© Проф.

д-р Димитър Тодоров Атанасов

Ръководител катедра Орална хирургия,
Медицински Университет -Пловдив,
Факултет по Дентална Медицина

Всички права запазени. Настоящата книга или която и да

е нейна част не подлежи на възпроизвеждане по никакъв
начин и под никаква форма без писменото разрешение
на редактора.

©Димитър Тодоров Атанасов

Пловдив,2011, първо издание
ISBN 978-954-9549-42-3
Тираж 1000 бр.
 АВТОРСКИ КОЛЕКТИВ

•ч>оф. д-р Д. Атанасов доц. д-р А. Джоров

д-р Донка Кирова Христо Кузманов Мартин Дрънгов Иван Ченчев

Деян Ней•1ев Галина Гавазова Радка Чолакова Илия Будев

Таня Сбиркова д-р Стефан Пеев Атанаска д~1нкова

 Авторски колектив

Проф. д-р Димитър Тодоров Атанасов, дм Ры,оводител Катедра Орална

Х11рургия, Фа1,ултет по Дентал на
Медицина - МУ, Пловд 11в
Доц. д-р Христина Костадинова Лалабонова, дм Началник Клиника по ЛЧХ ,
УМБАЛ"С в. Гсо1>п1", Пл о вд ив
Доц. д-р Антон Йорданов Джоров, дм Доцент 1,ъм боJ111ица по ЛЧХ -
Софю1

Д-р Донка Георгиева Кирова, дм Главен асистент към Катедра

Орална х11рурп1я , Факултет по
Де11тална Мед1щ1ша - МУ, Пловдив
Христо Кузманов Кузманов Гт1всн асисте11т към Катедра
Орална хирур1'иs1, Факултет по
Де 11тална Медицина - МУ, П ловдив
Мартин Йовчев Дрънгов Главен асистент към Катедра
Орал11а хирургия, ФакуJ1тст по
Дентална Мс1~ици11а - МУ, n J101щив
Деян Здрав1~ов Нейчев Главен асистс11т към Катедра
Орална хирур п1я, Факултет по
Дентална Мед1щ11на - МУ, П11овдив

Иван Лулчев Ченчев Главен ас11сте11т ~-.-ьм Катедра

Орална хирургия, Факултет по
Де11тална Медицина - МУ, П ловд1ш
Галина Илиева Гавазова-Христозова Ста рши асистент към Катедра
Орална хирургия, Факултет по
Де11тална Мед1щина - МУ, Пловдив
Радка Борисова Чолакова Старши асистент към Катедра
Орална хирурпш, Факултет по
Де нтална Медицина - МУ, Пловдив

Таня Иванова Сбиркова Асистент към Катедра Орална

хирургия, Факултет по Дентална
Медицина - МУ, Пловдив
Илия Василев Будев Асистент към Катедра Орална
хиру ргия , Факултет по Дентал на
Медицина - МУ, Пловдив
Атанаска Спасова Ди нкова Асистент към Катедра Орална
хирургия, Фа1'ултет по Де1пална
Медицина - МУ, Пловдив

Д-р Стефан Василев Пеев, дм. Дентален лекар на частна практика

 ОР АЛНА ХИРУРГИЯ

СЪДЪРЖАНИЕ

ЧАСТ 1: ОСНОВИ НА ОРАЛНАТА ХИРУРГИЯ

проф. д-р Димитър Атанасов, Христо Кузманов
1. Възникване и развитие на оралната хирургия 11
2. Изследване на болните в оралната хирургия 15
3. Паракл инични изследвания 29
4. Общохирурги чен инструментариум 37
5. Хирургичен шев 48
6. Асептика и антисептика 57

ЧАСТ 11: ОБЕЗБОЛЯВАНЕ

проф. д-р Димитър Атанасов, Иван Ченчев
7. Болка 72
8. Обезболяване в оралната хирургия. Общи сведения. Премедикация 79
9. Анестетични средства за местно об езболяване 84
1О. Коригенти 94
11. Терминална местна анестезия 102
12. Проводни анестезии на горна челюст /интра- и екстраорални/ 109
13. Проводни анестезии на долна челюст /интра - и екстраорални/ 117
] 4. Обезболяване в детска възраст. Особености на местното 124
обезболяван е пр и възпалителни процеси в лицево-челюстната област
15. Усложнения при местно обезболяване 130
16. Средства за повлияване на болката - централно и периферно действащи 159
медикаменти

ЧАСТ 111: ЕКСТРАКЦИЯ НА ЗЪБИ

проф. д-р Димитър Атанасов , Мартин Дрънгов
17. Екстракция на зъби. Подготовка на болния 169
18. Инструментариум за екстракция на зъби 174
19. Анатомомеханични предпоставки з а екстракция на зъби . 189
Етапи и методи. Характеристика на заздравителния процес след
екстракция на зъби
20. Усложнена екстракция, екстракция на ретенирани зъби. Гермектомия 201
21. Екстракция на зъби при пациенти с придружаващи з аболявания 2 16
/ сърдечно- съдови, хематологични, на хемодиализа и др ./
22. Усложнения при екстракция на зъби 242
23. Усложнения след екстракция на зъби 254
24. Болести на проряз ването на зъбите 261

5
ЧАСТ IV: ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ПРОЦЕСИ В УСТНАТА
КУХИНА И ЛИЦЕВО-ЧЕЛЮСТНА ОБЛАСТ
проф. д-р Димитър Атанасов, д-р Донка Кирова
25. Възпалителни процеси в устната кухина и лицево-челюстна област. 277
Изследване на болните
26. Периодонтити. 285
27. Хирургично лечение на хроничните периодонтити - апикална 295
остеотомия

28. Абсцеси и целулити на лицето. 302

29. Абсцеси и целулити, развиващи се около горна челюст. 313
30. Абсцеси и целулити около долна челюст. 321
31. Абсцеси и целулити на езика, пода на устната кухина, и 334
парафарингеално пространство.
32. Остеомиелит на челюстните кости. 342
33. Лимфаденити в лицево - челюстната област. 353
34. Одонтогенни синузити . 363
35. Специфични възпалителни процеси в устната кухина и лицево- 371
челюстната област
36. Спин . 393
37. Застрашаващи живота състояния при абсцеси и целулити 400
38. Основни принципи на хирургично лечение при остра одонтогенна 409
инфекция.
3 9. Основни принципи на медикаментозно лечение при остра одонтогенна 416
инфекция .

ЧАСТ V: КИСТИ, ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СЛЮНЧЕНИ

ЖЛЕЗИ, ТМС И ЛИЦЕВИ НЕРВИ
nроф. д-р Димитър Атанасов, Деян Нейчев
40. Кисти на челюстните кости.
430
41. Кисти на меките тъкани в устната кухина и лицево - челюстната област. 449
проф. д-р Димитър Атанасов, Радка Чолакова
42. Заболявания на слюнчените жлези. Сиалоаденити.
464
43. Реактивно- дистрофични заболявания на слюнчените жлези. 478
44. Слюнно -каменна болест 483
проф. д-р Димитър Атанасов, Атанаска Динкова
45. Заболявания на темпоромандибуларната става / артрити и артрози/.
488
46. Заболявания на темпоромандибуларната става. Сублуксация, луксация,
496
миофасциален дисфункционален болков синдром, контрактури и
анкилози.

проф. д-р Димитър Атанасов, Таня Сбиркова

47. Невралгия на нервус тригеминус и нервус глософарингеус.
508
48. Пареза и парализа на лицевия и подезичния нерви. 518

6
ЧАСТ VI: ПАРОДОПТАЛПА ХИРУРГИЯ
проф. д-р Димитър Атанасов
49. Резективна хирургия . 527
50. Регенеративна хирургия
547
51. Пластична пародонтална хирургия
561

ЧАСТ VII: ТРАВМА ТОЛОГИЯ

проф. д-р Димитър Атанасов, доц. д-р Христина Лалаб онова
52. Травми в лицево- челюстната област. Класификация . Основни 610
принципи за оказване на първа помощ.

53. Травми на меките тъкани в устната кухина и лицево-челюстната

617
област.
54. Фрактури на долна челюст. 623
55. Фрактури на горна челюст. 6641
проф. д-р Димитър Атанасов, Илия Будев
56. Фрактури на зигоматичен комплекс и носни кости. 650
57. Травми на зъбите . 659
58. Застрашаващи живота състояния при травми в лицево-челюстната
669
област.

ЧАСТ VIII: ОНКОЛОГИЯ

проф. д-р Димю~ьр Атанасов
59. Тумори в устната кухина и лицево-челюстната област. Етиология и 68l
патогенеза. Обща характеристика. Основни принципи на диагностика.
Класификация по локализация . Клинична класификация по TNM
система.

60. Пренеоплазии в устната кухина и лицево -челюстната област.

695
61. Профилактика и ранна диагностика на оралния карцином. Т1 5
62. Доброкачествени тумори на меките тъкани на кожата на лицето и
722
органите на устната кухина.

63. Доброкачествени неодонтогенни тумори на челюстните кости.

7 38
64. Доброкачествени одонтогенни тумони на челюстните кости.
743
65. Злокачествени тумори на меките тъкани и органите на устната кухина.
764
66. Злокачествени епителни тумори на горна челюст. 777
67. Злокачествени съединително - тъканни тумори на горна челюст.
787
68. Злокачествени епителни тумори на дол н ата челюст . 794
69. Злокачествени тумори на долна челюст от съединително-тъканен
799
произход.

70. Доброкачествени тумори на слюнчените жлези . 802

71. Злокачествени тумори на слюнчените жлези . 807
72. Тумори на лимфореткуларния апарат/ малигнени лимфоми/ 8 14
73. Основни принципи и методи на лечение на злокачествените тумори в
825
устната кухина и лицево - челюстната област
74. Усложнения при лечение на злокачествени тумори в устната кухина и 3 34
лицево-челюстната област.

7
ЧАСТ IX: ПРЕДПРОТЕТИЧНА ХИРУРГИЯ
проф. д-р Д. Атанасов, Галина Гавазова-Христозова
75. Предпротетична подготовка на челюстите - оперативни н амеси върху
844
меки и костни тъкани .

проф. д-р Димитър Атанасов, д-р Стефан Пеев

76. Дентални имплантати.
856

ЧАСТХ:ПЛАСТИЧНО-ВЪЗСТАНОВИТЕЛНА ХИРУРГИЯ
проф. д-р Димитър Атанасов, доц. д-р Христина Лалабонова

77. Основни принципи на пластично възстановителната хирургия. Кожна 875

пластика. Пластика с тъкани по съседство, пластика на хранеща основа.
Костна пластика.
78. Вродени цепковидни дефекти в лиuево - челюстната област. 884

д оц. д-р Антон Джоров

79. Челюстно-лицеви деформации / Ортогнатична хирургия /. 894

8
 ПРЕДГОВОР

Приемането на България в семейството на евро пей ските страни и настъпилите с

това промени в учебните планове и прогр ам и н алага издаване на учебник съобразен с
тези промени. Освен това денталните медици през последните две декади са поставени
пред нови предиз викателства сами да решават сложни практически казуси.

Р аз ширен ата пр актиqеска дейност на личните / семейни / дентални лекари, на

специалистите от различните области на де нталната медицина, както и реформите в
здравеопазването, поставят пред тях нови из питания . Днес е необход и мо денталният
лекар да диагностицира , оказва помощ и провежда лечение на редица неотложни и

сп ешн и състояния. Това из исква още по вр еме на студентските години бъдешият лекар
да получи достатъчно теоретични з нания и натрупа практически опит, които да

разширява и утвърждава в понатюъшната с и ежедневната пра ктика. Всичко това ни

дава основание да предложим едно ръководство, съобразено с н ов и те из исквания и
обогатено с множество клинични случаи от многогодиш~-:~ата ни лечебна и
преподавателска прат<тика .

Учебникът е съставен от 10 части. В първата част са представени основите на

медицината и хуриргията - изследване на болен, хирургически инструментариум и шев,
асептика и антисептика .

Във втора част подробно са представени средствата и начините за борба с

болката - анестетици и методи на обезболяване, обезболяващи мед икам е нти.
Трета част е посветена на най-често прилаганата в де н талната п рактика
х ирургическа намеса - екстракция на зъби. Описан и са инструментите и начините за
об икн овена и усложн ена зъбна екстракция , усложненията и борбата с тях.Специално
мя сто е отделено на екстракцията на зъб и при пациенти с придружаващи забол явания.
В четвърта част подробно са описани клиниката, диагностиката и лечен ието на
заболяванията от възпалителен пройзход в устната кухина и челюстно-л ицевата област.
Представени са жи вото застрашаващите услож н ен ия ,тяхната клин ика и ле чение.
В пета част на книгата е отделено място на кистите на челюстите и меките
тъкани, заболяванията на слю нчените жлези, темпоро -мандибуларната става и ли цевите
11 ерви. Описани са тяхната кл иника, диагностика, диф еренциална диагностика и методи
на лечение .

Шеста част на учебника е посветена на хирургичното лечение на

п ародо нталните заболявания . Подробно са описани методите на резективн а,

регенеративна и пластична пародонтална хирургия .

В седма част са описани травмите на меките тъкани и зъбите, фрактурите на

челюстн ите и лицеви кости. Представена е тяхн ата клиника, диагностика и основни
методи на лечение. Описани са най-честите живото застрашаваши усложнени я при
травми в устната кухина и челюстно -лицевата област.
Осма част е п осветена на онкологичните заболявания на устата и челюстно ­
лицевата област. Опи сан и са прен еоплазиите, доброкачествените и злокачествени
тумори. Специално място е отделено на тяхната профилактика, кли нична из ява,
д и агностика, диф еренциална диагностит<а, методи на л ечени е и евентуал ни
усложнения.

В девета част са пр едставени хирурrичните методи за предпротетична

подготовка на ч елюстите, включително денталн ите и~шлантати.

Последната десета част е посветена на пластично -възстано вителната хирургия ,

като накратко са описани осно вните принципи на пластичната хирургия, вродените

цеnковидни дефекти и ортогнатичната хирургия.

Настояшият учебник е предназнач ен за студентите от го рните курсове на
спец и алността "Дентална Медицина", специ ал изирашите Орална хирур гия , лекарите на

9
обща дентална практика,оралните хирурзи и колегите медици от гранични
специалности/ ото-рино-ларингология, очни болести , дермато-венерология, онкология/.

Декември, 201 О проф. д-р Д. Атанасов

пловдив

РЕЦЕНЗЕНТИ

Проф . д-р Радомир Любомиров Угринов, д. м. н. , Ръководител Катедра Орална

и лицево -челюстна хирургия при Факултета по Дентална Медицина-София,
Ръководител на клиника Глава и шия при УМБАЛ "С вета Ана" -София . Специалности
- Обща дентална медицина, Орална хирургия, Лицево-челюстна хирургия .
Проф . д-р Петър Георгиев Кавлаков, д . м. , Бивш ръководител на Катедра
Орална и Лицево-челюстна хирургия и на Катедра Парадонотология и заболявания на
оралната лигавица при Факултета по Дентална Медицина- Пловдив. Специалности -
Обща дентална медицина, Орална хирургия, Лицево -челюстна х и рургия,
Пародонтология и ЗОЛ.
Доц. д-р Цветан Любенов Тончев, д. м. , Декан на Факултета по Дентална
Медицина - Варна и Ръководител Катедра Орал.на и лицево-челюстна хирургия.
Специалности - Орална хирургия, Лицево-челюстна хирургия .

10
ЧАСТI

ВЪЗНИКВАНЕ И РАЗВИТИЕ НА ОРАЛНАТА

ХИРУРГИЯ. ПРЕДМЕТ И ЗАДАЧИ. ОР АЛНА
ХИРУРГИЯ В БЪЛГ АРИЯ

Развитието на оралната хирургия е неразривно свързано с развитието н а общата

медицина, общата и лицево-челюстна хирургия, което е в зависимост от н ивото на
научното и културно развитие за дадената епоха. Оралната хирургия започва своето
развитие като част от общото зъболечение с предмет хирургия на зъбите и челюстно­
ли цева хирургия като раздел от общата медицина. Постепенн о се обособяват в
самостоятелен раздел - орална и лицево- челюстна хирургия .

Първите наченки на орална х ирургия са свързани с екстракцията на зъби поради

наличие на силни и нетърпими болки . По сведения, намерени в папирусите и специално
в този открит от Еберс, Г . (ЕЬегs, G., 1873 г.) в Луксор, египтяните в периода 3700-1500
г. пр . н.е . са извършвали редица хирургични интервенции (ампутация на крайници,
операции върху черва, пластични операции), вкл. и екстракция на зъби . В папируса са
описани осем различни зъбни заболявания . В Египет се появява и първото разделение в
медицината на специалности, като едни лекари са лекували вътрешни заболявания,
други - глава, трети - зъби, и т. н.
Хирургията, и в частност зъболечението, е била на високо ниво в Древна Гърц ия,
като за това свидетелства надпи с върху дървена плочка, открита в древния гръцки град

Мемфис (3 000 г. пр . н . е) . Подробни сведения с анатомична и клинична насоченост

относно екстракцията на зъби дава бащата на медицината Хипократ (IППОКР АТНС,
460-377 г. пр.н.е) . Екстракцията на зъби по това време се е осъществявала със
с п ециални подвижни клещи, изработени от олово, образци от които са запазен и в храма
Аполон в Делфи.
Значител ен разцвет и развитие получава медицината, и в частност
зъболече нието,по време на Римската империя. Извършван и са били екстракци я на зъби,
отваряне на гной ници, диагностика и лечение на челюстни фрактури , о п ерации при
заешка устна. Особени заслуги имат древните лекари Корнелиус Целзус (Coгneliнs
Celsнs, 30-50 г. пр.н.е) и Клаудиус Галенус (Claнdiнs Galenнs, 131-200 г. сл.н.е.). Целзус
описва четирите основни клинични симптоми на възпалението (tнmor, rubor, callor,
do\01"), а Галенус добавя и петия (function lesa). Целзус пи ше за усложненията след
екстракция на зъби, за фрактурите на долната челюст и тя хното лечен и е . Галенус
съобщава за оперативно лечение на заешки устни .
Принос в зъболечението и оралната хирургия дава и арабската медицина. Така
Авицена (Ал и Абу Иб н Сина, 1000 г. сл. н.е.) описва техники за зашиване на нерви,
поставяне на гипсови превръзки, извършване на трахеостомия .

След падането на Римската и мперия (през Средновековието) настъпва спад в

развитието на медицината и зъболечени ето . Лечението на болните се извършва най­
често чрез молитви и заклинания .

Тласък за развитието на зъболечението дава книгата „C11i гurgia 111agna" на

френски я лекар Ги дьо Шолиак (Guy de CЬ aulliac, 1360 г. ). В нея той описва
инструмент за екстракция на зъби, изграден на базата на лоста, наречен пеликан.
Шолиак предлага употребата на оп иум ср ещу силни зъбни болки. Важно значение за
развитието н а медицината и зъболечението имат творенията на великите художници
М икел А нджело, Леонардо да Винчи (Leonardo da Vi nci), Рафаел и др . , които дават

11
точно описание на частите на човешкото тяло . През този период се поставят основите
на клиничното зъболечение.
През 1560 г. френският лекар Амброаз Паре (Ainroise Pare) описва развитието на
зъбите, тяхното лечение чрез екстракция, реплантация, операции при еnулиди,
обтуратори при цепки на небцето. По това време реплантацията на зъби е била много
разпространена поради естетични съображения. Първата реплантация принадлежи
именно на Амброаз Паре, който взема зъб от прислужница и го присажда на дъ щерята
на Людвиг IX. В книгата „Клетниците" Виктор Юго описва как майr<ата на Козет
продава фронталните си два зъба, за да изхрани и облече дъщеря си .
Силните зъбни болки са карали кралете да обърнат сериозно внимание върху
зъболечението. Така през 1700 г. Людвиг XIV издава декрет, с който се дава право на
лекари да се явяват на специален изпит, след което да се занимават със зъболечение .
Така изкусният зъбовадец се заменя от зъболекар я хирург. Началото на модерното
зъболечение се поставя от французина Пиер Фошар (Рiепе Fauchard), който през 1728 г.
издава двутомник (Le Chirшgien Dentiste) за хирургия и лечение на зъбите. За първи
път той пише за фокалната инфекция като показание за екстракция на зъби. За първи
път се съобщава за резекция на апекса и провеждане на гингивектомия.
Зъболечението в миналото е било считано за изкуство, като много от
зъболекарите са били артисти. Например Леклюз де Тио (Lecluse de Thilloy), чийто лост,
създаден през 1754 г., използваме и днес за екстракция на мъдреци, е бил артист в
„Опера комик", зъболекар в армията, зъболекар на полския крал и добър приятел на
Волтер . По препоръка на Леклюз Волтер купува 20 зъба от Берлин, за да заместят
неговите липсващи .

Особена заслуга за развитие на оралната хирургия и техниката за екстракция на

зъби има английският зъболекар Джон Томе (Johп To111es), който през 1842 г. пр едлага
и се пускат в серийно производство клещи, съобразени с анатомията на отделните зъби,
известни днес като английска система клещи за екстракция на зъби .
Съвременното зъболечение, оралната и лицево-челюстна хирургия дължат
своето развитие на епохалните открития - анестезията и антибиотиците. Общата
анестезия така разпространена днес е предложена и въведена от зъболекари. Така на
11.12. 1844 г. Хорас Уелс (Horace Wells) прилага обща анестезия с райски газ за
екстракция на зъб, а малко по-късно (16.10.1846 г.) Уилям Томас Мортон (William T.G.
Morton) прилага анестезия с етер за екстирпация на доброкачествен тумор на
подчелюстна слюнчена жлеза при 16-годишно момче. Важно з начение на развитието на
зъболече нието и оралната хирургия имат откритията на средствата за локално
обезболяване. През 1904 г. германският химик Alfi-ed Einhom съобщава за синтезиране
на рrосаin,който бе първият естерен тип локален анестетик. Четири декади по-късно
(1943 г.) шведският химик Nils Lofgreп синтезира
lidocain, който бе първият „модерен"
локален анестетичен агент и е амиден дериват. През 1969 г. е синтезиран articain от
химика Muschaweck, R. и е одобрен в Германия като локален анестетик през 1975 г .
Особено развитие зъболечението, и особено оралната хирургия бележат в края
на 18-и и началото на 19-и век. Водените войни и ранените болни изискват въвеждане
на нови и нови методики и средства. Така по време на Кримската война ( 1853 г. )
Пирогов въвежда щадящата обработка на раните на лицето, с което се избягват
големите обезобразявания. Той прилага лигиране на а. lingualis в област, която и днес
носи неговото име (триъгълник на Пирогов). В травматологията освен гипсовите
превръзки постепенно си пробиват път и хирургичните методи за лечение. През 1825 г.
Роджерс (Rodgers, С.) въвежда остеосинтезата с костен шев, като използва сребърен тел,
а през 1836 г. Бауденс (Baнdens, J.) прилага обиколните лигатури при лечение на
долночелюстни фрактури чрез използване на восъчни конци. По-късно Бьорн (Bjorn, Н.,
196 1) използва обиколни телени лигатури при лечение на долночелюстни фрактури.

12
През 1942 г. Адамс (Adams, W.M.) въвежда фиксиране на горночелюстни фрактури за
по-горе лежащи здрави лицеви и черепни кости .

Към средата на 19-и век развитие бележи и пластичновъзстановителната

хирургия, като се въвеждат нови методики, които остават класически и до днес . През
1869 г. Реверден (Revei-diп) въвежда свободната кожна пластика, пр ез l 900 г. Зиков -
свободната костна пластика, а през 1963 г. Бьорн (Вj ёш, Н.) - свободната гингивална
трансплантация. През тоз и период напредък бележи и хирургията на болестите на
зъбите и техните усложнения. През 1892 r . Парч (Partsch, С.) въвежда цистотомията, а
през 1896 г. - цистектомията при лечение на челюстни кисти. Р азработени бяха и
хирургич ните методи за лечение на пародонтални забошшания от RoЬicsek, С. (1890),
Widman, L., Neumaп, R. (1917-1920), Gгupe, Н., Waпen, R. ( 1956), Vande1·sal, D. С. (1974),
Raetzke, Р.(1985).
Развитие на оралната хирургия в България
До освобождението на България от турско владичество (1878 г.) зъболечени ето
се провежда от хикими (лекари), джерах и (хирурзи) , ахтари ( дрогеристи), спицери
(пом . аптекари/, монаси , врачки, баячи и др.
След Освобождението се появяват и първите българи зъболечители. Първият
дипломиран български зъболекар е Михайл Елмазов, който завършва Киевския
императорски университет „Св. Владимир" и през 1894 г. се установява на частна
практиr<а в София. Първият лекар-зъболекар е д-р Темистокъл П араскевов, който
основава и редактира първото зъболет<арско списание у нас „Зъболекарски сборник "
( 1896-1897 г.).
Първият одонтологичен конгрес е проведен у нас на 20.12.1905 г., а cn.
„Зъболекарски преглед" излиза от 191 1 г. (след V одонтологичен конгрес).
До 1942 г. зъболекарство се е изучавало в •1)"жбина, предимно в Германия,
Франция , Турция, Русия, САЩ. С Указ № 42 от 26.06.1942 г. на Народното събрание е
основ ан Зъболекарски отдел към Медицински факултет на Софийски университет с
пръв ръководител доц. д-р Славчо Давидов . На 01.10.1942 r . са записани първите 79
редовни студенти. На следващата, 1943 r. е открита първата Катедра по оперативно
зъболечение и лицево-челюстна хирургия, по-късно преименувана в Катедра по
хирурrична стоматология и лицево-челюстна хирургия . През 1950 г. отделът е
преименуван в Стоматологичен, вече към Медицинска академия. През 195 1 г. е
обособен като самостоятелен Стомю,ологичен факултет с пръв декан проф. д-р Боян
Боянов.
През 1970 г. е създаден Стоматологичен отдел към Медицински факултет -
Пловдив, когато са записани и първите 11 О редовни студенти . През 1974 г. е обособен
като самостоятелен Стоматологичен факултет с пръв декан доц. д-р Минчо Банчев (фиг.
1а) . Катедрата по хирурrична стоматология и лицево-челюстна хирургия е открита пр ез
1972 г. с ръководител доц. д-р Пеньо Пенев ( фиг. 1Ь ).
През 2005 г. е създаден трети Факултет по стоматология към Медицински
университет - Варна, с декан доц. д-р Васил Свещаров.
Обучението на студентите по специалността „Хирургична стоматология и
лицево-челюстна хирургия" се провежда във факултетите, а специализацията от 1950
до 1972 г. - в Катедрата по стоматология към ИСУЛ. Първият курс за специализация по
хирургична стоматология в ИСУЛ зап очва на 01.07.1952 г. От 1972 r. обучението и
специали зацията п о специалностите „Хирургична стоматология" и „Лицево -челюстна
хирургия " се провежда в едноименните катедри към стоматологичните факултети.
Обучението по специалността „Орална хирургия" във факултетите се е
провеждало под наименованието „Хирургична стоматология'', като от 1992 г. е
преименувана на „Орална хирургия" .

13
 Фиг. 1. а) първи декан на ФДМ - Пловдив; Ь) основател на катедра орална и
ли1J,ево-челюстна хирургия, ФДМ - Пловдив

За голямо съжаление през последните години оралната хирургия беше отделена

от лицево-челюстната хирургия, като последната имат право да специализират само

лица с медицинско образование (лекари) . За лекарите по дентална медицина остава

хирургичната специалност „Орална хирургия" . Обособяването на болница по лицево­
челюстна хирургия в София и катедра с клиника по лицево-челюстна хирургия в
Пловдив доведе до извеждане от клинична работа на много специалисти по лицево­
челюстна хирургия . В бъдеще време това ще доведе до стесняване и обезличаване на
хирургичната дейност на завършващите дентална медицина и специализиращите
орална хирургия. Необходими са спешни мерки от страна на факултетните ръководства
и МЗ за обособяване на болницата и катедрите по лицево-челюстна хирургия като
болница и катедри по орална и лицево-челюстна хирургия. Само по този начин
натрупаното през годините ще продължи да се развива и специалността „Дентална
медицина" няма да загуби от медицинския си облик и да се превърне в занаят.
Определен принос за развитието на оралната и лицево-челюстната хирургия в
България имат нашите учители проф. д-р Давидов, Сл., проф. д-р Кавракиров, В., проф.
д-р Анастасов, К., nроф. д-р Георгиева, К., проф. д-р Йовчев, В „ проф. д-р Пенев, П.,
проф. д-р Стратиев, А., проф. д-р Полихронов, Н., проф. д-р Кавлаков, П., доц . д-р
Иванов, Ст., доц. д-р Деветаков, М„ доц. д-р Коларов, Г.

Предмет и задачи на оралната хирургия

Предмет. Оралната хирургия „ обхваща в пълен обем лечението на всички
хирургични заболявания на устната кухина и асоциираните с тях заболявания на
челюстите и околните тькани" (Медицински стандарт " Орална хирургия" според
Наредба № 50 / 26 . 11.2010г, обнародвана в Държавен вестник бр.95 / 03.12.2010 г.).
Задачи. Оралната хирургия изучава етиологията, патогенезата, клиниката,
диагностиката и лечението на основните групи хирургични заболявания: възпалителни,
травматични, тумори, вродени и придобити дефекти и аномалии.
Оралната хирургия представлява раздел от денталната медицина, която заедно с
протетичните и терапевтичните раздели съставлява нейното съдържание като единна
медицинска специалност. Това единство се обуславя от тесните анатомотопографски и
функционални връзки на органите на устната кухина и тъканите в челюстно-лицевата
област.
Оралната хирургия е тясно свързана с лицево- челюстната хирургия и другите
клинични медицински дисциплини, особено тези с хирургичен профил . Оралният
хирург трябва добре да познава основите на клиничната медицина. Така например
острите гнойни възпалителни процеси в устната кухина и челюстната област могат да
бъдат причина за развитие на обща инфекция - сепсис. Злокачествените тумори на

14
челюстите и устната кухина могат да бъдат причина за метастази в близки и далечни
органи (лимф ни възли, бял дроб, ч ерен дроб), а също и обратно - първичен процес от
тези области да даде метастази в устната кухина или челюстните кости. Травмите на
челюстните кости нерядко са съчетани с черепно-мозъчни травми, увреждане органите

н а зрението, слуха, околоносните кухини, горн ите дихателни пътища. Редица общи
забол явания могат да се манифестират с първи изяви в органите н а устн ата кухина и
денталн ият лекар да бъде причина за тяхното диагностициране - левкемии, кръвни
заболяв ания, злокачествени ноообразув ания и др.
Лечението на болни с орални хирургични заболявания днес се провежда в
частн ите дентални кабинети, отделенията по хирургия със специалист орален или
лицево-челюстен хирург към областн ите болници, както и в катедрите по орална и
лицево-челюстна хирургия към факултетите по дентална медицина и
Военномедицинска академи я , Отделението по лицево-челюстна хирургия към СМБАЛ
„Пирого в" и болницата п о лицево-челюстна хи рургия на база Факултета по дентална
меди цина - София.

ИЗСЛЕДВАНЕ НА БОЛНИ

Цел на изследването е поставяне на точна ди агноза за най-кратко време с оглед

правилно лечение на бол н ия човек. И днес важи латинското правилото „Qui bene
diagnoscit bene curat" (който добре диагностицира, то й добре лекува).
Особености
• Използват се м етодите на общата медицин а, като се прилагат и специфични за
областта.
• Из следването е насоче но към 4 групи заболяван ия : възп алителни; травматични;
тумори; вродени (фиг. 2).
• Изследв ането се осъществява чрез: анам неза, сегашно състояние, лабораторни
изследвания.

Фи г. 2. Изследвани групи бол н и: а) възпалителни ;

Ь) травматични; с) тумори ; d) вродени

Анамнеза

Определ ение. Анамнезата представлява сбора от сведенията, получени при разпита

на болния или н егови близки (придруж ители). И днес е в сила правилото на Pel „Qui
bene interogat bene diagnoscit" (който добр е разпитва, добр е диагности цира) .
Цел. Основните цели, които преследваме при снемане на анамнеза, са:

15
 • Поставяне на точна диагноза с оглед извършване на определени хирургични
намеси, осигуряване на нормален заздравителен процес и успешен краен

резултат.

• Установяване на придружаващи заболявания, които могат да окажат

отрицателно влияние върху оперативната намеса и да изложат на опасност

живота на болния (противопоказания за извършване на хирургична намеса и

изискващи специална подготовка).
Снемането на анамнеза изисква големи познания, опит и много търпение от страна на
лекаря . Съществуват различни схеми за снемане на анамнеза, като общоприето е
болният сам да разкаже за оплакванията си. Трябва лекарят да умее да прекъсва на
определени места и да задава въпроси , имащи отношение към настоящото страдание .

Има пациенти, които много подробно и с часове разказват за болестта си , като редица
от тези данни нямат отношение към заболяването и няма да ни помогнат за поставяне
на точната диагноза. Ето защо лекарят с такт и умение трябва да задава въпроси,
следващи определен план , в зависимост от настоящото заболяване. При снемане на
анамнеза (история на заболяването) се върви в определена последователност. Така чрез
задаване на различни въпроси денталният лекар получава сведения както з а настоящото

оплакване, така и за общото здраве на пациента. Обемът на анамнестичните данни,

клиничното изследване и параклиничните показатели са различни при пациенти ,

подлежащи на амбулаторни орални хирургични намеси и такива при хоспитализация.

Стандартното изследване включва паспортни данни, анамнеза на заболяването и общо
здраве на пациента (таблица 1).
Части на анамнезата: Анамнезата се състои от следните части:
• Паспортни данни . Тези данни са обективни и включват следните въпроси:
о име и народност - има забол явания, които се срещат по-често при
определени етнически групи , напр. фиброзна дисплазия и луес
о пол - при мъжете се срещат по-често карциноми на долната устна и устната

кухина , а при жените - хипертрофичен гингивит

о възраст при възрастните индивиди са по -чести атрофичните и
дистрофичните процеси , както и кар циномите. При децата се срещат по-
често възпалителни заболявания и саркоми
о професия - учители , телефонисти по-често страдат от неврози и заболявания
наТМС
о месторождение и местожителство - наблюдават се ендемични области с
определен вид заболявания, напр . ендемичен нефрит - във Врачанско,
ендемична гуша - Рила
о семейно положение - постоянните семейни разправии и перманентният стрес
при определени индивиди водят до развитие на неврози, ставни и туморни

заболявания
о и ме на личния лекар (телефон) - при необходимост се осъществява контакт с
личния лекар

Чрез биографичните данни лекарят добива представа за интелигентността и

индивидуалността на пациента и неговата надеждност, като при липса на такава търси

други пътища и средства за получаване на точни данни (Hupp, J.R. , 2008).

16
 История на забол яване
Таблица 1

Им е.„ .. „ ............ „ ......„ .. „......................... „ ...... „..... „ .... .. м„ .. ж .... дата на раждане ...„ ..... „ ... „ .. „ ..
Адрес ......... „ .........................................„ .... „.......... „ ..„ .. ................... „ ....... „ ... „ ........................... .
Телефон .. „..„„„„ „.„„.„ ... „„.„„.„ .. „„ „„„ .Професия .. „„.„ ... „.... „.„„„. . „..„„ .„.

Главни дентал ни 011лаквания (Защо до йдохте при нас д нес?): „„„„.„.„„„„„„„„„„„.

\. Прекарали ли сте някакво сериозно забол яване или операция. Какво е билое::::::::J
забол яването или операцията
2. В момента под наблюдение л и сте на ле кар . Какво лекувате 'c::J
З. Кога е било последното ви медицинско изследване (пр и бл изителн о)„ „„„ „ .„„„„„
4. Лежал и л и сте в болница през последните 5 год ини ~=:::::J
Ако е така, какъв е бил проблемът?„ „„„.„„„.„ „„„„„„„.„ .„. „„„„„„„ „„„„„„„.„„. „„„„.„„„.
5. Имате ли някакво продължително заболяване или проблем?
а) ревматично сърдечно заболяване C:=J
б) сърдеч на аномалия по рождение i=:::::J
в) сърдечносъдово заболяване (сърдечна атака, ангина, високо
кръвно н ал я гане, сърдечен шум, прекаран инфаркт, други)
( 1) имате л и болка или налягане в гърдите при напреже1~ ие
(2) имате ли недостиг на въздух при л еко натоварване

(3) оточни ли са ви глезените [:::=J

(4) получавате ли затруд11сние в дишан ето, когато лежите,
~1уждаете л и се от висока възглав ница, когато спите i=:::::J
(5) казали ли са ви, че имате сърдечен шум i=:::::J
r) астма или сенна хрема i=:::::J
д) уртикария или кожни обриви i=:::::J
е) кратко замай ване или припадъци i=:::::J
ж) диабет i=:::::J
з) хепатит, жълтеница ил1~ чер 11 одробно заболяване~=:::::J
и ) артрити или други ставни заболявания i=:::::J
й) стомашна яз ва [:::=J
к) бъбречни проблеми i=:::::J
л) туберкулоза [:::=J
м) имате ли персистираща кашлица или кашлица с кръв i=:::::J
~1) венерически заболявания i=:::::J
о) други заболявания -------------------------------------- -----------------------------------

6. Имали ли сте п родължително кървене, свързано с предишни зъбни екстракции,

операция или тра вма [:::=J
7. Имате ли кръвни разстройства, такива , като анемия, включително сърповидноклетъч1~=:J
8. Опериран ли сте ил и облъчва 11 за тумор или други състояния на глава или шис::::::::J
9. Приемате ли някакви лекарства или билки [:::=J
какви

1О. Приемате ли лекарства, като:

б) антикоагуланти i=:::::J
в) лекарства за високо кръвно наляrане~=:::::J
г) стероиди, вкл. преднизон i=:::::J
д)транквиланти[:::=J
с)аспирин,антисте но кардин,nлавикс [:::=J
з) дигиталис или други лекарства за сърце i=:::::J
и) нитро гл ицерин [:::=J
й) а нтихистамини, кортю<ос·rероиди [:::=J
к) противозачатъчни или други хормонал ни препарати

17
л) лекарства за остеопороза [=:J
м) друг и лекарства------- -----------------------------------------------------------------------

11. Алергичен л и сте към:

а) локални анестетици (прокаин)с=J
б) пеницилин или други антибиотици
в) сулфале карства [=:J
г) асnирин[=:J
д) йодни или други рентгеноконтрасти [=:J
ж) др yr и лекарства -----------------------------------------------------------------------------

12. Имали ли сте други сериозни проблеми при дентално лечение----------- ------- с::::J
Ако да, опиши ...... ............................................ ..... ..... ....................................................... .

13. Имате л и някакви заболявания, състояния или проблем и , които не са описани по -горе,
за които искате да знаем [=:J
Ако да, опиши ги ....................... „ .. „ .. .......... „ ... „ .. „ . ... .. „„.„ ......................................

14. Бременна л и сте[=:J

15. Кърмите л и се га [=:J
16. Н омерът и адресът на моя личен лекар са ..... ... ........... ... ....................... ................................. .

Отговори на всички въпроси с ДА 11л 11 НЕ. Отговорите са само з а настоящата до кум е 11та щ1я и са
конфиденц11ал н 11 .

Дата ............... „..... Подпис на пациента :..... „ .. „ .. „.................. Подпис на оператора:

• Анамнеза на заболяването (Anamnesis morbl)

Представлява най-важната част от анамнезата и първият въпрос, който лекарят
задава н а пациента, е защо идвате при нас, какво ви притеснява - болка , подугина,
кървене , язва, незарастваща рана и др.

След това се задава въпрос откога са тези оплаквания - часове, дни , месе ци. Така
лекарят се ориентир а дали се касае за остър процес, или хронично заболяване.
Следващият въпрос е как се е развивало заболяван ето - бързо, бавно , болезнено,
без болка. Например тюдуrина, появила се преди 5-6 месеца, н арастваща бавно и
безболезнено насочва към доброкачествен тумор , а подугина, появила се п реди 1-2 дни,
с поява на температура и болк и , общо неразположение, говори за остър въз палителен
процес.

След това питаме пациента търсил ли е лекарска помощ, кога, къде, какво
лечение е провеждано, каква диагноза му е поставена.

Основната част от разпита се отнася до сегашн ите оплаквания на пациента.

Отдел я се внимание на всеки отделен симптом на забол яването. Най-често пациентите
търсят помощ при наличие на болка. При то ва се интересуваме от характера на болката
(постоянна, пристьпна, пулсираща, режеща, пареща) , нейната сила (силна, слаба),
продължителност (секунд и до минуги или постоянна), къде се локализира (ограничена
или диф узна) и от какво се усилва (докосване, то пло, студено), как се п овлиява от
ле карства. Например болка, появяваща. се през деня, продължава.ща секунди, особено
при опит за хранене или говор, имаща стрелкащ характер, ни насочва към н евралгия на

тригеми н ус. Нощната болка е характерна за пулпит. Особено важно е да се установи

позволява ли пациентът докосване на челюстната кост, или всеки допир провокира

нетърпима болк а. Това насочва лекаря към диагностициране на остър периостит или
остър одонтогенен остеомиелит. Заедно с характеристика на болката се обръща
внимание и на други при дружаващи оплаквания , като главоболие, неразположение,
беза n етитие, втрисане, затруднения в дишането, ограничения в движени ята на езика,
долната qелюст, говора и храненето. Всички тез и симптоми насочват към
д и агностициране на възпалителен процес в устната кухина или ч елюстните J<ости .

18
 След съб иране на всички тези данни лекарят задава въпрос свързва ли болният
настоящите оплаквания с удар, катастрофа, лечение на зъби, простуда или прекарани
други заболявания . Така се ориентираме към изто чника на заболяване - одонтогенен
или от друг характер (то н зилогенен, дерматоrенен, травматиче!i и др.). Насочването
към определен етнологичен фактор и з исква уточняване на редица ха рактерни за него
въпроси . Например при травма е наложително уточняване на обстоятелствата, при
които е настъпила - и гра, спорт, пътно произшествие или производствен а травма. Това
дава отражение върху тежестта на настъпилите в организма промени - локални и общи
(характер на челюстно-лицевите поражения, промени в съзнанието). Трябва да се з нае
оказвана ли му е помощ, от кого, в какъв обем. В сичко това има з начение за по­
нататъшното поведен ие и лечението на пострадал ия.

В редица случаи пациентите търсят помощ п оради наличие на бели петна или
плаки в устната кухина, поява на незаздравяваща язва или персистиращо подуване . Тук
съ що е необходимо да се съберат данни за характера на оплакван ията, проведените
консултации, изследванията и назначеното лечение. Само така може да се изгради
правилен план за 1юследващи изследвания и правилно по-нататъшно лечен ие .

Много пациенти търсят помощ поради наличие на сухота в устата и свързаните с

това затруднения при хране не и говор , поява на неприятни усещания в устната кухина

(п ромяна на вкуса, foetor ех ore). Ксеростомията може да се дължи както на прием на

медикаменти по повод на различни заб олявания, така и на общи орга нни увреждания.
Известни са над 500 медикамента, които като стран и чен ефект имат поява на сухота в
устата : асе-инхибитори (captopгil , eпalapril) , анксиолитици (diazepam, donnicum,
l exotaп), антидепр есанти (a mitriptili п , im i praшin), аналгетици , антибиотици, бета­
блокери (atenolol, pr·opanolol), калциеви антагонисти (diltiazeш, ni fed i pi п , verapamil),
кортикостероиди, литиеви препарати, миорелаксанти, невролептици (ch l orpro rnaziпe,
haloperidol). Ксеро стом ията може да бъде симптом на общи заболявания, като:
амилоидоза, болест на Ал цхаймер, бъбречна недостатъчност, д иабет, синдром на
Sjogren, хипотиреоидизъм, интоксикаци я с олово и атропин.
Снемането н а анамнеза на з аб оляването е първата и най-съществена част от
анамнезата, което и з исква от лекаря да има широки общомедицински познания и точни
де нтални знания, за да съпостави наличните данни и се н асоч и правилно към една

предварителна диагноза.

• Анамнеза на живота (Anamnesis vitae)

Тези данни могат да имат отношение както към сегашн ото заболяване, така и
към избора на метод за лечение. Основно се обръща внимание на:
о Настоящи общи оплаквания и заболявания
Необходимо е да се уточни има ли болният други оплаквания или придружаващи
заболявания, п риема ли медикаменти за тях (какв и ), какъв е характерът на заболяването
(остро или хронично). Задължително е да се направи преглед по системи. В сичко то ва
има отношение към риска от предстоящата хирургична намеса, от това необходима ли е
предварителна консултация и подготовка от даден специалист (кардиолог,
ендокринолог, нефролог) и при какви условия (амбулаторни или стационарни) и с
какъв вид обезболяване (локално или общо) да се проведе оп ерацията.
Денталният лекар и оралният хирург отделят специално внимание на сърдечната
(дискомфорт в гърдите при усилие, хранене или покой ; сърцебиене; припадък; оток на
глезени ; ди спнея при усилие; хипотензия п ри стоеж; умора, мускулни крампи)
и дихателна системи (диспнея при усилие, хрипове, кашлица, ексцесивно отделян е на
храчки, кашлица с кръв) .
Така при п ациенти с анамнеза за стенокардия лекарят трябва да предотврати
възможни епизоди н:а стенокардия по време на хирургична процедура. Това се постига
чрез внимателно свемане на анамнеза, като пациентът се разпитва за случаите на

въз никване на ангина: честота, продължителност, тежест на ангината, отговор към

19
лекарства. Ако стенокардия възниква само при умерено по сила напрежение и отговаря
на нитроглицеринова медикация и ако няма скорошни увеличения на тежестта,

амбулаторна орално хирургична намеса може да се провежда. Ако епизодите се срещат

при малки напрежения, ако големи дози нитроглицерин са необходими за облекчаване
на гръдния дискомфорт или ако пациентът има нестабилна ангина (ангина при покой
или се влошава често, продължителна атака), хирургията трябва да се отлага до
провеждане на консултация. При необходимост от спешна хирургична намеса да се
насочи към клиника по орална и лицево -челюстна хирургия.

При пациенти с анамнеза за бронхиална астма трябва да се разпитват за фактори,

ускоряващи честотата и тежестта на атаките, нуждата от спешна помощ и

хоспитализации. Астматиците трябва да се разпитват за алергия към аспирин , защото

те показват алергия към НСПВС.
о Минали заболявания
Има заболявания, които, веднъж прекарани, дават траен имунитет и изключват
вероятността отново да боледува от тях (епидемичен паротит, морбили) , но има
заболяван ия , които могат многократно да се появяват - рецидивират (невралгия,
тумори) . Ето защо при разпита се интересуваме лежал ли е болният друг път в болница,
по какъв повод, кога, къде, какво лечение му е провеждано . Денталният лекар
з адължително трябва да разпитва за прекарани специфични заболявания като сифилис,
туберкулоза, СПИН, хепатит.
о Социално - битова анамнеза и вредни навици
Интересуваме се от начина на живот и хранене на болния. Редица з аболявания са
продукт на нерационално и неправилно хранене, недохранване и лоши битови условия
(ТБС), както и вследствие на неблагоприятна семейна среда - травми, стрес (неврози,
тумори) . Вредните навици, като тютюнопушене и алкохол, са в основата на редица
заболявания (тумори) .
• Фамилна и наследствена анамнеза (Anamnesis familiae)
При разпита се обръща внимание на прекарани или боледуващи в момента от
някои болести родственици на пациента, който обследваме (братя, сестри, баща, майка).
Особено това се отнася до заболявания, предавани по наследство - диабет, хемофилия,
цепки на устни и небце и др.

ОБЕКТИВНО КЛИНИЧНО ИЗСЛЕДВАНЕ

(Сегашно състояние - Status presens)
Сегашното състояние представлява сбора от сведенията, получени при
изследването на болния . Обръща се внимание не само на заболелия орган, а на целия
организъм, като се търси възможна взаимовръзка.

При из следване си служим с множество методи , но основните физикални методи

са: оглед (inspection), палпация (palpatio), перткусия (percussion), аускултация
(auscultation), като при изследване в оралната хирургия се прилагат още сондиране,
божиране, натиск, пункция.
Клиничното изследване бива общо (Status presens generalis) и местно-локално
(Status pгesens specificans).
Status presens generalis
Кл иничното изследване на общия статус не е насочено към заболелия орган, а към
всички органи и системи на организма. Изследването започва с общ оглед на болния
(пострадалия), при което се удава да се установят симптоми с общо значение, а след
това се провежда оглед по области: глава, лице, шия, тяло, крайници, r<0жа, кости, стави,
лигавици, окосмяване. Общото състояние се характеризира със следните признаци:
състояние на съзнанието и психическия облик на болния, неговото положение и
телосложение .

20
 Състоянието на съзнанието може да бъде ясно или нарушено . В зависимост от
степента на нарушено съзнание се различават:

Stupor - болният лошо се ориентира в обкръжаващата обстановка и отговаря

забавено на въпросите. Среща се при контузии и отравяния.
Sopor - болният спи и излиза от това състояние за кратко при силно дразнене.
Рефлексите са з апазени . Среща се при инфекциозни заболявания и начална уремия.
Coma - безсъзнателно състояние . Налице е пълно отсъствие на реакция при
външно дразнене, липсват рефлекси и е налице разстройство в жизненоважни функции.
Коматозните състояния биват : алкохолна, апоплексична (при кръвоизливи в
мозъка), хипо- и хипергликемична (при диабет), чернодробна, уремична, епилептична.
Положението на болния в леглото (стационарно болни) или на денталния стол
може за бъде: активно (нормално); пасивно - при безсъзнание или при слабост;
възбудено - напр. при болка, задух, кашлица.
Основно денталният лекар и оралният хирург обръщат внимание на
сърдечносъдовата и ди хателна система (пулс, кръвно налягане и дишане).

• Характеристика на пулса:
о честота - норма 60-90 удара/мин
• pвlsus frequens ~ тахикардия (учестен пулс)
• pulsus rarus - брадикардия (бавен пулс)
Пулсът е ускорен при: белодробен оток, остър ендокардит, инфаркт на миокарда,
аортна инсуфициенция, шок-колапс (възбудна и паралитична фази), тиреотоксикоза,
феохромоцитом, грип, сепсис.
Пулсът е забавен при: аортна стеноза, микседем, шок-колапс (възбудна фаза)
о ритъм

• pulsus regulaгis - правилен

• pulsнs iпegularis - неправилен
Пулсът е неправилен при : миокардит, остър п ерикардит
о напълненост

• pнlsus plenus - добре напълнен

• pulsнs inna11us - слабо напълнен
Пулсът е слабо напълнен при: миокардит, шок- колапс (възбудна фаза).
о големина на пулса

• pulsus magnнs - голям

• pulsus pai-vus - малък
Пулсът е малък при: аортна стеноза, разслойваща аневризма на аорта, остър
перитонит

о опънатост

• pulsus durus - твърд (при високо RR)

• pнlsus mollis - мек (при ниско RR)
При колапс пулсът е мек (mollis), малък (parvus), слабо напълнен (innaпвs) и
бърз (freguens ).

• Кръвно наляrане
При пациенти над 18 г. нормалното кръвно налягане трябва да показва стойности под
120/80 mm Hg, като стойности над тези изискват специално отношение и поведение
(Cl10ba11ian, А.У. et al., 2003) (таблица 2).

21
 Стойности на кръвно нал ягане при л ица над 18 години
Таблица 2
класифика ция Си стол но Д11а стол но Ле ч е н ие
RR/mmHg RR/nнnHg Промя на Без с
НачJ111 на непреодолим 1 •• •• циденти
живот

нормал но < 120 < 80

предх ип ертон ия 120-139 80-89 Да няма показания лекарства за

за лечение 1i е nр еодол и м и

JIHЦIIДeHTИ

1 стадий 140-159 90-99 Да д иурепщи тип лекар ства за

T lliarid; може н ещ> еодот1ми

АСИ, АРБ, бет - инциденти

блокери,Са ав-
тагонисти или

комбин ация
П стадий ~ 160 ~ 100 Да Комби нация от
две лекарства .11ека рства за

Обикновено ди- •• eni>eOДOJНI MJf

уретпк и АСИ JIИЦllДeHTll

ил и АРБ \fЛ И
бета-блокери

Пацие нтите с предхилертония са с повишен риск за развитие на хипертония, като

тези с RR 130/80 до 139/89 шrn Hg имат 2 пъти по-голям риск да развият хипертония,
отколкото тези с по-ниски стойности. Хипертонията засяга приблизително 2 мил иона
души в България, 50 милиона в САЩ и над 1 билион по света. Пр оведеното през 2002 г.
изследване (F 1·amiпglшш Heart Stнdy) внушава, че индивиди н ад 55 г. с нормално
кръвно налягане имат 90% риск през време на живота си да развият хипертония. За това
съществуват редица рискови фактори , които е нужно да се познават:
)> Големи рискови фактори:
Тютю нопуше не; затлъстяване (BMI :::::30 ); физиqеска неактив ност; дислипидемия;
захарен диабет; микроалбум инурия; възраст (над 55 г. за мъже и над 65 г. за жени);
фамилна обременепост (мъже под 55 г. и жени под 65 г. )
)> Налични органични увреждания:
о Сърце
Лява вентрикуларн а хипертрофия; стеноr<ардия или прет<аран миокарден инф аркт;
прекарана коро нар на реваскуларизация; сърдечна недостатьчност

о Мозък - инсулт или преходна исхемична атака

о Бъбреци - хронично бъбречно заболяване
о Периф ерно артериално заболяване
о Ретинопатия

• Дишане
о норм ал но - 14-20/шin , ритмично
о ускорено (тахипн ея)
При висока температура, белодробни и сърдечни заболявания, физическо и нер вно
пренапрежение

о забавено (брадип нея)

При уремия, кръвоизливи, мозъчни тумори. При сън се забавя.
о промени в ритъма на дишането:

Cheyne-Stokes - След няколко дихателни дв ижения настъпва пауза, през време на която
бол ният не диша (30-60 s) и може да загуби съз нание. Следват няколко редк и и
повърхностни дишания, последвани от чести и дълбоки, след което отново е налице
пауза (при асфиксия, кръвоизливи и тумори в мозъка) .

22
Biot - Правилно и равномерно, но с паузи (10-30 s) - при мен и н гит и поражения на
мозъка.

Kussmaul - Ритмично, дълбоко и шумно (диабетна и уремична кома - натрупване на

к и сели продукти в кръвта и дразнене на дихателния център).
При устан о в яване на отклонения от горн ите норми се търси консултация със
специалист з а допълнителни физикални и лабораторни изследван и я (напр . аускултация
на сър це и бял дроб, извършване на рентгенограф ия н а бял дроб, ЕКГ и ЕХОК на
сърце) .

• Изследване на телесна температура

Нормалната телесна температура е в границите 36.5°С - 37° С. Стойности над 37° С до
38° С се обозначават като субфебр илна температура. Телесна температура между 38° С
- 39° С се приема за умере н о повишена, а температура между 39° С - 40° С - за висока .
Температур а над 4 1° С се п риема за хипертермична. Повишението н а темr1е ратурата се
дължи на дразн ене на тер морегулаторния це ~:rтър от разпадните токсични продукти.

Бързото по вишаване
па тем п ератур ата (stadium iп c rementy) се придружава от
разтр и сане. През
stadium fastigium кожата става топла, зачервена, суха. Понижени ето на
температурата (stadium decrementy) се съпровожда с изпотяване.
Характерът на тем п ературната крива зависи както от в и рулентностrа на
ми кроорганизмите, стадия на процеса, неговия характер и разпространен ие, така и от

реактивността на макроорrанизма. Телесната температура при забол явания има

различ ни денонощни колебан ия:
о Ремитираща температура (Febris remi ttens)
Характеризира се със значителни ден онощни r<олебания, над мин аващи 1° С, без
минимумът да достига нормалн ата температура. Наблюдава се при гн ойни
възпалителн и процеси .

о Хектична треска (Febris hectica)

Налице са големи ден онощни колебания (от 2° С до 5° С) с резки спада н ия до или под
нормата. Среща се при сеnсис и тежки форми на ТБС.
о Вълн ообразна треска (Febris undпlans)
Ежедне вно се повишава, след което спада постепенно, като достига субфебрилн и или
нормал н и стойности , следва отново по в ишаване и спадане . Н аблюдава се при
л и мфогрануло матоза.

Status presens specificans:

• Status localis extraoralis
Промените в областта на лицето се изследват чрез :
• Оглед
При оглед се обръща внимание на качеството и разпределението на косата, лицева
симетрия и пропорци и , движение на очите и конюнктивален цвят, иаличие или

отсъстви е на кожни лезии и обезцветявания, п одутини по шията и лицето . Промените

по лицето м ного често говорят за определен ти п състояние на индивида или вид

заболяван е :
о facies febrilis - зачервено лице, блестящи очи, сухи устни (при висока
температура абсцеси и целулит)
о t·acies nevrosa - ту бледа, ту червена кожа на лицето, трептене на лицеви
мускул и (при неспокойни, невр отични пациенти)
о facies lunata - кръгло като луна лице (при болест на Инценко-Къшинr)
о facies mitralis - ци анотични устни , червеникаво -виолетови п ет на по бузите (при
стеноза на м итралн а сърдечR а клап а)

23
 о facies dyspnoica - бледо лице, цианотични връх на нос, уши и устни; крилете на
носа се движат периодично при вдишване и издишване; показва дихателна

недостатъчност и се среща при астматици

о facies hectica - бледи бузи с рязко ограничени червенини по средата; очи -

големи и блестящи, със синкави кръгове около тях (белодробна ТБС)
о facies abdominalis (hippocratica) - кожа с белезникав цвят, студена и влажна;
очи - хлътнали с тъмни кръгове около тях; нос - заострен; страдалчески вид на

лицето (перитонит, илеус)

о „facies panda bear"- „лице на мечка" . Лицето е оточно, подпухнало, със сини
кръгове около очите (периорбитални хематоми - кръвоизливи). Наблюдава се
при пациенти с тотални горночелюстни фрактури от втори и трети тип.
о „facies monkey" - „маймунско лице" . Лицето е удължено в средната трета.
Наблюдава се при пациенти с тотални горночелюстни фрактури от втори и трети
тип поради западане на фрактурираната горна челюст назад и надолу.
о „facies blrd" - „птиче лице". Долната челюст е силно изостанала в своето
развитие, като брадата е изместена назад, горната устна е издадена силно напред
над долната. Налице е негативна устна стълбица със силно издаден напред нос и
горна устна. При поглед встрани лицето прилича на това на птица . Наблюдава се
при анкилоза в ранна детска възраст, дължаща се на различни причини (родова
травма, възпаление в ранно детство) .
о „facies Hutchinson" - налице е птоза на горен клепач и неподвижност на очната
ябълка, наблюдава се при троl\ifбоза на sinus caveшosus
о „facies Mongolian" - типично монголоидно лице се наблюдава при болест на
Down
Наблюдават се характерни промени и форма на лицето при редица редки
синдроми, о писвани в специализираната литература (Syndi-oma Hutchinson;Goгli11 -
Col1en; Paпy-Rombeгg; Melkeгsso11-Rose11thal-Suermann, Sjбgгen).
По лицето могат да се наблюдават различни патологични пигментации:
• ephilides - лунички с кафяв цвят (фиг. За)
• vitiligo - бели петна по лицето (фиг . ЗЬ)

Фиг. 3. Пигментации по лицето: а) лунички; б) витилиго

• naevi pigmentosi - бенки

• chloasma uterinшn - тъмнокафяви петна по лицето при бременни
• melanoderia - при болест на Адисон
При оглед се обръща внимание и на симетрията на лицето. Отделните индивиди имат
определен тип лице, като винаги е налице някаква забележима асиметрия . При
заболяване тази асиметрия е отчетлива и по нея можем да съдим за вида заболяване -
травма, тумор, възпаление, вродено заболяване (фиг. 4).

24
 Фиг. 4. Симетрия на лицето

• Палпация
Извършва се с върха на пръстите на двете ръце (фиr . 5) и има за цел да установи
болезненост, размери, граници, повърхност, консистенция, състояние на околни тъкани,
температура, флуктуация.
Границите на подутината могат да бъдат резки, едва доловими, недоловими.
Повърхността може да бъде гладка или лобулирана. Консистенцията - мека, тестовата,
меко-еластична, умерено твърда, костно твърда. При палпация се обръща внимание на
ангажирането на подлежащите тъкани - срастване с тях . Изследването за флуктуация се
извършва с показалците на двете ръце, като се поставят в срещуположните страни на

подутината, и чрез придвижване един срещу друг се долавя наличието или не на

флуктуация . При истинска флуктуация се установява движение в двете посоки, т. е.

показва наличие на течност (гной, кръв, кистозна течност). При изследване и
установяване на движение само в едната посока е налице лъжлива флуктуация, което
показва наличие на кашево съдържимо (ТБС, дермоидна киста).

Фиг. 5. Симетрична палпация с пръстите на двете ръце

При палпация задължително се изследват регионерните лимфни възли . Те се

изменят реактивно при възпаление, специфични и туморни процеси. При
неспецифични възпаления лимфните възли са уголемени, плътни, болезнени. При
специфични процеси и тумори са твърди и неболезнени. В зависимост от ангажираните
групи лимфни възли може да се съди за причините на инфекцията, напр . при
възпалителни процеси ОI<оло долен първи премолар и молар се ангажира средната

група подчелюстни лимфни възли.

25
 При палпация на подчелюстни и шийни лимфни възли главата на бол н ия се
наклонява към изследваната страна за отпускане на мускулатурата и възможно

палпиране на лимфни възли (фиг. бЬ) . При палпация на подбраден лимфен възел
главата се наклонява леко напред (фиг. ба). Нормално лимфни възли не се палпират или
се палпират възли с големина на лещено зърно, подвижни, неболезнени .
Палпация се прилага още при изследване функцията на ТМС става, големина и
функция на слюнчени жлези, размери на тиреоидна жлеза .

Фиг. 6. Изследване на лим фни възли

• Перкусия
Перr<усия обикновено се прилага при изследване на гръдния кош (сърце и бял дроб) и
абдоминалната област, а в лицевата област - при заболявания на околоносните кухини.
• Аускултация
Аускултация като метод за диагностика се прилага при заболявания на сърцето, белия
дроб и гастроинтестиналния тракт и рядко в денталната пратаика, напр . при
заболявания на ТМС (артрози, артрито-артрози). Търси се наличие на шум в ставата
при движение на долната челюст (пукане, тракане). В зависимост от това кога се долавя
шум - в началото, края или през цялото време на движение, се ориентираме за

диагнозата - артроза, артрито -артроза, сублуксация .

• Status localis intraoralis
Интраоралното изследване започва с оглед, като първо се установява обемът на
отваряне и затваряне на устата (фиг. 7).

Фиr. 7. Ограничение в отварянето или затварянето на устата

Ограниченията в движенията на долната челюст могат да се дължат на

рефлекторен спазъм при възпалителни процеси в дъвкателните мускули, възпалителни,
травматични, туморни процеси в темпоро- мандибуларната става, травми на челюстните

26
и лицевите кости (аркус и осис зигоматици с притискане на процесус мускуларис
мандибуле), контрактури и анкилози , процеси в дъвкателните мускули. Устата
нормално се отваря от 4 до 6 cm . Ограниченията в отварянето се обозначават с тризмус
I степен (отваря до 3 сш - три пръста), тризмус П степен (отваря до 2 сш - 2 пръста) и
тризмус .Ш степен (отваря по-малко от 1 сш - един пръст и по-малко). Измерването се
извършва при режещите ръбове между централните резци на qелюстите (фиг. 8).
Следва оглед на съзъбието и оклузо-артикулационните съотношения . Съзъбието
се оглежда за вид на захапката (прикус) и състояние на отделните зъби (брой, цвят,
положение в зъбната дъга, наличие на зъбен камък, кари ес) . Различаваме физиологичен
(ортогнатичен) и патологичен (дълбок, открит, ръбцов, прогения, прогнатия) прикус.
При патологичен прикус са н алице нарушения във функциите на дъвqене и говор и
промени във външния вид.

Фиг. 8. Ограничение в отварянето на устата: 1 степен; 11 степен; 111 степен

Следва оглед на тъканите и органите в устната кухина, като се прави цялостен

оглед на лигавицата на вестибулума, гингивата, пода на устната кухина, бузите,
небцето, езика. Тя може да е първично или вторично променена. Първично при
гингивит, пародонтит, стоматит, карциноми. Вторично - при кръвни (левкемия,
перниuиозна анемия), кожни (пемфигус, лихен, еритема ексудативум мултиформе),
инфекциозни (скарлатина, морбили), ендокринни (адисонова болест) заболявания,
физиологични състояни я (бременност, пубертет, мензис), лекарствено влияние
(нифедипин, дилантин) и механични п овреди. По лигавицата на устната кухина най­
често се наблюдават промени в цвета - бели, червени или тъмни петна (фиг. 9) и поява
на язви или разраствания (фиг. 1О) .

Фиг. 9. Промени в цвета на оралната лигавица

При оглед на езика същият се хваща с марля и изтегля напред и нагоре ( фиг.
1ОЬ). Оглеждат се всичките му страни - дорзална, вентрална, връх, корен, ръбове.

27
Търсят се промени в цвета , язви , подуrи ни , налепи. По ез и ка се наблюдават промени
като изгладен език (пернициозна анем и я, тромбоцитопения, стомашно-qревни и
qернодробни заболяван и я ), бели плаки (левкоплакия, лихен), мехур чета (пемфигус),
язви - от и згаряне или механична увр еда, тумори . При огледа на гингивата могат да се
установят разраствания на отделн и n апили (папилит, епулис, карци н ом) ил и
отдръпване на гингивата с оголване корените на зъбите (nародонтит, rинrивална
рецесия, еозинофилен гранулом , акуrен некротичен улцерозен rингивит) .

Фиг. 10. Промени в реле фа на оралн ата лигавица (язв и , разраст вания)

След огледа се пристъпва към пал пация , като с показалеца се търсят промени в
релефа на лигавицата, гингивата, езика, челюстните кости. При наличие на подуrина се
определя размерът, локализацията, консистенцията, болезнеността, флуктуацията. С
палпация се установява болезненост в даден зъб или в областта на негови я апекс.
При интраор алното изследване чрез перкусия се търсят промени (болезнен ост)
в отделни зъби . Извършва се с дръжката на дентално огледалце ил и сонда хоризо нтална
и вертикална перкусия за установяване си м птома на периодонтит - единиче н ил и

множествен (остеомиелит). Изследването започва винаги с леко почукван е, като при

липса на болез неност се увеличава амплитудата. Изследването започва от здрав зъб и се
преминава към болен, т. е. извършва се сравнителна пер кусия.
При анамнеза за п ериодонтит се из вършва изследване чрез натиск, като с пръст
се нати ска зъбът в х оризонтална и вертикална посоки, както и в областта на негов ия
апекс. Изследване чрез натиск с два инструмента (денташ1а сонда или огледало) се
прилага за установяване на зъб на подвижност (фиг. 11). Тя се определя в три степени: 1
степен - подвижност в мезиодистална ил и вестибулоорална посоки по-малка от
1 mm;
11 степен - подвижност в мез иодистална или вестибулоорална посок и по-голяма от 1
mm; III степен - п одвижност в хоризонтална и вертикалн а посока.

Фиг. 11. Изсл едване п од 1шжността на зъби

28
 При диагностика на дентални заболявания се прилага и сондиране с дентална
сонда, като се търси дефект по твърдите зъбни тъкани, а при наличие на такъв -
неговата дълбочина и състоянието на зъбната пулпа. Сондирането се извършва много
внимателно, защото при пулпит болката е непоносима. Сондиране с градуирана
(пародонтална) сонда се извършва за установяване величината на пародонталните
джобове. С бауманова сонда се извършва сондиране след екстракция на горночелюстни
зъби за установяване перфорация на максиларния синус . С обикновена дентална сонда
се извършва бужиране на слюнчените канали при диагностика на заболявания на
слюнчени жлези.

При наличие на възпалителни процеси (абсцеси и целулити), както и при

съмнение за кистозни образувания се прилага диагностична пункция . С помощта на
спринцовка и инжекционна игла се навлиза в подутината и се изтегля нейното
съдържимо - гной, хематом, кистозна течност .
След снемане на анамнезата и статуса оралният хирург (денталният лекар)
поставя предварителна (работна) диагноза и изгражда лечебно-диагностичен план,
който включва: параклинични (лабораторни) изследвания, консултации с други
специалисти и лечение. Параклиничните изследвания и консултациите са в зависимост
от поставената предварителна диагноза. В много от случаите предварителната диагноза
се оказва и окончателна или тя се поставя в процеса на лечението чрез изключване (ех
jнvantibнs) или чрез изключване на няколко вероятни заболявания (ех exclнsioneш).
Въз основа на изследването се извършва класифициране статуса на болния човек.
Така според Амери канската асоциация по анестезиология (Aшerican Society of
Anesthesiologists - ASA) състоянието на пациентите се подразделя в 6 групи:
ASA I - здрав пациент
ASA II - пациент с леко (умерено) общо заболяване
ASA lll - пациент с тежко системно заболяване
ASA IV - пациент с тежко системно заболяване, което се лекува през целия живот
ASA V - умиращ пациент, който очаква преживяване без операция
ASA VI - пациент с мозъчна смърт, който декларира неговите органи за трансплантация
Прогноза. Всяко клинично изследване тря. бва да завършва с прогноза. Тя зависи от
характера на заболяването и стадия на развитие . Когато се преценява, че болният ще
оздравее, тогава прогнозата се определя като добра (благоприятна) - prognosis bona.
Например болен с флегмон на темпорална област от одонтогенен произход при
навременно хирургично и медикаментозно лечение.

Когато изходът от заболяването е съмнителен, говорим за съмнителна прогноза -

prognosis duЬia. Тя може да клони към благоприятен изход (prognosis dнЬiа vergens ad
Ьоnаш) при болен с фрактура на горна челюст и лека черепно-мозъчна травма или
неблагоприятен изход (prognosis dнЬiа vergens ad malam) при болен с флегмон на пода
на устната кухина и медиастинит.

Когато болестта най-вероятно ще завърши със смърт (exitнs letalis), говорим за

лоша прогноза (prognosis mala s. pessima) - напр . болен с карцином на корена на езика в
четвърти клиничен стадии с чести кръвоизливи.

ПАРАКЛИНИЧНИ ИЗСЛЕДВАНИЯ

При редица одонтогенни и общи заболявания и състояния промените в устната

кухина са съпроводени с изменения в показателите на кръвта и урината. Освен това при
заболявания на зъбите и околозъбните тъкани, на челюстни кости, максиларни синуси,
лимфни възли и слюнчени жлези настъпват промени, доловими с методите на
рентгенологията. Ето защо денталният лекар и оралният хирург трябва да познават
нормалните (референтни) стойности на тези показатели, да умеят да ги интерпретират,

29
да познават и интерпретират рентгенологичните находки при различни локализации и

заболявания.
• Изследване на кръв
• Хематологични показатели - референтни стойности
о Хемогл обин (HGB) по
Sahli - 100%
по Reis - 16g%
мъже 8.68-11.16 mmol/l; 140-180 g/l
жени 7.44-9 .92 mлюl/1; 120-160 g/I
деца 6.82-9.92 mmol/l; 110-160 g/I
Анемия се наблюдава при следните стойности (WHO):
мъже < 130 g/l
жени < 120 g/1; бременни < 100 g/I
деца от 6 мес. до 4 г. < 108 g/l
ОТ 5 ДО 9 Г. < 115 g/I
ОТ 10 ДО 14 Г. < 125 g/l
В зависимост от концентрацията 1-1а хемоглобина се наблюдава:
• хипохромемия (намалена концентрация) е характерен показател при анемични
състояния - желязонедоимъчни , следкръвоизливни, апластични и др.
• хиперхромемия (повишена ко нцентрация) - при еритремия и хемоконцентрация
след значителни загуби на течности
о Хемато1~рит (НСТ)
Изразява концентрацията на еритроцитите в единица обем кръв, а не
еритроцитната маса. Промени в НСТ могат да настъпят и без изменения в броя на
ер итроцитите, напр. при хиперхидратация и хемоконцентрация (дехидратация).
мъже
0.40-0.54.
жени 0.37-0.44.
о Еритроцити (RBC)
о мъже 5.4±0.8.10 121(4.6-6.2 Т/1)
о жени 4.8±0.6.10 121 (4.2-5.4 Т/1)
Намален брой еритроцити (ер итроцитопения) се наблюдава като абсолютна при:
недоимък на желязо, вит. В 12 и фолиева киселина, хемол иза, хемогл оби н опатии ,
левкемии, неоnлазми и др. Относителна еритроцитопения е налице при
хиперхидратация след вливане на големи J<Оличества разтвори, разнасяне на отоци .

Увеличен брой еритроцити (полиглобулия, еритроцитоза) се наблюдава като

абсолютна при вродени сърдечни пороци и хронични белодробни заболявания.
Относителна еритроцитоза е нал ице при загуба на течности и намаляване на плазмения
обем (повръщане, диария, асцит, шок, стрес).
о Левкоцити (WBC)
3.5- 10.5.109/\ (3.5-10.5 G/l)
левкоцитоза (увеличен брой) е налице при остри възпалителни процеси , бластна
левкоза, инфаркт на миокарда, инфекциозна мононуклеоза и др.
• левкоцитоза с лимфоцитоза - заушка
• левкоцитоза с токсични гранулации - сепсис
• левкоцитоза с олевяване - сепсис, ревматоиден полиартрит

левкопения (намален брой) - при улцеронекротичен стоматит, синдром на Sjogгen,

агра нулоцитоза, остра апластична анемия, пернициозна анемия, вирусен хепатит, гр и п,

СПИН.
левкопения с лимфоцитоза - аnласти чна анемия , ти реотоксикоза , ревматоиден
полиартрит

о СУЕ по Westei-greeп
мъже до 50 г. - 11 mm/h жени до 50 г. - до 12 шm/h
над 50 г. - 15 mm/11 над 50 г. - до 20 mш/h

30
 о СУЕ по Панченков
до 50 г. - до 12 mm/h; над 50 г. - до 15 mm/h
Увеличено СУЕ се среща при възпалителни процеси и злокачествени тумори.
о Тро.м бо цити (PL Т)
140-440.109/1(140-440 GЛ)
Намале 11 брой на тромбоцити (тромбоцитоп ения) се среща като вродено или
придобито състояние: вродено - синдром на Fanconi; придоб ито - зло качествени
заболявания (левкемии, лимфоми, карциноми), радиация , лекарства, и11фекции.
Тромбоцититс участват във всички фази на хемостазата. При намален брой
настъпват смущения в кръвосъсирва н ето . При стойности под 50 G/ l настъпват
обикновено с 1 юнта11ни кръвоизливи. При хеморагични диатез и и тромбоцити над 50 G/1
трябва да се търсят други причини.
При увеличен брой на тромбоцити (тро мбоцитоза) възнит<Ва опасност от
тромбоемболични усложне н ия, н аттр. при идиоттати чн а тромбоцитемия, истинска
полицитем и я и др.

Наруще11а фу 11 кция на тромбоцитите (тро мбоп атия) се наблюдава като вродени

(болест на von Wi llebr·and) или придобити дефекти - автоимунни (хиперфибри н олиза);
ди спротеи н еми и (ле к арства).
о Врем е н а къ рвене
Изследва се за оценка функцията на тромбоцитите - норма 110 Duke 120-300 s. Отразява
участието на тромбоцитите и съдовите фактори и представя ранните фази на
хемостазния процес. Предста влява функционално изследване in vivo.
о Време н а акти в ир а н частич ен тромбопластин (аРТТ)
Изследва се за оценка на вътрешния коагулационен път. Днес времето на съсирване
няма практическа стойност. Замества се от изследване на аРТТ (активирано парциал но
тромбопластиново време). Референтни граници: 25±10 s.Удължаване на аРТТ има при
недоимък на фактори X ll , X I, IX, У IП , Х, У , протромбин и фибриноrен; при лечение с
хеnарин и индиректн и анти коагула нти. Скъсява н е на аРТТ има при състояние на
хиперкаогулация, след ос·гьр кръвоизлив .

о INR ( l пtemational Normal Ratio)

Международно нормализиран о отношение. Прилага се за оценка на външния
коагулационен п ът - п р и лече н ие с и ндиреrани антикоагуланти. Н орма = 1.0.
о Ле в1,о гр а м~• (ДКК) в % в Si система
Млад и неутрофилни клетки (J) О
Пръчкоядрени неутрофили (St) 3-6 0.0-0.526 G/\
Сегментоядре 11и неутроф ил и (Sg) 51 -67 1.880-5.564 G/1
Лимфоцити (Ly) 22-40 1.069-3.880 G/I
Моноцити (Мо) 4-8 0.092-0.772 G/I
Еозиноф или (Ео) 2-4 О.О - 0.553 G/l
Базофили (Ба) 0-0.25 О.О - 0.136 GЛ
Плазматични клетки (PI) 0-0.5 О.О - 0.055 G/I
При остри въз 11алителни процеси се увеличават пръчкоядрените и
сегментоядрените неутрофили. Намаляват или изчезват л ю1фоцитите. Налице е
левкоцитоза с неутрофилия (St+Sg) - олевяване.
При хронични възпалителни процеси и при болести на слезка и черен дроб се
увеличават лимфоцитите (лимфоцитоза) .
При алергични заболявания се увеличават еозинофилиите (еозинофилия), а при
понижена имунна защита намаляват моноцитите.

• Серум клинико-химични показатели

о К ръв н а захар - изследва се по х ексоки назен метод на Bёe l1ri 11gcr
Р еферент 11ите стойности са:
• новородени 1.1 -3 .3 mmol/l

31

/
 • деца и възрастни 2.8-6.1 mmol/1
• гра нични стойно сти 6.2-7 .8 mmol/l
П о вишени стойности (хипергликемия) се наблюдават при захарен диабет - винаги при
инсулинозависим диабет (ти п 1), по-рядко при инсулинонезависим (тип 2); болест на
Инцeнкo-Cushing; акромеrалия; феохромоцитом; миокарден инфаркт; изгаря ния.
Намалени стойности (хипогликемия) се устан овяват при предозиране с антидиабетни
ле1<арства; инсулином; н едоимъчно хранене, гл икоrенози, хепатоnатии , недостатъчност

на инсул инови антагонисти (адисонова болест), усилено "изразходва11 е" или отделяне
на глюкоза (тумори с бърз растеж, бъбречни заболявания - ренална глюкозур ия).
о Общо белтък
50-60 g/l
о Белтъчни фракции
Албумини -48-71% (0.48-0.71)
а 1 глобулини - 3-6% (0.03-0.06)
а 2 глобулини - 4-13% (0.04-0.1 3)
~ глобулини - 7-17% (0.07-0.17)
у глобулини - 13-26% (0.13-0.26)
о Небелтъчни азотосъдържащи вещества в кръвната плазма - зависят от
храната, функционалното състояние на ч ерния др об и бъбреците.
• Урея - 1.7-8.2 mmol/l
Повишено ниво - шок, хеморагия, сърдечн а недостатъчност, болест на Адисон,
дехидратация (повръщане, диар ия), хиповолемия, инфекции, тумори, остра и хронична
бъбречна недостаrьчно ст.
ПО1iижено ниво - н ормална бременност през п оследн ите три месеца, лечение с
тестостерон, напреднал а цироза, тежка паренхимна жълтеница, бедна на белтъци храна.
• Креатинин - 44-134 µmol/l за възрастни, като се оценяв а бъбречната
функция
Повишена концентрация - намалена гломерулна филтрация с > от 50%; тежко
физическо натоварван е
о АсАТ - до 49 U/l (ас п аргатаминотрансф ераза)
о АлАТ - до 35 U/l (аланинаминотрансф ераза)
П оказват тежестта н а п а ренхимно увреждане, степента на обостряне и стади я при
х рониlrно чернодробно заболяване.
о Пин:очна киселина Билирубин
Мъже 0.21-0.42 mmol/l Общ 3.4-21 mmol/I
Жени 0.1 5-0.35 mmol/l Дир ектен 0.8-8.5 mmo l/1

• Изследване на урина
о Количество 1000-2000 rnl/24h
- nолиурия над 2000 ml - диабет, хроничен бъбречен процес с неф ро склер оза
- олигурия п од 500 m1 - повръщане, диа рия, фебрилни състояния , ото ци
- анурия (< 100 ml/24 h или липса) -шок, остра бъбречна 1-1 едостатъчност,
обструкция на пикочни пътища
о Относител но те гло - 1015-1025
- нормално не съдържа белтък, еритроцити, кръв , уробилин , уроб илиноген,
левкоцити (норма до 10)
• левкоцити и цилиндри се наблюдават при обструкция ил и инфекци и на
пикочните пътища

• хематурия - при остър гломерулонефрит и нефролитиаза

• еритроцити и цилиндри - остър rломерулон ефрит и остра бъбречна
недостатъчност

32
 • Рентгенови методи на изследване
В ежедневната практика за диагностика на заболявания на зъбите и околозъбните
тькани най-често се п рилагат сегментна рентгенография (фиг. 12а) и ортопантография
(фиг. 13). По-рядко се използва рентгенография със захапка (фиг . 1 2Ь).
Сегментна зъбна рентгенография се прилага при диагностика заболявания на
зъби, околозъбни тъкани и челюстни кости - пародонтити, периодонтити, кистозни и
туморни образувания.
Ортопантография се използва при диагностика на заболявания на зъби и
челюстни кости (кисти, пародонтити , периодонтити, тумори, зъбно - челюстни
малформации); заболявания на слюнчени жлези (сиалолитиаза); заболявания на ТМС
(анкилоза и контрактура, луксаци я и сублуксация, артрити и артрози, травми и тумори) .

Фиг. 12. а) сегментна рентгенография; Ь) рентгенография със захапка

Предпочитаната рентгенография при диагностика на заболяванията на зъбите,

околозъбните тъкани и челюстните кости е ортопатографията (фиг. 13).

Фиг. 13. Ортопантография (пан орамна рентгенография)

При диагностика на заболявания на челюстните кости се прилагат :

о Обзорна рентгенография - анфас и профил . Прилага се при диагностика на
заболявания на челюстни кости (фрактури, тумори, челюстни малформации);
заболявания на слюнчени жлези (сиалолитиаза) .
о Р ентгенография на ТМС по Ш улер - при травми, анкилози, контрактури,
луксации и сублуксации
о Телерентгенофграфия
о Томография (фиг. 14)

33
 Фиг. 14. Т омогра фия на: а) ТМС; Ь) максила рни синуси

о Компютърна томография - СТ ( фиг. 15) - при травми, тумори, остеоми ел ити

Ф и г. 15. СТ н а: а) п аротидна жлеза; Ь) максиларе н си нус

СТ дава ценни дани при забол явания на челюстните кости , като ЗD томографията дава
точна информация в шш за р аз пространението на процеса в трите равнини (фиг. 16).
Тоз и метод днес с успех се прилага в денталн:ата имплантолоrия

Фиг. 16. ЗD ком п ютърна томография на дол н а челюст

През последните год и ни в меди цин ската практика с особена поп уля рност се
ползва магнитно-резонансно рентгеново и зследване . С особена стойност са да нните,
получени при злокачествени туморн и процеси и съдови заболявания (фиг . 17).

34
 Фиг. 17. MRJ при процес на горна челюст

При ди агностика заболявания на лимфн и възли, слюнчени жлези и челюстни

кости се използ ват:

о сцинти rрафия с технеции 99 пертехнетат - при заболявания на слюнчените

жлези

о сцинтиrрафия с радиоактивно злато - при тумори на лимфни възли

о сцинтиграфия с радиоа1пи вен стронций и фосфор - заболявания на челюстни
кости

При диагностика на кистозни образувания, хронични сиалоаденити и

сиалолитиаза, тумори на слюнчени жлези , перфорации на максиларни синуси,
заболявания на л имфни възли, заболявания на кръвоносни съдове (хеманrиоми) се
прилага контрастна рентгенография - цистоrрафия, сиалография, лимфография,
анrиография, фистулография, синусография. Използват се контрастни рентгенови
изследвания с йодни препарати (водно и мастноразтворими) - йодипин , литтиодол,
пропилиодон. При изследване на лимфни възли контрастно вещество се въвежда по
различни начини и визуализ ира лимфните възли - директно в лимфния възел
(Tгeptecioni, 1934) и на разстояние (Lu11ing, 1970). Сарачев , Данов (1980) прилагат
технически лесен и с достатъчна информираност метод, като въвеждат контрастния
материал (липиодол) подлигавично във freш1lum liпgue двустранно. Така се получават
контрастни образи на няколко групи лимфни възли - субментални, субмандибуларни,
линrвални, предларингеални, пара- и предтрахеални.

При изследване на слюнчени жлези контрастното средство се въвежда през

канала на жлезата след предварително бужиране. Контраст се въвежда до получаване
на лека болка. Важно е оралният хирург да може да интерпретира получените
резултати. Така при хронични сиалоаденити се получават две различни находки -
визуализиране на l<аналчестата система от пър ви и втори ред или I<артина на "дъ рво без
листа'', което е характерно за интерстициалния хроничен с и алоаденит или картина на
"грозд", т. е. п оява на кухини в жлезата , изпълнени с контрастна материя. Тази картина
е характерна за хроничния паренхиматозен сиалоаденит. При диагностика на туморите
картината също е различна: при доброкачествени тумори се получава дефект в
напълването с вид на "топка в ръка"- "boll i11 \1and"- фиr. I 8a. При злокачествени
тумори са наблюдава нарушаване на нормалната архитектоника на жлезата с излив на
контраст в различни места (фиr. 18Ь).

35
 Фиг. 18. Контрастна сиалография на слюнчена жлеза:
а) доброкачествен тумор; Ь) злокачествен тумор

При мекотъканни заболявания (слюнчени жлези, лимфни възли, кисти на меки

тъкани) може да се използва и ехография (ултразвукова диагностика). Човешкият
слухов анализатор долавя з вук с честота от 20 до 20 000 Hz. Звук с по-голяма честота се
нарича ултразвук. В медицинската диагностика се из ползва ултразвук с честота от 1 до
10 MHz. Ултразвукови импулси се предават от специален апарат към тъканите чрез
ултразвукова сонда (трансдуцер). Извън времето на излъчване на ултразвука към
пациента трансдуцерът работи като приемател на отразените ултразвукови вълни от
изследвания орган и ги преобразува в електрическа енергия. Ултразвуковата
диагностика се основава на изобразяване и анализ на отразените ултразвукови вълни от
дадената структура в човешкото тяло, към която е бил насочен произведеният от
трансдуцера ултразвук. Ето защо изобразяването (изписването) на ехото на екрана се
обозначава като ехография . Ултразвуковото изследване се състои във визуализиране и
анализ на множество срезни повърхности от изследвания орган в различни направления

(фиг. 19). Приложена е за първи път в клиничната практика от Dussik (1942).

Фиг. 19. Ехография на подчел юстен л имфен възел

• Патохистологично изследване
При редица заболявания на устната кухина и челюстно-лицевата област поставяне
на точна диагноза и определяне плана на лечение е невъзможно без извършване на
патохистологично изследване. При него от живия организъм се взима част или цялата
променена тъкан и след наблюдение под микроскоп се поставя или отхвърля
определена клинична диагноза. Самото взимане на материал за изследване се нарича
биопсия, от гръцки bios (живот) и opsis (зрение) - пр ежизнено взимане на тъкани с цел
поставяне на диагноза или проследяване на ефекта от лечението (наличие на рецидив).

36
След взимане на материала същият се поставя в шишенце с 10% формалин и се
изпраща в патохистологична лаборатория за обработка и наблюдение под микроскоп.
Хистологичното изследване е особено важно за поставяне на диагноза при специфични
възпалителни процеси (туберкулоза, сифилис и актиномикоза) и при туморни
заболявания (доброкачествени и злокачествени). Материалът се поставя в шише, което
не е стъклено и не крие опасност от счупване при транспортиране до

патохистологичната лаборатория. Освен това лентата с надпис се поставя върху тялото

на шишето, а не върху капака, тъй като при обработка в лабораторията и снемане на
капака има опасност от размяна на надписите и получаване на неадекватни отговори,

т.е. размяна на надписи и получаване на диагноза на друг пациент.

• Микробиологично изследване
При възпалителни заболявания в устната кухина и челюстно-лицевата област
(абсцеси и целулити) за определяне на микробния причинител и неговата
чувствителност към антибактериални препарати (антибиотици) се провежда
микробиологично изследване . Материал от възпалителното огнище (гноевидно­
кървениста или гноевидна материя) се взима с памучен тампон и се поставя в
хранителна среда или в стерилна стъклена или хартиена опаковка и се изпраща в

микробиологична лаборатория. Там се извършва посявка в петри със специална среда и

се определя микробният причинител и неговата чувствителност към изпитваните
антибактериални препарати, т.е. прави се т. нар . антибиотикограма. При съмнение за
анаеробен причинител е най-добре материалът да се взима от микробиолог при болния
и веднага да се направи посявка. Така се избягва опасността от допир на микробния
причинител до кислород и получаване на фалшив отговор.

ОБЩОХИРУРГИЧЕН ИНСТРУМЕНТАРИУМ.
ВИДОВЕ, УСТРОЙСТВО И НАЧИН НА РАБОТА
При провеждане на една операция се извършват следните дейности:
• Разрез (i11cisio) и оформяне на ламбо за достъп до областта, където ще се
провежда оперативната намеса. Това се постига чрез разсичане на покривните
тъкани (кожа или лигавица) .
• Екартиране за достъп и добър оглед на тъканите и органите за провеждане на
по - нататъшните манипулации.

• Разсичане на тъкани . Всяка хирургична намеса се осъществява чрез разсичан е

на тъкани - резекция на челюст, екстирпация на слюнчена жлеза, екстирпация на

кисти и тумори, пластично-възстановителни операции .

• Хемостаза. Спиране на кървене съпровожда всяка операция . За предпазване или

спиране на венозно или артериално кръвотечение се извършва лигиране,

прошиване или коагулация след хващане на съда с хемостатичен инструмент.

• Съединяване на тъкани. Това е завършек на оперативна намеса, като

разрязаните тъкани трябва да се възстановят (зашият) .
В зависимост от функцията, която изпълняват, общохирургичните инструменти можем
да подразделим на следните групи:

• инструменти за разрез и разсичане на тъкани (скалпели, ножици, електронож,

остеотоми, кюрети, трион, длета, костни ножици, костни клещи, костни фрези и
борери)
• инструменти за обезпечаване на оглед (огледала, екартьори, пинцети, шпатул и)
• инструменти и материали за хемостаза (хемостатични инструменти, лигатурни
игли, конци)

37
 • инструменти за съединяване на тъ кан и (игли, конци, иглодържатели , скоби,
пластинки, спици, лигатури)
• спомагателни инструменти - предназначени за изпълнение на специални

функции (наконечници, сонди, тръби)

Инструменти за разсичане (разединяване) на тъкани

Инструментите за разединяване на тъкани се наричат режещи , с помощта на
които се разделят тъкани ил и се отстраняват части от тях. Това се постига с работната
част (лезвието) на инструмента. При работа лезвието се дви жи с последователни или
насрещни премествания. С последовател ни премествания работят еднолезвийните
(скалпели, длета, кюрети) и многолезвийни (барчета, фр ези, пили) инстр ументи . Към
насрещно режещи инструменти се отнасят ножиците, като при тях по време на рязане

лезвиетата се преместват едн о срещу друго .

Скалпел (scalpellum) - представлява неголям хирурги чески нож за разсичане на

тъкани с къса режеща част (лезвие) и дълга (дръжка). При съвременните скалпели
лезвието се използва еднократно , като дръжr<ите могат да се стерилизират и използват

многократно. Дръжките се предлагат на пазара в различна големина, като най­

използваната дръжка при работа в устната кухина е №3. Върховете на дръжките
завършват с жлеб, в който се поставят различни по форма режещи части. Лезвиетата се
предлагат с различна форм а и гол емина, в зависимост от тяхното предназначение. В
оралната хи рургия се използват предимно лезвиета с остър връх (№11 - за инциз ия на
абсцеси и целулити), сърповидна (№ 1 2 и l 2d - за сулкуларни разрези) и коремчеста
форма (№15 - за разрези п о кожа и лигавица) (фиг. 20).

Фиг. 20. Скалпел: а) дръжка и лезвиета;

Ь) държане на скал пел като лък на цигулка

Лезвието се поставя на дръжката с помощта на иглодържател или хемостати чен

инструмент, с който се плъзга в жлеба на дръжката (фиг. 2 1).

Фиг. 21. Поставяне на лезвие с помощта на хемостатичен инструмент

38
 С помощта на скалпел се режат кожа, подкожни тъкани, лигавица, фасции,
мускули. При водене на кожния или лиrавичния разрез се прилага налягане,
разпределено равномерно с едно непрекъснато движение на скалпела. При повторение
на разреза се получават отклонения от линията и следоперативно затрудняват

адаптацията на раната и заздравяването . Линията на кожния разрез се избира така, че да

бъде успоредна на види ми кожни гънки, съответстващи на лангер овите л инии. Това
обезп ечава отлични козметични резултати. При разрез по алвеоларния гребен
скалпелът трябва да е в постоянен контакт с подлежащата кост.
Пр и провежда не на разрез скалпелът може да се държи по н яколко начина:
• като перо за п и сан е

• като кухненски нож, обезпечаващо достатъч на свобода на движение и

макс им ал н а сила на налягане при разсичане на кожа

• като лъ к на цигулка ( фиг. 20Ь ), което обезпечава голям размах н а ръката и малко
по сила наля ган е върху тъканите.

При разсичане на r<0ж а тя се фиксира и разтяга с палеца и паказалеца на лявата ръка.

Скалпелът се държи с дясната ръка като писалка и се заб ива в кожата перпендикулярно
(вертикалн о), наклонява се под ъгъл 45° и плавно се дв ижи с остри ето (не с върха) по
линията на разреза и в края се поставя отново перпендикулярно . Воденето н а разреза по
този начин обезпе чава еднаква дълбочина по цялата дължина на раната.
Ножици. Това са насрещно режещи д вулез вийн и инструменти. При тях
повърхностите , образуващи лезвие, са винтови и съприкосновението н а насрещните
лезвиета винаги е в една и съща точка . Ножиците, за разлика от скалпела, разсичат
тъканите между двете лезвиета и едното лезвие винаги предварително отделя

разрязваните тъкани . Това предпазва от случайно прерязване на подлежащи тъкани.

При работа с ножица тъканите трябва предварително да са освободени.
Н ожиците са съставени от три части : лезвиета, свързваща част (винт) и дръжки.
Лезвиетата са прави или извити , с окръглени или остри краища . Обикновено ножиците
за рязане на тъкан и и конци имат остри режещи краища, а тези за отпр епариране на

тъкани (дисекция) и мат затьп ен и върхове. Дръжките имат тяло и пръстен за пръстите.
Ножицата се държи , като палецът и средният пръст са поставени в пръстените, а
средният пръст е върху ключа (винта) . Най-често използван ите ножици са тези на Мауо
(къси) и Metzenbat.1m (тъ н ки и дълги) (фиг. 22). Първите се из ползват предимно за
рязане на меr<И тъкани, а вторите - за дисекция, за отделяне на лигавицата от

подлежащите меки тъкани.

Фиг. 22. Ножи ци: а) за рязане на конци и меки тъкани; Ь) за дисекция

Съществува разнообразие от ножици , в зависимост от функциите, които

изпълняват - рязане 1-1 а меки тъка.ни, конци или лига.турн а тел, за о перации в

пластичната или съдовата хи рургия .

39
 Костни режещи инструменти
Костни триони се използ ват за рязане на кости (рез екция на челюстни кости).
Съществуват листови и дъгообразни триони . Те са мноrолезвийни инструменти.
Съществуват и телени триони - джигли.
Костни длета се използват при остеотомии на костите. Заедно с длетото се
използва и хирургически чук. Длетата се предлагат с различна форма и големина.
Режещите им краища са скосени или вдлъбнати (жлебовидни). Чуковете са
инструменти със здрави и широки краища (фиr . 23). Те са направени от олово или от
пластичен материал (пластмаса), така че ударът да се смекчава, когато удря върху
длетото. При работа длетото се държи с лявата ръка, поставя се под ъгъл към костта и
върху дръжката се нанасят резки отмерени удари с чук.

Фиг. 23. Длета и чук

Костни клещи се използват за обработка на малки костни участъци -

отстраняване на кост или малки костни ръбове. Краищата и стените на остриетата са
тесни, така че при притискане на дръжките да режат костта, намираща се между тях .

Има пластинки между дръжките, които връщат дръжките в изходното положение и при
работа се притискат отново (фиг. 24а) . Най - из ползваните костни клещи в оралната
хирургия е тази на Luer-Friedmann, при които остриетата са с режещи краища и режещи
страни.

Фиг. 24. Костни клещи и пили: а) костни клещи; Ь) костни пили

Костни пили - и мат два края - един с малка и един с голяма режеща повърхност
(фиг. 24Ь ). Режещата повърхност е направена от много малки режещи остриета, които

40
са така разположени, че само пиленето е ефективно . Изп олзват се за заглаждане, а не за
отстраняване на кост.

Костн и юор ети (тип Volkmann) се използват за отстраняване на костни кисти,

гранулации , костен мозък (фиг. 25а) . Денталните кюрети, използвани в оралната
хирургия, биват разли'-ши по форма и големина, едностранни и двустранни (фиг. 25Ь) .

Фи г. 25. Ко ст ни кюр ет и : а) кюрети на Volkmann; Ь) де нтал ни ко стн и кюрети

Костните машинни инструменти са кръгли или фисурни (фиг. 26). Използват се

за отстраняване, оформяне (заглаждане) или рязане на кост (костни триони, монтиран и
на ръкохватки). Съвременните костни триони режат костта, без да увреждат меките
тъка н и.

Фиг. 26. Машинни костни инстр ументи

Разп атори (еле ватори). Използват се за отделяне на прерязания периост

(отпрепариране на мукоп ериостални ламба), за екартиране на меки тъкани и
репониране на костни фрагменти. Предлагат се в различна форма и големи на (фиг. 27).

41
 Фиг. 27. Разпатори

Електрически режещи инструменти

о електрически мотор и с наконечници (фиг. 28) на дентал н и юнити и апарати за
дентална имплантология

Фиг. 28. Наконечници з а дентал ни юнити

о електрически триони

о апарати за електрокоагулация (виж по-долу)

о апарати и накрайници за пиез охирургия (фиг. 29)

Фиг. 29. А парат и накрайници за пиезохирургия

42
 Хемостатични инструменти
Към тези инструменти се отнасят хемостатичните щишt.и или клеми. Това са
полуфункционални инструменти, като се използват както за време нна хемостаза, така и
за извършване на тракция, дисекция, фиксация на хирургичното бельо към
операционното поле . Хемостатичните инструменти могат да се използват за нежно
хващане на меки тъкани, улеснявайки манипулациите по тяхното отстраняване. Всеки
инструмент е съставен от две основни части, пресичащи се и съединени с връзка, която

обезпечава свободно движение. На единия I<рай на инструмента е разположена

работната част, известна като челюсти или браншове. Съществуват множеств о
разновидности на браншовете, в зависимост от функцията на инструмента. Браншовете
могат да имат нащърбявания , разположени напречно или надлъжно на инструмента. На
противоположн и я край се раз полагат дръжките, които завършват с пръстени за
поставяне на пръстите на ръката. Там се намира зъбец, позволяващ фиксиране на
браншовете в затв орено п оложение. Използват се прави и извити инструменти, със
зъбчета в дисталния край на работната част или без тях . Инструмент със зъбчета е този
на Кохер (Kocher), здраво фиксиращ тъканите, но е травматичен (фиг. ЗОс). За дисекция
на тъкани и хемостаза се използват щипците на Москито (фиr. ЗОа) или Халщед
(Halsted), а за фиксиране на съдове и премахване на полипи - щипците на Пеан (Pean).
Хемостатите, тип Кохер и Пеан (фиг. ЗОЬ) се използват често в челюстно-лицевата
травматология при поставяне на назъбни шини или осъществяване на интраорална
костна остеосинтеза.

Фиг. 30. Хемостапtчни инструменти: Моск1по; Пеан; Кохер

Хемостатичните инструменти се държат както хирургичните ножици.

Кръвоносният съд се хваща внимателно, като инструментът се държи перпендикулярно
на съда. Лигирането на хванат кръвоносен съд се извършва, като се повдига върхът на
инструмента и прекараният конец се завързва. Инструментът се отстранява след
еднократно завързване на лигатурата.

Кървене от малки съдове се спира чрез коагулация, а от по-големи - чрез

прошиване или поставяне на лигатура. За лигиране на големи съдове се използват
лиrатурни игл и , с помощта на които се прекарва шев ен материал зад съдовете в

дълбочината на раната.
Електрохирургичните инструменти намират широко приложение в
хирургията за рязане на тъкани и хемостаза. При това процедурата се осъществява с
ед но движение на електрохирургичния инструмент, като изчезва необходимостта от
използ ване и оставяне в раната на чужди тела, като шевен материал. Същевременно се
икономисва време и се намалява кръвозагубата.

43
 Различава се монополярна и биполярна електрохирургия. При монополярните
апарати цялото тяло на пациента представлява проводник, като ток преминава през

него от електрода на хирурга към електрода на пациента, т.е. активен и пасивен

електрод . Активните електроди за монополярна електрохирургия са направени във вид

на молив, поставени в специална ръчка-държател. Тяхната работна част е във вид на
игла, лезвие, пламък, окръжност, в зависимост от предназначението. Главните части на
елеrпрохирургичния апарат (фиг. 3 l)ca:
1. Активни елекrроди - обикновен ръчен мотор е свързан с тях. Краят на
ръчния мотор приема метални електрохирургически върхо ве за рязане или топки за

хемостаза. Има различни дизайни на електроди - примки и игли, които могат да се

използ ват според нуждите на хирургичните процедур и (фиг. 32).
2. Пасивен електрод или заземяваща пластинка, която е обособен електрод,
свързан с метална плочка с р азмери 30х20 сш. Металната плочка се поставя в директен
контакт с кожата на п ациента и е необходима за неговата безопасност.
3. Крачен педал . Той включва ключовете н а апарата за рязан е и за коагулация .
4. Превключватели. Главните превключватели са: ключ за каугеризация, ключ
за волтаж, ключ за рязане на тъкани и смесен превключ вател за каутеризаци я и рязане.

Фиг. 31. Електрохирургичен юнит

При биполярната електр охирургия генер аторът на електри чен ток е съединен с
два активн и електрода, монтирани в един инструмент. Ток преминава през н еголяма
част от тъкани, захванати между браншовете на биполярния инструмент. За биполярна
коагулация често се използват активни електроди във вид на пинцета.

Фиг. 32. Ел ектроди с различен дизайн и предназначение

44
Инструменти за изпълнение на тракция и създаване на експозиция
Пинцети - инструменти за непродължително захващане на тъкани с цел
създаване на експозиция и за фиксация на тъканите при налагане на шев . Разликата
между пинцета и щипците е липсата на зъбци за фиксиране на браншовете в
определено положение . Различават се два вида пинцети: анатомични - без зъбци ( фиг .
ЗЗа) и хирургични - със зъбци в краищата на работните части (фиг. ЗЗЬ). Анатомичните
пинцети в областта на работните краища имат жлебове и се използват за захващане на
нежни, добре кръвоснабдени и лесно раними тъкани (лигавица, нерви, съдове, мускули,
протоци) .
Хирургичните - при манипулации върху здрави тъкани (кожа, апоневроза) или за
отстраняване на органи . Работната част (човка) на пинцета има широка основа с
издатина или зъб от едната страна и цепка от другата, които навлизат една в друга при
стискане на дръжките. Това дава възможност на хирургичните пинцети да захващат
много здраво тъканите между човките . Пинцетите се предлагат в два типа - дълги
стандартни, предназначени за работа в дисталните отдели на устната кухина, и малки
тесни, предназначени за работа във фронталните области.

Фиг. 33. Пинцети: а) хирургични; б) анатомични

Екартьори - инструменти за преместване на тъкани, напр . за преместване на

кожа, лигавица, мускули, сухожилия при органи, разположени в дълбочина. В оралната
хирургия най-често се преместват (екартират) бузи и :мукопериостални ламба. Това се
постига с тъпи екартьори, тип Fai·abeuf (фиг. 34Ь). Екартьори с остри зъбци ( фиг. 34с)
се използват за екартиране на тъкани, не съдържащи големи съдове или други

жизненоважни структури. При екартиране на лесно раними тъкани се използват

екартьори с полегати атравматични работни части. При големи рани се използват
широки екартьори.

Фиг. 34. Шпатули и екартьори

45
 Шпатули. Служат за отдръпване или притискане на тъкани. В оралната
хирургия се използват при операции върху челюстните кости. Предлагат се в различна
форма и големина (фиг. 34а).
Инструменти и материали за съединяване на тъкани
Иглодържатели - инструмент за здраво държане на игла при шиене на
тъкани. Иглодържателите имат къси широки браншове с нарези по вътрешната
повърхност (надлъжни, напречни, кръстообразни) и дълги дръжки със или без пръстени.
За фиксиране на браншовете в определено положение между дръжките се намират
зъбци (фиг. 35).

Фиr. 35. Иглодържатели:а) на Costroviego;b) на Mathiew; с) на Hegar-Mayo

Най- често из ползваните иглодържатели са тези на Неgаг с различна дължина на

дръжките и на Mathiew. Иrлодържателят се държи с дясната ръка, като палецът и
четвъртият пръст са въведени в пръстените на дръжките, а показалецът се поставя в

близост до връзката между браншовете и дръжките или ляга върху четирите пръста, а
палецът о'бхваща отвън (фит. 36).
За нормална работа при шев на тъкани е важно да се постави иглата на точното
място в иглодържателя и да се извършват необходимите движения с ръка. Така иглата
се поставя в близост до края на работната част на иглодържателя, на границата между
средната трета и дисталната част (фиг. 36). При поставяне на иглата в близост до ключа
има опасност от счупване и увреждане на иглодържателя, а при поставяне в близост до
върха на работната част се получава изплъзване на иглата от него. При пробиване на
тъканите с игла иглодържателят трябва да премине от положение на пронация в ръката
към положение на супинация и при извеждане от тъканите отново преминава в

пронаuия. Така иглата, преминавайки през тъканите, следва извивката си и нанася

минимална травма на тъканите.

Фиr. 36. Начин на държане и работа с иглодържател

46
 Хирургични игли - предназначени са да преведат конеца през тъканите . Иглата
е изградена от високо качество неръждаема стомана. Основни свойства на иглата са:
• здравина - способността да се противопостави на деформаuии по време на
преминаване през тъканите

• r<овкост
- способноста и да не се чупи при извиване
• острота- важна за минимизиране увреждане на тъканите
• устойчивост в иглодържателя - способността да не си променя положението по
време на прошиване на тъканите

Всяка игла е съставени от три части: връх, тяло и ухо (фиг. 37). Ухото може да бъде
закрито (бабино ухо) или открито (френско ухо) . Закритото ухо може да има различна
форма: овална, квадратна, правоъгълна, триъгълна. Игла с такова ухо се използва за
шев на сухожили я . Предимства на закритото ухо са постоянен диаметър на иглата в
областта на тялото и ухото и лесно преминаване през тъканите; липсва опасност от
притриване и скъсване на конеца. Като недостатък може да се посочи малка механична
здравина, поради изтънена стена на ухото при неговото изготвяне и трудно вдяване на

конеца. Иглите с открито ухо имат прорез във вид на "лястовича опашка" с
пружиниращи зъби на вътрешната й страна и прорези, задържащи конеца след неговото
поставяне. Преимуществата на тези игли са лесно вдяване на конеца и универсално
приложение. При този тип игли има опасност от притриване на конеца, увреждане на
тъканите от по-големия размер на иглата в областта на ухото.

Фиг. 37. Хирурrични игли за вдяване на конец и автоматични

(прави и извити по окръжност)

Иглата може да бъде без ухо, като конецът фабрично е при съединен към иглата
(атравмати чна игла) . При тях диаметърът на тялото на иглата и този на конеца са
еднакви, което води до минимална травма на съединяваните тъкани; няма изтъняване

на шевен материал. Като недостатък при тези игли трябва да посочим опасност от
отделяне на конеца от иглата в мястото на прикрепване, счупване на иглата в близост с
мястото на съединяване с конеца, ограничено количество на шевен материал, в

зависимост от дължината на конеца, невъзможност от повторна употреба след

използване на конеца и висока цена. Днес се използват много атравматичните игли, при
което се пести време и атравматичност на тъканите - при иглите с ухо конецът се сгъва

двойно и така се създава двоен канал в тъканите.

Тялото на хирургичната игла в зависимост от напречното сечение може да бъде кръгло
(овално), триъгълно, квадратно, правоъгълно и трапецовидно . В оралната хирургия се
използват предимно кръгли и триъгълни игли . Кръглите игли се използват за шев на
нежни тъкани - лигавица, съдове и нерви. Триъгълните игли са режещи и се прилагат за
шев на плътн и органи и тъкани - кожа, фасции, сухожилия . Игли с квадратно,
правоъгълно и трапецовидно сечение се използват за шев в микрохирургията,

пластичната хирургия и офталмологията.

47
Върхът на иглата може да бъде остър или 'ТЪП. Иглите с остър връх са предназначени да
пробиват тъканите. Върхът на иглата може да бъде режещ (триъгълен , плосък и
закръглен). Иглите със затъпен връх се прилагат за шев на паренхиматозни органи
(черен дроб).
По форма и глите биват:
• прави - предназначени за шиене на тъкани, разположени повърхностно, или

органи , извадени на повърхноспа на тялото; с тях може да се шие кожа ,

гингивални тькани (интердентален шев), отделено сухожилие

• със скиобразна извивка в близост до върха - шев на кожа
• извити - това е най -разпространената форма на игла, използвана в хирургията.
Иглите биват 1/4, 3/8, 112 и 5/8 от окръжността . За шев на кожа , собствена
фасция, и апоневроза , намираща се повърхностно , се използват игли 3/8. За
съединяване на относително дълбоко разположени мускули се използва игла 1/2.
За съединяване на тъкани в дълбока рана със сложни топографоанатомични
взаимоотношения добре е да се използва игла 5/8. В микрохирургията, в условия
на ограничена видимост и необходимост от постоянен контрол на положението
на върха на иглата, се използват 1/4 и 3/8 хирургични игли (шев на съдове и
нерви).
В зависимост от начина н а проникване в тъканите иглите биват:
• режещи - имат два или три режещи ръба; предназначени са за шиене на плътни
тъкани (кожа)
• пробиващи или кръгли I<онични игли, които не разсичат тъканите , а само ги
преместват; употребяват се за шев на леснопробиваеми тъкани - мускули, черва,
лигавица

• пробиващо-режещи - съчетават качествата на по-горе описаните; могат да се

използват за шев на л игавици

В зависимост от тъканите, които ще съединят, изискванията към иглите са различни :

о при шев на кожа - игла с остър режещ триъгълен връх, тяло, право или извито по

окръжност с напречно триъгълно сечение, с режещи краища, обърнати навътре,

и ухо , открито , или атравматична игла

о при шев на подкожна мастна тъкан - игла с остър нережещ връх, тяло , извито на

У2 от окръжноспа, с кръгло или овално напречно сечен ие, и ухо, открито, или
атравматична игла

о при шев на фасция - връх, остър, с режещи триъгълни краища, тяло , извито на
3/8 или 112, напречно сечение, триъгьлно, с режещи краища и ухо, открито, или
атравматична игла

о при шев на мускули - остър връх , тяло , извито на У2 или 5/8, с кръгл о или овално
напречно сечение , и ухо, открито, или атравматична игла

о при шев на съдове - остър връх, тяло , извито на 1

1.i, с кръгло или овално напречно
сечение и атравматична игла

о при шев на периферни нерви - остьр връх, тяло, из вито на 1/4, кръгло , овално,
правоъгълно или трапецовидно напречно сечени е и ухо атравматич на игла

ХИРУРГИЧЕН ШЕВ

Хирургични шевове за затваряне на рани са използвани от праисторическо време (50-30

хил. г. пр.н.е) , но първото писмено обсъждане на тяхната употреба датира от 4000 г.
пр .н. е.

Шевен материал. Хирургическият шевен материал са конци, предназначени за

зашиване на тъкани, привързване на съдове или протоци. Различни материали са
използвани през вековете - злато, сребро, коноп, фасция , косъм, лен, кора от дърво.

48
Като хирургически шевен материал днес се използват конци от коприна, памук, лен,
конски косъм, сухожилия на животни, метална тел и др. (таблица 3).

Видове шевен материал

Таблица 3
Шевен Натурален Материал Монофил/ Цвят Резорб./ Сила на Резорбир
материал /си нтетичен ОТ плетен нерезор ретен ция профил
Бързо Натурален Говежда Монофила­ Жълто- Резорби 7 дни 21-42 ДИИ
резорбир . сероза и ли мент кафяв руем
хирургичен овча

кят субмукоза
Плетен Натурален Говежда Монофила­ Жълто- Резорби 7-10 дни 70дни
хирургичен сероза или мент кафяв руем
кят овча

субмукоза
Хромиран Натурален Говежда Монофила­ Кафяв/ Резорби 21-28 90 дни
хирургичен сероза или мент Синьо руем ДНИ

кят овча оцветен

субмукоза
Vicгyl гapide Синтетичен Polyg lact.iп Плетен натурал Резорби 50% 5дни 42 ДНИ
910 руем

Vicr·yl Синтетичен Polyglactin Плетен/ Виолет/ Резорби 75% 2 сед. 56-70 дни
910 Монофил натурал руем 50% 3 сед .
25% 4 сед.
Vicr·yl Plus Синтетичен Polyglactin Плетен/ Виолет/ Резорби 75% 2 сед . 56-70 дни
910 Монофил натурал руем 50% 3 сед.
25% 4 сед.
Мопосгуl­ Синте'!'ичен Poliglecapro Монофила­ Небояд Резорби 50-70% 91-119
небоядисан ne 25 мент /виолет руем l сед. дни

20-40%
2 сед.
Мопосгуl Си~rтетичен Poliglecapro Монофила­ Небояд Резорби 50-70% 91 - 119
Р I LIS­ 11е 25 мент /виолет руем l сед. дни

боядисан 20-40%
2 сед.
Пам учен Натурален Памук Плетен бял Нерезор 2 год. Н/Р
конец бируем
Хирурrичен 316L Монофила­ Среб/ Нерезор Нео nред. Н/Р
неръждаема Неръжд. мент мета- б ируем
стомана стомана лик

конец

Nuroloп Синтетичен Nylon 6 Плетен черен Нерезор 20% загуба Н/Р

бируем
Etl1ilo11 Синтетичен Nylon 6 Монофила- Черен/ Нерезор 20% загуба Н/Р
мент Зелен бируем
небоя
Mersilene Синтетичен Polyester/Da Плете н Зелен/ Нерезор Неоnред. Н/Р
Сl"ОП бял бируем
Prolene Синтетичен Po lypгopyle Монофила­ Син/ Нерезор Неоnред. Н/Р
ne мент светъл бируем
Deпnabo11d Синтетичен 2-octyl Адхезивен Много Нерезор 5-10 дни Н/Р
Cyaпoacr-i lat блед бируем
виолет

Хирургичните конци се класифицират в зависимост от

• количеството влакна, от които са съставени монофиламентни и
мултифиламентни
Монофиламентните се състоят от едно влакно, срещат малко съпротивление при
преминаване през тьканите, в по -малка степен служат като резервоар за развитие на

микроорганизми, лесно се завързват, но при преразтягане могат да се скъсат.

49
Пол ифил аментните са съставен и от няколко преплетени влакна и са много п о -здрави
от монофиламентните.
• способността за резорбиране - резорбируем и и нерезорбируеми
Резорбируемите (фиг. 38) се изготвят от колаген н а млекопитаещи животни или от
си нтетични полимери . Из п олзват се за временно съединяване на тъкани, като след 7- 10
дни , до няколко седмици, се рез орбир ат. Здравината на тези кон ци е по - малка и в
процеса на резорбция на I<олагена са въз м ож ни алергични реа кц ии и асе птично
възпаление . При пов и шен а чув ствителност н а организма е възмож:но об разуване на
келоиди и хипертрофич ни ръбци . Към резорбируеми ко нци се отн асят:
о Кетгут - прост и хромиран , състоящ се от колаген. Изработва се от черва на о вце
(подлигавичен слой) или от серозния слой на черва на едър рогат добитък.
Конецът има равномерен диаметър по цялото си протежение . Здрави н ата му в
тъканите се запазва в продължение на 7- 1О дн и , а пълна резорбция настъпва след
70 дни . Хромира ният кетгут се р езорби ра в сро к до 90 дни.
о Синтетични рез орбируеми конци - п олигликолиди (викрил , дексон , полисорб) ,
пол идиоксю-юни. Те притежават 11 0-малко антигенни свойства и по-малка
тьканн а реак ци я .

Фиг. 38. Рез орбируеми конци

Нерезорбируемите к онци (фиг. 39) се състо ят от единични или м н ож ест в ен и влакна,

си нтетични или ор ган и ч ни веще ств а . След операция те се инкапсулират и остават в
тъканите пожизнено, а ко н ците, наложен и въ рху кожни и лиrавични рани, се

отстраняват след заздравяване. Към нерезорбируемите конци се отнасят:

Фиг. 39. Нерезорбируеми конци

50
 о Х ирургич н а коприн а - от пашкул на копринена буба, при което се отделят
восъкът и смолата , отделени от червея в процеса на формиране на пашкула.
Н аблюденията показват, че 2 години след операци я в тъканите не се откр ив а
копри нен конец, т . е. той се резор бира н апълно.
о Хирургичен конец от неръждаема стоман а - при него липсва то ксично ст и е
здрав . Използ в а се за фиксация на металн и пр отези в неврох ирургията и
ортопедията . Рядко в хирургията на челюстн и те кости .
о Найл он - полимер, получен чрез химическа с интеза. Притежава голяма
здрави на, еластичност и ниска реактивност. Широко се прилага в
офталмологията и неврохирургията.
Хирургичните конци по дебелина биват разли ч ни размери (табл. 4), като в
оралната хирургия се използват предимно атравматични игл и с дебелина на шевния
материал 3/0-6/0.
Дебел ина на шевния материал
Таблица 4
Услове н номер по Метр и чен разм ер no Ди ам етър в mm
Ам ери ка н ската фар~~акоп ея Е вро п ейската фармакоn е я
6/0 0.7 0.07-0.099
5/0 1 0.10-0.149
4/0 1,5 0.15-0.199
3/0 2 0.20-0.249
2/0 3 0.30-0.339
о 3,5 0.35-0.399
1 4 0.40-0.499
2 5 0.50-0.599
3,4 6 0.60-0.699
5 7 0.70-0.799
6 8 0.80-0.899
7 9 0.90-0.999
8 10 1.00-1.099

Хирургичен шев. Видове

Шиенето на хирургичната ра н а е необходимо за задържан е на отделените тъкани
(лам ба) върху раната, предпазвай rш п одлежащите тъкани от постоп еративн и хеморагии,
ин фе 1щ ии и други увр еждания . Хирургичен ш ев м оже да е необходим още п р и : рани на
меки тът<ани ; дълб око кървене от тъканите; стабил из иране на др енове след и нциз ии;
имобилизи ране на ламба в н ово п оложение. Шевовете, използ вани в хирурги ята, б ив ат
ръчни и механични (поставя н и със специални апарати) . В оралната х ирургия се прилага
ръчен шев . В зависимост от начи на на изпълнение хирургичният шев би ва:
Прекъснат шев
• Обикновен (вертикален) прекъснат шев
Пр илага се при шиене на подкожие, кожа и л и гавица . Може да се при лага при
извършване на всички хирургични намеси в устната кухин а.

Техника . С анатоми ч ни пинцети се тегли и държи единият край на разреза,

и глата с помощта на и глодър жателя се вмъква в кожн ия (л игавичен) ръб
перпенд икул яр но на кожната повърхн ост и изли за навън в раната. Следва вкарване на
иглата в срещуположн и я ранев ръб с еднаква дълбочи на на първ ото вмъкване. Иглата
ще прекоси надолу през епидермис, дермис и хваща мал ка част от подкожната тъкан.

Н а срещуположния ранев край иглата следва обратния път, изл изайки на кожата н а
равно р азстояние от срещуп оложн ата страна . С инструмент кожните (лигавични)
краища се приближав ат без прекомерно тегле н е. Ш евовете се по ставят на разстояние
0. 5-1 .0 с111 един от друг и на О . 3 -О.5сш от края на разреза. Следва връзване на конеца
(фиг. 40), като трябва да се избягв а както свръхстягане (опасност от некроза), така и

51
застъпване на раневите краища. След оформяне на възел се срязва конецът, като се
образуват уши с дължина 2-3 mm.

Фиr. 40. Обикновен (вертикален) прекъснат шев

• П-образен хоризонтален прекъснат шев (матрачен шев)

Прилага се там, където има голямо теглене на раневите краища за покриване на раната
(затваряне на постекстракционна рана, покриване на интраосални имплантати и др . ).
Тех н ика. Поставя се П-образно, като минава по дъното на раната. Иглата
преминава през раневите краища и винаги се връща и излиза през тъканите от същата

страна ( фиr. 41 ). Започва с вмъкване на иглата на 4-8 mm от раневия край и преминава

от срещуположния ранев край, излизайки на 4-8 mm далече от ръба. Напредва покрай
раната на 4-8 mm и връщайки иглата в кожата по идентичен начин, преминава през
двата края на раната на срещуположната страна. Този шев не осигурява достатъчна
хемостаза, има опасност от разминаване краищата на раната и вторично заздравяване.

Фиг. 41. П- образен (матрачен) прекъснат шев

• П-образен вертикален шев по McMillan-Donati

При прекарване на конеца заедно с края на раната се обхваща дъното й, като се
осигурява стабилност и изключва образуване на закрито пространство (фиг. 42). Иглата
преминава на 4-8 mm от кожния край дълбоко в субдермис, прекосява раната и излиза
на кожата еквивалентно на срещуположния кожен край . След това иглата преминава
отзад с плитко дермално захапване на 1-2 mm от раневия край и подобно захаnаване от
срещуположната страна. Двата края на шева след това се завързват на страната на
раната, откъдето шевът започва, без ексцесивно теглене.

52
 ~~ е_·
--
Фиг. 42. П-образен вертикален прекъснат шев по McMШan -Donati

• П-образен хоризонтален прекъснат прикачен шев

След осъществяване на П-образния прекъснат шев, преди направа на възел, конецът
преминава през П-образната част на конеца и след това се завързва (фиг. 43). По този
начин се избягва въз.можностга за разминаване на I<раищата на раната. Създава много
добри условия за заздравяване, без опасност от отваряне на раната , особено полезен
при операции по алвеоларни я гребен (множество екстрахирани зъби или поставяне на
интраосални имплантанти) .
При прекъснатия шев краищата на конците се срязват на 0.8 cm от възела.
Н едостатък на прекъснатия шев е неговата трудоемкост - отнема много време за
обработка на една рана , но е прост за изпълнение. При отпускане на един шев ня ма
опасност за цялата рана.

Фиг. 43. П-образен хоризонтален прекъснат прикачен шев

• П-образен вертикален прикачен (затегнат) шев

След осъществяване на П-образния вертикален шев, преди направа на възел,
конецът преминава през П-образната част от срещуположната страна на раната и след
това се притяга и завърз ва (фиг. 44). Така се предпазва ран ата от разтваряне и се
създават отлич ни усло вия за заздравяване . С особена стойност е този шев при
оперативни намеси в пародонталната регенератив н а хир ургия (затваряне н а рани в
интерденталните пространства).

53
 Фиг. 44. П-образен вертикал ен прикачен шев

Непрекъснат шев
• плоскостен

о кисиечен шев

Прилага се при затваряне на кожни фистули , напр. на пар отидна жлеза.

• обемен
о обикновен непрекъснат шев (фиг. 45)
Прилага се за шиене на рани , които са повърхностни, но големи (напр. шев на гингива,
съдове) .
Техника. Прави се обикновен пре1<ъснат шев и з атягане на възел, като само
свободният край на конеца се реже . Другият край, на I<ойто е и гл ата, продължава шева,
като без прекъсване преми н ава през раневите краища и накр ая се за върз ва (фиг. 45),
като п оследният шев не се затяга и се създава примка в сво б одния край на ко н еца. След
това дългият край на конеца се усуква около иглодържателя два пъти и се създава възел.

Ф иг. 45. Обикновен непрекъснат шев

о Обикновен непрекъснат прикачен (затегнат) шев

П редставлява модификация на непрекъснатия обикновен шев, като пр и из пълнен ие
иглата преминава през примка, преди да пр ем ине през тъканите . При шиенето се
създават бримки от вести буларната страна на раната след затяга н е ( фиr. 46).

54
 Фиг. 46. Обикновен непрекъснат прикачен шев

о П-образен непрекъснат
Техника.След направа на обикновен шев и завързване се реже свободният край
на конеца, а иглата с конец се забожда в кожата на 0.5-1.0 cm от първия шев и
преминава през раневите краища на срещупол ожната страна. Там иглата се з абожда на
0.5-1 .0 cm от прекарания вече конец и така продължава към срещуположната страна .
И глата се забожда на 0.4-0.8 cm от края на разрез ите. Последният възел се връзва както
при обикновения непрекъснат шев. Така се пол учава непрекъснат П-образен шев (фиr.
47).

Фиг. 47. П-о бразен непр екъснат шев

о П-образен непрекъснат прикачен (затегнат) шев

Техника. При изпълнение на непрекъснат П -образен шев , преди да се направи
след ващият бод за П, иглата с конеца преминава през вече направеното П. Така
продължава до края н а раната, като последният възел се връзва както пр и обикновения
непрекъснат шев (фиг. 48).

Фиг. 48. П-образен непрекъснат прикачен шев

55
 о Непрекъснат интрадермален шев по Halsted (естетичен 1~ожен шев)
Техника. Прекарва се игла с конец на разстояние 1 cm от края на раната и се
завързва възел. Следва преминаване на иглата подкожно от всяка страна на раната
точно срещуположно и на еднаква дълбочина. С придърпване на конеца в
срещуположната страна се сближават краищата на раната. Краят на конеца се извежда
отново на 1cm от края на раната и се завързва.
Предимство на непрекъснатите шевове е бързината на шиене и предпазва от
исхемия на раневата област поради по-малката стегнатост на раневите краища.
Недостатък обаче е поява на подвижност на целия шев и отваряне на раната при
скъсване или развързване на шева.

Затварянето на рани став а винаги послойно (от дълбочина към периферия:

мускул, фасция, подкожие, кожа). При шев на дълбоки тъкани - мускул и фасция, се
използват резорбируеми конци и прост продължителен шев, а при шев на подкожие -
резорбируеми конци и прост прекъснат шев. Пр и шиене на кожа се използват
нерезорбируеми конци и вертикални матрачни шевове.
Видове хирургични възли
Поставени, шевовете се стабилизират чрез направа на възли. Завързването на възли е
важен елемент от всяка хирургична операция. Това се постига ръчно и чрез
инструменти (аподактилно). Възлите, прилагани в хирургията, биват обикновени
(прости) и многообвивни (сложни) . Механичната здравина на възлите се постига чрез
увеличаване количеството на обвиванията.
В оралната хирургия, в зависимост от броя на обвиванията, възлите, които се
използват, биват :
о Еднообвивен възел
Образува се при еднократно обвиване на конците . Използва се като държалка за
увеличаване видимостта в оперативното поле или ориентиране ръбовете на раната
преди поставяне на шев . След изпълнение на дадената функция се отстранява.
о Прост (женски) възел
Образува се при последователно завързване на два възела с еднократно обвиване на
краищата на конците. Обвивните конци във всеки възел се правят еднотипно и в една
посока. Преи муществата на този възел са простотата и бързината на изпълнение . Като
недостатъци трябва да се посочат склонността към саморазвързване и бърза загуба на
закрепващите свойств а.
о Двойнообвивен (хирургичен) възел
Конците се обвиват двукратно един около друг. След преминаване на и глата през двата
края на раната конците се опъват така, че иглата, носеща конеца, да е с по-дълъг край .
Следва двукратно увиване на конеца около дръжката на иглодържателя. Късият край на
конеца се обхваща с инструмент (пинцета, иглодържател) и се прекарва през
образуваната примка. Следва затягане на конеца в двата му края и така се създава
двойноусукан възел, наречен хирургичен възел ( фиг. 49). За да се предпаз и възелът от
отхлабване, се създава нов единично усукан възел в обратна на първия посока, наречен
безопасен възел. Възелът се поставя винаги встрани и никога върху разреза. По този
начин се осигурява лесно срязване на конеца при сваляне, не уврежда раната и най­
важното - стяга се лесно. Този възел е достатъчен за съединяване на тъкани.
Възлите могат да се извършват и затягат както с пръстите на ръцете, така и
инструментално ( фиг. 49).
о Многократно обвивен възел . Повишава здравината и степента на надеждност.
Недостатък е трудността на изпълнение.
о Морски възел . Относителна надеждност и здравина. Сложен за изпълнение и
склонност към развързване при използване на синтетични монофиламентни
шевни материали.

56
 Ф и г. 49. Ин струментално завързва н е н а хирургичен възел - етапи

Свалян е (снем а не) на конци

Разл ичните сrасти на тялото заздравяват в различни интервали от време .
Обикновено времето з а отстраняване на шевове е различно: за лицеви рани - 3-5 дни;
рани по главата (с1<алпа) - 7-10 дни; крайници - 10-14 дни; стави - 14 дни; трупа на
тялото - 7-1 о дни .

АСЕПТИКА И АНТИСЕПТИКА

Още в древността лекарите по емпиричен път са стигнал и до извода за

необходи мостта от обеззаразяване на раните. Така Хипократ, Целзиус, Авицена са
използвали на горещено желязо, кипящо масло, оцет, гасена вар, балсамни масла и др.
Важно значение за развитието на антисептиката имат наблюденията на
американският лекар Oliver Wendell Holшs /1843/ и унгарският му колега Ignaz
Seшшe ! we i s / 1847/. Те установяват, че в акушеро-гинеколоrичните клиники, където се
обучават лекари смъртността от родилна треска била м 11 ого по-голяма отколкото там,
където се обучават акушерк и . Така през 1 847г. Земелвайс въвежда обеззаразяване на
ръцете, залите и предметите идващи в доп ир с родилките с 1~ал ци ев двухл орид. Така
роди л н ата треска намалява от 10% на 2%, но получените от него резултати били
при ети скептично от колегите му и той завърш ва живота си в една от лудни ците на
Виена / 1860г./
Откритията в медицината бързо се въвеждат и в хирургията. Така Луи Пастьор
(1857 г.) чрез опити доказва, че процесите на фермента ция и гниене се дължат на
жизнената дейност на микроорганизмите . Идеята на Пастьор е пренесена в хирургията
от шотландск ия лекар Джоузеф Листе (Lister, J.), който научно обосновава
нагнояването на раните в резултат на попадането и жизнеN ата де йност на бактериите.
Листер въвежда обеззаразяване ръцете на хирурга, въздуха в операционната зала и
о п ерационните материали с 5% карболова кисел и на. Така на 12.08. 1865 г. той успява
да спаси крака на 12-годишния Джеймс Гринелс, който след падане от каруца получава
раздроб ена открита фрактура. Проф. Листер решава да спаси крака на детето, като го
обработва с карболова киселина, за да убие микробите. Листер въвежда в клиниката,
която ръководи, да се обработва всичко, което идва в допир с болния, с 5% карболова
киселина - ръцете на хирурга, инструментариумът, операционната зала. През 1867 г.
публикува своя труд "За новия метод на лечение на фрактурите и абсцесите със
забележки върху прич и н ите за нагнояване" . Чрез употреба на Т<арболова к иселина
Листер успява да спаси много огнестр елни наран явания на крайници, които дотогав а са
лекувани чрез ам п утация. Наблюденията показали, че карболовата киселина има

57
редица недостатьци - уврежда ръцете на хирурзите и тьканите на болните, и
постепенно бива замествана от други средства.
В края на 19-и век немските хирурзи Бергман и Шимелбуш доказват, че
обеззаразяване на превързочни материали и инструменти може да се получи и с
физични средства - висока температура на кипене, обработване чрез п ара под налягане.
През 1890 г. на между 11 ародния конгрес н а х ирурз ите в Берли н Берrман провъзгласява
ос новния закон в хирурги ята - асептиката : "Всичr<о, което идва в съприкосновение с
раната, трябва да бъде свободно от бактерии".
АСЕПТИКА - а (против) и septikos (гноен) - против нагнояване. Старите автори
под асептика са разбирали сбор от физични методи и средства за унищожаване на
микроорганизмите върху или в дадена вещ ил и •1аст от организма. Днес под асептика се
разбира ситема от профил актични мероприятия, имащи за цел недопускане
попадане на микроорганизми в раната, тъканите, органите, кухините на тялото на

болния (ранения) или при извършван е н а хирургични операции, ендоскоттски и други

лечебни и диагностични манипулации.
АНТИСЕПТИКА - anti (против) и septikos (нагнояване) - тт ротивогнилостен
метод. Антисептиката истор ически възниква преди асептиката и се обозначава като
сбор от химически методи и средства, целящи унищожаване на микроорганизмите,
намиращи се върху или в дадена вещ или част от организма. Дн ес под антисептика
разбираме комплекс от лечебнопрофила ктични мероприятия, насочени към
унищожаване на мю<робите в раната, патологични образувания или организма като
ЦЯЛО.

Според днешните ни разбирания асептиката се явява метод за профилактика

н а хирургичната инфекция, а антисептиката - един от методите за лечен ие . И в двата
случая се използват както физични, така и химич ни средства.
Източници на хирур гична инфекция
За водене на борба с раневата инфекция е задължително познаването на
източниците на хирургична инфекция. Основно те са два: екзогенен и ендогенен.
Екзогенна инфекция (в околната среда) бива няколко вида:
• Въздушна - попадане в раната на микроорганизми от въздуха на операционн ата
зала. Днес обработката на залите с бактерицидни ламп и и специални филтри
намаляват до м инимум опасността от този тип инфекция.
• Капкова - попадане в раната на каш<и слюнка, отделяни при разговор, кихане,
кашляне. Поучителен е правеният в таз и насо ка опит с поставяне пред говорещ
човек на петри с агар и такова пред мълчащ. Резултатите са пораз ителни - в
първия случай се наблюдава растеж на патогенни и сапрофитни микроорганизми,
а там, където е мълчал - само на сапрофити. По капков път се пренасят
предимно вируси и бактерии , причиняващи инфекции , като стафилококи, грип ,
ангина, туберкулоза.
• Контактна - има голяма практическа стойност за хирургията. Пипане на раната с
ръка от пострадал, придружител, лекар без предварителна подготовка води до
внасяне н а иRфекция в раната. Чр ез ди ректен или индиректен Т<онтаr<Т могат да
се пренесат при чинители на Herpes si111p l.ex, стафилококи.
• И мплантационна - внасяне на инфекци я дълбоко в тъканите при попадане на
чуждо тяло (стъкло , дърво), шиене по време на операция , промивка на тъканите
с игла, провеждане на местна анестез ия , извършване на имплантация - сърдечни

клапи , дентал ни имплантанти.

Кръвно преносими са причинителите на хепатит В , хепатит С и HIV.

Ендогенна (в органи зма на болния)
Намиращите се по кожата и лигав иците но рмално обитаващи микроорганизми,
попадайки в тъканите при операция и нараляване могат, да доведат до н агнояване .

58
 В профилактиката на екзогенната инфекция ос1ювна роля играе асептиката, а на
е ндогенната - антисептиката.
Асептика
Основно мероприятие за профилактика на контактната инфекция се явява
стерилизаци ята на всичко, идващо в контакт с раната п о време на операция или при

превръзка. На стерилизация се подлагат: инструменти , превързочни материали,

операционно бельо, облеклото на операционния екип, шевен материал, ръкавици,
импланти руеми материали, течности и др.

Ръцете на хирурга и операционното поле не могат да се стерилизират, а се

подлагат н а хирургична дезинфекция. На ръцете се поставят стер и лн и ръкавици, а на
оперативното поле - стерилни чаршафи .
Дезинфекция - представлява метод за унищожаване на голяма част от
патогените (вегетативните форми) микроорганизми, с изключение на бактериалните
спори, които са открити по неорганични предмети, ин струменти или повърхности чрез

действието н а химични агенти или физични средства.

Стерилизация - това е унищожаване на микроорганизмите и бактер иалните
спори (микроби, вируси, спори, гъби) , разп ол ож ени върху предметите, която се
пр овежда след щателното им почистване. Стерилиза ция може да се постигне по
различни н ачи ни и средства: топлина (влажна и суха), облъчване, химични средства
(формалдех ид, глутар алдехид) и газо ве (формалин, етиленов оксид).
Инструментите, използвани за диагностика и лечение в оралната хирургия ,
според риска от инфекция, който носят, се подразделят на критични, полукритични и
некритич н и (Spaulding, Н. Е., 1986). Към критичните се отнасят всички инструменти,
които влизат в контакт с меки тъкани и кости (инжекционни игл и , скал пели , борери,
фрези и др .). Те трябва да се стерилизират след всяка употреба. Полукритични са
инструме нтите, които не проникват в меките тъкан и и костите, но влизат в контакт с

оралната лигавица (екартъори, наконечници, ларингоскопи, интубационни тръби). Те

също трябва да се стерилизират след употреба. Некритичн и са повърхностите и
предметите, които влизат в контакт с интактна кожа (повърхности н а прибори , апарати,
санитарна техника, оборудване) . Те имат нисък потенциал за инфекция и зато ва трябва
да се дез инфектират след употреба. За постига11 е н а стерилност инструментите се
подлагат задължително на почистване, дезинфекция и стери л изация.

Методи за дезинфекция и стерилизация

1. Дезинфекция и стерилизация с физични средства
Дезинф екция и стерилизация може да се постигне чрез употреба на
ултравиолетови лъчи, йонизиращо лъчение (Со 60, Cs 137) и термична. В ежедневната
практика приложе ние намира термичната обработка , която може да се постигне чрез :
Стерилизация чрез кипене . Не води до унищожаване на такива микроорганизми
като вируса на епидемичния хепатит и спорон осната флора. Може да се използва само
за дезинфекция.
При температура н а водата от 50-60° С настъпва коагулаци я н а белтъците и се
нарушава съществено жизнената дейност на микр оорганизмите, като при температура
100° С заrиват повечето бактерии и вируси . Някои вируси и спори обаче издържат при
температури над 100° С много дълго време - напр. спорите на тетануса издържат
п овече от час, а тези на почвените термофили - над 8 ч.аса.
Микроорганизми, покрити с кръв, пръст, слуз ил и остатъ ци от други органични
течн ости, остават защитени от високите температури. Ето защо е необходимо
провеждане на щателна предстерилизационна подготовка - почистване на всички

инструменти и апарати. Почистването е едно от най-важните мероприятия за

прекъсване на и нфекцията и цели: а) премахване на всичr<И видими чужди материали
(прах, кръ в, слюн ка) от предметите и обкръжаващите повърхности с помощта на вода и

59
сапун; б) намаляване на инфекциозния материал. Според Milleг, Н. С. (1993)
почистването на инструменти, предмети и материали е един от основните принципи за

контрол на инфекцията, който за жалост често се пренебрегва. Правилното почистване

отстранява по-голямата част от инфекцията и всички остатъци (кръв, слюнка и др . ),
които обкръжават микробите, и затрудняват директния контакт с дезинфектантите и
стерилните агенти. Ето защо инструментите след употреба трябва:
• да се потапят в подходящ измивен препарат веднага след употреба, което пречи
на засъхването на органичните остатъци (кръв, слюнка) и улеснява следващия
етап на почистването

• да се измиват с топла вода за премахване на колкото е възможно повече

органични остатъци

• да се премахнат с четка органичните остатъци от повърхността на

инструментите

• да се измият с много топла вода

• да се подсушат и увият в подходящи материи и изпратят за стерилизация

Веднага след употреба инструментите се потапят в разтвор от l% перхидрол и
0.5% детергент (веро) за 2часа при температура на разтвора 50° С.
Стерилизация чрез влажна топлина (пара под налягане) . Осъществява се в
специални апарати, наречени автоклави (фиг . 50). Водната пара под налягане действа
чрез отдаване на топлина, вследствие на което настъпва коагулация на белтъците с
последващи необратими промени в цитоплазмата на микроорганизмите. В зависимост
от материалите за стерилизация се използват различни режими на работа:
1 режи м: температура - 132±2° С; налягане - 2±0.2 атм.; време - 20±2 минути. За
стерилизация на изделия от текстил (превързочен материал, бельо), стъкло, изделия от
корозионно устойчиви материали.
11 режим: температура - 120±2° С; налягане - 1.1±0.2 атм . ; време - 45±3 минути.
За изделия от тънка гума, латекс (ръкавици), полимери.

Фиг. 50 Автоклави

Всички изделия, стерилизирани в автоклав, се поставят в специални опаковки -

барабани на Шимелбуш (фиг. 51 а) или други метални кутии - контейнери ( фиг. 51 Ь ),
торбичк и от памучен плат или определен вид плътна хартия или прозрачна стерилна
опаковка. Медицинските продукти могат да останат стерилни до 6 месеца, ако са в
подходящи прозрачни опаковки и се съхраняват в подходящи чекмеджета или

контейнери.

60
 Фи г. 51. Барабани на Шимелбуш и м етал н а кутия

Стерилизация чрез суха топлина (сух горещ въздух). П ри този вид

стер ил и зация действието се о съществя ва чрез висока темп ература, което води до
дехидратаци я на м икроорганизмите и тяхната ги бел . Прилагат се два режима н а работа:
1 режи м: температура - 180± 10° С ; вр еме - 60±5 м и нути
11 режим : температура - 160± 10° С; време - 150 минути
Суха стерилизация се използв а за стерилиза ция на термоустойчив и изделия - метални,
стькле н и . Издел ията се поставят сухи в металн и кути и или обвити в спец и алн а х артия.
След това се поставят в сухия стерилизатор (ф иr. 5 2 а). В металните кутии остават
стерилни за 24 часа, а в хартията - до 3 дни.

Ф иг. 52. а) сух стерил изатор ; Ь) контрол на стерил изация с х артиена лента

Ко нтрол на стерилиза цията се осъществява чрез употреба на :

• М ех анични индикатори - хронометър, манометър и термометър (време,
тем п ература и налягане)
• Х и м ични индикатори
о Външни (бърза промяна на цвета)
Хартиени ленти с химически субстанции, които променят цвета си при промяна н а
температурата . Те показват, че пакетът е стерилизиран.
о Вътрешни (бавна промяна на цвета)
Ленти с х и мически агенти, които променят цвета си само когато се п остигне
определената температура. Поставят се вътре или в средата на всеки пакет.
Метод на Микул ич - върху бяла филтърна хартия се написва "стерилно" и след
това се намазва с 10% разтвор на нишесте (скорбяла) и след изсъхване се покрива с
Луголов разтвор . При свързване на йод с н иш есте се получава тъмно оцветяв ане и
н ад 1 1 исът изчезва. При температур а 100° С свързването на йода с ниш естето се
нарушава и надпи сът се чете .

Харти е ни ленти - променят цвета в зависимост от темп ератур ата ( ф иг. 52Ь),
точ ността е до 1-2° С
• Б и ол огични индикатори

61
Те са най-сигурният метод за контрол н а успешна стерилизация. За автоклавите най­
подходящи са индикаторите с bacillнs steai-o thermophilнs, а за сухите стерилизатори тези
с bacillus subtilis. Инд икаторът се поставя в средата на дадена опаковка. След
приключване на стерилизацията се отстранява индикаторът и след посявка се

установява наличие или липса на с п ори. Ако са налице спори , означава, че

стерилизацията е неуспешна. Биологичните индикатори задължително трябва да се
използват веднъж седми чно в болнични и здравн и центрове.
2. Дезинфекция и стерилизация с химични средства
Дезинфекция и стерилизация с химични средства (студена стерилиз ация) се прилага
само тогава, когато е невъзможно използването на термична стерилиз ация (материали ,
увреждащи се от висока температура ил и по спешност). Сл ед подготовка на
материалите за стерил и заци я същите се потапят в съд със съответни химични средства

и време на въздействие, след което се изплакват със стерилна вода или физиологичен
разтвор за премахване на остатъци от препарата. Използват се различни химични
средства и с разли чен режим на действие:
• 6% разтвор на водороден прекис - за изделия от кауL1ук, гума, стъкло,
полимери , корозионно устойчиви материали . Поставят се в стъклени или
метални (емайлирани) съдове.
о при температура 50° С - експоз иция за 180±5 минуги
о при стайна температура ( 18° С) - експозиция за 360 минути
• 4.8% разтвор на пермравчена киселина
За получаване на 2.4% изходен разтвор се налива в стъклена колба 17.1 шl 30%
водороден прекис и 8. 1 ml 85% или 6.9 1111 100% мравчена киселина и се долива до 1
л итър с чешмяна вода. Колбата се разклаща и се поставя в съд със студен а вода за 1-2
часа, като се разклаща на всеки 20-30 минути . За п олучаване на работен 4.8% разтвор
се д олива 0.5 литра вода към 2.4% разтвор.
Прилага се за стерилизация на короз ионно устойчиви инструменти, стъкло ,
полимери.

о при стайна температура (18° С) - е кспозиция за 20 минути

• С пари на химични вещества (формалин)
Таблетка параформалдехид и до нея капка 0.05% сярна киселина. В херметиqно
з атворен стъклен цилиндър (петри) се поставят борчета, нервекстрактори и др. (фиг. 53).
о при темn ература 20° С експозиция за 24 часа

Фиг. 53. Стерилизация с параформалдехидни таблетки

Химиqес ките дезинфетсrанти се определят Т<ато агенти за химическа стерилизация

(студена стерилизация) , ако имат възможност да уни щожат бактериалните спори - това

62
се постига с процедура, траеща 1О часа. Всяка процедура, траеща под 1О часа, се
приема като дез инфекция, а не стерилизация.

Подготовка ръцете на хирурга

По повърхността на ръцете се намират 2 вида микроорганизми: нормална и
преносима ( патогенна) флора. Нормалната флора живее в кожата и обик н овено е грам
(+) аероби . Отстраняват се трудно чрез миене и рядко водят до инфекгиран е, освен ако
не попаднат в тъканите при операция. Патогенната флора е предимно от грам (-)
анаероби, които оцеляват в кожата около 24 часа. Те се премахват п о-лесно чрез миен е.
Измиването на ръцете с обикновена вода и сапун, последвано от обил но
изплакване, отстранява всички видове патогенни микроби и чуждици от ръцете. За
обикновен преглед при дентален лекар и провеждане на неоперативни процедури е
достатъчно измиването на ръцете с вода и сапун да се противопостави на дълбоки
кож н и микроорганизми след п ря к ил и неп ряк контакт с пациента.

Преди да се пристъпи към подготовка на ръцете, хирургът трябва да отстрани

всички украшен ия по ръцете (фиг. 54).

Фиг. 54. Отстран я ване от ръ цете н а всич ки у кр а ш ен и я

Подготовката на ръцете на хирурга зависи от това дали се извършва преглед на болен,

и ли се провежда операция. В първия случай се провежда т.нар . хигиенна дезинфекция
н а ръцете, при което се унищожава транз иторната (патогенна) микрофлора, попаднала
върху ръцете. Подходящи за тази цел са широкоспектърни дезинф ектанти с бързо
действие, напр . Decosept - притежава бактерицидно, фунгицидно, туберкулоцидно и
обезвреждащо вируси (вкл. НТV) действие. Хигиенна дезинфекция се осъществява чрез
еднократно втриване на ръцете с 3 111 \ от разтвора в продължени е на 30 секунди - 1
м и нута. При туберкулозни пациенти втриван ето на ръцете продължава мин имум 3 шin .
Хирурrичната дези н фекция на ръцете има за задача да унищожи транзиторната
(патогенна) микрофлора и намали (редуцира) нормал ната кожыа флора . Този вид
дез инфекция се осъществява по различни методи.
При миенето и обтриването на ръцете трябва да се спазва правилото на шестте
стьпки , като последователно се мият и/или обтриват длан ите, пръстите и
пространствата между тях отвън и отвътре, върховете на пръстите , палецът и отново

върховете на пръстите и дла ните (фиг. 55).

63
 Фиг. 55. Начин на обтриване на ръцете (правилото на шестте стъпки)

Стари методи
Метод на Furbringer
• миене на ръцете с топла вода, четка и сапун под крана (фиг. 56) в продължение
на 10 минуrи (2.5 минуrи едната ръка, 2.5 минуrи другата ръка и се сменя
четката; отново 2.5 минути едната ръка и 2.5 минуrи другата ръка)
• подсушаване на ръцете със стерилна кърпа

• втриване 3 минути на ръцете със 70° спирт

• втриване 3 минути на ръцете със сублимат 1: 1000 (живачен двухлорид)
• ноктите се обтриват със спиртен разтвор на йод
• поставяне на стерилни ръкавици

Фиг. 56. Миене на ръцете с четка, вода 11 сапун

Метод на Спасокукотски - Кочергин

• отстраняване на "трамвайното замърсяване" с топла вода и сапун
• миене на ръцете в продължение на 6 минути - в 2 легена (предварително
обгорени със спирт), по 3 минути с
0.5% разтвор на амоняк (към 1 литър
затоплена дестилирана вода се прибавят 5 шl амоняк)
• подсушаване със стерилна кърпа

64
 • втриване 5 минуги с марля, напоена в 96° спирт
поставяне на стерилни ръкавици

Съвременни методи
Метод на Житнюк - Мелехов
• миене на ръцете с вода и сапун в продължение на 1 минуrа .
• подсушаване със стерилна кърпа

• обтриване с 25 шl 2.4% р-р на пермравчена киселина в продължение на 1 минуга

• подсушаване със стерилна кърпа

• поставяне на стерилни ръкавици

Употреба на препарата Hiblscrub

миене на ръцете с топла вода и сапун в продължение на 1 минуга
• мокрите ръце се обтриват с 5 1111 от разтвора за 1 минуrа (фиr. 57)
• изплакване с топла вода

• мокрите ръце се обтриват с 5 шl от разтвора за 1 минуга

• изплакване с топла вода

• подсушаван е със стерилна кърпа

• поставяне на стерилни ръкавици

Фиг. 57. Миене на ръ цете с Hiblsc rнb

Употреба на хибитан (хлорхексидин глюконат)

о 0.5% спиртен разтвор се получава, като към 12.5 ml 20% хибитан (фиr. 58) се
прибавя 500 ml 70° спирт (1 :40)
о 1% воден разтвор се получава, като към 25 мл 20% хибитан се прибави 500 шl
чешмяна вода (1 :20)
• миене на ръцете с топла вода и сапун до поява на белоснежна пяна
измиване обилно с вода и подсушаване със стерилна кърпа
• обтриване ръцете 2-3 минути с марля, напоена в 0.5% спиртен разтвор
• не се подсушават, ръцете съхнат сами

• поставяне на стерилни ръкавици

Употреба на препарата Sterillium

Алкохолен препарат, съдържащ пропанолол и изопропанолол. Притежава силно
бактерицидно, фунгицидно, туберкулоцидно действие, като убива вируси, вкл . и на
хепатит В и СПИН .
• втриване на ръцете до лактите с 5 1111 за 2.5 минуrи
• повторе 11 ие на втриването с 5 1111 за 2.5 минути
• не се мие предварителн о, не се п одсушава

• поставяне на стерилни ръкавици

65
 Фи г.58 . Етил ов спирт и разтвор на 20% хибитан

Употреба на Decosept
Алкохолен пре п арат (фиг. 59), съдържащ nро п анолол и изопропанолол. Притежава
сил н о бактерицидно действие, като убива вируси, вкл. и на хепатит В.
За хирургична дезинфекция:
• миен е на ръцете с топла вода и сапун

• втриване на ръцете двукратно с 5 ml в продължение на 30 секунди - 1 минута

• не се подсушават, съхнат сами

• поставяне на стерилни ръкави ци

За хи гиенна дезинфеrщия в денталната медицина:

• миен е на ръцете с то пла вода и сапун

• втриване н а ръцете с 3 ml в продължение на 30 секунди - 1 м и нута

• не се подсушават, съхнат сами

Фиг. 59. Гото в препарат декосепт

Употреба на препарата Манопромто (J пропанолол и 2 проп анолол)

• измиване на ръцете до лактите с вода и сапун, като четка се п олзва само за

ноктите (в продължение на 1.5 минути)

• подсушаване със стерилна кърпа

• обтриване на ръцете с препарат (покриване до лактите двукратно за 3-5 минути);

втри в ане до пъл н о изсъхване на ръцете

• поставяне на стерилн и ръкавици при сухи ръце

След хигиенна и ли хирургич на дезинфеrщия на ръцете се поставят ръкавици , като

лате ксови или винилови ръкавици се препоръчват при :

66
 ~ контакт с лигавица, слюнка, кръв или при интактна кожа
~ контакт и употреба на предмети и повърхности, замърсени с кръв или телесн и
теqности и секр ети

~ веднъж използвани, ръкавиците се отстраняват, не се преп оръчва по вторна

употреба
~ пробити по време на лечение ръкавици трябва да се заменят незабавно
~ забранено е миене на ръкавици и повторна употреба
~ нестерилни ръкавици се използват при изследван е и нехирургични процедури, а
стерилни - при хирургични намеси

~ отстран яването на ръ к авиците става с авер сен метод (отвътре навъ н) и след това
задължително миене на ръцете

Лицева маска се използва винаги при работа за предпазване от замърсяване

лигавицата на носа. Устата също се покрива, макар да е по-трудно микробите да се
разпространяват през устата, отколкото през носа.

Очила трябва да се използват за предпазване от инфекция през окото. Много

инфекции, като гри п , настинки и хепатит Б, се разпространяват от там . Очилата
задължително се дезинфектират между двама пациенти.
Работното облекло предимно е от памучен плат и бива обикновено и хирурrично,
в зависимост от процедурите, които се изпълняват (фиr. 60).

Фиг. 60. Раб отно облекло : а) обикно вен о; Ь) хир ур ги•ш о

Подготовка па оперативното поле

При оперативни намеси с употреба на кожен разрез оперативното поле се подготвя:
• изкъпване вечерта преди оперативната намеса

• обработка н а о п еративното п оле преди операцията

Стар метод -с йод-бензин, спирт и йод
Оперативното поле (кожата) се обработва с марля, напоена в химическия агент, в
следната последовател ност: йод-бензин, спирт, йод.
• йод-бенз ин - отстранява мастния пласт от кожата
• 70° с п ирт - р азтваря останалите мазнини по кожата; умъртвява микробите; свива
канал•rетата по кожата и пречи за навлизане на микроор ганизмите в дълбочина
• 5% йод на тин ктура - умъртвява бързо микроорганизмите и прониква дълбоко в
кожата по хода на потни и мастни жлези, както и в самата дерма

Съвременни методи
Използват се готови химичестш агенти, като оперативното поле са почиства с марля,
напоена с препарата.

• Sepso Tinctur (актиоен йод) - еднократно

67
 • Хибитан (0.5% спиртен разтвор)- еднократно
• Пер мравчена киселина (2.4%) - двукратно за 30-40 секунди
• Cutasept (безалко н иум хлорид и 2-пропанол) - двукратно по две-три
втривания в една посока

• Braunoderm (активен йод и 2-пропанол) - намазване кожата с марля, напоена с

препарата. Оставя се да попие в кожа~1'а. Време на действие - 15 секунди .
Излишъкът се отстранява с марля.
• Braunol 2000 (активен йод) - намаз ване кожата до пълно овлажняване. Оставя
се да активира за 1-2 минуги .
• Decosept (1-пропанолол и 2 -пропанол ол) - обтриван е на кожата за 30 секунди
• Йодофор-5 (активен йод) - намазване на кожата до изсъхване
• Spitaderm (хлорхексидин, водороден прекис и 2 -пропанолол) - обтриване на
кожата

• Jodosept 10% (активен йод) - намазване на кожата ( фиг. 61 ).

При операти вни намеси в устната кухина чрез използване на лигавиче н разрез
оперативното поле може да се подготви чрез двут<ратно изплакваие н а устата с 0.12%
разтвор на хибитан. След двут<ратни последователни изплаквания 97% от оралните
бактерии липсват (Yeksler, D.E,. Kayrouz, G.A., Newman, M.G., 1988). Най-добро
антимикробно действи е имат 2% воден разтвор на йод и алкохолен разтвор от 2%
хлорхексидин. Могат да се използват още йодофор -5 (активен йод) ил и сано рал (билков
коктейл) .

Фиг. 61. Средства за обработка на кожа:

Skinsept co1or, Spitaderm и Jodosept 10%

АНТИСЕПТИКА
Антисептиката бива няколко вида:
• Механична
Отстраняване на инфектирани и нежизнеспособни тъкани при първична хирургична
обработка на рани е един от най-прилаганите видове механична антисептика.
Хирургичният тоалет на рани - отстраняван е н а чужди тела и промивка на рани, е друг
вид механична антисептика. При нея се намал ява броят на ми кроорган измите и се
създават н еблагоприятни условия за жизнената им дейн ост.
• Физична
Из ползването на физични средства може да доведе до унищожаваие на
микроорганизми или намаляване на техния брой или на токсични продукти. Към
физична антисептика се отнасят използ ваните хирургични хигроско пични превръзки -
по механизма на капилярността създават условия за активно из влиL1 ане н а ранев секрет,

68
съдържащ множество бактерии и токсини. Физичната антисептика е употребата на
различни хипертонични разтвори (5 - 10% натриев хлорид) - по-високото им осмотично
налягане, пр евъзхождащо онкотичното в раната, също по механизма на капилярността

изсмуква раневия секрет. Към този тип антисептика спадат и различни

физиотерапевтични процедури (увч, ултразвук), притежаващи бактерициден и
бактериостатичен ефект.
• Химична
Използват се различни химични агенти. Химичните дез инф ектанти се подразделят на
такива с висока, средна и ниска степен на ефективност. Дезинфектанти с висока степен
на ефективност водят до унищожаване на всички вегетативните форми и част от
спорите (алдехиди, водороден прекис, пероцетна киселина). Дезинфектанти със средна
степен на ефективност - унищожават туберкулозни бактери, вегетативни ба~-."Терии,
всички гъби и бол ш инството от вирусите (феноли, йодофори, спиртове).
Дезинфектанти с ниска ефектив н ост - ун и щожават болшинството вегетативни бактерии,
някои вируси и някои гъби (четвъртични амониеви съеди нения).
• Средства, действащи на клетъчната мембрана - водят до разреждане или
промяна на клетъчната мембрана
о Алкохоли етилов алкохол (етанол) и изопропилов алкохол
( изопропанол)
Това са разтвори, притежаващи дезинфектиращо (60-90%), антисептично и измиващо
действие. Поради изпарението те действат бързо (30 секунди - 2 минуrи), разтварят
мазнините и действат почистващо . Не водят до унищожаване на спорите и се
неугрализират в органична среда. Не са подходящи за дезинфекция на инструменти, а
за ниска и средна дези нфекция (кожна антисептика).
о Фенолови съединен ия - фенол (карболова киселина)
Действат на бактерии и гъбички, неактивни срещу вируси и спори. Поради силната
миризма и високата токсичност днес рядко се прилагат.

• Средства, взаимодействащи с клетъчни елементи и формиращи

функционални групи на протеини и нуклеинови киселини
А. АJ11~илов и съединения - заменят нестабилни хидрогенни атоми в клетките с
алкилови групи

о Формалдехид (73% воден разтвор на формалин) - поради висока токсич н ост към
тъканите и корозия на инструментите се прилага рядко. Използва се за
поддържан е н а лабораторни проби.
о Формалин унищожава бактерии , вируси, спори . Използват се
параформалдехидни таблетки за стерилизация на повърхности и дребен
дентален и медицински инструментариум и термолабилни материали.
о Глутаралдехид - унищожава гъби и вируси, а спори - при 1О-часово приложение .
Токсичен.
о Етилов оксид - в газообразна форма е отровен и дразни лигавицата, причинява
гадене и замайване . Силно токсичен , леснозапалим и експлозивен. Използва се в
стерилизационни центрове за стерилизиране на съоръжения и

топлочувствителни преД1"1ети при 55° С.

Б. Оки сл ители - неуrрализират клетките, като окисляват свободните сулфидни
групи

Хлор ни съедин ен ия. Противомикробното им действие се дълж и на образуването на

хлорна киселина (HCLO), която действа като окислител, отделяйки кислород, и като
средство, хлориращо амино - и иминогрупите на белтъците, влизащи в състава на
микроорганизмите . Имат силно дезинфекционно действие (висока и средна
дези н фекция) срущу грам+ и грам- вируси, гъби. Унищожават сп ори при висока
концентрация. Дразнят кожата и лигавиците, инактивират се от органи ч ни матери и.

69
Увреждат пластмаси и еластичн и материали. Из ползват се за обезз аразяване на бельо ,
повърхности , съдове за хранене.

о Хлорамин 1-2% за промивка на рани

о Водни разтвори от хлор (5.25%) за дез инфекция на повърхности
о Натриев хипохлорид ( 1: 1О) - 9 части вода и 1 част белина. За почистване на
кръвни петна и други телесни течн ости. Причинява корозия н а метали.
Йодни съединения
о Йод-бензин ( 1% спиртен разтвор на йод в бензин) за обработr<а н а оперативното
поле

о Йодна тинктура (5- 10% спиртен разтвор на йод) за обработка на оперативното

поле. Има сил но и бързо анти бактериално действие . Порад и дразнещото кожата
действие, оставяне на петна по дрехи , липса на ефект п ри мокра кожа ,
разграждане на метални предмети йодн ата тинктура се заменя от йодофори.
о Йодофори - средства, съдържащи най-малко 1% от 10% йод и вещества за
измиване. Йодът се разпространява бавно и унищожава грам+ и грам- бактерии
и вируси , но е неактивен спрямо с 1 юрите. Не дразнят кожата и се използват
предимно като кож ни антисептици.

Водороден прекис (3 %, 6% и 30%). Нар ушава окислително -възстаиовителните процеси.

Притежава ви соко дезинфекционно действие , като спира развитието на анаеробните
микроорганизми.

Тежки метали (жи вак , цинк). Притежават бактериостатично действие, но дразнят

кожата и разрушават метални предмети. Взаимодействат с белтъците и образуват
албуми нати. Свързват сулфхидрилните групи и нарушават метаболизма в
микроорганизмите .

о Argentшn nitrict1m (сребърен нитрат)

• 1-2% р-р противовъзпалително
• 5-10% р-р н екротиз иращо тъканите
о Живачен двухлорид (сублимат)
В . Ден атуриращи протеините агенти
о Киселини- де н атурират белтъка на протоплазмата в микроорган из мите
• Карболова кисели на-2-3% - силна отрова
о Основи - действат Т<ато киселините.
• 0.5% амонячен разтвор
Г. Багрила - реагират с определени кисели или основни групи п а веществата в
бактериалната клетка, като образуват трудноразтворими слабо йонизиращи комплекси
о риванол
- 1:500 до 1:2000 за промивка на рани
о трипафлавин
- обработка на рани в устата
о брил я нтно зелено - обработка на рани
Д. А нтибиотици - грамицидин, неомицин (з а локално лечение на рани)

Дезинфекция и стерилизация в кабинет по орална хирургия

Оралният хи рург трябва да извършв а дезинфекция, защото ентеровирусите
издържат на стайна температура до 2 седмици, херпес симплекс вирус - до 8 седмици ,
аденовирусите -8 седмици, а вирусът на СПИН - от 3 до 7 годи ни. Ето защо оралният
хирург трябва да вентилира и филтрира въздуха в помещенията и да извършва
безопасно както за пациентите, така и за себе си всички манипулации. Задължително
трябва да работи с маска, очила, ръкавици. Вси ч ко, което идва в съприкосн овение с
пациента, трябва да бъде по чистено, дезинфектирано и стерилно. Трябва да се
извършва обработка , дез инфекция и стерили зация на:

Под - 2 х дневно (сутри н и обяд). Прилага се методът на двете кофи. Забърсване с

lnsidur 1% (1 О l вода + 100 ml); хипохлорид (1 О 1 вода + 1OOml);Deconex 50FF (0.5% р-р
- 1 1 вода +50 ml); Surh l oг (1 таблетка в 10 1 вода).

70
Подrлавник - след всеки пациент забърсване с кърпа, напоена в 3% хлорин или 1%
хлорамин , или се поставя индивидуален подглавник (хартиен).
Работна масичка - преди всеки пациент се забърсва с 2.5% спиртен или воден разтв ор
на хи битан; В-40; Deconex solarsept.

Инструменти - след употреба потапяне в 1% перхидр ол и 0.5% детергент (веро) за 2

часа при температура 50° С. Измиване в същия съд с четка. Из пла кване обилно с вода и
подсушаване. Стерилиза ция в автоклав или сух стерилизатор .
Де нтал ни огледала - потапяне за 1О минуги в 2.5% спиртен разтвор на хибитан .
Измиване с четка и изплакване обилно с вода. Подсушаване и стер илизация в сух
стерилизатор.

Наконечници - след всеки пациент се избърсват с марля , напоена в 2.5% спиртен

разтво р на х и битан или с Desident spray.
Санитарtш възли - S шhlor (бидон 100 литра вода+ 10 таблеттш)
Съхранение 1-1а стерилни инструменти
Воден р азтвор на 20% хи битан (1: 1000) - (12.5 1111 20% хибитан + 12.5 шl вода).
Съхранение - до 8 ч. При необходимост от по-дълъг срок I<ЪМ разтвора се прибавя 0.1 %
азопюкисел натрий против корозия .
Събиране на отпадъци
• Кръвни отп адъци се събират в кофи с различен цвят и надпис и преди
изхвърляне в контейнера се заливат с хипохлорид .
• Спринцовки, игли и лезвиета се поставят в шишета с хипохлорид (експозиция за
1 час) .

