МuАена Пенева Росuца КабаkчuеВа

EAka UoAo8a Мая PawkoBa

кти
НИТЕ
ВАНИЯ
Учебнuk по gemcka gенmална меguцuна
 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВанuя

.i\t[илена Д. Пенева, доктор Росица И. Кабакчиева, доктор

Доцент, Ръководител на катедра Доцент, катедра
Детска дентална медицина , Детска кентална медицина,
Медицински университет, Медицински университет,
София София

Елка В. Цолова, доктор Мая Р. РаШI<ова, доктор

Доцент, катедра Доцент, катедра
Детска дентална медицина , Детска дентална медицина ,
Медицински университет, Медицински университет,
София София

Всички права запазени. Нито една ч:аст от тази книга не може да бъде размножавана
или преда.вана ло какъвто и да било начин без изричното съгласие на „Изток-Запад".

© Милена Пенева, Елка Цолова, Росица Кабакчиева.Мая Рашкова, автори, 2007

© Издателство „Изток-Запад", 2007

ISBN 978-954-321-382-5
Мuлена ПенеВа Росuца КабаkчuеВа
Елkа UолоВа Мая РашkоВа

[П] [p@@�M[[U� �
[Н]& @� л [Н]�U�
�&�@ �&[Н] �� о

Vчебнuk no gemcka gенmална меguцuна

Поg pegakцu.яma на
Милена Пенева
Илюсmрацuu
Милена Пенева
 5

Цел на учебника Глава 8

по „профилактика Локалана
на оралните заболявания'1 ............................. 7 флуорна профилактика ..............................109
1\lfилена Пенева PocuL$a Кабакчиева, Милена Пенева

Глава 9
Профилактиката на оралните
заболявания - новата концепция Профилактично
на денталната наука ......................................... 8 покритие на дълбоки фисури ...................125
Роси11а Кабакчиева, Милена Пенева
Милена Пенева
Глава 10
Глава 1
Въведение Хранителна профилактика
в профилактиката на оралните заболявания...........................138
Л1илена Пенева
на оралните заболявания............................. 11
Милена Пенева Глава 11
Глава 2
Въглехидрати и хранене ............................157
Ми11ена Пенева
Етиология и патогенеза
на зъбния кариес ............................................ 16 Глава 12
Милена Пенева Реминерализация - превантивно
неоперативно лечение ................................174
Глава 3 МиАена Пенева
Зъбна плака -
бактериален биофилм .................................. 35 Глава 13
Nfaя Рашкова, }\1.илена Пенева Оценка на рискът за зъбен кариес
и периодонтални заболявания:
Глава 4 основа за съвременни
Деминерализация профилактични програми.........................183
и реминерализация ....................................... 52 Рос�ща Кабакчиева,
Ми11ена Пенева Мая Раи!кова,
Глава 5 Милена Пенева
Хистопатология Глава 14
на caries incipiens ............................................ 63 Промоция
1\lfu11eнa Пенева на оралното здраве ...................................... 199
Глава 6 Е11ка Цолова, Милена Пенева
Орална хигиена .............................................. 76 Глава 15
ЕАка Цолова, Ми11ена Пенева Превенция на оралното
Глава 7 здраве в групи с висок риск ......................216
Ендоrенна Nlилена Пенева
флуорна профилактика ................................ 96
Рос�ща Кабакчиева, Милена Пенева Библиография ............................................... 228

UЕЛ НА УЧЕБНИКА
ПО „ПРОФИЛАКТИКА НА ОРАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ"
Този учебник е предназначен за студентите по ден­
тална медицина, специализантите по детска дентал­
на i\lедицина и практикуващите дентални лекари.
Учебникът по „Профилактика на оралните за­
болявания" има за цел:
да осигури основните съвременни познания за
естеството на зъбния кар11ес и периодонтал­
ните заболявания и възможностите за тяхно­
то предотвратяване;
да създаде разбиране за свойствата и качества­
та на зъбните структури и сложните им вза­
имодействия с околната среда, съдържаща
основните етиолоrични фактори за оралните
заболявания;
да запознае читателя с главните етиолоrич.ни
фактори за развитието на зъбния кариес, с
факторите на локалната среда, които моrат
да rи моделират и с факторите на обществено
ниво, които се различават за всяко общество;
да пресъздаде сложната и КОi\!Плексна ситуация
около зъба, резултат от различни взаимоот­
ношения, балансът между непрекъснатите
процеси на де- и реминерал11зация и факто­
рите, които i\t0raт да повлияят за преминава­
не на нормалната защ11та в патология;
да покаже пътя за намаляване на патолоr11чното
въздействие на разлнчните фактор11;
да осигури познания по пътя на основн11те стра­
тегии за превенц11я; да представи всичк11
съвременни i\tетоди и направления на про­
филактиката на денталните заболявания;
да приложи доказателства за ефикасността и
ефективността на различните профилакп1ч­
ни методи и средства и друr11.
7
Разбирането на кариозния процес и този на пе­
риодонталните заболявания се нуждае също и от
оценката на риска за развитието им, от предвиж­
дане на разпространението им в едно общество,
rpyna или индивид и от създаване на проrра�1и за
предотвратяването им.
Този учебник иска да покаже, че причините
за развитието на кариеса и периодонталните за­
болявания са комплексни, взаимно обвързани и
съществуват i\tнoro и разнообразни вариации в
ко,,1бинацията на различни фа1<тори за развитне
на заболяванията. Освен това той иска да докаже,
че съществува реална възможност за контрол на
тези фактори, който l\toжe да се реализира с i\1нoro
по-малко средства и да бъде �1ноrо по-приятен в
сравнение с лечението на вече възникналите забо­
лявания.
Желанието на авторите на този учебник е чи­
тателят след прочитането му да преосмисли дог­
матичните схващания за денталната медицина и
наука и въоръжен с научни познания и доказател­
ства да осъзнае невероятните възможности за ця­
лостна пром яна в патолоrията на оралните заболя­
вания и за наложителната промяна в приоритетите
на денталната професия и практика. Да се убеди, че
денталният специалист на двайсет и първи век има
мощни оръжия от познания и средства, с реализа­
цията на които в практиката си може да съдейства
за създаване на здраво население.
Нашата надежда е, че новото поколение ден­
тални специалисти ще е носител на напредничави
идеи, ще осигурява повече nревенция и контрол
върху денталните заболявания и ще прилага все
по-малко лечение, свързано с безвъзвратната заrу­
ба на тъканите.
8 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на о ралнumе забом8анu.R
ПР ОФИЛАКТИКАТА НА ОРАЛНИ ТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Н ОВАТА КО НUЕПUИЯ НА ЛЕНТАЛНАТА НАУКА
устата е пътят кыt човешкото здраве и благопо.лучие
Обектът на дента.,ната наука е лечението на
оралните забо.,явания. Най-честите оралн11 за-
,..
оолявания са кариесът и неговите усложнения и
периодонталните заболявания. Разпространени­
ето и.:-.1 в света е толкова ro.,Я)IO, че почп: всеки
човек е засегнат от страданието, причинено от
тях. В ХХ в. денталната наука се разви 11 устано­
ви като здравна професия. През първата поло­
вина на века тази професия бе заета е„н1Нствено
с пре:-1ахване на бо,,ката 11 с възстановяването на
засеrнат,пе структури. ,J.енталните университетн
в света конструираха обучението на своите сту­
денти къ:-1 техниките за изработване на кавитети,
обтурации, ендодонтско лечение и протетично
възстановяване на пораженията от не.\екуваните
заболявания. Оrро.чната пато.,оп1я изискваше все
повече специалисти, а научните постижения зася­
гаха техническите качества на възстановите.,н1пе
.\1атериалн.
Къ)1 средата на века за специалистите стана
ясно, че този подход КЪ.\1 най-честите оралнн за­
болявания не е в състояние да реши проб.,е:-�а с
тяхното развитие. Втората половина на века се
превърна в ерата на профилактиката, като една
значителна част от света конструира своето ден­
тално обучение КЪ.\J сферата на профи.,актиката.
Резу.,татът беше повече от окуражаващ. Къ.\1 края
на века една rолю�а част от Европа и Северна А.че­
рика драстично снижи разпространението на тез1,,�
заболяваю:я. Това забе.,ежите.,но постижение от­
крои два фунда.\1ента.,н:1 въпроса. Първият е, че
дента.,ните заболявания :-юrат да бъj.,аТ предотв­
ратени, а вторият, че повече е неетично пътят на
денталната :-1ед11цина да остане същият - да се раз­
виват :t усъвършенстват техниките и )1атер��а.нпе
за възстановяване на засегнатите структури.
,lента.,юпе професионалисти са разделени на
две части - едната е ВОj._ена от rра..\ивния олти)ш­
ЗЪ)I на превенцията, а другата от консервативното
в:�ждане за оперативното .,еченне и страха от про-
Ако очите са прозорецът към човешката душа,
Тан Шри д-р \t1од ИС)tаи., \t1ерикан,
В речта си при откриването на 13 FDI<'ЛDA
научна среща, февруари 2006 r.
:-rяната в същността на професията. Денталната
професия като част от )lедицината е подчинена на
основния и принцип - когато и:-1аш познанието, че
едно забо.,яване .чоже да се предотврати, не тряб­
ва да изчакваш развитието :-ry, за да ro .,екуваш.
:\1одерното схващане на XIX в. за развитието на
дента.лната наука и професия е базирано на новите
научни данни за причините и естеството на ден­
та.,ните заболявания.
Основата за .чодерното виждане на дентална­
та :-1ед11цина се поставя от две забележителни .,ич­
ности, които преди 100 години превръщат зъбо.,е­
карството в научна дисuиплина. Единият е Милер
{:\1Шеr), а другият е Бляк {Black). В края на девет­
найсети век трудът на :\1илер „.\t1икроорrаниз)111те
в човешката уста" поставя основите на сегашното
ни разбиране за ко)ш.,ексността на оралната )IИК­
роф.,ора. Изключите.\ният труд на Бляк поставя
основите на клиниката на денталната )tе„нщина .
В действ11те.,ност всички сега пр11лаrа.\1е неговите
принuипи за кавитетна препарация, а пропуска.\1е
pej.,иua от ценните идеи, които прие)1а)1е като j.,3-
деност, без да rи свързва)1е с неrо. Из�·чавайки па­
то.,оп1ята на кариозния процес, тoii .\1ноrо прециз­
но обяснява, че разграждането на твърдите зъбни
структури е резултат от бактериите, прилепнали по
зъбните повърхности. Б.\ЯК е първият, който опис­
ва зъбната п.,ака и :1зползва тер.\1ина „rелатинозна
плака". През 1908 r. той пише в труда си, че .\1икро­
орrаниз)1�пе по зъбната повърхност пронзвежj.,аТ
кисе.,инн, в резултат от което започва развитието
на кар1:ес. Полов1:н век по-късно тези .ч11кроор­
rаю1З)Ш са описани отново, вече като зъбна п.,а­
ка. Това наи.\�енование постепенно се 11з)1ести от
конuепцнята за биофи.,);ите, тъй като cera вече се
знае, че биофИ.\.\,ите в устата не се различават по
отношение на качествата си от тези, на)111ращи се
навсякъде в природата.
Концепц;,1ята за плаков11я биофил.ч нrрае клю ­
чова роля в разбирането както на зъбния кариес,
Пpoф uлakmukama на оралнumе забом8 анuА - н о8 аmа kонцеnцuА на gенmалнаmа науkа
така и на периодонталните заболявания. Със съ­
временните възможности на молекулярната био­
логия стана ясно, че микроорганизмите в оралния
биофил л� притежават напълно различни качест­
ва от тези, които се движат свободно в устата. Те
проявяват напълно различна rенна изява. Съвре­
менното разбиране за nлаковия биоф11лi\1 дава на­
учните познания за контрола и предотвратяване­
то на денталн11те заболявания. На базата на тези
познания става ясно защо съвременният дентален
университет трябва да преос�1исли приоритетите
си, като даде превес на nревенцията и не се огра­
ничава единствено в усъвършенстване на техники
и материали за оперативно лечение.
Три фундаментални открития предвижиха
денталната l\1едицина по пътя на сегашното i1 раз­
витие. Първото е между 1930 r. 11 1940 r., когато
се разбра, че видът и начинът на хранене може да
направи зъбите по-малко податливи къi\1 развити­
ето на зъбен кариес. По-късно се доказа силната
корелация между въrлехидратната консуi\1ация и
разпространението на кариеса. Ролята на захарите
беше установена в серия изследвания пр11 хора с
мозъчни увреждания в Швеция - така нареченото
Випехолмско изследване.
Вторият мощен научен тласък дойде по отно­
шение на централната роля на ,чикроорганизi\1ите
за развитието на зъбния кариес. Къi\1 края на 1940
r. в експеримент с животни беше доказано, че ок­
лузалният зъбен кариес може да се предотврати с
приложение на пеницилин. По-късно се доказа, ,1е
плъхове, отгледани в стерилна среда не могат да
развият кариес, дори и при висока конср1ация на
захари. Коrато експериментите с животни доказа­
ха, че единични видове на стрептококите са в съ­
стояние да доведат до развитие на кариес, зъбният
кариес започна да се разглежда като инфекциозно
заболяване. По-късни изследвания показаха, че ка­
риесоrенните стрептококи i\1oraт да се предават от
майката на поколението й, както и от инфектирани
на неинфектирани животни. Преди това откритие
като кариесоrенни се разглеждаха преди.-.1но лак­
тобацилите, но след 1960 г. тази роля беше отреде­
на главно на Streptococcus muta11s.
Третото откритие е на Дийн (Dean) в началото
на 1940 r., който ясно деыонстрира , че повишените
количества на флуор в питейната вода значително
намаляват както броя, така II тежестта на развити­
те кариозни лсзии.
Така с тези три нови и главни направления
денталната ,,1едицина пое по пътя на превенцията с
помощта на развитието на общественото дентално
здравеопазване. Това стана и съвре1,1енният път на
денталната наука.
9
Най-добро разбиране на тези три нови на­
правления се получава ако се разгледа диаграма­
та за ет11олоrията на зъбния кариес, представена
с четирите основни застъпващи се кръга, пред­
ставена във втора глава. Единият кръг е този за
качествата на зъба или доi\1,шина. Ако зъбът се из­
гради в присъствие на нужните количества фл}'­
ор, неговата устойчивост спрямо кариесоrенните
фактори ще се увеличи. Вторият кръг са захари­
те и диетата. Той показва, че ограничаването им
ще премахне 11зточника за развитие на микро­
организмите. Третият са кариесоrенните микро­
организми, а четвъртият - необходиi\юто вреi\1е
за реализацията на другите фактори. Тази проста
диаrраi\1а показва, ,,е само един или два факто­
ра не са достатъчни за развитието на кариес. За­
стъпването на повече от три фактора е причината
за развитието ,чу. Това простичко представяне на
кариозния процес обаче подсказва ценната идея,
че всеки �1овек може да избере превантивната
стратегия и да избегне развитието на кариеса,
чрез отстраняване на основните кариесоrенни
фактори.
Все още е напълно изнендаващо защо при по­
ложение, че се знае простата схема за отстранява­
не на кариесоrенните фактори, има толкова roля­
i\JO разпространение на кариес в света? Успоредно
с равитието на превантивната стратегия на кари­
есолоrията, денталната наука напредна и по пътя
на периодонтологията. Ролята на зъбната плака за
развитието на rингивитите, а по-късно и на перио­
донтит11те се установ11 i\1ежду 1950 r. и 1960 г. Защо
когато cai\10 отстраняването на зъбната плака може
многократно да проi\1ени патологията както по от­
ношение на кариеса, така и на периодонталните за­
болявания, все още денталната наука развива тех­
нию1 и материали за възстановяване на засегнати
или липсващи зъби?
Развитието на молекулярната биология и ел1-
бриолоr11я след 1990 r. даде различно разб11ране
както за развитието на зъбните и орални струк­
тури, така и за плаковия биофил�t и връзката му
с развитието на кариеса и nериодонтитите. Тези
познания ю1 поi\1агат да разбереi\1 начина на взаи­
,,юдействие между оралните структури и тяхната
близка екологична среда и да i\JОжем успешно да
се наi\1есим , коригирайки етиолоrичните факто­
ри и патоrенет11чните механизл1и. Съвре.-.1енното
разбиране на тези процеси създава превантивни
стратегии, които надминават идеите на първите си
създатели. Бляк е Сi\1ятал, че по отношение на 1\IИК­
роорrанизл1ите превенция е невъзi\1ожна, но rела­
тинозната плака може частично да се отстрани от
букалните повърхности с четка и паста. Днес науч-
10
ната мисъл работи върху rенната модификация на
кариесоrенните микроорганизми и защо не - вак­
сина за цялото човечесто.
Новото развитие на профилактиката в края на
ХХ и началото на XIX в. и ИЗ)1 J\1ителните резулта­
ти от нея, съществуващи в една значителна част от
света, поставят денталната i\1едицина и наука на
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВанuя
различно ниво. То представлява обещание за всич·
ки хора по света, че животът може да бъде осигурен
с идеално орално здраве, че човечеството може да
забрави болката и страданията, причинени от ден­
талните болести и че осигуреното здраве е необ­
ходимата предпоставка за насочване на човешките
усилия по пътя на духовно развитие.
Пър8а гr.аВа. Въ8еgенuе В npoфuлakmukama на opar.нume заболя8анuя
ВЪВЕЛЕНИЕ В ПРОФИЛАКТИКАТА
НА ОРАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ
ПЛАН НА ГМВАТА
Разnространенпе на оралю�те заболявания
Причини за най-честнте оралю1 заболявания
Цел на проф11лакт11ката на оралннте заболяван11я
Същност на оралната профнлактнка
Стратеrи11 на оралната профилактика
Форми на оралната профилактика
Профилактю<ата - промяна на обществената
позиция за денталното здраве
Индивидуална отговорност
Професионална отговорност
Отговорност на държавата
UЕЛ НА ОБУЧЕНИЕТО
След прочитане на rлавата студентът трябва:
- да познава разпространението на най-чести­
те орални заболявания в света;
- да знае nри,1ините за възникването на орал­
ните заболявания;
- да знае кои дентални заболявания могат да
се предотвратят;
- да познава целта на оралната профилактика;
- да познава категориите на оралната nрофи-
ла1<тика;
- да познава стратегиите на оралната профи­
лактика;
- да познава формите на оралната профилак­
тика;
- да познава възможностите на прилаганата
орална профилактика;
- да може да формулира J\tястото t-ta индивиду­
алната отговорност за опазване на здравето;
- да може да формулира отговорността на
професионалистите за опазване на оралното
здраве;
- да може да формулира отговорностите на
държавата за опазване на оралното здраве.
11
КЛЮЧОВИ ЛУМИ:
Първична профилактика, ,,първична" първична
профилактика.
РАЗПРОСТРАНЕНИЕ
НА ОРМНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ.
Най-разпространените орални заболява11ия са
зъбният кариес и периодонталните заболявания.
Световната здравна организация след 1969 r.
ежегодно изработва карта 1-1а света по отношение
разпространението на зъбния кариес. На тази кар­
та районите са оцветени в различен цвят в зависи-
1\юст от степента на разпространение. Най-ниското
разпространение е в зелена зона с D IFT (сбор от
кариозните, липсващи и обтурнра11и зъби) от О.О до
1.1, ниското е в синя зона - от 1.2 до 2.6, средното
е в жълта зона - от 2.7 до 4.4, висо1<ото е в 'Iерве­
на зона - от 4.5 до 6.5 и много високото е в тъмно
червена зона - над 6.6. Картата от 1969 r. показва,
че в зелената зона са единствено страните от Азия
и част от Африка. В тъмно червената зона с i\lHO­
ro високо разпределение попадат голямата част
от Северна Аi\1ерика, почт11 цяла Южна Америка,
Австралия, Великобритания, Скандинавските и
значителна част от западноевропейските страни.
Това е знак за взеr.1ане на сериозни мерки ло отно­
шение на профилактиката на зъбния кариес, която
става приоритет за СЗО и за всички заинтересува­
ни държави. В резултат от усилията им картата на
кариесното разпространение през 1993 r. показва,
,,е картината е силно променена. Северната част
на Северна Америка е в жълтата зона или вече има
умерено разпространение, а централната и южната
�, част са в синята зона или със слабо разпростране­
ние. Цяла Западна Европа също е в жълтата зона, а
скандинавските страни са в синята зона или с i\1нoro
i\1алко разпространение на кариеса. Червените зони
остават за Южна Америка, част от европейските и
главно балканските страни, за които няма и пълни
данни. България не е предоставяла данни на нацио­
нално ниво за последните години, но изследвания в
12
ОТ..\е.,н;: зою: показват, че 96 'О от петна��сетrодиш­
ю:те ..\eua и:-.1ат кариес. Няко:: страни като Швеция
постиrат ..\ра :-.:атично снижение на кариеса и през
199-! r. .lВанаi'�сетrО..\ИШюпе .1еца н:-.�ат по-:-.1а.,ко от
e..\!IH кариозен зъб. Тези рез,·.,тати показват, че ка­
риесът, ко�-:то е наf�-разnространеното забо.,яване
сред хората, :-.юже да бъде пре.1отвратен.
1 Iзс.,едванията за пер;:одонта.,ното З..\раве
не се nровеж.1ат то.,кова :-.1асово, но та:-.1, където
са nравенн показват ;1зк.,ючите.,но го.,ячо раз­
пространею�е и се нареж,1.ат ве.1нага c.,e.l кариеса.
През 1980 r. СЗО зае.1но с работна група от �1еж­
Jsнаро.1ната дента.,на федерац;1я FDI 1, ог.,авява­
на от Айна�ю tAinamo, 1982 ;;зработват обшест­
вен nериоJ..онта.,ен ин.lекс за нуж.lата от .,ечею:е
CPIT:\" . Тоз;1 ИН.lекс вк.,ючва чеп:ри nр;�знака за
перио.1онта.,юrте заболявания - кървене от rинrи­
вата, на.,:1чие на зъбен ка:-.1ък п.,итък гингива.,ен
,,,..
.lЖОО ,,- - от '1.-:>- :,.1:,.; и .1ъ.,оок
,. пер::одонтален д.жоо
- повече от :5 :,.1:,.1. Съшеств,·ват повече от 100 из­
с.,е.lвания на базата на този инJ..екс и :-.1акар някои
от тях ,,_а не са пре.lстав�:те.,ни за uя.,ата наuия, в
която се провеж.1ат, резу.,тат;1те показват .lОСта
висок;, н��,к.1;,: от .,ечею:е. На.,::ч;:ето на п.,�пю1 !:
дъ.,бок;, периодонта.\Н;t ,1жобове се открива с.,ед
35 r., но нача.,ю:те пр;rзнаuи за пер!:О.lонта.,но за­
бо.,яване започват :,.1ноrо по-рано. Не всяко r�tн­
г;�ва.,но възпа.,ею:е .lОВеж.1а .lO проrрес:я на пе­
рио.J..онта.,ното забо.\Яваю:я, но всичк;r започват
с него. .lанюпе показват, че на :-.rеста 60% от два­
на;-.сетrо.l�:шните .1eua ;::,.:ат хрон;�чен катара.,ен
r;1нrивит. Ето защо превенu;!ята на rинrивалното
възпа.,ение е в основата за превенu::ята на по-теж­
к;пе степени на лерио.1онта.,н;:те забо.,яванхя.
ПРИЧИНИ ЗА НАV1-ЧЕСТИТЕ
ОРМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Съвре:-.;енното развитие на .lента.,ната наука е по-
� -
спrrна.,о ра зо�:ране за причините на J.Вете на�:-чес-
т;: ора.,н;: забо.,яваю:я. \:акар н :,.,ноrо9акторни,
r.,авнv.те пр�:ч;,ни за тях се на:,.;�rрат непосре.lствено
�=
око.,о зъбv.те ;,1 r�1нr;:вата. Струк:-ур;:раната зъбна
г-.,ака съ.1ържа ).J;,кроорrаю:з:-.::: въ:-.,ех::драт::. В
рез�·.,тат от �:�:кробння :,.;етабо.\;:зъ).; се по.,учват
к;:се.н:н;::-е, кш:то .1е.ч;:нера.,из;, рат е:-.:а:�.,а .10
разв;:т;:е на кар;:еса ;: се про�эвеж,1ат токсични
про.:..укт;:, ко::то пре.1нзв�:кват възпа.,енне на гин­
r;,вата. Върху зъб;:те ;, пер�:оJ.онта както и върху
зъбната п.-,ака, в.,;:яят peJ.иua �:н.:..;:вt:.1уа.,н;1 фак­
:-ор;: ;, таю:ва от око.,ната cpe.la. Те )..Оrат да �10.1и­
ф�:u;:рат нача:.ото, ;,зявата ;, степента на забо.,ява-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8 анu11
нията, но про.lължителното задържане на плаката е
,1остатъчна причина за началото на заболяванията.
От ,1р�та страна детската възраст е свързана с по­
слаба резистентност на тъканите и структурите.
Е:-.,аi"!.,ът на вре.менните зъби е по-слабо минерали­
зиран, а този на постоянните непосредствено след
пробива не е J.,Остиrнал окончате.,ната си ).!Инера­
.шзация. Така началото на оралните забо,\Явания
е в детската възраст. Следовате.,но, ако в детска
възраст се при.,ожат .черки, чрез които се осигури
по-качествена ).1инерализация на е:-.1айла и се по ­
.,ожат уси.,ия за на:-.,аляване патогенното действие
на зъбната плака, въз.чожно е най-честите орални
забо.,яваю1я да се све,1ат до :,.1ини.:\1р1.
UЕЛ НА ПРОФИМКТИКАТА
НА ОРМНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Основната ue., на оралната профилактика е да се
запази з.1равето на зъбите и nериодонта през целия
човешки ж!!вот. Оралното З..lраве е предпоставка
за общото з.1раве на орrаниз.ча, което осигурява
физическото, психическото и социално благополу­
чие на ИН.lИВида и.,и качеството на живота.
Пpoфuлakmukama
на оралнumе заболяВанuя е насочена kъм:
- профилактика на кариеса;
- профн.,акпжа на периодонта.,ните забо.\Я-
вания;
- профн.,актика на зъбно-челюстните дефор­
:,.1ащш.
Проф;r.,актиката на кариеса и периодонта,,ни-
те заоо.,явания е приоритет на детската дентална
:,.1еднuина, а профилактиката на зъбно-челюстните
.1ефор:-.1аuии - на орто,lонтията.
СЪШНОСТ НА ОРМНАТА
ПРОФИМКТИКА
Ов.,аJ.Яването на основните орални забо.,яван ия
:-.:оже ..1а се реа.,изира с различните категории на
ора.,ната nрофи.\актика. Като цяло профилак­
т;rката на човешките заболявания се раз,lеля на
първична, която се грижи за пре..lотвратяване на
забо.,яванията, вторична , която предотвратява
ус, . ожненията на заболява нията и тре тн чиа, която
възстановява нанесените щети от заболяванията.
Пър8а 2лаВа. Въ8еgенuе В npoфuлakmukama на оралнumе заболяВан uя
С развитието си оралната профилактика спо­
ред Акселсон (Axelsson, 2000) вече се разделя на
пет категории:
1. ,, П ърв11чнаu nървнчна превенцня. Тя включ­
ва всички превантивни мерки, насочени къы
бре�1енните жени. Чрез тях се осигуряват ус­
ловия за пълноценно изграждане на орални­
те структури, за предотвратяване на ранната
nостнатална трано1исия на кариесоrенните
микроорганизми и за предпазване от създава­
не на лоши орални навици в бъдещото дете.
2. Първ11чна превенция. Поддържане на интакт­
но съзъбие и периодонт, т.е. предотвратяване
на кариеса, rинrивитите и периодонтитите за
постигане на 100% орално здраве.
3. Вторична превенц11я. Превенция срещу реци­
дивите на заболяванията (кариес, rинrивити и
периодонтити) след успешното им си�1птома-
тично лечение.
4. Трет11чна nревенцня. Симпто�1атично лече­
ние на зъбния кариес, гингивитите и перио­
донтитите, което се постига с обтурации, по­
чистване на rинrивалните и периодонтални
джобове и периодонтална хирурr11я.
5. Облекчаване на болката. Насочено е към об­
лекчаване болката при лечеиието на кариес,
ендодонтското лечение и екстракциите.
През последните две десетилетия развитите
страни постигнаха значително снижение на орал­
ните заболявания. Промени се разпространението
на кариеса в една rоля�,а част от света. С1<андинав­
ските страни, Австралия и Нова Зенландия сведоха
кариеса почти до мини�1уi\1, при положение, че таj\1
разпространението му беше високо и попадаше в
червената зона. Най-забележителните успехи са
във Вармланд (Varmland), Швеция. Там през 1964
r. при дванайсетrодиwните деца са отчетени сред­
но 40 кариозни и обтурирани зъбни повърхности.
Дест години по-късно - през 1974 r. те са сведени
до 25. През 1984 r. вече са три, а през 1994 r. - по­
малко от една кариозна повърхност за дете.
След тези страни с изключителни постижения
се нареждат САЩ, Великобритания и развитите
европейски страни. На този фон в развиващите се
страни кариесът е все още доста силно разпрост­
ранен, в това число и в България. Изключение пра­
вят само онези развиващи се страни, в които дър­
жавата е вклю•1ила в приоритетите си създаване и
внедряване на лрофилакти�1ни лроrра�1и. Всичко
това показва, че с известните методи и средства за
профилактика оралните заболявания j\loraт успеш­
но да се предотвратят. Внушителното снижение на
13
оралните заболявания, nревенцията на рецидиви­
те на заболяванията и намаляването на оралните
болести дори в развиващите страни е възможно
с основния принцип на развитите страни: ,,Пре­
венция, още превенция и още повече превенция".
В тези страни е установено, •1е всички усилия за
предотвратяване на оралните заболявания, всички
използвани средства и методи са много по-изгод­
ни финансово в сравнение с лечението на възник­
налите заболявания. Ето защо те използват всички
познания и въз�южности за поддържане и подоб­
ряване на постигнатите резултати.
СТРАТЕГИИ НА ОРАЛНАТА
ПРОФИЛАКТИКА
Основните стратегии на оралната профилактика
са три:
- предпазване от ранна трансмисия на r<арие­
соrенните микроорганизi\!и от родителите на
детето;
- редуциране на патогенната ситуация.
Създаването на резистентни структури може да
се осъществи с комбинацията от хранителна, флу­
орна профилактика, минерализация и реминера­
лизация, профилактично по1<ритие на фисурите,
обучение в орално здраве и про�юция на оралното
здраве.
Предпазването от ранна трансмпсня на кар11-
есо1·сню1те мнкроорrанпзмп става с обучение в
орално здраве, създаване на подходящи хранител­
ни навици, орална хигиена, хранителна профилак­
тика и про�юция на оралното здраве.
Редуцнрането на патогенната ситуац11я се реали­
зира с орална хиrиена, хранителна и флуорна про­
филактика, 1\1инерализация и реминерализация на
еi\1айла, профилактично покритие на дълбоките
фисури, промоция на оралното здраве и оценка на
риска от развитие на кариес.
ФОРМИ НА ЛЕНТАЛНА ПРОФИЛАКТИКА
Денталната профилактика има следните видове:
1. Орална хигиена.
2. Ендоrенна флуорна профилактика.
3. Екзоrенна флуорна профилактика.
 14
4. Профилактично покритие на фисурите.
5. Хранителна профилактика.
6. Реl\tинерализация като неоnеративно лечение
на кариес.
7. Про1'юция на оралното здраве.
В зависи1'IОСТ от предназначението си дентал­
ната профилактика може да бъде обществена, гру­
пова и индивидуална.
Обществената профнлактнка е масово приложе­
ние на профилактични методи и средства за цяло­
то общество. Тази фар.ма на профилактика се орга­
низира и финансира от държавата, организира се
от професионалисти и се осъществява с помощта
на специалисти, педагози, учители и обществени
организации.
Груповата проф11лактика е насочена къ�1 групи от
обществото, които представляват специален прио­
ритет. Такива rрупи са възрастовите - кър1'1ачета,
децата от групата на ранното детство, предучилищ­
ната и училищната възраст и други. Такава група е
тази на бре1'1енните жени или на децата със с"1уще­
ния в развитнето, с дефекти или общи заболявания.
Индивидуалната профилактика е насочена към
всеки индивид, независимо от възрастта, социал­
ното положение и здравното състояние. Тя е за­
дължителна за всяко дете от "юмента на неговото
ражда не. Реализира се от денталния лекар.
Освен това денталната профилактика .-юже да бъде
комплексна или селективна.
Комплексната nрофнлактика е свързана с мноrо­
факторността на етиологията на кариеса и перио­
донталните заболявания. За да .чоже тези заболя­
вания ефеI<тивно да се предотвратят, е необходи1'ю
едноврел1енното прилагане на всички видове про­
филактични методи и средства. Cal\lO КО1'!Плексно­
то прилагане на профилактичните методи може да
• дове�е до реален резултат.
Селективна е тази профилактика, при коят� се
подбират съответни средства или методи съобраз­
но необходимостите на дадена специфична група
деца.
ПРОФИЛАКТИКАТА-
ПРОМЯНА НА ОБШЕСТВЕНАТА
ПОЗИUИЯТА ЗА ЗЪБНОТО ЗЛРАВЕ
Целта на профилактиката да поддържа здравето на
оралните структури е свързана и с красотата, коя-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе за6ом6ан uя
то носи здравето. Здравите, чисти и добре подре­
дени зъби са благоприятен момент в реализация­
та на индивидуални и Сл)"мебни междуличностни
контакти. Това би трябвало да бъде приоритет на
всеки член на обществото. Изненадващо е колко
много хора обаче не обръщат вни:-1ание на орал­
ното си здраве и И1\1ат нелекувани кариозни зъби,
грозни амалrамени обтурации, �1етални или злат­
ни коронки, червени, кървящи венци и лош дъх от
устата. Никоя друга част от тялото не е така пре­
небрегната, както зъбите и венците. Странно е
твърдението за недостатъчните средства, необхо­
дими за поддържането на денталното здраве. Мод­
ните дизайнери сменят линията си всяка година
и нито един човек не протестира срещу влагането
на непрекъснато увеличаващи се средства в дрехи,
обувки и аксесоари. В същото врел1е красотата на
лицето, която люже да се получи със здраве и чис­
тота, е неглижирана.
Здравите зъби и венци не ca,\.IO ЛOJ\taraт за са­
мочувствието и за реализацията на индивидите.
Те помагат за повишаване на биологичното ниво
на защита срещу общи инфекции и увреждания.
Известна е връзката "1ежду хроничните nериодон­
тални възпаления и сърдечно-съдовите и ставните
заболявания. Увреденото орално здраве уврежда
цялостното здраве на организма и влошава качес­
твото на живот.
Денталните професионалисти имат задълже­
нието да пра.менят ценностната систе�\1а на об­
ществото и да обучат и ,чотивират подрастващи­
те в поддържане на дентално здраве. Политиците,
обществените организации и държавата имат за­
дължението да се вслушат в аргументите на про­
фесионалистите и да вложат средства и усилия за
превенция сега, за да може само след десет години
да се получи на1'1аляване на заболеваеl\юстта и от
тал1 да се реализира иконо1'1ия на финансии както
за всеки индивид, така и за държавата.
ИнguВugуална оmгоВорносm
Мотивацията е главният двигател на действията
ни. По-високата индивидуална отговорност е зна­
чил� мотивиращ фактор с продължително действие.
Опти:\lизирането на персоналната отговорност
може да доведе до резултати за цял живот, за раз ­
лика от краткотрайните резултати, които �10rат да
се получат с препоръки или финансови стил1ули.
Всеки индивид трябва да създаде в себе си
следното убеждение: ,,Нито дентални те лекари,
нито държавата носят отговорност за :-1оето ден­
тално здраве. Устата е 1\IОЯ и единстве ната отговор­
ност за нея нося аз."
ПьрВа глаВа. ВьВеgенuе В npoфuлakmukama на оралнumе заболяВанuА
В много от развитите страни с добра финан­
сова, здравна и политическа сигурност индивидът
загубва персоналната си отговорност. Той възпри­
ема грижите на обществото за него като даденост
и с:-1ята, че денталното �1)' здраве е отговорност на
денталния 11,1у лекар, общото ;.1у здраве - на лекаря,
а социалното ыу положение - на държавата и по­
литиците.
За да се постигне истинска промяна в общест­
вото, необходи11,10 е да се пов11ши нивото на позна­
ние за причините, възможността за предпазване от
заболяване, за контрол на зъбния кариес и перио­
донтални заболявания. Всеки пациент, коi1то има
тези познания ще може да полага успешни грижи
за опазване на здравето си и за контрола на забо­
ляванията.
Професuонална omzoBopнocm
Денталното изкуство е свързано с lege a1·tis при­
лагане принципите на модерната дентална наука,
на установените и доказано-проверени методи за
лечение. Цялостното поведение на денталния ле­
кар трябва да бъде ръководено от всичко онова,
което науката и практическият опит са създали.
В ерата на изключителните възможности за лик­
видиране на денталните заболявания, дентални­
ят лекар не може да прилага старите методи на
лечение и да се бори с остарели и слабо ефектив­
ни средства. Всеки професионалист трябва да се
ръководи в своята практика от следните прин­
ципи:
1. Зъбният кариес и периодонталните заболява­
ния �юrат успешно да се предотвратят и кон­
тролират от всеки индивид с подходящите
превантивн� методи и средства.
2. Кариозният процес, засегнал е11,1айла може да
бъде спрян. Това се отнася и за кариеса на ко­
рена, и отчасти за началния дентинов кариес.
3. Регенерацията на епителния аташ.\1ан е напъл­
но реална възможност.
В зависимост от тези lege al'tis принципи всеки
професионалист има задължението да насочи уси­
лията си за превенция, контрол 11 спиране на ка­
риеса и периодонталните заболявания. За зъбния
кариес приоритетите трябва да бъдат „превенция
вместо обтурация" или поне „превенция преди об­
турацията".
15
Om20Bopнocm на gъp>kaBama
Всяка държава би трябвало да притежава здравна
стратеr11я, основата на която е здравната профилак­
тика. Оралната профилактика е част от здравната
стратегия. Държавата трябва да финансира и ор­
rанизира създаване и внедряване на обществени и
групови nporpai\1и за профилактика на денталните
заболявания; да контролира въrлехидратното съ­
държание в храните в търговската мрежа и да нало­
жи здравословно хранене в детските rрадини и учи­
лищата; да организира и наложи оралното здравно
обучение като елемент от учебните програми в уч11-
лищата; да симулира масмедиите и обществените
орrанизации за реализиране на орална здравна про­
i\юция под ръководството на професионалистите.
Задача на професионалната орrанизация е да
създаде здравна стратеrия и да съдейства за стиму-
,лиранс на превантивното отношение к1:)j,1 здравето
на населението, на превант11вното неоперативно
и превантивното оперативно лечение. Професио­
налната организация заедно с водещия научен по­
тенциал на детската дентална медицина трябва да
налагат новите възгледи и познания за промяна на
стратегията на денталната медицина като профе­
сия като съдействат за проi\1Яна на консрвативните
м11словни концепции на професноналното съсло­
вие къ11,1 превенцията.
ВЪПРОСИ ЗА САМОПОЛГОТОВКА:
1. Какво е разпространението на най-честите
орални заt)олявания в света?
2. Кои са причините за най-честите орални забо­
лявания?
3. Кои орални заболявания ,,юrат да се предот­
вратят и защо?
4. Форi\1улирайте целта на оралната профилакти­
ка.
5. Кои са основните стратегии на оралната про­
филакт11ка?
6. Кои са формите на оралната профилактика?
7. Какво е мястото на индивидуалната отrовор­
ност при провеждане на оралната профилак­
тика?
8. Какво е i\tЯстото на професионалистите?
9. Какво е мястото на държавата?
16 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анuя

ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА НА ЗЪБНИЯ КАРИЕС

ПЛАН НА ГЛАВАТА Фактори, определящи кариесоrенността на

въглехидратите
Етиолоrи.я на зъбн11я кapJiec Видове въглехидрати
Емайлът като терен за разв11тие на карнозния Полизахариди
процес Кулинарно обработени nолизахариди
Зъбна възраст Кулинарно необработени nолизахари­
Зъбна морфология ди
Приемане на флуориди Дизахариди
Хранене по време на зъбната хистоrенеза Взаимодействие между въглехидрати и микро­
Вътрешни системни фаI<тори организми
Външни или локални фактори Продукцията на киселини в плаката
Генетични фактори Видът на въглехидратите
Фамилни особености Микроорганизмите на плаката
Степента на дифузия на субстрата
Покачване на рН на плаката
Микроорганизми
Streptococcus mutans
Кариесоrенни качества: Времето като фактор
Афинитет за колонизиране върху емайло­ Действие на слюнката
вата повърхност Патоrенеза на зъбния кариес
Разграждане на въглехидратите до кисели­ Киселинна теория за зъбния кариес
ни Протеолитична теория за зъбния кариес
Директно разграждане Фосфо-протеинна теория за зъбния кариес
Индиректно разграждане Протеолитично-хелационна теория
Уникална връзка със захарозата Съвременно схващане за зъбния кариес
ДеI<страни
Разграждане на неорганичната материя
Левани
Механизъм на киселинната деминера­
Интрацелуларни nолизахариди лизация
Може да живее и функционира в кисела
Механизъм на хелаторната деминера­
среда
лизаци.я
Streptococcus salivarius
Разграждане на орrаниqната материя
Streptococcus sanguinus
Киселинно разграждане
Lactobacillus
Протеолиза
Actiпomices viscosus
Зъбният кариес - инфеI<циозно заболяване
Съвременни хипотези за ролята на микроорга­
низмите в етиологията на зъбния кариес UЕЛ НА ОБУЧЕНИЕТО
Специфична плакова хипотеза
Неспецифична nлакова хипотеза След прочитане на главата студентът трябва:
Еколоrич1-1а ллако.ва хипотеза - да познава етиологията на зъбния кариес;
Въrлехидрати - да познава факторите, които могат да дове -
Орално почистване и въглехидрати дат до намалена резистентност на емайла ;
Киселинна продукция върху зъбната повърх­
- да знае видовете микроорг анизми, у частва­
ност
щи в етиологията на зъбния кариес;
Основна роля на въглехидратите в етиология­
_ да знае основните кариесоrенни качества на
та на зъбния 1<ариес
Stt·eptococcus muta11s;
Bmopa гла8а. Emuoлoгu,q u nаmогенеза на зьбнuА kapuec
- да може да наnрав11 раз.,нка в карнесоrен­
ното де,�1ств11е на St1·eptococcн 11шtа11 ,
treptococcн sali,·ariu 11 anauinu
;;, Actino-
rnyce ,,isko u н Lactobacillt1 ;
- да м . оже да обясн11 карнозн11я процес като
11нфекц11озно забо.\Яване;
да познава ро.\Ята на въr.,ехндратнте в епю­
лоr11ята на зъбння карнес;
да може да прав11 раз,шка в кар11есоrенност­
та на nо.,11захар11д11, д11захарнд11 11 :-.10нозаха­
р11д11;
да може да докаже на11-в11соката карнесоrен­
ност на д11захарид11те;
да :-.10же да обясн11 връзката ;\tежду м11кроор­
rаю1з:-.m II въrлех11драт11;
- да обяснява ро,\Ята на вре;\1ето в епю.,опtята
на зъбната плака;
да обяснява ро,\Ята на слюнката в етно.,оrня­
та на зъбн11я карнес;
- да познава теор1111те за патоrенезата на зъб­
ння кар11ес;
- да познава съвременното схващане за пато­
rенезата на зъбн11я кариес;
да познава :-.1еханнзщпе за разграждане н.1
неорганичната матер11я;
да познава :-.1еханизм11те за разграждане на
орган11чната :-.1атерия.
КЛЮЧОВИ ЛУМИ:
Ет110.,оп1я на зъбен кариес, патоrенеза на зъбн11я ка­
р11ес, е;\tайлова рез11стентност, въrлех11дратн, :-.111к­
роорrаю1зм11, вре.ме, слюнка, к11сел11нна де;\111нера­
лнзац11я, хе.,аторна де�нtнера.,11зац11я, npoтeo.\llзa.
РЕЧНИК
wlулn1факторно заболяване - резултат от едновре­
�1енно 11 взатюзав11с11мо действ11е на група фактор11.
Гл юканн (декстран11) - екстраце.,уларн11 водноне­
разтвор11м11 пол11захар11д11, с11нтез11ран11 от кар11е­
соrенн11те стрептокок11 от rлюкозната част на д11-
захар11д11те.
Фруктанн (.,свэн11) - водноразтвор11:-.111 полиза.ха­
р11д11, с11нтез11рэн11 от кар11есоrенн11те стрептокок11
от фруктознэта част на д11захарн,._,1пе.
Иt1траце луларн11 полJ1захар11д11 - rл11когеноnо­
добю1 nол11захар11д11, натрупани като грану.,и в
17
:-.шкробната к.,етка, образуван11 от r.,юкоза, :-.1а.,то­
за 11.,11 захароза .
Крнва на Щефан - показва спа). на n.,аковото рН
с.,ед 10 секундно 11зn.,акване с 10 :.1., 10°0 г.,юкозен
разтвор.
Хо�10фер�1ентац11я - бърз ,ч11кробен :-.1етабол11-
->ъ:.1, np11 коiпо въг.,ехн,),рат11те се разграждат със
собствеюпе 11:.1 енз1ш11.
:Хетерофер:-.1ентац11я - бавен 1'111Кробен :-.1етабо­
.,11зъ:-.1, пр11 който :.111кробн1пе енз11:.111 :-.10гат ,да раз­
градят въrлехJ1драт11те са:.10 с.,ед пре.двар11те.\Ното
,деilств11е на енз11.ч11 от "1акроорrан11з:-.1а.
Кнсел11ннадем11нералнзац11я- 11зв.,11чане на "11tне·
ра.,ю1 iюю1 от ема11.,а под деi�ств11ето на к11се.,11ю1.
Хелаторна де.мннерал11зац11я - механ11чно 11з­
вм1чане на калц11я от е:-.1ай.,а чрез пръстенов11дна­
та структура на раз.,11чю1 хе.,аторн11 съед11нен11я
като а:-.111ною1сел11ю1, ц11трат�1 11 .,актап1.
Лротеоллза - разграждане на проте11н11те в е:.1аi1-
ла под действ11ето на nротео.,11т11чюпе :.111кробн11
eHЗll;\111.
Зъбннят карнес е наi1-шнроко разпространеното
хроннчно забо.,яване. Това е заболяването, което
е засягало човечеството наСt-дъ.,rо вре:.1е. .Данн11 за
кар11ес 1ша от 12 000 г. пр. Хр. 11.\11 вече 1-l 000 rо­
д11н11. Toi1 засяга почт11 ця.,ата попу.,ац11я, вс11чк11
соц�1011коно:.111чесю1 н11ва II всичк11 възрастн.
l\{нoro ус11.,11я са в.,ожен11 през rод11н11те за
прав11.,ното разб11ране на кар110зн11я процес, което
представ.,ява ед11нствен11ят верен път за превен­
ц11ята н .,ечен11ето ;\ty.
ЕТИОЛОГИЯ НА ЗЪБНИЯ КАРИЕС
Еп10.,оп1ята е наука, 11зучаваща nр11ч11н11те за да­
дено забо.,яване. Зъбн11ят кар11ес е :-.1ногофакторно
забо.,яване. което се разв11ва в резу.,тат от едно­
вре:-.1енното 11 вза11:-.1озав11с1шо деi1ств11е на група
фактор11. В ет11олоr11ята на зъбю1я кар11ес участват
тр11 r,,авю1 rpyn11 фактори - качествата на е:.1аС1.,а
като до:-.1аю1н на процеса, :-.111кроорrан11з:-.111те като
бо,,естен агент 11 фер;\tента611,,н�пе въrлех11драп1
като .чатер11а., за лродукцня на к11се.,11ю1. Къ�, тез11
тр11 фактора трябва да се пр116ав11 факторът вре:.1е,
необходю1 за 11зява на вза11:-.1006вързаното дейст­
в11е на основннте фактор11. Тъй като деi1ств11ето на
18
тези фактори се реализира сред течната физиоло­
гична среда - слюнката, макар да е компонент на
до::v1акина, може да се разглежда като пети фактор,
намесен в процеса (фиr. 2-1).
Фнr. 2-1.
Етиология на зъбния кариес.
ЕМАv1ЛЪТ КАТО ТЕРЕ Н
ЗА РАЗВИТИЕ НА КАРИОЗНИЯ ПРОUЕС
Това е първият фактор, от който зависи дали ще се
развие 1<ариозен процес или не. През фило- и он­
тоrенетичното си развитие емайлът е придобил та­
кива качества и такъв строеж, които му осигуряват
висока резистентност. Изграден по�пи изцяло от
апатитни кристали, които са подредени в стабилни
морфологични единици - призми, той притежава
вси�1ки качества, за да може да устоява на агресив­
ната среда в устата.
Има някои заболявания, като дисллазиите, ко­
ито представляват несъвършено изграден емайл,
дентин или едновременно дефектно развитие и на
двете структури. Те могат да бъдат наследствени,
вродени или придобити. В тези случаи е1,1айлът
или дентинът не притежават качествата, необхо­
дими да защитят зъба, 1<оето довежда до бързото
му разрушение. Те са твърде редки състояния, за
да се имат предвид в етиологията на зъбния ка­
риес (наприi\1ер amelogenesis imperfecta се среща в
границите от 1 на 718 до 1 на 14 000 души).
Резистентността на емайла варира в зависи­
мост от разли�ти фактори.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе эабомВанuя
Основен фактор за резистентността на емайла
представлява възрастта. Всеки зъб пробива с око­
ло 10% по-ниско минерално съдържание, а опти­
малното се получава едва след 10 години, в резултат
от следпробивната минерализация чрез слюнката.
Особено важни са първите две години след проби­
ва, когато минерализацията на зъба е най-ниска и
съответно неговата резистентност - също. Ето защо
детската възраст и първите rодини след пробива са
най-рискови за развитието на кариозния процес.
Временните зъби са с по-слаба степен на ми­
нерализация и емайлът им е по-лесно атакуван от
агресивните фактори в устата. Макар по-голямата
част от вреN1енните зъби да завършват с апризма­
тичен повърхностен слой, те имат по-слабо мине­
рализиран подповърхностен емайл и по-изразени
структури.
Особено незащитени са постоянните зъби не­
посредствено след пробива. Те притежават изра­
зен повърхностен рисунък от вълнообразни ли­
нии, резултат от излизането на линиите на Ретциус.
На повърхността се откриват и големи уt1астъци с
лризмени краища, които се редуват с алризматични
зони. Тази пъстра картина говори за по-слабо защи­
тена емайлова повърхност. По-малките кристали и
по-големите интеркристални пространства, по-ши­
роките интерпризматични зони с по-rолямо съдър­
жание на органична материя, както и призмените
граници по емайловата повърхност предразполагат
към по-активна дифузия на йони от слюнката. При
леко алкална и неутрална среда това повлиява след­
пробивната минерализация с навлизане на калцие­
ви, фосфорни и флуорни йони. Всяко подкиселява­
не на средата довежда до много по-лесно извличане
на минералните йони от емайла в тази възраст.
Друг важен фактор представлява зъбната морфо­
логия. Тук трябва да се имат предвид наличието
на ямки, фисури и бразди, които създават терен за
ретенция на микроорганизми и хранителни оста­
тъци или спомагат за развитие на зъбна плака. В
детска възраст и в първите години след пробива те
са чувствително повече и по-дълбоки, което улес­
нява плаконатрупването. Дълбоките фисури, ям1<и
и бразди са рисково място за развитие на кариес.
Качествата на емайла ще бъдат различни при деца,
прие;..1али флуориди по време на вътреутробното
Bmopa г"а8а. Еmuологu.я u nаmогенеза на зъбнu.я kapuec
си развитие, както и след раждането си. Приетият
флуор rю време на хистоrенезата на зъба осигуря­
ва по-големи количества флуорапатит, nо-rоле�1и
кристали и по-голяма резистентност на е�1айла.
Такива зъби са по-устойчиви на останалите карие­
соrенни фактори. Зъбите на деца, неприемали флу­
ориди ще притежават емайл с повече дефекти, по­
слабо резистентни апатитни кристали и nо-rолям
риск от развитие на кариес.
Хранене no Време на зъбната хuсmогенеза
Начинът на хранене по вре�1е на хистоrенезата на
зъба, доставката на всички необходими за процеса
хранителни продукти и градивни елементи опреде­
лят бъдещата резистентност на зъба. Всеки дефект
в храненето по време на бременността на майката,
както и на самото дете по време на изграждането
на зъбите, може да се отрази на качеството на зъб­
ните структури.
Bъmpewнu cucmeмнu фakmopu
Всички хронични болести, както и различни сис­
темни болестни състояния, които могат да влияят
върху развитието на зъбните структури, довеждат
до намаляване резистентността на емайла.
Вънwнu uлu лоkалнu фakmopu
Това са всички фактори от околната среда на
зъба, които могат да влияят върху резистент­
ността на емайла, като наличие или отсъствие на
нормална орална хигиена, правилен хранителен
режим, наличие на професионален орален кон­
трол и други.
Генеmuчнu фakmopu
Генетичната информация може да определи качес­
твата на структурирания органичен матрикс, а по­
късно и минерализацията. Тази информация има
по-съществено значение при временното съзъбие,
тъй като постоянното е подложено на по-силно и
по-продължително влияние на факторите от окол­
ната среда.
Генетичната информация може да влияе и вър­
ху имунната защита на индивида спрямо кариесо­
rенните микроорганизi\1и.
Фамuлнu особеносmu
В рамките на едно се,чейство се създава КОi11Плекс
от навици. Те засягат храненето, оралната хигие­
на, отношение към собственото здраве, търсене на
професионална здравна помощ и други. Всички те
19
могат да влияят както върху здравето на емайла,
така и върху средата на зъба, в която се развиват
кариесоrенните процеси.
Значението и ролята на фактора домакин в
етиологията на зъбния кариес трябва да се раз­
глеждат във връзката агент - домакин - среда.
Тази връзка представлява традиционен еnидеми­
олоrичен принцип в концепцията за възникване на
заболяванията.
МИКРООРГАНИЗМИ
В устата живеят множество различни видове
микроорганизми. Всяка човешка уста дава под�
слон на микроорганизми, надхвърлящи броя на
човешкото население на цялата планета. Не всич­
ки �,икроорrаниз.ми могат да причинят кариес. За
да имат кариесоrенни качества, те трябва: (1) да са
способни да прилепнат към зъбната повърхност
и да останат та�,; (2) да присъстват в достатъчен
брой, за да могат да се размножават; и (З) да могат
да преживеят в тази среда, като устоят на всички
механизми на организма, действащи за тяхното от­
страняване. Съществуват cail,10 няколко вида �1и1<­
роорrанизi\1и, които могат да отговорят на тези
условия.
Като живи същества (точно като нас), тези
микроорганизми се нуждаят от храна. Храна­
та на i11икроорrанизмите са въглехидратите. Ние
като макроорrанизъ.м, даващ им подслон, прие­
маме храна, която в rоляi11ата си част е съставена
от въглехидрати. Така осигуряваме периодично и
достатъчно често храна за микроорrаниз�rите. Те
метаболизират въглехидратите и ги разграждат до
киселини. Именно тези киселини представляват
причината за развитието на кариеса, тъй като де­
минерализират е�1айла.
Основните кариесоrенни микроорганизми са
два вида - Stгeptococcus и Lactobacillus. Стреп­
тококите имат водеща роля в началните процеси
на кариеса 11 преобладават в лезиите по гладките
зъбни повърхности. Лактобацилите се включват в
по-късните стадии на процеса и по-скоро във фи­
сурния кариес.
Оралните стрептококи са част от всички
стрептококи и не представляват самостоятелна
група от класификацията, тъй като се различават
значително един от друг по своята характеристи­
ка. Единственото, което rи обединява е фактът, че
живеят в устата. Оралните стрептококи се разде­
лят на четири групи според описанието на Ръсел
(Russell) 2000 (фиr. 2-2).
20
anginosus streptococci mitis streptococci
S. ora\is
S. anginosus
S. constel\atus S. mitis
S. gordonii
S. intermedius
S. parasanguis
S. vestibularis
S. mutans $. salivarius
S. sorЬinus
saJivarius streptococci
mutans streptococci
Фиr. 2-2.
Описание на стрептохою1те,
намиращи се в устата (филоrенетична връзка
между групите) по Ръсел, 2000.
Описанието на Ръсел се базира на хелютаксо­
НО1'.1ични и генетични данни. Според него стрепто­
коките, които се откриват в устата са четири групи
- anginosus, mitis, salivarius и mutans. Във всяка
от четирите групи се включват различни видове.
Стрептококите, които са свързани с кариеса са от
rрулата mutans. Т ази rpyna се състои от два вида
- S. mutans S. Soi-blnus. S. mutans включва изоли­
раните от човек три серотипа - с, а и f, а S. soгblnus
включва серотип d и g. S. sorblnus беше открит nо­
късно, затова в по-старите учебници и литератур­
ни източници се говори само за S. mutans. По-къс­
но, поради трудното и скъпо отдиференциране на
двата вида, някои автори продължават да говорят
погрешно само за S. mutans без да споменават, че
се подразбира и S. sot"Ьinus. С описанието на орал­
ните стреnтоки от Ръсел става ясно, че трябва да
се говори или за конкретния вид ($. mutans или S.
sorblnus), или за групата mutans streptococci.
Групата mutans streptococci не е от първичната
група микроорганизми, поселваща се в устата. Тя
не е и първата rpyna стрептококи, които се посел­
ват. Тази rpyna започва поселването си едва след
пробива на първия зъб, като периодът на поселва­
не обхваща времето между д�ветнайсети и трийсет
и първи месец след раждането или между дванай­
сетия и двайсет и четвъртия �,есец след пробива
на първия зъб. Този период се нарича „прозорец на
инфектирането" и е изключително рисков за кари­
озността на детето.
Микроорганизмите трябва да притежават три важ­
ни качества, за да бъдат обявени за кариесогенни:
способността бързо да транспортират фер­
.ментабилни въглехидрати в условия на кон-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВанuя
куренция с другите ллакови бактерии и да
rи превръщат в киселини. Групата mutaпs
stt·eptococci притежава няколко системи,
транспортиращи захар. Такава е високо­
ефективната фосфоеноллируват-фосфотранс­
феразна система, която е способна да улови
захари дори и в най-ниската концентрация в
средата;
- да продуцират екстра и интрацелуларни nо­
лизахариди;
да поддържат въrлехидратния метаболизъм
в екстремни условия, каквото е ниското рН.
Само няколко вида микроорганизми имат
толерантност към кисела среда за дълъг
период от време. Такива са групата muta11s
stt·eptococci и лактобацилите. Те не само
оцеляват в тази среда, но и именно в нея
активно се делят и метаболизират, или - те
са едновре�1енно ацидоrенни и ацидурични.
Тази способност довежда до (1) поддържане
на подходяща интрацелуларна среда, която
да изпомпва навън протони дори и в кисела
среда, (2) притежаване на ензими с по-ки­
селинен оптимум и (3) продукция на специ­
фични протеини, резултат от киселинната
среда.
Кариесът е свързан с покачване количествата на
ацидоrенните и киселинно-толерантни микроор­
ганизми, особено S. mutans. Те имат свойството
бързо да метаболизират въглехидратите от хра­
ната до киселини, създавайки ниско рН. Особено
важно е свойството на някои от тях да живеят, да
се размножават и оптимално да метаболизират в
кисела среда. В тези условия те стават силно кон­
курентни на останалите видове. Повечето от мик­
роорганизмите, свързани със здравето на емайла,
са силно чувствителни към киселата среда.
Най-важните агенти за кариозния процес са
стрептококите. Не всички представители на това
семейство притежават кариесоrенност. Най-кари­
есогенните стрептококи са S. mutans, S. sa11guiлus,
S. soгblnus и S. salivaгius. Дори тези четири вида
стрептококи имат различна по сила кариесоrен­
ност.
Streptococcus mutans
Това е най-важният микроорганизъм за развити­
ето на кариозния процес поради най-високата му
кариесоrенност. Той присъства в количества от
500 000 единици, способни да образуват колонии,
в един милилитър слюнка.
Високата кариесоrенност на$. мutans се дължи
на неговите уникални ка�1ества:
Bmopa глаВа. Еmuологuя u nаmогенеза на зъбнuя kapuec
Aфuнumem за kолонuзuране
Върху емаuлоВаmа nоВърхносm
Има способността плътно да адхерира към
емайла в присъств11е на захароза чрез про­
дукц11ята на воднонеразтворим екстрацелу­
ларен полизахарид rлюкан 11ли декстран.
Може да адхерира КЪJ\1 емайла дори и без
присъствие на захароза. Това вероятно се
дължи на афинитета му към емайловата по­
върхност, както и на способността му да фер­
ментира лактозата.
Paзzpa>kgaнe на Bъzлexugpamume go kuceлuнu
Директно разграждане. За да може да съществу­
ва, на него са J\ty необходими разтворими въгле­
хидрати. Една част от тях, като диза.харидите, се
получават от храната и той директно и много бър­
зо rи разrражда до киселини.
Индиректно разграждане. Друrа част от въгле­
хидратите постъпват под формата на полизаха­
риди, които не моrат директно да се разградят от
микроорганизмите. В този случай те първично се
разграждат от слюнчената амилаза до малтоза и
едва тогава се намесват стрептококите и под дейс­
твието на собствения си ензи;\1 малтаза продължа­
ват разграждането на въглехидратите, като край­
ният резултат отново е продукцията на киселини.
Унukална Връзkа със захарозата
Той притежава захарозоспецифични ензими - rлю­
козилтрансферази, чрез които синтезира от заха­
розата полизахариди:
Синтез на екстрацелуларни полизахариди:
Декстрани (rлюкани) от глюкозата;
Фруктани (левани) от фруктозата;
- Синтез на интрацелуларни полизахариди.
Декстран11. На повърхността на S. mutans се на­
мира ензим, наречен rлюкозилтрансфераза. Той
има афинитет KЪJ\I захарозата, която представлява
дизахарид, съставен от rлюкоза и фруктоза, свър­
зани помежду си. Ензимът използва енергията на
връзката ;.1ежду тях, като от rлюкозната л1олекула
синтезира екстрацелуларния полизахарид - rлю­
кан, а фруктозата се отделя.
Захароза ➔ декстран + фруктоза
Глюкозилтрансфераза i защото повечето микроорганизми, включително
Глюканите представляват високо1'1Олекулни поли­
захариди с връзка на 1:6 позиция и с молекулно
тегло, равно на няколко милиона. Те имат силно
адхезивни свойства, които от една страна осиrу -
21
ряват плътната адхезия на микрорrанизмите към
емайловата повърхност, а от друrа - улесняват
слепването на отделните микроорганизми. Така
се осигурява прикрепване на стрептоко1<ите към
емайла, задържането Иi\1 там и сформиране на 1\'IИК·
робн11 колонии. Глюканите позволяват сформи­
ране на плака и осигуряват нейното нарастване.
Плътното слепване на плаковите елементи пречи
на навлизането на слюнката в плаката и препят­
ства алкализирането i1. Поради същите причини
образуваните вътре киселини не могат да напуснат
плаката, задържат се дълго в близост до емайла и
реализират деминерализацията му.
Леваю1. С помощта на друг ензим - леванзахара­
за, S. mutaпs превръща захарозата в леван. Левани­
те са разтворими екстрацелуларни полизахариди
с връзка на 2:6 позиция, синтезирани от фруктоз­
ната i1 част. Те се образуват на по-малко място от
декстраните. Веднага след образуването Иi\1 други
два плакови ензиi\1а - леваназа и леванхидрола­
за (фруктанх11дролаза) - бързо ги разграждат до
киселини. По този начин леваните увеличават на­
трупването на киселини в плаката.
Друго тяхно качество е фактът, че служат за
храна на микроорrанизл1ите. Особено важно е, �,е
след образуване на левани в плаката те се превръ­
щат в независиi\1 от J\tакроорrанизма хранителен
източник. Дори и да липсва нов прием на въгле­
хидрати от макроорrанизма, микроорганизмите
осигуряват метаболизJ,tа си.
Интрацелуларни пол11захарнд11. Много от плако­
вите микроорганизми синтезират интрацелуларни
полизахариди, като чрез тях се запасяват с храна.
Това са гликоrеноподобни полиза.хариди с връзка
на 1:4 позиция. Те i\loraт да се образуват от глюко­
за, i\1алтоза или захароза. Под J\rикроскоп се наблю­
дават като натрупани гранули вътре в i\lикробната
клетка.
При липса на приеi\1 на въглехидрати в пери­
одите �1ежду отделните хранения, микроорrаниз­
л1ите започват да разграждат интрацелуларните
nолизахариди до киселини. Тези киселини напус­
кат клетката и също увеличават натрупването на
плакови киселини.
ЧemBъpmomo c6oucm6o на S. mutans
е способносmmа му ga >kuBee
u фунkцuонuра В kuceлa cpega
Това е ключов фактор в етиологията на кариеса,
и другите стрептококи, ;\lакар и да отговарят на
всички останали условия за кариесоrенност, при
подкиселяване на средата от началната продукция
на киселини не преживяват в тази среда.
22
Подобни на S. 111utans свойства има и S.
sor:Ьinus.
Посочени.те качества на S. 111uta11s го поставят
на първо място сред потенциалните кариесоrенни
ба1<терии. Той играе важна роля както в инициаци­
ята, така и в прогресията на кариозния процес.
Streptococcus sanguinus
Този �1икроорганизъм може да метаболизира
захарозата и бързо продуцира киселини. Освен
това може да колонизира всички зъбни повър­
хности. Въпреки това неговата кариесоrенност
не е особено висока. Основната причина за това
е, че той не може да съществува в кисела среда
и след първичното понижение на рН на средата
е изместен от конкурентните стрептококи. По­
слабата му кариесоrенност се дължи и на друга
негова отличителна �1ерта. Макар и да може да
метаболизира глюкозата, той не синтезира rлю­
кани, следователно няма роля в прикрепването и
задържането на микроорганизмите върху зъбна­
та ловърХJ-1ост.
Streptococcus salivarius
Той метаболизира захарозата, но не синтезира дек­
страни. От екстрацелуларните полизахариди син­
тезира главно левани, които са с по-мал1<а значи­
мост за кариозния процес. Въпреки свойството N1y
бързо да разгражда въглехидратите до киселини,
той не е особено кариесоrенен поради специфич­
ния си афинитет за колонизация главно на езика,
а не на емайла.
Съвременни изследвания от последните го­
дини по1<азват участието на други видове стреп­
тококи, изолирани от плаката. Такива са S. 111itis,
S. gordinii, S. anginosus и S. oгalis. Те са ацидоrен­
ни и ацидотолерантни, както 111utans stereptococci.
Тези видове преобладават като ранни колони­
затори на зъба. Те имат важна роля, свързана с
nодrотов1<ата на средата за последващото разви­
тие на мутиращите стрептококи. Все пак именно
mutans stгeptococci са микроорганизмите, които
отrоварят в най-голяма степен на трите условия за
1<ариссоrенност.
Lactobacillus
Lactobacillus acidopl1ilus метаболизира захарозата,
но продуцира J\!инимални количества де1<страни.
Не може да се прикрепва към гладката емайлова
повърхност. Може да се развива само в дефекти,
фисури и ям1<и. Въпреки •1е бързо образуват кисе-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забол я8анus�
лини, кариесоrеиността на лактобацилите не е го­
ляма. Те действат на по-късен етап, когато е започ­
нала кавитацията на емайла или дентин а.
Actinomyces viscosus
Гъбовидните актиномицети могат също да мета­
болизират захарозата. Те обаче продуцират само
левани, които не спомагат за прикрепване към
емайла и плакообразуване. Могат да се прикрепват
само в шийката на зъба около корена. Произвеж­
дат и киселини, но много бавно, ето защо кариесо­
rенността им не е голяма.
Зъбнuяm kapuec -
uнфеkцuозно заболяВане
В последните години зъбният кариес се дефинира
като бактериално, дори инфекциозно и трансми­
сионно заболяване. Доказателствата за тази теза
са следните:
- За да се реализира едно заболяване като ин­
фекциозно трябва да има източник на инфек­
цията. При зъбния кариес изкочникът може
да бъде майката, r<оято предава стрептококи­
те на детето.
- Микроорганизмите трябва да се предават
директно (•1рез хора или животни) или инди­
ректно (чрез вода, въздух и други). При зъб­
ния кариес трансферът се осъществява чрез
слюнката на майката към детето.
- Патоrените трябва да издържат на трансфера
и успешно да се приспособят към новата сре­
да на домакина. При зъбния кариес за това са
необходими само някои условия и известно
време.
- Колонизацията на МИl<роорrанизмите би
трябвало да може да се реализира без пре­
дизвикване на тъканен или имунен отговор.
При зъбния кариес това се случва. Натруп­
ването, колонизацията и мултипликацията
на микроорганизмите зависят от приема на
въглехидрати и други локални фактори.
- Инфекциозният процес означава, че след
установяване на микробната колонизация
започва тъканно увреждане. При зъбния 1<а­
риес това е деминерализацията на емайла.
- Увреждането (в СЛУ'IаЯ деминерализацията)
би трябвало да предизвика отговор на дома­
кина. Ако отговорът е адекватен, индивидът
ще има инфекция без клинична манифеста­
ция. Той ще бъде само носител и преносител.
При зъбния кариес .-юсител и преносител е
май1<ата.
Bmopa гла8а. Еmuологuя u namozeнeзa на зъбнuя kapuec
Съ6ременнu xunomeзu за роляmа
на nлako6ume мukроор2анuзмu
6 emuoлozuяma на зъбнuя kapuec
Съществуват две rлавни школи в разбирането за
ролята на плаковите i\lИКроорrанизми в етиологи­
ята на кариеса:
Сnецuфuчна nлakoBa xunomeзa
Според нея незвиси:vю че съществува разнообра­
зие от резидентни nлакови J\1икроорrанизi\lи, Cai\10
някои видове са активно включени в кариозния
процес. Тази хипотеза лесно може да се подкрепи,
защото фокусира усилията за контрола на заболя­
ването към превантивни мерки срещу ограничени
видове микроорганизми.
Несnецuфuчна nлakoBa xunomeзa
За разлика от nредиwната, тази хипотеза обясня­
ва кариозния процес със свръхреактивността на
цялата плакова ми�<рофлора. Така в заболяването
у�1аства цялата смес от разнообразни плакови ,чик­
роорrанизми.
До известна степен аргументите в полза на ед­
ната или другата хипотеза са семантични, тъй като
плаково-свързаните заболявания са резултат от
с.месена nолиi\1икробна инфекция, но някои мик­
робни видове имат свойството да доминират. Ар­
rу.1\tентите се насочват към терi\1ините специфична
или неспецифична J\1икрофлора. Дори и да не е на­
пълно специфично, заболяването показва извест­
ни качества на специфичност.
Еkолоzuчна nлako6a xunomeзa
Напоследък се появи нова хипотеза - екологична
nлакова хипотеза, която ПОJ\1ирява ключовите еле­
менти на предишните две (фиг. 2-3). Според еко­
логичната хипотеза микроорrанизi\1ите, свързани
със заболяването, i\1oraт да се открият и в здравите
у�1асъци на зъба, но количествата и,,1 са толкова
ниски, че не са от клинично значение. Заболява­
нето настъпва след промяна в баланса на резиден­
тната ;,1икрофлора в резултат от проJ\1енени усло­
вия. При кариеса това са повтарящи се сит}'ации
на ниско рН в плаката, следствие от честия приел�
на въглехидрати или наi\1аляване на захарното от­
страняване в резултат от на�1алена слюнна секре­
ция. Тези условия ще блаrоприятстват нараства­
нето на ацидоrенните и ацидурични видове, които
ще доведат до развитие на кариозсн процес на това
J\IЯCTO.
Има редица изследвания, при които не
може да се открие присъствие на групата mutans
stгeptococci в начална кариозна лезия, което го-
23
вори, че не само те могат да предизвикат кариеса.
Среща се и обратното наблюдение - в плаката се
открива голямо изобилие на mLttans st1·eptococci,
но кариес не се развива. Тези данни могат да се
обяснят със (1) структурата на биофилма и лока­
лизацията на mutans sti-eptococci в плаката, (2) с
присъствието на лактат консумиращи видове като
\leillonella или (3) с продукцията на алкални про­
дукти, покачващи локалното рН (амониева про­
дукция от а.чоняк или арrинин от S. salivai-ius и S.
saпguis). Могат да се Н<\J\lесят и други фактори, като
диетата или емайловия строеж. Всички тези факти
говорят за мултифакторната натура на кариозния
процес, която включва ац11догенните и ацидури•1•
ни ;,1икроорrанизми върху податлива емайлова по­
върхност, поддържана от редовен прием на бързо
ферi\rентиращи въглехидрати.
Чест прием Неутрално S. Sanguis Реминера•
на захари рН $. oralis лнзация
MS
� Демsщера•
К11ССЛИН\1 Lactobacilli л11зация
� spp.
Фнr. 2-3.
Еколоrпчиа плакова хипотеза.
Диаграмата показва динамичните взаил,юот­
ноutения между промените в средата и п,r1аката
(ниско рН). Те довеждат до промяна G ба,r1анса на
резидентна,rrа микрофлора и като следстGие
промяна IЗ е,\<tай,r1овия баланс до деминера„шза�Jия.
Кариесът може да се 11редот1Зрати не само като
се агпакуват мутиращип-rе стрептококи, но и
като се в,r1uяе на променшпе G средата, доGеж­
дащи до промяна в п,r1аковата екология, п-1.е. до
редукция на п,r1аковите киселини чрез прием на
невъг,r1ехидратни подс„1адители u флуорни препа­
рати.
Слоред екологичната плакова хипотеза кари­
есът е следствие от промени в баланса на рези­
дентната плакова J\1икрофлора, които се дължат
на нарушаване на локалните условия. Тази хипо­
теза е съобразена с дин.1мичните проыени във
взаимоотношенията между J\tикроорrанизмите и
ДО;\,1акина. Значение в тези взаимоотноwсния има
ключовата роля на до�1аки.на като слюнчения ток,
регулиращ плаковата колшозиция. Тази хипотеза
24
е мноrо по-благоприятна за профилактиката на
заболяването, тъй като не се ограни l1ава единст­
вено до групата на мутиращите стрептококи, а е
съобразена с взаи,,10действащите си фактори, на­
рушаващи баланса на �1икрофлората. Именно тази
хипотеза очертава правилните стратегии на кари­
есната nревенция.
ВЪГЛЕХИЛРАТИ
Въглехидратите са другия основен фактор в етио­
логията на зъбния .кариес, без който процесът не
би могъл да се развие.
Отдавна установен факт е, че тези индивиди,
които приемат големи количества нишесте и заха­
ри, имат подчертано по-rоля�10 количество кари­
озни зъби. Известно е също, че лицата предимно
на протеинна диета не страдат в такава степен от
кариес. Тези факти подчертават значението на въг­
лехидратите като етиолоrичен фактор за кариеса.
Все още се повдига въпросът дали ендоrенното или
екзоrенното, локално действие на въглехидратите е
решаващо. .N{нозинството от изследователите отда­
ват кариесоrенността на въглехидратите на локал­
ното им въздействие. Има малка груrта автори, кои­
то смятат, че онези, които не приемат въглехидрати
в rоля�10 количество, получават от другите храни
известен имунитет срещу кариозния процес.
Една група изследователи от Харвард из­
чистват този въпрос с прецизен експеримент с
плъхове. Всички плъхове получават богата въr­
лехидратна диета, но едните rи получават през
устата, а другите директно със сонда в стомаха.
Категоричните резултати показват, lJe тези, които
не приемат въглехидрати през устата, не разви­
ват кариес. Това неопровержимо доказва, че за
да предизвикат развитие на кариес, фермента­
билните въглехидрати трябва да са в контакт със
зъбите за определено вреые. Това не означава,
че въглехидратите не могат да модифицират ре­
активността на орrаниз,\lа по ендоrенен път, а че
ендоrенно те не моrат да причинят инициация на
кариеса.
Орално noчucmBaнe u 6ылexugpamu
Експери.ченти със стерилни животни и въвежда­
не на въrлехидратна храна директно със сонда в
стомаха не отчита образуване на кариозни лезии.
Това означава, че действието на киселините ще за�
виси от времето на задържане в близост до емай­
ловата повърхност. Функцията за почистване в
устата отстранява хранителните остатъци, но вед-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анu.R
наrа след хранене в устата остава значително ко­
личество въглехидрати за половин час , а понякога
и повече. Това показва, че през деня има редица
слу•1аи на задръжка на въглехидрати по зъбната
повърхност.
Кuселuнна npogykцuя
на зъбната nо6ърхносm
Трябва да се осъзнае фактът, че за мноrо кратко
време след прие1'v1 на въrлехидратна храна тя и
продуктите от нейното разграждане рязко снижа­
ват рН на зъбната плака около зъба и я модифи­
цират. Това се доказва от експеримент с поставен
електрод в зъбната плака. Възвръщането на пла­
ковото рН става много бавно за период около час.
Важно е да се осъзнае, че независимо от орално­
то очистване въглехидратите и техните продукти
се задържат по зъбните повърхности в плаката.
По-голямо е това задържане по вестибуларните
повърхности на предните rорни зъби и по ретен­
ционните места.
Осно6на ром на Bъzлexugpamume
6 emuoлozuяma на зъбнuя kapuec
1. Те представляват храна за микроорганизмите
и ло този начин осигуряват живота им.
2. Микроорганизмите ги разграждат до киселини.
3. От тях се синтезират екстра- и интрацелулар­
ни полизахариди.
Фakmopu, om koumo зaBucu
kapuecozeннocmma на 6ылexugpamume
- от количеството им;
- от честотата на приема;
- от консистенцията на храната;
- от степента на локалното им натрупване;
- от нивото на оралната хигиена.
BugoBe Bылexugpamu
С храната постъпват nолизахариди - нишесте и це­
лулоза, дизахариди - захароза и ла1<Тоза, и моноза­
хариди - глюкоза, фруктоза, rалактоза и рибоза.
Пoлuзaxapugu
Полизахаридите, приемани с хараната, имат сла­
ба кариесогенност, тъй като микроорганизмите
не могат директно да ги разградят до киселини.
Bmopa гла8а. EmuoлoгuA u nаmогенеза на зьбнuА kap uec
Първоначално слюнчената амилаза rи разгражда
до малтоза. Едва след това микроорганизмите се
включват в разграждането им чрез ензи111а мал­
таза. Разградени до дизахариди, въглехидратите
се разграждат до киселини. Този процес е дълъr
и за реализацията му са нужни специални усло­
вия - въглехидратите трябва да се задържат дъл­
го време в близост до зъба и да са подложени на
действието на микробните ензими. Нормално
при хранене rолЯJ\tата част от nолизахаридите
след разграждането им от слюнчената амилаза до
малтоза напускат устата чрез акта на преглъщане.
По-нататъшното им разграждане става в долни­
те участъци на храносмилателния тракт. В устата
могат да останат само ако се инкорпорират в пла­
ката и тогава започва постепенното им разграж­
дане, като се изисква време, докато се разградят
до киселини. Ето защо те Иi\1ат умерена кариесо­
rенност.
Кулинарно обработен11 полизахариди. Кули­
нарно обработените въглехидрати 1<ато картофи,
ориз и хляб имат умерена кариесоrенност. Ако
този вид храни се приемат след фино стриване
(бял хляб, оризово и картофено брашно), тяхната
кариесоrенност се увеличава по две причини - (1)
молекулите им се разкъсват и стават по-лесно
разrрадими и (2) стават много лепливи и спома­
гат за плакообразуване, след което стават обе1<т
на дълго разграждане от микроорганизмите. Въп­
реки това тяхната кариесоrенност е по-слаба в
сравнение с дизахаридите и монозахаридите. Ако
към тях обаче се прибави захар (както става при
всички сладкиши), кариесоrенността им силно се
увеличава.
Кулинарно необработенн полизахарид11. Те имат
мноrо слаба кариесоrенност, тъй като трудно се
разграждат. Под тази форма те не се лремат като
храна от хората. Ако слабо се обработят, те могат
да имат кариес-протективен ефект. Той се получава
по две причини - (1) наличието на фибри в храна­
та осигурява самоочистването на зъбните повър­
хности и (2) наличие на органични фосфати като
фитин, които предпазват емайла от разтваряне.
Лuзaxap ugu
Най-кариесоrенният въглехидрат е захарозата. Тя
е необходима за метаболизма на кариесогенните
ми�<роорганизми - S. mutans и S. s01·blпus. Дирек­
тно и бързо се разгражда до киселини. Под дейс­
твието на ензимите на $. mutans инвертаза, rли­
козилтрансфераза и фруктозилтрансфераза, тя се
разцепва на глюкоза и фруктоза. От тях бързо се
синтезират екстра- и интрацелуларните полизаха-
25
риди, а това увеличава натрупването им в плака­
та.
Захарозата е ло-кариесоrенна дори от моноза­
харите. Тя е директен донор на глюкоза за синтеза
на екстрацелуларните полизахариди - неразтво­
римите декстрани и разтворимите левани. Те се
синтезират caJ\IO от захарuзата. Интрацелуларните
полизахариди - аi\lилопектините, могат да се син­
тезират и от другите захари.
BзauмogeucmBue мe>kgy
Bъzлexugpamu u мukpoopzaнuзмu
Въглехидратите се разграждат до киселини и това
е основната причина за началната деминерализа­
ция на емайла. Само �1е те не могат да се разградят
до киселини без участието на микроорганизмите.
Микроорганизмите образуват киселини в резултат
от i\tетаболизма си, но тяхното количество, без да
има непрекъснат внос на въглехидрати от храната,
не е достатъчно, за да предизвика кариес. Ето защо,
за да се развие кариозен процес, е необходимо ед­
новременното присъствие на микроорганизми и
въглехидрати. Това взаимодействие става възмож­
но единстве1ю в плаката, поради което тя е един­
ственият, непосредствен и директен при�1инител
на кариеса.
Кариесът е свързан с покачването на пропор­
циите на ацидоrенните и ацидотолерантни мик­
роорганизми и rлавно на Stt·. mutans. Те бързо
метаболизират захарта, приета с храната до ки­
селини, които създават ниско локално рН. Имен­
но скоростта, честотата и продължителността
на спадане на рН в зъбната плака създават ка­
риесоrенната ситуация. Измерването и става с
проследяване „кривата на Щефан (Stephan)". Тя
представя промените на киселинността в зъбна­
та плака като отговор на ситуацията. Киселин­
ността се променя при всяко хранене, но по раз­
личен начин в зависимост от вида и начина на
хранене.
Кривата на Щефан показава спадане на рН
след десетсекундно изплакване с 10 мл 10% rлю­
козен разтвор (фиr. 2-4). Вижда се ряз1<0 спадане
на плаковото рН от 6.5 на 5.1 и бавно покачване до
nървончалното ниво, изискващо между 15 и 40 ми­
нути. Това означава, че при всеки прием на въгле­
хидрати микроорганизмите в плаката мноrо бързо
rи разграждат до киселини, а киселините дълго се
задържат в близост с емайла и могат да предизвик­
ват деминерализация.
26 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на ора лнumе заб ом8ан uя

6.5 те предизвикват бързо спадане на рН и до мноrо

ниски стойности (фиr. 2-6). Високомол екулните
полизахариди, като нишестето, ще дифуи дират
6.0 по-бавно в плаката и ще изискват първо да се раз­
рН късат и разградят донякъде, за да моrат да се ме­
таболизират от микроорганизмите. Слюнчената
5.5 амилаза помага в този слуqай, като от нишесте­
то продуцира смес от малтоза и глюкоза, както и
неразrрадени вериги от нишестените молекули.
5.0 Глюкозата и малтозата се поемат и метаболизират
5 10 15 20
от ллаковите микроорrанизми. Този процес пред­
Време в минуrи ставлява бавна rликолиза, следователно продук­
цията на киселини ще е по-бавно и до относител­
Фиr. 2-4. но по-високи нива.
Крива на Щефан.
С1ед плакнене с 10% г.люкозен разтвор глюкоза + захароза =
има бързо спадане на рН и бавно бърз метаболизъм
покацване до изходното нибо. глюкоза
или Бърз метаболизъм
захароза хомоферментация
Клиничното значение на кривата на Щефан е в Мноrо к-ни
илюстрацията на времето, през което плакови­ главно млечна
те киселини реализират деминерализацията на
емайла (фиr. 2-5). При спадане на рН под 6.5 за­
почва деминерализация на емайла, но до 5.5 ус­
поредно се извършва и реминерализация. Кисе­
линността в тези граници причинява обратимо ... Не много
ниско рН
извличане на минерал. Спадането на рН под тези
стойности изтегля равновесието изцяло към де­
минераизацията и затова стойността 5.5 се нари­ Малко к-ни
глюкоза
ча критична. смесен тип
малтоза
6.5 Бавен метаболJ.1зъм
[амил�� хетероферментация

6.0 скор­ Нивото на скорбялата

рН бяла намалява
rликолитичната активност

5.0
5 10 15 20
Време в минути
Фиr. 2-5.
Клинично значение на кривата на Щефан. След
изп11акване с 10% глюкозен разmбор рН на плака­
та се зад ържа око110 5 минути под критuцната
стойност.
Продукцията на киселини в плаката зависи (1) от
вида на въглехидратите, (2) от микробната компо­
зиция и (3) от степента на дифузия на субстрата в
плаката и на метаболитите навън от нея.
Видът на въглехидратите. Захарозата се метабо­
лизира най-бързо. Дизахаридите и монозахари-
Фиr. 2-6.
Видът на въrлехидратите
определя количеството на плаковите киселини.
Приемът на скорбя11а добежда до бавен метабо-
11из-ьм и по-ма11ко колицество киселини. Приемът
на дизахариди предизвиква бърз метабо.лизъм и
голямо количество кисе.11ини.
Микробна композиция от преобладаващи аци­
доrенни и ацидурични микроорганизми в плака­
та, развиваща се в трудно достъпни места с ниска
степеи на дифузия, комбинирана с лесно фермен­
табилни въглехидрати като захароза или глюк оза
ще продуцира по-ниско рН (фиr. 2-7). При тези
условия могат да се полуqат стойности от 4.5 и ло­
ниски.
Bmopa 2ла6а. Emuoлo2uA u nаmогенеза на зъбнuА kapuec
Много к-ни;
ниско н
Ф11r. 2-7.
Кол11чеството на плаков11те кнселин:и
завис11 от мнкробната композ1щ11я.
Степента на дифузия на материала навътре и на­
вън от плаката се управлява от плътността на пла­
ката и достъпа на слюнка до нея (фиr. 2-8). Плака­
та с по-малка плътност е достъпна за действието
на слюнката и обменът с околността се извършва
много бързо. Такава плака позолява както бързо­
то навлизане на субстрат в нея, така и бързо отс­
траняване на киселините в околността. Крайните
стойности на рН ще рефлектират на степента на
дифузия както на субстрата, така и на метаболит­
ните продукти.
6.5
6.0
рН
5.5
5.0
5 10 15
1....-_________________, 1-
1 Затруднен достъп на слюнка j
••-----• 1 Има достъп на слюнка
Фиr. 2-8.
Степен на дифузня
в зависимост от плътността на плаката .
Покачването на рН, което се наблюдава в следващи­
те минути се дължи на (1) дифузията на киселините
извън плаката и (2) дифузията на слюнчените бикар­
бонати в плаката и неутрализиране на киселините.
Към това действие трябва да се добави, че
ниското рН потиска �1етаболизма на една част
от микроорrанизмите и забавя степента на кисе­
линна продукция. Това улеснява дифузията и не­
утрализацията на плаковите киселини. Ето защо
плака с по-слаба плътност И1\1а по-бърза степен на
27
възста новяване на рН след въrлехидратен прием.
Нормално процесът за възвръщане на стойности­
те преди приема изисква 20 минути, но ако се на­
.месят другите описани фактори, това време може
значително да се удължи.
ВРЕМЕТО КАТО ФАКТОР
Честотата, с която зъбите са изложени на карие­
соrенните фактори - киселинна среда - определя
степента на кариесното развитие.
Честотата на киселинните атаки зависят от
честотата на приема на храна през деня. Кривата
на Щефан ще посочва три rоле.-1и спада в стойнос­
тите на плаковата киселинност, свързани с трите
основни хранения (фиг. 2-9). Ако индивидът вклю­
чи някол1-.-'о .-1еждинни хранения между основните,
емайлът ще бъде подложен на много повече и �1но­
rо по-продължителни киселинни атаки.
8
7
рН
5.5
5
4 дtм11нtрал11эац11,�
з
12.00
Ф11r. 2-9.
Роля на времето в етнологията на карнеса. Чес­
тотата на храненето опреде.ля времето
20 за киселинната деминера.лизаl-$LtЯ на емай11а.
Колкото повече се увеличава това време, достъпът
! на слюнката се ограничава и тя не може да нор;.1а­
лизира рН чрез буфериране. Тогава киселинност­
та се КОi\шенсира чрез извличане на минерали от
емайловата повърхност. При всяка киселинна си­
туация над еl\1айла порция от минерала на емайла
се разтваря и това може да продължи до 2 часа. Тъй
като емайлът в такава среда е силно раниi\1, осо­
бено важно значение за развитието на кариозния
процес има времето и продължителността на кисе­
линните периоди. Напри;.1ер, ако едно дете приема
много пъти по малки количества захар, то създава
дълги периоди на киселинна среда и крат1<и пери­
оди за възстановяване. В тези случаи рН никога
не се връща в норJ\1алните стойности и зъбите не
люrат да се ре1\1инерализират или да възвърнат за­
губения минерал след първоначалната деминера-
28
лизация. Такава ситуация създава по-висок риск
за развитие на кариес.
Ако се приемат въглехидрати в достатъчно
количество и достатъчно често, кариозен процес
i\Юже да започне са.ма няколко дни след пробива
на зъба. Той може да започне и във всеки следващ
период, ако се създаде такава ситуация. Скорост­
та на развитие на процеса ще зависи от взаимното
действие на всички описани фактори.
ЛЕv1СТВИЕ НА СЛЮНКАТА
Слюнката беспорно е елемент от средата на до­
макина, но тя се определя като критичен фактор,
който може да задейства и до известна степен да
регулира прогресията или регресията на зъбния
кариес. Това става чрез слюнчения ток, разтваря­
нето, буфериращия и реминерализиращ ефект.
Роля на количеството слюнка. Редица изследва­
ния показват, че редукцията в слюнчената секре­
ция е свързана с нарастване на кариеса. Въпреки че
има безспорни доказателства за този факт, трудно
се намират доказателства за ролята на стимулира­
ната и нестимулирана слюнка върху риска от раз­
витие на кариес. Все пак в последни изследвания
се доказва, че индивиди с нестю.iу.,иран слюнчен
ток от 0.16 ml/min и по-малко и.мат по-висока сте­
пен на деминерализация в сравнение с тези, с по­
високи стойности.
Чрез възстановяване на рН в плаката, слюн­
ката представлява един от най-важните фактори
в управлението на вида и формата на кривата на
Щефан. Тя реализира два ефекта върху плаката:
(1) разтваря и отвежда метаболитните продукти
на ,\lикроорrанизмите - киселините и (2) неутра­
лизира киселините в плаката чрез бикарбонатните
си йони.
При индивиди с намалено количество слюнка
почистващите свойства намаляват. Удълженото
време на почистване увеличава времето за задър­
жане на въглехидратите и безспорно нараства рис­
ка от кариес. Ето защо нести:v�улираната слюнка би
трябвало да бъде по-важна в диагностичен аспект
от стимулираната.
Неутрализиращият ефект на слюнката е резул­
тат от бикарбонатните йони. Този ефект се увелича­
ва с увеличаване нивото на бикарбонатите. Това ста­
ва с покачване на слюнчения ток при всяко хранене.
нсо{ + н· -> н20 + co2i
i количеството на неорганичните йони и макромо­
Учебнuk no Пpoфuлakm uka на оралнumе забом8ан u.А
Киселинната неутрализация чрез бикарбонатите
се ускорява от действието на слюнчената карбонат
анхидраза (фиr. 2-10). Тя се секретира от ацинар­
ните клетки на паротидната и субмандибуларните
жлези.
Ниското рН потиска
м кробния метаболизъм
и
в плаката
Фиr. 2-10.
Роля на слюнката
в киселинната неутрализация в плаката.
Слюнченото рН и концентрацията на калциевите
и фосфорни йони са важен фактор за поддържане
на насищането с йони, осигуряващи целостта на
хидроксилапатита. Ниското ниво на секреция на
слюнката ще намали количеството на тези йони.
Високото количество на лактобацили в слюнката
е мар1<ер за ниска слюнчена продукция и броят им
корелира с риска от кариес.
Ефект от хипофункцня на слюнчените жлези.
При хипофункция на слюнчените жлези се откри­
ва нарастване на кариозните лезии и лроrресия на
де 1"1инерализационните процеси. Като резултат от
ограничаване на слюнчената секреция се наблюда­
ва ретенция на зъбна плака и развитие на кариес
по rинrивалната зона и около обтурациите. При
деца с радиационна терапия и първичен синдром
на Сьоrрен силното намаляване на слюнчената
секреция довежда до развитие на кариес по нети­
пични места. Такива са линrвалните, инц�залните
и туберкулните зони. При тези случаи дори заси­
лените оралнохиrиенни и профилактични грижи
могат да не доведат до намаляване на новопоявили
се кариеси.
Качества на слюнката и зъбен кариес. Качества­
та на слюнката се изразяват в буферния капацитет,
лекулитс в нея.
Bmopa zла8а. EmuoлozuA u namozeнeзa на зъбнuА kapuec
Буферният капац11тет на С.\юнката се пр11еi\1а за
наi1-просп1я тест за оценка на р11ск.1 от кар11сс II се
препоръч ва като „кар11есен тест". Ефект11вността на
тез11 тестове за предсказване на р11ска от кариес не
е особено в11сока. Пр1t повечето 11зследван11я не се
откр11ва 11.\11 се откр11ва с.\аба коре.\ац11я с на шчн11-
те кар110зю1 .\ез1111. Пр11ч11ната за това е, че търrов­
ск11те тестове за 11з.\1ерване на буферн11я капац11тет
на слюнката отчитат проте11н11те 11 фосфат11те на
буферната с11стема. Повечето от ВЪГ.\еродн11я д11-
окс11д 11 611карбонат11те в слюнката се загубват в
апюсферата 11 по тоз11 нач11н картината не е реа \­
на. Още повече решаващ11те пр11ч11н11 за кар11еса са
вътре в П.\аI,ата, около II под e.\1ail.\a. На тез11 :-1еста
буфер11ращ11те i\1ехаю1зi\111 са доста по-раз.шчнн
от тез11 в слюнката . Слюнчен11те буфериращ11 суб­
станц1111 не вл11яят съществено върху дъ.\боюпе
слоеве на плаката и Сi\1аi1ловата повърхност.� {ноrо
по-показателн11 611ха 611л11 тестове за 11з.-1ерване на
буферн11я капац11тет на П.\аката, но все още таю1в.1
не съществуват за :-1асово 11зс.\едване.
Неорганичните калц11ев11 11 фосфатн11 i10н11
участват в равновес11ето i\1ежду ора \Н!lте течност11
11 е:-1аi1ловата повърхност. Ето защо мноrо 11зс,\е,до­
вател11 търсят връзката ,\lежду тяхното количество
11 акт11вността на кар110зн11я процес. Въпреюt това
не се откр11ват съществен11 раз,\11ю1 в тяхното ко­
л11чество пр11 кар11ес активни 11 свободни от карнес
11нд11в11д11. Все още няi\1а тестове, ко11то да се баз11-
рат на количеството неорrан11чн11 iloн11 в слюнката.
Проч11стващ11ят ефект на С.\юнката е наi1-важ­
н11ят фактор в протекцията на устата н зъб11те от
инфекциозн11 забо.\явания. Това се дължи не са:-10
на отстраняването на ендоrеню1те II екзоrенн11
i\1икроорrаю1з:-111 11 продукт11те lli\l, а 11 на непре­
къснатото поддържане в слюнката на не11.ч�·нюпе
11 и.\1уню1 фактор11. 1 li\1унн11те фактор11, като секре­
торн11я lgA 11 серуi\1ю1я IgG, пр11състват в устата от
ранна възраст, но капацитетът 11i\1 да отстраняват
патоrею1те става реа.\еН едва пр11 възрастннте. По­
вечето от неш,1унн11те фактори започват да де1kт­
ват с пъ.\ен капацитет още в ранното детство, като
поеi\1ат защитата преди съзряването на 11:11унната
CllCTC,\!a. 8 редк11те случа11 на Иi\l)'HOд!lфl!ЦIIТНII
състояния се откр11ват не11i\1уню1 фактори в С.\ЮН­
ката, коi\1пенсиращ11 липсата на ант11тела. Така тез11
случа11 не проявяват по-rо.\я:-1а ск.\Онност къ:-1 раз­
витие на кариес.
Не се откр11ват данни за no-rO,\Я:-ta ва"'ност на
даден11 1t;\ty111111 ил11 неи:-1уню1 фактори. 1 [зr.\еж­
да :-1ежду тях съществува .\!режа от съr.\асуван11
деi1ствия, тъi1 като се откр11ват ред11ца сннерr11чн11
взаИ;\IОдеilствия .чежду разл11чни слюнчени ант11-
:-1икробни протеини. Пр1шер11 за това са вза11i\ю-
29
де1kтвнята .\1ежду IgA 11 пероксндазата, лактофе­
р11на 11 л11зоз11:-1а, л11зоз11:-�а II хистат11юпе. Това е
пр11ч11ната простото 11зi\1ерване на кол11чествата
на :-1акроi\Ю.\екул11те в С.\юнката да не довежда до
оценяване на р11ска от кар11еса. Дор11 покачването
на ннвото на анп1.\111кробн11те i\1акрО.\Ю,\еку.ш в
слюнката не вннаrи задъ.\ж11те.\НО увел11чава про­
текщ1ята на зъб11те от кар11ес.
i\lнoro от с.\юнчен11те функц1111, като аrлут11-
нац11ята, предразпО,\ОЖен11е l<Ъi\1 11л11 потискане на
бактсрналната адхез11я, са свързан11 със С.\юнчените
проте11н11. 1 (нд11в11дуалното действие на тези про­
те11н11 нзrлежда rенет11чно предопределено. Откри­
ва се обратна връзка .\1ежду аrлутац11онната акт11в­
ност на С.\Юнката 11 колон11зац11ята на Streptococcu
muta11 , както 11 поз11т11вна връзка ;-.1ежду адхезио11-
ната акт11вност на с \Юнката 11 зъбн11я кар11ес.
Кар11озн11ят процес, разглеждан в концепц11ята
за болестен агент, до:-.1аю111 11 среда 11з11сква трите
основни фактора: (1) е:-1аi1лът на зъба като подат­
л11в домак11н; (2) :-111кроорган11з.\111те 1<ато болестен
агент; 11 (3) субстрат от въr\ех11драт11 като око.\на
среда, която осигурява храна за i\111кроорrан11з;\111-
те. i\ 111кроорrан11зм11те метабол11з11рат въrлех11д­
рат11те до ю1сел11н11, ко11то 11звършват дещ1нера­
лизац11я на е.\1аi1ла.
Ако е.-1аi1лът е добре .-1инерал11з11ран, 11нд11в11-
дът поддържа добра ора.\на х11r11ена 11 пр11ема въr­
лех11драт11 са:-ю в основн11те хрансн11я, н11то един
от тр11те фактора няма да пр11тежава въз:-южност
за пред11зв11кване на карнес, тъi1 като вре.\tето за
поддържане на кар11есоrенна с11туац11я около е:-1ай­
.\а ще е кратко и слюнката ще .\IОЖе да разтвор11,
отстран11 11 неутра.\11зира к11се.\11н1пе (ф11r. 2-11).
Фнr. 2-11.
Вза11мозав11с11мо деitствне на емаitла
като до.макнн, i\ШКроорrаннзмнте
като аrент 11 на въrлехлдратнте като субстрат.
30
При всяка друга ситуация, свързана с промяна в
тези фактори, като увеличаване на въrлехидрат­
ните приеми, занемаряване на оралната хигиена
и формиране на плака с резервоар на ацидоrенни
и ацидурични микроорганизми, се увеличава вре­
мето на излагане на еl\tайла на действието на кисе­
лините и се пречи на благоприятното действие на
слюнката. Така се създава различна по интензитет
кариесоrенна ситуация, способна да предизвика
кариес със съответна скорост.
Файерсков и Манджи (Fejei-skov & Maпji) през
1990 r. адаптират горната схема от трите кръга,
като включват допълнителни фактори (фиr. 2-12).
Буферен
итет
ка пац
Захари
Стелен на
Фиr. 2-12.
Схематична илюстрация
на определящите фактори за кариозю1я
процес no Фаi1ерскоф н Манджи, 1990.
Факторите, които действат на ниrзото на
зъбната поrзърхност се намират rзъв вътрешния
кръг, докато по-отда11ечените фактори се разпо­
лагат В'ЬfЗ B'ЬHUlHUЯ кръг.
Тази схема показва, �1е кариес може да се предиз­
вика от много и различ.ни фактори. Понякога не
всич.ки посочени фактори присъстват при всеки
един човек. Различните хора могат да имат раз­
личен набор от причини фактори за развитие на
кариозен процес. Различните набори от фактори
при различните хора могат да съдържат различ­
ни по брой и вид единични причини. Комбинаци­
ята от тези индивидуално различни фактори се
нарича достатъчни причини за предизвикване
на кариес. Следователно всеки индивид развива
кариес по различни причини или достатъчните
причини за различните хора са различни. Важно
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заб оляВанuя
е да се осъзнае, че кариес не би се развил, преди
съч.етанието и натрупването на фактори да стане
достатъчно.
ПАТОГЕНЕЗА НА ЗЪБНИЯ КАРИЕС
През всички години, през които съществува нау­
ката дентална медицина, механизмът за развитие
на зъбния кариес е занимавал учените. Големият
въпрос е коя съставка на емайла - органичната
или неорганичната - се разгражда първа и какъв
е механизмът или, ако са повече - какви са меха­
низмите, по които това се случва. Концепциите за
развитието на зъбния кариес са се определяли от
нивото на научното познание.
Най-ранните писмени сведения ло този въп­
рос се откриват в Египет, Месопотал1ия, Израел,
Индия, Китай, в гръцки и римски документи, както
и такива на ацтеки, маи и араби. Първият цялостен
труд за зъбните болести и лечение е на френския
хирург Пиер Фошар (Pierre Faucl1ard), публикуван
в 1728 г. Той създава „паразитната теория" за зъб­
ния кариес. Тя господства в научните среди до сре­
дата на XIX в..
В края на XIX и през ХХ в. денталната меди­
цина се развива бурно и концепциите се променят
и обогатяват. През 1881 г. немският учен Милер
поставя нов акцент в обяснението на зъбния ка­
риес, изтъквайки действието на киселините върху
неорганичната съставка на емайла. Тези кисели­
ни според него се образуват от разграждането на
въглехидратите от слюнчените микроорганизми.
Той основава т.нар. ,,хи:v�ико-паразитарна теория".
С отдаване значение на киселините той оставя
траен отпечатък в разбирането на кариозния про­
цес.
През ХХ в. се създават много теории, обясня­
ващи патоrенезта на зъбния кариес, които могат да
се обособят в 4 големи rрупи:
1. киселинна теория;
2. протеолитична теория;
3. фосфо-протеинна теория;
4. протеолитично-хелационна теория.
Кuселuнна meopuя
Тя се основава на откритието на Милер, че кисели­
ните, получени при разграждането на въглехидра­
тите от микроорганизмите в слюнката, причиняват
деминерализация на емайла. Това схващане доми­
нира в научните среди и до днес. Самият Милер
Bmopa гла8а. Еmuологuя u nаmогенеза на зьбнuя kapuec
осъзнава, че структурата на емайла влияе на ре­
зистентността на зъба cnpЯi\lO кисел11ните, но това
схващане се игнорира от бъдещите доказателства
на теорията. Потвърд11телни данни на тази тео­
рия се получават непрекъснато, като най-важният
е този, че след прие:-1 на захар рН в плаката рязко
спада до нива, по-ниски от крит11чната стойност, 11
това е причината за разтварянето на еi\tайла. Друго
доказателство е фактът, че киселинността в ста­
ра плака е по-голяi\1а от тазн в слюнката и пер110-
д11чно спа�а под критичната; киселинността в ка­
риозен кавитет е по-голя:-1а от тази на съседната
тъкан; открива се корелация i\tежду интензитета
на зъбния кариес и количествата на Stг. mutans 11
LactobacillLts и др.
Проmеолumuчна meopuя
През 1947 r. Готлиб изказва тезата, че първоначал­
ната атака в кариозния процес е върху протеините
на органичната съставка на еi\tайла. Едва слеА това
според него идва деминерализац11ята на неорга­
ничната. Той създава протеол11тичната теория, ко­
ято има своите привърженици. Те наi\111рат следни­
те доказателства:
(1) При хистологични изследвания на ранен кари­
ес често се откриват i\111кроорrанизми в е,чай­
ловите ла;чели. Тъй като ла,челите съдържат
големи количества органична :-1атер11я, пред­
положението е, че cai\lO протеол11тичните i\IИК­
роорганизi\tИ са в състояние да я разградят.
(2) След развитие и оформяне на кариозен де­
фект, кариозният дентин придобива жълте­
никав цвят, резултат от лиг.:-1енти, за които се
предполага, че са i\Iеланин. Тъй като меланин
се получава обикновено от разграждането на
протеините, предполага се, че Иi\tенно протео­
лизата е причината за развитие на кариеса.
Тази теория не получава голяма подкрепа, тъй като
с развитието и усъвършенстване на научните .:-1ето­
ди на изследване се получават непрекъснато дан­
ни, противоречащи на предлаганата теза: (1) най­
важният факт е, че емайлът съдържа незначително
количество органична .:-1атерия, при това тъй като
тя е обиколена от неорганична материя в толкова
голямо количество, трудно е да се повярва, че пър­
во се атакува органичната; (2) микроорганиз.:-1ите,
както и техните ензиi\1и, са твърде rолеi\1И, за да
могат да проникнат първоначално в здрав еi\1айл.
Освен това за развитие на кариес не е задължител­
но да присъства ламела, която позволява навлиза­
не на �-v1икроорrанизми. Достатъчно е да има плака,
в която се образуват киселини; (3) днес е известен
31
фактът, че голямата част от органичната i\1атерия е
киселинно-разтворима 11 тя се атак}1Ва първа от об­
разуваните киселини. Едва по-късно в развиващия
се кариозен процес се включва протеолитичната
акт11вност на i\1икроорrанизмите, за да разградят
ю1сил11нно-неразтворимата органична i\1атер11я;
(4) експср\lшентално е доказано, че ако дентнн,
коiпо не е де.:-шнерализиран, се постави в среда с
протеол11т11чни ензими, той не се разгражда. За да
стане това, дентинът първо трябва да се деминера­
лизира.
Фосфо-nроmеuнна meopuя
Създател на тази теория е Крайтцман 1969 r. Той
O1ята, че в плаката 11i\1a ензи,ч, наречен фосфо­
протеин-фосфатаза, който разгражда фосфатите
11 фосфоnротеините на еi\1айла. Несъстоятелност­
та на тази теория се състои във факта, i1e в ел1айла
фосфопротеините са незначително количество за
да ,\IОЖе да се търси причината за кар11еса в тяхно­
то разграждане от посочените ензиi\1и.
Проmеолumuчно-хелацuонна meopuя
Създател е Шац 1957 r. ТоГ1 пр11е,\lа хипотезата,
че някои продукти от .-.111кробн11я .:-1етаболизъi\1,
от слюнката и хараната, .:-юrат да извличат Са от
ел1айла и дентина дор11 в алкална среда, като об­
разуват т.нар. хелаторни ко.чплекси с него. Тези
съединения не влизат в ХИi\tична връзка с Са, а го
хващат i\1ехан11чно в пръстеновидната си стр)'К­
тура като с клещи, с които го извеждат от емай­
ловата структура. Хелаторните коi\rплекси пред­
ставляват един Са и две или повече прикрепени
групи с пръстеновидна структура. Ролята на хе­
латори на Са изпълняват някои аминокселини ,
лактати, цитрати и др. Тези съединения действи­
телно присъстват в плаката и .чоrат да доприне­
сат за деминерализацията на е,чайла дори и без
за дължителното присъствие на киселини. Разби­
ра се, вън от съi\1нение е ролята на киселините в
кариозния процес, но в случаите между хранени­
ята, когато киселинността се връща къi\1 първо­
началните си нива, тези хелатори биха .:-юrли да
реализират i\taкap и i\1инимално, но продължи­
телно извличане на Са. Следователно би могло
да се очаква, че хелаторите биха могли да ИJ\1ат
по-тежка атака върху емайла, отколкото силна­
та, но относително краткотрайна киселинна де­
минерализация на емайла непосредствено след
хранене.
Тази теория среща някои трудности при обяс­
нението на процеса: (1) в ексnерил1ентална среда
32
за развитие на кариес, но с прибавка на елементи,
създаващи неутрална среда около емайла, неви­
наги моrат да се открият хелаторни съединения,
достатъчни, за да извличат Са; (2) в оригинална­
та версия на теорията се внушава, че едва след
разкъсването на органичния матрикс на емайла
е възможно действието на хелаторите за извлича­
нето на Са. На практика обаче органичната ,чате­
рия в емайла е толкова незначително количество,
че дори изцяло да представлява хелатори, едва
ли би Иi\lала съществено значение за отключва­
нето на процеса. Самият Шац Сi\1ята, че извлича­
нето, макар и на минимални количества минерал,
но на определени „ключови места", може да до­
веде до колапс на емайла. Доказателства за това
твърдение не са 1-1амерени. Мноrо по-възможно е
хранителни остатъци или плакови елементи да са
непрекъснат източник на хелатори; (З) има експе­
риJ\1енти, в които не се получава де.минерализация
на емайла в алкална среда и това противоречи на
теорията. В друrи има известно деминерализира­
не, но недостатъчно; (4) не трябва да се пропуска
и фактът, че при наличието на хелатори и на го­
лямо количество Са в плаката, което се получава
както от достав1<и от слюнката, така и от киселин­
ната деминерализация, хелаторите първо биха се
свързали със свободния Са, което ще е по-лесно
и тогава извличането на Са от ел,1айла е пробле­
матично.
От друга страна, тъй като наличието на хела­
тори в плаката не подлежи на съI-.1нение, не бива
да се подценява и този механизъм на извличане на
калция.
СъВременно схващане
за nаmогенезаmа на зъбнuя kapuec
Зъбният емайл е изграден rлавно от неорганична
материя (92-96% от целия състав). Органичната
�1атерия е мини.\1ално количество и е напълно
покрита от стройно подредени кристали. Реал­
ната обмяна в емайла представлява обмяна на
кристала чрез дифузия на йони от слюнката и
плаковата течност КЪi\1 емайла. Единствено дос­
тъпните магистрали за движението на йоните в
ел-1айла са интеркристалните пространства (най­
i\,Jалки на емайловата повърхност), интерприз­
матичните зони, призмените граници, зъбните
ламели, линиите на Ретциус и напречните стри­
ации.
Според съвременното схващане за патоrенеза­
та на зъбния кариес първичната атака се реализира
върху неорганичната съставка на емайла.
Учебн uk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВ анu я
Разгражgане на неорганuчнаmа маmерuя
Механuзьм на kuселuнна gемuнералuэацuя
Първичната причина за разrраждането на емайла
са киселините, получени от метаболизирането на
въглехидратите от микроорганизмите в зъбната
плака. През тесните интер1<ристални пространства
на високоминерализирания повърхностен слой на
емайла могат да навлязат единствено най-малките
йони - водородните, лолу•1ени от дисоциацията на
плаковите киселини. Това довежда до разтваряне
на емайловите кристали и освобождаване на кал­
циеви и фосфатни йони, придвижващи се навън от
емайла.
Са 10 { РО4)6 (О Н )2
1 +2 н
3 Са3 ( РО4);• + Са + 2Нг0
1 +6 н
6 Са НРО�• + ЗСа
1 +12 н
6 Н3Р04 + 6 с а
2+
Са 2
•
плака
При всяко хранене около емайла се увеличава ки­
селинността и извличането на минерал от емай­
ла, а след това средата се алкализира с помощта
на слюнката и минералните йони могат отново да
навлязат в е:v�айла. Това представлява равновес­
ния процес де- и реминерализация, извършван
непрекъснато през деня. При спадане на рН под
критичната стойност от 5,5 (тази стойност може
да варира според възрастта, индивидите, зъбни­
те повърхности, наличието на химични елементи
и съединения) процесът на реминерализация е
невъзможен и тогава единствено се извършва де­
минерализация с извличане на минерал от емайла.
Това е и първият, начален процес на разграждане
на емайла. За известно време, преди окончателно
стопяване на кристалите и разрушаване на струк­
турните единици на емайла, този процес е обра­
тим, ако се сменят трайно условията около емайла
(алкализиране, внос на минерални йони, флуориди
и др.). Ако киселините се задържат за дълго време
и стойностите на рН са под критичните, процесът
продължава и се задълбочава до разруша ване на
емайловите структури ( фиг. 2-13).
Bmopa глаВа. Еmuологuя u nаmогенеза на зьбнuя kapuec 33

течност (аминокиселини, цитрати, лактати) прави

Нзв .... иэане н.1 на Са II Р ВЪЗi\!ОЖНО извличането на Са от емайла дори и в
неутрална или слабо алкална среда. Този мехаии­
� �'1
�-
К.1,,ц11i111 фосфор о nл:�катаl зъл1 отстъпва no значимост от I<иселинната деми­
Зъбна
поnърх нерализация, но е важен за вреi\1ето, през което
ност - 2 К11сел�1нна атака
няi\1а киселинна атака.

