натрупват по определен начин. При направени
експерименти е установено, че и върху други материали и повърхности, поставени в устата, плака се
натрупва по подобен начин. Изследването на така натрупана плака дава достатъчно достоверна
информация за плаката, натрупваща се по зъбните повърхности.
 В експериментални условия върху зъбна повърхност се поствя специално фолио, което престоява в
устата определено време (1, 2, 3 седмици), след което се изважда и от поселилите се върху него бактерии се
приготвя микроскопски препарат.
 Грам негативните бактерии имат множество фибри.
 Кокобактерии Грам позитивни – вътрешен пласт.
 Коковидни Грам негативни – среден пласт.
 Fusobacterium – външен пласт.

Физиологична характеристика на зъбната плака

 Трансформация – от присъствие на Грам позитивни към наличие на Грам негативни видове паралелно на
физиологични трансформации в развиващата се плака.
20
 Рано колоизиращите бактерии са Грам позитивни, използват О2 окислително-редукционния потенциал на
средата, което е благоприятно за анаеробните видове.
 Използват захарите като енергиен източник и слюнката като източник на въглерод.
 Бактериите доминиращи в матурираната плака са Грам негативните анаероби, азахаролитични,
използващи аминокиселини и малки пептиди като енергиен източник (аминокиселините и пептидите си
набавят от макрорганизма).
 Продуктите от метаболизма на едни микроорганизми могат да бъдат използвани в метаболизма на други.
 Разградените от бактериите тъканни протеини освобождават амоняк, който е източник на азот за други
бактерии.
 Желязо от макроорганизма – P. gingivalis; стероидни хормони – P. intermedia.

Съвременна концепция за формиране на плака

Етап 1: Еволюцията на биофилма започва с формиране на пеликула – ацелуларна материя от
гликопротеини.
Етап 2: Първите микроорганизми населяват пеликулата, мултиплицират се и формират колонии. Най-
напред пеликулата се населява от Грам позитивни аеробни бактерии (основно коки) и 24 дни по-късно
преобладават Грам негативни анаероби (коки и филаменти) и фузиформени микроорганизми. Тази
трансформация към превалиране на анаеробни микроорганизми повишава патогенността на плаковия
биофилм.
В супрагингивалната зъбна плака до зъбната повърхност микроорганизмите са разположени палисадно.
Етап 3: Във финалните етапи на матурацията се появяват спирални форми и спирохети и плаката се състои
в по-голямата си част от филаменти. Колониите коагрегират в кохезивен биофилм (Fine 1988, Wilkins
1999).
 Tooth attached plaque.
 Unattached plaque.
 Epithelial associated plaque.

Субгингивална плака – след гингивит или пародонтално заболяване

 Адхерирана към зъба.
 Свързана със сулкуларния епител.
 Неадхерирана плака.
 Бактериите в епитела и съединителната тъкан имат способността да навлизат в дълбочина.
 На повърхността на алвеоларната кост.

 Изследване върху вътрешната структура на субгингивалната плака в оригиналната позиция на

микроорганизмите се ограничават от трудностите във вземането на подходящи проби от плака.
21
 В много отношения субгингивалната плака напомня супрагингивалното разнообразие, но доминиращите
типове микроорганизми значително се различават от тези обитаващи плаката над гингивалния ръб.
 Светлинна микроскопия на субгингивална плака на куче: Тънък пласт плака с варираща дебелина е
екстензирана от супрагингивално до 0.5 мм субгингивално, сепарирана от епитела от пласт левкоцити
(снимка).

Структура на субгингивалната плака

 Кутикула:
 електронноплътна органична материя, която съдържа остатъци от ламината на свързващия епител с
допълнително отлагане на материал от гингивалния ексудат.
 представлява секреторен продукт на прилежащите епителни клетки .
 Структурата на субгингивалната плака при плитки джобове (гингивити) показва плътно свързани с
кутикулата Грам позитивни и Грам негативни коки, пръчки и филаменти.
 Срещат се спирохети и камшичести бактерии, особено в апикалната част. Повърхностния пласт е по-
малко плътен и винаги отделен с левкоцити от епитела.
 След оформяне на пародонталния джоб (пародонтити) видът на субгигнивалните бакериални отлагания
става много по-комплексен.
 Зъбната повърхност е представена от емайл или цемент, от който са деаташирани периодонталните
фибри.
 “Corn cob” структури на повърхността на плаката. Коронарно разположените натрупвания са подобни на
тези при гингивитите – доминират филаменти, но са представени и коки и пръчки.
 В дълбоките части на пародонталния джоб:
 Филаментите намаляват и в апикалната част напълно липсват.
 Плътната, адхерирана към зъба част от плаката доминира от по-малките МО без особена ориентация
(коронарно и супрагингивално в тази част от плаката МО са подредени плаисадно).
 Повърхностният пласт от дълбоките отлагания в пародонталния джоб е различен от адхерирания към
зъбната повърхност пласт и не съдържа структуриран интермикробен матрикс.
 Микроорганизмите са основно спирохети и камшичести (подвижни), присъстват и Грам негативни коки
и пръчки – адхерирани хлабаво към меките тъкани в джоба.
 Матурираната субгингивална плака показва значителни вариации в бактериалния състав:
 доминирана от спирохети или
 доминирана от колонии от Грам негативни коки и пръчки.
 Характерна черта на субгингивалната плака е наличието на левкоцити на повърхността на бактериалните
отлагания и сулкуларния епител, някои в процес на фагоцитоза.
 Откриват се бактерии между епителните клетки.
 Субгингивална плака с неутрофили сред микроорганизмите (снимка).

Периимплантна плака
 Биофилмите се формират и върху други твърди повърхности, в оралната среда, включително импланти.
 Кръстосани и продължитени изследвания показват прилика на периимплантните отлагания със
субгингивалната микрофлора.
 Адхерираната плака наподобява структурата на субгингивалната плака при напреднал пародонтит.

Зъбната плака като биофилм Darvean et al. 1997 (по Kolenbrander et al. и Costerton et al. 1994)
 Потокът от течности се осъществява през водни канали, пренасящи храни и метаболитни продукти към
отделни членове на обществото.
 Биофилмите се дефинират като „включени в матрикс бактериални популации, адхерирани едни към
други и/или към гранична повърхност (твърда повърхност, граничеща с течна среда)” (Costerton et al.
1994).
 Молекулярната организация, физикохимичните качества и растежните характеристики квалифицират
биофилмите като екологични общества, които са еволюирали да осигурят преживяването на обществото
като цяло.
 Биофилмите се характеризират с обща циркулаторна система и метаболитно кооприране.
 Някои от биофилмите зависят от възможността на бактериите и микроколониите да обменят
информация.
 “Quorum sensing” (колективна сензитивност) – “Включва регулацията на излъчването на специфични
гени, които медиират интерцелуларни комуникации.” (J. I. Proser 1999) и
 Зависи от клетъчната плътност – високата клетъчна концентрация в биофилмите предоставя идеална
ситуация за “Quorum sensing” като и малки колонии могат да индуцират излъчване на гени, тъй като
сигнализиращите вещества се концентрират в микроколониите и не се разграждат (например излъчването
на гени за резистентност към антибиотици при висока клетъчна плътност може да осигури протекция).
22
 “Quorum Sensing” има също потенциал да влияе върху структурата на обществото чрез стимулиране на
растежа на благоприятни за биофилма видове и потискане на растежа на конкурентните видове.

Разпространение на зъбната плака върху зъбните повърхности

 По-голямо количество плака при липса на хигиенни процедури се натрупва в първите 4 дни върху
проксималната повърхност на моларите и премоларите и оралните повърхности на долна челюст.
 Съзъбието на долната челюст приютява повече плака от съзъбието на горната челюст.
 Повече плака се натрупва върху апроксималните повърхности, а по-малко – върху палатиналните.
 Натрупването на плака се влияе от състоянието на гингивалните тъкани – повече плака се натрупва при
гингивит.

Естествени плакретентивни фактори

 Зъбно-челюстни деформации (“струпване на зъби”).
 Анатомия на зъбите – близо разположени корени на зъби, тесни фуркации.
 Лингвално разположените мандибуларни инцизиви затрудняват отстраняването на плаката при хигиенни
процедури.
 Близост на корените на горните молари затруднява плакконтрола.
 Тесният фуркационен вход затруднява почистването и инструментирането.
 Неравности по зъбите, емайлови проминенции и емайлови перли.
 Деформации на зъбната корона са естествени плак-ретентивни фактори.
 Цервикална емайлова перла, довела до костна деструкция (снимка).
 Емайловите проминенции затрудняват плакконтрола след формиране на джоба.
 Неравности по зъбите.

Зъбночелюстни деформации, мукогингивален проблем и ятрогенни фактори

 Мукогингивални проблеми – къс френулум, плитък вестибулум, рецесии. Наблюдава се възпаление.
 Пародонтален джоб във връзка с палатинална неравност мезиално на горен централен резец.
 Супра- и субгигнивален калкулус – естествен плакретентивен фактор с най-голяма клинична значимост.

Ятрогенни плакретентивни фактори

 Възстановявания на зъбните тъкани.
 Надстроена обтурация с плакретенция и гингивално възпаление. Металокерамични коронки с лоша
маргинална адаптация.
 Клинически приемлива амалгамена обтурация на SEM показва маргинална адаптация, позволяваща
колонизация на бактерии (снимка).

Зъбен камък
 Супра- и субгигнивален калкулус.
 Супрагингивален калкулус, който е бил субгингивален преди ретракцията на гингивата.
 Рентгенографски добре се диагностицира апроксималния субгингивален калкулус.
 Клинически субгингивалният калкулус се визуализира след дефлектиране на гингивата.
Субгингивалният зъбен камък има тъмен цвят.
 Представлява минимална бактериална маса, формираща се върху всички твърди орални повърхности.
 Топография:

23
 1. Супрагингивален (слюнчен):
 лингвално на долните фронтални зъби – ductus Whartonii.
 букално на горните молари - ductus на Stensen.
 светъл, твърд, лесно се отлепва от зъбните повърхности.
2. Субгингивален (серумен):
 Под ръба на гингивата – изследва се със сонда (explorer).
 Тъмен, твърд, плътен, здраво прикрепен към зъба.
 Отлаганията се простират близо, но не достигат до основата на пародонталния джоб при хроничните
пародонтални лезии.

Състав на зъбния камък

 Неорганично съдържание – 70-90% от масата:
 Химичен състав – 75.9% Ca3(PO4)2
3.1% CaCO3
следи от Mg3(PO4)2
 2/3 са под формата на кристална структура:
 хидроксилапатит (hydroxylapatite) – около 58%.
 магнезиев уайтлокит (magnesium whitelockite) – около 21%.
 октакалциев фосфат (Octacalcium phosphte) – около 21%.
 брушит (Brushite) – около 9%.
 Органично съдържание:
 Протеин-полизахаридни комплекси.
 Десквамирани епителни клетки.
 Левкоцити.
 Микроорганизми.

Закрепване на зъбния камък към зъбната повърхност

 Закрепване посредством органична пеликула.
 Пенетриране на бактериите от зъбния камък в цемента.
 Механично заключване в неравностите на зъбната повърхност като резорбционни лакуни или кариес.
 Плътна адаптация на депресиите на вътрешната повърхност на зъбния камък към проминенции на
повърхноста на цемента. Субгингивалният зъбен камък се прикрепва към проминенциите, за които са се
закрепвали съединително-тъканните фибри от периодонталния лигамент.
 Calculocementum – калкулус, включен дълбоко в цемента, морфологично подобен на цемент.

Минерализиране на зъбния камък

 Преципитирането на минералните соли в плаката настъпва между 1 и 14 ден.
 Плаката има способността да концентрира калций 2 до 20 пъти.
 Концентрацията на фосфора е 3 пъти по-голяма.
 Формират се кристали в интерцелуларният матрикс, а по-късно и в бактериалните клетки.
 Пет-дневна плака, показваща огнища на калцификация , филаментозни и коковидни бактерии.
 Скоростта на образуване и натрупване на зъбен камък варира между индивидите и в различни периоди.

Теории за минерализиране на зъбния камък

 Минералната преципитация е резултат от локалното повишаване на степента на насищане със Ca2+ и
PO43- йони.
 Зародишни агенти индуцират малки огнища на калцификация, които нарастват и се сливат, формирайки
калцифицирана маса – хетерогенна нуклеация.
 Роля на микроорганизмите в минерализацията на зъбния камък.
 Интерцелуларния матрикс е напълно калцифициран и много микроорганизми показват интрацелуларно
отлагане на кристали.

Етиологична значимост на зъбния камък

 Дължаща се основно на ретенция и фиксиране на плака в близост с тъканите.
 Хемидезмозомално прикрепване към зъбен камък при липса на бактерии след апликации на Chlorhexidine.
 Напреднал пародонтит при обилно отлагане на зъбен камък и плака (снимка).
 Зъбният камък включва филаменти, други бактерии и епителни клетки и е винаги покрит с бактериална
плака.
8.ЕСТЕСТВЕНИ РЕТЕНТИВНИ ФАКТОРИ В ПАТОГЕНЕЗАТА НА ЗАБОЛЯВАНИЯТА НА
ПАРОДОНТА.

24
Естествени плакретентивни фактори
 Зъбно-челюстни деформации (“струпване на зъби”- сгъстен фронт. При лингвална позиция се натрупва
повече зъбна плака).
 Анатомия на зъбите – близо разположени корени на зъби, тесни фуркации. Лошо дивергиращите корени
задържат повече плака.
 Лингвално разположените мандибуларни инцизиви затрудняват отстраняването на плаката при хигиенни
процедури и естественото самоочистващо действие на долната устна.
 Близост на корените на горните молари затруднява плакконтрола.
 Тесният фуркационен вход затруднява почистването и инструментирането.
 Неравности по зъбите, емайлови проминенции и емайлови перли.
 Деформации на зъбната корона са естествени плак-ретентивни фактори.
 Цервикална емайлова перла, довела до костна деструкция (снимка).
 Емайловите проминенции затрудняват плакконтрола след формиране на джоба.
 Неравности по зъбите.
 Ротирани зъби.
 След зъбна екстракция и развиване на феномена на Годон.
 Свръхбройни туберкули и дълбоки фисури.
 Много силно изразен екватор.
 Зъбен кариес.
 Зъбен камък.
 Ортодонтски аномалии.
 Муко- гингивални проблеми- плитък вестибулум, рецесии, френулуми, намалена аташирана гингива.
 Пародонтален джоб във връзка с палатинална неравност мезиално на горен централен резец.
отворени контакти (open contacts), недобре фиксирани или частични подвижни протези, кариес

9.ЯТРОГЕННИ РЕТЕНТИВНИ ФАКТОРИ В ПАТОГЕНЕЗАТА НА ЗАБОЛЯВАНИЯТА.

Ятрогенни плакретентивни фактори

 Възстановявания на зъбните тъкани- напр. процеп между обтурация и ръба на кавитета.
 Надстроена обтурация с плакретенция и гингивално възпаление- балкон пломба. В такива участъци
анаеробите се натрупват и стимулират прогресията на гингивита и възникването на пародонтит.
 Металокерамични коронки с лоша маргинална адаптация.
 Клинически приемлива амалгамена обтурация на SEM показва маргинална адаптация, позволяваща
колонизация на бактерии (снимка).
 Недобре изработени контактни зони при 2 клас дефекти.
 Обтурацията е по- грапава от здравия емайл и когато не е добре полирана.
 Временни корони.
 Мостове с недобър профил на мостовото тяло (възсядащ).
 Когато се изпилява безпрагово и субгингивално може да се засегне биологичната ширина и това да
доведе до увреждане на пародонта.
отворени контакти (open contacts), недобре фиксирани или частични подвижни протези, кариес
10.БАКТЕРИАЛНА ФЛОРА- ПАТОГЕННА И БЕНЕФИЦИАЛНА, ВИРУЛЕНТНОСТ И
ВЪЗМОЖНОСТИ НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ МИКРООРГАНИЗМИ ЗА ДИРЕКТНО И
ИНДИРЕКТНО УВРЕЖДАНЕ.

Директно увреждащо действие се дължи на синтеза на:

1.хиалуронидаза.
25
2.пептидази.
3.протеази + колагенази.
4.ендотоксин + левкотоксин.
5.антигени
Индиректното увреждащо действие:
1.от фагоцитиращите PMN- могат да отделят лизозомални ензими;
2.от макрофагите- освобождават колагеназа, PgE2 (водещ до костна резорбция) и левкотриен Б4;
3.от Т- клетките- освобождават лимфокини и лимфотоксини, което води до увеличаване на съдовия
пермеабилитет, увреждат фибробласти, стимулират остеокласти;
Основното индиректно увреждане е от лизозомните ензими от PMN, макрофагите, лимфокините от
лимфоцитите.

Сокрански категоризира пародонталната микробиота в групи или комплекси, представляващи

консорциум от бактерий, които се срещат заедно и са свързани с биофилма при здраве, гингивити,
пародонтити. Различните микробни комплекси се свързват с последователността на колонизиране на
зъбната повърхност, както и с тежестта на заб-то.
Червеният комплекс се появява късно в развитието на биофилма и съдържа пародонтопатогени:
P.gingivalis, Treponema denticola, Tanerela forsutia; предполага се, че червеният комплекс е част от
завършеното общество на биофилма на места с прогресиращ пародонтит (т.е. той е маркер за пародонтит).
Инициатор на заб-то е комплексен микробен биофилм, които колонизира сулкусните области между
кореновата повърхност и гингивата, чрез специфична адхеренция и акумулация, което резултира в
структурни промени в сулкуса – загуба на аташман и формиране на джоб. Пародонтопатогенните
бактериални видове са: P.gingivalis, A.a., Prevotella intermedia, Bacteroides forsitus (tanerella forsutia),
Treponema denticola.
Най- опасни са червеният комплекс : P.gingivalis, Treponema denticola, Bacteroides forsitus. Имаме още
жълт и зелен комплекс.
Некласифицирани спирохети са : Campylobacter rectus, Treponema denticola, Streptococcus intermedia,
Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum, Eikela corodens и др.
Компоненти на биофилма – МО които колонизират повърхностите продуцират биофилм с различна
комплексност взависимост от интраоралната локация, генетичен фон и факторите от средата. Всеки от
компонентите на биофилма може да се променя на локално ниво и на ниво фактори на индивида и така
става възможно да се влияе върху микробната композиция на биофилма.
Бактериални асоциации в субгингивалния биофилм- съществува специфичност на бактериалните
асоциации в различните ареали (хабитати), като тези асоциации се опр. От условията в един хабитат.
Специфични асоциации от микроби се откриват в субгингивалният биофилм така, както нормално
съществуват в други екосистеми. С използването на ДНК- ДНК хибридизационни техники, авторите са
установили, че когато някои видове се открият на едно място, то други микробни видове непременно също
ще присъстват на това място, формирайки бактериални комплекси.
Терминът хабитат вкл. Местообитанието, микроорганизмите в него и поведението им, напр.
дентиновите тубули + МО в тях + поведение за реколонизация на джоба.
Бактериален комплекс означава, че ако открием един МО от комплекса в дадено място с голяма
вероятност ще намерим и друг. Има различни бактериални комплекси. Само видоведе от оранжевия и
червения комплекс са свързани с дълбочината на джоба.

Принципи на бактериалната екология:

-микробна екология- взаимодействие между МО и тяхната среда;
-анализира се ефектът на МО в отделния хабитат върху средата и влиянието на отделният хабитат върху
неговите обитатели;
-екосистема- комплекс от МО в специфична среда и немикробни заобикалящи фактори, с които
организмите са свързани.
-хабитат- място в което популацията на МО расте, репродуцира се и оцелява.
-Ролята на МО в един хабитат представлява тяхната ниша.
-нишата е не толкова локацията, колкото функцията.
-МО могат да имат една ниша в един хабитат и различна ниша (поведение) в друг хабитат.

Микробна последователност:
-първично колонизиращи МО- променят средата (хабитат), правейки я подходяща за колонизиране от
други видове;
-вторично колонизиращи МО;

Има два вида микробна последователност:

26
 1.Автогенна последователност- в резултат на това, че резидентните популации са променили средата, по
такъв начин, че те се заместват от видове които по- добре подхождат на модифицирания хабитат;
2.Алогенна – един тип от обществото МО се замества от друг, защото хабитатът е модифициран от
немикробни фактори като промяна във физическите качества на областта на промени в макроорганизма.

Увеличаването на възпалението води до увеличаване на колонизацията на микробните видове. В

дълбоки джобове се открива увеличение на червените комплекси.

+ ВСИЧКО ОТ 12 ВЪПРОС.

11.ХАРАКТЕРИСТИКА НА ЗЪБНАТА ПЛАКА ПРИ РАЗЛИЧНИТЕ ТИПОВЕ ПАРОДОНТАЛНИ

ЗАБОЛЯВАНИЯ.

Микробен състав, свързан със здрава гингива и пародонт

 Относително малко бактериално натрупване.

 102 до 103 изолати от здравия гингивален сулкус.
 Микрофлората е основно Грам позитивни стрептококи и актиномицети.
 Само 15% Грам негативни пръчки.

27
Микробен състав, свързан с гингивит и хроничен пародонтит

 Увеличено микробно натоварване (104-106).

 Грам негативните анаеробни микроорганизми започват да доминират (15-50%).
 Доминират черно пигментираните Bacteroides и различни форми на Spirochetes.

Микробен състав, свързан с агресивен пародонтит

 ¾ от субгингивалната плака се състои от Грам негативни, анаеробни, подвижни пръчки и спирохети.

 Присъствие на специфични пародонтопатогени Bacteroides gingivalis в акутната фаза.
 Грам позитивни коки и пръчки (Actinomyces) са малко в прикрепената плака.

28
Mикробен състав, свързан с локализиран ювенилен пародонтит

 Повече от половината от микроорганизмите на субгингивалната плака са Грам негативни анаероби.

 Забележително неизменно присъствие на факултативния анаероб Aggregatibacter
actinomycetemcomitans.
 Висок титър на циркулиращи антитела срещу Aggregatibacter actinomycetemcomitans при LJP.

12.МИКРОБИОЛОГИЯ НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ- СУСПЕКТНИ

ПАРОДОНТОПАТОГЕНИ, КРИТЕРИЙ ЗА ПАТОГЕННОСТ, МИКРОБНИ КОМПЛЕКСИ,
МЕХАНИЗМИ НА ПАТОГЕННО ДЕЙСТВИЕ.

 Около 600 бактериални вида са способни да колонизират устата, 50% от тях все още не са култивирани.
 Един индивид може да приютява около 150 различни бактериални вида.
 109 бактерии върху една зъбна повърхност супрагингивално.
 103 бактерии в здрав сулкус.
 108 в дълбок пародонтален джоб.
 Екологичните взаимоотношения между пародонталната микрофлора и организма поначало са
доброкачествени.
 Добавянето на нови бактериални видове, мултиплицирането им или придобиването на нови качества от
бактериите от биофилма може да доведе до деструкция на пародонталните структури.
 Днес пародонталните заболявания се възприемат като инфекциозни заболявания.

Особености на пародонталните инфекции:

 Уникалност на анатомичните структури – микроорганизми колонизират стабилна повърхност и се
задържат в непосредствена близост с меките тъкани.
 Зъбите осигуряват „убежище” за микроорганизми (дентинови тубули, цепнатини, деминерализирани
области).
 Микроорганизмите в биофилма малко се контролират от защитните механизми, действащи в тъканите.
 Средата в биофилма е протективна за микроорганизмите.
 Патогенността на микроорганизмите в биофилма е многократно по-голяма, те продуцират увреждащи
фактори, които не се излъчват в култура.
 Фактори от биофилма (рН, Еh (ОРП), ензими) влияят върху защитните механизми на организма.

29
Видове пародонтална инфекция
 Класическа инфекция (true infection) – пародонталните заболявания се предизвикват от екзогенни
микроорганизми, чиито нива надминават прага на имунната защита на организма (Porphyromonas
gingivalis, Aggregatibacter actinomycetemcomitans).
 Опортюнистичнa инфекция (opportunistic infection) – ендогенна, коменсална инфекция, предизвикана от
физиологичната орална микрофлора (опортюнизъм), която уврежда системната и локална защита при
влиянието на рискови фактори.
 Допълнително заразяване с микроорганизми (superinfection) – вторична инфекция основно от екзогенни
микроорганизми на вече инфектирани места – стрептококи, ентеробактерии, гъби, вируси.

Доказателства за основната роля на бактериите в етиологията на пародонталните заболявания

 Акутни пародонтални инфекции.
 Връзка на количеството на плаката с гингивитите и пародонтитите.
 Ефективността на антибиотиците при лечението на пародонтитите.
 Имунен отговор на организма – повишени нива на специфични антитела в серума, слюнката и
гингивалната течност.

Патогенен потенциал на плаковите бактерии

 Токсични продукти – ендотоксини (LPS), структурни елементи на бактериалната клетка, маслени и
органични киселини, H2S, NH3, индол, амини, левкотоксин (много важен за развитието на пародонталното
заболяване).
 Ензими, антигени и активатори.
 Изследвания върху експериментални животни. Има доказателства за определянето на микроорганизмите
като основни етиологчни агенти при пародонталните заболявания.
 Днес се поставя въпросът дали специфични микроорганизми са отговорни за специфични форми на
заболяването.

Критерии за дефиниране на суспектните пародонтални патогени (постулати на Koch 1882,

разширени от Socransky-Haffajee 1992)
I – Връзка – суспектните пародонтопатогени се откриват по-често и в по-голямо количество в заболели
индивиди и места в сравнение със здравите.
II – Елиминиране – елиминирането на суспектните бактериални видове е съпроводено с ремисия на
заболяването.
III – Патогенност при животни – суспектните пародонтопатогени индуцират заболяването при
животни модели.
IV – Имунен отговор – клетъчният и хуморалният имунен отговор на организма към суспектните
пародонтопатогени се увеличава или намалява.
V – Продуциране на вирулентни фактори – суспектните пародонтопатогени притежават капацитет да
увреждат тъканите (потенциално увреждащи метаболити).

Суспектни пародонтални патогени (World workship in clinical periodontics – 1996)

 Aggregatibacter actinomycetemcomitans.
 Porphyromonas gingivalis.
 Bacteroides forsythus (Tannerella forsythia).
 Treponema denticola.
 Prevotella intermedia / Prevotella nigrescens (2 фенотипно различни щама на един и същ вид).
 Fusobacterium nucleatum.
 Campylobacter rectus.
 Eikenella corrodens.
 Peptostreptococcus micros.
 Selenomonas species.
 Eubacterium species.

30
 Spirochetes.

 Смесена бактериална инфекция.

Връзка между суспектни пародонтални патогени и пародонтитите

Aggregatibacter actinomycetemcomitans
 Малка неподвижна, Грам негативна, захаролитична, капнофилна пръчка със заоблен край, която оформя
малки конвексни колонии със звездовиден център върху петри с кръвен агар, факултативно анаеробен.
 Има 6 серотипа с различна патогенност – a, b, c, d, e, f.
 Открива се често и в голямо количество в лeзии на LАgP (LJP) – серотип B – най-патогенен.
 Елиминирането му е свързано с успешна пародонтална терапия.
 Многократно повишен специфичен антитяло-отговор, серумен и локален.
 Изолиран от активни пародонтални лезии.
 Изолиран от лезии при рефрактерен пародонтит.
 Изолиран от някои лезии при хроничен пародонтит – серотип А.
 Някои от серотиповете са изолирани в малки количества от здрави лица – серотип С.
 Продукция на левкотоксин – убива PMNs.
 Инвазивност – инвазира човешки гингивални епителни клетки in vitro, източник на реинфекция след
механична терапия, разпространение от клетка в клетка.

31
 Фактори на патогенност- 1)левкотоксин- разрушава PMN и макрофагите; 2)ендотоксин- активира
организма да секретира инфламаторни медиатори, като PgE2, интерлевкин 1- бета, TNF-алфа;
3)бактериоцин- инхибира растежа на благоприятната флора; 4)колагенази- разграждат колагена;
5)имуносупресори- инхибират IgM и IgG; 6)инхибитори на химиотаксиса- подтискат химиотаксиса на
неутрофилите

Porphyromonas gingivalis
 Грам негативен, анаеробен, неподвижен, азахаролитичен представител на черно пигментираните
Bacteroides, с коковидна или подобна на къса пръчка форма.
 Култивирана за 14 дни субгингивална плака от пародонтална лезия – черно пигментирани колонии на
Bacteroides spp (снимка).
 Ултраструктурна характеристика на Грам негативни бактерии – Porphyromonas gingivalis – черно
пигментирани колонии.
 Свързва се в по-голяма степен с развитието на хроничен пародонтит.
 Този бактерий отделя везикули. Има къси власинки и двуслойна стена с един слой по средата.
 Bacteroides spp се свързват с пародонталните заболявания от 1928 (Burdon).
 Откриват се често при деструктивни форми на заболяванията (азахаролитичен, но видовете варират).
 Често се увеличават при рецидив и намаляват на успешно лекувани места.
 Рядко се откриват при гингивит и здрави лица.
 Много от лицата с изразена загуба на аташман показват повишени нива на антитела към Porphyromonas
gingivalis.
 Инвазира човешки гингивален епител in vitro и се открива върху и в епителни клетки.
 Продуцира широк спектър вирулентни фактори LPS (липополизахариди), колагеназа, IgA-протеаза, H2S,
амоняк.
 Индуцира заболяване в експеримент на животно.
 Инхибира ключови механизми на защитата.
 Индиректното му влияние се осъществява чрез подтискане излъчването на интерлевкин- 8, Е-селектин,
при което PMN остават в съдовете.

Bacteroides forsythus (Tannerella forsythia)

 Описан за първи път през 1979 като „фузиформен” Bacteroides (Tanner et al.).
 Грам негативен, анаеробен, вретеновидна, силно многообразна по форма пръчка.
 Трудно се култивира – едновременно с Fusobacterium nucleatum.
 Високи изисквания за N-ацетилмураминова киселина при култивиране (Wyss 1989).
 Открит в по-големи количества в пародонтални лезии и при рефрактерен пародонтит в сравнение с
гингивит и здраве (Listgarten et al. 1993).
 Открит върху и в епителните клетки на пародонталния джоб – инвазия.
 Повишени нива на серумните антитела при пародонтит.
 Окачествява се като главен рисков фактор за прогресията на заболяването.

Prevotella intermedia / Prevotella nigrescens

 Грам негативна къса, със заоблен край неподвижна пръчка, представител на черно пигмантираните
Bacteroides, два щама с идентични фенотипни черти (с умерена захаролитичност).
 Откриват се често и в голямо количество при некротично-улцерозен гингивит (NUG).
 Индуцират смесени инфекции у експериментални животни.
 Повишени серумни антитела при много лица с рефрактерен пародонтит.
Други пародонтопатогени
 Fusobacterium nucleatum – Грам негативна, анаеробна вретеновидна пръчка (Plaut 1894, Vincent 1899),
представлява 7-10% от тоталните субгингивални изолати при пародонтит.
 Campylobacter rectus – Грам негативен, анаеробен, къс, подвижен вибрион, формира „кородиращи”
колонии върху агар, открива се на места с деструкция, продуцира левкотоксин. Втория микроорганизъм,
който образува левкотоксин!
 Eikenella corrodens – Грам негативна капнофилна, азахаролитична, правилна малка пръчка със заоблени
краища, във високи нива в активни места и при лош отговор към пародонтална терапия (открива се на
местата с деструкция, продуцира левкотоксин).
 Peptostreptococcus micros – Грам позитивен, анаеробен, малък коковиден бактерий, открива се при тежък
генерализиран пародонтит.
 Selenomonas spp – Грам негативна, извита захаролитична пръчка, силно подвижна, с флагела на
конкавната страна.
 Eubacterium spp; Streptococcus intermedius; Pseudomonas; Enterobacter; Klebsiella.

32
Spirochetes
 Грам негативни анаеробни, спираловидини, силно подвижни микроорганизми, чести обитатели на
пародонталните джобове, описани са 15 вида (малки, средни и големи).
 Установен е различен вид антитяло отговор към различните видове – различна патогенност.
 Използват се като диагностичен индикатор за активността на заболяването и/или ефективността на
терапията.

Treponema denticola – при пациенти с тежки пародонтити.

 Открити в голямо количество в тъканни биопсии при некротично-улцерозен гингивит.
 Откриват се в увеличено количество в дълбоки пародонтални джобове.
 Откриват се в умерено количество при гингивит.
 Откриват се в незначително количество в здрави пародонтални места.

Смесена бактериална инфекция

 Смесена инфекция – комбинации от микробни видове са способни да предизвикат експериментални
абсцеси, докато отделните компоненти на сместа от микроорганизми самостоятелно не могат.
 Бактериални комплекси, колонизиращи субгингивалната област. Осъществяват различни
взаимоотношения с организма:
 Благоприятни – здраве:
 Намаляване на патогенността – присъствието на два патогена на едно място би могло да няма патогенен
ефект или патогенността на единия да се намали от другия.
 Патологични – заболяване:
 Увеличаване на патогенноста – чрез добавяне на нови патогени или чрез синергичното им действие.

Фактори, които определят инициирането на инфекцията:

 Системна и локална податливост на организма.
 Локална среда, която благоприятства инфекцията или не я инхибира.
 Среда, която позволява експресия на вирулентни фактори от микроорганизмите.
 Патогени, които в достатъчно количество инициират или предизвикват прогресия на инфекцията в
специфичната среда на специфичен организъм.

Фактори за патогенността на пародонтопатогените

 За да предизвикат пародонтално заболяване, пародонтопатогените трябва да могат:
 да колонизират субгингивално.
 да адхерират към твърдите повърхности и епитела.
 да мултиплицират и формират колонии.
 да се конкурират успешно с други видове, които предпочитат същата среда.
 да се протектират от защитните фактори на макроорганизма.
 да продуцират фактори, които или директно увреждат организма, или да стимулират тъканите да се
увреждат сами (да продуцират увреждащи агенти).

Механизми на патогенност на пародонтопатогените

 Адхезивност – прикрепване към зъбите, към субстанции, продуцирани от организма и свързани със
зъбите, сулкуларния епител, епитела на джоба и други, вече прикрепени, бактерии.
 Коагрегация – специфични връзки между адхериращи и вече прикрепени бактерии, чрез съставки от
клетки или посредством трети бактериален вид.
 Мултипликация – бактериите в биофилма растат, колонизират и изграждат комплексни структури с обща
циркулаторна система и микросреди.
 Гингивалният сулкус и пародонталният джоб могат да се сметнат за благоприятна, но и ограничаваща
(селективна) среда за микрабния растеж.
 Ограничено рН 7.0 до 8.5, вариращ окси-редукционен потенциал (Еh), вариращи електрични потенциали.
 Ограничена наличност на храна – гингивалната течност, клетките на организма или други субгингивални
видове.

Интербактериални взаимодействия
 Благоприятни – осигуряване на адхезия или разстежни фактори за друг вид (метаболитно коопериране).
 Неблагоприятни – колонизацията на някои патогенни видове става в присъствие на такива, които
продуцират субстанции, несъвместими с тяхното преживяване.

33
 Streptococcus sanguis продуцира Н2О2, който има неблагоприятно въздействие върху Aggregatibacter
actinomycetemcomitans. Последните продуцират бактериоцин, който пък има неблагоприятен ефект върху
Streptococcus sanguis и по този начин се защитават от Н2О2.
 Streptococcus sanguis – H2O2 → Actinobacillus actinomycetemcomitans (H2O2 e неблагоприятен за него и
затова го унищожава).
 Actinobacillus actinomycetemcomitans – бактериоцин → Streptococcus sanguis (Бактериоцинът е
вирулентен фактор за Actinocacillus actinomycetemcomitans).

Избягване на защитните механизми на организма:

 Слюнка, гингивална течност, механично отстраняване – чрез адхезия.
 Десквамация на епителните клетки – инвазия.
 Специфични антитела в субгингивалната област – IgA и IgG-протеази, промяна на антигените на
повърхността.
 Полиморфонуклеарни левкоцити – Левкотоксин (Aggregatibacter actinomycetemcomitans), капсули
(Porphyromonas gingivalis).
 Антисептичните и антимикробни агенти – чрез биофилм.
 Стимулиране на клетките на организма да продуцират биологично активни медиатори.
 Стимулиране на патологичните имунни реакции.
 Инвазия на субгингивални видове в пародонта .

Инвазия на субгингивални видове в пародонта

 Интерцелуларно пространство на епитела с бактерии.
 Коки и филаменти на повърхността на епитела на джоба (SEM).
 Къси пръчки върху епитела на стената на джоба (SEM).

Механизми на патогенност на пародонтопатогените

 Многобройни клонални типове – повечето бактериални видове обединяват голям брой генетично
различни клонални типове (различна патогенност – А. а.).
 Бактериална трансмисия – предаване на микроорганизми между индивиди, живеещи в близък контакт –
съпрузи или роднини, всички членове на една фамилия са носители на един клонален тип, между животни
и хора.
 Бактериална транслокация (cross-infection) – интраорална трансмисия на бактерии от една ниша в друга.

Уникалната роля на Porphyromonas gingivalis:

 Липополизахаридите (LPS) на Porphyromonas gingivalis нямат способноста да активират излъчването на
E-selectin от ендотелните клетки. Porphyromonas gingivalis блокира стимулиране на излъчването му от
други Грам отрицателни бактерии и техните липополизахариди.
 Не предизвиква излъчването на IL–8 (мощен химиоатрактант за PMNs), моноцитен химиоатрактантен
протеин 1 (МСР 1) и интерцелуларни адхезионни молекули 1 (ІСАМ 1) от човешки ендотелни и епителни
клетки и от фибробласти.
 Не предизвиква имедиатен остър възпалителен отговор.
 Осигурява собствения си бърз растеж и прави възможно разрастването на други видове, характерни за
субгингивалните биофилми.

Микробни комплекси в субгингивална плака (Socransky et al. 1998)

34
Herpesvirus инфекция при агресивен пародонтит
 Human cytomegalovirus, herpes simplex и Epstein-Barr virus type-1 са били статистически свързани с
активността на пародонтита.

Заключения:
 Малко вероятно е един бактериален вид да причини пародонтално заболяване.
 По-скоро пародонталното заболяване е полимикробна инфекция, която включва няколко вида
микроорганизми в комбинация и последователност.
 Малко е вероятно ваксина срещу един вид или полимикробна ваксина.

 Антимикробни агенти и антибиотици при нужда.

 Съвременна концепция за етиологията:
Тези фактори са необходими за да има пародонтално заболяване:
 Податлив организъм.
 Присъствие на патогенни видове.
 Отсъствие или малки пропорции бенефициални видове.

13.СУПРА- И СУБГИНГИВАЛЕН ЗЪБЕН КАМЪК- ГЕНЕЗА, ТОПОГРАФИЯ, ЕТИОЛОГИЧНА

ЗНАЧИМОСТ.

35
Зъбен камък
 Супра- и субгигнивален калкулус.
 Супрагингивален калкулус, който е бил субгингивален преди ретракцията на гингивата.
 Рентгенографски добре се диагностицира апроксималния субгингивален калкулус.
 Клинически субгингивалният калкулус се визуализира след дефлектиране на гингивата.
Субгингивалният зъбен камък има тъмен цвят.
 Представлява минимална бактериална маса, формираща се върху всички твърди орални повърхности.
 Топография:
1. Супрагингивален (слюнчен):
 лингвално на долните фронтални зъби – ductus Whartonii.
 букално на горните молари - ductus на Stensen.
 светъл, твърд, лесно се отлепва от зъбните повърхности.
2. Субгингивален (серумен):
 Под ръба на гингивата – изследва се със сонда (explorer).
 Тъмен, твърд, плътен, здраво прикрепен към зъба.
 Отлаганията се простират близо, но не достигат до основата на пародонталния джоб при хроничните
пародонтални лезии.

Състав на зъбния камък

 Неорганично съдържание – 70-90% от масата:
 Химичен състав – 75.9% Ca3(PO4)2
3.1% CaCO3
следи от Mg3(PO4)2
 2/3 са под формата на кристална структура:
 хидроксилапатит (hydroxylapatite) – около 58%.
 магнезиев уайтлокит (magnesium whitelockite) – около 21%.
 октакалциев фосфат (Octacalcium phosphte) – около 21%.
 брушит (Brushite) – около 9%.
 Органично съдържание:
 Протеин-полизахаридни комплекси.
 Десквамирани епителни клетки.
 Левкоцити.
 Микроорганизми.

Закрепване на зъбния камък към зъбната повърхност

 Закрепване посредством органична пеликула.
 Пенетриране на бактериите от зъбния камък в цемента.
 Механично заключване в неравностите на зъбната повърхност като резорбционни лакуни или кариес.
 Плътна адаптация на депресиите на вътрешната повърхност на зъбния камък към проминенции на
повърхноста на цемента. Субгингивалният зъбен камък се прикрепва към проминенциите, за които са се
закрепвали съединително-тъканните фибри от периодонталния лигамент.
 Calculocementum – калкулус, включен дълбоко в цемента, морфологично подобен на цемент.

Минерализиране на зъбния камък

 Преципитирането на минералните соли в плаката настъпва между 1 и 14 ден.
 Плаката има способността да концентрира калций 2 до 20 пъти.
 Концентрацията на фосфора е 3 пъти по-голяма.
 Формират се кристали в интерцелуларният матрикс, а по-късно и в бактериалните клетки.
 Пет-дневна плака, показваща огнища на калцификация, филаментозни и коковидни бактерии.
 Скоростта на образуване и натрупване на зъбен камък варира между индивидите и в различни периоди.

Теории за минерализиране на зъбния камък

 Минералната преципитация е резултат от локалното повишаване на степента на насищане със Ca2+ и
PO43- йони.
 Зародишни агенти индуцират малки огнища на калцификация, които нарастват и се сливат, формирайки
калцифицирана маса – хетерогенна нуклеация.
 Интерцелуларния матрикс е напълно калцифициран и много микроорганизми показват интрацелуларно
отлагане на кристали.

Етиологична значимост на зъбния камък

 Дължаща се основно на ретенция и фиксиране на плака в близост с тъканите.
36
 Хемидезмозомално прикрепване към зъбен камък при липса на бактерии след апликации на Chlorhexidine.
 Напреднал пародонтит при обилно отлагане на зъбен камък и плака (снимка).
 Зъбният камък включва филаменти, други бактерии и епителни клетки и е винаги покрит с бактериална
плака.
 Самият зъбен камък не е вреден, но е място за ретенция на плака, което води до прогресия на
пародонтита.

14.ПАТОГЕНЕЗА НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ. СЪВРЕМЕННА КОНЦЕПЦИЯ ЗА

ИНИЦИАЦИЯТА И ПРОГРЕСИЯТА НА ВЪЗПАЛИТЕЛНО- ДЕСТРУКТИВНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ
НА ГИНГИВАТА И ПАРОДОНТА.

Съвременна концепция за патогенезата на пародонталните заболявания

 Пародонтитите са семейство от свързани заболявания, които се различават по етиологията, хода,
прогресията на заболяването и отговора към терапията, но има характерна обща верига от идентични
процеси.
 Основните общи процеси при пародонтитите се влияят от модификатори на заболяването: генетични, от
средата и придобити, които могат да се различават при различните форми и етапи на заболяването.
 Наблюдаваната клинична картина е резултат от комплексно взаимодействие на тези процеси и
модификатори, и микробното въздействие.
 Тежестта и скоростта на прогресията на заболяването влияе обратно върху природата и големината на
микробното въздействие (рН, наличност на О2, хранителни вещества).
 Компонентите на отговора на организма, които нормално осигуряват протекцията, са същите, които
осъществяват и деструкцията.

Патогенеза на пародонталните заболявания (Page & Kornman 1997)

37
Съвременно разбиране за патогенността на денталния биофилм

Патогенеза на пародонталните заболявания. Микробно въздействие

 Пародонталните заболявания се инициират и поддържат от фактори, продуцирани от микроорганизмите
на биофилма.
 Директно увреждащи агенти:
 протеолитични ензими, разграждащи екстрацелуларните протеини на матрикса на организма – протеази.
 левкотоксин (Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus).
 метаболитни продукти – амоняк, сероводород, индол, маслени киселини.
 Индиректно увреждащи агенти – активират възпалителната система, както и клетъчната и хуморална
имунни системи, които вторично увреждат пародонта:
 протеини, липополизахариди от външната мембрана, освободени екстрацелуларни ензими и токсини
(стимулиращи продукцията на цитокини, ММР . (Matrix metalloproteinase), проинфламаторни медиатори).
 освобождаване на мембранни везикули и фрагменти от клетъчната стена (на Грам негативните
микроорганизми).
 свързват компонентите за защита

Инхибиция на растежа на биофилма от организма

 Инхибиция на растежа на супрагингивалния биофилм:
 интраоралното механично отстраняване ограничава количественото натрупване.
 слюнката съдържа секреторен имуноглобулин А, лактоферин, лизозим и пероксидази, които действат
синергистатично и ограничават колонизацията и разпространението на биофилма.
 Инхибиция на растежа на субгингивалния биофилм:
 Антибактериална активност на гингивалната течност:
 вродени компоненти: лизозим, комплемент, медиатори на васкуларния пермеабилитет
(брадикинин, тромбин, фибриноген).
 адаптивни компоненти – антитела и лимфоцити, полиморфонуклеарни левкоцити и моноцити.

38
Микробна екология на субгингивалната плака като патогенен биофилм

Взаимоотношения на микробните видове в микробните комплекси и между микробните комплекси

39
 Взаимоотношенията между добавящите се нови видове в микробната последователност и отговора на
организма водят до гингивално възпаление. То води до увеличаване растежа на колонизиращите видове.

Успешната колонизация на бактериалните видове зависи от:

 Място за колонизация в подходящото време.
 Капацитет за оцеляване.
 Способност за получаване на хранителни вещества от екосистемата.
 Капацитет за толеранс към всички екологично значими немикробни фактори от средата – pH, нива на О2,
Т˚, осмотично налягане, окси-редукционен потенциал.
 Механизми с които преодоляват резистентността.
 Способност да преодоляват резистентността на други видове, вече присъстващи в средата (хабитат).
 Капацитет на отделен вид за бърз растеж.

Защитни процеси на организма. Сложно свързани възпалителни и имунни процеси

 Вроден (неспецифичен) отговор – действа без предварителен контакт с патогенните микроорганизми.
 Ефективен отговор – води до бързо разрешаване на лезията.
 Неефективен отговор – води до хронична лезия (отговорът е най-значителната част от деструктивния
процес).
 Механизми:
 физичните бариери на кожата и лигавиците.
 съдовите и клетъчните аспекти на възпалителния отговор.
 Процеси:
 Вазодилатация и увеличен кръвен поток (зачервяване и затопляне).
 Увеличен васкуларен пермеабилитет и излив на плазмени протеини, осмотично извличане на течности,
клетъчен възпалителен инфилтрат (подуване).
 Дразнене на аферентните нерви от токсичните продукти (болка).

40
 15.ПАТОГЕНЕЗА НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ- ЕФЕКТИВНОСТ НА
ИНФЛАМАТОРНАТА СИСТЕМА- ВАСКУЛАРНИ И КЛЕТЪЧНИ АСПЕКТИ.

Васкуларни аспекти на възпалителния отговор

 Влияние на вазоактивни медиатори от микроорганизмите в биофилма.
 Увеличават се пространствата между ендотелните клетки – пермеабилитет.
 Излив на плазмени протеини в периваскуларното пространство.
 Инфламаторни медиатори от плазмата се активират след излива периваскуларно.

Клетъчни аспекти на възпалителния отговор

 В отговор на специфични стимули и химиотаксисни агенти, възпалителни клетки мигрират и се
концентрират в локализирани области, където фагоцитират всички бактерии и бактериални фрагменти,
както и увредени тъкани.
 Мастоцити – осъществяват васкуларните ефекти на инфламаторния отговор.
Съдържат: цитоплазматични гранули (лизозоми) – при дегранулация освобождават инфламаторни
медиатори (хистамин, брадикинин, хепарин, интерлевкин, химиотаксисни фактори за неутрофили и
еозинофили). Притежават рецептори за компоненти на комплемента.
 Неутрофили – непрекъсната миграция от дентогингивалните съдове в JE:
 осъществяват фагоцитоза.
 причиняват тъкънна деструкция.
 Макрофаги:
 осъществяват фагоцитоза.
 антиген-представящи клетки.
 продуцират инфламаторни медиатори (интерлевкини) и деструктивни агенти (простагландини).

41
42
 Лимфоцити:
 Т-лимфоцити – произлизат от тимуса; чрез тях се осъществява клетъчно медиирания имунитет.

CAM-1
(Intercellular Adhesion Molecule 1)

 В-лимфоцити – произлизат от черния дроб, далака и костния мозък; чрез тях се осъществява
хуморалния имунитет.
16.ИМУНЕН ОТГОВОР В ПАТОГЕНЕЗАТА НА ПАРОДОНТИТА. МЕХАНИЗМИ И ФАКТОРИ НА
ДЕСТРУКЦИЯТА НА СЪЕДИНИТЕЛНАТА ТЪКАН И АЛВЕОЛАРНАТА КОСТ.

43
Последователност на събитията при функция на PMNs
 Стимулиране на акутната фаза (генериране на сигнали).
 Разпознаване на сигналите.
 Взаимодействия между ендотелните клетки и левкоцитите.
 Химични медиатори на възпалението променят васкуларните протеини.
 Ендотелните клетки продуцират адхерентни молекули и Е-селектин за левкоцитите.
 Настъпва привличане и адхеренция на левкоцитите към ендотелните клетки.
 Настъпва локализация и адхезия на левкоцитите към ендотелните клетки.
 Миграция към източника на сигнала.
 Разпознаване на нашествениците.
 Фагоцитоза и убиване на микроорганизми.

Миграция на левкоцитите в свързващия епител и сулкуса

 Количеството на левкоцити се увеличава в коронарна посока на свързващия епител – към бактериите.
 Мононуклеарните левкоцити са локализирани в апикалната част на свързващия епител.
 Химиотаксичен градиент привлича PMNs. В гингивалния сулкус – IL-8, ICAM-1(Intercellular Adhesion
Molecule  1) от клетките на свързващия епител
.
Неутрофилни гранулоцити: присъстват основно в коронарната повърхностна част на свързващия епител
(530 000 мигрират в минута).

Защитни механизми на PMNs при здраве

 Химиотаксичен градиент на IL-8 – неутрофил-селективен интерлевкин.
 Епителните клетки са стимулирани от микробни субстанции да продуцират проинфламаторни цитокини
и други химични медиатори на възпалението.
 Клинично здравият свързващ епител показва излъчване на определени инфламаторни медиатори в ниски
нива – IL-8.
 В нормалните тъкани е налице градиент на IL-8, насочващ PMNs към бактериалната колонизация.

Защитни механизми на PMNs при пародонтит

 С напредване на възпалението епителът на джоба става химиоатрактант-негативен и неутрофилната
миграция намалява.
 Молекулярните медиатори на възпалението се излъчват във високи нива.
 градиентът на излъчването на IL-8 се нарушава.
 формира се епител в джоба.

Ранен етап от развитието на пародонтит, свързан с Porphyromonas gingivalis

 Присъствието на Porphyromonas gingivalis в биофилма води до инхибиция на защитни компоненти на
организма.
 липсва излъчване на IL-8 от епителните клетки и загуба на градиента.
 липсва излъчване на Е-селектин, ICAM-1 и MCP ( membrane cofactor protein).
 липсват PMNs за подходящ контрол на местата, колонизирани с Porphyromonas gingivalis.
 прогресия на деструкцията.
44
Молекули, клетки и процеси на възпалението. Полиморфонуклеарни левкоцити
 Привличат се от циркулацията с химиотаксисни агенти от микроорганизмите.
 Миграцията им се контролира от адхезионни молекули.
 Бактерии върху мигрирал левкоцит.
 Формират първата линия на защита в гингивата и сулкуса.
 Осъществяват фагоцитоза и освобождават деструктивни ензими и медиатори.

Основна роля на PMNs в патогенезата на на пародонталните заболявания

Изводи:
 При ефективност на ролята на PMNs във възпалението може да се спре или редуцира болестния процес.
 При ефективност на ролята на PMNs е възможно да се намалят последващите дразнения от антигените и
степента на несравнимо по-деструктивния имунен процес.
 Тъканното увреждане от PMNs може да бъде повърхностно за подлежащия прикрепващ апарат.
 Отговорът на PMNs е предпочитан пред стимулирането на имунната система, която може да причини по-
дълбоки и по-значителни увреждания.
 Натрупването и активността на PMNs в сулкуса води до освобождаване на много ензими, които могат да
увреждат тъканите, също както и микробите.

Основна роля на макрофагите / моноцитите в тъканната деструкция

 LPS на Грам негативните микроорганизми се излъчват от биофилма и навлизат в гингивалните тъкани.
 LPS се свързват от липид-свързващи протеини (LPB) и тези комплекси се разпознават от CD-14
рецепторите.
 Окупирането на рецепторите инициира трансмембранни сигнали, които активират макрофагите да
синтезират и секретират PGE2, IL-1β, TNFα, MMP следователно резорбция и загуба на алвеоларна кост.
 Активността на активираните клетки се модулира от вродени фактори и може да бъде подтисната с
Interferon γ.
 IL-1β и TNFα се свързват с рецепторите на повърхността на локалните фибробласти, инициирайки
сигнали за синтез и секреция на ММР (матриксни металопротеинази).
 MMР медиират деструкцията на екстрацелуларния матрикс на гингивата и периодонталния
лигамент.
 PGE2 медиират деструкцията на алвеоларната кост.
 IL-1β и TNFα директно медиират малка част от костнта загуба.
 Самите фибробласти участват в деструктивния отговор чрез PGE2 и MMP.

Основна роля на фибробластите (схема)

 Фибробласти – IL-1β и TNFα, PGE2, LPS.

 Извод: Клетките на тъканите на организма стават активни участници в деструкцията!

 Един от най-значителните моменти в прогресията на разбирането за патогенезата на пародонтитите в
последните две десетилетия е документирането на факта, че освен левкоцитите от възпалителния

45
инфилтрат, клетки на нормалния пародонт – клетки на свързващия епител и васкуларния ендотел, и
фибробластите – могат да бъдат повлияни от експозицията на бактериални агенти като LPS, IL-1, TNF и
PGE2 и те да се превърнат в основни участници в тъканната деструкция.

Молекули, клетки и процеси на възпалението

 Протеинази, продуцирани основно от организма, са в центъра на деструктивния процес:
 ендо- и екзопептидази (хидролизиране на пептидни връзки).
 колагеназа, еластаза, трипсин, серин- и цистеинпротеинази.
 тъканен плазмен активатор.
 Матриксни металопротеинази (MMPs):
 Неутрофилна (PMN) колагеназа MMP-8 – открива се в сулкуса и отразява количеството на мигриралите
PMNs.
 Колагеназа от фибробластите, макрофагите и епителните клетки.
 Тъканни инхибитори на протеиназите (TIMP) – продуцирани от фибробластите и макрофагите,
инхибират протеази от организма и микроорганизмите (инхибитори на матриксните металпротеинази).
 Фибробластите и макрофагите са главен източник на MMP и TIMP – естеството на получените сигнали е
основният детерминант на резултата.
Цитокини
 Цитокините са разтворими протеини, които предават сигнали и инициират и поддържат имунния и
възпалителен отговор, регулират растежа и диференциацията на клетките, осъществяват връзката на
левкоцитите с епителните и ендотелни клетки и с фибробластите.
 Проинфламаторни цитокини:
 Интерлевкините (IL-1) и (IL-6) и TUMOR NECROSIS FACTOR (TNF) стимулират резорбцията и
инхибират формирането на кост.
 Химиотаксични цитокини – IL-8:
 Имат мощна химиотаксична функция за неутрофили, лимфоцити и макрофаги, като ги привличат в
областта на отговора.
 Лимфоцит-сигнализиращи цитокини:
 продуцират се от Т-хелперните лимфоцити (TH1 и TH2) и регулират клетъчния (TH1) и хуморален
(TH2) имунен отговор – определят класа на продуцираните антитела (IgM, IgG).
 Посредством цитокините клетките си „нашепват” една на друга!

46
Промени в относителните количества на цитокините

 Метаболити на араходоновата киселина – важни медиатори на имуноинфламаторния отговор.

 Простагландини.
 PGE2 е главният медиатор на патологичната деструкция на алвеоларна кост:
 Продуцират се от макрофагите и фибробластите, коита са стимулирани от проинфламаторните
цитокини.
 Действат върху фибробластите и остеокластите заедно с цитокините и индуцират продукцията на ММР,
свързани с деструкцията на пародонта.
 Маркер за активност на заболяването – присъстват в големи количества в гингивалната течност на
активните места.
 Успешната терапия понижава нивата на PGE2.
 Левкотриени – левкотриен В4 – от дегранулирани PMNs в сулкуса.
 Повишаването на нивата на простагландини и левкотриени може да бъде инхибирано чрез системно и
локално приложение на нестероидни противовъзпалителни средства ( NSAIDs).

Специфични защитни механизми

Хуморален имунен отговор – антитяло-отговор
1. Антигени от биофилма, дифундират през свързващия епител.
2. Клетки на Langerhans свързват антигените.
3. Антиген-представящи клетки (макрофаги и клетки на Лангерханс) напускат гингивата през лиmфните
съдове.
4. Антиген-представящите клетки достигат лимфните възли и стимулират лимфоцитите да продуцират
специфичен имунен отговор.
5. Специфичните антитела за пародонталните микроорганизми се продуцират от плазматичните клетки в
лимфните съдове и чрез кръвта се връщат в гингивата.
6. Антителата напускат циркулацията и достигат сулкуса чрез трансудатa от възпалените съдове.

47
 7. Антимикробното действие на антителата в сулкуса може да доведе до убиване, агрегация,
преципитация, детоксикация, опсонизация и фагоцитоза на бактериите.

 Функция на антителата – IgG2:

 продуцират се от плазматичните клетки в лимфните съдове и в гингивата (локално), които са
контролирани от TH2.
 Способност за фиксиране на комплемента и опсонизиране на бактериите.
 Способност да се свързват с фибрите на бактериите и да предотвратяват колонизацията им.
 Oценката на титъра на активността на антителата към суспектните пародонтопатогени могат да са
полезни в диагностиката на пародонтитите.
 Установена е корелация между серумните нива на антигени и пародонталната терапия – серумните
антитяло титри осигуряват реален и обективен индикатор за епизодите на пародонтита.
 Индивидите в риск от по-нататъшна пародонтална деструкция могат да бъдат идентифицирани по
наличието на повишени антитяло-нива към някои бактерии.
 Пародонталната терапия, механичната терапия, може да повиши хуморалния имунен отговор при
серонегативни пациенти, което води до сероконверсия (промяна в продукциятя на антителата) и продукция
на ефективни антитела.

Клетъчен имунен отговор

5. Специфичните за пародонта В-клетки (преплазматични клетки) и Т-клетки пролиферират в лимфните
съдове и навлизат в кръвния поток.
6. Спицифични за пародонталните лимфоцити се настаняват локално в тъканите, където започва тяхната
хуморална и клетъчно медиирана имунна функция.
7. Локалните плазматични клетки продуцират антитела (контролират се от TH2). Клетъчно медиираната
имунна активност се регулира от TH1.

Нова парадигма за патогенезата на пародонтитите Page & Kornman 1997

 Пародонтитите са семейство подобни хронични възпалителни заболявания и всички са бактериални
инфекции – на базата на напредък в 3 области:
І. Субгингивалната микрофлора е високоорганизирана и високопротектирана в биофилм (Ефективното
лечение е физическото разрушаване на биофилмите).
ІІ. Изясняване на клетъчно, молекулно и генетично ниво на механизмите, по които бактериите
инициират и поддържат имуноинфламаторния отговор, който е деструктивен за съединителната тъкан и
алвеоларната кост.
III. Въпреки, че бактериите са основни, те не са достатъчни. Факторите на организма са еднакво важни
за детерминиране на развитието на заболяването и изхода от него. Сложните взаимодействия между
бактериалното въздействие и придобитите и вродени фактори на организма определят изхода.

48
 Податливостта към пародонтални заболявания е взаимодействие между бактериите, факторите на
организма и факторите на средата.

Прогресията на пародонталните заболявания се дължи на комбинация от фактори:

 Присъствието на пародонтопатoгени.
 Високи нива на проинфламаторни цитокини (IL-1 и IL-6 и TNF, матриксни металопротеинази (MMP),
PGE2).
 Ниски нива на инхибиращи възпалението цитокини като IL-10, transforming growth factor (TGF) и
тъканни инхибитори на металопротеиназите (TIMPs).
 При някои индивиди PMNs и клетъчно-медиирания имунитет могат да ограничат загубата на аташман.
 При податливи индивиди (детерминирано от генетични и фактори на средата) присъствието на
определени пародонтопатогени (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, Tannerella forsythia), може да
ограничи клиърънса на PMNs (неефективно действие на PMNs) и заболяването да прогресира.
 Клирънсът на бактериите от PMNs може да зависи от присъствието на IFN-γ и може допълнително да се
стимулира от протективните антитела, които от своя страна са контролирани от типа на цитокините,
продуцирани от Т-клетките.

49
 17.РИСКОВИ ФАКТОРИ В ЕТИОЛОГИЯТА И ПАТОГЕНЕЗАТА НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ
ЗАБОЛЯВАНИЯ.

Кофактори в етиологията и патогенезата на пародонталните заболявания

 Локални кофактори:
 количество и състав на слюнката.
 дишане през устата.
 механични, химични, термични, алергични и лъчеви фактори.
 функционални нарушения и парафункции (бруксизъм, стискане на зъби), оклузална травма.
 ятрогенни фактори.
 Общи кофактори:
 тежки системни заболявания.
 ендокринни нарушения.
 емоционален стрес.
 медикаменти.
 неадекватно хранене.
 възраст.
 Бременност.
 генетична предиспозиция и наследствени заболявания.
 Пушене.

Рискови фактори за разпространението и тежестта на пародонталните заболявания (Research, Science

and Therapy Comittee of the American Academy of Periodontology 1996)
 Детерминантни рискови фактори:
 Възраст, пол, раса, социално-икономически статус.
 Рискови фактори:
 Плака, микробиота, орална хигиена.
 Употреба на тютюн.
 Асоциирани системни заболявания:
 Диабет.
 HIV.
 Хранене.
 Емоционален стрес.
 Броя на зъбите.

Възрастта като рисков фактор

 Кръстосани изследвания показват директна връзка на разпространението и тежестта на CAL (загуба на
аташман) с късната възраст.
 PD (дълбочината на джоба) е също свързана с възрастта, макар и по-малко директно.
 Дългогодишното предположение обаче, че пародонтитите са заболяване на остаряването сега се
опровергава.
 Съвременния поглед разкрива, че по-голямата пародонтална деструкция при възрастните отразява по-
скоро натрупването на заболяването с годините, отколкото възрастовоспецифично състояние.
 Пародонтитите често започват по-скоро в млада възраст при податливи индивиди.
 С остаряването на популацията възниква въпросът за дефинирането на нивото на пародонтална
деструкция, толерирано от възрастните като съвместимо с приемливо качество на живот.

Пол и раса като рискови фактори

 CAL на всички нива на тежест е по-разпространена сред мъжете.
 Смята се, че разликите са свързани с по-лошата орална хигиена и по-редките стоматологични визити
сред мъжете, а не с определен генетичен фактор.

Социално-икономическият статус като рисков фактор

 Гингивитите и лошата орална хигиена са ясно свързани с ниския социално-икономически статус.
 Връзката между пародонтитите и социално-икономическият статус е по-малко директна – изследване на
NIDR (National Institute of Dental Research) 1987 г. показват, че CAL на всички нива на тежест не са плътно
свързани с доходите в семейството.
 По-здрава е корелацията на калкулус – 4мм и повече и 7мм и повече с нивото на образование.
 По-високото социално-икономическо ниво и индивидуално здраве са свързани с по-добрата орална
хигиена и по-честите визити при стоматолог.

50
Плака, микробиота, орална хигиена
 Връзката на оралната хигиена с пародонтита на е така директна, както с гингивита.
 Клиничните находки обаче заключават, че СAL при възрастни може да бъде почти напълно спряна,
когато щателен персонален контрол на плаката се комбинира с професионален 3-6 пъти годишно.
 Изследването на връзката на пародонтопатогените и пародонтитите показва, че присъствието им в
плаката на поддатливи пациенти може да е предиктор на бъдеща деструкция.
 Епидемиологичните данни показват, че е налице по-голяма CAL в популацията от третия в сравнение със
западния свят, липсата на орална хигиена и последващите гингивити в същата популация не винаги
прогресират в пародонтити.

Употреба на тютюн
 Анализ на данните от NHANES I (National Health And Nutrition Examination Survey in the United States)
1971-1975, в US показват ясна връзка между пушенето и пародонталните заболявания, независима от
оралната хигиена, възрастта и други фактори.
 Доказателства за идентифициране на пушенето като рисков фактор за пародонтит продължават да
нарастват отпреди и оценки на произволно избрани групи от пациенти показват по-голяма честота на
пародонтит при пушачи.
 По-бавно оздравяване поради инхибиране на растежа и аташирането на фибробластите в PDL се
наблюдава при пушачи, както и по-бавна посттерапевтична редукция на белите кръвни клетки и
неутрофилите.
 Пушенето супресира васкуларната реакция, което води до гингивит, както и до компроментиране на
отговора на организма към инфекции.

Системни състояния
 Налице са малко солидни доказателства за системна предиспозиция към пародонтити с изключение на
синдроми, свързани с PMNs дефекти (Chediak-Higashi syndrome, Down syndrome, Papillon-Lefevre
syndrome, Ehlers-Danlos syndrome).
 Диабет тип 1 (IDDM) и Тип 2 (NIDDM) са рискови фактори за пародонтитите.
 Млади пациенти с Диабет тип 1, особено с голяма продължителност на заболяването, имат повече
гингивити и по-дълбоки джобове в сравнение със системно здравите.
 Ранната възраст на началото на диабета се приема за риск от по-тежък пародонтит.
 Предполагани механизми са: васкуларни промени, дисфункция на PMNs, абнормална колагенова
синтеза.
 HIV-инфекция – смаята се за рисков фактор.
 Развитието на NUP (некротично-улцерозен пародонтит) е свързан с намаления брой на CD4+.
 В по-новите кръстосани изследвания връзката между пародонталното здраве и имунния статус не е така
ясна.

Пародонталните заболявания като рисков фактор за други заболявания

 Връзка с коронарните сърдечни заболявания:
 Сърдечните заболявания са честа находка при пациенти с пародонтални заболявания.
 Продължителни изследвания показват 25% по-висок риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания.
 Индивиди с дълбочина на джобовете > 3 мм около всички зъби имат 3.6 пъти по-голяма вероятност да
развият сърдечно-съдови заболявания (Beck et al. 1996).
 Пародонталната инфекция може да индуцира нискостепенна бактериемия, която повишава нивото на
клетките от белия кръвен ред и натоварвa с ендотоксини, които увреждат целостта на ендотела.
Връзка с претерминално раждане на деца с ниско тегло – 18% от случаите се дължат на пародонтална
инфекция (Offenbacher et al.).

18.ПАТОМОРФОЛОГИЯ НА ГИНГИВИТА И ПАРОДОНТИТА.

51
Иницииране и прогресия на гингивалните и пародонталните заболявания
 Клиничен израз на пародонталните заболявания е резултат от патологични промени (възпалителни и
имунни), чрез които организма отговаря на действието на микроорганизмите от биофилма.
 Защитните процеси в пародонта са отговорни за голяма част от тъканното увреждане при гингивити и
пародонтити.
 Възпалителната лезия може да се ограничи в гингивата (гингивити) за продължителен период от време
без да прогресира.
 Прогресирането на пародонталните заболявания е продължително, с кратки епизоди на локализирана
активност (екзацербация) и периоди на ремисия (стабилност).
 Пародонтална деструкция (пародонтит) се развива при относително ограничен брои индивиди и е
свързана с особеностите на организма (предиспониращи фактори) и факторите на околната среда.

Клинични белези на нормалната гингива

 Клинично нормалната гингива се характеризира с розов цвят, твърда консистенция и фестонообразен
гингивален ръб.
 Папилите са твърди, изпълват междузъбните пространства, не кървят при сондиране.
 Нормална (първична) гингива – „идеалната” ситуация, постигната експериментално след щателен
продължителен плак-контрол, присъстрват единични неутрофили или макрофаги.

Нормална (първична) гингива

Клинични и хистоморфологични белези
 Много малко плака, основно Грам позитивни микроорганизми, аероби.
 Без или с минимален възпалителен инфилтрат – единични неутрофили или макрофаги.
 Свързващия епител е здраво свързан със зъбната повърхност с хемидезмозоми (орален + свързващ епител
= 30%).
 Съединителната тъкан съдържа значително количество колагенни влакна + матрикс + клетки + съдове и
нерви = 60%.

Клинично здрава гингива (Healthy gingiva) – първично състояние

Клинични и хистоморфологични белези
 Малко плака, основно Грам позитивни микроорганизми, аероби.
 Характерен е минимален възпалителен инфилтрат – 15% от обема на
съединителната тъкан; нормален свързващ епител без инвагинации.
 Много малко гингивален ексудат в сулкуса.
 Нормални фибробласти, съединителна тъкан, алвеоларна кост.
 Клинично здравата гингива се защитава от микробните агенти без да настъпва
болестно състояние, с факторите:
 фагоцитоза от възпалителни клетки, антитела, интактен епител,
десквамация на епителни клетки, позитивен поток на течности.

 Биопсия от гингива при експериментален гингивит у човек с добра орална хигиена – начало на
експеримента.
 Плътен интерцелуларен матрикс с колагенови фибри, основно фиброблати и много малко други клетки в
съединителната тъкан.
Модел на експериментален гингивит Loe et al. 1965 и Lindhe & Rylander 1975
 След 21 дни без орална хигиена.
 28-дневен експеримент при кучета.
 Наблюдава се постепенно натрупване на плака и развитие на възпаление на гингивата.

Клинични и хистоморфологични белези на гингивита

 Клинични белези на възпалението се установяват около 10-20 ден от натрупването на плака:
 Еритем, едем, кървене при сондиране.
 Като патохистологичните промени при възпаление:
 Алтерация на васкуларната мрежа с дилатация и отваряне на резервни капиляри.
 Излив на ексудат и протеини екставазално и в сулкуса.
 Увеличаване на възпалителните клетки – неутрофили, лимфоцити, макрофаги, плазматични клетки.
52
 Намаляване на количеството на колагена и фибробластите.
 Класическите фази на „акутно” и „хронично” възпаление са трудно приложими при пародонталните
заболявания. При клинично здраве и в ранните етапи на развитие на възпалението се откриват лезии,
подобни на акутните, след това се наслагват хроничните промени и съществуват едновременно в ранните,
установените и напредналите лезии (Page & Schroeder 1976).

Прогресираща гингивална и пародонтална лезия (Page & Schroeder 1976)

 Page & Schroeder 1976 класифицират прогресирането на гингивално и пародонтално възпаление на
базата на наличните тогава клинични и хистологични доказателства от експерименти на животни.
 Разделят прогресиращата лезия на 4 фази:
 Инициална лезия.
 Ранна лезия.
 Установена лезия (клинично изразена).
 Напреднала гингивална / пародонтална лезия.
 Процесите, съставящи прогресиращата лезия, не са еднопосочни – те са циклични, развиват се в диалог
между микробното въздействие и защитните механизми на организма. Във всеки момент защитата може да
стопира и да направи обратима прогресията, или микробното въздействие може да преодолее защитата и да
ускори прогресията.

53
Инициална гингивална лезия (Initial / Early Gingivitis) – клинично здраве
 Развива се 2-4 дена след натрупване на плаката (основно Грам позитивна,
аеробна).
 Инициална алтерация и латерална пролиферация на свързващия епител в
коронарния регион.
 Васкуларни промени в дентогингингивалния плексус (намира се под аташмана):
 Вазодилация и увеличен пермебилитет.
 Излив на течности и плазмени протеини (антитела, комплемент,
инхибитори на протеазите).
 Увеличен поток на гингивална течност.
 Миграция на левкоцити през свързващия епител в гингивалния сулкус.
 Лимфоцити (Т- и В-клетки) се задържат в съединителната тъкан.

 Клинично здрава гингива (субклиничен гингивит).

Ранна гигнгивална лезия (Page & Schroeder 1976) – Ранен гингивит

 Развива се около 4-7 дена след натрупване на плаката.
 Латерална пролиферация на сулкуларния и свързващия епител – епителни инвагинации в
коронарната част на лезията.
 Васкулит – дилатация и пролиферация на кръвоносни съдове (отворени неактивни капиляри).
 Увеличена ексудация и излив на серумни протеини – имуноглобулини и комплемент.
 Възпалителен инфилтрат – 15% от обема на съединителната тъкан:
 Основно левкоцити и лимфоцити, единични плазматични клетки.
 Деструкция на колагена и дегенерация на фибробластите.
 Клинично установени промени в гингивата:
 Субгингивално екстензиране на плака .
 Увеличен брой възпалителни клетки в съединителна тъкан под дентогингивалния епител – основно Т-
клетки, мигриращи левкоцити, макрофаги, мастоцити и малко плазматични клетки.
 Налице е повишаване на степента на деструкция на колагена (до 70%) – засегнати са основно
циркулярните и дентогингивалните влакна.
 Фибробластите показват цитотоксични увреждания и намален капацитет за продукция на колаген.

54
Установена (клинично изразена) гингивална лезия (Established lesion)
 Развива се на 21-28 дена от натрупването на плака – акутна инфламаторна
алтерация:
 Дентогингивалния епител не е прикрепен към зъба,
пролиферира дълбоко латерално в съединителната тъкан и на места
улцерира, пермеабилен, оформя се гингивален джоб.
 Увеличена ексудация в съединителната тъкан и сулкуса
(имуноглобумини).
 Миграция на неутрофили в съединителната тъкан и сулкуса.
 Латерална и апикална пролиферация на възпалителния инфилтрат,
доминиран от плазматични клетки.
 Прогресираща в латерална и апикална посока загуба на
колаген.
 Клинично изразен гингивит (Хроничен гингивит) – 2 типа клинично изразена
гигивална лезия:
 стабилна (установяват се 31% плазматични клетки).
 прогресираща (51,3% плазматични клетки).
 Плаката е в голямо количество – Грам позитивни и Грам негативни микроорганизми в
гингивалния джоб (Liljenberg et al. 1994):
 Свързващият епител се премества малко апикално като последствие от въздействието на напредващата
субгингивално плака, което води до формирането на гингивален джоб.
 Напредващо увреждане на фибробластите и загуба на колаген – голямо количество на колагенази.
 Напредващ инфламаторен инфилтрат – увеличаване на количеството на плазматичните клетки е
ключова разлика с ранната лезия.
 Няма загуба на съединителнотъканен аташман и алвеоларна кост.
 Лезията може да персистира с години без да прогресира.

Напреднала гингивална и пародонтална лезия (Periodontitis)

 Напреднала гингивална / пародонтална лезия:
 Апикална миграция и пролиферация на свързващия епител.
 Формиране и задълбочаване на пародонталния джоб.
 Апикално пролифериране на субгингингивална плака с мултипликация
на анаеробни видове.
 Апикално и латерално разпространение на увеличения
възпалителноклетъчен инфилтрит в съединителната тъкан.
 Общоприето е, че плазматичните клетки доминират възпалителния
инфилтрат.
 Налице е голямо възпалително и имунотъканно увреждане.
 Появява се загуба на алвеоларна кост.
 Промяната на ситуацията от клинично здраве до ситуация на клинично
възпаление (гингивит или пародонтит) е резултат от промяна в микроорганизмите,
промяна в реакцията на макроорганизма или промяна и на двете.
 Напреднала прогресираща лезия (фаза на пародонтална деструкция) притежава
всички клинични и морфологични характеристики на клинично изразената лезия.
 Съществено се различава от клинично изразената гингивална лезия по загубата на алвеоларна кост.
 Сулкуларният епител се е превърнал в епител на джоба с улцерации и е пролиферирал латерално и
апикално.
 Апикална пролиферация на биофилма.
 Деструктивен инфламаторен инфилтрат.

Промени в гингивалните тъкани по време на развитието на гингивита и пародонтита

Основните разлика са в:
 Обема и състава на инфламаторния инфилтрат и пролиферацията на епитела при гингивита и
пародонтита.
 Апикалната миграция на епитела и костна загуба при пародонтити.

Инфилтратът в пародонталната лезия се състои основно от лимфоцити и макрофаги

 Т-лимфоцити (с Th1 цитокинен профил) доминират в ранната / стабилна лезия.
 Пропорциите на В-клетките и плазматичните клетки се увеличават (предполага се ролята на Th2
клетките) в прогресиращата лезия.
55
 Супраосален джоб – дъното на джоба е над нивото на най-коронарната част на алвеоларната кост.
 Инфраосален джоб – апикална пролиферация на епитела на джоба; екстензиране на епитела на джоба под
нивото на алвеоларната кост.

Епизодична (циклична) природа на пародонталната деструкция

 Процесите, съставящи формирането на гингивални и пародонтални джобове не са еднопосочни – те са
циклични, при взаимодействие на минимално работно влияние и активностите на организма.
 Загуба на аташман.
 Грам негативни, анаеробни подвижни микроорганизми, инвазии, инфекция.
 Активност на джоба: кървене, ексудация, PMNs, гноене, улцериране на стената на джоба, инфилтрация.

Клинични и морфологични белези на здравата гингива

Здрава гингива – бледо, коралово розова и зърниста. Тясна свободна гингива, ясно разграничена от
аташираната гингива, не кърви при сондиране. Интактен свързващ епител: много дискретен субепителен
кръглоклетъчен инфилтрат. Мигриращи PMNs. PBI=0

Лек гингивит (Mild gingivitis) – локализиран лек еритем и лек едем, със загуба на зърнистост, минимално
кървене при сондиране (PBI=1). С възникване на възпалението се увеличава количеството нa
възпалителният инфилтрат.

Умерен гингивит (Moderate gingivitis) – изразен еритем и едем, липсва зърнистост, кървене при
сондиране (PBI=2-3). Инфламаторният инфилтрат става по-плътен и по-широко разпространен, свързващия
епител пролиферира латерално, формирайки гингивален джоб.

Тежък гингивит (Severe gingivitis) – огненочервен цвят на едематизирана и хиперплазирала гингива,

пълна загуба на зърнистост, улцериран епител интердентално, кървене при сондиране и тенденция за
спонтанно кървене (PBI=3-4). Свързващия епител е трансформиран в епител на джоба (гингивален джоб),
само в най-апикалната част е интактен, широко екстензиран инфламаторен инфилтрат, запазено
съединително-тъканно прикрепване.

Клинични белези на гингивитите

Протичане и продължителност
 Гингивалното възпаление може да има различен клиничен ход:
 акутен.
 субакутен гингивит – по-малко тежка форма на акутното състояние.
 рецидивиращ гингивит – поява на гингивално възпаление след излекуване или спонтанно оздравяване.
 хроничен гингивит – настъпва бавно, има продължително развитие, може да персистира, да оздравява и
отново да се появява.
56
 Гингивалното възпаление варира по разпространение:
 Локализиран гингивит – засяга гингивата на няколко зъба.
 Генерализиран гингивит – разпространен в цялата уста.
 Папиларен гингивит – локализира се в папилите.
 Маргинален гингивит – обхваща папилите и маргиналната гингива.
 Дифузен гингивит – засяга папилите, маргиналната гингива или част от аташираната гингива.

Клинична находка при гингивитите

Кървене
 Гингивално кървене при сондиране:
 Кървенето при сондиране е обективен клиничен критерий.
 Появява се по-рано от промяната в цвета и обема на гингивата.
 Стои в основата на прецизната диагностика на гингивалното възпаление с индекси.
 Дължи се на хистопатологични увреждания – дилатация, изпълване и изтъняване на капилярите и
улцерации на сулкуларния епител.
 Тежестта на кървенето и лекотата, с която се провокира, са маркер за тежестта на възпалението.
 При пародонтит кървенето при сондиране може да се прецени като признак на активна тъканна
деструскция.
 Остро кървене при травми.
 Спонтанно кървене при остро некротично гингивално възпаление.
Промяна в цвета на гингивата
 Промяната в цвета е важен клиничен белег на гингивалното възпаление.
 Резултат е от васкуларизяцията на тъканите и се модифицира от кератинизацията на епитела.
 Хроничното възпаление интензифицира червения или ливиден цвят на гингивата.
 Акутните гингивити се характеризират с ярка червена еритема.
 Сиво оцветяване на гингивата при некротичен гингивит.
 Пигментации от препарати или професионална експозиция на метали, амалгамени татуировки.
 Пигментации, свързани със системни фактори:
 ендогенни – меланин, билирубин.
 екзогенни – оцветяващи плак-инхибиращи агенти от диетата.
 Промяна в консистенцията, позицията и контура на гингивата.

57
19.СЪВРЕМЕННА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ-
ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ГИНГИВАТА.
Класификация включваща 19,20,21,22 въпрос:

Класификация на пародонталните заболявания и състояния (Classification of Periodontal

Diseases and Conditions) 1999
І. Гингивални заболявания (Gingival Diseases).
A. Плак- асоциирани гингивални заболявания* (Dental plaque- associated gingival diseases*).
B. Не-плак- асоциирани гингивални лезии (Non-plaque- associated gingival lesions).

* Могат да се наблюдават при пародонт без загуба на аташман или при пародонт със загуба на аташман,
която не прогресира (редуциран пародонт).

А. Плак-асоциирани гингивални заболявания (Dental plaque- associated gingival diseases).

1. Гингивити, свързани само със зъбната плака (Gingivitis associated with dental plaque only)
а. Без други локални допълнителни фактори (without other local contributing factors)
b. С други локални допълнителни фактори (with other contributing factors – VIII A)
2. Гинг. Заб- я, модифицирани от системни фактори (Gingival diseases modified by systemic factors)
а. Свързани с ендокринната система (Associated with the endocrine system)
1) Гингивит, свързан с пубертета (Puberty –associated gingivitis)
2) Гингивит, свързан с менструалния цикъл (Menstrual cycle –associated gingivitis)
3) Свързани с бременността (Pregnancy –associated):
а. Гингивит (Gingivitis)
b. Пиогенен гранулом (Pyogenic granuloma)
4) Гингивит, свързан с diabetes mellitus (Diabetes mellitus-associated gingivitis)
b. Свързани с кръвни разстройства (Associated with blood dyscrasias)
1) Гингивит, свързан с левкемия (Leukemia–associated gingivitis)
2) Други
3. Гинг. заболявания, модифицирани от медикация (Gingival diseases modified by medications)
а. Лек.-инфлуирани гинг. заболявания (Drug-influenced gingival diseases)
1) Лек.-инфлуирана гинг. хиперплазия (Drug-influenced gingival enlargements)
2) Лек.- инфлуиран гингивит (Drug-influenced gingivitis)
а. Гинг.,св. с орални контрацептиви (Oral contraceptive-associated gingivitis)
b. Други
4. Гинг. заб-я, модифицирани от дефектно хранене (Gingival Diseases modified by malnutrition)
а. Гингивит, свързан с дефицит на аскорбинова киселина (Ascorbic acid-deficiency gingivitis)
b. Други

B. Не-плак- асоциирани гингивални лезии (Non-plaque associated gingival lesions)

1. Гинг. Заб-я със специфичен бактериален произход (Gingival diseases of specific bacterial origin)
а. Лезии, свързани с Neisseria gonorrhea (Neisseria gonorrhea-associated lesions)
b. Лезии, свързани с Treponema pallidum (Treponema pallidum-associated lesions)
c. Лезии, свързани със стрептококи (Streptococcal species-associated lesions)
d. Други
2. Гингивални заболявания с вирусен произход (Gingival diseases of viral origin)
а. Herpesvirus инфекции (Herpesvirus infections)
1) първичен херпетичен гингивостоматит (Primary herpetic gingivostomatitis)
2) рецидивиращ орален херпес (Recurrent oral herpes)
3) varicella-zoster инфекции (Varicella-zoster infections)
b. Други
3. Гингивални заболявания с микотичен произход (Gingival diseases of fungal origin)
а. Инфекции, свързани с видовете Candida (Candida-species infections)
1) Генерализирана гингивална кандидоза (Generalized gingival candidosis)
b. Линеарна гингивална еритема (Linear gingival erythema)
c. Histoplasmosis
d. Други
4. Гингивални лезии с генетичен произход (Gingival lesions of genetic origin)
а. Хередитарна гингивална фиброматоза (Hereditary gingival fibromatosis)
b. Други
5. Гингив. манифестации на системни състояния (Gingival manifestations of systemic conditions)
58
 а. Мукокутанни разстройства (Mucocutaneous disorders)
1) Lichen planus
2) Pemphigoid
3) Pemphigus vulgaris
4) Erythema multiforme
5) Lupus erythematosus
6) Лекарствено-индуцирани (Drug-induced)
7) Други
b. Алергични реакции (Allergic reactions)
1) Дентални възстановителни материали (Dental restorative materials)
а. Живак (Mercury)
b. Никел (Nickel)
c. Акрилова пластмаса (Acrylic)
d. Други
2) Реакции, свързани с (Reactions attributable to):
а. Паста за зъби (Toothpastes/Dentifrices)
b. Вода за уста (Mouthrinses/Mouthwashes)
с. Дъвки (добавките им) (Chewing gum additives)
d. Храни и подправки (Foods and additives)
3) Други
6. Травм. лезии (умишлени, инцидентни) (Traumatic lesions – factitious, iatrogenic, accidental)
а. Химични увреждания (Chemical injury)
b. Физични увреждания (Physical injury)
с. Термични увреждания (Thermal injury)
7. Реакции тип “чуждо тяло” (Foreign body reactions)
8. Неспецифицирани (некласифицирани) по друг начин (Not otherwise specified – NOS)

ІІ. Хронични пародонтити (Chronic periodontitis)*

A. Локализиран (Localized)
B. Генерализиран (Generalized)

 Хроничния пародонтит се дефинира като възпаление на гингивата, което е екстензирано в прилежащия

апарат на аташман.
 Заболяването се характеризира със загуба на аташман в резултат на деструкция на периодонтални
лигаменти и загуба на прилежаща поддържаща кост.

ІІІ. Агресивни пародонтити (Aggressive periodontitis)*

А. Локализиран (Localized)
B. Генерализиран (Generalized)

 Агресивни пародонтити включва различни типове пародонтит, който засяга индивиди, които в повечето
случаи изглеждат здрави.
 Имат тенденция за фамилна агрегация.
 Откриват се като локализирани и генерализирани форми.
* Възможно е бъдещата класификация на пародонтита да е на основата на обхвата (extent) и тежестта
(severity) на пародонтита.

 Сега приетите критерии за обхват характеризират пародонтита като:

 Локализиран (Localized) = ≤ 30% от местата са засегнати (пародонтално място – не задължително зъб,
може само един джоб=пародонтално място).
 Генерализиран (Generalized) = ≥ 30% от местата са засегнати.
 Тежестта се определя на базата на количеството на засегнат аташман (CAL) като:
 Лек (Slight) = 1 или 2 мм CAL
 Умерен (Moderate) = 3 или 4 мм CAL
 Тежък (Severe) = ≥ 5 мм CAL

ІV. Пародонтити като манифест. на системни заб-я (Periodontitis as a Manifestation of Systemic Diseases)
A. Свързани с хематологични разстройства (Associated with hematological disorders)
59
 1. Придобита неутропения (Acquired neutropenia)
2. Левкемии (Leukemias)
3. Други
B. Свързани с генетични разстройства (Associated with genetic disorders)
1. Фамилна и циклична неутропения (Familial and cyclic neutropenia)
2. Down syndrome
3. Leukocyte adhesion deficiency syndromes
4. Papillon-Lefevre syndrome
5. Chediak-Higashi syndrome
6. Histiocytosis syndromes
7. Заболявания, свързани с обмяната на гликогена (Glycogen storage disease)
8. Infantile genetic agranulocytosis
9. Cohen syndrome
10. Ehlers-Danlos syndrome (Types IV and VIII)
11. Hypophosphatasia
12. Други
С. Неспецифицирани (некласифицирани) по друг начин (Not otherwise specified – NOS)

V. Некротични пародонтални заболявания (Necrotizing Periodontal Diseases)

A. Некротично-улцерозен гингивит (Necrotizing Ulcerative Gingivitis – NUG)
B. Некротично-улцерозен пародонтит (Necrotizing Ulcerative Periodontitis – NUP)

VI. Пародонтални абсцеси (Abscesses of the Periodontium)

A. Гингивални абсцеси (Gingival abscess)
B. Пародонтални абсцеси (Periodontal abscess)
C. Перикоронарни абсцеси (Pericoronal abscess)

VII. Пародонтити, асоциирани с ендодонтски лезии (Periodontitis Associated with Endodontic Lesions)
A. Комбинирани пародонтално-ендодонтски лезии (Combined periodontic-endodontic lesions)

VIII. В резултат на развити или придобити деформации и състояния (Developmental or Acquired Deformities
and Conditions)
A. Локални фактори, свързани със зъбите, които модифицират или предиспонират към плак-асоциирани
гингивални заболявания/пародонтити (Localized tooth-related factors that modify or predispose to plaque-
associated gingival diseases/periodontitis)
1. Фактори от зъбната анатомия (Tooth anatomic factors)
2. Дентални ресторации/приспособления (Dental restorations/appliances)
3. Зъбни фрактури (Root fractures)
4. Цервикални коренови резорбции и цементови перли (Cervical root resorption and cemental
tears)
B. Мукогингивални деформации и състояния около зъбите (Mucogingival deformities and conditions
around teeth)
1. Рецесии на гингивата и меките тъкани (Gingival/soft tissue recession)
а. Фациални и лингвални повърхности (Facial or lingual surfaces)
b. Интерпроксимални (папиларни) (Interproximal (papillary))
2. Липса на кератинизирана гингива (Lack of keratinized gingival)
3. Намалена дълбочина на вестибулума (Decreased vestibular depth)
4. Високо разположени френулуми/мускулни инсерции (Aberrant frenum/muscle position)
5. Излишък от гингива (Gingival excess)
а. Псевдоджобове (Pseudopocket)
b. Несъвместим (неподходящ) гингивален ръб (Inconsistent gingival margin)
c. Прекомерна експозиция на гингивата (Excessive gingival display)
d. Гингивално разрастване (І. А. 3 и І. В. 4) (Gingival enlargement)
6. Абнормален цвят (Abnormal color)

C. Мукогингивални деформации и състояния при обеззъбени алвеоларни ръбове (гребени)

(Mucogingival deformities and conditions on edentulous ridges)
1. Вертикален и/или хоризонтален дефицит на алвеоларен гребен (Vertical and/or horizontal
ridge deficiency)
60
 2. Липса на гингивални/кератинизирани тъкани (Lack of gingival/keratinized tissue)
3. Разрастване на гингивални/меки тъкани (Gingival/soft tissue enlargement)
4. Високо разположени френулуми/мускулни инсерции (Aberrant frenum/muscle position)
5. Намалена дълбочина на вестибулума (Decreased vestibular depth)
6. Абнормален цвят (Abnormal color)
D. Оклузална травма (Occlusal trauma)
1. Първична оклузална травма (Primary occlusal trauma)
2. Вторична оклузална травма (Secondary occlusal trauma)

От тук започва т.19:

 Класификационните системи осигуряват рамката, в която се извършват научни изследвания върху

етиологията, патогенезата и лечението на заболяванията по систематичен начин.
 Класификационните системи предоставят на клиницистите диференциална диагноза и начина на
организиране на здравните грижи за пациентите.
 В годините преди 1999 г. (когато е създадена последната класификация) учени и клиницисти в областта
на пародонтологията от целия свят се обединяват около 2 класификационни системи.

Класификация на пародонталните заболявания и състояния (1989). World Workshop in Clinical

Periodontics (1989).
І. Пародонтит на възрастните (Adult periodontitis).
ІІ. Пародонтит с ранно начало (Early-onset periodontitis).
А. Препубертален пародонтит (Prepubertal periodontitis):
 Генерализиран (Generalized).
 Локализиран (Localized).
В. Ювенилен пародонтит (Juvenile periodontitis):
 Генерализиран (Generalized).
 Локализиран (Localized).
С. Бързо прогресиращ пародонтит (Rapidly progressive periodontitis).
ІІІ. Пародонтити, свързани със системни заболявания (Periodontitis associated with systemic diseases).
ІV. Некротично-улцерозен пародонтит (Necrotizing ulcerative periodontitis).
V. Рефрактерен пародонтит (Refractory periodontitis).

Впоследствие е приета проста класификационна система на 1st European Workshop in Periodontology

(1993)
A. PRIMARY DESCRIPTORS (Първични характеристики):
a. Adult periodontitis
b. Early-onset periodontitis
c. Necrotising ulcerative periodontitis
B. SECONDARY DESCRIPTORS (Вторични характеристики):
a. Tooth distribution.
b. Rate of progression.
c. Treatment response.
d. Associated with systemic diseases.
e. Microbiological characteristics.
f. Ethnicity.
g. Other factors.

 Тези класификационни системи са били широко използвани от клиницисти и научни изследователи по

целия свят.

Класификацията от 1989 г. съдържа много неудобства включващи

1. Значително припокриване на болестните категории.
2. Липса на раздел за заболявания на гингивата.
3. Неподходящо акцентуиране върху възрастта на началото и скоростта на прогресия.
4. Недостатъчни или неясни класификационни критерии.
61
 На European classification 1993 липсваше необходимата точност за адекватна характеристика на широкия
спектър от пародонтални заболявания, които се наблюдават в клиничната практика.
 Нуждата от ревизия на тази класификационна система на пародонталните заболявания назрява през 1996
World Workshop in Periodontics.
 През 1997 г. American Academy of Periodontology отговаря на тази нужда и сформира комитет за
планиране и организиране на интернационална работна среща (international workshop) за ревизия на
класификационната система на пародонтални заболявания.

Промени в класификацията на пародонталните заболявания

1. Добавяне на раздел “Заболявания на гингивата” (Gingival diseases).
2. Заместване на пародонтит на възрастните (Adult periodontitis) с хроничен пародонтит (Chronic
periodontitis).
3. Заместване на обозначението пародонтит с ранно начало (Early-onset periodontitis) с агресивен
пародонтит (Aggressive periodontitis).
4. Елиминиране на рефрактерния пародонтит (Refractory periodontitis) като отделна група.
5. Изясняване на обозначението “Пародонтити като манифестация на системни заболявания”
(Periodontitis as a Manifestation of Systemic Diseases).
6. Заместване на некротично-улцерозен пародонтит (Necrotizing Ulcerative Periodontitis) с некротично-
улцерозни заболявания (Necrotizing Periodontal Diseases).
7. Добавяне на категорията “Пародонтални абсцеси” (Abscesses of the Periodontium).
8. Добавяне на категорията “Пародонтити, асоциирани с ендодонтски лезии” (Periodontitis Associated
with Endodontic Lesions).
9. Добавяне на категорията “В резултат на развитието или придобити деформации и състояния”
(Developmental or Acquired Deformities and Conditions).

1. Добавяне на раздел “Заболявания на гингивата” (Gingival Diseases)

 Класификацията от 1989 г. не включва раздел “Заболявания на гингивата” (Gingival diseases).
 Коригирано е чрез детайлно класифициране на заболяванията на гингивата (Gingival diseases) –
асоциирани с бактериалната плака (dental plaque-induced) или не основно асоциирани със зъбната плака
(not primarily associated with dental plaque).
 Важна характеристика на раздела “Плак-индуцирани гингивални заболявания” (Dental plaque-induced
gingival diseases) е разбирането, че клиничната експресия на гингивита може да бъде съществено
модифицирана чрез:
1) Системни фактори (смущения в ендокринната система),
2) Медикация, и
3) Лошо хранене.
 Разделът “Не-плак-индуцирани гингивални лезии” (Non-plaque-induced gingival lesions) включва широк
спектър от заболявания, които засягат гингивата. Много от тези заболявания са често срещани в
клиничната практика.

2. Заместване на пародонтит на възрастните (Adult periodontitis) с хроничен пародонтит (Chronic

periodontitis)
 Поначало терминът пародонтит на възрастните (Adult periodontitis) поставя диагностична дилема пред
клиницистите.
 Епидемиологичните данни и клиничния опит показват, че формите на пародонтит, често откриван при
възрастни, могат да се срещат и при млади индивиди.
 Ако това е така, как може млади индивиди с такъв тип пародонтит да се каже, че имат пародонтит на
възрастните (Adult periodontitis)?
 Става ясно, че възраст-зависимото определяне на пародонтита създава проблеми.
 Следователно участниците в работната среща заключават, че би било по-акуратно да се възприеме
неспецифичния термин “Хроничен пародонтит” (Chronic periodontitis) за характеризиране на
разнообразието от деструктивни пародонтални заболявания.
 Голяма дискусия е назряла при търсенето на правилните думи за заместване на пародонтит на
възрастните (Adult periodontitis).
 Използвани термини като “Обща форма на пародонтит” (Periodontitis – Common Form) и “Тип ІІ
пародонтит” (Type II Periodontitis) са били отхвърлени от повечето от участниците в срещата.
 Терминът “Хроничен пародонтит” (Chronic periodontitis) е критикуван от някои участници, тъй като
“хроничен” може да бъде интерпретиран като “нелечим” (noncurable) от някои пациенти.
 Въпреки това “Хроничния пародонтит” (Chronic periodontitis) е удобрен и е решено, че не се подразбира
за заболяване, което не отговаря на лечението.
62
 Традиционно, тази форма на пародонтит се характеризира като бавно прогресиращо заболяване.
 Данните от пациенти с такава форма на пародонтит обикновено показват бавна прогресия.
 Налице са обаче и данни, че някои пациенти могат да преживеят къси периоди на бърза прогресия.
 Поради това участниците в срещата заключават, че скоростта на прогресия не би трябвало да се използва
за изключване на индивиди от диагнозата хроничен пародонтит.

3. Заместване на пародонтити с ранно начало (Early-onset periodontitis) с агресивни пародонтити

(Aggressive periodontitis)
 Терминът пародонтит с ранно начало (Early-onset periodontitis) е бил използван в 1989 ААР и 1993
European classification като общо обозначение на група различни деструктивни пародонтални заболявания
при млади пациенти (prepubertal, juvenile и rapidly progressive periodontitis).
 Логично е да се допусне, че всички заболявания имат “ранно начало”, защото засягат млади индивиди.
 За съжаление характеристиката “ранно начало” конкретизира кога заболяването стартира.
 Например как може да бъде класифицирано пародонтално заболяване на 21-годишен пациент с
инцизивно-моларен модел на локализиран ювенилен пародонтит (Localized Juvenile Periodontitis)?
 Тъй като пациентът не е ювенил, може ли възрастта на пациента да се игнорира и заболяването да бъде
класифицирано като локализиран ювенилен пародонтит (Localized Juvenile Periodontitis) все пак?
 Този проблем стои след възраст-зависимото класифициране след класификацията от 1989 г.
 Подобен проблем назрява, когато класификационната система от 1989 г. се прилага при 21-годишен
пациент с генерализирана пародонтална деструкция.
 Възможно ли е такъв пациент да има бързо-прогресиращ пародонтит (Rapidly Progressive Periodontitis)
или генерализиран ювенилен пародонтит (Generalized Juvenile Periodontitis)?
 Трябва да се отбележи, че нито едно от имената не е точно. Диагнозата бързо-прогресиращ пародонтит
(Rapidly Progressive Periodontitis) не може да бъде поставена без да се знае скоростта на прогресия, а
диагнозата генерализиран ювенилен пародонтит (Generalized Juvenile Periodontitis) не е подходяща, защото
пациента вече не е ювенил.
 Участниците в срещата мъдро решават да изоставят възраст-зависимата класификационна терминология
и използване на данни за скоростта на прогресия.
 В съответствие с това високо деструктивните форми на пародонтит, преди обединени от пародонтити с
ранно начало (Early-onset periodontitis) се преименуват на агресивни пародонтити (Aggressive periodontitis).
 Пациенти с клинични симптоми за локализиран ювенилен пародонтит (Localized Juvenile Periodontitis –
LJP) или генерализиран ювенилен пародонтит (Generalized Juvenile Periodontitis – GJP) се диагностицират
с локализиран агресивен пародонтит (Localized Aggressive Periodontitis – LAgP) или генерализиран
агресивен пародонтит (Generalized Aggressive Periodontitis – GAgP) респективно в съответствие с
определени от участниците критерии.

4. Елиминиране на рефрактерния пародонтит (Refractory periodontitis) като отделна група

 В класификацията от 1989 г. съществува отделна болестна категория “Рефрактерен пародонтит”
(Refractory periodontitis).
 Тази хетерогенна група заболявания се отнася до случаите, при които е налице продължаваща прогресия
на пародонталното заболяване, независимо от адекватната терапия и стриктните орално-хигиенни грижи
полагани от пациента (отличен compliance).
 Поради разнообразието на състоянията и модалностите на проведената терапия, при които
пародонталната терапия не е успешна в спиране или забавяне на прогресията на заболяването, участниците
в срещата са били на мнение, че рефрактерния пародонтит (Refractory pariodontitis) не е отделна болестна
категория.
 Всяка форма на пародонтално заболяване може да не отговаря на пародонталното лечение.
 Следователно групата заключава, че “рефрактерен” може да бъде аплицирана на всяка форма на
пародонтит в новата класификационна система – например рефрактерен хроничен пародонтит (Refractory
chronic periodontitis) и рефрактерен агресивен пародонтит (Refractory aggressive periodontitis).

5. Изясняване на обозначението “Пародонтити като манифестация на системни заболявания”

(Periodontitis as a Manifestation of Systemic Diseases)
 В класификацията от 1989 г. съществува болестна категория “Пародонтити, асоциирани със системни
заболявания” (Periodontitis Associated with Systemic Diseases).
 Тази категория е запазена в новата класификация, тъй като е ясно, че деструктивните пародонтални
заболявания могат да бъдат манифестация на някои системни заболявания.
 Налице е консенсус по отношение на системните заболявания при които пародонтитите са чести
манифестации.
63
 Трябва да се отбележи, че Diabetes mellitus не е между тях.
 Под общия поглед на участниците в срещата, Diabetes mellitus е важен модификатор на всяка форма на
пародонтит, но няма достатъчно доказателства за това, че има специфична diabetes mellitus-асоциирана
форма на пародонтит (Diabetes mellitus-associated form of periodontitis).
 Наличието на неконтролиран Diabetes mellitus може да промени клиничния курс и експресията на
хроничните и агресивни форми на пародонтит.
 Новата класификация не съдържа отделна болестна категория за ефекта на пушенето върху пародонтита.
 Пушенето е определено като важен модификатор на различните форми на пародонтални заболявания.

6. Заместване на “Некротично-улцерозен пародонтит” (Necrotizing Ulcerative Periodontitis) с

“Некротични пародонтални заболявания” (Necrotizing Periodontal Diseases)
 Участниците в срещата приемат, че “Некротично-улцерозния гингивит” (Necrotizing Ulcerative Gingivitis
– NUG) и “Некротично-улцерозния пародонтит” (Necrotizing Ulcerative Periodontitis – NUP) са
отъждествяеми състояния.
 Не съществува сигурност обаче за връзката между NUG и NUP – дали тези състояния са част от един и
същи болестен процес или са истински различни и отделни заболявания?
 Тъй като са налице недостатъчни доказателства за разрешаването на този проблем, двете клинични
състояния са поставени в една категория “Некротични пародонтални заболявания” (Necrotizing Periodontal
Diseases).
 Един от потенциалните проблеми с включването на “Некротични пародонтални заболявания”
(Necrotizing Periodontal Diseases) като отделна категория е, че и NUG и NUP могат да бъдат манифестация
на системни проблеми като HIV infection.
 Ако това е така, тогава би било по-подходящо тези състояния да принадлежат към “Манифестациите на
системни заболявания” (Manifestation of Systemic Diseases).
 Причината това да не бъде направено са много фактори, различни от системни заболявания, които могат
да предиспонират към развитието на NUG и NUP като емоционален стрес и пушене на цигари.

7. Добавяне на категорията “Пародонтални абсцеси” (Abscesses of the Periodontium)

 Класификацията от 1989 г. не включва раздел за пародонтални абсцеси.
 Това е коригирано чрез добавяне на проста класификация, основно базирана на локализацията –
гингивален (gingival abscess), пародонтален (periodontal abscess), перикоронарен (pericoronal abscess) на
тези често срещани лезии.
 Може да се възрази, че пародонталните абсцеси са част от клиничния курс на много форми на
пародонтални заболявания и формулирането на отделна болестна категория не е справедливо.
 По мнение на участниците обаче, докато пародонталните абсцеси представляват специфичен
диагностичен и лечебен проблем, те заслужават да бъдат класифицирани отделно от другите пародонтални
заболявания.

8. Добавяне на категорията “Пародонтити, асоциирани с ендодонтски лезии” (Periodontitis Associated

with Endodontic Lesions)
 Класификацията от 1989 г. не включва раздел върху връзката между пародонтита и ендодонтските лезии.
 Следователно е добавена проста категория в тази област.

9. Добавяне на категорията “В резултат на развитието или придобити деформации и състояния”

(Developmental or Acquired Deformities and Conditions)
 Въпреки, че деформациите и състоянията включени в тази част на класификацията не са отделни
заболявания, те са важни модификатори на податливостта към пародонтални заболявания и могат
драматично да влияят върху резултата от лечението.
 Тъй като лечението на тези състояния се осъществява от пародонтолози, в новата класификация има
отделна категория в която те са включени.

Бъдещи ревизии на класификацията

 Класификацията на пародонтални заболявания и състояния 1999 осигурява използваема рамка за
изследване и развитие на ефективни методи на лечение на тази комплексна група инфекции.
 Предвижда се, че ще научим повече за етиологията и патогенезата на пародонталните заболявания и
бъдещи ревизии на класификацията ще са необходими.
 Всички класификации имат несъответствия и неточности и тази не прави изключение.
 Въпреки това настоящата представлява консенсус на интернационална група от експерти с надеждата за
полезност на професията и обществото.

64
Класификация на пародонталните заболявания и състояния (Classification of Periodontal
Diseases and Conditions) 1999
І. Гингивални заболявания (Gingival Diseases).
A. Плак-индуцирани гингивални заболявания* (Dental plaque-induced gingival diseases*).
B. Не-плак-индуцирани гингивални лезии (Non-plaque-induced gingival lesions).

* Могат да се наблюдават при пародонт без загуба на аташман или при пародонт със загуба на аташман,
която не прогресира (редуциран пародонт).

А. Плак-индуцирани гингивални заболявания (Dental plaque-induced gingival diseases).