Л итература:

1. Ангелов, Л., Монев, Д., Бакърджиев, А. и кол. Ръководство по дезинфекция и стерилизаци я в

медицинската и стоматологична практика, ИК « ВАТТ)}, Пловдив, 2006.
2. Сарачев, Е., Узунов, Ив. Метод за л и мфосuинтиграфия нва тщево-челюстната област и шията,
Стомат./С/, 1980, 5, 298- 30 1.
3. Сарачев, Е., Данов, Н. Индиректна сублингвална лимфография на лицево-челюстната област
и ши ята, Стомат. /С/, 1980, 6, 339 - 341.
4. Семе нов, Г. М. , Петришин, В. Л„ Ковшова, М . В. Хирургичесr<ий шов , „Питер", Санкт­
П етербург, 200 l.
5. Списък на разрешените ва употпеба в Р Българи я nperrapaти за дез инфеrщия,дезин секция и
стерилизац ия , „Виде н ов и син!", София, 2003 .
6. Указание на МЗ- № 2/ 02.09. l 988r за начините на дезинфекция в здравните заведения .
7. Указание на МЗ- № 3/ 02.09.1988г за начините на провеждане на лабораторен контрол върху
кач еството на дезинфекция и стерилизация в здравните заведения.
8. Федоров, И. В. Хирургические инструменты функция и ~1аз~1ачение, АКП "Аделиада",
Казань, 2001.
9. Цветкова, Т. Кли николабораторни резултати, ИК-ВАП, Пловдив, 1 998г
10. Fragiskos, F. О _ Огаl Surgery, Springer-Verlag Berluin Heidelberg, 2007.
11. Hupp, J. Н. , Ellis, Е. , Tucker, М_ R. Contemporary Oral and Maxillofacial Sнrgery, 5th ed_, Mosby
Inc., St. Louis, 2008.
12. Кло,v, Р . Н., Laskin, D. м_ Clinical's Manual of Oral and Maxillofacial Surgery, 3th ed.,
Guinessence РuЫ .. Со .. Inc., Chicago, 2001.
13. Moore, U. J. Pгinciples of 01·al and Maxillofacial Surgery, Fifth edition, Blachwell Science, 2001 -
14. Pantazopoulos, G. Ръководство за инфекциозен контрол в стоматологичните кабинети, Атина,
200 1.
15. Petersoп· s principles of oral and maxillofacial surgery, 2t11 ed., ВС Оесkег Iпс, Hamilton.London,
2004.
16. Wary, D. et al. Textbook ofgeпeral апd or·a l suгge1·y, Clш1·c\1il l Liviпgstone, 2003.
17. Ying, М , et al . Ultraso uпd evaluatioп of песk ly111ph л odes, Asum U l tгasoнпd Buletin, 6, 2003, 3,
9-17.

71
ЧACTII
ОБЕЗБОЛЯВАНЕ

БОЛКА
От незапомнени времена хората гледат на болката като неи збежен с пътни к . Не
винаги обаче разбираме, че тя е верен страж, бдителен часовой на организма, постоянен
съюзник и помощник на лекаря. Именно болката учи човека на внимание,
предупреждава за предстоящи опасности и сигнализира за болести.
„ Болката - това е наблюдателното куче на здравето'', казвали др ев н ите гърци. Тя
е куче, което лае и ни пази . Болката е страж на организма и информатор за настъпващи
промени . Въпреки че понякога е мъчителна, н амалява нашата работоспособност,
лишава ни от сън, тя е необходима и до известна степен полез на. Чувството на болка ни
предпазва да поставим ръката си в огъня, а малкото дете, веднъж усетило болка, не
поставя ръка върху горещи предмети . Болката , както казва френският хи рург Лер иш , е
драма в две действия , като при първото действ ие се разиграва в нашите тъкани при
потушен огън, даже без н амек за болево усещане. Във второ действие започват да се
за палват свещи - предвестници на пожара , потушаването на който в едни случаи е
трудно , а в други - невъзможно .
Болката не ни предуп реждава за зло качествени тумори, които нерядко стават
болезнени в момент, когато борбата с тях е безнадеждна. Туберкулозата протича
напълно безболезнено, като болка се явява в запуснати случаи. В същото време
мъчително се преживяват болк ите от невралгия , въпреки че те за нищо н е ни
предупреждават и О'Т нищо не ни защитават.

Болката, това е „ неприятна, отблъскваща сетивност и емоционално

преживяване , свързано с истинско или потенциално тъканно ув режда н е" (Met"sky,
Н. , 1994). Тя е своеобразно психофизиологично състояние на човека , възникващо в
резултат от въздействието на свръхси л ни или разрушител ни раздразнен ия ,
предизвикващи органични или функционални нарушения в организма (дишане,
кръвообращение и др.) .
В биологичен смисъл болката се определя като сигнал на застрашеност. От
физ иологична гледна точка болката е вид, форма на усещане. Анатом и ч н а основа н а
сетивността е анализаторът.

Възприемането и анализът на раздразненията се осъществява в организма от

слож на система, наречена от Павлов, И .П. анализаторна. Анализаторите са тези
канали от връзки, по които в мозъка постьпва информация за всичко, което става в
заобикалящата ни и във вътрешната среда на организма. Анализаторите за болка
представляват анатомофизиологична система, отделяща , анализираща и
диференцираща специфичните болеви раздразнения. Всеки анали затор представлява
анатома-физиологичен комплекс, състоящ се от възприемащи прибори (рецептори),
центростремител ни нервни влакна (проводен път), нисши нервни центрове в
гръбначния мозък и в и сш и нервни центрове в кората н а главния мозък (коров край).
Рецептори - чувството за болка се възприема от свободните окончания на
нервните влакна , разположени в повърхностните слоеве на кожата и лигавицата,

наречени болеви рецептори или ноцицептори. В областта на кожата и лигавиците се

намират разпръснати свободни нервни окончания (ноцирецептори), които могат да
реагират на различни дразнители - механичн и , термични, химични.
Проводен път - централната нервна система се свързва с периферните органи ,
мускули, зъби, кожа чрез сложни анатомични образувания, наречени още от времето на
Хи пократ нерви. Те са и згр аде ни от голям брой нервни влакна, различаващи се по своя
строеж, диа метър и проводимост. Така нервните влакна, предава щи и мпулси от

72
периферията към централната нервна система, се наричат центрострем ителни
(чувствителни - аферентни), а тези от централната нервна система към периферията -
центробежни (двигателни - еферентни) .
Проводният път е съставен от 3 неврона, като всеки неврон представлява нервна
клетка с 2 елемента (тяло и израстъци) (фиг. 62). Аксонът е обвит с миелинова обвивка
(белтъчно-липидно вещество) и колкото по -бързо пров ежда импулсите, толкова е по­
дебела обвивката. Електричните явления протичат в клетката от дендрит към тялото и
от там към аксона, иначе би настъпила хаотична възбудимост на нервната клетка.

аксон

Фиr. 62. Строеж на нервна клетка

Болевите импулси към централната нервна система се предават по 31 чифта

гръбначномозъчни и 12 чифта черепно-мозъчни нерви.
По данн и на френския физиолог Франсоа Мажанди в предните рога на
гръбначния мозък се намират само центробежни влакна , а в задните рога -
центростремителни. Всеки гръбначномозъчен нерв образува по две гръбначномозъчни
коренчета - предни и задни. Предните влакна излизат от гръбначния мозък, като
клетките, които ги образуват, лежат в предните рога на сивото вещество на гръбначния
мозък и отвеждат импулси от централната нервна система към периферията. Задните
коренчета навлизат в сивото вещество на задните рога на гръбначния мозък и носят
информация от периферията към централната нервна система. Болевите усещания се
предават в централната нервна система по нервни влакна, тип А и С. Влакната, тип А,
са дебели, покрити с дебела миелинова обвивка. Техният диаметър е 16-20 мк и
предават импулси със скорост 50-140 m/s. В зависимост от диаметъра влакната, тип А,
се подразделят на пет групи - алфа, бета, гама, делта, ипсилон. Влакната А-делта
провеждат ясната и повърхностна болка, като убождането от игла. Влакната, ти п С, са
тънки, безмиелинови, с диаметър 2 мк и скорост на провеждане на възбуждението 0.6-2
m/s. Те провеждат дълбоката и лошо локализирана болка.
Коров край. Това е поле (център) в кората на мозъка, представлява сетивната
зона в girus postce11tralis на мозъчната кора. Всяко полукълбо е свързано с
противоттоложната част на тялото . Центровете в долната част на gii-us postcentгalis
възприемат дразненията от кожната повърхност на глава, лице и шия, а в горната част -
от долните крайници . Всяко полукълбо е свързано с противоположната част на тялото.
Медиатори на болката - веществата, образуващи се при възбуждение, се
наричат медиатори (предаватели на нервното възбуждение). Мястото им на натрупване
са окончанията на нервните влакна, където те се появяват в момент когато нервният

импулс преминава в работния орган (напр. кожа или мускулни клетки). Медиаторите се
образуват в синапсите, свързващи между себе си нервните клетки на централната
нервна система, в п ериферните нервни възли, в нервните стволове .
Синапсът се състои от две съприкосновяващи се повърхности, едната от които
принадлежи на аксона, а другата - на дендрита или тялото на нервната клетка (фиг. 63).

73
Синапсът представлява цепка, широка около 200 А. Повърхността на аксона е обърната
към синапса и носи наименованието пресинаптична мембрана , а тази на дендрита -
постсинаптична мембрана.

Фиг. 63. Синапс - пресинаптична и постсинаптична мембрана

При електронно-микроскопски изследвания е установено, че по

пресинаптичната мембрана (края на аксона) се намират множество мехурчета,
изпълнени с определено химическо вещество - медиатор, осъществяващо предаването

на импулса през синапса. Медиатори най - често са ацетилхолин или норадреналин, а

понякога серотонин, гама-аминомаслена киселина и др. Предаването на нервното
възбуждение от неврон на неврон, от нервното окончание към органа изпълнител става
с участието на медиатор.

Медиатор на парасимпатикусовата нервна система е ацетилхолин. След

изпълнение на задачата си той се разпада до холин и оцетна киселина под влияние на
фермента холинестераза.
Медиаторите на симпатикусовата нервна система се наричат симпатини
(катехоламини). Те са хормони и медиатори на симпатикусовата нервна система
(адреналин, норадреналин, хистамин,серотонин) .
Нервният импулс представлява сложен физика-химичен процес, свързан с
преместване на някои минерални вещества, в частност йоните на Na и К. В състояние
на покой йоните на К се намират преимуществено отвътре на нервната клетка, а йоните
на Na - по външната повърхност (фиг. 64а).

+ +
к
+
+
Na К Na № + + +
Фиг. 64. Състояние на нервната клетка при покой

В протоплазмата на нервната клетка К е 30-40 пъти повече, отколкото в

обкръжаващите нервната клетка течности, а на Na - 8-1 О пъти по- малко . Вътре в
клетката електрическото натоварване е(-), а отвън(+) (фиг. 64Ь).

74
 Между вътрешността на нервната клетка и външната повърхност на клетъчната
мембрана има разлика в електрическия потенциал, наречен още мембранен или
потенциал на покой. Неговата стойност е между -50 mV и-70mV. Този потенциал се
определя от неравномерното разпределение на йоните на Na и К вътре в клетката и в
междуклетъчното пространство и се поддържа аr<ти вно от „йонната помпа".
Клетъчната мембрана на н ер вната клетка в състоян ие на покой е непропусклива
за йони. Когато при нервно възбуждение нервният импулс идва в края на аксона,
мехурчетата, съдържащи медиатор, се пукат. Ацетилхолинът или норадреналинът се
изливат в синапти чната празнина и променят пропускливостта на nостсинаптичната

мембрана. Това води до излизане на йоните на К от клетката и разполагането им на

повърхността й, обърната към цепката, а йоните на Na влизат в клетката (фиг. 65).

к к к к

Фиг. 65. Състояние на н ервнат а клетка при възбуда

Електрическото натоварване на мембраната веднага се пр оменя и възниква

разлика в потенциалите и импулсът преминава от аксона на една клетка към дендрита

на друга. Чрез това движение на йони се постига деполяризация на мембраната,

състо яние, което се определя като генераторен или акционен поте ш.{иал . Неговата
стойност е между +40 шV и + 100 mV. След преминаване на импулса през синапса
медиаторът се разрушава, йоните на К отново навлизат в клетката, а йон ите на Na
излизат от нея и настъпва реполяризация. Процесите на де- и реnоляризация са в
основата на създаването и провеждането на нервния импулс.

При покой вътрешната повърхност на биомембраната е заредена отрицателно, а

външната - положително. При възбуждение се променя поляритетът, като вътрешната
част се зар ежда положително, а отвън - отрицателно . Така се предава електрическият
потенциал. Промяната в nоляритета се дължи на бързото навлизане на Na йони през
натр иевите кан али в клетката, което е невъзможно при покой, защото тя е
непр оницаема за тя х.

Медиаторите, по падащи в кръвта, взимат участие в регулацията и

координацията на физиологичните процеси в организма. В тази насока е изключително
важен фактът, установен от австрийския физиолог Леви в началото н а 20-те години на
миналия век при опит с жаба. Факт, който се използва при обучението на студентите в
медицинските учебни заведения. Така при дразнене на n. vagus се забавя сърдечната
дейност, а под влияни е на оттичащата се от него течност и въздействие върху свежо
сърце се установява забавяне на дейността му. Обратно, при дразнене на симпатикус се
учестява сърдечната дейност. Веществото, отделящо се при дразнен е на вагус, е близко
до ацетилхолина, а на симпатикус - до адреналина.

75
 Ацетилхолинът е медиатор на парасимпатикусовата нервна система. След
изпълнение на задачата си той се разпада до холин и оцетна киселина под влияние на
фермента хол инестераза.
Медиаторите на симпатикусовата нерв на система се нари чат симп атини
(катехол амини). Те са хормони и мед и атори на симпати кусовата нервна система
(адренал ин, норадреналин, хистамин , серотонин). Адреналин се образува в клетките,
намиращи се по вътрешиия, мозъчния слой на надбъбречната жлеза, и съдържанието
му във вътрешната среда на организма характеризира състоянието на тази жлеза.

Адреналинът възбужда организма, учестява действието на повечето органи . Въведен в

кръвния ток, адреналинът води до: усилване и учестяваве на сърдечната дейност; свива
съдовете; увел ичава кръв н ото налягане; увеличава захарта в кръвта; разширява

зениците; забавя дейността на червата.

Н орадренали нът е непосредствен предшественик на адреналина и се отличава от
него по липсата на една метилова група (СНЗ). Той изпълнява функция на хормон на
мозъчния слой на надбъбрека и медиато р на централната нервн а система (ЦНС) и
периферните отдели на симпатикусовата нервна система. М едиатор на
симпатикусовите образувания в ЦНС е до фамин (предвестник на норадреналина) и при
неговата липса или недостатъчно колич ество в определени отдели на главния мозък

води до тежко заболяване - болест на Паркинсон.

Хистами н се отделя от всички тъкани и органи при човека. Образува се в
орган изма от киселината хистидин, п од действие на фермента хистидин - карбоксил аза.
Действи ето му е по-широко, отколкото предаването на нервни импулс и , и обхваща
различни физиологични п роцеси и функции като: повишава пропускливостта на
съдовите стени; разширява кръв оносните капиляри; намалява кръвното налягане;

увел ичава сълзотечен и ето; намалява отделянето на урина; увеличава секрецията в

стомаха; води до алергия.

Серотонин е също медиатор на п редаване на нервн ия импул с, ~<ато особено

чувствителни към него са група клетки в главния мозък , главно в таламуса и средния

мозък. Той взима участие в регулиране дейността на глав ния и гръбначния мозък,
двигатеш1ата, сърдечносъдовата, отделителната, храносмилателната и други

физиологични системи .
Химия на болката. Много автори приемат, че в основата на всяко болево
усещане лежи химическо раздразнение. Според тях съществуват специфи ч ни вещества,
образуващи се в тъканите или освобождаващи се от свързана форма в необходимия
момент. Основна роля в медиаци ята на болката се отдава на х истамина. В резултат на
травма , удар, из гаряне в клетките възникват комплекс от сложни химични и физико­
химични превръщания, съставящи предварителната фаза на болката. При нараняване се
откр ива голямо количество хистамин в кожата. При остри болки кол и чеството му в
кръвта се увеличава, особено при неврал гична болка, главоболие, мигре на, ангина
пектори с. Болестотворн о действие и медиатор и на болката се явяв ат ацетилхол ин ,
серотонин, адреналин, норадреналин. За произхода на болевото усещане особена роля
се придава на групата на кинините (брадикинин, кашщин, ентеротоксин). В сички те
водят до разширяване на съдовете; увеличаване скоростта на кръвотока ; намаляване на

кръвното нал ягане; предизвикват болка при съприкосн овение с химиорецепторите.

Вси чки жлези с вътрешна секреция отговарят на болката - н адбъбречн и ,
хипофиза, щитовидна и задстомашна.
За за пазване нормалната дейност на организма при силна болка кората на
надбъбречната жлеза отделя хормони (известни са над 40 хормона под наименован ието
"кортикостероиди") . Те оказват сти мулиращо действие на мускулите, регулират
белтъч н ата, мастната, въглехидратната и минералната обмяна в органи зма. Кората на
надбъбрека е разделена на 3 слоя: външн а зона - отделя минералкортикостероиди,

76
които регулират обмяната на К и Na; средна и вътрешна зо на - отделят
глюкокортикоиди, регулиращи въглехидратната обмяна.
Изключително важна е регулиращата роля на хипофизата. Тя отделя 3 групи
хормони : аденокортикотропни - влияние върху надбъбречната жлеза - върху
кортикостероидите; тиреоидни хормани - регулиращи дейността на щитовидната жлеза;
гонадотропни - регулиращи половите хормони.
Характер на болката . Болката може да се характеризира по:
• сила - силна, средна, слаба, тъпа
• характер- щракаща, пробождаща, стрелкаща, пронизваща, пареща, жилеща
• времетраене - краткотрайна, светкавична, протрахирана - трае няколко дни,
прекъсната и непрекъсната, постоянна, рецидивираща, с ремисии (безболкови
периоди), рецидивираща (повтаряне на два или повече болкови периода)
• начин на появяване - спонтанна (възниква без видима причина), предизвикана
(установява се причината)
• локализация - местна (мястото на възприемане съвпада с патологичния процес),
отразена (усеща се в друга зона, напр . болка в сърцето се появява на долна
челюст), ирадиираща (разпространява се от един клон на нерва в друг, напр. при
пулпит, невралгия)
Видове болка. Според Bell, W.E. (1985) орофациалните болкови синдроми включват
три вида болка: соматична, неврогенна и психогенна.
Соматичната болка бива повърхностна (кожна и мукогингивална) и дълбока
(мускулно-скелетна и висцерална). Мускулно-скел етната болка се подразделя на:
• темпоромандибуларна става: дискова болка; ретродискова болка; капсулна
болка; артритна болка
• мускулна: мускулен спазъм; мускулно възпаление; шинираща болка;
миофациална тригерна
• костна и периостална

• мекотъканнна

• периодонтална зъбна болка

Висцералната болка, от своя страна, се подразделя на:
• съдова болка : мигрираща невралгия; атипична одонталгия; обикновена мигрена;
класическа мигрена; болка от съдово възпаление
• пулпна болка
• лигавична болка
• жлезна, очна, ушна

Невроrенната болка според Бел бива травматична неврома, пароксизмална

невралгия, анестезия долороза и фантомна болка.
Психоrенната болка се подразделя на хронична лицева болка и
психоневротична (хистерична и халюцинираща) болка.
Болката според Hapak, L.et al . ( 1994) се подразделя на мускулнолигаментна
(мекотъканна), дентоалвеоларна и неврологична (съдова) (таблица 5).
Денталният лекар има среща предимно със зъбна болка. Болката в областта на
зъба може да има многообразни етиологични фактори. Зъбната пулпа реагира най-често
с болка на различни по характер дразнители - механични, електрически или термични.
Тези дразнения се предават като ясна болка по миелинизираните А-делта влакна.
Повишаването на налягането в пулпната камера се предава като тъпа и нелокализирана
болка по немиелинизираните С-влакна.

77
 Видо ве болка
Таблица 5
мус1~улнолиrаментн а Денто алв еоларна н ев рологична

Болка в ТМС Зъбни Тригеминална неврлагия

Миофациална болка Пери одонтални Глософарингеална
Атипична лицева болка Пулпни невралгия

(идиопатична орофациална) Синдром на спукан зъб Компресия на нерви

Болка при з аболяване на Максиларен синуз ит Клустерно главоболие
слюнчени жлези Термалн а чуствителност Постхер п есна невралгия
Очна болка Атипична одонталгия Краниален артеритис
Изгаряне в устата Пр етригеминална
Кандидоз ис невралгия

Тумори Ramsay Hunt syndrom

Зъбната болка можем да подразделим на такава при драз нене на дентина ,

пулпата и периодонталния лигамент (дентинова, пултт на и периодонтална).
Дентиновата бол ка се провокира от екзогенни дразнения, предимно механични
(докосване на оголената дентинна повърхност), термични (студено) и осмотични
(сладко или кисело). Тази болка се предава по А-делта влакната и е добре локализирана.
Пулпна болка може да се провокира и без външно дразнене. Тя се предава по А-делта и
С-влакна, което определя и нейния дифузен характер и често невъзможността да се
локализира. Има поняr<ога ирадииращ характер към темпорална и орбитална област .
Болката при пулпит е тъпа, пулсираща, спонтанна и провокирана, пристъпообразна,
нощна, ирадиираща. Патогномоничен симптом за пулпната болка е провокирането,
усилван ето й под въздействие н а термич н и дразн ители . Болката при п ери одонтит е
непрекъсната, засилва се при палпация, натиск и перкусия на засегнатия зъб .
Периодонталната болка се предава по А-делта (тънки миелинизирани) и С
(немиелинизирани) влакна, като първите реагират на увреждащите тъканите агенти , а С
влакната се акти в ират при механично дразнене .

Зъбната болка по характер бива слаба (начален кариес) , средна (пулп итис и
перикоронитис) и силна (пер иодонтитис и суха алвеола) (таблица 6).

Характер на зъбната болка

Таблица 6
сл аба сред н а сил н а

н ачален пулпитис перикоронитис периодонтитис суха ал веола

1~ар иес
ана м неза за н е пъл но пробил подув ан е на ан ам неза за

зъб н а б ол ка зъб ; възпален засегнатата е кстра х иран зъб;

Н !IЛИ'JИе н а венец окол о страна ; зъбът е с и л на б олка при
к~1риес ил и н а пъл н о проб и л сил но болезнен п ал па ция и в

r·ол яма зъб при докосване с ал веол ата ня ма

обтурация език кръв

Най-ефективният начин за управление на дентална и ли орална болка е

премахване на причината (Hargieaves, К. Р. , Abbot, V., 2005). Това изисква поставяне на
точна диагноза. От зъболекаря се използва принципа на 3-д за управление на
денталната болка - d iagnosis (диагноза) , dental ттeatment (дентално лечение) и d гags
(лекарства). При точна диагноза ще се проведе правилното дентално лечение и
лекарства няма да са необходими. Те могат да се предписват само симптоматично.

78
 ОБЕЗБОЛЯВАНЕ В ОРАЛНАТА ХИРУРГИЯ. ОБЩИ
СВЕДЕНИЯ. ВИДОВЕ ОБЕЗБОЛЯВАНЕ. ПОДГОТОВКА
НА БОЛНИЯ ЗА ОБЕЗБОЛЯВАНЕ (ПРЕМЕДИКАЦИЯ)

Определение. Обезболяването е обратимо потискане (отстраняване) на болевата

чувствителност на определена qаст от тялото или на цялото тяло. При това се губи
усетът за болка, допир, топло и студено .
Anaesthesia - нечуствителност
Общи сведения . От дълбока древност хората са търсели начини и средства за
намаляване или премахване на болката. Така 3500 г. пр.н.е . в Египет, а по-късно в
гръцки и римски източници се споменава за употреба като болкоуспокояващи средства
на мак, хиосциамус и мандрагора. Хи пократ (460-377 г. пр.н.е.) използва във вид на
питие декокт от корени и листа на мандрагора. Авицена (980-1037 г.) използва вино от
мандрагора.

Важно значение за хирургията има въведената от Амброаз Паре (1560 г.) т. нар.
лигатура фортис (ligatura fortis) - пристягане на крайника с цел намаляване на болката,
като около два века по-късно Джеймс Мур (James Moore, 1784) в Англия пуска в
серийно производство метални винтове за стягане на крайниците .
Използ вано е било и обезболяващото действие на студа - замразяване на части
от тялото (Severino, 1620), замразяване на крайници при ампутиране (хирургът на
Наполеон Baron Lепу, 1807, Русия). За целите на локалното обезболяване е използвана
смес на сол с лед (James Arnott, 1849), напръскване на мястото чрез смес от хлороформ
и оцетна киселина (Fournier, М. ,18 61).
Съвременните упойващи средства са открити едва в средата на XIX век, когато
Дейви (Davy, Н . , 1800) открива упойващите свойства на райския газ (двуазотен окис).
Неговото приложение в медицината обаче е въведено от зъболекаря Хорас Уелс (Wells,
Н.), който дълго време провежда изследване върху себе си и пожелава да му
екстрахират зъб под наркоза с райски газ. На 11.12.1844 г. прави демонстрация, като
извършва екстракция на зъб на свой приятел . Две години по-късно в медицинската
практика е въведена обща анестезия с етер от зъболекаря и студент по медицина Уилям
Мортън (Morton, W.), който по препоръка на химика Джексън (Lackson, С . ) извършва
екстракция на зъб . На 16.10.1846 г. Мортън демонстрира в Бостън пред хирурги чн ото
дружество обща анестезия с етер, а хирургът Уорен (Waпen, J.) отстранява
доброкачествен тумор на подчелюстна слюнчена жлеза при 19-годишен ?vшадеж.
Методът бързо се разпространява по света, като през същата година Пирогов оперира в
Русия . Една година по-късно (1847 г.) английският хирург-гинеколог Джон Симсън
(S i шpson, J.) въвежда обща анестезия с хлороформ, при което води четвъртото раждан е
на английската кралица Виктория . Така методите на обща анестезия се разпространяват
мълниеносно по света и днес хирургията е немислима без общото обезболяване.
Първа обща анестезия в Бъл гария е направена през 1878 r. в с. Бохот при
обсадата на Плевен. Тогава Пирогов използва хлороформ като обезболяващо средство .
Зъбната болка е една от най -силните и зъболекарите са правели различ ни опити
за нейното намаляване . Освен чрез методите на общата анестезия са използвани както
отвари от билки, така и електрически стимули . Така зъболекарят от Филаделфия
Френсис използва електричеството за потискане на болката. През 1856 г. той
конструира ап арат, като единия електрод фиксира за клещите, а другият се държи от
пациента.

Преломен момент в историята на местното обезболяване се явява получаването

на суров екстракт от южноамериканското растение Eгythгoxylum соса през 1853 г . от
френския химик Gaedcke и изолирането му в чи ст вид 5 години по-късно от Albert

79
Niemann. В 1879 г. руският ветеринарен лекар Василий Анреп съобщава за вцепеняване
на лигавицата от кокаин , а през 1884 г. офталмологът от Виена Cai-e Кбllег бе първият,
който използва кокаина за контактна анестезия в оч ната хирургия, при което извършва
операция за катаракта . В 1884 г. пър вата преводна мандибуларн а анестезия в устната
кухина е направена от хирурга William Stewart Ha1sted от Bellev вe Hospital в New Jork
City, когато той отстранява ретиниран зъб на долна челюст без болка при невралгия на
своя пръв асистент dr Richard Hall с 13 капки 4% кокаин. Странични ефекти на кокаина
са причина да се ограничи неговото приложение в медицинската прат<тиката. Така
други локални анестетици бяха синтезиран и през годините. Германският химик Altred
Ein110ш съобщава за синтез иране на procaj n( l 904 г. ), а шведският химик Nils Lofgгen
за lidocain (l 943 г.) . Прокаинът бе най -използваният локален анестетик за повече от 4
десетилетия. Лидокаинът бе пуснат на пазара през 1948 г. и дълги години беше един от
най-употребяваните локалн и анестетици в денталната практика, въпреки че други
амидни локални анестетици бяха въведени в клиничната практика: 111epivacain - 1957;
pгil ocain - l 960; bupivacain - 1963 . В 1969 г. е синтезиран artica in от химика
Mн sc h aweck, R. и е одобрен в Германия като локален анестетик през 1975 г. В н ашата
клиника е проучван през 1982 г. и въведен масово в България след 1990 r. Арти каинът
днес е най-употребяваният локален анестетик в зъболекарството по света.
Анатомична основа на сетивността е анализаторът - анатомо-физиолоrичен
комплекс, съставен от 3 части:
• Рецептор
Т ова са специфични анатомич ни образува~-шя, като тези за болка представляват
разклонени нервни окончания без миелинова обвивка (С влакна). Възприема
дразненията от външната среда (механични, термичн и , з вукови) и ги превръща в
нервна възбуда.
• Проводен път
Представлява невронна верига, съставе 11 а от 3 неврона, като всеки неврон представл ява
нервна клетка с тяло и израстъци (аксон и дендрит). Ат<со нът е обвит с миелинова
обвивка (белтъчно-липидно вещество) и колкото по-бързо провежда импулсите ,
толкова е по-дебела обвивката. Електричните явления протичат в клетката от дендрит
към тялото и от там - към аксона, иначе би настъпила хаотична възбудимост на
нервната клетка.

пър ви н еврон - представл яват иtпервертебралните ганглии, като периферн ите

им окончания образуват периферн ите нерви. Навлизат и завършват в задните рога на
сивото вещество на гръбначния мозък.
втор и невр он - започва от задните рога , кръстосва другата половина на

гръбначния мозък и през продълговатия мозък и понса завършва в таламус отттикус .

трети неврон - от тала муса до ги рус постцентралис на мозъчната кора. Импулси
от трети неврон, в основата на мозъч н ия ствол се отделят към foгmatioп r·eticularis и от
там отново към сетивната зон а на мозъчната кора. Формацио ретикуларис п олучава и
обратна информация, т.е. импулси от мозъчната кора. Общоприето е, че сетивността,
отиваща към формацио ретикуларис, е обща, неосъзната, а тази, отиваща към кората , е
специфична - осъзната. Формацио ретикуларис поддържа бодърстването. Това е пътят
на болката за повърхностна сетивност по кожата н а тялото .
• Коров край
Това е поле (център) в кората на мозъка, представлява сетивната зона в girus
postcentral is на мозъчната кора. Всяко полукълбо е свързано с противополож ната част
на тялото. Центровете в дол ната част на giгнs postcenttalis възприемат драз ненията от
кожната повърхност на глава, лице и шия, а в горната част - от долните крайници.
Всяко полукълбо е свързано с противоп оложната част на тялото.
Болевата сетивност от устната кухина и челюстно-лицевата област се провежда
по три нерва - n. trigeшiш1s , n. g lossop l1щyngeus и n. vagus.

80
 Път на болката по n. trigeminus: първи неврон започва от периферните
разклонения на тригеминус и завършва в сетивните ядра на нерва nнcleнs tгactнs spiпalis
n. trigeшini в продълговатия мозък (111edulla oЫongata); nнcleнs sensoгius sнрегiог n.
trigeшini в моста (pons); nucleus шesencephalicus n. tгigeшini в междинния мозък
(mesencephal).
За n. glossopharyngeнs и n. vagus първи неврон започ ва от периферните
разклонения на нервите и завършва в продълговатия мозък .

Втори неврон - започва от сетивните ядра на трите нерва, присъединява се към

втори неврон за повърхностна сетивност и завършва в talanшs opticus.
Трети неврон - започва от talaпшs opticus и се присъединява към трети неврон
за повърхностна сетивност, като завършва в giгus postcentгalis на мозъчната кора.
Видове обезболяване
На всеки един от етапите на предаване на болевия импулс до мозъчната кора
може да се въздейства и да се прекъсне пътят на болката, т. е. на ниво рецептори,
проводен път и коров край. Прекъсване болевата чуствителност на ниво рецептори и
ниво нервен ствол се п олучава обезчувствяване в определена част на тялото, т.е. местно
обезболяване. Прекъсване болевата чувствителност на ниво проводен стволов път се
получава при инфилтриране на локален анестетик в гръбначния мозък и обливане
гръбначно-мозъчни коренчета. Така се обезчувствява долната част на тялото и долните
крайници. Този тип локално обезболяване се обозначава като спинална и епидурална
анестезия . Тя на.мира приложение в коремната хирургия, ортопедията и акушеро ­
гинекологичната практика. При въздействие върху централната нервна система и
обезболяване на цялото тяло се получават. нар . общо обезболяване (обща анестезия).
• на ниво рецептори и нервен ствол
- местно обезболяване
• - спинална и епидурална анестезия
на ниво стволов проводен път

на ниво централна нервна система - обща анестезия

•
Местно обезболяване (anaesthesia localis). Представлява обратимо блокиране на
тъканната чувствителност (предимно болева) на ограничен участък от тял ото,
предизвикано от различни химични (местни анестетици) или физични (студ - хлоретил,
електричен ток - електроаналгезия, акупунктура) фактори. В зависимост от мястото на
приложение на локалния анестетичен разтвор местното обезболяване подразделяме на
терминално (терминални нервни окончания) и проводно (периферни нервни стволове) .
При терминална анестезия се обезчувствяват нервните окончания, а при проводна -
нервните стволове.

В зависимост от начина на изпълнение терминалната анестезия бива

неинжекционна (контактна) и инжекционна (инфилтративна) . Контактната анестезия в
зависимост от средствата, които се прилагат, се подразделя на химична (кокаин, дикаин,
анестезии, лидокаин) и физична (хлоретил) . Ин филтративната терминална анестезия в
зависимост от начина на изпълнение бива пряка (анестетикът се инфилтрира в мястото
на хирургичния разрез) и непряка (анестетичният разтвор се инфилтрира ОI<оло
патологично променената тъкан, из вън хирургичния разрез) . Освен това анестетичен
разтвор може да се инфилтр ира в sulcus gingivalis и периодонталния лигамент и
анестезията се обозначава като и нтралигаментарна.
Проводната анестезия се изпълнява, като анестетичният разтвор се инфилтрира
около невния проводник (на 3-5 шш от него) или деректно в него. В зависимост от това
тя се подразделя на периневрална и ендоневрална. В зависимост от мястото на
инфилтриран е на анестетика около нервния ствол - около костни отвори в челюстта,
където навлиза нервът, или костни отвори в основата на черепа, от1<ъдето излиза нервът,

то анестезията се подразделя на периферна и базална.

Общо обезболяв ане. Представлява изкуствено предизвикан дълбок сън от лекарствени
средства или по електричен път (обратимо потискане клетките на ЦНС), свързано с
изключване на съзнанието, разхлабване на скелетната мускулатура и потискане на

81
рефлексната дейност. Ил и под общата ан естезия дн ес разбираме обезчувствяване на
цялото тяло със или без загуба на съзнание. В зависимост от пътя на въвеждане на
фармакологичните препарати, довеждащи до общо обез боляване, то общата анестезия
бива : инхалационна (чрез белите дробо ве) и неинхалацион н а (венозна, мускулна и
ректална). Инхалационната анестезия се постига чрез вдишване на газове или
леснолетл иви течности чр ез маска (райски газ) или подавани през трахеята (райски газ ,
циклопроnан, халотан). Неинхалационна обща анестез и я се постига чрез i.m. въвеждан е
на Ketami11, i.v. въвеждане на Sombrevin, Tl1iope11tal пatгii и ректално прилагане на
Narcola11. Ректалната анестезия има само историческо значение и не се прилага п оради
трудно водене и дозиране н а анестетика. Общата анестезия без загуба на съзнание се
нарича не вролептаналгезия и се постига чрез прилагане на неврол епти ка Dгoperidol и
наркотичния аналгетик Fentanyl в съотношение 50: 1 ( 1 ml 2.5 mg Droperidol + 1 ml 0.05
mg Fentanyl).
ове обезболяване

Местно обезболяване Общо обезболяване

1. Терминална анестезия 1. Със за губа на съзнание
а) неинжекционна (контактна) а) инхал ационна
- с химични средства - чрез маска
- с физични средства - ендон азо трахеална
- о ро трахеална
б) инжекционна б) неи нхалационна
инфилтративна(пряка ; непряка) - в енозна
интралигаментарна - мускулна
2. Проводна анестезия - ректал на
а) периф ерна в) електроаналrезия
- лериневрална 2. Без за губа на съзнаt1ие
- ендоневрална - н евролептаналгез ия
б) базална

Подготовка на бол ния за обезболяване (премеди ка ция)

Подготовката на болния з а обезболяване започва още при първия контакт с него, при
снемане на анамнеза и статус . Подготовката за операция можем да разделим условно на
пс ихическа, соматична и медикаментозна.

Психическата подготовка е основа за по-нататьш на спокойна работа в

денталната клиника. Денталният лекар трябва внимател но и с такт да провежда
разговора, изследването и да дава обяснения н а болния . Отношението към болния
трябва да почива на професионални принципи . От умението н а лекаря да води
разговора , да извършва и з следването, от отношението му към болния до гол яма степен
зависи и неговото поведение. Особено внимателно трябва да бъдат изследвани малките
страдащи пациенти - децата. Всичко в кабинета трябва да бъде отлично подреден о, да
не се виждат инструменти , особено разхвърляни замърсени предмети и марли. На
пациента трябва да се даде пълна информация за забол яването, необходимостта от
извършване на определена намеса и начина й на изпълнение. Да се обясни и направ и
всичко тат<а, че да няма страх от предстоящата процедур а. При лип са на спешност
процедурата може да се отложи за следващо посещение. Особено важно е това при деца,
като до сл едващата виз ита те ще бъдат подготвени и от родителите си.
Соматичната подготовка се отнася до наличие на rvrинали и настоящи
придружаващи заболявания , които евентуално биха пр едставл явали противопо казание
за оперативно лечени е. Пациентите се насочват за консултация и лечение от съответен
специалист (алерголог, кардиолог, ендокринолог, хематолог) . Напр . при пациенти с

82
ан амнеза за алергия към местни анестетици се назначава тестуване и след отчитането

от ал ерголог, независимо дали е била положителна, или отрицателна , се извършва

предварителна подготовка, включваща: прием на два антихистаминови препарата 3 дни
преди обезболяването (Allergosan и Tavegyl; Sandosten и Tavegyl). На сл едващия ден ,
т.е. в деня преди анестез ията, 20 минути пр еди това се прави i.v. U1·bason ling/kg или
Sopolcort 3-5 mg/kg и след това се провежда местното обезболяване. При необходимост
от спешна намеса, наличие на кървене или остър възпалителен процес, се прави i.v.
A ll eгgosan (ашр. 20 mg, 2 ml) и Urbason/Sopolco гt. Двама лекари се подп исват в
амбулаторния журнал за необходимостта от спешна намеса и се пров ежда обезболяване.
Медикаментозна подготовка (премедикация ). Тя е показана при емоционално
л абилни и страхливи пациенти в амбул аторни условия и при всички пациенти ,
подлежащи на операция под обща анестез ия. В зависимост от целите, които преследва
премедикацията, бива ранна и непосредствеиа.
По време на хирургична намеса се намалява тонусът на вагуса и се повишава
кръвното артериално налягане и пулсовата честота. При дентално леtrение и наличие на
болка се наблюдават.нар. тригеминусов рефлекс - увеличаване тонуса на вагуса. Ето
з ащо всичко това налага провеждане на премедикация при оперативна намеса и

дентално лечение.

• Ранна премеди кация

Провежда се вечерта пр еди операцията и има з а задача да успокои бол ния и да осигури
дъл бок и продължителен сън (6-8 часа). Тази задача се решава с назначаването на
сънотворни и успокояващи средства. Ако бол ният заспива трудно , се н аз начава вечерта
преди операцията Radedoгm /0.01 g/, а ако рано се събужда - се назначава барбитурат с
продължително действие (P heпobarЬital, Lнmiпal) в дози от 30 до 150 111g. Ако болният
лошо заспива и рано се събужда, се прави комбинаци я от тези препарати . С добър
ефект са и седативни те средства, като след техния прием болният става безразличен
към предстоящата операция. Широко се прилага Diazepam в дози от 0.005g. При деца
дозата на фенобарбитал е 3-4 mg/kg, а на диазепам - 0.2 mg/kg - орал но сироп или
таблетка. При нал ичи е на болка се назначават бол коуспокояващи средства (аналгетици).
• Неп осредственна премедикация
Извършва се в деня преди обезболяването - от 45 минути до 1 час. Н епосредствената
премедикация има за цел:

о да потисне чувството на страх и психомоторна възбуда, евентуално да доведе

болния до сънливост и амнези я
о да намали основ ната обмяна
о да потенцира действието на анестетика и да намали кол ичеството му,
необходимо за поддържане на обезболява нето.
о да потисне н ежеланите соматични и вегетативни рефл екси , предизвикани от
медикаментозните средства (алергия) или механичното дразн ен е (интубация)
о да потисне ваrолитичните рефлекси - ларинго-, бронхоспазъма и ритъма на
сърцето

о да н амали секрецията в устн ата кухина и дихателните пътища

о да н амали честотата на гадене и повръщане след извеждане от обща анестезия

Непосредствена прем едикация в стационарни условия се извършва чр ез прилагане на 4
групи средства:

1. Нар котични аналrетици - притежа в ат аналгетично, седативно и сънотворно

действие. Потискат кашлицата и дишането. Прилагат се по строги показания
парантерално - 1.111„ 1.v.
Lydol amp. 5% 2 ml (100 mg). - i.m. 50-100 mg за възрастни и 1.5111g/kg при деца.
Не се прилага i. v. поради потискане на дихателния и вазомоторните центрове.
DipidoloI amp. 0.75% 2 шl (15 111g). П рилага се само i.111 в дози от 2 ml.
Продължителност н а действие - до 6 часа.

83
 Phentanyl ашр. 0.005% 1О ш1
(0.5 шg). Притежава 100 пъти по - силен ефект от
морфина, но е с краткотраен ефект (30 минути). Прилага се за премедикация 30 минути
преди анестезията в дози 1-2 шl (0.05-0.1 шg) - i .ш . , i.v.
2. Парасимпатиколитици - намаляват секрецията в устната кухина и
дихателните пътища, потискат вагуса и предпазват от брадикардия (ускоряват
сърдеч ната дейност).
Atгopini
sulfas amp. 0.1 % 1 ml (1 mg). Прилага се в дози 0.5-1 шl s.c., i.ш 30-40
шin преди операцията за възрастни и в дози 0.01-0.02 шg/kg при деца.
3. Сънотворни - барбитурати
Phenobarbital (Lшninal) - виж ранна премедикация.
4. Психотропни средства - имат антихистаминов, седативен, а някои и мускулно
отпускащ ефекти (диазепам), намаляват количеството на необходимия анестетик и на
мускулния миорелаксант.

Diazepam amp. 0.01 % 2 ml (20 mg). i.v. бавно в дози 10-20 mg за възрастни.
Класическа премедикация
Lydol + Atropini sulfas в посочените дози

Днес
Diazepam + Atгopini sulfas
Phentanyl + Dropeгidol + Аtг. sulfas
В амбулаторната практика прилаганите за премедикация средства трябва да
отговарят и на допълнителни из исквания :

о да са лесноприложими (пер орално) и да ги има на пазара

о ефектът да настъпва бързо и да е краткотраен, т .е. след намесата да може сам да
си отиде, да не е необходим допълнителен персонал.
За тази цел се използват средства от групата на малките транквилизатори - потискат
подкоровите центрове (хипоталамус, формацио ретикуларис и вегетативните центрове
в хипоталамуса). Повишават прага на дразнене както на кората, така и на подкорието.
Такива средства са:
Tranquilan tаЫ. 200 mg
Diazepam tаЫ. 5 mg, 1Omg
Lonetil tаЫ. 100 шg
Примерна схема Tranquilan + Analgin - 30 минути преди анестезията.

АНЕСТЕТИЧНИ СРЕДСТВА ЗА МЕСТНО

ОБЕЗБОЛЯВАНЕ

До откриване и въвеждане в практиката на обезболяващите средства болките в

операционните зали са били намалявани с бързина. В зъболекарството е останало
определението за добрия зъбовадач, че три зъба трябва най - малко да са в движение -
един в клещите, един във въздуха и един да изхвърча през операционната.

Зъбната болка е една от най-силните и зъболекарите са правили опити за нейното

намаляване. Преломен момент в историята на местното обезболяване се явява
получаването на суров екстракт от южноамериканското растение E гythгoxy l on соса и
изолирането му в чист. През 1884 г. офталмологът Саге Kolleг бе първият, който
използва кокаина за контактна анестезия в очната хирургия. В 1884 г. първата преводна
мандибуларна анестезия в устната кухина е направена от хирурга W illiam Stewart
Halsted с 13 капки
4% кокаин. В 1904 г. германският химик Alfгed Einhorn съобщава за
синтезиране на procain, който бе първият естерен тип локален анестетик. В 1943 г.
шведският химик Nils Lofgгen синтериза lidocain, който бе първият "модерен" локален

84
анестетичен агент, който е амиден дериват. В 1969 г. е синтезиран articain от химика
Musclшweck, R.
Видове местни анестетици :
• Природни
);:> алкалоиди (кокаин)
• Синтетични
);:> естерни производни (pгocain)
>- производни на метаамино-бензоената киселина (unacaiп)
>- амидни производни (lidocaiп, pгilocaiп, bupivacaiп, articaiп)
);:> х и нолинови производни (sovcaiп)
Механизъм на действие
Молекулите на локалните анестетици са съставени от 3 части :
• ароматна група

• междинна верига (свързваща част)

• вторичен или третичен амино член

Ар оматната част на молекулата е отговорна за липофилните свойства на молекулата.

Липидната разтворимост е важна за пенетрацията на нервната мембрана. Междинната
верига определя структурата на анестетика - естерен (СОО-) или амиден (NHCO-).
Амино краят дава хидрофилните свойства (разтворимостrа). Водната разтворимост
предпазва локалния анестетик от утаяване върху повърхностrа на интерстициалната

течност.

Днес локалните анестетици могат да се класифицират в 2 групи :

естери (СОО-)
амидни (NHCO-)
• Фармакодинамия на местните анестетици
Теория на Бенет (Bennett, С. R.)
Местн ите анестетици (МА) стабилизират плазматичната мембрана (биомембраните на
невроните) и пречат на процесите на деполяризация, които са в основата на
зараждането и провеждането на нервния импулс. Място на действие на местните
анестетици се явява възбудимата мембрана на аксона .
При покой вътрешната повърхност на биомембраната е заредена отрицателно
(йоните на К са отвътре в по-голямо количество), а външната - положително (йоните на
Na са отвън). При възбуждение се променя поляритетът, като вътрешната част се
зарежда положително (йоните на Na навлизат в клетката), а отвън - отрицателно
(йоните на К излизат отвън). Така настъпва деполяризация и предаване на
електрическия потенциал . Промяната в поляритета се дължи на бързото навлизане на
натриеви йони в клетката, което е невъзможно при покой, защото тя е непроницаема за
тях.

В ампулата (карпулата) разтворът на локалния анестетик съдържа две части -

н езаредена свободна база и заредена катионна киселина (+). Прониквайки в мембраната,
МА изменят ориентацията на белтъчните и липидните й молекули. За навлизане в
клетката МА трябва да е мастноразтворим, защото клетъчната мембрана съдържа
много липиди . За това е отговорна незаредена свободна база - само свободната база е
възможно да проникне в нерва, но катионната киселин на форма е отговорна за
анестетичния ефект. МА преминали клетъчн ата мембрана и навлезли в клетката, част
от молекулите им се зареждат (катионна киселина), за да разпознаят и се свържат със
своя рецептор. В действието на МА взимат участие двете форми на молекулата -
незаредена свободна база и заредена катионна киселина. От съотношението база към
киселина зависи рН на разтвора и рКа (дисоционна константа) според Hen deгson ­
Hasselbach. Ако рН на разтвора намалява, свободната база се превръща в заредена
катионна ки селина. Повечето локални анестетици са слаби бази, с рН от 7.5 до 9.0. За
лидокаина рН е 7.9, а за прокаина - 9.0. Колкото по-малко е рН, толкова п о-малко ще са

85
незаредените частици и по -бавно действието на анестетика . Колкото по-малка е рКа,
толкова повече са незаредените частици и по-бързо действието (Meecham, J.G., 2002).
По - високо е нивото на дисоционна константа в субстанцията и най-ниско в частта на
свободната база. Така локален анестетик с високо ниво на рКа клони да има бавно
действие.
МА се фиксират в мембраната благодарение действието на катионите с
противоположните групи на фосфолипидите и фосфопротеините и в резултат на
хидрофобното взаимодействие на нейонизираната основа. При това МА встъпват в
конкурентно взаимодействие с йоните на калция. Проникнали във възбудимата
мембрана и влизайки в структурите на нейните белтъци и липиди, МА нарушават
обмяната на йони на калий и натрий. Взаимодействието между катионите(+) на МА и
анионите(-) на структурите на рецепторите инактивират системата за пренасяне йоните
на натрия . Пр и дразнене натриев ите йо н и навлизат през натриевите канали. Именно тях
блокират местните анестетици и става невъзможно навлизане на натриеви йони и се
прекъсва предаването на нервен импулс.

Локалните анестетици действат, като инхибират навлизането на натриеви йони в

клетката. Това се постига чрез 2 механизма: а) чрез затваряне на натриевите канали; б)
обратиrvю свързване па локалните анестетици със специфич н и рецептори в натриевите
канали.

Теория на Морис (Morris, М.)

МА блокират цикъла на Кребс, потискат синтезата на медиатори и конкурират
действието им върху рецепторите (конкурентн и антагонисти на медиатора
ацетилхолин). Измествайки ацетилхолина от връзките му със специфичните стр уктури,
блокират предаването на нервния импулс.
};;>- Всички МА са воднонеразтворими и клинично се използват под формата на
хидрохлоридни соли, като при рН на организма се разграждат и освобождават
базата, която преминава в суспенсия.
Проникнали в синаптичната празнина, местните анестетици изместват медиатора
(ацетилхолин) и по този начин е невъзможно предаване на нервен импулс. След
преминаване действието на анестетика синаптичната празнина отново се изпълва с
медиатор и така се възстановява чувствителността.

• Фармакокинетика на местните анестетици

След въвеждане на анестетик в тъканите започва абсорбция от мястото на
инжектиране в съдовете. Степента на абсорбция в общата циркулация зависи от редица
фактори, основно от дозата и фармакологичната характеристика на анестетика,
присъствието на вазоконстриктор и мястото на приложение. Несвързаният локален
анестетик се разпространява през всички части на тялото, но истинската концентрация

в различните тъкани варира и е различна от тази в кръвта. В кръвта анестетиците се

свързват обратимо в различна степен с протеините . Така анестетиците с циклична
аминогруnа в молекулата си се свързват по-здраво с протеините (напр. артикаин в 94%),
отколкото анестетици с нециклична аминогрупа (напр . прилокаин в 55%). Свързването
с протеините намалява процента на свободни молекули анестетик и с това неговата
токсичност. От серума анестетиците попадат в различни органи, като там
концентрацията е по- ниска, отколкото в кръвния серум. Концентрацията на анестетик в
даден орган зависи както от протеиновото свързване в кръвта, така и от вида на

органната тъкан. Общо повечето перфузионни органи - такива, като бял дроб , ЦНС и
бъбреци, показват висока локална анестетична концентрация, отколкото по - малко
перфузионни органи - такива, като мускулите.
Локалните анестетици преми н ават плацентарната бариера и постъпват във
феталното кръвообращение, като това зависи от процентното им свързване с
плазмените протеини. Артикаин (95-95% плазмено свързване) не преминава плацентата
или количеството му е незначително.

86
 Естерните локални анестетици се инактивират първично чрез хидролиза в
тъканите и преди всичко в плазмата от неспецифичните псевдохол ин естерази. От
nрокаин се образуват р-аминобензоени киселин и и диетиламиноетанол. Хидролизата
протича сравнително бързо, като серумните нива на полуживот на естерните
анестети ци са кратки - до 1О минути. Нивото на хидролиза може да варира между
отделните анестетици от този химичен клас, но времето на полуживот е статистическ и

късо в сравнение с ам и дните . Например времето н а полуживот при и нтравенозно

въвеждане на прокаин е 7.7 минути .
Метаболизмът на амидния тип анестетик е повече комплексно, отколкото на
естерни я тип . Черният дроб е първото място на метаболизма на амидните, като първо
настъпва деалкилиране на терциерната аминогруnа. Следва метаболизмът на получения
се1<ундерен амин чрез хидролиза и конюгация. Този процес е по-продължителен в
сравнен ие с хидролизата н а естерните анестетици. Времето им на п олуживот е между
1.5 и 3 ч аса. Бъбреците са глав ният екскреторе11 орган на двете несвързани лекарства и
метаболитите на локалните анестетици.
У еловия, на които трябва да отговарят МА:
За да се прилага едно средство като местен анестетик, към него се предявяват
определени изисквания:

• висока акти вност, която да осигурява пълна локална анестезия, без да увреждат
тъкани и нерви

• да притежават ниска обща токсичност

• действието им да настъпва бързо, с адекватна продължителност за стандартно
дентално лечен11 е (30-60 минути)
• да са водноразтворими

• разтворите им да се стерилизират и да издъ ржат без промяна продължително

време

• да са съвместими с кориrенти

• да са слабоалкални или неутрални, но не кисели

• високо съотношение на ефективност към токсичност
• да са изотонични и изойонични - разтвори с точка на зам ръзване между -0.55° С
и -0.35° С не предизв икват промени в тъканите и съответстват на 0.6-0.9% NaCI
о Хипотони чни разтвори (дестилирана вода)
Водят до набъбване н а клетките, в резултат на което остават за дълго време болезнени
инфилтрати и може да настъпи некроза на тъкани.
о Хипертонични разтвори (5-10% NaCI)
Отнемат вода от клетката и също могат да доведат до увреждания.
Ето защо приготвянето н а изотонични и изойонични ан естетични разтвори става с 0.6-
0.85% NaCI или Ringeг.
Природни местни анестетици (алкалоиди)
• Cocain (Кокаинум хидрохлорикум)
Кристален прах, без миризма и горчив вкус . Преминава през лигави ците и
анестезира по-дълбоко лежащите тъкани . Свива кръвоносн ите съдове и намалява
кървенето . Слаборазтворим във вода, разтворим в спирт, хлороформ и глицерин .
Н еразтворим в етер. Не може да се стерилизира.
П ричинява еуфория, пристрастяване и е силна отрова за ЦНС. В началото
възбужда, а след това потиска ЦНС.
Пок аза ния : контактно обезболяване.
Из ползват се разтвори от 2 до 10%. Анестезията настъпва след 2-5 минути и
продължава 10-40 минути. За удъmкаван е на действието се прибавя адренали н - на 5 ml
анестетичен разтвор 3-5 капки 0.1 % адреналин. В организма напълно се разрушава и
само 5% се отделя с урината в непроменен вид.

87
Противопоказания: заболявания на сърдечносъдовата система, при напреднала
възраст, глаукома, бронхиална астма.
МЕД и МДД: за възрастни 30 mg, per os.
Синтетични местни анестетици
1. Естерни м естни анестетици - производни на парааминобензоена ки селина
• Procain (Novocain)
Представлява безцветен кристал или прах без мирис. Много слаборазтвори.м във вода,
разтворим в спирт. Водните разтвори се стерилизират на 100° С за 30 минути , като се
стабилизират с 0.1 n HCl до рН 3.8-4.5.
Естерните анестетици се инактивират първично чрез хидролиза в кръвната
плазма от неспецифични псевдохолин - естерази, до ДЕАЕ (диетиламиноетанол) и
ПАБК (парааминобензоена киселина) . Около 80% от ПАБК и 30% от ДЕАЕ се отделят
с урината, а останалата част се разпада. Около 10% от въведения анестетик се изхвърля
непроменен през бъбреците. Поради бързата хидролиза ефектът е по-краткотраен от
този на амидните анестетици.

Действие: аналгетично, противошоково, противовъзпалително, спаз.молитично (ДЕАЕ),

противосулфонамидно (ПАБК). Разширява кръвоносните съдове .
Показания:
• инфилтративна анестезия
• проводна анестезия

Противопоказания:
• алергия към някои от компонентите

• изразена хипотония

• миокардит

• остра сърдечна недостатъчност

• чернодробна недостатъчност
• статус ти.молимфатикус
• пациенти с дефицит на плазмена холинестеразна активност

Alfred Einhorn (1905)

Novocain ( Procain )

Диетиламиноетилов естер на парааминобензоена киселина

Най - популярният локален анестетик (Pгocain) има ниска мощност, бавно настъпващо
действие, повишена алергичност (Malamed, S.F., 1996).
МД по Moпis,M . МЕД
0.5% - 1.0 g - 200 ml деца ~ 7mg/kg
1% - 750 mg- 75 ml възрастни~ 10mg/kg
2% - 500 mg - 25 ml

88
 • Dicainum - flac. 0.5% -10 ml
Действие: прониква добре през лигавиците . Разтворим във вода , стабилни разтвори.
Местното действие е 1О пъти по- силно от кокаина, но е 2-5 пъти по-токсичен. Прилага
се 1-2 0.5- 1% разтвор. Тампон с дикаин се поставя върху лигавицата . Ефектът
111 I
настъпва след 2-3 минуrи и продължава 40-60 минуги. За удължаване на действието
към 1-2 ml от разтвора се прибавят 1-2 капки адрен алин.
Показания: контактна анестезия
Пр оти во п оказа н и я : деца до10 години
МД - 90 mg (3% 3 ml)
2. Амидни прои зводни
• Lidocain (XyJocain, Lidestin) (фиг. 66)
Бял ил и леко жълт кристален прах, с горчив вкус. Слабо разтворим във вода, разтворим
в сп и рт, не разтвор и м в етер. В одн ите разтвори се стерилизират на 100° С за 30 минути,
като се стабилизират с 0.1 n НСL до рН 3.8-4.5.
Действи е: аналгетично, антиаритмичн о, слабо хиnотензивно и седати вно . Прон иква
през неповредени лигавици. Стабилен и в слабо кисели разтвори . Преминава през
плацентата в п лода.

По каза ния :
• контактна анестезия

• инфилтративна анестезия
• преводна анестезия

Противоп оказа ния :

• алерги я към някои от ко?vmонентите

• изразена хипотония

• П- Ш степен на AV блок
• остра сърдечна недостатъчност

• подчертана брадикардия

Lidocain ( Lidestin)
Х ид рохл орид н а диетил амино - 2,6 дим ети ла цета ни л ида

Показва о коло 60-80% свърз ван е със серумните протеин и . Време на п олуживот -
1.30-2 часа. Бърз метаболизъм, 90-95% се окислява главно в черн и я дроб, като образув а
свободни и свързани фенолови метаболити, които се отделят чрез урината. Около 10%
се отделя непроменен през пър вите 24 часа чрез бъбреците.

89
Анестетичен ефект настъпва след 1-3 минути и продължава 30-60 минути в nулпата и
120-180 минути в меките тъкани .

Фиr. 66. Амиден локален анестетик лидокаин - разтвор и спрей

МД по Morris, М . МЕД
0.5%-1.0 g-200 ml деца S 4.4 mg/kg
1%-500 mg - 50 ml възрастни S 7 mg/kg
2%-400 mg - 20 1111
• Articain (Ultracain, Ublstesin) (фиr. 68)
Локален анестетик от амидната група. Аналог е на Prilocain, като вместо бензенов,
съдържа тиофенов пръстен . Артикаин съдържа и двете : естерна карбоксилна (СОО -) и
амидна (NHCO-) група. Той е единственият анестетик, който се инактивира по два
пътя: чрез хидролиза в тъканите и кръвта и чрез окисляване в черния дроб .
Фармакокинетика
Артикаин бързо и цялостно се абсорбира. При интраорални инжекции
максимално плазмено ниво се постига след 10 - 15минути. Нивото на разпределение е
1.67 l/kg, а времето на гюлуелиминиране - 15-20 минуrи . Артикаин е 95% свързан с
плазмените протеини (белтъци). Размерът на високо плазмено протеиново свързване
корелира с висок анестетичен ефект и ниска обща токсичност, защото то пречи на
бързата дифузия от съдовете в тъканите . Ако локалният ан естетик достигне
циркулацията, само несвързаната фракция може да премине в тъканите. Размерът на
белтъчно свързване за лидокаина е 77%, а за артикаина - 94%. Така, ако артикаин
навлезе в кръвния поток след неволно вътресъдово инжектиране, малък ефект върху
вътрешните органи може да се очаква в сравнение с лидокаина.

Бързо се хидролизира от плазмените холинестерази до неговите първични

метаболити - артикаинова киселина (или по-точно артикаин - карбоксилна киселина) ,
която е нетоксична и неактивна. Хидролизата е много бърза и стартира веднага след
инжектирането . Около 85-90% от артикаин се инактивира по този път. По - малко от
10% се метаболизира в черния дроб, около 5% се елиминира непроменен.
Истинската активност на артикаин е около 5 (сравнена с прокаина, която е 1), а
истинската обща токсичност е 1.5. Съотношението между локална анестетична
активност и обща токсичност на артикаина е висока в сравнение с другите дентални
анестетици. Това означава, че артикаин има ниска обща токсичност в сравнение с
локалната анестетична активност. Друга важна разлика между артикаин и другите
локални амидни анестетици е бързината (скоростта) на елиминиране. Артикаин се
метаболизира много по-бързо (елиминационно полувреме 15-20 минути), отколкото
другите амидни локални анестетици (елиминационно полувреме от 90 минути и повече

90
от 150 минути). Анестетиците, в зависимост от бързината на действие , се подразделят
J:-Ia такива с Т<ратко действи е, средна продължителност и дълготраен ефект (таблица 7).
Фармакокинетичните параметри максимално серумно ниво, време на
максимално серумно ниво и елиминиращо полувреме, са важни за оцент<а на риска от

обща интоксикация, следваща инжектирането и препоръчваната максимална доза.

След субмукозно инжектиране серумн ото ниво на артикаин се увеличава много бързо,
като пикът е между 10- 15 минути . 90 минути след инж екти ране серумното ниво е 10%
от пиковото. Полувремето на елиминиране е 15 -20 минути. Плазматичният клирънс е
3.9 ml/miп , до като за повечетно останали анестетици той е около 1. Това показва, че
артикаинът се извежда от организма 4 пъти по-бързо, отколкото другите анестетици, и
времето за оказване влияние върху разл ичните органи и системи е минимално.

Благодарение на бързия метабол изъм и краткото вре ме за извеждане (22 минути) от

организма да ва възможно ст при нужда да се въвежда повтор но количество артикаин.

Така наприм ер след субмукозно инжектиране на 1 карпула (80 mg) се достига

серумното ниво от 0.5-0.8 mg/1, докато nра~-ьт за симптоми от страна на ЦН С е 5-6 mg/l
(= 500-800 mg).След инжектиране нивото на метаболита (артикаинов а киселина) се
увеличава бав н о и максималното серумн о ниво се постига след 45 минути. Серумното
ниво на метаболита е 3 пъти п о-високо от това на артикаин . Това показва, че
разграждането на артикаин е много бързо. След еднократн а доза от 240 mg пикът на
серумното ниво е в границите 1.8-2 mg, което отразява бързия метаболизъм на
артикаин. Тези данни показват, че артикаин бързо се свързва с плаз мените протеини и
95% от него се на мира в свързан фармакологично неактивен вид. Той е
високоефективен анестетик, с ниска обща токсичност, което позволява да се използва
при деца, бременни и лица в напр еднала възраст.
При използване на арт11каин анестетичният. ефект настъпва бързо, особено при
преводна м андибуларна анестезия тя настъп ва още при впръскване на първите
количества анестетичен разтвор , т.е. анестез ията настъпва „на върха на иглата" . Освен
това артикаин има висок r<0ефициент н а разделяне (partition coefficient) - 123, докато
при лидокаина той е 1О, пр11 прилокаина - 6.9 (таблица 7). Това показва наличие на
висока степен на проникване през биологични мембрани и вис ок и д11 фузионни
свойства. Клиничните наблюдения показват добро проникване на артикаин лингвално и
палатинално при провеждане на букално обезболяване. Той може да се прилага с успех
като инфилтративна анестезия особено при деца з а леч е ни е на временни и постоянни
молари.

Алергия към артикаин е изключителна ря дкост поради това, че той не съдържа:

./ антибактериални к онсерванти - (парабен)
./ буфери и стабилизатори
./ антиоксиданти в малко количество - натриев бисулфат 0.5 mg/1111 препятства
окислението на адреналина

Анестетичн ият ефект при употреба на артикаин настъпва след 1-3 минути и
продължава:

• в пулnата - 45-75 минут и

• в меки тькани - 120-240 минути
По1\:азания:
• инфилтративна анестезия
• преводна анестезия

• интралигаментарн а анестезия

Противопоказания:
• деца под 4 години
• алергия към юткои от компонентите

• изразена хипотония

• II-III степен на AV блок

91
 • подчертана брадикардия
• остра сърдечна недостатъчност

• чернодробна недостатъчност
• бъбречна недостатъчност
• хеморагични диатези - предимно проводпа анестезия

• инфилтриране във възпалителни огнища

• пациенти с де фицит на плазмена холинестеразна активност

Фармакохимични и фамакокинетични свойства на местни те анестетици

Таблица 7
Новокаин Меnивакаин Ли,цокаин Поилокаин Аотикаин Б х:пивакаин Ети.цокаин
мол.тегло 272 283 271 272 32 1 325 313

кРа 8.9 7.7 7.9 7.8 7.8 8. 1 7.9

о/о плазмено
свързване 5.8 78 65 55 95 95 94

плазм.клир.

ml/ min 0.78 0.95 2.84 3.9 0.58 1. 1

сила на

ействие
окси•шост 4 4 4 5 16 16
бързина на
действие
продълж на 2 2 1.8 1.5 8 8
действие
бавно бързо бързо бързо много бързо бавно бързо

с р ед-дълго

кратко средно средно средно дълго дълго

Индивидуалната гранична доза (ИГД) в ml може да се изчислява по следната формула

(Schтamш, S., Dietnel, В. , Tetsh, М.Р. , 1988):

гранична доза mg/kg Х телесно тегло (kg) 7 mg/kg Х 70 kg 490

ИГД = = = - - = 12.25ml
концентрация на разтвора (%) Х 1О 4 % Х 1О 40

МЕД
деца ~ 5 mg/kg
възрастни ~ 7 mg/kg

• U ltracaiп
(Ublstesin) NS - 4%
(1 :200 000 Adrenalin = 0.005 mg/ml)
1 ml съдържа 40mg Articainum hydr. и 0.006 mg Adrenalinum (=5 µg).
Показания: за малки процедури
•Ultracain (Ublstesin) NS f"orte - 4%
(1:100 000 Adrenalin)
1 ml съдържа 40 mg Articai11um hydr. и 0.012 mg Adre11ali 11uш (=10 µg)
Показан ия: за продължителни намеси

92
 АМJIДНИ АНЕСТЕТИЦИ НА ПАЗАРА
LIDOCAIN МD деца ~4.4 mg/kg
възр. ~ 7 mg/kg
1. Xylonшcarp. 1.8 ml 2% (36 mg/ml)
- SVC без коригент
- SP с адреналин и норадреналин по 0.036 mg/ml
-3% (54 mg/ml) с норадренал ин по 0.072 mg/1111
2. Lignospan carp. 2% 1.8 ml (36 mg/шl)
- Standart с адреналин по 0.018 mg/ml
- SP с адреналин по 0.0225 mg/ml
- Forte с адреналин по 0.036 mg/ml
MEPIVACAINE (фи г. 67) MD деца~ 4 mg/ kg
възр. ~ 6.6 mg/kg (400mg)
1. Scandonest carp. 1.8 ml
- 3% (54 mg/ml) без коригент
- 2% (36 mg/ml) без коритент
- 2% (36 mg/ml) с адреналин по 0.018 шg/ml
- 2% (36 mg/ml) с адреналин по 0.036 mg/ml
2. Mepivastesine carp. 1.7 ml 3% (51 mg/ml) без коригент
3. Scandicain amp. 2 ml 3% (60 mg/ml) без кориген т

Фиr. 67. Амиден локален анестетик - мепивакаин

BUPIV ACAINE carp. 1.8 ml MD 2.2 mg/kg (400 mg)

- 0.25% без кориrент
- 0.50% без кориrент
- 0.25% с адреналин по 0.005 mg/ml
- 0.50% с адреналин по 0.005 mg/ml
PRILOCAINE carp. 1.8 ml MD~8 mg/ kg
- 4% без кориrент
- 3% с фелипресин
ARTICAINE (фиг. 68) MD деца ~ 5 mg/kg
1. Alphacaine carp. 1.8 ml 4% (72mg/ml) възр. ~7
mg/kg
N с адреналин по 0.0108 mg/ml
SP с адреналин по 0.0216 mg/ml
2. UЬistes i ne carp. 1.7 ml 4% (68 mg/ml)
Pгimacaine carp. 1.7 ml 4% (68 mg/ml)
Ultгacaine
DS с адреналин по 0.006 mg/ml
Foгte с адреналин по 0.012 mg/ml
3. Ultracaine

93
 amp. 2 ml 4% (80 mg/ml)
DS с адреналин по 0.006 mg/ml
Forte с адреналин по 0.012 mg/m1
4. Septanest carp. 1.8 ml 4% (72 mg/ml)
- с адреналин по О.О 16 mg/ml
- с адреналин по 0.033 mg/m1

Ф иг. 68. Амиден локале н а н естетик - артикаин

КОРИГЕНТИ

Всички изп олзвани днес ло к ални анестетици имат способността да разширяват

кръвоносн ите съдове (вазодилатативен ефект) и по този начин да ускоряват тяхната
резорбция. Това води до сравнително бързо изчерпване на анестетичния ефект и
обилно кървене от оперативното поле, особено в области с богато кръвообращение. За
отстраняване на този недостатък към местните анестетици още през 1903 г. хирургът от
Лайпциг Braun Н . прилага адреналин, средство, коригиращо тоз и недостатък. През
същата година химикът Stolz F. синтезира адреналин . Днес е вече установен о, че
вазоконстрикторите в локалните анестети ци имат няколко ефекта:
• намаляват плазмената концентрация 1-1 а локалния анестетик

• увел и чав ат продължител ността на анестез ията и подобряват качест вото й

• намаляват минималната концентрация на локалния анестетик , необходим: за
нервен блок
• редуцират кръвозагубата по време на оперативна намеса и подобряват
видимостга в оперативното поле

Като коригенти в де нталната практика днес се използват катехоламините

(адреналин и норадреналин) и по- рядко вазопресорните аналози (фелипресин) .
Кориrентите (kатехоламини) са хормони и медиатор и на симпатикусо вата
нервна система (адрен ал ин и нор адр ен а лин). Адреналин се образува в клетките,
нами ращи се по вътрешния, мозъчния слой на надбъбречната жлеза и съдържанието му
във вътрешната среда на организма характеризира състо янието на таз и жлеза. При
здрав 70 kg човек за минуrа се отделя около 0.17-0.54 mkg адр еналин . При стрес
отдел янето на адреналин и други катехоламини се увеличава 20-40 пъти. Адреналинът
възбужда организма, учестява действието на пов ечето органи. Въведен в кръвния ток,
адреналинът води до : усилване и учестяване на сърдечната дейност, свива съдовете,
увеличава кръвното налягане, увеличава захарта в кръвта, разширява зениците, забавя
дейността на червата. Норадреналинът е неп осредствен предшественик на адрен алин а и
се отл и чава от него по л и псата н а една метилова група (СН3) . Той и з пълнява функция

94
на хормон на мозъчния слой на надбъбрека и медиатор на централната нервна система
(ЦНС) и периферните отдели на симпатикусовата нервна система.
В денталната практика се прилагат анестетици с 3 вида вазоконстриктори:
адреналин, норадреналин , фелипресин.
Фармакодинамия. Своето действие адреналин и норадреналин осъществяват чрез
влияние върху определени адренорецептори , разположени в стените на артериолите

(съдовата мускулатура) и органите на тялото. Различават се алфа- (al и а2) и бета- (Bl и
Р2) рецептори, като първите активират, а вторите потискат гладката мускулатура.
Адреналин има подчертан афинитет към а. и В адренергичните структури, докато
норадреналин предимно към а-рецепторите. Р азл ичните органи имат различно
разпределение на адренорецептори, ето защо адреналин и норадреналин оказват

различно влияние върху тях (табл. 8).

Разпределение на адренорецепторите
Таблица 8
функция рецептори отговор

Сърдечна честота в1 р2 увеличаване

Сила на контракция р1 в2 увеличаване

Коронарни артериоли а1 а2 свиване

в2 разширяване

Периферна резистентност al а2 увеличаване

р2 намаляване

Капацитивно съпротивление al свиване

на вени р2 разширяване

Артериопи (кожа/лигавица) al а.2 свиване

Афинитетът на В-рецепторите към адреналин е по-силен, отколкото на а­

рецепторите и ниските концентрации адреналин водят до вазодилатация , а високите -
до вазоконстрикция (при еднакво разпределение на рецепторите в тъканите и органите).
Или в тъканите, където има приблизително еднакво а- и В-рецептори, превалират Р­
ефектите от адреналин. В ниски концентрации, нормално свързани с дентална
анестезия, епинефринът ще увеличи сърдечната честота CBI адренергичен ефект),
сърдечния дебит и периферната вазодилатация. Сърдечната честота и сът<ратителната
сила се увеличават под действие на адреналина. Артериолите и вените се свиват или
дилатират, в зависимост от общата доза на адреналина и активиран е на рецепторите. В
тъкани с малко или липсващи Р2 рецептори и малки концентрации на адреналин водят
до вазоконстрикция (гинrива и алвеоларна мукоза).
Норадреналин , за разлика от адреналин, чрез контракция на артериолите води до
з начително повишаване на кръвното налягане и незначителна вазоконстрикция.

Алфа-ефект
• периферен съдов ефект върху кръвоносните съдове на кожа, л игавици, коремни
органи, възбуждаr-1 е н а сърдечната дейност (> RR)
• периферен потискащ ефект върху гладr<ата мускулатура на храносмилателен
тракт, бронхи и кръвоносни съдове на скелетни мускули
Бета-ефект
• стимулира сърдечната дейност(> RR)
• потискащ ефект върху гладка мускулатура и съдо ве на скелетни мускули
• гликогенолитичен ефект (увеличава кръвната захар)
• възбУ'жда ЦНС
• потиска апетита

При дразнене на периферните а -рецептори се предизвиква вазоко н стрикция и

повишаване долната граница на артериалното налягане (диастолно).

95
 При дразнене на ~ -рецепторите се увеличава сърдечната честота и степента на
сърдечна контракция с повишаване горната граница на артериално нал ягане (систолно ).
Адрен алин има а- и ~-ефекти, като води до увеличаване на коронарния и
белодробен кръвоток. Действието му върху сърдечносъдовата система се изразява при
дози0.1-0.5 lllg при s.c. въвеждане и дози от O. l-0.25 111.g при i.v. въвеждане (Marchi, А . ,
Di Mai-tino, M.R., 1985). В денталната практика се прилагат много по - малки дози и
опасност има от ендогенно освобождаване на адреналин поради стрес и обща
потиснатост на болния, отколкото от въведения с анестезията. Ето защо тук са важни
седативните мерки и намаляване на ендогенната катехоламинова секреция, което

намалява риска от сърдечносъдови усложнения (тахикардия, увеличаване на

артериалното кръвно налягане и др.). Адреналин, нормиран за дентална употреба, се
прилага в съотношение 1:50 000 (0.02 lllg/1111), 1: 100 000 (0.01 lllg/1111) и 1:200 000 (0.005
lllg/111!). Когато адреналин се прилага и. в. , той има полувреме от 1 до 3 минути.
Притежава периферно силно анемизиращо действие и централно, изразяващо се с
възбуда при прилагане на високи концентрации. Токсичн и те ефекти на анестетика и
адреналина се сумират.

Норадреналин - действа върху алфа адренергичните структури:

• увеличава периферното съпротивление
• увеличава систолното и особено ди астолното кръвно налягане
чрез генерализирана вазоконстрикция

Норадреналин стимулира а адренергичните рецептори и води до съдосвиващ

ефект на артериолите, без да променя сърдечносъдовото налягане. Той няма централно
действие и не потиска кръвообращението . Стабилиз ира кръвообращението чрез
подобряване на съдовия тонус. Норадреналин се отпуска за дентал на употреба в
концентрация l :30 000 (0.033 mg/inl).
Фелипресин е с интетич ен полипептид, сходен по структура и действие с
вазопресин - хормон на задния дял на хипофизата. Химически е полипептид, в който
тирозинът в позиция 2 на вазопресина е заместен с фенилаланин . Фелипресин
(октапресин) оказва директно влияние върху гладката мускулатура на съдовете, като
ефектът е по-слаб от този на адреналина. Той причи нява вазоконстрикция на
артериолите и особено на венулите, слабо токсичен е. Не причинява анемизиране и
последващо кървене от оперативното поле . Фелипресин не оказва влияние върху
адренергичн ите структури на сърцето и нервите, поради което може да се прилага при

пациенти с контраиндикации за употреба на адреналин. Притежава по-слаб

съдосвиваща ефект от норадреналина, но е по- продължителен. Теоретично може да
предизвика увеличаване на артериалното налягане, но в дози от l О OI до 20 01, които
многократно надвишават използваните в практиката количества . Пр оучване, проведено
от Sunada, К. et al. (1996) за ефекта от приложение на фелипресин върху
сърдечносъдовата система (систолно RR, диастолно 'RR, сърдечна честота, STT, EVR),
показва, че дози от 0.06 OV111L Felipгesin в анестети к променя систолно и диастолно RR,
без да променя сърдечна честота и кръвен обем. RR се увеличава с 10-30% и
продължава 20 минути . Дозата при пациенти с есенциална хипертония е приблизително
0.18 UI/111L Feli pгesin .
Фармакокинетика. Пр и интраорално приложение катехоламините бързо се
резорбират. Максималната плазмена концентрация се постига след няколко минути и
спада през следващите 10-20 минути. Те се поемат от нервните окончания или се
метаболизират в тъканите по различни пътища. Най - важният път на разграждане е през
метанефрин, който няма симпатикомиметично действие. Метанефринът и адреналинът
могат да се дезаминират от съдържащите се в митохондриите моноаминооксидази до

киселинни продукти, които също са неактивни. От въведения при анестезията

адреналин 40% се метаболизират и изхвърлят чрез урината, а около 10% остават
непроменени.

96
 Проучвания, проведени от Tolas et al. ( 1982) при инжектиране на 1.8 ml Lidocain
с Adr·enalin 1: 100 000 (18 µg), показват плазмена концентрация от 240±69 pg/ml при
норма 98±38 pg/ml. При инжектиране на лидокаин без адреналиы плазмената му
концентрация е в норма. При въвеждане на 5.4 ml 2% лидокаин с адреналин 1:100 000
се установява увеличаване 5 пъти на плазмената му концентрация 5 минути след
инжектирането, като заедно с това се увеличават пулсовата честота и диастолното

кръвно налягане. При инжектиране на чист лидот<аин не се установяват промени

(Goldstei, D.S., et al., 1984). Въз основа на резултатите се заключава, ч е при въвеждане
на анестетик с 18 µg адреналин плазмената концентрация достига от 105 до 240 pg/ml, а
максимумът от 302± 142 pg/ml се получава при 54 µg адреналин. При 18 µg няма
кардиоваскуларни промени, докато статистически значими са те при 54 µg адренали н
при здрави лица.

Нарадренали нът, дифуидиращ от мястото на инжектиране, веднага се инактивира от

моноаминооксидазите и от катехол-о-метилтраспептидазите.

Показания:
Употребата на коригент в местния анестетик трябва да коригира неговите недостатъци
и странични ефекти , като основно трябва да доведе до вазоконстрикция на
периферните кръвоносни съдове с цел:
• забавяне резорбцията и удължаване действ и ето на анестетика
• намаляване на кървенето и ане~шзиране на оперативното поле

• намаляване резорбцията на анестетика , неговата токси чност и опасност от

интоксикация

• потенциране действ ието на анестетика

Противопоказании за употреба на адреналин
Въведени с локални анестетици, вазоконстридсrорите имат минимале11 ефект при здрави
лица, но могат да доведат до сериозни промени при пациенти с хиперто11ия, сърдечни

заболявания, хипокали ем ия и други медицински състояния и може да взаимодействат с

други лекарства, които пациентът приема. Ето защо противопоказанията за употреба на
адренали н се подразделят на( Peгusse, R. , Goulet, J.P. , Tuгcotte, J.Y. , 1992):
• Абсолютн11 проr11вопоказан11я
При определени състояния адреналинът може да предизвика тах икардия или
хипертензия и може да доведе до опасни сърдечни аритмии, атака на ангина пекторис

или миокарден инфаркт. Ето защо той е абсолютно противопоказан за у11отреба при:
о Сърде~rни заболявания
• нестабилна angina pectoris
• скоро (3-6 мес.) прекаран infarctus myocardii
• скоро проведена операция на ао рта-коронарен байпас
• труднолечима аритмия

• нелекувана или неконтрол ирана хипертония

• нелекувана или неконтролирана застойна сърдечна

недостатъчност

о Неконтролиран хипертиреоидизъм
о Неконтролиран диабет
о Сте роиднозависима астма
о Феохромоцитом
Феохромоцитомът е доброкачествен тумор на надбъбречната жлеза. Клинично протича
с високи стойности на RR-300/180 mm Hg. Настъпва внезапно, като се провокира от
емоционално или физическо напрежение. Бол ният се оплаква от обща слабост,
неопределен страх и възбуда, парестезии, тремор, спазми на мускули , чревни колики,
болки и пристягане в гръдния I<ОШ . Явява се силно пулсиращо главоболие, стягане в тила,
слухови и зрителни смущения - притъмняване и временна слепота . Зениците са
разширени.

97
 • Относителни противопоказания
При пациенти, провеждащи лечение с определени лекарствени средства или
приемащи дадени субстанции, употребата на адреналин е противопоказана през този
период :

о Трициклични антидепресанти (Amitryptilin, I11sidon)

При прием на трициклични антидепресанти и адреналин то концентрацията на
катехоламините се увеличава неколкократно . По данни наYagiela et а! . (1985)
концентрацията на адреналин се увеличава 2-4 пъти, а на норадреналин
- 7-8 пъти при
прием на трициклични антидепресанти. Така максималната доза за адреналин е 0.05 mg
за пациенти с трициклични антидепресанти .

о Фенотиазинови препарати (Ch lorazin, Thioridazin)

о Мао инхибитори (Nuredal)
о Неселективни бета-блокери (Propanolol /Inderal/, Visken, Trasicor)
Бета-блокерите инхибират вазодилатацията на артериолите . Тази бета-блокада
ще позволи вазоконстриктивният а адренергичен ефект на епинефрина да преобладава,
докато компенсаторна вазодилатация няма да има. При прием на бета-блокери и
адреналин и норадреналин ще се увеличава кръвното налягане.

о Кокаин
о Халотанова обща анестезия - максимално допустим адреналин за lО минути е
0.01 mg, а максимална доза за 1часе0.30 mg (Munson, F.S., 1975).
Противопоказа ния за у потреба на норадреналин:
Страничните реакции от Norepinephrine могат да бъдат много
широки - от лек
дискомфорт и главоболие до нетрудоспособност и смърт. Van der Bijl, Р. , Victoг, А.М .
(1992) описват два случая с тежко главоболие. Boakers, A.J. et al. (1972) съобщават за
един смъртен случай и 12 други усложнения при 354 лекувани лица и заключават, че
Norepinephrine е високорисков за употреба при хипертоници и трябва да се употребява
локален ан естетик, съдържащ 1:25 000 NA. Страничн ите ефекти от употреба на
норадреналин са главоболие, слабост, чувство на сърцебиене, хипертензивни епизоди ,
мозъчна хеморагия и смърт. Ето защо според Okada, У. (1989) в денталната практика не
трябва да се употреба NA в локалните анестетици .
Максимални концентрации и доза на кори rентите
Концентрацията на Adrenalin (Epinephiine) като коригент в локалните анестетици е
между 1:50 000 (0.02 mg/ml) и 1:200 000 (0.005 mg/ml), тази на Noradrenalin
(Norepinephrine) - между 1:25 000 (0.4 mg/ml) и 1:40 000 (0.24 mg/ml), и на Felypressine
1:2 000 000 (0.03 U[/mL).
Максимална доза за Adтenalin (Epinephrine) и Noгadrenalin (Noгepinephrine) - 0.1 % lml -
(1 mg). Максималната доза адреналин и артикаин , препоръчвана от фирмите
производители при здрави лица и такива със сърдечносъдови заболявания, е показана
на таблица 9. Максимална доза за Felypгessine - 0.18 UI/mL.
Ако се въведе неволно вътресъдово 2ml Ubistesin, ще постъпят в кръвния ток 80
mg Aгticain и 0.1 mg Adrenalin. Така ще се появят леки симптоми на интоксикация от
страна на ЦНС , включващи зашеметяване (виене на свят) , дезориентация и сънливост,
които не изискват някаква специфична терапия . Адреналинът може да доведе до
тахикардия при здрави лица, но сериозни сърдечносъдови реакции при пациенти със

заболявания на сърдечносъдовата система, включително сърдечна аритмия, атака на

ангина пекторис, миокарден инфаркт или сърдечна недостатъчност.
Ние приемаме становището на American Heaгth Association и American Dental
Association ( 1966), че "концентрацията на вазоконстрикторите, нормално използвани в
денталните локални анестетични разтвори, не са противопоказани за пациенти със

сърдечносъдови заболявания, когато се въвеждат внимателно с предварителна

аспирация". При сърдечно болни не се препоръчва интралигаментарна анестезия с
адреналин, защото количеството му в плазмата се увеличава 250% след 60 минуrи.

98
 Максимално пр епоръчвани дози за артикаин и адреналин
Таблица 9
Articain 4% доза 500 mg
ампули 6
карпули 7
Adrenalin здрави сърдечносъдови заболsшания

доза 0.2mg 0.04 mg

ампули 20 ( l :200 000) 4 (1 :200 000)
2rnl 1о (1: 100 000) 2(1:100000)
карпули 23 (1 :200 000) 5 (1 :200 000)
1.8 ml 12 (1:100 000) 2 (1 :100 000)

МЕТОДИ ЗА МЕСТНО ОБЕЗБОЛЯВАНЕ В

УСТНАТА КУХИНА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВАТА
ОБЛАСТ

Анатомични данни. Инервацията на челюстите и околочелюстните тькани се

осъществява от n. trigeminus. Той се появява на границата между моста (pons) и
мостовото краче на малкия мозък (ceгebellum) и в областта на скалистата част на
слепоочната кост (os te111poraJe) се разширява във възел (ga nglion trigeшinaJe). Възелът
се намира латералн о от sinL1S cavernosвs и а. carotis inteшa. По долната му повърхност
минават двигателните влакна на нерва (portio шinor), които влизат в състава на третия
му клон - n. mandibularis. Сетивн ите влакна (poгtio шajor) вървят по горната повърхност
на възела. Трите клона на нерва (n. ophtalmicus, n. maxilla гis и n. mandibtilai·is) излизат
от изпък н алата час-т на възела.

N. trigeminus има едно двигателно (nнcleus шotori cus n. trigemini, разположено в

ро п s) и три сетивни ядра (nucleus sensorius supeгior 11. tгi gemini в pons; nucleus tгactus
sp inalis n. trigemini в шedulla oЫongata; nucleus tгactнs mesencephalici n. trigemi пi в pons
и mesencephal).
Първият клон на тройничния нерв - n. ophtalmicus, напуска черепната кухи на
през fissura orЬitalis superior и преди да навлезе в очницата, дава последователно три
клончета - n. nasociliaris, n. fronta lis и lacrimalis. Тез и нерви не участват в ин ервацията
на челюстите и околочелюстните тъкани.

Втор и ят клон, или горночелюствият нерв (n. maxillaris), участва в

инервацията на горната ч елюст. Той напуска черепа през foгamen гotundum и навлиза в
горната част на fossa pterygopalatina. Тук отделя n. zygomaticus и nn. pterygopalatini.
Първият няма отношение към инервацията на челюстта, а инервира кожата в челния
участь к н а темпоралната и зиrоматичната област.
Криловидно - небцов ите нерви (nn. pteгygopalatini) се спускат към
парасимпатиковия възел (ganglion pterygopalatinнm), разположен в
rпери rопалатиналната ямка и образуват неговия сетивен корен. Като втори корен на
възела слу-жи n. canali pterygoidei, който се образува в едно именния канал от сл и ването
на два нерва - n. petrosus majoг (парасимпатиков корен) и п. petrosus profundus
(симлатиков корен). От криловидно-небцовия възел излизат следните нерви: гашi
orЬitales (2-3 клончета); гашi nasales superiores posteJ·ioгe s и ~ш.
palatini.
Орбиталните клончета навлизат в очницата п рез fissLiгa orbitalis inferior и отиват
да и 1ё1 ервират лигавицата на задните решетъчни кухини и sinus spl1enoidaJis . Носните
клон"1ета са две групи: Iami nasa1es posteriores superiores mediales и ram i 11asales
99
posterioгes superiores lateгales. Медиалните клончета са 2-3, които през foramen
sphe11opalatinu111 достигат в лигавицата на носната преграда. Най-дългото и дебело
клонче от тях - 11. Nasopalatinus, се спуска между лигавица и периост на преградата към
ca11alis i пci sivus. Преди да навлезе в канала, се свързва с rапшs 11asalis на единия от raшi
alveolares superi01·es anteriшes, а в канала се свързва с едноименния нерв от другата
страна и завършва в лигавицата на предния участък на твърдото небце. Латералните
клончета, 6-8 на брой, участват в инервацията на носната лигавица. Небните нерви (nn.
palatini) са три клона : n. palatiпus anterior (п. palatiпus шajor); 11. palaпinus medius (n.
pa lati11us шiпоr) ; 11. palatinus posteгioi-. Предният палатинален нерв навлиза в canalis
palatiпus шаjог и излиз а на небцето през foraшen palatinus шаjог, като се разделя на 3-4
клончета, които инервират лигав ицата на твърдото небце до канините и се свързват с
разклоненията на n. Nasopalatinus (фиг. 69). Другите два небцови нерва имат отношение
към инервация лигавицата на мекото небце и сливиците.

Фиг. 69. Инервация лигавицата на твърдото небце: а) обJ1аст, инервираиа от n.

nasopalatinus (п . incisivus); Ь) област, инервирана от n. palatinus anterior (n.
palatinus major)

N. maxillaris, преди да навлезе в очниuата през fissura oгbitalis i11ferior, дава rami
a l veolaгes superioi-es p osteгiшes, които са 2-4 клончета. Те се спускат по задната
повърхност на tuber шaxillae и навлизат в челюстта през неголеми отвори (fогатiпа
alveo l aгia) на тубер максиле (фиг. 70). Навлизайки в костта, нервите се придвижват
напред и надолу по тьнки костни канали (canales alveolares) и взимат участие в
образуването на горното зъб н о нервно сплетение в областта на моларите (plexus dentalis
supeгior).
След отделяне на горните задни алвеоларни нерви (1·ami alveolares s uperioгes
posteгiores) горночелюстният нерв навлиза в очницата под названието n. infгaoгbi talis. В
началото нервът лежи в sulcus infraoгЬitalis , след което навлиза в canalis infi·aorЬitalis и
излиза през foramen infraorЬitalis на предната повърхност на горната челюст. В sulcus
infraorЬitalis от нерва се отделя непостоянно клонче - ramus alveolaris supeгioг madius,
което участва в образуването на plexus dentalis superiш (фиr. 69). В канала от
инфраорбиталния нерв, на 6-8 mm преди да навлезе в едноименн ия отвор , се отдел ят
груп а нерви - rami alveolaгes st1peri0Ies ante1·iшes. По костни канали тези нерви се
отправят напред и надолу и взимат участие в образуването на plexus deпtali s SL1peгior.
Няколко носови клончета (rami nasales) от предните горни алвеоларни нерви инерв и рат
предната част на основата на носа и анастомозират с n. nasopalatinus. След излизане от
foramen infraoгЬitali , едноименният нерв дава крайните си разклонения - raшi palpebгales
s upeгioгes, rami nasales extemi, гam i labiales superioгes, обозначавани като малък пачи
крак (pes ansei-iлLJs minor).

100
 Клончета от всички горни алвеоларни нерви образуват горното зъбно сплетение
(plexнs dentalis sнperior), разположено по основата на горния алвеоларен израстък над
върховете на зъбните корени. От това сплетение се отделят клончета към: зъб ите (гашi
dentales SL1peгioгes); периодонциума и гингивата (гашi periodontales et gingivales
superiores). От задния участък на зъбното сплетение, образуван за сметка на задните
горни алвеоларни нерви, се отделят клончета за инервация на l\юларите. От средната
част на сплетението, образувана от средните и задн ите горни алвеоларни нерви, се
отделят клончета към премоларите. От предния участък на сплетението, образуван от
предните горни алвеоларни нерви, се отделят клончета за инервация на резците и

канините.

Фиг. 70. Инервация на горночелюстни зъби: а) rami alveolares superiores

posteriores; Ь) rami alveo1ares superiores anteriores

Третият клон на тройничния нерв (n. mandibularis ) съдържа чувствителни и

двигателни нервни влакна и инервира долната челюст и околочелюстните меки тъкани.

Долночелюстният нерв напуска черепната кухина през forame11 ovale. На няколко

милиметра под овалното отверстие нервът се разделя на няколко клона. Към
чувствителните нерви се отнасят букалният (n. buccalis), долният алвеоларен (n.
alveolaris inferior·), езичен (n. lingualis) и ушно-темпорален (n. auгiculotemporalis) нерв.
Букалният нерв (n. bucca1is) се спуска от овалното отверстие надолу между
двете глави на латералния птеригоиден мускул или по външната повърхност на

мускула и вътрешната повърхност на короноидния израстък и сухожилието на

темпоралния мускул, върви към устния ъгъл по латералната повърхност на m.

buccinatoг. Няколко от разклоненията на нерва пробиват този мускул и отиват да
инервират лигавицата на бузата до ъгъла на устата и гингивата от вестибуларната
страна на алвеоларния гребен между първи премолар и средата на втори молар, а други
се разпространяват в кожата на бузата и се свързват с разклонения наn. facialis.
Долният алвеоларен нерв (n. alveolaris inferior) е най-дебелият клон на n.
шandibularis . Спуска се надолу, в началото заедно с n. lingualis надолу и напред по
вътрешната повърхност на латералния птеригоиден мускул (m. pteгygoideus lateralis). В
долния край на този мускул долният алвеоларен нерв се намира вече на разстояние от
езичния нерв и върви между долночелюстната кост и m. pterygoideus medialis. Нервът
преминава между костта и lig. sphenomandibulare и навлиза през foгa111en шandibL1!ae в
долночелюстния канал. Преди да навлезе в канала, нервът отделя двигателния n.
шylohyoideus, който инервира едноименния мускул и предното коремче на m.
digastricus.В канала нервът дава няколко разклонения (rami alveolaгes inferiores), които
образуват plexus dentalis i11ferior. От него изхождат гami dentales inferiores и гami
gingivales. В canalis mandibulae от долния алвеоларен нерв се обособява n. meпtalis,
който излиза по вестибуларната повърхност на челюстта през foramen mentale, между

101
първи и втори премолар, и се разпада на крайните си клончета - rami mentales и rami
l aЬia l es infeгiores. Първите проникват в кожата на брадата, а вторите инервират
л игавицата и кожата на долната устна и гингивата от вестибуларната страна на р ез ци и
канини.

Езиков ият нерв (n. Hngualis) върви в началото с долния алвеоларен нерв по
вътрешната повърхност н а латералния птеригоиден мус кул. В долния край на мускула
езиковият нерв преминава напред от долния алвеолар ен нерв и по-нататък медиално и

напред от н его преминава между медиалния птеригоиден мускул и клона на челюстта.

След това нервът върви напред и заляга по горната повърхност на подчелюстната
слюнчена жлеза, вътрешната повърхност на челюстно -подезичния мускул (m.
mylohyoideus) и по страни ч ния ръб на езика, латерално от m. hyoglosus. Н ервът
преминава над ductus submandibu l aгi s и непосредствено под лигавицата се разпада на
крайните си клонове (rami linguales), които между m. hyoglossus и m. genioglossus
пр он икват в лигавицата наcoi-pius linguae и инервират предните две трети на езика.
Ушно-слепоочният н ерв (n. auriculotemporalis) инервира кожата н а латералната
страна на лицето до предния r<рай на дъвкателния мускул, долночелюстната става,
околоуш н ата жлеза, кожата ыа външния слухов проход, кожата в темпорал ната обл аст и
предната част на ушната м ида.

Освен чувствителни , от долночелюстния нерв се отделят и двигателни нерви: n.

masseteгi cus, n. pterygoideus med ialis, n. pterygoideus lateralis, n. n. tempoгales profundi,
инервиращи едноименните мускул и.

ТЕРМИНАЛНА МЕСТНА АНЕСТЕЗИЯ - КОНТАКТНА,

ИНФИЛТРАТИВНА,ИНТРАЛИГАМЕНТАРНА

Терминал н а местна анестезия е тази анестезия, при която се обезболяват терм ин ал ните
(крайните) нервни окончания. В зависююст от начина на изпълнение и ср едствата,
които се използват, тя бива :
• неинжекционна - ка нта ктна (апликационна)
- с химични ср едства
- с физични средства
• инжекuионна

о - инфилтративна
- пряка
- непря ка
о - интралигаментарна
Показания за контактна анестезия:
• обезболяване мястото на забождане на иглата при инжекuионна анестезия
• инцизия на субмукозн и абсцеси
• екстракция на временни зъб и с напълно резорбирани корени
• отстраняване на постекстра~щионен бол ков синдром
Техню,а:
Контактна анестезия с химични средства се осъ ществява, като анестетичното
средство се напръсква, намазва или втрива в мястото на обезболяване. При тоз и метод
се обезболява предимно лигав ицата на устната кухина, като се използват средства с
достатъчна прониквателн а способност (кока ин , дикаин , анестезии , гин гикаин ,
лидокаин) (фиг. 71).
Пр еди нанасяне на анестетика мястото на лигавицата, което ще се обезболява, се
подсушава и изолира добре с марля. След това се постъпва по различен начин в
зави симост от използ ваното средство.

При обезболяване с флакони спрей бутонът на флако н а се натиска двут<ратно,

при което се впръсква по 1О rng Lidocain на натиск. Флаконът се държи във вертикалн о

102
положение, на разстояние 1-5 cm от обезболяваната повърхност. Максимално могат да
се приложат четири натиска, т. е. 40 mg. Lidocain.

Фиг. 71. Местни анестетици за контактно обезболяване

При използ ване на анестетичен разтвор, след подсушаване, се поставя тампон,

напоен в 2-3% Dicain или 3-5% Cocain за 2-3 min в обезболявания участък . Анестетичен
ефект настъпва след 2-3 min и продължава 10-40 шin.
При използване на орален анестетичен гел - Sultan Торех (съдържа Ethyl
Aminobensoate) или Topicale тм (съдържа Benzocaine 20%), след подсушаване се
поставя тупфер с гел за 1-2 min.
Контактна анестезия може да се осъществи и с физични средства - хлоретил ( фиг.
72). Хлоретилът има ниска температура на кипене ( 1.2-13° С) и при нанасяне върху
лигавица и кожа, поради бързото изпарение, се получава охлаждане и даже замразяване
на тъканите и блокиране на периферните нервни окончания . Този метод днес има
историческа стойност. Не се прилага в устната кухина поради поява на силни болки
(Anaesthesia dolorosa) и опасност от загуба на съзнание ( rauch narcosa).

Фи r. 72. Локален анестетик хлоретил

Показания за инфилтративна анестезия:

• екстракция на временни зъби
• екстракция на постоянни резци и канини на долна челюст и всички зъби на
горна челюст

• инцизия на субмукозни и субпериостални абсцеси

• малки оперативни намеси по алвеоларните гребени и меките тъкани
(доброкачествени тумори, ретенционни кисти, пародонтална хирургия)
Инфилтративна анестезия на меки тъкани. Инфилтративна анестезия се
използва при операции на кожата и ли гавицата (меките тъкани) на устната кухина
Техника:

103
След обработка на оперативното поле следва инфилтрация на анестетик. Със
спринцовка от 2 ml с тънка и къса игла се започва инфилтрация по линията на
предстоящия разрез . В дебел ината на кожата се въвежда анестетик, създавай ки картина
на "л имон ена кора". Всяко следващо забождане на иглата преминава през вече
обезболе на зона. След това със спринцовка 5-1 О ml и дълга игла (4-6 сш) анестетикът се
вкарва през обезболе н ата кожа в подлежащите тът<ани (мастна тъкан, фасциалн и
пространства и мускули в дълбоч ина) . Зоната на обез боляване тря бва да бъде по ­
голяма от областта на оперативна н амеса.
При обезболяване лигавицата на устната кухина и меките тъкани най-напред се
въвежда анестетик подепително с формиране на инф илтрат. С тънка игла под остър
ъгъл се навлиза в лигавицата подепително и внимателно се инфилтр ира мал ко
количество анестетик. След това иглата се въвежда в подлигавичния слой и при нужда
по-дълбоко, като се движи след струя от анестетик.
Ин фи лтративна анестезия на дол на челюст
Компактната пластинка на долночелюстната кост е дебела и п лътн а почти по
цялото протежение от вестибуларно, с изключение областта между protL1 bera11tia
mentalis и алвеолите на канините, където има неголямо количество отвори за съдовете.
Поради таз и анатомична особеност на долна челюст инфилтративна анестезия при
възрастни може да се прилага само в областта на фронталните зъби, а при деца, във
връзка с нез начителната дебелина на компактната пласти нка , това може да ста не и при
моларите .

Въведения анестетик преминава през костните отвори и стига до plexus dentalis

iпfeгior, облива крайните нервни око нчания и насТТ>пва обезчувствяване (фиг. 73).

Фи г. 73. а) инер ва ци я н а дол ночелюстни фр о нтал ни зъби ; Ь) област н а

об езбол я ва н е при инфилтрати в на а нестез ия
Техни ка :
При обезболяване в областта на фронталните долноч елюстни зъб и (резци и
кани н и) иглата се въвежда в п реходната гънка, мезиално на прилежащи я за
обезболяване зъб и придв ижва надолу до нивото на апекса му. При по-дълбо к о
въвеждане на иглата анестетикът се депонира в мускул ите на ментума и може да не

настъпи обезболяване на зъба (фиг. 74).

104
 Фи г. 74. Инфи лтр ативна анестезия на долночел ю стни р ез ци и к а ни ни

За обезболяване на всички долночелюстни фро нтал н и зъб и иглата се забива в

преходната гънка по средн ата линия между централни резци и при дв иж ва до нивото на

ап екс ите и м . След това в почти хориз онтално положение иглата се придвижва до
апекса н а ка нин а от едната стран а. Следва същият ход в противоположната страна (фиг.
75).

Фи г. 75. Инфи лтративн а анестезия във фронтал н а дол ноч ел юстна обл аст

Инфилтративна анестезия на горна челюст

При обезболяване на p l exнs dentalis sнperi or анестетичният разтвор се де п о нира в
рехавата тъка н на устното преддверие в преходната гънка и прониква през nер иоста и

външн и я компактен слой на челюстта в костномозъчния слой, където облива и

обезболя ва съответната част на денталния плексус. Компактната вестибуларна
пластинка на максилата е тънка и богата на множество малки отворчета. Само в
областrа на средната линия и crista zygomaticoalveolaiis костта е плътна. Ето защо
обезболяване на денталния плексус на горна челюст може да се провежда при операции
във всички области, с из ключен ие в облаС'IТа на кристата , т.е. инфилтративна анестезия
на горна чел юст може да си прилага при екстракция на всички rорночелюстни зъби.
Техни ка :
Техниката на и н филтриране на анестетичния разтвор при отделн ите зъби е следната :
цент рал ни рез ци - като самостоятелен метод за тяхната екстракция или

операции на алвеоларния гребен; като допълнителен метод за изключване на

анастомози от срещуположната страна.

Иглата се въвежда в преходната гънка над и мезиално от централния р езец и се

пр идвижва до кост. Над алекса на зъба се инфилтрира 1.0-1.5 1111 анестетичен р азтвор
(фиr. 76).

105
 Фиr. 76. Инфилтрати в на а н естезия на це нтр ал ни rорночелюстни р ез ци

Латер алн и резци - иглата се въвежда в прех одната гънка леко мез и ал н о от
апекса н а резеца. Деп о от анестетик се създава мези ал но и над апекса н а зъба (фиr . 7 7 а) .
Ка нини - иглата се въвежда в преходната гъ нка между латерален резец и кании
и се придвижва до нивото на апекса на канина, който се разполага на едн а линия с
дъ н ото на н осната кухина и малко н агоре (фиr. 77 Ь). Депо от анестетик се създава над
ап екса на канина. За безболезнена раб ота в цялото поле се изключват анастомоз и от
срещуполож ната страна.

Ф и г. 77. Инфилтрат ивн о обезбол яване при: горноч ел юстни латерал ни рез ци и
канини

Пър в и премолар - иглата се въвежда в преходната гънка леко мез и ал н о от

пър в и п ремолар (фиг. 78 а). Депо се създава над а п екса на зъба, като бавно се въвежда
1.0-1.5 ml ан естетичен разтвор .

Ф и г. 78. Ин филтратив н а анестезия при пър ви и втори rорночел ю стен

премол ар

106
 Втори пр ем олар и мезиобукален кор ен н а първ и '1олар - иглата се въвежда в
преходната гънка между премоларите (фиг. 78Ь) . Депо се създава над апекса на втори
премолар.

Дистобу кал ен корен н а пър ви м ола р - иглата се въ вежда непосредствено зад

криста зигоматикоалвеоларис на нивото на аnекса на корена (фиг. 79а) .
Втори и тр ети :\1олар - иглата се въвежда в преходната гьнка между втори и
трети молар и се придвижва до кост - въвежда се 1.0-1.5 ml анестетичен разтвор (фиг:
79Ь).

Фиг. 79. И нфилтрат ивн а а н естезия при го рночел юст ни м олар и

При необходи мост от едновременно обезболяване на 2-3 съседни зъби

анестезията се извъ ршва по следния начин. Иглата се забожда мезиално от върха на
мезиалностоящия зъб, след това спринцовката се премества и става успоредна на
алвеолар ния гребен. Непр екъснато впръскв айк и анестетик , иглата се придвижва към
корените на съседните зъби и се инфилтрира останалият анестетик.
Показания за интралигаментарна анестезия:
• алтернатива на мандибуларна проводна анестезия при екстракция на
долночелюстни молари

• витална ампуrаuия и екстирпация пулпата на долночелюстни молари

• екстракция зъб и на двете челюсти

• в итална ампутация и екстирпация пулпата на зъби на двете челюсти
• временна имобилизация при фрактури на челюстните кости (шиниране)
• инцизия на субмукозни и субпериосталн и абсцеси
• оперативни намеси върху чел юстите и меките тькани

Пр от ивопоказ ан и я:
Общи заболяван ия , при които не могат да се използват к оригенти, и п ри
опасност от бактериемия .
Тех ника
Преди въвеждане на иглата в sulcus gingivalis се почиства много добре зъбната
повърхност, като се отстра няват зъбен камък и зъбна плака. Промива се устната кухина
с 0. 12% разтвор на хлорхексидин .
Мя стото н а забождане н а иглата е в зависимост от р аз положението на зъба в
зъбната редица. Така при фронтални зъби и премолари се пр авят две убождания - едно
вестибуларно (дистално) и палатинално (лингвално) мезиално. При молари от
вестибуларно се правят две убождания (мезиално и дистално), като при горни молари
от палатинално убождането е само мезиално ( фиг. 80а), а при долни - от лингвално в
едиа или две точки, които са аналогични на вестибуларната страна (фиг. 80Ь) . Н е се
п рави убождане В· средата на зъба поради опасност от н екр оза на ть н ката костна стена.

107
 Фиг. 80. Място на забождане на иглата при интралиrаментарна анестезия

Иглата се въвежда в sulcus gingivalis под ъгъл 30°, успоредно на надлъжната ос

на зъба, н а дълбочина 1-3 mm , до усещане края на костта (фиг. 81).
И глата се въвежда така, ч е луменът й да сочи към зъба и след като достигне кост,
се завърта на 180° и отворът соч и алвеолата, което позволява по-лесно инфилтриране
на анестети. По време на депониране на анестетик тря бва да се усеща съпротивление.
То тря бва да се преодоля в а бав н о и равномерно. Ако такова л ип сва, значи
инфилтрираме в меки rькани. Въвежда се 0.6 ml от ан естетика, като при натиск на
лоста на пистолета и достигане на определеното колич ество се чува характерен з вук.

Еднократният натиск трае 7 s. За обезболяване на едн окоренов зъб са необходими 0.1 2-

0. 18 ml, r<0ето отговаря на 2-3 натиска на буrалото . Обезболяване настъ п ва след 30 s и
продъ лжава 30-60 miп.
Интрал игаментарната анестезия дава възможност за безболезнена екстракция на
зъб и в 95-98%. Фронталните зъби по този метод се обезболяват в 73%, премоларите -
95%, а н ай-слаб е ефектът при канините - 46%.
Причините за неуспех при интралигаментар~1а анестезия се дължат на:
неспазване техниката н а обезболяване, неправилно налягане по време на инфилтриране
н а ан естет ик, инфилтрация в околни тъкани, липса на усещане за съпротивление по
вр еме н а анестезия, излизане на анестетик от гинrивалния сулкус, инфилтриран е на
малко коли чество анестетик.

Фиг. 81. Техника на въвеждане на иглата при интралигаментарна анестезия

и инжектор за провеждане на обезбол яването

108
 ПРОВОДНИ АНЕСТЕЗИИ НА ГОРНА ЧЕЛЮСТ

Преводните анестезии в ежедневната дентална практика се изпълняват

периневрално - депо от анестетик се създава в тьканите, обкръжаващи най-достъпната
и лесно определяема част от ствола на нерва. Опознавателен пункт за това са костни
отверстия, през които нервът навлиза или излиза от коспа. Ефект се получава, когато
анестетикът се депонира на разстояние не повече от 3-5 шш от нервния ствол.
Ендоневрална преводна анестезия - въвеждане на депо от анестетичен разтвор в
нервния проводник, е показана само при блокада по повод невралгия на тригеминус,
при травматичен неврит и слединжекционни болки.
Показания:
• екстракция на молари и оперативни намеси в тази област
• екстракция на фронтални зъби и оперативни намеси в тази област
• усложнени зъбни екстракции (мъдреци)
• биопсия при злокачествени тумори
• шиниране при фрактура на челюстна кост
• абсцеси и целулити около горна челюст
• пародонтална хирургия, обхващаща челюстна половина
Противопоказания:
• нервнопсихични заболявания (шизофрения - маниакално депресивна фаза;
епилепсия; олигофрения и др.)
• неспокойни малки деца
• невротични пациенти

• пациенти, отказващи дентална намеса под местно обезболяване

• алергия към местни анестетици

Преводните анестезии в зависимост от начина на изпълнение биват интраорални и

екстраорални. В зависимост на мястото на изпълнение проводните анестезии на горна
челюст са туберална, инфраорбитална и палатинална.

• Туберална проводна анестезия

Целеви пункт (фиг. 82):
о tL1ber шaxillae
о foraшina alveolaria
о raшi alveolares superiores posterioгes
Ориентири :
о os zygoшaticus
о cгista zygoшaticoalveolaгis
о tubei- maxillae

Фиr. 82. Целеви пункт при туберална анестезия: tuber maxillae; foramina
alveolaria; rami alveolares superiores posteriores
109
Интраорална туберална анестезия
Показания - екстракция на молари и оперативни намеси в тази област.
Техника
Лекарят застава отдясно и отпред на пациента. При полуотворена уста с лява
ръка екартира бузата навън с дентално огледало или екартъор , а с дясна ръка палпира
crista zygomaticoalveolaris и з ад нея въвежда иглата в преходната гънка (фиг. 83):
о на нивото на дисталния корен на първи молар (Верлоцки, А . , 1960; Ноfег, 1969)
о върха на мезиовестибуларния корен на втори молар (Fisheг, G., 1955)
о малко под преходната rьнка над втори молар - близо до трети (Вайсблат, С.,
1962; Дубов, М. , 1969)
о между втори и трети мол ари (Василев, Г., 1953; Старобинский , И., 1977)
о зад осми зъб (Вайсбрем, М., 1957)
Иглата се придвижва по тубера на горната челюст, плътно по кост нагоре, назад
и навътре . Ако при придвижване на иглата се срещне някакво препятствие, прави се
леко преместване. Придържайки се по кост (за избягване попадане на анестетик в
plexus venosus pгeгygoideus и формиране на хематом), иглата се въвежда на
дълбочина:JО mm (Fisher, G., 1955);10-15 mm (Старобинский, И., 1977); 20-25 mm
(Дубов, М. , l 969); 25 mm (Верлоцкий , А. , l 959; Вайсблат, С. , 1962); 25-30 mm (Hofer,
1969).
Впръсква се около 1.5 ml от анестетичния разтвор и обезболяване настъпва след
7-8 минути (Старобинский, И.) или 10-12 минути (Вайсблат, С.), като обезболяването
обхваща напълно втори и трети ~юлар , а за първи молар е необходима допълнителна
инфилтративна анестезия за изключване на ramus alveolaгi s supeгioг medius (Seldin,
1948).

Фиг. 83. Интраорална туберална анестезия - забождане и придвижване на иглата

Понякога настъпва обезболяване и на rорночелюстните премолари - когато

I"amus alveolaris superior шedius не е развит и премоларите се инервират от raшi
alveolaгes superiores posteriores (фиг. 84).
Вайсбрем предлага провеждане на туберална интраорална анестезия с
едновременно обезболяване на вестибуларни и палатинални нерви. Иглата се забожда
над осми зъб в правия ъгъл , образуван от лигавицата на преходната гънка и венците.
Иглата придвижва нагоре и навътре на 1-1.5 cm, като изминава това разстояние без
контакт с кост. Аспирира и въвежда анестетичния разтвор . При аспириране на кръв
придвижва иглата още 1-2 см, аспирира и депонира анестетика. По данни на Вайсбрем
след 5-6 минути настъпва обезболяване вестибуларно и палатинално при втори и трети
горночел юстен молар, след 10-15 минути - при горночелюстни пр емолари, а след 15-20
минути - и при последен долен молар.

l Iо
Фиг. 84. Туберал на ан естез ия: депониране на анестетик и обла ст на обезболяване

Екстраорална туберална анестезия

По казан ия - нал ичие на въз палителни процеси вестибулар н о п р и моларите .
Техника:
• Метод на Вайсблат, С. ( 1962)
Главата на пациента се извива леко на срещуположната страна . С палеца и показалеца
на лявата ръка се определя мястото на забождан е н а иглата , като:
о При анестез ия вляво
Палецът ф и ксира предната повърхност на криста зигоматикоалвеоларис, а п оказалецът
се поставя на задната му п овърхност. Меките тъкани се прити скат към задната част н а
скул овия гребен и преместват малко надолу (ф и г. 85а) . Иглата се забива между палците,
под долния край на зигоматичната кост, и впръсква й ки анестетик, се придвижва по
задната п овърхност н а криста зигоматикоалвеоларис. След това иглата се придвижва
"н еп ряко косо нагоре назад и навътре на 2.0-2.5 сш".
о При ан естезия вдясно
По к азалецът фиксира пр едната повърхност на криста зиrомати коалвеола ри с, а палецът
се постав я на задната м у п о върхност. Меките тъкани се прити скат към задн ата част на
скуло вия гр ебе н и преместват мал ко надолу. Иглата се заби ва между п алците (фиг. 856),
под долния край н а з игоматичната кост, и впръсквайки ан естети к, се придвижва по
задн ата п овърх н ост на криста зигоматикоалвеолари с . След това и глата се придвижва
" н епряко косо н агоре н азад и навътр е на 2.0-2.5 сш".

Ф и г. 85. Е кстраорална туберал на анестез ия по Вай сбл ат

• Метод на Старобинский И. (1977)

Староб и нский предл ага друг способ за пров еждане на екстрао рална туберална
анестезия, като при анестезия вляво и вдясно забождане н а иглата став а "в мястото ,

111
където предно-долният край на скуловата кост се допира до скулови я и з растъ к на
горната челюст" и се придвижва немного назад, нагоре и навътре н а 2-3 cm. С
п оказалеца и средния пръст на лявата ръка се палпира и определя мястото на забождане
на иглата (фиг. 86).

Ф иг. 86. Екстраор ал на туберална анестез ия по Ста робинский

Според Дубов, М. (1969) честото получаване на хематом и както при

интраоралните, така и при екстраоралните методи на тубе рал н а анестези я прави
ограничено използването на тази анестезия и предлага разширяване на

инфилтративната. Редица опитни клиницисти като Дубов, Лукяненко, Александров не

препоръчват млади специалисти да провеждат туберална анестезия. Н а ш ите
дългогодишни клинични наблюдения не съвпадат с това твърдение и при стриктно
спазване н а тех никата тубералната анестезия е сравнително лесе н и предсказуем метод
на обезболяване.

• Инфраорбитална проводна анестезия

При инфраорбитална анестезия се блокират предните горни алвеола рни нерви (rami
alveolares superiores a11teriores), инервиращи резци и канини. Блокират се и крайните
клончета, инервиращи горната устна, кожата по л атералн и те повърхности на н оса,

бузата, долния клепач , лигавицата на горната устна и вестибулума до кан и ните ( гami
pal peb гa l esSL1periores,1"ami nasales exteшi, raшi laЬiales superiores).
Целе ви пу н кт (фиr. 87)
о fшamen infraorbitalis
о f ossa can ina
о гami alveola1·es SL1periores anteriores

Фиг. 87. Целе ви пу нкт при и нфраорб итал н а ин тра ор алн а ан естез ия: f"oramen
int·raorbltalis; fossa canina; rami alveolares superiores anteriores

112
Ориентири:
о 111argo infraoгЬitali s
о fога111е11 i11fгa01·Ьita li s
о fossa ca nina
Показа ния - екстра кция на резци и канини и оперативни н амес и в тази област;
операции на горна устна

Интраорал н а и нфраорбитална анестезия

Техника:
Лекарят застава отдясно и отпред на пациента, като с ля вата ръка се палпира
инфраорбиталният ръб и определя целевия пункт, а винаги с дясна ръка се държи
спринцовката и се инфилтрира анестетикът. С палеца и показалеца на лявата ръка се
екартира го рната устна, а със средния пръст опипва марго инфраорбиталис .
Место п оложението на foramen infraorbitale се определя по средата на margo
infгaoгЬi ta li s и на 5111111 под него. При палпация на 111argo i nftaoгЬitali s се оп ипва
грапавина, съвпадаща с мястото на съединяване на скуловата r<ост и горната ч елюст -
sutura zygo111atico111axi llaгis, и на 5mш nод нея се намира инфраорбиталният отвор . Друг
н ач и н з а определ яне мястото на инфраорбиталния отвор е като се спус н е линия през
втори премолар на горна и долна челюст (foramen mentale).
Анестетичният разтвор се депонира в инфраорбиталния канал или в близост до
него (фоса канина).

• Вътреканална инфраорбитална анестезия по Вайсблат, С. (1962)

Анестетичният разтвор се де понира в инфраорбиталния канал.
П ри леко отворена (или з атворена) уста иглата се за божда в преходната гънка
между латерален и централен резец и придвижва нагоре и навън до съприкосн овение с

кост (иглата се придвижва 1.5-2 cm) и впръсква 0.5 ml от анестети к а . След това с леко
премества н е на иглата се намира входът в инфраорбитал ния отвор и вкарва в канала на
дълбо чина 7- 10 111111, като се въвежда 0.5-1 ml от анестетика (Вайсблат, С.; Дубов, М.;
Старобинский , И. ; Бажанов , С.) . Иглата в канала се придвижва нагоре, назад и навън .
Наклонът на иглата е такъв, че при едновременно провежда не на инфраорбитална
ан естезия вляво и вдясно иглите се пресичат в точка между централните рез ци (фиг. 88).
При този на•1ин на обезболяване се изключват както ra111i alveo l a гes s upeгioгes an teri o гes,
така и 1·a111i alveolares supeгiores media и се обезчувствява обласпа от резци до
премолари включително.

Ф и г. 88. Интр аоралн а и нфр аор битал н а кан ал н а анестезия

• Метод на Войно-Ясенецкий, В. (1950)

Анестетичният разтвор се депонира в близост до инфраорбиталния отвор (фоса канина).
Иглата се забожда в преходната гънка над върха на първи премолар и п ридв ижва
срещу пръста, отбелязващ инфраорбиталния отв ор, без иглата да се въвежда в канала,

113
се депонира анестетик в близост до него - в областта на кучешката ямка. Анестезията
може да се изпълнява и като иглата се забожда в преходната гънка над върха на канина
или втори премолар (фиг. 89) и придвижва срещу пръста, отбелязващ инфраорбиталния
отвор. Максималната дълбочина на забождане на и глата е 2 cm (Joгgensen, О. , 1983).

Фиr. 89. Интраорална инфраорбитал на анестезия по Войно-Ясенещ~ий

Верлоцки, А. ( 1980) счита, че иглата при изпълнение на инфраорбитална

анестезия не трябва да навлиза в инфраорбиталния канал, тъй като и без това настъпва
обезболяване. Повечето български автори (Анастасов, К., Георгиева, К. , Иванов, Ст.)
застъпват становището на Верлоцки , като навлизане в канала е допустимо само при
блокада на нерва и алкохолизация. Нашият клиничен опит потвърждав а това, като
независимо от начина на въвеждане и придвижване на иглата, се получава

обезчувствяване на съответната област (фиг. 90).

Фиr. 90. Техника на инфраорбитална анестезия и област на обезболяване

Екстраорална инфраорбитална анестезия

Показания - наличие на възпалителни процеси вестибуларно във фронта на горна
челюст; блокада при невралгия на нервус тригеминус.
Техника:
С пръстите на лявата ръка се палпира инфраорбиталният ръб и се определя
местоположението на инфраорбиталния отвор. При обезболяване от дясната страна с
по1<азалеца на лявата ръка се палпира инфраорбиталният ръб и се определя мястото на
инфраорбиталния отвор . Палецът се поставя на бузата, като притиска и опъва меките
тъкани, което облекчава тяхното пробождане с игла (фиг. 91). Иглата се въвежда през
кожата на 0.5 cm под и навътре от мястото на проекцията на отвора. След това с леко
преместване на иглата се намира входът в канала и около него се депонира анестетикът.

114
 При необходимост от навлиза не в канала (блокада на нерва или алкохолизация)
иглата се въвежда в него на 7-1 О mm дълбочи на. Посоката на движение на иглата е
отпред-назад, отдолу-нагоре и отвътре-навън . При депо ниране на анестетичен разтвор в
канала понякога се блокират и средните горни алвеоларни нерви (когато не се отделя
средно нервно алвеоларно клонче).
П ри обезболяване от л явата страна с п оказалеца на лявата ръка се пал п ира
инфраорбитал н и ят ръб - неговата медиална част, а с палеца - латералната част на
крилото на носа. Така с показалеца се определя местоположението на инфраорбиталния
отвор , а края на показалеца - мястото на забождане на иглата. Придвижването на иглата
е както при обезболяване в дяс1"1ата страна.

Фиг. 91. Е кстр ао р ал на инфраорбита лна ан естези я

Друг ориентир за определяне мястото на забождане на иглата е линията спусната

от зеницата на окото и пресечната точка с хоризонталната от горната част на крилото

на носа. Там се забожда иглата и придвижва леко на горе (фиг. 92).

Фи r. 92. Ориенти р при е 1сстр аорал н а инфраорбит ал на анестезия

Анестезия на n. incisivus и n. palatuinus major

При обезболяване на n. incisivus устата е широко отворена и иглата се въвежда в
papilla incisiva или леко встрани от нея до съприкосновение с кост (фиг. 93). Въвежда се
0.25.-0.5 ml от анестетичния разтвор. Не е необходимо иглата да се въвежда в резцовия
канал. Настъпва обезболяване на палатиналната лигавица в областта на рез ците и
кан и н ите.

115
 Фи г. 93. Обезболяване н а п . incisivus

Обезболя ване на палатиналната лигавиuа от първи nр емол ар до трети молар

н астъ п ва при блокиране на n. palatinus majo1·. Това става п ри широко отво ре н а уста,
като и 1'лата се з абожда в твърдото неб це на л ини ята, съединяваща задния т<рай на
коронката на втори молар при пробил вече трети молар, навътре от алвеоларния
израстък на 1-1 .5 cm (ф ит. 94), а при липса на трети молар - медиалн о от алвеолата на
първи молар.

Фиг. 94. Об езбол яване на n. palatinн s major - пред отвора

При екстракция на горноtrелюстни премолари и молари анестез и ята може да се

направи срещу зъба, който ще се екстрахира (фиг. 95). Спринцовката се насочва от
срещуположната на обезболяването страна, като иглата попада в рехава тъкан на
границата между processus palatinus maxillae и lamina horisontalis os palatinum. В
оста н алите области на небцето лигавицата е здраво пр илепнала към периоста и костта и
ин жектирането е силно болезнено, а инфилтр ирането на анестетик - невъзмож но.

Фиг. 95. Палати нал но обезболяван е - срещу зъба

11 6
 При необходимост от обезболяване на цялото твърдо небце се провежда блокада
на n. incisivus и n. palatinus major (фиг. 96).

Фиr. 96. Едновременно обезболяване на n. incisivus и n. palatinus major

ПРОВОДНИ АНЕСТЕЗИИ НА ДОЛНА ЧЕЛЮСТ

Проводните анестезии на долна челюст в зависимост от начина на изпълнение биват

интраорални и екстраорални.

Показания:
• екстракция на премолари и молари на долна челюст и оперативни намеси в тези

области
• оперативни намеси във фронталната долночелю стна област
• усложнени зъбни екстракции (мъдреци)
• биопсия при злокачествени тумори
• шиниране при фрактура на челюстна кост
• абсцеси и целулити около долна челюст
• пародонтална хирургия

• предпротетична хирургия

Пр отивопоказания (виж проводни анестезии на горна челюст) .

Проводните анестезии на долночелю стните нерви, в зависимост от начина на
изпълнение, биват интраорални и екстраорални. Интраоралните, от своя страна, се
подразделят на дактилни и аподактилни.

• Интраорални методи
Първата проводна мандибуларна анестезия е направена през ноември 1884 г. от
Willia111 Stewaгt Hal sted при болен с невралгия на n. 111andibularis - въвежда в областта на
лингвулата 13 капки 4% кокаин. Обезболяването на дясната дол ночелюстна половина е
настъпило след 7 минути и продължило 28 минути . Така Халщед успява да обезбол и и
екстрахира ретиниран долночелюстен мъдрец, който е бил причина за налична силна
невралгична болка.
При обезболяване на долночелюстния ал веоларен нерв се използ ват определени
анатомични ориентири (фиг. 97). Предният край на клона на челюстта (maгgo anterioг
rami mandibulae) се спуска надолу към тялото на челюстта, където преминава в linea
oЫique. Между linea oЫique и crista temporalis се намира fovea retroпюlaris. Crista
te111poralis, спускайки се надолу, преди да достигне последния молар, се разделя на две
крачета - crLlS mediale и crus laterale. Между тях се намира trigonum retromolare.
Предният край на клона на челюстта, fovea retromolaris и trigonнm retromolare се
палпират лесно през меките тъкани от страна на устната кухина.

117
 В центъра на вътрешната повърхност на клона на мандибулата, на нивото на
дъвкателната повърхност на моларите, се намира долночелюстният отвор (foi·amen
mandibulae), който е покрит отвътре от костен израстък (l i ngн la m aп d i bL1lae). От
вътрешната повърхност на pгocess L1s coпdyl aгis maпd i bu l.ae по посока на
долночелюстния отвор се спуска тъп костен гребен (crista colli mand i bнlae). Зад този
гребен се намира вдлъбнатина (sL1lcL1s colli mandibulae). Преди да навлезе в отвора,
дол ночелюстният нерв лежи в дол н ата част на сулкуса, непосредствено зад костния

и з растък. В този участък се блокира нервната проводимост при обезболяване по

конвен цион алните методи (Halsted-Braun ). Между processus condylaiis mand ibulae и
pгocessus m L1sc ul aгis mandibL1lae, под incis шa mandibulae се разп олага костно
възвишение, наречено torus mandibL1lae. По дан ни на В айсбрем трите клона на n.
mandibularis (n. alveolaris inferior, lingL1alis и buccalis) се разпола гат най -близко един до
друг именно в областта на torus mandibulae, докато според Gow-Gates това става в
близост до ставната главичка (sulcus colli mandibulae).

Фиг. 97. Ан атом ич ни особе н ости на дол на ч ел юст

• Дактилни методи
• Метод на
Halsted, W. S., Braun, G. (1884-1905)
Целеви пункт - foramen mandibu lae
Орие нтири:
о trigonum retromolare
о lingula mandibulae
о ligamentum pterygomandibularae
Тех ни ка:
При широко отворена уста показалецът на ля вата ръка се по ставя във fovea
retromolaгi s (разположена между liпea o Ыi q ue и cгista tempo1·alis). Спринцовката се
намира в обласпа на срещуположните премолари , като иглата се забожда мезиално от
пръста, на нивото на нокътната фаланга на 1 cm над дъвкателната повърхност на
долните молари в латералната част на plica pterygomandibularis (фиг. 98).

Ф иг. 98. Обезболява н е н а долно чешост ния н ер в по Ha l s ted-Braнn

118
 Иглата се въвежда на дълбочина 0.5 cm и се депонира 0.5 куб. см анестетик за
обезболяване на п. lingualis. Следва вкарване на иглата в дълбочина до допир с кост,
след което спрю-щовт<ата се премества към стран ата па обезболяване и заема п оложение,
усл оредно н а зъбната редица . След това иглата се въвежда успоредно на костта н а
дълбочина 1-2 cm, докато загуби допира с кост. Това показва, че иглата се намира
непосредствено зад lingula mandiЬ!ae в облаС'гrа на foramen mandibulae. Следва
премесrване на спринцовката отново в облаС'ГГа на срещуположните премолари и се
инжектира останалото количество от анестетика. За обезоляване на n. buccalis се прави
убождане в преходната гънка срещу подлежащия на екстракция зъб .
Анестети ч н и ят разтвор се де по нира непосредствен о зад и малко над fогаmе п
mandibLtlae (фиг. 99).

Фиг. 99. Депо нир ан е на ан естетичния разтвор при метода н а Halsted-B.-aun

• Метод на Gow-Gates, G.A.F. (1973). Отн ася се към т.нар . високи методи .
Целеви пункт :
о шийката на кандила , под инсерцията на m. pterygoideL1s lateralis
о началото на sulcus coli rnandibulae
Ори ент ири. Авторът из ползва екстра - и интраоралн и антроnометрични ориентири.
При хоризонтално положение на главата и леко извиване към зъболекаря ушната
из р езка под траrуса е обърната нагоре ( фиг. 100). Авторът кара пациента да постави
палеца си във външ 11 и я слухов проход за ори ентир на иглата.

о ушната изрезт<а под траrуса (инцизура и нтертрагика)

о ъгълът на устата

о мезиопалатиналният туберкул на rорночелюстен втори мола р

Фиг. 100. Орие н т ири при анестези я по Go\>v-Gates

119
Тех ни ка :
При максимално широко отворена уста с палец се опипва предният край н а кло н а на
челюстта, подсушава лигавицата над plica pterygo111andibularis и поставя контактен
анестетик (фиг. lOla). Спринцовката се поставя в срещуположния устен ъгъл, като
иглата се забожда в горната трета на пликата , мезиално от сухожилието н а m. te mpoгal i s,
като пробожда лигавицата дистално на втори молар. Иглата се направлява така, ч е да се
съеди н и цил индърът н а спр ин цо в ката върху премоларите с екстраор алните белези
(пръста на пациента във външния слухов проход) , като иглата е под мезиопалатиналния
туберкул на горночелюстен втори молар. Следва придвижване на иглата до кост (около
25 111111) - до допир с латералния отдел на шийката. Из важдане на иглата 1 111m,
асп ириран е, въвеждане бавно н а 1.8 ml от анестетика. Устата на пациента трябва да
бъде максимал но отворена по време на инжектирането и 1-2 минути след това, за да
даде възможност на анестетика да дифуидира в нерва ( фиг. 1О1 Ь ).

Ф иг. 101. Техника н а обезбол ява н е по Gow-Gates

По данн и н а автора се обезболяват едновреме нн о и трите н ер ва. Ако п ри

въвеждане на иглата до 25 mm не докосне кост, означава, че е преминала през инцизура
мандибуле . При тази анестезия са възможни усложнение, като поява на хематом (< 2%)
ил и тризмус .

• Метод на Akinosi, J.O. ( 1977)

Алтернатива за мандибуларен блок при ограничено отваряне на устата .
Целеви пункт
Меки тькани мез и ално от възходящия клон , над форамена, п од кондила
Ори ентири
о мукогингивалната линия при втори и трети горночелюстни молари

о cгysta temporalis и сухожилието на m. temporalis

о тубер макс иле
о processus muscularis (coronoideus) mandibulae
Обл аст на въвежда не
о меките тькани , лежащи мезиално от клона, съседно на тубера
о високо в мукогинrивалното свързване при втори и трети горночелюстни молари

Техника:
При полулегнало п оложение н а денталния стол п ациентът се поканва да з атвори устата,
без да стиска зъбите (съзъбието е в оклуз ия , н о стегнатите дъвкателн и м ус к ули
затрудняват изпълнението на анестезията). Операторът з астава отдясно и отзад на
пациента. С п алец или показалец на лявата ръка се екартира устният ъгъл и палпира
crysta temporal is и сухожилието на m. Temporalis (фиг. 102а) . С тупфер се аплицира
контактен анестетик в мястото на въвеждане на игл ата (фиг. 1 02 Ь) . С дя сн а ръ ка се
въвежда инжекционната игла на нивото на мукоrинrивалната линия при

120
горночелюстни молари, успоредно на зъбната редица. Забожда се в лигавицата на
вестибулума н а ни вото н а последния горен молар (фиг. 1 02с) и се придвижва назад и
латерално (навън). Иглата преминава между тубера и вътрешната повърхност на клона
на долната челюст в близост на crysta temporalis. Играта се въвежда на дълбочина около
30 mm , без да дости га до кост. Аспирира се и при отрицателна асnирационна проба се
въвежда анестетичният разтвор. Въведеният в горн ата трета наspatium
pterygomandibulare анестетик облива n. a1veo1aris inferior, n. lingual is, n. buccalis и
дъвкателните мускули.

А нестезията настъпва след 4-6 минути и продължава от 2 112 часа до 5 часа

(Атанасов, Д„ Узунов , Н „ Каназирски, Н „ 2002). Усложнения като парализа на n.
facialis и тризмус, описа ни в литературата, не сме наблюдавали. Положителна
аспирационна проба установихме при 1.65% от случаите.

Фиг. 102. Обезболяване по метода на Akinosi: а) екартиране на меки тъкани;

Ь) локал но обезбол яване; с) въвеждане на иглата

Предимст ва:
Няма необходимост от широко отваряне на устата; високо ниво на успех; относително
атравматично ; малко усложнен ия , малко положителни аспирации

Недостатъци :
Трудно е визуал и з ирането на пътя и дълбочината на въвеждане на и глата; няма контакт
с кост; травматич н о, ако иглата докосне периост.

о Аподактилни методи
• Метод на Levit, В. (1924)
Целеви пункт - foramen mandibulae
Ориентири:
о plica pterygo111aлdibularis
о дъ вкател н а повърхност на дол ночелюстни м олари

Техника:

121
При широко отворена уста иглата се забожда в латералния край на plica
pterygomandibularis, на 1 cm над и успоредно на дъвкателната повърхност на
долночелюстните молари. Иглата се придвижва, без да се плъзга по кост на 2.5 cm и се
депонира 1.5 куб. анестетик. Обезболява се n. alveolai-is inferior. Следва изваждане на
иглата , като на поло вината от дълбочината се впръсква 0.5 куб. Анестетик за
обезболяване на n. lingualis. За обезболяване на n. buccalis се инфилтрира анестетик в
преходната гънка срещу зъба, който ще се екстрахира.
През 1929 г. Levit променя мястото на забождане на иглата - по пликата на
половината от разстоянието между горно- и долночелюстни молари (фиг. 103), тъй като
разстоянието 1 cm над долночелюстните молари не винаги дава обезболяващ ефект. По
този метод процентът на положителна аспирационна проба е минимален.

Фит. J03. Обезболяване по Levit

• Метод на Вайсбрем, М. М. (1940)

На вътрешната повърхност на клона на долната челюст, малко над и напред от
lingula mandibulae, се намира костно възвишение, наречено torus mandibulae. То се
образува от спускащи се надолу и сливащи се костни възвишения, идващи от
израстъците на клона на челюстта (от processus condylaris и pгocessus coгonoydeнs
mandibulae). Ето защо депонирането на анстетик в тази област носи названието торусна
мандибуларна анестезия.
Целеви пункт - torus mandibulae (фиг. 104а)
Ориентири:
о plica pterygom andibulaгis
о дъвкателна повърхност на горночелюстен последен молар

о алвеоларния гребен на горна челюст

Техника:
При максимално отворена уста спринцовката се поставя в срещуположния устен ъгъл
над премоларите. Иглата се забожда в латералния край на plica pterygomandibularis, на
0.5 cm под дъвкателната повърхност на горночелюстен трети или втори молар (фиг.
104Ь), а при липса на зъби - на 1.5 сш от алвеоларния гребен на същата област. Иглата
се придвижва до кост и попада в областта на торуса, където след отрицателна
аспирационна проба се депонира 1.5 куб. анестетик . Обезболява се n. alveolaris inferior
и bucallis. През цялото време на изваждане на иглата се впръсква останалият анестетик
за обезболяване на 11. lingual is. При този метод се обезболяват с едно убождане и трите
клона на n . mandibularis.
Мандибуларната интраорална анестезия настъпва след различен период от
време: 2 до 11 минути (Ентин), 5 до 7 минути (Канторович), 5 до 10 минути (Верлоцки
и Вегg) , 1О до 15 минути (Вайсблат, Старобинский), 15 до 20 минути (Василев). Според
Вайсбрем при грешки в техниката ефект настъпва и след 30-40 минути .

122
 Фи г. 104. Техника на интраорална мандибул арн а ан естезия по Вай сбр ем

• Екстраорални методи
Ет<страоралните методи за мандибуларен нервен блок са показа1-1 и при
възпалителни п ро цеси в устната кухин а и ограничения в отварянето на устата . Според
Уваров, М. В. екстр аоралните методи на анестезия трябва да се владеят от всек и
дентале н лекар.

Целеви пункт при всички екстраорални методи е fora men mandibulae. Достига не
до него е възможно както през incisura mandibulae, така и под ъгъла на долната челюст,
зад и пред клона на челюстrа . Антропометричн и изследвания, проведен и от Кlei n В. ,
Sicheг, Н. ( 19 15), Вайсблат, С .
( 1962), показват, че разстоянието от инцизура мандибуле
до форамен мандибуле е 22 mm, от ъгъла на челюста - 27 mm, от задния кр ай на клона -
13 mm, и от пред н ия край - 15 rnm (фиr. 105).

Фи г. 105. Разстояние до фор а м ен )tандибуле от дол ночел юстни ориентири

Подскулов достъп
• Метод на Веrsсhеr-Дубов-Уваров
Първоначално тоз и достъп е бил изп олзван при мускулни контрактур и с цел
преодоляване на муск ул ния спазъм (Mayer, 191 6; Berscher·, 1922). Пр и инфилтриране на
анестетик през incisura mandibt1lae Beгscher устан овява подобрение в отварянето на
устата, възможност за оглед на устната кухина и провеждане на интраорален

мандибуларе н блок . При това наблюдава, че едновременно с п одобрение в отваря н ето

на устата пациентите съобщават за изтръпване на зъбите на долната челюст от същата
страна .

Целеви пункт - incisura mandibulae

Ориентири:
о arcus zygomaticus

123
 о tгagus auгi c L1l e
о pюcessus condy l aгis mandibulae
Техника:
Мястото на забождане на иглата може да се определи, като се очертае
тр агоорбиталната лин ия и по средата й, под зигоматичната дъга, се забоде иглата (фиг.
106а). Друг начин за определяне мястото на забожда н е на иглата е като се кара
пациентът да отваря и затваря устата или да движи долната челюст встрани , като

показалецът се постави пред ухото. При движение на челюстта се измества пръста и

това е мястото, където се намира изрезката на челюстта, и там се забожда иглата ( фиг.
106Ь).

Фиr. 106. Определяне мястото на забождане на иглата при подскул ова

екстраорална мандибуларна анестезия ·

След обработка на кожата иглата се забожда на2 cm пред трагуса, под

зигоматичната дъга, перпендикулярно на кожата (фиг. 107), на дълбоч ина 2.0-2.5 cm
(Вегсhег) . След 15 минути се наблюдава подобрение в отварянето на устата и
изтръпване зъб ите на дол ната ч елюст (блокиране на n. alveolaris inferioг).
Според Дубов, М. ( 1947) иглата се въвежда н а дълбоl1ина 3.0-3.5 cm, като
анестетикът се депо нира по вътрешната повърхност на m. pteгygoideus lateralis.
Установява се подоб рение в отварянето на устата, изтръп ва н е на долна устна и език
(блокиран е н а n. alveo la1·is infeгior и n. lingualis).
По данни на Ува р о в , В. М . (1929) при въвеждане на иглата на дълбочина 4.0-4.5
cm и депониране па анестетик в рехавата тъкан около fo1·amen ova le се получава
блокиране трите н ерва (n. a lveolaгis inferior, n. lingualis и n. bнccalis).
При въвеждане на иглата в дълбочина повече от 4.5 cm се навлиза в
Евстахиевата тръба, при наклон напред се депонира анестетик в m. ptei·ygoideнs lateгalis,
а при наклон назад може да се попадне в а. meningea media. Ето за що иглата се въвежда
строго перпендикулярно на кожата.

Фиr. 107. Въвеждане на иглата при анестезия по Берwе-Дубов-Уваров

124
Подчелюстен достъп
• Метод на Pehr Gadd (1913)
Мястото на забождане на игл ата се определя, като се палпира и определя мястото на а.
faciali s по предния край на m. masseter. След това по средата на разстоянието между
задния край на клона на челюстта и а. fac ialis забожда иглата, като я придвижва по
вътрешна.та по върх ност на долната челюст на дълбочина 30 шш. Депонира. анестети к и
получава обезболяв ане н а n. al veolaгis inferioг.
• Метод на Юеiп, В., Sicher, Н. (1915)
П о данни на авторите разстоя н ието от задния край на възходящия клон до fo ramen
mandibulae е 13 mm и е равно на ширината на пал еца. Палецът се поставя по ръба на
дол ната челюст в областта на ъгъла и показва мястото на забождане на иглата.
Показалецът се поставя по задната повърхност на клона на челюстта и показ ва посоката
на д вижение на иглата (фиг. 108). Иглата се въвежда по вътрешната. повърхност на
долната челюст на 35-40 шm и се депонира анестетичният разтвор. По тоз и начин се
блокират и трите клона на 11. maпdi bu laris . Като недостатъ к на метода се посоч ва
изп олзване на дясната ръка за определяне мястото и посо1<ата на движение на иглата

при анестезия вляво. За избягване на този недостатък Вайсблат (1927) предлага главата
на пациента да се извие леко встрани и винаги с дясната ръка да се държи спринцовката.

Ф и г. 108. Метод на Юein-Sicher

• Метод на Berg (1940)

Посоката на движение на иглата се определя с крайните фаланги на П, III, IV пръст на
лявата ръка, поставени по задния край на възходящия клон (фиг. 109). На 1.5 cm напред
от з адния край на клона под долночелюстния ръб и по вътрешната повърхност на
челюстта се придвижва игл ата: на 40 mm за обезболяване на n. alveolaris infer·ioг, на 50
шm з а обезболяване н а n. lingualis и на
60 mш за обезболяване на n. buccalis.

Ф и г. 109. Метод на Berg

125
Зад челюстен път
• Метод на Pekkert-Wustro\.v (1937)
С показалеца на лявата ръка се палпира processus mastoideus и на 1 ст под него, по
вътрешната повърхност на възходящия клон и перпендикулярно на нея се въвежда

иглата на дълбочина около 2 crn. Депонира се анестетик н ад lingula шandibulae, като се

блокират и трите нерва.
Недостатък - увреждане на n. facialis, възможна поява на слюнчени фистули.
Пред челюстен път
• Метод на Фетисов (1956)
Необходимо условие за провеждане на обезболяването е максимал но отворена уста.
Пробожда се бузата. Не намира практическо приложение , тъй като при възможност за
отваряне на устата са на разположение множество интраорални методи.

ОБЕЗБОЛЯВАНЕ В ДЕТСКА ВЪЗРАСТ.

ОСОБЕНОСТИ НА МЕСТНОТО ОБЕЗБОЛЯВАНЕ
ПРИ ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ПРОЦЕСИ В УСТНАТА
КУХИНА И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВАТА ОБЛАСТ

Особености. Особеностите на обезболяването при деца се определят от анатомо­

физиологичните и психологичните различия на детския организъм, както и на
специфичните оперативни намеси в устната кухина и челюстно-лицевата област. В
развити ето на детето се различават следните периоди:

о п ериод на новороденото (до 28 ден)

о кърмачески / 28 ден - 12 месец)
о предучилищна възраст (l-7 г.)
а) ранно детство ( 1-3 г.)
б) предучилищен период (4-7 г.)
о ранна учил ищна възраст (7- 12 г.)
о юношески период ( 12-18 г.)
Пр ез всеки един от тези периоди детето има сво и особености, които обусл ав ят
специфичността и особеностите на обезболяването и провеждането на разл ични
дентални намеси . След 1 2 - ия месец болката и страхът започват да играят важна роля
при избо ра на методи и средства за обезболяване. Емоциите ръководят поведе нието на
децата. При тях емоциите на страх са особено силно изразени , а ниският праг на болева
чуствителност обуславя непонасянето на болеви дразнители. А именно в детска възраст
се формират пациенти, изпитващи пани чески страх към дентално лечение, т. нар. фобия
към зъболечение. След 7- годишна възраст децата вече стават по-контактни и може да
се спечели тяхното доверие за извършване на обезболяване и определени манипулации.
В дентал ния кабинет се появяват:
о вегетативни промени: > RR; учестяване на пулс и дишане; повишено
потоотделяне

о емоционални промени

о поведенчески реакции

Всичко това налага дентал ният лекар да познава добре особеностите иа децата и
да владее методите на общуване. При преглед и лечение трябва много вни мателно да се
обяснява на децата, да се показват отделни инструменти и материали, да се пипнат от
детето, да бъде убедено, че ма нип улацията ще бъде безболезнена и без н икакви по­
нататьшн и проблеми. Затова е нужна много добра п сихологическа, при нужда и
медикаментозна (премедикация) подготовка на детето. Детето не е малък възрастен и
изисква специален психологически подход.

126
 Ето защо при провеждане на обезболяване и лечение на деца трябва да се
познава и прилага комплексен подход, който да промени психоемоционалното
състояние на детето. За тази цел е необходюю:
• Да се мобил изират волевите усилия на детето , като повярва в себе си, в
собствените си сили , з атова е важна предварителната подготовка от родителите
(техните разговори с детето).
• Да се повиши нивото на мотивация както за лечение, така и мотивация за
поведение.

Това трябва да започн е в млада детска възраст, когато са първите разговори и обучение
по хигиена на зъбите, техните болести и последствия.
• Фармакологично повлияване на психоемоционалното състояние
Това може да се постигне с назначаване на транквилизатори (диазепам). Дозата е 0.1
mg/kg. Така при деца на възраст 4-6 г. се дават 2 mg през устата, 30-40 miп преди
манипулацията. С въз растта дозата постепенно се увеличава, като на 7-1 О г. тя е 2-5 mg,
на 11-14 г. - 4 mg, и при възраст над 15 г. - 5 mg. При силно тревожни деца, ако при
първото посещение не се повлияят от приложената доза, на следващото посещение

дозата може да се увеличи двойно. При неповлияване и от уд воената доза

манипулацията трябва да се отложи и проведе консултация с анестезиОJюг за
евентуално лечение под обща анестезия.
• Прилагането на диазспам е противопоказано при лица с остри чернодробни и
бъбречни забол явания и при миастения.
Екстракция на зъби в детска възраст понякога, за съжаление, се извършва чрез
отвличане вниманието на детето и без необходимото обезбол яване. И зведнъж то усеща
остра болка и вижда от устата му да тече кръв. Доказано е, че развил ите се условни
рефлекси и особено тез и , които са създадени на основата на з ащитна болева реакция
при 3-7-годишна възраст, оставят трайни следи. Поради изживения "ужас" у детето
остава за цял живот 11 е гативно отношение към дентално лечение и се плаши от всеки

човек с бяла престил ка.

Обезболяването при деца може да се осъществи с методите на л окалната или
общата анестез ия. Това зависи от общото състояние на детето , 11аличието на
придружаващи забОJ1явания, както и от обема на предстоящата оперативна или
неоперативна намеса.

Показания за местно обезболяване при деца

• Контактна анестезия
- обезболяне преди провеждане на инжекционна анестезия
- екстракция на под вижни временни зъби с напълно резорбирани коре11и
• Инфилтративна анестезия
При децата челю ст ните кости са по-тънки и порести и по-проницаеми з а анестетичните
разтвори в сравнение с възрастните. Строежът и оформянето на чел юстните кости
завършва след 14- 15-годишна възраст. Ето защо до тази възраст може да се прилага с
успех инфилтрат ивна анестезия при екстракция на зъби на двете челюсти и при
извършване на оп еративни намеси в устната кухина (Donohue, О. et al. 1993; Jastak, J.,
1995; Васманова , Е.В. и кол. , 1997).
При изпълнение на инфилтративна анестезия при деца трябва да се спазват някои
правила , а именно: инжекционната игла да се въвежда плавно и винаги в подвижна

тъкан , със срез , обър11ат към лигавицата. Вестибуларно и л ингвално иглата да се

въвежда под мукоrингивалната граница в алвеоларната мукоза. На небцето, поради
неговата по-плоска форма и малко количество рехава тъкан, иглата се въвежда бавно в
основата на папила инцизива и пред големия nалатинален отвор.

• Проводна анестезия

127
В детска въз раст се прилага предимно при оперативни намеси на долна челюст
(екстракция на времени молари с нерезорбирани корени , постоянни долночелюстни
премолари и молари , при остри възпалителни процеси).
Техниката на обезболяване зависи от възрастта на детето и се обуславя от
разположени ето на foramen mandibulae и размерите на дол ночел юстния ъгъл . Поради
н аличието на голя м о количество рехава тъкан в птеригомандибула рното пространство
анестетичният разтвор не е необходюю да се въвежда в отвора , а в бл изост до него. За
тази цел се и зполз ват анестез иите, прилагани при възрастни , като се съобразяват с
анатомичните особености при детската долна челюст. При новородено
долночелюстният ъгъл е тъп (150°), а при възрастни - 105-110°. Променя се и мястото
на foгamen maпdibulae. П ри възраст от 9 до 18 месеца той е на 5 111m под нивото на
алвеоларния гребен. На 3 1/2-4 години е на 1 mm под дъвкателната
повърхност на
зъбите, на 6-9 годишна възраст - на 6 mш над дъвкателната повърхност н а зъбите, а на
12 години - на 1О mm над дъвкателната повърхност на зъбите (Егоров, П.М . , Хацкевич,
О. Ф . , 1989). Диаметърът на канала нараства от 3.3 шш до 4.5 111111 (Fischeг, G., 1938). С
възрастта фораменът се премества нагоре и назад по отношен и е н а оклузал н ата равнина.
Възходящият т<лон на долната челюст е по-тесен при деца, отколкото при
възрастни. Обемът на птеригомандибуларното пространство е по -малък, а
обезболяваните нерви са п о-близо един до друг. Иглата при малки деца се въвежда на
дълбочина 15 mm, което позволява използване на по - къси игли. Въвеждането на
анестетичния разтвор е силно болезнено . Ето защо ако е възможно , мандибуларна
проводна анестез ия при деца да не се провежда до 10-годишна възраст (Maтagak i s, М . ,
1987).
Съобразявайки се с анатомичните особености при децата, мандибуларната
проводна анестез ия трябва да се провежда (Егоров-Хацкевич , 1989):
о до 5 г. възраст точно под дъвкателната повърхност на дол н очелюстните зъби
о след 5 год ини
- на 3-5 mm над дъвкателната повърхност на зъбите
Според Анастасов , К. ( 1975) анестезията по Вайсбрем се изпълнява:
о в предучилищна възраст (до 7 г.) - на нивото на дъвкателната повърхност на
долночелюстните зъби
о от 7 до 12 г. - на 2-3 шш над дъвкателната повърхност на зъбите
о над 12 г. - както при възрастни
При деца анестезията по Вайсбрем из исква максимално отва рян е на устата, а
тази п о Халщед-Браун - двукратни премествания на сприн цовката и това н е вин аги се
удава при децата. Ето защо при необходимост от проводна мандибуларна анестезия
прилагаме с успех обез боляването по Левит и това на Акинози.
Туберална анестез ия при деца се провежда само при строги показания, като се
изпълнява както при възрастни. Ориентир за забождане на иглата при временно
съзъбие е втори молар, от 6 до 12 г. - първи постоянен молар, а след 12 г. - втори ~юлар .
Р азстоянието, на което се въвежда иглата , е по -малко, отколкото nри възрастни.
За местно обезболяване при деца у нас се използ ват предимно анестетици от
амидната група. П ри тях трябва да се прилагат най-акти вн ите и бъ рз о действащи
анестетици , с най-ниска токсичност. На това условие отговаря синтез ираният през 1969
г. анестетик от амидната група - артикаин.

МЕД артикаин
деца- ~ 5 mg/kg
Дете на 30 kg = 150 mg
1 карпула съдържа 68 mg
150:68 = 2 карпули
Индивидуална гранична доза (ИГД) п ри деца
ИГД при деца = 5 mg/kg Х kg.ml = 5 ХЗО = 150 = 3.7 ml = 2 карпули

%Х 10 4 Xl O 40

128
 • Адреналин при деuа
Според Sanders, В. максималното количество адреналин, използван при деuа, зависи от
възрастта:

~ на2 r. - 0.2 ml
~ на 3-4 r. - 0.25 ml
~ на 5-6 r. - 0.4 ml
~ на 7-9 r. - 0.5 ml
~ на 10- 14 r. - 0.75 ml
~ над 14 г. - 1.0 ml

По данни на Колесов, А. ( 1988) при деца до 4-5 -rодишн а възраст употребата на

адреналин е противопоказана поради влияни е върху симпатиковата инерв ац ия и

възмож ните нарушен ия в сърдечната дейност.

Обезболяване при възпалителни процеси

При остри възпалителни процеси в организма настъпват ред ица промени , отчитането
на I<Оито има важно з н ачение при избора на метод за обезболяване:
• интоксикация - от разпадните продукти настъпва сра внително бързо
• дехидратация - от високата температура и нарушеното хранене
• нарушена д ихателна функция - поради ча стична обструкция н а горни дихателни
пътища

• нарушени окисл ит.елно-възстановителни процеси вследствие натрупване на

недоокислени продукти, намаление на рН

• хиперкоагулаци я, депресия на фибринолитич ната система
• бързо развиваща се сенсибил изация , създаваща алергичен фон в организма
Всичко това определя и изисквания към обезболяването :
• да не потиска дишането и да н е нарушава проходимостта на го рните дихателн и

пътища

• да не увеличава интоксикацията

• да не влошава общото и локал ното състояние на болния

• да осигурява добро обезбол яване и условия за работа
При ООИ могат да се прилагат както местна, така и обща ан естезия. М естното
обезб оляване пр и правилна технит<а отговаря напълно на посочените по-горе условия.
И зползват се терминална и проводна анестез ия. При възпалителни про цеси анестез ията
н астьпва по-бавно и е по -краткотрайна. Ето защо след провеждане на обезболяван е
трябва да се изчака 10-15 ~шнути , но не-повече от 20-30 минути. Според някои автори
(А н астасов, К. ,
1975) н ервът при възпаление е в състояние на парабиоза и препоръчват
да се провежда "деблокиране" на нерва със слаби анестетични разтво ри (0.5-1 %) и след
15-20 минути да се из вършва обичайната анестез ия .
При възпалителни процеси в челюстните кости (периодо нтити, пародонтити,
периапикалн и и nародо нтални абсцеси, екзаuербирали одонтогенни кисти, остри
остеомиел ити, абсцеси и целул ити в тъканни пр остранства около челюстните кости/
задължително се прилагат проводни интра- или екстраорални местни анестезии.

При възпал ителни процеси в меките тъкани се извършва инфилтративна

анестез ия по прави лото на ромба (фиг. 11О) , като се спазват правилата на Верлоцки , А.:
• Анестетикът да не се инфилтрира във възпалителното огнище . При неспазва не
се увеличава налягането и се усилва болката. Анестетичният ефект е непълен
поради киселата среда в огнището и слабото действие на а н естетика.
• Инжекционната игла да н е преминава през огнището на възпалени е, за да
достигн е до здрави тъкани - опасност от пренасяне на инфекция.
• Забождането на иглата трябва да става в здрави тъкани - перифокално.

129
 Фиг. 110. Обезболяване по правилото на ромба при възпалителни
процеси на меки тъкани

При възпалителни процеси в дълбоко разположени тт,канни пространства (пода

на устната кухина, корена на езика, паротидеомасетериално) или разпространени
възпалителни процеси в няколко анатомично обособени пространства, се пристъпва
към общото обезболяване, което се прецизира и извършва от специалист анестезиолог.

УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ МЕСТНО ОБЕЗБОЛЯВАНЕ

1. МЕСТНИ УСЛОЖНЕНИЯ
• Хематом
Това е най-честото усложнение по време на инжекционна анестезия, настъпващо
поради нараняване на кръвоносни съдове. Пр и нараняване на малки съдове кърви от
инжекционния канал, а при засягане на големи венозни и артериални съдове - се
образуват вътретъкаюш хематоми.
Хематоми се образуват често при туберална анестезия и увреждане на plexus
venosus pterygo ideus (фиг. 111 а), интраорална мандибулар на анестезия и нараняване на
a.v. шandibttlaгis, при инфраорбитална анестезия и придвижване на иглата в канала,
както и при увреждаие на съдове, разположени по хода н а придвижваната игла - а.а.,
У.У. infгao 1·bitali s, angu laris, facialis.
Хематомите , възникващи при туберална и инфраорбитална анестези я , веднага се
проявяват с лицева асиметрия, дължаща се на оток, разположен в букална ( фиг. 111 Ь)
или инфраорбитална област. При възникване на вътретъканни хематоми при
мандибуларна анестезия последните могат да останат незабел язани от лекаря. По-късно
хематомите могат да нагноят и да се развие абсцес или целулитис в съответната област.
При нараняване на кръвоносни съдове и попадане на анестетик в кръвното русло може
да настъпи интоксикация. При това липсва и анестетичен ефект. При въвеждане на
анестетик с адреналин могат да настъпят и редица други общи усложнени я (виж общи
усложнения).
Повед ение
о При кървене от инжекционния канал тъканите се притискат с марля или
дигитално за 3-5 минути и кървенето спира.
о При образуван вътретъканен хематом се прави J<Омnресивна превръзка или
притисr<а с пръст за 10-15 минути. Външно се поставя мехур с лед за
предизвикване рефлекторен спазъм на съдовете в областта .
о Ако оформеният хематом не нараства и е настъпило обезболяване,
хирурrичната намеса се довършва. При липса на анестетичен ефект се прави

130
 нова анестезия с друг достьп и се довършва манипулацията. При липса на
спеш ност операцията се отлага за 10-12 дн и.
о След третия ден от възникването на хематома се назначават физиотерапевтични
процедури (УВЧ, грейки) за резорбция на хематома. При отз вучаване на
хематома се установяват промени в цвета на кожата - синкав, синьозелен,

жълто-зелен, жълт. Хематомите се резорбират за 5-7 дни .

о При признаци за нагнояване се провежда инцизия в съответната област.

Ф и г. 11 1. Хематом при туберал на анестез и я: а) инфилтр ир а н е на а нестети к в

plexus venosus pterygoideus; Ь) кл ин ичен в ид

Профилактика
о Спазване методиката за съответн ата анестезия, придържайки се към костните
ориентири.

о Аспириране преди въвеждане на анестетика - оцветяването на разтвора означава,

че е наранен кръв оносен съд. Иглата се юважда леко и се измества в друга
посока, въвежда се и аспирира отново. При отрицателна ас п ирационна проба се
депонира анестетик.

• Исхемични зони
Представляват п обледняване кожата на лицето на страната на проведената анестезия.
Често се наблюдават при инфраорбитална анестезия и по-рядко при туберална и
палати нална. Въз ни 1шат вследствие реакция н а съдовете от нанесената ин же 1щионна
травма или съдосвиващото действие на анестетичния разтвор (въведен в луме н а им
адреналин) . На лицето се образува зона с рязко побеляване на кожата (фиг. 112), която
е по-студена от околната.

Поведение
Необходимо е да се познава усложнението, което не налага лечение . Преминава
самостоятелно след р езорбиране на анестети чния разтвор.

Ф иг. 112. Исхем ични зони: а) при и вфраорбитал н а анестез ия ; Ь) пр и пал ат ин ал на

а вестез и s1

131
 • Пареза на n. f acialis
Възниква при пропиване ствола на нерва или отдет-1 и негови клонове от
анестетичен разтвор, което води до нарушаване двигателната функция на нерва.
Определено значение има и механичният натиск върху нерва, оказван от анестетика и
оточните околни тъкани.

Пареза или парал иза на n. facialis може да възникне веднага или след отзвучаване
действието на анестетика, като последствие от механичн о увреждане (пробиване,
разкъсване на нерва) от деформиран връх на инжекционна игла.
Пареза на n. facial is може да възникне при инфилтративна анестезия в
ретромандибуларната и околоушната област, като отпада функци ята па целия нерв или
отделни негови клонове (фиr. 113). При инфилтративно обезболяване в подчелюстна
област се блокира ramus marginalis шandibulae и настъпва пареза на половината устна и
ъгъла на устата.

Ф и г. 113. Пареза на n. facials

Сравнително рядко пареза може да възникне и при проводни ан естезии . Така

при туберална анестезия могат да се пропият с анестетик raшi zygomatici и да настъпи
пареза на челото, клепачите, носа, ъгъла на устата. Това усложнение може да възникне
и при инфраорбитална анестезия поради блокиран е на букалните и зигоматичните
клончета на лицевия нерв.

При мандибуларна интраорална анестезия и дълбоко вкарване на иглата с

попадане в паротидната жлеза, както и при попадане на анестетик под зигоматичната

дъга в подкож1юто мастно пространство, възниква пареза на клончетата, инервиращи

долния клепач и ъгъла на устата. Същите промени могат да се получат и при
екстраорална мандибуларна анестезия по Берше-Дубов-Уваров.
При проводна анестезия и пропиване с анестетичен разтвор на chorda tympani
може да възникне пареза на цялата лицева половина (нал ичието й на анастомоз и с n.
faciali s и n. trigeminus).
При обливане с анестетичен разтвор на n. auriculoteшporalis възниква пареза на
мускулите на ч елото, ухото, очите (наличие на анастомози с п. Facialis).
Поведение
о При отпадане функцията на мимическите мускули вследствие пропиване
клоновете на л ицевия нерв с анестетичен разтвор нарушената двигателна

функция пре минава самостоятелно след преминаване действието на анестетика

(след 1 1/2-2 часа). Не се налага лечение, а само необход имост от познаване на
усложнението.

о При пареза на мимичес1<и мускули поради механично увреждане 1шоновете на

лицевия н ерв е необходимо продължително лечение под контрол на н евролог и

132
 физиотерапевт. Назначават се лекарствени средства, подобряващи
проводимостта на нервните влакна (Dibasolum tab. 0.02 g- 2xl; Nivalin tab. 0.005
g - по схема; Acidum glutaminicum tab. 0.5 g - 2xl) и физиотерапевтични
процедури (масаж, дарсонвализация , електростимулация) .
Профилактика. Отлично познаване анатомията на устната кухина и челюстно­
лицевата област и правилно изпълнение на отделните анестезии.

• Неврит на n. trigeminus
Уврежда н е стволове на n. tгigem inlls може да настъпи при травмиран ето им с
инжекционна игла (мандибуларна и инфраорбитална анестезии) ил и вследствие
ендо неврално въвеждане на анестетичния разтвор и разкъсване, размачкван е н а част от

нервните влакна.

Н ев ритът се манифестира с парестезия, пони жаване на болева, температурна и

тактил н а •1увствителност на кожата на лицето, лигави цата на устната кухин а или поява

на болки с разл ичен интен з итет.

При мандибуларна проводна анестезия може да въз никне краткотрайна бол ка в
езика и долната устна в момента на съприкосновение или пробождане от инжекционна
игла на n. linqualis и n. alveolai-is infeгioг. Обикнове но болката преминава безследно.
Понякога се появяват признаци на неврит, продължителна анестезия на долна устна
( Верлоцки, А.) и свързаните с това травми и изгаряния при прием на х рана
(Ста роби нский, И.М.). Увреждането на езичния нерв може да доведе до п арестезия на
езика, нарушаване на вкусова ч увствителност, разстройство в говора (Fisheг, G.).
Н еврит на тригеминус може да възникне и след травмиране на н ерва при
челюстни фрактури, оперативни намеси, екстракции на зъби, антротомии, като при това
е н арушена и електровъзбудимостга на зъбите в съответната област.
При з асягане на n. a l veo l aгi s infeгior и развитие на неврит се н аблюдава
парестезия и болка в зъбите на долната челюст, подб радната област и долната устна.
Намаляват или отпадат всички видове чувствителност в гингивата на долната челюст,
долната устна и брадата н а засегнатата страна, наличие на незн ачителна болезненост
при перкусия на отделни зъби. В острия стадий може да е налице различн о изразен
тризмус и пареза на двигател н и мускули .

Невритът трае месеци или години, а понякога персистира трайно.

Поведение
о Парестез ията на менталния и инфраорбиталния нерв продължава от 2-3 дни до
няколко месеца. Лечение се провежда с витамини от В група и физ иотерапия
(топлина и електростимулация).
о В острия стадий се наз начават антибиотици , аналгетици, невролептици
(Chlor·azin tab. 0.025 g по cxe:v1a) и седативни средства (Pюmedol
tab. 0.025g ,2 х
дн.), десенсибилизираща терапия (Alleгgosa n dг 0.025g, 2, 3 х 1; Tavegyl dг 0.001
g, 2 х l ). Важно з начение се отдава на витаминотерапията - вит. В 1, В2, В 12,
дибазол.
о След отзвучаване на острите явления са показани новокаинови блокади,
фи з иолечение (УВЧ, С ВЧ, електрофореза с новокаин и вит. Bl). При упорити
случаи с персистиране на болката се провежда н ервексцереза.
Профилактика
о Употреба на тънки и гл и и избягване из ползване на игли с извит тъп край.
о Избягване употреба на хладки и неизотонични разтвори.

• Контрактура на долна челюст

Пр едставлява ограничение в движенията на долна челюст следствие
възпал ителен процес в близост до дъвкателните мускули или поради увреждан е на
мускули или нервни стволове. Контрактура може да се раз вие при нараняване на
дъвкателни мускули при проводна анестезия , като това най-често се случв а при
наранява не на m. pterygoideus medialis. Това се отнася за проводна мандибуларна

133
анестезия, когато иглата се въвежда, без да докосне кост, и прониква в медиалния
птери гоиден мускул .

Колк ото по-високо и по-близко до клона се прави анестезията, толко ва п о ­

гол я ма площ от 111 . temporalis се перфорир а и възникват пр едпоставки за контрактура
(Егор ов , П.М .).
Контрактура може да възникне при разкъсване н а мускулни влакна от тьпа и
закривена игла при придвижва н ето й по кост.
Контрактура може да се получи и п ри въвеждане на студени (топли или
н естер илни) анестетични разтвори в дъвкателните мускули (темлорал ис и птеригоидеус
медиал ис). Може да се получи и при впръскване на анестети ка под силн о налягане,
което уврежда мускулни влакна .