Разгражgане на органuчнаmа маmерuя

3 Заrуб:� н:� Са II Р
Фнr. 2-13.
Процес на де- 11 рем11нерал11зацня
на емайла в завнснмост от рН
и йонната концентрация в плаката.
Киселинната деминерализация зависи от степента
на дифузия на киселините в емайловите кристали.
Скоростта на дифузия на киселините е правопро­
порционална на колиttеството Иi\t. Скоростта на
разтваряне на емайла е правопропорционална на
плаковите киселини.
Процесът на минерално разтваряне ще зависи вече и органичната i\tатерия, като разгражда кисе­
и от присъствието на различни съединения, кои­
то могат да играят ролята на инхибитори. Такива
са пирофосфатите, дифосфатите, калциевият флу­
орид, флуоридите и флуорапатита. Наличието на
такива съединения в зъбната плака ще затрудни
разтварянето и ще про,,1ени нивото на критичната
стойност на рН.
Наличието на някои хи-
мични елеi\1енти също може
да влияе върху скоростта Етиология и патоrенеза на з. кариес
на емайловото разтваряне.
Елементи, които i\Юrат да за­ Пър.в�1ч•ш
труднят деминерализацията фэ.J<торн
Органичната i\1атерия в емайла се разгражда едва
след като с започнала и напреднала деминерализа­
цията му. Разграждането и става по два механизма
в зависиi\юст от качествата и резистентността �1.
Кuселuнно paзzpa>kgaнe
на орzанuчнаmа маmерuя
Две трети от органичната материя на емайла е ки­
селинно разтворима. Със задълбочаване на деми­
нерализацията на емайла, органичната i\tатерия се
разкрива вследствие разрушаване на кристалите.
Тогава киселините, идващи от ллаковия материал,
влизат в контакт с нея. Успоредно с продължава­
щата деминерализация киселинната атака засяга
линно разтвориыата 11 част. Киселините не могат
да атакуват само малка част от органичната мате­
рия, която е киселинно резистентна.
Проmеолuза на орzанuчнаmа маmерuя
Със задълбочаване на процесите на разграждане на
емайла в резултат от киселините се разрушава както
Ром,
Втор1rч1ш ф:u<тор11 В К3р11031111Я
Околна среда II Бакте р11але11
Мсх.ан11эъ�•
,1а зъбн:� дсструкц11.я процес
наследственост мет.�б ол11зъм �-----,

на емайла, са молибден, селе­ . Х11r11ена

-МО О рrзн11чна
Разтваря11е на
rоляма
Бактер11ал1•а
ний, бор, стронций и литий. плака
[ • Слюнка к-на
11еорrан11ч11ата
Точните дозировки, както и • F 8 ПЛ3К3Та част на емаliла
• Хранене
механизмите им на действие,
не са напълно известни, но • 811Д
- Сsър заа11е 11:1
2+
въглехидрати Са йон и
се доказва влиянието им. От
-
Разтворим • консистенция Протоелитични ,----- ---
субстрат
.... • концентрац11я -,
�!ЭЛК3
в е�1айлз
друга страна наличието на • честота а а
Р згр ждане н а
на хранене ор rан11чната �,атерия rоля.-1з
други елементи - като магне­ аде11т1111а
.__• х.иrнена
зий - могат да ускорят разтва­
рянето на емайла. - възраст
• минера изация л
• �1акроеле�1енти
Механuзъм на хелаmорна Емайлова • микроелементи
gемuнералuзацuя повърхност -слюнка
- ем. повърхност
Вторият възможен л1еханизъi\1 - х.ра11ене

за атака върху неорганичната

съставка на емайла е хелатор­ Фl[r. 2-14-.
ният. Наличието на хелатор­ Ет11олоrнчн11 фактори и патоrенет1[чю1
ни съединения в nлаковата механ11зм11 за ВЪЗНl[J<Ване н а зъбння кариес.
34
минералната, така и по-голямата •1аст от органичната
структ)1ра. Това прави възможно навлизането в емай­
ла на микроорганизми и техните протеолитични с11-
зими. Именно тези ензими атакуват останалата една
трета от устоялата на ю1ссли11ите органична 1\lатерия
и я разграждат чрез протсолиза . Това е последният
стадий на разграждане на емайла, в резултат от който
емайлът е превърнат в безструктурна, меI<а маса.
Зъбният кариес е мултифакторно заболяване, за чи­
ето развитие са необходими три (или пет) основни
фактора и редица втор11чни, определящи силата на
основните (фиr. 2-14). Комбинацията от основни и
вторични фактори е различна при всеки индивид
и �юже да и се влияе със средствата на профилак­
тиt<ата. Отключващият и най-важен механизъм за
разв11тието на t<ариозния процес е киселинната де­
минерализация върху емайловия минерал, а всич­
ки останали механизми са вторични.
ВЪПРОСИ ЗА САМООБУЧЕНИЕ
1. Кои са основните етиологични фактори за раз­
витие на зъбния кариес?
2. Кои фактори определят резистентността на
емайла като домакин за развитие на кариозния
процес?
3. Кои �1икроорrаниз�1и притежават кар11есоге11-
11и качества?
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВ анuА
4-. Кои са най-кариесогенните стрелто1<оки?
5. Защо Sti-eptococcus mutams е най-кариесоrен­
ния �1икроорrанизъм?
6. Каква е ролята на лактобацилите в етиология­
та на кариеса?
7. Защо зъбният кариес се възприема като ин­
фекциозно заболяване?
8. Каква е ролята на въглехидратите в етиология­
та на кариеса?
9. Какви видове въглехидрати се приемат с хра­
ната и кои от тях са най-кариссоrенни?
10. Каква е връзката между въглехидрати и микро­
орrаниз�1и?
11. Къде се реализира взаимодействието между
въглехидрати и микроорганизми?
12. Какво е значението на фактора време в етиоло­
гията на зъбния кариес?
13. Каква е ролята на слюнката в етиологията на
зъбния кариес?
14. Кои са основните теории за патоrенезата на
зъбния кариес?
15. Какво е съвременното схващане за патоrенеза­
та на зъбния кариес?
16. Кои са механизмите за разграждането на ми­
нералната структура на емайла?
17. Кои са механизмите за разграждане на орга­
ничната материя на емайла?
Tpema гла8а. Зъбна nлaka - баkmерuален бuофuлм 35

ЗЪБНА ПЛАКА - БАКТЕРИАЛЕН БИОФИЛМ

i'vf.aя Рашкова, Милена Пенева

ПМН НА ГМВАТА Съвременни стратепш за контрол на оралння

плаков биоф11лм
Развитие 11 структура на биоф11лмнте
Структура на биофим.�а
Контрол и движение в биофилi\1а
UЕЛ НА ОБУЧЕНИЕТО
Прндобита зъбна nелнкула
Ултраструктура на пеликулата След прочитане на главата студентът трябва:
Хи�1ичен състав на зъбната пеликула
- да познава съвременната концепция за био­
Протеини в зъбната п�ликула
филма;
Функция на зъбната пеликула
- да познава ролята, механиз�1ите на образува­
Адаптация на микроорганизмите към живота в
не и структурата на зъбната nеликула;
биофнлм
Двукомпонентна регулаторна система - да познава генезата, етапите 11 :-.1еханизi\111те
Сигнална система при критична микробна на образуване на орален11я п.,аков бнофнлм;
концентрация - да може да се направи i\Iикробиологична ха­
Генна експресия на S. mutans и S. gordonii - ос­ рактеристика на бактериалния плаков био­
новни плакообразуващи микроорганизми филм в различните орални ниши;
Генеза на оралния плаков биофнлм
- да познава метаболизма и патоrененния по­
Етапи на плакообразуване тенциал на nлаковия биофилм, както и съ­
Първична колонизация временните стратегии за контрол.
Микробна адхезия
Обратима адхез11я
Необрати.ма адхезиа
Нарастване и образуване на колонии КЛЮЧОВИ дУМИ:
Вторична колонизация - ,чикробна коаr­
реrация Бактериален биоф11л,\1, ллаков бактериален био­
Кулминационна общност - зрял nлаков филм, пеликула, пеликулни nрскусорни протеини,
биофил�1 сигнални систеi\1и, дsукомпонентна регулаторна
систеi\tа, i\tикробна адхезия, критична коагрегаци­
Микро611олоrнчн11 разл11ч11я в зрелня плаков
онна концентрация, �1утацини, адхезини, електрос­
биофилм
татични сили, сили на отмиване, Ван дер Ваалсови
Фисурна плака
сили, кулминационна общност, супраrинrивална
Апроксимална плака плака, субrингивална плака.
Субгинrивална плака
Екология на оралння ллаков 611оф11лм
Метаболизъм н патогенен потенциал на плако­
вня биофнлм
РЕЧНИК
Супраrингивалната плака - кариоrенен потен­ Бактернален бнофнлм - триизмерна структура
циал от микроорганизми със специфични екологични,
Субгингивалната зъбна плака - патогенен по­ физиологични и биохиi\tични характеристики.
тенциал при периодонтални заболявания
Плаков бактериален биофилм - сложна мик­
Въздействие на фактори от околната среда вър­ робна общност със специален бактериален растеж
ху плаковия биофнлм върху nолизахариден i\lатрикс, прикрепена къы
Усто{1ч11вост на бактерналните биофилми емайла чрез зъбната nеликула.
36
Ема{1лова ку тнкула - С.\ОЙ от редуциран елtайлов
епител, покриващ е:.1ай.\а преди пробива.
Прндобнта пелнкула - адсорбирани слюнчени
Г.\иколротеини върху е.чайла след пробива на зъба.
Прекусорин пел11кулн11 лроте11н11 - първите про­
теини, прикрепени върХ}' е:.1ай.\а, които по-късно
претърпяват прол1ени.
Снrналнн снсте;\111 - :.1олекулярни систе.\Ш за сиг­
нализация, служещи за ко:.1уникац11я :.1ежду :.111к­
роорганиз)1ите.
Пр11целн11 ;\ШКробнн клетю1 - :.шкроорганиз:.1и,
къ.ч които се насочват сигналните систе:.1и за л1еж­
дувидова кол1уникация.
Чувствителност към :.шкробння квору:-1 - сиг­
нална систе:.1а, активираща се след достигане на
критична .\lикробна концентрация.
Микробна а�езня - сло,кен процес на .\lикробно
прикрепване кълt е:.1айловата повърхност или дру­
ги :.1икробни клетки.
Феро:.1ою1 - отделени от :.шкроорrаниз:.нпе бел­
тъчни :.юлекули, индуциращи регулацията на раз­
лични процеси.
А�езню . , клетъчно повърхностни протеи­
ни от :.1икроорrаниз:.1ите, които се свързват с
въrлехидратните остатъци на rликопротеините.
От:.шващн с11л11 - сили, създадени от слюнчения
ток при движението на зъби, устни, бузи и език,
които служат за са.\lОПочистване на оралните по­
върхности.
Електростат11чн11 сплн на отблъскване - сили на
отблъсkване :.1ежду отрицателно заредените ,\IИК­
робни и орални повърхности.
Ваи дер Ваалсовн снлн - сили на привличане
:.1ежд}· бактериалната и е�1айловата повърхност,
действащи на :.1ного :.1алки разстояния.
Крнтнчна коаrреrацнонна концентрацня - кон­
центрация на йони в разтвор, при която той става
нестабилен и започва утаяване.
Пнонернн ;ш1кроорrаннз:.ш - първите )1икроор­
rаниз:.1и, колонизирани върху чиста е�1ай.\ова по­
върхност.
:Vlнкробна коаrреrацня - вторична агрегация на
неспособни за първична адхезия )1икроорrаниз:.1и
къ:.1 други вече nрикрепею· :.:икробни к.\етки.
Кул:\-шнацнониа общност - зрял П,\аков биофил:.1
в��дово }'Станов ... на :.:икробната общност, завър­
шен строеж и :.1еждувидови взаиi-:оотношения.
Супрагннгивалиа п \ака - плаков биофил ч, натру­
y .\loraт да живеят в аеробна среда. Така структура-
пан в ра-злични зони на бtaitлa над rинrивалния ръб.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заб оля8анu.А
Субrннrнвална плака 11л11 кревнкулариа плака
- плаков биофил:.1, натрупан по е:.1айла или ци:.1ен­
та в rинrивалния сулкус.
РАЗВИТИЕ И СТРУКТУРА
НА БИОФИЛМИТЕ
Резидентната орална .микрофлора съществува в
vстната К\'Хина като свободни планктонни клет-
, ,
ки и клетки, организирани в структури, които
адхерират по твърдата повърхност на е:.1айла или
по :.1еката повърхност на лигавицата и образуват
бактерналин бноф11лм11.
Бактериалните биофил:.1и са триизмерни бак­
териални структури със специфична екологична,
физиологична и биохи:.111чна характеристика. Те
представляват аку:.1улация на :.1икроорrаниз:.1и,
прикрепени къ:.1 определена влажна повърхност,
включени в екстрацелуларен слузест слой. Микро­
орrаниз:.1ите в биофил:.1а про:.1енят фенотипа си,
като придобиват по-бърз растеж и про:.1енена ген­
на транскрипция.
Зъбната П.\ака е при:.1ер за такъв биофил.,1 и
представлява сложна ,\lикробна общност със спе­
цифичен бактериален растеж върху полизахари­
ден :.1атрикс, прикрепена къ:.1 е:.1айла посредство:.1
зъбната пеликула. Зъбната плака се нарича още
бактериален плако.в 611оф11лм.
Cmpykmypa на бuофuлма
Биофил:.1ът е изграден от (1) бактериални :.1икро­
колонии, (2) екстраuелуларен слузест слой, (З) ка­
нали за течности и (4) при:.1итивна ко:.1уникацион­
на систе:.1а.
Бактерналнн ;\ШКроколоюш. Те са основната
структура на биофил:.1ите. .\1икроорrаниз:.1ите в
биофил:.1а не са равно.\lерно разпределени. Тъй
като се прикрепват къ:.1 повърхности и един къ::ч
друг, те образуват свързани гроздове от :.1икроко­
лонии с rъболодобна фор:\tа с тясна дръжковидна
основа, свързана с пеликулата над е:.1ай.\а (фиr.
3-lJ. Всяка ��икроколония е :.1ъю1чка независи:.1а
общност, съдържаща хиляди съв:.1ести.\1И помеж­
ду си :.tикроорrаниз:.1и. Различните :.1икроколонии
�юrат да СЪ.lържат раз.шчю1 ко:.1бинаuии от бакте­
риални ВИ.lОВе. Бактериите в центъра на л1икроко­
лониите придобиват качествата да живят в стрик­
тна анаеробна cpe.la, докато другите, на:.1иращи се
по периферията на .чикроколон11ите и каналите
Тpema гла8а. Зъбна nлaka - баkmерuален бuофuлм
та на биофилма създава напълно Саi\юстоятелна и
специфична околна жизнена среда с различно рН,
хранителни ресурси, химични вещвства и кисло­
родна концентрация. Вътре в нея ,чогат да живе­
ят микроорrанизJ\!И с напълно различни физио­
логични нужди. Чрез генетична трансформация
бактериалните клетки модифицират степента на
бактериалния растеж и се адаптират по-добре къi\1
конкретните условия..Механизмите за приспосо­
бяване се регулират и контролират чрез приемане
и преработване на химична информация от окол­
ната среда.
---,-�f----:�-:-11,t"- 3 Бактериалните ,,1икроколонии се защитават по­
......---�-1
.,: •,;
р,� -t;-�-i-
: ·r -1
\
,---в
-:
Фнr. 3-1.
Сформиране на биофнлм.
1. Гъбовидни микроко.лоюtu; 2. Пеликула; 3,
Елтйлова повърхност; 4. Канали за двuжение
на течности с аеробни условия за живот; 5.
Потоци от хранителни продукти и хиАсични
вещества, кислород, ,иетаболитнu продукти и
ензил,tи; б. Анаеробен център на Ашкроколониите;
7. Екстра11елу11арен слузест слой; 8. Прилттивна
комуникаL$ионна система с посоките на движение
на химицните сигнали между раз„шцншпе
микробни видове.
Екстрацелуларен слузест слой. Той nредствалява
протективна бариера, която покрива rъбоподобни
бактериални ыикроколонии. Този слой защитава
микроорrанизi\1ите в микроколонията от антиби­
отици, антимикробни агенти и от механизмите на
защита на домакина. Матриксът, който обединява
и поддържа i\lикробните колонии, е изграден от
полизахариди, протеини и ДНК, секретирана от
1<леткитс.
Каналн за течност11. Екстрацелуларният слузест
слой е пенетриран от серия канали. Това са канали
за движение на течности, ос11rуряващи хранителни
37
съставки и кислород за бактериалните i\tикроколо­
нии. Те също улесняват движен11ето на бактериал­
ните метаболити, отпадъчни продукти, ензимните
и сигнални системи в структурата на биофилма.
Съществуват i\1икрорганизми, които отговарят за
поддръжката на триизмерната архитектура на био­
филма. Те отделят обилно количество молекули,
които предпазват каналчестата систеi\1а от слепва­
не или от запълване с други микроорганизми.
Пр11м1пнвна комун11кац11онна с11стема. Бактери­
алните микроколонии използват химични сигнали,
за да коi\1уникират помежду си.
Контрол u g8u>keнue 8 бuофuлма
между си и чрез екстрацелуларния слузест слой .
Така те стават необичайно резистентни I<Ъi\1 анти­
биотици, антимикробни агенти, приети ендоrенно
и всяка систеi\r• а на защита на макроорrанизма. До­
зата антибиотици, която може да убие свободни­
те планктонни клетки, трябва да се увелиtJИ около
1 500 пъти, за да е в състояние да убие микроор­
ганизмите в биофилма (разбира се, такава доза ще
убие и макроорrанизма). Известни са няколко
i\lеханизi\1а, които са отговорни за създаването на
тази резистентност: (1) Слузестият слой предпаз­
ва микроколонията и не позволява навлизането
на лекарства в дълбочината на биофил.\lа; (2) Бак­
териалните клетки увеличават резистентността
си чрез продукция на по-дебел слузест слой; (3)
Слузестият слой защитава бактериите си като ата­
кува левкоцитите (защитните клетки от имунната
състе.\1а на тялото); (4) Благодарение на защитния
слузест слой субстанциите, освободени от левко­
цитите като отrовор към микроорганизмите са по­
увреждащи I<Ъi\1 тъканите на домакина, отколкото
към бактериите в биофилма; (5) Поради сложната
си организация плаковият биофилм и„1а способ­
ността да се саi\1оизхранва дори при ограничаване
на хранителните вещества; (6) Микроорrанизi\1ите
в плаковия биоф11лi\1 проявяват различна физио­
логична активност, резултат от проi\1яна в rенната
им експресия.
Поради тез11 пр11чини антиJ\!икробното въз­
действие върху i\rикробните биофилми е слабо. Те
не i\IOraт да унищожат биофилма. Понякога ыогат
да нарушат целостта i\lY или да попречат вреi\tен­
но на адхезията i\l)' към повърхността. Много по­
съществено и важно е i\1еханичното почистване на
плаковия биофилм.
Независимо че устната кухина се поселва с i\tикро­
организми веднага след раждането, бактериалният
38
плаков биофилм се образува след пробива на пър­
вите зъби на детето.
Преди пробива зъбният емайл е покрит със
зъбна кутикула, съставена от редуциран емайлов
еnител, базална ламина, под която се намира ос­
татъчен емайлов матриксен протеин. С пробива
това емайлово покритие се разгражда механично
от дъвкателните сили и от слюнчените и баI<тери­
ални ензими. Така емайлът се излаrа на слюнката
и микроорганизмите в устната кухина. Веднага
след това по емайловата повърхност се адсорбират
слюнчени компоненти и образуват микроскопична
вторична покривI<а, наречена придобита пелику­
ла. По-късно по нея се поселват микроорганизми
и се поставя началото на nлаковия биофилм.
ПРИЛОБИТА ЗЪБНА ПЕЛИКУЛА
В резултат от турбулентното си движение слюн­
ката рядко влиза в директен контакт с емайловата
повърхност. Слюнчените компоненти се сепари­
рат от зъбната повърхност •1рез тънък хетероrенен
филм от биоматериал, наре<1еи придобита пели­
кула. Придобитата nеликула е ацелуларен слой от
слюнчени гликопротеини и други макромолекули,
селективно адсорбирани по емайловата повър­
хност. Дебелината и е около 10 µm. Адсорпцията
на слюнчените макромолекули към емайла е се­
ле1<тивна. Това означава, че някои молекули имат
по-голям афинитет към минералната повърхност
от други. В орална среда с нормално рН емайлова­
та повърхност е отрицателно натоварена. Това се
дължи на структурата на хидроксилапатита, при
който хидроксилните rрупи са разположени на
• повърхността. Отрицателният заряд на емайлова­
та повърхност привлича положително натоварени
йони, 1<ато се оформя хидрационен слой с неравно­
мерно разпределение на зарядите. Нормално хид­
рационният слой до емайла съдържа главно калци­
еви и фосфатни йони в съотношение 10:1. Поради
преобладаване на калция, хидратният слой има по­
ложителен заряд, привличащ негативно заредени
макромолекули от околността . Негативните това­
ри на макромолекулите се намират в киселите 1<ра­
ища на веригите, които завършват с фосфатни или
сулфатни групи. То<�но тези участъци от .веригите
имат силен афинитет към зъбната повърхност. Те
се съдържат в аминокиселините аслартат и rлута­
мат.
Адсорпци.ята на първите молекули върху ,,ис­
та емайлова повърхност става мо11.1ентално. През
първия час nели1<улата нараства бързо, а след това
Учебн uk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВ анuА
растежът се забавя. Количеството на nеликулата
зависи от състава и степента на слюнчения ток и
се различава при отделните индивиди.
Пеликулата предпазва емайла от разтваряне.
Доказателство за това е, че при наличие на пелику­
ла деминерализационият потенциал на киселини­
те, образувани от плаковите бактерии, намалява с
50%. От друга страна пеликулата е основата, върху
която бактериите могат да адхерират, за да започне
плакообразуването.
Течност и малки молекули моrат да дифу иди­
рат и да стигнат до повърхността на емайла. Ако
пеликулата се отстрани, за период от 2 часа тя се
образува отново.
Гликоnротеините в nеликулата служат за храна
на микроорганизмите и за рецептори на бактери­
алните клетки. Те могат да се свържат с имуноrло­
булини (JgA-S), протеини от системата на комnле­
мента и лизозима от слюнката или rинrивалната
течност. Така пели1<улата става част от локалната
имунната защита на организма.
Едновременно с това пеликулата служи за ад­
хезия на бактериалните клет1<и. Тя се осъществява
с помощта на електростатични сили, както и чрез
специфични взаимодействия на бактериалните
клетки с протеините от пеликулата. Слюнчените
протеини, които формират леликулата, имат афи­
нитет към оралните стрептокики и служат за ре­
цептори на бактериалните адхезини. Те подпомагат
колонизацията на бактериалните клетки. Това са:
- статерини;
- кисели пеnтиди, богати на лролин (PRPs);
- слюнчени имуноrлобулини.
Yлmpacmpykmypa на neлukyлama
Сканираща електронна .микроскоnия показва, ,1е
зъбната nеликула не е хомогенен филм, покриващ
зъбния емай. Първоначално се наблюдава rлобу­
ларна структура, свързана посредством дръжкоnо­
добни образувания за апатитните кристали. След
двайсет и четири часа тя се покрива с фибрилерна
структура, а след още дванайсет часа пеликулата
става относително гладка. Фибрилерни структури
навлизат и в емайла на зъба, като образуват така
наречената nодповърхностна пеликула , която е по­
изразена по апроксималните зъбни повърхности.
Подобн а пелику ла се открива също и по повърх­
ността на зъбната плака.
Тpema глаВа. Зъбна nлaka - баkmерuален бuофuлм
Хuмuчен съсmаВ на зъбната neлukyлa
Зъбната пеликула има предимно nротеинна струк­
тура, с включени липидни и въrлехидратни оста­
тъци. Химичният състав на старата пеликула е 46%
аминокиселини, 2,7% хексозамин, 14% въглехид­
рати. Останалите проценти са лиnиди, преди;:-.,1но
фосфолипиди (фосфатидил-холин, фосфатидил­
етаноламин и сфинrомиелин), rликолиnиди и не­
утрални лиnиди.
Въrлехидратният състав на старата пеликула е
20% глюкоза, 27% rалактоза, 9% �,аноза, 18% фрук­
тоза, 19% rлюкозал1ин, 18% rалакозамин.
Младата пеликула съдържа по-големи коли­
чества глюкоза, които не произлизат от слюнчени­
те rликопротеини.
Пpomeuнu В зъбната neлukyлa
Няма съществена разлика в а1\1инокиселинния със­
тав на млада и стара придобита зъбна nеликула.
Биохимични проучвания показват, че пеликулата
съдържа значително количество хидрофобии и по­
малко неутрални аминокиселини в сравнение със
слюнката. Тези разлики показват, че по състав пе­
ликулните протеини се различават от слюнчените.
Основните протеини в пеликулата са [gA-S, ки­
сели богати на пролин протеини, цистатини, муцин
с високо молекулярно тегло (MGl), лактоферин,
лизозим и амилаза. Те имат слюнчен произход и се
различават от останалите слюнчени защитни про­
теини по специфичната си функция на е1\1айловата
повърхност. Адсорбират се селективно по повър­
хността на емайла. Установено е, че при наличие
на пеликула дифузионните потоци от и къ�1 емай­
ла се намаляват с 50% и заедно с това се на�1алява
деминерализационният потенциал на киселините,
образувани от плаковите бактерии.
В зъбната nеликула се откриват и слюнче­
на въrлеводородна анхидраза, албу:-,ин, IgG, IgM,
СЗ, както и бактериални протеини, като например
стрептококова rлюкозил-трансфераза.
В слюнката съществуват така наречените пре­
курсорнн пеликулни протеини, които претърпя­
ват комплекс от nро�1ени преди и след инкорпори­
рането си в пеликулата.
Въrлеводородната анхндраза представлява ензи�1
от слюнката, който поддържа киселинното равно­
весие. Тя се свързва с пеликулата и осъществява
своята ензимиа активност по зъбната повърхност.
В емайловата пеликула тя катализнра превръщане­
то на слюнчените бикарбонати и освободения от
микроорганизмите Н2 във СO2 и Н2О. Така се проя­
вява бикарбонатната буферна система, която rтро-
39
тиводейства на натрупването на Н· по емайловата
повърхност. На това се дължи кариес-профилак­
тичният ефект на въrлеводородната анхидраза.
Статериюпе инхибират преципитацията на кал­
циевите и фосфатни соли и осигуряват повече
свободни Са 2• йони по емайловата повърхност,
способни да участват в процесите на ре�1инерали­
зация. От друга страна те осъществяват специфич­
на връзка с A.viscosus при началното nлакообразу­
ване.
Киселите nротеннн, богати на прол11н, са 1/3 от
слюнчените протеини. Те имат висок афинитет
към хидроксилапатитния кристал и участват в ре­
гулацията на кристалната структура. Притежават
свойството да свързват зъбната повърхност със
специфични рецептори по повърхността на mutans
streptococci, като стимулират прикрепването им
към аттатитната повърхност. Този механизъм се
контролира чрез генетична модификация на свър­
зващите молекули.
Муц11н11те участват в емайловата леликула и огра­
ничават проникването на м.икроорrанизми в орал­
ната лигавица. От друга страна свободните �1уци­
ни в слюнката предпазват емайла от бактериална
колонизация. Това се реализира чрез свързване с
адхезините от микоорrанизмите 11ли чрез аrлути­
нация на бактериалните клетки.
Ц11статнн11те са съдържащи цистеин фосфоnро­
теини. Те се намират във всички телесни течности
и тъкани. Основната и.,1 протективна функция се
реализира с потискане на нежеланата протеолиза.
Цистатините в слюнката и придобитата леликула
�10rат да потискат някои бактериални протеази,
както и такива, получени от лизираните левкоци­
ти. Открити са няколко вида цистатини. Едни от
тях имат участие в регулацията на калциевата
хоi\1еостаза. Те препятстват калциево-фосфорната
nреципитация. Други имат антивирусно действие,
което говори за �,ултифункционалност на тези мо­
лекули.
Предпазна функцн.я. Днес се смята, че зъбната
пеликула има преди�1но предпазна функция, която
се състои в на�1аляване на еыайловата де1\1инера­
лизация.
Матурацията на пеликулата води до по-доб­
ро предпазване на зъбната повърхност от деми­
нерализация. С узряването в зъбната пеликула
се извършва трансформация на първичните про­
теини или прекусорните пеликулни протеини.
Тази трансформация се извършва с помощта на
40
различни ензими и прави зрялата пеликула по­
устойчива на протеолиза. Доказано е участието
на ензю11а трансrлутаминаза, който се отделя от
букалните епителни клетки. Той образува кова­
лентни връзки с някои слюнчени протеини и така
се образуват кръстосано свързани протеини, ко­
ито правят органичният фил,\1 по-резистентен на
ерозия.
Смята се, че абразивните пасти за зъби, които
механично отстраняват пеликулата, лишават емай­
ла от предпазващото и действие.
Основа за плакообразуване. Освен защитната си
роля спря�10 зъбния емайл, пеликулата е основа,
върху която микроорrаниз.,1ите могат да адхери­
рат. От една страна тя служи за храна на микро­
организмите, а от друга - за място, къ�1 което се
захващат. Те се прикрепват чрез специфични вза­
имодействия с протеините от пеликулата. Така
колонизацията на микробната флора по зъбните
повърхности е силно �tодифицирана и зависеща от
слюнчените протеини.
През последните години старото становище,
че зъбната nеликула е необходимо условие за ини­
цииране на плакообразуване, търпи промяна. Тя
се базира на съвремените ултраструктурни мик­
роскопски, биохимични и молекулярни техники.
Микроорганизмите като S. mutans, S. sa11guis, S.
salivarius, Actinomycetes spp. имат способността да
се прикрепват по повърхността на хидроксилапа­
тита без наличие на пеликула, но тъй като чиста
емайлова повърхност може да съществува за мно­
го кратко вре.ме, пеликулата е определяща струк­
тура за бактериалната адхезия.
Друr важен �юмент в началното плаконатруп­
ване са стреnтококовите rлюкозилтрансферазни
ензи�1И. Те са необходими за синтеза на декстра­
ните и създаването на екстрацелуларния полизаха­
риден .матрикс.
АдАПТАUИЯ НА МИКРООРГАНИЗМИТЕ
КЪМ ЖИВОТА В БИОФИЛМ
Микроорганизмите се организират в колонии и
общности, за да оцелеят при променените усло­
вия в плаковия биофилм. Те притежават сложни
систе�1и за комуникация, чрез които регулират
делението, растежа и функцията си. Тези системи
се наричат сиrналю1 и се задействат от различни
стимули. Те моrат да бъдат познати стимули от
средата, но и,,1а и непознати молекули. Могат да
бъдат излъчвани от rpyna микроорrаниз�,1и и да се
Учебн uk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВанu.А
насочват към други, наречени прицелю,1 клетки.
Сигналните системи регулират rенната изява на
микроорганизмите, като я стимулират или потис­
кат в зависимост от ситуацията.
Съществуват два основни вида регулаторни
системи:
- двукомпонентна регулаторна система, със­
тавена от хистидин-киназа и регулиращ от­
говор;
- сигнална система при крити t1на ми�<робна
концентрация.
д6уkомnоненmна реzулаmорна cucmeмa
Тази система осъществява само междувидова ко­
муникация и има важна роля в пренасянето на сиг­
нали по време на микробната адаптация в биофил­
ма. Тя действа на определени места по клетъчната
мембрана. Коrато външен стимул достигне до чув­
ствителния мембранен участък, неговото възприе­
мане става чрез хистидин-киназен рецептор. След
разпознаването му хистидин-киназата катализира
автофосфорилация на запазени хистидинни ос­
татъци. Следва пренасяне на фосфатни групи до
определена регулаторна област. Процесът на фос­
форлилиране активира зоната, действаща като ре­
гулатор. Предизвиква се отговор, който стимулира
или потиска специфичен rен, довеждащ до опреде­
лена клетъчна изява.
Такива двуко.мпонентни системи за сигна­
лизация притежават както rрам положителни­
те, така и rрам отрицателните микроорганизми
- Streptococcus mutans, S.gordonii, както и перио­
донтопатоrените - Р. gingivalis, Р. intermedia, F.
nucleatum.
Сuzнална cucmeмa npu kpumuчнa мukробна
kонценmрацuя (чy6cm6umeлнocm kьм
мukробнuя k6орум)
Тази систе�tа представлява начин за сигнализа­
ция, който се активира като отговор на критично
натрупване на бактериални клетъчни елементи. Тя
действа вътревидово и междувидово. Стимулите
на тази система са сигнални молекули, наречени
автонндуктори. Автоиндукторите се произвеждат
в едно постоянно количество и концентрацията им
зависи от микробната плътност. Възприемането на
сигналите става едва когато достигнат един крити­
чен праг на насищане. Използва се терминът кво­
рум, за да се покаже, че за задействането на дадени
сигнали, които ще променят микробната попула­
ция, с необходимо присъствието на определено
количество микроорганизми.
Тpema глаВа. Зъбна nлaka - баkmерuален бuофuлм
Такава система за чувствителност към миr<­
робния кворум притежават rрам положителните и
rрам отрицателните микроорганизми.
При rрам положителните микроорганизми
се произвеждат олиrопептидни сигнални молеку­
ли, които се наричат двукомпонентни сигнални
трансдукторни системи.
При rрам отрицателните микроорганизми
сигналните молекули са от групата на хомосерин­
лактоните. Тези молекули дифуидират в клетката
и се свързват с отговорните реrулатори.
Комуникационна система при критична мик­
робна концентрация се наблюдава при повечето
орални стрептококи и някои периодонтални пато­
rени. Двукомпонентна сигнална трансдукционна
система се открива при $. goi-doпii като резултат на
кодирани хистидинкиназни рецептори, които сти­
мулират сигнални пептиди. При S. mutans сиrнал­
ните системи са свързани със способността им да
се адаптират към киселинните условия на средата
и да синтезират лолизахаридния макрикс.
Бактериоцините действат също при достигане
на критична концентрация и имат пряк ефект вър­
ху състава на биофилма. Те предпазват колониза­
цията на конкурентни микроорганизми. Например
бактериоцинът саливарицин А от $. saliva1·ius ак­
тивира системата хистидин-киназа.
Генна ekcnpecuя
на S. mutans u S. gordonii - осно6нu
nлаkообразуВащu мukроорганuзмu
Чрез методите на молекулярната биология и rене­
ти1<а се проучва физиологията на микроорганиз­
мите, които инициират образуване на повърхност­
но асоциирани общности (биофилми).
Първоначалната колонизация на зъбната плака
се осъществява от групата на стрептококовите мик­
роорганизми. Независимо че първите колонизато­
ри в устната кухина са $. oralis, S. mitis и S. sanguis,
основните микроорганизми от плаковия биофилм,
които иrраят важна роля в процесите на образува­
нето му са $. mutans и скоро проучения $. gol"donii.
S. rnutans притежава специфични качества за
образуване на биофилм. Той има отлични способ­
ности да колонизира по зъбната повърхност. Не­
говото участие във физиолоrията на плаката се
свързва със способността да синтезира декстрани
и левани, 1<оито образуват матрикса на плаката и
в същото време разграждат захарозата до млечна
l(ИСелина. Създава се кисела среда, необходима за
развитие на зъбен кариес. При малки деца rолеми
количества S. inutans са свързани с висока честота
на кариеса.
41
Чрез rенна експресия $. 111utans модифицира
своите функции в биофилма. Те придобиват спо­
собност за колонизация, адхезия, киселинна ре­
зистентност и ацидоrенност.
Изолацията и хара1<теристиката на rеиите на
$. mLttaпs, свързани с образуването на биофилм,
показват как бактериалната клетка отговаря на
сигналите на околната орална среда и се адаптира
към нея. Това са гени, отговорни за синтезиране на
rлюкозил-трансферазни ензими, които участват
в синтеза на декстраните и тяхното прикрепване
1<ъм бактериалната стена при оформяне на плако­
вия матрикс. Друrи rени регулират образуването
на самия плаков биофилм.
Бактериоцините, произведени от rрам поло­
жителните ми1<рооrанизми подобряват колониза­
цията на бактериалната клетка и резистентността
и срещу действието на имунните протеини. Те би­
ват пептиди, синтезирани в рибозомите, или про­
теини с антибактериална активност. Групирани са
в три класа:
- клас 1 - лантибиотик;
- клас 2 - предизвикващи пори по клетъчната
мембрана;
- клас 3 - термолабилен протеин.
$. mutans притежават двукомпонентни сигнални
трансдукционни системи, �<оито стимулират отде­
лянето на феромони - белтъ�1ни молекули, инду­
циращи регулацията на различни процеси. Такива
са производството на бактериоцин, способността
за трансформация, образуване на биофилм и про­
ява на вирулентността на бактериалната клетка. $.
111utans синтезира бактерицини от �<лас-1 {ланти­
биотик), наречени мутацинн.
Образуването на декстрани и свързването им
към бактериалната клетъ�1на стена става с у�1астие­
то на три rлюкозил-трансферазните ензими. Освен
тях съществуват и други декстран-свързващи про­
теини. Те са свързани с промени в плакообразува­
нето, осигуряват стабилност на клетъчната стена,
пептидоrликан-хидролазна активност, аrреrация
на микробните клетки и липазна активност.
Съвременни rенно-молекулярни проучвания
доказват, че подобни свойства проявява и S. gordonii,
който днес се смята за първия плаков колонизатор,
притежаващ сигнални системи за активен синтез на
rлюкозил-трансферазни ензими. Той също у�1аства в
синтеза на декстраните. Има гени, които са свърза­
ни с образуването на микроколонии и структурира­
не на биофилми, свързани със захарозата.
Фенотиnната промяна на бактериалната клетка
е важно условие за превъщането и в клетка, способна
42
да образува биофилм, а клетъчната плътност и спе­
цифичната среда в биофилма от своя страна са усло­
вие за rенна експресия, водеща до фенотипна промя­
на. Така се затваря кръrът на условията, �Vюделиращи
оралната среда за поддържане на хомеостаза.
ГЕНЕЗА НА ОРМНИЯ ПМКОВ БИОФИЛМ
Зъбната плака е смесен мю<робен биофилм, който
се развива по зъбите и е етиолоrичен фактор при
двете основни глупи орални заболявания - кариес
и периодонтални заболявания. Микробният със­
тав на плаката варира при различните индивиди
и според локализацията си по различните зъбни
повърхности. Плакообразуването се подчинява
на зависимостите на оралната екология. Подобно
на другите биофилми, в отrовор на промените в
околната среда и хранителния режим на индивида
микробният състав на зъбната плака се променя.
Тези промени зависят от хомеостатиttни механиз­
ми, присъщи за плаката.
Плаката се натрупва най-много по фисурите на
�,юларите, по апроксималните контакти и в rинrива­
ния сулкус. Тя се различава по състав според своята
локализация, като се разделя на два вида - супра­
rинrивална и субгинrивална. По-ниският 01<исли­
телен потенциал в субrинrивалната област води до
преобладаване на анаеробни микроорганизми.
Образуването на зъбната плака е продължите­
лен и динамичен процес, който включва прикреп­
ване, растеж, отмиване и отново прикрепване на
бактериалните I<летки по зъбните повърхности.
Emanu на nлаkообразуВане:
Образуване на пеликула (описаио по-горе);
Първична колонизация (О-4 ,,аса);
Нарастваие и образуване на микроколонии
(4-24 часа);
Вторична колонизация - микробна коаrреrа­
ция (1-14 дни);
Кулминационна общност - зрял плаков био­
филм (2 и повече седмици).
ПърВuчна kолонuзацuя (О - 4 часа).
Микроорганизмите попадат в устата като единични
клетки, които са уязвими за механизмите на орал­
ната защита. По-голяNrата •1аст от тях бързо се отст­
раняват от устата чрез дишане, отмиване със слюн­
чения ток и акта на преглъщане. Няколко часа след
сформиране на nеликулата започва прикрелваис на
�,икроорrанизми към повърхността i1 (фиr. 3-2).
Учеб нu k no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВ анuя
Фиr. 3-2.
Формиране на плаковия биофилм.
1. Фаза на прикрепване.
А. Ь\,/айлоаа nобърхност; Б. Пеликула; В.
Планктонни клетки; r Нацална адхезия;
2. На'lална колонизация.
Този акт се подпомага от движението на зъби, ус­
тни, бузи и език. Срещу микроорrанизмите са на­
сочени и локалните имунни реакции на домакина.
За да оцелеят в тази среда, те трябва да си набавят
храна и повърхност, върху която да се прикрепят
и установят. Храна в устата постъпва непрекъсна­
то при храненето на домакина, но за да ,vюже да се
използва от миt<роорrанизмите, тази храна трябва
да се задържи в определен участък. Такива участъ­
ци са фисури, ямки, бразди, апроксимални повър­
хности, шийки и rинrивален сулкус. Именно там
се насочват и микроорганизмите, но за да консу­
мират храната, първо трябва да се устаиовят. Тези
места са удобни за поселването им, тъй като там
се избягват отмиващите сили. Повечето от микро­
организмите използват зъбната пеликула за своето
прикрепване, а има малка част, които моrат да се
прикрепят дори към идеално чиста емайлова по­
върхност.
Един от най-важните моменти за развитието
на плаковия биофилм е прикрепването на микро­
организмите към дадена повърхност, а най-важ­
ният феномен, който ro осиrурява, е микробната
адхезия.
Мukробна аgхезuя
Микробната адхезия е сложен и все още ненапълно
изяснен феномен, който се контролира от различ­
ни по своята същност сили и механизми. В устата
съществуват два вида сили: (1) сили, препятстващи
микробната адхезия и (2) сили, укрепващи микроб­
ната адхезия.
Тpema глаВа. Зьбна nлaka - баkmерuален бuофuлм
Силите, препятстващ11 ;,.1икробната адхезия, са:
сил11 на отмиване ил11 Браунов11 дв11жен11я,
които действат на относ11телно rолем11 раз­
стояния;
с11л11 на електростатично отблъскване, конто
действат в комбинац11я с Ван дер Ваалсовите
сили н ос1tГ)'ряват полета на слабо привлича­
не.
Силите, укрепващи J\tикробната адхез11я, са:
- спец11ф11чн11 адхез11онн11 ;\tехан�1з;ш1;
- чрезфиз11ко-х11;,.111чни вза11модейств11я. Това са
електростатичн11 с11ли 11 хндрофобно свързва­
не, което се осъществява от а;,.111ною1сел11н11те
феннлалан11н, левц11н 11л11 rлюкозил-трансфе­
разните ензшш1 на някои стрептококи;
- чрез ка,щ11ев J\tocт, ко�-1то свързва отрицател­
но заредената бактернална клетка и отрица­
телно зареден11 рад11кал11 от пелкулата. Този
начин на свързване е характерен за начално­
то nлакообразуване;
чрез адхезин�t - клетъчно-повърхностни
протеини, които чрез активен лектин се
свързват с въrлех11дратните остатъц11 на rл11-
копроте11ните. Тез11 молекули са локализира­
ни в така наречените ф11;,.1бр11 (11зрастъц11 на
бартериалната клетъчна стена). Същнте тез11
фиJ\1бр11 могат да осъществят връзка 11 J\tежду
St1·eptococci и Actinomycetes.
екстрацелуларн11 пол11мер11. Чрез водородн11
връзки от екстрацелуларннте nол11захар11д11
декстран11, с11нтез11ран11 от Sti-eptococci (S.
mutans), конто се свързват със слюнчсн11те
rл11копротс11нн на пеликулата.
Адхезионният процес пре;,.1инава през две фаз11:
обратима адхезия;
необрати;,.1а адхез11я.
Обраmuма аgхезuя
С навлизането в устата микроорrаниз"впе се насоч­
ват кы1 емайловата повърхност. Чрез слаби с11ли на
привли�1ане, получени от КО;\1б11нац11ята на елект­
ростап1чни и Ван дер Ваалсови сил11, те се задържат
на разстояние от 10nm от повърхността. Начално­
то привл11чане на такова разстоян11е е слабо 11 защи­
тата в устата l\lOЖe да го наруши чрез (1) сили на от­
миване от слюнчен11я ток и (2) с електростат11чн11те
сили на отблъскване. Къ.,1 тсз11 с11л11 се на:\1есват (3)
Ван дер Ваалсов11те сили, подпо;\1аrащи адхезията.
Отм11ващ11 с11л11 на слюнчения ток. Слюнчен11ят
ток по еi'tайловата повърхност създава с11л11 на от­
миване, които се стремят да придвижат ;,.1икроорrа­
низ.-.1итс по повърхността 11 да отстранят по-слабо
43
прикрепените микробни клетки. Слюнченият ток
11;,.1а относително голяма скорост. Къ;,.1 повърхността
на е;,.1айла тя се забавя от повишеното триене ;,1ежду
слюнката 11 еJ\tайловата повърхност. Този феномен
наподобява движен11е на течност в тръба. В центъра
на тръбата скоростта на течността е по-голяма, а в
бл11зост до повърхността �1 скоростта се забавя по­
ради тр11енето. Същото се наблюдава и по зъбната
повърхност. Зъбн11ят е:-1а(1л по повърхността си има
неравности - полета на ерозии или полета, където
С;\tайловите призi\111 се разполагат перпендикулярно
на повърхността. Това благоприятства първичната
"1икробна адхезия и позволява по-голямо натруп­
ване на микроорrаю,tЗ;\tИ. Всяка неравност забавя
скоростта на слюнчения ток 11 увел11чава влаченето,
като no;,.1ara за отстраняване на слабо пр11крепените
11 натрупани .-.111кроорrан11з,,111.
От друга страна относително високата вис­
козност на с.,юнката от субi\1анд11буларната 11 суб­
линrвалана слюнчена жлеза редуцира скоростта на
слюнчения ток около неравн11те зъбни повърхнос­
ти. Това създава отлична ВЪЗ:\IОЖност за ;,1икробна
адхезия. В същото вре.-.1е вискозитетът увеличава
силата на триене с iшtкробн11те клетки 11 така по­
добрява ОТ;\tиването на бактер11а.нште клетк11,
�,рез което се инх11бира плаконатр)1 nва11ето.
В резултат от с11лите на от,\lиване микроорга­
низмите по гладките е;,.1а(1лов11 повърхности се отс­
траняват относително лесно, а вс11чк11 Jiеравности,
ниши, интердентални пространства, я;.1ю1 11 ф11су­
р11 остават защитени от с11л11те на ОТi\1иване (ф11r.
3-3). Ето защо плаката се .,окал11зира пред11;\tНО по
така наречените лредилекц1юнни места:
- по ф11сур11те 11 ок.,узалните повърхностн;
- по апрокс11;,.1алн11т
- е зъбнн повърхност11;
в областта на зъбната шиi'tка.
оклузална плака
апрокснмална плака
_....._/_
7
rинrв11нална плака
Фнr. 3-3.
Пред11лскц11онн11 места за плакообразуване.
1. Фисурите нп оклузаАните поrзърхноспт;
2. Апроксима.лните повърхности;
3. ЦераикаАната зона.
44
Слюнченият ток деikтва двупосочно върху про­
цесите на плаконатрупване. От една страна сти,\lу­
лира адхезията, а от друга - ОТ.\tива бактериални­
те клетки. Анатоми,1нитс особености на зъбните
коронки осигуряват топографско разнообразие за
началното плаконатрупване.
Еле1<тростат11,rни с11л11 на отблъскване. Всички
повърхности в устата са отрицателно заредени.
Такива са повърхностите на е,\lайла и лиrав11цата
поради ХИ.\tичните си свойства и натрупаните rли­
копротеини от слюнката. Отрицателно заредени са
и бактериалните клетки, поради наличието на про­
теин11 и компоненти на клетъчната стена, които
съдържат фосфатни и карбоксилатни групи 11 дру­
ги к11селинни радикали. В резултат от отрицател­
ния заряд на всички повърхности при приближа­
ване на бактериалната клетка КЪ.\t повърхността се
получава взаи.\tно отблъскване. Това отблъскване в
устата е нетрайно и повлияно от други .\1еханизми.
Около всяка бактер11ална клетка и адхезион­
ната повърхност се привличат положително на­
товарени йони от околната течна среда. Така се
образува подвижен слой, наречен двоен елект­
ростатнчен слой.
Когато .\tикробната клетка се приближи КЪ.\1
адхезионната повърхност на емайла или към дру­
га .\lикробна клетка, двойните И,\t електростатич­
ни слоеве се припокриват и се проявяват сили на
отблъскване. Силите на отблъскване, рСЗ}'лтат от
припокриването на два двойни електрични слоя,
се влияят от количеството на солите в разтвора.
С увеличаване на йонната сила на разтвора дебе­
лината на двойните електрични слоеве се свива.
И.\1енно това св11ване става причина за намалява­
не на разстоянията между два електрични слоя и
позволява приближаването на .чикроорrаниз.\1а
към повърхността или към друг микроорганизъм.
Тъй като събитията се реализират в устата, къде­
то непрекъснато се променя солевия състав, всяка
прибавка на соли ще бъде решаваща за адхезията
на микроорганизмите към емайла, както и за аr­
регацията на .\tикроорrаниз;\tите. Точно в .\JО.\tента
на приближаването се намесват други сили - Ван
дер Ваалсовите сили.
Ваи дер Ваалсовн снлн на nр11вл11чане. Единстве­
ните важни сили на привличане .\1ежду .\1икробните
к.,етки или чеждv .\tикробна клетка и повърхност
по време на адхезията са Ван дер Ваалсовите. Те са
дъ ,жат на взаи;\JОдействие \1еждv трептящите дВ}'­
полюсни ,\Юлекули по бактериалната повърхност.
Тези <..И.\и са �,ноrо .\t0щни, но действат на .\1алки
разстояния (под 10nm). Тогава те са ,\1ногокрап10
по-големи от елсктростап1,rните сили на отблъс-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8 анu,11
кване, които се преодоляват лесно. Ето защо при
скъсяване на разстоянието между два двойни
електрични слоя в резултат от увеличаване на йон­
ната концентрация в разтвора става възможно да
се включват мощните Ван дер Ваалсови сили на
привли,1аие. На разстояние от 211111 Ван дер Ваалсо­
вите сили са отлични, а при 1nm отстояние, бакте­
риалните клетки са здраво закрепени. При по-мал­
ко от lпm клеткнте могат да се прикрепят и една
КЪ;\t друга.
Съвременното схващане за начина на прикреп­
ване на .\1икроорrаниЗ1\1ите към емайла или един
към друг се основава на едновременната и неза­
в11си.\1а работа на два отделни научни колектива в
областта на поведението на колоидалните частици
в С}'СПенсия. По началните букви от имената на че­
тиримата автори се създава „Ди Ел Ви О" (DLVO)
теорията, обясняваща привличането и отблъсква­
нето на заредени частици в разтвор. ,.Ди Ел Ви О"
теорията борави с двата вида действащи сили -
електростатичните сили на отблъскване и Ван дер
Ваалсовнте сили на привличане. Според теори­
ята стабилността на една колоидна среда зависи
не само от концентрацията на електролита, но и
от валентността на йоните в него. Моментът, в
който колоидът става нестабилен и започва да се
утаява, се нарича кр11т11чна коаrреrацнонна ко11-
центрац11я (ССС). Тази критична коаrреrационна
концентрация е различна при присъствие на йо1111
с различна валенция. Тя директно намалява елект­
ростати•1ните сили на отблъскване и увеличава Ван
дер Ваалсовите сили на привличане. Ако в разтво­
ра И.\Jа натриеви ЙОНИ, ((( е ПОД фИЗИОЛОГИЧНаТа
стойност за тези йони. Ако присъстват калциеви
йони, които са двувалентни, стойностите на сее
са t1увствително по-.\1алки. Още по-малки са за алу­
миния, който е тривалентен и затова се използва за
утаител.
Прилагането на „Ди Ел Ви О" теорията към
слюнката, както и към течните потоци в зъбната
плака е възл1ожно, тъй като те са електролитна
среда, в която се намират бактериалните клетки, за­
обиколени от отрицателно зареден колоиден слой.
Тъй като тези среди са богати на калциеви йони,
електростатичните сили се преодоляват лесно,
разстоянията ,\1ежд}' отрицателно заредените по­
върхности и микроорганизми се на,\1аляват и да­
ват ВЪЗ\IОжност за действие на Ван дер Ваалсовите
сили. Това е и обяснението за адхезията на микро­
орrаниз,\tите КЪ.\1 емайла.
В плаковата те•rност концентрацията на кал­
циевите йони е относително константна поради
.\1ножеството механизми за поддържането и, •<ак­
непрекъснатата об,\lяна на калц11сви йони с
то и
Tpema глаВа. Зъбна nлaka - баkmерuален бuофuлм
емайловата повърхност. Така при повишаване на
концентрацията на калциеви йони се стимулира
по-интензивна адхезия на бактериалните клетки.
От друrа страна двувалентният калциев йон може
да свърже две отрицателно заредени повърхности
и да засили адхезионните процеси. Това е обясне­
нието за структурирането на микроорганизмите в
зъбна плака.
Микробната адхезия се приема за преломен
момент в обясняване на патогенния потенциал на
микробната флора при повечето орални заболява­
ния. В зъбната плака .микробната адхезия е водещ
феноi\1, ен при развитие на зъбния кариес и перио­
донталните заболявания.
Необраmuма аgхезuя
Силите на привличане могат да се комбинират с
адхезини, електростатични и хидрофобии взаи­
модействия, които се осъществяват с помощта на
структури по клетъчната повърхност - фибрили и
фимбри.
Във втория стадий неустойчивото привличане
се стабилизира чрез множество адхезионни меха­
низми, включително и чрез синтеза на екстрацелу­
ларни полимери.
Адхезията става необратима след включва­
не в процеса на синтезираните от бактериалните
клетки екстрацелуларни полимери. Тези поли­
мери образуват значителна част от матрикса на
биофилма . В зъбната плака това са разтворими и
неразтворими високомолекулни nолизахариди,
синтезирани от Str-eptococci (S. r11uta11s, S. goedonii)
с помощта на ензимите rлюкозил- и фруктозил­
трансфераза.
В тази фаза се извършва засилено i\tикробно
натрупване и видово увеличение на �1икроорrаниз­
мите.
НарасmВане u образуВане
на koлoнuu (4-24 часа)
След стабилното прикрепване към пеликулката
над емайловата повърхност микроорrаниз.мите
имат осигурени условия за живот и храна (фиr.
3-3). Започват бързо да метаболизират наличната
храна, нарастват и пристъпват към деление. Само
за няколко ,1аса микроорганизмите се увеличават
дотолкова, че започват да сформират колонии.
45
��- .
. , . .-- .. -,1 ,
'L_;__,iA' Б
Фиr. 3-4.
Образуване на 611оф11лм.
1. Образуване на мнкроколоюш.
А. Емай.11ова повърхнос;,п; Б. Педику.11а; В. Свободни
1111анктонни клетки; Г. ivfикроко.11онил;
Д. Анаеробна вътреrина среда на
Ntикроколонията; Е. Повърхностен
екстраце.111иарен с.11узест с11ой; Ж. Колонии от
различни видове - коки u пръчки.
2. Коаrреrация и сформнране на зряла
плака с rъбовидни rъбовнднн колонни;
А. Емайл; Б. Пеликула; В. П.11анктонни 1v1етки;
Г. Анаеробна вътре�ина среда на
;никроколонuята; Д. Вън�иен с.11узест слой;
Е. Систел,rа от канали за движение на
тецностите; )К. Ко.11онии от раз11ични микробни
видове, резу11тат от коагрегацuята.
Тези колонии представляват натрупани клет1<и в от­
делни участъци над емайла. За да моrат да се струк­
турират в колонии, в действие влизат нови меха­
низми на адхезия, реализирани между отделните
клс-тки. Първите поселващи се ми1<роорrанизми са
аеробните коки. Поради малкия си размер, кръглата
си фор�tа и слабата енергийна бариера, която тряб­
ва да преодолеят, те адхерират най-лесно. Те се на­
ричат ПJ1онерн11 мнкроорrанизмн и колонизират
по почистена зъбна повърхност, след образуване на
зъбната пеликула. Към нея първоначално адхери­
рат �tикроорrанизми от групата на Steeptococci:
- Stt·eptococcus 01· alis;
- Str-eptococcus mitis;
- St1·eptococcus saпguis;
- Steeptococcus goi·doпii.
След тях се поселват Haer11ophilнs и ! eisser-ia. През
първите няколко часа 90% от микрофлората е от
46
Streptococci. Колонизацията на ми1<роорrанизми­
те започва със серии от изолирани колонии, които
се прикрепват неравномерно по зъбните повърх­
ности. С помощта на хранителни вещества, тран­
спортирани със слюнката, тези колонии се мулти­
ллицират. ТяХt-юто разJ\шожаване образува първия
монослой, който впоследствие се покрива от nали­
садно разположени клетки, перпендикулярни на
зъбната повърхност. През ранната фаза на плако­
образуването се 1-1аблюдава кондензиран слой от
оrраничен брой бактериални видове, след което се
формира хоризонтална стратификация.
С увеличаването на колониите се обхващат все
по-големи у,,асъци от удобните еi\1айлови повърх­
ности. Част от повърхностно разположените мик­
роорганизми, които не са много плътно прикрепени,
стават лесно отстраниJ\-IИ със силите на отмиване.
На тяхно място постъпват нови клетки от бактери­
алния растеж. Процесът на формиране на първите
микробни колонии продължава до 24 часа.
Вmорuчна kолонuзацuя -
мukробна kоагреzацuя ( 1-14 gнu)
Микробният растеж продължава. Само за два дни
плаката удвоява размера си. Увеличеният размер
и натрупването на микроорганизми в колонии за­
по,1ва постепенно да изчерпва кислорода в долни­
те слоеве. Това става предпоставка за поселване на
други микроорганизми, за които анаеробните ус­
ловия са подходящи.
След първия ден заnо,1ва поселване и на други
микробни видове освен кокитс и този процес се на­
рича втори•та колонизация. Тя се осъществява от
разли•1ни Грам положителни и Грам отрицателни
микробни видове. Микробният състав на зъбната
плака се разнообразява. Свързването на клетка с
клетка се нарича коаrрегация. Това е процес на
прикрепване на новите микробни клетки към вече
прикрепените микроорганизми. Двадесет и чети­
ри часа след началната колонизация зреещата пла­
ка съдържа голямо разнообразие от бактерии и е
възможно да се открият междувидови асоциации с
различна конфигурация. За два дни плаката удво­
ява масата си, като през същото време бактериал­
ните колонии се свързват взаимно. До седмия ден
Streptococci са преобладаващия тил микроорганиз­
ми, а след осмия ден те започват да намаляват.
Филаментозните ба1<терии - \feilloпella и
Actinomyces - се появяват от седми до четиринай­
сети ден.
Процесите на клетъчно дишане намаляват
кислорода, при което се размножават анаеро­
бите - пръчки и филаментозни микроорrаниз-
Учебн uk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
ми (Tanneгella, Acti11omyces, Capnocytophaga,
Trepoпema, Р. melaninogenica, Fusobacterium) .
Най-динамични са промените през първите
четири-пет дни. Плаката нараства до четиринай­
сетия ден, а едновременно с това нараства и раз­
нообразието от микробни видове. С увеличаване
дебелината на плаката се намалява достъпът на 02
и се поселват факултативни и облиrатни анаероби.
От седмия до десетия ден бактериалните слоеве са
неориентирани и са с голямо морфологично раз­
нообразие. Това послойно образуване има опреде­
лена последователност.
Палисадно се подреждат микроколонии от свър­
зани коки, пръчки и филаментозни микроорганизми.
Микробните колони са обвити от интерцелуларен
пла1<0В матрикс от орrани•1ни и неорганични компо­
ненти, произлизащи от бактериалните 1<летки. Ос­
новни съставни елементи на матрикса са полизахари­
ди от бактериалния метаболизъм на въглехидратите,
заедно с малко слюнчени и серумни rликолротеини.
Образуваните коло1tии бързо се ло1<риват със
слюнка. На с1<аниращ електронен микроскоп зъб­
ната плака показва издатини от гроздовидно раз­
положен и колонии от мю<роорrанизми, наподоба­
ващи по форма на царевичен мамул (фиr. 3-5).
Коковид. ни бахтерии
под формата на
царевични мамуЛJ1
на повърхността на
плаката
Подреждат се около
филаментозен
микроорrан�1зьм
Фиr. 3-5.
Елекrронно-микроскоnска
картина на супрапшrпвална зъбна плака
Кулмuнацuонна общност -
зрял nлako6 бuофuлм
(gBe cegмuцu u слеg mo6a)
След втората седмица динами,1ните промени в със­
тава на плаката намаляват и на1<рая спират. След 1
двайст и първия ден плаката придобива степен на
стабилност и повече не нараства, тъй като силите
на отмиване укрепват и 1-1елрекъснато отстраняват
11ай-повърх11остните слоеве. Различните микро ор­
rанизN1и и ми1<роколонии установяват взаимо от-
Тpema zлаВа. Зъбна nлaka - баkmерuален бuофuлм
ношеннята си и фор1'1ират коi\шлексната общност,
наречена кулмннацнонна. В нея се създава благо­
приятна среда за взаи;..1ния живот на всички J\111кро­
орrанизJ\111. Създава се самостоятелна и независима
от макроорrанизма хранителна среда, с хранителен
синерrизъ;..1 ;..1ежду различните ;..шкробни видове.
Ко1'шлексната микробна общност придобива сил­
на резистентност спрямо всички оралн11 антиi\1ик­
робни J\1еханизми, включително 11 къJ\1 11i\1унните
защитни механиз.ми на макроорrанизма. От този
люмент нататък се говори за зряла плака .
Матурация или узряване на nлаковия б110-
фим1 наричаме състояние на плаконатруnване,
при което се осигурява ыеждувидова стабилност
и относителна константност чрез .\lеждубактери­
ални взаимоде1kтвия, образуване на физични 11
метаболитни асоциац11и и ос11гуряване на тяхната
физикО-ХИ!\IИЧНа плътност.
При зряла плака ;..1икроорrанизJ\1ите, които са
в пряк контакт с емайловата повърхност, са подло­
жени на ензимна атака от страна на пеликулата.
Във вътрешността си микроколониите са за­
обиколени от различна J\tикросреда и имат nри.-.1и­
тивна комуникационна система.
В матрикса се наблюдава каналчеста систе;..1а
с лреi\tинаващ през нея течен поток от хранителни
вещества, разпадни продукти, енЗИ;\IИ, J\tетаболити
и 02. Микросредата, която се образува около i\1ик­
роколониите, Иi\ta различно рН, хранителна актив­
ност и кислородна концентрация. Бактери11те ко­
муницират помежду си посредством изпращане на
химични сигнали.
МИКРОБИОЛОГИЧНИ РАЗЛИЧИЯ
В ЗРЕЛИЯ ПМКОВ БИОФИЛМ
Различните зъбни повърхности създават различ­
ни условия за "шкроорrаниз"tите. Съществ}'ват
разлики в степента на защитеност от оп1иващ11те
сили, както в биологичните и хиJ\1ични фактор11,
влияещи на микробния растеж.
Тези разлики определят състава на J\1икробн11те
общности, като се оформят различни орални ниши:
- по аnрокси.-.1алните повърхности на зъбите;
по гладките зъбн11 повърхности;
по фис}'ри, ямки и бразди;
- в областта на rннrивалния сулкус.
Аnроkсuмална nлaka
Микробната коJ\1позиция на апрокси"1алната ПАака
варира значително от едно място до др}'ГО. Някои
47
J\tикроорrаю,1зi\1и, каквито са лактобацилите, i\юrат
напълно да липсват по дадени повърхности. По
всички апроксималнн повърхности анаеробните
видове са значително повече от аеробите. Преобла­
даващите �1икроорrанизJ\1и са от рода Actinomyces,
и главно от групата на А. naesluпdii. Количеството
на стрептококите е по-малко от коли�1еството при
първоначалната колонизация. Открива се относи­
телно високо ко.\ичество на \f�i\lonella. Количест­
вените и качествени разлики в микробните видове
на аnроксималната плака моrат да бъдат толкова
голеi\tи, че превръщат всяка една апроксимална
повърхност в уникална. Подобна разлика може да
обясни защо някои места притежават висока кари­
есна активност с бърза кавитация, докато съседна
апроксимална повърхност остава свободна от ка­
риес.
Фuсурна nлaka
Фисурната плака се изследва трудно поради сла­
бия достъп до нея. Използват се специални експе­
риментални ,\lодели, за да може да се наблюдава.
Заселването на фисурата със$. mutans и$. sanguis
зависи нзцяло от тяхната слюнчена концентра­
ция. Веднъж заселили се обаче, тяхното присъ­
ствие не зависи от нея. В зрялата фисурна плака
нял1а съществени разлики с плаката по гладките
повърхности. Преобладават Гра1't положителни­
те коки и пръчки. И тук съществуват значителни
разл11ки в микробната композиц11я между фису­
рите на различните зъби, както и в различните
разклонения на една фисура. Ето защо всяка фи­
сура се възприеJ\1а като самостоятелна уникална
екон11ша. Пр11 дълбо1<ите фисури след пробива се
откриват разлики в л1икробната ко:-шозиция във
входа и по дъното и. Във входа процентното съ­
държание на стрептококите е значително по-ви­
соко, отколкото във вътрешността на фис)·рата.
Този факт обяснява морфологичните находки на
началните кариозн�1 лезии на ф11сурите, които за­
почват именно във входа, а не по дъното. На ул­
траструктурно ниво се установяват действителни
разлики в структурата на фисурната плака. При
входа коки и пръчки се подреждат лалисадно и
перпендикулярно, �,ноrо подобно на подреждане­
то по гладките повърхности. Те са сыесени с фила­
�1ентозни J\1икроорrанизi\1и. В същинската фисура
филаментнте са мноrо i\tалко и главно присъстват
коки и пръчки. Коките са групирани в колонии, а
1\lеждинн11ят .-.1атрикс значително се различава по
количество и плътност.
Фисурната плака напри�1ер е повлияна пове­
че от слюнката в сравнение с тази в rинrивалния
48
сулкус. В последната има нисък редокси-потенци­
ал и колонизация на повече анаероби, лрсди�1но
с протеолитични свойства. Тези микроорганизми
отделят важен растежен фактор за катаболизира­
не на протеини и rликопротеини от rинrивалната
течност.
СубгuнгuВална nлaka.
Субrинrивалната плака или така наречената кре­
в11куларна плака започва своето развитие след
поселване на началните слоеве в областта на коро­
нарната плака.
Бактериите в субгинrивалната плака са ня­
колко мобилни вида, които не образуват .микро­
колонии. Те са локализирани по първичния слой
от адхерирали бактериални клетки, от които са
отделени чрез обилен интерцелуларен .матрикс.
Някои бактерии от повърхността на биофилма
агреrират в различни структури - коките като
царевичен мамул, пръчките като четка, или ради­
ално разположени около централна нишковидна
структра.
Микроорганизмите в субrинrивалната пла­
ка се влияят от състава на гинrивалната течност,
десквамираните епителни клетки и бактериални
продукти. Те от своя страна предизвикват локал­
но сенсибилизиране и изява на локални имунни
реакции в rинrивалната тъкан срещу така нарече­
ните периодонтопатоrени. Количеството на тези
�1икроорrанизми е относително константно, като
съотношението между тях е еднакво в различните
орални ниши при един индивид, но се различава
при различните индивиди.
Преобладаващите микроорrаниз:\1и в субгин­
гивалната плака са S. mitis, S. sanguis, А. naeslundii,
А. odontolyticus, А. meyeri, А. georgiae, Rothia
dentocariosus, Eubacterium spp., Fusobacterium spp.,
Treponema spp.
Подвижните бактериални клетки като spiro­
chetes се „придържат" къ�1 субrинrивалната плака
чрез хемотактични фактори. Повърхностни рецеп­
тори осъществяват връзката с първичния бактери­
ален слой. iViеждуклетъчните контакти се осъщест­
вяват чрез лектинови връзки.
,,Периодонтопатоrените" са анаеробни мик­
роорrаниз:-.1и в субrинrивалната плака, които ко­
лонизират там през късната фаза на плакообразу­
ването, но могат да се открият и в ранната nлака.
Това са Treponema, Porphyromonas, Pre,,otella,
Fusobacteruim spp.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заб оля8анu я
Царевичен мамул-около
цсН'tралсн фИ;\амент
се разполагат коков11дни
клет.ки
Грам - МО (пръчховидни)
Фнr. 3-6.
Електронно-микроскопска
картина на субrинrивална зъбна плака
Плакатовият биофилм променя качествата си
слрЯ:\IО промените в околната среда и най-вече на
промяна в хранителния режим.
Прн протеннен хранителен режим плаката, коя­
то се образува, съдържа малко количество ацидо­
rенни и ацидурични микроорганизми. рН в плаката
е алкално, защото при разграждане на аминокисе­
лините се получават амониеви продукти. Високото
рН инхибира ацидоrенезата и благоприятства грам
отрицателните :-.1икроорrанизми. Белтъчни части­
ци в плаката като путресцин и кадаверин придават
лошия дъх в устата.
При въrлехидратна диета разграждането на по­
лизахаридите до дизахариди води до ниско рН, а
дизахаридите благоприятстват развитието на аци­
дурични микроорганизми, които чрез фермента­
ция ги разграждат до органични киселини. Тези
микроорганизми са Streptococci и Lactobacilli, като
съотношението им към останалите нараства.
При хранителен режим с повишено приемане
на обикновена захар (дизахарида-захароза} се бла­
гоприятства образуването на екстрацелуларни по­
лизахариди - декстран и леван.
Честото прие\\1ане на въглехидрати още повече
повишава ацидуричните микроорганизми и тях­
ното rликолитично и синтезиращо лолизахариди
действие. Честите въrлехидратни стимули поддър­
жат високо ниво на въrлехидратен субстрат в уст­
ната кухина.
ЕКОЛОГИЯ
НА ОРАЛНИЯ ПМКОВ БИОФИЛМ
1'1икроорrанизмите в плаковия биофилм реализи�
рат помежди си различни взаимодействия. Те мо­
гат да бъдат благоприятни или антагонистичн и.
Тр ета глаВа. Зъбна nлaka - баkmерuален бuофuлм
Метаболизмът на едни микроорrанизми може
да осиrури вещества, стимулиращи растежа на
друrи. Взаимодействия, при които микроорганиз­
мите метаболизират елементи от оралната среда
(муцин), са благоприятни. Така се развиват общи
хранителни вериги и се участва в процесите на ко­
аrреrация.
В други случаи може да се получи из•1ерпване
на основни хранителни вещества и едновременно
с това - натрупване на токсични или инхибиторни
биопродукти. На това се дължи наблюдаваната под
електронен микроскоп вертикална и хоризонтална
стратификация на плаковия биофилм.
Съществуват антагонистични взаимоотноше­
ния, включващи производството на инхибиторни
субстанции, като бактериоцини , Н202 и органични
киселини.
Тази хетерогенност на околната микросреда
определя разнообразието на условията за растеж и
същевременно осигурява съвместно съжителство
на различните микробни видове, които образуват
хомогенен субстрат.
Процесите в зъбната плака довеждат до еколо­
гична стабилност , която се нарича �1икробна хомео­
стаза. Тя е динамичен баланс, установил се между
микроорганизмите в микробната общност.
Плаковите ми1<роорrанизми растат съобраз­
но условията на околната среда - температура,
рН , 02, налягане, йонно съдържание, ниво на хра­
нителните вещества, антагонистично действащи
биопродукти и елементите от имунния отrовор на
макроорганизма.
В еколоrичните ниши бактериите от плаковия
биофилм съществуват съвместно с макроорrаниз­
ма в симбиоза, като ro предпазват от действието
на други патогенни .микроорганизми.
При оnределени условия хомеостазата може
да се наруши, което води до определени патоло­
гични nроцеси в орални структури под плаковия
биофилi\,r.
Съществуват три хипотези, които определят
значението на зъбната плака в етиолоrията на ка­
риеса и nериодонталните заболявания.
- специфична плакова хипотеза, според коя­
то само определени видове микроорганизми
са отговорни за двете групи орални заболя­
вания.
- неспецифична nлакова хипотеза, според
която причина за кариеса и периодонталните
заболявания е микробната общност на зъб­
ната плака като цяло.
- екологична плакова хипотеза, според която
заболяванията са резултат от нарушена хоме-
49
остаза на резидентната ллакова микрофло­
ра. Потенциалните кариесоrенни бактерии
могат да съществуват при липса на кариес,
но количествата и съотношенията им са раз­
лични. Плаковото натрупване в субrинrи­
валната област предизвиква неспецифична
защитна възпалителна реакция. Елементи от
гинrивалната среда въздействат на микро­
флората, като променят субrинrивалната
плакова екология. Следват патогенни проце­
си и периодонтални заболявания.
Днес тази хипотеза се приема за водеща в обяс­
нението на значението на nлаковия биофилм при
основните орални заболявания - кариес и перио­
донтални заболявания.
МЕТАБОЛИЗЪМ И ПАТОГЕНЕН
ПОТЕНUИМ В ПЛАКОВИЯ БИОФИЛМ
Cynpa2uн2u6aлнama nлaka -
kapuecozeнeн nоmенцuал
В супрагинrивалната плака преобладават процеси,
свързани с въглехидратния метаболизъм. Източ­
ник за енергия при киселино-образуващите плако­
ви микроорrаиизми е захарозата. От захарозата те
произвеждат киселини, интрацелуларни полизаха­
риди, екстрацелуларни лолизахариди - декстрани
и левани.
Декстраните са 20% от сухото плаково вещест­
во, леваните - 10%, а бактериалните колонии - 70-
80%. Декстраните и леваните са основна съставна
,,аст на интерцелуларния nлаков матрикс.
Честото приемане на нискомолекулни въгле­
хидрати води до поддържане на ниско рН в пла­
ката. Инхибира се растежът на някои микробни
видове, а се стимулират силно ацидоrенни и ациду­
риqни микроорганизми, 1<ато например S. mutans и
Lactobacilli spp. Тези микроорганизми се свързват
с етиоnатогенезата на зъбния кариес.
С приемане на захари в супраrинrивалната пла­
ка се осъществява rликолиза и се nолуqава натруп­
ване на киселини. Тези киселини бързо и за крат1<0
време предизвикват спадане на рН под крити,1ното
ниво, при което се инициира зъбен кариес.
За развитие на зъбния кариес най-голя­
мо значение имат rpynaтa на S. mutans и S.
sol'blnus при наличие на силно въrлехидратна
диета. При напреднали кариозни лезии се уве­
личават Lactobacilli и по-взискателните rрам
- положителни микроорганизми (А. пaeslundii, А.
50
odontolyticus, Propionibacte1·ium spp., Eubacterium
spp.), както и грам - отрицателни микроорга­
низми (Fusobacteгium, Capnocytopl1agc spp.,
Veillonella spp.}. Кариесът на корените е свързан с
Actiпomyces spp.
Патогенните J\tеханизми на кариоrенните бак­
терии са описани във втора глава.
Субгuнгu6ална nлaka -
nаmогенен nоmенцuал
npu nepuogoнmaлнu заболя6анu.я
Патоrените микроорганиз!\111 в субгингивална­
та плака са протсолити•111ите бактериалн11 ви­
дове: Trepoпema, Porphyromonas, P1·e,1 otella,
Fнsobactei-uim spp., Spil'ochetcs и др.
Патогенните r.1сха11из!\1ите при периодо1пал­
ните заболявания са:
1. Директна цитотоксичност чрез производство
на протеази, цитотоксини и други вирулентни
фаt<Тори:
- хидролитичните ензими (колаrеназа, фнбр11-
11олизин, лротеаза, хиалуронидаза, хондро­
тин-сулфатаза) предизви�<ват алтерация на
периодонтал11ата тъкан;
- ендотоксини, мукопс11тидази, лиnотеихоева
киселина стимулират възпалителна реакция
11 имат остеолитична а1<Тивност;
- 1<аnсулаза - потиска фагоцитозата и улеснява
адхезията;
- микробни продукти:
- левкотоксин - предизвикват цитолиза на
неутрофилите и мо11оцит11те;
- антинеутрофилен фактор - потиска 11еут­
рофилния хемотакс11с;
- микробни метаболит11и продукти - орrани•1-
ни киселини, хидроген-сулфат, индол, амо­
няк, токсини, които 11мат токсично действие
върху епителните клетки 1-1а rинrивалния
сулкус.
2. Индуциране на тъканно увреждане по инди­
ректен път чрез акутна неспецифична възпа­
лителна реакция.
3. Индуциране на тъкан110 увреждаис чрез сnе­
ц11ф11•1н11 Иi\tунопатолоrични механиЗi\tИ на
хрониче11 възпалителен процес в rингивата и
възможност за прогресивна деструкция на ця­
лата периодонтална тъкан.
Учеб нuk no Пpoфu лakmuka на оралнumе заболя8анuА
ВЪЗЛЕVIСТВИЕ
НА ФАКТОРИ ОТ ОКОЛНАТА
СРЕдА ВЪРХУ ПМКОВИЯ БИОФИЛМ
В оралната среда има механизми, които лротиво­
деikтват на киселинообразуването в зъбната пла­
ка. Биr<арбонатните йони от слюнката дифундират
в зъбната плака и неутрализират произведените
киселини от ферментацията на захарите. Тази ре­
акция се катализира от анхидразата, ензим, който
се сскретира от слюнчените жлези. Ниското рН
инхибира микробн11я метаболизъм и така намаля­
ва степента 11а 1<иссли1юобразуване.
Факторите, ко11то влияят на зъбната плака, са
вид 11 фор!\tа на зъбите, ортодонтски дефекти, въз­
раст, физиологично състояние на организма, раз­
личн11 заболявания, хранителен режим.
УСТОVIЧИВОСТ
НА БАКТЕРИМНИТЕ БИОФИЛМИ
Биофилмитс проявяват изключителна устой"1ивост
KЪi\t антиi\1икробните КОJ\tnоненти на определени
фа1<тори. Баr<териите около центъра на микроко­
лонията нарастват 1\1ноrо бавно, защото са изло­
жени на ниска концентрация на кислород и храни­
телни вещества. Те са защитени от въздействието
на антиr.1икробни и имунни фактори, които са най­
ефективни срещу бързо растящи клетки. Интерце­
луларни сигнали могат да променят физиологията
на биофил!\tа, като образуват „молекулярни пом­
пи". Те извличат тези фактори от клетките и поз­
воляват нарастване на микробна1·а общност и в
тяхно присъствие.
Експериментално това е доказано с въздейст­
вие върху биофилми на антибиоти•mи лекарствени
средства. Биофилr.10вият матрикс е отрицателно
зареден и може да се свърже с положително заре­
дени а11тиi\111кробни молекули, предпазващи ги от
достигане до клетките във вътрешността на коло­
�1иите. Специализираните популации от персисти­
ращи клетки не могат да растат в присъствие на
тези молекули, но също така и не умират. Когато
лекарството се изчерпи, устойчивите бактериални
клетки отново се включат в развитието на бакте­
риалната колония.
Така се обяснява силната устойчивост на бак­
териалните биофилi\1и, което е тяхно основно ка­
чество за поддържане на рецидивира щи, хронични
инфекциозни процеси.
Тpema 2лаВа. Зъбна nлaka - баkmерuален бuофuлм
СЪВРЕМЕННИ
СТРАТЕГИИ ЗА КОНТРОЛ
НА ОРМНИЯ ПЛАКОВ БИОФИЛМ
Когато плаковият биофим-.1 достигне своята кул­
минационна стабилност и зрялост, на фона на еко­
логично равновесие в самата плака той придобива
качества, обобщени с термина „патогенен синерrи­
зъм", т.е. неговата структура и състав силно огра­
ничават навлизането на ант111"-.1икробни агенти и той
придобива силна антимикробна и 11мунна устойчи­
вост. Със забавения i\1икробен растеж и изявата
на нов бактериален фенотип чувствителността на
плаката КЪi\1 различни инхибиращи бактериалния
растеж агенти намалява. Всичко това определя
бактериалния плаков биофим1 като трудно отстра­
ним освен чрез механичното действие при i\tиене
на зъбите, и то в супраrинrивалната i\l}' част.
Проучените днес сигнални с11сте.ми, които
контролират rенната експресия в микробната об­
щност, дават ново направление в профилактиката
на бактериалните биофилми, наречени „сигнални
стратегии .
1/
Развитието на плаково-индуц11раните заболя­
вания, каквито са кариесът и перио),онталните за­
болявания, може да се възприеме като нарушаване
на ХОi\1еостатичните механизл1и, които поддържат
благоприятни взаимодействия между резидентна­
та орална микрофлора и i\1акроорганиз1"-.1а.
Когато оценявал1е профилактичните 11 лечебни
възможности за даден индивид, трябва да оцениi\1
храненето, физнолоrията на слюнката, защитните
свойства на орrан11з:.1а, доброто общо състояние
на индивида. Всичко това поддържа ба.,анса и ак­
тивността на рез11дентната орална л1икрофлора.
Осигуряването на контрол върху този баланс
е свързано с избор на специфични проф11лакт11чни
стратегии, съответстващи на индивидуалните нуж­
ди на детето. В тази връзка клин11цистът не трябва
само да лекува резултата от кариозния процес, а
трябва да може да идентифицира и да въздейства
на факторите, които ro предизвикват. Това е съ­
вре1'1енната концепция за профилактика и лечение
на оралните заболявания.
51
Чрез jчолекулярни и генетични проучвания на
процесите на плакообразуване и на хо,\lеостазата
в плаковия биофилм се развиват и насоките в най­
новите стратеrии за влияние върху тези процеси,
като се прави опит да се преодолее силната анти­
бактериална и имунолоrична устойчивост на мик­
роорганизмите, организирани в общност.
Днес конвенционалният път за лечение на ка­
риес - чрез „изборване и обтуриране" - се смята за
недостатъчен, защото не се елиминират рисковите
фактори. Индивидуалната оценка на риска при ка­
риес и периодонтални заболявания е важна част
от профилактиката и лечението на тези заболява­
ния.
ВЪПРОСИ ЗА САМООБУЧЕНИЕ:
1. Какво представлява микробният биофимt?
2. Защо зъбната плака е биофилм?
3. Как микроорrаниз�1ите се адаптират за живот
в биофилм?
4. В какво се изразява устойчивостта на биофил­
мите и как това се отразява на оралните забо­
лявания - кариес и периодонтопатии?
5. Направете характеристика на придобитата пе­
ликула.
6. Как става първоначалното 11 образуване?
7. Опишете началното образуване на зъбната
плака.
8. Опишете адхезионните �,еханизми и силите,
които участват в процеса.
9. Каква е разликата �,ежду адхезия и коаrрегац11я?
10. Какво представлява „кул::'\tинационна общност"
в процеса на плакообразуване?
11. По какво се различава супраrингивалната и
субгинrивалната зъбна плака ?
12. Какви са разликите между фисурна, апрокси­
мална и субrингивална плака?
13. Какъв е техният състав и патогенен потенциал?
52
ЛЕМИНЕРАЛИЗАUИЯ И РЕМИНЕРАЛИЗАUИЯ
Милена Пенева
ПМН НА ГМВАТА
Определен11е на дем11нерал11зац11ята II ремнне­
ралнзацнята
Деминерал11зацш1
Структура и поведение на емайла в течна среда
Минерална фаза на емайла
Състав на минералната фаза
Кристалоrрафски различ11я между чист
апатит и „биологичен апатит"
Различия в съотношението Са/Р
Кристално разтваряне
Дисоциационно равновес11е на хидрокси­
лапатита
Нарастване на емайловата разтворимост в
киселини
Разтвори�юст на апатита
Киселинна концентрация и дифузия
Рем11нерализац11я
Условия за осъществяване на естествената
реминерализация
Кристален растеж
Стабилност на калциевите фосфати
Минерална трансформация
Следпробивна ,щ1нерализация
Спиране на кариозния процес
UЕЛ НА ОБУЧЕНИЕТО
След прочитане на главата студентът трябва да:
- даде фор�1улнровка на nроцес11те на де- и ре­
минерализация;
познава структурата и състава на емайла;
- познава кристалиrрафскнте различия �1ежду
хидроксилапатит и флуораnат11т;
- знае различията в съотношеннето Са/Р в
"
чистия и " б ИОЛОП!ЧЮIЯ апатит;
познава поведението на апатита в течна сре­
да;
- �юже да обясни дисоциационното равнове­
сие на хидроксилапатита в течна среда;
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВан uА
- знае причините за киселинната разтвори­
мост на емайла;
- познава условията и механизма на киселин­
ната деминерализация;
- познава същността на реминерализацията
като процес;
- познава условията за естествената ремине­
рализация на емайла.
КЛЮЧОВИ ЛУМИ:
Деминерализация, реминерализация, апатит,
биологичен апатит, кристално разтваряне, дисо­
ц11ационно равновесие, емайлова разтвориJ1.1ост,
киселинна дифузия, йонен продукт, продукт на
разтвори,,юст, кристален растеж, минерална транс­
формация.
РЕЧНИК
Дем11нерализац11я - преместване на минерални
йони от кристалната решетка на апатита - разтва­
рян е.
Рем11нерал11зац11я - навлизане на минерални йони
в кристалната решетка на емайловия апатит.
Бнолоrнчен апатит - апатит в зъбните структури,
различаващ се от чистия апатит по кристалограф­
ските си качества, Са/Р съотношение и начин на
разтваряне.
Дисоциациоино равновесие - равновесие между
йонния продукт и продукта на разтвори мостта, уп ­
равлявано от закона на �1асите.
Йонен продукт - количеството разтворими йони
на солите в даден разтвор.
Продукт на разтворимост - йонния т продукт при
равновесие на средата .
Крнтнчно рН - точката , при която разтворът се
насища с йони на разтварящата се сол. Над тази
точка съществуват едновременно процеси на де- и
Чеm8ьрmа глаба. Лемuнералuзацu.А u ремuнералuзацu.А
ре:\\11нера.\l!зац11я. Спадане на рН под тази точка
довежда до нова ,де;\111нера.\11зац11я без възмож­
ност за рем11нера.,изац�1я до с.,едващото насищане
на разтвора.
Общ йонен ефект - прибавяне на 1-юн11 от ед11н
в11д КЪ;\! разтвор в равновес11е, 11з11сква nо-ма.,ю1
ко.шчества от друr11те в11дове iюни.
ОПРЕЛЕЛЕНИЕ НА ЛЕМИНЕРМИЗАUИЯТА
И РЕМИНЕРМИЗАUИЯТА
ЛЕМИНЕРАЛИЗАUИЯ
Де;\щнера.,изац11ята 11 реi\111нера.шзац11ята 11('>1ат
ж11зненоважно 11 ,lltHa('>tJ1чнo въздейств11е върху
здравината 11 твърдостта на зъбн11я ei\rai1.,.
Де,,111нерал11зацнята пре,л,�таВ.\ЯВа процес на пре­
i\rестване на i\111нера.\ под фор;\tата на i\111нералю1
iюн11 от твърд11те зъбн11 структури. ,j.руп1ят тep­
i\lllH за де:-.111нера.,11зац11я е „разтваряне на еi\1а{1ла".
Рем11нерал11зац11ята представлява процес на въз­
становяване на м11нерала, под фор(\1ата на навл11-
зане на ;\!Jtнералн11 Гюн11 в кристалната решетка.
Ь,1аi1лът на зъба е 11зrраден така, чеда люже да оснrу­
р11 устоi1чивост срещу деi'tствнето на i\1ехан11чните,
физ11чни 11 ХИi\!llчн11 фактори в устата. Пр11 всяко
хранене в )·стата постъпват въrлех11драт11, част от
конто навл11зат в зъбната плака II под де1-1ств11е­
то на ('>1икроорrан11з;\111Те се разграждат до кисел11-
ни. Те nериод11�1но увеличават концентрац11ята с11
над емайловата повърхност, където се извършва
процес на дем11нерал11зац11я на стаби.\ната фаза
на ei\1ai1лa. Процес на де:,.111нера.шзация се 11звър­
шва многократно през ,л,еня, но успоредно с това
зъбът се об,чива от слюнката, която е натоварена
с функцията да разрежда 11 оп1ива к11селнн11те от
плаката II да ко,\шенсира период11чната, част11чна
дем11нерал11зац11я. К11селин11те, напускащ11 п.\ака­
та, не са тез11, които nр11ч11няват кар11ес. Кариес се
причинява от к11се.,ию1те, които остават в п.,аката
11 дълго вpei-te се задържат в близост до еi\1айловата
повърхност.
Е.чаi1лът, плаката II слюнката се налшрат в дина­
i\tично равновесие на пр11движващи се йони, които
реализ11рат непрекъснат процес на разтваряне (де­
i\tинерализация) и възстановяване (реминерализа­
ция). За да възникне кариес, равновесието трябва
53
..\а се наруш11 11 да nреоо.\адава де;\111нера.\t1з,щ11я­
та.
За да се разбере д11н::1л111чното равновес11е на 1-юн11
:между ei\1ai1.\, п.,ака 11 С.\Юнка трябва да се познава
структурата на е;\1аГ1.\а II неговото поведен11� в теч­
на среда.
Cmpykmypa u no6egeнue
на емаuла 6 mечна cpega
Мuнерална фаза на емаuла
� l11нера.,ът на e,\tait.\a nредстаВ.\ЯВа СО.\, образу­
вана от ка.щ11еви фосфат11. Коrато една сол се на­
i\111ра в течна среда (об11кновено водна), в нея се
разтварят д11соц1111ран11 iюн11 в същата пропорц11я,
в която се нам11рат II в твърдата фаза. В тоз11 с.,у­
чай д11соц11ац11ята пре�стаВ.\ЯВа точно равенство
на хю111чната реакц11я 11.\11 1юнн11ят продукт ще се
1tЗ;\tep11 чрез просто преброяване на iюн11те. В 61ю­
лог11чна среда това не е точно така. Наi1-важн11ят
отл11ч11телен факт е, че е;\1аi1лът като со., представ­
.\ЯВа 01ес от аnат11т11 11 неапатнтю1 пр11л1есt1.
Състав на �шнералната фаза на емю-1ла. Зъбн11ят
емаСt.\ е внсоко :,.111нерал11з11рана аце.,у.,арна струк­
тура, в която ;\111кроскоn11чн11те ка.щ11ево-фосфор­
ю1 криста.\11 представ.,яват 99(\о от сухото теr.\О.
Кр11ста,\t1Те са nред1шно х11дрокс11лапапп, в кой­
то ка.щ11ев1пе. фосфатн11те 11 х11дрокс11.\ю1те йон11
се ПО,lреж,lат по спещ1ф11чен начин, повтарящ се в
кр11сталната решетка.
Хидрокс11.\аnат11т
Където:
\Х'= ;--Ja, �lg, К, St·
х = COЗ 11.\II НРО4
У= CI И.\11 f
Прибавката на карбонатнн, натриев11, флуорн11 11
друr11 iюни прави ;\lltнepa.,a неч11ст.
Карбонатапат11т ( Ca!0-),;a)(PO)c,JCO),.(OH)1
Фл)·ор-х11дроксиапат11т (Ca 1n)(PO..)iF.OH\
Апат11тът е на�-1-честата форi\1а на б110.\оп1чю1-
те твърди структур11, каквато е е;\1ай.,ът. В eмait­
.\a прнсъстват и друrи калциевн фосфат11, все­
ки от конто 11ма сво11 уникалн11 свойства . Такива
са бруш11тът - CaHPO-i.2H10, 1З-тр11калц11ев11ят
фосфат - Са/РО) 2 11 октакалциевнят фосфат -
CaJPO.)_1 (HPO 1)2.5Н2O.
Е:,.1аГ1ловите апаппни кристал11 са тънк11
11 дълги. Те са шнроки приблиз11телно 50 111n и
дълr11 150nm по С-оста с11. Подреждат се плътно
ед11н до друг в еi\!аЙлов11те призми. Някои крие-
54
тали моrат да преминат през цялата дебелина на
емайла и да се слеят с прикрепените по дължина­
та им съседни кристали. Пространствата между
кристалите се заема от вода (11% от обема) и ор­
rанична материя (2% от обема). Поради високото
минерално съдържание и минималното орrанич­
но съдържание цветът, твърдостта и другите фи­
зични качества на емайла са подобни на тези на
хидроксилапатита. Например плътността на хид­
роксилаnатита е 3.16r/см3, а на емайла е 2.95r/см3;
хидроксилапатитът е безцветен, както и емайлът
(леко жълтеникавият цвят на емайла се дължи на
прозиращия дентин). Въпреки че хидроксилапа­
титните кристали са прозрачни, фактът, че техни­
ят рефрактивен индекс е 1.64, а на обикалящата
rи вода е 1.33, превръща емайла в полупрозрачен.
Ако водата около емайла се отстрани с въздуш­
на струя, емайлът става тебеширено матовобял.
Хидроксилапатитът има твърдост по Кнуп 430
KHN, а емайлът - 370 KHN. Тези стойности по­
казват не само голямата твърдост, но и плътното
подреждане на кристалите. Изключително важно
е осъзнаването, че разтворимостта на емайловия
апатит е сходна с разтворимостта на целия емайл
като структура. За да се разбере интимният меха­
низъм на развиващия се кариозен процес, тряб­
ва да се познават причините, които довеждат до
разтварянето на тези толкова съвършено изгра­
дени кристали, както и до нарастването им в теч­
на среда.
Апатитните кристали, изrраждащи емайла, се
различават от чистия апатит по няколко критерия,
които rи определят като „биологичен апатит".
Kpucmaлozpaфcku раэлuчuя мe>kgy
чucm anamum u „бuолоzuчен anamum11
Кристалоrрафският строеж на емайловия апатит
включва хармонично подреждане на дълги вериги
от групирани йони. Ако се погледне подреждането
им от върха на колоната, вижда се централно раз­
положен хидроксилен йон, обиколен с триъrълна
конфигурация от калциеви йони, всеки от които
заема по един връх на триъгълника. Периферно
от всеки един от тях се разполага фосфатна гру­
па. Всеки допълнителен триъгълник се подрежда
по дългата ос на веригата (С-ос), като се звърта на
180° от последния. Фосфатните групи се разпола­
гат настрани по А-оста на кристала. Всеки йон в
кристалната решетка може да се замести от друr.
Например ОН се замества от F, Са - от Sr, а фос­
фатния - от карбонатен.
Емайловият апатит притежава по-широка Л­
ос. Това се получава поради инкорпориране на
хлориди и вероятно на частично заместване на
Учебнuk no Пpoфul\akmuka на оралнumе эабомВан uя
РО/ йони от апатитната структура с кисели фос­
фатни, НРО/ и карбонатни. Широката А-ос прави
кристала по-лесно разтворим.
Раэлuчuе 6 cъomнoweнuemo Са/Р
В чистия апатит съотношението Са/Р е 1.67, дока­
то в биологичния апатит е 1.64 . По-ниското съот­
ношение се дължи на по-малко съдържание на Са,
което определя биологичния апатит като калцие­
во-дефицитен. Образуване на калциево-дефицит­
ни кристали става възможно чрез инкорпориране
на допълнителни групи от НРО,.2·. Появява се и
В- ТСМР (трикалциев фосфат с вмъкнат Mg). Така
в емайла се съдържат различни апатити с твърде
различно Са/Р съотношение. Например при хид­
роксилпатит, флуорапатит, хидроксифлуорапатит
и карбонатапатит съотношението Са/Р е 1.67; при
дикалциевия фосфат дихидрат (DCPD) и аморфния
калциев фосфат (АСР) - 1.1; при октакалциевия
фосфат - 1.3, а при трикалциевия фосфат (В-ТСР)
и заместения с Mg трикалциев фосфат (3-ТСМР)
- 1.5. Именно това е причината в емайла съотно­
шението Са/Р да е между 1.61 - 1.64.
В емайловия апатит има условия за инкорпо­
риране на карбонатни йони (СО/·), които много­
кратно увеличват разтворимостта на апатита. Кар­
бонатните йони могат да се включат в кристала по
два начина - като заместят ОН· или РО/. Подобно
действие има и Mg2', а двата йона имат синерrично
действие.
Наличие на примеси от Mg, Na, К, Ва, Sr, РЬ
и карбонатни йони, заели местата в дефектите
на емайловия апатит, увеличава многократно раз­
творимостта му. Усложняващ факт за увеличената
разтворимост на биологичния апатит е присъст­
вието на монохидроrен-фосфати (2-4% от всички
фосфати), които са компонент на дисоциационно­
то равновесие на хидроксилапатита (НА).
Крuсmално раэm8ар.яне
Всички кристали имат присъща и точно опреде­
лена разтворимост при всяка температура. Разт­
варянето в чиста вода първоначално е относител­
но бързо, след което се забавя, тъй като йоните ,
от които е изrраден кристалът, се натрупват n
разтвора. Разтварянето на кристала постепенно
спира и тогава разтворът става наситен с йони­
те на минерала, въпреки че остава да съществува
бавна обмяна на йони между кристала и разтво ­
ра. Водата е почти уникална със свойството си да
разтваря неорганичните кристали. Воднит е моле ­
кули извършват действието си по повърхността
на кристала и разтварят йоните от криста лната
Чеm8ърmа гла8а. демuнералuэацuА u ремuнералuэацuА 55
решетка като редуцират силите на привличане Коrато разтвор, съдържащ хидроксилапатит
между противоположно заредените йони. Това се насити и минералът е в равновесие с йоните в
действие е функция от водна диелектрична кон­ разтвора, продуктът на йонната активност на хид­
станта. Освен това водните молекули обграждат роксилаnатита се равнява на продукта му на раз­
новите разтворени йони, като хидратационната творимост - константа, изчислена на 7.41 Х 10
енергия надвиш ава енергията, която действа в -60 мол9/л9 при 37 ° ( табл. 4-1).
кристалната решетка, за да осигури стабилността
на кристала.
1 случааi II случа,-• III сл у•1а1i
дuсоцuацuонно ра6но6есuе на xugpokcuлanamuma рН 5.0 6.0 7.0
Когато хидроксилапатитът се намира в течна сре­
Йонна сила 8,887 х 10...J 8.926 х 10 4 9.953 х 10-1
да, неговото разтваряне се управлява от закона за
действие на масите. Според този закон скорост­ Тотална Са кон-
2.925 х 10 4 2.925 х 104 9.295 х 10 4
центрац11я
та на реакцията е пропорционална на продукта от
масите на реагиращите субстанции, всяка от които
нараства със сила, равна на броя на участващите Са2 ' актнвност 2.553 х 10-• 2.539 х 10-� 2. 452 х 10 1
молекули. Например когато се разтвори една еди­
Тотална фосфатна
ница от масата на хидроксилапатита, в разтвора се 2.925 х 10 -4 2. 925 х 10- 1 2. 925 х 1()· 1
концентрация
освобождават 5 калциеви, 3 тривалентни фосфат­
ни и един хидроксилен йон:
Са 5 'РО4\ ОН �➔ 5Са 2• + ЗРО/ + ОН - Тотална РО/ кон-
1.652 х 10- 11 1.546 х 10- 11 9.395 х 10- 111
центрация
1
Чистата загуба на СаР от минерала на зъба се уп­
равлява с йонния продукт на съответните йони в
разтвора. При хидроксилапатита това са йоните РО/ актнвност 1.215 х 10- 11 1.136 х 10- 11 б.s22 х 10- 1 •
на Са, Р и ОН. Така продуктът на йонната актив­ он·активност 4.787 Х 10-tu 4.787 х 10-� 4.787 Х 10-N
ност на хидроксилапатита (ПЙАха) се равнява на
Продукт на 1-IOH-
йонната калциева концентрация (или на ХИl\1ична­ 1.35 х 10-�1
ната акт11вност 9.31 х 10-t,· 7.41 х 10-Щ
та им активност) на 5 степен, по фосфатните йони 2
=Са ·)х(РО4'");<ОН (mol'/1'')
на трета степен, по концентрацията на хидроксил­
Стойностите са в mmol/1
ния йон:
Табл. 4-1.
Калцнева 11 фосфатна концентрацня, активност
Най-важни са йоните на непротонизираните фос­ 11 актнвен продукт на х11дрокс11лаnат11та
фати. Те могат в кисела среда да отделят водород, а в разтвор пр11 рН 5, 6 11 7 н температура 37 ° .
в алкална - да ro приемат. Във всеки от тези три с.11учая КОНL$ентрацията
Деминерализацията, реминерализацията и на калция и фосфата е еднаква - 0.292Smmol/
разтворимостта на апатита се определят от основ­ l. Във втория случай, при който рН е 6.0,
ните химични феномени - йонен продукт и про­ активният йонен продукт е равен на
дукт на разтворимост. коефициента на разтворш\,(ост на продукта
Йонн11ят продукт представлява количеството = 7.41 х J0 •60. При тези условия разтворът е
разтворими йони на солите в даден разтвор. наситен с йони на хидроксилапатита.
Йонният продукт при равновесие на средата се
нарича продукт на разтворимостта. Прибавянето на присъщи за апатита йони къi\1
В много разреден разтвор активността на йо­ разтвора (Са, Р, F) влияе на йонния продукт. С
ните е близка до тяхната концентрация. При на­ прибавяне на допълнителни йони към разтвора се
растване на солевата концентрация в разтвора проыеня характерът на дисоциационното равнове­
активността става значително по-малка от кон­ сие и йонният продукт вече се различава от про­
центрацията поради взаимодействието на йоните. дукта на разтворимост. Ето защо при тези условия
Активността се равнява на концентрацията по ко­ дисоционното равновесие не може да се отъж­
ефициент, който може да се изчисли, ако се знае дестви с химичната реакция. Върху този процес
йонната сила на солевия разтвор. От друга страна, в устата оказват влияние различни фактори, като
концентрацията се влияе от образуването на ком­ температура, рН, концентрация на йоните, вида на
плексни йони, като СаН2РО_..-. йоните и други. В зависимост от различните усло-
56
вня, сто(1ността на константата за разтвор11"10стта
на продукта на хндроксJ:.\апатита ще бъде раз.шч­
на. :--[ноrо со.нt, каквато е �aCl, стават по-разтво­
РИ-'НI при покачване на те-'tПt:рат) рата на разтвора.
Обратно, х11дроксилапатитът 11 другите калциеви
фосфати са -'ta.\KO по-разтвори"ш в студена вода.
Коефициентът на разтворичост и.\lа _тоi'iност з.-2
Х 10 • пр11 25 . Ето защо зъбният e"1ai;.\ ще е по­
разтвори-'t, когато се пият студен:1, а не топли на­
тпки.
НарасmВане на anamumнama
paзmBopuмocm В kuceлuнu
Разтвор1в1остта на хидрокснлапат11та н дрпнтс
ка.\uиеви фосфати С!!.\НО Ct;. Вл!,яе от рН на раз­
твора, в който се на\шрат. По това си качество те
се раз.шчават от -'tного CO.\,t като �aCl ч.:.s..то разт­
вори\lОСТ не се В.\ИЯе ОТ кисе.\ИННОСТТа на ср€дата.
Както беше обяснено по-горе, когато РО, и ОН
се натрупат заедно с ка.щ1:ев1:те i10н:1 в ра!.твора.
разтварянето на х11дрокси.\аnаппа се забавя, по­
ра,111 насищане на разтвора. Ако къ�1 него се приба­
вят к11се.шю1, фосфатните н х�:дрокоL\НJ!Те йою1
се ко"1биннрат с водородните и образуват НРО/· 11
Н_О, които се пре"1естват в разтвора:
Са_(РО �.) ОН �➔ Са-· - ЗРО.. - ОН -
V
н•
НРО - Н20
V
н•
:-f ?О •
В този С.\учай активността на iюнн:1я продукт на­
раства и разтворът става ненао:тен. За .la се нас:­
ти, необходи"ю е да се разтворят нови ко\::чест­
ва от хндрокси.\апатит, при което се постига ново
н;:во на насищане.
Напр�:"1ер от таб.\. 4--1. се вижда, че при рН 5.0
Г:онният прод,·кт на хидроксилаnаппа е -'!Horo nо­
ча.,ък от продукта на разтвор;:\юст и разтворът е
ненаситен, а при рН 7.0 йонният продукт е по-ви­
сок от nро.1укта на разтворt:чост !1 разтворът е на­
ситен. Когато рН на свръхнас,tтен разтвор започне
постепенно да спада, точката при която разтворът
отново става нас�:тен с \шнера.\н;: :-:они, се нари­
ча , крнт�:чно рН . Разтварянето на хидрокси.,апа­
ппю:я криста,\ не е изотропично, а се извършва
по-бързо по С-оста. Това Аовеж..1а до uентра.\на
кавитация на частично разтворените криста.ш ;:
се в�:жда на е.\ектронно -'Шкросколска картина на
кар:юзен e\iat",.\.
От равенството на продукта на разтворн-'юст
се в;:жда, че ако щ,:а из.,ишество от даден йон в
разтвора, за .да се поддържа про.1укта на разтвори-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8 анuА
"'°ст е необходи"'° по-\1алко ко.,ичество от други­
те i1ою1. Това се нарича „общ йонен ефект" и обяс­
нява защо прибавянето на калциеви или фосфатни
i'юнн КЪ-'t разтвора на"1алява нуждата от ново раз ­
тваряне на хидроксилаnатит. На този фено"1ен
се дължи ВЪЗ\!Ожността за ре�шнерализация на
e\tair.\a с прибавяне на ка.\циеви, фосфатни и ф.\\'·
орни iюни. r>азтворн.,юстта на продукта обяснява
н защо пре-'1естването на ка.\ция от разтвор в рав­
новесие чрез калциево-свързващи агенти (етилен­
,111а"111нететра-ацет11кацид) ще причини по-голямо
разтваряне на хидрокс11.,апат11т.
Тъй като активността на продукта на хидро­
ксилапап1та е функц11я от калциевата концентра­
u�1я, която нараства до пета степен, би \IOrлo да се
предnо.\ОЖИ, че nрО.\IЯната на калциевата концен­
трация в разтвора ще и.:-1а наi1-rолям ефект върху
активността на itонния продукт. Това не е точно
така. Тъй като про\1яната в рН влияе върху хид­
роксt.\н;:те йон:� и върху пропорц11ите на всички
присъстващи фосфати, както и на образуването на
ко"1п,ексн11 iюни, на;\шращи се в оралните течнос­
ти, )дВояването на хидроксилните i�они И;\lа ;\IHOro
по-rО.\Я"r есрект, отколкото удвояването на ка.щи­
евите �"юни.
PaзmBopuмocm на anamuma
Различните апатитнн кристали 11\1ат различна
разтвор:вюст. Най-резистентен е ф.\уорапаппът,
ко�"по и":а най-с.\аба разтвори.\lост 11 най--'rа..,ък
продукт на разтвор11-'1ОСТ. Неговата разтвор11;\ЮСТ
е 20% по-ниска от тази на хидрокси.,апат11та. На
второ :-:ясто по резистентност е х11дроксилапат11-
тът. който ;1\ia по-си \На разтвор11чост 11 no-ro.\я,:
продукт на разтвор11:чост. Карбонатаnатип:те ю1ат
наi1-висока разтворtt\lОСТ и най-rолю1 продукт на
разтвори-':ост.
В устата е-'1айлът непрекъснато се об\шва
от слюнката. Концентрацията на Са и Р йонн в
С.\юнката варира непрекъснато, но при нор\rа.\Юt
ус.\ОВия тяхното количество е около 1,5 mmol \.
Не всички фосфати са в неnротоюtзирана фор;\1а
но np:: не тра \НО рН тяхното ко.шчество е 1 5
nmol 1. При неутрално рН в устата количеств о·
то на Са и Р йою1 е достатъчно за насищане на
средата. При тези ,·с\ОВИЯ И\Iа равновес11е в npo·
ueca на (юнно движение и НЯ\tа нито напускане::
на �·:они от е.чай.\а, нито пр11доб11ван е на i10ни от
средата.
Дисоuиац11онното равновесие на х11дрокс11ла·
nатита е \tнoro ч,·вствително КЪ-'1 рН на средата .
При всяко nодюtсе,.,яване то реагира с про:чяна на
ко н1чеството непротонизирани фосфати и хид­
роксилни групи.
Чеmбърmа глаба. Лемuнералuзацuя u ремuнералuзацuя
В кисела среда степента на насищане с присъ­
щи за апатита йони рязко слада. Достига се ниво,
в което средата престава да се насища с тези йони.
Критичното рН е равно на 5.5, а посоката на йон­
ното придвижване в този мо�1ент е от емайла към
средата. Настъпва процес на деминерализация.
При алкализиране на средата насищането с Са
и Р йони нараства и посоката на движение на при­
същите за хидроксилапатита йони се про�1еня къli'\1
емайла или настъпва реминерализация.
В процеса на де- и реминерализация се извър­
шва трансформация на калцевите фосфати (ф11r.
4-2).
Емайлов аnатнт
r
! г
н При алкализиране на средата и високи кон­
Са + Mg 2 • +
он· со/ F. F Mg2•
1 2 З 4 5 6
DCPD-+ 7 ОСР-+ 8 АР -+ 9 FHA +- 10 CaF2
l-14-t r t
1-11------j f"f'
--12·--------j t
11з------т
-1 �----------------- j
Фиr. 4-2.
Схема на часп1 1-1но
разтваряне на ема1iлов
апатит под действне на киселините (Н+),
получени от плаковите микроорганизл,ш или
приети чрез храна и напшпки; образуване и
трансформация на раз11ични ка1111иеви фосфати
( DCPD, ОСР, АР, FHA, J]-TCivfP) и CaF2, което
зависи от рН на средата и йонната композиция.
При постъпване на киселини започва разтваряне
на апатита. В резултат от това в разтвора над е�1ай­
ла се увеличава концентрацията на Са 2•, Mg2•, РО/,
НРО"·, както и карбонатни/бикарбонатни (СО/
/НСО 3·) йони. Такива йони постъпват и от слюн­
ката. При алкализиране на средата, което може да
стане веднага след първи•1ната деминерализация в
резултат от действието на слюнката, йоните, наси­
тили околността на еl\1айла, могат директно да npe•
ципитират до дикалциев фосфат дихидрат (DCPD)
и октакалциев фосфат (ОСР) (реакция 1 и 2). Те от
своя страна J\JOraт да хидролизират до хидроксила­
патит и флуорхидроксиапатит (реакция 11 и 15).
Ако в средата присъства Mg2 •, произлезли от
разтворения емайлов апатит от слюнката, от плака-
57
та или от храната, �юже да се полу•1и бета трикал­
циев л1аrнезиев фосфат (В-ТСМР) (реакция 6). Това
може да стане или директно от наличliите йони,
или чрез хидролиза на DCPD (реакция 13). Присъс­
твието на магнезий потиска образуване на ОСР.
При алкализиране на средата и присъствие на
нис1<а концентрация на F· може директно да се по­
лучи флуорапатит (FA) или флуорхидроксилапатит
(FHA) (реакция 5). Такава nреципитация може да
се полу�1и в присъствие на F йони дори и при под­
киселява11е на средата. Присъствието на тези йони
потиска образуването на DCPD и ОСР, а образува­
нето на 6- ТСМР е сведено до миниr-.1ум. FHA се по­
луt1ава индиректно от хидролизата на DCPD, ОСР
и НА (реакция 9, 11, 12).
центрации на F· първоначално се образува CaF2
(реакция 5). Калциевият флуорид в присъствие
на НРО „2"/РО-13• �юже да хидролизира втори•1но до
FHA (реакция 10). Така образуваният апатит ще
има по-малки количества СО/ и Mg2•, което го
прави много по-резистентен KЪl\t следващо кисе­
линно излагане.
13-ТСР
Кuселuнна kонценmрацuя u guфузuя
Киселинната деминерализация на биологичния
апатит се управлява от киселинната концентрация
jMg •
2
и дифузия. Киселинната концентрация се характе­
ризира със стойностите на рН, които отговарят на
количеството водородни С10н11. Скоростта на ди·
фузия и съответно скоростта на разтваряне ще са
пропорционални на концентрацията на киселини­
те. Скоростта на разтварянето ще се определи със
стойностите на рК, представляващи коефициент
на разтвориl\юстта. Дисоциационната константа К
е равна на съотношението !\lежду концентрациите
на дисоциираните йони и недисоциираните кисели•
ни. Коефициентът на разтворимост - рК - е свър•
зан с протонизираните фосфати. Фосфатите моrат
да приемат три протона и имат три стойности за
рК - 12.3, 7.2 и 2.1 (фиr. 4-3). При спадане на рН в
разтвора протонизираните фосфати се увеличават
и се променя съотношението между различните
им форми. Подобно действие има и хидроксилни­
ят йон, 1<ойто със спадане на рН се протонизира и
хидроксилните групи намаляват.
При неутрална среда рН = рК или концентра•
цията на водородните йони е равна на концентра­
цията на моно- и дихидроrенфосфатите. Връзката
между рН и рК позволява да се разбере поведени­
ето на фосфатите и свързаното с това минерално
разтваряне.
При дифузия на киселините те влизат в кон­
курентна реакция с Са. Апатитът като сол реагира
58
спрямо киселините, като се разтваря, за да rи буфе­
рира. В този процес 1-1а буфериране се освобождват
Са йони и първични, вторични и третични фосфа­
ти (фиr. 4-3):
w
рК = 12.3 !
НРО4
2•
н+
!
рК=7.2
Н2РО4.
+
н
рК-2,3
!
НзРО4
Фиr. 4-3.
Дисоциация на хидроксилапатита.
Хидроксилапатитът проду1,$ира два вида йони,
способни да приемат протони - фосфатен и
хидроксилен. С,;1едоrзателно хидроксиАаnатитът
е слаба основа. Фосфатът приема три протона и
има три рК стойности.
Разтварянето на апатита може да се намали от
присъствието на съединения, действащи като ин­
хибитори на деминерализацията. Такива са пиро­
фосфатите, дифосфатите, калциевият флуорид и
флуораnатитът.
Биологичният апатит със своите специфични
кристалоrрафски различия, различно Са/Р съотно­
шение, както и присъствието на примеси от йони с
разли,,но пространствено разположение (дори и в
съвсем малки количества) има доста по-различно
поведение от идеалния апатит, особено когато е в
биологична среда. Всичко това води до знаqителен
стрес в кристалната структура и я прави много по­
малко стабилна. Биологичната аnатитна компози­
ция варира значително и не може да се определи
чрез просто измерване на продукта на разтвори­
мост. Ето защо е много важно да се осъзнае, че био­
логиqният апатит е много по-разтворим от чистия
апатит.
В устата съществува динами,1но равновесие
между йони, постъпващи чрез храната в те•1ната
орална среда. Това са както йоните на киселините
от храната, така и присъщи за апатита йони. Те ди­
фуr1дират в плаката и я насищат. При всяко хране­
не в нея постъпват кисели� tи и се образуват други
от микробни.я метаболизъм. Те се дисоциират и н•
дифуидира в емайла. Емайловият апатит като сол
се разтваря, за да буферира средата, при което се
отделят калциеви и фосфатни йони. Те напускат
емайла и постъпват в плаката. От там част от йо-
Учебн uk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забо м8анu.А
ните моrат да бъдат изведени във физиологично­
то съдържимо, а други йони при алкализиране на
средата моrат отново да влязат в емайла. Така мно­
кократно през денонощието се извършва частична
деминерализация и реминерализаци.я, като в тези
процеси посредник е зъбната плака, разположена в
непосредствена близост над емайла.
Са2+' РО4 3• ' F. ' t
r
�
Физиологично
съдържимо
Кариозен процес ще настъпи тогава, когато това
динамично равновесие се спечели от процеса на
деминерализация и посоката на киселинните йони
е към емайла, а присъщите за апатита йони се дви­
жат към плаката.
Деминерализацията се причинява от силните
и стабилни киселини. Една част от тях постъпват
с храната. Такива са киселините на доматите, пор­
токалите, както и лодкиселителите на салатите.
Тези киселини бързо се разреждат от слюнката и
се извеждат от устата. Друга част от киселините се
образуват от оралните бактерии, които разграждат
.въглехидратите от храната. Най-бързо до кисели­
ни се разграждат ди- и монозахарите. Полизаха­
ридите се разграждат по-бавно и индиректно, но
задържани по зъбните повърхности могат дълго да
излъчват киселини.
Силните и стабилни киселини при•1иняват
деминерализацията на емайла, тъй като те се раз­
граждат трудно и малки количества от тях могат да
разтворят голяма част от емайла. В присъствие на
киселини милиони калциеви и фосфатни йони на­
пускат хидроксилапатитната структура на емайла.
Това става докато емайлът не загуби структурната
си цялост.
РЕМИНЕРАЛИЗАUИЯ
Човешкият организъм има своите механизми, за
да се противопостави на ежедневното излагане на
емайловата повърхност на действието на кисели­
ните. Такъв е естественият реминерализацион ен
механизъм.
Нашето тяло използва въглеродния диоксид,
отделен чрез дишането и водата от слюнката, за да
създаде слабата и нестабилна карбонова киселина.
Именно тя стои в същността на механизма на на•
туралната реминерализация. Както вси,н<и кисели­
ни, карбоновата киселина може да разтваря мине­
ралите в слюнката, постъпили с храната. От друга

страна карбоновата киселина, за разлика от силни­
те и стабилни киселини, бързо и лесно се разграж­
да до въглероден диоксид и вода. Когато това ста­
не, минералните йони, които са били разтворен11
от нея, наново преципитират, но не задължително
като първичните минерални молекули. Ако даден
минерален йон се на.мира близо до деминерализи­
рана порция от хидроксилапатит, който се нуждае
точно от такъв йон, той може да се инкорпорира в
него. Макар че такава натурална реминерализац11я
се извършва винаги и непрекъснато, нивото и ак­
тивността и варират с проi\1яната на условията в
устата.
VслоВuя за осъщесmВяВане
на ecmecmBeнama ремuнералuзацuя
Първо условие. В слюнката трябва да присъства
достатъчно количество минерал. Тъй като основ­
ният източник за минералите в слюнката е храна­
та, дефицитната на минерали диета или недоста­
тъчното време за дъвчене, при което i\1инералите
се пренасят в слюнката, могат до доведат до бедна
на минерали слюнка.
Второ услов11е. Трябва да постъпват i\Юлекули на
карбоновата киселина. Минимални количества от
въrлеродения диоксид от дишането се превръща в
карбонова киселина.
Трето условне. Карбоновата киселина nрябва да
се образува в близост до минералните молекули,
които да се разтворят в йонно състояние.
Четвърто услов11е. Това трябва да стане в близост
до участък на деминерализирания хидроксилапа­
тит в емайла, за който е необходиi\t i\1инералният
йон.
Пето условие. Деминерализираното еi\1айлово
петно трябва да е чисто, да i\ЮЖе да бъде достъпно
за свободните i\tинерални йони. Тогава минерал­
ният йон се прикрепва къл1 деминерализирания
участък. Той се прив;\ича от противоположния за­
ряд на йон в увредената кристална решетка. Много
различни йони J\Югат да коригират този противо­
положен заряд, но го прави само този йон, който
има точния размер и форма за дефекта.
Шесто условпе. Карбоновата киселина трябва да
се превърне бързо във въглероден диоксид и вода,
преди да са се случили горните събития. Ако всич­
ко това стане, J\tинералният йон прециnитира не в
разтвора на слюнката, а в емайла.
Този естествен механизъм на реминерализа­
ция съществува в целия животински свят и под­
държа здравето на емайла. Той е бил достатъчен и
59
при хората, преди да настъпи ерата на рафинира­
ната храна, богата на въглехидрати. В резултат от
това естествената реJ\1инерализация се превръща
в доста слаба и несигурна, докато де111инерализа­
цията, резултат от фер,,1ентациата на рафинирана­
та захар, нараства застрашително. Задачата на съ­
вреJ\1енната наука е да наi\1ери подходящите методи
и средства, за да засили и укрепи механизмите на
натуралната ре.минерализация.
Крuсmален pacme>k
Известен е фактът, че при стабилни условия в раз­
твора могат да преципитират нови кристали, а мал­
ките кристали J\Юrат да нарастват. В това отноше­
ние хидроксилапатитът не се ра зличава от другите
минерали. За да стане възi\южно нарастването на
кристалите, разтворът трябва да е свръхнаситен с
йоните на хидроксилапатита или йонният продукт
да е по-голям от продукта на разтворимостта. При
много соли свръхнаситен разтвор може да се по­
лучи чрез охлаждане на вече наситен разтвор. При
хидроксилапатита, за да се получи такъв разтвор
трябва да се прибавят допълнително количество
от присъщите йони. Това i\ЮЖе да стане чрез при­
бавяне на калциеви и (или) фосфатни йони, като
разтворими соли или чрез покачване на рН на сре­
дата, което увеличава концентрацията на РО/· и
ОН·, както и от съчетанието на двата l\tехнизма.
Свръхнаситеният разтвор е нестабилен и прибавя­
нето на единични кристал11 ще зароди преципита­
ция на нови кристали, ако нивото на пресищане е
достатъчно високо. Тогава концентрацията на йо­
ните ще спадне, въпреки че разтворът все още ще е
наситен. Кристалният растеж е особено чувствите­
лен къл1 присъствието на неприсъщи йони, пиро­
фосфати и на някои слюнчени протеини, действа­
щи като важни инхибитори на кристалния растеж.
Нарастването на кр11сталите не е неоrрани•1е­
но. То е точно определено, като кристалите на все­
ю1 i\1инерал могат да нарастват до точно определена
голел1ина и специфична форма за всяка те11�пера­
тура и налягане. Хидроксилапатитните кристали,
образувани в биологични условия, обикновено
са много по-малки от геолоrично образ)'ваните.
Ьчайловите хидроксилапатитни кристали са из­
ключително дълги, съобразно условията, в които
се образуват. Все още никой не е успял да репроду­
цира такива кристали в лабораторни условия. Апа­
титните кристали на дентина и ци.мента са малки и
сходни с тези, получени лабораторно. Образуване­
то на кристали и тяхното нарастване представлява
голям интерес за възстановяване на увредените
зъбни структури. Освен йонното насищане на сре-
60
дата и действието на инхибиторите за кристалния
растеж съществуват и �1ноrо физични ограниче­
ния за кристалния растеж. Такова е миниi\1алното
пространство, в което те се поместват, тъй като са
плътно пакетирани в структурни единици - емай­
лови nризi\tИ. Кристалите постоянно се обмиват от
наситени разтвори с присъщи за тях йони, което
подобрява непрекъснато техните качества . Новите
преципитирали кристали са малки и притежават
мноrо вътрешни дефекти, като липсващи йони в
кристалната решетка. Това rи прави силно разтво­
ри1\tИ. С времето тези разтвориi\1и части на крис­
тала се реформират, кристалът нараства до макси­
малния си размер и Оствалд нарича този процес
узряване.
Сmабuлносm на kалцuеВuя фосфат
При рН 7.4 на тъканните среди най-стабилният
калциево-фосфорен кристал е хидроксилапатитът.
След пробива на зъба е.-1айлът се подлага на не­
прекъснати промени в рН на обикалящата го сре­
да, резултат от храненето и действието на плаката.
При рН под 4.3 брушитът е по-стабилен от хидро­
ксилапатита и единични кристали от бруш11т могат
да преципитират по емайловата повърхност или да
покрият съществуващи кристали. При рН над 4.3
хидроксилапатитът е J-tай:-стабилният кристал. На­
личието в разтвора на флуорни йони довежда до
образуване на още по-стабилния флуорапатит.
Мuнерална mрансформацuя
Когато минерал от разтворим калциев фосфат се
подложи на разтваряне и се постиrне равновесие,
разтворът е свръхнаситен с йони на по-,\'rалко раз­
творимия калциев фосфат. Ако в разтвора при­
състват подходящи зародишеви центрове, �\юже
да настъпи нова преципитация. Трансфорл1ацията
между различните апатити е ;.,10же би най-важната
за контрола на процесите на де- и реминерализа­
ция. Ако под влияние на плаковата кареисоrенна
активност започне разтваряне на малки количест­
ва от емайловия i\tинерал, който е с високо съдър­
жание на карбонатни йони и с ниско съдържание
на флуорни 1 емайловата течност на това �1ясто ще
стане свръхнаситена по отношение на нискокарбо­
натни и високофлуорни хидроксиапатити. Възмож­
но е местните кристали в развиващата се кариозна
лезия да бъдат само частично разтворени, което съ­
здава условия за ново нарастване, използвайки ос­
татъците от оригиналните кристали като шаблон.
Възстановените секции на кристалите при тази си­
туация ще съдържат по-л.1алко количество карбо-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анu я
натни и по-голямо количество флуорни йони. Така
новите кристали ще бъдат по-малко разтворими и
по-резистентни къl\1 бъдещо киселинно въздейст­
вие. След няколко подобни епизода на разтваряне
емайловите кристали на това място могат напъл­
но да се трансфор,\1ират. Точно това се наблюдава
по повърхността на емайла в зоната на начеваща
кариозна лезия и това е обяснението за високото
съдържание на флуорна концентрация в този слой.
с,1.ята се, •1е В тялото на кариозното петно н· ди­
фуидират от призмените граници към призмения
център и разтварят по-разтворимия минерал.
Така перифериите на призмите се ре,\,tоделират
чрез редепозиция на i\tинерал от вътрешността на
призмата . Подобни действия на индивидуалното
ре.чоделиране на всяка призма се извършват и по
отношение на емайла като цяло.
Апатитът представлява калциев фосфат, кой­
то i\ЮЖе да включва в кристалната си решетка
флуорен йон, с което става по-резистентен. При­
съствието на флуорни йони в разтвора има същес­
твено значение и за стабилността на останалите
калциеви фосфати. Така флуорният йон благопри­
ятства превръщането на брушита и октакалциевия
фосфат в апатит и позволява образуване на флу­
орхидроксиалатит в кисели условия, когато може
да се образува брушит. Също така когато присъст­
ва магнезий, може да се образува и В-трикалциев
фосфат. И в двата случая обяснението е, че флуор­
хидроксиаnатитът е по-стабилен и от брушита 1 и
от В-трикалциевия фосфат.
СлеgnробuВна мuнералuзацuя
По вре�1е на пробива на зъба емайлът е полу t111л
значителна част от своята минерализа ция. Във
всички слоеве е достигната оптималната концен­
трация на �1и11ерала от 95% и 5% органична материя
и вода. Това съответства на обемно разпределение
от 86% минерал, 2% органична материя и 12% вода.
Въпреки това е извесно, �1е новопробилият зъб има
по-слаба резистентност, която по правило се смята
следствие от по-слаба минерализация. Всъщност
истинската разлика в l\tинерализацията и резис­
тентността на пробиващия и зрелия зъб се корени
в е�1айловата повърхност.
Еыайлът е изграден от плътно пакетирани в
призми апатитни кристали. Пакетирането на крис­
талите на повърхността е малко по-хлабаво, откол­
кото във вътрешността - резултат от по-голя.мата
повърхностна площ . Въпреки изключително плът­
ното подреждане на кристалите, на микроскоnско
ниво всеки кристал е отделен от съседните с тясно
интеркристално пространство. То не е празно, а е
Чеm8ьрmа 2ла8а. демuнералuзацuА u ремuнералuзацuА
запълнено с органична материя и вода. Тези интер­
кристални пространства в емайла образуват мрежа
от дифузионен път, който се разглежда като мик­
ропори или просто пoptt. Размерите на тези пори
определят голсi\tината и активността на дифузион­
ния път в емайла и са показател както за неговата
резистентност, та1<а и за степента на началната му
деминерализация.
Повърхностният емайл непосредствено след
пробива е много порьозен, тъй 1<ато там се отва­
рят линиите на Ретциус. Те образуват перикимат­
ни бразди, действащи като мощен дифузионен път.
Подобно действие имат и многобройните ямки,
образувани от томесовите израстъци на амсло­
бластните клет1<и. Те се виждат като аркаднофор­
мени отвори на повърхността, както и на границата
i\1ежду призмите и интерnризматичните простран­
ства. Освен това непосредствено след пробива на
повърхността на емайла могат да се открият реди­
ца дефекти на развитието. Те се виждат като 1чал­
ки отвори, нереrулярни допълнителни фисурки и
микроотвори с диаметър по-малък от 1pm в диа­
метър. Всички тези, макар и само микроскопски
видими отвори, са запълнени с протеини от емай­
ловото развитие, липиди и вода. Присъствието
на тази органична материя и вода по емайловата
повърхност значително модифицира взаимодейс­
твията на е1\,1айловия минерал с околните орални
течности.
Ето защо независи.vю •1е емайлът при проби­
ва принципно е добре минерализиран, неговата
повърхност поради анатомичните �1 особености с
много по-слабо резистентна в продължение на 2
години. Емайлът е подложен на адаптационен про­
цес към киселините, образувани от кариесоrен­
ната плакова дейност. Адаптацията го превръща
в по-резистентен към непрекъснатите киселинни
атаки.
Непосредствено след пробива повърхностни­
те емайлови кристали се подлагат на непрекъсната
модификация и динамична трансформация. Голя­
мата повърхностна nорьозност на емайла опре­
деля продължителната следпробивна матурация.
Същността на този процес все още не е напълно
изяснена, но се смята, че най-важно действие има
дифузията на флуорните йони за изграждане на
високорезистентния флуораnатит. Точно неговата
концентрация в емайловата повърхност с години­
те нараства зна•1ително.
Периодът на следпробивна матурация с про­
дължителен и зависи от специфи•1ните локални ус­
ловия около зъба.
На първо място значение има периодът на про­
бив. Зъбът не пробива изведнъж. Той �е появява
61
постепеюю в продължение на шест до девет месе­
ца, а при някои зъби и деца може да продължи една
година и пове•1е. През цялото това време пробива­
щият зъб не участва в дъвкателния процес. Това е
причината за създаване на много по-благоприятни
условия за бактериална акумулация в сравнение
с напълно пробилия зъб. Причина за по-голямо
плаково натрупване има и намаленото четкане на
тези зъби, тъй 1<ато •1есто пробивът се съпровожда
с ерупционен гю1гивит и детето „пази" зъба. През
целия период на пробив е.v1айловата повърхност
се намира под зъбната плака и i\-1ноrократно през
деня е подложена на моментна частична демине­
рализация. Така повърхностният емайл придобива
нови ми1<роскопи•1ни деструктивни дефекти.
С достигане на първоначалния оклузален кон­
такт се задействат почистващите сили на дъвка­
телния процес. Първи започват да се почистват
туберкулите и съответно режещите ръбове и вър­
хове. Натрупаната пла1<а остава в по-голямата част
от гладките емайлови повърхности под тях, като ло-
степенно„чистите« зони се увеличава� последните
убежища на плаковия биофилм остават цервикал­
ните зони и атипичните дълбоки фисури. ,,Чисти-
те емаилови повърхности веднага се по1<риват със
" V
слюн•1ени протеини, образуващи nеликулата. Чрез
нея еr.1айловата повърхност до известна степен е
защитена и с подложена на благоприятното дейс­
твие на реj\1инерализиращите йони при неутрално
рН. Така микрос1<оnичните лезии по емайловата
повърхност, получени по вреr.1е на пробива, както
и анатомичните пори се подлагат на реминерали­
зация. През следnробивния адаптационен процес
става трансформация на силно разтворимите кар­
бонатапатити и тези, с-ьдържащи магнезий. Про­
меня се съставът на апатитната стру1<тура, като
преобладават флуорпатитът и флуорхидроксиаnа­
титът. Опти1чалната следпробивна минерализация
на повърхностния емайл се лостиrа в първите две
rодини, но при благоприятни условия продължава
до десет години години. Ето защо локалната ситу­
ация около пробиващия зъб е решаваща за резис­
тентността на зъба. Тази локална среда може да
измести йонното равновесието между емайл - пе­
ликула - пла1<а - слюнка към емайла и да осигури
резистентността му или към плаката и слюн1<ата и
да доведе до развитие на кариозна лезия.
Cnupaнe на kарuознuя nроцес
На•1ал1-1ата кариозна лезия може да бъде сnряна.
Най-важният фа1<тор за това е присъствието на
флуорни йони. Те имат из1<л10,1ително силен афи­
нитет към апатита поради малкия си йонен размер
62 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнu mе эаб омВанuА

и силно неrат11вння с11 товар. В резултат от взаимо­ 2. Какви са разликите .между чистия и биологич­
отношеният и�• се получават два вида флуорапатит. ния апатит?
Един11ят се инкорпорира в кристалната решетка, а 3. Какво е поведението на апатита в течна среда?
другият е свързан към кристалната повърхност. И 4. Какво представлява дисоциационното равно­
двата вида имат з11а\1ителн11 последствия за нама­ весие?
ляване разтвори�1остта на с�1айла .
5. Какви са причините за киселинното разтваря­
не на емайла?
6. Какви са условията и механизмът на киселин­
ВЪПРОСИ ЗА САМООБУЧЕНИЕ ната деминерализация на емайла?
1. Какво прсставляват процесите на де- и реми­ 7. Какви са условията за естествената реминера­
нерализация? лизация на емайла?
Пеmа гла8а. Xucmonamoлoгuя на car·ies incipiens
ХИСТОПАТОЛОГИЯ НА CARIES INCIPIENS
ПМН НА ГМВАТА
Зъбният кариес - хроннчно заболяване
Начеваща кариозна лезия в подповърхиостння
слой
Причини за първичната подповърхностна ле­
зия
Строеж на емайловата повърхност
Механизъм на киселинната дифузия
Хими•1ен потенциал на киселините
Различия в разтвориJ\юстта на хидроксил- и
флуорапатита
Защита на повърхностния еr.rайл
Емайлов кариес
Стадии на развитие
Първи стадий
Втори стадий
Трети стадий
Зони на емайловата кариозна лезия
Повърхностна зона
Тяло на кариозната лезия
Тъмна зона
Полупрозрачна зона
Напредване на кариозната лезия
Скорост на развитие на емайловата кариозна
лезия
Промени в емайла след отстраняване на пла­
ката
Емайлова лезия във фисурите на дъвкателните
зъби
Дентинов кариес
Път за напредване на кариозната лезия в ден­
тина
Механизъм на дентиновата деминерализация
Дентинова защита срещу развиващия се кари­
ес
Зони на дентиновия кариес
Повърхностна зона на напълно разрушен
дентин
Зона на бактериална инвазия
Зона на деминерализация
Зона на склеротичен дентин
Зона на мастна дегенерация на одонто­
бластните израстъци
63
UЕЛ НА ОБУЧЕНИЕТО
След прочитането на главата студентът трябва:
- да познава причините за на•1еващия кариес в
подповърхностната емайлова зон�
- да познава стадиите в развитието на емайло­
вия кариес;
- да познава зоните на еr.1айловия кариес;
- да обяснява начина на напредване на кариоз-
ната лезия в емайла;
- да познава разликите във формата на кари­
озната лезия по гладка емайлова повърхност
11 във фисурите;
- да обяснява начина на напредване на кариоз­
ната лезия в дентина;
- да познава механизма на дентиновата деми­
нерализация;
- да познава възможностите за защита на
дентина срещу развиващия се кариозен
процес;
- да познава зоните на дентиновия кариес.
КЛЮЧОВИ ЛУМИ:
Начеваща кариозна лезия, механизъм на помпата,
кариозно петно, тяло на петното, тъмна зона, по­
лупрозрачна зона, напредващ фронт на кариозната
лезия, дентинов кариозен конус.
РЕЧНИК
Карнозна лезия - локална деструкция на твърди­
те зъбни структури.
Начеваща кариозна лезия - ултраструктурни и
хистологични промени в подповърхностния
слой на емайла.
Механизъм на помпата - при дифузия на кисели­
ни в емайла става изпомпване на калциеви и
64
фосфатни йони от подповърхностния КЪi\1 по­
върхностния еi\tайлов слой и разтвора.
Молекулярно сито - свойството на еi\1айла да до­
пуска навлизането на i\tалки л-юлекули и да не
допуска навлизането на rоле:\ш.
ЗЪБНИЯТ КАРИЕС­
ХРОНИЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ
Зъбният кариес е хронично заболяване. Това е
процес, който при повечето хора прогресира бав­
но. Заболяването засяга еi\1айла, дентина и циi\1ен­
та. Много рядко се самоограничава и без .,ечение
кариесът довежда до пълната деструкuия на зъб­
ните структури. Локализираната деструкция на
твърдите зъбни структури се нарича „лез11я" и е
знак за заболяването.
Кариозната лезия постепенно нараства, като
започва с инициална загуба на минерал, )'Станови­
i\!а са:\ю на ултраструктурно ниво и продължава до
пълната i\ty деструкция. За да се постави адекватна
диагноза и да се взеi\1е най-правилното решение за
лечение са необходи:\1и познания за патологията на
зъбния кариес на клинично, хистологично и ултра­
структурно ниво. Единствено такива познания l\l0-
raт да характеризират различните стадии на дест­
рукция. Тъй като кариозната лезия е резултат от
минала и сегашна l\1етабо.нпна активност на .чик­
робната плака, трябва да се Иl\-Ia предвид и инфор­
i\Iацията за форl\-1ирането и функцията на плаковия
биофилс\1 във връзка с реакцията на зъбните структу­
ри. Диагнозата не i\юже да се постави единствено по
клиничните знаци, а изисква оценката на .,скалната
среда около зъба във всичките и аспекти. Познава­
нето на ;,1еханизl\-1ите на взаиl\юдействие между зъб­
ните структури и плаковия биофилl\-1 представлява
важна информация за разбиране на интраоралните
механИЗJ\IИ за кариесната инициаuия, прогресия или
ограничаване. Въпреки че клиницистът не може да
направи в nракиката си хистологично или ултра­
структурно изследване, резултатите от тези техники
са съществена и необходима инфорl\-1ация за точна­
та диагноза. Широките познания за хистолоrичните
и ултраструктурни процеси в инициаuията на кари­
озния процес дават възi\южност за у.,авяне на оне­
зи знаuи и СИJ\IПТО:\IИ за начална деструкция, които
са неуловил.1и за необучения, способен да забележи
еJ.инствено кавитираните деструкции. Макар-един
учебник J.a не l\ЮЖе да осигури клиничен опит, той
се грижи да подсигури достатъчна биологична ин­
фор.\1ация, която ще позволи изграждането на ли­
чен професионален клиничен поглед.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заб ом8а нuя
НАЧЕВАША КАРИ ОЗНА ЛЕЗИЯ
В ПОЛПОВЪРХНОСТНИЯ CЛOti1
Начеващата кариозна лезия или caries incipiens за­
почва в е.i\1айл, над който се разполага зъбна плака.
Обикновено това са гладките емайлови повърхности
около шийката на зъба и емайла в Я.i\tки и фисури.
Най-удивителната характеристика на начал­
ния кариес е, че промените от настъпилата де1'tи­
нерализация засягат лодnовърхностния слой на
е.чайла, а не повърхността, която е в директен кон­
такт с киселините в плаката.
ПРИЧИНИ ЗА ПЪРВИЧНАТА
ПОЛПОВЪРХНОСТНА ЛЕМИНЕРАЛИЗАUИЯ
Обяснението на този феномен се корени както в
особения строеж на повърхностния еl\1айл, така и
в специфичния начин на реализиране на деминера­
лизационните процеси. Те са резултат от силите на
движение при киселинната дифузия, от кинетиката
на процеса и установяване на допълнителен, полу­
равновесен процес .межд)' повърхностен и подпо­
върхностен слой, основан на дифузионната теория.
Cmpoe>k на емаuлоВаmа nоВърхносm
Емайловата повърхност при повечето зъби и по­
върхности е изградена от слой, съставен cai\lO от
криста.\И, различаващи се от тези в емайловите
приз.i\1и по своя раз.i\1ер и съвършенство на крис­
талната решетка. Те офорс'.1ят т.нар. аnризматичен
слой, в който интеркристалните пространства са
.\1инимални и следователно реактивната им площ
също е i\lИНИJ\1ална. През тези тесни интеркристал­
ни пространства не могат да навлязат цели i\юле­
кули и дори по-голе,\1И йони. Моrат да навлязат
единствено н-, получени от дисоциацията на ки­
селините, образувани в плаката при разграждане
на въглехидратите под действието на .чикробния
.\Iетаболизъм.
Механuзъм на kuceлuннama guфузuя
Дифузията на киселините е друr изключително ва­
жен факт в развитието на началния кариес. Дока­
зателство за това е, че кариозният процес започва
в подповърхностния, а не в повърхностния слой.
Подповърхностното развитие на кариозната лезия
се )'Правлява по-скоро от концентрацията на нейо­
низираните киселини около емайла, отколк ото от
конкретната стойност на рН. Вероятно нейонизира -
Пета гла8а. Xucmonamoлoгuя на ca,·ies incipiens
ните киселини дифуидират по-лесно от йонизирани­
те. Когато не са йонизирани, киселините не предиз­
викват деминерализация на апатитните кристали
на емайловата повърхност, а са�ю дифундират през
слоя. Навлизайки навътре, те се задържат и започ­
ват да се разграждат. Едва тогава те се йонизират и
реагират с апатитния кристал, като го деминерали­
зират. Това може да е една от причините за първона­
чалното засягане на подповърхностния слой.
Въпреки това орrани t1ните киселини в плаката
са с най-rоля�1а концентрация непосредствено над
емайловата повърхност. Те дифундират през плака­
та или пеликулата в повърхностния е\\1айлов слой и
не е възможно да не предизвикат известна фазова
трансформация там в зависимост от киселинната
концентрация и изходното рН. Тази минимална
де.минерализация на кристалите от повърхност­
ния слой позволява първоначалното дифундиране
на нейонизираните киселини в подnовърхностния
слой. Там става първично разграждане на минера­
ла, действащ J<ато сол, чието разтваряне цели буфе­
рирането на постъпилата киселина. Освобождават
Са, Р и F йони, които се придвижват към повърх­
ността. Първата порция от тези йони извършва ре­
минерализация на повърхностния слой (фиr. 5-1).
Така там се извършва преципитация до две допъл­
нителни твърди фази - дикалциев фосфат дихидрат
(DCPD) и флуорапатит (FА). Репрециnитираните
твърди фази имат по-малко дефекти и по-голяма
устойчивост на повторна киселинна атака.
слюнка Емайлова Вътршност
Плака повърхност
�
на емайла
в н
НА Деминерализиран
емайл
FA
DCPD
К-ни
Са
Са,Р
р така и на флуорапатита. Това води до тенденция да
пеликула
Фнr. 5-1.
Схематичен модел на подповърхностна
дем1шерализация по Морено и За радю1к
(Mo1·eno, Zahradпik).
В повърхностния слой присъстват три солидни
фази - DCPD, FA и НА (хидроксилапатит). Те се
намират в nолуравновесно отношение с разтвора
65
n интеркристалните пространства. Коt1шозицията
на този разтвор е функция от термодинамичните
свойства на трите фази, киселинната концентра­
ция и изходното И�f рН.
Хuмuчен nоmенцuал на kuceлuнume
Хиl'1ичният потенциал на киселините е по-висок
в повърхностния, отколкото в подповърхност­
ния слой. Затова дифузията на киселинните йони
е къ,ч подповърхностния слой. Точно обратното е
валидно за калциевия хидроксид. Щом киселини­
те дифуидират в по-дълбоките слоеве, те се иеут­
рализират от разтворения е�rайл във вътрешния
слой. Там химичният потенциал на калциевия хид­
роксид е по-висок от този в разтвора на повърх­
ностния слой. Ето защо дисоциираните йони ди­
фуидират към повърхността. Докато съществува
този полуравновесен процес между повърхностен
и подповърхностен слой, на повърхността ще про­
дължава преципитацията на твърдите фази в съ­
щите пропорции, с които се освобождават йони от
подповърхността.
В същото вре ... ,е дифузионните ко ... 1понснти от
повърхностния слой ще се освобождават в окол­
ността '!рез транспорта на разтвора. Този процес се
реализира чрез механ11зма на помпата. Калциеви
и фосфатни йони се изпо ...шват от подповърхнос­
тния емайл към повърхностния, а оттам - в окол­
ността. Повърхностният слой остава относително
непроменен поради неnре1<ъс11ата 1,1у регенерация.
С продължаване на процеса преципитацията на
повърхностния слой намалява , а потокът i-ta йони
от вътрешността къ1\1 повърхността се увеличава.
Paзлuku В paзpBopuмocmma
на xugpokcuлanamum u флyopanamum
Друго обяснение за на,1алната nодnовърхностна
де�1инерализация се корени в различната разтво­
римост на хидроксиапатита и флуораnатита.
При нормални условия оралните течности са
свръхнаситени с йони ка1<то на хидроксилапатита,
се образуват тези минерали, както и да се образува
калкулус. Този процес прави възможна реминера­
лизацията на деминерализираните участъци.
Когато рН на оралните течности спада, свръх­
насищането на слюнката и плаковата течност нама­
лява и чрез насищане се премества към критичното
рН. Тъй като флуорапатитът е по-малко разтворим
от хидроксилаnатита, плаковата течност остава
свръхнаситена по отношение на неrо. При тези ус­
ловия започва формирането на първичната кари-
66 Учебнu k no Пpoфuлakmu ka на оралнum е забом8анuА

озна лезия. Подповърхностният хидроксилапатит Повърхностният слой е богат на големи и

се разтваря, докато на повърхността прод·ьлжава
да се образува флуорапатит.
Конкурентното свръхнасищане по отношение
на флуорапатита с отговорно за поддръж1<ата на
целостта на емайловата повърхl'IОСТ. Това явление
се наблюдава и експериментално. При начално раз­
витие на кариозна лезия свръхнаситсният разтвор
по отношение на флуорапатита създава по-дебел
и по-слабо деминерализиран повърхностен слой.
Това образуване на флуорапатит на повърхността
при изразходване на лодповърхностния хидрок­
силапатит довежда с времето до натрупване на
по-големи количества от флуорхидроксиаnатит по
повърхността (табл. 5-2).
ишроки апатитни кристали. Има големи
количества репречипитираА апат ит ,
кой.то е богат на F и. беден на Mg и СО.1• Тези
нараснали по обем кристали се получават от
разграждането на бедните на F и богатите на
Nlg и СO3 криста11и от подповърхностния слой
на емай11а. В резу.мпат от подповърхностната
деминерализация се натрупват и допълнителни
кристали от DCPD, ОСР и fl-ТСМР. В
подповърхностната зона има относително
,налко колuцество запазени апатитни кристали
и изобш1ие от такива в различна степен на
разграждане. В този слой присъстват DCPD,
ОСР, fl-TCMP и CaF

слюнка Независимо 1<олко дълго повърхностният слой

се запазва интактен, не се наблюдава навлизане
на флуорните йони в подповърхностните кариоз­
Повърхностен емайл ни зони. По-скоро тези йони дифуидират от вът­
решността и образуват флуорхидроксиалатит на
Големи Малки повърхността. Повърхностният слой има протек­
количества от: количества от: тивно значение, като предпазва следващото раз­
граждане в тялото на лезията.
Голям апатит DCPD

Голям Защumа на nо6ърхносmнuя емаuло6 слоu

репреципитиран ОСР
Друго обяснение за запазване на повърхностния
апатит
емайлов слой се търси в защитата на богатите на лро­
CaF /З-ТСМР лин протеини и другите слюнчени инхибитори, като
статерините, действащи по време на емайловата де­
минерализация. Те преобладават в пеликулата и имат
двойна функция - предпазват от спонтанна и селек­
Големи Малки
тивна преципитация на калциеви фосфати директно
количества от: количества от:
върху емайловата ловърхиост и потискат деминера­
Остатъци лизацията. Тъй като инхибиторите са макромолеt<у­
от разтворен Апатит ли, те не могат да пенетрират в лодповърхностните
апатит слоеве на емайла, така че тях11ата стабилизиращ а
роля се ограничава до емайловата повърхност.
DCPD
Bugo6e разm6аряне на емаuла
ОСР Разтварянето на емайла може да доведе до два раз­
6-ТСМР лични процеса: (1) кариозна лезия и (2) ерозия.
Кариесът е резултат от химично разтваряне на
твърдата зъбна стру1<тура, причииено от бакте­
риалните мстаболитни продукти, т.е. I<иселинит е,
Апатит
получени от J\\Иl<робната деградация на нискомо­
Дентин ле1<улните въглехидрати от храната.
Ерозшнrата лезня прсдставляеа хими'lно разтва­
Табл. 5-2.
ряне на зъбната субстанция, причинена от вси•1ки
Схематично представяне на кристалннте
други източници на кисели1iи. Въз1">,rож110 е да същес­
популации, свързанн с на'iален кариес.
твуват и смесеш1 лези1,1. Те се образуват например,
Тази схема е базирана на данни от
когато дентинът е изложен на ерозия и лри•1инява
трансмисионен е11ектронен микроскоп.
Пеmа гла8а. Xucmonamoлoгu.A на caries incipiens 67

свръхчувствителност. Почистването на тази повърх­ :...�

ност става неадекватно и се натрупва плака, която от . .
своя страна причинява кариозна лезия. Това е една �....
.,
от причините за развитието на кореновия кариес.
Двата вида лезии имат различна хистологич­ ·t
на характеристика, резултат от различни химични
процеси.
/;;
Кариозната лезия се характер11з11ра с подпо­ ��-1
;.·

върхностна деминерализация, покрита с рядко ���:,__2

добре минерализиран повърхностен ел1айл. Кога­
то околната течна фаза е ненаситена спрямо хидро­ ..::.-��r;----3
ксилаnатита и е свръхнаситена спрямо флуораnа­
тита, хидроксилапатитът се разтваря и се получава
.• -�:,,,t
� f-.;..
флуорапатит. Получава се кариозна лезия, пр11 ко­
ято разтвореният хидроксилапатит е от подпо­
върхностния слой, а образуваният флуорапатит е
по е/\rайловата повърхност. Колкото е по-голЯ1\10
Фнr. 5-3.
насищането спрядю флуорапатита, толкова повече
Начална подповърностна емайлова лезня.
той ще се образува на повърхността. Така повърх­
1. - Непроменена емай.11ова повърхност;
ността ще става по-добре минерализирана, а под­
2. - Подчертани линии на Ретциус и напречни
повърхностният слой ще се де�1инерализира.
стриац,ии; 3. - Подчертани е,1,tай11ови призми.
Ерозивната лезия е резултат на последователно
ецване, започващо от повърхността с постепенно
послойно напредване. Там липсва nодповърхностна Bmopu cmaguu
де"1инералзация. Това става, когато средата е нена­ С напредване на дел1инерализацията в nодповър­
ситена и къ,-1 двата вида апатит - КЪ1\t хидроксила­ хностната зона се оформя триъгълно кариозно
nатит и флуорапатит. Тогава и двата апатита се раз­ петно (фиr. 5-4). То и1\1а конич.на форма с връх, на­
тварят, а е1\1айлът се де1\1инерализ11ра слой след слой. сочен към еыайло-дентиновата граница и основа
Така се развива ерозивната лезия. Тя се получава от - към емайловата повърхност. Върхът на конуса се
консумация на пресни плодове, съдържащи кисели­ нарича напредващ фронт на кариозната лезия или
ни, като лимони, пртокали, грейпфрут и други. Съ­ на киселинната деминерализация.
щият резултат се получава от подсладени напитки.