1. Гингивити, свързани само със зъбната плака (Gingivitis associated with dental plaque only)
а. Без други локални допълнителни фактори (without other local contributing factors)
b. С други локални допълнителни фактори (with other contributing factors – VIII A)
2. Гинг. заболявания, модифицирани от системни фактори (Gingival diseases modified by systemic
factors)
а. Свързани с ендокринната система (Associated with the endocrine system)
1) Гингивит, свързан с пубертета (Puberty –associated gingivitis)
2) Гингивит, свързан с менструалния цикъл (Menstrual cycle –associated gingivitis)
3) Свързани с бременността (Pregnancy –associated):
а. Гингивит (Gingivitis)
b. Пиогенен гранулом (Pyogenic granuloma)
4) Гингивит, свързан с diabetes mellitus (Diabetes mellitus-associated gingivitis)
b. Свързани с кръвни разстройства (Associated with blood dyscrasias)
1) Гингивит, свързан с левкемия (Leukemia–associated gingivitis)
2) Други
3. Гингивални заболявания, модифицирани от медикация (Gingival diseases modified by medications)
а. Лекарствено-инфлуирани гингивални заболявания (Drug-influenced gingival diseases)
1) Лекарст.-инфлуирана гингивална хиперплазия (Drug-influenced gingival enlargements)
2) Лекарствено-инфлуиран гингивит (Drug-influenced gingivitis)
а. Гингив., свързан с орални контрацептиви (Oral contraceptive-associated
gingivitis)
b. Други
4. Гингивални заб- я, модифицирани от дефектно хранене (Gingival Diseases modified by malnutrition)
а. Гингивит, свързан с дефицит на аскорбинова киселина (Ascorbic acid-deficiency gingivitis)
b. Други

B. Не-плак-индуцирани гингивални лезии (Non-plaque induced gingival lesions)

1. Гингивални заб- я със специфичен бактериален произход (Gingival diseases of specific bacterial origin)
а. Лезии, свързани с Neisseria gonorrhea (Neisseria gonorrhea-associated lesions)
b. Лезии, свързани с Treponema pallidum (Treponema pallidum-associated lesions)
c. Лезии, свързани със стрептококи (Streptococcal species-associated lesions)
d. Други
2. Гингивални заболявания с вирусен произход (Gingival diseases of viral origin)
а. Herpesvirus инфекции (Herpesvirus infections)
1) първичен херпетичен гингивостоматит (Primary herpetic gingivostomatitis)
2) рецидивиращ орален херпес (Recurrent oral herpes)
3) varicella-zoster инфекции (Varicella-zoster infections)
b. Други

3. Гингивални заболявания с микотичен произход (Gingival diseases of fungal origin)

а. Инфекции, свързани с видовете Candida (Candida-species infections)
1) Генерализирана гингивална кандидоза (Generalized gingival candidosis)
b. Линеарна гингивална еритема (Linear gingival erythema)
c. Histoplasmosis
d. Други
4. Гингивални лезии с генетичен произход (Gingival lesions of genetic origin)
а. Хередитарна гингивална фиброматоза (Hereditary gingival fibromatosis)
b. Други
5. Гингивални манифестации на системни състояния (Gingival manifestations of systemic conditions)
65
 а. Мукокутанни разстройства (Mucocutaneous disorders)
1) Lichen planus
2) Pemphigoid
3) Pemphigus vulgaris
4) Erythema multiforme
5) Lupus erythematosus
6) Лекарствено-индуцирани (Drug-induced)
7) Други
b. Алергични реакции (Allergic reactions)
1) Дентални възстановителни материали (Dental restorative materials)
а. Живак (Mercury)
b. Никел (Nickel)
c. Акрилова пластмаса (Acrylic)
d. Други
2) Реакции, свързани с (Reactions attributable to):
а. Паста за зъби (Toothpastes/Dentifrices)
b. Вода за уста (Mouthrinses/Mouthwashes)
с. Дъвки (добавките им) (Chewing gum additives)
d. Храни и подправки (Foods and additives)
3) Други
6. Травматични лезии (умишлени, ятрогенни, инцидентни) (Traumatic lesions – factitious, iatrogenic,
accidental)
а. Химични увреждания (Chemical injury)
b. Физични увреждания (Physical injury)
с. Термични увреждания (Thermal injury)
7. Реакции тип “чуждо тяло” (Foreign body reactions)
8. Неспецифицирани (некласифицирани) по друг начин (Not otherwise specified – NOS)

20.СЪВРЕМЕННА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ

– ПАРОДОНТИТИ, МУКО- ГИНГИВАЛНИ СЪСТОЯНИЯ.

 Класификационните системи осигуряват рамката, в която се извършват научни изследвания върху

етиологията, патогенезата и лечението на заболяванията по систематичен начин.
 Класификационните системи предоставят на клиницистите диференциална диагноза и начина на
организиране на здравните грижи за пациентите.
 В годините преди 1999 г. (когато е създадена последната класификация) учени и клиницисти в областта
на пародонтологията от целия свят се обединяват около 2 класификационни системи.

Класификация на пародонталните заболявания и състояния (1989). World Workshop in Clinical

Periodontics (1989).
66
І. Пародонтит на възрастните (Adult periodontitis).
ІІ. Пародонтит с ранно начало (Early-onset periodontitis).
А. Препубертален пародонтит (Prepubertal periodontitis):
 Генерализиран (Generalized).
 Локализиран (Localized).
В. Ювенилен пародонтит (Juvenile periodontitis):
 Генерализиран (Generalized).
 Локализиран (Localized).
С. Бързо прогресиращ пародонтит (Rapidly progressive periodontitis).
ІІІ. Пародонтити, свързани със системни заболявания (Periodontitis associated with systemic diseases).
ІV. Некротично-улцерозен пародонтит (Necrotizing ulcerative periodontitis).
V. Рефрактерен пародонтит (Refractory periodontitis).

Впоследствие е приета проста класификационна система на 1st European Workshop in Periodontology

(1993)
A. PRIMARY DESCRIPTORS (Първични характеристики):
a. Adult periodontitis
b. Early-onset periodontitis
c. Necrotising ulcerative periodontitis
B. SECONDARY DESCRIPTORS (Вторични характеристики):
a. Tooth distribution.
b. Rate of progression.
c. Treatment response.
d. Associated with systemic diseases.
e. Microbiological characteristics.
f. Ethnicity.
g. Other factors.

 Тези класификационни системи са били широко използвани от клиницисти и научни изследователи по

целия свят.

Класификацията от 1989 г. съдържа много неудобства включващи

1. Значително припокриване на болестните категории.
2. Липса на раздел за заболявания на гингивата.
3. Неподходящо акцентуиране върху възрастта на началото и скоростта на прогресия.
4. Недостатъчни или неясни класификационни критерии.

 На European classification 1993 липсваше необходимата точност за адекватна характеристика на широкия

спектър от пародонтални заболявания, които се наблюдават в клиничната практика.
 Нуждата от ревизия на тази класификационна система на пародонталните заболявания назрява през 1996
World Workshop in Periodontics.
 През 1997 г. American Academy of Periodontology отговаря на тази нужда и сформира комитет за
планиране и организиране на интернационална работна среща (international workshop) за ревизия на
класификационната система на пародонтални заболявания.

Промени в класификацията на пародонталните заболявания

1. Добавяне на раздел “Заболявания на гингивата” (Gingival diseases).
2. Заместване на пародонтит на възрастните (Adult periodontitis) с хроничен пародонтит (Chronic
periodontitis).
3. Заместване на обозначението пародонтит с ранно начало (Early-onset periodontitis) с агресивен
пародонтит (Aggressive periodontitis).
4. Елиминиране на рефрактерния пародонтит (Refractory periodontitis) като отделна група.
5. Изясняване на обозначението “Пародонтити като манифестация на системни заболявания”
(Periodontitis as a Manifestation of Systemic Diseases).
6. Заместване на некротично-улцерозен пародонтит (Necrotizing Ulcerative Periodontitis) с некротично-
улцерозни заболявания (Necrotizing Periodontal Diseases).
7. Добавяне на категорията “Пародонтални абсцеси” (Abscesses of the Periodontium).

67
 8. Добавяне на категорията “Пародонтити, асоциирани с ендодонтски лезии” (Periodontitis Associated
with Endodontic Lesions).
9. Добавяне на категорията “В резултат на развитието или придобити деформации и състояния”
(Developmental or Acquired Deformities and Conditions).

1. Добавяне на раздел “Заболявания на гингивата” (Gingival Diseases)

 Класификацията от 1989 г. не включва раздел “Заболявания на гингивата” (Gingival diseases).
 Коригирано е чрез детайлно класифициране на заболяванията на гингивата (Gingival diseases) –
асоциирани с бактериалната плака (dental plaque-induced) или не основно асоциирани със зъбната плака
(not primarily associated with dental plaque).
 Важна характеристика на раздела “Плак-индуцирани гингивални заболявания” (Dental plaque-induced
gingival diseases) е разбирането, че клиничната експресия на гингивита може да бъде съществено
модифицирана чрез:
1) Системни фактори (смущения в ендокринната система),
2) Медикация, и
3) Лошо хранене.

 Разделът “Не-плак-индуцирани гингивални лезии” (Non-plaque-induced gingival lesions) включва широк

спектър от заболявания, които засягат гингивата. Много от тези заболявания са често срещани в
клиничната практика.

2. Заместване на пародонтит на възрастните (Adult periodontitis) с хроничен пародонтит (Chronic

periodontitis)
 Поначало терминът пародонтит на възрастните (Adult periodontitis) поставя диагностична дилема пред
клиницистите.
 Епидемиологичните данни и клиничния опит показват, че формите на пародонтит, често откриван при
възрастни, могат да се срещат и при млади индивиди.
 Ако това е така, как може млади индивиди с такъв тип пародонтит да се каже, че имат пародонтит на
възрастните (Adult periodontitis)?
 Става ясно, че възраст-зависимото определяне на пародонтита създава проблеми.
 Следователно участниците в работната среща заключават, че би било по-акуратно да се възприеме
неспецифичния термин “Хроничен пародонтит” (Chronic periodontitis) за характеризиране на
разнообразието от деструктивни пародонтални заболявания.
 Голяма дискусия е назряла при търсенето на правилните думи за заместване на пародонтит на
възрастните (Adult periodontitis).
 Използвани термини като “Обща форма на пародонтит” (Periodontitis – Common Form) и “Тип ІІ
пародонтит” (Type II Periodontitis) са били отхвърлени от повечето от участниците в срещата.
 Терминът “Хроничен пародонтит” (Chronic periodontitis) е критикуван от някои участници, тъй като
“хроничен” може да бъде интерпретиран като “нелечим” (noncurable) от някои пациенти.
 Въпреки това “Хроничния пародонтит” (Chronic periodontitis) е удобрен и е решено, че не се подразбира
за заболяване, което не отговаря на лечението.
 Традиционно, тази форма на пародонтит се характеризира като бавно прогресиращо заболяване.
 Данните от пациенти с такава форма на пародонтит обикновено показват бавна прогресия.
 Налице са обаче и данни, че някои пациенти могат да преживеят къси периоди на бърза прогресия.
 Поради това участниците в срещата заключават, че скоростта на прогресия не би трябвало да се използва
за изключване на индивиди от диагнозата хроничен пародонтит.

3. Заместване на пародонтити с ранно начало (Early-onset periodontitis) с агресивни пародонтити

(Aggressive periodontitis)
 Терминът пародонтит с ранно начало (Early-onset periodontitis) е бил използван в 1989 ААР и 1993
European classification като общо обозначение на група различни деструктивни пародонтални заболявания
при млади пациенти (prepubertal, juvenile и rapidly progressive periodontitis).
 Логично е да се допусне, че всички заболявания имат “ранно начало”, защото засягат млади индивиди.
 За съжаление характеристиката “ранно начало” конкретизира кога заболяването стартира.
 Например как може да бъде класифицирано пародонтално заболяване на 21-годишен пациент с
инцизивно-моларен модел на локализиран ювенилен пародонтит (Localized Juvenile Periodontitis)?
 Тъй като пациентът не е ювенил, може ли възрастта на пациента да се игнорира и заболяването да бъде
класифицирано като локализиран ювенилен пародонтит (Localized Juvenile Periodontitis) все пак?
 Този проблем стои след възраст-зависимото класифициране след класификацията от 1989 г.

68
 Подобен проблем назрява, когато класификационната система от 1989 г. се прилага при 21-годишен
пациент с генерализирана пародонтална деструкция.
 Възможно ли е такъв пациент да има бързо-прогресиращ пародонтит (Rapidly Progressive Periodontitis)
или генерализиран ювенилен пародонтит (Generalized Juvenile Periodontitis)?
 Трябва да се отбележи, че нито едно от имената не е точно. Диагнозата бързо-прогресиращ пародонтит
(Rapidly Progressive Periodontitis) не може да бъде поставена без да се знае скоростта на прогресия, а
диагнозата генерализиран ювенилен пародонтит (Generalized Juvenile Periodontitis) не е подходяща, защото
пациента вече не е ювенил.
 Участниците в срещата мъдро решават да изоставят възраст-зависимата класификационна терминология
и използване на данни за скоростта на прогресия.
 В съответствие с това високо деструктивните форми на пародонтит, преди обединени от пародонтити с
ранно начало (Early-onset periodontitis) се преименуват на агресивни пародонтити (Aggressive periodontitis).
 Пациенти с клинични симптоми за локализиран ювенилен пародонтит (Localized Juvenile Periodontitis –
LJP) или генерализиран ювенилен пародонтит (Generalized Juvenile Periodontitis – GJP) се диагностицират
с локализиран агресивен пародонтит (Localized Aggressive Periodontitis – LAgP) или генерализиран
агресивен пародонтит (Generalized Aggressive Periodontitis – GAgP) респективно в съответствие с
определени от участниците критерии.

4. Елиминиране на рефрактерния пародонтит (Refractory periodontitis) като отделна група

 В класификацията от 1989 г. съществува отделна болестна категория “Рефрактерен пародонтит”
(Refractory periodontitis).
 Тази хетерогенна група заболявания се отнася до случаите, при които е налице продължаваща прогресия
на пародонталното заболяване, независимо от адекватната терапия и стриктните орално-хигиенни грижи
полагани от пациента (отличен compliance).
 Поради разнообразието на състоянията и модалностите на проведената терапия, при които
пародонталната терапия не е успешна в спиране или забавяне на прогресията на заболяването, участниците
в срещата са били на мнение, че рефрактерния пародонтит (Refractory pariodontitis) не е отделна болестна
категория.
 Всяка форма на пародонтално заболяване може да не отговаря на пародонталното лечение.
 Следователно групата заключава, че “рефрактерен” може да бъде аплицирана на всяка форма на
пародонтит в новата класификационна система – например рефрактерен хроничен пародонтит (Refractory
chronic periodontitis) и рефрактерен агресивен пародонтит (Refractory aggressive periodontitis).

5. Изясняване на обозначението “Пародонтити като манифестация на системни заболявания”

(Periodontitis as a Manifestation of Systemic Diseases)
 В класификацията от 1989 г. съществува болестна категория “Пародонтити, асоциирани със системни
заболявания” (Periodontitis Associated with Systemic Diseases).
 Тази категория е запазена в новата класификация, тъй като е ясно, че деструктивните пародонтални
заболявания могат да бъдат манифестация на някои системни заболявания.
 Налице е консенсус по отношение на системните заболявания при които пародонтитите са чести
манифестации.
 Трябва да се отбележи, че Diabetes mellitus не е между тях.
 Под общия поглед на участниците в срещата, Diabetes mellitus е важен модификатор на всяка форма на
пародонтит, но няма достатъчно доказателства за това, че има специфична diabetes mellitus-асоциирана
форма на пародонтит (Diabetes mellitus-associated form of periodontitis).
 Наличието на неконтролиран Diabetes mellitus може да промени клиничния курс и експресията на
хроничните и агресивни форми на пародонтит.
 Новата класификация не съдържа отделна болестна категория за ефекта на пушенето върху пародонтита.
 Пушенето е определено като важен модификатор на различните форми на пародонтални заболявания.

6. Заместване на “Некротично-улцерозен пародонтит” (Necrotizing Ulcerative Periodontitis) с

“Некротични пародонтални заболявания” (Necrotizing Periodontal Diseases)
 Участниците в срещата приемат, че “Некротично-улцерозния гингивит” (Necrotizing Ulcerative Gingivitis
– NUG) и “Некротично-улцерозния пародонтит” (Necrotizing Ulcerative Periodontitis – NUP) са
отъждествяеми състояния.
 Не съществува сигурност обаче за връзката между NUG и NUP – дали тези състояния са част от един и
същи болестен процес или са истински различни и отделни заболявания?
 Тъй като са налице недостатъчни доказателства за разрешаването на този проблем, двете клинични
състояния са поставени в една категория “Некротични пародонтални заболявания” (Necrotizing Periodontal
Diseases).

69
 Един от потенциалните проблеми с включването на “Некротични пародонтални заболявания”
(Necrotizing Periodontal Diseases) като отделна категория е, че и NUG и NUP могат да бъдат манифестация
на системни проблеми като HIV infection.
 Ако това е така, тогава би било по-подходящо тези състояния да принадлежат към “Манифестациите на
системни заболявания” (Manifestation of Systemic Diseases).
 Причината това да не бъде направено са много фактори, различни от системни заболявания, които могат
да предиспонират към развитието на NUG и NUP като емоционален стрес и пушене на цигари.

7. Добавяне на категорията “Пародонтални абсцеси” (Abscesses of the Periodontium)

 Класификацията от 1989 г. не включва раздел за пародонтални абсцеси.
 Това е коригирано чрез добавяне на проста класификация, основно базирана на локализацията –
гингивален (gingival abscess), пародонтален (periodontal abscess), перикоронарен (pericoronal abscess) на
тези често срещани лезии.
 Може да се възрази, че пародонталните абсцеси са част от клиничния курс на много форми на
пародонтални заболявания и формулирането на отделна болестна категория не е справедливо.
 По мнение на участниците обаче, докато пародонталните абсцеси представляват специфичен
диагностичен и лечебен проблем, те заслужават да бъдат класифицирани отделно от другите пародонтални
заболявания.

8. Добавяне на категорията “Пародонтити, асоциирани с ендодонтски лезии” (Periodontitis Associated

with Endodontic Lesions)
 Класификацията от 1989 г. не включва раздел върху връзката между пародонтита и ендодонтските лезии.
 Следователно е добавена проста категория в тази област.

9. Добавяне на категорията “В резултат на развитието или придобити деформации и състояния”

(Developmental or Acquired Deformities and Conditions)
 Въпреки, че деформациите и състоянията включени в тази част на класификацията не са отделни
заболявания, те са важни модификатори на податливостта към пародонтални заболявания и могат
драматично да влияят върху резултата от лечението.
 Тъй като лечението на тези състояния се осъществява от пародонтолози, в новата класификация има
отделна категория в която те са включени.

Бъдещи ревизии на класификацията

 Класификацията на пародонтални заболявания и състояния 1999 осигурява използваема рамка за
изследване и развитие на ефективни методи на лечение на тази комплексна група инфекции.
 Предвижда се, че ще научим повече за етиологията и патогенезата на пародонталните заболявания и
бъдещи ревизии на класификацията ще са необходими.
 Всички класификации имат несъответствия и неточности и тази не прави изключение.
 Въпреки това настоящата представлява консенсус на интернационална група от експерти с надеждата за
полезност на професията и обществото.

Класификация на пародонталните заболявания и състояния (Classification of Periodontal

Diseases and Conditions) 1999

ІІ. Хронични пародонтити (Chronic periodontitis)*

A. Локализиран (Localized)
B. Генерализиран (Generalized)

 Хроничния пародонтит се дефинира като възпаление на гингивата, което е екстензирано в прилежащия

апарат на аташман.
 Заболяването се характеризира със загуба на аташман в резултат на деструкция на периодонтални
лигаменти и загуба на прилежаща поддържаща кост.

ІІІ. Агресивни пародонтити (Aggressive periodontitis)*

70
 А. Локализиран (Localized)
B. Генерализиран (Generalized)

 Агресивни пародонтити включва различни типове пародонтит, който засяга индивиди, които в повечето
случаи изглеждат здрави.
 Имат тенденция за фамилна агрегация.
 Откриват се като локализирани и генерализирани форми.
* Възможно е бъдещата класификация на пародонтита да е на основата на обхвата (extent) и тежестта
(severity) на пародонтита.

 Сега приетите критерии за обхват характеризират пародонтита като:

 Локализиран (Localized) = ≤ 30% от местата са засегнати (пародонтално място – не задължително зъб,
може само един джоб=пародонтално място).
 Генерализиран (Generalized) = ≥ 30% от местата са засегнати.
 Тежестта се определя на базата на количеството на засегнат аташман (CAL) като:
 Лек (Slight) = 1 или 2 мм CAL
 Умерен (Moderate) = 3 или 4 мм CAL
 Тежък (Severe) = ≥ 5 мм CAL

ІV. Пародонтити като манифестации на системни заболявания (Periodontitis as a Manifestation of Systemic

Diseases)
A. Свързани с хематологични разстройства (Associated with hematological disorders)
1. Придобита неутропения (Acquired neutropenia)
2. Левкемии (Leukemias)
3. Други
B. Свързани с генетични разстройства (Associated with genetic disorders)
1. Фамилна и циклична неутропения (Familial and cyclic neutropenia)
2. Down syndrome
3. Leukocyte adhesion deficiency syndromes
4. Papillon-Lefevre syndrome
5. Chediak-Higashi syndrome
6. Histiocytosis syndromes
7. Заболявания, свързани с обмяната на гликогена (Glycogen storage disease)
8. Infantile genetic agranulocytosis
9. Cohen syndrome
10. Ehlers-Danlos syndrome (Types IV and VIII)
11. Hypophosphatasia
12. Други
С. Неспецифицирани (некласифицирани) по друг начин (Not otherwise specified – NOS)

VIII. В резултат на развитиети или придобити деформации и състояния (Developmental or Acquired

Deformities and Conditions)
A. Локални фактори, свързани със зъбите, които модифицират или предиспонират към плак-индуцирани
гингивални заболявания/пародонтити (Localized tooth-related factors that modify or predispose to plaque-
induced gingival diseases/periodontitis)
1. Фактори от зъбната анатомия (Tooth anatomic factors)
2. Дентални ресторации/приспособления (Dental restorations/appliances)
3. Зъбни фрактури (Root fractures)
4. Цервикални коренови резорбции и цементови перли (Cervical root resorption and cemental
tears)
B. Мукогингивални деформации и състояния около зъбите (Mucogingival deformities and conditions
around teeth)
1. Рецесии на гингивата и меките тъкани (Gingival/soft tissue recession)
а. Фациални и лингвални повърхности (Facial or lingual surfaces)
b. Интерпроксимални (папиларни) (Interproximal (papillary))
71
 2. Липса на кератинизирана гингива (Lack of keratinized gingival)
3. Намалена дълбочина на вестибулума (Decreased vestibular depth)
4. Високо разположени френулуми/мускулни инсерции (Aberrant frenum/muscle position)
5. Излишък от гингива (Gingival excess)
а. Псевдоджобове (Pseudopocket)
b. Несъвместим (неподходящ) гингивален ръб (Inconsistent gingival margin)
c. Прекомерна експозиция на гингивата (Excessive gingival display)
d. Гингивално разрастване (І. А. 3 и І. В. 4) (Gingival enlargement)
6. Абнормален цвят (Abnormal color)
C. Мукогингивални деформации и състояния при обеззъбени алвеоларни ръбове (гребени)
(Mucogingival deformities and conditions on edentulous ridges)
1. Вертикален и/или хоризонтален дефицит на алвеоларен гребен (Vertical and/or horizontal
ridge deficiency)
2. Липса на гингивални/кератинизирани тъкани (Lack of gingival/keratinized tissue)
3. Разрастване на гингивални/меки тъкани (Gingival/soft tissue enlargement)
4. Високо разположени френулуми/мускулни инсерции (Aberrant frenum/muscle position)
5. Намалена дълбочина на вестибулума (Decreased vestibular depth)
6. Абнормален цвят (Abnormal color)
D. Оклузална травма (Occlusal trauma)
1. Първична оклузална травма (Primary occlusal trauma)
2. Вторична оклузална травма (Secondary occlusal trauma)

21.СЪВРЕМЕННА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ

– АКУТНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ГИНГИВАТА И ПАРОДОНТА.

Началото е като на т.19 и т.20. +

V. Некротични пародонтални заболявания (Necrotizing Periodontal Diseases)

A. Некротично-улцерозен гингивит (Necrotizing Ulcerative Gingivitis – NUG)
B. Некротично-улцерозен пародонтит (Necrotizing Ulcerative Periodontitis – NUP)

VI. Пародонтални абсцеси (Abscesses of the Periodontium)

A. Гингивални абсцеси (Gingival abscess)
B. Пародонтални абсцеси (Periodontal abscess)
C. Перикоронарни абсцеси (Pericoronal abscess)

22.СЪВРЕМЕННА КЛАСИФИКАЦИЯ НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ

– ЕНДОДОНТСКО – ПАРОДОНТАЛНИ ЛЕЗИИ.

Началото е като на т.19 и т.20 +

VII. Пародонтити, асоциирани с ендодонтски лезии (Periodontitis Associated with Endodontic Lesions)
A. Комбинирани пародонтално-ендодонтски лезии (Combined periodontic-endodontic lesions)
23 – 29 въпрос: ДИАГНОСТИКА НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ: МЕТОДИ;
ИНСТРУМЕНТАРИУМ; АПАРАТУРА; КЛ.ХАРАКТЕРИСТИКА НА ВЪЗПАЛЕНИЕТО – ЦВЯТ,
КОНТУР, ТЕКСТУРА, ОБЕМ И КОНСИСТЕНЦИЯ НА ВЕНЕЧНИЯ РЪБ И ПАПИЛАТА;
ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПАРОДОНТАЛЕН ДЖОБ- СОНДИРАНЕ; ИЗСЛЕДВАНЕ НА ГИНГИВАЛНИТЕ
ТЪКАНИ ВЪЗ ОСНОВА НА СИМПТОМА КЪРВЕНЕ; ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПАРОДОНТАЛЕН
ДЖОБ ОТНОВО ЧРЕЗ СИМПТОМА КЪРВЕНЕ; ДЪЛБОЧИНА НА СОНДИРАНЕ; ЗАГУБА НА
АТАШМАН; ГИНГИВАЛНА РЕЦЕСИЯ; КОЛИЧЕСТВО НА АТАШИРАНИ ГИНГИВАЛНИ
ТЪКАНИ.

 Точната диагноза е основата/съществена за правилното лечение.

 Диагнозата на пародонталните заболявания трябва да определи:
 Най-напред отсъствието или наличиетo на заболяване.
 След това вида на заболяването.
 Разпространението на заболяването.
72
 Степен на обхващане на пародонталните тъкани.
 Тежестта и прогресията на заболяването.
 Накрая да изясни основните патологични процеси и техните причини.
 Заболявания, които могат да афектират пародонта:
1. Заболявания на гингивата (Gingival diseases),
2. Различни типове пародонтит (Various types of periodontitis), и
3. Пародонтални манифестации на системни заболявания (Periodontal manifestations of systemic
diseases).

Заболявания на гингивата (Gingival Diseases)

 Chronic marginal gingivitis
 Acute necrotizing ulcerative gingivitis
 Acute herpetic gingivostomatitis
 Allergic gingivitis
 Gingivitis associated with skin diseases
 Gingivitis associated with endocrine-metabolic disturbances
 Gingivitis associated with hematologic-immunologic disturbances
 Gingival enlargement associated with medications
 Gingival tumors

Особености на типовете пародонтити (Features of Types of Periodontitis)

 Пародонталната диагноза се определя след внимателен анализ на историята на случая ( case history) и
оценка на клиничните признаци и симптоми, както и резултатите от различни тестове (оценка на
подвижността – probing mobility assessment, рентгенографски, кръвни тестове и биопсии).

Пародонталната диагноза се определя след анализ на:

 Историята на заболяването.
 Оценка на клиничните прояви и симптоми.
 Резултатите от изследванията.
 Находките се интерпретират заедно така, че да дадат значително обяснение на проблемите на пациента,
свързани с пародонта.
 Интересът е насочен към пациента със заболяване, а не към самото заболяване.
 Диагнозата включва оценка на цялата уста и обща оценка на пациента.
73
Първо посещение (FIRST VISIT)
 Обща оценка на пациента – от първата среща клиницистът трябва да направи цялостна оценка на
пациента. Това включва оценка на интелектуалния и емоционален стстус на пациента, темперамент,
манталитет и физиологична възраст.

Медицинска история:
 Пациентът трябва да бъде уведомен за:
1. Ролята на някои системни заболявания, състояния или вредни фактори, които могат да играят роля в
предизвикването на пародонтални заболявания.
2. Оралната инфекция може да влияе на тежестта на различните системни заболявания и състояния.

Медицинска анамнеза (сегашни заболявания) – служи за:

 Диагностика на оралните изяви при системни заболявания.
 Откриване на системни състояния, които могат да засягат отговора на тъканите на пародонта към
локалните фактори.
 Откриване на системни състояния, изискващи специални мерки и/или модификация на лечебните
процедури.
 Имунен дефицит.
Медицинската история трябва да изясни
1. Дали пациентът е под контрол на лекар? Ако е така, какво е естеството и продължителността на
проблема и терапията? Име, адрес и телефонен номер на лекаря трябва да се запишат, защото може да е
необходима директна комуникация.
2. Детайли относно хоспитализация и хирургична процедура трябва да са дадени, включително
диагноза, тип процедура, и непредвидени случаи (като анестетични, хеморагични и инфекциозни
компликации).
3. Списък с всички медикации на пациента трябва да бъде доставен, независимо дали са предписани или
не. Внимателно трябва да се анализират всички възможни ефекти от тези лекарства за определяне на
техния ефект, ако има такива които действат на оралните тъкани и за да се избегне администрирането на
агенти, които могат да причинят неблагоприятни лекарствени взаимодействия.
4. Трябва да се изясни историята на всички медицински проблеми на пациента (кардиоваскуларни,
хематологични, ендокринни) включително инфекциозни болести, сексуално-трансмисивни болести, и
високо-рисково отношение към HIV инфекция.
5. Трябва да се вземе предвид начало на пубертет при момичета, менопауза, менструални разстройства,
хистеректомия, бременност и помятания.
6. Под внимания се взима медицинската история на семейството на пациента включително кръвни
разстройства и diabetes mellitus.

Пародонтално насочената анамнеза съдържа данни за:

 Кървене от венците (от кога датира, провокирано или спонтанно).
 Болки в зъбите или венците (провокиране, вид и продължителност, начин на успокояване).
 Подвижност на зъбите (усещане за разклащане, несигурност и трудности при дъвчене).
 Лош вкус и дъх в устата и области на задържане на храна.
 Навици – стискане или скърцане със зъби, пушене или дъвчене на тютюн, смучене на език, хапане на
устни, гризане на нокти.
 История на предишни пародонтални проблеми и проведено лечение. Ефект от лечението.
 Посещения при стоматолог (честота, последна визита, лечение, последно посещение за контрол).
 Поддържане на орална хигиена (основни и допълнителни орално-хигиенни средства и методи на
четкане).
 Ортодонтско лечение (продължителност, дата на завършване).
Медицинска история на общото заболяване
 Вид на заболяването, продължителност, терапия и контрол.
 Приемани медикаменти – специално внимание на дозата и продължителността на лечението с
антикоагуланти и кортикостероиди.
 Професионални вредности.
 История на алергични прояви – общи и към стоматологични материали.
 Хормонални нарушения.
 Тенденция за абнормно кървене.
 Обща фамилна анамнеза (по отношение на кървене или диабет).

Генетично насочена анамнеза

74
 Генетични заболявания и синдроми:
 Papillon-Lefevre Syndrome – палмо-плантарна дискератоза.
 Down Syndrome – монголизъм.
 Leukocyte Adhesion Deficiency Syndrome – липса на адхезия на PMNs.
 Chediak-Higashi Syndrome – аномалии в белите кръвни клетки.
 Lazy Leukocyte Syndrome – увреден химиотаксис.
 Rathbun Syndrome – хипофосфатазия.
 Ehlers-Danlos Syndrome – болест на каучуковия човек.
 Pelger-Huet Syndrome – анамалии в ядрата на гранулоцитите.

Генетична диспозиция
 Суспектни за влияние на генотипа са формите на препубертален и ювенилен пародонтит.
 Специфични генетични диспозиращи фактори за бавнопрогресиращите пародонтити не са били
идентифицирани до сега.

Интраорални рентгенографии
 Рентгенографското изследване трябва да се състои от минимум 14 интраорални филми и 4 bite-wing
филми.
 Full-mouth intraoral radiographic series – 16 периапикални филми и 4 bite-wing филми.
Отпечатъци (гипсови модели)
 Гипсовите модели са изключително полезни в оралното изследване.
 Показват позицията на гингивалния ръб и позицията на зъбите, отношенията на проксималните контакти
и областите на импактиране на храна.
 Помагат в дискусията с пациента и са полезни в сравняването преди и след лечението, и като справка при
ревизионните посещения.

Клинични фотографски снимки

 Цветните снимки са полезни за отчитане на вида на тъканите преди и след лечението.
 Обрисуват промените в гингивалната морфология, но трудно регистрират промените в цвета на
гингивата.
 С появата на клиничните дигитални снимки, регистрирането на мукогингивалните проблеми става важно
(област на гингивална рецесия, ангажиран френулум, загуба на папила).

Ревизия на инициалното изследване

 Ако не се налага спешна помощ, пациента се информира за второ посещение.
 Преди това се прави съпоставка между рентгенографии и гипсови модели за определяне на
рентгенографски промени срещу състояния представени на гипсовите модели.
 Гипсовите модели се проверяват за доказателства за абнормални изтривания (абразии, изпъкнали зъби,
неравни маргинални ръбове, малпозиционирани и екструдирани зъби, кръстосани отношения или други
оклузални дисхармонии или импактиране на храна).

Второ посещение (SECOND VISIT)

Екстраорално изследване
 Оглед – изследване за асиметрия, изследване на кожата, изследване на полулигавицата на устните.
 Палпиране на лимфни възли на глава и шия:
 Големина.
 Консистенция.
 Подвижност.
 Болезненост.
 Първичния херпетичен гингивостоматит, NUG и акутните пародонтални абсцеси могат да продуцират
разрастване на лимфните възли.

Интраорално изследване
 Изследване за дъх от устата (foetor ex ore, halitosis, oral malodor).
 Изследване на цялата орална лигавица.
 Изследване на зъбите:
 Дефекти на твърдите зъбни тъкани (ерозия или корозия, абразия, атриция и абфракция).
 Възстановявания на твърдите зъбни тъкани.
 Свръхчувствителност и откриване на цемента на корените.
 Позиция на зъбите и апроксимални контакти – леко отворени контакти (open contacts) позволяват
импактиране на храна.
75
 Изследване на коренова повърхност – дали е гладка, търси се кариес, калкулус, проминиращ ръб на
ресторации или негативен ръб на ресторации.
 Подвижност на зъбите (физиологична и патологична).

Зъбна подвижност (Tooth mobility)

 Всички зъби имат лека степен на физиологична подвижност, която варира при различните зъби и варира
в зависимост от времето на деня.
 Подвижността е най-висока при събуждане сутрин и прогресивно намалява.
 Увеличената подвижност сутрин се отдава на лека екструзия на зъба заради граничните оклузални
контакти по време на сън.
 По време на будните часове, подвижността се редуцира чрез дъвчене и сили на преглъщане, което
интрудира зъбите в алвеолите.
 Тези 24-часови вариации са по-слабо забелязани при хора със здрав пародонт отколкото при тези с
оклузални навици като бруксизъм и стискане на зъби (clenching).
 Еднокореновите имат по-голяма подвижност от многокореновите.
 Инцизивите имат най-голяма подвижност.
 Подвижността е в хоризонтална посока, а в аксиална е в много по-ниска степен.
 Има две степени на зъбна подвижност:
1. Инициална или интраалвеоларна степен в която зъба се движи ограничен от PDL. Това е асоциирано с
високоеластична деформация на PDL и преразпределение на периодонталните флуиди. Тази инициална
подвижност е налице при сили около 100 g и е около 0.05 до 0.10 мм (50-100 μm).
2. Втората степен е налице постепенно и има за последица еластична деформация на алвеоларната кост в
отговор на увеличени хоризонтални сили. Когато сила от 500 g е приложена на короната, резултатното
преместване е около 100 до 200 μm за инцизивите, 50 до 90 μm за канините, 8 до 10 μm за премоларите и 40
до 80 μm за моларите.
 Метод за изследване:
 Степен на патологична подвижност (над 200 μm).
 I степен – движение на зъба в хоризонтална посока до 0.3 – 1.0 мм.
 II степен – движение на зъба в хоризонтална посока над 1.0 мм.
 III степен – движение на зъба и във вертикална посока.
 Изследване на подвижността на зъбите.
 Повишената зъбна подвижност се определя чрез прилагането на лингволабиална сила от около 500 грама
като се използват два инструмента.
 Оценява се отклонението спрямо съседен зъб.

Степени на подвижност:
 0 – нормална (физиологична).
 1 – доловимо увеличена.
 2 – видима до 0,5 мм.
 3 – голяма до 1 мм.
 4 – многа голяма, вертикална; зъбът не е функционален.

Оценка на състоянието на зъбодържащите тъкани (подвижност) с Periotest

 Стойностите на Periоtest са в тясна корелация с мобилността на зъба, но не са резултат от измерване на
мобилността на зъба.
 –8 до +9 = 0 – клинично здраве.
 10 до 19 = І – палпируема мобилност.
 20 до 29 = ІІ – видима мобилност.

76
 30 до 50 = III – значителна мобилност при натиск от устни и зъби.

Причини за повишената зъбна подвижност

 Загуба на опора на зъба (загуба на кост) – големина на зъбната подвижност зависи от тежестта и
разпределението на загубата на кост и формата и големината на корените.
 Оклузална травма – в резултат на прекомерни оклузални сили (или хипофункция) се получава редукция
на влакната на PDL и се увеличава ширината му.
 Напредване на възпалението от гингивата или периапикалното пространство – в резултат на
деструкцията на опорни тъкани.
 Пародонталната хирургия временно увеличава подвижността на зъбите за кратък период.
 По време на бременност, менструален цикъл или прием на хормонални контрацептиви подвижността на
зъбите може да е леко повишена.
 Патологични процеси в челюстите, увреждащи алвеоларната кост и/или корените на зъбите (остеомиелит
и тумори на челюстните кости).
 Оклузалната травма не причинява пародонтит!

Изследване на промени в позицията на зъбите и оклузията

 Патологична миграция на зъбите.
 Чувствителност при перкусия.
 Изследване на зъбите при стиснати зъби.
 Голямо припокриване (overbite) – притискане на зъба върху гингивата и вклиняване на храна,
последвано от гингивално възпаление, гингивално разрастване и формиране на джобове.
 Отворена захапка (open-bite) – хипофункция и намалено механично почистване при хранене, може да
доведе до акумулиране на плака, калкулус и екструзия на зъбите.
 Кръстосана захапка (crossbite) – оклузална травма и вклиняване на храна.
 Гипсови модели и интраорални фотографии.
 Функционални оклузални взаимоотношения.
 Фотографии и гисови модели за пародонтална диагностика и документиране.
 Гипсовите модели позволяват регистриране на съотношенията на меките тъкани в устата и зъбите,
интерденталните и оклузални контакти.
 Позволяват поглед от различни ъгли.
 Интраоралните фотографии са полезни за мотивация.

Изследване на функционалните оклузални взаимоотношения

 Търсят се предварителни контакти и блокажи.
 При латерално движение вдясно на долната челюст или балансиращата страна (вляво) се установява
силен контакт между # 27 и # 37 – конецът не преминава между зъбите.

Клинично изследване на пародонта

 Методите са насочени към откриване на най-ранните признаци на пародонталното заболяване.

Орално-хигиенен статус – (HI) клинични индекси за оценка на плаката и зъбния камък.

Гингивален статус (Gingival Examination)

 Оценка на промяната в тъканите посредством:
 Цвят (Color) – коралово розов срещу еритематозен/синкаво-червен (coral pink vs. erythematous/bluish-
red).
 Oбем.

77
 Контур (Contour) – заострени ръбове срещу заоблени ръбове (knife-edge margins vs. rolled margins),
скалопирана папила срещу заобленa/уплътненa папила (scalloped papilla vs. bulbous/thickened papilla).
 Консистенция (Consistency) – твърда, еластична срещу едематозна/фиброзна (firm, resilient vs.
edematous/fibrotic).
 Текстура на повърхността.
 Позиция.
 Болка.
 Кървене (Bleeding upon probing) – провокирано или спонтанно; индекси- изследват се тежест и
разпространение. Тежестта= общ сбор/ брой изследвани места; а разпространението= брой кървящи
места/общ брой изследвани места.
 Разпространение на гингивалното заболяване.
 Характер на гингивалното възпаление (остро, хронично).
 Клинични индекси за гингивален статус.

Пародонтален статус (Periodontal Examination)

 Дълбочина на сондиране (PD – Probing Depth).
 Ниво на клиничен аташман (CAL – Clinical Attachment Level).
 Големина на рецесията (Marginal tissue recession, GR).
 Количество на прикрепената гингива (Inadequate attached gingiva).

Определяне на количеството зъбна плака

 Клинична диагностика на зъбната плака – чрез визуализиране.
 Разтвор на erythrosin.
 Fluorescin.
 Dis-plaque – само анаеробни микроорганизми.
 Patient blue.
 Plak lite.
 Plak lite + UV светлина.

Клинична диагностика на гингивалното възпаление

 Изследване за ексудат от пародонтален джоб:
 Дигитално – притиска се от мукогингингивалната линия към margo gingivalis. Определя се вида на
ексудата: кръв, гной и т.н.

 Оценка на възпалението чрез температурни измервания:

 Periotemp – регистрира температурни промени в зелено за ниските, в червено за високите и в жълто за
средните температури.
 Температурочувствителната сонда се въвежда в джоба за определяне на температурата.

Клинично изследване на пародонта

 Пародонтални джобове/гингивални джобове
 Наличие и разпространение върху всяка зъбна повърхност.
 Дълбочина на джоба.
 Нивото на аташмана върху корена.

78
  Вида на джоба (супраосален или инфраосален).

Признаци и симптоми на пародонталния джоб

 Едем на гингивата и синкавочервена зона, разпростираща се от гингивалния ръб до и в аташираната
гингива.
 Заоблен гингивален ръб или хиперплазия на гингивата.
 Единственият точен метод за откриване и измерване на пародонталния джоб е измерването с
пародонтална сонда.
 Измерването на пародонталния джоб отразява промяната в меките тъкани при пародонтит.
 Рентгенографиите показват наличие на костна загуба, където джобовете могат да са суспектни, но не
показват наличие на джобове и дълбочината им.

Техника на сондирането на пародонталния джоб

 Работната градуирана част на сондата е успоредна на надлъжната ос на зъба.
 Сондата се движи циркумферентно около всеки зъб, за да открие областите с най-голяма дълбочина на
пенетриране.
 Сондиране около импланти – за да се избегне драскането на имплантната повърхност се използва
пластмасова пародонтална сонда вместо метална.
 Сондиране на костни джобове (трансгингивално).
 Откриване на интердентални кратери (трансгингивално).
 Изследване на фуркациите със сонда на Nabers.
 Неточности при сондиране произлизат от:
 Фактори на техниката, дебелина и ангулация на сондата, контур на зъбната повърхност.
 Вариране на силата на сондиране и степента на възпалително увреждане на пародонталните тъкани.
 Автоматизирани системи за сондиране

79
Параметри на гингивалния/пародонталния джоб

 Ниво на клиничен аташман (АВ, AD).

 Дълбочина при сондиране (АС).
 Големина на рецесия (R).
 Количество на аташирана гингива.

Дълбочина на сондиране и дълбочина на джоба

 Биологична (хистологична) дълбочина – разстоянието между гингивалния ръб и коронарния край на

свързващия епител.
 Клинична дълбочина (дълбочина на сондиране) – разтоянието, на което сондата пенетрира в джоба.
Здавите колагенови фибри блокират сондата.
 При здрав гингивален сулкус върхът на сондата е до 2/3 от височината на епитела.
 При гингивит – на 0,1 мм от апикалния край на епитела.
 При пародонтит – на 0,3 мм в съединителната тъкан.

80
Промени в дълбочината на джоба/нивото на аташмана
 Дълбочината на джоба се променя във времето поради промените в позицията на гингивалния ръб,
промени в нивото на аташмана или и двете.
 Промените в дълбочината на джоба не винаги са свързани с промени в аташмана.
 Дълбочината може да се увеличи при възпалителен процес – едем на гингивалните тъкани →
гингивалният ръб стои по-високо (гингивален джоб).
 Промени в аташмана могат да са свързани със запазване на дълбочината на джоба при съответна
ретракция на гингивалния ръб.

Ниво на клиничен аташман (епително прикрепване) - CAL

 Нивото на клиничен аташман е разстоянието между основата на джоба и фиксирана точка върху
короната (ЦЕГ) – отразява загубата на аташман.
 Определяне на нивото на аташмана при:
81
 Гингивалният ръб е позициониран върху клиничната корона.
 Гингивалният ръб е на нивото на ЦЕГ.
 Гингивалният ръб е позициониран апикално от ЦЕГ.
 Промените в нивото на аташмана се дължат само на загуба или печалба на аташман и позволяват
определяне на пародонталната деструкция или пародонталната репарация.

Кървене при сондиране при пародонтит (Bleeding upon probing)

 Пародонталната сонда се поставя до дънота на джоба и внимателно се движи латерално по стената на
джоба.
 Изчакват се 30 секунди и се отчита наличието на кървене и количеството кръв.
 Кървенето от джоба може да е индикатор за активност на пародонталната лезия, но не може да се
смята като сигурен предиктор.
 С пластмасова шина (капа) може да се отбележи до къде е били нивата на гингивата.

Други методи за изследване на пародонталните тъкани

 Височина на аташираната гингива – разстоянието между мукогингивалната линия и проекцията върху
външната повърхност на гингивата на дъното на гингивалния сулкус или пародонтален джоб
(MucoGingivalJunction-Gingival Groove).

 Дебелина на прикрепената гингива – изследва се чрез ултразвуков апарат с точност до 0,1 мм. (апарата се
казва Periprobe). Наконечникът се фиксира в средата на букалната повърхност на гингивата.
Ултразвуковите импулси преминават през гингивалните тъкани и се отразяват от костта или зъба.
Дебелината на гингивата се опр.чрез измерване на времето на полученото ехо по отношение на
трансмисията на импулсите. Обхватът на измерванията е от 0,3 до 8мм.
 Височината на прикрепената гингива е равна на разстоянието от гингивалния ръб до муко- гингивалната
линия (кератинизираната гингива) минус дълбочината на сондиране.

82
Изследване на фуркациите

 СН 3 – фина и остра; чифтна за повърхности и грапавини (explorer).

 Nabers 2 – затъпена, чифтна, за фуркации.
 ZA 3 – цветно кодирана на 3, 6, 9, 12 мм.

Класове фуркационни увреждания при хоризонтални измервания

 F0 – няма увреждане на фуркацията.
 F1 до 3 мм.
 F2 над 3 мм.
 F3 – пълна проходимост на фуркацията.
 Подкласове на F3 фуркационните увреждания при вертикални измервания.
 А: до 3 мм.
 В: 3 до 6 мм.
 С: 7 мм или повече.
 Фуркациите винаги се изследват вестибуларно и лингвално. Промените настъпват по-рано вестибуларно.

 Медиалната фуркация се сондира чрез медио-палатинален достъп.

 Вестибуларна фуркация – изследва се с вестибуларен достъп.
 Дистална фуркация се сондира от дистовестибуларно или от дистална, ако е дистален зъб.

Определяне на загубата на кост при сондиране.

 Ориентир за височината и контура на вестибуларната и лингвалната кост.
 Ориентир за архитектурата на интерденталната кост.
 Трансгингивално сондиране на костните джобове.

Измерване при гингивални рецесии

 Загуба на аташман (7 мм) при гингивална рецесия 5 мм + 2 мм дълбочина на джоба
 Roll Test – дигитално или с пародонтална сонда. Подвижната мукоза се притиска към рецесията.
 Йод калиев йодид-тест – гингивата и оралната мукоза се оцветява с Schiller’ов или Lugol’ов разтвор –
разкрива се липсата на аташирана гингива вестибуларно на # 23. Мукозата става кафява заради
съдържанието на гликоген, докато аташираната гингива остава неоцветена поради липсата на
гликоген в нея.
 Изследване на оралната мукоза в латералните и апикални области на зъбите.
 Ексудация от джоба.
 Гингивален, пародонтален или периапикален абсцес, фистула.

Изследване на рецесии- рецесията е от марго гингивалис до ЕЦГ. Загубата на аташман при рецесия е равна
на гингивалната рецесия + дълбочината на сондиране. Ширината на гингивалната рецесия се мери на
нивото на ЕЦГ. Класове по Мюлер:
83
 -Първи клас – рецесията е В или Л, без в дъното си да достига до муко- гингивалната линия и няма
апроксимална загуба на гингива, т.е. рецесия (запазени папили);
-Втори клас- рецесията е В или Л, в дъното достига или преминава муко- гингивалната линия, като има
малко аташирана гингива;
-Трети клас – рецесията е В или Л + интерпроксимална рецесия (засегнати са папилите), но нивото на
апроксималната загуба е по- коронарно отколкото нивото на вестибуларната или Л рецесия.
-Четвърти клас – рецесия В или Л + интерпроксимална рецесия, която е или на нивото В/Л или апикално
от В/Л рецесия.

Супурация
 Присъствието на изобилие от неутрофили в гингивалната течност я превръща в пурулентен ексудат.
 Сама по себе си супурацията не е добър индикатор за оценка на прогресията на пародонтита.

Изследване при пародонтални абсцеси

 Безнадежден молар
 Спонтанен излив на гноен ексудат от дълбокия пародонтален джоб на # 37. Зъбът е подвижен и болезнен
на перкусия.
 Гранулационна тъкан, останала прикрепена към зъба след екстракция.
 Рентгенография, асистирана от пародонтална сонда, показва костен дефект, локализиран букално и
дистално и екстензиран до апекса.
 Безнадежден резец
 Излив на гноен ексудат от фистулата и джоба. През фистулата пародонталната сонда навлиза на голяма
дълбочина.
 Рентгенография с пародонтална сонда показва екстензиране на костния дефект до апекса.

Пародонтален скрининг и регистрационна система

 Метод за пародонтален скрининг и регистриране (Periodontal screening and recording) разработен от
American Academy of Periodontology и American Dental Association.
 Метода е създаден за по-лесен и по-бърз скрининг и регистриране на пародонталния статус.
 Използва се специална сонда чиито връх има топче 0.5 мм и е цветно кодирана от 3.5 до 5.5 мм.
 Устата е разделена на секстанти (максиларни десни, фронтални и леви, мандибуларни десни, фронтални
и леви).

Морфологична оценка на алвеоларната кост

 Интактно съзъбие – корените са покрити с кост до 1 мм от ЦЕГ.
 Съзъбие при напреднал пародонтит – удължени корони и къси корени.

Диагностичен процес при пародонталните заболявания

 Диагностиката на пародонталните заболявания трябва да се съобрази с фактори като:
 Наличие или липса на клинически откриваемо възпаление.
 Скорост на прогресията.
 Наличие или липса на субективни симптоми, плака, калкулус.

 По-добрата диагностика на пародонталните заболявания ще направи по-добра:

 Диференциация на пародонтитите.
 Идентификация на инициирането и прогресията на заболяването.
 Идентификация на лицата и зъбите с предиспозиция за иницииране и прогресия на пародонталните
заболявания.
 Контрол на отговора към лечението.

30.ГИНГИВАЛНА ТЕЧНОСТ – ПРОИЗХОД, СЪСТАВ, ФУНКЦИИ. БИОХИМИЧНИ

ИЗСЛЕДВАНИЯ НА КРЕВИКУЛАРНАТА ТЕЧНОСТ – МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ,
ДИАГНОСТИЧНА ЗНАЧИМОСТ.

Произход:

84
 В гингивата липсват жлези и затова не може да се каже че гингивалната течност представлява секрет. Не
може да бъде и прост серумен трансудат, т.к. йонният й състав не е идентичен с този на серума. ГТ
преминава от подлежащата съед.тъкан през междуклетъчните пространства на епитела в гингивалната
бразда. ГТ е течността, която изтича през сулкус гингивалис.
Състав:
1.Клетъчни елементи – ексфолиирани епителни клетки, мигрирали левкоцити, МО.
2.Електролити – натрий, калий, калций.
3.Органични съставки – въглехидрати, протеини, фибриноген, албумини, гама- глобулин, трансферин,
алфа 1- антитрепсин, алфа2- макроглобулин, комплемент, брадикинин.
4.Метаболити и продукти на МО – млечна к-на, урея, хидроксипролин, сероводород, ендотоксин,
цитотоксични в-ва, антибактериални фактори.
5.Ензими – кисела фосфатаза, алкална фосфатаза, бета- глюкоронидаза, лизозим, хиалуронидаза,
протеинази (катепсин Д), колагеназа, еластаза и др.
6.Простагландини – E2.
7.Епителен тимоцит- активиращ фактор (етаф).
Функций на ГТ:
1.Положителни:
А)отмиваща (очистваща);
Б)антимикробна роля – ПМН, лизозим, гамаглобулини;
В)фибринолитични св-ва;
Г)екскреторна функция за медикаменти.
2.Отрицателни:
А)идеална среда за развитие на МО;
Б)лизозомалните ензими могат да имат отношение към патогенезата на пародонталния джоб;
Изследване на гингивалната течност
 Veli-Jukka Uitto (снимка).

 Анатомичен произход на клетките на GCF – с акумулирането на бактериална плака в съседство с

гингивалния сулкус изобилието на GCF се увеличава. Ако плаката не се разруши физически, започва
движение апикално към субгингивалните области.
 Клетките които произлизат от плаката и техните метаболитни продукти могат да индуцират преминаване
на инфламаторни клетки от кръвоносните съдове на гингивалния плексус, локализиран в съединителната
тъкан, точно под свързващия епител (Junctional epithelium).
 Левкоцитите могат да мигрират през JE и да навлезат в гингивалния сулкус.
 Еритроцитите могат да навлезат в сулкуса по същия път като инфламаторните клетки и са резултат от
инфламаторна дегенерация на интегритета на гингивалните кръвоносни съдове.
 Олющените клетки произхождащи от оралния сулкуларен епител и свързващия епител примесени в GCF.
 Гингивалната кревикуларна течност (Gingival crevice fluid) е комплексна смес/композиция от субстанции
произлизащи от серума, левкоцитите, бактерии, активирани епителни клетки, съединителнотъканни клетки
и клетки на костта.

85
 Тези субстанции имат потенциал и могат да са повод за индикиране на пародонтално заболяване и
оздравяването след терапия.
 Някои от суспектните пародонтопатогени, като Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola
продуцират голям спектър от неутрални протеинази като част от техния вирулентен арсенал.
 Тези протеинази могат да се детектират в плаката и GCF проби от пациенти с пародонтити.
 GCF – a window to periodontal disease.

Методи за събиране и измерване на количеството на гингивалната течност

 Филтърни лентички (Filter paper strips) – поставят се в сулкуса/джоба.
 Микропипети поставени в джоба, които използват свойството капилярност.
 Микроспринцовки инжектиращи буфер в джоба и след това GCF и буфера се аспирират.
 Пластмасови лентички (Plastic strips) направени за събиране на клетъчни елементи от джоба се въвеждат
субгингивално.
 Специфичните медиатори в джоба се контролират и идентифицират с имунологични и биохимични
тестове.
 Periotron® (ProFlow, Amityville, NY) – електронен апарат отчитащ/измерващ промяната в обема събрана
на прерязана филтърна лентичка.

Експресни ензимни тестове на гингивалната течност (колагеназа)

 Periocheck – количество на колагеназата в GCF – маркер на гингивалното възпаление.
 Тест-филтърни лентички в гингивалния джоб.

 Periogard – тест за AST- Aspartate aminotransferase (от мъртвите клетки).

 Изследва се като филтърни лентички се поставят в гингивалния сулкус – те се напояват с гингивална
течност.
 Реакцията се позитивира с промяна в цвета на лентичката.

31.РЕНТГЕНОГРАФСКА ДИАГНОЗА НА ПАРОДОНТИТА – МЕТОДИ, КРИТЕРИЙ ЗА КОСТНА

ЗАГУБА, РЕНТГЕНОГРАФСКА МОРФОЛОГИЯ НА КОСТНИТЕ ДЕФЕКТИ, ИЗМЕРВАНИЯ.

Рентгенографски методи за диагностика на пародонталните заболявания

Рентгенографиите са ценно диагностично средство за:
 Диагностика на пародонталните заболявания.
 Определяне на прогресията на пародонталната деструкция.
 Определяне на лечението и прогнозата за пациента.
 Оценка на резултатите от лечението.

Рентгенографиите имат способността да:

 Демонстрират промените в калцифицираните тъкани.
 Не показват промени в меките тъкани.
 Не предоставят информация за настояща клетъчна активност, но показват ефекта от минали клетъчни
активности.

 Специални техники се изискват за определяне на ранни промени в пародонталните тъкани.

Диагностични критерии при разчитането на конвенционалната секторна и панорамна
рентгенография:
 Оценка на вида на интерденталния септум:
 Форма и маргинални контури на интерденталния септум.
 Плътност на компактата.
 Ниво на костта и вид на костната деструкция.
 Ширина на периодонталното пространство.
 Трабекуларна характеристика на алвеоларната кост.
86
 Диагностичната стойност на рентгенографията е в зависимост от:
 Експозицията и времето на промиване.
 Вида на филма и посоката на ангулацията на рентгеновия лъч.

 Стандартизирани възпроизводими техники за достоверни рентгенографии.

Рентгенографски образ на нормална интердентална кост

 Наклонът на върховата част на интерденталния септум е успореден на линията, свързваща ЦЕГ на
съседните зъби.
 Рентгенография на нормална алвеоларна кост със суперпонирана милиметрова мрежа, която дава
възможност за измерване.

Диагностични възможности на панорамната рентгенография

 Прост и удобен метод за общ поглед върху зъбните дъги и заобикалящите ги структури.
 Полезни са за откриване на аномалии в развитието, патологични лезии на зъбите и челюстите, и
фрактури.
 Предоставят информативна цялостна картина на разпространението и тежестта на костната деструкция
при пародонтално заболяване.
 Областите на пародонтална костна загуба не се виждат в детайли.

Интраорални сегментни рентгенографии за диагностика на пародонтални заболявания

 За точната пародонтална диагноза се изискват:
 16 периапикални филма и
 4 в захапка (bite wing)
 Гутаперкови или калибрирани сребърни щифтове се използват при рентгенографии за детерминиране на
нивото на аташман на пародонталния джоб.

Телеретгенография
 Вестибуларно – права; лингвално – възлестта.

Критерии за адекватна ангулация при периапикални рентгенографии (Prichard 1972)

 Рентгенографията трябва да показва върховете на туберкулите на моларите с малка или никаква част от
оклузалната повърхност.
 Очертанията на емайла и пулпната камера трябва да бъдат ясни.
 Интерпроксималните пространства трябва да бъдат отворени.
 Проксималните контакти не трябва да се припокриват, освен ако зъбите са извън анатомичната линия на
подреждане.
 Разликата между действителната височина на върха на алвеоларната кост и тази на
рентгенография варират от 0.0 до 1.6 мм.

Рентгенография в захапка – има почти идеална геометрична проекция; създава образ без изкривяване на
съотношенията на вестибуларната и лингвалната пластинка.

Рентгенов образ на костната деструкция при пародонтално заболяване

 Количество на костната загуба:
 Рентгеновият образ има тенденция да показва по-малка костна загуба от действителната.
 Разпространение на костната загуба.
 Характеристика на костната деструкция.
 Хоризонтална загуба на кост.
 Вертикална (ангуларна) загуба на кост.
 Рентгенов образ на интерденталните кратери:
 Плътните кортикални пластини замъгляват образа на деструкцията на спонгиозата.
 Рентгенов образ на фуркационните увреждания.
 Рентгенова картина при пародонтални абсцеси.
 Рентгенови промени при ювенилен пародонтит.
 Рентгенови промени при оклузална травма.
 Увреждания на скелета, манифестирани в челюстите.

Рентгенографски промени при пародонтит

 Рентгенографията е индиректен метод за определяне костната загуба чрез показване на количеството на
останалата кост.
87
Разпространение и характеристика на костната деструкция
 Хоризонтална загуба на кост:
 Държател за възпроизводими рентгенограми (Eggen 1969).
 Генерализирана хоризонтална костна загуба при хроничен пародонтит.
 Вертикална (ангуларна) загуба на кост:
 Рентгенографиите дават малка информация за точната морфология на костната деструкция.
 Gutta percha в джоба очертава интерпроксималната, букална и лингвална костна загуба.

Рентгенов образ на фуркационните увреждания

 Фуркационни увреждания на мандибуларни молари, индикирани от затъмняване във фуркационната
област.
 Фуркационни увреждания на първи мандибуларен молар, свързан с костна загуба около дисталния корен.
 Фуркационно увреждане на максиларен молар, частично маскирано от лингвалния корен.

Морфология на костните дефекти и фуркационни увреждания

 Клас ІІІ фуркационни увреждания.

Рентгенова картина при пародонтални абсцеси

 Рентгенографската картина на пародонталните абцеси често не е типична – не може да се разчита
само на рентгенографията.
 Рентгенов образ на акутен пародонтален абсцес – дискретна рентгенопрозрачна зона латерално на
корена.
 Рентгенопрозрачна зона латерално на корена на зъб с хроничен пародонтален абсцес.

Рентгенови промени при оклузална травма

 Рентгеновите промени не са патогномонични за пародонталната травма и трябва да се интерпретират в
комбинация с клиничните находки – подвижност, абразионни фасетки, дълбочина на джобовете, оклузални
контакти.
 Пародонтална оклузална травма при наклонен мандибуларен молар (1967) – разширяване на
периодонталните лигаменти (PDL).

Съвременни техники за диагностика на костната деструкция при пародонтални заболявания

 Конвенционалната рентгенографска техника регистрира костната загуба едва при 30% загуба на
минерално съдържание и отразява анатомията на костта в момента.
 Методи за оценка на прогресията на заболяването:
 Повтарящи се измервания при стандартизиране на конвенционална рентгенография.
 Ксерорентгенографии – дават по-добра информация; при финна загуба.
 Компютърна субтракционна рентгенография – открива промени в костната маса, по-малки от 5% и
разлики във височината 0.87мм.
 Компютърен дензитометричен анализ на образа.
 Нуклеарни техники за откриване на промени в костния метаболизъм. Tc99m – високо сензитивен и
специфичен тест, с 84% ниво на предиктивност на прогресията на заболяването.

Ксерорентгенография

Дигитална рентгенография
 В последните 15 години дигиталната рентгенография е реална алтернатива на филм-базираните образи.
 Предимства:
 Елиминиране на химическата обработка.
88
 Скъсяване на диагностичното време и интегриране с налични електронни системи за регистрация на
състоянието на пациента.
 Електронна обработка на образа може да подобри качеството на цялата картина или на отделни
участъци за специфични диагностични цели.
 Софтуерът предлага инструменти за измерване – дигитални версии на съществуващи аналози.
 Редукция на радиацията.

Компютърна субтракционна рентгенография (Digital Subtraction Radiography)

 Техниката е базирана на превръщането на серийни рентгенографии в дигитални образи, които се
суперпонират и оценяват.
 Използва се за наблюдаване на увеличението на количеството кост при оздравяване.
 Позволява детекция на минерални промени от по-малко от 5%.

Компютърна томография – Tuned Aperture Computed Tomography (TACT®)

 Дава възможност за оценка на костната структура в различни равнини.
 Оценка на различни слайсове.

Регистриране на пародонталните измервания в пародонтални карти

 Компютризирана диаграма на различни пародонтални параметри.
 Всички данни от компютърните рентгенографски изследвания се нанасят в карти и диаграми.

32.МИКРОБИОЛОГИЧНА ДИАГНОЗА НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ – МЕТОДИ,

ДИАГНОСТИЧНА ЗНАЧИМОСТ.

Микробиологична диагностика на пародонталните заболявания

 Микробиологичните тестове служат за диференциация на пародонталните заболявания, определяне на
пациенти и места с повишен риск за костна деструкция и контрол на антимикробната терапия.
 Култивиране на МО от зъбната плака.
 Експресни микробиологични методи за идентификация на пародонтопатогените в клинични условия:
 Тъмнополева или фазавоконтрастна микроскопия.
 Имунофлуоресцентна микроскопия – директна и индиректна.
 Латекс аглутинация – индиректен и инхибиращ тест.
 Полимеразно-верижни реакции (PCR).
 ELISA – на базата на ензимни цветни реакции.
 Ензимни методи за идентификация на пародонтопатогените – BANA-тест.
 ДНК-сонди – ДНК-ДНК хибридизационна технология.

Вземане на материал за микробиологично изследване

 С книжен щифт.
 С кюрета.
 С памучен тампон.
 Плаката се събира с кюрета и се нанася на карта с реактиви, на места съответстващи на зъбите. Реакцията
се позитивира чрез промяна в цвета.

Културелна микробиологична идентификация на пародонтопатогените

89
 Културелната техника оставя “златния стандарт” за характеризиране на видовете и тест за
чувствителност към антибиотици.

Изследване на пародонталните патогени с тъмнополева микроскопия

 Подвижни пръчки и спирохети от активен пародонтален джоб на тъмнополева микроскопия.
 Тъмнополева фотомикрограма, показваща филаментозната природа на бактериалната плака, свързана с
гингивитите.

Ензимни методи за идентификация на пародонталните патогени – BANA SKAN

 Тест за идентификация на анаеробни МО – базиран на способността на Porphyromonas gingivalis,
Treponema denticola и Bacteroides forsythus (Tannerella forsythensis) да продуцират ензими от типа на
трипсина, които притежават свойството да хидролизират синтетичния пептид BANA (Benzoyl-DL-arginine-
2-naphthylamide).

ДНК-ДНК хибридизационна технология

 Porphyromonas gingivalis
 Prevotella intermedia
 Actinobacillus actinomycetemcomitans
 Eikenella corrodens
 Fusobacterium nucleatum
 Campylobacter rectus
 Bacteroides forsythus (Tannerella forsythensis)
 Treponema denticola

ParoCheck® DNA-чип за детекция на пародонтит-асоциирани патогенни бактериални видове

 Meridol® Perio Diagnostics – микробиологичен тест за допълване на клиничната диагноза.

MERIDOL® Perio Diagnostics

 Пародонтална диагноза: дентални параметри.
 Микробиологична диагностика.
 Кървене при сондиране (BOP).
 Ниво на аташман (CAL).
 Дълбочина на джоба (PD).
 Рентгеново изследване (X-Ray).
 Индикации за микробиологична диагностика.
 Планиране на лечението.
 PD > 5 мм.
 Супурация.
 Агресивни пародонтити (изключване на Actinobacillus actinomycetemcomitans).
 След неуспех на механичната конвенционална терапия.
 Контрол на лечението.
 След механична и антибиотична терапия (контрол на успеха).
90
 При поддържане: локализирани дълбоки джобове.
 Оценка на допълнителния риск.
 Периимплантит.
 Ортодонтско лечение.
 Протетично лечение.
 Meridol® Perio Diagnostics – бърз PCR (Real-Time Polymerase Chain Reaction) за количествено
определяне на шестте най-важни маркерни МО при пародонтити и периимплантити, и тоталният
бактериален товар.
 Маркерни МО (Спектър на МО):
 Actinobacillus actinomycetemcomitans
 Porphyromonas gingivalis
 Tannerella forsythensis (преди познат като Bacteroides forsythus)
 Treponema denticola
 Fusobacterium nucleatum spp
 Prevotella intermedia
 Тези МО се наблюдават като значими маркери за старта на патологичния процес.

 Meridol® Perio Diagnostics комбинира висока специфичност с висока сензитивност и прецизно

количествено определяне. Границата на определяне (100 бактериални клетки от даден пародонтопатоген) е
далеч отвъд границите на методите известни досега.

 Тотален бактериален товар (Total Bacterial Load):

 Освен определяне на пародонталните патогени, се определя и тоталния бактериален товар.
 Определянето на TBL позволява оценката на тоталната микробна ситуация в пародонталния или
периимплантния джоб с оценка на терапията.
 Количествено определяне:
 Определянето на бактериалния брой е необходимо за ефективното планиране и мониториране на
пародонталното лечение.
 Целта на лечението е пълното елиминиране на включените в курса на заболяването бактерии или ясна
редукция на броя им.
 Meridol® Perio Diagnostics осигурява важна информация за:
 Диагнозата и лечението на пародонталните заболявания
 Идентификация на инфектираните места.
 Определяне на ключови МО при агресивен пародонтит: Actinobacillus actinomycetemcomitans.
 Помага в определянето на терапевтичните решения.
 В селекцията на антибиотичната терапия.
 За контрол на терапевтичния успех.
 Определяне на риска от рецидив и предиктивност на активност на заболяването.
 За регулярен мониторинг на пародонталната и периимплантната микрофлора.

33.ДОПЪЛНИТЕЛНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ В ДИАГНОЗАТА НА ПАРОДОНТИТ ПРИ СИСТЕМНИ

ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ.

Имунологична диагностика на пародонталните заболявания

 На базата на корелацията между болестните категории и повишеният титър на антитела към суспектните
за инициирането на отделните заболявания пародонтопатогени.
 Титър на специфични серумни антитела и локалните антитела в гингивалната течност – 71%
сензитивност; 89% специфичност и 86% предиктивност.
 Имунологични тестове при оценка на прогресията на заболяването – промените в титъра на антителата,
заедно с промените в микроорганизмите са диагностичен маркер за прогресията но заболяването.

91
 Имунологични тестове за оценка на отговора към лечението – елиминация на АГ чрез терапията
предизвиква съответно намаляване на специфичните АТ.

Биохимична диагностика на пародонталните заболявания

 Биохимичните тестове биха могли да се използват за обект слюнка, гингивална течност (GCF – Gincival
Crevicular Fluid), кръвен серум, кръвни клетки, урина (фосфоетаноламин при хипофосфатазия).
 Изследване върху гингивалната течност
 Количество.
 Състав (изследвани са били повече от 40 компонента).
 Ензими от организма – аспартат аминотрансфераза (AST), алкална фосфатаза, колагеназа, β-
глюкуронидаза, лактат дехидрогеназа, арилсулфатаза, еластаза от PMNs и инфламаторните, епителните и
съединителнотъканни клетки.
 Продукти от деструкцията на екстрацелуларния матрикс – хидроксипролин и глюкозоаминогликани
(GAGs).
 Медиатори на възпалението – туморнекрозис фактор (TNF), IL от макрофагите, простагландин Е2
(PGE2).
 Изследване върху PMNs.
 Отговор на моноцитите от кръвта към бактериалните липополизахариди (LPS).

От Ботушанов: Допълнителните диагностични тестове са предназначени да идентифицират факторите,

свързани с прогресирането на пародонтита. 3 основни групи са:
I.Тестове за откриване на предполагаеми пародонто патогенни МО:
1.Анализи на култури от субгингивална флора – взема се материал от субгингивалната флора, поставя се
в транспортна среда и се изпраща в лаборатория. С тези тестове се опр. Чувствителността на патогените
спрямо АБ.
2.Микроскопско изследване на субгингивална флора – взема се материал и директно се набл. в намазка с
микроскоп. На екрана могат да се идентифицират: нишковидните МО са остъргани от кореновата
повърхност (прикрепена плака), а бавно движещите се са от течното съдържимо. Бързо подвижни са
спирохетите. Процентният им състав определя дали заб-то е в активна фаза. Повишеният брой на
подвижните форми и спирохетите е показател за активна фаза на пародонтит. Те са над 2/3 от всички МО
взети от активен джоб. Този метод е много ефективен за мотивиране на пациента.
3.Проби с нуклеинови к-ни- въвежда се стерилен щифт в дъното на джоба. След това щифта се поставя в
празно шише и се изпраща в лаборатория. Не е необходима транспортна течност. ДНК-пробите не изискват
живи бактерий. След 5 дена се връщат резултатите. Наличието на „маркерни бактерии” (P.gingivalis,
P.intermedia, A.actinomycetemcomitans) се отбелязва: няма малко средно и много. Представител на тази
група проби е Пато Тек.
4.Откриване на антигени от суспектни патогени – създадени са тестове за бързо откриване на
специфични антигени, които използват антитела, насочени срещу антигените, които са уникални за дадения
пародонтопатоген. Аглутинацията дава възможност да се открият антигените на порфиромонас гингивис,
превотела интермедия и актинобацилус актиномицетемкомитанс. Тестът се нарича Evalusite и позволява да
се изследват 2 джоба и да се получат резултатите за около 5мин. В кабинета.
5.Тестове за откриване на ензимна активност на суспектни бактерий – малък брой пародонто патогени
(T.denticola, P.gingivalis, Capnocytophaga, B.forsyrhus) притежават трипсиноподобни ензими, които
хидролизират БАНА и се освобождават бактериални в-ва, които образуват цветни продукти. На този
принцип е създаден БАНА тест, които е бърз и по цветната р-я може да се откриват патогени в плаката.
Недостатък на теста е, че с него се откриват само малък брой МО и е невъзможно да се определи АБ-
чувствителност.
II.Тестове за откриване продукти, освобождавани от организма – при прогресия на пародонтита от
организма се освобождават ензими, тъканно разпадни продукти, възпалителни медиатори, като тези в-ва се
използват като маркери.
1.Тестове за доказване на ензими, освобождавани в ГКТ от организма. Изследват се:
А)аспартатаминотрансфераза – освобождава се от мъртвите и умиращи клетки на организма. Изп. Се
като маркер за мъртви клетки след прекаран миокарден инфаркт, при хепатит и др. Когато нивото на АST е
повишено, това е маркер за прогресиране на пародонтита. Изп. Се теста Periograd.
Б)Лизозомни ензими- освобождават се от мъртвите неутрофили. При прогресиране на пародонтита,
бактериите унищожават неутрофилите и от последните се освобождават лизозомни ензими. Създаден е
бърз тест Periceck.
В)Еластаза – освобождава се от неутрофилните левкоцити;
Г)Бета- глюкоронидаза.

92
 2.Тестове за доказване на разпадни продукти от тъканите на пародонта – при пародонтит имаме
разпадане на съед.тъкан и кост, при което се повишава нивото на хидроксипролин (от разпадане на
колагена) и гликозамин гликани (от разпадане на основното в-во).
3.Тестове за доказване на възп.медиатори в ГКТ- в места, засегнати от пародонтит, се намират
простагландин Е2, интерлевкин 1, тумор- некротизиращ фактор алфа. Няма тест за тях.
4.Тест за левкоцити – Cytur- неутрофилите са 50-60% от левкоцитите. При пародонтит те попадат в ГКТ.
Натрупването на неутрофили в гингивалния сулкус е важен показател за определяне на възпалението.
Тестът цитор представлява лентичка, която се въвежда във венечната бразда, изчаква се 60-120сек. И се
сравнява цвета на лентата с цветна скала. Последната позволява да бъдат отчетени резултатите в следните
граници:
-отрицателен – при брой на левкоцити под 10 на мл;
-слабо положителен – от 10 до 25 на мл – субклинична фаза на възпаление;
-положителен – от 25 до 75 на мл – начална фаза на клинично възпаление;
-силно положителен – от 75 до 500 на мл – изразено възпаление;
5.Тест за еритроцити – Sangur – използва се индикаторна лентичка, която се въвежда в хода на венечната
бразда и се изчаква 60сек. Отчита се по цветна скала:
-отрицателен – от 0 до 5 еритроцита на мл;
-слабо положителен – от 5 до 10 еритроцита на мл;
-положителен – около 50 еритроцита на мл;
-силно положителен – над 500 еритроцита в мл;
III.Изследване на периферна кръв – изследва се:
1.функция на ПМН – основните фагоцити са неутрофилите (при остро възпаление) и макрофагите (при
хронично възпаление). Дефектите в хемотаксиса и фагоцитозата на неутрофилите и моноцитите са
свързани с тежки форми на заб-е на пародонта (агресивни пародонтити).
2.реакция на моноцитите – изследва се реакцията им спрямо Гр(-) МО.
3.изследване на процента Т и B лимфоцити в периферна кръв – при генерализиран пародонтит
значително намалява броят им, което показва понижена реактивност на организма.
4.изследване процента на серумните Ig- при пародонтит е повишено кол-то им.

Към допълнителните диагностични тестове отнасяме още серологичен анализ за антитела срещу A.A.
(актиномицетемкомитанс) и генетичните тестове.

34.ЕПИДЕМИОЛОГИЯ НА ЗАБОЛЯВАНИЯТА НА ПАРОДОНТА – ЦЕЛИ. РАЗПРОСТРАНЕНИЕ

И ТЕЖЕСТ НА ГИНГИВИТИТЕ И ПАРОДОНТИТИТЕ, РИСКОВИ ФАКТОРИ И
ДЕТЕРМИНАНТИ НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ.
Дефиниране
 Епидемиологията е изследване на здавето и заболяването на популациите и влиянието на тези състояния
върху наследствеността, биологията, физичната среда, социалната среда и персоналното поведение (“epi” –
между, сред; “demos” – хората).
 Окачествява се като основна наука на общественото здраве и фокусира върху здравето на групи от
популацията.
 Клиничната практика се занимава със здравето на отделния пациент.
Има за цел:
1) Да определи степента и разпространението на заболяването в популацията.
2) Да изследва причините за заболяването, и
93
 3) Да прилага знанията за контрола на заболяванията.
 Дескриптивна епидемиология – изучава появата, разпространението и тежестта на заболяването.
 Етиологична епидемиология – изяснява етиологията на заболяването чрез комбиниране на
епидемиологични данни с информация от други дисциплини като генетика, биохимия, микробиология,
социология и др.
 Аналитична епидемиология – оценява съгласуваността на епидемиологичните данни с хипотезите,
създадени на основата на клинични и експериментални изследвания (окачествява рисковите фактори).
 Експериментална / интервентивна епидемиология – създава основа за развитие и оценка на
превантивните процедури и обществените здравни практики.

Съществени черти на епидемиологията като метод на изследване в сравнение с клиничните

изследвания и анализа на отделни случаи са:
 Фокус на изследванията са по-скоро групи, а не индивиди.
 В изследванията за окачествяване на риска се включват индивиди с и без проучваното състояние.

Общи дефиниции в епидемиологията

 Разпространение (prevalence, distribution) – броят на случаите (стари и новопоявили се) със заболяване,
открити в популацията в даден момент – в %.
 Заболеваемост – броя на новопоявилите се заболявания за определен интервал от време (брой случаи на
100 000 лица за 1 година).
 За пародонталните заболявания (хронични) – заболеваемостта се изразява в прогресирането – загубата
на аташман за даден период от време.

Дефиниции в епидемиологията на пародонталните заболявания

 Разпространение (distribution) – наличие на заболяванe.
 Обхват (extent) – брой на местата със заболяванe.
 Тежест (severity) – изразява се с дълбочината на джобовете и загубата на аташман в мм.

Риск срещу прогноза

 Риск (risk) – вероятността индивидът да развие заблояването в определен период.
 Рискови фактори (risk factors) – променливи величини: режим, агенти, фактори на средата или състояния
на организма, които могат да бъдат свързани на базата на епидемиологични доказателства с увеличеното
разпространение, обхват и тежест на пародонталното заболяване.
 Оценка на риска (risk assessment) – процесът на предиктиране на индивидуалната вероятност на
заболяване.
 Рискови детерминанти (risk determinant – характеристики на фона) – рискови фактори, които не могат да
бъдат модифицирани (възраст, предишни заболявания).
 Рискови предиктори / маркери (risk indicators / markers) – въпреки че са свързани с повишен риск, не
причиняват заболяване – идентифицирани са в кръстосани и продължителни изследвания.
 Относителен риск – съотношението на честотата на заболяването между изложените на рисковия фактор
и неизложените.
 Прогноза (prognosis) – предиктиране на курса или изхода от заболяването.
 Прогностични фактори (prognostic factors) – характеристики или фактори, които предиктират изхода на
вече развито заболяване.
 Оценка на прогнозата (prognosis assessment) – процеса на използване на прогностични фактори за
предиктиране на курса на заболяването.

Цели на епидемиологичните изследвания в пародонтологията

 Да осигурят данни за разпространението (честотата) и тежестта на пародонталното заболяване в
определени популации и при определени условия.
 Да изяснят аспекти, свързани с етиологията и детерминиране на развитието на пародонталните
заболявания (рискови фактори).
 Да предоставят информация за нуждите от лечение и ефекта на превантивните и терапевтичните подходи
на ниво популация.

Методи на изследване – епидемиологични индекси в пародонтологията

 Индексите са методи за окачествяване на клиничните състояния чрез градуирана скала (цифрова), при
което е възможно сравняването на изследваните популации с едни и същи критерии.
 Епидемиологични индекси:
 Отразяват обективно клиничната находка и цифрите са точно свързани с определени клинични
състояния.
94
 Високо възпроизводими са при оценка на клиничното състояние от повече екзаминатори.
 Калибриране и стандартизиране на изследователите в използване на критериите е задължително.
 Видове епидемиологични индекси:
 Определя броя на хората в популацията със / без специфичното състояние в определен момент или
интервал от време.
 Определя броя на засегнатите лица и тежестта на специфичните състояния в определен момент /
интервал от време.

Индексови системи и методи на изследване

 Индекси за оценка на оралнохигиенния статус.
 Индекси за оценка на гингивалното възпаление.
 Индекси за оценка на загубата на поддържащите пародонтални структури (пародонталния статус).
 Съвременните епидемиологични изследвания оценяват загубата на поддържащи тъкани чрез:
 Дълбочина на пародонталния джоб при сондиране (PD) – разстянието от гингивалния ръб до
местоположението на върха на пародонталната сонда.
 Ниво на клиничен аташман при сондиране (CAL) – разстоянието от CEJ до позицията на върха на
въведената в джоба пародонтална сонда.

Разпространение на пародонталните заболявания

Модел на пародонталните заболявания
 „Модел” – сбор от теории върху етиологията и прогресията, базирани на колкото е възможно повече
изследвания.
 В средата на 60-те години превалиращият модел на пародонтални заболявания включваше следните
схващания:
 Всички индивиди са податливи на тежки пародонтити.
 Гингивитите прогресират в пародонтити с последваща загуба на костта и зъбите.
 Податливостта към пародонтити нараства с възрастта.
 Всички тези аспекти от онова време сериозно се опровергават от резултатите от съвременните
изследвания.
 Днес се смята, че само 5% до 20% от дадена популация страдат от тежки генерализирани пародонтити
макар че умерените заболявания засягат повечето от възрастните.

Модел на прогресията на пародонталните заболявания - схема

А. Мястото остава стабилно през годините.
В. Един акутен процес – 1 мм загуба на аташман.
С. Два акутни процеса – 1мм + 2мм загуба на аташман.
D. Три акутни процеса с по 1 мм загуба на аташман.
 Неравномерна, епизодична, случайна „специфична за отделното място” загуба на аташман.

Разпространение на пародонталните заболявания

 Всяко измерване на разпрострнението на пародонтитите зависи от това как е дефинирано заболяването
(дефиниране на “случая” пародонтит).
 Ако заболяването е дефинирано като идентифициране на най-малко едно място със загуба на клиничен
аташман CAL > 2 мм, засегнати са около 80% от възрастните и 90% от тези от 55 до 64 г.
 Когато дефинирането на случая е най-малко едно място с CAL > 4 мм, разпространението във възрастта
55-64 г. спада на 64% .
 Когато критерият е CAL ≥ 7 мм, разпространениета спада до по-малко от 10%.
 Данните показват, че разпространението на леките форми е почти универсално.
 Тежки манифестации на заболявания със загуба на зъби са по-редки.
Извод:
 Данни за разпространението имат стойност само ако се свържат с дефинирането на „случая” и
възрастовата група.

Разпространение на гингивитите (възпаление на маргиналната гингива)

 Гингивитите са реверзиблени състояния, които се разглеждат като по-скоро рядко прогресиращи в
пародонтити (R.C. Page 1986, R. Attstrom, U. Van der Velden 1994).
 Гингивитите могат да се разглеждат като отражение на орално-хигиенните навици на популацията.
 Данните за абсолютното разпространение на гингивитите (Бразилия – 98.4% и 100% при 7-14 г.) имат
съмнителна стойност.
 От значение е разпространението на „тежките форми” (GI = 1.24) – изследвани са 8-9 и 12-13 годишни
деца от Аржентина (B.R de Muniz 1985). По критериите на WHO разпространението е 15.7%.
95
 Разпространението и тежестта на гингивитите нарастват с възрастта от 7 до 14 г. От 2.7% до 27.2%.
 Установени са средни стойности на GI за момчетата, статистически по-високи от тези за момичетата (700
/ 11-17 годишни ученици от Мексико – M. Gonzales et al. 1993). Клиничната значимост на тези данни обаче
е съмнителна.

Разпространение на гингивитите – процент на индивидите според броя на зъбите с гингивит и

възрастта (US 1981) – графика
 Налице са малки промени в разпространението и тежестта на гингивитите с възрастта.

Разпространение на гингивитите
 Епидемиологичните данни са на базата на различни критерии (промени в цвета или обема на гингивата,
кървене при сондиране), гингивитът е реверзиблено състояние.
 Епидемиологичните данни показват , че гингивитите започват на 5-6 г. възраст , имат своя пик в
пубертета (във връзка с влиянието на половите хормони) и намаляват във възрастта след 30 г. (някои
оздравяват или прогресират в пародонтити), но остават във висока степен през целия живот (82 % за
подрастващите в US и повече от 50% от възрастните).
 Гингиветите показват ограничаване в последните 30 години , вероятно поради подобряването на
здравните грижи.

 Днес основният интерес е към гингивита и дали е прекурсор на пародонтита.

Гингивитът като прекурсор на пародонтита

Пародонтитите са възпалително-деструктивни заболявания със загуба на клиничен аташман и кост
и формиране на пародонтален джоб.
 Изследванията показват, че само някои места или пациенти с гингивит развиват пародонтит.
 Гингивитите са паралелни на нивото на оралната хигиена в популацията, но са лоши предиктори на
последваща активност на заболяванията с костна загуба (A.D. Haffajee et al. 1983, N.P. Lang et al. 1990,
J.M. Albandar 2002).
 Млади индивиди с гингивално възпаление по-често показват загуба на аташман в сравнение с тези без
гингивит.
 Изглежда гингивитите да предшестват развитието на пародонтит.
 Няма данни, които да показват началото на пародонтита без гингивално възпаление.

Прогресия на пародонталните заболявания

 15-годинишно изледване върху 480 чаени работници в Sri Lanka показва широк диапазон на податливост
към пародонтитите (Loe et al. 1986).
 Данните отразяват естественото развитие на пародонтитите на базата на загубата на зъби и CAL
интерпроксимално показват, че:
 Около 8% демонстрират бърза прогресия на пародонтитите.
 Около 81% показват умерена прогресия.
 Останалите 11% с гингивити не показват прогресия в пародонтит.
 В групите с бърза и умерена прогресия на пародонтитите прогресират с възрастта, докато при
непрогресиращите заболявания възрастта не е фактор.
 Изледването показва, че CAL (загуба на аташман) прогресира с времето до тежки пародонтити при
неголяма група податливи индивиди.

Разпространение и тежест на пародонтитите

 Глобалната епидемиология не демонстрира наличие на добре изразена връзка между тежките
пародонтити и зъбната плака (Albandar & Rams 2002).
 Тежките форми на пародонтит често засягат само част от популацията дори и когато гингивитите и
леките и умерени форми на пародонтит са широко разпространени в същата популация.
 Вероятно допълнителни, недобре идентифицирани фактори освен зъбната плака и гингивита са важни за
началото и патогенезата на тежките форми на пародонтита.

96
 Генен полиморфизъм, свързан с повишен риск от агресивни заболявания interleukin-1 (IL-1) gene, vit. D
receptor gene, fMLP receptor gene).

Тежест на пародонтитите
 Процент на лицата по тежест на пародонтита и възраст (Extent & Severity of Periodontitis Index, Albandar
et al. 1999) – графика.

Изводи за разпространението на пародонтитите

 Налице са разлики в използваните епидемиологични методики.
 Изследвани са различни групи хора (всички слоеве или подбрани пациенти).
 Изследвани са всички зъби или репрезентативни зъби и повърхности и различни места за сондиране.
 Използвани са различни критерии за диагностициране на състоянето като пародонтит (PI Russel или
дълбочината на джобовете > 4мм).
 Пародонтитът продължава да е широко разпространено заболяване. В средна и напреднала възраст около
20% (14.3%) са с тежки пародонтити; 0.53% LJP; 0.13% GJP (бели – 0.02%, африканци – 0.8%, азиатци –
0.2 %); 1.61% с инцидентна загуба на аташман.
 Няма универсален отговор на въпроса дали в световен мащаб разпространението на пародонталните
заболявания намалява или се увеличава.
 Вариации в зависимост от факторите на средата.
 Качеството и получените данни от развиващите се и развити страни не е еднакво.
 Добре документиран факт е обаче, че в последните 30 г. скоростта на обеззъбяването намалява и днес
хората запазват повече зъби.
 При запазването на повече зъби се очаква кривата на пародонталните заболявания да се повишава с по-
продължителното оценяване на пароданталното заболяване със стойностите на натрупващата се загуба на
аташман.
 Задачи за бъдещите епидемиологични проучвания:
 Идентифициране на рисковите фактори.
 Оценка на клиничните подобрения, постигнати с някои модулатори.

Рискови фактори за разпространението и тежестта на пародонталните заболявания.

 Каузални фактори – Hill 1971 формулира критериите за каузалната връзка. Те включват:
 Степен на асоцииране.
 Ефект доза / отговор.
 Временна съвместимост.
 Биологична правдоподобност.
 Специфичност на асоциацията.

 Рискови фактори – принципите за оценка на рисковите фактори дефинирани от Beck 1994 трябва да
включват следните 4 стъпки:
1. Идентификация на един или няколко индивидуални фактора, които могат да бъдат асоциирани със
заболяването.
2. Оценка на мултивариационния рисков модел.
3. Стъпка за оценка – включва скрининг за комбинация от фактори.
4. Стъпка за таргетност.

 Истински рискови фактори – с доказана значимост като рискови фактори, които влияят за иницииране на
заболяването. Факторите, свързани с развитието на пародонтита, могат да се различават от тези,
ангажирани в неговата прогресия!

Рискови фактори за разпространението и тежестта на пародонталните заболявания (Research, Science

and Therapy Comittee of the American Academy of Periodontology 1996)
 Детерминантни рискови фактори:
 Възраст, пол, раса, социално-икономически статус.
 Рискови фактори:
 Плака, микробиота, орална хигиена.
 Употреба на тютюн.
 Асоциирани системни заболявания:
 Диабет.
 HIV.
97
 ДРУГИ:
 Хранене.
 Емоционален стрес.
 Броя на зъбите.
 Специфични заболявания

Възрастта като рисков фактор- детерминанта

 Кръстосани изследвания показват директна връзка на разпространението и тежестта на CAL (загуба на
аташман) с късната възраст.
 PD (дълбочината на джоба) е също свързана с възрастта, макар и по-малко директно.
 Дългогодишното предположение обаче, че пародонтитите са заболяване на остаряването сега се
опровергава.
 Съвременния поглед разкрива, че по-голямата пародонтална деструкция при възрастните отразява по-
скоро натрупването на заболяването с годините, отколкото възрастовоспецифично състояние.
 Пародонтитите често започват по-скоро в млада възраст при податливи индивиди.
 С остаряването на популацията възниква въпросът за дефинирането на нивото на пародонтална
деструкция, толерирано от възрастните като съвместимо с приемливо качество на живот.

Пол и раса като рискови фактори- детерминанта

 CAL на всички нива на тежест е по-разпространена сред мъжете.
 Смята се, че разликите са свързани с по-лошата орална хигиена и по-редките стоматологични визити
сред мъжете, а не с определен генетичен фактор.

Социално-икономическият статус като рисков фактор- детерминанта

 Гингивитите и лошата орална хигиена са ясно свързани с ниския социално-икономически статус.
 Връзката между пародонтитите и социално-икономическият статус е по-малко директна – изследване на
NIDR (National Institute of Dental Research) 1987 г. показват, че CAL на всички нива на тежест не са плътно
свързани с доходите в семейството.
 По-здрава е корелацията на калкулус – 4мм и повече и 7мм и повече с нивото на образуване.
 По-високото социално-икономическо ниво и индивидуално здраве са свързани с по-добрата орална
хигиена и по-честите визити при стоматолог.

Плака, микробиота, орална хигиена

 Връзката на оралната хигиена с пародонтита на е така директна, както с гингивита.
 Клиничните находки обаче заключават, че СAL при възрастни може да бъде почти напълно спряна,
когато щателен персонален контрол на плаката се комбинира с професионален 3-6 пъти годишно.
 Изследването на връзката на пародонтопатогените и пародонтитите показва, че присъствието им в
плаката на поддатливи пациенти може да е предиктор на бъдеща деструкция.
 Епидемиологичните данни показват, че е налице по-голяма CAL в популацията от третия в сравнение със
западния свят, липсата на орална хигиена и последващите гингивити в същата популация не винаги
прогресират в пародонтити.

Употреба на тютюн
 Анализ на данните от NHANES I (National Health And Nutrition Examination Survey in the United States)
1971-1975, в US показват ясна връзка между пушенето и пародонталните заболявания, независима от
оралната хигиена, възрастта и други фактори.
 Доказателства за идентифициране на пушенето като рисков фактор за пародонтит продължават да
нарастват отпреди и оценки на произволно избрани групи от пациенти показват по-голяма честота на
пародонтит при пушачи.
 По-бавно оздравяване поради инхибиране на растежа и аташирането на фибробластите в PDL се
наблюдава при пушачи, както и по-бавна посттерапевтична редукция на белите кръвни клетки и
неутрофилите.
 Пушенето супресира васкуларната реакция, което води до гингивит, както и до компроментиране на
отговора на организма към инфекции.

Системни състояния
 Налице са малко солидни доказателства за системна предиспозиция към пародонтити с изключение на
синдроми, свързани с PMNs дефекти (Chediak-Higashi syndrome, Down syndrome, Papillon-Lefevre
syndrome, Ehlers-Danlos syndrome).
98
 Диабет тип 1 (IDDM) и Тип 2 (NIDDM) са рискови фактори за пародонтитите.
 Млади пациенти с IDDM, особено с голяма продължителност на заболяването, имат повече гингивити и
по-дълбоки джобове в сравнение със системно здравите.
 Ранната възраст на началото на диабета се приема за риск от по-тежък пародонтит.
 Предполагани механизми са: васкуларни промени, дисфункция на PMNs, абнормална колагенова
синтеза.
 HIV-инфекция – смаята се за рисков фактор.
 Развитието на NUP (некротично-улцерозен пародонтит) е свързан с намаления брой на CD4+.
 В по-новите кръстосани изследвания връзката между пародонталното здраве и имунния статус не е така
ясна.

Пародонталните заболявания като рисков фактор за други заболявания

 Връзка с коронарните сърдечни заболявания:
 Сърдечните заболявания са честа находка при пациенти с пародонтални заболявания.
 Продължителни изследвания показват 25% по-висок риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания.
 Индивиди с дълбочина на джобовете > 3 мм около всички зъби имат 3.6 пъти по-голяма вероятност да
развият сърдечно-съдови заболявания (Beck et al. 1996).
 Пародонталната инфекция може да индуцира нискостепенна бактериемия, която повишава нивото на
клетките от белия кръвен ред и натоварвa с ендотоксини, които увреждат целостта на ендотела.
 Връзка с претерминално раждане на деца с ниско тегло – 18% от случаите се дължат на пародонтална
инфекция (Offenbacher et al.).
Изводи:
 Разпространението на пародонтитите и по-скоро тяхната тежест намалява в известна степен в
поколенията; данните са зависими от дефинирането на заболяването и изследваната възрастова група.
 Около 5% до 20% от популацията страдат от тежки генерализирани пародонтити, макар че леките и
умерени форми засягат повече възрастни, най-тежките форми са в пубертета (млади индивиди) отколкото
при възрастните.
 Най-съществен предиктор на заболяването на определено място е предишното заболяване.
 Рискови фактори са пушенето и системни заболявания.

35.ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ И КЛИНИЧНИ ИНДЕКСИ ЗА ОРАЛНО- ХИГИЕНЕН СТАТУС ( OHI-s

НА Green- Vermillion, PLI на Silness и Loe, HI- % на свободните от плака повърхности)- КРИТЕРИИ,
СТОЙНОСТИ, ПРИЛОЖЕНИЕ И ЗНАЧИМОСТ.

Индекси за оценка на оралнохигиенния статус

 Oral Hygiene Index, OHI-S – Greene&Vermillion 1960
 Simplified Debris Index – DI-S
 Simplified Calculus Index – CI-S
 Plaque Index (PI) – Silness-Loe 1964
 Interdental Hygiene Index (HYG) / Aproximal Plaque Index (API) – Lange 1981
 Hygiene Index (HI) – O’Leary et al. 1972; Lindhe 1983. Този метод е много точен.
 Periodontal disease index (PDI) – Ramfjord 1959
 плакова компонента – Shick-ash модификация1961
 калкулусна компонента – Ramfjord 1959
 Quigley-Hein plaque index – 1962г. Tureskey – Gilmore – Glickman. Модифициран 1970г.

Oral Hygiene Index, OHI-S – Greene&Vermillion 1960

Simplified Oral Hygiene Index – Debris Index – DI-S
99
 Оценява се оцветената плака по вестибуларната повърхност на 16, 21, 24 и 41 и лингвалната повърхност
на 36 и 44 – репрезентативните индексни зъби по Ramfjord.

 Kритерии:
 0 = липса на меки отлагания или оцветяване.
 1 = Меки отлагания, покриващи не повече от 1/3 от зъбната повърхност или екзогенни оцветявания без
меки отлагания, покриващи където и да е зъбната повърхност.
 2 = Меки отлагания, покриващи повече от 1/3 от зъбната повърхност, но не повече от 2/3 от нея.
 3 = меки отлагания, покриващи повече от 2/3 от зъбната повърхност.
 Данните, които дават индексите на Рамфиордовите зъби са достатъчно значими статистически и
изводите, които се правят само на тази база не се различават от същите ако са направени на базата на
индексите на всички зъби.
 За изготвяне на адекватен план на лечение обаче е необходимо да се определят индексите на всички зъби
и всички повърхности.
 Индекс на пациента = (сума от отделните оценки) / (броя на изследваните зъби)
 Изследват се 6 индексни зъба, които са достатъчни от епидемиологична, но не и от клинична гледна
точка.

Simplified Oral Hygiene Index – Calculus Index – CI-S

 Oценява се наличието и количеството на зъбния камък по вестибуларната и лингвалната повърхност на
6те репрезентативни индексни зъби по Ramfjord със зъбна сонда, която се поставя леко субгингивално и се
изследва от дисталната до медиалната контактна област.
 Критерии:
 0 = липса на зъбен камък.
 1 = супрагингивален зъбен камък, покриващ не повече от 1/3 от откритата зъбна повърхност.
 2 = супрагингивален зъбен камък, покриващ повече от 1/3, но не повече от 2/3 от откритата зъбна
повърхност или отделни петна от субгингивален зъбен камък, или и двете.
 3 = супрагингивален зъбен камък, покриващ повече от 2/3 от откритата зъбна повърхност или
непрекъснат широк пръстен от субгингивален зъбен камък, или и двете.

Hygiene Index – HI (O’Leary et al. 1972; Lindhe 1983)

V, L, M и D
 След оцветяване се оценява присъствието (+) или липсата (-) на плака по изследваната повърхност.
 Сензитивен и прецизен индекс, който оценява натрупването на плака по 4те зъбни повърхности.
 Индекс на пациента = сума от свободните от плака повърхности / брой на изследваните
повърхности х 100
 Индексът на пациента представлява процентът на свободните от плака повърхности и отразява контрола
на плаката.
 Регистриране на стойностите на HI
 В таблограми се регистрират положителните оценки по повърхностите, но се изчисляват
отрицателните оценки.
 Референтните стйности на индекса, сързани с условия за здраве на гингивалните тъкани са по-големи
от 80.
 Върху таблограмата се отбелязват местата, върху които има плака, но се изчисляват тези свободни от
плака.

PI- по Silness и Loe:

Отчита се дебелината на плаката до гингивалния ръб, т.к. само тя е в директен контакт с ръба. Зъбите се
подсушават, плаката не се оцветява. Отчитат се 4 степени:
0- Зъбната повърхност е чиста, няма плака;
1- Тънка плака около гингивалния ръб, видима само когато се стърже с остра сонда;
2- Средно количество плака около гингивалния ръб, която се вижда с невъоръжено око;
3- Голямо кол-во плака е натрупано около ръба, интерденталното пространство е запълнено с плака;

Този индекс се прилага при епидемиологични и експериментални проучвания. Изисква доста време, т.к. се
отчита по четерите гладки повърхности на зъбите. Индексните числа при 28 зъба по 4 повърхности
стават 112, а това дава възможност за получаване на по- точни резултати.
100
 36.ИНДЕКСИ ЗА ГИНГИВАЛЕН И ПАРОДОНТАЛЕН СТАТУС (GI на Silness и Loe, PBI, BoP)-
критерии, стойности, диагностична значимост.

Индекси за оценка на гингивалното възпаление

 Papillary-Marginal-Attachment Index (PMA) – Schour & Massler 1948
 Periodontal disease index (PDI) – Ramfjord 1959
 гингивална компонента
 Gingival index (GI) – Loe & Silness 1963
 Sulcus Bleeding Index (SBI) – Muhlemann & Son ( 1971)
 Gingival index simplified (GI-S) – Lindhe 1983 и
 Gingival bleeding ingex (GBI) – Animo & Bay 1975
 Papillary bleeding index (PBI) – Saxer & Muhlemann 1975 (този индекс е много точен)
 Bleeding On Probing (BOP)

Papilla bleeding index (PBI) – Saxer & Muhlemann 1975

 Сензитивен и прецизен индекс на базата на ранен и обективен индикатор на гингивалното възпаление –
кървене при сондиране.
 Осигурява прецизно дефиниране на тежестта на гингивалното възпаление на базата на количествено
определяне на сигурен и демонстративен клиничен критерий.
 Подходящ за диагностика и мотивация на пациентите в клиничната практика.
 Подходящ за оценка на хода на заболяването или успеха от терапията.

Клинична процедура за PBI

 Сондиране – пародонталната сонда се въвежда в сулкуса в основата на папилата и се движи до върха на
папилата – М и Д.
 В пародонталните джобове движението на сондата се извършва с връх, въведен на дълбочина 3-4 мм.
Сондира се целия квандрант.
 При пародонтит – 2-3 мм са достатъчни за определяне на кървене.
 Отчитането се извършва 20-30 sec след сондирането по четиристепенна скала.

Критерии на PBI
 Оценка 1 = точка: 20-30 секунди след сондирането на М и Д папиларен сулкус се наблюдава единична
кървяща точка.
 Оценка 2 = линия / точки: на гингивалния ръб се вижда тънка линия кръв / няколко кървящи точки.
 Оценка 3 = триъгълник: интерденталния триъгълник повече или по-малко се изпълва с кръв.
 Оценка 4 = капки: профузно кървене. Веднага след сондиране кръвта изтича в интерденталното
пространство и покрива част от зъба, папилата и гингивата.

Rateitschak atlas

101
Регистриране на стойностите на PBI
 Изчислява се индекса на пациента в:
 Средни стойности:
сумата от оценките / броя на изследваните места = индекс на пациента
 Показва тежестта на гингивално възпаление.
 Процент кървящи места.
Индекс на пациента = брой на кървящите места / брой на изследвани места х 100
 Той показва разпространението на гингивалното възпаление.

Индекси, демонстриращи каузалната зависимост между плаката и гингивалното възпаление.

 Индексите на Silness & Loe и Loe & Silness дават възможност за сравнение между количеството плака и
възпалението поради съответствието на скалите.
 Индекси на Silness & Loe – 2 индекса за плака и гингивално възпаление. Показват връзката между двете.
 Други 2 такива индекси са – HYG и PBI. Те са доста прецизни индекси.
GI- гингивален индекс по Silness и Loe:
При този индекс се отчита възпалението на гингивата по 4-те гладки повърхности на зъба. Тъпа
пародонтална сонда се въвежда до дъното на венечния джоб, движи се нежно по зъбната (коронковата)
повърхност. Ако се провокира кървене, изследваното място се приема за възпалено.
0- Нормална гингива;
1- Слабо възпаление (слаба промяна в цвета), не кърви;
2- Средно възпаление (еритема и оток), кърви при натиск и сондиране;
3- Силно възпаление (силна еритема и оток, понякога улцерации), тенденция към спонтанно кървене;
Този индекс се прилага за епидемиологични и експериментални проучвания. Той дава възможност да се
открие директната етиологична връзка между плаката и гингивита.

BoP (bleeding on probing)- кървене при сондиране:

Това е предсказващ фактор за прогресирането на пародонталното заболяване.

Оценка на загубата на поддържащи пародонтални структури (пародонтален статус)

 Periodontal index (PI) – Russel 1956
 Periodontal disease index (PDI) – Ramfjord 1959
 компонента за измерване на загубата на аташман.
 The extent & severity index (ESI) – Carlos 1986
 The extent (обхват) – процент на местата с пародонтална деструкция.
 The severity (тежест) – средна стойност на загубата на аташман.
 Дълбочина на пародонтален джоб при сондиране (PPD – Probing Pocket Depth).
 Ниво на клиничен аташман при сондиране (CAL – Clinical Attachment Level, PAL – Probing Attachment
Level).
 Рентгенографска оценка на костната загуба.
 CPITN (AINAMO et al. 1982) – ситуационен анализ и оценка на нуждите от лечение.

Рентгенологични методи на изследване в епидемиологията на пародонталните заболявания

 Рентгенографско изследване се прилага:
 За оценка на степента на загубата на опорни тъкани – кост.
 Като скрининг при откриването на ювенилните пародонтити.
 Контрол на прогресията на пародонталните заболявания.
 Рентгенологична оценка на алвеоларната костна загуба – характеристика на интерпроксималната кост:
 Наличие / липса на интактна lamina dura.
 Ширина на пространството на периодонталния лигамент (PDL).
 Морфология на върха на алвеоларния септум.
 Разстоянието между CEJ и най-коронарнарното ниво но периодонталния лигамент с нормална ширина.
102
 Критерий за костна загуба – от 1 до 3 мм в различни изследвания (важно от епидемиологична гледна
точка).
 Представяне на данните:
 Средни стойности на костната загуба.
 Брой зъбни повърхности с костна загуба.

37.ОБЩЕСТВЕН ПАРОДОНТАЛЕН ИНДЕКС ЗА НУЖДИТЕ ОТ ПАРОДОНТАЛНО ЛЕЧЕНИЕ

(CPITN) – КЛИНИЧНА ПРОЦЕДУРА, КРИТЕРИИ, СТОЙНОСТИ, ЗНАЧИМОСТ.