При погрешно инжектиране на неанестетични разтвори (киселини , осн о в и,

калци ев хлорид и др.) също може да се развие контрактура (фиг. 114).
Поведение
о При контрактури , дължащи се на въз п алителен процес (абсцес), се п ровежда
инциз ия и назначава мед и каментозно лече ние.

о При увреждане на дъ в кателните мускули контрактурата преминава

самостоятелно или се подпомага с физиолечен ие (УВЧ, ултразв ук) за 3-4 дни,
като след 5 -ия ден лечението продължава с механотерапия, електромагнитно
поле, СВ Ч .
о Спор ед Егоров, П. М . н ай-ефективно лече ни е се постига чрез отваряне и а устата
под мест 11 а или обща анестез ия, механотерапия, лечебн а ги м настика и
физиолечение .
Контрактурата продължава от няколко дни до 5-6 месеuа .
Профилактика
о спазване принципите на асептика и антисепти ка

о употреба на тъ нки и остри, а не с из вит край игли

о при във еждане иглата н е трябва да докосва зъбни повърх н ости
о спазване правилата и техн иката на анестезия

Фиг. 114. Контрактура н а долна челюст : а) след възпале ние; Ь) след въведен
н еанестетичен р азт вор - бензин

• Некроза на меки и костни тъкани

Некроза възниква при вкарване в тъканите на неанестетични разтвори,
представляващи протоплазмени отрови или рязко неизотонични разтвори (етилов сп ирт,
амонячен разтвор, водороден прекис, формалинов разтвор, сребър ен н итрат, солна
ки селина, анти формин, бензи н , хипертонич ни разтвори).

134
 Въведеният неанестетичен разтвор предизвиква остра болка и води до бързо
нарастващ оток на околните меки тъкани ( фиr. 113б) с последващо развитие на некроза.
Настъпва умъртвяване на лигавица, подлигавични тъкани, мускули и прилежаща
костна тъкан . В некротичните участъци попадат микроорганизми от устната кухина и
заболяването придобива rнилостно -некротичен характер. Характерно е бавното
протичане, без демаркиране на некротичните тъкани, продължава средно 5-8 седмици и
завършва с трайна контрактура на долна челюст. Възможно е увреждане и на лицеви
нерви .

При въвеждане на неанестетични разтвори на твърдото небце се образуват

секвекстри с дефект, свързващ устна и носна кухина. Това нарушава говор, дишане,
гълтане и хранене.

Некроза на твърдо небце може да възникне и при бързо инфилтриране на

анестетичен разтвор под налягане. Бързото въвеждане на анестетик под лигавицата на
небцето може да доведе до разкъсване на съдове или притискането им с последващо
умъртвяване на част от лигавицата. При употреба на анестетик с адреналин се оказва
налягане върху съдовете от анестетичния разтвор поради забавената му резорбция.
Поведение
о Поява на остра болка при инжектиране на разтвора, както и необичайното
поведение на пациента е показание за спиране на инфилтрацията. Незабавно се
въвежда в зоната на „анестезията" 0.25-0.5% новокаин (за намаляване
резорбцията на погрешно въведения разтвор) и физиологичен серум в дози 5-6
пъти превишаващи тези на въведения разтвор .

о Следва изсичане на инфилтрираните тъкани и обилно промиване с

физиологичен разтвор, 0.5% натриев бикарбонат.
о Назначават се перорално антихистаминови препарати и антибиотик.
о Хоспитализация на пациента поради опасност от образуване на големи отоци,
некроза на тъкани и контрактура на дъвкателни мускули, както и поради

опасност от отравяне. Провежда се дезинтоксикираща терапия с Haemodex 500 l,

0.9% NaCl 500-1 OOOml i.v/24 h.
Профилактика
о Бавно и внимателно въвеждане на анестетичните разтвори .
о Използване на ампули с ясно обозначение на анестетика.
о Употреба на анестетици с по-малко съдържание на адреналин (1 капка на 10-15
ml анестетик) .
о Осигуряване образцов ред на работното място, предпазващ от грешки .

• Счупване на инжекционна игла

Това е едно от редките усложнения при провеждане на преводна мандибуларна
интраорална анестезия и по-рядко при туберална. Причина може да бъде рязко
преместване на спринцовката от страна на лекаря или внезапно движение главата на

пациента в момента на въвеждане на иглата в тъканите (фиг. 115).

Поведение
о Ако счупената игла се вижда, хваща се с пинцет и отстранява.
о Ако иглата не се вижда, болният се подлага на системен рентгенов контрол .
При стерилна недвижеща се игла може да бъде оставена в тъканите, като около
нея се образува фиброзна капсула тип "чуждо тяло" .
о Към операция за изваждане на счупена игла се прибягва в следните случаи :
• постоянни силни болки
• нагнояване в областта
• контрактура на дъвкателни мускули

• установено движение на иглата при рентгеновите контроли

• по настояване на пациента

135
Изваждането н а счупена в тъканите игла е технически трудна задача и сложна
оперативна намеса, която трябва да се извършва само от специалист в ст а ционар под
рентгенов контрол.

Профилактика
о Избягване употреба на игли ,въртящи се в канюлата.
о Използване на игли с дължина 5-6 cm и оставяне н а й- малко 2 cm от иглата вън
от тъканите , т. е. да не се въвежда иглата в тъкан ите до нивото на канюлата .

о Да н е се и зменя рязко положението на иглата при въвеждане в тъканите , особено

в близост до кост.

Ф и г. 115. С ч упен а и нжекционна игла при интра ор ал н а ма нди бул арна

анестез ия

• Аспириране и поглъщане на инжекционна игла

Рядко усложн е ние в денталната практика. Възниква при употреба на недобре
фиксирана инжекционна игла. При попадане на игла в назофаринкса може да доведе до
рефлекторен спазъм и опасност от асфиксия . При попадан е н а игла в храносмилателния
тракт обикновено не възникват усложнения.
Поведение
о При попадане на игла в нозафари нкса в нимателно се хваща и отстр анява. При
невъзможност да се отстрани и настъпваща асф и кс и я се 11 р и бягва до вк арван е в
трахеята на няколко игли с голям лумен (фиг. 205а) или се пристъпва към
кониотомия.

о При попадане на игла в храносмилателния тракт се назначава кашава храна и се

провежда периодичен р ентгенов контрол . По показа ния и глата се отстранява по
х ир ургич ен път.

Профилактика
о Да се работи само с добре фиксирани игли.

• Въздушен емфизем
Може да възникне п р и проводна, инфилтративна или спрей анестезия. Образува
се при навлизане на въздух под налягане в съединителнотъканни пространства и по тях

може да се р азпространи краниално до темпорална област и каудално до клавикулата и

медиастин ума.

Въздух под налягане може да навлезе и формира емфизем и при някои орално
хирургични намеси - травматична екстр акция на зъб и , апикал на остеотомия,
издлетяван е н а ретинирани мъдреци, при челюстни фрактури и при промив ки на
околоносните Т<ух ини.

Въздушен е:мфизем може да се образув а и пр и п огрешно вкарване в тъканите на

неанестетич н и р азтвори , например перхидр ол (Klol1, R.).

136
 Клинично се манифестира с поява на лицева асиметрия, дължаща се на оток на
меките тъкани на лицето. Отокът има мека консистенция и при палпация се долавя
характерен шум (хруст като ходене по плътен сняг) .
Поведение
о При локализиран емфизем не се налага лечение. Болните се намират под
лекарско наблюдение през първите 48 часа, като след третия ден претърпява
обратно развитие и отзвучава напълно след 5-7 дни .
о При обширен по размери въздушен емфизем и разпространение в съседни
области - шия, медиастинум и затруднения в дишането, с опасност от развитие
на белодробен емфизем, болните се хоспитализират. Назначават се средства за
успокояване на силно изплашените болни (Diazepam) и се оставят под
непрекъснато медицинско наблюдение .
• Инфекция
При вкарване в тъканите на инфекция от нестерилна игла или анестетичен
разтвор се развиват абсцеси и uелулити с характерна клинична картина. Най-често
такива възникват след проводна мандибуларна интраорална или туберална анестезии -
абсцес на птеригомандибуларно пространство или инфратемпорална ямка (фиг. 116).

Фиr. 116. Абсцес на инфратемпорална ямка

Поведение
о инцизия в съответната област с последващ дренаж
о назначаване на медикаментозно лечение

Профилактика. Спазване принципите за асептика и антисептика. Работа с игли и

спринцовки за еднократна употреба.
• Временна слепота, диплопия, кривогледство
Временна слепота може да възникне при разпространение на анестетичния
разтвор към зрителния нерв при дълбоко въвеждане на иглата или депониране на
голямо количество анестетик . Обикновено се получава при инфраорбитална или
туберална анестезия. Временната слепота се обяснява с ретроградно разпространение
на анестетичните разтвори първоначално по челюстната артерия , а след това - по

анастомози чрез съдовете на орбитата (Rood, I.).

Диплопия възниква при екстраорална инфраорбитална анестезия и попадане на
анестетичния разтвор през canalis infraorbitalis в орбитата. В резултат възниква пареза
на очедвигателните мускули (действие на анестетика върху очедвигателните мускули).
При попадане на анестетик в орбитата могат да бъдат блокирани мускулите на
очницата, при което възниква кривогледство.

Поведение
о Не се налага лечение, а само познаване на усложненията. Преминават
самостоятелно след отзвучаване действието на анестетика.

137
 • Слединжекционни болки
Възникват вследствие механични , физични и химични р аздраз нения на тъканите
от приложения анестетик, както и от механични увреждани я от изв и ти игли или грубо
манипулира н е (уврежда н е на периост, увреждане на меки тъкани от бързо впръскване
на анестетичн и я разтвор). Прич ин а за болка може да бъде изтекъл срок на годност на
анестетика.

Слединжекцишшите болки се съпр овождат от оток и инфилтрация на меките

тъкан и в областта на проведеното обезболяване. Имат упорит характер и ирадиират
към ухото, слепоочието, очницата.

Поведение
о Назначаване на медикаментозно лечени е антихистаминови препарати ,
а налгетика, седатива. Добри резултати се получават и при приложение на
физ и отера пия (УВЧ, йо нофореза с KJ).
Профилактика
о Използване на тънки и остри игли .
о Бавно впръскване на анестетични разтвори .
о Да не се употребяват разтвори с преминала годност.
о Да се избягва въвеждане на игла в мимически или дъвкателн и мускули, особено
в местата на сухожилните им прикрепвания към костите.

11. Общи усложнения

Остра съдова недостатъчност

• Синкоп (syncope)
Етиология. Синкопът представлява леко изразена, бързо преходна мозъчна исхемия
с краткотрайна загуба на съзнание. Това е своеобраз на форма на мозъчна реакция в
отговор на внезапно настъпила церебрална хи п о волем ия и хипоксия . Възниква
предимно у предразположени лица (с превалиране тонуса на вагуса), но може да се
получи у всеки човек като вазо-вагална реакция на болка и уплаха (при виждане на
рана, кръв или инструменти) , умствено изтощение, гладуване , анемия , пр одължително
из прав ено неподвижно положение на тялото (ортостатичен синкоп), повишена
чувствителност на каротидния синус, предозиране с хипотензивни лекарства. Среща се
често у де ца през пубертета при повишена емоционална лабилност.
Клиника. Основен клиничен симптом е краткотрайна загуба н а съзнание, като
едновременно с това се наблюдават и редица вегетативно-съдо ви разстройства:
побледняване кожата на л ицето, поява на студени капки пот, охлаждане н а край ниците ;
пулсът е слаб, забавен , понякога трудно се палпира , като напипването му на сън н ата
артерия остава задовол ител но; кръвното налягане е ниско; дишането е рядко и
повърхностно. Синкопът се развива постепенно с предвестници - не н ормална бледост
на л ицето , притъм няване пред очите, виене на свят, неп риятни усещания в

епигастриума, п оява на позиви за гадене, повръщане, чувство на нарастваща слабост.

Рядко възниква внезапно, като болният се свлича на денталния стол. По начина на
протичан е синкопът се подразделя на обикновен - продължава 20-40 s, и гьрчов -
продължава от 30 s до няколко минути (до 5 min).
В резултат на вагусово дразнене се нарушава общата и мозъчната хемоди намика
със задържане на големи количества кръв в съдовите депа (областта н а спланхн икуса,
субпапиларните плексуси на кожата и периферните зони на вазалната система -
особ ено дол ната половина на тялото) . Това води до н амаля ване ми нугния обем на
сърцето и до спадан е на артер иалното налягане. Пулсът отслабва, като намалява до 35-
45/miп, артериалното кръвно налягане пада до 80/40 или 60/3 0 mmHg.

138
Диагноза. Диагнозата се основава на характерната клинична картина.
Диференциална диагноза. Прави се между вазо -ваrален , кардио-васкуларен и
синкоп при анафилаксия (таблица I О) . Общо - загуба на съзнан 11е. Различие - при вазо­
ваrален синкоп пулсът е бавен, при анаф илаксия е бърз, а при кардио -васкуларен -
липсва. Разграниtтаването на отделните форми синкоп е от и з ключително важно
значение за провеждане на правилно лечение.

Дифер е нциална диа гноза при синкоп

Таблица 10

вид сивкоп югул арна вена пулс леч ени е

-
кардио-васкуларен усеща се изпъкнала няма сърдечносъдова

реанимация.

- п оложение н а тяло

Тр енделенбур r
вазо-вагален не е и з пъкнала бав ен -проходимост на

дихател ни пътища

-атропин s.c.,1.m.
- подаване на 0?
-адреналин i.111.,i.v.
анафилактичен не е изпъкнал а бърз -осигуря ване на

дишан ето

П оведение. Неза бавно се извършват действия в следната последователност :

Стъпка 1. Внезапно се прекратява манипулацията и пациентът се постав я в
хоризонтално положение на дентал ния стол - така, че главата да е по-ниско от тялото

(фиг. 117). Пац иентк и в напреднала бременност се поставят в странично положение

(л ява странична позиция), за да се п редпази от п р итискане от плода на вената вдясно .

Ф и г. 117. Пол ожени е Тр енделен бур г на дентал ния стол

Стъпка 2. Осигурява се проходимост на въздухоносните пътища - аспириран е

на кръв и слюнка. Отпускат се всички пр истягащи тялото предмети - вратовръзки,
колани, сутиени.

Стъпка 3. Осигурява се приток на свеж въздух - отваряне на врати и прозорци.

При възможност се подава кислород . При липса на спонтанно дишане се прилага
изкуствено дишане "уста в уста", "уста в тръба" или позитивна вентил аци я под
налягане с дихателен балон - АМБУ.

139
 Стъпка 4. Стимулиране на дишането чрез стимулиране на кожните рефлекси -
напръскване с вода, поставяне мокра кърпа на челото, поднасяне пред ноздрите на
марля с амоняк (на разстояние 5-7cm).
Стъпка
5. Непрекъснато се контролира пулсът, кръвното налягане и диш ането .
Ако кръвното остава ниско и пулсът е бавен (под 55 удара в минута) се прилага
атропин i.v. или i.m. (Atropini sulfas, amp.0. 1% 1 ml - в доза 0.4-0.6 ml за възрастни).
При Н}",кда може да се повтори дозата след 10 min.
При обикновен синкоп след възстановяване на болния може да се довърши
денталната намеса (след пълно възстановяване цвета на кожата на лицето, отзвучаване
симптомите на виене на свят и гадене, повишаване на кръвното налягане до изходното) .
При синкоп, продължил повече от 30 s, и при бавно възстановяване е показано даване
на кислород, въвеждане на вазотоници - i.v. бавно Coffein nat1·io-benzoicum (apm. I 0% 1
ml), Effortil (amp. IOmg 1 ml, Vasoton (amp. 6% lml), Mephin (amp. 15mg 1 ml).

• КОЛАПС (COLLAPSUS)
Етиология. Колапсът представлява остра съдова недостатъчност, развиваща се в
резултат на намален съдов тонус (артер иоли и капиляри). В денталната медицина може
да възникне след прекарани нервнопсихични и физически пренапрежения, при
продължителни оперативни намеси или голяма кръвозагуба.

Клиника. При колапс се нарушава кръвоснабдяването на жизненоважни органи и

системи, настъпва хипоксия на централната нервна система и сърдечния мускул .
Клинично се проявя ва с внезапна промяна цвета на кожата на лицето (значителна
бледост или синкав цвят). Появяват се студени капки пот. Всички повърхностни вени,
особено тези на шията спадат. Дишането става учестено и повърхностно. Пулсът е
учестен, лошо напълнен, понякога нишковиден. Артериалното налягане спада.
Температурата на тялото се понижава до 35° с_ Съзнанието е запазе!-lо.
Диференциална диагноза. Колапсът трябва да се отдиференuира от синкоп. Общо
между заболяванията е ниското артериално налягане, бледост на кожата на лицето,
поява на студени капки пот. При синкоп настъпва краткотрайна загуба на съзнанието,
пулсът е забавен, а при колапс пулсът е учестен и пациентът обикновено н е губи
съзнание.

Поведение. Всяка остро настъпила артериална хипотония (синкоп, колапс) трябва да

се открива н авреме и лекува, тъй като може да премине в шок. Ето защо при колапс
трябва да се осъществи:
Стъпка 1. Вliезапно се прекратява манипулацията и пациентът се поставя в
хоризонтално положение на денталния стол така, че главата да е по -ниско от тялото
(фиг. 117). Паци ентки в напреднала бременност се поставят в странично положение
(лява странична позиция), за да се предпази от притискане от плода на вената вдясно .
Стъпка 2. Осигурява се проходимост на въздухоносните пътища - аспири ране
на кръв и слюнка. Отпускат се всички пристягащи тялото предмети - вратовръзки,
колани, сутиени.

Стъпка 3. Осигурява се приток на свеж въздух - отваряне на врати и прозорци.

При възможност се подава кислород. При липса на спонтанно дишане се прилага
изкуствено дишане "уста в уста'', "уста в тръба" или позитив на вентилация под
налягане с дихателен балон - АМБУ.

ВНИМАНИЕ! АМБУ да се използ ва само от опитен реаниматор. Най-честата причина

за затруднения в дишането е неправилното положение на главата и дол ната челюст.

Стъш~а 4. Отстраняване на хиповолемията, подобряване тонуса на съдовете и

работата на сърцето. Въвежда се i.v. 50-100 ml 40% Gl11cosa с вит. С, Bl, В6, като

140
обемът на цир1<улиращата кръв се запълва с ин фузио н ни разтвори (0.9% NaCI,
Haemodex, Seшm G lн cosae) . За укрепване на периферния съдов то нус се прилага
Mephin (J-2 amp. i.v.), Coffein natrio-benzoicнm ( 1-2 amp. s.c.), Effortil (5- 10 mg i.v .),
Dopamin (50 mg в 250ml физиологичен разтвор i.v. - капково - J8 капки/m i n.).
Стъпка 5. Ако не се възстановява кръвообращението, спешно се търси
консултация с карди олог (интернист) или анестезиолог-реаниматор , като се осигурява
тран спортиране на пациента до специализирано лечебно заведеиие.
Стъпка 6. Ако паци ентът е в съзнание, но циркулаторната недостатъчност е все
още нал ице, ед н овременно с подаване на кислород (стъпка 3) се контролира кръвното
налягане. Ако то остава ниско и пулсът е бавен, се прилага i.v. или i.m. 0.4-0.6 ml
Atropini sulfas. При ли пса на ефект атропинът се прилага отново след 10 min.
Стъпка 7. Ако бол н ият загуби съзнание , се провежда кардио-респираторна
реанимация, като за поддържане жизненоважните функции на организма никога не
трябва да забравяме първите три букви от английската азбука:
А (airway open) - поддържане проходимостта на горните дихателни пътища
В (breathing) - ос игуряван е на дишане
С (circulation) - ос игуряване на циркулация (кръвообращение)
1. Поддържане проход имостта на горните д ихател ни пътища. За таз и цел е
необходимо :
• да се повика помощ (друг лекар, сестра)
• да се постави пациентът по гръб върху твърда повърхност (под, дъска)
• да се отвори устата и извърши ревизия на устната кухина

• да се освободят горните дихателни пътища ч рез хватката н а Esmarch -

изтегляне главата силно назад с високо вдигната нагоре брада (фиг. 11 8)
2. Осигуряван е на дишане
• Ако пациентът диша (о пределя се дал и диша чрез вслушване във въздушния
поток и набmодение на гръдния кош) се проконтролирва проходимостта на
въздухоносните пътища и ако има възможност, се подава кислород.

Фиг. 118. Хватка на Есмарх

• Ако пациентът не диша, се провежда изкуствена белодробна вентил ация

(ИБВ).
Най-добр е е изкуственото дишане да се извършва "уста в уста", "уста в
маска", "уста в тръба". При вдух ване на въздух в устата на пострадалия за създаване на
херм етичност спасяващ ият притиска ноздрите с ръка (фи г. 11 9) или с буза.
Едновременно с това се наблюдава гръдният кош на пострадалия . Ако гръдният кош се
разширя ва, значи вдухва нето е правил но . След това устата се освобожда ва и следва
пасивно излиза н е на въздух . Интервалите между отделните дихателн и цит<ли трябва да
са 5 s (12 цикъла за минута). Не е необходимо да се вдухва въздух често, а да се

141
обезпеч и необходимо количество въздух в дробовете на пострадалия - около 1 л итър .
Въпреки че този въздух съдържа само 15- 17% к и слород, то неговият обем компенсира
недостатъка . При въздух 1 литър и честота 12/min, то м и нутният обем съставлява 12
Vmi n, т. е. средно 150% от необходимото ниво

Фиг. 119. Кардиопул мо н ал н о възстановяване:

а) из вър ш вано от дентален лекар (еди н спасяващ) ;
б) извършвано от ден тал ен л екар и медицинска сестра (двама сп асява щи)

З. Осигуряване на циркул ация

• Пр и н аличие на пулс (пал п ир а не на a.carotis или а. femoralis) - се п родължава
обдишване с честота 12/m in. Ако пулсът е забаве н , се прилага симпатомиметик
( l sopгenal ine amp. 0.5 mg 1 ml - s.c.,i.m. ,i.v.). В на•1алото се аплицира 1 ml от разтвор
1:5000 (0.02 mg) и след това в зав исимост от възстановяването в дози от 0.5 до 1О ml
(О.О 1-0.2 mg).
• При ли пса н а каротиден пулс се провежда и продължава белодробната вентил ация,
като за възстановяван е на адекватна сърдечна дейност се провежда закрит сърдечен
масаж (фиг. 118).
о Застава се отстрани на болния, напр . н а коляно, навеждайки се над н его.
о Лявата ръка се п оставя х оризонтално в долната трета на гръдната I< ост, а
дясната ръка поставена п ерпендикулярно върху първата и пр итис ка гръдн ата

кост към гръбначния стълб.

о Зап очв ат се ритмични притискания с тежестта на тялото, с хлътване на
гръдн ата кост на 4-6 cm. Движенията са бърз и не груби, без отделяне на
ръцете от гръдната кост, като времетраен ето н а притиска нето е ра вно на

времетраенето на отпускането (0.5 секунди) . Притискан ията са със скорост

60-80-l 00 натиска в минута, за да може притискането на сър цето между
гръдн ата кост и гръбначния стълб да осигур и механично изтласкване на кръв
в магистр алн и те съдове .

Едновременно с екстракардиален сърдечен масаж се прави вд иш ване "уста в

уста", "уста в тръба", "уста в маска" или ч рез АМБУ. При един спасяващ след дв е
изкуствени вдишвания, всяко с продължителност 1-2 секунди, се извършват 12- 15
притискания на долната част на стернума. При двама реанимиращи, след всяко
изкуствено вдишване, с продължителност 1-2 секунди, се извърш ват 5 притискания на
долната част на стернума.

За ефектив ността на реанимацията се съди п о:

• П ромени в цвета на кожата - тя става по-малко бледа и цианотична.
• С виван е на зениците, aI<O са б ил и р аз ширени , с поява на реакция къ м светлина.
• Поява п улс н а големите артерии (сънна, бедрена), а понякога р адиален пулс .

142
 • RR около 60-70 mшHg при измерване на рамо.
• Поняко га поява на самостоятелна дихателна дейност.
С поява на отчетлив пулс на артериите се прекратява сърдечният масаж, а се
продължава изкуствената белодробната вентилация до възстановяване на спонтанно
адекватно дишане.

Прекъсване на реанимацията може да се направи за 1 111in, най-много за 5 s, след

това на всеки 2-3 min. Проверява се спонтанното дишане и циркулацията (пулс,
артериално налягане). Кардиопулмоналнат-а реституция се провежда до поява на пулс
или до идване на спешна медицинска помощ, ил и до насrьпване на екзитус леталис
(най-малко 30 111in).
Стъпка 8. Осигуряване транспортиране до болница.

Алергични реакции
Алергичните р еакции към локални анестетици от бърз тип са IgE медиатирана
свръхчувствителност и се срещат рядко, по- малко от 1% (Gall ,H., Kaufшann, R.,
Cal veгa111 , С. М., 1996, Malanin, К. , Kalimo, К., 2005).
• Идиосинкразия
Етиология. Идиосинкразията представлява качествено абнормен оттовор на
организма към определено лекарство, което не е свързано с неговото фармакологично
действие . В развитието на идиосинкразията не участват имунни механизми, а се дължи
на изолиран, ген ети чно детерминиран ензимен дефицит. Така при дефицит на ензима
псевдохолинестераз а възниква идиосинкразия към местни анестетици (DeSwa11e, R. D.,
1980).
Клиника. Идиосинкразията се характеризира с поява на червени петна по кожата на
тялото,. избледняване кожата на лицето, кожен сърбеж , изпотяване, чувство на
затопляне. Понякога възниква синкоп още при първото въвеждане на лекарството .
Поведение
Стъпка 1. Прекратяване въвеждането на лекарство (анестетик) и поставяне на
пациента в хоризонтално положение на денталния стол. Непрекъснат контрол на
артериално налягане, пулс и дишане.

Стъпка 2. Незабавно назначаване на антихистаминови препарати: A lleгgosan

amp. 1% 2 1111 (i.111., i.v.); Sandosten ca1ciu111 атр. 10 шl.(i.v.) ; Dimedi-o lшn tab. 0.05g;
Tavegyl tab. 0.001 g.
Стъпка 3. При неповлияване и задълбочаване на състоя11ието се прилагат
кортикостероиди (Uгbason, Sopo1cort "Н") и осигурява транспортиране на болния до
стационар.

• Уртикария
Етиология. Представлява антитялозависима алергична реакция от бърз тип. Развива
се от минути до часове след контакта на алергена със съответното хомоложно антитяло.
В денталната меди цина се развива като реакuия към местни анестетици, антибиотици,
пародонтални превръзки, медикаменти, прилагани в оперативното зъболечение и
ендодонтията.

Клиника. Клинично уртикарията се представя с поява на папули по кожата,

представляващи оток на ограничен участък от кожата, главно на папиларния й слой.
Развива се внезапно, със силен кожен сърбеж на различни места по тялото, понякога
генерализирано по цялото тяло. Много скоро на мястото на сърбежа се появяват
хиперемирани поленца, проминиращи над кожата (папули). С нарастване на отока и
увеличаване на налягането върху капилярите цветът на папулите избледнява. При по ­
голя ма ексудация се образуват мехури. За уртикарията е характерен мономорфният
обрив- (папула-мехур), с големина от главичка на карфица до 1О ст в диаметър.

143
Обривите се придружават в редица случаи с общи симптоми - н ераз положение,
главоболие, повишена телесна температура (38-39° С), неспокойство, позиви за гадене и
повръщане.

Поведение. Пр и остро възникнали кожни промени (зач ервяване, уртикария , сърбеж)

незабавно се извършва:
Стъпка 1. Пр екратяване въвеждането на лекарството (анестетика) и поставя н е
на пациента в хоризонтално положение на денталния стол . Непрекъснат контрол на
артериал но налягане , пулс и дишане.

Стъпка 2. Незабавно въвеждане s.c., i.m или i.v. адреналин 0.3 ml 1: 1000 или
адренилаин 0.3 ml през 5 min, ако симптомите прогресират.
Стъпка 3. Назначаване на антихистаминови препарати: Allergosan amp. 1% 2 ml
(i.111. , i.v.); Sandosten ca lcium amp. 10 ml (i.v.); Dimedrolum tab. 0.05 g; Tavegyl tab. 0.001
g.
Стъпка
4. Наблюде ние в кабинет 1 час и из писване на антихистам ини орално.
Стъш'а 5. При неповлияване и задълбочаване на състоянието се прилагат
кортикостероиди (Uгbason, Sopolcort "Н"), консултира се с лека р и при нужда осигурява
транспортиране на болния до стационар.
При поява на късни кожни промени (зачервяван е, урти к ар ия , съ рбеж,
анrиоедем) :
• сп иран е на всички използвани преди лекарства

• i.v. , i/m. антихиста:vшнов препарат

• назначаване орално антихистами н на 6 часа
• Едем на квинке (Oedema Quincke)
Етиология. Антитялозависима алергична реакция от бърз ти п. Представлява вид
уртикария , при която отокът обхваща цялата дерма, подкожната тъкан , а понякога и
подлежащите мускули. Р азвива се при алергия към локални анестетици, антибиотици,
дентални материали.

Клиника. Заболяването е описано от Quiпcke през 1882 г. и · клинично се

характеризира с поява на голям и блед плътен инфилтрат, при нати ск върху който не
остава хлътване. Локал и з ира се в области , богати на рехава тъкан - лигавици, устни,
вежди, меко небце, ез ик , тонз или. Въз никва внезапно (фиг. 120) и се задържа от
няколко часа до 10-14 дни . По правило изчезва безследно. При развитие н а оток в
областта на ларинкса възниква опасност за живота на пац иента. Клинично се п роявява
с промяна на гласа , който става хрипкав, появяв а се "лаеща" кашлица, след което бързо
настъпва затруднение в дишането . То става шумн о и неравном ерно. Н аблюдава се
про мяна в цвета на лицето , като в началото получава цианотичен отте нък, а п о -късн о

избледнява.

Фиг. 120. Едем на Квинке на меки тъкани

144
Диференциална диагноза. При локализирани форми със засягане на устните се
налага отграничаване от ly mphangioma и бол естта на Merkelson-Rosenthal-
Schuermann. Общо между тези заболявания е наличие на безболезнен оток на горна
устна, кожа и лигав ица с нормален цвят. Разл ика - при лимфангиом отокът има меко­
тестовата консистенция, неясни граници и обхваща едн ата половина на устната . При
синдрома на Мелкенсон - Розентал-Шуерман има траен оток на двете половини на
устната, която е и звита като хобот, лигавицата е суха, напрегната, а кожата е със си нкав
оттенък. Освен това се наблюдава рецидивиращ паралич на n. facial is и набразден език,
симптоми, които невинаги са налице. Отокът на Квинке има давност не повече от 10- 14
дн и , притежава плътна консистенция, неболезнен, нормална по цвят кожа.
Поведение
Стъпка 1. При локални форми се назначав ат антихистамин ови препарати.
Стъпка 2. При н аличие на хипотония се прилага адреналин п одкожно (0.1 % 0.1-
0.5 ml)
Стъпка 3. При първи симптоми за наличен оток на ларинкса (чувство на
задушаване, дрезгав глас, шумно дишане) се наз начава адреналин i.v или i.rn. 0.3 rn l
1: 1000, както и кортизонов препарат
(i.v. струйно Sopolcort "Н", М ethylp1·ed11isolon в
спринцовка с 20 rn l 40% G lucosa).
Стъпка 4. Осигуряване на венозен път (с включване на физиологичен разтвор) .
Стъпка 5. При задълбочаване на състоянието обмисляне на крикотомия .
Стъпка 5. Консултация със Спешна помощ и се ос и гурява транс п ортиране до
отделение по отори ноларингология за проследява не на състоянието и при

необходимост извършване на животоспасяваща трахеостомия.

• А1:1афилактичен (алергичен) шок
Етиология. Алергичният шок е най -тежкото и опасно усложнение при употреба на
лекарствен и средства (местни анестетици, ненаркотични аналгетици, антибиотици,
йодни препарати) в денталната практика от антитялозависим бърз ти п . Характеризира
се с тежко нарушение на хемодинамиката, породено от чуждото тяло, предизвикващо

реакция антиген-а н т итяло .

Клиника. В резултат на реакцията антиген-антитяло се освобождават

биологичноактив ни вещества, т. нар. медиатори на алергичната реакция , които имат

разностранн о де йствие върху клетки, тъкани , органи и системи в човешт<Ия организъм .

М едиаторите на алергичната реакция са около 20 вида, к ато по-важните от тях са
хи стам ин, серотонин, б радикинин, простагландин . Под тяхно влияние настъпва
вазодилатация на артериолите , констрикция на вените и гладката мускулатура,

повишаване n ермеабил итета на съдовата стена и склонност към повишено съси рване на
кръвта.

Кл и никата на анафилактичния шок е изключително разнооб разна . Първите

сим птом и на шок се появяват веднага или до 30 min след въвеждане на медикамента .
Развива се в две клинич ни фор ми - с предвестници и мълниеносна форма.
Предвестници на шока са : чувство на затопляне с рязка хиперемия на кожата; общо
възбуждане или вялост, депресия , безпокойство , страх; пулс и ращо главоболие, шум в
ушите, болки в гърдите. Могат да се наблюдават генерал из иран кожен сърбеж,
уртикариални обриви, едем на Квинке , сълзотечение, ринорея, еластична кашлица.
След продормален период от минути до часове се разви ват симптоми, характеризи ращи
по -нататъшната клинична картина. Вследствие на освободените медиатори се развива
тежка артериална х ип отония, придрУ'А<ена или не от дихателни, кожни и

храносмилател ни смущени я.

• Предвестници
);:> м асив но изпотяване
);:> повишаване на артериалното налягане

145
 )> тахикардия
)> безпокойство
)> втрисане
)> уртикария
)> генерализиран едем
При мълниеносна форма липсват предвестници, като настъпва тежък колапс със
загуба на съзнание, гърчове, които нерядко завършват летал н о. Колкото по-малко
време е м инал о от въвеждане на лекарството до поява на шок, толкова по-тежка е

клиничната картина. Най-голям процент на леталитет е наблюдаван при развитие на

шок от 3-ата до 10-ата минута (Пыuкин, В . И . , Адрианова, Н. Я. , Артомосова, А. Я. ,
1984). При тежко протичащ анафилактичен шок липсват кожни прояви, които се
появяват при подобряване на състоянието и нормализиране на артериалното кръвно
налягане (след 30-40 min.). Артериалната хипотония възпрепятства появата на кожни
промени. В най-тежката си форма шокът дава предимно сърдечносъдови промени . В
по-леките форми се наблюдават и храносмилателни, Т<ож н и и дихателн и наруш е н ия .
Обикновено се уста 1 ювява сп азъм на гладката мускулатура с клиниката на
бронхоспазъм (1<ашлица, експекторален задух), стомашно-чревни оплаквания
(спастични болки по целия корем, повръщане) . При изразен оток на ларинкса се
развива асфиксия, а при оток на хранопровода - дисфагия. Наблюдават се тахикардия и
болки в сърдечната област. Разстройството в кръвообращението се характеризира с
умерена хипотония и полуколапсно състояние до тежка хипотенз ия с продължителна

загуба на съзнание (часове). Характерен е външният вид на такъв болен: бледа

(понякога синя) кожа, студена пот, заострени черти на лицето, понякога пяна от устата.
Кръвн ото налягане е ниско, като понякога не може да се измери. Пулсът е ускорен,
нишковиден или н е се палпира. Дишането е нарушено - астматично.
• От секунди до минутни се появя ват
)> гадене, повръщане, коремни болки
)> главоболие, конвулсии и синкоп
)> ларинrеален оток с дисфагия
)> бронхоспазъм, смутено дишане
)> хиnотензия, тахиаритмия
)> спиране 11а сърцето
Диференциална диагноза
• вазовагална реакция (виж синкоп)
• астматичен nристьп (виж там)
• хистерична криза (виж там)
• псевдоанафилактична реакuия (виж идиосинкразия)
Поведение. Алергичният шок може да завърши за минути летално, ето защо при него
лекарят няма време да мисли, а трябва само да действа (Кортны, Д. В„ Овруцкий, Г . Д. ,
1976; Blanca М. et al. , 1997). При навременна диагноза и лечение изходът е добър, като
при забавяне и спиране на кръвообрашението, по данни от литературата, в около 3% от
случаите н астъпва екзитус леталис.

Стьпка 1. Незабавно прекратяване на денталната намеса и поставя не на болния

в положение Тренделенбург (фиг. 116) на твърда подложка под гърба или на пода и
повикване на помощ.

Стъпка 2. Прилагане на адреналин - заема първо място в спешната терапия на

шока. С 0.3-0.5 ml адреналин се обхожда мястото на инжектирания медикамент и се
поставя мехур с лед. Останалото количество адреналин от ампулата (0.5 ml в 10-50 ml
0.9% NaCI.) се въвежда бавно i.v. (може под езика) или i.111„ най-добре в мускулите на
езика. Адреналин не се прилага подкожно поради наличие на перифере н съдов спазъм и
причиненото от това бавно всмукване.

146
 Стъпка 3. Контрол на жизнените функции (RR, пулсова честота, дишане).
Поддържане проходимостта на дихателните пътища. Осигуряване приток на свеж
въздух и при възможност даване на кислород чрез маска или с назален катетер.

Стъпка 4. Въвеждане подкожно на 2 m 1 10% Coffein natri o-beпzoicшn за

отстраняване на съдовия колапс.

Стъпка 5. Едновременно с горните мероприятия се осигуряват два венозни пътя

(фиг. 121) и започва лечение на хипотензията с 0.9% aCl.

J
Фиг. 121. Венепункция за осигуряване на венозен път

При шок, рефрактерен на започ натата терапия, се прилага (ако състоянието на

пациента не се подобрява) в едната венаi.v. - струйно 0.5 ml 0.1 % адреналин, разреден
в 10-20 ml 40% Glucosa или физиологичен разтвор. Адреналинът може да се приложи и
i.v.-gutta (банка с 250 ml 5% Glucosa и 2 ml 0.1 % адреналин). В другата вена се
въвеждат кортикостероиди. При шок винаги е налице глюr<оt<ортикостероидна
недостатъчност, поради което на второ място в комплексната те рапия на шока идват

кортизоновите препарати . Прилагат се Urbason ( 1-3 mg/kg) или Sopolcort "Н" (5-
1Omg/kg) - i. v. бавно или i. v. gutta в 500 ml физиологичен разтвор.

ПРИ НЕВЪЗМОЖНОСТ ДА СЕ ОСИГУРИ ВЕНОЗЕН ПЪТ

КОРТИКОСТЕРОИДИТЕ СЕ АПЛИЦИРАТ МУСКУЛНО (НАЙ-ДОБРЕ В
МУСКУЛИТЕ НА ЕЗИКА)

При шок , рефрактерен на изброените мерки, при пациенти, лекувани с В ­

блокери, се цел и постигане на сърдечна честота над 60/min, като се прилагат: атропин
0.5 mg - 1 mg i.v. (max. 2 mg) или изопреналин 2-10 mkg/min или rлюкагон 1-10 mg i.v.
бавно, последван евентуално от инфузия.
Стъпка 6. За купиране на бронхоспазъма освен лечението с адреналин се
прибавя и лечение със Salbutamol - i.v. в инфузия
(5 rng в 500 ml 5% glucosa), за
препоръчване под ЕКГ контрол или инхалация (5 gutta в 5 ml 0.9% NaCl за 15 min).
Стъпка 7. При наличие на гърчове се прилага 1-2 ml Droperidol (2.5 mg).
Стъпка 8. При спиране на сърдечната дейност се прилага екстракардиален
сърдечен масаж, а при спиране на дишането - изкуствено дишане, т.е . провежда се

кардиопулмоналната реституция (виж колапс).

Стъпка 9. След прилаган е на горните мероприятия и осигурен траен венозен
път се продължава инфузията с физиологичен разтвор.Осигурява се транспортиране до
стационарно лечебно заведение за по-нататъшен контрол.

147
 КАЛЦИЕВИТF: ПРЕПАРАТИ И АНТИХИСТАМИНОВИТЕ СРЕДСТВА СА
ПРОТИВОПОКАЗАНИ В ЕТАПА НА СПЕШНАТА БОРБА С АЛЕРГИЧНИЯ
шок

Калциевите препарати увеличават вътресъдовата аrрегация на формените

елементи на кръвта и при приложение задълбоча ват шока , а антихистамините
задълбо<1 ават хиnотонията. Те са показани само за лечение на кожни прояви (уртикария,
едем н а Квинке) след нормализиране на кръвното налягане.
Профилактика. П ри анамнеза за алергия преди анестезия денталният лекар е
длъжен:

• Да снеме подробна и целенасочена анамнеза относно прекарани алергични реакции,

начин на протичане и медикаменти, с които са овладени.

• Да познава възмож н остите за кръстосана алергия между прилаганите лекар ства.

Така н апример 11ри алергия към прокаин не трябва да се прилагат анестетици от
същата rpyn a (производни на парааминобе нзоен ата киселина), а анестетик от
груnата на лидо каина (амидни) . Или при алерги я към п е ници лин е опасно да се
използват други п еницилини .

• Да установи чувствителността към анестетика (антибиотика) при анамн еза за

алергична реакция. За таз и цел се използват различ ни кожни тестове, като важно
условие за тяхното провеждане е познаван е на из искванията и противопоказанията

(Altenburger, К., 1984; Neugut А .I. et al. , 2001):

• тестува н е да се извършва в период на ре~исия - най-малко 7-14 дни след прекарано
заболява н е
• да се разполага с противошоков набор
• алергенът да е изпробван при нечувствителни л ица
• проба не се прави на лекарство, към което е преживян шок
• при изпълнение на пробите винаги е необходим п оложителен (хистамин) и
отрицателе н (физиологичен разтвор) контрол
• винаги да се започва с по-малко чувствителни, но по-безопасни тестове
(епикутанни) и след това да се из полз в ат п о-чувствител ни , но опасни
(интрадермал 11и)
• кожните проби са противопоказани през остър п ериод на алергия , бременност,
кърмене и в първите 2-3 дни на менструалния цикъл
При опредеJ 1я11е чувствителността към лекарствен и средства най -ч есто се
използват следните кожни тестове:

Patch test (епикутанна капелна проба) - прилага се при подоз иране в и сока
степен на алергия и опасност от развитие на анафилактичен шок. П~обата се извършва,
като върху обезмаслена повърхност на кожата (почистена със 70 спирт) се нанасят
капки от изпитваното лекарство и физиологичен серум на разстояние 2.5-Зсm едн а от
друга. При силна чувств ител н ост се явява кожен сърбеж, за ч ервяване, оток.
Scratch test (перкутанна скарификационна проба) - показана е при съм нение
за алергична реакция от бърз тип при средностепенна сенсибилизация. Това е най -често
прилаганата проба, като кожата по вътрешната повърхност 11а предми шницата се
обезмаслява със 70° спирт и на разстояние 2-4 cm се нанасят кап ки от изследваното
лекарство, физ и ологичен разтвор и 0.1 % хистами н. През капките със стер ил на игла се
правят две успоредни, повърхностни драскотини с дължина 5 mm и разстояние 3 mm,
без да се получава кървене . Пр обата може да се проведе и като предв арително се
направят скариф и каuи ите и след това се добавят ка11ките от и з питваните медикаменти .
Отчитането става на 20 min за ранна и на 24 11 за късна реакция. Пр обата с
физиол огич е н разтво р винаги трябва да остава отрицателна, а таз и н а м ед икаме нта и

148
хистамина при наличие на алергия е положителна в различна степен. Алергията се
отбелязва по следния начин:
+ пробата е съмнитеш1а , като се наблюдава умерена хиперемия
+ слабоположителна реакция, налице е мехур и оток с размери 2-3 mm
++ мехур с големина до 5mm и хиперемия
+++ мехур с големина до 1О пш1 и хипер емия
++++ мехур над 1О inm с големи псевдоподи, изразена обща реакция
Prick test (перкутанна проба чрез убождане) - извършва се чрез убождане в
кожата на дълбочина до 1 mm (само епидермис), без да се получава кървене . За
контрола се използват физиологичен серум и хистамин, като се поставят на разстояние
2-4 cm. Иглата минава през капка от изследвания медикамент и контролите.
Отчитането става както при скарификаuионната проба - на 20 min и 24 h.
Предварителна противоалергична подготовка. При пациенти с алергична
анамнеза както при положителни, така и при отрицателни кожни проби е задължителна
предварителната медикаментозна подготовка. Тя включва:
• Преди провеждане на обезболяване или н аз начаване на друг медикаме нт
(антибиотик) прием в продължение на 3 дни на два антихистаминови препарата с
различен механизъм на действие (Allergosan+Tavegyl или Sandosten
calcium+Tavegyl). Първите са конкуренти на хистамина, а тавежилът е блокатор на
хистамина. В случаите с придружаващо атопично заболяване (бронхиална астма,
сенна хрема, уртикария , алергичен ринит) към антихистаминовата терапия се
прибавя и Prednisoloп (3,4 х l О mg) - Wocar, С. et а\., 1979, Waldhausen, Е. , 1998.
• В ден я на анестезията (приема на медикамента) се прави венепункuия и се въвежда
lamp. Saпdosteп calcium+ vit. С, както и кортизонов препарат (40 mg UгЬаsо п или
100 mg Sopolcoгt "Н"). При високорискови пациенти може да се включи капкова
система с физиологичен разтвор и кортикостероиди.

• Интоксикация
о Интоксикация от новокаин
Днес новокаин не се използва в денталната практика.
о Интоксикация от адреналин
При предозиране (max. доза е 1 ml 0.1 %= 16-20 капки) или попадан е директно в
кръвния ток, като токсичността му се увеличава 20-40 пъти. Особено опасно е
попадан ето на адреналин в кръвния ток при пациеи ти с атеросклероза и хипертонична

болест, както и при такива със сърдечносъдова недостатъчност.

При обезболяване се прилага адреналин в малки количества (не повече от 1-5
капки), но въпреки това може да настъпи остро отравяне при хора с повишена
чувствителност към него.

Клинично интоксикацията се характеризира със задух (хипоксия) , чувство на

стягане в гьрдите или болка зад гръдната кост, побледняване на лицето, сменяща се
загуба на съзнание.
Поведение
Стъпка 1. Поставяне под езика на съдоразширяващо средство - таблетка Validol
(0.06 g) или
Nitroglycerin (0.5 g).
Стъпка 2. Приток на свеж въздух, по възможност даване на кислород с маска
или назален катетър.

Стьпка 3. Осигуряване на транспорт до болнично заведение.

• Астматичен пристъп
Етиология. Астматичен пристъп може да възникне при:
• остри и хронични белодробни заболявания (хроничен обструктивен бронхит,
емфизем, бронхиална астма)
• контакт със специфични алерге ни (дезинфектанти, анестетици, антибиотици)

149
• емоционален стрес (о перации)
• физически усилия и теж ка психотравма
• вдишване н а студен и сух въздух

• вирусни инфекции
• прекъсване на лечението

Клиника. Обикновеният астматичен пристъп може да н астъпи вн еза пно или с

предвестници. Продормите са чести (от няколко часа до 2 дн и преди пристъпа) и се
представят клинично със:

• ринорея - сухота и дразнене в носа, упорито кихане, об ил н а водниста носна

секреция

• кашлица - суха, непрекъсната

• чувство на о прес ия в гръдния кош, отпадналост, раздр аз нителност,

главоболие, сърбеж по кожата, изпотяване

Кл иничн о пристьпът започва с уплаха и неспокойство, мъчително чувство за
недостиг на въздух и задух . Пациентите заемат принудително ортоп н оичн о положение
и са бледи, из JJоте ни , в тежки случаи цианотични. Дишането е силно з атруднено,
особено трудно е издишването. То е мъчително и силно удължено, придружено от
хъркащи и свиркащи шумове, чуващи се от разстояние . Диспнеята с експираторна, а
дишането свирещо. Пациентът е несп окоен , често с н аведена н апред глава.
Астматичният пристъп трае от минути до ч асове.
Пристъпът при бронхиална астма е характерен и пациентите го предусещат -
тежест в търдите, поява на кашлица с малки количества слуз, хри пове, задух . Отхрачват
оскъдно количество си вобелезникави жилави храчки, след което д ишането се
успокоява .

При неадекватн а намеса или неповлияване въпреки адекватното лечение е

възможно разв итие на те~ък астматичен пристьп (астматично състояние) , наричан
в миналото status astl1maticus, с непридвидими п оследствия . Н аблюдав а се тежък и
мъчителен при стъ п от екс пираторен задух, придружен от циан оза и тахикардия.

Болният е блед, изпла шен , изпотен, често издишва със свити устни. Дишането е
ускорено (30-35/ min) и повърхностно, като издишването е удължено 3-4 пъти и по­
продължително от вдишването. Може да се наблюдава и брадипнея. Обикновено
липсва кашJ 1ица (Мил ева, Ж. , и сътр . , 1994).
Характерните клиничните симптоми при тежък астматичен присты1 са:
• отслабено везикуларно дишане, гръден кош, блокир ан в инспириум
• участие н а до пълнител ната дихател на мускулатура

• тахипн ея повече от 30 min

• тах и кардия н ад 140/min
• uианоза, изпотяване, безпокойство
Поведение. Де11тал 11ият лекар и оралният хирург трябва да познават, спешн о
диагностицират и лекуват появилото се усложнение. При обикновен астматичен
nристьп се извър шв а:

С .ъпn:а 1. Н езабавно прекратяване на денталната ман и пулация и поставяне на

пациента в о ртопнои чно положение.

С ъ 1ка 2. Стабилизиране и поддържане проходимостта на въздухоносн ите

пътища Осигуря ване приток на свеж въздух чрез отваряне на прозорци и врати, а при
възмож ност подаване на кислород (масково или чрез назален катетър със скорост 8-1 О
l/min в продължение на 10- 15 минути) .
Сгьнка 3. Отстраняване на всички пристягащи тялото предмети (вратовръз ки ,
колани , сути ен и ) и отстраняване от кабинета на евентуални алерге ни (дез инфеr<танти,
анестетици , антибиоти пи).

150
 Стъпка 4. Ако няма подобрение, купиране на пристьпа чрез подкожно
въвеждане на адреналин (Adrenalinum amp. 0.1 % 1 ml). Адреналинът е средство на
избор за контролиране на бронхоспазъма, но не е средство за лечение на бронхиална
астма. При изпол зването му паци ентите бързо чувстват облекчение. Може да се
прилага през 20-30 111in при доза за възрастни 0.5 mg, а за деца- O.OI 111g/kg (дозата при
деца никога не трябва да превишава 0.3 ml), като ефектът настьпва след 5-10 min и трае
20-60 min. При липса на ефект след трикратно приложение болните се хоспитализират.
Дозата на адреналин за възрастни е 5 µg/kg, но никога повече от 500 µg (0.5 mg)
еднократно, а при деца - 0.01 mg/kg, но никога повече от 0.3 mg еднократно (Соор, Р.Е.,
1995; Mathison, А. О., 1998). Странични ефекти от употребата му могат да възникнат
само при големи дози и възрастни пациенти - тахикардия, камерна екстраси столия,

тремор, повишаване на систолното артериално налягане, изпотяване, главоболие,

белодробен оток (Милева, Ж. и сътр., 1994).
При противопоказания за приложение на адреналин (диабет, тиреотоксикоза,
феохромоцитом, аритмия, атеросклероза, хипертония, алергия) лечението се провежда
с Theophill inum (Novpl1illin) - amp. 0.48 g 2 ml за i.111. и 0.24 g 10 1111 за i.v. приложение и
tаЫ. 100 mg за орален прием. Някои автори го считат като първо средство за купиране
на пристъпа. Противопоказан е при пациенти с агранулоцитоза и nароксизмална
тахикардия.

Днес повече автори приемат като първо средство за купиране на обикновен

астматичен при стъп бронходилататорите (Р 2 адренергич ни стимуланти) , като
адреналин прилагат само при тяхната липса (Дон, Х. , 1995; Делакур, К., и сътр., 1996).
При лагат се орално , във вид на аерозоли или чрез инхалиране.
о орални

Ventolin (Salbutamol) - tаЫ. 2 mg, 4 mg

Clenbuteгol - tаЫ. 0.02 mg
о инхалатори

Ventolin (Salbutamol) - разтвор 0.5% 2 1111 (5 mg/1111)

Fenoterol - разтвор 1% 20 ml
о аерозоли

Ventolin (Salbutamol) - 1 доз а= 0.1 mg

Fenoteгol - 1 доза = 0.2 mg

Делакур, К. , и сътр. (1996) предлагат следната схема за леqе ние на обикновен

астматичен nристьп:

Jчрез инхалация! Ьlероралноl

шnрей Р2 адре 1·1ерrични стимуланти: при липса на предшестващо

две вдишвания, които се повтарят лечение обикновен теофилин

след 20-40 min 6.5 mg/kg или р2 адренергични
/ стимуланти в tаЫ.

Jycnexl IПерсистиранеl
едноседмично лечение с инхалатори ако има тербуталин (бриканил)
~2 адренерrични стимула нти спрей - 2,3 7-10 µ~kg - s.c.
вдишвания 3,4 х дневно;лри липса
обикновен теофилин или ретард персистира11е след 1h
10-12 шg/kg или орално f32 адренерГИ'IНИ кортикостеро1щи 2 mg/kg
стимуланти 0.2-0.3 mg/kg/24 11 перорал1ю

nерсистиране след +1 h хослитализация

151
 Стъпка 5. При липса на ефект от прилагане на горните средства е показано
използване на кортикостероиди (Methylprednisolon /Uгbason/, Celestone, Sopoico гt "Н") .
Кортикостероидите се явяват средство на избор при лечение на астматични
състояния (те'kък астматичен пристъп). Прилага се Meth ylpгedn iso lon в дози 40 mg -
100 mg или 200 шg - 500 mg i.v, като
1/3 от дозата се въвежда струйно, а останалата -
капелно . Дозата може да се повтори след 4-6 h.
При астматично състояние с опасност за живота (загуба на съзн ан и е до кома) е
необходимо да се потърси спешно помощ - веднага да се подпомогне дишането с
лицева маска и последваща интубация.
При хоспитализирани болни с пристъп на бронхиална астма смъртност се
наблюдава при около 1.3% (Х. Дон, 1995).
Профилактика. Важно значение за предпазване от астматичен пристъп има
предоперативната психическа и медикаментозна подготовка. Прилага се комбинация от
атропин и диазепам (Atropini sulfas amp. 0.1%1 ml и Diazepam amp. O.Olg 2ml - i.m„ i.v.).
• Хипертонична криза
Определение. Това е състояние на внезапно (минути, часове) покачване на
ди астолното артериално налягане до 130 mmHg и повече с кореспондиращо покачван е
на систолното артериално налягане до 250 mmHg и повече със засягане на мозък, сърце,
бъбреци (Дьо Торанте, А., 1991; Попилиев, И . , Ангелова, И., 1996).
Етиология. При дентално лечение на болни с артериална хипертония, въпреки
предварително проведеното антихипертензивно лечение, е възможно развитие на

хипертонична криза. Най-често тя се обуславя от общи психични травми и отрицателни

емоции. По данни на Epstein, М. ( 1999) приблизително 600 000 американци развиват
хипертонична криза, което представлява 1% от 60 000 000 хипертоници.
Клиника. Хипертоничната криза заплашва живота на пациентите от настъпване на
церебрални, кардио васкуларни и бъбречни усложнения, поради бързо покачване на
кръвното налягане. Може да причини лявостранна сърдечна недостатъчност, дисекация
на аорта, остър белодробен оток, гръдна болка, инфаркт на миокарда, мозъчни
хематоми, остра бъбречна недостатъчност, олиго-анурия, хематурия. (Horky, К. , 1998).
Внезапното покачване на кръвното налягане се характеризира със симптом и от страна
на сърцето, мозъка, бъбреците. Диагноза хиперто нична криза може да се постави въз
основа на следните симптоми:

• внезапно начало - от минути до часове

• индивидуално високи стойности - най -често споменаваните ни ва на кръвно
налягане за хипертонична криза са >200 mmHg за систолно и > 120 mmHg за
диастолно (Wenzel, et al„ 1998)
• оплаквания от страна на сърцето - сърцебиене, напрегнат и учестен пулс, болки в
сърдечната област
• мозъчни оплаквания - упорито и прогресиращо главоболие с пулсиращ характер,
депресия на съзнанието до сомнолентност, кома, огнищни неврологични симптоми

• общовегетативни промени - гадене, повръщане, чувство на затопляне, изпотяване,

втрисане, шум в ушите, смущения в зрението - светлина в очите до временна

амавроза (загуба на зрение) и нистагъм (неволево, спазмолитично движение на

очните ябълки), загуба на равновесие
Съчетаване на горните симптоми с повишено кръвно налягане говори за
хипертонична криза, докато само високите стойности на артериалното кръвно налягане
или главоболие невинаги показва поява на хипертонична криза, но изисква лечение на
хипертонията.

Поведение. На етапа на неотложната помощ се назначават орално, а при спешна

помощ парантерално - i.v. антихипертензивни средства. Цел на лечението е да се
достигнат стойности на кръвното н алягане в границите 160/90 mmHg, като днес повече

152
лекари предпочитат това да се постигне в границите на 30-60 шjn. Бързото (внезапно)
сваляне на кръвното налягане крие опасност от развитие на церебрална хипоперфузия.
Понижаване на кръвното налягане трябва да се постига в рамките на не повече от 20-
25% от изходното (Hoi·ky, К. , 1998, Meiracner, А . , Dees, А. , 1999).
При развила се хипертонична криза с оглед предпазване от мозъчен инсулт, сърдечен
инфаркт или бъбречна н едостатъчност е необходимо (Liuss, G., 1982, Damasceno, А. et
al., 1998):
{тъпка 1. Осигуряване пълен покой на пациента с високо положение на горната
част на тялото и ниско спуснати долни крайници (фиг. 122).

Фиг. 122. Положение на дентал ния стол при хи п ертон и чна криза

Стъпка 2. Незабавно назначаване на антихипертензивна терапия. При л ип са на

ор га н н и увр ежданиs1 целта е понижаване на артериалното налягане с 20-30% от
наличната стойност (или диастолно до 100-1'1О шmHg) през следващите минути или
часове. Лекарство на пръв избор се явява калциевият антагонист нифедипин (Nifedipin-
Retard tаЫ. 20 mg). Таблетната форма води до бавно понижаване на кръвното налягане
и задържане за около 12 h.
Nifedipin гetard - tаЫ 20 mg. Поставя се таблетка под
);;>- езика, като началото
на действие е 10-20 min. и продължителност 3-5 h.
При употреба на Nifedipin - caps. 1О 111g, то спада бързо и крие о пасност от
мозъчни усложнение. Ето защо днес н е се препоръчва употреба на капсули нифедипин
за лечение на хипертонична криза (Damasceno, А., et а\„ 1998, Meir·acner, А., Dees, А.,
1999).

ВНИМАНИЕ! Обикновената форма на Nifedipiп (caps. 1О 111g) за

сублингвално приложение може до доведе до тежка артериална хипотония.

);;>- При липса на ефект от геtагd след

20 111in се прилага Captopril - tаЫ.
ifed ipin
12.5 mg или 25 mg сублинrвално или се поглъщат
(6.5 mg, ако пациентът
приема диуретик). След това се прилага в дози 25 mg - 50 mg на 6-8 h.
Началото на действие на препарата е след 15 min с продължителност 4-6 11.

ВНИ1'1АНИЕ! Възможно е развитие на тежка хипотенцзия при

предшестващо диуретично лечение или при хипертонична криза на базата на
стеноза на бъбречни артерии.

• В амбулаторни условия денталният лекар може да приложи :

);;>- lsoket spray по 0.5mg на впръскване или таблетки/О .5mg/

153
~ Cloпidin tа Ы .
0.15mg per os, като дозата може да се п о втор и при н ужда след lh.
~ Chlofazolin/Clon idin/ amp. 0.1 mg 1 ml i.m. Пр отив опоказания при
феохромоцитом ,съ рдечна недостатьчност,брадикардия,АV блок 11-111 сте п ен.
Сты ка 3. При наличие на органни увреждания. Осигуряване незабавна
консултация с карди олог и насочване на паци ента към отделе ние за интензивно

кардиологично лечен и е. Целта е понижаване на артериалното налягане колкото се

може по-бързо и безо пасно, като се прилагат парантерално средства със следене на
пулсова ч естота, кръвно налягане, ЕКГ, диуреза и други витални показатели.
Н енавременното и неадекватно лечение заплашва п ациента от фатални
усложнения.

• Стенокарден пристъп
Етиология. Стенокардията (angina pectoris ) е позн ато състояние при възрастни
паци енти. Тя зас яга 3-6% от жените и 3-4% от мъжете, к ато при пациенти над 65-
годишн а възраст се наблюдава от 25 до 43% (Cood ley, Е. 1990). При дентално лечение
на пациенти, страдащи от стенокардия, е възможно да р азвият сте н о карден пристьп.

Отключващ момент се яв ява пренапрежението и страхът от де нтал ната манипулация,

появата на болка и употребата на някои медикаменти (адреналин). Ето защо денталният
лекар трябва да се запоз н ае с историята на това заболяване nри първото посещение на
пациента в денталния кабинет. Необходимо е да контактува с личния лекар и получи
раз решение за провеждане на плануваното лечение.

Клиника. Стенокардният пристъп се проявява с чувство на дискомфорт, описван от

паци ентите като налягане, натиск или тежест, сякаш воденичен камък или копито на

кон е притиснало гръдната кост, усещане за парене (горене), задуш аваща болка.
Типичната болка се оп и сва като повърхностна или дълбока, локализирана субстернално
или напреч н о пред гърдите, или горе зад гърдите. Най-често болката се разпространява
към лявата ръка (рамо) - по нейната улнарна повърхност към IV и V пръст, но може да
се почувства във всеки участък от епигастриума до долната ч елюст (шия ,
долночелюстна кост, гърло, тил, чело, бузи, в точка п од ушната раковина, processus
mastoideLtS, външния слухов канал, рамене , долн и и горн и крайници , ръцете или
епигастриума). В около 9-18% от пациентите с ангина болката ирадиира към долната
челюст (Tzнkert, А „ et al. , 1981). Често това става причина пациентите да търсят помощ
при дентален лекар . Болните изпитват тревога - тихи , неподв ижни , с отвлечено
съз нание и л и изпитват страх от смъртта. Болковият пристъп тра е 2-3 min, като може да
се повтори след секунди до 20 min.
Поведение
Стъпка 1. Н езабав н о се прекратява дентал ната н амеса и бол ният се п оставя в
полуседнало положение на стола - 45° спрямо пода за по-лесна обмяна на кислород
(фиг. 123).

Фиг. 123. Пол ожение на денталния стол при стенокарде11 пристъп

154
 Стьпка 2. Осигурява се проходимост н а въздухоносн ите пътища, като от устата
се отстраняват вси чки инструменти и материали, аспирират се слюнка и кръв.

Стъпка З. Осигурява се приток на чист въздух - отварят се врати и прозорци .

При възможн ост се подава кислород чр ез маска или назален катетър .
Стьпка 4. Медикаментозно купиране н а пристъпа - инструктира се nациентьт да
вземе обичайната с и доз а н итрогли церин. Ако не н оси, денталният лекар (сестрата)
поставя таблетка нитроглицерин (Nitroglycerinum tab. 0.5 mg ) под ези ка. Ефективен е
при стенокардия , свързана с емоции . Ефект настъпва през първите 3 min при 75% от
пациентите, а при 15% - пр ез следващите 4-15 min. (Glasseг, 1., 1972). Действието на
нитроглицерин а продължава 45 min.
След приемане на нитроглицерин се измерва кръвното налягане, тъй като
нитр оглицеринът води до периферна вазодилатация с венозно изпълване и понижаване
на кръвното н алягане. Противопоказан е при хипотониuи . При някои болни се развива
т. нар. "флъш си ндром" - пламване и зачервяване на лицето, засил ващо се чувство на
топ лина, стягане в главата до поява на тупкащо главоболие .
Стъпка 5. Ако н е се по яви подобрение (успокояване) след 3 min, спешно се
тъ рси консултант кардиолог и се назначава втора доза нитроглицерин.

След 3 допълнителни минути можем да дадем на пациента трета доза

нитроглицерин.

Стъпка 6. Ако симптомите не отзвучат след прием на третата доза трябва да

приемем, че пациентът развива инфаркт на ми окарда (Sandleг, N. А., Ziccaгdi , V., Ochs,
М .,1995, HL1pp, J.R., 2008). Прилагат се 325 mg Aspirin и включва i.v. система
(физиологичен разтвор 30 ml/ h). При тежък дискомфорт се прилага s.c., i.v.2 mg
морфи н на всеки 3 min, докато настъпи облекчение (или Talaпюnal, amp. 1 ml - im. или
i.v).
Стъпка 7. При изпаднали в безсъз нание пациенти с липсващ пулс се
предприема кардио-пулмонално възстановяв а не (виж колапс) . Подготош<а за
транспортиран е.

При необход имост от довършване на денталното ле ч ение това става само след
купиран е на пристъпа и в присъствието на кардиолог. Неовладяването на пристъпа
крие опасност от развитие на остър миокарден инфаркт.
Профилактика. Преди започване на дентално лечение се да ва на пациента да
сдъвче (с мал ко течност или слюнка) и държи в устата tаЫ. N i tюgl ycerinшn до пълн ата
му резорбция.

• Пароксизмална тахикардия
Етиология. П ароксизмалн а тахикардия може да възникне както при здрави л ица
(преумора, нервни пр енапрежения, пубертет, климакс), така и при такива със
заболявания на сърцето (съ рдеч ни клапни пор о ци , инфаркт на миокарда, миоТ<ардит,
ендокардит, кардиомиопатия, хипертон и чно сърце, WPW синдром , интоксикация с
д игиталис , тиреотоксикоза) .
Клиника. Тахикардията се характеризира с пристъпно ускоряване на сърдечната
дейност с правилен ритъм, обикновено над 160-220 удара в минута, настъпващо
внезапно . Проявява се в две клинични форми:
Предсърдна (надкамерна) пароксизмална тахикардия. Наблюдава се при
възрастни паци енти , като превалира във въз растта между 20-40 г. Клинично се
установява внезапно настъпване и отз в учаване на прескачания с ускоря ва не на

сърдечната дейност, с правилна последовател ност. Пристъпите започват и отзвучават

внезапно. Пациентът усеща внезапно появило се сърцебиене, учестени пулсации в
областта на ~ърдите, шията ил и главата, чувство н а стягане в гръдния кош , недостиг на
въздух. При отделни лица се установява бледост на кожата на лицето (цианоза) и поява
н а студени капки пот, набъ бване на шийните вени. При теж ки случаи съобщават за
болк и в сърцето.

155
 Камерна парокси з мална тахикардия. Клинично е бл и зка до предсърдната и
трябва да се мисли, когато пациентът съобщи за внеза пн а слабост, прека рдиална болка,
бледост на л ицето и поява на мозъчни смущения. При изследване на пулса се
установява честота над 120-220/ min.
Поведение . Ако 11с се вземат бързи мерки, може да се развие предсърдн о трептене
(сърдечна честота 220-350/min) или предсърдно мъждене (честота 11 ад 350/min) и да
настъпи внезапна смърт.

• Поведени е при предсърд на парокси з мал на тахи кардия . Обикновен о

пристъпа отзвучава така внезапно, както се е появил. Ако се задълбо чава, се
пристъпва към рефлекторн о дразнене или медикаментозно лече ние:
о llрсщзв11кване па позиви за повръщане
С шпатула и л и мануалво се дразни мекото неб це, увулата, фаринкса.
о llритисканс 11 масаж на каротиден синус (проба на Чсрмак)
С два пръста се притиска и масажира десният каротиде11 синус - пръстите се
преместват назад и медиално към гръбначния стълб в продължение на 15-30 s. При
липса на ефект се притиска и масажира леви ят каротиде н си н ус. Пробата е
противопоказа на при лица над 60 г. Не се допуска едновременно притискан е на ляв и
десен синус порад и о п асност от обезкръвяване на мозъка.
о Прн r11скане на очните ябълки (проба на Ашнер-Дашши)
П р ити скат се едновременно двете очни ябълки в продълже ние на 4-5 s, до поява на
търпима болка. При стари хора да се вни:v~ава за отлеп ване на ретината.
" Пр1 шскане на носа 11 в;шшване (проба на Ва.1салва)
о Сгьва11е 11 притискане краката kЪ:\1 коре:\tа 11.111 бърза 11ро:\1яна в
110.'IOЖCHllCTO на Г.'Iавата

о ne н а ко султация с кардио.1ог за по-нататъшно медикаментозно

повлияване

• Поведени е при кам ерна пароксизмална тахикардия. Н аложителна е спешна

конс~.11.н 1я с кар1110.1ог за по-нататъшно медикам е и тоз но повлияване.

Противопоказа ни са прийомите, прилагани при предсърдпа пароксизмална

тахикарди я, поради опасност от възникване на камерно мъжденс.

• Инфаркт на миокарда
Етиология. Острият инфаркт на миокарда представлява исхемич11а некроза на
мускул ен участък на лявата камера (рядко други области н а съ рцето), причинена от
тр омбоза на коронарни съдове. Може да възникне в дентал 11ия кабинет при психическо
пренапрежение, голямо физическо натоварване (продължителн и и травматични намеси
в устната кухина и челюстните кости). Като пр едразполагащи фактори за възникване на
инф аркт можем да посочим:
• хипертония (RR 160/ 110 и повече)
• тютюнопушен е

• хиперхолистеринемия

• затлъстяване

• наследственост

• възраст и пол (предимно мъже над 50 г)

• диабет
• стресови състоян и я

Клиника. КJ 1и11 ич110 се манифестира (Грицюк, А. И. , 1985) с поява на внезапна

стенокардна болка (status stenocardicus) - усещане зад гръд ната кост ил и вляво от нея с
характер на притискаща , стягаща, пареща или като въртящ свредел болка, п о- рядко
пробождаща. Болките ирадиират предимно към лявата гръдн а 11 оловина, под лявата
лопатка, п о лявата ръка към V пръст, а по-рядко вдясно към предната гръдн а половина,
шията, челюстните кости. П ациентите са неспокойни, и з питват страх от наближаваща

156
смърт, стенат, из менят положението на тялото , з а да облекчат болката . Дишането става
н еравномерно (появява се задух), кожата на л ицето става бледа, а устните - цианотични.
Пулсът често още в началото на заболяването е учестен (синусова тахикардия) или се
сменя с нормофреквентни п ериоди, поява на единични екстрасистоли. Пулсовата
честота е нестабилна, като се установяват тахикардия , брадикардия аритмия. Кръвното
налягане също е н естаб илно.
При отделни болни клиниката на инфаркта протича ати пично. При 5-10% от
пациентите се наблюдава болка зад гръдната кост с чувство на задушаване (status
astl1maticus) и при 2-3% се проявява с болки в горната половина на корема (status
gastгalgicus). Болните стенат, лицето се по крива със студена пот. При палпация коремът
е мек и не се провокира болка. Скоро към болката се прибавят симптоми на гадене,
повръщане, хълцане. Налице е цианоза и синусова тахикардия.
Диагноза. Диагнозата остър миокарден инфаркт е съмнителна при наличие на
горните клинични симптоми , което налага незабавна консултация с кардиолог.
Последният потвърждава или отхвърля диагнозата след направа на ЕКГ .
Поведение . Денталният лекар трябва незабавно да извърши следното:
Стъпка 1. Незабавно прекратяване на денталната манипулация и п оставяне на
п ациента в полуседн ало положение на денталния стол .

Стъпка 2. Осигуряван е проходимост на горните дихателни пътища - при

необходимост почистване на устната кухина и асп ириране на кръв, слюнка, слуз .
Стъпка 3. Осигуряване приток на чист въздух - отваряне на врати и проз орци .
При възможност вентилиране на белите дробове чрез подаване на кислород (5-7 l/min).
Стъпка 4. Спешно осигуряване на консултант кардиолог и транспортиране на
болния до специализирано лечеб но заведение.
Стъпка 5. Докато се чака помощ, се из вършва обезболяване за куnиране на
болката, като се из ползва наркотичен аналгетик - Talamonal (i.v. струйно за 3-4 min., 1-2
ml в 10-20 1111 физиологичен серум или 5% глюкоза). Обезболяването настъпва бързо
след въвеждане на анестетика, достига максимум след 3-4 min и продължава 30 min
Препоръчва се поставяне на 1-2 таблетки нитроглицерин под езика. Осигуреният
венозен път се за п азва до идван е на консултант, като се влива физиологичен разтвор.
Стъпка 6. Ако болният загуби съз н ание се пристъпва към кардио-пул монално
възстановяван е (виж колапс) .
• МОЗЪЧЕН ИНСУЛТ (INSULTUS CEREBRI)
Етиология. Мозъчният инсулт представлява синдром !'1 а остро наруш ение на
мозъчното кръвообращение с наличие на огнищни и общомозъчни сим птоми. Възниква
вследствие рязко повишаване на артериалното кръвно налягане или резки вазом оторни

колебания , породен и от силни психични или физични натоварвания, както и при лица,
страдащи от хиттертонична болест и атеросклероза. При такива болни се наблюдава
хеморагичен мозъ чен инсулт. Когато причината е артериална тромбоза или емболи я, се
получава исхеми•1ен мозъчен инсулт.

По-важно значение за денталния лекар има хеморагичният мозъчен инсулт,

който се среща при психически и физически натоварвания.
Клиника. В зависимост от локализацията на кръвоизлива се различават
nаренхиматозен (мозъчен) и субарахноидален кръвоизлив .
• Паренхиматозен кръвоиз1~ив - настъпва внез апно с остр о главоболие, световъртеж
и позиви за повръщане, за губа на съзнание (мозъчен удар) . Общомозъчните
симптоми се характеризират с наличие н а патологична сънл ивост, сопор или кома ;

силно главоболие; хиперемия на кожата на лицето и ли га виците. Дишан ето става

дълбоко и шумно. Пулсът е учестен или заба вен, а кръвното налягане е повишено .
Огнищните симптоми се изразяват с хемип леrии и хемипарези, смущения в говора,
смущения във функциите на черепно - мозъчни нерви, разстройство на д иш ан ето и

157
 сърдечната дейност. Всички изброени си~mтоми са в зависимост от локал и зацията
на кръвоизлива в мозъчното вещество.

• Субарахноид ален кръвоизлив - среща се nо-често при млади индивиди (до 50

години) и се характеризира с общомозъчни и оrнищни симпто ми. Общомозъчн ите
с имптоми са добре изразени - развива се внезапно, със силно главоболие и
мени нгеални симптоми (Керинг, Брудзински, ригидност на вратната мускулатура) ,
психомоторна възбудимост, безпокойство. Съзнанието е запазено. В тежки случаи
настъпва кома. Огнищните симптоми са слабо изразени и се п роя вяват с хеми п ареза,
диплопия, пареза на мимически мускули.

Диа гноза. Диагноза паренхиматозен кръвоизлив се поставя въз основа на острото

н ачало с усещане за "прилив на кръв в главата'', повишаване на артериалното :налягане
(особено ди астол ичното), настъпване по време на напрежени е, загуба на съзнание.
Диагноза субарах ноидален кръвоизл ив се поставя въз основа на остро начало, силно
главобол ие, добре из разени симптоми на менингорадикуларно дразнене и за пазено
съз нание .

Поведение . Незабавно провеждане на следните мероприятия:

Стъпка 1. Незабавно прекратяване на манипулацията и осигуряване на пълен
п о кой. Главата на пациента се постав я високо , за да се намали вътречерепното налягане.
Ако пациентът е загубил съзнание, се поставя в странично положение за и збягване
аспирация на слуз, кръв, повърнати материи.

Стъпка 2. Незабавно осигуряване консултация със специалист невролог.

Стъпка 3. Осигуряване проходимостта на горните дихателни пътища и при
възм ожност даван е на кислород.

Стъпка 4. Докато пристигне консултант, при високи стойности на артериал ното

кръвно налягане се въвежда i.v. 0.24 g Novphillin (разреден в 10-20 ml физиологичен
разтвор или 5% глюкоза). При ниски стойности на кръвното налягане се прилагат
п ериферни аналептици (Effortil, Vasoton, Mephin, Coffein natrio-benzoicum).
Стъпка 5. При психомоторна възбуда се прилага диазепам (Diazepam amp. О.О 1
g 2 ml - i.v., i.m.).
• ХИСТЕРИЧЕН ПРИПАДЪК
Етиология. Хистерични гърчове възникват при хистери я и обикновено това става
пред публика.
Клиника. Хистеричният припадък се характериз ира с поява на гърчове, предим н о на
крайниците, лицевата мускулатура и туловището. Проявяват се с гримасни чене,
подч ертана мимика на болка, очите са затворени и при опит за отв аряне се среща
съпротивление. Пациентите се свличат на денталния стол, без да губят съзнани е и без
да се нараняват. Липсва промяна в цвета на кожата (цианоза), не прехапват езика , няма
и з пускане по малка нужда, липсва хиперсаливация. Това състояние може да продължи
от 15 min до часове.
Диагноза. Поставя се въз основа на характерната клинична картина - гримасничене,
заемане на положения на денталния стол като артисти.

Диференциална д иагноза. Прави се с епилептичен припадък, при който

пациентите губят съзнание, често прехапват езика и се изпускат по малка нужда.
Набл юдава се симетрично съкращаване мускулатурата на цялото тяло.
Поведение . За успокояване се прилагат малки транквилизатори (Di azepam i.m. , i. v.).
• ЕПИЛЕПТИЧЕН ПРИПАДЪК
Етиология. При дентално лечение на пациенти , страдащи от еп илепсия, може да
възни кне епилептичен припадък. Като предразполагащи фактори се явяват болката,
фи зическото и психическо пр енапрежение, преумората, безсънието, злоупотребата с
алкохол и медикаменти, повишената телесна температура.

158
Клиника. Епилептичният припадък бива два вида - голям и малък, като основен
симптом е внезапната загуба на съзнание.
При големия припадък едновременно със загубата на съзнание се появява тоничен
екстензионен гърч на мускулатурата. Засягането на д ихателни мускули е причина за
промяна в цвета на кожата от блед до цианотичен. Често се наблюдава прехапване на
езика и изпускане по малка нужда. Тоничният гьрч продължава 10-30 s, най-много до
минута и се заменя от клоничен. Наблюдава се симетрично съкращение на мускулите
на цялото тяло. Устата на пациента се покрива с кървава пяна. Това състояние
продължава 1-2 min, като постепенно преминава и цианозата. След преминаване на
гърча съзнанието постепенно се прояснява. При отделни болни се наблюдава
помрачено съзнание, а при трети е налице сън (продължаващ минути или часове).
При малкия епилептичен припадък загубата на съзнание е краткотрайна - секунди .
П ациентите запазват положението на тялото преди припадъка, погледът е втренчен , а
разговор с тях е невъзможен. Този вид припадък е характерен за детската възраст.
Поведение
Стъпка 1. При първи признаци за епилептиче н припадък се прекратява
денталната намеса и от устата се отстраняват всички инструменти и марлени

(хартиени) тампони.
Стъпка 2. Между зъб ите се поставя шпатула, обвита в марля, за
предотвратяване западането на езика, като по този начин дихателните пътища се

освобождават за достъп н а въздух .

Стъпка 3. Пострадалият се поставя в странично положение на денталния стол,
като се предпазва от аспирация на слюнка, кръв, повърнати материи.

Стъпка 4. Припадъкът обикновено преминава самостоятелно. При тежки

припадъци се прилага i.m., i. v. Phenobarbitalum (1 .5-3 mg/kg); Diazepam (10-20 mg)
бавно i.v. или i.m.
Стъпка 5. Осигурява н е транспортиране на пострадалия до неврологично
отделение.

СРЕДСТВА ЗА ПОВЛИЯВАНЕ НА БОЛКАТА.

ЦЕНТРАЛНО И ПЕРИФЕРНО ДЕЙСТВАЩИ
МЕДИКАМЕНТИ
За контрол на болката в оралната хирургия и денталната практика, освен местните
анестетици се използват основно две групи средства - ненаркотични (нестероидни
противовъзпалителни средства) и наркотични (опиеви) аналгетици.

Нестероидни противовъзпа.лителни средства (НСПВС)

Механизъм на действие на НСПВС :
У потребата им се дължи на разбирането за механизма на действие на арахидоновата
киселинна каскада (Haas, D.A. , 2002). Под влияние на различни стимули (физични,
химични, бю-.-териални и вирусни) се увреждат клетъчните мембрани, активира се
фосфолипаза А2 и се освобождава арахидонова киселина. В огнището на възпаление се
отделят медиатори , които го поддържат и развиват: Арахидонова киселина и
метаболити /простагланд ини и левкотриени/, субстанция Р, вазоактивни амини,
тромбоцитактивираш фактор (PAF), цитокини /интерлевкини и тумор некротичен
факто р (TNF)/, свободни радикали, азотен оксид .
От арахидоновата киселина се стимулират СОХ-ензим и , които съществуват в
две форми, познати като циклооксигеназа -1 и циклооксигеназа-2 / фиг.124/ .

159
 Арахидотва кисели на

тъкан но

увреждане

СОХ- 1
л иnоксиrеназа

1
СОХ-2

левкот иени nроста гландини и тромбокса ни

тро~боцитна
l
б ронхос п азъм
l
стомашна протекция
аrрегация простагландини

възпаление маточна контракция

бъбречна функция

Фпr. 124. Механизъм на действие на арах идоновата каскада

СОХ-1 ензими са отговорни за синтеза на няколко медиатора, включ ително

простагландини (предпазват стомашната мукоза и регулират бъбречното
кръвообращение) и тромбоксани (засилват тромб оцитна агрегация). Левкотриените
също подпомагат възпалението и могат да доведат до бронхоспазъм. Тъканни
увреждания, такива ката пулпит и периодонтит ил и 'ГЬкан ни увреждания след хирургия

индуцират продукuия на СОХ-2 , които водят до синтеза на простагландини, а те от

своя стра н а изострят чуствителността на болковите ф и бри и повишават възпалението .
• СОХ-1 (конститугивна изофор ма) .
Синтезира се при физиологични стимули. Катализира производството на
простагландини в стомашната мукоза, ендотела, тромбоцитите, бъбреците ..
• СОХ-2 (индуцируема изоформа).
Индуцира ензимни системи в клетките, участващи във възпалителния процес
(макрофаги/моноцити, фибробласти, ендотелни клетк и ) . Стимулира се в отговор на
uитокини (IL-1 , ТNFa) , ендотоксин, растежни фактори (TGF), свободн и радикали.
Катализира синтеза на простагланди ни , участващи във възпалителните процеси .
Всичко това води до драз нене на периферните сетивни нервни окон ча ния и
пр едизв икване на болка (doloг), п овишаване на телесната температура и вазодилатация
на съдовете (rubor), увеличаване на ексуда цията(tu111о ~-), както и промени в имунния
отговор / фиг. 125 /. Простаrландините са отговорни за възпалени ето, болката и
тем nературата.

НС ПВС подтискат биос интезата на простагландини (Vапе , J. R. S„ Feгrei гa, Н. ,

1972), чрез инхибиране на ферментния комплекс простагланди нсинтетаза . С това се
обесняват механизмите на противовъзпалително, аналгетично, антипирети•1но действие,
въздействието върху хемокоаrулацията и ул цероген ния ефект.Ненаркотичните
аналгетици притежават аналгетичен, противовъзпалителен /антиексудативен/ и
антипиретич ен / понижаващ температурата/ ефекти. Те благоприятстват възпалителния
процес, като снижават ексудацията и намаляв ат болката. Поради силно проявен ият при
повечето от тях nротивовъзпалителен ефект се наричат н естер о идни
проти вовъзпалителни средства.

160
Физиологични Възпалителни стимули
стимули (тъкан"а увр•т хро"""'" артрит)
тромбообразува ве,
родов nроцес,

гастроинтесп1нал на

11 бъбречна nротекц ия макрофаrи/друrи клетки

СОХ-1 СОХ-2
Коистшпутивна изофорiиtt Инду14ируелtа uзоформа

ТХА2 Простациклин
Ендотел - адхезия Протеаз и Проста- Други медиатори
Стом ашна мукоза rл анд ини на възп ал ението

Н+, НСО-3 ,мукус ( PGE) (хи ста ,1 ин и други )

PGF2a
(родов процес)

PGE2
бъбреци: дилатация на артериол ите;
1/
Възпаление
(зачер вяване, оток, болка)
а /Н 20 екскреция

Фиг. 125. Механизъм на действие на СОХ инхибитори

• Аналгетичен ефект
Действат по няколко механизма:
о периферен
Потискат синтезата на простагланд ини и други болки , предизвикващи субстанции ,
отслабват бол ковото дразнене от ноцицепторите ;
о централен

П овишават прага на въз будимост на нивото на тал амуса към болеви дразнения .
Инхибирането на маточната контракция ги прави ефективни за управление и на
менструални болки. НСПВС не вз аимодействат със специфич ни рецептори , за разлика
от наркотичните, и не повлияват емоционалната компонента на болката. Това може да
стане при комби нир ане с анксиолитици, седативни средства и антидепресанти.
Най-силно аналгетично действие притежават диклофенак ( волтарен, фелоран) и
индометацин. По сила на действие прилаганите препарати се п одреждат: Диклофенак -
Индометацин - Аналгин - А:мидофен - Пироксика м - Ибупрофен -Бутадион -
Ацетизал -Кетопрофен.
• Противовъзпалителен ефект
Инхибират синтеза на пр остагланд ини; инхибират хиалуронидаз ата,
пролиферацията и синтез ата на В-л имфоцити, антаго нисти са на медиаторите на
възпалението (кинини, биогенни моноамини).
Най-силно противовъзпалително действие притежават Диклофенак, Проф енид,
Индометацин , Пироксикам, което е 1О пъти посилно от това на Ацетизала. По си ла на
противовъзпалителен ефект препаратите се подреждат: Диклофенак - Профенид -
Индометацин - Пироксикам - Бутадион - Ибуnрофен -Аналгин - Ами дофет- Ацетизал.
• Антипиретичен ефект
Потискат образ уването, освобождаването и проникването в ЦНС и действие
върху терморегулаторния център в хипотал амуса на р азлични пироге нни вещества

(Rosendorff, С. „ Wolf, J , 1979), които се получават от бактериал ни ендоток сини,

неутрофилни левкоцити и др . Действието на пирогените върху терморегулаторния
център се осъществява от простагландините. Установено е, че ликворпата
концентрация на простагландини многократно нараства при фебрилитет . По своят

161
антипиретичен ефект НПВ С се подразделят на близки по действие на Ацетизала
(Амидофен, Бугадион, Ибупрофен) и съществено превъзхождащ и го (Диклофенак,
Индометацин). Само при Аналгин и Амидофен аналгетичния и антипиретичния ефекти
превалират над противовъзпалителния, поради което те се прилагат като Аналгетици­
антипиретици.

АСК (ацетилсалицилова киселина) е добре познат антипиретик и е широко

използвана за противотромбоцитна агрегация за профилактика на миокарден инфаркт
при пациенти с анамнеза за нестабилна ангина пекторис или анамнеза за миокарден
инфаркт.
Ненаркотичн ите аналгетици притежават аналгетичен, противовъзпалителен
(антиексудативен) и антипиретичен (понижаващ температурата) ефект. НСПВС
благоприятстват възпалителния процес, като снижават ексудацията и намаляват
болката. Поради силно проявения при повечето от тях противовъзпалителен ефект се
наричат нестероидни противовъзпалителни средства.

Въз основа на цялостен анализ на действието на НПВС те се подразделят в 4

групи:

• високо ефективни препарати - Диклофенак, Профенид, Индометацин,

Пироксикам.
• умерено активни препарати - Кетопрофен, Бутадион
• малко активни препарати - Ибупрофен, Ацетизал
• аналгетици-антипиретици - Аналгин, Амидофен
Странични ефекти на НСВПС
Изхождайки от механизма на действие на НСПВС и свързаните с това редица
странични ефекти, наложително е познаването на противопоказанията за тяхната
употреба:
о Отслабване предпазния ефект на простагландините върху стомашната лигавица ,
породено от инхибиране на простагландиновата синтеза
Това може да доведе до диспепсия и до сериозно стомашно кървене.
Гастроинтестиналната токсичност е голям проблем, свързан с НСПВС, и има
съобщения за над 16 500 смъртни случаи, свързани с НСПВС в САЩ (Wolfe, М. М,
Lichtenstein, D.R., Singh, G., 1999). Ето защо НСПВС не трябва да се предписват на
пациенти с активна стомашна язва или стомашно кървене.

Ацетаминофенът (парацетамол) е лекарство на избор при тези пациенти. Ако

ацетаминофен е неефективен, се обсъждат СОХ-2 инхибитори, които са много по­
малко вероятни да индуцират стомашно кървене , отколкото традиционните НСПВС.
Употреба на алкохол и НСПВС може да доведе до стомашно кървене.
о У силван е аrрегацията на тромбоцити
За повечето от тези средства ефектът е обратим за 24 часа. АСК е единствена, която
необратимо уврежда циклооксигеназата за живота на тромбоцитите .
При пациенти на антикоагуланти трябва да се избягва употреба на ацетизал.
о Поява на бронхоспазъм
Бронхоспазъм и други алергични симптоми могат да се срещнат при чувствителни
пациенти. Следователно при пациенти с тежка астма трябва да се избягват НСПВС .
о Повишаване на кръвното налягане
При едновременна употреба на антихипертензивни средства и НСПВС може да доведе
до блокиране действието на първите и да се покачи I<ръвното налягане. Те не трябва да
се прилагат продължително време едновременно с ангиотензин -конвертин ензимни

инхибитори (еналаприл), диуретици (хидрохлоротиазиде) и бета-блокери (пропанолол).

о Нефротоксичност
Употреба на НСПВС с други НСПВС или ацетаминофен да се избягва поради
нефротоксичност.

162
 НСПВС трябва да се избягват при диабетиuи, пр и емащи орални антидиабетични
средства.

Не трябва да се пр илагат НСПВС през последните три месеца на бременн остта,

както при изразени бъбречни заб олявания. Да се и збягва употребата на аuетизал при
деца.

Да не се предписват с дигоксин, ако пациентите са възрастни или бъбречно

болни.
Класифю,ация на НСПВ С според СОХ селективност :
• Н еселективни СОХ инхибитори
о Производни на салиuиловата киселина - Aspirin (Acetysal)
о Производни на пиразолона - Analgin
о Производни на пиразолидиндиона - Phenylbutazonum (Вutadion)
о Про изводни на анилина - Phenacetinum (Paracetamol)
о Про из водни на пропионовата киселина - IЬup rofen ; Ketoprofen
о Производни на индола - Indomethacin
о Производни на фени лоцетна киселина - Fe loгan (Diclofenac, Yoltaieп)
о Производни на еноловата киселина - Piюxicam(Fe lden)
Експер иментални и клиничн и п роучвания до принесоха за установяване както на
клиничн ия ефект, така и на редица странични ефекти н а тази група НСПВС. П о сила на
аналгетиqен ефект неселективните СОХ инхибитори се подреждат (от най-слаб към
най-силен): Acetysal, Butadion, Thuprofen, P iroxicaш , Aпalgin, Indoшethacin , Уоltагеп. По
сила на антипиретичен ефект подреждането е следното: Acetysal, A11algi 11, Ibupюfen,
Butad io11, Piгoxicam, Vo l taieп, I11do111ethacin.
• Селект ивни СОХ-2 ИliХибитори
о Me loxicam
о Nimesulide (Aulin; Eпetra)
Nimesulide е от групата на нестероидните противовъзпалителни средства, който
притежава аналгетична, противовъзпалителна и антип ир етична активност; той е
селективен инхибитор на СОХ-2, който намалява активността й във възпалител н ото
огнище чрез потискане експресията на СОХ-2 матричната РНК. Приложен in vivo в
актив ни фармакологични дози той не инхибира синтеза на циклооксигеназата,
освобождавана от стомашната лигавица, но инхиб ира производството на
простагландини на мя стото на възпаление. Активността на Nimesu1ide по отноше ни е на
СОХ- 1 изоформата, която участва в протекцията на стомашната ли гавица, е минимална.
С таз и селективност се обясн ява добрата му поносимост от стомашно- чревната
лигавица. Ni mesu1ide показва голя мо предимство п оради наличието на СОХ-2
селективно инхибиране и многофакторния механизъм на действие; в съчета ние с
добри я профил на безопасност, imesulide е подходящ за дълговременно ефективно
лечение на болката, съпътстващото възпаление и по-нататъшното разрушаване на
ставния хрущял в ревматологич н ата практика. Nimesulide инхибира с интеза на
простагла ндини чрез СОХ-2 инхибиция при наличие на патологичен стимул.
Ni111esL1 lide инхибира освобождаването на брадикинин и TNFa, които са отгов орни з а
освобождаването на хипералгезични цитокини. Ni111esulide е НСПВ С с най-бързо
начало на ан алгезия; селективн о инхибира активността на СОХ-2 в мозъчн и те клетки
при феб р илни условия. Антипиретичният потенц иал на Nimesulide продължава за
период от 6 часа след прилагане на еднократна доза от 100 mg. Има сигурно
температуропонижаващо действие при заболява н ия от различен про и зход. Блокира
освобождава нето на хистамин от базофилите и мастните клетки , намалява
контракцията на бронхиалната мускулатура - това дава възможност да се прилага при
пациенти с алергични заболявания, където другите НСПВС имат ограни чено
приложение.

163
 • Специфични СОХ-2 инхибитор и
Celecoxib (СеlеЬгех)
Valdecox ib (Bextra)
PaI"ecoxib (Dynastat)
Rofecoxib (Vioxx)
Etoricoxib
Lumiracoxib
Продължителната (33-месечна) употреба на медикаменти от този клас за профилактика
на колоректален карцином в САЩ и други евро п ейски страни, установените редица
странични ефекти (тежки чернодробни и сърдечни увреждания, мозъчен инсулт)
наложи ограничава11е на тяхната употреба.
• Аналгетици с антипиретичен ефект, без противовъзпалително де йствие:
о Metamizole
о Paracetamol (Acetaminophen)
П рилага се за контрол на слаби и средни постоперативни дснтални болки. Безспорен е
за употреба в терапевтични дози (Haas, О.А . , Рупn, В., Saпds, Т., 2000 - табJ 1 ица 11).
Неговият благоприятен риск (полезното равновесие го прави аналгетик на избор за
остри постоперативни дентални болки при възрастни и деца. Ацетаминофенът
притежава аналгетичен и антипиретичен ефект и липсват страничните ефекти на
НСПВС. Той е следователно аналгетик на избор при контраиндикации за употреба на
НСПВС. Ексцес ивни доз и могат да до ведат до необратим и ч ер нодробни увреждания и
трябва внимателно да се прилагат при пациенти с анам11еза за чернодробни
забол явания и алкохолизъм. Продължителна употреба трябва да се избягва, тъй като
може да доведе до бъбреч на токсичност. За лечение на силни постоперативни болки
ацетаминофенът е инсуфиuиентен и трябва да се прилага в комбинация с ониати, напр.
кодеин.

Дози на НСПВС за управление на дентал н а болка

Таблица 11
лекарство доза (mg) честота МДД(mg)

възрастни

PaI"acetamol 500-1,000 4- 6 h 4,000

AspiI"iп 325-1 ,000 4--6 h 4,000
lbuprofen 400 4-6 h 2,400
Ketoprofen 25-50 6-8 h 300
Diclofenac-Duo 75 12-24 h 150
N imesulide (Enetra, Auliп) 100 12 h 400
Rofecoxib (Vioxx) 50 веднъж дневно 50 (max 5 дни)
деца

Paracetamol (Tylenol) 10-15 mg/kg 4--6 h 65 mg/kg

lbuprofen от 2- 12 г. 10 mg/kg 6-8 h
над 12 r. 200-400 mg 4 11 1,200
Nimesulide(Enetгa, Aulin)
над 12 г. 100 12 h 400

Наркотични (опиеви) аналгетици

Тази група лекарствени средства потискат или предотвратяват висцерал ната
болка. Те повлияват централните и периферните з вена на болковото въз приятие и
провежда не , като въздействат и върху емоционалната ком110не11та на болката .
Действието им се обяснява със свързването им със специфични опиоидни рецептори,
разположе11и в гръбначния и главния мозък. Поз нати са няколко вида опиоидни

164
рецептори -µ (мю), ]$.(капа), (6) делта и (б) сигма. А налгетичният ефект се свърз ва със
сти мулиране на мю - и капа-рецепторите, а поведеt1 ческите ефекти - с възбуда н а делта ­
и с и гма-рецепторите. П очти всички нар котичн и аналгетиuи потискат центъра на
диш ането, водят до гадене и повръщане, запек и при продължителна употреба - до
лекарстве на зависимост (нар кома ния). Притежават още седативен и пр отивокаш л ичен
ефекти.
Могат да се прилагат, когато НСПВС са н ее ф ективни. Техният първи ефект е
аналгетичен, въздействайки и на двете - болевия праг и болева реакция. При високи
доз и те могат да облекчат сил ни дентални болки (Haas, D.A„ 2002 - табли ца 12),
следо п еративни болки, болк и при напреднали туморни процеси. Използват се в
анестезиологи ята за премедикация, а някои от тях - за невролептаналгез ия (Fentanyl).
И з писват се на специални жълти рецепти и се п рил агат само от лекар.
Наркотичните аналгетици са противопоказани при mща с тежки х р о нични
респираторни з аболявания, теж ки въз палителни вътрешни заболявания и еднов р еменна
употреба с алкохол (настъп ва тежка интоксикация).
Класифи1<:ация на опиевите аналrетици
• Природни и полусинтетични производни на морфина
о Tinctшa opii simplex
о Omnopon
о Morphini hydrochloridum
о Codeini phosphas
о Dionin
• С интетични наркотични аналгетици
о Lydol (Pethidinшn)
о Dipidolor (Piritramid)
о Fentanyl (Fentanyli citras)
о Lexi г (Fortral)
о Va l o гon (Tilidini hydrochloridum)
о РгоЬоn (Rimazolii methylsulfas)

Дози на опиодите при дентална болка

Таблица 12
лекарство доза (mg) честота МДД (mg)

възрастни

Codeini със 30-60 4-6 h 200

Acetaminophen
ил и друго НСПВС
деца

Codeine със 0.5- 1 mg/kg 4- 6 h 3 mg/kg

acetam i nophen
или друго НСПВС

При предписване на аналrетици да се спазват сл ед ните правила (Haas, 0.А „20 02):
• да се ели.минира и зточникът на болка, ако е възможно
• въз основа на силата на болката и анамнезата да се определи индивидуалн ият
режи м на лечение

• да се предпише м аксималната доза на НСПВС, преди да се включат оп и о идни

• да се оптимизират дозата и честотата на приемите, преди да се правят промени

• з а НСПВС да се обмисли:
о предоператив ната доза

о максималната доза

165
 о предписване през първия ден на кръгъл час

• избягване хронична употреба на аналгетик, когато е възможно

• редуциране на дозата и продължителността на приемите на НСПВ и опиоидите
при възрастни лица

Невролептици
Невролептиците притежават антипсихотропно действие, общо успокояващо
действие върху ЦНС, потенцират действието на общите анестетици, сънотворните,
аналгетиuите и локалните анестетици. Действат успокояващо на ЦНС поради
способността им да потискат възходящата част на формацио ретикуларис. Прилагат се
за лечение на психози, предоперативна подготовка и за потенциране действието на
наркотиците по време на операция заедно с аналгетиците за повлияване на болковия
синдром.

Droperidol прилага се в анестезиологията за премедикация и като

невролептаналгезия заедно с наркотичния аналгетик Fentanyl. За овладяване на болков
синдром, напр. при инфаркт на миокарда и напреднали онкологични заболявания се
прилага комбинирания препарат Talamonal (Fentany1 + Dгoperidol).
Анкс иолитици
Анксиолитиците са лекарствени средства, действащи успокояващо, премахват
психичната напрегнатост и чувството на несигурност. Потискат различни структури на
ЦНС и потенцират действието на общите анестетиuи, сънотворните и аналгетичните
средства. От тази група практическо приложение намират бензодиазепиновите
производни . Те действат върху лимбичната система и премахват емоционалната
напрегнатост, чувството на страх, благоприятстват настъпването на физиологичен сън
във вечерните часове, притежават хипотензивно и миорелаксиращо действие .
Прилагат се за подобряване на съня и премахване на емоционалната
напрегнатост, за потенциране действието на аналгетиците при болков синдром, за
премедикация и въвеждане в обща анестезия.
Бензодиазепини: Xanax (Alprazolam); Rivotгil (Clonazepam); Valium (Diazepa111); Lexotan
(Bro111azepam); Dormicum (Midazolaш); Radedorm (Nitrazepam); Rudotel (Medazepa111);
Tranquilan; Te111pido11; Lonetil.

Литература:
1. Голей ,А., Шьоненвайд, К., Асал, Ж.Ф. Хиnерrликемия, в кн. Спешна медицина, под ред. на
Растелини, А., Мале, П. Ж.,Унrер, П.Ф. , Актуална медицина, Варна, 1991, 309-19.
2. Голей, А., Асал, Ж.Ф. Диабет и спешна хирургия, в кн. Спешна медицина, под ред. на
Растелини, А., Мале, П. Ж., Унrер, П.Ф. , Актуална медицина, Варна, 1991 ,32 5-27.
3. Делакур, К. И кол. Астма, Практическа педиатрия, 1996, 2, 19-28.
4. Дон, Х. Приступ бронхиальной астмы , в кн. Принятия решения в интенсивной терапии, под
ред. Дон, Х., Мед. , Москва, 1995, 88-89.
5. Милева, Ж. Астматичен статус/астматично състояние/, в кн. Проблемът бронхиална астма, под
ред. Милева, Ж., Quintessence BG ,Sofia, 1994, 200-208. 1.Попилиев, И., Ангелова, И . Хипертонични
кризи, в кн. Клиника и терапия на спешните сърдечно-съдови заболявания и синдроми, Попил иев, И. ,
Ангелова, И. "Знание" ООД, Ст. Загора, 1996.
6. Растелини, А., Мале, П.Ж. , Унгер, П.Ф. Анафилаксия, Анафилактичен ил и анафилактоиден
шок, в кн. Спешна медицина,под ред. на Растелини, А. , Мале, П.Ж., Унгер,П.Ф„ Актуална меди цина,
Варна, 199 J, 25-3 J.
7 .Aboн-Shala, N. Diagnosis апd management of acute astl1ma, Respiг. Саге Clin. N. Ат., 1, ! 995, 2,
309-32.
8.Acl1em, S. R., DeVaнlt, К .R. Recent developmeпts iп chest раiп of undeteптi i пed o гigiп. Сшт.
Gasti·oenteml. Rep., 2, 2000, 3, 201-9.
9. Akinosi, J. О . А new appmach to the mandibнlai· пегvе Ыосk, Вс J. Огаl Sшg„ 15, 1978, 1, 63-67.
1О. Агаgоп, С .Е, Вшпео, J. G. Uпdeгstaпdiпg the patieпt with epiJepsy апd se iz ш·es iп tl1e deп tal
ptactice, JCDA, 73, 2007, 1, 7 1-76.
! 1. Ваdег, J. D., Boпito, A.J., Shugai-s, D. А. А systematic гevie-.v of cardiovascнJaг effects of
epi11epl1ri11e 011 hypeгteпsive dental patients, Oral Sшg. 01·al Med. Oral Patl1ol. Огаl Radiol. Endod. , 93,
2002, 6, 647-53.

166
 12. Bal1r, R. al. Prodromal symptoms of acute myocardial infarction: overview of evidence. Md. Med.,
2001, SL1ppl, 49-59.
13. Bedrock, R .D., Skigen, А., Dolwick, М. F. Retrieval or а brokcn needle iп the ptc1·ygomandibular
space, JADA, 130, 1999, 685-687.
14. Ed\va1·ds,R.w., llead,T.W. А clinical trial of intraligamentary ancsthesia, J. Dent. Res., 68,1989,
7,1210-1214.
15. BrcmЬilla-Perrot, В. et al. lncidence and mechanism of presyпcope and/ or syncope associated \Vith
paroxysmaljuпctional tachycardia, Am. J. Cardiol., 88, 2001, 2, 134-8.
16.Brignole,M.,Menozzi,C.,Del-Rosso,A. et а!. Ne'v classification of haemodynamics of vasovagal
syncope: beyond the VASIS classification. Analysis of the pre-syncopal phase or the tilt test \Vithout and \Vith
nitroglyccrin challenge. Vasovagal Syncope lntemational StL1dy, Europace, 2,2000, 1,66-76.
17. Cooper, А., l lodgkinson, D. W., Oliver, R.M. Chest pain in the cmcrgcncy department. Hosp. Med.,
61,2000,3, 178-83.
18. Epstein, М. Diagnosis and management ofhypertensive emergencies, Cliлical cornerstone ,2, 1999,
1, 41-54.
19. Erlasheed, А. А. et al. Opinions of UK specialists about terminology, diagnosis, and treatment of
atypical facial pain: а st1rvey, British J. Oral Maxillofac. SL1rgery, 42, 2004, 566-571.
20. Fatal1zadeh, М. , Glick, М., Newark, N. J. Stюke: epidem iology, classification, гisk factors,
complications, diagnosis, pгeveпtion, and medical and dental management, 01·a l SL1 гg., 01·al Med., Oral Path.,
Oral Radiol. Eпdod., 102, 2006, l 80-191.
2 1.Fenton, А. М. et al. Vasovagal syncope, Ann. lntern. Med., 133, 2000, 9, 714-25.
Foitzik, C l1. et al. Ma11ageme11t and care of patient at risk in а sшgica l deпta l pr·actice, Anestl1, P1·og., 43, 1996,
73-77.
22. F1·ul1aL1f, J. et al. Soft tissue cerfvicofacial emphysema afte1· deпtal treatmeпt, A1·cl1. Dermatol „ 141,
2005, 1437-1440.
23. Gow-Gates, G. А. Mandibular conduction aлesthesia: а 11ew technique usi11g extraoral landmarks,
Oral Surg. Oral Med. Огаl Path. Oral Radiol., 36, 1973, 321-328.
24. Gratta11, С., Po,vell, S., Ebumphreys, F. Management and diagnostic guidel iпes for urticaria and
angio-oedema, Br. J. Dermatology, 144, 2001. 708-714.
25.Grubb, В. Р. , Kosinski, D. J. Syncope resulting from autonomic insufficicncy syndromes associated
\\'ith orthostatic intolerance, Med. Clin. ortb Am., 85, 2001, 2, 457-72.
26. Heir, G. Facial pain of dental origin-A revie'v for Physicians, Headachc, 27. 1987, 540-547.
27. lchinohe, Т., Fukuda, К., Kaneko,Y. Epinepl1rine at dose used in dentistry deteriorates platelet
retentioп rate,Anesth,Prog.,44,1997 ,59-63.
28. Jacobs, S. et al. lnjection pain. Comparison of tllree mandibular Ыосk tech11iqL1es and modulation
Ьу nitroL1s oxide :oxygen, JADA, 134, 2003, 869-876.
29. Jacobscn, Р. L., Eden, О. Epilepsy and the dental managcmcnt of the epileptic patient, J. Contemp.
Dent. Prac., 9, 2008, 1, 54-62.
30. Jimcnez-Nava1тo, М. et а! . Does angina the vveek before pr·otect against fi1·st myocardial i11farctio11
in elderly patie111s?, Am. J. Cardiol., 87, 2001, 1, 11-5.
31. Lee, Sh. et a l. A nesthetic efficacy of the ante1·ior middlc SL1pc1·io1· a lvcola1· (АМSЛ) i nj ectioп,
Anest\1. Prog., 51, 2004, 80-89.
32. Linci1-, 1., Ro~ i 11-Grget, К. Phaп11acotheгapy of tl1e Dental patient duri11g ргеg11а11су and lactatio11,
Acta Stomat, Croat., 35, 2001, 1, 103-108.
33. Lu11d, Р. Р. ct а \ . Orfacial Pain, Qui пtesseпce РuЫ. Со.\пс., Chiocago, 2001.
34. Lustig, J. Р. et а!. Jmmediate complications of !оса\ anaesthetic administered to 1007 coпsecнtive
patients, JADA, 130, 1999, 496-499.
35. Malamed, S. F., Gagnon, S., LeЫanc, D. Articaine hydrocl1Joride : а study of the safety of а ne'v
amide local aneste1l1ic, JADA, 132, 2001, 177-185.
36. Marbach, J. J ., Raphael, K.G. Phantom tooth pain: А ne\v look at on old dilermna, Pain Medicine, 1,
2000, 1,68-77.
37. Meecl1am, J.G., Day, P.F., McMillan. Local anaesthesia in the paJate: А comparison of technique
and solutions, Anesth. Prog., 47, 2000, 139-142.
38. Meecham, J.G. lntraligamentary anaesthesia, J. Dent., 20, 1992, 315-322.
39. Meecham, J.G. Practical Dental Local Anaesthesia, Quintessence ВРнЫ. Со,. Ltd., London, 2002.
40. Melis, М . el al. Alypical Odontalgia: А revie\V ofthe literatшe, Headache, 43, 2003, 1060- 1074.
41. Mersky, Н., Bogduk, Н. Classification of chronic pain. Description of chronic pain syndrome and
detinition oГpain lerms. Task Гоrсе on taxonomy, IASP Press, Seattle, 1994, 1-22.
42. Мооге, Р. А. Pain management in dental practice: tramadol vs. codeine comЬinat ions, JADA, 130,
1999, 1075-1079.
43. Мооге, R.A. et al. The anaesthetic efficacy of 4 percent articainc 1 :200 000 epinepl1ri11e, JADA,
137,2006, 11 , 1572- 1581.

167
 44. Nakai, У. el al. Effcctivпcss of local anesthesia in pedialгic deпtal practice, JЛDA, 131, 2000, 1699-
1705.
45. Neugut, А .1., Ghatak, А.Т., Mille1-, R. L. Aпaphylaxis in the U пited Stalcs: ап investigalioп iпto its
epidemiology, Arch. l пtcrn. Mcd., 161, 200 1, 1, 15 -2 1.
46. e'vtoп, J. L. el al. Prevalence of family history iп vasovagal syncope and haemodynamic respoпse
to l1ead up tilt in first degree relatives, Clin. Auton. Res., 13, 2003, 22-26.
47. i\va, Н. et al. Cardiovascular response to epinephrine-containing local anestl1esia in patien"ts \Vith
cardiovascular disease, Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod., 92, 200 1, 6, 610-6.
48. ybrega, J. С. М. et al. Diferential diagnosis in atypical facial pain: а clinical study, Arq. 1 euro-
Psiquiatr„ 65, 2007, 2, 344-347.
49. Opie, L. Н . First liлe drugs in chronic staЬle effort angina-the casc for ne\ver, longer-acting calcium
channel Ьlocking agents, J. Ат. Coll. Cardiol., 36, 2000, 6, 1967-7 1.
50. O'Rourke,R. А. et al. e\v approaches to diagnosis and management of LinstaЬJe angina and non-
ST-segment elevation myocardial infarction, Arch. lntern. Med., 161 , 2001, 5, 674-82.
5 1. O\vens, Т. R. Chest pain in the adolescent, Adolesc. Med., 12, 200 1, 1, 95- 104.
52. Pallascl1, Т. J. Vasoconstrictors and the heart, J. Catif. Dent. Assoc., 26, 1998, 9, 668-76
53. Pйrusse, R., Goulet, J. Р „ Tшcotte, J. У. Contraindications to vasoco nst1· i cto гs in dentistry: Part 1.
Caгd i ovascнla 1· diseases, 0 1·at Surg. Oral Med. Oral Pathol . , 74, 1992, 5, 679-86.
54. Ps ttcr·soп , D .R. et al. Pain management, Bums, 30, 2004, А 1 0-А 15.
55. Poglc1-, М. А. Peгmanent ne1·ve involve111e11t гesultiпg from i11fer·io1· alveo la1· n e гve Ыocks, JADA,
13 1, 2000, 901-907.
56. Poglcr, М . А., Bryan, J., Regezi, J. Nerve damage associated witl1 infe1· io г a lveo laг neгve Ыocks,
JADA, 126, 1995, 1 150- 1155.
57. Pollard, Т. J. The acLJte myocardial infarction. Prim.Care, 27, 2000, 3, 63 1-49.
58. Scully, С., Felix, D. Н . Oral medicine-update for the dental practitio11er 01·ofacial pain, Br. Deпt. J.,
200, 2006, 2, 75-83.
59. Sisk, А. Vasoconstrictors iп local anesthesia for deпtisrty, Anesth. Prog., 39, 1992, 187-193.
60. Smith, М. Н ., Lung, К. Е. erve injuries after deпtal injection: А rcvic\v ofthe litc1·ature, JCDA, 72,
2006, 6, 558-564.
61. Stoyke,vych, А. А., Curran. J. В. Subcutaлeous emphysema: А complicatioп of surgery and
anestl1esia, Anesth. Prog., 39, 1992, 38-40.
62. Sьleyman, Н ., Demircan, В .. Karagцz, У. Ant-inflamatory and side effects of cyclooxygenase
inhibitors, Pharmacological Reports, 59, 2007, 247-258.
63. Sunada, K„ akamura, К. , Yamashiro, М. Clinically safe dosage of Felypresin for patients with
essential hypenension, Anesth, Prog., 43, 1996, 108-115.
64. Sunada, К . et al. Clin ically safe dosage of Felypressin for patieпl \Vitf1 essential J1ypertension,
A пcsth. P1·og., 43, 1996, 108-115.
65. Takasugi, У. et al. Clinical evaluation of inferior alveo la1· ne1·ve Ы ос k Ьу injection iпto the
pteгygoma пdibul a r spacc a пte ri o r to the mandibнlar foramen , Anesth. Prog., 47, 2000, 125- 129.
66. Тап , Т. S. ct al. Acute se nsoгi neщal heai·ing loss immediately fo llowi11g а local aпaesthetic deпtal
ргосеdшс , Еш-. Arcl1. Oto1·h 11o laгyng., 264, 2007, 99-J 02.
67. Tukek, Т .et al. EtTcct of Valsalva maпeuve1· on suгface electгocardiog1·apl1i c P-wave dispersion in
paroxysmal atгi al fibrillation, Am. J. Ca1·diol., 85, 2000, 7, 896-9.
68. Quinn, J. 1-1 . lnfe1·ior alveolar пегvе Ыосk using inte rпal oЫique ridge, JADA, 129, J998, 1147- 11 48.
69. Vдhдtaglo, К., Antila, Н „ Lehtieп, R. Articaine апd Lidocai11e fo1· maxil laгy i11fi ltratio11 aпesthesia,
Aпesth. Ргоg., 40, 1993, 114-116.
70. Vaziraпi, S. J. Closed mouth mandibular nerve Ыосk: а ne\v tecl111ique, Denl. Dig., 66, 1960, 10- 13.
71. van de1· Bijl, Р ., Victor, А. М. Adverse reaction associatcd with Norepinepl1riпe in dental local
aпestl1esia, Anesth. P1·og., 39, 1992, 87-89.
72. Waldhauseп, Е. Anaphylactic shock, Aпaesthesist, 47, 1998, 1О, 884-6.
73. Waltoп, R. Е„ Abbott, В. J. Periodontal ligament injection: а clinical evalt1ation, JADA, 103, 198 1,
571-575.
74. Yagicla, J. А. Vasoconstrictor agents for local anesthesia, A11estl1,Prog„ 42, 1995, 116-120.
75. Ziegler, R. Therapie der hypertensiven Krise. Medizin. Moпatssch. Pharm„ 22, 1999, 6, 190-1.

168
ЧАСТ 111:
ЕКСТРАКЦИЯ НА ЗЪБИ

ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ.
ПОДГОТОВКА НА БОЛНИЯ

Под екстракция на зъб се разбира сбора от проведените в определена

посл едовател ност въздействия , в резултат на които след насилствено разделяне на
тькани зъбът или коренът се извлича от алвеолата.
Екстракцията е най-ста рият метод за лечение на заболел и зъби. Въвеждан ето й
се приписва на Ескулап , като п и смени сведения, намерени в египетския п ап ирус (647 г.
пр.н. е . ) о предел ят екстракцията на зъб като особено опасна хирургична намеса,
„зъб н ата болка е една от най-силните, а ваденето на зъб и може да измени со ков ете на
органи зма така, че последствията да бъдат смърт".
Ето защо към екстракция на зъб трябва да се пристъпва само след цялостно
познаване на топографската анатомия на челюстите, инервацията и способите за
обезболяване, инструментите и тех н иките за екстракция на всеки отделен зъб. Важен
етап от екстракцията се явява правилно снетата анамнеза и поставена точна диагноза,

при отлично познаване на показанията и противопоказанията за екстракция . При

несъобразяване или непознаване н а някои от тези елементи последствията могат да
бъдат много тежки за болния, понякога с фатален край.
Показания за екстракция на зъби. Днес във връзка с н епрекъснатото
усъвършенстване на материалите и инструментариума се развиват и методите за

консервативно зъболечени е. Вече успешно се лекуват редица патологични процеси в

периодонта и оп ераци ята за екстракция на зъби вече не се явява единственият метод за
лечение, както е било някога. Ш иротата на п оказанията за екстракция на зъби се
определя от принципните постановки на отдел ните автори, както и от тех никите,

прилагани за усп ешно лечение.

Върху показанията за екстракция на зъби роля и грае както наличието на

п атологичен процес в областта на зъба, така и общото състояние на организ ма. Ето
защо при такива състояния , като хронична одо1погенна инфекuия и интоксит<ация ,
свързана с вредното въздействие на околозъбното възпалително огн ище върху
организма (кожни прояви , алергия, артрити, временна слепота, косопад и д р.) служат
като основа за разш иряване на показанията. В същото време няко и остри и хронични
заболявания , нарушени функции на редица с и стеми на организма (кръвотворна,
сърдечносъдова) могат да послу-жат като основани е за стесняване на показанията за
екстракция на зъби за по-кратък (остри заболявания) или п о-продължителен (хрон ични
процеси) пе риод.
В отделни случаи п оказанията се разширяват в зависимост от индивидуалните
особености на организма и л ипсата на условия за консервативно лечение н а зъба .
• Показания за екстракция на временни зъби
Клиничните изслед вания и наблюдения пок азват колко голямо знач ение има
съхраняването на временните зъб и за развитието и формирането на прикуса. Ето защо
временните зъби трябва да се запазват с всички възможни сили и средства до
прорязва н е н а постоянните - до пробива и влизането в артикулация на първите
постоянни молари, т.е . до 7-7 У2- годишна възраст.
Пр и хронични подчелюстни одонтогенни лимфаденити екстракцията на
депул пира ния временен зъб е показана във всяка възраст на детето, ако
консервативното леч ение на зъба не дава необходимите резултати.
Временни зъби се екстрахир ат при:

169
 • Дете, родено с временни зъби (dentitio praecox)
Това са обикновено долночелюстни резци. Тяхната екстракция се налага, когато
травмират гьрдите на майката и затрудняват естественото кърмене. Ако липсват тези
оплаквания, не се пристъпва към незабавна екстракция, защото лицата, родени с такива
зъби, по нищо не се различават от останалите . На родителите трябва да се обясни, за да
не се притесняват и търсят необосновано консултации . В историята има много видни
личности, родени със зъби (Людвик XIV, Наполеон , Мирабо).
• Персистирал временен зъб
о Своевременно непаднал при вече пробил постоянен зъб
Това често се налага в областта на долночелюстни централни резци (фиг. 126). На
екстракция подлежат и несвоевременно паднали корени на временни зъби.

Фиг. 126. Персистирали временни централни резци на д олна челюст

о Зъб, пречещ за пробива на постоянния - често при горночелюстни канини (фиг.

127).

Фиг. 127. Персистирал временен кании на горна челюст

• Гноен периодонтит
Когато въпреки консервативното лечение процесът напредва и има опасност от
развитие на остеомиелит, абсцеси и целулити .
• Подвижни временни зъби
Пр и значителна резорбция на корена, а също при забавена резорбция и значително
оголване на корена, който травмира окол ните тъкани .

• Временни зъби причина за рецидивиращ възпалителен процес

Така се предпазва от въвличане в процеса зародишът на постоянния зъб, околните
тъкани и челюстните кости .

• Показания за екстракция на постоянни зъби

Постоянни зъби се екстрахират в следните случаи:

170
 • Безус п ешно л ечение на п ериодонпп, особ ено при многокор е нови зъби
Това се налага при н е проходими коренови канали и невъзможност за механична и
хим ична обработка, како и пр и счупени и оста н али в канал и те инструменти, пр и
рецидивиращи възпалителни п р оцеси (лигавичн и ил и кожни фистули) и безусп е шн о
консервативно лечение.

• Остър гн о ен периодонтит
Нарастващи явления , въпреки консервативното лечение (особено при многокорен ови
зъби), за пр едпазване от тежки местн и и общи усложнен ия.
• Остър гноен одонтоrенен остеомиелит
Пот<азана е екстр акция на зъба, послужил като входна врата за инфе кцият а ( фиг. 128) и
поддържащ разв итието на възпалителния процес . Екстракцията трябва да се приема
като неотложна. Екстракцията на зъба създава условия за евакуация на гнойното
огнище, микроорганизмите, токсините им, продуктите на разпада и способства за
ограни чаване и стихване на възпалението .

Фиr. 128. Причинен 46 като входна врата за развити е на одонтоген ен

остеом иел ит

• Силно разру шени зъби

При силно разрушени зъби, когато е невъзможно да се използва коронката или
кор ена за протети чно възстановяване. Те се приемат като огнище на одонтоге нна
инфекция , независимо дал и и ма р ентгенологи ч ни промени (фиг. 129а).

Фиг. 129. Сил но разрушени зъби и одонтоrен ен целул ит

• „Причинният зъб".
Зъб и , ко ито предизвикват и поддържат възпалителе н процес в максиларн и си нуси,
гнойни п ер остити, лимфаденити , околочелюстни абсцеси и целулити (фи r. 1 2 9Ь).

171
 Подлежат на екстракция, ако по консервативен път не може да се осигури добър
дренаж на инфекцията в челюстта.
• При напреднали пародонтални заболявания:
о напреднала костна резорбция с подвижност на зъба ПI степен
о открита фуркация с резорбция на интеррадикуларната кост
о костна резорбция до апекса от едната страна на зъба
о дълбок кариес на корена със засягане на пулпата
о дълбоки костни абсцеси, обуславящи постоянна интоксикация на
организма

о пародонтални заболявания неподдаващи се на лечение при болни с

ревматизъм, полиартрит , ревмокардит, диабет, ТВС.
• Ретинирани зъби
Ретинирани зъби, причина за развитие на възпалителни процеси, невралгични болки,
кисти , тумори и др.

• Неправилно разположени зъби

Неправилно разположени зъби , които травмират лигавицата на устата, езика,
затрудняват храненето и говора.

• Зъби във фрактурната линия (фиг. 130а)

Особено многокоренови, които стават причина за поддържане на възпаление и
забавяне на заздравителния процес.
• Тумори на алвеоларен гребен (фиг. 130Ь)
Екстракцията е показана едновременно с изсичане на патологичния процес (епулис,
адамантином , злокачествен процес).

Фиг. 130. Зъб в областта на: а) фрактурна линия; Ь) карцином на горна челюст

• Хронична одонтогенна инфекция

При наличие на оплаквания и доказана фокална инфекция от зъбен произход.
• Аномално разположени зъби
Такива зъби загрозяват външния вид, особено разположени във фронталната
горночелюстна област, водят до пречки в артикулацията, травмират лигавицата на
устната кухина. В редица случаи водят до деформация на зъбните редици и лицето
и при невъзможност да се лекуват ортодонтски трябва да се екстрахират.
• Ортодонтски показания
При недостатъчно мя.сто в челюстните кости за пробив и подреждане на зъби,
наличие на ортодонтски проблем, често се налага да се екстрахират горночелюстни
първи премолари или долночелюстни трети молари. Деца и юноши с прогресираща
макрогения (мандибуларен прогнатизъм) екстракция зародишите на
долночелюстните мъдреци (гермектомия) .
• Свръхбройни зъби (фиr. 131)

172
 Така се предпазва от разместване на съседни зъби , травмиране на лигавицата,
ф о рмиране на кистоз ни образувания или по ортодонтски изисквания.

Фиг. 131. Свръхбройни зъби (мезиоденс)

• Протетични показания
Конвергирали зъби, единични зъби , останали в челюстта и затрудняващи
стабилността на протезата.
• Преди провеждане на лъчетерапия
о екстракция на всички зъбни корени
о зъби с периапикални периодонтити
о пародонтит JП степен
След екстракцията се поставя шев, а при напреднали тумори с вторична инфекция
екстра~щията се прави под антибиотична защита. Лъчетерапия може да се отпочне 7-1 О
дни след екстракцията, а интерстициална брахитерапия - 10-14 дни след екстракцията.
Противопоказания за екстракция на зъби
Абсол ютни противопоказания за екстракция на зъби няма. И ма относителни
противопоказания , които н алагат отлагане на екстракцията за по - къс ил и по-дълъг

период от време, необходимо за възстановява н е на организма, про веждане на

и зсл едвания и подготовка. Относителните противоп о казания включват :
• сърдечносъдови заболявания (Glasser, 1973):
о остър или неотдавна (3-6 м) прекаран инфаркт на миокарда
о нестабилна или предшестващо начало на стенокардия (angiпa pectoris)
о сърдечна недостатъчност

о неконтролирана аритмия

о неконтролирана хипертония

• нервни и психични забол явания в период на обостряне

о епилепсия

о маниакално-депресивни психози (шизофрения)

• остра левкоза, агранулоцитоза

• хеморагични диатези и прием на антикоагуланти

• инфекциозен хепатит в остър стадий

• бъбречни заболявания - остър дифузен гломерулонефрит, остра нефроза,
из разена бъбречна н едостатъчност
• остро нарушаване на мозъчното кръвообраще ние
• о стри инфекции (грип, остър катар на горни дихателни пътища)
• остри заразни болести - намаляват устойчивостта на организма
• местни изяви в устната кухина на общи заболявания - язвен стоматит
• остра лъчева болест
• лъчетерапия по повод на злокачествени тумори в л. ч. Област - опасност от
радионекроза

173
 • ендокринни заболявания - неконтролиран диабет
• злокачествени заболявания и хемангиоми - опасност от разрастване на тумора
или дифузно кървене
• менструация - някои автори я приемат като противопоказание поради

наблюдавани кръвоизливи след екстракция. При липса на спешност да се

отложи екстракцията за няколко дни

• бременност - някои я считат за противопоказание поради опасност от

преждевременно раждане. Екстракцията не оказва влияние на нормално
протичаща бременност. Най-благоприятен срок за екстракция на зъби е
периодът между III и VII 1.m. Препоръчва се предварителна консултация с
акушер-гинеколог. Кърменето на дете не е противопоказание за екстракция на
зъби.
При всички посочени по-горе общи противопоказания е наложителна консултация и
подготовка от съответен специалист. При тежки общи заболявания подготовката и
екстракцията се провеждат при стационарни условия .

Подготовка на болния за екстракция на зъби

Подготовката на болния за екстракция на зъби започва още при първия контакт с него,
при снемане на анамнеза и статус. Подготовката можем да разделим условно на
психическа, соматична и медикаментозна (виж подготовка за обезболяване) .

ИНСТРУМЕНТАРИУМ ЗА ЕКСТРАКЦИЯ НА ЗЪБИ.

ВИДОВЕ, УСТРОЙСТВО И НАЧИН НА РАБОТА

За еr<стракция на зъби са прилагани приспособления и клещи с причудливи

конструкции, специални лостове и инструменти. Историята на зъбната екстракция
датира назад в дните на Аристотел (Aristotel, 384-322 г. пр.н . е.) , когато се описва
механиката на екстракционните клещи, включително "действие на двураменен лост, а
не като присrюсобление с единична ос" (Ring, М. Е. , 1985). По -късно Архимед
(Archimedes, 1050-1122 г. сл. н . е) използва единичен лост (елеватор) при зъб , за да го
изтласка от неговото място (Atkinson, H.F., 2002).
Най-старите клещи , познати в литературата, са на Амброаз Паре (1560 г.),
наречена „пеликан" . Вюкинг (1790 г.) създава 4 вида клещи, а английският зъболекар
Джон Томе (1842 г. ) предлагат. нар . „анатомични клещи'', в конструкцията на които се
отчитат анатомичните особености на отделните групи зъби. Клещи от тази конструкция
с известни модификации се използват и днес, известни като английска система клещи.
Поз нати са още немска и американска система. През последното десетилетие бяха
предложени т. нар . физични клещи от Golden, R.M. (2004).
За екстракция на зъби и зъбни корени днес се използват основно клещи и
лостове. Рядко се прибягва до използване на длето , чук и бормашина.
Клещи за екстракция на зъби
Клещите за екстракция на зъби са изградени на принципа на двойните
двураменни лостове, като дългите рамене служат за дръжки, а късите - за обхващане
коронките на зъбите. Клещите заедно със зъба, който се екстрахира, представляват лост
от първи род . Денталните клещи в действителност са два първи клас лоста, свързани с
шарнир. Силите, приложени в дръжките , са дългите страни на лоста, човките върху
зъбите са късите страни на лоста. Шарнирът действа като опорна точка. Всички клещи
са изградена от три части (фиг. 132):

174
 Фиг. 132. Устро йство на клещите за екстракция на зъби

о Мал ки рамене (работна част - човка)

Това е •~астта от клещите , предназначена да обхване зъба или зъб ния корен и направата
й съответств а на анатомичната особеност на даден ата група зъб и (фро нтални,
прсмолари, молари) . Нейната форма е съоб разена с вида на зъба и неговото място в
зъб ната редиuа, формата на коронката, броя, формата и разположени ето на зъб ните
корени, както и с особеностите на челюстната кост (го рна или долна челюст).
о Големи рам ене (дръжки)
Големите рамене служат за държане на клещите и са мястото, където зъб олекарят
п рилага сила за отделяне на зъба от челю стната кост.
о Сьединяваща ч аст (т<люч)
Това е мястото, където се до п ират и съединяват работната част и дръжките на клещите .

Всич ки клещи трябва да от говарят на сл едните и зисквания :

о Да бъдат удобна по фор:-.1а и изградени според ан атомията на устата , така че да
позволяват безпрепятствено проникване до зъба.
о Малките рамен е на клещите да обхващат с крайната си част плътно ш и йката на
зъба, без да нараняват околните тъкани.

Пр и ко н струирането на клещите за екстракция на зъби са с п азе н и оп ределени

принцип и (признаци):
• При знак н а ъгъл а
Кл е щите за екстракция на долночелюстни зъби са из градени така, че оста на дръжките
и оста н а работната част образуват ъгъл от 90° (прав ъгъл или такъв , доближаващ се до
прав). Клещите за долночелюстни зъби са из в ити по ръба (едната дръжка е над другата)
или по плоскост (дръжките са от двете стр ани на зъба - ляво и дясно) (фиr. 1ЗЗа).
При клещите за екстракция на горночелюстни зъби оста на работната част
съвпада с оста на дръжките, т.е . те са в права линия или ъгъл, образуван от оста на
дръжките, приближаващ се до 180°, т . е . р аботн ата част и дръжките лежат в една
плоскост. Пр и горночелюстни клеши за корени (байонетни) и мъдрец и оста на
работната част е успоредн а на оста на дръжките, т. е. те лежат в две успоредни равнин и
(фиг. 1ЗЗЬ).

175
 Фи г. 133. При з н ак на ъгъла: а) клещи за д ол ночел юстни зъби ; Ь) кл ещи за
горночелюстни зъби

• П ри з н ак н а изв и вките на дръжки те и дължин ата н а кле щите

Клещите за екстракция на горночелюстни фронтални зъби са прави. Клещите за
екстракция на гор 11 очелюстни премолари са извити S-образ но, благодар ение на което
работните части могат правилно да се наложат около зъб ите. Освен това
дол ночел юстните зъб и и долната челюст не пречат на движенията на клещите,
извършва н и п ри екстракция. При екстракция на горночелюстни молари се и з пол з ват
клещи със значител на изв ивка или клещи , конструирани подобно на щик (щиковидни
или байонетни клещи) (фиг. 134а).
Клещи , предназ начени за екстракция на долночелюстни зъб и (молари, корени) ,
извити по плоскост имат промеждуrьчна част, удължаваща разстоянието между
дръжките и свързващата част, а понякога се изработват с много дълги дръжки (фиг.
134Ь).

Фи г. 134. Признак на из вивк ата н а дръжките:

а) п ри гор ночелюстни клещи; Ь) п ри дол н оч ел 1ост11и кле щ и

• При з н ак н а стр а н ата

Клещите, предназначени за екстракция на резци , канини и премолари имат
работна част еднаква както за ляво - , така и за дясностоящи зъби (фиг. 135). При тов а
всяка от работ11 ите части има по една влъб натин а и завършват с полукръгла форма.

176
 Фиг. 135. Признак на страната: клещи за екстракция на резци , канини и
премолари

Клещите, предназначени за екстракция на долночел юстни молари, също имат

ра ботн а част еднаква както за лево-, така и за десн остоящи зъби . Всяка работна част
завършва с шипче, разположено между две вдлъбнатини (фиг. 136а). Шипчето при
налагане на клещите върху зъба прониква в пространството между двата корена
(бифуркацията), а във вдлъбнатините, разположени пред и зад шипчето, плътно се
фиксира коронката на зъба .

Фиг. 136. Признак на страната: а) клещи за екстракция на долночелюстни

молари; Ь) клещи за екстракция на горночешост ни молари - леви и десни

Клещите за екстракция на гор но челюстни молари имат различна по устрой ство

работни части, като едната работна част има вдлъбнатина и краят е с полукръгла форма,
а другата завъ ршва с шип (ф и г. 136Ь). При налагане н а клещите върху зъба работната
част завършва с шип, прилягащ в пространството между двата вестибуларн и корена, а
работната част с вдлъбнатина , обхваща палатинал ния корен . Клещите за
горноч елюстни молари биват леви и десни .
• Признак на ширината на малките рамене
Ширината на малките раме не при клещите за отделните групи зъби е р азл ична.
При клещ ите з а екстракция на фронтални зъби, както и за премолари рамен ете са много
п о-тесни, отколкото за екстрак ция на молари. Подобни работни рамене и м ат и клещите
за екстракция на корени (ф иг. 137). Всичко това е съобразено с анатомичната форма и
големина н а зъбната кор онка. Ра ботн ите рамене не трябва да са широки, а п лътн о да
обхващат коронката на екстрах ирания зъб.

177
 Фиг. 137. Признак на ширината на малките рамене: а) за фронтални зъби; Ь) за
молари; с) за екстракция на корени

Използваните днес клещи за екстракция на зъби в зависимост от изпълнението и

ставното свързване биват няколко системи: английска става, немска става,
комбинацията от тях известна като американска става.
Според размера и формата на дръж ките и човките се срещат следните видове клещи:
• Клещи за д олночелюстни резци
При американска система клещи работните рамене са успоредни едно на друго . При тях
дръжките и човките имат същата посока, създавайки дъга. Когато клещите се държат в
ръка, вдлъбнатата част на дъгата на дръжките лежи в дланта, докато човките лежат
надолу. Краищата на човките са вдлъбнати без заостряне (фиг. 138а). Тези клещи могат
да се използват за екстракция на резци, канини и премолари на долна челюст. При
английската система клещи дръжките са една над друга и човките образуват с тях ъгъл
от 90°. Човките са тесни и допрени една до друга (фиr. 138б) .

~ ~,
;~-;~; ..,:;;;:~~,:~~::
_.<,~~~~~i~ ~~
·­
~~ ~

'

Фиг. 138. Клещи за долночелюстни резци: а) американска става; Ь) английска

става

• Клещи за долночелюстни канини и премолари

При американската система клещите за резци се използват за екстракция и н а кани ни и
премолари. Тези клещи могат да се използват и за екстракция на зъби със разрушени
коронки ,т.е. за екстракция на зъбни корени.При английската система клещите за
канини и премолари са устроени както тези за резци - работна част под ъгъл 90° спрямо
дръжките,като човките са по широки / фиг.139/.

178
 Фи г. 139. Кле щи за дол ноч елюстни ка нини и премолари

• Клещи з а дол ноч ешостни м ол ари

Използват се за двете страни на челюстта и имат прави дръжки, докато човките са
извити приблизително на 90° към дръжките. Двете човки имат заострени краища , които
влизат в бифуркацията на корените букално и лингвално. Използват се за екстракция на
първи и втори молар от л яво и дясно. Раменете се разполагат едно до друго
(американска система) или едно над друго (английска система) (ф иг. 140).

•• J Р{ . •
=-:::-
Фи г. 140. Кл ещи з а долночелюстни мола ри : а) а мериканск а ста ва; Ь)
а н глийска ста в а

• Кл ещи за долночел юст ни мъдреци

Тези клещи също имат прави дръжки, подобно на тези за първи и втори молар са
извити до прав ъгъл към дръжките. Човките са малко по-дълги от тези при моларни
клещи, п роизлизащо от по-задното положение на мъдреците в зъбната дъга. Поради
това, че тези зъби варират по големина и форма и обикновено са без коренови
фуркации , то краят на човките на клещите е вдлъбнат без заострен край (фиг. 141 ).

Фи г. 141. Кле щи за дол ноч едюстни мъдреци

179
 • Клещи за долночелюстни корени
У строени са както останалите клещи за екстракция на долночелюстни зъби, като
притежават по-тесни и по-дъл ги допрени работни рамене (фиг. 142).

Фиг. 142. Клещи за долночелюстни корени

• Клещи за горночелюстни резци и канини

Имат сравнително тесни човки, които се намират в една равнина и са продължение на
дръжките. Човките са конкавни (вдлъбнати) и са заоблени (фиг. 143).

Фиг. 143. Клещи за rорночелюстни резци и канини

• Клещи за rорночелюстни премолари

Клещите за горночелюстни премолари имат леко извита форма и изглеждат като „S".
Оста на човките е разположена под ъгъл спрямо оста на дръжките. Това дава
възможност за лесно налагане на клещите върху зъбите и тяхната екстракц и я . При
държане на клещите в ръка вдлъбнатата част на извивките на дръжките ляга в дланта,
докато вдлъбнатата част на човките е завъртяна нагоре. Краищата на човките са
вдлъбнати и са заоблени (фиг. 144).

Фиr. 144. Клещи за горночелюстни премолари

180
 • Кл ещи за е кст ракция на rорночел юстни първи и втори м ол ар
Тези клещи са за леви и десни зъби . Както клещите за премолари , имат леко вдлъб н ата
форма и на п одоб я ват „S". Характерна особеност е не еднаквите широки ч овки, едната
от които завършва във вид н а полукръг, а другата с шип (фиr. 145). Заострен връх
(шип) е н а букалната човка, който влиза в букалната фуркация между двата букални
корени , докато заоблената палатинална човка е вдлъбната и обхваща изпъкналата
повърх н ост на палати н алния корен . В зависимост от то ва на коя човка е разположен
шипът, разл ич аваме клещи за леви и десни горночелюстни молари - пр и поста вяне на

клещите в дла нта н а дясн ата ръка при наличие на шип вляво клещите са за десн и и

обратно, при шип вдясно клещите са за леви горн очел юстн и молари.

Фиr. 145. Кл ещи з а екстракция на горночелюстни мол ари: ляв и десен

• Кл ещи за rорночел юстни трети молари (мъдреци)

И мат фор м а н.а щит - човките и дръжките лежат в две успоредни равн и н и, поради
което се наричат още „байонетни клещи". Имат леко извита форма, както по-горе
описаните, но са по-дълги поради задн ата позиция на горночелюстните мъдр еци. Тез и
зъби в арират по фо р ма и размери, ето защо чо вките н а кле щите са вдлъбнати и гладки
(без заострени кра и ща), така че тези клещи могат да се използват за е кстра кция на леви
и десни горн о ~1 елюстн и трети молари. Щитовидната ф орма на клещ и те п оз вол ява да се
по ставят и безпре пятстве н о да се луксират и извлекат зъбите от алвеолата. При
екстрак ция на мъд р еци със за п азена коронка се из полз ват кле щи, чиито работни части
са широки и не се допират. При екстракция на мъдреци с раз ру ше ни ко р онки или зъби
н ен апъл н о проб и л и се из п олзват клещи с тесни и допиращи се работ ни ч асти (фиг. 146).

Фиг. 146. Байонетни клещи за rорночелюстни мъдреци

• Клещи за горночелюстни корени

Използв ат се байо нетни т<nещи с тесни и допрени човки (фи г. 147).

181
 Фиг.147. Байонетни клещи за горночелюстни корени

• Физични клещи по Golden- Мisch (2008)

През последните години приложение намират и т.нар . физични клещи, п редложени от
Golden, R.M. (2004) и усъвършенствани от редица автори (Misch, С.Е . , 2005). При тях се
използва биомеханиката на л ост от първи род . С помощта на три клещи могат да се
екстрахират зъбите на горна челюст и с едни клещи всички зъби на долна челюст.
о Клещи за горночелюстни зъби (фиг. 148)
При тях заострената работната къса част е винаги по продъл жение на по - силно
извитата дръжка, а „буферът" е по продължение на по-слабо извитата дръжка. При
клещите за резци и канини разстоянието между дръжките е по-малко в сравнение с

клещите за премолари и молари . Дръжките се разполагат една над друга.

Фиг. 148. Клещи на Golden- Miscb за екстракция на горночелюстии зъби:

леви премолари и молари, десни премолари и молари;резци и канини

о Клещи за долночелюстни зъби (фиг. 149)

Създадени са едни -единствени клещи, с които могат да се екстрахират всички зъби на
долна челюст . При моларите е необходимо предварително да се сепарира (раздели)
короната на зъба във вестибуло-лингвална посока. Така всеки техен r<орен се
отстранява самостоятелно. Дръжките се разполагат една над друга.

182
 Фиг. 149. Клещи на Golden- Misch за екстракция на дол ночел юспш зъби

Начин на държане на клещите

При екстракц ия н а зъби клещите могат да бъдат държани по два начина:
о Клещите се поставят върху дланта на дясната ръка
Между палеца и показалеца е едната дръжка, а другата се обхваща с показалеца и
средния пръст. М ежду двата бранша се поставя четвърти пръст, чрез който клещите се
разтваря т, а с показалеца и средния пръст се затварят (фиr. 150). След обхващане
коронката на зъба четвърти и пети пръсти също обхващат дръжките отвън.

Фиг. 150. Нач ин на държане на клещите -с четвърти пръст се отваря ,

а с показалец и среден пръст се затва ря

о Клещите се поставят върху дланта на дясната ръка

Едната дръжка е между палеца и дланта, а другата се обхваща отвън от четвърти и пети
пръст, като показалецът и средният пръст са между дръжките (или само единият от тях).
С помощта на показалеца и средния пръст се отварят, а с четвърти и nети пръст се
затварят клещите (фиг. 151). След ориентиране на клещите и обхваща н е коронката на
зъба показалецът и средният пръст също обхвашат дръжките на клещите отвън .

183
 Фиг. 151. Начин на държане на клещите - с четвърти и пет пръст се затварят,
а с показалец и среден пръст се отварят

Работа с клещи
Денталните клещи в действителност са два първи клас лоста, свързани с шарнир.
Силите, приложени в дръжките, са дългите страни на лоста, човките върху зъбите са
късите страни на лоста. Шарнирът действа като опорна точка. При обхващане на зъба с
клещи и прилагане на малка сила в областта на дръжките се преодолява голяма
съпротивителна сила в областrа на работните рамене, т. е. клещите действат като лост
от първи род. Това обяснява удобството на S-извити клещи и трудностите, когато се
захваща дръжката в близост до ключа. В крайния етап на екстракция - ротация,
клещите действат като лост от втори род, което позволява с малка сила да се преодолее
значително съпротивление.

При клещите на Golden - Misch едната човка на клещите служи като „буфер",
който действа като опорна точка по време на екстракция и се поставя винаги от
вестибуларната страна на екстрахирания зъб, в областта на мукогингивалната граница.
Другата човка на клещите е работна и се позиционирана от лингвал ната или
палатиналната страна (корен) на зъба в sulcLis gingivalis (фиг. 152).

Фиг. 152. Начин на работа с клещите на GoJden- Misch

Екстракцията на зъб с помощта на физични клещи е подобно на отстраняване на

гвоздей от дърво, използвайки чук (тесла) вместо клещи (Misch, С . Н„ Pei-ez, М„ 2008).
Дръжката на чука е лост, а работна е чуковият зъбец, поставен под главата на гвоздея
(фиг. 153а). Главата на чука действа като опорна точка (буфер). Ротационните сили,

184
приложени в дръжката, усилват силите по дължината на дръжката и гвоздеят се
извлича от дървото .

Фиг. 153. Принцип на работа с физичните клещи, както това е при работа с чук, а
не с клещи

Разл ичн о от гвоздея в дървото с неговите успоредни стени и търкане по

протежение на цялостната му дължи на , коренът на зъба е заострен. След като бива
повди гнат няколко милиметра, периодо нталните лигаментни фибри са разкъсани и
зъбът може след това да се отстрани лесно (с екстракционни клещи или хемостат), без
до пълнителни ротационни сили. Това е важно да се отбележи, тъй като допълнителни
ротационни сили върху зъба може да фрактурират вестибуларната костна пласти нка.
Както е из вестно, костта е издръжлива на сили на компресия , неустой чива на
разтягане и на силите на срязване (напречни сили) (Reilly, D.T„ Burstein, А. Н „ 1975).
При работа с физични клещи силите, действащи върху зъба и периодонталния лигамент,
имат характер на срязване, а силите върху гингивата и костта са сили на компресия .
Така с физ ичните клещи се запазва от фрактуриране букалната костна пластинка, като
се разширява лингвалната (палатинална) пластинка и срязва периодонталния лигамент
и зъбът се повдига от алвеолата (фиг. 152Ь) .
Лостове (елеватори) за екстракция на зъби
Лоста по мехаиизъм на действие се явява лост от първи род, съставен от тр и
части : работна част (лъжичка), свързващо рамо и дръжка. Има голямо разнообразие на
лостове в зависимо ст от конструкцията. Дръжката може да бъде с крушовидна форма,
гладка или р елефна, окръглена или плоска. В зависимост от положението на дръжката
спрямо работната част лостовете биват:
о Прав лост (лост на Bein и на Berte)
Предназначен е за екстракция на горночелюстни единичн и корени, а също на
горночел юстни ектопи чн о разположени зъби. По-рядко се използва при екстракци я на
долночелюстни мъдреци и ко рени на долночелюстни премолари и молари. Според нас
този лост може да бъде метод на избор при екстракция зъби на двете челюсти.
Дръжката е с крушовидна форма и големина, достатъ чн а за държане комфортно
в ръка, прилагане на налягане върху зъба и неговото луксиране. Оста е тя сна и дълга и
свързва дръжката с работната част. Лъжичката има две повърхности - изпъкнала и
вдлъбната. Вдлъбнатата повърхност е букално, п ер п ендикулярно на зъба или под ъгъл
и винаги контактува със зъба, за да го луксира (фиг. l 54). Елеваторът се хваща с
до миниращата ръка и показалецът е поставен по дължи н ата на острието, почти

достигайки края му. Краят на работната част е оставен открит и е поставен върху
алвеолата и зъба за луксиране.

185
 Фиг. 154. Прав лост с различна дължина на съединяващата част и дизайн на
дръжката

о Ъгловиден или страничен лост

Работната част е извита по ръба и образува ъгъл от 60°до 80° с надлъжната ос на
лоста (фиг. 155). При някои от лостовете съединяващото рамо също е извито. Дръжката,
както при правите лостове, е крушовидна или плоска с нарези . Използва се за
екстракция на долночелюстни корени, предимно на молари . Страничните лостове биват
леви и десни. Има странични лостове с дръжка като щит, където се прилага голяма сила
(фиг. 156).

Фиг. 155. Ъгловиден (страничен лост) с различен дизайн на съединяваща и

работна част

о Т-образен лост (лост на Леклюз)

Работната част на лоста е съединена с масивна дръжка с помощта на щитовидно
съединяващо рамо . Дръжката е разположена перпендикулярно към оста на лоста.
Работната част има ланцетовидна форма, с изостряне към края, с една плоска и гладка
страна и друга изпъкнала страна (фиг. 156). Използва се за екстракция на
долночелюстни мъдреци, разположени нормално в зъбната редица.

186
 Фиг. 156. Лост на Лекл юз (Lecluse)

о Лост кози крак

Работн ата ч аст пр и този лост е извита не п о ръба, а по п родължен и е на дръжката п од
тъ п ъгъл (фиг. 157), н аподобявайки пра вия лост. Използва се 1 1редимно за екстракция
корени на дол н очелюстни зъби, показващи се над алвеоларния гребен.

Фиr. 157. Лост тип кози крак

Начин на държане на лоста

Правият лост се държи с uяла ръка, като показалецът се поставя върху съединяващото
рамо в близост до работната му част - на около 1 cm (фиг. 158а). П ри екстракция на
корен и лъжичката н а лоста се въвежда с натиск от вдлъбнатата страна към корена н а
зъба, в пространството между кор ена и стената на алвеолата или между корените при
многокоренови зъби. Едновременно с въвеждането на лоста се и з вършват неголеми
въртеливи движения, като отвертка, наляво и надясно. Това води до преместван е
корена на зъба към срещуположната страна на алвеолата . Въвежда йки лоста все по ­
дълбоко и по-дълбоко в алвеолата и увеличавайки ампл итудата на въртеливите
движения, се разкъсват периодонталните връзки . Работната част на лоста в същото
време действа и като клин , който, придвижван в дълбочината на алвеолата, изтласква
кор ена нагоре.

187
 Фиг. 158. Начин на държане на лост

При работа с ъгловиден лост извитата част на лоста се въвежда с вдлъбнатината

между корена и стената на алвеолата или между два корена. При навлизане на лоста в
дълбочина, завъртайки го по надлъжната ос, към страната на извитата част на
лъжичката, се из важда коренът . Ако не е възможно веднага да се въведе в дълбочина,
навлизайки на някаква дъл бочина, лъжичката се изважда леко и отново се въвежда в
дълбочина . Когато се екстрахират корени на молари и единият корен е изваден , то
лъжичката на лоста се въвежда в празната алвеола и след завъртане се отстранява

интеррадикуларната септа, а след това загребва и отстранява останалият корен. Лоста

се държи с цяла ръка, понякога се поставя палецът върху съединяващото рамо.

Т-образният лост се държи с цяла ръка, като показалецът се поставя върху

съединяващото рамо. При екстракция на долночелюстни трети молари ил и негови
корени, лостът се поставя със заострената част между осми зъб и разположения пред
него втори молар и междузъбната преграда. Плоската повърхност на работната част е
обърната към страната на осми зъб, а изпъкналата - към страната на опората, т. е. втори
молар и стената на алвеолата. Извършват се усилващи изтласкващи движения и
придвижване на лоста в дълбочина, вследствие на което зъбът се луксира. С този лост
се развива гол яма сила, поради което амплитудата на дв иженията се увеличава бавно и
така се предотвратява фрактуриране на зъбни корени. При липса на първи молар в
зъбната редица за опора не се използва втори молар, поради опасност от луксиране, а
алвеоларната стена.

При работа с лост кози крак се хваща с цяла ръка, като показалецът се поставя
върху съединяващото рамо , на lcm от улея на лъжичката(фиг. 158Ь ). Начинът на
работа е както при работа със страничен лост.
При работа с лост се извършват едновременно три движения - вклиняване на
работната му част, завъртане около надлъжната му ос, повдигане на лоста в равнина,
напречна на неговата ос . При постепенно вклиняване на лоста се разкъсват
периодонталните влакна и коренът в тази част се отделя от алвеолата, т.е. елеваторът

действа по механизма на клина (Misch, С.Е., 2008). Извършва движение на

двойнонаклонени плоскости , които преодоляват голямо съпротивление с прилагане на
относително малка сила (фиг. 159). При това колкото по-тънък е лостът, толкова по­
малка сила е нужна за неговото вклиняване. Извършват се леки странични движения -
ротация, и лостът действа като лост от първи род. Елеваторът може да действа като
лост от втори род, като повдига зъба от алвеолата с използване ръба на костта като
опорна точка.

188
 Фиr. 159. Използване принципа на клина при екстракция на зъб с лост

АНАТОМО-МЕХАНИЧНИ ПРЕДПОСТАВКИ ЗА
ЕКСТРАКЦИЯ НА ЗЪБИ. ЕТАПИ И МЕТОДИ.
ХАРАКТЕРИСТИКА НА ЗАЗДРАВИТЕЛНИЯ ПРОЦЕС
СЛЕД ЕКСТРАКЦИЯ НА ЗЪБИ

Анатомо-механични предпоставки за екстракция на зъби. Както при

всяка хирургична нам еса, таr<а и при екстракция н а зъби е необходимо лекарят да
познава отлично анатомо-топографските особености на дадената област. При
екстракция на зъб и е необходимо да се поз нават:
• Особеностите на инервацията и кръвоснабдяването на челюстно-лицевата
област (виж обезболяване н а горна и долна чел юст).
• Строеж на челюстните кости
При разглеждане на въпроса за обезболяване бе посочено, че горната челюст е
изградена от две тънки компактни пластинки и множество спонгиоза. Особено тън ка е
компактната пластинка от букално, из ключение областта на cг i sta zygoшaticoa l veo laгis
(криста зигоматико-макси ларис) при първи горночелюстен молар .
Дол на челюст е изградена от плътни компактни пластинки, разположени
букално и ли нгвално, и малко количество спонгиоза. Компактните пластинки са по­
добре изразени вестибуларно при молари и премолари и л ингвално при фронтални зъби
и премолари , т. е . тънка компактна пластинка от вестибуларно при фронталн и зъби и
тънка лингвална при молари. Тези особености из искват спазване на определен и
правила при извършване екстракция на зъби.
• Разположение, форма и големина на зъбните корени при отделните зъби
При зъби на горна челю ст:
о Централни резци
Имат овално-кръгла (конична) форма при нап речен срез и прав ко ре н. Тънката
компакт н а п ластинка и фор мата н а корена обуславят извършване на луксац ионни
движения , по- сил но израз ени от букално, ротация и из важдане на зъба вестибул арно .
о Странични рез ци
Имат овална форма и дълъг тънък корен, извит ди стал но (палатинално). Формата на
корена и тънката компактна пластинка обуславят извършване на луксационни
движе ния , п о -с илно изразени вестибуларно и изваждане на зъба букално. Ротация не е
пок аз ана.

о Канини

189
Притежават конусовидна форма, дълъг корен и по-дебела букална пластинка,
отколкото резците. Това изисква при екстракция комбиниране на луксация и ротация с
изваждане на зъба откъм букално.
о Първи премолари
В около 50% от случаите притежават по два корена (букален и nалатинален), рядко три
корена (два вестибуларни и един палатинален). Това изисква голямо внимание при
екстракция на зъба и дълбоко придвижване работната част на клещите. При правилно
разположен в зъбната редица зъб се извършват луксационни движения във вестибуло ­
орална посока. При единични разделени корени се прилагат луксация и ротация за
всеки отделен корен.

о Втори премолари
Имат един корен , сплеснат отстрани. Екстракцията се извършва чрез луксация и слабо
изразена ротация . Движенията са по -силно изразени букално .
о Първи молар
Фиксиран е добре в челюстната кост поради добре изразените компактни пластини
букално (криста зигоматикоалвеоларис) и палатинално. Има три корена - два
вестибуларни и един палатинален. Палатиналният има конусовидна форма и е най ­
дълъг. Мезио-вестибуларният корен е втори по дължина и извит дистално . Дисто ­
вестибуларният е най-къс и извит мезиално. Палатиналният е силно раздалечен от
двата букални корена. Всичко това изисква голямо внимание при екстракция. Прилага
се луксация във вестибуло - палатинална посока и извличане на зъба от вестибуларно.
о Втори молар
Притежава три корена, които са по-слабо развити, отколкото при първи молар, по­
малко разклонени са и алвеоларната кост е по-тънка букално. Екстракция се извършва
чрез луксационни движения във вестибуло -п алатинална посока.
о Трети молари
Горночелюстният мъдрец е най-малък от всички молари и варира много по размери,
бро я на корени и коренова морфология. Той има от 3 до 8 корена. Най-често има три
корена, както другите горночелюстни молари, по-малки и конвергирали. Те обикновено
са сраснали заедно в конична форма, извити дистално. Когато корените са конусовидни,
се екстрахират най-лесно с прав лост или rшещи. Когато имат разклон ени и з вити
дистално корени, се екстрахират доста трудно . Екстрахират се чрез луксация , рядко се
прилага ротация. При работа с лост да не се прилагат големи сили поради опасност от
фрактуриране на тубера и перфорация на максиларен синус.
При зъби на долна челюст:
о Централни и странични резци
Притежават по един тесен, сплеснат отстрани корен, което изключва използване на
ротация . Тънката костна пластинка от букално обуславя екстракция само с луксация,
по-силно изразева вестибуларно . При ротация има опасност от травмиране или
екстракция на съседен зъб .
о Канини
Имат дълъг и по -силно сплеснат отстрани корен в сравнение с резците, като в 70%
коренът е прав и в 20% има извиван е дистално . Сравнени с резците, канините са по­
трудни за екстракция, свързано с дългия корен и често извит връх . Екстракционните
движения са по същия начин, както из ползваните при инцизивите.

о Премолари
Добре изразената компактна пластинка както вестибуларно, така и лингвално води до
здраво фиксиране на премоларите в долна челюст. Освен това циментът в областта на
корените на тези зъби е по-добре уплътнен, отколкото при останалите зъби .
Притежават по един корен - прав и коничен , но понякога може да е тънък и кореновият
връх да е дълъг Екстрахират се чрез внимателни луксационни движения вестибуло­
лингвално и лека ротация. Финалното екстракционно движение е навън и надолу.

190
 о Първи и втори молар и
Притежават п о два масивни и успо редни корена - мезиален и ди стален. Мез иалният е
по-широк, по-дебел, по-къс.Често се среща неголямо извиване на корените дистално
или един към друг . При първи молар вестибуларната и л и нгвалната пластин а са почти
еднакво дебели. Ето защо се извършват луксационни дв ижения във вестибуло ­
линrвал на посока и изваждане на зъба от вестибуларно . При втори молар е по-тънка
л и нrвалн ата п ластина и се извърш в а луксация, по -силно изразена ли н гвално .

Амплитудата на луксация постепенно се усилва, иначе опасност от фрактуриран е на

корените.

о Трети молар
Строежът н а ко рените е както пр и другите долночел ю стни молари . Те са по - мал к и,
макар че обикновено са сплеснати, с кон ична форма и най-често са извити дистално.
Компактната пластинка е по-тьнка от лингвал н о и луксациите се из вършват, когато
това е необходимо по- силно лингвално. При прави корени се извършва екстракция чрез
лукса ци я във вестибуло-линrвална посока, по-силно лингвал rr о. При изв ити дистално
корен и се извършва екстракция чрез луксация нагоре и н азад с лост на Леклюз ил и прав
лост.

Дол ночелюстният мъдрец обикновено има два корена, тяхната морфология е подобна
на другите мола ри.

Положение на пациента на денталния стол

При определяне положението на паци ента изхождаме от следните изисквания:
о положен ието да дава възможност за оглед на цялата зъбна редица
(оперативно поле)
о да създава усло вия за из вър шване на отделните етапи от опер ативната

намеса

В зависимост от това на коя челюст (горна или долна) ще се екстрахират зъби,

положен ието на пациента е следното:

о При екстракция на горночелюстни зъби

Денталният стол се подвига, в з ав исимост от ръста на лекаря и болния, така че
положението на екстрахирания зъб да бъде на н ивото на раменната става на операто ра
и ъгъла между дентал н ия стол и пода на кабинета трябва да бъде 120° (фиг. 160).
П ациентът се поставя с леко извита наз ад глава, като оклузалната повърх н ост на
горните зъби трябва да е 45° спрямо пода, когато устата е отворена

Ф и r. 160. Пол ожени е н а дентал ния стол при екстракция н а зъби на горна ч ел юст

о При екстракция на долночелюстни зъби

П ациентът се поставя на денталния стол с глава в право или леко наклонено назад
п ол ожение, като долната ч ел юст трябва да бъде на нивото на лакътната става на лекаря.

19 1
Денталният стол с поставен по-ниско, така че ъгълът между стола и пода е около 110°
(фиг. 161 ). Освен това оклузалната повър хност на долна челюст трябва да е успоредна
на п ода, когато устата на пациента е отворена.

Фиг. 161. Положе ни е на денталния стол при екстракциs111а з·ьби на долна челюст

Положение н а денталния лекар при екстракция на зъби

Положението на лекаря тря бва да осигурява:
о добра видимост на о п еративното поле
о пъл на свобода н а движение на ръцете
о целесъобраз но и зползване на лявата ръка или помощта н а асистен та
• Положение на лекаря при екстракция на долночелюстни зъби
При дентален лекар, използващ като работна дясната си ръка , положението е в
зави симост от това дали се екстрахират зъби от лявата ил и д ясната дол н очелюстна
област:
о При екстракц ия на зъби от лявата половина на долна челюст лекарят застава
отдясно и отп ред на пациента (фиг. 162а).

Фиг. 162. Положение на лекаря при екстракция зъб и на д олна челюст

о При екстракц ия на зъби от дясната половин а на долна челюст лекар ят застава

отдясно и отз ад на пациента (фиr. 162 Ь ).
Положението на помощната (лява) ръка е следното:
о При екстракц ия н а зъби от л явата половина на дол н а челюст показалецът
екарт ира доJ 1н ата устна и бузата и обхваща алвеоларния гребен от букално, а
средният пръст е картира езика, като обхваща алвеоларния гребе н от лингвал но.
Останалите пръсти са раз положени екстраорално, като обхващат и фиксират
долната челюст - б радата (фиг. 163а).

192
 Фиг. 163. Положение на лявата ръка при екстракция зъби на д олна чел юст

о При екстракция на зъби от дясната половина на долна челюст лявата ръка

обгръща главата, с показалеца екартира устна и буза и фиксира тази област н а
алвеоларния гребе н от букално. С палеца ека ртира езика и обхваща алвеоларния
гребен от л ингвално, а останалите пръ сти се разпол агат екстраорално и
фиксират дол ната челюст (фиг. 1 63Ь).
• Положението на лекаря при екстракция на rорночелюстни зъби
При дентален лекар , из ползващ като работна дясната си ръка , положението е отпред и
отдясно на пациента. Лявата ръка играе също важна роля в екстракционната процедура,
като:

• Екартира устн и , бузи и език, така че да има добра видимост.

• Поддържа алвеоларния гребен на горна челюст и води до стабилизация главата
на пациента. Също контрол ира експанзията на алвеоларната кост при лукса ция
на зъба по време н а различните движения.
Положе нието на помощната (лява) ръка е следното:
о При екстр акция на зъби от лявата гор ночелюстна половина показалецът
е картира горната устна и бузата, като обхваща алвеоларния гребен от букалната
страна, а пал ецът обхваща алвеоларния гребен от палатинално (ф иг. 164а) .

Фиг. 164. Положение на лявата ръка при екстракция на зъби на горна челюст

о При екстракция на зъби от дясната горночелюстна полови на палецът екартй ра

горната устна и бузата, като обх ваща алвеоларния гребен от букалната страна, а
показалецът го обх ваща от палатинално (фиг. 164Ь).
П оложението на лекаря и пръстите се раз полагат еднакво както при работа с
клещи, така и с лостове. Това осигурява добра прегледност на оперативното поле,
пр едпазва от травмиране меки тъкани (гинги ва, език, под на устна кухин а) от
полз ваните инструменти, дава възможност за фик сация на долн а челюст и я пр едпазва
от луксация.

193
 При работа с физични клещи лявата ръка с помощта на екартьор винаги
екартира устни и бузи, а с дясната ръка се фиксират клещите и извършват
луксационните движения. Това важи както при работа във фронта, така и при
екстракция на премолари и молари на двете челюсти (фиг. 165).

Фиr. 165. Екстракция на зъб и с физ ич ни клещи на Golden-Misch

Етапи при екстракция на зъби - типична (класическа) екстракция

При зъби с интактни коронки , както и зъбни корени, разположен и над нивото на
алвеоларната кост, подходящи за обхващате с клещи, екстракцията задължително се
провежда в следната последователност:

• синдесмотомия

• избор на инструмент
• поставяне, придвижване и фиксиране на инструмента
• луксация и ротация

• тракция

Синдесмотомията представлява отделяне на меките тъкани на гингивата от шийката на

зъба. Целта е да се отдели лигаментум циркуларе дентис (ligamentium circulare dentis) и
осигури достъп за добро обхващане шийката на зъба, както и за цялостно отделяне на
меките тъкани от зъба (предпазване от разкъсване и кръвоизливи след екстракция).
Синдесмотомията се осъществява със специален инструмент, наречен синдесмотом
(фиг. 166), който бива прав и извит (ляв и десен) или с прав лост и фин разпатор (рядко
с дентална пинцета) .

Фиr. 166. Синдесмотом - прав, ляв и десен

Прав синдесмотом се използ ва за фронтални горночелюстни зъби, а извит се

прилага за останалите горночелюстни и всички долно челюстни зъби . Синдесмотомът
се държ и с дясната ръка като молив и се въвежда в дъното на su lcus gingivalis (сулкус

194
гингивалис) , като отделя периодонталния лигамент. Това е свързано с едно
продължително движение, запо чващо от дисталната повърхност на зъба и върви към
мезиално, първо букално и след това палатинално (лингвално ). За зъби на горна челюст
при отделяне на мекотъканното прикрепване показалецът и палецът на лявата ръка са

поставени букал но и палатинално за предпазване от травмиране на меките тъкани (бузи,

език, небце). При зъби на дол н а челюст пръстите се поставят различно, като винаги се
използват показалецът и средният пръст на лявата ръка. Така например при екстракция
на зъби от лявата долночелюстна половина показалецът се поставя букално, а средният
пръст - лингвално, и обратно, при екстракция на долночелюстни зъби отдясн о
показалецът е поставен лингвално, а ср едният пръст - букално.
Избор, поставяне, придвижване и фиксиране на клещите . След отпре п ар иране на
гингив ата човките на клещите се позиционират и придвижват до шийката на зъба,
успоредно на дългата му ос, без захващане на кост или мека тъкан. Клещите се
поставят така, че н адлъжната ос на работните рамене да съвпадне с н адлъжната ос на
зъба. Целта е да се получи едно цяло , т.е . зъбът и клещите да представл яват лост от
първи род (фиг. l67a). Ат<о това не се спази, следва фрактуриране н а зъбните корен и.
Клещите се избират според познатите признаци, по които те са r<онструирани, и след
обхващане коронката на зъба добре се затварят. При неправилен из бор и недобро
затварян е н а клещите те стават п одвижни при луксация и ротация и екстракц ията се

усложнява (счупване н а зъба) . След като клещите и зъбът представляват едно цяло, се
извършва фиксаuия, т.е. дръжките на клещите се обхващат с всички пръсти и притискат .