ЕМА1i1ЛОВ КАРИЕС

Cmaguu В paзBumuemo на емаuлоВuя kapuec

Пър6u cmaguu
Първите види1\!и знаци за началния емайлов кариес
се разполагат в подповърхностния слой. Повърх­
ностният изглежда видимо непро1\1енен (фиг. 5-3).
Началната деминерализация на подповърхностния
слой се вижда под микроскоп като TЪJ\IHO петно, в
което има подчертан е;\1айлов строеж. Ясно личат
приз!\1ите, интерпризматичните зони, линиите на
Ретциус и напречните стриации. Макар и подчер•
тана, емайловата структура е запазена. Началната Фнr. 5-4.
деминерализация се реализира в кристалите, на­ Оформяне на трнъrълно карнозно петно.
миращи се в призмените граници и интерприз!\1а­ 1. Относително запазен повърхностен емайл;
тичните области, а напредва по хода на линиите на 2. Подпов-ьрхностно триъгъ,11но кариозно петно;
Ретциус и напречните стриации. 3. Напредващ фронт на кариозната лезия.
68
Tpemu cmaguu
В този стадий процесите на де.\-1инерализация са
се задълбочили, в резултат от което са се сформи­
рали всички характеристики на подповърхност­
ната кариозна лезия, оп11сани от Силвърстоун
{Silverstone). Наблюдават се 4 слоя на началната
кариозна лезия, които се различават един от друr
по степента на деi\1инерализация и по количест­
вото и rолемината на интеркристалните пори (де­
фекти) в тях.
Зонu на kapuoзнama лезuя
Тезн зони се наблюдават под трансмисионна, по­
ляризирана светлина и на ,чикрорадиоrрафия.
Използва се свойството за пречупване на свет­
линния лъч, което е различно за кристалите и за
органичните структури. Ил1а два вида пречупва­
не на светлината - вътрешно или присъщо, за­
висещо от молекулярната структура и образно
нлн структурно, зависещо от ориентацията на
кристала и от рефракционния индекс на средата.
В емайла структурното пречупване на светлина­
та е свързано с друго свойство на емайла - т.нар.
молекулярно сито. Това представлява свойство­
то да се допуска навлизането на дадени .чолеку­
ли с ,чалки разi\1ери, но да не се допускат rолел1и
молекули. Така например линиите на Ретциус и
напречните стриации са ясно видил1и в нор,\,tална
среда, но ако се поставят във водна среда, която
принципно ил1а еднакъв рефракционен индекс
с емайла, те ще се заличат. Това е така, защото
водните молекули са толкова :-1алки, че .-.1огат да
пре,\,1инат през порите на ,\,1◊лекулярното сито на
еi\tайла и да запълнят ,\,IИкропространствата. По
този начин емайлът и пространствата имат една­
къв рефракционен индекс и различните зони не
са видими. Коrато емайлът се постави във физио­
лоrичен разтвор, който има същия рефракционен
индекс като е.:.1айла, но .\1ноrо по-rоле.\1и молеку­
ли, те не .\1Оrат да навлязат през i\lОлекулярното
сито. Така микролорите остават пълни с въздух,
който И,\,tа различен дифракционен индекс и от
емайла, и от физиологичния разтвор. Ето защо
зоните, в които има по-rоля.:-1 брой такива пори,
стават ВИДИ,\,IИ и се различават от нор,\,[алната
структура на е.\1айла.
При развитие на начален е.\tай.,ов кариес в
зависи.\юст от процесите на де.\н1нерализация се
сфор.\1ират зони с различно количество и rоле,\,IИ­
на на микропорите, а това И,\,t придава различен
цвят, резултат от различно пречупване на светли­
ната. Зоните с различни оптически свойства дават
информация за ХИ,\,IИчните про.\.!ени в тях.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе эаболяВанu.А
Зонu на kapuoзнama
лезuя no СuлВърсmоун ( фu2.S-S)
1. Полупрозрачна зона
2. Тъ1чна зона
3. Тяло на петното
4. Повърхностна зона
-
i
-1---r--2
-:
Фнг. 5-5.
Зонн на карнозиата лезия по Снлвърстоун.
1. Повърхностна зона; 2. ТяАо на петното;
3. Тъмна зона; 4. ПоАуnрозрачна зона;
5. Здрав емай;1.
ПоВърхносmна зона
Това е зоната на повърхностния слой емайл, който
остава относително непроi\1енен. Слоят е с дебе­
лина от около 20-ЗОµm. Изrраден е от хидроксил­
апатит, флуорапатит и rолямо количество репре­
ципитирал апатит. В норма повърхностният слой
съдържа най-rолеми количества FA и 40% по-мал­
ко Mg. В начална кариозна лезия той се запазва
дълго време непроменен поради непрекъснатото
.\1У реминерализиране. Степента на засягане на
бtайла в кариозната лезия се измерва с количест­
вата новоосвободени интеркристални пространс­
тва или наличието на пори. В повърхностната зона
в нор.\tа тези пори са около 0.1%, а в начална кари­
озна лезия - около 1 %. Минералното съдържание
е слабо намалено ~ 83% обемни единици спрямо
целия е,\,1айл, докато в нор.\-1а е ~ 86%. С.\1ята се,
че друга причина за слабото засягане на повърх­
ностната лезия (освен различната разтворимост
на подповърхностния и повърхностния слой на
емайла) е непрекъснатата му репреципитация с
депреципитирания материал от тялото на лезията.
Експериментално се открива, че през първия ме­
сец от развитието на кариозна лезия повърхнос­
тният емайл е деминерализиран и позволява на-
Пеmа глаВа. Xucmonamoлoгuя на caries incipiens
влизането на киселините навътре. Едва с началото
на деминерализацията на подnовърхностния слой
и излизането на Са и Р йони от вътрешността, за­
по•1ва реминерализацията на nовърхностн11я слой
и намаляване на пространствата в него.
ТЯf\О на kapuoзнama мзuя
Това е зоната, разположена непосредствено под по­
върхностната зона и над тъмната зона. В тази зона
nроi\1ените започват най-рано и най-бързо се задъл­
бочават. В стадий на изразена кариозна лезия деi\tИ­
нерализацията в тялото е значителна, макар в по­
ранните стадии да е запазена призi\1ената структура
на емайла и конфигурацията на кристалите спрямо
орrаю1<1ния матрикс. Кристалите са силно деминера­
лизирани, а най-мал1<ите от тях могат и напълно да
са разтворени. Големите кристали остават запазени
tiай-дълrо. Тук порите са средно около 10% (фиr. 5-6).
На повърхността на тялото на петното са около 5%, а
в·ьв вътрешността му - до 25%. На дълбо•1ина от око­
ло 300-бООµm загубата на минерал i\ЮЖе да варира от
25% до 75%. Спорен е въпросът за начина на напредва­
не на промените. Според една част от изследващите,
деминерализацията напредва по хода на линиите на
Ретциус и напречните стриации и започва от сърце­
вината на емайловата призма. Според други емайло­
вите призми се атакуват първо периферно. В самото
тяло на петното се офор1\IЯТ учстъци с напълно де�1и­
нерализирана стру1<тура. С непредването на процеса
тези у•1астъци нарастват. Там могат да се видят само
единични големи кристали, а накрая изчезват и те.
В тези зони започва разграждане и на орrаничната
материя. Първо се атакува киселинноразтворимата,
а след това и киселиннонеразтворимата.
Фнr. 5-6.
Количество пори в различните
зони на карнозната лезня.
1. ЕАtайлова повърхносrп - 0.1% пори; 2. Прозрачна
69
зона и повърхноапен СА Ой при напреднаАа лезuя
- 1% пори; 3. Тъ,..,,тна зона - 5% пори; 4. Тяло на
петното - 10% пори, а с напредване на 11езията в
�ентъра на тл11ото до 25%.
Тъмна зона
Това е зоната, разположена под тялото на петно­
то и над полупрозрачната зона. Под микрос1<оп
тя изrлежда по-тъмна от останалите зони. Такава
зона може да се открие лри около 85-95% от всич­
ки лезии. Тя е по-слабо засегната зона от тялото на
петното, но по-силно засеrната от повърхностната
и полупрозрачната зона. Тук свободните простран­
ства са около 2-5% (фиr. 9). В тази зона се намират
допълнителни микролори към порите на полупро­
зрачната зона. Смята се, •re тези допълнителни пори
са причината за по-тъмния цвят. Те са толкова мал­
r<и, че не позволяват навлизането на големите моле­
кули. Остават запълнени с въздух, който не позво­
лява преминаването на светлината през тях и затова
изглеждат тъм1iи. Ако препаратът се постави във
вода, малките водни молекули навлизат в тези мик­
ропори и зоната не изглежда ТЪi\tна. Наличието или
отсъствието на тъмната зона говори за скоростта на
развиващия се процес. При бързо развиваща се лс­
зия тъмната зона не се образува, докато по-бавните,
хронични лезии притежават ло-rоля,\1а тъ,\1на зона.
Това е най-вътрешната зоиа на развиващата се кари­
озна лезия. Тя представлява напредващия фронт на
лезията. Промените в тази зона са 1\1инимални и тя е
първата зона, която видимо се отличава от здравия
емайл. Порите са от 0,3 до около 1 % и са разполо­
жени в зоните на призмените rраници, линиите на
Ретциус и напречните стриации. Тази зона може да
се види в около 50% от I<ариозните лезии и не се от­
крива по протежение на целия напредващ фронт.
HanpegBaнe на kapuoзнama лезuя
С напредване на кариозния процес промените се
задълбочават във всяка една зона на лезията. На­
предващият фронт на лезията навлиза все по-на­
вътре в е�1айла и достиrа до емайлодентиновата
граница. Напредването става с едини•1ен или би­
лобиран фронт и е улеснеио от нали<tието на емай­
лови лаi\1ели.
Най-големите промени се извършват в тялото
на лезията. Периферията му остава по-слабо засег­
ната и там има садю подчертаван е на емайловите
структури, но в центъра деминерализацията не­
прекъснато се задълбочава. Кристалите стават все
70
по-J\!алки, а пространствата между тях- nо-голеыи.
С напредване на процеса структурата на емайла се
заличава, а тялото се хомогенизира . Могат да се
видят само единични кристали, загубили ориента­
цията си около органичния .матрикс. Постепенно
се разширяват и интеркристалните пространства
в повърхностния слой, което позволява навлизане
на все по-големи молекули от плаковия материал.
Той запълва освободеtтте пространства от деми­
нерализацията в тялото и позволява разгражда­
нето и на органичната материя. Първа се атакува
киселинно разтворимата , а след нея и киселинно
неразтворимата от протеолитичните ензими на
микроорганизмите. Постепенно през разширените
интеркристални пространства на повърхностния
слой навлизат дори и микроорrанизл1и. Криста­
лите изтъняват и ве�1е не могат да устоят на дъв­
кателното налягане. Тъй като тялото на лезията е
ве�1е с мека консистенция, подповърхностния слой
не може да служи за опора на повърхностния. Той
колаnсира и се стига до кавитация или клинично
установим кариес.
Развитието на кариозната лезия в различни
у��астъци на емайла има известни различия. Опи­
саният по-горе �юдел се отнася главно за участъ­
ците от емайла с гладка повърхност, какъвто е цер­
викалния.
Началната кариозна лезия в ЯJ\1ки и фисури
протича малко по-различно. Подповърхностната
лезия във фисурите се развива билатерално от две­
те страни на устието на фисурата. Тези две лезии
могат да се за дълбо\1ават с различна с1<орост, а мо­
гат и да се съединят в дъното на фисурата.
Ckopocm на paз6umue
на емаuло6аmа kарuозна лезuя
Ако емайлът е покрит от зъбна плака, която в про­
дължение на една седJ\1ица не се отстранява нито
от дъвкателните движения, нито чрез индивиду­
ална макроскопски, не могат да се видят никакви
промени. Те не се откриват дори след подсуша­
ване на зъбната повърхност. На ултрастру1<турно
ниво оба•1е вече се забелязват знаци за директно
разтваряне в повърхностния емайлов слой. От­
криват се по-широки интер1<ристалн11 простран­
ства, резултат от части•1но разтворените крис­
тали. Хистологично изследване с поляризирана
светлина показва слабо увеличение на емайлова­
та порьозност, отговаряща на �,ноrо слаба загуба
на �1инерал на дълбочина от 20-l00µm от повърх­
ността .
Ако плаката не се отстранява в продължение
на две сед�1ици, емайловите про�1ени стават види-
Учебнuk no Пpoфu11akmuka на оралнumе забомВанuя
ми след активно подсуша ване. Емайлът изглежда
по-матово бял. Порьозността му нараства, като
вече е по-голяма в nодповърхностния слой. Започ­
ва подповърхностно извличане на минерал, \1аст
от който уплътнява порите в повърхностния слой.
След три-четири седмици е сформирана 1<а­
риозната лезия с отделните слоеве. Външният
слой емайл, макар да остава относително запа ­
зен, притежава увеличена порьозност, като се об­
разува тънък перикиматен слой. Той е резулtат
от продължилата деминерализация, при която на
повърхността излизат линиите на Ретциус, ка1<­
то и ямките от томесовите израстъци, като дупки
по повърхността. На този етап лезията започва да
се забелязва макроскопски дори и без специално
подсушаване. Този е1<сnеримент показва, \,е по­
върхностният слой също е подложен на частична
деминерализация, 1\-1акар и да се запазва много по­
дълго време с nо-�1алка степен на разграждане от
nодnовърхностния емайл.
Промени В емаuла
слеg оmсmраняВане на nлakama
Ако плаката не се отстранява четири седмици,
причинява бяло летно, видимо макроскопски. То
се дължи на загубата на прозрачност в резултат
от увеличената порьозност, както и на директна ­
та повърхностна ерозия. Емайлът загубва блясъ­
ка си, тъй като порьозността на най-повърхнос­
тния емайл увеличава дифузното отразяване на
светлината. По такъв емайл острата сонда при из­
следване е в състояние да причини малки и плитки
набраздявания. Това е причина при диагностиката
на началните •<ариозни лезии да се предпочитат не
острите, а завършващите с топче сонди.
Когато такава експериме�1тална лезия се под­
ложи отново на физиологичното действие на
слюнката след прецизно отстраняване на плака­
та и поддържане на адекватна орална хигиена, в
нито един случай не се наблюдава прогресия. След
една седмица се наблюдава регресия на лезията
и побеляването намалява. След две до три сед­
мици нормалният блясък на емайла се възвръща,
което говори за реминерализиране на засегнатия
участък. Ултраструктурните промени показват въз­
становена повърхност на емайла и намаляване на
nорьоз1юстта t"ta лодповърхностния у•1астък, но не
напълно. Тази характеристика отговаря на разви­
та, но ограничена кариозна лезия. Такива лезии се
наблюдават като следствие от ортодонтско лече­
ние. Те възвръщат блясъка на емайла за иякол1<0
i'\1ссеца, макар във вътрешиостта да остава непро­
зрачна зона.
Пеmа глаВа. Xucmonamoлoгu.A на caries incipiens 71

Трябва да се прави разлика между реминера­

лизация на кариозна лезия и ограничаване на ка­ Б
риозната лезия. Реl\1инерализация настъпва при
пълно възстановяване на деi\1инерализиран еl\1айл,
при който емайловата повърхност не е била нару­
шена. Ограничаване на кариозна лезия Иl\1а когато
се реминерализира лезия, при която се забелязва
l\1акар 11 l\111ниl\1ално нарушаване на емай i\ОВата
повърхност. Нарушената емайлова повърхност не
i\lOЖe да се възстанови. Тя .,юже да увеличи мине­
ралното си тегло, но не и релефа си. Същият ефект
се наблюдава при ерозията на еl\1айла. При нея и:\1а
необратимо разтваряне на повърхностни у�1астъц11
от ел1айл, резултат от силни 1<иселнl!. А

ЕмаuлоВа лезuя
ВъВ фucypume на gъBkameлнume зъбu
Оклузалната повърхност на моларите и до извест­
на степен на пре:\юларите е най-податлива на раз­
витие на кариозен процес поради сложния релеф
на фисурите, особено първите години след проби­
ва. Представа за истинския пробле�1, който пред­
ставляват фисурите на дъвкателните зъби, може
да се получи от стереол1етричните картини на ок­
лузалните повърхности на �юларите. На тези кар­
тини туберкулите изглеждат като високи планини
с остри върхове, които се спускат стръмно към
дълбоки долини и ровове, а в тях като корита на
дълбоки реки се спускат интерлобарните бразди,
съединявайки се в дълбока и нарязана централна
фисура. Такива фисури се отличават с две харак­
теристики - тесен вход и широко, нагънато дъно.
Тесният вход позволява навлизането на плаковите
микроорrанизl\111 до фор 1миране на фисурна пла­
ка no дъното и не позволява излизането ил1 навън
нито чрез ествествените сили на отмиване, нито с
прецизна орална хигиена. Такава аi\1икробна пла­
ка осигурява безпрепятствена деминерализация и
бързо развитие на кариозен процес.
Развитието на кариозна лезия във фисурите
има доста по-различна форма от лезията по глад­
ките емайлови повърхности. Тъй като напредване­
то на кариозната лезия става в приз;\1ените граници
и по хода на приз,чите, за форl\1ата на кариозната
лезия съществена роля ще оказва тяхното разпо­
ложение. Тъй като при гладките емайлови повърх­
ности емайловите призми вървят перпендикуляр­
но на повърхността, като разстоянията между тях
на повърхността се разширяват, форr-.1ата на кари­
озната лезия е конусовидна с основа, насочена към
повърхността, а връх - към емайло-дентиновата
граница (фиr. 5-7).
Фнr. 5-7.
Разлнка във формата на карнозната лезия по
rладка емайлова nо.върхност и във фJJсурата.
А. Кариозна ✓1езия по гмzдка емайлова
пов'Ьрхност; 1. Конусовидна кариозна Аезия при
г.11адка емай.11ова повърхност; 2. Конус с върха към
вътреиtНостта и основа към повърхността;
Б. Кариозна 11езия IЗ'ЬIЗ фисурата; 3. Две огАеда11ни
кариозни лезии около фисурата; 4. КОН)'Совидна
карнозна .11езия с основа K1JAl вътрешността и
връх на повърхността.
Във фисурите призмите са разположени също
перпендикулярно на повърхността, но тъй като
дълбоката фис}'ра задържа плака до запълването
си, кариозният процес започва по всички повър­
хности на фисурата - и по дъното, и по стените.
Поради тесния и дълъг вход на дълбоката фисура
nри срез се наблюдава форi\lиране на две огледал­
ни триъгълни кариозни лезии. Така фисурната ка­
риозна лезия та;\1 има форма на конус, но с осно­
ва къ,ч емайло-дентиновата граница и връх - 1<ъм
повърхността (фиг. 4-10). Това е и обяснението за
обикновено малкия отвор на оклузалния кариес и
широката кавитация в дълбочина.
С напредването на кариозната лезия навътре
процесът достига емайло-дентиновата граница, а
след това и дентина. Започва развитие на денти­
новия кариес.
72
ЛЕНТИНОВ КАРИЕС
Пъm за наnреgВане
на kapuoзнama лезuя В geнmuнa
Когато напредващият фронт на емайловата кари­
озна лезия достигне е�rайло-дентиновата граница,
която е чувствително по-слабо минерализирана от
емайла, киселините се разливат по нея на широка
основа. Така те и�rат въз�южност да навлязат в го­
лям брой дентинови канал\1ета по дентиновата по­
върхност и да започнат деыинерализацията му на
много по-широк фронт, отколкото е размерът на
напредващия фронт в е�1айла. Образува се карио­
зен дентинов конус с връх към вътрешността (nо­
rъсто разположени дентинови каналчета) и основа
към повърхността (фиr. 5-8).
\ 5 / време. Дентиновите кристали имат чувствително
1 / �,
,, / �
71 .,г
� - .,·l
/ ,
(, _,,..,.-�
·� �--�
/�
7 1
6 тг2
Фпr. 5-8.
Начално формиране
на дентиновия кариозен конус.
1. Емайл; 2. Дентин; 3. Е,иайлов конариозен конус с
връх, насоцен към дентина; 4. Дентинов кариозен
конус с широка основа към повърхността,
по-широка от емайловия кариес; 5. Нацална
деминерализация в дентина под формата на
подчертана дентинова структура; 6. Гъсто
разnОАОJ!(ени дентинови канаА чета към пулпата,
прицина за коничния връх на дентuновuя кариес;
7. РаздаАеttаване на дентиновите каналчета към
повърхността на дентина.
Дентиновите тубули са път за разпространение на
течности както от пулпата към дентина, така и от
кариозната лезия къ�, дентина. Между отделните
тубули съществуват връзки от допълнителни ка­
наликули, позволяващи хоризонтална дифузия на
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВ анuА
течности. Сал,1ите дентинови тубули се разклоня­
ват към емайло-дентиновата граница. Е то защо
дентиновите тубули са пътят на напредв ане на ден­
тиновия кариес в дълбочина. Е майло-дентиновата
граница, страничните разклонения и свързващите
каналикули, както и линиите на Оуен и Ебнер улес­
няват разпространението на процеса латерално.
Механизъм
на geнmuнoBama gемuнералuзацuя
Първоначално в дентина навлизат киселините, ко­
ито извършват частична деминерализация на крис­
талите. И тук по аналогия на емайла, независимо че
киселините са в по-висока концентрация в лумена
на каналчето (до перитубуларния дентин), най-ран­
ните промени се явяват в интертубуларния ден­
тин, r<ойто реагира подобно на подповърхностния
емайл. Стените на каналчетата се запазват по-дълго
по-rоляj\1а разтворимост от емайловите. Причина­
та се корени в повечето примеси в кристалната ре­
и
шетка по хоризонталнта ос, което прави кристала
по-уязвим. Частичната деминерализация, подобно
на началните промени в емайла, довежда първона­
4 чално до подчертаване на дентиновата структура.
Много ясно се виждат дентиновите тубули, nерика­
наликулерния и интерканаликулерен дентин. Под­
чертава се ходът и на линиите на Оуен и Ебнер. Тъй
1
като процесът напредва по тубулите, промените в
дентина имат конична форма, като върха на конуса
е към пулпата, а основата му - към емайло-денти­
новата граница. Коничната форма е следствие от
строежа и хода на дентиновите тубули. Към пулпа­
та те са rъсто разположени, с малки интсртубулар·
ни пространства, а към периферията се раздалеча­
ват и пространствата между тях се увеличават. Така
при еднакъв брой засегнати дентинови каналчета
кариозната лезия е широка на повърхността, а с
навлизане в дълбочина, тя се стеснява {фиr. 5-8).
В хода на деминерализацията, която обхваща все
по-rолЯi\tа част и все повече кристали, започва раз­
ширение на дентиновите тубули и навлизане на все
по-rолеi\1и молекули от кариозния процес в емайла,
както и nлаr<ов лrатериал. Постепенно навлизат и
микроорганизмите, и те със своя метаболизы1 за­
дълбочават проi\1ените, като атакуват и органичната
·"1атерия. Стените на дентиновите тубули на места
изтъняват дотолкова, че се разрушават и се полу­
чава сливане на група каналчета. На тези места се
наблюдава кавернозно разширение на каналчетата,
което е запълнено с навлезлите .,1икроорганизми.
Процесът на де1'-'tинерализация и разграждане на
органичната материя продължава до пълното зали -
Пеmа глаВа. Xucmonamoлoгus:i на caries incipiens
�1аване на дентиновата структура. В ранните стадии
на дентинов кариес, както и в повърхностните зони
на развит дентинов конус преобладават ацидоrен­
ните J\tикроорrанизми. В по-късните стадии и в по­
дълбоките зони преобладават протеолитичните.
денmuноВа защumа
срещу раз6u6ащuя се kapuec
Зъбът би i\torъл да окаже съпротива на напред­
ващата кариозна лезия, като реализира защита на
самите дентинови структури и защита на пулпа­
та, изолирайки я от развиващия се процес. Такава
защита може да се получи при известни условия,
зависещи от степента на активност и защитни въз­
можности на пулпата, както и от агресивната сила
на развиващия се кариозен процес.
Защитата на дентиновите структури става чрез
формиране на т.нар. траиспарентеи защнтен ден­
тин (фиr. 5-8). Под действие на навлизащите кисе­
лини от емайло-дентиновата граница много одон­
тобластни израстъци наJ\tиращи се отдолу, биват
засегнати, като постепенно загубват виталитета си
на повърхността на дентина. Това е инфорJ\1ация
за одонтобластната клетка, чиято цел е да защити
подлежащите структури. В резултат от това чрез
запазения одонтобластен израстък се доставят
по-големи количества Са, Р и ОН около засегна­
тия участък, които се използват за допълнително
минерализиране на пери- и интерканаликулерния
дентин, както и на целия лумен на дентиновите
тубули. Получава се слой от свръхминерализиран
дентин, в който са заличени всички дентинови
структури. Този слой се нарича склеротичен за­
щитен или транспарентен дентни и функцията
му е да препятства разпространението на кари­
озния процес, като се прекъснат магистралите за
движение на течности, в случая на киселините.
Защитата на пулnата се извършва отново от
одонтобластната клетка, но на нивото на пулпо­
дентиновата граница. Първият начин на таз11 за­
щита може да стане, като одонтобластите произве­
дат по-голямо количество предентин на мястото,
съответстващо на надлежащия кариозен процес и
бързо го минерализират. Така се сформира втори­
чен защитен дентин за Сi\tетка на пространство от
пулnата. Той увеличава дебелината на минерали­
зираната структура на дснтина, забавя кариесното
развитие и предпазва живата пулпа. Втори начин
за защита на пулпата е свръхi\1инерализация на
пери- и интер1<аналю<уларния дентин и луi\lена на
дентиновите тубули, включително и самия одон­
тобластен израстък, непосредствено над лулnата.
Така се полу,1ава склероти,1на зона непосредстве-
73
но над пулпата, а дентиновите каналчета над тази
зона остават без обмяна и защита поради смъртта
на одонтобластните израстъци. Формират се т.нар.
мъртв11 пътища в дентина над този участък. Те се
виждат под МИl(роскоп като тъмни участъци, прос­
тиращи се от пулпата до повърхността на дентина.
Макар и образувани като защитен i\tеханизъм, мър­
твите пътища бързо се преодоляват от развиващия
се кариозен процес поради липса на защита в тях.
Зонu на geнmuнoBuя kapuec
В резултат от развиващия се кариозен процес в
дентина се формира 1<ариозен конус с широката
основа към дентина и връх, насочен към пулnата. В
него се различават следните слоеве, гледани отвън
(фиr. 5-9}:
1. повърхностна зона на напълно разрушен ден-
тин;
2. зона на бактериална инва·зия;
3. зона на дем11нерализация;
4. зона на склеротичен дентин;
5. зона на i\tастна дегенерация на одонтобластни­
те израстъци.
2
r
1
/ . .;..+--...;..;;;;;а,�- 4
�--L.__5
6
7
8
Фиr. 5-9.
Зон11 на дент11нов11я кар11ес.
1. Кавиmа�Jия на еАrайлоtJия кариес;
2. Дентин; 3. Повърхностна зона на дентиновия
кариес от напълно разрушени структури;
4. Зона на бактериа.11на инвазия; 5. Зона на
дел.1инерализация; 6. Зона на ск.11еротичен
дентин; 7. Зона на мастна дегенерация на
одонп10611астните израстъци; 8. Здрав дентин;
9. Вторичен защитен дентин, образуван за
сметка на пулпата.
74
ПоВърхносmна зона
на напълно разрушен geнmuн
Това е зоната, разположена непосредствено под
е�1айло-дентиновата граница. Тя е най-широко
разположена и разрушенията в нея са толкова зна­
чими, че е заличена вся1<аква денти11ова структура.
Деj\1инерализацията на кристалите с пълна, орга­
ничната j\\атерия също е деструктурирана. Цялата
зона представлява хомогенна �,аса с j\Jeкa консис­
тенция от разпадни еле�1е11ти, палков .материал и
i\t11Кроорrаниз�1и.
Зона на баkmерuална uнВазuя
Тази зона се намира непосредствено под повърх­
ностната. Тук процесите на деi\tинсрализация са
напреднали, но по-слабо от пов1,рхност11ата. За­
сегнати са както интертубуларн11тс зони, така и
перитубуларните или стените на тубулите. Те са
изтънели, а луменът на самите тубули е разш11ре11
(фиr. 5-10).
Фнr. 5-10.
Бактериална инваз11я в дентнна,
1. ЕмайАова кариозна .11езия; 2. Дентинова
повърхност; 3. Разишрени дентинови канал чета,
зап1.и1нени с мокрооргат1зми.
Разш11рението на дентиновите каналчета на �1еста
е толкова rолЯ;\Ю, че и,\\а сливане на няколко ка­
налчета, което довежда до формиране на каверни.
Тези каверни са изпълнен11 с j\\икроорrанизj\1и.
Голя�,а част от дснтиновите каналчета също са за­
пълнени с микроорганизми. В някои участъци на
зоната 11\la сливане на няколко каверни, от което
се полу�1ават зони с пълно заличаване на дентино­
вата структура (фиr. 5-11). Могат да се видят ня-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом6анuя
колко отделни гнезда на пълно разрушение. Като
цяло зоната е със относително запазена дентинова
структура.
Фиr. 5-11.
Кавернн в кар11озния дент11н.
1. Разширени денптнови канал чета;
2. J<аверноз110 сАиване на група дентинови
канал чета, запълнени с л-1икроорганизми;
3. Напълно разруиtена дентинова структура;
4. Запазена дентииова структура.
Зона на gемuнералuзацuя
Това е следващата зона под зоната на бактериал­
на инвазия в посока към пулпата. Тя е гранична­
та зона, в която има частична деминерализация
на кристалите в пери- и интертубуларния дентин.
Структурата на дентина с запазена. Наблюдава се
подчертаване на дентиновитс структури, като ден­
тинови канал•1ста, линии на Оуен и на Ебнер. Под­
чертаният строеж е резултат от увеличаване на
интеркристалните пространства поради демине­
рализацията. В някои дентинови каналчета могат
да се видят единични микроорганизми.
Зона на сkлероmuчен geнmuн
Тази зона е реакц11я на защита на дент11на чрез
свръхминерализация на дентиновите структури.
Тя невинаги съществува. При хро11и•1ен процес и
добра защ11та този слой �1оже да се наблюдава по
периферията на дентинов11я конус. Изглежда тран­
спарент11а и хомогенна поради силната минерали­
зация на всички дентинови структури. При бързо
напредващ процес и липса на вреj\1с за защита тя
може да липсва.
Пеmа глаВа. Xucmonamoлozu,q на caries incipiens
Зона на мастна gегенерацuя ВЪПРОСИ ЗА САМОПОдГОТОВКА
на ogoнmoблacmнume uзрасmьцu
Това е най-вътрешната зона в дентиновия кариес. 1.
Представлява първата реакция спрямо напредва­
щия фронт на киселинната инвазия. В резултат от 2.
срещата на киселините с одонтобластния израстък
в тубулите започва увреждането иr-1. Те започват
3.
да дегенерират, което е свързано с нарушение на
обыенната им функция. Така се освобождава про­
странство в тубулите за свободна дифузия на ки­ 4.
селини и разпадни продукти от надлежащия кари­
озен дефект. При продължаване на процеса в тази 5.
зона започва следващата деминерализация, при­ 6.
движвайки дентиновия конус до пулnата.
75
Какви са причините за подловърхностното
развитие на начеващата кариозна лезия?
Кои са стадиите в развитието на емайловия ка­
риес?
Как се обяснява напредването на кариозната
лезия в емайла?
Как се обяснява напредването на кариозния
процес в дентина?
Какви са зоните на дентиновия кариес?
Каква е защитата на nулподентиновия ком­
плекс срещу развитието на кариозната лезия?
76 Учебн uk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВанu я

ОРАЛНА ХИГИЕНА

ПМН НА ГМВАТА UЕЛ НА ОБУЧЕНИЕТО

Теоретична постановка на оралната хнпtеиа С.\е.д изучаването на този раздел студентът трябва
Биологична ефективност от зъбното почист­ да )юже:
ване - да определи значението на оралната хигиена
Клиничен ефект за развнn1ето на кариес и ларадонтоnатии;
.\ока.лен ефект
да фор)tулира целите на ора.\Ната хиrиена;
Индt�видуален ефект
- да познава )1етод11те и средствата за оuенка
Ефект върху популаuията
Ефект от професионалната ора.\на хиrиена на оралната хиrиена;
.la опише )tетодите и средствата за правилна
Цели на оралната хиrнена
орална хиrиена;
;\.[етод-11 JI средства за оuеика на ора.\Ната хнrнена
- да познава видовете пасти и четки за зъби;
Визуал изи ране на зъбна плака
Орално-хиrиенни индекси - да познава изискванията за ефективност на
видовете пасти II четки за зъби;
Лична орална хиrнена
- да познава )1етодите за :миене на зъбите;
.\iеханично отстраняване на зъбната плака
Ръчни зъбни четкн - да познава процедурите за почистване на
Електрически зъбни четю: трудно достъпни дентални повърхности при
Конuи за почистване деца;
Пасти за зъби да олреде.\Я специалните орално-хиrиенни
,lъвки
.\lетодн за .\ична ора.\на хиrнена - да изгражда )1опшаuионни проrра)tи;
.\1етоди за :чеханично отстраняване на да извършва професионална орална хигиена.
зъбната плака
Почистване на трудно достъпни повърх­
ности
.\iетоди за .\1�1ене с е.\ектрическа четка КЛЮЧОВИ ЛУМИ
:-ехника за почистване с конu:; � пасти, четки за зъои,
ора.\На хиr¼ена, -uели, зъони ,
.\iетодика за nрофесиона.\на ора.\на хигиена
Анп:)1ИКробна профи.\акп:ка на оралю:те за­ )1етоди за .чиене на зъбите, сnеuиа.,ю1 орално-хи­
бО.\ЯВания
rиенни Н}'Ж.lИ, )1отиваuионю1 проrращ:, професн­
Причини за ;tзс.\едване на х;1)1НЧЮ� ант;�­ она.\на ора.\на хигиена.
П.\аковх агенти
Фор)1;1 на анти)rикробна nрофи.\актика
Средства за анти:шжробна nрофи.\актика РЕЧНИК
СТИ)!)'.\Иране на естественото са)юочистване
В11зуал11знране на зъбна П.\ака - оuветяване на
Орално-хппrеннн ннстру.кuнн, с ъобразени с
зъбната плака с це., контрол и )ЮТ11ваш�я за ора.\­
възрастта
на хиrиена.
Прената.\НО
Кър.\rаческа възраст ),нзаJiн на четката - основни ВИ.lИ)Ш характерис·
Ранно детство тики на зъбната четка.
Уч;:л�:шна възраст Спец11алн11 орално-хнrненин нуждн - точно on·
Юношество ределена необходИ)!ОСТ от дадено хиrненно въз­
:\[отнвацноннн проrра:ш1 действие.
Wecma гла8а. Орална хuгuена
lотнвациоинн проrрамн - проrра1'tИ за убеж­
даване 11 ст11мул11ране на 11нд11в11да да пр11добие
осъзната вътрешна необход11:\юст за орално-х11г11-
енно поведение.
ТЕОРЕТИЧНА ПОСТАНОВКА
НА ОРМНАТА ХИГИЕНА
Зъбният кариес е 1\tултифакторно заболяване, за­
висещо от тр11 основни групи фактор11 (резистен­
тност на е1\tайла, 1\1икроорган11зми и въглехидра­
ти), от два спо1'1аrателн11 фактори (време и роля
на слюнката) и редица условия и предпоставки
(познания, обучение, навици, поведение, соц11ална
среда 11 други), които 1\Юдифицират проявлен11ето
на основн11те фактори. То1-1 не 1'\ЮЖе да се прич11ни
са"ю от един фактор, а е 11еобход111'10 пр11съств11-
ето на достатъчна доза от два основни, поне ед11н
спо1'tаrателен фактор 11 подкрепата на няколко ус­
лов11я.
Зъбната плака като орален б1юфил:\t съдържа
два основн11 фактора - 1\t11кроорrанизi\111 11 въгле­
хидрат11. Тя представлява осигурена среда за 1\tе­
табол11з1\1а на микроорrаниз1\111тс, в резултат на
който непрекъснато се образуват к11сел11н11. Освен
това тя осигурява де11ствието на двата спо1'tаrа­
телни фактора вре1'tе и слюнка. Арх11тектурата на
плаковия биофилм препятства неутрализ11ращото
11 поч11стващо действие на слюнката 11 по този на­
чнн осигурява достатъчно вре1'tе за дейст11ето на
к11селин11те. Пр11 такава с11туац11я резистентността
на е;\tайла рядко е достатъчна, за да се противопос­
тави 11 устои на ко:\1б11нацията от тези фактор11. Из­
ходът е развитие на зъбен кар11ес. По тез11 пр11чин11
в повечето от случаите плаковият биофил1\1 е са-
1\Юдостатъчен като КОi\tnлексен фактор за разв11тие
на кариес.
Периодонталните заболявания също се 1\tул­
т11факторни и също силно зависят от плаковия
611оф11л1\1. Ко2'1б11н11раният ефект на няколко съ­
ществени фактори в оралния 611оф11л:\1 определя
започването и прогресията на патолоrичн�tя про­
цес в периодонталната тъкан.
В действителност 2\ЮЖе да се очаква, че ако
инд11в11дът си създаде навик за редовно зъбно по­
ч11стване, той ще осигури перфектно балансиране
на ко1\1б11нац11ята от детерл111нанп1 на основните
орални заболявания и това ще доведе до липса на
еi\1айлови и пер11одонтални лез11и 11ли до сп11ране
на прогрес11ята 111\1.
77
Бuоло2uчен eфekm
om зъбноmо noчucmBaнe
Повечето хора с:\1ятат, че след като са 11зл111ли зъ­
бите с11, устата 111\1 е напълно почистена от храни­
телните остатъци. Истината е различна. С чет1<а и
паста човек трудно :\tоже да пост11rне перфектна
зъбна ч11стота. Дори да се отстранят хранителните
остатъци от вест116уларните, оклузалн11 11 оралн11
повърхност11, остават аnрокс11малните повърхнос­
т11, ф11сур11те и ямюпе. Почистването на аnрокси­
"'алюпе повърхност11 с конци значително реду­
ц11ра продукцията на органични киселин11 след
въrлехидратен прие:\t, но винаг11 остава макар и
малко количество остатъчна плака, която е в със­
тояние да поддържа умерено спадане на рН. Кол­
кото и старателно да е почистването, устата никога
не :\юже да е „чиста" по отношен11е на 1\t11Кроорrа­
низ1\1ите. Остатъчна плака винаги остава по трудно
достъnн11те 1\tеста.
Клuнuчен eфekm
om зъбноmо noчucmBaнe
За да се оцени клиничния ефект от оралното по­
чистване е необходи1'ю да се докаже (1) дали това
поч11стване наистина е в състояние да отстран11
зъбната плака и (2) дали отстраняването на зъб­
ната плака довежда до на1\1аляване на оралн11те
заболяван11я. Отстраняването на зъбната плака
със съответн11те процедур11 се оценява локално (за
всеки зъб) 11 на 1111див11дуал110 н11во. Оценката на
ефект11вността на оралната х11rиена се прави на
обществено ниво и за цялата популация.
Лоkален eфekm
На11-значш111 доказателства за ефекта на оралната
хиr11ена са дадени от експер111'\1ент на Фон дер Фер
(1970). То11 провежда експер111'1ент със студент11 по
дентална :\tед11u11на, които 11зоставят оралната х11-
п1ена. След 23 дни при всички се откр11ват начални
цервикалн11 бе.\11 кар11озни лезии. В една от rру­
п11те към този режю1 се прилага и плакнене с 50%
разтвор на захароза. Тези студент11 развиват пове­
че кариозни лезии. Много важно е да се отбележи,
че незав11е11i\1О от захарозата вс11чю1, конто не про­
веждат орална хигиена, развиват кариозюt лезии.
Веднага С.\ед възстановяване на почистването се
наблюдава възвръщане на е1\1айлов11я цвят KЪi\t из­
ходното ниво, което показва както обрати:\tостта
на бел11те петна, така също и ефективността на по­
чистването за обратното развитие на кариеса.
По-късно в 1\tнoro друr11 експерименти се доказ­
ва този ефект. Един от доказаните ефекти е обрат-
78
ното повлияване на белите кариозни лезии под бре­
кети при ортодонтско лечение след свалянето им и
след възвръщане на адекватната орална хиrиена.
Трудно се разграничава действието на самата
орална хиrиена от това на флуорните добавки към
зъбните пасти, тъй като в повечето слу�1аи почист­
ването става с такива пасти. Има единични слу•1аи
на прецизни изследвания, които доказват ефекта
само на механичното отстраняване на зъбната пла­
ка. Макар и съществуващи, резултатите са по-сла­
би от случаите на комбинация с флуор в пастите.
Независимо от това трябва да се знае, че орална­
та хигиена с четка и паста довежда до значително
намамrване на локалното развитие на кариес и е в
състояние да контролира появата и прогресията
му. Подобно въздействие се доказва и по отноше­
ние на развитието на периодонтални заболявания.
ИнguВugуален eфekm
Има изследвания, които доказват, че деца, мие­
щи зъбите си два пъти на ден имат по-малък брой
засегнати от кариес зъби. Други не потвърждават
тези резултати, но при тях липсва елементът обуче­
ние и следене на метода на почистване. Мноrо по­
показателни са изводите по отношение на нивото
на орално-хиrиенния статус на децата. Доказано е
от много и разнообразни изследвания, че децата,
които имат по-добър орално хигиенен статус, имат
по-малък брой кариозни зъби. И на това ниво труд­
но може да се отдели значението на самата хигиена
от действието на флуора, но техният комбиниран
ефект е неоспорим.
Изводът от експерименталните доказателства
е, че най-лесният, достъпен и ефикасен метод за
контрол на развитието и прогресията на оралните
заболявания на индивидуално ниво е редовното и
прецизно премахване на плаката, като за предпо­
читане е прибавката на флуор към зъбните пасти.
При изследвания на населението съвсем изненад­
ващо не се открива голяма връзка между индиви­
дуалната орална хигиена и зъбния кариес. В едно
обобщаващо проучване на резултати от rолям брой
автори Сътклиф (Sutcliffe, 1996) обобщава, че само
половината от тях откриват такава връзка . Кога­
то се правят обаче мноrофакторни анализи и се
включват освен оралната хигиена и други фактори,
1<ато прием на въглехидрати или флуориди, зави­
симостите са ясни и подчертани. Обяснението на
този факт може да се крие в използваните индекси
за масово определяне на нивото на оралната хиги­
ена. Те са пригодени по-скоро за периодонталните
заболявания и отчитат плаката по вестибуларните
Учебнuk no Пpoфuлakm uka на орал нum е забом8 анuА
или орални повърхности, а се търси връз1<а с ка­
риеса, който се развива предимно оклузално и ап­
роксимално. Друrо вероятно обяснение се крие в
цитираната концепция за етиологията на зъбния
кариес на Файерсков и Манджи във втора rлава.
Според нея поради мноrофакторността на етиоло­
гията на зъбния кариес зъбната плака е предпос­
тавка за зъбния кариес, но невинаги е достатъчна
причина за развитието му.
Това разбира се не означава, че щателното
поqистване на зъбите не намалява риска от раз­
витието на кариес и периодонтални заболявания.
Когато индивидуалната орална хиrиена се провеж­
да правилно, тя може да контролира и двете забо­
лявания. Има изследвания, които доказват, че при
добра орална хигиена дори голям прием на въгле­
хидрати не предизвиква риск от кариес. Във всич­
ки изследвания за определяне на риска от кариес
се доказва, tie лошата орална хигиена увеличава
риска от кариес.
Eфekm на nр офесuоналнаmа орална xuzueнa
Изхождайки от усилията за преодоляване на труд­
ностите при подобряване нивото на оралната хи­
гиена се появява нова стратегия в профилактични­
те програми за неоперативен контрол на кариеса.
Тази стратегия за първи път се основава в Карл­
щадската програма на Акселсон и Линд (Axelsson,
Lindhe) от 1974. В нея към традиционните преван­
тивни програми за кариеса (инструкция за орална
хигиена, корекция на хранителния режим и ло­
кални флуориди) се прибавя нов елемент, наречен
професионална орална хиrиена. Тя се провежда
от денталния лекар на задължителни интервали.
Този нов елемент се базира на доказателствата от
описания експеримент, че след спиране на орал­
ната хиrиена започва развитие на бели демине­
рализационни лезии. В класическата Карлщадска
програма професионалното орално почистване
на всички зъбни повърхности се провежда на ин­
тервал от две седмици. След провеждане на тази
програма през училищния период при децата се
установява, че новопоявилите се кариозни лезии
спадат от три на по-малко от една за дете. Пет­
найсетrодишният опит на тази проrрама показва,
че редовно прилаrаните професионални грижи за
оралната хигиена запазва ефекта си и при nо-дъ­
лъr период от три месеца. По-късно резултатите
от приложението на тази програма на други места
и от други изпълнители не показват същата зна­
чимост, но професионалната орална хигиена ос­
тава като задължителен реrулярен елемент от вся­
ка профилакти•1на програма за деца и възрастни.
Макар да оскъпява профилактичните програми,
Wecma гла8а. Орална хuгuена 79

тя осигурява по-добро поддържане на индивиду­ чени КЪ�\1 реминерал11зацията на емайла, лечебно

алната орална хигиена. повлияване на периодонта и оралната лигавица.
Механичното четкане на зъби и венци Иi\ta допъл­
нителната цел да сп1�1улира гинrивата.
Основните цели на оралната хигиена се реали­
UЕЛИ НА ОРАЛНАТА ХИГИЕНА зират в следните направления:
- механично отстраняване на зъбната плака;
Същността на превантивната философия в дентал­
ната �\tедицина е оралната хигиена. Модерната био­ - r-.1ед11каментозно потискане на плакообразу-
логия направи много в областта на плаков11я кон­ ването и плаконатрулването;
трол и ще продължава да оказва силно вл11яние на - сти�1улиране на естественото самолочиства­
отношението ни към оралната хигиена и плаката. не на зъбите.
Традиционната цел на оралната хигиена е била
и ще продължава да бъде контролът на двете най­
важни и най-разпространени орални заболявания
- кариеса и периодонталните заболявания.
Плаковият контрол е основата на оралното
МЕТОЛИ И СРЕЛСТВА
здраве. Независимо че Марш (Marsh) показва в ЗА OUEHKA НА ОРМНАТА ХИГИЕНА
своите изследвания някои ползи от естествената
микрофлора за домакина, при липса на орална хи­
гиена се натрупва зъбна плака, която е изградена
от микроорганизми, силно отличаващи се по вид, В подкрепа на усилията за увеличаване способнос­
коли•1ество и функции от тези в плаката при здра­
тите на децата да отстраняват плаката с11 бяха въ­
ви зъби и периодонт. Следователно целта на орал­
ведени различни агенти, позволяващи визуализи­
ната хигиена не е окончателното премахване на
ране на плаката. Такива оцветители на плаката са
плаката, а по-скоро контролът и. йоден разтвор, rенциан виолет, еритрозин, фуксин
За да се постави правилно целта на оралната
и други. Използването на тези агенти е изключи­
хигиена трябва да се разбере фактът, че със зрее­
телно полезно за обучение на децата в техниките
нето на зъбната плака не се про�\tенят само мик­
на зъбното почистване и за контрола на ефикас­
робните видове, а че зъбната плака, свързана със
ността от провеждането му. Създаден е и двуцве­
заболявания (кариес или периоднонтални заболя­
тен в11зуализиращ разтвор, при който старата пла­
вания) се различава от тази при здрави зъби. Мно­
ка се оцветява в синьо, а новата - в червено. Това е
го изследвания доказват, че при зъбен кариес па­
особено полезно за мотивация и обучение в орална
тогенността на плаката е свързана с количеството
хигиена.
на Streptococcus mutans и другите от неговата гру­
Оцветяването на зъбната плака ищ, за цел да
па. Обратно, зъбната плака, свързана с периодон­
открие плаката, като я направи вид111\1а, да опреде­
тални заболявания, се характеризира предимно с
ли степента на nлаковото натрупване, както и да
rра�\1-отрицателни микроорганизми, за разлика
мотивира детето и родителите за поддържане на
от тази при здраве, при която преобладава гра�\1-
устна хигиена.
позитивната микрофлора. Тази трансформация
Методиката за визуализиране на плаката
изглежда е свързана с възпалителните промени в
включва следните процедури:
rинrивалния ръб. От тези наблюдения се извеждат
две важни цели на плаковия контрол: (1) ограни­ - нанасяне на оцветителя - при деца в ранна
чаване броя на mutans streptococci в зъбната плака детска възраст оцветяването се извършва с
за превенция на кариеса чрез редовно механично разтвор, който се нанася с памучен тупфер, а
отстраняване на плаката от супраrинrивалната при деца над три год11ни се предоставя оцве­
област и хранителен контрол на захарозата; и (2) тяваща таблетка за смучене;
поддържане главно на rра�\1-позит11вна �\tИКрофло­ - оцвет11телите се задържат в устата около 15
ра, свързана с rинrивалното здраве чрез редовно до 30 секунди, след което детето може да из­
механично отстраняване на плаката от субrинги­ плюе;
валната област. - устата се изплаква с вода. Оцветяването ос­
Чрез прибавяне на активни профилактични
тава само в участъците на емайла, покрити с
или лечебни съставки в зъбните пасти орална­
плака (фнr. 6-1);
та хигиена има и допълнителни цели. Те са насо-
80

вре;1.1снен резец и долния мrв постоянен н.,и вре­

;,.rенен резец. Изследват се и .,инrва.,ните повърх­
носпt на до.,юпе постоянни нли вре.:-1еню1 първи
.:-10.,ари.
Изследваните зъбни повърхности се оцветя­
ват с 29о разтвор на ).fетиленово синьо, сле.1 което
се изплакват с вода. Оцветената в синьо п.\ака се
оценява по с.,едната схе;1.1а (фнr. 6-2):

- ,.!" - оцветената плака покрива до 1 З от зъб­

ната повърхност;
Фнr. 6-1.
Оцветява не на плаката на дете с вре�rенно съ­ - ,,2" - оцветената п.,ака обхващат меж.l�· 1 3 11
зъбне. 2 3 от зъбната повърхност;
- ,,З"- оцветената П.\ака покрива повече от 2 3
- боядисаната П.\ака се покзва на детето и ро­ от повърхността на зъба.
.д�1телите, за да В!!..lЯТ къде е отложена П.\ака­ По.,, чените стойности за изследваните зъбни по-
та и за да бъдат мотивирани при изпъ.\ненне ,
върхносп: се с,·.'1ират. е,оорът се разделя на ороя
на опре.де.\ената от спеuна.шста nporpa;,.ta за на нзс.\едваните зъбни повърхности. Сре..lната
орал.на хигиена; арип1етична е цифровият израз на П.\аковия ин­
опре.деля се плаковия ИН,.\екс, обекп�виз11- декс и отразява ора.\НО-хиrненния статус.
ращ нивото на ора.\ната хигиена. Къ;,.1 този индекс съществува и втора част за
изследване на зъбния ка).tЪК, наречен калкУ.\ус-ин­
�f нтересно е да се отбе.,ежи, че раз.н:чните оцве­
декс. Тъй като при децата не се от.,аrа зъбен ка.чък,
тители ;,1;1.:ат известно анти;1.1:1кробно действие, до­
оценката на ора.,ната хигиена се прави са;,.10 на ба­
казано в раз.,ичю: изследвания. Въпреки че вре;1.1е­
зата на п.,аковия индекс.
то на това действ;1е е относително кратко, дъ.ната
V
употреба на такива средства вероятно по;1.1аrа за 6
v V
1 6
лро.чяната на ;,.iикробната ф.,ора. 6 11 6
е. V �

Орално-хu2uеннu uнgekcu (OHI)

В:1зуа.,;:зt�рането на зъбната п.,ака служи и за оцен­
ка на орално-х;1rиенното състояю:е на ::нд�:вида.
Таз;: оuенка трябва да бъде ;,.:акси;,.:а.,но обективна
i: лесна за приложение. Най-обективната оценка се 0
получава при оцветяване на вс�:чк;: зъбни повърх­
ности, но това ;,.юже да стане са;,.:о в индивидуа.\ен
П.\аН, ;: то с uел .чотv.ващ:я. Когато целта е оuенка
на орално-хнr;:енн::я статус на група, общност И.\И
популаu;1я, тоз�: нач:,н е непри.,о;-ю:;1.1. За таз�1 це,
съществуват раз.шчн;� о:сте.ч:1 за оценка, ко:,то
по..16::рат опре.lе.,ени зъби и повърхности, на чи­
ято база се ::зч::с.,ява обш uифров ��зраз на хиги­
енното състоян;iе. Този ш:фров ::ндекс се нар�:ча Фнr. 6-2.
орално - хигиенен :ш.:..екс. В зав�:с:;,.;ост от стой­ Оценка на орално-хнrненння
ността на индекса се препоръчват различни мерки индекс по Грнйн-Вермн.н1ън.
за подобряване на ора.,но-х:т::енн::я статус.
OHI-S = PLI-S на Грнйн-Вер,шл11ън IIндекс на Куиrл11-Ха1iн
Green-\"ermillion 1964 {Е. Quigley, I. Hein) 1962
[зс ,едването на тозн �;ндекс се прав�1 на вестиб)­ С този индекс се изс.\едват .\абна.\ните повърхнос­
рн те повърхности на горните постоянни или п: на макс::ларните и ).rанднбу.,арните ичцизивн !1
в [енн :�.ю,ар.1, rорния първи постоянен и ,и каю1ю:. Оцветяват се с 0.75% разтвор на основе н
Wecma глаВа. Орална хuгuена
фуксин. Оценяването на зъбната плака става по
следната схеыа (фиг. 6-3):
„1" - 11�1а оцветяване като отделни сферн•ши
фрагмент11 на н11вото на венечната граница;
- ,,2 - ясно изразената л11н11я на оцветяване
11
около �,ивото на rш1r11валн11я ръб;
- ,,3" - оцветяване до 1/3 от зъбната повърх­
ност;
- ,,4" - 2/3 от зъбната повърхност е оцветена и
покрита с плака;
„5" - оцветяването е повече от 2/3 от зъбната
повърхност;
Сборът от стойностите се разделя на броя на из­
следваните зъби. Получената средна аритметична
величина определя стойността на 11ндекса.
DoS9-
_ 3 1 123
з2112з
��
0 ®
Фнr. 6-3.
Оценка на орално-хнr11екн11.я
индекс на Ку11rл11-Хайн.
Индекс на Снлнес 11 Льо
(1. Sil11ess, Н. Loe) 1967
Този индекс отчита дебелината на плаката по група­
та на инц11зивите, ГР}'Пата на пре�юлар1пе, групата
на �юларите 11ли цялото съзъбие. Това е 11нде1<с без
оцветяване като се извършва остъргване на плака­
та със сонда. На всеки зъб се изследват rинrивал-
11ите области на четирите М}' повърхности. Изслед­
ването се извършва като след добро подсушаване
върхът на сондата се прокарва по повърхността на
зъба до венечната бразда (фиr. 6-4).
81
- ,,О" - на върха на сондата не се наблюдава
плака;
- ,, 1" - на върха на сондата се вижда остърrана
плака;
- ,,2" - тънък или у"1ерен слоГ1 плака, вид11ма
с просто око върху съответння rинrивален
участък;
,,З" - 11нтензивно отлагане иа плака, която за­
пълва нишата, образувана между rингивал­
ната граница и повърхността на зъба.
Плаковият индекс за всеки зъб се определя като
стойностите на nлаковото отлагане за всяка изс­
ледвана повърхност се су�1ират и полученият сбор
се разделя на броя на изследваните повърхности.
Плаковият индекс на дадена 1·рупа зъби или на ця­
лото съзъбис се определя като сборът от nлакови­
те индс1<сите на отделните зъби се раздели на броя
на изследваните зъби.
�
"\J
z • ®
��•ш�/Щf///J С])
�I ®
Фнr. 6-4.
Оценка на орално-хнrиенння
индекс на Снлнес 11 Льо.
Индекс на Подшеал11-Хал11
(Podshadlay-Haly)
Този индекс е подходящ за определяне на nлаково­
то отлагане както при вреi\!енно, така и при посто­
янно и смесено съзъбие в детска възраст. Той и"1а
значен11е за С\JОТив11ране и обучение на децата при
извършване на индивидуалната орална хигиена.
Изследват се същите зъби и повърхности, както
при индекса на Грийн-Вър»1илиън. Разли1<ата е в
детайлното разделяне на повърхностите на три
вертикални и 15 надлъжни части за получаване на
по-голяма точност. Отчита се отсъствие (О) и при­
съствие (1) на оцветяване в избрани повърхности.
82 Учебнu k no Пpoфuлakm uka на оралнumе забол яВанuя

Получава се средна аритi\1еТ1t'lна от всич1<и стой­ тъчно вреi\1е е една минута. При децата почиства ­
ности. Сложността на изчисляването му не позво­ нето трябва да става с помощта на родителите до
лява i\tасовото i\JY прилагане. установяване на стабилен навик.

Механично оmсmраня6ане
на зъбната nлaka
ЛИЧНА ОРМНА ХИГИЕНА
Механичните i\1етоди за плаков контрол са най-ши­
Личната ора�на хигие11а е съществена •1аст от роко прилаганите техники за отстраняване на зъб­
преве11ц11ята на оралните заболявания. Нейната ната плака. За тази цел се използват четки, пасти и
из1<лючителна важност се определя от редовност­ конци. Ефективното въздействие на четките е само
та на прилагане 11 въз�южността за обхващане на по достъпните зъбни повърхности, каквито са вес­
вси'l1<и индивиди и възрасти. В развитите страни тибуларнитс, оралн11те и дъвкателните повърхнос­
оралната хигие11а е 11зд11гната 11а ново ниво чрез ти на молари и премолари. Абразивите в пастите
масовото осъзнаване на важността и и богатството noi\1araт за отстраняване на плаката ло трудно дос­
от произведе11и средства за орална хиrисна. Cai\tO тъn1111те участъци, а алроксималните повърхности
в САЩ пазарът на тези продукти дост11га ocei\t ми­ ,\\Оrат да се nо•111стят caJ\tO с конци или специални
лиарда долара за 2007 година. четчици (фиr. 6-5).
Зъбната плака се формира за часове и това
налага редовно провеждане 11а орална хигиена.
Важен момент в личната орална хигиена с опре­
делянето на броя и лродължнтелността на про­
цедурите. Льо внушава, че чистотата е състояние,
пр11 което вси•1ки зъбни повърхности са чисти от
nл,Н<а. Следователно с съвсеi\t ясно, че броят 11
- 'IJ -�;,·.
вpei'lteтo на почистване ще доведат до различни
'1 : ���.
нива на превенция. От друга страна ка•1еството
i ---�
.' :
1 •
1 ,.

на почистване определя степента 11а премахване

----
НA�PAil

--
на зъбната плака и понякога може да коi\1пенси­ 1 /Д/�
'
-:.�

ра честите, но 11скачестве110 проведени проце­ --------1-----------

' � ..
дур11. Най-добрият вариант е почнстване след : 1
-��
__,,,

всяко хранене, 110 това е практически непр11лож11-

1
мо. Иi\ta редица изследвания за установяване на •
.
� •-·
�/4 -·
то•1н11я брой и продължителност на по•111стване, "-

но резултатите са доста различни. Приеi\tа се, че

измиването трябва да става два пъп1 на ден - сут­
рин и вечер след хранене. Вечерното изi\1ива11с
ИJ\ta изключително важно з11ачен11е, особено за
децата, тъi1 като по време на сън слюнченият ток
и буферният капацитет на�\lаляват, а се увеличава
вискозността на слюнката. Това е предпоставка
за по-бързо отлагане на плака, а неотстранената
вечер плака създава по-висок кар11есогенен по­
тенциал.
Друr11ят важен J\1омент е определяне продъл­
жителността на почистване. Провеждани са срав­
нения на резултат11те от почистване с продължи­
телност от 30, 60, 120 11 180 секунди. Оказва се, ,,е
процедура под една минута не осигурява 1<ачсствс­
но отстраняване на плака, а оптиJ\1алното почист­
ване варира J\tежду една и три �шнут11. Почистване
над три ,ш1нути не оказ13а значение за подобряване
на r<ачеството. Затова преnоръ•штелното време на
по•1иства11с е три ми11ути, а ,,н111и1\lал1юто доста-
,
Фиr. 6-5.
Посоки на лоч11стване.
ПoцucmtJanemo започва от вестибуларните
повърхJ1ости на горните десни люлари, напредва
към резчите и към горншпе леzт молари. След
тях се минтза по палапшналната повърхноап
на зъбю-пе в обратния ред. По подобе1f J1ацин се
поциствап1 долните зъби.
Ръчни зъбни чemku
Четката за механи•1но почистване на плаката е ос­
новен 11нстру,\lент на оралната х11г11ена, тъй като
60% от ло•1истването на пла1<ата се дължи на нея.
Шеста 2лаВа. Орална xuzueнa
Дизайн на четката. Четката за 1\tеханично почист­
ване на плаката се състои от rлава с туфи от влакна
и дръжка.
Главата е произволно разделена на предна част
(,,пръст") и задна част (,,пета"), която е близо до
дръжката. Стеснението, което съединява главата с
дръжката, се нари•�а „ствол".
Размерът на главата на четките варира от rолЯ/1.t и
среден до малък. За деца дължината на главата на
четката трябва да е от 18 до 25 ,ш1, а широчината
- от 7,5 до 9 мм.
Проф11лът на главата на •1етката се определя от
дължината на влакната в туфите. В зависи/1.юст
от това може да се формира конкавност, конвек­
ност, вълнообразност или хоризонтална гладкост
на профила. Конкавната форма ыоже да е полез­
на за почистване на вестибуларните повърхности
на зъбите. Конвексната фор/1.tа е по-ефективна за
по,1истване на лингвалните повърхности, а :.шого­
етажната вълнообразна форма е адаптирана къ.м
междузъбното почистване.
Формата на влакната трябва да е заоблена, за да
не уврежда rинrивата и емайла. Ако върховете на
влакната са налобени или кухи, те могат да пред­
разположат развитието на патогенна 1\1икрофлора
в туфите, която да се разпространи в цялата уста.
Твърдостта на четкащото поле се определя от ди­
аметъра, дължината и броя на влакната в туфите. В
замисимост от твърдостта на влакната qетките се
категоризират като мею�, среднн и твърди. Озна­
чението на твърдостта невинаги е стандартизира­
но, поради което някои производители определят
qетките по личен тест или критерии. Така средната
степен на един производител 1\ЮЖе да се окаже по­
твърда от тази на друг.
Международната орrанизация по стандартиза­
ция (ISO) е формулирала тест - процедури, които
позволяват на производителя да означи четките си
по степени, отговарящи на определени критерии.
Тези производители, които t1ленуват в тази орга­
низация, съобразяват продуктите си с определени­
те стандарти.
Използваната материя на влакната е с предпочи­
тание към изкуствените влакна по няколко причи­
ни:
те са 10 пъти по-еластични от естествените;
конфигурацията и твърдостта могат да се
стандартизират съобразно предназначение­
то им;
те са лесни: и икономични за производство;
- по-удобни са за почистване;
83
не са кухи и предотвратяват развитие на па­
тогенната микрофлора.
Износване на влакната. Износването на влакната
зависи директно от натоварването на четкащото поле
и е обратно пропорционално на диаметъра на влак­
ното. В зависи/1.юст от износването на влакната се
определя и работният интервал от време, след който
четката трябва да се С1\lени. При по-силен натиск на
четкането и по-1\1алък диаметър на влакната износва­
нето е по-rолЯ/1.tО и четката трябва да се сменя на един
J\teceц. Когато натискът е по-слаб, а диа метърът на
влакната по-голям, смяната може да стане до три ме­
сеца, тъй като износването на влакната е по-,,1алко.
Дизайн на дръжката. За по-добра позиция на па­
леца и хващане на дръжката формата и може да се
J\!Одифицира като триъгълно изпъване или назъбе­
ност по дължината. За по-добър достъп към устата
дизайнът на дръжката може да има форма, наподо­
бяваща дентални инстру1\1енти, като огледало или
сонда. Този дизайн на дръжката може да осигури
КОJ\tфорт по време на употребата на четката, което
ще стимулира по-качествено измиване на зъбите.
Това е особено важно при четките за деца, които
не са усвоили уменията на четкането.
Eлekmpuчecku чemku за зъбu
Дизайн. Електрическите ,,етки за зъби притежа­
ват глава и дръжка. В дръжката се намира електро­
двигател, който привежда в движение главата. Тя
извършва автоматични вибриращи или ротиращи
движения. Най-ефективни по отношение на от­
страняването на зъбната плака са така наречените
„Соник" (Sonic) четки. При тези четки се използват
два основни типа дизайн на главата: (1) осцилиращ
тип с въртяща се глава, с малки размери, колко­
то короната на молар и (2) тип с три осцилиращи
четки с отделни вибриращи или въртящи се дви­
жения. Главите на повечето електрически четки
са по-малки от тези на 1\tеханичните и могат да се
сменят. Движенията на главата следват три основ­
ни насоки: (1) движение отзад-напред, (2) арковид­
но нагоре и надолу и (З) елипсовидно.
Ефективност ца електр11ческ11те четки за зъби.
Ефективността на електрическите четки за зъби
е особено висока, коrато е съставена програма за
орална хигиена. Тази пporpaJ\ta в1<лючва:
мотивация, инструктаж, обучение и контрол
на пациента през първите шест i\teceцa от из­
ползването на еле1<тричес1<ата четка;
- стандарт за миене на зъбите, съобразен с
броя и вида на движенията за четкане на
предни или задни зъби;
84 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забо ля8анu.А

достъп до междузъбните пространства, кой­ бащите и 6% от децата използват ежедневно конци.

то се увеличава с увеличаване на натиска и Към тези факти се добавя откритието, че 28% от
намаляване на твърдостта на влакната. майките, 45% от бащите и 48% от децата никога не
Американската дентална асоциация (АДА) е опре­ са ползвали конци. Тези факти ясно подчертават
делила критерии за одобрение на електрическите пропус1<а в оралната хигиена по отношение на ап­
четки за зъби. Това са критерии като: роксил1алната плака.
Единствено при деца над четири години, ако е
- лабораторни доказателства за електрическа­
започнало физиологичното разреждане с наличие
та безопасност;
на интердентални треми, не се налага да се използ­
клинично доказана безопасност за твърди и ват конци (фиr. 6-6.).
:-1еки орални структури и тъкани;
- клинично доказано ефектнвно отстраняване
на плаката;
- подходящо етикиране и рекламиране, кое­
то показва въздействието на четките върху
редукцията на плаката и профилактиката на
оралните заболявания.
Изисквания към е лектрнч ескнте и .ме хаиичинте
-Jет�<и за зъбн. Както елелктрическата, така и ме­
ханичната четка за зъби трябва да удовлетворява
следните изисквания:
да бъде с много туфи;
- главата да има изкуствени влакна със заобле­
ни върхове;
- главата да достиrа и последните най-трудно
достъпни участъци на устата;
Ф11r. 6-6.
дръжката да е удобна за ръката.
Методика за поч11стване на апрокс11малните
Концu за почuсmВане зъбни повърх ности с конци
Въпреки че четкането на зъбите е най-широко изпол­
званият �1етод за механичен ллаков контрол, то не Пacmu за зъбu
:-rоже самостоятелно да отстрани адекватно плаката
Пастите за зъбите са едно от средствата, от които
от зъбните повърхности. При почистване с четка и
зависи ефективността на устната хигиена. Те из­
паста алроксималните повърхности остават непо­
пълняват различни функции в оралната хигиена
чистени. Това означава, че е необходимо приложение
чрез включване на различни агенти в състава ил1.
на допълнителни методи и средства за премахване на
Моrат да отстраняват плака и оцветявания чрез
апроксималната плака. За тази цел съществуват ин­
абразиви, да потискат плаковото образуване с раз­
тердентални четчици, конци с държател, саыо конци,
лични агенти, да бъдат вносители на реминерали­
интердентални четки-туфи. Правени са сравнения на
зиращи или терапевтични средства и не на послед­
почистващия ефект на тези специални инстр�1енти
но място с приятния си вкус и аромат да укрепват
и не се открива съществена разлика във възможност­
желанието на децата за почистване и утвърждава­
та им да отстраняват интерденталната плака. В дет­
не на орално-хиrиенните навици.
ска възраст най-препоръчваното средство са конци­
те без или със държател. Интерденталните четчици Състав на зъбните пасти. В състава на зъбните
се препоръчват на деца с ортодонтски апарати. пасти се използват абразиви, детерrенти, вкусови
Редовната употреба на средствата за апрокси­ кориrенти, подсладители, свързващи съставки, ов­
�1ално почистване моrат да наi\1алят риска от ап­ лажнители, предпазващи вещества и оцветители.
рокси:.1ален кариес и възпаление на интердентална­ Абразивите осигуряват почистващо и полиращо
та палила. За съжаление този метод на почистване въздействие върХ)' емайла на зъба. За тази цел мо­
все още не е популярен. В едно изследване на Ру­ гат да се използват калциев nирофосфат, дикал­
бинсън се установява, че само 20% л1айките, 12% от циев фосфатдихидрат, неразтворил1 натриев ме -
Шеста 2лаВа. Орална хuгuена
тафосфат, хидратиран алуминиев оксид, силиций,
силикати, дехидратиран силициев rел, синтетичен
аморфен силициев зероrел, синтетичен аморфен
комnекс на алумино-силикатна сол. Всяко абразив­
но съединение има определена степен на дисnер­
сност и твърдост, от които зависи абразивността
му. При избора на абразив се отчита и неговата ин­
диферентност към другите компоненти в пастата,
тъй като способността му да реагира с тях може да
неутрализира профилактичното им въздействие.
Свързващ�пе съставки определят агрегатната
устойчивост на пастата като предотвратяват отде­
лянето на твърдата от течната съставка. За целта
�10rат да се използват органични хидрофилни ко­
лоиди, получени на основата на морски водорасли,
пектин, синтетични синтезирани хидроколоиди,
производни на целулозата или дървесината.
Овлажнители като глицерин, сорбитол, проnилен­
rликол, полиетиленгликол осигуряват влажността
и пластичността на пастата.
Предпазнтелнте предотватяват микробната инва­
зия в пастата.
Подсладнтелнте подобряват вкусовите качества
на пастата.
Профила1пичните компоненти повишават ре­
зистентността на емайла, потискат натрупване­
то на плака, десензитират зъбните стру1пури или
имат противовъзпалително действие.
Bugo6e орално-хuгuеннu nacmu
В зависимост от състава на зъбните пасти се опре­
деля и предназначението им.
Хигиенни зъбни пастн. Хигиенните зъбни пасти
оказват само по•1истващо и освежаващо действие.
Те съдържат абразиви, които служат за отстраня­
ването на зъбната плака.
Наличието на кориrенти, ароматизиращи пас­
тата, допринасят за освежаващото iJ въздействие
в устата. В последните години чисто хигиенните
пасти почти не се използват.
Профилактични зъбни пастн. Зъбните пасти са
удобен ностиел на различни активни вещества.
Ежедневното им използване осигурява редовно
профилактично въздействие, което ги прави пред­
почитани както за повлияване на емайла, така на
лериодонта и оралната лигавица.
Флуорни зъбни пасти. Това са най-широко раз­
пространените зъбни пасти, тъй като зъбната
паста осигурява ежедневно внасяне на флуориди
и допринася както за следлробивната �,атурация
на зъбите, така и за подсилване на реминерали-
85
зацията на е1-vrайла след всяко хранене. Активният
профилактичен агент на тези пасти е флуорът. Той
въздейства с няколко 1'v1еханизма:
- повишава резистентността на емайла;
- действа антибактериално, като потиска ен-
зимните процеси в микроорганизмите;
- намалява способността за приr<реnване на
ми1<роорrанизмите към емайловата повърх­
ност.
През 2003 в САЩ са регистрирани 36 различни
флуорни зъбни пасти, одобрени от ADA. Същес­
твуват много изследвания на провеждана орална
хиrиена с флуорни зъбни пасти при деца в разли<1-
ни възрасти, които категорично доказват профи­
лактичен ефект спрямо кариеса.
Флуорът в зъбните пасти се доставя от съеди­
нения като натриев флуорид, натриев i\Юнофлуор­
фосфат, аминофлуорид, а;.юниев флуорид, калаен
флуорид и други.
Натриевият флуорид (NaF) е най-често изпол­
званото съединение, тъй като се разтваря във вода,
бързо се дисоциира и отделя флуорен йон. Калаени­
ят флуорид (Sпf2) инхибира образуването �1а плака­
та, като атакува структуро-определящитс функции
на бактериалните ензими и на;.1алява киселинната
продукция на микроорганизмите в плаката.
Натриевият монофлуорфосфат (Na2 Po/) се
дисоциира по-бавно и отделя по-малко количество
флуор от друrите флуориди.
Аминофлуоридът ( H_1 F), е органично съеди­
нение съставено от амониеви соли на хидрофлу­
орната киселина със силно а1-пикариесно въздейс­
твие.
Флуорните пасти, използвани от деца, трябва
да съдържат 500 ррм флуорид.
Солеви зъбни пасти. Солевите пасти съдържат
различни соли на някои макро- и микроелементи,
които стимулират кръвообращението на оралната
мукоза и rинrивата, възпрепятстват образуването
на материя алба (mate1·ia alba) и подпомагат след­
пробивната i\1инерализация и ре.минерализация на
емайла.
Хлорофнлни зъбя.и пастн. Към този вид се отна­
сят пасти, съсъджащи екстракт от лечебни билки
като лайка, календула, роза и други, в които се съ­
държат биологично активни вещества с противо­
възпалително и антибактериално действие.
Дъвките са приятни за много хора и особено за де­
цата. Като резултат от това се оказва, че времето,
през което се дъвчат дъвки, е по-голямо от време-
86
то, отделено за почистване на зъбите. Тази теоре­
тична постановка създава въз�южността за въвсж­
да11е на активни съставки в дъвките, които �югат да
подобрят реi\mнерализац11ята на е�1а�:'1ла. В акта на
дъвчене 11а дъвка активните съставки �юrат да дос­
тигат до всички зъбни повърхности, включ11тел110
и до по-трудно достъпните и затова тази форма
служи като блаrопрнятно допълнен11е на орал11ата
хигиена. Нуждата от такова допълнение е голя�1а,
тъГ1 като и�tа проу чвания, че при зъбното четкане
се овладяват средно 40% от повърхностите, а ре­
довното почистване отстранява само 35-40% от
цялата плака. Дъвките са особено подходящи за
почистване през деня, когато ползването на четка
и паста е невъзможно.
Ползата от дъвченето на дъвка са няколко:
стимулация на слюнчення ток чрез дъвка­
телните движения II вкусовите качества на
дъвката. Пов11wе1111ят слюнчен ток улеснява
отстраняването на хранителните остатъци 11
помага за премахване на скоро образувана­
та плака. Повишаването на слюнчения ток е
резултат от механично и rастроинтестинал­
на стимулация. Сти;-.t}'лацията продължава
от пет до двайсет м11нути - до изчерпване на
вкусовите съставки. Дори и да не се поставят
подсладители, слюнченият ток се увеличава
значително.
- повишаване на буферния капацитет, след­
ствие от стимулацията на слюнчения ток.
Това помага за неутрализиране на 1<иселини­
те, полу•1ен11 при всеки хранителен прнем.
наснщане с м11нерал1111 11он11, резултат от
слюнчената стимулация. Покачва се калци­
евата концентрац11я, което блаrолр11ятства
реJ\tинерализацията на емайла.
В дъвките се използват незахарни подсладители
като сорбитол, ксилитол и други. Те не се ,\\етабо­
лизират от плаковите бактерии и не покачват ки­
селините в плаката. Проу•1ван11я на групи, изпол­
зващи дъвки с незахарни подсладители, показва
значителна редукция на кариеса при дългогодишна
употреба.
Дъвките са добър вносител на флуор за реми­
нерализация на емайла. Продължителната и честа
употреба ги прави изключително ефективна фор­
·"а на комбинация от орална хигиена и флуорна
профилактика.
Тези, ко11то ползват дъв1<и, Иi\tат „свеж дъх".
Маскиращият ефект на лошия дъх е силен в на•1а­
лото на дъвченето, 110 е доказано снижаване на сер­
н11те продукти, което се задържа до трн часа.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заб омВанuя
В последните години Ренълдс препоръчва въ­
веждането в дъвките на казеин фофоnеnтиди, ко­
ито имат подчертан реминерализиращ ефе1<т (виж
двана�:'tсета глава). Експерименти с такива дъв1<и
показват регресия на на•1алнитс 1<ариозни лезии.
Memogu за лuчна орална хuгuена
Memogu за механuчно
оmсmраняВане на зъбната nлaka
1. Хоризонтално тъ1жане
2. В11брационен J\tетод
- Бас (сул1<усна тех11и1<а)
- СтилJ\tан
- Чартърс
3. Верпщално измитане
- Вертикален за�1ах
- Модифициран Стилман
- Модифициран Чартърс
- Модифицирам Бас
- Леонард
- Смит�Бел (физиологична техника)
4. Кръгов
- Фоу11с
Пове•1ето от пациентите използват обикновени ме­
тоди за орална хигиена, които съчетават хоризон­
талното търкане, кръговото изчеткване (Фоунс) и
простото търкане нагоре-надолу върху зъбите от
горна и долна чел�ост (техниката на Леонард). Тези
от децата, които успяват да поддържат добра хи­
гиена с тези методи няма причина да ги изоставят
или да търсят различни. Там, където има наличен
проблем като недостатъчна степен на 0•1истване,
r11нrивално възпаление или травматично уврежда­
не, се налага използване на по-специални методи.
Метод на Фоуис (Foпes). Тази техника се прила­
га при позиция 11а оклузия между r.1андибуларните
и J\tакс11ларните зъби, като влакната се поставят
перпендикулярно на вестибуларната зъбна повър­
хност. С въртеливи движения от rингивата към ок­
лузалната повърхност чет1<ата се премества в ме­
диодистална посока.
Метод на Спrлман (Stillma11}. Този метод е създа­
ден специално за rинrивално сти�1улиране. Четката
за зъби се поставя с на1<лон на влакната от 45" към
апекса на зъба. Част от влакната се разполагат върху
гинrивата, а другата част - върху зъба. Извършва се
вибр11ращо движение с лек натиск, при което четка­
та се движи от rинrивата КЪJ\1 оклузалната повърх­
ност. След това движението се повтаря отново.
Wecma zлаВа. Орална xuzueнa
Метод на Чартърс (Charters). При тази техника
се използват натиск и вибрация за почистване на
междузъбното пространство. Четката се поставя
под ъrъл от 90° сnрю,10 дължината на зъба, така че
влакната да се разположат между зъбите, без да до­
пират rинrивата. С четката се извършват няколко
малки въртеливи движения, при което странична­
та част на rлавата е в контакт с rинrивалния ръб.
След две-три такива движения четката се отстра­
нява, след което отново се поставя на същото J\tЯс­
то и движението се повтаря.
Метод на Бас (Bass). Този \\1етод е първият, който е
насочен към отстраняване на плаката от rинrивал­
ния сулкус чрез комбинация от мека четка и конци.
Методът е ефективен за отстраняване на при­
крепената плака към и непосредствено под марrинал­
ния ръб. Прилага се като профилактика на шиечния
кариес и за контрол на периодонтални заболявания..
Четката се поставя в rинrивалната бразда под ъrъл
от 45° спрямо апекса. Космите вниi\1ателно се натис­
кат за да навлязат в rинrивалния сулкус. С вибри­
ращо движение, наподобяващо хоризонтално люле­
ене назад-напред, се почиства rинrивалната бразда.
Препоръчват се 10 движения за всеки у•1астък.
Въртелив метод. При него влакната на четката се
поставят паралелно на областта срещу прикрепе­
ната rинrива, като главата на четката е насочена
01<лузално. Със завъртане на китката влаю,1ата на
'lетката първо се завъртат срещу rинrивата, а след
това вестибуларно. Изl\1итащите движения про­
дължават до достиrане на оклузалната или инци­
залната зона. Влакната са под прав ъгъл към зъба.
Въртеливите движения с натиск се прилагат поне
пет пъти, за да се премине в следващата заона.
Правено е изследване от Ръr-Гьн и Макrреrър
(Rugg-Gtшn, Macgi-egoi-), при което се прави видео­
запис на неинструктирани пациенти в три възрас­
тови групи - деца на 5, 11 и от 18 до 22 години).
Анализът показва, че:
- и в трите възрастови rpynи почистените зони
са незадоволително малко, съответно 25%,
50% и 67%;
- повечето от времето на четкане се използва
за долните зъби;
срещуположната страна при децата се i\1ие
значително по-малко (лявата страна при дес­
норъките и дясната при леворъките);
- линrвалните повърхности се м11ят за по-мал-
1<0 от 10% от времето;
най-популярното движение при децата е хо­
ризонталното, а при възрастните - верти-
87
калното; най-рядко се използват въртеливо­
то движение и метода на Фоунс;
- пове'lе от 84% от всички използват повече от
едно движение.
Специалистите предлаrат разнообразие от мето­
ди за миене на зъбите, но не всички са подходя­
щи за деца. Почистването с циркулярни кръгови
движения се препоръчва най-ве•1е за измиване на
вреi\1енното съзъбие, тъй като наподобяването на
дим от комин по-лесно се усвоява от децата. В ран­
на детска възраст трудно i\IOЖe да се прилага само­
стоятелно тази техника, поради 1<оето родителите
трябва да помагат на децата си след като предвари­
телно са обучени. При това най-добре е да се КОJ\1-
бинира миенето, като вечерното се извършва от
родителя, а сутрешното - от детето. Така се стиму­
лира усъвършенстването на уi\1ението на детето да
поддържа устната си хигиена. За родителя е важ­
но да знае, че детето на определена възраст поема
лична отговорност за миене на съзъбието си. Тази
възраст е различна за различните деца. Тя зависи
от невро-l'-1ускулната и психологичната Иl'-1 зрялост,
които определят i\1ануалните уi\1ения и чувството
за отговорност при децата.
Възрастните трябва да са вниi\1ателни при чет­
кането на детското съзъбие, тъй 1<ато много лесно
могат да се наранят устните, бузите или гингивата
на детето. Това ще предизвика дис1<ОJ\1форт и неже­
лание за миене на зъбите от детето.
ПочuсmВане на mpygнogocmъnнu
noBъpxнocmu npu gеца
Оклузалнн повърхности на постояtши мола­
ри .в пробнв. С пробива на постоянните молари
дъвкателната повърхност, притежаваща дълбо­
ки и неизrрадени фисури попада в новата за зъба
орална среда. Плаконатрупването в тези фисури е
значително, тъй като зъбът е извън оклузия и лип­
сва възможност за саr-юочистване. Използваните
стандартни орално-хигиенни индекси не отчитат
оклузалното натрупване на плака. Периодът от 12
до 18 1'-tесеца след пробива е особено рисков за ран­
но развитие на кариес в тази зона. Ето защо децата
трябва да бъдат обучени в специално почистване,
насочено към оклузалните повърхности на мола­
рнте в пробив.
Букалната повърхност на ма1<с11ларн11те мола­
рн. За да се почистят добре букалните повърхнос­
ти детето трябва да отвори съвсе.м леко устата си.
Бузата се екартира с пръстите на ръката, която не
държи четката. С другата ръка четката се наrласява
върху букалната повърхност на максиларните мо­
лари. По,1истването се извършва с въртеливи дви-
88
жения на четката. Четкането продължава при на­
пълно отворена уста, без опасност от нараняване
на :.1еките тъкани.
Л11нrвална повърхност на )tаиднбуларннте мо­
лар11. Заnоч.ва се с четкане на оклузалната повър­
хност чрез вибриращи движения назад-напред.
Следва .,инrвално преместване на част от сноп­
четата в.,акна. В тази позиция четката извършва
въртеливи движения. Ако четката се постави ди­
ректно в rинrива.,ната област :,юже да предизвика
гадене у детето.
Палапшалната повърхност. Главата на детето се
навежда назад така, че палатина.,ната повърхност
да е види.ча и достижи:,1а.
Лннrвална повърхност на ннцнзнвнте. Краят на
снопчетата от влакна се поставя перпендикулярно
на зъбната повърхност. С вибриращи движения
повърхността се изчетква в инцизална посока.
Вестнбуларнн повърхности. С пръст се отде.,я ус ­
тната от зъбните повърхности. Четката се поставя
вни:.1ателно с влакната към вестибуларната повър­
хност. С четката се извършват кръгови движения
от гингивата къ:,1 инцизалния ръб. При деца с къс
френулу:-1 и стегната .\\}'скулатура четкането тряб­
ва да е особено вни:,1ателно, за да не се трав;\tират
тъканите.
Сулку сно четкане. Четката се поставя под ъrъл
45° към зъбите с най-:.1алко един ред от снопчетата
в rингивалния сулкус до побеляване на гингивата.
Извършват се вибриращи движения до почистване
на плаката.
Колнчество на пастата. На четката се поставя
:.1алко количество паста с повърхностно активни
вещества или ензи:.1на паста. Така се предотвратя­
ва по.,учаването на голя:.ю количество пяна, което
:,юже да на.ча.,и види.чостта и да създа..\е диско:-1-
форт в детето. Не се препоръчва ИЗ;\tиване с во,1а
след пастата, за да се увеличи вре.чето за локално
въздействие на ф.,уора.
Четкането не трябва да е прекалено енергично,
тъй като .чоже да увреди тъканите. Ако в детството
се придобие навик за четкане с натиск и той остане
при възрастния, :.югат да настъпят неб.,агоприят­
ни при:.rени в е:.1ай.,а и rинrивата.
С:.1яна на четката за зъбн. Износването на четка­
та за зъби се визуализира с разделяне, огъване или
скъсване на влакна. Износването се влияе повече
от :.1етода на четкане, отколкото от продължител­
ността и,,и броя на из:.rиванията за ден. Прибли­
зително износването на ръчната :,:еханична четка
за зъб�: е около 3 :.1есеца, но то ,чоже да варира и
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболяВанuя
поради твърдостта и натиска на четкащото поле.
Желателно е пациентите да и,чат няколко четки,
които да 01енят ежедневно сутрин и вечер, за из­
съхване на влакната.
След всяко орално или контаrиозно общо за­
боляване четката трябва да се с�1еня с нова.
Почистване на езика. Почистването на езика
изисква специални грижи, тъй като лошият дъх от
устата най-често се дължи на езика. Между паnи­
лнте по гърба на езика се задържат хранителни от­
лагания, плака и голя:., брой микроорганизми. При
обложен език се създават условия за интраорално
разпространяване на :.1икроорганиз.чи. 1'vfиенето на
езика допринася за отстраняване на част от храни­
телните остатъци, плаката и микроорганизмите.
Техника за миене на ез11ка. Страничната част
на четката се поставя близо до средата на езика с
насочени влакна КЪ;\! корена на езика. Четката се
придвижва към върха на езика. Тези движения се
повтарят за всяка област на линrвалната :,1укоза.
Memogu за мuене
на зъбumе с eлekmpuчecka чemka
Повечето от производителите на електрически
четки не препоръчват специфични техники за ми­
ене на зъбите, въпреки че тези четки трябва да се
използват по специфичен начин. За тази цел швей­
царската дентална асоциация разработва през 2001
следните инструкции:
1. Четката се поставя под 45 или 90° ъгъл към
повърхността на инцизивите. Едва след това
четката се включва. Съзъбието трябва да е по­
лузатворено.
2. Четката трябва да се движи бавно върху и око­
.,о всяка зъбна повърхност от три до пет се­
кунди.
3. Особено вни;-.1ание се отделя на междузъбни­
те пространства. Главата на четката :.юже да
се постави под и във средата на л1еждузъбнит е
пространства, за да rи почисти.
4. След око.,о пет секунди четката се придвижва
до следващата зъбна повърхност и се репози­
uионира.
:,. Четката се поставя перпендикулярно на букал­
ната и линrвална повърхност без натиск. По
този начин се достига горната и rинrивалната
област на зъбите.
6. При почистване на зъбите устата се разделя на
четири квадранта (горен десен, горен ляв, до­
лен ляв, долен десен), като се започва от диета­
лен зъб и се почистват една след друга повър­
хностите.
Wecma 2ла8а. Орална xu2ueнa
Тази система позволява на пациента да по,1иства
зъбите си систематично без пропускане на нито
един зъб и нито една повърхност.
Texнuka за noчucmBaнe
на зъбumе с kонцu (фuг. 6-6)
1. Откъсва се конец с дължина 30-40 см.
2. При малки деца конецът се фиксира на държа­
тел.
3. С вестибуло-оралии движения конецът се пос­
тавя интердентално в дълбочината на rинrи­
валния сулкус, като се избягва натиск в кон­
тактната точка.
4. Коr1ецът се притиска към дисталната повърх­
ност на медиалния зъб и с остъргващо движе­
ние се изтегля в оклузална посока.
5. Конецът се притиска към медиалната повърх­
ност на дисталния зъб и предишната процеду­
ра се повтаря.
Ползването на конци трябва първо да се извършва
от родителите, до1<ато детето не усвои техниката
и не започне да се справя само. Честотата на упо­
требата при най-малките деца е 1-2 пъти в седми­
цата, а при по-големите деца - 1-2 пъти дневно.
Ежедневното ползване на конци при децата води
до формиране на навик, който се превръща в модел
за орално-здравно поведение, след като периодът
на детството отмине.
Memoguka
за nрофесuонална орална хuгuена
Професионална орална хигиена означава профе­
сионално отстраняване в денталния кабинет на
меките и твърдите отлагания от ВСИ'll<И зъбни по­
върхности, венечната бразда и оралната мукоза.
При това почистване всяка от четирите зъбни по­
върхности в областта на шийката, както и дъвка­
телната повърхност на i\!Олари и лремолари тряб­
ва да бъде идеално чиста, без видима плака и без
оцветяване.
Професионалното отстраняване на отлагани­
ята по зъбите винаги трябва да следва определе­
на методика, при която да се визуализира зъбната
плака с оцветители. След това започва почистване
на дисталната повърхност на мандибуларния ляв
nоследен молар. Постепенно почистването обхва­
ща медиалните му повърхности, а след това се от­
страняват отлаганията по вестибуларната и орална
повърхност. За всяка повърхност се използват спе­
циални •1етки и инструменти. След почистването
на този зъб процедурата се повтаря за медиално
разположените зъби. След почистването на зъбите
от долната челюст започва почистването на мак-
89
силарните зъби от десните дистални !\-Юлари и се
медиализира към премоларите и инцизивите.
Описаната система за nо•1иства1-1е на зъбните
отлагания има 11якои предимства, I<ато дава въз­
мож110ст да се почистят всички повърхности на
всеJ<и зъб. Тя позволява да се диаrностицират най­
ранни кариозни лезии и заболявания на nародон­
та. Освен това тя помага за изработване на необ­
ходимите мануални умения на специалиста, които
обезпечават успеха на професионалната орална
хигиена.
Анmuмul<робна npoфuлakmuka
на оралнumе заболяВанuя
Прuчuнu за uзползВане
на хuмuчнu aнmunлakoBu a2eнmu
Зъбният кариес и периодонталните заболявания
са свързани с плаката. Това е главната причина за
използване на таJ<ива средства, насочени срещу
!\-tикроорrанизмите в плаковия биофилм. Преобла­
даващото схващане е, че премахването на плаката
ще редуцира или предпази зъбите от развитието на
кариес. Съществуват само 11я1<олко вида химични
антиплакови агенти, които имат доказан кариоста­
тичен ефе1<Т. Трудността на този вид профилакти­
ка идва от факта, че плаковите микроорганизми са
организирани в биофилм. Именно тази организа­
ция прави миI<роорrанизмите в нея много по-ус­
тойчиви на анти1\IJ1Н<робните агенти и rи предпазва
от имунния отговор на домакина. За да се унищо­
жат микроорганизмите в пла1<овия биофилм е не­
обходима от десет до петстотин пъти по-висока
1<онцентрация на антимикробните агенти в срав­
нение с действието им върху планктонните клетки
в устата. Резистентността на плаковите микроор­
ганизми се дължи и на трудното проникване на ан­
тимикробните агенти в биофилма. Другата причи­
на е фенотипната промяна на микроорганизмите
в биофим.1а. Генната изява на микроорганизмите
в биофилма се разли,1ава зна�1ително от тази на
планктонните клетки.
За разл1,ща от всички останали инфекциозни
заболявания кариесът и периодонталните заболя­
вания се причиняват от резидентната орална мик­
рофлора. Като цяло тази микрофлора има функция
да оказва блаrоприят110 влияние върху домакина.
Следователно антимикробните агенти, прилагани
за профилактика на оралните заболявания, тряб­
ва да са насочени не срещу елиминирането на ре­
зидентната микрофлора, а само за контролиране
нивото i1 съобразно оралното здраве, допускайки
минимален обратен ефект.
90
Съществуват противоречиви мнения за изпол­
зването на антимикробни агенти. Привърженици­
те смятат, че реду1щията на зъбната плака е нещо
благоприятно, ако се прави в�1имателно. Тъй като
индивидуалните 1\lетоди за механичен контрол
на nла1<ата са незадоволителни, използването на
антимикробни агенти е в помощ. Противниците
изтъкват аргумента, �1е антимикробната атака на­
рушава екологичния баланс в устата, а това може
да доведе до развитие на резистентна микробна
флора. Този резултат е широко известен факт в ме­
дицината. Някои от i\1икроорганизмите след анти­
микробно лечение стават резистентни и изис1<ват
различни и все по-скъпи антими1<робни лекарст­
ва. Освен това от всеки химичен аrент, 1<ойто е в
състояние да атакува ми1<робната клетка, ,,юже да
се очаква да оказва известно обратно действие и
срещу клетките на домакина, освен ако действие­
то му не е насочено единствено към структурата
или метаболизма на микробната клет1<а. Въпреки
това няма данни за патологично повлияване на
макроорrанизN1а при използване на антимикроб­
ни средства. Няма и задоволителни резултати за
благоприятното им действие при продължително
използване. Всичко това показва, •1е използването
на антими�<робните средства трябва да става след
внимателна индивидуална nрецснка.
За да се използват тези средства в nракти1<ата
на оралната хииrиеиа, те трябва да удовлетворят
някои изисквания:
- да не предизвикват алерrични реакции;
- да не увреждат оралните структури и тъ1<а-
ни;
- да осъществяват значитем-1а редукция на
плаката;
- да имат избирателно антимикробно дейст­
вие както върху патогенни микроорганизми,
така и върху оралната микрофлора, която е
нарушила своето екологично равновесие;
- да са с приятен вкус и аромат;
да се прилагат лесно.
В съврементите пасти за зъби и води за уста са
в1<лючени rолям брой флуориди, хлорхексидин и
фенолови производни, които могат да бъдат ефек­
тивни като допълнителни средства за потискане на
nлакообразуването и плаконатрулването.
Uел на aнmuмukpoбнama npoфuлakmuka
1. Да предпази от образуване на плака.
2. Да редуцира стспе11та на плакообразуване.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuд
3. Да контролира nлаковото образуване;
4. Да редуцира, разкъса и отстрани съществува­
щата пла1<а.
5. Да промени плаковата микробна композиция.
6. Да упражнява бактерициден или бактерио­
статичен ефект върху плаковата микрофлора,
участваща в кариеса и лериодонталните забо­
лявания.
7. Да промени повърхностната енергия на емай­
ла и по този начин да попречи на бактериална­
та адхезия.
8. Да потисне отделянето на вирулентни фактори
от плаковите бактерии.
Формu
на анmuмukробна npoфuлakmuka
Съществуват няколко начина за въвеждане на ан­
тиллакови агенти за домашно приложение. Това са
зъбни пасти, разтвори за плакнене, rелове, ирига­
тори, конци, дъв1<и, таблетки, бонбони и капсули.
Всички тези форми са насочени към ло1<ално, суn­
раrингивално приложение, с изключение на ири­
гаторите и капсулите, които са метод за доставка
на меди1<амент. Иригаторите осигуряват супраrин­
гивална доставка на медикамент, а капсулите са за
ендоrенен прием.
CpegcmBa за aнmunлakoBa npoфuлakmuka
Аудераа (Ouderaa) и Мандъл (Mandel) правят сис­
тематизиране на средствата за антиплаково .въз­
действие.
Aнmucenmuчнu cpegcmBa
Катионни органични молекули:
Четвъртични амониеви съставки - cetylpy­
гidinum cbloride, beпzethonium chloride;
Пиримидини - hexetidine;
Бисrванидини - cblo1·hexidine, alexidine;
Растителни екстракти - saпguinaгiпe.
Анионни аrенти:
Натриев лаурил сулфат.
Неутралнн фенолови съединения:
Listet·ine (tl1ymol, eucalyptol, mentl1ol metl',yl­
salicylate);
T1·iclosan;
Phe11ol;
Тl1ymol;
2-Pl1elypl1eпol;
Hexyl гesol'ci1юl.
Окислителни съединения:
Псроксидази;
Wecma гла8а. Орална хuгuена
Perborate.
Б11сп11р11д11ю1
Octenidini11e;
Халоrен11ращ11 средства:
Йодни съед11нения;
Йодоформ;
Флуорни съед11нения;
Сол11 на тежк11 метали:
Сребро, живак, цинк, мед и калаit;
Aнmuбuomuцu
Nidda111ycin, ka11a111ycin sulfat, tetr·acycline
hydrochloride, \1anco111ycin l1ydrochlo1·ide.
Ензuмu
Муциназа, панкреатин, rъбични енз11ми и протеа­
зи.
Уреазен пероксид
3ахарнu зaмecmumeлu
Ксилитол, манитол.
Натриева nоливенил-фосфатна киселина;
Перфлуоралкил.
Aнmucenmuчнu cpegcm6a
Антисептичните вещества, използвани в зъбн11те
пасти за хемотерапевтичен плаков контрол, 11�1ат
много малък или нямат токсичност за макроорга­
низма в дозите, които се използват. Те не предиз­
викват лекарствена резистентност и повечето и�tат
широкоспектърно анти�tикробно действие.
Хлорхексидин. Той е катионен органичен анти­
септик, получил изключително широка употреба
поради доказаните си възможности да редуц�t­
ра плаката и степента на rинrивално възпаление.
Притежава силна независимост от околните усло­
вия, свързва се добре към много и различни орал­
ни повърхности и поддържа бактериалния растеж
в застой. Свързва се с анионните rлико- и фосфо­
протеини по букалната, лаб11алната и nалатинална
�,укоза и по зъбната пеликула. Ант11бактер11ални­
ят му ефект се дълж11 на свързване към бактериал­
ната клетъчна стена, покачване на пермеабилнтета
i1, като се инициира изтичане 11 преципипtране на
вътреклетъчните компоненти. В резултат той по­
тиска образуването и натрупването на зъбна пла­
ка.
В Европа се използват препарати с концентра­
ция 0.2%, а в САЩ с 0.12%, тъй като изследване на
91
Ланr (Lang) върху }'Чеющ11 �1ежду 10 и 12 години
с различни концентрации на хлорхексидин в раз­
твор за плакнене показва еднакъв статистически
достоверен резултат на наi\tаляване на плаката и
rинr11валното възпаление. Въпреки силното с11
nлакоинхибиращо въздействие хлорхексидинът
оказва някон неблаrопр11ятн11 странични ефекти.
При дълга употреба на пасти, съдържащи хлорхек­
сидин, се получава кафяво оцветяване на зъбите,
езика и обтурациите от композитни материали.
Наблюдава се натр}'пване на супраrинrивален зъ­
бен ка�1ък и про�1яна във вкусовите усещания.
Хлорхексидинът се използва в зъбни пасти,
разтвори за плакнене, орален спрей II лакове. Той
се препоръчва при деца с увреждания, при кои­
то оралната хигиена е затруднена. Препоръчва се
също при имунокоi\tпроi\tитирани деца, при кост­
номозъчнн трансплантац11и 11 други.
При деца �юже да се получ11 обрати�1а десква­
мация ш, оралната i\tукоза. Няr<ои вза1шодействил с
детерrент11те и анионите в пастите за зъби ro дезак­
тивират. Това налага използването му под фор�1ата
на вода за уста да се прилага поне 30 минути след
;\tиене на зъбите ил11 да се пр11лаrа са�1остоятелно.
Неутралн11 феноловн ант11сеппщ11. Най-широко
известен с Lister·ine. Той е известен отдавна и има
доказани свойства. Използван е с успех още от
М11лър, 1890. Toit е първият официално одобрен
антисептик в САЩ за контрол на зъбната плака и
r11нrивита. Въпреки доказан11те му качества в из­
следвания на Кларк се доказва, tie хлорхексиди­
нът и�,а мноrократно по-силно действие. Тъй като
препаратът съдържа алкохол, има спорове относно
използването ;\t)' от деца. В България препаратът
не се внася.
Флуорн11 съед11иен11я. Тези съединения освен ре­
i\tинерализиращ11я си ефект притежават 11 известно
анти;\tикробно въздействие. Те пот11скат въrлехид­
ратния i\tстаболизъ�t на оралните i\1и1<роорrанизi\1и
t1рез блок11ране на ензимите, участващи в rл11кол11-
т11чю1я процес. Въпреки това флуор11дите ня�1ат
,'1ощта да с�rутят пла1<0вата екосисте;.1а. От друrа
страна е доказан ант11плаковият 11 противоrинrи­
в11тния ефект на каления флуорид (SnF2). Антибак­
териалн11ят ;\ty ефект се дължи не толкова на флу­
ора, колкото на калая, чиито йони и�tат афинитет
за свързване с повърхността на бактер1111те, при
което се нарушават техните енз11мн11 функции.
Ензuмu, nлako-мoguфuцupaщu azeнmu
u 6ещесmВа, nречещu на nлako6ama аgхезuя
Към тези rрупи спадат ензимни системи, които са
в състоян11е да разрушат плаковата архитектура и
92
адхезия, както и такива, които генерират ант116ак­
териалн11 продукти.
Ензи)111 като лизози.ч, триnсин, лнпаза, а)1илаза,
протеаза 11 rликозидаза ускоряват хидролиз11ране­
то на хранителните остатъци до водноразтвори)н1
ниско)10.,екулни съединения, които бързо се отст­
раняват от плаката. При тях съществува nробле)1,
свързан с краткотрайната стаб11лност на ензи)1ните
)Юлекули в сре.lата на паста и.ш разтвор, КЪ.lето
и:-.1а а,,кохол 11л11 повърхностно активни вещества.
Изс.,едва се изпо.,зването на уреазен пероксид
като п.,ако-)10.lИфиц!tращо вещество, тъй като И)lа
по-rоля)1а устойчивост и уреята 11)ia качеството
да ,lенатурира протеините. За сега резултатите от
приложението не са добри.
Друга тенденция е при.,ожение на вещества,
които да пречат на инициа.,ната ад..хезия на n.,ако­
вите )fикроорrаниз)1и и.,и на следващата И;\t аку­
;\tулация чрез интербактериална кохезия. Засега
резултатите са окуражителн11. За тази цел се из­
ползва делмопинол, получен от орфо.,иноетанол.
Той притежава подчертано свойство за свързва­
не къ.ч с.,юнчените протеини и за разрушаване на
адхезията и кохезията на )!Икроорrаниз)впе къ.ч
образувания фил.ч.
Въпреки че изброените групи вещества са с
.lобър теоретичен потенциал, необХО.lИ)Ш са още
проучвания за уточняване на .lОЗИ, съчетания от
вещества и пропорции.
Захарнu зaмecmumeлu
Като ПО.lс.,а,3.ители на пасти, дъвки :1 разтвор;1 се
използват незахарю-: съединения като кси.,Jпо.,,
)1анито.,, сакралоза и аспарта)1. Тези съединен!!я
и.:-1ат (.:-1акар и не )iНoro си.,наJ способност .la кон­
тролират рН на плаката, като по този начин на:-1а­
.,яват аку)tулацията и. Ексnер)�)1енти на Хер.:-1ан
(Herman) показват, че когато в дъвка присъстват
едновре)tенно флуорно съе.lинение и незахарен
ПО.lс.,адител, превантивното действие спря.:-10 ка­
риеса е чувствите.,но по-високо от това на .lЪВКИ,
съдържащи са)ю флуор.
�1нкродент {:Чicrodent). Това е )!етод за нарушаване
на процеса на образуване на п.,ака 'патент на САЩ J.
Поради съвре;\,енни:-е условия на ;ю:вот и соци­
алното обкръжение на децата, честотата и ефектr:в­
ността при из)шване на зъбите::.:-: са особено затру..:.­
нен:1. В тази насока )tетодът .:-шкродент КО)tО½нира
два основни е.,е.:-1ента на ефективната ора.,на х;1r:.1-
ена, известни като повърхностно почистване i, чес­
то почистване. Честотата на почистването от.шчава
този продукт от всички известни досега сре.lства за
борба с п.,аката. Неутра.'-�энрането на плаката в това
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на о ралнum е забомВанuя
изобретение е основано на уникална и нова теория
за нарушаване на процеса на плакообразуване, без
да се използват анти�111кробни средства . Нарушава­
нето на процеса на плакообразуването е последвано
от образуването в устата на гладък, тънък фил)f, кой­
то покрива всички повърхности на устната кухина.
Този )1ехаю.1зъ)1 пречи на п.,аката ,3.а прилепне към
зъбната повърхност. Е.,е.:-1ентът )1икродент е вклю­
чен като съставка в паста за зъби Control Rx, конци
за зъби - Floss Rx, и вода за уста - Perio Med.
Почистващата съставка на )1икродент е
Poloxamer 470. Това е детерrент, който на)1алява
повърхностното напрежение и възпрепятства ко­
лонизирането на .:-1икроорrаниз)1ите и плакообра­
зуването.
Покриващата съставка Dimethicone прави зъб­
ните повърхности r.,адки, което не позволява при­
лепване на )!Икроорrаю,1з)1ите къ.ч тях и образува­
не на плака.
Къ)t тези ;\tеханиз.чи за профилактично въз­
действие на :\-1икродент върху зъбите, пародонта
и ора.,ната .чукоза се прибавят и някои неrови ха­
рактеристики, които ro правят особено подходЯщ
за спеuиалните орално-хиrиенни Н}-.,кди на децата.
Къ.:-; тези критерии се отнасят:
потискане на повърхностно активннте със­
тавки, което на�1алява образу·ването на пяна;
- афинитет КЪ)! nовърх.-ностите на устата и зъ­
бите;
про.:-mна на енергийните свойства на повър­
хносппе в устата, което затр�·днява задър­
жането на храюпе.,ни остатъци, клетъчни
отпадни продукти и предшественици на зъб­
ната плака върл')' тях;
образуване на тънък транспарентен фи.,�1 ,
ко�"::то не се свързва трайно с повърхностите
на устната кухина и .:-юже .la се отстрани чрез
почистване;
nрО.lЪ.\)ЮПелно приятно чувство за гладкост
�� чистота по повърхността на зъбите и ора.,­
ната .:-i}-Коза;
задържане на приятния аро;\rат и на всички
ко.млоненти на пастата върху повърхностv.те
в устата, което вод:1 до nродължнте.,ен ефек т
на аро:.1ат, f.\адкост и свежест.
Сmuмулuране
на ecmecmBeнomo самопочuсmВане
Изnо.,зването на храна с по-твърда консистенция
оказва индиректно влияние върху естественото
са ;\юлочистване на устната кухина. От една стра-
Шеста гла8а. Орална хuгuена
на твърдата конс11стенц11я на хранат,, не позво ,ява
раздробяването 11 до часпщ11, способн11 да по.,спват
по зъбн11те повърхностн. Т,1ка таз11 хр.1на не създава
въз:-�ожност за адхезня на :-111�-.роорr,1н11з,111. От дрпа
страна. твърднте ч..1ст1щ11 остъргват :-1 ,адат.1 п ,ака 11
по:-1аrат за са.чоочнствансто на зъбн11те повър\.нос­
т11. Са\1ооч11стването е свързано 11 със сп1,1, ,11ра­
ното отде.,яне на no-ro.,я:-io ко.,11чество с.,юн�-..1 при
по-акт11вн11я дъв1,;ате.,ен а�..:т. Реа ,11з11рз се II антнбак­
териа.,ен ефект, резу.,тат от , ве.,нченото постъпване
на ензю111 в с.,юнката 11 б,·фер11ранс н.1 к�1се ,11н11те в
п ,аката от по-го ,ячата 1,;онцентращ1я на с ,юнюпе
буферн11 с11сте:-111. В рез,·,тат на тез11 :-1ехаю1з:-111 се
:-1у.,т11п.,1щнра въздейств11ето от ант11ба1-.1ерна ,ю1я
11 буфер11ращ11я ефект на с.,юнкла.
ОРМНО-ХИГИЕННИ
ИНСТРУКUИИ, СЪОБРАЗЕНИ С ВЪЗРАСТТА
Възпрнечането 11 пр11ложен11ето н,, ора.,нат., х11г:1-
ена е раз.,11чно в разл11чн11те възрастовн rрупн. За
всяка възрастова група се препоръчват спеu11.,.,ю1
11нстру�-.ц1111 за ора.\На х11r11ена. Участ11ето на род::­
те.\llте е за,).ълж11те.,но за всяка възрастова група.
Пренаmалнu cъBemu
Наi1-доброто вре;\tе за нача.,о на обучение на род11-
те.ште по отношение на превантнвна ора.,на npor­
pa:-1a е периодът на бре:-1енността. Това е вре:-1ето
на очакване на детето, 1'.Оrато род11те.,ската дво�-1ка
е с11.,но заинтересована от превант11внн :-1еры1 за
здравето на бъдещото дете. Роднте.\llте трябва да
се обучат в ора.,на х11r11ена II да се убедят във важ­
ността на тяхното познан11е 11 пр11\tер за превенц11-
ята на детето. Род11те.ште трябва да се об, чат на
първите ора.,но-х11r11енн11 rр11ж11 за детето веднага
с.,ед неговото раждане.
През първата rоднна от ж11вота на детето трябва да
се вк.,ючат няко ,ко основни 11 :-:ноrо важни ора ,но­
х11r11енн11 :-1ерю1 Първата :-�ярка е за ора.,ната шrа­
внца пред11 проб11ва на първ11я зъб. В тоз11 пер11од
естеството на хранене {)1.,ечно 11 1 г ,ехндратно) 11
\llncaтa на реф.\скс11 за са ,�ооч11с1 -·,\не на устата са
предпоставка за натрупва11е на хран11те.,ю1 остатъ­
щ1 11 ора.,ен 611оф11.,,1. Задръжката на \1.,ечн11 11 въr­
,ею1дратн11 остатъци по .\llraв11uaтa II езика с.1 пред­
поставка за подюке.,яване на средата II анаеробна
среда за разв11т11е на канд11да . Забо,,яването се на-
93
р11ча ,1 ,е�1юща. Профи.,акт:�ката н,1 това 3,100.,яв,1-
не се СЪСТОI\ В ор., \HO-XJ\ГJtLHeH HJ.BIIK В род1:тс \!!Те
з,1 поч1tетв.1не на ора.,ната ,11r„1в1щ,1 с.,ед кър,1ене
11 \11 хр,,нене. OCOOt.HO вечер с.,сд ПОL \('ДНОТО ,\р,,не­
не. Почистването се извършва с ра3рсдена с чеш­
\tЯна вода к�,с.,ородна вод.1 в съотношен11е 1: 1 11.\11
l.5°0. С.,ед стар,пе ,но 11з,11:взне н.1 ръцете, ,1-11·1ката
нав1:в,1 ч.1р ,я. напоена в тозti р..1зтвор око.,о пръст,,
с11 11 с него об:-111в,1 11 11зтр1ш,1 ора.,н11те повърхнос­
т��. К11с.,ородната вода аер11р�, .,11rав1щата 11 ув.\l!ча
,рзюпс ,ннте остатъuн 11 :-111кроорr,1ю1зч11 11 пред­
пазва от натрупване 11 разв11т11е на �-..,нд11да.
С.,ед проб11в.1 на първ11я зъо трябв,1 да започне
поч11стването на зъбн11те повърхност!! по същ11я
н.,ч11н. Таз�: rр11ж,, е задъ ,жен· е "щч ,о на род:1-
те.\!lте. 3ъбн11те повърхност�� 11 венцнте трябва да
се об:-111в,1т н вн11ч.1те.,но .\а се \!ас,1ж11рат. Поз11-
u11ята на детето чоже да е р,н.,11чна. за да е ,добно
де11ств11ето. Наi1-простат,1 поз1:u11я е обхващане на
детето с една ръка. а с др,тат,1 да се 11звършва nро­
цед,·рата. З,1дъ ,ж11те.,ната прt.nорък,1 е това \,1 ста­
ва веднъж дневно, вечер с ,е\ пое ,едното хранене
11 пре,щ заспнването на детето. Таз11 проuед) ра е
достатъчна за �-:ър:-1ачес�-.ата възраст. Четк11 с ч.1.,­
к11 r.,авички 1: )1ei-.11 коо111 чоже да се вк.,ючат сачо
пр11 увереност на род11те ,1пс. Паста в тоз11 nср11од
не е препоръч11те ,на. Пора \lt препоръчан ф ,,·орен
пр11е:-1. об,тване с ф.,,·орн11 разтвор11 също нt. се
препоръчват - за 11збяrване на предоз11ране.
Краят на първ,па rо,щна е вре:-1ето за първото
посещен11е пр11 дента.,ен ,ei-.ap.
Ранна gemcka Възраст
(om еgна go mpu 2oguнu)
Това е вречето. i-:oraтo трябва да започне поч11ст­
ването на зъбнте чрез въвеждане на п.,акоотстра­
няващи проuед,·р11. Тъi1 к,по деuат,, в таз11 възраст
не ,1оrат да п.,юят II порад11 това. че 11:-1а опасност
от поr.,ъщане не се препоръчват ф.,)·орн11 пасп1, за
да се 11збеrне предоз11рането. Повечето от децата се
радват на проuед,·рата и подражават на род11те ,11-
те с11. Процедурата трябв.1 да се превърне в 11rpa 11
забав.,енне за детето, за да се сп1:-1,·.,11ра поз1п11вен
навнк. Това е възр.,ст, коr.,то у:-1ею1ята на детето
не са достатъчни за са:-юстоятелно отстраняване
на зъбната п.,ака, порадн което род11те.\11те трябва
почт11 11зця.,о да по:-1аrат на децата. Въпрею1 това
е важно да се ст11\!у.,11ра обучен11е в са:-10стояте.,­
ност. Това е II вре,1ето за нача.,о на 11зпо.,зването на
конц11 за с.,уча11те на п.,ътю1 апрокс1ща.,н11 контак­
п1. -друr11 допъ.,ю1те.,ю1 :-1ерк11 не са необход1ш11.
Важна е поз11ц11ята на детето II род1псля. По­
вечето деца с радост np11e�iaт процедурата, но ю1а
94
и такива, които се съпротивляват. Най-удобна е
позицията, в която детето е в скута на майката с
лице към нея, като тя държ11 ръцете "'У· Главата е
легнала в скута на друrия роднтел, който е срещу
май1<ата и извършва процедурата зад детето. Така
детето е стабилно 11 снrур110 поради визуалния
конта1<т с майката.
Преgучuлuщна Възрасm
(om mpu go шесm гoguнu)
Въпреки че това е възрастта, в която i\tануалните
умения на детето нарастват чувствително, все още
намесата и контролът на родителя са задължител­
ни. Като цяло децата пр11доб11ват по-rоляi\tа само­
стоятелност. След тригодишна възраст се въвежда
флуор11ата паста. У1\lението за плюе11е на пастата
вече е създадено и няма опасност от предозиране.
Въпре1<и това се използва зъбна паста с количество
на грахово зърно. Трябва да започне ползването на
конци. При временните зъб11 тесн11 апрокс1шални
1<онтакти може да има Cai\10 в зоната на моларите.
При тесен контакт почистването с конци веднъж
дневно е наложително. Позицията на детето и
родителя и за тази възраст е важна. Най-добре е
детето да е обърнато към огледалото, а родителят
да е зад него, да го наблюдава и да му помага, като
детето следи коригиращите действия на родителя.
В това време започва въвеждането на разтвори и
rелове. Използването на а11типлакови аrенти все
още не е препоръчително.
Учuлuщна Възрасm
(om шесm go gBaнaucem гoguнu)
Отговорността на детето е нарас11ала. Детето е
претрупано с домашни задължения и може да за­
почне загуба на интерес към орал110-хиrиенните
процедури. Въпреки нарасналите способности и
самостоятелността на детето родителят трябва да
остане 1<ато 1<онтрол и коре1<ция на навиците. Той
трябва да следи за качеството на почистване и да
се намесва при нужда. В тази възраст се въвеждат
вси•1ки видове флуор11и материали като пасти, ге­
лове, разтвори за плакнене. При риск от периодон­
тални заболява11е е време за въвеждане на листери11
и хлорхексидин. Някои деца, 1<оито имат нужда от
антиплакови агенти имат силен неrативизъ,\1 към
тях. Това изис1<ва контрол и ,,ютивацня. Увеличава
се времето за зъбно чет1<ане и почистване с 1<онци.
При риск от периодонтални заболяване се препо­
ръ•113ат химиотерапеnтични агент11 и иригатори.
При носене на ортодонтски апарати се препоръчват
и11тердс11тални четчици и засилена орална х11rиена.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнum е эаболя8анuя
ЮношесmВо
(om gBaнaucem go wecmнaucem гoguнu)
Въпреки че тази възраст е свързана с напълно пъл­
ноценни у1\lсния и възможности, проблеми като
протест срещу родителския авторитет могат да
доведат до загуба на орално-хиrиенните навици.
Лощите хранителни навици в тази възраст и хор­
моналните промени са също предпоставка за на­
маляване на оралната хигиена. Родителите трябва
да продължат да оказват контерол за запазване на
навиците.
Моrат да се прилагат всички орално-хиrиенни
средства и процедури.
МОТИВАUИОННИ ПРОГРАМИ
Главната цел на мотивационните програми за
орална хигиена е създаването на превантивно по­
ведение, 1<оето да се възприеме и пра1<тикува от
индивида с години.
Опитът показва, че получаването на информа­
ция за значението на оралната хигиена увеличава
знанията на пациента, но това не води до желаните
промени в поведението му.
Традиционните програми за здравно обучение
не са успешни за профилактична дейност, ако в съ­
държанието им не се вклю•ша и елементът „Моти­
вационна програма".
Мотивац11онн11те програми за орална хигиена
Bl(ЛIO'IBЭT:
1. Методи за i\tотивиране на индивида, свързани
с неговия интерес за удовлетворяване на ос­
новните му нужди от дентално здраве.
2. Методи за убеждаване и стимулиране на инди­
вида да придобие нова ценностна система, ко­
ято да възпроизведе осъзната вътрешна необ­
ходи\\IОСт за реализиране на орално-хиrиенно
поведение.
З. Педагогични и психологични похвати за инди­
видуално и колективно въздействие.
4. Методи за социална Иi\1унизация:
- на децата се nосо•1ват аргументите, с които
няко11 индивиди оправдават нежеланието с11
за орална хигиена;
- децата се научават да отхвърлят обосновано
аргументите за този вреден 11ави1<;
- децата се мотивират за формиране на навици
за редовна орална хигиена.
Wecma гла8а. Орална хuгuена
5. Методи за дифузия на нововъведеното пове­
дение за орална хигиена. Използва се лидер в
съответната детска група или в семейството,
като се разчита на неговата активност и по­
стоянство при усвояване на орално-хиrиенни­
те методи.
Мотивационната програма за орална хигиена тряб­
ва да има изпълнители. Това са денталният лекар,
подпомогнат от семейството. Трябва да е съобра­
зена със специфичната възрастова и психологична
характеристика на индивида или групата, в която
се провежда.
Поднесената информация трябва да посочва
ясно значението на оралната хигиена и конкретно
да определя действията и средствата за реализира­
нето на nporpa�1aтa.
MumuBaцuoннama npozpaмa започва с:
- визуализиране на зъбната плака, обясняване
връзката й с развитието на зъбния кариес и
обучение за почистване;
- демонстриране на връзката между плака и
резултати от въздействието й върху зъби и
rинrива посредством фотоси, диапозитиви,
филми или директни клинични случаи на ка­
риозни лезии и rинrивално кървене;
- създаване на модел за превантивно поведе­
ние, насочен към характеристиката на ин­
дивида или групата, което се постига чрез
стимулиране на личен интерес за удовлет­
воряване на основните нужди от дентално
здраве;
95
- създаване на модел за самооценка на ефек­
тивността от програмата като се поставят
задачи на мотивирания индивид или група с
механизъм за обратна връзка;
- определяне на ремотивационен интервал в
зависимост от възрастта и психологичните
особености на индивида.
ВЪПРОСИ ЗА САМООБУЧЕНИЕ
1. Определете значението на оралната хигиена за
развитието на кариеса и пародонтопатиите.
2. Формулирайте целите на оралната хигиена.
3. Опишете методите и средствата за оценка на
оралната хигиена.
4. Опишете методите и средствата за правилна
орална хигиена.
5. Опишете видовете пасти и четки за зъби.
6. Определете изискванията за ефективност на
пастите и четките за зъби.
7. Опишете методите за миене на зъбите.
8. Опишете процедурите за по•1истване на труд­
но достъпни зъбни повърхности при деца.
9. Определете кои са специалните орално-хиги­
енни нужди на пациента.
10. Опишете елементите на мотивационните про­
грами.
11. Опишете методиката за извършване на профе­
сионалната орална хигиена.
96

ЕНЛОГЕННА ФЛУОРНА ПРОФИЛАКТИКА

Роаща Кабакчиева, Милена Пенева

- да познава ендоrенния механизъм на дейст­

ПЛАН НА ГЛАВАТА
вие на флуора по време на началната минера­
Исторня на флуорната проф11лакт11ка л11зация;

Източн11ц11 на флуор - да познава сндоrенния механизъм на дейс­

твие 1-1а флуора по време на преерултивната
Метаболизъм на флуора
1ш1нерализация;
Механ11зъм на деiiствне на ендоrенно пр11етия
- да познава сндоrеш-шя механизъм на дейс­
флуор
тв11е на флуора по време на постеруптивна
Начална минерализация
матурация;
Прееруптивна �1инерализац11я
- да може да определя оптималната профилак­
Постеруптивна матурация
тична флуорна концентрация;
Цел на ендоrенната флуорна профилактика
- да знае кога се развива зъбна флуороза;
Форми на ендоrенна флуорна лрофнлактика
- да може да предвижда при какви концентра-
Определяне на олтнмално флуорно съдържа­
ц1111, при какви средства и 13 какви периоди
н11е
може да се развие фл уороза;
Доза на флуора II зъбна флуороза
- да ;\JОЖС да изброи съвременните методи за
Токс11колоrия на флуора ендогенна флуорна профилактика;
Съвременн11 методи за ендоrенно доставяне на - да познава формите на обществено базира­
флуор ната ендоrенна флуорна профилактика и да
Обществено базирана ендоrенна флуорна про­ i\ЮЖе да обясни предимствата и недостатъ­
ф11лактика ците им;
Флуор11зиране на водата - да познава формите на групово организира·
Флуоризиране на солта ната ендогенна флуорна nрофилаt<тика и да
Групово организирана ендоrен11а флуорна про­ може да обясни предимствата и недостатъ­
филактика цнте ш,1;
Флуоризиране на млякото
- да познава формите на индивидуалната ен­
Флуорни минерални води
доrенна флуорна профилактика и да може да
Използване на таблетки , съдържащи флу­
обясни значението, предимствата и недоста­
ор
тъците и в сравнение с другите форми;
Индивидуална ендоrенна флуорна профилак­
- да знае кога трябва да започне ендогенната
тика
флуорна профилактика;
- да знае как да определя дозата на допълни·
телно приеманата флуорна минерална вода
или дозата на флуорните таблетки;
- да знае арrуi\1ентите „за" и „против" ендоrен·
UЕЛ НА ОБУЧЕНИЕТО
ната флуорна профилактика.
След прочитане на главата студентът трябва:
- да знае как е започнала флуорната профилак­
тика в света;
- да познава източниците на флуор; КЛЮЧОВИ ЛУМИ:
- да познава метаболизма на флуора в t1овеш- Флуор , флуорид, ppm, оптимал на флуорн а t< онцен ·
ю1я организъм; трация, флуороза, ефикасност, ефективност.