Ситуационен анализ за определяне на нуждите от лечение – CPITN – WHO, Ainamo 1982

Клинична процедура за CPITN: кодове на пародонталния статус

Принципи:
 Съзъбието се разделя на 6 секстанта, нужда от лечение се отбелязва когато в секстанта са налице поне
два зъба, неподлежащи на екстракция. До 19год. Възраст се прави изследване по 1 зъб от 1 секстант. След
19год. Възраст се изследва всеки зъб от всеки секстант, но се регистрира само най- тежката стойност.
Изследват се всичките 6-тици или ако ги няма 7-ците + 11, 31.
 Оценка чрез сондиране с извършва около всички зъби в секстанта. Регистрира се най-високата стойност.
Критерии:

Пародонталните заболявания и загубата на зъби

Причини за загубата на зъбите с увеличаване на възрастта – Curilovic 1977
 След петото десетилетие повече зъби се загубват поради пародонтални заболявания, отколкото поради
кариес.
 Дори и при възрастните не повече от 50% от зъбите са загубени от пародонтални заболявания.

103
38.ПРИНЦИПИ ЗА ПРОФИЛАКТИКА НА ЗАБОЛЯВАНИЯТА НА ПАРОДОНТА: ГРИЖИ ЗА
ИЗГРАЖДАНЕ НА РЕЗИСТЕНТНИ ПАРОДОНТАЛНИ СТРУКТУРИ, КОНТРОЛ НА ЗЪБНАТА
ПЛАКА, СКРИНИНГ И ПЕРИОДИЧЕН СИТУАЦИОНЕН АНАЛИЗ ЧРЕЗ CPITN.

Принципите на профилактика са 3:
I.Първи- осигуряване на правилно изграждане, функциониране и резистентност на тъканите на гингивата и
пародонта.
II.Контрол на основният етиологичен фактор – зъбната плака.
III.Периодичен ситуационен анализ на нуждите от профилактика.

Първият принцип вкл.грижи за рационалното хранене от интраутеринният период до старостта.

Небалансираното хранене е в корелация с несъвършенното изграждане на пародонта с недобре развитата
имунна система. Трябва да се обръща внимание на консистенцията на храната, като се предпочитат
твърдите и фиброзни храни заради масажиращият им ефект и стимулиране на слюноотделянето. Не се
препоръчва често приемане на захари. Първичната профилактика изисква мерки за отстраняване на
зъбно- челюстните деформации, постигане на адекватна ширина на алвеоларната гингива, лечение на
кариеси, отстраняване на отстоящи обтурации и възстановяване на междузъбния контакт,
премахване на оклузалния травматизъм, намаляване на медикацията което води до промени в гингивата.
Вторият принцип е контролът на зъбната плака, които се осъществява професионално и персонално.
Клиничната орална хигиена е в няколко посещения, като в първото посещение се извършва диагностика,
прилагат се индекси, след това се визуализира зъбната плака, препоръчва се подходящ вид четка и паста за
зъби и допълнителни средства ако са необходими и се пристъпва към отстраняване на зъбните налепи,
плака и супрагингивалният зъбен камък. Инструментите за отстраняване на зъбен камък биват ръчни
(длето, сърп, кюрета, пила) и машинни. След това трябва да се направи полиране на зъбните повърхности.
Във второто посещение пациентът донася всички лични ОХ- средства и е необходимо да се направи
демонстрация върху модел за подходящ метод за четкане. След това демонстрация се прави и в устата на
пациента, след като се визуализира зъбната плака. Третото посещение вкл. Оценка ОХИ и ГИ и ако е
необходимо отново се прави демонстрация.
На пациента се препоръчват освен подходящата за него четка и паста, още средства за почистване на
интерденталните пространства, включващи конци, интердентални четки, апарати за орални хидро
процедури. Ако е необходимо се предписва и химичен контрол на зъбната плака. Химически контрол на
зъбната плака се предписва във всички случай, в които пациента не може да ползва механични ср-ва
(стадий на реанимация, при имобилизация на раменни стави, междучелюстни фиксации, неподвижни
ортодонтски апарати, полеви условия и др.).
Препаратите,които се предписва биват 3 типа: за разграждане на матрикса на зъбната плака, за
възпрепятстване на колонизацията на МО върху чистите повърхности, препарати за антимикробно
действие.
За имунопрофилактика и имунотерапия на гингивита и пародонтита може да се използват и
полимикробни ваксини, напр. препарата дентавакс.
Третият принцип, т.е. нуждите от ситуационен анализ се прилага най- вече при деца от детски
заведения и училищата, които могат да бъдат обхванати от профилактични и санационни програми. Тук се
вкл.още нуждите от ремотивация и поддържане, насочени към бременни, майки, работещи във вредна
среда. Този принцип зависи преди всичко от мотивацията на стоматолозите да провеждат орална хигиена и
здравна просвета.

104
39.ПРОФЕСИОНАЛНА ПРЕВЕНЦИЯ НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ – ЦЕЛ, ЗАДАЧИ,
ИНСТРУМЕНТАРИУМ, ЕТАПИ И СРОКОВЕ НА ПРОВЕЖДАНЕ.

Основната парадигма за пародонтално лечение е

 Отстраняване (елиминиране) на бактериите и техните продукти от пародонталния джоб с нехирургична
или хирургична пародонтална терапия.
 Необходимо е също да се отстранят и вирулентните фактори от кореновата повърхност (ендотоксин), за
да се получи пародонтално оздравяване и регенерация.

Каузално-асоциираната пародонтална терапия включва:

 Мотивиране на пациента в борба с денталните заболявания (информация на пациента).
 Инструктиране на пациента в подходящи техники за орална хигиена (методи за персонален контрол на
плаката).
 SRP (отстраняване на зъбен камък и плака и препариране на кореновите повърхности).
 Отстраняване (контрол) на ретентивните за плака фактори (лошо контурирани ресторации,
морфологични ретентивни състояния).

Аспекти на професионалната нехирургична (механична) пародонтална терапия. Professional

nonsurgical therapy (mechanical)
 Супра и субгингивален плакконтрол.
 Контрол на плакретентивните фактори.
 Съобразяване на анатомията на корените и алвеоларната кост.
 Елиминиране на калкулуса и контаминирания цемент.
 Регулярно инструментиране за супра и субгингивално почистване.
 Техники (адаптирани много точно към всеки пациент).
 Оценка на резултатите.
 Ефективност срещу микробиотата.
 Налице са научни доказателства за ефективност.

Концепция
Каузално-асоциираната пародонтална терапия се състои в елиминиране/контрол на бактериалния дентален
биофилм и ретентивните за него фактори, както и елиминиране/контрол на известните рискови фактори:
 Калкулус.
 Ятрогенни фактори.
 Анатомични фактори.
 Оклузални фактори.
 Системни фактори (заболявания и състояния).
 Пушене.
 Психични фактори.
 Генетични фактори.
 Напреднала възраст.
 Мъжки пол.
 Лоша орална хигиена.
 Неадекватни ръбове на корони и ресторации.
 Бактерии – Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis,
Treponema denticola.
 Раса, етнос.
 Стрес.
 История на пародонтита (пародонтита е хронично заболяване, но може да се стигне до стадии на
пародонтално здраве, след което отново да се активира).

Рискови фактори
 Добрите орално-хигиенни грижи са най-ефективният инструмент в поддържането на здраве и в
превенцията на пародонталните заболявания.

Активна професионална нехирургична терапия

105
 Пълно отстраняване на супра и субгингивалните плака, калкулус и оцветявания.
 Отстраняване на ятрогенните фактори и създаване на условия за персонален контрол на плаката.
 Контрол на естествените плак-ретентивни области.
 Екстракция на “безнадеждните” зъби.
 Одонтопластика – грапавини, неравности, фуркации.
 Кюретаж на меките тъкани (микрохирургична манипулация)!!! – прави се след реоценка и не е част от
инициалната терапия.

Отстраняване и контрол на плаката

1. Механичен- ръчни инструменти; звукови и/или ултразвукови; нехирургичен подход; хирургичен
подход.
2. Химически- системен (антимикробен); локален.

“Критична маса”
 Основната цел на пародонталната терапия е да се редуцира количеството (масата) на бактериалната плака
до ниво (критично), което води до равновесие между резидуалните микроорганизми и отговора на
организма, т.е. да няма клинически изразено заболяване.
 Плакконтрол е регулярното отстраняване на денталния биофилм и превенция на акумулирането му
върху зъбите и прилежащите гингивални повърхности!!!
 Друга основна цел е редукция на патогенните субгингивални Грам негативни анаероби (Porphyromonas
gingivalis, Bacteroides forsythus & Treponema denticola), и осигуряване на възможност за увеличаване на
Грам позитивните микробни популации (Actinomyces sp, Streptococci sp и др.) популации, които са
свързани с пародонтално здраве.
 Показано е, че такива промени в субгингивалната плака настъпват след SRP (Haffajee et al. 1997, Cugini
et al. 2000).
 Анаероби като Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans изглеждат по-
резистентни на SRP (Slot & Rosling 1983).

Последователност на етапите в инициалната терапия:

1. Инструктиране и обучение в плакконтрол (супрагингивален).
2. Супрагингивално (и субгингивално) отстраняване на калкулус.
3. Реконтуриране на дефектни ресторации и корони.
4. Обтуриране на кариозни лезии.
5. Инструкции и обучение в пълен (вкл. субгингивален) контрол на плаката.
6. Субгингивално професионално третиране на корените.
7. Реоценка на статуса на тъканите.

Последователност на процедурите на пародонталното инструментиране

 Анестезия??? – работа на квадранти или дезинфекция на цялата уста???
 Scaling с УЗ инструменти – супра и субгингивален.
 Scaling с ръчни инструменти – супрагингивален.
 Полиране на зъбните повърхности.
 Root planing (ръчни инструменти) – субгингивално инструментиране – отстраняване на субгингивален
калкулус, плака, цемент, ендотоксин.
 Субгингивални антимикробни иригации (ултразвуков апарат със специален резервоар или спринцовка с
разтвор).

Анестезия
 Субгингивалното инструментиране налага известно екартиране на меките тъкани, което може да причини
болка.
 Интервенцията с инструменти върху кореновата повърхност за елиминиране на цемент и дори дентин е
болезнена.
 При субгингивалното инструментиране и съпътстващото непреднамерено отстраняване на меки тъкани е
налице болка и кървене, които се редуцират с анестезията.
 Осигуряването на комфорта на пациента по време на инструментирането води до по-успешно
препариране на кореновите повърхности и по-добро оздравяване.

Калкулус
 Микрофотограма на коренова повърхност – неравностите кореспондират с местата на закотвяне на
фибрите на Sharpey (органичната им част е лизирана от възпалителния процес).

106
 Неравната и порьозна структура на калкулуса фаворизира адхезията и ретенцията на бактериалната плака
в близост с пародонталните тъкани следователно е належащо пълното му елиминиране чрез Scaling,
придружено или не с Root planing.
 Scaling е процедура, която има за цел елиминирането на отлаганията (плака и калкулус) от коронарните и
радикуларните зъбни повърхности.
 Супрагингивалния Scaling – инструментира се клиничната корона (от margo gingivalis нагоре).
 Субгингивалния Scaling – инструментира се кореновата повърхност.

Scaling
 Техника, която е достатъчна за професионалния контрол на калкулуса при лечението на гингивита.
 При гингивит липсва загуба на аташман – зъбната повърхност на сулкуса и гингивалния джоб се състои
единствено от емайл, към който калкулуса е прикрепен по-слабо и се отстранява по-лесно.

Root planing
 Root planing е процедура (техника на инструментиране), която напълно елиминира калкулуса върху
кореновата повърхност и създава гладка, твърда и чиста коренова повърхност (но не равна) чрез
елиминиране включително на засегнати от пародонталното заболяване цемент и дентин и елиминиране на
ендотоксина по кореновата повърхност (липополизахаридите на Грам негативните бактерии).
 Root planing е процедура, без която е немислима терапията на пародонталния джоб.
 При пародонтит зъбната повърхност на джоба се състои от емайл и цемент или само от цемент,
калкулусът е адхезиран здраво и се премахва напълно само с инструментиране (Root planing).
 SRP са интервенции, които не могат напълно да се разделят.
 Всички принципи, които са валидни за Scaling, се прилагат и при Root planing.
 Root planing е финиращата процедура, тя се извършва със същите по вид инструменти.
 Субгингивалния SRP се извършва под локална анестезия чрез:
 „затворена” процедура – субгингивално инструментиране се извършва без специално (нарочно)
преместване на гингивата, т.е. кореновата повърхност не е достъпна за директна визуална инспекция.
 „отворена” процедура – откриването и визуалния контрол на засегнатата коренова повърхност става със
специални техники за преместване на гингивалните тъкани след тяхното инцизиране и рефлектиране за
достъп на инструмента и видимост на оператора (ламба за достъп).

Цел на SRP
Да се получат гладки, твърди и чисти повърхности, при което става възможно:
 Елиминиране на бактериалната маса и калкулуса субгингивално.
 Лесно почистване на кореновите повърхности от пациента и професионалиста по време на
поддържащите сеанси.
 Това позволява оздравяването в пародонталния джоб и превенция на рецидива.

Индикации за SRP
 Не съществуват ясно определени граници на индикациите – с тази техника един джоб с дълбочина 10-12
мм може да бъде третиран със същия успех както и джоба с дълбочина 4 мм – единственото ограничение е
способността и мануалността на оператора.
 Root planing се прилага без ограничения в инициалното лечение на всички пародонтални джобове.
 Класически процедурите на SRP са запазени за лечението на лекия и умерен пародонтит; при напреднали
пародонтити са индицирани процедурите с ламба.
 Критичната дълбочина на джоба днес се приема като 5 мм. При такава дълбочина се обсъждат
процедурите с ламба.
 SRP са много ефективни при PD ≤ 5 мм.
 Процедурите на кореновото инструментиране (RP) са индицирани и се извършват преди решенията за
процедура с ламба (реоценка) едновременно с установяване на коректен персонален плакконтрол.

Планираните и осъществени в такива условия процедури с ламба имат следните предимства:

 Интервенция в по-добри условия благодарение на редуцираното възпаление и следователно
редуцираното оперативно кървене.
 Редуцирането на екстензията на ламбата – те не се правят в зоните на оздравяване след кореновото
инструментиране.
 Редукция на оперативното време.
 Редукция на постоперативната болка.
 Редукция на ретракцията при оздравяването.
107
Контраиндикации на SRP
 От пародонтална гледна точка не съществуват никакви контраиндикации за SRP.
 От медицинска гледна точка всички интервенции върху пародонталните тъкани, включително
баналното субгингивално почистване са придружени с транзиторна бактериемия, която нормално остава
без последствия.
 Определени пациенти обаче са във висок риск от развитие на инфекция: сърдечно-съдови заболявания
и протезирани със сърдечни клапи или стави, пациенти с органни трансплантации – при такива
пациенти се налага профилактика с антибиотици.
 Инициалният SRP цели не само отстраняване на отлаганията, но и създаване на гладка и твърда
повърхност, която да улеснява последващото инструметиране по време на поддържащата пародонтална
терапия.
 Реколонизацията на така инструментираните повърхности от субгингивални бактерии води до нови
отлагания от плака, калкулус и ендотоксин, които обаче са само повърхностно аташирани към кореновите
повърхности и не са здраво заключени в неравностите.
 Отстраняване на големи количества цемент и дентин от кореновата повърхност не е необходимо за
постигането на свободни от токсини повърхности и трябва да се избягва!!!
 Показано е, че и двата вида инструментиране – ръчно и ултразвуково, имат способността драматично да
редуцират броя на субгингивалните микроорганизми и да продуцират промени в композицията на
субгингивалната плака от такава с голям брой Грам негативни и анаеробни микроорганизми, към такава
доминирана от Грам позитивни факултативни анаероби, съвместими с пародонтално здраве.
 След щателно почистване на кореновата повърхност е налице значителна редукция на спирохетите,
подвижните пръчки и пародонтопатогените като Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis и Prevotella intermedia и увеличаване на коковидните микроорганизми.
 Тези промени в микробиотата са придружени с елиминиране на клиничното възпаление.
 Постигнатите позитивни микробни промени трябва да се поддържат чрез SRP по време на поддържащата
пародонтална терапия!!!
 След като веднъж са разбрани основанията на кореновото инструментиране, става ясно, че
съвършенството на уменията за инструментиране на клинициста е от съществено значение за успеха на
пародонталната терапия.
 Механичното почистване, което се състои от SRP е важна процедура в лечението на пародонталните
заболявания.
 Чрез инструментиране на кореновата повърхност се премахват токсични субстанции и те стават
биологично поносими (детоксикирани) и благоприятни за оздравяването на пародонталните тъкани.
 Освен супрагингивалният, субгингивалният плакконтрол чрез механично почистване е съществен за
елиминиране на микробните каузални фактори при пародонтит.
 Щателен SRP се извършва както по време на хирургичната и нехирургичната фаза на пародонталното
лечение, така и в поддържащата фаза.
 Механичното почистване се извършва със скалери – ръчни, машинни и др.

Селекция на инструментите
 Инструментирането на зъбните повърхности се извършва с кюрети, сърповидни инструменти, мотички,
пили и длета.
 Всички те могат да се използват за Scaling, но кюретите са най-подходящите и ефективни инструменти за
Root planing.
 Повечето кюрети, особено съвременните с по-малка работна част (мини five кюрети) са по-нежни и тънки
и позволяват по-добра тактилна сензитивност.
 Малкият размер на работната част и заобленият й гръб позволяват въвеждането им при плътни
гингивални тъкани дори и в тесни и дълбоки джобове.

Ръчни инструменти – селекция на работната част

 Размерът на работната част на кюретата – ширина и дебелина (не толкова нейният дизайн), е факторът с
най-голяма значимост в детерминирането на успеха на субгингивалното инструментиране, както в
инициалната, така и в поддържащата терапия.
 Размерът на работната част на кюретата е критичният фактор при селекция на инструмента защото
кореновото почистване не може да бъде извършено, ако размерът на работната част на кюретата не е
подходящ за вида на тъканите и инструментираната област.

Важни условия, които влияят върху селекцията на работната част на кюретата са:
 Дълбочината на джоба.
 Консистенцията на тъканите.
108
 Количество и вид на калкулуса.
 Коренова морфология.
 Фуркационни лезии.
 Орален достъп до инструментираната област.
 Стандартните кюрети с големи работни части са създадени за отстраняване на умерени до големи
количества калкулус при едематозни гингивални тъкани които лесно се екартират.
 Дълбоките джобове с плътни тъкани и/или фуркационни увреждания изискват употребата на по-малки,
по-тънки кюрети.

Универсални кюрети
 Имат такъв дизайн, че могат да адаптират върху всяка коренова повърхност, поради двата заострени
ръба.
 Използват се двата режещи ръба на всяка работна част поради това, че терминалната част на рамото е
под ъгъл от 90° към работната част.
 Популярни универсални кюрети са:
 Columbia – 4R-4L, 2R-2L, 13-14 (Hu-Friedy Co).
 Barnhart 1-2 (Hu-Friedy Co).

Област-специфични кюрети – Gracey кюрети

 Повечето клиницисти използват в практиката си сет от 3-4 област-специфични Gracey кюрети – Gracey 3-
4, 5-6, 7-8, 11-12, 13-14.
 Адаптират по-добре към специфичните анатомични области.
 Имат уникална 70-80° ангулация на режещия ръб.
 Задължителни за всеки кабинет са кюретите Gracey 5-6 и Gracey 7-8.
 Допълнителна кюрета е Gracey 15-16, която е модификация на стандартната Gracey 11-12 за медиални
повърхности на дистални зъби и се състои от работната част на 11-12 и рамото на 13-14 (осигурява по-
добър достъп).
 Gracey 17-18 е модификация на стандартната Gracey 13-14 за дистални повърхности на дистални зъби;
терминалното рамо е с 3 мм по-дълго с по-акцентуирана ангулация за осигуряване на пълно оклузално
освобождаване и по-добър дистален достъп до всички дистални повърхности; работната част е с 1 мм по-
къса и осигурява по-добра адаптация.

Инструменти с екстензирано рамо – After five кюрети

 Създадени за инструментиране на дълбоки пародонтални джобове.
 After five кюретите имат терминално рамо, което е с 3 мм по-дълго и позволява екстензия и по-добър
достъп до кореновия контур и при джобове ≥ 5 мм.
 Имат тънка работна част за въвеждане при плътни гингивални тъкани и по-дебело рамо.

Инструменти с малка работна част – Mini five кюрети (Hu-Friedy Co)

 Ригидните mini five кюрети се използват за отстраняване на калкулус; финиращите mini five кюрети – за
лек scaling и отстраняване на плака при пациенти в поддържащата терапия с плътни гингивални тъкани.
 Когато mini five кюретите се използват за отстраняване на калкулус, се прилага интраорална опора.
 Екстраорална опора се използва най-често за достъп до дълбоки джобове дистално.
 Имат по-къса работна част и се използват при повърхности с по-тесен конвекситет (при фронтални зъби).
 Използват се с вертикални движения, но не във всички участъци.
 Понякога се налагат и хоризонтални движения – при участъци с недобър достъп (максиларните линейни
ъгли).
 Хоризонталните движения са много къси.
 Ако се използват стандартни Gracey, само хоризонтални движения.

Скалери на Morse

Langer и Mini-Langer кюрети

 Сет от 3 кюрети, които комбинират дизайна на рамото на стандартните Gracey 5-6, 11-12, 13-14 кюрети и
работната част на универсална кюрета с два работни ръба под ъгъл от 90˚.
 Langer 5-6 – мезиална и дистална повърхност на мандибуларни и максиларни фронтални зъби.
 Langer 1-2 – мезиална и дистална повърхност на долни молари.
 Langer 3-4 – мезиална и дистална повърхност на горни молари.
 При инструментиране с Langer кюрети рамото е наклонено към зъба.

Техника на пародонталното инструментиране с ръчни инструменти

109
 Ефективното ръчно инструментиране зависи от 4 критични фактора:
1. Адекватен достъп.
2. Добра адаптация.
3. Ефективна ангулация.
4. Акуратност (работа върху цялата коренова повърхност).

Проблеми на достъпа при пародонтални инструменти

 Неуспех на въвеждане на работната част на инструмента до основата на джоба.
 Неуспех на адаптиране на работната част на инструмента към кореновата повърхност.
 конвекситетите и конкавитетите.
 детайлни познания за кореновата морфология, да се спазва принципа на работа с терминалната трета на
работната част на кюретата.
 Неуспех при постигането на ефективна ангулация на работната част на инструмента към кореновата
повърхност.
 в дисталните участъци интраоралните опори не са ефективни.
 екстраоралната опора позволява подходящо позициониране.

Проблеми с пълното кореново инструментиране (покриване) с работните движения

 Щателното кореново почистване изисква пълно покриване на инструментираната коренова повърхност.
 Постигане на пълното кореново покритие става чрез внимателни припокриващи се работни движения за
пълно инструментиране.

Адаптиране на кюретите към проблемни области

 Депресиите върху кореновите повърхности също се обработват с хоризонтални движения, като може и с
вертикални за Mini five кюрети.
 Максиларни дистални палатинални коренови повърхности.
 Палатиналните тъкани са фиброзни и корените изтъняват апикално – стандартните Gracey не адаптират
към палатиналните депресии.
 Максиларните букални фуркации се инструментират със стандартни Gracey кюрети или Mini five 5-6 или
11-12 за медиални повърхности на дистални корени.
 Стандартните Gracey кюрети или Mini five кюрети 13-14 служат за обработване на дисталните
повърхности на медиалните корени.
 Максиларните мезиални фуркации, при които е достъпна само палатиналната се инструментират със
стандартна Gracey или Mini five 5-6 или 11-12 кюрета.
 Максиларните дистални фуркации се обработват със стандартни Gracey или Mini five 5-6 или 13-14.
 Дълбоките фронтални и премоларни мандибуларни джобове се инструментират с максиларна опора или с
опора пръст върху пръст.
 Максиларните линейни ъгли се инструментират чрез къси хоризонтални движения.
 Мандибуларните дистални фуркации се инструментират с Gracey или Mini five или извити американски
кюрети.

Предимства на ръчното инструментиране

 Не продуцира аерозол, контаминиран от микроорганизми и водната система на денталния юнит.
 По-висока тактилна сензитивност от острите ръбове на инструментите за кореновата повърхност.
 Отличен достъп до дълбоките джобове с мини-кюрети.
 Добра адаптация към кореновата морфология с мини-кюрети.
 Не генерира температура и следователно не изисква воден спрей или аспирация.
 По-добра видимост.

Недостатъци на ръчното инструментиране

 Изисква подходяща ангулация на работната част.
 Изисква заостряне на работната част.
 Изисква голям латерален натиск за отстраняване на калкулуса.
 По-уморително за клинициста.
 По-голям потенциал да причини увреждане на ръцете на оператора.

Машинни инструменти
 Ултразвуковите (пиезоелектрични и магнитостриктивни) и звукови скалери се отнасят към машинните
инструменти.
110
 Високо вибрационната енергия, генерирана в осцилационен генератор, се предава на върха на скалера,
причинявайки вибрации с честота 25 000 – 42 000 Hz.
 Амплитудата варира от 10 – 100 µm.
 Микровибрациите разрушават и премахват калкулус при водно охлаждане.

Piezon® ultrasonic units like the Piezon® Master 600, Piezon® Master 400, miniPiezon®
 Instrument PS – универсална употреба.
 Instrument PL3.
 Instrument PL1, PL2.
 Instrument PL4 (left-curved), PL5 (right-curved) – за инструментиране на фуркационните области.

Satelec®
 Suprasson® P-Max Lux.
 Air Max de Satelec®.
 Prophy Max Lux de Satelec®. Разработени за щадящо инструментиране на кореновата повърхност
 Prophy Max de Satelec®. и постигане на добър оздравителен процес.
 Suprasson® PS Newtron.
 Suprasson® P-Max.
Satelec® → Piezotome
 Пиезоелектричен ултразвуков генератор за пре-имплантна и пародонтална хирургия.
 Създаден за нежни процедури – остеотомия, остеопластика, екстензия на ръба на алвеоларната кост,
синус лифтинг, синдесмотомия.
 За ултразвукова одонтопластика и рязане на костни тъкани с ултразвук по време на пародонтална
хирургия.
Ултразвукови пиезоелектрични апарати
 Piezon Master® 27-30 kHz (EMS, Nyon, Switzerland).
 ENAC® 30 kHz (Osada Electronics Co. Ltd, Tokyo, Japan).
 Solphy® 27-29 kHz (J-Morita Corp., Tokyo, Japan).
 Amdent® 25 kHz (Amdent, Nynashama, Sweden).
 Suprasson® 30 kHz (Satelec, Merignac, France).

Магнитостриктивни ултразвукови апарати

 Cavitron® 25 kHz (Dentsply, Des Plaines, IL).
 Odontoson® 42 kHz (Odont-wave, Fort Collins, CO).

Звукови апарати
 Звуковите скалери използват механичните за разлика от електричните вибрации на работния връх.
 Върха на звуковия скалер вибрира от компресиран въздух от денталния юнит с честота от 2 000 до 6 000 Hz.
 Titan® sonic scaler 6.5 kHz (Star Dental, Lancaster, PA).
 SonicFlex® 6.0 kHz (Kavo, Biberach, Germany).
 Quixonic® sonic scaler 6.0 kHz (Dentsply, Des Plaines, IL).
 Emie® 560 6.0 kHz (Micron Co. Ltd, Tokyo, Japan).

Достъп до фуркационните области

 Сравнителни изследвания на ръчно срещу машинно инструментиране заключават, че и двата вида са
еднакво ефективни при Class I фуркационни лезии.
 Ултразвуковото инструментиране е значително по-ефективно от ръчното при Class II и Class III
фуркационни лезии.
 Използват се сфери на върха на скалерите (d=0.8 мм).
 Резултатите от сравнителни изследвания потвърждават факта, че отстраняването на калкулуса може да
бъде извършено еднакво добре както с ръчни, така и с машинни инструменти.
 Данните показват, че увреждания на кореновата повърхност се наблюдават както с ръчни, така и с
машинни скалери ако се използват с некоректна ангулация и прекомерна сила, но когато се използват
подходящо, и двата вида инструментиране засягат минимално кореновата повърхност.
 И при двата вида инструментиране настъпва оздравяване с редукция на кървенето и дълбочината на
джоба, както и печалба на клиничен аташман без значими разлики с изключение:
 Ултразвуковите скалери са по-ефективни в почистването на фуркациите, особено при Class II и Class III
с новосъздадените тънки и специализирани върхове с по-добър достъп в сравнение с ръчните скалери и
кюрети.

Ултразвуково пародонтално инструментиране

111
Отстраняване на ендотоксина
 В ранните 1970 г. се е смятало, че липополизахаридите (ендотоксин) могат да се свързват с цемента и за
постигане на пародонтално здраве е необходимо щателно отстраняване на цемента.
 Днес се знае, че ендотоксинът е повърхностен феномен – или адхериран към, но без да пенетрира
цемента, или съвсем здраво свързан с цемента.
 Ендотоксинът може да се премахне с действия като четкане и изплакване.
 Съвремените изследвания поддържат приложението на около 15 припокриващи се работни движения с
ултразвукови инструменти, а не умишленото отстраняване на цемент.
 Ултразвукови инструменти са способни да премахват ендотоксина от кореновата повърхност, без
отстраняване на цемент и дентин или значително засягане на кореновата повърхност.

Ефект на отстраняване на плака и калкулус върху микробиотата

 Има доказателства, които силно подкрепят ултразвуковото инструментиране – самостоятелно,
комбинирано с ръчно или с допълнителна антимикробна терапия.
 Микроскопски изследвания все пак показват резидуален калкулус върху 3.3% - 57% от изследваните след
комбинирано инструментиране повърхности (Sherman et al. 1990).
 Изследвания показват, че в същото време плаката се отстранява ефективно и в пародонталния джоб
настъпва оздравяване (Breininger et al. 1987).
 Ултразвуковите вибрации са разрушителни за субгингивалната микробиота.
 Ултразвука няма видим замърсяващ слой след инструментиране.
 Ръчните инструменти не са толкова ефективни в отстраняването на замърсяващия слой.

Ефект на резидуалния калкулус, замърсяващия слой и заглаждането на кореновата повърхност

върху оздравяването в пародонталния джоб:
 Ултразвуковото пародонтално инструментиране е по-ефективно в отстраняване на замърсяващия слой.

Пародонтално инструментиране. Степен на пенетриране в джоба и ефективност на

инструментирането
 Съвременни изследвания показват, че достъпът до основата на джоба и отстраняването на калкулуса са
далеч по-добри с микроултразвуковите върхове в сравнение с ръчните инструменти, особено когато
дълбочината на сондиране надвишава 6 мм.
 Нехирургичната техника е зависима от уменията на оператора.
 В много от случаите на дълбоки джобове хирургичното инструментиране може да бъде по-ефективно.
 Фуркационните области са особено трудни за ръчно инструментиране – микроултразвуковите
специализирани върхове са по-ефективни.

Микроултразвукови специализирани върхове

 Много често се използват при хирургична пародонтална терапия – могат да достигнат дъното на
пародонталния джоб.
 Специализирани върхове (кюрети) в хирургичното инструментиране (снимка).
 Ултразвуковото инструментиране е по-ефективно – достъп до дъното на костните дефекти; карбонови
върхове – и достъп до фуркации.
 Ултразвуково пародонтално инструментиране с допълнително приложение на антисептик – повишава се
ефективността на инструментирането.
 Ефективност на допълнителни антимикробни вещества по време на ултразвуково инструментиране –
chlorhexidine.

Последователност на инструментирането
1. Супрагингивален Scaling – ръчно или ултразвуково.
2. Полиране на зъбните повърхности с гума и четка – много подходящи са чашковидните гумички и
чашковидните четки с косми в периферията осигуряващи много добро задържане на пастата.
3. Субгингивален Scaling и Root planing.
С тази последователност се намалява транзиторната бактериемия (много подходяща при
медицински компроментирани пациенти).
4. Отстраняване на ятрогенни и естествени плак-ретентивни фактори.

Отстраняване на ятрогенни плакретентивни иританти – ресторации

 Полиране на ресторациите.
 EVA System за корекция на ресторациите.
 Proxоchape files.
112
 Корекция с метални лентички.
 Най-добре е плак-ретентивните ресторации да се отстранят и направят отново.
 Амалгамени частици се инкорпорират в меките тъкани, както и малки частици от злато – предизвикват
реакция тип “чуждо тяло”.
 Диагностиката на плак-ретентивните фактори се нуждае от рентгенография.
 Други ретентивни фактори са дълбоките пародонтални джобове – не бива да се изпуска нехирургичното
инструментиране.
 Препарационните граници на констукциите да са отдалечени на 3 мм от алвеоларната кост (биологична
ширина).
 Мостови конструкции с нехигиеничен профил трябва да се коригират.
 Полухигиеничен профил = яйцевиден.

Корекция на естествени плак-ретентивни фактори – неравности и депресии + силно изразен екватор

на зъбите
 Бразда на границата на лингвалната повърхност на горните латерални резци с гингивата – заглажда се.
 Такива грапавини могат да бъдат свързани със загуба на аташман.
 Депресии по кореновата повърхност – директно се свързват със загуба на алвеоларна кост.
 Фуркационни лезии – прави се одонтопластика с корекция на формата на фуркационната област и
намаляване на фуркационния дефект.
 Одонтопластика – подход – означава изпиляване на зъбните структури до привеждането им във вид,
който е по-малко плакретентивен.

Одонтопластика
 Струпване на зъби – в инициалната фаза се прави минимална одонтопластика, за да може да навлезе
конец.
 Емайлови перли се коригират чрез изпиляване.
 Емайлови проминенции – ектопично проминиране на емайл във фуркационната област (смята се, че са
плак-ретентивни – там аташмана не е толкова добър).
 Проксимитет на корени (липса на място в амбразурата за почистване).
 Зъби-близнаци.
 Инсуфициентна аташирана гингива (аташираната гингива е малка на дебелина и на височина) – тук
орално-хигиенните грижи са неефективни и затова се коригира в корективната фаза чрез мукогингивална
хирургия (свободен съединителнотъканен трансплантат, свободна гингивална присадка).

Контрол на оклузалните фактори

 Оклузалните фактори (несъответствия) могат да фаворизират еволюцията на един пародонтит, но никога
не са причина за пародонтит.
 Ясно е показано, че при липса на маргинално възпаление, оклузалните фактори не инициират
пародонтално заболяване.
 Оклузални несъответствия се коригират в пародонталното лечение, но с несравнимо по-голяма важност
за контрол на възпалително-деструктивното заболяване е супресията на гингивалното възпаление.

Отстраняване на естествените плак-ретентивни фактори – екстракция

 Ако безнадеждни зъби не са били екстрахирани по системни индикации, екстракцията им трябва да се
извърши по-късно, но в инициалната фаза на лечението.
 Дълбоките и обикновено активни пародонтални джобове около такива зъби са значителни резервоари на
инфекция.
 Деструкцията напредва в интерденталните септи и застрашава съседни зъби.
 Няма точни критерии за екстракции, но когато е обхваната цялата кост на зъба и няма периодонтален
лигамент – екстракция.
 Екстракция се извършва след реконтуриране и полиране на ресторациите на прилежащите зъби.
 След екстракцията се отстраняват възпалените гингивални и гранулационни тъкани и раната се зашива.

Решения за зъби със стратегическа стойност в инициалната фаза

 Дистални зъби, които могат да осигурят неподвижно протезиране.

Контрол на плаката при неподходящ контур на гингивалните тъкани (гингивални деформации)

113
 Негативен гингивален контур след некротично-улцерозен гингивит.
 Медикаментозно-инфлуирано гингивално разрастване.
 Тези деформации изискват специално третиране.

Оздравяване след каузално-асоциираната пародонтална терапия

 Инструментирането на кореновата повърхност не води имедиатно до елиминиране на джоба.
 Инструментирането осигурява благоприятните условия за оздравяване и поддържане на резултатите във
времето.
 За постигане на това е абсолютно задължително регулярно клинически да се контролира пациента
(поддържаща терапия) и да се елиминира плаката, която въпреки всичко перманентно акумулира в
резидуалните пародонтални джобове.
 По време на клиничните визити в края на механичната фаза се планират допълнителните интервенции в
зависимост от отговора на тъканите и кооперирането на пациента.

Клинични резултати от каузално-асоциираната пародонтална терапия

 След инструментиране на кореновите повърхности настъпва разрешаване на признаците на възпаление и
фиброзиране на пародонталните тъкани.
Признаците на оздравяването са:
 Ретракция на свободната гингива с връщане на нейния нормален вид в резултат на елиминиране не
едема.
 Липса на кървене при сондиране.
 Редукция на дълбочината на сондиране.
 Известна печалба на ниво на аташман, който клиничен параметър отразява най-често формирането на
дълъг свързващ епител.

Резултати от каузално-асоциираната пародонтална терапия

 Подобряването на клиничните параметри на пародонтита след SRP се придружава с модификация на
субгингивалната патогенна микробна флора и връщане към “нормална”, със състав, подобен на този в
здравите пародонтални места.
 Показано е обаче (Magnusson et al. 1984, Sbordone et al. 1990 ), че на третия месец след
инициалната механична терапия настъпва реколонизация на субгингивалните пародонтопатогени,
особено в по-дълбоките пародонтални джобове.
 За поддържане на резултатите е абсолютно необходимо поддържане на пациентa с оптимален контрол на
плаката за предотвратяване на реинфекция от пародонтопатогените.
 Все пак с механичните процедури не е възможно от зъбните повърхности да се отстранят всички
микроорганизми дори и когато се извършва хирургия за достъп.
 Значителни количества анаеробни бактерии извазират дентиновите тубули и репопулират
кореновата повърхност скоро след щателно инструментиране.
 Могат да инвазират и съединителната тъкан.
 Тази селекция на пародонтопатогенни видове като резултат от почистването, както и трудностите в
контрола на биофилми като зъбна плака, може да се обясни степента на неуспех на лечението около 20%.
 Някои изследователи съобщават, че “рефрактерните” пациенти имат анаеробна флора, която е по-
типична от тази при хроничните и агресивните пародонтити.

Изводи за ефективността на инициалната терапия (Initial therapy)

 Механичната нехирургична терапия на джоба редуцира възпалението и дълбочината на джоба и
подобрява нивото на клиничен аташман (oбемът на редукцията на джоба корелира с по-голямата клинична
дълбочина на джоба преди лечението – по-добро/голямо е възстановяването при по-дълбоки джобове).
 Нехирургичното механично почистване обаче може да причини загуба на аташман при плитките джобове
(≤3 мм).
 Липсват доказателства за разлика в ефективността на машинното (ултразвуково и звуково) и ръчно
инструментиране (при еднокоренови зъби), машинното инструментиране се осъществява по-бързо от
ръчното.
 Допълнителни терапии (антимикробна и модулиране на отговора на организма) са били създадени и
изследвани, но засега не съществува такава, която самостоятелно да замести механичната нехирургична
терапия на пародонталния джоб.
При всички пародонтити цел на инициалната фаза е ограничаване на възпалението и редуциране на
джоба.

114
Средства (способи) за каузално-асоциирана терапия
 Информиране на пациента.
 Ежедневното разрушаване на бактериалния биофилм е ефективния начин за редукция или елиминиране
на способността микробните агрегации да инициират или поддържат гингивално възпаление.
 Повечето индивиди четкат зъбите си редовно, но не ги почистват достатъчно така, че ефективно да
предотвратяват акумулирането на плака.
 Общата причина за неадекватен стандарт на персонален контрол на плаката е липсата на адекватни
познания за пародонталните заболявания и кариеса.
 Следователно в повечето случаи каузално-насочената фаза на терапията трябва да започне с
демонстриране на пациента на симптомите на пародонталното заболяване в собствената му уста.
 Това често става с участие на пациента в професионалното изследване (чрез увеличително ръчно
огледало).
 Професионалистът идентифицира пред пациента областите на здраве в дентицията, както и тези,
показващи симптомите на заболяване.
 Пациентът трябва да бъде инструктиран да разпознава кариозните лезии и да различава здравата от
възпалена гингива, както и да оценява разликата между нормална и увеличена дълбочина на джоба.
 На пациента се демонстрират и се разискват с него данните от неговото обективно състояние ( първи
етап):
 Диаграмата, показваща индекса на кървене ( Bleeding index).
 Диаграмата, показваща дълбочината на джоба ( Probing depth).
 Обсъждат се резултатите от рентгенографското изследване – подчертават се областите от дентицията с
нормална височина на алвеоларната кост, както и местата с различна степен на костна загуба.
 Находките от рентгенографското изследване се сравняват с дълбочината на джоба и се разисква с
пациента взаимовръзката между двата параметъра.
 Вторият етап от информирането на пациента включва описание на причините за наличието и
специфичната локализация на заболяването в дентицията:
 Важно е клиницистът да акцентуира върху бактериите, които колонизират зъбните повърхности и са
основната причина както за кариеса, така и за пародонталните заболявания.
 Пациентът трябва да бъде информиран, че бактериите, които формират денталния биофилм, могат не
само да редуцират pH и да продуцират кариозни лезии, но също са способни да освобождават субстанции,
които инициират и поддържат възпалителното увреждане на гингивата и причиняват деструкция на апарата
на аташман.
 Третият етап от информирането на пациента включва илюстрация на локализацията на плаката в
дентицията:
 Плаката се визуализира с оцветяващ разтвор.
 Клиницистът и пациентът в колаборация изследват зъбните повърхности една по една за наличие на
плака.
 Идентифицират се областите без плака и без патологични признаци, както и местата с плака и
свързаните с нея признаци на пародонтално заболяване и кариес.
 Накрая пациентът е съзнателен за това, че неговото активно участие в лечението е съществено за
успешните резултати!!!

115
 40.ПЕРСОНАЛЕН КОНТРОЛ НА ПЛАКАТА – МЕХАНИЧЕН И ХИМИЧЕСКИ. ЗНАЧИМОСТ,
ЕФЕКТИВНОСТ, ВЪЗМОЖНОСТИ ЗА УВРЕЖДАНЕ НА ТЗТ И ОРАЛНАТА ЛИГАВИЦА.

Етапи (фази) на пародонталната терапия

 Каузално-асоциираната терапия се разделя на персонален и професионален контрол на бактериалната
плака.
 Цялостното лечение на пациенти с пародонтални заболявания и кариес, включително усложненията им
(пулпити, периапикални лезии, миграция и загуба на зъби), с дидактична цел се разделя на три отделни, но
често припокриващи се фази:
 Каузално-асоциирана (инициална) фаза – има за цел да елиминира кариеса и гингивитите и да спре
прогресията към по-нататъшна деструкция на пародонтални тъкани.
 Корективна фаза – има за цел да възстанови функцията и естетиката.
 Поддържаща фаза – цели превенция на рецидива на пародонталното заболяване. Тя е доживотна и
включва регулярни посещения на определени интервали.

Каузално-асоциирана (инициална) фаза

 Предмет на каузално-асоциираната фаза.
 Средства (способи) за каузално-асоциирана терапия.
 Оценка на ефекта от каузално-асоциираната терапия.

Предмет на каузално-асоциираната фаза

 Обект на каузално-асоциираната фаза от терапията на пародонталните заболявания е елиминиране и
превенция на супра и субгингивалните бактериални отлагания върху зъбните повърхности. Това се постига
със:
 Мотивиране на пациента в борба с денталните заболявания (информиране на пациента).
 Инструктиране на пациента в подходящи техники за орална хигиена (методи за персонален контрол на
плаката).
 SRP (отстраняване на зъбен камък и плака и препариране на кореновите повърхности) = пародонтално
инструмениране.
 Отстраняване на ретентивните за плака фактори (лошо контурирани ресторации).

Средства (способи) за каузално-асоциирана терапия

 Информиране на пациента.
 Ежедневното разрушаване на бактериалния биофилм е ефективния начин за редукция или елиминиране
на способността микробните агрегации да инициират или поддържат гингивално възпаление.
 Повечето индивиди четкат зъбите си редовно, но не ги почистват достатъчно така, че ефективно да
предотвратяват акумулирането на плака.
 Общата причина за неадекватен стандарт на персонален контрол на плаката е липсата на адекватни
познания за пародонталните заболявания и кариеса.
 Следователно в повечето случаи каузално-насочената фаза на терапията трябва да започне с
демонстриране на пациента на симптомите на пародонталното заболяване в собствената му уста.
 Това често става с участие на пациента в професионалното изследване (чрез увеличително ръчно
огледало).
 Професионалистът идентифицира пред пациента областите на здраве в дентицията, както и тези,
показващи симптомите на заболяване.
 Пациентът трябва да бъде инструктиран да разпознава кариозните лезии и да различава здравата от
възпалена гингива, както и да оценява разликата между нормална и увеличена дълбочина на джоба.
 На пациента се демонстрират и се разискват с него данните от неговото обективно състояние ( първи
етап):
 Диаграмата, показваща индекса на кървене (Bleeding index).
 Диаграмата, показваща дълбочината на джоба (Probing depth).
 Обсъждат се резултатите от рентгенографското изследване – подчертават се областите от дентицията с
нормална височина на алвеоларната кост, както и местата с различна степен на костна загуба.
 Находките от рентгенографското изследване се сравняват с дълбочината на джоба и се разисква с
пациента взаимовръзката между двата параметъра.
 Вторият етап от информирането на пациента включва описание на причините за наличието и
специфичната локализация на заболяването в дентицията:
116
 Важно е клиницистът да акцентуира върху бактериите, които колонизират зъбните повърхности и са
основната причина както за кариеса, така и за пародонталните заболявания.
 Пациентът трябва да бъде информиран, че бактериите, които формират денталния биофилм, могат не
само да редуцират pH и да продуцират кариозни лезии, но също са способни да освобождават субстанции,
които инициират и поддържат възпалителното увреждане на гингивата и причиняват деструкция на апарата
на аташман.
 Третият етап от информирането на пациента включва илюстрация на локализацията на плаката в
дентицията:
 Плаката се визуализира с оцветяващ разтвор.
 Клиницистът и пациентът в колаборация изследват зъбните повърхности една по една за наличие на
плака.
 Идентифицират се областите без плака и без патологични признаци, както и местата с плака и
свързаните с нея признаци на пародонтално заболяване и кариес.
 Накрая пациентът е съзнателен за това, че неговото активно участие в лечението е съществено за
успешните резултати!!!

Средства (способи) за каузално-асоциираната терапия. Методи и средтсва за персонален контрол на

плаката- МЕХАНИЧЕН КОНТРОЛ:
 Методи за четкане на зъбите:
 Четки (ръчни и електрически).
 Пасти за зъби (dentifrices).

 Интердентално почистване:
 Дентални конци и ленти.
 Клечки за интердентално почистване.
 Интерпроксимални четки.
 Четки с единичен сноп влакна.

 Допълнителни приспособления за персонален контрол:

 Визуализирaщи плаката агенти.
 Интраорални огледала.
 Пасти за зъби.
 Приспособление за иригации.

+ИНФОРМАЦИЯ ОТ ДРУГИТЕ ЛЕКЦИИ ЗА ЧЕТКИ, ПАСТИ,КОНЦИ.

Професионална оценка на ефективността на орално-хигиенните процедури

 Контролирана процедура – оценява се чрез индекс за плаката преди и след процедурата и се изчислява
ефективността на самостоятелната орално-хигиенна процедура на пациента (60-80%).
 Определя се резидуалната плака чрез нанасяне в карти.

Програма за плак-контрол при пациенти с пародонтални заболявания (Lindhe & Nyman 1975, Rosing
et al. 1975, Lindhe et al. 1982)
 Първа визита:
1. Пациентът почиства зъбите си в кабинета както използва обичайната си техника.
2. Визуализира се зъбната плака и се демонстрират местата с неадекватно отстраняване на плаката.
3. Пациентът отново почиства зъбите си с коригирана от клинициста техника.
4. Обсъждат се с пациента резултатите от коригираната техника и се обсъжда използването на
допълнителни средства.
5. Пациентът се инструктира и обучава в използване на дентални конци, клечки за зъби и интердентални
четки и се обсъждат резултатите.
 Втора визита (2-4 дни по-късно):
1. Визуализира се зъбната плака и пациентът оценява резултатите от домашната програма на плак-
контрол. Индетифицират се местата с плака. Данните се регистрират.
2. Дискутират се резултатите и се уточнява, ако е необходимо, техниката.
 Третата визита (1-2 седмици по-късно):
1. Визуализира се зъбната плака и пациентът оценява резултатите от домашната програма на плак-
контрол. Идентифицират се местата с плака. Данните се регистрират.
117
 2. Дискутират се резултатите и се уточнява, ако е необходимо, техниката и средствата.

Ефективност на субгингивалните иригации:

1.Редукция на гингивитите- тя е по- голяма при използване на антимикробни ср-ва със супрагингивални
иригатори.
2.Редукция или промени в микробната флора – иригациите редуцират кол-то МО и разрушават
колонизацията.
3.Пенетриране в джоба при субгингивален достъп – супрагингивалните иригации пенетрират малко под
марго гингивалис, докато субгингивалните достигат 70-90% от дълбочината на джоба.
4.Приложение на антимикробните агенти- оралните иригации повишават ефекта на антимикробните
средства.
Иригации приложени от пациенти с или без медикамент са ефективни за лечение на гингивитите.
Иригациите с хлорхексидин глюконат или фенолови съединения са ефективни при лечение на гингивити
или при пациенти на поддържаща програма.
5.Професионалните субгингивални иригации с медикаменти след инструментирането на корена имат
малък допълнителен ефект в сравнение със самостоятелния scaling and root planning.

Основания за химически контрол на плаката:

1.Възпалителните заб-я на гингивата и пародонта са зависими от денталният биофилм и присъствието на
пародонтални патогени.
2.Възп.на гингивата се окачествява като предшестващо пародонтита със-е. Следователно успешният
контрол на гингивитите може да предотврати прогресията в пародонтит.
3.Ефективността на механичните ОХ-грижи са в голяма степен зависими от мотивацията и готовността
на пациента да сътрудничи, както и сръчността му.
4.Химичните агенти (антисептици) повишават ефективността на механичният контрол на плаката,
на превенцията и лечението на гингивитите и пародонтитите и са алтернатива в специални ситуации.

Подходи на химически контрол:

1.Превенция на бактериалната адхеренция с прилагане на антиадхезивни агенти.
2.Спиране или забавяне на бактериалната пролиферация с прилагане на антимикробни агенти.
3.Отстраняване на установена плака, наричано химическо четкане.
4.Нарушаване (намаляване) на патогенността на плаката.

За сега повечето антиплакови агенти са антимикробни, които предотвратяват фазата на бактериална

пролиферация и развитие на биофилма. Формирането на плаката би могло да бъде контролирано чрез
антиадхезивни или отстраняващи плаката агенти, но такива за сега не са достъпни за орална употреба.
Ефективни са антимикробните агенти, които показват персистиране на действието им в устата, в
продължение на часове- субстантивитет, които зависи от:
-пролонгирана ретенция чрез абсорбция върху оралните повърхности, вкл.покритите с пеликола зъби.
-поддържане на антимикробна активност след абсорбцията;
-минимално или слабо неутрализиране в оралната среда и бавно освобождаване от повърхностите.

Химическият контрол върху плаката се осъществява със средства чрез изплакване на устата. Плако-
инхибиращите ср-ва са вкл. Като активни съставки в зъбни пасти, разтвори за жабурене, дъвки, таблетки за
смучене. Тези форми се прилагат самостоятелно от пациента и могат да инхибират само супрагингивалната
бактериална плака. Някои от водите за изплакване на устата имат високо алкохолно съдържание (25%).
Употребата на такива води може да доведе до орален или фарингеален рак. Съдържанието на алкохол
трябва да бъде в по- ниска концентрация, т.к. има малък антибактериален ефект.

Самооценка на ОХ и гингивален статус:

1.Обучението на пациентите в самооценка (самодиагностика) на гингивалното здраве е част от
програмата за обучение в методите за подобряване на гингивалното здраве.
2.На пациентите се предоставят разнообразни по форма печатни и богато илюстрирани материали за
информация за пародонталните заб-я и програми за грижи и самооценка.
3.От пациентите се изисква те да усвоят и прилагат някоя от процедурите на клинични измервания на
кол-то плака след визуализирането й и проследяването на броя на кървящите при четкане и провокиране с
клечка за зъби гингивални места.
-оценка на местата с плака при четкане на зъбите, под контрола на визуализиращ агент;
-оценка на местата с кървене при въвеждане в интерпроксималното пространство на индердентална
клечка

118
Лезии, продуцирани от орално-хигиенните процедури (снимки)
 Гингивални рецесии при травматично четкане.
А)появяват се при прекомерен натиск;
Б)при прекалено четкане;
В)при хоризонтално четкане;
 Улцерации на маргиналната гингива.
 Увреждане на твърдите зъбни тъкани при екстензивна употреба на зъбни четки (плюс интердентални).

41.ПЕРСОНАЛЕН КОНТРОЛ НА ПЛАКАТА – ЧЕТКИ И ПАСТИ ЗА ЗЪБИ.

Предмет на каузално-асоциираната фаза

 Обект на каузално-асоциираната фаза от терапията на пародонталните заболявания е елиминиране и
превенция на супра и субгингивалните бактериални отлагания върху зъбните повърхности. Това се постига
със:
 Мотивиране на пациента в борба с денталните заболявания (информиране на пациента).
 Инструктиране на пациента в подходящи техники за орална хигиена (методи за персонален контрол на
плаката).
 SRP (отстраняване на зъбен камък и плака и препариране на кореновите повърхности) = пародонтално
инструмениране.
 Отстраняване на ретентивните за плака фактори (лошо контурирани ресторации).

Средства (способи) за каузално-асоциирана терапия

 Информиране на пациента.
 Ежедневното разрушаване на бактериалния биофилм е ефективния начин за редукция или елиминиране
на способността микробните агрегации да инициират или поддържат гингивално възпаление.
 Повечето индивиди четкат зъбите си редовно, но не ги почистват достатъчно така, че ефективно да
предотвратяват акумулирането на плака.
 Общата причина за неадекватен стандарт на персонален контрол на плаката е липсата на адекватни
познания за пародонталните заболявания и кариеса.
 Следователно в повечето случаи каузално-насочената фаза на терапията трябва да започне с
демонстриране на пациента на симптомите на пародонталното заболяване в собствената му уста.
 Това често става с участие на пациента в професионалното изследване (чрез увеличително ръчно
огледало).
 Професионалистът идентифицира пред пациента областите на здраве в дентицията, както и тези,
показващи симптомите на заболяване.
 Пациентът трябва да бъде инструктиран да разпознава кариозните лезии и да различава здравата от
възпалена гингива, както и да оценява разликата между нормална и увеличена дълбочина на джоба.
 На пациента се демонстрират и се разискват с него данните от неговото обективно състояние ( първи
етап):
 Диаграмата, показваща индекса на кървене (Bleeding index).
 Диаграмата, показваща дълбочината на джоба (Probing depth).
 Обсъждат се резултатите от рентгенографското изследване – подчертават се областите от дентицията с
нормална височина на алвеоларната кост, както и местата с различна степен на костна загуба.
 Находките от рентгенографското изследване се сравняват с дълбочината на джоба и се разисква с
пациента взаимовръзката между двата параметъра.
 Вторият етап от информирането на пациента включва описание на причините за наличието и
специфичната локализация на заболяването в дентицията:

119
 Важно е клиницистът да акцентуира върху бактериите, които колонизират зъбните повърхности и са
основната причина както за кариеса, така и за пародонталните заболявания.
 Пациентът трябва да бъде информиран, че бактериите, които формират денталния биофилм, могат не
само да редуцират pH и да продуцират кариозни лезии, но също са способни да освобождават субстанции,
които инициират и поддържат възпалителното увреждане на гингивата и причиняват деструкция на апарата
на аташман.
 Третият етап от информирането на пациента включва илюстрация на локализацията на плаката в
дентицията:
 Плаката се визуализира с оцветяващ разтвор.
 Клиницистът и пациентът в колаборация изследват зъбните повърхности една по една за наличие на
плака.
 Идентифицират се областите без плака и без патологични признаци, както и местата с плака и
свързаните с нея признаци на пародонтално заболяване и кариес.
 Накрая пациентът е съзнателен за това, че неговото активно участие в лечението е съществено за
успешните резултати!!!

Средства (способи) за каузално-асоциираната терапия. Методи и средтсва за персонален контрол на

плаката
 Методи за четкане на зъбите:
 Четки (ръчни и електрически).
 Пасти за зъби (dentifrices).

 Интердентално почистване:
 Дентални конци и ленти.
 Клечки за интердентално почистване.
 Интерпроксимални четки.
 Четки с единичен сноп влакна.

 Допълнителни приспособления за персонален контрол:

 Визуализирaщи плаката агенти.
 Интраорални огледала.
 Пасти за зъби.
 Приспособление за иригации.

Дизайн и функция на четките за зъби

 Ръчни четки за зъби – изследванията върху ефективността на четките показва, че модифицирането на
дизайна подобрява отстраняването на плаката:
 Конфигурация на дръжката.
 Дизайн на работната част.
 Конфигурация и посока на снопчетата влакна.
 Най-добрата четка за зъби е тази, която подходящо се използва! (Cancro & Fishman 1995).
 Електрически четки – те са алтернатива или допълнение на ръчните четки (в дисталните области на
дентицията). Подходящи са за индивиди с редуцирана мануалност или хоспитализирани. При някои
пациенти употребата на електрическа четка подобрява мотивацията.
 Съвременните електрически четки (Sonicare®) осъществяват допълнителни ефекти – кавитация и бързо
движение на течности между снопчетата, които имат потенциал да отстраняват дори денталните
оцветявания. Sonicare® е различна четка, защото почиства с комбинация от висока скорост (31 000
движения в минута). Лабораторните изследвания показват, че тази технология фактически отстранява
бактерии на 2-3 мм разстояние от снопчетата, което е важно при почистване на езика и контрола на лошия
дъх. Клиничните изследвания показват, че тази технология отстранява 80% от оцветяванията на кафе, чай и
цигари.

Методи на четкане
 Описаните в литературата методи на четкане на зъбите се класифицират в зависимост от движението,
което четката извършва:
 Кръгообразни (Roll) – техника на Roll или модифициран Stillman.
 Вибриращи (Vibratory) – техники на Stillman, Charters и Bass.
 Циркулярни (Circular) – техника на Fones.
 Вертикални (Vertical) – техника на Leonard.
 Хоризонтални (Horizontal) – техника на Scrub.

120
 Изследванията до сега не успяват да демонстрират превъзходството на който и да е метод в отстраняване
на плаката.
 По-важно от избора на метод за четкане за установяването на подходящи навици за домашни грижи е
готовността и в известна степен способността на индивида да почиства зъбите.
 Контролът на резултатите от персоналното почистване на зъбите с предпочитание към използването на
визуализиращи плаката агенти е по-важно за установяване на подходяща домашна техника, отколкото
инструментирането и практикуването на специфичен метод на четкане.
 Методът на Bass 1954 и методът на Charters 1948 са най-често препоръчваните в денталната практика.

Bass 1954
 Снопчетата на работната част на четката са насочени към гингивалния ръб под ъгъл от 45° към дългата
ос на зъбите. Четката се движи напред-назад, при фронталните зъби четката заема вертикална позиция за
по-добър достъп.
 Методът е ефективен в отстраняване на бактериалните отлагания непосредствено до и малко под
гингивалния ръб. Снопчетата на четката са ангулирани на 45° по отношение на вестибуларната повърхност
към гингивата.

Charters 1948
 Работната част се аплицира върху зъбната повърхност под 45° към оклузалната повърхност. Методът е
ефективен при редуцирани интердентални папили. Четката е ангулирана на 45° към оклузалната
повърхност на зъбите от палатинално.

Модифицирана техника на Stillman (вертикално-ротативно четкане)

 Снопчетата на четката се поставят върху аташираната гингива с лек натиск по ъгъл 45° спрямо дългата ос
на зъба, да обхване и мястото на гингивалната рецесия.

Метод на Fones:
Космите се поставят перпендикулярно на зъбната повърхност и с кръгови движения се почиства плаката.

Последователност на четкане на зъбите

 Отстраняването на плаката е резултат на нещо много повече от формата на зъбната четка, пастата и
техниката на четкане. То е продукт на систематична и последователна процедура на почистване на всяка
повърхност на всеки зъб.
1. Фациалните повърхности на максила и мандибула.
2. Орални и дистални повърхности.
3. Оклузални повърхности.
4. Интердентално почистване.

Допълнителни приспособления за персонален контрол на плаката

 Визуализиращи плаката агенти:
 Fuchsin – 1% разтвор.
 Erythrosin- табл.за приложение от пациента и тупфери, които се изп. От клинициста в кабинета.
 Fluorescin- съдържа оцветители за визуализиране на плаката при експониране на ултравиолетова
светлина (plack- lite).

Пасти за зъби (dentifrices)

 Пастите за зъби са дисперсни системи от абразивни, свързващи, влагозадържащи, структурообразуващи,
стабилизиращи и повърхностно-активни вещества, консерванти, коригенти на вкуса, ароматизатори и
биологично-активни вещества.
 Пастите за зъби се използват в комбинация с четките за зъби с цел:
1. Да улеснят отстраняването на плаката.
2. Да бъдат аплицирани агенти върху зъбните и гингивалните повърхности за терапевтични или
превантивни цели.

Класификация на пастите за зъби

 Абразивни и безабразивни.
 Хигиенни, профилактични, лечебни.
 Антикариесни, антиплакови, антитартарни, противовъзпалителни.
 Хомеопатични (отсъства мента).

Състав на пастите за зъби

121
 Абразивни агенти- калциев карбонат преципитат, дикалциев фосфат дихидрат, утаени силициеви
окиси, алуминиев хидроокис.
 Свързващи агенти- карбоксиметил целулоза, хидроксиетилцелулоза.
 Активни агенти: натриев флуорид, натриев монофлуорфосфат, D-пантенол, азулени, цинков цитрат
трихидрат, поморийска луга, меричлерска вода, етерични масла (билкови екстракти), екстракт прополис,
chlorhexidine digluconate.
 Влагозадържащи агенти: полиетиленгликол 400 (ПЕГ 400), глицерин, сорбит, ксилит,
пропиленгликол.
 Структурообразуващи агенти – пирогенни силициеви окиси, бентонит, винарски.
 Стабилизиращи агенти.
 Повърхностно-активни вещества (ПАВ)- натриев лаурил сулфат, саркозинати.
 Консерванти- бензоена к-на и естерите й.
 Вкусови коригенти- захарин, сорбит, ксилитол.
 Ароматизатори.
 Биологично активни вещества (БАВ).
 Вода.

Активни агенти в пастите за зъби

 Биологично-активни вещества с профилактичен и лечебен ефект.
 Натриев флуорид и натриев монофлуорфосфат, калаен флуорид, амониев флуорид,
аминофлуориди – антикариесни агенти.
 Антибактериални агенти (агенти за химически контрол на плаката):
1. Бигуаниди – Chlorhexidine 0.1% до 0.2%.
 “Златен стандарт” като антибактериален агент.
 Ефективен срещу Грам негативни и Грам позитивни микроорганизми.
 Има антимикотична активност.
 Има катионна молекула, която се свързва с отрицателно заредената бактериална повърхност.
 Има способност за задържане върху орални структури (емайла) и бавно излъчване в терапевтични
концентрации (субстантивитет) = 9-12 часа.
2. Zn цитрат трихидрат – клинични изследвания доказват изразен плак-инхибиращ ефект на пастите
съдържащи ZnC. Zn инхибира метаболизма на глюкозата до млечна захар на различни нива. Полуразпадът
на ZnC в слюнката е 45 секунди, но в зъбната плака се намира до 8 часа след апликацията.
3. Фенолови съединения.
4. Етерични масла и билкови екстракти – тук се включват Aronal, Parodontax, Viadent – има
изследвания, че продължителното използване на паста и вода със сангвинарин причинява левкоплакия
на оралната мукоза по максиларния вестибулум.
5. Алантоин и деривати.
6. Витамини.
7. Минерални соли.

Пасти за зъби с 0.2% Chlorhexidine

 LACALUT aktiv
 Elgydium
 Elgyfluor
 GUM Gingidex (0.06% Chlorhexidine)
 GUM Paroex (0.12% Chlorhexidine) gel toothpaste

In vivo ефективност на Chlorhexidine. Странични ефекти.

 Инактивира се от катионни продукти в оралната среда.
 Инактивира се от кръв и тъканни течности.
 Оцветява в жълтокафяво зъби и естетични ресторации.
 Повишава десквамацията на оралната мукоза.
 Може да предизвика улцерации на оралната мукоза.
 Има горчив вкус.
 Може да предизвика усещане за парене (burning syndrome) и сухота в устата.
 Може да предизвика подуване на паротидните жлези.

122
PARODONTAX Classic/PARODONTAX Fluoride
 Уникален антибактериален ефект.
 Parodontax (GlaxoSmithKline) има уникална комбинация от активни натурални съставки, с клинично
доказана ефективност:
 Ехинацея (Echinacea purpurea) – повишава имунната резистентност на тъканите.
 Ратания (Krameria triandra) – укрепва тъканите.
 Мента (Mentha piperita) – антибактериално и болкоуспокояващо действие.
 Мирта (Commiphora myrrha) – адстрингентно действие.
 Лайка (Chamomilla recutita) – противовъзпалително и антисептично действие.
 Градински чай (Salvia officinalis) – антибактериален ефект.
 Натриевият бикарбонат неутрализира киселините, отделяни вследствие на бактериалната активност и
повишава буферния капацитет на слюнката, pH е около 8.4
 Parodontax съдържа 67% натриев бикарбонат, 1400 ppm натриев монофлуорофосфат и 6 билкови
екстракта.
 Подходящ при бременни жени.

Клинични изследвания на пастите за зъби

 Плакопочистващ и плакинхибиращ ефект.
 Противовъзпалително действие.
 Антибактериално действие.
 Буферен капацитет.
 Абразивност.
 Отстраняване на зъбни оцветявания.
 Протекция срещу развитието на кариес.

Сангуинарин (Екстракт от Sanguinaria canadensis)

 Контролирани изследвания в последно време предоставят доказателства за връзка между употребата на
продукти Viadent (вода за уста и паста за зъби), съдържащи екстракти от Sanguinaria canadensis и
левкоплакия на максиларния вестибулум.

Агенти с противовъзпалително действие

 Екстракти от животински произход (прополис) – пчелният клей е сложна смес от смоли, восъци,
етерични масла, пчелен прашец, дъбилни вещества, неорганични соли, етери, естери, флавиноиди, терпени,
витамини (А, В1, В2, В6, С, Е) и множество микроелементи.

Други активни агенти

 Азулени – 0.02% (“AZU” и “AZU-Lux”, “Aronal”, “AZ15”).
 Ензими – налице са проблеми със стабилизирането им.

Антитартарни активни агенти

 Разтворими полифосфатни соли, които ефективно инхибират кристалния растеж на
хидроксилапатита от неговата аморфна фаза Ca3(PO4)2.
 Пирофосфати – свързват се с Ca йони в слюнката и блокират местата по зъбните повърхности и пречат
на закрепването на зъбен камък по хидроксилапатитните кристали.
 Флуорни йони, които инхибират действието на ензимите кисела фосфатаза и пирофосфатаза,
хидролизиращи пирофосфатите.
 Хелатиращи агенти – свързват свободни Ca йони.
 Zn съединения.

Elmex/Caries protection (GABA International)

 elmex® ANTICARIES toothpaste – с аминофлуорид. Минерализира и протектира зъбите срещу кариес.
 elmex® Junior toothpaste – за деца от 7 до 12 години по време на смесена дентиция. Има висока флуорна
концентрация. Съдържа аминофлуориди.
 elmex® children’s toothpaste – за временна дентиция, от ерупция на първите временни зъби до ерупцията
на перманентните зъби.

123
 elmex® menthol-free toothpaste – пациенти на хомеопатична терапия трябва да избягват прохладни
субстанции като ментол. Има лек плодов аромат и е много добра при пациенти с алергия към ментол.

Elmex/sensitive plus protects against dentine caries and sensitive teeth

 elmex® SENSITIVE PLUS toothpaste – при откриване на зъбната шийка. Съдържа аминофлуорид.
Използва се при хиперсензитивност.

Meridol/Promotes the regeneration of irritated gums

 meridol® toothpaste – съдържа аминофлуорид и калаен флуорид. Има плакинхибиращ ефект и е
кариеспротективна. Осъществява протекция срещу гингивита и регенерация на раздразнена гингива.

Aronal® forte/Fortifies and protects the gums

 aronal® forte toothpaste – съдържа витамин А, има укрепващ и протективен ефект върху гингивата.

SENSODYNE (GlaxoSmithKline)
 SENSODYNE Classic – активна съставка стронциев хлорид. Повишава минерализацията на зъбните
тъкани като обтурира дентиновите каналчета. Не съдържа флуор. Намалява чувствителността.
 SENSODYNE Fluoride – активна съставка калиев хлорид и натриев монофлуорфосфат. В дентиновите
каналчета се освобождават калиеви йони, които се разполагат около нервните окончания и намаляват
възбудимостта на нерва. Съдържа флуорид 1400 ppm.
 SENSODYNE Total Care с флуор и витамини.
 SENSODYNE Whitening за избелване на зъби.

Butler GUM
 GUM Gingidex – съдържа Chlorhexidine digluconate 0.06% и Cetylpyridinum chloride 0.05%.
 GUM Original White – избелваща паста за зъби, съдържаща специално обработени силициеви
микрогранули (размери 2-4 мм) в комбинация с по-големи частици. Съдържа Neo-Hitenol, която нежно
разтваря натрупванията и оцветяванията. Съдържа флуорид 1490 ppm.
 GUM Caries Protection – паста за зъби за кариес на зъбния корен.
 GUM Sensitive – паста за зъби за хиперсензитивни зъби.
 GUM Paroex – gel toothpaste. Съдържа Chlorhexidine digluconate 0.12%, Vitamin E и D-пантенол.
Витамин Е е антиоксидант, който допринася за постигането на добро орално здраве. D-пантенолът (про-
витамин В5) укрепва структурата на оралната лигавица. Туба 75 мл.

ELGYDIUM (Pierre Fabre)

 Elgydium.
 Elgydium Whitening – избелваща паста за зъби с микропулверизиран натриев бикарбонат.
 Elgydium Junior – флуориден паста за зъби гел.
 Elgydium Sensitive – за хиперсензитивни зъби.
 Elgydium Anti-Plaque – съдържа Chlohexidine digluconate и Sodium laurylsulfate.
 Elgyfluor.
 Elugel – гел съдържащ Chlorhexidine.
 Sensigel – гел за сензитивни зъби.
 Pansoral – гел за букална апликация. Съдържа choline salicylate 8.7 g и cetalkonium chlorure 10 mg.
 Pansoral teething – масаж на гингивата при ерупция на зъбите. При болка по време на ерупция на първите
временни зъби.

LACALUT® (Natur Produkt)

 LACALUT® aktiv – 5 активни съставки: алуминиев лактат, chlorhexidine digluconate, алантоин,
бизаболол, алуминиев флуорид.
 LACALUT® fluor – съдържа аминофлуорид.
 LACALUT® sensitive – съдържа алуминиев лактат, алуминиев флуорид и аминофлуорид.
 LACALUT® sensitive herbal.
 LACALUT® anti-plaque.
 LACALUT® white.

124
 42.ПЕРСОНАЛЕН ИНТЕРДЕНТАЛЕН КОНТРОЛ НА ПЛАКАТА – СРЕДСТВА И ПРОЦЕДУРИ.

Към основните методи и средства за персонален контрол на плаката спадат интерденталното

почистване, което се осъществява с : дентални конци и ленти, клечки за интердентално почистване,
интерпроксимални четки, четки с единичен сноп влакна.
I.Дентални конци (Навосъчени и ненавосъчени) и ленти.
Интерденталната папила напълно изпълва интерденталното пространство. Трябва да се навлиза на 2- 3,5мм
под върха на папилата. При подходящо приложение се почистват почти целите апроксимални повърхности.
Методът обаче е високо чувствителен на техниката, отнемащ време и има риск от увреждане на тъкани.
Има конци, напоени с калаен флуорид (FlossRx).
При почистване с дентални конци, последният внимателно се направлява през контакта по апроксималната
повърхност. Конецът се движи по апроксималната повърхност до пълното й почистване. Има 2 начина на
задържане на денталните конци – задържане с пръстите на двете ръце или специални пластмасови
държатели за конци. Конците се въвеждат в междузъбното пространство или с пръстите на ръката или със
специален държател. За да се избегне увреждането на междузъбната папила, конецът се въвежда с
движение като трион за преодоляване на контактната повърхност в апикална посока, докато се срещне с
вестибуларната и лингвалната гингива. Работното движение е в коронарна посока със странични движения
като трион от 5 или повече мм. С денталните конци се почиства гингивалната бразда на дълбочина до
3,5мм. На пациента се обяснява да вземе конец с дължина най- малко 40-45см, да го намотаят няколко пъти
около средните пръсти на двете ръце. Демонстрира им се как палеца и показалеца на всяка ръка насочват
конеца медиално и дистално на венечната папила. Децата по- лесно почистват зъбите с по- късно парче
конец, около 30см. Палецът и показалецът направляват конеца.
II.Клечки за зъби с триъгълно и кръгло сечение:
На местата с ретрахирани интердентални папили, клечките от меко дърво са отлично допълнително
средство за почистване. Двете проксимални повърхности се почистват последователно чрез промяна на
посоката на интерденталното въвеждане на клечката. Клечката се въвежда в апроксималното пространство
при опора на пръстите върху брадичката. Трябва да се манипулира внимателно, поради риск от увреждане
на интерденталната папила. Клечката се въвежда косо в междузъбното пространство под 45 градуса от
вестибуларната папила на венеца, спрямо оклузалната повърхност на зъбите. Движенията са напред- назад,
ако междузъбното пространство е широко, първо се почиства едната повърхност, а след това другата, чрез
лек натиск.
III.Интерпроксимални четки:
Прилагат се при широки интердентални пространства. Предлагат се в различни размери. Изборът се
прави за всяко интердентално пространство така, че четката да го изпълва плътно. Тези четки са средство
на избор при неравни, конкавни апроксимални повърхности и преминаващи фуркационни дефекти. Могат
да се въвеждат с антисептици (хлорхексидин). Различните по форма и р-р интердентални четки се
адаптират към различният обем на интерпроксималните пространства. Могат да се монтират върху
интердентална сонда. Интерденталните четки се въвеждат косо в междузъбното пространство и се движат
напред – назад за да почистят плаката, използват се заедно с паста за зъби.
IV.Четки с единичен сноп влакна:
Прилагат се при фуркационни области, дистални повърхности на последните молари, букални и
лингвални повърхности на зъби с неправилен контур на гингивалният ръб за маргинално почистване.

125
 43.ПЕРСОНАЛЕН КОНТРОЛ НА ПЛАКАТА – СУПРА- И СУБГИНГИВАЛНИ ИРИГАЦИИ,
ЕФЕКТИВНОСТ В ПРЕВЕНЦИЯТА И ТРЕТИРАНЕТО НА ГИНГИВИТА И ПАРОДОНТИТА.

Обект на иригациите с антимикробни ср-ва е хлабаво закрепената супра- и субгингивална бактериална

плака. Прилаганите от пациента супрагингивални иригации се правят с едноструйни или многоструйни
иригатори, като трябва да се предопреди да се ползва ниско налягане 4-5сек. Интердентално.

Домашните супрагингивални орални иригации:

Употребата на апарати за водни иригации е важно допълнение на механичните персонални орално
хигиенни процедури. Супрагингивални иригации с антисептици (хлорхексидин) са отлично допълнение на
ОХ- процедури при индивиди с пародонтални заб-я. Има доказателства за значима редукция на плаката при
употреба на апарати за орални иригации. Отчетена е статистически значима редукция на кървенето при
сондиране и дълбочина на джоба. Създаден е апарат орален иригатор с различни накрайници, които може
да се използва с вода или с 0,05% хлорхексидин.
Професионални субгингивални иригации- има специален иригатор за професионални пулсиращи
иригации на сулкуса и джоба с различни канюли – 0,35мм, 0,55мм, 0,85мм.

Субгингивалните иригации се правят с меки гъвкави върхове, които се поставят на или два мм под
гингивалния ръб в избрани джобове и фуркации. Трябва да се правят с ниско налягане 5-6сек. За всяко
място. Професионално приложение субгингивалните иригации намират преди лечение, преди анестезия и в
пародонталното поддържане. С орални иригации се редуцират гингивитите. Параметрите на пародонтита
не се повлияват толкова добре. Само супрагингивален ефект се наблюдава. Субгингивалните иригации
достигат до 70-90% от дълбочината на джоба. Могат да се прилагат съвместно с антимикробни агенти и
така се увеличава ефекта. Професионалните субгингивални иригации са ефективни при пародонтит. Най-
често използваните агенти в изплакванията като ириганти са: хлорхексидин, цетил пиридин хлорид, йод-
повидон, калаен флуорид, водороден пероксид, листерин. Хлорхексидина има най- висок субстантивитет,
свързва се с всички органични структури, но супрагингивално проявява странични ефекти- оцветяване,
нарушен вкус.
Ефективност:
1.Редукция на гингивитите- тя е по- голяма при използване на антимикробни ср-ва със супрагингивални
иригатори.
2.Редукция или промени в микробната флора – иригациите редуцират кол-то МО и разрушават
колонизацията.
3.Пенетриране в джоба при субгингивален достъп – супрагингивалните иригации пенетрират малко под
марго гингивалис, докато субгингивалните достигат 70-90% от дълбочината на джоба.
4.Приложение на антимикробните агенти- оралните иригации повишават ефекта на антимикробните
средства.
Иригации приложени от пациенти с или без медикамент са ефективни за лечение на гингивитите.
Иригациите с хлорхексидин глюконат или фенолови съединения са ефективни при лечение на гингивити
или при пациенти на поддържаща програма.
5.Професионалните субгингивални иригации с медикаменти след инструментирането на корена имат
малък допълнителен ефект в сравнение със самостоятелния scaling and root planning.

126
44.ХИМИЧЕСКИ КОНТРОЛ НА БАКТЕРИАЛНИТЕ ОТЛАГАНИЯ – ОБОСНОВКА, ИНДИКАЦИИ
И КОНТРАИНДИКАЦИИ.

Основания:
1.Възпалителните заб-я на гингивата и пародонта са зависими от денталният биофилм и присъствието на
пародонтални патогени.
2.Възп.на гингивата се окачествява като предшестващо пародонтита със-е. Следователно успешният
контрол на гингивитите може да предотврати прогресията в пародонтит.
3.Ефективността на механичните ОХ-грижи са в голяма степен зависими от мотивацията и готовността
на пациента да сътрудничи, както и сръчността му.
4.Химичните агенти (антисептици) повишават ефективността на механичният контрол на плаката, на
превенцията и лечението на гингивитите и пародонтитите и са алтернатива в специални ситуации.
Подходи:
1.Превенция на бактериалната адхеренция с прилагане на антиадхезивни агенти.
2.Спиране или забавяне на бактериалната пролиферация с прилагане на антимикробни агенти.
3.Отстраняване на установена плака, наричано химическо четкане.
4.Нарушаване (намаляване) на патогенността на плаката.

За сега повечето антиплакови агенти са антимикробни, които предотвратяват фазата на бактериална

пролиферация и развитие на биофилма. Формирането на плаката би могло да бъде контролирано чрез
антиадхезивни или отстраняващи плаката агенти, но такива за сега не са достъпни за орална употреба.
Ефективни са антимикробните агенти, които показват персистиране на действието им в устата, в
продължение на часове- субстантивитет, които зависи от:
-пролонгирана ретенция чрез абсорбция върху оралните повърхности, вкл.покритите с пеликола зъби.
-поддържане на антимикробна активност след абсорбцията;
-минимално или слабо неутрализиране в оралната среда и бавно освобождаване от повърхностите.

Химическият контрол върху плаката се осъществява със средства чрез изплакване на устата. Плако-
инхибиращите ср-ва са вкл. Като активни съставки в зъбни пасти, разтвори за жабурене, дъвки, таблетки за
смучене. Тези форми се прилагат самостоятелно от пациента и могат да инхибират само супрагингивалната
бактериална плака. Някои от водите за изплакване на устата имат високо алкохолно съдържание (25%).
Употребата на такива води може да доведе до орален или фарингеален рак. Съдържанието на алкохол
трябва да бъде в по- ниска концентрация, т.к. има малък антибактериален ефект.

Индикации:
1.За намаляване на микробното число преди лечение.
2.Допълнително средство при лечение на гингивит и пародонтит.
3.При затруднено механично почистване.
4.За лечение на гингивит, когато конвенционалните мануални методи са недостатъчни за премахване на
плаката.
5.Като първоначален метод за плаков контрол, когато гингивита е превърнал гингивата в силно
чувствителна при докосване.
6.За продължителен контрол върху гингивита, ако не се наблюдават странични ефекти.
7.При пациенти с общи заб-я, с физически или психически ограничения в движението на ръцете.
8.При пациенти с фиксирани ортодонтски апарати, пациенти с междучелюстна фиксация.

127
 Контраиндикации:
1.Алергии към някоя от съставките.
2.Странични ефекти на хлорхексидина- оцветяване на зъбите и ресторациите, повишена десквамация на
оралната мукоза, има горчив вкус, може да предизвика усещане за парене и сухота в устата, може да
предизвика подуване на паротисите.

45.СРЕДСТВА ЗА ХИМИЧЕСКИ КОНТРОЛ НА БАКТЕРИАЛНАТА ПЛАКА – ВИДОВЕ,

ПРИЛОЖЕНИЯ, ЕФЕКТИВНОСТ, СТРАНИЧНИ ЯВЛЕНИЯ.

Химически контрол на зъбната плака- основания:

1.Възпалителните заб-я на гингивата и пародонта са зависими от денталният биофилм и присъствието на
пародонтални патогени.
2.Възп.на гингивата се окачествява като предшестващо пародонтита със-е. Следователно успешният
контрол на гингивитите може да предотврати прогресията в пародонтит.
3.Ефективността на механичните ОХ-грижи са в голяма степен зависими от мотивацията и готовността
на пациента да сътрудничи, както и сръчността му.
4.Химичните агенти (антисептици) повишават ефективността на механичният контрол на плаката, на
превенцията и лечението на гингивитите и пародонтитите и са алтернатива в специални ситуации.

Подходи:
1.Превенция на бактериалната адхеренция с прилагане на антиадхезивни агенти.
2.Спиране или забавяне на бактериалната пролиферация с прилагане на антимикробни агенти.
3.Отстраняване на установена плака, наричано химическо четкане.
4.Нарушаване (намаляване) на патогенността на плаката.

За сега повечето антиплакови агенти са антимикробни, които предотвратяват фазата на бактериална

пролиферация и развитие на биофилма. Формирането на плаката би могло да бъде контролирано чрез
антиадхезивни или отстраняващи плаката агенти, но такива за сега не са достъпни за орална употреба.
Ефективни са антимикробните агенти, които показват персистиране на действието им в устата, в
продължение на часове- субстантивитет, които зависи от:
-пролонгирана ретенция чрез абсорбция върху оралните повърхности, вкл.покритите с пеликола зъби.
-поддържане на антимикробна активност след абсорбцията;
-минимално или слабо неутрализиране в оралната среда и бавно освобождаване от повърхностите.

Средства за химически контрол:

I.Препарати, съдържащи хлорхексидин:
1.Corsodyl:
Активна съставка- хлорхексидин 0,2%. Прилага се за:
-контрол на плаката в лечението и профилактиката на гингивити и пародонтити;
-при ортодонтско лечение;
-преди и след пародонтална и орална хирургия;
-контрол на плаката в превенцията и лечението на лезиите на оралната мукоза;
-при специфични орални инфекции- бактериални, вирусни, микотични.

2.Peridex:
Aктивна съставка- хлорхексидин глюконат 0,12%, висок субстантивитет 8-12ч. Прилага се при пациенти
на които е извършен scalling and root planning:
-редуцира кървящите места с 14-16% в две седмици на приложение;
-редуцира кървящите места с 30-35% за 4 седмици на приложение.

3.ВОДИ И ТАБЛЕТКИ С ХЛОРХЕКСИДИН:

-LACALUT ANTIPLAQUE;
-TRACHISAN;
-ORALSEPT +;
128
 -PAROEX (GUM);

4.Гел за четкане и апликации с хлорхексидин:

-Prio KIN, Chlorhexidine gel- 0,2% хлорхексидин диглюконат;
-Perio KIN, спрей- 0,2% хлорхексидин диглюконат.

5.Води и пасти за зъби с хлорхексидин:

-Ortho KIN, Mouthwash- 0,06% хлорхексидин диглюконат;
-Ortho Kin, Liquid dentifrice- 0,08% хлорхексидин диглюконат.
-Parodontax- съдържа 0,12% хлорхексидин.

Странични ефекти на хлорхексидина:

1.Мукозни ерозии.
2.Билатерално подуване на паротис;
3.Кафеникаво оцветяване на зъбите, езика и ресторациите.
4.Промяна във вкуса транзитно- трае няколко дена.
5.Образуване на голямо кол-во зъбен камък поради натрупване на голямо кол-во мъртви бактериални
клетки, които впоследствие се минерализират. Проблема се решава с употребата на антитартарни пасти.
6.Горчив вкус.
Хлорхексидина контролира супрагингивалната зъбна плака и редуцира възпалението, има най- добро
антибактериално действие, има голям афинитет към клетъчните стени на бактерий и гъби, действа
бактериостатични или бактерицидно, свързва се с пеликулата и се излъчва в продължение на 8-12ч. и така
действа плакоинхибиращо. Влиза още в състава на водите за уста Елудрил 0,1%, Септадин 0,1%.
Хлорхексидина влиза и в състава на някои пасти за зъби- напр. Лакалут актив, но включването му в състава
на зъбната паста се затруднява поради химическата характеристика на хлорхексидина. Той се преципитира
и следователно губи активността си от повърхностно активните в-ва (стеарат и лаурил сулфат), калциеви
соли и калаен флуорид.

II.Кватернерни амониеви съединения:

Тук отнасяме агентите цетил перидин хлорид и бензалкониум хлорид.
1.Препарати, съдържащи цетил пиридин хлорид- antiplaque 0,05%, contraplaque.
Тези в-ва имат близък до хлорхексидина антибактериален ефект, по- ниска цитотоксичност, но и по- нисък
субстантивитет, поради което и изискват по- често аплициране. Страничните им ефекти са че оцветяват
зъби и обтурации, но по- слабо.

III.Флуориди:
Калаен флуорид- препарат съдържащ този е PerioMed- 0,63% концентрат за изплакване. Той ефективно
инхибира зъбната плака, има терапевтичен ефект при гингивити и пародонтити. Друг препарат съдържащ
калаен флуорид е OMNII Gel – 0,4% за четкане.

IV.Фенолови и етерични масла:

Като цяло имат по- слаб ефект от хлорхексидина. Създадени са продукти за изплакване на устата. Тук
отнасяме Listerine. В състава му влиза тимол, еукалиптол, метил салицилат, бензоена к-на, борова к-на.
Устата се изплаква за 30сек. Сутрин и вечер и той редуцира над 50% от супрагингивалната плака. Друг
препарат влизащ в състава на пастата за зъби Viadent е алкалоида Сангвинарин.
У нас са създадени препаратите Немол, Роземинт, Сандрин.
Фенолите и етеричните масла се изп. От много години във води за уста и таблети за разтваряне в устата.
Те са ефективни в контрола на зъбната плака и са подходящи за дългосрочно приложение. Комбинациите
от етерични масла и цетил пиридин хлорид са с добър плак-инхибиращ ефект.

V.Триклозан:
Това е нейонен антимикробен агент, използван в редица мед.продукти (води и пасти). Прилага се в конц.
0,2% 20мг, 2х дневно и има умерен плак- инхибиращ ефект и субстантивитет за 5ч. Активността му се
повишава в присъствието на цинков цитрат. Препарати, съдържащи триклозан са Kin Fresh, spray; Gingi
Kin B5, Mouthwash, Gingi Kin B5 toothpaste.

VI.Oксигениращи:

129
 Тук отнасяме хидроген пероксид, които се използва за супра- и субгингивален контрол. Има
доказателства за плак- инхибиращ ефект. Влиза в състава на води за уста; таблети за разтваряне в устата
„oxi fresh”. Има малко данни за ефективността на препаратите при продължителна домашна употреба.

VII.Естествени билкови продукти:

Тук се отнася серията Биодент, вкл. Паста за зъби, спрей за уста, конци и вода за уста.

VIII.Цинкови соли:
Те запазват активността си в зъбните пасти и вода за уста. Цинка подтиска бактериалната
колонизация и матурация на плаката. Свързва се с протеините по повърхността на бактериите и пречи
на адхезията им към матрикса на плаката. Антиплаковото му действие се дължи на ретенцията му в
микрорезервоари в устата. Пасти за зъби с цинков цитрат са Рила, Корал, Лотус, Тетраминт и др. Вода за
уста с цинков хлорид, 0,5% Н2О2 и лимонена к-на е Sure Choise.

IX.Продукти, съдържащи ензими:

Такъв продукт е Oralenzyme + съдържа: лизозим, лактоферин, глюкозооксидаза, лактопероксидаза.
Има антибактериално действие, наподобяващо естествената защита на слюнката. Вехикулумът и
останалите компоненти (алое, ментово масло, ксилитол, калциев лактат и цинков глюконат) осигуряват
допълнителен противовъзпалителен и адстрингентен ефект. Таблетки, съдържащи ензими са Sweetfrice,
които се сдъвкват и се разтварят в слюнката.

X.Корега:
Разтворими таблети за почистване на протези. Това е лесен и удобен начин за поддържане на устната
хигиена при пациенти с протези. Имат антибактериално и дезинфекциращо дей-е. Подпомагат
отстраняването на отлагания и зъбен камък от протезите с много добро почистващо и освежаващо
действие.

46.ГИНГИВИТИ, АСОЦИИРАНИ САМО С БАКТЕРИАЛНАТА ПЛАКА – ЕТИОЛОГИЯ,

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА.

Заболявания на гингивата. Плак- асоциирани заболявания на гингивата. Gingival Diseases.

Dental plaque-induced gingival diseases.
Гингивити, асоциирани само със зъбната плака и с други локални допълнителни фактори. Хронично
гингивално възпаление – клинична картина, диагноза, еволюция и прогноза. Плак- асоциираният гингивит
като прекурсор на хроничния пародонтит. Плак- асоциирани гингивит при редуциран пародонт.

 Заболяванията на гингивата са семейство комплексни и отделни патологични единици, които са резултат

от многобройни етиологични фактори.
 Терминът “Заболявания на гингивата” (Gingival diseases) е обширен, изчерпателен и обхваща лезии,
които са плак-индуцирани (асоциирани само със зъбната плака и такива които не са асоциирани само със
зъбната плака), и такива които не са плак-индуцирани.

Има клинични характеристики, които са общи за всички заболявания на гингивата

 Признаците и симптомите са ограничени в гингивата.
 Присъствие на бактериална плака, която инициира и/или екзацербира, както и определя тежестта на
заболяването.
130
 Клинични признаци на възпалението:
 Увеличени контури на гингивата, вследствие едема или фиброзата (Enlarged gingival contour).
 Промяна в цвета към червен и/или синкаво-червен цвят (Color transition).
 Повишена сулкуларна температура (Elevated sulcular temperature).
 Кървене при стимулиране (Bleeding upon stimulation).
 Увеличен гингивален ексудат (Increased gingival exudate).
 Клинични признаци и симптоми, свързани със стабилни нива на аташман при пародонт без загуба на
аташман или при стабилен, но редуциран пародонт.
 Реверзибленост на заболяването при отстраняване на етиологията/етиологиите.
 Възможна роля като прекурсор на загуба на аташман.
 Днес гингивалните заболявания се категоризират като прекурсор на пародонтита.

Гингивални заболявания (Gingival diseases).

A. Плак- асоциирани гингивални заболявания (Dental plaque-induced gingival diseases).
B. Не-плак- асоциирани гингивални лезии (Non-plaque-induced gingival lesions).

Плак- асоциирани заболявания на гингивата

 Плак- асоциираният гингивит е възпаление на гингивата в резултат на бактерии, локализирани на
гингивалния ръб.
 Бактериално-плаковата етиология е потвърдена чрез систематични аргументирани изследвания върху
експериментален гингивит при хора.
 Епидемиологичните данни показват, че плак- асоциираните гингивити превалират във всички възрасти
от популацията.
 Инициалните промени от здраве към плак- асоцииран гингивит могат да не бъдат клинически
откриваеми, но с прогресията на гингивита към по-напреднали форми, клиничните признаци и симптоми
стават очевидни.
 Интензитетът на клиничните признаци и симптоми може да варира между индивидите, както и между
местата в дентицията.
 Тежестта на плак- асоциирания гингивит може да се влияе от зъбната и коренова анатомия, както и от
ресторативни и ендодонтски фактори.
 Рентгенографският анализ и/или сондирането за измерване на нивото на аташман не разкрива загуба на
поддържащи структури.

Хистопатологичните промени включват

 Васкуларни промени (васкулит под свързващия епител) – дилатация на съдовете, алтерация на
пермеабилитета на съдовата стена, в резултат – излив на течности и клетки в съединителната тъкан и
сулкуса.
 Пролиферация на свързващия епител латерално, прогресивна деструкция на колагеновите фибри в
съединителната тъкан, промени в типа колаген, увреждане на фибробластите, прогресиращ инфламаторно-
имунен инфилтрат.
 Улцерираният свързващ епител заедно с увеличения брой на съдовете от дентогингивалния плексус са
отговорни за тенденцията на възпалената гингива да кърви при нежно стимулиране.

Микробиология на плак- асоциирания гингивит

 Въпреки, че композицията на бактериалната флора, свързана с плак- асоциирания гингивит се различава
от флората, свързана с тази при гингивално здраве,
 НЯМА специфична бактериална флора, която да е патогномонична за плак- асоциирания гингивит.

Характеристики на плак- асоциираните гингивити

1. Присъствие на плака на гингивалния ръб.
2. Заболяването започва на гингивалния ръб.
3. Промени в цвета на гингивата.
4. Промени в контура на гингивата.
5. Промени в сулкуларната температура.
6. Увеличен гингивален ексудат.
7. Кървене при провокиране.
8. Липсва загуба на аташман.*
9. Липсва загуба на кост.*
10. Хистологични промени.
11. Реверзиблен с отстраняване на плаката.
* могат да са налице при гингивит, суперпониран върху редуциран пародонт (Mariotti 1999).
131
Плак-асоциирани гингивити (снимки)
 Плак- асоциирани гингивит при ортодонтско лечение.
 Плак- асоциирани гингивит при ортодонтски деформации, свързан е с локални плак-ретентивни фактори.

Клинични симптоми на плак- асоциираните гингивити

 Здрава гингива – с розов цвят, с вид на портокалова кора, тесен свободен гингивален ръб (0.5 мм),
разграничен от аташираната гингива, липсва кървене при сондиране. PBI=0
 Лек гингивит – локализиран лек еритем и едем, може да има загубена зърнистост, относително малко
количество плака по цервикалните и проксималните повърхности, рентгенографски липсва загуба на кост.
сулкуса при провокиране. PBI=1
 Умерен гингивит – явен еритем и едем, изгладена и лъскава повърхност, кървене от сулкуса при
провокиране. PBI=2
 Тежък гингивит – огненочервена гингива, едем и хиперплазия, пълна загуба на зърностост,
интердентални улцерации, спонтанно кървене. PBI=3 (4)

Лек гингивит (Mild gingivitis)

 X-Ray – няма доказателства за загуба на кост.
 Относително малко количество плака по цервикалните и проксималните повърхности.
 Минимално кървене след нежно сондиране.

Умерен гингивит (Moderate gingivitis)

 X-Ray – няма доказателства за загуба на кост.
 Умерено количество плака по зъбите на максилата и лингвалните повърхности на мандибулата.
 Кървене от сулкуса при провокиране.

Тежък гингивит (Severe gingivitis)

 X-Ray – няма доказателства за загуба на кост.
 Голямо количество плака.
 Обилно кървене.

Плак- асоцииран гингивит при редуциран пародонт

 След активно пародонтално лечение и разрешаване на пародонталното възпаление при пародонтит
пародонталните тъкани са здрави, но с редуциран съединително-тъканен аташман и височина на
алвеоларната кост.
 Плак- асоциираният гингивит при редуциран пародонт се характеризира с връщане на бактериално-
индуцираното възпаление на гингивалния ръб на редуцирания пародонт без доказателства за прогресираща
загуба на аташман (без индикации за активно заболяване).
 Общата клинична находка е същата както при плак- асоциираните гингивити с изключение на предишна
загуба на аташман.

Характеристики на плак- асоциираните гингивити при редуциран пародонт

1. Разрешаване на пародонтита, следователно може да е налице предишна загуба на аташман и кост.
2. Присъствие на плака на гингивалния ръб.
3. Заболяването започва на гингивалния ръб.
4. Промяна в цвета на гингивата.
5. Промяна в контура на гингивата.
6. Промяна в сулкуларната температура.
7. Увеличен гингивален ексудат.
8. Кървене при провокиране.
9. Хистологични промени.
10. Реверзибленост с отстраняване на плаката.

132
 47.ГИНГИВИТИ, АСОЦИИРАНИ С БАКТЕРИАЛНАТА ПЛАКА – ЕВОЛЮЦИЯ, ЛЕЧЕНИЕ,
ПРОГНОЗА.

Лечение на плак- асоциирания гингивит

 Терапията за индивиди с хронично гингивално възпаление е първоначално насочена към редукция на
оралните бактерии и асоциираните калцифицирани и некалцифицирани отлагания.
 Пациенти с хронично гингивално възпаление, но без значително количество калкулус, алтерации в
гингивалната морфология или сиситемни заболявания, които афектират оралното здраве, могат да
отговорят на терапевтичен режим състоящ се само от подобрен персонален плаков контрол.
 Въпреки, че с голямото разнообразие от орално-хигиенни средства и процедури би било възможно да
бъде отстранена по-голямата част от плаката, много от пациентите имат недостатъчна мотивация и умения
да поддържат плак-свободни места за дълги периоди от време.
 Клиничните изследвания доказват, че самостоятелно прилаганите програми за плак-контрол без
периодично професионално почистване са недостатъчни в продължителна инхибиция на гингивитите.
 При много пациенти с гингивит са налице калкулус и други асоциирани локални фактори (дефектни
локални ресторации), които пречат на персоналната орална хигиена и възможността да бъде отстранена
бактериалната плака.
 Приемливи терапевтични резултати за тези пациенти обикновено се постигат, когато персоналния плаков
контрол се съчетава с чести професионални процедури на отстраняване на плака, калкулус и други локални
свързани фактори.
 Отстраняването на плаката се извършва с ръчни, звукови и ултразвукови инструменти.
 Терапевтичната цел е отстраняване на плаката и калкулуса за редуциране на субгингивалните бактерии
под нивата, които са способни да инициират клинично възпаление.
 Отстраняването на калкулуса при гингивита обикновено включва само супрагингивален scaling, без да се
включват кореновите повърхности.
 В случаите на гингивит, суперпониран върху редуциран пародонт (случай на лекуван преди пародонтит,
при който е установена стабилност, без доказателства за прогресия на заболяването), може да се наложи и
Root planing.
 Успехът на инструментирането се определя след оценка на пародонталните тъкани след лечението и по
време на пародонталното поддържане.
 Използването на топикални антибактериални агенти в помощ на редукцията на бактериалната плака
могат да са бенефициални в превенцията и лечението на гингивити при някои пациенти.
 За да бъде удобрен ефективен агент за лечение на гингивит от American Dental Association (ADA)
Council on Dental Therapeutics, продукта трябва да редуцира плаката и да демонстрира ефективна редукция
на гингивалното възпаление за период от около 6 месеца.
 Агентът трябва да не вреди и не трябва да има неблагоприятен ефект.
 За контрол на гингивити ADA (American Dental Association) Seal of Acceptance препоръчва 3
медикамента.
 В един от медикаментите активните съставки са thymol, menthol, eucalyptol, и methyl salicylate –
ListerineTM.
 Активни съставки в другите два са Chlorhexidine digluconate и Triclosan.
 Тези агенти се използват за контрол на супрагингивалната плака, но не на субгингивалната плака.
 При някои пациенти, които не осъществяват отлична орална хигиена, супрагингивалните иригации с или
без медикаменти са способни да редуцират гингивалното възпаление в по-голяма степен отколкото tooth-
brushing alone.
 Ако гингивита е налице след отстраняване на плаката и след отстраняване на други допълнителни
локални фактори по време на реоценката трябва да се съобразят системни фактори (diabetes mellitus,
pregnancy и т.н.).
 Ако са налице такива състояния, гингивално здраве ще бъде постигнато, когато бъде разрешен системния
проблем и плак-контрола е поддържан.

Терапевтични цели (Therapeutic goals)

133
 Терапевтичната цел е установяване на гингивално здраве чрез елиминиране на етиологичните фактори
(Etiologic factors):
 Плака (Plaque),
 Калкулус (Calculus), и
 Други плак-ретентивни фактори (other plaque-retentive factors).

Терапевтични съображения (Treatment considerations)

 Системните рискови фактори могат да допринесат и да афектират лечението и терапевтичните изходи на
плак- асоциираните гингивити.
 Тези фактори могат да включват Diabetes mellitus, пушене (smoking), известни пародонтални бактерии
(certain periodontal bacteria), възраст, пол, генетична предиспозиция, системни заболявания и състояния
(immunosuppression), стрес, хранене, бременност, злоупотреба със субстанции (substance abuse), HIV
инфекция, и медикация.
 Трябва да се определи лечебен план, който да включва следното:
1. Обучение на пациента и орално-хигиенни инструкции.
2. Отстраняване на супра и субгингивална плака и калкулус от зъбните повърхности (Debridement).
3. Антимикробни и антиплакови агенти или средства могат да се използват за повишаване на орално-
хигиенните умения при пациенти с частична ефективност на традиционните механични методи.
4. Корекция на плак-ретентивни фактори като коронки с увеличен контур, отворени или отстоящи
ръбове, тесни амбразурни пространства, отворени контакти (open contacts), недобре фиксирани или
частични подвижни протези, кариес, и зъбна малпозиция.
5. В определени случаи, хирургична корекция на гингивални деформации, които пречат на
възможността на пациента да осъществява адекватен плак-контрол.
6. След завършване на активната пародонтална терапия, трябва да се направи реоценка на състоянието
на пациента за решаване на бъдещ курс на лечение или поддържане.

Оценка на резултатите (Outcomes assessment)

1. Задоволителния отговор към терапията води до значителна редукция на клиничните изяви на
гингивално възпаление, стабилни нива на клиничен аташман, и редукция на клинично-установимата плака
до нива съвместими с гингивалното здраве. Клинициста трябва да определи подходящ интервал за бъдещи
грижи и профилактика/подходящ интервал на пародонтално поддържане.
2. Ако активната пародонтална терапия не разрешава пародонталното състояние, може да бъде налице:
 Продължение на клиничните симптоми на заболяването – кървене при сондиране (Bleeding on probing),
еритем (redness), едем (swelling) и т.н., с възможно развитие на гингивални дефекти като гингивални
цепнатини, гингивални кратери и възможна прогресия към пародонтит с асоциирана загуба на аташман.
3. Фактори, които допринасят за неразрешаване на пародонталното състояние включват липса на
ефективност и/или пациент с липса на compliance в контрол на плаката, системни заболявания, присъствие
на супра и/или субгингивален калкулус, ресторации непозволяващи задоволотелен контрол на локалните
фактори, пациент, който не сътрудничи с профилактичните интервали, и психически и/или физически
проблеми.
4. При пациенти при които пародонталното състояние не отговаря на терапията, лечението може да
включва допълнителни сесии на орално-хигиенни инструкции и обучение, допълнителни или алтеративни
методи и приспособления за отстраняване на плаката, медицинска/дентална консултация, допълнителен
debridement, учестяване на визитите на пародонтално поддържане, микробна оценка и продължителен
мониторинг и оценка на бъдещи нужди от лечение.

134
 48.НЕКРОТИЧНО – УЛЦЕРАТИВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ГИНГИВАТА- ЕТИОЛОГИЯ,
КЛИНИЧНА И ПАТОМОРФОЛОГИЧНА КАРТИНА, ДИАГНОЗА.

Некротично- улцерозен гингивит (NUG)

 Е уникално заболяване. Има акутна клинична презентация с ясно разграничимите характеристики с
бързо начало с гингивална болка, интердентална гингивална некроза и кървене.
 Познат е от векове и има много наименования: болест на Vincent (Vincent’s disease), фузоспирилен
гингивит (fusospirochetal gingivitis), окопна болест, остър улцерозен гингивит (acute ulcerative gingivitis),
некротичен гингивит (necrotizing gingivitis), акутен некротично-улцерозен гингивит (acute necrotizing
ulcerative gingivitis – ANUG).
 Некротично-улцерозният гингивит се дефинира като “бързо деструктивна неконтагиозна гингивална
инфекция с комплексна етиология”.
 Некротично-улцерозният гингивит (NUG) се характеризира основно с гингивална некроза, която се
манифестира с “изрязани” папили (punched-out), гингивално кървене и болка.
 Лош дъх (halitosis) и формиране на псевдомембрани са вторичните диагностични критерии.

Терминология
 Било е смятано, че има акутна и хронична форма на NUG.
 Пациенти, които са имали манифестации на NUG, са наистина често податливи на рецидиви.
 Терминът “хроничен” обаче, отговаря на друга хистологична картина и тук трябва да се разбира като
неправилно идентифицирането на рецидива на заболяването.
 От друга страна бързото начало на NUG е накарало много изследователи да категоризират NUG като
ANUG (акутен некротично-улцерозен гингивит).
 Терминът “акутен” в ANUG, обаче, е клинично описателен термин и не може да се използва като
диагностично класифициране.
 След като няма хронични форми на NUG, то и наименованието “A”NUG се преценява като погрешно.

NUG – Етиология
 Фузиформени бактерии и други анаеробни Грам негативни бактерии и спирохети се свързват с
гингивалните лезии Bacillus fusiformis, Treponema Vincentii.
 Независимо, че фузиформените бактерии и спирохети се откриват често и при пациенти без NUG
изглежда, че именно тези, но вероятно и други бактерии играят важна роля в патогенезата на NUG.
 Бактериалната етиология на NUG осигурява един от най-убедителните примери за бактериалната
етиология изобщо на пародонталните заболявания.
 Тази бактериална етиология най-напред е била предположена от Plaut в 1894 г. и Vincent в 1896 г.
 Релативните фактори могат да включват:
Локални фактори:
1. Лоша орална хигиена.
2. Плакретентивни фактори като ресторации, лошо подредени зъби и калкулус.
3. Пушене на цигари!
Системни фактори
1. Емоционален стрес.
2. Лошо хранене.
3. Хормонален дисбаланс.
4. Системни заболявания, засягащи имунния отговор.
5. Известна сезонност (Skash et al. 1970).
 Некротичните пародонтални заболявания са чести при имунокомпроментирани пациенти, особено при
HIV (+) или със СПИН.