Фиr. 167. Придвижване и фиксиране на клещи: а) оби1.-: 11ове на; Ь) физична

Извършват се съответните луксационни и ротационни движения . Най ­

важният момент е разклащането на зъба. Зъбът е фиксиран в алвеолата чрез здрави
съеди нителнотьканни връзки (периодонтални). Необходима е сила, за да се преодолее
съпротивата на периодонциума, т.е. скъсване на колагеновите влакна. Това не може да
стане чрез дърпане и теглене, а чрез луксация и рота ци я. Луксацията се извършв а
винаги в две посоки - вестибуло -орално . Р отацията - завъртане на зъба около
собствената му ос, е показана само при еднокоренови зъби. П рилаганите
екстракционни движения в началото са много слаби. Зъбол екарят пр и лага бавни,
стабилни натиски за дв и жени е н а зъба, първо букално, а след това палатинално
(лингвално). Движенията трябва да стават постепенно и букалният натиск е по-голям,
отколкото палатиналния (лингвалния), защото букалната пластинка е тънка и по­
еластична сравнена с палатиналната. Ако анатомията на корена позволява (един
коничен ко рен) , в допълнение може да се приложи ротационна сила с бут<0палатинално
и буколингвашю налягане (фиг. 168). Разкъсване на пер и одонталните влакна се постига
при ротация на зъба окол о 15-20° в едната и другата посока. Това движени е разширяв а
алвеолар ната кост и също разкъсва всички периодонтални фи бри . Леко теглене е също
пр иложимо в това време, подпомагайки зъб ната екстракция. През цялото време с

195
пръстите на лявата ръка се фиксира алвеоларният гребен при екстрахирания зъб. Това
обезпечава стабилност на главата на пациента, позволява да се прецени силата,
прилагана от лекаря, и да се предотврати фрактуриране на алвеоларната кост или
луксиране на долната челюст.

Фиг. 168. Лу1~сация, ротация и тракция при екстракция на зъби

След пълно освобождаване на зъба от алвеолата следва неговото извличане

(тракция). Изваждането на зъба от алвеолата се извършва с внимателни леки движения
с едновременно извиване на клещите в посока, отговаряща на извивката на зъба - при
многокоренови зъби това става дистално . Зъб не се извлича чрез теглене вертикално,
защото е необходима голяма сила, а клещите може да се приплъзнат и фрактурират
срещулежащ зъб или да фрактурират изваждания зъб. Финалното екстракционно
движение трябва да е букално и в извито положение, което е насочено навън и нагоре
за горна челюст и навън и надолу за долна челюст.

Екстракция на зъби и зъбни корени над нивото на алвеоларната кост

Зъби със запазени коронки могат да бъдат екстрахирани с прав лост или лост на
Леклюз. С прав лост могат да бъдат екстрахирани всички зъби на горна и долна челюст.
С лявата ръка се фиксира алвеоларният гребен от вестибуларно и орално, а с дясна ръка
се въвежда работната част на правия лост в п ериодонталната цепка. С въртеливи
движения се придвижва лоста на все по-голяма дълбочина, като се разширява
периодонталната цепка и разкъсват периодонталните влакна. След вкарване на лоста на
дълбочина около 0.5cm той започва да действа като лост от първи род и изтласква зъба
от алвеолата.

При нормално разположен в зъб ната редица дол ночелюстен трети t\ЮЛар може
да бъде екстрахиран както с прав лост, така и с лоста на Леклюз. Последният се
въвежда от мезиално в периодонталната цепка на третия молар, като изпъкналата част

на лъжичката е към седми зъб, а плоската - към екстрахирания зъб ( фиг. 169). С
луксационни движение се опитва екстракция на зъба. Ако корените му са слети и
извити дистално, то се удава луксация и екстракция на зъба. Ако корените не са слети и
извити дистално, се преминава към екстракция с клещи.

196
 Фиг. 169. Екстракция на тр ети молар с лост н а Леклюз ил и пра в лост:
а) пр а вилно п оставяне н а лоста; Ь) неправил н о
из ползва н е за опора вто ри мол ар

Екстракция на зъбни корени, разположени на нивото на алвеоларната

КОСТ
Екстракцията се извършва с прав лост, като при зъби на долна •1елюст може да се
използва и лост кози крак. При едноко ренови зъби това се п остига лес н о с прав лост,
като острието на лоста се поставя между коре н а и алвеоларната кост (перпендикулярно
или под ъгъл) с вдлъбнатата страна на острието , в контакт с мезиална или дистална
повърхност на корена . Из п олзвайки алвеоларната кост като опорна точка, ротационни
сили се прилагат около корена от мезиално и дистално . Разкъсвайки периодонтал ните
връзки и навлизайки в дълбочина, лоста започва да действа като лост от първи род и
изтласква зъба. Постига се преместване на корена от алвеолата (ф и г. 170).

Фиг. 170. Екстракция н а корен на н ивото на ал веол ар н ата кост

При многокоренов зъб н а горна челюст най-добре е първо да се разделят корен и те с

помощта н а фи сурен борер . След това се извършва екстр аrщия на единия от кореJ-J ите с
помощта на п р ав лост, а остан алите корени може да се опита екстракция с байонетни
клещи. Едната човка на клетите се въвежда в празната алвеола, а другата се подставя
върху алвеоларната стена на екстрах и рания корен. Ако фрактурираните корени са под
нивото на алвеолата, то екстракцията се довършва с прав лост.

При многокоренови зъби на долна челюст отстраняване се осъшествя ва след

р аздел я не на корените, като се сеп арират след създаване на п ерпендикуля рн и

букол и нrв иални прорез и , използвайк и фисурен борер , който разрушава

197
интеррадикуларната кост (ф иг. 1 7 1а). Разделян ето на корените може да се н аправ и с
прав лост след поставяне на острието му в кореновата фуркация. Алвеоларният гребен
се обхваща с лявата ръка, за стаб илност и пред паз ване от пр~:шлъз ване на лоста и
травмиране на съседн и тъкани или органи. Ко рен ите се разделят, из полз вайки
ротационни движения (фиг. 17 1Ь). Следва екстракция на корените поотделно с прав
лост .

Фиг. 171. Сепар иране (р азделяне) на дол ноч елюстни м оларни корен и :
а) с фи сурен бор ер ; Ь) с пр ав лост

При разделян е н а корените с прав лост е възможно единият от корените да се повдигне

сравнител но лесно от ал веолата и отстрани. Останал ият корен може да се отстрани със
страничен лост. Острието на лоста се поставя в празната алвеола, в контакт с корена.
Първо се отстраняв а интеррадикуларната септа, а след това и коренът след вним ател но
прилагане на ротационно движен ие нагоре (фи г . 172).

Фи г. 172. Екстракция на долно ч ел юстни моларни кор ени:

а) с п рав лост; Ь) със стр аничен л ост

Екстракция на временни зъби. Протича в същата последователност и начин,

както при постоян н ите зъби , като се използват същите инструменти, но с по-малки
размери. Тук е важно да се з нае и помни, че п од временния зъб се намира развиващ се
постоянен зъб . Това налага при работа ин струментите да не се въвеждат дълбоко в
костта (фиг. 173) и да не се извър шва кюртаж - о пасност от увреждане зароди ша на
постоянния зъб.

198
 ---~11 , - - ,
, , 1 , - .... ,
„,,
„,, ,,.\
\\1 '
'
1

' !.t , ' \1 \

1 \ / - ~ :
1 / \ /' 1 '
1 , \ 1 /
,, 1 1 1 /
\ 1 ._,
\ 1
\}

Фиг. 173. Т и пична екстр акция на временен зъб

Грижи за екстракционната рана. След екстракция се прави оглед на зъба за

неговата цялост. При фрактурирани корени се пристьпва към тяхната екстракция.
Следва кюртаж на алвеолата за отстраняване на гранулации, грануломи, кисти ,
чужди тела (костни частици, части от обтурации). Ако след екстракция се установи, че
грануломът е на върха на извадения зъб (фиг. 174), не се прави кюртаж.

Фиг. 174. Екстр ах иран зъб с гра н уло м н а кореновия в ръх

При екстракция на множество зъби се получават остри ръбове по алвеоларните

гребени и интерденталните септи. При заздравяване, вследствие свиване ръбовете на
раната, се появяват остри шипове, съпроводени с болка и затруднения в протезирането.
Ето защо в тези случаи е показано извършване на алвеолектомия.
И з плакване на устата след екстракция на зъб се забранява поради опасност от
измиване на кръвния съсирек и алвеолата остава празна. Само при наличие на гнойно
отделяемо е препоръчително изплак ване на устата с антисептич ни разтвори за уста

(EIL1d1·il, Corsodil и др . ) .
След екстракция се и звършва компримиране ръбовете на раната и дилатираните
костни стени на алвеолата. Поставя се марлена стер илна превръзка за 2-3 минуги,
време, необходимо да настьпи формиране на кръвен коагулум. Превръзката предпазва
коаrулума от контакт със слюнката. Не се препоръчва описваното в някои ръководства
поставяне на марля за 20-30 минуги и освобождава не на пациента. Това води до
ненужно обременяване на пациента, изтичане на кръв и слюнка от устата, а
последствията често са празна алвеола. Ако след тоз и срок е нали це кървен е от раната,
се пристъпва r<ъм установяване на причината и окончателно кръвоспиране .

199
 Ако след екстракция алвеолата остане празна, се препоръчва кюртаж и
запълване с кръв (може и от rинrивални ръбове). Ако все пак тя остане празна, поставя
се йодоформен марлен дрен за 6-7 дни. Образувал ите се гранулации изтласкват дрена и
той се отстранява.
След екстракция на пациентите се дават указания да не се хранят и пушат
няколко часа, да не приемат през първия ден горещи храни (за да не предизвикат
кървене), да не плакнат устата. След втория ден се препоръчва плакнене на устата с
антисептични разтвори.

Заздравяване на екстракционната рана. Екстракц ионната рана представлява

открита костна рана и заздравяването протича вторично „per secundam intentionem".
Поради това, че заздравяването върви с изпълване на раната с гранулационна тъкан, то
се нарича още „sanatio per gra11ulationem". Причина за развитие на такъв тип зарастване
е наличието на дефект на раната и нейното зеене, а често и наличие на инфекция.
Редица експериментални, клинични и хистоморфологични изследвания (Clafin,
В. ,
1936, Amler, М.Н. , et al., 1960; Верлоцкий, А. , 1965), флуоросцентни (Boyne, P.J.,
1966) и имунохистологични (Devlin, Н. , Sloan, Р., 2003) установяват наличие на 4 фази
в заздравяването на екстракционната рана:

• Първа фаза - коагулация

След екстракция на зъб раната се изпълва с кръв, която се съсирва и образува кръвен
съсирек. Под тази естествена превръзка протича по-нататък заздравяването.
Съсирването на кръвта става за минути.
• Втора фаза - организация
Нахлуване на млада гранулационна тъкан в съсирека и неговото заместване.
Фибробласти и ендотелни клетки от стените на алвеолата нахлуват в съсирека и
формират млада гранулационна тъкан . Едновременно с това повърхността на
гранулациите се покрива от разрастващ се епител от гингивалните краища на раната.

Този процес започва на 3-ия ден и цялостно изпълване на раната с гранулации и

покриване с епител продължава до 5 - 8 - ия ден , т. е. цялата алвеола е изпълнена с
гранулации и покрита с епител .

• Трета фаза - осификация (формиране на нова кост)

На 8-ия ден започва ново костно формиране в костномозъчните пространства на
спонгиозата , обкръжаваща алвеолата , а не по откритите костни стени. На 10-ия ден
започва да се формира нова кост от съединителна тъкан по стените на алвеолата. Тази
кост е груба, фибринозна и незряла. На 14-ия ден трабекуларна костна тъкан се
формира по периферията на алвеолата. Остеопрогениторни клетки, остеобласти и
остеокласти обграждат трабекулите . Периодонталният лигамент е отместен към
центъра на екстракционната алвеола и не е прикрепен към стените на алвеолата (Devlin,
Н. , Sloan, Р., 2003). На 21-вия ден алвеолата е цялостно изпълнена с незряла кост, като
само в централната част има останки от съсирек. На 30-ия ден алвеолата е цялостно
изпълнена с нова незряла кост.

• Четвърта фаза - реконструкция

През тази фаза здрава ламинарна кост замества незрялата костна тъкан и продължава от
няколко месеца до година. Функционалният стрес на алвеоларния гребен въздейства на
външните контури и вътрешния трабекуларен модел на заздравя ващата кост.
Резорбцията на кост напредва от повърхността на алвеоларния гребен едновременно с
реконструкция на алвеолата. През това време завършва резорбцията на повредените
части на костта и краищата на алвеолата. Така височината и ширината на алвеоларния
израстък в областта на екстрахирания зъб намалява с около 1/3. Повърхността на
заздравялата алвеол а обикновено става компактна, въпреки че в много случаи
компактната повърхност на алвеоларния гребен остава твърде порьозен.
Пълно з аздравяване на алвеолата след екстракция на зъб при опитни животни
завършва след 6 месеца. При човека, според Верлоцки, този процес е малко по-

200
продължителен, отколкото в експеримент. Процесът на заздравяване без усложнения
протича напълно безболезнено.
След екстракция на зъби раната клинично е заздравяла след 4 седмици, когато тя
е достать чно устойчива на драз нене при дъвчене, а след 6 месеца рентrенологично не
се установяват различия от околната нор\!lална костна тькан.

УСЛОЖНЕНА (АТИПИЧНА) ЕКСТРАКЦИЯ,

ЕКСТРАКЦИЯ НА РЕТИНИР АНИ ЗЪБИ.
ГЕРМЕКТОМИЯ

Усложнена (атипична) екстракция

Атипична екстракция е хирургичен метод, при който зъб се извлича от алвеола, като се
отпрепарира ламбо и отстранява част от алвеоларната костна пластинка. Или атипична
екстракция е издлетяване на зъб или зъбен корен (одонтеk"ТОмия).
Показания:
о фрактурирани корени дълбоко в алвеоларната кост
о изостанали зъбни корени под нивото на алвеоларния гребен
о зъби с хиперцим е нтоза
о полуретинирани и ретинирани зъби
о неправилно разположени зъби
Техника. След доб ро обезболяване операцията проти ча в следната последователност:
о разрез и оформ яне на :v1укопериостално ламбо
о трепанация на ч елюстна кост

о изваждане на корена

о ревизия на раната

о адаптиране и зашиване на ламбото

• Усложнена (атипична) екстракция на зъбни корени

Има няколко н~ачина за екстракция на зъбни корени:
• оформяне прозо рец на вестибуларната алвеоларна кост
• отстра11яване на част от вестибуларната алвеоларна кост
• създаване на улей в кост или коренова повърхност
• Оформяне прозорец на вестибуларната алвеоларна кост (фенестрация на
1,ост)
Методът е показа н за екстракция на корени непосредствено след тяхното фрактуриране,
като се запазва вестибуларната костна пластинка. След отпрепариране на триъгълно
мукопериостално ламбо се трепанира костта в областта на апекса на зъба . Оформя се
малък прозорец, през който се вкарва сонда, тесен прав ил и страничен лост. С лоста
коренът се и збуrва от алвеолата (фиг. 175). Раната се промива и зашива .

Фиг. 175. Екстра1щия на дълбоко фрактуриран корен чрез фенестрация на кост

201
 При изостанал дълбоко в алвеолата корен екстракция може да се извърши чрез
създаване на прозорец по вестибуларната костна повърхност (фиг. 176). В зависимост
от положението на зъба в зъбната редица и състоянието на околните зъб и откриването
на корена може да стане чрез създаване на триъгълно, трапецовидно или полулунно

ламбо. След създаване на костен прозорец следва извличане на изоставения кор ен .

Промивка и шев на раната.

Фи r. 176. Екстр акция на изоставен корен чрез фен естрация на кост

• Отстраняване на част от вестибуларната алвеоларна кост

При еднокоренов зъб, разположен под нивото на алвеоларната кост, се извършва
отпрепариране на триъгълно мукопериостално ламбо и откри ване на костта . С костни
клещи или кръгъл борер се премахва букалната костна пластинка и открива коренът. С
прав или стран и чен л ост кор енът се отстранява (фиr. 177). Следва кюртаж и шев на
раната.

Ф ит. 177. Екстракция на кор ен при еднокор ено в зъб

При многокоренов зъб, с корени, разположени под н ивото на алвеоларната кост, се

отп репар и рва плик ламбо, най -малко на разстояние еди н зъб мезиал н о и дистално от
подлежащия на екстрахира н е зъб . Следва отстраняване на букална кост до откри ване на
фуркацията . Корените се разделят с фисурен борер и отстраняват с прав л ост ( фиг . 178).
След контрол на раната се адаптира ламбото и се зашива.

202
 Фиг. 178. Екстракция на корени при много1~оренов зъб

• Създаване на улей в кост или кореновата повърхност

Екстракция на зъбен кор ен, разположен под нивото н а алвеоларната кост, може
да се екстр ахира, като се създаде улей в костта или зъба (фиr. 17 9а) . След отнемане на
част от алвеоларната кост се прави улей в зъба и с помощта на прав лост се извършва
екстракция. Улей в алвеоларна кост може да се направи п ри екстракция на изостанали
дол ночелюстни молари, тъй като linea oЫique е компактна и здрава. След
отпрепариране на ламбо се прави улей с помощта на кръгьл борер между букалната
кост и корена. В направения улей се въвежда лост кози крак, прав или страничен лост и
с опора в костта се извършват луксационни движения нагоре (фиг. 1 79Ь ). Вклиняването
на лоста в дълбоч ина изтласква зъба от алвеолата .

Фиг. 179. Създаване на улей в кост

Екстракция на зъби с хиперциментоза на кореновия връх

Техниката е в зав и симост от това дали зъбът е едн окоренов, или многокоренов:
• При екстракция на еднокоренов зъб
Оформя се тр иъгьл но мукопериостално ламбо. Следва трепанац ия на костта от
вестибуларн о, в близост до апекса на зъба. Отнема се кост около корена с
хиперциментоза. Извършва се екстракция с прав лост или клещи. При невъзможност з а
екстракция се пристъпва към отстраняване на костта, п окриваща букалната повърхност
на корена. Екстракцията се извършва с клещи или лост (фиг. 180).

203
 Фиг. 180. Екстракция на еднокоренов зъб с хиперциментоза

• При многокоренов зъб

Оформя се плик ламбо. Следва отстраняване на вестибуларната костна пластинка до
откриване на фуркацията. Корените се р азделят с фисурен борер. След това
интеррадикуларната кост се отстранява с кръгъл борер и алвеолата се разширява по
дълж ината на корена. Следва раз ширяване около задебеления коренов връх и коренът
се отстранява с клещи, прав и л и страничен лост (фиг. 181 ).

Фиг. 181. Екстракция на многокоренов зъб с хиперциментоза

Екстракция на ретинирани зъби

Една от най-честите операции в устната кухина е екстракция на полуретинирани и

ретиNирани зъби. Тази намеса може да се окаже много лесна, н о в редица случаи и
много трудн а, понякога с тежки последици за пациента. Ето защо в тез и случаи трябва
м н ого прецизн о да се снеме анамнеза и пр оведат изследвания - клинич н и и

рентгенологични. Въз основа н а това се изгражда план за лече ние.

Клиничното изследване е важно за установяване на промени в устната кухина и
планиране на достъпа до зъба, който ще се екстрахира. При наличие на огра н ичение в
отварянето на устата, последица от възпалителен процес, то първо е необходимо
ликвидиране на възпалението и тризмуса и тогава провеждане на операция. По дан ните
от клиничното изследване се прави план за достъп до ретинирания зъб (вестибулар ен,
п алатинален, лингвален) и отношението към прилежащите зъби ( п редварително
консервативно лечение, запазване или екстракция едновременно с полуретинирания

или ретиниран зъ б).

204
 Рентгеновото изследва не дава ценни данни за местоположението на зъба, неговата
големина и форма, отношение спрямо прилежащи зъби и важни анатомични структури
(долночелюстен канал, максиларен синус, носна кухина).

Показания
Показанията за отстраня ване на ретинирани зъби се разширяват или стесняват в
зависимост от разб иранията на авторите и възможностите на дентал ната меди цина за
тяхното възстановяване и запазване. Така една група автори приемат, че ретинираният
зъб намалява костната устойчивост на прилежащите зъби и трябва да бъде екстрахиран.
Други п р иемат, че вси чки мъдр еци с кариеси трябва да се отстраняват - за предпазване
на съседните зъб и. Трети приемат, че полуретинираните и рети11ира11ите зъби отслабват
челюстната кост, особено в областта на долночелюстпите ъгли и при спортисти
(футбол и сти, баскетболисти, хокеисти, хандбалисти и др.) тряб ва да се отстраняват
профилактично. Според н ас към екстракция на ретиниран и пол уретиниран зъб трябва
да се пристъпва след строга нреценка на плюсовете и минусите от ед н а травм атична

намеса. Към операция трябва де се п ристъпва само по индикации:

• Невралrиия на п. trigeminus
При дълбоко разположение на зъба в челюстната кост е възможно притискане на
клонове на тригеминус и провокиране на невралгични болки. При е ктоп ично
разположени зъб и може да се провокира и атипична лицева болка и главоболие .
• Pericoronitis
Представлява остро възпаление н а меките тъкани, покриващи полуретиниран зъб, и се
характери зи ра с поява на силна болка в областта на засегнатия зъб, която ирадиира
субмандибуларно към ухото и ТМС. При н енавремен н о лечение може да доведе до
развитие на paracoronitis.
• Задръжки в пробива на п остоянни зъби
Полуретиниран и л и ретин и ра н зъб може да е пречка за пробив на постоянен зъб, което
води до фун кционалн и и естети ч н и смущения .
• Нал ичие на ортодонтски проблем
Липса на място в зъбната редица води до наклоняване или изместване на зъби
(струпване 11а предни зъби ); нречки за ортодонтско лечен и е; смущения при хирургично
лечение. В тези случаи е кстракцията е наложителна.
• Развитие 11а разли ч1iи туморни и кистозни образува11ия
Така формирането на одо нтом може да до веде до п оява н а л и цева ас и метр ия , което е
причина за търсе н е на лекарска помощ. В отделни случаи развити ето н а киста около
коронката н а зъба и нейното инфектиране може да е причина за развитие на абсцеси и
целул ити в лицево-челюстн а област. Около 1.2% от зъбите се екстрахират поради
развие на одонтогенни кисти или тумори.

• Резорбция на корените на съседни зъби (около 1 % -7%)

Н еправилно разположен полуретиниран или ретиниран зъб може да доведе до
резорбция корените на прилежащи зъби, често втори молари на горна и дол н а челюст и
по-рядко рез ци на горна челюст.

• Превенция на де нтал н и з або."lявания

Кариес е причина за екстракция при 15% от ретинирани зъб и ; развитие на
пародонтално заболява не - 9% от ретинираните трети молари.
• Профи:лактика на дол ночелюстни фрактури - спортисти (футбол, ръгби,
баскетбол, военно изкуство).
• Нал ичие на 1iеяс н и болки ( 1-20% от трети молари се екстрахират по тази
причина).
Противопоказания за екстракция на ретинирани зъби

205
 • Възрастта (дълбока старост) - костта е калuифицирана и има опасност от
ф рактури р а не на челюстта . Ако зъбът няма контакт с устната кухина и няма
данни за сак - след 40 г. да не се екстрахира.
• Медиuински компрометирани пациенти
• О пасност от хирур гично увреждане на съседни структури - зъби , нерви, синуси
Техника
След обезболяван е (локал н о или общо) оперативната намеса се провежда в следната
последователност:

• разрез и отпр епа рир ане на мукопериостал н о ламбо

• отстраняване на костта, покриваща зъба
• луксаци я и екстракuия на зъба (при необходимост срязване на зъба)
• грижи за постоперативн ата ал в еола и шев на раната

Екстракция на ретиниран долночелюстен трети молар

При екстратщия на долночелюстни мъдреци се изп олзват два вида разрези -
тр иъгьле н и интрасулкуларен. В първия случаи се оформя триъгълно мукопериостално
лабмо, а във втор ия - п лик ламбо. При из бора на р азрез основно значение има
разположението на зъба спрямо втори молар и клона на челюстта, както и спрямо
дол н очелюспгия канал (дълбочината в ко стrа). Пол ожението н а зъба, в за висимост от
дългата ос с п рямо втори молар, бива мезиално , дистално, бук ал н о, хоризонтално,
лингвално, вертикал н о ,обърнат обратно (Winter, G.B., 1926; Pell, G.J.,. Gregory, G.T,
1933; Archer, W.H. , 1975; Кru ger, Е. , 1984) (фиг. 182).

Фиг. 182. Кл асификация на разположението на долночелюстен трети молар по

Archer-Kruger

В зав исимост от дълбочината на ретенция, разположен и ето на долночелюстните

молари се подразделя в три класа с три подкласа (Pell-Gregory, 1933):
Кл ас А - оклуз ал н ата по върхност на трети молар е на същото ниво ил и малко
под оклуз алната повърхност на втори ~юлар .

Кл ас В - оклузалната повърхност на трети молар е на ср едата на кор оната на

втори мол ар ил и н а н и вото на цервикалната линия.

Кл ас С - о клуз алната повърх ност на трети молар е под цервикалната линия на

втори молар.

В зави симост от разстоянието между дисталната част на втори молар и предния

ръб на кло н а на дол н а челюст се подразделят в три подкласа :
Подклас 1- разстояни ето между втори молар и предния ръб на рамус мандибуле
е по-голямо, отr<олкото м ез и оди сталния размер на короната на ретинирания зъб , така че
неговото отстраня ване н е изисква отстраняване на кост от областта на рамото.

206
 Под кл ас 2 - разстоян ието между втори молар и п редни я ръб на рамус мандибуле
е по-малко, отколкото мезиодисталния размер на короната на ретин ирания зъб.
Подкл ас 3- н яма място между втори молар и ръба на възходящия клон, така че
цел ият рети н иран зъб и ли част от него е раз положен в рамото. Тук са нал и це повече
трудн ости п о време на хирурги чна намеса, защото отстра 11я ването на зъба из исква
отстраня ване 11а относително голямо количество кост и има риск от фрактура на долна
челюст и увреждане на алвеоларния нерв (фиг. 183).

Фи г. 183. Кл асификация на долен трети молар по Pell-Gregory:

а) според дъл бочината в костта; Ь) според разстоянието между втори молар и
клона на челюстта

• Разрез и отпрепариране на му копериостално л амбо

Разр езът започва от предния ръб на клона и стига до дисталн ия край н а втори молар.
По-нататъшният ход на разреза зав иси от планувания вид ламбо. Използват се основно
два ти п а ламба - триъгъл н о и плик ламбо .
Триъ гълно л амбо. Прилага се при зъб, разположен дълбоко в алвеоларн ата кост .
Хоризонталният р азрез, достигайки дисталната част на вто р и молар , се пр одължава с
верти кал ен , косо надолу и напр ед, завършвайки във в ест и була р1шя свод (фиг. 184а).
При м н ого дълбо ко разположен ретиниран зъб и когато припокри ва корен ите на втори
молар , хоризо11 тал 11и ят раз рез достига дисталната част на първи молар и от там започва

вертикал ният разрез (фиг. 1846).

Фиг. 184. Раз рез за оформяне на триъгълно м укопериостално л амбо

207
 Плик ламбо. Разрезът започва от предния ръб на клона на челюстта и се
разпростира до дисталната част на втори молар, продължава по цервикалната линия на

последните два ~юлара и завършва в мезиалнат.а част на първи молар. Разрезът е

сравнително повърхностен, хоризонтален (фиг . 185). Прилага се при повърхностно
разположение на полуретиниран или ретиниран зъб.
Следва отпрепариране на мукопериостално ламбо и откриване на челюстната
кост.

Фиг. 185. Разрез за оформяне на плик мукопериостално ламбо

• Отстраняване на костта, покриваща зъба

След откриване на костта се прави фенестрация с помощта на кръгъл борер . С фреза се
разширява отворът и се открива зъбът ( фиг. 186).

Фиг. 186. Фенестрация над ретиниран зъб

• Луксация и екстракция на зъба (при необходимост срязване на зъба)
В зависимост от положението на зъба спрямо втори молар се постъпва по различен
начин:

о Екстракция на мъдрец, разположен хоризонтално

След откриване на зъба се извършва сепариране в областта на шийката с помощта на
фисурен борер, тип Lindeman или с диамантен борер . След разделяне коронката се
отстранява с прав лост (фиг. 187). Останалата част от корена се луксира и екстрахира.

208
 Фиг. 187. Разделя не на зъба в областта на шийката:
а) сепариране с фисурен борер; б) отстраняване на коронката с прав лост

о Екстракция на мъдрец, наклонен мезиал но

След оформяне на плик ламбо, отпрепариране н а ламбото и откриване н а костта се
извършва фенестрация. С кръгьл борер се отнема костта около коронката и последната
се открива до фуркацията. Следва сепариране с фисурен борер на короната във
вестибулолингвална посока.След това с прав лост и ротационни движения се разделя
зъбът на две. С прав л ост се л уксир а и екстрахира единият от корен ите . Следва
луксация и екстракция и на другия корен ( фиг. 188).

Фиг. 188. Екстракция на мъдрец наклонен мезиално: а) откриване и разделяне на

короната; б) отстраняване на •~оронковата част; с) екстракция на корените с прав
лост

о Екстракция на мъдрец, наклонен ди стал но

След напра ва н а разрез, отпрепариране на ~rукоп ерио стално ламбо и фенестрация н а
костта с помощта на фисурен борер се разделя и отстранява дисталната част на короната.
С прав л ост се луксира и екстрахира останалата част на зъба (фиг. 189).

Фиг. 189. Екстракция на мъдрец, наклонен д истал t10: а) сепариране диста л ната
част на короната ; б) луксация и тракция на зъба

209
 • Екстракция на ретинпран долночелюстен кании
При екстракция на канини се оформя и отпрепарира трапецовидно мукопериостално
ламбо, открива се и фенестрира костта. Зъбът се луксира с прав лост и екстрахира. При
неправилно разположен ретиниран кании се постъпва както при мъдреци - сеп ариране

на зъба и екстракция на части (фиг. 190).

Фиг. 190. Екстракция на ретиниран долночелюстен кании

• Грижи за постоперативната алвеола и шев на раната

След екстракция на зъба се заглаждат костните ръбове, прави се ревизия на раната с
кюрета, промивка с 3% кислородна вода или физиологичен разтвор. След добра
хемостаза ламбото се адаптира на първоначалното си положение и зашива.
Следоперативно се аплицират мехури с лед и назначават аналгетици (Aulin, Enetгa) .
Поставяне на дрен в оперативната рана е по преценка на оператора.
• Екстракция на ретпниранп горночелюстни мъдреци
Екстракцията на ретинирани горночелюстн и мъдреци е трудна задача поради
ограничената видимост и наличието на максиларен синус. Начинът на откриване и
екстракция на ретинирания мъдрец зависи от дълбочината на разположение в костта,
положението му спрямо втори молар и максиларния синус.

Според Archeг, W.H. (1975) горночелюстните мъдреци се разполагат с коронка,

наклонена към мезиално, дистално, букално, палатинално, хоризонтално, обърната
обратно (фиг. 191).

Фиг. 191. Положение на горночелюстен трети молар по Archer

По данни на същия автор горночелюстн ите мъдреци се разполагат спрямо втори

!\Юлар, както следва (фиг. 192):

210
 Кл а с А -с оклузална повърхност на нивото на оклузалната повърхност на вто ри
молар

Клас В - с оклузал н а повърхност на нивото на средата на короната на втори

мол ар

Клас С - о клузална повърхност п од цер викалната линия на съседния молар и на

нейното ниво, бл изко или н агоре от неговите коре н и
Н ай-трудни за ле q ени е са слуqаите от клас С, поради нужда от отстраняване н а
много кост, ограничена видимост и о пасно ст от навлизан е в максиларния синус .

Фиг. 192. Положени е н а горноч елюстен трети м олар спрямо втори мол ар по
Archer

Операцията протича в същата по следователност, както при долночелтостни

ретин и рани зъб и:
• Разр ез и отпрепарир а н е на м у копериостал но ламбо
Разрезът започва от дисталната част на тубера и върви до дисталната част н а втори
молар. По-нататъшният ход зав и си от положението на зъба в челюстната кост и вида на
плануваното ламбо .
Триъгълно л амбо . Хоризонталният р азрез по тубера, достигайки до втори
молар, п родължава с верти кален косо нагоре и напред. При дълбока ретенция н а зъба
хор изонталн ият разрез достига ди сталната част на пър в и мол ар и продължава към

вестибулума (фиг. 193).

Фиг. 193. Триъгъле н р азр ез при ретинир а н горночел юстен мъдре ц

Плик разрез. Разрезът зЭJ 10•1ва от дисталната част на тубера, дости га втори молар и
продължава по цервикалната лин ия на последните два зъба (фиг. 194 а) .

21 1
 Фиr. 194. Пл и к разр ез, отпр еп а риране на п л ик ла)tбо и фе нестраци я н а кост

• Отстраня ва н е н а костта, по криваща зъба

Ч есто след откриван е на костта се вижда част от коронката н а полуретиниран и я зъб
или е налице подугина от кост. Костта в тази област е тънка и сrюнгиозна и лесно може
да се отстрани с остър инструмент. Ако букалната кост е дебела и плътна , тя се
отстранява с хирургичен борер.
• Луксация и екстракция н а зъба
След откри ване коронката на зъба с прав или страничен лост се осъществява луксаци я ,
ротация и тракция на зъба. Пр и горночелюстни мъдреци не е показан о сегментиране на
зъба и отстраняването му на части , ето зашо коронката, а понякога и коре ните на зъба
трябва добре да се открият. Това налага отстраняване н а значително количество
букална кост. Едва тогава следва луксация и тракция на зъба.
• Грижи за п остоп еративн ата алвеола и ш ев на раната
Н е се различават от грижите пр и екстракция на дол н очелюстни ретини рани зъби .
• Екстракция на ретинирани rорночелюстни какини
Ретинираните канини на горна челюст се разполагат по -често nалатинално, отколкото
вестибуларно, но могат да заемат различно положение в челюстната кост: палатинално;
палатинално положение на корена и лабиално на коронката; палатинално положение на
коронката и букално на корените; лабиално; ектопично.
При л и ца около 20 години ретиниран и те горночелюстн и канини могат да се
разкрият и с п омощта на ортодонтията да се подредят в зъбната реди ца. Л ри лица н ад
30 години тази процедура кр ие р и ск от неуспех . В такива случаи се провежда
хирургично отстраняване.

При определяне плана на хирургич н ата намеса трябва да се вземат в

съображение положението на зъба в костта (палатинал но, вестибулар н о), н аклонът на
коронката на рети н иран ия зъб, отно ш е нието му със съседни зъби и структури (н осна
кухина, максиларен синус) . За точна пр еце нка е важно да се проведе целенасочено
клинично (установяване подугина вестибуларно или палатинално) и рентгеноrрафско
(панорамна, сегментна и със захапка рентгеногрфии) изследване.
В зависимост от положението на зъба в костта операцията по отстраняване може
да се пр оведе по три начина : с вестибуларен, с палатинален и комбиниран достъп
(вестибуларен и п алатинален) .
• Екстракция на горночелюстен кании с вестибуларен достъп
Екстракцията на канини върви в следната последователност:
• Разрез и отпреп арир ане н а мукоперио стал по ламбо
П ровеждат се два вертикални конвергиращи разреза от вести буларния свод до
марги налния край, съединени с хоризо нтален сулкуларен . Следва отпрепариране на
трапецовидн о му!<оттери остал н о ламбо и откриване на костта.
• Отстраняване на костта, покриваща зъ ба

212
С кръгъл борер се трепанира костrа и открива коронката на зъба. С фреза се разширява
областта на отстранена кост до откр иване на цялата коронка и част от корена. С
фисурен борер се сепарира корорната по цимента-емайло вата граница.
• Луксация и екстракция н а зъба
С прав лост се разделя коронката от корена. Отстранява се коронката. Следва луксация
и екстракция на корена . При затруднения в отстраняването на корена на последния се
прави улей с борер и екстрахира със страничен лост.
• Грижи за п остоп еративн ата ал веола и ш ев на раната
Оперативната костна рана се заглажда, кюр ети ра, промива и зашива.
о Екстракция на горночелюстен канинн с палатинален достъп
Провежда се интрасулкуларен разрез от премолар до премолар и отпрепарира плик
ламбо. След откриване на костта се извършва фенестрация и открива коронката на
ретинирания зъб. П ри неправилна позиция на зъба се извършва разделяне на коронката
от корена и екстракция. Поставя се шев на раната (фиг. 195).

Фиг. 195. Е кстракция на горноч елюстен к ании с пал ат инал ен достьп :

а) интрасул кула р ен р азрез; Ь) отпрепариран е на пли к л ам бо ; с) тр епанация на
костта, откриван е и сеп ариран е на зъба; d) шев н а р а н ата

• Екстракция на горночелюстен ретиниран кании с комбиниран достъп

(букален и п алатинален)
П ри разположение на зъба вестибулопалатинално се осъществяват едновременно два
достъпа - вестибуларен и палатинален . Трепанира се костта, открива се зъбът и след
разделяне се екстрахира едната част от вестибуларно, а втората - от палати 11 ал н о .
Ревизи я и шев н а раните (фиг. 196).

213
 Фиг. 196. Екстракция на ретиниран горночелюстен кании с комбиниран достъп

Гермектомия
Зародишът на мандибуларния трети молар е видим рентгенологично след 9-
rодишна възраст, като върхът на минерализацията е след 11-ата годишнина. На 11-
годишна възраст зъбът е локализиран в предната част на клона на челюстта, на нивото
приблизително на поникналите зъби. Коронката е uялостно оформена обикновено на 14
г., а коренът е формиран около 50% на16 г. Корените са цялостно оформени с отворен
апекс на 18 г. На 24-годишна възраст 9% от мъдреците са пробили.
По ортодонтски показания се извършва отстраняване (гермектомия) на
ненапълно оформени долночелюстни трети молари във възрастта след 13-14 години.
Гермектомията е спомагателен хирургичен метод при ортодонтски проблеми -
липса на място в зъбната редица или прогения . Операцията се провежда в
последователността, описана при екстракция на долночелюстни ретинирани мъдреци :

• Разрез и отпрепариране на мукопериостално ламбо

• Отстраняване на костта, покриваша зъба
• Луксация и екстракция на зъба
• Грижи за постоперативната алвеола и шев на раната
След провеждане на триъгълен разрез и отпрепариране на мукопериостално ламбо се
открива челюстната кост. С кръгъл борер се отнема костта, покриваща зъба, докато
цялата коронка се открие. Ако зъбът е с вече добре развити корени, то коронката трябва
добре да се открие от вестибуларно и лингвално. Прилага се т. нар. "улей техника",
като с фисурен борер се създава улей около коронката от вестибуларно и лингвално
(фиг. 183).
След това с прав лост, поставен мезиално на короната, се извършват ротационни
движения и се екстрахира зъбът (фиг. 197).

Фиг. 197. Етапи при гермектомия: а) луксация на зъба с прав лост; Ь) тракция

214
 Следоп еративни грижи. След отстраняване на зъба фоликуларният сак,
разпол ожен зад втори молар , се отстранява, костните ръбове се заглаждат, раната се
п ромива с физиологичен разтвор или 3% кислородна вода и се поставят шевове .
Първият шев се поставя в ъгьла на ламбото за осигуряване на точно адаптиран е. След
зашиване се дават указания за режим на хранене и орална лична хигиена. Конците се
снемат след 5-7 дни .
Усложнения след атипична екстракция на зъби
Следоперативните усложнения са около 10% (Nordenram, А., 1883) и включват :
о Кървене
Трябв а да се работи атравматично .При пациенти със анамнеза за някакво заболяване е
важна предоперативната подготою<а.

о Подуване
Подуването е очаквано след оперативна намеса . Наз начаване на лед ще намали
дискомфорта, н о н яма да намал и едема . Ефект ще има от предоперативен прием на
стер оиди . Едема е най-голяма през втория следоперативен де н и се резорбира след 5- ия
ден.

о Тр измус
Огран ичение в отваря не на устата се очаква поради едема и прерязване н а мускулни
влакна при откриване на костта. Тя е н ай -добре изразена през втория следо п еративен
ден и намаля ва след 5- ия де н .
о Бол ка
Болка се появява след преминаване действието н а анестетика и е най-сил на след 12-ия
следоперативен час . Жен ите са по- ч увствителни от мъжете (Seymour, R.A„ Meechan,
J.G., Blai, G.S., 1985). Назначават се НСПВС, като п редоперативн ият контрол вин аги е
п о-ефикасен.
За профилаь..'Тиране поява на оток, болка и тр измус може да се назначават за къс
следоперативен п ериод от време (1 -2 дни) стероиди ( dexamethasone и
methylprednisolone). Дозата на dexamethasone е 4-1 2 мg и. в. по време на операция,
допъл нителна ор ална доза 4-8 мg в деня на хирургията и два дн и след това. Дозата за
methylprednisolone е най-често 125 мg и.в. по време на операция и 40 мg оралн о в деня и
два дни след това. Периоперативно прилагане на стероиди може да увеличи риска от
суха ал веола (Bustedt, Н., Nordenram, А., 1985).
Ние не прилагаме стеро иди , а контрол на болката със СОХ-2 ензимни
инхибитори - Rofecoxib (Vioxx) и Nimesulide (Aulin, Enetra), предоперативно и на 12
часа следоnеративно за срок от 5 дни.
о Инфекция
1-5% от случаите (Loukota, R.A., 1991), като при здрави хора не се преп оръчва
предо п еративна антиби оти чна профилактика.
о Фра ктуриране на зъбни корени
Счупване на корен на рети ниран зъб може да п опадне в канала на челюстта, синуса или
субмандибуларно пространство .
о А лвеол а ре н остеитис, ил и суха алвеола
Наблюдава се в 20-25% суха алвеола (Mitche11, L., 1984), вследствие лизис на
коаrулума. Редуцира се с предоперативно плакнене на устата с хлорхексидин (50%
редуцира суха ал веола) и по време на операция промивки с физиологичен разтвор.
Метронидазол за лечен ие на суха алвеола.
о Увреждане на нерви
Линrвал н ият нерв се уврежда най-често при отпрепариран е на мекотъканно ламбо, а
алвеоларният нерв - при отстраняване на зъбните корени от алвеолата. Обикнове н о
инцидентите на тез и два нерва са около 3% (Mason, D.A., 1990).
о Вкарване на зъб в максил арен синус ил и инфрате мпорална ямка

215
При вкарване на зъб в си н уса трябва да се отстрани . П ри вкарван е на зъб в
инфратемпорална ямка хирургът трябва да опита отстраняване, като с пръст се натиска
високо във вестибулума. Ако не успее, може да остави за 2-3 седмици зъба под
антибиотична защита, за да се получ и фиброзиране около него, и след това да се опита
отново отстраняване. При неуспех да се насочи към стационар за триизмерно
рентгеново изследване и лечение.

о Счупване на долна ч ел юст

Това е рядко усложнение. Може да се случи п ри дълбоко импактиран зъб и плътна кост
при възраст.ни (областга на кани ни и трети молари).

ЕКСТРАКЦИЯ НА ЗЪБИ ПРИ ПАЦИЕНТИ С

ПРИДРУЖАВАЩИ ЗАБОЛЯВАНИЯ

С нарастване средната продължителност н а живота нараства и броят на по­

възрастните пациенти, имащи нужда от. де нтално лечение. С напредването на
медицинските з нания и методи на лечение непрекъснато се увеличава броят на
пациентите с различни заболявания. Всичко това води до увеличаване на паци ентите с
придружаващи заболявания, посещаващи денталния кабинет, и увели чаване н а риска от
усложнения при провеждане на дентално лечение. За рисков се приема всеки пациент,
при който има пови ш ен риск от усложнения по време на денталната намеса.
Ето защо денталният лекар и особено оралният хирург трябва да спазват
определени правила за избягване на усложнения.
• Провежда не целенасочено снемане на анам нез а з а установяване н а н алични
придружаващи заболявания и риска от евентуални усложнения.
• Преценка на възможностите за лечение на усложненията и при липса на условия
за адекватно п оведение пациентите да се насочват за болнично лечение.
• Консултация с лекуващия лекар и при необходимост със специалист (алерrоло г,
хематолоr, кардиолог, ендокринолог) за уточняване иа рисковите факто ри и
необходимата предоператив на подгото вка .
• Ограничаване на стреса при дентално ле•rение.
• По преценка провеждане на премедикаuия.
• Избор на п одходящ анестети к при провеждане на лечение, в за в исимост от
придружаващото заболяване.

1. Заболявания на сърдечносъдовата система

• Сърдечни пороци и клапно протезиране

Повече от век лекари и зъболека ри знаят, че дентални процедури, провеждан и при
пациенти с р ев матични и вроде ни сърдечни заболявания, са н ай- важната причина з а
развитие на инфекциозен ендокардит. Преди повече от 11 О г. Lewis и Graпt в нушават,
че преходна бактериемия може да причини инфекциозен ендокардит при лица със
сърдечни клапни пороци , а в 1930 г. Rushton съобщава за ендокардит след зъбна
екстракция. П рез 1935 г. Orell и Ellit съобщават за високи инциденти от стрептококо ва
бактериемия след зъбни екстракции.
Инфекци оз ният ендокардит е тежко усложнение, което може да възн икне при
де нтално лечен и е на паци енти с различни сърдечни заболявания . Денталн ият лекар е

216
длъжен да познава състоянията, из искващи задължителна антибиотична подготовка ,
преди предприемане на кръвни манипулаuии в устната кухина (чистене на зъбен камък,
екстракция на зъби , оперативни намеси). Това се налага поради голямата болнична
смъртност п ри паци енти, развили инфекциозен ендокардит - от 17 до 51 % (Williams, Р.
М„ Epstein, J. В . , 1991 ; BraLш, S. et al„ 2000).
Според Американската дентална и Американската кардиолог ична асоциация
(АОА&АНА, Wil soп , W. et al„ 2008) редица сърдечни състояния са свързани с висок
риск за развитие на е ндокардит при дентални намеси. При тези състояния е
задължително назначаване профилактично на антибиотик :
• Протезирани сърдечни клапи или протезен материал, използван за
възстановяван е на сърдечни клапи (напр. митрален ринг).
• Прекаран инф е кциозен ендокардит.
• Вродени сърдечни заболявания ( ВСЗ) :
о Неоп ерирани uианотични вродени сърдечни заболявания , включител но
палиативни щънтове и състояния.

о Цялостно възстановени вродени сърдечни дефекти с протезен материал

или приспособления, които са поставени по хирургичен път или чрез
катетърна процедура през първите шест месеца след операцията.

о Възстано вени вродени сърдечни забол явания с остатъ чни дефекти в

областта или в съседство на областта на протезната платка или протез ния
дивайс (които потискат ендотелизацията).
• Болни със сърдечна трансплантация, които р азв иват клапна патология.
Освен познаването на тези сърдечни състояния , дентал ният лекар и орал ният хирург
трябва да познават денталните процедури , при които профилактиката на ендокардит е
необходима. А това са всички де нтални намеси , които включват манипулации в
гингивалн и тъкани или периапикална област на зъба, както и перфорации на оралната
мут<0за :

о екстракция н а зъби
о всички оперативни намеси

о почистване 1-1а зъбен камък и полиране на зъби

Профилактика не се изисква при:
• рутинна инжеrщионна анестезия през неинфектирани тъкани
• при зъбни р ентгенографии
• поставяне на подвижни протетични и ортодонтски приспособления
• пригодяване на ортодонтски приспособления
• смяна на временни зъби
• кървене при травма от устни или орална мукоза

В зависимост от възрастта на пациента и неговото общо състояние антибиотичната

профилактика може да се осъществ и чрез перорален или парентерален при ем на
антибиотици (таблица 13).
При пациенти със сърдечни пороци и кла пно протезиране и необходимост от
екстрак ция на зъби задължително е да се проведе консултация с личния лекар ,
анти б иотична профилактика, премедикация с диазе пам , използван е на анестетик с
минимално количество адреналин (макс. 1:200 000) и съобразяване с
антик оагулантното лечение (виж по -долу 3.3).

2 17
 Антибиотична профилактика при дентални процедури (Wilson, W., et al., 2008)
Таблица 13
Ситуация Медикамент Режим:единична доза 30-60 минути
преди процедурата

възрастни деца

Орал но Amoxicillin 2g 50 mg/kg

Невъзможност да Ampicillin 2 g im. или i.v 50 mg/kg im. или
приема лекарството Cefazolin или i.v
орално Ceftriaxone
lg im. или i. v 50mg/kg im. или i.v
Алергия към Cefalexin* 2g 50 mg/kg
пеницилин или или

ампицилин Clindamycin 600mg 20 mg/kg

орали о или

Azitromycin или 500mg 15 mg/kg

Claritromycin
Алергия към Cefazolin или 1 g im. или i.v 50 mg/kg im. или
пеницилин или Ceftriaxone'"* i.v
ампицилин и или

невъзможност да Clindamycin
приема лекарството 600 mg im. или 20 mg/kg im. или
орално i.v
i.v

* Или друг цефалоспорин първо или второ поколение орално в доза за възрастн и и
деца

** - Цефалоспорини не трябва да се използват при лица с анамнеза за анафилаксия,

ангиоедем и уртикария към пеницилини или ампицилин

• Сърдечна недостатъчност
Пациенти със сърдечна недостатъчност получават редовна терапия от
дигиталисови препарати или диуретици. При дентална намеса има опасност от
задълбочаване на сърдечната недостатъчност. При употреба на дигитали сови препрати
и употреба на анестетик с адреналин може да доведе до сърдечни ритьмни нарушения .
При екстракция на зъби е необходимо да се предприемат следните стъпки:
• Избягване на стрес .
Безпокойството може да се преодолее, като пациентите се приемат в точно
определен час, без да чакат пред кабинета. Пациентите се запознават подробна с всяка
предстояща манипулация, а по време на работа се поддържа постоянен словесен
контакт с тях. Да не се водят ненужни разговори между персонала.
• Пълно локално обезболяване и прилагане на премедикация .
• Избягване употреба на локални анестетици с адреналин (макс. 1:200 000) и
задължителна аспирация.

• Лечението да се провежда с повдигнато от кръста нагоре тяло, при постоянен

контрол на RR.
• При напреднала декомпенсация (диспнея при покой) лечението да се провежда
само в присъствието на лекуващия лекар или в болнична обстановка.
• Артериална хипертония
При хипертоници изръсването на ендогенен адреналин или въвеждането на
екзогенен с локални анестетици може да повиши кръвното налягане и да предизвика

инфаркт на миокарда.

218
 При пациенти с лека хипертония (систол но > 140 mmHg; диастолно >90mmHg)
може да се провежда дентално лечение и екстракция на зъби , като за избягване на
неконтр олиран о покачване на кръвното налягане определени профилактични мерки са
необходими:
• Избягване на стрес при лечение (провеждане на премедикация).
• Да се приемат предписаните антихипертонични лекарства в обичайните дози
в деня на екстракцията.

• RR трябва да се мониторира преди и по време на хирургичната намеса.

• Задължителна аспирация преди въвеждане на локални анестетици,
съдържащи вазоконстриктори (избягване на вътресъдово впръскване), като
адреналинът не тря бва да надвишава 0.04 шg при едно посещение.
• Избягва н е на норадреналин при пациенти, приемащи антихипертонични
средства.

• Краткотрайност на намесата и добър контрол на болката.

• Извършване на хирургична намеса (екстракция па зъби) в следобедните
часове.

Редица изследвания показват, че кръвното налягане е най-високо през третия час

след ставане от сън. Следва леко намален ие и отново покачване, като втори пик се
установява около 12-ия час. При нормотоници и хипертоници артериалното н алягане е
най-високо сутрин в сравнение с останалите части на деня . При медикиран ите
хиперто ници то е най -високо през ранния суrрешен период (Р аев Д., 2009). П ром я ната
на сърдечната честота през денонощието е подобна на тази, наблюдавана при
артериалното кръвно налягане. Рискът от миокарден инфаркт, инсулт и внезапна
сърдечна смърт е по-висок в ранния сутрешен период - до три часа след ставане от сън

(Elliot, W .J ., 2001 ). Ето защо хипертониците трябва да се обслужват в ранните

следобедни часове .
При пацие нти с тежка х ип ертония (систол н о >200 mm Hg; ди астолно > 110
mmHg) се отлага дентално лечение и пациентът се насочва към личния лекар
(кардиолог) за по-добър ко нтрол на хипертонията. При спешни дентални проблеми се
насочва към стационар по орална и лиuево-челюстна хирургия.

• Артериална хипотония
Хипотонията е състояние, при което кръвното налягане е под 11 0/60 rrun/Hg и са нали це
r<линични симптоми, като обща слабост, лесна умора, виене на свят. Л ри <акова
състояние оралната хирурrична намеса крие опасност от възникване на синкоп.

Препоръчва н и профилактични мерки:

• Хирургичната намеса да се провежда само в легнало положение.
• Да не се прилага премедикация с бензодиазепини (понижават кръвното
наляган е).
• Контрол на кръвното налягане по време на лечението.
• При необходимост прилагане на симпатикомиметици (Effo гti l, Coffein пatrio­
bensoicum, Mephin).
• След приключване на намесата да не става веднага, а с постепенно изправяне на
тялото. Да седне на стола с пуснати крака и при липса на оплаквания да се
изправи.

• Стенокардия (Angina pectoris)

Ангината е симптом на исхемично сърдечно заболяване, причинено от прогресивно
стесняван е или спазъм (или двете) на една или повече от коронарните артерии. Това
води до недостатъчно снабдяване на миокарда с оксигенирана кръв. При страх,
напрежение и прием на голямо количество храна нуждата на миокарда от оксигени рана

кръв се увеличава, а при коронарно заболяване то ва е невъзможно и възникват

стенокардни болки. Среща се най-вече при мъже над 40 г. и жени в менопауза.

219
За пр едотвратяване на епизоди от ангина по време на хирурrичн а намеса е важно да се
снеме изчерпателна анамнеза на заболяването: честота на въз никване,
пр одължителност на епи зодите, тежест на ангин ата, повл ияване от при лаганото

мед и каментоз н о лече ние. Да се консултира с лекува щия лекар за сърдечния статус.
При паци е нти, съобщаващи за възникване на епизоди при умерено п о сила
напрежение, повлияващи се добре от нитроглицерин, и липса на нарастване на тежестта
н а забол яване, орална хирур ги чна намеса и екстракция на зъб и може да се пр оведе,
като се осъществи (Н1..1рр, J.R„ 2008):
• консултаци я с лекуващия лекар

• ранна премедикация вечерта преди операция (барбитурати)

• в де ня на операцията непосредствена прем едикация (д и азепам)
• поддъ ржане словесен контакт с пациента по време на процедурата, за да

мониторира статуса

• вземане на нитрогл ицерин таблетки или спрей

• прила га н е до пъл нително кислород

• дълбо ка ло кална анестезия преди започване на хи рургията

• мониториране виталните симптоми

• огра нич аване 11 а количеството из ползван адреналин (максимум 0.04 ш g)

• кратка и ясна инструкция за постоперативни грижи и инструктиране за

възможни постхирургични последствия (н апр. подуване или малко сълзя що

кървен е)
• ефективен аналгетик постоперативно и информиране на пациента как може да
контактува, ако въз н икне някакъв пробле.\1
При пациенти с еп изоди на ангина, провокирани от леко напрежени е, облекчавани от
големи дози нитрогл ицерин, или при лица с нестабилна ангина (а нгина при покой ,
чести епизоди и продълж ител н а атака, трудно повлиявана от медикаменти), хирурги ята
се провежда след предвар ителна кон султация с лекуващия лекар (карди олог) . При
необходимост от спешни хирургични намеси да се н асо чи към клиника по ор ална и
лицево-челюстна хир ургия.

• Понесен инфаркт на миокарда (Infarctus myocardii)

При прекаран инфаркт на миокарда екстракцията на зъби е противопоказана
пр ез първите 3-6 месеца. При спешност (абсцес, силни дентални болки) да се провежда
в присъстви ето 11 а кардиолог под постоянен мо нитор инг и л и най-доб ре в болнична
обстановка. След шестия месеu пациентите могат да се лекуват в ден тален кабинет,
като се спазват определени профилактични мерки както при сте н окардия , така и при
понесен инфаркт на м и окарда:
• желателно е писмено съгласие от лекуващия кардиолог

• и збягване н а стреса, паuиентите да не чакат дълго пред кабинета

• п одходяща премедикация с бензодиазепини (диазепам, бромазепам) един час
преди хирургията

• внимателна употреба на адреналин - да се избягва локален анестетик с

адреналин (макс. l :200 000) и вним ател на аспирация при пр овеждан е на
обезболяването
• дълбока локална анестезия
• краткотрай 11 а намеса
П ациентите, понесли инфаркт на миокарда, получават в продължение на една
година, а п о няк ога и повече а нтикоагул антна (антиа грсгантна) терап ия. Ето защо при
тях допълнително е н уж н а консултация с хоместазеолог за евентуална корекция на
антикоагулантното лечение.

220
 При пациенти с коронарен байпас транспланти се процедира както при тези с
прекаран МИ. П реди голяма избирателна хирургия да се направи , трябва да са минали 3
-6 месеца. Ако такава е н еобходим а, преди да са минали 3 месеца, лич н ият лек ар тряб ва
да се търси за консултация . Пациенти с байпас обикновено имат анамнеза за ангина,
МИ , или двете и трябва да се управляват както при МИ.

• Сърдечна аритмия
Аритмията е състоян ие на вариации в нормалния сърдечен ритъм (аритмия,
брадика рдия , тахикардия) , дължаща се на смущения във възбудимостта на
вентрикулитс и синоатри алния възел.

П ациенти с аритм ия , специал но с персистираща аритмия, въпреки

антиаритмич 11 ото лече ние , изискват специални предпазни мерки , тъй като те са на
антикоагулантна терапия . Антикоаrулантьт се прилага за профилактика на припадък,
причинен от кардиоrенен тромбоемболизъм възникващ от застоялата кръв в лошо
контрахиращите се предсърдия. Повечето денталн и процедури и ограничени
хирургични намеси мо 1'ат да се извършват без промени в антикоаrулантната терапия ,
ако INR е в терапевтични граници от 2.0 до 3.0 (Friedlaпdei-, А. 11 . , et а !. , 2009).
П ри пациенти с бради кардия е възможно провокиране 11 а пристъп на Adams-
Stock, а пр и так и ва с тах икардия - засилването й от изръсване на е 11доrенен адреналин
или въведен с анестетика. Това може да доведе до възникване на опасност от сърдечна
недостатъчност или камер но мъждене . Ето защо при пациенти с ритъмни сърдечни
нарушения тря бва да се п редпр и емат следните мерки :
• Консултация с лекуващия лекар за предписване на аналrетици , антибиотици,
успокояващи средства, за да не променят риска от кръвои зл ив или п рипадък.

• При брад икардия под 50 удара/минуrа лечение се провежда само след разговор с
лекуващ ия л екар и постоянен контрол на пулса.

• При аритмия и тахикардия избягване на локални анестетици , съдържащи

вазоко нстриктор или отлагане на денталната намеса.

• Премед и кация с бензодиазе пини 1 час преди хирургичната 11 амеса под контрол
на кръвното налягане .

• Болни с временен или траен електростимулатор (сърдечен

пейсмейкър)
Пейсмейкърите се използват за контрол на симптом и те, дължа щи се на
нарушения в сърдечн ия ритьм. Повечето модерни пейсмейкъри поддържат
относително нормален сърдечен ритъм само когато нуждата ro изисква. При употреба
на електр и ч ески уреди могат да настъпят смущения в подаваните импулси от

пейсмейкъра и да насrьпи дори асистолия. Ето защо денталният лекар трябва да знае
следното:

о Употребата на електрически уреди от всякакъв вид увеличават риска от

абнормална активност на пейсмейкъра (микромотор , монополарна
електрокоагулация, ултразвукови скалери, и др.). Те не трябва да се доближават
до пейсмсйкъра , да се включват и изключват.
о Може да се из п олзва локален анестетик с вазоконстриктор.
о Антиб и отична профилактика не е необходима.

2. Болести на дихателната система

• Хронични обструктивни белодробни заболявания (хроничен
бронхит или емфизем)

221
 Те са едни от най-честите заболявания на дихателната система. Клинично се
проявяват с кашлица, недостиг на въздух. За лечение се прилага теофилин или
кортикостероиди. В по-тежки случаи е налице дихателна недостатъчност от десен тип.
При дентално лечение е възможно възникване на кашлица или диспное. Ако се
провежда орална хирургия, се препоръчват следните мерки:

• при нестабилни обструктивни заболявания да се консултира с лекуващ лекар

(пулмолог)
• лечението да се осъществява при 45° позиция на тялото (не в супинация)
• избягване лечение при голяма горещина или влажност
• внимателна употреба на адреналин (максимално 1:200 000)
• пемедикация с диазепам е желателна

• мониториране сърдечна и дихателна честота

• изб ягван е двустранна мандибуларна или палатинална анестезия

• да е в нали•1ност бронходилататорен инхалатор
• при пациенти на стероидна терапия (опасност от адренална дисфункция)

Бронхиална астма
•
Клинично се представя с пристъпи на затруднено д ишане и белези на
бронхиална обструкция поради повишена възбудимост на трахеобронхиалната система.
Пациентите с астма трябва да се разпитват за ускоряващи фактори, честота и тежест на
атаките, нуждата от бърза помощ и хоспитализации. Астматиците трябва да се
разпитват за алергия към аспирин, защото те показват алергия към НСПВС.
Пациентите с тежка астма изискват лечение с теоф и лин или кортикостероиди. Ако
пациентът приема кортикостероиди, трябва да се консултира с личния лекар относно
възможната нужда от кортикостероиди по време на периоперативния период .
Пациентите трябва да разполагат със свой инхалатор по време на хирургия, а лекарства,
като инжекционен адреналин и теофилин, трябва да има в спешния шкаф.
При дентално ле чение е възможна поява на атака от астматичен пристъп поради
стрес или контакт с алерген. Ето защо предприемане на определени профилактични
мерки е необходимо при астматици (Соор, Р . Е., 1995):
Пр еди лечение
о Включван е на астматици в график за дентално лечение късно сутрин или
следобед.
о Определяне тежестта на астматичното състояние.
о Обмисляне на антибиотична профилактика при имуносуnресивни пациенти .
о Избягване употреба на дентални материали, които могат да провокират
астматичен пристъп.

о Употреба на техн ики, намаляващи пациентния стрес:

./ избягване употребата на барбитурати
./ избягване употребата на N20 при тежка степен на астма
о Използване допъл нителна на 02 и бронходилататори в случа и с остра
астматична екзацербация.
По време н а лечение
о Добра психическа и по преценка медикаментозна под готовка (диазепам).
о Редовен прием на назначените лекарства от лекува щия лекар .
о Да носят със себе си спрей или инхалатор.
о Разумно използване на вазоконстриктори.
о Избягван е на локале н анестетик, съдържащ Na бисулфид.
о Избягване гумени, каучукови приспособления .
о Избягване провокиране на кашличен рефлекс.
След лечение
о Използван е тетра циклини внимателно .

222
 о Избягване употреба на еритран при пациенти, приемащи теофилин.
о Избягване употреба на фенобарбитал при паци енти, приемащи теофилин .
о Избяrва1-1е употреба на аспирин като следо п еративно болкоуспокояващо
средство.

3. Болести на кръвта и кръвотворната система

3.1. Анемия
А немиите са болести на червения кръвен ред, като намалението на еритроти ците и
хемоглобина се отбелязва като анемия. Анемиите се подраздел ят на няколко групи:
желязонедоимъ•1ни състоян ия и желязодефицитни анемии; мсгалобластни - вит. В 12 и
фолиеводефицитни анемии; хемолити чни анемии; хипопластич ни и аnластичн и
състояния (костномозъчна недостатьчност).
Пациенти с анам неза за анемия трябва да се изследват внимателно, защото
кръвоизлив след екстра кция на зъб и може да до веде до влошаване на анемията и да
изложи н а о па сност живота на 11ациента.

Следните превантивни мерки са необходими за пациенти с аиа мнеза за анемия и

нуждаещи се от зъб н а екстракция :
• Контрол на нивото на хемоглобина и хематокрита, което трябва да е близко до
норма.

• Консултация с хсматолог.
• При пацие11ти с мегалобластни анемии да се направи коагулограма и при
нормални стой н ости се провежда хирургичната намеса.
• При хемолитични анемии хирургичната намеса се провежда в болнич на
обстановка и обгрижване от хематолог.
• Пациент със сър1ювидно-клетьчна анемия специфично трябва да избягва:
о Болка и тежък стр ес за предотвратяване на сърповидно-клстьчна криза.
Премедикация и контрол на болката с анестетици , довежда щи до дълбо ка
а11 естезия.

о Внезапни непохватни манипулации по време на екстракция;

остеопорозата, дължаща се на заболяването, увеличава риска от фрактура
н а долна челюст .

• Няма 11ротивогюказания за локални анестетици нри ан емия . При

метхемоглобинемия (вродена или идиопатична) е противопоказана употребата
на артикаин и прилокаин.

3.2. Левкози
Левкозата (левкемия) е патологично състояние от неопластично естество,
характеризиращо се с коли чествени и качествени дефекти на циркулиращите бел и
кръвни клетки. В зависимост от продължителността на заболяването те се подразделят
на остри и хронични, а сп оред левкопластичните тъкани, които са въвлечени - на

миелогенни и лимфоцитни.
Пациенти с левкемия трябва да се лекуват вни мателно и винаги след
консулта ция с хематолог, защото са податливи на тежки инфекции и п остоперативни
хеморагии. Хеморагичната диатеза при левкоза има комплексна генеза :
тромбоцитопения и тромбопатия, вазопатия и усилена фибриноли за.
При пациенти с левкоза се препоръчват следните мерки:
• Изслед ва11е п р еди всяка манипулация на етиртоцити, хемоглоб ин , левкоцити, с
ди ферснциаш1а кръвна картина, тромбоцити и разширена ~<оагулоrрама (време
1-1а кървс11е, време н а съсирване, протромбиново време, тромбиново време,
фибри11оге11 , фибринолитична активност).
• Консултация с хсматолог и провеждане на операцията в бол ни•1н а обстановка.

223
 • Избягване на нервен блок (ако анестезията е възможна чрез инфилтриране),
защото може да доведе то тежък хематом.

• Хирургичната процедура (екстракция на зъб) трябва да се направи в болница, с

изключение на случаите с хронична левкемия в стадий на ремисия, което може
да се проведе в дентален офис с прилагане на голяма доза от широкоспектърен
антибиотик.
• Да се прилага антибиотична профилактика.

3.3. Нарушения в кръвосъсирването

Механизъм на кръвосъсирване
Кръвосъсирването (haemostasis) протича в 5 фази (Gomez-Moi-eno, G., 2005):
1. Съдова фаза (вазоконстрикция) - среща се в зони, където кръвоносните съдове са
разкъсани или увредени. Подсилва се от катехоламините (адреналин, норадреналин ,
серотонин), отделяни от наранените тъкани. Малките кръвоносни съдове се запушват и
преустановяват кървенето, а при големите се забавя кръвният ток. Тази първа фаза не
може да спре кървенето, но намалява кръвозагубата.
2. Тромбоцитна фаза (тромбоцитна агрегация) - тромбоцитите полепват върху
субепителния матрикс на увредените съдове. Тромбоцитите продуцират серотонин и
тромбоксан А2 , които, изменени, имат следните функции: бъдещо усилване
сегрегацията на тромбоцитите; увеличаване на вазоконстрикцията; активиране на
кръвните съсирващи фактори Х (Stwart-Power) и II (protlu·01nbin). Важна роля играе
плазменият протеин, познат като von \Vileb1·aпd factor (VwF), който улеснява
тромбоцитната адхезия върху субепителния матрикс на открития ендотелиум .

открит

субепителен матрикс
бързо > агрега­

тромбоцити
cx::x:J
CJJ.J
/
~цират
/ цията на Тhг

> на вазоконст­

-~
seгotoniп рикцията

thi-omboxan А2 активиране FX,FП

активиране на vWilebi-and Factoг

Съдовата и тромбоцитната фаза осигуряват кръвоспиране при нараняване на капиляри

и малки артериални и венозни съдове.

3. Плазмена фаза (коагул ационна) . Представлява истинското съсирване на кръвта.

Кръвосъсирването е сложен ензимен процес, в който участват множество фактори, като
основно са две групи:

а) Витамин К-завис1ош фактори (II, VII, IX, Х). Синтезират се в черния дроб с
помощта на вит .К Количеството им бързо намалява под влияние на кумариновите
препарати (индиректни антикоагуланти).
б . Витамин К-независими фактори (I, V, VIII, XI, XII, XIII). Всички те се
синтезират в черния дбор (без фактор VIII).
Коагулационният процес включва два различни пътя: вътрешен коагулационен път или
каскада и външен път. Някои коагулационни протеини участват във формиране на
каскада, докато други се включват по-късно. Двата пътя се пресичат до формиране на
протромбин и тромбин .
о Външен коагулационен път

224
Инактивираният циркулиращ фактор VII (Proconvertin) се активира в тъканите от
увредения съдов епител . Активираният F VII активира F IX (Cristшan factor или пл азма
тромбопластин комплекс - РТС) и F Х. Активирани ят фактор Х активира неактивния
фактор П (proti-ombin) и го превръща в тромбин. Той , от своя страна, подпомага
превръщането на фибриногена във фибрин.

vп IX
х _ ___ п

ti-oшЬin

1
Fib1·inogen; Fibrin
о Вътрешен коагулационен път
Той е иницииран от наличието в плазмата на т. нар. плазма контактни фактори (РКF),
които привличат F Х П (Hageшan factш ) и прекаликраин (Fletche1· factoг). В този процес
важна роля играят фосфоли п идите, които привличат
F XI (РТ А - плазма тромбо п ластин
п редшеств ащ). По-късно се активир а
F IX в необходимото присъствие на Са йони. F IX
активира F Х в присъствието на F VIII (антихемофилен фактор А) и тогава
активираният F Х активира фактор 1Т (протромби н) в п рисъствието н а фактор V
(ускорител глобулин) и в резултат се продуцира тромбин . Едно малко количество
генер ир ан тромбин активира FV и F VIII за увеличаване тяхната продукция в много
ускорен темп (положителна обратна връзка). Протеин С инактивира фактори F V и F
VIII (Noпi s , М. , 2003).

PKF _ _ _ F ХП; Fletcl1er factor _ __

F VIII

F II FV

troшЬin /
fibrinogen 1
fib rin

Когато ня ко й или повече коагулационни фактори е дефектен или дефицитен, е

налице тен денция за кървене:

а) Хем офил и я А (дефицит на фактор УШ)

б) заболяване на von Wilebrand, характеризи ра се с изменения в тромбоцитните
прилепвания върху открития съдов ендотелиум и липса на F VIII активатор, водещ до
деф ицит н а nлазмен протеин, нар ечен von Wilebraлd фактор (vWF)
с) Хемофил ия В (дефицит на F IX) или Chri stmaп s заболяване
4. Формиране на фибрин
Фор мирането на фибринова мрежа стабилизира новоформираните тромбоцитни
съсирец и (коагулуми/ и благоприятства растежа и регенерацията н а увреде ните тъ кани.
Действието на тромбина е ограничено , така че коагулационният процес да не се
раз расне извън спиране н а кър ве н ето и възстановяването на съдовата цялост. Така
лимитираната активност е вл ожена в тромба, за да активира рецепторите, локализирани
в ендотел н ата клетъчна мембрана и познати като tJ1rombomodul i11. От момента н а
тромбиновото свързване с тез и рецептори мощен коагулационен инхибитор, наречен
„протеин С" е продуциран .

225
 Нарушаване на ф и бриновото формиране може да предизвика поява на
фибриногенен прекурсор, когато такъв дефицит е частичен, състоянието е поз н ато като
„hypofibrinogeminia", а ако тотално ли п сва фибриноген (фактор I), се нарича
„afibrinogeminia". Измененията във фибриновата функция може да са в резултат на
фибриногеновите изме нения „dysfibrinogeminia. Тези патологии и F XII (Fibrin
stabi lizing facto[) дефицити са па автозомна база и се характеризират с тенден ция към
кървене.

5. Фибринолиза (деструкция на кръвния съсирек)

Докато формирането на кръвен съсирек е необх одимо за спиране на кървенето и
регенерация на увредения съдов ендотели~, то неговото персистиране ще доведе до

увреждания. Физиологичният механизъм, н аречен „fibrinolysis", е отговорен за

разрушаване на коагулума, процес, запо чващ когато nлазменият протеи н плазминоген

е активиран до плазмин. Така превръщането е пр одиктувано от два активатора: tРА ­

тъканен плазминоген активатор и урокиназа. Активирането на тези връзки има място
директно от съсирека . За да не настъпи ексцесивна фибринолиза и да се поя в и кървене,
организмът продуцира антиплазмин -сх2 , който инхибира плазминовата акти вност.
Фибринолитичната активност може да се предотврати с употреба на
антифибринолитични агенти, такива, като епсило наминокапронова киселина или
tranexa111ic acid, които притеглят плазминогена и плазмина и отхвърлят активирането на
плазм иногена. Пациенти с дефиuит на антиплазмин-а2 се характеризи рат с тенденция
за кървене вторично от свръхфибринолиза.

Plasm( og•e_n_ _ __ _ __ тьканен активатор

урок ин аза

~smin
Antilpas111in а2

КОАГУЛАЦИОННИ ФАКТОРИ
Factor 1 - Fibrinogen
Factor Il - Pгothrombin
Factoг 111 - Tl1ro111boplastin
Factoг IV - Calcium
Facto1· У - Acceleratoг globuli n
Factor VI - няма име
Factor VH - Pгoconvertin,Co-thromboplastin
Factoг Vll l - Antihaemophilen factor;vonWilebrand factoг
Factor IX - Plasma thrombop lastin component (РТС ; Chiistmans factor)
Factoг Х - Stewart-Power facto1·
Facto1· Xl- Plasma thro111boplastin antecedent (РТА)
Facto1· XII - Hageman factoг
Factoг Х Ш - Fibrin stab. Factoг
Fitzgeгald Factor - кининоген с високо молекулно тегло
Fletcher Factor - прекаликреин
Нарушенията в кръвосъсирването биват:
1. коаrулопатии
2. капиляропатии
З. тромбопатии

226
3.3.1. Коагулопатии
Дължат се на дефицит на основни коаrулационни фактори или присъствие на
антикоагуланти в кръвта (пр ием дълго време с лечеб на или профилактична цел). Те
включват наследствени смущения в коагулаuията (хемофилии и дефицит на други
фактори) и придобити смущения на протромб и н комплекс (дефицит на вит. К), тежки
черн одробни заболявания и ексцесивна употреба н а различни ко агулационн и фактори .
• хемоф илия А
• заболяване на von Wi1ebгand
• хемофилия В
• дефицит на коагулационни фактори
• външни и познати дефицитн и фактори
• аномалии в превръщането на фибриногена във фибрин
• наследствени тромботични склонности

о Хемофилия А
Хемофилията е насл едствен о заболяване , зася га само мъже, но се предава от здрав и
жени. Н аблюдава се кървене през целия живот. Кървенето се п оявява сп о нтанно или се
провокира от травма (например екстракция на зъб). Заболяв ането се дължи на тотален
или частичен дефект на F VIII (антихемолитичен глобулин) и тежестга на кървенето
кореспондира с нивото на този фактор в кръвта. Цялостна липса на F V Ш се среща при
тежка кл асическа хемофилия, която е свързана със спонтанно кървене в мускули и
стави. При п ациенти с дефи цит само на частичен F VПТ е налице кървене само след
инциде нти и л и хирургични намеси. Среща се в чети р и форми, в зави си мост от
кръвното ниво на F VIJI, сравнен с нормал ното ниво (таблица 14):

Степени на хемофил ия в з ависимост от кръв ното н иво на антихем офилен

rл обулин
Таблица 14
К ръв н о ниво на F VIII Ни во на кървене
% от нор м ал н ото ниво
50-100% н ормално

25-50% (сл аба форма) Тенденция за ексцесивно кър вен е след голем и
травми често не се диагностицира

5-25% (у мерена форма ) Тежко (силно) кървен е след малка травма или
х ирургична операция

1-5% (тежка фор ма) Обеми сто кървене след малка травма;
хемартрози; "спонтанно" кървене
О (остра форма) Тежка (остра) хеморагия ; дълбоки тъканни
хеморагии, хемартроз и и инвалидизации

Кли н ич но може да се ман ифестира още при раждането с кървен е от

умб и ликалния остатък . Обикновено има си гнал и з а хемофилия няколк о месеца сл ед
раждането при извършв а н е н а процедури . В др уги случаи при обикн ове н и тр авми се
поя вява кървене от устни , език, венци и др. При лабор аторното изследване се
установява:

о нормално време на кървене

о нормално протромбиново време ( РТ)

о > активност на парциал ното тромбопластиново време (аРТТ)
Поведение при екстракш~я на зъби
Вливане на фа ктор VIII или трансфузия на нормална плазма или плазмеии деривати ,
богати на F VIII. Ако то в а не се направи , има гол я ма опасност от животозастрашаващи
отоци (хематоми) при провеждане на анестезията и кър вене след екстракци я н а зъби .
П редпоч ита се инфилтративна ан естезия в папилите, а не нервен блок анестезия -
227
опасност от хематом на пода на устната кухина и шията. Подготовката започва с
инфузия на:
Свежо замразена плазма. Плазмата е ефективна за контрол на спонтанни
хеморагии в мускули и стави, особено веднага след кървене . Доза от 10-15 1111/kg (7-1 О
U от F VIII) се влива за 40-60 минути. Реализира се ниво от 15-20% на F VIII от нормата.
За зъбна екстракция се препоръчва единична доза от F VПI в комбинация с Tгanexamic
acid (Djulbegovic, В., 1992 ).
Когато се лекува бебе или малко дете, се ползва криопреципитат или антихемофилен
глобулин, защото е по-меко за натоварване на циркулацията .
Cryoprecipitate. След размразяване (размразява се на 37° С) е богат на F VIII.
Прилага се за ниво на F VIII до нормата. Това се последва от i.v. въвеждане на ЕАСА -
0.1 mg/kg. След екстракцията се назначава през устата ЕАСА - 0.1 mg/kg на всеки 6
часа за 7-10 дни или Tranexamic acis - локално или орално, i.v.- 4 х 1.0 g (30 nig/kg,
започва се 1 час преди операция или инфузия 1О mg/kg в 20 ml sеннn за 20 минути) .
След това 1.0 g за 5 дни . При деца 20 mg/kg (Каsрег, 2000). Антибиотик - амоксиuилин,
в деня и 6 дни след хирургията; парацетамол или ибупрофен за болки. Ако няма
кървене повече, криопреципитат не се прави .

Fгanchini, et al. (2005) за екстракция на зъби при пациенти с хемофилия А и В

препоръчват 1 час преди хирургията инфузия на F VIII или IX в доза така, че да
постигне ниво 30% от нормата. Ако анестезията е на нервен ствол , се достига ниво 50%
от нормата! Заедно с общото прилагат и л окално лечение : 1.0 g Tra11examiuc acid пер ос
4 пъти дневно за 7 дни; плакнене на устата 4 пъти дневно (по 2 минути) за 7 дни с 1О мl
5% Tгanexamiuc acid; допълнителна локална терапия с фибриново лепило; шев на
раната с нерезорбируеми конци; при 50% анестетик с адреналин; антибиотик -
амоксицилин, в деня и 6 дни след хирургията; парацетамол или ибупрофен за болки.
Нова техника за локална хемостаза с фибринови селанти бе из п олзвана в
оралната хирургия при пациенти с проблеми в хемостазата. Не са прилагани
кръвосъсирващи фактори или регулиране на антикоагулантната терапия. Фибриновите
селанти или фибринови адхезиви са плазмени продукти, наподобяващи последния
стадий на кръвосъсирването, т .е . превръщането на фибриногена във фибрин.
Фибриновите селанти са автоложни и хомоложни продукти . Така et al. Fill10, А.М . В . ,
(2006) използват фибринов селант Beriplast Р® (Аventis Beгhгing GшЬ, Maгburg,
Ge1ma11y), състоящ се от 2 сета : 1 сет съдържа Aprotini11, Fibгinogen и F VIII; 2 сет
съдържа CaCl и tгombi11. При смесване на двата сета и поставяне в постекстракционната
алвеола тромбинът катализира превръщането на фибриногена във фибринови
мономери, а наличието на Са йони активизира F VIII. Той, от своя страна, активира с
тромбина превръщането на фибриновите мономери в стабилни и неразтворими
фибринови тромби. Aprotinin е антифибринолитичен агент, който инхибира или бавно
разлага тромба. По този начин се запечатва алвеолата и липсва кървене.
Ако се налага екстракция при дете, да се провежда в болница - кр и о nреци п итат
или замразена АН G преди екстракция и 7 -1О дни след това, като екстракцията се прави
под обща анестезия през устата.
о Заболяване на von Wilebrand
Представлява наследствено нарушение в коагулацията, характеризиращо се с дефицит
или анормален плазмен протеин, познат като von Wilebгand factor (vWF). Неговата
физиологичната функция е стабилизатор на F VIII и медиатор на адхезията на
тромбоцитите. При лабораборно из следване се установява:
о ниска концентрация на F VIII
о удължено време на кървене

Заболяването се подразделя на два типа:

тип 1 - количествени изменения в vWF (концентрацията му е под нормата),
времето на кървене и аРТТ са удължени, FVJП е с ниска концентрация

228
 ти п 2- качествени изменения в vWF (концентрацията му не е под нормата, но не
може да стабилизира FVIII и слепването на тромбоцитите, при това времето на кървене
и аРТТ са удължени , FVIП е с нист<а концентрация.
Поведение при екстракция на зъби
Вливане на криопреципитат, съдържащ FVШ и vWF. Прилагане на епсилон
аминокапронова киселина (ЕАСА) или tranexam ic acid за потискане на фибринолизата .
Може да се използва ЕАСА за профилактика в доза 20 mg/kg на 8 часа, стартирайки в
де ня преди намесата и продължаване, докато хирургичната рана заздравее (Protet at al.,
2002).
о Хемофилия В - дефицит на Factor IX
Среща се п о -рядко от хемофилия А и засяга само мъже (1/300 000). Клиниката е
подобна на хемофилия А, но протича по-леко, набл юдава се удължаване на аРТТ.
Няко и пациенти с хемофилия В имат абнормален Factor IX, където слабо удължава РТ.
Лечение - инфузия на Factor IX. Времето на полуживот на тоз и фактор е 2 дни.
По1Jедение при екстракция на зъби
Лечението практически е същото както при хемофилия А. Препоръчва се
предо перативно единична доза от F LX (60U/kg), последвано от орален
антифибринолитичен агент за 1О дни (Djulbegovic, В. , 1994). Консултацията с
хематолоr може да включва терапия с Factor IX или алтернативно, т.нар. "протромби н
комплекс" - комбинация от шест вит. К-зависими фактори (П , VII, IX, Хи проте ини С и
S). Това ще зас или тромбоемболизма и затова ЕАСА и tгtanexam ic aciud са
противопоказани.

о Дефицит на Factor XI - това е рядко нарушение (1/1000 000),т.нар .

хемофил ия С
Остър дефицит на FXI (еквивалентно на < 20-30% от нормалната концен трация)
удължава аРТТ. Лечение - заместваща терапия със свежо зам разена плазма (FFP).
Времето на п олуживот на Factш XI е 72 часа.
о У вреда на фибриногена
Пациенти с афибриногеминия и хипофибриногеминия имат вариабилна тенденция за
кървене. Времето на кървене е удължено. Лечението е заместваща тер а пия с
криопреципитат.

Дисфибриногеминия се характеризира с качествено увреждане на фибриногена,

който може да присъства и в нормално количество в кръвта. Пациентите може да са
асимптоматични и I<Ървене да се ма нифестира при голяма травма или хирургия. При
други пациенти може да се манифестира с ранева дехисценция и тромботична
тенденция. Лечение - криопреципитат. Да се влива 2 дни след спиране на кървенето.
о Дефицит на Factor XIII (фибриностабилизиращ фактор)
Когато концентрацията е < 1.2% от нормалното ниво, кървене може да има.
Увреждането се диагностицира в ранни години , понякога при раждан е. Раните
зазд равяват лошо. Интракраниални хеморагии са чести при ле ка травма. Докато тук
няма увреда във формирането на тромбин или превръщането на фибриногена във
фибрин, тези пациенти не показват увреждане в РТ и аРТТ или времето на кървене .
Лечение - свежа плазма за дости га не 5-10% Factor XIII от нормата. Време на полуживот
на Factor XIII е 2 дни, т.е. повече от времето, необходимо за завършване на дентално
лече н ие.

о Дефицит на антиплазмин а2
Тук тенденцията за кървене е както при пациенти с хемофилия А. Клиничната
ма н ифестация включва удължено време на кървене, следващо де нтална екстракция,
наличие на екхимози вторично след травма (например в местата, където има подвижни
дентални пр отез и. Лечение - употреба на антифибринолитици преди и след дентално
лечение редуцира кървенето (Naka h aгa&Koyanen, 2003).

229
Пациенти с тежки коагулопатии, които налагат голяма хирургия,
трябва да се хоспитализират.

3.3.2. Капиляропатии (съдови смущения)

Дължат се на увреждане на съдовата стена, специално на капилярите. Те
включват : наследствена хеморагична телеанrиектация или заболяване на Re11du-Osleг,
болест на Ehlers-Danlos, болест на von Willebгa11d (съдова хемофилия) и вродени
кървящи смущения, скорбут и алергична пурпура.
3.3.4. Тромбопатии (тромбоцитни смущения)
Дължат се на намален брой тромбоцити (тромбоцитопения/ или на намалена
функционална абнормалност на тромбоuитите . Намаляване броя на тромбоцитите под
140T/l се приема за тромбоцитопения, увеличаването им над 440Т/1 за тромбоцитемия.
Те включват първична и идиопатична тромбоцитопения, болест на G laпzman11,
тромбоцитоза или тромбоцитемия .
Тромбоцитопенията се характеризира с хеморагичен синдром - спонтанно
възникващи или провокирани лигавични и кожни кръвоизливи . Чести са лигавичните
кръвоизливи - епистаксис, гингиворагия, мено и метрорагии, хематурии, хемоптое или

мелена. Кожните кръвоизливи са под формата на суфузии или точковидни петехиални .

Тромбоцитните проблеми могат да са количествени или качествени . Кол и чествени
тромбоцитни дефицити може да са цикличен проблем и хематологът може да помогне
з а определяне на подходящия момент за избрана хирургия . Пациенти с хронично ниско
количество на тромбоцити може да имат нужда от трансфузия на тромбоцити. Броят
трябва да клони под 50 000/mm3 преди абнормално постоперативно кървене да се
срещне. Ако броят на тромбоцитите е между 20 000/1111113 - 50 ООО/пнn3, хематологът
може да иска да се въздържи от трансфузия на тромбоцити, преди постоперативното
кървене да стане проблем . Въпреки това, може да се приложи трансфузия и при
паuиенти с тром:боцити над 50 000/mm3 , ако е налице проблем в качеството н а
тромбоцитите . Брой на тромбоцити под 20 OOO/mm3 обикновено налага предхирургично
трансфузиране на тромбоцити или отлагане на операцията до увеличаване на
тромбоцитите. Локалната анестезия трябва да се прилага с инфилтрация, отколкото с
инфилтриране на блок анестезия за намаляване възможността за увреждане на големи
кръвоносни съдове, което може да доведе до продължително постинжекционно кървене

и формиране на хематом . Да се обмисли поставяне на локален коаrулационно

промотиращ агент в орална рана и пациентът да бъде внимателен за избягване
увреждане на кръвния коагулум, когато вече е информиран .
При екстракция на зъби трябва да се спазват следните принципи :
о Лабораторен скрининг на тромбоцити, тромбоцитни функции, време на кървене,
време на съсирване , РТ, аРТТ, фибриноген .
о Консултация с хем:атолог.
о Атравматична оперативна намеса, усилване съсирването по време н а х ирургия с
използване на локален промотиращ коагулацията агент, шев и добре поставена
под налягане превръзка .

о Мониториране на раната за 2 часа за осигуряване на добре формиран съсирек.

о Инструктиране пациента за пазене на формирания коагулум, за да не се
възстанови кървенето .

о Избягване предписване на НСПВС.

о При тромбоцити над 50T/l и спонтанно кървене да се търсят други причини.

3.3.5. Пациенти, приемащи антикоагуланти

Антикоагулантна терапия се провежда с :

230
 • директни антикоагуланти - хепарин (Hepa1in Natrium, Hepaгin Calcium,
Fraxiparin)
• индиректни антикоагула нти - кумарини (Syncumar, Sinthrom, Pelentan, Wa гfarin)

Хепарин - притежава директно антитромбопластиново действие . Блокира бързо

активността на кръв осъс ир ващите фактори (ХП , X I, Х), на фактор У и на образувания
ве•r е тромбопластин. Притежава и мощно ан титро мбиново действие (забавено
превръщане на фибриногена във фибрин), възпира ретракцията на съсирека и слабо
стимулира фибринолиз ата. Понижава се активността на факторите ,з ависещи от
количеството на тромб ин в кръвта (У, VIII, XIII).
Н ефракuиониран хепар ин се прилага i.v. (Na hepaгinat) и s.c. (Са Heparinat) само
в бол нична обстановка. Не се прилага мускул но поради опасност от хематом и.
Контролира се чрез времето на съсирване (удължено 2-6 пъти при лечение и
редуuиране до 2-3 пъти при операция) . Хепар инът може да се спре 6 часа (ако е
приложен венозно) и 24 •raca (ако е приложен суб к утанно) преди хирурги чн ата намеса.
Следоп еративно , ако липсва проф уз но кървене, хеттари н може да се приложи същ ия ден
в доз и , прилагани преди това. Протамин сулфат, който е антидот на хепарин , може да
се използва, ако спешна орална хирургия е нужна преди времето за инактивиране на

хепарина.

Напоследък нискомолекулярни хепари н ов и фракции (Fraxipai·in) широко се

и з полз ват за профилактика на дълбоки венозни тромбоци . Пациенти с този тип лечение
не се нуждаят от промяна в дозата преди хирургична намеса, не се препоръчва

скрининг на лабораторн ия тест.

При доказано хепари ново кървене (при удължено много време на съси рване) се
прави а нтидот (Protamini sulfas amp. 1% 5 ml, 101111; amp. forte 0.25g 5 ml). Н а всеки 1О
min удължаване (по Ли Уайт) се прави i.v. 1 ml, но никога повече от 5 111! наведнъж.
Кумарини - действат върху биосинтезата на вит. К зависимите кръвосъсирващи
фактори (П, VII, IX, Х). Пр епаратите от тази група са с краткотрайно действие
(Pelentan), със средна продължителност (Syncumaг) и с продължително действи е
(Sintl1ro111). В литературата се споменава за широка употреба на Wагfагiп. Действието
им се контрол ира чрез изследване на INR.
Антидот на индиректните антикоагуланти е вит . К 1 (Kanavit) - ашр. 1% 1 ml. i. v. бавно .
Орална продължителна антикоагулантна тер апия се използ ва от дълги години за
н амал яване на риска от тромбоемболизъм при рискови паци енти (таблица 15).
Провеждане на дентална хирургична намеса при пациенти на антикоагулантна терапия
е дискусионен въпрос. Някои клиницисти препоръчват да не се пр оме ня
антикоагулантната терапия з а дентално хирургично леч ение (Campbell, J. , et al, 2000;
Glasse, S. Р. ,
1997), други препоръчват да се спре антикоагулантът за н якол ко дни преди
намесата (Patton, L. L. , Ship, J.A. , 1994; Robeгt, Н. L. , 1996), докато трети предл агат да се
премине на нефракциониран хепарин (Мегhа. Р. , et al ., 2000) за високорискови
пациенти, подлагани на в и сокори скови процедури.

При прием на орални антикоагуланти се поддържа определено терапевтично

ниво в зависимост от целите, за които е предписано (Harish, J., 1995) (таблица J 5).
Пациенти, приемащи уар фарин за антикоагулант, но които из искват орална
хирургия , трябв а да се консултират с лекуващия лекар (хоместазеолог). Уарфаринът
има 2-3-дневно действие, като промяна в уарфариновия коагулационен ефект се явява
няколко дни след промя н а на дозата. Повече лекари изискват INR да спадне до 2 .0 по
време на предоперати вния период, за да проведат безопасна хирургия. Пациентите ще
спрат да приемат уарфари н 2-3 дни преди плануваната хи рургия. Сутринта в деня на
операц ията INR ще се определи и ако е между 2.0 и
3.0, ругинна орална хирургия може
да се ювърши (неусложнени дентални екстракции и малки апикотомии) . Ar<o INR е все
още над 3.0, хирургията трябва да се отложи , доr<ато РТ доближи 3.0. За ексцесивни

231
хирургични намеси INR трябва да е между 1.6-1.9, така че рискът от кървене се
редуцира. Хирургичната рана трябва да се превърже с тромбогенна субстанция и
пациентът се инструктира да пази образувания коагулум . Уарфариновата терапи я може
да се възобнови в деня на хирургията (Hupp, J.R ., 2008).

Препоръчвани терапевтични нива за орални антикоагуланти

Таблица 15
Показания Обхват на INR
Профилактика/лечение на венозни тромбози 2.0-3.0
Лечение на белодробен емболизъм 2.0-3.0
Профилактика на общ емболизъм 2.0-3.0
Повтарящ се общ емболизъм 2.0-3.0
Остър миокарден инфаркт 2.0-3.0
Сърдечни клапни заболявания 2.0-3.0
Клапно възстановяване с тъкани 2 .0-3.0
Предсърдни фибрилации 2 .0-3.0
Механични протезни сърдечни клапи (висок риск) 2.5-3.5

Поведение при екстракция на зъби

Лекарят и зъболекарят заедно трябва да обмислят риска от кървене при дентална
намеса срещу риска от емболизъм от спиране прилагането на антикоагуланта. Johnson-
Leong, Ch., Rada, R.E. (2002) препоръчват спиране на кумарина и преминаване на s.c.
enoxaparin за 3 дни преди хирургичната намеса. Спиране на еноксапарина сутринта
преди операцията (INR е 1.1). Екстракция на зъб . Еноксапаринът е продължен за 3 дни
и започва уарфарин в терапевтично ниво.
Прекъсване на антикоагулантна терапия се препоръчва при следните скрининг
лабораторни тестове сутринта на планираната хирургична намеса:
• протромбиново време за пациенти на кумаринова терапия (INR)
• частично протромбиново време за паuиенти, приемащи хепарин (изкл .
нискомолекулярен)
• време на кървене и протромбиново време за пациенти, приемащи дълго време
салицилати

Пациенти, приемащи антикоагуланти при изкуствени сърдечни клапи, тежки

венозни тромбози или съдови трансплантати, които прекъсват антикоагуланта за зъбна
екстракция, трябва да вземат коагуланта толкова скоро, колкото е възможно, защото
увеличават риска от емболизъм или тромбоза. Зъбната екстракция при тези п аци енти
трябва да се проведе в няколко сеанса както е възможно, така че периодът без
антикоагуланти да се ограничи . Ако се появи спешност (остър дентоалвеоларен абсцес)
при пациенти със сърдечни заболявания на антикоагулантна терапия и е невъзможно да
се определи протромбиновото време, денталната процедура трябва да се проведе в
болница с педантичен контрол на кървенето.

Ако личният лекар прецени, че не е безопасно да се спре уар фарин , то пациентът

се хоспитализира за замяна на уарфарин с хепарин в предоперативния период.

Кръвоизливите, възникващи при употреба на антикоагуланти след екстракция на зъби,

могат да се класифицират в три степени (Вапеrо, M.V., 2002):
• слабо кървене, което продължава по-малко от 5 минути (91 .7%)
• средно кървене, продължава повече от 5 минути (7.9%)
• тежко кървене, когато се налага преливане на кръв (0.4%)

3.3.6. Пациенти, приемащи тромбоцитни антиагреганти

• Aciduш acetylsalicylicнm
(Acetysal, Aspirin)

232
 • Dipyгidamole (Antistenocaгdin)
• Clopidogгel (Plavix)
Използ ват се за продължителна антиагрегантна терапия - инхибиция на
тромбоцитна агрегация (профилактика на тромбоемболии) при пациенти след прекаран
остър коронарен синдром (нестабилна ангина пекторис, остър миокарден инфаркт с
фибринолиза или поставен стент), мозъчен инсулт, проведени сърдечни операции ,
диабетна ретинопатия, артериовенозни шънтове при хемодиализа или периферно
артериално забол яване (табли ца 16).
При пациенти на антиаrрегантна терапия и необходимост от екстракция на зъб
се провежда задължително консултация с лекуващия лекар (кардиолог).
Лекарства такива, като аспирин, невинаги е нужно да се спират за рутинна
хирургия . Преди хирургия е необходима консултация с лекуващия лекар за
безопасностга от спиране на антиаrреrанта за няколко дни . Пациенти, приемащи дълго
време аспирин като антиагрегант, трябва да го спрат 3-7 дни (средно 5 дни) преди
хирургичната намеса. При липса на кървене може да се възобнови лечението в деня на
операцията, най-добре да се продълж и 24 часа следоперативно.

Показания за лечение с антиаrреrанти

Таблица 16
Показания Препоръчвана терапия
След остър коронарен синдром -НАП, ClopidogJ:el с Aspiiin най-малко 12 месеца
ОМИ с фибринолиза или поставен стент
Вторична профилактика на инсулт Asp i1·1n; C l opidogгe l ; Aspir·in с
Dipyiidamole
Периферно артериално заболяване Clopidogгel (като алтернатива на Aspiгin)

При рискови за кръвоизлив намеси Clopidogr·el е необходимо да бъде спрян за

срок от 7 дн и. Изхожда се от времето на живот на тромбоцитите, което е 5-7 дни . При
по-малки оперативни интервенции не се препоръчва спиране на препарата, но ако се

очаква кървене, той трябва да бъде спрян за 7 дни . Спирането на Плав икс за повече от 5
дни з асилва опасността от тромбоза.

4. Ендокринни заболявания
• Захарен диабет (Diabetes mellitus)
Захарният диабет е хронично комплексно нарушение на обмяната, причинена от
абнормалности на секреторния механизъм и ефект на инсулина. Характеризира се с
увеличен метаболизъм на карбохидрати, протеини и липиди. Съгласно класификацията
на СЗО (WHO, 1980) се наблюдават два типа диабет: инсулинозависим диабет - тип I, и
инсулинонезависим диабет - тип П (без затлъстяване;със затлъстяване; съчетан с други
заболявания). По данни на други автори (Slavkin, Н.С„ 1997) съществува и трети тип
диабет - диабет при бременни. Този тип се развива при някои бременни, като
състоянието е преходно и преминава след раждането . Тези жени обаче и мат
възприемчивост по -късно да развият диабет тип П и трябва да бъдат контролирани.
По данни на Международната диабетна асоциация (IDF) днес заболелите от
диабет са над 245 милиона, като ежегодно умират от диабет и свързаните с него
усложнения над 3,8 милиона души.
Инсулинозависимата форма започва обикновено в детството и след пубертета .
Големият проблем тук е непродукцията на инсулин, чийто резултат е неспособността
на пациентите да използват подходящо глюкоза. Серум глюкозе се покачва над нивото
и реналната реабсорбция на цялата глюкоза заема място и води до rлюкозурия .
Осмотичният ефект от глюкозата е полиурия, стимулира жажда и причинява
полидипсия (честа консумация на течности). В допълнение се променя

233
кардиохидратният метаболизъм, водещ до мастна увреда и продукция на кетонни тела .
Това може да доведе до кетоацидоза и съпровождаща тахипнея със сомнолентност и
евентуална кома.

Пациентите с инсулинозависим диабет може да правят баланс между погълнати

калории , упражнения и инсулинова доза. Някои намаления в погълнатите калории или
увеличена активност, .метаболитна бързина или инсулинова доза може да доведе до
хипогликемия.

Пациенти с инсул инонезависим диабет обикновено продуцират ин сул ин , но е в

инсуфициентно количество, защото е намалена инсулиновата активност, ин сулинова
рецепторна резистентност или двете. Тази форма обик новено започва при възрастни,
екзацербира при дебели и невинаги изисква инсулинова терап ия. Тази форма се лекува
с контрол на теглото, диета и прием на орални хипоглигем ични средства. Инсулин е
необходим само ат<о пациентът е неспособен да поддържа приемливо ниво на серум
глюкозе, използвайки обичаен терапевтичен модел . Тежка хиnерrлш<емия при
инсулиннезависим диабет рядко продуцира кетоацидоза, но води до хиперосмоларно
състояние с променени нива на съзнание.

Оралният хирург трябва да обръща специално внимание на пациенти с диабет и

да извършва:

о Контрол на кръвната захар - скрининг тест. При ниво под 10 mmol/l може да се
екстрахира зъб . Пр и стойности над тези се консултира с ендокринолог.
о Приемане на медика.ментите в обичайните дозировки.
о Плануване времето за хирургия. За избягване на риск от хипогликемична
реакция (инсулинов шок), най -добре е хирургията да се направи суrрин - 1- 1.30
часа след зак уска (инсулиновият пик е следобед). Така пациентът идва в
денталния офис отпочинал и без стрес.
о Да не гладува преди лечението.
о Употреба на локален анестетик . Трябва да се използват локал ни анестетици с
м ини мална концентрацията на вазоконстриктор. Адреналинът поради
rликогенолитичния си ефект е противопоказан. Норадреналинът има много слаб
гликоrенолитичен ефект и се предпочита при диабет. Неговата концентрация в
ампулата анестетик е малка (1 :50 000) и рискът е малък.
о Мониториране кръвно, пулс, дишане, преди, по време и след операцията.
о Поддържане словесен контакт с пациента по време на операция.
о Пациенти с ацидоза да не се оперират, освен по спешни индикации (опасност от
кома). При спешност се подготвя пациентът от ендокриноло г и в негово
присъствие се извършва намесата (инцизия на абсцес , е1<стракци я на зъб).
о Следоперативни препоръки. При лица с контролиран диабет не се препоръчва
пред- и следоперативно антибиотично лечение. Те се третират като здрави
дентални пациенти.

о Употреба на други лекарства . Умерени аналгетици и седативи , съдържащи

ацетами н офен , се използват. Кортикостероиди трябва да се и збягват, защото
имат гликогенолитична активност, както и аспирин , причиняват потенциал н а

хипергликемична активност на антидиабетните таблетки. Прилагане на

а нксиолитици се препоръчва предния следобед и суrринта пред и хирурrичната
намеса.

• Хипертиреоидизъм
Това състояние се отнася до свръхпроиз водство на тиреоидни хормони, дължащо се на
хиперфункция на тиреоидната жлеза. При такива пациенти се наблюдава без покойство,
раздразнителност, хиперреактивност, профузно изпотяване, тремор на ръцете, бледост,
загуба на тегло, защото е увеличен метаболизмът, тахикардия, аритми я, увеличено
кръвно налягаие, слабост и екзофталм.

234
 При определен и обсто ятелства тиреоидните пациенти могат да р азвият
тиреоидна криза с п оява на нервна възбуда, подчертана тах и кардия, ар итмия,
абдоминални болки , профузно изпотяване, гадене, ко 11 гестивна сърдечна
недостатъчност, белодробен оток и вероятно кома, които в много случаи завършват със
смърт. Предразполагащи фактори за тиреоидна криза са: тежък стрес, травма,
бременност, диабетна кетоацидоза, лекарства, съдържащи йод. Локал н а анестезия или
хирургична н амеса ~юже да предизвика хипертонична криза от стрес. Затова
прилагането на седативи се смята за необходимо за намаляване стреса и страха на
пациента.

Пациенти , лекува ни със заболя ва не на тиреоидната жлеза, могат безопасно да се

подложат на амбулаторн а орална хи рургия . О баче ако пациентът има орална и н фекция ,
личният лека р трябва да се осведоми, особено ако паuиенrьт п оказва симптом и на
хипертиреоиди зъм. Атропин и ексцесивно количество от адреналин съдържащи
разтв ори тря бва да се избягв ат, ако пациентът не е напъл н о и злекуван.
При екстракц ия н а зъби се предпри емат следните мерки :
• Консултаци я с лекуващия лекар
Често такива пациенти страдат от сърдечносъдови заболявания и често хирургично
лечен ие трябва да се отложи до нормализиране функц ията на тирсоидеята с п одходящо
медика м е нтозно лече ние.

• Монитори ране на пулса и кръвното налягане преди , по време и след опе рация
• Внимателна употреба на вазоконстриктори (огран и чаване количеството на
адренали н )
При такива пациенти има взаимодействие с катехоламините и увеличен риск за реакuия
от вазоконстр и ктори (адреналин и норадреналин). Употребата на адреналин (стимулира
сърдеч ната де йност) може да провокира остра аритми я , вентрикуларни фибрилации
или тиреотокси ч н и криз и . Вазоконстриктор и трябва да се прилагат в най-ниски
концентра ции и определе н о след п редвар ителна аспирация. Фелипресин се обсъжда
като безопасен вазоконстриктор.

• Хипотиреоидизъм
Ранните си мптоми н а х и потир еоидизъм включ ват умора, зап ек, н апълня ван е, дрезгав
глас, главоболие, артрит, менструални смущения, едем, суха кожа, чуплива коса и
нокти на пръстите. Ако симптомите са леки, не се налага п ро мя на на денталната
тер апия .

• Адренална недостатъчност
Заболяван ия на надбъб р еqната жлеза (кора) прич и ня ват ад ре н алн а
недостатъчност. Симптомите на първична адренална недостаrьчност са: слабост, загуб а
на тегло , умора, хиперпигментация на кожата и лигавицата. Най-честа причина обаче е
хронично лечение с кортикостероиди (втор ична адренална инсуфициенция). Често
пациентите, които редов н о приемат кортикостер оиди , имат лице н а луна, б изо н о ва
гърби ца и ты 1 ка полупрозрачна кожа. Тяхната невъзможност да увеличават нивото на
ендоген ните кортикостероиди в отговор на физиологичен стрес може да причини
проява на хипотония, синкоп, гадене-повръщане и треска по време на комплексна

продължител н а хирурги я.

Ако пациент с адренална недостатъqност изисква комплексна орална хир ургия,

първа грижа е да се консултира с интернист за необходимостта от допълнителна доза
кортикостериои д. При малки оперативни намеси (екстракция на зъб) е необходимо
п рилагане само на п сихическа и по възмож н ост меди каме н тоз н а подготовка

(п ремеди ка ци я). Допъл н ител н о стероид н о лечение не е 11 ужно. При голе ми

к омпл ицирани процедур и (ортrюгнатна хирургия) се изисква спе циален подход (Hupp,
J.R., 2008):
А ко r1 ациентьт пр~1 ема постоянно кортикостероиди
• псих и ческа и медикаментозна подготовка (премедикаци я)

235
 • мониториране кръвно и пулс, преди, по време и след операцията

• удвояване обикновената дневна доза на кортикостероида в деня преди, по време

и ден я след операция

• на втория постхир урги чен ден връ щане към обичайната стероид н а доза
А ко п а циентът н е приема постоянно корт икостероид, но п ри ем а по-мал ко от 20
mg х идрокортизон (кортизол и.1и еквивален т) за повеч е от 2 седмици през
послед н ата годин а, е н еобходим о:
• психическа и медикаментозна подготовка (премедикация)
• мо ниториране кръ вно и пулс п реди, по време и след операци ята

• прием на 60 mg хидрокортизон (или еквивалент) в деня преди и сутринта преди

операция (или дентистьт да въведе i.v. или i.m. 60 mg хидрокортизон преди
комплексната хирургия)
• през първите два следоперативни дни дозата е 40 rng prer os и след третия де н п о
20 mg, допълнително назначената доза може да спре на 6-ия ден след операцията
5.Бъбречнизаболявания
• Остър гломерулонефрит
Характеризира се с остро д ифузно възпаление на гломерулите, проявяващо се
триадата на Фолхард - отоци, хипертония, хематурия. По-често е при млади хора и се
причинява от В -хемолитичен стрептокок от група А .
о Това е тежко състоян ие и хирургични н ам еси в устна кухина са nроти вопоказани .
о Ако хирурrичн ата намеса е абсолютно задължителна, то тя да се извърши в
болнична обстановка в присъствието на лекуващия лекар .
о Дентално лечение може да се извършва най-малко 3 месеца след преминаване н а
острия стадий.

• Хроничен гломерулонефрит
В началните стадии липсват си мптоми, откри ването става чрез намиране на кръв
в урината и протеинурия . Заболяването има прогр еси в на еволюция, водеща до
хронична бъбречна недостатъчност. Клинич но се различават три форми: хипертонична
форма с преобладава не на хипертония; сточна форма (нефрозна) с преобладаване на
оточния синдром; смесена форма с присъствие на хипертония и отоци. При провеждане
на орална хирургия е необходимо:
о консултация с лекуващи я лекар

о п остоянен мониторинг на кръвното налягане

о антибиотична профилактика с полусинтетичен пеницилин за 2 дни

предоп еративно и 5-7 дни след това
• Хронична бъбречна недостатъчност (ХБН)
Тов а е клиничен синдром , характериз и ращ се с дълготрайн о бъбречн о
увреждан е, резултатът е понижаваи е гломерулната и тубуларната ф ун кция . Паци е нтите
раз виват анемия , хеморагични диатези (тромбоцито п ения в 50%) и други метаболитни
увреждания. Най-честите причини за това са хроничен nиелон ефрит, хроничен
гломерулонефрит, бъбречна пол и кистоза, метаболитни нефропатии (диабетна,
подагрозна, амилоидна), колагеноз н и , :\1едикаментозни и съдови нефропатии. ХБН се
1юдразделя клинично на 4 стадия, като лри първи и втори се п ровежда
меди каментозно-диетично лечение, а в третия и четвъртия стадий - хемоди ал иза.
При болни в първи и втори клиничен стадий могат да се провеждат оралн и хирургични
намеси , но при съобразяване с водещите усложнения: хипертония, анемия, сърдечна
недостатъчност.

Ако се предвижда хирурrична намеса, пациентите трябва да бъдат п одготвени за

това :

• ко нсултация с лек уващия нефролог за контрол на анемията и нейната корекция

236
 • консултация с кардиолог no повод на хиперто н ията и евентуална сърдечн а
недостатъ чност

При провеждане на орал н а намеса е необходимо:

• контрол на кървенето с поставяне на желатинова гъба в алвеолата, шев на раната
• употреба на мини мални количества вазоконстри ктори
• употреба на минимални количества локален анестетик за избягване на
токсичност

• Болни на хемодиализа
1l ровежда се при болни в терминален стадий на бъбреLrно забол яван е ( IV степен
на ХБН). Порад и отпадане на бъбречната функция пр и тез и нациенти са налице
хипертония, анемия, хиперазотемия, както и промени , свързани с хемодиализата (чести
хипертонични кризи, промени в челюстните кости, предразположе ние към инфекции,
кардиомио п атии и др.) . Ето защо при необходимост от орална х и рурги я или
извъ рш ване 11 а зъб 11 а екстракция трябва да се вземат профилакти ч н и мерки:
о консултаци я с лекуващия нефролог
о операцията да се провежда в деня без хемодиализа (най-добре в деня след
хемодиализа) , никога в деня на хемодиализа ( медикаци я с хепарин и о п асност
от кървене)
о 11рила 1-ане на 11ремедикация с бензодиазепини
о употреба ло кален анестетик без коригенти
о постоянен мониторинг на кръвно налягане и пулс

о атравматич11а работа , тампонада и шев на раната

о а11тибиотич н о покритие 2 дни пред- и 5-7 дни следоперативно
о избягване употреба на НСПВС (нефротоксичност)
о оперативните намеси да се извършват в стационарна обстановка
• Трансплантирани пациенти с бъбреци или други органи
Пациентите с трансплантирани органи приемат кортикостероиди и имуносупресори,
което изисква задъл жителна консултация с лекуващия лека р. При необходимост се
назначава до пълнително кортикостероид и антибиотик.
Пациенти с бъбречна трансплантация обикновено имат тежка хипертония .
Виталните симптоми тря бва да се опр еделят преди орална хирургия и да се осъществи
(Hupp, J.R., 2008):
• отлагане на лечение, докато личният лекар или тра 11 с11латиралият хирург

подготви пациента за дентални грижи

• и збягва н е употреба на нефротоксични лекарства

• обмисляне употреба допълнителн о на кортикостероиди
• мониториране на кръвното налягане

• обмисляне профилакти чна употреба на антибиотик специално за пациенти с

имуносуnресивни лекарства

6. Мозъчносъдови инциденти
Пациенти , които са имали цереброваскуларни инциденти , са винаги склон н и към
бъдещи такива. При тези пациенти обикновено се прилагат антикоагуланти и ако са
хипертоници, приемат ант ихипертензивни медикаменти. При такива пациенти , ако се
налага хирургия, разрешително от личния лекар е необходимо.
П ри пациенти с мозъ ч н осъдови инциденти трябва да се избягва хирургич н о
дентално лечен ие за 6 месеца след удара. След това време те могат да се лекуват след
вземане на основни предпазни мерки :

• консултация с лекуващия лекар

• мониториранс на кръ в ното нал я гане п реди и п о време 11 а хирургичн ата намеса

• премедикация 1 час преди хирургичната намеса

• адекватна продълж ителност и дълбочина на локалната анестезия

237
 • краткотрайност на намесата, контрол на болката и внимателно манипулиране

7. Чернодробни заболявания
• Инфекциозни - хепатити (НЕРАТПIS )
Хепатитите биват първични (инфекции/вируси; лекарствено индуцирани) и вторични
(мононуклеоза, сифилис, ТБС).
Hepatitis А - причинява се от хепатит А в11рус ( НАV), който е ентеров ирус от
семейство Picornaviridae. Предаването става първично по оро-фекален път (вода).
При деца под 6 г. клинично протича обикновено безсимптомно . При възрастни са
налице симптоми, като: висока температурна, умора, адбоминален дискомфорт, диария,
гадене, повръщане и/или жълтеница.
Диагноза: основава се на клиничните симптом11 и се потвърждава при серологично
изследване за IgM анти Н А V и lg G анти НАV.
Хора с повишен риск от инфекции трябва да се ваксинират (международии пътувания,
приемащи лекарства, хора с хронични чернодробни заболявания и тези с
професионален риск (Gillcrist, J„ 1999). Прилагат се две ваксини: Hru:vix (Smitl1 Кl i ne
Beec11am) и Vaqta (Merck).
Hepatitis В - причинява се от хепатит Б вирус (HBV). Заразяването става главно
по сексуален път, интравенозно лечение, преливане на кръв. Пр едаването на болестта
чрез слюнката е много важно за зъболекари, тъй като антигенът НВsАg е забележим в
слюнка на инфектирани хора. Зъболекарите са високорискова група (3-4 пъти п овече,
отколкото обикновените хора).
Клинично симптомите са подобни на хепатит А. Млади хора, заразени с вируса на
хепатит Б, са с висок рист< от развитие на хроничен хепатит и хе п атоцелуларен
карцином. Приблизително 90% от възрастни с НВV инфекция се възстановяват
напълно, но 5-10% развиват хроничен хепатит с усложнения, като цироза и
хепатоцелуларен Са.
Диагноза: откриване на антитела срещу хепатит Б - HBV DNA, HBsAg и антиген­
антитяло ниво.

За профилактика - ваксинация с Engerix В (Мerck) и RecomЬibax (Glax0Smitl1 Кline).

Ваксинация се прави на 3 пъти на 6-месечен период.

У нас при хепатит А и В се прави ваксинация с Twinrix.

Hepatitis С - причинител HCV вирус. Наблюдава се при хора с висок риск:

хемофилици, диализни пациенти, интравенозна употреба на лекарства, кръв и кръвни
продукти. Може да се предаде по сексуален път, перинатално, идиопатично . Вирусът се
намира и в слюнката. Протича остро и хронично. Острият хепатит може да се прояви с
умора, гадене и/иЛ11 абдоминални болки. Хроничният дълги години протича
безсимnтомно.
При някои лица се развива бързо с цироза и хепатоцелуларен Са. Причини за
прогресиране могат да бъдат възрастта, хроничният ал1<0холизъм. Вирусът е
прогресивен при заразяване на мъже над 40 г. 85% от пациентите развиват хроничен
хепатит. Хроничната чернодробна инфекция е най-честата причина за развитие на
цироза и хепатоцелуларен Са.
Hepatitis D - причинител HDV вирус. Може да се срещне като ко или
суnеринфекция при болни с хепатит Б. Предаването става чр ез кръв и кръвни продукти,
венозно прилагане на лекарства, хемофилия, също при секс. Диагноза: серологичен
тест за HDV.
Hepatitis Е - причинител HEV вирус. Предаването става както при хепатит А -
оро-фекален път (вода). Симптоми : неразположение, гадене, абдоминални болки и/или

238
треска. Има случа и н а тежко 11 ротичане и хронифициране. Няма ваксина и лечението е
палиативно.

Hep atitis G - причинител HGV вирус . Причинява се от два и золи рани вируса.
Заразяването става чрез кръв и кръвни продукти, секс, перинатално. Може да се срещне
в асоциация с друг вирус - HCV.
• Чернодробна цироза
Нормалната чернодробна тъкан се замества от фиброзн а. Нормалната функция е
нарушена с неадекватно кръвно русло. Най-важните етиолоrични фактори: хенатит Б и
С и ексцесивна употреба на алкохол.
Големи усложнения са: портална хипертенсия и хепатоцелуларен Са и загуба на
функция.
Лечение - трудно и продължително (6месеца до 1 година), като се при лагат различни
медикаменти (интерферон) . Спиране консумацията на алкохол. Окончателно
излекуване не се 11 олучава, а се очаква само подобрение. Пълно излекуване чрез
чернодробна трансплантация.
Орални манифестации - при чернодробна дисфупкция в уст11 ата кухина може да
има хеморагии, петехии, хематоми, гингивално кървене и/или иктерични лигавични
промени. Екхимоз и и трудни заздравявания след операции може да са налице. В
отделни случаи увеличени паротидни жлези . Тези орални промени често са с общи
прояви като: температура, неразположение, загуба на тегло, гадене, повръщане,
хеморагични промени , едем, асцит, тъмна урина и бледооцветени изпражнения.
Екстракция 11а зъби. Уврежданията на черния дроб налагат много изисквания при
провеждане на дентално лечен ие (табл . 17). При такива болни е налице тенденция за
постопсратив н о кървене и токсичност от лекарствено лечение. Затова е много важно
всеки пациент преди лечение да се разпитва и за чернодробни заболява ния.
Много често при чернодробни заболявания е налице депресия на плазмените
кръвосъсирващите фактори, които трябва внимателно да се и зследват преди лечение.
Пациентите трябва да се тестват за РТ, аРТТ, INR, време на кървене, тест за
чернодробна функция (таблица 17). Ако се открият аномални 11ива, консултация с
хематолог или хепатолоr е нужна преди денталното лечение. Ако се планува орална
хирурrична 11амеса и рискът от кървене е голям, инфузия на свежо замразена плазма е
показана и най-доб ре е това да се проведе в болница.

Важн и фа ктори за подходящо денташю лече ни е при п а ци енти с

ч ернодробни забол ява н ия
Таблица 17
• Изчерпателна настояща медицинска и дентална анамнеза
• Консултации с водещи лечението лекари преди дентал ното лечение
• Подходящи лабораторни изследвания
о цялостно кръвно броене с ДКК (Er, Lev., Tr., Hg, Haematokrit)
о протромбиново време
о частично тромбопластиново време
о INR
о време на кървене

о тест за чернодробна функция

• Разумна употреба и избягване профилактични и лечебни де11тал11и медикаменти,
които се метаболизират в черния дроб и/или намаляват хемостазата.
о аналrетици (ацетаминофен, НПВС, опиати)
о а н естет и ци

• локални (амидни)
общи (халотан)
о антибиотици (ампицилин, тетрациклини)

239
 о антитромбоцитни (аспирин)
о седативи (с дълго действ ие бензоди азе пами, барбитурати)
• Минимизиране на мекотьканни травми п о време на дентално лече ние.
• Обсъждан е на болнично лечение при п о-големи хирургични намес и или
пациенти с теж ки коагулопат ии.

И звестни седативи (диазепам, барбитурати) и обща ан естезия (халотан) разстройват

детоксикацията при чернодр обни заболявания и трябва да се из ползват вн им ателно. С
вниман ие трябва да се предписват лекарства, метаболизиращи се в черния дроб, такива,
като ацетаминоф е н , нестероидн и противовъз палителни, фенобарбитал и някои
сулфонамиди, а други да се отбягват напълно (еритран , метрониадазол , тетрациклини).
Локални анестетици трябва да се при лагат внимателыо при чернодробни
увреждания. Артикаин е анестетик на избор в тези случаи - метаболизира се в плазмата
и малка част в черен дроб. НПВ С трябва да се прилагат внииател н о или да се избягват,
за щото увеличават риска от гастроинтестинално кървене и нару ш ават течностния

баланс.
Пациентите с хепатит тря бва да се плануват за лечение в края на деня , за да се
п одложи на дезинфекция и стерилизация всичко, влязло в контакт с болния .

8. Пациенти, приемащи кортикостероиди

Паци ентите, подлежащи на ораш1а хирургия и приемащи кортикостероиди , трябва да
се управляват така, че да се предотврати възможна остра адренокортикална

инсуфициенция (стресът от предсто яща операция). При лечени е на такива пациенти е

з адължител на консулта ция с лекува щия лекар , като трябва да се съобраз им с
препоръките на Glick:
о Пациенти, приемащи глюкокортикоидни лека рства през последните 30 дн и,
трябва да се раз глеждат като имунокомпрометирани и трябва да се включи
допълнители а доза.

о Пациент и , взе мали кортикосте роиди напоследък, но не през последните 30 д ни ,

не се нуждаят от допълнение.

о При паци енти , приемащи кортикостеро иди дълготрайно, използ ван е на

алтернати вно дн евен режим , може да се проведе хирургия в деня, когато нямат

терапия. За тез и паци енти не се препоръч ва ув еличаване на дозата на

кортикосте р о ида.

о Пациенти , прие.vrащи ежедне вно кортикостероиди в доз и , по-големи от 1О mg

Prednisoloo (8 mg Medrol), се обсъждат като имунокомп ро метирани и н е се
н уждаят от допълнени е.

Въпреки го рните препоръки и препоръките на лекуващия лекар , денталният

лекар трябва да е подготвен за възможна криза на остра адренална недостатъчност.
Обикновено при това състояние намираме слабост, гадене, повръщане, хипотенз ия,
гър•юве, сънливост, главоболие, дехидратация и хипе ртреска, ако не се лекува бързо,
може да се разви е кома и смърт.

9. Пациенти на радиотерапия
П ациенти, които са лекувани н еотдавн а с облъчване в областта на лицето и
шията с лечебна цел, имат повишен риск от развитие на екстензивни костни инфекции,
ако се екстрахират зъби или други хирурги чни намеси в устата. За изб ягване на такива
услож н ен ия хирургичната про цедура трябва да се п роведе предпазливо най- малко 1
година след радиотерапията . След екстракция на зъб е задължително зашиване на
раната и предписване профилактично на антибиотик .
Добре е екстракцията на зъби да се провежда преди радиотерапия и 7-1 О дни
трябва да минат за заздравяване на раната и тогава да отпочне радиотерапията. Този

240
период може да се удължи в зависимост от състоянието на пациента и от прилаганите

радиационни дози.

1О. Бременност
Тя не е за боляване, а нормално състояние на женското тяло, въпреки това специално
внимание се препоръчва при провеждане на дентално хирургичн о лечение, таr<а че

р азвиващи ят се ембрион и май r<ата да не са в риск. Най -висок ри ск се среща пр ез

първите три месеца, защото всяка интервенция , ко~гго води до хипоксия, може да окаже

вреден ефект върху ембриона или да е отговорна за спонтанен аборт. Следовател н о по

време на първо тримесечие всяка хирургична процедура при бременна, имала
предишни спонтанни аборти, трябва да се избягва. Ако въпреки това спешността налага
(остър дентоал веоларен абсцес) , пациентът се обслужва след консултация с гинеколог.
По време на второ тримесечие при пациентки без анамнеза за проблем и може да
се извъ ршва екстракция на зъб и , като се работи атравматично, безболезне но . П рез
трето тримесечие всяка процедура тряб ва да се избягва, защото има о п асност от аборт
или раждан е в дентал ния офис .
При бременни трябва да се спазват следните препоръки (Bamber, J. Н. , Dresner, М. ,
2003):
• П о време на бременност да се провеждат само онези оперативни намеси , които
не могат да бъдат отлагани.
• Да се избягва направата на рентгенографии , освен по витални индикации - само
сегментна, като се използва защитно облекло.
• След 5 - ия месец от бременността лечението да се провежда само в седн ало
положение (опасност от ком пресия на вена кава).
• Лече нието да се планира в следобедни часове (поради гадене сутрин ).
• Лет<арства да се изписват по строги индикации.
• Да се избягва стрес по време на лечение (адек ватно да се обезболява).
• Да се внимава с употребата на адреналин (макс. конц. 1:200 000).
При бр еменни не трябва да се пр едписват следните м едика менти (Hupp, J.R,
Duddleston , О . N., 2004):
о Аспир и н и други НСПВС (опасност от кървене , тератогенно действие)
о Caгba111azepine
о C hl oгal llydl'ate (при хронична употреба)
о C hl o гdi azepoxi de
о Coгt i costeгo ides
о Diazepam и други бензодиазепини
о Diphenhydгamine hydrochloride (при хронична употреба)
о Двуазотен окис (ако кислородът е по-малко от 50%)
о Morphiпe
о P henobaгЬital
о Tetгacyc li nes (отлагане в зъб ите и костите)
о Pro111etl1azine hydroci1loг i de
Във вси чки случаи трябва да се консултир а с гинеколог, който ще о п редели
анксиолитика, ан алгетика и антибиотика, които са необходими . Ако брем енната има
общи заболявания, лечението да се провежда в болница.
При кърмачки не трябва да се прилагат следн и те медикаменти , преминаващи от
млякото в кърмачето (Hupp, J. R., 2008):

241
няма очевидни клинични ефекти потенциал но опасни клинични

при кърмене на деца ефекти при кърмене на деца

Acetaminophen; Antihistamines Ampicillin; Aspirin
Cephalexin; Codeine Atropine; Baгbl turates
Erythromycin; Fluoride Chloгa l hydrate; Corticosteroides
Lidocaine; Meperidine Diazepam; Metronidazole
Oxac illiп ; Pentazocine Penicillin; Propoxyphe11e
Tetгacyclines

УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЕКСТРАКЦИЯ НА ЗЪБИ

А. Местни усложнения
• Счупване коронката или корена на изваждания зъб
Това е едно от най-честите усложнения при екстракция на зъби. Дължи се на
анатомични (силно изкривени корени; неправил н о разположен или частично прорязал
зъб; наличие на плътни костни стени и тънки корени или дебели междукоренови
прегради) или патологични (разрушения от кариозен процес ; хиперциментоза)
предпоставки, както и на грешки в оперативната тех ника - неправилен избор на
ин струмен т, неправилно поставяне на клещи , груба работа по време на лукса ционни
движе ни я (резки движения на ръцете на лекаря, резки дв ижения на главата на пациента,
припряност в работата на оператора).
Поведение
о Пристъпва се към незабавно изваждане на остаиалата част от зъба с прав лост,
лост кози крак или зъбни клещи, в зависимост от нивото на фрактуриран е .
о При дълбоко счупва н е н а корена се пристъпва към атипична екстракция. При
трепанация на коС'П'а предпочитаме бормашина и борер , макар че „борерът,
отстъпвайки на длетото по редица технически качества, има едно безусло вн о
предимство - по-малко травматизира болните" (Верлоцки, А.) .
Профилактика
о Спазване правилата за екстракция на зъби с клещи и лостове
• Луксация или изваждане на съседен зъб
Въз никв а при използване за опора на съседен зъб, при работа с лост, или поради
невним ателна работа и лоша видимост (тризмус , къ рвене) при работа с клещи и
приплъз ване от болния на здра вия зъб .
Поведение
о фиксиране на луксирания зъб по познатите способи
о реплантиране на извадения зъб

• Увреждане на зъба антагонист

Получава се при неправилна работа с клещи - употреба на голяма сила при тракция и
удар върху антагониста. При това се получава фрактуриране на част от коронката или
травматично увреждане на п ериодонциума.

Поведение
о В зависимост от настъпилото усложнение се пристъпва към възстановяване на
коронката, девитализация ил и из важдане на зъба.

• Фрактура на алвеоларен гребен

П олучава се при неправилна р абота - отпрепариране и фиксиране на клещите не само
върху зъба, но и върху алвеоларния гребен.
Поведение

242
 о При фрактуриране на малък фрагмент се заглажда коспа. При голям фрагмент
се извършва репозиция и фиксация по поз натите от травматологията методи.

• Фрактура на тубер максиле с перфорация на максиларния синус

Въз никва при неправилна работа с клещи и лостове при екстракция на горночелюстни
трети и втори молари. Фрактура с перфорация на синуса се придружава от обилно
кървене от раната.

Поведение
о Отстраняване на фрактурираната кост (при оставяне има опасност от
незаздравяване и секвестиране), сближаване и зашиване гингивалните краища
върху алвеоларния гребен. Профилактично назначаване на антибиотик.
• Увреждане на меки тъкани
Настъпва при груба работа с лост, както и при невнимателна си ндесмотомия. При
работа с прав лост могат да се увредят не само гингивата, но и дълбоко лежа щите
тькани на вестибулум орис, подът на устната кухина, езикът, н ебцето. При увреждане
на по-големи кръвоносни съдове може да се появи обилно кървене. При работа с клещи
без предварително отпрепарир ане на меки тъкани се получава отделяне и разкъсване на
големи площи.

Поведение
о При екстракция на зъб и установяване, че той виси на меки тъкани, прекратява
се процедурата, отделят се внимателно меките тъкани от зъба и тогава се
продължава екстракцията.

о При екстрахиран зъб и установяване на обширни разкъсвания на меки тъкани се

пристъпва към тяхното адаптиране и зашиване.

о При увреждане на дълбоко лежащи меки тькани се прави ревизия на раната и

поставя шев.

• Вкарване на зъб (корен) в меки тъкани

Получава се при невнимателни и резт<И движения с прав лост, особено при екстракция
на дол ночелюстни мъдреци и горночелюстни молари. Долночелюстните трети молари
се изтласкват в ретромандибуларното простран ство или по вътрешната повърхност на
долната челюст към пода на устната кухина. Вестибуларните корени на
горночелюстните молари преминават подлигавично във вестибулум орис на нивото на
преходната гънка. Горночелюстни. ретинирани трети молари могат при н евнимател на
работа да се изтласкват в инфрате мnоралната ямка.
Поведение
о Отстраняване на попадналите в меките тъкани зъби (корени) изисква специална
подготовка и отлично познаване топографската анатомия на челюстно-лицевата
област. Ако това не може да се извърши в денталния кабинет, пациентите трябва
незабавно да се насочват за хоспитализация и довършване на хирургичната
намеса от специалист орален хирург.

• Откриване на мандибуларния канал

Рядко усложнение, възникваше при издлетяване на корени на дол ночелюстни молари,
предимно мъдреци. Кл ин ично се проявява с кървене и болка.
Понякога при груба работа с бормашина или лост е възможно вкарване на
фрактуриран зъбен корен в мандибуларния канал. Тогава също се появява кървене и
болка.

Поведение
о При откриване на канала и кървене се поставя локално кръвоспиращо средство
(геласпон, nенга, хемаркол) и се назначават Н СПВС.
о При вкарване на корен в мандибуларния канал се налага неговото незабавно
отстраняване поради опасност от притискане на съдово-иервния сноп и поява на

243
 упорит постоперативен неврит. Налице е опасност и от възникване на
постоперативе11 възпалителен процес.

• Луксация на долна челюст

Възниква при екстракция на зъби у пациенти с хабитуална луксация или сублуксация.
Получава се рядко при екстракция на долночелюстни зъби при пациенти в напреднала
възраст и сил н о и рязко издъ рпване на долната челюст от онератора.

При екстракция на зъби настъпва обикновено двустра нна луксация, много рядко
едностранна. Устата при това усложнение е широко отворена, дол ната челюст
изместена силно напр ед.

Поведение
о Извъ ршва се едномоментна мануална репозиция.

• Фрактура на долна челюст

Настъпва при груба травматична работа при екстракция на дол 11очелюстни трети
молари , по-рядко втори молар или кании. Счупване на долна челюст може да настъпи и
при атравматиlrна работа , но при наличие на патологичен процес в костта (киста, тумор,
остеомиелит, специфичен възпалителен процес).
Клиниката на фрактурата е типична с поява на нарушена цялост, патологична
подвижност, костна крепитация, прагова дислокация и нарушена функция.
Поведение
о При незначителна дислокация и налични стабилни зъби лечението може да се
проведе и в амбулаторни условия с назъбпи стандарт11и или л и гатурни шини.
При значителна дислокация се осъществява временна имобилизация и насочване
за хоспитализация.

• Перфорация на максиларния синус (Perforatio sinus

maxillaris)
Етиология. При екстракция на горночелюстни молари и/или премолари може да се
получи комуникация между устна и синусна кухина. Причините за това могат да бъдат:
о Анатомични особености - наличие на пневматиче11 т ип синус (т. нар. sinus
pгoccdan s) с проминиране корените на зъбите в иего. При внимателна и
атравматична работа, без никакъв натиск и усилие след екстракция на зъби се
получава кому11икация.

о Патологични процеси в апикалната част на зъбите - хрониlrни периодонтити,

пародо нтити, кисти, остсомиелит, доброкачествени тумори.
о При груба травматична работа от страна на денталния лекар - особено при
употреба 11а прав лост .
Клиника. Перфорацията се характеризира с редица локални симптоми: обилно
кървене от алвеолата след екстракция на зъба; кървене от ноздрата на страната на
проведената екстракция; липса на костна основа при опит за кюртаж и сондиране на

алвеолата; nреми11ава11е 11а въздух в устата; положителна (Walsalva) носна проба; при
опит за при емане н а течности изтичане през носа; невъзможност за създаване на вакуум

и пушене н а ци гара непосредствено след екстракцията. Ако 11 ерф орацията не бъде

диагностицирана непосредствено след екстракцията, редица пациенти съобщават, че
при опит за пиене на течности (вода, ракия) изтичат през носа.
Диагноза. Основава се на данните от анамнезата и обективното клинично изследване.
От анамнезата значе ние имат сведенията за проведена екстракция на зъб и преминаване
на течности през 11оса. Установяване при обективното клинично изследване:
положителна проба на Walsalva - при поемане дълбоко на въздух и запушване на
ноздрите с два пръста (палец и показалец) и духане (фиг. 198а) през алвеолата излизат
мехури кръв или въздух; навлизане свободно в кухина при сондиране без натиск с
бауманова сонда (фиг. 198Ь) ; положителна обратна носна проба - всмукване на въздух

244
от устата към синуса и усещане на слаб звук от преминаващия въздух, както и усещане
на преминаващ въздух от устата към синуса и носа

Фиг. 198. Диагностика при перфорация на максиларен синус:

а) носна проба по
Walsalva; Ь) проба с бауманова сонда

Липсата на положителна носна проба, както и попадането на сонда в кухина н е са

патогномони•1ни за поставяне на диагноза перфорация на максиларния синус. При
наличие на хипертрофирала синусна лигавица пробата може да е отрицателна.
Попадане с бауманова сонда в кухина може да показва наличие на патологичен процес
(киста, адамантином, остеобластокластом, фиброзна дисплазия, еозинофилен гранулом),
а не перфорация. Само цялостното съпоставяне на да нните от анамнезата и
обективното изследване могат да потвърдят или отхвърлят диагнозата перфорация. За
изясняване състоянието на синуса и определяне плана на лечение се назначават

рентгенографии на околоносните кухини (фас и профил).

Диференциална диагноза. Провежда се с:
а) Кистозни образувания на горна челюст. При тях носната проба е
отрицателна; при промивка на синуса проУIИвните води не преминават през синуса, а

изтичат обратно през алвеолата; след екстракцият-а от алвеолата изтича бистра

кехлибарена теч ност с кристали холестерин, тьмнокафява материя или кръв.
б) Пневматичен т ип синус и липса на костна основа, без перфорация. Ако
при кюртаж не се докосне костна основа, се извършва внимателно сондиране, за да не

се увреди здравата синусна лигавица. Когато синусната лигавица е запазена, липсва

кървене след екстракция на зъба.
Лечение. И зб орът на метод за лечение се определя от състоянието н а синуса и
общото състояние на пациента.
При липса на анамнеза за заболяване на синуса, липса на ексудат и изтичане
на бистри промивни води може да се пристъпи незабавно към затваряне на
nерфорацията. При съмнителни случаи се назначава по спешност рентгенография н а
околоносните кухини и при наличие на добре просветлени т<ухини също се преминава
към незабавно пластично затваряне н а перфорацията. И зборът на метод за пластично
покритие се определя от големината и локализацията на комуникацията.

а) .lри '1а.1ю1 нерфорацш (един от корените на многокореновите зъби) - може

да се постави йодоформен марлен дрен или геласпон с каноконлит в горн ата част на
алвеолата. Комуникацията може да се затвори и по метода на Zange, като лигавицата се
отпрепарира вестибуларно и палатинално около алвеолата и се провеждат
облекчителни срезове, след което л игавицата се премества към средата на алвеолата и
зашива.

б) При 1·олеми псрфорац11онн11 отверстия (при два от вестибуларните или

палатиналния корен на многокоренови зъби , както и при големи костни дефекти при

245
еднокоренов и зъби) - пластиката се осъществя ва по класи ческ ите методи на Rel1ermann
и Picl1Jer-. Съществуват множество модификации, които обаче се прилагат при строго
определени показания.

\ ето.1 fl'a eher шаnп, \. - вестибуларно мукопериостално ламбо е и ндицирано

при наличие на перфорация около вестибуларн и кор ен и. След опресняване н а ран ата
около дефекта се провеждат два дивергиращи среза към преходната rьнка. След
отпрепариране на трапецовидно мукопериостално ламбо се прерязва периоста в
основата му, което способства за увеличаване подвижността на ламбото и
удължаването му с l-2 cm. Ламбото се издърпва палатинално до цялостно покриване на
перфорацията и фиксира с единични или П-образни шевове (фиг. 199).

Фи г. 199. Пл астичн о затварян е п ерфорация на ма ксила р е н с ин ус по Rehermann:

а) отпр еп а рир а н е н а вестибуларно мукопериостал но ла м б о и пр еряз ван е на
п ерио ста ; Ь) зашиван е на л ам б ото

l\1ето.1 на p·ch-er, . - палатинално езиковидно мукопериостално ламбо е

показано при перфорация в областта на палатинален корен или при големи перфорации
и липса на достатьчно тькани от вестибуларната страна. След опресняване ръбовете на
п ерфорацията се провежда разрез, успореден на алвеоларния гребен, започващ от
областта на дефекта и достигащ до нивото на канина или стра 1 1ичния резец . Следва
овален разрез към средната ли ния на небцето, продължен с втори - успореден на първия
по средата на 11ебцето (фиг. 200а) . Следва отпрепариране и преместване на ламбото до
цялостно покриване на перфорацията, поставя се шев . Костната рана на неб цето се
оставя на вторична епителизация (фиг. 2006).

Фи г. 200. П ла стич н о з атваряне перфорация на м акс ила рния син ус по Pichler:

а) оформян е на ез иков идн о м укопериостално ламбо; Ь) от пр епариране,
пр ем еств ане и з аши ван е н а л ам бото

246
 След пластично затв аряне на комуникацията се назначава антибиотик
Aпюxicillin, Amoxiklav, Augmentin), аналгетик (Aulin, Enetra, Pai-acetan10l) и течно­
кашава храна в продължение на 5-7 дни. На 7-ия ден се снемат конците, подменя се
йодоформеният марлен дрен на небцето и се дават указания за орална лична хигиена и
режим на хранене. След този срок йодоформеният дрен се подменя през 1-2 дни до
пълна епителизация костната рана на небцето.
• При перфорация и наличие на гноен възпалителен процес в синуса
Извършват се промивки на синуса с антисептични средства или антибиотични разтвори
до пълно спиране на гноенето. Състоянието на синуса се проконтролира чрез
рентгенография и след това се пристъпва към пластичното му затваряне. При редица
пациенти след промивки на синуса перфорацията постепенно намалява и се ликвидира
без необходимост от до пълнителни намеси.
• При перфорация и изразен хроничен възпалителен процес
Пристъпва се към хирургично отстраняване на патологично променената синусна
лигавица. Осъществява се радикална антротомия по Coldwell-Luc или ендоскопска
хирургия, като перфорацията се затваря с един от споменатите по-горе методи.
• При перфорация и вкарване зъб (корен) в синуса (фиг. 201)
Прави се опит за неговото отстраняване през алвеолата, без да се прави допълнител но
уголемяване на костния отвор. Синусната кухина се промива с физиологичен разтво р,
хибитан и с кюрета се опитва да се отстрани коренът. Ако това не се удаде, се
пристъпва към трепанация предната стена на синуса (fossa canina) и изваждане на зъба.
Перфорацията се затваря пластично. Назначава се антибиотично лечение. При вкарване
на корен в синуса и наличен хроничен възпалителен процес се провежда радикална

антротомия и изваждане на корена.

Фиr. 201. Ортопантография - при екстракция 16 зъб е луксиран в синусната

кухина

• Счупване работната част на клещите или лост

Рядко усложнение, настъпващо при екстракция на зъбни корени с клещи за корени,
както и при работа с лостове. Дължи се на неправилна и груба работа от страна на
оператора.

Поведение
о Незабавно отстраняване на счупената част, като при необходимост може да се
използва бормашина и борер. Оставяне на метал в тъканите води до образуване
на гранулом тип „чуждо тяло".
о При невъзможност да се отстрани счупената част е необходимо да се обясни на
пациента, че оставащата част е стерилна и може дълго време да остане в

тъканите без опасност от усложнения. През това време се правят рентгенови

изследвания и насочва за специализирано болнично лечение.

247
 • Попадане на зъб (корен) в дихателните пътища
Много рядко усложнение, което изисква непрекъснато наблюдение и незабавна
хоспитализация в клиника по УНГ за наблюдение или спешна намеса - бронхоскопия,
трахеостомия (поради опасност от асфиксия).
• Попадане на зъб (корен) в храносмилателния тракт
Не представлява опасност за пациента. Трябва да се познава от денталния лекар.
Изхвърля се чрез фекалиите иг. 202 .

Фиr. 202. Попадане на зъб в хран осмилателния тракт

• Кръвотечение при екстракция на зъби

Обикновено при екстракция на зъб възниква кървене от разкъсване съдовете на
гингивата и п ериодонциума, което спира за около 3-5 минути . По-обилно или
продължително кървене може да се дължи на редица местни и общи пр ичини :
о разкъсване на меки тъкани - лигавица, гингива
о фрактуриране на междукореновата костна преграда
о увреждане на вътрекостни съдове или съдови тумори (напр . Хемангиом),
недиагностицирани преди екстракцията

о хипертонична болест
о заболявания на черен дроб (цироза)
о прием на антикоагуланти

о болести на кръвотворната система (левкемия, тромбоцитопения, болест

на v.WileЬгand, хемофилия и др)
Поведение
• При кървене от меки тъкани се поставя шев. Особено често това се наблюдава
при горночелюстни първи ~юлари и увреждане на а. palatina acessoгia.
• При кървене от костен съд се пристъпва към смачкване на костта (размазване) с
инструмент (прав лост, клещи, хемостатичен инструмент). Може да се приложи
стерилен восък или тампонада на алвеолата с йодоформен марлен дрен.
• При неустановена причина за кървене от алвеолата (не се вижда кръвоносен
съд) се извършва кюртаж и тампонада с хемостатич на гъба, геласпон, сорбацел,
хемаркол, йодоформен марлен дрен .
• При кървене вследствие на недиагностицирани преди това кръвни заболявания,
освен ревизия и тампонада, на раната се правят по спешност хематологични

изследвания и консултация със специалист хематолог.

• При местно кървене, поради наличие на костен тумор, раната се тампонира и

тампонът фиксира с обиколни телени лигатури и спешно пациентът се
хоспитализира за извършване на специализирано лечение и хемостаза. Това в

248
 редица случаи е трудна и отговорна задача, изискваща лигиране на а. carotis
externa едно- или двустранно със или без резекция на ч елюстната кост.

В. Усложнения от общ характер

При екстракция на зъб и могат да възникнат редица усложнения от общ характер, които
могат да се наблюдават и при местно обезболяване: синкоп (syncope); колапс
(collapsнs); астматичен пристьп ; хипертонична криза; стенокарден пристъп;
пароксизмална тахикардия; инфаркт на миокарда; мозъчен инсулт (insнltus cerebri);
хистеричен принадък ; епилептичен припадък. Донълнително могат да се наблюдават
следните усложнения:

Хипергликемичната (диабетна) кома

Хи 11 ергликемиL11 1ата (диабетн а) кома п редставлява краен стадий на остра

метаболит11а декомпе 11 сация на захарния диабет, дължащо се на тежък инсулинов
дефицит, водещ до екстремно повишение на глюкозата и кетоните в кръвта, до промени
в алкално-кисел инното състояние и функциите на редица вътрешни органи и
централната нервна система.

Етиология. Причините за развитие на кетоацидоза могат да бъдат:

о начална проява на инсулинозависи:v1 диабет
о спиране на инсули новото лечение (20%)
о грешки в диетата

о възпалителни процеси, увеличаващи нуждата от инсулин (35-50%)

о тежки стресови състояния (операции, травми , емоции)
о миокарден инфаркт и мозъчно-съдови инциденти ( 15%)
о ендокринни забол явания - хипертиреоидизъм, феохромоцитом (1 %)
о прием н а лека рствени средства - НСПВС, барбитурати (5%)
о тежки травми - психични или соматични
о неустановени причини(! 5-30%)
Клиника. Заболяването настъпва постепенно или внезапно. Въз никването на кома се
предшества от общо неспокойство, главоболие, безапетитие , поява на п озиви за
повръщане , болки в корема, силна жажда. Установяват се промени в ди ш а н ето -
забавен о и задълбо•1 ено, често става голямо и шумно (ти11 Kussmaнl). Н астъпват
изменения и в сърдеч11 ата дейност - пулсът е ускорен (120-200/mi11), филиформен при
деца и с наличие на екстрасистоли при възрастни, кръв н ото налягане се понижава.

Кожата в началото е розова, но с развитие на циркулаторна недостать чност става бледа,

цианотична. Настъпва тежка дех идратация на организма, вследствие на циркулаторния
колапс. Дъхът на пациента мирише на ацетон. Езикът е сух, с кафяв цвят, очните
ябълки са хлътнали, меки (хипотония bulbi).
Диагноза. За 11оставяне на диагнозата са важни данните от анамнезата, обективното
състоя н ие и паракли н иката:

о кръвна захар от 15 до 50 mmolЛ

о метаболитна ацидоза - рН под 7 .3
о хемоглобин , хематокрит, общ белтък - увеличени
о левкоцитоза с олевяване

о урина - захар и ацетон положителни

о кетонни тела в кръвта 3-27mmol/1 (+/ ++++)

о осмоларитет 3 10-380 mosm/kg
о би карбонати 11 0-мал ко от 15 mmol/l

249
 Диференциална диагноза. При хипергликемична кома е н еобходимо да се
прави отдиференциране от хипогликемична кома (таблица 19 ) и от други състояния на
безсъзнание (кома), като лактатна ацидоза, алкохолна кетоацидоза, бъбречна
недостатъчност (таблица 18).
За хиперrликеми чната кома са характерни:
• наличие на ацетонов дъх от устата

• розов цвят на кожата на лицето в началото и блед в по-късните стади и

• високи стойности на кръвната захар
наличие на захар и ацетон в урината

• хиrютония на очните ябълки

Д иф ер енциална д иагноза на хиперrликемична кома

Таблица 18
симптоми Диабетна Некетоацидозна
кетоацидоза хиперосмоларна декомпенсация

полиурия,полидипсия,белези + +++
н а декомпенсация

обърканост, сънно състояние, + +++

кома

гадене , повръщане , болки в +++ +/-

корема

хипервентилация (дишане, +++ +

тип Kussmau l)
Пирамидни белези , илепсия - ++

Поведение . При възникване на усложнения с горните симптоми денталният лекар

трябва незабавно да направи:
Стъпка 1. Изпращане на кръв (кръвна захар и електролити) и урина за
изследване по спешност.

Стъпка 2. Осигуряване спешна консултация с ендокринолог и транспортиране

на болния до специализирано болнично заведение.
Стъпка 3. Ле ч ебните мероприятия започват веднага с корекция на
хиповолемията и дехидратацията. Осигуряване на един или два ве1юзни пътя и бързо
вливане на физиологичен разтвор (0.9% NaCl).
Стъпка 4. Аплициране на цялата дневна доза инсулин пр и лекувани пациенти
(1 /2 от дозата i.v. и 1/2 i.m.). При нелекувани до инцидента паци енти се въвежда Iпsuliп
Alt в количества, съобразно възрастта на пациента. Така при деца в училищна възраст и
възрастни се прилагат 20-30 Е, като половината от дозата се въвежда венозно и
половината - мускулно. След 30 min може да се приложи У2 доза s.c. Лечението трябва
да започне възможно най-бързо (до 30 min).

Контрол на пулсова честота, артериално налягане, дихателна честота, t 0

По - нататъшното лечение се поема от ендокринолог и се провежда в болнично

заведение .

Смъртността при хипергликемична кома е в границите на 2-20% (Голей, А.,

Асал, Ж.Ф. , 1991).

250
 • ХИПОГЛИКЕМИЧНА КОМА
Определение - хипогликемичната кома включва триадата на Whipple:
о кръв на зах ар по- малко от 2.5 n1mol/1
о симптоми на хипогликемия

о из чез ва н е на симптомите след инже кти ране или вливане на глюкоза

Ет иология. Хипоrликемичн а кома може да настъпи пр и спадане на кръвната захар

под 2-3 mmol/l, а при диабетиuи и деца - и при стойности около 4-5 mmol/1. Пр ичи ни за
услож нението мо гат да бъдат :
о предозир ане на инсулина п ри диабетици
о свръхч ув ствителност към инсул ин

о недостатъчен прием на въглехидрати

о прекомерно физ ическо натоварване

о остър алкохол изъм (без при ем на въглехидрати)
Кл иника. Разв итието на комата се предшества от нер вно-вегетативни пр ояви
(н еспокойство , и з п отяване, сърцебиене или отпадн алост и сънливост, силе н глад),
последвани от нерв но -психичн и нарушения (гримаса, немотив и ран смях, диплопия,
смуще ния в говор а, п арестезии , е п илептиформен гьрч) . Следва з а губа на съзнание и
кома . При развитие на хипоrликемия пацие нтите се опл акват от силен глад.
Кли ничните симптоми за в зав исимост от бърз ината на настъ п ващите промен и:
• Бързо настъпваща хипогликемия (адренерrични симптоми):
• и зпотяв ане, сърцебиене, тр ем ор
• безпокойство, непр еодолим глад, внез апна слабост
• агресивно ст ил и сънливост

• мидриаза , х ип ертенсия , бледост

• Постепенно настъпваща хипогликемия (основни симптоми):
• умор а

• възбудим ост (агресивност) , сънли вост

• н амалена ко н центрация

Пр и развита кома се установява:

о си л но изпотяване с топла и бледа кожа
о мускулният тон ус е повишен , сухожилните рефлекси са усиле ни
(Б аб ински е полож и телен)
о диша'Н ето е нормалн о ил и учестено, хъркащо

о сърдечната дейност е ускорена , с нормал н о или леко по в ишено RR

о ез икът е влажен

о оч ните ябълки - с норм ален тонус

Диа гноза. Поставя се въз основа 'На клиничните симптоми и параклин ич н ите
п оказатели (н амалена кръвна заха р , отрицатешш захар и ацетон в урината, н орм ално
1<ол ич ество на лев коцити).

ВНИМАНИЕ! Сп еш на хирургия п р и диабетиuи се провежда в з а в иси мост от вида на

диабета: пр и неи н сулинозависи м диабет не се изискват спец и ални мерки, освен нивото
н а кръвната захар да е по-малко от 8 rшno l/l; при и нсулинов диабет и кръвна захар - по­
гол яма от 15 mшo l / 1 се изследв а з а кетоацидоза (електролити в к ръ вта , ацето н в кръ вта
и урин ата) , и при налична кетоацидоза се провежда лечение от ендокринолог 4-6 h
пр ед и х ирургичната н a:vreca.

Диференциалн а диагноза . Пр и състояние на кома е необходимо н ез абавно

отдиференциране н а хиnергликемична от хип оrликемична. Това става въз ос н ова на
клинични и параклинични показатели (таблица 19) и чрез i. v. - бавно вливане на 20%

251
 Glucosa. Ако сл ед вливане пациентьт започне да реагира, това показва, че настъ пилото
състояние е на хипогликемия.

Диференциална диагноза между хипер гл ю~ем ична и хипогликемична кома

Таблица 19
Симптоми Хипе~гликемия Хипогликемия
анамнеза не е сложил инсулин не се е хранил

начало постепенно,рядко внезапно внезапно

повръщане често, понякога кръв рядко

болки в корема често липсват

апетит намален силен глад

жажда силна липсва

кожа суха, топла влажна, студена

ез ик сух влажен

дъх на ацетон липсва ацетон

очни ябълки хипотонични нормални

съзнание бавно загубване бързо загубване

зе ници често стеснени често разширени

пулс слаб бърз

дишане дълбоко коремно бързо и повърхностно
кръвна захар много увеличена много намалена

захар в урината +++ + /-/

ац ето н в урината +++ +/-/
лев коцити левкоцитоза нормално

Хипогликемичната кома е необходимо да се отдиференцира от други коматозни

състо яния, като: мозъчно-съдов инцидент, алкохолна кома, епилепсия, свръхдоз иране

на медикаменти (Голей, А., Асал, Ж. Ф. , 1991).

Поведение. При силно съмнение за хипогликемия, без да се и зследва за кръвна захар,
се провежда неотложно лечение в зависимост от съзнанието на пациента:

Стъпка 1. Ако пациентът е в съзнание, се дава през устата глюкоза или з ахар -
15 g въглех идрат (3 бучки захар) или 150 ml портот<алов сок (или друг подсладен сиро п) .
Стъпка 2. Ако не отгов аря или е в безсъзнание (кома) , се въвежда бавн о i.v. 16 g
(40 1111 40%) GlL1cosa. При невъз можност да се осигури венозен път (хване вена),
гл юкозата се поставя i.m, s.c., като се повтаря при нужда след 1О минути.
Стъпка 3. Ако покаже признаци на възстановяване, се въвежда i.v 30 ml 40%
Glucosa. Ако не излиза от състоянието, вероятн о е в хипергликемия .
Стъпка 4. Осигуряване на консултация с ендокринолог и транспорт н а болния
до стационарно з аведение, където при необходимост лечението се продължава.

• МЕХАНИЧНА ОБСТРУКЦИЯ НА ДИХАТЕЛНИТЕ ПЪТИЩА

Етиология. Запушване на дихателните пътища при дентални манипулации може да
се получи от кръвни коагул уми , храчки, по върнати материи , чужди тела (части от зъби
и протезни конструкции, малък де нтален инструментариум), зап адан е на езика при
провеждане на двустранна мандибуларна анестез ия. Попаднали в гласните връзки , те
могат да причинят ларингоспазъм и механична обструкция на дихател ните пътища .
Клиника. Клинично се появява цианоза на кожата, устните, оралните лигавици.
Пациентът кашля или се задавя с поява на конвулсии. Ако проходимостта не се
въз станови своевременно, настъпва бързо загуба на съз нани е . Запушване на
дихателните пътища от механични прегради води до развитие на механ ичен ти п

асфикс ия .

252
Поведение. Механичната обструкция на дихателните пътища трябва да се отстрани
за не повече от 5 минуrи време, след което настъпва спиране на сърдечната дейност и
необратими промени в мозъчната тькан.
Стъпка 1. Незабав но се спират манипулациите в устната кухи на и пацие1-ггьт се
поставя в полуседнало положение на стоматологичния стол .

Стъпка 2. Осигурява се проходимостта на въздухоносните пътища чрез

асп и рация, внимателен оглед на устната кухина и отстраняване на чуждите тела,

максимално изтегля н е ез и ка напред.

Стъпка 3. Пациентьт се поставя в странично положение с главата надолу, като

дол н ата челюст се изтегля нагоре и напред за осигуряване прох одимост на дихателните

пътища (хватка на Есмарх).

Стьпка 4. Ако липсва издишване на въздух през устата или носа:

•:• Болният се поставя на гръб и се отстранява чуждото тяло чрез хватката на

Heiшlich - притискане на корема с двете ръце една върху друга над пъп а 6-1О
пъти, бързо 11 агоре и надолу (между ксифоидния израсrьк на основата на
гръдната кост и умбиликалиса) (фиг. 203).
•:• При неусп ех - дигитална ревизия на горните дихателни пътища. При бременни -
притискане н а гръдния кош както при външен сърдечен масаж.

•:• Ако пациентът е в съзнание, да се предизвика кашлица .

•:• А ко пациентът е в безсъзна ние, се предизвиква удар с юмрук по стернума.
Прилага се само ако спир а н ето на дишан ето е станало в момента.
•:• При наличи е на анестезиолог веднага се интубира.

Фиг. 203. Хватка на Heimlich

Стъш~а 5. Ако горните прийоми не дадат р езултат, се прави спешна кониотомия.

След о пределяне мястото на крикоидния и тир еоидния хрущял със скалпел се прерязва
кожата и ligamentum intercricothy1·eoideuш, при което се чува свистене на въздух .
Дръжката на скалпела се поставя в разреза и се завърта на 90°, след което се въвежда
тръба или канюла. Достьп на въздух може да се осигури и чрез забиване на няколко
инжекционни игли в трахеята , дистал но от препятствието (фиг. 204а) или като се вr<ар а
интравенозна ка1-пола №10 - 12 или кониотом (фиг. 2 04Ь) през интеркрикотиреоидната
мембрана в трахеята. Изважда се металната вътрешна игла и остава гъвкавата
п ластмасо ва канюла в трахеята, като се прикрепва с левкопласт.

Стьпка 6. Осигуряване транспортира н е на болния до отделение по

оториноларингология за по -нататъ шно наблюдение и при необходимост прем и наване
към трахеотоми я . Трябва да се п омни, че кониотомията е временна животоспасяваща
манипулация и в бол ни чни условия задължително се преминава към трах еотомия.

253
 Фиг. 204. Осигуряване достъп на въздух чрез:
а) инжекционни игли; Ь) кониотом

УСЛОЖНЕНИЯ СЛЕД ЕКСТРАКЦИЯ НА ЗЪБИ

След екстракция на зъби могат да възникнат усложнения от локален и общ характер.

Усложнения от локален характер

Най-честите усложнения след екстракция на зъби от локален характер са кръвотечение,
болка, подуване, инфекция, суха алвеола (Matocha, D., 2000).
• Постекстракционно кръвотечение
В редица случаи след екстракция на зъб пациентите отново се връщат в денталната
клиника с оплакване от кървене от оперативната рана. То може да се появи веднага
след екстракция (първично) или няколко часа и ли дни след това (вторично) . Причините
за постекстракционни хеморагии могат да се подразделят на локални (при 75% от
случаите) и общи (25%) - Sakarnoto, Е., et al., 1975.
Локални причи н и . Като локални причини най-често се явяват мекотъканни и съдови
увреждания, останала гранулационна тъкан в алвеолата, патологични промени в

костните структури (напр. Хемангиом), фрактурирани и неекстрахирани зъбни корени .

Кръвоизливи се срещат по-често при мандибуларни молари, отколкото при максиларни
(4: 1), защото подът на устната кухина е силно кръвоснабден . Особено добре изразено е
това при долно челюстен трети молар .

Общите пр ичини. Причините от обща характер могат да бъдат вродени и придобити

заболявания, както и пациенти на медикаментозна терапия :
о коагулационни увреждания (хемофилия, болест на v.Wilebrand)
о тромбопатии/тромбоцитопения
о чернодробни заболявания (една от най - честите причини за коагулопатии)
о хипертония

о левкози

о пациенти на антикоагулантна и антиагренатна терапия

Повечето вродени коагулопатии се диагностицират рано през живота и много от тези

пациенти идват в денталния кабинет за лечение с предварително поз нато състояние.
Поведение
Първата и важна задача е да се направи местна анестезия и при добро осветление да се
извърши оглед на устната кухина, като се търси източникът на кървене. Прави се
ревизия на екстракционната рана, като се отстранява наличният кръвен коагулум и

провежда кюртаж. Под добро подсушаване и аспирация се търси източникът на кървене.

Ако кървенето е от гингивални тъкани, поставя се шев на раната. Ако изтича

254
яркочервена кръв, означава, че източникът на кървене е артериале1-1. Тогава се прави
тампо н ада н а раната с геласпон , хемаркол, тампонада с йодофо рмен марле н дрен .
Поставя се върху алвеолата стерилна марля и притиска за около няколко минути.
Пр и кървене от по-голям кръвоносен съд (а. lingualis, а. facialis, а. Maxillaris) и
невъзможн ост за овладяване в дентал ния кабинет пациентьт спешно се насочва към
болни ч но лече ни е.
П а ци енти, които нямат диагноза на системно заболяване ил и не е пр овеждана
преди това хирургия, са с висок риск за непредвидени усложнения. П ри тях не може да
се проведе предварителна предоперативна подготовка, а се налага с п ешно изследване

на хомеостазните показатели.

Ня ко и паци е нти могат да получат кървене след зъб н а екстракция , въпреки че

имат нормален хематологичсн профил . Това внушава, qe орална фибринолиза настьпва
от слюнчените енз и ми, които са отговорни за коагулумния лизис в тези случаи.

Използван ето н а фибрин стаб илиз иращи фактори, такива, като е п еило н ами н о капронова
киселина (ЕАС) и 4-аминометил-циклохексанкарбоксилна киселина - Tranexamic acid
(Cyklokap1·on; Transami 11) са успешни в тези случаи.
• Болка след екстракция (Dolor posr extractionem)
След екстракция на зъб и болката отзвучава до няколко часа. При отделни болни се
запазва болка, въ п реки изпълването на алвеолата с кръв и за н азва не на кръвни я
коагулум, както и л и~1сата на постоперативни възпаления. В такива случаи пациентите
се о пла кват от болка, особено усилваща се при прием на храна, говор, докосва не на
алвеолата с език. При кли н и чн ото изследване се установява добр е зап азе н кръвен
коагулум, а в по-късни случаи - напълно епителизи рала екстракционна рана с наличие

на остри костни ръбове, които при докосване са силно болезнени.

Поведе ние. П од локална анестезия се извършва заглаждане на костн ите ръбове и шев
на раната.

• Следекстракционен оток на тъкани

Среща се рядко след екстракция на зъби и се дължи главно на формиране на хематоми
или възпалителни процеси в меките тькани около горна челюст, пода на устната кухина

или ези ка .

о Хематом
Хематомът е струпва н е на кръв в истински пространства. Формира се най-често при
екстракци я на полу ретинирани и ретинирани челюстни мъдрец и. Р азмерът и
р аз про стран ени ето на хематома зав иси от него вото съдово естество (капилярно,
венозно ил и артериал 1ю) и от тьканите, в които е кървенето (мус1<ули, мастна тькан или
интерстиц ия) . Хематомът спира да нараства, когато се притисне от събраната кръв ,
която превъзхожда съдовото н алягане на кървящата област. Хематом се среща често
при туберална анестезия. Н а й-голяма опасност крие нарастващ хематом, когато
обхваща пода н а уст11ата кух ин а, тъканите, пр илежащи към ларинкс и трахея, корена на
езика. Тогава и ма оп ас11ост от развитие на асфиксия, поради което трябва да се вземат
спешни мерки за спиране на кръвотечението, поставяне на п ациента под наблюдение.
Поведение. Наз начаван е на мехури с лед през първите 24 часа и антибиотична
профилактика за 5 дн и.
о Абсцеси 11 целулити
При формиране на абсцеси и целулити в мекотьканни пространства около челюстите
се пристьпва към инцизия и а нти биотич на терапия.
Ако въпреки взетите мерк и отокът на тьканите нараства и се появяват признаци н а
затруднено ди шане, бол ните спешно се хоспитализират и 1 ю 11реценка се извършва
интубаци я или трахеотомия.
• Постекстракционен алвеолит (Alveolitis postextractionem)
Заздравяването на екстракционната рана може да протеtrе с голям дискомфорт за
паци ента и н еобходимост от многокр атни посещения при дснтален лекар .