РЕЧНИК
Флуор - :.111кроеле:.1ент, ос11rуряващ висока резис­
тентност на зъбния c:.1aiiл.
Флуор11д - фл}'Орно съед11нение.
Ppm - parts рег million.
Ендоrснна флуорна nрофнлактнка - флуорна
проф11лакт11ка, резу.,тат от реа.,11з11ране на ф.,ур­
ното де1kтвие след поглъщане на флуорно съед11-
нен11е.
Оптнмална флуорна концентрацня - концен­
трац11я, която довежда до ;щ,кс111\1ално превантнв­
но деi1ствие с J\t11ЮtJ\1aлeн р11ск от кариес.
Зъбна флуороза - потискане на амслобластната
акт11вност 11 J\tинерализац11я на е:.1аi1ла, резултат от
ендоrенен пр11е:.1 на флуор по вре:.1е на зъбното 11з­
rраждане в дози, по-rолем11 от оппшалните.
Токс11ч,1а доза - ендогенна доза флуор над опп1-
J\1алната.
Летална доза - доза, причнняваща с.\lърт.
Ефнкасност на флуорната профнлактнка - до­
казване на възможността на даден J\tетод да ред}'­
цира кариеса.
Ефективност на флуорната профнлактнка - до­
казване на кар11есна редукц11я от пр11ложен11ето на
съответния метод.
ИСТОРИЯ
НА ФЛУОРНАТА ПРОФИЛАКТИКА
Първите исторически сведения за описано зъбно
състояние подобно на това, което сега познаваJ\tе
като зъбна флуороза, се намира в трудовете на Га­
лен от 131-120 r. пр. Хр.
Важността на флуора за здравето на зъбите
се познава от европейските зъболекари от края
на XIX в. Те предписват срещу кариес прахове
или таблетки. Тогава се провежда може 611 пър­
вият клиничен опит от Денинджър (Denninger).
Той предписва калциев флуорид на деца и бре­
J\tенни и наблюдава „rолел111 ползи" за зъбите. Ер­
хард (Erhai-de) през 1874 r. в Гер:.1ания предписва
таблетки с калиев флуорид за бре:.1енни 11 деца,
без да и»1а каквито и да е научни доказателства
за това.
Историята на флуорната профилактика се раз­
деля на няколко етапа.
97
Клuнuчнu nроучВане ( 1900-1933)
Началото на ерата на ф.,уорната профилактика се
поставя от два:.1а аJ\1ер11канц11 - .t\ lаккей (.t\lcKay)
11 Д11йн (Dеап). Вн1шанието на Маккей е насочено
KЪJ\t наб.,юдаваната флуороза в Колорадо Спр11нrс
11 едновреJ\tенно с това - по-:.1алкото разпростра­
не1111е на кар11еса. Неговите наблюден11я продължа­
ват rод11н11. През 1930 r. С:.111т&С\111Т (Smith&Smith)
форJ\1ул11рат причинно-следствената връзка :.1ежду
фл}'Ора 11 флуорозата.
Enugeмuoлo2uчнo
nроучВане ( 1933-1945)
Уста11овен11ят феномен от �lаккеi1 съб )'Жда 11нте­
реса на ,.).11i1н, представител на държавната здравна
служба в САЩ 11 през 1934 r. започва :.1ащабно про­
учване на ф.,уорозата в ред11ца щат11. През 1939 г.
два.,1ата откр11ват, че коре1<ц11ята на в11сок11те дози
флуор в п11тейните 11зточниц11 на доста градове до
стой11ост11 от 1 ppm води до 11зчезване на флуоро­
зата, а едновре:.tенно � това кар11есът остава нисък.
Връзката ,\lеЖд)' флуора 11 1<ар11еса с установена, но
пр11ч11ната за по-с ,абото разпространен11е на 1<а­
р11еса все още не е.
демонсmраmuВна фаза ( 1945-1954)
Установената връзка между флуора 11 кариеса е
предпоставка за първото въвеждане на флуоризи­
ране на питеi'tння източник. Това се прав11 в град
Гранд Рапид, щата Мичиган през 1945 r. Започват
:.1ащабю1 проучвания и през 1949 r. започва наб­
людение над три различн11 града - без флуор в пи­
тейната вода, с естествено съдържание на флуор от
1.4 ppm 11 с изкуствено флуор11зиран източник с
1 ppm. Това изследване доказва противокариесно­
то де1kтвие на флуора и е основата за началото на
обществената ф.,уорна профилактика. Резултатите
показват, че само след 13-14 години кариесът е на­
;чалял с 55%. Нови три града, въвели флуоризира­
нето на водата, съобщават за на;.1аление на кариеса
между 48% 11 70%.
Техноло2uчна фаза (слеg 1950 2.)
С.,ед нача.,ю1те, но убедителни резултат11 започ­
ва ;\Iасово флуор11зиране на водата в САЩ, а след
това и в Европа. Изследванията на действ11ето на
флуора продължават и до днес, като беспорните
му качества за кариесната профилактика получват
непрекъснати потвърждения.
98
ИЗТОЧНИUИ НА ФЛУОР
Флуорът не е жизнено важен елемент за •ювеI<а.
От него в човешt<ото тяло и.-.1а само след11, а в при­
родата е твърде ш11ро1<0 разпространен. Изригва­
нето на В)1лt<аните 11 вулкани•11111ят прах в зоните
с вулt<ан11ч11а активност добавят флуориди в ат.-.ю­
сферата. От там флуорът се връща към зеi\111ата по­
върхност •1рез праха, дъжда, снега и мъглата. Той
достига до хидросферата чрез филтриране през
почвата и .-.1инералите като попада в питейните из­
то•111ици. Флуорният атом притежава много малък
рад11ус, поради което ефективният 1,1у повърхнос­
тен товар е по-гом11,1 от този на всею1 друг елемент.
Като следствие от това той е най-силно отрицател­
но зареден и на(1-реактивен от всички еле.-.1енти.
Това е лри•1ината да не се среща самостоятелно, а
под форма на флуорни съединения, наречени флу­
ориди. На�1-важ11ите минерали, съдържащ11 флуор
са калциевият флуорид (CaF,,) и флуораnатитът
(Са 10 (РО·1)6 F2). Обикновено сё среща в ко.-.1би11а-
1
ция от йонизиран флуор (F) и флуор, свързан с
електровалентна или ковалентна връзка. Повече­
то от йонните флуориди са разтворими във вода,
но има и някои, като 1<алциев11ят флуорид, конто
са много слабо разтвориi\tи. Флуорът се съдържа в
някои храни, 110 в много малки количества. Риба­
та съдържа флуор, но главно в кожата и кост11те,
които не се ядат. Рибата от консерва, в която кос­
тите и кожата са ядивни, и�•а по-високо флуорно
съд1,ржание. Количеството флуор, което ��оже да
се получи от храната, е не повече от 0.3-0.5 mg,
- доза, далече под оптил1алната за реализиране
на профилактичния му ефект. Реален източник на
флуор е ед11нствено чаят средно с 1.5 ppm. Сухите
листа на чая съдържат �1ежду 100 и 300 ppm флуор.
За да се лолу•1и опт11.-.1ално профилактично коли­
•1ество е необходимо да се пие около 700 ml чай,
което не е присъщ хранителен навик у нас. В света
съществуват много ,,1ал1<0 11зол11рани зон11 с отно­
сително оптимално количест1ю флуор в питейните
източницн. В повечето райони флуорът е в недос­
тат1,чно коли•1ество, а в отделни зони и�tа високо
съдържание, което предизви1<Ва флуороза.
МЕТАБОЛИЗЪМ НА ФЛУОРА
Фл}'Орът се причислява към халогенната rpyna еле-
1\lснти (флуор, хлор, йод и бро1,1).
След приел� на флуорно съединение се извър­
шва бърза абсорnц11я в стомаха 1-1 тънките черва
(dщг. 7-1).
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе эабомВанu11
(4596)
Фиr. 7-1.
Метабол11зъ.м на флуора
Около 86 - 97% от флуора се абсорбира. При
глад абсорпцията е по-голяма. При пълен стомах,
както и при повишен прие�� на калций, алуминий
и магнезий, с които флуорът се свързва, абсорпци­
ята на�tалява. Детските за1<уски, богати на мляко
и мле•ши продукти, които съдържат високо коли­
чество калций, могат да редуцират абсорпцията на
флуора от 90% на 60%. С фекалиите се отделя око­
ло 10% от приетото количество, а с урината - 40%.
Концентрацията на флуора .в плаз.-.1ата е мноrо
ниска - около 0.1 ppm. Освен това са�ю 10-20%
от плазменото съдържание е в йо1-1но състояни е.
След прием на флуор първите десет минути ниво·
то в плазмата се покаqва и достига максимума си
до края на първия •1ас. След единайсет до петнай­
сет часа плазменото ниво се връща към изходното.
Концентрацията на флуора в май•1иното млякото е
сходна с тази в кръвната плазма и �tалко се влия е
от приема на дози в границите на 1 mg. Концен·
трацията му в слюнката е значително по-малк а
(О.01-0.04 ppm). Обяснението за ниската плазмена
концентрация и слабото и повлияване от прием а
е, че костите използват флуора за йонен обмен и
отделянето през бъбреците е доста бързо. Зъби­
те също натрупват флуор, 110 това може да стане
само в периода на т.яхното изrраждане. Приетият
флуор се натрупва n косп1те (45%), в зъб11те (5%), а
отделеният с бъбреците обикновено е в по-малк о
количество от абсорбирания. С възрастта нивото
на плазменитс флуориди постепенно нараства, тъй
като те са в директна В\)1>З1<а с количеството натру-

пан флуор в костите. Това довежда до равновесие
с плазl\1ената концентрация и все по-,\lалко се на­
трупва, а все повече се екскретира.
Флуорът в костите и зъбите се складира в (1)
адсорбиран слой по костната и зъбна повърхност,
(2) в кристалната структура и (3) в костн11я л1а­
трикс. Флуорът в адсорбционния слой е в равно­
весие с тъканните течности и зависи от np11el\1a и
бъбречната функция. В кристалната структура се
включва чрез йонно взаимодействие с хидроксил­
аnатита.
МЕХАНИЗЪМ НА ЛЕv1СТВИЕ
НА ЕНЛОГЕННО ПРИЕТИЯ ФЛУОР
Флуорът може да се включи в зъбните структури
(1) в началната l\tинерализация по време на зъбно­
то изграждане, (2) по вре.ые на прееруптивната .1\111-
нерализация след изграждането на емайла и (3) в
следпробивната .матурация.
Ендоrенно приетият флуор по вреые на инди­
видуалното развитие, поради силния си аф11нитет
КЪ.1\[ l\1инералните структури, се насочва към из­
граждащите се зъби и кости.
Начална мuнералuзацuя
Във фазата, когато амелобластите навлязат в секре­
торната си активност, наличието на флуор, постъ­
пил чрез кръвната плазма (1) стиi\1улира клетъчната
активност и довежда до изграждане на пълноценен
матрикс. С настъпване на началната л1инерализа­
ция, когато върл')' органичния .1\tатрикс се изсипят
минерални йони, присъствието на флуор (2) стиму­
лира преципитацията Иl\1 до образуване на кристал.
Присъствието на флуорни йони в началната l\111не­
рализация (3) ускорява кристалния растеж и (4)
подпомага образуване на по-големи кристали. Ос­
вен това, в тази фаза (5) едновременното наличие
на калциеви, фосфорни и флуорни йони позволява
директно образуване на флуорапатитен кристал.
+ 2F:;;;Ca 10 (P04 ) 6 F 2
l0Ca
2+ 3
+ б(РО4 ) -
Количеството на тези кристал11 зависи от кон­
центрацията на флуорните йони в ;чатрнкса. Флуо­
рапатитните кристали винаги са по-малко на брой
от хидроксилапатитните, но тал1, където присъс­
тват, осигуряват значително по-rоля.ча резистен­
тност на емайла. В тази фаза флуорапатитните
кристали се образуват във вътрешността на емай­
ла и в зависимост от приема J\loraт да се открият
във всеки участък от дебелината на е1-..1айла.
99
Оптиl\1алните количества ендоrенно приет
флуор във фазата на началната l\tинерализация
осигуряват nо-rоляма резистентност на зъбните
структури.
Ендоrенният приеi\1 на флуор в дози, по-rо­
леI\111 от оптималните, потиска функцията на
а мелобластните, както и на всички останали гра­
дивни клетки на зъба, като блокира техни ензи­
ыи. Така се Сi\!ущава правилното изграждане на
матрикса, както и минерализацията му. Ефектът
е развитие на флуороза - състояние с различна
степен на сi\!утена минерализация и оцветяване
на зъбите.
Пpeepynmu6нa мuнералuзацuя
В тази фаза, когато еl\1айлът е изграден, а от емай­
ловия орган е останал салю редуцираният епител,
флуорните йони постъпват чрез тъканните течнос­
ти около изградения емаi1л. Голяма част от апатит­
ните кристали са образувани и са главно хидрок­
силапатитни. При ендоrенен прием на флуор (6)
малкият подвижен и активен флуорен йон измес­
тва по-големия хидроксилен йон от кристалната
решетка на хидроксилапатита и се образува флуо­
ралатит.
Този кристал е по-резистентен, тъй като има
по-;\tалка степен на разтвориi\юст. Стабилността
на кристала е резултат от перфектното съвпадение
л1ежду големината на флуорните йони и мястото
11!\1 в кристалната решетка. Получава се кристал с
правилно разпределение на товарите и запълване
на кристалната решетка, което го прави по-слабо
реакт11вен и следователно по-устойчив на кисе­
линно въздействие. Мястото на флуорното дейст­
вие в тази фаза съответства на пътя на постъпване
в емайла. Тъй като тъканната течност, която е но­
сител на флуора, обикаля емайла, то изместването
на хидроксилните групи с флуор ще се извършва
от повърхността на емайла къл1 вътрешността му.
Всяка нова порция флуорни йони ще замества все
повече хидроксилни групи по повърхността и във
вътрешността ще навлизат все по-J\lалко. Повър­
хностният емайл става все по-резистентен пора­
ди непрекъснатия контакт с тъканната течност, а
вътрешните слоеве на емайла, тъй като получават
флуор само в резултат на пермеабилитста l\t)', кой­
то се намалява с I\1инерализацията на повърхност­
та, остават с по-малко съдържание на флуор. Ето
защо в процеса на J,1инерализацията се увеличава
резистентността на повърхностния емайл, който
ще контактува след пробива с околната среда и ка-
100
риесоrенните фактори. Наличието на флуор в тази
фаза (7) намалява неаnатитните nри;чеси чрез сти·
1\tулация на кристалния растеж.
Тъй като навлизането на флуор в кристалната
решетка на апатнта зависи от контакта на "1ине­
ралната структура с течностите, които го доставят,
дентинът, .чакар и по·С.\або .чинерализиран от е.чай­
ла, и;-.1а по-rолялю съдържание на флуорапатитни
кристали. Това е така, защото кръвоснабдяването
на пулпата снабдява дентина с ф.\уорни йони.
Ендоrенният прие.ч на опти"1ално количество
флуор по вре"1е на началната и на прееруптивната
,,1инерализация на е"1айла (8) влияе и на фор"rата
на коронката, главно в оклузалната повърхност.
Благодарение на по-rоле"1ите кристали, по-пра­
вилното и.ч подреждане и пълноценно изграде­
ните струКТ}'РИ, фисурите, я"1ю,1те н браздите на
новопробиващите зъби са с по-добра .чинерали·
зация, по-плитки, с по-,,�алка ретентивност и от­
та"1 - по-високо резистентни. Концентрацията на
флуорните йони е по-висока в тези части на е.чай­
ла, които първи започват да се развиват и л1ине­
ра.,изират. Това са инцизалният край на резците и
оклузалните части на молари и пре.чолари, главно
върховете на туберкулите И;\1. Този nрееруnтивен
ефект осигурява ло-rоля.ча резистентност и по­
;-.1алка разтвори"юст на б1айла.
Степента на прееруптивно действие на флуора
зависи от съзъбието и от вида на зъбите. Вре.,1ен­
ното съзъбие и.ча ло-.чалка концентрация на флу·
оралатитни кристали по е"1айловата повърхност
от постоянното. Зъбите с по-кратък лрееруnтивен
период на минерализация, като резците, н�1ат по­
"1алко съдържание на флуор по повърхността на
ел1айла, а такива с по-дълъг период, като кучешки­
те - И.\tат по-голяма и съответно тяхната резистен­
тност е значителна.
Пocmepynmu8нa маmурацuя
След пробива на зъба ендогенно приетият ф.,уор
;\fОЖе да достигне до емайла са:чо чрез слюнката. Тя
е течната среда, която ro 06"1ива и с която емайлът
06"1еня йоните си. Слюнката обаче съдържа .\Iнoro
по-ниска концентрация на флуорни йони от тъкан­
ната течност и кръвната плаз:ча. За да се насити
слюнката с флуорни йони, които са в състояние да
продължат да ИЗ.\tестват хидроксилните групи от
апатита, ендоrенният прие.\1 трябва да е значител•
но по-висок от опти:.1алните дози. Ето защо след
пробива на зъба ендоrенният прие"� на флуор не
е от съществено значение. В тази фаза .\1ноrо по­
реално ще бъде екзоrенното доставяне на флуорни
йони чрез различни носители.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
Влняине върху разтворимостта на кристала.
Най-благоприятното действие на флуора върху из­
граждащите се зъбни структури е на,,1аляване на
разтвори1'юстта на е.,1айла. Това явление е наблю­
давано още преди години в различни експерил�ен­
ти, показващи ПО·.\lалка киселинна разтворимост
на е.чайл, съдържащ повече флуорапатитни крис­
тали. Голе.,1ият въпрос е да се определи точната
профилактична доза за на,чаляване на разтвори­
.\lостта, без да се потиска функцията на клетките.
Сравняването на емайла на индивиди, живеещи в
райони с флуоризиране на водата с концентрация
1 ppm, с такива, живеещи в райони без флуоризи­
ране, показва, че на.\lаляване на разтвори.,юстта на
е"1айла се получава при приемалите флуор, но са.\10
в най-повърхностната е;-.1айлова зона. Във вътреш­
ността на е,\lайла не се откриват разлики. Когато
концентрацията на флуора в емайла достигне 3 000
ppm (равнява се на за1'1естване на 10% от хидро­
ксилните групи) ефектът за редуциране на кариеса
е макси.\1ален. Това действие има две обяснения:
(1) Тази концентрация люже да е равна на преоб­
разуваната външна част от апатитни кристали във
флуорапатитни, които упражняват протективна
функция на останалия хидроксилапатит и (2) на­
влизането на флуор представлява запълване на де­
фектите в кристалната решетка на апатита, който
става значително по-стабилен.
Възможните пътища, по които флуорът може
да на"1али емайловата разтворимост, са следните:
(1) в е,чайла освен хидроксилапатит и флуорапа­
тит и:.1а и др)'ГИ апатити, като карбонатапати­
тите и неапатитни примеси, които значително
променят качествата на емайла и влияят вър•
ху разтворимостта. Когато флуорът влиза в
апатита по вре:.1е на образуването л1у чрез из­
разходване на карбоната, ниската карбонатна
концентрация намалява разтвори.\юстта на
е.\1айла;
f2) концентрацията на флуор в среда, в която се
извършва сфор"1иране на апатитни кристали,
.\ЮЖе да повлияе на тяхната „кристалинност"
или на увеличаване на размера и намаляване
на дефектите. Тези две следствия на;-.1аляват
разтворимостта на кристала;
(3) присъствието дори на .\1ноrо ниска концентра·
ция на флуор (0.1 ppm) в нестабилен свръхна­
ситен разтвор, какъвто е слюнката, благопри­
ятства преципитацията до апатит. Липсата на
флуор в такъв разтвор довежда до преципита­
ция, но не на апатит, а на л1ноrо по-разтворими
съединения, като октакалцие в фосфат. Нали­
чието на флуор стимулира апатитната преци·

п11тац11я, :\1акар 11 не задължително до флуора­
патнт.
UЕЛ НА ЕНЛОГЕННАТА
ФЛУОРНА ПРОФИЛАКТИКА
Це.\та на ф.\)'Орната проф11лакт11ка е да 11зrрад11
резистентни зъбни структурн за подобряване на
оралното здраве. Тя е насочена КЪ;\I:
- предотвратяване на зъбн11я кар11ес;
- забавяне разв11т11ето на зъбн11я кар11ес.
ФОРМИ НА ЕНЛОГЕННА
ФЛУОРНА ПРОФИМКТИКА
Ендоrенната флуорна профилактика се провежда
чрез използване на различн11 нач11ю1 за доставка
на флуор: флуор11з11ране на п11тейната вода, изпол­
зване на естествено флуориран11 1,111нералн11 води,
таблетк11, съдържащ11 ф.,уор, ф.,уор11з11ране на
:\tлякото, солта и други.
ОПРЕЛЕЛЯНЕ НА ОПТИММНО
ФЛУОРНО СЪДЪРЖАНИЕ
Изследването на Д11йн и i'\laккei-1 от 19-Ю г., пот­
върдено от "1ноrо друr11 след тях създава твърдото
убеждение сред денталннте лекар11, че ос11rурява­
нето на флуор в шпейната вода ще на;\1а.\11 зъбн11я
кариес като забО.\ЯВане. А за да се реа.\llзира това
е необход11"ю на п ърво място да се опредем� оп­
ти,чалната дневна доза ф.\уор на базата на баланс
;\lежду протективните му качества II опасността
от развитие на флуороза. Концепц11ята за „опт11-
"1ално" количество флуор се разработва от Ходж
(Hodge, 1950), който представя рез)'лтат11те от ло­
гар11т;.1нчната трансфор;.1ац11я на данните за кар11-
еса на Дийн 11 11зработва среден 11ндекс за стоit­
ност11те на фл)'Ора, пр11 които се развива флуороза.
Така се определя „оппt;\tално ннво на флуорна до­
бавка". То представлява концентрацнята на флуор,
осигуряваща максимална рсдукц11я на карнеса 11
"1ини\\1ален рнск от флуороза. Тазн оптимална кон­
центрация се 11зползва за определяне на дневното
количество флуор, което трябва да се добавн за
всеки инд11в11д чрез различн11те профнлактичнн
101
форщ1. Определенат опп1:\1а.\на концентрация за
проф11.\акт11t1н11я ефект е в гран11ц11те "1ежду 1.0
- 1.2 рр111 ф,\уор, прнбавен в шпе(1ната вода 11.,11
чрез друг ендогенен вноснтел.
Ендогенният прнем на флуор се основава на
създаденото ,·бежден11е, ,,е ф,,уорът деПства про­
ф11лакт11чно ед11нствено когато се 11нкорпорира в
кр11ста.\11те на твърд11те зъбни структур11 по вре­
;\lе на тяхното 11зrраждане. С,1яташе се, че това с.
ед11нствею1ят нач11н да се превърне е;\1айловата
повърхност в по-рез11стентна на ю1се.н1нн11те ата­
ю1 в устата. Таз11 теорет11чна постановка е офор­
"1ила схващането на служ1псл11те от общественото
здравеопазване в САЩ да 11з11скват ::'\tаксималните
концснтраци11 на флуор, ко11то :\IОГат да осигурят
превантивен ефект. ТъС1 като кл11н11чн11те знаци на
на�-1-с.,абата фор;\tа на ф.,,·ороза са ca;\IO ;\t11ню1а.\­
ю1 бс.,и оцветяван11я на фона на в11сока кар11есна
рез11стентност, тез11 „КОЗ;\tет11чн11" дефект11 не са
611л11 от значение за обществен11те служби, отче.,11
л1асово сн11жен11е на кариесното разпространеннс.
ЛОЗА НА ФЛУОРА И ЗЪБНА ФЛУОРОЗА
Зъбната флуороза представлява сл1утена "111нера­
л11зац11я на с"1аi1ла, съчетана с разл11чна степен на
оцветяване в зав11СИ;\1ОСТ от кол11чествата пр11е"1ан
флуор. На11-важн11 са nро"1ен1пе в ел1аi1ла, които
възн11кват по вре:\1е на неговото фор.\111ране. Ф.,)'О­
розата л�ожс да се прояв11 в н,1й-с.,аба фор:\tа с едва
забелСЖl!;\НI бел11 петна, но J\IOЖC да бъде по-тежка
с тъ:\1но кафяви петна и дефекти на це.,11я е.,1айл.
Степента на разв11т11е на фл)'Орозата завис11 nре­
д11"1но от дозата на пр11ст11я флуор ( ф11r. 7-2).
4
7
3
6
2
s
D:\IFТ
3
о
Кар:1ес ll1ueкc
33
ф:l)"OpoJ;a
О I
Ф.ч·орuо t1,,nр.опие а1,а ао;�3Т3 (ppm)
10
Фнr. 7-2.
Връзка между флуорната концентрац11я
н карнеса 11 флуорозата
(по Ходж II Смнт (Hodge, $щitl1), 1954 r.).
С покачване на ф.луорната КОНL$еюпра��ия във
102
водата (повече от lppm) ф11уорозата рязко се
уве11ичава, без да се наблюдава пропорt$UОна11но
намаляване на кариеса. Каресът нама11ява
рязко при нива от lppm в питейната вода, с
Аиnса на ф11уороза. С11едовате11но оптима11ната
ф11уорна кон�sентрация а питейната вода, която
осигурява максима11на кариесна редукция с
минимален риск за развитие на флуороза, е lppm.
Ендоrенният прием на флуор над 1 111g/l вече е
предпоставка за проява на начална флуороза . Над
1.5 111g/l има слаба степен на флуороза, а с увели­
чение на количествата приет флуор се утежнява и
клиничната картина. Не бива да се забравя, че зъб­
на флуороза не може да се развие след изграждане­
то на емайла. Следователно най-опасният период
е прееруптивният, а най-опасният за флуорозата
прием на флуор е ендоrенният.
Още в данните на Дийн става ясно, че дори в
райони, в които има съдържание на флуор в кон­
центрация от 1.0 рр111, се наблюдават минимални
следи на зъбна флуороза. Вълре1<и че тези мини­
мални прояви се определят като такива „без об­
ществено значение", фактът, че флуороза може да
възникне и при такива „оn тимлни" дози, не може
да се остави без внимание.
Количеството на всеки медикамент, приеман
като лекарство, се определя според теглото и въз­
растта. При флуора и�1а и редица други условия, с
които трябва да се съобрази определянето на до­
зата. От една страна, най-добрата възраст за оп­
ределяне на ефекта от приеманата доза флуор е
между 12-14 години, тъй като при тези деца ще се
е натрупал максималният ефект. От друга страна,
като се има предвид "1еханиз�1ът на флуорния .ме­
таболизъм в човешкия организъм, ще бъде ясно, че
абсорпцията на флуора ще зависи от вида на хра­
ната (например млякото, което може да промени
степента на абсорпция), от хранителните навици
(комбинацията на храни), от количеството приета
вода и други.
Оптималната доза флуор зависи от дневния
прием на вода. Той е различен при различна сред­
на температура, rеоrрафска ширина, възраст, фи­
зическа активност (спортистите приемат мноrо
по-големи количества вода), тегло и други. За да
се определи дневното количество флуор, трябва
да се има предвид използването на всички друrи
вносители на флуор, като зъбни пасти, разтвори за
плакнене, rелове, лакове, дъвки и други.
Не трябва да се забравя, че флуорът има куму­
лативно действие при редовен прием и това също
може да е причина за развитие на флуороза. Има из-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анuя
следвания в зони с относителн о ниско съдържание
на флуор в питейния източник , където в резултат
от активното използване на различни други флу­
орни носители се забелязват слаби следи от флуо­
роза единствено при вторите постоянни молари, а
не при първите пробили резци. Това говори за nре­
еруптивна кумулация на флуорния ефект и трябва
да се има предвид при определянето на дозата.
Оптималната профилактична доза за нашата
географска ширина, съобразена със средния при­
ем на вода при средна rодишна температура е око­
ло 1.0 рр111. Тази доза обаче трябва да се получи от
цялата комбинация от приемани флуорни добавки
- питейна .вода, �1инерална вода, таблетки, флу­
орно мля1<0, зъбни пасти, разтвори, дъвки и дру­
ги. Затова световната тенденция е за приемане на
по-ниски оптимални дози за ендоrенен прием, тъй
като екзоrенният прием на флуорни съединения в
съвременните общества е изключително разпрос­
транен и многостранен.
У нас за Пловдив и Димитровrрад Куклева и
колектив (2007 r.) установяват увеличение на флу­
орозата сред децата.
Опонентите на ендоrенната флуоризация
свързват с нея едва ли не всички видове човешки
болести. Най-обикновената мрачна картина, която
рисуват, е на деца със скелетни проблеми. Разби­
ра се, в дозите, в които се флуоризират водите и
дори при съчетание с други източници на флуор,
наблюдаваната флуороза е в най-слабата степен с
поява на бели петна. Те представляват единствено
козметичен дефект. За костна флуороза или друrи
общи болести в тези концентрации не може да се
говори. В САЩ преди десетилетия има докумен­
тирани само пет случая с костна флуороза на деца
от селски райони с високо съдържание на флуор
в местния воден източник. В България увеличени
количества на флуор имаше в Бурrас, Старо Желе­
заре и няколко по-малки населени места, където
се наблюдаваше по-силно изразена флуороза, но с
корекция в съдържанието на флуор или смяната на
питейния източник този проблем е решен.
Опонентите на флуоризирането на водите
изказват опасение за развитие на редица болести
при възрастните в резултат от продължителна­
та консумация на флуор. Такава е остеопорозата,
но щателни изследвания на 7 129 жени на 65 r. и
повече от райони с флуоризирана вода в САЩ не
показаха увеличение на остеопорозата. Подобни
са и всички изследвания по отношение на общите
заболявания.
Препоръчителнпте доз11 на флуорни добавки от
Европейската асоциация на nедодонтите от 2000 r.
Сеgма глаВа. Енgогенна флуорна npoфuлakmuka
за райони, в които иыа ниско съдържание на флуор
в питейната вода (по-малко от 0.3 ppm, каквото е и
в България), са:
- от три месеца до три години - 0.25 mg на
ден;
- от три до шест rодини - 0.5 ing на ден;
- над шест години - 1.0 ing на ден.
ТОКСИКОЛОГИЯ НА ФЛУОРА
Приетият флуор в по-големи количества от оп­
тималните предизвиква флуорна интоксикация.
Остра флуорна интоксикация възниква при едно­
кратен прием на голяма доза. Хронична флуорна
интоксикация се развива при продължителен при­
ем на завишени дози.
Леталната доза е 5-10 rрама флуор, приет ед­
нократно. Изчислението на леталната доза става
като се предвидят около 32-46 милиграма на ки­
лограм тегло. Следователно леталната доза за деца
ще бъде по-мал1<а - от 0.5 грам до 1.0 rpal\1.
Токсичната доза е 8 mg/kg за възрастни и 5 mg/
kg за деца.
Знаците и симптомите за остра флуорна ин­
тиксикация са жажда, повишена саливация, гадене,
повръщане, диария, изпотяване, тахикардия, необ­
ратим шок на ресnираторната система, довеждаща
до потискане на сърдечната дейност.
Спешните мерки при остра интоксикация
включват предизвикване на повръщане (дигитална
стимулция или чрез сироп за повръщане), приеl\1 на
мляко или варно мляко, ако повръщането още не е
започнало. След това се дава калциев rлюконат за
мускулния тремор, следене на сърдечната дейност,
стомашна промивка, ендотрахеална интубация,
следене на кръвните електролити и рН. Задължи­
телно е спешното приемане в болница.
Хроничната интоксикация зависи от дозата
приеман флуор. Развива се флуороза с различна
стелен и интензивност. Флуороза не може да се
развие след изграждането на емайла, както и след
пробива на зъбите.
СЪВРЕМЕННИ МЕТОДИ
ЗА ЕНдОГЕННА дОСТАВКА НА ФЛУОР
Ендоrенната флуорна профилактика се провежда
чрез използване на различни начини за доставка
на флуор: флуоризиране на питейната вода, излол-
103
зване на естествено флуорирани минерални води,
таблетки, съдържащи флуор, флуоризиране на
млякото, солта и друrи.
Главната причина за големия успех на флуор­
ната профилактика е относително нис1<ата цена и
разнообразните възможности за доставка на флу­
ор. Според начина на флуорната доставка тази про­
филактика се разделя на ендоrенна и екзоrенна. В
светлината на съвременните познания за i\lеханиз­
ма на действие на флуора това разделяне е относи­
телно. Въпреки това ще разrледа.,1е действието на
флуора по това разделение на методите, като ко­
ментираме съвременните схващания и получените
доказателства.
За определянето на ползата от различните мето­
ди на флуорна доставка се определят два критерия:
- ефикасност на метода - това е доказа1-1ото
действие на метод или процедура за получа­
ване на профилактичен ефект 13 идеални ус­
ловия;
- ефективност на метода - представлява ре­
алната полза от пр11ложението на даден i\lе­
тод илн процедура в дадена популация.
Ендогенната фор1'1а на флуорна профилактика се
разделя на обществено базирана, групова и инди­
видуална.
Общесm6ено базuрана енgоzенна флуорна
npoфuлakmuka
Тази форма представлява утвърдено, организира­
но и финансирано от държавата добавяне на оп­
тимални количества флуор към питейната вода на
населението или към солта, продавана в търговс­
ката мрежа.
След доказване на изключителната полза от флуо­
ризиране на питейната вода чрез добавяне на опти­
мални дози флуор от Дийн и Маккей, в САЩ през
1945 r. започва масово флуоризиране на питейна­
та вода на редица градове. Рязкото снижаване на
кариеса, на броя екстрахирани зъби поради кари­
ес и цялостно подобряване на оралното здраве на
новите поколения е причина все повече градове и
щати в САЩ да пристъпват кы1 този метод. След
тях започва приложението на метода и в една зна­
чителна част от развитите европейските държави.
През 1995 r. в САЩ се чествс1. педесетrодишнината
от въвеждане на флуоризацията на питейната вода.
Отчетени са изключителни резултати от рязко
снижаване на кариеса в тези страни. Снижението е
около 50%. Рисковата възраст за развитие на кари-
104
ес се измества значително във времето от 35-44 r.
на 45-54 r., а в последните години на 55-65 r. Са"ю
25% от л1ладите хора "1ежду 20 и 35 години в �\,tес­
тата с флуоризирана вода са засегнати от кариес.
Днес над 360 000 000 души в повече от 60 страни
прие"1ат флуоризирана вода. Това са САЩ, Канада,
Обединеното кралство, Ирландия, Бразилия, Авс­
тралия, Нова Зеландия и други. Тази форма на про­
филактика е постигнала висока ефективност в тези
страни. За съжаление в страните със слабо разви­
ти икономика, например в Азия и Африка липсват
достатъчно средства и условия за прилагане на
тази форма на профилактика. В България досега
няма държавно решение за флуоризиране на пи­
тейните източници. Една от обективните причини
за това е наличието на много �\1алки населени ,честа
с отделни питейни източници, което оскъпява тази
иначе икономически изгодна профилактика.
Като цяло, разходите за флуоризирането на пи­
тейната вода са изключително ниски, но изискват
влагане на първоначални средства. След въвеж­
дането на флуоризацията разходите за един човек
за една година в САЩ са определени на 15 цента.
Тази мини�\-tална цена дава редица ползи:
- осигурява :-1асово и еднакво повлияване на
всички членове на едно общество;
- осигурява непрекъснат прие�\,1 на оптимална
доза през всички периоди от развитието;
не ангажира усилията на професионалистите;
- не ангажира времето и усилията на индиви­
да;
не изисква убеждение и промяна на поведе­
нието;
на.-.1алява кариеса и неговите усложнения;
- създава орално здраве, осигуряващо по-доб­
ро качество на живот;
- освобождаване на средства на индивида, из­
ползвани за скъпо струващото дентално ле­
чение;
- намаляването на зъбната патология осво­
бождава повече време, възможности и же­
лания в професионалистите за намиране на
нови неоперативни :-1етоди за лечение на ка­
риеса.
Флуоризирането на водата е получило силна подк­
репа от обществата и държавите на J\IIHOro места в
света, като резултат от безспорните доказателства
за снижаване на кариеса. През цялата история на
фл}'оризиране на водата винаги е имало и против­
ници. Те са изтъквали въз.можността да се стигне
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя6анuя
до увреждания на целия орrанизъ"1 (кости, бъбре­
ци, нервна система, рак и други), както и опасност­
та от развитие на флуороза.
В последните години, особено след честване­
то на педесет-годишнината от приложението на
тази форма на профилактика, започва да се проме­
ня отношението на цялата научна мисъл към този
проблем. В основата на промяната стоят редица
изследвания, които показват, че в развитите стра­
ни, където се полагат големи усилия за въвеждане
на профилактични програми за кариеса, значи­
телно снижаване на кариесното разпространение
се наблюдава и в райони, в които не се прилага
флуоризиране на питейния източник, а се прилага
единствено екзоrенна флурна профилактика. Пръв
Грей (Allan Gray) през 1987 r. поставя въпроса за
„необходимост от нова концепция" за флуорната
профилактика. Тази теза впоследствие се подема
от редица известни учени и дентални инстит ути в
Европа, САЩ и Канада. Все повече доказателства
се представят за еднаква степен на кариесно сни­
жаване лри използване на флуорни зъбни пасти и
флуоризиране на питейните източници. Такива са
изследванията на Хороуиц (Hoi-o\vitz), Фейерскоф
и Манджи и много други. При това рискът от флуо­
роза при екзоrенния прием на флуор е минимален.
Друг момент за промяна в концепциите е за­
честилата поява на флуороза при ендогенен прием
на флуор. Оказва се, че едновременното използва­
не на всички средства за екзоrенна флуорна про­
филактика, съчетани с ендоrенния прием, силно
увеличава риска от развитие на флуороза.
Макар и да започва оформянето на тази нова
концепция, все още флуоризирането на водата е
факт в световен мащаб. Може би за страни, к1:1дето
липсва възможност за контрол на хигиенните на­
вици, централизираната и въведена от държавата
i\tacoвa флуоризация ще остане като най-добра и
ефективна форма на флуорна профилактика. Бъл­
гария е подходяща за въвеждане на държавни про­
грами за профилактика, в които да влизат всички
форми на екзоrенна флуорна профилактика, под­
крепени от ендоrенни методики за прием на флуор
в оптималните дози за съответната възраст.
Флуорuзu ране на солmа
Идеята за прибавка на флуор в трапезната сол въз­
никва в Швейцария в резултат на получените успе­
хи от йодирането на солта. Тази форма на общес­
твена флуорна профилактика притежава много от
предимствата на ендоrенния флуорен прием при
флуоризирането на водата. Смята се, че прибавени­
ят флуор към солта осигурява профилакти•1ното му
действие, без да зависи съществено от индивидуал-

ните фаJ\111лни особеност11 на хранене. За разлика от
флуоризацията на водата, тази форлtа на обществе­
на профилактнка все пак остава като 11нд11в11дуален
избор при покупката на йодирана, флуор11з11рана
или едновреJ\1енно флуоризирана 11 йодирана сол.
Това е 11звестен проблел1 за пр11ложението на мето­
да. Освен това все лак съществуват доста фал111л­
ни различия в консул1ацията на сол 11 това люже да
доведе или до ниска ефективност, 11л11 до предози­
ране. Не бива да се забравя II арrр1ентът на всич­
ки останали лекари, 1<оито се стрел1ят да оrран11-
чат консумацията на сол. Въпреки това данн11те от
приложението на тоз11 J\1етод в Швеiiцар11я показва
снижение на кар11еса от около 50°<>. Сравнен11ето с
кантони в Швейцар11я, където не се прилага флуо­
ризиране на солта, напри,,1ер Цюрих, показва също
снижение на кариеса, макар 11 само с }'Чил11щю1
програми за орална хиr11ена. Трудно е да се направ11
точно определяне на ефекта на флуориз11раната сол
и да се разграничи от другите 11зползвани средства.
След Швейцария флуор11зира11е на солта се
прави във Франция, ГерJ\1ан11я. Коста Рика, Ял1аi1-
ка, КолуJ\tбия и Унгария. Флуорната концентрац11я
варира J\tежду 90 и 350 mg/kg. Степента на ефек­
тивност на тази метод11ка зав11си не само от това
дали едно семейсто купува такава со.,, а се опреде­
ля 11 от използването на такава сол в приготвянето
на всички останали продукти, наJ\1иращи се на раз­
положен11е в търговската �,режа, в ресторантите 11
училищата. Количеството на флуор в солта трябва
да се определи за всеки район според консумация­
та на сол, както II използването на друr11 фл)'Орюt
източници. Изчисляването трябва да е прецизно,
за да не се допуска разв11т11е на флуороза.
Стабилни резултат11 от обективно сравнение
на консумиращи и неконС}'J\tиращи флуоризира­
на сол е трудно именно поради наличието на раз­
лични източници (напри�1ер може да не се купува
флуоризирана сол, но готовите продукти да са пр11-
rотвени с такава). Ето защо категорично мнение за
флуоризирането на солта не J\IOЖe да се даде преди
получаване на обективни резултат11.
ГруnоВо органuзuрана
енgогенна флуорна npoфuлakmuka
Провеждането на тази форма на ендоrенна флуорна
профилактика може да се орrанизнра в определени
групи, които са приоритет за проф11лактика, как­
вито са възрастов11те групи 11ли рисковите групи за
развитие на кариес, както и децата в неравностой­
но социално положение или страдащите от общи
.чедицински болести. Тази групова профилактика
i\lOЖe да се реализира с флуоризиране на уч11лищен
105
източник за вода, организирано даване на флуорни
таблетк11, раздаване на ф,\\·ор11з11рано i\tляко и ,11
J\t11нерална вода, съдържаща флуор II друr11.
Флуорuзuране на мляkоmо
Флуориз11ране на течното J\1ля1<0, на прахообразн11-
те �,лека 11ли на Х}'J\tан11з11раюпе J\1,,ека за кърJ\1а­
чета е форл1а за профилактика в определени rруп11
на �1ноrо ,\lеста по света. Тази фор�,а се пр11лаrа в
стран11 от Източна Европа, К11та�\ Ве.,111<06р1пан11я
11 Южна ЛJ\1ер11ка. По тозн нач11н се съчетава ефек­
тът на млякото като хранителен продукт с доброто
си проте11нно и високото си съдържание на калц11й
и прибавеното действие на ф.,уора. Тази фор.,1а
е ПОД,ходяща за приложение в точно определена
група, която 11ма 11зразен р11ск от 1<ариес. Особе­
но удобно е училищното групово пр11ложен11е на
флуоризирано J\tляко, тъй 1<ато люже да се доз11ра
според възрастта и да се .,111ю1�1изира р11скът от
флуороза. Наличието на флуор11з11рано 11 нефлуо­
р11зирано J\IЛЯКО дава ВЪЗJ\IОЖНОСТ за 11збор пред
11нд11в11да, което е пред11мство пред флуор11з11ране­
то на водата, където такъв избор не е предоставен.
Флуор11рането на J\tлякото покачва както ефек­
тивността на флуорната доставка, така 11 профилак­
тиката в отделн11 сеrJ\1ент11 на обществото, които са
в неравностойно положение. В началото се СJ\tята­
ше, че поради високото съдържан11е на калциГ1 в
��якото флуорът ще се свързва с него още тал, 11 ще
го дезакт11в11ра. Сега има до1<азателства, че това не
става. Пр11ч11ната е ро.,ята на казе11на на J\tлякото,
коГ1то не позволява свързането на калц11я и фл}'О­
ра. Флуорът в J\tЛЯкото е в количества от 5 ррт 11
се установява, че тоГ1 се абсорбнра от сто�1аха �1но
го по-бързо, отколкото ако се прие,\lа чрез водата.
Ползата от тоз11 начин на ендоrенна флуорна про­
филактика носи и други лредш1ства. О611кновено
таз11 форл1а се прави в групи, които не приеJ\tат
�1ляко в дол,а си и това е с11rурен начин за неrов11я
np11ei\1. Такива са подрастващ11те деца II юношите,
както и децата от ниск11те социални слоеве.
Пр11лаrането на тази фopJ\ta все пак Иi\ta и сво­
ите недостатъци. Това е доста скъпо струваща
профилактика, тъй като при нея освен средства
за флуора трябва да се осиrур11 и за J\tлякото. За да
.чоже да се съхранява флуоризираното J\tляко, на­
лага се наличието на хладилници, както и персонал
за про11зводство, транспорт, раздаване и други ос­
къпяващи процедури.
В България се провежда флуорна профилакт11ка
с флуорирано i\tляко при деца от Пловдив, Асенов­
град, Варна и др. След 3 години приеJ\1 на флуорирано
мляко се отчита редукция на кариеса - 53% при деца
с временни зъби и 87% при деца с постоянн11 зъби.
106 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе эаб омВ анuА

Флуорни мuнералнu Bogu питейната вода. Флуор11ите таблетки се предлагат с

различно количество флуор - от 0.25 mg, 0.50 mg и
Друг източни1< за групова ендоrенна флуор11а nро­
1.0 mg. В таблет1<ите флуорът се доставя чрез флу­
ф11ла1<т11ка представляват i\11111ерал11ите води, съ­
орид (най-често натриев флуорид) . Един милиrрам
държащи високи ко11центраци11 на флуор. В Бълга­
флуор е еt<вивалснтен приблизително на 2,2 NaF.
рия Иi\ta 11ал11•1ие на доста такива води, а в последно
При изписване на таблетки трябва да се прави раз­
вpei\te в търговската i\tpeжa могат да се наi\1ерят ня­
лика между количеството флуорид и количество
колко от тях. Това са хисарската i\tинерална вода
флуорни йони. Дозата на таблетките се определя
със съдържание на 4,7 ing/1, девинската с 4 mg/1 и
от цитираните норми за оптималните 1<оличества
;\1ер11члерс1<ата с 5,7 mg/1. Прсдиi\1ствата от изпол­
зването 11а флуорни i\1и11ералн�1 вод11 е наличието за съответ11ата възраст. Тъй като токсичността на
флуора, ка1<то и на други лекарствени средства се
на ред11ца друr11 микрослеi\1ент11 (М11, Мо и други
определя на кr/теrло 1 предписваната доза флуор
доказан11 кариостатици), които, макар и с неизвес­
тен механизъi\1 на действие, оказват си11срrичс11 също трябва да се съобразява с теглото на децата.
Дозите варират за различните страни, но повечето
антикар11ссе11 ефект с флуора.
се съобразяват с възрастта на детето (табл. 7-3).
Не}'добството на този метод е в трудното из­
числение на количеството минерална вода за про­
веждане на ендоrе11ната флуорна профилактика, Държава Възраст о години
както 11 11а прецизното it отi\1ерване преди употре­ 0-1 1-2 2-3 3-4 4-5 3-6 над6
бата. В София беше започнало внедряване на тази 0.25 0.5 0.5 0,75 0.75 1.0
Франц11л 0.25
1,1етод11ка в детски градини в ра�1ките на създаде­
ната „Комплексна програма за профила1<тика" от Швеiщарю1 0.25 0.25 0.5 0.5 0.75 0.75 1.0
Атанасов (1987 r.). Герма1111А 0.25 0.25 0.5 0.75 0.75 0.75 1.0
Определянето на дозата минерам-1а вода се из­
Австр11я 0.25 0.25 0.5 0.5 0.75 1.0 1.0
вършва по следната форi\tула:
до = Кпв Х Сф + Ki\1B Х Сф Табл. 7-3.
Таблица за препоръчваните дози
до - оптималната профилакти•1на дневна доза флуорни таблет1<11 (шg F/ ден)
флуор за възрастта; в разл11чн11 стран11 на Европа.
Кrш - t<оличеството консу1,1ира11а питейна вода; Във Фршщия се препоръчва приемът да започне
К,\\В - 11собход11мото 1<ол11•1ество i\11111ерална вода; веднага сАед раждането, а в Шрейцария и
Австрия - Otn �иестия месеL$,
Сф- концентрацията на флуор в съответната вода.
В последните години)' нас се забелязва тенде11- Излолзва11ето 11а таблетки, съдържащи флуор се
ция да се предпочита приеi\1ане на 1\\инерална вода прилага и в България. Таблетките се раздаваха на
като заi\tестител на •1ешi\1я11ата. Това е положително, деца от детсt<и градини и училища. Тази форма на
като се Иi\1а предвид промишленото зазърсяване на ендоrенна флуорна профилактика е по-лесно при­
вод11те и опасността от зарази. За съжаление нез11а­ ложима от профилактиката с флуорна минерална
нието колко опасно е прсдозирането с флуор, както вода за групово повл11яване. Дозата се определя
и 11епоз11аването на съдържанието на минералните по-лесно, а по-лесно е и раздаването на таблетки­
води (ма1<ар да е 11зписа110 на ет11кета) подпомагат те. И при тази форма оба•1е съществуват затруд­
развитие при децата на все по-•1есто срещаща се нения. От една страна децата отсъстват различен
флуороза в различен стад11й. Флуорните минерал­ брой дни, в които не приеi\1ат таблетt<и и ефектът
ни води не бива да се използват като заысстители на постоянния приеr-1 не може да се получи. Към
на п11теit11ата вода. Те са сиrурсн източник за пре­ тези индивидуални отсъствия се прибавят праз­
доз11ра11с поради високото си съдържание 11а флуор. ниц11те и ваканциите. Приема се, •1е �1инималният
Могат да се 11зnолзват ед1111ствено за профилактика срок, осигуряващ профилаt<тичен ефект е 200 дни
след определяне на оnт11малната доза. в rоди11ата.
Използването на таблетки, съдържащи флуор,
ИзnолзВане на maблemku, е широко разпространена практи1<а в i\tнoro евро•
съgър>l<ащu флуор пейски страни, където не с прието флуоризиране­
За първи път флуор1111 таблетк11 за провеждане 11а то на водата, както и в САЩ в щатите без флуо·
фл)'Орна профила1<тика се използват през 1940 .-. с ризирана вода. Въпрки това 1<ато ендоrснна форма
цел ла се замести функц11ята на флуоризирането на то също подлеж11 на обсъждане и лреос�числяне

от учените и специалистите. Още преди повече от
двайсет години Фейерскоф (1981) докладва за лип­
са или i\1иниr--1ален ефект от прееруптивния прием
на флуор за намаляване на риска от кариес. Въп­
реки това все още в ыноrо страни се препоръчва
добавката на таблетки да започва след раждането
или след шестия месец. Това е демонстрация на
бавната nро.мяна в мисленето, нагласите и възпри­
емане на концепциите, базирани на доказателства.
В последните години се прави и ревизия на по­
лучените резултат11 през седеi\!десетте години на
двайсети век, които отчитат високите резултати за
наi\1аление на кариеса. Оказва се, че те не са напра­
вени според изискванията на съвременната наука за
провеждане и отчитане на обективни резултати. Съ­
ществува и друга неточност в отчитането на резул­
татите от прие�rа на таблетки. Приеi\1ът на таблетки­
те, съдържащи флуор, се препоръчва да става вечер
след ИЗ1'>1иване на зъбите. Препоръчително е също
не гълтането, а по възi\!ожност стриване на таблет­
ките със зъби, без следващо изплакване с вода. Това
се препоръчва, за да се комбинира ендоrенното с
екзоrенното действие на таблетките. Накрая след
провеждане на проучване в групите, приемали та­
кава профилактика, се отчита ед11нствено и само
ендоrенното действие на флуора. Това безспорно
за.чърсява резултатите и прави невъз,чожно отчи­
тането само на ендоrенното въздействие на флуора.
Същото се отнася и за приема на капки и таблетки
за смучене, които неминуелю действат и екзоrенно.
Затруднението в използването на таблетки за
групови програми за профилактика идва и от не­
възможността да се контролира в група приемът
на флуорна минерална вода в дол1ашна обстановка,
готвенето с 1\1инерална вода, използването на ек­
зоrенни средства, съдържащи флуор, брой на пол­
зване на флуорни пасти на ден, флуорните дъвки,
таблетките за смучене, съдържащи флуор и други.
Ето защо все повече официални дентални ор­
ганизации и авторитетни )'Чен11 изказват станови­
ща за ограни�,аване на използването на ендоrенни
средства (флуоризиране на локални питейни из­
точници, раздаването на J\1инерална вода, флуори­
зирано млако, таблетки и други) за флуорна про­
филактика в групови програми. Освен това не се
препоръчва за включването в обществени II групо­
ви програми на деца под шест години.
ИнguВugуална
енgогенна флуорна npoфuлakmuka
Възможностите на този вид профилактика са из­
ключително високи в индивидуален план, но нямат
съществено значение за обществото, тъй като ин-
107
дивидуално могат да се повлияят определен брой
деца. От друга страна индивидуалното повлияване
гарантира прецизирането в използваните .методи
и средства и на:\1алява до i\lИHИi\l}',\I риска от пре­
дозиране и възникване на флуороза. Освен това
всеки дентален лекар i\юже да изчис"и индивиду­
алния риск за дадено дете и да препоръча най-под­
ходящите за него мерки и средства.
Индивидуалната ендоrенна проф11лактнка
включва 11зnолзване на таблетки, капки, флуорна
i\lинерална вода, таблетки за СJ\tучене и друг.и.
НАЧМО НА ЕНЛОГЕННАТА
ФЛУОРНА ПРОФИЛАКТИКА
Определяне на времето за начало на ендоrенна флу­
орна профилактика е друг важен лrол1ент. Дълго
вpei\le се С1\1яташе, че ендоrенната флуорна профи­
лактика трябва да започне nренатално. Критер1111
за началото �, беше периодът на началната i\Iинера­
лизация на първия вреi\1енен резец или от четири 11
половина л1есеца на пренаталното развитие. Други
мнения посочваха шесетия месец от вътреутроб­
ното разв11т11е. Препоръчваните дози за бре1"-1ен­
ната жена бяха по-високи от оптиJ\1алните (l.5-2.0
mg/l за ден), за да се осигури за плода достатъчно
кол11чество флуор след пре,,1инаване през плацента­
та. Изследвания съобщават за еднакви количества
флуор в кръвната плазi\1а на .чайката и плода. Това
rовор11, че плацентата не е достатъчна бариера за
флуора и го допуска в кръвта на п.,ода. По-късни 11з­
следвания на плацентата )'СТановиха нзклю�1ител110
високо съдържание на флуор в нея, което показва,
че тя представлява значителна бариера за преJ\1ина­
ването на флуора в плода. Оказва се, че незав11си;\10
от по-rоляi\1ата доза на ежедневен npиeJ\t до плода
не достига желаното количество. Освен това не се
отчита статистически значиt\10 увеличаване на ка­
риесната резистентност при деца, чиито майки са
приел1али флуор по вpei\te на бре1"-1енността. Едно­
.вре.:\1енно с това съществуват опасения за предози­
ране на бременната. Съществува доста скептицизъм
по отношение на ендоrенната флуорна профилакти­
ка за бре.,rенната. Още през 1966 r. а�1ериканската
Хранителна 11 лекарствена администрация (FDA)
забранява пренаталното предписване на флуорни
препарати. И днес на много �r· алко места се препо­
ръчва пренаталният ендоrенен приеi\1 на флуор.
Друг спорен ;\IOi\·teнт е ендоrенното въвеждане на
флуор за кър�1ачета. Съдържанието на флуор в i\tай­
чината кърt\lа, дори в зоните с флуоризирана питей­
на вода, е незначително малко. Теоретично, тъй като
108
при кър:чачето ю1а зъби във фаза на 1,1инерализация,
прибавката на ендоrенен флуор е необходи.:-10 за ней­
ната сти:--1у.\ация. От друга страна децата, които са
на изкуствена храна и прие;\1ат >-.-у:-1анизирани :--1.\ека,
прие.:--1ат профилактични дози от всички .i\tинерали,
включително и флуор. В тези случаи детето не трябва
да прие.i\1а никакви допълнителни количества флуор.
Естествено хранените деца ще имат известен флуо­
рен дефицит, но и тук стои под въпрос ефикасността
на прееруптивното флуорно действие.
А.чериканската дентална асоциация (ADA)
иЗ.\ИЗа с изявление на 15.11.2006 r., с което 01еня
позицията си по отношение на ендоrенния флуо­
рен прие.:--1 за кър.i\1ачета и не го препоръчва повече
за деца до една година. Това становище се основа­
ва на реалната опасност от развитие на флуороза,
която се наб.\юдава в последните години. Този се­
риозен факт ни дава основание да се въздържа.:--1е
от предписване на ендоrенен флуор на бре;\1енни и
майки като цяло. Евентуален прие.i\1 :--юже да се до­
пусне единствено на индивидуално ниво С.\ед пре­
цизиране на всички източници за флуорен прие,ч и
С.\ед изработване и контролиране на индивидуална
nporpa.i\1a за профилактика.
Ендоrенната флуорна профилактика и главно
флуоризирането на водата продължава да бъде оп­
ределяно от специалистите и големите професио­
нални организации, на които :--rоже да се и.:--1а до­
верие, като най-безопасната, ефективна, ефикасна,
иконо.:--1ична, справедлива и природосъобразна об­
ществено-здравна дейност, допринасяща за реал­
ното снижаване на зъбния кариес.
Опоненти на ендоrенната флуоризаuия :,1звън
денталните професионалисти и учени е И;\tало ви­
наги, но техните арrр1енти не са подкрепени с дейс­
твителни данни. Арrр1ентите на специалистите в
денталната ,,1едицина са свързани с разглеждане
на новата концепция за по-нататъшното развитие
на профилактиката, на базата на вече безспорни­
те постигнати резултати. Те не отричат действието
на ендоrенната профилактика, а са.\,Ю търсят още
по-безопасен и ефективен път къ.:---1 нея. В подкрепа
на това е препоръката от Световната здравна орга­
низация (\'<'НО, 1996) и от Европейската асоциация
по детска дентална .:--1едиuина (EAPD, 2000) за флуо-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
ризирането на питейната вода като най-ефективен
и сигурен превантивен метод срещу кариеса.
ВЪПРОСИ ЗА САМОПОЛГОТОВКА
1. Кога и как започва развитието на флуорната
профилактика?
2. Кои са източниците на флуор за човешкия ор­
rанизъ.\1?
3. Опишете :--1етаболизма на флуора в човешкото
тяло.
4. С какви �1еханИЗ;\IИ се реализира флуорното
действие?
5. Какви са .:--1еханиз;\1ите на действие на флуора
във фазата на началната ;\tинерализация?
6. Какви са �1еханизмите на действие ло време на
прееруnтивната минерализация?
7. Какви са .:--1ехнизмите на ендоrенно въздействие
по време на следлробивната минерализация?
8. Какви са целите на ендоrенната флуорна про­
филактика?
9. Как се определя оптималната профилактична
доза за ендоrенния флуорен прием?
10. Каква е връзката между дозата на флуора и
флуорозата?
11. Какви са препоръчителните дози за ендоrенна
флуорна профилактика?
12. Опишете токсикологията на флуора.
13. Какви видове ендоrенна флуорна профилакти­
ка съществуват?
14. Избройте методите за ендоrенна флуорна про­
филактика.
15. Какви са преди-"1ствата на флуоризирането на
водата?
16. Как се определят количествата на флуорните
добавки за ендоrенна флуорна профилактика?
17. Кога трябва да започне флуорната профилак­
тика?

ЛОКАЛАНА ФЛУОРНА ПРОФИЛАКТИКА
ПМН НА ГМВАТА
Определение на локалната флуорна проф11лак­
т11ка
Локално действие на флуора
Механизъм на действие пр11 ниска концентра­
ция на флуорните йони
Образуване на флуораnатит
Образуване на флуорхидроксиаnатит
Механизъм на действие при висока концен-
трация на флуорн11те йони
Образуване на калциев флуорид
Разтваряне на калциевия флуорид
Механизъм на действие на флуора върху зъб·
ната плака
Цел на локалната флуорна проф11лакт11ка
Ефективност на локалната флуорна проф илак­
тика
Методи за локална флуорна nроф11лакт11ка
Професионална фл)'Орна профилактика
Средства за професионална флуорна про­
филактика
Форми за професионална флуорна профи­
лактика
Флуорни разтвори
Флуорни rелове
Флуорна пяна
Флуорни лакове
Системи за бавно освобождаване на
флуор
Индивидуална локална флуорна профилактика
Флуорни зъбни пасти
Флуорни разтвори за плакнене
Флуорни rелове и пяна
Флуорни дъвки и таблетки за с�1учене
Множествена флуорна профилактика
UЕЛ НА ГЛАВАТА
След лро�1итането на главата студентът трябва:
- да прави разлика между ендоrенен и екзоrе·
нен прием на флуор;
109
да прави разлика между ендоrенно 11 локално
действ11е на флуора;
- да знае вре�1ето на деi1ствне на локалната
флуорна профнлакт111<а;
- да познава механизмите на локално действие
на флуора;
- да познава i\1еханизi\111те на действие при
ннски концентрац11и на флуорните 1iони;
- да познава "'1ехан1-tзJ\111те на действие при 8И·
соки концентраци11;
- да познава механизмите на флуорно дсйст­
s11е върху зъбната плака;
- да познава ефектнвността на локалната флу­
орна профилакти1<а;
- да познаsа методите за локална флуорна про·
ф11лактика;
да познава използваните средства за локална
флуорна nрофилакт11ка;
да познава фор1'11пс на флуорните съед11не­
ния 11 методиките за приложение на лрофе­
снонална флуорна профилактика;
- да познава предимствата на различните ме­
тодию1 и средства за професионална флуор·
на профилактика;
- да познава възможн11те усложнения от не­
прав11лното приложен11е на методиките 11
средствата за професионална флуорна про•
ф11лактика;
- да познава методите и средствата за 11ндиви•
дуална локална флуорна профилактика;
- да познава използваните флуорни съедине­
ния в зъбните пасти;
- да познава флуорните концентрации, изпол­
звани във флуорните зъбни пасти за деца;
- да знае ка1<во количество зъбна паста да npe•
поръчва за деца и времето и честотата на
приложението i1;
- да познава разликите в концентрацията на
използваните средства за ендоrе!iна и локал­
на флуорна профилактика;
- да познава разликите във флуорните концен­
трации на разтвори, пасти, rелове, пяна и ла­
кове;
110
- да може да предписва множествена флуорна
nрофилакти1<а за съответната възраст и кате­
гория деца, в зависимост от риска за зъбен
кариес.
КЛЮЧОВИ ЛУМИ
Локална флуорна профилактика, флуораnатит,
флуорхидроксиаnатит, калциев флуорид, профе­
сионална флуорна профилактика, индивидуална
локална флуорна профилактика; флуорни разтво­
ри, флуорни rелове, флуорни лакове, флуорна пяна,
флуорни зъбни пасти.
РЕЧНИК
Екзогенен прием на флуор - прием на флуора без
поглъщане на препарата.
Локално флуорно приложение - въздействие на
флуора чрез локалното му въвеждане около емай­
ловата повърхност след пробива на зъба.
Професионална флуорна профилактика - локал­
на флуорна профилактика, приложена от дентален
ле1<ар в денталния кабинет.
Индивидуална локална флуорна профилактика
- локална флуорна nрофилакти1<а , прилагана от
всеки индивид.
Тиксотропен гел - rелна форма за професионал­
на флуорна профилактика, чието приложение под
натиск я превръща в ра зтвор, а премахването на
натиска - в rел.
Система за бавно освобождаване на флуор- сис­
тема, която може да се използва като резервоар за
флуорно съединение с цел продължително и бавно
излъчване в устата.
Множествена флуорна профилктика - схема
за комбинация на ендоrенна и екзоrенна флуорна
профилактика, прилаrана"flрофесионално и инди­
видуално.
ОПРЕЛЕЛЕНИЕ НА ЛОКАЛНАТА
ФЛУОРНА ПРОФИЛКТИКА
В предишната глава разделянето на флуорната про­
филактика на ендоrенна и екзоrенна или локална
беше коментирано като условно. Това е така, защото
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВанuя
при ендоrенен прие,\! на флуор неговото директно
навлизане във вътрешността на емайла става само
във фазата на емайловото изграждане. Тогава флу­
орът се включва във всеки отложен слой от емайла.
След изrраждането на емайла и приключване фун­
кцията на емайловия орган в изградения емайл се
извършва единствено минерализация и матурация,
която преди пробива може да се реализира само по
пътя на обмен с тъканната течност, намираща се
вече около изградения емайл. Следователно дори
и прееруптивно, макар доставката на флуор в тъ­
канната течност да бъде ендоrенна, механизмът на
навлизане на флуора в емайла ще бъде екзоrенен
спрямо емайла. Още по време на nрееруnтивна­
та минерализация достигналият до емайла флуор
ще навлиза през повърхността му и ще увеличава
минерализацията именно в нея, а вътрешността на
емайла ще остава с по-малко присъствие на флуор
и с по-малка степен на минерализация.
След пробива на зъба възможният път за на­
влизане на флуора е единствено чрез слюнката, ко­
ято обмива неговата повърхност. Количеството на
флуор в слюнката се влияе в много малка стелен
от ендоrенния прием на флуор и увели,,ението на
концентрацията му в нея при оптимален ендоrе­
нен прием от lpp111 е незначително. Увеличение на
флуорната концентрация може да се получи само
локално около емайловата повърхност, а това се
реализира единствено чрез екзоrенно приложе­
ние на флуорни съединения. Затова след момента
на започналия зъбен пробив възможният път за по­
влияване на емайла е единствено екзоrенен. Както
беше описано в ,1етвърта глава, минерализацията
на емайла след пробива е постигната, а следпро­
бивната минерализация и реминерализация се из­
вършват изцяло в емайловата повърхност. Имен­
но те ще осигурят резистентността на емайла към
непрекъсното повтарящата се през деня 1<иселинна
деминерализация. Процесът на пострезорбтивна ­
та минерализация и матурация е най-интензивен
непосредствено след пробива и продължава актив­
но през първите две години. Интензивността м у
намалява към четвъртата rодина, но макар силно
забавена, все още присъства до десетата rодина.
Този процес определя времето за най-активната
локална флуорна профилактика, чиято цел е увели­
чение на минерализацията до създаване на емай­
лова резистентност.
При локално въздействие върху емайла сте­
пента на минерализация и реминерализация ще
зависи от коицеитрацията на флуорните йони в
слюнката, но ще бъде модифицирана от оралните
течности, каквито са плаковата и rингивалната
течност. Взаиi\юдейстnието между приетите флу-
Осма zлаВа. Лоkалана флуорна npoфuлakmuka
орни съединения, оралните течности и емайловата
повърхност ще зависи от концентрацията на йони­
те, от рН на средата, от температурата, честотата
на киселинните атаки и други локално действащи
фактори. В зависиJ\IОСт от конкретното съчетание
на различните фаt<тори флуорните йони действат
върху емайла по различни механизми.
ЛОКМНО ЛЕV1СТВИЕ НА ФЛУОРА
Непосредствено след пробива на зъба емайловата
повърхност съдържа главно хидроксилапатит, как­
то и относително високо 1<оличество на неапатит­
ни примеси. Кристалите са ПО-J\tалки по размер и с
по-широки интеркристални пространства. На по­
върхността емайловите призJ\ш, както и линиите
на Ретциус създават неравности. Така е 1,1айловата
повърхност е nорьозна и микроретентивна и бла­
rоприятства адсорпцията на йони от околността.
Когато около такъв емайл се осигури присъствие
на флуорни йони и средата е леко алкална до неут­
рална, флуорните йони ще бъдат привлечени към
повърхността по пътя на електростатичното прив­
личане. Присъствието на флуорния йон ще прояви
качествата си: (1) стимулиране на апатитно образу­
ване от неапатитните примеси (не е задължително
да бъде флуорапатит); (2) стимулиране на криста­
лен растеж; (З) за.местване на хидроксилните групи
с флуорни йони и превръщане на хидроксилапати­
та във флуорапатит:
Са 1 о(РО4)6(0Н)2 + 2F+-+ Са 1 o(P04)6F2 + 20Н -
Това заместване става бързо поради малкия
размер на флуорния йон, голямата му активност и
подвижност. Конк}'рентността му спрямо хидрок­
силните групи е roлЯi\•Ia, а веднъж заел мястото Иi\t,
кристалът става много стабилен поради по-пълно­
ценното съвпадение между размера на флуорните
йони и мястото в кристалната решетка.
Съществуват два начина на взаимодействие на
флуора с апатита: (1) свързване към кристалната
повърхност и (2) инкорпориране във вътрешност­
та на кристалната решетка.
Включването към кристалната повърхност
става с неспецифично свързване, при което флу­
орният йон се адсорбира по кристалната повър­
хност, без да влиза в химична връзка с нея. Този
адсорбиран флуор по кристалната повърхност на­
малява разтвориыостта на кристалите, несъдър­
жащи флуор. Инкорпорирането във вътрешността
на 1<ристалната решетка става чрез специфично
11 1
свързване, при което се извършва йонна смяна на
хидроксилните с флуорни йони. Това повърхнос­
тно взаимодействие довежда до ре1\-1инерализиран
кристал с флуор, който има значително по-малка
разтвориi\юст. Така флуорапатитният кристал е
мноrо по-устойчив на киселинна атака, с по-нисък
коефициент на разтвориJ\IОСТ и с по-rолям йонен
продукт. Никога еыайлът не може да е изграден из­
цяло от флуорапатитни кристали, но увеличението
им в еJ\1айловата повърхност увеличава многократ­
но неговата резистентност. При физиологични ус­
ловия и локално прилагане на флуорни препарати
фл)'Орапатитът в еJ\tайловата повърхност нараства
с възрастта.
Описаният i\1еханизъм се модифицира от усло­
вията в устата, свързани с промяната им при всяко
хранене. Получава се подкиселяване на средата с
ле1<а степен на де1\lинерализация на емайла.
При наличие на флуорна концентрация може
директно да се получи флуораnатит или флуор­
хидроксиапатит. Такава прецилитация i\Юже да се
получи в присъствие на флуорни йони дори и при
подкиселяване на средата. Механизмът на дейст­
вие на флуора ще зависи от концентрацията им в
разтвора.
Механuзъм на geucm8ue npu нucka
kонценmрацuя на флуорнumе uoнu
Когато към система, в която хидроксилапатитът е
в равновесие с йоните от околната течна фаза, се
прибавят флуорни йони, равновесието рязко ще се
промени в посока, благоприятстваща депозирането
на минерал. Така от хидроксилапатита ще се полу­
чи флуорапатит чрез заместване на хидроксилните
групи с флуорни йони. За тази цел е необходимо
много малко количество флуорни йони, тъй като
при равновесие концентрацията на хидроксилните
йони е изключително ниска. Дори при концентра­
ция от lppm, каквато е концентрацията на флуори­
зираната питейна вода, флуорът ще бъде няколко
хиляди пъти по-концентриран от хидроксилния
йон. Тази разлика в концентрациите ще нараства
около десет пъти за всяко спадане на рН с една еди­
ница. В зъбната плака концентрацията на флуора
може да бъде много по-висока от концентрацията
му в приложения профилактичен разтвор, напри­
мер в зъбната паста. Обикновено концентрацията
на флуорния йон в зъбната паста е 1500 ppm.
Йонното заместване в апатитните кристали
проJ\1еня физи�1ните и химични качества на мине­
рала и главно степента на разтворимост. Замества-
112
нето на хидроксилните с флуорни йони намалява
коефциента на разтворимост на е�tайла. Коефи­
циентът на разтворимост на флуорапатита е 3.2 Х
10- 61 и той е много по-слабо разтворил, от хидро-
1<силаnатита.
Когато в разтвора постъпят следи от флуор,
той става свръхнаситен спрямо флуорапатита и
особено сnрЯ-'10 флуорхидроксиапатита , който
се образува на мястото на съществуващия хидро­
ксилапатит. Следователно за реализиране на този
процес ще е необходил10 от разтвора към емайла
да се преместят j\(алки количества от флуор. Тези
малки количества флуор редуцират почти изцяло
освободените количества калций при евентуална
деминерализация на емайла в кисела среда. Точно
това е научната основа на съвреi\tенното схващане,
че малките концентрации на флуорни йони в раз­
твора около зъба са по-благоприятни за редукция­
та на кариеса в сравнение с високите.
Образу8ане на флyopxug pokcuanamum
Когато йонната концентрация на флуора в разтво­
ра е ниска (около и под 50 ppm), образува се флуор­
апатит по описания по-горе на•1ин. Когато присъс­
тват ниски концентрации на флуор и средата се
подкисели, образува се флуорхидроксиапатит:
Образуваният флуорхидроксиапатит се разполага
по повърхността на емайла и се включва в структу­
рата ;v1y, която е запазена или е била подложена на
разтваряне. При неутрални условия образуването
на флуорхидроксиапатит е бавно и трудно може да
се зад1,ржи по е.,,айловата повърхност. Така, неза­
висимо от използването на флуорни зъбни пасти,
старателното четкане на зъбите .довежда до еже­
дневно редуциране на флуорното съдържание по
букалната е 1\lаЙлова повърхност. Ако над еi\1айла се
разполага плака, условията се променят, тъй като в
нея става натрупване на флуор и там се реализира
друrо негово действие, което ще бъде обяснено по­
късно.
В резултат от присъствие на ниски концен­
трации на флуор се получава или флуорапатит
или хибридния апатит - флуорхидроксиапатит.
Логично е да се предположи, че по здравата емай­
лова повърхност тяхното количество ще бъде
:.1ноrо по-високо, отколкото по повърхностите, в
които започва или е започнал кариозен процес.
Това не е точно така. Оказва се, че при слаба ка­
риозиост флуорното съдържание на емайловата
повърхност е по-ниско от това при висока кари­
озност. При деца с висока кариозност, флуорното
Учебн uk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВ анu А
съдържание на емайла е по-високо поради често­
то спадане на рН над емайла и последвалите чести
деминерализации. За да се образува флуорапатит
в устата е необходимо оралните течности, 1<ато
слюнката и плаковата течност, да са свръхнаси­
тени no отношение на флуорапатита. Това става
обикновено, когато рН е над 4.5. Когато рН е под
4.5, оралните те•1ности стават силно ненаситени
по отношение на флуорапатита и флу_орхидрок­
сиаnатитът бързо заnо•ша да се разтваря в кисе­
лата среда.
По повърхността на емайла при деца с висока
кариозност се наблюдават островчета от високо
съдържание на флуор. Изглежда, •1е при кариес съ­
държанието на флуор в емайла е високо, а когато
липсва кариес, съдържанието на флуор е относи­
телно ниско (фиг. 8-1). Преди кавитацията на 1<а­
риеса увеличаването на флуора в кариозната лезия
се дължи на непрекъснатата прециnитация и рел­
рецилитация на апатита в резултат от подкиселя­
ването и ако се достави флуор, неговото съдържа­
ние се увеличава.
Фиr. 8-1.
Схематично представяне на флуорното
съдържание в различни зони на емайла.
Фдуорното съдрържание на здравата емайдова
повърхност е 500 ррт или около седел,с пъти
по-голямо от съдържанието на здравия еNсайА
във вътрешността. Интактната емайлова
повърхност над кариозна лезия обаче съдържа
1000 ррт или два пъти повече от тази на
здравия емайл. В напредващия фронт на
кариозната лезия съдържанието на ф11уор е
почти двойно в сравнение със здравата емайлова
вътрешност, а в зоната на подповърхностната
де;иинерализация - дори и повече.
Особено важно е присъствието на флуорни йони
по време на процеса на реминерализация след
настъпила деNrинерализация. Полученият тогава
флуорапатит или флуорхидроксиаnатит е много

по-рез11стентен KЪi\t следваща кнсе \Инна де.:\111не­
рализация, тъй като кр11т11чното р� [ за него спада
до 3.5. Ето защо е 11зключ1пе.\НО важно по вре"1е на
ре�\111нерал11зацнонните процес11 да ш1а 11нтраора­
лен източник на флуор.
Механuзъм на geucmBue
npu Bucoku kонценmрацuu на флуо р
Коrато флуорната концентрация в разтвора около
е"1а11ла е висока (над 100 ppn1}, пред11 да се задейс­
тва rореоn11сан11ят механизъ"1 акт11вните флуорни
йони се срещат с нал11чн11те ка.щ11ев11 iюнн в слюн­
ката или ллаковата течност. Така започва бърза
прециnитац11я �\tежду тях до образуване на калциев
флуор1ц:
Ca 10(PO)i0H) 1 + 20F· + 8Н• -) 10CaF1 + бНРО/ + 2Н20
Тази реакц11я се реа.\llзнра, когато е"1аit.,ът е под­
ложен на локална фл)'Орна проф11лакт11ка с висо­
ка концентрация на флуор. Калциев флуорид се
образува не cai\10 око.,о здрава е.:\1аi1лова повър­
хност. Може 611 най-важю1ят ка,щиев флуор11,1 е
тоз11, който преципитира в плаката, в пе.,11ку.,а­
та, в е�\1айлов11те дефекти II по трудно достъпн11-
те повърхности. В тез11 )tеста концентрацията на
свободния калц11й в 1-10нно състоян11е е rолЯ)IО 11
люже да се очаква значително образуване на кал­
ц11ев флуорид.
Образуваният калц11ев флуорид представ­
лява ясно окръглени r.,обули, разпръснати по
е�\1айловата повърхност. Последн11 изследван11я
със сканиращ електронен :.шкроrраф показват
радиална структура от центъра навън. Калциеви­
ят флуорид възниква от uентра.,ен възе,,, око.,о
коiпо започва рад11ална "шнера.н1зац11я. Глобу­
л1пе от калциев флуорид 11.:\1ат почти съвършена
кр11стална структура, с прикрепен кы1 повърх­
ността фосфат.
След като се образува калциев флуорид, спа­
дането на рН ще вл11яе с11.,но както върху разтво­
ри�\юстта на е�\1айловия апатит, така 11 на образу­
вания ка.щиев фл}'Ор11д. С разтварянето на б1айла
се освобождава калц11i1 за следващо образуване на
калциев флуорид. Ако се проведе локална флуори­
зация с 2°0 разтвор на �aF, съдържащ 9 000 ppm
флуор, образуването на калциев флуорид ще се
забави, защото за този процес е необходи�\IО ос­
вобож даване на калций от e"1ai1.,a, а разтваряне
на е;\tайла при неутрално рН не става. Ако обаче
флуорният разтвор се подкисели с фосф орна кисе­
лина, започва леко разтваряне на е�\1айла, което до-
113
вежда до увел11чаване 11 натрупване около e)tai'tлa
на ка,щнй в iюнно състоян11е.
Прец11п�1т11рал11ят калциев флуор11д представлява
вре:.1енен ск.\ад на ф.,уор, от където периодично се
освобождават активн11 флуорни (юни. Те се осво­
бождават в л1алка концентрац11я 11 това дава въз­
.:\t0жност за ВК.\ючване на "1ехан11з�\1а за образува­
не на флуорх11дрокс11апатит 11л11 флуорапатит като
вторична реакция. 1'1;\1енно в това се състои nре­
вант11вю1ят ефект, ко(по продъ.,жава през ця.,ото
вре�\1е, докато глоб}'лата не се разтвор11 напълно по
е)1ай.\овата повърхност.
Калц11ев11ят ф.,уор11д не ,южс да се запази в
средата на оралн11те течности, тъй като те са не­
нас11тен11 спря"ю него. За да се нас11п1 С.\юнката
спрЯ.:\!О калц11ев11ят флуор11д, флуорната концент­
рация трябва да бъде сто пъти по-висока от фи­
з110лоr11чното съдържание от 0.02-0.05 ppm 11 да
ст11rне до 3-7 ppm. Така че в устата калциевият
флуор11д в11нап1 се разтваря, но с раз.\llчна ско­
рост. Ка.щ11ев11ят ф"уорид, който се отлага по от­
крит11 11• rладки повърхност 11, изчезва за ед11н ден,
докато на :-1еста, конто са предпазени, както е в
плаката, по естествен11те неравност11, съществу­
ващ11 непосредствено след пробива или по нерав­
ности, ПОЛ}'Чен11 от началната де)111нерал11зция,
таз11 сол .:\IОЖе да се запаз11 от ед11н ден до една
сед�\1ица. След локално въвеждане на подк11селен
ф.,)·орен разтвор се наблюдава продължително за­
пазване на тези глобулн по повърхностите, конто
с.,ед това се покриват с пел11кула и плака. Предпо­
лага се, че кисе.\ината създава дъ.\боки неравнос­
ти по е)tайловата повърхност, в които rлобулите
са добре предпазени.
1 lнтересна ситуацня възниква, коrато локал­
ната флуорна проф 11лакт11ка се съчетае с непре­
къснато развитие на ерози11 от честото локално
прилаrане на кариесогенн11 разтвори. Всички
подсладени пит11ета, които предизвикват ерози11
на емай.,а, са киселинни, с рН под 3.2. Това сил­
но покачва разтвори�\юстта на ка.щиев11я флуо­
рид. Правени са теоретични изчисления, че един
.\l!ТЪР кока-кола ;\\ОЖе да разтвори такива коли­
чества калциев флуорид, които се равняват на от­
ложеното количество върху повече от 1000 зъба.
Следовате.,но при положенне, че се конср1ират
rоле"ш количества такива течности, не :-юже да
се очаква, че калциевият флуорид ще се запази
дълrо, за да прояви профилактичното си въздейс­
твие. При такава ситуация не 1'tоже да се очаква,
че локалното флуорно приложение ще доведе до
ре�\111нерализация на ерозиите на е:-1айловата по-
114
върхност, нито че ще предпази емайла от разви­
тието на такива лезии.
При нормални условия разтварянето на калци­
евия флуорид покачва концентрацията на флуора
в сл1ОН1<ата за определен период след локалното
флуорно приложение. Тази концентрация ще се
възвърне към изходното физиолоrично ниво едва
след няколко дни.
Трябва да се знае, че образуването и разтваря­
нето на калциевия флуорид се получава единствено
като резултат от локалната флуорна профилактика.
След разтварянето на калциевия флуорид всички
химични следи от локалното флуорно приложение
из�1езват, но се получава най-важният ефект - ре­
ду1щия на кариеса в продължение на месеци след
провежданата флуорна профилактика.
Механuзъм на geucm6ue
на флуора Въ рху зъбнаmа nлaka
Профилактичният ефект на флуора около еj,1айло­
вата повърхност е свързан и с антиnлаковото му
въздействие
Флуорът потиска rликолизата в зъбната плака.
При рН 7.0 флуорните йони се отстраняват от nла­
ковите микроорrанизi\1и. При рН 5.0 обаче флуор­
ните съединения съществуват като хидрофлуорна
киселина, която преминава бактериалната клетъч­
на мембрана и се намесва в бактериалния метабо­
лизъм. Това става чрез специфично потискане на
ензима еиолаза, участващ в rликолизата. Главното
действие на флуора е в блокиране на ензима ено­
лаза. При концентрация от 1 до 10 ppm флуор в
плаката се наблюдава намаляване на киселинната
продукция. При концентрация до 100 ppm флуорът
потиска бактериалния метаболизъм и микробния
растеж.
Флуорът в плаката обикновено е в свързано
състояние, при което не може да реализира ан­
тимикробното си действие. С подкиселяване на
средата той преl'1инава в йонизирано състояние,
ето защо в леко 1<исела среда той въздейства върху
микроорганизмите в плаката по-силно, отколкото
в неутрална среда. При рН 5.0 и ниска концентра­
ция на флуор в границите между 6 и 8 ppm продук­
цията на киселини в плаката спира. Наличието на
флуор в плаката от една страна наi\1алява i\tикроор­
ганизмите, които разграждат въглехидратите, а от
друга се намаляват въглехидратите, от които ми1<­
роорганизмите синтез11рат полизахариди.
Буферно действие на флуора в плаката. Нали­
ч11ето на флуор в плаката дори и в много 11ис1<и
концентрации от 0.1 ррт действа 1<ато буфер и на-
Учебн uk no Пpoфuлakmuka на оралнum е забомВанuя
малява деминера лизацията на емайла. Чрез блоки­
ране на киселино образуването, плаковият флуор в
йонизирана форма служи като бариера за следва­
щата киселинна продукция от плаковите микроор­
ганизми.
Флуорът повлиява пеликуло- и плакообраз у­
ваието. Флуорът намалява синтезата на екстра­
целуларни полизахариди от ллаковите микроор­
ганизми. Инхибира адсорбцията на слюнчените
rликопротеини. Свързва се с Са++ в състава на
зъбната плака, който играе ролята на мост между
пеликулата и бактериалната повърхност. По този
начин потиска интербактериалната кохезия и пре­
чи на образуването на колонии. Така ограничава и
нарастването на зъбната плака.
Плаковият флуор участва в реминерализацията
на емайла. Обикновено nлаковият флуор е свързан
с калция в калциев флуорид. При под1<иселяване на
плаковата течност запо�ша бавното му разтваряне,
при което се отделят малки концентрации йонизи­
ран флуор. Той може директно да взаимодейства
с емайловата повърхност до получаване на флуор­
апатит или флуорхидроксиапатит. Част от него се
свързва с новоосвободения калций от емайла при
поредното подкиселяване и образува нови порции
калциев флуорид.
В миналото се смяташе, че единствено и rлав­
но профилактичното въздействие на флуора се
получва при ендоrенния му прием. В последно
време с нарастване на познанията за механизма
на действие тази концепция се промени. Без да
се отрича ендоrенният механизъм на флуорното
влияние, вече има мноrо доказателства за изклю·
чителната важност на локалното присъствие на
флуор за резистентността на емайла. Присъст­
вието на флуорни йони в течната фаза при взаи­
модействията между плаковата течност и емайла
има най-важно значение. Изследванията доказ·
ват, че даже ниски нива на флуор от 0.1 ppm са
ефективни в превенцията на емайловата разтво­
римост. Изследванията показват още, че актив­
ността на флуорния йон в оралните течности е
по-важна за намаляване на емайловата разтвори ·
мост от високото съдържание на флуор в емай ла.
Слюнката е изключително важна като течност,
която непрекъснато обмива емайловата повър·
хност. Смята се, че нивото на флуориите съед11·
иения в слюнката е изключително важно за ре·
зистентността на емайла. Доказа се, че при деца с
висока кариесна активност нивото на слюнчения
флуор е по-малко от 0.02 ррт, докато при резис·
тентните към кариес това ниво е по-голямо от
0.04 ppm.

UЕЛ НА ЛОКАЛНАТА
ФЛУОРНА ПРОФИМКТИКА
Основната цел на локалната флуорна профилакти­
ка е създаването на резистентна емайлова повърх­
ност и намаляване на кариесното развитие.
Чрез нея може:
- да се намали разтворимостта на емайла чрез
увеличаване на флуораnатита и флуорхид­
роксиаnатита;
- да се потиснат nлакообразуването 11 плако­
вите киселини;
- да се извърши реминерализац11я на демине­
рализираните емайлови у•1астъци;
- да се стационира началният кариозен процес;
- да се извърши реrресия на започнал карио-
зен процес.
ЕФЕКТИВНОСТ НА ЛОКМНАТА
ФЛУОРНА ПРОФИМКТИКА
Ефективността на локалната флуорна профилак­
тика зависи от редица критерии, които са потвър­
дени и у нас от Маслинков (1979 r.).
Локалната флуорна профилактика зависи от:
- степента на минерализация на емайла. Тя е
най-ефективна непосредствено след пробива
по описаните в тази глава причини;
- концентрацията на флуорните йони. При
ниска концентрация се получават директно
флуорапатит и флуорхидроксиапатит. При
висока концентрация първично се получава
калциев флуорид, вторично - флуорапатит;
- вида на флуорното съединение. Използват се
флуорни съединения с относително различ­
на активност;
- продължителността на апликациите. При
различните методики на екзоrенна профи­
лактика се препоръчва различна продължи­
телност, но е установено, че оптималното
количество флуорни йони се въвежда за една
минута;
- честотата на апликациите. Тя се определя от
концентрацията на флуора, вида на съедине­
нието и формата на nрилаrания флуорид;
- киселинността на средата. Установява се, че
след предварителна киселинна обработка на
115
емайла или чрез nод1<иселяване на флуорните
разтвори се получава по-добър ефект. Така се
извършва минимална деминерализация с ос­
вобождаване на минерал в йонно състояние,
което позволява ново 11 по-добро изграждане
на апатита с вклю•шане �1а флуор в него.
МЕТОЛИ ЗА ЛОКМНА
ФЛУОРНА ПРОФИЛАКТИКА
Използват се две rолеми ГР}'ПИ локални методи за
флуорна профилактика: (1) професионални - раз­
твори, rелове, лакове, пяна и флуорни материали;
и (2) индивндуалн11 - пасти за зъби, разтвори за
плакнене, дъвки, конци, таблетки за дъвчене, сму­
чене и други.
Професuонална лоkална
флуорна npoфuлakmuka
Историята на професионалната локална флуорна
профилактика започва през 1940 r. Още тогава се
докладва за ефективна превенция на кариеса чрез
локално приложение на флуориди. От тогава не­
прекъснато се получават сведения за различни J\Iе­
тодики и средства за локална флуорна профилак­
тика. Резултатите безспорно сочат снижаване на
зъбния кариес.
Професионалната локална флуорна профи­
лактика е предназначена за всички деца, тъй като
е доказано, че може да предпази емайла от разви­
тие на кариес. Такава профилактика се препоръчва
дори на децата с мин1,шален риск от кариес. Тя е
задължителна за всички деца, при които се откри­
ва повишен риск от кариес. За всички зони, в които
не се прилага флуоризиране на водата, тази форма
на флуорна профилактика остава една от най-важ­
ните. Недостатъкът и е относително високата цена
и вре.:"11ето, което се изисква както от пациентите,
така и от професионалиста. При изчислението на
цента на такива процедури трябва да се отчита
евентуалното спестяване на средства и усилия от
бъдещото лечение, в резултат от предотвратения
кариес и неговите усложнения.
Професионалната локална флуорна профилак­
тика се състои в локални апликации на различни
флуорни съединения под различна форма, изиск­
ваща различни методики на приложение. Провеж­
да се от професионалист, който за нашата страна е
денталният лекар.
Професионалните апликации се извършват по
два начина. Първият (по-старият), представлява ед-
116 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анuя

но.,1инутно въвеждане на препарата по всички по­ максиму�1 полоnината от тях, за да не излиза навън
върхности за всеки един зъб. Това е доста трудоем­ при поставянето върху зъбите (фиr. 8-3).
ко за професионалиста, но и изморително за детето.
Вторият 11ач11н е по-нов и спестява ,�реме, а едно­
вре.,1енно с това повишава ефективността. При него
гелът, пяната или разтворът (•1рсз напоен па.,1ук) се
поставя в индивидуални лъжици или „капа" се апли­
цира едновреi\1енно за двете челюсти (фиr. 8-2).

rv -
......
rn
1
i{'•.. ,;:/

�2ml
л

Фнr. 8-2. Фиr. 8-3.

Използване на rотов11 „капн и Измерване на колнчсството rел
за локална флуориа аплнкацня. за локална флуорна апликация.
А - фор,,и на единицна „капа'; Б - изпробване Дocmrzrnъ'fнomo KOAU'lecmвo е 2 А1и11u11итра.
голе;1,щната на „капата': Тя трябва да обхваща Льж�щите uм, ,,капите" се запъ,;1ват до една
всички зъби и цялата u;,1 висо'fина. трета uли до половината от обе,..,1а.
Може да се прави поотделно за всяка челюст или
на два пъти за дясната горна и долна челюст, а след Определянето на оптималното време зависи от
това за лявата. Така се осигурява пълноценно 11 прилагания препарат, но като цяло трябва да се
равно.мерно проникване на флуорния препарат до знае, че провежданите изследвания в тази насока
всички зъбни повърхности и се спестява вре.\lе. показват, че оптималното навлизане на флуора в
При реализиране на такива апликации тряб­ емайла става през първата �1инута. Максималното
ва предварително да се почисти е�1айловата по­ време за локална апликация е четири минути, но
върхност, да се изолират зъбите от действието на в зависи�юст от възрастта и издържливостта на
слюнката , да се прецизира количеството, за да се детето вре.чете може да варира. Важно е да не се
предотврати поглъщане и предознране и да се оп­ позволи поглъщане на препарата и да се спази за­
редели задължителното оптимално вре;-.1е за про­ дължите\ното оптимално време от една минута. За
веждане. деца, които :\Юrат да издържат, препоръчителното
Предварителното провеждане на професио­ време е четири �rинути (фиr. 8-4).
нална орална хигиена е препоръчително, тъй като
отстранява плаката и всички отлагания по емайла
и осигурява свободна емайлова повърхност за ди­
ректно въвеждане на флуорния препарат.
Изолирането на слюнката с необходи;-.ю по две
причини: (1) не се допуска слюнката до емайловата
повърхност и препарата. Така не се про;\tеня кон­
центрацията му и не се допускат слюнчени състав­
ки, които могат да взаимодействат с него; (2) да се
предпази детето от поглъщане на препарата, което
;\ЮЖе да доведе до ендоrенно предозиране. След
изолирането на зъбите повърхностите се подсуша­
ват с въздух.
Количеството на препарата трябва да се опре­
деля внимателно. За целта е важно да се подбере Фнr. 8-4.
подходящ размер на индивидуалните лъжици и Дете с едновременна локална флуорна
препаратът да не покрива повече от една трета или апл11кация на горна и долна челюст.
Осма 2ла8а. Лоkалана флуорна npoфuлakmuka
За правн,\ното 11 безопасно пр11.\ожен11е е необ­
ход11�1О да се 11зползват рО.\Юt, слю�юс�1укате.,, по
въз:-южност коферда;\1 и асп11ратор При .\\lпса на
такава въз;\1ожност е достатъчно детето да стон
11зправено и .,еко пр11ведено напред 11 да се 11зпо.,­
зват ,\еrенчета 11.,11 свентуа.,но п.,11кове, в конто
слюнката да се отт11ча. ,..\етето трябва да д11ша през
носа.
С.\ед провеждане на ап.,11кац11ята трябва да се
11зп.,юе цялото съдържан11е.
Този тип профес11она.,ю1 ап.шкащ111 се препо­
ръчват за деца над четири rод11ю1.
CpegcmBa за nрофесuонална
лоkална флуорна npoфuлakmuka
Hampue6 флуорug (NaF)
Пронзвежда се под фор)1а на прах, re., 11 разтвор.
Препоръч11телната концентрац11я е 2°6. Тя ,\lоже да
се приготви чрез разтварянето на 0,2 g прах в 10 ml
дест11л11рана вода. Пр11готвен11ят разтвор 11;\ia ос­
новно рН и е стаб11лен, ако се съхранява в пласп1а­
сов11 контеi'1нер11. Съществуват II rотов11 2°� фор:-ш,
конто съдържат аро;\1ат11затор11 11 подслад11тел11.
Двупроцентов11ят разтвор на натр11ев ф.,уо­
рид съдържа пр11б,\11з1пелно 9000 ррт ф.,уор. Това
представлява висока концентрация на флуорн11я
i"toн 11 пр11.,ожен11ето :-1у довежда до първ11чно обра­
зуване на ка.,ц11ев флуорид по е)1аi1ловата повърх­
ност и вторично отделяне на флуорни i1ою1 в н11ск11
концентраци11 до образуване на флуоралат11т.
Орнг11на,,н11ят ;\lетод за 11зпо.,зване на натрие­
вия флуорид е на Кнутсън (K1шtson).
Калаен флуорug (SnF 2)
Произвеж да се под фор:-1а на прах. Препоръч11те.,­
ната концентрация е 8°0, която :-юже да се по.,уч11
пр11 разтваряне на 0,8 g прах в 10 ml дест11.шрана
вода. Разтворите на калаения флуори). са к11се.,11
(рН = 2,4-2,8). Водн11те разтвори на SnF2 не са ста­
билни, поради образуване на калаен х1цроксид, а
в последствие и калаен оксид, който се в11жда като
бели преципитати. Тези разтвори трябва да се пр11-
rотвят непосредствено преди употреба. Те 11;\tат
rорч11в )1етален вкус. За по-добро възприе;\1ане
от пациентите разтвор11те ;\toraт да се приготвят с
глицерин или сорб11тол. Готови разтвори 11м1 rело­
ве не се предлагат в търговската ��режа.
Калаеният флуорид (SnF") се използва за локал­
на флуорна проф11лактика от 1950 r. В сравнение с
натриевня флуорид, действието на калаения флу­
орид е ун11кално порад11 едновре)1енната х11�111чна
реакция с е�1аi'1ла на ка,\аен11я катион и фл)'Орн11я
анион. Тази реакция се представя така:
117
Саи(РО�)iOН) 1 + 19SnF2 ➔ l0CaF:. + 6Sn3F РО., + SnO.H2 O
От реакц11ята се в11жда, че се образува ка,\а­
ен ф.\\ орофосфат. Неговото деi1ств11е се състо11
в предпазване (;\tакар 11 вре�1енно) от загубата на
фосфат, което става лр11 11зпо.,зване на натр11ев
ф.,уор11д. Точн11ят ;\tехан11ЗЪ;\t на продукт11те, съ­
държащи кa.,ait, зав11с11 от услов11ята на средата -
рН, конuентрац11я II лро),ъ.,ж11те.,ността на апл11-
кац11я 11.,11 вре:-1ето на деi1ств11е.
К.\11н11чннте 11зследван11я на професионално
лр11 ,ожен11я калаен флуор11д показват, че тoit се за­
държа по здравата e;\taitлoвa повърхност подобно на
ка.щ11ев11я флуорид II бавно освобождава флуорни
it0ю1, което уве.,11чава рез11стентността. Освен това
се установява, че ка.,аен11ят флуорид юrа свойството
да се натрупва в по-rо,\ел111 ко.\llчества по де;\tиНе­
ра.шз11раю1 повърхност11, апрокс11чалн11 зони 11 ка­
р11озн11 лез1111. В тез11 зон11 са откр11т11 11зключ1пелно
в11сою1 концентрац11и от 20 000 ppm. Откр1п11те ка­
р110зн11 .,ез1111 се П11Г;\tент11рат порад11 в11соката кон­
центрация на калаi1 11 по-в11соката степен на л111нера­
.,11заu11я с натрупване 11 на ка.щиi1. Това е и едно от
к.,11н11чюпе доказателства за спиране на разв11т11ето
на кар11озюпе лезш1. То люже да стане в границите
на шест до дванаi1еет :-1есеца. Тази реакция с карноз­
н11те лез1111 е ,\lнoro по-с11.,но изразена от деi1ствието
на калаен11я флуорид върл';' здравия е.\1аi1л.
Про11звежда се като разтвор 11 гел, конто са стабил­
н11 11 готови за употреба. Съдържат по 1,23 °0 флуор.
Фосфатът се осигурява от ортофосфорна кисе.\llна
в концентрац11я 0.98°0. За първ11 път е 11зползвана
от Бр,·дево,,д (Bt"ude,·old, 1960) в желанието ,\1)' да
получ11 rо.,ещ1 кол11чества флуорапатит 11 малки
ко.,11чества калциев ф.,уор11д. To1i наблюдава раз­
л11чн11 хи:-111чни реакци11 на ф.,уорн11 съед11нею1я с
бtai"t.,a 11 прав11 следн11те 11звод11: (1) ако с11стеi\lата
на флуор11да се подю1се.,11, реакu11ята с хидрокс11-
_,апат11та се ускорява и (2) ако за подкиселяване се
използва фосфорна к11сел11на, концентрацията на
фосфата в :-1ястото на реакцията се увелнчава. Това
позволява да се натрупа по-голя�ю кол11чество
флуор и да се по.,уч11 повече ф.,уо_рх11дрокс11апатит
11 по-;\tа.,ко калциев ф.,уор11д np;,i ;\!l!Нил1ална загу­
ба на фосфат от е:-1аi1ла. На базата на тез11 х1н.111чю1
реакu1111 започва .,ока.,ното пр11ложен11е на подюt­
селения фосфат флуор11д.
По-късн11те 11зс.\едван11я на тоз11 флуорид
показват, че така ол11саната реакц11я с е;\1айла се
реал11зира са;\Ю частично. И при нея се получава
главно ка.щ11ев флуорид, но все лак количеството
на получения флуорхидрокс11апапп е ;\tнoro no-ro-
118
лямо 13 сравнение с използваните преди това флуо­
риди. Химичната реакция с емайла е следната:
Подкиселеният фосфат флуорид е с рН около 3, 5.
Ясно е, че и при трите вида използвани флуор­
ни разтвори се стиrа предимно до образуване на
калциев флуорид no емайловата повърхност. Раз­
бира се, този калциев флуорид не остава там зави­
наги, а започва бавно да се разтваря. През първото
денонощие след провеждането на професионална­
та флуорна процедура 1<алциевият флуорид се раз­
тваря относително бързо. Разтварянето, макар и с
много по-мал1<а скорост и коли'lества, продължава
до петнайсет дни. Тази продължителност зависи
от пациента и неговия хранителен режим, ка1по
и от качеството на изпълнената процедура. Неза­
висимо от тези разлики, при всяка професионална
процедура се получава значително включване на
флуор в повърхността на емайла и зна\1ително сни­
жение на кариеса. Най-желаният резултат е про­
дължително образуване на флуоралатит в емайла
и това се получава с ниски флуорни концентрации.
Първично полученият калциев флуорид служи точ­
но като такъв постоянен (или поне дълго същест­
вуващ) източник за изл·ьчване на желаните 1ш1лки
концентрации флуор, 1<ато осигурява продължи­
телно формиране на флуорапатит в емайла. Кога­
то rлобулите на калциевия флуорид се покрият с
фосфати, освен на флуор, те стават и източни1< на
фосфат, което още повече ускорява процесите на
реминерализация.
Формu за nрофесuонална
флуорна npoфuлakmuka
Използват се флуорни разтвори, rелове, пяна и ла­
t<ове. Концентрацията им за професионално при­
ложение е значително по-висока от тази, която се
препоръчва за индивидуално приложение. Тя се
движи 1\<1ежду 5000 и 12 300 ppm.
Ф/\уорнu paзmBopu
Оригиналният метод на Кнутсън е с разтвор на
2% NaF и представлява серия от �1етири аплика­
ции през едноседмичен интервал. Предлага се
апли1<ациите да се правят на 3, 7, 10, и 13 години.
Препоръчва се индивидуално съобразяване на
тези срокове с времето на пробив на зъбите. Тъй
като едноседмичният интервал между аnли1<аци­
ите не съвпада с обичайните 1<онтролни прегле­
ди в кабинета, Галаrан (Galagan) и I<нутсън пред­
лагат по-дълги интервали от три до шест месеца.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заб оля8анuя
Тази препоръка е приета от денталните лекари в
практиката. При нови пациенти в зависимост от
възрастта и наличните кариеси, се препоръчват
4 на\1ални процедури за период от 2-4 седмици.
Тази първоначална серия се предшества от четка­
не на зъбите за отстраняване на зъбната плака и
отлаганията. Препоръчва се хранителен 1<онтрол
и адекватна орална хигиена. След тази първона­
чална серия от апликации се провеждат единични
апликации през интервал от три, шест и дванайсет
месеца.
Ф/\уорнu zемВе
Гсловете са форма за приложение на различни
флуорни съединения. Те имат предимства пред
разтворите поради по-лесното си приложение.
Притежават по-добро прилепване към зъбите от
разтворите, но имат по-лошо проникване в апрок­
сималнитс повърхности. Тъй като не се открива
разлика в клиничната ефективност на разтвори и
гелове, последните се предпочитат.
За rеловете се използват няколко вида съеди­
нения. Два от тях са най-широко използвани - ка­
лаеният флуорид с концентрация на флуорния йон
между 8% и 10% и подкиселения фосфофлуорид
(1.23% флуорен йон и 0.1% ортофосфорна кисели­
на). Препоръчва се апликация два пъти годишно.
И двете форми получават приблизително еднакви
резултати. Правено е наблюдение, което показва,
че в зони с флуоризиране на водата кариесната ре­
ду1щия е между 20% и 25%, а в зоните без флуори­
зация на водата - между 30% и 50%.
В последно време се произвеждат тиксотроn­
ни rелове, притежаващи уни1<ални ка•1ества. При­
ложени под натиск, те се втечняват и проникват
много по-добре около зъбите, включително и в
апроксималните участъци. Когато налягането от
нанасянето се прекрати и индивидуалната лъжица
се отстрани, течността отново се превръща в rел
и прилепва много плътно по зъбните повърхнос­
ти. Коли•1еството rел, поставено в лъжицата, не
трябва да надвишава 2, 5 п1l и трябва да се поставя
под натиск върху зъбите. Процедурите моrат да се
прилагат на шест месеца, но при повишен риск от
кариес могат да се прилагат и по-често.
Гелните форми съдържат втвърдители, арома­
тизатори и оцветители. Полу•1е11ите резултати от
приложеt-1ието на геловете са много добри, въп­
реки че е трудно да се отдадат единствено на две
апликации през шест месеца, 1<ато се и�,а предви д
необходимостта от непрекъснато въвеждане на
1,1ал1<и дози. Вероятният добър ефс1<т се получава
от едновременното с1>•1ставанс на професионалн и
и индивидуални средства за профилактиr<а.
Осма гла8а. Лоkалана флуорна npoфuлakmuka
Спорен е въпросът за провеждане на професи­
онална хиrиена преди прилагане на rеловете. Сл1я­
та се, че при почистване с rуi\1ени
• чашки 11 абразив­
ни пасти може да се отнел,е до 4µm от емайловата
повърхност, която е и най-богатата зона от еi\tайла
с флуорапатит. От друга страна, беше установено
от Рипа (Ripa, 1984), че зъбната пеликула не наi\tа­
лява проникването на флуора в емайла и кариесна­
та редукция. Ето защо професионалното почиства­
не не се препоръчва преди професионална локална
флуорна профилактика. Тъй като екстреi\1н11 отла­
гания и оцветявания при децата нял,а, препоръчва
се само стандартно почистване с четка и флуорна
паста преди апликацията. Освен че не се отстраня­
ва най-повърхностният слой еi\1а11л, почистването
на зъбите в присъствието на денталния лекар е
част от обучението в орална х11гиена.
Това е друга форма за локална доставка на флу­
ор. В последните няколко години подкиселеният
фосфофлуорид се предлага и под фор1чата на пяна.
Предимството на пяната е, че при лечението се из­
ползва по-малко количество материал и рискът от
поглъщане е по-малък.
Флуорните лакове се използват в денталната пра1<­
тика от трийсет години. Препоръ�1ват се главно за
деца с повишен риск от кариес. Прилагат се на ин­
тервали от три до шест месеца. Оби�<новено съдър­
жат високи концентрации на флуор. Предиi\1ство­
то им е, че се втвърдяват по зъбната повърхност и
това помага за по-дългото за държане на флуора по
еыайловата повърхност.
В търговската мрежа съществуват четири
най-широко изпозвани флуорни лакове: Dui·aphat
(5% NaF, 2.3% F), Fl uor- Prote ctoг (silan fluoгid, 0.1
% F), Bifluoгid 12 (6% NaF + 6% CaF 2, около 6%F),
CavityShield (5% 1 aF).
Най-широко използваният флуорен лак е д)'­
рафат (Dui·aphat , Colgate). Той съдържа 5% NaF (22
600 ррт F или 2.26% флуор) в суспенсия с алкохол.
При контакт със слюнката се превръща в Ci\t0лa.
Съществуват повече от 80 проучвания на ефекта
от дурафат и обединените резултати показват 38%
редукция на кариеса. И тук се предполага, че се по­
лу,1ава резервоар от калциев флуорид, който бавно
се разтваря и осигурява продължителна реминера­
лизация.
За мал1<и деца съществуват флуорни лакове с 5%
или 2.5% NaF. Препоръчителната доза на приложе­
ние е от 0.3 до 0.5 1111, която съдържа 3-6 mg флуор.
Нанася се след предварително почистване и подсу-
119
шаване. Задържа се от 24 до 48 часа. Реаnликациите
се правят на интервал от четири до шест i\1есеца.
Друг използван лак е Fl uoг Ргоtесtог (Ivoclaг,
\fivade nt). Той е с ниска концентрация на флуор
- 0.8% в nолиуретанов лак
В Европа най-широко използваният флуорен
лак е Bifluot·id 12 (\foco), съдържащ 2.7% F, полу,1ен
от NaF и 2.92 F, получен от CaF 2. Друг флуорен лак
е Сагех с 1.8% F, получен от :\faF. Съществува екс­
периi\1ентален лак от NaF в етанол, наречен е CDB.
Той съдържа NaF, осигуряващ 1.1% F. Флуорен лак,
който се внася в България, е Ca,1 ity$1'1ield (Omr1i),
съдържащ 5% NaF с еквивалент на 22.6 mg F в ал­
кохолен разтвор на естествени смоли, подсладен с
ксилитол и ароматизиран с плодови ароi'l1ати. След
нанасянето на лака се изисква пернод от четири до
шест ,1аса без храна 11 почистване на зъбите с четки
и конци. След това отстраняването на лака става
лесно с четкане и конци.
Cucmeмa за баВно осВобо>kgаВане на флуор
Опт11малната с11сте.\lа за достав1<а на флуор би била
тази, която ще освобождава i\1алю1 количества флу­
ор, но в постоянна концентрация през целия ден.
Освен това тази систе.\lа би трябвало да i\!ОЖС да се
прикрепи в устата, без да нанася каквито и да било
вреди. В последните години се създадоха експери­
ментални стъклени матер11али с бавно освобож­
даващ се флуор, предназначени за ретенция по бу­
калните повърхности на люларите. Те се създадоха
в Лийдс и резултатите показват освобождаване на
флуор в продължение на две години. Изследванията
таi\1 показват за двеrодишно приложене 67% по-мал­
ко кариозни зъби и 76% по-л1ал1<0 кариозни повърх­
ности при деца с висок риск от кариес в сравнение с
контролна плацебо група. Резултатите според Ту;\1-
ба и Кързън (Tottmba&Curzoп) са обещаващи.
Този нов тип на продължителна флуорна дос­
тавка е особено ефективен в групи с висок риск,
лоша орална хигиена и навици, и с малко възмож­
ности и средства за друга профилактика.
Произвеждат се и биоадхезивни таблетки, както
и други подобни фор.ми, но все още Иi\la доста голе­
ми nроблеi\1и за интраоралната Иi\1 ретенция и под­
държане на постоянно ниво на флуорно отделяне.
Алтернатива на такава систе,\lа за бавно от­
деляне на флуор са денталните материали. Важен
факт е, че допълнителната прибавка на флуор в
денталните материали не намалява реставриращи­
те иi\1 качества. Силикатните обт}'ровъчни матери­
али и rласйоно1"11ерните ци.ченти съдържат между
15 и 25% флуорид. Флуорни съединения се при­
бавят и към ко:-.1позитни i\1атериали, а дори и към
а,\Jалrама. Тези материали се използват като потен-
120
циален резервоар на флуор, който действа преван­
тивно или реминерализира началните кариеси на
съседни зъби и повърхности. Флуор се прибавя и
KЪJ\t силантите за предпазване на фисурите, но все
още няма категорични наблюдения за резултата.
Наблюденията на тези системи за бавно ос­
вобождаване на флуора показват бързо освобож­
даване в началото и забавяне с изчерпването на
резервоара от флуор. Въпреки това се установява,
•1е една година след прилагане на гласйоноJ\1ерен
цимент има шест пъти по-високо ниво на флуор в
слюнката, в сравнение с норJ\>tата. Друго важно ка­
чество на тази система е, че гласйономерният ци­
мент дйства като резервоар за флуорни йони, кой­
то се зарежда от използването на други флуорни
източници, като например флуорна зъбна паста.
ИнguВugуална лоkаАна
флуорна npoфuAakmul<a
Индивидуалната локална флуорна профилактика
включва флуорните зъбни пасти, разтвори за плак­
нене, гелове, дъвки, конци и други.
Флуорнu зъбнu nacmu
Най-широко използваният метод за локална флуор­
на профилактика в света са флуорните зъбни пасти.
Те се използват в дома, но J\t0raт да се използват в
детски градини и у•1илища, като елемент от групо­
ви и общински програми за профилактика. Първа­
та флуорна зъбна паста е пастата Cгest в САЩ през
1955 r. Тя съдържа 0.4% калаен флуорид. В �1омента
съществуват стотици флуорни зъбни пасти. В съста­
ва им влизат различни флуорни съединения, но най­
често се използва калаен флуорид, натриев флуорид
и натриев монофлуорфосфат. Има стотици изслед­
вания на зъбни пасти и сравнения между флуори­
зирани и нефлуоризирани пасти, както и между от­
делните зъбни пасти. Има голямо разнообразие от
данни. Като цяло, при всички флуорни пасти се от­
чита снижение на кариеса от 20% до 25% и запазване
средно по 0.7 зъбни повърхности за година. Тези из­
числения обаче са правени за най-дълъг период на
проследяване от три години. Ако този ефект се от­
чете за цял един живот, резултатите биха били много
по-големи. Не случайно Фейерсков, 1981 r. определя
ролята на флуорните зъбни пасти като сравнима с
действието и мащабността на ефекта от флуоризи­
рането на водата . Положителният ефект от флуор­
ните зъбни пасти е толкова добре документиран и
доказан, че в момента се приеi\1а като неетично да се
препоръчват пасти без съдържание на флуор. Раз­
бира се, не трябва да се забравя, че зъбната паста се
използва като елемент от личната орална хигиена и
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анuя
това съчетава два от най-ефективните елемента на
кариесната профилактика - отстраняване на зъбна ­
та плака и въвеждане на флуор.
Състав на флуорните зъбни пасти. Съставът на
флуорните зъбни пасти определя активността и
ефективността им. В началните години от произ­
водството им ефективността не е била голяма, тъй
като в състава им е влизал абразив от калциев кар­
бонат, който се е свързвал с флуора още в самата
паста. Произвежданите сега зъбни пасти са съобра­
зени с качествата на активното флуорно съединение
и използвания абразив. Подборът им се прави така,
че да не се допуска инактивирането Jia флуора.
В зъбните пасти се използват следните флуор­
ни съединения:
- неорганични флуориди - натриев флуорид
( aF), натриев монофлуорфосфат (Na/PO),
калаен флуорид (SпF), калиев флуорид ( KF),
алуминиев флуорид(АIЕ,);
органични флуориди аминофлуорид
(Hetahur), аминофлуорид (Olaflш·);
- комбинирани фуориди - натриев флуорид
+ монофлуорфосфат, аминофлуорид + калаен
флуорид, аминофлуорид + натриев флуорид.
Най-широко се използват натриевият флуорид и
натриевия монофлуорфосфат. Калаеният флуорид
има добро действие както за редукция на кариеса,
така и за повлияване на зъбната пла1<а, но при неrо
се полуt1ава калаен оксид, а той има неприятен,
стипчив вкус и оцветява зъбите. Това го прави по­
малко желан.
Съществуват и аминофлуоридни зъбни пас­
ти. Те притежават такива качества, които могат да
конкурират действието на неорганичните флуори­
ди. Макар да няма много изследвания върху тези
пасти, все пак е установено, че техните качества
са по-лоши в сравнение с натриевия флуорид и на­
триевия монофлуорфосфат.
Най-големият брой зъбни пасти съдържат на­
триев монофлуорфосфат като активна съставка:
ONa
1
O=P-F
1
О а
Флуорът в тази форма е свързан с плътна ковалент­
на връзка и за да се освободи е необходи-ма ензим­
на хидролиза. Смята се, че монофлуорфосфатният
анион може директно да се включи в кристалната
решетка на апатита. Главното предимство на това
флуорно съединение е, че може да се комбинира с
абразив от калциев карбонат и това прави произ­
водството на зъбните пасти финансово изгодно.
Осма гла8а. Лоkалана флуорна npoфuлakmuka
Коrато се използва натриев флуорид като ак­
тивна съставка, за абразив трябва да се използват
инертни абразиви, като силициевите. Те обаче ос­
къпяват пастите. Напоследък се доказа, че пастите,
съдържащи силициеви абразиви, моrат да прите­
жават и допълнителни своi'tства, като избелващо
или противовъзпалително деi'1ствие върху r11нг11-
вата, тъй като позволяват внасянето и на допъл­
нителни съставки. Това ги направи по-популярн11
и продавани. Пастите за зъби под фор\\tата на гел
също създават възможност за въвеждане на до­
пълнителни съставки.
Съществуват противоречиви мнения за опре­
деляне на най-ефективното флуорно съединение.
Някои смятат, че това е натриевият флуор11д, а дру­
ги - натриевият монофлуорфосфат. И двете обаче
показват много добри резултати и имат широко
приложение.
Едно от най-важните качества на флуорните
зъбни пасти е флуорната концентрация. Повечето
от европейските зъбни пасти са с концентрация до
1500 ppm F. В САЩ използваната концентрация е
до 1000 ppm F. Определянето на количеството флу­
ор в зъбната паста може да е трудно за пациента,
тъй като в съдържанието е отбелязано тегловното
съотношение на съставките, а не флуорната кон­
центрация. Затова напоследък препоръките са за
отбелязване именно на флуорната концентрация.
Някои от зъбните пасти имат намалено съдър­
жание на флуор, а в друrи концентрациите са като за
възрастни. Във Великобритания за деца вече се про­
извеждат зъбни пасти с концентрация от 600 ppm F,
но резултатите от това все още не са отчетени.
За най-малките деца се препоръчват �1инимал­
ни флуорни концентрации, но все пак трябва да се
направи индивидуална преценка за риска от кариес
и риска от предозиране с флуор от зъбната паста.
Количество на 11зпозваната зъбна паста. Няма
съществени данни, •1е антикариесният ефект на
зъбните пасти завис11 от количеството на използва­
ната зъбна паста. Много по-важна за нивото на пла­
ковите флуориди и тяхната ефикасност е флуорната
концентрация. Прие»1аното количество зъбна паста
винаrи е по-голямо от флуорните резервоари в ус­
тата. Следователно концентрационните градиенти
между зъбната паста и флуорния резервоар в устата
ще са определящи за придвижването на флуорните
съединения. Това е важно за определяне на препо­
ръчителната доза. Тази доза е важна за определяне
опасността от поrлъщане и съответно предозиране,
докато антикариесният ефект зависи от концентра­
цията на флуорното съединение. Следователно ако
се мини"шзира кол11чеството на използваната зъб-
121
на паста, а се увел11•111 макСИ\\tално концентрацията
на флуора би трябвало да се минимизира рискът от
флуороза и да се увеличи максимално антнкариес­
ният ефект. Препоръчваната доза на зъбната паста
за i\\алки деца е с rолемината на грахово зърно.
Честота 11 време за 11зползване на зъбната лас­
та. Като се има предвид описаният мехаиизъм на
действие на флуора, става ясно, че колкото по-чес­
то се изл�иват зъб11те с флуорна зъбна паста, толко­
ва по-дълго време ще се реализира превантивното
и действие. ИJ\1а изследвания, които показват от
20% до 30% повече новопоявили се кар11еси при
деца, използващи само веднъж на ден флуорна
зъбна паста. Разбира се, доста трудно ,\\ОЖе да се
отдели действието са,,10 на зъбната паста за такъв
резултат. Трябва да се имат предвид и редица друr11
фактори, които се на�1есват. Въпреки това се при­
ема като най-приемлива препоръката за J\tиене на
зъб11те два пъти дневно.
Времето, в което трябва да се извършва .\11\С­
ието на зъбите с флуорна паста също подлежи на
обсъждане. Добре би било, ако миенето на зъбите
става по вреJ\1е на ядене, тъй като тогава 1<ариесо­
rенните фактори са най-лшоrо. Това обаче е невъз­
люжно. Някои авторитети в областта препоръчват
л1иенето на зъбите да става преди хране11е. Те се
базират на схващането, че натрупва11ето на плаката
се наJ\tалява с 1\lехан�1•1ното четкане. Това на�1аля­
ва кариесоrенните фактори и благоприятства дос­
тавката на флуорните йони по време на храненето.
От друга страна повишеното слюноотделяне при
последвалото хранене бързо ще изведе флуора от
устата. Освен това �1ноrо хора не приемат миенето
предварително, тъй като вкусът на пастата проме­
ня в1<уса на храната.
Другн застъпват J\tнен11ето, че миенето с флу­
орна зъбна паста трябва да става непосредствено
след храна. Те изтъкват факта, че след храна устата
ще се поч11ст11 и флуорът ще реализира директно
действието си, без да бъде отстране11 от устата с по­
вишеното слюноотделяне. Освен това флуоридите
i\1нoro по-лесно се адсорбират при пълен стомах,
което ще намали риска от предозиране при децата.
По вpeJ\te на сън слюноотделянето намалява и
буферният капацитет на слюнката - също. Това е
при•1ината за определяне като най-важно измива­
нето на зъбите вечер, непосредствено преди ляга­
не. Второто \\tиене трябва да е през деня и най-доб­
ре по време на хранене.
Съществуват флуорните разтвори за плакнене, ко-
1по съдържат най-различни флуорни съединения
122
в разл11чни концентрации - подкиселен фосфатф­
луорид, калаен флуорнд, ам1111офлуорид, амониев
флуорид 11 друг11. Най-разпростра11ен11те съдър­
жат 0.05% NaF (227 pptn F) за ежедневна употреба 11
0.2% NaF (909 pptn F) за ссд1'111чна употреба. Обнк­
новсно се предписва плаю1енс с 10 rrtl от разтвора
в продължен11е на една 1\11111ута, с.,сд което съдър­
жанието се плюс. Тази 1\1етодика на пр11ложенис
дава 1\tного добр11 резултат11, като редица 11зслед­
ва11ия показват 1<арисс редукция от 30%. Въпре1<и
•1е и двата вида разтвори показват с1111жение на ка­
риеса, 1\1етодиката за ежедневното плакнене с nо­
г11,1с1<а концентрация ос11гурява по-продължително
възде11етв11е на флуорния 11.он върху е,,�айла в срав­
нение с едносед1\1ичното плакнене с по-ко1щентри­
ран11я разтвор.
Флуорните разтвори за плаю1еt-1е, особено тези
за ежедневна употреба, притежават ;\Iакси�чални
профилактични качества с минимален риск. За
деца под шест години не се препоръчват поради
невъзможността за качествено жабурене и плюене.
Опасността от поглъщане е голяма, затова се пре­
поръчват за по-големи деца.
В ,\lнoro страни в света се произвеждат флуорни ге­
лове и пяна за домашна употреба. Те съдържат раз­
лични съединения и концентрации, но пове•1ето
следват концентраци11те в разтворите за плакнене.
Концентрациите на флуора са до 5000 ррт. Те ищп
сравни�1а ефективност с тази на разтворите. Из­
ползва се rел с 0.5% под1<исслен фосфатфлуорид или
rел с 0.4% калаен фл)'Орид. По-rолемнте деца /\IОГат
да използват направени по поръ�1ка индивидуални
лъжици, в които да поставят гела. Четкането на зъ­
бите с rелове показва до три пъти по-голя!\tа фл)'Ор­
на ретенция по зъбните повърхности в сравнение
с плакненето. Четкането с еднакво коли•1ество гел
(2 грама) за домашна употреба с 0.5% подкиселен
фосфатфлуорид може да даде пет пъти по-rоля,\lа
флуорна концентрация от флуорна зъбна паста с
0.4% калаен флуорнд. Предписването на rе.,ове за
домашна употреба не трябва да за1\1ества четкането
на зъбите с флуорна зъбна паста, тъй като геловете
не притежават почистващо действие.
В11л и концентрац11я С11ла
М� F/ml ':о F - ppm
1.23% ПФФ гел ]2 1.23 12 000
2.0�11 N:1Г rел 9 0.9 9000
1.1% Nat· 1·ел 5 0.5 5000
0.-Ио Snl 2 rсл l 0.1 1000
0.21% NаГ зъб11а
l 0.1 1100
rtacтa
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забол я8 анuя
0.05%NaF
0.2 0.02 220
разтвор за плакнене
Х, 1дрофлуорос11-
0.001 0.0001 1
л1щ11ева К11сел1�на
Табл. 8-5.
Сравн11тслна сила на флуорните аrент11.
Флуорни gь6ku u maблemku за смучене
Флуорните таблетки представляват добър източ­
ник за продължително въвеждане на минималн и
концентрации флуор. Заедно с другите им ка•1ест­
ва, описани в шеста глава, те могат да бъдат изпол­
звани като резервоар за флуор. Тъй 1<ато дъвките
могат да се използват след всяко хра11е►1е, те могат
да се превърнат в допълнително флуорно средств о
през деня, което да поддържа дълго време ниски
концентрации флуор в устата. Това ще ко�,1пенсира
деминерализацията от храненето и ще сп11\lулира
ре1'tинерализацията.
Напоследък започна произвеждането на таб­
лет1<и и бонбони за смучене, съдържащи флуор. Те
притежават същите преди1'1ства на дъвките (без
по•1истващия ефект) и поради приятния вкус и
аро1'1ат са предпочитан,� от много деца.
Мно>kесm6ена флуорна npoфuлakmuka
Сега, когато качествата на флуора са доказани и
1\1ногостранно изпитани като най-важен елемент от
кар11есната превснция, целта на професионалиста е
да прецсн11 и подбере фор1'tите 11а флуорната про­
ф11лаI<ти1<а, количеството на използваните средст­
ва, вида 11а ,четодиките, честотата и прод·ьлжитсл ­
ността на приложението им. Всеки подбор трябва
да представлява слеi\1ент от индивидуалната или
групова профила1<тична програма, изработвана за
конкретния случа1i 11ли ситуация. Водещият прин­
цип не бива да бъде принципът от миналото: ,,Ако
малкото количество ломаrа, да предпишем повече
за по-добър резултат". Сега, 1<оrато се познава меха­
низмът на флуорното действие, водещият принцип
трябва да бъде този, формулиран от Хороуиц: ,,Пос­
тигане на ыаксимална кариесна редукц11я с минима­
лен риск от флуороза". За да се спазва този принц11п,
трябва да се осигури максимално дълго вре1'1е при•
съствие на фл)1Ор около е�1айловата повърхност в
ниска конце11трац11я. Това може да стане •1рсз про­
веждане на �,ножествсна фл)'ор11а проф11лактика.
Тя представлява комбинация от разли��ни методи
за въвеждане на флуор: (1) флуор11зиране на вода­
та 11ли за1\1естванс на този метод с друг ендоrенен
прие1,1 на флуор; (2) профес11она лна локална флуор-
Осма гла8а. Лоkалана флуорна npoфur.akmuka 123