Диагноза на NUG
 Независимо, че опортюнистичните бактерии са основните етиологични агенти; микробиологични тестове
не са задължителна част от диагностичния процес при NUG.
 Доказателства за ролята на бактериите идват и от бързия клиничен отговор към механичното
разрушаване на бактериалната маса върху зъбите, прилежащи на гингивалните улцерации, към
антимикробната терапия и към едновременното почистване и антибиотична терапия.
135
 Хистопатологичните характеристики на NUG са описани също, но хистологично изследване на
суспектните за NUG лезии също не е задължителна диагностична процедура.
 Анамнестично открити предиспониращи фактори може да са важен компонент на диагностичния процес
(може и да липсват такива).
 Сладователно диагнозата на NUG се прави почти само на базата на клиничните характеристики на
заболяването.
 NUG се диагностицира с началото на специфичните симптоми. Епизодите на NUG се разрешават
няколко дни след адекватното лечение.
 Такъв отговор е изключителен между плак-асоциираните пародонтални заболявания.
 За разлика от другите форми на пародонтална инфекция, NUG най-напред засяга интерденталните и
маргинални меки тъкани с никакво или минимално въвличане на костта.
 NUG може да се суперпонира на пародонтита и така да комплицира диагнозата.
 Някои съобщения показват, че NUG може да е свързан със загуба на аташман.
 Установено е било, че загубата на аташман при сондиране в интерденталните кратери е значимо по-
голяма в сравнение с тази на другите места и е била свързана с рецидивите на NUG.
 Местата с присъствие на интердентални кратери се преценяват като такива с предшестващ NUG.
 Тези находки са довели някои изследователи до разбирането да подкрепят хирургичното лечение при
всеки резидуален интердентален кратер в меките тъкани (за протекция от загуба на аташман).
 Има съобщения обаче, че дори и с консервативно лечение регенерация на засегантите интердентални
тъкани е възможна (при стриктен плакконтрол).

Клинична характеристика
 Клиничните черти на NUG типично включват: некроза на ръба на маргиналните гингивални тъкани,
обикновено започваща от интерденталната папила. Деструкцията на тъканите е бърза и свързана със
спонтанно кървене, халитозис и болка.
 Некрозата – обикновено е самоограничаваща се, но може да се разпростре латерално и апикално и да
ангажира целия гингивален комплекс.
 Среща се и в рецидивиращи форми, гингивалното увреждане при NUG се характеризира с “изрязани”
(punched-out) папили и кратеровидни депресии в интерденталната област, покрити със сиви или сиво-
жълти псевдомембрани.
 Пациентите често съобщават за метален вкус, в тежките случаи – висок фебрилитет, отпадналост и
лимфаденопатия.
 Остро начало с болка (поради невротоксичното действие на бактериите) или дискомфорт.
 Кардинални диагностични клинични характеристики на NUG са:
*Неизменно са налице улцерации на интерденталните папили, които могат да се разпространят и в
маргиналната гингива, да доведат до редуциране и на аташираната гингива.
*Улцерите характерно са кратеровидни и могат да са покрити с некротичен налеп.
*Кървят спонтанно или лесно при допир.

Вторични критерии
 „Псевдомембрани” от некротичен налеп и бактерии покриват улцерираните области, състоят се от
фибрин, некротична тъкан, инфламаторни клетки и мъртви и живи бактерии – лесно се премахва и се
разкриват кървави улцери.
 Foetor ex ore (foetor oris, fetid breath).
 Фебрилитет и отпадналост.
 Лимфаденопатия (субмандибуларна и цервикална) – по-често при деца или възрастни със системни
медицински състояния.
 Болката е налице преди клиничните манифестации!!!
 Подкрепа на бактериалната инвазия при пародонталните заболявания.

Хистологична картина на NUG: Светлинно- и електрономикроскопски изследвания на гингивална

биопсия от пациенти с NUG – от повърхността на лезията към дълбочината
 Фигура – върхът на папилата е разрушен от некроза, налице са плътни маси от мъртви епителни клетки,
от фузиформени бактерии и многобройни PMNs. Оралния епител е интактен.
 Мъртви клетки – близо до некрозата колагенът е разрушен, в дълбочина на тъканите остава интактен.
 Характеризира се с дезинтегрирани клетки и много спирохети (големи и средни) и фузиформени
бактерии.
 Хистологичната картина е описана от Listgarten (1965) на електронен микроскоп.
А. Зона І – бактериална зона, големи маси от бактерии с различни морфотипи, включително спирохети.
Bacterial zone (small, medium and large spirochetes).

136
 В. Зона ІІ – богата на неутрофили. Съдържа левкоцити, бактерии – много спирохети се намират между
клетките. Доминират неутрофилите. Neutrophil-rich zone (PMNs).
С. Зона ІІІ – зона на некроза – характеризира се с дезинтегрирани клетки и много спирохети (големи и
средни) и фузиформени бактерии. Necrotic zone (not seen in chronic periodontal lesions).
D. Зона ІV – инфилтриране на тъканите със спирохети (Zone of Spirochetal Infiltration – large and
medium) – тъканите изглеждат запазени, но са инфилтрирани със спирохети – големи и средни, не се
наблюдават други бактерии.

49.НЕКРОТИЧНО- УЛЦЕРАТИВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ГИНГИВАТА – ЕВОЛЮЦИЯ,

ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗА.

Некротични форми на пародонтални заболявания – разпространение и еволюция:

 Нелекуваните NUG имат тенденция да прогресират в некротично-улцерозни пародонтити и могат да

стигат до cancrum oris или noma при изтощение в резултат на глад или вирусни инфекции.
 В индустриалните страни индивиди в по-млада възраст са в по-голяма степен предиспонирани към
некротично-улцерозни заболявания.
 Разпространението, за което се съобщава е 0.5% или по-малко, която честота е намаляла значително в
последните години и има тенденция да продължи да намалява.
Диагностични критерии:
 NUG прогресия
 започва от интерденталната папила, няма загуба на кост.
 индивиди в млада възраст.
 foetor ex ore.
 бърза прогресия.
 фебрилитет.
 аденопатия.
 Бива лек и тежък NUG и форма: некротично-улцерозен гингивостоматит.

Лечение на NUG
 Локално – отстраняване и контрол на плака и калкулус.
 Оксигениращи изплаквания – разтвори на H2O2 лизират псевдомембраните и влияят върху
микроорганизмите; спирохетите са анаеробни!
 Антибиотици
 Amoxicillin.
 Metronidazole (Flagyl).
 Tetracycline (не се препоръчва при деца) – антиколагеназна активност.
 Поради свързаната с NUG болка, спешното инициално лечение често е трудно.
 Принципите на поведение при всяка инфекция обаче, трябва да се спазват и това е отстраняване на
бактериите и локалните фактори:
 Анестезиране на областта.
 Нежно почистване на супра и субгингивалните повърхности с ултразвукови и ръчни инструменти.
 Пациентите се инструктират за изплакване с Chlorhexidine.
 Препоръчва се допълнителна употреба на антибиотици (Metronidazole, Tinidazole).

Оздравяване при NUG

 Би трябвало да се очаква след една седмица; на тази визита се прави допълнително почистване и орално-
хигиенни инструкции.
 В зависимост от степента на увреждане на меките тъкани, може да се наложи по-късно гингивопластика с
цел реконтуриране на гингивалния дефект.
 Акутните пародонтални проблеми изискват акуратна диагноза, така че подходящите спешни грижи да се
изпълнят и да освободят пациента от симптома болка.
 Внимателното проследяване на засегнатите области е от съществено значение за избягване на
рецидивите, които могат да доведат до по-нататъшна деструкция на меки и/или твърди тъкани.

137
Оценка
 Очакваните резултати от лечението – разрешаване на симптомите и възстановяване на гингивалното
здраве и функция.
 Могат да се наблюдават обаче области, в които гингивалното състояние не е разрешено и се
характеризират с рецидив и/или прогресия на деструкцията на гингивата и пародонталния аташман.
 Факторите, които могат да допринесат за неразрешаване на състоянието са: неуспех в отстраняване на
каузалните фактори, непълно почистване (debridement), неточна диагноза, липса на сътрудничество от
страна на пациента и/или системни заболявания.
 При пациенти при които състоянието не е разрешено, е необходима допълнителна терапия и/или
медицински / дентални консултации.
 Състоянията имат тенденция да рецидивират и са необходими чести поддържащи визити и щателна
орална хигиена.

50.ГИНГИВИТИ, МОДУЛИРАНИ ОТ ПОЛОВИ ХОРМОНИ: GINGIVITIS PUBERTALIS-

КЛИНИКА, ДИАГНОЗА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗА.

Заболявания на гингивата, свързани с ендогенни полови стероидни хормони

(ендокринотропни заболявания на гингивата)
 Хомеостазата на пародонта включва комплексни мултифакториални взаимоотношения, които включват
гингивалната ендокринна система.
 От описанието на повишения гингивален отговор по време на бременността в XIX век до сега са събрани
достатъчно доказателства, които показват че тъканите на пародонта са модулирани от андрогените,
естрогените и прогестините.
 Голямата част от информацията за хормонално-индуцираните ефекти идва от описанието на гингивата
при жени поради определени събития (менструален цикъл, бременност).
 Въпреки, че са необходими бактерии от плаката във връзка със стероидните хормони за продуциране на
гингивален отговор, композицията на бактериалната флора не е специфична.

Клиничните индикации за ефект на хормоните включват:

 Флуктуации в нивата на гингивитите с фазите на менструалния цикъл.
 Повишеното разпространение и тежест на гингивитите по време на бременност.
 Гингивалното разрастване, индуцирано от орални контрацептиви.
 Косвени доказателства за увеличеното разпространение на десквамативните гингивити при жени в
менопауза.
 Механизмът, по който хормоните влияят върху гингивата, не е напълно изяснен.

Механизъм на влияние на хормоните върху гингивата

 Ефект на хормоните върху микробната флора – Kornman & Loesche 1980 съобщават за повишени
нива на Prevotella intermedia при бременни жени и при жени, приемащи контрацептиви , съобщава се за
транзиторно повишение на черно пигментираните Грам негативни анаеробни пръчки при деца в пубертета.
 Васкуларни ефекти на хормоните – експерименти на животни показват, че прогестеронът може да
продуцира увеличаване на гингивалното възпаление чрез генериране на промени в гингивалната
васкулатура – индуцира алтерация на ендотелната стена на посткапилярните венули, което води до
повишаване на излива на плазма и левкоцити.
 Гингивалният ексудат се увеличава при въвеждане на полови хормони в кучета, прогестеронът повишава
острото възпаление при оздравяването на рани при зайци.
 Ефекти на хормоните върху имунния отговор – значимостта на половите хормони се потвърждава от
известна полово-асоциирана податливост към някои заболявания (ревматоиден артрит), които се афектират
по време на бременност, следователно е възможно имунният отговор на гингивата да се влияе от хормони.

138
 Целуларни ефекти на хормоните – хистологични изследвания са показали, че естрогените и
андрогените намаляват кератинизацията на епитела и стимулират пролиферацията на епителния аташман.
 Гингивата е способна да метаболизира половите хормони:
 Възпалената гингива метаболизира прогестерона по-бързо от здравата.
 Нивата на прогестерона в гингивата и неговият метаболизъм повишават възпалението при наличен
гингивит.
 Рецептори за естрогени са открити в гингивалните тъкани.

Гингивит, свързан с пубертета (Gingivitis pubertalis)

 Редица изследвания демонстрират повишение на гингивалното възпаление на индивиди от двата пола в
периода около пубертета, без придружаващо увеличаване на нивата на плаката.
 Разпространението и тежестта на гингивитите при подрастващи се влияят от различни фактори,
включително нивата на плаката, зъбен кариес, дишане през устата, струпване на зъби ( crowding) и пробив
на зъби.
 Драматичното повишаване на нивата на стероидните хормони по време на пубертета и при двата пола
има ограничен във времето ефект върху инфламаторния статус на гингивата.
 Въпреки, че гингивитите, свързани с пубертета имат много от клиничните характеристики на плак-
индуцираните гингивити, налице е склонност към развитие на изявени признаци на гингивално възпаление
в присъствието на относително по-малко количество плака в периода около пубертета, което разграничава
това заболяване.

Клинична характеристика на гингивитите, свързани с пубертета

 Хиперплазия на гингивата или хронично катарално възпаление се наблюдава както при момчета, така и
при момичета в пубертета в областите с локално дразнене.
 Възпалението се описва като маргинално и се характеризира с увеличени или хиперплазирали
интерпроксимални папили.
 Хиперплазията често се открива във фациалната гингива, докато лингвалните повърхности могат да са
незасегнати.
 Алтернативно обяснение на увеличаването на гингивитите през пубертета е това, че е период на смесена
дентиция, при която еруптиращите и ексфолииращи зъби предоставят много места за плак ретенция.
 Фактът, че след пубертета гингивитите намаляват, може да отразява общото подобряване на състоянието
с подобряване на мануалността на децата и осъществяването на по-добра орална хигиена.

Характеристики на гингивит, свързан с пубертет

1. Присъствие на плака на гингивалния ръб.
2. Изразен възпалителен отговор на гингивата.
3. Хормонални нива, описани от Tanner като втора степен или повече: (момичета – естрадиол ≥ 26
pmol/L; момчета – тестостерон ≥ 8.7 nmol/L).
4. Промени в цвета на гингивата.
5. Промени в контура на гингивата е модификация на обема на гингивата.
6. Увеличен гингивален ексудат.
7. Кървене при провокиране.
8. Липсва загуба на аташман.
9. Липсва загуба на кост.
10. Реверзиблен след пубертета.
Терапевтичната цел е установяване на гингивално здраве чрез елиминиране на етиологичните фактори –
плака, калкулус и други плак- ретентивни фактори. Лечебният план вкл. :
1.Обучение на пациента и индивидуални ОХ- инструкции;
2.Почистване на зъбните повърхности за отстраняване на супра- и субгингивална плака и калкулус;
3.Антимикробни и антиплакови агенти или приспособления повишават ефективността на механичните
грижи на пациенти, при които традиционните методи са частично ефективни.
4.Корекция на плак- ретентивните фактори;
5.Хирургична корекция на гингивални деформации, които пречат на персоналните механични ОХ-
процедури.
6.Оценката на със-то на пациента детерминирана по- нататъшното лечение.
Задоволителният отговор към терапията вкл. Значителна редукция на кл.признаци на гингивалното
възпаление, стабилност на нивата на аташман, редукция на клинично откриваемата плака до нива,
съвместими с гингивално здраве.

139
 51.ГИНГИВИТИ АСОЦИИРАНИ С БАКТЕРИАЛНАТА ПЛАКА И МОДУЛИРАНИ ОТ ПОЛОВИ
ХОРМОНИ: GINGIVITIS MENSTRUALIS, GINGIVITIS CLIMACTERICA, GINGIVITIS EX
GESTAGENIBUS (PILL- GINGIVITIS)- КЛИНИКА, ДИАГНОЗА, ЛЕЧЕНИЕ.

Гингивит, свързан с менструален цикъл (menstrual cycle-associated gingivitis)

 Менструалния цикъл е ритъм на секреция на стероидни хормони (естроген и прогестерон) в 25-30 дневен
период, която обуславя перманентната овулация до менопаузата. Документирани са значителни видими
възпалителни промени в гингивата по време на менструалния цикъл.
 Идентифицирани са случаи на “gingivitis intermenstrualis” преди мензис, които се състоят от яркочервени
хеморагични лезии в интерденталната папила.
 Случаите обаче на изявени гингивални промени, конфлуиращи във връзка с менструалния цикъл, са
редки.
 По-често гингивалните възпалителни промени включват по-ниски драматични признаци на възпаление
по време на овулацията.
 По-специфични са промените в гингивалния ексудат, които показват увеличение най-малко от 20% по
време на овулацията при повече от 75% от изследваните жени.
 Тъй като промените в кревикуларната течност не са откриваеми освен чрез измерване с електронен
микрометър за течности, повечето жени с гингивално възпаление, индуцирано от менструалния цикъл
показват само леки форми на заболяването.

Характеристики на гингивита, свързан с менструалния цикъл

1. Присъствие на плака на гингивалния ръб.
2. Умерен възпалителен отговор на гингивата преди овулацията.
3. Повишаване по време на овулацията на нивата на: лутеинизиращия хормон >25 mIU/ml и на
естрадиола > 200 pg/ml.
4. Увеличаване на гингивалния ексудат с най-малко 20% по време на овулацията.
5. Липсва загуба на аташман.
6. Липсва загуба на кост.
7. Реверзиблен след овулацията.

Гингивит, свързан с орални контрацептиви (oral contraceptive-associated gingivitis)

 Оралните контрацептиви са едни от най-широко използваните медикаменти в света.
 Клинични изследвания са документирали гингивални промени при жени преди менопауза като резултат
от използването на контрацептиви.
 Има съобщения за гингивално разрастване, индуцирано от орални контрацептиви при системно здрави
жени без история за гингивално разрастване.
 Във всички случаи увеличената гингивална маса намалява при намаляване на дозата или прекратяване на
приема на контрацептиви.
 Клинични изследвания са показали, че жени, използващи хормонални контрацептиви имат по-висока
степен на гингивално възпаление в сравнение с жени, които не използват подобни агенти.
 Не са документирани дозите на оралните контрацептиви, които предизвикват клиничните прояви.
 Въпреки, че не е истински документирано, дългосрочното използване на орални контрацептиви е било
свързано с промяна в нивата на пародонтален аташман.
 Характеристиките на гингивита, свързан с оралните контрацептиви са подобни на плак-индуцирани
гингивити с изключение на склонността за развитие на ясни признаци на гингивално възпаление при
намалена плака.

Характеристики на гингивита, свързан с орални контрацептиви

1. Присъствие на плака по гингивалния ръб.
2. Изразен възпалителен гингивален отговор.
3. Промяна в цвета на гингивата.
4. Промяна в контура на гингивата с възможна модификация на обема.
5. Увеличен гингивален ексудат.
6. Кървене при провокиране.
7. Реверзиблен след прекратяване на употребата на оралните контрацептиви.

140
Гингивит, свързан с менопаузата (Atrophic senile gingivitis, gingivitis climacterica)
 Фигура – клиничен вид на гингивита, свързан с менопаузата.
 Възпаление на гингивата и оралната мукоза при жени в менопаузата и постменопаузата, което
микроскопски се характеризира с атрофия на клетките на герминативния и спинозния слой на
гингивалния епител и в някои случаи с области на улцерации.
 Смята се, че причината е нарушения метаболизъм на естрогена.

52.ГИНГИВИТИ, АСОЦИИРАНИ С БАКТЕРИАЛНАТА ПЛАКА И МОДУЛИРАНИ ОТ ПОЛОВИ

ХОРМОНИ: СВЪРЗАНИ С БРЕМЕННОСТТА (GINGIVITIS GRAVIDARUM)- КЛИНИКА,
ДИАГНОЗА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗА, ПРЕВЕНЦИЯ.

Гингивит, свързан с бременността (Gingivitis gravidarum)

 Някои от изявените ендокринни и орални промени, придружаващи бременността, се дължат на
значително увеличаване на нивата на плазмените хормони за няколко месеца.
 Съобщава се, че разпространението и тежестта на гингивитите по време на бременността са повишени
независимо от количествата на наличната плака.
 По-време на бременност дълбочината на сондиране е по-голяма, кървенето при сондиране и при четкане
се увеличава, увеличено е количеството на кревикуларната течност.
 Характеристиките на гингивита, свързан с бременността, са подобни на тези на плак-асоциираните
гингивити с изключение на склонността за проява на признаци на възпаление в присъствието на
относително малко плака по време на бременност.

Характеристики на гингивита, свързан с бременността

- Присъствие на плака на гингивалния ръб; изразен възпалителен гингивален отговор; начало при
бременни е втория или третия триместър; промени в цвета на гингивата; промени в контура на
гингивата; повишаване на количеството на гингивалния ексудат; кървене при провокиране; липса на загуба
на аташман; липсва загуба на кост; реверзиблен след раждането.

Тежест на гингивита, свързан с бременността

 Както всички гингивити и тези се класифицират по тежест и обхват.
 Лек гингивит, свързан с бременността.
 Тежък гингивит, свързан с бременността.
 Тежък хиперпластичен гингивит, свързан с бременността (хиперплазирала гингива в 5-ия месец от
бременността).

Пиогенен гранулом, свързан с бременността (тумор на бременността – Pregnancy tumor, Epulis

gravidarum)
 Описан преди повече от век, туморът на бременността (pregnancy tumor) е имал забележително голям
брой наименования: Epulis angiomatosa, Epulis teleangiectaticum, Lobular capillary haemangioma, Granuloma
gravidarum, Pyogenic granuloma, Crocker-Hartzell disease, Hemangiomatous granuloma, and nodular gingival
hyperplasia.
 Пиогенният гранулом, свързан с бременността, не е тумор, а един прекомерен възпалителен отговор по
време на бременността към дразненето, който води до ограничен полиплоиден капилярен хемангиом,
лесно кървящ при слабо провокиране.
 Пиогенният гранулом, свързан с бременността, клинически представлява неболезнена, проминираща,
подобна на гъба екзофитна маса , която е неподвижно закрепена на широка основа или краче за
гингивалния ръб или по-често в интерпроксималното пространство.
 Съобщава се за честота на пиогенния гранулом от 0.5% до 5.0% от бременните.
 По-често се появява в максилата.
 Може да се развие рано – още в първия триместър.
 Непременно регресира или по-рядко напълно изчезва след раждането.
141
Характеристики на пиогенния гранулом
1. Присъствие на плака на гингивалния ръб.
2. Изразен възпалителен гингивален отговор.
3. Открива се по всяко време на бременността.
4. По-често се развива на максилата.
5. По-често се развива интерпроксимално.
6. Представлява тумуровидна маса на широка основа или на краче.
7. Не е неоплазма, има хистологична характеристика на пиогенен гранулом.
8. Регресира след раждането.

 При pregnancy tumor най-често се наблюдава регресия.

Диференциална диагноза на pregnancy tumor

 С пиогенен гранулом, който се развива не по време на бременност.

53.ГИНГИВАЛНИ ЛЕЗИИ ПРИ ДЕРМАТОЗИ- ДИАГНОЗА, ЕВОЛЮЦИЯ, ПРОГНОЗА.

Дерматологични заболявания
Редица дерматологични заболявания могат да имат гингивални манифестации под формата на
десквамативни лезии на гингивата или гингивални улцерации. Най-значимите от тях са lichen planus,
pemphigoid, pemphigus vulgaris, erythema multiforme и lupus erythematosus.

Lichen Planus
Lichen Planus е хронично мукокутанно състояние с непозната етиология, но се допуска имунно-медиирана
реакция на хиперсензитивност, връзка с hepatitis С и diabetes mellitus.
Отличителен белег на Lichen Planus е ретикуларната хиперкератозна лезия.
Когато се манифестира върху гингивата обаче лезиите често са еритематозни без явни признаци на
ретикуларна хиперкератоза и могат да бъдат окачествявани като плак-асоциирани гингивити.
Биопсията в такива случаи потвърждава диагнозата.

Lichen planus е вероятно най-честото мукокутанно заболяване с манифестации върху гингивата.

Заболяването може да засяга кожата и оралната, както и други мукозни мембрани при някои пациенти,
докато при други може да засяга самостоятелно или кожата, или оралната мукоза.
Оралните изяви са най-чести и придружаващи кожни лезии при пациенти с орални лезии са открити при 5%
до 44% от случаите.

Заболяването може да бъде свързано със сериозен дискомфорт за пациента.

Показано е, че притежава премалигнен потенциал (все още противоречива теза).
Поради тези причини диагностицирането, третирането и регулярният контрол на заболяването са от
съществена важност.
Разпространението на оралния lichen planus (olp) в различни популации е било оценено от 0.1% до 4%, по-
често жени.
Заболяването засяга индивиди от всяка възраст, въпреки, че рядко се наблюдава в детството.

Пациенти с ерозивен lichen planus могат да манифестират десквамативен гингивит и позитивен знак
на Nikolsky, характерзиращ се със сепариране на епитела от подлежащата съединителна тъкан при
минимална травма.
Малък процент от пациентите с lichen planus показват транзиторно малки були или везикули върху
оралната мукоза.
142
Хистологичната характеристика на lichen planus включва акантоза и хиперкератоза, дегенерация на
епителните базални клетки, плътен лентовиден суббазиларен инфилтрат от Т-лимфоцити.

Ерозивен lichen planus

Lichen Erosivus
Ерозии върху еритемна гингива.
Хиперкератотични плаковидни лезии.

Ерозивен lichen planus

Ретикуларни лезии по езика.
Десквамативна гингивална лезия.
Ерозии върху букалната мукоза.

lichen planus
Позитивен признак на Nikolsky

Ерозивен lichen planus

След механична и топикална медикаментозна терапия.
След хирургична терапия за увеличаване на аташираната гингива.

Lichen Planus
Ретикуларна хиперкератозна лезия на оралната мукоза.
Леки признаци на възпаление и липса на улцерации.
Локализирано възпаление на мандибуларната и максиларна гингива с хиперкератоза.
Биопсията потвърждава диагнозата.

Имунофлуоресцентното изследване показва отлагания от фибриноген на епително-мезенхималния

интерфейс.
Епителът и подлежащата съединителна тъкан са инфилтрирани с т-лимфоцити, увеличено е количеството
на клетките на Langerhans.
Възпалението уврежда базалните епителни клетки, което води до хиперкератинизация.

Орален lichen planus (oral lichen planus (OLP))

Разнообразна клинична картина е характерна за оралния lichen planus (OLP). Тя включва папуларни
(papular), ретикуларни (reticular), плаковидни (plaque), атрофични (atrophic), улцерозни (ulcerative) и
булозни (bullous) лезии.
Едновременното присъствие на повече от един тип лезии е често.

Най-характерната клинична манифестация на заболяването и основа на диагнозата са белите папули и

линии, които често формират ретикуларна лезия.
Атрофичните и улцерозни лезии са характерни за ерозивната форма.
OLP често персистира много години като лезиите могат да променят клиничната си характеристика и
обхват в годините.
Такива промени могат да доведат до развитие на плаковидни лезии, които са клинически трудно
разграничими от оралната левкоплакия.
Това може да постави диагностични проблеми ако характерните за OLP лезии не са очевидни (папули и
стрии).

OLP е често асимптоматичен или свързан с малък дискомфорт.

Това е особено значимо за папуларната, ретикуларна и плакова форми лезии, които често са незабелязани
от пациента.
В контраст – атрофичните и улцерозни лезии могат да предизвикват силна болка, особено свързана с
приемането на храна и оралнохигиенни процедури.

Lichen Planus Reticularis

Характерните стрии на Wickham при ретикуларен Lichen Planus.
Lichen Planus върху гингивата и оралната мукоза.

42-годишна жена с белезникави хиперкератотични мрежовидни лезии на оралната мукоза.

Стрии на Wickham.
143
Хиперкератоза и възпалителен инфилтрат.

Диагноза на оралния Lichen Planus

клиничната диагноза се базира на папуларните или ретикуларни лезии.
Диагнозата може да бъде подкрепена от хистопатологичната находка на хиперкератоза, дегенеративни
промени в базалните клетки и субепителиално възпаление, доминирано от лимфоцити и макрофаги.

Хистологична картина на оралния Lichen Planus

Отличителната хистопатологична черта при OLP е субепителиалното лентовидно акумулиране на
лимфоцити и макрофаги, характерни за тип IV хиперсензитивна реакция.
Епителът показва хипертрофия и хиперкератинизация с дезинтеграция на базалните клетки и
трансмиграция на лимфоцити в базалния и парабазален клетъчен слой.
Описан е специфичен за lichen planus антиген в stratum spinosum на кожни лезии, но изглежда, че този
антиген не играе значима роля при оралните лезии, тъй като рядко се идентифицира в тях.

Хистологичната картина на орален lichen planus показва хиперкератоза на епитела с дегенерация на

базалните кератиноцити и лентовидна инфилтрация на lamina propria от лимфоцити.

Диференциална диагноза на Оралния Lichen Planus с Leucoplakia

Клинична и хистологична картина на гингивална Leukoplakia.

Диференциална диагноза на Оралния Lichen Planus с лихеноидни лезии

Откриват се във връзка с употреба на медикаменти, включително антималарийни лекарства,
антихипертензивни и и нестероидни антиинфламаторни агенти.
Демонстрират клинични, хистологични и имунофлуоресцентни характеристики, подобни на идиопатичен
lichen planus, често се разрешават без рецидив след прекратяване на идентифицирания медикамент.
Експозиция на дентални ресторативни материали и ароматизатори от канела са били съобщени да
индуцират лихеноидни реакции.
Лезии, идентични на lichen planus, са наблюдавани при пациенти с акутна или хронична graft-versus-host
disease и lupus erythematosus.

Лечение на Оралния Lichen Planus

Лечението на оралния lichen planus изисква елиминиране на потенциалните фактори и контрол на
локалните иританти, както и приложение на ефективни агенти за супресия на прекомерната лимфоцитна
функция.
Пациенти с ерозивен lichen planus често успешно се лекуват с кортикостероиди локално:
 fluocinonide gel
 clobetasol gel
 beclomethasone dipropionate spray
 dexamethasone изплаквания
Те са ефективни в постигане на ремисии на лезиите.
Краткотрайно приложение на системни кортикостероиди като prednisone или интралезионални
инжектирания са полезни в тежките епизоди, както и при неподатливи на лечение случаи.
Системното и топикално приложение на cyclosporinе е показало обещаващи резултати.

Други медикаменти като:

 griseofulvin, azathioprine, cyclophosphamide,
 dapsone, retinoids, metronidazole, levamisole, thalidomide
са показали ефективност, но доказателствата са малко.
Медицински екип може да е необходим както в диагнозата, така и в системното лечение.
Въпреки, че някои пациенти показват пълна ремисия след терапията, lichen planus по-често персистира /
рецидивира и е вероятно да изисква периодично лечение.
Има съобщения за нарастващ интензитет на малигнизиране на лезиите на lichen planus от 0.4% до 5.6%.

Pemphigoid на мукозните мембрани. Mucous Membrane (Cicatricial) Pemphigoid

Дефиниране
Цикатризиращият пемфигоид (Cicatricial Pemphigoid) се дефинира като група редки, хронични автоимунни
субепителиални разстройства, които основно засягат мукозните мембрани и по-рядко кожата.
144
Субепителиалните були обикновено оздравяват с формиране на цикатрикси.

Заболяването е много подобно на pemphigus vulgaris в клиничната си манифестация, но е с много по-малка

тежест.
Включва антитяло-атака към аташмана (Type VII collagen) на базалната мембрана, а не толкова към
дезмозомалния аташман между епителните клетки (както е при pemphigus).
Антителата реагират специфично срещу най-малко два дезмозомални антигена - BPAG1 and BPAG2, общо
наречени "bullous pemphigoid antigen“, от клетките на базалния слой, които се свързват с базалната
мембрана.
Това води до сепариране на епитела от подлежащата строма на нивото на lamina lucida.

Патогенеза на Pemphigoid – автоимунна реакция.

Pemphigoid
Pemphigoid на мукозните мембрани с манифестация на дифузно еритематозна гингива.
При внимателно изследване могат да се видят колабирали везикули и були.
Когато е локализиран върху гингивата, Pemphigoid на мукозните мембрани често се диагностицира като
десквамативен гингивит (desquamative gingivitis) или като gingivosis.

Позитивен знак на Nikolsky при Pemphigoid.

Колабирала була върху гингивалната мукоза при Pemphigoid на мукозните мембрани.

Десквамативен гингивит при Pemphigoid.

Symblepharon при Pemphigoid.

Микроскопска характеристика на Pemphigoid.

Характерната за Pemphigoid на мукозните мембрани сепарация на епитела от съединителната тъкан на
нивото на базалната мембрана.

Оралните були демонстрират сепариране на епитела от базалната мембрана , често с присъствие на

инфламаторни клетки като еозинофили, в екстрацелуларна серозна течност на булата.

Pemphigoid
Представлява група разстройства, при които автоантитела към компоненти от базалната мембрана водят до
деаташиране на епитела от съединителната тъкан.
Булозният пемфигоид преимуществено засяга кожата, но могат да се наблюдават и орални изяви.
Ако са засегнати само лигавиците често се използва терминът “доброкачествен пемфигоид на мукозните
мембрани” (benign mucous membrane pemphigoid) (BMMP).
Голямата част от засегнатите пациенти са жени със средна възраст на начало на заболяването 50г. и повече.

Линеарни отлагания на IgG и C3 имунореактанти по продължение на базалната мембрана.

Директна имунофлуоресцентна микроскопия при пациент с пемфигоид, показваща линеарни отлагания от
IgG в областта на базалната мембрана.

Орален Pemphigoid
Оралните изяви при пемфигоида на мукозните мембрани (BMMP) са почти задължителни и често оралната
лигавица е първото място на изявата.
Може да е засегната всяка част от оралната мукоза, но основната манифестация е десвамативна лезия на
гингивата, представена с интензивно еритематозна аташирана гингива.
Характерната изява върху гингивата е и формирането на були – бистри, жълтеникави или хеморагични.
Дължат се на сепариране на епитела от съединителната тъкан на границата, което води до откриване на
кръвоносни съдове в булите.
Обикновено булите бързо руптурират като оставят покрити с фибрин улцери.
Наблюдават се и повлекла от свободен епител в резултат на руптура на булите.

В ранните месеци и години на заболяването лезиите могат да са ограничени, но по-късно стават по-големи
от 3 cm в диаметър и могат да останат достатъчно дълго, за да бъдат диагностицирани от клинициста като
були.
Оралните лезии най-често включват гингивата (90%), палатума и букалната мукоза.

Диагноза на оралния Pemphigoid

145
Сепарирането на епитела от съединителната тъкан на нивото на базалната мембрана е основната
диагностична характеристика на оралния пемфигоид (BMMP).
Неспецифична възпалителна реакция е хистологичната находка.
Имунохистохимичното изследване подпомага разграничаването на BMMP от другите везикулобулозни
заболявания.
Отлагания от C3, IgG и понякога други имуноглобулини, както и фибрин, се откриват в зоната на базалната
мембрана в голямата част от случаите.
Важно е да се включат перилезионалните тъкани в биопсията, тъй като характерните хистологични черти
могат да се загубят в тъканите на самата лезия.
Циркулиращи имуноглобулини се откриват рядко при BMMP чрез индиректна имунофлуоресценция.

Диференциална диагностика на Pemphigoid - десквамативен гингивит

Десквамативен гингивит – Gingivosis при 62-годишна жена.
Липсват инвагинациите на епитела, който е сепариран, изтънял и некератинизиращ.
Pemphigoid при 54-годишна жена с тежко възпаление на гингивата с ярко зачервяване с везикули и ерозии.

Десквамативен гингивит
Клинична характеристика на много заболявания.
Епителна десквамация, еритема, улцерации и/или везикулобулозни лезии на гингивата или други орални
тъкани.
Феноменът е манифестация на редица дерматози, най-често lichen planus, cicatricial pemphigoid (benign
mucous membrane pemphigoid) и pemphigus vulgaris.
Биопсията понякога показва идентична хистопатологична находка – много заболявания протичат със
субепителиални були.
Следователно е необходима директна имунофлуоресценция за установяване на адекватната диагноза.
Точната диагноза и адекватното лечение могат да редуцират прогресията на заболяването.

Десквамативен гингивит – израз на mucous membrane pemphigoid.

Gingival lichen planus асоцииран с buccal reticular lichen planus.
Desquamative gingivitis
NA Robinson, D Wray
Australian Dental Journal 2003;48:(4):206-211

146
Диференциална диагностика на Pemphigoid - Линеарна IgA болест
Линеарна IgA болест (Linear IgA disease) – Мукокутанно заболяване, което се характеризира с отлагане на
IgA в тъканите подобно на dermatitis herpetiformis, но не е свързано с глутенова ентеропатия.
Клинически и хистологично наподобява Pemphigoid на мукозните мембрани – еритематозни и улцерозни
лезии на гингивата на всички квадранти и сепариране на епитела на нивото на базалната мембрана с
екстравазирали червени кръвни клетки.

Орален Pemphigoid с признаците на NUG при дете на 9 години

Инициален статус с улцерации и некроза на интерденталните папили и аташираната гингива.
Еритемна линия сепарира нормалните тъкани.
Инициален статус – области с улцерации в областта на моларите.

Биопсията от перилезионалните тъкани показва субепителиални лезии и подлежащо хронично възпаление.

Биопсията от нормалните тъкани показва линеарно депозиране на С3 в зоната на базалната мембрана
(директна имунофлуоресценция с флуоресцент-маркирани С3 антитела).

Гингивалните тъкани след апликации с 0.05% fluocinonide gel за две седмици.

Букални лезии при булозен Pemphigoid

Лабиални лезии при булозен Pemphigoid

Лезии при булозен Pemphigoid около цикатрикс

Ерозивни лезии при Pemphigus

Pemphigus Vulgaris
Pemphigus е група автоимунни заболявания, характеризиращи се с формиране на интраепителиални були в
лигавиците и кожата.
Групата се състои от няколко разновидности:
 Pemphigus vulgaris,
 Pemphigus foliaceous,
 Pemphigus erythematosus,
 Pemphigus vegetans,
 Paraneoplastic pemphigus (pnp),
от които Рemphigus vulgaris (PV) е най-честата форма и засяга гингивата.

Характерни черти:
 демографско разпространение
 автоимунна атака на дезмозомите
 интерцелуларна сепарация (acantholysis)
 клетки на Tzanck

Pemphigus Vulgaris (PV) засяга индивиди от еврейски и средиземноморски произход по-често от други,
което потвърждава здравата генетична връзка на заболяването.
Открива се във всяка възраст, но типично засяга индивиди на средна и късна възраст.
Всички форми на заболяването се развиват в резултат на циркулиращи автоантитела (IgG) срещу
дезмозомите на кожата и мукозните мембрани.
Манифестира се с широко разпространено формиране на були върху обширни области от кожата.
Нелекувано, заболяването е животозастрашаващо.

Интраорален Pemphigus Vulgaris

Интраорални изяви на заболяването с формиране на були върху оралната мукоза, включително и върху
гингивата, се наблюдават често.
Гингивалните лезии са под формата на болезнени десквамативни лезии или под формата на ерозии и
улцерации, които остават върху гингивата след руптура на булите.
Често заболяването засяга и останалите лигавици.
Улцерите оздравяват бавно, обикновено без цикатрикс и заболяването придобива хроничен курс с
рецидивиращо формиране на були.

Клинична диагноза на Pemphigus Vulgaris

(a) Булозна лезия на аташираната гингива
(b) Деаташиране на епитела на папилата с позитивен белег на Nikolsky
147
(c) PV локализиран на свободната гингива с вид на маргинален гингивит
(d) Позитивен белег на Nikolsky

Орален статус на пациент с Pemphigus – улцерации върху букалната мукоза и аташираната гингива,
покрити с налепи.

Pemphigus, ангажиращ гингивата с улцерации на маргиналната гингива.

Улцерации и налеп върху езика при Pemphigus.
Екстензивни лезии на устните при пациент с Pemphigus.

Бели плакоподобни лезии.

Улцерации на палатума.
Улцерации и цикатрикс.
Интактни и руптурирани були.

Хистологична диагноза на Pemphigus Vulgaris

Сепариране на клетките от базалния слой на епитела.

Интраепителиални були и свободно плуващи епителни клетки (акантолиза).

Цитологична натривка от пациент с pemphigus показва две оранжеви (кератинизирани) епителни клетки
("Tzank" cells); те присъстват в натривката поради деаташирането си от нормалното им място.

Отслояване на епитела при орален Pemphigus.

Pemphigus на кожата.
Pemphigus върху гингивата.

Диагноза на Pemphigus Vulgaris (PV)

Диагнозата се базира на характерните хистологични черти на PV, които са:
Интраепителиално формиране на були, което се дължи на деструкция на дезмозомите, водеща до
акантолиза.
Булите съдържат свободни епителни клетки (клетки на Tzank), които са загубили интерцелуларни си
мостове.
Асоциираната инфламаторна реакция е доминирана от мононуклеарни клетки и неутрофили.
Имунохистохимичното изследване разкрива парацелуларно интраепителиално отлагане на IgG и C3.
Циркулиращи антитела срещу интерепителиалните адхезионни молекули се откриват в серума на повечето
пациенти, но в инициалния стадий на интраоралните изяви антиепителиалните антитела може да не са
повишени.

Pemphigus
Лечение и прогноза
Системно кортикостероиди в комбинация с други имуносупресивни медикаменти.
Успехът на лечението може да се мониторира с измерване на титрите на циркулиращите автоантитела.
Степен на морталитет: 5%-10%.

Лечение на Pemphigus Vulgaris (PV)

Erythema Multiforme (EM)

Остро, понякога рецидивиращо везикулобулозно и улцерозно мукокутанно заболяване с неустановена
патогенеза.
148
Етиология - 50% от случаите са свързани с herpes simplex или Mycoplasma pneumoniae или експониране на
някои медикаменти - антибиотици или аналгетици (antibiotics and analgesics).
DIF и IIF са неспецифични и не показват диагнозата.

Тежестта на лезиите на кожата и лигавиците варира.

Описани са две форми на заболяването:
Лека форма (minor form) с умерени изяви и
Тежка форма (major form - Stevens-Johnson syndrome) с широко разпространени лезии на кожата и
мукозните мембрани.

EM се наблюдава във всички възрасти, но най-често засяга млади хора.

Орални изяви се наблюдават при 25% до 60% от случаите и понякога заболяването засяга само оралната
лигавица.
Характерните орални лезии включват оточни устни с екстензивно формиране на крусти на ръба на
вермилиона.
Основните лезии са булите, които руптурират и оставят обширни улцери, покрити с жълтеникав
фибринозен ексудат, понякога описван като псевдомембранозен.

Остър стоматит при лечение с метотрексат (Stomatite aiguë au cours du traitement par méthotrexate d'un
psoriasis)

Лезиите обхващат както оралната мукоза, така и гингивата.

Кожните лезии са характерни ирисоподобни – с централно формиране на була, заобиколена с белезникав
борд и еритематозна зона наоколо.
Заболяването обикновено се самоограничава, но рецидивите са чести.
Оздравяването на лезиите може да отнеме няколко седмици.

Характерни ирисоподобни кожни лезии при Erythema Multiforme

Хистологичната находка при EM се характеризира с интра- или субепителиално сепариране на

епитела от съединителната тъкан с неспецифично възпаление.
Имунохистохимичната находка е неспецифична и диагнозата се поставя въз основа на клиничните изяви.
Патогенезата на ЕМ остава неизяснена, но изглежда заболяването е имунна реакция към широк спектър от
фактори, включително herpes simplex virus, Mycoplasma pneumoniae и различни медикаменти.

Диференциална диагноза на автоимунните орални лезии

Graft-versus-host disease
Орални компликации се откриват при всички пациенти, които са получили костномозъчна трансплантация.
Graft-versus-host disease (GVHD) е имунологична реакция при 70% до 80% от костномозъчно-
трансплантираните пациенти и е важна причина за морбидитета и морталитета им.
Лезиите могат да засягат белия и черния дроб, гастроинтестиналния тракт, кожата и мукозните мембрани.

Интраоралните манифестации на GVHD включват лихеноидни лезии, които могат да са улцеративни,

придружени със значителен дискомфорт.
Лезиите са клинически и хистологично подобни на тези при lichen planus, лихеноидните лекарствени
ерупции и lupus erythematosus.
Основното лечение се прави от медицински екип.

149
Лечението на оралните компликации включва елиминиране на локалните иританти и прилагане на
топикална медикация с кортикостероиди, azathioprine и cyclosporine.

Хроничен улцеративен стоматит (chronic ulcerative stomatitis)

Хроничният улцеративен стоматит е рядко мукокутанно разстройство, описано за първи път в ранните
1990г.
Засяга главно възрастни жени с манифестациите на десквамативен гингивит, рефрактерен на лечение с
кортикостероиди.
Директната имунофлуоресценция разкрива отлагане на IgG в базалната една трета от епитела, докато
индиректната имунофлуоресценция демонстрира присъствието на епител-специфични антинуклеарни
антигени, които са патогномонични за хроничния улцеративен стоматит.
Лечението е по-ефективно със системно администриран Hydroxychloroquine.
Успешно лечение е било съобщено и с мощни топикални кортикостероиди.

Акутна стрептококова инфекция на гингивата, долната устна и фаринкса

Стрептококовите гингивостоматити са рядък феномен при некомпрометирани индивиди и не се срещат
често в литературата.
Ранната диагноза и разграничаване от вирусните инфекции, особено HSV инфекциите, е от съществена
важност.
Ранното приложение на penicillin е важно за превенция на каскада от събития, водещи до тежък fascitis и
последващи ревматоидни заболявания.

Акутният стрептококов гингивостоматит (Acute streptococcal gingivostomatitis) забележително наподобява

гингивостоматитите, причинени от вирусни инфекции - HSV-1 and HSV-2 и herpangina.
В повечето случаи при некомпрометирани индивиди заболяването е самоограничаващо се.
Засяга млади индивиди с различни вирусни респираторни инфекции с орални манифестации.

Долната устна е едематозна и улцерирана с фибриноподобно покрити големи улцери, гингивата е тежко
възпалена.
Вляво на фаринкса - големи ерозии, покрити с фибриноподобна субстанция.

Маргинален гингивит около левите максиларни зъби и тежки улцери върху аташираната гингива до канина.
Маргинален гингивит, плака и улцерации на долната устна.

Стрептококовите инфекции рядко се съобразяват в диференциалната диагностика на гингивостоматитите.

(Има забележителни прилики между гингивостоматитите, причинени от beta-hemolytic streptococci и тези,
причинени от вирусни инфекции, особено HSV-1 и HSV-2).
Диагнозата на стрептококовата инфекция зависи от естеството на клиничните симптоми.
Лабораторната диагностика изисква културелна изолация и идентификация на каузалните стрептококи,
които изискват обогатена среда за първичната изолация.
Те са факултативни анаероби в по-голямата си част, въпреки, че има и стриктни анаероби.
Серологичните реакции като фиксиране на комплемент са полезни, но невинаги осъществими.

Лечението на избор при стрептококовите инфекции е penicillin.

Sulfonamides и широкоспектърни антибиотици също се прилагат.
Стрептококите обаче могат да развият резистентност към sulfonamides, тъй като те общо са
бактериостатични.
Разпознаването, идентифицирането на етиологията, диагнозата на заболяването и лечението на акутните
гингивостоматити са от критична важност за предотвратяване на сериозни компликации и риск при
нетретираните beta-hemolytic стрептококови инфекции.

Lupus Erythematosus
Lupus Erythematosus (LE) е група от автоимунни разстройства на съединителната тъкан, при които се
формират антитела към различни клетъчни съставки – ядрото, цитоплазмената мембрана и др.
Умерената хронична форма засяга кожата и лигавиците и понякога включва гингивата и други части от
оралната мукоза.
Типичните лезии представляват централна атрофична област с малки бели петна, заобиколена с
ирадииращи фини линии с периферия от телеангиектазия.
Лезиите могат да улцерират или да са клинически неразграничими от тези при левкоплакия (leukoplakia)
или атрофичен орален lichen planus (OLP).

150
Характерните с форма на пеперуда (“butterfly”) кожни лезии на лицето са фотосензитивни, сквамозни,
еритематозни макули, локализирани върху носа и бузите.
Диагнозата се базира на клиничните и хистопатологични находки.
Промените в епитела, характерни за оралните лезии при LE, са хиперкератоза, натрупване на кератин,
вариации в дебелината на епитела, дегенерация на базалните клетки и увеличена ширина на базалната
мембрана.
Субепителиалната съединителна тъкан показва възпаление, понякога напомнящо това при OLP, но с по-
малко обособена лентовидна форма.
Имунохистохимичното изследване разкрива натрупване на различни имуноглобулини, С3 и фибрин по
продължение на базалната мембрана.

Етиологията на LE остава неизвестна, но отлаганията от антиген-антитяло комплекси изглежда да играе

роля в тъканните увреждания, характерни за заболяването.

54.GINGIVITIS ALLERGICA- НАЙ- ЧЕСТИ АЛЕРГЕНИ, КЛИНИКА, ДИАГНОЗА, ЛЕЧЕНИЕ.

Алергични реакции
Манифестациите на алергия върху оралната мукоза са редки.
Редица механизми могат да бъдат включени в алергията, която представлява прекомерна имунна реакция.
Обикновено тези реакции се разделят на 4 типа (І-ІV).
Оралните мукозни реакции могат да са от І тип (бърз тип), медиирани от IgE или по-често от ІV тип
(забавен тип), медиирани от T-клетки.
Най-честите алергени са:
 дентални ресторативни материали,
 пасти за зъби и води за уста и
 храни

Алергия към дентални ресторативни материали

IV тип алергията (контактна алергия) се характеризира с клинични манифестации 12 до 48 часа след
контакта с алергена.
Оралните мукозни лезии се обозначават като контактни лезии.
За появата на тези лезии е необходим предишен контакт с алергена, който е довел до сенсибилизация.
Съобщава се за алергични реакции към живак, никел, злато, цинк, хром, паладиум и акрилови пластмаси.

Мукозните контактни лезии върху гингивата приличат на лезиите при орален lichen planus или орална
leukoplakia - диференциална диагноза.
Те са червеникави или белезникави, понякога улцерозни лезии.
Критично за диагнозата е наблюдението, че лезиите се разрешават след отстраняване на ресторативния
материал.
Епикутанният тест (patch testing) може да идентифицира алергена.
Диагнозата се базира на клиничните манифестации в близост с ресторативен материал и резултатите след
отстраняването му.
151
Контактни орални лезии
Контактен стоматит с подобни на Leukoplakia лезии при пациент с алергия към живак.
Контактен стоматит с подобни на Lichen planus лезии в близост до дентална ресторация.

Пасти за зъби и води за уста

Контактна хиперсензитивност е описана към определени съставки на пастите за зъби и водите за уста –
ароматизатори и консерванти.
Подобни ароматизатори могат да се използват и в дъвки и предизвикват подобни форми на
гингивостоматити.
Клиничните манифестации на алергията включват огненочервена едематозна възпалена гингива понякога с
улцерации и побеляване.
Подобни изяви могат да се наблюдават върху лабиалната и букалната мукоза, както и тази на езика.
Може да се наблюдава и хеилит.
Клиничните манифестации са характерни и са основа на диагнозата, която може да бъде подкрепена от
разрешаване на лезиите след прекратяване на контакта с алерген-съдържащия агент.

Храни
Алергия към храни може да се манифестира както като тип І, така и като тип ІV реакции.
Тип I реакции с изразен оток са били описани след прием на някои хранителни продукти като фъстъци и
тиквени семки.
Алергия към цветния прашец на брезата се свързва с някои видове алергия върху оралната мукоза.
Повече от 20% от пациентите с орални изяви на алергия могат да са свръхчувствителни към киви, праскови,
ябълки, кестени, колбаси, червен пипер.
Диагнозата се поставя трудно с изключение на случаите, при които лезиите се разрешават след
отстраняване на алергена.

55.ГИНГИВИТИ ПРИ СПЕЦИФИЧНИ БАКТЕРИАЛНИ И ВИРУСНИ ИНФЕКЦИИ (ЛУЕС,

ГОНОРЕЯ, ХЕРПЕС СИМПЛЕКС ВИРУС, ХИВ- ИНФЕКЦИЯ) – КЛИНИЧНА КАРТИНА,
ДИАГНОЗА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОГНОЗА.

КЛАСИФИЦИРАНЕ
В. Не-плак-индуцирани гингивални лезии
1. Заболявания на гингивата със специфичен бактериален произход
a. Лезии, свързани с Neisseria gonorrhea
b. Лезии, свързани с Treponema pallidum
c. Лезии, свързани със стрептококи
d. Други
2. Заболявания на гингивата с вирусен произход
a. Herpesvirus инфекции
1) Първичен херпетичен гингивостоматит
2) Рецидивиращ орален херпес
3) Varizella-zoster инфекции
b. Други
3. Заболявания на гингивата с микотичен произход
a. Инфекции, свързани с видовете Candida
1) Генерализирана гингивална кандидоза
b. Линеарна гингивална еритема
c. Histoplasmosis
d. Други
4. Гингивални лезии с генетичен произход
a. Вродена гингивална фиброматоза
b. Други
5. Гингивални манифестации на системни състояния
a. Дерматомукозни разстройства
1) Lichen planus
152
 2) Pemphigoid
3) Pemphigus vulgaris
4) Erythema multiforme
5) Lupus erythematosus
6) Лекарствено-индуцирани
7) Други
b. Алергични реакции
1) Дентални възстановителни материали
a. Живак
b. Никел
c. Акрилова пластмаса
d. Други
2) Реакции, свързани със:
a. Пасти за зъби
b. Води за уста
c. Дъвки (добавките им)
d. Храни и подправки
3) Други
6. Травматични лезии (умишлени, ятрогенни, инцидентни)
a. Химични увреждания
b. Физични увреждания
c. Термични увреждания
7. Реакции тип “чуждо тяло”
8. Неспецифицирани (некласифицирани) по друг начин

Много системни заболявания могат да се манифестират върху гингивата със симптомите на хроничните
гингивити и пародонтити.
Тези общи състояния с гингивални манифестации са редки, изискват ефективна диагностика и тяхното
лечение и поддържане се различава значително от това на плак-асоциираните гингивити.
Методите на диагностика на такива състояния се различават от използваните при диагностиката на
гингивитите и пародонтитите.
Често при диагностицирането се прилагат хистологични, имунохистохимични и серологични тестове.

Произходът на гингивалното възпаление при тези гингивални заболявания е понякога различен от този на
рутинните плак-индуцирани гингивити.
Често такива не-плак-индуцирани типове гингивити се представят с характерни клинични черти.
Примери на такива форми на гингивити са специфични бактериални, вирусни и микотични инфекции.
Специфичните бактериални инфекции на гингивата могат да се дължат на Neisseria gonorrhea, Treponema
pallidum, streptococci и други микроорганизми.
Най-важните вирусни инфекции на гингивата се причиняват от herpes simplex virus type 1 И 2 И varicella-
zoster virus.
Микотични инфекции на гингивата могат да бъдат причинени от много гъбични видове, най-важните от
които са Candida species, включващи C. albicans, C. glabrata, C. krusei, C. tropicalis, C. parapsilosis, and C.
guillermondii.

Гингивалната хистоплазмоза (Gingival histoplasmosis) е грануломатозно заболяване, причинено от

гъбичката Histoplasma capsulatum и като другите инфекции на гингивата потвърждаването на диагнозата
изисква хистопатологично изследване и/или бактериална култура.
Атипични гингивити могат също така да бъдат наблюдавани като гингивални манифестации на
дерматологични заболявания, най-често lichen planus, pemphigoid, pemphigus vulgaris, erythema multiforme, и
lupus erythematosus.
Не-плак-индуцирано гингивално възпаление може да бъде причинено от алергична реакция към дентални
ресторативни материали, води за уста и храни.
Гингивалното възпаление може да е резултат от токсични реакции, реакции тип “чуждо тяло” или
механична или термична травма.

153
Въпреки, че не-бактериалните гингивити не са причинени от плаката и обикновено не изчезват с
отстраняването на плаката, трябва да се подчертае, че тежестта на клиничните манифестации често зависят
от взаимодействията с наличната бактериална плака.

ИНФЕКЦИОЗНИ ГИНГИВИТИ
Гингивални лезии със специфичен бактериален произход
Инфекциозни стоматити се наблюдават в редки случаи както при имунокомпетентни, така и при
имунокомпрометирани индивиди.
Лезиите се откриват когато не-свързани с плаката патогенни микроорганизми преодоляват присъщата на
организма резистентност.
Гингивални лезии могат да се дължат на инфекция с Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum,
streptococci и други микроорганизми.
Гингивалните лезии могат да се манифестират като едематозни болезнени улцерации, асимптоматични
разраствания или мукозни петна или като атипична неулцерирана тежко възпалена гингива.
Оралните лезии могат да бъдат придружени или не от лезии на други места от тялото.

E. Вирусни инфекции (Viral Infections)

1. Херпетичен стоматит (herpetic stomatitis)
2. herpes simplex
3. herpes labialis
4. herptic whitlow
5. herpangina
6. herpes zoster

Вирусни инфекции
Известно е, че някои от вирусните инфекции могат да причинят гингивити.
Най-важни са херпесните вируси:
 herpes simplex viruses types 1,
 herpes simplex viruses types 2 и
 varicella-zoster virus
Тези вируси обикновено навлизат в човешкото тяло в детството и могат да причиняват епизоди на орални
мукозни заболявания, последвани от периоди на латентност и ново реактивиране

Herpes simplex virus types 1 и 2

Herpes simplex virus type 1 (HSV-1) обикновено причинява орални манифестации.
Herpes simplex virus type 2 (HSV-2) е основно отговорен за аногениталните инфекции и рядко е свързан с
орални инфекции.
В някои случаи херпесните вируси (herpes simplex viruses) могат да имат роля в рецидивите на erythema
multiforme.

Първичният херпетичен гингивостоматит (Primary herpetic gingivostomatitis)

Е класическата инициална манифестация на инфекцията с HSV-1
Характерен е за деца, но може да засяга и възрастни.
Характерните клинични манифестации са болезнен тежък гингивит с улцерации и едем, придружен от
стоматит.
Характерната изява е формирането на везикули, които руптурират, сливат се и оставят покрити с фибрин
улцери.

Фебрилитет и лимфаденопатия са другите класически симптоми.

Засега не се знае дали вирусът играе роля в други орални заболявания, но herpes simplex virus е бил
откриван в гингива, при акутен некротичен гингивит (acute necrotizing gingivitis) и пародонтит.
Имунокомпрометирани пациенти са в повишен риск да придобият тази инфекция.

Типична акутна манифестация на първичен херпетичен гингивостоматит с болезнена, дифузно

еритематозна гингива със или без области на улцерации.
Екстензивното ангажиране на палатиналната мукоза е честа находка.

Рецидивираща инфекция с HSV-1

Реактивирането на вируса (HSV-1) води до рецидивиращи инфекции в 20% до 40% от индивидите с
първична инфекция и обикновено се проявява под формата на лабиален херпес (herpes labialis).

154
Факторите, които отключват реактивирането на латентния вирус са травма, ултравиолетова светлина,
фебрилитет и др.
Рецидивиращите интраорални херпеси са с по-малко драматично протичане в сравнение с първичната
инфекция.

Диагноза при рецидивираща инфекция с HSV-1

Характерната манифестация е конфлуирани малки болезнени улцери върху аташираната гингива.
Диагнозата се поставя на основата на историята на пациента и клиничната находка и се подкрепя от
изолирането на HSV от лезиите.
Методите на изолиране на причинителя са култура, ELISA (enzyme-linked immunosorbent assays) и
полимеразна верижна реакция (polymerase chain reaction (PCR)).
Сигурно изолиране може да се получи от ранните везикуларни лезии.

Умерен херпетичен гингивостоматит

Херпетичен гингивостоматит – DD
Ерозии на основата на силно възпалена гингива при херпетичен гингивостоматит.
Единична афтозна улцера – за сравнение и диференциална диагноза.

Тежък херпетичен гингивостоматит

20-годишна жена с фебрилитет и лимфаденопатия и с наличие на тежък гингивит преди херпетичните
изяви.
Диференциална диагноза с некротичен гингивит.

Рецидивиращ орален херпес

Рецидивиращ херпес: конфлуиращи малки улцери отдясно на палатума и гингивата.

Орален Herpes
Улцеративни лезии на езика и букалната мукоза.

Лабиален херпес
Конфлуирали везикули при лабиален херпес.
Крусти.

Herpes labialis

Herpetic whitlow
Ранна първична херпетична инфекция на върха на пръста с еритемна зона.
3-ти ден на лезията
Руптурирана везикула и сателитни лезии.
2 седмици след началото на лезията, покрита с крусти.
Нарастване на везикулозната лезия.

Herpangina
Диференциална диагноза
Не се причинява от Herpesvirus.
Каузалната инфекция е Coxsackie A virus.
Засяга деца < 10 годишна възраст.
По-чести през лятото и есента.
Често със субклинична манифестация.
Главоболие и болки в корема 48h преди папуловезикулозните лезии върху тонзилите и увулата.
Възпалено и болезнено гърло.

Herpangina
Пациентът се характеризира с дисфагия (dysphagia) и умерени системни симптоми като отпадналост и
умора.
Малки повърхностни улцери конфлуират в дисталната част на оралната мукоза.
Състоянието се разрешава в 10 дни поддържаща терапия.

Палиативна и антивирусна терапия

(Palliative and antiviral therapy for adult herpes simplex virus)
155
Палиативна терапия на болката
Lidocaine (Xylocaine®): 2% - апликации за 2 мин.
Dyclonine (Dyclone®): 0.5%, 1% - апликации за 2 мин.
PreSun15® - гел/лосион за устни – апликации върху чувствителната област (устни) 1 час преди експониране
на слънце и на всеки час след това

Орални топикални кремове

Acyclovir (Zovirax ®): топикален крем 5% - апликации на всеки 2 часа с появата на първите симптоми
Penciclovir (Denavir®) – 1% крем - апликации на всеки 2 часа с появата на продромалните симптоми

Орални системни антивирусни средства

Първичен херпетичен гингивостоматит
Acyclovir (Zovirax®): 200 mg капсули – 1 капсула 5 пъти на ден до оздравяването
Тежък рецидивиращ лабиален херпес в риск от експониране на слънце
Acyclovir (Zovirax®): 400 mg капсули - 2 капсули на ден до оздравяването като се започне в деня преди
експониране на слънце
Varicella zoster
Acyclovir (Zovirax®): 800 mg - 5 пъти на ден / 7 дни
Famciclovir (Famvir®): 500 mg - 3 пъти на ден / 7 дни
Valacyclovir (Valtrex®): 1000 mg - 3 пъти на ден / 7 дни

Орални инфекции С Varicella-zoster virus

Varicella-zoster virus причинява varicella (chickenpox) като първична самоограничаваща се инфекция -
наблюдава се главно при деца.
По-късното реактивиране на вируса при възрастни причинява herpes zoster.
И двете манифестации могат да ангажират гингивата.

Varicella
Варицелата протича с фебрилитет, неразположение и кожен обрив.
Интраоралните лезии са малки улцери обикновено върху езика, небцето и гингивата.
Вирусът остава латентен в дорзалния ганглий (dorsal root ganglion), откъдето може да бъде реактивиран.
Кожни и орални лезии при varicella. (Пустули и улцери)

Herpes zoster
По-късното реактивиране на VHZ води до herpes zoster с унилатерални лезии, следващи хода на
инфектирания нерв.
Реактивирането на вируса от тригеминалния ганглий може да доведе до развитие на интраорални лезии.
Инициалните симптоми са болка и парестезия, които могат да присъстват преди появата на лезиите.
Характерна е силната болка.
Лезиите, които ангажират гингивата, започват като везикули.
Везикулите бързо руптурират и оставят покрити с фибрин улцери, които конфлуират в неправилни форми.

При имунокомпрометирани пациенти, включително HIV-инфектирани индивиди инфекцията с virus herpes

zoster може да доведе до тежка тъканна деструкция с ексфолиация на зъби и некроза на алвеоларната кост.
Диагнозата обикновено е очевидна поради унилатералната манифестация на лезиите и силната болка.

Herpes zoster: типична унилатерална локализация на лезиите.

Стадий на везикули и крусти.

Herpes zoster: ерозии, улцери и еритема с унилатерална локализация върху палатума.

Лезиите са манифестация на ангажирането на максиларния клон на тригеминалния нерв.

Gonorrea
Сексуално трансмитивна инфекция.
Обикновено първична е гениталната инфекция, но може да се наблюдава и първична орална инфекция.
Окръглени, леко надигнати сиво-бели петна върху езика, мекото небце, бузите, тонзилите, орофаринкса.
може да се формират псевдомембрани.
Болка и парене в оралната мукоза, висока температура.
Лезиите могат да еродират и да напомнят lichen planus или herpetic stomatitis.
Намазката показва Gram-negative интрацелуларни diplococcic.
156
За диагнозата е необходима култура или флуоресцентно антитяло-изследване на намазката.

Комуникабилна за години ако не се лекува.

Ефективната терапия прекратява комуникабилността в часове.
Лечение – Penicillin.
Но Penicillinase Producing Neisseria gonorrhoeae (PPNG) се среща често (almost 20% of cases).
Tetracycline е вторият избор, но PPNG щамове често са резистентни.
PPNG щамове често са сензитивни на spectinomycin.
Фарингеални щамове са показали резистентност към spectinomycin в едно изследване.
Необходимо е да се детерминира сензитивност към антибиотици !!!

Гонококов фарингит и Gram-оцветени диплококи

HIV-инфекция:
Характ.се с линеарен еритем на маргиналната гингива, херпетични промени, псевдомембрани,
катарален гингивит. Често се развива и НУГ. Наслагва се и кандида инфекция с псевдомембранозни,
атрофични или хиперпластични лезии. Диагнозата се поставя въз основа на анамнеза, ELISA, Western- Blot,
намалено съотношение на CD4: CD8. Лечението вкл.кислородни препарати, поддържане на добра орална
хигиена, антисептици и багрила.

ЛУЕС:
В устната кухина най- често се откриват вторични сифилиди, представляващи макулозни и
папулозни лезии. Често се развива ангина- специфика. По оралната лигавица има тъмно- червени
папули с неясни очертания, които се сливат в плаки. След мацерация се покриват с тънък
полупрозрачен синкав опалов налеп, повърхността им ерозира и стават гладки и лъскави. Диагнозата е въз
основа на анамнеза и васерман. Лечение – АБ и добра орална хигиена.

56.ХРОНИЧЕН ПАРОДОНТИТ – КЛИНИЧНА КАРТИНА, ДИАГНОЗА, ЕВОЛЮЦИЯ, ПРОГНОЗА.

МОРФОЛОГИЯ НА АЛВЕОЛАРНИТЕ КОСТНИ ДЕФЕКТИ.

Дефиниране
 В повечето случаи пародонтитът е хронично възпаление, което може да прогресира непрекъснато или
чрез епизоди (избухвания) на активност.
 Хроничния пародонтит се дефинира като възпаление на гингивата, което е екстензирано в прилежащия
апарат на аташман (дентогингивален аташман и алвеоларна кост).
 Заболяването се характеризира със загуба на аташман в резултат на деструкция на периодонталния
лигамент и загуба на прилежащата поддържаща кост.

Пародонтит (Periodontitis)
 Окачествява се като мултифакториално заболяване, при което нормалният баланс между микробната
плака и отговора на организма е нарушен поради:
 Промени в композицията на плаката.
 Промени в отговора на организма.
 Фактори от средата и поведението, които могат да афектират и плаката, и отговора на организма.
 Възможна е генетична основа на възприемчивост към пародонталното заболяване.

Класифициране
ІІ. Хроничен пародонтит (Chronic periodontitis).
 Лек (slight) 1-2 мм CAL
 Умерен (moderate) 3-4 мм CAL
 Тежък (severe) > 5 мм CAL
A. Локализиран (Localized).
В. Генерализиран (Generalized). (>30% от местата са ангажирани)
CAL – Clinical attachment level

 Съвременната концепция за етиологията на пародонтита приема бактериалната инфекция като основна

причина на заболяването.
 Определени бактериални видове, обитаващи биофилма върху зъбните повърхности се свързват с
пародонтита.

157
 Различни комплекси от путативни (потенциални) пародонтални патогени могат да инициират и
поддържат заболяването при податливи (възприемчиви) индивиди.

Пародонталните заболявания като инфекция

 Пародонталните заболявания са мултифакториални инфекции, предизвикани от комплекси от
бактериални видове, които взаимодействат с тъканите и клетките на организма, причинявайки
освобождаване на широк спектър от инфламаторни цитокини, химиокини и медиатори, някои от които
водят до деструкция на пародонталните структури – аташман, алвеоларна кост и периодонтален лигамент.
 Ключът за инициацията на заболяването е присъствието на комплексен микробен биофилм, който
колонизира сулкуларните области между кореновата повърхност и гингивата чрез специфична адхеренция
и акумулация, което резултира в архитектонни промени в сулкуса – загуба на аташман и формиране на
джоб.

Пародонтопатогенните видове са:

 Actinobacillus actinomycetemcomitans
 Porphyromonas gingivalis
 Tannerella forsythia (Bacteroides forsythus)
 Treponema denticola
o Некласифицирани спирохети (non-classified Spirochetes)
 Prevotella intermedia
 Fusobacterium nucleatum
 Eikenella corrodens
 Campylobacter rectus
 Peptostreptococcus micros
 Streptococcus intermedius

Биофилмите и бактериалните комплекси при пародонталните заболявания

 Socransky и Haffajee 1998 г. категоризират пародонталната микробиота в групи или комплекси
представляващи консорциуми от бактерии, които се срещат заедно и са свързани с биофилма при здраве,
гингивити и пародонтити.
 Различните микробни комплекси се свързват с последователността на колонизиране на зъбната
повърхност, както и с тежестта на заболяването.

158
 Червеният комплекс, които се появява по-късно в развитието на биофилма, включва видове, които се
смятат за пародонтални патогени – Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola и Tannerella forsythia
(Bacteroides forsythus, Tannerella forsythensis).
 Предполага се, че червеният комплекс представлява част от завършеното общество на биофилма на
местата с прогресиращ пародонтит.

Компоненти на биофилма

159
 Микроорганизми, които колонизират повърхностите, продуцират биофилм с различна комплексност в
зависимост от интраоралната локализация, генетичния фон и факторите от средата, индивидуални за всеки
индивид.
 Всеки от компонентите на биофилма може да се променя на локално ниво и на ниво фактори от

индивида.

Бактериални асоциации в субгингивалния биофилм

 Изследванията показват, че е налице лесно забележима специфичност на бактериалните асоциации в
различни ареали (хабитат).
 Често тези асоциации се определят от условията в един хабитат.
 Специфични асоциации от микробни видове се откриват в субгингивалния биофилм така, както
нормално съществуват в други екосистеми.
 С използването на ДНК-ДНК хибридизационни технологии автори са установили факта, че когато някои
видове се откриват на едно място, то някои други микробни видове непременно също присъстват и така се
формират бактериални комплекси (Socransky S S et al.).

Профил на средния брой микроорганизми от супра и субгингивална плака при здраве и пародонтит
(графика) Periodontology 2000, Vol. 38

Среден брой микробни видове в субгингивална плака от джобове с различна дълбочина при
пациенти с пародонтит

160
 Само видовете от оранжевите и червените комплекси са свързани с дълбочината на джоба.
 Фигура (Periodontology 2000, Vol. 38)

Принципи на бактериалната екология

 Микробната екология се характеризира с взаимодействието между МО и тяхната среда.
 Екосистемата е комплекс от МО в специфична среда и немикробни, заобикалящи фактори, с които
организмите са свързани.
 Екосистемата включва сбора от видовете плюс органични и неорганични съставни части
характеризиращи определеното място.
 Всяка екосистема съдържа колекция от организми и немикробни компоненти, уникални за нея и
уникални сами по себе си.
 Организмите обитаващи дадено място образуват общество.
 Сборът от организми обитаващи дадено общество се състои от популации от индивидуални микробни
видове.
 Това води до йерархия от екосистема през общество и популация до единична клетка.
 Анализира се ефектът на МО в отделния хабитат върху средата и влиянието на отделния хабитат върху
неговите обитатели.
 Хабитат (ареал) е мястото, в което популация или общество от МО расте, репродуцира се и оцелява.
 Ролята на МО в един хабитат е тяхната ниша.
 Нишата е не толкова локализирана, колкото функционална.
 Микробните видове могат да имат една ниша в един хабитат и различна ниша (поведение) в друг
хабитат.

Микробна последователност
 В развиващата се екосистема някои микробни видове колонизират първи.
 Първично колонизиралите МО се заместват от други (вторично колонизиращи) след като първите са
променили средата (хабитат), правейки я подходяща за колонизация от други видове.
 Има два вида микробна последователност:
 Автогенна последователност – осъществява се в резултат на това, че резидентните популации са
променили средата по такъв начин, че те се заместват от видове, които по-добре подхождат на
модифицирания хабитат.
 При алогенната последователност един тип от обществото се замества от друг, защото хабитатът е
модифициран от немикробни фактори като промяна във физичните и химичните качества на областта или
промени в макроорганизма.
 Примери:
 При автогенни Грам+ аеробните МО изчерпват кислорода и следователно промяна в условията – липсва
кислород.
161
 Алогенните условия в биофилма се променят от други фактори – pH, Ig в по-висока степен
предотвратяват вторична последователност.

Характеристики на хроничния пародонтит (Chronic periodontitis, Parodontitis chronica). Клинични и

хистопатологични характеристики на пародонтита
 Засяга най-често възрастни индивиди, но може да се наблюдава и при деца и подрастващи.
 Количеството на деструкцията съответства на наличието на локални фактори – плака и предиспониращи.
 Свързан с варираща комплексна микробна флора (субгингивалния калкулус е обща находка).

 EВОЛЮЦИЯ:

 Бавна до умерена скорост на прогресия, но може да има и периоди на бърза прогресия, последвани от
ремисия.
 Може да се класифицира на базата на обхвата (локализиран/генерализиран) и тежестта (лек, умерен,
тежък).
 Може да бъде свързан с локални предиспониращи фактори (морфология и позиция на зъбите или
ятрогенни).
 Може да бъде модифициран от и/или свързан със системни заболявания (diabetes mellitus, HIV infection).
 Може да бъде модифициран от фактори от средата като пушене на цигари или емоционален стрес.
 Въпреки че хроничния пародонтит се инициира и поддържа от микробната плака, фактори на организма
инфлуират патогенезата и прогресията на заболяването.
 Прогресията може да бъде потвърдена единствено чрез повтарящи се клинични изследвания и е вероятно
да се открива на местата, които остават нетретирани.

Основните клинични характеристики на пародонтита включват:

 Супра и субгингивално акумулиране на плака, често свързано с формиране на калкулус.
 Гингивално възпаление.
 Цвят: варира от бледорозово до ярко червен.
 Консистенция:
 Лек до умерен едем.
 Плътен, фиброзен гингивален ръб (като резултат от дългосрочно нискостепенно възпаление).
 Контур:
 Загубена зърнистост.
 Заоблени гингивални ръбове.
 Ретрахирани или кратеровидни папили.

 ДИАГНОЗА:
 Загуба на клиничен аташман (Clinical Attachment Level).
 Хоризонтална и/или вертикална загуба на алвеоларна кост (BL).
 Формиране на пародонтални джобове с различна дълбочина (PD).
 Хиперплазия на гингивата.
 Рецесия (ретракция) на гингивата (R).
 Кървене/супурация от джоба при натиск/сондиране (BOP).
 Разместване и повишена подвижност или ексфолиация на зъби (появява се в случаи на напреднала
(значителна) загуба на кост).
 Обикновено протича без болка, рядко присъства болка:
 Тъпа.
 Ирадиира дълбоко в челюстта.
162
 Болезненост на гингивата, свързана с импактиране на храна или с четкането.
 Формирането на пародонтални джобове (PD) с различна дълбочина и загубата на аташман и/или
хоризонтална и/или вертикална загуба на алвеоларна кост са патогномонични за пародонтално
заболяване.

Разпространение на заболяването в дентицията

 Хроничният пародонтит е място-специфично заболяване (site-specific disease).
 Смята се, че клиничните признаци на хроничния пародонтит се дължат на директния, място-специфичен
ефект на акумулирането на субгингивална плака.
 Следователно клиничните признаци на заболяването могат да се откриват върху една зъбна повърхност,
докато останалите повърхности на зъба могат да поддържат нормални нива на аташман.

Разпространение на хроничния пародонтит

 Най-разпространената форма на пародонтит.
 53% разпространение при диагностичен праг от CAL>3 мм в най-малко едно място.
 Разпространението се увеличава с възрастта:
 30-39 г. – 35.7%.
 80-90 г. – 89.2%.

Хистопатологичните характеристики на пародонтита включват

 Формиране на пародонтален джоб.
 Локализация на свързващия епител апикално от ЦЕГ.
 Загуба на колагенови фибри непосредствено под епитела на джоба.
 Загуба на кост.
 Многобройни PMNs в свързващия епител и епитела на джоба.
 Плътен възпалително-клетъчен инфилтрат с плазматични клетки (маркер за прогресия и хронично
възпаление), лимфоцити и макрофаги в съединителната тъкан.
 Със загубата на аташман и алвеоларна кост настъпва апикална миграция на свързващия епител –
формира се пародонтален джоб.
 Сулкуларния епител се превръща в епител на джоба!
 Апикалното ниво на свързващия епител е на отдалечено място от ЦЕГ.
 При пародонтит – и латерална и апикална миграция.
 Свързващия епител (Junctional epithelium) е подложен на повтарящо се или непрекъснато експониране
на микробното въздействие, което води до нарушения в аташмана му и формирането на субгингивална
плака.
 JE е в непрекъснат контакт с микроорганизми.
 Настъпва конверсия на гингивалния сулкус в пародонтален джоб и увеличаване на инфламаторния
инфилтрат в съединителната тъкан.

Свързващият епител в антимикробната защита. Антимикробни механизми.

 Бърза ексфолиация на клетки в коронарната част поради:
1. Бързо делене на клетките.
2. Движението на клетките на свързващия епител към сулкуса пречи на бактериалната колонизация;
външната базална мембрана формира бариера.
 Продукция на активни антимикробни субстанции – дефанзини и лизозомални ензими.
 Епителните клетки, активирани от микробни субстанции, секретират химиокини – IL-8 и цитокини като
IL-1 & IL-6 както и Tumor Necrosis Factor (TNF-α), които привличат професионални дефанзивни клетки
като лимфоцити, PMNs; те от своя страна причиняват по-нататъшно активиране на клетките на епитела.

163
Патологичен пародонтален джоб
Промени в свързващия епител (JE) при пародонтит.
 Увеличаване на пермеабилитета.

 Дегенерация.
 Деаташиране.
 Латерална пролиферация.
 Апикална пролиферация.
 Сулкусния епител е с прекъсвания = дефектен и не предпазва от микроорганизми.

Характеристики на пародонталния джоб

 След развитието на гингивално възпаление епителът, свързан със зъба се трансферира в епител на джоба,
който се характеризира с:
 Апикална миграция и латерална пролиферация.
 Повишен пермеабилитет за клетки и флуиди.
 На тези места има директен контакт между съединителната тъкан и средата на джоба.
 Латерално от епитела и джоба в съединителната тъкан има клетъчен инфилтрат от имунни клетки от
различен тип.
 Плазматичните клетки доминират в имунния инфилтрат.
 Колагенът в съединителната тъкан е разрушен и са рецуцирани фибробластите.
 Механизмът на съединително-тъканната деструкция е свързан с освобождаване на металопротеинази
(MMPs) от акумулираните левкоцити и субстанции от локалния имунен процес в гингивата.
 Смята се, че загубата на аташман е резултат от деструкцията на колагеновите фибри, което позволява
епителът да пролиферира апикално върху кореновата повърхност.
 Патологичният пародонтален джоб се характеризира с възпалителна реакция, която варира с времето.
 Налице е акумулирана върху зъбната повърхност плака, съдържаща пародонтални патогени.
 Композицията на бактериалния биофилм варира както в латерална, така и в апикална посока.
 Субгингивалната екология е различна върху зъбната повърхност, в ексудата на джоба и върху
епитела (следователно е трудно да се вземе микробна проба, която да рефлектира (предполага) тъканния
отговор по отношение на композицията на флората).
 Съвременните изследвания са демонстрирали, че субгингивалните бактерии могат също да инвазират
дентиновите тубули в области, където цеметът липсва в резултат на заболяване.
 Такива интердентални резервоари от микроорганизми могат да благоприятстват реколонизацията
на зъбните повърхности след лечението.
 Формирането на калкулус субгингивално увеличава повърхностите за бактериална колонизация и така се
присъединява към етиологията на пародонтита.
 В пародонталния джоб непрекъснато мигрират левкоцити.
 PMNs доминират.

164
 Левкоцитите формират стена между гингивалните тъкани и повърхностите на зъба с акумулирана зъбна
плака.
 Левкоцитите протектират гингивалните тъкани от масивна инвазия на бактерии.

Прогресия на загубата на аташман

 Скоростта на загубата на аташман варира – увеличава се с възрастта и корелира с нивата на загубата на
аташман (CAL), загуба на кост (BL) и/или дълбочината на джоба (PD).
 В някои индивиди деструкцията на аташман е бърза, в други по-бавна.
 Липсва засега подходяща методика за регистриране на малка прогресия – прогресията се открива, когато
загубата на аташман достигне нива, които могат да бъдат регистрирани клинически (сондиране).
 Промени в нивата на аташман от 2 мм или повече са индикативни за това, че е настъпила прогресия.

Рискови фактори и техните “odds ratios”

Идентифицираните предиктори за прогресията на пародонтита включват

 Възраст.
 Обхват на пародонтита (% на местата с инициална CAL, BL и/или PD).
 Плакретентивните фактори.
 Субгингивална колонизация на Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Prevotella nigrescens,
Bacteroides forsythus, Treponema denticola, Peptostreptococcus micros, Campylobacter rectus.
 Пушене.
 Фактически обхватът и тежестта на заболяването (по места) във връзка с възрастта на пациента са от
стойност при определяне на прогнозата на пародонтита (корелират позитивно с прогресията).

Морфология на пародонталната деструкция (видове пародонтални джобове)

 Супраосални (истински пародонтални джобове) – в резултат на хоризонтална загуба на кост; нивото на
свързващия епител е коронарно от нивото на алвеоларната кост.
 Инфраосални или интраосални (се наричат по-скоро костни дефекти) – в резултат на вертикална загуба
на кост; нивото на свързващия епител е апикално от нивото на алвеоларната кост.
 Според някои хоризонталния тип деструкция може да премине във вертикална с разпространението на
бактериалния биофилм по кореновата повърхност.

165
Морфолофия на костните дефекти (инфраосални джобове) (в зависимост от броя на запазените
костни стени)

Плитък (до 3 мм) тристенен костен дефект

 Дълбочината на костните дефекти се измерва с пародонтална сонда = от апикалната позиция на върха на
сондата до коронарното ниво на алвеоларния септум.

Дълбок (над 3 мм) тристенен костен дефект

Дълбок двустенен костен дефект (интердентален кратер)

 Коронарната част на дефекта е заобиолена само от 2 костни стени (и две зъбни повърхности).
 В апикалните области дефектите стават тристенни (вляво върха на сондата е до дъното на тристенния
дефект).

Едностенен костен дефект (най-тежките дефекти)

 Напреднала загуба на кост – мезиално на #45 букалната костна стена е редуцирана почти на нивото на
дълбочината на дефекта. Част от лингвалната костна пластина е запазена.

Комбиниран костен дефект (кратеровидна деструкция)

 Костната деструкция обхваща околовръстно.
 В областта на #45 апикално са стените на дефекта заобикалящи зъба, създаващи дефект като чаша.

Фуркационни увреждания
 Пародонталната костна загуба при многокореновите зъби представлява специален проблем.
 Частично или напълно откритите фуркации акумулират плака и са с ограничен достъп за плак-контрол.
 При костна загуба в областта на фуркациите са чести прогресивната загуба на аташман и бързото
задълбочаване, екзацербациите и абсцесите.
 Зъбите с открити фуркации са в риск от развитие на кариес на цемента.
 С въвличане на фуркационните области в деструктивния процес се увеличава тежестта на пародонтита.

Степен на фуркационни увреждания (фуркационна костна загуба)

166
 F0
 F1 (Class I) – до 3 мм или символа Class I = ∧
 F2 (Class II) – до 6 мм или символа Class II = ∆
 F3 (Class III) – над 6 мм или символа Class III = ▲

 Вертикална костна загуба (субкласове на F3):

 Субклас А – до 3 мм.
 Субклас В – 3 до 6 мм.
 Субклас С – над 6 мм.

Диагностика на фуркационни лезии на максиларните молари

 При клинично изследване пародонталната сонда пенетрира на 9 мм в букалната фуркация на #26.
 Рентгенограмата не успява да демонстрира фуркационна лезия поради палатиналния корен.

Клинични симптоми на пародонтита

 Пародонтален джоб – измерване със сондиране.
 Измерване от 8 мм от нивото на ЦЕГ и гингивалния ръб CAL=PD (снимка).
 Гингивално възпаление – 55 годишна жена с хроничен пародонтит. Зачервени и с увеличен обем папили;
кървене при нежно сондиране. 7 мм PD (снимка).
 Супурация от джоба – гноен ексудат изтича от джоба след дигитален натиск върху гингивата (снимка).
 Активност на джоба – признаци на активност:
 Персистиращо кървене при сондиране (е предиктор на бъдеща деструкция).
 Ексудация.
 Супурация.
 Хиперплазия на гингивата – измерване от 7 мм от нивото на гингивалния ръб, който в резултат на
хиперплазия е екстензиран на 3 мм коронарно от ЦЕГ. CAL=4 мм.
 Рецесия (ретракция) на гингивата – измерване от 7 мм от нивото на гингивалния ръб, който в резултат на
ретракция е позициониран на 3 мм апикално от ЦЕГ. CAL=10 мм.
 Пародонтален абсцес.
 Фуркационен абсцес – ангажирана от костна деструкция фуркация.
 Миграция на зъби – смята се, че гранулационна тъкан, теглене от интактните пародонтални фибри и
парафункции (бруксизъм, бруксомания, предварителни контакти) могат да увеличават миграцията.
 Пародонтална фистула – след сондирането се открива гноен ексудат през джоба и през фистулата.
 Подвижност на зъби – може да е причинена от функционални нарушения или загуба на кост.

Локални фактори, които нарушават ефективността на орално-хигиенните процедури и са свързани с

хроничен пародонтит
 Отклонения от нормалната зъбна и пародонтална анатомия.
 Променен гингивален контур и обем (в резултат на разрастване или загуба).
 Високо прикрепени френулуми.
 Плитък вестибулум.
 Липса на кератинизирана гингива.

Променен гингивален контур и обем

 Хиперплазията създава естетични проблеми и нарушава ефективността на плак-контрола.
 Променен гингивален контур (негативен) и обем при загуба на пародонтален аташман (снимка).
 Билатерални мандибуларни торуси при 45-годишна жена (снимка).

167
 52-годишен мъж с фиброзни гингивални тъкани, които не са променили съществено контура си след
нехирургичната терапия (снимка).

Променен гингивален обем и калкулус

 Фиброзни гингивални тъкани в резултат на дългосрочно гингивално възпаление при пародонтит и
калкулус (снимка).

Анатомия на зъбите
 Проксимитет на корените затруднява плак-контрола.
 Фуркационните лезии при напреднал пародонтит са с труден достъп за професионален и персонален
контрол на плаката.
 Емайлови перли и проминенции.
 Тесни фуркационни входове и липса на дивергенция на корените.

Основни клинични параметри на пародонтита, определяни с пародонтално сондиране

 Основни критерии (измервания):
 PD (Pocket depth) Дълбочина на джоба – разстоянието от гингивалния ръб до дъното на джоба.
 CAL (Clinical attachment level) Ниво на клиничен аташман – разстоянието от ЦЕГ до дъното на джоба.
 GR (Gingival recession) Гингивална рецесия – разстоянието от ЦЕГ до гингивалния ръб.
 BOP (Bleeding upon probing) Кървене при нежно сондиране и супурация.
 Неравности по кореновите повърхности.

Клинична диагноза на пародонтит

 Пародонталната диагноза и мониторинг в голяма степен се основават на клиничната диагноза (оценка с
пародонтална сонда):
 Клиничната диагноза директно определя решенията за инициална терапия.
 Определя избора на метод и очертава топографските области за приложение на методите.
 Оценява резултатите от терапията.
 На базата на клиничните параметри се прави опит за дългосрочна прогноза (Прогнозата се определя за
всеки зъб поотделно).

Характеристики и тежест на заболяването във всеки случай и място

 Допълнителни критерии:
 Разпространение и обхват на дефектите.
 Анатомия на дефектите.
 Микробна композиция на субгингивалната флора на мястото.
 Биохимична характеристика на мястото.
 Системни фактори (генетични и системни заболявания).
 Скорост на прогресия на заболяването.
 Отговор към лечението.
 Други фактори със значимост (раса, етническа група и др.).
 Консенсусен доклад на European Academy of Periodontology днес възприема, че пародонтитът е
полимикробна инфекция, асоциирана с отговора на организма, уникална за всяко място.
 Следователно вариациите на проява на пародонтално заболяване в дентицията изисква пародонталното
заболяване да бъде описвано за всеки зъб.
 Критерии:
 Лека пародонтална загуба: загуба на аташман <1/4 от кореновата дължина.
 Умерена пародонтална загуба: загуба на аташман ¼ до 1/3 от кореновата дължина.
 Тежка пародонтална загуба: загуба на аташман >1/3 от кореновата дължина.
 Тежка комплицирана пародонтална загуба: загуба на аташман >1/3 от кореновата дължина, комбинирана
с интраосални (инфраосални) дефекти, фуркационни лезии и/или повишена до І и ІІ степен подвижност.
 Клиничните изследвания са показали, че анатомията на пародонтлната лезия има детерминираща роля в
прогнозата на пародонталното лечение.

Пародонталното сондиране е място-специфично изследване

 На базата на данните от измерванията по места се изчисляват данните на ниво пациент:
 Средна дълбочина на сондиране и загуба на аташман (тежест).
 Процент на дълбоките пародонтални джобове.
 Процент на местата с определена (праг) загуба на аташман.
 Кървящите при сондиране места.
 Процент на местата, свободни от плака.
168
Значимост на клиничните параметри за диагнозата
 Диагностичните задачи на пародонтита включват:
 Идентифициране на индивидите и местата в риск от развитие на пародонтит.
 Откриване на ранните стадии на заболяването при видимо асимптоматични индивиди.
 Класифициране на болестните категории.
 Локална оценка на заболяването при афектираните индивиди.
 Предикция на отговора към специфичната терапия.
 Мониторинг на ефективността от лечението.
 Откриване на рецидивите на заболяването.

Критерии за тежест
 Клинични маркери:
 Кървене.
 Супурация.
 Загуба на пародонтален аташман.
 Рецесия.
 Зъбна подвижност.
 Зъбна миграция.
 Рентгенографски маркери:
 Интерпроксимална загуба на кост.
 Ангуларни костни дефекти.
 Микробни маркери:
 Porphyromonas gingivalis.
 Tannerella forsythia.
 Treponema denticola.
 Actinobacillus actinomycetemcomitans.

Диагностичен процес при пародонтални заболявания

 Пародонталната диагноза е важен маркер (етикет) за правилното лечение.
 Диференциална диагноза:
 Кървене.
 Гингивални лезии.
 Деструктивни пародонтални заболявания.
 Работна диагноза.
 Окончателна диагноза (може да е повече от една).
 Тежест на пародонталното заболяване – леки (slight, initial, mild), умерени (moderate), тежки (advanced,
severe).
 Разпространение на пародонталните заболявания – локализирани (localized), генерализирани
(generalized).
 Оценката след лечение в два критични момента:
 В края на активната терапия.
 На всеки етап от поддържащата терапия.
 Диагноза след лечение:
 Плак-индуциран гингивит
 Пародонтално здраве.
 Плак-индуциран пародонтит
 Пародонтално здраве при редуциран пародонт.
 Диагноза на рецидива, прогресията и рефрактерността (резистентност към терапията) на пародонталното
заболяване.

169
57.ХРОНИЧЕН ПАРОДОНТИТ – ЛЕЧЕБЕН ПЛАН, СЪОБРАЖЕНИЯ И ЕТАПИ.

 Възпалителните пародонтални заболявания се причиняват основно от бактерии.

 Следователно пародонталната терапия има основно антиинфекциозна природа.
 Редукцията или елиминирането на инфекцията е резултат основно от механичното третиране на
кореновите повърхности и гингивалните меки тъкани.
 В специални случаи може да е индикирана допълнителна системна или топикална медикация.
 Контролируемите рискови фактори трябва да се елиминират.
 Съвременните изследвания предоставят достатъчно доказателства за това, че пародонталните
заболявания са лечими/контролируеми.
 Съвременните изследвания са насочени и към осигуряване на информация, която да позволи по-добро
разбиране на патогенезата и механизмите на прогресия на пародонталните заболявания с цел да се направи
лечението им по-ефективно и предиктивно.
 Като резултат от напредъка в познанията и терапията, днес голямата част от пациентите запазват
дентицията си през целия живот с подходящо лечение при приемлив плак-контрол и дългосрочни
поддържащи грижи.
 Съществуват ситуации все пак в които традиционната терапия не е ефективна в спиране на заболяването
– в тези случаи прогресията на пародонтита може да бъде забавена, но евентуално може да се загубят зъби.

Обхват на клиничната пародонтология

 Клиничната пародонтология (Periodontics) е специалност от зъболекарството (dentistry), която обхваща
превенцията, диагностиката и лечението на поддържащите и заобикалящите зъбите тъкани и дентални
импланти.
 По-специално включва поддържането на здравето, функцията и естетиката на всички поддържащи
структури и тъкани – гингива, периодонтален лигамент, цемент, алвеоларна кост и местата за заместване на
зъби.
 Тъканната регенерация, лечението на пародонтално-ендодонтските лезии, екстракциите и осигуряването
с дентални импланти, когато е необходимо да се заместят зъби са интегрални компоненти на пълната
пародонтална терапия.
 Екстракцията на зъби и развитието (менажирането) на местата за импланти може да придружава всяка
както пародонтална, така и имплантна терапия.

Общите цели на пародонталната терапия са:

 Запазване на естествената дентиция, пародонта и периимплантните тъкани.
 Поддържане и подобряване на пародонталното и периимплантното здраве, комфорт, естетика и функция.
 За всеки пациент с пародонтит терапевтичната стратегия, която включва елиминиране на
опортюнистичната инфекция, трябва да се дефинира и да се следва.

Параметри на клиничните резултати от пародонталната терапия

1. Редукция или разрешаване на гингивита (BOP). (под гингивит се разбира възпаление на гингивата при
пародонтит).
2. Редукция на дълбочината на джоба (PPD).
3. Елиминиране на отворените (засегнатите) фуркации на многокореновите зъби.
4. Задоволителна естетика и функция.

Конкретните параметри могат да се маркират така:

1. < 10% от местата с кървене при сондиране (BOP +).
2. Липса на места с дълбочина на джоба (PPD) > 5 мм, но за предпочитане е да са ≤ 4 мм.
3. Липса на фуркационни лезии от ІІ и ІІІ клас.

+ контрол на двата основни рискови фактора за хроничния пародонтит (плака и пушене).

170
Актуално приетите клинични признаци на здрав пародонт след лечение включват:
1. Липса на инфламаторните признаци на заболяването като еритем, едем, супурация и кървене при
сондиране.
2. Поддържане на функционални нива на пародонтален аташман.
3. Липса или минимална рецесия при липса на интерпроксимална загуба на кост.
4. Функционални дентални импланти.

Клинична находка за определяне на лечебния план

Пародонтално изследване
1. Екстра и интраорално изследване за откриване на непародонталните орални заболявания и състояния.
2. Пълно пародонтално изследване за оценка топографията на гингивата и нейните структури; оценка на
дълбочината на сондиране; рецесията и нивото на клиничен аташман; оценка на гингивалния статус с
измерване на кървенето при сондиране и супурацията; клинична оценка на фуркационния статус;
откриване на ендодонтско-пародонтални лезии.
3. Оценка на наличието, степента и/или разпространението на плаката и калкулуса.
4. Изследване на зъбите, включително оценка на кариесите, проксималните контакти, състоянието на
денталните ресторации и протетичните конструкции и други проблеми, свързани със зъби и импланти.
5. Определяне на степента на подвижност на зъби и дентални импланти.
6. Изследвания на оклузията.
7. Интерпретация на достатъчен брой съвременни, с добро диагностично качество периапикални или в
захапка (bite wing) рентгенограми или други образни диагностични изследвания, необходими за
пародонталната и имплантна терапия.
8. Оценка на взаимодействията на пародонталния и системен статус.
9. Оценка на целесъобразността (условията) на лечение на дентални импланти.

Установяване на диагнозата и прогнозата

 Целта на пълното пародонтално изследване е определяне на пародонталната диагноза и прогноза и/или
целесъобразността на лечението с импланти.
 Този процес включва оценка на пародонталните и периимплантните тъкани за определяне на
необходимостта от лечебни подходи като нехирургични.
 Информацията се регистрира в картата на пациента и служи за контрола при лечението и при
консултации с други специалисти.

Пародонтално заболяване или състояние

Заболяването на пародонта се категоризира като:
1. Заболяване на гингивата (плак-асоциирано или инфлуирано от други фактори).
2. Пародонтит (хроничен, агресивен) с тежест и обхват.
3. Некротично пародонтално заболяване.
4. Абсцес или ендодонтско-пародонтална лезия.
5. Придибити или в резултат на развитието деформации или състояния (мукогингивален проблем).
Пародонтално здраве (Periodontal health)
 Фибрите за здраво прикрепени към корена.
 Гингивата е твърда, розова и не кърви при сондиране.
 Дълбочина на джоба – до 2-3 мм.
 косъмчетата на четката и денталните конци пенетрират на 2-3 мм под гингивата.
 кислород и слюнка пенетрират 2-3 мм под гингивата.

Гингивит (Gingivitis)
 Бактериите колонизират под гингивата.
 Гингивалните тъкани са едемни и възпалени.
 Гингивата кърви лесно при нежно сондиране.
 При едема на гингивата дълбочината на сондиране може да достигне до 5 мм.
 кислорода и слюнката вече не достигат до основата на джоба.
 Реверзиблен – няма все още увреждане на костта.

Клас I пародонтално заболяване (Class І periodontal disease)

 Бактериалните токсини са разрушили пародонталните фибри и кост и са пролиферирали апикално по
кореновата повърхност.
 Джобът сега е по-дълбок от 5 мм.
 Кислород, слюнка и домашните орално-хигиенни процедури не могат вече да достигнат до бактериите.

171
Клас II пародонтално заболяване (Class II periodontal disease)
 Дълбочината на сондиране е увеличена до над 7 мм.
 Екстензивна загуба на кост и тъканно увреждане.
 Зъбите стават подвижни.
 Еритемът и кървенето могат да са намалени поради дълбоко развиващата се под гингивата деструкция.

Клас III пародонтално заболяване (Class III periodontal disease)

 Дълбочината на сондиране е над 7-9 мм.
 Налице е екстензивно тъканно и костно увреждане.
 Зъбите са подвижни и могат да са “удължени” и чувствителни на студено.
 Налице е неприятен вкус и мирис от дълбочината на джоба.

Развитие на лечебния план

1. Клиничните находки и диагнозата и прогнозата се използват за развитие на логичен лечебен план с
цел елиминиране или облекчаване на симптомите на пародонталното заболяване и в резултат на това
спиране или забавяне на по-нататъшната прогресия на заболяването.
2. Леченбият план се използва за установяване на методите и координиране на терапевтичните
процедури в последователност за постигане на функционална дентиция в здрава пародонтална среда.

Лечебният план влючва

1. Медицински консултации или лечение, когато е необходимо.
2. Пародонтални процедури, които е необходимо да бъдат извършени.
3. Съобразяване на допълнителни ресторативни, протетични, ортодонтски и/или ендодонтски
консултации или лечение.
4. Планиране на реоценката по време или след пародонталната или дентал-имплантна терапия.
5. Съобразяване на химиотерапевтичните агенти за допълнително лечение (антибиотици, иригации).
6. Съобразяване на диагностични тестове като микробиологични, генетични или биохимични в началото
за целите на диагнозата или за мониториране в курса на пародонталната терапия.
7. Пародонтална поддържаща програма.

Информирано съгласие (писмено)

Информираното съгласие на пациента трябва да се получи преди започване на терапията / да се предвидят
рисковете, компликациите или възможностите за неуспех, свързани с лечението.
Информацията, която пациента трябва да получи включва:
1. Диагнозата, етиологията, предлаганата терапия, възможните алтернативни терапии и прогнозата със и
без предлаганата терапия или възможните алтернативи.
2. Препоръки и консултации за други здравни грижи, ако е необходимо.
3. Предвиждане на присъщите рискове и потенциални компликации, свързани с предлаганото лечение,
включително загубата на зъби или дентални импланти.
4. Нуждата от поддържаща пародонтална терапия след активната терапия поради възможността от
рецидив на заболяването.

Съобразяване на лечебните процедури

 Клиничната пародонтология разполага с широк спектър терапевтични методи.
 Няма единствен лечебен подход, който да осигури третирането на всички пародонтални заболявания.
 Една лечебна модалност може да е подходяща за една област в устата, докато друг подход може да е
целесъобразен на другите места.

Лечението включва следните основни процедури:

1. Информиране на пациента и обучение в персонална орална хигиена, съвети върху контрола на
рисковите фактори (пушене, медицински статус, стрес) с подходящите консултации.
2. Отстраняване на супрагингивалните и достъпните субгингивални бактериална плака и калкулус се
извършва с пародонтален scaling; щателен root planing се прилага за третиране на неравностите по
кореновите повърхности, третират се уврежданията, причинени от пародонталния патологичен процес
(кюретаж, а в някои случаи тези процедури могат да бъдат част от хирургичното лечение).
3. Оценка на резултатите от лечението и подобряване на персоналните ежедневни орално-хигиенни
процедури при необходимост.

Допълнителни лечебни процедури могат да са индицирани в курса на лечение:

172
 1. Химиотерапевтични средства за редукция, елиминиране или промяна на качествения състав на
микробните патогени или промяна на отговора на организма – чрез локално или системно приложение на
подходящ(и) агент(и).
2. Резективни процедури за редукция или елиминиране на пародонталните джобове и създаване на
приемливи гингивални форми, които да улесняват ефективната орална хигиена и поддържащата терапия.
 процедурите в меките тъкани включват гингивектомия, гингивопластика и различни мукогингивални
процедури с ламба.
 костните процедури включват остектомия или остеопластика.
 денталните процедури включват коренова резекция, дентална хемисекция и одонтопластика.
 комбинирани костни и дентални процедури се прилагат за третиране на ендодонтско-пародонталните
лезии.
3. Пародонталните регенеративни процедури включват:
 трансплантиране на меки тъкани.
 трансплантиране на костни заместители.
 коренова биомодификация (кондициониране на кореновата повърхност) – обработка с химически
агенти, за да се стимулира развитието на аташман върху кореновата повърхност (citric acid /
orthophosphoric acid, tetracycline, 24% EDTA, Emdogain®).
 комбинации от тези процедури за третиране на костни, фуркационни и рецесионни дефекти.
Пародонталните реконструктивни процедури включват:
 направлявана костна регенерация.
 увеличаване на алвеоларния гребен.
 запазване на алвеоларния гребен.
 третиране на местата за дентални импланти.
 трансплантиране на синуси.
Реконструкцията е непълна регенерация.
4. Пародонтална пластична хирургия за увеличаване на гингивалните тъкани, за корекция на рецесии
или дефекти на меките тъкани или подобряване на естетиката, увеличаване ширината на прикрепената
гингива.
5. Оклузална терапия, като може да включва:
 минимално придвижване на зъби.
 оклузално ажустиране (изпиляване на оклузалните повърхности с цел постигане на балансирана
оклузия).
 шиниране.
 провизорни приспособления за редукция на оклузалната травма (при бруксизъм и бруксомания).
6. Препротетичните пародонтални процедури включват:
 хирургия с ламба за изследване (основно на молари).
 резективни процедури.
 регенеративни или реконструктивни процедури.
 хирургия за удължаване на клиничните коронки (crown lengthening).
Препротетичната хирургия цели подобряване на ресторативния или протетичен лечебен план.
7. Селективна екстракция на зъби, корени или импланти с цел подобряване на пародонталната
терапия, имплантната терапия, третирането на местата за импланти или планирането на имплантите,
ресторативните и протетични конструкции (някои зъби са резервоар на инфекция).
8. Заместване на зъби с дентални импланти.
9. Процедури за улесняване на ортодонтското лечение, включващи, но не ограничени до:
откриване на зъби, френулектомия, фибротомия, увеличаване на гингивата, поставяне на импланти.
10. Контрол на пародонтално-системните взаимоотношения, когато е необходимо.

Процедури в пародонталната поддържаща терапия

След завършване на активната пародонтална терапия последващите пародонтални поддържащи визити
включват:
1. Осъвременяване (актуализиране) на медицинската и дентална история.
2. Оценка на екстра- и интраоралните пародонтални и периимплантни меки тъкани, както и твърдите
зъбни тъкани (перманентно лечение на кариозни лезии, пулпна патология и други състояния).
3. Оценка на оралнохигиенния статус с ремотивация.
4. Механично почистване на зъбите за разрушаване/отстраняване на денталния биофилм, оцветявания и
калкулус, химиотерапевтични агенти (локално освободаващи или системни) могат да се прилагат при
рецидив или рефрактерност на заболяването.
5. Елиминиране или облекчаване на нов или персистиращ риск и етиологични фактори с подходящо
лечение.

173
 6. Идентифициране и лечение на нови, рецидивиращи или рефрактерни места на пародонтална
патология.
7. Установяване на подходящи индивидуализирани интервали за пародонталната поддържаща терапия.

Пациентът трябва да бъде непрекъснато информиран за:

1. Области на персистиращо, рецидивиращо, рефрактерно или ново пародонтално заболяване.
2. Промени в пародонталната прогноза.
3. Възможности за по-нататъшно лечение или прелекуване (retreatment) на индикираните места.
4. Статуса на денталните импланти.
5. Други проблеми на оралното здраве като кариеси, дефектни ресторации и непародонтални мукозни
заболявания и състояния.

Фактори, модифициращи резултатите от пародонталната терапия

Резултатите от пародонталната терапия могат да бъдат повлияни от обстоятелства, някои от които са извън
контрола на клинициста. Примери за такива обстоятелства са:
 Системните заболявания.
 Неадекватния плак-контрол от пациента.
 Непознати или неоткриваеми етиологични фактори, които съвременната терапия не може да контролира
(например дефекти в неутрофилите – генетични фактори).
 Пулпно-пародонтални проблеми.
 Неспособност или неуспех от страна на пациента да следва препоръчаното лечение или поддържаща
програма.
 Странични здравни фактори като пушене, стрес или оклузална дисфункция и
 Неподдаващи се на корекция анатомични, структурни или ятрогенни фактори.

Целите на пародонталната терапия могат да бъдат компроментирани, когато

1. Пациентът откаже да следва препоръчаното лечение и държи да запази безнадеждните зъби или
импланти.
2. Ефекти от решения на клинициста за временно запазване на безнадеждните зъби, защото служат за
ретенция на фиксирана или подвижна конструкция или поддържат вертикалната височина.
3. Индивиди, които са неспособни или не желаят да следват изискваните процедури за постигане на
здрав пародонт или на целите на пародонталната терапия или са медицински компроментирани, са примери
на пациенти, които е добре да бъдат третирани с ограничена терапевтична програма.
4. Прогнозата в случаите, третирани с ограничена терапевтична програма, е по-малко благоприятна.