255
 Н ай-честото усложнение след екстракция н а постоянни зъб и е състояние,
познато като Alveolitis postextractionem, или суха алвеола (dJy socket). Това понятие е
използвано за първи път в литературата от Crawford, J.1. през 1986 г. Оттогава е
описвано под различни наи:v1енования: alveolaJ osteitis (АО), localized osteitis,
postopeгati ve alveolitis, alveolalgia, alveolitis sicca dolorosa, septic socket, necгotic socket,
localized osteomyelitis, and fibrinolytic alveolitis (Blum, 1. R. , 2002).
Постекстракционният алвеолит представлява инфекциозно-възпалителен процес
в областта на алвеолата и нейните стени, възникващ след е кстракция на зъби, и се
наблюдава при 0.24-28% от екстрахираните зъби (Сотиров, С., 1980; Ефимов, И., 1994).
Суха алвеола се установява при 3-4% от случаите след рутинна зъбна екстракция и в 1-
45% от случаите след отстраняване надолночелюстни трети молари (Barclay, J.К., 1987;
Fiidricl1, К. L; Fison, R.A.J., 1990).
Етиология. Основна роля за развитие на постекстракционния алвеолит и ма
ин фе1щията (нехемолитични стрептококи - 63.6%, стафилококи - 27.3%, и анаеробни
коки - 9.1 %/) (Kгekmanov, L., Hall andeг, Н . , 1980; Хазанова, В . В . , Земская, Е . А . ,
Дмитриева, Н. А, 199 1; Adeye1110, W .Z ., Ladeinde, А.L.К., Ogunlewe, М.0., 2007), като за
това допринасят комплекс от фактори:
• Състоянието на тъканите на алвеолата преди екстракцията - остри и хронични
екзацербирали периодонтити
• Травматично пров едена екстракция (счупен корен, стена на алвеола)
• Съдосвиващото действие на коригентите при местна анестезия
• Попада не или оставяне на чужди тела в алвеолата след екстракцията (частици от
зъбен камък, обтурации, борери, костни фрагменти, грануломи , зъбн и корени)
• Разрушаван е на кръвния коагулум поради неспазване на дадените от лекаря
указания (плакнен е на устата, употреба на алкохол, пуш е не непосредствено след
екстракцията).
• Лоша устна хигиена
• Сезонни и метеорологични фактори (студът през зимните месеци допр и нася за по ­
често възникване на алвеолити)
• Топографията на зъбите: алвеолит се развива най-често при първи молар (31.69%),
трети молар (20.76%), втори молар (18.24%), втори премолар ( 12.34%), първи
п ремолар, канин, страничен резец и централен резец

• Понижена имунобиологична реактивност на организма (сн и жаван е пот<азателите на

неспецифичния и специфич:ен хуморален имунитет)
• Висока степен на фибринолиза при жени, п риемащи орални хормонални
противозачатъчни средства, първите 2-3 дни преди и 2-3 дни след менструалния
период, при продължителна екстракция на зъб
• Съпътстващи заболявания (сърдечносъдови, гастроинтестиналн и , неврологични)
• Захарен диабет
• Генетична пр едиспозиция
• Проведена рентrентерапия
Класификация. В зависимост от клиничното протичане и хистоморфолоrичните
промени в алвеолата различаваме следните форми на постекстракционен алвеолит
(Сотиров, С., 1982):
,/ Alveolitis acuta (остър алвеолит):
• Alveolitis acuta si111plex (остър серозен алвеолит)
• Alveolitis acuta purulenta (остър гноен алвеолит)
,/ Alveolitis subacuta (подостър алвеолит)
,/ Alveolitis chronica (хроничен алвеолит)
• Alveolitis cl1ro11ica simplex (обикновен хроничен алвеолит)
• Alveolitis ch1·on ica hypeгp lastica (хроничен хиперпластичен алвеолит)

256
• Alveolitis chronica exacerbata (хроничен екзацербирал алвеолит)
Клиника. Характерните клинични симптоми за алвеолит се развиват 2-3 дни след
екстракцията на зъба и са различни при отделните форми на алвеолит (Сотиров, С„
Узунов, Д., Попов, К. , 1980). Така при остър серозен алвеолит се появяват силни болки
в областта на екстрахирания зъб, оток, неприятна миризма от устата, повишаване на
телесната температура, поява на дискомфорт. Основният симптом при алвеолит е
болката, която е силна - нетърпима, постоянна, ирадиираща в зависимост от
топографската локализация на зъба към челото, шията, тила, ухото, очниците ,
темпорално (по клоновете на тригеминуса). Болката смущава апетита и съня, нарушава
работоспособността и води до значителен дискомфорт. Алвеолата на екстрахирания зъб
е изпълнена с некротично разпаднат кръвен коагулум, който има неприятна миризма и
мръсносив цвят. При редица пациенти алвеолата след екстракцията остава суха (dгу
socket), стените са оголени и покрити с жълтеникаво-сивкав налеп, като в дъното на
алвеолата се установява разпад на ты<аните. Лигавицата около алвеолата е оточна,
зачервена. Силно болезнени при палпация са както алвеолата, така и прилежащата
ли гавица. Увеличени, подвижни, болезнени са и регионерните лимфни възли.
При острия гноен алвеолит общите симптоми са изразени, като температурата
достига 38° С. Болката при тази форма е постоянна, пулсираща. От алвеолата на
екстрахирания зъб се отделя гной. Меките тъкани около алвеолата са оточни,
алвеоларните стени са оголени, но при допир не се провокира болка . Екстраорално е
налице умерено подуване на меките тъкани на лицето, увеличени и болезнени са
регионерните лимфни възли .
При подострите алвеолити общото състояние на пациентите е добро, телесната
температура е в границите на 37.2-37.3° С. В алвеолата липсва кръвен коагулум,
костните стени са оголени, като на места е налице гранулационна тъкан. Установяват се
леко увеличени и слабо болезнени регионерни лимфни възли . При допир на костните
алвеоларни стени се долавя лека болезненост.
При хроничен алвеолит общото състояние на пациентите не е засегнато .
Липсва болка в областта на екстрахирания зъб, като раната е покрита с яркочервена
гранулационна тъкан (обикновен хроничен алвеолит - фиг. 205а) или алвеолата е
изпълнена с мека тъкан, с плътна консистенция и бледорозов цвят, проминираща над
околните гингивални тъкани (хроничен хиперпластичен алвеолит). При отделни
пациенти се установява периодично изтичане на гной от екстракционната рана или
наличие на фистулни ходове с отделяне на гной, болка при палпация - хроничен
екзацербиращ алвеолит (фиг. 205Ь).

Фиг. 205. Alveolitis chronica: а) simplex; Ь) exacerbata

257
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата (поява или
усилване на болките на 2-3 ден след екстракцията на зъба) и клиничното изследване
(установяване на алвеола, изпълнена с некротично разпаднат коагулум или напълно
празна, силно болезнена при палпация; сточна, хиперемирана, болезнена при палпация
прилежаща лигавица, или алвеола, изпълнена с гранулационна тькан или бледорозова
мека тъкан).
Лечение. За лечение на постекстракционния алвеолит са използвани и продължават
да се прилагат разнообразни медикаментозни средства, хирургично, лазерно и
ултразвуково въздействие. И днес то продължава да бъде трудна и отговорна задача,
като в основата на всички предлагани методи стои ревизия на раната (кюртаж) под
местно обезболяване, промивка с антисептични разтвори (3% кисл ородна вода, хибитан,
0.5% разтвор на метронидазол) и:
• Провеждане на ежедневни или през ден дренажи с:
• хлорфенолкамфор-трипафлавин (chlorphenolcamphoг-tripaflavin)
• йодоформен марлен дрен
• йодоформен марлен дрен с анестезин (Anaesthesin)
• йодоформен марлен дрен с индекстол (I11decstol)
• йодоформен марлен дрен с тетрациклинов унгвент
• Изпълване на алвео.'lата с:
• ацетилсалицилова киселина ( Acetysal, Grisaldon)
• прополдин

• алвожил (Alvogyl)
• солкозерил (Solcoseгyl)

• колагенова лента, пропита с30-50% димексидин, хидрокортизон и левомицетин

• желатинова гъба, метилцелулоза и антибиотик (Clindamyci11, тетрациклини)
• Облъчване с хелии-неонов лазер (l 00-200 µ Vt/cм2, експозиция 3-5 111i11, 2-3
сеанса)
• Пластично покриване на а.1веолата с ламбо на краче по съседство - прилага
се при суха алвеола и липса на ефект от локалното медикаментозно лечение (фиг.
206).

Фиr. 206. Суха алвеола (alveolitis sicca): а) клиничен вид след продължително
локално медикаментозно лечение; Ь) лечение с ламбо на краче

Използ ването на описаните средства е в зависимост от клиничната форма на

алвеолит. Кюртаж като самостоятелен метод на лечение е показан при хроничните
алвеолити. При острия гноен и хроничен екзацербирал алвеолит след кюртаж и локално
медикаментозно въздействие е показано и общо медикаментозно лечение (нестероидни
противовъзпалителни средства, антибиотици).

258
 При острите алвеолити използваме в ежедневната си практика леч ение с
алвожил, като след аплицирането му при 50-70% от пациентите болката отзвучава и не
се налага допълн ително лечение. При останалата част от пациентите болките леко
намаляват, но не отзвучават напълно, което налага по-нататъшно лечение.

Противопо казано е повторно поставяне в алвеолата на алвожил поради опасвост от

поява на локализиран остеомиелит. Ето з ащо при тези пациенти по-нататъшното
лечен ие продължаваме с ежеднев ни или през ден дренирания с йодоформена марлена
лента и индекстол. Такова лечение извършвам е и при липса на алвожил, като
дренажите се подменят до пълна епителизация на раната (средно 7-1О дни). Пъл на
л ипса на болка е налице при такова лечени е след 2-4 де н. При острите гнойн и
алвеолити прила гаме дренирания с тетрациклинов унгвент или индекстол.

• Тризмус (Trismus)
Под тризмус се разб ира продължителен тоничен спазъм на дъвкателните мускул и ,
водещ до огранич ение в отварянето на устата.В миналото се е използвал за описание на
ефекта при тетанус , водещ до „скована челюст" ("lock-jaw"). Днес също озн ачава
спазъм и болка в дъ вкателните мускули по вр еме на движен и е на челюстите и се
и з ползва за описание на някакво ограничение в отварянето на устата, дължащо се на

разл ични причини (травма, оперативна намеса, радиотерапия).

Ет иология. Прич ините за развити е на тризм ус са изключително раз нообразни: остри
инфе кции, тр авма, хирургична намеса, изгаряне, радиотерапия , неоплазми, общи
заболявания (луnус , склеродермия), разстройства на ЦНС (тетанус, лезии на н.
тригем инус, лекарствено въздействие), ятр огенни при чини (екстракция на
долночелюстни мъдреци, хематоми от дентални инжекции).
След екстракция на зъби най-честа причина за тризмус се явява уврежда н е на m.
pte1·ygoideus medial is от инжекционна игла при манди буларен нервен блок, както и при
оперативно отстраняване на долночел юстни мъдреци.

Клин ика. Кл инично се характериз ира с различна степен на ограничение в отваря нето
на устата - от леко ограничение до отваряне на устата в рамките на 3-4 mm. При това
състояние настъпват проблеми с хранене, гълта не и говор , поддържане на орал на
х и гиена. Затруднява се физикалното изследване в устната кухина и провеждане на
различни дентал ни намеси . Затрудненията в дъвчене и гълтане увеличават риска от
аспирация . При продължително развиващ се тризмус (напр . след радиотерапия)
настъпват дегенеративни про мени в ставите и дъвкателните мус1<ули с намаление на

тяхната маса и сила.

Диагноза. За диа гнозата тризмус ни помага тестьт с трите пръста "three finger test'',
като за степента на ограничено отваряне на устата се съди по разстояни ето между

централните резци н а горна и дол на челюст (фиг. 8). Диагнозата се осно вава на данните
от а н ам незата и обективното клинично из следване.
Лечение. Про вежда се лечени е на основното заболяване (възпалителен процес,
хематом), физ икал н а терапия (масажи, ултразвук, лазер), ограничаващи движе нията
приспособления. За контрол на болката се назначават НСПВС , както и средства,
отпускащи дъвкателните мускули - мускулна релаксация (мидокалм).
При затегнати случаи постеп е нното (леко) дв ижение за продължителен п ериод с
п омощта на разл ични приспособления може да помогне за:
о редуциран е скованосn'а в челюстите

о увеличаване обхвата на движение

о подобряване на кръвотока
о подп омагане оздравява н ето на ставните повърхности и меките тъкани

о предпазване от развитие на ограничено дв ижение от срастване (развитие на

цикатрит<си)
• Остеомиелит

259
Остеомиелит след екстракция на зъби може да възникне вследствие на травматична
екстракция или остр и възпалителни процеси (периодонтити). Остеомиелитът може да
протече като остьр или хроничен със съответна клинична картина (виж там).
Усложнения от общ характер (виж усложнения след анестезия и екстракция на
зъби)

Л итература:

1. Бахмудов, Б. Р. Эффективност прю1енения 111ази ируксол при лечении альвеолита, Стом . ,

Москва , 72, 1993, 3, 71-2.
2. Бойко, В. 3., Горячая , Е. А., Рошиору, Е. В. Ультразвуковая обработка при лечении альвеолита,
Стом . , Москва , 67, 1988, 2, 27-9.
3. Бочев , В . Ц. Върху затруднения пробив на дол ния мъдрец, кан. дис. ,Соф ия , 199 1.
4. Ефимов, И. 8. Способ профилактика и лечение альвеолита, Стом., Москва, 73, 1994, 3, 83-4.
5. Пейчев, Л„ Сотриров, С. Лечение на постекстракционнните алвеолити с Прополдин, Стом . ,
София, 1980, 6, 417-9.
6.Руденко ,А.Т. П атология прорезывания зубов мудрости, М ед., Ленинград, 197 1.
7. Соти ров, С., Уз у11ов, Д., Попов, К. Върху I<линиката и лечени ето на одонтогенните алвеолити,
Стом. , С., 1980, 5, 32-34.
8. Сотиров, С . Следекстракционни алвеолити / Експериментални и клинични проучвания/, канд.
дис., Пл овдив, 1980.
9. Acikgoz, А.,
Acikgoz, G., Tuпga, U., Otan, F. Characteristics and prevale11ce of no11-syлdгonie
nшltiple st1peп1unie1·ary teeth: а retrospective study. Deпtomaxillofac Radiol. 35, 2006, 3, 185-90.
1О. Asanami, S., Kasazaki, У. Expert third molar extractions, Qtrintesscnce РuЫ. Со. Inc. , Cl1 icago,
1993.
1 1. Chaparro-Anvendano, А. et al. Morbidity of third molar extraction in patient bel \vcen 12 and 18
years of age. Med. Oral. Pathol. Oral Cir. Bucal, 10, 2005, 422-431.
12. Castro, О. R. et al. Multiple supernumerary teeth in non-syndrome patients.Report of 5 clinical
cases. Braz. J. Oral Sci, 6, 2007, 22, 1415-1419.
13. Chtr, F. С. S. et al. Prevalence of impacted teeth and associated patl1ologies - а radiog1·apl1ic sttrdy
of Hong Kong Cl1i11ese population, Нопg Копg Med. J„ 9, 2003, 158-1 63.
14. de Carvalho, Р. S., Магiапо, R. С„ Okaшoto, Т. Treatшeпt of fibri11olytic alveolitis \Vitl1 rifamyci11 В
diet\1y\a111idc associated \Vith gelfoam: а histological study, Braz. Dent. J., 8, 1997, 1, 3-8.
15. Femandez-Mo11teпegro, Р. et al. Retrospective study of 145 supernumcr·ary teetl1. Med. Or·al Раt/ю . 1
Огаl Сiг. Biol., 11 , 2006, Е 339-344.
16. Fill10, А. М , В. et al. Oral surgery with fibrin selant in patieпts with Ыeedi11g diso гdeгs: Acase
report, J. Co11t. Dent. Pr·act„7, 2006, 1-5.
17. Ga1·vey, М. Т., Ваrту, Н .J„ Blake, М. Superпt1meгaгy teetl1 - An overvie\v or class iticatioп,
Diagnosis апd Maпagernent. J. Са11 . Dent. Assoc„ 65, 1999, 612-6.
18. Gьпdьz, К. , Muglali, М. Noп-syпdгome multiple st1реmш11егагу teetl1: А case герогt, J. Сопtе111.
Dent. Ргасt., 8, 2004, 4 , 8 1-87.
19. Hall, А., 01111, А. The developmeпt of supeгпumerщy teetl1 i п tl1e mandiЫe in cases vvitl1 а l1istory
of superпumeraries in the pre-maxillary regio п , J. Orthodont., 33, 2006, 250-255.
20. Кrekmanov, L. Alveolitis after operative removal ofthird molaгs in tl1e maпdiЫe, l11t.J. Огаl Sшg.,
10, 1981, 3, 173-9.
21. Menes, Т. G. et al. lnterventions for treating asymptomatic impacted wisdom teeth in adolescents
апd adults, Australian Deпt. J., 60, 2005, 3, 207-8.
20.Pell ,G . J., Gregory, G. Т. Report on а ten -yeaгs study of а tootl1 division teclшique fo1· the 1·en10val
of impacted teeth, Amer. J. 011hod. Oral Surg., 26, 1942, 6, 660-6.
21. Peterson ,L. J. Rationale for removing impacted teeth: \vl1eп to extract 01· not to ext1·act, J. Am.
Deпt.Assoc., 123, 1992, 7, 198-204.
22. Pototski, М. , Amenabar, J. М. Dental managemeпt of patie11ts 1·eceivi11g anticoagulatio11 or
aпtiplatelet treatme11t, J. Oral Sci., 49, 2007, 4, 253-8.
23. Rajab, L. D., Hamdaп, М. А. Supemumerary teeth: 1·eview of tl1e literature a11d а survey of 152
cases, Iпt. J. Paediatr-. Dent., 12, 2002, 4, 244-54.
24. Richaгdsoп, G., Russell , К. А. А гevie\v of impacted репnапе11t maxillaгy cuspids- diagпosis and
pl'eve11tioп , J. Са 11. Derlt. Assoc., 66, 2000, 497-501
25. Rober·ts, Н. W., Redding, S. W. Coro11ary arte1·y steпts: revievv a11d patie11t-111a11agement
reco111111e11datio11, JADA, 13 1, 2000, 797-80 1
26. Sixou, J. L. et a l. Evaluation of the Mandibulaг thiгd molar peгico1·on i tis flo r·a апd its strsceptibility
to diffe1·e11t aпtibiotics prescr·ibed iп Fraпce, J. Cliп. Microbiology, 41, 2003, 12, 5794-5797.

260
 27. van der Sanden et а\. Effectiveness of clinical practice guideline implementation on lower tl1i1·d
molar· management in impюving clinical decision-making :а randomized controlled trial, Eui·. J. 01·al Sci., 11 3,
2005,3 49-354.
28. Wai-d, Т. G. The spli-bone tech11ique for гemova l of l o,veг tl1ird1110lars, Br·it.Dent.J., 1 О1, 1956, 1,
297-304.
29.Yamaoka, М. , Furusa,\1a, К. , Yamamoto, М. InflL1ence of adjacent teelh on impacted third molars in
thc uрре г and IO\Ver ja \VS, J. Can. Dent.Assoc.,66, 2000, 497-501.
30.Yamaoka, М. et al. Completely impacted teeth in dentate and edentulous ja,vs, Australian Dent, J. ,
41, 1996,3, 169-172.
31. Yamaoka, М., Furusa,va, К. , Yamamoto, М. l nflueпce of adjaceпt teeth 011 impacted tllird molar·s iп
tl1e нрреr· and \о\vег j aws, Australian Deпt. J., 40, 1995, 4, 233-235.

БОЛЕСТИ НА ПРОРЯЗВАНЕТО НА ЗЪБИТЕ

Развитието, оформянето и прорязването на зъб ите е сложен б и ологичен процес,

показващ определени закономерности. С поред Новик, И. в оформянето, развити ето и
проряз ването на зъбите се наблюдават 4 периода, като на всеки един от тях могат да
въз никват услож1-1ения:

• Интраалвеоларно развитие н а зъба (интраутеринно)

През третия ембрионален месец наред със зародишите на временните зъби се оформят
зародишите на постоянните р езци и канини, а след 5-ия месец - и на постоянните първи
молари (Zukei-candl).
• Прорязване на временните зъби
Временните зъби при българина прорязват в следните срокове по месеци (Джераси, Й.):
1 11 111 IV V
6-8 8-'12 16-20 12-16 30
• Оформяне I<Орените на временните зъби
• Резорбция корените на врем енните зъби и пробив на постоянните
Според Джераси, Й. тези срокове по години са:
1 2 3 4 5 6 7
7-9 8-9 11 9-11 10 6 12- 14

Тр етите молари (мъдреци) пробиват в зав и симост от географското разположен и е от 14

години за Нигерия (Odusanya, S. А. , Abayomi, 1. О. , 1991) до 26 г. при европейци
( Kгu ge r, Е . ,
Thomson, W.M., Konthasinghe Р . , et al. , 200 1). Средно времето за пробив при
мъже е с 3-6 месеца по-рано от това при жени (Hattab, F.N., 1999).

Класификация на болестите на прорязването на зъбите:

1. Задържано прорязване (dentitio 1·etenta)
о закъсняло прорязваt1 е (dentitio tarda)
о н епоникване, ретенция на зъба (retentio dentis; aberatio dentis)
о неправилно положение на зъба (distopia dentis; inclusio dentis)
о адентия , анодонтия (adentia; anodontia)
о свръхбройни зъби (Ьypeгdo n ti a)
2. Затруднено проряз ване на временни зъб и (dentitio difficilis dentis lactici,s.decidu i)
3. Затрудн ено прорязване н а постоянни зъби (dentitio difficilis dentis permanentis)
4. Аномалии в положението на отделни прорязали зъби

261
 ЗАДЪРЖАНО ПРОРЯЗВАНЕ (DENTITIO RETENTA)

Определ ение. Под задържано прорязване разбираме зъб, който не пробива по

разли чни причини в правилно положение в зъбната дъга в очакваното време (American
Association of Oral and Maxillofacial Surgery, 1998).
Честота . Задържано прорязване е налице най-често при долночелюст.ни трети молари,
като е3 пъти по-често от горночелюстни и варира от 18 до 32% (Andreasen, J.0., et al.,
1997; Kim, Т.W., et al., 2003). При останалите зъби се среща в 5.4% (92% за
горночелюстни канини и 0.38% за другите зъби) - Thilander, В. , Myrberg, N., 1973.
Етиол о гия и пато генез а. По данни на Archer,W .Н. (1966) причините за задъ ржано
прорязва не можем да разделим на локални и общи.
Локални причини - неправилно положение на прилежащи зъб и , плътността на
обкръжаващата кост, продължителен период на хронично възпаление на надлежащата
лигав ица, дълга ретенция на временн и зъби, преждев ременна загуба на временен зъб и
придобити заболявания.
Общи заболявания:
• причини преди раждане : наследствени ; брак между бели и хора от друг и раси
• причини след раждане : рахит; анемия ; вроден сифилис; туберкулоза;
н едохранване

• редк и състояния: клейдокраниална дисплазия; прогения; ахондроnлазия; цепки

на небце
И днес причините за задъ ржано прорязване на зъби не са окончателно и зяснени ,
обаче клиничните наблюдения дават основание да г и свържем с 4 групи факто ри:
• Обменни фактори и инфекции
Нарушенията във функциите на ендо кринните жлези (хипофиза, надбъбречни,
щитов идни и паращитовидни - h ypothyroidi sш and hypopituitarisш). Болести като рахит,
сифилис и авитаминози често са свързвани със задръжки в пробива на зъбите. В
резултат на тез и промени в организма на детето може да се развие диспропорция между

темпа на развитие на отдел ните кости на тялото и нарушено формиране или гибел на
зъб ни за родиши.
• Филогенетични фактори
В процеса на филогенеза при човека настъпва постеп ен но намаление в размера на
челюстите , като размерът и броят на зъбите остават непроменени. В резултат на това за
прорязва н ето на зъбите най-често не остава м я сто в зъбната редица, зъбите остават
дълбоко в алвеоларния израстък или тялото на челюстта.
• Наследственост
Често детето наследява от еди ния родител малки челюсти, а от другия - голем и зъби и
за тях няма достатъчно място в зъбната редиuа.
• М естни фактори
Интоксикация зародиша на постоянен зъб от възпалителен процес около временен зъб;
персистиращ временен зъб в алвеолата, пречещ за пробива на постоянен; срастване на
задържан зъб с корените н а съседен пробиваш зъб; ранна за губа на временен зъ б и
образуване на плътен ръбец по алвеоларния гребен; преждевременна загуба на
временен зъб и конвергиране корените на съседн ите зъб и. При пробив такъв зъб среща
две препятствия - коронките на конвергирал ите зъб и , при което е нали це полуретенция
на постоянен зъб; патологични разраствания по зъбните корени (циментоми); наличие
на изкривени зъбни корени ; разместен дълбоко в челюстта зъбен зародиш; наличие на
плътен ръбец на венеца вследствие прекаран възпал ителен процес или травма ; развитие
около зъб ния зародиш на фоликуларна киста , съдържимото на която из мества зъба;
раз витие на доброкачествени тумори около зъбе н зародиш (одонтом, адама нтином и
др.); увеличаване обема н а зъб ния зародиш във вид на емайлови капи или дентинови

262
островчета ; наличие на свръхбройни зъби , особено ч еста причина се явява мез и оденс
(свръхброен зъб между централните резци на горна челюст).
Класификация на задържано прорязване . Важно значение за кл и никата и
особено за подхода при лечение имат предл ожените класификации за задръжките в
пробива па третите молари. Една от първите класификации е предложена от Wiпter,G.B.
(1926), до развита през годините от Pell, G.J., Gгegory, G.T. (1933,1942); Arcl1 eг,W.Н .
(1975); Kгu ger, Е. (1984) (фиг. 181, 182).
През 1993 г. Америкаt1ската асоциация на оралните и лицево-челюстн и хирурзи
(AAOMS) и Американската дентална асоциация (ADA) предложиха числена номерация
на хирурrичните намеси в зависимост от състоянието н а мек ите и твърди тъкани около

не н апъл н о прорязалите зъби:

• 07220 - необходимост от инцизия на мека тъкан за отстраняване на не напъл но
пробил зъб
• 07230 - частично костно покритие на зъб, налагащо инцизия на ме1<а тъкан с
отделяне на ламбо
• 07240 - цялостно костно покритие на зъб, което налага инциз ия, отделяне на
ламбо и отстраняване на кост
• 07241 - цялостно костно покритие на зъба с необикновено хирургично
усложнение, което налага инцизия, ламбо, цялостно отстраняване на кост с
необ икновена трудност
Клиника. Задържаното проряз ване може да се прояви като :
• Закъсняло прорязване (dentitio tarda)
Това е състояние, при което временен зъб не пробив а 5 месеца след нормалния срок за
пробив, а постоянен зъб - след две години от срока за пробив. Паци ентите търсят
помощ поради липса н а съответния зъб в зъбната редица (фиг. 207). Л ипсват
субективни оплаквания.

Фиг. 207. Закъсняло прорязване при 11 зъб, дължащо се на мезиоденс 11ри 10-
rодишно момче

• Непоникване на зъб (retentio dentis)

Наблюдава се както при нормално разположен в челюстта, така и при ди стоп ично
разположен зъб. Ретенцията може да бъде пълна (cornpleta), когато зъбът леж и изцяло в
костта (фиr. 208а) и непълна (incompleta), когато част от коронката му е пробила (фиг.
208б) . Та кива зъби се обозначават като ретинирани (retiпens) и съответно
полуретинирани (semiretinens). При ретиниран зъб , раз положен дълбоко в челюстта, без
да се придвижва в една или друrа посока, говорим за аберацио дентис (aberatio dentis).

263
 Фиг. 208. Ретинира н и и п ол уретинира1ш д олночелюстни мъд реци

Ко гато зъбът е неправ ил н о разположен, говор им за дистопия денти с (d istopia

dentis). Тя може да бъде различна - от н еголямо отклонени е от надлъжната ос на зъба в
сравнен ие с норма, до разположение на зъба н а далечно разстояние, н а п р . в тялото и
кло н а н а челюстта, дол ни я орбитален край, ма кс ила рни синуси, носн а кух ин а . Ако
зъбът е р аз положен толкова ди стопично , че прорязването му е невъзможно, го ворим за
ин клуз ио дентис (inclusio d e пti s) (фиг. 209).

Фиr. 209. Ретинирапи зъби: а) inclusio dentis; Ь) distopia dentis

• Хипердонтия (hyperdontia)
Като свръхбройни зъби (хипердонти я ) се обозначават тез и зъби, които
пр евишават нормалната зъб н а формула както при вре менно, така и п ри постоянно
съзъб ие, нез ависимо от локализацията и формата им . Свръхбройни зъби се н аблюдават
по- ч есто при постоянно съзъбие
(0.5-3.8%), отколкото при временно (0.3-0.6%), като се
локализ ират по-често на гор на челюст(90-98%). Съотношението мъже към жени е 2: 1.
По- ч есто се среща един свръхброен зъб (76-86% от случаите), по-мал ко два
свръхбройни зъба (12-23%) и в еди н ични случаи те са тр и и повече (1%). Мулти плен и
свръхбройн и зъби се н аблюдават обикн о вено в асоциация с различ н и систем ни
заболява ния и синдроми като uеп ки на устни и н ебце, cleidocranialna dysplasia, синдром
н а Gа 1·dп ег, синдром на Ehle гs- Da nl os, синдром на Fabry-Anderson, синдро м н а Do\vn,
с индром на Hall eгma11n Streiff, синдром на Elis vап Gгeve lt, болест на Сгоu zо п . Нал ичие
н а св ръх бройни зъби при ли пса на систем н и заболява ния и синдроми е рядко срещано
състо яние .

Мез и оденс е най-често срещаният вид свръхб роен зъб (46%-67%), следван от
четвърти свръхбр оен молар (дисто:\<юлар - 26%), па рамолар (15%) и св ръхброен
премолар (8-9%). Повечето свръхбройни зъби, несвързани със синдроми, се
локализ ират в долната челюст и то в премоларната й област (фиr. 210).

264
 Фиг. 210. Свръхбройни премолари двустранно на долна челюст

• Адентия , анодонтия (adentia; anodontia)

Ако зъбът н е е пробил и липсва зародиш, говорим за адентия. Тя може да бъде пълна
(adentia co111pleta), когато всички зъби не са пробили, и непълна (adentia inco111pleta),
когато част от зъбите са пробили. Пълната липса на зъби се обозначава като анодонтия
(anodontia). Това състояние е с неизяснена генеза . Предполага се, че това е общо
ектодермално смущение, при което освен липса на зъб и има недоразвитие на нокти,
косми, потни жлез и. Частичната адентия се обозначава още като хиподонтия
(hypodontia). При нея след изтичане срока за пробив на зъбите и влизане на съзъбието в
оклузия липсват един или няколко зъба (фиг. 211).

Фиг. 211. Хиподонтия: а) на 35, 45 зъб; Ь) на 17, 27, 37, 45 зъб

Клинични прояви при задържан пробив могат напълно да липсват или се

характеризират с някои обективни признаци и симптоми, като:
о липса на съответния зъб в зъбната редица при липса на анамнеза за проведена
екстракция или травма (експулсия) в дадената област
о наличие на временен зъб (dens persistens) на мястото на постоя11 ния
о неправил но положение на съседните зъби в зъбната редица (.малоклузия)
о наличие на костна изпъкналост по вестибуларната или орална повърхност на
алвеоларния из растък или тялото на челюстта

о подвижност на съседни зъби без видима причина

о коренова резорбция на прилежащ или на ретиниран зъб
Кореновата резорб цията е рядко усложнение и се наблюдава в 1% от случаите
(Kлutsson, К. , et а\., 1996).
о Зъбен кариес
Частично откритите, непълно пробили трети долночелюстни молари, разположени
мезио-ангуларио , са най-често засегнати от кариес. По данни на Bataine\1, А.В., et al.
(2002) кариес е н алице при 23% от непълно пробили трети долночелюстни молари, като
при вторите молари е налице само при 0.5%.

265
 о Оплакване от болки в челюспа, парестез и я в областта на зъби ил и устни при
ли пса на болни зъби или други патологи ч ни промени .
Лицевата болка е гла вн о оплаква не при млади инди види и е нали це при 23 % от случаи
със з адържани трети молари (Lopes, V., et al. , 1995).
о П ерсистиращи фистули в челюстта
о Перикоронитис
Перико ронитис е главното усложнение при задържан пробив на долно челюстни трети
молари и е налице при 80% от случаите (Sasano, Т. , et а\ . , 2003).
о Тумори
Guven, О. , et al. (2000) наблюдават 0.79% тумори при техните п ациенти, като 0.77% са
доброкачествени и 0.025% - злокачествени. Според тях броят на туморите се увеличава
с въз растта.

о Пародонтални увреждан ия
Установяв ат се 13.6% пародонтити, като най -ч есто това е във възрастта над 35 години
(Bati aп e l1, А .В. , et а! „ 2002).
о Р ецидивиращи възпал ител ни проuеси
Задържан пробив на зъб може да се усложни с въз палителни пр оцеси като: пулпит в
рет ини ран или съседните му п рорязали зъб и ; периодонтит на ретиниран или п робили
съседни зъби ; периостит или остеомиелит на чел юстна кост; лим ф аденит, абсцес ил и
целулитис в дадена област. П о-голямата част от тези симптоми се наблюдават
обикновено при полурети нира н и зъби.
о Клинични симптоми з а раз в и ваща се фоликуларна киста в челюстта
О коло 1,6% от импактираните терти манди буларни молари развиват фоликуларни
кисти, I<ато най -често това се среша при мезио-ангулар но положение на зъба и пълното
м у пок ритие с мека тъкан (Bata ineh, А.В. , et al., 2002).
Ди а гн оза . Ди агн оза задържан пробив се поставя въз ос н ов а на данните от а н ам н езата,
обективното клинич но изследване и се потвъ рждава от рентгенографията, с която се
уточнява местоположението на зъба и отношени ето му спрямо корените на съседните
зъб и . П ри адентия (анодонти я) липсв ат зародиши или напъл но развити зъб и.
Ле чени е. Лечението на з адържаното прорязван е бива консервативно , хирурги ч н о ­
консерва.тивно и хирургично .

Консервативно лечение се осъществява от с п ециалист ортодонт, при к оето се

създава място за непроряза.л ия зъб чрез преместван е на пробилите съседни зъби или
чрез функционално раздр аз не ни е на гингивата (из работв ане на пла.сти нков апарат) и
предизвикване импулси за ус корен пробив на непр обилия зъ б при н ал и ч и е на
достатъчно място в зъбната реди ца.
Хирургично-консервативно лечение, из разя ващо се в раз криване по
х ирургиче н път кор онката на непр обилия зъб (циркумцизия, трепана ци я на костта) с
последващо ортодонтско лечение (фиr. 212) или отстраняване на свръхброен зъб и
последващо ортодонтско лечение.

Фиг. 212. Хирургично-консервативно лечение па задържан пробив

266
Хирурп1чно лечение се прилага при наличие н а свръхб роен зъб като причина за
задържания пробив. Тогава в зависимост от месторазположението на зъба се извършва
екстракция чрез вестибуларен или орален (палатинален достъ п). След отстраняване на
причината (фиг. 213) задържаните в костта зъби пробиват самостоятелно .

Фиг. 213. Задържан пробив на 21, 22 зъб от свръхброен зъб при 9-годишно момче

Хирургично лечение се п рилага и когато са изчерпани възможностите за

запазва н е на зъб а или когато задържаният пробив е усложнен с невралгични болки,
възпалителни или туморни процеси , кистозни образува н ия. Лечението се изразява в
отстраняване на зъба заедн о с патологичното огнище (киста, тумор) (фиг. 214).

Фиг. 214. Задържан пробив на 33 зъб поради нал ичие на кистозен одонтом при 15-
годишно момиче: а) предоперативно състояние; б) постоперативен резултат

Показа ния за отстраняване на импактиран (непрорязъл) долночелюстен трети

молар има при (National Institute of Health, 1979; Van de1· Linden, W., et al ., 1993; Lytle,
J.J. , 1993; Meisami, Т. , et al., 2002):
о съществуваща патология или болка, дължа щи се на перикоронитис,
периодонтитис, периап икален абсцес, кисти или неоплазми, резорбция на
прилежащи корени, възпаление на прилежащи меки тъкани

о зъб с невъз становими кариозни лезии

о зъб , участващ в резорбция на прилежащ зъб
о анормални положения, при което зъбът е ориентиран вести буларпо или
лингвално

о по nротетични причини

о л и пса на м ясто дистално от мъдреца

о като част от ортодо нтско лечение

о загуба на кост около н епрорязалия зъб

о преди предстоящо лъчелече ни е

о болка от неизвестен пр оизход

о у в ел ичен риск от мандибуларна фрактура
Противопоказания за отстраняване на трети молар (Erasmнs, F. , 2002):

267
 о възможно увреждане на прилежащи структури

о компрометиран статус н а пациента

о нал ичие на адекватно м ясто за пробив

о възможност за ортодонтско лечение

о пациенти, отказващи лечение

Странични ефекти и усложнения при хирургично отстраняване на трети !Vюлар

(Merc i e г, Р„ Precious, D., 1992):
о Малки преходни
болки, подуване, тризмус, алвеоларен остеитис, вторична травма, инфекция , нервна
дистез ия за по- малко от 6 месеца, ТМС симптоми
о Малки постоянни
н ерв н а дистезия за повече от 6 месеца, увреждане на прилежащ зъб, загуба на
периодонтална мембрана на съседен зъб
о Големи преходни - мандибуларни фрактури
По отнош ение на ретинираните зъби и тяхното отстраняване в л итературата
съществуват дв е становища. С поред първото всет<и ретиниран зъб п одлежи на
отстраняване с оглед избягване на възможни усложнения (Lytle, J.J. , 1993; Van der
Linden, W., et al., 1993, FL1selier, J .C., et al., 2002). Според други автори ретиниран зъб
подлежи н а екстракция само тогава, когато са нал ице клинични белези и симптоми, т .е.
зъбът се екстрахира тогава , когато напомни за себе си (National Institute of Health 1980,
Soпg, F., et al., 2000, Pasq u aliпi, О ., et al., 2002). Ние застъпваме становището на тази
група автори.

Отстраняване по хирургичен път на ретинир а н зъб зависи от локализацията му -

на горна или долна челюст, от разположението му в челюстн ата кост и това спрямо

съседните зъби. Хирургът тря б ва да избере най-атравматич н ия достъп, даващ най­

малко местни и общи усложнения и по- краткотрайния.
Относно показанията и противопоказанията за хирургично отстраняване на
полуретинирани и рети нирани зъби, както и прилаганите оперативни методи (в иж
екстракция на ретинирани зъб и).

ЗАТРУДНЕНО ПРОРЯЗВАНЕ (DENTITIO DIFFICILIS)

Затрудненият пробив на зъб ите се характеризира с възпален и е на околокоронковите
(перик оро нарни) тъкан и, възни кващо след пр обив на лигави цата на един от
туберr<улите на коронката н а зъба. Така се получ ава съобщение с устната кухи н а и
възможност за навлизане на микроорганизми и хранителни остатъци , тяхното

задържане и последващо развитие н а възпаление.

Честота. Среща се при пробив на долночелюстни , по-рядко при горночелюстн и

мъдреци и долночелюстни втори молари . Наблюдава се от 55% до 80% от слуt.~а ите с не
напъл но пробили трети молари (Knutsson, К. , et al., 1996; Sasaпo, Т. , et al.,2003).
Етиология и патогенеза. Обуславя се от редица общи и местни причини по време
н а фило- и онтогенезата. За п атогенезата на затруднения пробив основно знач е 11 ие имат
н еп рав илните анатомо-топогра фски взаимоотношен ия на трети молар с обкръжаващите
го тъкан и , обусловен и от недостатъ чното място в челюстната кост (Руденко , А., 1966;
Gпass, С., et al.,1993; Hattab, F.N., et al., 1999).
Според тази група автори недостатъчното място за мъдреца в челюстта е
обусловено от редукция н а дол ната челюст по време на филогенезата, а също и
причини , водещи до недоразвитието й в онтогенезата. Така например дол н ата челюст у
Хай делбергския човек е имала разстояние от ставната главичка до резците средно 110-
124 111ni, а у съвременния човек това разстояни е е 100 тш. Ширината на ч ел юстн ата
дъга е била 50-58 rnrn, а у днеш ния човек е 46 rnrn.

268
 А нтропометричн и изследвания, пр оведени през 70 -те годин и на ми н ал и я век
( Р уденко , А . , 1966), показват, че ретр омоларното разстояни е (от дисталната част на
втор и молар до ф орамен манди буле) в нормално развита челюст е 29 mm, а при
челюсти с ретинирани мъдреци - 22.4 mm. Руденко установява, че ретенци ята на
дол н очелюстните мъдре ци се придружава от ретенция и на горночелюстни те, което

дава осн о вание да се предположи , че редукцията обхваща цел ия лицев скелет.

При други изследв ан ия (Моог, J., Spe п s e , Н. , 1968) е установено, ч е разме рите на
дол н ата челюст у съвр еменни я човек в мястото на прикрепване на дъв кател ните

мус к ул и са намалели сред но с 13%, а долно челюстн ият ъгъл се е увелич и л с 9%. Това
авторите обя сняват с намале н ото дъвкателно натовар ва н е при хра н ене, обусловено от
пром е н ите в еволюцията.

Към намалените размери при филоген езата понякога се наслагват и нарушен ия в

растежа на челюстта по време на индивидуалното разв итие, т. е . в процеса на о н тогенеза.

В резултат на прекарани в детството инф екции, рахит и л и хормонални разстройства се

задълбо чава несъответстви ето м ежду темпа на р астеж на тялото на човека и
ал веоларния гребен .
За възникване н а затрудне н пробив при долноч елюстни мъдр еци от съ ществено
значение са няколко фактора : положението на зъба както с прямо клона на челюстта,
така и спря мо надлъжната ос н а втор и молар; дълбоqината на разп оложен ие на мъдр еца
в ч ел юстната кост ( Pell , G. J. , Gгеgо гу, G. Т. , 1942) (табл и ца 20).

КЛАСИФИКАЦИЯ НА ЗАТРУДНЕНОТО ПРОРЯЗВАНЕ Н А

ДОЛНОЧЕЛ ЮСТНИЯ МЪДРЕЦ ПО PELL-GREGORY
Таблица 20.
Положение на мъдреца Дъл бо чин а на разположе ни е н а зъба в дол ночелюстната Положение на
спря м о клона на кост мъдреца снрямо

ч ел юстта t1адлъжt1 ата ос на

Най-високата ч аст 11а зъба с:
втори 1\JОЛ ар

Положение А Положение В Положение С

Над и л и на нивото Под о клузал 11 атэ На ни вото
на оклузалната линия , но е н ад или п од

повърхност на uервикалната церв икал н ата

втори молар л иния на втори л ин ия на втор и

м о л ар м ол ар

C las 1 Н о рмашю Мъдреuът е М ъдрецът е l . Верт11 кал но-

Разстояни ето между ПО IJ ИJ<Ва не ча стич н о напълно нормал но

д11ста л н ата част на на мъдре ца покрит от з адър жан в 2 .Мсз11оан гуларно.

л игавнчен костта; 3 .Бу коан гул арн о.
втори l\IOЛap 11 клона е
капишон и възпаление е 4.Л11 н гвоа нгул арн о .
по-гол ямо от
и зключено
S.Д11 стоа11 гул арн о.
възпаления
м ез 11од1tстал нпя
6. Хорюонтал но
размер н а тр ети мол ар
са ВЪЗМОЖНИ
7.Объонат наопаки
Почти цялатэ Мез иал н ите Зъбът е напълно В пър в1пе 6 случая
Clas IJ коро 1~ка е туберкул и са задържан в костта с а ВЪЗl\IОЖНИ

п о кр ита с проб и л и кос-п·а; въз п ал ен ие е въз палителни

Разстоя 11 ието между
лиrавич ен често въз ник ват възм ожн о процеси
д 11 ст ал11ата част на
каш1 шон; възпалите л н и
вто ри l\IOЛap 11 клона е
най-често п роцеси
п о-малко от
въз никват
м ез 11 од11 сталн11я
въз паления
разм ер t1a трети молар

C las 111 М ези ал ните Мезиал ните Мъдрецът е

П о-гоJ1яма •1 аст или туберкул и са туберкул и напъл но

ел 11ят мъдрец се намира

проб ил и костта; едва са проб или задържан в

ч есто костта; костта;

в в ю1011 а на чел юстта
въз н икват възпал ения са възпал ения са

въз п аления почти и з клю ч е н и

из ключ е н и

269
Кл ини ка. Затрудненият пробив на зъбите се характеризира с възпаление на
околокоронковите (перикоронарни) тъкани, възн икващо след пробив на л игавицата на
един от туберкулите на коронката на зъба. Така се получава съобщение с устната
кухина и възможност за навлизане на микроорганизми и хранителни остатъци, тяхното

задържане и последващо развитие на възпаление. Среща се при пробив на

долночелюстни, по-рядко при горночелюстни мъдреци и долночелюстни втори молари .

Основните клинични симптоми на затрудненото 11роряз ване се представят в две форми:

Перикоронитис (Pericoronitis) - представлява възпаление на лигавичния
капишон, покриващ коронката на зъба . Това е най-честото усложнение при пробив на
долночелюстни мъдреци (55-75%). Клинично се проявява с оток и зачервяване на
лигавицата около коронката на зъба, силни болки, ирадииращи към ухото. При
прорязване мъдрецът дистално е покрит от птеригомандибуларната гънка или от кост.
Под тях се отлагат хранителни остатъци, олющени епителни клетки , микроорганизми,
слюнка. Лигавицата над коронката постоянно се травмира при дъвчене и говор както от
горночелюстния мъдрец, така и от туберкулите на долночелюстния. Така двете
повърхности на лигавичния капишон се травмират, разязвяват и възпаляват (фиг. 215).
При неправилно и ненавременно лечение процесът прогресира и преминава в
следващата фаза, като се развива картината на nаракоронитис.

натрупван е

на храна 11
бактер1ш
подуване и

Фпr. 215. Паракоронптис

Паракоронитис (Paracoronitis) - възпалението от лигавичния капишон

преминава в прилежащите околни тъкани. Наблюдава се хиперемия, оток и
инфилтрация на лигавицата на вестибулума, гингивата от лингвал ната страна на зъба,
предната небна дъга . Възпалението се разпространява и върху прилежащите
дъвкателни мускули - m. pterygoideus medialis, m. massetei-. Установява се ограничение
в отварянето на устата (фиг. 216), болезнено и затруднено преглъщане. Регионерните
лимфни възли са увеличени и болезнени, появяват се симптоми на обща интоксикация
(повишение на температурата до 38° С, главоболие, отпадналост).

270
 Фиг. 216. Paracoronitis regionis 38 зъб

Ди агнозата се основава на данните от анамнезата, обективното клинично и

рентгенов о изсл едвания (фиr. 217).

Фиг. 217. Pai·acoronitis при 38 зъб - рентгенологична наход ка

Диференциална д иагноза. Диференциалната диагностика е изключително важна с

оглед поставяне на точна диагноза и провеждане на адекватно лечение . Пр ави се
между:

• Pericoronitis и Paracoronitis
При nаракоронитис възпалението обхваща само лиrавичния капишон , като липсват
оплаквани я от ограничения в отварянето на устата и болки при преглъщане. При
паракоронитис е налице оток и хиперемия не само на лигавицата, п окриваща коронката

н а зъба, но и в съседство. Установява се ограничение в отварянето на устата и

болезнено преглъщане.
• Paracoronitis с Abscessus pterygomandibularis и Abscessus sulci
mandibulolingualis
Общото между тези заболяван ия е оплакване от болки при преглъщан е и ограничение в
отварянето на устата. Разли чи ята се изразяват в локализацията на възпалението и някои
кл и н и чни симптоми . Така при абсцес на птери rомандибуларната ложа се наблюдава
зачервяване и оток на птериrомандибуларната гънка, а при абсцес на подезичната
бразда отоI<ЪТ и хиперемията са локализирани лингвално между езика и тялото на
челюстта при премоларите и моларите, понякога оток под ръба на долната челюст в
същата област. Анамнестично при тази локализация пациентите съобщават за болки

271
при преглъщане, ограничено и болезнено отваряне на устата, болезнено и ограничено
движе ни е на езика.

Лечение. Изборът на метод за лечение се определя от степента на възпалителната

реакция (пери или паракоро ни тис) , състоянието на мъдреца (кариоз ни процеси ,
периапикални измен ения) и взаимоотношенията му с клона на челюстта и
прил ежащите зъби . Провежда се:
Консервативно лсчс1шс. Осъществява се промивка на джобчето под капишона
с антисептични средства (3% кислородна вода; 1: 1000 риванолов разтвор; 1:5000
Hibitan (хлорхексидинов разтвор) и дрениране с рехави марлени дренове . Прилага се
физиолечение (УВЧ, солукс) и назначават аналгетични средства. К онсервативното
лечение е индиuирано при нормално разположен постоянен зъб - Clas I, положение В
по Pell-G1·egory.
(011сервативно-х1 J р1 ~ но .1ечен11е. Представлява хирургичен метод, целящ
запазва н е на проряз ващия зъб, като лиrавичният капишон се разря з ва (iпc i sio) и
разтва ря или се отстранява ця лостно (circuшcisio).
Инцизията се провежда под локална инфилтрация на анестетик в капишо н а , като
се прав и разрез в мезиодистална посока (фиг. 218а). След разтваряне на ли гавичния
капишон се промива с а нтисептик и поставя йодоформен марлен дрен. Промивки и
дрен ажи се извършват ежеднев н о до пълно епителизиране на раневите краища (7 -1 О
дни) .
Циркумцизията представлява цялостно и зрязване на капишона, като се открива
напълно коронката на зъба (фиг. 218Ь). След операцията също се правят промивки и
поддържа йодоформен марлен дрен. Този вид лечение е показано при Clas ll,
положение В по Pell-Gi-egory, 1<ато успех може да се очаква при млади и н дивиди
(между 18-25 години).

Фиг. 218. ---

Консервативно-хирургично лечение при затруднен пробив на
мъдрец: а) incisio; Ь) circucisio

Х 'Р) .эп1чно .1е•.~ен11с. Представлява отстраняване по хирурrичсн път на

прорязващия мъдрец. Оп ераци ята ~юже да се извърши в острата фаза на перикоронита
или след неговото хронифициране . При паракоро нитис е показана инцизия и
антибиотично лечен ие, като след стихване на процеса се отстранява (издлетява)
пр орязващият долночелюстен мъдрец. При горна челюст екстракцията на мъдреца
може да се извърши и в острата фаза . Издлетяването представлява голяма опе ративна
травма Т<акто за пациента , така и за оператора.

Хирургично лечени е е показано при C lass 11 и ТП по Pell-Gregoгy, т . е., когато

липсва място за пробив на мъдре ца, зъбът е наклонен, разрушен от кариозе н процес или

272
покрит с костна козирка. В тези случаи екстракцията н а мъдреца се осъществява по
атипичен и ачин, чрез отделя не на мукопериостално ламбо най -често с вестибуларен
достъп по Pichler-Trauner-Thoma (виж екстракция на ретинирани мъдреци) .
При отделни болни долночелюстните мъдреци се издлетяват чрез линrвален
досrьп по Ward, T.G. ( 1956). За отделяне на лингвално мукопериостално ламбо се
правят два разр ез а - х оризонтале н , както при вестибуларн ия до стъп и линrвале н - ко с,
за п о ч ващ от дистал ната част на вто ри мол ар по посока корените на п ърви молар.

Според нас този метод и ма редица неудобства и трябва да се прилага само при строги
показания (л ин гвална пози ция на зъба, верифицир ана рентгенологично ч рез снимка със
захапка) и добра оперативна подготовка .

НЕПРАВИЛНО ПОЛОЖЕНИЕ НА ПРОБИЛИ ЗЪБИ В

ЗЪБНАТА ДЪГА
А н о м ал н ото (неправилн о) положение на зъб в зъбната редица е изключително
разнообразн о:
о Вестибуларно положение
Прорязване н а зъб вестибуларно от зъб ната редица не се среща пр и временни зъби . Във
вестибула рно положен и е се н амират най-често горночелюстни канини . Като причина се
приема недостатъчно място в зъб ната редица или недоразвитие на челюстите. В
зависимост от п оложението спрямо съседните зъби вестибуларната позиция на зъба
бива:
• Хетер ото пия (l1eterotopia)
Зъбът е в контакт или близо до зъбн ата редиц а . Едн остранна аномалия засяга п ред и мно
п ремолар и и канини, а двустра1ню н ай-често е при кани ни (ф иг. 219а).
• Ектопия (ectopia)
Зъбът е пр обил далече от зъбната р едиuа в носна или си н усна кухин и , зад
долночелюстния ъгъл (фиг. 219Ь).

~ „/) r'
Фи г. 219. В естибуларно пол ожен ие на пробили зъб и : а) хетеротопия ; Ь) е ктоп и я

о Орално положение
Зъбът про рязва навътре от зъбната реди ца (л и нгвално, палатинал н о). В такова
положение се намират предни зъби при недоразвити е на челюстите във фронтн а, при
преждевременна загуба на временн и зъби .
• Хетеротопия (heterotopia). Зъбът е в контакт със зъбната редица (фиг.
220).

273
 Фи r. 220. В естибуларно положение н а 43 и лин rваш10 на 42 зъб

• Ектопия (ectopia). Зъбът пр обива по средата н а небцето.

о Мезиално положение
Представлява преместване н а зъба напред в сагитално положение. Основна прич ина е
недостатъчно място в зъбната редица. Като причина се посочват неправил н о п оложение
на зъбния зародиш, недоразвитие на челюстите, ф илоге нетичн а тенденция за
придвижване напред, преждевременна загуба на временни зъби .
о Дистално положение
Зъбът се намир а далече от средната линия, латерално отклонение на резците. То ва води
до поява на диастеми и треми (фиг. 22 1).

Фиr. 221 . Дистал но пол ожение на централ ни резци

о Инфраоклузия
При горночелюстни зъби дъвкателната им повърхност или режещите им повърхности
пресичат оклузалната равнина и се намират п од нея . Това е резултат от зъб н о ­
алвеоларно удължение на зъбите в ранно детство (фиг. 222а) или фе н омен на П опов­
Годон при възрастни (липса на зъба антагонист) . При долночелюстни зъби същите се
разполагат под оклузалната плоскост. Това често е в резултат на недостатъчно място. В
това положение се намират предимно канини и втори премолари .

о Супраоклузия
Горночелюстн ите зъби н е достигат до оклузалната равнина (канини , премолари, рядко
странични и централни резци). Причина е недостатъчно място (фиг. 222Ь).
Долночелюстните зъби пресичат оклузалната равнина и се нам ират над нея. Среща се
при дълбок прикус, вследствие свръхразв итие н а алвеолар ния израстъ к във фронта и
недораз в итие в страничните участъци на долна челюст .

274
 Ф и г. 222. Положени е н а централ ни р езци: а) и н фр аоклузия ; Ь) су пра о клуз ия

о Тортоаномалия (ротация)
Налице е ротация на зъба по надлъжната ос, като вестибуларната или орал н ата
повърхност на коронката се намира навън или навътре от зъбната редица. М огат да се
ротират един или няколко зъба - резци, канини , премолари. По-често се среща при
горночелюстни, отколкото при долночелюстни зъби. Степента на ротация може да бъде
от няколко градуса до 90° или до пълно завъртане на 180°, когато вестибуларната част
на коронката се намира лалатинално. Причината е макродентия , недостатьчно място
вследствие стеснение или недораз витие на челюстга , наличие на свръхбройни зъби ,
неправил н о положение на други зъби, възпалителни процеси и новообразувания.
Ротацията на зъб води до естетични нарушения, смущения в говора и до промени в
тъканите на пародонта.

о Транспозиция
Наблюдава се смяна на местата на отделни зъби. Среща се рядко, по-често на горна
челюст. Канините на горна челюст сменят местата си с първи премолар или със
страничен резец.

Леч е н ие. При неправилно разположени напъл но пробили зъби се прилага

ортодонтско лечение, а при затруднения и невъзможност се пристъпва към тяхното

отстраняване.

Л итер ату ра :

1. Атанасов Д., Двустранно свръхбро йни премолар и и слети трети-че-rвърти долночелюстни

леви молари. Описание на случай. Дентал на Медицина, 91 , 2009, №2 , 172-175.
2. Атанасов Д., Н. Каназирски , Р. Чолакова. Проспективно клинико-рентгенологично проучване
на мезиоденс при 82 деuа. Де нтална Медицина, 91, 2009, №2, 141-144.
3. Бочев, В. Ц. Върху затруднения пробив на долния мъдрец, кан. дис.,София,1991.
4. Руден ко , А. Т. Патология прорезывания зубов мудрости, Мед., Ленинград, 197 1.
5. Acikgoz, А.,Acikgoz, G., Tunga, U., Otan, F. Cl1aracteristics апd prevaleнce of 11011-syпdюrne
mнltiple suрегпшnега гу teeth: а t'etl'ospective study. De11tomaxillofac Radiol. 35, 2006, 3, 185-90.
6. Cast1·0, О. R. et а!. Mu ltiple supernшnerary teetl1 in 11011-sy11d1·ome patients.Repol't o·f 5 clinical
cases. Braz. J. Огаl Sci, 6, 2007, 22, 14 15-1419.
7. Сhн, F. С. S. et a l. Prevalence of impacted teeth a11d associated pathologies - а 1·adiog!'apl1 ic study of
Ho11g Копg Chinese рорн\аtiоп, Hong Kong Med. J., 9, 2003, 158-163.
8. Femandez-Moпteпegro, Р . et а!. Retrospective stt1dy of 145 sнper11umerary teeth. Med. Oral Patho.l
Oral Cir. Biol., 11, 2006, Е 339-344.
9. Garvey, М. Т., Вапу, Н .J., Вlake, М. Supemumerary teeth - An overview of classification,
Diag11osis апd Maпagerneпt. J. Сап. Dent. Assoc., 65, 1999, 612-6.
1О. Giiпdiiz, К., Muglali , М. Non-syndrorne rnultiple supernumerary teet.h: А case report, J. Co11tem.
Deпt. Pract., 8, 2004, 4, 81-87.
11. На! ! , А., 01111, А. The development of supernumerary teeth iп the mandiЬ\e iп cases with а histoгy
ofst1per11t1me1·aries i11 the pre-maxil la1·y 1·egio11, J. Ot'thodont., 33, 2006, 250-255 .
12. Mettes, Т. G. et а!. l11terve11tio11s fot" treating asy111ptomatic impacted wisdom teeth in adolescents
and adults, Aнstгalian Dent. J., 60, 2005, 3, 207-8.

275
 13. Rajab, L. D., Hamdan, М. А. Supemumerary teeth: review of the li1eratt1re and а sш·vey of 152
cascs, !пt. J. Paediatr. Denl., 12, 2002, 4, 244-54.
14. Richa1·dso11, G., Rt1ssell, К. А. А 1·evie\v of impacted permaпent maxillaгy ct1spids- diagnosis апd
p1·cvc11tio11, J. Сап. Dent. Assoc., 66, 2000, 497-50 1
15. Sixot1, J. L. et al. Evalt1atio11 of tl1e Ma11dibt1lar th ir·d molar pe1·icoro11itis floгa а пd its SL1scepti bil ity
to diflcгeпt aпtibiotics p1·escribed iп F1·a11ce, J. Clin. Micгobiology, 41, 2003, 12, 5794 -5797 .
16. van der Sanden et al. Effectiveness of clinical practice guideline implementation 011 lo\ver thiгd
molar management in improving clinical decision-making :а randomized controlled trial, Et1r. J. Oral Sci„ 113,
2005,3 49-354.
17.Yamaoka, М„ Furusawa, К. , Yamamoto, М. IпПuence ofadjaceпt teetl1 011 impacted thi гd 1110 laгs in
the t1ррег апd lowe1· jaws, J. Са п. Deпt.Assoc. ,66, 2000, 497-501.
18.Yamaoka, М. et al . Comp letely impacted teetl1 iп deпtate and ede11tL1 iot1s jaws, At1st1·alia11 Dent, J. ,
41, 1996,3, 169-172.
19. Yamaoka, М., Fuп1sa\va, К., Yamamoto, М. Influence of adjacent teeth on impacted thi1·d molaгs in
the upper and lo\ver jaws, Australian Dent. J., 40, 1995, 4, 233-235.

..

276
ЧАСТ IV:

ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ПРОЦЕСИ В УСТНАТА КУХИНА И

ЛИЦЕВО-ЧЕЛЮСТНАТА ОБЛАСТ. ЧЕСТОТА,
ЕТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗА. ПЪТИЩА НА
РАЗПРОСТРАНЕНИЕ НА ИНФЕКЦИЯТА. ОБЩА
ХАРАКТЕРИСТИКА НА ВЪЗПАЛИТЕЛНИТЕ ПРОЦЕСИ В
УСТНАТА КУХИНА И ЛИЦЕВО-ЧЕЛЮСТНАТА ОБЛАСТ.
ИЗСЛЕДВАНЕ НА БОЛНИТЕ

Възпалението е единство на рефлекторно обусловени реакuии , с които организмът

отговаря на дразнения от различни вредни агенти, смущаващи трофиката и
регулаторните механизми и довеждащи до смущения в обмяната на веществата. Първи
научни данни за възпалението срещаме в работите па римския енциклопедист Целзиус
(2000 г. пр.н.е. ), които описва неговите външни признаци (tumor, п1Ьоr, calor, do loг) . П о­
къс110 гръцкият лекар Галенус при бавя още един признак - functio lesa.
Благодарение напредъка на тех никата и въвеждането в медицинската практика
на микроскопа Джон Хунтер (1797) стига до извода, че възпалени ето е качествено нов
процес, състоящ се от три вида изменения : алтерация (повреда на тъкани); ексудация
(про мени в съдовите стени и преминаване в околните тькани на течности и кръвни
елементи/; пролиф ерация (измен ен ия в съединителната тъкан, обграждаща съдо вете, с
раз растване на клетъчни елементи). При остро въз паление превалират процесите на
алтерация и ексудация, а при хронично - на пролиф ерация .
Въз палителните процеси, развиващи се в устната кухина и челюстно-лицевата област,
биват:
• Од онтогенни
о периодонтити

о остеомиелити

о абсцеси и целулити
о лимфаденити
о синузити

• Неодонтогенни
о фурункули и карбункули на л ицето
о хематоге н ен остеомиел ит

о травматичен остеомиелит

о салоаденити

о артрити на ТМС
о абсцеси и целулити
о лимфаденини
• Специфични възпалителни процеси
о туберкулоза
о сифилис
о актиномикоза

Честота. Въз палителните процеси в устната кух ина и челюстно-лицевата област

представляват 6-8% от пациентите, потърсил и амбулаторна х ирургична помощ
(Анастасов, К. , Василев, Г . ) и 36.46% от стационарно лекуваните бол ни (Атанасов, Д.,
1997). По данни на Груздев, И. ( 1987) одонтоrенната инфекция е най -честата причина
за възникване на процеси в устната кухина и челюстно -лицевата област (96-98%). Ето
защо по-нататък ще се спрем предимно на инфекциите от одонтогене н произход.

277
 Най-честа причина за посещения на амбулаторен хирургичен кабинет в
денталната практика са периодонтитите (15-30%). Данните за одо нтогенните
възпалителни процеси са предимно за болнично лекува ни болни. Така по наши дан ни
(Атанасов, Д., 2003) възпалителните процеси в устната кухина и челюстно-лицевата
област по честота се подреждат: абсцеси и целулити (17.8%); остеомиелити (6.09);
сиалоаденити (4.30%); синузити (3.97%); лимфаденити (3.54%); артрити на ТМС
(0.75%).
Етиология и патогенеза. Дразнителите, на които организмът отговаря с
възпаление, могат да бъдат живи миь.l)оби и вируси) и неживи (физични , химични).
Живите причинители имат продължително действие поради способността си да се
размножават. Те оказват вредно влияние и с токсините, които отделят.
За възникване на възпаление са необходими фактори от локален и общ характер.
Задължителен фактор от локален характер е инфекцията. Причинителите на
одонтоrенни възпалителни процеси са микроорганизми, които обикновено влизат в
състава на постоянната орална микрофлора : стафилокоr<И, стрептококи , ентерококи,
дипло1<оки , грам/+/ и грам/-/ коки, есшерихия коли, протеус. Освен това в огнището на
възпаление се откриват гъбички, трихомони,спирохети. По данни на Стручков, В .
(1984) при 4-8% от болните не се откриват микроорганизми, т.е. посевките остават
стерилни. През последните години се идентифицират анаероби, к оито могат да
предизвикат възпаление самостоятелно или в комбинация с аероби. Анаеробите
определят предимно алтернативния характер на въз палението. Изследвания, проведе ни
през последната декада, показват превалиране на смесената инфекция при
възпалителни процеси в челюстно-лицевата област - 94-96% смесена флора и в 4-5%
анаероби или аероби (PeteI"son, J. L., 1991, K1· i shпan,V., et al., 1993, Лалабонова, Хр.,
Кирова , Д. , Атанасов, Д., 2002).
Важна роля за развитието на възпалителния процес играе огнището на
внедряване на инфекцията. Така наличието или липсата на мъртви тъкани, т.е.
хранител н а среда за микробите, определя възможността за бързото им размножаване.
Всяко "затворено пространство" в живата тъкан способства за повишена жизнена
дейност на гноеродните микроби.
За възникване на възпалителна реакция са важни и факторите от общ характер -
имунобиологичните свойства на организма, специфичната реактивност
(сенсибилизация) и разстройството на коравите реакции. И така за възникване на
въз палителна реакция са важни две неща: доза и вирулентност на микробните
причинители и защитните сили на макроорганизма. Колкото по-голяма е дозата и
висока степента на вирулентност на микроорганизмите и по-слаби защитиите сили на
организма, толкова по-голяма е вероятността за заболяване и обратно.
Разпространението и развитието на възпалението се определя от съотн ошението
на количеството и вирулентността на попадналите микроби с имунологичната система
на организма, т.е. развитието на гнойната инфекция се явява в резултат на
противоборството между микробната флора и защитн ите реакции иа организма.
Водеща роля в борбата на организма с микробите се отдава на неспецифичната и
специфичната имунна защита . Имунните защитни фактори, съдържащи се в кръвната
плазма и изработващи се в ретикулоендотелната система, плазматичните клетки и др .
оказват съществена роля в процеса на възпаление. Имуноглобулините се отличават със
специфично въздействие, изразяващо се в слепване и уrаяване на микробите.
Измененията в имуноглобулините на кръвния серум се явяват един от ранните
признаци за наличие на гнойна инфекция, явяващо се още преди клиничните прояви.
Човешкият организъм реагира на различните дразн ители твърде често по един и
същ патогенетичен механизъм. Етнологичните фактори, приложени с определена сила,
могат да доведат до възпаление . В тъканите насrьпва алтерация - увреда, с
кръвонапълнени съдове и забавено оттичане. През съдовите стени започва да излиза

278
течност, колоидни белтъчни частици от кръвта, н егол я мо количество левкоцити ,
лимфоцити, моноцити . Така се фор м ира серозен ексудат. По-нататък през съдовите
стени продължават да преминават в голямо количество кръвни елементи (левко- ,
лимфо-, моно цити) поради повишена пропускл ивост на съдовите стени от
активираните ензими (лейкотоксин , некротин, ексудин). Неугрофилните левТ<оцити
(макрофаги) фагир ат бактериите и загиват . При разруш аването се освобождават ензими
(протеаз и, катепсин, хими отр и псип , алкална фосфатаза) и с п ец ифични антигени, като
тъканите се р азпадат и се образува гной .

Пътища на разпространение на инфекцията от зъбен произход.

Изключителе н интерес представля ва голямото разнообразие в локал и зацията и
разпространението на възпалителните процеси в устната кухина и челюстно-лицевата

област от зъбен произход. Това се обуславя от анатомо-топоrрафските особености на

тази област и възможностите за разпространени е н а инфекцията. Разположената в
периапикалната област на зъб ите инфекция може да се разпространи както в близки,
така и в далечни области . Това може да стане по съседство, лимфен и кръвен път .
• Разпространение по съседство (per conti11uitatem, per viam directam)
Разпространението по съседство се обуславя от анатомо-топографските особености на
областrа:
о Естествени ходо ве и каtt или (Хаверсови и Фолкманови) и костномозъчните
пространства (ф иг. 223)
Възпал ител ният процес от пери а пекса минава през костномозъчните пространства и се
локализира субпериостално, субмукозно или в околочелюстните меки тъкани,
образувайки разл ични форми на околочелюстни абсцеси и целулити.

musculus
abscessus mylohyoideus
submentalis

Фи г. 223. Разпростран ен и е н а възпал итедн ия процес по костномозъчни те

простран ства

о То п огр а фия н а зъбите към чел юстната кост и строежът н а ч ешостните

кости

Долн а чел юст - изградена от две компактни пластинки. Вестибуларно при

фронталните зъби и премоларите е п о -тънка, а при моларите - дебела (linea oЫiqua).
Л ингв ално компактната пла стинка е по -тънка при моларите и по -дебела при
фро нталните зъби. Алвеолар ният гребен е най-добре изразен при фронталните зъби ,
намалява при премоларите и почти изчезва при трети молар. Компактните пластинки в
областите, където са най-тънки, имат множество отворч ета, през които преминава гной .
Така при патологични процеси окол о фронтални зъб и въз палението се локал изира
вестибуларно като субмукозен и ли субпериостален абсцес, ментално и субментал н о . От
лингвално възпалението се локализира като субмукозен абсцес ил и обхваща
подез ичния вал.

279
 При патологич н и проuеси в областта на премолар и възпалението се
раз п ространява също вестибуларно като суб п ериостален ил и субмукозен абсuес,
субментал ния и подчелюстен триъгьл ник, а от л инrвално към сулкус
ма нд и булолингв алис ( фиг. 224).

abscessus
subperiostalis

submandibularis

Фиг. 224. Разпростране ние на възпал ителен процес от дол ночелюсти премол ари

При патологи чн и процеси около молари възп алителният процес се

разпространя ва по някога вестибуларно, а по -ч есто лингвално в сулкус
манди булол ин гвалис, както и в подчелюстния триъгьл ни к, но може да се разп ростр ани
и в субмасетериалното пространство. Когато причината е патологичн о прорязв ане на
мъдреца, п атологичният п роцес може да се р азпро страни от п ери r<о ронарния сак

пте ри rомандибуларно , пар афарингеално, субмасетериално, ретро ман ди бул арно,

букално, в подчелюстни я триъ гълник.
Горна чел юст - изградена от тънки компактн и пластинки и добр е развит ал веоларен
гребе н с в исок вестибуларен свод. Гнойта на й -често п реминав а вестибулар н о .
От uентралн и резци и канини п роцесът прем инав а вестибуларн о, а от
стра н ичните резци - палатинално . Палатинално прем инава гнойта и фо рмира там
абсцеси от периапикални процеси около палатиналните корени на първи п ремолар,
първ и и втори молари. Възпал ителен процес от втори премолар и букал н ите кор ени на
м оларите се разпространява п р едимн о вести буларно .
От фронтални зъб и п о някога гнойта се разпр остранява в носна, а от пре молари и
молар и - в синусна кухина. В няко и случаи поради то ва, че вестибула рн ите ко рени са в
близост със синуса, а палатин алните - с носа, то гно йта се излива та м .
Когато причин а за възпалителен процес са горночелюстни пър ви и втори молар,
гнойта се излива в меките тъкани високо н ад криста зигоматикоалвеоларис, откъдето
може да се разпространи към фоса птери гопалати на и фоса и нфратем поралис (фиг. 225).

Фи г. 225. Разпростра нение на възпалителен процес от горночелюсп1и молари:

а) вестибуларно; Ь) п алатинално

280
 ./ Разпол ожение корените на дол ноч елюстните зъби с прямо диафра гма
орис (m. mylohyoideus)
Върховете на коре н ите на фр онталните зъби и премоларите се про етпират над линията
н а прикр епване н а м ило хиоидния мускул, а върховете на мол арите - под тази л и ния

(фи г . 2 \Оа). Ето защо г н ойни процес и, изхождащи от долночелюст ни фр онтал ни зъби и
прем олар и , се разпр остран яват над пода на устната кухина (в подез ичния вал и сулк ус
мандибулоли нгвал и с), а от моларите - под диафрагма орис (в подчел ю стни я
триъгълник) .
./ Положение на долночелюстните зъби спрямо долночелюстния канал
(фиг . 226 Ь)
При експе ри ментални изследв ания е устано вено , че ко нтрастна матер ия , въведена в
долночелюстния канал, излиза пр ез форамен мандибуле в горните отдели на
nтеригомандибуларн ото простран ство. От та~ се раз пространява между цепката на
ли гаментум сфеноман ди буларе и гл авичката на кондиларния и зрастък, по хода на
съдове и нерви, къ м мускулус тем п орал ис. Една ч аст от ко нтрастната материя се
отправ я напред и към мастното тяло на буз ата.
Поради бл изкото раз пол ожение на корените па долн оч елюстните ·!\юлар и с
долн очелюстния канал гнойта може да навлезе в н его и да се разпр острани по
възходяща линия п рез форамен манди буле в птери гомандибуларното п р остранство, а
от горните му отдел и към п арафаринrеално , р етроманд и буларно пр остранства и буз ата .

musculus
mylohyoideus

Фиг. 226. Раз положение коре ните на долночелюстните зъби спрямо:

а) диафрагма орис; Ь) долночел юстния канал

./ Ком у никации между отдел ните л ожи в чел юстно -л ицевата област
Тъканните простра н ства в ч елю стно-лицевата обл аст са из пълнени с мастна тъ ка н ,
л и мфни възли, кръвоносни съдове и обградени с фасции , ли:гаменти и мускул и ,
сп особств ат за разп р остранение на гнойта от едн о в друго. Наприм ер по мастното тяло
на бузата се осъществява връз ка на букалната област с лтер игопалатин ална ,
ин фр атемпор ал н а , темпорална .
Муск улите и тех н ите фасции преч ат за разпр остранението на гнойния пр оцес, т. е. те
имат з адържащо действ и е.
./ Протеол итичните ферменти, съдържащи се в гнойта
Гнойните ферменти стопяват костта и благоприятстват нейното р азпространение. Така
се формират абсцеси и цел ул ити и възникв ат различни фор ми на одонтогенен
остеом иелит.

о Разпространение по лимфен път

Лимфната система в периодонциума и челюстните кости има съществено знач е н ие за
разпространение и ограничаване на въз палителния пр о цес. Според Изачик лимфните
съдов е в п ериодон циума са дв е групи: а) вървят от r< ръ в оносните канал и към центъ ра

28 1
на костта и се съединяват с лимфната мрежа на костномозъчните и Хаверсови канали и
се вливат в съответните лимфни възли; б) преминават през специални отвори на
алвеоларната стена и се вливат в лимфните съдове на гингивата и периоста, а от там в
съответните лимфни възли, разположени в меките тъкани . Лимфните съдове в костта са
лишени от клапани и движението на лимфата става двустранно - центробежно и
центростремително.

Множеството лимфни възли на лицето и шията се явяват мощна бариера за

разпространение на гнойните възпалителни процеси от зъбен произход. При наличие на
твърде вирулентна микробна флора и понижени защитни сили на организма бариерната
функция на лимфната система се уврежда и възникват лимфаденити или
аденофлегмони.
о Разпространение по кръвен път
Разпространение на гнойта от одонтогенно огнище до далечни органи (бял дроб, черен
дроб, бъбреци, мозък) става при силно вирулентни микроорганизми, слаби защитни
сили на организма и неадекватна терапия, получава се септикопиемия.

Р азпространението на възпалителния процес става най - често по венозен път. От

устната кухина и лицевата област по v.facialis към v.angL1laI"is и от там към
vv.ophtalmicae sнpel"ioI"es и infeI"iOI"es до sinus caveшosus . Разпространението на гнойта
към sinus cavernosus може да стане и чрез рlехнх venosus pteгygoideus.

Обща характеристика на възпалителните процеси в устната кухина и

лицево-челюстната област
Възпалителните процеси се характеризират със симптоми от локален и общ характер:
о Симптоми от локален характер
Те са многообразни и се обуславят от стадия на развитие на възпалителния процес и
неговата локализация . Класическите локални симптоми, които не са загубили своето
значение, и днес са описани от Celsius и Galen. Добре са изразени при повърхностно
развиващи се възпалителни процеси:

Tumor (подутина). Подуването е резултат от ексудация и инфилтрация на меките

ты<ани и се дължи на увеличената способност на белтъчните колоиди да задържат
водата на излязлата от кръвта течност, на колоидно-белтъчните частици, на
разрастването на мезенхимни клетки , на микроорганизмите и продуктите на тяхната

обмяна. За "възпалителния тумор" допринася и развиващият се периферен оток в

области с рехава съединителна тъкан. Подуването в меките тъкани се характеризира с
поява на твърд инфилтрат, който при абсцеси е ограничен, а при целулити е без ясно
изразени граници. Абсцесът може да премине в целулит, като загуби своя
основен "класически" признак - ограничеността. При дълбоко развиващи се абсцеси и
целулити (птеригомандибуларно, парафарингеално пространство) липсва асиметрия на
лицето или тя е слабо изразена.
Rubor (зачервяване) . Зачервяването се дължи на локални хиподинамични нарушения,
изразяващи се в рефлекторна вазодилатация на капилярите, артериолите, венулите и на
намалената скорост на кръвотока в огнището на възпаление. Разширените пълни с кръв
съдове придават червения цвят, а забавеният r<ръвоток - леко ливиден оттенък на
кожата. При повърхностно разположени абсцеси и целулити кожата е опъната, лъскава,
зачервена, с изглаждане на естествените гънки. В устната кухина лигавицата е сточна,
зачервена, суха.

Calor (повишена температура). Локалното покачване на температурата в огнището на

възпаление се дължи на усиления приток на артериална кръв и усилената обмяна на
веществата.

Dolor (болка). Локалната болка е резултат от раздразненията на сетивните нервни

влакна и техните окончания от механични (натиск от развиващия се ексудат) и
химични (продуктите на непълното разграждане на въглехидрати, масти и белтъци, от

282
наличието на недоокислени продукти - млечна и оцетна киселина, от хиперйонията на
Н и К йони) дразнители. Възникването и формирането на абсцеси и целулити се
съпровожда от силни болки, които с размекването на инфилтрата постепенно намаляват.
Functio lesa (нарушена функция). Дължи се на силната болка, отока и инфилтрата, на
нарушената функция на мускули и нерви. Нарушената функция се явява като последица
на тьканни увреждания и нервнорефлекторни смущения . В зависимост от
локализацията на процеса и засягането на различни органи, нарушената функция може
да има локално (субмукозен абсцес) или общо (абсцес на корена на езика) з начение за
органи зма .

При възпалителни процеси в челюстно -лицевата област са характерни следните

функционални нарушения:
• Ограничение в отварянето на устата (тризмус) - от няколко mm до пълно
ограничен ие (дължи се на засягане на дъвкателни мускули - отварячи или
затварячи).
• Затруднено и болезнено дъвчене, rълтане, говор - при локализация на огнището на
възпаление в суш<ус мандибулолингвалис, птеригомандибуларното и
парафарингеално пространство.
• Смущения в говора и дишането (говорът става неясен, труден, хрипкав, дишането се
затруднява) - при оток на гласни връзки, пода на устната кухина, трахеята (абсцес
на пода на устната кухина , корена на езика, парафарингеалното пространство).
• Нарушения в слюноотделянето - слюнката става лепкава , точеща се.
• Нарушения в зрението, гълтането, дишането - при колатерален оток в прилежащи
области (подуване на устните, лигавицата на устната кухина, затваряне на
очничната цепка, подуване на гласните връзки).
Проявлението на локалните симптоми зависи от локализацията на
възпалителния процес и са добре изразени при повърхностно развиващи се процеси .
При дълб око разположени процеси локалната симnтоматика е слабо проявена и остава
на заден план, като добре изразен и са общите симптоми (абсцес на инфратемпорална
ямка).
о Симптоми от общ характер
Общите симптоми са реакция на организма под въздействие на бактериите, техните
токсини и продуктите на тъканен разпад. Всяка остра гнойна инфекция се явява
дистрес за организма, при който се включ в а адаптационният с и ндром на Селие (обща
защита на организма срещу nовишените изисквания). Преустройството и организацията
на защитните сили на организма лежат в основата на общата възпалителна реакция,
клиничен израз на която е общият възпалителен синдром. Той се характеризира с
повишаване на телесната температура, поява на неразположение, отпадналост,

сънливост, безапетитие, разтрисане, главоболие, притъмняване пред очите, стомашно­

чревни и сърдечносъдови разстройства, смущения от страна на кръвотворната и
ендокринната система.

Повишаване на температурата. Това е най-постоянният общ симптом, като

характерът на температурната крива зависи I<aI<ТO от вирулентността на

микроорганизмите, стадия на процеса, неговия характер и разпространение, таr<а и от

реактивността на макроорганизма. Повишението на температурата се дължи на

дразнене на терморегулаторния център от разпадните токсични продукти. При леки
инфекции температурата достига 38° С, а при тежки - 40° С. Бързото повишаване на
температурата (stadium incrementy) се придружава от разтрисане. През stadium fastigium
кожата става топла, зачервена, суха. Понижението на температурата (stadium
decгeme11ty) се съпровожда с изпотяване. Повишаването на температурата се
придружава от различни смущения (безапетитие, повръщане, раздразнителност,
смущения в съзнанието, тахикардия), като при п онижаване те отзвучават.

283
 При гнойни възпалителни процеси се наблюдава интермитентна температурна
крива - сутрин може да е по-ниска от нормалната, а вечер се повишава до 40° С.
Благоприятното протичане на заболяването (лечението) води до нормализиране на
температурната крива. Температурата невинаги обаче отразява обективното състояние
на отделния болен. Така при изтощени болни, при тежки абсцеси и целулити, при
разпространени гнойни процеси се установява не само афебрилитет, но и понижаване
на температурата. При антибиотично лечение понижението на температурата невинаги
отговаря на реалното състояние на организма. Ето защо преценката за температурата
трябва да се провежда винаги с пулсовата честота, която не може да се повлияе
изолирано от антибиотичното лечение. Повишаването на температурата с 1° С води до
учестяване на пулса с 1O/min. При кръстосване на температурната с пулсовата крива
поява на т. нар. "ножица" - ускоряване на пулса при понижаване на температурата,
говори за влошаване на състоянието и представлява лош прогностичен признак.

Температурната крива при абсцеси и целулити служи не само за диагностика, но е

ценен критерий за оценка протичането на заболяването, за наличие на усложнения, за
оценка на ефекта от прилаганото консервативно и хирургично лечение.
Промени от страна на сърдечносъдовата система. Реагира с ускоряване на пулса
(тахикардия), понижаване на кръвното налягане (хипотония) , промени в сърдечния
ритъм, намаляване обема на циркулиращата кръв (физиологично разпределение в
кръвните депа), при тежки случаи - колапс.
Промени от страна на дихателната система. Установява се учестено (тахипнея) и
повърхностно дишане.

Промени от страна на нервната система. Наблюдава се безсъние, главоболие ,

раздразнителност, смущения в съзнанието.

Промени от страна на стомашно-чревния тракт. Езикът е сух и обложен, понякога

зачервен и грапав . Появяват се позиви за гадене, повръщане, болки в корема.
Промени от страна на отделителната система. При тежки гнойни възпалителни
процеси настъпва токсично увреждане на бъбречния паренхим, проявяващо се с п оява
на албумин, еритроцити и цилиндри в урината. Последната намалява по количество ,
става концентрирана и с повишено относително тегло.

Промени във · функциите на черния дроб. Той обезпечава активна дезинтоксикация

на организма и коригиране на хомеостазата. При тежки гнойни процеси страда неговата
детоксична функция.
Промени от страна на кръвната картина. При гнойни възпалителни процеси се
установяват следните промени:

• Левкоцитоза. Степента на промените зависи от естеството на гнойния процес,

вирулентността на микроорганизмите и реактивността на макроорганизма.

Характерна е за острите и хроничните екзацербирали процеси. Левкоцитозата се

колебае в границите 12-1 SG/1. При нарушена реактивност на организма
левкоцитозата не е сигурен диагностичен критерий. При остър възпалителен
процес липсата на левкоцитоза и наличието на левкопения говори за

ареактивност, което е неблагоприятен белег. При адекватна хирургична намеса

се наблюдава бързо нормализиране на левкоцитите.
• Левкоцитоза с олевяване. Характерна е за острия гноен процес . Наблюдава се
увеличаване на пръчкоядрените (St-клетки) и намаляване на сегментоядрените
(Seg.) неутрофилни левкоцити. За началната фаза на възпалителния процес е
характерна еозинофилията (>Ео), а при стабилизиране на болния - лимфоцитоза
(>Ly).
• Ускорено СУЕ. Установява се при гнойни възпалителни процеси, като по
неговата стойност може да се съди за тежестта на възпалителния процес.
Нормализира се последно от всички показатели, което дава основание да се
приема като достоверен критерий за излекуване.

284
 П рез последните години се наблюдават промени от класическото протичане на
абсцесите и флегмоните, което се свързва с ненавременното и нерационално
антибиотично лечение и самолечение.
Изследване на болните. Диагнозата се поставя въз основа на да нните от
анамнезата, обективното клинично изследване и параклини чните показатели . При
разпи та на болния се осведомяваме з а евентуални предшестващи инфекции,
наранявания, простуда , з аболя вани я на зъбите и пародонта. Просл едява се много
внимателно анамнезата от началото н а заболяването , като се взима под внимание и
провежданото леч ение (хирургично, антибиотично , обезболяващо) .
При обективното клинично изследване се обръща внимание на конфигурацията на
лицето (лицева асиметрия) и цвета на кожата. Чрез палпация се определя
консистенцията, болевата реакuия , размерите и границите на въз палителното огнище.
П алпацията се извършва с всички палци на двете ръце, много нежно, като се внимава
да не се причинява болка или увреждане. Започва се от противоположната здрава
страна и се върви към патологичното огнище , като в началото се извършва

повърхностн а, а след това - дълбока nалпаuия. Промените в огнището на възпаление се

изследват за наличие на флуктуация. При положителна такава се говори за налич ие на
течност (гной). Фл уктуация :може да липсва при ограничени гнойни колекции , ако
абсцесът е малък или вече е налице плътна пиогенна мембрана. Фл уктуация се търс и
чрез бидигитално и зследване, като е н алице само пр и повърхностно развиващи се
гнойни процеси .
П ри интраорал н о изследване се интересуваме з а степента на отваряне и затваря н е
на устата, състояние на полулигавицата на долната устна и ъглите на устата. Провежда
се о глед на лигавицата на устната кухина и зъбните редици. Следва перкусия на
пред полагаемия "п ричинен" зъб с инструменти (пинцета или сонда) в хоризонтална и
вертикална посока. Изследването не трябва да предизвикв а болка (остра) или
н епр иятно чувство у п ациента. Състоянието на твърдите зъбни тъ кани и пулпата се
установяват чрез сондиране, но без усилие, за да н е се перфорира останалият разме1<Нат
дентин и да се травмира пулпата.

ПЕРИОДОНТИТИ (PERIODONTITIS)
Анатомичен строеж. Периодонтът е част от функционално-тьканния комплекс
пародонт и представлява плътен слой съед инителна тъкан , разположена в
пространството между компактата на алвеоларната кост и цимента на зъба. Съставен е
гл авно от колагенни фибри, подр едени в снопчета, като с единия край се прикр епват за
цимента на зъба, а с другия - за компактата на зъбната ал веола. Подредените в с н опчета
кол агенни фибри са наречени Ш арпееви влакна. Те имат различна посока и в
завис имост от това се подразделят на няколко групи (Ramfjord, S. Р„ Ash. J„ М. М„
1979) (фиг. 227).
• Fibrae alveolo-dentalis
Представляват кол агенни снопчета, запо чващи от гребена на pюcessus alveolaris в
посока към зъба, като се прикрепват в цервикалната част за цимента. Това е н ай­
малобройната група колаrенни фибри.
• Fibrae horisontalis
Обикалят перпендикул ярно между зъба и края на алвеолата. Тези фибри се движат от
десн ия ъгъл на дъл гата ос на зъба , от цимента към костта. Свързват се с прикрепващия
епител н а свободната гингива и с влакна, идващи от върха на алвеолата. Така се
образува ligame11tu111 ci rculare dentis. Това е също малобройна група фибри .
• Fibrae oЫique

285
Разпространяват се под наклон, като се прикрепват в цимента на зъба малко по ­
апикално от мястото и м на прикрепван е в костта. Това е най -многобройната група
колагенни влакна и представляват главната опора на зъба срещу действието на
дъвкателните сили.

• Fibrae apicalis
Направляват се от околозъбния апекс към дъното на алвеолата.
• Fibrae interradicularis
Съществуват само при многокорено ви зъби в областта на фуркацията. Имат радиерна
посока и понякога преминават над междукор енов ата преграда към цимента на съсед ния

зъб.
• Fibrae transseptalis
Преминават над ал веолата от един зъб към друг. Разполагат се по мезиоди стал ните
повърхности на прилежащите зъби и достигат циме нта на зъбния корен от съответната
страна.

Фиr. 227. Ви дове периодо нтални влакна (по Ramfjord, S. Р., Ash. М. М. , Jr.):
1. fib rae alveolo-dentalis; 2. fibrae horisontalis; 3. fibrae oЫique; 4. fibrae apicalis; 5.
fibrae interradicularis; 6. fibrae transseptalis

Колагенните фибри, изграждащи nериодонциума, не са еластични, но тяхната

п осо ка и разположе ние позволяват ограничено физиологично движение на зъба в
алвеолата. Между сноп четата колагенни фибри се разполага реха ва съединителна тъ кан.
В междуфибрените пространства се намир ат клетъчни елеме нти - фибробласти ,
циментобласти, остеобласти , макрофаги и епителни клетки. В близост до цимента се
раз полагат циментобласти, а до костта - остеобласти . Епителните клетки са епителн и
остатъци на Malasse. Периодонциумът е богато кръвоснабден (от дън ото на алвеолата,
алвеоларн ата стена и гингивата) и инервиран. Нервните влакна анатомич но и
х истологичн о са с различна дебелина. Тук се намират тънки и дебел и миелиыизира ни и
н ем и елинизирани нервни влакна. По-дебелите миелинизирани вл акна провеждат
импулсите по-бързо, като възприемат усещането за допир и натиск (Аа, А ~ , Ау).
Немиелинизира н ите (С влакна) завършват като свободни нервни оконча ния и са
рецептори за болка (тъпа, дифузна, пареща , често ирадиираща). Миелю.~изираните
влак на А делта провеждат усета за болка с голяма скорост (остра, пробождаща,
локал изирана болка).
При н ормална функция периодо нциумът има ширина от 0.25 до 0.1О mm, която
е индивидуална и се влия е от функцион ал н ото натов арване . Има форма на пясъчен
часо вник, като е най-тясна в областта на зъбн ия център, а най-широка - в апикалния и
ко ронарния край на зъбния ко ре н. При увелич е н а функция се разширява, фиброзните

286
снопчета задебеляват, а колагеновите фибри се увеличават по брой и размери. При
намалена функция и при липса на антаго нисти се стеснява, фиброзните снопчета стават
по-тънки и броят им намалява. Главните функции на ттериодонциума са: поддържаща
(поддържа зъба фиксиран в алвеолата и гингивата, прилепнала към зъба); защитна
(богатството на клетъчни елементи обуславя защ итната му функция спрямо
алвеоларната кост и цимента). При възпаление на пулпата процесът не премин ава
директно върху алвеолар н ата кост, а се появява реактивно възпаление на

периодонциума; трофична (богатото кръвоснабдяване и инервация осигуряват

трофиката на периодонциума и цимента); пластична (богатството на клетъчни елементи
обуславя образуването на вторичен цимент жт циментобластите и на нова кост от
остеобластите); сензорна (богатата инервация осигурява обратна връзка между
периодонциум и дъвкател ни мускули. Всеки зъб възприема леките съприкосновения с
коронката, както и на хранителните частици в междузъбните пространства).
Определение. Периодо нтитис (periodontitis) представлява въз паление на тъканите,
разположени в периодонталното пространство - кост, периодонт, циме нт, и показва

локализацията на процеса.

Етиология и патогенеза. За развитие на периодонтитите играят роля комплекс от

фактори , като основна роля се придава на инфекцията. Възникването им се дължи на:
о Инфекция
Инфекцията, причиняваща периодонтити, е смесена - аеробна (Streptococcus, Neisser·ia,
Staphilococcus albus, Klebsiella) и анаеробна (Gгат+ diplococcus и G1·a111 бактерии). Тя
може да проникне в периодонциума по няколко пътя: а) през алет<са - при остри и
хронични пулпити, га нгрена ; б) през маргиналния край - при развитие на пародонтит;
в) по съседство - при с инуит, остеомиелит; г) по кръвен път - при остри инфекциозни
заболявания (ангина, грип, скарлатииа).
о Травма
Травмата може да бъде: остра еднократна (удар, падане) , при което настъпва
некробиоза на пулпа.та с последващо инфектиране и развитие на пулпна гангрена, като
инфекцията преминава през foramen apicale deotis и се развива периодонтит; постоянна
(късане на конци със зъби, свирене с духови инструменти, пушене с лула), при което
оказваното налягане води до съдови разстройства и асептична некроза; травма при
лечение на зъби (нервекстрактор, каналоразширител, каналопълнител, преминавайки в
периаnикалните тъкани, водят до увреждане с последващо развитие на периодонтит).
о Химично въздействие
При дентално лечение с арсеникови препарати, формалин, тр икрезолформали н ,
антиформин, фенол , каналопълнежни средства.
о Алергия
При пациенти с повишена чувствителност към медикаменти, използвани за лечение на
зъбни заболявания (коренови заплънки или техни съставки).
Патогенезата на заболяването е еднаква, независимо от действащия етиологи•r ен
фактор. Инфекцията, травмата, медикаментьт, приложени с определена сила, могат да
доведат до развитие на възпалителен процес. За да възникне възпаление, етиологичният
фактор трябва да доведе до повреда на клетки или тъкани, т. е. да на стъпи алтерация. В
областта на увреждане се отделят медиатори на възпалението (ацетилхолин, хистамин,
серотонин) и тъканни протеолитични ферменти (лейкотаксин, еr<судин, некротин),
които заедно с алтерацията се приемат за пусков механизъм на възпалението.

При добри защитни сили на организма и слаби по сила патогенни дразнители

(поч и стване на коренов канал и попадане в периодонциума на не силно вирулентна
инфекция, при серозен и гноен тотален пулпит и преминаване на инфекция в
периодонциума, както и при неголяма травма и не силно химично увреждане) се
развива серозно възпаление в периодонциума. Възпалителният процес започва с
хиперемия, като кръвоносните съдове са напълнени, а оттичането е нарушено.

287
Настъпва придвижване на кръвни елементи (левкоцити) към съдовите стени и стаза.
През стените на съдовете запо чват да излизат течности, колоидно-белтъчни частици от
кръвта и неголямо количество кръвни елементи (неутрофилни левкоцити , лимф оцити,
моноцитни). Съединителнотъканните елементи на периодониума се разръфват от
ексудата. В костната тъкан настъпва р езорбuия от натиск, а в съседните костномозъчни
пространства - хиперемия. Н аблюдава се реактивно възвратима хиперемия (Д. Св раков) .
При пр а вилно лечение настъпва оздравяване, а при забавяне се образува гноен ексудат .
При слаби защитни сили на организма и силно вирул ентна инфекция или
увреждащ фактор с голяма сила се развива гноен процес. През съдовите стени започв ат
да преминават в голямо количество левкоцити, лимфо и моноцити. Пропускл ивоСJТа на
съдовите стени се увеличава от активира н ите тъканни ензими. Неутр офил ните
левкоцити (макрофаги) фиксират микроорган и змите и загиват. При това освобождават
ензими (протеази, катепсин , химиотрипсин, алкална фосфатаза и специфични антигени),
тъканите се разпадат и се образува гной. Об икновено гнойното огнище в
п ериодонциума се обгражда от зо на на перифокално възпаление, което г1реминава без
рез ки граници в незасегнатата тъкан .

При възпаление се развиват едновременно процеси на алтерация, ексудация и

пролиферация. Алтерацията и ексудаuията са в основата на острото възпаление, а
пролиферацията - на подострото и хронично възпаление. При тях се образува млада
гранулационна тъкан, която се пр евръща във влакнеста цикатрисиална тъкан. Това
зав иси от силите на защитата на организма и вирулентността на микроорганизмите

(силите на др азнителя) .
При добри защитн и сил и на организма и слаби увреждащи сили н а причинителя
се р азвива хроничен възпалителе н процес, при Т<ойто гранулацион 11 ата тъкан се
обгражда от фиброзна капсула, свързана с пери одонциума. Тази форма на хрониче н
процес се наблюдава при хроничния грануломатозен периодонтит.
При превес на за щитните сили на организма и слаба сила на увреждащия агент
се развива грубовлакнеста съединителна тъкан, сред която се наблюдават огнища на
гранулационна тъкан (плаз~атични клетки, фибробласти и кръвоносни съдове). Тази
тъка н наподобява много uикатрисиалната и се среща при фиброзния хроничен
периодонтит, което се приема за оздравителен резултат.

Класификация. Съществуват различни класификации на периодонтитите, като ние

се придъ ржаме към класификацията на Давидов , Сл . ( 1967), която отразяв а кл иниката и
локализацията на патологиLпrия процес :

1. Periodontitis acuta (остър периодонтит)

• Peгiodontitis peгiapicalis acuta serosa
• Peгiodontitis periapicalis acuta purulenta с 4 фази:
• периодонтална
• ендостална
• субпериостална (abscessus subperiostalis)
• субмукозна (abscessus submucosus)
• Peгiodont i tis marginalis seгosa
• Peгiodontitis marginali s puгulenta
• Periodontiti s totalis acl!ta
2. Periodontitis chronica (хроничен периодонтит)
• Peгiodontitis periapicalis chron ica fibro sa
• Periodontitis periapicalis chтonica granulomatosa
• Periodontitis periapicalis chгoni ca gгanulomatosa pгogressiva (s.diffusa)
• Periodontitis maiginalis chгonica
• Peгiodontitis totalis chr·onica
3. Periodontitis chronica exacerbata (хроничен екзацербирал периодонтит)

288
ОСТРИ ПЕРИОДОНТИТИ

Клинична характеристика. Неотложна денталпа помощ с нужна на пациенти с

остри и хрониtrни екзацербирали периодонтити. Хроничните екзацербирали
периодонтити протичат с клиниката на остри, като само при рентгенологичното

изследване се установява тяхната форма и неотложната помощ е идентична на тази ,

оказвана при острите периодонтити.

• Periodontitis periapicalis acuta serosa

Раз вива се при добри защитни сили на органи зма и когато силата на патогенния
драз нител не е голяма. Съпътства серозния и гноен тотален пулпит. Острото серозно
възпаление започва с хиперемия , като кръвоносните съдове са препълнени , а

оттичането е затруднено . Започва придвижване на левкоuити към съдовите стени и

стаза, последвана от преминаване през стените на течности, неголямо количество

неутрофилни левкоцити, лимфоцити, моноцити, колоидни белтъчни частици от кръвта.

Съединителнотъканните елементи на периодонта се разръфват от ексудата, в
при лежащата кост настъпва остеокластна резорбция от натиск , а в съседните
костномозъчни пространства - хиперемия.

В началото н а заболяването пациентите съобща ват за тежест и напрежение в

заболелия зъб, който е като удължен вследствие на развиващата се активна хиперемия.
С образуване на серозен ексудат се установяват спонтанни (силни, непрекъснати, TOLll-JO
локализирани, нощни, без разпространение в съседни области) и провокирани (при
хранене и от топло, като студът води до временно облекчение) болки. При оглед в
устната кухина се наблюдава зъб в различно състояние: интактен , но травматично
проме11ен (фрактура на коронката); кариозни промени, корона с тъмносиво-кафяв цвят;
голяма обтурация от композит или амалгама; временна обтураuия (фармперка) - в
момент на умъртвяване на зъба или кореново лечение. При клинично изследване се
установява повишена болева чувствителност при вертикална rrеркусия и палпация
(особено при фронтални зъби, поради близостта на корена до периоста). Увеличени и
болезнени са регионерните лимфни възли .
• Periodontitis periapicalis acuta purulenta
Остър гноен периодонтит се развива при слаби защ итни сили на организма и силно
вирулентни микроорганизми или действие на увреждащ фактор с голяма сила. През
съдовите стени изл и зат голямо количество левкоцити, лимфоuити, моноцити, тъй ~<ато
пропускливостта на съдовете е увеличена от активираните ензими - лейкотаксин,
некротин, ексудин. Неутрофилните левкоцити (макрофаги) фагират бактериите и
загиват. При разрушаването си освобождават ензими (протеази, катепсин,
химиотрипсин, алкални фосфатази и специфични антиген и), като тъканите се разпадат
и се образува гной. При гнойния п ериодонтит настъпва некроза на тът<анните елемеrrти
на периодонциума и формиране rra микроабсцеси, които се сливат и образуват абсцес
около кореновия връх. Обикнов ено гнойното огнище е обкръжено от зона на
перифокално въз паление, което преминава без резки граници в незасегнатата тъкан.
При развитието си гнойния периодонтит преминава през 4 фази:
о Периодонтална - гнойният процес е локализиран в периодонталната цепка, като
алвеоларната кост показва реактивно възпаление (фиг. 228а).
Пациентите съобщават за спонтанни , остри постоянни болки с пулсираш характер,
болки при хранене. Клинично е налице повишена чувствителност при вертикална
перкусия. Регионерните лимфни възли са слабо болезнени, общото състояние не е
засегнато .

289
 Ф и г. 228. Остър гн оен периодонт ит: а) п ер и одонтал на фаза; Ь) енд осташ1 а фаза

о Ендостална - по най-малкото съпротивление гнойта се придвижва и локализира

в алвеоларната кост (фиr. 228Ь).
Анамнестично се съобщава за силни болки, обхващащи съответната половина на
лицето и разпространяващи се към ухото (при долночеmостни зъби) и слепоочието (при
гор ночелюстни зъби) . Пациентите винаги могат да посочат болния зъб и го чувстват
като по-висок от другите - "израсъл" . При клинично изследва не е налице болка при
п еркусия и натиск. Увеличени и болезнени са регионерните лимфни възли. Появяват се
симптоми на обща интоксикация на организма - главоболие, отпадналост, учестен пулс,
повишена телесна температура, разтрисане.

о Субпериостална (abscessus subperiostalis) - гнойта се локализира под периоста

и формира абсцес под него (фиг. 229а).
Характеризира се с нетърпима болка, усилваща се при говор , хранене, движение на
езика. При всяко допиране до зъба болката се усилва. Болните избя гват всякакъв
контакт между зъбите, не се хранят на болната страна, понякога избягват дор и да
преглъщат слюнка, държат устата с и полуотворена. Болките се дължат на притискане
на нервните рецептори в периодо нциума и всич ко, което може да увеличи н ал я гането в

n ериодонциума, усилва болката. Топлото я усилва, а студеното облекчава.

Хоризонталното положение и физическите усилия я усилват. При оглед се наблюдава
и з гладена прехощiа гънка, оточна и хиперемирана лигавица. При п алпация е болезнена.
Опипва се удебелен периост, който е силно болезнен. Установява се колатер ален оток
на меките тъкани на лицето . При обективно изследване се установява повишена
чувствителност на зъба при перкусия, натиск и палттация. Увеличени и болезнени са
регионерните лимф ни възли . Общите прояви са сил но изразени - главоболие, безсъние,
виене на свят, повишена температура - 38-39° С.
о Субмукозна (abscessus submucosus) - гнойта разрушава периоста и се
локализира под лигавицата, като формира там абсцес (фиг. 229Ь) .
Клинично се характеризира с отслабване и изчез ване на болките - липсват болк и при
дъ вчене и преглъщане. Установява се увеличаване отока на меките тъкани на л иu ето с
обхващане на различни област и , в зависимост от " причинния" зъб . Така при централни
резци и канини отокът се разпространява вестибуларно, при стран ичн и резци, първи
премолари и първи молар на горна челюст - палатинално. При премолари и молари на
горна челюст гно йта може да се излее в максиларните синуси. При инфек ция от
долночелюстн и фронтални зъби гнойта се разпространява вестибуларно , а при молари
много трудно пр об ива плътната вестибуларн а костна пластинка и се разп р остранява
лин гвално. При обективното изследване липсва болка при перкусия и натис к върху
зъба, като налице е силна чувств ителност при пал пация. Увеш1trени и болез не н и са
регионерните лимфни възли .Общите симптоми са най-силно и зразени (таблица 21).

290
 Ф и г. 229. Остър гноен пер и одонтит : а) субпери остал 1~ а фаза ; Ь) суб му коз н а фаза

Кл инични симптоми пр ез р азл ичните фази н а Periodontitis periapicalis

acuta purulenta
Табл ица 21
с понтан на болка при болка при болка при общи
бол ка п ер кусия натиск палпация прояви

1 фаза + + - - -
2 фаза ++ ++ + - +
3 фаза +++ +++ +++ +++ ++
4 фаза ++ + + +++ +++

Диагностика. Диагноза серозен периодонтит се поставя въз основа на данните от

анамнезата, обективното клинично изследване и параклиничната находка (липсват
промени рентгенологично , освен леко разширена периодо нтална цепка при напреднали

форми , като засегнатият зъб не реагира над 1ООµА). Диагноза гноен периодонтит се
поставя на база данните от анамнезата, обективното изследване и параклиниката
(ускорено СУЕ и левкоцитоза при 3-та и 4-та фаза, замъглен рисунък на спонгиозата
след 24-48 11 от заболяването, като очертанията на костта са гладки и яс н и). При
хрони ч ните екзацербирали периодонтити рентгенологич н о се наблюдава пром я на,
характерна за съответния периодонтит (силно задебелепа цепка при фиброзна форма,
окръглено просветляване с резки и ясни граници при грануломатозна и дифузно
просветляване с вид на горяща свещ при гранулиращия периодонтит).
Диференциална дигноза. Прави се между:
• Periodontitis periapicalis acuta serosa и Pulpitis acuta serosa totalis
Общо - силни самопроизволни болки и болки при перкусия. Разлика - при пулпит
болките са много силни, пристьпообразни, влияят се от терм и чни дразнители , явя ват се
преди мно п рез нощта. Болният н е може да посочи болнl.itя зъб . Налице е бол к а при
сондиране. Р еги онерни лимфни възли не са засегнати. При nериодонтит болката е
непрекъсната, засилва се при палnация, натиск, перкусия.

• Periodontitis periapicalis acuta serosa и Periodontitis periapicalis acuta

purulenta
Общо - силни спонтанни болки в определен зъб, боЛI<и при перкусия и засягане на
регионер1 1 и лимфни възли. Разлика - при серозен периодонтит болките са непрекъснати,
без ирадиация и с точна локализация. При гноен болката е дифузна, ирадиираща в
разл и чни области на лицето и главата, усилва се при хранене, говор, даже п реглъщане.
• Periodontitis periapicalis acuta purulenta и Osteomyelithis acuta odontogenes

291
Общо - силни спонтанни болки, болки при перкусия, натиск, палпация, увеличени и
болезнени регионерни лимфни възли, промени в общото състояние. Разлика - при
остеомиелит се установява си м птом на множествен периодонтит .

• Periodontitis periapicalis acuta purulenta и Sinusitis acuta odontogenes

Общо - силни спонтанни, дифузни болки с ирадиация в лицевата област, увеличени и
болезнени регионерни лимфни възли, промени в общото състояние . Разлика - при
синузит се установява симптом на множествен периодонтит, изтичане на хеморагичен

или гноен ексудат от ноздрата.

• Periodontitis periapicalis acuta purulenta и Periodontitis chronica exacerbate

Сходни общи симптоми, различими само рентгенологично .
• Periodontitis periapicalis acuta purulenta и Parodontitis exacerbata
Общо - силни спонтанни болки, усилващи се при дъвчене, говор, докосване с език,
увеличени и болезнени регионерни лимфни възли. Разлика - при пародонтит се
установяват венечни джобове, зъбите са витални и рентгенологично се наблюдават
костни джобове.

Лечение. Лечението включва:

~ Дренаж на ексудата през кореновия канал
Показания има при серозен периодонтит и през първите две фази на гноен периодонтит.
При серозен периодонтит под локална анестезия при асептични условия се отстраняват
некротичните остатъци от пулпата и кореновите канали. Работи се с нервекстрактори и
каналоразширители , под непрекъснато впръскване на кислородна вода и хипохлорит.

Ако след такава обработка не се получи отделяне на ексудат и облекчаване на болката,

провежда се трепанация на апикалния отвор с тънък разширител. След механична и
химична обработка в пулпната кам ера се поставя вложка (стерилно памучно тупферче
или напоено с хлорфенолкамфор). При гноен периодонтит след откриване на пулпната
камера в болшинството от лекуваните зъби се отделят капчици гной. При тесен
апикален отвор и липса на гноевидно отделяемо се налага разширяване на апикалния

отвор под впръскване на кислородна вода. След трепанацията зъбът се оставя отворен
за 2-5 дни. В следващото посещение се извършва механична и химична обработка на
кореновите канали.

>- Дренаж на екс}дата чрез интраорална инцизия

Индикации и ма при трета и четвърта фаза на гноен периодонтит. Трепанираният
коренов канал се оставя отворен, като за изход на гнойта при субпериостален и
субмукозен абсцес се прави и интраорална инцизия. Провежда се разрез в областта на
най -добре изразената подутина, успореден на зъбната редица, като скалпелът достига
до кост (фиг. 230). Поставя се гумен дрен . При пациенти с дифузни отоци на меките
тъкани на лицето и висока температура се предписва и антибиотик .

Фиr. 230. Дренаж на ексудата чрез интраорална инцизия

292
 ~ ...~r-·cтpal"·111 s• ia з ,б
Показания има при многокоренови зъби с криви и непроходими коренови канали, при
изостанали зъбни корени, негодни за по-нататъшно из11олзва11е, независимо от формата
и фазата на периодонтита. В зависимост от състоянието на коронката на зъба и
положението му спрямо ал веоларната кост, екстракцията се извършва по класическия

способ или по атипичен начин.

ХРОНИЧНИ ПЕРИОДОНТИТИ

Клинична характеристика. Хроничните периодонтити са най-често срещаното

заболяване 11а п ериодонциума. Поради бедната клинична симптоматика пациентите
рядко търсят помощ и се откриват случайно при рентгенография по друг повод или
насочено търсене на одонтогенно огнище. Клиничната симптоматика, диагностика и
лечение при отделните форми на хроничен периодонтит е различно.
• Periodontitis chronica fibrosa
Заболяването протича бсзсимптомно, като болните чувстват зъба си здрав. Рядко се
установява болезненост при дъвчене на груба храна. Липсват болки при клинично
изследване (перкусия, натиск, палпация). Открива се случайно при рентгенография по
друг повод. Рентге1юлоrично се наблюдава разшире11ие на периодонталната цепка в
областта на апекса под формата на гугла. Компактата на алвеолата и цимента на зъба са
запазени. Понякога се открива хиперциментоза, като израз на добри защитни сили на
организма. Приема се като краен оздравителен етап при лечение на пулпити и
периодонтити. Н е се н алага лечение, трябва само да се 11ознава.
• Periodontitis chronica granulomatosa localisata ( granuloma)
Протича обикновено безсимптомно и се открива случайно при рентгенография по друг
повод. Понякога болните съобщават за чувство на тежест, напрежение или тъпа болка в
областта на корена на зъба. Такива болни често съобщават за наличие на лигавична
фистула (фиг. 231 ). При клинично изследване се установява наличие на зъб с обтурация
или изостанали корени. Зъбът е със синкав оттенък и болезнен при вертикална
п еркусия. Лигавицата около апекса на зъба е без промени, като в периоди на обостряне
е оточна, зачервен а. При отделни пациенти при палпация се устан овява болезненост
или уплътнение над апекса, дължащо се на реактивно възпаление на периоста .

Фиг. 231. Periodontitis chronica granulomatosa localisata

При рентгенография се наблюдава локализирано просветление в областта на

апекса с овална форма и размери около 0.5 cm в диамстьр . Контурите на
просветлението са отграничени от здрава кост, напомняща компактата на алвеолата .

Често около гранулома е налице остеокластичен вал.

293
 Морфологично се установяват три вида грануломи :
Granuloma simplex. Наблюдават се повлекла от гранулационна тъкан, изградена
от плазматични клетки, обградени от млада съединителна тъкан . В периферията
съединителната тъкан се превръша във фиброзна капсула, изградена от фиброцити и
фибробласти.
Granuloma epite1isatum. Грануломът се представя като повлекла от епителни
клетки, като епителът е многослоен, плосък, без вроговяване. Епителът обгражда
гранулационната тъкан на острови, в които рядко се вижда образуване на фибробласти
и фиброзна съединителна тъкан.
Granuloma cysticum. Представлява епителен гранулом с кухина, постлана с
епител . В гранулационната тъкан, обградена от епителни повлекла, се образуват кухини,
изпълнени с ексудат, детрит, холестеринови кристали . Тази форма произлиза от
епителния гранулом, при който вследствие на бърз разпад на епителните клетки (Paгtcl1,
Астахов) или поради мастна дистрофия на гранулационната тъкан (Romeг, Лукомски)
се формират кухини .
• Periodontitis chronica granulomatosa progressiva (s. diffusa)
Това е най-често срещаната форма на хроничен периодонтит (около 75%) и с най­
богата клинична симптоматика. Болният съобшава за постоянно изтръпване на зъба,
който е слабо болезнен при хранене и чувствителен на натиск. В областта на апекса се
чувства тежест и известно "изтръпване" . Болните съобщават за многократни
изостряния на заболяването, съпроводено от силни болки, образуване на абсцеси със
или без фистулизиране. Клинично се наблюдава зъб с обтурация или кариозно
разрушена коронка. Зъбът е чувствителен или болезнен при вертикална перкусия, в
зависимост от стадия на развитие на заболяването(ремисия или екзацербация).
Характерен за гранулиращия периодонтит е симптомът на вазопареза на
гингивата (Лукомски): при натиск върху хиперемираната над гранулома гингива
избледнява и веднага се обагря в тъмночервено до кафяво, като трае няколко минути.
Натискът води до временна пареза на съдовите стени с последващо кръвон апълване.
Друг характерен за гранулиращия периодонтит белег е симптомът на Crane.
При упражняване на натиск вестибуларно върху гранулома със сферичен инструмент
( щопфер, памучно тупферче) се получава хлътване. Това е доказателство според автора
за наличие на едем .

По време на обостряне в областта на лигавицата или кожата може да се формира

фистула с изтичане на гной (фиг. 232а).
Рентгенологично е налице просветляване с изчезване на ламина кортикалис,
наподобяващо пламък на свещ (фиг. 232Ь) .

Фиг. 232. Periodontitis chronica granulomatosa progressiva

Диагностика. Диагнозата хроничен периодонтит се поставя на база данните от

анамнезата, обективното клинично изследване и рентгенологичната находка.

294
Характерно за заболяването е безсимптомното протичане. От обективното кл инично
изсл едване е важно установяване на болезненост при вертикална перкусия и наличие на
лигавична фистула при грануломатозната и гранул ираща форма. За поставяне на точна
диагноза помага рентгенографията. При фиброзен периодонтит се наблюдава леко
разширение на периодонталната цепка, като гугла в областта на апекса. При rранулома
се установява окръглено просветление около апекса, добре отграничено от здравата
кост. При гранулиращия периодонтит рентгенологично се наблюдава просветляване с
неравни контури като пламък на свещ.

Диференциална диагноза. Прави се между отделните форми на хроничен

периодонтит, а при екзацербация с остри гнойни периодонтити. При остри гнойни
периодонтити липсва рентгенолоrична находка, която е характерна за всяка форма на
хронич ен периодонтит.

Лечение. Лечението на хроничните периодонтити може да се проведе по три начина:

консервативно (ендодонтско), консервативно-хирурrично (апикална остеотомия,
реплантация) и чисто хирургично (хемисекция, екстракция). Консервативното лечение
е в домепа на ендодонтията, а консервативно-хирургичното изисква комбинация от
ендодонтия и хирургия.

• Апикална остеотомия
Представлява хирургична процедура, при която се отстранява кореновият връх на
зъба заедно с патологичните тъкани. Методът е разработен и въведен в хирургията от
Paгtsch , С. (1896), а наименованието е дадено от Wassпшnd, М . (1930). В литературата
се използ ват и други названия: апикотомия, ампутацио апицис, грануломектомия,

радикална операция на периапикалния периодонциум.

Цел на метода е отстраняване по хирургичен път на периапикалното огнище и

причината за неговото възникване след ендодонтско лечение.

Показания:
• Зъби с активно периапикално възпаление, въпр еки наличие на задовол ител на
ендодонтска терапия (фиг. 233).

Фиг. 233. Зъби с активни периапикални огнища

• Зъб с периапикално възпаление и незадоволително ендодонтско лечение, което

не може да се повтори поради:

о напълно калцифицирани коренови канали

о силно изкривени корени

о счупен малък инструмент в кореновия канал (нерв екстрактор, разширител или

пълнител) или наличие на непоправим пълнежен материал

295
 • Хоризонтални коренови фрактури
Обикновено след травма и хоризонтална фрактура на кореновия връх в апикалната
част, пулпата некротизира и не може адекватно да се отстрани .
• Зъб с периапикално възпаление, където ендодонтско лечение е невъзможно
поради :

о чуждо тяло, вкарано в периапикалните тъкани

о перфорация долната стена на пулпната камера

о перфорация на корен
о фрактура в апикалната трета на корена
о зъбни аномалии (dens in dente) (фиr. 234)

Фиг. 234. Dens in dente

• Лечебни грешки
Непълно запълване на кореновия канал или препресване на материя извън зъба и
наличие на симптоми (фиг. 235).

Фиг. 235. Препресване на каналопълнежно средство извън кореновите канали

При непълно запълване на кореновия канал апекса не е пломбиран цялостно, което

изисква извършване на ретроградна заплънка. Цел на ретроградната заплъ нка е
запечатване и злизането на бактерии и токсини от невитална пулпа, която остава в
кореновите канали.

Противопоказания
• Всички състояния, които се обсъждат като противопоказания за орална хирургия
• Зъби с напреднали периапикални и маргинални изменения и зъбът е нестабилен
• Лошо съотношение корона/корен - зъби с къси корени и обграждаща спонгиоза.
След трепанация и резекция зъбът става нестабилен.

296
 • Зъби, чиито корени са в близост до анатомични структури и има опасност от
тяхното увреждане (носна кухина, максиларни синуси, долночелюстен канал,
инцизивен , ментален и палатинален отвор).
• При възможност да се лекува ендодонтски .
• Зъби с разрушени коронки поради невъзмож ност за възстановяване .
• Зъби с хронични периодонтити, обхващащи повече от 113 от кореновата
дължина.

Подготовка за операция
За извършване на оперативното лечение на подготовка подлежи както пациентът, така
и операторът За провеждане на операция е необходимо да се подготви ендодонтски
зъбът, подлежащ на операция. Провежда се лечение по правилата на ендодонтията,
като кореновият канал се запълва с препресван е на материал в периапикалното огнище.

Това е важно за запазване дължината на зъбния корен. При нужда се прави корекция на
провеждано по друг повод медикаментозно лечение и планува предоперати вна

премедикация.

Операторът се подготвя по правилата за асептика и антисептика, като за целта се

подготвя и необходимият инструментариум: ло кални анестетични игли и спринцовки;
лезвиета и дръжки за скалпели; огледало; периостален елеватор; хемостат ; екартьор и;

иглодържател; nародонтални кюрети; периапикални кюрети; борчета (кръгли и

фисурни); амалгамоносач за ретроградна заплънка; амалгама; ножици, игли, конци 3.0-
4.0; марли и памучни тампоии; спринцовки за промивки на оперативното поле;
физиологичен разтвор, 3% кисло родна вода.
Етапи на операцията
След съответно обезболяване операцията протича в следната последователност:
о разрез и офор мяне на мукопериастално ламбо
о трепанация на костта и откриване на кореновия връх

о резекция на корена, кюртаж и заглаждане на костта

о ретроградна заплънка при показания

о адаптиране и зашиване на ламбото

Разрез и оформяне на мукопериостално .'1амбо
Воденето на разреза трябва да отговаря на определен и условия:
о да осигурява достъп и добра прегледност на оперативното поле;
о да не съвпада с образувания костен дефект;
о да щади маргиналния пародонт, кръвоносните съдове и н ерв ни окончания

о да дава възможност за удължаване при н еобходимост

о да осигурява възможност за правилна ада nтаuия на ламбото
о да осигурява най-добри възможности за заздравителен процес
Видът на разреза зависи от положението на зъба в зъбната дъга, наличието на
пародонтален джоб, наличие на nротетични възстановявания и разпростране 11ието на
периапикалната лезия. При провеждане на апикална остеотомия се прилагат следните
видове разрез и:

• Дъговиден разрез по Paгtsch

Разрезът минава през неподвижна и подвижна лигавица, като дъгата е отворена към
корена на зъба (фиг. 236а). Осигурява добра прегледност, добро хранене на ламбото и
възможност да се удължава, но адаптирането е трудно . Този вид разрез е показан при
хирургични намеси във фронтална горночелюстна област (естетична коронка на
централен резец и малка по размери периапикалн а лезия).
предимства - лесно отделяне на ламбо и бърз достъп до rранулома
недостатьци - ограничава огледа на по-голямата част от корена. Има
възможност за следоперативни дехисценции, силно кървене, образуване на белези и
заба вено заздравяване
• Триъгълен (ъгловиден) разрез на Reinmolleг

297
Разрезът има едно вертикално и едно хоризонтално рамо. Хоризонталното рамо
минава през неподвижна лигавица, а верп1калното - перп ендикулярно на първото, като

в свободн ия си край преминава в подвижната лигави ца (фиг. 236Ь) . Разрезът е

подходящ при операции на единични фр онталн и зъби. Осигур ява добра прегледн ост,
до бре се храни, добре се адапти ра и може при нужда да се удълж ава. При големи
костни дефекти в близост до алвеоларния гребен хоризонталното рамо минава през
сулкус гингивалис, т. е. провежда се интрасулкуларен разрез .

п р едимства - да ва добър доС'IЪn и добра естетика

недостатъци - кървене по дължина на ръба на разреза, заздравяване с цикатрикс

Фиг. 237. Разр ези по: а) P a rtsch ; Ь) R einmoller

• Трапецовиден разрез по Peter

Разрезът е съставен от хоризонтален и два вертикални д и вергиращи среза, к ато
хоризонтал н ата част на разреза е интрасулкуларна, вертш<алните започват от

маргиналната rингива и достигат до вестибуларния свод . Разрезът отговаря на всички

условия, като единствено уврежда маргиналния периодонциум . Р азрезът е пълен
мукопериостален, като включва интерденталните папили, маргиналната и прикрепена

гингива, алвеоларна мукоза (фиr. 237а). Прилага се при наличие на маргинални и

периапи кални костни дефекти .
• Вертикален разрез по Eskich i
Разрезът преминава встрани от nериапикалната лезия, успоредно на надлъжната ос на
зъба . Показан е при грануломи на фронтални горночелюстни зъби . Има ограничено
приложение п оради малката видимост, която осигурява (фиг. 237Ъ).

Фиг. 237. Разрези по: а) Peter; Ь) Eskichi

298
 • Правоъгълен разрез по Wassmund и подковообразен по Mathis
Разрезът е палатинален, съставен от три части: две хоризонтални рамена и едно
вертикално. Хоризонталното рамо е успоредно на зъбната редица, отстоящо на 2-3 111111
от гингивалния край, и второ хоризонтално, успоредно на първото , минаващо по
средната линия на небцето. Двете рамена се съединяват в предната част с вертикален
разрез. Така основата на ламбото лежи дистално и се храни от палатиналната артерия и
нерв (фиг. 238а). Разрезът е показан при апикална остеотомия на палатинални корени
на моларни зъби. Подковообразният разрез е подобен на правоъгълния, като
хоризонталните разрези се съединяват в предната част на максилата с дъговиден разрез.

• Палатинален ъглов (триъгълен) разрез по Peter

Представлява модификация на правоъгълния разрез по Wassmund, като липсва
хоризонталното рамо по средната линия на небцето, като така се отделя не правоъгълно,
а триъгълно мукопериостално ламбо (фиг. 238Ь).

Фиr. 238. Палатинални разрези по: а) Wassmund; Ь) Peter

Трепанация на костта и откриване на кореновия връх

След отделяне на ламбото и откриване на костта се определя локализацията на
кореновия връх. Когато периапикалната тъкан перфорира букалната кост,
локализацията и откриването на кореновия връх е лесно след отстраняване на

патологичните тъкани с кюрета. Ако букалната кост, покриваща лезията, не е напълно

разрушена, но е много тънка, тогава неговата повърхност се определя със сонда или

дентална кюрета. Ако букалната алвеоларна кост остава интактна, кореновият връх
може да се определи по юга алвеолариа или рентгенологично . След направа на
рентгенография дължината на корена се определя със стерилен ендодонтски пълнител
или метален ендодонтски линеал. След това с кръгъл борер и физиологичен разтвор се
маркират точковидни отвори по костта. Съединяват се с фисурен борер. Костта се
отстранява и създава прозорец, откриващ кореновия връх (фиг. 239а). Ако костта е
тънка и патологичното поле е голямо, костният прозорец се разширява с фреза.
Резекция на корена, кюртаж и заглаждане на костта
С фисурен борер се маркира мястото за резекция на корена, като се фиксира здраво
зъбът. Коренът се прерязва (2-3 111111 от кореновата дължина) с тесен фисурен борер и
фаска от 45° към дългата ос на зъба. След тази процедура кухината се ревизира и
патологичната тъкан се отстранява с кюрета (фиг. 239Ь). При нужда се прави
ретроградно запълване.

299
 Фиг.239. Трепанация на костта и резециране на кореновия връх

Ретроградно запълване
След резекция на апекса и кюретаж на патологичните тькани, марля, напоена с 3%
кислородна вода или адреналин, се поставя в костния дефект за намаляване на
кървенето. След това с наконечник и микроборче се прави улей с дължина 2 шш с
диаметьр, малко по- голям от размера на кореновия канал . Кухината може да се разкрие
в основата на корена с борче за по-добро задържане на пълнежния материал . Това
трябва да се прави внимателно, защото има опасност от силно изтъняване на кореновия
край и фрактуриране. След промивка и подсушаване се запълва с амалгама (фит. 240).
За ретроградна заплънка се използват различни материали : амалгама, глас йономерен
цимент, Cavit, портланд цимент и МТА (минерален триоксиден агрегат) .

Фиг. 240. Етапи на ретроградна заплънка

Адаптиране и зашиване на ламбото

Ламбото се адаптира и поставя шев ( фиr. 241 ). Следоперативно се назначава мехур с
лед и болкоуспокояващо средство по показания антибиотик. На следващия ден се прави
контролен преглед и дават указания за орална хигиена. Конците се снемат на 6-7-ия ден.
Раната заздравява първично, като порезна рана. Заздравяването се контролира
рентгенологично на всеки 6-12 месеца до пълна осификация на кухината.

300
 Фиг. 241. Адаптиране и зашиване на ламбото

Усложнения. Най - честите пери оперативни и постоперативни усложн ения, които

могат да се срещнат, са:

о увреждане на анатомични структури в случаи на пенетриране с борер (носна

кухина, максиларен синус, мандибуларен канал)
о кървене от голяма палати нална артерия по време на апикоектомия на палатинален

корен

о пръскане на амалгама в оперативната област, причинено от неадекватна апикална

изолация и неподходящи манипулации за отстраняване на излишната амалгама

о оцветяване на лигавицата, причинено от амалгамата, която остава в оперативното

поле

о смущения в заздравяването, ако ламбо легне върху костен дефект

о и зместване на пълнежния материал, причинено от неадекватна визуализация или

неадекватно оформен улей

о резекция на съседен здрав зъб, особено долночелюстни фронталн и зъби
о погрешно ориентиране и опериране на форамен ментале за гранулом
о следоперативен оток и болки
о нагнояване на оперативната рана

о следоперативно кървене

• Ре 1лантация на зъби
Реплантацията е метод за лечение на хронични периодонтити при многокоренови зъби,
предимно долночелюстни молари. След екстракция на зъба и ендодонтско лечение се
поставя отново в алвеолата, като преди това се премах ват хро ничните периапикални

лез ии. Зъбът не се изпилява и не се фиксира. Н езадоволителните следоперативн и

резултати (резорбция корените на реплантирания зъб) ограничават употребата на
метода в ежедневната дентална практика.

• Хемисекция
Хсмисекцията е хирургичен метод за запазване 11а част от зъба с патологични
периапикални промени. Показан е при хронични промени при един от r<орените на
долночелюстни молари. Представлява премахване на единия от корените при
многокоренови зъби заедно с прилежащата коронкова част.
След обезболяване се провежда сепариране коронката на зъба във
вестибулолингвална посока. Операцията може да се извърши със или без отделяне на
мукопериостално ламбо.
Екстрахира се коренът с периапикални промени, като оставашият се заглажда, за
да не наранява езика или букални тъкани (фиг. 242).

301
 Фиг. 242. Техника на хемисекция

След заздравяване на раната се провежда ендодонтско лечение на останалия корен и

протетично възстановяване ( фиг. 243).

Фиг. 243. Хемисекция на 37 зъб

• Коренова ампутация
Метод за запазване на част от многокоренов зъб при наличие на големи периапикални
костни лезии. Представлява премахване на корен на многокоренов зъб без
прилежащата коронкова част, т. е. коронката се запазва.

След обезболяване се отделя триъгълно мукопериостално ламбо, резецира се коренът

на нивото на циментоемайловата граница и се отстранява. Ламбото се адаптира и
зашива.

АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ
(ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS)

1. АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ НА ЛИЦЕТО

(ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS FACIEI)

1. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА БУЗА ТА (ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS

BUCCAE)
Анатомотопографски данни. Букалната област съответства на
разположението на m.buccinatorius между горна и долна челюст, като границите са (фиг.
244): горна - долният край на зигоматичната кост; долна - долният край на долната

302
челюст; предна - линията, съединяваща sutura zygomaticomaxillaris с устния ъгъл -
назолабиалната гъ нка; задна - предният край н а m. masseteг. Бузата е съставена от 7
слоя: 1. Кожа - кожата е тънка, съдържа голямо количество потни и мастни жлез и и е
здраво сраснала с добре изразения 2 слой на под1~ожна мастна и съединителна тъr<ан.
Кожата се събира в тънка заедно с подкожните тъкани. Инервира се от клончета на
n.infraorbitalis (n. maxiНaгis), n.btlccalis и n. Mentalis (n. mandibнlaris); 3. фасция
буцинатория (продължение на фасция nарот идеомасетерика). Фасцията образува
калъф за мимическите мускул и (m. zygomaticus major, m.depгessor anguli oris, m.risoгius),
прикрепващи се за кожата на лицето. Тук преминават a.v.facialis, гami zygomatici и
buccalis (n. facialis). Артерията преминава над долпочелюстния ъгъл , по предния край
на m.masseter и се отправя към ъгъла на устата, като продължава нагоре към вътрешния

ъгъл на очната цепка. На нивото на устата дава аа. labiales superiores et inferiores и
анастомозира с a.transversa faciei, a.buccinatoria, a.infraorbitalis. Вената върви заедно с
артерията и събира кръвта от областта на носа, устните, страничната част на лицето . Тя
анастомозира с plexus venosus pterygoideus, а чрез v . angulaгi s - с vv.ophtalmicae
supeгioгes et infeiiores., а чрез тях - със sinus cavernosus. Вената се съпровожда от
лимфни съдове , които отвеждат лимфата в субмандибуларните, паротидните и
дълбоките шийни л имфни възли; 4 рехава мастна и съединителна тъкан с мастното
тяло на бузата (corpus adiposum buccae). Мастното тяло е затворено в плътна фасциална
капсула, която го отделя от п одкожните тъкани и мимическите мускули, а също от

букалния мускул, разположен в дълбочина . Мастното тяло на бузата има три израстъка:
темпорален, очнич ен и криловидно-небен. Темпоралният израстък преминава под
зигоматичната кост и очницата, като се разпространява дълбоко в подапоневрозата на
тем поралната област (между m. temporalis и fascia temporalis). Очничният израстък се
разполага в инфратемпоралната ямка , приляга към fi ssura orЬitali s iпfeгior и чрез нея се
съобщава с клетъчното пространство на очницата. Криловидно-небният и зрастък
преминава през цепнатина, образувана между: отгоре - фисура орбиталис инфериор,
горна и долна челюст; отзад - голямото крило и основата на птеригоидния израстък на

os sphenoidalis. По данни на А. А. Аникина ( L987) нерядко този израстък може да

премине през долномедиалната част на фисура орбиталис супер иор по вътрешната
п овърхност на сфеноидалната кост и да прилегне към стената на sinus caveгnosus. Тази
връзка обяснява поява на тромбоза на синуса , без да са засегнати лицеви вени.
Мастното тяло (мастна възглавница на Bichat), прилягайки към горна и долна челюст,
служи за разпро странение на въз палителни процеси от челюстните кости в съседн и

области .
В този слой под мастното тяло се намират v. и n. buccalis
a.buccalis (a.maxillaгis),
(n. mandibularis). Тук се разполагат протокът на околоушната жлеза (ductus Stenonii) и
лимфни възли , отводящи лимфата в подчелюстните и околоушните лимфни възли; 5.
фасция букофарингеа (fascia buccopharyngea). Фасцията покрива отвън букалния
мускул и в предния край на m.masseter преми нава по вътрешната повърхност на клона
на долната челюст. Тук тя покрива m. pterygoideнs medialis и с горния си край образува
ligamentum pterygomandibularis. Зад букалния мускул преминава в страничната стена на
глътката; 6.m. buccinatorius - мускулът на бузата започва от crista buccinatoria
mandibulae, raphe pte гygomandibularis, а също от външната повърхност на горна и долна
челюст в областта на алвеолата на втори молар. Мускулът се насочва напред и
снопчетата му преминават в горната и долната устна, кожата на ъгьла на устата, кожата

н а устните и лигавицата на устното предцверие. В предния край на m.masseteI средните

отдели на букалния мускул се пробиват от изходния канал на околоуш ната жлеза.
Мускулът се хран и от а. buccalis (a.maxillaris) и инервира от n.buccalis (n.mandibulaiis).
При съкращение на m. buccinatoiius се притиска каналът на паротидната жлеза и така се
р егулира изливът на слюнка в устната кухина. Отвън мускулът е покрит от фасция
бу1<0фарингеа, а отвътре следва 7 слой - субмукозна съединител на тъкан и лигавица.

303
 fascia buccopha1·yngea cutis

лимфен възел

мастна

възглавница

на Biclшt
ductus Stenonii

corpus mandibнlae

Фиг. 244. Топографска анатомия на букална област

Етиология. Причините за абсцес и целулит на бузата могат да бъдат:

• Одонтогенни - възпалителни процеси около горно - и долночелюстни молари,
понякога премолари ( фиг. 245).
• Стоматогенни - увреждане лигавицата на устната кухина при различни дентални
манипулации, хранене, захапване.

• Дерматогенни - възпалителни процеси по кожата, нарушена цялост на кожата.

• Инфекции от съседни области - бузата се засяга вторично от възпалителни
процеси в съседни области (инфраорбитална, инфратемпорална,
паротидеомасетериална).

abscessus
buccae

m.
mylohyoideus

Фиг. 245. Разпространение на възпалителен процес от моларни зъби в букално

пространство

304
Клиника . Н ачалото на възпалението се проявява с пулсираща болка в бузата,
усилваща се нри отваряне на устата. Появява се инфилтрат, обхващащ тькан ите в
букалната област, съпроводен с добре изразен колатерален оток в прилежащите
области. Установява се оток н а букалната област, горен и долен клепач, със затваряне
на очничната цепка. Отокът се разпростира върху устната, спуща се в подч елюстната
област. Кожата н а бузата е хиперемирана, блестяща, опъната, н азолабиалната гъ н ка е
изгладена (фиr. 246). В устата се наблюдава оток и хиперемия на лигавицата на бузата,
изглаждане н а преходната гънка. При локализиране на възпалението под мускула в
подлигавичния слой се вижда инфилтрира на, ото чн а, зачервена букална лигавица .
Поради близост на областта с масетериалния мускул в него възниква реактивно
възпаление и се на блюдава умерено ограничение в отварянето на устата .
Състоян и ето на болния е средно тежко, но при деца и и зтощени болни протича с
изразено п овишение на температурата и обща интоксикация. Гнойта от бузата може да
премин е по съседство в субмасетериалната област, а п о мастното тяло - в темпорално,
инфратемпоратю и н теригомандибуларно пространства.

Фиг. 246. Целул ит на бузата - лицева асиметрия (анфас и профил)

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от ан ам н езата, обективното

клиничн о изследване и н аракл иничните показатели. При разпита на болния се
осведомяваме за евентуални предшестващи инфекции, наранявания, простуда,
заболявания на зъбите и пародонта. Проследява се много внимателно анамнезата от
началото н а забол ява1~ето, като се взима под внимание и провежданото лечение
(хирургично, антибиоти•mо, обезболява що).
При обективното клинично изследване се обръща внимание на конфигурацията
на лицето (л и цева асиметрия) и цвета на кожата. Чрез палпация се опр еделя
консистенци ята, болевата реакция, размерите и границите н а възпалителното огнище.
Палпацията се и звършва с всички палци на двете ръце, много нежно, като се внимава
да не се п ричиня ва болка или увреждане. Започва се от противоположната здрава
страна и се върви към патологичното огнище, като в началото се извършва

повърхностна , а след това дълбока палпация. П ромените в огнището на възпаление се

изследват за наличие на флуктуация. При положителна такава се говори за наличие на
течност (гн ой). Флуктуация може да липсва при ограничени гнойни колекции, ако
абсцесът е малък ил и вече е налице плътна пиогенна мембрана. Флуктуация се търси
чр ез бидигитално изследване, като е налице само при повърхностно развиващи се
гной ни процеси.
При интраоралното и зследване се интересуваме за степента на отваряне и
затварян е на устата, състоянието на полулигавицата на дол н ата устна и ъглите на

устата. Провежда се оглед на лигавицата на устната кухина и зъбните редици. Следва

305
перкусия на предполагаемия "причинен" зъб с инструменти (пинцета или сонда) в
хоризонтална и вертикална посока. Изследването не трябва да предизвиква болка
(остра) или неприятно чувство у паuиента. Състоянието на твърдите зъбни тъкани и
пулпата се установяват чрез сондиране, но без усилие, за да не се перфорира
останалият размекнат дентин и да се травмира пулпата.

Диференциална диагноза. Прави се с целулит на инфраорбиталната и

зиrоматичиата област. Общото между тях е наличие на оток в инфраорбитална и
зигоматична област, оток на клепачите и стеснение на очната цепка. Различие - при
целулит на бузата отокът е локализиран в нея, а при останалите над нея - в
инфраорбитална и скулова област. "Причинен "зъб при целулит на бузата се явяват
премолари и молари, а при инфраорбитален - канини и латерални горночелюстни резци.
Лечение. Провежда се хирургично и медикаментозно лечение. Инцизиите се правят:
а. Екстраорално - разрезите са съобразени с вървежа на клоновете на n.facialis и
са показани при локализация на процеса над m. buccinatorius. Провеждат се по бузата
или по назолабиалната гънка - назолабиолен или букален разрез (фиг. 247).
б. Интраорално - при дълбока локализация на процеса под m.buccinatorius
разрезите се правят успоредно на изходния канал на паротидната жлеза (над или под
него). Засягането на канала при инцизия не е опасно, тъй като при срязване на канала и
формиране на интраорални лигавични фистули слюнката продължава да се излива в
устната кухина. Поставят се гумени гофрирани или поливинилхлоридни тръбни
дренажи. Медикаментозното (антибиотично) лечение се провежда съгласно
принципите за медикаментозна терапия при остра одонтогенна инфекция.

кожни разрези при

темпорален целулит

кожни р азрези при

орбитален целулит

кожни разрези

при целулит на

бузата

кожни разрези при

целулит на

паротидеомасетериална

- област

Фиг. 247. Екстраорални разрези при абсцеси и целулити в

челюстно-л ицевата област

2. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ТЕМПОРАЛНАТА ОБЛАСТ

(ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS REGIONIS TEMPORALIS)
Анатомотопоrрафски данни. Границите на областта съответстват на
разположението на m.temporalis (фиг. 248), който лежи над
squama ossis temporalis.
Отпред, отгоре и отзад областта се ограничава от linea temporalis на os fro11tale и os
parietaJe. Отдолу от зигоматичната дъга и crista infratemporalis на os temporalis.
Вътрешна - squama ossis temporalis. Отпред - отграничена е от очницата чрез processus
zygomaticus os frontale и processus frontalis os zygomaticus. Областта се разпростира на
долната част на темпорална, теменна и голямото крило на сфеноидалната кост.

306
Темпоралната облост има следните слоеве отвън-навътре: 1. кожа - кожата е тънка
(освен във фронто-парието-окципиталната област) , окосмена, като космсният покрив се
запазва в задните отдели на областта; 2. подкожна тъкан - тя е слабо изразена, като
съединителнотъкан н ите връз ки се изгубват постепен но при приближаван е долната
граница на областrа. Това подпомага лесното събиране на кожата в гънка и лесното й
отпрепарирване при операции ; 3. fascia superficialis - повърхностната фасция
представлява тънък лист, покриващ темпоралната област, и е продъл жение на galea
aponeurotica (сухожилния шлем на свода н а черепа) . Отправя се надолу и без да се
прикрепва към з иrоматичната дъга, преминава н а л ицето. Фасцията образува калъфи за
a.temporalis superticiali s, n.auriculotemporalis (n. trigeminus), v. tcmpo гa li s superficialis,
rami tempшa l cs n. facia lis. Артерията преминава на 0.5 cm пред траrуса, като при
палпация се долавя пулсаци я. Зад артерията и вената лежи аурикулотемпоралният нерв
и инервира кожата в зад ните отдели на областта. Предните отдеJ rи се инервират от
n. zygomaticotem p oгa li s (n.maxillaris); 4. fascia temporalis propria - собствената
темпор ална фасция представлява плътна пластинка, започваща от темпоралната
полуокръж н а линия (linea temporalis superior). Фасцията при вървежа с и отгоре надолу
се разцепва на д ве п ласти нки (lami na s upeгfici ali s и lamina proft1nda fascia temporalis),
които се прикрепват съответно за вътрешната и външната повърхност на зигоматичната

дъга. Така двата листа об разуват затворено клетъчно пространство над дъгата, като в
предно-долната му граница се намира цепка , която се съобщава с клетъчното
пространство н а скуловата област. През то ва пространство преми н ават а. и v. tempoгalis
media (a.temporalis superficial is), като артерията храни горните отдели на темпоралния
мускул;

cutis galea aponeurotica

linca temporalis superior

ПОДКОЖJJ З

мастн а rька н lamina supcrficialis

fascia temporalis

1·ascia temporalis
pr·opria

мастн а тъка н

m. temporalis
la mina profunda
fascia temporalis

Ф и г. 248. То п о графска а н атоми я н а тем п орал н а област

5. рехава съединителна тъкан с мастн и включвания - преми нават зад

зигоматичн ата дъга в мастното тяло на бузата; 6. м. temporalis - започва от linea
tempoгa li s s upeI"ioг et infeгioг и завършва, прикрепвайки се здраво за мускуларния
израстък на долната челюст. В дебелината на мускула за вършват a.a.temporeles proftшdi
antet"iores et poste1·io1·es (a. max illaris). Едноименната вен а попада в plexus venosus
pterygoideus. Тем поралн ият мускул се намира в контакт с масетера, медиалния

307
птериrоиден мускул и е в близост с букалния мускул. Ето защо тези връзки обуславят
преминаването на гной от те:vшоралната област във: букална, инфратемпорална,
субмасетериална, птериrо- и парафарингеална и обратно; 7. с.1ой рехава тъкан -
намира се под мускула, като през нея преминават темпорални артерии и нерви. В този
слой могат самостоятелно да се развият възпалителни процеси; 8. кост - в
темпоралната област коспа губи диплое и става много тънка (squa111a ossis tempoгalis).
При запуснат флегмон коспа може да некротизира и да доведе до развитие на
възпалителни процеси в мозъчните обвивки (менингит).
Етиология. Възпалителни процеси в темпоралната област се развиват най-често
вторично - от съседни области (инфратемпорална, букална, паротидеомасетериална,
птериго и парафаринrеална , от остеомиелит на челюстните кости). Абсцесите и
целулитите могат да се явят като последствие на инфектирани рани или въз палителни
процеси на кожата (фурункул, актиномикоза) в таз и област.
Клиника. Възпалението започва с поява на подути на над зигоматиlrната дъга
(издуване като възглавничка в темпоралната област), кожата е опъната, с нормален цвят,
болезнена при палпация. Поява на нарастваща подутина над зигоматичната дъга,
преминаваща понякога в теменна и фронтална област, представлява един от първите
симптоми на възпаление, развиващо се в темпоралната област. Често се установява
оток и в скуловата област, горен и долен клепач и стеснение на очната цепка.
Отварянето на устата постепенно се ограничава, появява се упорито главоболие.
В зав исимост от локализацията на гнойния процес се различават:
а) Повърхностен целулит - гнойта се локализира в подкожната тъкан, между
кожата и фасцията. Кожата е опъната, лъскава, зачервена, като флуr<Туаци я се
уста11овява лесно. Болката е слаба, а отварянето на устата е леко ограничено поради
налиlrието на болка.
б) Срединен целулит - възпалителният процес се локализир а в рохкавата
съединителна тъкан между двата листа на темпоралната фасция или между фасцията и
мускула. При палпация труд но се установява флуктуация (фиг. 249а). По казана е
пробна (диагностична) пункция.

Фиг. 249. Флеrмон на темпорална област

в) Дълбок целулит - локализацията на гнойта е между мускула и костта.

Наблюдава се умерено изразен оток в темпоралната област, като в началото е с плътна
консистенция, болезнен. След няколко дни инфилтратът омеква и кожата се зачервява
или придобива цианотичен оттенък Хиперемията на кожата не е характерна за този
флегмон. Болките са много интензивни, отварянето на устата е силно ограничено.

308
 г) Дифузен целулит - обхваща всички ложи на темпоралната област, като се
разпространява и в прилежащи области (фиг. 249Ь). Състоянието на болния е тежко,
има опасност от развитие на остеомиелит, мозъчен абсцес или м енингит.
Диагноза. Поставя се въз основа на данните от анамнезата, обективното клинично
изследване и паракли н иката .

При диагностика на гнойни възпалителни процеси се прилага и т. нар.

диагностична пункция , която слу-жи за издирване и доказ ване наличието на гнойна
колекция. С н ея се набавя материал за цитологично и бактериологично изследване,
както и за изследване чувствителността към антибиотици. П ри повърхностно
развиващи се абсцеси и флегмони (повърхностен темпорален абсцес) се прилага
диагностика чрез палпация, а при дълбоко развиващи се (дълбок темпорален абсцес) -
диагностична (пробна) пункция за доказване на гнойна колекция.
Диференциална диагноза. Прави се с целулит на инфратемпоралната ямка .
Общото между двете заболявания е оток в инфраорбитална и сr<улова област, оток на
клепачите , ограничено отваряне на устата. Р азличията са : а) при темпорален флегмон
л и псва "при ч инен" зъб, а при ин фратемп орале н в п ове ч ето случаи е налице; б) при
темпорален ли1 1 сва оток в преходната гънка при горните молари, а при

инфратемпорале 11 е налице; в) при темпорален липсва екзофталм, а пр и

инфратемпоралсн в редица случаи е налице.
Лечение. При абсцеси и целулити е индицирано медикаментозно и оперативно
лечение. Оперативното лечение се провежда в зависимост от локализацията на процеса:
а П t е.. е... ::1::- - кожен екстраорален разрез по горния край на
зиrоматичната дъ га , могат да се приложат и радиерни разрез и , успоредни на влакната

на тем поралния мускул, и н а a.temporal is superficialis (фиг. 247).

•· --,..1боR .:e.1: ·.1iiт
- кожен разрез над зи гоматичната дъга и
втори (дъгообразен) по линея темпоралис (фиг. 247).
J ; " ••• 1•• ш r - отваряне на всички лож и в темпоралната област -

кожен разрез по з игоматичната дъга, дъгообразен по линея тем1юралис и радиерни

разрези (фиr. 247).
3. ЦЕЛУЛИТ НА ОРБИТАТА (CELLULITIS ORBITALIS)
Анатомо-топографски данни. Областта на очницата е очертана отпред от
костните краища на орбитата . Стените н а орбитата образуват четиристенна пирамида с
основа напред и връх към турското седло . Стените на орбитата се образуват: горна -
facics 01·bitali s ala таjог ossis sphenoidalis и facies шbitalis ossis frontalis; д олна - от fac ies
orbitalis ossis zygomatici, facies orbitalis ossis maxillae, facies 01·Ьitalis ossis palatini (фиг.
250), която отделя очницата от максиларния синус; латсра~1на - от ala major ossis
sphenoidalis и от ossis zygomatici; медиадна - от lam ina papiracea ossis sphenoidalis, os
lacrimale, facies orЬitalis ossis ethmoidalis, processus frontalis maxillae. Това е най-тънката
стена на орбитата. Всички костни стени са постлани със здрава надкостница, която
рехаво приляга към костите. Изключение има в края на очницата и около нейните
отвори, където надкостницата е сраснала с костта.Чрез косп1ите си стени очницата
комуницира: нагоре - с предната черепна ямка; надолу - максиларни синуси; навътре -
носна кухина; навън - темпорална ямка. Дълбочината на очницата от входа до
з рителния нерв е 4-5.5 cm.
Очната кухина се съобщава чрез canalis opticus и fissura 01·Ьitalis superioг с
черепната кухина, а чрез медиалната част на fissura oгЬitalis iпfc1·io1· с криловидно­
небната ямка и чрез латералната част на fissura oгbitali s inferioг с инфратемпоралната
ямка . В очницата се намират очната ябълка, нейните мускули , съдове и 11 ерви . Очната
ябълка е отделена от тъканите на очницата чрез съединитслнотъканна обвивка -
тенонова капсула (vagi na bulЬi). Тази капсула разделя очницата на булбарен и
ретробулбарен отдел. Външната п овърх ност н а фасци ята се съединява чрез връзки с

309
костите на орбитата, а вътрешната е гладка, блестяща и се отделя от очната ябълка чрез
цепка (spatium intervaginale), запълнена с лимфатична течност . Този строеж позволява
на очната ябълка да извършва свободно и безпрепятствено своите движения. В
ретробулбарния отдел под горната стена се разполага ретробулбарна мастна тъкан -
corpus adiposum orbite (обвита във фасция). През тъканите на очницата преминават 7
мускула. Единият от тях повдига горния клепач (m.levator palpebre superior), а
останалите завъртат очната ябъл ка. Различават се 4 прави (m.i-ectus п1edia1is, lateгalis,
s11perior, inferior) и 2 коси (m. oЫiqus s11perior, inferior) мускула на очната ябълка.
Всички мускули, освен долния кос започват от зрителното отверстие и обхождайки
зрителния нерв , образуват общо сухожилно клъбце.

facies orbltalis
ossis frontalis
t·acies 01·bltalis
ossis ethmoidalis
facies orbltalis
ala major ossis
spl1e11oidalis
facies 01·Ьitalis
ossis lacrimalis facies orbltalis
ossis zygoшatici

t'acies orbltalis
facies 01·Ьitalis ossis шахШае
ossis oala tini

Фиг. 250. Топографска анатомия на орбитална област

Етиология. Целулитът на орбитата се развива вследствие на инфекция от съседни

области (вторично) - максиларни синуси, птеригопалатинална и инфратемпорална
ямки, птеригомандибуларно пространство, инфраорбитална област. Инфекция от
одонтогенни огнища може да проникне в посочените области и от там да се пренесе в
орбитата.
Клиника. Целулитът на орбитата се характеризира с няколко клинични симптома -
хемозис, екзофталм и диплопия. Наблюдава се оток на преходната гънка на
конюнктивата (хемозис), оток на клепачите, изпъкване на очната ябълка (екзофталм),
по-силно изразен при локализация на възпалителния процес зад булбуса. Налице е
силно главоболие. Зрението е смутено поради оток на клепачите и затваряне на очната
цепка ( фиг. 251 ), изместване на очната ябълка, притискане на зрителния нерв.
Изместването на очната ябълка води до двойно виждане (диплопия) . Очната ябълка е
болезнена при натиск и движение.
Диагноза. Основава се на данните от анамнезата, обективното клинично изследване и
параклиниката.

Диференциална диагн оза. Необходимо е отдиференциране от:

а) Cellulitis infraorЬitalis, regionis zygomatici et buccalis. Общото между тях е
наличие оток на клепачите и затворена очна цепка. Разлика - при орбитален липсва
симптом на "причинен"зъб , а при останалите е налице; при орбитален се установява

310
хемозис, екзофталм и диплопия , симптоми липсващи при инфраорбитален , скулов и
букален флегмони.
б) Trombosis sinus cavernosus. Общо - наличие на хемозис, екзофталм и
диплопия. Различие - при тромбоза на синус кавернозус се наблюдава неврологичен
синдром (поражение на Ш , IV, VI и 1 клон на У черепно-мозъчни нерви). При тромбоза
се установява пълна л ипса на очни движения (външна офталмоплегия), птоза на горен
клепач (увреде11 n. oculomotorius, инервиращ musculus levatoг palpebre s upei-i oг) , миоза
ил и мидриаза - стеснен а или разширена зеница (m.sphincter pupile се инервира от nervus
oculomotoгius, който в началото е раздразнен, а по-късно увреден), болка в областта на
окото или челото, хипер или хипалгезия в зоната, инервирана от n. s upraorЬitalis. Важни
за диференциалната диагноза са промените в ликвора - 11овишен о ликворно налягане,
наличие на белrьк и цилиндри при тромбоза и нормални стой11ости при флегмон на
орбитата. При съм 11 ителни случаи е необходима консултация с невролог.

Ф и г. 251. Целулит н а орбита : а) инцизи я по инфр аорбитал ния ръб;

Ь) ин цизия по латерал ната стена н а оч ни цата

Лечение. Показано е медикаментозно и хирургичпо лечение. За достигане до

гнойното ог11ище могат да се проведат следните разрези:
а) Екстраорал сн кожен разрез - по долно-външния или горно-външния край на
орбитата (фиг. 247). След разрез на кожата с инструмент на тъпо по кост се достига до
гнойното огнище и се поставя дрен.
б) И11траорале11 - транссинуален достъп - трепа11ира се предната стена на
синуса и след откриването му се трепанира горната стена (долната стена на очницата) .
Показан е при локал и зация на процеса в ретробулбарната област.
4. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ЗИГОМАТИЧНА ТА ОБЛАСТ
(ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS REGIONIS ZYGOMATICI)
Анатомо-топоrрафски данни. Зигоматичната област съответства на
раз п оложе11ието 11а зиrоматичната кост. Тя е издадена над нивото 11а съседните области.
Зиrоматичната област граничи: отгоре - с орбитална и темпорална област. Напред
горната граница върви по дол ния край на орбитата, а назад преминава в преднодолния
отдел на темпоралната област; отпред и отдолу - граничи с инфраорбитал ната област
(sutura zygomaticomaxillaris); отзад и отдолу - отделя з игоматич ната област от
букалната (sutura zygomaticotemporalis) (фиг. 252).
Кожата в областта е тънка, подкожната мастна тъкан е доб ре изразена. Тук се
намират периферните ч:асти на m. orЬicLt l ari s
ocu li , зап очват m.zygo111aticus major и
zygomaticus minor-, 11 ред11ите отдели на m.massetei-. Периостьт е здраво свързан с костта.
На въ нш 11ата 11овърхност на костта през едноименни отвори излизат n.
zygomaticofacialis и n. zygomaticotemporalis. За горния край на скуловата кост се

311
прикрепва темпоралната фасция. Областrа се кръвоснабдява от a.infraorЬitalis, a.bL1ccalis
(a.111axillaris) и а.
transversa faciei (a.te111poralis superficialis). Кожата се инервира от
11 .zygoшaticofacialis(n.zygo111aticus на n.111axillaгis). Мимическите мускули се инервират
от клончета на n. facialis - гатi te111poгales и zygo111atici за 111.oгЬicu l aris ocLrli, а гашi
zygo шatici и bLrccales за зигоматичните мускули.

sut ura
zygo ma tico f1·011 ta lis

sut11ra
zygomaticotemporalis

sutura
zygomaticomaxillaris
os zv2omaticum

Фиг. 252. Костна основа на зигоматична област

Етиология. При деца причина за възпал ителни проuеси са гангренозни млечни

молари на горна челюст и остеомиелит на з игоматичната кост. При възрастни
причините са инфекции от премоларни и моларни горночелюстни области. Възпаление
може да се развие и вторично от съседни области - инфраорбитална , букална,
темпорална.

Клиника. При абсцес се наблюдава плътен инфилтрат в зигоматичната област (фиг.

253), а при целулит - оток в скуловата област, разпространяващ се и в букална,
инфраорбитална, темпорална и частично в паротидеомасетериална област. Установява
се бързо нарастващ оток на долния клепач и вестибулума на го рната челюст (оток и
хиперемия на лигавицата в преходната гънка на нивото на моларите) . Отварянето на
устата е леко ограничено поради въвличане горните отдели на 111. 111asseteг. С
нарастване на отока се усилват и болките, които ирадиират в инфраорбитална и
темпорална област. Дъвченето е затруднено поради ограниченото отваряне на устата и
усилващите се болки при опит за отваряне. При отделни болни се наблюдава
изтьняване на меките тъкани в долно-външния ъгъл на очницата и самопроизволно

отделяне на гной .

Фиг. 253. Абсцес на зигоматична област: а) екстраорален изглед;

Ь) състояние след инцизия

312
Диагноза. Основава се на данните от разпита, обективното изследване и
nараклиничн ите показатели.

Диференци ална ди а гноза. Прави се със:

а) Cellulitis buccae - Общо е наличие на оток в зигоматична и инфраорбитална
области, оток на клепачите , стеснение на очната цепка, наличие на "причинен" зъб -
премолар или молар. Разлика - при флегмон на бузата отокът е локализиран в нея , а при
зигоматичен - в зигоматичната област.
б) Cellulitis regionis infraorbltalis - Общото е оток в инфраорбитална област,
оток на клепачи и стеснение на очна цепка . Различие - отокът е локализиран нагоре и
напред в и11фраорбитал11ата област, а при зиrоматична - нагоре и назад в същата област.
При инфраорбитален "причинен" зъб са канини и латерални резци на горна челюст, а
при зигоматична област - горночелюстни ттремолари и молари.
в) Cellulitis orbltalis - Общо е оток на кле п ачите и стесне1 1 ие на очната цепка.
Разлика - при орбитален липсва сим птомът на " п ричи н ния" зъб и са налице хемоз и с,
екзофталм и дишюпия , сим1~томи, липсващи при зигоматичен цеJ 1 улит.
Лечение. Прилага се медикаментозно и хирургично лечение. И нцизията се провежда
чрез кожен разрез по долния край н а зигоматичната кост (фиг. 253Ь) или в мястото на
най -добре изразе н ата флуктуацияj като се съобразяваме с вървежа на клоновете на
n.facialis.

11. АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ ОКОЛО ГОРНА ЧЕЛЮСТ

(ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS REGIONIS MAXILLAE)

1. АБСl(ЕС НА КУЧЕШКАТА ЯМКА (ABSCESSUS FOSSA

CA~INAE)
Анатомо-топо графски данни. Кучеш ката ямка представлява неголяма
вдлъбнатина по предната повърхност на горната челюст (facies ante1·ior maxillae).
Разполага се между foramen infтaorЬitalis и juga alveolaria на processus alveolaris на
горната челюст . От тук започва мимическият мускул канинус (m.lcvato1 · angL1li oI"is),
който се впл ита в кожата на ъгъла н а устата и m. 0 1·b i cu l aгis oris. Тъкан и те в кучешката
я мка са п одреден и в няколко слоя (фиг. 254):
1. Кожа - тя е 1vьнка, добре подвижна; 2. подкожна тъкан - добре изразена; 3. fascia
superficialis faciei - повърхностната лицева фасция образува калъф за мимическите
мускули. 4. 1\Ш Jш1~1есю1 мускули - m. levator angu li 01 ·is, 111. l evatoг labii supertio1·is, т .
zygo111aticus 111ino1-. Устройството на фасцията е усложнено поради това, че
мимическите мускули се разполагат в няколко слоя. Най-дълбоко се намира m.levatoг
anguli oris, над него 111.levatoг laЬii superi01is, а най-отгоре - 111.zygo111aticus minor. 5.
рохкава 11 \taC 11 а r ькан. Тук се формират три пространства с наличие на рохкава и
мастна тькан (три мастни топки): а) между фасцията и мускулус леватор ангули орис
(започва от костта под форамен инфраорбитале); б) между фасцията и мускулус
леватор лабии суnериор (започва от костта над форамен инфраорбитале от марrо
инфраорбиталис); в) между мускулите и периоста на горночелюстната кост. 6.
rорноче.1юс1на кост (facies anterior maxillae). Междумускулните пространства на
областта комуницират с инфраорбитал н ата и букалната област.
Етиол огия. Причини от одонтогенен произход са възпалителни процеси в областта
на горночешостните централни резци и канини и по-рядко около горночелюстните

странични резци. Абсцес може да възник не и от възпаления или травми на кожата в

тази област.

3 13
 м астн а тъкан m. zygoшaticus
minor.

m.zygomat icus
ma ior

m.levator labli
superioris
fascia
L:..--~L----- superficialis
faciei
m.levator
anguli 01is

Фи г. 254. Топографска а н атом ия н а кучешка я мка

Клиника. В началото на своето развитие възпалението в областта наподобява на

субмукозен абсцес . Появява се подутина по предната повърхност на горната челюст, с
оток на горна устна и изглаждане на назолабиална гънка, колатерален оток на долен
клепач (фиг. 255). Мн ого бързо подутин ата се разпространява в ин фраорбитал на и
бут<ал на област, като крилото на носа е леко повдигнато . Гно йта се разполага по -висо ко,
отколкото при субмукозния абсuес в междумускулliите пространства. Лига в ицата в
преходната гънка е оточна и хиперемирана. Пред и з виква се болка при палпация.
Паци ентите съобщават за наличие на силна, пулсираща болка.

Фиг. 255. Абсцес на фоса кани н а : а) екстраор ален изглед ;

Ь) ин цизия по назолаби ал н ата гън ка

Диагноза. Поставя се въз основа на получените при разпита и обективното клинично

изследване данни от параклиничните показатели.

Диференциална диагноза. Прави се с:

1. Целулит на инфраорбиталната област (cellulitis regionis infraorbltalis).
Общо е наличието на оток, обхващащ горна устна, ин фраорбитална област, долен
клепач. Различие - при инфраорбитален целулит отокът се разпространява и в букал на
и зигоматична област, понякога обхвата и горен кле п ач. При него има ограничен ие в

3 14
отварянето на устата поради въвличане в процеса горните отдели на масетериалния

мускул. При инфраорбитален целулит болката е по-силна и при nалпания не се опипва

ипфраорбиталният ръб.
2. Субмукозен абсцес (abscessus submucosus). Общо оток на горна устна и
тъканите н а ли цето в областта на кучешката ямка. Различие
- при субмукозен абсцес
подутината се локализ ира по-ниско в областта на jugae alveolaria и преходната гънка
над причинния зъб, като е налице колатерален оток в областта на фоса канина.
Лечение. Провежда се медикаментозно и оперативно лечение. И нцизията може да се
проведе както интра- , така и екстраорално. Интраорал11ата и1щизия се прави по
преход ната гънка, като разрезът достига до периоста (фиг. 256). При екстраорален
кожен достъп се прави разрез по назолабиалната гъ нк а (ф и r. 255Ь). С инструмент се
достига до гнойната колекция и поставя гумен дре11.

при субмукозе н,субп ериостален,11а

пр11 абсцес Jia
твърдото t1 ебце
ку•1ешката ямка 11
инфраорбитаJН1 ата обJ1а сти

при 1111фратем порален

флегмон
при абсцес н а
11тер11гома 1 щ11 булар 11т
о простра н ство
при субмасетериален
абсцес

при абс це на
п одезч чната бразда

при абд цес на

тялото н а ези ка

Фиг. 256. Интраорални разрези при л ечение на абсцеси и цел улити в устната
кухина и ч елюстно-л ицевата област

2. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ИНФРАОРБИТАЛНАТА ОБЛАСТ

(ABSCESSUS ЕТ CELLULUTIS REGIONIS INFRAORBITALIS)
Анатомо-топографски данни. Инфраорбиталната област заема пространство по
предната сте н а н а максилата, под края на оч ницата. Границите на областта са: горна -
долн ият край на очницата (margo infra01·Ьitalis); долна - алвеоларният и зрастьк на
горната челюст (juga alveolaria), и горната устна; едиална - страничната повърхност на
носа; латерална - зигомати чната кост (sutura zygomaticomaxillaris). Тъканите в областта
са подреде ни в следните слоеве: 1. кожа - тънка и добре подв ижна ; 2. подкожна тъкан
- добре из разен слой; 3. fascia superficialis faciei - образува калъф за мимическите
мускули на лиuето. Тази фасuия (Кованов, П. , Аникина, Н. , 1989) е представена от
тънък лист, на места от рехава съединителна тъкан. Освен мускулите фасцията обвива
повърхностно разположени съдове и нерви - a.angularis (a.facialis), v. facia lis, а. и v.
infrao 1·Ьitalis , крайните окончания на n.infraorbitalis (n.max ill aris), rami zygomatici и
bucalis (11.facialis); 4. мими~1ески мускули - п оради разпОJюжснието н а мимическите
мускули (111. levato1· angt1li o гi s, m.Ievator laЫi superioris, m. zygomaticus шinor, m.levator
lab ii supe гi oгi s aleque nasi) в няколко слоя строежът на фасцията е компли 1 щран. Тук се
намират 4 11 ростра11ства, изпълнени с 5. рохкава и мастна тъкан (4 мастни топки): а)

3 15
между фасциалните калъфи на мускулите повдигачи н а горната устна (m.levato г labii
supe1·ioris); б) между фасциалните калъфи на мускулите повдигачи н а устн ия ъгъл
(m .l evatoг anguli oris); в) между фасuиалните калъфи на мускулите, повдигащи горната
устна и крилото на носа (m .l evatoг labii supeгiori s aleque пasi). Мускулът, повдигащ
горната устна, мускулът, повдигащ горната устна и крилото на носа, и малкият

зигоматичен мускул образуват четириъгълна мускулна пластинка, която се вплита в

кожата на горната устна, носа и орбикуларния мускул на устата; г) между мускулите и
6. периост на горната челюст (фиг. 257).

ш.levator labli

m. orblcularis oculi superio1·is aleque пasi

ш.levator labli
superio1·is
ш. zygomaticus шiноr

ш. zygomaticus шajor

m. nrblc11 lari!\ nri~

m. levator aнguli oris

мастна тъкан

Фиг. 257. Топографска анатомия на инфраорбитална област

Разположените в н яколко слоя клетъчни пространства служат за пътища, по

които се разпространява инфекци ята. Често въз палителните процеси са локализирани в
тъканите, прилежащи към периоста, и носят одонтоге н ен произход. В
инфраорбиталната област се разполага и долният край на орбикуларния очен мускул, а
в дълбочина се намира букалният мускул.
Етиология. Причините за инфраорбиталните абсuеси и целулити са:
• Одонтогенни- възпалителни процеси от 3, 4 и по-рядко от 2, 5 зъб н а горна челюст.
• Дерматогенни - възпалителни процеси и наранявания на кожата.
• Инфекции от съседни области - от фоса канина, бузата, странич н ата п овърхност на
носа.

• Инфекции при местно обезболяване .

Клиника. Наблюдава се добре изразена лицева асиметрия, дължаща се на болезнена
подутина, локализирана в подкожн ата мастна тъкан. Кожата над инфилтрата е опъната,
често хиперемирана, трудно се събира в гънка. Отокът обхваща горен и долен клепач
със стеснение на очната цепка и нарушение в зрението . Отокът се разпростран ява на
горна устна, като се повдига крилото на носа (фиг. 258).
Заболяването се съпровожда от болки - самопроизволни и такива при палпация .
Болката понякога е мъчителна и се дължи на раздразнението на крайните разклонения
на инфраорбиталния нерв (pes anserinus minoг) от механ и чния натиск и хими ческите
промени в ексудата. Отварянето на устата е нормално, понякога огран и чено, при

316
ангажиране горни те отдели на масетсра. Интраорално се установява болез н еност при
дълбока 11алпация в устното предцверие в областта на "п ри~1инния " зъб. При
прогресира не на заболяването гнойта се разпространява в съседн и области - букална,
инфратемпорална ( п о мастното тяло на бузата), темпорал н а и зигоматична област,
много рядко в орбитата. При отделни болни, вследствие развиващ се флебит на
лицевите вени (v.facia lis, v.angularis), може да се усложн и с тромбоза на синус
квернозус. Флегмо нът в инфраорбиталната област може да се услож ни с остеомиелит
на края на очницата и ск уловата кост, както и със син узит.