на профилактика най-1'1алко два пъти rодишно; (З) nporpai\1и на различни места по света. Хороуиц
ежедневно използване на флуорни зъбни пасти. докладва, че след осемrодишна програма, която
Определяне на вида на флуорната профилактика включва таблетки от 1.0 ing флуорид на ден, плак­
при различна клинична ситуация нене с 0.2% разтвор на натриев флуорид веднъж
Това трябва да зависи от следните фактори: ceдi\lll'JHO и ежедневно почистване на зъбите с пас­
та, фл)'Орирана с 0.1%, се постига 49% ред}'J<ЦИЯ на
- групата деца, върх)' която се прилага; кариеса (89% на аnроксиi\1алните повърхности) в
- достъпните флуорни 1'1етоди. сравнение с други деца на същата възраст.
Те ще определят: При обобщение на всички: докладвани резул­
тати от флуорната профилактика i\!Oraт да се на­
- вида на използваната флуорна профилактика правят следните изводи:
- ендоrснна, локална или множествена; 1. Кариесната редукция е най-подчертана при
- ежедневно, седмично или професионално новопробилите зъби. Новопробилите зъби съ­
приложение. държат в повърхностния си слой не повече от
Вснчко това трябва да послужи за изработване на 400-500 ppm, а с възрастта при зъби, подложе­
индивидуална проrрама за флуорна профилакт11ка, ни на продължителна флуорна профилактика
съ�1етана с обучение и 1'Ютивация. това количество 1'юже да достигне до 1500-
Препоръките за различните групи: деца могат 2000 ppm. Кариесна резистентност се осигуря­
да се определят от схемата на табл. 8-6. ва при съдържание от 1000 ppin;
2. Ефективността на ло1<алната флуорна профи­
Деца с риск за кар11ес Деца с риск за кариес ла1<тика е еднаква за вре1'1енните и за постоян­
ОТ 0 ДО 6 ГОДIIНИ над 6 ГОДИНII
ните зъби;
Флуорна зъбна паста Флуорна зъбна паста
( <!: l000ppn,) (<!: 1 000 ppm) 3. Локалната флуорна профилактика помага и на
Ендогенно F - 0.5 mg/ Ендогенно F - индивиди с повишен риск от кариес, като ста­
дневно 1.0 mg/дневно ц11он11ра кариозния процес, реминерализира
Флуорен гел 11ли лак де�1инерализираните зони и довежда до регре­
Флуорен лак на 6 месеца на 6 месеца Ежедневно - сия на възникналия кариозен процес.
F разтвор 11м1 rел В развитите страни, където има създаден навик за
Висока кариозност Висока кариозност орална хигиена, включваща и почистване на зъби­
от О до 6 години над 6 rод11ни те с конци, и където има на разположение голямо
Флуорна зъбна паста Флуорна зъбна паста изобилие от флуорни nрепарат11 както за профе­
(�1000 ppm) (� 1000 рр111)
сионално, така и за индивидуално приложение,
Ендоrенно F - Ендоrенно F - Иi\ta доказани постижения за значително снижа­
0.5 n1g/дневно 1.0 mg/дневно
ване на зъбния кариес дори и без флуоризиранс
Флуорен лак 11л11 гел на водата. Затова там заnо,1ва развитието на нова
Фл)'Орен лак
на З месеца Ежедневно -
всек11 З �,есеца концепция по отношение на флуорната профилак­
F разтвор 11л11 гел
тика. Тя се основава на из.честване на ендоrенната
Деца без кариес Деца без кариес
01' 0 - 6 ГОДИНII над 6 1·один11 с екзогенна, локална флуорна профилактика. Това
ще намали до �,иниj\,tум рисковете от развитие на
Флуорна зъбна паста
Флуорна зъбна паста - флуороза.
- 1000 ppt11 Ежедневно
500 ppm За разлика от тези развити страни }' нас все
- rелове ил11 разтвор11
Ортодонтско лечение Случаи с емаi1лова ероз11я още липсва изграден навик за качествена орална
Флуорна зъбна паста Фл)'Орна зъбна паста хигиена и затова за нашите условия все още не
Флуорен лак Ежедневно
стои този проблем. За нас е важно да предложи�•
Ежедневно - разтвор11 такива �1ерки, които на първо време да осигурят
- разтворн
доставI<а на флуор с �•инимални усилия от стра­
Табл. 8-6. на на хората. Такива са ендогенните форми на
Схема за препоръчнтелна флуорна профилактика. Те на първо време тряб­
множествена флуорна nрофнлактнка ва да залегнат в държавни, общинсI<и и групови
в разлнчнп кл1шнчн11 снт уацни. програми за профилакти1<а, а успоредно с това
да започне създаване на навици и мотивация за
Резултатите от използване на i\1ножествена флуор­ орална хиrиена и ползване на ло1<алю1 флуорни
на профилактика са от-1итани от i\tнoro училищни средства.
124 Учебнu k no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя

ВЪПРОСИ ЗА САМООБУЧЕНИЕ 11. Какво представлява професионалната флуор­

на профилактика?
1. Какво означава екзоrенен приел� на флуорно 12. Какви средства се използват за локална флуор­
съединение? на профилактика?
2. Какво представлява локалната флуорна про­ 13. Какви форми на флуорните средства се използ­
филактика? ват за професионална флуорна профилактика?
3. Към коrо е насочена локалната флуорна про­ 14. Какви са предимствата и недостатъците на
филактика? различните методики и средства за професи­
4. Кога се провежда локална флуорна профилак­ онална флуорна профилактика?
тика? 15. Какви средства и форми се използват за инди­
5. От 1<акво зависи ефективността на локалната видуална локална флуорна профилактика?
флуорната профилактика? 16. Каква е връзката между количеството използва­
6. Какви видове локална флуорна профилактика на зъбна паста и флуорната концентрация в нея?
познавате? 17. Какви са препоръките за използване на зъбни­
7. Какви са механизмите на локално флуорно те пасти от деца?
действие? 18. Какви са разликите в концентрациите на флу­
8. Какви са механизмите на флуорното действие орните разтвори за ежедневна и седмична
при ниска флуорна концентрация? употреба?
9. Какви са механизмите на флуорното действие 19. Какво трябва да включва множествената ло­
при висока флуорна концентрация? кална флуорна профилакика?
10. Какви са механизмите за действие на флуора 20. Може ли локалната да измести ендоrеннат а
върху зъбната плака? флуорна профилактика?
де8еmа гла8а. Профuлаkmuчно nokpumue на gьлбоku фucypu 125

ПРОФИЛАКТИЧНО ПОКРИТИЕ
НА ЛЪЛБОКИ ФИСУРИ

ПЛАН НА ГМВАТА - да знае целта на профилактичното покритие

на дълбоките фисури;
Проблемът „дълбока ф11сураи да познава медико-биолоrичните изисквания
История на силан11з11рането към материалитие, използвани за профилак­
Цел на силаю1з11рането тично покритие на дълбоките фисури;
Мед111<0-технолоrичн11 11з11скван11я към матер11- - да познава механизма на ецването на емайла
алJ1те за с11ланиз11ране като възможност за рете,-щия на силанта;
Ретентивност на ецван11я емайл - феномен на - да познава видовите съединения, използва­
свързване ни за профилактично покрит11е;
Видове силанти - да познава трите генерации силанти и техни­
Цианоакрилати те предимства и недостатъци;
Полиуретани
да знае показанията за приложение на силан­
Поликарбоксилати
тите;
Еnоксиакрилати
Първа генерация силанти да знае най-важния период за приложение и
Втора генерация иаi1-важн11те зъби за силанизиране;
Трета генерация - да може да обясни важността на периода и
Показания за 11зползване на с11лант11 приоритетните зъби;
Време за приложен11е - да може да прави диференциална диагноза
Най-важен период за приложение между дълбока фисура и 1<ариес;
Зъби, които подлежат на силанизиране
- да познава техниката на приложение на си­
Най-важни зъби за пр11ложение на силанти
лантите;
Диагноза „дълбока фисура и
- да изброи етапите на силанизирането и пос­
Наблюдение
Допълнителни изследвания ледователността им;
Косвени данни - да познава подобренията в I<ачествата на си­
Наличие на рискови фактори лантите и възможностите на rласйономерни
Техника на 11зnълнен11е на проф11лакт11чното цименти.
покр11тие
Подобрен11я в качествата на силанппена дъл­
боки фисури със с11лант11
КЛЮЧОВИ ЛУМИ
Дълбока фисура, силанти, циаиоакрилати, nоли­
UЕЛ НА ОБУЧЕНИЕТО
уретани, поликарбоксилати, еnоксиакрилати, rлас­
йономер11и цименти.
След проt1итане 11а главата студентът трябва:
- да познава проблемите, свързани с дълбоки­
те фисури;
- да познава възможностите на различните РЕЧНИК
профилактични методи за превенция на фи­ Дълбока ф11сура - недостатъчно изграден и мине­
сурния кариес;
рализиран емайл в областта на фисурите на дъвка­
телните зъби.
126
Аnр11змат11чен емайл - повърхностен е1,�а11лов
сло1\ резултат от тер,,1и11ал11ата функционална ак­
тивност на а�1слобластите, при която не се сфор­
r�.tират призми, а се образуват само l(ристали.
Снлант - течен Сi\1ол11ст i\tатср11ал, ко11то се втвър­
дява пр11 различ1111 спец11ф11ч11и условия.
С11лан11з11ране- профилакти�1но по1<рит11е 11а здра­
ви дълбоки фисур11, я�1ю1 11 бразди със с11ла11п1.
Ецване - кисели11на обработка на еr..1айла, при коя­
то се извършва �111шшал11а повърхностна загуба на
ел1айл 11 деминерал11зац11я в по-голяма дълбочина •
на призмените периферии или на призмената сър­
цевина.
т
ПРОБЛЕМЪ „ДЪЛБОКА ФИСУРА
11
Флуорната профилактика постига много успехи за
превенцията на зъбния кариес. Тя оба\1е повлиява
предимно кар11еса на гладките повърхности. Дори в
развитите страни, където 11ма зна\111телно снижение
на зъбния кариес, все още 1<ариесът на оклузални­
те повърхности остава проблем. Това е така 11оради
особената морфология на оклузал11нте повърхнос­
ти. Там се намират фисурите, разделящи тубср1<у­
лите, ямките и браздите, които превръщат тази част
от дъвкателните зъби в нагъната 11 ретентивна по­
върхност. Най-нагънати и ретеитив11и са дъв1<ател-
11ите повърхности на първите постоянни r..10лари, а
след тях се нареждат другите �юлари. Премоларите
нямат толкова изразен релеф, но те също притежа­
ват ретентивни у\1астъци. Фисур11те 11а временните
зъби са по-пл1пю1 от тези 11а постоянните, 110 и те
са предпоставка за ретенция на плака 11 фисурният
кариес при тях, също 1<а1<то и при постоянните, е
най-рано развнлият се и най-разпространен 1<ар11-
ес. Освен анатом11чните си особености, о�<лузалната
повърхност притежава и физиологични особености,
свързани с възрастта. Най-голяма опасност за раз­
витие на кариес при дъвкателните зъби съществува
по вре�tе на пробива и непосредствено след него.
ВсичJ<и дъвкателни зъби пробиват с оклузалеt"r
дефект, наречен дълбоки фисури. Този дефект не е
истински и J\ЮЖе да бъде КОJ\1nенсиран със следпро­
бивната J\t1111ерализация при благоприятни условия
01<оло зъба. Такива условия обаче рядко присъстват
около пробиващия зъб. Дълбоките ф11сури се дължат
на развитието на емайла. Тъй като образуването на
01<лузал11ата му повърхност започва от върха на ту­
беркулите, те са на и-правилно изградени и най-добре
минерализ11рани. Фисуритс се изграждат последни 11
тяхната минерализация е най-слаба. Е�\lа.;,лът в об-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анuя
ластта на дълбоките фисури е изключително тънък.
На �•еста може да достига непосредствено до еr.1ай­
ло-денти11овата граница. В резултат от различната
дебелина на емайла и незавършената минерализация
в тази област се наблюдават различни вариации във
формата на фисур11те. Те r.,огат да бъдат У-образни ,
l(Олбообразни, под форма на обратен конус или пи­
кообразнн. Освен това входът на дълбоката фисура
обикновено е стеснен, а под него съществува раз­
ширение. Този специфи•1ен релеф е предnостав1<а за
лесно навлизане на хранителни остатъци и микро ­
организ�111, а от та�, и за формиране на зъбна плака.
Поради стеснения вход на дълбо1<ата фисура, зъбна­
та плака не може да бъде повлияна от самоочиства­
щ11те r..,еханизми в устата. Слюнченият ток не успява
да реализира отмиващото и буфериращото си дейс­
твие. Движенията на бузи, устни и език не могат да я
достигнат за да я отстранят или намалят. Върху зъб­
ната плака в дълбоките фисури, я�1ките и браздите не
действат и използваните средства за индивидуална
орална хигиена. Четката за зъби не е в състояние да
навлезе в дълбочината на тези тесни пространства и
на практика не я отстранява (фиr. 9-1).
Сонда •• •1етка за зъби
/
Нсдостъпн;� зо11;1
за сонда •• 'lетка
Ф11r. 9-1.
Недостъпна за нзследване 11 почнстване
дълбока фисура.
t<ocAtume иазъбната [tе ткане могат
данавлязат в дълбоката фисура,
задал поцис тя т. Сондатасъщо не може
данавлезе, задаизслед ваздравинатанаемай11а.
Още с началния пробив на всеки молар или пре­
�\/Олар и с навлизане на фисурата в оралната сред а
плаката е образувана, без да е въз�южно да се пре­
махне. Към всичко това се прибавя недостатъчната
висо,1ина на пробиващия зъб, поради което той не
участва в дъвкателния а1<т и пла1<ообразуването е
засилено и безпрепятствено. Предвид възрастта, в
която проб11ват зъбите, става ясно, ,,е орал110-х11-
гиенните навици на децата са нестабилни, а четка­
нето на зъбите - некачест вено.
Не на последно място е 11 по-слабата r..1и11ера·
лизация на повърхностния с�1айл 11а пробиващия
Ле8еmа 2ла8а. Профuлаkmuчно nokpumue на gьлбоku фucypu
зъб. За да достигне минерал11зац11я и матурация,
която може да му осигури резистентност спряi\ю
кариесоrенните фактори в устата, необходиi\Ю е да
се реализира следпробивната минерализация и :ча­
турация, която отнема десет rод11ни, но най-важ­
ните от тях са първите две. Бързото стр)·ктуриране
на зъбната плака в дълбоките фисур11 и невъзлюж­
ността за отстраняването �, веднага след пробива
създават трайна кариесоrенна ситуация, която не
позволява следпробивната рем11керализация. Ето
защо дълбок11те фисури i\1нoro рано и бързо се ата­
куват и развиват кар11ес. Този ф11сурен кариес се
развива по много оклузалн11 }"�астъци, тъй като
фисурите, ямките и браздите по оклузалната по­
върхност на новопробилия зъб са 1\1ного повече и
по-подчертани от тези при възрастните индивид11.
Кариозният процес започва едновременно в раз­
лични участъци и бързо обхваща всички ретенп1в­
ни 1\tеста. Тази особеност е изключително ус.,ожне­
ние при опертивното лечение на кариеса в периода
след пробива, тъй като води до унищожаване на
по-голямата част от дъвкателната повърхност. При
липса на навреi\tенни дентални грижи фисурният
кариес на новоnробилите зъби бързо се усложнява
и довежда до ранна загуба на основния дъвкателен
зъб - първия постоянен i\t0лap.
Тази теоретична постановка поставя проблел1а
за активната превенция на фисурния кариес. Ако
здравите дълбоки фисури се запълнят непосредст­
вено след пробива, ретентивността Иi\1 се пре�1ахва
и основната причина за ранния фиС}'рен кариес се
отстранява. Така се повлиява цялата кариесна па­
тология като се на1\lалява разпространен11ето на
кариеса. Оклузалните повърхности са са�10 12% от
общата повърхност на един �юлар, но 90% от ка­
риеса в детска възраст е фисурният. Следователно
превенцията на фисурния кариес притежава по­
тенциала да снижи до 90% развитието на кариоз­
ния процес.
Средствата, които са в състояние да запълнят
и „запечатат" дълбоките фнсури са различни O10-
ли, наречени силанти. lvlетодът за запечатване на
дълбоките фисури се нарича профилакти,1но по­
критие или силанизиране на дълбоките фисури.
ИСТОРИЯ НА СИЛАНИЗИРАНЕТО
Най-разпространеният и най-рано развиващ се фи­
сурен кариес е nроблеi\1, който изисква специални
профилактични мерки. Първото съобщение за за­
Тя е да се запълнят фисурите и да се предпазят от
пълване на фисурите с цимент е на Уилсън {\Xlilsoп)
действието на околната кариесоrенна среда, която
от 1895 r. За първи път Хият (Hyatt) в 1923 rоди-
причинява ранното развитие на кариес.
127
на докладва за техника, наречена профплактнчна
одонтомня. При нея некариозните ф11сури се раз­
криват i\lеханично и се реставрират със сребърна
аыалrама като проф11лактична л1ярка. По-късно
тази техн11ка е изоставена и Бодекер (Bodecket'}
в 1929 r. препоръчва салю механично отваряне
и разширение на дълбо1<ите фисури, наречено
e11a111eloplaty. Целта е да се преi\lахне ретентивност­
та на ф11сурата и да се ст11i\1улира самоочистването.
По-късно се правят няколко неуда\1ни опита за за­
пълване на фисурите с разл11чни �1атериали. Таки­
ва са цинков хлорид и калиев фероцианид, сребъ­
рен амониев нитрат, ai\1aлra-'1a и други. Правят се
опити за флуоризиране на фисурнте, но този метод
не npei\taxвa ретентивността. И1\lа привърженици
и на поведение за изчакване без прсдприе.,1ане на
н11какви .черки, което с нищо не помага.
За първ11 път запечатване на дълбоки фисури се
прилаrа успешно от Буонокор (Внопосоrе) в 1955 r.
Той докладва за обработване на емайла с 85% фос­
форна киселина за 30 секунди и прилагане на с�ю­
лист i\tатериал за запечатване. Киселинната обра­
ботка на еi\1айла позволява на смолистия матер!lал
да пенетрира в дълбочината на недостъпните тесни
и дълбоки фисури, Яi\1ки и бразди и да се вмъкне в
микроnространствата, отворени от ецващото дейс­
твие на киселината. Така се въвежда съвре.\1енната
техника за киселинно ецване, осигуряваща ретен­
цията на новите смолисти л1атериали (бис-димет­
акрилат) в емайла при фисурното покритие.
Първ!lят смолист \\Iатериал, 11злолзван за за­
пълване на фисурите е цианоакрилат, но той не
на�1ира търговско разпространение. През 1965
r. Боуен (Bo,ven) развива Ьis-GMA Сi\Юлите. Те са
химична реакция от бисфенол А и rлицидил ме­
такрилат. По-късно в 1971 r. Буонокор заменя из­
ползвания до сега смолист л1атериал с бисфенол А­
rликоциди.\ л1етакрилат (Ьis-GNIA), активиращ се
с ултравиолетова светлина. Този "'атериал широ1<0
навлиза в практиката за около десет години и е в
основата на повечето съвре\\1енни силанти.
От тогава са създадени много ефективни си­
ланти: Coпc isc, Delton, Nuva-Cotc, Oгalin, P1·isma­
Shield, Sealant G-9200S, Baritone, Baгitone ty peII,
Flo 1·estoг, Alpha-Deпt, Alpha Deпt Light Cure, Delton
fissuг e, Fluor Shiel, Esciseaf LC и др.
UЕЛТА НА СИМНИЗИРАНЕТО
128
МЕЛИКО-ТЕХНОЛОГИЧНИ ИЗИСКВАНИЯ
КЪМ МАТЕРИАЛИТЕ ЗА СИЛАНИЗИРАНЕ
За да могат да се използват за запечатване на фису-
рите и за избягване на ретентивността силантите
трябва да отговарят на няколко изисквания:
- да са силно адхезивни;
- да са устойчиви във влажна среда;
- да имат висока устойчивост на свиване и из-
триване;
- да имат стабилен цвят;
- да не променят цвета на зъба;
- да се втвърдяват за две-три минути;
- технологията да е приложима в клини•1ни ус­
ловия;
- да постигат хермети,1но запълване на фису­
рите;
- да имат биологична поносимост.
Задръжката на силанта зависи от редица условия.
Много по-добра ретенция се получава лри посто­
янното съзъбие, отколкото при вре1\1енното. Това е
свързано с възрастта на детето и възможността за
подсушаване. Много по-лесно достъпни са зъбите,
разположени по-медиално, отколкото тези, разпо­
ложени дистално. Задръжката на силанта зависи до
rоляt-.1а степен и от начина на свързване на материа­
ла с емайла . То може да бъде чрез йонни, ковалент­
ни или метални връзки. В крайна сметка задръжката
на силанта зависи и от прецизността на изпълнение
на методиката и от опита на специалиста.
РЕТЕНТИВНОСТ НА ЕUВАНИЯ
ЕМА1i1Л - ФЕНОМЕН НА СВЪРЗВАНЕ
Предварителното киселинно въздействие многок­
ратно увеличава ретентивността на силанта. Чрез
неrо се намалява повърхностната а�<тивност на
е 1чайла, отстраняват се слюн,1ените протеини и nе­
ликулата. Мини1\1алната деминерализация на по­
върхностния ел1айл осигурява микропорьозност
до около 50 микрона, която дава по-голяма въз­
можност за навлизане на силанта в емайла. Освен
това тази порьозност увеличава многократно по­
върхностната ллощ на емайла, с 1<оято материалът
се свързва.
За да се разбере начина на свързване на силан­
та с емайловата повърхност след ецване, трябва да
се познава енайловата морфология. Емайлът е съ­
ставен от хидроксилапатитни 1<ристали, аранжи-
Учебнuk no Пpoфuлakm uka на оралнumе забом8анuя
рани в хексаrонални призми, излизащи под прав
ъгъл слрямо емайловата повърхност ( фиr. 9-2).
И11терпризматич11и
зони
Фиr. 9-2.
Транс.верзална секция на емайл, изглеждаща
.като пчелна пита.
Нормалната плътност на призмите
се равнява на 30 000 до 40 000 призми/ мм 2•
Ь\lаЙловата повърхност обикновено представлява
хидрофобно място с ниско енергийна и слаба ре­
активност. Ако се обработи с киселина, емайлът се
превръща във висоr<о енергийна и силно реактивна
хидрофилна повърхност. Това високо енергийно
състояние осигурява бързото привличане на силаи­
та към емайловата повърхност. Освен това ецвана­
та повърхност осигурява по-голямо пространство
и порьозност (фиг. 9-3). Това се дължи на селектив­
ната деминерализация на хексаrоналните призми.
Според Силвърстоун (Silverstone) са възможни
три различни начина за увеличаване на повърхност­
ните пространства в емайла след ецване:
- първи тип - отстраняване на лризмената
сърцевина;
- втори тип - отстраняване на призмената пе­
риферия;
- трети тип - произволна и едновременна про­
ява на двата типа.
Е�tайлова повърхност
С11Л311Т
О 00 О О
О 00000
оо ооо K3ЧCCТIICHII
.......
на пори (20µm)
силата
30113 113
.......
KOЛll'ICCf8CIIII
пор11 (20µm)
Фиr. 9-3.
Ецване на емайлов ата повърхност и
проникване на силанта по Силвърстоун.
След ецоане се наб111одава поrн„рхностна загуб а
на емай11а с дебелина от 8 до 10 µт. Това е
ЛеВеmа 2ла8а. Профuлаkmuчно nokpumue на gьлбоku фucypu
минuма11на загуба, тъй като дебе;1ината на
норма11ния ел,rай11 е средно око110 1 500 ftm. Под
участъка на поrн,рхностнаn1а емайлова загуба
се извършва деминераАиза11ия на призмите
lЗ границата на около 40 рт. Механичната
ретет�ия на сиАанта е директен резултап·1 от
пенетра��ията му в порите на elJBaнuя е,най.11.
При клинично наблюдение ецваният емайл е тебе­
ширено бял, матов и непрозрачен.
Правени са изследвания за ефекта от различни
концентрации на киселините. Силвърстоун доказ­
ва, че има обратна връзка между концентрацията
11 повърхностните промени в емайла. Идеална­
та киселинна концентрация трябва да притежава
едновременно най-малка повърхностна загуба на
емайл с най-дълбоки хистологични промени. Най­
добрата концентрация в това отношение е ,\lеж­
ду 30% и 40%. Фосфорната киселина N1ежду 20% и
50%, приложена за 60 секунди създава най-добри
ретентивни възможности. Използването на 30%
небуфериран разтвор причинява най-подходящо
и безвредно действие. Ло-късно се правят допъл­
нителни изследвания за продължителността на
ецване. Оказва се, че намаляването на периода на
ецване до 10-15 секунди не променя значително
ефекта. Ефектът не се различава значително от
този, който се получава от 60-секундно ецване. Не
трябва да се пренебрегва факта, че във влажна сре­
да намаляването на продължителността на ецване
може да намали качеството на ретентивността. Ето
защо е прието продължителността на ецването да
се ограничи до 20 секунди. Клиничните резултати
при двайсетсекундно ецване са равностойни на
тези от шейсетсекундното.
Първоначалните изследвания показваха, че
степента на ретентивност на силантите при по­
стоянните зъби е по-добра в сравнение с тази при
вреJ\1енните. Съществуват различни теории за
обяснението на тази разлика в ретенцията. Най­
съществената е тази, която обяснява разликите
с апризматичния повърхностен емайлов слой на
времен ните зъби. Апризматичният емайл е про­
ду 1<т на редуцираната функционална активност на
емайловия еnител по време на тер1,1иналната фаза
на амелоrенезата. В резултат от това се загубва
приз1\1еното образуване в зоната на последните 25
µm от емайловата повърхност. Следователно там
липсват така съществените за ретентивността на
силантите емайлови призми. Киселинното ецване
там предизвиква по-скоро 11,1икропорьозност, от­
колкото описаната загуба на повърхностния ми­
нима лен слой. По-късни изследвания на Силвър­
стоун показаха, че само 17% от временните молари
129
притежават такъв апризi\1атичен слой и то главно
в цервикалната зона, а не оклузално. Ето защо ап­
ризi\1атичният емайлов слой при временните зъби
не i\lOЖC да е единствената причина за намалената
ретентивност на силантите при временните зъби.
Независимо от факта, че подреждането на крис­
талите в призмите е еднакво и за двете съзъбия,
Силвърстоун предполага, че нали�1ието на повече
екзоrенен органичен материал в призмите на вре­
менния емайл, резултат от nо-нис1<ото минерално
съдържание и по-rолеi\1ия вътрешен лризмен обем,
може да е причината за по-малката степен на ретен­
тивност при тях. За да се получи аде1<ватно ецване
при вре,\lенните зъби, Силвърстоун предлага да
се увеличи времето за ецване до 120 секунди. По­
късно Симонсен (Sin1011se11) демонстрира, че няма
разлика в степента на ретентивността на времен­
ните и постоянните зъби. Рипа (Ripa) 1979 прави
обобщение на литературата и заключава, че няма
оправдание за увеличаване времето за ецване при
временните зъби. Той съобщава, че апризматични­
ят емайл по оклузалната повърхност на временни­
те зъби не се задържа дълго поради дъвкателното
изтриване. По-късните резултати на други автори
доказват липса на разлики в ецването и ретентив­
ността на временни и постоянни зъби.
ВИЛОВЕСИЛАНТИ
Силантите са полимеризиращи системи в които
течната смола се нарича моноi\1ер. Когато ката­
лизаторът действа върху мономера се образуват
последователни връзки, увеличаващи се по брой и
комплексност с напредване на процеса на втвър­
дяване (полимеризация). Втвърденият продукт в
края на процеса е известен 1<ато полимер. Разлика
i\lежду силантите е начинът им на полимеризация.
В зависимост от използваните i\tатериали силанти­
те са цианоакрилати, полиуретани, поликарбоси­
лати и епоксиакрилати.
Uuaнoakpuлamu
Използваните цианоакрилати са метилцианоакри­
лат, метил-двуцианоакрилат с пълнител от сили­
циев диоксид, алкил-двуцианоакилат, каноконлит
В и Т, флуорцианоакрилат, съдържащ фиброrлас,
мономер и 2 - 5% NaF. Цианоакрилатите имат лес­
на пенетрация във фисурата, добра ретенция: и
възможност за вклю�1ване на флуор. Недостатъци­
те им са, че бързо хидролизират в устата и са нет­
райни.
130
Използва се епоr<силит, който полимеризира под
въздействие на ултравиолетовата свстли11а. Той
е доста нетраен. Има сведения, които доказват за­
дръжката му само за осе�1 до nетнайсет дни. Той
има слаба ретентивност, не по-висока от 43%. Друг
nолиуретанов силант е фл)'Орnротектор,)т. Той съ­
държа флуор и има изследвания, доказващи оси­
гуряване на 1<ариесна редукция от около 35-47%.
Полиуретаните имат недостатъци, свързани с мал­
ката твърдост, нанасянето на дебели пластове, сла­
ба ретентивност, висока пермеабилност за микро­
организ�tи. Те се използват главно като вносители
на флуор.
Пoлukapбokcuлamu
Те притежават повишена адхсзивност, която се дъл­
жи на хелатните връзки между свободните 1<арбок­
силни групи на силанта и калция на емайла. Те се
прилагат директно без ецване. От друга страна те са
неустойчиви на абразио и показват разтворимост в
устата. Гъстата им консистенция не позволява доб­
ра пенетрация и довежда до повдигане на захапка­
та. Това налага корекция на материала. Те също се
използват главно като вносители на флуор.
Enokcuakpuлamu
Един от най-широко използваният епоксиакрилат е
диметакрилатът. Той представлява композиция от
бисфенол А и rлицидилметакрилат или Bis-GMA.
Предимствата му са в бързата полимеризация и
Ntинималното свиване. Той се използва в две фор­
ми - без и със пълнител. За пълнител се използва
кварц, стъкло или порцелан. Друг еnоксиакрилат
е уретандиметилакрилатът. Той има висока адхе­
зивност, лесна обработка и подходящ цвят. Недос­
татъците му са в голямата вискозност и бавното
втвърдяване.
Nlатериалите, използвани за по1<ритие на дъл­
боките фисури претърпяха доста голямо развитие.
Променяше се както състава на използваната с�10-
ла, та1<а и начинът, по който се втвърдяват.
Тя се а1<Тивира с ултравиолетова светлина . Такъв
е 1 u,,a Seal. Той може да бъде със или без пълни­
тел. Има добра ретенция. Изследвания показват
задръжка след една годиliа от приложе11ието му до
76%, след две години - до 62% и след три - до 44% .
Има сведения за осигуряване на кариесна редук­
ция между 62% и 100%.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралн um е забомВанu.11
Bmopama генерацuя cuлaнmu
Това са химиополимеризиращи, като максимално­
то втвърдяване се получава с химична катализация
чрез акцелераторна система. Такива са Delton, кой­
то осигурява кариесна редукция от 71%, Concise
enamel Ьопd, с кариесна редукция между 80% и 100%
и Epoksylitc, с кариесна редукция от около 65%.
Tpemama генерация cuлaнmu
Това са фотополимеризиращи от дневната свет­
лина. Последните генерации силанти съдържат и
флуор, което съчетава запечатване и реминерали­
зация на фисурите. Такива са Helioseal, с данни за
кариссна редукция от около 91% и стъкленият йо­
номерен ци/\1ен Fiji - 3 Delton.
У нас Матеева създава цианоа1<рилатни силан­
ти като алилдвуцианоакрилат с пълнител силициев
диоксид или фиброrлас и алил-двуцианоакролат с
пълнител евикрол и натриев флуорид. С тях има
добри експериментални резултати, но не се произ­
веждат.
Най-ефективни са Ьis-GMA смолите. Съвре­
менните силанти са или автополимеризиращи, или
фотополимеризиращи. Теоретично самололиме­
ризиращите силанти и�1ат предимство, тъй като
осигуряват по-дълго и по-пълноценно проникване
на материала в ецваната повърхност. Въпреки това
много от практикуващите предпочитат фотололи­
меризиращите силанти поради по-краткото време
за втвърдяване и по-малката опасност от навлаж­
няване на обработваното поле.
Другото различие на материалите е по отно­
шение наличието или липсата на пълнители. При•
бавката на пълнители има за цел да намали изтри·
ването на материала. На практика таJ<ова действие
не се наблюдава и много от материалите без пъл­
нители показват много по-голяма издържливост
от тези с пълнители. Независимо от съдържанието
или липсата на пълнители, всички материали мо·
гат да бъдат безцветни и прозрачни, непрозрачни
и оцветени. Оцветяването помага за лесната про·
верка на наличния силант, но от друга страна има
недостатъJ<а да скрива подлежащата фисура и да
прави невъзl\южен контрола на евентуалния кари­
озен процес.
В последните години за запълване на дълбоки•
те фисури се 13ъведоха гласйономерни цименти и
модифицираните със смоли rласйономерt-1и цимен·
ти. Тези �,атериали не само запълват ретентив11и те
фисури, но и служат като дълго действащ резерво·
ар на флуор, който бавно се отделя и дълго врем е
поддържа висока орална концентраци я на флуор.
ЛеВеmа 2лаВа. Профuлаkmuчно nokpumue на gълбоku фucypu
Така се съчетава механичната изолация на фисура­
та от кариесогенните фактори и флуорната проф11-
лактика върху слабо минерализираната емайлова
повърхност на новопробилите зъби. Използването
на rласйономерни ЦИ1\1енти се препоръчва в най­
ранните етапи, по време на пробива на зъбите за
осигуряване на пълноценна минерализация. Дори
и при ранна загуба на 1\rатериала след пробива, се
получава добра протекция на фисурата, след кое­
то тя е 1\tного по-i\1алко податлива към развитие на
кариес.
Силантите от втора и трета генерация са ,чно­
rо по-подходящи за напълно пробилите зъби. Рипа
(Ripa) 1993 r. докладва за резултатите от лонrиту­
динално изследване на силанти от втората генера­
ция, проведено от Кох и Уент (Koch и \,tendt) от
1988r., които показват от 70% до 95% успех. Този
успех при зъби в пробив е 50%.
В едно четиригодишно изследване (Meja1·e и
Mjбr, 1990) се сравнява превантивното действие на
фисурния силант DeLton със стъклено-йономерния
цимент Fuji III. Резултатите показват, че 100% от за­
пълнените фисури с rласйономерния ЦИ1\1ент оста­
ват без кариес, незвисиi\10 че 60% от материала се
загубва в границите на шест до дванайсет i\teceцa, а
95% - между 30 и 36 месеца. Смолистият силант се
запазва в около 90% от случаите, а 95% от фисурите
не развиват кариес.
ПОКАЗАНИЯ
ЗА ИЗПОЛЗВАНЕ НА СИЛАНТИ
Силантите са подходящи за всички молари и nре­
молари от постоянното и i\Юларите на вреi\1енното
съзъбие.
Време на npuлo>keнue
Приложението на силантите трябва да става през
първата година след пробива на зъба. До две го­
дини след пробива ефективността на силантите е
най-значима, тъй като това е оптималният период
за следлробивната л1инерализация на емайла, а в
това число и на фисурите. Макар и голя('.1ата част
от минерализацията да е реализирана до две го­
дини, в период до четири години все още има по­
казания за приложение на силанти, особено в слу­
чаите, в които има запазени по-релефни фисури
и разклонения. Силантите могат да се поставят и
по-късно при по-големи деца, в случаите на висок
риск от кариес или когато се открива ретентивност
в зоната на фисурите.
131
Hau-Ba>keн nepuog за npuлo>keнue
Изключително важно е приложението на силантите
да става непосредствено след появата на фисурата
в устата, още по вре»1е на пробива. Това е време­
то, когато съществува най-голяма опасност от съз­
даване на кариссогенна ситуация и е най-честото
вре,,1е за развитие на кариес. От друга страна това
е врел1ето, когато рискът вече да се е развил кари­
озният процес е изключително нисък, което пома­
га при диференциалната диагноза между здрава
дълбока фисура и начален кариес. Колкото по-рано
след началния пробив се поставят силантите, тол­
кова по-голям ще бъде превантивният ефект.
3ъбu, koumo nogлe>kam на сuланuзuране
На силанизиране подлежат време1-1ните молари и
всички постоянни ,чолари и преi\10лари. Като се
и»tа предвид, че всичк11 дъвкателни зъбн от двете
съзъбия пробиват с най-слабо м11нерализиране в
областта на фисурите и с дълбоки фисури, става
ясно, че фисурният кариес при всички тях може
успешно да бъде предотваратен с премахване на
ретентивността по дъвкателната повърхност.
Временните зъби също подлежат на силани­
зиране. При тях тази л1етодика също е ефективна.
Вреi\1енните зъби имат по-изразен апризматичен
слой в сравнение с постоянните и затова има СЪi\1-
нение в ефективността на ецването при тях. Смя­
таше се, че по тази причина при временните зъби
е необходил�о по-дълго ецване. Това оба•1е не беше
доказано и затова техниката на приложение на си­
лантнте при вре,ченните зъби е еднаква с тази при
постоянните.
Hau-Ba>kнu зъбu за npuлo>keнue на cuлaнmu
Постоянните зъби пробиват с много по-изразен
релеф на оклузалната повърхност. Техните фисури
са много по-дълбоки, по-разклонени и ло-ретен­
тивни от тези на временните. Освен това постоян­
ните зъби са тези, които осигуряват зъбната фуJ-1·
кция през по-голямата част от живота. Ето защо
по-зна•1имо е въздействието на силантите при по­
стоянните зъби. От тях по-важно значение имат
люларите в сравнение с пре .моларите. Въпреки че и
;\!Олари, и премолари пробиват с дълбоки фисури,
релефът на �юларите е много по-изразен от този на
лремоларите. Ето защо �юларите са задължително
показание за приложение на силанти. и�1а изслед­
ване на Карвало (Caп1alho), 1989 r., което показва,
че при моларите опасността от развитие на кариес
в зоните на дълбоките фисури е в продължение на
една до две години след пробива, докато рискови-
132
ят период за nремоларите е саt.ю няколко месеца.
Това е във връзка с по-дълбо1<ите и по-разколоне­
ни фисури на !\Юларите, които са по-предразпо­
ложени към 1<ариес. Премоларитс развиват ,\lнoro
по-малко кариес поради по-плитките си фисури и
по-слабо ретентивната си повърхност.
От групата на постояюште молари най-ретен­
тивна е фисурата на първия долен �юлар. Неговата
фисура е най-дълбока, с най-много раз1<лонения, с
най-много фоси и ямки. Той пробива най-рано и
много често родителите дори не знаят, че детето
им вече има постоянни зъби. Орално-хигиенните
навици не са установени и този зъб е най-силно
изложен на кариесогенните фактори. Това ro оп­
ределя като най-важният �юлар за приложение на
силанти. Не трябва да се пренебрегват другите по­
върхности и ям1<и. Такива са ямките в цинrулума
на горните резци, букалните ямки на долните мо­
лари и палатиналните ямки на горните.
Освен тези препоръчителни показания, про­
филактичното покритие на фисурите е задължи­
телно за всички деца с:
- физи•1ески или умствени смущения;
- неравностойно социално положение;
- кариозни временни зъби;
- оклузален кариес на един от постоянните мо-
ла ри, поради което трябва задължително да
се силанизират останалите първи молари;
- един или пове•1е кариеси на постоянните
първи молари, поради което трябва да се си­
ланизират вторите им молари.
ЛИАГНОЗА „ЛЪЛБОКА ФИСУРА"
Най-важното условие за поставяне на силант е да се
отдиференцира здравата дълбока фисура от нача­
лен кариес. Затрудненията при тази диференциал­
на диаrноза идват от недостъпността на дълбоката
фисура за рутинно наблюдение. Друго усложнение
идва от разположението на началните фисурни
лезии. Като всяка начална кариозна лезия, те за­
почват развитието си в подповърхностния емайл,
който в дълбо1<ата фисура поради изключително
тънкия емайл е съвсем близо до емайло-денти�-10-
вата граница. Освен това хистолоrичната характ­
ристика на фисурния кариес показва, че началният
процес започва в страни•1ните зони на дълбоката
фисура, а не в дъното ,:r. В страни•1ните зони има
наслагване на тъкани, което пречи за улавяне на
най-ранните промени. Рентгенографията също не
е показателна, защото за да ста1-1ат рентrеноrраф-
Учебнuk no Пpoфuлakmu ka на ора лнumе забом8анuя
ски видими, дефектит е трябва да са доста напред­
нали. За да се направи успешна диференциална
диагноза са необходими (l) директно наблюдение,
(2) допълнителни изследвания, (З) косвени данни и
(4) установяване наличието на рискови за кариеса
фаl(тори.
Наблюgенuе
Извършва се след предварително професионално
почистване на фисурата с различни по форма чет­
ки и паста или само с четки.
Прави се старателно подсушаване с въздух и се
използва насочена светлина.
Сондирането за установяване на емайлова
грапавост е широко използван метод, но той не е
препоръчителен, тъй като острата сонда може да
увреди части•1но деминерализираната емайлова
повърхност и да смути реминерализацията Пре­и.
поръчва се сондирането да става чрез сонда с топче
накрая. От друга страна сондирането в дълбоката
фисура е почти напълно неприложимо. Задържа­
нето на сондата във фисурата може да доведе до
фалшиво позитивен или негативен резултат. То не
е показание за развит карис. Дълбоката, но здрава
фисура също може да задържи сондата. Визуалното
наблюдение е относително по-показателно. Прави
се старателно подсушаване с въздух и се използва
насочена светлина. Това изследване има предим­
ството да не уврежда емайла. Следи се за оцветя­
ване на фисурата. Важно е да се открие побеляване
и загубата на блясък по емайла. Наличието на бяло
петно не е противопоказание за профилактично­
то покритие, но е знак, който може да е свързан с
наличие на по-напреднал процес в дълбочината на
фисурата. Кариозната лезия във фисурите и ямки­
те може да изглежда сиво-жълтеникава. Тъмното
оцветяване на фисурата също не е изцяло показа­
телно, тъй като може да се дължи както на оцветен
t<ариозен дентин, така и на задръжката на пигмен­
ти от хранителното разграждане. Всичко това по­
казва, �1е набл10дението е само ориентиращо, без да
е достатъ�1но за диференциалната диагноза.
доnълнumелнu uзслеgВанuя
Допълнителна информация, която може да бъде
много полезна при диференциалната диагноза
може да се полуt1и чрез редица нови технологии за
ранно откриване на кариес. Такива са фибро-оп•
тичната трансилюминация, лазер-флуоресценция­
та и други.
Фибро-оптичната трансилюминация (FOTI)
представлява поставяне на светлинен източник
де8еmа гла8а. Профuлаkmuчно nokpumue на gълбоku фucypu
на разстояние 0.5 мм от изследваната фисура. Ако
присъства кариозна лезия, се получава ТЪi\tно сиво
оцветяване. Този метод е по-показателен при глад­
ките еi\1айлови повърхности и допуска известна
възможност за фалшиво позитивен резултат в зо­
ните на дълбоките фисури.
Лазерната флуоресценция е по-точен метод,
тъй като той дава различно оцветяване за здравия
емайл, за кариозната лезия, за микроорганизмите
и техните продукти във фисурата. При правилно
раз•1итане на резултатите този метод има висока
степен на обективност. Той помага не cai\IO за ус­
тановяване на начални лезии, но и за контрол след
проведена профилактична дейност или лечение.
Съществува и електронно кариесно изi\1ерва­
не, което установява намалената резистентност в
1<ариозната лезия в сравнение със здравия емайл.
Това електронно измерване е до rоля.-.1а степен
обективно, но и то може да даде объркващи резул­
тати, когато става въпрос за зъби с незавършена
минерализация непосредствено след пробива или
при влажност на полето.
Тези допълнителни методи беслорно улесня­
ват диагнозата. Те обаче изискват специална апа­
ратура, която все още не е достъпна за рутинната
дентална практика и за сега съществуват главно
като елемент на научни иследвания или обучение.
КосВенu gаннu
Косвените данни не са свързани директно с кли­
ничната диагноза, но дават изключително важна
и съществена информация, която ,,юже да улесни
диференциалната диагноза между здрава дълбока
фисура и начален кариес.
На първо място е определяне на зъбната въз­
раст. Трябва да се знае средната възраст за пробив
на изследваните зъби и индивидуалното вреJ\1е на
пробив на конкретния зъб. Когато зъбът е про­
бил преди по-малко от две години, вероятността
за дълбока фисура е значителна. След две години
всяко оцветяване или задръжка на сондата може да
бъде свързано по-скоро с кариес. Колкото по-малко
време е минало от пробива на един зъб, толкова по­
голяма е вероятността фисурата да е здрава. Тази
възможност е най-голяма по време на самия про­
бив, съществена през първата година и постепенно
започва да намалява към края на втората година.
Следващата информация се получва от кариоз­
ността на зъбите в съответната зъбна група. Ако
например се изследва долният ляв първи постоя­
нен молар, трябва да се огледат десния долен, както
и двата горни първи i\JОлари. Ако един или повече
от тях имат кариозен процес или обтурации, веро-
133
ятността изследваният зъб да има здрава фисура е
относително малка. Ако всички зъби са здрави, ве­
роятността фисурата да е здрава е голяма.
Третата изключително важна информация се
получава от общата карнозност на детето. Ако
изследваното дете ИJ\ta повече от два кариеса на
временните си зъби, съществува вероятност за
кариес на постоянния първи i\Юлар. А1<0 налични­
те кариеси са повече от четири, тази вероятност е
значителна.
Налuчuе на puckoBu фakmopu за kapuec
Присъствието на лоша орална хигиена, навик за
често хранене, голяма консумация на захари, деца с
кариес на ранното детство, родители с голям брой
кариозни зъби, лошо социално състояние и други
рискови фактори, създават по-голяма вероятност
за започнал кариозен процес (табл. 9-1).
Деца Р11сков11 фактори
Нисък риск Няма поява на нови кар11еси през по-
следната година
Добра орална х11rиена
Редовн11 прегледи при дентален лекар
Среден риск Един нов кариес за последната година
Дълбок11 фисур11 и я;.1к11
Кар�10зн11 зъб11 пр11 род11телите
Наличие на кар11ес във друr11 фисур11 11
Яi\lКИ
Кариес на ранното детство
Чест прие;.1 на въrлех11драт11
На;.1алено слюноотделяне
Лоwа орална хиr11ена
Нередовн11 nреrлед11 при дентален леl(ар
Недостатъчен флуорен nр11ем
Ортодонтско лечею1е
В11сок риск Две нов11 нли рецид11в11ращ11 кар11озни
лез1111 в последната година
Дълбою1 ф11сур11 и я�1ки
Братя, сестри 11 родители с високо кари-
есно разпространен11е
Кариозни ямю1 11 фисури
Кариес на ранното детство
Лоша орална хигиена
Нередовю1 прегледи при дентален лекар
Голяма консумация на захари
На�tален слюнчен ток
Табл. 9-1.
Рнскови фактори за поставяне на с11лант11
След събиране и оценка на цялата достъпна ин­
формация, липсата на данни за запо�1нал кариес е
индикация за поставяне на силант.
При данни за наличие на кариозен процес се
пристъпва към превантивни обтурации, които се
134
изучават в кл11н11ката на детската дентална мед11-
цина. Някои автори препоръчват в случаите, коrа­
то кариозният процес е са.мо в емайловия слой и
не е достигнал емайло-дентиновата граница да се
поставя силант вместо оперативно лечение. От­
днференцирането на чисто С�\tайловня кариес от
този, достигнал до дентина в една дълбока фису­
ра е още по-трудно от диференциалната диагноза
�\tежду здрава дълбо1<а фисура и кариес.
Иi\ta автори, които С�\1ятат, че поставянето на
силант върху кариозен денп111 спира прогресията
на кариозния процес, ако силантът с поставен пра­
вилно и се запази интактен. Категорично потвър­
ждение на това схващане ня.\lа, а резултатите, които
съществуват са неубедителни. За сега не люже.:.1 да
препоръчаме поставяне на силант върху кариозен
дент11н. Рискът от прогресия на кар11озния процес
е rоля�\1 и освен това за тези случаи съществуват
превантивните обтурации, които са най-доброто и
сигурно решение (те са обект на описан11е в кли­
никата на детската дентална медицина, тъй като
съдържат елемент на оперативно лечение). Поста­
вяне на силант без голяма сигурност за диагнозата
може да се използва като временно средство един­
ствено при деца със силно негативно поведен11е, с
умствени или физичсю1 смущения.
ТЕХНИКА НА ИЗПЪЛНЕНИЕ НА
ПРОФИЛАКТИЧНОТО ПОКРИТИЕ
НА ЛЪЛБОКИ ФИСУРИ СЪС СИМНТИ
Обрабоmkа npegu anлukaцuяma
Някои автори препоръчват така наречената
,,емайлопластика". Това е метод, при който се из­
вършва аrрес11вно л1еханично разширение на входа
на дълбоката фисура. Прави се с турбинно борче
или въздушна абразия за по-добро навлизане на
силанта в дълбочина. Въпреки че тези автори пуб­
ликуват данни в потвърждение на резултатите си,
този метод е излишно агресивен и противоречи на
неинвазивната същност на �\tетода за профилак­
тично покритие на здрави дълбоки фисури.
Сухата повърхност е критерий за успешната ретен­
ция на с11лант1-1те (фиг. 9-4). Попадане на слюнка
110 е.\lайловата повърхност предпазва емайла от
дсщ111ерализац11я пр11 ецвансто чрез акт11вна ре­
минсрализация. От друга страна допускането на
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на ора лнumе забомВанuя
влажност при поставяне на силанта и полимериза­
цията влошава качествата на маргиналната адапта­
ция на материала.
Фнr. 9-4.
Изолац11я на зъба.
Cyxorno работно поле е критично
за ретен��uяпта на силанта. Изола11ията се праtЗи
с лuгниноои ролки или с кофердам.
След изолацията оклузалната повърхност
се подсушава и се оглежда отноао
за наличие на кариес.
Фърпосън и Рипа (Ferguson end Ripa) доказват, че
кофердамът, осигуряващ добрата изолация, rаран­
тира по-добрата степен на ретенция на фотополи-
1,1ерн11те силанти, докато самополимеризиращите
се силанп1 дават по-добри резултати при изолация
с лиrнинови ролки. Ето защо, когато се използват
саi\t0пол1шеризиращ11 се силанти и липсва помощ­
ник прн изпълнение на процедурата, изолацията
с рол1<11 е достатъчна. По-късни изследвания на
други автори доказаха, че автополимеризиращите
се силанти не се влияят значително от степента на
изолация. Рипа не препоръчва използването на ко­
фердам в тези слу\1аи. Изключение са случаите, ко­
гато се прави нанасяне на силанти на цял квадрант.
Поставянето на коферда.:.1 при малките деца също
е елемент на индивидуална преценка.
Професионалното почистване трябва да става със
специален профилактичен набор от четки, rумич•
ки и пемза (фиr. 9-5). Това се прави преди всичко
за премахване на плаката и хранителиите остатъ·
ци от еi\1айловата повърхност. По\1иства11ето без
паста също дава добри резултати за ретенцията на
силанта. Може да се използва въздушно почиства·
не с „Prophy-Jet". Това е слабо абразивна система,
която използва като абразив частици от натриев
бикарбонат. След използването и се получава »1но­
го добра пенетрац11я на силанта, 110 все още не е
навлязла широко в практиката поради липса на
подходящото оборудване в повечето от денталн11·
те кабинети.
деВеmа глаВа. Профuлаkmuчно nokpumue на gълбоku фucypu
Фиr. 9-5.
По „шс-rване на дълбоката фисура.
Прави се с чеп,ки, гуллtчки и паста без ароматни
масла и фАуор. С;1ед изчистването зъбът
се изплаква старате.лно.
Някои автори препоръчват заi\tЯна на професионал­
ната хигиена с измиване с четка и паста без флуор. С
този метод те доказват същите резултати за ретенция
на i\tатериала, както при професионалната хигиена.
Според други предварителната оралнохиrи­
енна процедура е излишна, тъй като киселинното
ецване премахва плаката, придобитата леликула и
до 10 µrn от емайловата повърхност. Такива схва­
щания са провокативни и не бива да изi\1естват ин­
струкциите на производителите.
Кuселuнна обрабоmkа
на gълбоkаmа фuсура
Ецването трябва да следва почистването (фиr. 9-6).
Продължителността на ецването е около 20 секунди
и се провежда с 35-37% фосфорна киселина. Това
е добре изпробван и утвърден метод. Процедурата
трябва да се прилага след старателно подсушаване
и изолиране на зъба, тъй като навлизане на слюнка
или дори повишената влажност на средата нама­
ляват ретентивността на материала. Ако слюнката
навлезе в обработваното поле, налага се измиване с
вода и повторно ецване. Нанасянето на киселината
трябва да е деликатно и без втриване, за да се пред­
пазят максимално деликатните призмени обвивки.
Фиr. 9-6.
Ецване на оклузалната повърхност.
Тупфер с кuсеАина се нанася за 20 до 60 секунди
по всички разк11онения на фисурите.
ЕмайАоаата повърхност не трябва да засъхва
135
през това време. Възлюжно и по-удобно
е приложението на кисемtнен гел.
ИзnлаkВане u nogcywaBaнe
Емайловата повърхност трябва да се изплакне с
вода за 10-20 секунди и да се подсуши за още 10
секунди. Ако повърхността след тази процедура не
е матова и тебеширено бяла, ецването трябва да се
повтори (фиr. 9-7).
Фпr. 9-7.
Изплакване н подсушаване.
С11ед из1111акване за 10 секунди е�Jващият
разтвор се отстранява от �1я✓1ата дызкате11на
поrзърхност. Подс,1иtааането трябва да стане
а продъм!(ение на допъ;1ните.лни 10 секунди.
Повърхността трябва да изг11ежда тебеишрено
бя11а и матова.
Използването на свързващи агенти преди поставяне
на силанта е !\1етод, който до1<азано увеличава силата
на връзката i\tежду силанта и емайла. Съвременните
бондове, използвани за тази цел притежават пови­
шена толерантност КЪ!\1 влажността. Допускането
на навлажняване на полето при използване на бонд
довежда до идентична здравина на свързваие със с11-
лант, поставен без бонд. ИJча �,ноrо доказателства за
това твърдение в различни изследвания. Използва­
нето на бонд оскъпява и удължава процедурата, но
предвид трудностите с подсушаването при децата,
както и в случаите, когато има зони с хипоминера­
лизация тази технология гарантира по-добър успех.
Създадените напоследък системи, съдржащи ец­
ващи, праймерни и адхезивни качества представля­
ват комбинация от две отделни системи - за ецване
и за свързване. Такава система на;\1алява вреi\1ето за
приложение и е изключително подходяща за рабо­
тата с деца. Макар все още да HЯi\ta дългосрочни ре­
зултати, тъй като са i\•rинали са1,ю четири години от
използването Иi\t, предварителните данни са силно
окуражаващи. При използване на системата „Pi:ornpt­
L-Pop" разтворът се нанася с четка, подсушава се и
веднага след това се нанася силантът. Така времето
136
за работа от 3.1 :-.111нути се свежда до 1.8 минути. Този
резултат е особено важен за работата с деца.
Нанасяне на снланта. След описаната процедура
се нанася саi\1ия силант. В спринцовката с л1атери­
ала се включва специалния апликатор. Този апли­
катор и.ма улесняващо действие за въвеждане на
i\1атериала в обработената повърхност (фиr. 9-8).
Фнr. 9-8.
Нанасяне на снланта.
Силантът се нанася бавно с апмtкатора, за да се
даде възможност за проникването i"lty във всички
разк11онения на фисури, ямки и бразди.
Желаните качества на добрия силант са ниската
вискозност и roлЯi\ta способност за стичане. След
нанасяне на силанта със сондата :-.1оже да се полюr­
не за стичането му по всички ретентивни места на
фисурата. Излишното количество от силанта се
отнеi\tа с памучен тупфер преди полиi\1ер11зацията.
Повечето клиницисти предпочитат фотололи;,.1ери­
зиращите силанти поради по-бързата процедура.
Мноrо често се използват смолистите силанти,
тъй като при тях и;,.1а дълrоrодишни доказателст­
ва за качествени резултати. Иi\1а изследвания, при
които nетнайсет години след еднократно поставя­
не се открива напълно запазен с11лант лрн 28% 11
частично запазен - при 359-о от първите постоянни
i\Юлари. Коrато е правена повторна апликация, се
наблюдава напълно запазен силант при 6590 от зъ­
бите и ca,\lo при 13% от тях след двайсет години се
открива кариес или обтурация.
По-добра ретенция се получава при силантите
без пълнители. Те и:-.1ат 11 това предимство, че не
се нуждаят от корекция на височината, тъй като се
абразират iчноrо лесно. Ако височината на силан­
тите с пълнител не се коригира , се по,\учава днс­
КО.:\tфорт и износване на срещуположните зъби.
Непрозрачните силанти имат предимството да
се забелязват лесно и да се коригират, ако е необхо­
ди:-.10. Установено е, че при непрозрачните силанти
само в 1% от случаите ил1а нужда от корекция на
силанта, докато при прозрачните - в 23% от случа­
ите. Недостатъкът на непрозрачните силанти е, че
не моrат да бъдат наблюдавани фисурите под тях.
Изборът на прозрачен или непрозрачен силант е
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВанuА
личен и всеки трябва да ro направи в зависимост
от целите, които си поставя във всеки конкретен
случай.
Степента на натрупване на силанта трябва да е
�1инимално. Не е неоходиi\lО да се препълва фису­
рата, а само да се покрие. Препълването намалява
ретенцията и увеличава микропропускливостта.
Оценка на процедурата. След полимеризация­
та на силанта повърхността се избърсва с влажен
туnфер, за да се премахне повърхностния филм от
неполи,\1ер11зирана смола, който се натрупва. Това
се прав11, за да се премахне неприятния вкус в ус­
тата. След това силантът, който трябва да е покрил
всички повърхности се оглежда внимателно за д а
се провери за гладкостта му, добрата адаптация
или за наличие на шупли (фиг. 9-9). Процедурата
.чоже да завърши с локална флуоризация, коят о
ниI<оrа не трябва да се провежда предварително.
Ф11r. 9-9.
Запълнена фисура със силант.
Силаюпып трябва да е запъ11ни11 всики дълбоки
yцacm'ЬL$U и да е покрил чялата дъвкате11на
повърхност.
Проследяване. След нанасяне на с11ланта обрабо­
тените зъб11 трябва да се наблюдават на всеки шест
;,.1есеца. Ако са се появили дефекти, те трябва да се
коригират или да се дозапълнят. За една година се за ­
губва между 5 и 10% от обема на силанта. Това позво­
лява на ,,1икроорrанизмите да навлязат във фисурна­
та систе:-.1а. Допускането на този процес прави ри ск а
от кариес еднакъв с този при зъбите без силант.
Реаплпкацип. Когато силантът се постави на зъби в
пробив или веднага след неrо, се налагат повече реап­
ликац11и. За първия постоянен �юлар поставянето на
силант на шест години, а за втория постоянс11 молар
на единайсет години изисква повече реапли1<ац1111.
Колкото по-рано се постави силантът, особено ак о
зъбът е в процес на пробив, толI<ова повече възмож­
ности съществуват за дефектно поставяне. Въпреки
това, поставянето на силанта трябва да става макси·
мално рано и по възможност още с пробива, тъй като
зъбът в този период е най-податлив 11а кар11сс.
де8еmа гла8а. Профuлаkmuчно nokpumue на gьлбоku фucypu 137

ПОЛОБРЕНИЯ вре,\lе 11 д11скоJ\1фортът от операт11вното лечение.

Правен11 са 11зч11сления, че дори при неколкократ­
В КАЧЕСТВОТО НА СИМНТИТЕ но поставяне на с11лант цената на силанта за един
Поставянето на флуор в с11ланта е логнчно, тъ1-1 зъб е 1.6 път11 по-малка от цената на обтурацията.
като продълж11те.\ното ;.1у 11злъчване предnолаrа НаГ1-важното nред111\1ство на �1ето,.1.а е опазване на
по-добър проф11лакт11чен ефект. На nракт11ка това здравата оклузална повърхност, което е по-същес­
не увеличава качествата му. Установява се, че 11з­ твено от в.,ожен11те финансов11 средства.
лъчването J\t}' става за доста кратко вреJ\1е 11 в н11ска
концентрац11я. Разбира се, с непрекъснатото по­
добренне на .матер11ал11те ще се наJ\1ер11 подходя­ ВЪПРОСИ ЗА САМОПОЛГОТОВКА
щата фор;ча за въвеждане на ф.,уорен резервоар в
с11лант11те. 1. Какво представляват дъ.,боюпе фисури?
За тази цел засега съществуват rлас1-юномер­ 2. На какво се дължат дълбоките фисури?
ните ци.мент11. Тез11 ци;-.1ент11 позволяват включ­
3. Колко вреJ\1е съществуват дълбоките фисури?
ване на знач11телен флуорен резервоар и ;.юrат
дълго време да излъчват флуорн11 йон11. Техн11ят 4. Какв11 проблем11 създават дълбоките фисури?
недостатък е слабата ретенц11я къ;.1 е;.1а(1ла. Въпре­ 5. Ко11 лроф11.\акп1чн11 метод11 .\Юrат да предот­
ки този съществен недостатък II ранната загуба на вратят фисурния кариес?
J\tатериала, тез11 U1tJ\1eнт11 nр11тежават знач11 телни 6. Какво представлява профилактичното покри­
превантивн11 свойства cnpЯJ\IO кариеса. Резултатът тие на дълбоюпе фисури?
вероятно се дължи на активното освобождаване 7. Какви средства и J\tетод11 са се 11зnолзвали в
на флуор и на ретенц11я на остатъчен J\1атер11ал по
1\1иналото за предпазване на дълбоките фису­
дъното на дълбоката фнсура, ко�-1то не е в11диJ\1 с ри?
просто око.
Гласйоно.мерннте циJ\1ентн J\Юrат да се изпол­ 8. Каква е целта на силан11з11рането?
зват като силанп1, но действието 11J\1 по-скоро е 9. На какви из11сквания трябва да отговарят си­
като резервоар на бавно освобождаващ се ф.,уор. лантите?
Те са изключително полезни за nокр11т11е на ф11су­ 10. Какво представлява ецването?
ри на llюлари в nроб11в при деца с в11сок кар11есен 11. Какъв е ;.1ехан11зJ\1ът на свързването на силанта
риск. Проб11вът на ;-.юларите продължава от 12 до с е.мМ1ла?
18 ;.1есеца и в този период почистването на ф11су­
12. Каквн видове снланти познавате?
р11те е силно затруднено. Непосредствено след
края на пробива на J\IЯстото на ц11;.1ента ;.юже да се 13. Колко rенерац1111 силанти съществуват?
постави смолист с11лант. Гласйоно;.1ерн�пе цш.1ен­ 14. Какв11 са пред11�1ствата и недостатъците на
т11 са подходящи 11 при деца с неrат11вно поведен11е разл11чн11те в11дове силант11?
или O1ущения в развнтнето, тъй като ня�1ат задъл­ 15. Какв11 са показанията за приложение на силан­
жителни изисквания за сухота при пр11ложен11ето. ТJJте?
С напредване на усъвършенстването на тех­ 16. Кои са препоръчителните случаи за силанизи­
нологиите са създаден11 J\юдиф1щ11ран11 със ою.,11
ране?
rласйоноJ\!ерни ц11J\1ентн II KOJ\tno.чep11. И двата ма­
тер11ала могат да се използват за запълване на дЪ.\­ 17. Кон са задължителн11те случаи за силанизи­
боки фисури, въпрек11 че л11псват доказателства за ране?
предимствата ИJ\1 спрямо смолистите силантJ1. 18. Как се прави диференциална диагноза между
Профилактичното покритие на дълбок11те дъ.,бока ф11сура и кар11ес?
фисури , ямю1 и бразди е е.\е,чент от всяка nроф11- 19. Каква е техниката за приложение на силантите?
лактична nрогра.ча. Това е една от изключ11телно 20. Колко често трябва да се наблюдават силани­
важните J\1ерк11 за предотвратяване на ф11сурн11я зираните зъби?
кар11ес, който не �10же да бъде оВ.\адян ед11нстве­
но с почистване и ф.\уор11з11ране. Иконо.мическа­ 21. Налагат ли се реапликации на силантите?
та ефективност на �1етода трябва да се 11зчислява 22. Какв11 подобрения в качествата на силантите
спря;-.10 запазването на здравето на зъба 11 стоГ1- са ви известни?
ността на евентуалната обтурация пр11 развит11е 23. Какви са възможностите на силантите за ре­
на кариес. Трябва да се вземе предвид загубеното дукция на кариеса?
138 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анuя

ХРАНИТЕЛНА ПРОФИЛАКТИКА
НА ОРАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ

ПЛАН НА ГМВАТА Хра1111телни препоръки за кариесна пре­

Хранене 11 орално здраnе
Пострезорпт11вно действие на храната
Пререзорлтивно действие на храната
Хран11телн11 нужди в различните периоди на
човешкото развитие
Период на бре1\lенност
Кърмачес1<и период
Предуt1ил11щна възраст
Училищна възраст
Юношеска възраст
Значение на хранителните продукти
Протеини
Градивн11 елементи за клетките на зъбните
структури
Значение за оралната лигавица
Значение за псриодонталната тъкан
Вл11яние върху защит1111те 1\IСХанизi\111 в ус­
тата
Минерали
Метаболизъi\1 на калция и фосфора
Влия11ие 1-1а витаi\1ин А върху 1<алцис­
вата резорпция
Други фактори, влияещи върху калци­
евата резорпция
Флуор
Магнезий
Натрий
Калий
Витам11н11
Мастноразтвор11i\1и витамини
Водноразтворими витамини
Основа на днетичното хранене
Група на мле t1ните продукти
Група на месото
Група на зеле11•1уците и плодовете
Група 11а хляба и зърнените продукти
Днетично хранене за орално здраnе
Хран11телен контрол на кар11еса
Кариссогснсн потенциал на храната
Оценка щ1 кариесоrен11остта 11а храната
Хранене и кариес на pa111iOTO детство
Кариес-протективно действие на храната
ве1щ11я
Хранителен контрол на периодонталните за­
болявания
Хранителни продукти, осигуряващи защи­
та на периодонта
Изработване на хран11теле11 режнм
UЕЛ НА ОБУЧЕНИЕТО
След про•1ита11ето на главата студентът трябва:
да поз11ава пострезорптивното действие на
храната;
да поз11ава пререзорптивното действие на
храната;
- да знае хранителните нужди в различните
пср11од11 на човешкото развитие;
да познава -,,.,1,\чението на протеините за из­
граждането на зъби, лигавица и периодон ­
тална тъкан;
- да познава значението на минералите за из­
граждане на зъбните структури;
- да познава метаболизма на калция и фосфо­
ра в орга11изма;
- да познава влиянието на различните факто­
р11 върху калциевия метаболизъм;
- да познава значението на витамините за
оралното здраве;
- да познава основите на диетичното хранене;
да познава значен11сто на различните храни­
телни групи;
да познава и оценява кариесогенния потен­
циал на храната;
- да i\10Же да направи хранителна проф11лакти·
ка на 1<арисса 11а ран1-1ото детство;
да познава 1<ариес-nрофилакти•11юто дейст­
вие на храната;
- да �южс да даде хранителни препоръки за ка·
рисс-превенция;
десеmа гла8а. Хранumелна npoфu лakmuka на оралнumе заболяВанuя
- да познава хранителните продукти, осигуря­
ващи здраве на лериодонта;
- да може да изработва храннтелни реж111'tи.
КЛЮЧОВИ ЛУМИ:
Пострезорптивно действие на храната, прееруп­
тивно деikтвие на храната, протеини, въглехид­
рати, минерали, вита:мини, калциев �1етаболизъм,
хранителна пираыида, кариесоrенен потенциал на
храната, кариес-протективно дейстие на храната,
хранителен режим.
РЕЧНИК
Пострезорnтивно действие на храната - ендо­
rенно влияние на храната, реализиращо се rлавно
прееруптивно.
Пререзорnтивно действ11е на храната - реализи­
ра се след пробива на зъбите и действа екзоrенно.
Хранителна пнрамJiда - графично представяне
на хранителните препоръки за рационално хране­
не, създадено от Министерството на земеделието
наСАЩ.
Кариесоrенен потенциал на храната - своi1ство
на храната да поддържа локална кариесоrенна си­
туация.
Оценка на карнесоrенността - оценка на храна­
та по количеството на въглехидратите и свойства
като разтвори1'1ост, ретентивност, сти1'1улация на
слюнчения ток, големина на частиците, консистен­
ция и друrи.
Кариес-протектнвно действие на храната - за­
щитни свойства на храната, осигурени чрез са�ю­
почистващия и буфериращ ефект.
Хранителен режнм - съобразен с възрастта, енер­
гийните нужди и хранителната пира�1ида подбор
на храни, разпределени в отделни приеi\1и.
ХРАНЕНЕ И ОРАЛНО ЗЛРАВЕ
Храненето, оралното и общото здраве на инди­
вида са свързани и взаиыозависиi\lИ. Това, което
яде i\t или не ядем, е най-важният фактор, опреде­
лящ продължителността и качеството на живота
ни. Изборът на храна и хранителните навици се
139
фор1'1ират в първите години след раждането. Те
определят здравето и благополучието ни във всеки
един етап от живота.
Н11е 01е това, което ядем. Пълноценното хра­
нене не ни гарантира, че няi\1а да страдаме от въз­
паления и дегенерат11вни заболявания, но може да
осигури на тялото ни по-добри възможности за
справяне с агресивните фактори на околната сре­
да. Хранителните нужди на индивида зависят от
изискванията и функциите на милиарди клетки, от
конто е 11зrрадено тялото. Всяка отделна клетка из­
вършва редица деi1ности. Тя r.юже да освобождава
натрупаната хи1\1ична енергия, за да функционира.
В човешкото тяло непрекъснато се извършват мно­
жествени енергийни трансформации за осигурява­
не на (1) механична работа (транспортна функция,
контрол на концентрации, като поддържане на в11-
сока 11нтрацелуларна калиева и в11сока екстраце­
луларна натриева концентрация); (2) електрична
(трано1исия на нервни импулси); (З) хи;.111чна (син­
тез на макромолекули за поддържане на клетъчна­
та функция, растеж, деление и движение, както и
за възстановяване и рем11нерализация на кости и
зъби). За да ф}'нкционира, всяка клетка се нуждае
от химичната енергия, натрупана в �,азнини и въг­
лехидрати и ако те липсват, като краен изход се ос­
вобождава енергията от протеините.
Освен от енергия, клетк11те на човешкия орrа­
низъ;.1 се нуждаят от кислород за извършване на
окислителни процеси. Те се нуждаят още от вода,
една 11ли няколко пол11ненаситени i\tастни кисели­
н11, поне двайсет а.\111нокиселин11, тринайсет вита­
:-1ина и тринайсет щ1нсрала. Когато се прекрат11
доставката на която и да е от тез11 съставки, фун­
кцията на клетките се нарушава. Първоначално
:-юrат да се използват резерв11те от тези вещества,
натр)1пани в тялото. При продължителни липси
функц11ите на клетките се нарушават и се засяга
организма като цяло. Резултатите ыоrат да бъдат
различни - от ;.1етаболитн11 болести до тежко ув­
реждане на целия орrанизъ�1.
Храненето е изключително важно в периода
на растеж 11 развитието, изrраждането и поддър­
жането на оралните тъкани н структури. По вре:-1е
на бързия клетъчен растеж и диференциация хра­
нителннят дефицит може да доведе до необрати-
1\!И промен11 в развиващите се структури. По време
на 11зrраждане на органичния ;.1атрикс могат да се
предизвикат про�1ени в зъбната i\!Орфолоrия и раз­
мер, както и е,чайлови хипоплазии. След като за­
почне J\Шнсрализацията на емайла, хранителният
дефицит преди пробива на зъбите ;.юже да предиз­
вика хипо1'1инерализации, а след него - хипо;.1ату­
рации.
140
Недоиi\1ъ•1ното хранене на бременната i\lOЖe
да доведе до хиnоnлазии и хипоi\1инерализации на
временните зъби, което е предразположение към
кариес. От хипоплазии могат да се засегнат и от­
делни зъбни групи от постоянното съзъбие. Те са
предпоставка за по-ранно развитие на кариес.
Дефектното хранене след пробива на зъбите
i\ЮЖе да предизвика само локални дефекти в е1\lай­
ла, но и те ускоряват развитието на кариеса.
Храната влияе върху зъбните структури по два
механизма.
ПocmpeзopnmuBнo geucmBue на храната
След резорпцията на храната се осъществява ендо­
rенното �, влияние, реализиращо се преди пробива
на зъбите. Това влияние се отразява на залагането
на зъбните зародиши, образуването на органичния
матрикс и минерализацията му. След пробива на
зъбите пострезорnтивното влияние на храната се
реализира чрез слюнката и засяга следпробивната
минерализация и ыатурация.
ПререзорnmuВно geucmBue на храната
То се реализира само след пробива на зъбите и
действа екзогенно. В резултат от него около зъбите
се създава кариесоrенна или кариес-протективна
ситуация.
Оралните болести (зъбен кариес, периодон­
тити и болести на оралната лигавица) могат да
се предотвратят •1рез изграждане на резистентни
структури. Правилното балансиране на храненето
по време на разли•1ните периоди от развитието на
оралните структури представлява хранителна про­
филактика на оралните заболявания.
Основната цел на хранителната профилактика
е да се осигури ежедневно балансирано разпре­
деление на хранителните продукти, съобразено с
променящите се нужди през всеки период от раз­
витието. Тези периоди са бременността, кърмачес­
кият период, ранното детство, предучилищната,
ранната училищна възраст и юношеството.
Хранumелнu нy>kgu В разлuчнumе
nepuogu om чоВешkоmо paзBumue
Пepuog на бременност
Хранителната профилактика на оралните заболя­
вания трябва да започне още от вътреутробното
развитие. Рационалното хранене и правилният
подбор на храните в различните периоди не е спе­
цифично сал-10 за изграждането на оралните струк­
тури, а повлиява цялостния растеж и развитие.
Учебнuk no Пpoфu1'akmuka на opa"нume забомВанuя
В ранния период от бременността започва раз­
витието на оралните структури. Между седмата и
десетата седJ\1ица се залагат зародишите на вре­
менните зъби. От четвърти ембрионален месец
започва залагането на зародишите на постоянни­
те зъби, като този процес продължава до деветия
месец след раждането. Стадият на залагане на зъб­
ните зародиши е свързан с бурни процеси на е1<­
тодер.мална и мезодермална пролиферация и ди­
ференциация. За правилното реализиране на тези
процеси на първо място е необходима доставката
на протеини. Те са основният градивен елемент
на изграждащите се структури и са особено важ­
ни в този период. Изключително важна роля имат
животинските протеини, които са единственият
източник на незаменимите аминокиселини, необ­
ходими за синтезиращата функция на клетките.
Освен протеини в този период имат участие вита­
мините от групата А, С, В и Е. Необходими са оп­
тимални количества мазнини и въглехидрати, оси­
гуряващи енергийните нужди на бързото клетъчно
деление и диференциация.
Приблизително от средата на бременността
запо•1ва следващият изключително важен процес
от зъбното развитие - образуването на органич­
ния i\1атрикс. Този процес започва от четвърти
е,,1брионален месец за първия временен резец и
продължава до едииайсстия месец след ражда­
нето. За постоянните зъби започва от девети ем­
брионален месец и завършва през осмата година.
През цялото време, в което се извършва образу­
ването на органичния матрикс на временните и
постоянните зъби, осигуряването на ropecnoмe·
натите продукти ще благоприятства правилното
структуриране на органичната основа на зъбите,
върху която ще може да се реализира качествена
i\1инерализация.
През втората половина на бременността за­
почва и качествено нов процес в зъбното изграж­
дане - началото на минерализацията. Този процес
започва почти успоредно с отлагането на орга­
ничния матрикс, което означава, че от четвърт и
еi\1брионален месец храната трябва да осигури оп­
тимално количество минерали. За този процес са
съществени калцият, фосфорът и флуорът, както и
вита�1ините D и С.
Кърмачесku nepuog
От раждането на детето до шестия месец настъn·
ва периодът на най-бърз растеж на организма (с
изключение на nренаталното развитие). Това е
времето с най-голе1,ш нужди от храна и енергия .
Доносените деца са в състояние да смилат и аб·
сорбират протеините, умерени 1<оли•1ества мазни·
десета гла8а. Хранumелна npoфuлakmuka на оралнumе забомВанuА
ни и прости въглехидрати. Нишестето е трудно ус­
воима храна за новороденото, тъй като аi\1илазата,
която го разгражда, е в много ограничени коли­
чества. Новороденото не произвежда достатъчно
количество амилаза до третия i\1есец след ражда­
нето. В тази възраст има и друга важна особеност.
Новороденото не може ефикасно да отстранява
хранителните остатъци. По тази причина, за да ги
елиминира, то екскретира J\1нoro повече течности
от възрастния. Ето защо дехидратацията на но­
вородените е сериозна потенциална опасност за
здравето.
Преди пробива на първите зъби (шести месец)
храната, която детето приема, е течна. Естестве­
ното кърмене остава най-благоприятният вариант
за хранене през първите четири до шест месеца.
Майt1ината кърt.1а притежава най-точните про­
порции и наii'1-лесно усвоимите протеини, масти и
въглехидрати. Тя осигурява и имунната защита в
периода преди изграждане на собствения имуни­
тет на детето. В този период при нужда и след кон­
султация с дентален лекар и педиатър могат да се
направят единствено добавки от флуор, желязо и
витамин Д. Някои от естествено кърмените деца
развиват железен недоиi\1ък, което уврежда мозъка
и причинява интелектуално изоставане. Флуорът
осигурява качествен процес на минерализация и
ако детето расте в район без нужното количество
от него в питейната вода, той трябва да се прибави
към кърмата. До шестия месец детето няма нужда
от твърда храна. Ранното захранване може да пре­
дизвика алергии или да повиши риска от затлъстя­
ване.
Алтернатива на майчината кърма са единст­
вено хуманизираните млека. Кравето мляко не е
препоръчително, тъй като то е бедно на желязо,
витамин С, основни мастни киселини и енергий­
но обезпечаване. То може да причини стомашно­
чревни и ренални проблеми.
Към края на първата година намалява бързият
растеж на детето, а от там намаляват и хранител­
ните нужди. Продължава важността на протеини­
те, витамините и минералите. Това е времето за
въвеждане на малки количества от разнообразни
храни по няколко пъти на ден.
Между три и шест години има относително заба­
вяне във физическото нарастване на децата. Те
не растат така бързо, ка1<то през първата година.
Това намалява до известна степен нуждата от ка­
лории, но необходимостта от протеини, витамини
и минерали остава. В тази възраст родителите за­
почва т да предлагат храна в количества и качест-
141
ва като за възрастен. Тъй като детето все още има
1/5 от размерите и теглото на възрастния, това
би могло да бъде предпоставка за ранно затлъс­
тяване. В този период трябва да се осигурят дос­
татъчно хранителни продукти и енергия за расте­
жа, без да се допуска прехранване. Важен момент
е продължаване на млечния прием, който в тази
възраст започва да се пренебрегва и от децата, и
от родителите.
Учuлuщна 6ъзрасm
Възрастта от шест до дванайсет години се характе­
ризира с непрекъснато забавяне на растежа. Това
на�1алява необходиt.1ите количества храна за еди­
ница тегло. Вече могат да се приемат храни, които
и�1ат по-бедно съдържание на калории. Запазват
се нуждите от протеини, витамини и минерали.
Най-необходимата храна за възрастта са зелен­
чуците и плодовете. Това е най-нежеланата храна
от децата в тази възраст. Ето защо е необходимо
особено внимание за създаване на хранителни на­
вици, включващи тези храни. Прие1'v1ът на мляко и
млечни продукти също е нежелан от децата в тази
възраст. Нуждите от калций все още са високи и
те трябва да се осигурят с млечната храна. В тази
възраст децата отказват закуската. Обяснението е,
че нямат време или апетит толкова рано сутрин.
Децата трябва да се поощряват да приемат закус­
ка от протеини, мляко и плодове. Това осигурява
нужната енергия за напрегнатото време в училище
и намалява необходимостта от междинни въrле­
хидратни хранения, създаващи кариесоrенна ситу­
ация.
Юноwесkа 6ъзрасm
Периодът е свързан с навлизане в пубертета и
последния стадий от растежа, в който се пости­
гат окончателните телесни размери. Тези процеси
изискват завишени нужди от енергия, протеини,
витамини и минерали. Момичетата и�1ат по-мал­
ки енергийни нужди и трябва да подбират храни,
по-бедни на калории. В тази възраст има подчер­
тана склонност към наднормено тегло, което може
да смути много и различни функции на организма.
Неправилното хранене може да смути желязото,
калция и фолиевата киселина. Честите приеми на
въrлехидратни храни създават подсилена кариесо­
rенна ситуация.
МоJ\1четата получават голямата част от енер­
гията си от закуските. Те обикновено са по-бога­
ти на калории за сметка на основните хранителни
продукти. Това затвърждава хранителни навици,
създаващи кариесоrенен риск, както и за бъдещи
сърдеt1но-съдови болести, затлъстяване и други.
142
ЗНАЧЕНИЕ НА ХРАНИТЕЛНИТЕ
ПРОДУКТИ ЗА ОРАЛНОТО ЗДРАВЕ.
Пpomeuнu
Протеините представляват най-голямата със­
тавна част на човешк11я орган11зъ,\1. Те са основ­
ният градивен елед1ент за синтеза и фун1<цията на
всички тъкани 11 стру1<тур11. Участват в структура­
та на ДНК, в синтезиращата функц11я на клетките,
осигуряват якостта на опън на колагена, вискози­
тета на слюнката и други. Тяхното присъствие в
храната осигурява фун1щ11ята на целия орrан11зъ�1.
Гpagu6нu kлemku на зъбнumе cmpykmypu
Амелобластите, одонтобластите, ци.чентобластите
и фибробластите извършват синтез и секреция на
протеини за изграждане на органичния д1атрикс на
емайл, дентин и цимент. Протеините на органичния
д1атрикс на тез11 структури са различни, а някои от
тях - дори специфи•1ни, но всички те са изградени
от аминокиселини, •�аст от които са незамснид1и.
Най-важни за органичния л1атр11кс са аргин11нът,
който представлява 66% от всички r.1атрнксни про­
теини, лизинът - 20%, хистидин - 7% и триптофан.
Те могат да се получат еди11ствено от животински­
те протеини и са крайно 11еобход11�1и за периода
на зъбното изграждане. Протеините катализират
действието на енз1ш1пе, участват в метабол11тни­
те процеси на клетката, в те•1ния и електролитен
баланс. Дефицитът на протеин11 в nср11ода на еr.1а11-
лово изграждане е една от причините за развитие
на емайлови хипоnлазии. Те са предпостав1<а за
развитие на кариес. Децата с nроте11нен дефицит
ид1ат по-често х11поплаз1111 11 nо-rоляд10 засягане от
кариес.
Хроничното недохранване на децата довеж­
да до забавяне на зъбния пробив, увел11чаване на
ел1айловата разтворил1ост и покачване на р11ска от
кариес.
Норr.1алното обновяване на оралн11я еnител се из­
вършва на всеки три до шест дни. Такава е скорост­
та на обновяване на гинrивата. Всеки дефицит на
протеини ще ловеде до наr.1аляване на митотична­
та активност на сулкусния сnител, както 11а целия
орален епител 11, разбира се, на клетките в цялото
тяло.
Значенuе за nepuogoнma
Провеждани са изслсдван11я на деца в Южна Ин­
дия, страдащи от nротеинен дефицит, сравнени
със здрави деца. Протеинният глад довежда до пе-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заб ом8анu11
риодонталн11 заболявания, които превалират над
кариозността. В сравняваните групи орално-хиrи­
енният статус е еднакъв, което дава основание д а
се смята, че при•1и11ата за наблюдаваните явления
е в недостига на протеини. При протеинен глад
по време на изграждането се наблюдава намален
протс11нен синтез. При експерил1с11т с животни се
установява, че четири дни протеинен глад довеж­
да до 40% реду1<ция на произведения 1<олаrен. Ето
защо дори кратковред1енен дефицит на протеи н и в
процеса на изграждане на nериодонта може да до­
веде до тежки последствия.
Влuянuе Върху
зaщumнume механuзмu 6 ycmama
Вси\1ки защитни 1\lеханиз�1и в устата, с изключе­
ние на поч11стването и разтварянето, зависят от
адекватното присъствие на протеините. Глико ­
протеините, които помагат за аrрегацията на мик­
роорганизд1ите, произлизат от слюнчените жлези.
Лизозид1ът, слюнчената nероксидаза и лактофе­
ринът също са rликопротеини, •1ието количество
спада при протеи11ен глад. Секреторният иму­
ноглобулин А също е протеин, който се намалява
драсти\11-10. Клетките, В1<лючени в защитата, като
пол11д1орфо11уклеар1111те левкоцити и макрофаги­
те, както и ензиr,1ите, участващи във фагоцитозата,
също изис1<ват протеини за своята функция.
Съединителната тъкан nр11тежава още по­
комплексни механизми за защита. Тя вклю•1ва
пол11�10рфонуклеарните левкоцити, ма1<рофаrите,
лимфоцитите, плазмените клетки с прибавката
на а11титела, комплемент и лимфо1<ини. Всеки от
тез11 защит1111 елеr,1енти изисква адекватен прием
от всички хранителни елементи за осигурява не
на адекватната им репродукция и защита на под­
държащите клетки. Например базалните епителн11
клетю,, фибробластите и остеобластите са необ­
ход11д1и, за да се възстанови увредената епителн а
и съединителна тъкан. Чернодробните клетки са
необходими, за да синтезират rликопротеини за
реализиране на ИМ}'Нните функции и отстраняван е
на токсин11те.
При здрав периодонциум и присъствие на еди­
нични r.1икроорrанизми цервикалният епител е
достатъчен да поддържа 11 оралната, и тъканната
защита в равновесие.
Съед11н11телната тъкан е слабо засег11ата по­
ради близкия контакт с епитела и интегритет а н а
базалната �1ембрана. Коrато крайните продукти
от бактериалните клетки са достатъчно силни, те
преодоляват орал11ата защита 11 настъпват пато ­
логични про�1ени. Защитата дюже да се преодолее
11 поради деф11цит 11а цинк, фолиева 11 аскорби-
десеmа zла8а. Хранumелна npoфul\akmuka на оралнumе забом8анuя
нова коселина, при което се нарушава целостта
на базалната меi\1брана. Токсичните елементи се
придвижват през увредената ;.1ембрана КЪi\1 съе­
динителната тъкан. Що1,1 това стане, от лимфоци­
тите се секретират лимфою1н11, които отI<лючват
възпалителната реакция. Към i\tЯстото нахлуват
друrи елементи на защитата. В rинrивалния сул­
кус навлиза по-rолЯi\lО количество съединител­
но-тъI<анна течност, а от там в устата се изсипват
защитни клетки и антитела. Това е и началото на
rингивита. По вреi\1е на този процес, за да м. огат
елементите на защитата да се справят с възникна­
лото възпаление, метаболитните нужди нарастват,
а това изисква осигуряване на повече хранителни
елементи.
Може би най-тежкият ефект от лротеинния
дефицит е нарушението на аташмана в епителна­
та, както и в съединително-тъканната част на цер­
викалната бариера. Към това се добавя нарушената
имунна защита, определяща тежестта на перио­
донталните смущения.
Много от лротеинните i\Юлекули, секретира­
ни от слюнчените жлези, 11i\1ат изключително зна­
чение за защитата и целостта на зъбите и орал­
ната лигавица . Протеинните i\lОлекули, участващи
в пеликулата, влияят за бъдещата колонизация на
микроорганизi\1ите. Секреторният Иi\l}'Ноглобу­
лин А по същия начин се адсорбира от хидрокси­
лапатита на емайла и влияе на плаковото образу­
ване или реагира директно с i\1икроорганизi\1ите.
Протеинните .молекули аrреrират микроорганиз­
мите и rи правят лесни за отстраняване чрез пре­
rлъщане, или за включване в плаката. Всички тези
протеини, които имат защитна функция в даден
момент, nри nротеинен глад нал1аляват или се раз­
граждат.
Muнepa/\u
Минералите се определят като макроелел1енти и
микроелементи в зависимост от количеството, в
което присъстват в организма. Калцият, 1,1аrнези­
ят, фосфорът, натрият, калият и сярата са макро­
еле ,\lенти. Микроелементи са хроi\1ът, кобалтът,
медта, флуорът, йодът, цинкът, люлибденът и селе­
ният. Желязото понякога се приеi\1а за макроеле­
мент, а понякога за микроелеi\1ент. С ел1айла i\1oraт
да контактуват чрез храната или водата около че­
тирийсет елемента. Част от тях участват в струк­
турата на еi\1айла, други влизат в плаката и оказват
влияние върху микроорганизмите и емайловата
повърхност, а трети преминават в храносмила­
телния тракт и от там по-късно се секретират със
слюнката.
143
Влиянието на пове,1ето елементи върХ)' бакте­
риалния .-1етаболизъм, зъбните структури или за­
щитата на ;.1еките тъкани е напълно или частично
неизвестно. Знае се, че малки количества стронций
люгат да заместят калция в еi\1айловите кристал11,
флуорът заi\1ества хидроксилните л1у групи, а кар­
бон�тните йони могат да заместят както хидрок­
силните, така и от фосфатните rрупи. Повечето от
другите елел1енти люгат да се открият по кристал­
ната повърхност или в ыатрикса на твърдите зъбни
субстанци11.
Интересно е действието на желязото, тъй като
железният дефицит е често срещащо се явление.
Желязодефицитната анемия предизвиква пробле­
ми в оралната лигавица и най-вече в лигавицата
на езика. Трудно е да се открие връзка между же­
лезния дефицит и по-късната предразположеност
къ,\1 кариес. Въпреки това, в експерименти с плъ­
хове е доказано, че дори i\1инимален дефицит от
желязо в хранителния режим довежда до подчер­
тано предразположение къ�1 кариес. Нещо повече,
при кариесоrенна диета на плъхове, ако се добави
желязо, се наблюдава значително снижение на ка­
риеса.
Трудността при определяне ролята на все­
ки еле"1ент идва от това, че почти е невъзможно
да се направи изолиране на действието на даден
елемент в хранителния реж11i\1. Различ�1ите еле­
i\1енти присъстват в много и разнообразни хра­
нителни продукти, в разл11чни съотношения 11
количества. Понякога количеството иi\1 може да е
изключително ... ,алко, но съчетанието му с други
еле ...1енти може да предизвиква наблюдаваните
последствия.
Калцият и фосфорът са основните градивни
еле.ченти на л1инералните структури в човешко­
то тяло и тяхното количество е особено важно в
периода на изграждането. Дефиц11тът на калций
по време на зъбното развитие довежда до хипо­
.\1инерализации, които са причина за бързо и ди­
фузно развитие на зъбен кариес. Когато калци­
ят е в недостатъчно количество още по време на
бременността, децата се раждат с по-ниско тегло
от нормалното, а с пробива на зъбите се от1<рива
емайлова хипоплазия и хиnол1инерализация.
Меmаболuзъм на kалцuя u фосфора
Калцият е най-застъпеният минерал в човеш1<ия
орrанизы1. Над 95% от него се намират в костите
11 зъбите под форл1ата на хидроксилапатит, комп­
лекс от калциеви, фосфорни и хидроксилни йон11.
Калций се наi\1ира и в серума, където неговото
присъствие е крайно необходимо за функцията на
кръвните протеини. Интрацелуларният калций е
144
особено важен за ;\tускулн11те контракции, за тран­
С;\tисията на нервни 11:\1пулс11 11 за контрола на ен­
зимни реакции.
Ролята на калция за органичния ыатрикс на
11зrраждащите се зъбни структури е в стабилизи­
ране на клетъчните :.1е:.1брани, влиянието върху
клетъ�1ното хранене чрез аси;\1илац11ята на амино­
киселини, засилване на клетъчната пролиферация
н развитието на съединителната тъкан. В процеса
на ,\1инерализация неговата роля е в образуване
на апатитиния кристал, представляващ основната
градивна единица на зъбн11те структури.
За разлика от по-rолм1ата част от хранителни­
те продукти, които се абсорбират в сто,чаха, ;\IHoro
:.1алки количества от неорганичните (юни се аб­
сорбират там. Такива са калцият и фосфорът. Вър­
ху калциевата абсорпция влияят различни факто­
ри, като някои от тях я благоприятстват, а други
я възпрепятстват. Някои фактори :.10дифицират
калциевата абсорпция, като влияят на клетките,
извършващи този процес. Други повишават 11ли
на:\1аляват разтвор11:.10стта на калция и фосфора,
•<ато променят достъпните количества за абсорп­
цията. Тъй като калцият "есно образува неразтво­
ри:-1 калциев фосфат, това е един от най-важните
фактори за нал1аляване на калциевата абсорпция,
а процесът не :\IОЖе да се разглежда поотделно за
тези два изключително важни елемента за зъбно­
то изграждане. Калцият и фосфорът са свързани
и взаи,\1но си влияят. Ако се повиши абсорпция­
та на калций през сто:.1ашната лигавица, неговото
количество в стомаха ще на.\1алее. Това ще на:.1али
възможността да се образува неразтворим кал­
циев фосфат с фосфора и ще позволи по-голе:.1и
количества от фосфора също да се абсорбират от
лигавицата.
Експерименти показват, че ако се приеме 1,0
r. калций, 0,7 r. се изхвърля с фекалиите или аб­
сорбираният калций е 0,3 r. Разбира се, не цяло­
то изхвърлено количество е неабсорбиран кал­
ций, тъй като в течностите на СТОiltашно-чревния
тракт също присъства калций. Въпреки това става
ясно, че количеството на усвоения калций ще за­
виси както от количеството на прие:.1а, така и от
състоянието на лигавицата, която ще ro абсорби­
ра, а също и от всички фактори, повлияващ11 този
процес.
Влuянuе на Bumaмuн D Върху kaлцueBama абсорnцuя
Една от функциите на вита:\1ин О или на така на�
речения холикалциферол е да благоприятства
абсорnцията на калция. При дефицит на вита\tИН
!) се открива ,\1ного по-ниска степен на абсорn­
ция на калция. Това действие е специфично за
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анuя
калция 11 не влияе нито на фосфатите, нито на
другите �1акро- и микроеле,\tенти. Дефицитът
на вита:.1ин О оказва продължително действие.
Така за намаляване на калциевата абсорлция са
необходИillИ няколко сед;\tици с намалени дози
витал1ин О, а след норi11ал11зиране на количест­
вата на витамин О �1инават около 36 часа за въз­
становяването 11.
Вита�111н О, който се приема от организма, не
е активната форма, регулираща калциевата абсор­
пция. Приет, той прб1инава през два стадия до
получаване на активната форма. Витамин О не е
истински витамин, тъй като произлиза от стеро­
ид, който може да се синтезира от холестерола.
Чрез бнос11нтез и под действието на ултравиоле­
товите лъчи на слънцето се извършва разцепва­
не на В-пръстена на 7-дехидрохолестерола (Фиr.
11-1). Полученият продукт е хол11калциферол
или вита:\н1н 01 . Той се ;,.1етаболизира в черния
дроб и бъбреците до 25-хндрокснкалцнферол.
И:.1енно това е акт11вната фор,\1а на вита�1ин О и
представлява първата фаза от образуването ilty. В
тази фаза в черния дроб 11 бъбреците се въвеждат
хидрокс11лн11 групи на С 25 позиция. Полученият
25-хидроксикалциферол е основната циркулира­
ща субстанция, но и тя е до известна степен неак­
тивна, тъй като се свързва в плаз;-.1ата с протеина
сх 1 rлобул11н, с illОлекулно тегло 53 000. Следва по­
нататъшно хидроксилиране на С 1 позиция, което
става единствено само в бъбреците и под действи­
ето на ензи�1а 25-холикалциферол-1-хидролаза.
Така се получава 1,25-д11х11дрохол11калц11ферол,
който е изключително активен. Активният вита­
�111н О действа заедно с паратироидния хормон и
благоприятства абсорпцията на калция и фосфора
от сто:\-1ашно-чревния тракт. Това е втората фаза
на неrовото образуване, която е под метаболитен
контрол и е стимулирана от дефицитна калциева
диета. Тъй като активният витамин О се синте­
зира в черния дроб и бъбреците и действа върху
другите клетки, като помага за синтеза на нови
протеини, :.1еханИЗi1IЪТ :\ty на действие е по-близък
до действието на хормоните, отколкото на тради­
ционните вита:\1ини.
Освен основната роля на калция в изгражда­
нето на зъбните и костните структури, той има
съществена роля като важен �1еждуклетъче11 по­
средник Свързвайки се с протеина кал:.1одулин,
калцият ;\tодулира ;\tного и различни реакции
чрез активиране на протеин-киназите. Една от
тези реакции е .)ltетаболиз;,.1ът на rликоrена. Так а
при покачване на вътреклстъчния калций се по­
качва разграждането и се намалява синтеза на
гликоген.
десета zлаВа. Хранumелна npoфuлakmuka на оралнumе заболя8анu.А
UV светлина
! ферол.
Кожа
! Ефектът на рН в стомашно-чревн11я тракт е друг
7 дехидро
холестерол зъби
Витамин D3
! 1, 25 DHCC
-
Черен дроб в плазi\rата
! под•1сртана II калц11ят е в йонно състояние.
Хидролизиране
до 25 НСС бъбреци -. костп
1,25 DHCC
i Покачва синтеза на
Са свързаните
протеини
! ,,токсаы11н", който е антагонист на витамин Д. Ус­
стомашно qревен тракт
Ф11r. 11-1.
Източн11ц111 етапп на хпдрокс11лнране
н места на действ11е на внтамнн D.
другu фakmopu, Влuяещu на kaлцueBama абсорnцuя
Количествата на складиран калций в тялото са
фактор, влияещ на абсорпцията му. При недостиг
в приема на калций в организма се развива ыеха­
низъi\t на адаптация, представляващ „ендогенен
фактор". В резултат от неrо започва извличане на
калций от депата за кол1nенс11ране на недостига.
Калцият се складира в костите и зъбите. Той м
. оже
да се извлича главно от костите. От зъбите, след
тяхното изграждане, не i\Юже да се извлече, но в
периода на изграждане дефиц11тният калциев при­
ем �юже сериозно да Сi\tути процесите на мJiнера­
лизация.
Бременността е друr фактор, влияещ върху абсор­
пцията на калция. Установено е, че във втората по­
ловина на бременността се увеличава калциевата
абсорпция. Незвисиыо че се увеличава II излъчва­
нето i\t)' с урината, това излъчване е много по-слабо
от увеличената абсорпция.
Растящият детскн орrанпзъм абсорбира калций
в по-rолеi\tИ количества в сравнение с възрастните
индивиди. Растежните хорi\1он11 покачват абсорп­
цията и наi\tаляват екскрецията на ендоrенния кал­
ций.
Паратроидният хормон улеснява калциевата аб­
сорпция, защото той е един от факторите, контро-
145
л11ращ11 образуването на 1,25-дих11),рохоликалци­
фактор, влияещ върху калц11евата абсорпция. Кисе­
лата среда в сто�1ашно-чревн11я тракт не позволява
прец11п11тац11ята на калц11я 11 фосфора 11 улеснява
абсорпцията 11.\1. В тънк11те черва ю1сел11нност­
та се неутрал11з11ра и там абсорпц11ята на калций
намалява. Тя е ВЪЗi\1ожна само в горннте )"tастъци
на тънк11те черва, където ю1сел11нността все още е
Калцнево-фосфорното съотношение също кон­
трол11ра абсорпц11ята. Всяка проi\1яна в съотноше­
нието може да доведе до прец11п1пац11ята на кал­
ц11я и фосфора 11 до на�1а.,яване на абсорпц11ята.
Ф11т11новата к11сел11на II фнтат11те наi\lаляват
абсорпцията на калция. Пълнозърнените храни
съдържат антнкалцифициращ фактор, наречен
тановено е, че ф11татите, конто са разтворИ,\IИ кал11-
ев11 со.,и на фит11новата к11сел11на, са акт11вна суб­
станц11я. Тя намалява абсорпцията на калция, като
образува неразтворищ1 сол11 с него. Присъствието
на маrнез11ев11 i10н11 също се включва в тез11 сол11 с
калция. Фитат11те се наi\1ират в обв11вката на зър­
ната 11 сел1ената 11 •1ерното пълнозърнесто брашно.
Те не ca;\IO че 11i\10б11лизират калция 11 магнезия в
зърнените хран11, но i\tогат да прециnират техните
ilOHII, получен11 от други l!ЗТОЧНИЦII 11ЛИ намира­
щи се в интест11налната течност. Въпреки това и�1а
хора, конто консуi\шрат пълнозърнени храни 11
пр11е�1ат ннско кол11чество калц11й, без да проявя­
ват картина на нарушен калциев .четаболизъы. Ус­
тановява се, че при продължителна пълнозърнеста
диета се наблюдава адаптация с непрекъснато въз­
становяване на калц11евата абсорпц11я. Счущение
в калциевата обмяна се наблюдава само при рязко
преминаване към такава диета.
При определенн услов11я около 50% от фосфо­
ра на ф1паппе �юже да се абсорбира от стоi\1аха.
Това вероятно се дължи на ензи.:-1а фитаза от бак­
териален произход, който разгражда фитатите. Ето
защо при продължителна пълнозърнеста диета се
задейства бактериалната фитаза, адптираща кал­
циевата 11 фосфорната абсорпция.
Оксалатнте са друг киселинен радикал, наi\tиращ
се в някои храни, който превръща калция в неусво­
яе�1а фopi\ta. Те се съдържат в голяi\ю количество
в спанака 11 ревена. Свободните оксалати от тези
храни прец11питират големи количества калциi1 от
другите храни или интестиналната течност и пре­
чат на абсорпцията му.
146
Мазншште имат прот11воре•111во де11ств11е. 1\loraт
да наi\1алят абсорпцията на калция и това се дължи
на образуването на 11еразтвориi\1и 1<алц11ев11 салу-
1111. Прибавката на жлъчн11 соли увеличава абсор­
пцията, тъй 1<ато се увеличава абсорпцията на ви­
таi\11111 Д ил11 на цел11я комплекс от жлъч1111 сол11,
мастни киселин11 и калций.
Проте11н11те II ам11нок11сел111111те J\1◊raт да увели­
•1ат калциевата абсорпция до тр11 път11. Едновре­
,,1ен110 с това се увсли•1ава и 1<алцисвата екс1<реция.
Сj\tята се, че екскрец11ята надв11шава нивото на )'Ве­
личената абсорпция. Пр11ч11ната за увел11че11ата аб­
сорпция на l(алция при увеличение на протеините
се дълж11 на образува11е на разтворими комплексн11
съсд11не11ия, поддържащ11 калция В СЬСТОЯIНIС, спо­
собно за абсорпция. Увеличението на 1<алция в ури­
ната 11е е напълно обяс11е110, но се предполага, че
образуваните киселин11 от метаболиз1,1а на протеи­
ните увели•1ават извличането на калция от l(ОСт11те
11 зъбите за реализиране на буферно действие.
Въrлехндратите също се отразяват на калциевата
обмяна. Установява се, •1е лактозата блаrопрнятст­
ва калциевата абсорпция. Сj\1ята се, че лактозата се
разгражда по-бавно от другите дизахариди и по­
паднала в стомаха благоприятства разв11т11ето на
продуциращите киселини микроорганизми. Този
J\1еханизъм се опровергава от случаите на а11т11б11-
отично лече1111е, потнскащо тсзн i\1икроорrа1111з.\111.
Независимо от тях абсорпцията на калция в при­
съствне на лактоза продължава. Предполага се 11
друг i\1еханизы1, при който се повл11ява фу11кц11ята
на 1<летките на интестинал1111я тра1п и това блаrо­
приятства калциевото усвояване. Допуска се 11 об­
разувrшс на разтворнм коi\1nлекс i\1ежду калц11я 11
лактозата. Ня1<ои други въглехидрати, ко11то 11ор­
J\1ално не се съдържат в хранителната д11ета, като
целубиоза, рафиноза, манитол, сорбитол, кснлоза,
арбиноза и 1,1аноза също благоприятстват калцие­
вата абсорпция.
Сезонн11те варнацни също J\IOraт да се отразят на
нивото на калциевия метаболизъм. Забелязано е,
•1е през февруари 11 март абсорпцията на калция
с11л110 на.чалява, а през август е най-висо1<а. Веро­
ятното обяснение се наi\1ира в намаляване на слън­
•1евото греене през зиi\1ата и огранн•1ване на 1<оли­
чеството а1<т11вен вип,J\1ин Д.
Освен вси•1ки 11зброен11 фактор11, повл11яващ11
1<алциевия мстаболиЗ1>i\1, съществуват ш1д11внду­
ал1111 разл11ч11я в абсорпцията на калция пр11 ед-
11.-н<ви лруп1 условия. Този факт все още не е наi\1е­
рил с1юето п1)лно обяснен11с.
По 1·оляj\1ата •�;кт от фософора в човешкото
тяло се наi\111ра заедно с калция в хндрокс11лапа-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя6анu я
тнта на костите. То(1 се намира и интрацелуларно
под форi\1ата на фосфорилирани захари, нуклеоти­
ди, ДI IK и PI IК. Паратироид11ият хормон намалява
резорпцията на фосфора в бъбреците и увеличава
серущ10то му ниво. Калцитонинът има противо­
положен ефект. Фосфорен дефицит се наблюдава
рядко. Може да се случи при употреба в големи ко­
ли•1ества на антиацида алуминиев хидроксид. Това
се получава, защото алуi\1иният образува неразтво­
рими фосфатни соли, които не могат да се абсор­
бират от сто.щ,ха.
Ролята на фосфора за образуване на орrа ­
нич11ия i\1атрикс t-1a зъбните структури се състои
в стабилиз11ра1-1е на 1<летъч11ите мембрани и суб­
клетъ•1н11те органели, във фосфорилиране на въг­
лехидратите и в усвояването на аминокиселините.
По отношение на t.1инерал11зацията той представ­
лява i\lOCT за калция кыt t<остите и зъбите.
Тъй като калцият и фосфорът имат Сt<лонност­
та да образуват неразтвор11J\1и калциеви фосфати,
тяхното действие е свързано и взаиi\1◊зависимо.
Всички фа1пори, които благоприятстват калциева­
та абсорпц11я чрез редуциране на концентрацията
им, ще 11аi\1алят преципитацията на фосфатите. В
средата остава по-голямо количество разтворими
фосфати, способни за абсорпция.
Абсорпцията на фосфора се приема за пасив­
на, 110 тя може да бъде и активна. Фосфатите могат
да се абсор611рат срещу концентрационните гради­
енти, а това се редуцира при дефицит на витамин
Д, 1<оето говори за активен процес. Дефицитът на
витамин А повлиява абсорпцията на фосфора в
илеу1\1а, а на калция в дуоденума. Това говори за
отделно 11 различно повлияване. Когато присъс­
тват хелатори за калция, фосфорната абсорпция
продължава, тъй като това пречи на J<алциево-фос­
форна прсципитация.
Влиянието t"ta факторите върху калциево-фос­
форната обмяна са представени на табл. 11-2.
Факторн, ш1маляващ11 Фактор11 1 увел11чаващ11
абсорnц11ята абсорnц11ят:1
Са и r във фекалиите
Разтворнмост Разтворнмост
на Ю\ЛЦIIЯ 11:\ калц11я
Слаба ю1сел11нност Са 11 f> от храна,·::�
Оксалат11 к11село рН
Ф11таза rоля�t nротеинен nр11ем
Ф11тат11
Изл11шък на фосфат11
Голе.,111 заnас11 от Са
десе mа 2ла8а. Хранum елна npoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
Вл11ян11е на клет1<11те на Вл11ян11е върху
стомашно-чревния тра1<т абсорб11ращ11те 1<летю1
Витам11н А
Растежа
Лактозата
Бре.-1енност
Парат11ро11ден хорr.1он
Нисък Са заnас
Полови хормони
Табл.11-2.
Обобщен11е на основните фактори,
влияещи върху калциевата и фосфорна
абсорпция в стомаwно-чревю1я тракт.
Флуорният йон има свойството да измества хидро­
ксилните rрупи в апатитния кристал, превръщайки
ro в по-резистентен иа кариесоrениите атаки. Из­
точник на флуор е rлавно водата, но мноrо често той
липсва в нея. В мноrо градове в света флуорът се
прибавя в оптимална концентрация от l pprn, която
осиrурява катеrоричен кариес nротективен ефект.
Приемът на флуор в концентрации над 1,5 ррт
оказва токсично действие с развитие на флуороза.
Степента на увреждане зависи от концентрацията
на излишното количество флуор. Не е възможно
предозиране с флуор при изкуствено флуоризиране
на питейните източници. Често предозиране с флу­
ор се получава при консумация на минерални води,
съдържащи високи концентрации от този йон.
Храната е бедна на флуор и единственият зна­
чителен източник е чаят.
М агнезuu
Както калцият и фосфорът, маrнезият се намира
rлавно в костите. Той присъства и интерцелулар­
но, където е необходим за мноrо ензиi\1ни реакции,
особено тези, свързани с АТФ. Дефицитът на маr­
незий се свързва с общия минерален дефицит, по­
ради смутена абсорлци.я или повишена екскреция.
}Келязо. Въпре1<и •1е коли•1ествата на желязо в тяло­
то е изключително .i\lалко (4 rp.), то е от съществено
значение за живота. Намира се в хемоглобина, ми­
оrлобина и цитохромите от електронната транспор­
тна верига. Количеството на желязо в тялото зависи
от приема. Тъй като няма механизъм за екскреция
на желязото, могат да се наблюдават и излишества.
>Келязото се намира в месото, яйчения жълтък,
боба, граха и спанака. Млякото е бедно на желязо.
147
Само 10% от желязото в храната се абсорбира. Тъй
като се намира в много храни, железният дефицит
не е толкова разпространен, колкото би могло да
се очаква.
Hampuu
Това е rлавният йон на е1<страцелуларната те•1ност
в тялото. Той контролира водния баланс, рН на
кръвта и проводимостта на нервните импулси. Ни­
вото на натрия се контролира от алдостерона, кой­
то регулира резорбцията му в бъбреците.
Основният хранителен източник за натрия е
rотварската сол.
Kaлuu
Той е главният интрацелуларен йон. Участва в про­
веждането на нервните импулси и в мноrо ензимни
реакции. Калият се намира в млякото, месото, си­
ренето, в зърнените храни и най-много в бананите
и портокалите.
Сяра
Тя се открива в аминокиселините метионин, цис­
теин, както и в биотина и тиамина. Обикновено се
приема чрез една от тези форми. Сярата у•1аства в
хондроитин сулфата и се свързва в естер със сери­
на, до образуване на пептидния хормон холецис­
токинин.
Изследванията за определяне ролята на раз­
личните минерали в резистентността на зъбния
емайл показват, че действието на всеки от тях се
подсилва или отслабва от различните комбинации
на макро- и микроелементи. Вероятно най-добро­
то обобщение на кариесогенния статус на различ­
ните минерали е направено от Нсвия (Navia):
Кариостатични елемеtпи: Са, Fи Р;
Средна кариостатичност: Мо, V, Cu, Sг, В, Li, ALI:
Съмнително или неизяснено действие : Ве, Со,
Мп, Sп, Zп, Вг, I;
Кариес инертни: Ва, Al, Ni, Fe, РЬ, Ti;
Улесняващи кариеса: Se, Mg, Cd, Pt, РЬ, Si.
Кързън (Сщzоп) отбелязва, че комбинацията
от калций и цинк може да реализира антипла1<0-
во действие, докато комбинацията от стронций и
цинк може да повиши реминерализацията на емай­
ла. Има данни, •1с алуминиевите соли, които не об­
разуват комплексни съединения, моrат да действат
кариостатично. Действието на алуми1щевите соли е
еквивалентно на калаения флуорид ло отношение на
наNtаляване на киселинната деминерализация. Флуо­
рът увеличава мноrократно резистентността на зъба,
коrато се приема в комбинация с железни соли.
148
Bumaмuнu
Macmнo-paзmBopuмu Bumaмuнu
Това са четири вита.чина - А, Е, Д и К.
В11там11н А и:.1а важно значение за ранното из­
граждане на емайла. Той контролира пролифера­
цията на епителните клетки и неговият дефицит
се отразява на всички ектодер�1ални образувания.
Той влияе и на синтеза на еле;\tентите на мукозата,
като �1укопротеините и ,чукополизахаридите. В11-
та.мин А стабилизира клетъчната i\1ембрана, влияе
върху нормалната репродукция на клетките, върху
обмяната на ;\tукополизахаридите, върху ензи.-.1ите,
катализиращи калциевата обмяна, подпо,чаrа кос­
тния и зъбния растеж. Точният ;\1)' .-.1еханизъ�1 на
действие не е напълно известен, но се знае, че се
свързва с определени протеини, прикрепя се КЪ;\t
специфични участъци на ДНК, което про;\1еня rен­
ната експресия. Вита;\tИН А не се екскретира, а се
складира в черния дроб.
Вита;\1ин А се продуцира чрез оксидация на В-ка­
ротина, който се на;\tира в �1ноrо от зелените и жъл­
тите зеленчуци. Активната :-.1у форма е ретинолът.
Недостигът на в11тю1ин А довежда до на;\1аля­
ване на пролиферацията на оралния епител, редук­
ция на кератинния слой, задебеляване на базална­
та i\tе.чбрана и увеличаване на зърнестия слой на
епитела.
BogнopaзmBopuмu Bumaмuнu
С изключение на витамин В 1 2 водно-разтвори:'\tите
вита:'\rини не се натрупват в орrаниз�1а. Те се по­
лучват от ежедневния приб1 на храна. Излишните
количества се отделят с урината. С изключение на
инуситола, всички водноразтвориi\tи вита:'\rини са
коензими.
Внтамнн С нли аскорбннова киселина. На:'\1ира
се в ,:.1ноrо пресни плодове и зеленчуци. Този ви­
та.мин :чноrо лесно се разрушава от готвенето. От
всички животни са:\!О при:'\tатите и гвинейският
плъх не :-.юrат да синтезират вита.чин С. Аскорби­
новата киселина е необходи.-.1а за хидролизиране
на пролина и лизина при образуването на колаге­
на. Дефицитът на витамин С причинява скорбут,
представляващ дефект в съединителната тъкан.
Вита:'\1ин С е свързан с и.чунните реакции и с ре­
зистентността на оралните структури КЪ;\t инфек­
ция. Той участва в левкоцитното образуване и във
фаrоuитозата.
Ко;\ш.,ексът вита;\tини от групата В действат
като коенЗИ;\,Ш в енерrийния i\tетаболиЗЪ;\t. Те се
на;\tират в ;\,tнoro хранителни продукти и винаги
вървят в група.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболяВ анuя
ОСНОВА НА ДИЕТИЧНОТО ХРАНЕНЕ
Дневният прием на храна трябва да бъде достатъ­
чен, за да посрещне метаболитните нужди от енер­
гия и да осигури основните хранителни продукти,
които орrанизмът не може да синтезира в нr.,кното
количество.
За създаване на правилни хранителни навици
в населението непрекъснато се създават и обно­
вяват принципи за рационално хранене. В послед­
ните rодини в Министерството на земеделието на
САЩ беше създадена „хранителната пирамида",
представляваща препоръки за рационално хра­
нене (фиr. 11-3). Тези препоръки са представени
графично и определят броя приеми на определен
тип храна през деня. Хранителната пирамида не е
стриктна прескрипция и не оrраничва индивида, а
само създава въз�южност за избор на здравословна
диета. Пира;\tидата изисква прие,,1 на различни хра­
ни, чрез които се осигуряват всички нужди на все­
ки индивид от всяка възрастово-полова rрупа. Ди­
етичните принципи на хранене трябва да са цел на
всяка държава и да бъдат включени в ръководени
от държавата проrра,,1и за промоция на здравето.
Хранителната пирамида разделя храните в пет
групи в зависимост от КО;\,IПОзицията на хранител­
ните И.\I качества (фиr. 11-3). В основата на пира­
:'\tидата стоят пълнозърнените храни като ориз,
жито, хляб и макаронени изделия. Те са добър из­
точник на въглехидрати (включително и на фиб­
ри) и ыинерали. В ориrиналната пирамида се по­
сочват от шест до единайсет приема на ден. Това е
недопустиi\lО по отношение на профилактиката на
кариеса, тъй като честото хранене създава локал­
на кариесоrенна ситуация. Ето защо се приема, че
тези хранителни продукти моrет да се приемат при
всяко от основните три хранения. Второто ниво
на пира:'\1идата се зае.ма от групата на плодовете и
зеленчуците. Те трябва да са следващите храни по
количество на прием. С тях се осигуряват витами­
ни, ;\tинерали и въглехидрати. Необходими са от 2
до 5 приема. Третата хранителна група е тази на
.\rесото. В нея влизат ;\teco, риба и яйца. Тази група
осиrурява протеини, вита.\tини и минерали. Алтер­
натива на групата на �1есото за веrетарианците са
бобовите растения, ядките, яйцата и тофу (коагу­
лирал соев екстракт). Четвъртата група храни са
i\tлечните произведения. Те са основен източник на
калций. Храните в четвъртата и петата група тряб­
ва да се приемат 2-3 пъти дневно. Шестата група
представлява малкия върхов триъгълник. Това са
въrлехидратите и мазнините, които са носители на
мноrо калории и трябва да се прие�\lат в много �1ал­
ки количества.
десеmа 2лаВа. Хранumелна npoфuлakmuka на оралнumе заболяВанu.11 149

протеин в с11ренето. tloraт да присъстват и разтво­

ри1чите млечни протеини лакталбумин и лаr<тrлобу­
лин. Протеините лесно се усвояват, тъй като част от
тях са разградени до пептиди и аминокиселини.
Дневните нужди от калций за различните въз­
расти са представени на табл. 11-4.
4. Мляко и сирекс
2-3 пъти
Възраст в rодшш Дневна нужда от Са в mg
3. Плодове 1-2 900
2-4 пъти на ден
3-6 1000
2. Зеленqуци 7-10 1100
3-5 пъти на ден
11-17 1200
1. Тестени и зърнени храни
Моrат да се приемат при всяко хранене Табл. 11-4. Възрастови нуждн от калций

Количеството на млечните продукти и броят на

Фнr. 11-3. прие�ште ще се определя от възрастта и нуждите
Хранителна пирамида. на организма.
Го.лемината на всеки с.лой оп-1 пирамидата Трябва да се има предвид и съдържанието на
отговаря на важността на храниrпе✓1ната калций в различните хранителни продукти (табл.
група. Върхът на пирамидата (б) се заелю от 11-5).
групата на захарите (с✓1адкииш и бонбони). Тази
група трябва да се избягва. Всички останамt Хран11телен продукт Калц11i1 6 100 rp::iмa
групи трябва да се съчетават. Прясно мляко 130 i\lf
Кисело i\lЛЯКО 150 i\lГ
Няма хранителна група от пираi\1идата, която
трябва да се пренебрегва за сметка на друга. Всяка Сух11 i\lлека 900-1300 ш
една въвежда определени хранителни компонен­ Извара 70 мг
ти, но не всички. Определянето броя на прием11те Овче снрене 470 л,r
е специфично за всяка възрастова група. Хубаво е Краве сирене 520 ЛIГ
да се постигат нужните калории чрез хранителни
Кашкавал 360 ЛIГ
продукти от по-долните нива на пираi\1идата, а не с
върховата група. Табл. 11-5.
За правилна хранителна диета на подраства­ Съдържание на калций в различю1 храни
щите се препоръчват четирите основни групи.
Препоръчителните приеми на мляко за всяка въз­
Група на млечнumе npogykmu раст са представени на табл. 11-6.
Тази група се състои от различни млечни про­
дукти - пълноыаслено мляко, обезмаслено J'\tля­ Възрастова rрупа Бро1�1 чаши (от 200 мл)
ко, сирена, кашкавали, j\tacлo, сметана и сладолед. Деца 3-4
Употребата на тази rрула храни трябва да осигури Подрастващи 4 и повече
нуждите от калций за подрастващия орrа низыч за
Възрастни 2 и повече
правилното изграждане и поддържане на зъбни­
те структури. Чрез тази група се набавя и част от Бременни 4 и повече
висококачествените протеини, рибофлавинът и Кърыачки 6 и повече
витамин А, витамин В, фосфорът и цинкът. Голял1а
част от млеката за деца са обогатени с витаi\1ин D и Табл. 11-6.
са най-добрият източник за този витаl\lин. Необходимо количество мляко
Кашкавалите, представляващи узрели сирена за различнн възраст11
съдържат концентрирани основни хранителни със­
тавки. Протеините в тези сирена съдържат всичю,1 Със сирената и кашкавалите се допълва или замес­
незаменими аминокиселини в пропорционални коли­ тва част от необходимото количество калций. Със
чества за нуждите на организма. Казеинът е главния сладолед може да се замести част от въглехидрати-
150 Учебнuk по Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВанuя

те и да се полу•1и калций. За деца и подрастващи се
препоръчва пъл110111асленото 111ляко, а при опасност
от затлъстяване i'\tлякото се дава обезмаслено.
Гpynama на месоmо
В тази група влизат свинско, телешко, пилешко, па­
тешко, овче, агнешко, риба II яйца. Алтернатива на
111есото предствляват бобен11те растения, млечните
проду1<Ти, продуктът тофу и ядките. Тази хранител­
на група осигурява протеин� �те, така необход11i\1и за
изграждане на органичния матрикс и за получаване
на резистентни зъбни структури. Едновременно с
протеи1111те се получават и елеi\tенти с висока биоло­
гична стойност като желязо, тиа111ин, 11иацин, 1<а1<то
и групата на витамин В, витамин А и минерали.
Нуждите от протеини за различните възрасти
са представени на табл. 11-7.
Необход11мн nроте11111I в
Възрастова група
r/к.г тегло
До 1 год11на 3,5 r/кг
ДО 7 ГОД1111И 3,0 r/кr
До 13 ГОДИНII 2,5 r/кг
След 18 год11н11 J,5r/кr
Табл.11-7
Необход11м11 проте11н11 за различните възрасти
съдържа в черния дроб, рибеното масло, кравето
масло, яйчения жълтък, пълно�1асленото мляко и
сметаната. В черния дроб количеството му е най­
голямо - 9120 ретинола, а в една чаша пълномас­
лено 111ляко - 250 ретинола.
Вита1111111 В комплекс се намира в месото, яйца­
та, �1ля1<ото, рибата, ядките и зърнените храни.
В мазн11ните на i\1лякото и яйчения жълтък се
на111ира и вита111ин Е, който предпазва витамин А
от кислородно разграждане.
Гpynama на зеленчуцumе u nлogoBeme
Тази rpyna осигурява витамините от групите А и С.
Растителният витамин А или каротинът се на­
мира в яркозелените и в оранжевите плодове 11
зелеt1Ч}'ЦИ. Представители на оранжевите са мор­
ковите, кайсиите и бататите (сладките t<артофи).
Яркозелените зеленчуци получават тъмния си цвя т
от смесването на два вида пиг111енти - от хлоро­
фила и каротина. Такива са спанакът, броколите и
други.
Витамнн С се намира в цитрусовите плодове,
зелевите растения, т·ьмнозелените зеленчуци, чуш­
ките (зелени и червени), ягодите, салатите, дома­
тите и картофите.
Витами11 Е се намира в зелените растения.