Оценка на терапията
След завършване на планираната пародонтална терапия регистрираният статус трябва да отрази следното:
1. Пациентът е обучен в това защо и как да извършва ефективните ежедневни персонални
оралнохигиенни процедури.
2. Извършени са приетите терапевтични процедури за спиране прогресията на пародонталното
заболяване.
3. Пародонталният root planing е осъществил субгингивални коренови повърхности без клинически
откриваем калкулус и неравности.
4. Гингивалните сулкуси са без кървене или супурация при сондиране.
5. Направени са били препоръки за корекция на всяка форма на зъб, позиция на зъб, ресторация или
протетична конструкция, за които е преценено, че допринасят за болестния пародонтален процес
(осъществени са корекции).
6. Била е препоръчана подходяща поддържаща пародонтална програма, специфична за индивидуалните
обстоятелства за продължителен контрол на заболяването, както и за поддържане на денталните импланти.

174
Планиране на лечението

Предварителна фаза (спешна, системна)

 Целта е да се протектира пациента и клинициста от общи рискове, асоциирани с пациента:
 от критична важност е откриването на инфекциозни заболявания и протекция на пациента и клинициста.
 индивидите с тежки системни заболявания получават „подходящата” терапия – ограничена до спешни
мерки.

175
Планиране на пародонталното лечение
Лечението на пациенти, засегнати от кариес и пародонтални заболявания, включително симптомите на
асоциираните патологични състояния като пулпити, периапикални периодонтити, маргинални абсцеси,
миграция на зъби и други, от дидактични съображения се разделя на три различни вида терапевтични
мерки:
 Каузално-асоциирана терапия – с цел отстраняване или контрол на различните видове инфекция от
денталния биофилм.
 Корективна терапия – включваща традиционно пародонтална хирургия, ендодонтска терапия,
ресторативно и протетично лечение.
 Поддържаща терапия (пародонтално поддържане) – с цел превенция на рецидива.

Последователност на пародонталната терапия

Поставяне на диагноза и инициален лечебен план. Диагнозата се поставя след изследване на
пародонталното заболяване, кариеси, ендодонтски проблеми, оклузални проблеми, темпоромандибуларни
дисфункции.

Планиране на терапията
Инициален (предварителен) лечебен план – предпоставка за съставянето му е детайлната оценка на всяко
патологично състояние. На ранния етап на контрол на пациента с пародонтално заболяване в повечето
случаи е невъзможно да се направят дефинитивни решения, касаещи всички аспекти на корективната
терапия поради:
1. Степента на успеха от каузално-асоциираната терапия остава неизвестна.
 Резултатите от каузално-асоциираната терапия при всеки индивид формират основата за селекция на
терапевтичните модалности на корективната терапия.
 Постигнатата степен на елиминиране на заболяването зависи от ефективността на субгингивалния SRP
(scaling and root planing), но също и от способността на пациента да упражнява подходящи техники на
четкане.
2. “Субективната” нужда от лечение на пациента е неизвестна.
 “Представяне на случая” – след пълното детайлно изследване клиницистът описва пред пациента статуса
му.
 При представянето на случая е важно да се установи дали субективната нужда от пародонтална терапия
съвпада с професионалната оценка на вида и обема на изискваната терапия.
 Важно е за клинициста да разбере, че основните цели на пародонталната терапия освен елиминиране на
болката, са отговор на изискванията на пациента за естетика и функция (комфорт) – изисквания, които
значително варират при различните пациенти (между индивидите).
3. Резултатите от някои части на пародонталното лечение не могат да се предиктират.
 При пациенти с тежки форми на пародонтално заболяване и кариеси често е невъзможно да се предвиди
дали всички налични при изследването зъби могат да бъдат успешно лекувани.
 Често е трудно да се предвидят резултатите от някои елементи на планираната терапия.

В пародонталния лечебен план:

 Най-напред трябва да бъдат извършени критични или трудни части от пародонталното лечение и
резултатите от това лечение трябва да бъдат оценени преди всичките аспекти на дефинитивното
корективно лечение да бъдат подходящо предвидени и описани.

Претерапевтичната оценка на риска се прави за всеки зъб

 На базата на пълното изследване и резултатната диагноза при съобразяване на нуждите на пациента по
отношение на естетика и функция.
 Зъбите имат следната прогноза:
 добра прогноза.
 „нерационални за лечение”.
 съмнителна прогноза.
 Зъбите, които са оценени като „нерационални за лечение” се екстрахират в инициалната терапия
(каузално-асоциираната терапия) и се идентифицират по следните критерии:
Пародонтални критерии
 рецидивиращ пародонтален абсцес.
 пародонтално-ендодонтски лезии.
 загуба на аташман до апекса.

Ендодонтски критерии
 коренова перфорация в апикалната половина на корена, неподходяща за ендодонтска хирургия.
176
 периапикална патология при обструкция на кореновия канал с щифт.
Дентални критерии
 вертикална коренова фрактура.
 коса фрактура в средната 1/3 на корена.
 дълбоки коренови кариозни лезии достигащи кореновия канал.
Функционални критерии
 трети молари без антагонисти и с наличие на кариес/пародонтит.

 Зъбите със съмнителна прогноза се нуждаят от подходяща терапия и трябва да бъдат доведени до
категорията зъби с добра прогноза. Идентифицират се по следните критерии:
Пародонтални критерии
 фуркационни увреждания.
 ангуларни костни дефекти.
 хоризонтална загуба на кост > 2/3 от корена.
Ендодонтски критерии
 непълна терапия на кореновите канали.
 периапикална патология.
 присъствие на обемни щифтове/винтове.
Дентални критерии
 екстензиран кариес на корена.

 Оценката за всеки зъб се регистрира в пародонталната карта!!!

Пародонталните заболявания са:

 Микробна инфекция и важен рисков фактор за живот-значими заболявания като инфаркт,
кардиоваскуларни и пулмонални заболявания, диабет и претерминно раждане на бебета с ниско тегло.
 Не е подходящо (изпълнимо) поставянето на ресторации или мостове върху зъби с нетретирано
пародонтално заболяване – полезността на такива ресторации ще бъде ограничена от несигурното
състояние на поддържащите структури.
 Неподходящото третиране на пародонталните заболявания ще доведе не само до загуба на вече тежко
засегнати зъби, но и на тези, които при подходящо лечение биха могли да служат за установяване на
здрава, функционална дентиция.

“Представяне на случая” (Case presentation)

 “Представянето на случая” е съществен компонент от инициалното лечение и трябва да включва
описание на пациента, на различните терапевтичните цели и алтернативи.

Решения за пародонталното лечение (на базата на критерии за тежест)

 Клинични маркери – кървене, супурация, загуба на аташман, рецесия, подвижност на зъби, миграция на
зъби.
 Рентгенографски маркери – интерпроксимална загуба на кост, ангуларни костни дефекти.
 Микробни маркери – Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Actinobacillus
actinomycetemcomitans.

Решения на базата на критерии за сложност

 Биологични критерии – системно здраве, тежест на пародонтита, оклузална дисхармония / травматизъм.
 Технически критерии – мултидисциплинарен подход (отнася се до различни дентални лечебни
процедури, различни от пародонтологията), дентална и пародонтална анатомия, достъп, видимост.
 Субективни критерии – поведение на пациента, клиничен опит, компетентност, ограничения на
лечението.

177
Решения. Последователност на пародонталната терапия

Ключови моменти в контрола на пациенти с пародонтално заболяване:

 Съобразяване на оралното здраве в контекста на общото здраве на пациента.
 Холистичен (цялостен) и насочен към пациента подход.
 Разбиране на нуждите и очакванията на пациента.
 Познаване на оралните състояния и техните манифестации.
 Идентифициране на източниците и причините на наблюдаваните състояния (отделно за всяко място).
 Детерминиране на терапевничните цели.
 Селекция на подходящите лечебни модалности.
 Установяване на лечебен план.

Параметри при оценка на прогнозата:

 Прогноза на отделен зъб
 процент костна загуба.
 дълбочина на сондиране.
 разпространение и тип костна загуба.
 наличие и тежест на фуркационни лезии.
 подвижност.
 съотношение корона / корен.
 коренова анатомия.
 кариес и/или въвличане на пулпата.
 позиция на зъба и оклузални взаимоотношения.
 стратегическа стойност на зъба.
 познания и умения на терапевта.
 Обща прогноза
 Възраст, медицински статус, прогноза на всеки отделен зъб, скорост на прогресията, коопериране от
страна на пациента, икономически съображения, познания и способности на клинициста, етиологични
фактори, орални навици и ограничения.

Следователно
 Курсът на пародонталната терапия е подобен за всички форми на пародонталното заболяване и
предполага фази с варираща продължителност в зависимост от обхвата и тежестта на заболяването.
 Детайлите на индивидуалната терапия обаче могат драматично да се различават в зависимост от типа на
заболяването, възрастта на пациента, уменията на клинициста и финансови обстоятелства.

178
 58.КАУЗАУНО – АСОЦИИРАНА ПАРОДОНТАЛНА ТЕРАПИЯ – ЦЕЛ, ПОДХОДИ И ТЕХНИКА
НА ПАРОДОНТАЛНОТО ИНСТРУМЕНТИРАНЕ.

Терминология
 Инициална фаза (Initial therapy).
 Механична терапия (Mechanical therapy).
 Фаза I (Phase I).
 Нехирургична пародонтална терапия (NonSurgical periodontal therapy).
 Етиологична терапия (борба с етиологичните фактори).
 Каузално-асоциирана пародонтална терапия.

Обосновка
Пародонталните заболявания са инфекции, причинени от бактериите, колонизиращи зъбната повърхност в
структури, наречени биофилми, които изискват физическо разрушаване.

Терапевтични подходи съобразно съвременния модел на пародонтита (схема)

 С каузално-асоциираната терапия се въздейства на:

1 Antibody, PMNs.
2 Cytokines IL-1β, PGE2.
3 MMPs.
4 Environmental and acquired risk factors.
5 Clinical signs of periodontal disease, initiation and progression.
? Няма надеждни методи за въздействие на генетичните рискови фактори.

Микробна етиология на пародонталните заболявания

 Сега добре се знае, че пародонталните инфекции не са свързани с един микроорганизъм, а са резултат от
консорциум от бактерии, участващи в инициацията и прогресията на пародонтита.
 За пародонтопатогените е известно, че са способни да колонизират субгингивалното пространство и
продуцират вирулентни фактори, които директно увреждат тъканите на пародонта.
 Важен факт е обмяната, която съществува меджу бактериалните видове и резидентния биофилм, както и
между отделните общества в него и тъканите на организма.
 Има съобщения, които показват, че пародонтопатогените в биофилма могат да действат като резервоари
на медицински важни патогени, които причиняват системни разстройства.

Основната парадигма за пародонтално лечение е

179
 Отстраняване (елиминиране) на бактериите и техните продукти от пародонталния джоб с нехирургична
или хирургична пародонтална терапия.
 Необходимо е също да се отстранят и вирулентните фактори от кореновата повърхност (ендотоксин), за
да се получи пародонтално оздравяване и регенерация.

Каузално-асоциираната пародонтална терапия включва:

 Мотивиране на пациента в борба с денталните заболявания (информация на пациента).
 Инструктиране на пациента в подходящи техники за орална хигиена (методи за персонален контрол на
плаката).
 SRP (отстраняване на зъбен камък и плака и препариране на кореновите повърхности).
 Отстраняване (контрол) на ретентивните за плака фактори (лошо контурирани ресторации,
морфологични ретентивни състояния).

Аспекти на професионалната нехирургична (механична) пародонтална терапия. Professional

nonsurgical therapy (mechanical)
 Супра и субгингивален плакконтрол.
 Контрол на плакретентивните фактори.
 Съобразяване на анатомията на корените и алвеоларната кост.
 Елиминиране на калкулуса и контаминирания цемент.
 Регулярно инструментиране за супра и субгингивално почистване.
 Техники (адаптирани много точно към всеки пациент).
 Оценка на резултатите.
 Ефективност срещу микробиотата.
 Налице са научни доказателства за ефективност.

Концепция
Каузално-асоциираната пародонтална терапия се състои в елиминиране/контрол на бактериалния дентален
биофилм и ретентивните за него фактори, както и елиминиране/контрол на известните рискови фактори:
 Калкулус, Ятрогенни фактори, анатомични фактори, оклузални фактори, системни фактори (заб-я и
състояния), пушене, психични фактори, генетични фактори, лоша орална хигиена, неадекватни ръбове на
корони и ресторации, бактерии- А.а., Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola,
Раса и етнос, стрес, история на пародонтита (пародонтита е хр.заб-е, но може да се стигне до стадии на
пародонтално здраве, след което отново да се активира).

Рискови фактори
 Добрите орално-хигиенни грижи са най-ефективният инструмент в поддържането на здраве и в
превенцията на пародонталните заболявания.

Активна професионална нехирургична терапия

 Пълно отстраняване на супра и субгингивалните плака, калкулус и оцветявания.
 Отстраняване на ятрогенните фактори и създаване на условия за персонален контрол на плаката.
 Контрол на естествените плак-ретентивни области.
 Екстракция на “безнадеждните” зъби.
 Одонтопластика – грапавини, неравности, фуркации.
 Кюретаж на меките тъкани (микрохирургична манипулация)!!! – прави се след реоценка и не е
част от инициалната терапия.

Отстраняване и контрол на плаката

1. Механичен – ръчни инструменти, звукови и/или ултразвукови, нехирургичен подход, хирургичен
подход.
2. Химически- системен (антимикробен) и локален.

“Критична маса”
 Основната цел на пародонталната терапия е да се редуцира количеството (масата) на бактериалната плака
до ниво (критично), което води до равновесие между резидуалните микроорганизми и отговора на
организма, т.е. да няма клинически изразено заболяване.
 Плакконтрол е регулярното отстраняване на денталния биофилм и превенция на акумулирането му
върху зъбите и прилежащите гингивални повърхности!!!
 Друга основна цел е редукция на патогенните субгингивални Грам негативни анаероби (Porphyromonas
gingivalis, Bacteroides forsythus & Treponema denticola), и осигуряване на възможност за увеличаване на

180
Грам позитивните микробни популации (Actinomyces sp, Streptococci sp и др.) популации, които са
свързани с пародонтално здраве.
 Показано е, че такива промени в субгингивалната плака настъпват след SRP (Haffajee et al. 1997, Cugini
et al. 2000).
 Анаероби като Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans изглеждат по-
резистентни на SRP (Slot & Rosling 1983).

Последователност на етапите в инициалната терапия:

1. Инструктиране и обучение в плакконтрол (супрагингивален).
2. Супрагингивално (и субгингивално) отстраняване на калкулус.
3. Реконтуриране на дефектни ресторации и корони.
4. Обтуриране на кариозни лезии.
5. Инструкции и обучение в пълен (вкл. субгингивален) контрол на плаката.
6. Субгингивално професионално третиране на корените.
7. Реоценка на статуса на тъканите.

Последователност на процедурите на пародонталното инструментиране

 Анестезия??? – работа на квадранти или дезинфекция на цялата уста???
 Scaling с УЗ инструменти – супра и субгингивален.
 Scaling с ръчни инструменти – супрагингивален.
 Полиране на зъбните повърхности.
 Root planing (ръчни инструменти) – субгингивално инструментиране – отстраняване на субгингивален
калкулус, плака, цемент, ендотоксин.
 Субгингивални антимикробни иригации (ултразвуков апарат със специален резервоар или спринцовка с
разтвор).

Анестезия
 Субгингивалното инструментиране налага известно екартиране на меките тъкани, което може да причини
болка.
 Интервенцията с инструменти върху кореновата повърхност за елиминиране на цемент и дори дентин е
болезнена.
 При субгингивалното инструментиране и съпътстващото непреднамерено отстраняване на меки тъкани е
налице болка и кървене, които се редуцират с анестезията.
 Осигуряването на комфорта на пациента по време на инструментирането води до по-успешно
препариране на кореновите повърхности и по-добро оздравяване.

Калкулус
 Микрофотограма на коренова повърхност – неравностите кореспондират с местата на закотвяне на
фибрите на Sharpey (органичната им част е лизирана от възпалителния процес).
 Неравната и порьозна структура на калкулуса фаворизира адхезията и ретенцията на бактериалната плака
в близост с пародонталните тъкани следователно е належащо пълното му елиминиране чрез Scaling,
придружено или не с Root planing.
 Scaling е процедура, която има за цел елиминирането на отлаганията (плака и калкулус) от коронарните и
радикуларните зъбни повърхности.
 Супрагингивалния Scaling – инструментира се клиничната корона (от margo gingivalis нагоре).
 Субгингивалния Scaling – инструментира се кореновата повърхност.

Scaling
 Техника, която е достатъчна за професионалния контрол на калкулуса при лечението на гингивита.
 При гингивит липсва загуба на аташман – зъбната повърхност на сулкуса и гингивалния джоб се състои
единствено от емайл, към който калкулуса е прикрепен по-слабо и се отстранява по-лесно.

Root planing
 Root planing е процедура (техника на инструментиране), която напълно елиминира калкулуса върху
кореновата повърхност и създава гладка, твърда и чиста коренова повърхност (но не равна) чрез
елиминиране включително на засегнати от пародонталното заболяване цемент и дентин и елиминиране на
ендотоксина по кореновата повърхност (липополизахаридите на Грам негативните бактерии).
 Root planing е процедура, без която е немислима терапията на пародонталния джоб.
 При пародонтит зъбната повърхност на джоба се състои от емайл и цемент или само от цемент,
калкулусът е адхезиран здраво и се премахва напълно само с инструментиране (Root planing).
 SRP са интервенции, които не могат напълно да се разделят.
181
 Всички принципи, които са валидни за Scaling, се прилагат и при Root planing.
 Root planing е финиращата процедура, тя се извършва със същите по вид инструменти.
 Субгингивалния SRP се извършва под локална анестезия чрез:
 „затворена” процедура – субгингивално инструментиране се извършва без специално (нарочно)
преместване на гингивата, т.е. кореновата повърхност не е достъпна за директна визуална инспекция.
 „отворена” процедура – откриването и визуалния контрол на засегнатата коренова повърхност става със
специални техники за преместване на гингивалните тъкани след тяхното инцизиране и рефлектиране за
достъп на инструмента и видимост на оператора (ламба за достъп).

Цел на SRP
Да се получат гладки, твърди и чисти повърхности, при което става възможно:
 Елиминиране на бактериалната маса и калкулуса субгингивално.
 Лесно почистване на кореновите повърхности от пациента и професионалиста по време на
поддържащите сеанси.
 Това позволява оздравяването в пародонталния джоб и превенция на рецидива.

Индикации за SRP
 Не съществуват ясно определени граници на индикациите – с тази техника един джоб с дълбочина 10-12
мм може да бъде третиран със същия успех както и джоба с дълбочина 4 мм – единственото ограничение е
способността и мануалността на оператора.
 Root planing се прилага без ограничения в инициалното лечение на всички пародонтални джобове.
 Класически процедурите на SRP са запазени за лечението на лекия и умерен пародонтит; при напреднали
пародонтити са индицирани процедурите с ламба.
 Критичната дълбочина на джоба днес се приема като 5 мм. При такава дълбочина се обсъждат
процедурите с ламба.
 SRP са много ефективни при PD ≤ 5 мм.
 Процедурите на кореновото инструментиране (RP) са индицирани и се извършват преди решенията за
процедура с ламба (реоценка) едновременно с установяване на коректен персонален плакконтрол.

Планираните и осъществени в такива условия процедури с ламба имат следните предимства:

 Интервенция в по-добри условия благодарение на редуцираното възпаление и следователно
редуцираното оперативно кървене.
 Редуцирането на екстензията на ламбата – те не се правят в зоните на оздравяване след кореновото
инструментиране.
 Редукция на оперативното време.
 Редукция на постоперативната болка.
 Редукция на ретракцията при оздравяването.

Контраиндикации на SRP
 От пародонтална гледна точка не съществуват никакви контраиндикации за SRP.
 От медицинска гледна точка всички интервенции върху пародонталните тъкани, включително
баналното субгингивално почистване са придружени с транзиторна бактериемия, която нормално остава
без последствия.
 Определени пациенти обаче са във висок риск от развитие на инфекция: сърдечно-съдови заболявания и
протезирани със сърдечни клапи или стави, пациенти с органни трансплантации – при такива пациенти се
налага профилактика с антибиотици.
 Инициалният SRP цели не само отстраняване на отлаганията, но и създаване на гладка и твърда
повърхност, която да улеснява последващото инструметиране по време на поддържащата пародонтална
терапия.
 Реколонизацията на така инструментираните повърхности от субгингивални бактерии води до нови
отлагания от плака, калкулус и ендотоксин, които обаче са само повърхностно аташирани към кореновите
повърхности и не са здраво заключени в неравностите.
 Отстраняване на големи количества цемент и дентин от кореновата повърхност не е необходимо за
постигането на свободни от токсини повърхности и трябва да се избягва!!!
 Показано е, че и двата вида инструментиране – ръчно и ултразвуково, имат способността драматично да
редуцират броя на субгингивалните микроорганизми и да продуцират промени в композицията на
субгингивалната плака от такава с голям брой Грам негативни и анаеробни микроорганизми, към такава
доминирана от Грам позитивни факултативни анаероби, съвместими с пародонтално здраве.
 След щателно почистване на кореновата повърхност е налице значителна редукция на спирохетите,
подвижните пръчки и пародонтопатогените като Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas
gingivalis и Prevotella intermedia и увеличаване на коковидните микроорганизми.
182
 Тези промени в микробиотата са придружени с елиминиране на клиничното възпаление.
 Постигнатите позитивни микробни промени трябва да се поддържат чрез SRP по време на поддържащата
пародонтална терапия!!!
 След като веднъж са разбрани основанията на кореновото инструментиране, става ясно, че
съвършенството на уменията за инструментиране на клинициста е от съществено значение за успеха на
пародонталната терапия.
 Механичното почистване, което се състои от SRP е важна процедура в лечението на пародонталните
заболявания.
 Чрез инструментиране на кореновата повърхност се премахват токсични субстанции и те стават
биологично поносими (детоксикирани) и благоприятни за оздравяването на пародонталните тъкани.
 Освен супрагингивалният, субгингивалният плакконтрол чрез механично почистване е съществен за
елиминиране на микробните каузални фактори при пародонтит.
 Щателен SRP се извършва както по време на хирургичната и нехирургичната фаза на пародонталното
лечение, така и в поддържащата фаза.
 Механичното почистване се извършва със скалери – ръчни, машинни и др.

Селекция на инструментите
 Инструментирането на зъбните повърхности се извършва с кюрети, сърповидни инструменти, мотички,
пили и длета.
 Всички те могат да се използват за Scaling, но кюретите са най-подходящите и ефективни инструменти за
Root planing.
 Повечето кюрети, особено съвременните с по-малка работна част (мини five кюрети) са по-нежни и тънки
и позволяват по-добра тактилна сензитивност.
 Малкият размер на работната част и заобленият й гръб позволяват въвеждането им при плътни
гингивални тъкани дори и в тесни и дълбоки джобове.

Ръчни инструменти – селекция на работната част

 Размерът на работната част на кюретата – ширина и дебелина (не толкова нейният дизайн), е факторът с
най-голяма значимост в детерминирането на успеха на субгингивалното инструментиране, както в
инициалната, така и в поддържащата терапия.
 Размерът на работната част на кюретата е критичният фактор при селекция на инструмента защото
кореновото почистване не може да бъде извършено, ако размерът на работната част на кюретата не е
подходящ за вида на тъканите и инструментираната област.

Важни условия, които влияят върху селекцията на работната част на кюретата са:
 Дълбочината на джоба.
 Консистенцията на тъканите.
 Количество и вид на калкулуса.
 Коренова морфология.
 Фуркационни лезии.
 Орален достъп до инструментираната област.
 Стандартните кюрети с големи работни части са създадени за отстраняване на умерени до големи
количества калкулус при едематозни гингивални тъкани които лесно се екартират.
 Дълбоките джобове с плътни тъкани и/или фуркационни увреждания изискват употребата на по-малки,
по-тънки кюрети.

Универсални кюрети
 Имат такъв дизайн, че могат да адаптират върху всяка коренова повърхност, поради двата заострени
ръба.
 Използват се двата режещи ръба на всяка работна част поради това, че терминалната част на рамото е
под ъгъл от 90° към работната част.
 Популярни универсални кюрети са:
 Columbia – 4R-4L, 2R-2L, 13-14 (Hu-Friedy Co).
 Barnhart 1-2 (Hu-Friedy Co).

Област-специфични кюрети – Gracey кюрети

 Повечето клиницисти използват в практиката си сет от 3-4 област-специфични Gracey кюрети – Gracey 3-
4, 5-6, 7-8, 11-12, 13-14.
 Адаптират по-добре към специфичните анатомични области.
 Имат уникална 70-80° ангулация на режещия ръб.
183
 Задължителни за всеки кабинет са кюретите Gracey 5-6 и Gracey 7-8.
 Допълнителна кюрета е Gracey 15-16, която е модификация на стандартната Gracey 11-12 за медиални
повърхности на дистални зъби и се състои от работната част на 11-12 и рамото на 13-14 (осигурява по-
добър достъп).
 Gracey 17-18 е модификация на стандартната Gracey 13-14 за дистални повърхности на дистални зъби;
терминалното рамо е с 3 мм по-дълго с по-акцентуирана ангулация за осигуряване на пълно оклузално
освобождаване и по-добър дистален достъп до всички дистални повърхности; работната част е с 1 мм по-
къса и осигурява по-добра адаптация.

Инструменти с екстензирано рамо – After five кюрети

 Създадени за инструментиране на дълбоки пародонтални джобове.
 After five кюретите имат терминално рамо, което е с 3 мм по-дълго и позволява екстензия и по-добър
достъп до кореновия контур и при джобове ≥ 5 мм.
 Имат тънка работна част за въвеждане при плътни гингивални тъкани и по-дебело рамо.

Инструменти с малка работна част – Mini five кюрети (Hu-Friedy Co)

 Ригидните mini five кюрети се използват за отстраняване на калкулус; финиращите mini five кюрети – за
лек scaling и отстраняване на плака при пациенти в поддържащата терапия с плътни гингивални тъкани.
 Когато mini five кюретите се използват за отстраняване на калкулус, се прилага интраорална опора.
 Екстраорална опора се използва най-често за достъп до дълбоки джобове дистално.
 Имат по-къса работна част и се използват при повърхности с по-тесен конвекситет (при фронтални зъби).
 Използват се с вертикални движения, но не във всички участъци.
 Понякога се налагат и хоризонтални движения – при участъци с недобър достъп (максиларните линейни
ъгли).
 Хоризонталните движения са много къси.
 Ако се използват стандартни Gracey, само хоризонтални движения.

Скалери на Morse

Langer и Mini-Langer кюрети

 Сет от 3 кюрети, които комбинират дизайна на рамото на стандартните Gracey 5-6, 11-12, 13-14 кюрети и
работната част на универсална кюрета с два работни ръба под ъгъл от 90˚.
 Langer 5-6 – мезиална и дистална повърхност на мандибуларни и максиларни фронтални зъби.
 Langer 1-2 – мезиална и дистална повърхност на долни молари.
 Langer 3-4 – мезиална и дистална повърхност на горни молари.
 При инструментиране с Langer кюрети рамото е наклонено към зъба.

Техника на пародонталното инструментиране с ръчни инструменти

 Ефективното ръчно инструментиране зависи от 4 критични фактора:
1. Адекватен достъп.
2. Добра адаптация.
3. Ефективна ангулация.
4. Акуратност (работа върху цялата коренова повърхност).

Проблеми на достъпа при пародонтални инструменти

 Неуспех на въвеждане на работната част на инструмента до основата на джоба.
 Неуспех на адаптиране на работната част на инструмента към кореновата повърхност.
 конвекситетите и конкавитетите.
 детайлни познания за кореновата морфология, да се спазва принципа на работа с терминалната трета на
работната част на кюретата.
 Неуспех при постигането на ефективна ангулация на работната част на инструмента към кореновата
повърхност.
 в дисталните участъци интраоралните опори не са ефективни.
 екстраоралната опора позволява подходящо позициониране.

Проблеми с пълното кореново инструментиране (покриване) с работните движения

 Щателното кореново почистване изисква пълно покриване на инструментираната коренова повърхност.
 Постигане на пълното кореново покритие става чрез внимателни припокриващи се работни движения за
пълно инструментиране.

Адаптиране на кюретите към проблемни области

184
 Депресиите върху кореновите повърхности също се обработват с хоризонтални движения, като може и с
вертикални за Mini five кюрети.
 Максиларни дистални палатинални коренови повърхности.
 Палатиналните тъкани са фиброзни и корените изтъняват апикално – стандартните Gracey не адаптират
към палатиналните депресии.
 Максиларните букални фуркации се инструментират със стандартни Gracey кюрети или Mini five 5-6 или
11-12 за медиални повърхности на дистални корени.
 Стандартните Gracey кюрети или Mini five кюрети 13-14 служат за обработване на дисталните
повърхности на медиалните корени.
 Максиларните мезиални фуркации, при които е достъпна само палатиналната се инструментират със
стандартна Gracey или Mini five 5-6 или 11-12 кюрета.
 Максиларните дистални фуркации се обработват със стандартни Gracey или Mini five 5-6 или 13-14.
 Дълбоките фронтални и премоларни мандибуларни джобове се инструментират с максиларна опора или с
опора пръст върху пръст.
 Максиларните линейни ъгли се инструментират чрез къси хоризонтални движения.
 Мандибуларните дистални фуркации се инструментират с Gracey или Mini five или извити американски
кюрети.

Предимства на ръчното инструментиране

 Не продуцира аерозол, контаминиран от микроорганизми и водната система на денталния юнит.
 По-висока тактилна сензитивност от острите ръбове на инструментите за кореновата повърхност.
 Отличен достъп до дълбоките джобове с мини-кюрети.
 Добра адаптация към кореновата морфология с мини-кюрети.
 Не генерира температура и следователно не изисква воден спрей или аспирация.
 По-добра видимост.

Недостатъци на ръчното инструментиране

 Изисква подходяща ангулация на работната част.
 Изисква заостряне на работната част.
 Изисква голям латерален натиск за отстраняване на калкулуса.
 По-уморително за клинициста.
 По-голям потенциал да причини увреждане на ръцете на оператора.

Машинни инструменти
 Ултразвуковите (пиезоелектрични и магнитостриктивни) и звукови скалери се отнасят към машинните
инструменти.
 Високо вибрационната енергия, генерирана в осцилационен генератор, се предава на върха на скалера,
причинявайки вибрации с честота 25 000 – 42 000 Hz.
 Амплитудата варира от 10 – 100 µm.
 Микровибрациите разрушават и премахват калкулус при водно охлаждане.

Piezon® ultrasonic units like the Piezon® Master 600, Piezon® Master 400, miniPiezon®
 Instrument PS – универсална употреба.
 Instrument PL3.
 Instrument PL1, PL2.
 Instrument PL4 (left-curved), PL5 (right-curved) – за инструментиране на фуркационните области.

Satelec®
 Suprasson® P-Max Lux.
 Air Max de Satelec®.
 Prophy Max Lux de Satelec®. Разработени за щадящо инструментиране на кореновата повърхност
 Prophy Max de Satelec®. и постигане на добър оздравителен процес.
 Suprasson® PS Newtron.
 Suprasson® P-Max.
Satelec® → Piezotome
 Пиезоелектричен ултразвуков генератор за пре-имплантна и пародонтална хирургия.
 Създаден за нежни процедури – остеотомия, остеопластика, екстензия на ръба на алвеоларната кост,
синус лифтинг, синдесмотомия.
 За ултразвукова одонтопластика и рязане на костни тъкани с ултразвук по време на пародонтална
хирургия.
Ултразвукови пиезоелектрични апарати
185
 Piezon Master® 27-30 kHz (EMS, Nyon, Switzerland).
 ENAC® 30 kHz (Osada Electronics Co. Ltd, Tokyo, Japan).
 Solphy® 27-29 kHz (J-Morita Corp., Tokyo, Japan).
 Amdent® 25 kHz (Amdent, Nynashama, Sweden).
 Suprasson® 30 kHz (Satelec, Merignac, France).

Магнитостриктивни ултразвукови апарати

 Cavitron® 25 kHz (Dentsply, Des Plaines, IL).
 Odontoson® 42 kHz (Odont-wave, Fort Collins, CO).

Звукови апарати
 Звуковите скалери използват механичните за разлика от електричните вибрации на работния връх.
 Върха на звуковия скалер вибрира от компресиран въздух от денталния юнит с честота от 2 000 до 6 000 Hz.
 Titan® sonic scaler 6.5 kHz (Star Dental, Lancaster, PA).
 SonicFlex® 6.0 kHz (Kavo, Biberach, Germany).
 Quixonic® sonic scaler 6.0 kHz (Dentsply, Des Plaines, IL).
 Emie® 560 6.0 kHz (Micron Co. Ltd, Tokyo, Japan).

Достъп до фуркационните области

 Сравнителни изследвания на ръчно срещу машинно инструментиране заключават, че и двата вида са
еднакво ефективни при Class I фуркационни лезии.
 Ултразвуковото инструментиране е значително по-ефективно от ръчното при Class II и Class III
фуркационни лезии.
 Използват се сфери на върха на скалерите (d=0.8 мм).
 Резултатите от сравнителни изследвания потвърждават факта, че отстраняването на калкулуса може да
бъде извършено еднакво добре както с ръчни, така и с машинни инструменти.
 Данните показват, че увреждания на кореновата повърхност се наблюдават както с ръчни, така и с
машинни скалери ако се използват с некоректна ангулация и прекомерна сила, но когато се използват
подходящо, и двата вида инструментиране засягат минимално кореновата повърхност.
 И при двата вида инструментиране настъпва оздравяване с редукция на кървенето и дълбочината на
джоба, както и печалба на клиничен аташман без значими разлики с изключение:
 Ултразвуковите скалери са по-ефективни в почистването на фуркациите, особено при Class II и Class III
с новосъздадените тънки и специализирани върхове с по-добър достъп в сравнение с ръчните скалери и
кюрети.

Ултразвуково пародонтално инструментиране

Отстраняване на ендотоксина
 В ранните 1970 г. се е смятало, че липополизахаридите (ендотоксин) могат да се свързват с цемента и за
постигане на пародонтално здраве е необходимо щателно отстраняване на цемента.
 Днес се знае, че ендотоксинът е повърхностен феномен – или адхериран към, но без да пенетрира
цемента, или съвсем здраво свързан с цемента.
 Ендотоксинът може да се премахне с действия като четкане и изплакване.
 Съвремените изследвания поддържат приложението на около 15 припокриващи се работни движения с
ултразвукови инструменти, а не умишленото отстраняване на цемент.
 Ултразвукови инструменти са способни да премахват ендотоксина от кореновата повърхност, без
отстраняване на цемент и дентин или значително засягане на кореновата повърхност.

Ефект на отстраняване на плака и калкулус върху микробиотата

 Има доказателства, които силно подкрепят ултразвуковото инструментиране – самостоятелно,
комбинирано с ръчно или с допълнителна антимикробна терапия.
 Микроскопски изследвания все пак показват резидуален калкулус върху 3.3% - 57% от изследваните след
комбинирано инструментиране повърхности (Sherman et al. 1990).
 Изследвания показват, че в същото време плаката се отстранява ефективно и в пародонталния джоб
настъпва оздравяване (Breininger et al. 1987).
 Ултразвуковите вибрации са разрушителни за субгингивалната микробиота.
 Ултразвука няма видим замърсяващ слой след инструментиране.
 Ръчните инструменти не са толкова ефективни в отстраняването на замърсяващия слой.

Ефект на резидуалния калкулус, замърсяващия слой и заглаждането на кореновата повърхност

върху оздравяването в пародонталния джоб.
 Ултразвуковото пародонтално инструментиране е по-ефективно в отстраняване на замърсяващия слой.
186
Пародонтално инструментиране. Степен на пенетриране в джоба и ефективност на
инструментирането
 Съвременни изследвания показват, че достъпът до основата на джоба и отстраняването на калкулуса са
далеч по-добри с микроултразвуковите върхове в сравнение с ръчните инструменти, особено когато
дълбочината на сондиране надвишава 6 мм.
 Нехирургичната техника е зависима от уменията на оператора.
 В много от случаите на дълбоки джобове хирургичното инструментиране може да бъде по-ефективно.
 Фуркационните области са особено трудни за ръчно инструментиране – микроултразвуковите
специализирани върхове са по-ефективни.

Микроултразвукови специализирани върхове

 Много често се използват при хирургична пародонтална терапия – могат да достигнат дъното на
пародонталния джоб.
 Специализирани върхове (кюрети) в хирургичното инструментиране (снимка).
 Ултразвуковото инструментиране е по-ефективно – достъп до дъното на костните дефекти; карбонови
върхове – и достъп до фуркации.
 Ултразвуково пародонтално инструментиране с допълнително приложение на антисептик – повишава се
ефективността на инструментирането.
 Ефективност на допълнителни антимикробни вещества по време на ултразвуково инструментиране –
chlorhexidine.

Последователност на инструментирането
1. Супрагингивален Scaling – ръчно или ултразвуково.
2. Полиране на зъбните повърхности с гума и четка – много подходящи са чашковидните гумички и
чашковидните четки с косми в периферията осигуряващи много добро задържане на пастата.
3. Субгингивален Scaling и Root planing.
С тази последователност се намалява транзиторната бактериемия (много подходяща при
медицински компроментирани пациенти).
4. Отстраняване на ятрогенни и естествени плак-ретентивни фактори.

Отстраняване на ятрогенни плакретентивни иританти – ресторации

 Полиране на ресторациите.
 EVA System за корекция на ресторациите.
 Proxоchape files.
 Корекция с метални лентички.
 Най-добре е плак-ретентивните ресторации да се отстранят и направят отново.
 Амалгамени частици се инкорпорират в меките тъкани, както и малки частици от злато – предизвикват
реакция тип “чуждо тяло”.
 Диагностиката на плак-ретентивните фактори се нуждае от рентгенография.
 Други ретентивни фактори са дълбоките пародонтални джобове – не бива да се изпуска нехирургичното
инструментиране.
 Препарационните граници на констукциите да са отдалечени на 3 мм от алвеоларната кост (биологична
ширина).
 Мостови конструкции с нехигиеничен профил трябва да се коригират.
 Полухигиеничен профил = яйцевиден.

Корекция на естествени плак-ретентивни фактори – неравности и депресии + силно изразен екватор

на зъбите
 Бразда на границата на лингвалната повърхност на горните латерални резци с гингивата – заглажда се.
 Такива грапавини могат да бъдат свързани със загуба на аташман.
 Депресии по кореновата повърхност – директно се свързват със загуба на алвеоларна кост.
 Фуркационни лезии – прави се одонтопластика с корекция на формата на фуркационната област и
намаляване на фуркационния дефект.
 Одонтопластика – подход – означава изпиляване на зъбните структури до привеждането им във вид,
който е по-малко плакретентивен.

Одонтопластика
187
 Струпване на зъби – в инициалната фаза се прави минимална одонтопластика, за да може да навлезе
конец.
 Емайлови перли се коригират чрез изпиляване.
 Емайлови проминенции – ектопично проминиране на емайл във фуркационната област (смята се, че са
плак-ретентивни – там аташмана не е толкова добър).
 Проксимитет на корени (липса на място в амбразурата за почистване).
 Зъби-близнаци.
 Инсуфициентна аташирана гингива (аташираната гингива е малка на дебелина и на височина) – тук
орално-хигиенните грижи са неефективни и затова се коригира в корективната фаза чрез мукогингивална
хирургия (свободен съединителнотъканен трансплантат, свободна гингивална присадка).

Контрол на оклузалните фактори

 Оклузалните фактори (несъответствия) могат да фаворизират еволюцията на един пародонтит, но никога
не са причина за пародонтит.
 Ясно е показано, че при липса на маргинално възпаление, оклузалните фактори не инициират
пародонтално заболяване.
 Оклузални несъответствия се коригират в пародонталното лечение, но с несравнимо по-голяма важност
за контрол на възпалително-деструктивното заболяване е супресията на гингивалното възпаление.

Отстраняване на естествените плак-ретентивни фактори – екстракция

 Ако безнадеждни зъби не са били екстрахирани по системни индикации, екстракцията им трябва да се
извърши по-късно, но в инициалната фаза на лечението.
 Дълбоките и обикновено активни пародонтални джобове около такива зъби са значителни резервоари на
инфекция.
 Деструкцията напредва в интерденталните септи и застрашава съседни зъби.
 Няма точни критерии за екстракции, но когато е обхваната цялата кост на зъба и няма периодонтален
лигамент – екстракция.
 Екстракция се извършва след реконтуриране и полиране на ресторациите на прилежащите зъби.
 След екстракцията се отстраняват възпалените гингивални и гранулационни тъкани и раната се зашива.

Решения за зъби със стратегическа стойност в инициалната фаза

 Дистални зъби, които могат да осигурят неподвижно протезиране.

Контрол на плаката при неподходящ контур на гингивалните тъкани (гингивални деформации)

 Негативен гингивален контур след некротично-улцерозен гингивит.
 Медикаментозно-инфлуирано гингивално разрастване.
 Тези деформации изискват специално третиране.

Оздравяване след каузално-асоциираната пародонтална терапия

 Инструментирането на кореновата повърхност не води имедиатно до елиминиране на джоба.
 Инструментирането осигурява благоприятните условия за оздравяване и поддържане на резултатите във
времето.
 За постигане на това е абсолютно задължително регулярно клинически да се контролира пациента
(поддържаща терапия) и да се елиминира плаката, която въпреки всичко перманентно акумулира в
резидуалните пародонтални джобове.
 По време на клиничните визити в края на механичната фаза се планират допълнителните интервенции в
зависимост от отговора на тъканите и кооперирането на пациента.

Клинични резултати от каузално-асоциираната пародонтална терапия

 След инструментиране на кореновите повърхности настъпва разрешаване на признаците на възпаление и
фиброзиране на пародонталните тъкани.
Признаците на оздравяването са:
 Ретракция на свободната гингива с връщане на нейния нормален вид в резултат на елиминиране не
едема.
 Липса на кървене при сондиране.
 Редукция на дълбочината на сондиране.
 Известна печалба на ниво на аташман, който клиничен параметър отразява най-често формирането на
дълъг свързващ епител.

188
Промени при развитие на пародонтита и след механичната терапия
 Всеки пародонтален джоб завършва с редуциран, но свързан с цемента епител.
 Оздравяване след каузално-асоциирана пародонтална терапия – ретракция на гингивата, образуване на
свързващ епител, следователно намаляване на дълбочината на джоба.

Резултати от каузално-асоциираната пародонтална терапия

 Подобряването на клиничните параметри на пародонтита след SRP се придружава с модификация на
субгингивалната патогенна микробна флора и връщане към “нормална”, със състав, подобен на този в
здравите пародонтални места.
 Показано е обаче (Magnusson et al. 1984, Sbordone et al. 1990), че на третия месец след инициалната
механична терапия настъпва реколонизация на субгингивалните пародонтопатогени, особено в по-
дълбоките пародонтални джобове.
 За поддържане на резултатите е абсолютно необходимо поддържане на пациентa с оптимален контрол на
плаката за предотвратяване на реинфекция от пародонтопатогените.
 Все пак с механичните процедури не е възможно от зъбните повърхности да се отстранят всички
микроорганизми дори и когато се извършва хирургия за достъп.
 Значителни количества анаеробни бактерии извазират дентиновите тубули и репопулират кореновата
повърхност скоро след щателно инструментиране.
 Могат да инвазират и съединителната тъкан.
 Тази селекция на пародонтопатогенни видове като резултат от почистването, както и трудностите в
контрола на биофилми като зъбна плака, може да се обясни степента на неуспех на лечението около 20%.
 Някои изследователи съобщават, че “рефрактерните” пациенти имат анаеробна флора, която е по-
типична от тази при хроничните и агресивните пародонтити.

Изводи за ефективността на инициалната терапия (Initial therapy)

 Механичната нехирургична терапия на джоба редуцира възпалението и дълбочината на джоба и
подобрява нивото на клиничен аташман (oбемът на редукцията на джоба корелира с по-голямата клинична
дълбочина на джоба преди лечението – по-добро/голямо е възстановяването при по-дълбоки джобове).
 Нехирургичното механично почистване обаче може да причини загуба на аташман при плитките джобове
(≤3 мм).
 Липсват доказателства за разлика в ефективността на машинното (ултразвуково и звуково) и ръчно
инструментиране (при еднокоренови зъби), машинното инструментиране се осъществява по-бързо от
ръчното.
 Допълнителни терапии (антимикробна и модулиране на отговора на организма) са били създадени и
изследвани, но засега не съществува такава, която самостоятелно да замести механичната нехирургична
терапия на пародонталния джоб.
189
При всички пародонтити цел на инициалната фаза е ограничаване на възпалението и редуциране на
джоба.

59.СИСТЕМНА АНТИБИОТИЧНА ТЕРАПИЯ НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ.

Дефиниране и терминология
 Химиотерапевтичен агент – общ термин, който се отнася до способността на една активна химическа
субстанция да постигне клинически терапевтичен ефект.
 Антимикробен агент – химиотерапевтично средство, което намалява количеството на наличните
бактерии; могат да имат специфично действие срещу определени микроорганизми или неспецифично да
редуцират всички орални микроорганизми.
 Антибиотици – антимикробни агенти, продуцирани от някои микроорганизми или получени от тях,
които имат способността да убиват други микроорганизми или да потискат растежа им. Антибиотиците
могат да бъдат със специфично действие или са широкоспектърни.

Обосновка
 Разбирането в последните три десетилетия на микробната етиология на пародонталните заболявания
доведе до употребата на антимикробни агенти в контрола на пародонталните инфекции.
 Тази бактериална концепция е основа на разбирането, че антимикробни агенти in vivo могат да достигнат
тези концентрации, необходими да убият или инхибират патогените.
 Това включва системни антибиотици, топикални антибиотици и топикални антисептици.
 Антибиотици се дефинират като естествени или синтетични органични субстанции, които в ниски
концентрации могат да инхибират или убиват селективно микроорганизмите.

 Съображения, които се обсъждат при приложението на антимикробни агенти:

1. Агентът трябва да постигне високи концентрации не само в пародонталния джоб, но и в
пародонталните тъкани.
2. Субгингивалните бактерии са протектирани от антимикробните агенти в биофилма.
3. Пародонталният джоб е отворено място за реколонизация след терапията.
 Доказателства от последните 30 години показват, че почти всички форми на пародонтални заболявания
са хронични, но специфични бактериални инфекции, дължащи се на свръхразрастване в денталния
биофилм на определен брой най-често анаеробни видове като Porphyromonas gingivalis, Bacteroides
forsythus и Treponema denticola.
 Успехът на традиционните процедури на почистване и/или антимикробни агенти в подобряване на
пародонталното здраве може да бъде свързан с редукция на нивата на тези анаероби в денталната плака.

190
 Тези находки предполагат, че пациентът и клиницистът имат избора за третиране на това свръхразвитие
– почистване и хирургичен подход или почистване и подход на антимикробна терапия или комбинации от
подходи.
 Демонстрирането на факта, че анаеробните видове са статистически свързани с пародонталните
заболявания позволява да се следва хипотезата за:
 Лечение, основано на неспецифичната плакова хипотеза, включващо остраняване на плаката от
зъбите чрез механично почистване (debridement), от което се очаква редуциране на нивата на всички
микробни видове.
 Лечение, което редуцира нивата или елиминира специфичните анаероби като T. denticola, P. gingivalis,
B. forsythus (Tannerella forsythia) и други микроорганизми от плаката, би трябвало да доведе до клинично
подобрение (агенти за селективна инхибиция на патогени) – специфична плакова хипотеза.

 Пародонталната терапия може да влияе върху композицията на бактериалната плака директно, може да
афектира отговора или да засяга хабитата.
 Промяната в който и да е фактор влияе върху останалите.
 Ефективността на лечението се влияе от генетичните фактори и фактори на средата като пушене и
системното здраве на пациента.

 Нараства интересът в денталната професия към топикалните антимикробни агенти особено предвид
глобалния проблем с появата на резистентни на антибиотици микроорганизми.
 Познанията по проблема нараства бързо и понастоящем FDI (World Dental Federation) има следната
позиция за топикално и системно приложение на антимикробни средства в контрола на пародонталните
заболявания.
Настояща позиция (Present position):
 Самостоятелно прилаганата механична пародонтална терапия е адекватна в подобряването или
разрешаването на клиничното състояние в много голяма част от пациентите с пародонтални заболявания.

191
 Допълнителната антибиотична терапия би трябвало да се прилага само след внимателна клинична оценка
на състоянието с пълното съзнание, че произволната им употреба може да е от незначителна полза за
пациента докато в перспектива може да промотира възникването на резистентни на антибиотици
микроорганизми в цялото общество.
 Допълнително прилагани антимикробни агенти, обаче – локално или системно, могат да подобрят ефекта
от терапията в специфични ситуации.
 Системни антибиотици могат да са в съображение при агресивните пародонтити и при пациенти със
системни заболявания, засягащи резистентността на организма с цел:
1. Увеличаване на ефективността на механичната пародонтална терапия чрез елиминиране на
бактериите.
2. Стимулиране на защитната система на организма чрез убиване на субгингивалните патогени,
незасегнати от SRP.
 Локално освобождаващи антибиотици или антисептици форми заедно с механичното почистване
може да са индикирани при неотговарящи на механичната терапия места (non-responding sites) на
локална инфекция или при локализираните рецидивиращи заболявания.
 Клиницистът трябва да постави пациента на индивидуално съставена програма на поддържащи грижи
след разрешаването на специфичното пародонтално състояние.
 Оптималният плакконтрол от пациента е от първостепенна важност за благоприятния клиничен и
микробиологичен отговор при която и да е форма на пародонтална терапия.

Обосновка за употреба на антибиотици при хроничния пародонтит

 Бактериите инициират заболяването.
 Резултатите от каузално-асоциираната терапия невинаги са предиктивни.
 Налице е реколонизацията на бактериите.
 Бактериите могат да персистират в анатомични ниши (дентинови тубули, гърба на езика, тонзилите).
 Съществуват фактори на вирулентност специфични за пародонтопатогените.
 Антибиотиците могат да усилят ефективността на традиционната терапия чрез убиване на
персистиралите микроорганизми.

Общи принципи
1. Изборът на антибиотици трябва да се базира на култивиране и тест за сензитивност (таргетност).
2. Одонтогенните инфекции са типично полимикробни, съдържащи Грам позитивни и Грам негативни
видове (широкоспектърни агенти).
3. Механичното елиминиране на инфекцията или хирургичният дренаж са ключови в терапията!!!
4. Антибиотици трябва да се запазят за тежките инфекции или имунокомпроментирани пациенти.

Проблеми, свързани с пародонталните патогени

 Тоталния бактериален товар.
 Свързване на медикамента към тъканите.
 Биоинактивация на медикамента от таргетните микроорганизми.
 Присъствието на биофилми осигурява протекция за патогените.
 Резистентни на медикаменти патогени.
 Нарушена резистентност на макроорганизма.
 Реколонизация на субгингивалните места след края на антимикробната терапия.

Аргументи срещу употребата на антибиотици

 Бактериалната резистентност.
 Денталната плака е биофилм.
 Решенията се взимат на основа на преценка на отношението риск/полза:
 Индивидуална.
 За обществото.

Бактериална резистентност
Дефиниране
 Намаляване на чувствителността in vitro към даден антибактериален агент до степен на вероятност за
неуспех на терапията, когато се използва агента клинически в препоръчваните индикации.
 Резистентността към антибиотици – проблем!
 “Огромните терапевтични предимства (ползи), които позволяват антибиотиците, са заплашени от
възникването на увеличаващи се резистентни щамове микроорганизми.”

Фактори за възникване на резистентни щамове

192
 Свръхупотреба и неправилна употреба на антимикробни агенти.
 Увеличаване на имунокомпроментираните индивиди.
 Пропуски (грешки) в контрола на инфекцията.
 Повишеното приложение на инвазивни процедури.
 Широка употреба на антибиотици:
 В земеделието.
 В животновъдството.

Съществуват два механизма на развитие на резистентност

1. Селекция
 Ако антибиотиците са селективни: S микроорганизми (сини).
 Ако една микробна полулация е нечувствителна, след прием на антибиотиците могат да оставят
резистентни микроорганизми от нея, които да дадат началото на нова микробна популация, следователно
може плаката да е по-малко, но микроорганизмите да са по-патогенни.

Развитие на резистентност #2
2. Генен трансфер
А. Трансфер на свободна DNA от мъртви бактерии (А-трансфер).
В. Трансфер на плазмиди (plasmid) от донорни бактерии.
С. Трансфер по пътя на виралната доставяща система.

Плаката като биофилм

 “Относително недефинируемо микробно общество, асоциирано със зъбната повърхност или друг твърд,
неолющващ се материал.”
 Характеризира се с:
 Комплексно микробно общество.
 Обща хомеостаза.
 Обща циркулаторна система.
 Метаболитно коопериране (някои микроорганизми осигуряват храна на други микроорганизми).

Биофилмите
 Бактериите в биофилмите са > 500 пъти по резистентни към антибактериални агенти в сравнение с
бактериите в суспенсия.
 Бактериите в биофилма могат да оцелеят при концентрация на антибиотик 2000 μg/ml (500-1000 пъти по-
голяма от концентрацията, която се постига със системното администриране на антибиотиците.
 Биофилмите трябва да се разрушават физически.
Следователно:
 Контролът на пародонталното заболяване налага цялостен антимикробен подход, който е таргетен към
пародонталните патогени в различните екологични ниши в устната кухина.

193
Проблеми с антибиотиците при пародонтит
 Повече от 500 вида са идентифицирани.
 Само няколко вида са здраво асоциирани с пародонталното заболяване.
 Повечето путативни патогени са присъщи за оралната среда.
 Пародонталните заболявания са хетерогенни.
 Диагнозата на пародонтита е клинична, а не микробиологична.
 Отговор на организма.
 Системите за микробиологична идентификация не са лесно допустими.
 Пародонтопатогените варират в тяхната сензитивност към антибиотиците.
 Ефективността на пародонталното лечение може да е трудно да се оцени.
 Повечето клинични изследвания върху ефективността на антибиотиците са кратки (< 2 години).
 Лечението има дългосрочен план.
Системна срещу топикална антимикробна терапия

Антибиотиците и хроничния пародонтит

 Изследванията не са успели да установят категорични ползи от допълнителното приложение на
антибиотици поради:
 Микробиотата не е добре дефинирана.
 Прогресията на заболяването варира (налице са ремисии).
 Наблюдава се реколонизация.
 Системно прилагани антибиотици не могат да бъдат индикирани като допълнение на терапията на
хроничния пародонтит във всички случаи (специалните индикации предполагат бактериологични тестове).
 Изследванията не показват сигурно подобряване на дългосрочните резултати.
 Достъпните данни са сравнително малко.

Бактериален профил на субгингивална плака, изолиран от:

1. Факултативни видове: Streptococcus spp, Actinomycetes spp, Veillonella spp.
2. Микроаерофилни видове: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp.
3. Анаеробни видове: Spirochetes, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella
forsythia.

194
Приложимост на бактериологичните тестове в лечението на пародонталните заболявания

195
Антибиотици прилагани при пародонтит

Системно прилагани антибиотици

 Penicillin
 Macrolides
 Tetracycline
 Clindamycin
 Ciprofloxacin
 Metronidazole
 Amoxicillin + Metronidazole
 Amoxicillin + Clavulanic acid
 Metronidazole + Ciprofloxacin

Пеницилини (Penicillines)
 Инхибират синтезата на бактериалната стена.
 Индицирани са при акутни инфекции, причинени от Грам позитивни бактерии и резистентни
микроорганизми на други антибиотици.
 Amoxicillin – в по-голяма степен ефективен.
 Може да бъде комбиниран с клавуланова киселина 125 mg (Augmentin™), която протектира Amoxicillin
от деградация.
 Не са ефективни срещу Actinobacillus actinomycetemcomitans.
196
 Клиничното приложение намалява плаката, но пациентите развиват абсцеси във времето на изследването,
което влошава клиничните параметри.
 Не се наблюдава значителен или продължителен ефект върху параметрите на пародонтита.

AMOXICILLIN + METRONIDAZOLE

 Показано е, че комбинацията е ефективна при:

 Агресивен локализиран и генерализиран пародонтит.
 Генерализиран тежък хроничен пародонтит.
 Все повече се върви към увеличаване на дозата и продължителността на лечението.

AMOXICILLIN + CLAVULANIC ACID (Augmentin™)

 Дози Amoxicillin 250 mg или 500 mg + Clavulanic acid 125 mg (2x per day) 10 days.
 Показал е ефективност към генерализиран агресивен пародонтит.

METRONIDAZOLE + CIPROFLOXACIN
 Замества Metronidazole+Amoxicillin при възрастни (над 18 г.) пациенти, алергични към β-лактамни
антибиотици.
 Подходяща комбинация при пациенти със смесени инфекции с анаероби и интестинални пръчки.
 Непатогенните микроорганизми (н-р Streptococci, Actinomyces), подтискащи някои пародонтопатогени,
са резистентни към комбинацията и могат да реколонизират третираните субгингивални области.
 Повишават се нивата им и те могат да се заселят в ниши, обитавани преди от пародонтопатогени и така
поради антагонистичните бактериални взаимодействия забавят или препятстват субгингивалната
реколонизация на Грам негативни микроорганизми.

MACROLIDES
Erythromycin
 Съдържат пръстен, към който захарите са прикрепени, свързват се с бактериалните рибозоми и така
нарушават протеиновата синтеза.
 Бактериостатични.
 Ограничена активност срещу пародонталните патогени.
 Ограничена употреба в пародонталното лечение.

Azithromycine
 250 mg (2x per day) 3-4-7 days.
 500 mg (1x per day) 3-4-7 days.
 Показва отлична способност да пенетрира, както в нормалните, така и в патологично променените
пародонтални тъкани.

197
 Високо ефективен срещу много пародонтални патогени, но някои щамове Enterococcus, Staphilococcus,
Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus могат да са резистентни.

TETRACYCLINES
 Tetracycline 250 mg (4x per day) 14-21 days.
 Minocycline 200 mg (1x per day) 14-21 days.
 Doxycycline (Vibramycin) – 200 mg-first day, 100 mg (1x per day) 13-20 days.
 Periostat (Doxycycline hyclate) – 20 mg (2x per day) 3-12 months в зависимост от тежестта на пародонтита –
субантимикробни дози.
 Най-често предписвани антимикробни средства при пародонтит.
 Инхибират протеиновата синтеза чрез свързване към бактериалните рибозомни единици.
 Широкоспектърни.
 Включително Tetracycline, Doxycycline и Minocycline.
 В по-голяма степен ефективни към Грам позитивни микроорганизми.
 Добра активност срещу спирохети, анаероби и факултативни бактерии.
 Висока концентрация в кревикуларната течност (нови данни показват вариации).
 Имат способността да се концентрират в пародонталните тъкани и да унищожават A.
actinomycetemcomitans.
 Освен това притежават антиколагеназен ефект, който може да инхибира тъканната деструкция и да
подпомага регенерацията на костта.
 При допълнителна употреба при хроничен пародонтит не е установена значима разлика в параметрите на
пародонтита – дълбочина на джоба, нива на клиничен аташман и процент на спирохетите в сравнение с
плацебо.
 Били са широко използвани при лечението, както на локализирания, така и на генерализирания ювенилен
пародонтит.
 Установена е зависимост между редукцията на A. actinomycetemcomitans в джобовете и подобряването
на нивата на аташман при сондиране (печалба на аташман).
 Клиничното им приложение при рефрактерен пародонтит е полезно и се изразява със значителна
редукция на спирохетите, подвижните пръчки, дълбочината на сондиране и супурацията.

Doxycycline
 Степен и спектър на ефективност – подобни на Tetracycline.
 Повишени нива в кревикуларната течност – подобни на Tetracycline.
 Абсорбцията на Doxycycline е по-малко сензитивна на присъствието на храна.

CLINDAMYCIN (Lincomycin derivative)

 Ефективен срещу Грам позитивни и повечето анаеробни бактерии.
 Инхибира бактериалната протеинова синтеза чрез свързване към бактериалните рибозоми.
 Приложението на Clindamycin в лечението на пародонталните заболявания е било ограничено
поради потенциалните тежки странични ефекти като абдоминален дискомфорт, диария и
псевдомембранозни колити.
 Автори заключават, че Clindamycin е ефективен в контрола на скоростта на загубата на аташман при
пациенти с рефрактерен пародонтит.
 300 mg (3x per day) 10 days.
 300 mg (4x per day) 7 days.

CIPROFLOXACIN (Fluoroquinolones)
 Широкоспектърен антибиотик, който инхибира бактериалната ДНК-синтеза чрез свързването си към
ДНК-гираза – ензим, отговорен за мултипликацията на ДНК.
 Ефективен срещу Грам негативни бактерии, Staphylococcus и Pseudomonas aeruginosa.
 Може да промотира благоприятни промени в микрофлората субгингивално, дължащи се на неговата
селективност.
 Има минимален ефект върху Streptococcus.
 Терапия с Ciprofloxacin може да улесни репопулацията на джоба с микрофлора в по-голяма степен
свързана с пародонталното здраве.
 Ciprofloxacin 500 mg (2x per day) 7-10 days.
 Ofloxacin 100/200 mg (2x per day) 7-14 days.

METRONIDAZOLE
 Широкоспектърен антибиотик, химиотерапевтик (нитроимидазолово съединение), демонстриращ
активност срещу анаероби, коки, Грам негативни и Грам позитивни бацили.
198
 Има способност да прониква през бактериалната клетъчна стена, да се свързва с ДНК и да разкъда
веригите й, в резултат на което настъпва клетъчна смърт.
 Нивата на медикамента в кревикуларната течност може да достигнат 2х тези в серума.
 Синтетичен антибактериален и антипротозоен агент, принадлежащ на нитроимидазоловата група.
 Представлява ефективна терапия срещу Protozoa като Trichomonas vaginalis, Amebiasis и Giardiasis.
 Една от най-ефективната терапия срещу анаеробни бактериални инфекции.
 Ефективен е в лечението на Crohn’s disease, Antibiotic-associated diarrhea и Rosacea.
 Одобрен от FDA (Food and Drug Administration) в 1963 г. и достъпен в орална, парентерална и
топикална форма.
 Metronidazole е амебициден, бактерициден и трихомонациден.
 Нейонизиран Metronidazole се поема от клетките на анаеробните микроорганизми.
 Неговата селективност към анаеробните бактерии е резултат от способността на тези микроорганизми да
редуцират Metronidazolе до неговата активна форма интрацелуларно.
 Електронно-транспортиращи протеини, необходими за тази реакция се намират само в анаеробните
бактерии.
 Редуцираният Метронидазол след това разкъсва хеликоидалната структура на ДНК, следователно
инхибира бактериалната синтеза на нуклеиновата киселина, което води до смърт на бактериалната клетка.
 Еднакво ефективен срещу делящи се и неделящи се клетки.
 Ефектът на Метронидазола е бил поддържан в продължение на 2-3 години с поддържаща терапия.
 Приложението на Метронидазол може значително да редуцира нуждата от пародонтална хирургия в
сравнение със самостоятелната механична терапия.
 Рефрактерните пародонтити със или без комбинации с други антибиотици са били успешно лекувани за
срок от 2 години след пародонтално инструментиране + Metronidazole.
 Поради механизма си на действие, ниското си молекулно тегло и ограниченото си свързване със
серумните протеини, Metronidazole е високо ефективно антимикробно средство.
 Резистентност към Метронидазол почти не съществува.
 Спектърът на действие на Метронидазола включва Protozoa и облигатните анаероби:
 Bacteroides, Fusobacterium, Veillonella, Clostridium, Eubacterium, Peptostreptococcus и Peptococcus.
Entamoeba histolytica, Giardia lamblia и Trichomonas vaginalis, Porphyromonas gingivalis, Prevotella bivia,
Prevotella disiens, Prevotella intermedia, Prevotella melaninogenica, Prevotella oralis.
 Метронидазолът не е лекарство на избор за третиране на инфекции, причинени от A.
actinomycetemcomitans, но може да бъде ефективен в терапевтични нива, което се дължи на неговия
хидроксилен метаболизъм.
 Когато се използва, обаче в комбинации с други антибиотици, той може да бъде ефективен срещу A.
actinomycetemcomitans.
 Метронидазолът е ефективен също срещу облигатните анаероби като P. gingivalis и P. intermedia.

Контраиндикации и странични ефекти

 Metronidazole може да причини левкопения.
 Metronidazole метаболизира в черния дроб и трябва да се назначава внимателно при пациенти с
чернодробни увреждания.
 Metronidazole навлиза бързо във феталната циркулация, не се препоръчва в първия триместър на
бременността и по възможност не се назначава през цялата бременност.
 Кърменето не се препоръчва по време на терапия с Метронидазол.
 Метронидазолът може да причини xerostomia, която може да допринесе за усложняване на
пародонталното заболяване, кариес или кандидоза.
199
 Метронидазол не трябва да се прилага при пациенти с алкохолизъм или интоксикация с етанол.
 Метронидазола може да се намеси в метаболизма на етанола, което да доведе до disulfiram-подобен
ефект – етанол не се използва в терапията с Метронидазол.
 Съобщавани са психотични реакции при алкохолици на терапия с Метронидазол и Дисулфирам.
 Метронидазола има несъвместимост с приемането на алкохол. Реакцията е пропорционална на
погълнатото количество алкохол и варира до тежки крампи, гадене, повръщане, по време на терапия да се
избягват алкохолни продукти, както и минимум един ден след прекратяването.
 Метронидазола потиска също и метаболизма на Warfarine. Пациенти подложени на антикоагулантна
терапия трябва да избягват Метронидазола, защото удължава протромбиновото време.
 Трябва да се избягва от пациенти, приемащи литий.

60.ТОПИКАЛНА АНТИМИКРОБНА ТЕРАПИЯ НА ПАРОДОНТАЛНИЯ ДЖОБ.

Топикални и локални антимикробни агенти

Концепция на традиционното третиране на пародонталното заболяване с топикални антибиотици

 Основният етиологичен фактор за гингивитите и пародонтитите е бактериалната плака, която се формира
върху емайл и повърхностите в гингивалния сулкус.
 Бактериалната плака е въвлечена и в инициирането и на периимплантните заболявания.
 Микроорганизмите в планктон, които популират околната среда, са най-чувствителни на действието на
антибиотиците и първите, които са убити – елиминирането на тази първа фракция от микробната
популация води до значителна редукция на антибиотика, който всъщност достига до външната част на
биофилма и може да убива клетки в него.
 Други молекули от антибиотика могат да бъдат стопирани от плътен полизахариден слой, който със своя
негативен товар свързва редица молекули.
 Много антибиотик-деградиращи ензими като β-лактамази, дезактивират голям процент от тях.
 Всичко това драстично редуцира количеството на антибиотика, който е способен да реагира с клетките
от биофилма.
 Очевидно е, че адекватното лечение трябва да започне с механично отстраняване (SRP) на бактериалната
маса, която акумулира в пародонталния джоб – процедура, която в някои случаи спира прогресията на
заболяването и елиминира възпалението на инфектираните места.

 Изплаквания (жабурене).
 Иригации – апарати за създаване на налягане и течностите се прилагат под налягане (супра- и
субгингивално).
 Гелове.
 Локално освобождаващи антимикробни агенти системи, вехикули носещи ефективна
антибактериална концентрация.
LAA (Локално освобождаващи антимикробни средства форми)
Общо индицирани при:
 Рецидивиращи джобове при пациенти с поддържаща пародонтална терапия.
 Периимплантни инфекции.
 Пародонтални абсцеси.
Локално освобождаващи антимикробни средства (LAA)
 Tetracycline Fiber (Actisite) – 25% Tetracycline hydrochloride (1990s).
 Minocycline hydrochloride Microspheres 1 mg (Arestin™).
 Doxycycline Polimer (Atridox).
 Minocycline ointment (Periocline) – 2% Minocycline hydrochloride (Gel).
 Metronidazole Gel (Elyzol) – 25% Metronidazole.
200
 Chlorhexidine chip (Periochip) – 2.5 mg Chlorhexidine gluconate.

Предимства
 Намаляване на дозата на приложение.
 Постигане на по-висока концентрация на агента на прицелно място за дълго време.
 Избягване на страничните ефекти от системно приложение.
Недостатъци
 Суперинфекции (Candida).
 Реакции на свръхчувствителност.
 Бактериална резистентност.
 Прилагането на формите в кабинета отнема време; някои места са трудно достъпни.

Включване на локални антимикробни средства в пародонталната терапия LAA

 От въвеждането на Actisite 1990 г. локално освобождаващите продукти сега се смятат като бързо, лесно,
ефективно лечение на пародонтални джобове.
 Търговски достъпни продукти са:
 Doxycycline gel (Atridox).
 Minocycline hydrochloride 1 mg microspheres (Arestin™; Ora Pharma Inc, Warminster, Pa).
 Имат предимствата да са биодеградабилни, биоадхезивни и ефективни включително и на ниво цена-
ефект.

Обосновка за приложение на LAA (Locally Administrated Antimicrobials)

 LAA освобождават мощна доза от антимикробно средство или антибиотик в пародонталния джоб.
 Налице са няколко причини, поради които LAA са полезни.
 Механичната терапия чрез scaling на зъбите и корените не елиминира всички бактерии, присъщи на
денталния биофилм, от зъбните повърхности.
 Дори високо квалифициран клиницист не успява да елиминира пародонтопатогените напълно.
 Въпреки, че ръчен scaling или машинно инструментиране е необходимо за разрушаване на биофилма,
поставянето на LAA в джоба допринася за убиването или супресията на останалите след
инструментирането бактерии.
 Пародонтитите днес се преценяват като хронични заболявания – те не могат да бъдат излекувани, но е
възможно да бъдат контролирани.
 Изследванията показват, че след инструментирането на кореновите повърхности бактериалните нива
започват да достигат тези от преди инструментирането на 8ма-11та седмица.
 Ако пациентът не следва двумесечна програма на поддържащо почистване, бактериите ще са
акумулирани дълго преди той да потърси намесата на клинициста.
 LAA освобождават медикамента във високи нива за 7 до 21 дни (в зависимост от продукта) – убиване на
повечето от бактериите, за които се цели елиминиране.
 Това дава едно допълнително време (възможност) на джоба до поддържащата терапия.
 Пациенти и клиницисти са загрижени за свръхупотребата на системни антибиотици.
 LAA могат да осигурят високи нива от активния агент в специфичното място или места без медикамента
да се разпространява в цялото тяло.
 Елиминира се грижата на ежедневното редовно и точно перорално приемане на медикамента от
пациента.
 Тестове за антимикробната активност на локално прилагани в джоба агенти.
 Антимикробната концентрация в GCF във времето след прилагане на антимикробни агенти (снимка).

ACTISITE® (Tetracycline fiber) – P&G/Alza, Palo Alto, CA

 Освобождаващата система се състои от polymer, ethylene vinil acetate, 25% наситен Tetracycline
hydrochloride.
 Съдържа 12.7 mg Tetracycline hydrochloride.
 Фибрите освобождават Tetracycline с постоянна степен за 14 дни.
 Концентрация – 150 пъти по-висока от тази, постигната със системното прилагане на Tetracycline.
 Бактерицидна концентрация на Tetracycline.
 По-малко странични ефекти.
 Прилага се в комбинация със SRP.
 Tetracycline hydrochloride-фибри – поставени в пародонтален джоб и остават там 7-12 дни.
 Превръзка от цианоакрилат протектира областта.

201
-След това фибрите се отстраняват.

ARESTIN (Minocycline hydrochloride 1 mg) – OraPharma, Inc.

 Е предварително дозиран и може да бъде поставен в няколко джоба за няколко минути (микросфери).
 Arestin – освобождава високи дози на антибиотик за 14-21 дни и така е постигната по-висока редукция на
дълбочината на джоба в сравнение със самостоятелно прилаганата терапия със SRP.

ATRIDOX™ (Doxycycline polymer) – Atrix/Block Drug Co., Jersey City, NJ

 Течна биодеградабилна система, която се втвърдява в пародонталния джоб и осигурява контролирано
освобождаване на инкорпорирания агент (Doxycycline).
 Прилага се със спринцовка.
 Препаратът е в процес на изследване във връзка със SRP.
 Не е одобрен от FDA.
 Съдържа 8.8% Doxycycline gel.
Заключение:
 Резултатите от изследванията показват, че лечението на пародонтита с локално освобождаване на
Doxycycline с биодеградабилен полимер е еднакво ефективно със SRP и по-високо ефективно от placebo
контрол и оралната хигиена в редуцирането на клиничните признаци на пародонтита за 9 месечен период.

202
PERIOCLINE (Minocycline ointment) – SunStar, Osaka, Japan
 Произведен в Japan.
 Прилага се в джоба със спринцовка и канюла.
 Отчита се редукция на дълбочината на джоба на местата третирани едновременно със SRP.

CHLORHEXIDINE
1. Perio-chip® – 34% Chlorhexidine в желатинов чип.
 Концентрацията на Chlorhexidine в гингивалния ексудат е 125 μg/ml за една седмица.
 Могат да се поставят до 8 чипа едновременно, минимум три месеца преди повторно поставяне.
2. Perio-Kin 0.2% gel за супра и субгингивална апликация (Spain).
3. Parodium 0.1% gel за супра и субгингивална апликация (France).
4. Corsodyl 1% gel.
5. CHLO-SITE gel – 1.5%.
 Perio-Kin 0.2% gel, Parodium 0.1% gel и Corsodyl 1% gel се елиминират бързо.

CORSODYL-Dental gel 1% Chlorhexidine gluconate

Приложение
 В инициалната пародонтална терапия.
 Локална антимикробна терапия при рефрактерност и рецидив.
 Преди и след пародонтална хирургия.
 След други хирургични интервенции (екстракции).
 В поддържащата терапия на гингивити и пародонтити.
 При улцерации и афтози.
 При подпротезен стоматит.
 В ендодонтията.
 Фармацевтичната форма гел позволява максимално свързване на активната съставка с повърхността на
лигавицата и максимално продължително действие на активната съставка.
 Нанася се само върху засегантото място, което оптимизира терапевтичния ефект и намалява нежелания
ефект на хлорхексидина.

PERIOCHIP – 34% Chlorhexidine (Omnii Oral Pharmaceuticals; Astra Zeneca Westborough, MA)
 Хлорхексидинов чип.
 Той е малък биодеградабилен филм от хидролизиран желатин, в който е инкорпориран 2.5 mg
Chlorhexidine gluconate.
 Чипът има размери приблизително 4х5 мм и 0,35 мм дебелина.
 Предимствата на хлорхексидиновия чип са възможността за доставяне и бавно освобождаване на
антисептик в джоба, биодеградабилност и лекота на приложение.
 Чипът лесно се поставя в джоба с дълбочина поне 5 мм и повече.
 Той е саморетентивен и освобождава хлорхексидин на мястото в концентрация 125 μg/ml най-малко за 7
дни.
 По-ранни изследвания показаха, че хлорхексидин в концентрация 125 μg/ml инхибира 99% от
субгингивалната микрофлора.
 Освен това по-ранни изследвания в Европа показаха, че бавноосвобождаващи хлорхексидинови филми
на базата на етилцелулоза ефективно редуцират броя на микроорганизмите в джоба за най-малко 17

седмици.

 Periochip + SRP – 30.3% редукция на пародонталния джоб за 9 месеца, докато само SRP – 13.5%.
 Ефективност на допълнителната терапия едновременно със SRP.
203
 Продължаваща редукция на джоба за периода от 2 години спира загубата на алвеоларна кост.
 Ефективен в поддържането на алвеоларната кост.
Заключение:
 Приложението на Periochip значимо подобрява клиничните резултати на пародонтита, когато се използва
като допълнение на SRP.
 Когато се прилага заедно със SRP хлорхексидиновия чип предлага на клинициста нов метод за постигане
и поддържане на пародонталната стабилност.

CHLO-SITE (Oraldent)
 CHLO-SITE – нов тип Xanthan gel съдържащ Chlorhexidine-ов агент.
 Съдържа 1.5% Chlorhexidine, която осигурява оптимално високоефективна концентрация в GCF
(Chlorhexidine digluconate slow release 0.5% и Chlorhexidine dihydrochloric rapid release 1.0%).
 Chlorhexidine съдържащ се в CHLO-SITE се реализира с бърза и константна степен през първите 24 часа
(около 34% от целия Chlorhexidine), с концентрации по-високи от 100 μg/ml.
 Това действие продължава средно 6 до 9 дни за което време се освобождава до 85% от Chlorhexidine в
CHLO-SITE.
 След 9тия ден присъствието на dihydrochloric chlorhexidine осигурява константна концентрация на
Chlorhexidine, която е ефективна и микробиологично активна за допълнителни 7 дни.
 Лесно се аплицира в най-дълбоката част на пародонталния джоб с игла със заоблен връх.
 Благодарение на мукоадхезивните качества на Xanthan Gel се формира тънък филм, който адхерира към
мукозните тъкани.
 Бактериалната активност през първата седмица е 40 до 60 пъти по-голяма от минималната инхибираща
концентрация (MIC).
 Ефективен е за 15 дни.
 Не предизвиква феномен на бактериална резистентност.
Последователност
1. Scaling and root planing.
2. Промиване и подсушаване на джоба с хартиени ленти (paper strips).
3. Аплициране от най-дълбоката част.
4. Сондиране след третирането показва редукция на PD.
Третиране на периимплантните инфекции с CHLO-SITE
1. Сондиране на джоба и отстраняване на биофилма.
2. Инструментиране с пластмасова кюрета.
3. Промиване на джоба и подсушаване с хартиени щифтове.

ELYZOL® Dental Gel – 25% Metronidazole (Flagyl) – (DUMEX-ALPHARMA Kopenhagen, Denmark)

 Metronidazole dental gel е аплициран в джоба със спринцовка, където се очаква да да увеличава своя
вискозитет – 60% от гела се елиминира от джоба.

Индикации за приложение на субгингивално освобождаващи антимикробни агенти системи

Прилагат се само и винаги след механична терапия при:
 Места с персистиращо възпаление след конвенционалната механична терапия.
 Периимплантити.
 Пародонтални абсцеси.
 Преди регенеративни хирургични процедури.
Не трябва да се употребяват самостоятелно и рутинно при:
 Първична терапия на нелекуван преди пациент.
 Агресивни форми на пародонтит – локализиран ювенилен, бързопрогресиращ или генерализиран
рефрактерен пародонтит.

Индикации за приложение на LAAs

 Всеки пациент е умерен хроничен пародонтит и дълбочина на джоба ≥ 5 мм с кървене е кандидат за LAA.
 Прави се пълна диагностика на пациента с медицинска история.
204
 Детерминира се свръхчувствителност към тетрациклиновата група или други медикаменти (Atridox и
Arestin са деривати на Tetracycline, а Periochip съдържа хлорхексидин).
 Пълно пародонтално изследване се изисква за определяне на настоящия статус на пациента.
 След диагностицирането на пациента се определят терапевтичните възможности.
 LAA са ефективен режим на лечение и могат да бъдат една от терапевтичните опции, които се дискутират
и предлагат на пациента.

В заключение:
 Антибиотици и химиотерапевтици се предписват на пациенти, които не отговарят на конвенционалната
механична пародонтална терапия, пациенти с агресивни или акутни пародонтални инфекции, пародонтални
инфекции свързани със системни манифестации и като допълнение на хирургичната и нехирургична
терапия.
 Пародонталните заболявания, обаче се развиват в присъствието на повече от 500 бактериални вида,
основно Грам негативни анаеробни пръчки. Пародонталните бактерии варират значително в
чувствителността си към някои антибиотици, което прави антимикробната терапия проблематична.
 Системната антимикробна пародонтална терапия може да подобри механичното пародонтално лечение, а
не да го замести.
 Основните кандидати за системна антимикробна терапия са пациенти, които показват продължаваща
загуба на аташман независимо от приложената механична терапия като:
1. Пациенти с рефрактерни пародонтити – персистираща субгингивална инфекция или нарушена
резистентност на организма.
2. Пациенти с агресивни пародонтити – свързани с нарушен имунен отговор или възможна генетична
предиспозиция.
3. Пациенти с акутни пародонтални инфекции (пародонтални инфекции).

205
В заключение:
 Механичната терапия, включително в някои случаи хирургия за достъп, е ефективното лечение на
хроничния пародонтит.
 Наличните в литературата доказателства не подкрепят рутинна допълнителна терапия на хроничния
пародонтит при системно здрави индивиди в сравнение с конвенционалната механична терапия.
 Анализирането на резулататите за редукцията на PD и печалбата на CAL посочва Minocycline – локално
приложен, като най-обещаващата допълнителна терапия е Metronidazole и Chlorhexidine – локално
приложени с по-малка ефективност.
 Анализът на литературните данни показва по-голяма ефективност (редукция на дълбочината на джоба и
печалба на аташман) на локалното допълнително приложение (обсъждат се бавно освобождаващи таргетни
фармацевтични форми) на антимикробната терапия в сравнение със системната допълнителна
антимикробна терапия при третирането на хроничния пародонтит.
 Други важни фактори – адекватното дългосрочно поддържане и проследяване на пациентите, както и
личните грижи, могат да повлияят в по-голяма степен върху пародонталния статус, отколкото тези
допълнения към SRP, особено при пациенти с лек и умерен пародонтит.
 Ефективността на допълнителната антимикробна терапия е по-изразена при по-тежки пародонтити,
където поддържането и личните грижи са по-трудно изпълними, при пациенти с рефрактерен пародонтит
или дълбоки джобове и/или фуркационни дефекти, при които има ограничения за хирургична терапия.
 Решенията за допълнителна антимикробна терапия трябва да включват съобразяване и на страничните
ефекти.
 Значимостта на системно прилаганите антибиотици в повишаване на успеха при регенеративни
процедури за нов аташман и кост и при модулирането на възпалителния отговор на организма все още не е
категорична.

206
Контрол на микробните отлагания чрез други антимикробни достъпни форми

 Супра- и субгингивални иригации – ефективни и при пародонтити.

Орални иригации с антимикробни средства – обект – хлабаво закрепената супра- и субгингивална

бактериална плака
 Прилагани от пациента супрагингивални иригации:
 Едноструйни и многоструйни иригатори.
 Процедура, предупреждения за ниско налягане, 4-5 s интердентално.
 Прилагани от пациента субгингивални иригации:
 Меки гъвкави върхове за поставяне на или 2 мм под гингивалния ръб.
 Избрани джобове и фуркации, ниско налягане, 5-6 s за всяко място.
 Професионално прилагани субгингивални иригации:
 Приспособления, процедура.
 Индикации – преди лечение; преди анестезия; поддържане – недостъпни за инструментиране места,
джобове с незадоволителен отговор, гингивално възпаление при пародонтит.

Ефективност на иригациите
 Редукция на гингивитите – по-голяма при използването на антимикробни средства със супрагингивални
иригатори.
 Редукция или промени в микробната флора – супра- и субгингивалните иригации намаляват
количеството на микроорганизмите и разрушават микробните колонизации.
 Пенетриране в джоба, субгингивален достъп:
 Субгингивалните иригации пенетрират малко под нивото на гингивалния ръб.
 Субгингивалните иригации достигат 70-90% от дълбочината на джоба.
 Прилагане на антимикробни агенти – оралните иригации повишават ефекта на антимикробните средства.
 Иригациите, прилагани от пациента, с или без медикамент, са ефективни в редукцията на гингивитите.
 Иригации с Хлорхексидин глюконат или фенолови съединения са ефективни при пациенти с гингивити
или следващи поддържаща програма.
 С допълнителни върхове за маргинални иригации се постига по-добър достъп до пародонталния джоб.
 Професионалните субгингивални иригации с медикамент след инструментирането на корена имат малък
допълнителен ефект в сравнение със самостоятелното инструментиране SRP при пародонтит.

Най-често използвани средства са:

 Chlorhexidine
 Cetylpyridinum chloride
 Povidone-Iodine
 Stannous fluoride (SnF2)
 Hydrogen peroxide (H2O2)
 Listerine™ - етерични масла, фенолови съединения.

CHLORHEXIDINE

207
 Използвани концентрации US – 0.12%, в Европа – 0.2%.
 Механизъм на действие – катионната молекула на Chlorhexidine се привлича от негативно натоварената
повърхност на бактериалните клетки, което причинява увреждане на мембраната на бактериалната клетка и
реверзиблено изтичане на бактериални нискомолекулни компоненти.
 В ниски дози (бактериостатичен ефект) и тежки увреждания на мембраната и клетката, бактериална
смърт при високи дози (бактерициден ефект).
 Субстантивитет: свързва се към интраоралните меки и твърди тъкани супрагингивално.
 Странични ефекти – оцветяване, нарушена вкусовата чувствителност.
 Клинични находки: като иригант и/или изплаквания не допринася за допълнително подобрение на PD и
CAL, но редуцира плаката и гингивитите.
 Peridex 0.12% – убива до 97% от аеробните и анаеробните бактерии.
 Corsodyl 0.2%.

POVIDONE-IODINE
 Концентрации: варират до 10% или 5% свободен iodine.
 Механизъм на действие: оксидиране на amine (NH), thio (SH) и phenolic hydroxy (OH) групите в
аминокиселините и нуклеотидите и взаимодействие с ненаситените мастни киселини асоциирани с
бактериалните клетъчни стени и мембраните.
 Бактерициден за Грам позитивни, Грам негативни бактерии, гъби, микобактерии, вируси, протозоа.
 Странични ефекти: краткотрайно оцветяване на зъбите и езика и възможна тиреоидна дисфункция.
 Клинични находки: като домашен иригант е ефективен в редукцията на кървенето и гингивитите. Няма
ефект върху параметрите на пародонтита.

STANNOUS FLUORIDE
 Уникален:
 2 вида активни йони – привлича се както от калциевите катиони, така и от фосфатните.
 Може да причини повърхностно оцветяване.
 Антимикробен, бактерициден и бактериостатичен ефект:
 Взаимодейства с хранителните вещества за развиващата се плака.
 Нарушава електро-магнитните товари на клетъчните стени.
 Пенетрира бактериалната клетъчна стена и така нарушава формирането на плаката.
 Кариес, хиперсензитивност, възпаление.
 Способност да блокира орифициите на дентиновите тубули, така че регистрацията на болката не може
да се трансмитира (предава).
 Професионални достъпни концентрации – 0.4%; 0.63%; 1.64%.
 Форми – гел и течност за изплакване (Gels & Rinses).

HYDROGEN PEROXIDE
 Концентрации от 3% като изплаквания или като профилактични субгингивални иригации не се
различават от физиологичен разтвор в способността си трайно да променят бактериалната микрофлора или
да редуцират клиничните индекси.

LISTERINE ™
 Активни съставки: комбинация от растителни етерични масла.
 Thymol 0.064%
 Menthol 0.042%
 Eucalyptol 0.092%
 Methyl salicylate 0.060%
 Alchohol 21.6% - неактивна съставка.
 Клинични находки: като изплаквания 2 пъти дневно след изчеткване на зъбите значително редуцира
плаката от 20% до 34% и гингивитите от 28% до 34%.

Изплаквания
 Само Chlorhexidine 0.12% и Listerine имат одобрението на FDA за лечението на гингивитите.

Иригации
 Персоналните и професионални иригации имат способност да пенетрират до 3 мм субгингивално.

Дезинфекция на цялата уста (Full-mouth disinfection)

208
 Обосновка: при пролонгираното механично третиране пародонтопатогени от нетретираните джобове
могат да трансмитират към третираните, които са били временно дезинфектирани от механичното
почистване.
 Едноетапна дезинфекция на цялата уста (FMD) с механичен контрол (SRP) и едновременна химическа
терапия за отстраняване на пародонтопатогените от цялата уста в кратко време (Quirynen et al. 1995).

Протокол
 Четирите квадранта за SRP (по час за всеки) завършва в 24 часов период.
 Освен това се извършва третиране с Chlorhexidine в следната схема:

SRP на цялата уста (на цялата дентиция в 2 посещения в рамките на 24 часа) под анестезия.
Четкане на гърба на езика за 1 min с 1% Chlorhexidine gel.
Изплакване с вода за уста с 0.2% chlorhexidine-ов разтвор за 1 min (през последните 10 s пациента прави
гаргара с опит за достигане до тонзилите).

Субгингивални иригации (с помощта на маркирана спринцовка на 6 и 8 мм) на всички джобове 3

пъти по 10 min с chlorhexidine 1% gel след двете сесии на SRP и се повтаря на 8мия ден.
Жабурене вкъщи с 10 ml 0.2% chlorhexidine-ов разтвор 2 пъти дневно за 1 min през следващите две
седмици.
Орално-хигиенни инструкции вкл. четкане на зъби, интердентално почистване с интердентални
четки и/или други приспособления, и почистване на езика.

Клинични находки
 Печалбата на CAL 3.7 мм за тестваната група срещу 1.9 мм за контролната при PD ≥ 7 мм.
 Редукция на дълбочината на джоба (PD) по-голяма в тестваната група във времето на целия тестван 8-
месечен период.
 Клиничните и микробиологични находки показват ефективност на FMD + системно администриран за 3
дни Azithromycin.
 Такъв период може да редуцира продължението на пародонталното лечение при тежък хроничен
пародонтит.

Фактори, влияещи върху резултатите от антимикробната пародонтална терапия

 Разнообразие в състава на пародонтопатогените.
 Фармакокинетиката на прилаганото средство.
 Локални фактори в пародонта – съотношението на общия брой бактерии и максималната достижима
локална концентрация на агента.
 Свързването на агента с тъканите или други неприцелни микроорганизми.
 Присъствието на биофилм, позволяващ протекция на патогените.
 Присъствие на патогени, резистентни на агента.
 Увредената резистентност на организма.
 Реколонизация на субгингивалните области от супрагингивалните места.

61.МОДУЛИРАНЕ НА ОТГОВОРА НА ОРГАНИЗМА В ТЕРАПИЯТА НА ПАРОДОНТИТА.

209
 Терапевтични стратегии с модулиране на отговора на организма. Host modulation therapy.

Host modulation of the Pathogenesis of Periodontitis (Page & Kornman 1997)

 Действа се на продуктите отделени от клетките на организма, стимулирани преди това от продукти на

микроорганизмите.

Етиологични фактори и каскадата от събития при пародонтит

Обосновка
 Основната етиология на пародонталните заболявания и хронични възпаления около дентални импланти е
бактериалната инфекция.
210
 Клиничният курс на пародонтита може значително да варира независимо от идентичните количествени и
качествени нива на бактериите.
 Грам негативната инфекция в джобовете е необходима, но не достатъчна да индуцира инициация и
прогресия на пародонтита.
 Всъщност реакцията на организма към присъствието на бактериите е която медиира тъканната
деструкция.
 Този отговор може да бъде повлиян от фактори на средата (пушене), придобити (системни заболявания),
и генетични рискови фактори.
 Съвременната основна линия на терапия на пародонтита е насочена към бактериалната компонента на
заболяването.
 Съвременния нехирургичен стандарт на пародонтални грижи е SRP механични интервенции, създадени
физически да отстранят бактериите и техните продукти.

 След като се знае, че деструкция на пародонта се дължи на отговора на организма, логично е да се

съобразят терапевтични подходи на модулиране на отговора на организма в допълнение на
антибактериалните подходи в контрола на хроничния пародонтит и периимплантните заболявания.
 Три потенциални подхода са били съобразявани:
1. Инхибиция на матриксните металопротеинази (MMPs) с антипротеинази.
2. Блокиране на продукцията на проинфламаторни цитокини и PG (простагландини) с
антиинфламаторни агенти.
3. Инхибиране на активирането на остеокластите чрез остеопротективни агенти.

Агенти за модулиране на отговора на организма в терапията на пародонталните заболявания (Host

modulation agents)
 Системно администрирани агенти:
 Инхибитори на матриксните металопротеинази (MMPs) – Periostat™ (Doxycycline hyclate).
 Нестероидни анти-инфламаторни агенти (NSAIDs – Non-steroidal anti-inflammatory drugs).
 Остеопротективни средства – бифосфонати (Bisphosphonates).
 Локално администрирани агенти:
 Нестероидни анти-инфламаторни агенти – NSAIDs.
 Емайлови матриксни протеини (Emdogain), растежни фактори (platelet-derived growth factor, insulin-like
growth factor), костни морфогенетични протеини (BMP-2, BMP-7).

Антипротеинази (Antiproteinases)
 Антипротеиназите, използвани при лечението на пародонтита са тетрациклините.
 Наред с антимикробната си активност, тетрациклините имат способност да инхибират неутрофилите,
остеокластите и MMPs, въвлечени в деструкцията на пародонталните тъкани.
 Тетрациклините имат антиинфламаторна активност и могат да бъдат остеопротективни агенти чрез
инхибиране на остеокластите.
 Doxycycline hyclate 20 mg tablets (2x per day) за 9-12 месеца Periostat™ е най-използваният и изявен
инхибитор на колагеназите от използваните тетрациклини.

211
Periostat™
 Doxycycline hyclate 20 mg bid (Periostat™) инхибира активността на колагеназите и MMPs специално:
 MMP–8 (polymorphonuclear leukocyte-type collagenase).
 MMP–9 (gelatinase).
 MMP–13 (collagenase–3).
 Periostat™ – прилагат се субантимикробни дози (SDD – subantimicrobial dose doxycycline).
 Клинични проучвания на повече от 650 пациенти демонстират, че Doxycycline hyclate подобрява
ефективността на професионалните пародонтални грижи и забавя прогресията на заболяването (Caton
1999).
 SRP and Periostat™ резултати:
 PD и CAL се подобряват след 3 месеца и остават стабилни до 12 месеца.
 За инициалната PD 4-6 мм – след 9 месеца: SRP/Periostat™ значимо по-добри.
 Novak et al. 2002 установяват че при пациенти с тежки генерализирани пародонтити употребата на
Periostat™ за 6 месеца плюс SRP може да редуцира допълнително PD до 1.6 мм в сравнение с placebo.
Стойностите са измерени 3 месеца след прекратяването на Periostat™.
 Ефект на субантимикробните дози doxycycline върху активността на колагеназите в кревикуларната
течност и върху относителните нива на аташман (rALv – relative attachment level) – графика.

 Местата, които продължават да губят аташман в 12-месечен период (> 3 мм CAL) при приложение на
Periostat™ едновременно със SRP (графика).
 Прилагана е терапия със SRP, Periostat™, и Atridox едновременно.

Periostat™ + SRP
 Periostat™ е първият терапевтичен агент, създаден да модулира отговора на организма и е показано, че
когато се прилага като допълнение на SRP допринася за забавянето на прогресията на хроничния
пародонтит.
 Periostat™ действа чрез редукция на активността на произхождащите от организма ензими като
колагеназите, за които се знае, че са свързани с деструкцията на пародонталните поддържащи структури
при прогресията на хроничния пародонтит.
 Periostat™ се прилага системно като предлага допълнително третиране на всички места едновременно –
подход на третиране на цялата уста. Ако има индикации за това, терапията със SRP може да бъе допълнена
от антибактериални агенти, системно или локално.
 Дневният режим на дозиране на Periostat™ (20 mg bid до 9 месеца) е бил екстензивно изследван и е било
показано, че продуцира плазмени нива съществено по-ниски от тези, които се изискват за индуциране на
антимикробния ефект – следователно това са субантимикробни дози – SDD.
 Когато се прилага съобразно режима на дозиране Periostat™ няма антимикробния ефект на Doxycycline и
другите антибиотици върху микрофлората.
 Клиничните изследвания показват, че терапията с приложение на Periostat™ като допълнение на SRP е
по-ефективна в сравнение със самостоятелната терапия със SRP в редукцията на дълбочината на джоба и
подобряване нивата на клиничен аташман при пациенти с хроничен пародонтит.
 В клинични опити странични ефекти на Periostat™ са били подобни на тези на плацебо.
 Periostat™ не се предписва на бременни, кърмещи и хиперсензитивни на тетрациклини.
 Продължителното администриране на субантимикробни дози Doxycycline (SDD) не допринася за
промени в чувствителността към антибиотици.
 При лечение с Periostat™ намаляват MMPs, а се увеличава аташмана на местата, които продължават да
губят аташман в 12 месечен период (> 3 мм CAL) при приложение на Periostat™.
 Допълнителното приложение на инхибитори на MMPs заедно със SRP промотира нов аташман при
пациенти с пародонтит.
 Изследвания върху биологичния отговор към инхибитори на MMPs – субантимикробни дози Doxycycline
(LDD) в комбинация с хирургия с ламба за достъп (access flap surgery), показват модулиране на
оздравяването при пациенти с тежък пародонтит.

Заключения
 LDD в комбинация с хирургия с ламба (access flap surgery) може да подобри отговора към хирургичната
терапия в редукцията на дълбочината на сондиране при тежък хроничен пародонтит.
 Приложението на LDD има тенденция да редуцира локалната пародонтална костна резорбция.
 Приложението на LDD не изглежда да води до значителни промени в микробиотата след хирургията.
212
Заключение за MMPs и костната резорбция
 MPPs имат важна роля в процеса на пародонтита, тъй като са отговорни за деградацията на
компонентите на екстрацелуларния матрикс.
 Молекулярни и клетъчни биологични методи в последните години допринасят на основните механизми,
които детерминират началото на прогресията на пародонтита.
 Вероятно в близкото бъдеще те биха били полезни в прогнозата и предикцията на прогресията на
заболяването.
 Това ще улесни идентифицирането на индивидите във висок риск, което ще позволи планиране на
индивидуализирани подходи на пародонтална терапия.

Антиинфламаторни агенти (Antiinflammatory agents)

Обосновка
 Метаболитите на арахидоновата киселина са проинфламаторни медиатори, които са въвлечени в
различни костни резорбтивни процеси, включително пародонтита.
 Тези медиатори могат да се инхибират с нестероидни противовъзпалителни средства (NSAIDs),
включително някои медикаменти без рецепта като Aspirin, Ibuprofen, Naproxen аналгетици, антитромбозни
агреганти (инхибитори на циклооксигеназата-сох и така предотвратяващи продукцията на метаболитите на
арахидоновата киселина (analgestic, anti-platelet, anti-thrombocytic and inchibitors of the enzyme cox).
 Редуцираните нива на проинфламаторните медиатори като резултат от използването на НСПВС агенти
(NSAIDs) могат да ограничат медиираната от отговора на организма деструкция на алвеоларната кост при
пародонтита и периимплантните заболявания.

NSAIDs
 Flurbiprofen 50 mg bid е бил приеман 2 години, SRP е бил извършван на всеки 3 месеца.

Регулаторни механизми на cyclooxygenase-2 (cox-2) експресията и prostaglandin E 2 (PGE2)

продукцията чрез интерцелуларни взаимоотношения в пародонталната лезия

Остеопротективни агенти (Bone-Sparing Agents – Bisphosphonate)

 В последните 10 години използването на бифосфонатите като остеопротективни агенти са били
включени в контрола на остеопорозата и другите остеорезорбтивни заболявания.
213
 Те се абсорбират от костта и се доставят локално по време на ацидификацията, свързана с остеокластната
активност.
 Бифосфонатите инхибират костната резорбция чрез редуциране на остеокластната активност.
 Следователно те могат имат потенциална роля в инхибицията на загубата на алвеоларна кост при
пациенти с пародонтит и периимплантит.
 Пет изследвания са публикувани досега върху оценката на ефекта:
 Alendronate за 6 месеца.
 Risedronate за 12 месеца.
 Отчетени са значителни клинични подобрения:
 Редукция на дълбочината на джоба (PD).
 Печалба на клиничен аташман (CAL gain).

Потенциални терапевтични стратегии за третиране на костната резорбция

214
Роля на молекулните медиатори за развитието на пародонтит и потенциални места за
химиотерапевтично модулиране на отговора на организма (chemotherapeutic host modulation
medications)

62.ТРЕТИРАНЕ НА ПАРОДОНТАЛНИЯ ДЖОБ С КЮРЕТАЖ- ЦЕЛ, ПОСЛЕДОВАТЕЛНОСТ В

ИЗПЪЛНЕНИЕТО, ЕФЕКТИВНОСТ, ИНДИКАЦИИ И КОНТРАИНДИКАЦИИ.
215
Пародонтален/гингивален кюретаж. Индикации. Техники и инструментариум. Оздравяване в
пародонталния джоб. Реоценка и решения за поддържаща или корективна терапия. Решения за
допълнителна пародонтална терапия – антимикробна, модулиране на отговора на организма.

Подходящо извършената пародонтална терапия се идентифицира с изпълнението на следното:

 Елиминиране на болката, гингивалното възпаление и гингивалното кървене при сондиране
 Редукция на пародонталните джобове и елиминиране на инфекцията
 Стопиране на супурацията и деструкцията на аташман и кост
 Редукция на зъбната подвижност
 Установяване на оптимална оклузия
 Възстановяване на тъканите, засегнати от деструкцията (в някои случаи)
 Реустановяване на физиологичен гингивален контур за запазване на гингивалното здраве

216
 Редукция на загубата на кост

Патологичен пародонтален джоб

 Свързаният със зъба епител е трансформиран в епител на джоба който се характеризира с пролиферация
с формиране на инвагинации и увеличен пермеабилитет за клетки и флуиди.
 В някои области съединителната тъкан е лишена от епител.епител

217
 Латерално от епитела в съединителната тъкан е разположен плътен инфилтрат от имунни клетки,
доминиран от плазматични клетки.
 Колагенът на съединителната тъкан и фибробластите са редуцирани.
 Механизмите на тъканна деструкция са свързани с освобождаване на металопротеинази (MMPs) от
акумулираните левкоцити и субстанции от имунния процес на гингивата.
 Наличната загуба на аташман е резултат от деструкция на колагеновите фибри, което позволява на
епитела да пролиферира апикално върху кореновата повърхност.

Микроорганизми в пародонталния джоб

 В субгингивалната плака доминират спирохети и Грам негативни пръчки (G-R).
 Спирохетите и Грам негативни пръчки предизвикват пародонтално заболяване чрез освобождаването на
токсини и дори пенетриране в тъканите, където биват убивани от клетките на защитата на организма (T-
Lymphocytes, B-Lymphocytes, M – monocytes/macrophages, P – polymorphonuclear cells).

Прогресия на пародонталния джоб

 Прогресията на пародонталния джоб варира – редуват се епизоди на бърза деструкция на аташман и
бавна прогресия в определени периоди.
 Регистрирането на прогресията на загубата на аташман е възможно чак когато достигне клинически
измерваеми нива – промени в нивото на аташман от 2 мм или повече са индикативни за прогресия на
загубата на аташман.
 Пародонталния джоб се характеризира с възпалителна реакция, която варира с времето.
 Композицията на акумулираната върху кореновата повърхност плака варира в латерална и апикална
посока, съдържа патогенни пародонтални видове.
 Субгингивалната екология е различна върху зъбната повърхност, в ексудата на джоба и върху епитела на
джоба.

Пародонтален джоб
 Съвременните изследвания демонстрират факта, че субгингивалните бактерии могат да инвазират
дентинните тубули в областите, където липсва цемент в резултат на болестния процес.
 Такива интердентални резервоари от микроорганизми могат да фаворизират реколонизацията на зъбните
повърхности след лечението.
 Формирането на субгингивален калкулус увеличава повърхността на бактериалната колонизация и се
присъединява към етиологията на пародонтита.
 PMNs левкоцити доминират клетъчния състав и формират стена между гингивалните тъкани и
повърхността на асоциираната със зъбната повърхност плака.
 Левкоцитите протектират гингивалните тъкани от масивна инвазия на бактерии.
 Налице е само къс свързващ епител в апикалната част на джоба.

Пародонтален джоб – оздравяване след SRP

218
 Оздравяване на 2ри-8ми час след SRP :
 В средата на пародонталния джоб има кръвен коагулум с левкоцити, защото епитела на джоба не е
интактен.
 Свързващия епител остава в дъното на джоба, той се маха при кюретаж.
 Налице е повърхностна некроза на епитела – 0.2 мм.
 Под некрозата има вал от левкоцити (левкоцитен вал – акутно възпаление).
 По кореновата повърхност има гладък цемент.
 Субгингивално се откриват малко субгингивална плака, калкулус и микроорганизми в дентиновите
тубули.
 Най-отдолу е свързващия епител.

 Оздравяване на 8ми-24ти час след SRP :

 Кръвния коагулум започва да дезинтегрира.
 Наблюдава се епителна пролиферация латерално от левкоцитния вал.
 Това означава, че левкоцитите, които маркират тази зона участват в защитата.
 В съединителната тъкан се наблюдава васкуларна и фибробластна пролиферация.

 Оздравяване на 7ми ден след SRP – добро оздравяване.

 Интактен свързващ епител.
 Гингивална ретракция – 1-2 мм.
 Формира се плътен епителен аташман.
 Фибробластна пролиферация.
 В областите с плака:
 Акумулиране на левкоцити.
 Малки остатъци от кръвен коагулум.
 Некротичен епител и левкоцитен вал в областите с плака.

Оздравяване на 14ти-90ти ден след SRP

 Оздравяване на 14ти ден след SRP :
 Протича процес на оздравяване с формиране на епителен аташман (дълъг свързващ епител).
 Оздравяване на 21ви-28ми ден след SRP :
 Стабилно оздравяване с ретракция на гингивата и формиране на епителен аташман.
 Оздравяване на 90ти ден след SRP :
 Поддържане на оздравителния резултат или
 Ако не се спазва поддържащата терапия има рецидив с латерална и апикална пролиферация на епитела.
 Ако не се поддържа рецидива отново се формира пародонтален джоб.

Оздравяване след нехирургична пародонтална терапия (SRP)

 С времето оздравителният процес напредва и състоянието на тъканите постепенно се нормализира.
 Инициалното оздравяване е бързо, докато матурацията на тъканите отнема време и процесите на
ремоделиране се наблюдават месеци след лечението.
 Нивата на аташман след успешна нехирургична пародонтална терапия демонстрират печалба на ниво на
аташман при сондиране от около 1 до 2 мм.
 Това не означава, че е формиран нов съединително-тъканен аташман – резултатът е отражение на
повишения тонус на гингивалните тъкани, което предотвратява апикалното позициониране на измерващата
сонда, и на формирания епителен аташман.
 Дълбочината на джоба при сондиране може да показва редукция от 2-4 мм поради ретракция на
гингивалния ръб.
 Резултатите от нехирургичната пародонтална терапия са стабилни във времето при повечето пациенти,
ако пациентът кооперира и лекуващият тим осигурява поддържаща терапия според нуждите.
 В тези обстоятелства резултатите от нехирургичната терапия не се различават значимо от тези, получени
с хирургичните методи за достъп до кореновата повърхност (за инструментиране)!!!
 Резултатите от инструментирането се отчитат на 30-ия ден.
 Възможно е нехирургичната пародонтална терапия при добър контрол за осем месеца да доведе до
известна регенерация на кост.