Фиг. 258. Целулит на инфраорбитална област: а) с повдигане крилото на носа и

стеснение н а очната цепка; Ь) с двустранно обхващане на субмандибуларните
област и

Диагноза. Поставя се въз основа на данните от разпита, клиничното изследване и

параклиничните п о казател и.

Диференциал на диа гноза. Провежда се със:

а. Cellulitis fossae caninae (виж там)
б. Cellulitis orbltalis. Общо е налице оток на клепачите и затваряне н а очната
цепка , смутено з рение. Различие - при инфраорбитален л ипсват х емозис, е кзо фталм и
диплопия и е налицс"причинен " зъб.
в. Cellulitis buccae. Общо - оток на инфраорбитална област, буза и клепачи със
затваряне на очна цепка. Разли ка - гно йта при букалния е ло кал изи ран а надолу в бузата,
като "приqинен " зъб се явяват молари на горна и долна челюст, а при инфраорб итал ния
са 2, 3 зъб на горна челюст.
г. Cellulitis infratemporali. Общо - оток в инфраорбитална област и клепач ите
със стес н е н а оч н а це пка. Разлика - при инфратем п оралсн с силно затруднено
отварянето на устата, инфилтратът е интраорално в преходната гънка, а
инфраорбитално е н ал ице само колатсрален оток на меките тъка ни , "причинният" зъб
са горни молари, или инфекцията идва от съседни области (птсригомандибуларна,
парафари11геална) или след туберална анестез ия.
Лечение. М едикаментоз но и хирургично. В зависимост от локал изацията на процеса
се провежда :

а) И111 раорё11с11 .шгав11чен раJрез - при дълбока локал и за ция на процеса

инцизията се нрав и по преходната гънка с дълж ин а 2-2.5 cm (ф иг. 256), като достига до
периоста . След това с инструмент на тъпо се достига до гнойната колекция и п оставя
гумен д рен.

б) ЕкстраораJ1ен кожен разрез - при п овърхностна ло кализа ция или

недостаrьчен оток на гн ойта при интраорална инци з ия се провежда кожен разрез п о

317
назолабиалната гьнка или по латералната част на инфраорбиталния ръб , отстоящ на 1-
1.5 cm от него и дълъг 2-2.5 cm (фиг. 247).

3. ЦЕЛУЛИТ НА ИНФРАТЕМПОРАЛНАТА ЯМКА

(CELLULITIS REGIONIS INFRATEMPORALIS)
Анатомо-топографски данни. Инфратемпоралната ямка се намира в основата на
черепа (regio faciei profunda) и е отграничена от намиращата се нагоре и навън
темпорална област от crista infratemporalis ossis sphenoidalis. Границите на областа са:
горна - долната повърхност на сфеноидалната кост (facies infгatemporalis ala major ossis
sphenoidalis); предна - туберът на горната челюст (facies infraternporalis) и
зигоматичната кост; задна - processus styloideL1s и започващите от него мускули
(stylohyoideus, styloglossus, stylopharingeus); медиална - Jamina lateгalis processus
pterygoideus на сфеноидалната кост; латерална - клонът на долната челюст и долната
част на темпоралния мускул (фиг. 259).

Фиг. 259. Топогра ф ска анатомия на ин фр атемnорална област

В инфратемпоралната ямка се намират мускул и, съдове и нерви. Тук между

m.tempo1·a\is и m.pterygoideus lateralis се намира клетъчно пространство (spatium
tempoгopteгygo id eurn), в което се разполагат a.maxillaris и plexL1s venosus pterygoideus.
Във фасцията на лтеригоидния мускул има включени разклонения от ве н озния плексус
или плексусът цялостно обвива мускула. Между двата птеригоидни мускула (m.
pterygoideus medialis и lateralis) се намира друго клетъчно пространство (spatium
iпterpteгigoideum), в тъканите на което преминават n.mandibularis (излиза от черепа през
foгamen ovale) и неговите клонове (n . auгiculotemporalis, buccalis, lingual is, alveolaris
inferioг). Н апред инфратемпоралната област се свързва с очницата чрез fissuгa orЬitalis
inferior. Н адолу и напред, на границата между предната и медиалната стена (между
тубера и латералната пластинка на птеритоидния израстьк на сфеноидалната кост),
инфратемлоралната ямка преминава в птеригопалатиналната ямка. Инфратемпоралната
област има връз ки със следните области: а) с птериrопалатиналната ямка, а през нея
чрез фисура орбиталис инфериор с очницата; б) през форамен овале с черепната
кухина; в) нагоре с темпоралната област; г) назад и навън с ретромандибуларната ямка;
д) надолу и навън с птеригомандибуларното пространство (намиращото се в близост до
криста зиrоматикоалвеолар ис мастно тяло на бузата се насочва към
птеригомандибуларното пространство); е) през птеригомандибуларното с
парафаринrеално пространство.
Етиология. Гнойни възпалителни процеси от мъдре11,и, по-рядко от първи и втори
горночелюстен молар; вкарване на инфекция при туберална а11естезия; при

318
разпространение на инфекция от съседни области (темпорална, букална,
птеригомандибуларна , парафарингеална, паротидеомасетериална).

Клиника. Заболяването започва с ограничение в отварянето на устата (гнойта се

локализира зад тубера, между птеригоидните мускули, като се ангажира и
темпоралният мускул). Паuиентите съобщават и за болки при преглъщане, спонтанни
болки, ирадииращи тем порално и към очницата. При отделни болни се забелязва
неголям оток на бузата и скуловата област, разпространяващ се в дол ната част на
темпоралната област. На нивото на зигоматичната дъга отокът е изразен слабо, в
резултат на което в този участък се наблюдава хлътване (фиг. 260а). При редица болни
отокът се разпространява в темпорална, букална и орбитална област, като се установява
слабо изразен екзофталм (фиг. 260Ь). Интраорално се установява оток и за•1ервяване на
лигавицата в задната част на устното nредцверие. При nал11ация се долавя инфилтрат
по преходната rъ 11 ка в областта на горночелюстните ~юлари , а нерядко в участъка
между горна челюст и предния край на клона на долна челюст. В редица случаи тук се
установява само болка при 11аллация .

Фиг. 260. Целул ит н а и нфр атем порал н а ямка:

а) с колатер але н ото к в букал н а и тем п орал н а област;
Ь) с р аз прост ран ени е n темп о рална, букална и инфрао р б итал 11а обдаст

Диагноза. Основава се на данните от анамнезата и обективното кл ини•rно изследване.

Диференциална диагноза. Провежда се със:
а. Cellulitis orbltalis. Общо - оток на клепачите, стеснение и затваряне на
очничната цепка, екзофталм, оток в инфраорбитална и скулова област. Различие - при
орбиталния целулит липсва "причинен" зъб, има не само оток, но инфилтрация на
клепачите, налипе е изразена хемоза, значително ограничение или пълна неподв ижност

на очната ябълка, отварянето на устата е нормално (ако н е е последица на птериго или

парафарингеале 11 флегмон). При инфратемrюрален флеrмон тези симптоми липсват.
б. и
zygomatici. Общо - оток в инфраорбитална и
Cellulitis regionis infraorbltalis
скулова област, оток и стеснение на очната цепка. Разлика - при тези локализации на
възпаление "причинен" зъб се явяват горночелюстните 2, 3, 4 зъб, отварянето на устата
е свободно, в инфраорбитална и скулова област е налице инфилтрат, а не само оток.
При инфратем rюрална локализация "причинен" зъб са горночелюстните молари,
отварянето на устата е ограничено, налице е оток в инфраорбитална и скулова област, а
инфилтратът е локализиран интраорално над моларите.
в. Cellulitis regionis temporalis (виж там).
Лечение. Освен медикаментозната терапия се провежда оперативно лечение, което
включва интра- или екстраорални разрези .

319
 •. lнтраора. е чен разрез - индициран е при локализация на процеса
само в инфратемпоралната област. Провежда се разрез с дължина 2-4 с111 , отстоящ на
0.5 с111 навън от преходната гьнка, зад криста зиrоматикоалвеоларис (фиr. 256). След
това с инструмент на тъпо се достига до гнойната колекция, като инструментът се
въвежда назад, нагоре и навътре, както това става при туберална анестезия.
б. Екстраора.1ен кожен разрез - показан е при обхващане от процеса на
съседни области. В тези случаи кожният разрез допълва интраоралния. Провежда се в
долно-предния отдел на темпоралната област (над з иrоматичната дъга) , при ангаж иране
на темпоралното пространство . При обхващане на птеригомандибуларно или
парафарингеално пространства се прави околоъглов разрез по Risdon (фиr. 247) с
отделяне на медиалния птериrоиден мускул от дол ната челюст.

4. АБСЦЕС НА ТВЪРДОТО НЕБЦЕ (ABSCESSUS PALATUM

DURUM)
Анатомо-топографски данни. Твърдото н ебце е изградено от небн ите израстъ ци
на горната челюст (pгocessLJs palatinL1s maxillae), инцизивната кост (os iп c i s i vum) и
хоризонталната пластинка на небната кост (lamiпa l101·izontalis os palatinu111), сраснали
помежду си (фиг . 261а).
Твърдото небце отстои от задната стена на глътката на 0.5 cm. У новороденото
н ебцето има плоска форма и с растежа на горната челюст, главно на алвеоларните
гребени , придобива форма на високостоящ купол. След загуба на зъбите отново
придобива плоска форма. Лигавицата е здраво сраснала с периоста в прещште отдели
на твърдото небце (вид на гънки - plicae palatiпae transversae, заемащи н апречно
направление) и по средата на н еб цето (raphe palati). Подлигавичен слой е добре изразен
само в задно-страничните части на небцето, встрани от средната линия. Под л и гав ицата
преминават кръвоносни съдове и нерви (а. v.n. palatinLLs majш et miпог; а. v. n.
пasopalatinLLs-incisivus), р аз полагат се слизести жлез и и мастни включвания (фиr. 261Ь) .

lami11 a
ho1·izontalis
os palatinum

Фиr. 261. Топографска анатомия на твърдо небце: а) костна основа; Ь)

мекотъканни структури

Етиология. Възпалителни процеси при 2, 4 зъб и по-рядко при палатин ал ните корени
на го рночелюстните мол ари ( п ериодонтити, екзацербирали одонтоrенни ки сти).
Клиника. Започва с подуване и зачервяване на палатиналната лигавица, съответно на
апе кса на " причинния" зъб (фиr. 262). Гнойта в началото е локализирана под п ер и оста,
но поради липса на хлабава съединителна тъкан едва след 2-3 дни се установява

320
флуктуация. Н ал ице е силна болка, особено при допир. Порад и болката пациентите
избягват да говорят и приемат хра на.

Фиг. 262. Абсцес на твърдо небце

Диагноза. Анамнеза за поява на подутина на небцето, 11ридружена от сил на болка,

усилваща се при доп ир с език и прием на хра н а. Р ентгенологично промен и около
апекса на " п ричинния"зъб с карти на на хроничен периодонтит ил и киста.
Диференциална диагноза. Необходимо е отдиферен ци ране на палати нален абсцес
от екзацербирала одонтогенна киста. Обща - подутина и остри болки в областта на
небцето. Диагнозата се потвърждава след направа на рентге нография. В литературата
и ма да 11ни за ди агн остични грешки с тумори на слюнчените жлез и , но при правилно

снета анамнеза и целенасочено проведено клинично и рентгенологично изследвания

такива грешки за изключени .

Лечение. Провежда се медикаментозно лечение, отстраняване на причината и

хирургич11а 11 амеса. Прави се интраорална инцизия, като разрезът е успореден на
зъбната р едица в областта на най-добре изразената флуктуация. Могат да се направят
два успоредни раз реза, през които се прекарва гуме11ият дрен (фиг. 256), и така
премахва о п асността от бъ рзото му изпадане . Успоредността на разрезите п р едпазва от
увреждане палати11 алната артерия. За отпадане необходимостта от поставяне на дрен се
предлага изсичане 1-ia п алатиналната лигавица във вид на елипса (Евдокимов, А . , 1963)
или на триъгълник (Вас ил ев , Г. , 1974).

111. АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ ОКОЛО ДОЛНА ЧЕЛЮСТ

(ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS REGIONIS MANDIBULAE)
1. АБСЦЕС НА ЧЕЛЮСТНО-ПОДЕЗИЧНАТА БPAЗДA(ABSCESSUS
SULCI MA~DIBULOLINGUALIS)
Анатомо-топографски данни. Челюстно-подезичната бразда заема дисталната
част н а подези чн ото пространство, между тялото на долната ч елюст и страничната

повърхност на корена на езика. Има вид на подкова с дължина 2-2.5 cm и ширина 1-1.5
cm. Граници н а обласТJа са: горна - лигавицата на пода на устната кухина; долна -
подът н а устната кухина (задната част на m.mylohyoidet1s); 11ре.•ща - подезичната
слюнчена жлеза (glandula s uЫingua lis); задна - основата на предните небни дъги ;
вътрешна - страниL1 ната п овърхност на кор ена на езика (m .h yogl ossнs); външна -
вътрешната п овърхност на тялото на долночелюстната кост (периоста и 111.myloh yo ideнs
в мя стото си 11 а прикрепване за долночелюстната кост - linea mylohyoidea) (фиг. 263).

321
 m.hyoglossus

m. mylohyoideus

mucosa fundi cavi 01·is corpus m a п d i b нl ae

gla пdнl a s нЫin g u a lis

Ф иг. 263. То п ографска ан атом и я н а sulci mandibulolin gualis

В това пр остранство е разположена рохкава съединителна тъкан и п рез него

преминават изходният канал на подчелюстната слюнчена жлеза (ductus Vartl1011ii),
съдове и нерви (n.lingualis, n.hypoglossus, v.lingualis). В центъра на сулкуса по горната
повърх н ост на задната част на милохиоидния мускул преминават лингвалния нерв и

и зходният канал на подчелюстната жлеза. Лингвалният нерв постепенно се отклонява

от челюСТТа, пресича изходния канал на жлезата и се насочва към ез ика. Нервус
хипоглосус се разполага отвътре на горните две образувания, като приляга плътно към
мускулус хиоглосус. Пространството между нервус хипоглосус и канала на жлезата се
заема от лин гвалния нерв.

Челюстно-подезичната бразда комуницира със: птеригоманд и буларно и

парафарингеално пространства (по хода н а 111. stylol1yoideus); подчелюстна област (по
хода на канала на подчелюстната жлеза, преминаващ между мускулите хиоглосус и

милохиоидеус); субменталния триъгълник (по хода на v. submentalis, която пробива

милохиоидния мускул); езика (по хода на мускулите хиоглосус и гениоглосус се
съобщава с междумускул ните пространства на езика). Тези връзки обуславят
преминаване на гнойна колекция от челюстно-ез ичната бразда в посочените области и
обратно.
Етиология. Обострени хронични периодонтити и по-рядко остри периодонтити при
долночелюстни молари, затруднено прорязване на мъдреuа, инфекциозно-възпалителни
процеси и наранявания лигавицата на устната кухина.

Кл иника. Заболяването протича остро, като на 2-3 ден болният търси помощ поради:
остри болки при преглъщане и движение на езика, говор и хранене, ограничено и
болезнено отваряне на устата,усилена саливация. При външен оглед лицето има
страдалчески вид , вижда се подуване под ъгъла на челюстта и дисталните отдели на

подчелюстната област (вътрешната повърхност на долната челюст). Кожата е без

видими промени . Палпаторно отокът е болезнен. Пал п ират се увеличени и болезнени
п одчелюстни лимфни възли. Интраорално изменения във вестибулум орис не се
установяват. Въпреки ограниqеното отваряне на устата, при внимателно разтваряне и
преместване на езика се вижда оточна и хиперемирана лигавица, инфилтрирани тъкани
в обл астта на браздата. Често се установява флуктуация и силна болезненост при
палпация. При прогресиране на заболяването се обхващат и съседни области -
подчелюстна, субментал11а, парафарингеална и птеригомандибуларни, езикът.
Ди агноза. Анамнеза за болезнено и ограничено отваряне на устата, преглъщане и
движение на езика, както и предшестващи болки в молари на долна челюст подпомагат
поставяне на бърза и точна диагноза.
Диференциална диа гноза. Най-qесто се налага отдиференциране от:

322
 а) Abscessus et cellulitis spatii pterygomandibularis. Общо - болезнено и
ограничено отваряне на устата, болезнено преглъщане, понякога оток под ъгъла на
челюстта, болезнени и увеличени лимфни възли. Разлика - при абсцес на
птеригомандибуларното пространство болният може да движи свободно езика си,
установява се оток и хиперемия на птеригомандибуларната гънка и предните небни
дъги. При сулкусна локализация болният не може да движи безболезнено езика, отокът
и хипере:мията са локал изирани лингвално на м:оларните зъби.
б) Sialoadenitis acuta purulenta, sialodochitis. Общо - болезнено и ограничено
отваряне на устата и преглъщаке, болезнено движение на езика, оточна и хиперемирана
лигавица по пода на устната кухина. Разлика - при сиалоаденит и сиалодохит се
уста н овява гнойно отделяемо от канала на подчелюстната слюнчена жлеза и липсва
симптома на "причинния" зъб.
Лечение. Освен меди каментозно лечение се провежда и 11н раорална .1игав11чна
ющизия. След обезболяване на линrвалния нерв (преводна или терминална анестезия с
3% дикаин) се прави разрез в областта на най-добре изразената подутина с дължина 1-
1.5 с 111 , като се реже само лигавица (фиг. 256). След това на тъпо с инструмент (тирие,
москито, жлебова сонда, пинцета), въведен с наклон към доmючелюстната кост, се
достига до гнойната колекция. Разрезът се прави в преходната гънка, а инструментът се
движ и по кост, за да се избегне нараняване на съдово-нервния сноп, преминаващ през
пространството. Поставя се гумен дрен

2. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА СУБМЕНТ АЛНА ОБЛАСТ

(ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS REGIONIS SUBMENTALIS)

Анатомо-топоrрафски данни. Субменталната област представлява триъгълно

пространство с основа към хиоидната кост и връх, насочен към вътрешната повърхност

на долночелюстната кост (областта на брадата). Границите на областта са: горна -

m.111ylohyo ideнs и ·fascia coli p1·opria; долна - ш.platysma myoides, fascia superficialis и
кожата; задна - тялото на хиоидната кост; предна - вътрешната повърхност на долната
челюст (fosa digastrica); странично - двете коремчета на m. digastricus (venteг ante гi or)
(фиг. 264).
Кожата в областта е тънка, подвижна, с добре изразена подкожна тъкан.
Снопчетата на платизмата се припокриват едно с друго в областта на върха на
триъгълника. Към подезичната кост областта е свободна от платизма и е покрита от
повърхностната фасция (fascia su peгficialis). Предните коремчета на дигастрикуса са
обвити в калъф от шийната фасция (fascia coli propria). Подбрадната област е изпълнена
с рохкава съединителна тька н и 3-4 лимф ни възли. Единият е разположен в близост до
долночелюстната кост, а останалите - дистално към хиоидната, като се разполагат

между милохиоидния мускул и втората фасu ия (пон якога се намират в нея). Лимфните
възли събират лимфа от: долна устна, кожата на брадата, гингивата при долночелюстни
фронтални зъби, върха на езика, подезичното пространство. През това пространство
преминават съдове и нерви. Субменталната артерия и вена (а . и v. submentali s) вървят в
пространството между предното коремче на дигастрикуса и милохиоидния мускул и се

разполагат в близост до долночелюстната кост. Тук към съдовете се присъед и нява и

n.mylohyoideus (n.111aпdibulaiis), който инервира едноименния мускул и предните
коремчета на диrастрикуса. В подбрадния триъгълник се разполагат и предните
югуларни вени (v.jugulares antel'iores).
Етиология. Възпалителни процеси от фронтални зъби на долна челюст и кожата на
брадата, вторично от подезичния вал и nодчелю стната област.

323
 fosa gigastrica cutis
mandibulae

m.platysma
myoides

m.mylohyoideus

Venter anterior
m.digast1·icus
os hvoideum

Фиr. 264. Топографска анатомия на подбрадна област

Клиника. Заболяването протича като абсцес, целулит или аденофлегмон.

При абсцес възниква плътен инфилтрат, със значителен оток на околните тъкани .
Кожата е леко инфилтрирана и с леко намалена подвижност. След 3-4 дни кожата
почервенява (фиг. 265), а в инфилтрата се появяват учасrьци с размекване (флуктуация) .
Лигавицата в устната кухина е без промяна.

Фиг. 265. Абсцес на подбрадна област

При целулит още в началото е налице обширен инфилтрат, разположен
симетрично спрямо средната линия на тялото. Липсват смущения при гълтане и ди шане,
няма ограничение в отварянето на устата. С развитие на заболяването се появяват
участъци на флуктуация. Лигавицата в устната кухина е без промяна.
При аденофлегмон клиниката се определя от това коя група лимфни възли са
засегнати. При ангажиране на предната група се образува оток като втора брада.
Дишането и гълтането не са засегнати . При въвличане на задната група лимфни възли
се установява инфилтрат, обхващащ дифузно областта с нарушение в гълтането, а
понякога затруднение в дишането .

Възпалителният процес от областта може да се разпространи към подчелюстния

триъгълник и шията.

Диагноза. Диагнозата не е трудна при внимателно, подробно и правилно снемане на

анамнезата. Ограничено подуване ни насочва към абсцес, ангажирани или не лимфни
възли - за флегмон или аденофлегмон.

324
Диференциална диагноза. Както споменахме, диагнозата е лесна при правилно
с1~емане на анамнезата. В отделни случаи е необходимо отдиференциране от кисти на
меките тъкани (медианна, дермоидна и епидермоидна). При кистите анамнезата е
дълга, клинич ното изследване показва наличие на ограничена подутина с мека

консистенция, безболезнена. При трудности в диагностиката е показана диагностична

пункция.

Лечение. Пр овежда се медикаментозно и хирургично лечение. Показа н е

скс 1раорален ко~ен разрез, преминаващ през кожа, повърхностна фасция и платизма,
с дължина 2-3 cm при абсцес и 4-6 с111 при целулит. След това с инструмент на тъпо се
достига до гнойното огнище и поставя дрен. Кожният разрез бива: а) вертика.1сн -
започва от дошючелюстната кост по направлен ие към подези•шата (фиг. 268); б)
. ор зонта:1ен - провежда се по кожна гънка на шията.

3. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ПОДЧЕЛЮСТНА ОБЛАСТ

(ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS TRIGONI SUBMANDIBULARIS)
Анатомо-топографски данни. Представлява триъгълно пространство,
отграничено: отгоре - задната ч аст на 111.mylohyoideus и fascia coli propгia ; отдолу -
fascia coli propгia,
m. platysma myo ides, fascia s up eгficialis, кожа; отвън - от вътрешната
повърхност на тялото на долната челюст; отвътре - m. Digastricus и m. stylol1yoideus -
предното коремче (venteг anterior) на дигастрикуса образува преднодолната граница, а
задн ото коремче (venteг posteгi o г) и стилохиои дният мускул - задно-дол н ата граница
(фиг. 266).
Кожата в областта е тънка, подвижна, представлява един слой с подкожната
тъка н и повърхностната фасция (fascia superficialis), образуваща калъф за плати змата .
Платизмата покрива цялото пространство, с изключение на горно-външния ъгъл. През
платизма преминават крайните окончания на п. facialis и n. tгensveгsus coli. В този слой
(под платизмата и повърхностната фасция) преминава гamus 111a1·gi11alis n. facialis, като в
областта на долно•1елюстния ъгъл пробива повърхностната пластинка на собствената
шийна фасция (lamina superficialis fascia coli ргоргiа). Собствената шийна фасция се
разделя на два листа - повърхностен (lamina supeгficialis fascia coli propгi a) и дълбок
(lamina profunda fascia coli propгia). П овърхностният лист се разце пва и образува калъф
за подчелюстната слюнчена жлеза (glandula submandibularis), кимател ния мускул (m.
sternocleidomasto ideus) и преминава на лицето като fascia paгotideomass ete гica.
Външната п ластинка покрива субмандибуларната жлеза и се прикрепва за
долночелюстната кост, като формира външната граница на ложата. В повърхностната
пластинка преминава обикновено v.facialis. В задния край на подчелюстния триъгълник
тя се слива с v. retгomandibulaгi s във v.facialis commun is. Лицевата вена може да се
разполага и под ламина суперфициалис в ложата на nодчелюстната слюнчена жлеза.
Лицевата артерия (a.facialis) винаги преминава във фасциалната ложа и лесно се намира
под края на долната челюст. Тук от нея се отделя a.submentalis, успоредно на
дол ночелюстната кост, в пространството между милохиоидния мускул и предното

коремче на диrа стрикуса. В ламина суперфициалис или под нея се намират 5-1 О
лимфни възли. Те събират лимфата от мезиалната част на клепачите, външния нос,
устни, бузи, твърдо и меко небце, средната част на езика, пода на устната кухина,
подезичната и подчелюстна слюнчени жлези.

Дълбокият лист преминава под подчелюстната жлеза и се прикрепва за

вътрешната страна на долната челюст по милохиоидната линия. Тази пластинка
покрива мускулите, представляващи дъно на устната кухина (m.mylohyoideus,
111.l1yoglossus). Между тези мускули преминава изходният канал на подчелюстн ата
слюнчена жлеза, съпроводен от нейния израстък, 11.l1ypoglossus и v.lingL1alis. Ламина
nрофунда образува калъф за редица мускули - m.sternohyoideus, sternotl1yгeo id eнs,

325
th yтeohyoideus, omo h yo i deнs. Под ламина профунда пр еминават n.hypoglossus, а и v.
lingualis.
Субмандибуларната област комуницира с: а) по хода на ш. stylohyoideus с
птеригомандибуларно и парафарингеално пространства; б) по хода н а изходния канал
на подчелюстната слюнчен а жлез а с подезична област; в) по хода на a.submenalis със
субментална област; г) по съседство с шията.

co1·pus venter anterior

mandibulae m.dioastricus

glandula pa rotis m. mylohyoideus

m. stylot1yoideus

venter posterior
m.digast1·icus

Фиг. 266. Топографск а анатомия на подчелюстна обл аст

Етиология. Въз палителни процеси от долночелюстни молари, вторично от съседни

области (подезична, подбрадна, птеригомандибуларна) , по лимфен път.
Клиника. Протича като абсцес, целулит и аденофлегмон .
При абсцес се появява подутина под страничната част на долната челюст, като
инфилтратът обхваща част от подчелюстн и я триъгълник (предна или задна). В
началото подутината има плътна консистенция (фиг. 267а), като с развитие на
заболяването се появява размекване и флуктуация. Липсва ограничение в отварянето на
устата. Кожата става опъната, лъскава, зачервена. Интраорално лигавицата е без
промени .

При целул ит се появява бързо развиващ се оток (2-3 дни), като инфилтратът
обхваща целия подчелюстен триъгълник ( фиг. 267Ь ). С р азвитие на заболяването се
обхващат и съседни области - често пр еминава в букалната област и страничната
повърхност на шията. Кожата се инфилтрира, става опъната, зачервена, лъскава и не се
събира в гънка . Обикновено в някои участъци се установява флуктуация . Интраор ално
се наблюдава леко изразена оточност и хиперемия на лигавицата в задните отдели на
подезичното пространство. Наблюдава се прогресиращо ограничение в отварянето на
устата и болка при преглъщане. Установява се обща отпадналост, нарушен ия в съ ня и
апетита, разтрисане, повишаване на телесната температура до 38-39° С .
При аденофл егмон се появява бавно нарастващ оток, придружен с усилваща се
болка. Отварянето на устата е нормално или слабо болезнено. Заболяването започва с
развитие на остър лимфаденит - увеличени, подвижни , болезнен и лимфни възли , като
постеп енно границите им се заличават и се развива картин а на гноен лимфаденит . С
прогресиране на заболяването л имфните възли некротизират, спуква се капсулата и се
развива аденофлегмон. Състоянието на болния постепенно се влошава, повишава се
тем ператур ата, появява се разтрисане. При ненавременна намеса заболяването
прогресира, като могат да бъдат обх в анати съседни области (птеригоманд ибуларн а и
парафарин геална) с поява на остра болка при гълтане и ограничение в отварянето на

326
устата (въвличане на медиалния птеригоиден мускул); подез ична област - появяват се
усилващи се болки при движение на езика, оток и хиперемия на лигавицата
интраорал но ; субментален триъгълник - появява се оток под брадата; шия - появява се
болезнен инфилтрат пред кимателния мускул. Може да се усложни с развитие на
сепсис или медиастинит.

Фиг. 267. Абсцес и целулит на подчелюстна област

Диагноза. Поставя се въз основа на подробно снетата анамнеза и данните от

клиничното изследване.

Диференциална диагноза. Важно е отдиференцирането между одонтогенен

флегмон и аденофлегмон. Одонтогенният целулит се развива остро, бързо, с
хиперемия на кожата, ограничено и болезнено отваряне на устата. Аденофлегмонът се
развива бавно, с преминаване през етапите на лимфаденит, като кожата при него става
с вид на портокалова кора. Ограничение в отварянето на устата обикновено липсва .
lymphadenitis acuta serosa > lymphadenitis acuta purulenta > adenophlegmona
Лечение. Едновременно с общото медикаментозно лечение се провежда и оперативно
лечение. Индициран е екстраорален кожен разрез, като в зависимост от клиничното
развитие на заболяването бива:
а) Кожен разрез с дължина 1.5-2 cm - показан при развитие на абсцес.
Иициз ията се прави в областта на най-добре изразената флуктуация, успоредно на
долноqелюстния ръб , на разстояние от него на 4-5 cm за предпазване от увреждане на
ramLtS marginalis n. facialis. Той лежи точно под ъгъла, повърхностно на а. facialis. По
данни на Skandalakis, et а1. ( 1979) в 50% от случаите маргиналисът е по-горе от
долночелюстния ръб , така че е извън границата н а субмандибуларния триъгълник, в
35% е на 2 cm под ръба и в 15% на 2.5 cm под ръб а. Ето защо разрезът трябва да отстои
най-малко на 4 сш от ръба на дол ната челюст.
б) Кожен разрез no Lexer - индициран при флеrмон. Разрезът започва на 1.5-2
cm под ъгъла на челюстта, върви успоредно на долночелюстния ръб по посока н а
брадата и има дължина 4-7 cm. Разрязват се кожа, подкожна тъкан, платизма,
повърхностен лист на собствената шийна фасция и с инструмент на тъпо се достига до
гнойната колекция. Поставя се гумен или тръбен дрен (фиr. 268). Когато са налице
дифузни отоци и не е възможно да се nалпира долночелюстният ръб, за ориентир при
водене на разреза служат m.sternocleidomastoideus (линията на границата между
горните му две трети) и щитовидният хрущял.

327
 коже н раз р ез пр11

флегм он н а зи гоматична
област

кожен разрез п р11 флеrмон

н а поn •1ел юст на област

кожен разр ез при

флеr~1о н н а ретро ­
~1 а ндпбуларt1 ата
ложа

коже н разр ез пр11

флео1 он н а
п одбрадн а обл а ст

кожен раз рез пр и флеrмо1

на субма сетериалното
простра11 ств о

Фи г. 268. Е кстраор ал ни р азрез и при абсцеси и целул ити: в чел юстн о-лицевата
област

4. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ПТЕРИГОМАНДИБУЛАРНО

ПРОСТРАНСТВО (ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS SPATll
PTERYGOMANDIBULARIS)
Анатомо-топографски данни. Представлява триъгълно пространство
отграничено: отгоре - m.pter-ygoideus lateralis; отпред - raphe buccopharingea (сухожилно
свързване между m. coпstrictor pl1aringis superior и m. bucc in ato гi us); отзад - ч асти чно е
покрито от паротидната жлеза (gla11dula parotis) и m.pterygoideus med iali s; медиално -
m.pterygoidet1s medialis; латерално - вътрешната повърх ност на възходящия кло н на
долната челюст и m. temporalis (фиг. 269). В пространството, освен рохкава мастна и
съединителна тъкан се намират редица съдове и нерви (а. maxillaris, plexus ve п osus
pteгygo i det1s, a.alveo laris infei-ior, п. alveo lari s infe гi oг, 11.li11gt1a lis, 11.bt1ccalis,
п.myl ohyo i deus).
Пространството има връзка със следните области: инфратемпорална ямка
(между темпоралния мускул и п ериоста на темпоралната кост - при срастване между
мускулите темпор алис и птер игоидеус латерал ис това пространство е затворено);
ретромандибуларна ямка (между уплътнението на фасuия и нтерптериrоидеа -
ligamentLtm sphenoma11dibula1·e и processus condylaris mandibulae. Тук :минава и
a.maxillaris); бузата (цепка, образувана между предния край на дол на челюст, горна
челюст и з игоматична кост), както и чрез спаuиум интерптеригоидеа с мастн ото тяло на
бузата; птеригопалатиналн а ямка - п редн ата си част; ч ерепната кухина - чрез fo1·ame11
ovale; темпорално - чрез спациум интерптеригоидеум и мастното тяло; подчелюстна
област (по m.stylohyoidet1s); предната част на парафарингеалното пространство.
Етиология. Възпалителни процеси при долночелюстни молари, затрудне но
п рорязване на мъдреца, рядко при въз палителни п роцеси около горночелюстни

мъдреци и п ри мандибуларна nроводна анестезия, втор ично от съседни области

(челюстно-подезична бразда, подчелюстна област, пода на устната кухина).

328
m.pterygoideus la teralis r a mus ma11dibulae

ramн s m a ndibнlae
glandula par·otis

Фи г. 269. Топографс к а ан ато м ия н а птер и гома нд и буларн о п ростра н ство

Клиника. Характерно за заболяването е бавното и про гресивно ограничение в

отварянето на устата, придружен о от болка п ри преглъ щане, увеличени и болезнен и
лимфни възли в подчелюстната област. При абсцес симптомите се развиват бавно и
постепенно в продължение на няколко дни, ограничавайки се само в пределите на това
простра н ство . Нерядко в продължение на 2-3 дни гнойният процес се разпрости ра във
всичк и области на това пространств о, като преминава и в съседни области . При
екстраорален оглед се наблюдава оток под долночелюстния ъгъл при процеси от зъбен
прои зход (фиг. 270).

Фиг. 270. Цел уJ~и т на птер игомандибуларн о пр остр а н ство

При целулити от мандибуларна анестез ия късно се появява оток под

долночелюстния ъгъл, тьй като възпалението се развива в горните отдели на
пространството. Инфилтратът под ъгъла е плътен , болезнен при паллация и натиск.
Интраорално не се установяват промени в устния вестибулум. При внимателно
отваряне на устата се наблюдава оток и зачервяване лигавицата в областта на плика
птеригомандибуларис и предната небна дъга.

329
Диагноза. Анамнеза за постепенно ограничение в отварянето на устата, увеличаваща
се болка при преглъщане, предшестващи болки в молар на долна челюст, както и
данните от клиничното изследване помагат за диагнозата.

Диференциална диагноза. Прави се с:

а) Abscessus sulci mandibulolingualis. Общо - болки при преглъщане,
ограничено и болезнено отваряне на устата, болезнени и увеличени подчелюстни
лимфни възли. Различие - отокът и хиперемията са локализирани в сулкуса и е налице
болка при опит за движение на езика, а при птеригомандибуларния - в пликата и
предните небни дъги . Отокът екстраорално е в дисталната част на подчелюстната
област, а при птеригомандибуларен - под челюстния ъгъл.
б) CelluJitis spatii parapharingeici. Общо - самопроизволни болки и силно
болезнено преглъщане, изразено ограничение в отварянето на устата, липса на изразена
лицева асиметрия. Разлика - при парафарингеална локализация е налице оток на
страничната стена на глътката, преместване на увулата към здравата страна, затруднено

дишане, силни самопроизволни болки, симптоми, липсващи при птеригомандибуларен

флегмон. Освен това при него е налице признакът на "причинния " зъб.
в) Abscessus peritonsilaris. Общо - болки при гълтане, болезнени подчелюстни
лимфни възли, липса на лицева асиметрия. Разлика - при него липсва симптомът на
"п ричинния" зъб, липсва при повечето болни възпалителна контрактура. Хиперемирани
и оточни са сливиците и небните дъги, изместени са към средната линия .
Лечение. Прилага се общо медикаментозно и хирургично лечение. Инцизията може
да се проведе както интраорално, так и екстраорално.

а) Интраорална инцизия - показана при гнойни колекции, локализирани само в

птеригомандибуларното пространство. След обезболяване по Берше -Дубов-Уваров се
прави лигавичен разрез външно на плика птеригомандибуларис, с дължина 2-3 cm и
дълбоч ина 0.5 cm. Реже се само лигавица, след което с инструмент на тъпо се достига
до гнойното огнище - за предпазване от увреждане на съдове инструм:ентът се насочва
навън към челюстната кост (фиг. 256). Поставя се дрен.
б) Екстраорална инцизия - индицирана при разпространение на гнойта в
съседни области, както и при пациенти, страдащи от хемофилия или подложени на
антикоагулантна терапия. При такива болни опасността от кръвотечения след инцизия
е голяма, а ограниченото отварянето на устата възпрепятства свободното им овладяване.
Провежда се околоъглов кожен разрез по Risdon (фиг. 268).

5. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА РЕТРОМАНДИБУЛАРНА ЯМКА

(ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS RETROMANDIBULARIS)
Анатомо-топографски данни. Ретромандибуларната ямка е разположена нагоре
от парафарингеалното и зад птеригомандибуларното и субмасетериално пространство .
Ограничава се : отпред - задния край на клона на долната челюст и прилягащия към
него медиален птеригоиден мускул; отзад - processus mastoideus и горния край на
кимателния мускул; отвътре - processus styloideus и започващите от него мускули
(styloglossus, stylohyoideus, stylopharingeus), образуващи Риноланов сноп; отвън - fascia
paгoti deomasseteri ca; отгоре - долната стена на външния слухов проход и капсулата на
долночелюстната става; отдолу - долния край на тялото на долната челюст и долния
полюс на паротидната жлеза .

Задчелюстната ямка е запълнена от паротидната жлеза. Тук се намират

повърхностни и дълбоки паротидни лимфни възли, съдове и нерви . В ложата на
околоушната жлеза, зад клона на долната челюст най-повърхностно се намира v.
гetromandibulaгis . Тя се слива с вените на слюнчената жлеза, дъвкателните мускули,
темпоралните вени (v.temporalis superficialis, media, profunda), v.maxillaris, v. tгansversa
faciei. Дълбоко под венозния ствол в ложата на жлезата, зад клона на челюстта се

330
намира a.caтoti s ехtеша, която преминава в промеждутъка между m. stylohyoideus и
другите мускули, започващи от стилоидния израстък. Тя върви в коса вертикална
посока и на нивото на шийката на ставния израстък на долн ата челюст се дели на
a.temporalis superficialis и а. maxillaris. Дълбоко в ствола на жлезата се намира стволът
на лицевия нерв.

Етиология. При затруднено прорязване на долночелюстни мъдреци, остри тонзилити,

остеомиелит на долна челюст, лимфаденити, вторично от съседни области
(подчелюстна, птеригомандибуларна, парафарингеална, паротидеомасетериална).
Клиника. Появява се оток зад клона на челюстта, придружен от болка и ограничено
движение на главата. Екстраор ално се наблюдава плътна подугин а зад клона на
долната челюст, преминаваща и в околните тьr<а ни. Изглаждат се очертанията както на
клона, така и на долночелюстния ъгъл (фиг. 271). Наблюдава се умерена хиперемия на
кожата в таз и област. Появяват се болки, усилващи се при движен и е на главата.
Интраорално се наблюдава понякога неголяма оточност и хиперемия на л игавицата на
мекото небце и челюстно-подезичната бразда. Затруднено и болезнено е гълтането и
дъвченето. Отварянето на устата продължава да се ограничава, особено ако са
ангажирани и съседни области.

Фи г. 271 . Целулит на ретромандибулар н а ямка - състояние след инцизия

Диагноза. Анамнеза за подутина зад челюстrа и под ухото и болезнено движение на

главата и характерната клиника ни насочва към правилната диагноза.

Диференциална диагноза. Анамнезата и клиниката са достатъчни за поставяне на

точна диагноза, не се налага да се разграничава от други заболявания.
Лечение. Освен медикаментозно се провежда и хирургично лечение -инцизия.
Показан е е~страорален кожен разрез с дължина 3-5 cm, успореден на предния край
на кимателния мускул - между него и задния край на клона на челюстта (фиг. 247 и
27 1). След разрязване на кожата и фасцията с инструмент на тъпо се достига до
гнойното огнище, поставя се дрен.

6. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ПАРОТИДЕОМАСЕТЕРИАЛНО

ПРОСТРАНСТВО (ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS REGIONIS
PAROTIDEOMASSETERICA)
Анатомо-топографски данни. Зае~а страничната част на лиuето и се ограничава:
отгоре - долния край на зигоматич на кост и дъга; отдолу - долния край на тялото на
долната челюст; отпред - предния край на m.masseter; отзад - задния край на клона на
долната челюст (фиг. 272Ь) . Кожата в областта е тънка, при мъжете - покрита с косми.

331
Подкожната тъкан е пронизана от съединителнотьканни връзки, свързващи кожата със
собствената фасция - паротидеомасетерика. Фасцията образува калъф за ш . masseter,
като напред образува фасциална капсула за мастното тяло на бузата. По външната
повърхност на масетера преминава в напречна посока изходният канал н а п аротидната

жлеза, а. и v. transversa faciei, rami buccales n. facialis. Фасцията преминава по външната

повърхност на масетера и се прикрепва за зигоматичната дъга, края на клона на

челюстта, ъгъла и основата на дол ночелюстната кост. В задния отдел н а областта и

ретромандибуларната ямка фасцията се разцепва и образува калъф за паротидната
жлеза, като плътно сраства с нея. Освен паротидната жлеза в това пространство се
намират нерви, съдове (n.facialis, n.auric11loteшporalis на n. шand ibul aris,
v.r-etгomandibu l aгis, а. caгotis externa) и лимфни възли (повърхностни и дълбоки
околоушни). Те събират лимфата от темпоралната област, клепачите, букална и
инфраорбитална област. Фасцията, покриваща долн ите отдели на паротидната жлеза, е
уплътнена и здраво свързана с ligaшentuш stylomandibulare и отделя околоушното от
субмандибуларното пространство.
Между дъвкателния мускул и клона на дол ната челюст се намира дъвкателно ­
челюстно пространство (субмасетериално ). Това пространство се разполага между
вътрешната повърх ност на масетера и външната повърхност на клона на челюстта (фиг.
272а) . Отпред е ограничено от лигавицата на ретромоларната област, а отзад - от
капсулата на паротидната жлеза. В пространството се намират а., v. и n. submasseteгicus.
Този съдово-нервен сноп идва от вътрешната страна през отвор в
съединителнотъканната мембрана, опъната между кондиларния и r<оровоидния
израстък на долната челюст.

raшus arcu ~ 7.Vf!()matici

шandibulae glandula parotis

ш.шassete 1·

Фиг. 272. Топографска анатомия: а) субмасетериал но;

Ь) паротидеомасетериално пространство

Етиология. Възпалителни процеси около долночелюстни молари, най-често

мъдреци, вторично от съседни области (букална, инфраорбитална, паротидна жлеза) и
по лимфен път.
Клиника. Според Егоров, П. М. (1989) клинично е удачно да се разглеждат три
форми на одонтогенни възпалителни процеси в тази област : субмасетериален абсцес,
субмасетериален целулит и целулит на паротидеомасетериалното пространство .
ABSCESSUS REGIONIS SUBMASSETERICA. Възпалителният процес се
локализира в долните отдели между вътрешната повърхност на дъвкателния мускул и

332
външната повърхност на клона на челюстта. Установява се ограничено отваряне на
устата, болка и неголяма подутина в дол ните отдели 11 а паротидео масетериалната
област (над ъгьла н а челюстта). Гълтането е без промяна. Кожата е със запазен цвят, но
е опъната и н е може да се събира в гънка (фиr. 273а). Интраорално се наблюдава оток и
хиперемия н а лигавицата в задните отдели на устния дол ночелюстен вестибулум. При
палпация с въведени в устната кухина палци се опипва инфилтрат и болезненост по
долната половина на предния край на масетера.
CELLULITIS REGIONIS SUBMASSETERICA. Прогресирането на
възпалението при абсцес, съпроводено от увеличаване на подутината и нарастващо
ограничение в отварянето на устата, увеличаване на температурата и нарушаване на

общото състояние се явяват показатели за развитие на флегмон в тази област. Нерядко

отокът се разпространява до нивото на зигоматичната дъга, а понякога към долната

част на темпоралната област, бузата и долния клепа•~ , спуска се в подчслюстната област

(фиr. 273Ь) . Кожата е с нормален цвят, но трудно се събира в гънка. Границите на
инфилтрата, определяни чрез палпация, са в границите на масетера. Отварянето на
устата е в пределите на 3-5 111111. Лигавицата в задните части па бузата е оточна и по нея
се отпечатват короните на зъбите.

Фиг. 273. Абсцес и целулит на субмасетериално пространство

CELLULITIS REGIONIS PAROTIDEOMASSETERICA. Разпространението

на гнойта извън пределите на масетера се приема като флегмон на
паротидеомасетериалната област. При повечето болни възпалителните явления
нарастват постепенно. При проникване на инфекцията от съседни области (букална,
птеригоманд ибуларна , по-рядко от парафарингеална и инфратемпорална) се наблюдава
бързо въвлича н е в процеса на цялото пространство. Клиничната карти на е сравнително
тежка. Отокът се разпростира от долната част на темпоралната област до подчелюстния
триъгълник и от ушния лоб до назолабиалната гънка (фиг. 274). Ин филтратът е извън
предел ите на масетера, като се и зглаждат контурите на долночелюстн ия ъгъл и задния

край на възходящия клон. Най-болезнени при палпация са горните отдели на областга.

Отварянето на устата е силно ограничено . Лигавицата на бузата в дисталните й отдели
е оточна. Силно болезнен е инфилтрираният преден край на масетсра. При нерадикална
ил и ненавременна намеса гнойта може да се разпространи през слабото място на
капсулата на жлезата в областта на нейната дълбока част към парафарингеалното
пространство, а от там по влагалището на съдово-нервния сноп на шията към

медиастинума. Гнойта може да премине и през инцизура ман)l.ибуле и под израстъка на

мастното тяло на бузата да се разпространи към бузата и инфратемпорално, а от тук
към темпорална област, очница, основата на черепа и мозъчните обвивки. При отделни
боли и е възмож н о развитие на остеомелит на клона па челюстта.

333
 Фи r. 274. Целулит на паротндеомасетериално пространство:
а) локализиран в паротидеомасетериал ното пространство;
Ь) разпространяващ се в съседни обл аст и

Диагноза. Диагнозата се базира на анамнестичните данни и резултатите от

клиничното изследване.

Диференциал н а диагноза. Може в отделн и случаи да се прави с абсцес на

челюстно-подезичната бразда, целулит на птеригомандибуларното или
парафаринrеално пространства. Общото между тях е огран и чен ото и болез н ено
отваряне на устата . Р азликите обаче подп омагат точ ното диференциране. Така при
въз палителни процеси в пределите на паротидеомасетериал н ото пространство липсват

болки при преглъщане, което е основен диференциално ди агностичен белег и

инфилтр атът е основ н о в пределите н а масетер а .
Лечение. Основно е хир ургичното лечение, което включ ва два вида разрези:
интраорални и екстраорални.

а) Интраора~1ен разрез индициран при абсцес и целул ит на

субмасетериалното пространство. Провежда се лигавичен разрез п о Parma - разрез по
лигавицата н а margo anteri o1· ram i mandibul ae (фиг . 247 ). След това с ин струмент на
тъ п о се дости га до гнойното огн ище, поставя се дрен .
б. Екстраорален разрез по Risdon - индици ран при целул и т на
субмасетери алното пространство. Прав и се околоъглов разрез, започ ващ на 1.5 -2cm
над ъгъла на челюстта, с дължина 5-6 cm, отстоящ на 2 ст от ръба на челюстта
(фиг.269) . След отделяне на тъканите се откри ва сухожилието на масетера ,като част от
влак ната се прерязват и с инструмент се достига до гнойната колекция . Поставя се др ен .
в) Комбиниран екстраорален разрез показан при целулит на
паротидеомасетериалното пространств о . Провеждат се два кожн и разр ез а с дължина 4-
5 cm, като единият е по зигоматичната дъга, а вторият около ъгъла на челюстта (фиr.
268). Двата разреза се съединяват чрез навлизане с инструмент на тъпо и се поставят
дренове (фиг. 274Ь) , позволяващи извършване лаваж или диализ а на раната.

IV. АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ НА ПОДА НА УСТНАТА

КУХИНА, ПАРАФАРИНГЕАЛНОТО ПРОСТРАНСТВО И
ЕЗИКА

1. АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ НА ПОДА НА УСТНАТА КУХИНА

(ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS FUNDI СА VI ORIS)

334
Анатомо-топографс ки данни. Под под (дъно) на устната кухина следва да
разбираме пограничната област между главата и ш и ята, отграничена: отгоре - от
лигави цата на устната кухина; отдо„-.у - от кожата на подчелюстната и подбрадна
области; отпред и отстрани - от вътрешната п овърхност на долната челюст; отзад - от
мус1<улите прикрепени за p гocessus styloideus и задните коремчета на дигастрикуса.
Дъното на устната кухина включва няколко относително отделени едно от друго
клетъчни пространства. Дъното на устната кухина обхваща простр анства над и под
ми лох иоидния мускул, ко й то разделя пространството на два етажа - горен и долен .
Горният клетъчен етаж е представен от подезичния вал, челюстно-подезичната бразда,
междумускулните цепнатини в основата на езика. Подчелюстните и подбрадното
пространства изграждат долния етаж на пода на устната кухина. Милохи оидният
мускул служи за долна граница на горния етаж и за горна на долния. Той играе важна
роля за разпространението на възпалителния процес, тъй като целостта му се нарушава
от преминаващата субментална вена. Тя го пробожда и образува цепка между влакната
му. Клетъчното пространство н а подезичната област се свързва с надподез ичната
област на шията по хода на изходния канал на подчелюстната жлеза и преминаващите с
н ея нерви (n.hypoglossus, n.lingualis). По този начин гнойта може да се раз пространява
от едната област в другата и обратно.
За флегмо н на пода на устн ата кухина го ворим тогава, когато възп алеыието обх ваща
две или повече анатом и чни пр остранства, разположени над или под m. Mylohyoideus
(фиг. 275). Флегмонът н а пода може да обхваща пространства само под или над
мускула, едновременно над и под мускула, едностранно, двустранно или цялостно

обхващане на всички пространства.

regionis
suЫ ingualis

regionis
subma ndibu lar is

Фиг. 275. Топографска анатомия на пода на устната кухина

Подът на устната кухина се съобщава с nарафарингеалното пр остранство (по

хода на m.styloglossus и m. stylohyoideus), а от там по влагалището на съдо во-нервния
сн оп на шията с меди астин ума. Има връзка с ретромандибул арната ямка (по
сухожилието на шиловидните мускули и дигастрикуса) , а от там с
пароти деомасетериалното п ространство и бузата.
Етиология. Одонтогенна инфекция от всички зъби на долната челюст, нараняван ия и
инфекциоз но-възпалителни процеси на лигавицата на устната кухина и кожата на пода
на устната кухина.

335
Клиника. Клиничната картина е в зависимост от зъба приqинител и започва като
ограничено гнойно възпаление в едно от клетъчните пространства - челюстно ­
подезичната бразда или подчелюстния триъгълник, след което сравнително бързо се
разпространява в околните пространства. При едни болни се ограничава в едната
половина, а при други обхваща тъканите от двете половини.
Екстраорално се наблюдава добре изразена лицева асиметрия, вследствие на
инфилтрация на тъканите на пода на устната кухина (фиr. 276). Лицето е подпухнало,
устните и кожата са бледи и цианотични.

Фиг. 276. Целулит на пода на устната кухина:

а) ангажиране пространствата над и под m. mylohyoideus; Ь) ангажиране
пространствата под m. mylohyoideus

Кожата над подугината е опъната, лъскава, зачервена, силно болезнена.

Интраорално се наблюдава оточна и зачервена лигавица в подезичната област.
Сублингвалните тъкани са сточни, силно увеличени, покрити с белезникав фибр и нозен
налеп . Езика е повдигнат, не се побира в устата и се подава навън между зъбите .
Покрит е с мръснокафяв налеп. Гълтането е болезнено, говорът затруднен, а гласът е
хрипкав, затруднен .

Общото състояние е тежко с добре изразена клиника н а об щ остър възпал ителе н

синдром - пулсът е ускорен, температурата е повишена до 39-40° С, болният е възбуден.
При прогресиране на заболяването гнойта се разпространява в съседни области -
парафарингеална, ретромандибуларна, паротидеомасетериална, букална, шия и
медиастинум.

Диагноза. Клиниката е характерна и въз основа на данните от анамнезата и

обективното състояние диагнозата е сравнително лесна.
Диференциална диагноза. Не се налага, освен за отдиференциране от гнилостно­
некротичната ангина на пода на устната кухина (Angina Ludowici). Това заболяване се
среща изключително рядко, протича много тежко и налага точно и своевременно

диагностици ране. Общото между двете забол явания са сходните локални и общи
симптоми. Различията са изключително важни и се заключават : 1. Ангината
представл ява бурно протичащ гангренозен или гнилостнонекротичен флегмон,
характеризиращ се с некроза на тъканите и липса на гной. Започва с поражение в
пределите на милохиоидния мускул, като всички тъкани на п ода некротиз ират, както

отбелязва Лукяненко, Г. (1974), не съобразявайки се с анатомията; 2. Кожата над

инфилтрата в началото на заболяването в подчелюстна и подбрадна област е бледа,
като след 2-3 ден се появяват обагрени в синьо и бронзово петна, наблюдавани при
газова гангрена. При флегмон кожата е хиперемирана, опъната, блестяща; 3. При
ангина инфилтратът обхваща цялата дебелина на дъното на устната кухина. Отоqен и с

336
увеличени размери е и езикът, като движението му е затруднено, rьлтансто почти

невъзможно, дишането затруднено. Устата е полуотворена и от нея изти ча слюнка; 4.

След инцизия при ангина се отделя незначително количество зловонна течност с цвят
на промито месо. При целулит след инцизия се отделя гной.

Лечение. При целулит освен адекватна общомедикаментозна терапия е необходимо

провеждане на оперативно лечение. В зависимост от локализацията на процеса се
п ровежда.

а) Интраорална н пп11я - индицирана при целулит с локализация в

анатомични пространства над милохиоидния мускул и се извършва както се отварят

посочените анатомични области (челюстно-подезична бразда, подезичен вал) (фиг. 256).

~ ·с-раора..•. „ ..1 • i-•s- - показана при ангажиране на анатомични области
само под ди афрагма орис. Провеждат се инuизии в подчелюстния и подбрадния
триъгьлник, с дължина 5-7 cm, и се поставят тръбни дренове (фиг. 277).
в) Lкс·1 раинтраоралнч 111щизи11 - показани при локализация на възпалителния
процес в клетъчни пространства над и под мускулус милохиоидеус. Инцизиите се
провеждат по описаните по-горе начини, като се отварят всички анатомични

пространства .

Фиг. 277. Екстраорални инцизии и наложен дрен при целулит

на пода на устната кухина

2. АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА ПАРАФАРИНГЕЛЛНО

ПРОСТРАНСТВО (ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS SPATll
PARЛPHARINGEICI)
Анатомо-топографски данни. Парафарингеалното пространство се разполага от
двете страни на глътката и е отrраничено: :\tедиално - от m.tensoг et levator veli palatini
и 111. constгictoг
pharingis superior; латерално - от m. pterygoideus medialis и aponeuгosis
i nteгpte1·ygo idea; отпред
- raphe pterygomandibulaгi s, в която се събират латералната и
медиална стена; отзад - от диафрагмата на Жонеско (pгocessus styloideL1s със
започващите от него мускули m.stylohyoideus, sty1oglossus, stylophaгingeLIS об разуват
Ринолановия сноп, а заедно с ligamentum stylomand ibL1 la1·e и ligamentшn stylohyoideum и
покриващата ги фасция формират д иафрагмата на Жонеско) (фиг. 278).
Задната стена на простра нството го отделя от ретрофарингеалното пространство.
В парафарингеалната област се намират а. и v. palatina ascendens (a.facialis). Артерията
преминава между мускулите стилоглосус и стилофаринrеус и ги кръвоснабдява. В
ретрофарингеалното пространство се намират важни съдове и нерви (a.caгotis inteгna,
v.jugulaгis iпteгna, n.glossopharingeus, n.vagus, n.hypoglossus, 11.acessorius и трункус
симnатикус), I<акто и дълбоки шийни лимфни възли.

337
 Задната стена на пространството го отделя от ретрофарингсалното пространств о .
В парафарингеалната област се намират а. и v. palatina asce11dcns (a.facialis). Артерията
преминава между мускулите стилоглосус и стилофарингеус и ги кръвоснабдява. В
ретрофари нгеалното пространство се намират важни съдове и нерви (a.carotis intema,
v.jugu laris interna, n.glossopharingeus, n.vagus, n.hypoglossus, n.acessorius и трункус
симпатикус) , както и дълбок и шийни лимфни възли.
Парафарингеалното пространство комуницира с: а) инфратемпорална и
птеригопалатинална ямки (тъка ните от горните отдели на парафаринrеалната област
преминав ат в тях); б) подезична, подчеmостна област и пода на устната кухина
(тъканите от долн ите отдели на пространството по m.styloglosstis и m. stylohyoideus
комуницират с тях); в) птеригомандибуларно пространство (отделени са едно от друго
с фасцията на медиалния птеригоиден мускул); г) ретромандибуларно и
паротидеомасетериално (отделени са чрез стилоидния израстъ к и мускулите, захванати
за него); д) шия и медиастинум (по хода на съдово-нервния сноп, разположен в
ретрофарингеалното пространство).

111.styloglossus
r aphe
buccopharingica
m.styloplia1·ingeus

m. stylohyoidcus
m. bucci11a torius

дол н а ч елюст- сряза н

възхоn яш кло н

Фиг. 278. То пографска анато м ия на п а р а фа рин геално п ростр анств о

Етиология. Засяга се най-често вторично - възпалителни процеси от съседни области

(подезична, подс1елюстна, птеригомандибуларна , рстромандибуларна,
паротидеомасетериална). По-рядко при въз палителни процеси в областта на
дол ночелюстни и горночелюстни молари, наранявания ( изгаря1 1 е) латералната стена на
глътката , от възпаление на тонзили.

Клиника. Заболяването се развива със симптоми на п рогресиращо ограничение в

отварянето на устата и нарастваща болка при преrлъща 11 е, ирадииращи към ухото. По ­
късно приемът на храна , а даже и преглъщането стават невъзможни. Гласът става
хрипкав, говорът неясен. С развитие на заболяването и нарастване на отока се нарушава
дишането, лицето на болния придобива изплашен , страдалчески вид. Екстраорално се
появява значителен и болезнен оток под и над долночелюстния ъгьл. При интраорален
оглед, въпреки ограниченото отваряне на устата (1-1.5 cm), се наблюдава ото чна и
хиперемирана л игавица на мекото небце, небните дъги, увулата с изместване към
здравата страна, оток на латералната стена н а глътката. Появата на оток в темпоралната
област позволява при горната симптоматика със сигурност да се постави диагноза
флегмон на парафарингеалното пространство.

338
 Наблюдават се добре изразени промени в общото състояние на болния -
отпаднал, неспокоен, с повишена температура и признаци на разтрисане.

Диагноза. Оплаквания от болки при преглъщане, ограничено отваряне на устата и

затруднение в дишането дават основание да се мисли за флегмон на nарафарингеалната
област.
Диференциална диагноза. Прави се със:
а) Cellulitis trigoni submandibularis. Общо - болка при преглъщане и
ограничение в отварянето на устата. Различие - подутината при nодчелюстен целулит
обхваща областта под и навътре от тялото на долната челюст, а при парафарингеален е
над и под ъгъла на челюстта; при подчелюстен целулит оток и хиперемия на

лигавицата е налице по пода на устната кухина, а при парафарингеален в областта на

латералната стена на глътката, мекото небце, увулата; винаги при развитие на целулит в
подчелюстната област и поява на оплакване от болка при преглъщане и ограничено
отваряне на устата е наложително отдиференциране от парафарингеален целулит.
б) Cellulitis spatii pterygomandibularis (виж там).
Лечение. Медикаментозно и хирургично, което включва:
а) Интраорална инцизия - показана при локализация на гнойния процес само в
парафарингеалното пространство. Прави се лигавичен разрез медиално от плика
птеригомандибуларис (фиг. 256) с дължина 1.5-2 ст и с инструмент на 1ъпо се достига
до гнойното огнище . Поставя се гумен дрен.
б) Екстраорален разрез - индициран при ангажиране и на съседни пространства
(птеригомандибуларно, подчелюстна област). Провежда се околоъглов разрез по Risdo п
и с инструмент на тъпо се достига до възпалителното огнище (фиг. 268).

3. АБСЦЕСИ И ЦЕЛУЛИТИ НА ЕЗИКА (ABSCESSUS ЕТ

CELLULITIS LINGUAE)
Анатомо-топографски данни. Езикът е мощен мускулест орган, изграден от две
части - предна (тяло и връх), разположена в устната кухина, и задна (корен), лежаща в
областта на устния зев. Граница между двете части се явява У -образният вал, изграден
от papiI\ae vaI\atae. Езикът е изграден от две групи мускули - собствени и скелетни .
Собствените мускули са три групи: надлъжни (111.longitudinalis supeгior et inferior),
напречни (111. transversus linguae) и вертикални (m.ш.verticalis). Горният надлъжен се
разполага под апоневрозата на езика, оmред назад. Долният надлъжен се намира в
долната част на езика, отпред назад . При съкращение мускулите скъсяват езика и
повдигат върха му н агоре . Напречният мускул лежи основно между надлъжните и има
напречно разположени влакна. При съкращение намалява напречния раз мер на езика .
Вертикалните мускули на езика пронизват с влакната си дълбоко в масата на езика и
при съкращение езикът става плосък. Собствените мускули на езика се инервират от
i-ami linguales n. hypoglossus, а се кръвоснабдяват от клончета на a.lingualis. В областта
на върха и тялото на езика сред собствените мускули, преплетени в три
взаимноnерпендикулярни посоки, няма значителни съединителнотъканни пространства.

Към основата на корена на езика отиват скелетни мускули, които фиксират

езика към различни точки на скелета (фиг.
279). Това са чифтните мускули:
подезич11оезиL1ен ( т . hyoglossнs), подбрадноезичен (m. genioglossus), шилоезичен (111.
styloglossus), хрущялоезичен (111.chondroglossus). Подезичноезичният мускул започва
от горния край на тялото и големите рога на хиоидната кост и се насочва нагоре и
напред към страничните части на корена и тялото на езика, където преминава между

шилоезичния и долния надлъжен мускул и завършва във върха на езика. При

съкращение дъ рпа езика назад и надолу. Подбрадноезичният мускул започва от
подбрадъка на долната челюст (spina шentalis), като влакната му се разпръсват
вереобразно и насочват към долната част на езика. При съкращение дърпа езика напред

339
и надолу . Шилоезичният мускул започва от стилоидния израстък и
стиломандибуларния лигамент и достига страничната повърхност на корена на езика.
При съкращение дърпа езика, особено неговия корен, назад и нагоре. В пространствата
между скелетните мускули се намира рехава съединителна тъкан . В областта на корена
има и други цепнатинни пространства, разположени малко над преходните. Отвътре те
са отграничени от подбрадноезичния, а отгоре - от подезично-езичния мускул. В тези
междумускулни цепнатини, сред рехава тъкан отляво и отдясно преминава a.1ingualis.
Тук се разполагат и няколко лимфни възли.
Езикът е покрит с лигавица, която в горната част (dorsum liпguae) е осеяна с
множество папили, в долната част е гладка. Под лигавицата се намира апоневроза, за
която се захващат всички мускули на езика. Чувствителната (допир, болка,
температура) инервация на езика се осъществява от n.1ingua1is (n.trigeminus). Вкусовата
инервация за предните две трети на езика се осъществява от n.chorda tympan i, за
задната трета - от n.glossopharingeus, а за корена на езика - от n.laringeus s uperioг
(n.vagus).

lingua

m.constrictor
m. longitudinalis
pharingis superio
inferio1·

lig. stylohyoideus

m.geniogloss\ls
m. styloglossus

m. constrictor
m. mylohyoideus

m. hyoglossus

pl1aringis inferior
os hyoideum

Фиг. 279. Топографска анатомия на език (скелетна мускулатура)

Етиология. Възпалителни процеси в езика се развиват поради различни причини:

• Одонтогенни - възпалителни процеси около долночелюстни, предимно фронтални
зъби.
• Стоматогенни наранявания (прехапване, нараняване при стоматологични
манипулации, увреждане при хранене - рибена кост, травми от остри протезни
ръбове или краища на кариозни зъби) или възпалителни процеси по лигавицата на
езика.

• Вторично - от съседни области (подезична, подбрадна, подчелюстн а) .

Клиника. Анатомичните особености в различните части на езика дават своя
отпечатък върху възникването и протичането на възпалителните процеси в езика -
върха, тялото, кор ена . Ето защо се налага тяхното отделно разглеждане .
АБСЦЕС НА ПРЕДНАТА ПОЛОВИНА НА ЕЗИКА (ABSCESSUS CORPUS
LINGUAE). Възпалителният процес се представя като бавно нарастваща подутина,

340
съпроводена с болка в предните отдели на езика - обикновено страничните, рядко в
средните им участъци. Гълтането става болезнено, като болките ирадиират към ухото.
Поради болката се наблюдава затруднение в говора. При екстраоралния оглед не се
откриват видими промени. При палпация в подчелюстната и подбрадната област се
установяват увеличени и болезнени подвижни лимфни възли. Отварянето на устата е в
норма. При интраорално изследване се наблюдава увеличен по размери език -
удебелена половина на езика (фиr. 280). При палпация може да се установи сред
уплътнената част рязко болезнен участък. Нерядко тук се установява флуктуация.
Много рядко абсцесът от страничната повърхност на езика се разпространява през
средната линия и в друrата половина - това се възпрепятства от плътната
съединителнотъканна преграда на езика (septum linguae). Нерядко възпалението се
разпространява в областта на челюстно-подезичната бразда, особено при локализация
на абсцеса в долностраничната повърхност на езика. Общото състояние на болния е
добро или леко влошено , като повишаване на температурата се установява сравнително
рядко.

Фиг. 281. Абсцес на страничната повърхност на езика.

АБСЦЕС И ЦЕЛУЛИТ НА КОРЕНА НА ЕЗИКА (ABSCESSUS ЕТ CELLULITIS

RADICIS LINGUAE). Процесът се локализира над милохиоидния мускул, често по
средната линия, в разположените тук пространства между мускулите на корена на езика.

Нагоре възпалителният процес се разпространява до нивото на тясно преплитащите се

собствени мускули на езика. Рядко се локализира встрани от средната линия, в
клетъчното пространство на преминаващата лингвална артерия.

При абсцес се наблюдава изразена подутина в подбрадната област, като кожата

е без промяна. При натиск болният съобщава за болка в средната линия. При палпация
се установява равномерна оточност и плътност на езика по цялото му протежение.

Болки възникват при натиск върху гърба на езика по средната линия.

При целулит значително се увеличават размерите на езика и силно се
ограничава неговата подвижност. Езикът не се побира между зъбите и се подава навън
от устата, като устата е полуотворена. Лигавицата на езика е зачервена, нерядко
синееща. Дорзалната повърхност, нерядко и ръбовете, са покрити със сух сивкав налеп.
Болните се оплакват от нетърпими болки, ирадииращи към ухото. Гълтането на слюнка
е силно затруднено, дори невъзможно. При разпространение на отока към епиглотиса
се затруднява и дишането. При едни болни заболяването се развива бързо, а при друrи
бавно. При последните след инцизия се отделя гной без мирис. Това дава основание да
се приеме, че възпалението е последица на нагноили лимфни възли, разположени
между дълбоките мускули на езика.

34 1
 С развитие на заболяването се появяват и симптоми от общ характер - силно
главоболие, отпадналост, безпокойство, повишаване на температурата, смущения в
дишането .

Диагноза. Диагнозата се основава на данните от анамнезата и обективното клинично

изследване .

Диференциална диагноза. Прави се между абсцес на тялото на езика с целулит на

подезичната област. За целулита е характерно тежко общо състояние, оток, хиперемия
и инфилтрация както на половината език, така и на съответната половина от
подезичната област. При целулит на корена на езика диагнозата е лесн а и при правилно
снета анамнеза и добре проведено клинично изследване не се налага да се прави
диференциална диагноза.
Лечение. Медикаментозното лечение почива на общите принципи за лечение на
абсцеси · и целулити в устната кухина и лицево-челюстната област. Хирургичната
намеса зависи от локализацията и стадия на развитие на заболяването. Инцизията се
провежда:

а) Интраорален разрез - показан при абсцес на предната полови на на езика. В

зависимост от локализацията се прави разрез на лигавицата през участъка на

флуктуация по гърба или ръба на езика (фиг. 256). След срязване на лигавицата с
инструмент се навлиза на тъпо до гнойната колекция.
б) Екстраорален кожен разрез - индициран е при абсцес и целулит на корена
на езика. С инцизията не трябва да се изчаква, защото болният страда и гнойта може да
се разпространи в съседни области (подчелюстна, парафарингеална, п ода н а устната
кухина, ретромандибуларна, шията - медиастинума). Инuизията се прави в подбрадната
област с дължина на разреза 4-5 cm, преминаващ вертикално по средната линия. След
срязване на кожа, повърхностна фасция, платизма се разрязва по шева милохиоидният
мускул ( фиг. 281 ). По-нататък с инструмент се прониква в дълбочи н а между
подбрадноподезичния и подезичноезичния мускул. Поставя се дрен.

Фиг. 281. Екстраорална инцизия при целулит на корена на езика

ОСТЕОМИЕЛИТ НА ЧЕЛЮСТНИТЕ КОСТИ

Остеомиелитът представлява инфекциозно -възпалителен процес на челюстните

кости, който обхваща всичките й съставки (костен мозък, костна тъкан, ендост и
периост), при което източник на инфекция и входна врата за сенсибилизация на
организма се явяват одонтогенни (заболявания на твърдите и меките зъбни тъкан и и

342
тъканите на пародонта) или неодонтогенни (общи фактори - недохранване и инфекции
- грип , скарлатина, морбили , мал ария, дребна шарка) заболявания.
Етиология и патогенеза. По своя произход остеомиелитът на челюстите бива
одонтогенен (94-96%) и неодонтогенен (4-6%). Одонтогенният остеомиелит възниква
вследствие налиLrие на смесена инф екция (стафило-, степто- , пневмококи , чревни
бактерии, анаероби), която се разпространява по интрадентален (кореновия канал) или
екстрадентален (венеч но джобче) път. Инфекцията преминава много бързо от
периодонциума в костта, поради наличие в стената на алвеолата на множество

отворчета (cгibra alveo laгia) , през които преминават нерви, кръвон осни и лимфни
съдове. От знаL1е ние е наличие н а предшестващ патологичен процес, разрушаващ
стената на алвеолата (остри и хрон ични екз ацербирали периодонтити, нагноили
одонтогенни кисти , патологич ни зъбно-венечни джобове, оперативни травми, свързани
с екстракция на зъби).
Неодонтогенният остеомиелит може да се развие вследствие проникване на
инфекция в челюстните кости от съседни инфекциозни огнища (абсцеси и целулити),
пр и травми в костите и проникване на инфекцията по кръвен път от далечни области .
Ето защо неодонтогенният остеомиелит се п одразделя на контактен, травматичен и
хематогенен. Особена форма на остеомиел ит на челюстните кости е т. нар.
радиоостеомиел ит, възпалителен процес, развиващ се в костите при пацие нти,

подложени на лъчетерапия при злокачествени тумори.

Множеството теории , опитващи се да обяснят патоген езата на остео ми елита,

м ожем да групираме в две основни направления:

а) Локалистично - опитва се да обясни развитието на остеомиелит с л окал ни

фактор и. Основна теория от тази група е инфекциоз но-ем:бол ичната на Бобров-Lехеr.
Пръв руският хирург Бобров (на 1 конгрес на руските хирурз и през 1889 г.) обяснява
причината за остеомиелита и неговата преимуществена локализация в епифи з ите на
дългите кости при деца с анатомичния строеж на съдовата система. Според неrо тук е
налице терминално кръвоснабдяване с липса на анастомози, поради I<оето
бактериалният ембол засяда лесно в тези части на костта и води до нагнояване. През
1984 r. Lexer п о експериментален път получава остеомиелит при 150 зайци и приема,
че съдовете в зоната на костен растеж не се разклоняват, а завършват сляпо.

Кръвообращението в тях е забавен о и бактериалният ембол засяда в терминалните

капиляри и предизвиква въз паление (тромбангит). В резултат на тромбозата в съдовете
t1 астъnва забавяне на кръвотока и храненето н а костта възникват огнища на н екроза, а
при прибавяне на инфекция - и гнойно възпаление на костта. По-късни изслед вания
опровергават терм иналния тип кръвоснабдяване, като доказват, че то й съществува само
през време на вътреуrробното раз вити е.
б) Отчитане ролята на организма. Основна заслуга за развити е на това
направление има Дерижанов, С. (1940), който обоснова алергичната теория за
раз витие на остеомиелита. Според него заболява н ето може да се развие само у
се нсибилизиран организъм при наличие на дреме ща инфекция. Сенсибилизация може
да настъпи при инфекциозни з аболя ван ия , други гнойни заболявания , като за
раз решаващ фактор на алергията може да послужи всяко неспецифично драз нение -
охлаждане, продължителни нервни напрежения, физическа преумора, травма. У нас
Деветаков, М. ( 1963) провежда екс периментални изследвания и възприема алергичната
теория за остеомиелита. Според него остеомиелит възниква на базата на алергич но
въз паление в п ериапикалната област под въздействие на продуктите на разпада,
бактериите и техните токсини , съдържащи се в кореновия канал на зъба. По-късно
Семенченко, Г. ( 1958) обосновава нервно-рефлекторната теория за развитие на
остеомиелита. Според Семенченко под влияние на патологичыи импулси , изхождащи
от зъбно-челюстната система (скрити околокор енови възпалителни процеси) , настъпва
нарушение на трофичните процеси в костта с развитие на некроза. От одонтогенното

343
огнище в кората на главния мозък постъпват патологични импулси, които по

рефлекторен път поддържат и съдови разстройства в костта. Така според него се

получава нарушена трофика на тъканите в огнището на постоянно раздразнен ие и се
създават добри условия з а развитие на инфеrщия, т.е . възпиr<ва порочен кръг. Всяко
неспецифично дразнение (травма, охлаждане, непълно ценно х ранене) може да даде
начало за развитие на остеомиел ит.

Патоанатомия. Острото възпаление започва с хиперемия в костния мозък с

тъмночервен цвят. Постепенно се явяват малки огнища с жълтеникав цвят, които се
сл иват помежду си и образуват гной на кухина. Костните rреди чки, прилягащи до
гнойното огнище , се резорбир ат и гнойта се разпространя ва на нови участъци от
костния мозък и прилежащата костна тъкан. Процесът върви от центъра към
периферията в на пречно направление на челюстите и по-рядко по гъбестото костно
вещество в надлъжна посока. Възпалението още от началото се разпространява по
Хаверсовите канали и периоста. В самото начало възпалителният процес, започващ в
костния мозък, обхваща всички съставки на костта.
В зависимост от вирулентността на микроорганизмите и реактивността на
организма, процесите протичат ограничено (цир кумскрипта) или дифузно.
По-нататък настъпват процеси на деструк ция и регенерация . От околните
участъци започва образуване на млада гранулационна тъкан, която обхваща и
постепенно отделя мъртвата от живата кост. Гранулационна тъкан започва да разделя
мъртвата кост (секвестрите) на по -малки, да ги резорбира и отделя през форм иран и
л и гавични или кожни фистули. Секвестрите могат да имат ыай-разнообразна форма и
големина. Те биват повърхностни (кортикални) , централн и (спонгиозни) и тотални.
Около поразения костен участък започва образуване на нова кост, която,
обграждайки секвестъра, образува секвестралиа капсула. Тази капсула отвътре е обвита
с гранулации и в стената й има отворчета, свързани с фистулните ходове, и се отдел я
гной или малr< и секвестри . Много рядко образуваният секвестър се подлага на пъл на
резорбция в секвестралната кухина и там се намира само гр анулационна тъкан.
Класификация. Според етиологията остеомиелитът на челюстните кости бива :
• неспецифичен (неспецифична гноеродна инфекция)
• специфичен (туберкул оз ен, сифилитичен , актиномикотичен)
• радиоостеомиел ит (лъчетер ап ия)
Според пътищата на разпростран е ние и проникване на и нф етщията
остеомиел итьт се подразделя:

• одонтогенен (от заболявания на твърдите и меките зъбни тъкани и тъканите на

пародонта)
• контактен (при абсцеси и целулити в тъканни пространства около челюстите)
• травматичен (при фрактури на челюстыи J<ости)
• хематоrенен (от възпалителни процеси на други кости на тялото)
В зависимост от кли ничното протичане остеомиелитът бива:
• остър остеомиелит (osteomyelitis acuta)
о огра ни чен (osteomyelitis acuta localisata s. circumscripta)
о д ифузен (osteoшyeliti s acuta diffusa)
• подостьр остеомиелит (osteomyelitis subacн ta)
• хрони чен остеомиелит (osteomyelitis chronica)
о ограничен (osteomyelitis chronica localisata s. cii-cumscripta)
- етап на демаркация на секвестри
- етап на отделяне на секвестри
о дифузен (osteoшyel iti s clu:onica diffusa)
- етап на демар каuия на секвестри
- етап на отделяне на секвестри

344
 • хроничен екзацербирал остеомиелит (osteomyelitis cl1гonica ехасегЬаtа)

Одонтогенен остеомиелит (osteomyelithis odontogenes)

Одонтогенният остеомиелит е инфекuиозно-възпалителен процес 11а челюстните кости,
който обхваща всичките й съставки (костен мозък, костна тъкан, периост), при което
източник на инфекция и входна врата за сенсибилизация на орга ни зма се явяват
одонтогенни заболявания (на твърдите и меките зъбни тъкани и тъка ните на пародонта).

1. Остър одонтоrенен остеомиелит (osteomyelithis acuta

odontogenes)
Класификация. Острият одонтогенен остеомиелит в зависимост от клиничното
протичане се подраздел я (Лукомски, Г. , 1958):
• етап на костни поражения

• етап 11а ограничени флегмони

• етап на дифузни флегмони и генерализация на процеса
Клиника. Острият одонтогенеи остеомиелит се характеризира клинично с локални и
общи симптоми:
Локални симптоми: Започва с клиниката на остър г11ое11 или хроничен
екзацербирал п ериодо нти т. Болният съобщава, че зъбът, който е бил чувствителен на
дъвкателно 11 аляга 11 е ил и перкусия, внезапно става много чувствителен на всяко
докосва не с ез ик , храна, срещулежащи зъби, инструменти. След това се появяват силни
болки с посто янен характер в зоната на "причинния" зъб, с обхващане и на съсед ните
зъб и - симптом на множествен периодонтит. С развитие на заболяването болният не
може да локализира болката, а съобщава за болка в цялата челюстна половина. Болката
може да ирадиира към ухото, зад тила, очницата, слепоочието, в зависимост от
"причинния" зъб. Болният зъб в началото е добре фиксиран , но след това става
подв ижен , подвижни стават и съседните му зъби.
Лрил ежащите към зъб ите меки тъкани (гингива) стават оточни, хиперемирани и
болезнени при 11ал11ация. Лигавицата вестибуларно и орално се зачервява, отича. От
венците около подвижните зъби се отделя гной. Формират се субпериостални и
субмукозни абсцеси, които обхващат челюстната кост двустранно (вестибуларно и
орално). Установява се уплътнение на периоста на челюстната кост и нарастване отока
на меките 1ъr<а11и на лицето и/или шията (фиг. 282). Регионарните лимфни възли
нарастват, стават болезнени. В началото се палпират, но с увеличаване на отока и
инфилтрацията на околните тъкани това става невъзможно. Разв ива се картина на остър
лимфаденит. Косвено в процеса се въвличат и слюнчените жлези, които увеличават
размерите си , стават плътни, болезнени, с намалена слюнчена секреция. Слюнката
става ле нкава . С развитие на остеомиелита се формират околочелюстни абсцеси и
флегмони , като при деца се развиват предимно аденофлегмони.
Общи симптоми. Заболяването се развива остро, особено при деuа, с
повишаване на температурата до 38-З9°С, рядко до 40-41 ° С. Температурата се
придружава с гърчове, позиви за повръщане, обща слабост, бърза умора, главоболие,
което е сигнал за раздразнен ие на ЦНС в резултат обща интоксикация на организма. С
покачване на температурата се ускорява и сърдечната дейност (тахикардия). Болните
стават раздразнителни, кожата на ли цето и видимите лигавици стават бледи. Появяват
се характерните за острото възпаление промени в кръвната картина (левкоцитоза до 20-
280/1, ускорено СУЕ - до 40-70 mm/h) и урината (концентрирана, намалена по
количество с повишеыо относително тегло, с поява на белтък, цили1щри, еритроцити).

345
Фиг. 282. Остър одонтогенен остеомиелит: а) самопроизволен пробив на гнойта;
Ь) състояние след формиране на абсцес и инцизия

Диагноза. За поставяне на диагноза от съществено значение е установяване на

симптоми от локален и общ характер, съпоставени с данните от анамнезата и
лабораторните изследвания.
От локалните симптоми патоrномоиични за поставяне на диагноза остър
одонтогенен остеомиелит са:

• наличие на "причинен" зъб като източник на инфекция

• симптом на множествен nериодонтит

• оточна, хиперемирана гингива и лигавица по алвеоларния гребен двустранно на

челюстната кост

• регионален лимфаденит
• абсцеси и целулити в анатомични пространства около челюстните кости
От лабораторните данни са от з начение :
• промени в кръвната картина

• промени в урината

Диференциална диагноза. Провежда се с:

о Periodontitis periapicalis acuta purulenta и periodontitis periapicalis chronica
exacerbata
Общо - започват с болка в зъба източ ник на инфекция; болки, усилващи се при
перкусия, натиск и палпация върху зъба; зачервена и оточна гингива; изтичане на гной
около зъба; наличие на регионален лимфаденит. Разлика - при периодонтит е
подвижен един, а при остеомиелит група съседни зъби, като от гингивата около тях се
отделя гной; при периодонтит понякога е хиперемирана и оточна гингивата в областта
на подвижния зъб, докато при остеомиелит са налице изразени възпалителни явления с
инфилтрация на меките тъкани по целия алвеоларен гребен; при периодонтит е налице
регионален лимфаденит по време на цялото времетраене на заболяването, при
остеомиелит само в началото, като с развитие на заболяването и инфилтрация на
тъканите лимфните възли не се палпират; при периодонтит общото състояние е добро,
а при остеомиелит е средно тежко или тежко.

о Perisotitis acuta purilenta

Общо - започват с клиниката на остър гноен или хроничен екзацербирал периодонтит;
оток на меките тъкани по алвеоларния гребен; оток на меките тъкани на лицето; болка
при перкусия в група зъби; увеличени и болезнени регионерни лимфни възли;
нарушено общо състояние с добре изразени общи реакции на организма (повишена
температура, ускорено СУЕ, левкоцитоза, С реактивен белтък). Разлика - при
периостит е подвижен зъбът, източник на инфекция, а при остеомиелит - група зъби;
отокът на меките тъкани по алвеоларния гребен и хиперемията са вестибуларно при

346
периостит, докато при остеомиелит е налице "муфтообразен" възпалителен процес ,
обхващащ челюстта (Груздев, И. , 1978); отокът на меките тъкани на лицето е
колатерален, мек и липсва болка при палпация, докато при остеомиелит е налице
плътен и болезнен инфилтрат; кожата е опъната, блестяща, не се събира в гънка;
палпират се болезнени и увеличени лимфни възли през цялото времетраене на
заболяването, а при остеомиелит само в началото поради поява на оток и невъзможност
по-късно да се палпират; след отстраняване на "причинния" зъб и инцизия състоянието
бързо се подобрява, докато при остеомиелит гноенето се усилва; общото състояние е
добро или средно тежко, докато при остеомиелит е средно тежко или тежко, със силно
изразени общи реакции .
о Cystae odontogenes exacerbata
Общо - симптом на множествен периодонтит с изтичане на гной около зъбите, оток и
инфилтрация на меките тъкани, формиране на абсцеси и флегмони, промени в общото
състояние . Разлика - при кисти възпалението не се предшества от периодонтит, а от
деформация на челюстта; подвижните зъби в кистата не се стабилизират след
отстраняване на "причинния" зъб; рентгенологично се установява наличие на
радикуларна или фоликуларна киста.
о Sialoadenitis acuta purulenta
Общо е оток в подчелюстна или паротидеомасетериална област, болки, оточна и
хиперемирана кожа, общи симптоми с повишаване на температурата и промени в
кръвната картина. Разлика - при сиалоаденит липсва симптом на множествен
периодонтит и от канала на жлезата се отделя гной.
о Sarcoma Ewing
Общо - оток и хиперемия на околочелюстните тъкани; промени в общото състояние
(висока температура 39-40° С, левкоцитоза, ускорена СУЕ); деструктивни промени в
челюстните кости. Разлика - саркомът започва с нощни тъпи болки по цялата челюстна
половина, а остеомиелитът - с болки в зъб, характерни на острия гноен периодонтит;
подвижността на зъбите не се съпровожда с отделяне на гной, докато това е характерно
за остеомиелита; ди агнозата се потвърждава след хистологично изследване.

о Околочелюстни абсцеси и целулити

Общо - започват с болки в зъб; болка при перr<усия, натиск, палпация и подвижност на
заболелия зъб; оток и хиперемия на околочелюстните тъкани; оток на тъканите на
лицето; промени в общото състояние. Разлика - при абсцеси и целулити липсва
симптома на "множествен периодонтит" и след екстракция на причинния зъб и инцизия
състоянието бързо се подобрява.
Лечение. Основна задача на лечението е отстраняване източника на инфекция, даване
свободен изход на формираната гнойна колекция, създаване неблагоприятни условия за
жизнената дейност на микроорганизмите и благоприятни за репаративните процеси в
челюстната кост. Лечението на остеомиелита е комплексно и включва:
Екстракция на "причинния" зъб. Останалите подвижни зъби в огнището на
възпаление се запазват, като след лечението напълно се стабилизират и запазват своя
виталитет и функция . Показана е ранна трепанация на челюстната кост, за намаляване
на напрежението и даване изход на ексудата (Сотиров, С., Пенев, П. , Кирова Д., l 989).
Инн,изия и дрениране на оформените абсцеси и целулити.
Антибиотична терапия. Назначава се веднага след осъществяване на хирургичната
намеса за срок от 7 до 12 дни . При първоначално емпирично лечение и тежко общо
състояние се назначава комбинация от бактерицидни антибиотици (азлоцилин+
аминоглюкозиди или пиперацилин + аминоглюкозиди). След получаване на
антибиограмата лечението се прецизира. При остър одонтогенен остеомиелит с успех
се прилагат и антибиотици от групата на линкозамините (Lincomyciп, Clindamycin).
Всички те имат изразено остеотропно действие.

347
 Десенс '5 нзиращо • е„ ение - назначават се антихистаминови препарати в
обичайните за възрастта дози (Alleгgosan, A11tialleгsin, Tavegyl, Climastin, Са gluconici).
Кортикостероиди се назначават само по жи знени показания при опасност от нарушения
в дишането и гълтането (въз палителни процеси в областта на корена на езика, мекото
небце, пода на устната кухина , лигавицата на горните дихателни пътища) .
•• М) нотеµа 1 1 •я - провежда се неспецифична (Gamшa globulin, Gamma venin,
Immuno venin) или специфична (Gгam /-/ Jmmuno globulin, Staphovenin) имунотерапия в
завис имост от възрастта на болния, тежестта на заболяването, изолираният
инфекциозен причинител.
Борба с общата интоксикация на организма - при леки случаи се наз11аL1ават през
устата обилно течности. При тежко болни се въвеждат венозно течности и
дези нтоксикиращи разтвори (Ringer, Harthman, 5% sol. glucose, физиологичен разтвор ,
Haemodex, Periston). На денонощие се вливат около 2-2.5 литра течности. С течностите
се цели усилване на диурезата и изхвърляне от организма на токсичните продукти.

Прогноза. При правилно поставена диагноза и своевременно проведено лечение

промените в челюстните кости претьрпяват обратно развитие и болният се
възстановява напълно. При неправилно и ненавременно осъществено лечение острият
остеомиелит може да премине в хроничен , а при отделни тежк и случаи е възможно

развитие на одонтогенен сепсис.

2. Подостър одонтоrенен остеомиелит (osteomyelithis subacuta

odontogenes)
След самопроизволно откриване на гнойното огнище или след оперативно
лечение острите възпалитешш явления около челюстните тькани и костта постепенно

стихват. Заболяването преминава в подостър стадий. Както отбелязва Лукяненко, Г.И.

( 1968) първият клиничен белег, показващ, че острият остеомиелит не е оздравял, а
преминава в nодостър и хроничен, е формиране на фистули в областта на оперативната
рана и отделяне на гной . В този стадий се формират кожни или лигавични фистули с
проминиране на гранулации и отделяне на гной.
В подострия стадий е налице намаляване на болката и отока на тьканите (фиг.
283), формиране на фистули с отделяне на гьста и в намалено количество немиризлива
гной. Зъбите в центъра на огнището са подвижни, а околните се стабилизират, въпреки
все още намаленият праг на елет<тровъзбудимост.
Общото състояние на болния се подобрява, намалява и се нормализира телесната
температура, понякога остава субфебрилна. Нормализира се сънят, подобрява се
апетитът, подобряват се кръвните показатели .
При рентгенография на челюстните кости в този стадий (10-14 ден) се
наблюдават огнища на разреждане на костта с неправилна форма и без резк и граници
(остеолиза). Този стадий продължава понякога до 2-3 месеца.

Фиг. 283. Подостър одонтогенен остеомиелит

348
3. Хроничен одонтогенен остеомиелит (osteomyelithis chronica
odontogenes)
:Клиника. Хроничният остеомиелит се характеризира със сравнително бедна
клинична симптоматика. Клиничната картина се обуславя от образуването на
демаркационен вал около умъртвените костни участъци, поява на фистулни ходове по
лигавица или кожа и отделяне на секвестри. Заболяването протича в два етапа:
• етап на демаркация на секвестри

• етап на отделяне на секвестри

При хроничната фаза едновременно със секвестрация се развива и пролиферативен

процес от периостален и ендостален произход. Ето защо хроничният остеомиелит
протича продължително с изяви от локален характер (промени в костта и прилежащите
меки тъкани). Общата реакция на организма е слабо изразена. Хроничната фаза
продължава със седмици и месеци (до 1-2 месеца) . Екстраорално се наблюдава леко
изразена лицева асиметрия, дължаща се на оток на меките тъкани, главно поради

лимфостазата и деформация на челюстната кост. В областта на инцизията се

установяват формирани фистули, с проминиране на гранулации и отделяне на гъста
гной (фиг. 284а). При палпация костга е уплътнена за сметка на развиващия се
осифициращ периостит. Регионерните лимфни възли са все още увеличени, но слабо
болезнени. Интраорално са налице лиrавични фистули с rноевидно отделяемо или
костта е открита, с жълтеникав цвят (фиг. 284Ь) .

Фиг. 284. Хроничен одонтогенен остеомиелит

Диагноза. За поставяне на диагноза хроничен одонтогенен остеомиелит са важни

данните от анамнезата, обективното клинично изследване и параклиниката. Кръвните
изследвания показват ускорено СУЕ и лимфоцитоза. Рентгеновите изследвания след 3-
4 седмица показват процеси на деструкция и регенерация. Най -точна преценка за
костните промени дава СТ, при което се установяват 4 модела: литичен, склеротичен,
смесен и секвестрален, с двете форми - локализирана и дифузна (Yoshiura, К., et al.,
1994). Формираните секвестри са с различна големина, неправилна форма и като
изядени краища (фиг. 285). Наблюдава се интензивна сянка на секвестъра и около него
зона на просветление - ковчег (демаркацинен вал между секвестъра и здравата кост) .
Нерядко са налице изразени периостални наслоявания.

349
 Фи г. 285. Хро нич е н одо нто rенен остеом иел ит: а) дем а р каци я на сек вестър ;
Ь) отделяне на секвестър

Диференциална диагноза. Провежда се с :

о Одонтогенен подкожен rранулом
Общо - продължително съществуваща фистула; разпространение на 11 ови участъци.
Разл и ка - под кожният гранулом се развива без предшестваща ~стра фаза; не се
наблюдава асиметрия на лицето; гранулациите са вели; от фистулата се отделя в малко
количество кървенисто- гн оевидна материя; при сондиране не се достига до кост; при

палпаuия уплътнение като връв от зъба към фистулата; рентгеноло ги ч но е н алице

гранулиращ nериодонтит. Хроничният одонтоген ен остеомиелит винаги се предшества
от остра фаза, налице е лицева асиметрия, гранулациите са пищни , отделя се гъста,
жълта гной , при сондиране се достига до кост и на рентген деструкция на костта и
секвестри.

о Подкожно-междумускулна форма на актиномикоза с вторично ангажиране

на челюстна кост

Общо - продължител н о протичане, наличие на фистули с отделяне на гной. Разлика -

при актиномикоза подутината е плътна , неравна, сраснала с околните тъка н и , покрита

със синя кожа; множество фистули с кървенисто-гноев идн о отделяемо . При

остсом и ел и т ф и стулите са в областта н а инцизията и отделят гъста пюй .
о Туберкулоза на челюстни кости
Общо - асиметрия на лицето и уплътнение на костга;фистули с отделя н е н а гн ой; пр и
сондиране се достига до кост; увеличен и л и мфн и възли. Разли ка - туберкулозата (ТБК)
протича без з наt1ителни болки и с постепенно уплътнение на костта; уплътнението на
меките тъкани се последва от размекване с поява па „студен абсцес". Остеомиелитьт се
предшества от остър процес, протича със силни болки и бърза поява на инфилтрат и
оток; при ТБК се отделя от фистулата водниста гной с примес на топч и ци като извара;
при остеомиелит - гъста, )Кълта гной; при ТБК на рентген се н аблюда в ат малки
„точковидни " секвестри, а при остеомиелит - големи.
о Сифилитичен остеомиелит
Общо - еднаква локали зация и сходна клиника . Разл и ка - при сифил и с липсва
одонтоген ен изто чник на инфекция; липсва предшестващ остьр процес с обща реакция;
при откриване на процеса се отделя не гной , а течност, подобна на гуми арабици.
Кожата сраства с костта и се оформя типична гумозна язва , обградена с вал от плътен
инфилтрат; положител на серологична реакция.
о Доброкачествени тумори (остеид- остеом; литична форма на
остеобластокластом; еозинофилен гранулом)
О бщо - появяват се с но щни болки в челюстите, подвижност и изместване на зъби,
рентгенологично деструкция на кост. Разлика - туморите пр отичат без предшестващ
остър възпалителен процес, няма фистули, няма костни секвестри .

350
 о Карциноми на долна челюст
Общо - уплътнение и деформация на челюстта; подвижност на зъби; симптом на
Венсан; увеличени регионерни лимфни възли. Разлика - карциномът не се предшества
от остър процес ; лимфните възли са плътни, неболезнени, рентгенологично остеолиза с
неравни краища.

о Прогресивна остеолиза на долна чел юст

Общо - болки в челюстта и оток на тъкани; клиника с периоди на ремисии и
екзацербации; рентгенологично остеолиза. Разлика - липсва одонтогенна причина;
липсват промени в цвета на околните тъкани; параклиника без промени в кръвната
картина; остеолиза без остеосклероза и периостална реакция при рентген (фиг. 286);
хистологично - костта е заменена от съединителна тъкан, богата на колаген.

Фиг. 286. Прогресивна остеолиза на дол на челюст

о Остеогенен сарком с подостър остеомиелит

Общо - при разпад саркомът протича с болка, оток на меки тъкани на лицето, повишена
температура, левкоцитоза, ускорено СУЕ. Разлика - при сарком болките в зъбите,
деформацията на лицето се появяват много по-рано от общите промени. При
остеомиелит те се появяват едновременно с температурата, левкоцитозата, ускореното

СУЕ.
Лечение. Лечението на хроничния остеомиелит е трудна и отговорна задача. То е
комплексно и включва хирургично и медикаментозно лечение . Хирургичното лечение
има за основна цел да премахне гранулационната тъкан и секвестрите и създаде

условия за репаративен костен процес. При провеждане на секвестректомията

съществуват за решаване няколко въпроса : кога да се оперира, как да се оперира и как

да протече следоnеративният процес. При хроничен остеомиелит на долна челюст се

изчаква пълното отделяне на секвестъра, което се проследява и установява с

рентгенологичното изследване (фиг. 286Ь) . Едва като се отдели напълно секвестърът, се

пристъпва към неговото отстраняване . Долночелюстната кост е така устроена, че не
позволява ранна намеса поради настъпващи усложнения и голяма загуба на кост. При
горна челюст е възможно опериране и при непълно отделен секвестър поради

богатството и на спонгиоза, и по -бързи репаративни процеси. Заедно с премахване на

секвестъра се отстраняват и гранулациите, въпреки съществуващите противоречия и по

този въпрос. Премахване трябва да стане, за да не останат милиарни секвестри в тях,

което да доведе до нови екзацербации. През цялото време на демаркация и отделяне на
секвестри и следоперативно болните се подпомагат с медикаментозни средства.
Прилага се общо укрепващо лечение, дези нтоксикираща терапия, неспецифична
имунотерапия, хипербарна оксигенация, антибиотична терапия .

Травматичен остеомиелит
Представлява гноен възпалителе н процес, развиващ се в зоната на травмираната кост,
съпроводен с некроза на кост, образуване на секвестри и регенерация на кост.

351
Представлява около 7-10% от остеомиелита на челюстните кости и 10- 15% от
усложненията при челюстни фрактури.
Етиология. Възниква обикновено при открити фраrпури, но може да се развие и
само при контузия на костта. За това допринасят фактори от локален и общ характер :
инфектиране на открита фрактура от орално съдържимо; ненавременна и неадекватна
имобилизация и фиксация на фрагментите; наличие на зъб във фрактурната линия;
състояние на околните тъкани - разкъсани меки тъкани, хематом, огнестрелна или

експлозивна рана; наличие на други комбинирани травми.

Клиника. Протича като ограничен или дифузен остеомиелит с остра, под остра и
хронична форма. Клиничното протичане е изключително разнообразно. Много често се
развива постепенно поради възможността за оттичане на ексудата от раната. Процесът
се развива при нормална или леко повишена температура, без значителни болки или
почти незабележимо за болния.
Клинично при острата форма отокът след травмата не отзвучава, а се задържа и
започва да се увеличава. Появяват се болки и изтичане на гной от фрактурната линия.
Развиват се ограничени или дифузни възпалителни процеси (абсцеси и целулити).
Понякога възпалителният процес се развива дълго време след благополучно
безсимптомно протичане на фрактурата.
При подостра форма е налице стихване на острите явления от острата фаза, но се
отделя гной от фрактурната линия и могат да се формират отново абсriеси и целулити.
При хроничната фаза се явяват гноящи фистули интра- или екстраорално и
секвестрация на костни участъци . Фистулите се явяват в мястото на фрактурната линия,
на оперативната рана или в мястото на спонтатен пробив на гнойта.

Диагноза. Изгражда се на базата от анамнезата и обективното изследване. За

диагнозата помага и рентгенографията - наличие на фрактурна линия , зъб във
фрактурната линия, наложена остеосинтеза. При острата форма се установяват видът на
фрактурата, броят на фрагментите, налична дислокация и начин на фиксация. Липсват
други промени . При подострата форма се наблюдават промени по костните фрагменти,
изразяващи се в разширяване на фрактурната линия, и остеолиза по костните краища.
При хроничния остеомиелит се установява остеолиза и костна секвестрация ( фиг. 287).

Фиг. 287. Хроничен травматичен остеомиелит: а) остеолиза;

Ь) отделяне на секвестри

Диференциална диагноза. Нужно е да се разграничи костен секвестър от костен

фрагмент. Костните фрагменти имат остри, резки краища, докато при секвестрите
краищата са лизирани (заоблени).
Лечение. Лечението на травматичния остеомиелит е комплексно - хирургично,
медикаментозно. В острия стадий се назначават антибиотици, аналгетици,
дезинтоксикиращи средства, премахва се зъбът от фрактурната линия, извършва се

352
инuизия на абсцеси и целулити, осъществява се стабилна фиксаuия и имобилизация. В
хроничния стадий се извърша секвестректомия, некректомия, фистулектомия и
стабилна репозиция и фиксация н а фрагментите.

Хематогенен остеомиелит
Представлява възпалителен процес в челюстните кости , при което и зточник на
инфекция и входна врата са въз палителни процеси в кости на отдалечени части на
тялото, напр. Крайн ици (фиг. 288а). От там инфекцията по хематогенен път достига до
челюстните кости и дава клиника на остър или хроничен остеом и елит (ограничен или
дифузен ). Клиниката (ф иг. 288 Ь) и поведението е както при одо 11тоrе н е11 остеомиелит,
като се атакуват както първичното огнище, така и про мените в челюстните кости .

Фиг. 288. Хематогенен остеомиешп

ЛИМФАДЕНИТИ

Анатомични данни и функция на лимфните възли . Лимфните

възл и се раз полагат по хода на повърхностните и дълбоките л имфни съдове и чрез тях
събират лимфата от тъка ните и органите, откъдето лимфните съдове водят начал ото си.
Те се нарич ат рег ионарни лимфни възли . Лимфните възли са включени в системата на
л имфните и кръвоносните съдове, дрениращи разли чни области 11 а тялото . В л имфния
възел има съдове, влизащи в него и носещи лимфа - vasa affct"entia, и съдове, които
отвеждат л и мфа - vasa effeL"cntia. Лимфните възли имат разнообразна форма - окръглена,
продълговата и разли<rна големи на - от просено до бадемово зърн о (до 0.5 cm).
Анатомично възелът е изграден от капсула, съставена от съединител на тъкан, и гладки
мускулни влакна. Чрез сък ращението им се изтласква лимфа по отводящите пътища От
капсулата тръгват трабекули , които образуват скелета на възела. Основната му маса
образува лю.1 фоидна тъкан, запъл ваща пространствата между трабекулитс. Тя образува
коровото вещество н а възела (cortex) с червено-жълт цвят и мозъчно вещество (medula)
с червен цвят, т.е. възелът има ко ра и медуларна ч аст. Кората бива външна,
паракортикална зона и вътрешна. Между капсулата, трабекулитс и лимфоидната тъкан
има свободни пространства - с ин уси, които са постлани с ендотел.
Основната структура на лимфния възел е лимф ният фоликул, който
представлява корово вещество и съдържа основно л имфоц и ти в различна степен на
з рялост и ретикул1iи клетки. В централната част на фоликула преобладават
ретикулнитс клетки и клетки, намиращи се в състояние н а митоза (гсрминативен
център). Този център се нарича още център на р азмножава 11е и J 1 и вторичен фоликул .
Коровото вещество н а възела във вид на шнурове прониква в мозъчното. Областта, в

353
която са разположени фоликулите, се нарича повърхносте н коров сло й или тимус
нез ависим а зона ( В-з она). Паракортикалната зо на (дълбоI<а кора) е областта от
лимфоидна тька н, която про никва в коравия слой и граничи с медулар11ия. Тя се нарича
тимус зав и с има зона (Т-зона), защото след отстраняване н а тимуса атрофира. В
л имфния възел се различават тимус независими (Bursa неза висими) - В -клетк и , които се
разполагат във външ н ата кора и медуларното вещество, и тимус зав и с ими - Т клетки,
които се локал из ират във вътрешната част на кората , и парако ртикалната зона на

л имфния възел . Т-клетките са отговорни за клетъчния имун итет, а В-клетките - за

хуморалния. Т- и В-лимфоцитите действат като едн а система, в която
взаимодействието е абсолютно необходимо за им унния отговор. Тази си стема включва
и макрофагите. Т-лимфоцитите имат ръководна роля , като отдел ят над 16 фактора,
регулиращи де йн осrга н а В-клетките . От своя страна, В-лимф о цитите на принципа на
обратната връзка упражняват инхибиращо влияние върху Т - клетките .
Лимфните възли играят важна роля в поддържане на хомеостазата и формиране
на имунния отговор, което обяснява тяхното често засягане от забол явания . По данни
на Dгil1ker, F. ( 1987) при перфузия на емулсия от хемОJ1итичен стрептокок 99% от
микробите се задъ ржат в лимфните възли, включвайки биологичния механизъм на
фиксация. Лимфните възли имат сложен клетъч е н състав - фагоцитиращи и
нефагоцитиращи и ретотелни клетки , както и същински л имфни кл етк и (л и мфо цити,
лимфобласти , плазмоцити и плазмобласти, фибробласти, иму11области , моноцити ,
гранулоцити , еритроцити, съдови ендотелии). Микробите, попаднал и в лимф ния възел,
се задържат в р етикулоендотелните клетки (рстикулоцити , моноцити , хистиоцити),
п остила щи синусите н а лимф ните възл и , и се подлагат на фагоцитоза. А ко н е настъпи
пъл но унищожава н е н а м икробите, те се приспособяват към новите услови я и запо чват
да се размножават. Когато количеството им достигне критич ната маса , се раз вива
местен въз п алителен процес. Антигените, които п остъпват с лим фата или се
освобождават при ги белта на микробите, се хващат от макрофаrитс на медуларната
зона (синуси ) и се фиксират за дендритните клетки на коравото вещество. Под тяхно
влияние настъ пва пролиферация на плазматични клетки, непосредствено участващи в
синтезата на ант итела. Антитела се появяват първо в лимф ните възли и след това в
кръвта. Осве н тези специфични антитела в лимфния възел има лимфоцити, както бе
споменато по- го р е, които осъществяват хуморалния и клетъ ч ен имунен отговор . Ако
ретикулоендотел ните клетки и антителата не унищожат микробите, в лимфния възел се
развива въз палителен процес. Според Leigthon, L. (1978) лимфният възел се явява или
"гибелен капа н ", или "оаз ис" за микробните клетки. Оазис става до ри когато временно
отслабне и муно 11адзорът, в резултат на стресово състояние , пр еохлажда н е, прегряване ,
радиация , мускул н о или емоционално пренапрежение, което вод и до лизис и забавена
проли ф ерация на лимфоцити .
Лимфата постъпва в лимфния възел п о проводящите съдове, отмива лимф ната
тькан н а възела, освобожда ва се от бактерии, вируси, токсини, пигменти , туморни
клетки и други. Този пр оцес се благоприятства от забавя н ето на кръвния то к,
утайването на тез и субстанции и други фактори като комплемент оп сонини и други. От
тук обогатен ата с л и м фоцити л и мфа се оттича от възела п о отведящите пътища.
В човешкия организъм и ма над 750 л имфни възл и , като само в областта на
главата и шията от едната половина те са над 120 (фиг. 289). Разл ич ават се основно два
типа лим ф ни възли Leiber, J. ( 1989): предимно със защитна функция (периферните
лимфни възл и - шия) и рсзорбти вна (мезентериални , параао рталн и). За стоматолога
практич еска сто йн ост им ат няколко групи лимфни възли: липеви (букални),
подчелюстни , подб радни , оI<олоушни, предушни , задушни, задч елюстни и шийни.

354
 n.ly mphatici
pгea u ri cu laгe

n. lymphatici p aгoti dci

n.lymphatici
n.lymp hatici ceгv ica l es upraman dibula1·is
superficiale
n.lympl1atici
s u bmeп ta l es

11. lympl1atici cervicales

p 1·of'u пd i
11. ly mpjatici
subman dib u lares

Фиг. 289. Л и мф н и възл и и съдове в лицевата и ший н ата област

Лицевите лимфни възли според Изачик, Е., Most, J. , Cunes, Т. (1952) биват три
групи: 1. Горни 11 no:to•ш11 - намират се във вътрешния ъгъл на окото, в близост до
форамен инфраорбитал е, и в горния отдел на назолабиалната гънка (на нивото на
външните но сни отвори); 2. средю1 11л11 букаw1н11 - разполагат се по външната
повърхност на m.buccinatorius по линията, свързваща устния ъгъл с ушния лобус, в
мястото на пробиването му от изходния канал на околоушната жлеза; 3.
супрамандибуларни (l-3 броя) - разположени по външната 11овърх11ост на тялото на
долната челюст и пред залавното място на m.masseter, близо до а. и v.facialis. Наричат
се още падчелюстни или мандибуларни лимфни възли. Според много автори тези две
групи лимфни възли се отнасят към н.епостоянните групи лимфни възли.
Подчелюстни лимфни възли (3-8 броя), раз положени в 3 групи (предни,
средни и задни). Намират се под и медиално от долночелюстния ъгъл в ложата на
nодчелюстпата слюнчена жлеза, но извън капсулата й. Предният (понякога група) лежи
в предния отдел на подчелюстния триъгълник. Средният (най-голям) лежи с
медиалната си страна върху лицевата артерия. Задният се намира зад средния, между а.
и v. facialis.
Подбрадни ( 1-4 броя) - разположени са между предните коремчета на мускулус
диrастрикус и х иоидната кост, единият в близост до долната челюст, а останалите -
дистално към хиоидната кост.

Околоушни (3-5 броя) - повърхностни и дълбок и. Повърхностните се намират

пред външния слухов проход, под фасцията на паротидната жлеза. Дълбоките (1-2
броя) се разполагат между делчетата на паротидната жлеза.
Задчелюстни ( 1-3 броя) - намират се зад ъгъла на долната челюст, под ушната
мида и са покрити от околоушната слюнчена жлеза.

Шийни - повърхностни и дълбоки, като се разпола 1"ат във вид на верижка

(броеница) около големите съдове и нерви и кимател11ия мускул.
Букалнитс, nод чслюстните и супрамандибуларните лимфни възли имат
идентична структура и се разглеждат като регионерни лимфни възли от първи ред по
отношение 11а молари и нремолари и гинrивата на двете челюсти.

355
Етиология. Лимфаденитите възникват на базата на разнообразни причинители -
неспецифични и специфични, вируси, протозои, гъбички.

Класификация
Неспецифични ли фаденити
а) В зависимост от етиологичните фактори
• одонтоrенни ( 15-20%)
• неодонтогенни (30-35%)
• неустанове11а 11ричина (50%)
б. В зависимост от клиничното протичане
• остър лимфаденит (серозни и гнойни)
• хрониче11 (продуктивен и абсцедиращ)
• хроничен скзацсрбирал
Специфични лимфаденити
• туберкулозен
• сифилитичен
• актиномикотичен

Лимфаденити при инфекциозни заболявания

• инфекциозна мононуклеоза
• токсоплазмоза

• аденовирусни инфекции
• лимфаденит при котешко одраскване
Метастатични лимфаденити
Лимфоми

Неспецифични лимфаденити
• Остри лимфаденити (lymphadenitis acuta)
Клиника . Както личи от класификацията, острите лимфаденити протичат в два
стадия:

а) Lymphadenitis acuta simplex (serosa). Заболяването се среща пред имно при де ца

до 7-годишна възраст и се свързва с незавършеното развитие на местния тъкан ен
имунитет, морфологичната незрелост на лимфните възли, диференциране на
структурите, което завършва към 12 години. През този период от детството се
наблюдават предимно неодонтогенни лимфаденити, поради по-голямата честота на
заболявания на кожата на главата, лигавиците на устната кухина и тонзилите. След 12-
rодишна възраст преобладават одонтогенните лимфаденити (Калмехалидзе, Г., 1987;
Solazzo, L. et al., 1996). Острият серозен лимфаденит представлява 11ачален стадий на
развитие на възпалителен процес в лимфните възли. Започва с чувство на неудобство,
разтягане на тъканите и тъпа болка в поразената област, усещане на неловкост при
движение 11а главата или при преглъщане. Лимфните възли стават болезнен и ,
увеличени по размери, подвижни, с плътно -еластична консистенция, овална или кръгла

форма. Появява се лицева асиметрия, като кожата над подутината е без промени (фиг.
290а). Общото състояние не се засяга или е леко засегнато, като при отдел ни болни
температурата може да достигне до 38° С. При ефективно лечен ие н а основното
заболяване, предизвикало лимфаденита, възпалителният процес в лимфния възел
претърпява обратно развитие. Лимфните възли намаляват по размери, стават меки,
болката отзвучава. След 1-2 седмици придобиват обичайната си форма и размери и при
клинично изследване не се удава да се палпират.

356
 Фиг. 290. Остър лимфаденит: а) серозна форма; Ь) гнойна форма

б) Lymphadenitis acuta purulenta. При проникване в лимфния възел на силно

вирулентни микроорганизми той престава да играе роля на филтьр и се подлага на
гноен разпад и некроза (Войно -Ясенецки, А., 1956; Solazzo, L„ et al., 1996). Гнойният
лимфаденит се развива първично като такъв или следствие на серозен лимфаденит.
Развитието на гноен ли мфаденит се характеризира с поява на постоянна пулсираща
болка. Лимфният възел става малко подвижен , около него тьканите се инфилтрират
(развива се периаденит) , сраства с околните лимфни възли, като образува пакет,
нагноява. Постепенно с развитие на заболяването в отделни участъ ци се появява
размекване, установява се флуктуация. Кожата над лимфния възел при повърхностни
лимфни възли се въвлича в процеса, като се зачервява (фиг. 290Ь). Възпаленият лимфен
възел се стопява и преминава в хронична форма с формиране на кожна фистула или
преминава в аденофлегмон (Бернадсий, Г. И. , 1983; Бахмудов, Б. Р. , 1996).
Аденофлегмон възниква след стопяване капсулата на лимфния възел от гнойния процес
и разпространяването му в околните рехави тъкани. Процесът на гноен разпад в
лимфн и я възел може да се развие бързо - в течение на няколко дни, или бавно - даже
след излекуване на основното заболяване в челюстите или на л ицето . При гноен
лимфаденит общото състояние на болния се нарушава, като се появява слабост, загуба
на апетит, температурата на тялото се повишава до 38° С.

Lymphadenitis acuta simplex > Lymphadenitis acuta purulenta > Adenophlegmona

Диагноза. При заболявания на лимфните възли , освен данните от анамнезата и огледа,

изключител н а стойност има палпацията на лимфните възли . Чрез палпация се определя
тяхната големина, форма, консистенция, подвижност, болезненост, срастване с околни
тъкани или в пакет помежду си. Непроменените лимфни възли имат големина от
лещено до грахово зърно, меко -еластична консистенция, подвижни, неболезнени
единични. При изследване на лимфни възли главата на болния се наклонява към
съответната болна страна, с цел разхлабване мускулите на шията и получаване на
достъп до лимфните възли . При изследване на подчелюстните лимфни възли може да
се извърши и бимануал н а палпация, като палецът на едната ръка е интраорално п о пода
на устната кухина, а палците на дясната ръка - екстраорално в подчелюстната област.
При изследване на подбрадни лимфни възли главата се наклонява напред, като
палпацията се извършва с показалеца на дясната ръка. При съмнение за нагнояване на
дълбоко разположени лимфни възли е показана диагностична пункция .
Диференциална диагноза. Диференциална диагноза е необходимо да се прави
между:

357
 а) Lymphadenitis acuta и sialoadenitis acuta , sialoadenitis chronica exacerbata.
Общо между забол яванията е наличие на самопроизволна болка и такава при палпация
в подчелюстна или паротидна област, оток , напрежение на кожата, пон якога
зачервяване, повишаване на телесната температура до 38° С. Различие - при
сиалоаденит е нарушена функцията на слюнчената жлеза, а при лимфаденит се отделя
прозрачна слюнка в нормално количество. При хроничен екзацербирал паренхиматозен
сиалоаденит се отделя гьста слюнка с примес на гной или фибринозни тапички.
б) Pseudoparoritis на Херценберг и sialoadenitis acuta. Общо - самопроизволни
болки и болки при палпация на околоушната жлеза, оток, опъната кожа , повишена
температура. Различие - псевдопаротитьт представлява възпаление на лимфните възли,
разположени под фасцията на паротидната жлеза и в паренхима й. Както отбелязва
Лукомски, Г. ( 1954), единственият и основен симптом, отличаващ околоушн и я
лимфаденит от сиалоаденит, е нарушената функция на слюн ч ената жлеза.
в) Pseudoparotitis на Херценлерг и sialoadenitis epidemica - пр и л и мфаденит
подугината е плътно-еластична, а при зауш ка жлезата е с тестовата консистенци я и

двустранна локализация .

г) Lymphadenitis acuta и sialolythiasis. Общо - подутина в подчелюстн ата

област с плътно-еластична консистенция, болка - самопроиз волна и п р и палnация.
Различие - при сиалолитиаза се наблюдава силна болка и подуване п о време на хранене,
увеличение и уплътнение на жлезата, от изходния й канал се отделя в намалено
количество мътна слюнка или гной. При лимфаденит горните симптоми липсват.
Лечение. Jlеt1ението на острите лимфаден ити заnочва с лечен и е на основното
забол яване, довело до лимфаденита. При серозна форма се назначава физиотерапия
(съгревающи компреси, УВЧ, Солукс, хелии неонов лазер). Назначава се
медикаментозно лечение , почиващо на принципите на противовъзпалителната терапия

при лечение на остра одонтогенна инфекция (виж част Ш). При гн ойна форма на
лимфаденит се прилага хирургично лечение - откриване на гнойника и дренаж, като
разрезите са в за висимост от локализацията на процеса и анатомичните особености на
областта, както това бе показано при абсцеси и целулити (ф иг. 256).

• Хронични лимфаденити (lymphadenitis chronica)

Клиника. Хроничният лимфаденит се явява като последица на остро възпале н ие ил и
се развива като първично хроничен, без остра фаза. Това зависи от особеностите н а
микрофлората и нейната вирулентн ост, както и от реактивността н а ор ган изма при
човека . Клиниt1но се различават две форми на хроничен неснецифичен лимфаденит:
• Хроничен продуктивен/хиперпластичен лимфаденит (lymphadenitis chronica
hyperplastica)
Заболяването се разв ива бавно и безсимптомно, н езабележимо за болните. Поява се
лимфе н възел с увеличени размери, кръгла или овална форма, резки и равни контури,
подвижен. При палпация лимфният възел има плътно-ел астична консистенция,
неболезнен, несраснал с околните тъкани.
При отделни болни се наблюдава значително разрастване на гранулационна тькан ,
която замества лимфната. Разпространява се извън предела на лимфния възел , сраства с
кожата. При пробив на кожата се оформя фистула. Може да се появи гноене, но
разрастването на гранулации превалира.

• Хроничен абсцедиращ лимфаденит (lymphadenitis chronica abscedens)

Развива се бавно в сравнение с неспецифичен гноен лимфаде нит. Възпалението
възниква в увеличе н по размери лимфен възел, като той продължава да нараства, става
болезнен, губи подвижността си и сраства с околните тъкани. При срастване с кожата,
същата променя цвета си в яркочервен до червен, не се съби ра в гън ки. По ня кога
пробива кожата, оформя се фистула с гн оевидно отделяемо. След стихване на острите

358
явления се наблюдава обилно разрастване на гранулации . Това състояние наподобява
много на хроничен хиперпластичен лимфаденит. При обратно развитие на процеса и
затваряне на фистулата остават ръбци, свързани с челюстните кости, или дълбоко
лежащи тъкани.

При хроничните лимфаденити общото състояние не е нарушено.

Диагноза. За поставяне на точна диагноза са важни данните от анамнезата и
обективното клинично изследване . При трудни случаи е задължително да се направи
екстирпация на лимфен възел с последващо хистопатологично изследване.
Диференциална диагноза. Прави се с:
• Актиномикотичен лимфаденит
Наличие на инфилтрат около лимфния възел, който нараства бавно и придобива
плътна консистенция. Тъканите около фистулата склерозират. При абсцедиране на
лимфния възел дълго време липсва размекване, за разлика от неспецифичните
лимфаденити .
• Туберкулозен лимфаденит
Наблюдават се различни по големина и плътност лимфни възли, безболезнени или
умерено болезнени при палпация. При развитие на заболяването лимфните възли
срастват помежду си, като образуват пакет. При пункция на лимфен възел пунктатьт
остава стерилен .

• Сифилитичен лимфаденит
Лимфаденитът възниква около седмица след поява на твърдия шанкър, достига на
големина до орех, с плътна консистенция (склераденит) . Липсва болезненост и е
подвижен. Ангажират се предимно подчелюстни и nодбрадни лимфни възли. При
вторичен сифилис се появяват малки, плътни, дълго съществуващи лимфни възли по
шията. При третичен сифилис лимфните възли са плътни, безболезнени, значително
увеличени по размери. Диагнозата се потвърждава от серологичните тестове .
• Метастатични лимфаденити
Увеличените лимфни възли са с различни размери, твърда (плътна) консистенция,
безболезнени, малко подвижни или сраснали в пакет. Притежават неравна (хълмиста)
повърхност. Постепенно срастват с околните тъкани. Често диагнозата се поставя след
биопсия на лимфен възел .
• Лимфогрануломатоза
В началото на развитие на заболяването се наблюдават единични или група лимфни
възли с различна големина, еластична консистенция, безболезнени, несраснали. По­
късно стават плътни, понякога с хрущялна консистенция, малко подвижни, понякога

болезнени . Пакет от лимфни възли, в който се установяват лимфни възли с различна

големина и плътност, несраснали. Кожата над тях е опъната, блестяща.
• Лимфолевкоза
Наблюдават се двустранно лимфни възли в пакети, несраснали помежду си и с
околните тъкани, неболезнени. Притежават меко-еластична консистенция, подобно на
добре омесено месо.
• Вродени кисти на шията (медианна и латерална)
Медианна киста с малки размери се локализира до подезичната кост, притежава
окръглена форма и еластична консистенция.
Латералната киста се локализира пред медианната част на кимателния мускул,
притежава овоидна форма и еластична консистенция. При пункция кистозно
съдържимо.

Лечение. Установяване източника на инфекция и лечение на първичното огнище.

Провежда се общо лечение, целящо повишаване имунологичната реактивност на
организма автохемотерапия, имунотерапия. При неефективност на горните
мероприятия се пристъпва към екстирпация на лимфния възел . Без предварително
консервативно лечение се екстирпират рязко увеличени и дълго съществуващи лимфни

359
възли (над 1 с111) . При хроничен екзацербирал лимфаденит в период на ремиси я се
извършва екстирпация на лимфния възел .

Специфични лимфаденити

• Туберкулозен лимфаденит (Lymphadenitis tuberculosa)

Лимфните възли в лицево-челюстна област се засягат първично (при проникване на
МусоЬасtег iш11 t ube1·cL1ios is през кариозни зъби, лигавицата на устната кухина,
тонзилите, белите дробове и др .). Най-често от туберкулоза се засягат шийните и
подчелюстните лимфни възли, единично или групово, едностран н о или двустранно .
Засягат се всички възрасти - от новороденото до дълбока старост.
Заболяването започва с подуване на един или гр упа лимфни възли, често със
спонтанна болка. Подутината постепенно се увеличава и достига различни размери - от
лешник до яйце. Ли мфните възли са добре ограничени ( фиг . 29 1а), с гладка или
налобена повърхност, подвижни или сраснали в пакет, с меко-тестовата, еластична или
плътно-еластична консистенция, в зависимост от стадия на развитие на заболяването .
При палпация липсва болка или е налице слаба болезненост.
При остро начало на заболяването настъпва бързо абсцедиране, наподобяващо
нес п ецифичен лим фаденит (фиг. 291 Ь). Пр и хроничн о протичане лим фните възли
нагнояват с образуване на казеозна некроза и стават меки, пробиват кожата и формират
фистули . Често рецидивират, като отделят воднист секрет с казеозни топчици . П р и
отделни болни казеозната некроза преминава във фибро-казеозна с последва ща
резорбция или калцификация.

Фиr. 291. Туберкулозен лимфаденит

При по-възрастни болни се наблюдава атипично, бавно и вяло проти чан е,

наподобяващо клиниката на туморни заболявания.
При туберкулозен лимфаденит общото състояни е на болните е засегнато
различно . При едни протича хронично със субфебрилна тем пература, обща слабост,
лесна умора, загуба на апетит. При други процесът протича остро, с висока
температура и симптоми на интоксикация .

• Сифилитичен лимфаденит (Lymphadenitis luetica)

При първичен сифилис една седмица след поява на "ulcus duшш" се увеличават и
регионерните лимфни възли. Увеличаването на лимфните възли протича безсимптомно .
При палпация имат плътно-еластична консистенция и на големина достигат до ле шн ик .
Лимфните възли са подвижни, неболезнени, несраснали както помежду си, така и с
околните тъкани . При прибавяне на вторична инфекция лимфните възли стават

360
болезнени и могат да абсцедират. Най -често се ангажират подчелюстните,
субменталните, околоушните лимфни възли.
При вторичен сифилис се засягат всички групи лимфни възли, особено шийните.
Притежават плътна консистенция, често пакетирани, неболезнени и несраснали с
околните тъкани.

През третия стадий от развитие на сифилиса се ангажират отделни групи

лимфни възли, в зависимост от локализацията на гумозния процес. Лимфните възли са
увеличени, неболезнени, несраснали.

• Актиномикотичен лимфаденит (Lymphadenitis actinomycotica)

Старите автори са вярвали, че лимфните възли не се засягат от актиномикоза.
Първото описание на актиномикотичен лимфаденит принадлежи на Schwars, Н. (1939).
Заболяването възниква при разпространение на инфекцията по одонтогенен път
(кариозни зъби, увредена орална лигавица), рино и отогенен път. Засягат се най - често
подчелюстните лимфни възли, следвани от подбрадни, шийни, букални и околоушни.
Понякога се засягат няколко групи лимфни възли.
Клинично заболяването протича като абсцедиращ лимфаденит, аденофлегмон
или хиперпластичен лимфаденит .
• Абсцедиращ лимфаденит
Протича бавно, като уголеменият лимфен възел е леко болезнен. Около лимфния възел
се формира инфилтрат. При обостряне на процеса лимфния възел сраства с кожата и
прилежащите тъкани . Настъпва пробив на кожата и формиране на фистула. По - късно се
оформя плътен вал около огнището. При дълбоко разположени лимфни възли
заболяването протича със срастване на лимфните възли както помежду си, така и с
околните тъкани, като се появяват функционални смущения - болезнено и ограничено
отваряне на устата, болезнено и ограничено движение на шията и езика. Болките се
усилват при обостряне на процеса, като при всяко обостряне настъпва срастване с
околните тъкани. Постепенно процесът обхваща подкожната тъкан и кожата с промяна
в цвета и до синкаво-виолетов. Заболяването протича хронично и с чести екзацербации.
• Актиномикотичен аденофлегмон
Засяга предимно подчелюстните, подбрадните и шийните лимфни възли. В
началото се развива бавно, като след 2-3 седмици се формира аденофлегмон с добре
изразени местни и общи симптоми - болки в областта, нарастване на инфилтрата,
срастване с подкожна тъкан и кожа, главоболие, обща отпадналост, повишена
температура (38-39° С).
• Хиперпластичен актиномикотичен лимфаденит
Заболяването се развива бавно, безсимnтомно, като засяга предимно деца и млади
индивиди, както и възрастни с отслабени защитни сили. Засягат се субмандибуларни,
букални, околоушни и подбрадни лимфни възли. Лимфните възли са увеличени по
размери, неболезнени. Това състояние се запазва с месеци . След това лимфният възел
постепенно сраства с подкожната тъкан и кожата . Кожата над възела изтънява, като
променя цвета си в тъмночервен до виолетов. Инфилтратът омеква и се установява
флуктуация. При инuизия не изтича гной, а кървениста материя. Лимфният възел е
изпълнен с вели кръвотечащи гранулации.

Параклиника. Извършват се параклиничните изследвания, описани при

специфични възпалителни процеси, но на тях невинаги може да се разчита. При тези
заболявания с особена стойност е биопсията с последващо хистопатологично
изследване .

Диагноза. Диагнозата се основава на данните от анамнезата, обективното клинично

изследване и пара клиничните данни.

Диференциална диагноза. Прави се с:

• Туберкулозен, сифилитичен и актиномикотичен лимфаденит

361
Общо - увеJ 1 иче11 единичен или група лимфни възли с бавно безболезнено протичане.
Разл и ка - п ри туберкулоза рядко се ангажира един лимфен възел, а няколко съседни .
Лимфните възли имат плътна хрущялна консистенция, постепенно срастват п омежду
си и с околните Тhка н и. След размекване на възела и пробив на кожата формират
фистули с гноевидно отделяемо. При актиномикоза процесът се развива бавно, вяло,
като при омекване на възела и пробив на кожата се форм ират типични
актиномикотични фистули. При сифилис лимфните възли не срастват както помежду
си, така и с околните тъкан и . Те са еди н ични, п одвижни, неболезнени, с плътна или
nлътно-еласти•ша консистенция.

• Специфиче н л имфаденит и метастази в л имфни възл и (ту мори на л имфни

възл и )
Общо - безсимптомно увеличаване н а единичен или група лимфни възли . Разлика -
при метастази лимфните възли са по - плътни, окръглени, ли п сва пер и аде н ит.
Лечение. П ровежда се лечение на основното заболяване (виж там).

Лимфаденити при инфекциозни заболявания

• Аденовирусни инфекции
Заболява11ето се предава предимно по въздушно-капков път. Инфекциите се
причиняват от над 36 серологични варианта аденовируси. Те проявяват троп изъм към
епителните клетки на дихател н ите пътища, л и га в ицата на конюнкти вата и лимфните
rькани.

Клиниката е изключително разнообразна, като се засяга конюнктивата,

то нзилите, лимфните възли. Началото на заболяването е остро, като постепенно се
появяват симптоми от стра н а на различни органи. Ли мфните възли са увел и чени,
подвижни, болез11ени.

• Инфекциозна мононуклеоза (Мononucleosis infectiosa)

Заболяването е описано за първи път от Филатов, Н. ( 1885), а н аименованието е
дадено от Sprunt, Т., Eva п s, F. ( 1920). Заболяването може да се предава както от болен с
и н фекциоз н а мононуклеоза, така и от здрав ви русо н оситсл . Преда ван ето став а по
въздуш r ю-ка111<ов и контактен път. По мн ение н а м ного автори ви русът притежава
тропизъм към лимфоретикуларната rькан.
Заболяването обикновено започва остро, с повишаване на телесната темп ература,
като п остепенно се появяват и други с и мптоми - увел и чаване на шийните л и мф ни
възли, затрудне110 носово дишане, оток и болки в гърлото. Характерно за заболяването
е увеличаване на шийни лимфни възли, особено гр упата лимфни възли зад ш.
sternocleido111astoideus. Лимфните възли се увеличават и стават видими с просто око,
притежават плътн а, плътно- еластична консистенция. Н е срастват както помежду си,
така и с околните Тhкани. На големина достигат от лешник до коко ше яйце, леко
болезнени. Понякога около тях rьканите са отоqни, но никога не нагнояват.
Характерно за заболяването е развитие на хеnато- и спленомегалия, с характерни
промени в кръвната картина - левкоцитоза в границите 15-20 G/I и ускорено СУЕ/20-20
mm/h, като най-характерните п ромени са нал и ч и е н а атип и чни мо н он уклеарни клетки .
За поставяне на диагнозата е важна серологичната диагностика с пробата на P aн l -
8 LJnnell- Davidson. Тази проба е положителна в 83-94% от случаите с инфекциозна
моно н уклеоза. Високо спен ифична е аглутинационната реакция на Hoff-BaL1er (над 90%
пр и бол н и с инфекциозна мо н онуклеоза).
Дифер е н ци ал н а диагноза се пр ав и с остра л ев к оза ( нр и п ро м е н и в кръ вта с
левкоцитоза от 30-60 G/l) и лимфогрануломатоза (пр и п родълж ител н о пр отичан е и
вълнообразен характер на температурната крива и левкоцитоза с неутр офилия) . При

362
съмнителни случаи се прави пункция на лимфен възел или екстирпация с последващо
хистопатологичн о изследване.

• Токсоплазмоза (Toxoplasmosis)
Токсоплазмозата е вродено или придобито паразитно забол яване, причинявано
от Toxoplasma gondii. Заболяването се пренася от котки и заразени животни (месо,
мляко) и при контакт с тях . То е широко разпространено забол яване - зася га 70% от
населението в тропическите страни и 20-30% в умерения кл имат. Входна врата е
стомашно-чр евният тракт и по лимфните пътища достига до р егионерните лимфни
възли, където се размножава. Достигайки определена концентрация, параз итът
пронит<ва в кръвта и се разпро странява по всички органи, като поразява черен дроб ,
слезка, нервна система, миокард и др.

Предразположени към раз витие на заболяването са хора с нарушен имунен

деф ицит и такива със СПИН, както и бременни жени . Вродената токсоплазмоза се
преда ва от болната майка на детето по транспланцентарен път. Протича остро и
хронично с тежки поражения на ЦНС, черен дроб и слезка.
Придобита токсоплазмоза може да протече с клиника на менингоенцефалит,
л имфаденопатия, засягане на сърце, бял дроб, стомашно-чревен тра кт. Може клинично
да протече остро с повишена температура и изразена интоксикация с ангажиран е на

черен дроб и слезка. При отдел ни болни протича подостро , като се наблюдава
склерозирал ли мфаденит и диагнозата се поставя след серологични изследвания. Рядко
(0.5-1 %) протича хронично.
При токсоплазмоза се увеличават регионерните ли мфни възли, или в процеса се
въвличат всички лимфни възли. Обикновено са безболезнени и подвижни. Достигат на
големина от бобено зърно до ле шник и по-голем и.
За поставяне н а диагноза токсоплазмоза се прилага реакц ия за свързване на
комплемента (РСК) и вътрекожна проба с токсомпазмин. Голямо диагностично
з r1ачение има директното откриване на токсоплазма в оцветена проба от r<ръв, в
rръбнач номозъчна течност или пунктат от лимфен възел .
• Доброкачествена лимфоретикулоза (Lymphoreticulosis benigna)
Заболяването е вирусн о и се свързва с одраскваt1е или ухапване от котка, т.е. болест на
котешкото одраскване. Описа н о за първи път от Debre, R. , Mollaret, Р. (1950). При
одраскване или ухапване вирусът попада в кожата или лигавицата на устната кухина и

от там по лимфен път стига до реrионерните лимф ни възли.

След инкубационен период от 7 до 30 дни се развива заболяването с поява на
главобол ие , обща слабост и студени тръпки. Температурата се повишава до 39-40° С.
На мястото на нараняване се получав а малка сърбяща папула с червен пояс около нея.
П а nулата се разязв ява и покрива с коричка. След заздравяване остава линеен цикатрикс .
Основен симптом при болестта е регионерният л имфаденит. Най-често се засягат
п одч ел юстните лимфни възли, при инфекция на устната лигавица. Засягат се 2-3
лимфни възела, като се увеличават, стават леко болезнени , подвижни, с плътна
консистенция. Кож ата над тях е без промени. Увеличените л имфни възли могат да
претърпят обратн о развитие или да нагноят. При н агнояване кожата над тях придобива
ч ерве но-виолетов оттенък.

Диференциална диагноза. Прави се с: н еспецифични лимфаденити; инфекциоз на

мононуклеоза.

• спин
При НТV инфекция се н аблюдава генерализирана лимфаденопати я , характеризираща се
с увел ичени (над 1 cm), неболезнени, подвижни , с консистенция на гумен о топче
лимфни възли. При отделни болни лимфните възли могат да придобият плътна
консистенция или да абсцедират. В такива случаи се налага биопси чно изследване за
поставяне на окончателна диагноза .

363
 Метастатични лимфаденити
Метастази в лимфни възли на шията възникват както при първични злокачествени
тумори на главата и шията, така и в различни срокове след излекуване на първичния

тумор. При отделни болни се наблюдават метастатични лимфаденити, без да е

установен първичен тумор.

В зависим ост от локализаuията и клиничния стадии на първиLшия тумор се

ангажират отделни лимфни групи. Така при карцином на долна устна се ангажират
подчелюстните и подбрадните лимфни възли - 4% при първи стадий и 60% при трети
клиниче11 стадий . Най-често метастази се установяват при ендофитните форми на рак
на долна устна . При карцином в предните отдели на езика метастази се установяват в
nодчелюстни и дълбоки шийни (по хода на v.jugiula гi s intema) лимфни възли. При 111 и
IV клиничен стадий метастази се установяват в 70% от случаите. При карцином на
корена 11а езика метастазите се наблюдават в дълбоките шийни лимфни възли, като се
установяват при 60% от случаите . При карциноми на горна челюст метастази се
наблюдават в по-малко от 20% от болните, като засягат предимно дълбоките шийни
лимфни възли и по-рядко nодчелюстните.
Метастазите в лимфните възли биват единични (фиг . 292а) или множествени
(фиг. 292Ь), хомолатерални, билатерални, контралатерални, а понякога сраснали
помежду си и с околните тъкани. При срастване с кожата същата изтънява, понякога с
поява на разязвяване. Кл иничн о лимфните възли са увеличени, неболезнени, с голяма
плътност, с окръглена или удължена форма. При засягане на подчелюстни и n одбрадни
лимфни възли може да се наблюдава срастването им с долна челюст.

Фиг. 292. Метастази в шийни лимфни възли

При метастази в околоушните лимфни възли и прорастване в лицевия нерв могат

да настъпят парези и парализи на мимически мускули.

Макроскопски на срез имат сив цвят. Микроскоnски метастазите в лимфните

възли показват голямо разнообразие, в зависимост от харатпера на първичния тумор .
Лечението на метастатичните лимфаденити е хирургично (шийна дисекция по
Ванах или Крайл) и зависи от състоянието на първичния тумор, локалните промени в
метастатичното огнище и общото състоян ие на пациента.

364
 ОДОНТОГЕНЕН СИНУЗИТ

Анатомо-топографски данни. Развитието и оформянето на максиларния синус е

тясно свърз ано с развитието и оформянето на челюстно-л ицевата система. Така през
време на ембрионалното развитие (8-1 О седмица) кухината представлява цепка или
малка ямка, покрита с лигавица (Воробьев, В.). До училищна възраст кухината се
развива и нараства бавно. Едва към 12 - 14-ата година е напълно оформена и завършва
своето развитие на 20-годишна въз раст, когато завършва развитието на челюстните и
лицевите кости и целия дъвкателен апарат. Формата на максиларния синус повтаря
формата на горночелюстната кост и представлява кухина, изградена от 6 стени: долна
(алвеоларна) , горна (орбитална) , предна (лицева), з адна (птеригопалатинална),
вътрешна (назална) външна (латерална).
о Долна стена (facies alveolaris)
Алвеоларната стена има форма на жлеб, разположен в предно -задна посока. Дъното на
кухината може да се вдава в алвеоларния израстък и твърдото небце във вид на
рецесуси (бухти, ямки). То се разполага на различно ниво спрямо пода на носната
кухина (над, под и на едно ниво),което зависи от пневматизацията на синуса.
Разполагането под нивото на носа показва пневматичен тип сунис, при който корените
11а горночелюстните молари се позиционират в синусната кухина. При разположение
високо над носната кухина говори за склеротичен тип синус, при който м ежду
горночелюстните зъби и синусната кухина има голямо количество кост. Оттук сл едва,
че съществуват основно два типа синуси - пневматичен и склеротичен. При
пневматичния тип кухината (siпus pгocedans) има големи размери и костната пластинка
между зъбите и синуса е много тънка или почни напълно липсва (зъбните корени са
отделени само от синусна лигавица).
о Горна стена (facies orbltalis)
Горната стена на максиларния синус служи като долна на орбитата. Тя е сравнително
тънка и в нея се намират sulcLLs et canalis infr·aoгbitalis с едноименния нерв. При силно
пневматичен максиларен синус инфраорбиталният канал може да е във вид на бразда и
в него да лежи едноименният съдово-нервен сноп, покрит от лигавицата на синуса.

Това е важно при извършване на оперативни намеси в синуса и запаз ване на съдово-
11ервния сноп.

о Предна стена (facies anterior)

Предната стена, или областта на кучешката ямка, е тънка костна стена , леко вдлъбната
и над нея се намира foгamen infraorЬitalis. Тя е най-тънката и през нея се стига до
синусната кухина при оперативни намеси (ендоскопска хирургия, радикална операция
1ю Cal dwell-Lнc) .
о Задна стена (facies pterygopalatina)
Започва от дисталните отдели на тубера и се разпростира до nтеригопалатиналната
ямка. Тя е труднодостьrтна за изследване и при оперативни намеси и увреждане има
опасност от засяган е на съдово-нервния сноп и венозния плексус (plexus venosus
pteгygoideL1s ).
о Вътрешна стена (facies nasalis)
Представл ява външна стена на носната кухина , като през ostium maxillae синусната
кухина се съобщава с носната. Този отвор се намира в средния носен ход, на около У2 от
височ ината на синуса. През него се оттича еr<судатът от синуса и обратно от носната
кухина преминава ексудат в синуса. Ако човек ходеше на четири крака, както пише
Цукеркандл (Zuckercandl, Е.), никоrа нямаше да боледува от синузит. Тогава ням аше да
се задържа ексудат в синуса, така, както е при животните.

о Външна стена (facies lateralis)

365
Тази стена се образува от тубера на горната челюст и в нея се намират foгamiпa
alveolaria, през които навлизат i-ami alveolares superi01·es posteriores на горночелюстния
нерв, за да образуват горния дентален плексус. Тази стена е достъпна за клинично
изследване.

Синусната кухина е покрита с лигавица (Шнайдерова мембрана), която

представлява продължение на носната лигавица и има същия хистологичен строеж -
постлана с цилиндричен ресничест епител. Лигавицата плътно прилепва към стените на
синуса, притежава съединителнотьканна подложка и играе роля на периост. Освен това
тя има рохкав строеж, което обяснява честото й набъбване при възпаление, а оттам и
запушване на естествения отвор и затрудняване на аерацията на синуса. В лигавицата
на синуса се намират слузни жлези, чийто секрет се излива в носната кухина.
Инервацията на синусната кухина се осъществява от втория клон на н.
тригеминус, а кръвоснабдяването е извънредно богато, с множество анастомози със
съдовете на носна кухина, периодонциум и зъби.
Въпросът за ролята на околоносните кухини и до днес не е напълно ясен .
Приема се, че те олекотяват лицевия скелет, затоплят и овлажняват вдишвания въздух и
участват в дихателната обмяна.
Етиолоrия. Представлява 10-20% от случаите с максиларен синузит. Обикновено
причина за одонтогенен синузит са дентални абсцеси и периапикални заболявания,
перфориращи Шнайдеровата мембрана, перфорация на синуса по време на зъбна
екстракция и възпаление или вторична инфекция от интраантрални чужди тела.
Типичната одонтогенна инфекция сега съдържа аероби -анаероби . Най-често това са
стрептококи, бактероидес, протеус.
Одонтогенен синузит може да възникне при заболявания на горночелюстни зъби
(твърди и меки зъбни тъкани и тъкани на пародонта) :
• остър гноен или хроничен екзацербирал nериодонтит
• нагноила одонтогенна киста

• остър одонтогенен остеомиелит

• обострен хроничен синузит

• перфорация на максиларния синус
Клинично, рентгенологично и хистопатологично различаваме остър и хроничен
одонтогенен синузит.

Остьр одонтогенен синузит (sinusitois acuta odontogenes)

Клиника. Клиничните симптоми са от локален и общ характер. Пациентите се
оплакват от разнообразни по сила болки в едната лицева половина, понякога
неповлияващи се от аналгетици. Наличие на чувство за тежест в същата област,
особено изразена при навеждане главата надолу . Установява се едностранно запушване
на ноздрата на страната на заболяване със затруднение в дишането и намаление в
обонянието. Отделяемо от едната ноздра (особено при наклоняване главата напред) или
от алвеолата на извадения зъб със силна зловонна миризма, понякога установяваща се
от разстояние. Наличие на болки в един или няколко зъба от едната страна на челюстта,
ирадииращи към фронтална, темпорална и теменна област, болки, ирадииращи към
очните ябълки . С развитие на заболяването болките обхващат всички зъби от едната
половина на челюстта - симптом на множествен периодонтит.

От общите симптоми са налице неразположение, отпадналост, главоболие,

безапетитие, нарушение в съня, повишаване на температурата от 37° С до 39° С.
Диагноза. За поставяне на своевременна и точна диагноза от значение са данните от
анамнезата, обективното клинично изследване, резултатите от параклиниката -
рентгенови и лабораторни.

366
 От анамнезата са важни данните за предшестващи болки в един или няколко зъби
на горна челюст и/или извърш ена екстракция с поява на някои от клиничните сим птоми,
отбелязани по-горе.
От обективното клинично изследване значение за диагнозата имат: установяване
при предна ршюскопия на хипе рем ирана и оточна носна лигавица, наличие на серозно

или гнойно отделяемо около отвора на синуса (ostium maxillae); оточна и болезнена при
палпаuия буза; болезненост при палпация в областта на кучешката ямка и зад тубера на
гор ната челюст; болезненост в bulbus oculi на страната на забол яване (при сравнителен
двустранен натиск); болки при перкусия в областта на зигоматичната кост; болки при
перкус ия и нати ск в областта на премолари и молари на горна челюст на страната на
заболяване - симптом на множествен периодон тит.
При рентгенография на околоносните кухини (фас и профил) и наличие на ексудат в
синуса се наблюдава засенчване, обхващащо основата на синуса и дости га що на
различна височина в кра ниално направление. Засенчването е хомогенно, като горните
му очертан ия са хоризонтални, гладки и резки (фиг. 293). Проведените сегментни
р е нтгенографии на зъбите на горната челюст от страната на заболяване показват
промени около апексите на "п ричинните" зъби (хроничен периодонтит, одо н то генен
остеомиелит , кистоз но образувани е) .
Лабораторният ми н имум показва наличи е на промени, характерни за остьр
възпалителен процес - левкоцитоза с олевяван е, ускорено СУЕ.

Фиг. 293. Ре нтгеногра фи я но околоносн и кухини - десностр анен

остър одонтогенен синузит

Диференциална диагноза. Провежда се със заболявания , имащи общи клинични

симптоми :

а) Sinusitis acuta rhinogenes. При него з аболяването в по вечето случаи е

двустранно, като при едностранна локализация са обхванати и съседните синуси -
фронтален, етмоидален . Гнойното отделяемо е п редшестван о от хрема, като липсва
зловонна миризма (характерн а е за одонтогенния синузит). Заболяването на синуса не
се предшества от болки в зъби на горна челюст и при рентгенограф ия не се установяват
патологични промени около апексите им .

б) Osteomyelithis acuta odontogenes. При него липсват палпатор ни болки в

областта на кучешката ямка и тубера. При предна риноскопия не се установява оток и
хиперемия на носната лигавица, както и ексудат около отвора на синуса. При
рентгенография не се установява засенчване н а синуса с ниво, както и липсва гной при
диагностична пункци я .

в) Cystae odontogenes exacerbata. При киста липсва палnаторна болез неност в

областта на куч ешката ямка и тубера. При рентгенография не се наблюдава засе нчване

367
на синуса, а образувание с окръглена форма и издуване в краниална посока. При
диагностична пункция спринцовката се изпълва с бистра кехлибареножълта течност и
при промивка не се отделя течност през носа.

Лечение. Цел на лечени ето при одонтогенен остър син узит е отстраняване на
"при чинн ия" зъб и създаване своб оден изход на гнойта от синуса. Това се постига чрез :
r ~ '·-, ·~:···ин··v'' зъб. Провежда се и зследване на всички зъби от
съответния квадрант, като при необходимост се извършва консервативно и хирургично
лечение. При екстракция на " причинния" зъб и получаване на комуникация между
устна и синусна кухина се прави промивка през алвеолата н а зъба - със затоплен
физиологич ен разтвор, р азтвор на HiЬitan (1: 1000 до 1:5000), 3% кислородна вода,
Калиев перманганат ( 1: 1000), антибиотични разтвори - Cl1loгnit1·omyci11 ( 1: 1000),
Капаmусiп ( 1: 1000).
б) n, 1кu~1s 11ре1 'J.О.1ен носен ход и промивка на с1шуса. Ако след
отстраняване на зъба не се получи комуникация, се прави пункция през долен носен
ход, изтеrля11е на ексудат и въвеждане на антисептичен разтвор ( п ре 1 юръчваме да се
прави от специалист уши-нос-гърло) . По показания се извършва ендост<0nска хирургия.
в) Раз 11нряоа11е на ostium maxillae. За целта се назначават съдосвиващи
средства, намал яв ащи отока на - намазване 11а лигавицата или
носната лигавица

накапване в ноздрата (Ephedrini 2%, Adrenalini 0.1 % + Dicaini 1-2%,Naphazolin,

Xylometazo lin 0.05% за деца и 0.1 % за възрастни , да не се пр илага при деца до 5 г.
поради поява на сърцебиене, Tetrarhinol 1%, Rhinofiнacin flac. , Rhinol ex l!ng. , Rhinosol
flac.), Maxitrol 4 х 1-2 капки, Xylorinh 3 х 1 капка.
• -1 •·!.! с··~озuо .'1ечен11е. След отстранява н е на "в иновния" зъб и
промивка на си н уса се назначават медикаменти за борба с инфекцията и
интоксикацията на организма (антибиотици), десенсибил и зиращо (антихистамини) ,
противовъзпалитслно и обезболяващо (ненаркотични а н алгетици) лечение,
имунолечение - неспецифична и специфична имунотерапия. А нти б иотик на избор при
начално емпирично лечение е Aпюxicillin (Аmореп), като след получаване на
антибиограма антибиотичното лечение се прецизира.
При одонтогенен синузит микрофлората е обикновено идентична с тази,
изолирана от п ер иапикалното възпалително огнише. Често се из ол ира полимикробн а
флора, съставена от аероби и анаероби (Brook, l., Frazier, Е. Н. , Gl1er, М . Е . ,Jг. , 1996).
При своевременно и правилно проведено лечение се наблюдава подобрение и
излекуване. При неправилно и ненавременно лечение може да се получи:
хронифиuиране на процеса; формиране абсцес или флегмон на очницата; флебит на
лицевите и оч11ични вени; тромбоза на sinus cavenюsu s; абсцес на мозъка и/или
менингит; одо нтогене н сепсис.

Хроничен одонтогенен синузит (sinusiths chronica odontogenes)

Клиника. Хроничните синузити се развиват по-бавно и с по-бедна клинична
си мптомати ка в сравнение с острите. Според редиuа автори те са "първ ично хронични"
и се раз вив ат безсим птомно, като често се съчетават със симптом и на други
заболявания. Въпрек и н езначителните субективни оплаквания при подробно снета
ана м н еза п ациентите съоб щават за определени симптоми като: едностран но главоболие,
усилващо се при навеждане главата надолу; затруднено носово диш а не ; изтичане на

гной от съответната ноздра със зловонна миризма; невралгични болки, ирадииращи към
тила, слепоочието и зъб ите от съответната страна. При перфоративен одонтогенен
синузит пациентите съобщават з а изтичане на гной в устната кухина.
При обе ктивно клинично изследване определена д иагностична стойност има
установяван е н а палпаторна болезненост по предната стена на синуса (кучешката ямка)
и зад горночелюстния туб 1р . При 1/4 от пациентите се установява такава болезне ност.
При пред на рююскопия се наблюдава хи пертрофия и з ачервяване на носната лигавица
в обласпа на средния носов ход . При перфоративен синузит се установява фистула в

368
областта на екстрахирания зъб, проминиране на вели гранулации и отделяне на гной.
Гнойта е със силно н е приятна миризма (зловонна) .
Диагноза. За по ставяне на своевременна и то чна диагноза от з н аче ние са данните от
а11амнезата, об ективното клинично изследван е, резултатите от параклиниката -
рентrенологични (обзорна на околоносни кухини и СТ).
Данн ите от анамнезата насочват за продължително съществуващо заболяване с
пер и оди на ремисии и обостряне. От обективното клинично изследван е е важно
уста н о вяване на болезненост при палпация зад тубера на горната челюст и наличие на
злово нна гной от носния ход едностранно.
На рентгено графия при хроничен синузит се установява пристенно засенчване
или тотално засенчване на макси лар ния синус в зависи мост от пр омените п о с ин усната

лигавица и давността на заболя в ането (фиг. 294).

Фиг. 294. Хроничен одонтоrенен синузит

Хистоморфолоrично се установяват три типа промени при хроничен одонтоrенен

синузит, т.е. хр о ничният синузит бива: катарален, гноен и полипозен . Това не дава
отражение обаче върху клиничн ата изява на забол яването и се разграничава само след
хистологично изследване на операционен материал .

Диференциална диагноза. Необходимо е разграничаване от заболя ваNия със

сходна клинична симптоматика :

• Хроничен риногенен синузит

Общо - оплакванията на пациента са сходни. Разл ика - при риноrенен се засягат двата
максиларни синуса. При предна риноскопия пр омените по NОсн ата лигавица са винаги
налице. При риноrенен се обхваща целият синус, а при одонтоrенен - долните две трети.
Пр и одонтоген ен се установяват и патологични процеси около зъби от съответната
челюстна половина (периапикални лезии).
• Хроничен одонтогенен остеомиелит
Общо - припокриващи се клинични симптоми. Разлика - при остеомиелит са налице
фистули и при рентгенография се наблюдава остеолиза на алвеоларната кост или
наличие на костни секвестри.

• Карцином на макси .... арен синус

Общо - затруднено едностранн о носово ди шан е, наличие на зловон н а гной от ноздрата,
бол ки ирадииращи темпорално. Разлика - в нач ал ните етапи от развитие на карцинома
разграничаването е трудно. То може да стане само след биопсия. В по - напр еднали
стадии при туморе н процес се установява разклащане и из п адане на зъби , оток по
предната стена на с инуса, запушване на ноздрата. В тези случаи е важна
рентгенологичната находка - деструкция на стен ите на синуса с неясни граници . В
трудни за диагн остициране случаи е наложително биопсично изследване .
• Невралгия на нервус тригеминус
Общо - невралгични болки, и зхождащи от крайните разклоне 11ия на н. ма~<силарис
(и11фраорбитално и зад тубера). Разлика - при невралгия болката се провоки ра от

369
движени е н а главата и челюстта, говор, хранене. При синузит не се установява
провокиране 11 а болка, освен това при рентгенография се установяват характерни
промени. При невралгия максиларният синус не показва р ентгенологични промени.
• Алергичен синузит
Общо - хронично , продължително развити е на заболяването с обостряния. Разлика -
при алергич е н син уз ит процесът е двустранен.

Лечение
• Консервативно - виж остър одонтогенен синузит
• Хирургично
При неуспех от консервативното лечение се прилага хирургично лечение - премахване
на патологично променената синусна лигавица, създаване на условия за изтичане на

ексудат от кухината. Това се постига чрез радикалната антротом ия по Колдуел-Люк

(Caldwell-Luc) или чрез ендоскопска хирургия. Операцията се из пълнява в следната
последовател 1~ост:

о Обезбол яване
Прилага се преводна туберал на и инфраорбитална анестезия, локална анестезия,
потепцира11а с невролептаналгезия, или обща оротрахеална анестез ия.
о Разрез и отпрепариране на мукопериостал но ламбо
Провежда се хори зонтален разрез по вестибуларния свод на горната челюст от
централен резец до втори молар включително.Отпрепарира се мукоnериостално ламбо
и открива п ред н ата повърхност на горната челюст.

При перфоративен си нузит техниката на разреза се променя , за да се осигури

мукопериостално з атваряне на ороантралната комуника ция . По показания се оформя
трапецовидно вестибуларно ламбо или езиковидно палатинално (за показанията виж
перфорация н а максил арния си н ус) .
о Тр епанация предната стена на максиларния синус
С помощта на кръгъл борер се прави отвор в областта на кучешката ямка,
непосредствено пред криста зигоматикоалвеоларис. След това отворът се разширява с
костна фреза до размери 2 cm в диаметър. Фенестрацията на синусната кухина може да
се осъществи и със специални трепанборери.
След откриване на синусната кухина и добра видимост се пристъпва към
отстраняване на патологично променената синусна лигавица. С раз патор ( фриер)
същата се отделя от костните стени, като се внимава да се отстра t'!И само патологичн о

променената тькан. Здравата с инусна лигавица се оставя като биологична превръзка .

При силно възпалена и разкъсана лигавица нейното отстра ня ване се подпомага с костна
кюрета. След щателна обработка и промиване на синусната кухина се пристъпва към
създава н е на комуникация с долния носов ход. Целта е в следоnеративния период да
има добра въз можност за оттича н е на ексудата и създаване благоприятни условия за
заздравяване. С костн а фреза се прави перфо рация на мез и ал ната стен а на си нусната
кухина.

о Тампонада на синусната куnJна

След пр емахване на патологично променените rькани и създаване на комуникация с
долния носен ход синусната кухина се тампонира за профилактика на следоперативно
кървене. Това се постига чрез тампонада с йодоформен марле н дрен и ли гумен бало н ,
изведени през долния носов ход.

о Шев на раната
В края на операцията мукопериосталното ламбло се адаптира на първоначалното си
място и поставя шев.

Следоnеративно се назначават мехури с лед за 11ървия следоперативен ден,

аналгетици и антиби отици. Тампонадата се отстранява след 3-4 дни , а конците - след 6-
7 ДНИ.

370
 СПЕЦИФИЧНИ ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ПРОЦЕСИ

Специфично е това възпаление, при което възпалителната реакция е така характерна, че

по нейното естество (вида на клетките, тяхното подреждане) можем да съдим за самия
причинител, т.е. налице е строго специфичен патологоанатомичен субстрат.

ТУБЕРКУЛОЗА (TUBERCULOSIS, PHTISIE)

Туберкулозата е хронично грануломатозно заболяване, което се причинява от грам /т/
бацил Mycobacterit1m tubei-culosis, който много често засяга белия дроб , но може да
засегне всяка част 11а човешкото тяло, включително и устната кухина.

Честота. Туберкулозата на тьканите и органите на устната кухина, челюстните кости

и rьканите на лицето се явява местн а проява на обща туберкулоз11а инфекция. Макар и
рядко, туберкулозата може да се развива изолир ано в устата кухина и лицево­
челюст11 ата област. По данни на Световната здравна организация (2003) ежегодно се
регистрират 8 000 000 нови заболявания , като 3 000 000 умират. Честотата на 100 000
население се движи от 9 (за страните от Европа и Америка) до 272 (за народите от
Африка), като у нас е 50 на 100 000. В България ежегодно се регистрират 3000 нови
случая, като 5% от заболел ите умират.
Етиология и патогенеза. Mycobaeterium tt.tbei-culosis е открит от Koch, R. (1882).
Днес са из вестни над 30 вида туберкулозни бактерии,110 патогенни за човека са typus
humanus (човешки); typus bovinus (говежди) и понякога (отслабени защитни сили при
имунодефицит, напр. инфектирани с вируса на СПИН) typus avius (птичи) .
Туберкулозният бактерий е изключително устойчив към неблагоприятни външни
условия. Преживява при много ниски температури (-256° С), а в изсушено състояние се
запазва с месеци, по някога години и не загубва способността си на възпроизводство
при попада не в живия организъм.

Основен източник на заразяване се явяват болните хора с открита форма на

туберкулоза, т.е. бактериоотделителите. Заразяването и попада нето на туберкулозния
бактерий в организма на човек става no няколко начина:
• Аеро ген е и път (чрез дихателните пътища)
При вдишване на въздух, съдържащ прах с туберкулозни бактер и и или капки от храчк и ,
попаднали в него при кихане или ка шл ян е н а бол н и хора.
• Ал им е нта ре н път (хранителен)
При консумиране 11 а храни от болни животни (месо, мляко, млечни продукти) или от
млякото н а майката при кърмене, страдаща от генерализирана форма на туберкулоза.
• Ко нта кте н път
Чрез предмети на бита (облекло, спал н и принадлежности , прибори за хранене, четки за
зъби), целувки и др.
• Смесен път (лимфо-аерогенен)
• Дерматоген с н път
През кожата при нали ч ие на ра н и, особено при ~едици н ски п ерсонал.
• Вътр еутроб ен път
Изключително рядък начи н на заразяване от майки с генерализирана туберкулоза,
когато от плаце нтата през пъпната вена инфекцията може да попадне в организма на
детето.

Най-голямо практическо значение имат първите два начина на заразяване, като

причините за за разяване и разпространение на болестта у нас са: недостатъчно и
нерационално хранене при деца и подрастващи; недостатъчна или л ип сваща здравна

п росвета и здрав н а култура; липсващ или недостатъчен санитарно-вете ринар ен

контрол; неблагоприятн о вли яние н а перманентния стрес върху имунната система;

37 1
положението на страната ни е предпоставка за импортни и нфекции и ТБС ;
орган изационни проблеми в здравеопазването.
Класификация . В зависимост от локализацията на туберкулозното огнище в устната
кухина и лицево-челюстната област и връзките му с общото състояние на организма
различаваме:

1. Първична изоли рана туберкулоза (Tuberculosis primaria)

1. Туберкулоза на лигавицата н а устната кухина
1.1. Tuberculosis пшсоsае tuberosa
1.2. TL1berculosis mL1cosae ulceюsa
2. Туберкулоза на чел юстни кости
3. Туберкулоза н а кожата на лицето
4. Туберкулоза н а слюнчените жлез и
5. Туберкулоза на лимфни възли
11. Вторична туберкулоза (Tuberculosis secundaгia) при и золирана белодробна
туберкулоза
1. Туберкулоза н а лигавицата на устната кухина
1.1. TLtberculosis mL1cosae luposa(lupus vulgaris)
1.1.1 . Tubeгcul osis infiltrativa
1.1.2. Tuberculosis tuberosa s. erosiva
1.1.3. Lupus ulceгosa
1. 1.4. Lнpus cicatгici s
1.2. Tubeгcнlosis mucosae coliqнativa
1.3. Tubeгcнlosis mucosae miliaгo -L1lceюsa
2. Туберкулоза н а челюстни кости
3. Туберкулоза на кожата на лицето
3.1 . TL1 beгculosi s cL1ti s luposa ( lнpu s vulgaris)
3.2. Tubeгcн l os i s CL1tis coliquativa
3.3. Tubeгcнlos i s CL1ti s ven-ucosa
3.4. Tubercнlosis cutis erosiva
3.5. Tubercнlosis cL1tis miliaris desiminata fac iei
4. Туберкулоза н а слюнчените жлези
5. Туберкулоза н а лим фни възли
Ш. Вторична туберкулоза (Tubercul osis secundaгia) при генерализирана форма на
туберкулоза (формите са както при П)
Хистопатология. Микроскопски при туберкулозни поражения се наблюдава
ха рактерна хистопатологична н аходка , специфична за туберкулоз ния гранулом
(туберкул) : около некротична централна част (казеозна некроза с пъл на липса на
кръвоносни съдове) се виждат епителоидни кл етки (вретеновидни или с неп рав илна
форма , със светл и овални ядра), раз положени п ерпендикулярно към центъра и ед на до
друга като дъск и на ограда (палисадно). Сред тя х се намират гигантски клетки, тип
Langhans (с розова протоплазма и многобройни др ебни ядра, нареден и като п олумесец) .
Гигантските клетки биват еди нични или няколко , като в някои туберкули могат да
липсват. В периферията на rранулома, около еп ителоидните и гигантските клетки, се
оформя пояс от ли мфоцити (дребни, бедни на протоплазма, кръгли клетки с интензив н о
онветени ядра).
Клиника. Туберкулозата е инфекциозно заболява не, което може да засегне всяка
възраст и всяка част на тялото. Протича хроничн о и клиничната изя ва е в зависимост от
тъка нната и органната локализация . В около 90% от случаите туберкулозата атакува
белите дробов е и с имптомите на ранна инфилтрация са : субфебрилна темп е рату ра;
нощни изпотявания; уголемени лимфни възл и ; кашлица и възможно кръвохрачене;
пл ев рит; еритем а нодозум.

372
 Туберкулозата на тьканите на лицето, органите на устната кухина и челюстните
кости се явява местна проява на обща туберкулозна инфекция. Възбудителят на
заболяването се разпространява главно по хематогенен, лимфогенен, контактен и
интраканаликуларен (трахея, бронхи) път. Макар и рядко, туберкулозата може да се
развие изолирано (първично) в устната кухина и челюстно-лицевата област.
Клиничната изява на заболя ването е в зависимост от тьканната и органната
локализация.

Туберкулоза на лигавицата на устната кухина

Първичните туберкулозни изменения (tubeгculosis primaria) по лигавицата на устната
кухина (устни, бузи, език, гингива, небце) възникват при непосредствен контакт с
болни от открита форма на туберкулоза (чрез хранителни прибори, съдове, храна,
целувки).
Туберкулозата на л игавицата на устната кухина се явява най-често вторично
(tuberculosis secundaria), на фона на белодробна туберкулоза или на други органи (кости,
стави, лимфни възли).
• Първична изолирана туберкулоза на лигавицата на устната
кухина
Оралната туберкулоза най-често засяга езика (върха, дорзалната повърхност,
страничните ръбове и корена) и други части на устната кухина (пода на устната кухина,
устни, бузи, твърдо небце, увула, гингива и алвеоларна лигавица). Клинично се
представя като повърхностни язви, възелчета или индурирани мекотъканни лезии, или

като централни челюстни лезии, определяни като туберкулозен остеомиелит.

Измененията по лигавицата на устната кухина протичат клинично болезнено, хронично,
като се откриват характерни лезии - туберкул или язва.
• Туберкул (tubeгculosis mнcosae tuberosa)
Представлява конгломерат от възелчета с неправилна форма и казеозна некроза в
центъра. Казеозната материя е обградена от грубовлакнеста, хиалинно-фиброзна
съединителна тькан. Расте бавно и при достигане определени размери се разпада и
образува язва.
• Язва (tuberculosis mнcosae ulceгosa)
При първичната туберкулоза язвата е болезнена, с путридни неравни краища и разпад,
дъно, изпълнено със зърнести гранулации, и жълт до розов цвят. Язвата е с размери 1-
1.5 сш и наличие по периферията на жълти телца (телца на Трел). Дъното и краищата
на язвата са слабо до умерено уплътнени . При засягане на гингивата, язвата
предизвиква картина на маргинален периодонтит с подвижност на един или няколко

зъба. По-късно процесът може да се разпространи и обхване челюстната кост. При

язвена форма се въвличат във възпалителния процес и регионерните лимфни възли
(най- често подчелюстни), които придобиват плътно - еластична консистенция (хрущялна
или костна.), неболезнени, несраснали с околните тъкани.По късно лимфните възли
нагнояват и фистулизират.
• Дифузно неболезнено подуване на rингивата
Наподобява хипертрофичен rингивит и се развива за няколко години. Среща
се при млади индивиди .