Препоръчително е два 11ли повече пъти дневно да се 811там11н Доза

0-12 Бре-
1-4 r. над4г
консумират храни от тази група. Не бива да се при­ ,\1. менна
емат по-111алко от два пъти дневно, за да 111ожс да се В11тамш1 А IU 1500 2500 5000 700
осигурят изключително необходимите висококачес­
811та�шн D IU 400 400 400 400
твени протеини. Прием на черен дроб веднъж сед-
111ично осигурява нуждите от витамин В комплекс. Вита�нт с mg 35 40 60 120
Когато не се приеi\1а месо, вегетарианското Вита�111н Е IU 5 10 30 20
мен10 трябва да включва два пъти яйца и 111леч11и
произведения. В тези слу•rаи количеството на мле•1- Витамин В 1 mg 0.5 0.7 1.5 1.1
11ите произведения и броят на приемите трябва да Витам11н 81 mg 0.6 0.8 1.7 2.2
се увеличат, за да се осигурят достатъчно биоло­
В11там11н В„ mg O.l� 0.7 2.0 3.0
гично активни протеини и витамини.
Прие�1ът на зрял боб, соя и ядки оснгурs1ват и В11та�1ин В 12 mg 2 3 6 9.0
допълнително количество калций (табл. 11-8).
Ф11r. 11-9.
Кол11чество к.алц11ii
Внд храна Нужди от витам11н11
в 100 г
на бременната и детето в разл11чн11 възрастн.
Зрял б об 220 �•г
Соя 260 м1·
Баде�ш 250 �IГ Зеленчуците и плодовете според хранителната пи­
Орехи 100 .\!Г рамида трябва да се приемат три до четири пъти
дневно, но за на.малява11е на кариесоrенната сиТ)'·
Табл.11-8. Съдържание на калцшi в бобов11 ация храненията не бива да са повече от три. Един
растеипя и ядкн път трябва да се приемат цитрусо ви плодове, до·
111ати и зеле за осигуряване на вита�tин С. Другите
Месната група представлява и ж11вотински източ- зеленчуци и плодове, включително и карто фите
11и1< за витамин А или на ретинола. Ретинолът се могат да се приемат повече от веднъж, за да се на-
десета глаВа. Хранumелна npoфuлakmuka на оралнumе забом8анu,q
бавят калории. Когато трябва да се редуцират ка­
лориите, картофите се за менят с други зеленчуци,
осигуряващи минерали и вита.i\lин11.
Групата на хляба u зърненumе npogykmu
В тази група влизат всички зърнени храни - жито,
овес, ръж, ориз и царевица. Всички те осигуряват
полизахариди, както и обилни количества от ти­
аi'ltИН, ниацин и желязо. Те съдържат и известни
количества протеини, макар по-i\1алко от групата
на месото. Зърнените храни трябва да се приеi\1ат
четири или повече пъти дневно.
Дневното меню трябва да се проrра1'1ира вътре
в тези четири хранителни групи. Те са в състояние
да осигурят целия комплекс от протеини, вита"в,1-
ни и минерали за правилното изграждане и под­
държане на организма и оралните структури. Имат
по-ниско калорично съдържание и позволяват на
индивида да избере по свой вкус допълнителните
калории, за предпочитане пак от тези четири групи.
Така се изоставя цяла една група от сладки, бонбо­
ни, подсладени напитк11 и други висококалорични
храни, които представляват и главните кариесо­
rенни продукти. Консумацията на такива храни
има cai\IO отрицателни страни - високо калори•пю
съдържание, ниско протеинно, витаi\tинно и .мине­
рално съдържание и висока кариесоrенност.
Въпреки че хранителната пирамида на САЩ
позволява зърнените храни да се приеi\tат до 11 пъти
на ден, броят на основните хранения във връзка с
протекцията на зъбите не бива да бъде повече от
три, като се редуцират всички междинни хранения.
ДИЕТИЧНО ХРАНЕНЕ ЗА ОРАЛНО ЗдРАВЕ
Видът, количеството и начинът на прием на храна­
та може да предотврати основните орални заболя­
вания - кариесът, nериодонтитите и лиrавичните
болести . Обучението на населението в диетичните
принципи има за цел да създаде рационални хра­
нителни навици, чрез които ще се избягват пато­
геннит е ситуациите в устата.
Хранumелен kонmрол на kapueca
Селективната превенция определя прицелн11те
групи за хранителната профилактика.
Хранителна профнлактика на бременната. Обу­
чението на бременната за създаване на правилни
хранителни навици ще осигури пълноценно из­
гра жда не на оралните структури и рационални
151
хранителни навици на бъдещото дете. Това е най­
перспективната група от населението, която оси­
гурява бъдещето.
Хранене на кърмачето. Осигурява най-активния
период на растеж и развитие на зъбните структури.
Хранене в предучнлнщна възраст. Това е вре.i\lе­
то на създаване на собствени вr<усови предпочита­
ния, хранителни навици и условия за кариесоrенна
ситуация.
Хранене в учнлпщна възраст. Това е rpyna с из­
ключително висок риск за развитие на кариес. Ви­
соката употреба на сладки храни и напитки съз­
дават условия за поддържане на продължителна
кариесоrенна ситуация в устата.
Хранене на деца с общн хрою1чнн заболявания.
В тази група влизат деца със забавено физическо
и уi\1ствено развитие, с хранителни разстроitства,
диабет, ракови заболявания, и1'1уноко"1nро"1стира­
ни и деца със следоперативно лечение или радио­
активно облъчване.
Карuесоzенен nоmенцuал на храната
Кариесоrенността на храната зависи от степента на
преработка на брашното, от вида и количеството
на приеманите въrлехидрат11, от честотата на прие­
ма им, от nлакообразуващ11я потенциал на храната,
от физичн11те качества на храната, от почистващо­
то действие на слюнката и други.
Най-кариесогенна ситуация се създава от чес­
тия прие1\1 на рафинирани захари с висока ретен­
тивна ВЪЗi\lОЖНОСТ.
Различните храни се очистват от устата с раз­
лична скорост. Всяка храна не би била r<ариесоrен­
на, ако се отстрани бързо от устата. Дори по-слабо
кариесоrенна храна, ретинирана за дълго вре1\1е в
устата, 1\IОЖе да се превърне във висококариесо­
генна. Почистващият ефект на слюнката за рафи­
нираната захар не е еднакъв на разли�1ните места
в устата. Той зависи от подреждането на зъбите,
rинrивалните рецесии, отвора на слюнчените жле­
зи и от физичните качества на въглехидратите.
Оралното почистване на глюкозата става за 6
до 24 минути със средно време от 15 минути. По
време на този период се извършва деt:\1инерализа­
ция на емайла, а реминерализацията .\'ty дори не
1\юже да започне. Колкото по-често се приема пор­
ция от въглехидрати (дори и в малки количества),
толкова повече се удължава вре1'1ето за деминера­
лизация без реыинерализация. След продължите­
лен период на де1\111нерализация пропорционално
се удължава и времето за реминералзация. За един
период от 24 часа негативният ;.1инерален баланс
ще определи нивото на кариесогенната ситуация.
152 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя

Ако храненето се реализира с три основни при­

е:ча, кариесоrенното понижаване на рН се задържа
1 Храна 1 Индекс за кар11озен потенциал
Букален Сулкусен
от 40 до 60 .:\tинути и представлява 10% от целия ден.
Стафиди 1.3 0.95
Ако храна се прие:-1а на всеки два часа, кариесоrен­
Банани
ната ситуация се увеличава с още толкова време 11 1 1.2 l.li
вече заел1а 20% и повече от вре.:\1ето през деня. Това Пържени картофи 1.2 0.98
е прил1ер за увеличаване на кариесоrенната ситуа­ 1 Зърнена заК}'СКа 1.1 0.64
ция в устата, без директно да се увеличава вре:-1ето Захароза 1.0 1.0
за де:--1инерализаuия от конкретна храна. Този при­
Хляб 0.82 0.9
:-1ер показва значението на честотата на хранене за
Граха�,
под държане на кариесоrенна СИТ)'аuия. 0.66 0.79
(пълнозърнест)
Значение за степента и вре.:\1ето за почистване
Сладки 0.62 1.73
на устата и:.1а големината на частиците, от които е
съставена съответната въrлехидратна храна и кон­ Шоколад 0.59 0.81
систенцията i1 (течна, :-1ека или твърда). Адхезив­ 1 Фъстъци 0.3 0.41
ните въглехидрати Иi'\Iат висока кариесогенност, но Сладко 0.11 0.43
течните също показват такава. Честата употреба
К1�село �1 ,яко 1 0.11 0.65
на подсладени напитки (особено в .чеждучасията
Чипс 0.10 0.54
от учениците) показва силна връзка с увеличаване
на риска от кариес. Друг при:-1ер за високата карие­
Табл. 11-10.
соrенност на течната форма на въглехидратите са
Карнозен потенциал на различни храни.
случаите на „биберонен кариес", еле.чент от карие­
са на ранното детство. :Vl.\ечната захар (лактозата) Измерването на рН на плаката е друг �1етод за оп­
проявява същата кариесоrенност както подсладе­ ределяне на кариесогенността на храната. Уста­
ната вода и плодовите сокове, когато се осигури новено е, че храна, която предизвиква спадане на
продължителен контакт със зъбните повърхности. киселинността на плаката под критичното рН, се
Експерименти с хранителна диета на П,\ЪХове възприе�1а за кариесоrенна. При рН с горна грани­
показват, че дори в случаите с висококарнсеоrен­ ца 5.5 и долна граница 5.0 започва де.минерализа­
на диета, ако се ограничи прие.:\1ът на въглехидрати ция на е�1айла. Ацидоrенният потенциал на някои
само през почивните дни, кариесът .,юже да се сни­ храни е представен на табл. 11-11.
жи със -о%. Тези доказателства са основа за про­
.,1яна на хранителните навици на децата и изскват Хран11 с нисък
на:--rеса на държавен здравен контрол върху хране­ до слаб ац11доrене11 Ац11доrеюш

1
нето в учи,\ищата. Ако се пре:-1ахнат училищните потенц11ал хран11
лавки с предлаганата от тях висококариесогенна Сурови Зе.\енчуц11: Н 11ска Готвени зеленчуци
въrлехидратна храна, кариесът при подрастващите Броко.,и Пресни плодове
:-юже да се на:-rали със 70а-о. Тази :-�ярка трябва да се Карфио., Банани
съчетае със създаване и затвърждаване на храни­ Краставици Подсладен11
Са.\ати напитки

1
телния навик за обилна сутрешна закуска, осигуря­
�1оркови Сладки
ваща основните хранителни и енергийни нужди на
Чушки Готвени плодове
детето за училищния период от вреJ\1е през деня.

1
�1есо, риба, птиче �1есо Сладолед,
Боб и грах сладкиши
Оценkа на kapueco2eннocmma на храната
Ядки, фастъчено �1асло Подсладено кисело
Кариесогенността на храната се оценява не салю по Мляко и сирене мляко
П)каню1 Плодови сладка

1
съдържанието на въглехидрати, а и по отношение на
Хляб, ориз,
редица допълнителни фактори и характеристики.
макарони
Такива са разтвори:--юстта и ретентивността, сти:--1у­
Сладкиши
,\ацията на слюнчения ток, хи:--1ическите nро.чени в Бонбонн,особено

1
слюнката, големината на частиците, консистенцията
и други. Съществуват ралични .,юдели за оценка на 1 Мас.,о, олио, ,1арrарин В11сока твърд11те и бавно
Незахарн поде,адители
кариесогенността на храната пр:1 хора и животни. I 1 j
Резу.\Татът от тях е изчислението на индекс за ка­
риозння потенциал на храната. Оценката на кариоз­ Табл. 11-11.
ността на някои храюt е представена на табл. 11-10. Ацндоrенеи потенцнал на храната.
десета глаВа. Хранumелна npoфuлakmuka на оралнumе заболяВанu,q
Хранене u kapuec
на ранноmо gemcmBo
Кариесът на ранното детство представлява ранно
развитие на кариозен процес преди тригодишна
възраст. Засягат се предимно вестибуларните по­
върхности на горните централни резци и се дължи
на нерационално хранене и кър(\tене на кър�rачето.
Получава се при нощно хранене с шише, съдържа­
що подсладена вода, 111ляко, плодови сокове, про­
дължително кърмене през нощта, подсладен бибе­
рон залаrалка и други.
Съвети към бременната и кърмачката:
- да не се допуска нощно хранене;
да не се кърми продължително време;
- Детето да не заспива при кърмене или хране­
не със шише;
- между храненията да не се дава с шише нищо,
освен чиста вода;
- да не се подслажда биберонът залъгалка;
- през нощта да не се дава нищо друго, освен
чиста вода;
храненето с шише и биберон да не продължа­
ва след една година.
Kapuec-npomekmuBнo
geucmBue на хранаmа
Храната може да притежава и защитни свойства
срещу развитието на кариес. Този ефект на храна­
та се определя от две основни свойства - (1) саi\IО­
очистващ ефект на храната и (2) буфериращ и не­
утрализиращ ефект.
Храни, притежаващи самоочнстващ ефект, са
морковите, ябълките и целината. За тях се смяташе,
че поради твърдата си консистенция притежават
плакопочистващ ефект. Съвременни сравнителни
проучвания показват, че тези храни не са в състоя­
ние да почистят вече образувана плака. Възможно
е известно намаляване на дебелината на зъбната
плака, макар и да не може да се предотврати пла­
кообразуването. Твърдата консистенция на тези
храни обаче не позволява по-голямо плаконатруп­
ване. Освен това тя изисква по-усилено дъвчене,
което предизвиква увеличение на слюнчения ток
и довежда до самооч:истване на устата. Увеличени­
ят слюнчен ток отстранява разтворените захари и
техните продукти. Стимулираната слюнка е с по­
високо рН и буферен капацитет, с по-богато съдър­
жание на калций и фосфор, което благоприятства
реминерализацията на емайла. Ето защо този вид
храна, макар да не може да измести орално-хиrи­
енните процедури, може реално да подобри и на­
мали кариесоrенната ситуация около зъбите.
153
Буфериращ 11 неутрализиращ ефект се пре­
дизвиква от храна, която изисква по-продължител­
но дъвчене, която ухае апетитно, изглежда добре и
се очаква с нетърпение. Всич1<и тези свойства на
храната предизвикват по-голямо слюноотделяне
с по-високо бикарбонатно съдържание. Храната с
твърда консистенция, например месото, предиз­
виква по-силно увеличение на слюнчения ток в
сравнение с меката и кашава храна, например кар­
тофеното пюре. Буферният капацитет на слюнката
е по-висок след ядене на плодове и зеленчуци.
Снренето представлява мощен буфер. Има
ексnерил1енти, които показват, че ако след изплак­
ване на устата с разтвор от 10% захароза се даде
парченце от 5 r твърдо сирене, рН не пада под 6.0.
Този изключителен ефект на сиренето може да се
обясни по следния начин:
сиренето буферира слюн1<ата:
- чрез Са и Р;
- чрез буферния капацитет на протеините в
сиренето - казеинфосфоnеnтидите;
- стимулира слюноотделянето;
мастните киселини в сиренето проявяват
протективен ефект;
- възi\южно е присъствието на пептони, които
действат подобно на сиалина;
- ка,щият и фосфорът от сиренето предизвик­
ват свръхнасищане на плаката;
- наличието на лактоза в сиренето е минимал­
но и незначително;
- сиренето увеличава реминерализацията.
Некариесоrенни или антикариесоrенни свойства
притежават и фъстъците, и дъвката, ето защо са
препоръчителни за завършване на храненето. Пар­
ченце сирене, няколко фъстъка или дъвка без захар
ще поддържа висока слюнчена защита за половин
час след храна, докато устата не се очисти и пла­
ковото рН не се върне към нормалните стойности.
Хранumелнu npenopъku
за kapuecнa nреВенцuя
1. Хранителният режи.11 да е балансиран и съоб­
разен с хранителната пирамида. Родители и
деца да се научат да избягват „лошата" (карие­
соrенна) храна и да търсят „добрата" храна.
2. Да се ограничат храненията до три на ден.
3. Да се избягват междинните прие1'1и на храна.
4. Да се дават примери за комбинацията на различ­
ните храни и следствията от това. Например:
154
комбиt1ац11я на храни за 11овишава11е на дъв­
кателната функц11я, самоо•шстването, слюн­
чения тоr<;
- комбинация на млечни II въrлех11дратн11 хра­
ни;
- комбинация на С)1ров11 с rотвенн хра11и;
- богати 11а 11роте11ни храни с ацидогс11ни хра-
ни.
5. Да се създава нав11к за използване на дъвка без
захар във всички случаи на i\tеждинна храна и
особено след въrлех11дратна.
6. Да се мотивират всичю1, че наit-добрата теч­
ност е водата. Между храненията да се консу­
мира вода. Устата да се овлажнява непрекъсна­
то. Да се прел1ахне навикът за ко11суJ\1ация на
подсладени напитки между храненията. Един­
ствено доnусти.,10 е пр11ема11ето им в основно
хранене, когато се комбинират с кариостати•1-
ни храни.
7. Когато се открие висока ко11суJ\1ация на кар11-
ссоrе111-1и храни или 1<ариесогенн11 хранителни
навици, да се изработи хран11телс11 режиJ\1 11 да
се предложи заместител на въглехидратната
храна за ОСl'lrуряване на общо и орално здраве.
Хранumелен kонmрол
на nepuogoнmaлнume заболяВанuя
Периодонтал11ите заболявания са инфекциозни по
своята същност (както и кариесът), шш1т i\111ого­
факторна етиология, зависят от защитата на дома­
кина II имат етапи на активност н реJ\1исии. Трудно
е да се прецени дали ремисиите се дължат на 11ама­
лена агресивност на микроорганизмите от субгин­
гивалната плака или на повишаване на защитата на
организма.
При тези заболяван11я л11псва основна храна,
I<оято може да се посочи като предизвикваща па­
тогенна ситуация, както е при кариеса. Ето защо
тук са в сила всички правила за рационално хра­
нене, които стимулират защитата и предпазват
организма от развитие на възпаление. Ако пато­
генният потенциал на ми1<роорганизJ\1ите в rи11-
rивал11ия сул1<ус и защитата на домак11на са в рав­
новесие, храненето ще има решаващо значен11е за
това дал11 ще се развие заболяване или не. Дори
когато периодонтът е здрав, организмът се нуждае
от определени хранителни продукти за поддръж­
I<ата на тъканите. Когато се развие възпаление,
тези хранителни нужди се увели\1ават. Неправил­
ното хранене i\tOЖe са1,10 да утежни картината на
възпалението. Ами11окисел1ш11те, аскорбиновата
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВанu.11
кисел1111а, рибофлавинът, фолиевата киселина, ви­
тамин А и цинкът са решаващи за възстановяване
и поддръжка на периодонта.
Хранumелнu npogykmu,
ocuzypяBaщu зaщumama на nepuogoнma
Защитата на гинrивалиия су1<ус от развитието на
�111кроорга11изi\1и, предизвикващи възпаление,
зависи главно от секрета на слюнчените жлези.
Слюнчен11ят ток помага за почистване и агреrира­
не на J\1икроорган11зr-.111те. Лизозимът, слюнчената
пероксидаза и лактоферинът действат бактерио­
статично. Секреторният имуноrлобулин А дейст­
ва срещу i\111кроорrанизмите. Известно коли\1ест­
во антитела и поли,,10рфонуклеарни левкоцити се
филтр11рат през еn11тела на сулкуса от подлежащата
съсди1111телна тъкан. Когато слюнчените жлези са
засегнати от ранно вътреутробно смущение в хра-
1-tенето, iiacт ил11 всички тези защитни функции ще
бъдат нарушени. Съединителната тъкан притежа­
ва още i\tного разли\1ни механизми за защита, като
полиморфонуклеарните левкоцити, макрофаrите,
ли1\lфоц11тите, плазi\1ените клетки, комплемента и
л11i\1фокин11те. Всеки един от тези елементи изис­
ква всичr<и хранителни съставки за адекватна ре­
продукция 11 функц11я.
При здрав периодо11т с наличие на малък брой
i\t11кроорrанизщ,1 сулкусният епител 11i\1a достатъч­
но възi\южности да поддържа защитата. Тъй като
продуктите на t\!Икроорганизмите са токси�1ни, де­
фицитът от цинк, фолиева 11 аскорбинова кисели­
на �10же да доведе до преодоляване на защитата.
Това се изразява с увеличаване на псрмеабилитет а
на базалната ламина и преr-.1инаване иа токсични­
те продукти в подлежащата съедииителна тъкан.
Щоr-.1 това стане, лимфокините, секретирани от
левкоцитите, отключват възпалителния отговор.
Включва се допълнителна клетъчна защита. В гин­
г11валния джоб нахлуват по-голямо количество
сулкусна течност, защитни клетки и антитела. Так а
възниква гингивитът. Това силно увеличава мета­
болитнитс нужди за защитните клетки, както и за
възстановяване на увредената тъкан.
Хран11тел11ите продукти, които осигуряват за ­
щитата, са протеините, контролиращи митотич�,а­
та активност на клетките и осигуряващи обновя­
ването на сулкусния епител, слюнната nротеи11на
защита, имунната и клетъчна защита; вrпаыин А
осигурява интегритета на епитела, синтеза на му ­
коnротеи11ите и мукополизахаридите; витамин
С контролира съединителната тъкан, катализира
с1111тсза и обмяната на колагена, регулира перме­
абил11тета на капилярите 11 базалната i\tембрана ;
желязото е кофактор на вита�111н С; �,едта е част от
Лесеmа гла8а. Хранumелна npoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
металоензима, стабилизиращ колагена; вита�1ин В­
коt-шлекс представлява основна част от защитните
механизми в тялото; фолиевата киселина е косвен
фактор за регенерацията на епитела и дР)'Пt.
ИЗРАБОТВАНЕ НА ХРАНИТЕЛЕН РЕЖИМ
Хранителният режиi\1 на детето трябва да е съоб­
разен с възрастта, енергийните нужди и храннтел­
ната пирамида.
За правилна хранителна диета на подрастващите
се препоръчват четирите базисни хранителни гру­
пи и се избягва шестата, върхова група.
Хранителна MOMil'Ieтa момч ета
2-6 r.
група 7-l7r. 7-17r.
Мляко 11
млечни 2 3 3 жените картофи, хлябът, макароните, подсладените
продукти
Месо II риба 2 2 3
Зеленчуци 3 4 5
Плодове 2 3 4
Хляб и зър-
4 3 4
нени храни
Табл. 11-12.
Брой на приеми за основюпе хранителни rрупн
Протеини. Всички протеини са добри за диетата.
Да се набавят с месо, риба, яйца, мляко и млечни
произведения, ядки, боб и тофу. Да се консу,чират
поне два пъти на ден в основни хранения.
Плодов е и зеленчуци.
- Цитрусовите плодове, чу1дките и другите
съдържащи витамин С плодове и зеленчуци,
трябва да се лрие�tат поне веднъж дневно.
- Тъмнозелените и оранжеви зеленчуци, съ­
дърржащи витамин А, трябва да се приемат
най-малко през ден.
- Останалите зеленчуци и плодове трябва да
се приемат тр11 пъти дневно.
Всички зеленчуци са полезни, но трябва да се пред­
почита консумацията на суровите. Да се избягват
подслаждащи и подкиселяващи сосове.
Плодовете да се консумират сурови и без под­
слаждане. Да се избягват сушените плодове. Да се
консумират като десерт в основното хранене. Пло­
довите сокове (100%) да се пият веднъж на ден в
155
основното хранене. Да не се консумират желета,
сладка и конфитюрн.
Зърненн хранн. Да се използват пълнозърнени
храни. За закуска ыоrат да се използват царевични
и овесени закуски.
w[лечнн хранн. Млякото да се приема като напит­
ка и в супи. Сирената да се използват активно в
закуските и храненията. Да се завършва яденето с
парченце сирене. Сладоледи да се приеi\!ат в основ­
ното хранене през уикенда.
Храни с л1шса на ацндоrенност 11л11 с н11ска аци­
доrенност. Това са i\Юрковите, краставиците, бро­
колите, салатите, чушките, месото, рибата, бобът,
ядките, i\1лякото и сирената, както и заместителите
на въглехидратите.
Ац11доrенtш храни. Това са готвените зеленчуци,
бананите, плодовите сокове, подсладените напитки,
сладкишите, сладоледите, подсладените млека, пър­
закуски, кейковете, тортите, пастите, бисквитите,
бонбоните и всички подсладени продукти.
ВЪПРОСИ ЗА САМООБУЧЕНИЕ
1. Какво представлява пострезорлтивното дейс­
твие на храната?
2. Какво представлява пререзорптивното дейст­
вие на храната?
3. Каква е основната цел на хранителната профи­
лактика?
4. Какви са хранителните нужди на орrанизi\1а за
пълноценно изграждане на оралните структури?
5. Какви са хранителните нужди в различните
периоди на човешкото развитие?
6. Какво е значението на протеините за пълно­
ценното изrраждане на зъбните структури,
оралната лигавица и периодонта?
7. Какво е действието на протеините в защитни­
те механизми на устата?
8. Какво е действието на J\1инералите за резис­
тентността на зъбните структури?
9. Опишете калциевия метаболизъм в организма.
10. Какво е действието на витамин D върху калци­
евата абсорпция?
11. Кои друrи фактори влияят върху калциевата
абсорпция?
12. Какво е действието на флуора за резистент­
ността на зъбните структури?
156
13. Какво е действието на магнезия, желязото,
натрия, калия и сярата върху зъбните струк­
тури?
14. Как влияят витамините върху оралните струк­
тури?
15. Опишете принципите на хранителната пира-
мида.
16. Каква е ролята на млечните продукти?
17. Каква е ролята на групата на ��есото?
18. Какво осигурява групата на зеленчуците 11 пло­
довете?
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анuя
19. Какво осигурява групата на зърнените храни и
хляба?
20. Как се провежда хранителен контрол на карие­
са в различните възрасти?
21. Как се оценява кариесоrенността на храната?
22. Какви са хранителните препоръки по отношение
профилактиката на кариеса на ранното детство?
23. Какви са хранителните препоръки за кариесна
прсвенция?
24. Как може да се проведе хранителен контрол на
периодонталните заболявания?
десеmа zлаВа. Хранumелна npoфuлakmuka на оралнumе забомбанuя 157

ВЪГЛЕХИДРАТИ И ХРАНЕНЕ

ПМН НА ГМВАТА Кисел11ни в храната

Полифеноли
Видове въrлехлдрап1 Захарни алкохоли в храната
Монозахри Хранителни навици
Дизахариди Възможност11 за намаляване на кариесоrенно­
Олиrозахариди то действие на въглехидратите
Полизахариди
Изготвяне на програма за контрол на въrлехнд­
Хомополизахариди
ратното хранене
Хетерополизахариди
Промени на хранителннте навнци за оснrурява­
Метаболизъм на въглехидратите не на орално здраве
Роля на въrлехидратнте в оралната бнолоrня Държавна политика за храненето
Прееруптивно действие Държавно законодателство и регулация
Постеруптивно де�-1ств11е Професионални организации и национал­
Въrлехндраппе като храна ни каi\IПании
Хранителна индустрия
Исторня на употребата на въrлехндраппе Съвети за хранителен контрол на групово
Захарозата - криминална захар HIIBO
Фруктоза
Съвети за хранителен контрол на индивидуал­
Други захари
но ниво
Захарни алкохоли
Сорбитол
Манитол
Ксилитол
Аспартам
UЕЛ НА ОБУЧЕНИЕТО
Незахарни подсладители След прочитане на главата студентът трябва:
Захарин - да познава видовете и структурата на въr­
Ацесулфа;\1 К лех11дратите;
Сакралоза
- да познава метаболизма на въглехидратите;
Цикла;\tат
- да познава ролята на въrлехидрат11те в орал-
Въrлех11драт11 н зъбен кариес
Консумация на захароза и скорбяла ната биология;
Форми на захарозата и скорбялата в диетата - да познава пре- 11 пострезорптивното дейст­
Влияние на плодовете за развитие на зъбния вие на въrлехидратите;
кариес - да прави разлика между хранителни и нехра­
Кариесоrенен риск от храни и напитки
нителни въглехидрати;
Начин на хранене
Вре�1е на приеi\t - да прави разлика между натурални и приба­
Честота на прием вени въглехидрати;
Безопасно количество на свободните заха­ - да знае видовете използвани подсладители и
ри техните качества;
Хранителна защита от кариес
- да може да обясни защо захарозата е обвине­
Форi\1а на храната
на за криминална захар;
Орално почистване
Честота на приема - да прави разi\ИКа в действието на другите за­
Съчетание на храни хари;
158
да познава захарните алкохоли, из11олзва11и
като подслад11тели;
- да познава t1ехра1111тел1111те nодслад11тел11;
да може да обясн11 разл11ката в действ11ето на
скорбялата 11 захарта;
- да поз11ава кариссогеююстп1 на плодовете;
- да познава риска от въглехидратите в хра,111
1111ап11тк11;
- да познава разлию1те в кариесоrенността на
въглехидратите във връзка с 11ач11на на np11-
ei\1;
- да познава как храната може да защити инд11-
в11да от развитне на 1<ариес;
да знае как оралното по•1истване се отразява
на въrлехидратния приеi\1;
- да знае как трябва да се съчетават храните,
за да се намали кариесоrенното действие на
въглехидратите;
да може да нзработва програма за контрол
на въrлехидратното хранене;
да може да оцени въrлех11дратното хранене
11а едно дете;
- да може да даде преnорък11 за на11,1аляване на
кариесогенното де11ствие на въглех11дратите.
КЛЮЧОВИ ЛУМИ
Монозахари, захароза, фруктоза, лактоза, малтоза,
нишесте, хранителни подсладители, нехранителни
подсладители, захарни алкохоли, аспартам, ксил11-
тол, захарин, ацесулфа�'\t К.
РЕЧНИК
Монозахар11 най-малките въглехидратни мо­
лекули, които не могат да се хидролизират до по­
малки.
Триози - J\IОнозахарид с три въглерода.
Тетроз11 - мо11озахари с четири въглерода.
Хексозн - най-важните монозахари с шест въгле­
рода. Те са глюкоза, фруктоза и rалактоза.
Захароза - дизахарид, изграден от една молекула
глюкоза и едн,1 - фруктоза.
Малтоза - дизахарид, съставен от две молекули
глюкоза.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
Лактоза - дизахарид, съставен от една молекула
глюкоза 11 една - rалактоза.
Олнrозахариди - комбинация от две до шест мо­
нозахарид11и ед11ници.
Пол11захар11д11 - комплексни захари, съставени от
много на брой J\t0нозахаридни единици.
Хомопол11захар11дн - съставени от повече от
шест една1<ви монозахаридни молекули (нишесте,
rликогсн и целулоза).
Хетрополизахаридн - полизахариди образувани
от свързване на въглехидратни и невъrлехидратни
съставки (лигнин, пе1<Тин, rликолротеини, мукопо­
лизахариди и други).
Храш�телю1 подсладители - висококалорични
храни, съставени от захар11 и захарни алкохоли.
Нехраи11тслн11 подсладители - не съдържат кало­
рии, подслаждат с много малки количества (заха­
рин, ацесулфам К, сакралоза).
Захарнн алкохоли - полиоли, при които всякяа
захарна i\tолекула притежава алкохолна група,
прикрепена към въглероден атом (сорбитол, мани­
тол, ксилитол).
Аспартам - не1<ариесоrенен хранителен подсла­
д11тел, изграден от две естествени аминокиселини
- аспарта11,юва и фениланин.
ВИЛОВЕ ВЪГЛЕХИЛРАТИ
Въrлех11дратите са главният енергиен източник
за клетките на човешкия организъм. Енергията се
освобождава при оксидацията им. Първата стъп­
ка на въrлехидратния метаболизъм е гликолиза­
та. Чрез нея глюкозата и другите въглехидрати се
превръщат в пируват. Ензи�V1ите, контролиращи
този процес, са разтвори.ш1 протеини, намиращи
се в клетъчната цитоплазма. Гликолизата може
да се реал11зира в присъствие или в отсъствие на
кислород. В присъствие на 1<ислород nируватът се
окс11дира от митохондриите до въглероден диок­
сид и вода. В отсъствие на кислород пируватът се
превръща в лактат.
Въглехидратите са съставени от множеств о
хидроксилн11 групи, както и от кетонни или алде­
хидни групи. Въпреки че в1,глсхидратите са най­
разпространената биологична съставка на зе�1ята,
в човешкия организъ�, те представляват само 1%
от тялото. Въглех11драт11те се пр11емат с храната ,
натрупват се като rли1<оrен и се използват като ос­
новен енергиен източник за клетката. Те са важни
Eguнaucema гла8а. Bылexugpamu u хранене
за структурата на костите 11 хрущяла. Участват в
обi\1яната на веществата 11 И:'\tат пласт11чна функ­
ция. Представляват основен rрад11вен елел1ент на
клетките на зъбния зарод11ш, където участват са­
;\1◊стоятелно ил11 в КО;\tбинащ1я с проте11н11те под
форi\1ата на rлико- н мукопроте11н11.
Въrлехидратите i\t0raт да се клас11ф1 щ11рат на
базата на способността с11 да се х11дро.,11зират на
по-малк11 съставки, с раз.,нчен брой въr.,еродю1
атоми.
Iонозахарнте са нМ1-:'\1алк11те въrлехидратн11 i\l0-
лекули, които не могат да се х1црол11з11рат до по­
малки. Те са основна rрад11вна единица на вс11чки
останали въглехидрати и са 11зrра,ден11 от въглерод,
водород и к11слород в съотношен11е 1:2:1. Реактив­
ната част на i\Юлекулата може да бъде в кетонна
или алдехндна форi\1а. Поз11ц11ята на хидрокс11.,­
ната rрупа определя разтвориi\юстта 11 степента на
подслаждане. Монозахар11те моrат да бъдат тр11-
оз11 с три въглерода (СЗ) ил11 тетрозн - с чет11ри
(С4). Те са междинно звено в метабол11зi\1а на въr­
лехидрат11те и не са важен хранителен ко.мпонент.
Могат да бъдат пентозн (CS), които са важнн за
нуклеиновнте кисел11ни 11 коенз11м11те. Пентознте
не се откриват в свободна форi\1а. Винаг11 са коi\1-
бин11рани и не са важен хранителен компонент.
Хексозите (Сб) са физиологично най-важните
монозахариди. Такива са глюкозата, rалактозата
11 фруктозата. Глюкозата е кръвната захар и пред­
ставлява основен енрrиен 11зточ.н11к. Галактозата
рядко се открива самостоятелно. Тя се съдържа
rлавно в лактозата. Фруктозата е плодовата захар
и е най-сладката. Намира се в плодовете 11 ;\tеда.
Днзахар11д11те са изграден11 от две �10нозахар11д­
ни молекули. Такива са:
- захарозата, съставена от глюкоза II фрукто­
за. Това е захарта, съдържаща се в захарната
тръстика II захарното цвекло;
- малтозата, съставена от две t\1◊лекул11 rлю­
коза. Тя се получава като t\tеждннно звено от
хидролизиране на нишестето в храносt\111ла­
нето;
- лактозата, съставена от една i\1◊лекула глю­
коза и една - rалактоза. Тя представлява
млечната захар.
Олн rозахарнднте представляват комб11нация от
две до шест t\tОнозахарндни единици.
Пол_изахарнднте са кол!Плексни захари, съставен11
от много на брой i\Юлекули. Те !\Юrат да бъдат:
Хомопол11захар11дн, с повече от шест иден­
тични монозахаридни единиц11. Такива са:
159
нншестето - rлюкозно натрупване в расте­
юrята. То е половината от хранителните
въг.,ех11драт11. Неrов11 разновидности са
алшлозата, която има права верига и а!\н1-
лопект11на - с разклонена вер11rа;
rлнкоrенът - глюкозно натрупване в животни­
те. Открива се в черния дроб 11 мускулите
на ж11в11те животни. Той 11i\1a незначителна
роля в храненето;
целулозата - главен структурен елеi\1ент на
растенията. В нея глюкозн11те молекули са
с 3-свързване. Човешкият организъл1 не е
в състоян11е да разгражда целулозата. Тя
придава обел1а на хранителн11те продукти
11 осигурява фибр11 в хранителната диета.
Хетеропол11захар11д11, съставени от въrлех11д­
рат11, свързани с невъrлехидратни съставки
11л11 с въrлех11дратн11 образувания. Такива са:
пектнна II лнrннна, които съпровождат фиб-
рите в диетата;
rл11копроте11н11те, съставени от въглехидрати
11 nроте11ни. Те ш1ат специфични функции.
Няко11 от тях влизат в кръвноrрупови суб­
станц11и, други - в различни хормони;
rлнкопеnтндн, съставени от въr.,ехидрат11 11
л1ш11д11, и участващ11 като rанглиозид11;
мукополнзахарндн, образуван11 със свободн11
връзки ,чежду протеини 11 въглехидрати.
Таю1ва са хпалуроновата кнселина, като
елемент на хуморалната течност и изпъл­
няваща свързваща функц11я; хепар11нът,
като антикоагу.,ант; хондро11т11н сулфа­
тът, намиращ се в хрущяли, кожа, кости
11 зъби; и кератнн сулфатът - в нокти 11
зъ611.
МЕТАБОЛИЗЪМ НА ВЪГЛЕХИЛРАТИТЕ
След пр11е�1а на въглехидрати с храната те се под­
.,аrат на храносщ1лане, абсорnция 11 транспорт.
Храноо1илането на въrлех11дратите започва в
устата. Зъб11те и езикът 11звършват �1еханично раз­
дробяване на полизахаридите. Смесват храната и
я правят удобна за по-късното действие на слюн­
ката. Слюнката овлажнява II о,чекотява храната.
Слюнчената а:-шлаза започва първоначалната хид­
рол11за на нишестето. В устата тя го разгражда до
ыалтоза , а по-късно в сто,,1аха и червата се извър­
шва окончателната хидролиза. В стоi\1аха ня,ча спе­
циален хранос�1илателен ензи1\1 за въглехидратите.
Tai\l продължава да действа слюнчената аi\1илаза,
160 Учебнu k no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВанuя

която J\t0жe да се запази във вътрешността на хап­
ката. В тънките черва се излива панкреатичната
амилаза. Интестиналните вили притежават ензи­
i\lИ за разграждане на дизахаридите. Захаразата
превръща захарозата до фруктоза и глюкоза. Лак­
тазата превръща ла1<тозата до глюкоза и галак­
тоза. Малтазата превръща малтозата до глюкоза.
От там се извършва абсорпция на въглехидратите
чрез пасивна дифузия (когато интестиналната кон­
центрация на въглехидратите е по-висока от тази в
кръвта), улеснена дифузия (когато някои молекули
използват йонни канали през i\tембраната или про­
теинни носители) и активен транспорт, за който се
изисква енергия за движение срещу концентраци­
онните градиенти.
Въглехидратите участват в метаболизJ\tа, като
глюкозата е главен непосредствен източник на
енергия. Попаднала в кръвта тя „изгаря", окислява
се за отделяне на енергия. В отсъствие на кислород
се извършва rликолиза. Крайният продукт от rли­
колизата е пируват или i\tлечна киселина. В при­
съствие на кислород се получава ацетил-коензим
А. Чрез цикъла на Кребс се извършва окисляване
до въглероден диоксид. Окислитслното фосфо­
рилиране и електронният транспорт довеждат до
образуване на АТФ (най-високо енергийната моле­
J<ула) и вода. Натрупването на въглехидрати 1<ато
запаси в организма става �1рез rликоrенезис и ли­
поrенезис.
млечна киселина и други киселини. Освен rлико­
м1зата, кариесоrенните микроорганизми и главно
St1·eptococcus mutans участват в процес на синтез
на nолизахариди. Те образуват rлюкани, левани и
rликоrен от захарозата. Тези синтезирани полиза­
хариди имат важна роля в кариесоrенния потенци­
ал на зъбната плака. Те могат да служат като ре­
зерв на енергия, дори и когато не се доставя внос
на захароза. Такива са водноразтворимите левани.
Глюканите са неразтворими полизахариди и имат
солиден афинитет към емайла. Те увеличават как­
то nлаковото образуване, така и дебелината на
вече образуваната плака. Със слепващата функция
на тези полизахариди едновременно се задържат
микроорганизмите в плаката и не се позволява на­
пускането на органичните киселини от анаеробния
.метаболизъм на микроорганизмите. Тези киселини
остават непосредствено над емайла и там реализи­
рат деминерализиращото си действие. То започва
при рН 5,5. Глюканите пречат и на отмиващото и
буфериращо действие на слюнката, която не може
да проникне през плътно слепените елементи на
плаката.
От друга страна, твърдата консистенция на ня­
кои КОi\tnлексни въглехидрати, намиращи се в суро­
вите плодове и зеленчуци може до известна степен
да послужи за отстраняване на хранителните ос­
татъци, които се задържат по ретентивните места
на (и между) зъбите. Твърдата консистенция сти­
мулира също и дъвкателната функция, а тя от своя
страна води до увеличаване на слюнчения ток.

РОЛЯ НА ВЪГЛЕХИЛРАТИТЕ Ка-

Поде-
лзж-
В ОРМНАТА БИОЛОГИЯ Катсrо-
рня
Х..111111ческз
стр)•ктура
р11с- д;те
соrен- сnря;\10
Източ111щ11

ност захаро-
Въглехидратите реализират действието си преди и зата
след пробива на зъбите. Заха р11 :.1оноэа- глюкоза да 0.7 много хран11,
хари Декстроза Д:1 0.7 плодове, мед,
Фруктоза да 1.1 сокове
ПpeepynmuBнo geucmBue BIICOKO
руктозен
Те представляват основен енергиен източник и ди­ царев11•1ен
ректно участват в процесите на растеж и развитие. сироп да 1.7 -
rалактоза не 0.6 -
Предпазват протеините от разграждане и по този
д11заха- захароза да 1.0 плодове, зе•
начин индиректно улесняват растежа. риди кафява ленчуци. тра•
эах:�р ().2 nезна захар,

ПocmepynmuBнo geucmBue
лактоза да 0.4 мляко
малтоза да бира

След пробива на зъбите въглехидратите пред­ AP)'ГII полиза- ,шшесте да непод• картоф11, зър·
nъrле- хари ходящо на, ориз, б:111а•
ставляват основния енергиен източник за орални­ хидрати ни. царев11•н10
те кариесоrенни микроорганизми - Streptococcus н11шесте
mutans. Ацидогенните ,чикроорrанизми �1етабо­ фибри целулоза, не неnод- -
пект11н,
лизират монозахарите и дизахаридите, главно XOДSIЩII
клей.В-
захарозата, като в процеса на rликолизата произ­ rл11кани,
веждат енергия и като краен продукт се получава ФР}'КТ3Шt
 Eguнaucema zлаВа. Bылexugpamu u хранене
Зах,1рн11 Полнол- сорб11тол, не 0.5-1.0
Алко �юноза- ман11тол.
холи х:1р11д11 KCIIЛI\TOЛ,
ер11тр11ол
Пол11ол- Л:'IКЦIIТОЛ, не 0.i
д1IJаха· 1130�I3.\Т,
р11дI1 малнтол
Нехра• аспартам, Н)'Трасу11т не 1sg
Н11Тt!ЛН11 захар1111. су11тън .\ОУ не 300
подела• Ацес)'л· сънет не \3()
д11тел11 фам-К сnленда не 600
сакр:1лоз.,
Табл. 12-1. Карнесоrенен потенциал на
използван11те за храна подслад11тел11
ВЪГЛЕХИЛРАТИТЕ КАТО ХРАНА
Натуралните захари се наi\1ират в плодовете, зе­
ленчуците, зърнените храни 11 i\tлечннте продукти.
Сладките храни се използват широко в човешкия
хранителен режи,ч. Едната причина за това е оси­
гуряване на енергийните нужди, а другата е удо­
волствието, което създава сладкият вкус.
Сладките храни i\tOraт да се определят в зависи­
мост от количеството енергия като „храннтелнн u
и „нехранителнн и. Хранителните подсладител11
представляват висококалоричните храни, и съдър­
жат в себе си захари и захарни алкохоли. Нехрани­
телните подсладители не доставят енергия и могат
да осигурят подслаждане и в i\tнoro i\!алки коли­
чества. Захарните алкохоли и нехранителните под­
сладители i\Юrат да заi\tестят захарите и се наричат
захарни заместители или алтернатива на захарта.
Човеt1еството е силно привързано към усеща­
нията на сладкия вкус. Трудно е да се прецени дали
вкусът КЪi\1 сладкото е генетично детерl\!иниран,
дали е вроден, дали се развива в неонаталния пери­
од или вкусовите стимули, подкрепени от визуал­
ните и слухови възприятия, се създават в ранното
детство, както и през целия живот. Доказан факт е,
че вкусовите луковици се създават и функционират
вътреутробно. Подслаждането на амниотичната
течност по вреi\1е на четвъртия месец от бреi\tс­
ността довежда до увеличаване на преглъщането от
страна на фетуса. Непосредствено след раждане­
то детето показва определено предпочитание къi\1
захарозата в сравнение с другите захар11. Не е въз­
i\lОжно да се определи дал11 това е просто удоволст­
вие от вкуса или представлява J\tетаболитна нужда.
Вкусовото усещане се приема от вкусовите лу­
ковици, но информацията се предава на вкусовия
161
зърна,плодо• център в i\tОзъка, където се разпознава вкусът за
ве, зе,,е1РIуцI1 сладко, солено, кисело или горчиво.
n,,oдone, no-
дорасл11, сок
от растен11я 11
треn11
ИСТОРИЯ НА УПОТРЕБАТА
от монозаха- НА ВЪГ ЛЕХИЛРАТИТЕ
рIпе
Първите сведения за използване на въглехидрати
датират от 2600 години np. Хр. в египетски рисун­
ю1, изобразяващи приготовление на мед. Медът се
е запазвал за богатите.
Култивирането на захарната тръстика започ­
ва в Азия, Индия II Китай около 100 години преди
новата ера. Първи писмени сведения за обработ­
ката на захарната тръстика Иi\1а в свитъци от 375
година. Първи арабите развиват процеса на рафи­
н11ране на захарта като захароза. Култивиране на
захарна тръст11ка се практикува и в южна Евро­
па през Xll в., от където знанията се пренасят и
в Новия свят. Култивирането на захарното цвекло
става едва преди 200 години. Северноа�1ериканс­
ките индианци са открил11 нач11на да събират сока
от кленовото дърво далече преди пилигримите да
пристигнат в J\l(асачусетс. Захартта от сока на кле­
новото дърво е почти 11зцяло cai\10 захароза.
Производството на подсладители от царевич­
ното нишесте започва около 1910 година. Те са по­
J\lалко сладки и съдържат главно глюкоза, както и
декстроза. Това е при•1ината тези производни на
царевицата да се нарекат захарни заi\tестители и да
се ограничи тяхното използване. През 1960 до 1970
година се открива нова технолоrия, която превръща
глюкозата от царевичното нишесте във фруктоза.
Това довежда до производството на високофрукто­
зен царевичен сироп (HFCS). Тъй като фруктозата
е два пъти по-сладка от глюкозата, сиропът бързо
навл11за в производството. През 1985 година той
надминава захарозата като подсладител. През 1965
година се открива аспартаi\tът, който е 180 пъти по­
сладък от захарозата и той става най-често изпол­
звания некалоричен подсладител. В i\!Oi\teнтa се из­
ползва от около 100 000 000 души в света.
Подслад11тел Ккал/r Друго име Детаitл11
Простн захар11 Храю1телна Ш11роко 11зползва-
Монозахар11- захар не в консерnнране
д11 Глюкоза/ Аекстр11н, 11 прО1131\ОДСТВО на
декстроза 4 царев11чна храни
захар
Фруктоза 4 Плодова Наi\шра се n плодове
захар, 11 зеленчуц11
Левулоза
162 Учебнu k no Пpoфuлakmuka на оралнumе заб ом8 анuя

Д11захарид11 4 Храннтелна Подслажда 11 омеко- Захарозата - ,,kрuмuнална захар"

Захароза захар тява храната
гранул11рана, Захарозата е най-разпространената хранителна за­
пудра захар, хар. Консумацията на захароза във всич1<и страни е
кафшза захар, из1<люч�,пелно висока. Тя е евтина, лесно се произ­
сурова 11н-
вежда от захарната тръсти1<а или захарното цвек­
вертна захар
ло и Иi\1а висо1<0 1<алорийно съдържание. Съдържа
В11сокофрук- 4 HFSC Използва се в сокове се и в картофите, ориза, житото и в други храни.
тозен цареви- 11 наn11тк11 Влиза в състава на много кулинарно приготвени
чен снроn
храни и продукти. Използва се 1<ато подсладител,
обе11111а маса, 1<онсервант, овлажнител, кориrент на
Царе1н1чен 4 Царевична В сладкн, бонбон11
c11pon захар nлодо1ш наn11тк11 1<онсистенцията и други. Абсолютният размер на
консумираната захароза не i\ЮЖе то•шо да се опре­
дели поради наличието и на скрита захар - тази в
Малтоза 4 Малцова Получава се от ече- плодовете и зеленчуците и разли•1ните промишле­
захар м11к; Намира се в ни храни. Пиковата консу1\<1ация на захароза е била
ече1'111чен11 брашна 11
алкохолн11 наn11тю1
около 1970 година. В Обединеното кралство кон­
сумацията на глава от населението е достигала до
Моласа 4 Кленов c11pon Използва се 70 кr, в САЩ - 65,8 кг. В последните години, след
за сладк11 изясняване на ролята на захарозата в етиология­
та на зъбния кариес, диабета и сърдечно-съдовите
Мед 4 Пчелен мед Не се nреnоръчва за
бебета заболявания консумацията започва да намалява. В
,,101'1ента тя е стигнала до 20 1<г на глава от населе­
Лактоза 4 Млечна захар В nе•1ен11те сладка�
нието в Обединеното 1<ралство и до 30 кг за САЩ.
Пол11омоноза- 2.6 Хранитслн11 50-70% по-слад1,к от Въпреки спада в употребата се смята, че повече от
хар11ди Захарозата 31% от цялото количество е скрита захар, напри ­
Сорб11тол мер в млеката и плодовете. Най-голяма е консуi\1а­
Маннтол 1.6 50-70''i> nо-<.:лзлък от цията между 15 и 18 години, като тя с по-голяма
Захарозата при момчетата, отколкото при момичетата.
Кс11литол 2.4 Сладък като захаро- Захарозата с идеална за индустрията, защото
зата има много преди111ства. Има висока степен на под­
Пол110-д11за- Хран11телн11 слаждане и лесно се използва в много храни. Тя се
хар11ди използва за коригиране на вкуса на много и раз­
Лакт11кол 2 30-40% по-сладък лични храни. Такива са r,1айонезата и маринатите.
Изомалт 2 45-65% по-сладък Освен това придава обем на храната. Ar<o се замес­
ти с друг подсладител, който е наnриl\1ер 200 пъти
Малц11тол з 90% по-сладък
по-сладък, дадената храна ще бъде с много по-ма­
Пол110-nол11- Хранителни
лък обе1,1 и за да се получи същият продукт, обемът
захаридн
трябва да се компенсира с друго. Използва се и за
х�1дроrею1ран
скорбялен
3 Малцов с11-
роп
25-50% по-сладък
слепване на различни продукти. Когато се караме­
Хидрол11зат лизира, тя придава нов аромат, вкус и цвят.
Интензивни Нехраюпел-
Има категорични до1<азателства, че количество­
nодслад11тел 11 ни то и честотата на консу1,1ираните храни, съдържащ и
Захар11н о 200-700 ПЪТII no- захароза, са най-важната причина за развитието на
сладък кариес. Тя покачва киселинността в устата до 200
Аспартаl\1 4 Нутрасу11т 160-200 ПЪТ11 no- пъти. През Втората световна война, когато драстич­
сладък но спада t<онсуi\1ацията на захароза (до 0.2 кr/rодина),
Ацссулфа;.1 о Сънет до 200 пъти по-ела- се наблюдава значително намаляване на новопояви­
,\ЪК ли се 1<ариеси. След края на войната, още къ1,1 1950
Сакралоза о Сnленда 600 пъти по-сладък r., 1<оrато ряз1<0 се повишава консумацията, бързо се
повишава и t<оличеството иа новопоявилите се кари­
еси. От значение с и t<омсумацията между хра11ения­
Табл. 12-2. та. Ако се приема междинно кафе, 1<араi\1ел или бон­
Подслад11телн, използван11 с храната бони, това увеличава 10 пъти развитието на кариес.
Eguнaucema гла8а. Bылexugpamu u хранене
Едно от най-зна•1имите изследвания в истори­
ята на кариесолоrията е Випхом1ското. То е про­
ведено от Густафсон в Швеция л1ежду 1946-1951
година. Изследването се провежда върху 436 въз­
растни от доJ\1 за хора със забавено развитие. Ус­
тановява се изключително ниско ниво на кариес
сред групата, почти напълно лишена от въглехид­
рати в храната. С прибавката на захар в диетата ка­
риозните инцнденти нарастват пропорционално.
Приетата захар по вреi\1е на основното хранене,
независиi\10 дали с храна или напитки, не показва
значително увеличение на кариеса. Yi\tepeнo покач­
ване на кариеса се забелязва в rрупа, която полу­
чава шоколад четири пъти дневно. Покачването на
кариеса е драi\\атично в група, която получава ка­
рамел и бонбони i\\ежду 22 и 30 пъти дневно между
храненията. Днес съществуват сериозни етични
възражения срещу провеждане на подобен експе­
римент с хора, но получените данни остават в ис­
торията и са еталон за сравнение на резултати от
други изследвания.
Правено е изследване в Австралия, където
деца J\1ежду 5 и 13 години живеят в специално учи­
лище с контролиран храJ-iителен режиi\1. Те имат
i\lНОrократно по-нисък интензитет на кариеса в
сравнение с деца, живеещи в домовете си. От друга
страна е установено, че децата, за да се разтоварят
J\1ежду часовете или след у•1илище, използват близ­
ките магазини, като закупуват най-различни хра­
ни с високо съдържание на захароза. В училища с
лавки, доставящи сладки и тестени закуски, както
и в такива в близост до хра нителни J\tаrазини се за­
белязват по-високи стойности на DMFТ. В i\1ащаб­
но проучване в 47 страни при деца на 12 rодини
се установява категорична връзка i\\ежду количес­
твото консуJ\1ирана захар и кариозните зъби. Кога­
то дневният приеi\1 на захар е под 50 rpai\la, DMFT
индексът е под 3.
Когато захароза се прибави къi\1 нишесте­
то при готвенето, кариесоrенността се увеличава
многократно, защото нишестето задържа захаро­
зата в близък контакт ло еi\!айловата повърност за
дълго време.
Захарозата е криминалната захар, защото
именно тя се .метаболизира от кариесоrенните
микроорганизми до киселини. От нея се синтези­
рат и екстра- и интрацелуларните полизахариди,
играещи основна роля в зараждането, увеличение­
то и самоподдържа�1ето на зъбната плака.
Фруkmоза
Фруктозата е натурална субстанция, която е 20%
по-сла дка от захарозата. Абсорбира се малко по-
163
бавно от захарозата и rлюкозата. Намира се в пло­
довете. Тя също се J\1етаболизира от кариесоrенни­
те i\1икроорrаниз 1,1и до киселини, но те не могат да
синтезират от нея екстрацелуларни полизахариди.
Ето защо като цяло фруктозата е малко по-слабо
кариесоrенна от захарозата.
другu захарu
Освен моно-, ди- и полизахаридите съществува
и друга група хранителни подсладители, които се
използват от тялото като енерrеп1•1ен източник и
доставят калории, но имат чувствително по-ниска
кариссоrенност. Такива са захарните алкохоли и
аспартаJ\1ът.
Захарнu алkохолu
Това са 11звестните полиоли като ксилитол, сорби­
тол и маюпол. Тези полиоли не са стриктни заха­
ри. Всяка захарна молекула притежава алкохолна
група, прикрепена към всеки въглероден aтoJ\t. Ето
защо те се наричат захарни ал1<охоли. Притежават
40-70% от калоричното съдържание на захарозата.
Полиолите имат сходна физична характеристика
със захарозата и не променят обеJ\1а на произведе­
ния продукт. Ф ерментират бавно чрез анаеробния
.метаболизъм на оралните бактерии, поради което
се приеJ\1ат като некариесогенни хранителни под­
сладители.
Сорбumол
За първи път е изолиран през 1872 r. Използва се
главно за подслаждане на дъвки, зъбни пасти, сла­
доледи и някои бонбони. Интересът къ;.1 сорбитола
в денталната практика е свърза н с така наречените
свободни от захар дъвки. Те се приеi"1ат като нека­
риесоrенни. Некариесоrенните качества на сорби­
тола не са подкрепени със стабилни нау•1ни дока­
зателства, но интраорални изследвания показват,
че при неговото използване в дъвка рН на плаката
не пада под 5,7. Това е рН, при което все още се
реализира и реминерализация, което го определя
като некариесоrенен. Изследванията относно ме­
ханизма на действието му продължават, тъй като
е известен фактът, че Stгeptococcus inutans метабо­
лизира сорбитола.
Манumол
Манитолът се среща в i\Юрските водорасли, но
i\1оже да се получи и от манозата. Този подсладител
се метаболизира 1,1ноrо бавно от оралните i\1и1<ро­
орrаниз1\IИ и на практика не е кариесоrенен. Той се
използва в зъбните пасти, водите за плакнене на
уста и прахообразните агенти в дъвките.
164
Kcuflumoл
Това е полиолът, който се използва най-широко в
денталната практика. Той се получава от брезово­
то дърво, царевичните мамули, овеса, но се съдър­
жа също в бананите, яrодите и някои гъби. Както
и при друrите полиоли, физическите качества на
ксилитола са близки до тези на захарозата и не на­
малява обема на продуктите, в които се използва.
Цената на ксилитола обаче е 10 пъти по-висока от
тази на захарозата. Дори и да се увеличи i\Iноrо­
кратно производството му, цената не би r-юrла да
спадне повече от 50%.
Клиничните опити показват, че ксилитолът е
най-добрият заместител на захарозата по отноше­
ние на кариес превенцията. Доказано е, че той не
е ацидоrенен и следователно не е и кариесогенен.
Основното му приложение е като частичен за!'.1ес­
тител на друrите захари. Това се дължи на предим­
ствата му, че не се разrражда от �1икроорrаниз­
мите, но високата му цена е неблагоприятното ,,,у
качество, вследствие на което не може напълно да
замести захарозата.
Всички тези захарни алкохоли влизат в катеrо­
рията на въглехидрати с нисък кариесоrенен потен­
циал и САЩ през 1998 r. обяви храните, съдържа­
щи по-малко от 0.5 г. захар или захарни алкохоли,
да се приемат за „редуциращи" или „недопускащи"
развитието на кариес.
Засеrа rлавната употреба на захарните алкохо­
ли е в дъвките, въпреки че кариеспротективното
действие на дъвките се отдава главно на стимула­
цията на дъвкателната функция и слюноотделяне­
то, а не толкова на захарния заместител.
Acnapmaм
Аспартамът е некариесоrенен хранителен подсла­
дител, който е изграден от две естествени ал1ино­
киселини - аспарта,чова киселина и фенилаланин.
Самият аспартам не се среща в природата. Той е
160-200 пъти по-сладък от захарозата и не оста­
вя неприятен вкус. Открит е случайно от Джеймс
Шлатър (James Schlatter) през 1965 r. докато е тър­
сил ново лекарство за язва. Има калорийно съдър­
жание, равно на това на протеините - 4 кал/rр.,
но като се има предвид високият .чу подслаждащ
ефект, калориите в използваните количества са
незначителни.
Аслартамът е официално одобрен от СЗО
през 1974 r. като хранителен подсладител. След
първоначалното одобрение започва период на
проверки и съмнение. През 1975 r. СЗО оттегля
одобрението си за аспартаi\1а и препоръчва реви­
зия на производствения процес и допълнителни
Учебнuk по Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анuя
изследвания. През 1981 r. оново е одобрен и пред­
ставен като изкуствен подсладител с производст­
веното име „нутрасуит". За осем години неговата
употреба се разраства до количества със захарен
тегловен еквивалент от 6 кг на човек. Много хора
доброволно ro предпочитат и неговото разпрост­
ранение надминава всички нови химически про­
дукти в историята. Първона•1ално астартамът е
30 пъти по-скъп от захарозата, но с увеличение на
производството, през 1992 r неговата цена е спад­
нала наполовина. В Канада аспартамът се използва
в над 100 продукта, като сладки напитки, питиета,
нескафе, несчай, сокове, желатини, кремове, пъл­
нежи за торти и глазури, млечни продукти, мул­
тивитаминови добавки и още много друrи. Засега
е;.1исарите на СЗО изразяват позицията си, •1е все
още не съществуват данни, които могат да под­
копаят доверието в аспартама . Той е nодобрител
на вкусовите усещания. Удължава подслаждащото
дейстие в дъвките около седем пъти в сравнение
със захарозата. Най-важното му ка 1.1ество за ден­
талната профилактика е неговата некариесоrен­
ност. АДА също дава подкрепата си за аспартама
като подсладител. Единствено хората с фенилке­
тонурия не бива да го употребяват поради съдър­
жанието на фенилаланин и на всички продукти,
съдържащи аспартам, това се отбелязва.
Аспартам се използва в Източна и Западна Ев­
ропа, Канада, САЩ, Южна Америка, Австралия и
Япония.
Компанията НутраСуит се опитва да получи
одобрение за неотам, получен чрез хидроrенира­
не на аспартам и 3,3-диметилбутиралдехид. Той е
протеин като асnартама, но е 10 000 по-сладък от
захарозата.
Незахарнu nogcлagumeлu
Те не съдържат калории и НЯ1\>1ат хранителна стой­
ност. Такива са захарина и ацесулфам К, одобрени
от Хранителната и лекарствена ад,\lинистрация на
СЗО. Те са некариесоrенни.
Захарин. Той е около 300 пъти по-сладък от заха­
розата. През 1984 r. употребата му в САЩ се рав­
нява на захарния еквивалент от 5 кг за година на
човек, а през 1988 r. неговата употреба спада на
еквивалента на 3 кr/rодина. Използва се широко и
цената му спада до 4% от цената на захарта. Той е
съвмести:'\1 с .vtнoro храни и лекарства. Има и не­
достатък - метален в1<ус след използването му. Ог­
ромен скандал избухва в САЩ през 1977 г., когато
СЗО, на базата на доказване на канцерогенния му
ефект в експеримент с плъхове, препоръчва из­
ползването му само с лекарско предписание. Това

довежда Конгреса на САЩ до решение за сп11ране
на захарина от пазара за 18 месеца. Решението по­
лу�1ава серия двугодишни удължения на :.юрато­
риума. Следват три мораториума от по пет години.
През 1992 r. СЗО формално оттегля забраната си
от 1977 г. за използването на захарина. Въпреки
това те не подчертават безвредността му, а си за­
пазват правото за следваща забрана при съответно
съдебно решен11е.
Ацесулфам К. Това е друг некалоричен подслади­
тел, 200 пъти по-сладък от захарозата и с пр11ятен
вкус. Подслаждането се усеща бързо 11 бавно нама­
лява, без поява на неприятно усещане. Той е дери­
ват на ацетоацетатната киселина. Продава се под
търговското име „сънет" и се клас11фиц11ра като
некариесоrенен.
Той е открит през 1967 r. Одобрение от СЗО
получава едва през 1988 г. Изследван е най-:.1ал­
ко в 90 проучван11я в 60 стран11. Одобрението му
идва със заключение на СЗО, �,е ня�1а никакви ток­
сични действия при употребата �,у като подслади­
тел. Използва се в зъбни пасти, вод11 за плакнене,
лекарства, сухи Сi\tески за напитки, нескафе 11 чай,
дъвки, желатинови бонбони и желета, кремове и за
трапезен подсладител. Той 11�1а с11нергично дейс­
твие с другите интензивн11 подсладители. Ако се
прибави към други такива, подслаждащият ефект
е чувствително по-rоляi\1 от суi\1ата на инд11видуал­
ния им подслаждащ ефект. Ацесулфам К се екскре­
тира бързо и цялостно и не се метаболизира нито
от животните, нито от хората.
Използва се в САЩ 11 Канада.
Сакралоза. Тя е нехранителелен некалоричен под­
сладител, 600 пъти по-сладък от захарозата и по­
лучен от нея. Когато се използва самостоятелно,
сакралозата не поддържа живота 11а �1ного бакте­
риални видове в плаката. Тя потиска развит11ето на
mutans streptococci, както и на синтеза на rликани
и фруктани от захарозата. Освен това има данни,
че сакролазата може да стимулира реминерализ­
цията на емайла, подобно на захарните алкохоли.
Тя е стабилна дори и в кисел11 условия, което я раз­
личава от аспартама.
Сакралозата също пр11тежава синергичен
ефект. Не се разгражда, нито се абсорбира в тяло­
то. Повече от 100 11зследвания доказват антикари­
есен ефект и л11пса на токс11чност. Канада е първа­
та страна, одобр11ла оф11циално сакролазата през
1991, а САЩ - през 1998 г. В момента този подсла­
дител се използва в над 30 страни.
Ц11кламат. Той е приятен на вкус подслад11тел,
около 30 пъти по-сладък от захарозата. Вклю­
чен за изследване от СЗО през 1960 r., но през
165
1969 r., се доказват някои слу<1аи на канцероген­
ност при плъхове, което довежда до забраната му
през 1970 r. дори като лекарствено средство. По­
късно тез11 резултати се поставят под въпрос и
подсладителят се приеi\1а за безопасен. Одобрен
е от над 50 стран11, включително и Европейския
съюз. През 1984 r. СЗО обяви циJ<ламата за не­
канцероrенен.
ВЪГЛЕХИЛРАТИ И ЗЪБЕН КАРИЕС
Консумацuя на захар u сkорбяла
Въглехидратите могат да се разделят на натурал­
н11, съдържащи се в дадени храни, 11 пр116авен11,
обикновено захароза, КЪi\1 про1'1ишлено произве­
дени хранителн11 продукти. Американското ръко­
водство на хран11телната пира,\111да, Диетичното
ръководство на американците и Европейското на­
ционално ръководство за диетично хранене пре­
поръчват диета, боrата на въглехидрати, получени
от пълнозърнеюпе храни, плодовете и зеленчуци­
те. Въпреки че храните от тези категории съдържат
ферме►tтабилни въглехидрати, те съдържат нату­
рални въглехидрати, които са предпо,1итани пред
прибавените в храната въглехидрати. Плодовете,
млечните продукти, зелен,1уците и скорбялата са
фер�1ентабилни.
и�1а доказателства, че лри прие1'1ане на скор­
бяла 11 нис1<0-въглехидратна диета рискът от кари­
ес не е голям. Ако премане на храни със скорбяла
се съчетае с високо съдържание на въглехидрати,
кариес1111ят риск се увеличава л1ногократно. Осо­
бено намаляване на риска от кариес се наблюда­
ва при пр11е;\1ане на сурови или слабо обработени
храни, съдържащ11 скорбяла. Готвените полизаха­
риди придобиват половината от кариесоrенността
на захарозата, а тези, при които се прибавя и за­
хароза, увеличават ;\tноrократно кариесоrенността
си. Така тя става �,ноrо по-висока от тази на заха­
розата, ако се приема самостоятелно.
И;\tа изследвания в цел11я свят, от които се по­
лучават сведения за непрекъснато нарастване на
прибавените въглехидрати в храната. Смята се, че
в САЩ през 2000 r. прибавената захар, получена
cai\lO от подсладените напитки, представлява една
трета от цялото количество приемани въглехид­
рати. В Европа нарасналото количество на приба­
вената захар за домашна употреба в ресторанти и
даже в училищата е приблизително 34 кr на ,,овек
за година.
166
Формu на зaxapume
u сkорбялаmа В guemama
Ферментабилните въглехидрати се разграждат в
устата, ма1<ар и части\шо (скорбялата се разграж­
да от слюнчената амилаза до l\tалтоза). Те се прие­
мат под две форl\tИ. Първата включва натуралните
въглехидрати, като плодове, мед и млечни продук­
ти. Вторите се прибавят към процеса на производ­
ството на храна, за да променят обема, в1<уса и
1<онсистенцията на продукта. Такива са бялата и ка­
фявата захар, ,\lедът, меласата, малца, царевичният
сироп и високо фруктозния царевичен сироп, фрук­
тозата и декстрозата. Подсладителите, които не се
разграждат от оралните �111кроорrанизl\1и, не са ка­
риесоrенни. Скорбялата се разгражда до олиrоза­
хариди от слюнчената а�1илаза, а те се разграждат
от микроорганизмите в зъбната плака до кисели­
ни. Нови изследвания на Линrстрьом показват, че
ca 1"vt0 желатинираната захароза може да се разгради
в устата до малтоза, l\tалтотриоза и декстрини.
Влuянuе на nлogoBeme
за paзBumuemo на kapuec
Епидемиолоrични проучвания показват, •1е упо­
требата на плодовете няма значителна роля в раз­
витието на кариозния процес. При изследване рН
на плаката след консумация на пАодове се устано­
вява снижение на стойностите, но много по-малко
от това при употреба на захароза. Експеримент с
животни показва, че при големи количества пло­
дове и много честа употреба {17 пъти на ден) може
да се предизвика развитие на кариес, но също по­
малко в сравнение със захарозата.
Пресните плодове съдържат захарите вътре в
клетките си. Едва при сдъвкване на плода захарите
се освобождават от клетките и тяхното въздейст­
вие върху ема(1ла е слабо. Същевременно плодове­
те съдържат преди�шо фруктоза. Фруктозата бързо
се разгражда до киселини и причю1ява снижаване
стойностите на рН, но не се използва от микроор­
rанизмите за синтеза на екстра- и интрацелуларни­
те полизахариди. Това е и причината за не особено
високата 1<ариесо[·енност на плодовете.
Карuесоzенен puck om храна u нanumku
Често захарите се приемат в комбинация с нишес­
те и това затруднява изчислението на всеки еле­
мент поотделно. Важно е да се определят кариесо­
rенните, кариостатиqните и антикариссоrенните
1<а'1сства на разл11•1ните храни. Необходиr.10 с да се
определи подходящата форr.1а на храната, честота-
Учебн uk no Пpoфuлakmuka на орэлн umе заболяВанuя
та на захарната консумация, времето за ретенция,
възможността да се стимулира слюноотделянето
при самостоятелна и комбинирана консумация на
храните. Кариесоrенността на храните и напитки­
те се определя по степента на снижаване на плако­
вото рН. Няма е1<спериментални данни за предиз­
викване на кариес от храни, съдържащи скорбяла
без прибавка на захар. Такива храни са хляб, ориз
и картофи. Изклю•1ение прави единствено бели­
ят хляб. Ето защо се препоръчва консумацията на
тези натурални полизахариди, без допълнително
добавяне на захари. Предпочитание се дава на пъл­
нозърнените и едросмляни храни.
В последните години се забелязва твърде ран­
но вклlО'IВаие на газирани напитки и разтворими
сокове в хранителни.я режим на децата. Това става
още след двеrодиw�1а възраст. Резултатът е пови­
шение на кариеса, наблюдавано между четири- и
седемгодишна възраст. Приемът на 100% сок също
се свързва с 1<ариеса, JiO в много по-ниска степен
от газираните напитки и тези, получени от раз­
тваряне на прахообразни състав1<и. Причината за
различната кариозност на иапитките не е съвсем
изяснена. Предполага се, •1е 100% со1<ове съдържат
преди�1но фруктоза и глюкоза, докато газираните
и разтворими напитки са подсладени rлавно със
захароза. Гликозилтрансферазата на Sti-eptococcus
mutaпs използва главно захарозата за производст­
вото на лепливите воднонеразтворими rликани, но
не използва по отделно глюкозата или фруктозата.
Ето защо 100% сок е по-малко кариесоrенен от под­
сладените напитки.
Силната кариесоrенност на всички сладки на­
питки се определя от начина, времето и честотата
на прием.
Начинът на прием се различава по бързината на
поглъщане. Ако един сок или rазирана напитка се
изпие наведнъж, резултатът няма да е рисков за
развитие на кариес. Ако се приема на малки rлътI<и
в продължение на дълго време, същото коли,1ест­
во ще причини сериозен риск от кариес. Приемът
на подсладени напитки със сламка е предпостав­
ка за развитие на палатинален кариес на горните
резци и канини, а продължителното поглъщане от
бутилка с биберон на сокове и подсладеиа вода пр и
кър��ачетата причииява развитие на кариес по вес­
тибуларните повърхности на rорните резци.
Времето на прием на сладките напит1<И определ я
различията в риска от кариес. А1<0 те се приемат
по вре 1,1е на основното ядене, кариесоrснността ще
е незначителна. Ако се приемат извън основните
хранения, 1<ариесоrенността им се увеличава зна ­
чително.
Eguнaucema гмВа. Bъглexugpamu u хранене
Честотата н а прнем на соковете е друг фактор,
който е в състояние да ги превърне в сериозен ка­
риесоrенен риск.
Напитките, съдържащи свободни захар11, са
високоенерrнйни и с ниско съдържан11е на хра­
нителни еле1'\1енти и в11таi\1ини. Ето защо тяхната
честа консумация може да доведе до наыаляване
на имунната защ11та. Тя от своя страна i\lOЖe да до­
веде до предразположение КЪ1'\1 кар11ес.
Безопасно количество на свободнн захар11. Ко­
гато консумац11ята на захар е rro-i\1aлкo от 10 кr на
.,ице за година, н11вото на зъбния кариес е ниско.
Когато това кол11qество надм11не 15 килоrраi\tа,
вече се откр11ва завишен риск от кариес. Ако къi\1
подобна диета се прибави адекватна флуорна про­
филактика, количеството захар люже да се увеличи
до 20 кr за година. Въпреки това в страни, в кои­
то има нисък прием на „свободни" 11л11 прибавени
въглехидрати, не се препоръчва да се увел11чават
техните колиqества. Принципът за безопасност е
прибавената или свободна захар да не надвишава
10% от енергийните нужди за възрастта. Освен
това честотата на прием на прибавената захар не
трябва да бъде повече от три пъти на ден и този
прие;\t да става в основното хранене.
Хранumелна защumа om kapuec
Кариес протективното де1kтвие на сиренето е до­
казано експериментално и в изследвания на хора.
Кравето мляко, съдържащо I<алц11й, фосфор и ка­
зеин, които инхиб11рат плаката и благоприятст­
ват ре1'\1инерализацията, Иi\ta кариеспротективен
ефект. Майчиното мляко не предизвиква кариес на
ранното детство, с изключение на Сл)·ча11те, кога­
то детето се кърми продължително вpei\te, когато
заспива по вре1'1е на кърменето н ако това става
често.
Храните, които стимулират слюнчен11я ток, са­
мопочистването и буферния капацитет на слюнка­
та, също имат кариес протективен ефект. Такива са
пълнозърнените храни, фъстъците, твърдото сире­
не и дъвките.
Форма на храната
Ферi\tентабилните въглехидрати директно влия­
ят на продължителността на излагане на е1'\1айло­
вата повърхност на киселините, получени от ре­
тснцията на хранителните остатъци. При тяхната
ретенция киселинното въздействие се увеличава,
благоприятства де1\111нерализацията 11 препятства
ре 11.1инерализацията. Продължителността на кисе­
линното въздействие нараства с честотата на при­
ема на въглехидрати. Течните захари, като тези в
167
подсладените сокове и млечни напитю1 бързо пре­
i\tинават през устата 11 11,\lат ограничено вре�1е за
контакт с емайла. Въпреки това всички подсладени
напитк11 могат да предизвикат застрашително уве­
личение на риска от кариес. Това действие зависи
от начина на пиене. Ако подсладените напитки се
задържат дълго в устата 11 в съприкосновение със
зъб11те и зъбната плака, това i\tноrократно може да
увелич11 риска от карнес. Бавно разтвори�1ите бон­
бон11, 11.1ентовите бонбон 11, захарните пръчки и бли­
залюr представляват най-кар11есоrенн11те източн11-
щ1 за прибавена захар. Те удължават 11зкл10ч11телно
i\1нoro времето за задръжка на плаковите к11селини
11 не позволяват на слюнката да реi\1инерал11зира
е1'\1айла.
Орално noчucmBaнe
То варира при всеки човек 11 зависи от 1'\tетаболиз­
;\lа на i\tикроорrан11зi\111те, абсорбцията по орал­
ните повърхности, деградацията на ллаковите и
слюнчените ензнми, слюнчен11я ток 11 преглъщане­
то. Повечето от въrлех11дратите се отстраняват от
тези едновреi\tенно действащи 1'\tехан11з1\1и. Ретен­
т11вността и адхезивността на храните не е еднаI<­
ва. Караi\rелът и плодовите сладка са адхезивн11, но
тяхната ретентивна въз�южност не е голяма и те се
почистват от устата относително бързо. Много по­
ретентивни са 1-1април1ер бисквитите и чипса. ЛюI<
(Luke) доказва, че след изплакване на устата с 10%
разтвор захарозата се почиства \IIHOro по-бързо от
устата в сравнение с разтвор на глюкоза, 111алтоза 11
фруктоза. След изплакване с разтвор на захароза
не се откриват продуктите от нейното разграждане
- глюкоза и фруI<тоза, но след плакнене с ;\tалтоза
те се откриват.
ПроверI<ата за слюнченото почистване на ба­
нани, хляб 11 шоколад показва, че почистването на
въrлехидратните остатъци {захароза, фруI<тоза 11
1\tалтоза) от банан11те и шоколада става по-бързо
от тези на белия хляб. Въпреки разлик11те, въrле­
хидратнн остатъци от тези храни се запазват до
ед11н час след nрие�1а. От шоколада се получава
най-високо количество глюкоза, но и най-бързо се
отстранява от устата. При хляба е обратно, пър­
воначално се образува i\lалко количество глюкоза,
поради по-бавн11я 11 дълъг процес на разграждане,
но по-дълго се задържа.
Много 11зследван11я показват, че rrолизахари­
дите иыат по-слаба степен на почистване. Храни­
телни остатъци от сандвичи, пържени картоф11,
кейкове и бисквити остават изключително дълго
по ретентивните зони на зъбн11те nовърхност11.
Пържените тестени храни и картофи, обработен11
пр11 висока те;\rпература, сп1i\t)'лират образуване
168
на по-големи количества 11иско�10лскулни захари.
Продължителността на ретенц11ята осигурява по­
цялостно разграждане на полизахаридите до кисе­
лини. Ето защо за определяне на риска от кариес
е важен не толкова видът на приетия въглехидрат,
колкото неговата консистенция и време за задръж­
ка по зъбните повърхности.
Чecmoma на npueмa
Честотата на консумация на въглехидратите е
може би с наi"1-голя�ю значение в развит11ето на
кариозния процес. Важността на честата консу­
�1ация е свързана с удължаване вре�1ето на ниско
рН �1ежду приемите и преобладаване на ситуация,
предизвикваща де�1инерализация. Възстановява­
нето на рН след въглехидратен прие;\1 отне�1а 30-
40 минути. Така при •1еста консумация периодите с
ниско рН се застъпват. При стара плака периодите
за възстановяване на рН ;\JОГат да се удължат до ня­
колко •1аса, освен ако не се проведе почистване или
не се стимулира слюн•1сния ток за отстраняване иа
ретинираните остатъци. Тези факти показват, че
локалните фактори, свързани със слюнката и ней­
ното действие, са в състояние да модифицират ка­
р11есогенността на всеки продукт.
Съчеmанuе на xpaнume
Когато храните са богати на Са, Р и проте11н11, те
�1оrат да предпазват зъбите от развит11е на кариес
и да благоприятстват ре�1инерализаuията. Експе­
ри1\tенп1 с консумация на сирене след плакнене с
10% разтвор на захароза показват спадане на рН
само до 6.5, като се има предвид, че при са�\tОсто­
ятелна употреба на сирене рН спада до 6.3, а при
са�юстоятелно плакнене със захароза - до 4.3.
Задълбочени лабораторн11 изследвания доказват,
•1е независи�ю от приема на захар, сиренето е в
състояние да предпази разв11тнето на коронков
и коренов кариес. Механизмите, които могат да
обяснят предпазващото действие на сиренето, са
следните:
покачване на слюнчения ток 11 увеличаване
на буфериращия ефект на слюнката, който
неутрализ11ра nлаков11те киселини;
- инхибиране на nлаковите бактерии 11 нама­
ляване броя на тези микроорганизми, които
�1огат да разграждат въглехидратите. По тозн
начин се на�1алява производството на nлако­
ви киселтш;
покачване на алкалните елементи като Са,
неоргани•1ен фосфат II казеин, които на�1аля­
ват дсминерализац11ята и увеличават ре�1и­
нерализац11ята;
Учебн uk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
- казею1ът от млякото притежава способност­
та да задържа Са и Р в йонно състояние и да
улеснява реминерализацията.
Kuceлuнu 6 хранаmа
Киселините, намиращи се в храната, 1\Юrат да бъдат
предпоставка за ерозиране 11а емайла. Това зависи
от буферния капацитет на слюнката и от неговите
възможности да неутралнзира цялата приета кисе­
лина. Тъй като критичното рН за емайла е 5.5, то
всяка храна с pl I под 5.5 може да предизви1<а еро­
зии. При хора с пълноценен буферен капацитет на
слюнката и добра орална хигиена приетите течни
киселини не би трябвало да предизвикат ерозии.
Големи дози от витамин С, приет чрез посредник
за дъвчене, също �10гат да предизвикат ерозии по­
ради съдържание на аскорбинова киселина.
Полuфенолu
Те се съдържат в какаото, кафето, чая и много пло­
дови сокове. Тези полифеноли имат свойството да
редуц11рат кариесогенн11я потенциал на храната. В
експерименти е доказано, че полифенолите в хра­
ната взаимодействат с глюкозилтра11сферазата на
Streptococcus mutans, което намалява плаковото
образуване.
Захарнu алkохолu 6 хранаmа
Дъвките без захар увели•1ават слюнчения ток и
покачват слюнното по•1истване. Въrлехидратните
остатъци се отстраняват по-лесно и се увеличава
буферният капацитет на слюнката. Щадящите зъб­
ната повърхност полиоли са сорбитол, ксилитол,
,\lанитол, еритритол и изомалт. За ксилитол-а 5-
карбоновата захар, която не �,оже да бъде разграж­
дана от �щкроорганизмите, се доказва и допълни­
телно антимикробно действие. Въпреки това не е
за подценяване стимулирането на слюнката и бу­
ферния и капацитет.
Хранumелнu на6uцu
Тъй като въглехидратите осигуряват метаболизма
на щ,11<роорганизмите, разграждат се до киселини
и довеждат до де�1инерализация на е�1айла, храни­
телните навици са особено важни за този процес.
Може да се каже, че именно хранителните навици
могат да доведат до по-висока кариссогенност, а н е
толкова са \1ата храна.
Честотата на хранене е най-важният фактор,
тъй като след всеки въrлехидратс11 прием се полу­
•1ава спадане на рН, което �10же да не се възстанови
до четирийсст минути. Колкото по-•1есто се приема
храна, толкова по-дълго време ще се създава кари-
Eguнaucema гла8а. Bылexugpamu u хранене
есоrенна ситуация около емайловата повърхност.
Процесите на деминерализация ще се случват по­
често от процесите на реминерал11зация и това ще
доведе до развитие на кариозен процес.
Междинните хранения представляват един от
най-рисковите хранителни навици за развитие на
кариес. В резултат от този навик слюнката няыа въз­
можност да реализира буфериращото си действие
и киселиното действие върл-у емайла се застъпва.
Храните, които са по-адхезивни, по-меки и
лепливи представляват по-голял� риск за развитие
на кариес. Тяхното отмиване става трудно и дори
невъзможно за действието на слюнката. Създават
се условия за nлакообразуване, слепване на ,,1икро·
организмите и увели�1аване на плаковата дебелина.
Често хората не са наясно с адхезивните качест­
ва на храната. Например бисквитите се задържат
много по-дълго, отколкото сладко от плодове или
карамел. Може би това е така, защото съдържат раз­
творима захар, която бързо се разтваря от слюн1<ата
и се извежда от устата. Белият хляб обаче е силно
леплив и създава възможност за ретенция на оста­
тъци, осигуряващи дълго време плаката. Черният
едрозърнест или пълнозърнест хляб намалява въз­
можността на ретенция на хранителните остатъци,
и намалява кариесоrенността на полизахаридите.
Значение за кариесоrенността на въглехидрат­
ната храна има големината на частиците, от които
е съставена храната, и тяхното тегло.
Има значение и как се приемат въглехидратите.
Когато се приемат смостоятелно, тяхната кариесо­
rенност е много по-висока в сравнение със случаи­
те, когато се приемат в комбинация с друrи храни.
Качествата на другата храна може да неутрализира
киселинното действие, резултат от въглехидрати­
те. Установено е, че само 5 грама сирене след при­
ем на въглехидрати помага успешно за буфериране
на получените киселини.
Възм0>kносmu
за намаляване kарuесогенноmо
geucmBue на Bъглexugpamume
Ако е възможно да се отстранят въглехидратите от
хранителния режим, кариес не би възниквал. Тъй
като микроорганизмите не биха получили източ­
ника за метаболизма си, няма да има въглехидрати
за разграждане и няма да се образуват киселини,
д еминерализиращи еi\tайла. Това е невъзможно,
защото въглехидратите са необходим енерrиен из­
точник не само за микро•, но и за макроорrаниз•
ма. Те осигуряват поне половината от енергийната
нужда на организма.
169
Ето защо е необходиi\lо да се намерят други
възможности за намаляване на кариесоrенното им
действие.
ИЗГОТВЯНЕ НА ПРОГРАМА ЗА КОНТРОЛ
НА ВЪГЛЕХИЛРАТНОТО ХАРАНЕНЕ
1. Да се провери и оцени наличието на рисково
въrлехидратно хранене.
2. Да се ограничи консумацията на въглехидра-
тите.
3. Да се ограничи броят на храненията.
4. Да се контролира видът на въглехидратите.
5. Да се контролира видът на въrлехидратната
храна.
6. Да се контролират хранителните навици.
7. Да се използват заыестители на захарта.
Проверката и оценката на рисковото за кариес въr­
лехидратно хранене може да се установи и оцени с
проследяване и записване на приема на въrлехид•
рати на едно дете за целия ден. Раздават се схеJ\!И
за нанасяне на вси•1ко, консу�1ирано през един, три
или най-добре за период от седем дни. За обектив­
ността на резултатите е задължителна 1чотивация•
та на родители и деца, при събирането на инфор•
мацията. Получената информация се оценява по
разли•1ни методи.
Оценка чрез поставен1[ въпросн
А. Общият брой на приеми на въrлехидратни
храни и сладки напитки надвишава ли броя на
приемите на зърнените храни?
Да - 4 точки; Не - О
Б. Подсладените напитки приемат ли се самосто­
ятелно от приеi\tа на храна?
Да - 2 точки Не - О
В. Зърнените храни консумират ли се в комбина­
ция с въглехидрати?
Да - 2точки Не - О
Г. Липсва ли някоя от препоръчителните групи
на хранителната пираr.1ида в диетата? Броят на
прие�1ите за някоя от посочените хранителни
групи надвишава ли препоръчания?
Да - 2точки Не - О
Присъстват ли необичайни хранителни нави­
ци?
Д. Консумират ли се готови закуски и подсладени
напитки вместо основно ядене?
Да - 1 точка Не - О
170 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анu.А

Е. Приема ли се храна на интервал по-малък от 6 Въглехидратите трябва да доставят 50% от енергий­

,,аса? ните нужди. Останалите калории да се набавят от
Да - 1 точка Не-О протеините и мазнините. Набавянето на въглехид­
ратите трябва да следва nреоръките на хранител­
)К. Приема ли се храна или питие на всеки 1-2 ната пирамида. Основното количество да се осигу­
часа?
рява от първата група - тази на зърнените храни.
Да- 2 точки Не - О
Да се консумира хляб (едрозърнест), макаронени
З. Приема ли се храна или питие �1епосредствено изделия, ориз, царевица, жито и други. Храните
преди лягане? от тази група да се консумират три пъти на ден в
Да - 2 точки Не-О основните хранения. Възможно е и по-чест прием
И. - 4 или 5 пъти, 110 съчетани със средства, стиму­
Ползва ли се дъвка със захар?
Не - О лиращи самоочиства.нето на устата. Другата добра
Да- 2 точки
група за набавяне на въглехидрати е тази на млеч­
Прави се сбор от всички точки. Ако цифрата е рав­ ните продукти. Те осигуряват също и Са, Р и ка­
на или по-голяма от 6, налице е диета, предразпо­ зеин, което намалява кариесогеююто им действие.
лагаща към 1<ариес. Децата трябва да приемат 3-4 �1аши мляко дневно,
Може да се приложи опростен анал11з на въrле­ а децата между 11 и 17 години - 4 •1аши и пове'lе.
хидратното хранене: Добър източник на въглехидрати са плодовете и
зеленчуците. Те могат да се приемат три пъти на
Броят от дневните приеми на твърда захар
ден, главно в основните хранения.
Х 40 минути
Оrрани�1ението на въглехидратите трябва да
+
става от петата група на хранителната пирамида.
Броят от дневните приеми на течни захари
Това са прибавените въглехидрати в прозводстве­
Х 20 минути
= ните хранителни продукти. Те съдържат единст­
вено ненужни калории и са бедни на хранителни
на общото време, в което емайлът
елементи, минерали и витамини. Да се ограничава
е подложен на действието
консумацията на всич1<и подсладени или газирани
на киселините от всички приети захари.
питиета. Да се преnоръ�1ва една чаша прясно из­
Общият сбор не трябва да надвишава 100 мю-1ути тискан со1< веднъж дневно и в основните хранения.
за деня. Приеманата течност да бъде вода и мляко.

О2ранuчаВане
О2ранuча6ане броя на храненuяmа
на koлuчecmBomo Bылexugpamu
Да се ограничи броят на храненията до три основ­
За да се определи правилното коли•1ество необхо­ ни. Така се увеличава периодът, в който зъбните
дими въглехидрати е необходимо да се знаят въз­ повърхности ще бъдат свободни от деминерали­
растта, полът и енергийните нужди на организма зиращото действие на киселините. Ще се създаде
(табл. 12-3). време за ре1"1инерализация на емайла. Приетите
въглехидрати в основното хранене, дори и хрэни
fpyna Възраст Тегло В11со•111- Калор1111 Грам/
с добавени въглехидрати, намаляват кариесоген­
в год. КГ на см. ден
ното си действие в резултат от взаимодействието
Кърма• 0.0-0.5 6 60 кг кг
Х 117 Х 118 с други храни, от увеличеното слюноотделяне по
•rета 0.5-1.0 9 71
време на дъвкателния акт и увеличеиата почиства·
Деца 1-3 13 86 1300 105
ща и буферираща функция на слюнката.
4-6 20 110 1800 218
7-10 30 135 2400 287 Ограничаването на междинния прием на въг­
лехидрати е изключително важен момент в храни­
Мом- ]1-14 44 158 2800 324
чета 15-18 61 172 3000 374 телната профилактика, осигуряващ реминерализа ­
цията на емайла.
Моми- 11-14 44 155 2400 310
15-18 54 162 2100 300
дл се koнmpoлupa
•rета

Табл. 12-3.
Определяне на правилното количество
въrлехндрати в зависимост от възрастта, пола,
килограмите, ви:сочнната и енерrийн11те нужди.
Bugъm на Bылexugpamume
Да се употребяват rлавно лолизахариди, които
не са приготвени с добавка на захароза. Полиза -
Eguнaucema гла8а. Bылexugpamu u хранене
харидите се разграждат в устата салю до ыалтоза
и по-нататъшното иыа разграждане става cai\10 в
ретенц11онните i\tecтa до к11селин11. Колкото 11 ка­
риесоrенен да е този л1еханнзъл1, той е по-слаб от
кар11есоrенния ефект от пр11бавката на захарн. Да
се избягва подслаждането със захароза ил11 чис­
тата захар. Нейното действие е наi1-кар11есоrенно
поради бързото разграждане до к11сел11ю1 и поради
синтеза на екстра- и интраце.,уларни пол11захар11-
д11 от нея. Да се намалява 11 )'Потребата на глюкоза
и фр)'ктоза, въпрек11 че те са nо-с.,або кариесоrен­
ни, поради факта, че от тях не се образуват екстра­
цечларн11 nолизахар11д11. Те обаче бързо се раз­
граждат до киселини 11 причиняват кар11ес.
да се koнmpoлupa
Bugъm на 6ъ2лexugpamнama храна
Да се пр11еi\1ат въrлех11драт11 от групата на зърнени­
те хран11, от млечната група, плодове 11 зеленчуци.
Въrлехидратната храна с твърда консистенц11я
11 без прибавка на захароза е наi1-добрата форма
- едрозърнестия хляб.
Въrлехидратната храна с течна консистенция,
независимо дали е плодов сок, подсладена напитка
ил11 подсладено мляко, довежда до бързо разграж­
дане до киселини. Бързото преминаване на течнос­
тите през устата наi\1аляват кариесоrенността на
въглехидратите в тях.
да се koнmpoлupam
xpaнumeлнume наВuцu
- Храната да се разпредел11 в трн основн11 хра­
нения
- Децата да се прнучават KЪi\t nр11е1'-1ане на С)'Т­
решна закуска, осигуряваща хранителните
прод}1<Ти II енергията за уч11м1щн11я лер1юд
- Сутрин да се лрие\\tа чаша 100% сок със за­
куската
- Да не се допускат i\1ежд11ню1 nр11еми на въг­
лехидрати
- Да не се консу;.1ират газирани и лодсладен11
нап1пк11:
- ако се приемат, да се пнят наведнъж, а не
глътка по глътка, бавно и продълж1пе.,но;
- да не се ползва сламка.
При кърмачетата:
- течност11те с шнше II б11берон да се да­
ват само за хранене, а не за пр11сn11ва­
не;
- вечер да се дава само чиста вода с
шише;
171
- след една година да не се ползва шише
с биберон, а чаша.
- Да не се консу1\tират сладкиши и бонбон11 с
прибавенн захарн.
- Ако се пр11еi\1е i\1ежд11нно въrлехидратна хра­
на:
- да се консуi\1ира наведнъж 11 не много бав­
но;
- да се 11зплакне устата с вода;
- ако не е възлюжно, поне да се 11зпие чаша
вода;
- да се завършн с малко парченце твърдо
сирене;
- np11 невъзможност, да се ползва дъвка без
захар.
- Да не се консу1\шрат въглехидрати и сокове
преди лягане.
- Въглехидрат11 с прибавена захар да се позво­
ляват веднъж седi\111чно (събота или неделя)
за десерт.
- Да не се консумират твърд11 бонбони, захар­
ни пръчки или бл11залю1.
- Всек11 лрие1\t на въглехидрати, ако не завърш­
ва с почистване с четка II паста, да завършва
с дъвчене на дъвка без захар.
да се nолз6аm зaмecmumeлu на захарозата
Извън групата на зърнените храни, i\tлечните про­
д}'КТ11, плодовете II зеленчуц11те, продукт11те, съ­
държащи прибавени въглехидрати да съдържат
заl'-1ест11тел11 на захарта. Това се отнася до сладки,
бонбон11, дъвки, натп1<и, както и за меди1<аменти,
използвани за лечен11е (сиропи за те;.1епература,
антибиотици, внтаминни препарати 11 други).
ПРОМЕНИ НА ХРАНИТЕЛНИТЕ НАВИUИ
ЗА ОСИГУРЯВАНЕ НА ОРМНО ЗЛРАВЕ
Въз11южносппе за про111яна на хранителните нави­
ци за осигуряване на орално здраве е комплексен
процес, който трябва да се реализира на обществе­
но, групово и индивидуално ниво.
дър>kа6на noлumuka за храненето
На базата на научни доклади на национално ниво
развит11те индустриални държави изработват об­
ществени здравни стратегии, които са насочени
KЪi\t контрол на въrлехидратния прием. Същност­
та на обществените хран11телни послания вклю•ша
покачване приеi\\а на полизахариди, плодове и зе-
172
ленчуци и редуциране приема на 1\tазнини, немлеч­
ни външни захари и алкохоли. Тези послания тряб­
ва да се отправят от всички професионалисти по
хранене като лекари, дентални лекари, диетолози
и всички министерства и държавни служби, има­
щи отношение къ:-1 храненето. Това са здравното
министерство, :-1инистерство на земеделието, на
образованието и индустрията. Трябва да същест­
вуват национални институти по хранене, каквито
И1\tа във САЩ, Обединеното кралство и повечето
европейски страни. Тези национални институти
изработват научно обосновани документи за кон­
трол на храненето, ко11то офорл1ят националната
политика по този въпрос. Държавата трябва да
осигури хранителния контрол чрез влияние върху
училищата и детските градини, както чрез опреде­
ляне на задължителен обем познания в проrра�1ата
И.\1, така и чрез директен контрол на предлаганата
храна в тях.
Държавата трябва да осигури достатъчно
здравни специалисти, които да провеждат правил­
на хранителна политика. Да се създаде продължи­
телно обучение, което да поддържа адекватно ниво
на познание и поведение за хранителните навици
сред всички дентални лекари.
Държавата трябва да осигури здравното обу­
чение и да обезпечи фундаментални изследвания
в областта на хранене и зъбен кариес. Тя трябва да
осигури разпространение на получените познания
и да обезпечи прилагане на първични грижи за
оралното здраве, базирани на научни доказателс­
тва.
дър>kа6но зakoнogameлcm6o u реzулацuя
Важен компонент от държавното законодател­
ство е обозначението на всички храни и храни­
телни продукти за съдържанието на всички със­
тавки. Да се посочва липсата или присъствието
на добавените захари, количеството калории, съ­
държанието на калций и други �1инерали, л1азни­
ни, фибри и друrи. Пробле.ч е тази част от храни­
телната индустрия, произвеждаща сладки храни,
която не желае да посочва такова съдържание на
опаковките си. Пробле:-1 е и рекла.\1ата по теле­
визията на мноrо и различни кариесоrенни хра­
ни и напитки, без да се посочва евентуалният
и:--1 кариесоrенен ефект. Това е мястото, където
държавното законодателство трябва да коригира
интересите на индустрията в името на здравето
на нацията. Добър при,чер в това отношение са
Канада, Белгия и Швеция, където и.ча забрана за
такива рекла;-..1и в гледаните от деца предавания
и контрол на вре1\,1ето за гледане на телевизия за
децата.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анu.11
Професuоналнu opzaнuзaцuu
u нацuоналнu kaмnaнuu
Националните професионални организации на
лекари, дентални лекари и специалисти по хра ­
ненето трябва да имат задължението да влияят
на държавната политика за хранене, като редовно
изrотвят документи с указания за това. Основната
информация, доставяна на държавата трябва да е
базирана на връзката между въглехидратите и зъб­
ния кариес, както и ,,1ежду хранителните навици и
кариеса. Подобна информация трябва редовно да
се подава на всички професионалисти в отделните
специалности, като осигури връзка и съгласува­
ност в действията им, свързани с храненето.
Медиите и организациите на потребителите
трябва да организират непрекъснати кампании за
промоция на орално здраве чрез хранене.
Хранumелна uн gycmpuя
Изключително важно е професионалистите в хра­
ненето да работят заедно с индустрията, за да има
контрол върху количествата и качествата на из­
ползваните въглехидрати и да има коректна ин­
формация къ�r потребителите. Важно място има
законодателното задължаване на индустрията за
за.,1яна на кариесогенните въглехидрати с незахар­
ни подсладители, за да се намали кариесоrенния
потенциал на храните.
CъBemu за хранumелен
kонmрол на 2pyn0B0 нuВо
Мерките, които ,чоrат да се вземат на общинс­
ко или групово ниво са много и имат значител­
на роля в промяна на кариесогенните навици на
хранене. Общините на rрадовете и селата трбва
да организират различни инициативи, базира­
ни на научни доказателства, в които да участват
здравни центрове, дентални практики, училища
и детски rрадини. Например женските и детски
консултации трябва да имат задължението да
обучават родителите в хранителна и въrлехидрат­
на профилактика. Училищата имат важната фун­
кция за контрол на продаваната храна на тяхната
територия. Примери за такъв контрол в училища­
та са Австралия и Англия, които по този начин
чувствително снижават кариеса при децата. Там,
където съществуват държавни дентални прак­
тики, се създава въз.\1ожност за провеждане на
здравно обучение в областта на храненето. Ден­
талиите институти имат отговорността да създа­
ват учебни програми за разли•1ни групи, както и
различни здравни npo rpa.\lи, включващи храни­
телни съвет и за промяна на навиците. В Сканди -
Eguнaucema гла8а. Bылexu gpamu u хранене
навия от мноrо rодини съществуват обществен11
здравни проrраыи. Те включват съвети за диети
по отношение на зъбното здраве на г рупово 11
индивидуално ниво. Във Финландия проrраыите
са насочени срещу честата употреба на захари и
за използване на дъвки с ксилитол поне веднъж
дневно. В Швейцария има nporpai\1a под надслов
,,безопасно за зъбите", която е насочена КЪi\1 не­
захарни подсладители. В i\!Оi\1ента таi\1 една чет­
върт от всички произведен11 сладки продукти не
съдържат захар. В Скандинав11я превантивните
дентални лекари препоръчват „ Четвъртък - ден
за сладки"- система, при която децата събират
всички сладки неша, които са получили през сед­
мицат, и ги изяждат в един ден. Това означава, че
се избягва честотата на захарния прие11,1, без да се
лишават децата от сладки.
CъBemu на uнguBugyaлнo нuВо
Превантивната дентална i'ltедицина •1есто е на­
сочена към индивида. Държавите са склонн11
да оставят пробле;,.1а на здравните nрофесиона­
лизти, а отговорността - на инд11вида. Спори се
по въпроса дали индивидът трябва да получава
хранителни съвети. Ако денталният лекар се за­
дължи да дава на всички пациенти хранителни
съвети, то групата с относително .малък риск от
кариес ще бъде притеснена да изпълнява съветн
за ограничаване на сладките, които досега не са
1ш причинили rоляма вреда, а денталният лекар
ще заrуби време и в крайна Сi\tетка средства. От
друга страна, ако тези съвети са насочени caj\,10
към rрупите с висок риск, макар ползата за тези
индивиди да е значителна, поради относ11телно
малкият им брой резултатът за обществото като
цяло ще е ограничен. При това се нарушават пра­
вата на всички останали лица, които от незнание
биха могли да си причинят вреда. Всички хора
трябва да бъдат внимателни с прие.ма на въгле­
хидрати. Ето защо хранителн11 съвети трябва да
получават всички, като се разделят на две нива:
общи съвети за всички (вербална, писыена и ви­
зу ална инфор1,1ация, която трябва да присъства в
чакалнята на кабинета и в са.чия кабинет) и ин­
дивидуални съвети към тези, които имат голям
риск от кариес.
Успешните хранителни проrра;,.1и на индиви­
дуално ниво, които довеждат до кариес редукция
изискват ефективни съвети, адекватни продукти и
173
средства за осигуряването им и участие на пациен­
тите. Въпреки това усилията на това ниво трябва
да се подсилени и подкрепени от обществено бази­
раните стратегии за кариесна превенция.
ВЪПРОСИ ЗА САМООБУЧЕНИЕ
1. Какви видове въглехидрати познавате?
2. Какво е пререзорбтивното действие на въrле­
хидратите?
3. Какво е пострезорбтивното действие на въгле­
хидратите?
4. Каква е ролята на въглехидратите в оралната
биология?
5. Какво знаете за историята на въглехидратите?
6. Защо захарозата е обвинена като „криминал-
"
на захар.?
7. Каква е разликата i\1ежду захарозата и друrите
захари?
8. Какво представляват захарните алкохоли?
9. Каква е ролята на нехранителните въглехидра­
ти за зъбния кариес?
10. Каква е разликата в кариесогенността на скор­
бялата и захарта?
11. Иi\ta ли разлика в кариесоrенността на въгле­
хидратите в храната и в напитките?
12. Влияе ли начинът на приел� на въглехидратите
върху кариесоrенността и;,.1?
13. Как може да се осигури хранителна защита
срещу кариесоrенността на въглехидратите?
14. Как влияе оралното почистване спрямо въrле­
хидратния npиei\t?
15. Как се отразява честотата на въrлехидратния
пр11ем върху кариесоrенността?
16. Как съчетанието на храните може да намали
кариесоrенността на приетите въглехидрати?
17. Как влияят хранителните навици върху карие­
согенността на въглехидратите?
18. Опишете една nporpai\!a за контрол на въrле­
х11дратното хранене.
19. Направете приi\!ерна оценка на въrлехидрат­
ното хранене на едно дете.
20. Посочете най-важните препоръки за намалява­
не кариесогенното дейстие на въглехидратите.
174
РЕМИНЕРАЛИЗАUИЯ - ПРЕВАНТИВНО
НЕОПЕРАТИВНО ЛЕЧЕНИЕ
NiиАена Пенева
ПМН НА ГМВАТА
Управление на рем11нсрал11зац11ята като основа
за 11еоперат11вно лечение
JV[сдикаме11тоз110 обогатяване с м1111ерал
Инд11каци11 за ре.минерализацня
Същност на реi\1и1-1ерализацията
Клинично зна'lение на възстановителния
процес
Изис1<ва11ия към реминерализиращитс
средства
Методи на приложение
Видове реминерализ11ращи средства
Съвременни рсминерализиращи средства
Средства за рел�инсрализация 11а базата 11а
алюрфен калциев фосфат
Химия 11а калциевите фосфати
Прсцилитация на аморфен калциев фос­
фат в разтвор на карбонат калциеви фос­
фати
rс1\lинерализац11я с аi\tОрфен калциев фос­
фат
Превръщане на аморфния калциев фосфат
в апатит
Средства на базата на аморфен калциев
фосфат
Казеинфосфопелтид11 и аморфен калциев фос­
фат
Средства на базата на казеинфосфопелти­
ди и аморфен калциев фосфат
Синтетичен минерал
Аминокиселинни КОl\tплексн
Мерки за намаляване на кар11есоrенната ситуа­
ция около зъба
UЕЛ НА ОБУЧЕНИЕТО
След про•111тането на главата студентът трябва:
да може да обясни как рсминсрализаци.ята
може да послужи за основа на неопсративно
лс•1е11ие на началн11я кариес;
- да посочи 11 аргументира двата елсi\tента на
неопсративното 11рева11тивно лечение на на­
чал1111я кариес;
Учебнuk no Пpoфuлakmuk a на оралнumе заб оля8анuя
- да познава същността на реминерализацията
като процес;
- да познава клиничното значение на възста­
новителния процес в емайла;
да знае изискаванията към реминерализира­
щите средства за постигане на реминерали­
зация на на•1ал11ия кариес;
- да познава възможн11те методи на приложе-
1111с на ремю1ерализацията;
- да познава използваните средства за ремине­
рал11зация у нас и тези в различните страни;
- да посочи съвремею-1ите средства за ре�нте­
рализация;
да познава химията на калциевите фосфати;
да познава механизма на действие на аморф­
ния калциев фосфат;
- да познава съвременните средства на базата
на аi\t0рф11ия калциев фосфат;
да нознава действието на казеинфосфопеп­
т11дите и а�1орфния калциев фосфат;
,да познава средствата за реминерализация
на базата на казеинфосфопептиди и аморфен
калциев фосфат;
- да познава средствата на базата на синтети­
чен �1инерал;
да познава средствата на базата на аминоки­
селинни комплекси;
да изброи задълж11телните мерк11 за намаля­
ване на кариесоrенната среда около зъба, ко­
ито трябва да съпровождат неоперативното
превантивно ле•1ение;
да познава значението и действ11ето на мля­
кото и сиренето в протекцията на сма Г1ла 11
ре�111нерализацията му.
КЛЮЧОВИ ЛУМИ
Превантивно неоперат11в110 лече1111е, релщнерал11-
зиращи средства, аморфен 1<алцисв фосфат, казе-
дВанаuсеmа глаВа. Ремuнералuзацuя - npe8aнmu8нo нeonepamu8нo леченuе
инфосфопептиди, синтетичен i\1инерал, а:,,1иноки­
селинни коi\1плекси.
РЕЧНИК
Превантнвно неоператнвно леченне - ком611на­
ция от техники за въвеждане на �:'\1инерал в демине­
рализиран еi\1аЙл и �1ерки за намаляване на кар11е­
соrенната ситуация.
Ремннералцз11ращ11 средства - средства, ко11то
доставят калций и фосфор в зоните на е.'l1айловата
деминерализац11я и спомагат за тяхното навлизане
в кристалната решетка.
Аморфен калциев фосфат - калциев фосфат с
н ай-rоля;-.1а скорост на образуване II разтваряне.
Казе11нфосфопепт11д11 - i\1ултифосфорилирани
пептиди в млякото и сиренето, получени от ензиi\tа
на протеина казеин.
УПРАВЛЕНИЕ НА РЕМИНЕРМИЗАUИЯТА
КАТО ОСНОВА ЗА НЕОПЕРАТИВНО
ЛЕЧЕНИЕ
Зъбният кариес представлява нарушение в балан­
са :\lежду загубата и придобиването на щ,1нерал
в емайла. С времето нарушеният баланс довежда
до такава загуба на л1инерал 1 която предизвиква
кавитация. Емайлът е подложен на непрекъснати
процеси на де- и рел1инерализация поради пери­
одично създаваната при всяко хранене киселинна
ситуация с рН под критичното, последвана от нор­
мализиране на средата под действието на слюнка­
та. Освобождаването или навлизането на лtИнерал
от емайла определя дали ще се развие кариозна
лезия и дали тя ще прогресира, ще се стабилизира
или ще регресира.
Начеващата дел1инерализация на е"1айла може
да започне мноrо скоро след пробива на зъба. По­
някога тези начеващи лезии моrат да се стабилизи­
рат и да не прогресират до клинична лезия, изис­
кваща оперативно лечение. Изчезването на бялото
петно може да се дължи или на ре;-.1ннерал11зация,
и ли на повърхностно абраз110. Ако бялото петно се
за държи, след определен период от вреi\1е (няколко
месеца до година) може да се задълбочи и да до­
вед е до кавитация. Сега е известно, че до люмента
на клинично установ11ша кариозна лезия, дори да
11ма прогресия, тя може да спре развитието сн и да
175
остане стаб11лна за месеци II rод1ши. Такава лезия
i\tOЖe да бъде подложена на рел111нерализация като
следствие от премахване на кариесогенните факто­
р11 (зъбна плака, проi\1яна в храненето) или от при­
бавка на протективнн фактори (флуор, повишен
слюнчен ток, рел1инерализационни средства). Тези
наблюден11я дават основание за промяна в концеп�
цнята за лечението на началн11я кариес, като създа­
ват възможности за по-консервативен подход.
Доскоро професията на денталния лекар се
свързваше с лечението на кариеса, а под лечение
на 1<ариеса се разбираше оперативното отстранява­
не на засегнатия зъбен минерал и възстановяване
на дефекта. Зъбният кариес се възприемаше като
необратимо нар}'шение във всичките i\ty стадии.
Натрупаните в последните rодини научни данни за
ВЪЗi\!ОЖната реi\1инерализация на начеващия кари­
ес постави началото на неоперативното или пре­
вантивно лечение.
Превантнвно неоператпвио лечение представ­
лява ко"1бинация от техники за (1) i\1едикаыен­
тозна доставка на присъщи за апатита минерални
йони, довеждащи до реi\tинерализация и (2) л1ерки
за намаляване на кариесоrенната ситуац1 ,я около
зъба. Този нов термин се използва, за да покаже,
че с превантивни .черки е възi\южно да се избег­
не оперативното лечение. Превантивното лечение
изисква използване на научните познания за об­
ратилюстта на началния кариозен процес, изпол­
звани за лютивация на пациентите; осъзнаване от
пациента на въз�южността да си ПО1\Юrне сам за
избяrване на заболяването; проi\1яна в поведение­
то i\ty и създаване на нови здравословни навицн;
готовност за приеi\tане на известно обременяване
с повече орални гриж11, повече време и средства за
превантивни ,\lеркн, но решимост за избяrване на
зъбното разрушение, спестяваща всички неприят­
ни последствия от оперативното възстановяване.
Меднкаментозната доставка на м11нерал­
ю1 йонп включва първоначално осигуряване на
допълнителни количества калций и фосфор, а на
второ място - на флуор. Действ11ето на флуорните
йони за повишаване на елtайловата резистентност е
добре известно. Обект на реi\1инерализацията като
превантивно неоперативно лечение е ос11rуряванс
на йоните, пре�ставляващи основни градиенти на
емайловия апатит - Са и Р. За тази цел преди го­
дин11 започват проучвания за ре:--1инерализация с
разтвори, съдържащи калц11ев11 11 фосфатни йони.
Клиничният резултат от такава реt">1инерализация се
оказва незl-{а�1ителен поради слабата разтворилюст
на калциевите фосфати. Неразтвориi\1ият калциев
фосфат е труден за приложение и апликацията r-1y
 176 Учебнuk no Пpoq>uлakmuka на оралнumе заболяВанuя

по е.ча�новата повърхност не е ефективна.! Iзисква но по-висока от първично )�инера.,изирання е)1айл.

се пре.lвар�:те.\на ю;се.\�:нна обработка, за .la )ЮЖе J,Ь1а някО.\КО начина за възстановяване на емай.,а:
ка.шиевият фосфат .la се разтвор:: в П.\аката и ка.\­
с.,ед разтварянето на апатита ка.щият и фос­
ш:ят и фосфат::те ,.1а се ОТ.lе.\ЯТ в �-юнно състояние. форът )Юrат да останат в кариозната лезия и
Тяхната конuентраш:я пр;: такова .lействие обаче при nо,.1обряване на лока.,ната ситуаuня да
е ю:ска i: се оказва не.lостатъчна, за да се ::нкор­ се изло.,зват за реnреuипитацня на частично
пор�:рат в П.\аката и.,�: по б:ай.,овата повърхност. ,.1е):инера.,изираюпе кристали;
Освен това те са nо-rо.\е.чи йою: i: за нав.,!:зане в
e)ta�.,a �:)1а .lОПъ.,н�:те.\юt ::з�:с1,.-вання. ..lЪ.\ГО вре),е - с.,ед разтварянето на апатита ка.щият и фос­
се о,яташе, че тез!: fюн�: тр\·.lнО )Юrат .la нав.\Язат форът .чоrат да се пре:-.1естят от една зона на
обратно в криста.\ната решетка, но �:ЗС.\е,.1ванията .\езията в .lpyra;
от пос.,е.lн;пе rо,.1ию: .).Оказват този проuес. - :-.шнера.\ЪТ �юже .la напусне зъба, но да ос­
:Черюпе за на)rаляване на карнесоrенната тане в п.,аката и при б.,аrоприятнн услови.я
ситуация около зъба вк.\ючват );ехаю:ч:но отст­ отново да дифун.}.ира в е:чай.,а;
раняване на зъбната п.,ака, антибактер::а.,на )!0-
- с.,юнченнят и евентуално хранителният кал­
.l;:ф::кащ:я на зъбната п.,ака, храю:те.\ен контро.\,
ций и фосфор �юrат ,.1а ,.щфундират в е�1ай­
контро.\ на хран;:те.,н;:те навиu;: :: стн.чу.\ац:1я на .\овата ,\езия;
С.\ЮНЧею:я ток.
- )1едика�:ентозната доставка на калциеви и
фосфатни йонн си.\НО уве.,нчава реминера­
.\11зацията.
МЕЛИКАМЕНТОЗНО Коrато C.\e.l тези процеси в средата се въве.lе ф.,у­
ОБОГАТЯВАНЕ С МИНЕРМ ор в йонна конuентраuия от 0.5 mg I в подкиселена
среда, степента на разтваряне на апатита, който
не съ.lържа ф.,уор се на�1алява. Освен това се по­
.,учава ф.\уорапатит, който като вторично образу­
r fн-\::каu;:;:
за при.,ожен::е на превант;1вно не­
ван i:.,:a ),ного по-ниска степен на разтвори)юст от
пърю:чно образувания. Тези два ефекта се дължат
опера:-�:вно .\ечею:е с рба:нера.,::з::ращ:: сре..1ства
на ф ,уора, ко:·:то се вк.,ючва по криста.,ната по­
;:):а пр�::
върхност.
- кар;:еснерезJ:с:-ентно съзъб�:е; ВЪЗ)ЮЖНОСТТа от ИЗПО.\ЗВане на тези )1еханиз­

- е.l::ничн;: начеваш�: кариозю1 .\ез::и (бе.\:: �в: на ре)и:нера.\изаuия създава нов К.\ОН в про ­
петна); фн.,акп:ката и .,ечението на кариеса - неоператив­
но превантнвно .,ечение.