Оздравяване на пародонталния джоб след пародонтална терапия:

 Пролиферация на клетки от:
219
 Маргиналния епител.
 Съединителна тъкан.
 Костномозъчните пространства.
 Периодонтален лигамент.

Оздравяване в алвеоларната кост след нехирургична пародонтална терапия

 Демонстрира видима регенерация на кост след SRP (снимка).

Root planing срещу гингивален/пародонтален кюретаж

 Root planing и почистването на джоба – касае кореновата повърхност – необходимо е да се остави здрав
цемент 20-40 µм.
 При SRP свързващия епител остава запазен.
 При кюретажа се третират съединителната тъкан и свързващия епител.

Гингивален/пародонтален кюретаж
Дефиниция:
А)Затворена дефинитивна хирургична процедура, целяща редукция или елиминиране на джоба, реаташман
или нов аташман;
Б)Извършва се с кюрета за отстраняване на: сулкуларния епител и епителния аташман, възпалената
съед.тъкан от стената на джоба.
Индикации за “затворена” процедура
 “Затворената” процедура на гингивален/пародонтален кюретаж без рефлектиране на ламба е индицирана
в случаите на лек до умерен пародонтит с дълбочина на джобовете < 6 мм. След оздравяването и
реоценката няколко седмици по-късно клиницистът решава необходимостта от хирургична процедура.
 При тежките пародонтити пародонталният кюретаж подобрява оздравяването в подготовката на
последващата пародонтална хирургия.
 Едематозни и възпалени тъкани;
 Плитки джобове;
 Супраалвеоларни джобове;
 Като част от подготовката за процедурите с ламба;
 Прогресия на загуба на аташман и кост;
 Повишени нива на патогенни МО;

Контраиндикации за “затворена” процедура

 Не съществуват истински контраиндикации, но някои пациенти със системни заболявания изискват
специална подготовка, такива са пациентите с:
 Антикоагулантна терапия.
 Сърдечно-съдови заболявания.
 Респираторни заболявания.
 Ендокринни заболявания (Diabetes mellitus).
 Фиброзни тъкани.
 Дълбоки джобове.
 Фуркационни лезий.

Гингивален кюретаж не е индициран, ако основната цел на пародонталната терапия е нов аташман!!!
Самостоятелната ефективност на гингивалният кюретаж е трудно да се оцени, след като винаги е
комбиниран с кореново инструментиране!!!

Техника на гингивален / пародонтален кюретаж

Root planing

220
 Използва се остра Gracey кюрета, която отстранява плака, калкулус и цемент, а понякога и дентин от
кореновата повърхност до гладка и чиста повърхност.
Гингивален кюретаж
 Използва се остра Gracey кюрета с работен ръб към гингивалната стена, която отстранява:
 Епитела на джоба.
 Останалия свързващ епител и
 Инфилтрираната съединителна тъкан (разрушен колагенов матрикс), които остро се демаркират от
интактната, здрава съединителна тъкан.

Цели на пародонталния кюретаж

 Елиминиране на инфекцията в джоба и оздравяване на пародонталната лезия.
 Критичната цел е абсолютното почистване на кореновата повърхност – отстраняват се всички
субстанции – калкулус, плака и ендотоксин.
 Ендотоксинът (липополизахариди от Грам негативните бактерии) се открива в повърхностния пласт на
цемента и може да инхибира реаташмана на епител и оздравяването на съединителната тъкан.
 След третиране на кореновата повърхност се премахва епитела на джоба и инфилтрираната съединителна
тъкан (това отчасти става непреднамерено при инструментирането на кореновата повърхност, ако се
използва универсална кюрета).

Последователност в извършването на кюретажа

1. Анестезия.
2. Сондиране дълбочината на джоба.
3. Отстраняване на субгингивалния калкулус (с кюрети или с мотичка).
4. Инструментиране на кореновата повърхност (Root planing) с универсална кюрета с отчитане на
всички анатомични фактори на зъбната повърхност.
5. Кюретаж на меките тъкани (кюретата е с ръб към гингивалната стена на джоба, потъва до дъното на
джоба, дигитална компресия – използва се за поддържане на гингивалната стена).
6. Иригации на джоба с физиологичен разтвор или хлорхексидин (може и с метронидазол, повидон
йодин).
7. Изследване на джоба с въздушна струя.
8. Адаптиране на гингивалните тъкани, което става с компримиране с марля, напоена с физиологичен
разтвор. По-малък коагулум при добро адаптиране.
 Explorer – използва се за измерване степента на инструментиране на кореновата повърхност.
 Ориентири за добре проведен кюретаж:
 чиста коренова повърхност.
 редуцирано кървене.

Оздравяване след пародонтален кюретаж

 Ретракция на гингивалните тъкани (намаляване обема на съединителната тъкан).
 Редукция на джоба, margo gingivalis се отдръпва в апикална посока.
 Аташман – по-често се получава дълъг свързващ епител, а не типичен аташман.

Лечение на Class I фуркационни лезии с пародонтален кюретаж (снимки)

 По време на кюретажа ръбовете на кюретата се финират и се разширява коронарно букалната фуркация
(одонтопластика).
 Тъканите плътно се адаптират към зъба и областта се превързва с Histoacryl (тъканен адхезив).
 Оздравяване 6 седмици след интервенцията чрез ретракцията на гингивата.
 Ръбовете на ресторацията са позиционирани супрагингивално и контурът следва депресията на
фуркационния вход.
 При Class II фуркационни лезии, кюретажът не е толкова ефективен.
 За осигуряване на оптимални условия за добро оздравяване и пост- оздравителен плак- контрол в
областта на фуркаций с клас F1- лезии, често кореновият планинг и пародонталният кюретаж се допълват
от одонтопластика.
 Редуцира се депресията във фуркационният вход.
 Конструкцийте върху зъби с фуркационни лезии, трябва да повтарят анатомичната форма на
естественият зъб (коригираната форма след одонтопластиката).
 След хирургичната процедура (пародонтален кюретаж) гингивата се адаптира добре върху кореновата
повърхност за най- добри условия за оздравяване и тъканната адаптация се завършва с превръзка.
Обосновка за “отворена” процедура за гингивален / пародонтален кюретаж
 Пълното почистване на кореновата повърхност при “затворените” процедури (без визуален контрол) е
трудно поради множеството неравности по кореновата повърхност.
221
 Добрите резултати предполагат много систематично извършване на процедурата, фин тактилен усет и
опит на оператора и значително време.
 “Отворената” процедура прави значително по-лесна задачата за пълно почистване и заглаждане на
кореновата повърхност.
 Последователността на изпълнение е:
 Маргинални (вътрешни, коси) инцизии.
 Рефлектиране на букално и лингвално ламбо само до ръба на алвеоларната кост.
 Инструментиране на кореновите повърхности с директен контрол.
 Репозициониране и адаптиране на ламбата и осигуряването им с интердентален шев.
 Гингивалната ретракция и постоперативната костна резорбция са по-изразени при “отворената”
процедура в сравнение със “затворената” процедура.
 “Отворена” процедура за RP и корекция на контурите на ресторации (снимка).

Заключение за ефективността и ограниченията на нехирургичната пародонтална терапия

 Конвенционалната нехирургична пародонтална терапия се състои от механично супра- и субгингивално
почистване на зъбите и инструкции за персонални грижи за оралното здраве.
 Тези мерки са насочени към редуциране на бактериалния товар и промяна на микробната композиция в
посока към флора, свързана със здраве.
 Микробиологичните промени от своя страна водят до ниски нива на възпаление и свързана с това
стабилност на нивата на пародонтален аташман.
 Резултатите от изследванията показват, че пълното отстраняване на субгингивалния калкулус не е
предиктивно постижимо при субгингивално инструментиране.
 3% до 80% от инструментираните зъбни повърхности показват малки количества калкулус.
 Повече резидуален калкулус се наблюдава върху проксималните повърхности, в дълбоките места и
фуркационните области.
 Трябва да се подчертае, че се постига идентична степен на отстраняване на калкулуса с ръчните и
ултразвукови инструменти.
 Опитът на оператора е важен фактор в ефективността на отстраняване на калкулуса.
 Ръчното и ултразвуково инструментиране водят до подобни клинични подобрения.
 Резидуален калкулус и плака поддържат инфламаторна лезия в апикалната част на гингивата и това може
да доведе до абсцедиране.

Ефективност на нехирургичната пародонтална терапия

 Нехирургичната терапия за контрол на пародонтита се състои от регулярно субгингивално почистване
(debridement), комбинирано с орално-хигиенни инструкции.
 Субгингивалното почистване при липса на ефективни орално-хигиенни процедури води до ограничен
оздравителен резултат.
 Орално-хигиенните инструкции в отсъствието на субгингивално почистване също водят до субоптимален
клиничен отговор.
 След инструментиране прогресията може да продължи, което се дължи на моларните фуркации.
 Инструментираните немоларни места губят по-малко аташман.
 Голямо количество аташман губят тези повърхности, които не позволяват добро инструментиране.

 Bollen et al. 1998, Mongardini et al. 1999, Quirynen et al. 1999 и De Soete et al. 2001 изследват
хипотезата, че плак-контролът и почистването на корена може да бъде по-ефективно чрез подхода на
дезинфекция на цялата уста (full-mouth disinfection).
 Това включва SRP във всички квадранти, осъществени в рамките на 24 часа в комбинация с
професионални и домашни апликации на chlorhexidine във всички орални ниши за 2 месеца.

222
 Клиничните и микробиологични параметри показват по-добри резултати след пародонтално почистване,
пълно извършено в 24 часа, комбинирано със съпътстваща и последваща дезинфекция на цялата уста.

Full-mouth disinfection – представена от Quirynen et al.

SRP на цялата уста (на цялата дентиция в 2 посещения в рамките на 24 часа) под анестезия.
Четкане на гърба на езика за 1 min с 1% Chlorhexidine gel.
Изплакване с вода за уста с 0.2% chlorhexidine-ов разтвор за 1 min (през последните 10 s пациента прави
гаргара с опит за достигане до тонзилите).
Субгингивални иригации (с помощта на маркирана спринцовка на 6 и 8 мм) на всички джобове 3 пъти по
10 min с chlorhexidine 1% gel след двете сесии на SRP и се повтаря на 8мия ден.
Жабурене вкъщи с 10 ml 0.2% chlorhexidine-ов разтвор 2 пъти дневно за 1 min през следващите две
седмици.
Орално-хигиенни инструкции вкл. четкане на зъби, интердентално почистване с интердентални четки и/или
други приспособления, и почистване на езика.

 С дезинфекция на цялата уста се предпазва от реинфекция от бактериалните резервоари.

Оценка на ефекта на каузално-асоциираната пародонтална терапия

 Каузално-асоциираните терапевтични процедури съставляват най-значимата част от цялостното
пародонтално лечение и затова щателната оценка на резултатите е от най-голяма важност.
 Клиничното изследване се прави в края на инициалната фаза и трябва да включва детайлна оценка на
ефекта от професионалните процедури, както и на стандарта на домашни грижи на пациента.

Резултатите от терапевтичните процедури трябва да включват:

1. Степен на разрешаване на гингивалното възпаление.
2. Степен на редукция на дълбочината на джоба и промяна в нивата на клиничен аташман.
3. Степен на редукция на подвижността на зъбите.
4. Подобряване на самостоятелно извършваните от пациента орално-хигиенни процедури.

Решения за третиране на пародонталния джоб. Резективни / регенеративни техники

 Възможни резултати от елиминирането на пародонталния джоб:
1. Редукция на пародонталния джоб с голяма ретракция и формиране на дълъг свързващ епител.
2. Нов аташман.
 Новия аташман включва възстановяване на цемент, който е бил експониран от пародонтита.

Регенеративна терапия
 Тотална регенерация е ново формиране на:
 Цемент.
 Периодонтален лигамент.
 Кост.

223
 Свързващ епител.

Root planing срещу гингивален / пародонтален кюретаж

Root planing
Gracey кюретата с остър ръб към кореновата повърхност отстранява плака, калкулус, цемент и понякога
дентин от зъбната повърхност. Стрелката показва посоката, по която кюретата се издърпва.

224
Гингивален кюретаж- Gracey кюретата с остър ръб към гингивалната стена отстранява епитела на джоба
и останалия апикално свързващ епител, както и инфилтрираната съединителна тъкан (разрушения
колагенов матрикс), която е остро демаркирана от интактната съединителна тъкан.

А. Пародонтален джоб
Калкулус (черно), адехрирана (синьо) и неадхерирана плака (червено).
В. Scaling and root planing
Третира се само зъбната повърхност (1). Плаката (Р) се отстранява от джоба.
С. Гингивален кюретаж
Епитела на джоба / инфилтрираната съединителна тъкан (2) и свързващия епител (3) се отстраняват.

Увеличен размер на (3).

Различните структури, които могат да се отстранят при субгингивалното третиране за елиминиране на
плаката и калкулуса, root planing и кюретаж са изобразени.

225
Преди и след процедури на SRP и гингивален кюретаж
1) Ретракция на гингивата
2) Дълбочина на джоба (редукция на PD)
3) Дълъг свързващ епител

63.РЕОЦЕНКА СЛЕД КАУЗАУНО- АСОЦИИРАНАТА ПАРОДОНТАЛНА ТЕРАПИЯ.

ЕФЕКТИВНОСТ НА НЕХИРУРГИЧНАТА ПАРОДОНТАЛНА ТЕРАПИЯ.
226
Реоценка след каузално-асоциираната терапия
 Един месец след края на механичната терапия (тя може да трае до два месеца) се прави оценка на
контрола на плаката и ако е необходимо се правят допълнителни инструкции за интердентално и
лингвално почистване.
 Един до три месеца след края на етиологичната терапия се прави реоценка – това ново оценяване на
пародонталния статус на пациента показва често стабилизиране.

Изследвани параметри при реоценката:

 Контрол на плаката.
 Кървене.
 Сондиране – дълбочина на джоба и ниво на клиничен аташман.
 Рентгенография.
Рентгенографията няма кой знае какво диагностично значение, тъй като тъканта не се променя 3-6
месеца.

Контрол на плаката
 Преди да се пристъпи към следващите етапи на терапията е необходим оптимален контрол на плаката (>
80% свободни от плака повърхности).
 В случаите на няколко места с видима плака обикновено интердентално, се коригира техниката на
четкане и интердентално почистване на пациента.
 Ако контролът на плаката е недостатъчно ефективен, лечението се ограничава до често професионално
почистване (3 пъти в годината) за подобряване състоянието на пародонталните тъкани.
 При липса на контрол на плаката не се предприема протетично лечение в областите от дентицията,
засегнати от пародонтита.

Кървене
 Наличието на кървене показва персистиращо възпаление и рефлектира нивото на контрол на плаката.
 Ако липсват локални иританти (калкулус и ятрогенни фактори), кървенето при сондиране често разкрива
лош контрол на плаката.
 Само няколко налични места на кървене показват добър контрол на плаката.
 Многобройни зони на кървене без присъствие на дълбоки пародонтални джобове показват липса на
колаборация от страна на пациента.
 Персистиращото кървене въпреки общопозитивния контрол на плаката показва необходимост от ново
инструментиране или интервенции с ламба.

Сондиране
Дълбочина на сондиране
 Редукцията показва подобряване на инфламаторния статус едновременно с липсата на кървене.
 Увеличаване на дълбочината на сондиране показва прогресия и при наличие на колаборация от страна на
пациента е индикация за интервенция с ламба.
 При агресивните пародонтити, както и в случаите на планиране на протетично лечение, критерият с по-
голяма значимост е нивото на аташман – необходимо е стабилизирането му.

Сондиране преди и след каузалната терапия

 Много често при възпалени гингивални тъкани сондата пенетрира в съединителната тъкан, но след
оздравяването спира в епителния аташман (има значение и диаметъра на работната част на сондата).

Измервани параметри
 Гингивална рецесия (GR).
 Хистологична дълбочина на джоба (HP).
 Клинична дълбочина на сондиране (PD /CAL).
 Сондиране до костта – загуба на кост (BL).

Рентгенографско изследване
 Рентгенографските критерии за оценка на пародонтита се прилагат на по-дълги интервали (1 до 2
години).
 Рентгенографското изследване позволява да се констатира спиране на загубата на кост и/или
реминерализация на кортикалиса.

227
Ефективност на пародонталното инструментиране върху основните каузални фактори –
пародонтопатогените в субгингивалния биофилм
 Може да се заключи, че тоталният субгингивален брой на живите микроорганизми се редуцира с около
99% веднага след инструментирането.
 Независимо от голямата редукция, ерадикирането (изкореняването) на бактериите е невъзможно поради
ограничената ефективност на инструментирането и факта, че бактериите могат да инвазират меките тъкани,
да живеят в дентинови тубули и неравности на кореновите повърхности.
 Инструментирането на пародонталните джобове редуцира неспецифично плаката, което води до
освобождаване на етиологичните ниши, които впоследствие реколонизират.
 Бактериалната реколонизация на джоба с възстановяване на бактериалния брой до нива, близки до тези
от преди лечението, настъпва за 3-7 дни.
 Индуцираните промени обаче в композицията на микрофлората, продължават по-дълго.
 Установена е значителна редукция в броя, разпространението и пропорциите на патогенните видове –
Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis и Treponema denticola след терапия.
 Обратно – значителното повишаване на пропорциите на бенефициалните микроорганизми – Actinomyces
spp., Veillonella parvula, Capnocytophaga spp. И непатогенните Streptococci настъпва при реколонизация на
джоба след инструментиране. (Periodontology 2000, Vol. 28, 2002)
 За превенция на възвръщането на претерапевтичните нива на пародонталните патогени в субгингивалния
биофилм от съществена важност е повтарящото се инструментиране и механично отстраняване на плаката.
 Това подчертава важността на редовно извършваната поддържаща пародонтална терапия, включително
субгингивалното инструментиране на джобове, по-дълбоки от 3-4 мм.
 Реколонизирането след инструментиране е с повече непатогени, отколкото патогени.
 Количеството се възстановява, но качеството е в полза на непатогените (преобладават бенефициалните).

Имунен отговор, индуциран от субгингивалното инструментиране

 Инокулацията на пародонтални патогени по време на почистването и бактериемията в резултат на това
предизвиква системни ефекти.
 Като резултат от повишеното експониране на имунната система към пародонталните патогени след
Scaling, при пациенти, които са били преди терапията серонегативни настъпва сероконверсия и значително
увеличаване на титъра на антителата.
 Установява се значително повишаване на титъра на антителата към Actinobacillus actinomycetemcomitans
и Porphyromonas gingivalis при серопозитивни пациенти.
 Така механичната терапия може да индуцира хуморален имунен отговор и това може да е една от
причините за клинично подобрение след терапията.

В заключение:
 Тъй като ролята на микроорганизмите в инициирането и патогенезата на пародонталните заболявания е
добре документирано, а терапията е насочена основно към редуциране на патогенните микроорганизми в
контакт с пародонталните тъкани.
 Следователно систематичното механично отстраняване на плаката е основата на повечето режими на
пародонтално лечение.

Следователно
 Механичната терапия индуцира дълбока промяна в композицията на субгингивалната микрофлора,
разрешава възпалението и спира прогресията на заболяването.
 Поддържането на пародонталното здраве след терапията включва доживотни поддържащи грижи,
състоящи се в ежедневно отстраняване на плаката от пациента, допълнени от професионални грижи в
програма с индивидуален дизайн.

Стъпки във Фаза І на пародонтална терапия

228
Заключение за ефективността и ограниченията на нехирургичната пародонтална терапия
 Конвенционалната нехирургична пародонтална терапия се състои от механично супра- и субгингивално
почистване на зъбите и инструкции за персонални грижи за оралното здраве.
 Тези мерки са насочени към редуциране на бактериалния товар и промяна на микробната композиция в
посока към флора, свързана със здраве.
 Микробиологичните промени от своя страна водят до ниски нива на възпаление и свързана с това
стабилност на нивата на пародонтален аташман.
 Резултатите от изследванията показват, че пълното отстраняване на субгингивалния калкулус не е
предиктивно постижимо при субгингивално инструментиране.
 3% до 80% от инструментираните зъбни повърхности показват малки количества калкулус.
 Повече резидуален калкулус се наблюдава върху проксималните повърхности, в дълбоките места и
фуркационните области.
 Трябва да се подчертае, че се постига идентична степен на отстраняване на калкулуса с ръчните и
ултразвукови инструменти.
 Опитът на оператора е важен фактор в ефективността на отстраняване на калкулуса.
 Ръчното и ултразвуково инструментиране водят до подобни клинични подобрения.
 Резидуален калкулус и плака поддържат инфламаторна лезия в апикалната част на гингивата и това може
да доведе до абсцедиране.

Ефективност на нехирургичната пародонтална терапия

229
 Нехирургичната терапия за контрол на пародонтита се състои от регулярно субгингивално почистване
(debridement), комбинирано с орално-хигиенни инструкции.
 Субгингивалното почистване при липса на ефективни орално-хигиенни процедури води до ограничен
оздравителен резултат.
 Орално-хигиенните инструкции в отсъствието на субгингивално почистване също водят до субоптимален
клиничен отговор.
 След инструментиране прогресията може да продължи, което се дължи на моларните фуркации.
 Инструментираните немоларни места губят по-малко аташман.
 Голямо количество аташман губят тези повърхности, които не позволяват добро инструментиране.

 Bollen et al. 1998, Mongardini et al. 1999, Quirynen et al. 1999 и De Soete et al. 2001 изследват
хипотезата, че плак-контролът и почистването на корена може да бъде по-ефективно чрез подхода на
дезинфекция на цялата уста (full-mouth disinfection).
 Това включва SRP във всички квадранти, осъществени в рамките на 24 часа в комбинация с
професионални и домашни апликации на chlorhexidine във всички орални ниши за 2 месеца.
 Клиничните и микробиологични параметри показват по-добри резултати след пародонтално почистване,
пълно извършено в 24 часа, комбинирано със съпътстваща и последваща дезинфекция на цялата уста.

Full-mouth disinfection – представена от Quirynen et al.

SRP на цялата уста (на цялата дентиция в 2 посещения в рамките на 24 часа) под анестезия.
Четкане на гърба на езика за 1 min с 1% Chlorhexidine gel.
Изплакване с вода за уста с 0.2% chlorhexidine-ов разтвор за 1 min (през последните 10 s пациента прави
гаргара с опит за достигане до тонзилите).
Субгингивални иригации (с помощта на маркирана спринцовка на 6 и 8 мм) на всички джобове 3 пъти по
10 min с chlorhexidine 1% gel след двете сесии на SRP и се повтаря на 8мия ден.
Жабурене вкъщи с 10 ml 0.2% chlorhexidine-ов разтвор 2 пъти дневно за 1 min през следващите две
седмици.
Орално-хигиенни инструкции вкл. четкане на зъби, интердентално почистване с интердентални четки и/или
други приспособления, и почистване на езика.
 С дезинфекция на цялата уста се предпазва от реинфекция от бактериалните резервоари.

Реоценка (Re-evaluation)
 Находките по време на реоценката формират основата на селекция за терапевтични мерки, които ще
бъдат включени в корективната фаза.
 На базата на данните от реоценката пациентите могат да бъдат класифицирани в една от следните
категории:

І тип
 Пациенти с подходящ стандарт на орална хигиена, но няколко гингивални места все още кървят при
сондиране и значителна редукция на джоба в тези места не е постигната.
 При такива пациенти фазата на корективната терапия включва пародонтална хирургия за достъп до
кореновите повърхности, където субгингивалният SRP очевидно е бил неуспешен при отстраняване на
плаката и калкулуса.

ІІ тип
 Пациенти с подходящ стандарт на орална хигиена без гингивално възпаление (без кървене при
сондиране), при които дълбочината на сондиране е значително редуцирана и има подобрение в нивата на
клиничен аташман.

230
 При такива пациенти не е необходима корективна терапия дори и ако в някои места има дълбоки
резидуални пародонтални джобове.

ІІІ тип
 Пациенти, които независимо от повтарящите се инструкции имат лош стандарт на орална хигиена –
очевидно им липсва мотивация или способност да упражняват подходящи домашни грижи и те не трябва да
се преценяват като кандидати за пародонтална хирургия.
 Пациентите трябва да бъдат осведомени за факта, че дори и професионалната част на каузално-
асоциираната терапия да е извършена перфектно, реинфекцията в пародонталните джобове може да доведе
рано или късно до рецидив на деструктивното пародонтално заболяване.

Реоценка
 Обикновено дълбочината на джоба и инфламаторните параметри са били използвани при реоценката за
индикиране на нуждата от по-нататъшно лечение на място-специфично ниво.
 Необходимо е обаче да се интерпретират тези параметри – голяма резидуална дълбочина на сондиране
при реоценката (≥ 6 мм) може да е индикатор за неуспех на терапията ако 75% от тези места са показали
подобрение от ≥ 1 мм при реоценката в сравнение с оценките след инструментирането.

Реоценка – кървене при сондиране

 Предиктивната стойност на кървенето при сондиране по отношение на рецидива и прогресията на
пародонтита:
 Изглежда, че присъствието на традиционно използваният параметър на възпаление – кървене при
сондиране, при реоценката, има ограничена стойност в предикцията на загуба на аташман.
 От друга страна е било показано, че липсата на кървене при сондиране е валиден предиктор на
пародонтално здраве.
Пародонтално изследване (Periodontal examination)
 Параметрите на пародонтита се регистрират на регулярни периоди в осъществяване на дългосрочните
грижи за пациента.
 В началото (инициална визита).
 4та-6та седмица след завършване на инициалната фаза при пародонтална терапия.
 След оздравителната терапия при пародонтална хирургия.
 На различни интервали по време на поддържащата терапия.

231
 64.КОРЕКТИВНА ФАЗА ОТ ЛЕЧЕБНИЯТ ПЛАН ПРИ ПАРОДОНТИТ – ПЛАНИРАНЕ НА
ХИРУРГИЧНОТО ПАРОДОНТАЛНО ЛЕЧЕНИЕ. ИНДИКАЦИИ ЗА РЕЗЕКТИВНИ ТЕХНИКИ НА
ТРЕТИРАНЕ НА ПАРОДОНТАЛНИЯ ДЖОБ – ГИНГИВАЛНА РЕЗЕКТИВНА ХИРУРГИЯ –
ВЪНШНА И ВЪТРЕШНА КОСА ГИНГИВЕКТОМИЯ, ГИНГИВОПЛАСТИКА.

65.КОРЕКТИВНА ФАЗА ОТ ЛЕЧЕБНИЯ ПЛАН ПРИ ПАРОДОНТИТ – ПЛАНИРАНЕ НА

ХИРУРГИЧНОТО ПАРОДОНТАЛНО ЛЕЧЕНИЕ. ИНДИКАЦИИ ЗА РЕЗЕКТИВНИ ТЕХНИКИ НА
ТРЕТИРАНЕ НА КОСТНИТЕ ДЕФЕКТИ – КОСТНА РЕЗЕКТИВНА ХИРУРГИЯ,
ОТОДОНТОПЛАСТИКА.

Корективна пародонтална терапия – цели и задачи. Surgical periodontal therapy, Phase II

periodontal therapy.
Съвременно разбиране за нехирургичната и хирургична пародонтална терапия. Резективни и регенеративни
подходи в третирането на пародонталните дефекти (супра- и инфраосални). Резективна гингивална
хирургия за редукция на гингивалния / пародонталния джоб – индикации и ограничения. Хирургия на
пародонталния джоб с ламба за достъп: с частично рефлектиране на ламбото – оперативна техника на
Ramfjord (модифицирана техника на Widman); с пълно рефлектиране на ламбото – ексцизионни костни
процедури. Индикации и техники. Апикално депласирани ламба – индикации, резултати. Удължаване на
клиничните корони на зъбите – индикации и хирургични техники.

Решения за третиране на пародонталния джоб (резективни техники)

Основни цели на пародонталната терапия:
 Елиминиране на възпалението.
 Елиминиране на симптомите на активност на заболяването.
 Спиране на загубата на аташман и кост.
 Елиминиране или редукция на пародонталния джоб, който представлява мястото на реинфекция.
 Подобряване на гингивалния контур.
 Превенция на реинфекцията и рецидива на възпалението.
 Постигане на нов аташман към кореновата повърхност чрез регенерация на пародонталните тъкани.
 Създаване на оптимални / функционални оклузални взаимоотношения.
 Стабилизиране подвижността на зъбите.

Гингивален / пародонтален кюретаж

232
Редукция на джоба чрез оздравяване след гингивален / пародонтален кюретаж Rateitschak atlas

 Пародонталната хирургична терапия е част от общото пародонтално лечение.

 Когато е необходима пародонтална хирургия, тя се извършва във втората част на пародонталната
терапия (корективна фаза).
 Пациентът трябва да демонстрира подходяща мотивация и домашни грижи.
 След завършване на цялото лечение е необходимо установяване на регулярен поддържащ режим.
 Ако всичко това не е съобразено, всяка пародонтална хирургична процедура е обречена на неуспех!!!

Цели на пародонталната хирургия

 Щателно почистване и заглаждане на кореновите повърхности при визуален контрол.
 Редукция или елиминиране на плак-ретентивните области, особено пародонталния джоб, който
благоприятства прогресията на заболяването.
 Елиминиране на възпалението и активността на джоба.
 Подобряване на регенерацията на пародонталните тъкани.
 Създаване на физиологична морфология на маргиналните пародонтални тъкани.
 Корекция на мукогингивални несъответствия.

Реоценка и планиране на пародонталната хирургия след инициалната терапия

 8 до 10 седмици след завършване на инициалната терапия може да се очаква максимална пародонтална
регенерация (оздравяване).
 Прави се реоценка по критериите:
 Дълбочина на сондиране (PD).
 Загуба на клиничен аташман (CAL).
 Гингивално възпаление (PBI).
 Акумулиране на плака (HYG).
 Необходимостта от хирургична интервенция се определя чрез съобразяване на тази нова клинична
находка.

Решения за специализирана терапия – 5 мм стандарт

233
 Отнася се до типичната коренова дължина от 13 мм.
 Допълнително се съобразява:
1. Екстензия на заболяването, с генерализирано или локализирано въвличане. Дълбоки локализирани
области на костна загуба, които са рентгенографски детектирани предполагат нуждата от специализирани
реконструктивни техники.
2. Коренова дължина. Късите корени са по-сериозно застрашени при 5 мм загуба на клиничен аташман
от дългите корени.
3. Хипермобилност, което предполага за по-защитена прогноза.
4. Трудности при scaling and root planing. Наличието на дълбоки джобове и засегнати фуркации прави
инструментирането много по-трудно.
5. Планиране на ресторативна терапия. Дългосрочната прогноза на зъба е важно обсъждане, когато е
планирана екстензивна ресторативна терапия.

Ограничения за пародонтална хирургия

 Пародонталната хирургия както всички въздействия върху пародонталните тъкани предизвиква
бактериемия, която изисква медикаментозна подготовка в определени ситуации.

Индикации и методи на пародонталната хирургия

 Изборът на пародонтална хирургична техника зависи от вида и тежестта на пародонталното заболяване,
както и от патоморфологията на токсините.
 Пародонталните хирургични процедури най-общо се категоризират като:
 Гингивектомия / Гингивопластика (GV / GP).
 Процедури с консервативно рефлектиране на ламба.
 Процедури с пълно рефлектиране и репозициониране (преместване) на ламба.
 Специализирани регенеративни пародонтални процедури и комбинирани техники (GTR / GBR – Guided
tissue regeneration / Guided bone regeneration).
 Мукогингивална хирургия.

Ограничения за пародонтална хирургия няма. Пародонталната хирургия предизвиква бактериемия, която

изисква медикаментозна подготовка в определена ситуация. Ограничения има от общ характер, но те
могат да се модифицират.

Процедури за елиминиране или корекция на гингивални / пародонтални джобове

А. Затворени процедури (не остава открита съединителна тъкан):
1. Кюретаж.
2. Ексцизионна процедура за нов аташман (ENAP).
3. Модифицирано ламбо на Widman (Ramfjord техника).
4. Апикално репозиционирано (депласирано) ламбо:
а) в пълна дебелина (частично-пълна дебелина).
б) в частична дебелина.
5. Палатинално ламбо:
а) в пълна дебелина.
б) в частична дебелина.
6. Процедури в дисталната област на алвеоларния гребен:

234
 а) в тубералната област.
б) в ретромоларната област.
Б. Отворени процедури (откритата съединителна тъкан епителизира вторично):
1. Гингивектомия (GV).
2. Гингивопластика (GP).

Елиминиране на джоба- ексцизия на гингивата, обграждаща зъба.

Индикациите за гингивектомия / гингивопластика (GV / GP) са ограничени до случаите на:
 Изразена гингивална хиперплазия.
 Супраосални джобове, независимо от дълбочината им, с фиброзна и плътна гингивална тъкан.
 Локализирана корекция на гингивалните тъкани.
 В комбинация с процедурите с ламба.

Контраиндикации за гингивектомия / гингивопластика (GV / GP) при:

 Третиране на области с инфраосални дефекти и задебелена алвеоларна кост.
 Инсуфициентна или липсваща аташирана гингива (дъното на джоба е апикално от MGJ).
 Естетични съображения във фронталната максиларна област.

Техника на гингивектомия и гингивопластика (GV / GP)

 Цел - Ексцизия на маргиналната гингива от над муко-гингивалната линия до под епителното прикрепване
с нож на Kirkland след маркиране на дълбочината на джоба.

 Букално или букално и лингвално.

 След епителизацията – редукция на джоба и физиологичен контур на гингивалните тъкани (Klaus H. &
Edith Rateitschak).

1. Анестезия.
 Проводна анестезия (nerve block anesthesia) – използва се само в дисталните мандибуларни сегменти.
 Терминална анестезия – осигурява известна степен на вазоконстрикция и редукция на хеморагията.

235
 Директна инфилтрация в интерденталните папили – подобрява анестетичния ефект и осигурява тъканна
исхемия.

 Вазоконстрикция – повечето анестетици съдържат 0.5 – 1 mg % epinephrine (при пациенти със специални
индикации без).
 Топикална и инфилтрационна анестезия – прави се в рехавата съединителна тъкан близо до периоста.
 Непосредствено преди хирургията може да се инфилтрира анестетик директно в папилите (не и при
тежко възпаление).

2. Изследване на джоба / гингивалните тъкани и маркиране на дълбочината на джоба.

3. Инициална външна скалопираща коса инцизия и елиминиране на ексцизираните гингивални
тъкани и гингивопластика.
4. SRP при визуален контрол и пластика на гингивалния ръб (нож на Киркланд, високочестотна
електрохирургия, ножичка, ротативни инструменти – керамични борери).

5. Постхирургичен вид на раната и пародонтална превръзка.

 Постхирургично третиране на раната и ранно оздравяване:
 Гранулиране на съединителната тъкан.
 Епителизиране от оралния епител.
 Коагулум (елиминирането му).
 Оздравяване след GV / GP след 7 дни (снимка).
 Оздравяване след GV / GP след 6 месеца (снимка).
 Оформянето на гингивалния контур не настъпва директно след резицирането, а след оздравяването
(епителизирането).
 Винаги трябва да има активна намеса дори и да е прогнозируем рецидив.
 Гингивектомия за редукция на джоба преди ресторативно лечение:
 Редукция на джоба за увеличаване на дължината на клиничната корона.
 GV / GP по ендодонтски, протетични и естетични съображения.

Недостатъци на гингивалната резекция чрез високочестотна електрохирургия

 Електрохирургията не може да се прилага при пациенти с несъвместими или лошо контролирани
пейсмейкъри.
 Използването й предизвиква неприятна миризма.
 При контакт на електронакрайника с костта може да доведе до увреждане на пародонталните тъкани.
 Когато електрода докосне кореновата повърхност може да настъпи некроза на цемента в локализирани
области.
 Електрохирургията е ограничена до суперфициални процедури като отстраняване на гингивално
разрастване, гингивопластика, корекция на френулум и мускулни аташмани, и инцизии на пародонтални
абсцеси и перикоронарни ламба, и не трябва да се прилага при процедури с ламба и мукогингивална
хирургия!!!
236
Процедури на GV / GP с цел удължаване на клиничните корони
 Crown lengthening – гингивопластика / гингивектомия с цел удължаване на клиничните корони и по-
добра естетика при “гингивална усмивка” – gummy smile.

Гингивектомия / Гингивопластика
Индикаций:
-фенитоин индуцирано гингивално разрастване;
-ресторативно лечение;
-ендодонтски съображения;
-протетични съображения;
-естетични съображения.

Предимства
 Технически проста процедура; добър визуален контрол.
 Пълно елиминиране на джоба.
 Предвидими морфологични резултати.

Недостатъци
 Ограничени индикации.
 Големи постоперативни рани и постоперативна болка.
 Вторично оздравяване – 0.5 мм на ден.
 Опасност от откриване на костта.
 Загуба на аташирана гингива.
 Откриване на цервикалната област на зъбите (сензитивност, нарушена естетика, кариес).
 Фонетини и естетични проблеми във фронталните сегменти.

Гингивектомия – двуизмерни промени в резултат на терапията. а) преопреативно; линията индикира

мястото на първата инцизия, т.е. супраосалния джоб е елиминиран с техниката на гингивектомия. б) след
оздравяване; малка резорбция на кресталната кост, както и малка загуба на съединителнотъканен аташман
са налице.

Подходи на резективна редукция на пародонталния джоб

 Гингивектомия / гингивопластика или процедури с ламба?

Основни стъпки при процедури с пародонтални ламба

1. Скалопираща вътрешна коса под ъгъл към кореновата повърхност = инициална инцизия
(интрасулкуларна). Скалпелът върви на разстояние от margo gingivalis. Ако е по-малка хиперплазията
може да е по-близо до margo gingivalis.
2. Рефлектиране на ламба и препариране на костта и кореновите повърхности.
3. Адаптиране и фиксиране на ламбата с шевове.
Около тези 3 основни принципа се формират различни процедури с различни цели.

Процедури с пародонтални ламба

 Процедурите с ламба са най-универсалните и най-често прилагани пародонтални хирургични техники.
 Рефлектирането на гингивални / мукозни тъкани е метод на достъп до дълбоките пародонтални
структури, които да бъдат третирани с визуален контрол.
237
Ламба в пародонталната хирургия
Дефиниране
 Пародонталното ламбо е част от гингивата и/или мукозата, която е хирургически отделена от
подлежащите тъкани (рефлектирана), за да осигури видимост и достъп до костта и кореновата повърхност.
 Ламбата позволяват гингивата да бъде премествана на различно място.
 Рефлектираните ламба трябва да поддържат адекватно кръвоснабдяване за избягване на некроза по време
на оздравяването.

Класификацията на ламбата е на базата на:

1. Обема на рефлектиране и степента на откриване на алвеоларната кост.
2. Позиционирането (фиксирането) на ламбото в края на хирургичната процедура.
3. Манипулиране на интерденталната папила.

Класифициране на ламбата в зависимост от обема на рефлектиране и степента на откриване на

алвеоларната кост
В зависимост от обема на рефлектиране:
 Консервативно рефлектирани ламба – рефлектират се до степен на откриване на кореновите повърхности
и 1-2 мм от кресталната алвеоларна кост и позволяват минимална корекция на ръба на алвеоларната кост.
 Напълно рефлектирани ламба – рефлектират се до мукогингивалната линия и позволяват корекция на
контура на алвеоларната кост (екзостози), както и преместване на ламбата в коронарна или апикална
позиция.

В зависимост от степента на откриване на алвеоларната кост:

 Ламба в пълна дебелина (мукопериостални) се рефлектират често – те осигуряват адекватна
васкуларизация и регенерация.
 Ламбото в пълна дебелина осигурява пълно откриване и достъп до подлежащата алвеоларна кост, което е
необходимо за костна хирургия.

 Лишаването на костта от периоста може да доведе до маргинална загуба на кост, което в някои случаи
може да има клинична значимист.
 Ламба с частична дебелина се прилагат най-често в мукогингивалната хирургия.
 Ламбото в частична дебелина е необходимо, когато кресталният костен ръб е тънък и остава открит при
апикално репозиционирано ламбо или при дехисценции и фенестрации; периостът оставен върху костта, се
използва за защита на апикално репозиционираното ламбо.

Класифициране на ламбата в зависимост от позиционирането на ламбото в края на хирургичната

процедура
 Недепласирани (нерепозиционирани) ламба – връщат се в оригиналната им позиция от преди
рефлектирането.
 Депласирани (репозиционирани, преместени) ламба – позиционират се апикално, коронарно или
латерално от оригиналната си позиция.
 Преместването на ламбото става възможно чрез тоталното сепариране на аташираната гингива от
подлежащата кост.
 Палатиналните ламба не могат да се преместват поради липсата на неаташирана гингива.
 Апикално депласираните (репозиционираните) ламба имат важното (уникалното) предимство да запазват
външната част от стената на джоба и да я превръщат аташирана гингива.

238
Класифициране на ламбата в зависимост от манипулирането на интерденталната папила
 Конвенционални ламба (conventional flap) при които интерденталната папила се разделя в контакт
точката на два апроксимални зъба за да позволи рефлектиране на лингвално и букално ламбо.
 Инцизията е обикновено скалопираща за да се поддържа гингивалната морфология доколкото позволява
папилата.

Дизайн на ламбото при конвенционална или традиционна техника.

Дизайн на ламбото при сулкуларна инцизия.

 Конвенционалните ламба се използват, когато: 1) интерденталните пространства са твърде тесни и във

връзка с това става невъзможно запазването на папилата, 2) когато ламбото ще се депласира.
 Конвенционалните ламба включват модифицирано ламбо на Widman, недепласирано ламбо, апикално
депласирано ламбо и ламбо за регенеративни процедури.
 Запазващи папилите ламба (papilla preservation flap) – включва цялата папила в едно от ламбата
посредством кревикуларна интердентална инцизия за отделяне на съединителнотъканния аташман и
хоризонтална инцизия в основата на папилата; така остава свързана към едно от ламбата.

Дизайн на ламбото при запазващо папилите ламбо.

Индикации за процедури с пародонтални ламба

 Пародонтит с активни джобове (кървене, супурация) с дълбочина > 4 мм, които не отговарят добре на
инициалната терапия.

Специални индикации:
 Джобове с основа под мукогингивалната линия.
 Изразено задебеляване на маргиналната кост.
 Инфраосални джобове и фуркационни лезии.
 Хемисекция или коренова резекция.
239
 Екстракция на зъби при непосредствено пародонтално третиране на съседни пародонтални структури.

Контраиндикации за процедури с пародонтални ламба

 Изразено гингивално разрастване (хиперплазия) което се манипулира по-ефективно с методите на
гингивектомия / гингивопластика (GV / GP).
 Удължаване на клиничните корони с цел откриване на ресторативни ръбове при излишък от гингива
(обикновено е индицирана гингивектомия / гингивопластика).
 Труден орален достъп (технически проблем на хирургията).

Ексцизионна процедура за нов аташман (E.N.A.P. – Excisional New Attachment Procedure) Развита от
U.S. Naval Dental Corps.
 Техниката представлява кюретаж, осъществен с острието на скалпел.
 В областите на максиларните инцизиви и канини интервенцията представлява компромис по отношение
на класическото ламбо, защото
 Дава възможност за ограничаване на гингивалната рецесия.
 ENAP може да е алтернатива на често повтарящите се процедури с инструментиране на кореновите
повърхности и честите поддържащи процедури.

Техника на ексцизионната процедура за нов аташман

E.N.A.P. техника:

LANAP – Laser-assisted new attachment procedure с FR pulsed Nd:YAG.

 Вътешна инцизия със скалпел в дебелината на съединителната тъкан, която започва в гингивалния ръб,
продължава под сулкуларния и свързващ епител близо до алвеоларния ръб.
 Изолира и елиминира епитела на джоба, свързващия епител и подлежащата инфилтрирана съединителна
тъкан.
1. Измерване и маркиране на пародонталния джоб.
2. Вътрешна инцизия и елиминиране на ексцизираните тъкани.
3. Препариране на кореновата повърхност.
4. Интердентален шев.

240
Gingivectomia interna – вътрешна коса гингивектомия (Internal beveled gingivectomy)
 Техниката е индицирана в случаите, в които дъното на джоба, който се сондира и ще бъде ексцизиран, е
локализиран на или под нивото на мукогингивалната линия.
 Вътрешна коса скалопираща инцизия на разстояние от гингивалния ръб до под нивото на свързващия
епител.
 Елиминиране на ексцизираните тъкани.
 Адаптиране и зашиване.

Предимства на хирургията на джоба с ламба:

 Оптимален субгингивален SRP до основата на джоба с директен визуален контрол.
 Елиминиране на епитела на джоба чрез вътрешна коса инцизия.
 В края на процедурата ламбата могат да се репозиционират в оригиналната им позиция или да се
депласират апикално, коронарно или латерално.
 Интерденталната кост или инфраосалните дефекти могат да бъдат покрити от ламбата.
 Няма открита рана постоперативно.
 Малка загуба на пародонтални тъкани.
Процедури с ламба за достъп (Access flap surgery) - снимки
 Рефлектирането на ламбо разкрива субгингивален калкулус и позволява ефективното му отстраняване.
 Дълбок конкавитет върху мезиалната повърхност на максиларен първи молар.
 Хирургичният достъп осигурява почистване на кореновата повърхност.
 Визуализиране на калкулус след рефлектиране на ламбо за достъп.

Неудобства на процедурите с ламба:

 Ако ламбата са репозиционирани апикално, корените остават открити, което поставя проблеми по
отношение на постоперативната сензитивност, както и естетика.

Планиране на хирургичната процедура

Пълната хирургична процедура се планира във всеки детайл преди започване на интервенцията.
 Вида на ламбата.
 Точната локализация и типа на инцизиите.
 Препарирането на подлежащата кост.
 Финалното затваряне на ламбата.
 Шевовете.
Въпреки, че някои детайли могат да бъдат променени в хода на процедурата, планирането им дава
по-добри клинични резултати.

Процедури с консервативно рефлектиране на ламбо (модифицирано ламбо на Widman / Ramfjord

техника)
Принципи
 Скалопираща обратна (вътрешна) коса инцизия, по продължение на корена на зъба до ръба на
алвеоларната кост.
 Рефлектиране на мукопериостално ламбо в аташираната гингива, но само до откриване на ръба на
алвеоларната кост.
 Втора маргинална инцизия (кревикуларна).

241
 Трета хоризонтална инцизия.
 Root planing под визуален контрол и елиминиране на гранулационните тъкани от костните дефекти.

Модифицирано ламбо на Widman / Ramfjord техника

 Най-важният аспект на техниката на Ramfjord е тоталното отстраняване на субгингивалната плака и
калкулус при директен поглед, както и заглаждане на кореновите повърхности с отстраняване на
ендотоксина.
 Не се прави остектомия, корективна остеопластика се прави за подобряване на букалната и лингвалната
костна архитектура.
 Важно е да се постигне пълно затваряне върху интерденталната кост при репозициониране на ламбата.

Glossary of periodontal terms 1992 (American Academy of Periodontology)

Дефинира
 Костна хирургия – пародонтална хирургия, включваща модифициране на костта, поддържаща зъбите.
 Остеопластика – контуриране на алвеоларния израстък за постигане на по-физиологични форми без
премахване на подлежащата кост.
 Остектомия – ексцизия на част от костта, в пародонтологията остектомията се прави за корекция или
редукция на деформациите, причинени от пародонтита в маргиналната и интраалвеоларната кост и включва
отстраняване на поддържащата кост.
 Костна хирургия: елиминиране на костните дефекти чрез резекция на кост (остеопластика и / или
остектомия).

Индикации за модифицирано ламбо на Widman / Ramfjord техника

 Лек до умерен пародонтит с дълбочина на джобовете между 4 и 6 мм (процедурата може да бъде
приложена и при по-дълбоки джобове).
 В зависимост от специфичната патология в областта техниката може да бъде комбинирана с напълно
рефлектирано ламбо, по-рядко – с гингивектомия и специални техники като ексцизия на гингивални тъкани
от алвеоларния гребен, коренова резекция и др.

Контраиндикации за модифицирано ламбо на Widman / Ramfjord техника

Практически не съществуват, но:
 Инсуфициентна аташирана гингива може да направи при техниката на Ramfjord трудна за изпълнение
скалопиращата вътрешна коса инцизия (мандибула).
 Ramfjord техниката може да е трудна за изпълнение, когато планираните процедури включват
реконтуриране на дълбоки костни дефекти – в такива случаи е необходимо по скоро пълно рефлектиране на
ламбото.

Процедури с консервативно рефлектиране на ламбо (модифицирано ламбо на Widman / Ramfjord

техника):
 Първа инцизия – вътрешна коса инцизия с фестониран ход при максимално съхранение на
интерденталните гингивални тъкани включително букално и палатинално / лингвално.
 Втора и трета – рефлектиране на ламбото / останалите тъкани по радикуларната повърхност.
 Реализиране на втората инцизия – отстраняване от зъбната повърхност.
 Реализиране на третата инцизия – хоризонтално на самия ръб на алвеоларната кост, елиминира се
тъканта, която поддържа пародонталното възпаление.
 След елиминиране на сепарираните тъкани кореновите повърхности са достъпни за SRP под визуален
контрол.

242
Недепласирани (нерепозиционирани) ламба в пълна дебелина (не се отделят от MGJ)
 Най-често прилаганата пародонтална хирургия.
 Вътрешната коса инцизия елиминира меките тъкани на джоба (замества трите инцизии при
модифицираното ламбо на Widman).
 Техниката изисква преценка на резидуалните аташирани тъкани, за да се предотврати създаването на
мукогингивален проблем.
 Локализация на вътрешната коса инцизия при недепласирани ламба в зависимост от дълбочината на
джоба, дебелина на гингивалната стена и аташираната гингива.

243
Диаграма показваща локализацията на два различни вида вътрешна коса инцизия при недепласирано
ламбо. Инцизията се прави на нивото на джоба за да се отпрепарират тъканите коронарно до джоба при
достатъчно количество на аташирана гингива.

Палатинално ламбо
 Палатиналните инцизии се планират така, че при зашиването ламбото да адаптира точно на алвеоларния
ръб.
 Няма MGJ – няма депласиране.
 Резекцията не се съобразява толкова с естетиката.
 Палатиналните ламба не могат да се преместват – инициалната инцизия е от най-голяма важност за
финалната позиция на ламбото.

Ламбо с палатинален достъп (Papilla Preservation Technique)

 В областта на максиларните инцизиви и канини, запазващо папилите ламбо.
 Интрасулкуларна инцизия букално.
 Семилунарна инцизия палатинално.
 След инцизията папилите се дисецират от интерденталната кост с нож на ORBAN и се рефлектират
заедно с букалното ламбо.
 Техниката е индицирана и при запълване на инфраосални костни дефекти и при Guided Tissue
Regeneration.

Напълно рефлектирано мукопериостално ламбо

Индикации
 Букални или лингвални джобове, екстензирани апикално след мукогингивалната граница.
 Изразена костна загуба с негативна архитектура в сегмента (квадрант или секстант).
 Необходимост от остеопластика или остектомия при третирането на инфраосалните дефекти или
задебеления костен ръб.
 Хемисекция или коренова резекция.
 Запълване на инфраосални дефекти.
 Предоставя възможности за депласиране на ламбата – апикално, коронарно или латерално.

Напълно рефлектирано репозиционирано мукопериостално ламбо без вертикална инцизия

 Ламбото се екстензира един зъб мезиално и дистално, когато няма вертикална инцизия.

244
Мукопериостално ламбо с вертикални инцизии и остеопластика

 Обикновено изисква вертикална инцизия – никога не започва в интерденталната папила или средата на
вестибуларната повърхност.
1. Папиларна инцизия – некроза и загуба на папилата (А).
2. Медианна инцизия – рецесия (А).
3. Парамедианна инцизия – добро оздравяване (В).
4. Две дивергиращи парамедианни инцизии за интердентален достъп.

Апикално депласирано (репозиционирано) ламбо с остеопластика

 Подход на елиминиране на интраосалните дефекти и пародонтални джобове чрез отстраняване на
костните стени и позициониране на гингивалния комплекс за по-апикална позиция.
 За постигане на преследваната физиологична скалопираща костна анатомия, негативната костна
топография (фациалната и лингвалната радикуларната кост е на по-коронарна позиция в сравнение с
интерпроксималната кост) се коригира до позитивен костен контур.
 Отстраняването едновременно на поддържаща кост (остектомия) и неподдържаща кост (остеопластика)
от засегнатите зъби и / или съседните зъби с апикално депласирано ламбо е костна резективна хирургия.
 Апикално депласираните ламба се фиксират с периостални шевове.

Мукопериостално ламбо с вертикални инцизии с остеопластика (удължаване на клиничните корони

с апикално депласирано ламбо)
 Сулкуларна инцизия и вертикални инцизии за остеопластика и апикално депласирано ламбо за
осигуряване на 3 мм биологична ширина.
 Удължаване на клиничните корони с апикално депласирано ламбо.
 След оздравяването провизорна конструкция и рентгенографски се проследява биологичната ширина – от
ръба на коронката до върха на кресталната алвеоларна кост.

245
Хирургия с апикално позиционирано ламбо в частично / пълна дебелина за увеличаване на
аташираната гингива (Naoshi Sato 2000 – A Clinical Atlas)

Резективни процедури в дисталния алвеоларен гребен

 В много случаи лечението на пародонтални джобове на дисталната повърхност на дисталните молари е
усложнено поради наличието на огромни тъкани върху туберите или ретромоларното пространство.
 Най-директният подход за елиминиране на джоба в такъв случаи в максилата е процедурата на
гингивектомия.
 Инцизиите започват от дисталната повърхност на проминиращите тъкани и продължава до основата на
джоба на дисталната повърхност на молара.
 В случаите обаче когато е ограничено количеството на кератинизираната гингива или липсва или ако е
диагностициран дистален ангуларен костен дефект, обема на огромните тъкани трябва да бъде редуциран.
 Това се осъществява с distal wedge procedure (Robinson 1966) – класическа триангуларна ексцизия в
дисталния участък.
 Тази техника улеснява достъпа до костния дефект и прави възможно запазването на достатъчно
гингивални и мукозни тъкани, които да покрият дефекта.

а) Букалните и лингвални инцизии се правят в ретромоларното пространство до формирането на

триъгълник;
b) Триъгълно-оформената тъкан се дисецира от подлежащата кост и се отстранява;
c) Букалното и лингвално ламбо се редуцират на дебелина с допълнителни инцизии;
d) Ламбата се адаптират и зашиват.

Модифицирана процедура в дисталния алвеоларен гребен (modified distal wedge procedure)

246
Дълбок пародонтален джоб комбиниран с ангуларен костен дефект на дисталната повърхност на
максиларен молар (а). Две паралелни вътрешни обратни инцизии, една букално и една палатинално, се
правят от дисталната повърхност на молара до края на тубера (b-d), където се събират с буколингвална
инцизия (d). Букалната и палатинална инцизии се екстензират в мезиална посока през букалната и
палатинална повърхност на молара за улесняване рефлектирането на ламбо.

За оптимизиране на адаптацията на ламбото към фуркационната област, инцизионната техника може да

бъде модифицирана. Трябва да се съобрази количеството на кератинизираните тъкани преди инцизията да
се направи.

Регенеративна пародонтална терапия

Пародонтален оздравителен процес
В 1976 г. Melcher предполага, че клетките, които репопулират кореновата
повърхност след пародонтална хирургия, определят природата на аташмана, който
ще се формира. След хирургия с ламбо кюретираната коренова повърхност може да
бъде репопулирана от четири вида клетки:
1. Епителни клетки,
2. Клетки от гингивалната съединителна тъкан
3. Клетки от костта
4. Клетки от периодонтален лигамент.
Прогениторните клетки за формиране на нов цемент се намират в
периодонталния лигамент.

Направлявана тъканна регенерация (Guided Tissue Regeneration)

 Клиничното приложение на направляваната тъканна регенерация (GTR) включва поставянето на физична
бариера, която да осигури репопулирането на деаташираната коренова повърхност от клетките на
периодонталния лигамент.
 Поставянето на физична бариера между костта и корена и препарираното ламбо в пълна дебелина
предпазва кореновата повърхност от контакт с епителната и гингивалната съединителна тъкан.
 В същото време мембраната позволява клетки от периодонталния лигамент да репопулират откритата
преди коренова повърхност.
 GTR не е процедура за лечение на пародонтита, а по-скоро техника за регенерация на дефекти, които са
се развили в резултат на пародонтита – следователно подходящото пародонтално лечение трябва винаги да
е завършило преди да се започне GTR.

247
Общи хирургични съображения:
 Обща медицинска оценка на пациента.
 Дефинитивната хирургична терапия се обсъжда само при адекватен плакконтрол, след завършване на
инициалното лечение на пародонтита с всички необходими възстановителни и ортодонтски процедури,
оклузалната стабилизация и шиниращите процедури и е направена реоценката – документират се
пародонталните измервания.
 Без подходящ плакконтрол – няма нужда от пародонтална хирургия!

Растежни фактори в пародонталната регенерация

 Растежен фактор е общ термин за обозначаване на клас от полипептидни хормони, които стимулират
широк спектър от клетъчни процеси като пролиферация, химиотаксис, диференциация и продукция на
екстрацелуларни матриксни протеини (Terranova & Wikesjo 1987).
 Пролиферацията и миграцията на клетките на PDL и синтеза на екстрацелуларни матриксни протеини,
както и диференцияцията в цементобласти и остеобласти са условията за получаване на пародонтална
регенерация,
 Следователно растежни фактори могат да предоставят стимул за пародонтална регенерация.

Пародонтално оздравяване
Актуални дефиниции:
 Репарация – биологичен процес, в хода на който се установява тъканен континюитет чрез
новосформирани тъкани, които не възстановяват напълно архитектурата и / или функцията.
 Нов аташман – възстановяване на аташирани тъкани към кореновата повърхност, открита преди в
оралната среда в резултат на патологичен процес и формиране на пародонтален джоб; продуцира се в
резултат на оздравяването след хирургичното лечение на джоба.
 Регенерация – биологичен процес, чрез който архитектурата и функцията на засегнатите тъкани се
възстановяват напълно. До ЦЕГ е регенерация.
Новият аташман е върху коренова повърхност, която е била разрушена от пародонтит.
 Реаташман – оздравяване (прикрепване) на гингивалните тъкани към кореновата повърхност след
хирургичното им или травматично сепариране.

А. Дълъг свързващ епител – най-често.

В. Супракрестален фиброзен маншон – адаптиране на съединителната тъкан без формиране на
гингиво-дентални фибри.
С. Анкилоза – костни тъкани колонизират зъбната повърхност, което води до ризализа и загуба на зъба.

248
 D. Регенерация – цел, преследвана с GTR за получаване на нов аташман, нова кост и нов
периодонтален лигамент на ниво на ЦЕГ.

Хирургични срещу нехирургични пародонтални подходи

Kaldahl et al 1993 представят резюме на сравнителни изследвания:
1. Хирургичните и нехирургични пародонтални терапевтични подходи генерално продуцират
подобряване на пародонталните клинични параметри.
2. Хирургичната терапия продуцира генерално по-голяма редукция на дълбочината на джоба.
Дългосрочните резултати са противоречиви, но доминират тези, които показват по-голяма редукция на
джоба с пародонтална хирургия.
3. Ефективността на хирургията с ламба със и без костна резекция показват смесени резултати. Някои
резултати с в подкрепа на по-голяма редукция на джоба при костна резекция (Kaldahl et al 1993).
4. Пародонталната хирургия продуцира по-голяма загуба на аташман при плитките места; повечето
дългосрочни изследвания не показват разлики в промените на аташмана при нехирургична и хирургична
терапия.
5. При сравняване на нивата на аташман след хирургия без и със костна резекция е отчетена по-голяма
печалба на аташман при хирургия с ламба без костна резекция.
6. При продължително поддържане няма разлика между нивата на аташман при сондиране, получени
при местата, третирани нехирургически и тези третирани хирургически със или без костна резекция.
7. Дългосрочни изследвания не показват разлики в инфламаторните индекси между места, третирани с
нехирургична терапия и която и да е хирургична.
8. Няма разлики в посттерапевтичните супрагингивални натрупвания на плака между третираните по
който и да е подход места.
9. При сравняване на ефектите на самостоятелния плакконтрол с плакконтрол с root planing, root
planing продуцира по-добър отговор в клиничните параметри.

Одонтопластика:
249
 Изпиляване на ТЗТ за да се предаде форма, подходяща за поддържане на по- добър плак – контрол.
 Струпване на зъби – в инициалната фаза се прави минимална одонтопластика, за да може да навлезе
конец.
 Емайлови перли се коригират чрез изпиляване.
 Емайлови проминенции – ектопично проминиране на емайл във фуркационната област (смята се, че са
плак-ретентивни – там аташмана не е толкова добър).
 Проксимитет на корени (липса на място в амбразурата за почистване).
 Зъби-близнаци.
 Инсуфициентна аташирана гингива (аташираната гингива е малка на дебелина и на височина) – тук
орално-хигиенните грижи са неефективни и затова се коригира в корективната фаза чрез мукогингивална
хирургия (свободен съединителнотъканен трансплантат, свободна гингивална присадка).

66.РЕГЕНЕРАТИВНА ПАРОДОНТАЛНА ТЕРАПИЯ – КОСТНО ЗАПЪЛВАНЕ, НАПРАВЛЯВАНА

ТЪКАННА РЕГЕНЕРАЦИЯ.

Регенеративна пародонтална терапия. Regenerative periodontal therapy.

Обосновка. Принципи и фактори в пародонталната регенерация. Хирургични процедури, материали,
индикации и ограничения.

Дефиниране
 Регенеративна терапия (Regenerative therapy) – отнася се до процедурите, използвани в лечението на
пародонталните заболявания за постигане на заместване / реконструкция на загубени пародонтални тъкани
с локализиране на епителен аташман на по-коронарна позиция от преди лечението (процедура за
“реаташман” или “нов аташман”).
 Пародонтална регенерация (Periodontal regeneration) – дефинира се като възстановяване на загубените
поддържащи тъкани – нова алвеоларна кост, нов цемент и нов периодонтален лигамент.
 Реаташман (Reattachment) – регенерация на фиброзен аташман към радикуларна повърхност, която е
била лишена от аташман хирургически или механически.
 Нов съединително-тъканен аташман (New connective tissue attachment) – развитие на нова съединителна
тъкан, свързана с кореновата повърхност, която преди е била лишена от периодонтален лигамент чрез
прогресия на пародонтита. Осъществява се чрез сформиране на нов функционален цемент с инкорпорирани
колагенови фибри.
 Костно запълване (Bone fill) с инкорпориране на колагенови фибри – клинично възстановяване на костни
тъкани и третирани пародонтални дефекти / не се отнася до наличието или отсъствието на хистологични
доказателства за нов съединително-тъканен аташман.
 Направлявана тъканна регенерация / направлявана клетъчна репопулация (Guided tissue regeneration /
guided cell repopulation) – описани процедури с дизайн да манипулират клетките, които репопулират
мястото на оздравяването, така че репопулацията да включва клетки, които наистина водят до регенерация.
 Оздравяване на пародонталната рана – предполага се, че клетките които репопулират кореновата
повърхност след пародонтална хирургия, определят природата на аташмана които ще се формира. След
хирургия с ламбо, кюретираната коренова повърхност може да бъде репопулирана от няколко вида клетки:
1.епителни клетки (желателно е да бъдат изключени); 2.клетки от гингивалната съединит.тъкан; 3.клетки от
костта; 4.клетки от периодонтален лигамент (най- добрите прогениторни клетки за нов цемент). Вида на
клетките ще определи природата на аташмана които ще се формира.

250
Картина илюстрираща поставянето на физична бариера, която предпазва епитела и гингивалната
съединителна тъкан от контакт с кореновата повърхност при пародонтално оздравяване. В същото време
мембраната позволява на клетки от PDL (стрелка) да репопулират засегнатата от пародонтит преди
коренова повърхност.

Направлявана тъканна регенерация

 Клиничното приложение на направляваната тъканна регенерация (GTR) включва поставянето на физична
бариера, която да осигури репопулирането на деаташираната коренова повърхност от клетките на
периодонталния лигамент.
 Поставянето на физична бариера между костта и корена и препарираното ламбо в пълна дебелина
предпазва кореновата повърхност от контакт с епителната и гингивалната съединителна тъкан.
 В същото време мембраната позволява клетки от периодонталния лигамент да репопулират откритата
преди коренова повърхност.

251
Костни трансплантати
 Използването на костни трансплантати за пародонтална регенерация се базира на доказателството, че те
промотират костно разрастване и могат също да индуцират клетките на костта да продуцират нов слой
цемент с инкорпорирани колагенови фибри върху въвлечената в пародонтита преди коренова повърхност.
 Трансплантатните материали за пародонтална регенерация трябва да са (Ellegaard et al. 1973, 1974, 1975,
1976 & Nielsen et al. 1980):
 Остеопролиферативни (остеогенни) osteoproliferative (osteogenetic) – новата кост се формира от
остеоформиращи клетки, съдържащи се в материала.
 Остеокондуктивни (osteoconductive) – трансплантираният материал служи като скелет за формирането
на кост, индуцирано от клетките на съседната здрава кост.
 Остеоиндуктивни (osteoinductive) – формирането на кост е индуцирано от съседните на
трансплантирания материал меки тъкани.
 Ключови клетки за пародонтална регенерация са клетките на периодонталния лигамент.

Регенеративни материали
 Регенеративните методи, материали или техники трябва да демонстрират хистологични доказателства за
формиране на кост, цемент, периодонтален лигамент върху лишената от аташман преди коренова
повърхност.
 За постигане на тази крайна терапевтична цел са използвани костни трансплантати и костни заместители.
 От досега използваните трансплантати само за автогенната кост от интра- и екстраорален произход и за
деминерализирания изсушен чрез замразяване алотрансплантат има хистологични доказателства при
човека, които квалифицират тези материали като регенеративни.

Автотрансплантати (Autogenous Bone Grafts, Extra- and Intraoral Donor Sites)

 Тъкани, които се преместват от една позиция на друга при един и същи индивид – съдържат живи клетки
и имат остеоиндуктивно и остеокондуктивно действие.
 Интраорални автогенни трансплантати – съобщава се за 50% предиктивно костно запълване (3.4 мм):
 Максиларни тубери.
 Екзостози.
 Оздравяващи екстракционни рани и места след екстракции.
 Обеззъбени места на алвеоларния израстък.
 Костен коагулум, получен при остеопластика и остектомия по време на хигургия.
 Кортикални костни ламели.
 Костна смес.

252
 Екстраорални автогенни трансплантати – илиачна спонгиоза и костен мозък – свежа или замразена:
 Има висок остеогенен потенциал.
 Има съобщения за успешно запълване при употреба във фуркации, интраосални костни дефекти и при
дехисценции – докладвано е 3.3 – 3.6 мм костно запълване при голям брой костни дефекти и 2.5 мм
увеличаване на кресталната костна височина.
 Получената супракрестална костна апозиция е доказателствена за пародонтална регенерация при
използването на илиачна спонгиоза и костен мозък.
 Съобщава се за коренова резорбция и анкилоза при използването на свежа илиачна кост при запълване на
интраосални костни дефекти.
 Трудностите при получаването на трансплантата ограничават клиничното приложение.

Алогенни костни трансплантати – Allogenic Bone Grafts (достъпни от тъканни банки)

 Са между индивиди от същия вид, но с неидентична генетична предиспозиция.
 Алотрансплантати от илиачна кост от донори.
 Изсушен чрез замразяване костен алотрансплантат (Freeze-dried bone allografts) или стерилизирани чрез
радиация и химикали.
 Опасност от отхвърляне и трансмисия на инфекция.
 Декалцифициран изсушен чрез замразяване костен алотрансплантат (DFDBA – Decalcified freeze-dried
bone allografts) – с повишен остеогенен потенциал поради отстраняване на костния морфогенетичен
протеин (BMPs), за който се предполага, че има способността да индуцира диференциацията на клетки в
остеобласти (Urist & Strates 1970, Mellonig et al. 1981).
 Bowers et al. 1989 осигуряват хистологични доказателства за пълна регенерация с нов цемент,
периодонтален лигамент и кост до 80% след запълване на костните дефекти с DFDBA.
 DFDBA има значително понижена антигенност.

Костни заместители – хетеро (ксено-) трансплантати – Xenografts

 Тъканни трансплантати между членове на различни видове – от животни на човек.
 Имат ограничено приложение в пародонталната регенеративна терапия поради имуногенните си
качества.
 Ospurum, неорганична кост и Boplant са някои от ксенотрансплантатите, използвани в миналото за
третиране на костни дефекти.
 Тези материали са сбор от говежди произход и са третирани чрез редукционно-химични процеси да
направят материала приемлив за имплантиране при човека.
 Bio-Oss® – депротеинизирана говежда кост се използва сега с успех за запълване на костни дефекти.
 Carboline calcium carbonate.

Алопластични трансплантати (Alloplasts)

 Те включват nonporous hydroxyapatite (HA), hydroxyapatite cement, porous hydroxyapatite
(replamineform), beta tricalcium phosphate (β-TCP), PMMA and HEMA polymer (a calcium layered polymer of
polymethylmethacrylate and hydroxyethylmethacrylate), and bioactive glass.
 Клиничните резултати получени с тях са подобни на тези получени с авто- и алогенните трансплантати.
 Следователно изборът на материал се базира в голяма степен на достъпността им.

Индикации за запълване на пародонтални инфраосални дефекти – дълбоки интраосални дефекти

 При по-дълбоките дефекти се очаква по-голямо костно запълване, но и също по-голяма резидуална
дълбочина на дефекта.
 Колкото е по-голям броя на костните стени и колкото е по-голямо мястото за трансплантирания
материал, толкова е по-голямо костното запълване.
 Степента на регенерация на даден костен дефект с определен обем и морфология е свързано с
адекватността на покриването с меки тъкани и от площта на васкуларизираните костни стени, както и от
площта на радикуларните повърхности.
 Интраосалните дефекти в резултат на пародонтални абсцеси или пулпна патология отговарят
благоприятно с костно запълване без трансплантат след подходяща спешна и ендодонтска терапия.
 Запазване на зъби – използването на костни присадки може да възстанови функционалната стабилност на
зъби до такава степен, че да се избегне екстракцията.
 Поддържане на критични зъби – за запазване интегритета на зъбната дъга.
 Костни дефекти, свързани с ювенилен пародонтит – тези напреднали лезии отговарят много
благоприятно на костно трансплантиране, особено в комбинация с тетрациклини.

253
 Постигане на естетика (плитки костни дефекти) – костното запълване във фронталната област за
реконструкция на костната архитектура позволява позициониране на гингивалния ръб близо до
оригиналната позиция.
 Фуркационни дефекти – костното запълване е терапевтична модалност на избор при Class ІІ
фуркационни дефекти.
 Анатомични ограничения за други процедури.
 Други съображения.

 Рентгенографско костно запълване. Запълване с Bio-Oss® – дефектът изглежда запълнен (снимка).

Техника за запълване на пародонтални инфраосални дефекти

Пародонталното костно запълване е сензитивно от техниката
 Селекция на пациент.
 Селекция на дефектите.
 Анестезия.
 Доставяне и подготовка на трансплантата.
 Дизайн на ламбата и рефлектиране.
 Отстраняване на меки тъкани / почистване на меките тъкани.
 Препариране на кореновата повърхност.
 Пенетриране в костно-мозъчните пространства.
 Поставяне на трансплантата.
 Затваряне на раната.
 Шев.
 Пародонтална превръзка.
 Постоперативни грижи – chlorhexidine за 3 седмици.
 Поддържане – професионален плак-контрол на 2 седмици до 6 месец.

Недостатъци
 Изисква допълнително терапевтично време.

254
 Автотрансплантата изисква второ хирургично място при автотрансплантирането, възможна е
недостатъчност.
 Често са необходими допълнителни постоперативни грижи.
 При трансплантирането на кост и костни заместители времето на оздравяване е по-дълго.
 Изисква специалисти.
 Скъпо лечение.
 Стойността на лечението се увеличава.

Регенеративни процедури:
1.Предимства:
-възстановяват се загубени пародонтални тъкани;
-малка постоперативна рецесия и следователно запазена естетика, редуцирана хиперсензитивност, по-
малък риск от кариес на корена;
2.Недостатъци:
-дълъг терапевтичен период;
-технически взискателни;
-изискват високо ниво на плак- контрол;
-може да се наложи секундарна хирургия за елиминиране на резидуалните дефекти;
-скъпи са.

Регенеративните процедури, са такива с ламба и могат да бъдат:

1.Без костен заместител или мембрана.
2.С костен заместител.
3.С бариерна мембрана:
А)с костен заместител;
Б)без костен заместител;
Направляващата тъканна регенерация – между алвеоларната кост и ламбото се поставя мембрана. Това е
корекцията на последствията на пародонтита, а самият пародонтит се лекува с КАТ (каузауно- асоциирана
терапия).

Детерминанти влияещи върху регенерацията на пародонталните тъкани

Направлявана костна регенерация и направлявана тъканна регенерация

255
 67.КОРЕКТИВНА ФАЗА ОТ ЛЕЧЕБНИЯ ПЛАН ПРИ ПАРОДОНТИТ – ШИНИРАНЕ.
ИНДИКАЦИИ И ТЕХНИКИ.

Стабилизиране на пародонтално компроментирани зъби. Intracoronal and extracoronal

stabilization.

Индикации за пародонтални шини

1. Спешно лечение при зъби с голяма загуба на поддържащи структури.
2. Шиниране преди хирургично лечение.
3. Възможности за полудефинитивно третиране след края на пародонталната терапия.
4. Комбинирано ортодонтско-пародонтално лечение.

256
 Tarnow & Fletcher сумаризират индикациите и контраиндикациите за шиниране на пародонтално
компроментирани зъби и изтъкват три главни основания за контрол на подвижността на зъбите с
пародонтални шини:
І. Първична оклузална травма / увреждане в резултат на прекомерни оклузални сили върху зъби с
нормален пародонт.
ІІ. Вторична оклузална травма / прекомерни или нормални оклузални сили върху зъби с
компроментиран пародонт.
ІІІ. Прогресираща подвижност, миграция и болка при функция.

 Сега се приема, че клиничната прогноза на пародонтално компроментирани зъби в много случаи зависи
от присъствието на подвижност на зъбите.
 Дълбочината на сондиране в областите на максиларните фронтални зъби е 12 мм (снимка).
 Хирургия с ламба се прави след шиниране на максиларните фронтални зъби с композит.
 7 години след шинирането шината си е там (снимка).

Класификация на пародонталните шини

Според етиологията и степента на подвижност:
 Временни шини:
 Посттравматични – луксации и сублуксации.
 Пероперативни – шини от композит за задържане на ламбото за целите на пародонтална хирургия.
 Полудефинитивни шини (полупостоянни):
 За няколко месеца до няколко години, предоставят на клинициста време за похдодящ избор на
перманентна, биологично приемлива форма на стабилизиране.
 Прехирургични – при напреднала загуба на кост и прогресираща подвижност на зъбите.
 Ретенционни – след ортодонтско лечение.
Прехирургична шина (по време на хирургично лечение)
 Дефинитивни шини (постоянни):
 Обикновено се използват при много редуциран пародонт.

 Шините от трите категории по-нататък могат да се подразделят на:

 Екстракоронарни (снемаеми и неснемаеми).
 Интракоронарни.
 Етиологията и степента на подвижност, естетиката, контурите на зъбите, морфологията на амбразурите –
са някои от факторите в съображение при определяне на типа на шината.

Варианти на временни шини

 Телена лигатура, шина от композиционен материал, Вакуум-формирана акрилова шина (за бруксизъм),
шина от композиционен материал без кавитетна препарация.

Полудефинитивни шини
 Използвани са за ретенция кариозни лезии, но това не е кавитетна препарация; за дистални зъби от
дентална амалгама.
 Полудефинитивни шини от амалгама.
 Ретенционна снемаема шина след проведено ортодонтско лечение.
 Ретенционна шина от хибриден композит, усилена с включен ribbon.

 Важен проблем, пред който се изправя клинициста в изпълняването на очакванията на пациента при
пародонтална терапия, е повишената подвижност на зъби, особено фронтални (мандибуларни), в резултат
на загуба на аташман.
 В такива обстоятелства третирането с редукция на подвижността на зъбите чрез шиниране е приемлив
подход.
Интракоронарни шини
 Техниката включва препариране на кавитети на лингвално, палатинално или оклузални повърхности.
 Препарирането на кавитетите и шините може да са прекъснати и непрекъснати.
Техника
1. Оценка на оклузалните контакти (да се избягват).
2. Препариране на кавитети с дълбочина 1.5 – 2 мм.
3. Ажустиране на армираща тел с дебелина 0.018 – 0.030 мм.
4. Нанася се композиционен материал и се полимеризира.
5. Шината се финира и полира.
Интракоронарна шина в дисталните сегменти
257
 Препариране на оклузални кавитети.
 Армиране и изпълнение на шината с композиционен материал.
 Клиничната практика говори за повишена механична устойчивост при армировка.

Екстракоронарни шини
 Екстракоронарните шини обикновено са временни по природа, но могат да бъдат полудефинитивни или
дефинитивни.
 Не включват препариране.
 Подобно на интракоронарните шини могат да бъдат допълнително усилени.
 Обикновено се прави във фронталния сегмент.
Техника
1. Оценка на проксималните контакти.
2. Ретиниране на армиращата тел с конци за зъби.
3. Завършване и фиксиране на шината от композиционен материал.

 Клиничен случай – шина и зъб заместен с такъв от композиционен материал.

68.ПОДДЪРЖАЩА ПАРОДОНТАЛНА ТЕРАПИЯ – ЦЕЛ, ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИЙ,

СРОКОВЕ НА ПОДДЪРЖАЩИ ВИЗИТИ, ОЦЕНКА НА ПЕРСОНАЛНИЯ КОНТРОЛ НА

258
 ПЛАКАТА И ВЪЗПАЛЕНИЕТО, ПРОФЕСИОНАЛЕН КОНТРОЛ НА ЕТИОЛОГИЧНИТЕ И
РИСКОВИ ФАКТОРИ.

Дефиниране
 Поддържащата пародонтална терапия е интегрална част от пародонталната терапия.
 Тази част от пародонталната терапия се извършва от клинициста, въпреки че компоненти от нея може да
се проведат от денталния хигиенист под контрол на клинициста.

Поддържащата пародонтална терапия трябва да включва следните процедури:

 Осъвременяване на медицинска и дентална история.
 Рентгенографско изследване.
 Изследване на екстраоралните и интраорални меки тъкани.
 Дентална и пародонтална оценка.
 Оценка и отстраняване на бактериалната плака супра и субгингивално.
 SRP по индикации.
 Полиране на зъбите.
 Обсъждане на ефективността на плакконтрола и други необходими модификации на поведението на
пациента.
 Тези процедури се извършват на така избрани интервали, че да подпомагат пациента с пародонтално
заболяване в поддържането на оралното му здраве.
 Поддържащата пародонтална терапия обикновено започва след завършване на активната пародонтална
терапия и продължава с вариращи интервали до края на живота на дентицията или нейното заместване с
импланти.
 Пациентът може да се връща в активни грижи, ако заболяването претърпява период на експресия (т.е.
при всяка екзацербация).

Клинично изследване (данните се сравняват с тези от реоценката)

1. Екстраорално изследване и регистриране на резултатите.
2. Дентално изследване и регистриране на резултатите.
А. Зъбна подвижност (фремитус).
В. Оценка на кариеса.
С. Оценка на ресторации и протетични конструкции.
D. Други проблеми, свързани със зъбите.
3. Пародонтално изследване и регистриране на резултатите.
А. Дълбочина на джоба.
В. Кървене при сондиране.
259
 С. Нива на плака и калкулус.
D. Оценка на фуркационни лезии.
Е. Ексудация.
F. Гингивална рецесия.
G. Изследване оклузията и подвижността на зъбите.
H. Други симптоми на активност на заболяването.
4. Изследвания на дентални импланти и периимплантни тъкани и регистриране на резултатите.
А. Дълбочина на сондиране.
В. Кървене при сондиране.
С. Изследване на компонентите протеза / абатмант.
D. Оценка стабилността на импланта.
Е. Изследване на оклузията.
F. Други симптоми на активност на заболяването.

Рентгенографско изследване в поддържащата терапия

 Рентгенографиите трябва да бъдат съвременни и базирани на диагностичните нужди на пациента и да
позволяват подходяща оценка на статуса на пародонта и денталните импланти.
 За целта са необходими рентгенографии с високо диагностично качество.
 Клиничната оценка, както и степента на активност на заболяването определят нуждата от
рентгенографско изследване и броя на рентгенографиите.

Оценка в поддържащата терапия

1. Оценка на статуса на заболяването чрез анализ на клиничните и рентгенографски находки в сравнение
с база-данните (при реоценката).
2. Оценка на персоналния орално-хигиенен статус.

Лечение в поддържащата терапия

1. Отстраняване на супрагингивалните и субгингивални плака и калкулус.
2. Модифициране на поведението.
А. Орално-хигиенни реинструкции.
В. Съгласие и сътрудничество с планираните интервали на поддържане.
С. Съвети по отношение на рисковите фактори (прекратяване на пушенето).
3. Антимикробни агенти, ако е необходимо.
4. Хирургично лечение на рецидивиращите заболявания.
 Персистиращи джобове.
 Рефрактерни места.

Комуникации
1. Информиране на пациента за настоящия статус и индицираното лечение.
2. Консултации с други медицински специалисти, които провеждат допълнителна терапия или участват
в пародонталната поддържаща програма.

Планиране на поддържащата терапия

1. Установено е, че за повечето пациенти с история на пародонтит 3 месечните интервали са ефективни
в поддържане на постигнатото гингивално здраве.
2. На база на оценката на клиничните находки и анализ на статуса на заболяването честотата на
пародонталното поддържане може да бъде модифицирана или пациентът може да се върне към активно
лечение.

Оценка на резултатите от пародонталното поддържане

1. Преследваните резултати за пациентите на пародонтално поддържане би трябвало да са поддръжане
на статуса на пародонтално здраве, постигнат с активната терапия.
2. Неадекватното пародонтално поддържане или липса на сътрудничество от страна на пациента може
да доведе до рецидив или прогресия на болестния процес.
3. Независимо от адекватното пародонтално поддържане, пациентите могат да демонстрират рецидив
или прогресия на пародонталното заболяване. В такива случаи се планира допълнителна терапия.

Необходимост от поддържаща пародонтална терапия

 Гингивитите, оставени нелекувани могат да доведат до пародонтити.
 Тази прогресия може да бъде предотвратена или ограничена или чрез оптимална
 персонална орална хигиена и/или чрез периодични поддържащи грижи под контрола на клиницист.
260
 Тъй като пациентите рядко са напълно ефективни в отстраняването на акумулираната плака,
поддържащата пародонтална терапия може да редуцира вероятността от бъдеща загуба на аташман.
 Фактът, че гингивитите могат да доведат до пародонтити и фактът, че все още не може да се предвиди
кога и дали гингивитът ще прогресира в пародонтит, диктуват необходимост от мониториране и
професионално отстраняване на плаката и свързаните с нея продукти при пациенти, лекувани от гингивити.
 Пациенти с история на пародонтит изискват периодични поддържащи грижи тъй като е показано, че само
персоналните супрагингивални орално-хигиенни грижи не могат да контролират загубата на аташман при
тези пациенти.

Терапевтични цели
 Да се предотврати прогресията и рецидива на заболяването при пациенти, които са били лекувани от
гингивити и пародонтити.
 Да се предотврати загубата на дентални импланти след като е била постигната клинична стабилност.
 Да се редуцира загубата на зъби, чрез мониториране на дентицията или протетичните заместващи
конструкции.
 Да се диагностицира и контролира навреме друго заболяване или състояние в устната кухина.

Честота на поддържащите интервали и ефективност

 Изследванията показват, че настъпва по-малка загуба на аташман и зъби, когато пациентите поддържат
регулярни поддържащи терапевтични интервали.
 В някои случаи независимо от усилията на клиницисти и пациенти с поддържане на регулярен план на
поддържащи посещения, индивиди могат да губят зъби – в тези случаи са необходими допълнителни
диагностични процедури като бактериален анализ и антимикробна терапия.
 За повечето пациенти с гингивит, но без предишна загуба на аташман, поддържащата пародонтална
терапия 2 пъти годишно е достатъчна.
 За пациенти с история на пародонтит клиничните изследвания показват, че честотата на поддържащата
пародонтална терапия трябва да е не по-малко от 6 месеца.
 Данните показват, че повечето от пациентите с история на хроничен пародонтит, трябва да бъдат
поддържани минимум 4 пъти годишно, тъй като вероятността така да прогресира заболяването е по-малка в
сравнение с пациенти, които са поддържани по-рядко.
 Субгингивалните популации от бактерии се супресират от Root planing при поддържащата пародонтална
терапия, но могат да се върнат към базовите нива дни / месеци по-късно (средно 9-11 седмици).
 За превенция на реустановяването на суспектните пародонтопатогени се изискват 3 месечни интервали
на поддържащите терапевтични грижи.
 Тези интервали да бъдат индивидуализирани.
 Пациенти с предишна загуба на аташман често се връщат към активна пародонтална терапия, което може
да включва нехирургично или хирургично лечение.

Compliance (съгласие, сътрудничество) от страна на пациента и пародонталната терапия

 Дефиниране – степента, в която поведението на пациента е в съгласие с медицинските и здравни съвети.
 Наблюденията показват, че колкото по-непосредствена и сериозна е заплахата, толкова по-голяма е
вероятността от compliance от страна на пациента.
 Пациенти, обаче с хронични, умерено заплашващи заболявания (като пародонтита) показват тенденция
за недобър compliance.
 Пациентите, които сътрудничат на пародонталния поддържащ план, губят по-малко аташман и запазват
по-дълго зъбите си!!!
 Дори и в най-оптимистичните изследвания процентът на пациентите, които са в пълно съгласие с
препоръчаното четкане е 50%, а при интерденталното почистване е в процент по-малък.
 Пациентите показват лош compliance поради различни причини – деструктивно поведение, страх,
икономически фактори, здравни разбирания, стресови събития или недостатъчна заинтересованост от
клинициста.
 При повечето пациенти compliance-ът може да се повиши.
 Природата и степента на прогресия на заболяването са от значение за вида на поддържащата
пародонтална терапия.
 Обратното също е валидно!!!

Клинично изследване при поддържащата пародонтална терапия

 Дълбочина на сондиране (PD) – клиничното измерване не рефлектира непременно актуално
количеството на загуба на аташман или деструкция на пародонтални тъкани.
 Ниво на клиничен аташман (CAL) – при коронарна позиция на гингивалния ръб измерването изисква
умения за откриването на CEJ.
261
 Относително ниво на аташман (RAL) – измерва се от фиксирана точка до дъното на джоба, когато CEJ е
трудно откриваема (Miller преди повече от 50 г.) RAL – Relative Attachment Level.

Точност на измерванията при пародонталното сондиране

Пенетриране на сондата и съединително-тъканен аташман.
1. Сондата не измерва прецизно истинското ниво на съединително-тъканния аташман.
2. Печалбата на ниво на клиничен аташман не означава непременно, че е постигнат нов съединително-
тъканен аташман.
3. В повечето случаи измерванията на ниво на клиничен аташман са с 1 мм в съединително-тъканния
аташман и следователно са клинично приложими приближения на загубата на аташман.

Репродуцируемост на измерванията при сондиране

1. Фактори – сила на въвеждане и ангулация на сондата, инфламаторния статус на тъканите, диаметър на
върха на сондата, вариации в калибрирането на сондата.
2. След като стандартното отклонение на измерванията на ниво на клиничен аташман е 1 мм, приети са
2-3 мм прагови разлики за отчитане на прогресията на загуба на аташман.
3. В програмата на поддържащата пародонтална терапия измерванията на нивата на клиничен аташман
са най-добрият критерии за мониториране на стабилността на пародонталните тъкани.

Мониториране на заболяването по време на пародонталната поддържаща терапия чрез кървенето

при сондиране
 Процентът на местата в дентицията, които кървят при сондиране, може да осигури информация за риска
от прогресия на заболяването при пациента!!!
 При кървене под 10% пациентът е в нисък риск от прогресия на заболяването.
 При кървене в над 25% - налагат се по-чести поддържащи визити – риск от прогресия.
 Оценката от кървенето при сондиране в единично пародонтално място може да осигури информация за
оценка на локалния риск от прогресия в даденото място!!!

Кървенето при сондиране като параметър за оценка на активността на заболяването на ниво

пародонтално място
 Липсата на кървене при сондиране е валиден параметър за индикиране на пародонталната стабилност.
 След като липсата на кървене при сондиране с налягане 0.25 N показва пародонтална стабилност с
негативна предиктивна стойност 98-99%, този клиничен параметър е валиден за мониториране на пациенти
във времето в клиничната практика – некървящите места се преценяват като пародонтално стабилни.
 Дали повтарящото се кървене при сондиране във времето предиктира прогресия на лезията е все още под
въпрос.
 От друга страна кървящите места изглежда да са свързани с повишен риск от прогресия на пародонтита,
особено когато едни и същи места показват повтарящо се кървене във времето.
 Такива места трябва да бъдат реинструментирани по време на поддържането.
 Bleeding On Probing – няколко визити.
0 – Преди терапия
1 Поддържаща терапия:
2 Валидност на BOP-тест.
3 → Позитивна предиктивна стойност – 0.3 (30%).
4 → Негативна предиктивна стойност – 0.98 (98%).
Rateitschak 2005

Индивидуален рисков фактор

 Хексагон на риска (“Risk Hexagon”)
 На базата на: процент BOP, PD ≥ 5 мм, загуба на зъби, загуба
на алвеоларна кост / възраст, системни / генетични фактори,
фактори от средата (пушене).

Диагностични тестове и ролята им в поддържащата

пародонтална терапия
 Разбирането на етиологията на пародонталните заболявания доведе до нови подходи в оценката на
пациент, включително идентификация на субгингивалната микрофлора и оценка на локалния и системен
отговор на организма.
262
 Отговорът на организма може да бъде оценен чрез изследване на:
 Sulcus gingivalis (характеристика на гингивалния сулкус и колекция и анализ на гингивалната
кревикуларна течност – GCF).
 Анализ на слюнка.
 Анализ на серум.
 Биохимични и имунологични оценки на тези биологични течности за специфични медиатори, свързани с
развитието на пародонталната лезия могат да предоставят на клинициста две важни предимства:
 Идентификация на пациенти, които са в риск от епизод на активност на заболяването, ако биохимичната
лезия е идентифицирана преди клиничното заболяване.
 Количествена оценка на ефективността от терапията с определяне на това дали се провежда или е била
проведена адекватна терапия.

Микробиологичен анализ в пародонталната поддържаща терапия

 Микробен анализ на субгингивалната микробиота може да е индикиран при някои пациенти в
поддържащата терапия, които показват допълнителна загуба на пародонтален аташман.

263
 За рационалното приложение на микробиологичната диагностика в поддържащото пародонтално лечение
трябва да се направи разлика между два типа на неуспех на поддържащата пародонтална терапия.

І тип
 Най-честата причина за неуспех е неадекватното поддържащо пародонтално лечение или неучастие на
пациента в терапията (несъгласие с орално-хигиенния режим или честотата на посещенията за
поддържане).
 Този тип на неуспех може да се разреши с механично почистване, модификация на поведението и
локална антимикробна терапия.
 Обикновено не е индикирано микробиологично мониториране!!!

ІІ тип
 Независимо от подходящата пародонтална терапия и сътрудничество от страна на пациента,
прогресирането на пародонталното заболяване може да се появи отново при някои пациенти.
 Деструктивното пародонтално заболяване може да бъде свързано с:
 Реколонизация на пародонтопатогени, останали в орални резервоари (дентинови тубули, гингивални
тъкани, език, тонзили).
 Суперинфекция от опортюнистични патогени.
 Резултат от понижена резистентност на организма.
 Пациенти с прогресиращо пародонтално заболяване след конвенционална прецизна поддържаща
пародонтална терапия (“рефрактерни”) могат да се нуждаят от допълнителна антимикробна терапия.
 Композицията на пародонтопатогенната микробиота детерминира отчасти изборът на антимикробния
агент(и).
 Индицирано е микробиологично изследване!!!

Основания за микробиологичен анализ при поддържащата пародонтална терапия

 Установено е, че повишените пропорции на субгингивалните спирохети могат да предиктират
пародонтална прогресия при пациенти на поддържаща пародонтална терапия (Listgarten & Levin 1981).
 A. actinomycetemcomitans избягва ефекта на механичното почистване вследствие способността си да
инвазира пародонталните тъкани и да колонизира гърба на езика и букалната мукоза и може да репопулира
от тези места субгингивално (Slots 1986).
 Пародонтални джобове, приютяващи A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis и P. intermedia са в повишен
риск от бъдеща деструкция (Wennstrom et al. 1987, Rams et al. 1996).
 Пародонтални места, които показват деструкция в поддържащата терапия могат да съдържат също B.
forsythus, Fusobacterium spp, Eubacterium spp и други пародонтопатогени като ентеритни пръчки,
Pseudomonads, Candida и други суперинфектиращи микроорганизми, свързани често с неуспешните
дентални импалнти.
 Предикцията на прогресията на пародонталната деструкция при пациенти на поддържаща терапия трябва
да се фокусира върху рискови пациенти и да се основава на комбинацията от микробиологичните
параметри, представляващи инфекциозната компонента на пародонталната деструкция, и клиничните и
биохимични параметри, рефлектиращи податливостта на организма.
 Специфичната бактериална етиология на рефрактерната пародонтална лезия в поддържащата терапия
(SPT) предполага използване на антимикробни селективни агенти в терапията.
 Комплексната субгингивална микробиота при такива пациенти изисква микробиологичен анализ при
селекцията на оптимална антимикробна терапия.

264
Практически подходи на антимикробна терапия при прогресия на пародонтита в поддържащата
терапия
 Инициалната терапия включва щателно механично почистване на корените, възможно е комбиниране със
субгингивално аплициране на широкоспектърни антисептични агенти (povidone-iodine).
 1 до 3 месеца след локална антимикробна терапия се прави микробиологичен тест на отделни места с
прогресираща пародонтална деструкция – идентификация на пародонтопатогените и тест на антимикробна
чувствителност за определяне на системната антимикробна терапия.
 Ако резултатите от клиничните изследвания внушават необходимост, 1 до 3 месеца след системната
антимикробна терапия се прави нов микробиологичен тест за верифициране на елиминираните или
значителна супресия на таргетните пародонтопатогени – повишени нива на Str. sanguis, Str. mitis,
Actinomyces spp и Veillonella spp предполагат здраве.

265
Следователно:

 При пациенти на пародонтална поддържаща терапия механичното почистване редуцира възпалението

чрез разрушаване на денталния биофилм, идентифициран като ключов в контрола на гингивита и
пародонтита, включително в превенцията на прогресията на заболяването.
 Ефективността на механичната нехирургична терапия на джоба върху по-нататъшната редукция на
дълбочината на сондиране и върху печалбата на аташман в поддържащата фаза не е категорично изяснена,
но е демонстрирано, че поддържането на стабилност на дълбочината на сондиране и нивото на клиничен
аташман е реалистична цел на поддържащата терапия.

266
 69.ДИАГНОЗА НА РЕЦИДИВА И ПРОГРЕСИЯТА НА ПАРОДОНТАЛНОТО ЗАБОЛЯВАНЕ,
ПРЕДИКЦИЯ И ПРЕВЕНЦИЯ.

Предикцията на прогресията на пародонталната деструкция при пациенти на поддържаща терапия трябва

да се фокусира върху рискови пациенти и да се основава на комбинацията от микробиологичните
параметри, представляващи инфекциозната компонента на пародонталната деструкция, и клиничните и
биохимични параметри, рефлектиращи податливостта на организма.

Прелекуване (retreatment)
 При пародонталните заболявания терапевтът по-скоро контролира или спира прогресията на
заболяването, отколкото да елиминира инфекцията.
 След като пародонталните заболявания имат тенденцията да бъдат “епизодични”, аспектите на
пародонтални грижи що се отнася до прелекуването, са осъществена част от практиката.
 Всеки клиницист, който поддържа дълги години свои пациенти установява, че пародонталните
заболявания имат тенденция да рецидивират.
 Добрата орална хигиена и поддържащи грижи редуцират степента на рецидивите, но не ги елиминират.
 Засега няма много достъпни тестове за предикция на рецидива – дали и кога ще настъпи.
 Клиницистът трябва да се съсредоточи върху ранното разпознаване на рецидива и установяване на
подходящата терапия.
 С изключение на акутните пародонтални състояния като пародонтални абсцеси, прогресията на
пародонталната деструкция се открива при поддържащите посещения.
 Заболяването може да рецидивира около всички зъби, около някои зъби в определена област или на
изолирани места – изследват се на всички места !!!
 В някои случаи се открива ново заболяване в здрави преди места, но по-често прогресията се открива на
лекуваните преди места.

Клинични признаци на пародонталната деструкция

 Пародонтални джобове, които кървят или показват ексудация при нежно сондиране.
 Пародонтални джобове, които стават прогресивно по-дълбоки.
 Загуба на алвеоларна кост (диагностицирана чрез сравняване на рентгенографии, направени в различно
време).
 Повишена зъбна подвижност.
 Наличие на плака, гингивит и субгингивален калкулус.

Пародонталното заболяване може да рецидивира с вариации на клиничните симптоми

Тип І
 Най-честата форма на рецидив на пародонтит настъпва, когато оралната хигиена на пациента не е
адекватна и когато оригиналната терапия е била далеч от идеалната.
 В тези случаи се прави нова активна пародонтална терапия с адекватни инструкции и обучение на
пациента.
 Обсъжда се хирургичен достъп за инструментиране на местата с рецидив, поради неадекватното
предишно инструментиране.

Тип ІІ
 Друг тип рецидив на заболяването е, когато оралната хигиена на пациента и общото му здраве са добри,
но има една или две области, в които дълбочината на сондиране се е увеличила с 2 мм или повече и е
налице кървене при сондиране – често само по една повърхност на зъба.
 Вероятно агресивни бактерии са инфектирали гингивалния сулкус и са го превърнали в пародонтален
джоб.
 Първите стъпки са реинструментиране на местата с рецидив, която терапия заедно с локални
антимикробни иригации или локално освобождаващи антимикробни агенти форми, обикновено е успешна
при малка прогресия.
 Започва се със същата инициална терапия и когато се планира хирургично инструмениране при по-
голяма прогресия в дълбочината на джоба.
 Рецидив на заболяването в сегмент от дентицията, а не в отделни джобове е друг тип деструкция,
откриван в пародонталната поддържаща терапия.
 Обикновено това са областите на моларите, където оралната хигиена е по-малко ефективна и вероятно
оригиналната терапия е била по-малко щателна.
 Поставянето на тетрациклинови фибри или други локални антимикробни форми често е трудно в тази
област, особено когато са налице мултиплени дълбоки джобове.
267
 Ако подобряването на оралната хигиена и допълнителен SRP не доведат до приемлива редукция на
дълбочината на джоба, рефлектират се ламба за дефинитивно почистване.

Тип IІІ
 Четвърти тип на рецидивиращ пародонтит в поддържащата терапия е значително общо увеличаване на
дълбочината на сондиране, което се наблюдава при няколко поредни поддържащи визити,
рентгенографиите показват загуба на кост около някои или всички зъби, оралната хигиена може да е добра
и гингивалното възпаление е минимално.
 Генерализираният вид на пародонталната деструкция предполага присъствие на високо агресивни
бактерии и вероятно редуцирана резистентност на пациентите.
 Поведение – стриктен контрол на оралната хигиена, щателен Root planing, повтарящ се няколко пъти,
системно антибиотици (за 2 седмици) след микробиологичен тест, Chlorhexidine локално.
 Съобразяват се бруксизъм, стрес, диабет и поддържащите интервали се скъсяват.

Тип ІV
 Най-рядко срещаният тип на рецидив е случаят на забележителна генерализирана загуба на кост на
рентгенографии и голямо генерализирано увеличаване на дълбочината на сондиране, налице е увеличаване
на подвижността на зъбите и тяхната миграция – пародонталната прогноза е лоша.
 Предполага се, че такъв тип на рецидив на заболяването се дължи на дефекти в имунната система на
пациента + пародонтална инфекция с много агресивни бактерии.
 Необходимо е подробно общомедицинско изследване за идентифициране на възможните медицински
проблеми и техния контрол.

Може ли напълно да се предотврати рецидива на пародонталните заболявания?

 НЕ на нивото на днешните познания, но може появата и тежестта на рецидивите да бъдат значително
редуцирани с подходящата пародонтална терапия.
 Всички пациенти с пародонтално заболяване трябва да бъдат щателно оценявани на регулярни
интервали, честотата на които се определя индивидуално.
 Това пълно пародонтално изследване се прави обикновено веднъж годишно за пациентите с лош отговор
и на 2-3 години за стабилните случаи.
 Оценката се прави 2-3 седмици след посещението за пародонтална поддържаща терапия.

Характеристика на рецидива и рефрактерния пародонтит

70.ПРОГНОЗА НА ПАРОДОНТАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ – КРИТЕРИЙ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ,

ПОДХОДИ НА ТЕРАПИЯТА ВЗАВИСИМОСТ ОТ ПРОГНОЗАТА.

268
269
 71.АГРЕСИВНИ ПАРОДОНТИТИ – ЕТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧНИ ПАРАМЕТРИ,
ХАРАКТЕРИСТИКА, КЛИНИЧЕН КУРС И ПРОГНОЗА.

Дефиниране на пародонтита:
270
 -според Шулз- повече от 30% от местата са засегнати. Дълбочина на джоба равна или по- голяма от 4мм.
Количеството загуба на аташман е съответно на минерализираната плака.
-според Хелстром- засегнати са най- малко 12 немоларни зъби, при засегнати повече от 3 немоларни
зъби за квадрант. 1 или повече места с дълбочина на сондиране по- голямо от 6мм.
-според Брито- наличие на най – малко 4 места при различни зъби със загуба на кл.аташман по- голям от
3мм.
-според европейската работна среща по пародонтология 2005г. има 2 нива на дефиниране на случая
„пародонтит”:
А)прецизно дефиниране на начален пародонтит- наличие на проксимална загуба на аташман повече от
3мм при повече от 2 несъседни зъба.
Б)дефиниране на случаите със съществен обхват и тежест – наличие на проксимална загуба на аташман
повече от 5мм при повече от 30% от наличните зъби.

-според Американският център за контрол и превенция на заб-та и американската академия по

пародонтология 2007г. има 2 нива:
А)умерен пародонтит – повече от 2 интерпроксимални места със загуба на аташман повече от4мм или
повече от 2 интерпроксимални места с дълбочина на сондиране повече от 5мм.
Б)тежък пародонтит – повече от 2 интерпроксимални места със загуба на аташман повече от 6мм или
повече от 2 интерпроксимални места с дълбочина на сондиране повече от 5мм.

 Специфичен тип пародонтити с ясно разграничими клинични и лабораторни находки, които ги правят
достатъчно различни от хроничния пародонтит.

Класифициране
ІІІ. Агресивни пародонтити (Aggressive periodontitis).
 Лек (slight) 1-2 мм CAL
 Умерен (moderate) 3-4 мм CAL
 Тежък (severe) >5 мм CAL
A. Локализиран (Localized).
B. Генерализиран (Generalized). (>30% от местата са анагажирани)

Терминология и дефиниране
 Терминът “пародонтити с ранно начало” (агресивни пародонтити) включва група от пародонтални
заболявания при пациенти на възраст под 35 години, но агресивните пародонтити се срещат и в по-късна
възраст.
 Деструкцията на пародонта е напреднала за възрастта на диагностициране на състоянието.
 Характеризират се с бърза прогресия на деструкцията на пародонталните тъкани.
 Налице е по-голяма степен на тъканна деструкция, отколкото може да се очаква при нивото на локалните
фактори.

Дефиниране на агресивните пародонтити (AgP, EOP)

 Агресивните пародонтити обединяват ралични типове пародонтити, които засягат индивиди, в повечето
случаи изглеждащи съвсем здрави.
 Пародонтитите с ранно начало имат тенденция за фамилна агрегация.
 Откриват се в локализирани и генерализирани форми.
 Установяват се повишени нива на Actinobacillus actinomycetemcomitans или Porphyromonas gingivalis.
 Откриват се повишени локални и серумни нива на специфичните антитела.
 Откриват се дефекти във фагоцитозата.
 Увеличена е продукцията на PGE2 и Interleukin-1β (хиперинфламаторен статус).
 Отличителна черта на агресивните пародонтити е клиничната манифестация на заболяването рано в
живота на индивидите.
 Това означава, че етиологичните агенти са способни да причинят клинично откриваеми нива на
заболяването в относително кратък период от време.
 Този факт е в основата на съвременното разбиране за тези заболявания – то включва инфекция с
повишена вирулентна микрофлора и/или повишено ниво на податливост от страна на пациента.
 Терминът “агресивни пародонтити” се приема като по-малко рестриктивен от възраст-зависимото
обозначение “пародонтит с ранно начало”.
 Днес се приема, че една класификационна система на различни форми на пародонтити не бива да се
базира на възрастта на пациента или на момента на манифестация на заболяването, а трябва да включва
клинични, рентгенографски, хистологични и лабораторни находки.

271
 Агресивните пародонтити (локализиран и генерализиран) са специфичен тип пародонтити, които имат
ясно разграничими клинични и лабораторни находки, за да имат основателно отделна класификация.

Класификационни критерии за агресивните пародонтити

1. Връзка със системни състояния.
2. Възраст на началото и връзка с пубертета.
3. Ангажиране на временната/постоянна дентиция.
4. Разпространение (обхват) на лезията.
5. Тежест на деструкцията.
6. Скорост на прогресия.
7. Отговор на терапията.

Връзка със системни състояния

 Известно е, че пародонталните заболявания при децата и подрастващите могат да представляват орални
манифестации на системни заболявания – дефинирани са специфични болестни единици за обозначаване на
пародонтална деструкция и ексфолиация на зъби поради системни заболявания.
 Поради различното поведение и прогноза на пародонталната деструкция в двете различни ситуации
подходящо е синдромите на ЕОР да бъдат класифицирани в зависимост от връзката им със системните
състояния или липсата им.

Връзка на началото и връзка с пубертета

 При липсата на доказателства за възраст-зависимата модулация на податливост (възприемчивост) към
заболяването, която да обоснове класифициране на базата на възраст, диагнозата на пациента би трябвало
да се променя с възрастта независимо от това, че страда от същото заболяване от гледна точка на
етиологията и податливостта.
 Опитите да се свърже ЕОР с пубертета поради хормонални проблеми, които могат да променят
микрофлората и/или индивидуалната възприемчивост имат същите ограничения.