• Вторична туберкулоза на лигавицата на устната кухина

Едно от най -характерните проявления на вторичната туберкулоза в устната кухина е
лупомът (lupus vulgaris). Заболяването протича хронично, безболезнено, с
безпорядъчно групиране и периферен растеж на елементите на поражението.
Елементите преминават през няколко стадия:
• Инфилтрат

373
В началото се появява инфилтрация на лигавицата с яркочервен цвят, леко проминиращ
над останалата област. По-късно на фона на отока и хиперемията се явява малко
възелче (лупом).
• Лупом
Възелчето - основният елемент представлява ограничено образувание с окръглена
основа и еластична консистенция, с яркочервен или кафяво-розов цвят. На големина
достига от главичка на карфица до лещено зърно. Лупомът расте безболезнено с
тенденция за сливане на отделните възелчета и образуване на лезия с разнообразна
форма и големина. При диафаноскопия (притискане с предметно стъкло и наблюдение)
лупомът има жълт цвят, наподобяващ ябълково желе (симптом на "ябълково желе"). По
лигавицата на устната кухина лупомът лесно се разрушава, образувайки ерозия, а по­
късно - язва.
• Ерозия и язва
Язвите са плоски, с различна големина и неправилна форма, с мека консистенция,
плоски неинфилтрирани краища, слабо болезнена. Покрити са с розови гранулации,
напомнящи малина. Около язвите лигавицата е умерено хиперемирана и оточна. По­
късно настъпва ръбцуване на язвата.
• Цикартикс
Образуваните ръбци са гладки, повърхностни, атрофични. При разязвяване ръбците
стават плътни, груби и водят до срастване на лигавицата с подлежащите структури.

Туберкулоза на кожата на лицето

Кожата се засяга от туберкулоза предимно по ендогенен път от първична туберкулоза
на белите дробове, лимфните възли, костите . Заболяването се предава по хематоrенен,
лимфогенен, контактен и интраканаликуларен път, като промените засягат кожата в
областта на носа, бузите, шията, ушната мида. Много рядко кожните промени са
последица от екзогенна инфекция - попадане на туберкулозни бактерии при здрави
лица след нарушаване целостта на кожата при нараняване.

Туберкулоза на кожата на лицето се среща сравнително рядко, особено първична

туберкулоза.
• Вторична туберкулоза на кожата на лицето
Клинично се представя в няколко форми: лупозна; верукозна; коликвационна;
ерозивна; десиминирана. Всички те са ограничени, протичат бавно, безболезнено и с
дълги ремисии . Основните оплаквания на болните са естетични (загрозяване на лицето) .
• Лупозна форма (lupus vulgaris)
Това е най-честата форма, представя се като малко възелче, с големината от главичка
на топлийка до грахово зърно . Раз п олага се на нивото н а кожата или леко над нея.
Лупомът има жълто-розов до червеникаво-кафяв цвят. Отделните възелчета имат
способността да се сливат и формират обширни лезии (фиг. 295). Луnомът има мека
консистенция и при натиск със сонда върхът му лесно хлътва. В централната част
настъпва казеозен разпад и при диафаноскопия има вид на ябълково желе. С времето
лупомите се разпадат и резорбират, като на тяхно място се формира неравна
цикатрисиална тъкан. По-късно в цикатрикса отново могат да се появят лупоми .
• Коликвационна фopмa(coliquativa)
Наблюдават се възелчета с твърда консистенция, неболезнени, постепенно нарастващи.
Достигат на големина от лешник до кокоше яйце . Възелчето постепенно омеква и
кожата над него изтънява, като получава червено -виолетов цвят. При разпад на
възелчето се формира язва с неправилна форма, меки и подкопани краища, меко дъно,
покрито с вяли и некротични гранулации . Язвата е покрита с кафеникави корички. При
цикатризация се получава неравен, грапав цикатрикс.

• Язвена форма (ulcerosa)

374
Наблюдава се лезия с резки и назъбени очертания, с н аличие на разпадащи се
възелчета по дъното. Установява се силна болезненост както при натиск, така и
спонтанно.

• Десиминирана форма (desiminata)

Много рядко се среща милиарна десиминирана тубер кулоза, която се проявява
клинич н о с формиране на възелчета с кафяво-розов цвят. Притежават сферич н а форма,
леко проминират над кожата и на големина достигат от главичка на топлийка до
лещено зърно. Притежават мека консистенция и се развиват безболезнено. След време
(около месец) възел четата се резорбират и н а тяхно място се появяват кафяви
пигментации и едва забележими цикатрикси.

Фи г. 295. Вторична тубер кул оза на кожата на л ицето

Туберкул оза на ч ел юстните кости

Ч елюстните кости се засягат много рядко от туберкулозен нроцес. Туберкулозният
бактерий може да проникне в тях по лимфогенен и хематогенен път от първичния
туберкулозен комплекс (бял дроб, лимфни пъти ща, регионерни лимфни възли) или през
канала на гангренозен зъб, както и през венеч н ия джоб (след екстракция на зъби или
фрактури н а челюстните кости). Пътят на проникване н а инфекцията оказва с воето
вл ияни е и върху клин ичните из я ви н а заболяването.
Пр оникване на ин фекцията по ли мфоген сн и хематогснен път се ср еща
предимно при деца и подрастващи . В челюстн ата кост се фо рмира първично костно
огнище (предимно единично), изпълнено с гранулации. Процесът се локализира
предим н о по долния орбитален край на горна челюст и стра н ичната повърхност на
тялото и клона на долна челюст. Много по -рядко се засягат алвеоларните гребени на
ч елюстн ите кости.

Клин и чно заболяването се развива бавно, без значителни болеви усещания, с

уплътнява н е на поразен ия костен участък. Към това вяло протичане се прибавят и
редица характерни за туберкулозния процес признаци. J lастъnва постепенна
инфилтрация на мек ите тъкани около костта и срастването им с подлежащата кост. При
засягане на кло11а н а челюстта особено в мястото н а п р икреn ва11е на 111.111asseter се
установява нарастващо ограничение в отварянето на устата. В инфилтрата постепенно
се откриват огнища на размеква н е. Кожата в началото с зачервена, като с развитие на
заболяването придобива синкава окраска. В мястото на размекване се оформя „студен
абсцес". След операти вно или самопроизволно отваряне н а абсцеса се отделя водниста
гной, примесена с казеозни топчици, и се оформя фистула. С времето фистул и те се
затварят, а на тяхно място остават атро фичн и ръб r~и, като до тях се оформят пови
фистули .
При 11 ро ник ва н е н а тубе ркулозния бакте ри и пред кан аш1 н а зъба (при възрастни
пациенти с актив н а форма па белодробна туберкулоза) или венечната цепка в костта,

375
настъпва разрушаване на периодонциума и костната стена на алвеолата. Възниква
подвижност на зъба. Налице е болка, характерна за хроничен обострен периодонтит.
При прогресиране на забол яването и обхващане на значителни участъци от спонгиозата
и компактата на КОСТ1'а и разрушаването им гингивата отича и се за червява. Появяват се
венечни фистули с отделя не на рядка гной , примесена с казеозни топчици.
Туберкулозният процес може да обхване челюстната кост по съседство от
лигавицата на устната кухина при пациенти с активна форма на белодробна
туберкулоза и засягане лигавицата на устата. При язв и на лигавицата процесът се
разпространява в дълбочина , като ангажира и костта. Оголват се шийките на зъбите и
по периодонциума и междуалвеоларната костна преграда настъпва разрушава не на

челюстната кост. Зъбите се разклащат и падат. Оставащият дефе кт на костта е изпълнен

с гранулации.

Туберкулоза на слюнчените жлези

Слюнчените жлези се засягат рядко от туберкулозен процес , предим н о вторично
(хематоге11е11 и лимфоrенеп път) и по-рядко първично (през канала на жлезата) . Засягат
се пред имно околоушната и подчелюстната слюнчена жлеза. Клинич н о забол яването се
развива бавно и протича с години. Появява се подутина, обхващаща отделни участъци
или цялата жлеза, нарастваща бавно и безболезнено. При палпац ия се установява
уплътнение на жлезата. С развитие на заболяването се появяват огнища на размекване
(казеоз на некроза). В началните стадии от развитие на заболява н ето кожата над жлезата
е без видими промени, но в по- напредналите стадии придоб ива синкав оттенък и се
формират фистули.
При контрастна сиалография се установява наруш ен рисунък на жлезата в
областта на туберкулоз ното поражение - образуване на кухини (каверни) , изпълнени с
контрастна материя. При дифузно засягане на жлезата се наблюдават множество
кухини, изпъJJнени с контрастна материя.

Параклинични изследвания. Диагнозата на туберкулозата е в зависимост от

локализацията на процеса в устната кухина и челюстно-лицевата област, обуславя се от
характера на клиничните симптоми и данните от лаборатор н ите изследвания.
Извършват се СJ1едн ите изследвания:
о Бактериоскопско и бактериологично изследване
Извърu 1 ва се и зследване на храч к и и гной (пун ктат) за доказване наличие на
Mycobacte1·iш11 tubercLtlosis. При бактериоскопското изследване се извършва оцветяване
на натривка върху предметно стъкло с карболфуксин по Цил-Нилсен (Ziel1l-Neelsen).
Резултатьт се приема за положителен, ако в 1 ml гной (храчка) се съдържат над 5-103
туберкулозни бактерии при дву-трикратно изследване . При отрицателно
бактериосконско изследване се прави посявка на секрет, гной върху хранителна среда.
о Тест върху животно
И з вършва се ин окулация на секрет от болен върху морско свинче. Инжектира се
подкож но или интраперитонеално, като при положителен тест животното заболява и
загива от туберкулоза след 25-40 дни.
о Изследване на кръв
Във фазата на инфилтрация може да се установи ускорено СУЕ, неутрофилна
левкоцитоза, лимфо п ения, а във фазата на разпад - моноцитоза.
о Биохимични изследвания
За тази цел се просл едяват : общ белтък (норма 65-68 g/I) - установява се намаление до
50 g/I; албумини (норма 56-64%) - намаление до 40%; глобулинови фракции -
увеличаване стойностите на а. 1 , а.2, ~ и намаление на у глобули н ите; положителни
стойности на С реактивен белтък и увеличаване на сиаловата киселина.
о Туберкулинови 1~ожни тестове (TST - tuberculin skin test)

376
 Представляват метод за определяне реактивността на организма, настьпваща
вследствие инфектиране с туберкулина на Кох (Koch). Той пр едставлява култура от
равни количества човешки и говежди щам , отгледана в 4% месопептонен бульон (сега
глицеринов) при температура 38° С в продължение на 6-8 седмици. Културата се
стерилизира чрез сухо нагряване, изпарява се на водна баня до 111 О от обема и се
филтрира през бактериален филтьр. Добавя се 0.5% разтвор на фенол и след 8-15 дни
сместа се разлива в ампули . Този туберкулин представлява смес от продукти на
жизнената дейност на туберкулозните бактерии.
Тези тестове имат важно значение за диагностика на първичните форми на
туберкулоза:
• Скарификационна проба на Пирке ( Pirquet)
С ланцета на Кох се правят три скарификации на предмишни цата с дължина 5 rnrn и на
разстояние 2-3 crn една от друга . На двете крайни се поставя по една капка от
туберкулина на Кох (Arttuberkulin Koch-ATK), а в средата - 0.5% разтвор на фенол за
контрола. Резултатите се отчитат след 48-72 часа. При положителна реакция се
получава хиперемия, папула, оток . При бурна реакция се развива лимфангит, некроза.
Резултатите се отчитат качествено и количествено. За положителна реакция се приема
червенина на инфилтрата над 0.5 х 0.5 crn.
• Интрадермална проба по Манту (Montoux)
Извършва се при отрицателна скарификационна проба по Пирке. Строго
интрадермално се въвежда 0. 1 rnl от желания туберкулинов разтвор (от 1: 100 до 1: 1000
000). Туберкулинът на Кох се подготвя за пробата по следния начин: в поредица от
шест стерилни шишенца се поставя по 9 ml 0.25% разтвор на карболова киселина във
физиологичен разтвор . В първото шишенце се въвежда със спринцовка 1 rnl от чистия
А ТК. Така се получава разреждане 1: 1О. След това от първото шишенце се взема 1 rnl и
се поставя във второто шишенце - получава се разреждане 1: 100. Така процедурата се
продължава до последното шишенце, където се получава разреждане 1: 1000 000.
Туберкулиновата реакция е алергична от забавен тип . Тя се основава на
взаимодействието между туберкулопротеина (антиген) и имунните ли мфоцити, на
повърхността на които са фиксирани антитела. Пробата отразява променената
реактивност на организма след контакт с туберкулозен бактерий. Използва се за
откриване на туберкулозна инфекция, за преценка на необходимостта от реваксинация
с BCG ваксина, за диагностика на туберкулоза.
Към мястото на въведения туберкулин мигрират лимф оцити, сенсибилизирани
към него в момента на инфектиране на организма с туберкулин . Лимфоцитите
абсорбират на повърхността си алергена (туберкулин), като при взаимодействието им
се отделят вещества, променящи съдовата стена и околните тъкани . Възниква
възпалителен процес във вид на папула, хиперемия или некроза. Температурната
реакция се дължи на образуваните пирогени при взаимодействието на
имунокомпетентните клетки с алергена.

Пробата се отчита след 72 -рия час с линийка, като се измерва само папулата
(плътно червено образувание) . При отчитане на пробата и липса на реакция при
разреждане над 1: 1000 се приема, че в организма липсва активно туберкулозно огнище .
Ответната реакция на организма може да бъде местна, с образуване на инфилтрат с
диаметър над 1О rnrn на мястото на въведения туберкулин, или обща, с повишаване на
температурата на тялото, симптоми на интоксикация и огнищна реакция - усилване на

възпалителната реакция около туберкулозното огнище. Индурация над 18 тт внушава

за туберкулозна инфекция . Положителната проба означава заразяване с туберкулозен
микобактерий, но не задължително заболяване . Когато са налице клинични и
рентген ологични (морфологични) данни, положителната проба подпомага
диагностиката на заболяването.

377
При липса на ю1ини•1ни и рентгенолоrични данни за забол яване се приема, че
пациентьт е само заразен и се консултира с фтизиаrьр за провеждане на
медикаментозна профилактика.
Пробата на Манту може да бъде положителна и при 11якои заболявания, като
тиреотоксикоза, при ем на пеницилини, сулфонамиди, симпатикомимстиuи, адреналин.
П ри напреднала туберкулоза и отрицателни кожни тестове са налице да нни за
пълна л ипса на защитни сил и на организма (отрицателна алергия).
П ри първична изол ирана туберкулоза в устната кухина и челюстно-лицевата
област туберкули1ювите кожни тестове имат само ориентировъч н а стойност.
о Рентгенова диагностика
Н ай-ранната рентrенологично доловима промяна в костите се изразява с огнище в
костга и остеопороза около него. При засягане на челюстните кости от хематогенна или
лифоrенна разсе йка на туберкулозна инфекция рентrсноrрафски се наблюдават
единични или множество огнища на костна деструкция с неравни краища, понякога с

наличие на милиарни секвестри. Налице е остеопороза и атрофия на костта, като

периостална реакция ли 11 са.

При зас ягане 11а челюстните кости от туберкулозен процес, който е резултат от
преминаване на нричинителя през канала на зъба, рентеrологично се установява
картина на хроничен гранулиращ периодонтит. При проникване на инфекция през
венечния джоб се наблюдава деструкция на компактното вещество по края на алвеолата,
междуалвеоларната кост и остеопороза на прилежащите костн и участьци.

При засягане на челюстните кости по съседство от язва на лигавицата на устната

кухина рентrенологично е налице деструкция на костна тъка 11 в областта н а няколко
зъба с окръглени очерта н ия и неравни краища, а понякога и н ал ичие на милиарни
секвестри.

о Хистопатологично изследване
Диагнозата се поставя по характерната хистоnатолоrична карти н а при и зследване н а
гранулаuионна тъкан от био п сичен или операционен (л имфен възел) материал.
Характерни за туберкулозния процес са казеозната некроза с пълна липса на еластични
влакна, епителоидни и гигантски клетки, тип Langhans.
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамl'1езата, обективното
клинично изследване и лабораторните резултати.

Диференциална диагноза. Диференциална диагноза се прави между:

• Карциномна и туберкулозна язва
Общо - разраняване, разпространяващо се повърхностно по лигавицата (кожата) или в
дълбочина. Разлика - туберкулозата се развива с болка, дъното н а язвата е покрита с
малки зърнисти телца, краищата са меки и путридно разпаднати , ли п сва инфилтрация в
около лежащите тька н и. При ракова язва липсва болка, има неравно п лътно дъно и
надигнати твърди н ерав ни краища. Основата на яз вата е инфилтрирана .
• Туберкул озен п ериодонтит и пародонтит
Общо - в началото подвижност на един зъб, а по-късно подвижност на околни зъби,
поява на абсuеси, изпада н е на зъби. Разлика - при пародонтит се установява обилно
отлагане на зъбен камък, развитие на гингивит и гнойно отделяемо от вен еч ните
джобове, симптом и , липсващи при туберкулоза. Екстракцията на зъб води до
стабилизиране на пародонтита, докато туберкулозата прогресира.
• Туберкул оз а на ч ел юстни кости и хроничен одонтогенен остеомиелит
Общо - оток на тькан ите и деформация на челюстните кости (лицева асиметрия),
фистули с отделяне 11а гной. Понякога ангажиране на ре 1'ио11ер11и лим фни възли.
Разлика - при тубер1<улоза отокът се явява постепенно, безболезнено или с лека болка,
с постепе нн о инфилтриране на меките тъкани, размекване и образува н е на „студен
абсцес". Хро 11и ч 11ият одонтогенен остеом и елит се п редшества от остър пр о цес със
силни болки в зъб ите, бързо инфилтриране на меки тькани и образуване на абсцеси и

378
целулити. Общото състояние е нарушено. При туберкулоза от фистулите се отделя
водниста гной, а при остеомиелит - гъста жълта гной. Рентгенологично при
остеомиелит се наблюдават големи секвестри, а при туберкулоза - милиарни.
• Туберкулоза и актиномикоза на челюстни кости
Общо - бавно разв итие , ограничено отваряне на устата при ангажиране на
дол ночелюстен ъгъл. Разлика - при туберкулоза се ангажират и регионерните лимфни
възли (подбрадни, подчелюстни, шийни) с безболезнено подуване и последващо
нагнояване. При продуктивно-деструктивна форма на актиномикоза е налице болка,
която постепенно нараства, понякога с невралгичен характер. Рентгенологично се
наблюдава образуване на нова кост, наподоб яваща туморе н процес.
• Туберкулоза и подкожно-междумускулна форма на актиномикоза
Общо - инфилтрат, при размекване на който се образува абс1~ес, кожата придобива
синкав оттенък, появяват се фистули. Разлика - при туберкулоза инфилтратът има мека
консистенция , а отделящата се от фистулите гной е водниста. При актиномикоза
инфилтра'rът е твърд, отделящата се гной е примесена с изва роподобн и бели или
пигментни зръ 1ща.

• Туберкулоза на устна лигавица {lupus vulgaris) и третичен туберозен

сифилис
Общо: формиране на възелчета по лигавицата на устната кухина. Разлика - за лупом е
характерно бавното развитие (години), докато възелчетата при третичен сифилис
(нодуларна форма) се развиват сравнително бързо (месеци) . Лупомът е с мека
консистенция, а възелчето при сифилис - плътна. След разпад на лупома се формира
язва с н ерав н и и меки краища, която заздравява с ръбец. При сифилис възелчето се
разязвява и преминава в добре очертани, фестонирани ръбци. При тях никога не се
образуват нови, за разлика от лупома, където могат да се появят нови възелчета върху
цикатрикс.

• Коликвативна туберкулоза на устната лигавица и актиномикоза

Общо - формиране на възелче по устната лигавица. Разлика - при актиномикоза има
рязко очерта1iИе и дървовидна плътност, като с развитие на заболяването се формира
фистула с отделяемо, съдържащо друзи. При туберкулоза възелчето се размеква и
образува язва с неправилна форма и мека консистенция , с неравни , леко болезнени
краища.

• Орофациални rрануломатозни неспецифични заболявания, като синдрома

на Melkersson-Rosenthal, хейлита на Miescher, заболяването на Crohn или
Саркоидоза, rранулома на Wegener
Те са редки заболявания и установяването на специфичната причина за
грануломатозното заболяване е ключът към разграничаването. За окончателна
диагноза се прави биопсично изследване.
Лечение. Лечението на туберкулозата е комплексно - хигиенно-диетично -
медикаментозно-хирургично. Специфичното хигиенно-диетично и медикаментозно (в
зависимост от фазата на развитие на процеса - продуктивна или казеозна) лечение се
провежда от фтизиатър. Новите случаи се хоспитализират, като се назначава
медикаментозно лечение от три препарата :
Isoniasidum (Rimicid) - 5 mg/kg/24 h;
Ethambutol - 20 mg/kg/24 h; Rifampin (Tubocin, Tuborin) - 1О mg/kg/24 h.
Първоначалното лечение в болница продължава около 3 месеца, след което се
преминава на продължително (6-9 месеца) амбулаторно лечение с два медикамента.
Rifampin и Ethambutol могат да бъдат заменени от стрептомицин.
Хирургично лечение се предприема при наличие на абсцедиране или размекване
на отделни участъ~~и от засегнатата област. Единични лимфни възли се отстраняват с
биопсична цел. Оперативно лечение е показано при засягане на челюстните кости - при
ограничени зат ихващи огнища. Операция е противопоказана при костни изменения с
тенденция за раз пространение. Екстрахират се зъби с туберкулозен периодонтит или

379
при засягане на алвеоларната кост. Извършва се цялостно отстраняване на
гранулациите и размекнатата кост, като при невъзмож ност за подставяне на първичен
шев се дренира. Хирургичното лечение се подпомага от противотуберкулиново
медикаментозно лечение.

Болните от туберкулоза се регистрират в район ните тубдиспансери, където се

провежда специфичното лечение, следболничното наблюде ние , контрол и
профилактика 11а заболяването.
Прогноза. При ранна диагноза, своевременно и правилно 11роведено лечение,
резултатите обикновено са добри.
Профилактика. Пр офилактика на туберкулозата се осъществява от редица
учреждения, като тубдиспансери, профилакториуми , санаториуми, като водещо
значени е им а създаването на здравни навици у населението, правилен режим на живот

и хранене.

Медици11ска 11роф и лактика на туберкулоза се нровежда н е по средствено след

раждане чрез ваксинация. BCG ваксина (Bacille Clerneпte-Gueгin) е приложена за първи
път на хора през 1921 г., а у нас се прилага редовно от 1957 г. У нас ваксинация се
прави на всички деца от 48-ия час след раждането до едногодишна възраст (вътрекожно
на лявото рамо). От 7-ия до 10-ия месец след ваксинирането се прави контрол за
наличие на белег. Ако такъв липсва, се провежда кожен тест п о Maпtoux и при
отрицателна реакция се прави ваксинация сBCG.
По да нни на СЗО (2003) около 85-90% от децата по света са получили BCG
ваксина през първата година след раждането. След така в а вакси11ация не се получава
доживотен имунитет, но при всички заболели туберкулозата протича по-леко и всички
оздравяват.

Медицинска профилактика се провежда и срешу развитие на туберкулоза при

поява на ранни симнтоми на туберкулозна инфекция (обща слабост, загуба иа тегло,
липса на апетит, тахикардия) и положителни туберкулинови проби. В такива случаи се
назначават два туберкулостатика за срок не по- малък от 6 месе1щ.

СИФИЛИС (SYPHILIS, LUES)

Сифилисът представлява венерично заболяване със специфично хронично, циклично,
активно и латент110 протичане.

Честота. По да11 11и на СЗО (2003) болните от сифилис са от 5 до 27 на 100 000.

Честотата у нас е 9 на
100 000. По света има над 30 000 000 болни от сифилис, като
ежегодно умират 2 000 000 души. През последните години нараства броят на болните,
особено със заразните му форми.
Етиология и патоrенеза. Сифилисът се причинява от Tгeponema pallidum
(Spirochaeta pallida), открита от Shlaudin и Hoffmann (1905). Н ареч ен а е бледа, за щото
се о цв етява слабо от анилинови бои. Спирохетата загива при тем11ература 55° С за 15
минуrи , като показва определена устойчивост при ниски температури (-70° С). Извън
организма е неустойчива, за гива в 50% спирт, като в 40% се запазва за 10-20 минуrи.
Зараз яването става от болни лица през първи и втори п ериод от развитие на
сифилис по пряк и непряк (косвен) път. Прякото предаване в 90% става по полов път. В
останалите случаи то е и з вънполово - целувки , ухапване, кръвопрел иван е. Пряко
заразяване може да се получи и при лекари , дентал ни лекари, акушерк и , медицински

сестри. Непряко заразяване се получава при замърсени от боле11 11редмети - прибори за

хранене и бръснене, угарки от цигари и др . Заразяването може да се получи от
нестерил 11и медици11ски инструменти. Полученият по горните начини сифилис се
нарича придобит (Syphilis aquisita).
Сифилисът може да се предаде и от болна майка 11а дете чрез плацентата
(трансплаце11тарен път), това е т. нар. вроден сифилис (Syphilis congenita).

380
 За навлизане на инфекцията е необходимо нарушаване целостта на кожата,
докато през лигавиците спирохетата преминава, без да са увредени .
Класификация. Въз основа на угвърдени у нас класификации (Пе11ев, Зл. , 1983, Н.
Златев и сътр., 1994) приемаме следната класификаuия:
• Syphilis aquisita (Придобит сифилис)
1. Syphilis primaria
1.1. Syphilis primaria seronegativa
1.2. Syphilis primai·ia seroposi tiva
1.3. Syphilis p1·i111aгia latens
2. Sy phШs secundaria
2.1 . Syphilis secundaria recens
2.2. Syph il is secLindaгia 1·ecidiva
2.3. Sypl1ilis secu nd aгia latens
3. Syphilis tertiaria
3.1. Sypl1ilis teгtiaгia activa
3.2. Sypl1ilis teгtia1·ia latens
4. Syphilis latens
4.1. Syphilis seropositiva latens
4. 1.1. Sypl1ilis seгopositiva latens recens / до 2 години от заразяването/
4. 1.2. Syphilis seгopositiva latens tarda/ повече от 2 години от заразяването/
4. 1.3. Syphilis seropositiva latens indeterminata/ не може да се угочни времето на
заразява~ ~е/
4.2. Syphilis seronegativa Iatens
• SyphШs congenita ( Вроден сифилис)
1. Syphilis congenita praecox
2. Syphilis congen ita tarda
3. Syphilis congenita latens
• Syphilis complicata (Усложнен сифилис)
1. Neuгosypl1i li s 2. Syphilis visceгalis
1. 1 .Meningitidis syphilitica
1.2. Tabes doгsales
1.3. Paralysis pгogгessiva
Клиника. С ифилисът има хронична еволюция и преминава през няколко периода,
като устната кухина и челюстно-лицевата област се засягат през трите периода.
• Първи период (Syphilis primaria)
След инкубационен период средно 21 дни (9 до 90 дни) се развиват характерните за
сифилис симптоми. Първият период или първичен сифилис се подразделя на
серонегативен, серопозитивен и латентен .

• ърв11че11 серо11егат11вен сифи.·шс (S) philis primar·a seronegati\'a)

Обхваща времето от инкубационния период до появата на първич ния ком плекс .
• „ 'З е серопоз1.т11вен с11ф11:::ис(S) philis _>r· а~ а serooositiYa)
Представлява продължение на първичния серонегативен и запоtrва от момента на
позитивиране 11а сероло rич11ите реакции и продължава средно 3-5 седмици.
• Jърв1 ен скр111 с11ф11.1ис (S) philis primaria late !'))
Обхваща времето от изчезване на твърдия шанкър и продължава до 11роява на вторичен
сифилис .
При първи•1е11 сифилис след инкубационен период от една до четири седмици на
мястото на вход11ата врата (полови органи, устни, устна кухина) се появява едно
мехурче, което се пука и центърът му хлътва - получава се ерозия и ли язва. Ерозията е
окръглена, с рав11и, сливащи се с дъното краища, като „блюдо", и гладко, блестящо
като кадифе, дъно с розов или червен цвят, понякога сиво-жълт. Ерозията има големина
около 5-20 111m, като в основата й има плътен инфилтрат. Това дава и 11аиме нова11ието

381
„твърд шанкър" (ulcus durum). Язвата е болезнена, богата на спирохети. Лоявата на язва
се обозначава като първичен сифилитичен афект.
Една седмица след поява на язва се уголемяват и регионерните лимфни възли.
Увеличаването на л имфните възли е безболезнено, като на големина достигат до
лешник , притежават плътно-еластична консистенция (склераденит). Язвата и
уголемените лимф ни възли формират първичния сифилитичен комплекс. Лимфните
възли не нагнояват и след лечен ие могат напълно да изчезнат.

При прибавяне на вторична инфекция дъното на язвата може да се покрие със

сив, некротичен налеп. Язвата увеличава размерите си и става болезнена. Болезнени
стават и уголемените лимфни възли (най-често подчелюстни).
Оставена без лече ние, след 4-6 седмици язвата претьрпява обратно развитие, като
епителизира с нежен цикатрикс или не оставя следа. Настьпва т.нар. латентен период.
Тра 11 сфузионният и вроденият сифилис протичат без клинич11и изяви на първия
период.

• Втори период (Syphilis secundaria)

Вторият п ериод показва голямо клинично разнообразие и се подраздел я на свеж
(receпs), рецид иве 11 (recidiva), междинен (intermiпata) и латентен (lateпs). Около 6-1 О
седмици от първичния афект се развива вторичният сифилис. Появяват се на много
места разнообразни и зменения с ексудативен характер, т.нар. сифилиди. Това е времето
на вторичния свеж сифилис. Той продължава от няколко дни до няколко седмици.
Промените по кожата и лигавиците се обозначават като вторични сифилиди. Те
се явяват симетри чн о и се отличават с голямо разнообразие: макули, па п ули,
пап улосквами, пустули. Макулите са розово -ч ервени петна, разположени н а нивото на
кожата на големина от лещено до царевично зърно (фиг. 296а). Паn улозните сифилиди
възникват направо или върху макулозен обрив. Имат червеникав цвят и различна
големина и форма: лещовидни (лентикуларни) , монетовидни (нумиларни) и
лихеновидни (милиарни) . Притежават значителна плътност и богатство на сnирохети .
По външните полови органи се образуват леко изпъкващ и, разположени на широка
основа разраствания с червен или матово-червен цвят, еднородни или покрити с

фибринозен налеп, наречени широки кондиломи (condyloma lata). Това са най-заразните

форми на заболява нето.

.._
Фиг. 296. Вторичен сифилис: а) макулозен обрив по дла ните на ръц ете; Ь)
опалесциращи плаки по устната 11игавица

По лигавицата 11а устната кухина се развива катарално възпаление и се образуват

папулозни еифилиди - опалесциращи плаки (plaqLtes mL1qL1et1ses). Те се локализират
навсякъде по оралната лигавица, представляват леко 11адигнати , тъмночервени папули,

слети в п лаки (фиг. 296Ь) . По-късно се покриват с тьнък, полупрозрачен, сивкаво­

опалов налеп и повърхността им може да ерозира. Н е дават субективни оплаквания, но
са силно зараз 11 и.

382
 През този период се обхващат всички групи лимфни възли (особено вратните и
лакътните). Те са твърди, пакетирани, неболезнени , несраснали с околните тъкани.
През втория п ериод, макар и рядко , могат да се засегнат и слюнчените жлези.
Увеличават се по размер и, стават плътни, неболезнени и могат да абсцедират.
П рез този пери од рядко се засяга периоста на челюстните кости, преди:мно на
долната челюст. Заболяванетно протича бавно и вяло, с диф узно уплътняване на
периоста, придобиващ тесто вата консистенция.
Вторичният рецидивен сифилис се появява около 4-24 месеuа след заразяването
и продължителността на рецидивите е от няколко седмици до месеци. Някои от
проявите пр ез този п ериод могат да персистират дълго време .

При вторичен сифилис, няколко седм ици след клиничните прояви , из мененията
по кожата и лигавиците преминават и настъпва период на вторичен латентен сифилис .
Еди н ствена задълж ителна находка през този период е nолиаден ията и положителните
серологични реакции.

Първ и чният и вторич н ият латентен си ф илис се обозначават като ранен латентен
сифилис (sypl1ili s latens).
• Трети период (Syphilis tertiaria)
Третият период, или третичният сифилис, се изявява около 3-5 години след началото на
заболяването , като изменен и ята засягат кожа, лигавици , вътрешни органи, опорно­
двигателен апарат, нервна система.

Третичният сифилис в устната кухина и челюстно-лицевата област се представя в три

кл инични форми: туберкулна (nodularis), гумозна (gummosa) и дифуз на сифилитична
инфилтрация (d iffusa).
• Туберку.1на фор:\1а (nodularis)
Възелчетата имат кръгла форма и резки очертания , леко над игнати над кожата.
Притежават меденочервен до кафеникав или кафеникаво-ливиден uвят, гладка
повърх ност и плътна конси стенция. Персистират с месеци и претърпяват обратно
развитие - резорбция без кожн и промени или разяз вяванс с образуване на хиперхромен
цикатрикс. Липсват субективни оплаквания .
• Гумозна форма (gummosa)
Гумозният сифилис обикновено засяга периоста на челюстните кости , хрущялната и
к остната •r аст на нос н ата преграда, костната основа на твърдото неб r~е, езика. В
н ачалото се появява плътен неболезнен възел, който постепен н о нараства и ул uерира .
Централната част на гумата се размеква, изтънява и пробива . Пол учава се язва с в ид на
фистула , от която и зтича лепкава кървениста материя с вид на арабска гума. Това е
дало и наименованието на поражението "гума" (фиг. 297). С развитието на
заболяването се формира типична гумоз на язва с кръ гла форма и големина на
предшестващата я гума, плътни и леко приповдигнат и краища, отвесни стени и дъно,
покрито с гранулации. Язвата има кратерообразна форма и е болезнена.
П ри засяга не на езика се наблюдава неболез нено възелче с плътно-еластична
консистенция , което п остепенно се увеличава по размери и преминава над

повърхно стта на ез ика. По-късно възелчето се размеква и разпада с образуване на

типична гумозrrа я зва, обградена с вал от плътен инфилтрат. Заздравяването на гумата
протича с ръбцува не и деформиране на езика.
Трстичният сифилис на лигавицата на устната кухина често образува
интерстициални склерозиращи инфилтрати. При засяган е на ез ика се развива
склероз иращ глосит (glossitis sclerosa). Той възниква от дифузе н сифилитичен
иrrфи лтрат. Последният води до увеличаване размерите на ез ика и ли части от него с
тъмночервен цвят. Тоз и инфилтрат се замества от ръбцова тъкан и настъпва атрофия на
мускулните влакна, намаляван е размерите на езика, уплътняване, при което получава

не правил н а асиметри чн а форма.

383
 Фиг. 297. Третичен сифилис: а) на меко небце; Ь) на горна устна

При гумозни поражения на твърдото небце, след формиране на гума, се

получава разпад на подлежащите тъкани с отделяне на секвестри и формиране на
комуникация между устна и (синусна) носна кухина .
При третичен сифилис и засягане на слюнчените жлези се получава уплътнение
и налобяване на повърхността им. Развива се картина на един хроничен сиалоаденит.
При част от болните се формират единични гуми в интерстициума, като паренхимът на
жлезата е унищожен . При други болни се формират единични гуми, които постепенно
омекват и се откриват на повърхността на кожата.

Третичният сифилис засяга периоста на челюстните кости, като се формира гума.

Появява се дифузен, плътен инфилтрат на долна, по-рядко на горна челюст.
Наблюдават се самопроизволни болки, особено вечер . По-късно периоста сраства с
лигавицата или кожата, като след размекване на гумата се формират лигавични или
кожни фистули. Макар и рядко при третичен сифилис се засягат челюстните кости .
Стават плътни, увеличават размерите си . Налице са СИЛJiИ болки, поняr<оrа нарушена
чувствителност в областите, инервирани от менталния, инфраорбиталния и
назопалатиналния нерв. В началото се образува гумозен инфилтрат в спонгиозата и
костния мозък, като се развива гумозен остеомиелит. По - късно той или осифицира, или
в центъра на инфилтрата се формира секвестър. Гумата разрушава кортикалния слой на
костта, периоста, прилежащите меки тъкани и формира фистула.
Параклинични изследвания. За поставяне на диагнозата са важни данните от
четири групи изследвания: бактериологични, серологични, хистоморфологични и
рентгенологични.

о Бактериологично и зсл едван е

За потвърждаване на диагнозата се провежда изследване за откриване на бледа
спирохета в ексудат на сифилиди чрез техниката на т. нар . „тъмно п оле"
(ултрамикроскопия) . Методът се прилага през първи и втори период от развитието на
сифилиса, когато се търсят и откриват спирохети в патологични лезии - първични и
вторични сифилиди .
о Серологично изследване
Прилагат се две групи серологични тестове, в зависимост от динамиката на антитела в
организма на болния:
1. Неспецифични (нетрепонемни тестове)
Цел на изследването е откриване на липидни антитела в серума на болни с използване
на кардиолипинов антиген (съдържащ се в бледата спирохета) . Използват се следните
реакции:

а) Реакция антиген-антитяло „Wassermann", тип ''Kolmer" - т. нар. реакция за свързване

на комплемента (РСК) . Започва да се позитивира към 8-15-ия ден след появата на

384
твърдия шанкър. Може да се установи положителен резултат и в по-късни срокове,
особено при поява на множество шанкъри.
б) Флокулационна реакция . У нас се прилага бързият флокулаuионен тест с
кардиолипинов а11 тиге11 и електролит холин-хлорид. Започва да се позитивира към 8-
15-ия ден след поява на шанкъра. Може да се позитивира и в по-късни срокове при
поява на множество шанкъри.

2. Специфични (трепонемни) тестове. Прилагат се:

а) Реакция антиген-антитяло „Wassermann" с трепонемни антитела (реакция на Reiter)
При орални инфекции могат да се получат неспецифични положителни реакции под
влияние на сапрофитната флора в организма.
б) Имупофлуоресцентен тест (FT А) . Флуоресцентни трепонемни специфични антитела
се явяват направо в серума н а болни от сифилис 2-3 седмици след инфектирането или
една седмица преди позитивиране на клиничната картина.

в) Реакция 11а имобилизация на Тгероnе111а pallidt1111 (TPI) на Nclso11-Maycr. Като активен

субстрат участва самата трепонема, тип "Nichols". Реакцията се позитивира към 40-50-
ия ден от появата на шанкъра.

Тези реакции са високо чувствителни и специфични за диагн остика на сифилиса,

но не за обективизиране на резултата от лечението. Те могат да останат положителни
до края на живота. Нарастване титърът на неспецифи~шите тестове около 4 пъти е
доказателство за активизиране на процеса и продължаване на лече ни ето.

През първия период от развитие на сифилис серологич 11ите проби нямат

диагностична стойност, тъй като се позитивират 2-3 седми ци след поява на твърдия
шанкър.

При вторичния сифилис всички реакции се позитивират 100%.

При третич11ия сифилис стандартните серологични реакции се позитивират в
около 50-80% от случаите. От специфичните тестове с особена стойност са FTА и TPI.
о Хистопатологично изследване
Микроскопски при сиф илис се установяват характерни промени, специфични за
отделните периоди от развитие на заболяването:
а) В първи стадий са налице инфилтративно-nролиферативни промени,
характеризиращи се с инфилтрация около язвата от лимфоцити и плазматични клетки,
както и разрастване е ндотелиите н а съдовете (endarteгiti s оЫitегапs).
б) През втория период се установява оток около измененията и наличие на
кръглоклетьч 1'1а инфилтрация.
в) При третичен сифилис е налице характерен гранулом - казсозна некроза в
централната част със за п азване на съдовете (еластични влакна), обградена от
епителоидни клетки, гигантски клетки и голямо колиLJество лимфоцити . Характерни са
също склон11остта към фиброзиране и разрастване на съдовите ендотелии .
о Рентгенова диагностика
Промен и в челюстните кости се установяват при третичен сифилис, като при
локализа ция на гумата в периоста се наблюдава периостално 11аслояване и
надебеляване кортикалиса в участъка на поражение. В по-късни стадии в центъра на
патологичното огнище се наблюдава поле на деструкция с вид на тъмно петно,
обградено от зона на активна остеосклероза, даваща на рентгенограма отчетливо
просветление.

При сифил итич ен остеомиелит рентгенологично се наблюдават множество

огнища на костна деструкция, с окръглена форма и различна големина (с диаметър
няколко m111), оградена с тесни ивици склерозирала кост. Целият участък от засегната
кост с обграден от широка зо на на костна склероза.
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, обективното
клинично изследване и параклиничните резултати.

Диференциал на д иагноза . Прави се между:

385
 • Сифи .... итичен остео:'\111е„11п и хроничен одонтогенен остеомиелит
Общо - еднаква локализация и сходна клинична симптоматика. Разлика - при
сиф илитичен липсв а одонтоген н а причина, не се предшества от остър възпалителен
про цес и обща реакция на организма . При разрушаван е кортикалния слой на
челюстната кост переста и пробив на меките тъкани се отделя не гной, а течност,
подобна на арабска гума. При пробив на вътрекостна гума през кожа или лига вица
сраства с нея и се фор мира типачна гумозна язва, обкръжена с вал от плътен инфилтрат.
Одонтогенният остеомиелит се предшества от остър процес, има одонтогенн а причина.
• Сифилитичен периостит и остър гноен периостит
Общо - уплътнение на периоста и нощни болки. Разлика - при сифилис възпален и ето
е около интактни зъби и липсва оток на меки тъкани . При размек ване и проб ив се
отдел я не гной , а течност, подобна на арабска гума. При одонтогенен п ери остит са
налице остър гноен или хроничен екзацербирал периодонтит, оток на меки тъкани.
След екстракция на зъб и инциз ия бързо отзвучава.
• Сифилис и туберкулоза на челюстни кости
Общо - при хематогенна разсейr<а засягат костта в дълбочина. Появява се уплътнение
на костта и посте пенна инфилтрация на прилежащите меки тъкани с п оследващо
размекване и оформяне на кожни фистули. Разлика - туберкулозата п ротича
протрахиран о, безболезнен о. Реrионерните лимфни възли са уголемени, понякога
сраснали помежду си и могат да нагноят. Размекването н а инфилтрата води до
формиране на "студен абсцес", а след инцизия се отделя водниста гн ой, примесе н а с
казеозни топч ици. При сифилис процесът се развива бързо, болезнено, като при
отделни болни е нарушена чувствителността в области , инервирани от крайните
разклонения на триrеминус. Лимфни възли н е се ангажират. След размекване и
инцизия се отделя течност, подобна на арабска гума.
• Сифилис и първична актиномикоза на челюстни кости
Общо - пораженията се локал из ират в костта с п остепенно издуване и поява на болки,
п онякога нарушена чувствителност на областта, инервирана от менталния н ерв .
Рентгенологично е н алице деструк ция на костта с окръглена форма и резки гра ници .
Разлика - при сифилис пр оцесът се развива бързо, с пробив на кожата и развитие на
типична гумозна язва. Понякога о гнището бързо осифицира. При актиномикоза
процесът се развива бавно и настъпва разрушаване на костта с постепенно обхващане
на прилежащите меки тъкани и оформяне на плъте н инфилтрат.
• Сифилис и актиномикоза на езика
Общо - инфилтрат в езика. Разл ика - при сифилис инфилтратьт възниква без видима
причина, като по-късно размеква и се получава пробив с отделяне на леп кава течност в
незначително количество . Оформя се rумоз на язва с дъно, покрито с некротичен налеп.
Краищата на язвата са гладки , покрити с малки сочни гранулации, обградени от
инфилтрат със си нкаво -червен цвят. При атпиномикоза инфилтратът въз н и ква
обикновено след нараняване. При пробив се формират малки точковидни фистули, от
които се отделя гной и прор астват гранулации.
• Сифилитична гумозна язва 11 туберкулозна язва н а лигавицата н а устната
кухина

Общо - безболезнена яз ва по лигавицата . Разлика - при туберкулоза язв ата е

повърхностна, с неправилна ф орма и путридни краища, покрита със зърнести
гра нулации. Гумозната язва има кратерообразна форма, с равни , плътни краища и дъно,
покрито с гранулации.

• Третичен сифи."Jис (nodulus) и лупом на оралната лигавица

Общо - възел по оралната л игавица. Разлика - при сифилис възелът се развива бързо
(месеци), притежава плътна консистенция и червен цвят. След разязвяването се
образуват ръбци, които са ясно о•rертани и с фестонирани краища. По тях никога не се
образу ват нови възли . При туберкулоза се формира възел с мека консистенция , като

386
при раз пад се офо рмя язва с неравни и меки краи ща. След заздравяване се оформя
ръбец, върху който отново се появяват лупоми.
Лечение. Лечението на сифилиса на устната кухина и челюстно-лицевата област
включва мероприятия от локален и общ характер. Провежда се санация на устната
кухина и екстракция на подвижните зъб и, разположени в огнището на поражение . Към
отстраняване на секвестри се прибягва само в стадий на затихван е и ограничаване на
процеса, под общо лечение.
Общото специфично антилуетично лечение включва назначаване на
бисмутотерапия, йодолечение и антибиотикотерапия. Антибиотик на избор се явява
кристалният пеницилин в дози 4 х 1 000 000-2000 000 UI, курс на лечение 15-30 дни.
При алергия към пеницилин се назначават макролиди или цефалоспорини. Лечението
се води от специалист венеролог.

Превантивн о лечение се прилага, когато се предполага, че има заразяване и

болестта не е проявена, т.е. намира се в инкубаuионен период. Провежда се 7-10-дневен
курс на лечение. Такова лечение е показано до 6 месеца от контакта с болен.
Прогноза. Прогнозата на заболяването зависи от стадия на развитие и адекватността
н а лечение. Ранният сифилис има благоприятна прогноза, докато късният води до
увреждания в едн а или друга систем и или органи с частична или пълна загуба на
работоспособността. Промените в устната кухина и челюстн о -лицевата област след
третичен сифили с се отстраняват с пластично-възстановителни операции.
Профилактика. Основно значение има здравната просвета - навременна и точна
информация за заболяването и неговите последствия. За предпазване от сифилис е
важно да се при лагат.нар. "Safe sax'', като се избягват случайни полови контакти.
Правилно отношение и грижи към застрашените контингенти - безработни,
н еобразовани, алкохолици и наркомани, проститутк и , хомо и бисексуални лица.

АКТИНОМИКОЗА (ACTINOMYCOSIS)
Актиномикозата представлява х ронично инфекциоз но, неконтагиоз но, причинявано от
лъчисти гъбички заболяване. Около въведената в тъканите лъчиста гъбичка се оформя
специ фиqна гран улаuионна тькан, наречена актиномиком (актиномикотичен rранулом).
Честота. Актииомикозата представлява 2.5-10% от хроничните възпалителни процеси
при човека, като в 60-85% се локализира в лицево-челюстната област. Засяга по -често
мъжете, отколкото жените (3 : 1), като боледуват лица от 3 до 83 години.

Етиология и патоrенеза. Актино.\llикозата се причинява от аеробни и анаеробни

актиномицети,които п опаднали в тъканите предизвикват специфично възпаление.
Откриватели на причинителя на актиномикозата са Bollinger, О. (1876) и Нагz, С.
(1877), които и золират актиномицети от rнойта на едър рогат добитък. Ботаникът Нагz
и зучава формата на колониите и им дава названи ето actinomyces, т .е. лъчиста гьбичка, а
на заболяването - actinomycosis. През 1878 г. Israel, J . открива и описва причинителя на
акт иномикоза при човека.

Аеробните актиномицети са изолирани от Bбstgrom , О. (1888), като при

свободен достъп на въздух са истински сапрофити. В организма на човека населяват
кожата, конюнктивалния сак, храносмилателния тракт. Особено много са в устната
кухина (лигавица, зъбно- в енечни джобове, зъбеи камък и налеп, крипти на тоюили).
Анаеробните актиномицети са описани от Wolff, М. и Is гael, J. (1891), като им
дават наименован ието Actinomyces hominis, а по-късно получават названието
Actinomyces lsI"aeli. Те се развиват само при отсъствие на кислород.
Актиномикоза могат да пред из викат както аеробните, така и анаеробните форми,
тъй като те могат да преминават една в друга и да предизвикват заболяване у човека.
Днес се приема, че заразяването може да стане както чрез екзоrенно внедряване
(растения, мляко, месо), така и •rрез ендогенно (от устната кухина) при възп ал ителни

387
процеси и травми. Актиномикозата се разпространява по хематогенен, лимфогенен път
и контактно (ре1· continuitatem).
За развитие на заболяването определена роля се приписва на налична
предшестваща инфекция, която създава ферментативен фон за развитие. През
последните години голямо значение се отдава на състоянието на имунната система на

организма, т.е. актиномикозата се приема като автоимунно заболяване.

Класификация. Актиномикозата засяга всички тъкани и органи в челюстно­
лицевата област, като с особена стойност за клиничната практика е класификацията,
предложена от Робустова, Т. Г. (1983):
• Актиномикоза на кожата
• пустулозна

• туберозна
• смесена

• Подкожна форма
• абсцедираща
• гумозна

• смесена

• Подлигавич на форма
• Лигавична форма
• Актиномикоза на лимфни възли
• Одонтогенен актиномикотичен rранулом
• Актиномикоза на периоста на челюстните кости
• Актиномикоза на челюстни кости
• Подкожно-междумускулна (дълбока) форма
• Актиномикоза на органите на устната кухина и л.ч.о. (език, максиларни синуси,
тонзили, слюнчени и слъзни жлези)
Клиника. Клиничната изява на актиномикозата се отличава с голямо разнообразие.
Характерно е бавното и вяло протичане, поради което голяма част от болните не
забелязват началото на болестта.
За начало на актиномикоза при повечето форми е характерно наличие на
възпалителен инфилтрат с неясни граници и тестовата консисте1щия. Кожата над него е
без видими промени. Липсват болки или те са слабо изразени, температурата е леко
повишена (37-38° С). С развитие на заболяването се появяват участъци със значителна
плътност. Постепенно инфилтратът увеличава размерите и нлътността си, кожата
сраства с подлежащите тъкани и променя цвета си. При напредване на процеса
настъпва разпад на специфичния rранулом, като тъканите омекват и в централната им
част се появява едно или няколко огнища на размекване. Постепенно нараствайки,
огнищата пробиват кожата и се оформят фистули с кървенисто-гноевидно отделяемо.
Отокът има неравна повърхност, сраснал с околните тъкани. Кожата над него е със
синкав цвят. Често се появяват обостряния. Формират се множество фистули, едни се
затварят, а други се отварят.

При дълбоко развитие в тъканите първите симптоми могат да бъдат ограничения

в отварянето на устата , а по-късно се развиват с клиниката на абсцеси и целулити в
дълбоки тъканни пространства.
В завис имост от индивидуалните особености на организма и локал изацията на
актиномикотичния процес клиничното протичане на заболяването е различно.

• Подкожна форма
Засяга предимно тъканите в букална и подчелюстна област, както и 11одкожните тъкани
в околоушната област. В nодкожието се формират инфилтрати с окръглена форма и
плътна консистенция, безболезнени . Постепенно настьпва омекване на инфилтрата в
кожата с промяна на цвета от яркорозово до червено. Появява се спонтанна болка. В

388
зав и симост от вида на преобладаващи я възпалителен процес се наблюдават
абс цедираща (ексудативни процеси), rумозна (пролиферативни промени) и смесена
(фиг. 298) форми. При последната форма е налице равновесие между процесите на
ексудация и пролифераци я .

Фи г. 298. Актином икоза на ч ел юстно -ли цевата област : п одкож н а смесе н а фор м а

• Дълбока междумускулна форма

Тази форма се локализира предимно в подчелюстна, букална и 11аротидеомасетериална
област. Н ачалото на заболя ването и клиничните си мптом и са разнообразни. Първи
симптоми на болестrа са поява на възпалителен инфилтрат в :-.1еките тькани, който
бав но се уплът н ява и придобива твърдост на дъска. По-късно настьпва омекване на
сnецифич-ния гранулом и пробив през кожата (рядко интраорална през лигавицата) и
формиране на кожн и ф истули. Понякога първи симптоми на дълбоко развиваща се
актиномикоза е появата на прогресивно ограничение в движен ията на долна челюст

(фиг. 299), затруднено преглъщане (ангажиране на nаротидеомасетер иал н а и

темпорална област, ретромандибуларна ямка, птеригомандибуларно пространство и
инфратемпорална ямка) .
Н еряд ко в продълже н ие н а седмици и месеци се наблюдава бав но и вяло
пр оти ча н е, без п оя ва на бол ка и повишаване на телесната температура. С раз вити е на
забол я ването по-късно насrьпва размекване на и н филтрата в един или н я колко
участъка и абсцсл.иране, съпроводено с поява н а болка и повишаване на температурата
до 38-39° С. Заболява н ето се разпространява на нови области с формиране на нови
огн и ща, въвличане в п роцеса и на прилежащите кости тъкани .

Ф и г. 299. Акт ино м икоз а на челюстно-л ицевата обла ст - дъл бо ка м еждумускулна

форма: а) клин ичен вид; Ь) СТ

389
 • Одонтогенен актиномикотичен грануло'1
При девитализирани зъби и преминаване на инфекuията през кореновите канали в
околокореновите тъкани се развива първиче н актиномю<отичен гранулом

(актиномикотичен периодонтит). С развитие на з аболяването могат да се ангажират и

съседните меки тъкани - субмукозно, субпериостално, подкожна тъкан и кожа .
Клинично се установява уплътнение по кожата ил и субмукозно, и дващо по прех одната
гънка от зъба към огнището в м е ките тъкани.

• Актиномикоза на челюстните кости

П ървична актиномикоза се локализира предимно в долна челюст. Клинично
наподобява развитието на доброкачествени или злокачествени тумори. Проявява се
като деструктивен или продуктивно-деструктив ен процес.

о Деструктивна форма (вътрекостен абсцес, гума)

Започва развити е с незначителни болки в челюстта. При раз витие в долночелюстния
канал се установява изтръпван е на долна устна (симптом на Венсан). С напред ване на
заболяването болките стават интензив ни и могат да наподобяват невралгични.
о Продуктивнодеструктивва форм а
С реща се пр едимно при деца и юноши . Наблюдава се рязко н ов ообразуване на кост,
н а подобяващо доброкачествен или злокачествен туморен процес .

Параклинични изследвания. Разнообр азието в клиничната изява, сходството с

други възпалителни проuеси, а също и с туморни заболявания , представляват
з начителна труд ност за своевременна диагностика. В литературата се споделят голям
брой погрешно диагностицирани случаи, което произтича от нетипичното протичане на
заболяването (л ипса на плътен инфилтрат и син ее ща кожа, фи стул ни ходове). Ето защо
за диагностика на заболяван ето се прилагат множество , п онякога мн огократно
п о втарящи се изсл едвания, което из исква голяма предварителна подготовка, търп е ние и

такт от лекуващия лекар . Прилагат се:

о Бактериоскопско и б актериологично изслед ване
Из вършва се с цел установяване на колонии (друзи) или мицел и от лъчиста гъбичка в
материал , вз ет от гнойно огнище . Характерен е микроскоп ският вид на гной от
а ктиномикотичн о огнище . Така в ранните фази от развитие на заболяването ексудатът е
кървенисто-сероз ен или кърв енисто-гноен с нал ичие на отделни зрънца (топчета) .
Продължително раз виващо се заболяване съдържа плътни маси гной . Друзи могат да се
открият обикнове но в центъра на гнойно огнище .
а) Наблюде ние под микроскоп на нати вен препарат от гной. Откриване на друзи
в гнойни огнища след инцизия или пункция говори убедително з а актиномикоз а.
6) Оцветяван е на натривка от гной и набл юдение под микроскоп . Оцветяването
се прави с разл ични оцветители - хематоксил ин-еоз ин (Н . Е.) , Романовски - Гимза, по
Грам.
в) Посявка па гной в петри с прост агар и бульон . Провежда се при отрицателно
бактериоскопско изследване (на нативен и оцветен препарат). Поява (ра стеж) на
а ктиномиuетни а наеробни култури е несъм нен о доказателство за нал ичие на
а ктиномикоза.

о Имунол огично изсл едване

Имунодиагностиката на актиномикозата е крачка напред в разгадаване на заболяването
(Робустова, Т. Г.).
а) Сер ологич на реакция с акти нолизат - реакция за свързване на ко мпле мента (РС К) по
Борде-Жангу. Прилага се при отрицателни други проби и голяма давн ост на
за б оляването. Отчита се настъпването на хемол и за след 20-ата минуга. Използ ва се
серум от болен , серум от здрав, актинолизат (антиген), свеж серум от морско свинче
(комплемент), овнешки еритроцити и хемолизиран серум от заек. Положителна реакция
се отчита с +, ++,+++ .

390
б) Кожно алергична реакция с актинолизат (Ленин , Д. И.). Подко жно в
предмишничната област се въвежда 0.3 ml актинолизат. На разстояние 8-1 О mm се
въвежда 0.3 mI стерилен месопептонен бульон. Реакция се отчита след 24 ч.
Пол ожителна реакция се отчита с +,++,+++.
Кожно-алергичната реакция е изключително полезна при за крити
актиномикотични огнища и при липса на ексудат от патологичното огнище. При дълго
и протрахирано протичащи аrпиномикотични процеси реакцията е отрицателна.

о Изследване на кръв
При продължително и протрахирано протичане се установява анемия (намаляване на
хемоглоб ин и еритроцити ), ускорено СУЕ. Левкоuитите са без промени.
о Рентгенологично изследване
При одонто генен актиномикотич ен гранулом се наблюдава картина на хроничен
гранулиращ периодонтит.

При първична актиномикоза на челюстни кости - деструктивна форма, се

наблюда ва картина на актиномикотичен гранулом , т. е. едно или няколко огнища на
остеолиза, с кръгла или овална форма и периферна зона на умерена остеосклероза. При
продуктивно -деструктивна форма се наблюдава уплътнен костен участък, наподобяващ
осифисциращ периостит, редуван от участъци с деструкция на костта. Трудно е
рентге н ол огично различаване от сарком .

о Хистопатологично изследване
Важен и достоверен метод, при който се търсят з а доказ ване не само друзи от лъчиста
гъбичка, но и откриване н а характерната структура на актиномикотичния гранулом.
Типично за заболяването е откриване на друз и , обградени от левкоцитарен вал , пояс от
макрофаги (псевдоксантомни клетки) и най-отвън съединителнотъканни клетки богати
на колаген. Те придават плътността на грануломатозния процес.
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на да нните от анамнезата, обективното
клинично изследване и резултатите от некол кократно повторени лабораторни
изследва ния.

Диференциална диагноза. Актиномикозата трябва да се разграничи от редица

въз п алителни и туморни процеси.

Остри и хронични неспецифични възпалителни процеси

Общо - оток на тъканите с възпалителен характе р, понякога ограничено и болезнено
отварян е на устата. Разлика - неспецифичните проuеси подлагат на пълно стопяване
тьканите в огнището и са ограничен и . След инци зия и антибиотично лечение се
наблюдава обратно р азвитие. При актиномикоза ·гьканите в огнището н е са напълно
разруше ни и има тенденция за разпространение в съседни области. След инциз ия и
антибиотично лечение има отново екзацербации.
• Доброкачествени тумори
Важно за диагностиката е да се помни, че доброкачествените тумори , за разлика от
актиномикоза, никога не абсцедират.
• Злокачествени тумори в л .ч.о.
При злокачествените тумори се формират характерни язви, докато при актююмю<оза
никога няма оформяне на яз ва. Злокачествените тумори засягат регион ерни лимфни
възли , докато при актиномикоза това никога не става. Диагнозата се потвърждава или
отхвърля след биопсия.
• Сифил11с на челюстни кости (виж при диференциална диагноза на сифил ис)
• Сифилис на езика (виж при диференциална диагноза на сифилис)
Лечение. Лечението на актин омикозата е комплексно (антибиотично , имунотерапия ,
стимулираща терапия, хирургично)
о Хирургично
Заема основно място, като обемът и характерът му се определят от локализация на
заболяването и неговата форма. Хирургичното лечение трябва да осигури:

391
 • екстракция на зъба, явяващ се входна врата за инфекцията
• отваряне на актиномикотично огнище

• отстраняване на чужди тела и конкременти

• кюретиране на гранулации от актиномикотично огнище

• отстраняване на излишни участъци новообразувана кост и кюртаж на

вътрекостни огнища

• екстирпация на засегнати лимфни възли

о Имунотерапия. Прилага се :
• Имунотерапия с актинолизат
Прилага се при положителна кожно-алергична проба. Актинолизатът се въвежда
подкожно в предмишничната област по метода на Ленин - 2 пъти седмично, общо
25
апликации . Лечението се провежда с постепенно покачваща се доза от 0.5 до 2.0 1111:
0.5-0.7-1 . 0-1 . 1и2 . 01111 в едно място на убождане се въвежда не повече от 0.5 1111 . Така
след 14 инжекция до края на лечението лекарството се въвежда в 4 места (по два на
всяка ръка).
• Имунотерапия с актиномицетна поливалентна ваксина (А ЛВ)
Аплицира се подкожно в предмишничната област по метода на Аснин и сътр . , при курс
на лечение 20-25 апликации . Започва се от
0.1 111!, като на 1О-ата инжекция се стига до
1.0 ml и до края на лечението се въвежда по 1.0 ml. Интервал между апликациите - 3-4
дни . На едно място се аплицира 0.1 ml, като останалото количество се поставя на
разстояние 4-5 сш. Така след 10-ата апликация ваксината се въвежда в 1О пункта.
Имунотераr~ията продължава средно 2-3 месеца, като с почи вка от 30-35 дни се повтаря
до пълно клинично оздравяване.

о Стимулираща терапия
• Хемотрансфузия
Въвежда се i.v. едногрупова свежа кръв в постепенно повишаващи се дози: 50-75 -1 00-
125-150-175-200 ml ., през ден.
• Автохемотерапия
Въвежда се i.111. в глутеалната област собствена кръв в повишаващи дози: 3-5-7-9-10 ml,
през ден.

о Антибиотикотерапия
Лечението се започва с антибиотик от групата на пеницилините, като след получаване
на антибиотикограма се извършва прецизирането.
о Йодолечение
Има ограничено приложение. Счита се, че йодните препарати способстват за
резорбиране на плътната съединителна тъкан по периферията на актиномикотичното
огнище. Прилага се разтвор на калиев йодид (5-10%) в дози по една супена лъжица, 4-6
пъти дневно .

о Рентгенотерапия
Има ограничено приложение . Рентгенотерапията се приема за ефективна в началото на
заболяването , когато преобладават ексудативните процеси . Прилага се в единични дози
0.8- 1 Gy. Курс на лечение - 15-40 Gy.
Прогноза
Прогнозата е благоприятна. При развитие на фона на общи заболявания лечението е
продължително, а прогнозата - сериозна.
Профилактика
Основно значение в профилактиката на заболяването има санацията на множеството
входни врати за лъчистата гъбичка - одонтогенни, риногенни, тонзилогенни и др.
Важно място в профилактиката заема санацията на устната кухина. През последните
години се обръща внимание и провежда имунизация при деца, боледуващи често от
гнойни възпалителни процеси.

392
 СИНДРОМ НА ПРИДОБИТА ИМУННА
НЕДОСТАТЪЧНОСТ (СПИН - HIV)
Определение. Тежко вирусно заболяване с продължителен, понякога многогодишен
инкубационен период, протичащо с тотално разрушаване имунната система на
организма, в резултат на което се развиват опортюнистични инфекции и злокачествени
тумори , водещи до фатално неизбежен край.
Честота. Първото заболяване от СПИН е регистрирано в САЩ през 1981 r . То засяга
младата и средната възраст, по-рядко децата, и се среща по-често при мъже (Америка и
Европа) или засяга еднакво двата пола (Африка) .
По данни на СЗО (2003) около 40 000 000 души по света живеят с вируса на
СПИН, като 2 500 000 от тях са деца до 15 г.Само през 2003 г са регистрирани нови
5 000 000, а
3 000 000 са починали. Носителите на вируса се разпределят по континенти ,
както следва: Северна Америка - 1 200 000, Карибите - 590 000, Латинска Америка
1 900 000, Северна Африка и Близкия изток - 730 000, Западна Европа - 680 000,
Източна Европа и Централна Азия - 1 800 000, Източна Азия и Тихоокеански регион -
1 300 000, Южна и Югоизточна Азия - 8 200 000, Австралия и Нова Зеландия - 18 000,
Южна и Централна Африка - 28 200 000. На всеки 14 секунди по един младеж в света
се заразява с вируса на СПИН . Болестта всеки ден покосява около 6000 души на
възраст между 15 и 24 години.
Регистрираните носители на вируса в България до 15.05.2010 г . са 1156, но
според експерти техният реален брой е над 6000. Лицата са на възраст от 17 до 68
години, най-много във възрастта 17-29 години.
Етиология. Причинителят на СП ИН е ретровирус, изолиран за първи път в
института „Луи Пастьор" в Париж през 1984 г. от кръвта на болен от СПИН . Наречен е
от французите Lyшphade11opathy associated virus (LAV). През същата година вирус на
СПИН е изолиран и в Националния онкологичен институт на САЩ, на който е дадено
наименованието Нншаn T-cell virus (HTLV-Ill). Всъщност това е един и същ вирус,
причиняващ заболяването СПИН, на който през 1986 г. на П Международен конгрес по
СПИН е дадено названието Human ImmL1nodeficiency virus (HIV-I).
През 1985 г. френски учени изолират втори тип вирус (в кръвта на болен от
Уганда) и го наричат LAV-2. През същата година в САЩ е изолиран вирус, наречен
HTLV-IV, като от 1986 г. този вирус носи наименованието HIV-II.
Днес се приема, че заболяването СПИН се причинява от ретровирусите HIV-I и
HIV-II.
Източник на заразяване са лицата, заразени с HIV вирус (болни и
заразоносител и). Вирусът е изолиран в кръв , семенна течност, влагалищен секрет,
майчино мляко, а при болни - със засягане на ЦНС и в ликвор и мозъчна тъкан.
Предаването на HTV инфекция може да стане по няколко начина:
• По полов път
При хомо- и хетеросексуален път вирусът прониква през лигавичните бариери на
стомашно-чревния и урогенитален тракт. Прониква през малки ранички на кожата,
лигавицата, пениса и ректума.

• По кръвен път
При трансфузия на кръв (хемофилици) , при венозно въвеждане на наркотични вещества
със замърсени спринцовки (наркомани), при присаждане на органи.
• По плацентарен път

393
При бременни, болни от СПИН„през плацентата вирусът се предава на детето. Това е т.
нар. "вертикален" път на предаване на заразата. Вирусът от майка на дете може да се
предаде и чрез кърмата, т.нар . "хоризонтален " път на заразяване.
• По нетрадиционен (атипичен) път
Заразяване може да стане и при употреба на общи предмети - прибори за бръснене,
инструменти за маникюр, зъбни четки и др.
Заразяване може да се получи и при употреба на нестерилни итли и спринцовки,
общохирургичен и дентален инструментариум.
Медицинският персонал, особено дентални лекари, може да се зарази при
извършване на кръвни манипулации (чистене на зъбен камък, екстракция на зъби,
оперативни намеси в устната кухина) при болни и заразени от СПИН. По данни на
световната литература този риск е в границите до 1% .
СПИН е болест на младите хора. За неговото бързо разпространение по света
основно значение се отдава на бедността, неграмотността и липсата на информация за
заразата.

Патоrенеза. Проведените многобройни изследвания допринесоха за изясняване

патогенезата на СПИН. Днес е общоприето, че основна причина за имунен дефицит при
СПИН е количествен и качествен дефицит в изграждането и подреждането на
тимусзависимите (Т) лимфоцити, наречени Т4 популация с наличие на CD4
повърхностни молекули, които се явяват клетъчни рецептори на H IV инфекцията.
ели н прониква в клетката чрез адсорбция, дължаща се на специфичното
взаимодействие между повърхностния гликопротеид gp120 и гликопротеида CD4 на
клетъчната мембрана.
Рецептор CD4 има по повърхността не само на Т4 лимфо цити (Т хел п ери), но и
при макрофаги, моноцити, В лимфоцити, промиелоцити, глиални клетки, дендритите
на някои неврони . Ето защо всички тези клетки са чувствителни към HIV инфекция,
което води до срив на имунната система и до клинична изява на имунна недостатъчност.

Клиника. Инкубационният период (времето от заразяване до развитие на клинични

симптоми) е дълъг и строго индивидуален. При деца този период е между1 и 18 месеца,
а при възрастни - от месеца до
5-6 години. Математически модели внушават, че този
6
период при възрастни е между 8-10 години, а при де ца - до 5 години.
В протичането на СПИН се наблюдават 4 фази, без да е задължително
преминаването на една в друга (Fauci, A.S., Lane, Н.С. , 1992):
1. Остра инфекция
2. Асимптоматична инфекция
3. Персистираща генерализирана лимфаденопатия - лимфаденопатичен синдром
(ЛАС)
4. Манифестен СПИН
4 .1. Органични заболявания
4.2. Неврологични заболявания
4.3. Вторични инфекциозни заболявания
4.4. Вторични неоплазми
4.5. Други състояния
Пр и повечето болни след заразяване не се развиват клинични си мптоми, но
някои п ациенти развиват остри инфекции. Това става приблизително 3-6 седмици след
заразяването.Клинично се развиват неспецифични симптоми като фебрилитет, втрисане,
болки в мускули и стави, макуло - папулозни обриви, уртикария, стомашно-чревни
колики, диария и асептичен менингит. Тези симптоми продължават около 2-3 седмици
и отзвучават спонтанно.

При част от болните заболяването протича безсимптомно . Така редица

наблюдения при мъже показват, че около 7 години след заразяването при 36% от тях се

394
развива СПИН, при 40% се наблюдават други инфекции и при 20% заболяването
протича асимптоматично.

Отделни пациенти развиват генерализирана ттерсистираща лимфаденопатия .

Според експерти на СЗО за СПИН трябва да се мисли при наличие на палпируема
лимфаденопатия (лимфен възел 1 cm) в две или повече екстраингвинални области, като
увеличението им се запазва за не по -малко от 3 месеца при липса на други заболявания.
Най-често се засягат окципитални, подчелюстни, шийни (предни и задни), задтилни,
над и подключични, аксиални лимфни възли . Ангажираните лимфни възли притежават
плътно-еластична консистенция, подвижни, болезнени, без промени в покривните
тъкани, като на големина достигат до 5 cm.
Отбелязаните по-горе промени при HIV инфекция се обозначават като ПРЕ­
СПИН . При около 75-80% от болните "ПРЕ-СПИН" преминава по-нататък в „СПИН
СВЪРЗАН КОМПЛЕКС" (ССК), а при 15-20% се установява бърз преход на "ПРЕ
СПИН" в "ПЪЛЕН СПИН", или т.нар. манифестен СПИН.
При развитие на един или два от следните признаци при HIV инфекция се
приема за наличие на ранен СПИН или „СПИН СВЪРЗАН КОМПЛЕКС": фебрилитет,
адинамия, загуба на тегло повече от 10%, персистиращи кожни обриви, орална
„влакнеста" левкоплакия, орална кандидоза, херпес симплекс. При развитие на повече
от два от горните симптоми се приема за развитие на напреднал „ССК", като ясна
граница между напреднал „ССК" и манифестен СПИН е трудно да се определи и
наличие на едно органично заболяване се приема вече за манифестен СПИН . За
органично заболяване се приема при наличие на един или повече от следните
симптоми : фебрилитет, персистиращ повече от месец, загуба на тегло повече от 10%
без друга видима причина, диария, персистираща повече от месец.
При „ПЪЛЕН СПИН" разнообразните клинични симптоми могат да се обобщят
в три групи:

1. Инфекциозни вторични (опортюнистични) заболявания. Развиващите се

вторични инфекции могат да бъдат причинени от гъбички, бактерии, вируси . Най-често
се развива пневмония, причинена от Pпeumocystis carinii.
2. Онкологични заболявания. Наблюдават се при около 50% от болните, като
механизмът за възникване остава неясен . Най-често се съобщава за поява на сарком на
Капоши (30%) и злокачествени лимфоми (10%) и по-рядко се наблюдават карциноми
на устна кухина, ректум, кожа, хранопровод, дебело черво, бял дроб, млечна жлеза и
полови органи .

3. Психоневрологични нарушения . Около 75% от болните в терминален стадий

развиват неврологични и психични откл онения . Нервната система се поразява
първично (проникване на HlY вирус в клетки на главния и гръбначния мозък) и
вторично (от автоимунни процеси, вторични инфекции или злокачествени тумори) .
Тези симптоми се проявяват с клиниката на исхемичен или хеморагичен мозъчен
инсулт, менингити или енцефалити, периферни неврологични отклонения и психични
разстройства.
За денталния лекар е важно да познава промените, настъпващи в устната кухина
при HIV инфекция, които обхващат повече от 30 заболявания, обособени в следните
групи (Pindborg, J .J„ 1988):
1. Гъбични инфекции
А . Кандидоз и
1. псевдомембранозна
2. еритематозна
3. хиперпластична
4. ангуларен хейлит
Б. Хистоплазмоза
В. Криптококоза

395
Г. Геотрихоза
11. Бактериални инфекции
А. HIV некротичен улцерозен гингивит
Б. НIV гингивит
В. Н fV периодонтит, причинен от Mycobacteгium av1um intracellulaгe, Klebsiella
pneu111011 iae, Escheгichi a coli
Г. Актиномикоза
Д. Фелиноза
Е. Синузит
Ж. Субмандибуларен целулит
111. Вирусни инфекции
А. Вирусът на Epsteiп-Baп
Б. Цитомегаловирус
В. Вирусът на Негреs si111plex ("Hiaiy leukoplakia")
Г . Вирусът на Vaгicella zoster (Herpes zoster;Vai-icella)
Д. Папилома вирус у човека (Vem1ca vu l gaтis; Coпdy l oma acumiпatum)
IV.Тумори
А. Саркома на Kaposi
Б. Спиноцелуларен карцином
В. Малигнени неходжкинов и лимфо:ми
V. Други
А. Рецидивиращи афтозни улuерации
Б. Прогресиращи некротизиращи язви
В . Токсична епидермолиза
Г. Забавено заздравяване на рани
Д. Идиопатична тромбоцитопения
Е. Хипертрофия на слю н чени жлези
Ж. Ксеростомия
3. Меланотична хиперпигментация
От посочените орални поражения денталният лекар тря бва да познава добре
кандидозата, "влакнестата" левкоплакия и туморните заболявания, които могат да се
срещнат още в ранните стадии на заболяването, а при рискови пациенти
(хомосексуалисти, проститугки, хемофилици, нарт<оман и ) да се приемат като начални
признаци за развитие на СПИН .
При кандидозни инфекuии в устната кухина най-често се развива кандидозен
стоматит (Sоо~-- млечница) с ло кализация по лигавицата на бузи, ез ик , небце,
алвеоларни гребени . Проявява се с поява на то чковидн и белезникави налепи, които се
сливат и покриват като броня поразената област. След отстраняване на налепа се
открива гладка, леко оточна, хиперемирана лигавична повърхност или ерозивна

кръвотечаща лезия . При развитие на кандидоза СПИН възниква средно след 3 месеца.
При пациенти във фазата на генерализирана nерсистираща ли мфаденопатия
са наблюдавани изменения по езика с белезнит<ав цвят, наречени "влакнеста"
левкоплакия (Hiai-y lellkoplakia). Тези бели п олета се локализират по върха, предната и
средната трета на страничната повърхност на езика, по-рядко по дорзалната и

вентралната му повърхност. Рядко засягат други части н а лигавицата в устната кухи на.
Лигавицата в засегнатата област е ясно отrраничен а, леко надигната, плътна,
безболез н ена, белезникава, с н ерав на верукозна влакнеста повърхност. Тези изменения
наподобяват хронична хиперпластична кандидоза.
Посочените изменения в устната кухина и челюстна-лицевата област се
подразделят в три групи, в завис имост от степента на свързване с HIV инфекцията при
деца и възрастни (Vaseliu, N., Kaniiгu, Н., Kablle, М. , 2004) (таблица 22 и 23).

396
 Орофациални лезии, свързани с HIV инфекция при деца
Табли ца 22
Лезии , силно свързани с HIV инфекция

• Кандидоза • Уголемяване на паротис

- Еритемотозна (подуване на големи слюн чени
- Псевдомембранозна жлези)
- Хе йлитис ангуларис • Рецидивиращи афтозни язви
• Херпес симплекс вирусна - М ал ки
инфекция - Голе:v1и
• Линеарна rингивална еритема - Херп етиформени
Лезии , по-малко свързани с HIV
инфекция
• Бактериални инфекции на • Вирусни инфекции
орални тъкани Cytomegaloviгus
• Пародонтални заболявания Н ш11аn papillo111avirt1s
- Н екротизиращ улцероз ен г ингивит MollL1scum contagiosшn
- Н е кр отизиращ улцерозен пародонтит Varicella zosteI" viгus
- Н е кротизиращ стоматит -Негреs zoster
• Ксеростомия - Varicella
• Себореен дерматит
Лезии, вероятно свързани с HIV
инфекция
• Неоплазми
- Са рком на Капоши
- Н еходжкинови лимфоми
• Орал на влакнеста левкоплакия
• Туберкул оз а - сродни язв и

Едн а от най-честите неоп лазми при СПИН е саркомът на Капоши , който се

локализир а предимно по л игавицата на твърдото небце (75%) и п о -рядко по
алвеол арните гребени. Представя се като екзофитно растящ неболезнен тумор, с
червеникаво-кафяв до ливид но-черен uвят и мека гьбовидна консистенция с
пи гм е нтации.

Диагноза. Диагнозата се поста вя въз основа на данните от анамнезата, кл и11ичното

из следв ане и лабораторните показатели.
О собено важни за ди агнозата е установяван е на заб ол явания от четвърта група
(ор га нични , вторични инфекции , тум ори) .
Лабораторните изследвания включват:
1. Промени в кръвната картина
В п ериода на "ПРЕ-СПИН" не се установяват съществени промени . В белия кръвен ред
може да се наблюдава левкоп ения или левкоциноз а, ускорено СУЕ. През пе риода на
"ССК" се наблюдава хипохромна анемия, левкопения , лимфопения, ускорено С УЕ (50-
60 111m/h), тромбоцитопения. П осочените промени са сил но изразени при м а нифестен
с пин.
2. Имунологични промени
При " ПР Е-СПИН" липсват промени в имунологичните показатели.
При "ССК" и манифестен СПИН се установява си л но понижаване ни вото на Т4
лимфоцити (под
400 mmek/m 3) , а в кръвната плазма - повишено ниво на
имуноrлобулини (IgG, IgM, lgA).
Специфична серологична диагностика

397
Диагнозата се потвърждава въз основа на откриване на антитела срещу HIV вируса в
серума на заразо носители и болни. В клиничната практика се и з ползват следните групи
тестове:

• И муноферментативен тест - ELISA (Enzyme immunosorbent assay)

Тестът е високо чувствителе н и средно специфичен. Възможни са лъжливо­
лол ожителни реакции. При установяване на положителен тест пробата трябва да се
повтори и при потвърждение на резултата, трябва да се подкрепи и от по-специфичен
тест.

• Имунорадиометричен тест - IRM A (Immtшo radioшetri c assay)

Тестът е високо чувствителен и средно специфичен.
• Имунофлоурисцентен тест - IF А (Immunofluorescence assay)
• Радиоимунопреципитационен тест - RIPA (Rad ioimmunoprecipitation assay)
• Имуноблот тест - Western Blot (immunoЫot) assay
Тестът притежава специфичност и средна чувствителност. Това е най-често
из ползваният тест з а потвърждаване на диагноза-rа.

Лечение. Лечението на СПИН е изключително трудна задача. До днес няма болен в

света, който да е излекуван от СПИН. Лечението е насочено главно към борба с
опортюнистичните инфекции и стимулиране на имунната систем а.
Въпреки многобройните съобщения, все още няма ваксина за лечение на СПИН.
Прилагат се препарати с етиологична насоченост, но резултатите са краткотрайни.
При лечение на СПИН се и зползват три групи средства:
о Средства, оказващи влияtше върху HIV вируса (етиологично лечение)
Първото средство за л ечение на СПИН е АZТ-Zidоvudin-ацидотимидин.
Антивирусен препарат, потиск а щ репликацията на HIV вир уса. Представл ява
нуклеотиден аналог с инхибиращо действие върху обратната транскриптаза. У нас е
прилаган синонимен препарат (Retroviг) - перорално, в дози 200 mkg на всеки 4 часа.
П ри нетолерантност към препарата дозата се редуцира до 100 mkg на 4 часа. Курс на
ле •1 е ние - от 12 до 36 седмици.
Друг препарат с антивируснно действие е DMP-323. Пр едставлява карбамидно
съединение, оказва що потискащо де йствие върху HIV протеазата.
о Средства, повлияващи имунитета и:\1уности:·нулиранс и
имунов·ьзстановяване (патогенетично J1ечение)
За тази цел се прилага трансплантация на костен мозък, трансфузия на протеини от
б ели кръвни клетки - Interferon 2 Alfa (Roferon) в дози 18 000 000 IU/24 h (3 х 6 000 000
IU), lnteгleukin-1 2 - действащ и като мощно антиинфекциозно средство срещу р аз витие
на опортюнистични инфекции.
Средства, ,1ействащ11 срещу опортюн11стичн11 инфекции
При кандидозни прояви в устната кухина се при лага локално Clotrimazol ung. (5 пъти
д невно) или перорален прием на Nystatin susp. (х 5 ml). Срещу бактериални инфекции
се назначават широкоспектърни антибиотици (пеницилини , це фалоспорини) , а при
а н аероби - пеницил ин и метронидазол .
Оперативни на)1ес11 при СПИН
При серопоз итивни паци енти е задължително провеждане санация на устната
кухина с цел профилактика на опортюнистични инфекции и целулити. При
необходимост от екстракция на зъби същата трябва да се провежда под антибиотична
з ащита (пред- и следоперативно), като се н аз начават остеотропни антибиотици
(р овамицин , родожил , тетрациклини , клиндамицин , метронидазол) .
При развити е на целулити са показани широки инuизии, екстракции на зъби,
ексци зия на патологично променени тъкани и антибиотично лечение.
При развитие на тумори е показано консервативно лечение - лъчетерапия.
Провеждане на оперативни намеси при СПИН трябва да става при пълен анализ
на състоянието на болния и необходимостта от провеждането им. Съществува голям

398
риск от п остоперативни усложнения като кръвоизливи (налична тромбоцитопения),
неконтролируемо развитие на опортюнистични инфекции (потиснат имунитет) , често с
опасност за живота на паци ентите (пневмонии, кандидози, септични състояния).

Орофациалн и лезии , свързан и с HIV при възрастни

Табли ца 23
Лез ии , с ил но свързани с HIV инфекция

• К а1щидоза • Неходжкинови ли мфоми

- Еритемотозна • Пародонтал ни заболя в ания
- П севдомембраноз н а - Линеарна rингивална еритема
• Влак неста л евко пла кия - Некротизиращ (улцерозен) гингивит
• Сарком на Капоши - Некротизиращ (улцерозен)
пародонтит

Лезии , по-малко свързани с HIV

и нф е 1щия
• Б актериални инфекции
- Mycobacterium avium-intracellt.1lare
- М ycobacterit.1m tuberct.1losis
• Мел анотичва хи п ерпип1 ентация
• Н екротичен-ул церозен стоматит
• З аболявания на сл юнчен и жлези
- Сухота в устата
- Едно- или двустранно п одуване на
големи слюнчени жлези
• Тромбоцитоеничн а п урп ур а
• Н ес пеци фич ни ул цер а ции
• Вир усни инфекции
- Вирус на херпес симплекс
- Човешки папилома вирус
- Кондиломата акуминатум
- Фокална епителиална хиперплазия
- Верука вулгарис
- Вирус н а варицела зостер
- Херпес зостер
- Варицела

Лез ии , вероятно свърза ни с HIV

инф екци я
• Б а ктериални инф ек ции
- Acti110myces Israel
- Escl1eгi ch. i a coli
- Кlebsie ll a pnet.1moniae
• Б олест на котешко уха пване
• Лекарствени р еакция (язва,
еритема мултиформе, лихеноидна,
токсична епидермолиз а)
• Епител оидна (баци л на)
ангиоматоза
• Н е врологични нарушения
Лицева парализа
Тр и геми нална невралгия
• Гъбич ни инфекции ( н е
1~а нд идозии)
- C гyptococct.1s neoformans
- Geotricl1um candidum
- Histoplasma capsu1atum
- Mucoraceae (mнco1mycosis/ zygomycosis)
- Aspergillus flavus
• Рецидивиращ афтозен сто матит
• В ирусни инф екции
- Cytomegalovirus
- Moll uscL1m contagiosum

Прогноза. Средната преживяемост на болните от СПИН е между 14.4 и 24 месеца,

като 50% от заразените прежи вяват над 1О години.
Профилактика
1. Профилактика срещу заразяване
Днес СПИН се приема като пандем ия , т. е. "чумата" на XXI век и познаването на
пътищата за разпр остранение и предп азване са от основна важност. Глав н ите
профилактични меро приятия са насочени към:

399
 о Повишаване здрав ните знания на населен и ето - получаване на доста1Ьч на и
своевременна инф ормация за заболяван ето . В съответствие с програмите на СЗО
и у н ас е разработена програма, която информира населението за болестта,
последствията и мерк ите за предпазване .

о Подобряване условията на живот на рисковите групи - безработни , наркомани,

слабообразовани.
о Изб ягване на случайни полови контакти и ре ктален коитус. Преми нава н е към
т .11 ар. "безопасен сет<с" с използване на качестве ни презервати ви . Редица
изследвания, пров еде ни в Америка (САЩ) и Ев ропа (Франция , Холандия),
показват, че проститутки , ползващи редовно презервативи , не боледуват от
С ПИ Н и не са заразоносители, за разлика от тези , които не ползват.
о Из вършване на трансфузии само с контролирани кръвни продукти.
о И зползване в медицинската практика само на спринцовки и игли за еднократна
употреба.
о Дентални лекари и медицински сестри трябва да работят само с предпазни
мерки - очила (шлем), маски и ръкавици.
о Правилно да се обработва общохирур г ичният и специален дентален
инструментариум чрез почистване, дези нфек ция и стерилизация , като се
използват автоклави.

2. Профилактични мерки за заразените от СПИН

За предпазва не на заразен ите от развитие на кли нични симптоми на СПИН е
необходимо:
о провеждане на профи лакти чни имунизаци и срещу вируса на грип, хепатит В и
Hae111ofi lus influence
о антимикотично лечение срещу развитие на кандидоз и

о редовни физикални изследвания- контрол за състоянието на кожата и видимите

лигавици, промени в лимфните възли
о контролни кръвни изследвания

о контролиране титъра за токсоплазмоза и гон окок и

о първична пр офилактика срещу атипични микобактер ии и ТБС профилактика

при лица с доказана кожна алергия

ЗАСТРАШАВАЩИ ЖИВОТА СЪСТОЯНИЯ ПРИ

ОСТРА ОДОНТОГЕННА ИНФЕКЦИЯ

ТРОМБОЗА НА ЛИЦЕВИТЕ ВЕНИ

Етиология. Венозните съдове на лицето се засягат от възпалител ни процеси при
остри одонтогенни лимфаде нити, остеомиелити, сиалоаденити, синузити , абсцеси и
целулити , карбункули и фурункули на ли цевата област .
Клиника. Заболяването се характеризира с поява на болез нени "връвчици" по хода на
v. angu laris и v. facialis. Меките ТhКани на лицето са инфилтрирани , кожата е
хиперемирана със синкав оттенък . Нали це е оток, разпростиращ се далеч от пределите
на инфилтрата . Подкожн ите вен и са разширени. Бързо се раз виват симптоми от общ
характер: изразена интоксикация , повишена температура , разтрисане, обща слабост,
левкоцитоза с олевяване, ускорено СУЕ. По данни н а редица автори настъпв ат промени
в хомеостазата - скъсяване в ре мето на съсирване на венозната кръв, повишаване

съдържанието на фибриноген в кръвта, повиш ена активност на фактор ХШ, 1~отискане

на фибринолизата .

400
Лечение. Има за задача да ограничи разпространението на възпалението и
нормализиране на хомеостазата. Ако не се вземат спешни мерки, се развива сепсис или
метастатич н и абсцеси във вътрешн и органи. Задачата на денталния лекар е да
диаrностицир а п равилно и ведн ага насо ч и пациента към болнично лечен ие в ю1 и 11 и ка
по челюстно-лицева хирургия, където се провежда:

~ fпснз ·вна · 1пr"биот::'t :.„ (широкоспектьрни), дезинтоксикираща и

десен сибилизираща терапия, иму1·юлечение

~ ш1 l 'l ·оагу.1а111 а rерапия - за предотвратяване вътресъдовото съсирване на кръвта
се назначава хеnарин - 25 00-ЗОООЕ на 4-6 h
~ 1ш·шачава се Acidнm nicotionicum (5 0 шg l, 2 х дневно) с цел н амаляване
актив н остта на фактор Xlll и повишав ане на фибринолизата
~ изия с ,1рс а · се прави при абсцедиране на тромбозиралите вени

ТРОМБОЗА НА SINUS САVERNOSUS

Топографска анатомия. Кавернозният си нус представл я ва кухина с мн ожество
преградки, което й дава вид на пещеристо тяло. Разполага се в средната череп н а ямка
по страничната повърхност на турското седло (фиr. 300). При напречен срез има вид на
триъгълник с горна (разполагат се Ш и IV черепномозъчни нерви) , външна (в нея се
намира 1 клон на V чер епно.мозъчен нер в , като между него и IV ч.м.н. заляга Vl ч.м.н . )
и в1»трешна стена. През синуса преминават n.abducens (VI ч.м.н.), a. caгotis i nteгna,
plexus caгoti cнs (с и м патикосово сп летение) . Левият и десн ият си нус кавер r-юзус се
свързват посредством вен озни анастомози, които образув ат в предната и задната част
на диафрагмата на турското седло синуси - sinнs inteгcavernosнs anteriш и sinus
i11te1·cavemosus posteгioг. По този начин се образува голяма кухина , обкръжаваща от
всички страни лежащата в турското седло хипофи за.

Етиология. Възниква като усложнение 1.:ra възпалителни процеси, развиващи

се в областта н а л и цето :
• отити и мастоидити

• заболявания на носа и максиларните синуси

• одонтогенни възпалителни процеси

• след екстракция на зъби

• тромбо фл еб ит на лицеви вен и
• въз п аления на тонзилите и глътката

• възпалител н и з аболяван ия н а окосмената част на главата

v .01>htalmica i1Jfe1·io1·
v. jнgнlaris i11ter11a
v. facialis

si11 us ш axilla ris

v. alveolaris i11t·e1·ior
v. lablalis infer ior
v. r etromandibula ris
p lexux ven osus pte1·ygoideus

v. facia lis 1>rofunda

40 1
Пътища на проникване на инфекцията
+ орбитални вени - при гнойни процеси на горна устна, клепачи, чело
+ plexux venosus pteгygoideus - при абсцеси на лицето и шията, синузити, ангини
+ sint1s petrosus inferior - при отити
+ смесен тип - при наличие на няколко възпалителни огнища
Клиника. Първото клинично описание принадлежи на Morgagni (1761).
В ранните стадии от развитие на заболяването Осколкова, Г. и Сукачев, И. (1974) са
наблюдавали изразена цианоза на лигавицата на устните, носа, ушите, кожата на челото,
което според тях е свидетелство за интоксикация на организма и нарушена дейност на
сърдечносъдовата система. С развитие на болестта се появяват и други симптоми,
които можем за подраздел им в 3 основни групи :
• Общ (инфекциозен) синдром
Характеризира се с поява на силно главоболие, рязка болка в очите, обща слабост,
повишена температура до 38-40° С с втрисане, ускорено СУЕ (40-60 m111/h),
неутрофилна левкоцитоза, понякога анемия, често увеличена слезка.
• Циркулаторен синдром
Установява се оточна и хиперемирана кожа на челото и клепачите, инфилтрирани меки
тъкани на орбитата, хемозис и екзофталм (фит. 301). Циркулаторните промени са
характерни за преден тип навлизане на инфекцията и слабо из разени при заден .

Фиr. 301. Тромбоза на sinus caveroosus

• Невролоrичен синдром
Засягане функциите на някои или всички черепномозъчните нерви , намиращи се по
стените на синуса или преминаващи през него (III, IV, VI и I клон на V ч.м.н.).
Клинично се проявява с:
о външна офталмоплегия (пълна липса на очни движения)
о птоза на горен клепач (m.levatoг раlреЬгае supeгioг се инервира от
n.oculomotoгiнs)
о миоза (тясна) или мидриаза (разширена) зеница - m.sphincteг pupillae се
инервира от n.oculomotшius
о болки в областта на окото или челото
о хипер или хипалгезия в зоната на n.supгaoгbitalis
о неврит и вторична атрофия на зрителния нерв (намалено зрение, побеляла
зеница)
Диагноза. Диагнозата се базира на данните за наличие на възпалителен процес в
областта на лицето или шията, изразени общоинфекциозни, циркулаторни и/или
неврологични симптоми. За потвърждаване или отхвърляне на диагнозата е
наложителна консултация с невролог (установяване на повишено ликворно налягане,
съдържание на белтък и цилиндри в ликвора).

402
Диференци ал н а д иа гноза . Стоматологът се налага да р азграничава тромбофлебит
на синус кавернозус от флегмон на орбитата. Общи симптом и са налич и е на об щ
инфекци озен и циркулаторен синдроми. Различие - при флеrмо н липсват промен и в
ли квора .

Л ечение. Лечението е изключително трудно и отговорна задача и се про вежда пр и

болнични условия. Задача на стоматолога е да познава и мисли за това тежко
усложнен ие и навреме диагностиuира и насочва пациентите за адекватно комплексно

лечен ие. Провежда се:

о санащ1я на първичното гнойно огнище
о комб111111ра11а а1пиб11отична терапия (прилагат се 2-3 антибиоти ка)
о ант11пирспщ 1 имат противовъзпалително, антипиретично и леко

анти коагулантно действ ие

о а11т11коагула11ти - хепарин . При ле ч ени е без анти коагуланти смъртно стта е
зн ачителна, като по данни на Груздев , А. ( 1978) при компле кс н о анти б и отичн о и
анти коагулантно лечен ие е сведена до 15-28%.
Усложнения . Възмож ните усложнения п ри ненав р еменно и нерацио н ал н о лече ни е
на тр омбоза на s i щ1s cave п10s t1s са :
• менингит

• мен и н гоенцефалит
• абсцес на главния мозък
• сепси с

• тромбоза на a.carotis intema

• некроза на хипоф изата (синдром на Инценко-Къшинг)
• синдром на Хорн ер (ен офталм, стеснена очна цепка, птоза и миоза)
• атрофия на зрителния нерв (слепота)

МЕДИАСТИНИТ (МEDIASTINITIS)
Топографска анатомия . Медиастинумът е пространство в централната част на
гръдната кухина, което е отгра н ичено : страни чн о от двете меди астин алн и плевр и (лява
и дясна), в етрално от стернума (от югул арната из резка н а сте рн ума до процесус
ксифоидеус), дорз ал н о от тор акалните прешлени и началната част на ребрата, каудално
от ди афр агмата и к ра ниалн о преминава в горн ите тъкан ни простра нства на шията без
я с н о о ч ертан и а н атоми чни граници (за горн а гран ица условно се п риемат горните
ръбове на Юlавикул и те) . Съставен е от следните части, в ко ито се раз п олагат жизн ено
важни о ргани:

• горе н м ед и аспш ум (med iastinum supracardiale) - тук се намират тимусна жлеза,

трахея , хранопровод, аортната дъга .

• среден м сдиастину l\t (mediastinнm cardiale) - в тази част се разполагат об в итите в

перикардиал н ите листове сърце и бял дроб
• заден мсди астин ум (mediastinum retrocardiale) - между задн ия лист на перикарда и
гръбначния стълб се намират долната част на хранопровода и гръдн ата аорта

Етиол огия . Възпалителен п р оцес в медиастинума се развива като усложн ен ие на

гной н и въз п ал ителни процеси на п ода на устната кух и на, парафарингеалното
п ространство, шията (абсцеси и флегмони). Гнойта се раз п ростран ява по хода на
съдово-нервния сноп на шията, по фасциалиите и претрахеалн и те клетъчни
пространства. Най-честите микробни причинители на медиастинит са стафило- и
стрептококите, по-рядко пн евмококи, коли, протсус, анаероби . Изключително тежко
проти чат м ед и астинитите, причинени от EnterobacteI, PiocianeL1S, K lebsie lla.
Клиника . Одонтогенните медиастинити могат да протекат мъл ниеносно ,
едновремен но с флсгмо на на пода на устната кухина, порад и което диа гностицирането

403
им е трудно. Общият инфекциозен синдром е характерен както за флегмона, така и за
медиастинита - висока температура с разтрисане, понижение на кръвното налягане,

ускоряване на пулса, понякога психични смущения, тежка интоксикация, типични

лабораторни данни за ос1Ър гноен възпалителен процес .

При медиастинит е важно да се знае, че въпреки проведената инцизия и адекватна
медикаментозна терапия, общото състояние на болния рязко се влошава с бързо
настъпваща интоксикация - температурата се повишава до 40° С, пулсът става
аритмичен и ускорен до 140/мин, дишането се затруднява, става повърхностно ,
учестено (45-50 в минута). Клиничната картина е тежка и зависи от лоr<ал изацията на
процеса и характера на неговото развитие (дифузно като флегмон или с картина на
абсцес) . За медиастинита е характерно наличието на ретростернална болка (зад
гръдната кост), която се зас илва при дълбоко поемане на въздух (дишане) и гълтане.
Дишането става повърхностно, може да се развие дихателна недостатъчност. Болката се
увеличава и при извиване главата назад (симптом на Герке) .
Болният с медиастинит стои в принудително положение - главата е отпусната
напред или в странично положение, с брадичка, притисната към гърдите, краката са
свити към корема. При оглед се вижда оточна шия, подути шийни кръвоносни съдо ве
(вени). По-късно се появява подуване и зачервяване на rшжата в обласпа на fosa
jugularis и супраклавикуларните ямки, както и оток с тестовата консистенция
nарастернално .

Диагноза. Диагнозата се основава на клиниката и рентгеновата находка. Тя е трудна,

особено при флегмони на шията, когато неговите симптоми маскират тези на
медиастинита. Важно значение за ранно и точно поставяне на диагноза има
рентrеноrрафското изследване . То се провежда в 3 проекции - предно-задна (фас),
странична (профил) и коса. Наличието на разширена медиастинална сянка говори за
медиастинит (фиr. 302а).
Диференциална диагноза. Необходимо е разграничаване от тежко протичащ
флегмон на пода на устната кухина или шията. Общото между тях е добре изразеният
общ остър възпалителен синдром, отокът на тъканите на шията и горните отдели на
медиастинума. Разлика - при медиастинит се появява ретростернална болка, болка
усилваща се при изместване главата назад. За отдиференцир ане на заболяването ни
помага рентгенографското изследване. При флегмони не се установяват
рентгенолоrични промени в медиастинума.

Фиr. 302. а) рентгенографска находка при медиастинит; Ь) трахеотомия при болен

с флеrмон на пода на устната кухина, усложнен с медиастинит

Лечение. Лечението се провежда при болнични условия, като стоматологът трябва да

поз нава симптомите и след правилна диагностика да насочи болния за консултация и

404
лечение към хирургическа клиника. Изходът на забол яването зависи от ранната
диагн остика и своевременно проведената ко мплексна терапия, която включва

медиастиното~ия (провежда се от гръден или общ хирург), интензивна антибиотич на и

дезинтоксикираща терапия.

АСФИКСИЯ (ASPHIXIA)
Асфиксията представлява разстройство или спиране на газовата обмяна в
тька1ште с последващо задушаване. Всички състояния , характеризиращи се с хипоксия
(остър тъканен глад), водят до асфиксия. Крайните стад ии на прекратяван е на живота,
независимо от причината, се характеризират с кислороден глад и асфиксия.
Етиология. При възпал ителн и процеси на пода на устната кухина и корена на ез ика
може да възникне з аду ш аване поради стеснен ия на въздухоносните пътища от

притиска не. Развива сет.нар. стеноти чна асфиксия от механичен тип .

Клиника. Асфиксията клинично протича в 5 стадия:
• Предасфиктичен стадий
П оради недостиг на кислород се наблюдава учестяване и задълбочаван е н а дишането.
Така о рганизма компенсира липсата на достатьчно кислород. Съзнанието е зап азено,
болният е блед, из плашен . Трае 2-2.30 min.
• Стадий на синя асфиксия
Намал яван ето на кислорода или натрупването на въглена киселина над допустимите
граници в орган изма водят до разстройство в дишането. Наблюдава се дълбоко
вдишване (инспириум) и краткотрайно издишване (експириум), с нарастваща диспнея и
цианоза (устните и ноктите стават сини). Устаиовяват се повишени стойности на
артериалното налягане , з абавяне на п улсовата честота (вагусов пулс) , зе ниците се
раз ширяват (мидриаза). Бош1ият е в съзнание, възбуден , изплашен, като постепенно се
появяват симптоми на виен е на свят и замъгляване на съзнанието. Трае 30-40 s, след
това загубва съзнание и се п о явяват гърчове. Някои автори го определят като стадии на
ди спнея и гърчове.

• Стадий на претерминално дишане и апное (бледа асфиксия)

С н атрупване на въгле н а ки сел ина в организма тонусът на дихателния център и
мускулите отслабват, като се появяват периоди на липсващо дишане (ап ное) с
продължителност секунди до минута. В тези периоди съзнанието се губи, рефлексите
изчезват и настъпв а паралитично разширение на зениците (мидриаза). Кожата на
лицето придобива ливиден оттенък. Животът продължава, не е настъпила клинична
смърт и ако се вземат бърз и мерки, болният възстановява д ишан ето . Трае
индив идуално 1-1.30 min. При несвоевременно и неправилно лечен и е настъпва
следващи ят стадии.

• Стадий на терминално дишане

Характеризира се с отделни, дълбоки дихателни движения през една-две минути, след
1<о ето дишането спира. През този стадий характеристиката на дихателните дв ижения е
обратна на тази, наблюдавана през 2 стадии - вдишването (инспириум) е краткотрайно,
а издишването (експириум ) дълбоко. След спиран е на ди шането настъп ва клинична
смърт.

• Стадий на терминална автоматична сърдечна дейност

През тоз и стадий съзнанието е за губено, липсва диш а н е, но сърцето продължава да се
съкращава . Настъпила е биологична смърт, но сърцето продължава да б и е и изтласква
кръв. Продължава 15-20-30 miп , но той няма пра ктическо значение, защото след 5-8
min от началото на асфиксията може да се спаси болният. След този срок настъпва
хипо1<сия в ЦНС, което води до унищожаване на пирамидните клетки и н евъзможност
към възвръщане на нормал н а функция.

405
 При възпалителни процеси и постепенно настъпваща асфиксия (часове,
денонощие) организмът може да включи комnенсаторни механ изми с по ­
продължително развитие на клиничните симптоми . Положени ето на болните в този
случай е следното: стоят с наклонени напред и надолу глава и тяло, постоянно опъната
шия, отворена уста, изваден навън от устата език, с очи, показващи силен страх . От
срах да не се задушат болните не спят, имат уморен и изтощен от жажда и глад вид.
Лицето обикновено е бледо, устните цианотични, а ноктите сини (П .3 . Аржанцев, Г. М .
Иващенко, Т. М. Лурье, 1975).
Лечение. Поведението на стоматолога при тежко протичащи флегмон и е насочено
към бързо и правилно диагностициране и насочване на болния към специализирано
стационарно лечение. Животът на болния може да се запази чрез подаване на кислород
(8- 12 l/min), интубация или провеждане на кониотом ия, които имат характер само на
спешност. От първа необходимост при тези болни е направа на спешна трахеостомия и
широко отваряне на гнойното огнище, с последващо адекватно медикаментозно
лечение. Трехеотомията ( фиг. 303Ь) се извършва под локална анестезия в седн ало
положение на болния или след интубация . Тя се извършва само от добре подготвен
хирург, като за препоръчване е да се направи от специалист УНГ.

ГНОЕН МЕНИНГИТ (MENINGITIS PURULENTA)

Етиология. Възпаление на мозъчните обвивки може да възникне при флегмон на
инфратемпоралната ямка, при гнойно разрушаване стените на синус кавернозус.
Клиника. Заболяването започва остро, с повишаване на температурата (39-40° С),
поява на силно главоболие, позиви за гадене, повръщане . Съзнанието е потиснато.
Клиниката се развива с поява на два основни синдрома:
1. Синдром на менинго-рад и куларно дразнене - включва следните симптоми :
• Главоболие - болката е изключително силна и се увеличава от силна светлина,
рязко движение на главата, силен шум . Тя е резултат от дразнене на периферните
нервни окончания на n.trigeminus и n.vagus в мозъчните обвивки, както и от
повишената хиперсекреция на мозъчна течност и повишеното вътречерепно

налягане . Главоболието е един от най- постоянните симптоми .

• Повръщане - обикновено придружава главоболието и се дължи на дразн ене на
n.vagus или на ядрата му в продълговатия мозък.

• Риrидност на вратната мускулатура - главата е извита назад (опистотонус) и е

невъзможно пасивното й свиване.

• Контрактура на флексорните мускули на краката

• Симптом на Керинг - болният се поставя на гръб и краката се сгъват в
тазобедрените и коленните стави под ъгъл 90°. При опит за разгъване се усеща
съпротива на сгъвачите на подбедриците, т.е . налице е положителен Керинг.
• Симптом на Брудзински : долен - при пасивно сгъване на еди ния крак в колянната
и тазобедрената става се сгъва и другият; горен - при рязко паси вно сгъване главата
напред, краката се сгъват към корема.

2. Ликворен синдром . Характеризира се с :

• мътен, гноен ликвор

• повишено ликворно налягане (при лумбална пункция изтича на струя или бърза
капка), положителна проба на Rivalta - наличие на белтък в ликвора (п овишени
албумини и глобулини над 80-300-600 mg%)
• захар в ликвора - намален до 20-30 mg% (норма 50-60 mg%)
• плеоцитоза - над няколко хиляди в мм3 , което е важен белег за диагнозата.
Диагноза. Поставя се въз основа на данните от анамнезата и обективното клинично
изследване, потвърдени от лабораторния минимум (кръв - левкоцитоза с олевяване,
ускорено СУЕ и ликвор).

406
Лечение. При съм не ни е за менингорадикуларно дразнене е показана спешна
консултация и последващо лечен ие от невролог (инфекционист).

АБСЦЕС НА МОЗЪКА (AВSCESSUS CEREBRI)

Етиология. Ограничено възпаление в мозъка може да възникне при абсцеси и
флегмони н а лицето. 1! ай-чести причинители на гноеродн а инфекция в мозъка са
стафило-, стрептококи и анаероб и (пептококус, пептострептококус, бактероидес).
Клиника. Разв итието на мозъчния абсцес преминава през 4 стадия:
1 стадий - поява в мозъ ка на гнойна колекция, характеризираща се с прояви на
повишен вътречерепен натиск - главоболие, повръщане, сънливост. П ри ред ица бол н и
се устан овяват и огни щни 11 еврологични симптом и.

11 стадий - формиране в мозъка на абсцесна кухина. Острите явления отзвучават,

като това състояние може да продължи седмици - месеци.

111 стад ий - период на нарастване на абсцесната кухина. Кли нич н о се проявява с

раз нооб р азн и симптом и: с имптоми на повиш ен о вътре•1ерешю 11 аляга 11 е, ко нвулсии,
оrни щни симптом и (отпадна огнищна симптоматика). Установяват се и психични
промени , субфебр илна температура, левкоцитоза с ускорено СУ[, повишено налягане в
ликвора. Лри и зследва не на очни дъна се откриват застойни папили.
IV стадий - при ненавременна диагност ика и лечен и е се развиват усложне ния , с
пробив на гнойта в суба р ахноидалното простран ство, мозъчните вентр и кул и ,
формиране на мозъчен оток и смърт.
Диагноза. Диаг н озата се п оставя въз основа на данните за наличи е на въз пал ителен
процес в л ицево-челюстната област, явления на простра н ство, заемащ пр оцес в мозъка,
и повишено л икворно налягане. Диагнозата се потвърждава след извършване на СТ
(фиг. 303).
Лечение. Пр овежда се с11ешна консултация и лечение от н еврохирург, като
смъ рт н остта е около 20%.

Фиг. 303. СТ при болен с абсцес н а мозъка

ОДОПТОГЕНЕН СЕПСИС (SEPSIS ODONTOGENES)

Сеп сисът е обща гнойна неспеuифична инфекция , ха рактеризи раща се с

навлизане на голямо количество вирулентни микроорганизми в кръвния ток от гнойно
огнище в челюстно-лицевата област, усилено размножаван е н а микроорганизмите в
капилярната мрежа и отделяне па токсини в кръвообращението.

407
Етиология и патогенеза. Сепсис възниква при нарушаване на хуморалния и
клетьчния имунитет на макроорганизма и се обуславя от:
• съществуване на първично гнойно огнище (микропричинител)
• навлизане на достатъчно количество микроорганизми (105 на 1 gr тъкан),
така че и след бактерицидното действие на кръвта да останат в необходимото
количество за предизвикване на тежка реакция

• реактивността на макроорганизма

Сепсис възниква от следните микробни причинител и : Staphilococcus auгeus,

Strcptococcus haemolyticL1s, E.coli,Pгoteus, PseL1domonas aeгoginosa , Enterobacteг,
Кlebs i e lla, Salmonella, Diplococcus, Meningococcus, Candida albicans, неспороносни
анаероби.
Предпоставки за възникване на сепсис се явяват:
• късно опериране

• недостатъчно разкриване на гнойното огнище

• 1iеефет<тив н о дрениране
• неадекватно антибиотично лечение
Предразположени към развитие на сепсис са:
~ възрастни хора и деца
);.:>. диабетици и раково болни в стадии на кахексия
~ анемично болни
~ забол явания на хемоnоетичната система
);» травматичен шок, остра загуба на кръв, хиповолемия, хипоксия
);» 1<ортикостериодна, цитостатична и рентгенова терапия
Входна врата за развитие на сепсис се явя ват инфектирани рани, п остхи рургични
инфеI<ции, първично гнойни заболявания (абсцеси, флегмони, остеомиелити) .
Първичното гнойно огнище може да бъде само входна врата, но може да бъде и активен
гноен процес, поддържащ сепсиса. Според Стручков, Г. ( 1987) сепсис може да се
развие nри нормоергична (с преобладаване на възпалителни явления) , хиперергична (с
деструктивно-дегенеративни промени) и анергична (слабо изразени проме ни поради
слаби за щитни сили или изграден вече имунитет) реакция.
Основен патогенетичен момент при сепсис се явява токсемията и бактериемията, т.е.
за сепсис можем да говорим само когато е налице бактериемия в съчетан и е с I<л и н и ч на
симптоматика. При редица възпалителн и процеси от зъбе н произход (абсцес и,
флегмони) може да е налиuе преходна бактериемия, но това не е сепсис.
Клиника. При сеnсис са налице общите симптоми както при общия остър
възпалителен синдром (абсцеси и флегмони), но са по - силно изразен и и настъпва
влошаване на общото състояние, въпреки провежданата антибактериална терапия.
Ч есто възникването на сепсис се предшества от влошаване на локалния възпалителен
процес, усилване на болката, зачервяване на кожата (лигавицата), увеличаване на отока,
ексудацията. В клиничното развитие на се п си са се различават следните стадии:
1 стадий (гнойно-резорбтивна треска). Общите прояви са свързани с местни я
въз палителе н процес и при нормоергична реакция са адекватни на локал н ите промени.

11 стадий (начална фаза на сепсис). След проведено лечение на локалния

възпалителен процес (инцизия и медикаментозна терапия) общите прояви не
отзвучават, като от кръвта се изолират патоген н и микроорганизми се диагностицира

като начална фаза. При интензивно лечение заболяването се ликвидира напъл но.
111 стадий (септицемия). Въпреки провежданата терапия общото състояние на
болния остава тежко (налице е силно главоболие, безсъние, висока температура, с
втрисане), изолират се патогенни микроорганизми в кръвта. Липсват гнойни огнища в
други тъкани и органи на тялото. Това състояние се диагностицира като септицемия
(токсична фаза).

408
 IV стадий (септикопиемия). Установяват се метастатични гнойници (абсцеси)
в различни органи на тялото, вследствие пренасяне на бактерии от първичното огнище
по хематогенен път. Наблюдава се добре изразен общ остър възпалителен синдром с
промени от страна на различни органи и системи - повишаване на температурата с

разтрисане, силно главоболие, виене на свят до сомнолентност, обща отпадналост, сух

и обложен език, силна жажда, повръщане, намаляване количеството на урината с
наличие на албумин и цилиндри, учестен (над 100/111in), понякога неправилен пулс,
спадане на кръвното налягане, анемия, левкоцитоза с олевяване, ускорено СУЕ (над 60
шm/11), хипопротеинемия, патогенни микроорганизми в кръвта. Налице са големи
разлики в сутрешната и вечерната температура.

Пиемични огнища се формират най - често в бял дроб (пръв филтър на малкото
кръвообращение), черен дроб (пръв филтър на системата на v.poгtae), мозък , бъбреци.
По данни на Стручков най-често пиемични огнища предизвикват стафилококи (55%),
стрептококи (35%) и коли бактерии (10%).
V стадий (exitus letalis). При формиране на пиемични огнища могат да се
развият: метастатична пневмония, емпием, перикардит, перитонит, нефроза, менингит с
последващо опасно настъпване на остра дихателна недостатъчност, бъбречна
недостатъчност, цереберална кома, ендотоксичен шок, които предимно завършват с
exitus letalis.
Диагноза. Диагноза сепсис се поставя при наличие на клинични симптоми в
съчетание с "комплекс от лабораторни данни" (Попхристов, Д., 1998). Характерно за
сепсис е наличие на входна врата на инфекция, температурна крива със септичен
характер, съпроводена с разтрисане преди повишаването й, анемия, хипопротеинемия,
левкоцитоза с олевяване, лимфопения, ускорено СУЕ, тахикардия. Според Попхристов
положителна хемокултура не е задължителен признак за поставяне на диагноза.

Диференциална диагноза. Необходимо е разграничаване на сепсис от:

а) абсцеси и флегмони - общо е добре изразеният общ остър възпалителен
синдром; разлика - при тяхното лечение (инцизия, медикаментоз на терапия) настъпва
бързо подобрение, а при сепсис - не
б) резорбтивна треска - настъпва бърз ефект след саниране на локалното
огнище, за разлика от сепсиса

Лечение. Сепсисът е особено опасна обща инфекция, която стоматологът трябва само
да познава, диагностицира и насочва незабавно болните към стационарно лечение.
Основните принципи на лечение при сепсис вк:1ючват:
);:> санация на първичното огнище (инцизия, премахване на некротичните тъкани)
);:> борба с инфекцията (антибактериално лечение)
);:> общо интензивно лечение (инфузионно лечение)
);:> текуща корекция функциите на жизненоважни органи и системи
);:> стимулиране реактивностга на организма (неспецифична и/или специфична
имунотерапия)

ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА ЛЕЧЕНИЕ ПРИ ОСТРА

ОДОНТОГЕННА ИНФЕКЦИЯ (ООИ)

Клиничните симптоми при острите възпалителни процеси от одонтогенен

(дентален - зъбен) произход (ООИ) са: болка, подуване, повишаване на телес ната
температура, нарушаване функциите на говор , дъвчене и гълтане, дехидратация на
организма (Flyn, Т. R. , 1991). Лечението си поставя за цел корекция на тези състояния
чрез локално и общо въздействие върху организма .

409
ЛОКАЛНО ЛЕЧЕНИЕ
Местното лечени е пр есл едва следните цел и:
• ограничаване разпространението на възпалителния процес

• ограничаване на некрозите

• ограничаване резорб цията на продуктите от бактериалния и тъканн ия разпад

• ограничаване интоксикацията на организма

• намаляване на болката
• създаване условия, неблагоприятни за жизнената дейност на
микроорган и змите и благоприятни за регенерация на тъканите

Местното лечение бива консервативно и хирургично

Консервативното лечение се осъществява чрез и мобилизиране на
засегнатата област и приложение на ниски или високи температури. Имобилизацията
на засегнатата област създава благоприятни услов ия за венозния и л имфния оток и
противоде й ства на обме нните и циркулаторните разстройства. О бездв ижването
отграничава ло калния възпалителен процес, води до намаляване на отока и

възпрепятства разпространението на пр оцеса по лимфен и венозен път , намалява

болката. При ООИ това се постига чрез ограничаване движенията н а долната челюст,
говора и дъвченето. Ангажира нето на дъвкателните мускули от въз палителен процес
играе ролята на имобилизатор. Храненето на пациентите с течно-кашави хран и или
чрез тръбичка ограничава движенията на челюстта и дъвченето .
За постигане целите на локалното лечение при ООИ се при лагат студ или
то п л ин а. Студеното води до свиване на кръвоносните съдове и намаляване притока на
кръв I<ъм възпалитешюто огнище (мехури с лед и ли студени компреси). При
краткотрайно въздействие (10-15 min) забавя разпространението на възпалител ния
процес , като при по-продължителна употреба предизвиква венозна стаза и засил ва
тъканната деструкция. Студът е показан в серозната фаза на възпалението. Топлината
води до разширяване на съдо вете и увеличаване кръвоснабдяването на засегнатата
област. Това води да подобряване на обмяната в тъканите, до намаляване на отока и
болките. Топлинните пр оцедури (съгревающи компреси, топли бани, солукс, диатермия,
парафинови апликации и др.) са показани при серозната фаза на възпален ието. При
гнойни процеси да се прилага с голяма предпазливост, тъй като при бурно п ротичащи
процеси води до увелича ване на хиперемията и ексудацията, до увеличаване на

напрежението в тъканите, до сто пяване на тъканите и разпространени е н а гнойта.

Топлината при серозно възпаление води до абортиране на процеса или до абсцедиране,
а при начално гнойно възпаление - до по-бързото му развитие .
Хирургичното лечение се явява водещо в комплексното многокомпонентно
леч ен ие на ООИ. Стар и ят принцип на гнойната хирургия " ubi pus ibu evacua" - там,
където има гной, трябва да се даде изход, не е загубил значението си и днес, в ерата на
мощните антибиотични средства. Х ирургичното леч ение има за задача:
о да отстрани гнойно-некротичното огнище
о да ограничи гнойния възпалителен процес
о да предпази от развитие на усложне ни я

о да прекъсне интоксикацията на организ м а

о да отстрани източника на инфекция

Хирургичното лечение - инцизията, се провежда в зависимост от топографската
локализация на възпалителния процес и анатомо-топографските особености на
областта. При абсцеси разр езът има дължина обикновено около 2-3 cm, а при флегмони
- 5-6 с111. При извършване на инцизия и днес се съобразяваме с афоримза на Lexel'
"раз резът при инцизи я да бъде толкова голям, колкото е необходимо, и толкова малък,
колr<ото е възможно". Инци з ията е най-честата о п еративна намеса и в практит<ата често
се подценява, като се приема за малка операция. Трябва да помним, че няма малка и

410
голяма операция и всяка оперативна намеса се подчи нява на определени правила -
асептика и антисептика, надежд но обезболяване и създаване на оперативен комфорт.
След провеждане на инцизия и откриване на гнойника се поставя дре н , с което
се постига:

о отвеждане на гной, ексудат, кръв от раната

о предотвратя ване формиране на хематом или серум
о съкраща ване броя на превръзките
о подцържане път за отпадане на некрозите

о създаване условия за антибактериално промиване

о намаляване прилагането на антибиотици
о създаване условия за постоперативна бактериологична диа гностика
За дренове се използват гумени, силиконови, полихлорв инилови тръбички,
гофрирани гумени ленти, марлени ленти (Steinberg, С. М. , 1986; П опкиров, Ст., 1998).
Дреновете действат по силата на гравитацията (тежестта), като се поставят в най ­
ниската точка на гнойника след неговото откриване или чрез и зс мукване (вакуум) при
поставяне в затво рен и кухи н ни пространства. Ето защо дренажните системи се
подразделят на открита и закрита. При откритите дренажи се използват гумени ленти
или тръбести дренове. Ile се препоръчва употреба на марлени ленти, защото те
действат по силата на хигроскопичността и след 6-8 часа са напълно пропити с гной и
кръв и служат вече като там п они. Това налага тяхната честа смяна - 3-4 пъти в
денонощието (Стручков, И., 1975; Попкиров , Ст., 1998). Силиконовите дренове са
неогъваеми, което улеснява както тяхното поставяне, така и иригацията на раната

(Krishnan, У. et al., 1993). Затворена дренажна система се прилага при херметически

затворени гнойни кухини и се свързва със засмукваща система, напр. Redon дренаж
(вакуумен дренаж).
За отстраняване 1-1а микроорганизмите и техните токсини , продуктите от
бактериалния и тькан ния разпад, се прави промивка на раната. За тази цел могат да се
използват антисептични разтвори (0.5: 1000 Hybitan), протеолитични ферменти
(трипсин), антибиотични разтвори (0.5: 1000 Chlora111phe11icol; 1: 1000 Kana111ycin).
Промивките могат да се осъществят със спринцовка под наляган е или със система за
кръвопреливане (фиг. 304).
За подобряване оттичането на ексудата от ран ата върху нея се поставят марлени
стерилни превръз ки, напоен и в хипертонични разтвори (10% натриев хлорид; 25%
магнезиев сулфат). Превръзките се правят ежедневно, като дреновете се отстраняват
след спиране на ексудацията, т. е. след последната капка гной.

Ф и г. 304. Ди ал из а при цел ул ит в чеJ11остн о -л ицевата обла ст

с помо щта на система з а кръвопрел и ва н е

4 11
ОБЩО ЛЕЧЕНИЕ
Изграждане на обща патогенетична терапия при леч ение на ООИ цели:
• борба с инфекцията (микроорганизмите) и интоксикаuията
• активиране за щитните ( имунологичните) свойства на макроорганизма
• кори гиран е нарушените функции на различни органи и си стеми
• уско ряван е регенеративните пр оцеси в локал н ото огн ище чрез общо въздействие
върх у организма

Решаването н а тези задачи се постига чрез п рилагане на разл ични лекарствени

ср едства:

1. антибиотиц и
2. н естер о и дн и пр отивовъз палителни средства (НПВС)
3. антихистаминови препарати
4. стероидн и противовъзпалителни средства (СПВС)
5. дез интоксикиращи средства
6. общоукреnващо лечение
7. стимулр иране имунологичната защита на организ ма
В борбата с инфекцията и интоксикацията на преден план е а нтибактериалното
лечение, при което първо място зае мат антибиотиците .

АНТИБИОТИЦИ

Обща характеристика и класификация на антибиотиците

Антибиотиците представл яват метаболитн и продукти на микроорга ни зм ите, т. е .
Вещества, които се произвеждат от редица нисши гъбички, пл есе ни и бактерии,
унищожават развити ето на други микроорганизми и представляват важ н а съставна част

на редица лекарства . За рождена дата на антибиотющте се смята 1929 г. , когато

ш отландск ият лекар Alexander Fleming прави епохал н о откритие, уста н овявайки
потискащото де йствие на п ени цилиновата плесен (Pe11ici llium 11otatu111) върху
стафилококови култури. През 1940 г. оксфордските химици F l o гey, Н. W. и Chaiп, Е .
установяват химическата структура на метаболитния продукт, н аречен pe11icilli11. Оттук
зап о чв а нова ера в борбата на човека срещу причинителите на разл ични инфек циозни
процеси. Пъ рвото съоб щение за приложение на антибиотици в стоматологич н ата
практика прин адлеж и на Lane, D. (1944). Днес, вследствие 11 а масовата и безразборна,
н еправилна и н емотивирана употреба на антибиотици , при лагането им в неадекватни
доз и и н еспазване на интервалите между тях , ни е, лечителите, сме и зправени пред нов

проблем - възникване на рез истентни щамове м икроорган изм и и навлизане в

медицинската практика на все нови и нови антибиотични препарати.
Всичко това поставя пр ед нас въпросите кога да използваме антибиотици, кои от
тях и как да ги прилагаме, колко да продължи лечени ето. За да даде м отговор на тези и
други п остоя нн о въз никващи въпроси, ще си пр ип омним н акратко групите

антиб и оти uи и меха низма на тях ното действие, като обър н ем внимание само на тези ,
им ащи отношение към практиката на стоматолога.

Микроб н ата клетка, върху която действат а нтибиотиците, е изградена от

протоплазма, п лазмати чна мембрана и бактери ал н а стена. В протоплазмата се
си нтезират пепти доглюконови вериги, които се пренасят през протош 1азматичната

мембрана и се свързват с други пептидоглюконови вери ги. В резултат се получава

стена от "свързан и в ериги ", която обгражда клетката, т.е. образува се ба ктериална стена.
При грам /+/ микроорганизми бактериалната стена от п е11тидоглю ко н о ви вериги е
непропусклива и се багри по Gram в синьо . При грам /-/ бактериалната стена
наподобява таз и н а грам /+/, но те притежават и външна мембрана. Външната мембрана
е изградена от л ип опол изахариди и е осеяна от трансмембранни белтъчни п ори, които

412
въз п реп ятстват навлизането на пеницилини и цефалоспорини. Широкоспектьрните
пеницилини и цефалос11 ори11ите 111, IV поколение са по-хидрофилни и преминават през
белтъчните пори. Грам /-/ микроорганизми се оцветяват в червено по Gram.
Днес са известни над 4000 антибиотика, като клинично пр и ложение намират
около 100 от тях. Известни са множество класификации както по химич н а структура,
така и по механизъм на действие. С най-голяма популярност се ползва смесената
клинико-фармаколоrична класификация:
Механизмите за въздействие на антибиотиците върху въз п алителното огнище са
три: спиране изгражда н ето на клетъч н ата стена в момента на клетъчно делене,

увреждане на цитоrшазматичната мембрана и въздействие върху синтезата на

протеините, н еобходими за метаболизма на бактериалната клетка. В цитоплазмата се
синтезират нуклеинови киселини, необходи ми за клетъчния метабол и зъм . Редица
антиб и оти ци потискат си нтезата на нуклеинови киселини, като действат върху 30
субедин и ца на 70 р и бозома (амикноrлюкозиди и тетрап и клини) или въ рху 50
субедини ца на 70 р ибозома (макролиди, хлорамфе н икол). Те имат пред и м н о
бактериостати ч ен ефект (с изкл ючение на аминоглюкозидите), като п ри висо ки
кон центра ци и придобиват бактери циден ефект . Антибиотиците, действащ и върху
плазмати ч ната мембрана ( п ол и миксини и нистатин), водят до увеличена пропускливост
с маси вно излизан е на ами нокиселини, пурини и пирамидини. Това води до загуба на
важни метаболитни съставки за клетката и до нейната смърт (бактер ициден ефект).
Върху бактериалната стена действат В-лактамите и ван комиuи 1 1а, които потискат
муреиновата синтеза и така убиват растящите се и размножаващи клетки
(бактерициден ефект).
П о ефекта на своето действ ие антибиотиците се подразделят в две осн овни
групи : бактери цидни и бактериостати чни. За бактерицидни се п риемат ан тибиотиците,
които п р и 24- ч асов лабораторен контакт с бактериална флора от 1О 000 бактерии водят
до н ейната гибел, като жив остава не повече от един бактерий. Бактсриостатични са
антиби отиците, които, унищожавайки бактериалната флора, оставят жив и п овече от
един бактери й.

А . БАКТЕРИЦИДНИ АНТИБИОТИЦИ

1. БЕТ А-ЛАКТ АМНИ АНТИБИОТИЦИ

1. ПЕНИЦИЛИНИ 2. ЦЕФАЛОСПОРИНИ

1.1. Природ н~1 (би осинтети ч ни) 2.1. Пър во поколени е

Comblcillin Cefazolin
Penicillin G Cepbalothin (Keflin)
Procillin Cefatr exyl (Cefapirinum)
P henocillin (O spen) Cephalexin (Keflex,Ceporex)
Duracef (Cefadroxil)
1.2. П олусин тет ични
1.2 .1 . ПенищtJJазоустойчи в и 2.2. Второ п о колени е
C loxacillin Cefam a пdol (Mandoket)
Cloxampicin Halospor(Cefotaxim)
Dicloxacillin Refo s popriп (Cefasedone)
Fluisopen (Flucloxacillin) Zinacef, Zinna t (Cefuroxime)
Metl1icillin 2.3 .Трето поколени е
Oxacilli11 Cedax (Cet"tibuten)
1.2.2. Широкоспектърни Cet'operasoп c (Cefobld)
1.2.2.1. А мино11еницилини Claforan (Cefotaximc,Abricef,Cet·oxim)

4 13
 Ampicillin (Binotal,Upsampi) Rocephin,Tercet· (Cef"triaxone)
Amoxicillin(Amopen,Duomox,Ospamox) Fortum(Ceftazidime,Mirocef)
Augmentin (A moksi кlav) 2.4. Четвърто поколение
Unazyn (Pfizer,Ampisulcillin,Sulacillin) Boncefin,Mefoxin (Cefoxitin)
12.2.2. Карбоксип еницил ини Keiten (Cefpirom )
Carbenilpenicillin ( Pyopen ) Maxipime (Cefepime)
1.2.2.3. Аци луреид оп еницил ини
Azlocillin)
Piperacillin (Pipril,Tazobactam,Tazocin) 3. КАРБАПЕНЕМИ
Meronem (Meropenem)
Tienam (Imipenem)

11. АМИНОГЛЮКОЗИДИ 111. РИФАМИЦИНИ IV. КВИНЕЛОНИ

1.Amikin (Amikacin) 1.Tubocin (Rifampicin) 1.Abactal,Peflacin (Pefloxacin)

2.Brulamycin (Tobramycin) 2.T uborin (Rifamicin) 2.Ciprobay,C iprinol (Ciprofloxacin)
3.Gentamycin 3.Gyramid (Enoxacin)
4.Kanamycin 4.Nocilin (Norfloxacin)
5.Tarivid (Of1oxacin)

А. БАКТЕРИОСТАТИЧНИАНТИБИОТИЦИ

1. ТЕТРАЦИКЛИНИ 11. МАКРОЛИДИ 111. ДРУГИ

Doxycyclin (Vibramycin)
Methacyclin (Rondomycin)
Azatril (Azithromycin) C hlornitromycin
Clindamycin (Dalacin "С ") Nistatin
E rythran (Erythromycin) Vancomycin
Кlacid (Kclarithromycin,Fromulid) (V ancocin,Vancolet)
Lincomycin
(Lincocin,Neloren,Cillimycin)
Macropen (Мidecamycin
Oleflavit
Rodogyl
Rovamycin (Spiramycin)
Rulid (Roxithromycin)
Wilpraf'en (Josomycin)

1. 8-ЛАКТ АМИ
Бета-лактамите действат върху бактериалната стена на микроорганизмите, като
потискат нейната синтеза, т. е. възпрепятстват изграждането и поправки в уврежданията
на тази стена. Те и мат пряко конкурентно инхибиращо действие върху активния център
н а ензимите (транспептидази) , които са отговорни за синтез ата на мукопептидите
(муреина) , изграждащи бактериал ната стена. Ето защо бета-лактамите проявяват своето
бактерицидно действие само при растящи и размножаващи се клетки, но не и на такива
с изградена бактериална стена. Характеризират се със слаба чревна резорбция и не
пр еминават кръвно-мозъчните бариери (изключение цефалоспорини III поколен и е) .
Осве н това тази група антибиотици действат предимно на грам /+/ и по-млако на грам /­
/ микроорганизми (първите съдържат над 50% мукопептиди в бактериалната си стена, а
вторите около 5%). Липсата на муреин в клетките на човека обяс нява тяхната ниска
ор ган н а токсичност.

1. ПЕНИЦИЛИНИ. Антибиотиците от тази група се я в яват средство на избор

при инфекции , предизвикани от пеницилиночувствителни микроорганизми .

4 14
 1.1. Природни пеницилини (Penrcillin G) - все още ruироко се използват в
практиката, като атакуват почти всички грам /+/ микроорганизми (грам /+/ аероби -
стафило-, стреnто-, пневмококи ; грам /+/ анаероби - пеnтококус, пептострептококус;
грам /+/ бактерии - актиномицети, клостридии) и някои грам /-/ микроорганизми (грам
/-/ аероби - rоно- , менингококи; грам /-/ анаероби - фузобактериум, спирохети).
Повечето от тях показват слаба чревна резорбция и се разрушават в киселата среда на
стомаха, п оради това се 11рилагат парентерално. При мускулно 11риложе11ие на 1000 000
UI ( = 600 mg) пеницилин максимална серумна конuентрация (12 mg/L) се постига след
30 min и се запазва 3-4 h. Добре прониква в тъканите и серозните течности (изключение
костите, слюнката и майчиното мляко), но не преминава хематоенцефалната бариера.
Преминава в мозъка при въз палени менинги . Белтъчното свързване е 50%. Малка част
се метаболизира в чер11ия дроб, а около 60-90% се излъчва чрез бъбреците през първия
час след инжектирането. Да се редуцира дозировката при бъбречни заболявания.
Поради бързия разпал. и елиминиране пеницилинът трябва да се прилага през кратки
интервали - на 4 h. Пеницилинът е показан при инфекции от стрептококи, група А, В, С,
G в дневни дози от 2-6-8 g до 20 g мускулно. При тежки инфекции се 11рилага в дози 18-
35 g дневно веноз но в продължение па 2-4 седмици. Подходящо е комбинирането му с
аминоглюкозиди.

За перорална употреба е подходящ феноксиметилпеницилина - Phenocillin

(Penici llin У, Ospen), който е стабилен в кисела среда и се съхранява в кръвта в
необходим ата тера11евтична концентрация в продължение на4-6 ч. Притежава високо
белтъчно свързване(80%) и затова слабо насища тъкан ите и течностите. Н ай-висока
серумна концентрация (2-3 mg/l) се получава от доза 250 mg след 45 min. 30% се
метаболизира в черния дроб и се излъчва чрез урината.
Penicillin G и V са лекарство на избор при нерезистент11и стафило- и
стрептококи, Neisseria meningitidis, Bacilus antracis, Clostridium tetani, Treponema
palidum, Actinomyces.
1.2. Пеницилаза устойчиви (антистафил ококови) пеници л ини
От тази група с 11ай-широко приложение са изоксазолил11еницилините
(оксацилин , клоксацилин, диклоксацилин), които притежават добра чревна резорбция.
Имат високо белтъчно свързване (92-98%) и слабо проникват в телесните тъкани и
течности, излъчват се през бъбреците (50-70%) и по-малко чрез жлъчката (10%).
Прил ожен и е н амират при 11 е11ицилаза продуциращи стафилококи.
МетициJ 1ю1ът е киселинно неустойчив и затова се прилага само парентерално,
най-слабо активен е от тази група спрямо стафилококус ауреус и поради това, че се
излъчва главно чрез бъбреците и води до развитие на интерстициален нефрит, през
последните годи ни употребата му е ограничена.
1.3. Широкоспектьрни пеницил ини
Аминопеницил ини (наличие на аминогрупа в молекулата на пеницилина).
Притежават широк спектър на действие, като покриват спектъра на пеницилина спрямо
грам /+/ микроорганизми, но атакуват и грам /-/ чревни бактерии (E.coli, Salmonella,
Shigella, Enterococu , КlеЬ iella) и H.influenzae. Ампицилинът е по-активен спрямо
Ши rела, но само 30% от препарата се резорбира в стомаха. Показва 20% белтъчно
свързване, прониква в течностите с изключение на ликвора. Доза от 500 mg да ва
максимална серумна концентрация (2 -бg/L) след 2 11. Преминава през плацентата,
секретира се в майчиното мляко. Екскрети ра се главно чрез бъбреците, като 30% от
орал н ата и 70% от веноз ната доза се излъчва в непроменен вид. Около 10% се
метаболизира в черния дроб. Амоксицилин (Amopen, Ospa111ox) показва по-голяма
активност спрямо салмонела и ентерококи . Около 90% от препарата се резорбира в
стомашно-чревния тракт, като белтъчното свързване, прониква 11 ето в тъканите и
излъчването са подобни на амnицилина. Доза от 500 mg дава максимална серумна
концентрация след 30-60 miп, а доза от 3.0 g запазва максималната серумна

415
концентрация до 12 h. Amoxicillin е лекарство на избор за емпирично лечение на
синуити и отити. Ampicillin в комбинация с аминоглюкозид се явява лекарство на избор
при лечение на инфекции от E.coli и Proteus miгabil i s . Не са активни спрямо 13 лактамаза
продуциращи микроорганизми. За тази цел през последните години се появиха на
пазара комбинирани препарати - Unasyn (Ampicillin + Sul bactaш) и Aug111entin
(Aшoxicillin + Aciduш clavulanicum). При перорална употреба на 500 111g Unasyn
максимална серумна концентрация (2-6 111g/l) се получава след 2 часа, като само 30% от
препарата се резорбира. При перорална употреба на 500 mg Aнgmentin максимална
серумна концентрация (10 mg/l) се получава след 30-60 min и се запазва 12 h.
Augmentin се препоръчва като антибиотик на избор за профилактика н а ендокардит при
зъбни екстракции.
Карбоксипеницилини. Действат предимно на Pseudoшonas aeн1ginosa, грам /-/
чревни микроорганизми и анаероби . Не е пеницилаза стабилен. Карбеницилинът не е
орално активен и затова се прилага парентерално. Максимална серумна концентрация
(20 mgll) от 1g Carbenicillin i.m. се получава след 30-60 min и се запазва за 6 h. Показва
50% белтъчно свързван е, като 90% се излъчва чрез бъбреците . По ради опасност от
развитие на устойчиви щамове се препоръчва комбинирането му с аминоглюкозиди.
Ацилуреидопеницилини. Пр едставляват синтетични деривати на ампицилина.
Към тях по-чувствителни са грам /-/ микроорганизми и са пени цилаза устойч и ви .
Проникват в течности, кости, менинги. Ел иминират се от организма чрез бъбреците,
като 70% се отделят в непроменен вид. Поради опасност от развитие на устойчивост се
комбинират с аминоглюкозиди. Пиперацилинът е 2 пъти по-силен от азлоцилина и 8
пъти от карбенилпеницилина спрямо щамове на Pseudomoпas aeгuginosa. Ето за що
Azlocillin и Piperacillin се явяват лекарство на избор при инфекции от Pseudomonas
aeгugiпosa.
В стоматологичната практика пеницилините могат да се използват за лечение на
периодонтити, периостити , абсцеси и флегмони, паракоронити , остеомиелити, синуити
от одонтогенен произход, артрити н а ТМС, тежки лигавичн и и нфеrщии, одонтогенен
сепсис . Подходящи са за профилактика на одонтогенни инфекции при: сърдечни
клапни протези, ендокардит, диабет, гломерулонефрит, пациенти на кортизоново
лечение. Имат синергично действие с uефалоспорини и аминоглюкозиди . Ефектът се
намалява при едновременната употреба със : хлорнитромицин, салицилати, бутадион,
маклролиди, тетрациклини . Пеницилините активират неспецифичните защитни
механизми на организма, в т . ч . и фагоцитозата. При едновременна употреба със
стафилококов анатоксин увеличават значително фагоuитарната активност на
левкоцитите в кръвта.

2. ЦЕФАЛОСПОРИНИ. Спектърът им на действие спрямо грам /+/

м икроорганизми се покрива с този на пеницилина, а спрямо грам /-/ с този на
ампецилина. Цефалоспорините от 1 поколение не преминават кръвно-ликворната
бариера и се разграждат от ензима 13-лактамаза. Активността им е близка до тази на
аминопеницилините, но с по-силно действие . Активни са спрямо StгeptococcL1s pyogeпes,
Stгeptococcus pneumoniae E.coli, Pгoteus, K lebsiella. Те не са средство на първи избор, а
алтернативно лечение при инфекuии, причинени от чувствителни микроорганизми.
Цефалоспорините от 11 поколение също н е премина в ат в ликвора, с изключение на
Zinacef (Zinnat). За разлика от първо поколение показват активност спрямо резистентни
на пеницилин и ампицилин грам /-/ микроорганизми (Н . inflнenzae, N.goпoгrlюeae,
Klebsiella), като показват активност и спрямо 13-лактамази. Групата на цефамицините
(Cefoxitin , Cefotetan) показва активност и спрямо повечето колонизиращи в устата
анаероби (PeptococcL1s, Peptostгeptococcus, Bacteroides fгagilis) . Прилагат се като
монотерапия за лечение на инфекции, причинени от грам /+/ микроорганизми и срещу
H.influenzae. Не са лекарство на избор при инфекции от различен произход.
Цефалоспорините от 111 поколение добре проникват в ЦНС (ликвора). Я вяват се

416
лекарство на избор за лечение на грам /-/ инфекции (Enteгobacteг, Seпat i a, H .iп flueпzae ,
Klebsiel\a). Спрямо стафилококи активността и м е по -ниска от тази на антибиотиците
от първо поколение . Четвърто поколение цефалоспорини, според повечето автори не
превъзхождат тези от трето поколение и трябва да се използват като резервни
антибиотици при тежки инфекции, и то само когато всички други възможности са
изчерпани. Повечето от цефалоспорините се метаболизират в черния дроб и се
екскретират през бъбреците. Уместно е комбинирането им с пеницилини, като при
едновременно приложение с аминоклюкозиди се засилва нефротоксичното им действие.
3. КАРБАПЕНЕМИ. Представляват JЗ-лактамни антибиотици с изключително
широк антибактериален спектър и устойчивост на JЗ-лактамази. Това е група на
стратегически (резервни) антибиотици при тежки инфекции с неизяснена етиология и
са предназначени предимно за болнично лечение. Притежават спектъра на действие на
пеницилините спрямо грам /+/ микроорганизми, на аминоглюкозидите и
цефалоспорините спрямо грам /-/ и на метронидазола и клиндамиuина спрямо
анаеробите. Двата антибиотика от тази група (тиенам и меропенем) проникват отлично
в тъканите - бял дроб, коремни органи, урогенитален тракт, кожа и кожни структури.
Прилагат се само парентерално (Meroneш - i.ш. , i.v. ; Tienam - i.v.).
11. АМИНОГЛЮКОЗИДИ
Притежават широк спеК1ър на антимикробно действие, като притежават
изразена активност срещу грам /-/ микроорганизми, Pseudomonas aeгuginosa и срещу
стафилококи, резистентни на други антибиотици. Притежават бактерицидно действие
както срещу растящи и раз множаващи се микроорганизми, така и микроорганизми в

стадии на покой. Инхибират протеиновата синтеза, като действат върху 30 субединица

на 70 хромозома. Не се резорбират в стомашно-чревния тракт, поради което се
прилагат само парентерално (i.ш. , i.v.). Максимална серумна концентрация се постига
30-60 111i11. след прилагането им и се задържа до 8 h. Аминоглюкозидите от 1 поколение
(Stгeptomycin, Kaпamycin) са токсични и се прилагат днес само за лечение на ТБС.
Новите аминоглюкозиди са по-малко токсични . Ge11taшyci11 се явява лекарство на
избор при инфекции, причинени от: Eпterobacteг, E.coli, Кlebsiella, Proteus, Serгatia ,
Pseudo111011as. Aшikiп се разпределя в тъканите на очите и централната нервна система.
Прилага се при инфекции, причинени от грам /-/ микроорганизми, резистентни на
други антибиотици. ТоЬгашусin се явява лекарство на избор при инфекции , причинени
от: E.coli, Enteгobacteг, Pгoteus, Seпatia, Klebsiella. Поради сравнително високата си
токсичност аминоглюкозидите се прилагат сравнително рядко в стоматологията.

Токсичното им действие се усилва при еднокременно приложение с цефалоспорини и

индометацин .

111. КВИНЕЛОНИ
Показват добра чревна резорбция, като се постига висока терапевтична
конuентрация, която се запазва до 12-24 h. Прилагат се при грам /+/ и грам /-/
микроорганиз ми , причиняващи ендокардит, инфекции на кожа, кости и стави. Да се
прилагат само при доказана чувствителност към тях, да не се прилагат при деца и

юноши, кърмачки , бременни и стари хора.

IV. МАКРОЛИДИ
П ритежават бактериостатичен ефект върху микробната клетка, като потискат
белтъчния синтез, действайки върху 50 субединица на 70 хромозома. Действат
предимно на грам /+/ микроорганизми. Макролидите от 1 поколение (Eгythran) са
показани при стафило- и стептококови инфекции и при алергия към пеницилини. П
поколение макролиди (Rнlid) по-добре проникват в тъканите, но както и тези от първо
поколение не действат в кисела среда. Показани са за лечение на гнойно-възпалителни
процеси: пародонтит, периостит, остеомиелит, сиалоаденит, одонтогенни абсцеси. Не е
показано комбинирано приложение с пеницилини, аминоглюкозиди, линкомицин .
Явяват се алтернатива на пеницил ина при стафилококови инфекции. Сродните

417
макролиди (Lincomycin, Clindamycin) имат действие, подобно на макролидите, като
действат на rpa~ /+/ и грам /-/ коки, бактерии , а наероби. Устойчивост към тях се
разв ива сравнително бавно. Добре проникват в тьканите, включително костите и
ставите. Liпcomycin действа предимно на грам /+/ микроор ганизми и срещу повечето
анаероби. Clindamyciп (Dalaciп "С") се явява подходящ за лечение на костни инфекции,
предизвикани от анаероби. Показани са за лечение на пародонтит, периостит,
остеомиелит от зъбен произ ход, артрити на ТМС.
V. ТЕТРАЦИКЛИНИ
Притежават широк спектър на антимикробно действие, като атакуват грам /+/ и грам / -/
микроорганизми. Действат на вътре- и извънклетьчно намиращите се микроорганизми,
като притежават бактериостатичен ефект. По-голяма активност е нал ице при
размножаващите се микроорганизми. Добре проникват в тъканите - въз палени и
туморни тъкани, течностите на организма , костите . Секретират се чрез слю нката и
млякото. Натрупват се в черния дроб, отделят се чрез жлъчката, фекалиите и урината.
Образ уват комплексни йони с киселото мляко и антиацидните преп арати , при което се
намалява значително действието им. Днес приложение намират тетрацикли ните от П
покол ение (Doxycyclin, Methacyclin), които се отделят бавно , добре се свързват с
пл азмата на кръвта и терапевтичната им концентрация се запазва за 12 -24 h.
Несъвместими са с пеницилина и стрептомицина. Показани са за лечение на :
пародо нтити, периодонтити , периостити, остеомиелити, абсцеси и флегмони,
улцероз ни гингивити.

1. Показания за приложение на антибиотици в дентал11ата

практика
А. С лечебна цел
И д нес показанията за антибиотично лечение в стоматологията се разширяват или
стесняват в зависимост от опита и индив идуалните предпочитания на стоматолога.

Така редица автори разширяват показанията и при ла гат антибиотици при случаи на
трудни екстракции, екстирпация на кисти и доброкачествени тумори , поставяне на
интраосални имnлантанти , хирургично лечени е на пародонтални забол явания,
п ластични операции в устната кухина. Други се въздържат от предписване на
антибиотици при горните случаи. Според нас абсолютни показания за антибиотично
лечение в стоматологичната практика има при:

• открити фрактури в лицево-челюстната област

• лимфангити и лимфаденити
• абсцеси и флегмони от одонтогенен и неодонтоге н ен произход
• еризипел

• ран еви инфекции

• целулити

• синуити от одонтогенен произход

• фурункули на лицето и горната устна

• остьр одонтогенен остеомиелит

• rингиво - стоматити в улцерозния стадии

• гнойна форма на пародо нтити

• тромбофлебит на лицеви вен и
• сепсис

Б. С профилактична цел
Антибиотици с профила ктична цел трябва да се назначават само за оп ределено
време: 2-4 h предоперативно, по време на операцията и до 24-72 h следоперативно.
Антибиотикът трябва да се предписва в оптималыи дози . Препоръчват се антибиотици

41 8
от групата на В-лактамите или макролидите. В стоматологията профилактично
антибиотик се предписва при кръвн и намеси в следните сл учаи:
• При п а ци енти със сърдечни заболяв ан ия (про фила ктика на инфекциозен
ендо кардит) - стр .
• При им унодепреси вни състояния (вродени имунодефицити, злокачествени
тумо р и, злокачествени хемопатии, и мунни заболявания, ор ган на трансплаитация )
• При кортикостероидн а терапия (при тази група пациенти рискът от развитие н а
посто п еративни инфекции е изключително голям паради опасност от наличие на
органно увреждане от самото заболяв ане, изискващо кортикостероидно лечение,
ил и вследствие на намалените защитни сили на организма от провежданата

корикотерапия).
• При д и а бетици с некомп е н сир а н диабет (при нор.\lfални стойности на кръвна
захар не се препоръч ва антибиотична терапия) .
• П р и бъбр ечна недоста1ъчност (болни на хемодиализа) .
•
2. При предписване на антибиотици трябва да знаем:
1. Лекарството трябва да достигне бактериите, т.е . до мястото на инфекцията. Затова
трябва да знаем кои антибиотици преминават кръвно-мозъчната бариера (пеницилини,
зинат, цефалоспорини ПI покол ение, хлорнитромиuин), ставната капсула (пеницилини,
линкомицин , клинда.\lrицин) и кои се натрупват в костите (азлоцилин , карбеницил и н ,
пиперацилин, тетрациклини , макролиди, сродн и макролиди) . Трябва да знаем, че
мозъкът, ставите, окото, са "защитени" части на човешкото тяло и малко лекарства
преминават тези бариери. Пениц и линът е антибиотик , който прон иква в окото, ставите
и мозъr<а, но само при възпалени менинги .

2. Антибиотиците допъл ват, но не заместват хирургичното лечен ие . Стените на

абсцесите са бариери и за ефикасност на лечението те трябва да бъдат и нцизирани и
дренирани. При наличие на некротични тъкани същите трябва да се отстранят
(некректомия), защото защитават микроорганизмите от действието на антибиотиците и
забавят оздравяването .
3. Антибиотичното лечение трябва да се прилага само когато е нужно да започне
толкова рано, колкото е възможно, да продължи толкова дълго, колкото е необходимо.
Поради богатата кръвна и лимфна мрежа в лицево-челюстн ата област инфекцията
много бързо може да се разпространи, особен о при локализация в подезичната бразда и
пода на устната кухина. Антибиотикът трябва да се спре толкова скоро, колкото е
възможно. Неадекватно лекуваните инфекции са особено трудни и скъпи з а лечение
при рецид ив. Както лекарят, така и пациентът заплащат скъпо за ранно прекратеното
антиб и отично лечение. Лекарят трябва да знае кога, а пациентът да изпълни точно
времето за спиране на лекарството. Пациентът трябва да завърши пълния курс на
антибактериална терапия . Обикновеният курс на лечение е 5-7-14 дни, като при сепсис,
остеомиелит може да се удължи.

4. Ефективността на антибиотика няма нищо общо с неговата цена. Да н е се

предписват скъпи лекарства, когато по-е втини ще свършат същата р абота.
5. Трябва да познаваме фармакокинетичните параметри на антибиотиците - тъканно
проникване, продължителност на действие, път на елиминиране, толерантност .
Ант и биотикът трябва да има селективна токсичност, като , убивайки микроорганизмите,
не вреди на макроорганизма. Така пеницилинът има най-добре изразена селектив н а
токсичност, като не уврежда nаренхиматозните органи (черен дроб, бял дроб , бъбреци) .
Добре прониква в тъканите и серозните кухини, недобре в костите. Има бърз разпад и
елиминиране, поради което трябва да се инжектира на 4 11.
6. Ефектът от антибиотичното действие основно е бактерициден ил и
бактериостати чен . Първите убиват микр оорганизмите, а вторите само потискат
бактериалната прол и ферация , докато имунната система на организма уб и е микробите.

419
Бактерицидните антибиотиuи са лекарство на из бор при увредена имунна система (рак,
С ПИН , диабет) и при масивни тежки инфекции.
7. Антибиотиците притежават и странични еф екти. Не трябва да се наз начават
ед н о временно антибиотици с еднакво странично действие (напр. нефротоксично при
пациенти с бъбречни заболявания - аминоглюкозиди и цефалоспорини; токсично върху
костномозъчното кръвотворене - хлорнитромицин и сулфонамиди) .

3. Принципи на приложение и комбиниране на антибиотици

• Антибиотичното лечение трябва да започва винаги с ефикасен антибиотик от
първи ред за съответния причинител.

Да се започва с адекватна доза , осигуряваща ефективно серумно и тьканно ниво както

по врем е на инфекuията, така и за кратко време след това. Концентрацията в огнището
трябва да бъде по- голяма , отколкото в кръвта , ио в практиката е достатъчно да се
определ и и знае концентрацията на антибиотика в кръвта. При леки инфекции и
инф е кции от грам /+/ микроорганизми, каквито са повечето инфекции в стоматологията
трабва да се започва с пеницилини . Редица изследвания показват, че голяма част (22%)
от микробната флора е съставена от J3 лактам аза продуциращи микроорганизми
(UngkanoLJt, К., et al. , 1993; Eick, S., Pfister, W. , Straube, Е. , 1999). Ето з ащо при
отп о чване на антибиотично лечение е уместно да се приложи пеницилин , устойчив на J3
ла кта маз и. Диклоксацил ин п ер орално осигурява отлична защита сре щу грам /+/
м икроо ганиз ми.

Никога не трябва да се з апочва лечение с амино rлтокозиди, защото оралната флора е

ри з истентна към тях. Подходящи за тази цел са още макролидите (еритран) и
хлорамфеникол. При наличие на моноинфекция показани са антибиотици с
относително тесен спектър на действие, като пеницилин, макролиди , линкомицин.
Кл иничните наблюдения и лабораторните изследвания през последните години
(Kul ekci , G., et al., 1996; Brook, 1., et al., 1996) показ ват превалиране на анаеробната
фло ра при орофациални инфекции. Ето защо от и зкл ючителна важност за правил ното
леч е ни е е да се направи и зследване за изолиран е и на двете - аероби и анаероби и
устано вяване на тяхната чувствителност към антибиотици. За нач ал но емпирично
лечение при одонтогенни инф екции през последните години се препоръчва употребата
на Cli11daшycin (Eick, S, Pfi steг, W., Straube, Е. , 1999) и Augшent i n (Лалабопова, Хр . ,
Кирова , Д., Атанасов, Д. , 2001 ).
• Никога да не се лекува безразборно.
Устан овяване на микробния причинител и неговата лекарствена чувствителност трябва
да се направи колкото е въз можно по-бързо, за да се отпочне най-адекватната терапия.
Бактериологичното изследване е важен етап от лече нието и трябва да се съблюдават
о пределени условия: трябва да се вземе "чи ста" фл ора без сл юнка и кръв от
въз пал ителното огнище ; материал за анаероби трябва да се вземе със стерилна
спринцовка и в срок до 30 min да се достави в лабораторията, защото анаеробите
з агиват много бързо. При н еправилно взет материал (не от гнойната колекция, а около
нея) се получава грешен резултат и наз наченият антибиотик унищожава не 11 атогените,
а сапрофитите. Това, от своя страна, води до развитие на нети пични и труд нолечими
форми на възпалителен процес.
При инфекции с неустанове н причинител лечението се провежда с комбинация от
антибиотици - антиби отик, активен срещу пове ч ето грам /+/ м икроорганизми
( п еницилини, цефалоспорини) и антибиотик, активен срещу повеч ето грам /-/
микроорганиз ми (аминогл юкоз иди). Може да се включи медикамент активен срещу
анаеро б и (метронидазол) ил и псевдомонас.
При начално емпирично лечение след получаване на резултата трябва да се премине
към лекарство с тесен спектър, т.е . да се прилага един -единствен антибиотик с тесен
сп е ктър. Монотерапия се з апочва, когато е установен микробният причинител.

420
 Идеалното изискване за рационална и целенасочена антибиотична терапия при
бактериални инфекции е точната бактериологична диагностика на заболяването с
отделяне и идентифициране на причинителя, определяне на неговата чувствителност
към антибиотиците, динамично проследяване за нивото на антибиотика в кръвта,
неговата органотропност и дифузионна способност (Стручков, В. И, 1973).
+ Комбинирано антибиотично лечение е показано при:
• застрашаващи живота тежки смесени инфекции (сепсис)
• тежки бактериологично неизяснени инфекции (като стартова терапия)
• инфекции с наличие на чужди тела (метални имплантанти, протези)
• инфекции при миелопоетична инсуфициенция
• при тежки, неповлияващи се от определен антибиотик инфекции
С комбинирано лечение се uел и постигане на синергизъм, разширяване спектъра
на а11тибактериално действие, предотвратяване развитие на резистентност, усилване на
клиничния ефект и намаляване токсичностга при една висока доза на монотераnия. За
предотвратяване развитие на резистентност да се прилагат два медикамента с разли•1ен

механизъм на действие. Удачно е прилагането на пеницилини с аминоглюкозиди или

цефалоспорини с аминоглюкозиди (таблица 24). Аминоглюкозидите действат
интрацелуларно, но често навли зането им в клетката е трудно. 13-лактамите пречат на
възстановяване отворите в бактериалната клетъчна стена и така улесняват навлизането
и де йствието на аминоглюкозидите.
При тежки грам/-/ инфекции най-ефективни са аминоглюкозидите . Прилагането на
гентамицин като монотерапия открива екологичен вакуум за развитие на грам /-/
несnороносни анаероби (бактероидес, фузобактер ии), които трудно се доказват
бактериологично. Ето защо като правило гентам ицин трябва да се комбинира с
пеницилин, който потиска тяхното раз витие.
+ При комбиниране на антибиотици са възможни следните взаимодействия:
• При комбинация на антибиотици от 1 група с такива от 2, 3 или 4 групи, ряд1<0 се
наблюдава антагонизъм. Бактерицидните винаги предоминират.
• Комбиниране на антибиотик от 2 група с антибиотик от 3 група води до
nредоминиране на бактериостатичния медика;v1ент, т.е. превалира действието на
антибиотика от 3 група. Антагонизъм е възможе н.
• При комбиниране на медикамент от 2 с 4 група превалира бактерицидният
антибиотик .
• При комбиниране на агент от 3с4 група, рядко се наблюдава антагонизъм.
• При комбиниране на антибиотици от 1, 2 и 4 група обикновено не се наблюдава
антагонизъм.

Класификация на антибиотиците според действието -

бактерицидно или бактериостатично
Таблиuа 24
Група 1 Група 2 Група 3 Група 4
Бактер1щидни във фаза Бактериuидни във фаза Бактериостатични, при Бактериостатични
на покой и делене На делене високи концентрации

бактерицидни

Аминоrлюкозиди Пеницилин и Хлорамфеникол Циклозерини

П олимиксини Цефалоспорини Тетрацикл ини
Тиеналшцин Макрол иди
Ванкомиuин Сродни макролиди
Рифампицини

421
 Въз основа на горните констатации при комб иниране на антибиотици винаги се
спазва правилото да не се комбинират бактерицидни с бактериостатич ни антибиотици,
тъй Т<ато организмът се натоварва, а превалира действието на едната група. Пок азана е
комбинацията от 1 с 2 групи, тъй като се н аблюдава потенциален синергизъм, т. е .
комбиниране на антибиотици с различен механизъм на действие, но с един и същ ефект
върху бактериалната клетка. В практиката често се комбинират антибиотици с
адитивен синерrизъм, т. е. с еднакъв механизъм на действие и с един и същ ефект върху
бактериалната клетка. Потенциален синергизъм има между аминоглюкозиди с
пеницилини или цефалоспорин и . Адитивен си н ергизъм има между тетрацюш ини и
макролиди (тетрациклин с олеандо мицин) и между пеницилини и цефалосп орюти.
Според Jawets, С. (1968) най-добър синергизъм се запазва между препарати
вътре от една група, имаши бактерициден или бактериостатичен ефект.
При намалена бъбречна функция (шок, сепсис, хиповолемия) да се прилагат
антибиотици с двоен път на елиминиране, напр. черен дроб и бъбреци (роцефин с
аминогл юкозид).

4. Странични ефекти при антибиотична терапия

При лечение с антибиотици могат да се наблюдават следните нежелани
(страниqн и) лекарствени реакuии (табл ица 25):
1. Алергични реакции. Срещат се н ай-често при лечение с пеници лини (п ри
0.5-6%) и цеф алоспорини (1-5%), като кръстосана алергия между тези две групи се
наблюдава в около 8%. При употреба на пеницилини се наблюдава анафилактичен шок
в 1 на 1 000 000 случая, като пр и 10% от тях настъпва смърт. При тестуване на здрави
хора алергични реакции се срещат в 2.5%, при лекувани с пеницилин - 10%, а при
такива с алергични заболявания - при 55%. Най-често наблюдаваните алергични
реакции са уртикария, екзантем, оток на лицето и лигавиците. По-рядко се срещат
астматичен пристъп и серумна болест . Те се съпро вождат от сп адане на артери алното
кръвно налягане, тахикардия , вие не на свят, загуба на съзнание . Много рядко се
наблюдава брадикардия и цианоза. Алергичен обрив, сърбеж, уртикария се срещат при
употреба и на други антибиотици (карбапенеми, тетрациклини , тубоцин ,
ами н оглюкозиди, еритран).
2. Токсично действие. Наблюдава се най-често при приложение на
аминоглюкозиди :

~ Ототокс11ч110 - неврит на слуховия нерв (шум, звън, главоболие) . Среща се най ­

често при приложение на неомицин-гентамицин-канамицин.

~ Нефротоксично - първи признак за токсично уврежда не е поява на белтък,

цилиндри и ер итроцити в урината при лечение с аминоглюкозиди (цефалоспорини) .
Най-малко токсичен е стрептомицинът.
~ Хепатотоксично - при употреба на тетрациклини , стрептомицин, ер итран,
цефалоспорини (цефацетрил, роцефин). За препоръчване е да се съчетават с прием
на вит. Bl.
~ \111оре.гrаксиращо - наблюдава се при приложение на аминоглюкозиди и обща
наркоза (халотан).
~ Стомашно-чревни разстройства - тежест, гадене, повръщане. Такова действие
показват тетр ациклините, хлорнитромиuинът, еритранът, ами ноглю козидите,

карбапен еми (мер онем, тиенам), цефалоспорипите (цефалексин).

~ Увреждане на кръвотворенето: поява на еозинофилия и лека левкопения
(стрептомицин , цефалоспорини); апластична анемия, агранулоцитоза
(хлорнитромицин).
3. Дисбактероза - развитие на кандидоза (меронем-орална и вагинална) или
супер инфекция.

422
 В идо ве усложнен и я при а нтиби оти ч на тера п ия п о Каси рски , И. А.
Таблица 25
Механизъм на възн11кване С опасност за жи вота Без опасност за живота
1. Ал ер гичн а реа кц ия. Реа кция иа А н афил аь."Тичеи ш ок Кожен сърбеж
ал ер ген, като по явата й не зав и си Уртикария
от въведе11 ата доза, но се усилва А нrион евротичен оток иа Астматичен при стъ n
при пов ишаването й . Може да се ла ринкса Оток на Квинке
появи след първото въвеждан е 11 а Рюшт
антиби отика, но оби кно ве н о се Гл осит
обуславf1 от по сте п е1н~а Конюнктивит
сен сJt бил изация на организм а np11
п овто р ен кур с н а ле че вн е.

2. Токс ичн а реакция . Свързва се с Аrранулоц11нтоза Поражения н а вест 11 буларн п я

ор га н отропното фар маКОJ"10 Пt'IНО п слуховия а п арат, бъбреци
дей ствие н а а нтибиоти ка. Сте п ен та Апластпчи а ан ем ия Периферен н ев рит. Гадеие,
на реак ция е в пряка за висимост от п о връща не

продължител но стта на леч ени е и Гло сити,х ипер ем ия на устат а

дозата. и глътката

3. Дисба к-териози Генерализ иран ка 1щ ид а Мест на ка ндидоза

сепсис. (мл ечница)
Ст афол ококов
ептер окJш ит

Вторични пн е в монии от

rрам/-/ )Ш кроорга н11зм 11

5. Начини за намаляване на антибиотичната резистентност

Микроор ганизмите отделят в огнището на въз п але н ие трансфериращи агенти
(ДНК, РНК, белтъци), под влиян и е на които доскоро чувствител ни те щамов е
микро о рганизми стават устойчиви към прил аган ите антибиотици (A llison, J., 1989).
Патогенните микроорган изми, в зависимост от изр аботването на устойчивост към
ант и б и отици, се подразделят на 2 групи:
а) м икроорганизми, малко изменящи своята чувствителност - стрептоко ки група
А,ме н ингококи , пневмококи ,салмонела
б) микроорганизм и , ч есто изменящи с воята чувствителност ( често са налице
анти б иоти коустойчиви фор м и) - стафилококи , коли ба ктерии , протеус, ентерококи,
микобактер и и

За намаляване на антибиотичната резистентност е необходимо:

• Пр илагане на големи дози антибиотик. Преп ар атите с минимал н а токсичност
( п еницили ни) могат да се увел ичават 2-3 пъти н ад лечебната им доза, н о при
задълж ителн о отчитане на микроб ната чувствителност към дадения препа рат.
• Прилагане на нови а нтибиотици. Редица м ик роорганизми отдел ят вещества
раз рушаващи антибиотиците, напр . стафило коките отделят пеницилаза, ферменть
р аз рушаващ естеств ените пеницилини . Така бе създадена нова група антибиоти ци -
пеницилазоусто й чи в и (метицилин, оксацилин , диклоксацилин) или комби нация от
а нтибиотици и антибактериални пр епар ати (аугментин, сулб актам). Къ м новите
антибиотици липсва или бавно се развива адаптация на микроорганиз мите .
• Ко м б инирано използване на антибиотици с р азличе н механизъм и спектър на
действие .
• Из п олзване на лекарствени средства, понижав а щи а нтибиотичната рези сте нтн ост -
потеол ити чни ферменти (трипсин и химиотрипсин) или антибактериални препарати
(фурацилин).
• Ч ест контрол на микробите и тяхната антибиотичн а чувствителност.