Клuнuчно значенuе
на ВъзсmаноВumелнuя процес (ремuнералuзацuя)
- орто.:..онтско .,ечен::е;
Процесът на възстановяване на е:-.,ай.\а е изк.\ЮЧИ­
- .:..eua с �:е.:..::ц::нск:: Г!роб.,е:.:::. зас.я:-аш�: ре- те.,но важен за ПО.lдържане на интегритета на зъба.
з::стентността на е:.:а:-:.\а; Без неrо всяка атака от храната И.\И бактериа.\ю1те
- • .,,.:.., .зu•,
,......,, ...":"�
.-.,. ">ОН''
.;J .,. на • е,,.,uе
.....•.1--rl ра .\''
,. З""'"'
g.ц,а..л ОКО .\О
ю�се.,ию: ше BO.lH .lO необрати)1и 1,: задъ.,бочаващи
се проuес: на ,.1еструкuv.я на зъбите. и�1а няколко
важн:, )10):ента, които трябва отново да се по.lчер­
:-аят в таз1: насока:
Същност на ремuнералuзацuяmа
ре=--��:нера.,�:заш:ята и.ш възстановяването
З :-:?oueca на рб:;:нера.\::заu::я съшес:-в\-ват .:..ве на начеващ�rя кар�:ес се .дб10нстрира в ред:1-
9аз::. В :1ървата в зоната на .:.е:::нера.\::заш:ята се uа експер;,::-.:енти;
въвеж..:.ат :·:он;: на кал:1;:я ;: 9осфора. ко�:то преuи­
:-::::-;:?а:- �о ка ·.u;:ев фосфа:-. То;: бързо се трансфор­ - на.\;:ч;1ето на ка.шиеви и фосфатни �-ююt
:.:::ра .:.о а:iат::т. Зъв в:-ората се въвеж.:..а:- ф.\уорн:: око.,о е�.,а;·1.,а пр:, леко а.\Ка.,на до неутра.,на
:-:он::, ко:::-о ::зВ:�?:.1:ва пос....е.:.на трансфор:-.:аu;:я :..о среда осигурява нав.,нзането И)I в е)tай.,а;
ф:.уора:-:а:-;:т. :-ака ре:-:�:!-!ера.\::з;:ран::ят участък - присъствието на ниска конuентрация от
с-:-ава в�:соко рез;:стен:-ен 1cD:-: с.,е..lваш:,:-е к::се.\::н­ ф.\уорю: йони с::�,но �'ве.,ичава скоростта и
н;, а-:-ак.:, ка:-о неrовата рез:;стентност е чувств::те.\- степента на ре)шнера.\изаuията;
ЛВанаuсеmа гла8а. Ремuнералuзацuя - npe8aнmu8нo нeonepamu8нo леченuе
- реi\1инерализираният еi\tайл е много по-ре­
зистентен към следваща к11селинна атака.
Това се дължи на no-roлei\111Тe по размер но­
восформиран11 кр11стали и на образуван11я
в пр11съствие на флуор nо-слабо разтвор11м
флуораnат11т.
Най-важното клинично значение на реi\111нерализа­
цията е предпазването на зъбните структур11 и nре­
венц11я от прогресия на кариозната лез11я до етап,
на който е за дължително оnерат11вно лечение.
ИзuсkВанuя kъм ремuнералuзuращumе cpegcmBa
За да се осигури навлизане на iюните в е�1аi1ла е
необходиi\ю концентрацията на Са и Р 1юни в раз­
твора да е по-висока от тази в слюнката. Освен това
калциево-фосфорното съотношение трябва �а е по­
високо от 1.67, колкото е в е�1айловия апатит. В сре­
дата не трябва да присъстват конкурентни на калци­
евите йони, каквито са �1аrнезиев11те. Използваното
калциево съединение да Иi\1а добра разтворимост и
дисоциация. За да се предотврати съединяването на
калциевите II фосфатните йони още в разтвора, по­
добре е калциевнте II фосфатни съединения да не
са в една коi\1позиция. В средата не трябва да при­
състват инхибитори на реминерализацията. Такива
са карбонатните, магнезиевите, железн11те и ,чедни
йони, силициевият диоксид и др}'rи. За да се осигу­
ри посоката на йоните да бъде къi\1 емайла, рН на
средата трябва да е леко алкално до неутрално.
Memogu на npuлo>keнue
на ремuнералuзuращumе cpegcmBa
Реминерализиращите средства могат да се аплици­
рат върху емайла под формата на разтвор11 и ла­
кове. Моrат да се използват разтвор11 за жабурене
или да се въвеждат чрез електрофореза и вакум­
електрофореза. Могат да се поставят в зъбн11 пас­
ти, дъвки, rелове, таблетки и други.
BugoBe ремuнералuзuращu cpegcmBa
Едно от първите реминерализиращи средства е
,,Ре модент". Той представалява бял аi\юрфен прах,
приготвен от костни и зъбни тъкани. Методиката
на приложение изисква предварителна киселинна
обработка на еJ\1айла, след което се правят аплика­
ции с „Ре,\lодент". Апликациите са с nродълж11тел­
ност от 15-20 i\111нути и трябва да бъдат i\IИHl1i\I)'J\t
две, като i\t0raт според необходилюстта да дост11г­
нат до осе,\1. Ре)\\одентът i\JOЖe да се прилага и чрез
жабурене в продължение на десет i\1инути. Мето­
дът се прилага от дентален лекар и отнеi\1а доста
време и на денталния лекар, и на пациента.
177
Всяка страна 1ша своите патенти на ремине­
рализиращи средства. У нас Матеева създава два
вида реминерал11з11ращи средства. Първото е със­
тавено от два разтвора. В първият присъства Са и
�юрски водорасли. Неговото рН е 6.5. Вторият раз­
твор съдържа флуорни йони, .,юрски водорасли и
хидроrен-фосфатни йони. В този разтвор рН е 7.6.
Второто средство е еднокомпонентно и съдър­
жа натриев i\Юно-флуорфосфат, калциев хлорид,
глицерин, сорбитол II етанол. Експерименталните
данн11 от приложението на двете средства са nоло­
ж11телн11, но nроблеi\111 с производството все още
не позволяват масовото му приложение.
Патентът на Герiчания nредствлява двуком­
понентен разтвор. Първият компонент съдържа
мноrовалентн11я .метал индий в разтвор на водно
разтвор11;\1а калциева сол. Втор11ят съдържа раз­
творима фосфатна сол и флуор.
Патентът на Франция е също двуко.чпонентен.
Първ11ят КО1\1nонент е от хексафлуор-анти,чонат, а
вторият представлява инди(1 в кисел разтвор.
Патентът на Англия е за два вида средства. Пър­
вото е съставено от два вида разтвор11 - единият съ­
държа калц11еви йони, а другият - фосфорн11 и флу­
орни йони. Второто е еднокоi\шонентно и съдържа
Са, Р и флуорни йони, заедно с антинуклеиращ агент,
който предпазва йоните от преципитац11я в разтво­
ра. За това действие се използва дифосфанатът.
Ш11роко приложение намира разтворът на
Силвърстоун (Sil\vet·stone), съставен от синтетичен
хидроксилаnатит и �aCl, Са, Р, F в йонно състоя­
ние. Разтворът има рН от 6.8-7.4.
СъВременнu ремuнералuзuращu cpegcmBa
В последните год11ни се откри действието на ня­
колко нови средства с уникални качества. Това са
аморфният калциев фосфат (АСР) и 1<азеин-фос­
фоnептидите (СРР).
CpegcmBa за ремuнералuзацuя
на базата на аморфнuя kалцuеВ фосфат
За да се разбере действието на а�1орфния калци­
ев фосфат е необходиыо да се познава химията на
калциевия фосфат.
Хuмuя на kaлцueBume фосфаmu
Разтварянето и образуването на зъбния i\tинерал в
устата се контролира преди вс11ч1<0 от рН на среда­
та. Когато рН на средата спада, оралните течности,
контактуващ11 с е�1айла стават ненаситени с �7ю­
ните на хидроксилапатита, а коrато рН се повиши
- те стават свръхнаситен11. Или разтвориi\юстта на
178
хидроксилапатита 11 аморф1111я 1<алциев фосфат са
функц11я на киселин�-юстта 11а средата. При ф11з110-
лог11ч11и условия х11дроксилапат11тът е на11-стаб11 ,­
ю1ят от калциевите фосфати, а ,1"10рфният кал1�иев
фосфат е 11а1,н1еста611л1111ят. Пр11 леко алкално до
неутрално рН iюнната концс11трацш1 е достатъчно
висока, за да се извърш11 прециnита1�ия до стабил­
ните апатитни кр11стали. С по1111жава11е на рН апат11-
тът се разтваря до 1<алциев11 11 фосфатни itони. Ако
1<ъ"1 средата се прибавят допълнително количество
1-1011111 системата бързо ще се i\1Од11ф11цира към прс­
цип11тация на аi\юрфен калцнев фосфат. Следва ус­
корена трансформация на аj\10рф11ия калциев фос­
фат до апат11т, която се реализира i\1нoro по-бързо
от процеса на естествената преципитация.
В устата аморфният калциев фосфат притежава
най-бързата скорост на образуване и разтваряне. С
из1<лю•1ение на киселия монокалциев фосфат амор­
фният калциев фосфат притежава най-голямата
разтворимост от вси•1ю1 калц11еви фосфати. При
него липсва големия пръстен от периодично под­
редени ато�1и в кристалната решетка. Тази уникал­
на стру1<тура му позволява да инкорпорира rоляi\1
брой други йони и да съществува като твърд раз­
твор с разли•1на 1<омпоз1щия и качества. Възi\10ж110
е всеки разтвор, който е свръх11аситен спрямо аi\юр­
фния калциев фосфат, спонтанно да преципитира в
нестабилеи аморфен калциев фосфат. Това .,юже да
стане пр11 редица услов11я на околната среда. При
бързо снижаване на рН на средата колкото повече
време j\1инава и се проявява 1<инет11ч11ата преципи­
тация на а"10рф11ия калц11ев фосфат, толкова пове­
че фосфатни йони са ко11су"111рани от преципита­
цията и се освобождават водородни йони.
Образуване на аморфен калцнев фосфат:
зса2+ + нrо..2· + Hi0.1 - > са1(РО_1)2 + зн·
Пpeцunumaцuя на аморфен kалцuе6 фосфаm
6 разm6ор на kарбонаmен kалцuе6 фосфаm
Карбонатите са важен компонент на зъбния мине­
рал и ,,юrат да се използват за улесняване на на­
•1алото и увеличаване на скоростта на образуване
на аi\10рф1111я калциев фосфат. Въглеродният диок­
сид се разтваря в разтвора и образува бикарбонат.
Колкото повече въглероден лиоксид се разтваря 11
рН се сн11жава, толl(ова рН се повишава с изпаря-
13аието 11..1 въглеродния диоксид от разтвора.
Разтваряне II нзnаряване на въrлеродння д11окс11д:
со2 + н20 н I rco1 + н· (2)
В присъствието на •�ъrлероден диоксид разтво­
рът ще съдържа високи концентрацт1 на калций и
фосфати, тъй като pf I с 1111с1<O. Обратно, с изпаря-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
ването на въглеродния диоксид от разтвора рН се
увеличава н l(алцият и фосфатите i\lOraт да nреци­
пип1рат в разтвора.
Така при pl r 4.5 и аерозолно вкарване на въгле­
роден диоксид под налягане калциевият фосфат в
разтвора с във висока ко11це11трация и в устойt1иво
състояние в резултат от равновесие с х11дроксил­
апат11та. Когато такъв разтвор се аплицира върху
зъба, въглеродният лиоксид се изпарява и рН се по­
качва до точка, при която се реализира втората ре­
акция. Разтворът е в състояние, позволяващо раз­
твори"юстта на а�юрфния 1<алциев фосфат и става
свр,>хнаситен по отношение на него или се реали­
зира първата реакция. След това аморфният калци­
ев фосфат се трансформира в хидроксилапатит.
Ремuнералuзацuя с аморфен
kалцuе6 фосфаm (АСР)
Ед1111 от съвременните i\1етоди за реминерализа­
ц11я използва качествата на въглеродния диоксид.
Разтворите с калциев фосфат се насищат с аерозол
от въглероден диоксид. При този метод в разтвора
има високо кол11чество калций и фосфати в устой­
•1иво състояние. Карбонира11ият разтвор с висока
концентрац11я на калциеви 11 фосфатни йони i\lOЖe
да се направи от смесване на два отделни разтвора
- единият с висока I<о11центрация на под1<иселен
I<алциil, а другият - с висока концентрация на ал­
кален фосфат и карбонат. Когато тези два разтво­
ра се ко,\lбинират и се аплицират върху зъба рН на
приложения разтвор бързо се покачва поради из­
парението на въглеродния диоксид, а калциевите и
фосфатни йони бързо прециnитират. Веднага след
това а,,1орф11ият калциев фосфат се трансформира
в апатит, подобен на този в зъба.
(1) Пре6рьщане на аморфния
kалцuе6 фосфаm 6 anamum
Превръщането на аморфният 1<алциев фосфат в
кристален е важна t1аст от процеса на обогатяване 11а
повърхностния слой. Предполага се, �,е след депози­
рането на преципитирания аморфен калциев фосфат
върху е"1айловата повърхност тоi'1 се трансформира
в кристал и запълва повърхностните дефекти.
Превръщането на аморфния калциев фосфат в
апатит е сложно и завис11 от редица условия на раз­
твора и ко�шозицията на аморфния калциев фос­
фат. Физиолоrи t1щ,та трансформация на аморфния
калц11ев фосфат до апат11т при рН 7.4 и 37" с бър·
за и става в гра11иците на шест минути. Реакцията
преi\1инава през междинно образуване на октакал­
циев фосфат. Процесът на трансформация се влияе
от присъствието на неорганични йони, като флуор·
ните, карбонатните, "1а r11езиевите, стро11циевите,
д8анаuсеmа гла8а. Ремuнералuзацu.А - npe8aнmuBнo нeonepamuBнo леченuе
а също и от органични съставки, като протеин11 и
биолюлеку.\ярни видове, на�\111ращ11 се в оралннте
течности. Присъствието на тези Гюн11 �юrат да кон­
тролират образуването както на а:-.юрфюtя калц11ев
фосфат, така II на трансфор,\1ац11ята �1у в апатит.
За доказване на приложимостта на тез11 реак­
ции се прави експери;\1ент с флуорна паста от два
ко:-.1Понента - единият съдържа калц1111, а друrнят
- фосфор. Те се 01есват поотделно със слюнка 11 то­
гава се обединяват. Чрез електроди се след11 рН на
средата и кол11чеството на флуорните �-юн11. В първа­
та МИН)'Та рН се сн11жава, което показва бърза пре­
ципитация на калцнев фосфат. С.\ед това на�1алява
количеството на флуорните i"юни, което е показате.\
за инкорпорирането ,,1у в преципитата. Фактът, че
всичко това става cai\lo за няколко ;\111нут�1, показва
важността и ефективността на подобни апл11каци11.
Инкорпорирането на �шнерал по е�1ай.\овата
повърхност включва дифузия на калц11ев11 11 фос­
фатни йонн в емайла, последвана от прецишпация
до а�юрфен калциев фосфат и по-късно до апатит.
Методът за използване на аморфен калц11ев фосфат
ускорява и двете реакции - днфузията II преципи­
тацията и трансформац11ята до апатит. Калциевата
и фосфатна концентрац11я ;\IОЖе да варира от 1.5 до
18 mmol/1. Карбонатите се 11зползват за реrул11ране
рН на системата, осиrурявайю1 усто1-1чивост и ско­
рост на преципитацията. Образуването на аi\юрфен
калциев фосфат при такива условия е 20 000 пъти
по-бързо в сравнение с образуването на хидрокс11л­
апатит при еквивалентно ниво на насищане.
Този механизъм се използва в широк кръr от
реминерализационни средства, като rелове за ло­
кално приложение, пасти, разтвори за плакнене,
дъвки, лакове, конци, дори таблетки 11л11 бонбони
за смучене.
Cpegcm6a за ремuнералuзацuя
на базата на аморфен kалцuеВ фосфат
Доказано реминерализиращо действие 101а АВУ­
фазната систеi\tа от Са и Р в зъбна паста под търгов­
ското наи;\tенование на „Eпamel Саге Toothpaste"
с производител Arm&Hammel" Enamel Care. Чрез
тази паста се осигурява смесване на двете фази не­
посредствено до емайловата повърхност, при ко­
ето йоните реагират до а;\юрфен калциев фосфат,
преципитиращ върху ел1айла. Тъй като а,,юрфният
калциев фосфат е силно разтворим, при всяка ю1-
селинна атака той бързо освобождава Са и Р.
Друго средство, което използва алюрфен кал­
циев карбонат, е патент на САЩ - N25268167. В това
средство се използват аморфн11 калц11еви съставки
като АСР, аморфен калц11ев фосфофлуорид (ACPF)
и аi\юрфен калцнев карбонатфосфат (АССР ). Тезн
179
аi:'lюрфн11 компоненти и разтворите, ко11то образу­
ват, се поставят върху е:-.1а11ла, като предпазват от
разв11т11е на кар11ес н възстановяват начеваща де­
,ч11нерал11заu11я. Съставките са с11лно разтвориl\111
11 при ф11з11О.\ОГ11чни условия .\есно форi111ират и
трансформират калциеви фосфати до апатит. Нещо
повече, в пр11съств11е на флуорни йони алюрфните
съставк11 бързо се превръщат във флуорапатит.
Провеждани са различни експер11ментални
проучвания върХ)' действието на зъбн11 пасти, съ­
държащи калц11й върху частично деминерализиран
емай.\. При наблюдения със сканиращ електронен
щ1кроскоп се установява, че краищата на приз�111-
те по е�1айловата повърхност се заглаждат от от­
ложения �111нерал както по повърхността, така и
във вътрешн11я ема11,\ОВ C.\Oi"1. В повечето случаи
не се различават краищата на приз�1ите. Повърх­
ностю1ят еi\!айлов релеф се заглажда и изравнява.
Пр11ложението на съдържащ11те калц11й зъбни пас­
т11 е препоръчително както за случаите със слаба
рез11стентност на ема11ла и начеващи кариозн11
,,.
лез1111, така и в периода на прооив на постоянните
зъби, което ще им oc11ryp11 качествена �1инерализа­
цня 11 J\1атурация на повърхностн11я слой ел1айл.
Kaзeuнфocфonenmugu (СРР)
u аморфен kалцuеВ фосфат (АСР)
В последните години разв11тието на нанотехноло­
rиите и повишените възi\южности за проследява­
не на nроi\1ени на молек улярно 11 суб;\юлекулярно
н11во създаде възможност на австралнеца Ерик
РейнЪ.\АС (Е. Rej11olds) да открне нов фено�1ен от
взаил10действ11ето �1ежду а�юрфння калц11ев фос­
фат 11 ;\1лечн1пе протеинн.
Благоприятното действие на �1лякото и млеч­
ните продуктн върху процеснте на щ1нерализац11я
и реJ\111нерал11зация са 11звестн11 отдавна.
Реi1нЪ.\,.\С установ11 точния i\rexaюIЗЪi\I за по­
ложителния ефект на кравето i\1ляко. В него се съ­
държат казеинфосфоnептиди, ко11то представляват
мултифосфорилиран11 пепт11д11 от ензи�1и на про­
теина казенн. Тези пепт11ди имат подчертана роля
да стабил11з11рат калциевите фосфати в разтвора,
като rи поддържат в а;\юрфно състояние (аморфен
калциев фосфат). Пр11 тр11пт11чното разrраждане на
казеина се форщ1рат ;\Iножество тер:1111нални учас­
тъци, които съдържат гроздове от фосфор11лиран11
сер11лни остатъц11. Сi\tята се, че Иi\tенно те са отrо­
ворн11 за вза11;\t0действ11ето i\tежду казеина 11 калц11-
ев11те фосфат11. Казеинфосфопепт11дите стаб11лиз11-
рат калциевнте и фосфатн11 йони чрез образуване на
КОi\tплекс11. Калциевите фосфап I в тези ко�шлекси са
биологично способн11 както за интестинална резорn-
180
ция, така и за реминерализация на подповърхностни
кариозни лезии. В .111етастабилен разтвор казеинфос­
фолептидите чрез множеството си фосфорилирани
остатъци се свързват и образуват наностру1<тури от
аморфен калциев фосфат. Освен това те предизвик­
ват нарастване на наноструктурите до критичен раз­
мер, необходим за нуклеация на кристал, а по-късно
и за трансфорi\1ация в по-резистентна структура. В
лабораторни условия на ултраструктурно ниво се
наблюдават наноструктури от казеинфосфопептиди
- аморфен калциев фосфат, отложени по микроде­
фекти на емайловата повърхност и в подповърхност­
ни лезии. Това се доказва със съвременни техники,
като рентrеноrрафска прахова дифракция, скани­
раща и трансмисионна електронна ,,rикроскопия и
анализ на равновесието.
Нанокомллексите от казеинфосфопептиди и
аморфен калциев фосфат притежават доказан ан­
тикариесен потенциал както в експерименти, така
и при хора. Той се дължи на няколко ефекта:
- най-важното му качество е способността да
поддържа в разтвора аморфния калциев фос­
фат в стабилно аморфно състояние 11 дори
при пресищането му с калциеви и фосфатни
йони те не преципитират в разтвора, а в де­
минерализираната емайлова повърхност;
- друr важен :-,юмент е способността на KOi\1-
nлe1<ca казеинфосфопептид - аморфният кал­
циев фосфат да се свързва добре в плаката, като
осигурява голям плаков потенциал от калций.
Това действа като ограничител на минерална­
та загуба от емайла и осигурява потенциалния
източник на Са за реминерализацията;
- третото важно свойство на млечните казе­
инфосфопептиди е инкорпорирането им в
слюнчената пеликула, като те препятстват
прикрепването на S. s01·blnus и S. mutans.
Силите, които участват в адхезията на мик­
роорrанизмите по оралните повърхнисти,
действат на къси разстояния. Те представ­
ляват взаимодействие между молекулите по
оралните повърхноасти с тези по бактериал­
ната клетъ•1на повърхност. За да се реализира
това взаимодействие бактериалната клетка
трябва да влезе в близък контакт с оралните
повърхности. Приближаването на бактерии­
те се влияе от сили, действащи на по-дълго
разстояние. Такива са електростатичното
привличане и отблъскване от двойния елек­
тричен слой, получен от повърхностните то­
вари. Слюнчените и хранителни протеини се
адсорбират по зъбните повърхности с учас­
тие както на силите, действащи на къси, така
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомбанu.11
и тези на дълги разстояния. Слюнката съдър­
жа и кисели, и алкални протеини и те моrат да
се адсорбират около хидроксилапатита. Така
адсорпцията на тези протеини ще създаде
мрежа от отрицателно и положително нато­
варени места по зъбната повърхност. Адсор­
пцията на алкални протеини ще увеличи при­
ближаването на отрицателно натоварените
бактериални клетки, докато адсорпцията на
кисели протеини ще пречи на прикрепването
на бактериите по зъбните повърхности.
Адсорбираните протеини осигуряват слецифи•1ни
места за свързване с оралните бактерии чрез ами­
ноrрупите, излизащи на повърхността им.
Адсорбцията на кисели протеини по емайло­
вата повърхност включва както силите, действа­
щи на близки, така и тези, действащи на далечни
разстояния. Те редуцират броя на прикрепените
по емайловата повърхност бактерии, като увели­
чават отблъскването между двойния електричен
слой на бактериалната клетка и на хидроксилапа­
тита. По-късно това действие се модифицира от
плътността на неполярните кисели или основни
аминокиселини на адсорбираните протеини. Там
вече се включват късите хидрофоби•1ни и йонни
вазимодействия между адсорбираните протеини и
бактериалната клетка.
CpegcmBa на базата на kaзeuнфocBonenmugu
u аморфен kалцuеВ фосфат
Най-широко използваното и може би най-ефек­
тивното средство за реминерализация на базата
на СРР-АСР представлява произвежданата от GC
- MI Paste или Tooth Mousse. Сега се произвежда и
MI Paste Plus (CPP-ACPF, СРР_АСР + 900 единици
F). Пастата се произвежда в четири плодови аро­
мата и представлява локален крем с биоактивен
Са и Р. В нея се използват получени от краве мляко
казеин-фосфопептиди и алюрфен калциев фосфат.
Пастата се прилага вечер след индивидуална opak
на хигиена, като се нанася върху подсушени зъбни
повърхности. Устата не се изплаква и се оставя да
действа през нощта. Има доказано реминерализи­
ращо действие, което се цитира от голям брой пуб­
ликации. Такова приложение не изисква посеще­
ния в кабинета и може да се провежда ежедневно.
СРР-АСР може да се прибавя към пасти, раз­
твори, дъвки, а за разлика от флуоридите и към хра ­
ни, дори съдържащи захар храни. Точно тази въз­
можност му създава голям търговски потенциал.
Друго средство на базата на казеин-фосфопеn­
тидите е Trident Gum на СаdЬш·у Adams. Това с а
дъвки без захар, в които се поставя СРР-АСР. При
използван ето на такива дъвки се наблюдава рем и-
дВанаuсеmа глаВа. Ремuнералuзацuя - npeBaнmuBнo нeonepamuBнo леченuе
нерализация на подповърхностни кариозни лезии
с увеличение на минерала над 100% в сравнение с
други дъвки без за хар.
Използват се и свободни от захар таблетки от
пресована мента и пробавка на СРР-АСР. Същест­
вуват две концентрации - с 18.8111g (1% от теrлото) и
с 56.6 mg (3% от теглото). Таблетките са произведени
от \Xf arneг Lambeгt Company ( e,v }et"sey, USA), из­
ползвайки СРР-АСР (Recaldent), получени от Bonlac
Foods Limited (Melboui-ne, Australia). Таблетките се
смучат, без да се дъвчат, и се прилагат четири пъти
дневно в продължение на 14 дни. Установява се
значителна реминерализация на подповърхностни
кариозни лезии, като за таблетките с по-малка кон­
центрация тя е 78% по-висока от такива таблетки
без СРР-АСР, а в тези с по-голямата концентрация
достига до 176%. Използването на такива таблетки
показва и значително увеличение на слюнчения ток
- около 3-4 пъти само след две минути. След прием
на таблетка слюнченият ток се увеличава на 2.48 ml/
min, а след дъвки, съдържащи СРР-АСР слюнчени­
ят ток се увеличава до 3-4 ml/min, тъй като при тях
стимулацията е и механична. Тези резултати показ­
ват, че както дъвките, така и таблетните форми са
високо ефективни и лесно приложими.
Cuнmemuчeн мuнерал
Успешна реминерализация се получава и от при­
ложението на калциево-натриев фосфосиликат. На
тази база е произведена паста Sooth Rx на OMNI,
NovaMin и Nu Care. В тази паста се използва син­
тетичен минерал, композиран от Са, Na, Р и сили­
кат. Активната състав1<а е кварцът, който съдържа
Са и Р. Чрез него се реализира прикрепване към и
свързване с емайловата повърхност. Натрият буфе­
рира средата с рН над 7. Такива стойтости на рН са
необходими, за да стане възможна преципитация­
та на кристалите върху емайловата повърхност. От
приложението на тази паста се получава бързо и
продължително натрупване на кристален слой от
хидроксил-карбонат апатит (НСА), който е химич­
но и структурно еднакъв с този на емайла.
Амuноkuселuннu koмnлekcu
Дру га паста за реминерализация е SensiStat с про­
изводител Pt"oclude и Denclude (Ortek). Тази паста
съдърж а арrинин бикарбонат и калциев карбонат.
Арrинин бикарбонатът е аминокиселинен ком­
плекс, който е свързан с калциев карбонат. Този
комплекс има свойството да се свързва с емайло­
вата повърхност и после бавно да се разтваря, като
освобождава Са и Р.
181
МЕРКИ ЗА НАММЯВАНЕ НА
КАРИЕСОГЕННАТА СИТУАUИЯ ОКОЛО
ЗЪБА
Тези мерки са описани към втора, трета, четвърта ,
шеста, десета и единайсета глава.
Тук трябва да се посочи значението на млечни­
те продукти за реминерализацията на емайла и за
намаляване на кариесоrенната ситуация.
Голяма част от храните се свързват предимно с
кариесоrенното им действие. Кариеспротективно­
то действие на храните е относително малко. Един­
ствено �•л.якото и млечните продукти имат подчер­
тан кариеспрофилактичен ефект. Това действие се
състои в:
- буфериране или намаляване действието на
киселините от плаковия метаболизъм;
- слюнчена стимулация;
- редукция на бактериалната адхезия;
- редукция на емайловата деминералзация;
- стимулиране на реминерализацията чрез ка-
зеина, Са и Р.
Независимо че млякото е един от основните източ­
ници на захари, то има антиr<ариесоrенно действие.
За.харта в млякото е лактозата, която е най-малко ка­
риесогенната захар. Освен това в млякото има про­
тективни фактори. Експериментално е доказано, че
млякото предизвиква най-малко емайлово разтва­
ряне в сравнение с разтвор на лактоза или за,хароза.
Млякото намалява кариесоrенния потенциал на съ­
държащите захар храни. Протективното действие
на млякото се отдава на калция, фосфатите, казеина
и липидите. В кравето мляко калцият и фосфатите
са в голямо количество, съответно 125 и 96mg/100g.
Това е едната причина млякото да предотвратява де­
минерализацията и да стимулира реминерлизацията.
Рейнълдс експериментално доказва, че казеин фос­
фопелтидите в млякото могат да реализират протек­
тивно действие върху емайла. Казеинът, за съжаление,
самостоятелно не притежава добри вкусови качества
и не може да се използва като хранителна добавка.
Майчиното мляко в сравнение с кравето има
по-малки количества на калций и фосфор (34 и
15mg/100g), но по-големи количества лактоза (7%
срещу 4-5%). Теоретично майчиното мляко би
трябвало да е по-кариесоrенно. Има изследвания,
които показват, че това не е вярно. Деца , които са
кърмени, имат по-малко кариозни зъби. При тези
деца се намесват и допълнителни фактори, като не­
възможността да се прибавят по-големи количест­
ва захар към майчината кърма, по-малкото изnол-
182
зване на подсладени течности с шише и биберон.
От друrа страна, има доказателства за по-кариозни
зъби на деца, които са кър"1ени до две години, осо­
бе�ю при кърмените дълго време през нощта или в
резултат от вред�1и навици на хранене.
Има много експерименталии доказателства за
а�пикариозното и реминерализиращо действие на
сиренето. Сиренето притежава две съществени 1<а­
чества за реализацията на реминерализационните
процеси. То (1) покачва плаковото рН чрез стимула­
ция 1-(а слюнче1-tия ток и в същото време (2) покачва
калциевата концентрация в плаката. Готвените хра­
ни, които съдържат сирене, също притежават анти­
кариозно действие, поради покачване на калциевата
концентрация в плаката. В експери;.1ент се доказва
значително покачване само след консумация на 15
грама сирене или готвена храна с 15 грама сирене.
Тези данни се потвърждават от сравняването на гру­
пи деца, консумиращи по-големи количества сирене.
Те остават кариес резистентни за двегодишен пери­
од на наблюдение. Група деца са наблюдавани две го­
дини, през което време те получават 5 грама сирене
„Едам" веднъж дневно след закус1<а. Тези деца имат
значително по-малко новопоявили се кариеси в срав­
нение с контролната група. В описаното в дванайсета
глава Випхолмско изследване групата, която получа­
ва шоколад, има по-малко развитие на кариоз1iи ле­
зии от тази, която получава други захари в същото
количество и честота. Това наблюдение внушава ми­
сълта за проте1пивни фактори в шоколада, които на­
маляват кариесогенността на захарта. От една страна
се доказва nротективно действие на какаото, сходно
дори с флуора, но поради с1<ъnата процедура на об­
работка това е неприложимо в практиката. Другото
важно протективно действие се дължи на млякото в
шоколада. Чрез него шоколадът съдържа както голе­
ми количества калций, така и казеин. Освен това има
високо съдържание на ;.1азнини, които подобряват
оралното почистване. Разбира се, наличието на тези
протективни фактори в шоколада обию-ювено не са
достатъчни да неутрализират кариесоrенното дейст­
вие от изобилните въглехидрати в него, но са доказа­
телство за протективното действие на млякото.
На"1аляването на кариесоrенната ситуация
около зъба трябва да бъде задължителна •�аст от
неоперативното превантивно лечение на наче­
ващия кариес или от процедурите, осигуряващи
качествена следпробивна �1и11ерализация. Та1<ава
ситуация ще позволи ефективното действие на
внесените допълнителни количества от калций и
фосфор, за рсминерализация 11а началните зони на
дсминерализация.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на о ралнumе эаболя8анuя
ВЪПРОСИ ЗА САМООБУЧЕНИЕ
1. Какво представлява превантивното неопера­
тивно лечение?
2. Кога може да се приложи?
3. Какви са двата елемента на превантивното не­
оперативно лечение?
4. В какво се състои същността на реминерализа­
цията?
5. Какво с 1<линичното значение на реминерали­
зационния процес?
6. Какви са изискванията към реминерализира­
щите средства?
7. Какви методи могат да се използват за ремине­
рализация?
8. Какви реминерализиращи средства са създа­
дени у нас?
9. Какви ре.минерализиращи средства се използ­
ват в развитите индустриални страни?
10. Какви съвременни реми.нерализационни сред­
ства познавате?
11. Кю<во знаете за химията на калциевите фосфа­
ти?
12. Как се реализира преципитацията на амор­
фния калциев фосфат в разтвор на карбонат
калциев фосфат?
13. Как аморфния калциев фосфат се превръща в
апатит?
14-. Какви средства на базата на аморфен калциев
фосфат познавате?
15. Какво представляват казеинфосфопептидите?
16. Какво е действието на казеинфосфолептидите
в процеса на реминерализация?
17. Какви средства познавате на базата на казе­
инфосфопептидите и аморфния калциев фос­
фат?
18. Какви средства познавате на базата на синте­
тичен минерал?
19. Ка1<ви средства познавате на базата на амино­
киселинни комплекси?
20. Какви допълнителни мерки за 1iамаляване на
кариесоrенната ситуация около зъба трябва да
съпровождат въвеждането на 1\Iинерал?
21. Какво е действието на млякото и сиренето в
резистентността на емайла и в процеса на ре­
�1и1tерализацията?
Tpuнaucema zлаВа. Оценkа на puckьm за зьбен kapuec u nepuogoнmaлнu заболяВанu,q
OUEHKA НА РИСКЪТ ЗА ЗЪБЕН КАРИЕС
И ПЕРИОЛОНТАЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ:
ОСНОВА ЗА СЪВРЕМЕННИ ПРОФИЛАКТИЧНИ ПРОГРАМИ
Росица Кабакчиева, Nfaя Рашкова, i\lfu;1eнa Пенева
ПМН НА ГЛАВАТА
Оценка на рнска за карнес
Управление на зъбния кариес чрез определяне
на риска от кариес
Фактори, използвани при оценка на риска от
кариес
Принципи за изграждане на систеi\1а за оценка
на риска от кариес
Нива за определяне на р11сков ораi\ен профил
Ниво на популация
Индивидуална ниво
Локално ниво - оценка на зъбите
Същност на оценката на риска от кариес
Системи за управление на кариеса чрез оценка
на риска от кариес
Концепция за балансирания кариес на Фе­
дърстън
Патологични фактори
Защитни фактори
Систеi\!а за оценка на риска от кариес на
Американската педиатрична асоциация
Шведски модел за оценка на риска от ка­
риес - Kapиorpai\1a
Оценка на рнска от пернодонталнп заболявання
в детска възраст
Рискови фактори за периодонтални заболява­
ния
Систеi\1ни рискови фактори
Локални рискови фактори
Принципи за изграждане на система за оценка
на риска от периодонтални заболявания
Програмн за орална профнлактнка
Същност на профилактичните nроrра,чи
Обществени nporpai\111
Определяне проблел111те на оралното
здраве
Форi\1улиране на целта
Селекция на профилактичните мерки
Създаване и внедряване на програмата
Оценка на извършената дейност - i\l0-
ниторинr
Групови nporpai\1и
Индивидуални проrра,,1и
183
КЛЮЧОВИ ЛУМИ
Риск от заболяване, кариесен риск, рисков фа1<тор,
рисков индикатор, рисков i\1аркер, активност на
кариозната лсзия, кариесна активност, рисков ора­
лен профил, оценка на кариесния риск, оценка на
периодонтален риск.
РЕЧНИК
Рнск от заболяване - вероятност индивидът да
развие кариозни лезии за определен период вреi\1е.
Рнсков фактор - фактор, за който е доказана при­
чинна връзка с дадено заболяване.
Проrност11чен рнсков фактор - рисков фактор,
който 1\1◊Же да се използва за предсказване на из­
ключително rолял1а вероятност за развитие на за­
боляването.
Мод11фиц11ращ11 факторн - фактори извън етио­
лоrичните, контролиращи и превантивни, които
могат да i\!Одифицират преобладаването, началото
и прогресията на зъбния кариес и периодонталн11-
те заболявания.
Рпсковн нндпкаторн - фактори от околната среда,
които при напречно изследване статистически дос­
товерно доказват }'Величаване на дадено заболява­
не, но връзката ИJ\\ не е задълж11телно причинна.
Р11сковн маркери - индивидуални биохимични
или физикохимични показатели, свързани със за­
боляването, без да са пряка причина за него.
Р11сков профпл - rрафична комбинация от с11м­
пто1ш1 на заболявания (разпределение, разпрост­
ранение, нужда от лечение и други); ет11ологнчни
фактори; външни модпф1щиращи рискови инди­
катори, рискови фактори и nроrностични риско­
ви фактори; вътрешни мод11фнцнращ11 рискови
маркери, рискови фактори и проrностични риско­
ви фактори; и nревантнвнн фактори.
Рнсков орален профил - система за оценка на
риска за основните орални заболявания.
184
Активност на кариозна лезня - скорост, с която
прогресира дадена кариозна лезия.
Честота на кариеса - брой на кариозните лезии
в определена популация за определен период от
време.
Карнесна активност - разлика в броя на новопоя­
вилите се кариеси за определен период от време.
Оценка на орален рнск - оценка на всички факто­
ри, които биха .могли да и.мат негативно или пози­
тивно въздействие върху оралното здраве.
OUEHKA НА РИСКА ЗА КАРИЕС
VnpaBлeнue на зъбнuя kapuec чрез оценkа на
kapuecнuя puck
Оценката на риска при развитие на дадено орално
заболяване е основна стъпка в процеса на взе�1ане
на определено клинично решение за профилакти­
ка, диагностика или лечение на това заболяване.
Тя включва оценка на всички фактори, които биха
).Юrли да имат негативно или позитивно въздейст­
вие върху оралното здраве. По отношение на две­
те основни групи орални заболявания - кариесът
и неговите усложнения, и периодонтални заболя­
вания - оценката на риска е модерният подход за
превенция, ранна диагностика и лечение.
Зъбният кариес е �rногофакторно инфекци­
озно заболяване, при което се нарушава равнове­
сието �1ежду агресивните ,\ОКални фактори около
зъба и защитните .чеханиз�1и на �1акроорrаниз.,1а.
Като .чноrофакторно заболяване причините за ка­
риеса са �1ноrо. Новата концепция за етиологията
на кариеса на Файерскоф (Fejersko\·), цитирана във
втора глава, представя три основни групи етиоло­
rични фактори. Първата група включва факторите,
разположени непосредствено около зъба, които
представляват локални фактори. Втората група е
специфична за всеки индивид и включва индиви­
..\.}'алните фактори, а третата и най-отдалечена ха­
рактеризира популацията и се изявява на общест­
вено ниво. Така зъбният кариес се развива тогава,
когато локалните фактори около зъба - като ки­
селини, nо.,учени от плаковия .четаболизЪ).1 - из­
).tестят равновесието на йонната дифузия в е�1айла
къ�1 де).1инерализация. За да се образуват тези ло­
кални киселини са важни редица фактори на даде­
ния индивид, като прие.\! на въrлехидрати и начина
на прие).1, буферен капацитет на слюнката, nрие�1
на флуориди, ниво на орална хигиена и друrи, ко-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
ито могат да �юдифицират проявата на етиоло­
rичните фактори. На тези индивидуални фактори
влияят редица фактори на нивото на популация­
та като социален статус, образование, познания и
обучение и те също >\Юrат да модифицират проя­
вата на всички останали фактори. Това показва,
че въз).южността за развитие на кариес зависи от
много разнообразни фактори, които се различават
за всяка популация, за всеки индивид, за всеки зъб
и всяка локална зъбна повърхност. Тези фактори
се наричат рискови и стоят в основата на оценката
на кариесния риск и на съвременната превантивна
концепция в кариесолоrията.
На базата на тази концепция и на концепцията
на Фейерскоф за етиологията на кариеса се офор­
).!ЯТ три перспективи за зъбния кариес, дължащи
се на факта, qe зъбните повърхности и зъбите се
намират в индивида, а индивидите - в популация­
та. Те дават основа за изработване на превантивни
проrра:v1и на локално (околозъбно) ниво, на ин­
дивидуално и на групово или обществено ниво за
всяка популация.
За да се изработи подходяща превантивна
проrрама, първо трябва да се определи рискът от
развитие на кариес на всяко едно от тези три нива.
На локално ниво трябва да се отговори на въпроса
дали конкретният зъб или повърхност И).1а започ­
нал кариозен процес, дали този процес проrресира
или реrресира, има ли вероятност и друrите зъби
да развият кариозен процес. На индивидуално
ниво трябва да се открие има ли риск това дете
да развие кариес и какви са причините за това. На
нивото на популацията трябва да се отговори дали
тази популация и�1а кариесни проблеми и какви са
причините за това.
Съвре).1енната превантивна концепция в ка ­
риесолоrията поставя въпроса за управление на
кариозния процес, за превантивно неоперативно
"
лечение, за „манипулиране на биологичната и хи-
).IИчна орална среда. Най-съвре:v,енните тенденции
формулират неинвазивно или неоперативно пре­
вантивно и микроинвазивно превантивно лечение
на зъбния кариес.
Конвенционалните :v1етоди за лечение един­
ствено чрез „изборване и обтуриране" отстъпват
място на съвременни методики за овладяване на
зъбния кариес с неинвазивни средства. Прилага ­
нето на такива средства и �1етодики е ефективно и
се доказва от редица изследвания. За да и�1а успех
едно такова лечение, изисква се използването на
инструментариум от параметри за оценка на кари­
есния риск. Те дават индивидуална оценка на съ­
отношението .\-fежду рискови и защитни фактори
на фона на определена конституционална харак-
Tpuнaucema 2ла8а. Оценkа на puckъm за зъбен kapuec u nepuogoнmaлнu заболяВанuя
терисп1ка на индив11да. Така се обхващат вснчю1
фактори, имащи отношение към кариеса в конк­
ретна орална ситуация, 11нд11Вt1,.), 11.,и популацня.
Оценката на кариесния риск дава въз:-южност за
повлияване на тези фактори чрез програми за про­
филактика 11 превантивно лечение.
В своето начало кариозн11ят процес се пр11е.:-1а
за дина�ш'Iен и обратим. По емаiiловата повърх­
ност ежедневно 11 с.,ед всяко хранене се редуват
циклн на де- и рем11нерал11зац11я. Балансът между
двата цикъ.,а определя степента на заболяването.
Клинично тези процеси са свързани с в1ци.:-ш бе­
.,ези, като промени в цвета, блясъка и текстурата
на повърхностната лезня. Ако циклите на де.:-111не­
рализация са по-дълги и по-чести от тези на ре.:-111-
нерализация, в подповърхностния с.,ой на емайла
започва загуба на минера.,, а по-късно на повърх­
ността се образува кав11тация, която се нуждае от
оперативно възстановяване. Ако локалната среда
се повлияе преди етапа на кавнтация и процесите
на ре.:-rинерализация надвишат де�шнерализация­
та, началната лезия може да регресира или стацио­
нира. Повлияването на биологичната и химична
среда около зъба е основа на неоnеративното пре­
вантивно лечение.
Фakmopu, uзnолзВанu
npu оценkа на kapuecнuя puck
В своето развитие зъбният кариес зависи от КОi\1-
бинация рискови фактори, включваща: (1) резис­
тентност на еыайла, (2) въrлехидратен прием, (З)
кариесоrенна микрофлора, повлияни от (4) соци­
ални, (5) образователни, (6) поведенLiески и (7) нас­
ледствени фактори.
На тях противодействат различни защнтни
фактори от локален и общ характер, както и раз­
лични профилактични въз,.),ействия.
Поддържане на баланс между двете групи фак­
тори е основна цел за справяне с карнозния про­
цес . Състоянието на оралната карноrенна среда се
прави с приложение на систе:-1и за оценка на карн­
есния риск.
Факторите, използвани в тези систе;,ш за оцен­
ка, могат да се групират в три rpyn11.
ПърВа zpyna
Рискови фактори за кариес:
- рискова за кариес зъбна �1орфолоrня (дъл­
боки слабо м11нерал11зирани фнсури, ямю1 и
бразди, ретернивни за плака места, дефекти
в развитието и минерализацията, зъбни ано­
малии и други);
особености на кариозния процес:
185
- честота на кариеса - DMF- Т, S;
- карнесна акт11вност на детето - поява на нов
кар11ес за определено вре.:-,е - за една нли две
rодин11;
- акт11вност на кариозната .,езия - прогреси­
раща, стац11он11рана, регресираща;
възрастова характернстика на кариозния
процес;
- общо здравословно състояние и системни
рискови фактори за кариес;
- въглех11дратно хранене:
- честота на храненето;
- честота на �1ежд11нните въrлехидратни прие-
ми;
кар11озност на родителите - наследствена
предразположеност към кариес;
- соц11ален статус - образование, стандарт на
живот, финансово състояние;
- qестота на посещения при дентален лекар и
активно отношен11е на пациента (или роди­
телите) към лечението.
Bmopa zpyna
Защитни фактори за кариес:
- орално хигиенен статус и орално хигиенни
навици;
- използване на различни форi'tи на флуорна
проф11лактика;
- силанизиране на фисурите.
Tpema zpyna
Фактори, които според количествената си харак­
теристика �юrат да са защитни или рискови:
- характеристика на слюнката:
- слюнчена секреция - стимулирана слюнка и
нестнмулирана слюнка;
- конс11стенция на слюнката;
- рН на слюнката;
- буферен капацитет на слюнката;
- Кол11чествена характеристика на S. inutans
11 Lactobacilli spp. - показател за степен на
ю1селинообразуване и въrлех11дратна орална
среда.
Всички изброени фактори имат своето място в
оценката на риска от кариес. Съществуват раз­
лични системи за оценка, които фокусират вн11-
.:-1анието си върху най-значимите според своите
автори фактори. Съществуват различни критерии
186
за оценка ю1 кариесния риск в различни възрасти
и при различни социално-дсi\!оrрафски условия.
Създадени са различни системи за оценка на кари­
есния риск, като напри/\1ер от А/\1ериканската пс­
диатрична кадемия (AAPD ), или шведският модел
за оценка на кариесния риск с ПО/\Ющта на компю­
търна nporpal\ia (Caгiogi-allle). Концепцията за „ба­
лансирания кариес" на Федърстън (Featherstoпe) е
една ОТ тези СИСТС/\IИ.
Пpuнцunu за uзzpa>kgaнe на cucmeмa за
оценkа на kapuec-puck
Принципите за изграждане на систе1\lа за
оценка на кариесния риск се ръководят от нивото
за определяне на рисковия профил, дали то е об­
ществено или групово за дадена популация, инди­
видуално или локално за определени зъби. Всяка
система трябва да отrоваря на целите, за които е
предназначена - дали е за изработване на групови
и индивидуални профилакти•1ни програми или за
иеоперативно превантивни и оперативно преван­
тивни мерки.
Системата за оценка на кариесния риск тряб­
ва да е максимално опростена, за да може да се
прилага лесно в практиката. От друrа страна тази
система не трябва да дава една обобщаваща r<райна
оценка за оралното здраве на детето. Ако резулта­
тът например е 30% r<ариесен риск, той е твърде не­
информативен. Информативният индекс би тряб­
вало да посочва причините за нарушения баланс в
оралното или дентално здраве на индивида, които
създават 30% вероятност в следващата година де­
тето да развие три нови кариозни лезии.
Системата трябва да обхваща най-значимите
фактори и да дава възможност за оценка на балан­
са 1\1ежду рискови и защитни фактори.
Тя трябва да има изработен „инструi\1ент за
оценr<а на кариесния рискtt - опростен тест за по-
пълване, по възможност съчетан с 1\1икробиолоrи­
чен тест и тест за оценка на качествата на слюнка­
та.
Системата трябва да може да се прилага мно­
rо1<ратно във времето, защото оценката на кариес­
ния риск е променяща се величина и характеризи­
ра определен период от време.
Определената система трябва да бъде придру­
жена с протоколи, които са съобразени с конкрет­
ните данни, получени от оценката, за да 1\Юrат да
се ползват за повлияване на оралната среда •1рез
профилактични и лечебно-профилактични меро­
приятия.
Когато се прави оценка на орален рис�< на об­
ществена група деца, трябва да бъдат формулира-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
ни правилните фактори и индикатори, които да са
подчинени на спецификата на групата деца, напри­
мер според възрастта, социалния статус, общото
здравословно състояние и друrи.
Оценr<ата J-1a кариесния риск е част от риско­
вия орален профил. Той е инструмент за прило­
жение на съвре/'\tенната философия за оралните
заболявания, състояща се в оценка и регистрация
на дисбаланса между рискови и защитни факто­
ри. Чрез този подход се изработват съвременните
профилактични и лечебни насоки в детската ден­
тална медицина. Конкретните форми и инструмен­
ти за управление на зъбния кариес чрез оценка на
кариесния риск могат да бъдат различни, изграде­
ни на общи принципи, съобразени с конкретните
условия и цели, за които са създадени.
HuBa за оnреgеляне
на puckoB орален nрофuл
Рисков орален профил е по-общо понятие, което
включва различни начини за оценка на оралното
здраве. Той се прави при основните орални забо­
лявания като кариеса и неговите усложнения, пе­
риодонтални и лиrавични заболявания. Прави се
оценка на комплексното действие на различни
фактори в динамичната орална среда.
Рисковият профил може да бъде направен на
няколко нива:
- обществено или групово за дадена попула­
ция;
- индивидуално;
- локално за определени зъби.
Ниво на популация. Като популация се определя
всяка rрупа от хора, които имат общи черти, об­
ществен опит или други общи характеристики. Та­
кива групи могат да бъдат възрастови, социални,
малцинствени, деца в неравностойно социално по­
ложение, деца с общи заболявания, рискови за ка­
риес и други. Оценката на кариесния риск на това
ниво се състои в регистриране на честотата на ка­
риозните лезии по зъби и повърхности, кариесната
активност и честотата на различни рискови фак­
тори, свързани с изследваното заболяване. Профи­
лактичните процедури трябва да са насочени към
определени прицелни групи според свързващите
rи общи черти.
Инднв11дуално ниво. Прави се на базата на описа·
ните rрупи рискови фактори, систематизирани в:
Tpuнaucema глаВа. Оценkа на puckьm за зьбен kapuec u nepuogoнmaлнu забомВанuя
- хранителни навици;
- общо i\1едицииски условия.
Кариес-рискът не е стати•1но състояние. Той се
мени непрекъснато, като в различно време пре­
обла дават различни рискови фактори. Оценката
им трябва да се прави периодично и промените в
оралния статус да се регистрират. Базираи на кли­
ничната оценка, рискът от кариес се класифицира
като нисък, среден и висок.
Локално ннво - оценка на зъбите. Определени
зъби, зъбни повърхности в определени възрасти са
рискови по отношение на кариеса и изискват оп­
ределени профилактични процедури. Самите те са
рискови индикатори и могат да се ползват за та­
кива. Например кариозната активност на първите
i\IОлари във възрастта между шест и десет години.
Независимо от орално-хиrиенния статус на едно
дете, установен с даден индекс, не всички зъби иi\1ат
равен риск за развитие на кариес. Този риск зависи
от вида на зъба, от местоположението му в зъбната
редица, от формата му, от възрастта, от нали•1111ето
и конфигурацията на фисури, ямю1 и бразди, от сте­
п ента на минерализация и други. Рискът от разви­
тие на кариес е различен и за всяка отделна повър­
хност на даден зъб. Така оклузалната повърхност
на i\,\Оларите е по-рискова от тази на премоларите,
оклузалната повърхност на долния първи молар е
по-рискова от тази на горния, апроксиi\1алните по­
върхности са по-рискови от другите гладки повър­
хности, вестибуларните - от оралните и други. Ло­
калната ситуация около зъба зависи и от възрастта и
вреыето на пробив. Например непосредствено след
пробива дълбоките и слабо1'1инерализирани фисури
задържат плака и са определящи по отношение на
риска от кариес. Те представляват 12,5% от всички
зъбни повърхности, а кариесът по тях заема 88% от
кариеса при децата. В периода на зъбния пробив те
са особено рискови поради лошото им самопочис­
тавне и трудния достъп за по•1истване.
Същносm на оценkаmа на kapuec-pucka
Определението на кариесния риск става на две
нива : (1) чрез оценка на риска за прогресия на вече
появили се начални кариозни лези11 и (2) оценка на
риска за развитие на нови лезии.
В първия случай оценката на рисковите фак­
тори може да бъде насочена към индивидуалното
развитие на кариеса, чрез определяне рисков кари­
озен статус на детето. Откриването на кариозна­
та лезия е важно, но то представлява само част от
диагностичния процес, необходим за правилната
оценка на статуса на кариозното заболяване. Про-
187
учванията в тази насока са много и са съществени
за кариесолоrията, за да може точно да се харак­
теризира активността на кариозната лезия като се
установи дали лезията е прогресираща, стациони­
рана или регресираща.
За този тип оценка са необходими две насоки:
- първата е да се наблюдават пове•1е проме­
нящи се клинични критерии в физичните и
(или) опти•1ните свойства на кариозната ле­
зия. На i\1еждународно ниво за тази цел е раз­
рабена система „Intet·natio11al caries detectio11
and assesment system" (ICDAS);
- втората оценка характеризира активността
на кариозната лезия в момента.
Модерното разбиране за динамиката на кариозния
процес се определя от възыожността активния ка­
риозен процес да се стационира във все1<и един мо­
i\1ент преди етапа на кавитация. Това определя не­
обходимостта от клинична оценка на активността
на кариозната лезия преди кавитацията. Тези ка­
риозни лезии 1\IOraт сами да се стационират като
част от естествения ход на кариозния процес или
да бъдат стационирани при проi\1Яна в условията
на локалната среда. Днес оценката на кариесната
активност се смята за най-важната оценка на кари­
озния процес.
Доказано е, че това е най-добрият път за опреде­
ляне на риския 1<ариоизен статус и идеtспифициране
на лицата, които имат нужда от интензивни преван­
тивни интервенции. Оценката на кариеса е необхо­
дима особено при деца, които имат активен кариес
и се подходящи за стациониране или обратно раз­
витие на кариозния процес. Неактивните кариозни
лезии и,,1ат 1\1ноrо слаба вероятност за прогресира­
не или регресиране на процеса и в тази връзка - за
добър лечебно-профилактичен резултат.
В резултат от тази оценка е ВЪЗJ\IОЖНО провеж­
дане на неоперативно превантивно лечение. То се
прави в съчетание с насочена индивидуално изгра­
дена профилакти•1на програма, която има за цел
да повлияе рисковата за кариеса локална среда. Съ­
вреJ\tенните средства за този тип профилактично
лечение са 1'tнoro и разнообразни, стига те да бъдат
използвани подходящо.
Второто ниво на определяне на кариесния
риск е чрез оценка на факторите, отrоворни за раз­
витие на нови кариозни лезии или оценка на ка­
риесния риск с помощта на определена систе1\1а за
оценка. Създадени са различни системи за оценка
на кариес-риск, като напри1'1ер препоръчаната от
Американската педиатрична академия (AAPD)
или шведския J\\Одел за оценка на кариесния риск
с помощта на компютърна проrрама „Cariograшe".
188
Концепцията за „балансирания кариес" е една от
тези системи. У нас също се работи за изrраждане
на такава система.
Cucmeмu за kонmрол на зъбнuя
kapuec чрез оценkа на kapuecнuя puck
Концеnцuя за „балансu ранuя kapuec"
на Феgърсmон
Концепцията за „балансирания кариес" за първи
път е публикувана през 1999 r. Тя се състои в изпол­
зване на опростени ключови фактори, отговорни
за проrресирането на зъбния кариес, които се съпо­
ставят на защитните фактори и се търси корекция
на баланса между тях.Тази система прави това при­
ложимо в практиката и лесно разбираемо за паци­
ентите. Изработен е практичен метод за управление
на зъбния кариес чрез оценка на риска в денталния
кабинен и общественото здравеопазване.
При кариозния процес балансът между пато­
логичните и профилактични фактори трябва лес­
но да се визуализира. Ако патологичните фактори
преобладават над профилактичните, кариозният
процес прогресира. Балансът се представя от три
основни фактори от всяка страна на балансираща­
та система (фиг. 13-1).
Балансираща система при зъбен кариес
Dатолоmчnи фактори Защит ни фа1,."Тори
Кисели нооб разуващи Сл1онче11 ток и състав
Фл р
Микроорганизми у о ид
Намален слюнчен ток н­
рс�шнерали зация
Честа консумашv� на Аlm1 бактср11ал1111
захари средства
Безкариес
Фиr.13-1.
Схематично представяне на баланса
между патологични и защитни фактори,
който трябва д а се постигне.
Паmологuчнu фakmopu
Кариесоrенни бактерии. Много от оралните мик­
роорrанизми, свързани с кариеса, са ацидоrенни
или ацидурични, но комбинацията от $. mutans,
S. sorblnus и Lactobacil!i spp. в плаковия биофилм
допринася най-.мноrо за прогресирането на зъбния
кариес. Много важно е в оценката на риска от кари­
ес да има тест за количествено микробиологично
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
определяне на тези микроорrанизми, а в режима на
хора с висок кариесен риск да има антимикробни
препарати за потискане на тези микроорганизми.
Лесно ферментиращи въrлехидрати. Честото
приемане на лесно ферментиращи захари е необ­
ходим фактор за инициацията на кариеса и неrо ­
вото прогресиране. Тези въглехидрати са захароза,
глюкоза, фруктоза, нишестени изделия. От особе­
на важност е честотата на приема и вида на въrле­
хидратната храна.
Дисфункция на слюнчената секреция. Слюнч.е­
ният ток и състав са важен фактор за поддържане
на оралното здраве. Подч.ертаното редуциране на
слюнчения ток и следващото от това намаляване
на защитните слюнчени фактори незабавно поста­
вят детето в групата на хора с висок риск от про­
rресия на кариеса.
3aщumнu фakmopu
Слюнка и слюнчен ток. Слюнченият ток отстра­
нява въглехидратите от зъбната плака и в същото
време осъществява буферна активност срещу ки­
селините в плаката. Слюнката произвежда проте­
ини и липиди, които образуват защитна пеликула,
протеини, 1<оито поддържат калция и фосфатите в
свръхнаситено състояние, и антибактериални про­
теини. СлюнI<ата осигурява флуоридите в плако­
вата течност.
Флуориди от външни източници и калц11й и фос­
фати от слюнката. Съдържащите флуор продукти
- като пасти за зъби, води за жабурене, лакове и
rелове - :-юrат да инхибират деминерализацията,
ако присъстват около емайловата повърхност по
време на киселинната атака. Флуоридите, калцият
и фосфатите са ключови инградиенти за ремине­
ралзацията на ранната кариозна лезия. Реминера­
лизираният емайл или дентин е по-устойчив на
киселинна атака.
Антнбактернална терапия. Антбактериалното
действие на слюнката е недостатъчно, когато пато­
логичните фактори преобладават над защитните. В
случаите, когато бактериалното присъствие е висо­
ко и индивидът е с висок риск за бъдещи кариеси,
антибактериалната профилактика е необходима
съвместно с флуоридите и хими•1ната реминерали­
зация. Хлорхексидинът може ефективно да редуцира
нивото на mutans streptococci в плаковия биофилм,
но той е по-малко ефективен срещу Lactobacilli spp.
Ксилитолът е некариесоrенен подсладител, който
влияе на бактериалната адхезия и трансмисия.
Описаните фактори не са единствените, които
формират етио-патогенезата на зъбния кариес, но те
Tpuнaucema глаВа. Оценkа на puckьm за зъбе н kapuec u nepuogoнmaлнu забом8анuя 189
са най-важни според авторите на системата за оценка Б) Оптимална Ч.аст11•1но Спорадична ло-
на кариесния риск чрез концепцията за „балансира­ Хар:,кте- ендоrенна проведена кална флуоридна
ния кариес". Систе�1ата дава отrовор на въпроса защо р11ст11к11 и екзоrенна ендоrенна профилактика.
на окол- флуорна npo- флуорна
и дали кариозния процес прогресира в индивидуален ната среда ф11лактика. проф11-
план. Лесно е да бъде приложена за оценка на риска лактика с
от появата на бъдещи кариозни лезии и за прогреси­ оnта1мална
ята на съществуващите. Има изработен инструмен­ локална F
профилак-
тариул1 за лесно и бързо прилагане на с11стемата.
т11ка.
Cucmeмa за оценkа
КОНС)'М,Щl!.Я Често, меж- Повече от 3 пъти
на pucka om kapuec на Aмepukaнckama на прости ду хранен11- КОНС)'миране на
neguampuчнa akageмuя (AAPD) въrлех11дра- ята - кон- прост11 въгле-
,,Инструментът" за оценка на кариес-риска-САТ, - т11, свързан11 сум11ране х11драт11 межд)' 2
с раз1ттнето на nрост11 хранен 1111.
предложен от Американската педиатрична акаде­ на кариеса въrлех11д-
мия (AAPD) се използва при деца и юноши и се ба­ по време на рат11 l!ЛII
зира на система от клинични фактори, фактори от хранене. хранн,конто
околната среда и фактори, определящи общото са свързани
с разв11т11ето
здраве на детето. Те са разделени в три групи и оп­
на кар11ес.
ределят три степени на риска: (1) нисък, (2) среден.,
(3) висок (табл. 13-2). Този „инструмент" може да
Висок соц11- Среден со- Н11сък соц11ално-
бъде използван както от специалисти, така и от ално-11ко- циално- 111<0- 11коном11ческ11
друг персонал. Ценното в него е, че тези, които са ном:1ческн ном11чесю1 стаТ}'С
непрекъснато с децата, могат да идентифицират стаус. статус. л�1пса на noce-
промените в рисковия статус и да насочат децата Редовно Неrедовно щен11я пр11 дента-
nосещаване посещен11е л�н лекар.
към специализирана помощ и превенция. Оценката при дента- Налttч11е на кар11-
пр11 дентален
на резултатите от приложението на тази система е лекар. лен лекар. ес н )'Стната кухи-
основа за изработване на профилактични програми на 11а ма�1ката.
и тяхното контролиране и промяна във времето. В) Деца със спе-
Общо ц11алн11 здравни
състояние нужди
Инд111<а- Състояния, свър-
тор11 за Среден занн с качеството
Нисък риск В11сок рнск
кар11есен рнск 11 кол11чеството
риск на слюнката.
А) Няма кариеси Кариозни Поява на кар11-
Кл1ш11•1t10през послед- зъби през озни зъб11 през Табл.13-2.
състо.яш1е ните 24 ме- последннте nоследннте 12 Индикатори за оценка
сеца. 24 месеца. месеца. на карнес риск според AAPD.
Няма дем11- Наличие Повече от 1 поле
нерал11зация на еднични на дем11нерал11за- Всяко едно дете се определя по най-високата ка­
на емайла. полета на ц�1я на емайла.
деминера-
тегория, където съществува рисков индикатор.
л11зацня на Например наличието на един рисков индикатор, в
емайла. която и да е област на категорията „висок риск" е
Няма 1щдима Гннrивит Вид11ма плака достатъчен, за да бъде класифицирано детето като
плака, rннr11- по фронталните такова с висок риск от развитието на зъбен кариес.
вит зъб11. Наличието само на един индикатор за среден риск
Кариес в е:11аi1ла,
. в11днм на рентrе- и никакъв за висок риск поставя детето в катего­
ноrрафи.я . рия - дете със среден риск от развитие на зъбен
В11сок титър на кариес. Дете определено като „дете с нисък риск
Str. mutans. от развитие на зъбен кариес" не трябва да иыа ин­
Нал11ч11е на орто- дикатори в групата за среден или висок риск.
донтск11 аnарат11
11л11 друr11 протез-
Според (AAPD) денталните лекари, които
ни конструкц1111. изолзват инструмента за оценяване на риска от
Хипоплаэ11я на развитие на кариес Caries Assesment Tools (САТ),
емайла трябва да знаят, че:
190 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя

САТ дава оценка относно риска от развитие­ Дневно 11злагане на Над 3 По време на
то на кариес в един определен моме11т и сле­ 1-2
въrлех11драт11а атака ПЪТJI храненият:\
дователно трябва да се np11лara пер11од11чно, Под ни- Само Паста за
Пр11емане на фл)'О·
за да се оценят про"1ен1пе в р11с1<овш1 стаТ}'С каква паста за зъб11 11 др.F
рид11
на индивида; форма зъби с F Прсnаратн
Дненно м11е1Н� щ\ зъби <lnът l път 2-3 пъти
САТ е предназначен да се 11зползва, когато
Свърза1111 с кл1I111I•1-
1<лин11,1ните условия 11зискват да се оце�1и ното 11аблюдс1111е Има Няма
риска от развитието ,,а I<ap11ec. Решенията, В11л1ша плака
отнасящи се до това как ще се лекува карне­ Г11иг111111т Има Няма
сът, са оставени на детския специал11ст; Полета на емаi1лова Пове•1с
Няма
дем11нерал11зацш1 от 1
САТ може да се 11зползва както от де11талн11
лекари, така и от други мед1щ11нсю1 снеци­ Емаi1лоо11 дефект11,
Има 1 Няма
дълбоки ф11сур11
алисти. САТ 11е може да 11остави д11аrноза.
Допъл1111тел1111 оцс11ю1
Кл11н1щ11ст11тс, които 11зползват САТ, трябва
Ренге11ографск11 отк- Има Няма
да са запознати с нач11111пе по 1<01по се нроя­ р11т кар11ес
вява кариеса и факторите, които допрннасят
за неговото развитие и прогресиране; Н11110 на l'\I.S 11м1 L.B. В11соко Средно Нис ко
тъй като този инструмент ще се използва от
клиющисти с разл11ч1111 н11ва 11а умения, спе­ Табл. 3-3.
циалните тех11олоrии, като оценка на рентrе­ Карта за оценка
нолоrични и микробиологични изследвания, на кариесния риск (САТ) според AAPD.
са ВЪЗ:\10жни, но не са включени в него.
Съвременната дентална медицина насърчава Пр11еJ1.1а се и11дикатор11ата колона, в която има поне
клиниц11стите да използват САТ при rр11жата за един положителен отговор. А1<0 има пове•1е от една
кърмачета, деца и тинейджъри. Препоръчват се колона с положителни отговори, за детето се прие­
и допълнителни рентгенови и ми1<робиолоrи,1ни ма за валидна степента на по-висок риск.
тестове за оценяване и11див11дуалн11я риск от ка­ Приложението на системата за оценка на ка­
риес и зачитане на необходимостта от пер11одично риеса предложена от AAPD дава бърза и надеждна
прилагане на САТ. информация за общия риск от кариес, но не дава
За улеснено приложение на с11стсмата САТ е информация за влиянието на отделните рискови
изработена и карта за попълване, чрез която всяко фактори при конкретното дете. Тя не отчита фак­
дете "�оже да бъде 1<ласифицирано по от11ошение тора възраст на детето, който в динами•шите про­
на риска от кариес (табл. 13-3). цеси 11а развитие на детския организъм е особено
важен. Тя не отчита фактора кариозиост (DMF) на
Р11сков11 1111д11катор11 съзъбието и връзката с факторите от околната за
Р11сков11 фактор11
l}IJCOK средс11 IIIICЪK кариеса среда. Тя не отчита динамиката на кариоз­
Свързаш, с а11ам11е- ния процес в детското съзъбие.
зата
Да Не ВсичJ<о това е необходимо, за да може да се
Дете с нужда от спец11-
алн11 rр11ж11 използват данните от един такъв инструмент за
Нал11ч11с на nр11чини изработване на индивидуална профилактична про·
за намален слюнчен Да Не грама.
ток
Честота на nроф11лак-
Не
Нередоо-
Реловн11 ШBegcku моgел за оценkа
тичн11 nреrлед11 НII
на pucka om kapuec - Карuограма
Нал11•ше на кар11ес11 Да Не
Кога се с появ11л пое- П<>следн11- През Програмата „Кариограма" е изградена на принципа
> 24 м.
ледн11я кар11ес те 12 м. 12-24 м на въвежда11е на информация за 10 избрани рискови
Нал11ч11е на орт<>донт-
Д.1 Не фактори за З1>6ния кариес, като всеки един 11ма три
ск11 апарат степени на оценка - от едно до три. Това са: (1) на ­
Родите,,11 11мат �1но-
Да Не лична кариозност (DMF-T), (2) общи заболявания,
жестооЛМF
Социал110-11ко1юм11- (3) хра11ител11и навици, (4) честота на въrлехидрат­
'1ССК11 СТ,1Т}'С на роли- Н11сък Среден В11сок ното хранене, (5) 1<оличество плака, (6) количество
TCЛIIH' S. mutans, {7) флуорна профилактика, (8) слюнчена
Tpuнaucema гла8а. Оценkа на pu ckьm за зъбен kapuec u nepuogoнmaлнu забом8анuя
секреция, (9) буферен капацитет на слюнката 11 (10)
субективна оценка на изследващия.
След въвеждане на данн11те, КОi\lПЮтърната
програма прави оценка на разпределен11ето на раз­
личните рисков11 факторн според тежестта и,11 за
всеки конкретен случай. Тя пt групира в чст11рн ка­
тегории - (1) хранене, (2) л111кроорган11з.\lи, (З) пред­
разположение 11 (4) )'Словия за разв11тие на кар11ес.
Авто,11атнчно се прави оценка на степента на
риска, коiпо е показан в проценти. Успоредно с
това се дава и съотношен11ето между чет11р11те
категории рискови фактори според тяхната зна­
чилюст, също в проценти. Това е така наречената
,,Kapиorpai\1a" (фиr. 13-4).
о.. ......... � •
.......... ..:.z·...
,._..__.... ""1·:
с"' ...,.
, . 1:
Фнr. 3-4.
Прнмерна Кариограма
за оценка на карнеошя р11ск.
Кариограмата показва процентното
разпределение на рискоаите фактор11.
Съобразно степента на риск и различната тежест
на отделните фактор11, компютърната проrрал1а
предлага протоколи с 1<онкретн11 съветн II профи­
лактнчни l\1ероприятия (ф11г. 13-5).
.. .
,..__
�·
.. ...
.__
::.-:.... ��·
"'-"'...--Ш••
Ф11r. 13-5.
Компютърен прот окол със съветн.
След израбоп-изане на Кариограмп за всяко дете,
компют1.,рната програма фор,иуАира проб/1е,,ште
191
ll необходимите мерки за нама-11яване на риска
от кариес.
Тазн nporpa"ia е изключително полезна, тъй като
взе1\1а предв11д на значението на отделните факто­
ри. С нея се работ11 лесно II тя е 1,1ного nоАезна с
конкретн11те си съвет11 11 направления. Единствен
недостатък е, че програмата е направена за вс11чки
възраст11 11 не са взети под вни�1ание особеностите
на детския организъi\1 и зъбното разв11т11е.
В Катедрата по детска дентална 1\tсд1щи11а -
София се работи за създаване на систе1,1а за оцен1<а
на р11ска от кар11ес.
За създаване на такава систе... ,а е направена оцен­
ка на рисковнте за кариеса фактори, за да бъдат под­
бран11 тези, ко11то имат наir-голя.-.ю значен11е в раз­
,, .:.± личн11те възрастови ГР}'ПИ 11 за децата в България.
Беше определена степента на риск на всек11
ед11н от фа1<торите, за да може д:1 бъдат включени
в една с11сте,\lа, с ,,нето използване да се оценява
,о:.
степента на влияние на всек11 един фа1<тор върху
[±,.. зъбния кариес на конкретното дете.
На таз11 база се създава систе�1а за оценка на
активността на карнозната лез11я, която е в единна
обща систе ...1а за оценка на кариеса.
У нас се използват най-съвреl\1енни 1<линичн11
фабричн11 тестове за оценка на 1<ачествата на слюн­
ката. Това е „GC-Sa\i,1a cl1eck buffe.-" -тест за био­
х11�111чна характерист11ка на слюнка (,,GC"), както
11 „CRT bacte1·ia" - тест за Lactobacillus и $. mL1ta11s
(\livadeпt).
На световно ннво се работи а1<тивно за изгот­
вяне на единни международни критерии за оценка
на оралното здраве на населен11сто, включително
за оценка на риска от разл11чн11 заболявания и съ­
здаване на обща база данни.
Оценката на риска от кариес е част от опреде­
ляне на оралния рисков проф11л на детето, нещо,
което предстои да бъде направено за децата в Бъл­
�� гария. Това ще стане основа за пр11лаrането на съв­
,
�·
�;,l
f2":f•1
ре.-.1енната концепция за профилактика 11 лечение
на оралн11те заболяван11я.
,,,.
�)
OUEHKA НА РИСКА
ПРИ ПЕРИОЛОНТМНИ
ЗАБОЛЯВАНИЯ В ЛЕТСКА ВЪЗРАСТ
Втората по значил1ост група орални заболявания
е таз11 на периодонтал1111тс заболявания. Това са
обрат11л1ите възпалителни заболявания на гинги­
вата, част от които прещ1нават в необратиi\tи - в
192
периодонтити. Съвременната концепция за перио­
донталните заболявания се основава върху оцен­
ка на баланса между локални и системни рискови
фактори (фиr. 3-6). В балансирана ситуация, кога­
то няма болестен процес, защитните свойства на
�1акроорганизма са достатъчни, за да спрат пато­
генното действие на „периодонтопатоrените" от
субrинrивалната зъбна плака. Възпалението се ло-
1<ализира в гинrивата и се развива rинrивит. Ако
има дефицит или различни отклонения в защитата
на ;.1акроорrанизма, ,,периодонтопатоrените" пре­
одоляват защитните бариери на nериодонта и пре­
дизвикват периодонтално тъ1<анно увреждане.
Тъканно
уаремдане
Бактериална От,rоаор на
вирулентност махроорrаниама
Ф11r. 3-6.
Баланс между микробна активност и защита на
макроорrаиизма - условие за поддържане на
периодонтално здраве.
Нарушеният баланс между микробната активност
и защитата на макроорrанизма е в основата на пе­
риодонталната патология, а възстановяването и
поддържането му е цел на периодонталната про­
филактика и лечение.
Периодонталните заболявания, също като ка­
риеса, са мноrофакторни заболявания. Съчетани­
ето .между системни и локални рискови фактори е
дина,..,1ичен процес. Те са застъпени по различен на­
чин при различните нозолоrични единици, а в ин­
дивидуален план се наблюдават специфични осо­
бености, които могат да влияят на този процес.
Оценката на риска от периодоJ-1тални заболява­
ния е свързана с оценка на баланса между различ­
ните рискови фактори в конкретната орална ситуа­
ция. Въз.чожни са наблюдения в няколко посоки:
предвиждане на възможен дисбаланс (пери­
О,.\онтално заболяване};
оценка на възможните пътища за възстано­
вяване на този баланс;
оценка на възможните пътища за поддържа­
не на баланса.
Така оценката на риска е важна както за профи­
лактиката, така и за диагностиката и лечението на
тези заболявания.
При периодонталните заболявания се прила­
га схема за профилактика, подобна на та1и, изпол-
звана в общата медицина. Тя се провежда в три
направления: (1) първична, (2) вторична и (З) тре­
тична профилактика.
От друга страна определянето на периодон­
талния риск се осъществява на четири нива:
- ниво пациент - оценяват се системни рис­
кови фактори, генетична предразположеност
или генетични заболявания, поведенчески
фактори и други;
- ниво орална среда - оценяват се локални
орални фактори като плаков биофилм, орал­
на хигиена, оклузия и ортодонтски аномалии,
свойства на слюнката (IgA-S) и други;
ниво зъб или група зъби - оценява се ати­
пично положение на зъби, морфологични
особености, които задържат плака или могат
да предизвикат периодонтален травматизъм,
подвижност, липса на зъби, лоши обтурации и
протезни конструкции, ортодонтски апарати;
ниво мнкросреда - оценяват се специфич­
ните характеристики на периодонталната
структура на всеки отделен зъб. Това е част
от клиничната оценка на периодонталния
статус и включва оценка на ниво на епително
прикрепване, rинrивално кървене, дълбО'-IИ­
на на лериодонтален джоб и други.
PuckoBu фakmopu
за nepuogoнmaлнu забомВанuя
Периодонталните рискови фактори са две rрупи
- системни и локални.
Cucmeмнu puckoBu фakmopu
Системните рискови фактори са част от история­
та на заболяването и се установяват чрез насо L1ена
анаынеза. Те биват два типа:
Системнн заболявания. Това са всички заболява­
ния и състояния, при които може да се очаква ле­
риодонтален проблем от страна на rинrивата или
на периодонта. Те биват:
Генетични рискови фактори. Голяма група
от генетичните заболявания са свързани с пе­
риодонтална патология Това са синдромът
на Даун (Do\vn), синдро ... ьт на Папийон-Льо­
февр (Papillon-Lefevei-e), синдромът на Ехлерс­
Данло (Eh1ers-Dan1os), синдромът на Коен
(Cohen), синдром на Джоуб (Job) и други.
- Определена лекарстоека терапил. Група
лекарствени средства предизвикват гин­
гивално-индуцирана хиnерплазия. Това са
phenytoin, cyclosporin, калц11еви блокери.
Tpuнaucema 2ла8а. Оценkа на puckьm за зьбен kapuec u nepuogoнmaлнu заболя8анu.11
- Поведенческн рнскови фактор11. Това е тю­
тюнопушене, лоша орална х11г11ена и не"ют11-
в11рано отношение към денталното лечен11е.
- Начин на ж11вот. Стресът е в основата на
"1ного пр11ч11н11, конто J\Юrат да бъдат р11ско­
в11 фактори за разв11т11ете на пер11одонтално
заболяване.
lетабол11тн11 рискови фактори. Пр11 лошо
контролиран д11абет.
- Хематолоrнчнн рнсковн фактор11. При
кръвни забо.v�ван11я като детска генетична
агранулоцитоза, левкоцитарен адхез11онен
дефицит, с11ндроi\1 на i\1ързеливия левко­
цит, синдрОJ\t на Чед11ак-Хаitгаш11 (Chcdiak­
Haigashi) 11 други.
Рискови меднцннски проблеми. Това са меди­
цински проблеми, които J\t0raт да бъдат пред11зви­
кани или усложнен11 от пернодонтално заболяване.
Те трябва да се идентифицират и могат да бъдат:
- ендокардит;
- кръстосани инфекции (хепат11т 11л11 СПИН);
- сърдечно-съдови заболявания;
- недоносеност 11 друг11.
Профилактиката на тези заболявания изисква спе­
циално отношение на денталните специалисти. То
се състои в антибиотична защ11та при разл11чн11
орални интервенции, както и в използване на ан­
тимикробната периодонтална терап11я.
Лоkалнu puckoBu фakmopu
Локалните рискови фактори се оценяват с кл11-
ничното изследване на детето. Докато оценката
на систеJ\1ните рискови фактори е част от първото
ниво на оценка на риска, то локалните са част от
останалите три нива - орална среда, зъб или група
зъби, периодонтална J\1икросреда. Те биват:
- субrинrивална плака и определен11 "111кро­
рорrанизi\1 и;
- зъбен камък (супра- и С}'бrннrивален, ако
присъства в детска възраст);
- лоши обтурации;
- в11соко прикрепване на френулрtи;
- ортодонтски аномали11;
- нарушена оклузия;
- дишане през устата;
- ксерОСТОi\lИЯ;
- индивидуални анатомични особености.
193
Съществуват II така наречен11те вторнчнн рнско­
вн фактори. Те са резултат от първоначалното ув­
реждане на r11нr11валния сул1<ус и аташл1ана. Това
са фалш11в rинrивален джоб, нарушена цялост на
аташл1ана, r11нп1вално кървене и друrн. Те са пред­
поставка за преход от г11нп1вит в псриодонтит 11
тяхната оценка с част от вторична профилактика.
Р11сков11 маркери. СъвреJ\1енната наука насочва
своето вн11мание върху 11�\1унолоr11чни и биохи­
�\111чни тестове, конто до1<азват повишени нива на
определен11 провъзпа.\Ителни и дескруктивни ме­
днатори в rинrивалната течност np11 индив11ди с
наt1алн11 патолоп1чн11 лезии или с предразположе­
н11е КЪJ\1 тях. Това са така нареtrеюпе рнсковн J\tар­
керн. Те "1оrат да бъдат някои интерлевкнни (IL-1,
TNF-a, GTF-6), простаrланднни (PGE2), J\tатрикс-
1\lеталопротеини (MMPs) и други.
Слюнката също J\tOЖe да бъде източник на по­
добн11 оралн11 б110"1аркери, както 11 на много дру­
ги rенет11чни, ИJ\1унолоrичн11, J\1икробиолоrични
показател11 за предразположение къ"r определени
заболявання 11л11 начална възпалителна реа1<щ1я на
пер11одонта и л11гав11цата. Съвре�\1енната тенден­
ц11я за създаване 11 приложен11е на ,.биолоrнчни
тестове" за слюнка се основава на развитието на
неинвазивната диагност11ка, наречена „Слюнчена
д11аrност11ч на систе.,1а".
Тез11 слюнчени 6110"1аркер11 л10гат да се 11зпол­
зват за �\t0н11тор11нг на общото здраве, както 11 за
ранна диагностика на няко11 заболявания в това
ч11сло II на пер110донталните заболявання 11 забо­
ляван11ята на оралната лиrав11ца.
Пpuнцunu за uзрабоmВане
на cucmeмa за оценkа на pucl<a
om nepougoнmaлнume заболяВанuя
Оценката на риска за пер11одонта.,н11 забо.,явания
е част от оценката на оралното здраве. Както при
зъбния кариес, така и при периодонталните забо­
лявания става въпрос за търсене на баланс �\tеж­
ду "1ноrо фактор11, част от конто са общи за двете
групи заболявания (плаков биофим1, слюнка, мик­
роорrаю1зл111, орална х11rисна и други), а други са
специфичн11 за всяка група.
Изработването на систеilrи за периодонтален
р11ск завис11 от това на какво ниво и с каква цел се
прави р11сковия периодонтален профил.
Могат да бъдат направени три типа систеJ\1и за
оценка:
за обществено или групово приложен11е;
за индивидуално приложение при оценка на
орално здраве;
 194
- оценка на риска като част от д11аrностиката
11 лечението на дете с периодонтално заболя­
ване.
Обществено 11л11 rруповн с11стем11 за оценка на
пернодонтален рнск. Тоз11 тип оценка на риска
представлява 11зработване на скр1111иrови nporpa­
i\lИ с опростена систеi\1а за оценка и регистрация
на вида II степента на вл11ян11е на ключов11 риско­
ви фактори. В тез11 случаи се използват подходя­
щи периодонтални, rинrвални и орално-хиrиенни
11ндекс11. Най-често използвани 11ндекс11 са CPIT ,
OHI на Гри11н-Вер;ш1л11ън (Green-\1ermillion) 11
други. На основата на такива оценки могат да се
изработват профилактичн11 nporpai\нt за перио­
донтално здраве, които да са част от общи профи­
лактични проrра11,1и ил11 насочени към определени
рискови контингенти, предразположени KЪi\t пери­
одонтална патология.
Индив11дуална оценка на nер11одо11талн11я риск.
Индивидуалната оценка на риска се прави в хода
на оценка на оралното здраве пр11 децата и е част
от тази оценка. Периодонталните заболявания при
по-голяма част от децата се срещат във възрастта
над 12-14 rод11н11. Оценката на периодонталн11я
риск, лр11ложена на деца под таз11 възраст трябва
да е съобразена с особеностите на детския перио­
донт при вре1'1е11ното и Ci\teceнo съзъбие.
Такъв тип система за оценка трябва да съдър­
жа ключови въпроси, насочени КЪ1\1 регистриране
на рядко срещаните системни рискови фактори,
при наличие на так11ва 11 клини•1на оценка на ло­
калните рнскови фактор11, съдържаща с11стема и
инструментариуi\1 за регистрация на:
орална хигиена II зъбна плака;
- оценка на rинrивално възпален11е;
- оценка на rинrивал110 кървене;
- оценка на еп11телно пр11крепване в областта
на рискови зъби;
слюнка и условия за nлакообразуване;
оценка на придружаващ11 локални анатомич­
ю1 р11скови фактор11.
Трябва да се включат разл1-1•1ни индекси за оценка
11а rинrивалното възпален11е, кървене, хигиена, за­
губа на аташ,\1ан. В хода на оценката трябва да се
отчетат възрастовите особености на периодонтал­
н11я статус при деца в периода на вре.i\1енно 11 C.i\te­
ceнo съзъбие. В детско-юношеска възраст лошата
орална хигиена, съчетана с ортодонтско лечение,
с причина за разв11т11е на плаково индуц11ран rин­
r11вит. Акцентът в оценката на рнска, както 11 на­
соките за профила1<п1ка при такива деца трябва да
бъде в таз11 посо1<а. Ле•1е1111сто на плаково индуци-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВанuя
раните rинrивип1 представлява вторична профи­
лактика на хронични периодонтални заболявания
в напреднала възраст.
Оценка на периодонталния риск като част от
лечен11ето на дете с пер11одонтално заболяване.
Това е третият тип оценка на периодонтален риск.
To17i е част от история на заболяването и клинич­
ния статус на дете с периодонтале11 проблем (фиr.
13-7).
Паспорт11н да.кн11 Истори.r
н• ,абомаането
СИС1'tа4НМ pMCk08JJ
Фиr.13-7.
Алrорнтъм за кл11ю1чно 11зследване
на дете с периодонтале1-1 проблем.
Сиапемните рискови фактори се разгАеждат
при снемане на анаАrнезата, а АОКаАните - при
КАиничното изсАедване на периодонталната
тъкан.
Оценката на риска в този случай е част от диагнос­
тиката и лечението на периодонтално заболяване.
Резултатът от една такава оценка е условие за пра­
вилно лечение, а това е вторична и третична про­
филакти1<а на по тежките форми на периодонтални
заболявания.
Оценката на периодонталния риск е особено
важна в детска възраст, защото е част от профи­
лактиката 11 лечението на втората основна група
орални заболявания. Инструментите, с които тя
се прави, трябва да са в съответствие с целите на
изследването. Резултатите моrат да бъдат основа
за профилактични проrра?.1и, които могат да са
част от общи nporpa11,111. При групи със системни
рискови заболявания те моrат да бъдат и специ­
ал11зира1111 програми. Могат да бъдат както ин­
дивидуалн11, така и групови. При вси•1ки случаи
те се разработват на основата на общите прин­
ципи за създаване на профилактична програм а
и са част от общата профилактика на оралното
здраве.
На световно ниво се работи активно за из­
работване на еди11н11 международ1111 критерии за
оценка на периодонталното здраве като еле�1ент
от оралното.
Tpuнaucema гла8а. Оценkа на puckьm за зьбен kapuec u nepuogoнmaлнu забом8анuА
Оценката на риска от кариес и периодонтални
заболявания е част от оралния рисков профил на
детето, нещо, което предстои да бъде направено за
децата в България. Това проучване ще стане осно­
ва за прилагането на съвременната концепция за
профилактика и лечение на оралните заболява­
ния.
ПРОГРАМИ
ЗА ОРМНА ПРОФИМКТИКА
Съвременната профилактика на оралните забо­
лявания изисква комплексен подход към всички
орални заболявания на базата на съвременните
познания и форми на nревенция. За тази цел се
изисква междудисциnлинарен подход при осъ­
ществяване на профилактичните дейности. Той се
налага от общите причини и взаимната връзка на
оралните заболявания - кариес, периодонтални
болести и зъбно-челюстните деформации.
Световната здравна организация (СЗО) препо­
ръчва създаване на комплексна програма за профи­
лактика на оралните заболявания в детска възраст.
Възможностите за такъв подход са най-големи в
детска възраст, защото оралните структури са в пе­
риод на изграждане и обменните процеси са изразе­
ни най-добре. Освен това отдавна е осъзнат фактът,
'le проблемите на оралната профилактика не могат
да бъдат решени единствено в здравния сектор. Рис­
ковите фактори са свързани с обществото и общес­
твения начин на живот, следователно профилактич­
ните дейности трябва да се обединят с държавните
структури и обществените организации. Например
за да се флуоризира питейната вода е необходимо
държавно решение и финансиране; за провеждане
на индивидуална орална хигиена и флуорна профи­
лактика трябва да се произведат или внесат подхо­
дящи четки и пасти; здравното обучение изисква
участието на педагози и родители, и други.
Ролята на денталните лекари се състои в дава­
не на подходящи научни познания, инициатива и
план на програмите, контрол на умения и навици
за хранене, орална хигиена и флуорна профилакти­
ка. В планирането, провеждането, управлението и
оценката на ефективността на оралната профилак­
тик а трябва да бъдат включени много специалисти
и обществото като цяло.
Няма цивилизована страна без здравна стра­
тегия. В Швейцария провеждането на профилак­
тични програми в отделните области е въведено
още през 60-те години. В САЩ съществува научна
195
програма за профилактика на зъбния кариес от
1971 r. Започва флуоризиране на питейната вода и
до 2003 r. са обхванати 70% от населението. Спо­
ред профилактичната програма денталният лекар
трябва да влезе в контакт с майката и бебето до
една годишна възраст. Като резултат от комплек­
сните профилактични мерки 70% от децата на пет
години нямат кариес. Във Финландия има закон за
орална профилактика и днес се наблюдава рязко
спадане на кариеса. Преди закона децата на два­
найсет години са имали DMF/T=8, а сега DMF/T е
< 1. Профилактични програми се провеждат в Гер­
мания, Франция и редица други страни.
България също има опит в първичните здрав­
ни грижи. В края на 80-те години беше създадена
Национална програма за комплексна профилак­
тика на стоматологичните заболявания (Атанасов,
1987). Тази програма стартира, но на практика не
можа да се реализира.
В Асено.вrрад, Пловдив и Варна се провеж­
дат програми за профилактика на зъбния кариес
с флуорирано мляко. Това са общински профи­
лактични програми под егидата на Вопоw Milk
Fouпdation и СЗО.
Същност на npoфuлakmuчнume nрограмu
Профилактичните програми могат да се провеж­
дат на национално, общинско или градско ниво.
Те могат да бъдат масови или обществени, коrа­
то са предназначени за цялото население. Такива
са програмите за флуоризиране на питейната вода.
Могат да бъдат rруповн, предназначени за специ­
фични групи от населението. Такива групи са децата
от детските градини и училищата. Моrат да бъдат
индивидуални, предназначени за всяко отделно
дете. Такива програми са високо ефективни за са­
мото дете, но ниско ефективни за обществото.
ОбщесmВенu nрограмu
за npoфuлakmuka на оралнumе заболяВанuя
Обществено базираната програма за профилакти­
ка на оралните заболявания е задача на държавата
за запазване и укрепване на здравето на индивида
при активното участие на обществените организа­
ции и цялото население. Насочена е срещу масово­
то разпространение на основните орални заболя­
вания - зъбен кариес, nериодонтални заболявания
и зъбно-челюстни деформации. Обществени про­
rрами моrат да се планират на национално ниво
и тогава се наричат национални. Те моrат да се
планират на общинско ниво и да обхванат отдел­
на община и тогава се наричат общ11нсю1. Тези
програми по своята същност са комплексни. Това
196
включва не ca.\lO ко.\ш.,ексно обхващане на всички
орални заболявания, но и създаване на кадри за из­
пълнението и�1. както и финансирането И.\t.
Според СЗО всяка профилактична проrра.ча
включва следните елементи:
1. определяне на пробле.\1ите;
2. фор.\tулиране на цели;
3. селекция на профилактичните .\tетоди;
4. създаване и внедряване на проrра.\1ата;
5. оценка на извършената дейност - .\Юнито­
ринr;
6. ново планиране на базата на постигнатите ре­
зултати.
Оnреgемне nроблемumе на оралноmо зgраВе
Преди да се планира една профилактична програ­
ма е необходимо да бъдат изучени всички условия
на оралните заболявания в техния социален аспек�
Това означава:
- демография и дина.\tика на населението;
- условия на околната среда;
.\tедицински специалисти и налични резер­
ви;
- орален статус, който обхваща епиде.\tиоло­
гията и честотата на зъбния кариес, разпрос­
транението на заболяванията на пародонта,
регистриране на зъбно-челюстните дефор­
мации, оценяване на орално-хиrиенния ста­
тус, ниво на здравните знания и възпитание.
Данните от предварителното проучване представ­
ляват ситуационен аналнз на профилактичната
проrра.\1а. Въз основа на данните от ситуационния
анализ се определя целта на проrра.\1ата.
Формулuране целmа на npozpaмama
Целта на nporpa.\taтa трябва да бъде реалистична
за социалната, здравна и политическа действител­
ност на съответната страна. Трябва да се обезпечи
с финансови ресурси и професионалисти. Тя тряб­
ва да съответства на целите на другите сектори на
общественото здравеопазване. Преди форму.,ира­
не на целта авторите на проrра.\1ата трябва да зна-
,,.
ят какви здравни пробле.\tИ ще оъдат ,..
ооект на про-
филактичните дейности, кои rрули деца ще бъдат
обект на проrра.\rата, кои профилактични дейности
ще бъдат лостове на профилактичната програма, за
колко вре.\1е трябва да се постигне целта, какви на­
учни проучвания трябва да бъдат налице и др.
Целите на обществените проrра�1и .\Юrат да бъ­
�ат специфични по отношение на кариеса или пе­
риодонталните заболявания, а .\Юrат да бъдат и КО.\1-
плексни, като обхващат всички орални болести.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
По отношение на общественото орално здра­
ве Световната здравна организация (СЗО) поставя
следните глобални цели:
50% от децата на 5-6 години да не бъдат за­
сегнати от кариес;
децата на 12 години да нямат повече 3 кари­
озни, екстрахирани и обтурирани зъба;
- 85% от осб1найсетrодишните да нямат екст­
рахирани зъби;
90% от лицата на същата възраст да имат
най-.малко ло три здрави секстанта, опреде­
лени чрез обществения пародонтален индекс
за ну--л<:дите от лечение (CPIT::--J).
Селеkцuя на npoфuлakmuчнume мemogu
При определяне на профилактичните дейности
влияние оказват следните конкретни за страната
фактори:
- разпространението на оралните заболявания;
систе.\1ата на здравно обслужване и изпъл­
нителите, които ще се включат в програма­
та;
- систб1ата на здравно финансиране;
- хи.мичният състав на питейната вода;
- ниво на въrлехидратна консумация;
- наличието на профилактични средства на
пазара.
Профилактичните дейности, които се препоръч­
ват от СЗО, .чоrат да бъдат групирани в следните
области:
- контрол на диетата;
- орална хигиена;
ендоrенна флуорна профилактика;
- екзоrенна флуорна профилактика;
профилактично покритие на фисурите;
прилагане на рел1инерализиращи средства;
първична ортодонтска профилактика;
здравно възпитание и промоция.
С.,ед определяне на профилактичните дейнос­
ти следва осъществяването на програмата. Това
включва:
- планиране и организиране на групите деuа,
обекти на профилактичните дейности - това
са всички деца от определения за профилак­
тична дейност контингент;
- определяне на прицелните rpynи, при кои­
то ще се следят показателите от глобалните
Tpuнaucema гла8а. Оценkа на puc kь m за зъбен kapuec u nepuogoнmaлнu забом8анuя
цели, определящи ефективността на nрофи­
лакти•шите средства.
Прицелните групи са:
- групата на децата между пет и шест години
- оценява се по отношение процента деца
без зъбен кариес на временните зъби;
- дванайсетrодишните деца се оценяват за ин­
тензитета на зъбния кариес на постоянните
зъби (DMFT);
- осемнайсетrодишните деца се оценяват по
състоянието на nародонталния статус и сред­
ния брой на екстрахирани nостояt1ни зъби.
Определят се изпълнителите на програмата -
здравни работници (дентални лекари, педиатри,
друг медицински персонал), педагози, социолози,
психолози,еколози,икономисти,nолитици.
Необходимо е целево финансиране - цената на
програмата включва цената на материалите, обо­
рудването, транспорта, възнагражденията и дру­
rи. Зависи от характера на програмата. Най-скъпо
струват програмите, свързани с процедури в ден­
талния кабинет.
Оценkа на uзВьршенаmа geuнocm - монumорuнг
Веднъж създадена и задействана,профилактична­
та програма трябва да бъде наблюдавана, контро­
лирана и оценявана. Мониторингът представлява
процес на 1<онтролиране на определени парамет­
ри, характеризиращи оралното здраве. Чрез мо­
ниторинrовия процес се следят настъпили изме­
нения и тенденции,сравнява се планираната цел с
наблюдаваните резултати. Частите на програмата
трябва да се проверяват един път годишно, за да
могат да се нанасят корекции с цел подобряване на
резултатите. В този смисъл програмите имат отво­
рен характер. Финалната оценка се прави в края на
предвидената профилактична програма. За оцен1<а
на програмата трябва да се използват същите ин­
декси и критерии,които са използвани и при ситу­
иране на програмата. За да се отчете профилактич­
ният ефект, много е важно да се прегледат същите
групи лица, които са изследвани в началото и да се
сравнят с аде1<ватни контролни групи, при които
не се провеждат профилактични дейности. Резул­
татите на децата от прицелните групи са доказа­
телство за постигането на целите и съответно за
ефективно ст на профилактичните дейности. Не­
обходимо е изследването по контрола и оценява­
нето да се извършва от един и същ „калиброван"
екип от специалисти.
Чрез оценката се търси не само редукция на
д адено заболяване или състояние. Тя трябва да от­
разява как различните профилактични дейности
197
сполучливо се вклю•1ват и мотивират участниц11те
(субе1<ти и обекти) в програмата за отговорност
към личното и общественото здраве. Оралното
здраве не може да се разглежда саi\1остоятелно.
То е неразделна част от общото здраве. Оралната
профилактика не трябва да се разделя от общата
здравна профилактика.Тя е нейна интегрална част.
Общественото орамiО здраве е фокусирано
върху общността и като такова не изисква задъл­
житено връзка между лекар и пациент. Когато една
дентална или орална програма в сферата на общес­
твеното здраве е успешно въведена в общността
(например флуорирането на водата), голяма част
от населението има полза, което не може да се
очаква от усилията на личните дентални лекари.
ГpynoBu nрограмu
Груповите програми са насочени към отделни гру­
пи от населението. Те могат да бъдат nъзрастовн,
приоритетни или рисков11 за дадено заболяване.
Възрастовите групи обхващат групата на ,),ецата,
хората в зряла възраст или възрастните. Най-важна
е групата на децата,тъй като ефектът на профилак­
тичните програми при тях е най-rоляы. Правилно­
то провеждане на профилактичните програми в дет­
ска възраст може сериозно да промени характера и
профила на денталните заболявания.
Вътре във възрастовите групи i\Юrат да се на­
бележат приоритетни групи. Такива са групите щ\
бреыенните {фиr. 15-1), кърi\�аt1етата, групата на
ранното детство (между една и три години), група­
та на шестгодишните деца, дванайсетrодишните и
осемнайсетrодишните.
Рисковите групи се определят на базата на
проучване за наличие на повишен рисr< от оралю1
заболявания. Рискови групи са малцинствените
деца,децата с общи заболявания,децата,консуми­
ращи висо1<и колиt1ества въглехидрати и други.
Груповите профилактични пporpai\tИ също са
комплексни или специфично насочени съобразно
възрастта, приоритета или преобладаващия риск.
Възрастовите групови лроrраi\1и са високоефектив­
ни поради добрата възможност за предотвратяване
на заболяванията. Те обаче могат да имат локален
характер и да не повлияят съществено на национал­
но ниво. Програмите,насочени към рисковите гру­
пи,са полезни за групата,но ефектът за обществото
се оценява от здравната стратегия на малкия срещу
големия риск,обсъждана в •1етиринайсета глава.
Инgu6ugyahнu nрограмu
Индивидуалните програми са насочени към отдел­
ния индивид и се предписват от лекуващия дента­
лен лекар. Те са високоефективни за индивида, но
198
ангажиращи времето на денталния лекар и поради
тези при�1ини - скъпи. Индивидуалните проrра�1и
се предписват след предварително проучване на
рисковите фактори за съотвепюто дете 11 съобраз­
но тях се структурират профилактичните мерки.
С промяната на ситуацията и силата на рискови­
те фактори лроrра�1ата може да променя целите
и формите си. Моrат да се изработят модели за
индивидуални програми още за бременната (табл.
3-8), кърмачето, малкото дете и т.н.
МОДЕЛ ЗА ПРЕНАТАЛНА КОНСУЛТАЦИЯ
(Aгtlшl' 1o,vak and Jaines С1·а\1,
Цел
Да се образоват род11тел11те за зъбното разв11т11е на де-
Да се образоват родителите за зъбн11те заболявания 11
профилактиката 11J\t.
Ла се ос11гур11 подходяща среда, за да расте детето здра­
во.
Да се подсили и подготви детето 11 съзъб11ето му за ж11-
вота.
.Метод11
Образование, обхващащо развитие, nрофилакт11ка 11
заболяван11я.
Демонстрац11я на процедур11те за орална х11п1ена.
Съвет11 и J\1от11вац11я за nроф11лакп1чни мерки.
Оuенка на знания, възприемчивост 11 Н)'Жд11.
Съдържан не
Обучен11е на родител11те за общото разв11т11с на дете­
то.
Ефектът на нач11на на живот на майката върХ}' детето:
- навиц11 (пушене, алкохол);
- заболявания (токс111<оз11 1 рубеола, сиф11л11с 11
други);
- ефект на лекарствата върху детето (тетрац11к­
лини);
- хранене (белтъци, калц11it, в11таJ\111ни, фл)'Ори-
д11, прием на въглехидрати).
Обучение на родител11те, обхващащо зъбни заболява­
ния и орална хигиена.
Мотивация на родителите за прогр«ма за премахване
на плаката.
Про:.1ени в оралното здраве на майката:
грешни знания за бременност II съзъбие;
прием на въглехидрати;
г11нrив11т no време на бременност.
Лечение на кар�1еса на родителите.
Нужди на детето след раждане:
Кърмене срещу хранене с бут11л1<а;
Доставка на флуор;
Хиrиена на зъб11те;
Първо посещение пр11 дентален лекар.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
Както беше лосочено в единайсета глава по отно­
шение на въrлехидратното хранене, индивидуални­
те проrраыи трябва да притежават общ вариант,
насочени към голямата група деца без специален
рисков фактор и специални варнанти, насочени
към конкретни деца с присъствие на специален
рисков фактор. Общият вариант на индивидуална
профилактика трябва да включва задължителните
1,1ерки, осигуряващи праилно развитие. Мерките
трябва да се предписват от всички дентални ле1<а­
ри и на всеки пациент. Специалните индивидуални
профилакти,ши програми трябва да се изработват
съобразно преобладаващите рискови фактори при
конкретното дете или бременна жена и да се пред­
писват от детски дентален лекар след предвари­
телно определяне на рисковите фа,пори.
ВЪПРОСИ ЗА САМООБУЧЕНИЕ
l. Какво представлява рискът от заболяване?
2. 1 акво представлява рискът от кариес?
3. Какво представлява оралният рисков профил?
4. Каква е разликата между активност на кариоз­
на лезия и кариесна активност?
5. Как може да се регулира кариесът чрез опреде­
ляне на кариесния риска?
6. Кои фактори се използват за оцен1<а на риска
от кариес?
7. На ка1<ви нива се определя рискът от кариес?
8. В 1<а1<во се състои оцен1<ата на 1<ариесния рис­
J<а?
9. Ка1<во представлява концепцията за баланси­
ран J<ариес?
10. Какво представлява системата за оценка на
риска от кариес на Американската nедиатрич­
на асоциация?
11. Какво представлява шведската система „Карио­
rра�1а"?
12. Кои са принципите за изграждане на систем а
за оценка на риска от периодонтални заболя­
вания?
13. Ка1<во представлява една лрофилактична прог­
рама за орално здраве'
14. Кои са елементите на една обществена профи­
лактична програма?
15. Какво представлява една групова профилак­
тична програма?
16. Какво представлява една индивидуална про­
филаr<Тична програма?
Чemupuнaucema zла8а. Промоцu_,q на оралноmо зgра8е
ПРОМОUИЯ НА ОРАЛНОТО ЗЛРАВЕ
ПМН НА ГМВАТА Пр11л1ерна пporpai\1a за обществена промоцня
на оралtюто здраве
Определенне Здравно обу�1ею1е
Главна цел на промоцпята на орално здраве
Пр11ч11н11 за промоция на оралното здраве
Неадекватност на здравната систе��а
Специфика на оралните заболявания
Поведенчески фактор, 1
Соц11ални факторн
Насокн на промоцнята на оралното здраве
Процес на промоцнята на оралното здраве
Обекти
Стратегия
Резултат11
С.\едствие UЕЛ НА ОБУЧЕНИЕТО
Стратепш на здравната промоц11я
Главнн стратеrи11, фор�1улиран11 от СЗО
Соц11ално-11коно.\111ческа срещу индив11дуал­
но-поведенческа
В11сок р11ск срещу н11сък риск
Необходима 11нформац11я за здравната промо­
ция
Човешка мот11вац11я за промяна в поведението
Мотивация
Обучение за постигане на про�юцнята
Учебен процес
Инкорпорац11я на знанията в ценност­
ната систе.\1а
Здравна про�юц11я за про�1яна на поведението
Модел на Маслоу (Mas!o,v)
Избиране на метод за повлияване на поведе­
нието
Теории за nро�1яна на здравното поведение
1\11одел на здравн11те вярвания
Социално познавателна теория
Транстеоретичен .\Юдел
Инд11видуални л1етоди за повлияване на пове­
дението
Методи за провеждане на орална здравна про­
моция
Индивидуални
Групови
Обществени
199
Определение
Цел
Необход11ми знания
Метод11 за здравно обученне
Д11дакп 1чески
Експер11J\1енталн11
Програми за здравно обучение
Предучил11щн11 и уч11лищн11 лрогра:--111 за
здравно обучею 1е
- да знае главната це., на промоц11ята на орал­
ното здраве;
- да познава прич11юпе, налож11.,11 проi\10ц11я­
та на оралното здраве;
- да познава насок11те на про.\юцнята на ора.,­
ното здраве;
- да познава процеса на про�юц11ята на орал­
ното здраве;
да познава вндовете стратег1111 на проыоц11я­
та на оралното здраве;
- да знае необход11i\11пе познання за промоция
на оралното здрав�
да познава човешката мотнвация за про.\1яна
на здравното поведение;
да познава модела на Маслоу за промяна на
nоведен11ето;
- да познава методите за повл11яване на nове­
денJ1ето II да .-.10же да направи подходящ из­
бор са съответна група и.,11 индивнд;
- да познава теориите за промяна на поведе­
нието;
- да познава II да може да прилага теор11ите за
индивидуална промяна на nоведен11ето;
200
- да познава методите за провеждане на здрав­
на промоция;
- да знае в какво се състоят индивидуалните
методи на здравната промоция;
- да познава груповите методи за здравна про­
моция;
- да познава обществените методи за здравна
промоция;
- да може да даде примерна структура на npor­
pai\1a за промоция на оралното здраве;
- да обясни разликата 111ежду здравно обучение
и здравна промоция;
- да знае какво представлява здравното обуче­
ние;
- да познава методите на здравното обу•1ение;
- да може да изброи необходимите компо-
ненти на една предучилищна или училищна
програма за обучение в орално здраве.
КЛЮЧОВИ ЛУМИ
Промоция на оралното здраве, обекти на орално­
здравната промоция, стратегия на орално-здрав­
ната промоция, метод на орално-здравната про­
моция, резултати и следствие на орално-здравната
промоция, здравно обучение, здравни програми.
РЕЧНИК
Промоция: на оралнО'то здраве - комплекс от
мерки, използвани за промяна в поведението по
отношение на оралното здраве.
Обекти на орално-здравната промоция - инди­
видите, отделни групи или цялото общество.
Стратеrия в здравната промоция - планът на
действие за постигане на дадена цел по отношение
на оралното здраве.
Метод - тактиката за действие, чрез която ще се
постигне желаната промяна в поведението.
Резултати от здравната промоция - промяна в
знанията, мотивацията и поведението по отноше­
ние на оралното здраве.
Следствие на орално-здравната промоция - по­
добряване на оралното здраве на индивида, rpyna­
тa и обществото.
Здравно обучение - елемент от здравната промо­
ция, в който обектите са преки участници в процеса.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомбанu.11
Здравни програми за обучение - осигуряване на
изчерпателно здравно обучение за подобряване на
оралното здраве.
ОПРЕЛЕЛЕНИЕ
Промоцията на оралното здраве представлява
комплекс от образователни, организационни, по­
литически, регулаторни и икономи,1ески мерки,
подбрани, за да улеснят промяната на поведението
и околната среда до постигане на по-добро орал­
но здраве. Тази дефиниция се различава от вси'l­
ки общоприети дефиниции на „промоцията" като
търговска дейност или връзка с обществеността.
Въпреки че тези дейности са част от промоцията на
оралното здраве, тази дефиниция се отнася до об­
i\1ислени действия, които трябва да модифицират
средата на индивида, за подобряване на неговите
схващания и действия. Новите схващания трябва
да премахнат съществуващите бариери за пред­
приемане на превантивни и терапевтични мерr<и,
които да променят оралното здраве на индивида, а
оттаJ11 - и на обществото.
UЕЛ НА ПРОМОUИЯТА
НА ОРАЛНОТО ЗДРАВЕ
Главната цел на промоцията на орал но здраве е чрез
подходяща информация да се създаде мотивация за
промяна на здравното поведение и адаптация 1<ъм
социалната среда. Промененото поведение трябва
да запази или подобри оралното здраве.
ПРИЧИНИ ЗА ПРОМОUИЯТА НА
ОРМНОТО ЗЛРАВЕ
Причините за въвеждане на промоцията на орал­
ното здраве като елемент на оралната профилак­
тика са (1) неадекватната здравна система, (2)
спецификата на оралните заболявания, (3) nове­
денческите и (4) социални фактори.
HeagekBamнocm на зgраВнаmа cucmeмa
Здравната система е създадена така, че да може да
пое,\,1е най-належащите и спешни нужди на индиви­
да. Лечението на денталните заболявания е скъпо,
продължително и трудоемко. Увеличаването броя
Чemupuнaucema глаВа. Промоцu.А на оралноm о зgраВе
на денталните лекари не .чоже да noe1'te непрекъс­
ното увел11чаващите се лечебнн нужди на общест­
вото. Отдавна е установено, че прави.,ю1ят нзход
от проблеi\tа е насочване ус11лията на обществото
за предотвратяване на дента.,н1пе заболявания, а
не за увеличаване броят на практикуващите ден­
талии лекари.
Cneцuфuka на оралнumе заболяВанuя
Инициацията 11 проrрес11ята на денталюпе забо­
лявания зависят от вза11�10деГ1ствието на доi\1ак11-
на, патогенните агенти II фактор11те от околната
с реда. Контролът II превенц11ята на тези заболява­
ния 11зисква насочване на вю1�1ан11ето към вс11чк11
първичн11 11 i\1Од11ф1щнращ11 фактор11 във всяка от
тези категории.
Зъбният кариес 11 периодонталн11те заболява­
ния са комплексн11 и плаково предизвикани. Без
натрупване на nлаков биофилм нито едно от тези
заболявания не би се развило. Ето защо вс11чю1
профилактични л1ерки за наi\1аляване на плаков11я
биофим1 са съществени за nревант11вн11те проrра­
ми.
Превенцнята на оралните заболявания 11з11сква
адекватни познания за болестн11я процес, познава­
не на персоналния риск от заболявания, достатъч­
но развити умення за провеждане на превантивни
орални процедури и i\Ютивация за превантивно от­
ношение през цялото вре�1е на живота за намаля­
ване на риска от заболяване.
ПоВеgенчесku фakmopu
Нездравословният начин на ж11вот на семейства­
та, който се предава на децата, е основен фактор
за развитие на денталюпе забо.,яван11я. Вредн11те
хранителни навици, липсата на адекватни орално­
хиrиенни навици, нередовните профилактични
прегле ди, липсата на отговорност към собствено­
то здраве са фактори, довеждащи до развитие на
дентални заболявания.
Соцuалнu фakmopu
Обществото в развитите 11нд}'Стриални страни по­
лага rоле.111и усилия за ангажиране на всички ресур­
си за nревенция на оралното здраве. Изrрадена е
фу нкционираща система за промоция на оралното
здраве. Резултатите са чувствително на.111аляване
на зъбния кариес и неговите усложнения. У нас все
още липсват законови, обществени, политически 11
финансови решения за ангажиране усилията на об­
ществото за nревенция на оралните заболявания.
201
НАСОКИ НА ПРОМОUИЯТА
НА ОРМНОТО ЗЛРАВЕ:
Разв1п11е на общественото здраве.
Разв11т11е на 11нд11видуалното здраве.
Разв11т11е на обществена дейност в подкрепа на
ора.,ното здраве.
Създаване на доnълнителн11, под.държащи фактори.
Лреор11ент11ране на здравн11те служб11.
ПРОUЕС НА ПРОМОUИЯТА
НА ОРМНОТО ЗЛРАВЕ
Процесът на про„10ц11ята на ора.,ното здраве за­
почва с определяне на обекта, върХ)' ко(1то ще се
провежда (фиr.14-1).
Фнr. 14-1.
Процес на промоцията на оралното здраве.
Обектите J\Юrат да бъдат отде.,ен 11нд11в11д, група
от населен11ето (напр11�1ер възрастови групи - кър­
мачета, ранното детство, предуч11лищната 11 учи­
лищната възраст) или цялото общество.
След това се определят стратеrшпе на въздейс­
твне. Те моrат да бъдат образователни, мотивац11-
оню1, орrаннзационни, иконо,,111�1ески, правнн н
технолоr�1чни.
След пр11.,аrането на стратегиите се очакват резул­
тати. Тези резултати трябва да бъдат проi\1яна на
знанията, :-.ютивацията и поведението на обекти­
те. Крайният резултат е адаптация на поведението
къ�1 собственото здраве и къ.111 социалната среда.
Следствието от тези резултати трябва да бъде
подобряване на здравето на индивида, групата и
обществото, което е условие за по-висок социален
статус.
СТРАТЕГИИ В ЗЛРАВНАТА ПРОМОUИЯ
Те представляват планът на действие за постигане
на дадена цел. Nlетоднте са част от стратеrията и
представляват тактиката, чрез която ще се извър­
ши дадена промяна.
202
ГлаВнu cmpamezuu, формулuранu om СЗО:
1. Проi'l131на в на•1ина на живот чрез промяна на
факторите от околната среда, които прич11ня­
ват оралните заболявания. Тази стратегия иi\1а
за цел да предпази цялото общество.
2. Предпазване от развитие и действие на фа1<то­
рите, предизвикващи оралните заболявания.
Тази стратегия представлява първична профи­
лактика на денталните болести.
3. Определяне на рисковите контингенти и пред­
пазване от прогресия на заболява�-1ията. Тази
стратегия форi\\улира вторичната профилак­
тика на денталн11те болести.
Стратегиите i\JOraт да бъдат насо•1ени I(Ъi\I индиви­
да, група или към обществото.
Соцuално-ukономuчесkа
срещу uнguBugyaлнo-noBegeнчecka
Здравната про�юция трябва едноврел,енно да е на­
сочена както към обществото, така и към индивида.
Индивид и общество са свързани в сложна мрежа от
взаимоотношения и всяка промяна се отразява на
всички. Подобряването на социално-11коном11•1ески­
те условия на живот про�1еня поведението на инди­
вида и той има ло-rоля�,а възi'lюжност и по-rолялю
желание да полага грижи за здравето с11. От друга
страна, тъй като всеки индивид е част от общество ­
то и се намира в сложни връзки с л1ного и различни
личности, промяиата в поведението му ще окаже
влияние на свързаните с него хора. Всеки инд11в11д е
в състояние да окаже влияние на обществото.
Bucol< puck срещу нuсъl< puck
Тази стратегия решава фундал1енталния въпрос за
насо1<ата на превантивните J\\ерю1. Дали е по-важно
да се насочат усилията къ"t малките групи с висок
риск от заболяване или къ�•1 обществото като цяло, в
което има по-малък риск? Тъй като големият брой на
случаи на денталните заболявания се намират имен­
но в rоля'"'rата група от обществото, в която има от­
носително по-малък риск, повлияването в нея чрез
превантивни мерки ще даде резултати в много no-ro­
лЯi'lr брой хора. Това означава да се сравни голямото
снижение на кариеса в i\1алките групи от населението
с висок р11ск с i\taл1<0 снижен11е на кариеса, но в rоля­
i\1ата група от обществото с нисък риск. Обществена­
та и соц11ална значиi\юст ще бъде насочена къ,,, голя­
л1ата rрупа с нисък риск Това е основната стратегия,
11зползвана в промоцията на оралното здраве.
За да илtа ефективност от приложението на
превантивните програми са необходими i\lнoro и
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анш1
разнообразни превантивни стратегии, които тряб­
ва да се прилагат често и на стоятелно.
Превенцията на оралните заболявания изисква
адекватни познания за болестния процес, познава­
не 11а персоналния рис1< от заболявания, достатъ•1-
но развити умения за провеждане на превантивни
орални процедури и мотивация за прева нтивно от­
ношение през цялото време на живота, за наi\1аля­
ване на риска от заболяване.
Много от стратегиите могат да улеснят промя­
ната в здравното поведение. За да се разбере ва­
риабилността във влиянието на индивидуалните
схваща ния, отношения, оцеш<и и поведение върху
оралното здраве е необходимо познава нето на ос­
новните образователни, 1,ютивационни и поведен­
чески теории.
НЕОБХОЛИМА ИНФОРМАUИЯ
Познанията, необходими за провеждане на здравна
nро"1оция, се полу•�ават чрез здравното обучение.
Здравното обучение има за цел чрез осигуряване
на нужната информация да създаде мотивация, ко­
ято е в състояние на промени поведението.
За реализиране на целите на здравното обу•1е­
ние е нсобходи"ю създаване на всенародно движе­
ние за формиране на знания, модели на поведение
и действия.
Здравното обучение започва с определяне на
контингентите, към които ще бъде nасочено. Такъв
контингент са бременните майки, които чрез пра­
вилната информация моrат да осигурят пълноценно
изграждане на оралните стру1пури на детето си, да
осигурят рационално хранене в кърмаческата въз­
раст и ранното детство, флуорна профилактика и
орал на хигиена. Важен контингент са децата от пред­
училищната, училищната възраст и юношеството.
Всеки контингент трябва да nолу•1и адекватна
информация, поднесена по адекватен начин. Ин­
форл1ацията трябва да включва познания за ра1:1ио­
налното хранене на бре"1еюiата, на кърмачето, на
децата и учениците, за ендоrенната и екзоrенна
флуорна профилактика, за оралната хигиена, за
профилактичното покритие на фисурите, за пред­
пазване от зъбно-челюстни аноыалии и дефекти.
За да се реализира здравното обу•1енис е не­
обходимо участието на обществени и държавни
структури. Те трябва да съдействат в регламенти ­
рането на провежда нето му.
Трябва да се въвлекат широки групи от населе­
нието, за да 1\IОЖе информацията да на влезе масо­
во и във всички слоеве.
Чemupuнaucema гла8а. Промоцu.А на оралноmо зgра8е
За да се получи мащабно въздействие е необ­
ходиыо активното участие на масмедиите (преса,
радио и телевизия).
ЧОВЕШКАТА МОТИВАUИЯ
ЗА ПРОМЯНА В ПОВЕЛЕНИЕТО
Човешката уста е част от тялото със специална
важност 11 значение. Чрез нея се осигуряват рас­
тежът и развитието, здравето на индивида, усеща­
нията и )'доволствието от тях, речта и човешката
комуникация. Голяма част от еле[\1снтитс на устата
са лесни за наблюдение и за самооценка. Оралното
здраве е основен. елемент от общото здраве. Неле­
куваните орални заболявания могат Ч}'Вствително
да влошат качеството на живот. Те довеждат до
усложнения в rастро-интестиналния тракт. Качес­
твото на дъвчене осигурява приема на хранителни­
те продукти, необходими за живота на индивида.
Всеки човек трябва да познава елементарните
знаци за развитие на заболяване и да може да при­
лага мерки за предотвратяването му. За да може
това да се реализира, е необходимо едновременно
развитие на познания, умения и мотивация за про­
мяна на поведението.
За предприемането на каквато и да е про­
филактична мярка на първо �rясто е необходи­
ма информация. Такава 11нфор»1ация трябва да
е достъпна на денталния лекар, за да може да я
предложи, но тя е необходима и на все1<и индивид.
Информацията на отделните индивиди се полу­
чава от семейството, училището, от близки, при­
ятели и случайни хора. Понякога та1<а полу•1ената
информация е неправилна и невярна. Дентални­
ят лекар получава инфорi\1ацията за денталната
профилактика от изучаването на превантивните
дисциплини, в1<лючени в програмата на дентал­
ните институти, от специализираната литература,
от конгреси и конференции и от продължаващо­
то обучение. Понякога връзката между информа­
цията на индивида и денталния лекар е добра, но
i\1нoro често тя не е достатъчна. Често дентални­
ят лекар насочва вниманието с11 към лечението
11 макар да притежава нужната информация, той
не може да я предаде на своя пациент. За да стане
това възможно са необходи�,и специфични поз­
нания и опит в зоната на човеш1<ото поведен11е и
техниките за мотивация. Тъй като тези познания
по правило не се получават в денталните инсти­
тути, много от дентал11ите леt<ари не притежават
умението да поднасят по адекватен начин инфор­
мацията до своите пациенти.
203
Нещо nове<1е, много от денталните лекари сыя­
тат, че е достатъчно да дадат информация на свои­
те пациенти, за да про"1енят поведението им. Въп­
реки че инфор�1ацията е първото и задължително
условие, тя не е достатъ,1на, за да про�1ени пове­
дението. Чове1ш<ото поведение е резултат от взаи­
модействието на i\tного и различни фактори, като
отношения, знания, са�юоценка, грижа за себе си,
усещания за риск или облаги. Ето защо дентални­
те лекари трябва да знаят не cai\10 как да предадат
инфорi\1ацията на пациентите си, но и как да ги 1,10-
тивират за nро1>1яна на поведението. Съществуват
различни теории за поведението, които �югат да се
използват при създаването на подобни у»1ения.
MomuBaцuя
Мотивацията е всич1<0, което ни кара да деi1ства-
1>1е или да бездействаме. Според някои чове1<ът е
първично инструктиран да действа. Ако тази „ин­
стинктивна теория" за ,ювешкото поведение беше
вярна, всички хора по света и от всяка една култу­
ра щяха да имат еднакво поведен11е. Според другн
поведението се възпитава, ка1<то и се определя от
околната среда. Ня�,а един фактор и едно обясне­
ние за �ювешкото поведение. Мотивацията е резул­
тат от вза11модействието между индивид, околна
среда и поведенческите фактори. Независи�•о че
човешкото поведение може да се про»1еня непре­
къснато, а понякога да е непредвиди»10, то винаги
остава на нивото на индив11дуалната мотивация.
Различната мотивация създава разликите в пове­
дението на хората.
Човешката мотивация е съчетание от наб­
людения, идеи, усещания, желания, надежди, от­
ношения, ценности и още много фактори, които
създават, поддържат и регулират поведението до
постигане на желаните цели. Различни фактори
като лош опит, недостатъчна информация, лошо
самочувствие и лоши социално-иконо�1и,1ески ус­
ловия могат значително да променят поведението.
Мотивите на индивида се променят с възрастта.
Те са ориентирани към моментните цели и 1>1О­
гат да доведат до съществени промени по пътя на
постигането им. Пример за това са хората, които
се стре"1ят да подобрят оралното си здраве. Те са
стриктни с визитите при денталния лекар и прие­
мат цялата профилактична програма, докато не се
постигне възстановяване на оралното иi\1 здраве.
Веднага след това те губят интереса и мотивацията
си за поддръжка, докато не възникне спешна не­
обходи�юст от дентално лечение. Мотивацията не
трябва да се разглежда като особеност или проб­
лем на индивида, а като готовност и страст за npo-
204
.\1яна. Мотиваuията .\ЮЖе да про:-.1еня интензитета
си според различни друrи фактори.
Обученuе за nocmu2aнe на промяна
Учебен nроцес
Тъй като предаването на 11нфор.,1аuия включва
обучение, обучаващият трябва да знае как да оси­
гури затвърждаване на знанията. Според класифи­
кацията на Блр1 действ11ята при обучението и:-.1ат
шест нива. Това са знания, разбиране, при.,аrане,
анализ, синтез и оценка (фиr. 14-2).
Най-ниското ниво в пира:-.1идата е получаване
на познания. По-голя:-.1ата част от обучението оста­
ва на това ниво. С ов.-,адяването :-.ry пробле.\1ът .\юже
да се дефинира, повтори или да се изброят фактите .
Това е ca.\ro частично обучение. При:-.1ер за обучение
на това ниво е поддържането на орална хигиена.
Много от децата знаят, че трябва да мият зъбите си.
Те .\Юrат дори да покажат как се .чият зъби, но :-.rнoro
малко от тях знаят как да оценят нивото на собстве ­
ното провеждане на орална хигиена, ефективността
на начина си на четкане на зъбите, да анализират съ­
ществува ли пробле:-.1 при тях и да знаят какви :-1ер­
ки да взе.мат, за да подобрят оралната си хигиена.
Познания
Фиr.14-2.
Пира.\шда на Блу.\1
за нивата в процеса на обучението.
1. Познания; 2. Разбиране; З. При 1оженuе;
✓
4. Ана„шз; 5. Синтез; б. Оценка.
Следващото ниво е разбнрането. То изисква по­
знание то да се превел.е на езика на дете то, да се
повтори, дискутира, опише, да се запо:-.1ни, .la се
обясни и изрази. Разбирането на наученото пред­
ставлява частично изпо.,зване на инфор.\1ацията.
Третото ниво е nрнложеиието. Това означава
ежедневно приложение, използване, де.\юнстрира­
не, изиграване, практикуване, илюстриране. При-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анu.11
ложението на наученото представлява практичес­
ко използване на информацията .
Четвъртото стъпало е анализът. Cera може да
се прави диференциране, сравняване, анализиране,
критикуване, наблюдение, дебатиране, поставяне
на въпроси, разрешаване, изследване и категори­
зиране. Вече ;чоже да се анализират действията,
които довеждат до по-добро здраве .
Петото стъпало е синте за. Тук се прави обоб­
щение, .\Юrат ,},а се направят планове за подобрение
на състоянието, опреде ля се цел, взе.\1ат се решения,
фор.\1у.,ират се пробле;\tите, структурират се дейс­
твията, управлява се поведението. На това ниво се
използват старите идеи, за да се създадат нови.
Шестото ниво е оценката. Оценката е свързана
с осъждане на неправилното поведение, оценка на
лро:-.1яната, сравнение с .\tиналото или с хора, които
и�1ат неправилно поведение, ревизия на поведение­
то, избор на ново, оценка на благоприятния ефект от
действието. Оценката дава въз�южност да се сравни
и избере .\tежду правилна и неправилна идея.
Инkорnорацuя на знанuяmа 6 ценносmнаmа cucmeмa
Индивидуалната систелrа от схващания и ценности
силно повлиява поведението на всеки. Ценности­
те се развиват с получаване на познания, които да
осигурят ,достатъчно факти за създаване на кон­
цепции. Достатъчният брой от конuепции развива
определена ценност (фиr. 14-3).
Ниво на
факти
Фнr.14-3.
Взанмо обвързаност на факти,
концепц1111 11 ценности.
1. Първите две нива са средства за постигане на
це-�та; 2. Третото ниво е желаното състояние.
Основата на пирамидата съдържа факти, които
офор.\1ят цялостен блок от наученото. Понякога
голя.\1а част от наученото на това ниво е погрешно.
Така се създава равнодушно отношение къ�1 фак­
тите и се ра звиват концепции, използвайки чужди
�ютиви.
Концепцните са по-.чалко от фактите и пред­
ставляват организацията и класификаuията И;\1
Чemupuнaucema глаВа. Промоцuя на оралноm о зgраВе
като значими лични навици или образци на пове­
дение. Събирането на множество от правилно под­
брани факти позволява да се изградят правилни
концепции.
На върха на пирамидата стоят концепциите,
които са прераснали в ценност за индивида. Цен­
ностите за индивида съдържат схващанията, които
са най-важни за здравето на индивида. Тези цен­
ности са силна и поддържаща инфорi\1ация.
В случаите, коrато деца или техните родители
живеят в среда с лоши условия и за тях здравето на
зъбите не представлява приоритет или ценност, за­
губата на зъбите се възприеi\1а за нещо нормално.
При тях фактите, концепциите и ценностите са не­
гативни. Тези негативни схващания моrат да ,\!ОТИ­
вират индивида да не участва в здравни програми
за подобряване на състоянието му. Такива деца и
възрастни имат отрицателно отношение към ле­
чението, изпитват безпокойство и несигурност в
кабинета. Ролята на денталния лекар е да изгради
нова система от факти, които да създадат правилни
концепции и ценности. Ценностите не са неутрал­
ни. Те са свързани с усещанията. Опитът за npOi\tЯнa
е свързан с емоционални и защитни реакции. Да се
промени поведението е трудно и често е свързано с
конфликт. Конфликтът винаrи присъства преди обу­
чението. Обучението е разрешаване на конфликта
и персонално развитие. Ето защо денталният лекар
трябва да е наясно, че промяната на ценностната
система на пациента е свързана с нормално разви­
ваща се съпротива. Такава съпротива се среща както
в лечебния кабинет, така и сред обществото, когато
се прави опит за въвеждане на обществено базира­
ни здравни програми. Точно затова е необходи.i\10
да се познават начините за промяна на ценностната
система на всеки пациент, група лица и на общес­
твото като цяло. Човешките ценности могат да се
променят, но това е бавен и труден процес. Дори и
да се осигури необходимата информация, необхо­
димо е да мине време, за да могат да се развият нови
концепции и ценности. Денталните лекари не тряб­
ва да очакват бърз и стабилен успех в промяната на
ценностите. Този процес изисква много усилия на
различни нива на комуникация и непрекъснато ре­
мотивиране. Необходимо е създаване на програми
за здравно обучение на всички нива - здравно обу­
чение на бременните жени, на децата от предучи­
лищна и уt1илищна възраст и други.
3gpaBнama промоция
за промяна на noBegeнuemo
Централната част от промоцията на оралното
здраве представлява концепцията за здравното
205
поведение. Позитивната промяна на здравното
поведеI"1ие е главната цел на здравната промоция.
Здравното поведение се отнася до схващанията,
очакванията, мотивите, ценностите, усещанията и
други познавателни елементи като лични характе­
ристики, афективни и емоционални състояния и
опит, действия и здравни навици за поддържане на
личното орално здраве.
Установяването на индивидуалните качества
е предпоставка за напредък в промяната на здрав­
ното поведение. Например за да се увеличат пре­
гледите при денталния лекар, полагащият здравни
rрижи трябва да открие персоналните качества
или фактори, които пречат на това действие. Ин­
формацията може да се получи от два източника
- емпиричните данни и теориите за здравната про­
моция. Тези теории обясняват защо хората дейст­
ват по определен начин.
Моgел на Маслоу за uepapxuя на noBegeнuemo
Според Маслоу, човешкият организъм е интеграл­
но цяло, а не прост сбор от функциониращи органи
и системи. Според Маслоу вътрешните сили, кои­
то движат човека, са потребностите. Човешките
действия са насочени към задоволяване на тези
потребности. Маслоу подрежда потребностите в
пет нива (фиr. 14-4), представени като пирамида.
на личността
Сигурност - здраве, прехрана
Физиологични потребности
Фиr.14-4.
Пирамида на Маслоу з а йерархията
на потребностите, определящи поведението.
Всяко ниГJо на пирамидата групира индивидшпе,
съобразно потребностите, които опреде11ят
поведението им.
Тази пирамида се състои от 2 долни, базисни
нива и три rорни нива. Двете базисни нива са (1)
206
физиологичните потребности, които включват
задължителната nоддръж1<а на телесната хомео­
стаза. Това са грижите за храна, вода, кислород,
подходяща температура, сън и друrи такива нуж­
ди, осигуряващи преживяването на организма; и
(2) нуждата от сигурност. Тази нужда контролира
редица заплахи, които застрашават физическото и
пс11хи�1еско състояние на индивида. Двете ниски
нива на пирамидата включват хората, които не мо­
гат да отделят вре1,1е и грижи за профилактика, тъй
като единствената и.,1 цел е да осигурят прехраната
и сигурността си. Трудно е да говориш за щател­
на орална хигиена на хора, които имат проблеми с
оцеляването си. Тези две групи изискват грижи за
издигане на социалното им ниво. При тях грижите
за здравето са главно по спешност. Съществуват
неправилни здравни навици, което поставя хора­
та от това ниво в рискова група. Повлияването на
здравното им поведение е много трудно.
Когато голямата •1аст от физиологичните по­
требности и сигурността на 11ндивида са осъщес­
твени, той попада в горните три нива на пира­
мидата. Тогава основен мотивационен двигател
стават социофизиолоrичните нужди. Тези по-ви­
соки нужди се развиват или появяват в процеса на
социализацията на индивида. На това по-високо
ниво нуждите стават по-скоро познавателни, от-
1<олкото физиологични. Тук съществува обi\tис­
ляне на проблемите и осъзнаването на личност­
та като уни1<ална. Тези нужди не възникват лес1ю
и постоянно се развиват. (З) Необходи;\1◊стта от
любов и социализация развива в индивида нуж­
дата да дава и да получава любов и приятелство.
На това ниво зъбите придобиват голямо зна�1ение
като козметичен ефект и социална функция. (4)
Утвърждаването на личността развива самоуваже­
ние. Самоуважението включва усещанията ни за
основните ценности, придобивки, вярвания, власт,
съревнование, престиж и социале�r статус. (5) Най­
горе на пирамидата стои собствената реализация,
базирана на позитивната тенденция на развитие и
осигуровка. На това ниво човек се стреми да Иi\ta
възможността да се реализира.
В съвременните развити общества моделът
на Маслоу търпи преработка поради промяната в
слоевете на обществото. С намаляване на социал­
но слабите rpynи, които се грижат единствено за
оцеляването си, nираi\1идата на Маслоу продобива
форыата на диамант (фиr. 14-5).
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анu я
Собствена реализация 6
1 > <
< ___ 1 __ >
Любов и социалност
1 >
...._ _,_
Сигурност <�__.___
V
Ф11r. 14-5.
Модификация с диамантена форма
на пирам�rдата на Маслоу.
Тя представя йерархията на потребностите
за онези, които са надраснали физиологичните
нужди и потребността от сигурност. За тази
група най-ва)!(нuте 11отребности, мотивиращи
поведението, са любоtJта и социализацията.
Младото по1<оление започва да измества тежест­
та на най-важните потребности къi\1 по-високите
нива, където се полагат огромни усилия за реали­
зация на личността и собствената реализация. Това
довежда до нова трансформация на пирамидата на
Маслоу, която сега е обратно насоt1ена (фиr. 14-6).
Собствена реал11зац11я �
7
7
-------�
Утвърждаване на личността �
Любов и соц11ализац11я
Физ11олоrични потребности
Фнr.14-6.
Обърната пирамида на Маслоу
при младото поколение.
Тя е валидна за онези индивиди, които са
преодолели 111,рвите базисни две нива. Най­
важните лютиrзиращи потребности са тези на
AU'tнocmma и собствената реализа�Jия.
Избuране на мemog за nо6лuя6ане
на промяна на noBegeнuemo
Изборът на метод за повлияване на децата трябва
да е съобразен с различните нива на потребности,
в които се намират (фиr. 14-7).
При долните две нива на потребности, къде­
то стреi\1ежът на индивида е да оцелее, промяна на
здравно поведение е почти невъзможно. За тези
индивиди е необходиi\t0 да се покаже заплахата за
здравето, с авторитетност да се принуди индиви-
Чemupuнaucema глаВа. ПромоцuА на оралноmо зg ра8е
дът да nредприе1\1е задължителните спешни грижи
за здравето си. Елементът на двупосочност е един­
ствено по отношение на сключване на спораЗ)'i\tе­
ние за спазване на определени правила.
При трите по-високи нива е възможно повли­
яване, което трябва да се основава на благосклон­
ността на децата от тези групи и да се предложат
варианти за об1\1исляне. Да се 11зползва убеждение
•1рез изпозване на поощрения и похвали, сти�1ули­
ращи усилията.
u
1. Благосклонност
2. Обм11слянс
3. Убеждение
Трите високи нива на 4. Похвала, nоощренис
потребности
1. Авторитарност
Двете ниски
нива на потребности 2. Постигане на споразумс1111с
3. Пр11нуждею1е
4. Използване на заплаха
Фнr.14-7.
N[етодн за повл11яване
на в11союпе II ниските ннва на потребностн.
NfодеАирането на поведението за долните
две нива е no'lnш невъзможно. Необходимо е
импераmибно налагане на спешните мерки.
Промяната на индивидуалното поведение може да
се реализира чрез две важни i\!етодики: (1) пози­
тивното i\1ислене и (2) Саi\!оконтрол на поведени­
ето.
Техниката за поз1п11вното мнслене се основа­
ва на концепцията, че „все1<и може, ако Сi\1ята, че
може". Основното качество, което трябва да при­
тежава индивидът, за да постига целите си, е си­
лата на волята. Да се дефинира волята не е лесно.
Често волята се определя като вътрешно качество,
което някои имат, а други - не. Волята i\lOЖe да се
поощрява и развива тогава, когато Иi\ta достатъч­
но убедителен лютив за това. Вярата в собствените
сили е предпоставка за всеки успех.
Самоконтролът на поведеннето е противопо­
ложността на позитивното 1шt1слене. Според тази
i\1етодика ключовият мо1чент за са,\юреrулацията
на поведението е разбирането на връзките между
индивида и околната среда. Простият пр1-1�1ер за
това е причинно следствената връзка. Всяко явле­
ние си има причина, която довежда до определен
резултат. За постигане на успешен саi\юконтрол са
207
необходими три процеса: (1) уточняване на поведе­
нието, което трябва да се промени; (2) определяне
на факторите от околната среда, които довеждат
до това поведение; (З) съставяне на план за пре­
i\!ахване на причините или следствията от тях (или
и двете, aI<o е необходимо).
За да се реализира саi\Iоконтролът, първата крач­
ка е да се развие самонаблюденне. Внимателното
следене на собствените постъпки създава следни­
те nредиi'l1ства: (1) повишаване на саi\!оосъзнава­
нето; (2) получаване на коли•1ествена картина на
това, което правиi\1 11ли не npaвиi\r; (3) инфорi'l!ация
за онезн фактори, ко11то са причина за постъпките
ни и техните последствия. Изследвания показват,
че дори и само записването на всяка постъпка през
деня вече довежда до избягване на вредните нави­
ци.
Следващата стъпка в саi\юконтрола е планнра­
нето на средата. Това означава да се про,,1енят
лричин11те, определящи поведението. Често това
е свързано с премахване на ситуация, която под­
държа неправилния навик. Например да не се яде
по време на гледане на телевизия, да се nрие,,1ат
въглехидрати са�ю по вреi\1е на основното хранене,
да се определи конкретно врел1е за орална хигиена,
което да не се проi'l1еня и други.
Третата стъпка на самоконтрола е управлението
на поведението. То е свързано с премахване на
последствията от неправилното поведение. За това
определение индивидът определя самопохвали
или саыонаказания. Наприi\1ер, ,,не бива да гледам
любиl\IОТО си предаване, ако не CЪ.i\I си изi\1ил зъби­
те". Поставянето на крупна задача може да слоi\1и
волята на индивида. Правилният подход в управ­
лението на поведението е всеки ден или седмица
да се набелязват i\!алки стъпки за промяна , които
след срока да се самооценяват, и при добро спра­
вяне да се постави следващата :-.1алка задача.
Teopuu за nромянаmа
на зgраВноmо noBegeнue
Най-съществените теории за промяна на здрав­
ното поведение са три: (1) Модел за здравните
схващания; (2) Социално познавателна теория; (З)
Транстеоретичен i\lОдел.
Тези теории се основават на основното схва­
щане, че хората са способни да предвидят, плани­
рат и рационално да дискутират действията си.
Хората са ориентирани спрямо целите си и имат
качеството да се саi\юрегулират. Всички теории
се основават на човешкия опит, че решенията за
действие и самореrулация на поведението са част
208
от динамичния процес на социално обучение. Мо­
делът за здравните схващания предсказва главно
поведението, а социално познавателната теория
и транстеоретичният .чодел са насочени къ.ч nро­
цеса на промяна в поведението и позволяват да се
определят подходящите стратегии за улесняване
на промяната.
Човешката мотивация е централна част от по­
вечето теории за поведението, с която :-.юrат да
се начертаят целите на прО;\tЯната в поведението.
Всички теории са изградени на общото схващане,
че личните интереси при планиране и контрол на
действията не са пасивни, а подлежат на про:чяна.
Моgел на зgpaBнume схВащанuя
Тази теория се използва, за да се предскаже пове­
дението на индивида по отношение на здравните
rрижи. За пръв път е фор�l}'лирана през 1950 г., ко­
гато са се извършвали интервенции за предпазване
от туберкулозата.
Моделът на здравните знания включва пет
основни компонента: (1) възприе�1ане на податли­
востта; (2) възприеl\tане на тежестта; (3) възприе­
мане на облагите; (4) възприемане на бариерите и
(5) самопо:.ющ.
Възприемане на податливостта прдставлява су­
бективното усещана на индивида за риска от забо­
ляване.
Възприемане на тежестта засяга схващанията на
индивида за сериозността на възl'-южността да се
развие заболяването или да се живее с неrо, без да
се предприе.че лечение. Отнася се за .чедицинските,
клиничните и социалните следствия от заболяване­
то. Комбинацията от схващанията за податливостта
и тежестта се наричат възприемане на заплахата.
Преди личността да предприе)1е ;\tерки за прО;\tЯна
на поведението е необходи.,ю да се засили възпри­
б1ането на заплахата. Например, за да започне едно
дете да използва конци за почистване на интерден­
талните пространства, то трябва да осъзнае, че ако
не го прави, ю,1а rоля:-.,а опасност да развие апрокси­
;\fален кариес и периодонтално заболяване, лечение­
то на което е трудно и засяга цялостното му здраве.
Възпрнемане на облагите н бариерите м . оже да
се развие едва след като И;\lа създадено възприе­
мане на заплахата. Възприемането на облагите
означава, че индивидът ос ъзнава ефективността
на съществуващите ;\tерки за на;\tаляване на за­
плахата от заболяване. Така детето, което вярва,
че използването на конците ще редуцира риска от
периодонта-\НО заболяване, ще И;\1а по-висок шанс
да практикува тази профилактична мярка от дете­
то, което не :.1исли така. Възприе.·нането на бар11-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анuя
ерите означава осъзнаване на болките, трудности­
те, смущенията, неудобствата и загубеното време
при възникване на заболяването и налагащото се
лечение. Това осъзнаване може да служи като при­
чина за промяна на поведението. Използва се и
проста 01етка за разходите, които ще се направят
с предприемане на профилактичните мерки, пред­
пазващи здравето и тези, които ще са необходим и
за лечението. Това е важен аргумент за изборът на
правилното поведение. Ако бариерите са по-силни
от облагите, про�1яна НЯ.\tа да може да се реализи­
ра. Така, ако неудобствата, необходимото време и
усилията за използването на конци в оралната хи­
гиена са по-силни от ос ъзнаването на облагите от
тях, промяна в поведението няма да настъпи.
Самопомощ се развива едва след като са преодо­
лени бариерите и е създадено стабилно гледище,
че профилактичните мерки могат да предпазят от
заболяване. Задължително условие е полагащият
здравните rрижи да оцени адекватно схващанията
на индивида или групата и да приведе адекватни
арrр1енти за създаване на засилено усещане за
заплаха и за облагите от преодоляване на бариери ­
те, за да може да се стигне до стабилна са.мопомощ
в прилагането на профилактиката.
Социално nознаВаmелна meopuя
Докато моделът на здравните схващания се осно­
вава на индивидуалните физиологични фактори,
социално познавателната теория за поведението се
базира както на индивидуалните, така и на факто­
рите на средата. Тази теория обяснява човешкото
поведение с троен реципрочен модел, при който
индивид}'алните фактори, тези на средата и пове­
дението са в непрекъснато взаимодействие. Чрез
обясняване на причините за точно определеното
поведение на личността социално познавателната
теория улеснява про�тените в поведението, като
начертава учебните стратегии за постигането им.
Реципрочният детер:-.1инизъ:.1 е основа за тази тео ­
рия. Напри.чер ако едно дете има силно безпокой­
ство от денталното лечение (индивидуален фак­
тор) и не получава подкрепа от родители, близки
или учители (социален фактор), то няма да иска да
проведе лечението си. Ако то получи позитивна
подкрепа от важните за неrо социални личности,
ще може да преодолее индивидуалното си безпо ­
койство и лечението ще се осъществи. Социално
познавателната теория показва, че никога не �1ож е
да се получи директен резултат от едно действие.
За да се про.мени поведението, трябва да има вза­
И;\!НО повлияване както на индивидуалните, така и
на социалните фактори. Стратегиите, които се из­
ползват за про.мяна на поведението са моделиране
Чemupuнaucema zлаВа. Промоцuя на оралноmо з9раВе
на участника, с11ывоЛJ1чно люделнране 11 степенно
прилагане на действията. Дори 11 да се получ11 бърз
ефект, трябва да се и:-1а предвид, че траен резултат
се постига за продълж11те.\ен пер11од от време.
Трансmеореmuчен моgел
Тоз11 модел е създаден от Прохаска 11 Д11Кле1\1енте
(Prochaska, DiClemente). Toil е с11лен II ш11роко пр11-
еман от специал11ст11те. Транстеорет11чн11ят модел
обяснява как и защо хората сами 11.\11 под де1kтв11-
ето на поыощю1к про:-rенят поведен11ето с11. Тоз11
.модел се основава на 11нд11в11дуалното състоян11е
на готовността за промяна, което .може да варнра в
раз.\11чно време II според различн11те услов11я.
Транстеоретичният модел е образуван от тр11
OCHOBHII конструкц1111:
Стадш�те на промяната е първата. Тез11 стад1111
включват пет етапа на проrрес11вно променяне на
поведен11ето. Всеки инд11в11д пре1\111нава последо­
вателно през тях. Етапите са известни по 1шето
„колелото на про1\1яната" (фиr. 1-l-S). Коле.\ОТО на
промяната показва, че във всеки ед11н .-.ю,чент да­
9
ден индив11д може да се включи в него 11 да започне
да напредва, както 11 да се 11зключ11 11 да заг)·б11 по­
добреннето на поведеннето си.
Рецидив Пред варителен етап
Обмисляне
[J (l
А
Действие
Подrотовка
V за по6лuя6ане на no6egeнuemo
Фнr.14-8.
Колелото на промяната
по Прохаска н ДиКлементе.
Влизането става на 11редварите.лния етап.
Из.11изане от ко.ле11ото може да стане преди
подд ържането. Необходимо е 11оддържане за
утвърждаване на новото поведение.
За да се разбере процесът на разв11т11е през различ­
ните стадии, ще вземем примера с четкането на зъ­
бите като орално-хиrиенен навик.
209
Предварителен етап. На този стадий пациентът не
осъзнава поз1п11вн1пе последств11я от ежедневно­
то почистване на зъ611те. Пр11 него .шпсва осъзна­
то на;\1ерею1е за извършването на това де1kтв11е.
Обмисляне. На този етап става осъзнаване на по­
з1пнвн11те последствия от про;-.1яната на сегашния
нав11к II се прав11 П.\ан за ежедневното поч11стване
на зъ611те през следващнте 6 .чссеца.
Подrотовка. Cera вече се правят конкретн11 стъп­
ю1 за възпр11ел1ане на хнr11енната практика. Това
включва купуване на нова четка 11 паста, препоръ­
чан11 от ,).ента.\юtя лекар.
Действие. Започва ежедневно nоч11стване на зъ-
61пе по два път11. Практикуват се техн11юпе, nре­
поръчан11 от денталн11я лекар. Ста,.\11Ят на дсirствие
може да продълж11 до шест11я :1.1есец, но ;--юже 11 ,).а
се прекъсне след няколко л1есеца.
Поддържане. Действието се запазва 11 след опре­
делените шест л1есеца, в конто се извършва про­
грал1ата за орална хиг11ена.
Рец11д11в. Изоставянето на деГ1ств11ето, резу.,тат от
угасване на :-ют11вацията довежда до рец11д11в на
старите нав1щ11. Такъв рецидив ;\tоже да се лолуtвt
на всеки ед11н от 11зброените стад1111.
По вре:-1е на пре11111наване в разл11чн11те стад1111
е необход11111а поддръжката на .-.ют1шац�1ята на дете­
то, тъ1�1 като в11наг11 11ма опасност от загубата на ин­
терес. Арrу:\1ент11те за провеждането са в ръцете н:,
дента,\ю1я лекар 11 те трябва да се предават на детето
по достъпен 11 приятен нач11н. Детето не трябва да се
обв11нява за нелрав11лн11тс нав1щ11, които 11ма, а вш1-
i\1ателно да се изтъкват пред11мствата от създаванС'то
на нов11. Целта е да се преi\1ества последовате,\НО по
стъ.\бнцата 11 да се поддържа достшнатото н11во. l \3-
д11rането на следващото н11во 11 пр11емането на нав11-
ка като доброво.\ен 11збор довежда 11нд11внда на ново
н11во - ниво на придържане КЪi\t полезния навик.
Инgu6ugya1'нu мemogu
Взанмо отноwення между пациент II дентален
лекар. Тез11 взаиi\t0отношен11я са изключително
важни за пост11rане на успех за про111яна на пове­
деннето. Понякога прекалено автор11тетното на­
лагане на ко111петентното i\1нен11е на лекуващ11я
дентален лекар i\ЮЖе да отблъсне чувств11телното
11 раюшо дете. Добр11те отношен11я i\tOraт да )'Сll­
лят i\t0тивац11ята и да бъдат допълнителен стимул
в постигане на промяната.
Съществуват чет11ри типа взаимоотношения:
(1) покровителствени; (2) консуматорски; (З) вза­
Иi\1ност; (4) погрешни.
210
Покров11телственото отношение е най-широко
разпространено. При този J\t0дел денталният лекар
се усеща като призван да извършва соц11але11 коt1-
трол над здравните грижи на пацие11тите си. Той го­
вори и се държи като експертната фигура, контроли­
раща тази област, а на пациентът се дава пасивната
роля, като се освобождава от отговорност. Лекарят
демонстрира сr.юционална отдалеченост и предос­
тавя единствено експертната си оцен1<а. Въпреки
че тези взаимоотношения изглеждат отблъс1<ващи,
при някои пациенти те намират добро приложение.
Има деца и възрастни, които се чувстват коJ\1форт­
но с фигурата на бащата-лекар.Този подход е много
важен в спешни случаи, когато решенията и мерки­
те трябва да се вземат бързо и безотI<азно.
Консуматорският модел е точно противополо­
жен. При тези взаимоотношения пациентът (кон­
суматорът) има по-голямата сила или контрол. Той
се опитва да налага мнението и вижданията си при
изработването на лечебния и профилактичен план.
В тези взаимоотношения пациентът говори пове­
че, а денталният лекар говори .,1алко, повече слу­
ша, задава въпроси, реагира и когато е необходиi\Ю
синтезира. При тези взаимоотношения е възмож­
но заедно вземане на решения и изработване план
на действие.
Моделът на взапмност е по-умерен. И в този i\10-
дел пациентът има сила, но такава притежава и
денталният ле1<ар. Тук и двете личности осъзнават
стойността на другия. Пациентът осъзнава ролята
си в процеса за проi\1яна на поведението, а дентал­
ният лекар осъзнава първостепенната важност на
нуждите на пациента си и работи за тях.
Погрешен модел. В някои случаи не може да се
получи промяна в поведението поради грешка в
отношенията. Тогава се полу�1ава пълна липса t-ia
контрол. Дори срещите на лекар и пациент да про­
дължават, пациентът 1,10же да не извършва лекар­
ските предписания, а лекарят може да престане да
го поучава или да изисква изпълнението на пред­
начертаната програма.
Мотнвационен преrлед като елемент от проце­
са на промяната. Първоначалният мотивационен
преглед има за цел да помогне на пациента да осъз­
нае сеrашните си здравни и поведенчески пробле­
ми. Този преглед е изключително важен за онези,
които пристъпват с неохота или имат двойствено
отношение към промяната в поведението си. Тази
техника е създадена да реши колебанието и раз­
двоението. Двойственото отношение към пробле­
i\lа обикновено се изявява с „Аз бих искал, 110 не
ис1<ам". Решаването на тази дилема е основата за
бъдещата проi\1я11а. Обикновено такова двойстве-
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя8анuя
но отношение е свързано със стрес за пациента .
Провеждащият профила 1<Тичните действия тряб­
ва да разбира пациента си и да осъзнава, че нали­
чието на такова колебание не е задължително лош
знак. Тряб1за да се възприема като нормално за си­
туацията и да се осъзнава, че това , 1<оето за едни е
ценност, за други е маловажно.
За разрешаване на проблема се използват пет
важни принципа в мотивационното интервю.
Изразяване на съпр11частие. Съпричастието
трябва да се усеща в умението да се задават въп­
роси и да се изслушват отговорите, в търсенето на
1<линичнитс белези и приемане на усещанията на
пациента, в оцеш<Ите на състоянието, критиките
или осъждането на поведението. Тря'бва да личи
в приемането на вредните навици и колебанието
като нещо нормално.
Разбиране на несъответствието. Трябва да се
помогне на пациента да разбере несъответствие­
то между сегашното му поведение и неговата въз­
можност да постигне високата цел за добро здраве.
Пациентът трябва да намери свои собствени аргу­
менти „за" и „против" nро1\11яната.
Да се избягва прекалената назидателност. Убеж­
дението трябва да става внимателно и с мека кон­
фронтация. Трябва да се оценява свободата на
пациента да избира. Да се избягва да се назидава:
,,Аз съм експертът и аз ще кажа 1<ак да живееш". Па­
циентът не трябва да бъде обвиняван за отказа и
порицаван за поведението си.
Повторни мотивационни визити. Необходими
са нови прегледи за даване на нови възможности
и решения.
Да се подкрепя самопомощта. Това е изключи­
телно важно за самооцен1<ата и грижите за самия
себе си. Всеки пациент трябва да осъзнае, че е от­
говорен за избора, грижите и персоналната про­
i\1яна на поведението. Дснталният лекар рябва да
го окуражава, като изпраща сигнали за надежда и
одобрение: ,,Можеш да го направиш! Можеш да ус-
пееш..,,,
Милър и Ролник (Millet", Rollnik) дават шест
практични съвета.
Обратна връзка. Клиентът трябва да информира
денталния лекар за детайлите на ситуацията във
все1<и един момент.
Отговорност. Обръща се основно внимание на
персоналната отговорност на всеки един �ювек.
Посланието зву•1и така: ,,Ти решаваш какво ще пра ­
виш с тази информация. Никой не може да реши
вместо теб. Никой не може да промени неправил­
ните ти навици освен теб".
Чemupuнaucema 2ла8а. Промоц uА на ор алноm о зgра8е
Съвет. Трябва да се дават прости и ясни съвети, за
да моrат да се спазват.
Предписание. Предписват се алтернативни стра­
тегии за промяна на поведението. Трябва да се
даде ВЪЗ!\ЮЖност за избор на най-подходящата за
съоветната личност.
Съпричастие. Трябва да се ра збират схващанията
на пациента, да се изслушват с внимание. Да се из­
ползва топлота, уважение, подкрепа, загриженост,
съпричастност, симпатизиращо разбиране и акти­
вен интерес.
Самопомощ. Да се подсили оптимизмът на паци­
ента по отношение на собствените му въз�Vюжнос­
ти да извърши промяната, която ще бъде от неrова
ли чна полза. Вярата на лекаря в способностите на
пациента е важна предпоставка за успеха.
МЕТОДИ ЗА ПРОВЕЖЛАНЕ
НА ОРМНА ЗдРАВНА ПРОМОUИЯ
ИнguBugyaлнu мemogu
Информацията и въздействието за създаване на мо­
тивация за промяна в поведението трябва да достиг­
не до всеки индивид. Това е трудно поради окруп­
няването на обществото. Индивидуален контакт се
осъществява с денталния леJ<ар и това е най-важната
негова роля в провеждането на здравната промоция.
Съществуващата информация е изобилна, но
денталният леJ<ар трябва да подбере според въз­
растта, социалното и интелектуално ниво най-точ­
ната информация и да я поднесе достъпно чрез ин­
дивидуалните методи за въздействие. Ефектът от
индивидуалните методи е голям поради директната
връзка между провеждащия промоцията (субекта)
и обекта (пациента). В същото време ефектът е ог­
раничен, защото всеки дентален лекар има възмож­
ността да повлияе само своите пациенти. Тъй като
всеки пациент би трябвало да посещава периодично
(2 пъти в годината) своя дентален лекар, значението
на индивидуалните методи е достатъчно голямо.
Memogu за uнgu6ugyaлнa зgра6на nромоцuя
Индивидуалната здравна промоция включва:
обучение на пациента;
система за изчерпателни здравни грижи - съз­
даване на индивидуална здравна програма;
запознаване с вси•1ки варианти и решения на
конкретния случа�
211
запознаване със здравната система и достъпа
до нея.
Зъбният кариес и периодонталните заболявания
моrат да бъдат предотвратени. Необходимо е да
се провежда целенасо•1ен ллаков контрол, локална
флуорна профилактика, nрофилакти•1но по1<ритие
на фисурите, контрол на въr·лехидратите и да се
създават правилни хранителни навици. Тези прос­
ти правила за здраве изискват много rрижи и само­
осъзнаване на необходиi\lостта от прилагането им.
Оралното здраве изисква постоянна целенасочена
мотивация за полагане на ежедневtс1и грижи. Точно
в това е проблемът с провала на добрите здравни
програми. Необходима е непрекъсната ремотива­
ция на индивидуално ниво, подкрепена с усилията
на обществото за въздействие на по-големи rрули
със сходни интереси, и на обществото като цяло.
Гpyno6u мemogu за nромоцuя на оралноmо зgра6е
Груповите методи за промоция на оралното здра­
ве са насочени към различни групи, обединени по
възраст или риск от заболяване. Пример за такива
групи са децата от предучилищна възраст и учени­
ците, които също могат да се разпределят на някол­
ко групи. Детските rради1iи и у•1илищата са удобна
форма за прилагане на методите на здравната про­
моция, тъй като обединяват големи групи деца и
усилията могат да се насочат към всички тях. Така
се осигурява масовост на повлияването. В детските
градини и училищата могат успешно да се прилагат
училищни и предучилищни програми за обучение.
Те включват здравно обуче11ие, nракти1< уване на
здравни грижи и създаване на здравословна среда.
Общесm6енu мemogu
за nромоцuя на оралноmо зgа6е
Тези методи имат за цел да променят поведение­
то на цялото общество. Промяната се основава на
взаимно съгласие между индивидите и обществото.
Трябва да се получи уеднаквяване на интересите им.
Трябва да се развие социално планиране на общест­
вото. За целта са необходими политически действия
за промяна на законодателството. Пример за това е
вземане на държавническо решение за провеждане
на флуоризация на обществените питейни източни­
ци. Реализацията ще стане със законодателен акт,
който осигурява изпълнението и финансирането му.
За въвеждане на такива решения се изисква участи­
ето на влиятелни хора и провеждане на кампании за
убеждаване на обществото и държавата в необходи­
мостта от реализиране на превантивните мерки.
Възможни са реакции на обществото като
конфронтативно договаряне. Това е реакция, при
212
която гражданското обшество и раз.\ични оргаю:­
зашн:, заш�:таваш;: правата на хората, изискват от
държавата да лре.шр�1е):е превант:1вни �1еркн, на­
.\ОЖени с държавю:ческ�: решения. Такива фор�ш
са протести, де�юнстраш:;: ;: друти.
Техниюrте за пов.\�:яване на обшествено ю:во
включват взаи)1одействне, т.е. пред.\аrане на
нешо fздравю: �:атерна.\;,, в за�;яна на прн.\аrане
на подходящо здравно поведен::е.
Cow1a.U10 поучаване, което nредстав.\Ява убежде­
нме чрез наблюдею:е на nрав;:..\НО здравно поведенv.е.
Тук се вк.\Ючва подража.1-пrето на .\J:дepJ.: �: рек.\а.ча.
j,J1фуз11ята на нововъведею,ята е друг �rетод на
обществото за nро)1яна на поведен;1ето. Бързата
;�нфор.чаuия :: пр::.\ожен:fе на .чето,1:1 и средства за
лрофJ,:.\актика ангаж;,:рат и �ЮТ1//Вират хн.urвнда.
За да се реа.\1/.З:1рат общес:-вените �iетод:1 за про­
)!ОUИЯ на ора.\ното здраве е необхо.uою ангажи­
раното участ::е на вс:чки сре.).ства за ;,.rасова нн­
фор;�.1аш1Я.
Обществените стратеп:;1 за здравна про�юшrя
}Lчат за ue.\ nов,\_;rяването на олре..\е.\ена обшност.
Общността е сnеuифична група от хора, жневеешн
в опреде.\ен reorpaфcкv. район, конто �:):ат опре­
.lе.\ена ку.\тура и показват заинтересованост КЪ)I
групата.
Hemogu на мacмeguume за зgра8на nромоцuя
Тези )tетод;: ;��ra:- .1ва :-.\авн;: нач;:на за ;:з;IО.\ЗВа­
не:о и.ч в з.1.равната :�ро:.юu::я: (1 рек.\а.ча ;: 2
пуб:.;:чност.
:-Iре.iИ�ктвото на рек.\а;,.1ата е вi:соката честота на
пре.lставяне и пъ.\еН контро.\ над разпространею:­
ето. Недостатъкът е висока:-а цена.
Пре.:.;::,:ствата на публичността са н;:ска uена ;:
по-rо.\Я)�а саурност на ;,:н�юр��аu;-.ята. Недос­
-:-атъuv.те са .\У.пса на контро.\ ;: н;:ска чес:-ота на
пре..:..ставянето.
Kъ:vr )'tето.uпе за „час „че.цште са включват:
.lJrпляню1 - :-рансфор:.:v.рат хнфор�:аu�:ята чрез
):еха.ч;:з:.:;.:те на съзнан;1ето, а не чрез е:.чоuиv.те;
ннфор:.чашюнни ллстовю1 - бърза и у..1обна �:н­
фор)rаuля за пов..��яване на от.1е.\Н;t е.. \е:.�ент;�
в пове.:.енхе:-о, но не е по:..хоl.Яша за ко:.ш.\ексна
:":?О�-.:.яна на пове..lен;:е:-о:
nно10 - обръшенне - ос::-урява ::ро..1ъ.v.с::-е.\НО
зъз.:.е�:с:-в�:е v. .\;�но обш·.·' ване;
постери - зъз:.южност за nре.:.с:-авяне на в;:зуа.\на
;'Х9О?' fа:.:;:я в съкратен в;:.:.;
флане.\ю1 - б:01..:;:она:.ен ;: :.;:чен нач:а� за утвър­
:r.· __ вг -:е на съ::-:.ас:е за .:.е;·:ств;:е; ;:з;кква ..\;:чно
Учебнuk no Пpocpuлakmuka на оралнumе заболяВанuя
съr.\асие и осигурява ВИЗ)'ална инфор.\1ация с оr­
раничен обем;
стикери - убе.lителен и евтин начин за �ютивира­
не на „нrчността и затвърждаване на отrоворсност;
внде о - използва се за �ютивация и инструктаж;
телевпзпя - >·спешно :.юделиране на здравно по­
веден;:е;
радио, вестннц11, спнсання - осигуряват инфор­
)1ация, взаи�юдеС:ствие и �ютнваuия на личността
за фор�н:ране на са.чосъзнание и соuиално убеж­
дею�е за )Ю.lе ..\иране на З.lравно лове..1ение.
социален :.1аркетннr на здравето - стратегия,
която включва nри.\аrане на .чаркетинrови кон­
цепuии и технологии за реа.\изиране на социално
знач;.1.,ш идеи. Съ..1ържанието на соuиалния )1арке­
тинr ВК.\ЮЧВа продукт, цена, про)юuия, анализ на
конс)·�1атора и ориентаuия на търсенето.
ПРИМЕРНА ОБШЕСТВЕНА ПРОГРАМА
ЗА ПРОМОUИЯ НА ОРАЛНОТО ЗЛРАВЕ
План на geucmBue
Обществено обvчение и съз.1аване на v)1ения.
, ,
Разв�:п:е на nод.lържаша среда.
П о..u10.чаrане в адекватния и подходящ достъп
..lO ф.\уОр�:.l�:.
Наб.\юдения :� изс.\е.lвания на ора.\ното здраве.
Разв;rтне на изпълнители на здравната лро)IО-
1. ОбщесmВено обучение u paзBumue на уменu_я
Це.\
Развнт::е на nрав�1лн;1 здравни познания, отноше ­
н::е и ловеj,,ею:е за uялото общество.
По.1.uелн:
Осъществяване на достъп до инфор)1аuия i�
обученхе за про)юu;,�ята на ора.\НО здраве;
Развитие на по..uържаща среда.
2. Paз8umue на nggъp>kaщa cpega
Ue.\
Развнт�:е на з:..равоС.\ОВна cpe.la.
По.1.целн:
ПО.l.lЪржане на здравословна учи.лишна сре.да
чрез реr..,а��ентиране на учебни часове в прог­
ра)tата, лрактическУ. упра жнения;
Чemupuнaucema гла8а. Промоцuя на оралноmо зgраВе
да се за"tестят nредлаrаюпе кар11есоrенн11 хра­
ни в уч11лището с друrи - некар11есоrенн11, 11.,11
с по-ниско кар11есоrенн11 хран11.
Цел
Осигуряване на адекватен II подходящ достъп до
флуориди.
Подцел11:
осшуряване на вода, съдържаща подходящо
количество флуор за възрастта;
оснrуряване на ннфор.шщия 11 обучен11е за об­
ществото относно достъпа до флуор11д11 11звън
водата.
4. ИзслеgВанuя u наблюgенuя
за nромоцuяmа на оралноmо зgраВе.
Цел
Осигуряване и поддръжка на непрекъснато про­
следяване и 11зследване на оралното здраве.
Подцели:
редовно получаване на конкретни данн11 за
оралния здравен статус на деца 11 юнош11;
насърчаване на научни нзследван11я в сферата
на проыоцията на ора.,ното здраве.
5. PaзBumue на uзnълнumелu
на зgраВнаmа nромоцuя
Цел
Развитие на апарат за про�юция на оралното З,.),ра­
ве и създаване на обществени 11зпълните.ш на
здравната пром. оция за ос11rуряване на първ11чн11
орални rриж11, както и обществена с11сте:\1а, която
r11 поддържа.
ПодцелJ1:
увеличаване количеството на ,.),Ържавюпе с.,у­
жители за интеграция на орално-здравни гри­
жи в практиките;
осигуряване на връзки и подобряване на КО;\1)'­
никацията между индивидуалните и обществе­
ни практики и служ11тел11;
повишаване на н11вото на знания 11 у�1ен11я за
промоцията на оралното здраве в ннд11в11дуал­
н11те и обществени служители.
ЗДРАВНО ОБУЧЕНИЕ
Част от промоцията на оралното здраве nре,.),ставлява
здравното обучение. Разликата между тях се състо11 в
213
участ11ето на тезн, за ко11то са създадени. Пр11 здрав­
ното обучею1е обекп пе (децата), къ,ч ко1по е насоче­
но, са акт11вн11 участющн в процеса. Пр11 промоцията
на ора.,ното здраве обект11те, къ�1 конто е насочена,
не участват акт11вно в процеса. За разл11чните rруп11
се 11зработват подходящ11 .,11стовю1, �1атер11али, пла­
кати, наг.,едн11 средства 11 друr11, децата от груп11те се
повл11яват от тях, но не са преки участн11ц11.
Onpegeлeнue
Здравното обучен11е представ.,ява сбор от п.,анн­
ран11 учебнн занят11я, чнято цел е да се предизвикат
съзнате.,н11 де{1ств11я са ос11rуряване на по-добро
здраве. Здравното обучение трябва да е неразделна
част от всяка учн.,ищна nporpa:\ta.
Uел на зgра6ноmо обученuе
То нма за цел ,.)..а информ11ра, обу�111 11 по,.),с11л11 пре­
д11шю1 здравни познания. Здравното обучение не
може да функц11он11ра самостоятелно като проф11-
лакт11чен ;\1етод. То осиr)·рява познания за проф11-
лактнката и прав11.\ното здравно nоведен11е. Дава
въз:-1ожност на 11нд11в1t,.),1tТе от rрупата да взе:\1ат
решен11я благо,.),арен11е на своята 11нфорi\111раност
за оралното с11 здраве. Целта на здравното об)'чение
е да създаде здравна rра�ютност в подрастващите,
която ще 11м помоrне в ос11rуряването на оралното
здраве. Здравната rрамотиост пре,.),ставлява ка­
пацитетът на 11нд11вида да по.,)·чава, 11нтерпретира
11 разб11ра основна здравна 11нформац11я 11 здравн11
услуг11, 11 да lti\ta компетентността да реш11 дали да
п1 np11.,ara 11ли не.
Чрез подходяща 11нфорi\1ац11я и мот11вац11я
здравното обучен11е трябва да nро;\1ени поведени­
ето на 11нд11вида за поспtrане на по-,.)..обро здраве.
Това се пост11га с:
всенародно дв11жен11е за фор;\вtране на знания,
�10дел11 на оценка II действ11я;
опреде.,яне на пр110р11тетн11 конт11нrенти;
адекватна 11нфор;\tац11я;
участ11е на обеществен11 11 държавни структу­
р11;
ш11роко въвличане на населението;
участ11е на �1асовата е.,ектронна и печатна ко­
i\l}'Н11кац11я.
Heoбxoguмu знанuя за зgра6ноmо обученuе
Рац11онално хранене на бременната.
Рац11онално хранене на кърма�1ето.
Рационално хранене на деца и ученици.
214
Ендоrенна флуорна профилактика.
Екзоrенна флуорна профилактика.
Адекватна устна хигиена.
Профилактика на зъбно-челюстните деформа­
ции и аномалии.
Memogu за зgра6но обученuе
Методите за здравно обучение в орално здраве се
основават на „груповата дю1аj,1ика". Това е наука за
развитието на групите и връзката между членовете
в групите. Тук се вклюqват (1) дидактически и (2)
е1<спериментални J\lетоди.
дugakmuчecku гpyno6u мemogu
Дидактическите методи са лекции, дискусии, се­
минари и конференции. Лекцията като форма на
промоция на оралното здраве определя пасивна
роля на обектите, към които е насочена. Тя ид�а
възможност да даде боrата информация, но нас­
тавническият тон на тази форма често отблъсква
децата. Семинарът и дискусията създават въз­
можност за участие на децата и са по-подходящи за
тези възрастови групи. Организирането на здрав­
ю1 конференции изисква по-съзнателно участие
на децата, което довежда до по-трайни резултати.
Ekcnepuмeнmaлнu групоВu мemogu
Те са изработени на базата на житейския опит и
знания. При тяхното прилагане се постиrат най­
добри резултати. Към експерименталните rрупови
методи се причисляват:
тренировка на уменнята - изисква J\!Отива­
ция, инструктаж, демонстрация и упражнение
на индивидите;
модифициране на поведението - постига се
чрез изучаване и повторение на специфично
поведение;
чувствителност - метод, чрез който се осъз­
нава необходимостта от трениране на поведе­
ние за постигане на определени цели;
проучвателен процес - използва се предимно
в училищни условия. Изисква формулиране и
съвместно решаване на проблема;
постигане на съгласие чрез rрупова д11с1<у­
С1[Я - прилага се в групи със сходни социал­
ни характеристики, като еднакви възраст, цел
и социален статус. Така се постиrа споделяне
на житейски опит, подкрепа и заrриженост за
орал110-здравното поведение в групата.
имитац11я - прилага се психологичен подход
за усвояване на определен модел на поведение
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом6анuя
<tрез имитация на правилно орално-здравно
поведение на значими социални фиrури;
възлаrане на роли - у•rастниците в групата
изпълняват роли на правилно и неправил но
орално-здравно поведение, след което ролите
се разменят. Така всеки научава аргументите
.,за" и „против" това поведение;
cai\IOnoмoщ - i\!етод, който изисква мотива­
ция на индивидите за форj,1иране на независи­
мо мнение относно орално-здравното поведе­
ние. В резултат от това се посrиrа съгласие в
rpynaтa и формиране на ценностни системи.
Проzрамu за зgра6но обученuе
Програмите за здравно обучение трябва да осигу­
ряват изчерпателно училищно обу<1ение за орално­
то здраве.
Изчерпателното училищно здравно обучение
осигурява достът-tа за всички ученици планира­
на, систематична и продължителна възможност за
обу•1ение. Тя трябва да дава продуктивни знания и
правилни здравни решения за цял живот.
С тази цел се изработват изчерпателни nреду•ш­
лищю1 и учнлищни програми за здравно обу•rение.
Те представляват организиран набор от документи,
процедури и дейности, насочени да защитят и укре­
пят здравето и благополучието на учениците.
Преgучuлuщнu u учuлuщнu зgра6нu програми
Преду•1илищната и училищната обстановка е иде­
ална за провеждане на групови здравни програми.
Потенциалът за контакт с децата е най-rолям в
учебна ситуация, където те престояват nродължи­
телио време. Там най-лесно се лрилаrат техниките
за комуникация и групова динамика за въздействие
върху денталното здравно поведение на децата.
Първостепенните 1<омпоненти на тези програми
са както дефинирането на конкретни цели и задачи,
така и определянето на съответните начини за удов­
летворяването им. Целта на една предучилищна и
училищна програма трябва да бъде съобразена със
специфичните характеристики на групата и да бъде
фокусирана към постигане на дълготрайна промяна
в здравното поведение за по-добро орално здраве
на деца и ученици. Постигането на целта е процес
на интеле1<Туални, психолоrи,1ни и социални изме­
рения за увеличаване на знанията, способностите
и мотивацията на участниците в проrрамата, които
ще направят своя правилно nрецене11 избор за по­
стигане на по-добро орално здраве. Задачите, кои­
то са определящи при изпълнението на проград1ата ,
трябва да са кою<ретни, реалистични и измериi\!и.
Чemupuнaucema 2лаВа. Промоцuя на оралноmо зgраВе 215