Ангажиране на временната/постоянна дентиция

 Използването на този критерии изисква доказателства за това, че временната дентиция има различна
възприемчивост към някои форми на агресивен пародонтит в сравнение с постоянната.
 Съществуват доказателства, обаче, показващи пародонтална деструкция с ранно начало, която може да
засяга както временната, така и постоянната дентиция.
 Възприемчивостта за последователно ангажиране на временната и постоянна дентиция при едни и същи
индивиди намалява стойността на този критерий.

Разпространение (обхват) на лезията

 Отдавна е идентифицирана специфична моларно-инцизивна характеристика на пародонталната лезия при
подрастващи – термините “локализиран” и “генерализиран” се използват за описание на специфичните
черти на ЕОР.
 При някои пациенти локализираните форми на заболяването могат да се превърнат в генерализирани, ако
не са лекувани подходящо.
 Описано е преминаване на локализирани форми на нов пародонтит в генерализирани.
 Прогресията към по-генерализирани форми на заболяването може да стане при различни типове
пациенти, характеризиращи се или с инфектиране със специфични патогени, или с повишаване на
възприемчивостта поради генетични фактори или такива от средата.

Тежест на деструкцията
 Нивото на пародонтална деструкция е било използвано като основен класификационен критерий.
 Основания да се използва тежестта като концепция е, че във всяка отделна възраст нивото на
пародонтална деструкция може да даде представа за вирулентност на етиологията.
 Проблемът с тежестта като критерий за класифицирането на ЕОР е свързан с липсата на доказателства за
това, че пародонталните заболявания прогресират непрекъснато (болестен процес).

Скорост на прогресия
 Някои автори и класификационни системи поставят съществуващ акцент върху скоростта на деструкция
на пародонта.
 Наред с тежестта на лезията, скоростта на прогресията цели да идентифицира индивидите,
характеризиращи се с повишена вирулентност на микрофлората и/или високо ниво на възприемчивост.

272
 Коректното приложение на този критерий изисква достъп до клинични и рентгенографски данни за
заболяването за повече от един момент.

Отговор на терапията
 Въвеждането на такъв елемент в класификационната схема отразява факта, че отговорът към проведената
преди терапия може да предостави полезна информация за идентифициране на т.н. “рефрактерни”
пациенти (които не отговарят на терапията).
 Основните изисквания към този критерии идват от необходимостта да се установи, че липсата на отговор
към лечението не се дължи на неподходяща или неадекватна терапия.
 От друга страна обаче, липсата на отговор към провежданата подходящо терапия предоставя най-важни
основания за идентифициране на специфични синдроми.

Епидемиология на агресивните пародонтити (ЕОР)

 Форми на ЕОР се откриват при всички възрасти и етнически групи.
 Временна дентиция – честотата на алвеоларна костна загуба при 5-11 годишни деца варира от 0.9 до
4.5%.
 Перманентна дентиция:
 >13-20 годишни – под 1%.
 >5-17 годишни 0.2% за бели и 2.6% за черни.
 Продължителни изследвания върху прогресията на заболяването показва, че индивиди с признаци на
деструктивни пародонтити в ранна възраст са податливи на бъдеща деструкция.
 Инцидентна загуба на аташман се открива при 1.6% – 26% от индивидите (на един или два зъба; свързва
се с локални фактори).

Прогресия на агресивните пародонтити (EOP)

 Прогресията на деструкцията на пародонтални тъкани включва както увеличаване на обхвата
(разпространението на лезията в дентицията), така и увеличаване на тежестта на лезията (по-нататъшна
костна загуба на инициално засегнатите места).

Диагностика на агресивните пародонтити (EOP)

Скрининг
 Цел на скрининга в една популация е откриването на индивидите с вероятнст да имат заболяване, при
които се налага по-щателно изследване.
 Най-чувствителният диагностичен тест за откриване на пародонталните заболявания е измерването на
загубата на аташман чрез сондиране.
 Прилагането на тази диагностична процедура, обаче в смесената дентиция и при зъби, които не са
напълно пробили, е трудно.
 Следователно прилаганият скринингов подход е измерване на дистанцията между върха на алвеоларния
септум и ЦЕГ върху рентгенограми в захапка.
 Скринингов подход (Фигура) – Схема на рентгенограма в захапка (Bite wing) за откриване на
препубертален пародонтит в смесена дентиция. Измерва се дистанцията от ЦЕГ ( СЕJ) до маргиналното
ниво на костта (MBL).
 Нормалната дистанция CEJ-MBL при деца на 7-9 години е до 2 мм. Над 2.5 мм – суспектни за
препубертален пародонтит.
 Дистанция CEJ-MBL > 2мм в отсъствието на локални фактори (диференциация с инцидентна загуба на
аташман).
 При по-възрастни, подрастващи и млади индивиди пародонталното сондиране е по-подходящият метод
на скринингово изследване в сравнение с рентгенографиите.
 Важно е да се направи диференциация между клиничното сондиране за определяне загубата на аташман
циркумферентно на всички зъби и прилагането на сондирането като скринингов инструмент.
 При скринингово изследване обикновено не се регистрират стойности на загуба на аташман за всички
места.
 След като веднъж е била установена загуба на аташман и е регистриран случая, прави се пълно
пародонтално изследване за точната диагноза.
 За целите на скрининга се използва CPITN (The Community periodontal index of treatment needed)
индекса.

273
Класификация на пародонтитите с ранно начало (от 1989 World Workshop in Clinical Periodontics)
ІІ. Пародонтити с ранно начало (Early-onset periodontitis).
А. Препубертален (Рrepubertal periodontitis – PPP).
1. Генерализиран (Generalized).
2. Локализиран (Localized).
В. Ювенилен пародонтит (Juvenile periodontitis – JP).
1. Генерализиран (Generalized).
2. Локализиран (Localized).
С. Бързо прогресиращ пародонтит (Rapidly progressive periodontitis – RPP).

72.АГРЕСИВНИ ПАРОДОНТИТИ: ПРЕДПУБЕРТАЛЕН ПАРОДОНТИТ – ЕТИОЛОГИЯ,

КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА, ДИАГНОЗА, ЕВОЛЮЦИЯ, ПРОГНОЗА, ЛЕЧЕНИЕ.

274
Препубертален пародонтит
 Page et al (1983) първи описват PPP, една много рядка категория пародонтит, като отделна клинична
единица.
 Началото на заболяването обикновено се открива по време или скоро след ерупцията на временните зъби.
 Документирано е засягане на фамилии от препубертален пародонтит, както и по-високо разпространение
при момичета.
 Според Page et al (1983) локализираните форми засягат някои от временните зъби, по-често молари.

Локализиран РРР – характеристики

 Налице са умерени отлагания от зъбна плака и леко гингивално възпаление, но кървенето при сондиране
присъства на засегнатите места.
 Липсват придружаващи системни състояния, пациентите не страдат от чести инфекции на горните
дихателни пътища.
 Деструкцията не е толкова бърза както при генерализираните форми и състоянието обикновено отговаря
на лечението.

Характеристики на локализирания РРР

1. Загуба на поддържаща алвеоларна кост само във временната дентиция (по-често първите молари).
2. Възраст на началото: не точно установена, но не по-късно от 4 години и най-късно във времето на
смесената дентиция.
3. Обхват: първите молари и инцизивите.
4. Умерено акумулиране на плака и калкулус.
5. Умерени признаци на гингивално възпаление; кървенето при сондиране обаче присъства на
засегнатите места.
6. Наличие на гингивални цепнатини и локализирани улцерации на маргиналната гингива.
7. Липса на системни състояния и история на рецидивиращи инфекции.
8. Липса на локални фактори (субгингивален кариес или ресторации) в областта на пародонталната
деструкция.

Генерализиран РРР
 Page et al (1983) описват следните характеристики на генерализирания препубертален пародонтит:
 Генерализираните форми на РРР засягат всички временни зъби и понякога включително перманентната
дентиция.
 Налице е акутно възпаление на гингивалните тъкани и бърза деструкция на пародонта, често водеща до
преждевременна ексфолиация на зъби.
 В някои случаи е налице изразена рецесия на гингивата с формиране на цепнатини.
 Генерализираният РРР може да бъде рефрактерен на терапията.
 Индивидите могат да страдат от otitis media, рецидивиращи инфекции на горните дихателни пътища и
кожата, както и от системни заболявания.
 Смята се, че тази форма на РРР е единствено открита да е свързана със синдрома на дефицит на адхезия
на левкоцитите (Leukocyte adhesion deficiency syndrome) (Meyle J. Leukocyte Adhesion Deficiency and
prepubertal periodontitis. Periodontology 2000 1994: 6, 26-36).
 Има съобщения обаче, че генерализираните форми на РРР се откриват също и при системно здрави деца.
 Снимка – генерализиран РРР – тежки рецидивиращи дихателни инфекции и на кожата, персистираща
левкоцитоза, гингивалният инфламаторен инфилтрат съдържащ плазматични клетки и лимфоцити, но
липсват неутрофили.
LEUKOCYTE ADHESION DEFICIENCY ???

Прогноза- сериозна.
Лечение- кюретаж, хирургия – екстракция, хлорхексидин, аугментин.

73.АГРЕСИВНИ ПАРОДОНТИТИ: ЛОКАЛИЗИРАН ЮВЕНИЛЕН ПАРОДОНТИТ – ЕТИОЛОГИЯ,

КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА, ДИАГНОЗА, ЕВОЛЮЦИЯ, ПРОГНОЗА, ЛЕЧЕНИЕ.

275
Локализиран агресивен пародонтит (има се предвид Локализиран ювенилен пародонтит; различен
от препубертален пародонтит) LAgP, LJP
 Тази форма на пародонтит с ранно начало (EOP) LJP днес се употребява като LAgP.
 Има своето начало обикновено около пубертета.
 Пародонталното увреждане е локализирано около първите постоянни молари и инцизивите.
 Възможна е и атипична характеристика на засягане на зъбите.

Етиология:
 Заболяването често е свързано с пародонталния патоген Actinobacillus actinomycetemcomitans и
абнормална функция на неутрофилите.
 Често е налице ясен серумен антитяло отговор към инфекциозните агенти.
 Могат да прогресират в генерализирани форми с възрастта и/или липса на лечение при податливи
индивиди.
 Снимки – локализиран ювенилен пародонтит – минимално количество плака и липса на възпаление. След
рефлектиране на ламбото клиничните признаци не кореспондират с напредналата загуба на кост.

Класически характеристики на ювенилния пародонтит (Classic Juvenile Periodontitis)

 11-годишно афро-американско момиче с локализирана около първите молари загуба на кост и аташман
(снимка).

Разпространение на ювенилния пародонтит

 При ученици в Нигерия са установени 0.8% засегнати от пародонтит с ранно начало; изследванията на
популациите са или предоминантно в групи от бели, или с различна расова принадлежност и
разпространението варира от 0.1 до 0.76%.
 При изследвания на групи от една и съща раса е установено разпространение от 2.1 или 2.6% при
индивиди от черната раса.
 В съвременни изследвания е установено 0.17% разпространение при индивиди от бялата раса и 15 пъти
по-голямо разпространение при черната раса (специфичен серумен тип (серумен тип B – серумните типове
се различават по способността да продуцират Leukotoxin) Actinobacillus actinomycetemcomitans +
генетични фактори).

Локализиран агресивен пародонтит (Localized EOP)- ДИАГНОСТИКА:

 Клиничната диагноза на локализирания пародонтит с ранно начало се базира на загуба на аташман от 4
мм при най-малко 2 перманентни първи молара и инцизива.
 Не повече от два други перманентни зъба, които не са първите перманентни молари или инцизиви, могат
да са засегнати.
 Индивидите са системно здрави и под възрастта от 35 години.
 Налице е тенденция за фамилна агрегация.

Рентгенографски характеристики на локализирания агресивен пародонтит

 Класически диагностични признаци:
 Вертикална загуба на кост около първите молари и инцизиви, която започва около пубертета при иначе
здрави пациенти.
 Кратерообразна (кюветообразна, чашковидна, arc-like) загуба на кост, екстензирана от дисталната
повърхност на втория премолар до мезиалната повърхност на втория молар.
Лечение- конвенционална терапия, хирургично лечение, доксициклин 100мг (2%) за 21 дни, хлорхексидин.
Характеристики на локализирания агресивен пародонтит (LJP)
1. Загуба на аташман от 4 мм или повече около най-малко два перманентни първи молара или инцизива
(най-малко един първи молар трябва да е засегнат).
2. Обхват: загуба на аташман от 4 мм или повече при не повече от два други зъба, различни от първите
молари и инцизивите – разграничаване от генерализиран.
3. Възраст на началото: между пубертета и 25 до 30 години.
4. Тенденция случаите да агрегират фамилии.
5. Липса на локални фактори (субгингивален кариес или ресторации в областите на пародонтална
деструкция).
6.Рентгенография.
Прогресия на локализирания агресивен пародонтит (LJP)
 43% от нелекуваните пациенти с локализиран агресивен пародонтит губят зъби в сравнение с 18% от
контролните пациенти (такива с хроничен пародонтит).
 35% от нелекуваните пациенти с LJP развиват генерализиран ювенилен пародонтит.
 Средната загуба на аташман е 3.5 пъти по-голяма от тази при контролните пациенти.
276
 Агресивния пародонтит може да прогресира в по-тежък пародонтит с по-изразена костна загуба довела
до клинични изяви.

Микробиологична диагноза на локализирания агресивен пародонтит

RNA-бактериален сонда тест

 Преди лечение: характеризира пародонталните джобове на типове 1-5 в зависимост от колонизация и
микробната композиция и осигурява насоки за лечение.
 Клиничен вид един месец след лечение (снимка) – системна антимикробна терапия „full-mouth
disinfection”, екстракция на безднадеждните зъби.

 След третиране – редукция на микробната композиция.

74.АГРЕСИВНИ ПАРОДОНТИТИ: ГЕНЕРАЛИЗИРАН ЮВЕНИЛЕН ПАРОДОНТИТ –

ЕТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА, ДИАГНОЗА, ЕВОЛЮЦИЯ, ПРОГНОЗА,
ЛЕЧЕНИЕ.

Генерализирани агресивни пародонтити (Ювенилен или с ранно начало)

 Обикновено засягат индивиди под 30 години, но пациентите могат да са и по-възрастни.
 Налице е генерализирана интерпроксимална загуба на аташман, която засяга най-малко три постоянни
зъба освен първите молари и инцизивите.
 Загубата на аташман се открива в ясно изразени епизодични периоди на деструкция.
 Заболяването е свързано с пародонталните патогени Actinobacillus actionomycetemcomitans и
Porphyromonas gingivalis и абнормална функция на неутрофилите.
 Често се открива лош серумен антитяло отговор към инфекциозните агенти.
 Количеството на плаката не съответства на количеството на пародонталната деструкция.
 Разпространение:
 При нелекувани пародонтити от Sri Lanka – 8% от популацията има бърза прогресия на пародонталното
заболяване.
 В USA (14-17 годишни) 0.13% имат генерализиран агресивен пародонтит.
 Индивиди от черната раса са в по-висок риск от белите и мъжете повече от жените.

277
 Терминът “генерализиран агресивен пародонтит” (генерализиран пародонтит с ранно начало, GAgP, G-
EOP) включва форми на заболяванe, имащи припокриващи се клинични манифестации, които могат да се
различат една от друга чрез продължително наблюдение и оценка.
 Тези форми включват:
1. Генерализиран ювенилен пародонтит.
2. Генерализиран тежък пародонтит.
3. Бързо прогресиращ пародонтит.
 Хетерогенност съществува във всяка от тези форми по отношение на клиничната манифестация и
отговор към терапията.
 Генерализиран ювенилен пародонтит (Generalized Juvenile Periodontitis). Акцентуира се върху възможна
връзка с локализирания ювенилен пародонтит.
 Генерализиран тежък пародонтит (Generalized Severe Periodontitis). Акцентуира се върху напредналата
деструкция при млади индивиди.
 Бързо прогресиращ пародонтит (Rapidly Progressive Periodontitis). Акцентуира се върху високата скорост
на прогресията на лезията при тези форми.

Генерализиран агресивен пародонтит (Generalized early-onset periodontitis)- ХАРАКТЕРИСТИКИ:

 Генерализираният агресивен пародонтит има своето начало от пубертета до 35 годишна възраст.
 Клиничната диагноза се базира на загуба на аташман от 4 мм около минимум 8 перманентни зъба (един
от които трябва да е първи молар, най-малко 3 от осемете от които не трябва да са първите молари и
инцизиви).
 Индивидите трябва да са системно здрави.
 Обхват: най- малко 3 други засегнати зъба, освен моларите и инцизивите.

Характеристики на генерализирания агресивен пародонтит (G-EOP)

1. Загуба на аташман (CAL).
2. Скорост на прогресия.
3. Възраст на началото.

Етиология на агресивния пародонтит

 Агресивните пародонтити (форми на пародонтит с ранно начало) се характеризират с тежка деструкция
на пародонталния аташман и кост в ранна възраст.
 Това кратко време, в което се манифестират клинически откриваеми лезии, се интерпретира общо като
експресия или на агресивни каузални агенти, или като високо ниво на податливост на индивида, или като
комбинация от двете.
 Точната причина за всяка от формите на тези заболявания не е все още изяснена.
 Вероятно е те да са зависими едновременно от състава на пародонталната микробиота и от
компетентността на отговора на организма.
 Днес има достатъчно доказателства за определянето на някои бактериални видове като етиологични
агенти на агресивния пародонтит при податливи индивиди – Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia и Tannerella forsythia (Bacteroides forsythus).
 Actinobacillus actinomycetemcomitans се смята за ключов микроорганизъм при локализирания ювенилен
пародонтит (LJP).
 Факторите от средата и генетичните фактори повлияват баланса между тези фракции –
микроорганизмите и организма.

Бактериална етиология
 Възприемането на бактериалната етиология за формите на ЕОР е трудно като се има предвид малкото
видимо акумулиране на плака.
 Микроскопски изследвания показват обаче плътен слой бактериални отлагания по кореновата
повърхност при напреднали лезии на ЕОР.
 Техники за култивиране показват, че Грам негативни микроорганизми са 2/3 от изолатите при болни с
ЕОР.
 Доминиращите МО при LJP са:
 Actinobacillus actinomycetemcomitans – истински екзогенен патоген.
 Capnocytophaga species.
 Eikenella corrodens.
 Prevotella intermedia.
 Campylobacter rectus.

278
Детерминанти на вирулентността и патогенен потенциал на Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Патогенеза и фактори от значимост.

Бактериално увреждане на пародонта – директна тъканна деструкция:

Смята се, че свързаните със заболяването бактерии причиняват деструкция на маргиналния пародонт, по
два свързани механизма:
А)Директно действие на МО и техните продукти върху тъканите на пародонта;
Б)като предизвикват тъканно деструктивният инфламаторен отговор на организма.

Отговор на организма към бактериалните патогени – локален и системен

 Локалният инфламаторен отговор се характеризира с интензивно струпване на PMNs както в тъканите,
така и в пародонталния джоб.
 В-клетките и антитяло-продуциращите плазматични клетки представляват значителна компонента на
доминираната от мононуклеарни клетки съединително-тъканна лезия.

 Преобладават IgG4 -продуциращите плазматични клетки; по-ниски са пропорциите на IgA

-продуциращите клетки.
 Друг важен компонент на локалния инфламаторен инфилтрат са Т-клетките при депресирано състояние
на Т-хелпери/Т-супресори.
 Локалният инфламаторен отговор се характеризира с високи нива на PGE2 , IL-1β и TNFα в
кревикуларната течност и тъканите.
 Специфични антитела срещу ЕОР-асоциирани микроорганизми и фрагменти на комплемента са открити
в кревикуларната течност на лезии на агресивни пародонтити.
 Важен аспект на отговора на организма срещу пародонталните патогени при пародонтити с ранно начало
са намалената миграция и антибактериалната функция на полиморфонуклеарните левкоцити, която засяга
членовете на цели фамилии.
 Установен хиперинфламаторен статус, обусловен от присъствието на проинфламаторни цитокини.

Оценка на отговора на организма

 Изследванията показват, че в някои популации както LJP, така и G-EOP са свързани с висока честота на
нарушения във функцията на левкоцитите като потиснат химиотаксис на неутрофилите или нарушения на
други техни функции.
 Специфични черти на отговора на организма към бактериалните патогени могат да са свързани с
различни форми на ЕОП.
 Тестовете за оценка на ефективността на отговора на организма с цел детерминиране на риска от
развитие на пародонтит с ранно начало се базират на следните находки:
А)пациентите с ЕОП покават значително по- високи нива на PgE2, в сравнение със здрави индивиди или
пациенти с други пародонтити;
Б)Моноцитите на такива пациенти отговарят на бактериалните и инфламаторните стимули с много високи
нива на локално освобождаване на инфламаторни медиатори; това може да индуцира прекомерна
инфламаторна реакция, свързана с висока степен на активиране на тъканно деструктивните матрикс-
металопротеинази.
В)Пациентите с G-ЕОР имат намалена способност да поддържат високи нива на титрите на специфични
IgG2-антитела към А.а.- те показват тенденция към прогресивно пародонтална деструкция която води до
загуба на зъби в кратък период от време.
Г)Пациентите с LJP не показват тази характерна черта и имат по- добра прогноза.
Д)Следователно ранното откриване на пациенти с ЕОР, инфектирани с А.а. и продуциращи ниски нива на
специфични антитела, може да идентифицира индивидите в риск от развитие на G-EOP.

Генетични аспекти на податливостта на организма

 Изследванията в цели фамилии показват диспропорционално високо ниво разпространение на ЕОР в
някои от тях, като афектираните могат да достигнат 40-50%.
279
 Сегрегационни анализи показват, че вероятният начин на унаследяване е автозомално-доминантен:
 Данните засега показват наличието на генна хетерогенност на различните форми на LJP и G-ЕОР в
различните популации.
 Предполага се наличието на няколко локуса, отговорни за повишаване податливостта на ЕОР.
 Тези гени са свързани с неутрофилната функция и способността на организма ефективно да реагират на
експонирането на ЛПЗ (LPS).

Аспекти на податливост на организма

 Съвременните данни показват, че факторите от средата могат да влияят върху клиничната експресия на
ЕОР.
 Пушенето на цигари е рисков фактор за пациентите и добавя значителен риск при по-тежките
генерализирани форми в тази група на и без това налична податливост към заболяване.
 Механизмите не са най-разнообразни, но данните показват, че серумните нива на IgG2, както и нивата на
специфичните за Actinobacillus actinomycetemcomitans антитела са значително намалени при индивиди с
ЕОР, които пушат.

Съвременна концепция за патогенезата на ЕОР

 Агресивните пародонтити днес се преценяват като мултифакториални заболявания, които се развиват в
резултат на сложни взаимоотношения между специфични гени на организма и фактори на средата.
 Унаследяването на податливост към агресивния пародонтит вероятно не е достатъчно за развитие на
заболяването: експонирането на потенциални патогени от средата със специфични вирулентни фактори е
също необходим фактор.
 Неспособността на организма да се справи с бактериалната агресия и да избегне инфламаторното
тъканно увреждане води до инициация на процеса.
 Взаимодействия между болестен процес и фактори от средата (пушене), както и генетично контролирани
(IgG2 отговор към Actinobacillus actinomycetemcomitans) модифициращи фактори се присъединяват към
детерминирането на специфичните клинични манифестации на заболяването.

Клинична диагноза при пародонтит с ранно начало

 Налице ли е пародонтит?
 Загуба на аташман и маргинална резорбция на алвеоларна кост.
 Загубата на аташман е придружена с формирането на джоб.
 Съобразяване на други причини за загуба на аташман (инцидентна загуба на аташман).
 Съобразяване на друг процес, имитиращ пародонтално заболяване чрез формиране на джоб.
 Характеристика на пародонталната деструкция (локализирана/генерализирана).
 Съобразяване на съответствието на пародонталната деструкция на присъстващите локални фактори и
възрастта на пациента.
 Модифициращи фактори на средата.
 Системна компонента на заболяването (генерализирано форми на РРР, пародонтити, свързани със
системни заболявания).

ДД се прави с:
1.Инцидентна загуба на аташман (incident attachment loss):
 Дефиниция: изолирана област на загуба на аташман при иначе здрава дентиция, включително:
280
 рецесии, свързани с травматично увреждане и/или позиции на зъбите.
 загуба на аташман свързана с импактирани трети молари.
 загуба на аташман, свързана с ендодонтска инфекция, коренови фрактури, субгингиален кариес и/или
фрактури.
 След като обаче изолирани области на загуба на аташман, могат да представляват клиничничната
манифестация на локализираните форми на пародонтит с ранно начало (ЕОР), пациенти с клиничната
диагноза „инцидентна загуба на аташман” трябва да се преценяват като такива във висок риск от ЕОР.
 Има съобщения, че ¼ от пациентите класифицирани като такива с инцидентна загуба на аташман,
претърпяват умерена или бърза прогресия на заб-то.

Микробиологична диагноза при ЕОР

 Клинични изследвания показват, че успешната терапия на LJP зависи от елиминирането на А.а. и че
елиминирането на този МО с конвенционалните процедури е трудно.
 При генерализираните форми на ЕОР е важно да се определят специфичните пародонтопатогени и така
нуждата от допълнителна АБ-терапия и избор на АБ.
 Микробиологичната диагноза е полезна част от диагнозата в различните етапи: инициалната
диагностика, реоценката и диагностиката по време на поддържащата терапия (рецидив).
 След като Actinobacillus actinomycetemcomitans и Porphyromonas gingivalis могат да се предадат от
пародонтално болни пациенти на членове на семейството.
 Микробиологични тестове на съпрузи, деца и роднини могат да индикират ранното заболяване при
податливи индивиди.

Диференциална диагноза:
2.С начален хроничен пародонтит:
-предполага се, че преминаването от плак- асоцииран реверзиблен гингивит към нереверзиблен „ранен”
пародонтит може да се манифестира при деца и подрастващи с характерните типични за хроничният
пародонтит характеристики;
-днес се опровергава парадигмата, че хроничният пародонтит е винаги бавно прогресиращо заб-е и не може
да има клинична значимост до 35год. Възраст.
-епидемиологичните данни показват, че агресивния пародонтит е рядко състояние, докато хроничният се
среща често.
-за разлика от хроничният пародонтит, при агресивния често е налице диспропорция между кол-то на
пародонталната тъканна деструкция и кол-то на плаката.
-налице са доказателства за специфичната роля на някои бактериални патогени. Диференциалният елемент
на лечението на ЕОР е свързан с усилие за промяна в композицията, а не само в количеството на
субгингивалната микробиота.
-генетични изследвания подкрепят съществуването на диференциална генетична предиспозиция към двете
клинични състояния.
3.С рефрактерен пародонтит:
-дефиниране- със-е, при което една или друга форма на пародонтит не отговаря на лечението,
независимо от отличното сътрудничество на пациента и коректна пародонтална терапия, която обикновено
е успешна в спирането на прогресията на пародонтита. И хроничният и агресивният пародонтит могат да
бъдат рефрактерни.
4.С рецесия:
-загуба на аташман, придружена с формиране на джоб и загуба на кост (пародонтит) трябва да се
различи от рецесията, когато апикалната миграция на гингивалният ръб не е свързан с формиране на джоб
и обикновено се открива букално, а не апроксимално.

Принципи на терапевтични интервенции при ЕОР:

Конвенционалната механична терапия не е напълно успешна при елиминирането на А.а., Р. gingivalis и
B.forsythus (инвазивност)- необходимо е допълнително АБ-лечение още в инициалната КАТ.
4 до 6 седмици след инициалната фаза се планират хирургичните процедури на базата на
персистиращата пародонтална лезия – ламба за достъп, регенеративна терапия.
Поддържащата терапия съдържа програма за индивидуален плак- контрол и перманентна оценка на
риска от прогресия (микробиологична диагноза).

В заключение:
Общите характеристики на локализираните и генерализирани форми на агресивен пародонтит са:
-с изключение на наличието на пародонтит, пациентите са клинически здрави;
-налице е бърза загуба на аташман и деструкция на кост;
281
 -фамилна агрегация.

Вторични характеристики, които не са универсални:

-кол-то на микробните отлагания не е съответно на тежестта на пародонталната тъканна деструкция.
-повишени пропорции на А.а. и в някой популации на P.gingivalis.
-абнормалности на фагоцитите.
-хиперреактивен тип макрофаги, повишени нива на PgE2 и IL-1-бета.
-прогресията на загубата на аташман може да се самоограничи (да спре).

Локализиран агресивен пародонтит:

1.Начало около пубертета.
2.Изразен (ясен) серумен антитяло отговор към инфектиращите агенти.
3.Локализирана около първите молари/ инцизиви манифестация с интерпроксимална загуба на кост, при
най- малко 2 перманентни зъба и включва не повече от 2 други зъба извън моларите и инцизивите.

Генерализиран агресивен пародонтит:

1.Обикновено засяга индивиди под 30год, но пациентите могат да са и по- възрастни.
2.Лош серумен анти-тяло отговор към инфектиращите агенти.
3.Изразена епизодична природа на деструкцията на аташман и алв.кост.
4.Генерализирана интерпроксимална загуба на аташман, засягаща най- малко 3 други перманентни зъба,
освен първите молари и инцизиви.

282
 75.АГРЕСИВНИ ПАРОДОНТИТИ: БЪРЗО ПРОГРЕСИРАЩ ПАРОДОНТИТ – ЕТИОЛОГИЯ,
КЛИНИЧНА КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА, ЕВОЛЮЦИЯ, ПРОГНОЗА, ЛЕЧЕНИЕ.

Това е заб-е, което засяга по- млади пациенти, по- генерализирано е, и има промени във функцията на
неутрофилите, увеличаване на медиаторите и цитокините, на антителата срещу А.а. Започва около 20-25-
30-35год. Възраст.
Етиология:
Сложни имунни дисфункции, които водят до увеличена възприемчивост спрямо различни
пародонтопатогенни МО и бърза деструкция на тъканите на пародонта (А.а., P.gingivalis).
Характеристика:
Прогресира бързо, възп.р-я в гингивата е слабо изразена. Съчетава се с неразположение, депресии,
намалена имунна компетентност. Има периоди на обостряне и периоди на затишие. В едни случаи има
изявени гингивално възпаление, едем и костна загуба, бързо образуване на инфраосални джобове с чести
абсцедирания, бърза миграция и разклащане на зъби до изпадането им. В други случаи гингивата е бледа,
вяла, но при сондиране има много дълбоки пародонтални джобове, много бързо уголване на фуркациите.
Към 35год. Възраст вече има загуба на голям брой зъби.
МО са: А.а., P.gingivalis, Prevotella intermedia, Eikenella corodens, bacteroides forsitus (tarenella forsitia).
Еволюират доста бързо ако не се предприемат мерки и прогнозата е доста сериозна по отношение на
засегнатите зъби.
Диагнозата: възраст 30-35год., периоди на тежко гингивално възп., оток и бърза загуба на кост (бърза
резорбция за срок от 6 месеца), неразположение, депресия, намалена имунна защита, откриване на
неутрофилна дисфункция и специфични антитела срещу А.а., P.gingivalis и др. МО. Открива се още
генетична предразположеност и ниски нива на зъбната плака за сметка на увеличената костна загуба.

Лечение:
1)клинична орална хигиена – scalling I root planning;
2)ЛОХ + интердентално почистване – обучение;
3)да се спре тютюнопушенето;
4)АБ- клиндамицин се натрупва в неутрофилите;
5)да се премахнат естествените и ятрогенни плак- ретентивни фактори;
6)селективно изпиляване за премахване на травма;
7)шиниране;
8)екстракция на безнадеждни зъби;
9)корективна терапия – резективна (операции с ламбо) и регенеративна (направлявана тъканна
регенерация) терапия;
10)поддържаща терапия – на всеки месец контролен преглед със scalling и root planning.

283
В общи линии, лечението се свежда до: конвенционално, хирургично, хлорхексидин, доксициклин 100мг
20% 21 дни.

76.РЕФРАКТЕРЕН ПАРОДОНТИТ – ЕТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧНИ ПАРАМЕТРИ, ДИАГНОЗА,

ЛЕЧЕНИЕ.

Рефрактерен хроничен пародонтит

 Терминът “рефрактерен” се дефинира общо като “неотговарящ на лечението”.
 При пациенти с пародонтит терминът “рефрактерен” се използва когато загубата на аташман ( CAL) и/или
загуба на кост (BL) прогресират и/или когато по-нататъшна загуба на зъби, дължаща се на пародонтит, се
наблюдава независимо от очевидно адекватната терапия.
 В различни изследвания са били оценявани различни терапевтични модалности при пациенти с
прогресиращ пародонтит, подложени на терапия.
 Демонстрирано е, че при пациенти с пародонтит се изисква пародонтално поддържане (Periodontal
maintenance – PM) за превенция на по-нататъшна прогресия на заболяването.
 Следователно пародонтита се преценява като такъв, който не отговаря на лечението, когато заболяването
прогресира след нехирургична или хирургична терапия независимо от регулярното пародонтално
поддържане (PM).

Параметри на рефрактерния пародонтит

Клинична диагноза
Дефиниране
 „Рефрактерния пародонтит” не е отделна болестна единица.
 Терминът се отнася до деструктивно пародонтално заболяване при пациент, който при дълго наблюдение
демонстрира допълнителна загуба на аташман на едно или повече места, независимо от добре проведената
терапия и усилията на пациента за спиране на прогресията на заболяването.
 Тези заболявания могат да се откриват в ситуации, когато конвенционалната терапия не успява да
елиминира микробните резервоари на инфекция или са резултат от възникване на суперинфекция от
опортюнистични патогени.
 Те могат също да се откриват като резултат от комплексни и неизвестни фактори, които могат да
компроментират отговора към конвенционалната пародонтална терапия.

Такава конвенционална терапия включва повечето, но не непременно всичко от следното:

1. Обучение и контрол на пациента за персонална орална хигиена; модификация на поведението.
2. Щателен SRP за премахване на микробните отлагания и елиминиране на анатомични коренови
характеристики, които могат да действат като резервоари на микробна инфекция.
3. Приложение на локални и/или системни антимикробни агенти.
4. Елиминиране и корекция на дефектни ресторации и други локални фактори, които могат да пречат на
контрола на плаката или действат като ретенция на пародонталните патогени.
5. Хирургична терапия.
284
 6. Екстракция на тежко засегнати зъби (заради микробните резервоари на места с дълбоки пародонтални
джобове).
7. Оклузална терапия.
8. Пародонтално поддържане и реоценка.

 Обозначаването “рефрактерен” може да бъде аплицирано към всички форми на деструктивно

пародонтално заболяване, което изглежда неотговарящо на лечението:
 Рефрактерен хроничен пародонтит и
 Рефрактерен агресивен пародонтит.

Клинична характеристика
 Основната характеристика на „рефрактерния” пародонтит е откриването на допълнителна загуба на
клиничен аташман след повтарящи се опити за контрол на инфекцията с конвенционалната терапия.
 Диагнозата “рефрактерен” пародонтит се прави само при пациенти, които задоволително кооперират с
препоръчаните орално-хигиенни процедури и следват плътно програмата на пародонталното поддържане.
 “Рефрактерният” пародонтит обикновено се диагностицира след приключване на конвенционалната
активна терапия.

Тази диагноза не е подходяща за пациенти, които:

1. Са получили непълна или неадекватна конвенционална терапия.
2. Имат идентифицируеми системни състояния, които могат да повишават тяхната податливост на
пародонтални инфекции като diabetes mellitus, имуносупресирани състояния, някои кръвни разстройства и
бременност.
3. Имат локализирани области на бърза загуба на аташман, свързана с фактори като: коренови фрактури,
ретроградни пулпни заболявания, импактиране на чужди тела, коренови аномалии.
4. Имат рецидив или прогресиращ пародонтит след много години на успешно пародонтално
поддържане.

Терапевтични цели
 Цел на терапията на рефрактерния пародонтит е да спре или забави прогресията на заболяването.
 Поради комплексността и многото неизвестни фактори контролът може да не е възможен във всички
случаи.
 В такива ситуации реалистичната цел е забавяне на прогресията на заболяването.

Терапевтични съображения
1. Събиране на субгингивални микробни проби от избрани места за анализ, включително тест за
микробна чувствителност.
2. Селекция и прилагане на подходящ режим на антибиотично лечение.
3. Заедно с администрирането на антибиотичния режим се прилага и конвенционална пародонтална
терапия.
4. Реоценка с микробиологичен тест.
5. Идентифициране и опит за контрол на рисковите фактори (пушене).
6. Интензифициране на поддържащата пародонтална програма с по-къси интервали между визитите с
микробиологични тестове, ако е необходимо.

Оценка на резултатите
1. Очакваните резултати от лечението на пациенти с „рефрактерен” пародонтит включва спиране или
контрол на заболяването.
2. Поради комплексността и неизвестните фактори, в някои случаи това не е възможно и реалистичната
оценка е забавяне на прогресията на пародонтита.

285
 77.ПАРОДОНТИТИ АСОЦИИРАНИ СЪС СИСТЕМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ И СЪСТОЯНИЯ –
ДИАБЕТ, КРЪВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ, МЕДИКАЦИЯ, ВРЪЗКА С ПУШЕНЕТО.

Пародонтити при системни заболявания

 Съвременните проучвания показват, че далеч от това да бъдат само орална болест, пародонталните
заболявания са свързани със системни заболявания и състояния като:
 Kардиоваскуларни заболявания.
 Диабета.
 Респираторните заболявания.
 Остеопорозата и
 Нежеланите резултати от бременността.
 Разбирането на тази връзка е критична стъпка за денталната и медицинска професия в детерминирането
на най-добрия подход в грижите за пациента.

Пародонтална медицина (Periodontal medicine – Offenbacher 1996)

 Терминът дефинира нов клон от пародонтологията, който фокусира нови данни установяващи здрава
връзка между пародонталното здраве и системно здраве или заболявания.
 Това означава двустранна връзка, при която пародонталното заболяване при един индивид може силно да
влияе върху системното здраве или заболяване, както и по-честото разбиране на ролята на системното
заболяване върху пародонталното здраве / заболяване.
 Логично в тази дефиниция се включва нова диагностика и лечебни стратегии, които отчитат връзката
между пародонталните заболявания и системните заболявания.
 Микробният дентален биофилм е инициаторът на пародонталните заболявания.
 Когато обаче заболяването засяга определен индивид, формата на заболяването и прогресията му зависят
от защитата на организма срещу микробния фактор.
 Системните фактори модифицират всички форми на пародонтит основно чрез техния ефект върху
нормалната имунна и инфламаторна защита.
 Редукцията на броя и функцията на PMNs може да доведе до повишена скорост и тежест на
пародонталната деструкция.
 Много други системни фактори обаче са далеч по-малко ясни и е трудно да се свържат каузално с
пародонтита (пушене и лекарствена терапия).
 Засега е трудно да се прецизират каузалните агенти при системни влияния като пушене и лекарствена
терапия.
 Изясняването на възможната роля при системните заболявания и влияния в инициирането и
модифицирането на пародонталното заболяване е сложна задача.
 Все пак съществува общо съгласие, че някои състояния могат да дадат тласък за повишеното
разпространение, обхвата и тежестта на гингивитите и пародонтитите.

Diabetes mellitus

286
 Пародонтитът е бил смятан за едно от усложненията на диабета – налице са доказателства за връзка
между диабета и пародонталните заболявания.
 Изследвания от цял свят показват, че някои диабетици са в повишен риск от пародонтит.
 Кръстосани изследвания показват, че diabetes mellitus е единственото системно заболяване, свързано със
загуба на аташман в съотношение (odds ratio) – 2.32.
 Диабета не е свързан с инициация на пародонталните заболявания.

Клиничните доказателства в подкрепа на корелацията диабет-пародонтит се разглеждат в 3 аспекта:

1. Ролята на инфекцията върху гликемичния контрол.
2. Отговор на пациентите с диабет към конвенционалната пародонтална терапия.
3. Ефект на пародонталната терапия върху гликемичния контрол.

Ролята на инфекцията върху гликемичния контрол

 Grossi et al. 1996 – хроничната пародонтална инфекция и хронична ендотоксемия при пародонтит води
до повишена секреция на interleukin-1β (IL-1β), tumor necrosis factor-α (TNF-α) и prostaglandin E2 (PGE2).
 Тези цитокини могат да индуцират резистентност към инсулин и влошаване на метаболитния контрол
при диабетици.

Отговор към конвенционалната пародонтална терапия

 Повечето изследвания показват, че индивиди с добре контролиран диабет показват клинично
оздравяване, подобно на тези без диабет и
 Няма съществени доказателства за това, че всички пациенти с диабет изискват по-агресивна терапия от
стандартната.
 При диабетици с лошо контролиран диабет обаче пародонталното здраве се влошава по-бързо в
сравнение с медицински здрави индивиди.
 Следователно оценката на метаболитния статус на пацианта е важна в детерминирането на прогнозата и
интервалите на поддържащата терапия.

Ефект на пародонталната терапия върху гликемичния контрол

 Успешната пародонтална терапия значимо редуцира циркулиращите нива на TNF-α както при системно
здрави, така и при пациенти с диабет.
 Може да се направи заключението, че антимикробната терапия е ефективна в подобряването на
метаболитния контрол при диабетици вероятно чрез редуцирането на серумните нива на TNF-α и
намаляване на резистентността към инсулин.
 Допълнителното приложение на системни и локални антибиотици подобрява нивата на аташман при
пациенти с диабет (Martorelli de Lima AF. Et al. J. Clin Periodontol 2004;31:648-53; Liambes F. et al. J. Clin
Periodontol 2005;32:915-20).
 Пародонталната терапия е част от поддържането на общото здраве на пациентите с диабет.

Патогенетични механизми
 Биологичната основа на връзката на диабета с пародонталното заболяване е:
 Клетъчният отговор (Cellular response).
 Ефект на хипергликемията (Effects of hyperglycaemia).
 Отговор към патогените (Microbiological response).

287
 Роля на TNF-α (Role of TNF-α).

Пътища на патогенезата при пародонтит асоцииран с диабет

 Изследвания показват, че разпространението, обхватът и тежестта на пародонтита се увеличават с лошия
контрол на диабета.
 Има изследвания които внушават, че нивото на контрол на диабета и началото на заболяването са
фактори от значимост при категоризирането на тази група пациенти.
 Доклад от 1995 г. потвърждава, че метаболитният контрол е най-важният фактор между пародонталното
здраве и инсулин-зависимият диабет (IDDM – Insulin Dependent Diabetes Mellitus).

Фактори на връзката на пародонтита с diabetes mellitus

 Продължителност на диабета:
 (Thorstensson & Hugoson 1993) – възрастта на началото на заболяването е важен фактор за по-
нататъшната пародонтална деструкция.
 (Soskolne W.A 1998) – Съвременните изследвания заключават обаче, че продължителността на диабета
не влияе върху степента на пародонтита.
 Степен на метаболитен контрол (Tervonen T., Knuuttila M. 1986).
 Компликации от диабета:
 ангиопатия.
 забавено оздравяване.
 нефропатия. Пародонтит?
 невропатия.
 ретинопатия.

288
Diabetes mellitus и гликемичен контрол
 Днес има достатъчно доказателства за двупосочната връзка между диабета/лошия метаболитен контрол и
пародонталните заболявания.
 Тежестта на диабета корелира с обхвата и тежестта на пародонтита.
 Тежестта на пародонтита може да афектира нивата на гликемичен контрол при диабетици – отчасти
поради ролята на бактериалния товар и отчасти поради хроничното възпаление причиняващо пародонтит –
продукти от бактериите и инфламаторния отговор могат да навлезат в циркулацията и да доведат до
резистентност към инсулина.
 Резистентност към инсулина може да доведе до повишаване нивата на глюкоза в кръвта (хипергликемия),
която би могла да се свързва с хематогенни протеини като хемоглобин и така да се образува гликолизиран
хемоглобин (лабораторен контрол).
 По-нататъшното гликолизиране и оксидиране на протеини и липиди може да доведе до формиране на
кръвни продукти (Advanced glycated end-products – AGEs), които промотират последствията от диабета
като локален деструктивен инфламаторен отговор и тъканно увреждане.

Лабораторен контрол
 Нивото на метаболитния контрол се измерва със системен параметър:
 Нивата на глюкоза в кръвта (blood glucose levels).
 Гликолизиран хемоглобин (glycated haemoglobin – HbA1c).
 За индивиди с диабет оптималните нива на HbA1c са между 6.5% и 7.0%.
 Стойности по-високи от 8% са неприемливи и изискват медицинска интервенция.

Тежест на пародонталните заболявания при Prima Indians

 За Prima Indians от Arizona – популация с най-висока степен на diabetes mellitus в света.
 При болните пораженията са по-значителни.
 Пиогенен гранулом – израз на тежестта на инфламаторния отговор при diabetes mellitus.

Фактори, които могат да допринесат за тежестта на пародонтита при диабет / лош контрол са:
 Нарушена функция на PMNs – химиотаксис, адхеренция и фагоцитоза.
 Нарушен метаболизъм на колаген – повишената колагеназна актовност, формирането на кръвни
продукти на гликолизата (AGEs), които се свързват с рецепторите на макрофагите и моноцитите,
редуцирана разтворимост и скорост на обновяване на колагеновата молекула.
 Процесът води до повишен синтез и освобождаване на IL-1β, TNFα, инсулин-подобен растежен фактор
(IGF) – цитокини, които допринасят за патогенезата на инфламаторните пародонтални заболявания –
диабетиците имат по-високи нива на IL-1β и PGE2 в гингивалната кревикуларна течност.

Приема се в заключение, че:

 Диабетът (IDDM and NIDDM) е свързан с повишен риск от пародонтит.
 Нивото на контрол на diabetes mellitus е важен фактор във връзката с пародонтита; повечето диабетици с
добър метаболитен контрол отговарят позитивно на конвенционалната терапия.
 Продължителността на diabetes mellitus (per se) не изглежда да има значение за пародонтита (някои
автори намират, че диабетици с дълга история са в по-висок риск от пародонтит).
 Пародонталното лечение влияе положително върху контрола на диабета (пародонтална медицина).
 Диабетици с тежки пародонтални заболявания са в по-голям риск от ренални и кардиоваскуларни
усложнения.

Заключения за пародонталните заболявания и диабета

 Състоянието на диабет е свързано с:
 понижена синтеза на колаген.
 повишена активност на колагеназите.
 нарушена функция на неутрофилите.
 Повишените нива на кръвна захар супресират имунния отговор на организма и водят до:
 лошо оздравяване.
 податливост към рецидивиращи инфекции.
 Пародонталните заболявания често се преценяват като шестото усложнение от диабета и могат да
поставят индивида в риск от усложнение на диабетния статус.

Пациенти с диабет имат

 По-голяма податливост към гингивит, гингивална хиперплазия и пародонтит.
 По-голямото количество деструктивни протеини (цитокини) в техните гингивални тъкани.
289
 Намалено количество на бенефициални (благоприятни) протеини (растежни фактори) – това се намесва в
оздравителния отговор.
 Повишените нива на серумните триглицериди могат да бъдат свързани с по-голяма дълбочина на
сондиране и загуба на аташман.

Лечебни съображения за пациенти с пародонтит, свързан с диабет

1. Идентификация на признаците на недиагностициран или лошо контролиран диабет.
2. Консултации с ендокринолога на пациента.
3. Съобразяване на диагнозата и продължителността на diabetes mellitus, нивото на гликемичен контрол,
медикация и история на лечението.
4. Препоръки за това пациентът сам да приема предписаната терапия и да поддържа подходящата диета
в деня на пародонталната терапия.
5. Съобразяване на допълнителна антибактериална терапия за пародонталните процедури ако диабета е
лошо контролиран.
6. Опит да се редуцира стреса и тревожността.
7. Подготовка за диагностициране и контрол на медицински спешни състояния, свързани с диабета.

Лечението на пародонтита при диабет изисква

 Стриктно мониториране на нивата на кръвната глюкоза.
 Поддържане на висок стандарт на орална хигиена и стриктни поддържащи визити на кратки интервали.
 Краткотрайни чести визити в нестресираща обстановка.
 Наличие на форми на орална глюкоза в кабинета (за третиране на хипогликемия).
 Ефективното лечение на пародонталната инфекция с редукция на пародонталното възпаление е свързано
с редукция на нивата на гликолизирания хемоглобин – маркер на контрола на диабета.

Лечението на пародонтита при диабет изисква специални предпазни мерки преди терапевтичните
процедури
 Лечение на пациент с неконтролиран диабет е контраиндицирано!
 Лечението на пациенти с лошо контролиран диабет изисква профилактично администриране на
антибиотици, и то започва 2 дни преди процедурите и продължава през целия непосредствен
постоперативен период.
 Пародонталното лечение при пациенти с добре контролиран диабет може да е идентично с това при
системно здрави пациенти.

Протокол на лечението
 Клиницистът трябва да е сигурен, че е приет предписаният инсулин, последван от хранене.
 Сутрешни визити са по-подходящи поради оптималните нива на инсулина.
 Следят се виталните показатели, включително нивата на кръвната глюкоза преди лечение.
 Терапевтичните процедури могат да нарушат способността на пациента да поддържа приема на калории,
следователно постоперативните дози инсулин трябва да се адаптират.
 Тъканите да се манипулират атравматично и колкото е възможно в минимален обем.
 Epinephrine не трябва да се използва в дози по-големи от 1:100 000 поради ефектите върху инсулина.
 Препоръки за диета, подходяща за поддържане на глюкозен баланс.
 Постигане на режим на чести визити и стриктни домашни грижи.

Влияние на медикацията върху пародонтита

 Membrane Ion-Channel Blockers.
 Anti-Epileptic Drugs.
 Antihypertensive Calcium Antagonists.
 Cyclosporine.
 Комбинирана терапия (Combination therapies).
 Полови хормони (Sex hormones).
 Стероиди (Steroids).

Стероиди (Steroids)
 Изследванията за връзката на стероидната терапия с пародонталните заболявания са противоречиви.
 Едни автори намират, че въпреки че продължителната преднизолонова терапия може да предиспонира
пациентите към остеопороза, не се наблюдава загуба на алвеоларна кост.
 В контраст – други изследвания заключават, че хидрокортизонът индуцира деструкция на пародонта чрез
нарушаване синтезата на колаген и мукополизахаридите в костта.

290
 Hydrocortisone acetate значително намалява гингивалната хиалуронова киселина, хондроитин сулфат и
хепарин при плъхове.
 Съвременните сравнителни изследвания не потвърждават ефективност на стероидите (преднизолоновата
терапия) върху гингивалните и пародонталните тъкани.

Полови хормони (Sex hormones)

 Известно е, че бременността води до модифициране на отговорa на организма към денталния биофилм,
но това засяга в повечето случаи меките тъкани и се манифестира като повишаване на хроничните
гингивити от втория до осмия месец (след това намаляват).
 С гингивалното разрастване се увеличават псевдоджобовете и така нараства и количеството и анаеробния
състав на микробиотата, но
 Няма публикувани доказателства, които да показват, че се развиват пародонтити като последствие от
хормонално-инфлуираните хронични гингивити.
 Други клинични индикатори за влиянието на половите хормони включват ефектите на оралните
контрацептиви върху гингивата и флуктуациите на гингивата с фазите на менструалния цикъл.
 Доказателствата внушават, че половите хормони могат да засегнат инфламаторния отговор към плаката и
въпреки това в повечето случаи това води само до гингивит, повишеният риск от пародонтит при тези
пациенти не може да се игнорира.

Остеопороза (Osteoporosis)
 Автори откриват при жени в постменопаузата редуцирана плътност на алвеоларната кост и предполагат,
че менопаузата може да причини редукция на плътността на алвеоларната кост.
 Изследвания при хора с остеопения и остеопороза предполагат, че алвеоларната крестална височина и
загубата на зъбите при жени в постменопауза са свързани.
 Ясно е, че са необходими широки и продължителни контролирани кръстосани изследвания за изясняване
на възможната връзка между хроничния пародонтит и остеопорозата.

Имуносупресия (Immunosuppression)
 Кръстосани изследвания върху пациенти, които получават имуносупресивна терапия, не успяват да
демонстрират разлики между тези пациенти и здрави индивиди в разпространението и тежестта на
пародонтитите.
 Тези съобщения внушават, че имунния дефицит не предиспонира към пародонтални заболявания, но не
трябва да се забравя, че пациентите на имуносупресивна терапия често получават и повтаряща се
интензивна антимикробна терапия, която може да компенсира редуцирания имунен отговор.

HIV – инфекция (HIV-infection)

 Между оралните лезии, асоциирани със Синдрома на Придобита Имунна Недостатъчност (AIDS) са и
някои пародонтални находки.
 HIV-инфектираните индивиди могат да манифестират някои следните пародонтални състояния:
1. Линеарна гингивална еритема (Linear gingival erythema).
2. Некротично-улцерозен гингивит (NUG – Necrotizing Ulcerative Gingivitis).
3. Тежък локализиран пародонтит (Severe localized periodontitis) и
4. Тежък деструктивно-некротичен стоматит, който засяга гингивата и костта (подобен на noma или
cancrum oris).
 Възможно е тези лезии да не са HIV и СПИН-специфични, но те са некротични форми на пародонтални
заболявания, които могат да бъдат агравирани при имуносупресирани пациенти (много HIV-инфектирани
индивиди нямат изяви на пародонтални заболявания).
 HIV-инфектирани индивиди с число на CD4+ клетките < 200 cells/mm3 могат да демонстрират по-тежка и
екстензивна загуба на аташман, асоциирана с хроничен пародонтит.
 Това предполага, че при имунокомпроментирани HIV пациенти съществуващ преди пародонтит може да
бъде агравиран и така HIV-инфекцията се преценява като модификатор на пародонтита.
 Фигури за линеарна гингивална еритема (linear gingival erythema), орална кандидоза и hairy leukoplakia
при HIV-инфектиран пациент.

Фактори от средата (Exposures)

291
Пушене
 В последните 15 години кръстосани и дългосрочни изследвания предлагат солидни епидемиологични
доказателства, че пушенето значително увеличава риска от пародонтални заболявания.
 Потенциалните механизми за предиспозиция към пародонтални заболявания са:
 Влияние върху васкулатурата.
 Влияние върху хуморалния и клетъчен имунитет.
 Влияние върху инфламаторната система.
 10-годишни рентгенографски изследвания (имат най-висока стойност) на алвеоларната костна загуба
показват, че пушенето е значим предиктор на по-нататъшната загуба на кост.
 В 5-годишни изследвания върху загубата на аташман пушачите показват по-висок риск от загуба на
аташман.
 В 1-годишно изследване пушачите показват по-голяма загуба на аташман и кост в сравнение с непушачи.
 Кръстосани и дългосрочни изследвания показват здрава връзка между пушенето и повишения риск от
пародонтална деструкция.
 Проучванията на връзката между пушенето и загубата на аташман демонстрират дозозависим отговор в
полза на пушачите – съотношение (odds) 2.05 за „леките” пушачи до 4.75 за „тежките” пушачи.
 Демонстрирано е също, че продължителността на пушенето е статистически значим рисков фактор за
пародонтални заболявания.
 Следователно необходимо е количеството на изпушените цигари и продължителността на навика да
бъдат съобразявани при оценка на риска от пародонтит при пушачи.
 Деструктивната връзка между пушенето и пародонталните заболявания се наблюдава независимо от
нивата на акумулиране на плака.
 Все пак специфичната микробна флора придобива по-патогенен вид при пушачи и възстановяването на
пародонтопатогените в относително плитките джобове става по-бързо при пушачи.
 Находките предполагат, че пушенето създава локална среда, която стимулира растежа на
пародонтопатогените, а субстанции в дима (cotinine) могат да промотират патогенната активност на
патогените.
 Тютюневите продукти могат да осъществят деструктивен ефект върху пародонта и чрез нарушение на
нормалната защита на организма и/или чрез стимулиране на деструктивните ефекти на отговора на
организма.
 Нарастват съотношенията в литературата, които демонстрират по-лош отговор при пушачи към различни
пародонтални процедури – scaling and root planing.
 Очевидно употребата на тютюн засяга дългосрочната прогноза на пародонтита със или без лечение.
 Има доказателства за драматичен благоприятен ефект на прекратяване на пушенето.

Пушене и гингивит
 Често гингивалните тъкани при пушачите манифестират плътен фиброзен вид.
 В модел на експериментален гингивит (Theilade et al. 1965) пушачите демонстрират забавена
инфламаторна гингивална реакция при идентични нива на плаката с по-нискостепенно кървене,
зачервяване и гингивален ексудат (Bergstrom and Preber, 1986).
 Предполага се, че пушенето може да супресира нормалния имунен отговор към акумулираната плака.
 Клиничната значимост на находката е, че маскирането на гингивалното кървене може да доведе до
неуспех при диагностициране на пародонталното заболяване.

Пушене и некротично-улецерозен гингивит (NUG)

 NUG се открива по-често при пушачи.
 Възможните механизми на повишена податливост включват:
 Вазоконстрикция на гингивалните съдове.
 Редуцирана активност на левкоцитите.
 Пролиферация на анаеробни, фузиформени и спирилни микроорганизми.
 Тези допълнителни фактори взаимодействат с другите фактори в етиологията на NUG като лоша орална
хигиена и ментален стрес.

Пушене и пародонтит
 Съвременни изследвания разкриват връзка между пушенето и тежките пародонтити – след ефектите на
лошата орална хигиена и възрастта пушенето се свързва с по-дълбоки пародонтални джобове, както и по-
голяма загуба на алвеоларна кост, което е свързано с по-бърза прогресия.
 Пушенето има деструктивен ефект върху отговора на пародонталните тъкани към нехирургичната и
хирургична пародонтална терапия (Preber and Bergstrom 1985, 1990).
 Възможните механизми са:

292
 Ефект върху композицията на плаката (вероятно чрез орално-хигиенния редуциран потенциал в полза на
анаеробите).
 Ефект върху отговора на организма (супресия на клетъчния имунитет чрез редукция на химиотаксичния
отговор и фагоцитарния капацитет на левкоцитите).
 В заключение:
 Пушенето може да повиши нивата на някои пародонтални патогени.
 Пушенето има негативен ефект върху отговора на организма като засяга функцията на неутрофилите и
продукцията на антитела.
 Пушенето има цитотоксичен ефект върху гингивалните фибробласти и може да забавя оздравяването.

Емоционален стрес
 Тежестта на некротично-улцерозните гингивити (NUG) е по-голяма в периоди на физиологичен и
емоционален стрес.
 Green et al. 1986 г. показват, че житейски събития придружени с емоционален стрес водят до по-голям
интензитет на пародонталните заболявания.
 Психологични фактори заедно с поведение, касаещо оралното здраве като пушене и лоша орална хигиена
са важни детерминанти на пародонтита.
 Замесените физиологични механизми между стреса и повишена податливост към пародонтални
заболявания не са добре документирани, но вероятно са свързани с нарушената имунна защита при стрес.
 Установено е, че стресът може да повиши нивата на циркулиращите кортикостероиди, които могат да
имат ефект върху пародонтита.
 Стресът не е фактор, който лесно може да се измери, но нивата на кортикостероидите в урината могат и
са били намерени в повишени нива на пациенти с NUG, наблюдава се редукцията им при разрешаване на
заболяването.
 Съвременни изследвания показват, че стресът може да повлияе инфламаторния отговор към инфектиране
с Porphyromonas gingivalis при мишки.
 По-тежки и генерализирани пародонтити са били наблюдавани при психологически депресирани
индивиди, които пушат и имат високи титри на IgG срещу Bacteriodes forsythus, което авторите обясняват с
негативното влияние на депресията върху имунната система.
 Изследвания върху експериментален гингивит при доброволци показват по-високи нива на
проинфламаторните цитокини при стресирани индивиди.
 Изследвания върху пациенти с хроничен пародонтит показват, че тези, които показват резистентност към
терапията, са в по-голяма степен стресирани в сравнение с тези, които отговарят на терапията, която
предполага влияние.
 Genca et al. 1998 г. установяват, че стресът може да доведе до значителни промени в поведението и
сравняваните с него параметри като орална хигиена, което може на свой ред да влияе върху състоянието на
пародонта.

Пародонтити като манифестации на системни заболявания

IV. Пародонтити като манифестации на системни заболявания:
А. Свързани с хематологични нарушения
 Придобита неутропения.
 Левкемия.
 Други.
В. Свързани с генетични нарушения
 Фамилна и циклична неутропения.
 Down syndrome.
 Leukocyte adhesion deficiency syndromes.
 Papillon-Lefevre syndrome.
 Chediak-Higashi syndrome.
 Histiocytosis syndromes.
 Glycogen storage disease.
 Infantile genetic agranulocytosis.
 Cohen syndrome.
 Ehlers-Danlos syndrome (Type IV and VIII).
 Hypophosphatasia.
А. Свързани с хематологични нарушения
Хематологични разстройства
293
 PMNs левкоцитите могат да причиняват тъканна деструкция при пародонтит, но далеч повече са
доказателствата за протективната роля на тези клетки.
 За упражняване на протективната функция на PMNs трябва да се интегрират всичките им активности
като химиотаксис, фагозитоза и убиване или неутрализиране на погълнатите организми или субстанции.
 Индивиди с количествени (Neutropenia or agranulocytosis) или качествени (chemotactic or phagotactic)
дефицити на PMNs показват тежка деструкция на пародонталните тъкани.
 Количествения дефицит обикновено е придружен с генерализирана пародонтална деструкция, докато
качествените дефекти са по-скоро свързани с локализирана загуба на аташман.

Neutropenia
 Пациенти с неутропения показват разнообразни пародонтални манифестации.
 При малигнените форми са налице улцерации и некроза на маргиналната и понякога на аташираната
гингива.
 При по-протрахираните форми като циклична, хронична и фамилна неутропения формите са тежки с
дълбоки пародонтални джобове и тежка генерализирана загуба на кост, засягаща цялата перманентна
дентиция (рядко костна резорбция може да се наблюдава във временната дентиция).
 При доброкачествена хронична неутропения пародонтитите не са непременно присъстващи и не всички
индивиди са засегнати от рецидивиращи инфекции или пародонтални заболявания – тази находка се
обяснява с вариациите в изразеност на хематологичните разстройства и взаимодействия с факторите на
средата.

Циклична неутропения (Cyclic Neutropenia)

 Периодични периоди на фебрилитет.
 Орални улцерации.
 Периоди на тежка неутропения.
 Начало около 10та година.
 19-21 дневни цикли.
 Протича обикновено доброкачествено.
 Може да прогресира до некротични изяви в гингивалните тъкани (17-годишно момиче).

Придобита неутропения (Acquired Neutropenia)

 Вторично след вирусни инфекции.
 Тифоидна, паратифоидна или бруцелозна.
 Автоимунни синдроми.
 Може да протече тежко.
 При 9 г. може рентгенография.

Leukemia (количествени разтройства в левкоцитите – quantitative functional leukocyte disorders)

 Пародонтални лезии често се наблюдават при пациенти с левкемия, особено при тези с акутни форми.
 Генерализирано гингивално разрастване се наблюдава при 36% от индивидите с акутна и 10% от тези с
хронична форма.
 Увеличаване на обема на гингивата, дължащо се на инфилтриране с левкемични клетки е характерно за
акутната моноцитна левкемия, въпреки че е било описано и при други форми като хроничната лимфоцитна
левкемия.
 Гингивалното кървене е също общ признак както на акутната, така и на хроничната левкемия и може да
бъде свързано с асоциираната с левкемията тромбоцитопения.

Съображенията при пациенти с хематологични разстройства и пародонтит

1. Координация на лечението с лекаря на пациента.
2. Минимизиране на местата с пародонтална инфекция чрез подходяща пародонтална терапия преди
лечението на левкемията и/или трансплантацията.
3. Избягване на селективна пародонтална терапия в периодите на екзацербация на малигненост или в
активната фаза на химиотерапия.
4. Съобразяване на антибактериална терапия в спешното пародонтално лечение при нисък брой
гранулоцити.
5. Мониториране за разпознаване на признаците на отхвърляне (host-versus-graft disease) и лекарствено-
индуцирано гингивално разрастване след костно-мозъчна трансплантация.
6. Пародонтална терапия, включваща хирургия, за пациенти със стабилна, хронична левкемия.
Lazy Leukocyte syndrome
 LLS е много рядко разстройство, което се манифестира както с количествени, така и с качествени
дефекти в неутрофилите.
294
 LLS се характеризира с рецидивиращи инфекции поради дефицит в неутрофилния химиотаксис и
системна неутропения, докато фагоцитната функция на неутрофилите остава интактна.
 Нарушена е подвижността на неутрофилите, което води до понижената им миграция в тъканите и към
местата с възпаление.
 Много малко случаи на деца с LLS са били описани, но всички те имат орални изяви.
 Симптомите включват висок фебрилитет, кашлица, билатерална пневмония, стоматит и кожни абсцеси.
 Лабораторните тестове разкриват периферна неутропения и нарушен химиотаксис и подвижност.
 Децата страдат от болезнен стоматит, гингивит и рецидивиращи улцерации на букалната мукоза и езика.
 Пародонтитът прогресира до тежка загуба на кост и зъби в ранна възраст.
 Следователно прогнозата на дентицията е лоша.

Качествени функционални разстройства в левкоцитите (Qualitative Functional Leukocyte Disorders)

 Chediak-Higashi syndrome (CHS) – рядко генетично заболяване, което се предава по автозомален
рецесивен път; засегнатите са много податливи на бактериални инфекции и това е свързано вероятно с
нарушения във функционалния капацитет на неутрофилите, което води до тежки генерализирани
гингивити, тежка загуба на алвеоларна кост и преждевременна загуба на зъбите.
 (CGD) Chronic granulomatosus disease and leukocyte adhesion deficiency syndrome са функционални
дефекти на левкоцитите, но и генетични заболявания и ще бъдат дискутирани заедно с генетичните
заболявания.

Други кръвни разстройства (Other blood disorders)

 Разстройствата в червените кръвни клетки и тромбоцитите, както и разстройствата в кръвосъсирването
могат да влияят върху поддържането на пародонталните заболявания, но няма доказателства за това, че
тези състояния повишават податливостта към пародонтални заболявания.

Терапевтични цели при пациенти със системни заболявания

 Основната терапевтична цел е да се постигне степен на пародонтално здраве, съвместимо с цялостния
здравен статус на пациента.
 Резултатите от пародонталната терапия при пациенти с придружаващи системни фактори могат да бъдат
директно повлияни от контрола на системното състояние.
 Системният и психологичен статус на пациента трябва да бъдат идентифицирани, за да са редуцирани
медицинските рискове, които могат да компроментират или нарушат пародонталната терапия.

Оценка на резултатите от лечението на пародонтити, свързани със системни заболявания

 Предиктивността на резултатите може да бъде подобрена чрез добрата координация между медицинския
и дентален специалист.
 Терапевтични подходи:
1. Значителна редукция на клиничните признаци на гингивално възпаление.
2. Редукция на дълбочината на джоба.
3. Стабилизиране или печалба на клиничен аташман.
4. Редукция на клинично установима плака.
 Поради комплексността на системните фактори контролът на пародонталните заболявания може да не
бъде възможен и в такива случаи приемливите лечебни цели са забавяне на прогресията на пародонталното
заболяване.
 Прогресията може да се характеризира с присъствието на:
1. Персистиращо възпаление / инфилтрация в гингивалните тъкани.
2. Персистираща или увеличена дълбочина на сондиране.
3. Липса на стабилни нива на клиничен аташман.
4. Персистиращи клинични нива на плака несъвместими с гингивално здраве.
5. Рентгенографията показва прогресираща загуба на кост.
6. При пациенти, при които пародонталното състояние не е разрешено следва оценка на по-нататъшното
състояние.

78.ПАРОДОНТИТИ, АСОЦИИРАНИ С ГЕНЕТИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ: СИНДРОМ НА PAPILLON

– LEFEVRE – КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЕВОЛЮЦИЯ, ПРОГНОЗА И ЛЕЧЕНИЕ. СИНДРОМ
НА ДАУН.

295
Б. Генетични разстройства
 Генетичните разстройства се манифестират рано в живота с клинични характеристики, подобни на тези
на формите на пародонтит с ранно начало (агресивни пародонтити).
 Това не означава, че такава ранна пародонтална деструкция непременно продължава и в по-късна
възраст, нито че формите на пародонтит при тези наследствени заболявания непременно протичат като
локализирани или генерализирани пародонтити с ранно начало.
 Податливостта към хроничен пародонтит може да бъде наследствено състояние, но по-вероятно е да се
касае за мултигенно разстройство с много голямо влияние на фактори от средата и нивата на микробната
плака.

Down syndrome (Langdon Down syndrome, Trisomie 21, Mongolismus)

 Тежък пародонтит, голяма дълбочина на пародонтални джобове и 6 месеца след лечението показва
стабилност (снимка).
 Пародонталното заболяване при Down syndrome се характеризира с генерализиран ранен пародонтит,
който започва във временната дентиция и продължава в постоянната.
 Честотата и тежестта на пародонталните заболявания при индивиди с Down syndrome е висока
(пародонтит с ранно начало с доказано формиране на джобове се открива при 36% от децата до 6 г.) и расте
с възрастта.
 Дългосрочни изследвания показват, че прогресията на пародонталното заболяване е много бърза.
 Най-често и най-тежко засегнати от пародонталната деструкция са инцизивите и моларите.
 Загубата на кост при мандибуларни инцизиви (с по-къси корени) предиспонира към ранна загуба на тези
зъби.

Papillon-Lefèvre syndrome (similar to Haim-Munk syndrome)

 Преждевременна загуба на зъби.
 Тежко гингивално възпаление и загуба на кост.
 Засяга както временното, така и постоянното съзъбие.
 Обеззъбяване до 16 годишна възраст.
 Hyperkeratosis palmaris. Палмоплантарна хиперкератоза
 Hyperkeratosis plantaris.
 Рентгенография – “плуващи във въздуха” зъби. Зъбите се поддържат само от меки тъкани.
 Унаследява се по автозомален рецесивен път и засяга деца на възраст 1-4 години.
 Срещат се 1-4 случая на 1 млн. – засяга еднакво и двата пола.
 PLS се характеризира с палмо-плантарна кератоза (palmoplantar keratodermas), псориазиформени плаки
на лактите и коленете и пародонтално заболяване, което води до преждевременна загуба на временните и
постоянни зъби, както и с интракраниални калцификации.
 Развитието и ерупцията на временните зъби протича нормално, но пробивът им е свързан с гингивално
възпаление и последваща бърза деструкция на пародонта.
 Характерно за пародонтита е, че не отговаря на традиционните лечебни модалности и временните зъби
обикновено ексфолиират преждевременно около 4 та година.
 След ексфолиацията на зъбите възпалението отминава и гингивата изглежда здрава.
 С ерупцията на перманентната дентиция обаче процесите на гингивит и пародонтит се възобновяват и е
налице последваща преждевременна ексфолиация на парманентни зъби, въпреки че третите молари
понякога са пощадени.

Етиология
 Пародонталното заболяване се състои в препубертален (ювенилен) пародонтит по-скоро поради
инфекция с Actinobacillus actinomycetemcomitans отколкото поради имунна дисфункция или анатомични
дефекти.
 Засегнати са и временната, и постоянната дентиция, което води до преждевременна загуба на зъби.
 Повечето пациенти с PLS демонстрират както пародонтит, така и хиперкератоза.
 Някои пациенти имат само палмоплантарна кератоза или пародонтит, и рядко при някои индивиди
пародонтитът е умерен и с по-късно начало.
 Освен кожните и орални находки, пациентите имат понижена функция на неутрофилите, лимфоцитите
или моноцитите и повишена податливост към бактериални инфекции, свързана с рецидивиращи пиогенни
инфекции на кожата.
 ELISA methods показва, че в серума на пациенти с PLS има повишени нива на IgG антитела към
Actinobacillus actinomycetemcomitans.
 ELISA – титри на пациент с PLS серумните IgG1, IgG2, IgG3.

296
 Хистологично кожните лезии при PLS се състоят от хиперкератоза, места с паракератоза, акантоза и слаб
периваскуларен инфламаторен инфилтрат.
 Локусът на PLS е идентифициран на картата на хромозомите – при почти пълна загуба на активността на
cathepsin C при пациенти с PLS и редуцирана активност на облигатните носители.
 Наблюдавано е кръвно родство между родителите.

Третиране:
 Мултидисциплинарният подход е важен в грижите за пациентите с PLS.
 Кожните манифестации на PPK се третират с унгвенти.
 Орални ретиноиди като acitretin, etretinate, andisotretinoin са съобщени да са полезни за денталните и
кожни лезии (по-податливи на лечение) при PLS – моделира курса на пародонтита и запазват зъбите.
 Ретиноидното лечение може да доведе до подобряване при нормално развитие на зъбите, ако лечението
стартира по време на ерупцията на перманентните зъби.
 Пародонтитът при PLS обикновено е труден за контрол.
 Ефективното лечение включва екстракция на временни зъби, комбинирана с орален антибиотик и
професионално почистване на зъбите.
 Антибиотично лечение е индицирано за контрол на активния пародонтит в усилията да се запазят зъбите
и да се предотврати бактериемията и последващо развитие на абсцес на черния дроб.

Haim-Munk syndrome
 В 1965 г. изследователите Haim и Munk съобщават за находки, подобни на тези при PLS при 4ри от
членовете на една европейска фамилия.
 Налице са допълнителни характеристики, съобщени за HMS, които включват дълги и тънки пръсти
(arachnodactyly), acroosteolysis, onychogryphosis.

79.НЕКРОТИЧЕН ПАРОДОНТИТ – ЕТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА,

ПРОГНОЗА.

Некротично-улцерозен пародонтит (NUP) се дефинира като:

 Некроза на гингивални тъкани, периодонтален лигамент и алвеоларна кост (некроза, а не загуба – това го
различава от хроничния пародонтит).
 Лезиите най-често се наблюдават при индивиди със системни заболявания включително, но не само, при
вирусни инфекции, тежко недохранване и имуносупресия.
 NUP се предшества от некротично-улцерозен гингивит (остро състояние, което е свързано с
фузоспирилна микробиота).
 Загуба на аташман при HIV-серонегативен бял мъж в резултат на NUP (снимка).

Характеристика:
 Улцерирали и некротизирали папили.
 Foetor ex ore (halitosis, bad malodor).
 Формиране на кратери между букалните и лингвални ръбове на папилите.
 Болка.
 Системни манифестации: фебрилитет, отпадналост, лимфаденопатия.

Диагностичните клинични характеристики на NUP са:

 Дълбоки интерпроксимални кратери с откриване на интердентална алвеоларна кост.
 Секвестрация на интерденталната и/или букална / лингвална алвеоларна кост.
 Локализиран (генерализиран 30% и повече).
 Лезиите, които обхващат са:
 Локализиран NUP.
297
 Генерализиран – загуба на кост > 30%.
 Некроза и инверсия на папилите и загуба на аташман.
 Гингивалните кратери са основното, което характеризира субакутния стадий!
 Тежестта и картината на загуба на аташман в областта на мандибуларните инцизиви е подобна на тази
при HIV-позитивни пациенти, т.е. клиничната картина е подобна при здрав и при HIV-позитивен. Затова да
се изследва за СПИН. (снимка)
 NUP фигура – тежест на картината:
 Интердентални гингивални кратери и деформации на margo gingivalis показват, че е имало рецидиви –
следователно е необходимо и хирургично лечение!

Некротични форми на пародонтални заболявания – NOMA

 Cancrum oris или noma е тежко орофациално гангренозно заболяване, което се приема за най-тежката
форма на NUP описана при африкански деца с хронично недохранване, инфекции и лошо общо състояние и
лоша орална хигиена.
 При тежкото общо изтощение, инфекцията не се ограничава локално, а се разпростира извън нормалните
анатомични бариери.
 Характерна е тежка некроза със секвестрация на тъкани.

Диференциална диагноза
 Бактериална стрептококова инфекция, гонококов гингивит, syphilis, туберкулоза, лепроза.
 Травматични състояния – травматични улцери, травма от четкане, конци, клечки за зъби, умишлени
гингивални наранявания.
 Мукокутанни състояния – десквамативен гингивит, pemphigoid.
 Вирусни инфекции – акутен херпетичен гингивостоматит, рецидивиращ интраорален херпес, varicella,
herpes zoster, инфекциозна мононуклеоза.

Терапевтични цели
 Бързо елиминиране на акутните симптоми.

Терапевтични съображения
 Иригации и почистване на некротичните области и зъбни повърхности.
 Орално-хигиенни инструкции и антибактериални изплаквания.
 Контрол на болката.
 Контрол на системните манифестации, включително с антибиотична терапия при необходимост.
298
 Инструкции за подходящо хранене, орални грижи, течности, спиране на пушенето.
 Пълна оценка на пародонталния статус следва след разрешаване на акутното състояние.

Оценка на резултатите
1. Желаният резултат от терапията при пациенти с некротични пародонтални заболявания включва
разрешаване на признаците и симптомите и възстановяване на гингивално здраве и функция.
2. Могат да се наблюдават области, където гингивалното състояние не е разрешено и могат да се
характеризират с рецидивираща и/или прогресираща деструкция на гингива и пародонтален аташман.
3. Факторите, които могат да участват в неразрешаването включват неуспех в опита за отстраняване на
иритантите, непълен debridement, неакуратна диагноза, липса на compliance от страна на пациента, и/или
системни състояния.
4. Пациенти при които състоянието не е разрешено може да бъде индицирана допълнителна терапия,
и/или медицинска / дентална консултация. Тези състояния имат тенденция да рецидивират и са необходими
чести поддържащи визити и отлична орална хигиена.

80.АКУТНИ ПАРОДОНТАЛНИ СЪСТОЯНИЯ – АБСЦЕСИ – ЕТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧНА

ХАРАКТЕРИСТИКА, ДИАГНОЗА, РАЗРЕШАВАНЕ.

Насоки за лечение
 Голямата част от пародонталните състояния не са акутни по природа и типично не са свързани с болка.
 Акутните пародонтални състояния обаче, възникват понякога както при пациенти с пародонтит, така и
при пародонтално некомпроментирани индивиди.
 Диференциалната диагноза на такива състояния е съществуваща предпоставка за подходящо имедиатно
разрешаване на акутните пародонтални проблеми.
 Най-често срещаните форми на акутни пародонтални проблеми са некротичните пародонтални
заболявания – некротично-улцерозен гингивит (NUG), (ANUG)!!! и некротично-улцерозен пародонтит
(NUP) и пародонталният абсцес.

Дефиниране
 “Акутните пародонтални лезии” са клинични състояния с бързо начало, които ангажират пародонта или
прилежащите структури и се характеризират с болка или дискомфорт и инфекция и имат кратко и
относително драматично протичане.
 Те могат да са свързани или не с гингивит или пародонтит.
 Могат да бъдат локализирани или генерализирани, с възможна системна манифестация.

Акутните пародонтални лезии включват:

 Некротични пародонтални заболявания (Necrotizing periodontal diseases).
 Акутни пародонтални абсцеси:
 Гингивален абсцес (Gingival abscess).
 Пародонтален абсцес (Periodontal abscess).
 Перикоронарен абсцес (Pericoronal abscess, Pericoronitis).
 Акутен херпетичен гингивостоматит (Herpetic gingivostomatitis).
 Акутни улцери на гингивата.
 Комбинирани пародонтално-ендодонтски лезии (Combined periodontal-endodontic lesions).

Пародонтални абсцеси
A. Гингивални абсцеси (Gingival abscess).
B. Пародонтални абсцеси (Periodontal abscess).
C. Перикоронарни абсцеси (Pericoronal abscess, Pericoronitis).

Гингивални абсцеси
Дефинират се като:
 Локализирана пурулентна инфекция, която ангажира маргиналната гингива или интерденталната папила.

299
 Често са в резултат от импактиране на чужди тела в гингивалния сулкус, откриването на които
потвърждава диагнозата.
 Диагнозата се поставя на базата на едно-двудневна история на болка и локализиран оток и еритем при
здрави преди това гингивални тъкани.

Етиология
 Акутен инфламаторен отговор към микроби от плаката, травма и към чужди субстанции, форсирани в
гингивата.

Клинична картина
 Локализиран оток на маргиналната гингива или папила.
 Еритемна, гладка, лъскава повърхност.
 Лезията може да е болезнена и да има връх.
 Може да е налице пурулентен ексудат.
 Няма предшестващо пародонтално заболяване.

Терапевтични цели
 Елиминиране на акутните симптоми, колкото може по-рано.

Терапевтични съображения
 Дренаж за облекчаване на акутните симптоми и етиологията.
Оценка на резултатите
1. Желаният резултат от терапията при пациенти с гингивален абсцес е разрешаване на симптомите на
заболяването и възстановяване на гингивално здраве и функция.
2. Области при които гингивалното състояние не е разрешено могат да се характеризират с
резидивиране на абсцеса или промяна в хронично състояние.
3. Факторите, които могат да участват в неразрешаването на състоянието включват неуспех в
отстраняване на иритантите, непълен debridement, или неакуратна диагноза.
4. Пациенти при които състоянието не е разрешено е необходима допълнителна терапия.

Лечение
 Елиминиране на чуждото тяло.
 Дрениране през сулкуса със сонда и лек scaling.
 Проследяване след 24-48 часа.

Пародонтален абсцес
Дефинира се като:
 „Остър деструктивен процес в пародонта (пародонтален лигамент и алвеоларна кост), който е довел до
локализирана колекция от гной, комуницираща с оралната кухина посредством гингивалния сулкус или
други пародонтални места и не произлиза от зъбната пулпа.”

International Conference on Research in the Biology of Periodontal Disease 1977

300
Етиология
 Повечето от пародонталните абсцеси се наблюдават при съществуващи преди пародонтални джобове –
ако джоба се затвори (импактиране на чужди тела в сулкуса), инфекцията в него и гнойния ексудат може да
акумулират и да доведат до образуване на пародонтален абсцес с типични клинични симптоми.
 Дренажът на джоба може да бъде блокиран след настъпило оздравяване в коронарните гингивални
тъкани, докато бактериите и плаката остават в основата на дълбокия джоб и фуркационната област – при
неадекватно инструментиране и непочистване на джоба или фуркационната област.
 Пародонтален абсцес може да възникне при секундерна инфекция от латерална периодонтална киста или
като резултат от травма на периодонциума при перфорация на кореновия канал.
 Компроментиран имунен отговор може да предиспонира пациентите към формиране на пародонтални
абсцеси – наличието на мултиплени пародонтални абсцеси типично се наблюдава при лошо контролирани
диабетици.
 Изследванията върху микробните фактори, въвлечени във формирането на пародонталните абсцеси
разкриват доминиране на Грам негативни анаеробни пръчки и гъбички, напомнящи Candida species (за
които се допуска, че са вторично инфектирали).
 Фактори, които повлияват микробната вирулентност могат да отключват формирането на пародонтални
абсцеси – например формиране на резистентни бактериални щамове след системна употреба на
антибиотици.

Клинична характеристика

 Болка – най-характерния симптом на пародонталния абсцес.

 Тъканите около болезнения зъб са обикновено едемни и оточни, вариращи от малък локализиран оток до
дифузно подуване, което обхваща гингивата, алвеоларната и орална мукоза.
 Може да е налице лимфаденопатия и фебрилитет.
 Ангажираните зъби обикновено са чувствителни на дъвчене и перкусия.
 Зъбът обикновено е подвижен и по-висок на оклузия.
 Може да е налице фистулен ход, през който абсцесът да се дренира.
 Рентгенографиите често са полезни в потвърждаване на диагнозата, като показват рентгенопрозрачна
област латерално на зъба.
 Ако абсцесът е локализиран вестибуларно и палатинално, не се откриват рентгенографски доказателства.
 Пародонталното сондиране обикновено разкрива дълбок джоб, през който пурулентния ексудат може да
се дренира.
 При пародонтален абсцес зъбите може и да са витални.

Диференциална диагноза
 С ендодонтски абсцес.
301
 Акутен пулпит: липсват повечето от симптомите на пародонталния абсцес с изключение на болката. Тя е
дифузна и се влияе от термични промени.
 Зъбна или коренова фрактура – възпаление, формиране на тесен джоб по дължината на челюстта и/или
супурация.
 Перикоронит – акутна инфекция около короната.
 Периодонтална киста (Periodoinal cyst) – рентгенографията изглежда като добре дефинирана (очертана)
овална рентгенопрозрачност латерално от корена.

Диференциална диагноза на пародонталните абсцеси:

Диференциация между пародонтални и апикални абсцеси:

302
Пародонтален срещу периапикални абсцеси:

Терапевтични цели
 Елиминиране на акутните симптоми, колкото може по-рано.

Лечение на пародонтален абсцес

 Анестезия и дренаж:
 През сулкуса е предпочитаният дренаж.
 Хирургичен достъп на почистване.
 Инцизия и дренаж.
 Екстракция.
 Други лечебни съображения:
 Иригации на джоба.
 Ограничено оклузално ажустиране – за да няма загуба на оклузални контакти след разрешаване на
акутното състояние. Гнойния ексудат изтласква зъба, затова да е ограничено!
 Антимикробна терапия.
 Бактериална култура и тест за чувствителност.

Оценка на резултатите
1. Желаният резултат от терапията при пациенти с пародонтален абсцес е разрешаване на симптомите.
Разрешаването на акутната фаза може да доведе до известна печалба на аташман, който е бил изгубен.
2. Областите с акутно състояние, които не са разрешени могат да се характеризират с рецидивиране на
абсцеса и/или прогресираща загуба на пародонтален аташман.
3. Факторите, които могат да участват в неразрешаването на състоянието могат да включват неуспех на
отстраняване на иритантите, непълен debridement, непълна диагноза (съпътстваща ендодонтска патология),
или системни заболявания.
4. Пациенти при които състоянието не е разрешено се нуждаят от допълнителна оценка.

Перикоронарен абсцес. Перикоронитис

Дефинира се като:
 Локализирана пурулентна инфекция на тъканите обхващащи коронката на частично или изцяло пробил
зъб.
303
Клинични характеристики
 Локализирани еритемни, оточни, болезнени на докосване лезии.
 Пурулентен ексудат, тризмус, лимфаденопатия, фебрилитет, отпадналост.

Терапевтични цели
 Елиминиране на акутните симптоми, включително и иритантите.

Терапевтични съображения
 Включват почистване и иригация на подповърхността на перикороналното ламбо, използване на
антимикробни агенти и контутиране на тъканите, или екстракция на включените и/или антагонисти зъби.
 Инструкции за персонални орални грижи.

Оценка на резултатите
1. Желаният резултат при терапията на пациенти с перикоронарен абсцес включва разрешаване на
симптомите на възпаление и инфекция и възстановяване на здрави и функционални тъкани.
2. Области в които състоянието не се разрешава могат да се характеризират с рецидив на акутните
симптоми и/или разпространение на инфекцията към съседните тъкани.
3. Фактори, които могат да участват в неразрешаване на състоянието могат да включват неуспех при
отстраняване на иритантите и непълно почистване. В някои случаи на перикоронарен абсцес, травма от
антагонистите може да е агравиращ фактор.
4. Пациенти при които състоянието не е разрешено се нуждаят от допълнителна терапия.

Комбинирани пародонтално / ендодонтски лезии (абсцеси)

Дефиниране
 Комбинирани пародонтално / ендодонтски лезии са локални, ограничени области на инфекция с
произход от пародонтални и/или пулпни тъкани.
 Инфекцията може при първично инфламаторно пулпно заболяване да достигне през периодонталния
лигамент или алвеоларната кост до оралната кухина.
 Може да произхожда от пародонтален джоб комунициращ през акцесорните канали на зъба и/или
апикална комуникация и вторичен инфект на пулпата.

Клинични характеристики
 Гладка, лъскава и оточна гингива или мукоза; болка, която е много чувствителна в оточната област;
и/или пурулентен ексудат.
 Зъбът може да е подвижен и чувствителен на перкусия.
 Може да е налице фистула.
 Бърза загуба на пародонтален аташман и перирадикуларни тъкани може да се наблюдава.
 Фациален едем и/или целулит може да са налице.

Терапевтични цели
 Елиминиране на симптомите и етиологията.

Терапевтични съображения
 Дренаж чрез почистване на джоба и/или инцизия на абсцеса.
 Други терапевтични подходи могат да включват ендодонтско лечение, иригация на джоба, ограничено
оклузално ажустиране, администриране на антимикробни агенти и осигуряване комфорта на пациента.
 Съобразяват се хирургични процедури за достъп за почистване.
 В някои ситуации е необходима ендодонтска консултация, в други екстракция на зъба.
 Във всеки случаи обаче обширно пародонтално и ендодонтско изследване трябва да последва
разрешаването на акутното състояние.

Оценка на резултатите
1. Желаният резултат при терапия на пациенти с пародонтална / ендодонтска лезия е разрешаване на
симптомите.
2. Области в които акутното състояние не е разрешено могат да се характеризират с рецидив на абсцес
и/или прогресираща загуба на пародонтален аташман и перирадикуларни тъкани.

304
 3. Фактори, които могат да участват в неразрешаване на състоянието могат да включват неуспех при
отстраняване на причините за инфекция, непълно почистване, непълна диагноза или системно заболяване.
4. Решение на акутната фаза с управляване на множество етиологични фактори може да доведе до
известно възстановяване на клиничен аташман, които е бил загубен. Пациенти при които състоянието не е
разрешено се нуждаят от допълнителна оценка и терапия.

305
 81.ЕНДОДОНТСКО- ПАРОДОНТАЛНИ ЛЕЗИИ. ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА, ТРЕТИРАНЕ.

Пародонтити, асоциирани с ендодонтски лезии. Periodontitis associated with endodontic lesions.

Подходи на третиране на пародонтално-ендодонтски и фуркационни лезии.

 Ендодонтът (endodontium) и пародонтът (periodontium) са анатомически тясно свързани и заболявания

на едната тъкан могат да доведат до секундерни заболявания на другата.
 Диференциалната диагностика на ендодонтските и пародонтални заболявания е трудна, но е от голяма
важност за подходящото лечение.

Пародонтално-ендодонтски лезии
 Лезии на периодонталния лигамент и прилежащата алвеоларна кост могат да произхождат от денталната
пулпа и от инфекции в периапикалния периодонциум.
 Лезии на пулпата могат да имат за източник на инфекция пародонтална инфекция.
 Ендодонтска лезия – терминът обозначава възпалителен процес в периодонталните тъкани в резултат на
каузални агенти, присъстващи в кореновата система на зъба (инфекция).
 Пародонтална лезия – терминът обозначава възпалителен процес в пародонталните тъкани в резултат на
формиране на денталния биофилм по външната зъбна повърхност.
 “Истинска ендодонтско-пародонтална лезия” – едновременно двете лезии засягат един и същи зъб и
могат да представляват една лезия.
 Патогенни бактерии и инфламаторни продукти могат да осъществят достъп до денталната пулпа чрез:
 апикалните форамени.
 аксесорни (допълнителни) канали.
 дентиновите тубули.
 Този процес се категоризира като “ретрограден пулпит”.
 Хистологични изследвания на зъби, екстрахирани поради напреднали заболявания, показват видими
промени в денталната пулпа.
 Нереверзиблени пулпити или пулпна некроза обаче не са били непременно откривани при такива зъби.
 Патологични промени в пулпата могат да се наблюдават след като пародонталното заболяване достигне
терминален стадий – когато бактериалната плака ангажира апикалния форамен.
 Поради добрия дефанзивен капацитет на зъбната пулпа обаче, ретроградните пулпити са редки.

Разпространение на пародонталната лезия в ендодонта

 Пародонталната лезия преминала през акцесорните канали може да увреди пулпата.
 Ендодонтска лезия се развива в резултат на кариес. Пулпата е увредена и тя изпълнява същите пътища за
увреждане на маргиналния периодонциум.
 Едновременно и ендодонтска и пародонтална лезия, които комуницират:

Диаграмно представяне на различни видове ендопародонтални проблеми.

306
А. Оригинален ендодонтски проблем с фистулизиране от апекса и покрай корена към гингивата. Пулпната
инфекция може да премине през аксесорни канали към фуркацията или гингивата.
В. Дългогодишна периапикална лезия дренираща през периодонталния лигамент може да бъде вторично
комплицирана, водеща до ретрограден периодонтит.
С. Пародонтален джоб може да се задълбочи до апекса и вторично да засегне пулпата.
D. Пародонтален джоб може да инфектира пулпата през латерални канали, и това може да доведе до
периапикална лезия.
Е. Две независими лезии, периапикална и маргинална, могат да екстензират и евентуално да се свържат в
една обща.
 Деструкция на алвеоларната кост при невитален #32 (снимка).
 Две години след лечението се отчита значителна редукция на костната тъкан (снимка).
 De Deus 1975 съобщава за 27% присъствие на латерални канали при различните групи зъби на различни
нива на корените.
 Установените фуркационни форамени не винаги се отварят в пулпната камера (Perlich et al. 1981).

Класификация на ендодонтско-пародонталните лезии

Simon et al. 1972 класифицират пародонтално-ендодонтските лезии на базата на първичния източник на
инфекция така:
 Първични пародонтални лезии (Primary periodontal lesions).
 Първични ендодонтски лезии (Primary endodontic lesions).
 Първични пародонтални лезии със секундерно ангажиране на ендодонта (Primary periodontal lesions with
secondary endodontic involvement).
 Първични ендодонтски лезии със секундерно ангажиране на пародонта (Primary endodontic lesions with
secondary periodontal involvement).
 (Истински) Kомбинирани лезии (True combined lesions).
 Комбинирана е лезията, при която ендодонтската лезия е екстензирана и комуникира със съществуваща
преди това пародонтална лезия.
 Винаги се прави опит да се идентифицира първичната причина на комбинираната лезия, но това не
винаги е възможно.
 Лечението винаги трябва да включва едновременно ендодонтско и пародонтално лечение.
 Третирането на всички тъкани създава най-благоприятна среда за оздравяване.

Диагностика
 Детайлна медицинска и дентална история – описанието от страна на пациента на всеки симптом води до
предварителната диагноза, която може да бъде потвърдена след пълното ендодонтско и пародонтално
изследване.
 Клиничното изследване включва инспекция на гингивалните и мукозни тъкани, пародонтално сондиране,
палпация, изследване на подвижността, перкусия, тест за пулпна чувствителност, оценка на оклузията и
артикулацията, рентгенографско изследване.
 Пародонталното сондиране е от съществено значение за идентифициране и детерминиране на
дълбочината на пародонталния джоб и степента на загуба на аташман – прави се за цялата дентиция, а не
само за засегнатия зъб, отчита се кървенето и супурацията при сондиране.
 Пулпни тестове се правят с СО 2 (сух лед) и електрически пулпни тестери – използват се във връзка с
клиничното и рентгенографското изследване и са индикативни за клиничното състояние на пулпата.

307
 Рентгенограми – изследват се за загуба на кресталната кост, наличие на периапикални или латерални
рентгенопрозрачни области, наличие на дълбочина на ресторации, запълване на кореновите канали,
коренови фрактури.

Диагноза
 Адекватната диагноза отразява едновременно ендодонтския и пародонтален статус, като такива с
“комбинирани ендодонтско-пародонтални лезии”.
 Първичната причина на тези комбинирани лезии може да е очевидна в някои случаи.

Клинични вариации
А. Първични ендодонтски лезии с дренаж през периодонталния лигамент (Primary endodontic lesion
with drainage through the periodontal ligament) – сондира се дълбок тесен дефект само в една област на
зъбния корен. Това обикновено е дрениращия синус, произлизащ от инфектираната коренова система.
B. Първична ендодонтска лезия със секундерно ангажиране на пародонта (Primary endodontic lesion
with secondary periodontal involvement). Налице е по-екстензиран пародонтален джоб, който е резултат от
дрениране на инфектираната коренова система, персистирането на дефекта е довело до депозиране на плака
и калкулус в джоба с последващо напредване на пародонталното заболяване.
С. Първична пародонтална лезия (Primary periodontal lesion) – пародонталното заболяване постепенно
се е разпространило по кореновата повърхност към апекса. Пулпата може да е останала витална, но може да
покаже известни дегенеративни промени във времето.
D. Първична пародонтална лезия със секундерно ангажиране на ендодонта (Primary periodontal lesion
with secondary endodontic involvement) – прогресията на пародонталното заболяване и джоба е довело до
ангажиране на пулпата по пътя на латералните канали или основния апикален форамен, пулпата
последователно некротизира и се инфектира.
Е. Комбинирана ендодонтско-пародонтална лезия (Combined endodontic-periodontal lesion) – зъбът има
лишена от пулпа, инфектирана коренова система и съществуващ едновременно пародонтален дефект.

 Ендодонтската и пародонтална лезия се развиват независимо (фигура).

 Ендодонтското заболяване се развива секундерно на пародонталното състояние поради ретроградно
инфектиране от DV канал (фигура).
 Комбинирана пародонтално-ендодонтска лезия – GP щифт преминава синусов тракт и достига до лезия
от ендодонтски произход (фигура) – латерална рентгенопрозрачност.
 Пародонталното заболяване се развива секундерно след перфорация на пода на пулпната камера във
фуркацията (фигура).

Манифестации на акутни ендодонтски лезии в маргиналния периодонциум

 Ендодонтска инициална лезия може да доведе до загуба на апикална-маргинална комуникация, когато
едновременно присъства и загуба на кост поради пародонтално заболяване.
 Дренажът на ендодонтските абсцеси в сулкуса / джоба следва един от двата пътя:
1. „Sinus tract” по продължение на пространството на периодонталния лигамент.
2. Периапикални абсцеси перфорират кортикалната кост близо до апекса и се дренират през периоста и
меките тъкани в гингивалния сулкус / джоб.

Манифестации на ендодонтски лезии в маргиналния периодонциум

 Рентгенография на ендодонтски ангажиран първи молар с GP щифт, който преминава през букалния
сулкус до фуркационната лезия.
 Ендодонтски въвлечен максиларен първи премолар с дистокрестална пародонтална лезия.
308
 Пародонтален абсцес – сондира се дълбок пародонтален джоб, лезията е екстензирана апикално и
интеррадикуларно.

Влияние на външните коренови резорбции

Класифицират се в зависимост от стимулиращите фактори така:
1. Резорбция в резултат на пулпна инфекция.
2. Резорбция в резултат на пародонтална инфекция.
3. Резорбция в резултат на ортодонтски натиск – екстензиращите сили активират остеокластите.
4. Резорбция в резултат на натиск от импактирани зъби или тумори.
5. Резорбция в резултат на анкилоза – при реимплантирани зъби.

Резорбция в резултат на пулпна инфекция

 Инфламаторният отговор и активирането на остеокластите имат важна роля в кореновата резорбция.
Бактерии в дентиновите тубули стимулират остеокластите.

Резорбция в резултат на пародонтална инфекция

 Инфекцията и бактериите произхождат от пародонталните тъкани. Пулпата е витална.
 Пародонтална инфекция с резорбционна лакуна (снимка).

Външна резорбция в резултат на ортодонтски натиск

Екстензивен натиск от импактирани зъби може да доведе до външна коренова резорбция на зъб в
съседство в резултат на активирането на остеокластите

Резорбция в резултат на тумор

Резорбция в резултат на анкилоза

 Кореновия канал е обтуриран за превенция на коренова резорбция в резултат на пулпна инфекция, но в
резултат на анкилозата на костта към дентина настъпва „физиологична” остеокластна активност и костна
резорбция.

Хистологична картина на кореновата резорбция в резултат на анкилоза

 Дентина е в директен контакт с костта и не се наблюдават периодонтални лигаменти.

Третиране на инфламаторни коренови резорбции

 Лечението включва ендодонтско лечение (МТА – изолиране на ендодонта от пародонта).
 Ламбо за достъп за ресторацията от глас-йономерен цимент.

ProRoot-MTA – Clinical Application of MTA

 Запълване на края на кореновите канали, апексфициране, възстановяване на коренова перфорация,
фуркационна перфорация, коренова резорбция, пулпно рогче.
 Пародонтално поддържане в продължение на 9 години. Рентгенографията показва загуба на кост 1-2 мм,
поради нарушение на биологичното пространство на ресторацията.
 Хирургично почистване и пародонтална поддържаща терапия (surgical debridement) – пациентът се е
отказал от резекция.
 Комбиниран подход на лечение при ендодонтско-пародонталните лезии.

Заключения
 Очевидно наличието на ендодонтски лезии е рисков фактор за загуба на пародонтален аташман.
 Има доказателства в подкрепа на концепцията, че напредналата пародонтална лезия има вреден ефект
върху пулпните тъкани.
 При третирането на тези лезии точната диагноза, идентификацията на първичната причина и
подходящата последователност и извършване на лечението са критични.
 Прогнозата и лечението на ендодонтско-пародонталните лезии варира.
 Първичните пародонтални заболявания със секундерно ендодонтско въвличане и истинските
комбинирани ендодонтско-пародонтални заболявания изискват както ендодонтска, така и пародонтална
терапия.
 Лечението на комбинираните ендодонтско-пародонтални лезии следва генералните принципи на лечение
на тези единици като отделни лезии.

309
 Пародонталните заболявания се третират чрез рутинен SRP, орално-хигиенни инструкции, поддържаща
терапия, включително хирургия при необходимост.
 Заболяванията на пулпата или инфектираните КК се третират с почистване, механично третиране,
медикация и запълване на кореновата канална система.
82.ТРАВМА ОТ ОКЛУЗИЯ – ДЕФИНИРАНЕ, КОНЦЕПЦИЯ, ПЪРВИЧНА И ВТОРИЧНА
ОКЛУЗАЛНА ТРАВМА, ТРЕТИРАНЕ.

Дефиниране и терминология
 Травма от оклузия е термин, използван за описание на патологичните увреждания или адаптивните
промени, които се развиват в пародонта в резултат на прекомерни сили, продуцирани от дъвкателните
мускули.
 Други използвани термини: травматична оклузия, оклузална травма, травматогенна оклузия,
пародонтален травматизъм и други.
 Освен върху пародонталните тъкани, прекомерните оклузални сили могат да причинят увреждане в
темпоромандибуларната става, мускулите и пулпата.
 Симптомите на травма от оклузия могат да се развият само в ситуация, когато обемът на натоварването,
произхождащо от оклузията е толкова голям, че пародонта на зъба не може адекватно да устои и
разпредели резервна сила с ненарушена позиция и стабилност на зъба.
 В случаи на голяма редукция на височината на пародонта, дори сравнително малки сили могат да
продуцират травматични лезии или адаптивни промени в пародонта, но не и пародонтит!

Класификация на пародонталните заболявания и състояния (1999 International workshop for a

classification of periodontal diseases and conditions)
Дефиниции
 Оклузална травма:
1. Първична.
2. Вторична.
 Първична оклузална травма се дефинира като увреждане водещо до тъканни промени в резултат на
прекомерни оклузални сили, приложени на зъб или зъби с нормални поддържащи тъкани.
 Вторична оклузална травма е увреждане, водещо до тъканни промени от нормални или прекомерни
оклузални сили приложени върху зъб или зъби с неадекватни поддържащи пародонтални тъкани (загуба на
кост или аташман).
 При първична оклузална травма кардинални симптоми са разширяване на периодонталните лигаменти
(PDL) в резултат на прекомерни сили.
 Типична лезия на първична травма при нива на алвеоларна кост на или близо до ЦЕГ – разширяване на
PDL.
 Оздравяване в апарата на аташман след редуциране на прекомерните сили, които са създали първичната
оклузална травма.
 Пространството на PDL се връща в нормалните си граници след редуциране на силите.
 Оздравяване (втори вид) в апарата на аташман с разширен PDL след персистиране на силите – нивото на
костта е близо до ЦЕГ на зъби с разширен PDL за акомодация към увеличената, но неувеличаваща се
подвижност!
 При вторична оклузална травма – разширяване на PDL в резултат на оклузална травма при неадекватни
поддържащи тъкани вследствие плак-асоциирани заболявания.
 Снимка – секундерна оклузална травматична ситуация с разширяване на PDL – джобът не е екстензиран
до ниво загуба на кост.
 Оздравяване след шиниране / елиминиране на вертикалната лезия.

Връзка между оклузална травма и плак-асоциираното пародонтално заболяване

Заключения се правят на базата на изследвания върху:
 Анализ на човешки аутопсионен материал.
 Клинични изследвания.
 Експерименти с животни.

Експерименти с животни
Изследвани са:
 Ортодонтски тип травма (унилатерална).
 Разклащащ тип травма / здрав пародонт с нормална височина (jiggling-type trauma).
 Разклащащ тип травма / здрав пародонт с редуцирана височина.
 Разклащащ тип травма (jiggling-type trauma) / плак-асоциирано пародонтално заболяване.

310
Ортодонтски тип травма (унилатерална)
 При прилагане на хоризонтална сила върху короната на зъба в маргиналната и апикална част на
пародонта се създават зони на натиск (P) и теглене (T), в които се наблюдава резорбция, което позволява
възстановяване след премахване на силата (травмата) / натиска.

 Няма апикална пролиферация на дентогингивален епител, т.к. няма загуба на алвеоларна кост.
 При ортодонтия (приложение на сила по цялата дължина на зъба) зоните на натиск (Р) и теглене (Т) в
зависимост от анатомията на зъба са разположени в апикалната област, шиечната област, под би- /
трифуркацията.
 Супраалвеоларната съединителна тъкан не е засегната.
 Настъпва апикална пролиферация на дентогингивален епител.

Разклащащ тип травма / здрав пародонт с нормална височина

 Силите на разклащане при зъби със здрав пародонт създават комбинации от натиск и теглене.
 Не води до загуба на аташман.
 Настъпва резорбция на кост, колаген и цемент.
 Силите се компенсират от увеличената ширина на пространството на PDL.
 След спиране на силата (оклузално ажустиране) PDL се нормализират и зъбите се стабилизират и няма
загуба на аташман.

Два мандибуларни премолара с нормални пародонтални тъкани експозирани на jiggling forces

Комбинираните зони на натиск и налягане (оградените зони) се характеризират с признаци на акутно
възпаление включващо резорбция на цемент, кост и колаген. Като резултат от резорбцията на костта
пространството на PDL значително се увеличава от двете страни на зъбите и в периапикалния регион.
311
Когато ефекта от приложената сила се компенсира с увеличаване на PDL няма признаци на възпаление.
Супраалвеоларната съединителна тъкан не е афектирана от jiggling forces и няма апикално пролифериране
на дентогингивалния епител. След оклузално ажустиране ширината на PDL се нормализира и зъбите се
стабилизират.
Разклащащ тип травма / здрав пародонт с редуцирана височина
 Силите на разклащане са приложени, но това не води до нова загуба на тъкани.
 Налице е разширение на PDL.
 Няма нова загуба на съединително-тъканен аташман.
 Оклузалното ажустиране води до редукция на ширината на PDL и стабилизиране на зъбите.

Два мандибуларни премолара при здрав редуциран пародонт

Ако такива премолари са подложени на травматични сили от jiggling type се наблюдава серии от промени в
тъканите на PDL. Тези промени водят до разширяване на пространството на PDL и повишена зъбна
подвижност, но не и до нова загуба на съединително-тъканен аташман. След оклузалното ажустиране
ширината на PDL се нормализира и зъбите се стабилизират.