Методите за обучение в здравно поведение в Академичната общност отговаря за създава­

предучилищните и училищните здравJ-tИ програми нето на програмите, като осигурява научната ин­
включват лекции, аудио-визуални представяния, форыация и предлага резултатни профилактични и
�ютивация и де"юнстрация на "1етоди за по-добро лечебни процедури.
орално поведение.
Vчacmнuцume 8 еgна npozpaмa са:
Семейната среда е решаваща за успешното
реализиране на nрогра"1ата, тъй като е основна уч11лищни сестри или преду•1илищен i\tедицин­
детер�1инанта при пренасянето в доыашна обс­ ски персонал;
тановка на наученото в училище орално-здравно учители или предучилищни педагози;
поведение. Майките са основен модел на орално­ учители по спорт;
здравно поведение за децата, поради което трябва диетолози;
да се осигури тяхното активно участ11е в nреду•1и­
училищна администрация;
лищните и училищните здравни програми.
Типичната училищна или предучилищна здрав- лидери на локални религиозни организации;
на програма се състои от три части: локални и държавни здравни служби;
здравно обу•1ение; родителско-}1чителски комитети;
здравни процедури; родители.
здравословна среда.
Осемкомпонентната училищна или предучилищна
програма включва: ВЪПРОСИ ЗА САМООБУЧЕНИЕ:
здравно обучение;
1. Какво представлява здравната проi\юция?
физическо обучение;
2. Кои са обектите на здравната промоция?
създаване на здравни служби;
3. Кои са насоките на здравната промоция?
диетолози;
4. Опишете видовете стратегии на орално-здрав­
здравна промоция за училищния или предучи­
ната промоция.
лищния персонал;
5. Кои са необходимите знания за провеждане на
здравословна у•1илищна среда;
здравна проi\Юция?
родители и общество.
6. Какво представлява човешката мотивация?
В преподаването на здравно обучение трябва да 7. Какво представляват теориите за промяна на
се включат предучилищните предагози, учители­ човешкото поведение?
те , родителите, денталните лекари и академичната
общност. 8. Как се избира метод за повлияване на поведе­
Според учителите това е задължение на роди­ нието?
тели, дентални лекари и академична общност на 9. Опишете методите за провежда11е на проi\10-
денталната медицина. цията на оралното здраве.
Участието на родителите в този процес зависи 10. Определете характеристию1те на социалния
от тяхната социална осигуреност, от техните позна­ маркетинг на здравето.
ния за оралното здраве и тяхната мотивация. Мно­ 11. Какво съдържа една примерна програма за
го родители не знаят как да nоi\югнат на децата си, провеждане на промоция на оралното здраве?
но те също трябва да се включат в училищните или
12. Опишете съдържанието, принципите и целите
предучилищните програми, като обучението им
на здравното обучение.
става паралелно с обучението на техните деца.
У•1астието на денталните лекари в такива про­ 13. Определете �1еобходимите знания за здравно­
грами може да е саыо доброволно и да се изявява то обучение.
в провеждане на профилактични процедури и ле­ 14. Опишете училищните и предучилищните
чение. здравни програми.
216 Учебнuk no Пpoфuлгkmuka на оралнumе забомбанuя

ПРЕВЕНUИЯ НА ОРАЛНОТО ЗЛРАВЕ

В ГРУПИ С ВИСОК РИСК
.Ни.лена Пенева

ПМН НА ГМВАТА да познава rрупата от д,еца с повишен риск от

ора.\Нн забо.\Явания;
..ieua с повншен рнск за opa.\HJI заболявания - да познава превантивните .\rерки за предо т•
Превенuня на кариеса на ранното J.етство вратяване на кариеса на ранното детство;
Г.:реван:-;:вн;: rp::�;: за бре):енната
.1а )ЮЖе да пре�ише превантивно поведе•
Зъбн;:ят кар;:ес ка:-о ;:н9ек:.�;:озно забо.\яване
н;:е на бре.\1енната по отношение на кариеса
Обучею:е на ро..:.;1те.\�:те
на ранното ,.\.етство;
Протоко.\ за ранна превенu;:я на ора.\ното
.1а познава протоко.\а за ранна превенция на
З..\.раве на j.euaтa
ора.\Ните заболявания;
Разrовор с ро.1;.:те.\;:те
Обсъж..\.ане на �1нфор.мащ:ята - да .\ЮЖе ..J.a изработва ин.1иви,дуа.\Ни проrра­
Ора.\на :с:п:ена :,.ш за ранна профи.\акn1ка;
Управ.\ение на храненето - да познава пробле:,.:ите на децата, изискващи
Пper.\e.l на .1етето спеuиа.\НJ� rрюю:;
Изработване на J:н.l;:в;.:J.уа.\на проrра.ча за
да познава ВЪЗ)ЮЖНостите за превенция при
проф:1.\акт;fка
.:..eua със зрите.\Нн 01ущения;
Ора,,\на профJL\акп1ка на J.еца, нзнскващн спе­
- да познава въз)южностите за nревенuия при
ш1алнл rрпжн
,деuа със С.\}'ХОВИ С)1��шения;
..ieua с на):а.\ен�: въз):ожност:1 за ко)�:·никаuня
..ieua с в::зуа.\ю: ..:..ефекп: да познава възможностите за nревенция при
,leua със С.\·.-хов;: J.ефект:.: деuа с uеребра,\на пара.шза;
..ieua с uеребра.\на пара.\�Эа - .la познава въз)южностv-те за превенция при
..leua с 9:·н.кu::она.\н:: затру.,.нею:я .1eua с функuиона.\_ии с)rушения;
Сълътствэ.шJ1 rршю1 за J.eua със спецна.\НJ1 Jl1"AU.II да познава необхо,.\.:,1:,.1ите съпътстващи rри•
Усторазтвор;:те.\;: ж;1 за -1.еuата със специални нужди;
Укрепване лоз::u;:ята на r.\авата :: ТЯ.\ОТО .1а :.:оже да контро.\нра храненето при деца с
Ора.·.но-х.;:r;:енн:: :1р;:сr:особ.,ен::я раз.,::чю: забо.\явания;
::lо.,зване на KOr!:.I::
- ..\а :.юже .1а оuени повишения риск от кариес
! Iнтер:..ента.\НО поч;:стване
пр�: .leua с проб.,е:,.ш;
с.,.....\ан-" ".. о·...\··ор··
J ,. , ·., П"'"
'; .. , .. _,� У'" ,.....,• е"а
,.
i.... с проо \е·,···
. 1.,.t
- :.а знае нач;�н:1те за прО)!ЯНа на поведениет о
Храю:те:,на про(?;:.\акт;:ка на �eua с проб.\е:.:;:
Х?анене r:p;f :..eua с :..;:абет np;: деца с проб.\е:,.н:;
Хуанене на ;::-.:уноко):r;ро):е,;.:ран;: :..eua - да познава въз)южностите за зъбна протек ·
...:.eua с Х?ан;::-е.\н;: разс:-ро��ства u;1я при .leua с проб.\е):и.
Пре.венuня на .1.eua с nроб.\е.,111
Оt:енка на р;�ска о:- кар::ес
�;,о:.:яна в r:ове�ен::ето
Зъбr.а ::ро:-ек:..:;:я ::р;: .:.eua с в;:сок р;:ск от ка­ КЛЮЧОВИ ЛУМИ
р::ес
Груп:: с в;:сок риск от ора.\НИ заболяванн.я, дец а,
;в}:скваш�: спеuиа.,ни rр}:жи, ,деца със зрителн:t
.1ефект�t . .1eua със С.\7-ховн .1ефекти, деца с фу нк·
UЕЛ А ОБУЧЕl--✓Е О u;:она.\Ни с:,.:�·шею:я, .1eua с uеребра.\на пара.,и за,
;:):\'НОКО)шро:,.�етиран�: деца, .1eua с хронични за·
бо.\Явания.
Пemнaucema глаВа. Пре8енцШ1 на оралноmо зgраВе В zpynu с 8ucok puck 217

РЕЧНИК Деца със забавено орално по-

ч11стване поради редуц11ран
Деца с висок рнск от оралнн заболявания - въз­ С.\юнчен ток:
растово, ф11з11ческ11, функционално 11 соц11а.\НО оn­
- с11ндро.:.1 на Сьоrрен;
реде.\енн rpyn11 деца с на"rа.\енне на лротекп1вю1-
те фактори 11 неправ11лно поведен11е по отношен11е - канцерозн11 заболяван11я;
на оралюпе забО.\ЯВання.
- рад11ац11онно леченне;
Деца, изискващи спецналнн rрнжн - деца с еднн
- ю1унд11ф1щ1пн11 СЪСТОЯ·
н.\11 повече физ11ческ11, функц11оналн11, пс11хическ11
НIIЯ;
и емоц11оналн11 проблел111.

Табл. 15 -1.
Деца с повнwен рпск
ЛЕUА С ПОВИШЕН РИСК от кариес н друrн оралнп болести.

ЗА ОРМНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Незасеrнат11те от кар11ес инднв11д11 в повечето от
случаите нмат прав11лно nревантнвно поведен11е
и използват профнлактичн11 ;-.1етоди за оралното
си здраве. Съществуват rpyn11 в обществото, лр11
които по еднн И.\И друr11 пр11ч11н11 протект11вюпе
фактори за оралното здраве са зан11жени и л1шс­
ва правилно превантивно поведенне (таб.\. 15-1).
Тези rр)·пи притежават в11сок риск за развнтие на
орални заболявания и из11скват специални rр11ж11.
Възрастов.� rp)'Тllt
Деца 11з11скващ11
1 спец11а.\Н1I rр11ж11
Бременни .деца с ф11з11чесю1 )'Вре�ання
Кър�1ачета Деца с р1ствен11 }'Вреждания
Деца до три rодин11 Деца с е;\1оц11онални пробле:-.111
Деца с :-.1е„щц�1нсю1 пробле;\111
Деца
Учеющ11
Деца с nов11шена честота на
1
Юношн
хран11телн11 пр11е:-.111:
- сто:-.1аwно чревни забо.\Я-
ван11я;
- храннте,\НI! растроi1ства;
- диабет.
1 тален лекар - за пълноценно изграждане на орал­
Деца с уве.\11чен въrлехндратен
прие:-.1:
- болест на Крон;
- хрон11чна бъбречна не-
достатъчност;
- хрон11чн11 болест11;
- 01ущен11я в храненето;
- с:-.1ушення в растежа.
ПРЕВЕНUИЯ НА КАРИЕСА
НА РАННОТО ЛЕТСТВО
Професията детската дентална :-1едицина nр11тежа­
ва познания и техно.\опш да noл1ara на род11те.\11те
да отгледат деца без денталн11 заболявания. Ед11н
от Г.\авните nр11оритет11 на детск11те денталн11 ле­
кари е да спестят проб.\е:-1ите на деца 11 родители в
ранното детство. Това е възрастта, в която се раз­
вива кариесът на ранното детство. Той представ­
лява тежко увреждане на врелrенните зъби, което
611 :-юr.\О да се избегне чрез приятни 11 не11нвазивн11
лrерки 11 със създаване основата на превантивн11-
те навици на детето. Превенц11ята на основните
ора.\н11 болест11 - кариеса II неговите усложнения,
пер1юдонталните заболяван11я II тези на оралната
л11rав1ща, трябва да започне още в кър:-1аческня пе­
риод, веднага след раждането и до първата година.
ПреВанmuВнu гpu>ku за бременната
Веднага С,\ед установяване на бре:-�енността бъде­
щата маГ1ка трябва да получи nъ,\на 11нфорл1ац11я за
:-1ерюпе, ко11то трябва да предnр11еме за осигурява­
не на общото здраве на детето си, а от детскня ден­
ните структури 11 предпазване на оралното здраве.
Съвет11те от денталюtте лекари трябва да се
по.\учават рано, в първото тр11J\1есечие, тъ1-1 като
развитието на лицево-челюстната област започва
в първ11те седмици 11 до четвъртия :-1есец лнцево­
челюстната област е офор;-.1ена. Зъбните зародиши
започват да се залагат през седл1ата ембрионална
седмнца, а началната л1инерализация започва от
четвърти еJ\1бр11онален :-1есец. Дефектите в лицево­
члюстната област, както 11 rолял1а част от дефек-
218
тите на зъбите се реализират в този ранен пери­
од. Те са резултат от широк кръг фа1<тори, 1<оито
са генетични или такива, действащи чрез майката
по вреt11е на бременността. Тези фактори са теж1<и
вирусни болести, стрес, алкохолна интокси1<ация,
тютюнопушсне и други. При продължително дейс­
твие на тези фактори може да се смути функцията
на градивните клетк11, при което се нарушава пра­
вилния растеж и развитие.
Основна превантивна мярка по време на бре­
менността е рационалното хранене. Използването
на комбинацията от четирите хранителни групи
представлява най-добрата превенция за изгражда­
щите се структури на детето. Тези групи при пра­
вилен баланс могат да осигурят всич1<и необходи­
t11и хранителни елементи, �•инерали и витамини.
Медикаментозните добав1<и от минерали и вита­
мини често се предписват, въпре1<и че най-добрият
иfl1 изтоqник е натуралната храна.
Все1<и дентален лекар трябва да осигури ин­
формация на бъдещата майка за мерките, които
трябва да предприема. Трябва да осигури цялос­
тно дентално лечение и превантивна орално-хиrи­
енна nporpat11a. Това е задължително поради след­
ните причини: (1) лечнието ще предпази майката
от новопоявили се 1<ариеси и периодонтални забо­
лявания; (2) осигуреното дентално здраве на май­
ката ще осигури по-добри грижи за детето; (3) ще
се редуцира нивото на кариесоге1111ите t11икроорrа­
низми в устата на �•айката.
Зъбнuяm kapuec
kamo uнфеkцuозно заболяВане
Вси•1ки съвременни данни говорят за зъбния кари­
ес 1<ато за инфекциозно заболяване. Инфекциоз­
ният процес се предава от родителите на децата.
Това става по пътя на предаване на St1·eptococcus
mutans от устата на майката или по-рядко - на ба­
щата. Важността на връзката �1ежду зъбния кари­
ес на детето и Str·eptococcus mutans се определя от
следните характеристики:
- колонизацията на Stгeptococcus mutans в ус­
тата на кърма•1ето може да стане едва след
1<ато се реализира зъбния пробив (тези мик­
роорrанизм11 имат афинитет да се прикреп­
ват към емайловата повърхност);
Stгeptococcus mutans трудно се заселва в ус­
тата, след като ве•1е е оформен, изграден със­
тава на резидентната орална микрофлора;
- захарозата подпомага адхезията и ретенци­
ята на стрептококите къr-1 зъбната повърх­
ност;
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забомВанu,q
- източникът за инфе,щията на детето се на­
мира в семейството и главният преносител е
май1<ата.
Изисква се критичен праг на колонизиран в май­
чината уста Stгeptococcнs mutans, за да може да се
реализира трансмисията му върху новdроденото.
Предаването на този основен кариесоrенен мик­
роорганизъм най-често се реализира през първата
година от живота на детето, след началния пробив
на временните зъби. Ако в храненето на кърмачето
присъства висока консумация на захароза в съче­
тание с ранна трансмисия на стрептококите, съз­
дава се високо кариесоrенна ситуация със изклю­
чително ранна изява на кариес.
Ако в тази ранна възраст се създадат адекватни
орално-хиrиенни навици, ако се намали приемът
J-ra захароза и се коригират кариесоrенните навици
на кърмене или хранене на кърмачето, рискът за
развитие на кариес може значително да се намали.
Най-важният мо,\lент в този период за намаля­
ване на опасността от предаване на стрептококите
от майката на детето е добрата орална хигиена на
майката и намаляване на числото на колонизира ­
ните стрептококи в устата 11. Ето защо превантив­
ната nporpai\1a трябва да започне още по време на
бременността и не по-късно от шестия месец. Тази
засилена програма за орална хигиена трябва да се
поддържа по време на пробива на всич1<и вреN1енни
зъби на детето, за да може да се осигурят условия за
оформяне и стабилизиране на ниско кариесоrенна
резидентна орална флора и зъбна плака в устата на
детето. Превантивната програма за майката трябва
да включва периодични визити при денталния ле­
кар за контрол на плаковото ниво, нивото на стреп­
тококите, механиt1но и химично, професионално и
индивидуално отстраняване на плаката, съвети за
орални душове, антиплакови (хлорхексидинови)
препарати, насочени специално •<ъм Spгeptococcus
inutans. Превантивната програма за детето трябва
да включва ниско въrлехидратно хранене и орална
хигиена.
Продължителното излагане на току-що проби­
лите зъби на кърмачето на мляко, плодови сокове,
подсладена вода е другият важен риск за кариес
при детето. След като зъбите пробият, трябва да
се ограничи ползването на бутилката с мляко или
други сладки течности. Да се премахне нощното
хранене, заспиването с шише или при кърмене.
Обучение на pogumeлume
Поради сериозните рискове от ранно развитие на
кариес родителите трябва да бъдат обучени и да
създадат категорично желание да изградят здрави
Пemнaucema zлаВа. ПреВенцu.А на оралноmо зgраВ е В zpynu с Bucok puck
зъбни структур11 у децата си. Родителите трябва да
се приучат към:
- желание за информация относно nревс11ц11я­
та на ра,-�ния зъбен кар11ес;
- желание за избягване на непрнятния собст­
вен опит, от който родител11те страдат;
- желание да научат каква е тяхната роля в
осиr)1ряване на дентално здраве за собстве­
ното им дете;
- спазване на препоръките на педиатъра и ден­
талния лекар.
Проmоkол за ранна nреВенцuя
на оралноmо зgраВе на gememo
Процесът започва с ранно интервю с родителите
на новороденото или, още по-добре, още no вре­
ме на бременността. Ранната превенц11я осигурява
по-добро орално здраве.
РазгоВор с pogumeлume
1. Растеж 11 развитие. Необходи�ю е ранно ус­
тановяване на дефекти в развитието или на­
белязване рискови мо�1енти за такива. Трябва
да се отбележи вре�1ето на първия пробил зъб,
което служи за основа за по-нататъшното из­
следване и за профилаI<тичната nporpaл1a.
2. История на храненето. Естествено или изкус­
твено, откриване на кариесоrеини хранителни
навици, които могат да застрашат зъбите на
новороденото.
3. Медиц11нска анамнеза. Събиране на цялата
информация от начина на протичане на бре­
менността и раждането, болести веднага след
раждането, прием на медикаменти, контрол на
захарното съдържание в тях и съвети за допъл­
нително почистване на зъбите в тези случаи.
4. Оценка на превантнвmпе меркн. Отношени­
ето към денталното здраве и наличните орал­
но-хиrиенни навици на родителите са основа
за изграждане на превантивна програма за де­
тето. Необходима е информация за семейната
история на денталните заболявания.
5. Добавка на флуор. Задължителна е информа­
цията за прием на флуор от л1айката по време
на бременността, както и от детето след него­
вото раждане. Необходи�1 е контрол на ползва­
ните минерални води с високо или неизвестно
съдържание на флуор. При липса на флуор във
водата или на допълнителни добавки, семей­
ството трябва да се посъветва за прие�� на кап­
ки, съдържащи флуор в профилактични коли-
219
чества за възрастта, които са най-подходящата
форма за кър�1ачето.
6. Орална хнrнена. Необходима е оценка на съ­
ществуващите орално-хиrиенни мер1<и и нави­
ци за установяване на родителската роля в тях.
Много родители с�1ятат, че позволяването на
децата или подрастващите да мият сами зъбите
си е достатъчна мярка. Ако се установи, че де­
цата си �111ят зъбите, необходима е информация
за това как, кога и от кого се извършва това.
Обсъ>kgане на uнформацuяmа
След събиране на информацията детският дента­
лен лекар трябва да набележи мерките за подоб­
ряване на оралното здраве на детето и да посочи
�,ястото и ролята на родителите в този процес.
Орална xuzueнa.
Родителите трябва да се обучат за провеждане на
оралната хигиена на техните деца:
- родителите 11 другите членове на семейство­
то трябва да разберат и поемат цялата отго­
ворност за почистване на зъбите на децата
си. Има много деца на 6 и 8 години, които не
знаят как да �1ият зъбите сн;
- миенето на зъбите трябва да става на 1<ом­
фортно и приятно място. Начинът на миене
трябва непрекъснато да се наблюдава, де-
1\Юнстрира и коригира;
- за кърмачетата и малките деца ползването на
зъбна паста не е задължително. Тя може да е
причина за отказ от процедурата поради не­
обичайния вкус и аромат;
- ако се използва паста, нейното коли01ество не
трябва да надвишава грахово зърно, за да не се
надвиши количеството на приетите флуориди;
- да се използва �1ал1<а четка с малка миеща
глава;
- почнстването да се извършва поне веднъж
дневно при кърмачетата, а при малките деца
два пъти;
вечерното измиване на зъбите трябва да е за­
дължително и да става веднага след хранене,
за да не се умори детето и да не му се приспи.
След измиването на зъбите не бива да се поз­
волява повече прием на храна и подсладени
тености.
VnpaBлeнue на храненето
Родителите трябва да контролират храненето на де­
тето във всеки един момент през първите няколко
години. Те трябва да получат следната информация:
220 Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом6анu.11

храненето с шише и биберон трябва да се За майката

премахне към края на първата rодина; - опитайте се да не прибавяте захар към теч­
- шишето с биберон не трябва да се изnолзва ностите, които пие детето ви;
за успокояване на детето или за приспиване;
почиствайте зъбите на детето си толкова чес­
- чрез шише с биберон може да се дава само
то, колкото се налага . Почистването може да
мляко;
става с мека четка с малка rлава, с навлажнен
- дълrите и чести епизоди на кърмене създават памук в разредена кислородна вода с вода в
риск за развитие на кариес; съотношение 1: 1;
не трябва да се допуска спане на майката с
за деца под шест rодини използвайте съвсем
детето и да се позволява кърмене през нощ­
малко количество флуорна зъбна паста (кол­
та;
кото грахово зърно). Това количество разне­
кърмачетата и малките деца трябва да ядат сете по четката;
повече от три пъти на ден;
- когато кърмите детето си, дръжте ro изпра­
закуските между храненията трябва да имат
вено; слагайте го легнало само когато ели;
нисък кариесоrенен потенциал;
- основната причина за риска от кариес не е когато детето се събуди, дайте му вода, а не
толкова в количеството приети въглехидра­ сок или мляко. За него млякото е храна;
ти, колкото в честотата на приема им и в ре­ ограничете времето за закуски и не позво­
тентивността на храната. лявайте на детето да отпива дълго време на
малки глътки. Колкото по-дълго прави това,
Преzлеg на gememo
толкова по-голям риск от кариес има;
Трябва да става в приятна за детето обстановка. За
приучавайте детето отрано да пие от чаша;
деца до три rодини се използва позата „колена към
"т
колена . я се получава, когато детският дентален Подберете здравословни закуски за дете­
лекар и майката седнат един срещу друr с допрени то си между основните хранения, например
колена. Главата на детето е в скута на денталния плодове или зеленчуци;
лекар. Краката му са в скута на майката. Тя държи - водете детето си при детски дентален лекар
ръцете му, rледа ro и може да контактува с него. доа пъти в годината за преглед.
Така се осигурява стабилност и сигурност на дете­
то по време на прегледа. Повечето от кърмачетата
и малките деца възприемат тази поза без притес­
нения. Много от малките деца и кърмачетата мо­
ОРАЛНА ПРОФИМКТИКА НА ЛЕUА,
rат да плачат при лреrледа, но това не бива да ги
т
определя като „лоши " или „неконтактни«. акова ИЗИСКВАШИ СПЕUИАЛНИ ГРИЖИ
поведение за тази възраст е нормално. Прегледът
Деца, изискващи специални rрижи, са тези, кои­
трябва да е бърз и да включва оглед на лигавицата
то имат един или повече физически, медицински,
и зъбите. Дискутира се начинът на почистване на
умствени или емоционални проблеми. Тези проб­
зъбите и се прави демонстрация. Това ще помоrне
леми довеждат до ограничаване на способността
на родителите да се справят сами с процедурата.
им да функционират нормално и да изпълняват
Почистването на зъбите трябва да става под фор­
нормалните си ежедневни действия. Световна­
мата на иrра. Трябва да се създават стимули за по­
та здравна организация формулира децата със за­
ощрение с дребни играчки. Може да се използва
труднения като „лица, които поради физически
любимата играчка или да става в присъствие и с
или умствени дадености са изолирани от пълно­
помощта на по-големи братя или сестри.
ценно участие в нормалните дейности на своята
Израбоm8ане на uнgu8ugyaлнa възрастова група, включително и в такива като
проzрама за npoфuлakmuka социални забавления, обучение и професионално
ориентиране".
Това става на базата на събраната информация,
Тези деца имат много по-голяма необходи­
оценката на навиците, оралната хигиена и позна­
мост от зъбни грижи, отколкото останалите дец а
нията на родителите. Набелязват се мерките и се
насрочва следващата контролна среща. На роди­ на тяхната възраст. Това е така поради огранича ­
телите се дават брошури с напътствия, например ване на собствените им възможностти да провеж­
като тези: дат орални грижи, поради неразбиране от страна
Пemнaucema zла8а. ПреВенцuА на оралноmо зgра8 е 8 zpynu с Bucok puck
на семейството на важността на оралните грижи и
прева1пивните манипулации и обикновено поради
липса на достатъчно финансови средства.
Тези деца изискват специални грижи и изра­
ботване на индивидуални, съобразени с пробле­
мите им орално профилактични програми. Необ­
ходимо е да се направи предварително оценяване
на сензорните, познавателните и функционалните
способности на децата. Според оценката е необ­
ходимо изработване на превантивен план, включ­
ващ специални техники за прилагане на профи­
лактичните мерки. Ако детето не би могло да се
справи с изпълнението на тези техники, тогава
трябва да се обуqат родителите или персонала,
полагащ грижи за детето. Трябва да се устано­
ви разбирателство и хармония в комуникацията
между детето, родителите, медицинската сестра
и детския дентален лекар. Взаимоотношенията
трябва да създават комфорт в детето, а всички
членове на лекуващия екип трябва да демонстри­
рат топлота, отзивчивост и емпатия към детето и
родителите.
Децата със специални нужди представляват
уникална част от населението, която е предизвика­
телство за познанията и уменията на детския ден­
тален лекар.
Много хронични заболявания в детството са
свързани с лоша орална хигиена, нарастване на
риска от кариес и общо влошаване на оралното
здраве. Тези деца също влизат в групата на деца
със специални нужди. Част от хроничните забо­
лявания в детството, предизвикващи влошено
орално задраве, са вродените сърдечни заболява­
ния, хемофилията, хроничната цистична фиброза,
епилепсията, диабетът, ювенилният идиопатичен
артрит, стомашно-чревните болести, хроничиите
бъбречни болести, имунодефицитните състояния,
слу•1аите на орrанна трансплантация, краниофаци­
алните дефекти и други.
деца с намаленu
Възмо>kносmu за kомунukацuя
Комуникацията на децата с накърнени зрителни,
слухови или rоворни възможности е нарушена. Тя
е изключително важен фактор за успешно прила­
гане на профилакти•1ните методи, за мотивация и
промяна на поведението до подобряване на орал­
ното здраве.
Визуалните дефекти са резултат от много фактори,
действащи пренатално или перинатално. Тези де­
фекти могат да бъдат със различна степен на ин-
221
тензивност - от подлежащо на корекции огранича­
ване на зрението до пълната 1,1у загуба. Загубата на
зрение наJ\tалява комуникативните възможности.
Това затруднение е свързано и с иелравилно отно­
шение и поведение на неинформираните членове
на обществото. Такова е неуместното намесване на
чужди хора, разговора с тези деца на висок глас,
сякаш са глухи, задаване на въпроси не директно
към детето, а къJ\1 придружителя или словесни из­
винения. Истинските таланти и способности на
незрящите деца често не са оценени.
Обяснението и обучението на та�<ива деца в
поддържане на орална хигиена изискват специал­
но отношение от детския дентален лекар. Загубата
на зрение засилва останалите сетива, поради което
контактът остава словесен и тактилен. Не трябва
да се забравя, че детето не може да забележи ус­
мив1<ата, но интонацията в гласа и внимателният
тактилен контакт ще улеснят възприемането на ин­
формацията и положителната емоция ще затвърди
наученото.
Изработват се специални стратегии за нор­
мализиране на комуникацията с децата, докато се
.извършва обучението. Прилага се специално nо­
веденческо управление. Е1<ипът, който ще обучава
и ще провежда орално-хиrиенните методи, трябва
да умее да прави препоръ1<и и внушения за 01<у­
ражаване и развитие на уменията и сръчността на
децата. Всеки участник в денталния екип трябва
да има уточнена роля за предаване на знанията
и уменията за орална хигиена. Такава програма
включва взаимодействие с детето до получаване
на сближаване, подобряване на познанията му,
оценка на знанията и отношението му към соб­
ственото здраве и готовността му за самопомощ.
Трябва да се направи анамнеза на всеки отделен
случай и да се оценят досегашните орални гри­
жи. Превантивната програма включва развива­
не на другите сетива на детето лри създаване на
орално-хиrиенни навици. Децата се поощряват да
опипват четките, пастите и другите орално-хиrи­
енни инструменти. Дават се пластични модели на
устата и зъбите, на които се демонстрира с дви­
жения методиките на четкане. Това става със сло­
весни инструкции и водене на ръцете до получа­
ване на нужните умения. При обучението в зъбно
почистване, поради липса на визуален контрол се
използва музика, която се променя, когато трябва
да се промени посоката на четкане или участъкът,
който трябва да се почиства. Това създава удовол­
ствие в децата и улеснява обучението и J<онтрола
върху движенията. По време на четкането детето
се наблюдава от персонала и словесно се кориrира
за подобряване на качеството.
222
Водещи i\IОменти в обучението са: (1) създава­
не на приятелска и отпускаща обстановка; (2) поз­
воление за докосване и усещане на •1етката, пастата
и другите инструменти; (3) кратки обяснения стъп­
ка по стъпка; (4) при професионална хигиена да се
позволи на детето първо да чуе звука на i\lашината
преди самата работа; (5) ако наистина детето ще
)'Сети остър вкус или аромат, това трябва предва­
рително да се опише. Разбира�1ето на проблеi\11 tте1
на детето със затруднения ще ни позволи да прове­
деi\1 по-адекватн 1, орално-хигиенни rрижи.
деца със слухоВu geфekmu
Децата с увреден слух обикновенно имат и говор­
ни проблеми. За улесняване на коi\lуникацията е
полезно да се използва родителят или придружи­
телят, който се грижи и разбира детето. С езика
на пантомимата и с нагледно обяснение на зъбно­
•tелюстни модели и четка трябва старателно да се
обяснят движенията и на•1инът на почистване на
зъбите.
Тези деца могат да имат засягане на говорните въз­
можности и двигателния апарат, защото централ­
ната нервна система засяга еднакво мускулите на
опорнодвигателния и говорния апарат. С внима­
телно изслушване е възi\южно да се разбере речта
на детето и да се влезе в контакт. ИJ\ta случаи с пси­
хично изоставане и тогава, независимо �1е физи­
•1еската активност i\юже да е запазена, до словесен
контакт не би могло да се стигне. Децата с нерв­
номускулни заболявания могат да имат мускулна
слабост, която да не им позволява да артикули­
рат речта си, ка1<то и действията си. Въпреки тези
обе1<тивни затруднения детският дснтален лекар
трябва да умее да предаде малко, но важна инфор­
i\tация на детето. Дори II в тези случаи усмивката,
докосване на ръцете, поставяне на ръката на рамо­
то осигурява връзката пациент-лекар и улеснява
t<омуникацията. В същото вреi\1е родителят (или
придружителят) трябва да се използва като „пре­
водач" за предаване на информация. Този превода•�
може да обясни отговор като въртене на очите или
на главата.
При тези деца се използват вербална и невер­
бална ко,\lуникация. Денталният лекар трябва да
застава срещу пациента и да говори директно с
него с добре ,,юдулиран глас, с добра артикулация,
бавно и онагледявайки всяка стъпка от комуника­
цията.
У нас Цолова и колектив са изработили J\юдел
за поддържане на орална х11rина пр11 деца с цереб­
рална парализа. Той включва иrрова ситуация и
Учебнuk no Пpoф uлakmuka на оралнumе забомбанuя
кукла-модел, н.1 която се прилага специална про­
грама за обучение в орална хигиена. Отчетените
резултати от приложението на програмата уста­
новяват реално подобрение на оралнохигиенния
статус на болните деца. Това показва, <1е въпреки
липсата на добра двигателна координация, rриж­
ливото обучение, подкрепено с положителна емо­
ции, i\tOЖe да помогне на децата.
деца с фунkцuоналнu заmруgненuя
Четкането на зъбите и почистването с конци изис­
ква фини моторни умения и сръчност на малките
i\1ускули на пръстите и ръцете, както и на големите
мускули от групите на rорните крайници. В този
процес участват и мноrо нерви и мускули на глава­
та, врата, рамото и ставите. Невромускулни забо­
лявания (1<ато i\tиастения rравис) водят до отслаб­
ване на мускулната сила и сръчността, 1<оето силно
затруднява поддържането на орална хиrиена. При
такива пациенти, които загубват фините движе­
ния, се препоръчва изработване на ортопедична
дръжка на четката за зъби. Тази дръжка е удебеле­
на до нивото, на което пациентът може да я задър­
жа в дланта си. Удебеляването може да се направи
с бързо nолиыеризираща пластмаса, както и да се
направят лсrла за пръстите на детето. Може да се
използва вибрираща електрическа четка, която в
този случай ще компенсира липсата иа възможнос­
ти за старателно четкане.
Оценката на възможностите на дланта на дете­
то може да се извърши с прост тест иа ръкостиска­
не. Детето се помолва да стисне за поздрав ръката
на денталния лекар. П ървоначално се подава само
един пр·ьст и ако силата на стискане е много малка,
подават се два и така нататък, докато се стигне до
обхвата, с който дланта на детето може да реализи­
ра адекватните движеr1ия за почистване. Този обем
се използва за оформяне на удебелената дръжка.
Оценката на подвижността в рамото, лакътя
и координацията на движенията се оценява с ек­
стензия и флексия на ръката в лакетната става.
Поi\юлва се детето да покаже „може ли да се храни
tt т
само . ези, които успяват да го направят, ще могат
при обучение да провеждат орално-хиrиенни про­
цедури.
Най-добрият начин за оценка на сръчността на
детето е директното наблюдение на изв·ьршване на
орална хигиена с четка и паста. Така оценяващият
директно се убеждава в: (1) способността на детето
за извършване �1а необхолимите движения; (2) спо­
собността му да разбира и коригира движенията и
(З) наблюдението служи за изходно ниво при срав­
нение със следващите етапи на създадените орал­
но-хиrиенни навици за отчитане на подобрение.
Пem нaucema глаВа. Пре Венцuя на оралноmо зgраВе В гpynu с 8ucok puck
СЪПЪТСТВАШИ ГРИЖИ
ЗА ЛЕUА СЪС СПЕUИАЛНИ НУЖЛИ
За да се ос11rурят адекватн11 зъбн11 грижи 11 11нд11-
в11дуални превантивн11 програ"111, пр11 вс11чю1 па­
циенти със специални нужди трябва да се установи
вза11ыодеikтв11е :,1ежд)' род11тел11, пациент 11 дет­
ск11 дентален лекар. � !ноrо от тез11 пациснт11 не са
в състоян11е да поддържат са:,юстоятелно орални
rр11жи. Родител11тс в тез11 случаи трябва да бъдат
обучени и подготвени да поел1ат отговорността
за провеждането на доЛ1ашн11те гр11ж11 за орална­
та х11rиена. Пр11 11зработва11е на так11ва до"1аш11и
nporpa"111 е необходи"10 да се избере подходящата
позиция на пац11ента и помощн11ка в оралн11те гри­
жи. Тя се определя от възрастта и ю1лоrра"1ите на
пациента. Една от успешните nоз1щ1111 за провежда­
не на орална х11гиена е когато детето е по-rолял10.
Тогава по�10щникът заст<1ва точно зад него, ка1по
се сяда на задната седалка на велосипед 11 11зпъл­
нява всички дв11жен11я по почистването по нач11на,
по който провежда собствената с11 орална х11п1е­
на. Показването на таз11 "1анипулац11я в огледало,
разположено точно срещу него, м . оже да по"1огне
на детето да следи :,1ан11пулациите 11 да създава соб­
ствени навици за орална х11r11ена.
Друга препоръчителна позиция е таз11, в която
детето ляга на канапе с глава в скута на ПО;\\Ощника
или сяда на пода, подпряно на канапето 11 срещу
по:.ющ1111ка. Важно е да се разбере 11 от детето, и от
родител.я или по.мощника, че банята не е ед1111стве­
ното "1ясто за провеждането на орална хиr11е11а II в
тези случаи не е и най-доброто. За тези деца най­
добрият избор е на пръв поглед на�1-неподходяща­
та стая - тази, в която семейството стои заедно, за
да "�оже детето да е в нор1'tалната с11 среда и за да
�1оже да се ползва по�ющта на повече членове на
се:.1ейството. Наличието на вода за провеждането
на оралната хигиена не с задължително, тъi1 като
•1еткането стимулира слюнчения ток II разрежда
пастата. Ако не се 11зползва паста, течащата вода
не е необходи"tа. Понякога се забелязва, че ако се
използва зъбна паста, по"�ощницнте прекъсват
по- рано процедурата. Ето защо, л1акар флуорните
зъбни пасти да са 11зключ11телно полезни за nре­
венцията на зъбни.я карнес, np11 пациент11те със
специалн11 нужди може да се направи ко"1про­
м11с в 1щето на качественото четкане, а фл)·орна­
та протекция да се направи по друг 11ач11н. За тези
пацие11ти л10rат да се ползват зъбни пасти, които
не се пенят - rслове, за да не създават допълни­
телн и проблеми при използването 11,,1. Ако детето
обича да използва вода и да се плакне, пр11лага се
223
техниката на две пласт"1асови чаш11. С едната се
11зnлаква, а в другата се плюе с.,ед 11зпла1<ването.
Използват се пласт�1асов11 •1аш11, за да ня"1а опас­
ност от нараняване. Детето �10же да се пр11уч11 да
държ11 11 двете •1аш11, тъi1 като те са лек11. Това ще го
пр11общи, ще създаде еле�1снт на 11rpa и ще } лесн11
1
процедурата.
VcmopaзmBopumeлu
Съществуват разл11чн11 в11дове усторазтвор11те­
,11, ко11то биха могли да се 11зnолзват в СЛ)'•щ11те
на невъз�южно взю1,,1одеi1ств11е за провеждане на
орална хигиена. Най-лес1111ят н прост нач1111а за
изработване на усторазтвор11тел е ако се 11зnолзва
прегъната щ1д11в11дуална лъж11ца за профила1<тика,
подплатена с 2-3 .чарл11, 11 t!с11•1ко това укрепено с
адхезивна лента (левкопласт). Та1<ъв усторазтво­
рнтел "юже да се 11зnолзва np11 пац11ент, който не
разбира ил11 не 11ска да у•1аства в провеждането на
орално-хиг11енната процедура поради забаве110 у,,1-
ствено развит11е. Този са:.10делен усторазтвор11тел
1\tОЖе да се 11зползва са1'10 в на•1алното отваряне на
устата, а след това да се 11зnолзва някой от фабр11ч­
н11те и по-ста611лн11 усторазтворители. Той се пос­
тавя от противоположната страна на устата, с ,ед
което първият се отстранява. Самоделният 111'1<1
пред1щство не cai\tO като първона'lално помощно
средство. То,-1 е евт11н, лесен II достъпен 11 се въз­
пр11е1\1а по-добре от детето.
Могат да се използват 11 усторазтворител11 от
nластл1аса 11л11 .четал под фор�1ата на големи на­
nръстн1щн, в ко11то влиза ед11н от пръстите на про­
веждащия орално-хигиенната процедура.
VkpenBaнe noзuцuяma
на 2ла8аmа u mялоmо
За ОСИГ) ряване на стаб11лност при провеждане на
1
орално-хнr11енн11те процсд)'РII :,10же да се изпол­
зва столът на колела, който някон от пациентнте
пр11тежават. Тез11 столове i\t0raт да 11"�ат сnециалн11
nр11сnособлен11я за главата и колани за закрепва­
не. Ако такива липсват, l1i\ta специално 11зработен11
стабилизатори за тяло и глава, изработени от дебел
плат и саi\10залеnващи връзкн. Те не се използват
за наказан11е на пац11ента в пр11нудителна поза, а
са"10 се у1<репва позицията му, за да се проведе :,1а­
н1шулац11ята.
Орално-хu2uеннu nрuсnособленuя
Като цяло орално-х11rиенните принц11п11 на •1ет­
кане са същ11те, както при всек11. Особеното тук е
ограничената въз"южност за лесно достигане до
224
всички зъбни повърхности и всички зъби. Предн
всичко за провеждане на ора.\на хигиена при деца
със специални нужди е необходи.чо изработване
на приспособлен�1Я И.\�1 по.\зване на готови четки
за зъби, с ъздадени за такива случаи. Ако пациен­
тът и.ма прие.\1.\ИВа сръчност, би моr.\О да се изпо.\­
зва ръчна четка за зъбн. В :чо.\1ента ю1а производ­
ство на раЗ.\ИЧЮI по rоле.\шна четки, с раз.\ична
ГО,\е.\шна на главата, вид и наклон на почистваши­
те снопчета и други. И.\tа такива, които съдържат
в .дръжката си зъбна паста и почистващ разтвор.
�ръжките се изработват с раз.\_ични конфигура­
ции. �ioraт да притежават ова.\ен Н.\!� правоъrъ.\ен
завършек, в който да влиза ръката на детето. Тези
дръжки с отвори създават стабилност за ръката на
детето и увеличават сръчността. Те също предпаз­
ват устата на .lетето от преко.\1ерно нав.\изане на
четката навътре и от въз.чожността за нараняване.
Почистващата глава се създава с .\Jа.\ка работна
част и различни варианти от по.\ющни глави. Те
.\IOraт да бъдат две или три, разпо.\ожени под раз­
личен ъrъ., една спря.\ю друга, свързани с е.,астич­
на, но здрава и стаби.,на пласп1аса. Тези няко.,ко
.чалки, но с различен ъгъл r.,авн позволяват едно­
врбtенното обхващане и почистване на повече от
една зъбна повърхност. Така се у.,есняват действи­
ята на паuиента и се осигурява по-добро едновре­
.\1енно почистване.
В случаи, когато готовите произведени четки
не са под-ходящJ�, .\Югат да се изработят раз.,ични
ин.1ивидуа.,ни присnособ.\ения. Те са главно по
отношение на .lръжката . .\,1оrат ,.1а се приспособят
дръжки на ве.,осипед, в които да се В.\tъкне четка за
зъби, кутия от сок, шише от парфю:ч и ,.1руrи. Всич­
ки тези индиви,.1уа.шн прнспособ.,ени са КО.\шро­
.\1ис, осигуряващ известна независИ.\IОСТ в ,.1е:.":ст­
вията на паuиента.
� са спосоонн �
Електрлческите четки за зъон
да по.\юrнат на .1еuата с проб.,е.\ш. Те са особено
по.,езни, когато паuиентът V..\!a си.\ата ,.1а хване
v. .:�.ържи четката, но ня..ча сръчността на фию:те
.l81/.жен,,:я, за .la по.1.1ържа .lОбра ора.\_На хигиена.
И npx тях .\Юrат .la се направят ИН.lИВИ..l}'а.\НИ прн­
способ.,енv.я на .1ръжю-:те за �,_,есняване на дей­
ств;,�я:-а. Пос.,едн;пе -'Юде.\v. е.\ектричесю1 четки
;,�:-,ат .,есн;.1 б)·тони за вк.,ючване н ;.эк.,ючване, ко­
ето п: прави пр�L\ОЖл�:и пр;.� так;.:ва nаuнент;.,. Из­
вестен проб.,е.\: за няко;: от тях .\ЮЖе .1а бъ,.1е теr­
:.ото на четк;пе. -:-ова .\,Оже .:i.a се КО.\шено:ра чрез
укреr:ване на .:..ръжката на твърда подлож.i<а, напр;.1-
:.rер върху .\:асата, ;: от та.ч с _,;;,н;,1.ча.,н;: J..внжен;,я
да се лоч��стват зъб;:те. Сравн::те.,н�: проучвания
i:fH: :.eua с проб.\е:,:;: в дв;:женията ;1 коор„н:нац;;­
я:та са направен�, .\,ежду поч;,ствашите резу.,тат;.1
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболя6анuя
на ръчните и електрическите четки. Катеrорично
по-качествено отстраняване на зъбната П.\ака се
nо,,учава при използване на електрическите чет 1п1
за зъби Единствена забе.\ежка КЪ.\t тяхноото nри ­
.\Ожен!lе е по отношение на непре.\1ерената сила на
четкане при някои пациенти, при което .\Юrат да се
получат увре;:цання на .\1еката rинrива и твърдата
зъбна структура.
Полз6ане на kонцu
Конuите за почистване на интер.1енталните повър­
хности не .\Юrат да се приложат при всички деца с
nроб.,бш. Ако тази за.дача се постави безко�rпро­
.\tисно като зцължение къ�, четкането на зъбите,
това би създало затруднения, понякога дори неrа­
тивизъ.\t КЪ.\t обикновеното почистване и бързо да
се изостави. Това -'ЮЖе да стане и коrато гриже­
щият се за здравето на пациента подходи а.\1бици­
озно къ.ч nporpa.\taтa за ора.\_на хигиена. Ето защо
основната задача трябва да остане почистването с
четка и паста, а почистването с конuи вни.чател­
но да се въвежда, и ако срещне rоле�1и трудности
и неудово.,ствие, за предпочитане е да се изостави.
Понякога вни.\1ателното обяснение и де-'юнстра ­
uията .чоже .1а .1опаднат на детето и да се пол}'ЧИ
желание за тази допълюпелна .чярка. И тук -'Юrат
.1а се приспособят улеснения за използване на кон­
uите. И.\1а произве.1ени спеuиални приспособле­
ния за закрепване на конците, но НЯ.\tа изследва­
ния, .1оказващи при.\ОЖИ.\юстта и.ч.
Инmерgенmално noчucmBaнe
Четките за ннтердентално почистване и.чат по-rо­
ле.\ш 1: удобни държате.,и, което ги прави удобни
за изпозване от деuа с пробле.\-1и. Тези четки .\10·
rат да за.\tестват почистването с конuи в случаите,
в които не .\Юrат ,.1а се ползват. От друга страна,
тези четки н техники изискват специа.\ен ъгъл на
ръката, за да .\юже да се осъществи почистването
на интер.1ента.\_НV.Те пространства. Това .\ЮЖе .д а
затрудни ,.1опъ.,ните.,но децата. Затова са лодходя­
ши новите интерпрокси.\tални четки, които могат
да .\,енят ъгъла на главата от 90° до 180°. Де.\юнст­
рацията и обучението за ползването и.ч е задължи­
те,\_Но условие.
Независою че в развитите страни нор.\tализира­
нето на �·с.\овията на Ж!{ВОТ на .leuaтa с проблещ1 е
основна насока на обществото, у нас все още проб­
.,е.\ште на тези деuа не са решен11. Нивото на тях­
ното ора.,но здраве изостава поради обективните
затрр,нения, резу.,тат от заболяването И.\t, както
Пemнaucema гла8а. Пре 8енцuя на орэлноmо зgра8 е 8 гpynu с 8ucok puck
и от липса на специални грижи и програми за по­
добряването му. При тези деца се оказва, че иt--1а
много по-нисък брой обтурирани зъ611 в сравне­
ние с останалото населен11е и много по-голям брой
кариозни и екстрахирани поради усложнен кари­
ес зъби. Именно поради комплексните фактори,
затрудняващи лечението, главна насока при тези
деца трябва да бъде превенцията. Изключително
важно място в нея и;.1а профилактичното покри­
тие на фисурите и прилагането на флуориди.
Приложението на силантите прн такива деца
�юже да из11сква повече усилия и да бъде трудно.
Една от най-rоле;.1ите трудности е контролът на
влажността. Събиране на с.,юнка в устата е чес­
то срещано явление при децата с церебрална па­
рализа, мускулна дистрофия, синдрома на Даун
и други. Причината за това е неумението за пре­
глъщане. Приемът на потискащи слюноотделянето
�,едикаменти за толкова кратка манипулация, като
профилактичното покритие на фисури, не се пре­
поръчва. Методиката за прилагане на силантите
изисква при тези деца двама души, като единият да
придържа лиrниновите ролки и евентуално слю­
носмукателя, а другият да извършва силанизира­
нето. При вни:'\1ателно изпълнение на методиката
се получават напълно задоволителни резултати и
това значително намалява риска от кариес по ок­
лузалните повърхности.
Задължителна превантивна ;.�ярка при тези
деца е прилагането на флуориди. Плакненето с
флуорни разтвори при деца с nроблеi\tИ не е под­
ходящо поради затруднението в самото плакне­
не и опасност от поглъщане. Не е подходящо и
приложението на флуорни rелове в индивидуал­
ни лъжици поради трудността да останат в уста­
та 4 минути, както и трудността от почистване
на остатъците, плакненето и отстраняването и:.r.
П о-подходящи са флуорните rелове за четкане на
зъбите, тъй като методиката е близка до орално­
хиrиенните мерки, за които пациентът е обучен.
Добър ефект И:'\tа приложението на флуорните ла­
кове, които са в индивидуални опаковки за вре­
:\\ енно и смесено съзъбие. Те се нанасят относи­
телно бързо и имат толерантност къ�1 влажността
в устата.
Хранumелна npoфuлakmuka
npu gеца с проблемu
При много от тези деца се прилага даване на слад­
ки храни като награда за сътрудничество. Този на­
вик на поощрение създава висок риск за развитие
на кариес, поради поддържане на ниско рН за дъ­
лъг период от време между храненията. Децата с
225
пробле�,и и�1ат по-слаба самоочистваща въЗ.\fОЖ­
ност, от една страна порад11 слаба 1<оординацня н
�1ускулна активност, от друга поради евентуалн11
про�1ени в почистващите качества на слюнката.
Ето защо трябва да се търси сътрудничеството на
родителите или по�10щния персонал, за избягване
на поощрението със за.харн11 храни. То трябва да
става с подаръци, похвали ил11 други привилеr1111.
Задължително условие е да се пре�1ахне приемът
на въrлехидратна храна между храненията и да се
ограничи консу�1ацията на захароза и другите в11-
соко кариесоrенни храни. Ако се дават въrлехнд­
рати, това трябва да става в основното хранене 11
веднага след това зъбите да се почистят с четка 11
паста. Не трябва да се допуска даване на въглехид­
рати пред11 заспиване.
Хранене npu gеца с guaбem
Децата с диабет и�1ат по-голя�, риск за разв11тие на
възпаление и периодонтални заболявания. Хранн­
телният режи;.1 на такива деца трябва да се 11зра­
ботва успоредно с лекуващия лекар.
Преди дентално лечение на дете с д11абет тряб­
ва вни�1ателно да се проконтрол11ра д11ет11чния ре­
жи;.1. Обикновено този режш1 при деца с д11абет
изисква специфична 1<0�1поз1щ11я на храненията на
определени малки интервали във връзка с прне�,а
на инсулин и други ,\!едика;.1ент11. В последните
rодини хранителният режи;.1 на диабетно болните
става по-л11берален към използването на полиза­
хариди и препоръчва ограничаване на л1азнините.
Добре балансираната диабетна диета не би трябва­
ло да и�1а висока кариесоrенност, тъй като трябва
да изключва лесно ферментиращите въглехидрати.
Ако се забележи, че детето използва често твърди
бонбони или други подобн11 храни за справяне с
хипоrлике;.1ията, това означава, tJe диабетът .-.1у не
е добре контролиран. Това е знак за 11нфор�111ра11е
на лекуващия лекар. Ако се пристъпва КЪ:'\1 ден­
тално лечение на дете с диабет е необходнмо да се
осигурят бързо разтвори;\IИ въrлех11драт11, като со­
кове или :'\tляко, за предотвратяване на евентуална
хипоrлики;-.1ия.
Хранене на uмyнokoмnpoмemupaнu gеца
И:-.1уноко�mро:-1етираните деца, както 11 тези със
злокачествени заболявания и СПИН имат rоля:'\1
физиологичен и психосоциален пробле;-.1, който
пречи на норi\!алното хранене. Такива деца губят
бързо тегло и се нуждаят от особено rоле.чн коли­
чества хранителни вещества и енершя. Често за­
боляването или лечението :-.1у причиняват тежки 11
болезнени орални изяви, които допълнително за­
трудняват храненето.
226
Хранителният режим на та�<ива деца трябва
да съдържа високо калорични храни, които да се
приемат на малки интервали от време. Като до­
пълнение 1<ъм друr·ата храна в тези случаи се пре­
поръ,1ва приеi\1Ът на течни въглехидрати. Тази
диета ще бъде боrата на въглехидрати и калории.
В тези случаи не трябва да се изисква от детето
да спазва кариеспрофилактична диета, r1ито да
ограничва честотата на храненията. Не бива да се
провежда и агресивна профилактика ло отноше­
ние на оралната хигиена, тъй като тя може да до­
веде до допълнителен физически и емоционален
стрес. Единствено би трябвало да се ограничат
бавно разтворимите твърди бонбони, употребя­
вани при ксеростоl\lия. Основната грижа на хра­
нителния режим при та1<ива деца е контролът на
теглото.
Xpaнumehнu paзcmpoucmBa
Хранителните разстройства и главно булимията
често се диаrностират за първи път от дентал­
ния лекар. У нас това разстройство не се наблю­
дава често, но все повече моi\1и ч:ета между 14 и
18 години са засегнати. Детският дентален лекар
може да открие наличие на различни по степен
емайлови ерозии по оралните повърхности на
зъбите. Оралната лигавица е червена, възпалена
и болезнена. Езофаrусът може също да е за•1ер­
вен, а паротидните слюн•1ени жлези - подути.
Булимията се хара1<теризира с с1ести епизоди на
свръхконсумация на храна за минимално време.
Могат да се погълнат само за един час храни със
стойност от 3 500 калории. Има описани случаи
на приеJ\1 от 50 000 калории за 24 часа. Веднага
след това се пристъпва към самоочистване. Това
става с предизвикване на повръщане в комбина­
ция с очистителни и диуретични средства. При
повръщането киселините от стомаха навлизат в
езофаrуса и устата и при с1иняват възпаление на
лигавицата и деминерализация на емайла. Обик­
новенно обезводняването причинява ксеросто­
мия, 1<оято допълнително утежнява деминерали­
зацията.
Пациенти, при които се наблюдават такива
явления, често отричат нали с1ието на хранител­
ни разстройства. При посочване на обективните
находки в устата те признават проблема. Дентал­
ният лекар трябва да обясни на пациента необ­
ходиJ\1Остта от хранителна nporpai\1a, съ,1етана с
други превантив1-1и J\!ерки и лечение и да изисква
съгласието на пациента за прилагането и. Поста­
вянето на диагнозата от денталния лекар и нали­
•1исто на зъбни деструкции обикновено убежда­
ват пациента да за110 -.111е лечение. То трябва да се
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анш1
провежда мултидисциплинарно1 .включително с
психиатър, специалист по храненето и социален
работник.
ПРЕВЕНUИЯ НА КАРИЕСА
ПРИ ЛЕUА С ПРОБЛЕМИ
При всички деца с проблеми е необходимо да се
спазва следният протокол за провеждане на
орални грижи.
Оценkа на pucka om kapuec
на Bceku uнguBugyaлeн случаu
- клини•1ни данни за предишни заболявания;
- хранителни навици (специално честотата на
въглехидратните приеми като храна и напит-
1<и);
- социален статус;
- използване на флуориди;
- пла1<ов контрол (четкани на зъбите, използ-
ване на конци, разтвори);
- състояние на слюнката;
Промяна 6 noBegeнuemo
npu geцama с Bucok puck за kapuec
- индивидуам10 здравно обучение на всеки
случай според спецификата на проблемите
му. Изработване на писмена схема от съве­
ти;
- лочнстване на зъбите и устата два лъти на
ден, с използване на зъбна паста с размер на
грахово зърно, съдържаща 1 000 ppin флуо­
рид;
- оrраничване на консумацията на захарни
хранн и напитки само в основните хранения;
- хранителни препоръки за използване на за­
харни заместители;
- да се препоръчва използване на дъвки без за­
хар;
- денталният ле1<ар и педиатърът трябва да
изписват медикаменти за оралсн прием без
захар.
Зъбна npomekцuя
npu gеца с Bucok puck om kapuec
- профилактично покритие на фисури и ЯJ\II<И
.всд11аrа след пробива;
Пe mнaucema глаВа. ПреВенцuя на оралноmо зgраВе 8 гpynu с Bucok puck
- ендоrенна флуорна профилактика, съобразе­
на с възрастта, консумацията 11 вида на 11з­
ползваната вода;
- локално приложение на флуорн11те лакове на
всеки 4-6 месеца;
- при н11ски стойностн на слюнчения ток 11
суха уста - използване на захарн11 замест11-
тел11 и дъвки без захар;
- процедур11 за ре1'111нерализац11я на начални
обратими емаi1лов11 дс1'111нерализац1111.
ВЪПРОСИ ЗА САМООБУЧЕНИЕ
1. Кои групи деца имат повишен рнск от орални
заболявания?
2. Кои групи деца изнскват спец11алн11 rр11ж11?
3. Kora тряб1За да започне превенцията на карие­
са на ранното детство?
227
4. Кои превант11вн1t 1'1ерки могат да предотвратят
кариеса на ранното детство?
5. Изработете индивидуална програма за профи­
лактика на кариеса на ранното детство.
6. Какви специални грижи изискват децата със
зрителн11 смущения?
7. Какви специални грижи изсикват децата със
слухови СМ)1щен11я?
8. Какви специални грижи из11скват децата с це­
ребрална парализа?
9. Какв11 специални грижи изискват .децата с фун­
кционални смущения?
10. Какви съпътстващи грижи изискват децата със
специални нужди?
11. Какви са особеностите в хранителната профи­
лактика на децата с разли•1н11 проблеми?
12. Какъв е протоколът за превенция на кариеса
при деца с пробле.чи?
228
БИБЛИОГРАФИЯ
! . ..:..танасов Н. ,.l. �1асл�:нков. Флуорна nрофи.,акп1ка
на зъбния кариес, �[едищ1на и фиЗК}'лтура, София,
19:-9.
2. Ат анасов Н. Ко:чn.,ексна профилактика на сто��ато­
.,оr;:чн::те забо,\Явания. �1е,нщина II биология, Со­
Ф�:я 2 1987.
З. � lнд;.кова К. Флуорна профилактика. Пропедевтика и
проф�:.,акт,:ка в детската сто.чато.,оrия, под ред. на
Хр. �:атеева, �10, Софня, 1993.
<i. Куклева �1. v. кол. Зъбен кариес и зъбна фл}'Ороза
np:,: .:..eua от 7 .:..о 14 години от rp. ,.lю�итровrрад и rp.
П.,овдив - сравнително елиде�н:о.,оп1чно проучване.
Зъбо.,екарсю1 nper.,eд, 2, 2007.
;,. �:атеева Хр. Пропедевтика и профилактика в детска­
та сто:.:ато.,оп�я. �1Ф, Соф�:я, 1993.
6. Amamo ]., D. Barmes, G. Beageie, Т. Cutress, ]. . \.{artin,J.
Sardoinfirri. :)e\·elopment of the \Х'НО community peri­
odontal tndex of treatment needs 'СР!Т�). Int. Dent. J,
32, 1982.
,. .-J-:Chateeb $., В. Angmar-�lansson, Е. de Josselin de
jong, G. Sundstrom, �- Excerkate, А. Oli,·eb}·· Quantifi­
ca�ior: of Rormation and Remineralizatjon of Artificial
Ena�e! Lesions •.•:ith а �е,\· PortaЫe fluorescece device,
Ad·:. Der.t. Res 11, 199-.
S. A!-Khateeb $. et al. Laser fluorescence quanrificacion of
rerr:ir:era!isacion in situ of incipient enamel lesions: Influ­
ence of f!uoride supplements. Caries Res. ,31, 1997.
9. A!-Khateeb S., R. Exterkate, Е. Jong, В. Aлgmar- ).1ans­
soг., J. cer. Сасе. Liiht- induced fluorescence scudies on
de!1::drat10:1 of incipient ename! lession. Caries Res., 36,
2002.
10. ...:.J•:arez К. Denta1 Hygiene Handbook, \X111iams&\X'ilkins,
:996.
: l. ..:...rr:erican .-..cadem;: о: Pediatric Dentistry: The use of а
caries-r1sk assessment too! 'С.А.Т, for шfants, children
ar.d ado!escents Pediatr. :>елt., 24, 7, 2002.
:2. .:..rens L". Ora; Hea!th Diet and Other Factors., Arnster­
da::i: Е! se\ ier 1998.
!З. .:..xeisson Р et al. �е,..,.. ideas and ad-.,-ancing technology in
!)!"e\·er.tion and nonsurgical treatment of periodoncal dis­
eзse. ::: .. Deлt. ]., ➔3 :993.
• -:. l-.xe!sson Р. )(eeds-relatea p!aque conrrol measures based
0:-1 ris.· predicrio:i. :n: :.ang !'., Acrstrom, Н. Loe. Proceed­
н�;s о: the Euro:ean ·,:·orkshop on .\iech:кical Pla·ue
Co:нrol. Qu!ntessence, �998
1 5. .-.xelsson Р. R:sk Predic,;on and pre•:enti\·e denristr\·,Qui
лtessence 2000
Учебнuk по Пpoфuлakmuka на орал нumе забом8анuя
16. Bader J., D. Shugars, А. Bonito. Systematic re\•ie,v of
selected dental caries diagnostic and management me­
thods. J. Dent. Educ. 65, 2001.
17. Beighton D.,$. Brailsford. Plaque microblology of root car­
ies. ln: �e\.;man Н., М. \Vilson. Dental plaque revisited:
oral Ьiofilms in health and desease. Cardiff: BioLine, 1999.
18. Berko\\•itz RJ, Jones Р. Mouth-to-mauth transmission of
the bacterium Streptococcus mutans bet\veen mother
and child, Arch. Oral. Biol., 30, 1985.
19. Bjarnason $., S. Finnbogason, J. N'oren. Sugar Consu­
mation and Caries Experience in 13- Year-Old IcelA;--.!DIC
Children. Acta Odontologika Scandinavika, 47, 1989.
20. Bohannan. М. Caries distributionand the case for seal­
ants. J. PuЬlic Health Dent, 43, 3, 1983.
21. Bo,.;en \У/.$. Pearson. Effect of milk on cariogenesis. Car­
ies Res. 27, 6, 1993.
22. Bratthall D. А streptococcus mutans Safari. J, Dent. Res.,
76, 1997.
23. Buonocore М. А simple memod of increasing the adhe­
sion of acrylic materials to enamel surfaces. J. Dent. Res,
34, 1955.
24. Burt А, Marthaler Н . Fluoride TaЫets, Salt Fluoridation,
and ).1ilk Fluoridation. Fluoride in Dentistry, �1unks­
gaard, 1996.
25. Cameron А., R. \'G'ndmer. Fluoride moidalities. Hand­
book of Pediatric Dentistry, .\1osb>·, 2003
26. Car-.·alho J. et al. Dental plaque and caries on occlusal
surfaces of first permanent molar in relation to stage of
eruption. J. Dent. Res. 68, 1989.
27. Car\·alho J. et al. resu1ts after 3 years of non-operative oc­
clusal caries treatment of erupting first permanent mo­
lars. Com. Dent. Oral Epidemiol. 20, 1992
28. Caufield Р., Cutter G., Dasanayake А. inicial acquisition
of mucans streptococci Ь у infaлts: evidence for а discrete
\\indo\,· of infectivity, J. Dent. Res., 72, 1993.
29. Center for Disease Control алd Prevention: Promoting
oral health: inteп·entions for preventing dental caries,
oral and pharengeal cancers, and sports-related cranio·
facia! injuries. А report on recommendations of the task
force on communiry pre,·enti,·e ser\·ice, .\i).[\X'R Re­
com m Rep., 50, 2001 .
30. Clerehugh ,·., А. Tugnait, l. Chapple. Periodontal .\{an­
agement of Children, Adolescent and Young Adulcs.,
Quintessence, 2004.
31. Clark D. et а!. Effects of lifelong consummation of fluoridat·
ed \\'Эter or use of fluoride supplementats on dental caries
experience, Commuлity Dent. Oral Epiderruol., 23, 1995.
Бuблuографu,q
32. Clarkson В. Fluoride: Biological implications and dietary
supplen1entation. In Pinkhan1 J. (ed): Pediat1·ic Dental
Care: An Update or the 90's. 8t"istol-� tye1·s Sqнibb Со,
1991.
33. Cla1·kson В., J\·1. Rafter. Emerging Methods in P1·e\1entio11
of Dental Caries, Dentistry.librai-} @umich.edu,8, 2003.
1
3-1. Dean Н. et al. Some epidemiological aspects of ch1·onic
endemic dental f1Lюrosis. Arn. J. РнЫiс Health.,26, 1936.
35. Dean Н. et al. Domestic "'ater a11d dental caries. Н. А
study of 2832 ,..,hite childrea11 aged 12-1.J. yea1·s, of 8
suburba Chicago communities, i11clL1ding L acidophilus
studies of 1761 children. PuЬlic. Health Rep.,56.1941.
36. Dean Н. et al. Domestic "'ate[ and dental caries, \1. Addi-
tional st1.1dies of the relation of flL101·ide domestic ,vater to
dental caries experience in 4425 ,\·hite children agd 12-14
years of 13 cities in 4 states. PuЬlic Health Rep., 57, 1942.
37. DenBesten Р. Biological mechanisms of dental f1uorosis
re\evant to the tise of f1uoride supplements. Community
Dent Oral Epidemiol, 27, 1999.
38. Deery С. et al. 11,е effecti,•eness of manual versus ро\\•-
e1·ed toothbrusl,es fo1· dental l,ealth: а systen1atic 1"e\ ie,,•.
1
J. De11t, 32,3, 2004.
39. Dепу С., К. Toumba. Diagnosis and Pre\·l.'11tion of Den-
tal ca1·ies. Pediat1·ic Dentistr}', Third Edition, Edited Ьу
Richa1·d \'(lelbнry, J\{onty Dнggal, J\ {at"ie-Terese Hose}',
Oxfo1·d, 2005.
40. D1·ugan С. Report of а BASCD Dental Epidemiology
\Xforkshop, London, Мау 2003, Desigп of futщe BASCD
coordinated oral health suп·eys ro meet tJ,e informatioп
needs of the modernised NHS. Community Dent Healtl,,
21, 20
41. Douglass J. et al. Dental caries expe1·ience in а Cin11ecti-
cut Head Start progI"arn i11 1991 and 1999, Pediat1·. De11t.,
24. 2002.
42. Edgar \'(/_ Extriпsic and Intrinsic Sugars: А Re,•ie,,· of Re-
cent UK Recommendatio11s a11d Caries. Caries Res., 27,
1993.
43. Eggertson Н., ]\1{. Analoui, :Vt. ,,an der \'een, С. Gonzalez-
Cabezas, G. Eckert, G. Stokey. Detection of eal"I}' inre1·-
proximal caгies in ,•itro нsi11g laser flt1orescence, d}'e-en-
hanced \aser f1L1orescence snd diгect visL1al examination.
Caries Res, 33, 1999.
44. Ekstrand К., D. Ricketts, Е. Кidd. Occ\L1sal caries: patl10I-
ogy, diagnosis and logical manageme11t. Dent Uodate, 28,
2001.
45. Ekstrand К., D. Ricketts, С. Longbottom, N. Pitts. \'isual
end tactile assessment of aнested initial eпamel car·ious
lesions: an in vivo pilot stud}'· Caries Res. 39, 2005.
46. Epstein R. Human Ыolecular Biolog}'· An introduction of
the Molecular Basis of Healtl1 a11d Disease. Cambridge,
2003.
47. Evans \Xf, J. Stamm. An epidemiologic estimate of the
critical period during \\•hich human maxi\lar}' ceпtral i11-
cisors are most sнsceptjЬle tof1uorosis. J. РнЬ\iс Health
Dent., 51, 1991.
229
-18. Fayle S. Treatment of dental Ca1·ies in tl,e prescl100\ cblld.
ь,,
Pediat1·ic Dentistr,·. , 1Ы1·d Editio11, Edited , Richa1·d \Xlel-
bL1ry, Мопtу Dнggal, �1ai-ie-Terese Hosey, Oxford, 2005.
49. Featherstone J. D. ZeI"o. А11 in sittt model fo1· sinшlta11e­
ous assess111ent of inhibltio11 of demineгalizatio11 and en­
l1ancement of 1·emine1·alization. J. Dent. Res. 71. 4, 1992.
50. Featl,el"stone J. Pl"evention and 1·e,•e1·sal of dental caгies:
1·ole of lo"' le\•el fluoride. Commuпity De11t. Oral. Epide­
miol. 27, 1, 1999.
51. Fejet"sko,, О., \1. Baelu111, А. Ricl,aI"d. Dose-r·espnse a11d
dental fluo1·osis. l11: Fejersko,• О. et al. Fluoride in Deп­
tistry. Copenhagen, !\1unksgaard,1996.
52. Feje1·sko,• О, Ricl1ards А, DeпBesteп Р. 11,е eflect of
flt10ride 011 tooth mi11eraliz.1tio11. Fluo1·ide in De11tist1·y,
t-- luпksgaard, 1996.
53. Fejersko,, О., Е. Кidd. Deнtal ka1·ies, 11,е disease ar,d its
clinical 1·11nnagement. L\ 1ttnksgaard, 200.J..
54. Feigal R. Sealants and p1·eveпti,•e l"esto1·atioп: re,•ie,,• of
effecti,•eness and clinical clншges fo,· impro,•eme,н. Pedi­
atr. Dent., 20, 2, 1998.
55. Fe1·gusson �(. Ho1·\\1ood J. Relatio11s1\ips Ьеt,,·еев ехро­
sш·е ro additioпal fluoride, social backg1·ou11d апd de11tal
l,ealth in 7-yeai·-old cl\ildI"en. Co1ш1шnity Dent OL"al Epi­
demiol, l.J., 1986.
56. FiI"estone А., R. Sl1111id, Н. �1t1blen,a1щ. Ca1·ioge11ic Ef­
fects of Cooced \X'l1eat Аlонс Stк1·ose �,11d f1·eqL1c11c)·­
controlled Feedings i11 Rats. A1·cl1. O1·al Biol., 27, 1982.
57. Fyffe Н., С. Dee1·y, Z. Nнge11t, N. Nнttall, �- Pitts. Etfect
of diagпostic th1·esl1old оп the ,ra\idity and reaЬility of ep­
idemiological caries diagr10sis using tl,e Dtindee Select­
aЫe Th1·eshold i\ letl,od fo1· car·ies diagnosis (DTSTM).
Community Der1t. O1·al. Epidemiol, 28, 2000.
58. Gilbe1·t $. De, elopmeпtal Biology, Se,·entl, Editioп,
1
Sinaнer Associates, 2003.
59. Godoy F., �- Haпis, D. Helrn. Pit- and-fissu1·e Se«liнш.
Prir11a1·,,• pre,'enri,·e de11tistr,·, , sixtl, editio11, Pe.11·so11 Р1·е11-
tice Hall, 2004.
60. Gomes S. S.,J .Е. O11etto, S. А. Ut"ibe С. G.Er1"lilsso11 ТJ,e1·«­
peнtic seal of app1·oxin,al i11cipie11t 11onca,,itated cai·ious
lesioпs:Thechnique апd case repo1·ts, Quintesse11ce i11te1·-
11ational, 38, 2, 2007.
61. Gttstafsson В. et al. The \·ipe\10\m deнtal ca1·ies studies:
the effect of differ·ent le,•els of caL"bohydrate iпtake 011
cal"ies acti\·ity in 436 iпdividuals obse1·,1ed fo1· fi,•e уеа1·
(S"·eden), Acta Odo11tol. Scand., 11, 1954.
62. Guggeпheim В., $. Sl1api1·0. O1·al Biology et tнше of tl1e
Centш�•- Basel, Kaгger, 1998.
63. Handelma11 S.L.,The1·apeL1tic use of sealants fa1· incipieпt
or eal"I }' carous lesioнs in cl1ildre11 a11d young adults. Р1·ос.
Finn Dent $ос., 87, 4, 1991.
6-l. Haesman Р., Р. \X'aerlюuse. Peгiodo11tal disease in cl,il­
dren. Pediat1·ic Dentist1·}', 11,ird Editio11, Edited Ьу Ricl1-
a1·d \Х'е\Ьuгу, t--1onty Duggal, 1'1a1·ie-Te1·ese Hosey, Ox­
fo1·d, 2005.
 230
65. Haп-is N., F. Ga1·cia-Godoy. Pt·imary Prevantive Dentist­
ry, sixtl1 Edition, Peat·son, 2004.
66. Ha1·greaves }., Р. Cleaton-)ones, S. \'<1illiams. H)1pocal­
cification snd Hypoplasia iн pet·manent teetl1 of childt·en
fro1r1 differe11t etlшic groups i11 South Af1·ica Assessed
,vhith а ne,v l11dex. Ad,1 Dent. Res, 3, 2, 1989.
.
67. Hayes R., N. Littleton, С. \'(ll1ite. Poste1·uptivc effects of
fluo1·idatio11 on fi1·st pe1·111a11e11t mola1·s 011 cl1ild1·en in
G1·a11d Rapids, Mic\1, Dent. Abs., 2, 1987.
68. Healtl-\ Education At1tl1ority. Тl,е Scientific Basis of Den­
tal Healtl, Education. А policy Dосшпепt. Fortl, Editioп,
London, Healtl1 Educatioн Autoi·ity,1996.
69. Huпtet· М., Н. Rodd. History, examiпatioп, t·isk assess­
me11t, and tгeatme11t pla1111i11g. Pediat1·ic Dentist1·y, Т11i1·d
Edition, Edited Ьу Ricl1a1·d \Xlelbш·),, Мопtу Duggal, Ma­
rie-Terese Hosey, Oxford, 2005.
70. lsmail А, Baпdekai- RR. Fluoride sLtpplerпents and flt10-
rosis: а meta-anal) sis. Community Dent Oral Epidemiol,
1
27, 1999.
71. lsmail А., Н. Hasson, W. Sol,n. Dental Caries in tl\e Sec­
ond Millenium, J. о� Deпtal Educatioп, 8, 2001.
72. lsmail А. Visual and \lisio-tactile Detection of Deпtal
Caries. J. Dent. Res., 83, 2004, а.
73. lsmail. Diagnostic levcls in denta\ puЬlic l,ealth planniпg.
Caries Res., 38, 2004, Ь.
74. Ismail А. М. Tellez., \У/. S0!111, А. Se11. Reliabllit}' of t\1e
Internatio11al Caries Detectio11 and Assessme11t System
(ICDAS). Co1шnu11ity Dent. Oral. Epiderпiol., 2005.
75. James L., J. McD011ald. Nutritioпal Co11sideratio11s for
the Pediat1·ic Dental Patie11t. Dentist1·y fol" tl1e Child and
Adolescent, Mosby, 2004.
.,,, Jeпkins G. Т11е Pl,ysiology a11d Biochemistry of tl1e
Moutl1, Black,vell Scie11tific PuЬlivation, Oxford, 1978.
77. Je11ki11s G. Recent changes i11 deпtal cal"ies, Br. Med. J.
291, 1985.
i8. Jenki11s G., J. Hargгeaves. Effect of eating cheese on Са
and Р co11ce11tracio11s of \.\•l1ole moutl, saliva and plaqнe.
Caries Res. 23, 3, 1989.
79. Je11sen М., J. \Xfcfel. Effect of Pгocessed cl1eese 011 hшпаn
plaque рН a11d derпiner·alizatio11 and remi11eп\liz.atio11.
Ат. J. Dcr1t., 66, 9, 198i.
80. Je11se11 М., D011ly К., J. \Xlefel. Assessme11t of the Effect of
Selected Snack Foods 011 Rerпi11eralizatio11? Demi11e1·al­
ization of Enamel and De11ti11. J. Contemp. De11t. P1·act.,
3, 1, 2000.
81. de Josselin se Jo11g Е., F. Sundstrom, Н. \Y/ester·ling et al. А
ne,v metl1od for in vivo qua11tificatio11 of mineral loss in
enamel \\1 itl1 lasser fluo1·esce11ce. Caries Res., 29, 1995.
82. Kaczma1·ck Е., А. Surdaka, Т. Mattl,e,vs-Brzoz.o,vska, В.
Misko\,•iak. Digital image analysis a11d visL1alizatio11 of
earl)' caries ahanges in l1uma11 teeth. Materals Scie11ce­
Pola11d, 23, 4, 2005.
83. Kalsbeek Н., G. Verrips. Co11s1..1mption of $,veet Snacks
апd Caries Experieпce of rri111 Scl,ool Choldl'eп. Cнies
Res., 28, 1994.
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе заболяВанuА
84. Kasl,ket S., D. Def>aola. Cl1eese Co11su1nption a11d tl\e
De,,elop111ent and Pl'ogression of De11tal Car-ies. Nutri­
tion Revie,v, 60, 4, 2002.
85. I<idd Е. Fluoride suppleme11tatio11 in de11tal pl"actice in
Esse11tials 01· Dental Caries, 211d Editio11 , Oxford, 2003.
86. Leal S., А. Bezerra, О. de Toledo. Eftecti,,eness of teacl1•
iпg methods fo1· tootl1b1·ushi11g iп prescl,ool cl,ildt·en.
B1·az. De11t. J., 13, 2, 2002.
87. Lеопе С., Oppenl1eim F. Pl1ysical апd cl,emical aspects of
saliva as indicato1·s of 1·isk for de11tal caries i11 liuma11s, J.
Dent. Educ. 65, 2001.
88. Levy М., М. I01·itsy, J. Wапе11. Sources of fluoride i11take
i11 cl1ildl"en. J. PuЬlic Health De11t. 55, 1995.
89. Loescl,e \У/. Role of Streptococcus mutans in 1,шnan <len­
tal decay, MicroЬiol. Rev.,50, 1986.
90. Lussi А. Validit)' of diag11ostic апd treatп1e11t decisio11 or
fissLtre ca1·ies. Caries Res., 25, 1991.
91. Ma11ning R., М. Edgar. !11 situ de- a11d remi11eralization of
e11amel ir1 response tu s01-Ыtol 01· а sorbltol/xylitol mix­
ture 011 tl1e remine1·alization of lшman enamel lesions in
sitн . .Cai-ies Res., 26, 2, 992.
92. Ma1111ing R., \Xf. Edga1·. Saliva1·y stimulatioп Ьу cl,ewing
gLtm a11d its role in the remi11eraliz.ation of caries-like le­
sio11s in lщmап e11amel in situ. J. Clin. Dent.,3, 3, 1992.
93. Maпton J., L. Masser, Pit a11d fissure sealants:anothe1· ma­
jo1· comel'sto11e in p1·eventive dentistry. Aust.Dent J.,40, 1,
1995.
94. Ma11sso11 В. Caries pгogl"ession in the first permanent
molars. А longitudi11al study. $\.\,ed. Dent. J. 1, 1977.
95. Marinho V. А Systematic Revie,v of Topical Fluorides in
Caries P1·eventio11. А Meta-a11alysis Bei11g Conducted U11-
der The Supet'visio11 of tl1e Coch1·ane Collaboratioп, 2000.
96. Ma1·sh Р. Mici-oЫal ecology of dental plaque and its sig11if­
icance in l,ealth and disease. Adv. De11t. Res., 82, 1994.
97. Ma1·sh Р.Тl,е coпti-ol of oral Ыofi\111s: new approaches for
tl1c future. 111: Guggenl1eim В., S. Sl1apiro. Oral Biology at
tl,e Tllm of Ce11tury. Basel, Krage1·, 1998.
98. Mat·sh Р. Dental plaque as а microblal Ьiofilm. Caгies res,
38, 3, 2004.
99. Matl,ewson R., R. Primoscl1. Fundamentals of Pediatric
Dentistt·)•, tbl1·d Editioп, Quintesse11ce, 1995.
100. Ме Donald, R. А, Avery D. R., Dean J. А. Dentistr·y for tl,e
Child and Adolesce11t, Mosby, 8tl, ed. 2000.
101. McDonald R., D. Ave1·y, J. Dean. Exami11atio11 of tl,e
Mouth апd Othel" Relevant Structures. Dentistry for tl1e
Child and Adolesce11t, Mosby, 2004.
102. Mc0011ald R., О. Ave1·y1 G. Stokey. Deпtal Cuies i11 tl1e
Cl1ild a11d Adolesce11t. De11tist1·y fo1· tl1e Child and ado­
lescent, Mosby, 2004.
103. Meurma11 J., J. ten Cate. Patl'юgenesis and modiCyiпg Fac-
to1·s of De11tal Et·osio. Oral Scie11ce, 104, 1996.
J 04. Miller \У/. Т11е 111ic1·0-01·ga11isms of tl1c l1uman moutl,. The
local and ge11eral diseases ,vhicl1 are caused Ьу them,
1890, Rep1·i11ted Ь)' S. Karger, Basel, 1973.
Бuблuографu�
105. Moi-e110 Е., R. Zahradoik. Chemistry of Er1amel Subsнr­
face Demineralization in Vitro. J. Dent. Res, 53, 2, 1974.
106. Moy11ihan Р. Update on Nomenclature of Carbol1ydrates
and Their Dental Effects, Ped. Dentistr}', 26, 1998.
107. Mi.ille1· \У/. Developmental Biology. Springer, 1997.
108. Mu11dorff S. J. Feathe1·stone, А. Eise11berg, Е. Go,vles,
М. Curzon, М. Espeland. Carioge11ic Potential of Foods.
11. Relationship of Food Compositio11, Plaque Mici-oЬial
Counts, and Salival'}' Parameters to Caries in the Rat
Model. Caries Res.,28, 1994.
109. Мuпау J., А. Rugg-Gunn, G. Je11kins. Fluorides in caries
prevention, ed. 3, London: \Y/i-ight, 1992.
110. Nield-GehrigJ., D. \Xlillma11n. Foundatio11s of Periodontics
for tl1e Dental Hygienist. Lippincott \'Xfilliams&\Xlilkins,
2003.
111. 1 ouraHal, А., С. Splieth. Efficacy of occlusal plaque 1·e111ov­
al in erupting molars: а comparison of an electric toothrush
and the cross-toothbrushing. Caries Res, 38,2, 2004.
112. No,vak А., J. Crall. Pre,,ention of Dental Disease in Pe­
diatric Dentistry. lnfancy throught Adolescence, fourth
edition, Else,1 iel' Saцnders, 2005.
113. Nyvad В., О. Fejerskov. Assessing the stage of ca1·ies lesion
activity on the basis og clinical and microblological ex­
amination. Community Dent. Oral Epidemiol., 25, 1997.
114. NyYad В., V. Macl,iulskine, \/. Baelum. Reliabllity of а ne,\'
caries diagnostic system differentiating bet'\\1een acti,•e
and inactive caries lesions. Caries Res., 33. 1999.
115. Nyvad В. Microblal colonisation of lщman tooth su1·fac­
es. APMIS, 101, 1999.
116. Nyvad В., J. ten Cate, С. Roblnson. Cariology in the 21st
centшy - state of the art and ft1ture perspecti,,es. Caries
Res. 38, 2004.
117. 'unn }. Childhood impairment and disabllity. Pediatric
Dentistry, 111ird Edition, Edited Ь}' Richard \Xfelbury,
Mo11ty Duggal, Marie-Terese Hosey, Oxford, 2005.
118. Olson В. An in Vitro Study of the Effects of A1·tificial
S,veeteners on Adherent Plaque Foпnation. J. Dent. Res.,
56, 1997.
119. Petersson Н., D. Bratthal\. The caries Declin: А Revie,v of
Revie,vs. European }. Oral Science, 04, 1996.
120. Pitts N. Modern concepts of caries measurement. }. Dent.
Res., 83, 2004,а.
121. Pitts N. Are ,ve ready to move from operative to non-op­
erative/preventive treatment of dental caries in clinical
practice? Ceries Res, 38, 2004.
122. Pitts N., J. Stamm.: International Consensus \X1orkshop
on Caries Clinical Trials (IC\Xt_ССТ) Final Consesus
Staternents: Agreeing \Xfhere the Evidence Leads. }. Dent.
Res, 83, 2004.
123. Ramberg Р., Р. Axelsso11, }. Lindhe. Plaque formation at
l1ealtl1y and inflamed gingival sites in young indi,,iduals.
J. Clin. Periodontol, 22, 1995, а.
124. Rethhn,an Jill, T1·ends in pre,,entive care: caries risk assess­
ment" and indications for sealants JADA, 131, 8, 2000.
231
125. Reynolds Е. Remineralization of e11amel subsш·face le­
sion Ьу casein phosphopeptide-stabllized calcium pl,os­
phate solutions. J. Dent. Res., 76, 9, 1997.
126. Ripa L. Occlisal sealants: 1·ationak of the techniquea11d
historical revie,v. }. Am. Soc. Prev. Dent.,3, 1973.
127. Rippa L. Nursing caries: а comp1·ehensive re,•ie\v, Pediat1·.
Dent., 10, 1988.
128. 119. Ripa L., Has the declinein caries prevalencel'edt1ced
tl,e need for fissure sealaвts iв tl1e UK? }. Pediat1·ic Deвt.,6,
1990.
129. 117. Ripa L. Sealants 1·evisited: An update of the effectiv­
r,ess of pit end fissure sealants. Ca1·ies Res. 27, 1993.
130. Ripa L. А half-centшy of con11nunity \\rater fluoridatio11
in the United States: re,•ie,v and commentary. J .PuЬlic
Health Dent., 53, 1993.
131. RoЬinson D., D. Bird. Essentiala of Dental Assisting, El,­
rlich авd Toiтes, 2001.
132. Rose R. Effects of an antica1·iogenic casein phosphopep­
tide on calciшn diffusion in streptococcal model deвtal
plaques. Arch, Oral. Biol. 45, 6, 2000.
133. Rugg-Gunn J. Fllt01"ide in the pi-evention of caries in tl1e
prescl100I cblld. J. Dent., 18, 1990.
134. Rugg-Gunn А. 'utrition and Dental Health. Oxford Uni­
,,ersity P1·ess, 1993.
135. Samaranayake L. Essential Mic1·0Ьiolog)' fol' Dentist1·y.
Сhшсl1Ш Li, ingstone Else,,ier, 2006.
1
136. Sanders В., R. Fiegal, D. л,,еr}', Pit and Fissнre Sealants
and Preventi,,e Resin Restoratio11s. Dentistry for tl1 e
Child and Adolescent, Mosby, 2004.
137. Schafer F. et al. The effect of oral care feed-back devices
on plaque remo,,al авd attitudes to,va1·ds oral са1·е. Yn't.
Dent. J., 53, 6, 2003.
138. Scheie А. Mechanisms of dental plaque formation. Ad,1•
Dent. Res., 8, 1994.
139. Scheie А., О. Fejersko,,. Xylitol in Caries P1·evemtion -
\Xfhat is the Ь•idence for Clin.efficasy? O1·al Deseases, 4,
1998.
140. Sheil,ar11 А. \Y/hat explaiвs tl1e ca1·ies decline? ln Gt1ggen­
heim В., S. Shapi1·0. Oral Biology et Turn of the Century.
Basel, Karger, 1998.
141. Sheihnam А. Dietary Effects on Dental Diseases, PuЬlic
Health I нtrition, 4, 2001.
142. Shen Р., F. Cai, А. No\\1 icki, }. Vincent, Е. Rejnolds. Rein­
ineralization of enamel subsurface lesion Ьу sugal'-free
che,ving gum contai11ing casein phisphopeptide-an1or­
phous calcium phosphate. }. Dent. Res., 81, 4, 2002.
143. Shi Х., U. \Xfelander, В. Angma1·-blansso11. Occlusal ca1·ies
detection ,vitl, KaVo DIAGNOdent a11d radiogl'aphy: ав
in vitro comparison. Caries Res. 43,2000.
144. Schot1ten J. The Effect of Argon Lase1· lпidlAT lON ON
Etcl1ed a11d Pumiced Human Enamel: An ln Vit1·0 Study.
А Thesis, \Y/est \firginia Uni,•ersit)', 1999.
145. Schшnrn Е. Essentials of Biochemistry, Second Edition,
Little, BrO\\'n end Company, 1995.
232
146. Schupbach Р., J. Neeser, М. GolJiard, М. Rouvet, В. Guggen­
heim. lncorporation of caseinoglycomacropeptide snd ca­
seinophosphopeptide into the saJi,1ary pellicle inhiЬits ad­
herence of mutans streptococci. J. Dent. Res, 75, 10, 1996.
147. Simonsen J. Retention and effecrivenessof dentalsealants
after 15 yars. J. Ат. Dent. Assoc., 122, 1991.
148. Smallridge J., В. \'<filliams. Operative treatment of dental
caries in the young permanent dentНion. Pediatric Den­
tistry, Third edition, Oxford, 2005.
149. Stookey G. Caries prevention, J. Dent. Educ., 62, 1998.
150. Stookey G., С. Gonzalez-Cabezas. Emerging Methods of
Caries Diagnosis. J. of DentaJ Educ., 8, 2001.
151. Sutcliffe Р. Oral CleanJiness and Dental Caries. ln: Mur­
ray J. The Prevention of rhe Oral Disease, Oxford, 1996.
152. Ten Bosch J., А. Angmar-Mansson. Characterization and
validation of diagnostic methods. Monogr. Oral Sci., 17,
2000.
153. Ten Cate ]., R. Van Duinen. Hypermineralization of den­
tal lesions adjacent to glassionomer cement restorations.
J. Dent. Res., 74, 1995.
154. Ten Cate J., J. Featherstone, PhysicochemicaJ aspects of
fluoride-enamel interactions. [n Fejerscov О. et al. Fluo­
ride in Dentistry. Copenhagen: Munksgaard, 1996.
155. The World Oral Health Report 2003. Continuous im­
provement of oral health in 21st century - the approach
of the WHO Global Oral Health Programme (http://"'\\''"'·
Who. Int/oral_health/media/en/orh_report03_en.pdf),
15.08.2006.
156. Tinanoft· 1 ., Siegrist В., Lang N. Safety ant antibacterial
property of controlled release SnF2, J. Oral. RehaЬil. 13,
1986.
157. Tomko Р. NationaJ Dental Hygienist Licensure Exam. Ka­
plan Medical, 2005. Edited Ьу Richard Welbury, Monty
Duggal, Marie-Terese Hosey, Oxford, 2005.
Милена Пенева, Елка Цолова, Росица Кабакчиева, Мая Рашкова
ПРОФИЛАКТИКА НА ОРАЛНИТЕ ЗАБОЛЯВАНИЯ
Редактор
Компютърна обработка
Оформление на корицата
формат
обем
дадена за печат
излязла от печат
Учебнuk no Пpoфuлakmuka на оралнumе забом8анuя
158. U.S. Department of Health and Human Services, PuЫic
Health Service. The Surgeon General's Report on Nutri­
tion and Health Washington, D.C: Government Printing
Office, 368, 1988.
159. Van АК et al. А longitudinal study of Streptococcus mu­
tans colonization in infants after tooth eruption, J. Dent.
Res. 82, 2003.
160. van Eck А., А. Groenveld, О. Dirks. Pre- and posteruptive
caries reduction Ьу water fluoridation. Ca1·ies Res., 163,
1985.
161. Zero D., Fontana М., Lennon А. Clinical applications and
outcomes of using indicators of risk in caries manage­
ment, ]. Dent. Educ., 65, 2001.
162. Zeisenitz S., Е. Edmonson. DentaJ Healtl1. Relationship
Between Dental Caries. Eating Patterns and Fluoride. Pa­
per submitted to the EU Workin g Group 1 on Nutrition
an Diet or Healtl,y Lifestyles in Europe, Rome, October,
1999.
163. \Xfeddell ]., В. Sanders, J. Jones. Dental ProЫems of Chil­
dren ,vith Disabllities. Dentistry for the Child and Ado­
lescent, Mosby, 2004.
164. 150. Welbщy R., М. Saadal, N. Lygidakis. EAPD guide-
lines for the use of of pit and fissure seatants. Europe
Journal of Pediatric Dentistry, 3, 2004.
165. Wilkins М. Fluorides. ClinicaJ Practice of tl1e Dental Hy­
gienjsts, Eighth edition, Lippincott Wil\iams& Wilkins,
1999.
166. William Н., J. Cra,vford. Teeth&Jaws: Caries, Pulp& Peri­
apical Conditions, Oral Pathology, 9, 2006.
167. WHO WHO Oral Health Country/Area Profile Pro­
gramme. http://\vww. \'(fhocollab.od.mah.se/index.html,
1999.
168. Yoder К. Community Oral Health. Dentistry for the Child
and Adolescent, Mosby, 2004.
Милена Пенева
Румен Хараламбнев
Емил Тра11коn
8/60/90
29 п. к.
2007
ОКТО,'\'IВрИ
октомври 2007
Изток-Запад