Разклащащ тип травма / плак-асоциирано пародонтално заболяване

 Разклащащи сили върху зъби с плака и напреднала супраалвеоларна загуба на кост водят до патологични
и адаптивни промени в PDL.
 Има разширение на PDL, но не и нова загуба на съединително-тъканен аташман.
 Инфраосални джобове – свързано с по-нататъшна загуба на съединително-тъканен аташман и повишена
подвижност.
 Оклузалното ажустиране води до стеснение на пространството на PDL, но не и до подобряване на нивото
на съединително-тъканен аташман.

312
Два мандибуларни премолара със супра- и субгингивална плака, напреднала загуба на кост и
супраосални пародонтални джобове
Засенчената област показва съединително-тъканния инфилтрат и неинфилтрираната съединителна тъкан
между алвеоларната кост и апикалната част на инфилтрата. Ако такива зъби са подложени на травматични
сили от jiggling type се наблюдават патологични и адаптивни промени в пространството на PDL. Тези
тъканни промени, включващи загуба на кост, водят до разширяване на PDL и повишена зъбна мобилност,
но не и до нова загуба на съединително-тъканен аташман. Оклузалното ажустиране води до редукция на
ширината на PDL и намаляване мобилността на зъбите.

Илюстрация на зъби при които субгингивалната плака медиира инфилтриране на съединителната

тъкан (засенчените области) и инфраосални джобове.
Когато травма от оклузия от jiggling type въздейства на короните на зъбите се наблюдават асоциирани
патологични промени в зоната на пародонта, която е засегната и от съединително-тъканния инфилтрат. В
тази ситуация увеличената зъбна подвижност може да се асоциира с увеличена загуба на съединително-

313
тъканен аташман и бъдеща апикална пролиферация на дентогингивалния епител. Оклузалното ажустиране
води до стесняване на PDL, намаляване на мобилността, но не и до подобряване на нивата на аташман.
Вероятни механизми на ко-деструкция
 Ко-деструктивна лезия – плак-асоциирана маргинална лезия може да се комбинира с оклузална
травматична лезия в апарата на аташман след деструкцията на съединително-тъканен аташман.

Зона на иритация и зона на ко-деструкция по Glickman.

Инфламаторната лезия в зоната на иритация при зъби, които не са подложени на травма може да се предаде
на алвеоларната кост (незапълнената стрелка), докато при зъби подложени на травма от оклузия,
инфламаторния инфилтрат директно се насочва към периодонталния лигамент (запълнена стрелка).

Заключения
 Експериментите с хора и животни дават доказателства, че нито унилатералните, нито разклащащите сили
върху зъби със здрав пародонт водят до образуване на джобове или загуба на съединително-тъканен
аташман – травмата от оклузия не индуцира деструкция на пародонтални тъкани.
 Пародонтита не може да бъде причинен от оклузална травма!!!
 Травмата от оклузия, обаче може да доведе до резорбция на алвеоларната кост и податливост на зъбите с
транзиторен или перманентен характер, които се разглеждат като физиологична адаптация на пародонта
към променените физиологични изисквания (сили).
 При зъби, обаче с прогресивно плак-асоциирано пародонтално заболяване травмата от оклузия може да
доведе в известни обстоятелства до увеличаване скоростта на прогресия на заболяването – т.е. действа като
кофактор в деструктивния процес.
 От клинична гледна точка – увеличават се изискванията към подходящо третиране на плак-асоциираната
пародонтална лезия – такова лечение спира деструкцията на пародонтални тъкани дори и травмата да
персистира.
 Лечението насочено само към травмата (оклузално ажустиране или шиниране), може да редуцира
подвижността на зъбите, но няма да спре по-нататъшната деструкция на пародонта, причинена от плаката.

Параметри на оклузален травматизъм при пациенти с хроничен пародонтит (American Academy of

Periodontology, J Periodontol 2000;71:873-875)
Диагноза на травмата от оклузия:
 Увреждането на пародонта може да е резултат от оклузални сили в отговор на репаративен / адаптивен
капацитет на апарата на аташман.
 Оклузалния травматизъм афектира поддъращите зъба/ите структура/и.
 Лезията от травма от оклузия може да бъде свързана или независима от инфламаторното пародонтално
заболяване.
 Въпреки че травмата от оклузия и инфламаторното пародонтално заболяване могат да се наблюдават в
конкуренция, всяко заболяване трябва да се третира поотделно.
 Тъй като травмата от оклузия се дефинира и диагностицира на базата на хистологични промени в
пародонталните поддържащи структури, диагнозата на оклузалната травма е възможна при блок-секционна
биопсия.
 Това, обаче е неприложимо в клиничната практика, затова клиницистът трябва да свърже определени
клинични признаци с потенциална оклузална травма.

314
Клинични характеристики:
 Позитивната диагноза на оклузален травматизъм може да се направи, ако някои от симптомите са налице.
 Следователно симптомите са клинични характеристики на такова увреждане, но не са патогномонични за
състоянието:
1. Подвижност на зъба: увеличава се (прогресираща) подвижност може да е индикативна за оклузален
травматизъм, но стабилност може да индикира адаптация.
2. Миграция на зъба.
3. Болка в зъба или дискомфорт при дъвчене или перкусия.
4. Рентгенографски промени като разширение на пространството на PDL, прекъсване на lamina dura,
рентгенопрозрачност във фуркации или апекса на витален зъб, или коренова резорбция. Точно както и
подвижността на зъбите, рентгенографски находки на стабилност могат да индикират адаптация.
5. Чувствителност на мускулите при дъвчене или други симптоми на ТМС-дисфункция.
6. Наличие на фасети на абразиране, надвишаващи очакваните нива съобразно възрастта на пациента и
консистенцията на диетата.
7. Фрактура на емайл или на короната / корена.
8. Фремитус.
 Тези клинични симптоми могат да бъдат индикативни и за други патологични състояния.
 Диференциалната диагностика изисква допълнителни диагностични процедури като тест за пулпна
виталност и оценка на парафункционалните навици (парафункциите).

Ефекти на оклузална травма

 Разрушени PDL.
 Фрактура на туберкул, зъб.
 Гингивални цепнатини (на Stillman свързани с абнормална оклузия).
 Абфракция (Abfraction) – при тежък бруксизъм, клиновидно, субгингивално.
 Фремитус.
 Оценка на подвижността – 1950 Miller, 3 степени.
Индикации за лечение на оклузална травма
 Прогресиращата мобилност е основна индикация за лечение (оклузално ажустиране и шиниране).
 При прогресиращата мобилност оклузалните сили постоянно надвишават способността на
периодонциума да адаптира.
 За определяне на прогресираща подвижност клиницистът трябва да използва подходяща скала и
измерване в най-малко два момента.
 Субективността на скалите е ограничение в диагностиката (така може да се позволи на състоянието да се
влоши преди прогресията да може да се диагностицира).
 Наличието на абнормални сили, манифестиращи се със значителна мобилност върху нормален
(първични) или редуциран (секундерни) пародонт се преценява като индикация за лечение.
 Абнормалната оклузия под формата на парафункционални навици, фремитус или оклузални
несъответствия се включват в една оклузална схема, която девиира (отдалечава) от идеалната.
 Мобилността в резултат на това може да компроментира пародонталната терапия.
 Fleszar et al. 1980 съобщава, че зъби с клинична подвижност не отговарят толкова добре на пародонтална
терапия, както неподвижните при една и съща тежест на заболяването.
 Клиницистът трябва да третира дентицията със значителна подвижност, ако тази подвижност създава
дискомфорт на пациента.
 Шинирането обикновено е индикирано като част от лечението.

Терапевтични цели (Therapeutic goals)

 Целите на терапията на оклузалния травматизъм са облекчаване на етиологичните фактори и даване
възможност на пациента да поддържа комфортна и функционална дентиция.
 За постигане на тези цели се препоръчват следните подходи:
1. Елиминиране или редукция на подвижността на зъбите.
2. Установяване и поддържане на стабилна, репродуцируема интеркуспидална позиция. Ако
съществуващите взаимоотношения са направени по време на лечението, новите взаимоотношения трябва
да са физиологически приемливи за пациента.
3. Осигуряване свободата на движенията към и от интеркуспидална позиция, вкл. движения във всички
посоки, независимо от инициалната контактна позиция.
4. Осигуряване на ефективна дъвкателна функция.
5. Осигуряване на комфортна оклузия.
6. Осигуряване на оклузия с приемлива фонетика и естетика.
7. Елиминиране или модифициране на парафункционалните навици.
315
Терапевтични съображения (Treatment considerations)
 Третирането на симптомите на оклузалния травматизъм може да е част от всяка фаза на пародонталната
терапия.
 С изключение на акутните състояния, оклузалната терапия обикновено следва усилията за редукция на
инфламаторната лезия в инициалната фаза.
 Оценяването на симптоми, свързани с оклузалната травма трябва да продължат в курса на цялата
терапия.
 Често се налага терапията да се повторя или ревизира.
 Усилията са насочени към елиминиране или минимизиране на ексцесивните сили или налягането върху
зъба / зъбите.
 Оклузалната терапия може да бъде извършена с няколко подхода.
 Изборът зависи от няколко фактора, като характеристики на силите, причините за тези сили,
количествотото на пародонталните поддържащи тъкани, и функцията на останалата дентиция.
 Терапевтичните съображение при пациенти с хроничен пародонтит и оклузален травматизъм включва
един или повече от следните подходи:
1. Оклузално ажустиране (селективно изпиляване).
2. Контрол на парафункционалните навици.
3. Временно, провизорно или постоянно стабилизиране на подвижните зъби с подвижни или фиксирани
приспособления.
4. Ортодонтско придвижване на зъби.
5. Оклузална реконструкция (обтурации, корони, вставки).
6. Екстракция на селектирани зъби.
 При липса на клинични признаци и симптоми, оклузалното ажустиране за постигане на концептуално
идеални характеристики има малка или никаква полза за пациента.
 Следователно профилактичното оклузално ажустиране е контраиндицирано.
 Оклузалните взаимоотношения се оценяват като част от пародонталното поддържане.

Оценка на резултатите (Outcomes assessment)

 Очакваните резултати от третирането на оклузалния травматизъм са такива, че пациента да може да
осъществява комфортно дъвчене, без бъдещо увреждане на пародонта.
 Тази цел се измерва с прекратяването или стабилизирането на изявените признаци и симптоми.
 Тези резултати включват, но не са лимитирани до следното:
1. Подвижността трябва да е редуцирана или да липсва или може да персистира ако има редуцирани
поддържащи структури. Насока за подвижност, която е стабилна и позволява на пациента комфортна
функция без опасност от бъдещо увреждане e приемлив изход.
2. Бъдеща миграция на зъбите не трябва да се наблюдава. Миграцията която е предшествала терапията
може да се разреши от промяна в силите генерирани от езика, устните и бузите.
3. Рентгенографските промени изчезват или стават стабилни.
4. Облекчаване на болката и подобряване на комфорта на пациента.
5. Облекчаване на предварителните контакти, фремитус и оклузални смущения.
6. Установяване на стабилна, функционална, съвместима с орално здраве и естетична оклузия.
 Ако оклузалния травматизъм не е разрешен, може да се наблюдават следните:
1. Подвижността продължава да нараства.
2. Продължава мигрирането на зъбите.
3. Персистенция на рентгенографски промени, като разширяване на пространството на PDL и
перирадикуларна и фуркационна рентгенопрозрачност, асоциирани с оклузален травматизъм.
4. Персистират болката и дискомфорта на пациента.
5. Предварителните контакти и оклузални несъответствия остават.
6. Персистират парафункционалните навици.
7. Темпоромандибуларната дисфункция може да се влоши.

316
 83.ИМПЛАНТЕН ИНТЕРФЕЙС, СТРУКТУРА НА ПЕРИИМПЛАНТНАТА МУКОЗА И
ПЕРИИМПЛАНТНА КОСТ.

Периимплантни възпалителни и деструктивни заболявания. Перимукозит и

периимплантит. Peri-implantitis and peri-mucositis.
Остеоинтеграция
 Динамичен процес:
 Фаза на оздравяване: 0-12 месеца
 Фаза на ремоделиране: 3-18 месеца
 Стабилно състояние: 18 месеца (динамично равновесие)

Интерфейс имплант-меки тъкани

 Не можем да кажем, че около имплантите има гингива, там има мукоза.

Матурация на костта
 Наличната преди кост (PB) е екстензирана в нарезите на импланта, осигурявайки стабилност.
 Новата кост (NB) е в близка на импланта апозиция.

Здраве
 Напомня нормална гингивална архитектура.
 Минимален инфламаторен инфилтрат.
 Съединителната тъкан е плътно адаптирана към импланта.

Структурата и функцията на мукозата заобикаляща ретенционната част на титановите дентални

импланти е била изследвана при хора и на животиснки модел
 След екстракция на зъбите и 3-месечен период на оздравяване са фиксирани дентални импланти
(Branemark system).
 След още 3 месеца е поставена ретенционната част на имплантатите и животните са обект на програма с
щателен плак-контрол.
 След 4-месечен период на грижовен плак-контрол гингивата и пери-имплантна мукоза са клинично
здрави (снимка).

Нормална периимплантна мукоза – структура

 Мукозата около имплантите има общи черти с гингивата – кератинизиран орален епител, около 2 мм
свързващ епител и > 1 мм съединителна тъкан.
 Позиция на ръба на меките тъкани – 2 мм височина на свързващия епител.
 От апикалните клетки на свързващия епител до върхът на маргиналната алвеоларна кост – 1.5 мм
височина на връзката имплант / съединителна тъкан.
 Посока на супракресталните съединително-тъканни фибри (Berglundh et al. 1991):
 алвеоларна кост + цемент.
 цемент + част от гингивалната съединителна тъкан.
 към свободната гингива се образува пръстен от колаген.

Три вида имплантни системи са поставени на мандибулата на куче: Astra Tech Implants Dental
System, Branemark system, ITI Dental Implant System (Abrahamsson et al. 1996)
317
 Експеримент на куче с имплант от Branemark system – при поставяне на ретенционната част на импланта
едностранно на мандибулата или максилата на ръба на мукозата се запазва, а контралатерално вертикалния
размер на мукозата се редуцира е 2 мм.
 Berglundh & Lindhe 1996 изследват размерите на интерфейса (имплант) / мукоза в експеримент на куче с
импланти от Branemark system.

Биологична ширина
 Биологичната ширина дефинира обема на меки тъкани, които са аташирани към тази част от зъба /
импланта, които се намират коронарно на ръба на алвеоларната кост.

Нормална периимплантна мукоза – структура

 Аташманът между мукозата и титановите импланти се състои от свързващ епител с височина около 2 мм
и зона от съединителна тъкан ≥ 1 мм височина.
 Предполага се, че този аташман осигурява протекцията на зоната на остеоинтеграция от факторите на
средата и околните тъкани.
 Около имплантите има епителен аташман, но не и съединително-тъканен, защото липсва цемент.
 Супраалвеоларните тъкани при зъбите се характеризират с наличие на ацелуларен фибрилерен цемент
върху кореновата повърхност. От цемента произлизат дентогингивални и дентоалвеоларни снопчета фибри
в латерална, коронарна и апикална посока.

318
 Супраалвеоларните тъкани при имплантите са организирани по напълно различен начин.

 Липсва цемент върху Ti имплант и така колагеновите фибри от периимплантната мукоза:

1. Навлизат в периоста на върха на алвеоларната кост.
2. Са подредени в снопчета в посока малко или повече паралелно на повърхността на костта.

Нормални пародонтални и периимплантни тъкани

 Периимплантната мукоза съдържа значително повече колаген (85% vs 60%) и по-малко фибробласти (1-
3% vs 5-15%) от съответната гингива – супраалвеоларната част от периимплантната мукоза има
характеристика на цикатрисиална тъкан – богата на колаген и бедна на клетки.
 Резидентните фибробласти са ориентирани с дългата си ос паралелно на имплантната повърхност (Moon
et al. 1999).
 Епитела има голяма възможност за осъществяване на връзка, отколкото съединителната тъкан.

Имплант в сравнение с естествен зъб

Връзка на импланта с меките тъкани

 Подобна на тази при зъбите.
 Липсват фибри на Sharpey.
 Хемидезмозомални прикрепвания.
 Циркумферентни и паралелни съединително-тъканни фибри.

Нормална периимплантна мукоза – кръвоснабдяване

 Васкуларизацията на гингивата се осъществява от два различни източника:
1. Супрапериосталните кръвоносни съдове.
2. Васкуларния плексус на периодонталния лигамент.
 На местата с импланти липсва периодонтален лигамент, следователно липсва и васкуларен плексус.
 Васкуларната система на периимплантната мукоза произлиза единствено от супраалвеоларните
кръвоносни съдове на външната повърхност на алвеоларната кост.

Поддържане и поддържащи визити при дентални импланти

319
 Годишно:
 Периапикални рентгенограми – за една година 0.1 мм продължаваща загуба на кост до 1.5 мм тотална
костна загуба.
 Фокус на поддържащите визити:
 оклузия.
 орална хигиена.
 здраве на меките тъкани – сондиране.
 интегритет на прикрепващите елементи при overdenture / overpartials.
 стабилност на импланта.

Допълнителни хигиенни средства

 Super floss – конци за почистване на импланти.
 Butler Post Care Aid – за почистване на траверси.
 Едноснопчеста четка.
 Peridex.
 Butler Floss Aid – се използва за почистване под ретенционните елементи.
 Конецът е въведен мезиално и дистално (снимка – Ultradent, Oral B Laboratories Sydney, Australia).
 Двата края на конеца се кръстосват букално и заобикалят импланта.
 С апикалното насочване на конеца се пенетрира в сулкуса на периимплантната мукоза за почистване на
импланта.
 Пластмасови скалери.
 Ултразвукови скалери за препариране на импланти:
 пластмасов скалер.
 гранитен скалер.
 със златен връх.
 Професионално почистване – работната част на скалера има извивка за адаптиране върху извитата
повърхност на импланта.

Неуспехът на имплантната терапия е:

 Ранен неуспех – по време на остеоинтеграцията.
 Неподходящо препариране на реципиентното място и увреждане на алеоларната кост.
 Бактериална контаминация и екстензивно възпаление, което забавя оздравяването в меките и твърди
тъкани.
 Недобра механична стабилност на импланта след поставянето.
 Преждевременно натоварване на импланта.
 Късен неуспех – отнася се до вече остеоинтегрирани импланти.
 Инфекция.
 Прекомерно натоварване.

Проблеми, свързани с неуспех на имплантите

 Фрактура / разхлабване на винт.
 Фрактура на компоненти на имплантите.
 Лоша орална хигиена.
 Реакции на меките тъкани.
 Загуба на периимплантна кост.
 Загуба на фиксиращата част.

84.ПЕРИИМПЛАНТНИ ИНФЕКЦИИ – ПЕРИИМПЛАНТИТИ И ПЕРИМУКОЗИТИ. ПРЕВЕНЦИЯ,

ТРЕТИРАНЕ И ПРОГНОЗА ПРИ ПЕРИИМПЛАНТНИ ИНФЕКЦИИ.

320
Дефиниране на възпалително-деструктивните заболявания на периимплантните тъкани
 На първата европейска работна среща по пародонтология са били дефинирани:
 Периимплантният мукозит като реверзиблени възпалителни промени в периимплантните тъкани без
загуба на кост (8-44%).
 Периимплантитът като възпалителен процес, като засяга тъканите около остеоинтегрираните импланти
във функция и води до загуба на поддържаща кост (1-19%).
 Обема на инфламаторния инфилтрат е по-голям при импланта в сравнение с гингивалните тъкани поради
описаните структури на периимплантната мукоза.

Периимплантен мукозит – клинична характеристика (peri-implant mucositis)

 Дълбочина на сондиране 3 мм.
 Лек едем и загуба на зърнистост на маргиналната периимплантна мукоза на имплант на мястото на #11.
 Кървене при нежно сондиране.

Периимплантни инфекции
 Периимплантитите започват в коронарната част на импланта когато апикалната част на импланта
поддържа статус на остеоинтеграция.
 Имплантите не са клинически мобилни до късните стадии, когато загубата на кост е прогресирала до
въвличане на целия имплант.
 И костта се въвлича в по-голяма степен при наличие на периимплантит.
 Инфламаторният инфилтрат – обема на възпаление е по-голям.
 Имплант, който има признаците на периимплантен мукозит, е заболял имплант (ailing implant).
 В някои случаи заболелите импланти показват ранна загуба на кост, но тя има тенденция да остава
статична при 3-4 месечно поддържане.
 Може да е налице lamina dura на границите на костния дефект, което е признак на състояние на
стабилност.
 Клиничните признаци и обема на тъканната деструкция на пародонтита и периимплантита са идентични
(Lindhe 1992).
Периимплантитът е прогресиращата страна на заболяването
 В различни изследвания средната крестална загуба на кост през първата година е измерена между 0.9 и
1.6 мм.
 В следващите години средната годишна загуба на кост намалява до 0.05 – 0.13 мм.
 Различните изследвания показват вариации.

Разпространение на периимплантитите
 Branemark – 6% периимплантит след 2 г., 28% от пациентите с мукозит.
 ITI – 7% от имплантитите след 2 г., Weber et al 1992.
 IMZ – 5-10% периимплантити след 5 г., Richter et al 1992.

Концепция за етиологията на възпалителните заболявания в периимплантните тъкани

 Демонстрирана е причина-ефект връзка между натрупването на бактериална плака и възпалителните
промени в меките тъкани (периимплантен мукозит), заобикалящи имплантите.
 Ако тези състояния се оставят нетретирани, те могат да доведат до прогресивна деструкция на тъканите,
поддържащи имплантите (периимплантити), което компроментира бъдещето на импланта и води до
неуспех.
 Другата идентифицирана причина за неуспеха на имплантите е оклузалното претоварване.

Етиология на периимплантните инфекции

 Денталният микробен биофилм има важна роля в етиологията на пародонталните заболявания и
периимплантитите около 415 бактериални вида са локализирани в субгингивалната плака ( Becker et al.
1999).
 Видове, свързани с пародонтални инфекции – Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium
nucleatum, Tannerella forsythensis (Bacteroides forsythus), Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
спирохети са били също идентифицирани от импланти със симптоми на инфекция.
 В контраст на това успешните импланти и здравите места приютяват висок процент от Streptococcus spp,
Actinomyces spp и Capnocytophaga ochracea.
Диагноза на периимплантита
 В повечето случаи липсва болка.
 Открива се рентгенографски.
 Мукозна хиперплазия.
321
 Периимплантен джоб – измерва се с пластмасова сонда.
 Кървене при сондиране.

Диагностични параметри (Diagnostic parameters)

 Оценка на плаката (Plaque assessment).
 Оценка на състоянието на мукозата (Mucose condition assessment).
 Периимплантна дълбочина на сондиране (Peri-implant Probing Depth).
 Ширина на периимплантната кератинизирана мукоза (Width of peri-implant keratinized mucose).
 Анализ на периимплантната суклуларна течност (Analysis of peri-implant sulcular fluid).
 Супурацията (Supuration).

Оценка на интерфейса имплант / кост

 Подвижност на имплант.
 Рентгенографска оценка.
 Резонанс-честотен анализ.
 Гингивата има по-добра защита от периимплантната мукоза, следователно пери-имплантният мукозит
по-бързо се разпространява в дълбочина и по-бързо води до пери-имплантит, отколкото гингивит в
пародонтит.
 Подвижността не е толкова значим фактор за диагностициране на периимплантита, както при
пародонтита. Когато е толкова подвижен се касае за загубен имплант (failed implant).
 Периимплантния джоб се измерва с пластмасови сонди.
 Измерването на кератинизираните тъкани около импланта може и с метална сонда, стига да не се допира
до имплантната повърхност.
 Sensor Probe – пластмасова сонда с контролирана сила за диагностика.
 Пародонтална скринингова система с нова цветно кодирана сонда (A New Color-Coded Periodontal
Screening System).

 Дистанцията между върха на сондата и ръба на алвеоларната кост е около 1.2 мм. Съответната дистанция
при импланта е 0.2 мм.
Ericsson & Lindhe 1993 used the model by Berglundh et al 1991
 Тъканите около импланта изглеждат едематозни.
 Манифестация – абсцедиране на меките тъкани (фиг.) – рентгенографска оценка.
А. Нормална картина – третиране:
1. Отстраняване на абатманта.
2. Иригации с Peridex.
Б. Загуба или фрактуриран винт – третиране:
1. Нов винт.
 Рентгенографското изследване на периимплантната алвеоларна кост:

322
 Паралелни рентгенографии.
 Рентгеновия лъч трябва да е перпендикулярен на надлъжната ос на импланта и на филма.

 При подходящата проекция нарезите от двете страни на импланта се виждат ясно.

 Нивото на алвеоларна кост се оценява по отношение на референтна точка на импланта.

Постоперативен рентгенографски анализ

 На постоперативните рентгенограми нивото на маргиналната кост се сравнява с това веднага след
протезирането (Bragger 1994).
 Рентгенографски контрол на 6-12 месеца.
 Нивото на остеоинтеграция след 2-3 години.

Загуба на импланта
 Tрябва да се диференцира failing implant – периимплантно заболяване от failed implant – загубен
имплант.

Периимплантно заболяване
Клинични признаци:
 Прогресираща загуба на кост.
 Джобове от меки тъкани и крестална загуба на кост.
 Кървене при сондиране с възможна пурулентност.
 Чувствителност на перкусия.

Причини
 Прегряване на костта при хирургията или липса на инициална стабилност.
 Непасивни супраструктури.
 Неадекватна връзка на винтовете.

323
 Функционално претоварване.
 Пародонтална инфекция (peri-implantitis).

Имплант с периимплантно заболяване (failing implant) – третиране

 Имедиатно:
 отстраняване на протезата и абатманта.
 иригации с Peridex.
 ултразвуково инструментиране и дезинфекция на всички компоненти.
 ново подходящо завинтване.
 осигуряване на пасивно адаптиране и оклузия.

Загуба на импланта (загубен имплант – failed implant)

Клинични признаци:
 Подвижност – верифициране на подвижността на импланта чрез премахване на абатманта и
супраструктурите.
 Притъпен звук е бил свързан със загубен имплант.
 Рентгенографски промени – периимплантна рентгенопрозрачност – често находката липсва.
Причини
 Компроментиране при хирургията (прегряване на костта или липса на инициална стабилност).
 Непасивни супраструктури.
 Неадекватно свързване на елементите.
 Прекалено бързо инициално натоварване.
 Функционално претоварване.
 Пародонтална инфекция (peri-implantitis).
Лечение
 Отстраняване на импланта.

Орална хигиена
 Калкулус – може да причини възпаление на меките тъкани.
 Нелекувано възпаление на меките тъкани води до загуба на кост.
Лечение
324
 Отстраняване на протезата, диагностика на импланта за подвижност, ново завинтване на абатманите.
 Почистване на протезата и абатмантите.
 Ново поставяне на протезата и орално-хигиенни инструкции.

Заболели (ailing) и загубващи се (failing) импланти

 Клинически нездравите импланти се класифицират като заболели (ailing) или загубващи се (failing) –
различаването определя лечението.
 Импланти, които показват проблеми само с меките тъкани са “заболели” и имат по-благоприятна
прогноза.
 В контраст – загубващите се импланти (failing) могат да показват формиране на джоб, кървене при
сондиране, пурулрнтност и признаци на загуба на кост, която прогресира, независимо от провежданата
терапия.
 Следователно импланти, които прогресивно губят алвеоларна кост и поддържащи тъкани, независимо, че
са клинически стабилни могат да се дефинират като загубващи се (failing) – периимплантит.
 Загубващи се импланти (failing) имат по-лоша прогноза, но ако се диагностицират и третират, могат да
бъдат запазени.
 Микрофлората е подобна на тази при хроничен пародонтит – предивзиква възпаление и загуба на кост и
състоянието се окачествява като периимплантит – прогресираща загуба на кост във връзка с
инфламаторните процеси в тъканите.

Диференциална диагноза
 Диагнозата на периимплантита трябва да се разгразичи от:
1. Периимплантния мукозит.
2. Първичен неуспех в постигане на интеграция и
3. Проблеми, при които липсва инфламаторна компонента.
 Това включва откриване на:
1. Специфични анатомични характеристики.
2. Спечифична морфология на тъкани.
3. Хиперпластичен отговор.
4. Експониране на част от импланта.
 Измервания на параметрите на периимплантитите – клинични индекси, периимплантно сондиране,
кървене при сондиране, супурация, мобилност, периимплантна рентгенограма и микробиология.

Следните симптоми са типични за инфламаторната периимплантна лезия

 Рентгенографски доказателства за вертикална деструкция на кресталната кост.
 Дефектът обикновено е чашковиден и е налице остеоинтеграция в апикалната част на фиксатора.
 Кървене и супурация при сондиране.
 Едем и/или хиперплазия на периимплантните меки тъкани.
 Болката не е типичен симптом, освен когато е свързана с акутна инфекция.

Терапевтични опции
 Варират за заболелите (ailing – периимплантен мукозит) и загубващите се (failing – периимплантит)
импланти.
 Клиницистът започва с консервативните модалности и прогресира към по-агресивното лечение.
 Общата цел на терапията е установяване на функционална ресторация и приемлива естетика.
 Следователно каквато и да е терапията, тя трябва да спре по-нататъшната загуба на костна поддръжка и
да реустанови здрава периимплантна мукозна връзка.

Лечение на периимплантитите (контрол на инфекцията)

1. Механична редукция на микрофлората в периимплантния джоб.
2. Деконтаминация и кондициониране на имплантната повърхност.
3. Редукция / елиминиране на местата, които не могат да бъдат поддържани свободни от плака само с
орална хигиена.

325
 4. Ефективен режим на плакконтрол.
5. Регенерация на кост.

Нехирургична терапия
Най-консервативният подход включва:
 Фармакологична терапия – субгингивални иригации с chlorhexidine (0.12% to 0.2%) за 10 дни до 3
седмици 2-3 пъти дневно, аплициране на tetracycline fibers, системен антибиотик – Penicillin G и
комбинации Amoxicillin и Metronidazole, Amoxicillin и Clavulanic acid.
 Оклузална терапия.
 Механично почистване.
 Mombelli and Lang третират 9 периимплантни места с нехирургично отстраняване на плаката, полиране
на достъпните места, субгингивални иригации с 0.5 % chlorhexidine и антибиотична терапия за 10 дни –
редукция в дълбочината на сондиране до 2.5 мм, гингивална рецесия от 1 мм и известно разрастване на
кост.
 Оклузалните несъответствия също се коригират само при предварителните контакти.
 При предварителни контакти и оклузални несъответствия е необходимо изчисляване на имплантната
ресторация и коригиране на несъответствията.
 Въпреки, че оклузалната терапия изглежда логична, няма съвременни доказателства в подкрепа на
рутинното й приложение в третирането на периимплантита.

Хирургична терапия
 Клиницистът прилага хирургична терапия ако не е индицирана нехирургичната или тя не е била
успешна.
 При импланти, при които се предпазва неуспех, с инфекцията се доказва, че имплантната повърхност е
била контаминирана с ендотоксини които могат да интерферират с репаративни процеси.
 Ендотоксинът е температурно стабилен, липополизахариден комплекс от клетъчната стена на много Грам
негативните микроорганизми с проинфламаторни и цитоксични качества, известен в инициацията на
пародонталните заболявания и несъвместими с биологичната репарация.

Регенеративна терапия при периимплантити

 Запълване на периимплантните дефекти.
 Направлявана костна регенерация.
 Комбинирани модалности.

Терапевтичен протокол (Comulative Interceptive Supportive Therapy – CIST protocol)

 Джоб < 3 мм с кървене / гноене = орална хигиена.
 Джоб 4-5 мм с кървене / гноене = хигиена + антисептици.
 Джоб > 6 мм с кървене / гноене = хигиена + антисептици + антибиотици.
 Джоб > 6 мм с кървене и гноене и загуба на кост = хирургия +антисептици + антибиотици.

326
85.СТРУКТУРНА БИОЛОГИЯ НА ОРАЛНАТА ЛИГАВИЦА
327
 В зависимост от топографията и функцийте си оралната лигавица се разделя на: покривна
(подвижна), дъвкателна (неподвижна), специализирана (гръб на език и меко небце).
Хистологично оралната лигавица се разделя на 3 слоя:
Първи слой- lamina epithelialis- има ектодермален произход и е съставена от клетъчни слоеве;
Втори- lamina propria mucosae;
Трети- lamina submucosa.
Втори и трети произхождат от мезодермата и представляват съед. Тъкан.
І. Lamina epithelialis е многослоен плосък епител. Различаваме 2 типа епител- кератинизиращ
и некератинизиращ.
Хистологичен строеж:
1.Stratum basale (герминативен слой): това е един слой от наредени една до друга цилиндрични или
кубични клетки. Те са плътно прилепнали към базалната мембрана и са с голямо ядро, имат голямо кол-во
РНК. Базалните клетки са плурипотентни (най- малко диференцирани). Откриват се още протеинни нишки
(тонофиламенти и тонофибрили) които осигуряват еластичността.
2.Stratum spinosum- съставен е от 10-20 реда полигонални клетки, разположени над базалните клетки.
Откриват се също тонофиламенти, клетките са богати на гликоген, има стеснено междуклетъчно
пространство.
Междуклетъчните връзки се осъществяват по 3 начина:
-чрез десмозоми (най- чести)- това са задебелявания на кл.мембрана откъм цитоплазмената страна на
клетката под формата на прикрепящи плаки. Десмозомите осигуряват механична верига по която се
предават силите по време на дъвкателния акт;
-чрез плътна връзка (tight junction)- това е плътно прилягане на съседни плазматични мембрани, така че
между тях не остава междуклетъчно пространство. Не е преграда обаче за междуклетъчния йонен
транспорт;
-чрез процепна връзка (zonula adherens)- това е процеп от 2 нанометра между съседни плазматични
мембрани;
-Връзката между базалния слой и подлежащата съед.тъкан се осъществява чрез хемидесмозоми.
Други клетки в некератинизиращият епител (некератиноцити):
1.Клетки на Лангерханс- най- чести са в средните и повърхностните слоеве на епитела.
Предполага се участието им в диференциация и детерминиране на кератинизиращият и
некератинизиращият епител, в регулиране на митозата, в алерг.процеси.
2.Меланоцити- разположени са в базалния слой. Свързани са със синтеза на меланин. По-
малко кол-во меланин има в лигавицата на бузите и мекото небце, най- малко в езика.
Клетките на Лангерханс и меланоцитите са дендритни клетки със силно разклонени израстъци, не
образуват десмозоми и не продуцират тонофиламенти.
3.Меркелови клетки- бездендритна характеристика. С основата си са свързани с окончанието
на нервните влакна и затова се приемат като епителни сензорни рецептори. Откриват се биопсично при
афтозен стоматит и се допуска, че освобождават катехоламини които допринасят за повърхностната
некроза.
Особености на некератинизиращият покривен епител: лимфоцити се срещат рядко,
десквамира перманентно и има неравна вълнообразна граница към подлежащата съед.тъкан, което
подобрява обмяната между тях.
Епител на специализираната лигавица: покрива горната повърхност на езика и мекото небце,
участва във вкусовите усещания. Той е съчетание от некератинизиран и кератинизиран епител.
Membrana basilaris- тя се разполага между епитела и подлежащата съед. Тъкан и вкл. Lamina
densa и lamina lucida.
ІІ. Lamina propria mucosae- намира се под базалната мембрана и се състои от плътна
съед.тъкан, колагенови, еластични и други влакна. Обр. Множество папили, които навлизат в епитела като
пръст в ръкавица и в тях има нервни и кр.съдове. Има защитна функция.
ІІІ. Lamina submucosae- това е хлабава съед.тъкан, разположена под lamina propria. Липсва по
гингивата, тв.небце и гръб на езика. Има трофична и защитна ф-я.

328
Регенерация на оралния епител- има непрекъснат клетъчен поток от базалния слой към повърхността. В
процеса на придвижването става и диференциацията. На всеки 5мин. Се отлющват повече от 500 000
епителни клетки. Регенерацията се осъществява от отделянето на клетките на базалния слой и
прилежащите към него клетки от stratum spinosum. Митотичният индекс отразява регенерационната
активност на епитела и се изчислява от броя митози на 1000 епителни клетки. Клетките на оралната мукоза
се обновяват по- бързо от тези на кожата, по- бавно от тези на чревния епител. Некератинизиращият епител
регенерира по- бързо от кератинизиращия. Митозата се контролира от тъканни хормони (кейлони), които
стимулират диференциацията и подтискат митозата. Кейлоните се разглеждат като бъдещо биолог. Ср-во
при лечението на неоплазиите.
Регенерацията на епитела се влияе от:
-възраст;
-пол- по- добра е при жените;
-хормони- с възрастта намаляват;
-денонощен ритъм- сутрин има по- добри регенеративни способности;
-наличие на дразнене- възпаление или травма- умереното дразнене стимулира, а хроничното стимулира
патология;
Специфични функции на оралната мукоза:
1.Сензорна- има рецептори за допир, барорецептори, проприорецептори и вкусови рецептори.
Езика има 4 вида папили:
-papillae filiformes- покриват целия гръб на езика и имат само механична ф-я;
-papillae fungiformes- по върха на езика и участват във вкусовите усещания, червени, точковидни са;
-papillae foliatae- двустранно по задно- латералните повърхности на езика, оформят 3-5 успоредни гънки, в
тях са много вкусови луковици;
-papillae circumvalatae- във V-образната граница между корена и тялото на езика. Около тях има много
вкусови луковици;
Зоната на вкусовата рецепция обхваща папилите по езика, рецептори по меко небце, тонзили и задната част
на фаринкса.
2.Храносмилателна функция- оралната мукоза участва в механичното раздробяване,
овлажняване и размекване на храната с помощта на слюнката.
3.Секреторна ф-я – осъществява от glandulae murales (малки сл.жлези), паротидната жлеза
(серозна слюнка), субмандибуларната (смесена слюнка), сублингвалната жлеза (муцинозна сл.).
4.Екскреторна ф-я – екскретират се токсини и медикаменти- олово, живак, йод, бисмут, хинин
и др.
5.Резорбтивна ф-я- най- силно изразена по долната повърхност на езика и пода на устната
кухина. Резорбират се водно- разтворими медикаменти: валидол, нитроглицерин, никотин, алкохол и др.
6.Терморегулаторна ф-я- има по- малко значение.
7.Защитна ф-я- осъществява се чрез целостта на епитела, кератинизацията и десквамацията.
Има обилно кръвоснабдяване и богата нервна рецепция, бърза регенерация, слюнчена секреция и др.

86.ЕТИОЛОГИЧНИ ФАКТОРИ, ПАТОГЕНЕТИЧНИ МЕХАНИЗМИ И ОСНОВНИ

ПАТОЛОГИЧНИ ПРОЦЕСИ ПРИ ЛЕЗИИТЕ НА ОРАЛНАТА МУКОЗА.
Етиологични фактори:
1.Екзогенни:
329
А)физични- механични, термични, травматични и др.
Б)химични- к-ни и о-ви, медикаменти;
В)биологични- паразити;
Г)соц.фактори- хранене, труд, образование и др.
2.Ендогенни:
А)системни заб-я- кръвни, СС, хиповитаминози;
Б)психо- емоционални разстройства;
В)инфекциозни болести;
Г)пол, възраст, наследственост, реактивност на организма;
3.Ко-фактори- това са условия на вътрешната и външната среда.

Хистопатологични процеси в оралния епител: оралният епител няма кр.съдове.

1.Хиперкератоза- в резултат на интензивен синтез на кератин, мукозата губи еластичността
си, блясъка и нормалния цвят. Може да бъде умерена, средна или силно изразена. Среща се при
левкоплакия и лихен планус.
2.Паракератоза- непълно вроговяване на клетки от повърхностният епителен слой, при което
клетките стават плоски.
3.Дискератозис- патолог.кератинизация на единични клетки от спинозния слой. Клетките
загубват междуклетъчните си връзки, но запазват ядрата си. В цитоплазмата има кератохиалинни зърна
(телца на Дариер). Среща се в 2 форми: доброкачествена и злокачествена.
4.Акантозис- надебеляване на епитела в резултат на пролиферация на клетки от стратум
базале и стратум спинозум. Среща се при лихен планус.
5.Акантолизис- лизиране на междуклетъчната връзка, при което епителните клетки загубват
връзката помежду си. При натиск епитела се отслоява (това е положителен знак на Николски).
6.Дистрофия хидроксика- едем в епителните клетки. Вакуоли изпълнени с течност заемат
цитоплазмата на клетката, клетките набъбват, увеличават обема си и потъмняват. Засяга се най- често
базалния слой. Развива се под дей-е на инфекции, хипопротеинемии и др.
7.Спонгиозис- междуклетъчен едем в стратум спинозум, при което се разширява
междуклетъчното пространство и контактите между клетките се разкъсват.
8.Дегенерацио балоника- появяват се гигантски клетки, характ. Е за херпесните инфекции.
Отново има нарушаване на междуклетъчните връзки в спинозния слой.
9.Дисплазия или анаплазия- поява на атипични клетки с белези на малигнизация.

Хистопатологични процеси в мукозата и субмукозата:

1.Нарушения в циркулацията на кръвта и лимфата: може да се прояви като артериална
хиперемия (най- често възпалителна където лигавицата е ярко червена) или като застойна хиперемия (при
венозен застой където лигавицата е цианотична и едемна) или като локална исхемия и хипоксия (при съдов
спазъм) или като лимфостаза.
2.Възпаление- това е локален израз на защитно приспособителна р-я. Класическите прояви на
възп. Са rubor, calor, dolor, tumor, function laesae. Фазите на възп. Процес са алтерация, ексудация и
пролиферация. Според характера си възп. Процеси биват:
-акутен, субакутен, хроничен;
-серозен, катарален, фибринозен, хеморагичен, гноен;
-специфичен и неспецифичен.
3.Хипертрофия (увеличаване на обема) и хиперплазия (увеличаване броя на клетките)-
възникват при хронично възп. Лигавицата се задебелява, става груба, може да се втвърди.
4.Атрофия мукозе орис- има изтъняване на няколко или на всички слоеве.
5.Тумори- могат да се развият от клетките на всяка тъкан.
87.КЛАСИФИЦИРАНЕ НА ЛЕЗИИТЕ НА ОРАЛНАТА МУКОЗА.

I.Първични стоматити:
1.С водещ травматичен фактор (стоматитис трауматика)- бива stomatitis traumatic acuta/ chronicа (ulcus
decubitale);
330
2.С водещ термичен фактор- комбусцио и конгелацио;
3.Първични стоматити от химични фактори- киселинна и алкална некроза;
4.При увреждане от галваничен ток;
5.Увреждане с лъчиста енергия и йонизираща радиация- радио стоматит;
6.С водещ инфекзиозен фактор- стоматитис улцероза, кандидоза оралис, пиостоматитис, гонококов
стоматит, херпесен стоматит и др.;

II.Вторични стоматити:
1.При стомашно- чревни, чернодробни и др. вътрешни заб-я;
2.При болести на кръвта и кръвотворния апарат;
3.При общи инфекциозни болести;
4.При хиповитаминози А,Б,С;
5.При ендокринно обменни болести- диабет;
6.Интоксикация с тежки метали- живак, олов, цинк и др.
7.Алергични и токсични изменения- едем на Квинке, стоматитис медикаментоза алергика и др.
8.При специфични инфекции- луес, туберкулоза, СПИН и др.

III.Дерматостоматити (булозни изменения): пемфигус, пемфигуит, еритема ексудативум мултиформе,

лихен рубер планус и др.

IV.Аномалии и заб-я на езика:

1.Наследствени и вродени- макро- и микроглосия, лингва географика и др.
2.Придобити- обложен език, лингва нигра вилоза, глосалгия и др.

V.Заб-я на устните- хейлитис ангуларис, хейлитис ексфулиатива, хейлитис актиника и др.

VI.Преканцерози на устната лигавица:

1.Факултативни.
2.Облигатни- левкоплакия, еритроплакия и др.

VII.Тумори на устната лигавица.

88.ИЗСЛЕДВАНЕ НА ОРАЛНАТА МУКОЗА- ОБРИВНИ ЕДИНИЦИ, ОБЩ СТАТУС, КЛИНИЧНИ

И ПАРАКЛИНИЧНИ МЕТОДИ.

Симптоматика на заб-та на оралната мукоза:

I.Субективни симптоми:

331
1.Болка- тя е различна по сила, характер и е субективен симптом, а по своята локализация е обективен
симптом.
2.Парестезии- това са неопределени усещания като парене, дразнене, мравучкане.

II.Обективни симптоми:
1.Болка- по локализацията си;
2.Ксеростомия- при диабет, кандидоза, сиалиаденит, медикаменти;
3.Сиалорея- при Паркинсон, живачна интоксикация и др.
4.Дисгеозия, хипогеозия, хипергеозия и агеозия- вкусови разстройства.
5.Fetor ex ore;
6.Обривни единици- биват първични и вторични.

Първични:
1.Петнисти:
А)макула- променен е цвета без да е променен релефа и плътността. Бива:
-macula hyperchronica (pigmentatio)- смущение в пигментацията от невъзпалителен произход;
-macula haemorrhagica- петехия, екхимозис (това са точковидни петнисти линеарни петна);
2.Плътни обривни единици:
А)папула- това е ограничен и уплътнен участък с овална форма, леко проминираща е и е резултат от
разрастване на епитела. Има възп. Характер.
Б)plaque- формира се от сливане на отделни папули;
В)кератозис синилис- това е хиперхромно кожно образование при възрастни;
Г)нодулус, нодус, тумур- плътни образования, разположени по- дълбоко в субмукозата, еволюират до
склерозиране или некротизиране, улцериране, супуриране с фистулизиране. При сливане може да се
сформира дълбока плака.
3.Ексудативни обривни единици
А)везикула- това е малко мехурче в стратум спинозум, изпълнено с ексудат. След разкъсване се формират
ерозии или крусти. Оздравява без цикатрикс;
Б)була- това е по- голям мехур (5-10мм), които се разполага в епитела или субепитела, изпълнен с ексудат,
бързо възниква и бързо ерозира в устата;
В)пустула- това е проминиращо над лигавицата, изпълнено вече с гноен ексудат малко мехурче- рядко се
среща в устата;
Г)абсцесус- възниква в следствие на некроза на патолог.променени тъкани при възпаление;
Д)киста- образование със съед.тъканна капсула, облицована с епител и изпълнена с течност.

Вторични обривни единици: при нарушаване целостта на тъканите. Най- често са резултат от
първичните в хода на тяхната еволюция, но могат да възникнат и първично.
1.Ерозио- нарушена цялост на повърхностните слоеве на епитела от механична травма или
разкъсване на везикула. Оздравява без цикатрикс.
2.Екскориацио- одраскване. Това е по- дълбоко увреждане на епитела. Има болезненост и
възпаление. Оздравява без цикатрикс.
3.Улкус- дълбок, силно болезнен дефект с нарушаване на епитела и съед.тъкан. Може да
засегне и мускулите. Оздравява с цикатрикс.
4.Рагада( фисура)- това е линеарен дефект, локализиран най- често по устните. Засяга епитела
и подлежащите слоеве.
5.Круста- това е засъхнал ексудат с различен цвят (най- често по устните). По оралната мукоза
не се наблюдава поради влажността.
6.Сквама- пластинки от десквамиращи кератинизирани епителни клетки с различен цвят.
Набл. Се по устните при патолог. Кератози.
7.Индументум (налеп)- формира се от десквамиран епител, фибринозна материя и МО. Обр.
Се по меки повърхности (език). Може да има различен цвят.
8.Афта- овална, повърхностна, силно болезнена ерозия. Покрита е с белезникав налеп,
обкръжена с еритемен вал и оздравява обикновено без цикатрикс.
332
 9.Цикатрикс- това е новообразувана съед.тъкан в резултат на оздравителен процес на дълбока
улцера, рагади, фистули. При хирургична намеса има линеарна форма. Може да бъде хипертрофичен
(деформиращ, с плътна консистенция поради натрупване на колаген) или атрофичен (хлътнал спрямо
останалата мукоза). В цикатрикса липсват жлези. Цикатриксите по устни, език, меко небце водят до
затруднение в гълтане и говор.

Методи на изследване на оралната лигавица:

I.Клинични методи:
1.Анамнеза:
-основни оплаквания в момента;
-начало на заб-то;
-първоначални прояви;
-еволюция;
-локални оплаквания;
-общи оплаквания;
-общи заб-я- настоящи и минали;
-фамилна обремененост;
-професия;
-системен прием на медикаменти;
-менструален цикъл, бременност, контрацептиви;
2.Обективно изследване:
-оглед на съзъбието и мукозата;
-оглед на обривните единици- локализация, форма, характер, пигментация;
-оглед на кожата;
-палпация- с шпатул с гърба на сондата или директно с пръст;
-остъргва се налепът- има ли болка, лесно ли става, каква е повърхността под него;
-оценка на влажността на оралната мукоза;
-оценка на дъха;
-оценка на гласа и дишането;

II.Параклинични изследвания:
-морфологични и биохимични изсл.на кръв;
-биохимия на урина;
-токсикология;
-микробиология;
-имунология;
-алергологични изследвания;
-цитодиагностични методи (цитонатривки);
-хистоморфологични методи- биопсия.

III.Комуникации- консултация с други специалисти и колабурация с лаборатория.

89.ТРАВМАТИЧНИ ЛЕЗИИ НА ОРАЛНАТА МУКОЗА. ФАКТОРИ. ДИАГНОЗА И ТРЕТИРАНЕ.

Stomatitis traumatic- в етиологията стои деиствието на травма: ятрогенна, неправилна употреба

на нова четка, прехапване при удар, след проводна анестезия. По- често е от продължителното въздействие
на локален дразнител- зъбен камък, остри ръбове на кариозни дефекти, вредни навици. Различаваме:
Stomatitis traumatica acuta- клинична картина: порезна рана с неравни ръбове и кървене, хематом и локален
или дифузен възп. Инфилтрат. Раната е болезнена, затруднен говор и хранене, увеличени и болезнени ЛВ.
Диагнозата е чрез анамнеза и статус. Лечението зависи от локализацията и дълбочината на раната: при
333
голяма порезна рана след кръвоспиране и антисептична обработка се налага хирургичен шев. При по-
малки наранявания се прави антисептична обработка със слаби р-ри (2% Н2О2, 1:5000 КМ nO4, р-р на
фурацилин, тъканен адхезив). Предписва се фарингосепт, хексоралетен (3х1 за 5 дни). Още вит.С 500-
1000мг 5 дни, вит.А (геритамин). Предприема се саниране на устната кухина, пациента се мотивира за
орална хигиена, назначават се допълнителни ср-ва. При индивиди с хронични заб-я се налага консултация
със специалист. Прогнозата е добра при навременно лечение.
Stomatitis traumatica chronica- ulcus decobitale- в етиологията стои хронична травма с малък
интензитет и голяма продължителност. Клинично- оралната лигавица на мястото на въздействието
помътнява и се уплътнява. Има парене без видими изменения, ограничено възп.. Открива се болезнена язва
с фестонирани неравни ръбове, покрита с мръсно жълтеникав налеп. Най- честата й локализация е по
латералния ръб на езика, преходната гънка на вестибулума, букалната лигавица в областта на оклузалната
линия. ДД: 1)афта- обикновено е с правилна овална форма, покрита с жълто-белезникав налеп и обкръжена
с ярко червен ореол. Открива се периодичност на появата на афтата. Има повърхностна некроза на епитела,
но никога некрозата не обхваща тъканите под епитела. 2)карциномна язва- тази язва се развива върху
плътна инфилтрирана основа. Тя е слабо болезнена или е неболезнена. Има увеличени, но не болезнени
регионални ЛВ. След премахване на дразнещият фактор не оздравява. 3)туберкулозна язва- това е
образование от конфлуиращи малки улцери на туберкулинови възелчета. Оформя се плитка язва с
разръфани краища. Има неравно дъно- туберкуломи. Язвата е силно болезнена при хранене. Чрез
бактериологично изследване се доказва Mycobacterium tuberculose. Най- честа е вторичната язва при
напреднала белодробна форма на туберкулоза. 4)луетична язва- тя е повърхностна, неболезнена, кръгла с
приповдигнати крайща. Разположена е върху хрущялно твърд инфилтрат. Гладка, влажна с медно-
червеникав цвят като лакирана. Доказва се със серологична р-я на Васерман, която е положителна след 2ра
седмица. При бактериологично изследване се доказва Spirocheta palida. Бива първична, вторична, третична.
Първичната (ulcus durum) има спонтанно оздравяване, вторичната е съпроводена с общи симптоми
(главобол, фебрилитет, в устата изпъкнали папули- кондиломата лата), а при третичната- изявата е гумата,
най- често по небцето, която води до перфорация. 5)трофична язва- тя се наблюдава при нарушения на
хемостазата, при тежки системни заб-я. След отстраняване на причинителя неоздравява, персистира дълго.
6)stomatitis ulcero necroticans- започва най- често от върха на гингивалните папили или ретромоларно и
напредва към подвижната лигавица. Гингивата е покрита със сиво-белезникав некротичен налеп, при
отстраняването на които се вижда кървяща болезнена повърхност. Има повишена саливация и силна болка.
Засегнато е и общото със-е, при микробиология се установява фузоспирилна инфекция.
Лечение на улкус декубитале:
1.Обезболяване- лидокаин спрей, анестезин и др.
2.антисептична обработка на цялата устна кухина с: Н2О2, KMnO4, антисептични води за уста;
3.локално обработване на улцерата- трипафлавин, фурацилин- р-ри; прополис, пектин, солкосерил;
канаколит и др.тъканни адхезиви;
4.още в първо посещение задължително се отстранява дразнителя- корекция на протеза, заглаждане на
остри ръбове, екстракция на корени, отстраняване на плака и зъбен камък.
5.назначаване на домашно лечение- системен и ефективен личен контрол на плаката, антисептични
таблетки (фарингосепт хексоралетен, води за уста, епителотонични ср-ва, щадяща диета);
6.при тежки случаи и рискови пациенти се назначава системно леч-е: анестетици, аналгетици,
антифунгицидни, антипротозоини, антианаеробни, АБ (аналгин, нистатин, метронидазол, пеницилин);

Прогноза на улкус декубитале- при адекватно лечение оздравяване след 3-5дни без цикатрикс.
Ако въпреки леч-то след 1 седмица няма тенденция за оздравяване се правят допълнителни изследвания и
консултации. При случаино откриване на безсимптомно протичащи уплътнения на мукозата е необх.
Контрол с цел профилактика на неоплазиите.

90.РАДИОСТОМАТИТ- ДИАГНОЗА, ЕВОЛЮЦИЯ И ПРОГНОЗА. ЛЕЧЕНИЕ. ПРЕВЕНЦИЯ.

334
 Това е изява на лъчева болест в устната кухина. Уврежданията на лигавицата зависят от
дозата и продължителността на йонизиращата радиация. Най- често радостоматитът възниква при:
1.лъчелечение на тумори в ЛЧО;
2.Неправилна работа с радиоактивни в-ва;
3.в професионална вредна среда.
Описани са 3 степени на увреждане:
I.степен – няколко часа след облъчването настъпва сухота в устата, парене, загуба на вкус.
Тези промени са транзиторни при прекратяване на въздействието;
II.степен- едем на лигавицата и повишен вискозитет на слюнката;
III.степен- десквамация на епитела и некрози. Най- чувствителни са тъканите на мекото небце
и увулата. Там измененията са най- манифестни- хиперемия, едем, кръвоизливи, улцерации, фибринозен
псевдомембранозен налеп.
При продължително въздействие на ниски дози радиация или като преход от остра лъчева
болест може да се развие хронична, с орална манифестация:
-ксеростомия- резултат от увреждане паренхима на сл.жлези;
-упорит катарален стоматит- може да премине в улцерозен като улцерите се развиват по лигавиците на
вестибулума, устните и гингивата;
-глосалгия;
ДД:
1.синдром на Сьогрен- рядко срещан, протича със сухота на оралната, очната и др. лигавици;
2.синдром на Хертфорт- парализа на фациалис, улвеитис и подуване на паротиса;
Лечение:
1.Обезболяване с контактни анестетици;
2.обработка на устната кухина със слаби антисептици;
3.локално аплициране на унгвенти с кортикостероиди: флуцинар, локакортен, синалар и др.
4.системно приложение на големи дози витамини, след консултация с лекуващият основното заб-е- вит.А
50 000UI, вит.Е или комбинираният препарат геритамин.
Профилактика:
-преди облъчване- пълна санация на устната кухина;
-по време на облъчване- подвижните протези се отстраняват, а неподвижните метални ресторации се
покриват с индивидуални пластмасови изолатори за предотвратяване на вторични източници на лъчи;
-забранява се тютюнопушене и прием на алкохол, т.к. намаляват локалната резистентност;
-назначава се висококалорийна витаминозна, богата на микроелементи, недразнеща по консистенция храна;
-непосредствено преди облъчването устата се изплаква със слаб р-р на адреналин;
-по време на лъчетерапията и 6 месеца след нея да се избягват хирургични интервенции.
Прогноза:
При адекватно проведена подготовка и контрол, измененията в устната кухина в 80% от
случаите са обратими и отзвучават за няколко седмици след облъчване. При 20% от болните се получават
усложнения под формата на необратима ксеростомия, глосалгия, хипогеозия, агеозия, остеорадионекрози.
Тези усложнения могат да се проявят и много години след облъчването.
91.ИНФЕКЦИОЗНИ ЛЕЗИИ НА ОРАЛНАТА МУКОЗА: НЕКРОТИЧНО- УЛЦЕРАТИВЕН
СТОМАТИТ- ЕТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОЗА, ЕВОЛЮЦИЯ, ПРОГНОЗА И ЛЕЧЕНИЕ.

Епидемиология- засяга деца и младежи и хора на средната възраст. Има известна сезонност-
през късна зима и ранна пролет. Може да има епидемиологичен характер сред войници, спортисти и
ученици в интернати поради еднаквите условия: недоимъчно хранене, пренапрежение, лош контрол на
бактериалната плака.
Етиология: открива се симбиоза между Borella vincenti и Bacillus fusiformis, която увеличава
активността си при:
-лош контрол на облигатната плака;

335
-намалена обща резистентност на организма след тежко инф.заб-е, кръвно заб-е, нервно напрежение,
дистрес;
-други усложнения- dentition deficilis, травми в ЛЧО;
При тези условия от нормални сапрофитите стават патогенни и предизвикват остро възп. На
оралната мукоза с последващ некротичен разпад на засегнатите тъкани.
Клиника:
Има 2 форми- остра и хронична.
1.Остра- започва с кратък период на остро катарално възп. С увеличена саливация и силна
болезненост. Много скоро настъпва некротичен разпад. Начално се разполага по гингивалните папили,
които са хиперемирани с некротични върхове, силно болезнени и кървящи при допир. Процесът бързо
генерализира по гингивата и в ретромоларната област, увулата, небните дъги, лигавица на устни и бузи.
Характеристики на улцерата: тя има различна дълбочина, неравни граници, разположена върху едемна и
хиперемирана основа, покрита с некротичен сиво- белезникав налеп. Отстранява се лесно и се открива
кървяща повърхност. При силно намалени защитни сили може да има силно изразен тъканен разпад до
степен на дълбоки некрози на меките тъкани с разклащане и загуба на зъби до оголване на алвеоларната
кост. ЛВ са увеличени, уплътнени, подвижни и болезнени. Има foetor ex ore, болка при говор и хранене,
засегнато е общото със-е с температура, отпадналост, главобол, промени в кръвна картина.
2.Хронична- може да е резултат на не системно или неефективно лечение или самолечение, но
може още в началото да се прояви като хроничен процес. Главното оплакване е кървене от венците и лош
дъх, като липсва болка или е слабо изразена. Храненето не е затруднено. Общото със-е не е засегнато.
ДД:
Прави се със симптоматичен улцерозен стоматит при:
1.кръвни заб-я- левкози, агранулоцитоза- при тях липсват гранулоцити;
2.скарлатина- това е остро инф.заб-е, причинено от стрептококи от група А, започващо с повръщане,
температура, зачервено и сухо гърло, оралните изяви са хиперемирана полулигавица на устните, общ оток
и хиперемия на мукозата, езикът в началото е с налепи, а по- късно е с малинов цвят и улцерации.
3.пемфигус- това са интраепителни були, които руптурират и се разкриват болезнени ерозии, често на
места с незначителен локален травматизъм. Има положителен знак на Николски (епитела се разслоява не
само в мястото на булата, но и далеч от нея, където видимо няма промени). Лезията се дължи на
разграждане на десмозомите в спиноцелуларния слой, като организмът изработва антитела спрямо
десмозомите.
4.дифтерия- улцерите са по небните дъги, покрити са с трудно отделящи се мембрани, лезиите са слабо
болезнени и не засягат гингивата, микробиологично се доказва Corunebacterium diphteriae.
5.вторичен сифилис- улцерите се доказват чрез серологично изследване Васерман.
6.интоксикации и тежки метали- при тях имаме данни в анамнезата за работа във вредна среда, хронично
оцветяване на лигавицата.
7.хронична левкемия- среща се в зряла възраст. В началото протича незабележимо и коварно, наблюдава се
хронично бледа лигавица, удължено кървене след екстракция, незаздравяващи мукозни улцери.
8.остра левкемия- тя има по- чести орални изяви, наблюдава се лимфаденопатия, гингивална хиперплазия,
петехии и екхимози, дълбоки улцери по оралната лигавица.

Лечение:
Започва се с обезболяване с анестетик. Устната кухина се обработва с оксигениращи антисептици (Н2О2,
KMnO4). Прави се локална обработка на всяка ерупция със същите антисептици. Гингивалните джобове се
обработват 1 по 1 по цялата циркумцизия на зъба с милерова игла. Подсушената ранева повърхност се
покрива с : Rp./ sulfathiazoli; furacilini; anaesthezini; tripaflavini; metronidazoli 0,5% 10ml;. След това се прави
протекция с тъканно адхезивна превръзка (солкосерил). За домашно лечение се назначават: оксигениращи
и антисептични р-ри за уста (разредена Н2О2, хексорал, антиплак, метронидазол); антисептични таблетки
за смучене (хексоралетен); витамини (неуробекс 3х1 10дни, милгама Н – 2х1 10 дни; вит.С 1000мг за 5 дни,
вит.А 25 000UI 5 дни, геритамин 2х1 10 дни). Преди прилагане на други локални антисептици винаги се
изплаква с разредена Н2О2. Препоръчва се високо калорична, богата на витамини, атравматична храна.
Системно лечение- назначава се при засягане на общото със-е и дълбоки улцери:
336
1.пеницилин – 2-4г дневно;
-амоксицилин (амопен 250мг)- 4х2 6 дни;
-оспамокс (капсули 250мг или 500мг или филм- табл.500, 750 и 1000мг);
2.тетрациклини- прилагат се за ограничаване на некрозата, защото имат антиколагеназно дей-е;
-тетрациклин капсули 250мг 4х2 7 дни;
-доксициклин капс. 100мг 1х2 за 1 ден; 1х1 7дни;
-тетраолеан капс. 250мг 4х2 7 дни;
3.метронидазол:
-флажил- табл.250мг 2-3х1 7 дни;
-фасижин (тинидазол) 1х4 еднократно или 2х1 за 5 дни;
-трихомонацит 250мг 3х1 за 10 дни;

Прогноза- при правилно леч-е преминава за 5-7дни. За предотвратяване на рецидива е необх.:

-пълна санация;
-ефективен плаков контрол;
-повишаване локалната резистентност на оралните тъкани- епителотонични води за уста;
-повишаване на общата резистентност на организма.

92.ИНФЕКЗИОЗНИ ЛЕЗИИ НА ОРАЛНАТА МУКОЗА: МИКОТИЧНИ СТОМАТИТИ;

ПОДПРОТЕЗЕН СТОМАТИТ- КЛИНИКА, ДИАГНОЗА, ЕВОЛЮЦИЯ, ПРОГНОЗА И ЛЕЧЕНИЕ.

Stomatitis candidosis: това е инф.заб-е причинено от род Кандида. Най- патогенна е кандида
албиканс. Развива се като първична форма или при системна кандидоза.
Патогенеза- настъпва дисбактериоза в устната кухина при която здравословната сапрофитна микрофлора е
подтисната от голямо кол-во микотична флора. Така условно патогенната кандида албиканс преминава в
паразитно със-е със силна вирулентност и се развива инфекция. Освен оралната мукоза, възп. Може да
обхване и други лигавици и органи.
Условия за развитие на кандидоза: заб-я на стомашно- чревния тракт, смущения във
въглехидратната обмяна, хиповитаминози Б, недоносени и новородени деца, лица в третата възраст, при
337
бременност и орална контрацепция, продължително леч-е с АБ и кортикостероиди, имуносупресори,
СПИН.
Кл.картина- може да протече остро и хронично.
Stomatitis candidosis acuta: има 2 форми:
-erythematosys- лигавицата е огнено червена с пареща болка и сухота, кисела р-я на слюнка, слабо изразен
белезникав налеп;
-псевдомембранозна- има и белезникави налепи освен парене, болка и сухота. Много често се развива при
болни от диабет и при пациенти на стероидни хормони.
Stomatitis candidosis chronicа- бива 4 вида:
-еритематозна форма;
-псевдомембранозна;
-плаковидна форма;
-нодуларна форма.
Хроничната орална кандидоза има белезникав налеп най- често по лигавицата на бузите,
горната повърхност на езика, лигавицата на устните и по гингивата. Среща се при възрастни лица с
намален прикус на плаковите протези, със засягане на долната устна. Може да се прояви като cheilitis
angularis candidosis където да бъде атрофична или хиперпластична.
При хистология се открива инфилтрат от лимфоцити, хистиоцити и инвазия на кандидата в епитела и
съед.тъкан.
ДД:
1.дифтерия- улцерите са по небните дъги, покрити са с трудно отделящи се мембрани, лезиите не засягат
гингивата, има обща интоксикация, при микробиология се изолира corinebacterium difteriae;
2.левкоплакия- при нея липсва възп., плаките са чисти, седефено блестящи и не се отделят;
3.лихен рубур планус- това е автоимунно заб-е, измененията са с дантелоподобен вид и не могат да бъдат
отстранени;
4.стоматитис субпротетика- рядко е чисто микотичен, обикновено се установява травма, токсично или
алергични дей-е от материала на протезите;
5.стоматитис алергика- най- често се касае за контактна алергия.
6.гранули на фордайс- това са ектопично разположени мастни жлези по букалната лигавица. Срещат се при
мъже. Групирани са гроздовидно и се проявяват след пубертета.
Д:
-поставя се въз основа на субективни оплаквания, клиниката и се потвърждава с бактериологично и
хистолог.доказване на кандида. За микробиология се взима материал от суспектните участъци при 12ч.
немито съзъбие сутрин на гладно. Наличие на единични клетки се приема за кандида носителство.
Откриването на голям брой кандидозни клетки, пседомицели и мицели се приема за патогенност. При
микробно число над 105 се налага антимикотично леч-е. Лабораторната диагностика вкл. Конвенционални
методи и съвременни методи.
Лечението е насочено към унищожаване на причинителя, повишаване на защитните сили на
организма, лечение на съпътстващите заб-я, мотивация за плаков контрол и санация на оралните заб-я.
Локално лечение- алкализиране на средата чрез промивки с алкални р-ри; водите за уста
съдържащи хлорхексидин имат слаб ефект; нистатин гел, нистатин дискус (пектинова плака с нистатин),
низорал орал гел, дактарин гел, дактакорд (миконазол с хидрокортизон), клотримазол (канестен крем).
Системно лечение- предписват се макролиди като нистатин, амфотерцин Б; кетоконазол (това
е низорал от 200мг 2х1 10 дни), флуконазол (препарата е дифлукан от 50-100-150мг 2х1 10-15дни),
миконазол (препарата е дактарин 250мг 4х1 10 дни), клотримазол (препарата е канестен 100,500мг
вагинални таблетки).
Основен медикамент в терапията е кетоконазол (препарат низорал 200мг) защото има добра чревна
резорбция и ефективно действие.
Профилактика:
Съобразяване при системно назначаване на АБ; контрол на плаката; назначаване на води с антисептичен и
слаб антимикотичен ефект при прием на АБ; такива води се назначават и при рискови пациенти- диабет,
СПИН, хора от 3та възраст.

338
 Хистоплазмоза (Hystoplasmosis) – това е грануломатозно заболяване, което се причинява от
Hystoplasma capsulatum, която е сапрофит в почвата, откриван основно във фекалиите на птици и прилепи.
Наблюдава се в САЩ, Индия, Азия и Австралия. Хистоплазмозата е най-честата системна мукоза в САЩ и
е медиирана чрез преносими по въздуха спори от мицели на МО. При нормални индивиди протичането на
инфекцията е субклинично. Клиничните манифестации включват: акутна и хронична пулмонална
хистоплазмоза; и дисеминирана форма наблюдавана при имунокомпрометирани пациенти. Оралните лезии
могат да засягат всяка област от оралната мукоза. Вторичната лезия представлява единична улцера,
придружена със загуба на кост. Гингивалната биопсия показва грануломатозно възпаление и гигантски
клетки , типични за хистоплазмоза. Лезиите започват като нодуларни или папиларни и по-късно се
развиват в улцеративни и болезнени. Понякога са грануломатозни и клиничният им вид наподобява
малигнен тумор.. Диагнозата се базира на клиничната находка и хистопатологията и /или бактериалната
култура.

Actinomycosis: етиология- актиномицес израели и др. При създаване на анаеробни ус-я в

устата след екстракция, фрактури, се намалява общата резистентност и гъбичките от сапрофити стават
патогенни и предизвикват хронично пролиферативно възпаление. Засяга хора в зряла възраст,
селскостопански работници.
Клиника- най- често по лигавицата на д.ч. и в дълбочина се развива плътен инфилтрат с неравна
повърхност и твърда консистенция. Кожата има синкаво – червен цвят. По- късно се размеква и върху
кожата се появява фистула от която изтича гноен ексудат, съдържащ сивкаво белезникави зърна- друзи.
След няколко седмици фистулата се затваря с траен деформиращ цикатрикс, а в съседство се отваря нова
фистула. Процесът напредва в дълбочина и може да обхване масетера, тригеминуса, паротиса, диафрагма
орис. Това води до различна симптоматика. Общото със-е се влошава.
ДД:
1.остър одонтогенен абсцес;
2.коликвационна туберкулоза;
3.сифилистична гума;
4.улцерирала неоплазма.
Лечение: контрол на плаката, локални антимикотични, системно пеницилин във високи дози и
хирургично леч-е за корекция на дефекта.
При навременна диагностика прогнозата е благоприятна.
Профилактиката изисква добра здравна култура.

Подпротезен стоматит: Стоматитис протетика е различно от улкус декубитале, причинено от

протеза.
Епидемиология- увреждането може да е локално или дифузно под цялото протезно поле, най- често под
горна челюст. Може да протече като катарално, улцерозно или хиперпластично изменение.
Етиология:
-микро- и макротравми от протезата;
-бактериална плака- лоша хигиена на протезата;
-токсични ефекти от остатъчния мономер в протезата;
-алергия спрямо материала на протезата;
-алергия спрямо бактериалните продукти, отделени от плаката върху протезата;
-намалена реактивност при възрастни болни от диабет, което задълбочава горните фактори;
-суперпониране на кандида инфекция;

Клиника:
Едемна и хиперемирана с неравна повърхност и мека консистенция лигавица. Има малки точковидни или
по- големи петехии и ерозии или хиперпластични изменения. Субективните оплаквания са парене, вкусови
смущения до тежки невротични прояви.
ДД:

339
Ако първите прояви съвпадат с адаптационния период на ажустиране на протезата не създават трудности. В
други случаи обаче е необходимо да се отдиференцирана от странични ефекти на някои медикаменти.
Лечение:
Насочено е към отстраняване на етиологичните фактори и третиране на измененията:
-преглед на протезата и отстраняване на причините, които водят до травми;
-наличие на остатъчен свободен мономер изисква протезата да се извари;
-при доказване на кандида инф.- протезите се оставят на сухо без вода 24 часа; антимикотични системно и
локално като се обработва и протезата с низорал гел, канестен крем, р-р на клотримазол.
-при алергия спрямо материала на протезата се изработва нова от неутрален материал;
-устната кухина се обработва с антисептични р-ри;
-дават се оказания за ефективно почистване на протезата с четка и паста, 0,5% р-р на хлорхексидин,
таблетки корега;
-лезиите в устната кухина се третират локално с обезболяващи антисептици, антимикотични и тъканно
протективни ср-ва;
Прогноза:
Тя е добра, но изисква отстраняване на ятрогенните ефекти. Възрастни носители на плакови протези със
системни хронични заб-я и медикация се лекуват трудно или дори без резултат.

93.ИНФЕКЗИОЗНИ ЛЕЗИИ НА ОРАЛНАТА МУКОЗА: ГОНОКОКОВ СТОМАТИТ- КЛИНИКА,

ДИАГНОЗА И ЛЕЧЕНИЕ.

Гонококовия стоматит е сравнително рядко срещащ се инфекциозен стоматит, които се

причинява от Neisseria gonorrhае. Тя е сексуална трансмисивна инфекция. Обикновено първична е
гениталната инфекция, но може да се наблюдава и първична орална инфекция.
Клинична картина- едематизирана ливидна и суха лигавица със синкав псевдомембранозен
налеп, които лесно се премахва и се откриват лезии с кървяща повърхност. Откриват се окръглени, леко
надигнати сиво бели петна върху език, меко небце, бузи. Може да се формират псевдомембрани.
Сифилистичната язва е окръглена с приповдигнати краища, разположена върху тъкани с хрущялоподобна
твърдост. Дъното на язвата е гладко, влажно, медно червено като лакирано. Има увеличени, но не сраснали
ЛВ. Има още болка и парене в мукозата, висока температура. Лезиите могат да ерудират и да наподобят
лихен планус или херпетичен стоматит. Диагнозата се поставя след бактериологично изследване и
откриване наличието на найсерията. Имаме положителна р-я на Васерман. Прави се намазка, която показва
интрацелуларни диплококи. За диагнозата е необходима още култура или флуоресцентно антитяло
изследване на намазката.
340
 Лечение- провежда се пеницилинова терапия, но често има резистентност към пеницилина.
Вторият избор е тетрациклин. Ако са резистентни и на него се преминава към спектиномицин 2г
интрамускулно. Необх. Е да се детерминира сензитивността към АБ. Предписват се още флуор- хинолони
(напр. офлоксацин 400мг). Локално:
-клотримазол 10мг за 4-5дни;
-нистатин 2х1 5 дни;
Системно при тежка гонококова инфекция се предписва низорал табл. 200мг за 14 дни или флуконазол пак
за 14 дни.
Прогноза- благоприятна при навременно лечение.

94.ИНФЕКЦИОЗНИ ЛЕЗИИ НА ОРАЛНАТА МУКОЗА- ХЕРПЕС СИМПЛЕКС, ХЕРПЕС ЗОСТЕР-

КЛИНИКА, ДИАГНОЗА И ЛЕЧЕНИЕ.

Вирусните стоматити се причиняват от херпесни вируси, които са епителотропни и

невротропни. Различаваме херпес симплекс тип 1 и тип 2. При тип 1, първичният афект настъпва в ранно
детство. След това вируса преминава в ганглия на тригеминуса, остава в латентно със-е, до появата на
отключващ момент. Той причинява орални лезии. Херпес симплекс тип 2- първичният афект настъпва след
първите сексуални контакти, след това вирусът преминава в сакралния ганглии, където остава в латентно
със-е до поява на отключващ момент.
Отключващи моменти могат да бъдат: вирусни инфекции, интоксикации, стомашно- чревни и неврогенни
смущения, стрес, менструация.

I.Гингиво стоматитис херпетика- това е първична инф. с херпес симплекс тип 1. Протича
остро при деца от 1 до 5 год. И засяга гингивата и оралната мукоза.
Клиника- инкуб.период от 2 до 7 дни, едемна и хиперемирана лигавица, парене, сърбеж и множествен
обрив. Малки групирани мехурчета първоначално са с прозрачно съдържимо, а по- късно с гнойно
съдържимо. За няколко дни обхваща цялата лигавица, полулигавиците и заобикалящата кожа. При умерено
изразената форма се появяват групирани везикули, които бързо ерозират и се оформят повърхностни
улцери по прикрепената гингива и свободната мукоза. Няма възпаление на марго гингивалис. Лезиите
могат спонтанно да отзвучат след 1-2 седмици. Назначават се средства за плак- инхибиция. ДД трябва да се
прави с рецидивиращ афтозен стоматит, където при последния има обилна саливация, болка и лош дъх,
сливиците и гърлото не са засегнати, засегнато е общото със-е на детето.
Много тежка форма на гингиво стоматитис херпетика се развива на базата на предшестващ
гингивит и напомня на гингивитис некротиканс. Това изисква спешно лечение по отношение на
обезболяване, контрол на плаката и обработка на улцерите.
ДД:
1.стоматитис афтоза хроника рецидиванс- афтите са негрупирани, правилно окръглени с ярко червен ореол;
2.с херпес зостер- локализацията на обрива е по хода на нервния ствол;
3.стоматитис афтоза епизотика- везикулите се набл. По кожата на дланите, ходилата и ноктите;
341
4.кандидо микоза- няма везикули при нея;
5.стоматитис медикаментоза- имаме данни за прилагане на медикаменти;
6.стивънс- джонсън синдром;
7.вторичен сифилис;
8.стоматитис афтоза майор- голяма афтоза на Торен- при нея улцерите се развиват едностранно и
оздравяват бавно с цикатрикси.
Прогноза- острите прояви преминават за 1-2 седмици, ерупциите оздравяват без белег, ЛВ са
нормални, рецидивите са редки.
Усложнения- суперинфекция, херпетиформеният обрив може да се разпростре към гърло,
хранопровод, трахея ако има намален имунитет. Рядко менингоенцефалит.
Лечение:
1.системно се назначават антипиретици, обезболяващи, специфични противовирусни ср-ва (ацикловир,
виролекс таблетки от 200мг 3х1 5 дни, зовиракс таблетки от 200,400,800мг, херпес таблетки 200мг), АБ,
сулфонамиди, вит.А,Б,С, имуностимулиращи ср-ва;
2.локално лечение- неколкократно дневно изплакване и обтриване с антисептичен р-р (KMnO4); туширане
на ерупциите с: виролекс крем 3%; зовиракс крем 5%; индекстол, солкосерил.

II.Херпес симплекс рецидиванс- най- типичната проява на вторична инфекция от херпес

симплекс при модифициран имунитет. Херпесът по оралната лигавица често рецидивира във връзка с
фебрилни със-я, стомашно- чревни смущения, менструален цикъл, психично напрежение, УВ- радиация.
Клиника- представлява групирани везикули, които оформят окръглени ерозии и засъхват в
корички.
ДД- прави се с други стомато вирози и везикуло- булозни стоматити.
Усложнения- когато рецидивите са чести може да се развие лимфна стаза, едем и елефантиаза на устните;
бактериална импекция; кандидоза; малигнена дегенерация в базоцелуларен и спиноцелуларен карцином.
Лечение- ерупциите се тушират с вирулекс крем, зовиракс крем, индекстол, солкосерил и др.
В периодите на ремисията може да се приложи антихерпесна ваксина. Ефективно леч-е има с меки лазерни
облъчвания на активните лезии.

III.Херпес зостер- причинява се от варицела зостер вирус, като първичната инфекция с този
вирус протича като варицела, а вторичната като херпес зостер. Херпес зостер може да се появи във всяка
възраст, но по- често при 60-70год. Когато имунитетът след прекарана варицела намалее. Боледуват още и
пациенти със злокачествени и изтощителни заб-я.
Етиология- дължи се на реинфекция при контакт с болни от варицела; чрез активиране на
останал в латентно със-е в нервният ганглии вирус. Отключващи фактори могат да бъдат лъчетерапия,
радиация, неврогенни травми, стрес.
Клиника- инк.период 7-20дни, има продромален синдром които предхожда с 2-3 дни
херпетичните симптоми (неразположение, отпадналост, силни невралгични болки по хода на засегнатия
нерв). Както болката, така и обрива е обикновено унилатерален (освен при болни от СПИН). Везикулите са
наредени по хода на нерва. Вирусът засяга 2 и 3 клон на тригеминуса поотделно или съчетано с появата на
кожни и интраорални лезии по хода на нерва (различават се херпес зостер букалис и херпес зостер
лингвалис). Острата одонталгия по хода на засегнатия нерв може да предизвика диагностични грешки и
девитализация и дори екстракция на засегнатия зъб.
ДД:
1.херпес симплекс- при него обривът е гроздовиден;
2.пемфигус;
3.еритема ексудативум мултиформе- обривът е дисеминиран;
Лечение:
1.Общо- води се от невролог и се предписват антипиретици, аналгетици, антивирусни, вит.от група Б.
2.Локално- както при херпес симплекс:
-слаби антисептици, багрила, унгвенти, тъканни адхезиви;
-санация;
-професионален и личен контрол на плаката.
342
Рядко усложнение е менинго енцефалитът.

95.АФТОЗНИ ОРАЛНИ ЛЕЗИИ: СТОМАТИТИС АФТОЗА РЕЦИДИВАНС- КЛИНИКА,

ДИАГНОСТИКА, ЕВОЛЮЦИЯ И ПРОГНОЗА. ЛЕЧЕНИЕ. ЛЕЗИИ НА ОРАЛНАТА МУКОЗА,
СВЪРЗАНИ СЪС СИСТЕМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ.

Афтозните стоматити биват 2 вида: остър и хроничен.

Стоматитис афтоза акута – за причинители се подозират херпесните вируси. Заб-то започва с
явление на обща интоксикация, увеличени и болезнени подчелюстни ЛВ. Ерупциите по лигавицата са афти.
Афтите са окръглени ерозии с гладки, неподкопани контури, покрити с фибринозни налепи, заобиколени с
ярко- червен ореол. Локализират се по лигавицата на бузите, устниет, преходната гънка на вестибулума, по
страничните ръбове и долната повърхност на езика и по мекото небце. Има още силна болезненост и foetor
ex ore.
ДД:
1.стоматитис афтоза хроника рецидиванс- протича без симптоми на остро възп. И често рецидивира;
2.стоматитис херпетика- везикулозен обрив, разположен изцяло върху хиперемирана лигавица;
3.стоматитис афтоза епизотика- булозен обрив, засягащ и стъпала, длани, пръсти;
4.медикаментозен стоматит;
5.синдром на Бехчет- това е системно заб-е вкл.рецидивиращи афти в устата и гениталната област и очни
поражения.
Лечение- общото леч-е е срещу интоксикацията- салицилати, сулфонамиди, витамини.
Локално- антисептични р-ри, контактен анестетик. Афтите се тушират с воден р-р на интерферон, кортизон
съдържащи аерозоли. Прилагат се още багрила и тъканни адхезиви, плаков контрол и устната кухина се
санира.
Прогноза- създава се траен имунитет.

Стоматитис афтоза хроника рецидиванс- често съпътства някои системни заб-я като колит,
ентероколит и протича с поява на афти, рецидиви. В етиологията значение имат наследственост, травма,
стрес, имунният отговор, анемия.. Засяга по- често жени на възраст 10-20год, пушачи.
Клиника- общото със-е не е засегнато. Появяват се 1-2 болезнени афти, които не конфлуират.
Разполагат се по лигавицата с невроговяващ епител, изложен на травма по време на дъвчене (върха и
страничните ръбове на езика, лигавицата на устните и бузите, преходната гънка на вестибулума, мекото
небце и пода на устата). След 3-6 дни епителизират от периферията към центъра. Рецидив настъпва след
различен период от време.Малките афти са плитки улцерации, покрити с бели псевдомембрани,
343
заобиколени с еритематозен вал. Оздравяват за 10дни без цикатрикс. Големите афти оздравяват за около 1
месец и обикновено с цикатрикс. Херпетиформените афти се манифестират като мултиплени малки
улцерации и могат дда конфлуират подобно на лезиите при херпетичния стоматит. Оздравяват за 7-10дни
без цикатрикс.
Форми:
1.фибринозна форма- това са повърхностни афти, които оздравяват без следа.
2.некротична форма- при болни с намален имунитет;
3.цикатризираща форма- засяга се и подлежащата съед.тъкан и афтите оздравяват с цикатрикс;
4.деформираща форма- най- тежката, афтите заздравяват трудно с груби цикатрикси и могат да ограничат
подвижността на езика;
5.гландуларна форма- засяга се епитела и паренхима на малките сл.жлези;
6.лихеноидна форма- след оздравяване има хиперкератозни изменения;
ДД:
1.голяма афтоза на Турен- при нея има афти по оралната, гениталната и очната лигавица и кожата, засягат
се ставите;
2.синдром на Бехчет- афти по оралната лигавица, гениталната лигавица и очната лигавица;
3.афти на Сотон- кратерообразни, силно болезнени афти. Винаги оздравяват с цикатрикс;
4.стоматитис афтоза епизотика- булозен обрив по лигавицата и кожата на ръцете;
5.стоматитис медикаментоза.
6. Сифилистичен шанкър
Лечение- трудно и малко резултантно. Системното леч-е вкл. Високи дози поливитаминни препарати,
елиминиране на инф.огнища, кортикостероиди. Локалното леч-е вкл. Обезболяване с контактен анестетик,
контрол на плаката, туширане с багрила, кортикостероидни унгвенти (латикорд), тъканни адхезиви-
солкосерил, противовирусни и интерферон, тетрациклин, ХХ.

Стоматитис афтоза рецидиванс обикновено е израз на заб-е на стомашно- чревния тракт –

улцеративен колит, болест на Крон. Стоматитите, които се развиват при СС заб-я са съпроводени
обикновено с локална хипоксия, оток и трофични язви по лигавицата. Често се набл. дълбоки рагади и язви.
Стоматитите при кръвни заб-я се характ. С трофични смущения, придружавани от парестезии, сухота,
парене и смущения във вкусовата чувствителност, могат да бъдат засегнати папилите на езика.
Стоматити при нервни заб-я- при тях се набл. загуба на вкуса, анестезия на оралната
лигавица, смущения в гълтането, промени в гласа, дисфагия, може да се стигне до атрофична парализа на
съотв. половина на езика.
Стоматити при хиповитаминози- при тях често се развива афтозен стоматит, съпроводен с
атрофични промени на оралната лигавица, ексфолиативен ангуларен хейлит, оточна и възпалена гингива,
сухота в устата.
Стоматити при ендокринни заб-я- може да има увеличаване обема на устните, набъбване на
папилите на езика, загрубяла лигавица, намалено или увеличено слюноотделяне, вкусови разстройства,
парене и foetor ex ore, различни пигментации и др.
Много често устната лигавица бива засегната при кожни болести (дерматостоматити).
Измененията могат да са под формата на единични до множествени, точковидни, ерозивно- язвени или
булозни или атрофични елементи и др.

344
 96.МУКОЗНИ ЛЕЗИИ ПРИ ОСТРИ ИНФЕКЦИИ- КЛИНИКА, ДИАГНОЗА И ЛЕЧЕНИЕ.

Акутна стрептококова инфекция на гингивата, долната устна и фарингса - стрептококовите

гингивостоматити са редки. Ранната диагноза е важна и за разграничаването от херпес симплекс вирусите.
Важно е още от самото начало да се приложи пеницилин, за да не се стигне до тежък фасцитис и
ревматоидни заболявания. В повечето случай това заболяване е самоограничаващо се. Много прилича на
гингивостоматитите причинени от вирусни инфекции. Засяга млади индивиди с респираторни инфекции.
Клиника : долна устна едематизиран и улцерирана, покрита с фибриноподобни големи улцери, тежко
възпалена гингива, може да има и поражения по аташираната гингива. Диагнозата зависи от клиничните
симптоми. Лабораторната диагностика изисква културелна изолация и идентификация на каузалните
стрептококи. Те са факултативни анаероби повечето.Използват се още серологични реакции като
фиксиране на коплемента. Лечението е пеницилин. Прилагат се още сулфонамиди и широкоспектърни АБ.

Скарлатина- хиперемирано гърло, рязка граница между меко и твърдо небце. Бял налеп по
езика първоначално, които преминава в малинов. Характ. Е триъгълникът на Филатов. Не преминава
тонзилите. Леч-е – АБ. Диагноза- параклиника, гърлен секрет.

Морбили- към 3 ден в областта на горните кътници се появяват петна на Филатов- Коплик.
Това са трудно свалящи се еритематозни макули с бели некротични центрове разположени върху силно
зачервена лигавица (врогоден епител представлява). Диагноза- тези петна. Леч-е- симптоматично и
изолация.

Варицела- обривът в устната кухина започва като макули, папули, везикули, пустули, крусти.
Появяват се на вълни. В един участък се виждат всички стадий на обрива. Диагноза- параклиника и
клиника. Лечение- зовиракс.

Рубеола- по мекото небце има единични петехии, наречени петна на Форшеймер. Особено
характ. Белег са увеличени тилни ЛВ. Това е симптом на Теодор, доказва се с ЕЛИСА. Леч-то е с
имуноглобулини, симптоматично, при бременни – аборт по медицински показания.

Дифтерия- има улцерации по небните дъги, покрити с трудно отделящи се мембрани. Лезиите
са слабо болезнени и не засягат гингивата. Има силна интоксикация. Доказва се с микробиология, като се
изолира бактерия. Леч-е – АБ.

Коремен тиф- езикът е обложен с кафеникав налеп. Нарича се тифозен език. По небните дъги
има малки продълговати язви на Дугет. Доказва се с параклиника и микробиологично, ЕЛИСА. Леч-е АБ.

Коклюш- язва на френулум лингве от кашлицата. Д- носогърлен секрет. Леч-е АБ.

Грип- зачервено гърло с оток на увула и небни дъги. Налепи липсват, характ. Е 10тина
червени гранулации по меко небце и увула- симптом на Мороскин. Доказва се с вирусологични и
лабораторни изследвания. Леч-то е с ремантадин и противовирусни препарати.

Инфекциозна мононуклеоза- причинява се от Epstain- Barr вирус и предизвиква остър

фарингит с обрив по фаринкс и меко небце и генерализиран лимфаденит.

Херпангина- обща вирусна инфекция. Има единични везикуло- ерозивни орални лезии,
разположени предимно по меко небце без засягане на гингивата. Заб-то е самоограничаващо се и засяга
предимно малки деца, през лятото и есента. Често е със субклинична манифестация. Причинява се от
коксаки вирус. Клинично : главоболие и болки в корема 48 часа преди папуловезикулозните лезии върху

345
тонзилите и увулата; възпалено и болезнено гърло. Още дисфагия. Състоянието се разрешава в 10 дни
поддържаща терапия.

Сифилис- причинява се от спирохета палида. Първичният период се характ. С първична

сифилистична язва (улкус дурум- или твърд шанкър). Язвата има вид на окръглено блюдце с чисто медно-
червено дъно, разположено на твърда като хрущял основа, неболезнена е, придружена от увеличени, но не
болезнени ЛВ. През 2рия период може да има мукозни плаки по меко небце, които са силно инфекциозни.
През 3тия период се появяват гуми. При вродения сифилис има радиални рагади по устните. Диагнозата е
микробиология и р-я на Васерман положителна. Леч-то е от инфекционист.

Туберкулоза- най- често изявите в устната кухина са вторични. Могат да бъдат улцера,
туберкулум, гранулом или др. При туберкулозната язва по гингивата има мръсно жълтеникаво дъно осеяно
с „просени зърна” (туберкуломи), подкопани ръбове, увеличена болезненост на язвата и ЛВ. Засегнато е
общото със-е. Диагноза- Микробиология, проба Манту. Системно- АБ, а локално- обезболяване и
поддържане на добра орална хигиена.

СПИН- развива се гингивитис некротиканс. Протича генерализирано, оздравява бавно и с

голяма загуба на тъкани. Изисква ежедневни грижи и системно леч-е. При хив- позитивните има
прекъсната линеарна еритема на гингивата и костна загуба. Често се среща глоситис медиана ромбика,
кандидозис атрофиканс, рецидивиращ херпес симплекс лабиалис, билатерален херпес зостер, сарком на
Капоши, нехочкинов лимфом. Диагноза- серологична, ЕЛИСА, western- blot. Леч-е- системно от
инфекционист, локално- обезболяване, поддържане на орална хигиена.

97.ЛЕЗИИ НА ОРАЛНАТА МУКОЗА С АЛЕРГИЧНА ЕТИОЛОГИЯ- КЛИНИКА, ДИАГНОЗА И

ЛЕЧЕНИЕ.

Манифестациите върху оралната мукоза от алергични р-ии са редки. Алерг.орални мукозни р-

ии могат да са от първи тип бърз, модулиран от IgE, или по- често от 4 тип забавен медииран от Т-клетките,
които се развиват 12 до 48ч. след контакта. Най- чести алергени са дентални ресторативни материали,
пасти за зъби, води за уста, храни.
Алергията към денталните ресторативни материали е от 4 тип р-я, която се развива 12 до 24ч.
след контакта. Съобщава се за алергии към живак, никел, злато, цинк, хром, паладий и акрилова пластмаса.
Мукозните контактни лезии може да имат вида на орален лихен планус или орална левкоплакия.
Наблюдават се червеникави или белезникави понякога улцерозни лезии. Лезиите се разрешават след
отстраняване на ресторативния материал. С епикутанен тест може да се идентифицира алергена.
Диагнозата се базира на клиничните манифестации в близост с ресторативния материал и
резултатите след отстраняването му. От пастите за зъби и водите за уста и дъвките, определени техни
съставки като ароматизатори и консерванти могат да действат като алергени. Клиничните манифестации на
алергията вкл. Огнено червена възпалена гингива, понякога с улцерации и побеляване. Изявите са върху
лабиалната и букалната лигавица, както и езика.Може да се наблюдава хеилит
Алергиите от храни се развиват като първи и 4 тип р-я. Тип І реакции са с изразен оток при
прием на фъстъци, тиквени семки.Най- често алергия от киви, праскови, ябълки, кестени, колбаси, червен
пипер дава орални изяви.
Лечението вкл. Отстраняване на алергена и антихистаминови препарати.
Прогнозата е добра ако се установи алергена за да се предотврати рецидив и е неблагоприятна
ако не бъде отстранен, т.к. може да се развие оток на Квинке.

346
 98.ЕРИТЕМА ЕКСУДАТИВУМ МУЛТИФОРМЕ- КЛИНИКА, ДИАГНОЗА, ЕВОЛЮЦИЯ,
ПРОГНОЗА И ЛЕЧЕНИЕ.

Това е остро везикулозно заб-е по кожата и лигавиците, засягащо млади хора, особено мъже.
Появата на лезиите се предхожда от 3-7 дневен период на фебрилитет, главобол и общо неразположение.
Често има болки в гърлото, ставите и адинамия. Има пролетно – есенна сезонност. Етиологията не е
изяснена.
Патогенеза- роля играят циркулиращи имунни комплекси.
Отключващи фактори:
1.инфекциозни- вирусни (херпес симплекс, грипен вирус и др.), бактерии, микоплазма пневмоние;
2.емоционален стрес;
3.алергия;
4.медикаменти- барбитурати, НСПВС и др.
5.лъчетерапия по повод карцином на вътрешни органи и лимфоми, болест на Крон, лупус еритематозус;
Клинични форми:
1.орална форма- това е най- леката изява, ограничава се върху гингивата, може да засегне и
оралната мукоза. Има анамнестични данни за инф.заб-е или медикаментозна терапия, може да има общи
симптоми като неразположение и лек фебрилитет. Видът на лезиите варира от силно зачервена гингива до
няколко дискретни двустранни неправилни лезии. Рядко по лигавицата се среща ирис подобната обривна
единица, която се среща по кожата.Х-рните орални лезии включват оточни устни с екстензивно
формиране на крусти на ръба на вермилиона.
2.класическа форма- бяло- червени концентрични макулозни лезии по кожата, известни като
„биволски очи”, „ириси” и др. има още плоско надигнати еритемни папули. Обривите имат склонност към
конфлуиране.
3.тежки форми- характ. Се с булозни и хеморагично- булозни обриви със засягане на орална
лигавица (100%), очна лигавица (90%), генитална лигавица (60%), бели дробове (2%).
Характеристика на оралните лезии- еритемно макулозни обриви; везикули и були, улцерации
и ерозии с налепи, най- често локализирани върху букалната лигавица и езика; характ. Са червено- кафяви
хеморагични крусти върху устните; типичен симптом е болката; недобра орална хигиена; вторична
бактериална инфекция. Лезиите преминават за около 2 седмици, рядко персистира повече от месец.
Много тежки форми на еритема ексудативум мултиформе са:
А)синдром на Fuchs;
Б)синдром на Fishinger rendu;
В)дерматостоматитис Baaderi;
Г)синдром на Стивънс Джонсът;
ДД:
1.dermatitis herpetiformes;
2.pemfigus;
3.пемфигуит;
4.афтозис;
5.лихен планус.

347
 Диагноза- базира се на клиниката и параклиниката.Хистологичната находка е интра- и
субепителиално сепариране на епитела от съед.тъкан с неспецифично възпаление.
Лечение:
1.Етиологично- спиране на медикаментите, прекъсване на контакта с алергена. Използват се антивирусни,
АБ, антихистамини, НСПВС, витамини.
2.При идиопатичните форми- КС;
3.При много тежки форми- хоспитализиране; заместваща терапия; парентерално хранене; КС; АБ.
Локалното леч-е вкл. Контрол на болката, локални апликации на антисептици, АБ, антимикотични и др.
Прогноза- зависи от тежестта. Формите с изяснена етиология оздравяват напълно, а тежките
форми са с лоша прогноза.Заболяването обикновено е самоограничаващо се , но рецидивите са чести.
Оздравяването на лезиите може да отнеме няколко седмици.

99.ЛИХЕН ПЛАНУС- КЛИНИКА, ДИАГНОЗА, ЕВОЛЮЦИЯ, ПРОГНОЗА И ЛЕЧЕНИЕ.

Lichen planus
 Lichen planus е хронично мукокутанно състояние с непозната етиология, но се допуска имуно-медиирана
реакция на хиперсензитивност, връзка с hepatitis C и Diabetes mellitus.
 Отличителен белег на Lichen planus е ретикуларната хиперкератозна лезия.
 Когато се манифестира върху гингивата обаче, лезиите често са еритематозни без явни признаци на
ретикуларна хиперкератоза и се окачествяват като плак-асоциирани гингивити.
 Биопсията в такива случаи потвърждава диагнозата.
 Lichen planus е най-честото мукокутанно заболяване с манифестации върху гингивата.
 Заболяването може да засегне кожата и оралната мукоза, както и други мукозни мембрани при някои
пациенти, докато при други може да засяга самостоятелно или кожата или оралната мукоза.
 Оралните лезии са най-честите и придружаващи кожни лезии, пациенти с орални лезии са открити при
5% до 44% от случаите!
 Заболяването може да бъде свързано със сериозен дискомфорт за пациента.
 Показано е, че притежава премалигнен потенциал (все още противоречива теза).
 Поради тези причини диагностицирането, третирането и регулярният контрол на заболяването са от
съществена важност.
 Разпространението на оралния Lichen planus (OLP) в различните популации е било оценено от 0.1% до
4%, по-често жени.
 Заболяването засяга индивиди от всяка възраст, въпреки, че рядко се наблюдава в детството.
 Пациенти с ерозивен Lichen planus могат да манифестират десквамативен гингивит и позитивен знак на
Nikolsky, характеризиращ се със сепариране на епитела от подлежащата съединителна тъкан при
минимална травма.
 Малък процент от пациентите с Lichen planus показват транзиторно малки були или везикули върху
оралната мукоза.
 Хистологичната характеристика на Lichen planus включва акантоза и хиперкератоза, дегенерация на
епителните базални клетки, плътен лентовиден суббазален инфилтрат от T-лимфоцити.
 Имунофлоуоресцентното изследване показва отлагания на фибриноген на епително-мезенхималния
интерфейс.

348
 Епителът и подлежащата съединителна тъкан са инфилтрирани с Т-лимфоцити, увеличено е
количеството на клетките на Langerhans.
 Възпалението уврежда базалните епителни клетки, което води до хиперкератинизация.
 Разнообразна клинична картина е характерна за Oral Lichen Planus. Тя включва:
 Папуларни (papular) лезии
 Ретикуларни (reticular) лезии Асимптоматичен или намалена симптоматика
 Плаковидни (plaque-like) лезии
 Атрофични (atrophic) лезии
 Улцерозни (ulcerative) лезии Силна болка Ерозивен Lichen Planus
 Булозни (bullous) лезии
 Едновременното присъствие на повече от един тип лезии е често.

Орален Lichen Planus

 Най-характерната клинична манифестация на заболяването и основа на диагнозата са белите папули и
линии, които често формират ретикуларната лезия.
 Атрофични и улцерозни лезии са характерни за ерозивната форма. OLP често персистира много често
като лезиите могат да променят клиничната си характеристика и обхват в годините.
 Разграничими от оралната Leucoplakia.
 Това може да постави диагностични проблеми, ако характерните за OLP лезии не са очевидни (папули и
бели стрии – стрии на Wickham).
 OLP е често асимптоматичен или свързан с малък дискомфорт.
 Това е особено значимо за папуларните, ретикуларните и плакови форми лезии, които често са
незабележими от пациентите.
 В контраст – атрофичните и улцеративни лезии могат да предизвикат силна болка, особено свързана с
прием на храна.
 Стрии на Wickham при ретикуларен Lichen planus.

Lichen planus върху гингивата и оралната мукоза

 Клиничната диагноза се базира на папуларните или ретикуларни лезии.
 Диагнозата може да бъде подкрепена от хистопатологична находка на хиперкератоза, дегенеративни
промени на базалните клетки и субепителиално възпаление доминирано от лимфоцити и макрофаги.

Хистологична картина на Оралния лихен планус:

-отличителната хистопатологична черта при ОЛП е субепителиалното лентовидно акумулиране на
лимфоцити и макрофаги, характерни за тип 4 хиперсензитивна реакция;
-епителът показва хипертрофия и хиперкератинизация с дезинтеграция на базалните клетки и
трансмиграция на лимфоцити в базалния и парабазален клетъчен слой;
-описан е специфичен за лихен планус антиген в stratum spinosum на кожни лезии, но изглежда, че този
антиген не играе значима роля при оралните лезии, т.к. рядко се идентифицира в тях.
-хистологичната картина на оралният лихен планус показва хиперкератоза на епитела с дегенерация на
базалните кератиноцити и лентовидна инфилтрация на lamina propria от лимфоцити.
Диференциална диагноза на OLP
 Leukoplakia – по-плътни плаки, хиперкератоза в епитела, но няма лентовиден, а пръснат инфилтрат, няма
ретикуларна картина.
 ДД на Lichen Planus с лихеноидни лезии oткриват се във връзка с употреба на медикаменти, включително
антималарийни лекарства, антихипертензивни и нестероидни антиинфламаторни агенти (NSAIDs).
 Демонстрират клинични, хистологични и имунофлуоресцентни характеристики, подобни на идиопатичен
Lichen Planus, често се разрешават без рецидив след прекратяване на идентифицирания медикамент.
 Експозиция на дентални ресторативни материали и ароматизатори от канела са били съобщени да
индуцират лихеноидни реакции.
 Лезии, идентични на Lichen Planus са наблюдавани при пациенти с акутна или хронична Graft-versus-
host disease и Lupus erythematosus.

Лечение на оралния Lichen planus

 Лечението на OLP изисква елиминиране на потенциалните фактори, асоциирани с лихенодини реакции и
контрол на локалните иританти, както и приложение на ефективни агенти за супресия на прекомерната
лимфоцитна функция.
 Пациенти с ерозивен Lichen Planus често успешно се лекуват с кортикостероиди локално:
 Fluocinonide gel.
349
 Clobetasol gel.
 Beclomethasone dipropionate spray (inhaler).
 Dexamethasone изплаквания.
 Те са ефективни в постигане на ремисии на лезиите.
 Краткотрайно приложение на системни кортикостероиди като Prednisone или интралезионални
инжектирания са полезни в тежките епизоди, както и при неподатливи на лечение случаи.
 Системното и топикално приложение на Cyclosporin е показало обещаващи резултати.
 Други медикаменти като:
 Grisеofulvin, Azathioprine, Cyclophosphamide.
 Dapsone, Retinoids, Metronidazole, Levamisole, Thalidomide са показали ефективност, но доказателствата
са малко.
 Медицински екип може да е необходим както в диагнозата, така и в системното лечение.
 Въпреки, че някои пациенти показват пълна ремисия след терапията, Lichen Planus по-често персистира /
рецидивира и е вероятно да изисква периодично лечение.
 Има съобщения за нарастващ интензитет на малигнизиране на лезиите на Lichen Planus от 0.4% до 5.6%.

100.ЛЕВКОПЛАКИЯ- КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЕВОЛЮЦИЯ, ПРОГНОЗА И ЛЕЧЕНИЕ.

Това е хронично заб-е на оралната лигавица с неизяснена етиология и изразено вроговяване

на епитела на лигавицата. За възникването му са от значение следните фактори: лоша орална хигиена,
вредни битови навици (пикантни и горещи храни), тютюнопушене, хронична механична травма
(неадекватно протезиране), полиметалия, проф.вредности и др.
Клиника- появява се една или няколко белезникави петна върху видимо непроменена
лигавица. Локализирани са по горната повърхност и страничните ръбове на езика, букалната лигавица, а
често и долна устна. Петната нарастват и формират тънка гладка, белезникава и рязко ограничена плака.
Субективни усещания може да липсват освен при ерозивна форма и ятрогенна форма.
Клинични форми:
1.Левкоплакия симплекс- плоска гладка повърхностна плака, протича безсимптомно с бавен ход;
2.Левкоплакия верукоза (левкокератозис)- най- често е усложнение на левкоплакия симплекс в резултат на
хронично дразнене. Формират се верукозни разраствания. Има субективни усещания от стягане, опъване,
грапавост.
3.Левкоплакия ерозива- това е усложнена форма на предните 2. По повърхността на плаката се появяват
рагади и ерозии. Субективно има неприятни и болезнени усещания. След улцериране на биопсията показва
инвазивен плоскоклетъчен карцином.
ДД:
1.цикатризиращ луес на езика- при него има положителна серологична р-я;
2.стоматитис кандидоза- доказва се с микробиология;
3.лихен рубер планус- мрежовидни образования в периферията;
4.карцином на оралната лигавица- цитология и хистология;
5.линеа алба трауматика – при прехапване.
Лечение- постигане на добър орално хигиенен стандарт, елиминиране на вредни битови
навици, елиминиране на локални дразнещи фактори и полиметалия в устата. Не се прилагат антисептици!
Назначават се кератопластични ср-ва- вит.А, геритамин 2х1 30 дни. При левкоплакия верукоза се прилага
хирургична ексцизия. При левкоплакия ерузива локално се прилагат противовъзп. Ср-ва и тъканни
адхезиви.
350
 Прогноза- неблагоприятна. Набл. се малигнена дегенерация на верукозната левкоплакия и
особено при ерузивната. Необх. Е постоянен контрол на 2-4месеца.

351