423
 6. Грешки при лечение с антибиотици
Често в практиката се провежда самолечение или лечение от лиuа с недостатъ чна
компетентност, при което се допускат грешки:

• Широка употреба на антибиотици без необходимост, т.е . , когато заболяването може

да мине и без антибиотична терапия. Н апример при субмукозен или субпериостален
абсцес след инuизия и екстракция на причинния зъб, нашите наблюдения пот<азват
обратно развитие, без да се назначават антибиоти ци. Не е н аложителна
антибиотикотерапия и nри наличие на субфебрилитет, хрема, фарингит, когато
заболяването претърпява обратно развитие - и с други способи. Назначава нето на
антибиотик в тези случаи не само е безполезно, но и вредно.
• Прилагане на антибиотици без отчитане на микробната чувствителност. Често се
прилага антибиотично лечение, без да се установи микробният причинител и
неговата чувствителност към антибиотици. Така се създават условия за бърза
адаптация на микробите към прилагания антибиотик, което налага неговата
подм яна. В хода на лече1-1ието при тежки форми на абсцеси и флегмони е необходим
контрол на микроорганизмите и тяхната •rувствителност, тъй като често под
действие на прилаганото лечение се променя както микробната асоциация, така и
чувствителността към прилаганите антибиотици.
• Предписване на малки или неоправдано големи дози антибиотик, а също така много
кратки или много дълги курсове на антибиотично лечение. Например предписване
на пеницилин 2, 3 х дневно . Н еоправдана смяна на антибиотиците през 2-3 д ни. В
резултат настъпва бърза адаптация на микроорган изм ите към антибиотика, липса на
сфе 1<Т от лечението и утежняване състоянието на болния.
• Назначаване комбинирано антибиотично лечение с препарати, и мащи еднакво
стра 11ично действие. Напр. прилагане при бъбречно болни едновременно на
амипоrлюкозиди и цефалоспорини - нефротоксичен ефект.
• Назначаване на антибиотици, без да се познават страничните им ефекти и без да се
отчита общото състояние на болния. Трябва да се събират анамнестични дан н и за
непоносимост към определени антибиотични препарати - алергия, заболявания на
черен дроб, бъбреци, увреждане на слуха. Наблюдавали сме деца с агранулоцитоза,
вследствие лечение с хлорнитромицин и глухота при прилагане на гентамицин.

НЕСТЕРОИДНИ ПРОТИВОВЪЗПАЛИТЕЛНИ СРЕДСТВА( виж

средства за повлияване на болката)

АНТИХИСТ АМИНОВИ ПРЕПАРАТИ

Отделяният в огнището на възпаление хистамин благоприятства протичането на
възпалителната реакuия. Той се синтезира предимно в тъканните мастоцити и
базофилните левкоцити. За протичане на възпалението важна роля се отдава на
сенсибилизацията на организма към възбудителя на заболяването . У редица болни
протичането на абсцеси и флегмони, лимфаденити, остеомиелити се проявява като
хиперергична реакция на макроорганизма. Ето защо в комплексното лече ни е на тези
з аболявания се назначава и сенсибилизиращо лечение. В повечето случаи е достатъчно
н аз начаването на калциеви препарати (Calcium g lL1conicum, CalciLim chloratum), което
води до намаляване пропускливостта на кръвоносните съдове, като оказват и

десе н сиб ил изиращо действие. От антихистамините могат да се прилагат Н 1-блокерите

(A ll eгgos n , Antiallersiп, Sandosteп calcium, Dimedrolum , Tavegyl).

СТЕРОИДНИ ПРОТИВОВЪЗПАЛИТЕЛНИ СРЕДСТВА

Стероидните противовъзпалителни средства (СПВС) по хими•rна струт<Тура
спадат към 11.17 оксистероидите . Първите препарати от тази група са отделени от

424
надбъбрека и са т<ортизол (хидрокортизон) и кортизон. СПВС притежават мощно
противовъзпалително (антиексудативно) действие, като превъзхождат по ефект
диклофенак и индометацин от 2 до 4 пъти. В ефективните си противовъзпалителни
дози не о казват аналгет ич е н и антипиретичен ефект.
П о мн ен ие на много автори кортикостероидите сн ижават бариер н ата функция на
тъканите и могат да способстват за генерализация на инфекцията. Освен това те
"намаляват действ и ето н а п еницилина и стрептомицина върху микрофлората, усилват
н екрозата и снижават фаrоuитарната активност на тьканите (Стручков, И. , 1973).
СПВС оказват потискащо влияние върху формирането на гранулац и о нна тъкан
(Nakagawa, Н. , 1982). Ето защо СПВС могат да се прилагат при възпал ителни
хиперергични реакции, когато бурното развитие на местните възпалителни явления се
съчетава с обща реакция на организма - оказват бързо пр отивовъз палително,
противоал ергичн о и противошоково действие . Тяхното прил ожени е трябва да става
много внимателно, за кратко време, в ниски дози и съчетано с антибиотици (Василев, Г . ,
1977).
Странични ефекти
При продължител на употреба на СПВС могат да въз никн ат следните нежелани
ефекти :
• увреждане лигавицата на стомашно -чревния тракт - поява на безболезнени яз ви ,
за разлика от болезнените язви при употреба на НЛВС
• недостатъчност на н адбъбречните жлези
• разстройства в обмяната на калций и фосфор с функционални и морфологични
промени в костите - остеопороза, некроза на костна тъкан , нарушения в растежа

и процесите на вкостяване

• стероиден ди абет
• стер ои дна м и опатия

• имуносупресивен ефект
• обостряне на хрон ични въз палителни процеси

ДЕЗИНТОКСИКИРАЩИ СРЕДСТВА
За отстраняване на токсичните продукти от бактериалния и ты<анния разпад и
нормализиран е рН н а кръвта се прилагат парантерално дезиноксикиращи преп арати:
Hexamcthylentetraminum (Uгotropi11) - прилага се i.v. в доз и 5- 1О 1111 40%
веднъж дн е вн о или през де н. Притежава антимикробно и н еутрализ ир ащо токсините
действие, усилва те рапевтичния ефект на антибиотици и сулфонамиди. Ефектите се
дължат на освободения от хексаметилена формалдехид във възпалените тъкани .
Haemodex - прилага се i.v. (банки по 500 шl) в дози 200-500 1111 (30-50 gutta/ш in),
заедно с физиолоп1чен разтвор, 5% глюкоза и др . Хемодекс абсорбира токсичните
продукти , ус и лва д и урезата и отделянето на токсините с ури н ата. За отстраняване от
организма пр одуктите на разпада и токсините е необходимо въвеждане на достатъчно
течности - около 1.5-2 L /24 h. При деца хемодекс се п р илага в дози 5-1 О 1111/kg, общо 2-
3 вливания, а 5% глюкоза в доз и 1О ml/kg/24 h.

ОБЩОУКРЕПВАЩО ЛЕЧЕНИЕ
При възпалителни процеси намалява количеств ото на в итамините в организма,
което се благоприятства и от прилагането на антибиотици. Ето защо в общото
комплексн о лечение е необходимо назначаване на витамини, особе н о от групата на В и
С.
Vit. С - стимулира фагоцитарната активност и образуването на антитела, като
оказва и дез интоксикиращо действие . Прилага се п ерорално (дневна доза от l 00 до 500
111g) или парантерално - s.c., i.ш. , i.v. (100-200 шg дневно) .

425
 Vit. В1 - при недостатьчен прием се наблюдава угнетяване функцията на ЦНС ,
отслабване н а сърдечната дейност и функциите на стомашно-чревния тракт. Приема се
перорално (10- 15 mg дневно) или парантерално - i.m. (30- 100 mg дневно) .
Decamevit - комбиниран витаминен препарат, съдържащ вит. А, Е, В 1, В2, Вб,
фолиева киселина, рутини метионин в жълти опаковки и вит. С, РР и В12 в о ранжеви
дражета. При лага се при обща слабост, умствено и физическо изтощение, при лечение с
антибиотици и химиотерапевтици. Дневната доза е по 1 драже от двата цвята, 1-2 пъти
д н евно, в продължение на 20 д ни.

СТИМУЛИРАНЕ ИМУНОЛОГИЧНА ТА ЗАЩИТА НА ОРГАНИЗМА

За развитието и разп ространението на тнойни възпалителн и процеси от важно
з нач ение е количеството и вирулентностrа на попадналите в организма патогенни

микроорганизми и защитните сили на макроорганизма. Или разв итието на

възпалението се явява в резултат на взаимодейств и ето между микробната флора и
защитните реакции на макроорганизма. В борбата на организ ма с инфекцията в одеща
роля се придава на неспецифич н ата и специфичната имунна защита .
Н еспецифичните защ итни фактори първи влизат в борба с чужд ите агенти.
Защитата на организма от инфекция зависи от степента на проницаемост на кожа и
лигавици за патогенните микроорганизми, от количеството на секрет в тях, съдържащ

бактерицидни субстанции, от пр и съствието в биолоrиqните течности на организма на

различни ферментни системи (лизозим, пропердин и др. ), от кисел и нността на
стомашно-чревния тракт. Към неспецифи чната защита се отнася фагоцитозата и
комплеме нтообразуван ето, но те участват и в специфичната имунна защ ита. Така
макрофаrите участват и в пр еработката на антигени, а заедно с Т и В лимфоцитите - в
с п ецифичния имунен отговор. Комплементът участва и в специфичната реакция
антиген-антитяло.

Специфичната имунна защита се осъществява от лимфоцитите, като В

лимфоцитите осигуря ват хуморалния (синтезата на имуноглобулини), а Т лимфоцитите
- клетьчния имунитет (натрупва не на сенсибилизирани л и мфоцити). Тез и два вида
лимфоцити си взаимодействат в осъществяването на имунитета. Имунните защитни
фактори се съдържат в кръвната плазма и изработват в ретикулоендотелната система и
плазматичн ите клетки. Имуноглобулините притежават способността да утаяват и
слепват микроорганизмите.

Н еспецифичната имунна защита е вродена, а специфичната - придобита,

възниква под влияние на антигенните въздействия през време на индивидуалния живот.
Н еспецифичната и специ фичната имунна защита са в тясна връзка, осъществявайки
ефективна имунна защита на ~1акроорганизма.
П онижената имунна реактивност е основният патоrенетичен фактор, обуславящ
беззащитата на организма към инфекции . При тежко протичащи възпалителни процеси
е налице вторичен им унен дефицит, с потискане на клетъчния и хуморален имунитет
(Зуев, В ., 1982). Установява се намалена неспеци ф ичн а реактивност със снижена
фагоцитарна активност на лев коцитите и намален титъ р на ком племента в кръвния
серум. С п ецифичната реактивност също е намалена, което показва н аличие на
намалени защитни сили на макроорганизма . Ето защо при тежко пр оти чащи
възпалителни процеси в комплексната терапия място намира и имунолечението, чрез

което се възстановява снижената имунна реактивност на организма. Прилагат се два

вида и мунотерапия:

• Неспецифична (пасивна) имунотерапия - чрез въвеждане на готови

антитела

Gamma Venin - постига се високо ниво на антитела в организ ма, като се

въвежда човешки гама-глобул ин. Прилага се парантерално (i.v.) в дози 1-3 шl /kg.
lmmuno Venin - парантерално приложе ние (i.v.) в дози 2 ml/kg - 3 дн и .

426
 Gamma Globulin - парантерално приложение (i.m.) в дози 0.3-0.6 ml/kg.
• Специфична (пасивна ) имунотерапия - чрез образуване на антитела
Стафилококов анатоксин - пр едставлява безвреден дериват на стафилококови я
токси 11 , обработен с формалин при определена температура. Той губи токсичните си
свойства, но запазва антитоксичните и имуногенните си св ойства. При имунизация в
орга11и з м а се образува специфичен антитоксин, който неутрализира стафилококовия
токсин , предпазва тьканните елементи и левкоцитите от смърт, увеличава

фагоцитарната активност на неутрофилните левкоц ити и макрофагите, повишава

нивото на антитоксини в кръвта. Образуват се антитела срещу трите токс и чни ф ракции
на стаф ило кока (антистафилол из ин, антилевкотокси н , антихемото ксин) . В огн и щето на
възпален и е капилярите имат повишена пропускливост и там постъпват антитела и

антитоксин и , които н еутрализират токсините, отделени от стафилококите, и ги

подготвят з а фагоцитоза.
Прилага се s.c. във вътрешния ъгъл под плешката с интервали 3-5 дни , в покачващи
доз и от 0.1 , 0.2, 0.4, 0.6 ... до 2 ml , при курс 10- 12 инжекции .
Противопоказан е nри пациенти със сърде чносъдов и за болявания в стадий на
декомпенсация , хиперто ния , нефрит, тежка атеросклероза, кръвни и алергич ни
заболявания.
Антистафилококов Gamma Globulin - i.m. в дози 0.1 -0.2 ml/kg, при курс 3-5
апликации пр ез ден или ежедн евно.

Антистафилококова n."lазма влива се i.v. едногрупова хиnеримунна

антистафилококова човешка плазма, в дози 5 шl/kg, през 1-3 дни, общо 3-6 вливания.
И ма показания при стафило коков остеомиелит, стафилококов сепсис,
генерализ ирани стафилококови инфекции на кожа и подкожни тъкани при устойчиви
на антибиотици стафилококи.
Специфичен грам /-/ имуноглобулин - прилага се i.m. в дози според възрастта.
При деца до 1 г. - 1 ml/kg; деца 1-8 г. - 0.75 ml/kg; юноши и възрастни - 0.2 ml/kg.
Крус 3-5 апликаuии през ден . Показан е при сепсис, остеомиелит, менингит,
предизв икани от грам /-/ микроорганизми и при пациенти, резистент11и на
антибиот ично лечение.
Staphovenin - може да се приложи s.c; i.m; i. v. в дози 1-2 ml/kg. В 1 ml от
преп арата се съдържат: 50mg qовешки имуноглобул ин " G", 10 mg човешки албумин и
20 mg ста филококов анатоксин.

Л11тература:

1. Атанасов, Д. Лекарствени средства nри спешни и неотложни състояния в оралната и ли цево ­

челюстна хирургия, „Магитон", Пловдив, 1994.
2. Атанасов, Д. Спешна и неотложна стоматология, Ormed Press, София, 2003.
3. Бахмудов, Б. П. Частота и динамика развития альвеолита в течение года, Стом., Москва, 71,
1992, 3-6, 37-8.
4. Ботушанов, П „. Владимиров, Ст. Ендодонтия. Теория и практика, "АвтоСпектьр '', П ловди в,
1998.
5 .Грош иков, М. И. Периодонтит, Мед. , М . , 1970.
6. Давидов, Сл. Периодонтити. В кн. Хирургична стоматология, Мед. и физк., С. , 1967.
7. Девиатов, В. А. ,Едемский, Ю. К., Петров С. В. Острии подчелюстной лимфаде1~ит:лечение и
прог11озирова11ие, Сто~ .• М., 70, 1991, 5, 42-4.
8. Дьолафонте н, П. , Унrер ,П .Ф . Обструкция на горните дихателн и пътища, в к~1. Спешна
медицина, под ред. на Растели ни, А., Мале ,П.Ж., Унгер, П.Ф., Актуална .\1едицина, Варна, l 991, 25-31.
9. Иванов, Ст., Д. Атанасов. Абсцеси и ф.1еr.\10ни на nодчелюстния триъгълник, Проблеми в
стоматологията, Мед. и физк., София, 1978, т.V l , 37- 42.
1О. Кавлаков, П. , Атанасов, Д. По някои въnроси на честотата, локализацията, клиничното
nротича 11 е и лечението н а абсцесите и флегмоните в лицево-челюстната област, Стом. /С/, 1977, 5, 332-
336.
11. Кавлаков, П. , Атанасов, Д., Лалабонова ,Хр„ Кирова, Д. Особености в клиниката и ле че ни ето
на тежко протичащи флеrмони в чеJJюстно-лицевата област, Стом. /С/, 1992, 1, 31 - 34.

427
 12. Кирова, Д., Хр. Лалабонова, Атанасов, Д. _Бактериална флора и антибиотици при
възналителни заболявани я в оралната и лицево-ч елюстна хирургия, Годи шен сборник научни
проучва ния на ИМАБ, 1О, 2004, 1, 85-87.
13. Лалабонова, Хр., Кирова, Д . , Атанасов, Д . Микробиологични проучвания нри Остра
одо нтогенна инфекция, Годишен сборник ~1 аучии проучвания на ИМАБ, 8, 2002, 1, 88-90. 3. Н ейма рк,Е .З.
Тромбозы вн утричереnных синусов и вен,Мед.,М . , 1975.
14. Петров , Бл. и кол. Одонтогенни синуити, Мед. и физк., София, 1988, 135с.
15. Робустова, Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области, Мед., Москва, 1983.
16. Сотиров. С., Узунов, Д., П опов, К. Върху клиниката и лечението на одонтогенните алвеолити ,
Стом ., С., 1980,5,32-34.
17. Сотирв, С., Пенев, П. , Кирова, Д. Ранна х ирургическа нам еса в ко мплексното ле ч е 11и е на
одо 1 1тоrе ннния остеомиелит на долната чел ю ст,Стомат.,С.,7 1 , 1989,4,30 -3.
18. Стойнев, Ив. Тежки усложнения, развивашщи се при клинични форми на остра одо~1тоrенш1а
инфекция, Сто~1 .. С., 1989,6,24-27.
19 .Тышко , А. Г„ Пушенко, А. И„ Соловыва, Т. И . Роль анаэробной микрофлоры корневых
каналов в развитии периодонтита, Стом. /М/, 67, 1988, 5, 23-5.
20. Червеняков, П. , Червеняков , А. Остри медиастинити, в кн. "Торакал на хирургия ",под ред. Н а
П . Червеняков, А. Червеняков, Соф ия , 1 997,409-4 1 8.
21 . Adekeyc, Е. О., Coгnah, J. Osteomyeli tis of tl1 ejaws: а гeview of 14 1 cases, Вг . .1. Огаl Max illofac.
Sш·g., 23, 1985, 1, 24-35.
22. Angus, D. С., Wax, R. S. Epidemiology of sepsis: an update. Crit.Care Mcd., 29, 200 1, 7, Suppl,
$109-16.
23. AverhofF, F. М„ Williams, W. W„ Hadler, S. С. lmmunization of adolescents: reco111111endatio11s of
tl1c Advisory Co1шnittee on lmmunizalion P1·actices, tl1e Ameгican Academy of Pediatrics, tl1e A111erica11
Academy of Family Pl1ysic ia11s, and tl1e А111е1·iсап Medical Association, J. Sc\1. Hea lth„ 67, 1997 , 7, 298-303.
24. Вап·у, В. Coпtгove!'sies in tl1e tгeatmeпt of acute s iпtis i tis, Rev. Pi·at.,48, 1998, 16, 1745-7.
25.Brauп , S. ct al. Endocarditis infecciosa: analisis de 261 casos у 1·esu ltados del tгata111i e11to con нn
cnfoqt1e multidisciplinario, Rev. Med. Chil„ 128, 2000, 7, 708-20.
26. Beгnier, S. et al. Osteomyel itis of the ja,vs, J. Can. Dent. Assoc„ 61, 1995, 5, 441 -2.
27. Calfee, О. Р„ Wispel\vey, В. B1·ai11 abscess. Semiп.Neurol „ 20,2000,3,353-60.
28.Chacar-Rabay. Н„ Hejeily, R. К., Аонаd, А. Caverпous siпus tl11·ombosis. Late diagпos i s a11d
co111plicatio11s. S i11t1s, J. Med. Libaп. , 46, 1998, 4 , 2 18-2 1.
29. Carek, Р. J., Dicke1·so11, L. М., Sack, J. L. Diag110sis апd 111a11agemetit of osteomyclitis, А111. Fa111.
Pl1ysic ia11, 63, 200 1, 12, 24 13-20.
30. Cheng, С. Antibiotics for act1te maxillary sinнsitis, J. Fa111.Pract., 45, 1997, 6, 469.
31 . Christeпseп, Р. et а!. Septic pulmonary embolism due to periodoпtal disease, Chest., 104, 1993, 6,
1927-9.
32.Creightoп, J. М. Deпtal care fo1· tl1e pediatтic caгdiac patieпt., J. Са п . Deпt. Assoc., 58, 1992, 3, 20 1-
2.
33. Dios, Р. D. et a l. Compa1·ative efficacies of A111oxicilli11,Cli11damyci 11, and Moxilloxacin iп
p1·cvc11tio11 ofbacteг ie mia Co llovviпg de11tal extгactions, A11timic. Agents апd C hemotl1e1·„ 50, 2006, 9, 2996-3002.
34. Dahlйn,G. Microbiology and treatment of dcntal abscesses and periodonta l-endodoпlic lcsions,
Pe1·ioclontology 2002, 28, 206-239.
35. Daly.C.,Mitcl1ell,D„Grossberg,D. ,Highfield,J . et а!. Bacteraemia caused Ьу pe1·iodo11tal proЬing,
Aнst. Deпt. J., 42, 1997,2,77-80.
36. Davies,K.N . Jnfective eп doca rd itis а пd tl1e deпta l p1·actitio11er, Ge1·odo11tology, 11 , 1994, 1, 1-6.
37 . Dolaп , R. W., Chowdl1ш·y, К. D iagnosis and treatmeпt of i11trac1·a11ia l co111p!ications оГ рмапаsаl
si11t1s infections, J. 01·al Maxi llofac. S ш·g. ,53, 1995, 9, 1080-7.
38.Doпald soп, G„ Webster, D„ Craпdon, l. W. Brain abscess at the Uп i ve rsity Hospital or tl1c West
lndies, West. lndian Med. J., 49, 2000, 3, 212-5.
39.Durazzo, М. D. et а!. Deep neck spaces апd their sig11ificance in cervical infections, Rev. Assoc.
Med. Bras., 43, 1997, 2, 119-26.
40. Fagnaп, L. J. Acute sinusitis: а cost-effective арргоасh to diag11osis апd treatme11t, А111. Fa111.
Physic ia11., 58, 1998, 8, 1795-802.
41 . Fш·st, 1. М., Ersil, Р „ Ca111i11iti, М. А rare complication of tootl1 abscess-Lt1d\vig's angina апd
mediastinitis, J .Сап. Dent. Assoc., 67, 2001, 6, 324-7.
42. Gibson, J„ McGo,van. О. А. Oral contraceptives апd aпtibiotics: importaпt considerations Гоr deпta l
practice,Br.Dent.J„ 177, 1994, 11-12,419-22.
43. Guven, О. А cliпical study 011 01·oaпt,-al fistulae, J. C1·anio111axillofac. Sнrg., 26, 1998, 4, 267-71.
44. Кшnаг, М. Si11t1sitis presc1·i Ьi11g. Вг. Deпt. J., 189, 2000, 9,468.
45. Hasl1, R .В. Bacteгial me11i11gitis а пd aпtiшicroЬia l tl1e1·a py, Аш. Fam. Pl1ysicia11„ 57, 1998, 9, 2081 -
4. 3

428
 46. Lalabonova, Hr„ Atanasov, D. Ultrasound treatmend of ccllulites in the maxillofacial гeg ion - а
tcn-year· experience, Folia medica, 2006, ХУ 111, 1, 50-54.
47. Linle, J. W„ Rhodus, 1 • L. Dental management ofthe l1ear1 transplant patient, Gen. Dc11t„ 40, 1992,
2, 126-3 1.

48. Lockl1art, Р . В. et al. The evidence base fo1· tl1e efficacy of antiЬioti c prophylaxis i11 dcntal pr·actice,
J Amcг.Ded r1t. Assoc„ 138, 2007, 458-474.
49. Mar1son, J. D. Tl1e per·iodonta l t i ssнe in health. ln Pe1·iodontics, eds. Ма пsоп , J .D„ 4 cd„ Неrн·у
Ki mploп PuЫis l1el's, Loпd on, 1980, рр. 1-27.
50. Магх, R. Е„ Stern, Р. Огаl and Maxi llofacial Pathology.A 1·ationale fщ diagnosis a11d treatment,
QL1i11tcsse11ce Pub. Со. Inc„ Chicago, 2003.
5 1. Narani, „ Epstein, J. В. Classification of oral lesions in HIV infection, J. Cl in. Periodo11tol„ 28,
200 1, 137-145.
52. Nordahl, S.H. et al. Tularemia: а differential diag110sis in oto-rhino-lary11gology, J. La1y ngol.
Otol„107, 1993, 2, 127-9.
53.0gu пbodede, Е. О. el al. Retrospective survey of AпtiЬiotic prescriptions in De11tist1·y, J. Cont. Deп t.
Pracl„ 6, 2005, 2, 64-71 .
54.0sammor, J. У„ Cl1crry, .1 . R„ Dalziel, М. Lingual abscess: tl1e va lue of ult1·asour1d i11 diagnosis, J.
Laryпgo . Otol„ 103, 1989, 1О , 950-1
55. ОноЬа,К . et а!. Les adeпoph legrnoпs de siege ceгvica l (а p1·opos de 57 cas), Dakar-. Med„ 39, 1994,
2, 175-8.
56.Pain, F„ Plainfosse, В. Adcnophlegmons cervicaLLX de l'enfant. Ann. Otolaryngol. Cl1il'. Cer·vicofac„
105, 1988, 7' 525-30.
57. Pallasch, Т. J. AntiЬiotics for acute orofacial infections, J. Calif Dent. Assoc„ 21, 1993, 2, 34-44.
58. Pogrel, М. А . AntiЬiotics in geneгal practice, Dent. Update, 21, 1994, 7, 274-80.
59.Pozo, Р„ Barтa- Soto, М. J„ Saata, Е. AntiЬiotic prophylax is iп pediatric odoпtology. An update,
Med. Or·al Patl10l.Oral Cir. Внса 1 , 11 , 2006, 3352-7.
60. Ra mГ] o rd, S. Р„ Asl1, М. М„ k Biology oftl1e pe1·iodo11tium. I п Peгiodontology a11d Pe гiodo11tics,
eds. Ram·ljiord, S .Р „ Ash, М. М „ Jr·„ W. В. Sauпd er·s Со„ Philadelpl1ia, Lo11do11, Тоюп tо, 1 979 , рр . 3-63.
6 1. Rei11cl1art, К „ Ey гic h ,K. Sepsis, Springe1·-Yel'lag, Be i-liп , 1989.
62. Salmery-Escobai-, J.I„ del Amo-Femandez, У.А. AnliЬiot ic prophylaxis in 01·al мd Maxi llofacial
Sнrge r·y, Med. О гаl. Pathol.Oral C ir.Bн ca l , 11, 2006, Е292-6.
63. Sands, Т„ Pynn, 8. R„ Katsikeris, . Odontogenic infections: Part г.vо. MicroЬiology, a ntiЬiot ics
and ma11agement, Oral Health„85, 1995, 6, 11-4.
64. Sakamoto, Н. et al. Descending necrotizing mediastinitis due to odontoge11ic in fectioпs, Oral Surg.
Oral Med„ 89, 2000, 4, 412-9.
65. Strьbinger, S et al. lnt1·ao rЬita1 abscess: А rai·e complicatio11 afteг maxilla1·y molaг ext1·actio11, J.
А m ег. Deпt. Assoc„ 136, 2005, 92 1-925.
66. Thш1th y , К. Н. Diseases oftl1e maxi llaгy s inнs, Ge11 . De пt„ 46, 1998, 2, 160-5.
67.Топg, D. С„ Walker-, R. J. A11tibiotic pгophy laxi s i11 dialysis patients щ1deгgo i11 g i11vasive deнtal
tгeat111e11t, Nepl1ю l ogy, 9, 2004, 167- 170.
68.U r·sнa, M. 1 „Rodг iguez Mayo,M„Fernandez Qнinta i ros,J „ Domi ngL1ez, D. et al. l nfecc i oн
meni11gococica рог 1\eisseria mcningitidis serogrнpo С, Enfeпn. lnfecc. M icroЬiol. Clin„15, 1997, 7, 369 -72.
69. Vallee,L„Pinton,E ..Martin,B.H. et al. Abces cerebr·aux de l'enfant compliqнant des ca гi es dcntaires,
Arch. Pedia11-., 1, 1994, 2,1 66-9.
70.van der Borden ,J.Jr„Sreinmetz,P.A„Abraham Jпpijn ,L„Yisseг,C.E. et al. OrЬita -llegmonc als gevolg
,1а11 ccn dentogene infectie, Ned. Tijdscllr.Tandheelkd„ 96, 1989, 12, 561-3.
7 l .Yazquez-Rueda,F„ нncz- unez, R„Blesa-Saпchez,E. Absceso гetгofaringeo. Apor·tacion de t1·es
casos, Ап. Esp. Pediatr„ 45, 1996, 1, 82-4.
72. Weidman, В „ Warma11, Е. Lympl1 nodes of the head & 11eck, J .Oгal Med„ 35, 1980, 2, 39-43.
73.Wi lso п, W. et al. P1·cve11tion of infective endoca1·d itis. Gu i del i пes ·fгo m tl1e Amer· i caл l1 ea гt
associatio11, JADA, 139, 2008, 3-24.

429
ЧАСТV

КИСТОЗНИ ОБРАЗУВАНИЯ

КИСТИ НА ЧЕЛЮСТНИТЕ КОСТИ

Определение. Кистата представлява торба, изпълнена с течно мастно или

атероматозно съдържимо, притежава собствена съединителнотъканна обвивка,
постлана с епител (фиг. 305). Наименование, дадено от Scultetus (1653). Познати са още
от времето на Хипократ и Целзус (I век пр. и сл. н . е.) , които са ги приемали за тумори и
оперирали радикално чрез резециране на челюстната кост.

Днес под киста се разбира "патологична кухина, тапицирана напълно или

частично с епител, изпълнена с течно, полутечно или газообразно съдържимо, която не
е създадена от натрупване на гной" (WHO, Кrашеr, I.R.H., 1974).

Фиг. 305. Макроскопски вид на киста : а) радикуларна; Ь) дермоидна

Класификация. В литературата съществуват множество опити за класификация на

кистите, като една от първите е на Брака (Paul Broca, 1869), който ги поставя в групата
на доброкачествените тумори. В класификацията на СЗО (Pindborg, J., Кгасhшаг, Н. ,
1971) те са поставени в групата на възпалителните заболявания. У нас Пенев, П. (1978)
ги отделя в самостоятелна група . В последната класификация, предложена от Sl1ear, М.,
Speight, Р.М. (2007), кистите се подразделят на кисти, тапицирани с епител, и на такива,
без епител:
• Кисти, тапицирани с епител
1. Кисти, свързани с развитието
1. Одонтогенни кисти
1.1. гингивална киста при деца
1.2. одонтогенна кератокиста
1.3. фоликуларна киста
1.4. ерупционна киста
1.5. гингивална киста при възрастни
1.6. латерална периодонтална киста
1.7. ботриоидна киста
1.8. гландуларна одонтогенна киста
1.9. калцифицираща одонтогенна киста
2. Неодонтогенни кисти
2.1. киста по средната линия на твърдото небце при деца

430
 2.2. киста на дуктус назопалатинус
2.3. назолабиална киста
11. Кисти с възпалителен произход
1. радикуларна киста
апикална

латерална

2. резидуална
3. пародонтална киста
4. възпалителна колатерална киста

• Кисти без епителна тапицировка

1. солитарt1а киста
2. аневризмална костна киста
Честота. Според Пенев , П. (1978) кистите представляват 10.1 % от всички хирурrични
забол явания в устната кухина и лицево-челюстната област. От тях 88.65% са костни
r<исти, като 88.77% са одонтогенни
и 11. 13% - неодонтоrенни костни Т<Исти .
Локализират се по-често на горна (57.5%) и по- малко на долна (42.5%) челюст.
Развиват се най-често при горн очелюстни странични резци (24.32%), следвани от
rор ночелюстн и (22.97%) и долночелюстни ( 19.23%) централни резци. Най-рядко кисти
се наблюдават при горночелюстни втори и трети молар.
По нови изследвания, проведени от Jones, A.V., et al. (2006) върху материал от
7121 кисти, пок азват, че най-често се наблюдават радикуларни I<исти
(52.3%), следвани
от фоликуларни(18.1%), одонтогенни кератокисти (11.6%), резидуални (8%),
nарадентални (5.6%). Останалите кисти се срещат сравнително рядко (от 0.2 до 2.9%).
Етиология и патоrевеза. Кистите с одонтогенен произход имат все още спорна и
неясна генеза.

Възпалител ните костни кисти имат възпалителна генеза. Най-разпростра нените

костни кисти - радиr<уларн ите , се развиват вследствие на дразнене при възпале ние в

костта. Пръв Верней (VerneL1il, 1875) изгражда цялостно обос нована теория за
произхода на епитела в кистите от остатъчни ембрио нали клетки на зъбния зародиш.
През 1885 г. Маласе (Malassaez) публикува своя теория, като приема, че епителът се
образува от остать чни еп ителни клетки, които, разпръснати в алвеоларната кост като
сnящи епителни ембрионални клетки, при въз11алително дразнене започват бързо да
нарастват. Днес е общоприето, че развити ето на кистите води началото си от
епителните остаrьци на Маласе в периодонталния лигамент, които достигат до
периапикалния rранулом на зъба с некротична, често инфектирана пулпа. Ключов
фактор, който може да инициира възпаление и имунен отговор и може директно да
причини епителиална пролиферация, са бактериалните ендотоксини, освобождавани от
некротичната пулпа. Meghji , S., et al. (1996) изследват течността и култури от
радит<уларни кисти, кератокисти и фоликуларни такива. Те откриват високо ниво на
ендото ксини при радикуларните кисти и незначително в останалите типове кисти.

Редица изследвания показват важната роля на възпалителните цитокини в

пролиферацията на остатъчните епителни клетки. IgG е предоминиращ имун оглобулин
в епителните клетки при периап икални грануломи. В образци от радикуларни кисти се
откриват в 85% JgG, 14% IgA и 2% IgM (Sшith, G., et al.,1987).
Инфилтрати в кистите от Т-лимфоцитии и В-лимфоцити показват включване на
имунна реакция в патогенезата на кистите.

Ендотоксините и възпалителните цитокини са важен стимулатор на епителна

пролиферация. Със специални методи (им:унохистохими чни ) в стените на кистите са
открити цитокини - IL-1 а, IL-1 ~и IL-6- в епителната обвивка и съдовите ендотелиални
клетки . TNF и l.L-8 се откриват понякога в мат<рофагите . Meghji, S., et al. (1996)
изследват течността за ендотоксини и цитокинна активност при ради куларни,

ксратокисти и фоликуларни кисти. При всички кисти установяват IL-la, и JL-6, но

431
продукцията на ГL- 6 при радикуларните кисти е много по -голяма, отколкото при
другите типове.

По-нататък се формира епителната капсула, като пролифериращият епител

покрива съединителнотъканната повърхност на грануломната кухина. Тази кухина се
формира в резултат на разрушаване на съединителната тъкан от протеолитични
ферменти или вследствие дегенерация и смърт на клетките в центъра (Summeгs, S.,
1974; Sl1eaг, М. , Speight, Р.М., 2007).
Растежът на кистите се дължи на приток на ексудат през кореновия канал,
който увеличава налягането в кистозната кухина и избутва костта. В гранулационната
тъкан и епитела продължава процес на непрекъсната метаплазия, като има растеж в

самия многослоен плосък епител. С нарастване на кистата все по-голямо значение се

отдава на клетъчната пролиферация.
За растежа на кистата се придава значение и на глюкозоаминогликани,
намиращи се в клетъчната стена и кистозното съдържимо, както и на простагландини.

Растежът на кистата трябва да е свързан с деградация на съединителната тъкан и

резорбция на костта. IL-1 а и IL-6 са цитокините, които притежават костна резорбтивна
активност и се намират в най-голямо количество в кистозната стена при радикуларните
кисти . Костната резорбция е комплексен процес, включващ високо координирано
взаимодействие между остеобласти и остеокласти, които са модулирани от
RANKL/RANК/OPG системата. Рецепторният ядрен активатор кВ лигант (RANKL) се
секретира първично от активираните Т-лимфоuити и се свързва с клетъчната
повърхност на рецептор (RANK) за насърчаване на остеокластната диференциация и
активност .

Според едни автори одонтогенната кератокиста се образува от епитела на зъбната

пластинка и нейните епителни остатъци (Bгawne, R.M„ Smith, A.J„ 1991). По данни на
други води началото си от зародишиеви пъпки на епитела на емайловия орган (Tlюma,
К„ 1969). По данни на трети може да възникне от базалния слой на оралния епител
(Stoelinga, P.J.W„ 2003).
Фоликуларните кисти водят своето начало от епитела на емайловия орган на
зъбния фоликул, вследствие на травма или възпалителен процес. При фоликуларните
кисти експанзията на фоликула е първична с последваща костна деструкция.
Гингивална киста се развива от остатъчни епителни клетки, от травматично
имплантиране на повърхностен епител, както и при кистична дегенерация на дълбоко
разположен повърхностен епител или от слюнчени елементи .

Пародонталните кисти се образуват от епителни остатъци на Маласе вследствие

на хроничен възпалителен процес, разположен встрани от зъба в алвеоларната кост.
Дължи се на едностранна експанция на зъбния фоликул, вторично - на възпалителна
деструкция на перодонциума и костта.

Неодонтогенни кисти (фисурални) имат ектодермален произход. По време на

ембрионалното развитие и срастване на челюстните израстъци остават епителни клетки
и след това при вторично дразнене се развиват кисти . Кистите на дуктус назопалатинус
са ретенционни вследствие запушване на малки секреторни жлези по лигавицата на

канала. В тях се открива слуз, олющен епител и холестерол.

Ще разгледаме най-често срещаните кисти в челюстните кости, като се спрем на
тяхната клиника, диагностика, диференциална диагностика и лечение .

Радикуларна киста (Cystae radicularis)

Първи опит за описание клиниката на костни кисти е направен от Dupuytгen (1833
г.), който описва и характерния за тях белег на пергаментно пукане.
Това са най-често развиващите се челюстни кисти . Засягат всички зъби и
области, като по-често на горна (60%), отколкото на долна (40%) челюст и то във

412
фронталната област. Засягат по -често мъже, отколкото жени (60:40). Р азвиват се
предимно при постоянно (99.5%) и по-рядко при временно (0.5%) съзъбие.
Клиника. Клиничната картина на кистите зависи от техн ия вид, големина,
локализация и състояние на съзъб ието, при което се развиват.
Радикуларните кисти клинично могат да се разв иват като:
а) Неинфектирани кисти
Радю<уларните кисти се развиват около апексите н а зъб ите (апикална радиr<улар н а
киста), но могат да се раз виват и странично, при допълнител ни странични коренови
канали (латер ална радикуларна киста) (фиг. 306). Срещат се предим н о при постоянно
съзъбие, като при временно са описани единични случаи. Започват своето разв итие
дълбоко в алвеоларната кост и растат бавно, безси мптомно. В този период
установяването им става случай н о при рентгеново и зслед ване на невитални зъби по
друг повод.

Фиr. 306. Радикуларна киста: а) апикална; Ь) л атерална

П ървите симптоми , които карат паци ентите да потърсят помощ, е поява

деформация на челюстта. Кистите растат сравнител н о ба вно, достигат значителни
размери без субективни о плакван ия. Раздуването на челюстната кост става на нивото
на апсксите на зъбите. При клинично изследване се наблюдава подутина, раз положена
пред имно вестибуларно на челюстта с изглаждане на прех одната гънка (фиг. 307) и по ­
рядко палатинално . Характе рен белег за радикулар ните кисти е, че те растат
вестибуларно и издуват ко стта, но никога лингвално (Ki lley, Н.С., 1979). Обикновено
при горночелюстния страничен резец п одуването може да бъде палатинал но,
отразявайки палатиналната и нклинация на апекса . Много рядко радикуларни кисти се
откриват ектопично разположени, така Космач описва радик уларна киста, раз положена
в решетъчната кост.

Фиг. 307. Екстра- и интраорални промени (подуване) при радикуларна киста

433
 При своя растеж кистата издува костта и при изследване се палпира подутина с
твърда консистенция. С нарастване на кистата оказва натиск върху алвеоларната кост и
води до нейното изтъняване. В тези случаи при палпация се установява характерен
пергаментен шум (симптом на Дюпиетрен). Когато кистата расте и напълно стопи
костта, прораства в меките тъкани и при палпация се долавя флуктуация .
Развитието на кистите понякога води до неприятни усещания, като тежест,
разпъване, невралгични болки (при развитие в областта на долночелюстни молари и
притискане на n. alveolaгi s infeгi oг или горна челюст и прорастване в максиларни
синуси) . При отделни болни, особено при беззъби челюсти, първи симптом са
проблеми в стабилността на протезите, при което се установява деформация на
алвеоларните гребени.
Подвижност или наклоняване на съседни зъби се среща само при големи кисти и
резорбцията на корени е резултат от повтарящи се възпаления на кистата, което се
наблюдава рядко .
Кистите често се откриват случайно, когато след екстракция на зъб и кюртаж се
навлиза в костна кухина.

Радикуларни кисти се откриват при гангренозни зъби и корени, т.е. те са

свързани с невитални зъби .
б) Остър възпалителен процес
Радикуларните кисти съдържат безцветна стерилна течност. При определени условия,
като лека травма, провеждане на кореново лечение и попадане на инфекция, в нея се
развива възпаление . Инфекцията преминава през апекса на зъба. Развива се с клиниката
на остър одонтогенен възпалителен процес - абсцес или целулит.
в) Хроничен възпалителен процес.
При добри защитни сили на макроорганизма кистите протичат понякога с
клиниката на хроничен възпалителен процес - хроничен периодонтит с поява на

лигавични или кожни фистули. При екстракция на зъба раната не заздравява

продължително време.

При редица пациенти се откриват повече от една радикуларна киста, т. е . казваме,

че те са склонни към образуване на грануломи и кисти . Възможно е имунен механизъм
да инхибира образуването на радикуларни кисти, т. е. при тези лица е налице дефицит
на имунологичен надзор и супресорен механизъм. Също е възможно да има генетична
предразположеност към образуване на радикуларни кисти .
Диагноза. Важни за диагнозата са данните от анамнезата, обективното клинично
изследване и параклиниката. От анамнезата са важни сведенията за бавно и
безсимптомно развитие на подутина при невитални зъби или изостанали зъбни корени.
При резидуалните е налице анамнеза за екстрахиран зъб или зъбни корени . Както беше
посочено по - горе, много радикуларни кисти се откриват случайно при рентгенологично
изследване по друг повод или при наличие на остър възпалителен процес.

При обективно клинично изследване липсват видими промени или се наблюдава

подутина букално (палатинално, понякога с конвергиране на съседните на кистата
зъби) . Зъбът в подутината е невитален. При диагностична пункция от кистата се
изтегля опалесцираща сламеножълта течност с холестеринови кристали. Когато кистата
е инфектирана, този характерен вид може да се промени и течността съдържа гн ой или
кървенисто -гноевидна материя . При рентгеново изследване най -често се наблюдава
еднокамерна костна кухина (просветляване) с гладки и резки очертания, окръглена или
овоидна форма, обградена от ясно очертана бяла линия (linea albuginea) от увеличен
костен интензитет (вследствие на бавния и постепенен растеж и натиск върху костта
над капсулата на кистата се образува натрупване на повече кост). Засегнатият зъб
показва загуба на апикална ламина дура.
Понякога има резорбция на засегнатия зъб и това показва наличие на повтарящи
се епизоди на остра инфекция в кистата. В инфектирани или бързо растящи кисти

434
склеротичен вал може да липсва. Има лоша корелация между рентгенологичните дан ни
за коренова резорбция и данните от хистологичното изследване. М. Laux, et а! . (2000)
сравняват резултатите п ри 1 14 периапикални лезии , 15% от които са радикуларн и
кисти на база хистологично и рентгенологично изследване. Приблизително 81 % от
лезиите п оказват при хистология коренова резорбция, но само при 19% се установява
такава рентrен ологичн о. При 1/3 от хистологичн о установената р ез орбция е са мо но
денти н а, при 2/3 само на ц имент. П одобни изследвания и резултати съобщават и др уги
а втор и .

П ри големи мандибуларни кисти може да има изместване на мандибуларния

канал надолу от кистата . В кистата може да се проектира зъб или зъбен корен (фиг.
308).

Фиr. 308. Рентгенол огична картина на рад икуларна кист а

Окончателната диагноза се потвърждава от хистоморфологичното изследване.

Интересни в това отношение са проведените от различни автори сравнителни
морфологични и рентген о.ilогични изследвания на периапикални лезии - ки сти и
rрануломи. Така Mortensen, Н. а !.
(1970) изследват хистологичен материал на 395
et
п ериапикални лезии с голем и на от 5 шш и повече, които клинично по рентген са
класиф и цира ни на кисти и грануломи . Хистологи ч11 0 в 81 % се потвърждава диагн озата
за гра 11 уло мите и сам о в 34% за кистите . Те също показват, че броят на rранулом ите
намалява с увеличаван е н а размера на лезията, докато н яма увели чаване на б роя на
кистите . При лезии с размери 10- 14 nim в радиографски диаметър има много грануломи
и к и сти , а в групата с 15 mm и повече - около 1/3 са грануломи. О свен това при лезии с
размери 5-9 mm около 1/3 са кисти при хистологичното изследване. Тези данни
показват, че не може да се поставя точна диагноза само по размера на пери апикалната

лезия. Такава с то чн ост можем да поставим само при периапикални просветлявания с

размери по-големи от 2 cm и п овече в диаметър (Natkin, Е„ et al„ 1984).
Диферециална диагноза. Необходимо е разграничаване от следн ите заболявания:
• Одонтогенна кератокиста
Близка клиника и рентгенологи•1на картина. Р азлика - при одонтогенна кераток и ста при
пункция се установява наличие на три цеподобно съдържимо с характерен бл я сък
(обилие на холестеринови кристали) . При одонтогенна кератокиста зъбите винаги са
витални.

• Адамантином (амелобластом)
Най-често се среща кистозна форма, като показва определена локализация - ъгъла на
долна челюст и рядко ментума и горна челюст. При палпа ция се установява нер авна,
налобена повърхност. Изтъняване и раздуване на костrа се устан овява във всички
посоки. Кор ените на зъбите в адамантинома се резорбират (В айсблат). При рентген -
мноrокамерност и липсва линея албуги нея (фиг. 309). При пунrщ ия

435
кафеникаворъждива материя . Окончателна диагноза се поставя след х и стоп атологично
изследване.

Фиг. 309. Рентгенова находка при: а) радикуларна киста; б) адамантином

• Остеобластокластом
Бавно и безсимптомно протичане, издуване на алвеоларната кост. Остеобластокластом
се развива в по -млада възраст и предимно на долна челюст, като корените на зъбите се
резорбират (Верлоцкий) . При диагностична пункция се изтегля кръв . Рентгенологи чно
се наблюдава многокамерно просветляване с неправилна форма.
• Миксом
Расте бавно и безсим птомно, като се развива във всички посоки и разрушава
челюстната кост. Зъбите в образуванието се разклащат сравнително бързо. При
пункция липсва течност. Рентгенологично се представя като образувание с неправи л н а
форма и нерязко очертани граници с вид на „ракета за тенис" .
• Аневризмална костна киста
Развива се при витални зъби, расте сравнително бързо, като при палпация се установява
образувание с твърда консистенция. При диагностична пункция не се изтегля течност.
Рентгенологично просветляване с неясно очертани граници, понякога със склеротичен
вал и вид на сапунени мехури.

• Еозинофилен гранулом (централна форма)

Рентгенологично поликистозно просветля ване, като костните кухин и се разви ват
маргинално от корените на зъбите . Липсва линея албугинея. Нали це е голямо богатство
на еозинофилни клетки.
• Фиброзна дисплазия
Моноосална форма на фиброзна дисnлазия се характеризира с издуване на челюстната
кост, като кортикалисът е силно изтънен. Костната кухина е изпъл н ена със
съединителнотъканна материя. На рентген се установява деструкция на костта, и маща
остеолитичен характер, напомнящ кистозна кухина. Липсва линея албугинея .
Диагнозата се потвърждава хистологично .
• Одонтогенни карциноми и саркоми
Имат бърз растеж и ангажират устната лигавица. Рентгенологично просветляване с
нерязко очертани граници . При тях зъбите в остеолитичното огнище никога не са с
резорбирани корени. При злокачествените новообразувания има бързо разрушаване на
костта, докато зъбните тъкани не се поддават на бързо сто пяване (ди ференци ално ­
диагностичен белег на Сл. Давидов).
• Одонтоген гранулом
Разграничаването на киста от гранулом става клинично, като при трепанация на
зъба се отделя течност с опалесциращи кристали или рентгенологично наличие на
линея албугинея . Кистите рентгенологично са винаги с диаметър по- гол я м от 2 crn. За
категоричност е необходимо диагнозата да се потвърждава след хирургично лечение
хистологично .

Лечение

436
с 'Консср"1' • )
При малки ки сти се провежда ендодонтско лечение с цел премахване на причината,
разрушаване 11а еrrитела и кистозния сак с пълно въз становяван е на костната структура

(Bhaskar, S.N ., 1972; Ботушанов , П „ 1995).

- „ ) ((.'- ) ~ ,---о

При неповл ияван е от консервативното лечение, както и при по-големи кисти се прилага
консервативно-хирурrично лечение. Отстранява се част и л и цялата киста, а зъбът
(зъбите) в нея се л екуват ендодонтски и запазват.
Метод на Partsch С. 1 - cystotomia (1896). Операцията е показана при
инфектирани костни кисти , при комуникация на кистозната кухина с носна кухина или
ма11дибуларе11 канал , при опасност от засягане на съседни зъбни структури .
Представлява оперативна намеса, при която се отстранява вестибуларната част на
кистозния сак , като кистозната кухина се прави съседна на устната, т.е. извършва се

марсупиализация (фиг. 311).

Оперативна техника: След обезболяване и оформяне на мукопериостално ламбо
се открива алвеоларната кост. Следва трепаниране на костта и отстраняването й в
границите на външната стена на кистата. Срязва се кистоз ният сак и премахва
външната му част. П ри липса на зъби в кистата краят на кистозния сак се пришива за
мукопериосталното ламбо. При наличие на зъб (зъби) се отnреnарирва внимателно
кистоз ният сак и откриват зъбните корени . Извършва се рез екция и след това сакът
отново се постил а, за да покрие корените. Краят на кистоз ния сак се зашива за
мукопериосталното л амбо. Кухината се тампонира с марлен дрен за задържане на
мукопериосталното ла;\1бо и пълна епителизация на кистата (фиг. 31 О).

Фиг. 310. Цистотомия при радикуларна киста

Като недостатък на метода е оставането на кухина по челюстните кости,

продължител ен з аздравителен период, лоша устна хигиена , поради задържане на храна

в костната кухина. Ето защо методът днес не се прилага широко. Тази ограничена
хирургия е подходяща за амбулаторни пациенти под локална анестезия и за възрастни и
медицински компрометирани пациенти, които имат риск от обща анестезия.
Метод на Partsch С. 11 (1892) - cystectomia. Това е метод на и збор nри лечение на
радикуларни кисти , който представлява цялостно премахване на кистозния сак и
запазване на зъба. Методът е идентичен с апикална остсотомия (виж апикална
осеотомия) (фиг. 3 l I ).

437
 Фиг. 311. Цистектомия при радикуларна киста

Метод на Wassmund, М. (1933). Представлява модификация на метода на Парч 1.

Провежда се цялостно премахване на кистозния сак, като кистозната кухина се прави
съседна на устната. Показан е тогава, когато кистозният сак е путридно разпаднат,
когато при оперативна намеса се разкъса сакът, при стари хора или наличие на

придружаващи заболявания. Има същите недостатъци както оригиналния метод на

Парч .
Метод на Настев , Д. - Rosenthal, R. (1951). Представлява цистектомия на големи
костни кисти, като след зашиване на ламбото се прекарва дюшекчийски шев . По този
начин се намалява костната постоперативна кухина и количеството на кръвния

коагулум, което намалява опасността от постоперативна инфекция .

Запълване на следоперативните костни кухини. Още през 1864 г. Дрезман
прави опит за запълване на кости кухини с цимент. По-късно други автори използват
гипс, но тези материали не се резорбират, не активират, а забавят костната регенерация
(Свраков, Д., 1961). През 1930 г. Хаубенисе запълва костни кухини с кръвна плазма от
телета (vivicol), а по-късно Пенев, П. (1970) прилага замразена и лиофилизирана костна
тъкан. Днес за запълване на постоперативни костни кухини се използват
костнозаместващи средства, с които се ускорява заздравителният процес и

дискомфортът за болните (Bio Oss, Demi Oss, Alos, Po1·esorb и др.).

о Хирургично лечение . Зъби, неподлежащи на възстановяване, се екстрахират, като
едновременно с това се екстирпира и кистозният сак .

Резидуална радикуларна киста (Cystae radicularis residualis)

Резидуални кисти са оставени в челюстната кост радикуларни кисти, след екстракция
на зъб. Представляват около 10% от одонтогенните кисти. При тях клиничната изява и

438
рентгенологичната находка са както при радикуларните кисти (фиг. 312). Резидуал ни
кисти остават в челюстта от 1 до 20 години . При безсимптомно протичащите кисти е
установено, че с възрастта н амаляват размерите им.

Диагностиката и лечението е както при истинските радикуларни кисти.

Фиг. 312. Резидуална костна 1,иста

Фоликуларна кис·tа
Това са кисти, които обграждат короната на непробил зъб и се свързват за шийката на
зъба (фиг. 313). Засягат двата пола, по-често мъже (м:ж= 1.84: 1).
П редставляват одонтогенни кисти, свързани с растежа, които възникват, когато
кистична дегенерация се наблюдава в отслабения емайлов епител (зъбен фоликул). Те
се развиват около непробили зъби, срещат се по-често в областта на трети
долночелюстни молари и горночелюстни канини, по-рядко при горночелюстни трети

молари и около долни втори nремолари. Могат да се срещат също при свръхбройни
зъби. Представляват около 20% от челюстните кисти.

Фиг. 313. Фоликуларна киста

Развитието на фоликуларните кисти започва с едем в емайловия орган, който,

разширявайки се, заема разли•ши форми н ад развиващата се зъбна коронка. Тат<а в
зависимост от стадия на увреждане на фоликула Broca, Р. (1869) приема, че се развиват
три вида кисти : ембриобластице (не съдържат зъб примордиални кисти);
одонтобластице (има зачатък на зъб); коронарие (съдържат напълно развит зъб) . По­
късно Thoma, К. (1969) описва четири типа фоликуларни кисти : централна (кистата
обхваща шийката на зъба, а коронката лежи в кистозната кухина); латерална (кистата е
фиксирана за малък страничен участък от коронката и л и шийката на зъба); ерупционна
(кистоз11ият сак е разположен непосредствено под гингивата); циркумферентна
(кистата обхваща околовръст коронката или шийката на зъба, но оклузалната част е
свободна и зъбът може да пробие).
Клиника. Тези кисти растат бавно и имат същия ефект върху обкръжаващата кост,
както радикуларните кисти. Протичат напълно безсимптомно, когато 11 е са

439
инфектирани. Водят до експанз ия на костта, с поява на твърда подуrина, по-късно с
разрушаване на костта става мека и флуктуираща. Фоликуларните кисти се развиват в
по-мл ада възраст и нарастват по-бързо от радикуларните, което е свърз ано с по­
голямата податливост на костта. Клинично се развиват в два стадия :
а) Стадий на закрито развитие. Кистата нараства бавно, безсимптомно, с обхващане
коронката на ретиниран зъб , без деформация на челюстната кост. При клинично
изследване се установява липса на постоянен зъб на определеното място в зъбната
ред ица или наличие на персистирал временен зъб. В този стадий откриването на
кистата става случайно при рентгеново изследван е, като при инфектиране на кистите
могат да протекат с клиника на одонтогенен въз пал ителен процес - абсцес или целулит
(фи г. 314).

Фиг. 314. Закрито развитие на фоликуларна киста

б) Стадий на открито развитие. При продължително развитие на кистата настъпва

стопяване на алвеоларната кост и прорастване на кистата в околните меки тъкани.

Раз витието й е безсимптомно , като при палпация се установява пергаментен шум, а по­
късно - флуктуация (фиг. 315).

Фиг. 315. Открито развитие на фоликуларна киста

Понякога фоликуларна киста може да се развие около свръхброен зъб, като

откриването й става случайно при изследване по друг повод ( фиг. 316).
Диагноза. Важни за диагнозата са данните от анамнезата, обективното клинично
изследване и параклиниката. При фоликуларни кисти е важно да се установи липса на
постоянен зъб в зъбната редица или наличие на персистирал млечен зъб , или зъб в

440
наклонено п оложение. При обективно клинично изследване липсват видими промени
или се н аблюдава п одуrина букално . При пункuия се източва бистра )1\'°Ълтеникава
течност с холестери н ови кристал и , а при инфектиране - гной.
Рснтгснологи чно при фоликуларна киста се установява едн о камерно
просветляване на костта, свързано с коронката на н епробил зъб. Кистата има добре
изразен склероти ч ен ръб, ако н е е инфектирана. Н аблюдават се няколко варианта на
фоликуларни кисти:
• Централе11 варна11т
Кистата обхваща симетрично коронката на зъба. В тези случ:аи зъбът бива изместен
далече от м я стото за пробив поради силно оказвано налягане върху него. Зъбът е
изместен далече до ръба на ч елюстта или към макс иларния синус (ф иr. З 16).

Фиг. 316. Централен вариант на фоликул арни ю1сти np1t свръхбройни зъби

• Латерален вариант
Ки стата обхваща едната страна на коронката на зъба (фиr. З 17), при което горната част
на короната на зъба е открита . Наблюдава се по-често при долночелюстни трети молар и.

Фиг. 317. Латерален вариант на фол икуларна киста

• Циркумференциален вариант
При този вариант зъбът е изцяло разположен в кистата (ф и r. З 18).

Фиг. 318. Циркумференциален вариант на фоликуларна киста

441
 Радиологичната находка и аспирацията са често напълно убедителни за подставяне
на диагноза.

Диференциална диагноза. Необходимо е разграничаване от следните

заболявания :
• Амелобластен фибром
И двете заболявания се развиват по-често в детска и юношеска възраст, имат сходни
клинични симптоми (бавно и безсимптомно развитие). При амелобластен фибром и
диагностична пункция не се изтегля течност. Рентгенологично сходна находка, като
при амелобластния фибром структурата е нееднородна - с по- интензивни и по-светли
участъци . Диагнозата се поставя след хистопатологично изследване .
• Одонтогенна кератокиста
При локализация в областта на долночелюстния ъгъл и обхващане на рети ниран трети
молар диагнозата се основава на пунктата - тук той е кремообразна материя с
белезникав или жълтеникав цвят и специфична миризма. По -рядко се изтегля
жълтеникава течност с белезникави примеси с вид на „пресечено мляко". Диагнозата се
потвърждава хистологично .

Лечение
Консервативно - хирургично
• Енуклеация на киста със запазване на зъба
При деца и млади хора се предпочита този метод, като след отстраняване на кистата се
прилага при необходимост ортодонтско лечение .
• Декомпресия на кистата
Прави се пункция, биопсично изследване и след поставяне на диагнозата се провежда
декомпресия. Прилага се при големи кисти на ъгъла и клона и при кисти, ангажиращи
алвеоларен нерв .

Радикално хирургично
• Цистектомия с екстракция на зъба
При централен тип фоликуларна киста се извършва цистектомия с екстракция на зъба.

Гингивална киста
Това са кисти на меките тъкани на гингивата и представляват около 0.6% от
одонтогенните кисти . Засягат възрастта от 7 до 80 години, еднакво мъже и жени .
Локализират се на горна челюст в областта на канини и премолари, а на долна -
предимно в премоларни области.
Клиника. Кистата расте бавно, безболезнено. Представя се като подутина, с кръгла
или овална форма, добре ограничена. На големина стига до 1 сш в диаметър.
Локализира се в прикрепената гингива или интерденталната папила, винаги от
вестибуларно. Притежава гладка повърхност, цвят на нормална гингива или в синя
окраска (фиг. 319).

Фиг. 320. Гингивална киста

442
 Диагноза. Основава се на анамнезата, данните от клиничното изследване и се
потвърждава хистологично . При рентгенологично изследване не се установяват
промен и .

Лечение - ад ика.rшо х11рурп1чно - екстирпация на кистата

Възпалителна пародонтална киста

Представлява 3% от всички кисти и 3.7% от одонтогенните кисти. Среща се през
всички възрасти , но най-често при пробиващи зъби. Среща се при лица от 1О до 39
години, н ай-често при трети молари. Може да се развива при премолари и молари . При
76.6% от случаите се локализира при долно ч елюстни трети молари с анамнеза за
рециди виращ перикоронитис. Лезията най -често се локализира букалн о или дисто­
букално и покрива зъбната повърхност обикновено в областта на бифуркацията.
Клиника. Както останалите челюстни кисти, п роти ч ат бав н о, незабележимо за
бол н ите . Откриват се случайно при рентгеново изследване по друг повод - често при
затр уднен пробив на мъдреца (фиг. 320). Локализират се едн остранн о, но има
съобщения за двустранно развитие (Phi lipsen, Н. Р. , et а /. , 2004).

Фиг. 320. Пародонтал на киста при дол ен трети молар

Ювен илна пародотална к и ста се среща при първи и втори молар, по-рядко пр емолари .
Протича 11 апълно безс и м птом но ил и пациентите съобщават за дискомфорт, п оява на
болка, рядко гноене . Единствената причин а да търси помощ може да с поява на
безболезнено подуване. Зъбите са винаги с витална пулпа. Кистата е винаги свързана с
букал ната повърхност на мандибуларен молар, много по-l1есто при първи молар .
Диагноза. Важи и за диагн озата са данните от анамнезата, обективното клинично
изследване и паракли н и ката. При киста н а трети молар има просветляване дистално и
букално на зъба, добре отграничено, с добре изразен склеротичен вал.
При ювен илни кисти се установява просветляване букално 11а зъб н ите корени,
като е за п азено п родължението на ламина дура.

Диференциална диагноза
• Латерал н а п ериодо нтал на киста
Об що - н аличие на гинrивално подуване от вестибуларно при интактни зъби. Разлика -
развиват се в област~-а н а пери одо н ци ума и на рентген се наблюдава просветляване
между апекса и цер викалния ръб на зъба, с кръгла или овална форма, добр е
отграничено със склеротичен вал. Пар одонталната е разположена вест и булар н о ил и з ад
мъдре ца.

Лечение
• ко11серватив110 хирургично - екстирпация на кистата със запазван е 11 а зъба

443
 • радикално хирургично - при трети молар екстракция на зъба и отстраняване на
кистата

Одонтогенна кератокиста
Описана за първи път от Philipsen, Н . (1956). Представлява 19.9% от челюстните кисти,
като в 84% са единични и 16% множествени. При 70% от случаите локализацията е на
долна челюст и при 52% от тях - в областта на ъгъла и клона на челюстта (Попов, И„
2006).
Клиника. Клиничната картина е сходна с клиниката на радикуларните и
фоликуларните челюстни кисти. В началото растат бавно и незабележимо. По - късно
деформират челюстната кост и водят до лицева асиметрия . При липса на инфекция
протичат безсимптомно . При инфектиране могат да са много болезнени, причинявайки
анестезия, пробив в устата с лош вкус и затруднено дишане.
Обикновено се оплакват от парестезия на долночелюстни зъби и долна устна. При
отделни болни първи симптом е поява на патологична фрактура. При трети кистите се
откриват случайно при провеждане на дентално рентгеново изследване по друг повод.
При много пациенти симптоми се появяват, когато кистата достигне големи размери и
ангажира максиларен синус или клона на долна челюст.

При развитието си кистата може да причини разместване на зъби, а при

прорастване в максиларния синус може да разруши пода на орбитата. Така кистата
може да се разпространи в орбита и инфратемпорална ямка, с прорастване в основата
на черепа.

При отделни болни се развиват повече от една киста (фиг. 321), а може да се
наблюдава и мултиплено развитие на кератокисти . По данни на Sheai·, М„ Speight, Р.
(2007) това са около 7% от случаите . Приема се, че те са предимно свързани със
синдромни заболявания.

Фиг. 321. Кератокисти при долноч елюстни трети молари двустранно

През 1988 г. Dayan, D., et а/ . описват периферна форма на кератокиста, локализирана в

гингивата. Според авторите това е ранен стадий от развитие на киста и при енуклеация
не настъпват рецидиви.

Диагноза . Както другите кисти, диагнозата се базира на клиниката,

рентгенографската находка, резултатите от диагностичната пункция и биопсията.
Клинично и рентгенологично наподобяват фоликуларна (фиг. 323а) или
радикуларна (фиг. 323Ь) кисти , като преобладава локализация в ъгъла и клона на
долната челюст.

Ортопантографията дава информация за много камерно просветляване с

експанзия на букална и лингвална пластинка. Непробилият трети молар може да е
преместен в странна ектопична позиция, често обърнат обратно високо в рамото на

444
мандибулата (фиг. 322а). Зъбите в кистата може да са с резорбирани корени, дължащо
се на инфекция. Рентгенологично се различават следните форми: монокистозна;
поликистозна; лакунарна. При моно- и поликистозната форма се наблюдава
просветляване на костта с окръглена или овална форма и зона на склероза (линея
албугинея (фиг. 322Ь). При лакунарната форма се наблюдават отделни зон и на
просветляване, разделени от костни гредички, като границата е гирляндообразна -
фестонирана (фиг. 322а).

Фиг. 322. Рентгенологична находка при кератокисти

Диагностичната пункция подпомага диагнозата - кремообразна материя с бял,

жълтеникав или кафяв цвят и специфична миризма и по -рядко течност с белезникави
примеси с вид на „пресечено мляко" . При аспирация се изтегля "мръсен" цветен крем,
полутвърд материал, съставен от кератинови (рогово вещество) люспи .
Диагнозата се потвърждава след хистопатологично изследване на кистозен сак.
Диференцилна диагноза. При забол явания със сходна клинична и
рентгенологична картина. За разграничаване е важен видът на пунктата, както и
хистопатологичното изследване.

• Амелобластом (адамантином)
Многокамерният адамантином има близка клиника и рентгенова находка. Разлика - при
адамантином се аспирира при диагностична пункция кървенисто -ръждива материя.

• Фоликуларна киста
При циркумференциален вариант на фоликуларна киста зъбът е разположен изцяло в
кистата и наподобява характеристика на одонтогенна кератокиста. Разлика - тук при
пункция се източва бистра течност с опалесциращи холестеринови кристали .
• Радикуларна киста
При периферно развитие на одонтогенна кератокиста много наподобява картина на
радиr<уларна киста, като зъбите обаче са витални. При пункция радикуларната киста
дава бистра течност с опалесциращи холестеринови кристали и зъбите винаги са
девитализирани.

Лечение. Клиничните наблюдения показват висока честота на рецидиви след

хирургично лечение (3%-62%), като това не зависи от размера и ло кализацията на
кистата, а от вида на кератинизация на нейния епител . Така по - голяма честота на
рецидиви се установява при паракератинизиран епител (Crowley,T. Е., et al., 1992).
Друга важна причина за рецидивите се явява начинът на развитие и структурата на
кистозната обвивка. Кератокистите се характеризират с формиране на микрокисти или
сателитни кисти, които се намират в обкръжаващата фиброзна тъкан. Те показват
тенденция да остават след енуклеация. Това увеличава риска от рецидив.

445
 Честите рецидиви поставят и много въпроси относно лечението на одонтогенни
кератокисти. Така според Shear, М., Speight, Р. (2007) са възможни няколко подхода:
• Хирургично лечение - екстирпация на кистата (Ghali, G.E., Conпor, M.S.,
2003)
Лечение чрез екстирпация на кистата не осигурява трайни резултати поради опасност
от разкъсване на тънката обвивка и оставяне на единични късчета. Това води до
рецидиви . Екстирпация е показана при малки костни кератокисти .
• Прилагане на криотерапия с течен азот (Scmidt, B.L., 2003)
Криотерапията намалява честотата на рецидиви, особено при лица с рецидиви .
Криотерапия е показана и при големи мандибуларни кисти, когато има опасност от
увреждане на алвеоларния нерв, както и при многокамерен модел на растеж

(невъзможно е обезпечаване отстраняване напълно на капсулата).

• Марсупилизация (Pogiel, М.А., 2003)
Марсупилизация може да се използва специално при големи кератокисти . Провежда се
както при радикуларни кисти и може да намали рецидивите. Може да е подходяща в
някои случаи, за да намали размера на лезията преди енуклеация .

• Радикална екстирпация (Bell, R.В . , Dierks, E.J., 2003)

След откриване на челюстната кост, фенестрация и премахване на кистозния сак се
отнема от костната тъкан по цялото протежение на кухината около 1-2 mm с костна
фреза. Кухината се промива и ламбото зашива.
• Двуетапна операция
При големи костни кисти се прави на първи етап трепанация с инцизия на част от сака
за хистопатологично изследване . В кистозната кухина се поставя тръбен дрен и
провеждат промивки с физиологичен разтвор, 3% кислородна вода и 0.1 % хибитан.
Правят се периодични рентгенови контроли на 3-6 месеца. От трепанацията и
промивките намалява налягането в кухината и тя намалява своите размери. По
рентгенографиите се преценява кога да се проведе вторият етап, който включва
радикална цистектомия (премахване на сака с отнемане на 1-2 mm от костната тъкан) .
• Свобода на лечебния подход

Калцифицираща одонтогенна киста

Описана от G01·lin, R.J., et а!. (1962). Засяга двата пола, локализира се на двете челюсти,
по-често на долна.

Клиника. Обикновено кистите се развиват бавно и безсимптомно . Откриват се

случайно при рентгенологично изследване по друг повод (фиг. 324). При нарастване на
кистата може да измести зъби, да се появи подутина, в началото с плътна консистенция,
като при изтъняване на костта се установява флуктуация. Кистата расте предимно
вестибуларно, рядко лингвално .
Диагноза. За диагнозата, освен данните от анамнезата и обективното изследване, са
важни данните от рентгенологичното изследване и хистологичната находка.

Рентгенологично се установява просветляване на костта с окръглена форма и резки

граници, добре изразен склеротичен вал . В кистата се откриват калцификати с различна
форма и големина (фиг. 323).
Лечение
Хирургична енуклеация

446
 Фиг. 323. Од онтогенна калцифицираща киста

Назопалатинална киста (Cystae ductus nasopalatinus)

Произлиза от ембрион ални епителни остатъци във или близо до fora111en nasopa!atinus.
Те са неодонтоrенни, ф и сурални кисти. За развитието им играят роля екзо- и ендогенни
фактори, но основ н а роля се придава на травматични и възпалителни процеси в тази
област. Засягат по-често мъже (м : ж=70:30), появяват се към второто десетилетие от
развитието на ин дивида, като пикът е през ч етвърта декада. Представляват около 11 %
от челюстните кисти.

Клиника. Наблюдава се подуrина в предната част на средната линия на твърдото

небце (фиr. 324). Растат бавно и безсимптомно, като мо1-ат да п олучат големи размери.
Често се откриват случай но при преглед от зъболекар или пациентът търси съвет
поради пречки в задържането на протези.

Фиг. 324. Клинична 11 рентгенологична находка при назопалатинална киста

С н арастване на кистата подуването може да обхване и алвеоларната част във фронта

на горна челюст. При своя експанзивен растеж могат да и збуrат рез ците, без
резорбтивни изме нения в тях. Зъбите остават витал н и. Кистата съдържа бистра
опалесцираща те чност, в която се намират холестери нови кристали и епителни клетки .

При изследване може да се уста нови флуктуация. При инфектиране се появява болка.
Пр и разположе ние в близост до носната основа рано дават подуване на носната
кухи11а, като повдигат лигавицата и пречат на норм алното д ишане.

При отделни 11 а 1~ие 11ти може да има болка от п ритис кане на н азопалатиналния нерв .
Може да е налице и зтиLrане на течност. Секретът може да е мукоиден и пациентите
съобщават за солен вкус или е гной и пацие нтите съобщават за отвратителе н вкус.

447
 При развитие в papilla palatine предизвикват подуване и поради това често
травмиране и инфектиран е, поява на болка. Ил и се наблюда ват реuиди виращи
подувания, като периодично кистата се пука, изт ича течност и отново се затва ря.

Диагноза. Анамнеза за подуване в предната част на небцето насочва към правилна

диагноза.

Рентгенологично се наблюдава просветляване с окръглена форма или ф о рма на

обърната круша (сърце), с ясен рентrенологичен непрозрачен ръб (фиг. 325б). При
големина на кистата до 8 111m може да се сгреши с нормален форамен. Ето защо е
нужно да се прави контрол на рентгенография на 6 мес . - 1 година. Когато кистите са
големи , могат да дивергират корените на централните резци, но ламина дура н а зъбите
остава интактна . Рез ците остават витални и при електроодонтодиагностика не се
установяват промени .

Диференциална диагноза. Прави се между отделните видове челюстни кисти

(таблица 26).

Ди ференциал н а диагноза между отделн ите фо р ми на челюстн ите кисти

Таблица 26
Вид локализация източник на честота рентге н ологичен

епител и зглед

Радикуларни Невитален зъб Остатъuи на Най-4есто от Кръгло или овално

Маласе ВСИ4КИ просветление

Фоли куларни Непроби л зъб Де градирал Относително Просветля ван е

емайлов ел ител позната около коронка на

не11робил зъб
Ксрато киста Ъгъла t1a д.4., но е Зъбна пластинка Относително Многокамерни при
ВЪЗМОЖliО позната rолеми кисти

навсякъде

П ародонтална Пародонтален Остатъuи на По-рядко Кръгло или овално

джоб Маласе просветл яване

Назопалатинална Средна лиt1ия на Назолалатинала По-рядко Просветляване по

предно небuе фисура средна ли11ия на

н ебце
1lазолабиал на Назолабиална назолакримале t1 Много ряд ко Депресия на
бразда (не канал назал н а латерал на

вътрекостно) сте1 1а

Лечение. Прилага се екстирпация на кистата. Марсупилизация не е показана, защото

се образува кухина, която не се възстановява. Операцията се про вежда чрез направа на
плик разрез от премолар до премолар и отпрепариране на палатинално

мукопериостално ламбо.

Назоалвеоларна киста (Cystae nasoalveolaris)

Разполага се в назолабиалната гънка под крилото на носа (але нази) . Кистата е в мек ите
тъкани извън костта. Наблюдават се сравнително рядко, във възрастта от 12 до 75
години, по-често при мъже, отколкото при жени (3: 1). Срещат се по-често в средна
възраст (40-50 години).
Клиника. Както останалите кисти, се развиват бавно и често незабележимо. Първи
симптом и оплакване може да бъде поява на подутина. При нарастване на кистата може
да се появи затруднение при носово ди ш ане . При инфектиране въз н иква болка. При
отделни болни първи симптом може да бъде пречка в задържането н а п ротезите.

448
 С нарастване на кистата се появява добре изразена лицева асиметрия, като се
подува горната устна и повдига крилото на носа. При палпация се установява
флуктуация. Интраорално се установява подутина във вестибулум орис.
Диагноза. Важни са данните от анамнезата и обективното клинично изследване. При
диагностична пункция се изтегля бистра течност с холестеринови кристали.
Рентrенологично може да бъде добре верифицирана чрез въвеждане на контраст (фиг.
325). Наблюдава се подутина със сферична или бъбрековидна форма, лежаща върху
предния и латералния ръб на апертура пириформис. Подутината се разпространява към
кучешката ямка.

Фиг. 325. Назоалвеоларна киста - контрастна цистография

Лечение

• кистата с под периоста и се екстирпира лесно, с отделяне 11а мукопериостално

ламбо - трансорален сублабиален подход

• трансназална сндоскопска марсупилизация

КИСТИ НА МЕКИТЕ ТЪКАНИ

Кистите на меките тъкани имат различен произход и разнообраз11а клинична изява.

Удобна за клиничната практика е класификацията на кистите, предложена от Sheai·, М.,
Speight, Р. (2007):
А) Кисти на меките тъкани на устата, лицето и шията
1. дермоидни и сnидсрмоидни кисти
2. лимфоепителиални (бранхиални) кисти
3. кисти на дуктус тиреоrлосус
4. п редн а медианна линrвална киста (интралингвална киста от чуждо естество)
5. орални кисти с гастричен или интестинален епител (орале11 алиментарен тракт
кисти)
6. кистична хигрома
7. назофарингеа.1111и кисти
8. тимич11а киста
9. кисти на слюнчените жлези (лигавични ретенцион11и кисти, ранула,
поликистични заболявания на паротис)
! О. паразитни кисти: трихинози и др.
Б) Кисти на максиларните синуси

449
 1. мукоцеле
2. ретенционни кисти
3. псевдокисти
4. постоперативни максиларни кисти

Дермоидни и епидермоидни кисти

Етиология и патоrенеза. Имат ембрионален произход и се образуват в места,
където в ранните стадии на ембрионално развитие се намират цепки, бразди или гънки
на ектодермата и където могат да се откъснат и останат ектодермални части .

Дермоидните произхождат от ектодермални тъкани, облицовани с епидермис и кожни

придатъци във фиброзната стена. Епидермоидните са подобни кисти, облицовани с
епидермис, но без придатъци.
Клиника. Те са сравнително рядко заболяване. Дермоидните кисти в областта на
устната кухина представляват около 1.6% от всички дермоидни кисти при човека.
Срещат се най- често във възрастта 15-35 години, по-често при мъже, отколкото при
жени (3 : 1). Появата на симптоми варира от О до 31 години (Shear, М., Speig11t, Р. , 2007).
Кистите съществуват от рождение, като се проявяват клинично след раждането,
а понякога по-късно при тяхното нарастване. Вследствие на травма или простуда
кистата нараства и става клинично видима. Растат бавно, безсимптомно. Пациентите
търсят помощ поради налична лицева асиметрия. Локализират се обикновено във
външния ъгъл на окото, в корена на носа, на бузата, шията, носоглътката, но най­
честата локализация е подът на устната кухина. Описани са случаи на интраосално
развитие на дермоидни (Craig,G.Т., et al., 1980) и епидермоидни кисти в долна челюст
(Атанасов, Д., Инджов, Ст. , Нейчев, Д., 2004).
При развитие на киста на пода на устната кухина, в зависимост от
разположението над или под m .mylohyoideus, се различават сублингвални и
субментални дермоидни и епидермоидни кисти . В първия случаи се установява
подутина на пода на устата, локализирана под езика (фиг. 326а), а във втория -
подутина под брадата, като втора брада (фиг. 326Ь ). Рядко се установява латерален тип
киста, когато е локализ ирана в премоларна-моларна област и лежи между мандибулата
латерално и мускули гениоглосус и гениохиоидеус медиално. За долна граница на
латералния тип киста служи м. милохиоидеус, а отгоре е покрита от орална лигавица.

Пациентите търсят помощ поради естетични или функционални смущения (болки от

притискане на съдове и нерви, смущения в говор, хранене, дишане или затваряне на

устата). Имат тестовата консистенция без флуктуация и запазена подвижност на кожата

над тях.

Фит. 326. Дермоидна киста: а) сублингвална; Ь) субментална

450
 При липса на прибавена инфекция кистите се развиват бавно, безболезнено и с
постепенно увеличаване на подугината, която може да достигне големина на детски

юмрук. Стената на кистата съдържа потни и мастни жлези, а съдържимото

представлява кашеобразна и мастноподобна материя, включваща детрит, олющени
епидермални клетки , холестеринови кристали и понякога косми. Съдържимото има вид
на сметана, с бял или жълтеникав цвят (фиг. 327). Ако в развитието на кистата участват
само елементи на еп идерм ис, се развива епидермоидна киста. Съдържимото на
дермоидната киста е с неприятна миризма, дължащо се на разпада на покривния епител,

на продуктите на мастните и потните жлези.

Фиг. 327. Макроскопски вид и съдържание на дермоидна киста

Съдържимото на еп идермалните кисти е бистра серозно-слизеста материя, с

епидермални люспи , а при нагнояване - гноевидна материя (фиг. 328Ь).

Фиг. 328. Е пидермоидна киста на: а) паротидна област; Ь). ъгьла на окото

Диагноза. За поставяне на диагнозата са важни данните от анамнезата, обективното

изследване и параклиниката (диагностична пункция). Диапюзата се потвърждава
хистопатологи ч tiO.

Диференциал на ди а гноз а. Провежда се:

• С ран ул а
Локализира се предимно встрани от езика, притежава тънки стени и прилича на мехур.
При пункция се и зточва безцветна или леко жълтеникава, прозрачна, точеща се течност,
представляваща сгъстена слюнка. При пробата на Ho cheпegg ранулата не претърпява
пром ени, докато дермоидната киста се втвърдява и може да се моделира в различна

форма. Раиулата се разполага над милоихиоидния мускул, а дермоидната I<иста - под

него.

451
 • Дермоидна от епидермоидната киста
Разграничаването клинично е трудно, диагнозата е само хистопатологична .
• С медианна шийна киста
Представя се като подутина, с окръглена форма и еластична консистенция,
"пружинираща" при палпация. При пункция - кехлибарено оцветена течност, понякога
примесена с гной .
• С латерална шийна киста
Кистата при палпация има резки граници, меко-еластична или напрегната еластична
консистенция . При пункция, когато кистата не е инфектирана, е пълна с муцинозна или
серозна, леко опалесцираща течност, а когато е възпалена - с белезникав гноен ексудат.
• С метастатични лимфаденити
Увеличените лимфни възли са с различни размери, твърда (плътна) консистенция,
безболезнени, малко подвижни или сраснали в пакет . Притежават неравна (хълмиста)
повърхност. Постепенно срастват с околните тъкани.
• Лимфоми
При лимфогрануломатоза в началото на развитие на заболяването се наблюдават
единични или група лимфни възли с различна големина, еласти чна консистенция,
безболезнени, несраснали . По-късно стават плътни, понякога с хрущялна консистенция ,
малко подвижни, понякога болезнени . Пакет, в който се установяват лим фни възли с
различна големина и плътност, несраснали. Кожата над тях е опъната,блестяща.
Лечение. Лечението на дермоидни и епидермоидни кисти е оперативно, като се
провежда цялостна екстирпация на кистата. Провежда се кожен разрез с вървеж и
дължина в зависимост от топографията на областта, където се разполага кистата. При
локализация над милохиоидния мускул се използва интраорален лигавичен разрез.

Латерални (бранхиоrенни) кисти и фистули на шията

Етиология и патогенеза. Въпросът за техния произход все още е спорен. Те

произлизат от бранхиал ния апарат, който включва четири чифта дъги, отделени от
четири чифта цепки .
Дъгите дават началото на повечето важни структури на главата и шията, което става
през време на третата и седмата ембрионална седмица (Luпa, М.А., Pfaltz, М., 2001).
Около 80% от аномалиите възникват от втората бранхиална дъга, приблизително 8% -
от първата, и 2% - от третата дъга.
Според Верткин латералните кисти произлизат от затворени от двете страни хрилни
фистули в резултат на порочно развитие предимно на втора или трета хрилна дъга.
Наличните в интраутеринния период на развитие хрилни дъги и цепки в процеса на
еволюцията се изтеглят в тесни ходове, след което безследно изчезват. Това става до
края на втория ембрионален месец. В редки случаи хрилните ходове и цепки не
претърпяват обратно развитие и техните остатъци се запазват след раждането във вид
на тесни канали, което води до поява на латералн и при бранхиогенни фистули (fistula
coli congenita latei-alis). В зависимост от техния произход биват външни и вътрешни.
Остатъците от външните бразди образуват външните (ектодермал ни) бранхиогенни
фистули. Те се откриват на страничната повърхност на шията, между 111 .
steшocleiodo111astoideus, ръба на долната челюст и подезичната кост. Постлани са с
епидермис, под който се намират мастни и потни жлези, космени фоликули и
завършват сляпо на вътрешния си край. Вътрешните (ендодермални) фистули се
образуват от остатъци на вътрешните бранхиогенни бразди и се отварят на страничната
повърхност на гълтача, по-рядко в гръкляна и трахеята. Постлани са с многослоен

452
ресничест цилиндричен епител, а понякога и с многослоен невроговяващ плосък епител.

Ако двата края на бранхиогенната фистула се затворят, се образува бранхиогенна киста.

Според изследванията на Венгловски, Р. (1909) латерал ните шийни фистули и кисти
се образуват от необлитериралия ductus thynюpharyngeus. Той отрича участието на
хрилния апарат в техния произход, считайки, че той е свързан само с главата, но не и с
ши ята.

Bl1askar, S.N., Bernieг, J.L. ( 1959) свързват възникването на тези кисти с епителни
остатъци в лимфните възли, като въз основа на изследвания, проведени върху 486
слу•1ая, ги назовават добро качествени кисти на лимфните възли или доброкачествени
„лимфоепителиални кисти". Подоб ни изследвания са проведени от King, Е., Bhaskar, S.
( 1972), а у нас - от Инджов Ст. , Матеева, Г. (1989), които потвърждават схващането за
л и мфоепителиалния произход на латералните шийни кисти .
Днес много автори разглеждат бранхиалните и лимфоепителиалнитс кисти като
синоними (Sheaг, М., Speigl1t, Р., 2007).
Клиника. Привличат виимание веднага след раждането или при клинич11ата им
проява около пубертета и първите години на полова зрялост. Локализацията на кистите
е типична, иамират се в триъгълника, ограничен отгоре от ръба на долната челюст,
отзад - от m. Sternocleiodomastoideus, и отпред - от подезичната кост (tгigonum
caгoticum). Могат да се разположат в средната или долна трета на шията. На дължина
дости гнат 1О cm (средно 5-6 cm). Визулно се определят като подутина пред кимателния
мускул, в предела на каротидния триъгълник (фиr. 329а). Кожата над подутината не е
променена. При гълтане подутината не се премества , а при палпация има резки граници,
меко-еластична или напрегната еластична консистенция, безболезнена. Липсват общи
прояви. Когато кистата не е инфектирана, е пълна с муцинозна или сероз11а, леко
оnалесцираща течност, а r<огато е възпалена - с белезникав гноен ексудат. При
нагнояване протичат с клиниката на остър възпалителен процес, като се появяват

симптоми от ло кален и общ характер. Възниква дифузен оток на шията, при което
движен ията на главата стават ограничени и болезнени (фиг. 329Ь), появяват се болки от
притискане.

Фиr. 329. Латерална шийна киста: а) асимптоматична; Ь) екзацербирала

При наличие на фистули болните се оплакват от периодично отделяне на гноевидна

теч ност в ларинкса или шията. При палпация се опипва уплътнение, подобно на връв ,
което започва от отвора на фистулата и върви нагоре покрай ларинкса и потъва в
дълбочи на.
Макар и рядко се срещат бранхиогенни кисти и фистули в областта на nаротидната
жлеза, които могат да се разглеждат като аномалии, т.е. остатъци от първата хрилна

бразда. Кисти от третата хрилна дъга рядко се намират повърхностно , те се намират

453
дълбоко във връзка с ларингеалната кухина или дълбоко до вътрешната каротидна
артерия.

При отделни болни кистата се разполага под кимателния мускул, протича напълно
асимптоматично и клинично трудно се отдиференцира от туморни процеси (фиг. ЗЗОЬ) .

Фиг. 330. Латерална шийна киста: а) разположена между ръба на челюстта и

кимателния мускул; Ь) разположена под и зад кимателния мускул

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, обективното

клинично изследване и параклиничните резултати. От анамнезата са важни данните за
бавно, безболезнено, постепенно нарастващо подуване на шията. От клиничн ото
изследване е важна локализацията на подутината, нейната подвижност, конс и стенция .
При диагностична пункция се изтегля бистра кехлибарена течност, п онякога примесена
с гной . Ценни данни за характера и локализацията дават СТ, MRI, контрастната
цистография, сиалография при локализация в паротидна област, ехография. Диагнозата
се потвърждава след хистопатологично изследване.

Диференциална диагноза. Прави се със заболявания, които протичат със сходна

клинична симптоматика и се локализират на шията в тригонум каротикум :

• Хроничен неспецифичен л имфаденит

При всички форми на лимфаденити и лимфоми понякога диференциалната ди агностика
е трудна и окончателната диагноза се поставя след хирургичното лечение и

хистологичното изследване.

• Хроничен специфичен лимфаденит

• Лимфоми
• Метастатични лимфаденити
• Липом
• Доброкачествени и злокачествени тумори на паротидна жлеза
При трудности в диагностиката се прави контрастна сиалография, която изключва
заболяване на паротидната жлеза.
• Абсцеси и целулити в областта на шията
Абсцедирала латерална киста протича с клиниката на абсцеси или целулити. Тогава за
диагнозата помага анамнезата за подутина, съществувала дълго време преди поява на

абсцеса.
• Бранхиоrен ен карцином
Клиничното разграничаване понякога е трудно, като за това помага хистологичното
изследване.

• Съдова аневризм а
Хемодектом
•
Това е доброкачествен тумор, разположен в бифуркацията на а. caтotis communis.
Първото описание принадлежи на Marshand, F. ( 1891 ), а наименованието "хемодектом"

454
 е дадено от Milligaп, R. (1959). Туморът обхваща сънната артерия, поради което
клинично се установява нарушение в мозъчното кръвообращение, а понякога пареза.
Болните с хемодетпом имат оплаквания от главоболие.
• Дермоидна и епидермоидна киста
Дермоидн а и епидермоидна киста са с тестовата консистенция. При пункция на
дермоидна киста - съдържимо във вид на сметана с бял или жълтеникав цвят, а при
епидермоидна - бистра серозно-слизеста материя с епидермални люспи.
Лечение. Лечението на латералните кисти и фистули на шията е оперативно и се
изразява в тота.1на скстирпац11я. След установяване на киста веднага трябва да се
оперира, защото може да се развие бранхиогенен карцином (Jonecko, А., 1976). При деца
предпочитаната възраст за опериране е над 3 години.
В зависимост от локализацията на кистата може да се изпол зва както вертикален,
така и хоризонтален разрез. Повечето хирурзи предпочитат вертикал ния разрез по
Хакер (Hacker), който се провежда пред и успоредно на т<Имателния мускул . Основен
недостатът< на разреза е образуването на широки келоиди. Хоризонталният разрез се
прави по кожни гънки на шията, по средата на подутината. Разрезът започва на 2 cm
латерално от средната линия на шията и продължава до средата или задния край на
кимателния мускул. Прерязва се кожа, подкожие, m.platysma myoides, като се достига
до повърхностния лист на собствената фасция на шията. Този лист заедно с aponeurosis
omoclavicularis се прерязва покрай предния ръб на кимателния мускул и мускулът се
екартира с тъп екартьор латерално. Кистата, лежаща със задната си повърхност на
съдовия сноп (преди всичко на v.jugularis inteгna) внимателно се отделя. В повечето
случаи кистата не е свързана със съдовете и лесно се отделя. При екстирпация кистата
се фиксира с инструмент за повърхностните съединителнотъканни връзки или за
лимфния възел, разположен в дол ния й край. Така се предпазва от спукване тънката
капсула и кистата се екстирпира цялостно. При големи кисти се пунктира за
намаляване на налягането и по-лесното екстирпиране. При спукване се правят
промивки с физиологичен разтвор (обикновено съдържимото е стерилно), като се
поставя дрен за 24-48 h.
Пр и нагнояване на киста не се прави инцизия, защото след това се появяват
сраствания и екстирпацията силно се затруднява. Назначават се антибиотици . При
екстирпация на киста след прекаран възпалителен процес се работи много внимателно,
тъй като има сраствания на кистата със съдовия сноп и околните тъкани.

Медианни кисти и фистули на шията

Етиология и патогенеза. Медианните шийни кисти и фистули водят началото си

от нередуцирания и незараснал езико -щитовиден проток (ductus thyreoglossus), който
облитерира до 7-ата седмица от ембрионалното развитие. Този проток често остава
необлитериран в д исталния отдел, рядко не сраства по цялото протежение, запазва
връзка с ороглътката и се открива на повърхноС'ТТа на корена на езика в областта на
foramen coecum. Постилащият протока епителна лигавицата на първичната глътка, от
който за п очва и ембри огенезата на щитовидната жлеза, продуцира в просвета на
протока слуз, която постепенно разтяга протока, преобразувайки дисталния му отдел в
киста. Отвътре тя е постлана с многосклоен плосък епител, а отвън е покрита от
съединителнотъканна капсула. Венгловски приема, че развитието им е свързано с
епитела на глътката, имплантиран в подлежащата тъкан при развитието на

щитовидната жлеза.

Клиника. Медианните кисти и фистули представляват 70% от заболяванията на

шията и 90% от вродените аномалии на шията при деца (Kocl1, В. L., 2005). Около 32%

455
от пациентите са по-млади от 10 г. , 20% във втората декада, 14% в третата декада и
30% по-възрастни от 30 г.
Първото клинич н о описание принадлежи на Hiss (1885). Макар и вродено
заболяване, рядко се открива веднага след раждането. Често се среща във възрастта
между l и 7 години ( фиг. 33 1), но може да се наблюдава във всяка възраст. Това зависи
от темпа на секреция на слуз в протока, наличие н а спонтанно дренир ане през форамен
uекум, а също така наличие на инфекция . При стари хора се развив а вследствие
проникване на инфекция в протока при вирусни инфекции и ангина.
При растеж на кистата и достигайки определени размери, може да доведе до
смущения в гълтането, предизвикване на чувство за чуждо тяло в глътката. При кисти в
областта на корена на езика могат да причинят дисфония или диспное, а при кърмачета
е затруднено храненето, настъпва хипотрофия и забавено развитие. При
самопроизволно изпразваие възниква опасност от аспирацион на асфиксия.

Фиг. 331. Медианна шийна киста при 5-годишво момче

Заболяването дълго време се развива бавно и безболезнено. Появява се подутина

с оr<ръглена форма и еластична консистенция , „пружинираща" при палпация.
Локализира се строго по средната линия на шията (фиг. 332), рядко леко встрани от нея.
В на•rалото се разполага под т . sternohyoideus и 111. thyгeo h yo ideu s. При растеж ки стата
натиска върху мускулите, води до тяхната атрофия и разместване от средната линия на
шията. Поради това не рядко излиза изпод мускулите под кожата. Локализира се под
подезичната кост, на различно ниво под нея и щитовидната жлеза, предимно на средата

на щитовидния хрущял . От кистата нагоре към хиоидната кост върви леко палпируема
под кожата връв - протока. Той отива до хио идната кост или зад нея.

Фиг. 332. Медианна шийна киста: клиничен вид фас и профил

456
 Фистулата може да бъде вродена или да възникне вследствие нагнояване на
кистата или нерадикално опериране. При наличие на вродени фистули те могат
периодично да се затварят и да предизвикват обостряне на съществуващия
възпалителен процес. Ако кистата се е превърнала във фистула, тя се палпира на
голямо протежение под кожата, като фиброзна връв (от фистулата на кожата до
подезичната кост). Продължителното съществуване на фистула може да доведе до
мацерира н е на кожата и възпаление, до малиrнизация на епителните клетки и развитие

на карцином. Карцином понякога се развива и в облитериралия проток от епителни

клетки.

Диагноза. Анамнеза за бавно развиваща се подуrина с кръгла или овална форма,

разположена на типичното място, както и данните от обективното клинично изследване
подпомагат диагнозата. Важно е установяване движение на подутината заедно с
хиоидната кост при преглъщане или изваждане на езика. Палпиране на плътна
„пружинираща" подутина.
При диагностична пунтщия се изтегля кехлибарено оцветена течност, понякога
примесена с гной. При фистули се прави контрастна фистулография. В съмнителни
случаи се прави сцинтиграф ия с йод 131 или технеций 99 пертехнетат.
Екстирпираната киста се подлага на хистологична верификация.
Диференциална диагноза. Прави се с:
• Хронични лимфаденити
Появява се лимфе н възел с увеличени размери, кръгла или овална форма, резки и равни
контури , подвижен. При палпация лимфният възел има плътно-ел астична консистенция,
неболезнен , несраснал с околните тъкани.
• Сп ецифични лимфаденити
При актиномикотичен лимфаденит се установява инфилтрат около лимфния
възел, който нараства бавно и придобива плътна консистенция.
При туберкулозен лимфаденит се наблюдават различни по големина и плътност
лимфни възл и , безболезнени или умерено болезнени при палпация. При развитие на
заболяването лимфните възли срастват помежду си, като образуват пакет.
При сифилис лимфаденита възниква около седмица след поява на твърдия
шанкър , достига на големина до орех, с плътна консистенция (склераденит). Липсва
болезненост и е подвижен. При вторичен сифилис се появяват малки, плътни, дълго
съществуващи лимфни възли по шията. При третичен сифилис лимфните възли са
плътни , безболезнени , значително увеличени по размери.
• Тумори на щитовидна жлеза
• Дермоидни и епидер~оидни кисти
Дермоидна и епидермоидна киста са с тестовата консистенция. При пункция на
дермоидна киста съдържимо във вид на сметана с бял или жълтеникав цвят, а при
епидермоидна - бистра серозно-слизеста материя с епидермални люспи.
Лечение. Лечението на медианните кисти и фистули на шията е о ерат11вно. Много
рядко при стари хора с остро възпаление се прави пункция и промивка с антисептични

разтвори.

Операцията се пр овежда, като болният се поставя по гръб на операционната

маса, а под шията се поставя възглавница висока около 8 с111 и главата се извива назад.
Използва се хоризонтален разрез по кожна гънка или вертикален (надлъжен) срединен
разрез. Хоризонталният разрез се нанася под основата на кистата , а при фистула се
прави елипсовиден напречен разрез. Преди нанасяне на разреза, в кистата (фистулата)
се въвежда оцветител (метиленово синьо или брилянтно зелено) за визуализиране на
връзката й с ороrлътката и водещия нагоре от кистата проток.
След разрез на кожата, подкожната тъкан и платизмата, горното кожно­
мускулно ламбо се отпрепарира по собствената шийна фасция максимално нагоре и

457
екартира. За тази цел разрезът има дължина 4-5 cm при деца и 7-8 cm при възрастни .
Колкото кистата се разполага по-ниско, толкова разрезът се прави по -дълъг. Кистата се
разполага под собствената фасция на шията и претиреоидните мускули. След
екартиране на горното ламо се прави надлъжен разрез по средната линия, над кистата и

мускулите, остро се отделят от кистата и екартират навън. След това внимателно,

започвайки от долната част, се отделя по остър начин от ларинкса и предната стена на
гръкляна до хиоидната кост. При разположение на протока навътре или зад хиоидната
кост се резецира фрагмент от средната част на тялото на хиоидната кост (дължина 1
cm) и продължава да се отделя протокът нагоре до корена на езика. Тук протокът
(фистулата) се прерязва и превръзва, а препаратът се отделя.
Когато кистата не е свързана с подез ичната кост и преминава над нея, не се
прави резекция на костта. Протокът се проследява до над костта и се превръзва.
След отделяне на костта, фрагментите се заглаждат и зашива периостът. Раната се
дренира и поставя шев.

Ретенционни кисти
Етиология и патогенеза. Развиват се в резултат на облитерация (запушване)
изходния канал на жлезата, вследствие на травма или възпалителен процес . Жлезата
продължава да функционира и отделя слюнка, която се задържа в областта на
запушването и се развива киста.

Клиника. Ретенционните кисти могат да засегнат малките и големи слюнчени жлези,

слизестите жлези на максиларните синуси и потните жлези.

о Ретенционни кисти на малките слюнчени жлези (Cystae retentionem

gl.salivales minores)
Тези кисти се срещат сравнително често и се разполагат по малките слюнчени жлези на
долна устна, бузи, понякога на горна устна, твърдо и меко небце (Gnepp, D.R. et al.,
2001). Засягат по-често деца и млади хора, но могат да се срещнат при всички възрасти.
Представляват окръглени образувания с малки размери, които постепенно нарастват
(фиг. 333). Често биват травмирани и се пукат. Изтича бистра лепкава течност. След
време отново се затварят И нарастват. Развиват се бавно, безсимптомно и могат да
получат големи размери, като затрудняват хранене и говор. При палпация имат мека
еластична консистенция, гладка повърхност. Поради тънката капсула от тях прозира
безцветно съдържимо (разполагат се подлигавично).

Фиг. 333. Ретенционна киста на малки слюнчени жлези:

а) на лигавицата на езика; Ь) на долната устна

о Ретенционни кисти на големите слюнчени жлези

• Ранула (Ranula)

458
Представлява ретенционна киста на подезична слюнчена жлеза. Тя е придобито
хронично заболяване на подезичната жлеза, възникнало на базата на възпалителен
процес, който е довел до запушване на изходния канал и развитие на киста. Поради
прилика на кистата с мехур на жаба "rana" е получила наименованието ранула . Рядко се
наблюдава при кърмачета, вероятно като вродено заболяване. В зависимост от
големината кистата се разполага в предната част на подезичния вал или заема цялата

област. Понякога преминава от другата половина на противоположната страна. Лежи

непосредствено под лигавицата на пода на устната кухина. Представя се предимно като
едностранно заболяване, със синкав цвят (фиг. 334 а) . При нарастване кистата
раздалечава влакната на подезичните мускули и може да се разположи в подчелюстния

триъгълник или субментално. Тънката обвивка на кистата е съставена от кръвоносни

съдове и съединителна тъкан в различна степен на зрялост. Обикновено не води до
оплаквания от страна на пациентите и се открива случайно . При бързо нарастване,
което е съпроводено с възпалителни явления, може да доведе до разстройства в говор и
дишан е.

При травмиране може да се спука и изпразни, но след време отново се

възстановява първоначалният вид и продължава да расте.

Фиг. 334. Ретенционна киста на: а) подезична; Ь) паротидна жлеза

• Киста на субмандибуларна жлеза (Cystae retentionem gl. submandibularis)

Киста на подчелюстната жлеза се наблюдава рядко . Протича бавно и незабележимо,
безсимптомно . Установява се подутина в подчелюстната област с мековата
консистенция, окръглена или овална форма, с ясни граници и гладка повърхност.
Кожата над нея без промени . При дълбоко разположение на кистата и нарастване, може
да премине над милохиоидния мускул в устната кухина.

• Киста на паротидната жлеза (Cystae retentionem gl. parotis)

Кистите в тази област са вродени или придобити. Развиват се бавно, безсимптомно.
Единствените оплаквания на пациентите са поява на подутина пред ухото или около
ъгъла на долната челюст (фиг. 334 б). Притежават мековата консистенция, гладка
повърхност, добре ограничени от околните тъкани, подвижни . Рядко се възпаляват.
о Ретенционни кисти на лигавицата на максиларния синус
Развиват се напълно безсимптомно и се откриват случайно при рентгенография по друг
повод. Растат бавно, безсимптомно . При добиване на големи размери, някои пациенти
се оплакват от локализирани, тъпи болки в областта на горна челюст и максиларен
синус, чувство на тежест в съответната половина на главата. Понякога е налице
едностранно затруднено носово дишане, обилно изтичане на течност от ноздрата.
Понякога се установява флуктурираща подутина на горна челюст интраорално, без
други оплаквания.

459
 При рентгенография на около н осни кухини се установява наличие на плътна
сянка в синуса, с кръгла , ов ална или куполовидна форма , с гладки и рав ни очерта ния
(фиг. 335). Пр омените могат да се локализират навсякъде по синусната кухина - основа,
медиално , латерално, таван , но никога не из пълват цел ия синус, т.е. винаги се

устан овява нал ичие на аерация.

Фиr. 335. Ретенционна киста на лигавицата на максиларния синус:

а) латерал на локализация; Ь) в основата на синуса

о Кисти на мастните жлези (atheroma)

Кистите на мастните жлези се разполагат по кожата н а лицето (интрадермално) и
главата (хи п одермално). Наименованието е дошло от гръцката дума „athere" (т<аша) .
Развиват се бавно, незабележимо . На големина могат да достигнат до яйце (фи г. 336 а).
Притежават окръглена форма , гладка повърхност, добре ограничени от окол ните
тъкани. Кожата над тях е неп роменена , подвижна, като в един участък е срас н ала с
под утината и се движи заедно с нея. Това е мястото на запушения изходен канал на
мастната жлеза. Понякога се наблюдават множество атероми, особен о по кожата на
главата (фиг. 336 Ь).

Фиг. 336. Ретенционна киста на мастна жлеза: а) атерома; Ь) атероматоз а

При прибавяне на вторична инфекция се появяват болки, кожата се зачервява, губят

своята п одвижност и абсцедират.
Диагноза. Диагнозата се основава на анамнестичните данни, резултатите от
обективното изследване и допълнителните параклинични находки. Ретенционните
кисти се развиват бавно, безсимnтомно, като добивайки определени размери водят до
поява па ли цева асиметрия. Някои от тях се откриват случайно при рентгено гр афи я по
друг повод (ретенционна киста на лигавицата на максилар ния синус) . Голяма стой ност

460
за диагнозата има резултатът от диагностичната пункция - бистра слузеста течност, а
при атерома - кашеобразна материя. При затруднения се прави цисто или сиалография.
Диференцилна диагноза. Прави се между:
• Ранула и дермоидна киста (виж дермоидна киста)
• Ранула и липом
Липомът се локализира по-дълбоко в тъканите. При повърхностно разположение под
лигавицата той прозира като жълтеникаво образувание, докато при киста е
синкавобелезникаво . При пункция от кистата - слюнка, а от липома - липсва пунктат.
• Ранула и хемангиом
При кавернозен хемангиом повърхността е неравна (хълмиста) и под лигавицата
прозира като виолетово-синкаво образувание. Лигавицата над ранулата е гладка и
прозира синкавобелезникаво. При пункция на хемангиом се точи венозна кръв, а при
ранула - слюнка.
• Ретенционна киста и тумор на паротидна жлеза
Кистата е с мека консистенция, гладка повърхност, а туморите имат неравна
повърхност и са плътни или с плътно -еластична консистенция . Сиалографската находка
е типична за отделните заболявания .
• Киста на подчелюстна и паротидна жлеза и бранхиогенна киста
Бранхиогенна киста при палпация има резки граници, меко еластична или напрегната
еластична консистенция. Кистата на подчелюстна или паротидна жлеза се представя с
мека консистенция. При пункция, когато бранхиогенната киста не е инфектирана, е
пълна с муцинозна или серозна, леко опалесцираща течност, а когато е възпалена с

белезникав гноен ексудат. При ретенционна киста - точеща се гъста слюнка.

• Ретенционна киста и мукоцеле на максиларен синус
Близка клинична картина и рентгенологична находка. Разлика - при мукоцеле винаги е
изпълнен целият синус и липсва зона на аерация. При развитие на процеса се
установява ерозия и деструкция на стените на синуса, докато при ретенционна киста

такова никога не настъпва.

• Ретенционна киста на максиларен синус и радикуларна челюстна киста

Близка клинична картина и рентгенологична находка. Разлика - радикуларната киста е
винаги свързана с девитализиран зъб, като рентrенологично е налице просветляване с
окръглена форма и склеротичен вал в челюстната кост.
Лечение. Лечението на ретенционните кисти е оперативно - екстирпация на кистата с
нейната капсула.
о Ретенционни кисти на малките слюнчени жлези (Cystae retentionem
gl.salivales minores)
Под локална анестезия се провежда лигавичен елипсовиден разрез над подутината. С
ножичка или мускито се отпрепарирва внимателно кистозният сак, като кистата се

държи с инструмент за елипсовидно отделената лигавица заедно със сака. Кистите и

свързаните с тях лобули на слюнчените жлези трябва да се отстранят заедно с тях .
о Ранула (Ranula)
При ранула, в зависимост от нейната големина, се прилагат два вида намеси : тотална
екстирпация и марсупилизация (създаване на кистозна кухина, съседна на устната) .
Тотална екстирпация означава отстраняване на ранулата заедно със сублингвалната
жлеза, което предпазва от рецидиви. По данни на Zhao, Y.F. et al., (2005) рецидиви се
явяват само в 1%, ако сублингвалната жлеза е отстранена и в 58%, ако само ранулата е
ексцизирана, и в 67% при марсупилизация.
Марсупилизация се прилага тогава, когато по време на екстирпация се разкъса
тънкият кистозен сак и неговото отстраняване стане невъзможно или при

компрометирани болни. Според Baurmash, Н. (2003) марсупилизация може да се

прилага и при повърхностни ранули, изхождащи от малки дуктуси на сублингвалната
гънка или от началото на субмандибуларния канал .

461
 о Киста на субмандибуларна ж.1еза (Cystae retentionem ~·· submandibularis)
При кисти на подчелюстната жлеза се извършва цистосиалоаденектомия
(cystosialoadenectomia), т.е. отстраняване на кистата заедно с жлезата .
о Киста на nароп1днаrа жлеза (Cystae retentionem gl. parotis)
При ретенuионни кисти на паротидна жлеза се прилага екстирпация на кистата , при
локализация над лицевия нерв и консервативна паротидектомия при дълбока
локализация ( п од л ицевия нерв).
о Ретешщонна киста на ш1гав11uата на максиJ арния синус
Тези кисти не нарастват, а могат да претърпят обратно развитие спонтанно и при липса
на клинични оплаквания не се налага лечение.

Екстирпация на кистата при наличие на симптоми е възможно чрез откриване н а

максиларния синус или по ендоскопски начин.

о Кисти 11а мастните жлези (atheroma)

Атеромът се екстирпира с кожен елипсовиден разрез, като в елипсата се включва
срас н алата част на r<Истата към кожата (фиг. 337).

Фиr. 337. Киста на мастна жлеза: а) външен вид;

Ь) оперативн о отстранява н е

Л итер атура :

1. Атанасов Д., Ст. Инджов. Елидермоидни кисти на челюстни кости , Бълrарска медиuина, том. ХП,
2004, 1, 22-24.
2. П енев, П. Д. Одо11тоrе1111и кисти, Мед. и физкултура, София, 1978.
3. Поnов, Й. Двуетаnно лечение на одонтогенните кератокисти на дол на челюст, Стом. /С/, 1994, 2,
29-31.
4. Попов, Й. Клинико-рентrенологична характеристика на одонтоген11ите кератокисти, Стом./С/,
1996, 1, 48-51.
5. Зия, Д. Образ1iа диаrностика на одонтогенните кисти и тумори на челюстите, СОФИ - Р, София,
2005.
6. Amaral-Mendes, R„ van der Waal. Ап unusual clinicoradiographic presentation of а lateral pe1·iodontal
cyst-report of two cases, Med. Oral Patol. Oral Cir .Bucal, 11 , 2006, Е 185-7.
7. Kno\v, Р. Н „ Laskin, D. М. Clinician's Manual ofOral and Maxillofacial Surgery, 3 th ed„ Quintessence
PuЫCl.lnc„ Chicago, 2001.
8. Kozel i, V„ Sotosek, В. Tnflammatory dentigerous cysts of chi ldren treatcd Ьу tooth extraction and
decompression-report of four cases, Br. Dent. J„ 187, 1999, 587-590.
9. Marker, Р. et al. Treatment of large odontogenic keratocysts Ьу decompressio11 and later cystectomy, Oral
Sur·g„ Oral Med„ Oral Patl1 „ Oral Radiol. Endod„ 82, 1996, ] 22-131.
1О. Mathe\VS, J„ Lancaster, J„ O ' Sullivan, G. Tn1e lateral de1·moid cyst of the floor of the mouth, J.
La1·yngol. Otol„ 115, 2000, 333-35.
11. Ocl1sen it1s, G. et a l. Odontoge11 ic cysts: Ana lysis of 2944 cases i11 Ch ile, Med. О 1·а 1 Patol. Oral Сiг.
Bucal, 12, 2007, Е85-9 1 .
12. Ra111ak1·isk11a,Y„Vem1a, D. Radicular cyst associated witf1 а deciduous mola1·: А case гeport v;rith
шшsual cli 11ica l pгesentatio1i, J. l11dia11 Soc. Pedod. Prev. De11t, 2006, 158- 160.

462
 13. Seah, Т. Е. , Sufyan, W., Singh, В. Case repo11 of dermoid cyst at the floor of the mouth, Ann. Acad.
Med. Sing., 33, 2004, Suppl., 778-9.
14. Sl1ear, М. T he aggгess i ve 11atuгe of the odontogenic ke1·atocyst. Is it а be11ign cystic 11eoplas111?. Рагt 1.
Clinical and еагlу expe1·i111ental evidence of aggressive bel1 av i oш, Огаl 011col., 38, 2002, 219 -226.
15. Sheaг, М. , Speight, Р. Cysts ofthe Oral and Maxil lofac ia l гeg ions, 4th ed., Blackwe ll Mttnksgaard,
Oxfo1·d, 2007.

463
ЧACTVI

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ

Анатомо-топографски данни. В устната кухина изливат слюнка 3 големи чифтни

(паротидна, субмандибуларна и сублинrвална) и множество малки (450-750) слюнчени
жлези.

Най -голямата от тях

(glandula parotis) има тегло около 25 g, височина 4.8-8.6 cm,
ширина 4.2-7.4 cm и дебелина 2.2-4.5 cm. Локализира се в ретромандибуларната ямка,
като нагоре достига до зигоматичната дъга (понякога на 0.5 cm над нея), надолу - на
0.5-0.8 с111 под ъгъла на челюстта, назад - до pгocessus 111astoide11s и кимателния мускул,
напред - покрива задната част на дъвкателния мускул на разстояние 4-20 111111. Отвътре
жлезата заляга върху стилоидния израстък и започващите от него мускули . Отгоре е
покрита с плътна съединителнотъканна фасция, продължение на фасция
паротидеомасетерика. Паротидната жлеза е чисто серозна. Отделя слюнка в устната
кухина през орифиция на изходния си канал ( ductus Stenonii), който се отваря на
лигавицата на бузата между първи и втори молар, по -рядко на нивото на втори или
първи молар. Жлезата е богато инервирана и кръвоснабдена. Секреторната инервация
(симпатикосова и парасимпатикосова) се осъществява от ganglion otic11111, а сетивната от
n. aшicu l otemporalis (n. trige111inus) и n. auricu1aris 111ag11us от шийното сплетение.
Кръвоснабдяване от а. cai-otis exteгna и нейните клончета. През жлезата преминава
стволът и крайните окончания на лицевия нерв (n. facialis) - между повърхностната и
дълбока част на жлезата.
Втората по големина жлеза (glandula submandibularis) се намира в
подчелюстния триъгълник, обвита от повърхностния лист на собствената шийна
фасция (la111ina superficialis fascia coli pгopria) . Жлезата тежи около 7- 8 g, има дължина
2-4 cm, ширина 2-3 с111 и дебелина 0.8-2.3 с111. Повърхността на жлезата е неравна и е
съставена от 8-1О лобчета. Тя е смесена жлеза - отделя своя серозно-муцинозен секрет
през орифиция (caruncula suЫingualis) на изходния канал (ductus Warthonii) в средната
линия под езика. Секреторната инервация се осъществява от ganglion submandibL1laгe,
сетивната от n. lingualis (n. trige111inus). Кръвоснабдяването е от а. facialis, а. lingualis (а.
caгitis externa) и а. suЫingualis (а. lingualis).
Най-малката чифтна слюнчена жлеза (glandula suЫingualuis) се разполага в
тъканите на пода на устната кухина над m. mylohyoideus, между френулума на езика и
трети молар . Жлезата тежи около 3.5 g, има дължина 1.5- 3 с111. Секретът й - серозно­
слузест, се излива в устната кухина през общ канал с подчелюстната жлеза или
самостоятелно в близост до сублингвалните карункули. По вътрешната повърхност на
жлезата залягат n. lingualis, n. hypoglossus, а. и v. lingualis. Секреторната инервация идва
от ganglion sub111andibнlare, сетивната от n. lingнalis (n. ti-igeminus), а кръвоснабдяването
от а. suЫingL1alis (а. lingualis).
Слюнката е първият смилателен сок , който се излива в храносмилателната
система. Ацините на слюнчените жлези са изградени от 2 вида клетки - серозни
(секретират вода, соли и органични вещества) и муцинозни (секретират муцин).
Ацините на паротидните жлези са изградени само от серозни клетки, на подчелюстната
- от серозни и муцинозни, и на подезичната - предимно от муцинозни. Муцинът
възпрепятства проникването на микроорганизми в жлезата. Това обяснява по -честото
възпаление на паротидните жлези и по-рядко на подчелюстната, като подезичната

жлеза се възпалява изключително рядко.

Функцията на слюнчените жлези основно е секреторна (за 24 часа се отделя

около 1 литър слюнка). Тя овлажнява устната I<ухина и улеснява говора. Чрез
намиращите се в нея ферменти птиалин и малтаза въздейства химически върху храната,

464
като разгражда високомолекулярните въглехидрати на декстроза и малтоза. Спомага за
слепване на хранителните частици и образуване на хапката, като я подготвя за
преглъщане. Разтваря и някои вещества, като улеснява въз приемането на вкусовите
дразнения.

Слюнката има екскреторна функция , като чрез нея се отделя калиев йодид,
олово, живак , микроорганизми - вирусът на детски паралич , урея , пикочна киселина.

Участва в регулирането на водната обмяна и телесната температура. Когато вода се

губи чрез повръщане, загуба на кръв, потоотделяне или вносът на вода е недостатъчен,
секрецията на слюнка силно намалява - установява се сухота в устата и жажда.
Слюнката има и защитна функция - мие непрекъснато лигави цата на устната
кухина и зъбите и ги освобождава от болестотворни агенти. Чрез съдържащия фермент
л изозим разрушава или спира растежа на патогенни микроорганизми.

Слюнката има и инкреторна функция (естроген, прогестерон, кортикостероиди).

Слюнката е безцветна, леко опалесuираща, без вкусна течност. Съставена е в 95.5% от
вода, като съдържа още минерални соли (натриев хлорид , калиев хлорид, натриев
бикарбонат, натриев и калциев фосфат, калциев карбонат, калциев сулфоцианат) и
органични вещества (ензимите лизозим, амилаз а, птиалин).
Реакцията на слюнката е леко кисела до неугрална (рН=б.0-7 . 0). Калциевите
соли са неразтворими в алкална среда и разтворими в кисел а , ето защо при покачване

на Рн се угаяват и смесени с органични вещества се полепват по зъбите и образуват

зъбен камък.
При нарушения в слюнчената секреция се наблюдава:
о Ксеростомия - сухота в устата (асиалия или хипосиалия)
о Птиализъм - обилно отделяне на слюнка (сиалофагия - преглъщане; птиализъм -
изплюване; сиалорея - изтичане на слюнка от устата). Срещат се по време на
бременност, при дразнене и увреждане на хранопровода (спазми, карциноми),
при дразнене на стомашна лигавица, яз ва на дуоденум , глисти, болки в устата,
манипулации от дентист.

Класификация
• Пороци в развитието
о аплаз ия или хипоплазия - пълна или частична липса

о атрезия - вродена липса на отвор на и з ходния канал

о дистопия (хетеротопия) и ектопия

о хиnерплазия

о ектазия протоците на слюнчените жлези

о вродени фистули на слюнчените жлези

• Възпалителни заболявания
1. Сиалоаденити от вирусен произход
2. вирусът на епидемичния паротит
3. вирусът на грипа
4.други вируси - херпес, цитомегалия , коксаги и др.
2. Неспецифични сиалоаденити
о при общи остри инфекциозни заболявания
о в следоперативен период

о при кахекси я, сърдечносъдова недостатьчност

о лимфоrенни (паротит t1a Херценберг)

о контактни (при целулите в съседни области)
о при попадане чуждо тя;ю в протока на жлезата

3. Специфични сиалоаденити
о актиномиr<оза на слюнчени жлези

о туберкулоза на слюнчени жлези

о луес на слюнчени жлез и

465
 • Реактивно-д истрофични з аболявания (сиалози)
о нарушена отделителна и секреторна функция на жлезите при различни
заболявания (диабет, язвена болест, инфекциозни) или като физиологично
състояние с възрастта

о нарушения в слюнчените жлези вследствие нервно - ендокринни заболявания

(менструация, бременност, климакс)
о нарушена функция при автоимунни ревматични заболявания (болест на Mikнlicz,
синдром на Sjogren-Gougerot, болест на Heerf01·dt)
• Травми на слюнчени жлез и
о фистули на слюнчени жлези
о стеснение или зарастване на слюнчения проток

о травматична слюнчена киста

• Сл юнно-каменна болест
1. Слюнно- каменна болест с локализация в канала на жлезата - подчелюстна;
паротидна;подезична

о без клинични прояви на възпалителен процес

о с хронично възпаление на жлезата

о с обострен хроничен възпалителен процес

2. Слюнно-каменна болест с локализация в жлезата - подчелюстна; паротидна;
подезична

о без клинични прояви на възпаление

о с хроничен възпалителен процес

о с обострен хроничен възпалителен процес

3. Хронично възпаление на жлезата на базата на слюнно - каменна болест -
подчелюстна; паротидна; подезична

о след самопроизволно отделяне на камъка

о след оперативно отстраняване на камъка

• Кисти на слюнчени жлези

о вродени кисти

о придобити кисти (ретенционни)

• Тум ори на слюнчени жл ези

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЯВАНИЯТА НА СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ

При диагностика заболяванията на слюнчените жлези се използват познатите ни в
медицината общи методи на изследване (анамнеза и статус), като се прилагат и
специални за тези заболявания изследвания . Ето защо методите, прилагани за
диагностика при болни със заболявания на слюнчените жлези, подразделяме на общи,
частни и специални методи .

Общи методи на изследване

• Анамнеза
От правилно събраните данни при разпита на болн ия се ориентираме за групата
заболявания (възпалителни, травматични, тумори, вродени).
При възпалителни заболявания се интересуваме от възрастта на пациента, от
поредния път на подуване на жлезата, често ли възниква, едната жлеза ли се подува или

и двете. Така напр. при епидемичен паротид е важна възрастта (10- 14 г. ) и двустранно
подуване на паротидни жлези, макар че подуването може да е едностранно и да засегне

само подчелюстна жлеза.

На второ място е важно да се изясни има ли болки . Напр. при слюнно-каменна

болест болките се явяват по време на хранене и след това изчезват, т.е. болките се
явяват периодично при хранене. При остри сиалоаденити е налице силна болка, докато
при хроничните се явява само в периоди на обостряне.

466
 Друг важен момент в анамнезата е има ли сухота в устата, или е налице отделяне
на по-голямо количество слюнка . Така приемът на някои лекарства води до сухота в
устата (транквилизатори , невролептици, опиеви пр епарати).
При наличие на подутина се интересуваме как е възникнала - бързо или бавно,
от вида на отделяемото - гной, мътна слюнка , кървениста, което ни насочва към
възпалителен процес .

• Обективно клинично изследване

При оглед се обръща внимание за наличие на лицева асиметрия (подутина), къде
е ло кализирана, ограничена или дифузна, граници , консистенция (тестовата или
плътна), срастван е с околни тъкани , цвят на кожа.
Състояние на мимическата мускулатура - наличие или не на лицева парализа,
централна или периферна.
При палпация се придобива пълна информация за подутината - наличие на
уплътнение в канала или жлезата, размери, консистенция , ангажиране на околни тъкани.

Грубо се ориентираме за слюнчената секреция и нейния вид.

Частни методи на изследване. Към частните методи се отнасят:
о Сондиране
С баума нова или дентална сонда се навлиза в орифиция на жлезата и се провежда
бужира н е - търсим проходимост на канала или пъл н а липса на такава. Автори като
Васи лев , Клементов отхвърлят сондирането като метод на изследване поради
възможност да се разкъса л игавицата на канала или да се изтласка назад на л ичен

слюнчен камък.

о Рентгенография
И з вършва се обикновена (суха) рентгенография или рентгенография със з ахапка, без
предварителна подготовка на пациента. Методът е приложим при слюнно-каменна
болест .
о Диагностична пункц и я
Прилага се при кистоз ни образувания на слю нчените жлези, като със спринцовка се
и зтегля и доказва наличие на кистозна течност.

о Сиалометрия
Из вършва се прецизно изследване количеството на общата слюнка. Провежда се по
следния начин :

сутрин на гладно след приемане на 8 капки пи локарпин се събира слюнката от

двете симетрични жлез и.

След отделяне на първата капка започва събирането и се отчита след 20 минути.

Слюнката се събира в специална капсула (Leshley, 1918) или поставени игли от
спр и нцовка в изходните канали на жлезите. При норма се събира:за паротидна жлеза
0.9-5.1 ml (1.1-2.5 ml), за подчелюстна 0.0-6.8 ml (l.0-3.0 ml).
2 часа след закуска в продължение на 15 минути се изплюва слюнката в съд (без
да храчи) .
След това 15 min дъвче 1 sm3 твърд стерилен пар афин и събира слюнката. За тези 30
miп трябва да отдели от 10 до 50 ml слюнка. Ако е под 10 ml говорим за хипо, олиго
или асиалия.

Намалена или липсваща секреция може да се дължи на сиалоз а и ли на общи

з аболявания: септични, пернициозна анемия, остри гастрити, кахексия, облъчване с над
40Gуи др.
о Сиалография
Предста влява изпълване на каналите и жлез ата с рентгенконтрастни средства. С
помощта на сиалографията се превръщат рентген негативните промени в жлезата в
р ентген позитивни . Използ ват се 2 групи йодни препарати: водно (76% верографин,
60% урографин, пропилиодон) и мастно (липиодол, йоди пин) разтворими. Водните се
при лагат, когато е голям рискът от попадане на контраста извън жлезата (синдром на

467
Гужеро-Сьогрен, стриктури на протоци) и при наличие на противопоказания за
задържане на контраста в жлезата (предстояща лъчетерапия) . При употреба на мастни
разтвори има опасност от възникване на мастна емболия. Преди сиалография
задължително се правят проби за поносимост към препарата (алергични проби).
Сиалографията е показана (S. Е. Feuinberg, 1993):
1. За откриване на камъни и чужди тела, когато не са рентгеноконтрастни .
2. Внезап но остро подуване на слюнчена жлеза, особено по време на хранене,
обикновено преминаващо и често рецидивиращо (това внушава за обструкция на
слюнчения канал от камък, стриктура или натрупване).
3. Постепенно прогресивно нарастване или хронично повтарящо се подуване на
една или няколко слюнчени жлези, когато са минали дни, седмици, месеци, година

(това внушава за хронично възпаление, сиалоза, доброкачествена лимфоепител иална

лезия, саркоидоза или неоплазма).
4. Подозирана или клинично палпируема маса (това състояние внушава за тумор,
киста, увеличени лимф ни възли или фокално възпаление) .
5. Рецидивиращи сиалоаденити.
6. Болка от неизвестна причина.
7. Сухота в устата (може да е резултат от загуба на функция на жлезата - при
доб рокачествена лимфоепителиална лезия, хронично въз паление или друг процес,
заместващ паренхима или унищожаващ жлезната функция) .
8. Постоперативна или посттравматична слюнчена фистула или мека
флуктуираща подутина, внушаваща сиалоцеле .
9. Хирургично обсъждане:
а) общата увреда на жлезата и нейната запазена функция
б) определяне подходящо място за биопсия
в) демонстриране къде масата е присъща или несвойствена за слюнчена жлеза,
или .е извън анатомичните й граници, ако е присъща, къде е тя, повърхностно или
дълбоко в жлезата
г) показване вероятните връзки на масата с лицевия нерв и прилежащите
структури ( сиалография със СТ може да определи точно мястото и границите на масата
и връзката й с лицевия нерв)
1О. Откриване на остатъчен камък, остатъчен тумор, стеноза или ретенционна
киста след хирургични намеси .

11 . Лечебно доказване: разширяване каналите на жлезата през време на

изследването, може да се дължи на дренаж на каналчестия дебрис и остаряване на
мукозни плаки .

Сиалографията е противопоказна:
1. При остри инфекции в слюнчената жлеза. Ако се направи, може да доведе до
разкъсване на епитела на каналите и контраст да попадне в паренхима и да предизвика

силна реакция на чуждо тяло, придружено от силна болка. Това особено се случва при
употреба на мастно разтворими средства.
2. При пациенти с известна алергия към йодни препарати и такива преживели
остра астматична атака или анафилаксия след употреба на йодни препарати.
Интерпретиране на сиалографията:
• Сиалодохит
Вретеновидно разширение на канала, с или без изкривяване на каналчестата система. В
по-напреднали случаи може да се видят сегментни структури и дилатации на големите

канали, описвано като „връв от наденица" . Ацините и терминалните канали не са

дилатирани .

• Сиалолитиаза
Окръглено образувание, което трябва да се отдиференцира от: калцифицирал лимфен
възел, флеболит, остеом, сложен одонтом.

468
 • Сиалоаденити
При паренхиматозния сиалоаденит се наблюдава разширение на ацините като торбичка
и на терминалните канали, приличаща на „ябълково дърво в цвят".
• Синдром на Сьогрен
Контрастът излиза извън разкъсаните канали и картината се оприличава на „снежна
буря - виелица". Каналите са стеснени, а не дилатирани.
• Добр окачествени тумори
Сиалографски може да се определи размерът на тумора, неговото разположение,
неговото естество, наличие на жлезно увреждане и въвличане на съседни структури.

Каналчестата система на тумора се представ я като тънки, криволичещи, разтеглени

около туморната маса, оприличавана на „то пка в ръка".
• Злокачествени тумори
Показва разкъсване (разрушаване) краищата на жлезната тъкан, причинено от
агресивния ход на лезията.

Специални методи на изследване. Тук спадат следните методи:

о Сиалотомография
Представлява послойно рентгеново изследване след въвеждане в жлезата на контрастна
материя.

о Ехография - ултразвукова диагностика

о Сцинтиграфия
След i.v. въвеждане на радионуклеотида (Йод 131 или Те 99 пертехнетат), избирателно
се натрупва в слюнчените жлези. Наблюдава се увеличено натрупване, намалено
натрупване или липса на натрупване . Този метод не е строго специфичен, тъй като се
позитивира и при възпалителни процеси , синдром на Сьогрен и тумори .
Отчитането става по натрупването на радионуклеотида:
„горещ възел" - „hot test" - доброкачествен тумор
„студен възел" - „cold nodнle" - злокачествени тумори, кисти, може да позитивира при
папиларен цистаденолимфом
„то пъл възел" - "warm nodule" - повечето от смесените тумори
о СТ - компютърната томография
Дава плътността на процеса, неговите размери, граници, отношение с околните тъкани .
По плътността в Хънсфилдови единици се съди за естеството на патологичните
промени в жлезата.

о MRI - магнитно резонансно изследване

Дава най-точни данни за промени в меки тъкани, естество на процеса и
взаимоотношение с околни тъканни структури (съдове, нерви).
о хистоморфологично - след биопсия или окончателен препарат
о микробиологично - при остри възпалителни процеси

ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА
СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ (СИАЛОАДЕНИТИ)

Етиология и патогенеза. Най-честата причина за възпалителните заболявания на

слюнчените жлези е инфекцията. Тя може да бъде банална гноеродна (стрептококи,
стафилококи, пневмококи), вирусна (епидемичен паротит, грип, херпес, цитомегалия,
коксагивирус), специфична (актиномикоза, туберкулоза, сифилис) инфекция.
Инфекцията може да проникне в жлезата по следните пътища:
• Орален - през канала на жлезата при развиващи се стоматити, остеомиелити,
абсцеси и целулити, ангини.

469
• Лимфоrенен - при възпалителни процеси в лицево-челюстната област лимфата се
оттича в регионерните лимфни възли, разположени в жлезата, и от тях може да
проникне в самата жлеза.

• Хематогенен - богатото кръвоснабдяване на жлезите обуславя проникване в тях на

инфекция при общи инфекции (скарлатина, грип, сепсис).
• По съседство - при развитие на възпалителен процес в съседство, може да бъде
въвлечена и жлезата (остеомиелит, абсцес или целулит, фурункул, отит, дерматит).
Попадането на инфекция в жлезата невинаги води до възпаление. За това са
необходими определени фактори:
• Неврогенни - водят рефлекторно до смущение във функцията на жлезата - до хипо
и асиалия (оперативни интервенции и заболявания в областта на стомашно-чревния
тракт).
• Невроендокринни - при ендокринни заболявания (орхит) или оперативни намеси в
областта на гениталните по рефлекторен път се нарушава функцията на жлезите
(слюнчените жлези, както бе отбелязано по-горе, имат екскреторна и инкреторна
функция, свързана с половите жлези).
• Общи инфекции и интоксикации - сиалоаденитите възникват като усложнения на
редица инфекциозни заболявания (грип, скарлатина, дифтерия, гонорея и др.) .
• Общото състояние на организма - кахексия и хипотрофия водят до обезводняване
на организма и по рефлекторен път до намалена функция на слюнчените жлези.
• Локални фактори калкулозата и травмите на жлезите служат като
предразполагащи фактори за възникване на възпаление.
• Особености в анатомията на жлезите - паротидната не съдържа муцинозни клетки
и боледува по-често. За честотата на заболяване от значение са още
кръвоснабдяването и инервацията на отделните слюнчени жлези.
Основният патогенетичен механизъм, независимо от причината и
предразполагащите фактори за развитие на сиалоаденит, е смуrената функция на
жлезата. Намалената или прекратена слюнчена секреция (потис1<ане на
парасимпатикуса) и застоят (стазата на слюнката) са в основата на възникващото
възпаление . За застоя на слюнката допринася настъпващият спазъм на сфинктера на
орифиция и дилатацията на канала. Намалената секреция и слюнченият застой
влошават самоочистването на жлезата и устната кухина, благоприятстват проникване в
жлезата на микроорганизми и тяхното задържане с последващо възпаление .

Възникналото въз паление води до набъбване на каналчестата система на жлезата,

лумените й се стесняват и още повече се затруднява оттичането на слюнката и
получения възпалителен ексудат и се задълбочава възпалението .

Остри сиалоаденити (Sialoadenitis acuta)

• Епидемичен сиалоаденит (заушка, болест на Хамилтън)
Представлява остро инфекциозно заболяване, причинявано от филтруем вирус на
Хамилтън. Засяга големите слюнчени жлези (Стратиев, А„ 1982; Ромачева, И . и кол„
1987; Orvel, С. ,
Kalantari, М„ Johansson, В. , 1997) предимно паротидна (85%), по-рядко
подчелюстна (10%) и подезична (5%). Заболяването атакува младите хора, предимно
деца във възрастовата група 8 - 14 години, по -рядко възрастни, и то предимно жени. У
нас през първите 6 месеца на 1999 г. са боледували 11 000 деца, като най-засегнати са
районите на Бургас, Варна, Добрич, Пловдив, Сливен и Силистра. Заболяването се
предава при непосредствен контакт от болен на здрав по въздушно-капков път през
горните дихателни пътища, но е възможно предаване и чрез предмети. От организма
вирусът се отделя чрез слюнката. Инкубационният период е 2-3 седмици.
Клиника. Епидемичният паротит протича в 3 клинични форми:
• Лека форма

470
Установява се почти безболезнено подуване на две симетрични слюнчени жлези, от
които се отделя бистра, почти в нормално количество слюнка. Телесната температура
не се повишава. Слабо изразените болки и подутината отзвучават за около седмица. В
редица случаи се ангажира само едната паротидна жлеза.

• Средно тежка
Сред продормален период от 2-3 дни се появява болезнено подуване на едната
паротидна жлеза. След 1-2 дни се подува и другата жлеза. Подутината нараства бързо,
като винаги от едната страна е по -голяма от другата. Установява се намалено
слюноотделяне, като слюнката остава бистра. При някои болни се наблюдава
възпаление на устната л игавица и около орифиция на жлезата, като отделяната слюнка
винаги остава бистра. Едновременно с подуването на жлезата се появяват и общи
симптоми като главоболие, отпадналост, безапетитие, болки в областта на шията,
ставите и мускулите, сухота в устата, повишаване на температурата до 38 С 0 .
• Тежка форма
След продормален период от няколко дни се подува околоушната жлеза, по-често двете.
Много бързо се появява колатерален оток в прилежащите области. Подутината,
локализирана по външната повърхност на клона на долната челюст, бързо се
разпространява към очницата, масто идния израсrьк, под ъгъла на челюстта към шията,

понякога достига до ключицата. Кожата над подутината е опъната , с нормален цвят.

Ушният лоб е повдигнат, външният слухов проход е стеснен. Отварянето на устата е
ограничено. Интрорално се наблюдава хиперемирана устна лигав ица.
Слюноотделянето е силно намалено, като слюнката остава бистра, а понякога напълно
липсва. Общите симптоми при тази форма са добре изразени, като температурата
достига до 40 с 0 . Левкоцитните и СУЕ са в норма, рядко се наблюдава левкопения,
моно и лимфоцитоза.
При епидемичен паротит могат да възникнат усложнения, като едно от най ­
неприятните е развитие на епидидимо-орхитис (Casella, R., et al., 1997; Siemer, S„ et al.,
1997; Basckiпi, С., et al., 2000) с последващ стерилитет. При отделни болни може да се
атакува н ер вната система с развитие на менингит, енцефалит, менингоенцефалит
(Chomel, J. , et al. , 1997; Gil Gonzalez, 2000), понякога с парализа на черепно и
гръбначномозъчни нерви (n. opticus, n. abducens, п. facialis). От боледувалите у нас 11
000 деца през първата половина на 1999 г. при 21 от тях се развива менингит.
Диагностика. За диагнозата са важни данните от анамнезата и обективното
клинично изследване. Установяването на подутина с мека консистенция, кожа без
видими про:\<fени, намалена по количество бистра слюнка ил и липса на такава,
хиперемия около орифиция на изходния канал на паротидна или nодчелюстна жлеза,
особено лри ангаж11ране симетрично на двете жлези, недвусмислено насочва към
диагноза епидемичен сиалоаденит. При затруднения се консултира със специалист по
инфекциозни болести, като се провеждат специфични тестове за идентификация на
вируса (Ya111ada, А., 1990; Darin, N., Hanner, Р. , Tl1iгinge.-, К., 1997).
Диференциална диагноза. Необходимо е отдиференциране от следните
заболявания:
• Sialoadenitis acuta nonspecificans
Общо - двете заболявания започват остро с повишаване на температурата, подуване и
болки най-често в околоушната жлеза, намалено слюноотделяне. Различие - при
неспецифичен сиалоаденит се наблюдава хиперемирана, инфилтрирана кожа; от
орифиция на жлезата се отделя в на.v~алено количество мътна или примесена с гной
слюнка; подуването на жлезата е с плътна консистенция; установяват се про мени в

кръвната картина (левкоцитоза, ускорено СУЕ); засяга се едната жлеза и причина за

заболяването е бактериална инфекция . При епидемичен сиалоаденит кожата е без
промяна, от орифиция се отделя в намалено количество бистра слюнка, консистенцията

471
на симетрично засегнатите жлези е мека, липсват промени в кръвната картина и

причинителят е вирус.

Pseudoparotitis на Херценберг (виж при остри лимфаденити)

•
Uuveoparotitis (синдром на Heerford)
•
Общо - двустранни подувания на паротидните жлези, придружени с повишаване на
температурата до 38 С , намалено или липсващо слюноотделяне. Разлика - при
0

увеопаротит паротидните жлези са плътни и болезнени, двустранно са засегнати и

очите (иридоциклит или увеит), засягат се предимно хора на средна възраст, причината
е саркоидоза. При епидемичен паротит се атакуват предимно де ца и причинителят е
вирус .

•
Abscessus et cellulitis submandibularis et parotideomasseterica
Общо - подуване в областта, самопроизволни болки и такива при палпация ,
повишаване на телесната температура. Различие - абсцесите и целулитите са
едностранно заболяване; кожата е инфилтрирана, хиперемирана; установяват се болки
в зъб; слюнчената секреция е в нормално количество.
Профилактика . За предпазване от развитие на заушка се провежда имунизация в
детска възраст (Toscani, L. et al., 1997; Halpeгin, S. et а! . , 2000). Използва се тройна
(морбили, заушка, рубеола) или четворна (коклюш, морбили, заушка, рубеола) ваксина
(Broliden, К., et al., 1998; Aтgenio, Р . D., Aгiglian i , R., Seluaggi, Т. М., 2000). У нас тя
задължително се провежда при деца на 13-месечна възраст. В настоящия момент
имунизацията се извършва с френска тройна ваксина - против заушка, морбили и
рубеола.

Лечение . Лечението на епидемичния паротит е симптоматично - аналгетика,

антипиретика, антибиотика. Децата се изолират и поставят на пастелен режим през
първите 7-1О дни, като назначаването на антибиотик преследва профилактика на
усложнения . При вторично нагнояване на жлезата се провежда оперативна намеса -
инцизия (съобразена с хода на лицевия нерв и съдовете в областта). През последните
години за предпазване от усложнения се препоръчва лечение чрез имунизация с

Inteгfeгon-Gamma (Aksenoг, О. , et al., 2000).

• Остър неспецифичен (бактериален) сиалоаденит
Причинява се от банална гноеродна инфекция, като най-често се засяга паротидната
жлеза. По-рядко се атакуват подчелюстната и подезична жлези. Това се дължи на
отделяния със слюнката на тези жлези голямо количество муцин, който препятства
проникването на инфекция от устната кухина в канала на жлезата.
Клиника. Заболяването засяга едната слюнчена жлеза, по изключение двете (при
хематогенен път на проникване на инфекцията - ф иг . 338 Ь) . В началото се появява
подутина в паротидната област, която бързо се увеличава. Кожата над подутината се
опъва, зачервява, придобива синкав оттенък . Жлезата има плътна консистенция и
гладка повърхност, силно болезнена при палпация и натиск. Интраорално лигавицата
около изходния канал е зачервена, като от него се отделя в началото в намалено

количество мътна слюнка, а по - късно - гной. Болката се усилва при хранене, понякога
даже при вида на храната. С развитие на заболяването се появява ограничение в
отварянето на устата, затрудняват се гълтането и дишането . Бактериалният сиалоаденит
протича с добре изразени промени в общото състояние на болния - обща отпадналост,
безапетитие, главоболие, повишена температура, левкоцитоза с неутрофилия, ускорено
СУЕ. Неспецифичният сиалоаденит може да се усложни с гноен разпад на жлезата и
развитие на целулити в прилежащите области .
Диагностика. Диагнозата се поставя въз основа на данните от разпита за поява на
едностранно подуване, придружено от силни самопроизволни болки и такива при
палпация, намалено или липсващо слюноотделяне, обща слабост и повишаване на
телесната температура. За потвърждаване на диагнозата са важни данните и от

472
обективното кл ини•пю изслед ване - подутина с плътна консистенция, зачервен
орифиции с отделяне на мътна слюнка или гной.

Фиг. 338. Остър неспецифичен сиалоаденит: а) засягане на дясната

паротидна жлеза; Ь) ангажиране на двете паротидни жлези

Диференциална диагноза. Провежда се с:

• Parotitis epidemica (виж там)
• Pseudoparotitis на Херценберг (виж при лимфаденити)
• Abscessus et cellulitis regionis parotideomasseterica et submandibularis
Общо - наличие на оток и болки в областта, повишена температура, изразена
хиперемия и инфилтрация на кожата, промени в кръвната картина. Разлика -
единственото и важно условие е установяването на промени в слюноотделянето и вида

на слю11ката при сиалоаденита - мътна или гноевидна. При абсцесите и флегмоните

липсват промени в количеството и вида на слюнката.

• Sialoadenitis chronica parenchymatosa exacerbata

Общо - подуване и болки в областта, ограничено отваряне на устата, повишена
температура, напрегната кожа. Разлика - при хроничен сиалоаденит има анамнеза за
рецидивиращо по)l.уване, жлезата има твърда консистенция с неравна повърхност (при
острия е гладка), отделяемото от орифиция представлява 1~ьста слюнка с примес на
гной или фибринозни та11ички.
• Sialolithiasis
Общо - сходни симптоми, изразяващи се в наличие на увеличена и уплътнена жлеза,
увеличаване на болките при прием на храна, гноевидно отделяемо от канала. Разлика -
при сиалолитиаза след нахранване болките и подуги11ата могат напълно да изчезнат,
рентгенологично се установява наличие на камък.

Лечение. При остро сериозно възпаление в жлезата (отделяне на мътна слюнка от

канала) се назначават дразнещи храни (сухар, мляко, плодови сокове, лимон) за
подобряване на слюнчената секреция. Назначават се средства, подобряващи
слюнчената секреция (Sol. Pilocarpini 1% - 3, 4 х 5, 6 gutta дневно) , и такива
екскретиращи се чрез слюнката и ю1ащи противовъзпалително действие (Sol. Kalii
Jodati 2.5% 200 т\ - 3 х 1 супена лъжица). Може да се приложи и физиолечение
(съгревающи компреси, УВЧ).
При остро гнойно възпаление на жлезата се предписва антибиотик и разтвор на
калиев йодит. За намаляване на ексудацията и подобряване състоянието на жлезата се
назначава срсл.ство, намаляващо слюнчената секреция (Sol. Atюpini 0.1 % - 3 х 10 gutta).
При абсцедиране на жлезата се прави инцизия в съответната област, съобразявайки се с
хода на клоновете на n. facialis, както това бе показано при инцизия на абсцеси и
целули ти (фиг. 247).

473
Хронични сиалоаденити (Sialoadenitis chronica)
• Хроничен интерстициален сдиалоаденит (Sialoadenitis
chronica interstitialis)
Представлява около 37% от хроничните сиалоаденити и засяга по - често паротидната
(85%) и по-рядко подчелюстната (6%) жлеза. Причините за заболяването са неизвестни.
Приема се настъпила дисреrулация във функцията на жлезата вследствие на
патологични процеси в организма. Настъпва склерозиране на жлезата, водещо до
атрофия на паренхима и притискане на протоците й.
Клиника. Заболяването започва и се развива незабележимо за болните, като се
появява безболезнено подуване. При изследване се установява подутина с мека
консистенция, като при масажиране от протока изтича бистра слюнка в нормално или
леко намалено количество. Подутината бавно нараства, понякога временно намалява.
След това внезапно отново се увеличава, като става плътна и болезнена. Налице е и
сухота в устата. Кожата в този етап на развитие на заболяване не е променена, устието
на протока не е изменено, отделя се свободно слюнка . При сиалометрия слюнr<ата е в
норма. При сиалоrрафия се наблюдава стеснение на протоците от IП-ТУ ред.
В клинически изявения стадий на заболяване подутината в областта на
засегнатата жлеза остава постоянна. При палпация е с гладка повърхност, неболезнена,
тестовата консистенция, несраснала с околните тъкани (фиr. 339 а). При масиране на
жлезата се отделя прозрачна слюнка. При сиалометрия се установява леко намалено
количество (1 .5 мl) . На сиалография се наблюдават стеснени, гладки и равни канали от
II-IV р ед (фиг. 339 б).
При напреднали случаи, в крайния стадий на заболя ване, болните се оплакват от
обща слабост, понижена работоспособност, понякога намален слух. Налице е сухота в
устата. П ри палnация се установява неболезнена или слабо болезнена подутина, с
огнищни уплътнения. При сиалометрия намален о количество на слюнка (0.5±0.2 ml).
На сиалография се наблюдава стеснение на всички протоци на жлезата, в отделни
участъци с неравни контури и ли пса на паренхим.

Фиr. 339. Хроничен интерстици ален сиалоаден ит

• Хроничен паренхиматезен сиалоаденит (Sialoadenitis

chronica parenchymatosa)
Причините за развитие на заболяването са неизвестни. Редица автори приемат, че се
разв ива вследствие вродени аномалии в системата на протоците на жлезата и дисплазия

на тъканите с образуване на кистозни кухини (Becber, 1982). Кух и ните в жлезата

задържат слюнка, нарушават оттичането на слюнката и подпомагат вторичното

проникване на инфекция от устната кухина и развитие на сиалоаденит.

474
Наблюдава се във възрастrа между 1 и 70 години , докато интерстициалната форма
изключително рядко засяга деца.

Клиника. Според Ромачева ( 1987) болните търсят лекарска помощ от няколко дни до
15 години. В началото протича безсимптомно. Заболяването се открива случайно при
преглед или при обостряне. Протича с период и на ремисии и обостряне. При
изследване не се установяват промени както екстра-, така и интраорално. При масаж от
жл езата се отделя бистра и в нормално количество слюнка. При сиалометр ия слюнката
е в норма (1.6±0.3 ml). При сиалография наличие на окръглени кухини на фона на
непромене ния паренхим и протоци на жлезата. В жлезата се наблюдават отделни
кухин и с размери 1-2 mm.
В клинически изявения стадий пациентите се оплакват от изтичане в устата на
слю н ка със солен вкус и тежест в областrа на жлезата. Жлезата увеличава размерите си,
придобива плътно-еластичн а консистенция, на отделни места с безболезнени
уплътнения (фиr. 340а). При интраорално изследване не се установяват промени. При
масиране се отделя слюнка с белезникави топчета и слуз, понякога с примеси на гной.
При сиалометрия количеството на слюнка е в долни граници на норма (1.0±0.1 m l). При
сиалография се установява наличие на голямо количество кухини с диаметър 2-3 mm.
Протоц ите от Т ред са прекъснати , а останалите и паренхимът на жлезата н е се
определят или са прекъснати . Главният изходен канал е без промени , понякога е
разширен или стеснен (фиг. 340 б).
В късните стадии от раз витие на заболява н ето болните чувстват тежест или
слаба болез неност в увеличената по размери жлеза. Установява се гноевидно отделяемо
и сухота в устата. При изследване се установява подуrина с неравна повърхност,
небол ез нена. При сиалом етрия е налице понижена функция на жлезата (0.4±0.2 ml).
При сиалография се установяват кухини в жлезата с размери около 5- 1О mm.
Паренх имът и протоците на жлезата не се виждат ил и са налице прото ци в отделни
участъци. Главният проток е раз ширен или са налице участъци с разширение и
стес н ение .

Фиг. 340. Хроничен паренхиматозе•• сиалоаденит

Диагностика. Диагноза хрони чен сиалоаденит се поставя на база данните от

анамнезата, обективното клинично изследване и параклиничните данни. Наличие на
подутина с тестовата или плътно еластична ко нсистенция, намалено слюноотделяне,

понякога примесено с гной, насочва към възпалителен процес на жлезата.

Си алографията потвърждава диа гнозата. При трудни за диагностициране случаи се
прибя гва до биопсично изследване.
Диференциална диагноза. Прави се:
• Между хроничен паренхиматозен и интерстициален

475
Общо - увеличена жлеза, хронично, продължително протичане с периодични
обостряния. Разлика - при паренхиматозен жлезата е с плътна консистенция и неравна
(хълмиста) повърхност, слюнчена секреция с гной или фибринозни тапички, при
обостряне общото състояние се нарушава, при сиалография - наличие на множество
кухини, оприличавани на грозд. При интерстициален жлезата е с мека (тестовата)
консистенция и гладка повърхност, отделя се прозрачна слюнка в намалено количество,

при обостряне жлезата остава гладка и общото състояние не се променя, при

сиалография - стеснение на каналчестата система, оприличавано на дърво без листа .
• Между хроничен паренхиматозен и доброкачествени тумори и хронични
лимфаденити
Общо - обща локализация на подугината, продължително хронично и безболезнено
протичане, кожа без промени . Разлика - туморите и лимфаденитите притежават гладка
повърхност, слюнката е в нормално количество, бистра. При сиалоаденита
п овърхността е хълмиста и слюнката е примесена с гной или фибринозни тап ички.
• Между хроничен интерстициален и хронични лимфаденити
Общо - обща локализация и еднаква гладка повърхност, безболезнено протичане и
кожа с нормален цвят. Разлика - лимфаденитите имат плътна консистенция и слюнката
е бистра. При сиалоаденита консистенцията е мека и при обостряне слюнката е мътна в
намалено количество или липсва.

• Сиалози
Общо - увеличени по размери, безболезнени слюнчени жлези . Разлика - при сиалозите
се ангажират двете слюнчени жлези, а при хроничните сиалоаденити те са предимно

едностранни, рядко двустранни. При необходимост се прави сиалография и в трудни за

разграничаване случаи - биопсия .
• Хронични сиалоаденити със специфични сиалоаденити (виж там)
Лечение. Лечението зависи от стадия на развитие на заболяването и това дали е в
ремисия или в период на обостряне . В н ачалните стадии на развитие и периоди на
ремисии се назначават медикаменти за лечение на налично основно заболяване (диабет
и др.), повишаване защитните сили на организма (неспецифична имунотерапия),
подобряване функцията на жлезата, профилактика на обостряне. Назначава се калиев
йодид (курс на лечение 2-3 месеца) в дози Зх 1 с . л. Опитва се лечение и с други
физиотерапевтични средства (електрофореза, лазерна терапия , магнитотерапия).
В периоди на обостряне се лекуват както острите сиалоаденити (антибиотици,
слюногонни, аналгетици).
При неповлияващи се от медикаментите болни, при чести екзацербации,
прибягва се до рентгентерапия в дози 5-1 О Gy или екстирпация на жлезата по
хирургичен път.

Специфични сиалоаденити (Sialoadenitis specificans)

Специфични сиалоаденити се развиват при активна форма на белодробна туберкулоза и
луес, когато инфекцията по кръвен или лимфен път проникне в слюнчените жлези. Ло­
рядко се развива актиномикотичен сиалоаденит.

• Туберкулозен сиалоаденит (Sialoadentis tuberculosa)

Слюнчените жлези се засягат вторично , предимно п о хематогене н и лимфогенен път и
рядко първично през канала на жлезата. Засягат се предимно паротидна и подчелюстна
слюнчени жлези. Клинично заболяването се развива бавно, безболезнено и протича с
години . Клинично се установява подутина, която ангажира отделни участъци или
цялата жлеза. При палпация се установява подутина с плътна консистенция, като
постепенно се появяват огнища на размекване - казеозна некроза. В началните етапи от
развитие на заболяването кожата над жлезата е без промени, но в напреднали стадии
кожата придобива синкава окраска и се появяват фистули.

476
При сиалографско изследване се установяват кухини (каверни) в жлезата, изпълнени с
контрастна материя . При дифузно засягане на жлезата се наблюдават множество
кухини, изпълнени с контраст, като паренхимът на жлезата е замъглен.

• Сифилитичен сиалоаденит (Sialoadenitis siphilitica)

През втория период (вторичен сифилис) може понякога да се засегнат и слюнчените
жлези . Те нарастват, стават плътни и безболезнени . Макар и рядко, могат да абсцедират.
При третичен сифилис и засягане на слюнчените жлези, последните стават плътни,
налобени. Заболяването се развива с клиниката на хроничен сиалоаденит. При част от
болните се развиват гуми в интерстициума, като настъпва деструкция на паренхима.
При други болни се образуват единични гуми, които постепенно омекват и се откриват
на повърхността на кожата.

• Актиномикотичен сиалоаденит (Sialoadenitis actinomycotica)

Актиномикозата на слюнчените жлези може да бъде първична или вторична.
Инфекцията може да проникне в жлезата през канала при неговото нараняване и
попадане на чужди тела, както и при установяване на респираторни и аденовирусни

инфекции. Актиномикоза в слюнчени жлези може да възникне при първично

ангажиране на лимфни възли в жлезата, на фона на неспецифичен сиалоаденит или при
слюнно- каменна болест.
По данни на Робустова Т. Г. (1983) клиничната картина на актиномикозата в
слюнчените жлези е разнообразна и може да протече като: ексудативна и продуктивна
форма и актиномикоза на дълбоки л имфни възли и части на слюнчените жлези. Всяка
от тях може да протече като ограничена и дифузна.
Ограничената ексудативна актиномикоза засяга паротидната жлеза, като на фона
на неспецифичен паротит след поредното обостряне в центъра на жлезата се появява
плътен възел, който сраства с тъканите около жлезата, размеква се и абсцедира. В
началото на заболяването се наблюдава периодично подуване на жлезата. На фона на
подутината се установява област на уплътнение, съответстващ на един от дяловете на
жлезата, най -често в центъра. Протича със слаби болки и без повишение на
температурата. Възелът в центъра на жлезата бързо нараства навън, сраства с тъканите
и кожата фистулизира. Наблюдават се периоди на обостряне и ремисии и
разпространение на процеса в подкожните тъкани в паротидната област.
Дифузната ексудативна актиномикоза засяга предимно паротидна и по-рядко
подчелюстна и подезична жлеза. Започва с оток на жлезата, периодично нарастващ и
намаляващ. На фона на трайно увеличената жлеза се появява прогресиращо уплътнение.
При палпация жлезата е с плътна консистенция, ясни граници, неболезнена или слабо
болезнена. Още в началото на заболяването е намалено слюноотделянето, а в процес на
обостряне се отделя гноевиден или примесен с вид на парцали секрет. Настъпва
срастване на жлезата в едно или няколко места. Образуват се абсцедиращи огнища и
оформяне на фистули. При сиалография на ексудативна форма се установява наличие
на кухини в областта на абсцедиране, с неправилна форма. При лечение намаляват и
напълно изчезват.

Продуктивна форма на актиномикоза се наблюдава рядко, като засяга по -често

паротидна, отколкото подчелюстна слюнчена жлеза. Протича бавно и безсимптомно,
наподобяващо клиниката на туморен процес . Ограничената форма се характеризира с
поява на уплътнение в един от дяловете на паротидната жлеза. Уплътнението е
безболезнено, подвижно и не сраснало с околните тъкани.
Дифузната продуктивна актиномикоза атакува паротидна и подчелюстна
слюнчени жлези. Развива се с оток на жлезата с прогресиращо уплътнение и нарастване .
Подутината достига значителни размери, като жлезата е с ясни граници и кожа над нея
без промени. В хода на бавно развиващия се процес настъпва обостряне с увеличаване
на размера и поява на ограничение в отварянето на устата (при засягане на паротинс)
или болки при преглъщане (при ангажиране на подчелюстна жлеза). Налиuе е сухота в

477
устата и липса на отделяемо от жлезата . При сиалография се установя ва стеснение на
вси ч к и пр отоци на жлезата, очертанията на жлезата са неясни . При огра ничена форма
тези промени са локализирани само в част от жлезата.

Диагноза. Основава се на данните от анамнезата, обективното клини чн о изследване и

сиалографската находка. При трудни случаи се извършва бактери оскопско и/или
хистопатологично изследване.

Диференциална диагноза. Провежда се:

• Между отд елните форми на хронични специфични сиалоаденит и
Общо - обща локализация, хронично продължително и безболез н ено протичане.
Омекване на подутината и формиране на ф и стули. Разлика - при луес се формират
типични гуми, а при актиномикоза фистули и промени в цвета на кожата (синкав).
Диагнозата се основава на бактериоскопско и/или х и стопатологично изследване.
• Туберкулозен сиал оаденит и хронични неспецифични сиалоаденити
Общо - н езабележимо начало и продължително, безсимптомно протичане. Разлика -
тубе ркулозният сиалоаденит рядко се обостря , образува каверни с разли ч н а големина, а
хроничните се обострят 1.1есто и сиалографски имат сво я характеристика. Диагнозата се
потвърждава морф ологично.
• Сифилитичен сиало аденит и хронични сиалоаденити
Общо - нез абележимо начало, бавно и продълж ително протичане. Разл ика - а намнеза
за сифилис, наличие на характерни кожни промени при вторичен и третичен сифилис,
положителни серолоrич ни реакции, морфологични различия.
• Актиномикотичен сиал оаденит и хронични сиалоаденити
Общо - оток и уплътнение на жлезата, намалено слюноотделяне, ч есто обостряне с
гноевидно отделяемо. Разлика - при актиномикоза уплътнението е с „дървовидна
11 лътност" и кожата придоб ива синкав оттенък. За уточняване на диагнозата се
пров ежда бактериологично , имунологично и морфолог ичн о изследване.
Лечение. Провежда се лечение на специфичния възпалителен процес (виж
специфични възпалител ни процеси) .

РЕАКТИВНО-ДИСТРОФИЧНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ
НА СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ (СИАЛОЗИ)

Сиалозите са невъзпалител ни, нетуморни, двустранни неболезнени, повтарящи се

подувани я на слюнчените жлез и. Слюнчените жлези реагират на мно го изменения в
организма както с физиологичен характер (бременност, кърмене, климлакс), така и при
патологични изменения (заболявания на нерв н а, хра носмилателна, ендокринна система,
при колагенози и авитаминози).
Реактивно-дистрофичните заболявания на слюнчените жлези се пр оявяват с
разл ични патологични изменения като наруш ения в отделителната и сет<реторна

функция, и хиперплазия на жлезите (тяхното п одуване) . Невинаги оба•rе може да се

установи общо заболяване като причина за сиалозите. Има група забол явания на
слю 11ч е ните жлези, симптомите на които винаги за кономерно се съчетават с промени на

редица други органи. Тези заболявания са описани като синдроми: синдром на

Микулич (Mikulicz); синром на Гужеро -Сьоrрен (Gougerot-Sjogren); Си ндром на
Хеерфорд (Heerfordt).
Протичането на реактивно-дистрофичните процеси в слюнчените жлез и з ависи
от протичането на основното заболяване. При положител но развитие на общия процес
настъпва подобрение и от страна на слюнчените жлези .
Често при сиалоз и единственото оплакване е подуване на слюнчените жлези и
пациентите търсят помощ при дентален лекар .

47R
 Сиалози при нервно-ендокринни заболявания
Етиолоrия. В слюнчените жлези се намират биологично активни вещества, които
могат да се причислят към групата на хормоните . По този начин може да се приеме, че
слюнчените жлези са част от ендокринната система в организма и могат да се променят

при патологични процеси в ендокринната система и заболявания на слюнчените жлези

могат да окажат влияние върху жлезите с вътрешна секреция.

Известни са случаи на увеличени слюнrчени жлези при бременност, кърмене,

след гинекологични операции, заболявания на панкреаса. При диабет увеличаването на
жлезите се приема като компенсация, паротиднитне жлези съдържат инсулиноподобно
вещество (паротин). Приема се, че заболяването на задстомашната жлеза и промените в
паротидните жлези се явяват вследствие промени в диенцефалните и хипофизарни
центрове.

Има съобщения за промени в паротидните жлези при заболявания на

щитовидната жлеза (Базедова болест).
Клиника. При ендокринни заболявания често се наблюдава увеличаване размерите
на паротидните жлези, по-рядко подчелюстните, но могат да бъдат увеличени всички
големи слюнчени жлези. Характерно е симетричното подуване на паротидните жлези,
като подутината е с мека консистенция, небол езнена при палпация и натиск, с ясни
граници. Кожата над нея без промени в цвета, събира се лесно в гънки. Интраорално не
се установяват видими промени или се отделя лепкава слюнка.

Сиалозите при диабет се характеризират с това, че жлезите често се уголемяват

и намаляват, жлезите леко се уплътняват и стават чувствителни. По време на
увеличаване пациентите съобщават за неприятно чувство на разтягане. В този период
жлезата става плътна.

В началните етапи от развитие на сиалози при ендокринни заболявания не се

установяват промени при специалните методи на изследване, освен увеличаване

размера на жлезата. С развитие иа заболяването се наблюдава преминаване в

интерстициален сиалоаденит .

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, обективното

клинично изследване и сиалографията. При сиалография се установява развитие на
интерстициален сиалоаденит - стеснение каналчестата система на жлезата.
Диференциална диаrноза. Прави се със:
• Хроничен интерстициален сиалоаденит
Общо - увеличени паротидни жлези с плътна консистенция, безболезнени, с идентични
промени в сиалограмата. Разлика - при сиалозите е налице и ендокринно заболяване .
• Сиалози при колагенози
Общо - увеличени паротидни жлези с плътна консистенция, безболезнени, надлежаща
кожа без промени . Разлика при колагенозите има типична клиника и
хистопатологична находка.

• Тумори на слюнчените жлези

Общо - подутина с плътна консистенция, неболезнена, бистра слюнка. Разлика -
сиалографията е характерна за отделните заболявания. При трудности - хистологично
изследване .

Лечение. Провежда се лечение на основното заболяване.

Сиалози при колагенози

• Болест (синдром) на Микулич (Miculicz)
В 1892 г. полският лекар Микулич (Miculicz, J.) описва заболяване,
характеризиращо се с увеличаване на слъзните и слюнчени жлези. Увеличават своя
обем както големите, така и малките слюнчени жлези.

479
 За болест се говори тогава, когато има подуване на слъзните и слюнчени жлези .
Когато подуването е съчетано с други общи заболявания като левкози,
л имфогрануломатоза, туберкулоза, сифилис, се говори за синдром на Микулич .
В 1888 г. Микулич наблюдавал 42 г. селянин в продължение на 14 месеца и през
1892 г. описва заболяване, изразяващо се в увеличени слъзн и жлези и стеснена очна
цепка, увели ч ени подчелюстни и паротидни слюнчени жлези. Слъзн ите жлези имат
плътна, неравна повърхност, неболезнени, като зрението е запазено . Слюнчените жлези
са с плътно-еластична консистенция, неболезнени, умерено подвижни. Интраорално не
се установяват промени. При болния е проведено оперативно лечение, но настъпва
рецидив и последствие екзитус. Хистологично се установява патологично разрастване
на лимфоидна интерстициална тъкан .
Етиология. Етиологията на заболяването е неиз вестна. Според Микулич причина за
заболяването е инфекция, проникваща в жлезите през конюнктивата и лигавицата на
устната кухина. Редица автори приемат като причина нервнотрофични и ендокри нни
автоимунни разстройства. Абрикосов смята, че заболяването не с отделно, а част от
алевкемични или левкемични лимфаденози .

Клиника. Клиничната картина зависи от стадия на развитие на болестта. В началото

заболяването засяга слъзните жлези, след това една от жлезите, най-често паротидна, и
протича с клиниката на интерстициален сиалоаденит. При изследването се установява
наличие на бистра и в достатъчно количество слюнчена секреция. Околоушната жлеза
се увеличава бавно, като се появява подуване и на други жлези. Увеличените слюнчени
жлези са н еболезнени, с плътна консистенция, кожата е с нормален цвят и тургор . В
късните стадии на болестта се наблюдава сухота в устата, появява се сухота в очите,
очната цепка се стеснява, вследствие отпускане на горен клепач. Често заболяването се
усложнява с възпалителни процеси в слюнчените жлези, като има много общо с
късните стадии 11а интерстициален сиалоаденит.

Диагноза . Анамнеза и обективно клинично изследване. Паракл иника - сиалография.

В началото на заболяването се установяват увеличени по размер жлези с нормална
структура. По-късно се наблюдава стеснение на каналчестата система на жлезата с
равни контури. В по-късните стадии сиалографски липсва пар енхим в периферн ите
участъци на жлезата.

Диференциална диагностика. Провежда се с:

• Тумори на слюнчените жлези
Общо - подутина с плътна консистенция, неболезнена, бистра слюнка. Разлика -
липсват промени в очите, сиалографията е характерна за забол яването. При трудности
- хистологично изследване.

• Хронични неспецифични сиа_"Jоаденити

Общо - сходна локализация и клиника. Разлика - при интерстициален жлезата има
мека (тестовата) консистенция, при паренхиматозен - хълмиста . Имат характерна
сиалографска находка. Диагнозата се потвърждава хистологично.
Лечение. Лечението е трудно и се провежда в ревматологична клиника от ревматолог,
онколог, орален хирург и др . Добри резултати дава рентгенотерапията - намаляване
размерите на жлезите или пълно изчезване. В комплексното лечение се използват и
стероидни препарати.

• Болест (синдром) на Гужеро-Хувер-Сьогрен (Gougerot-

Houver-Sjogren)
В 1925 г. Gouge1·ot, Н. , 1932 r . Houveг, А . , и в 1933 г. Sjбgreп, Н. описват
заболяване, хара1<теризиращо се със сухота в конюнктивата, сухота в лигавицата на
устната 1<ухина, носа, носоглътката, половите органи, понижена секреторна функция на
жлезите на стомашно-чревния тракт, половите жлези, хрониче11 гюлиартрит.

480
 За болест говорим , когато е налице триадата сух кератоконюнктивит,
ксеростомия и ревматоиден артрит, без други заболявания . Или това е т. н. сух синдром
(Sicca syndшme - SS). За синдром на Сьогрен говорим , когато заедно с триадата е
налице и друго съединителнотьканно заболяване като системен lupus erythematosus,
прогресивна системна склероза, полимиозитис (Bloch, R.J. et al., 1965).
През последните години SS се определя като хронично автоимунно заболяване,
характеризиращо се с л имфоидноклетъчна инфилтрация и деструкция на слюнчени и
слъзни жлези. SS се определя като първичен и вторичен . За първичен SS се говори при
пациенти, които нямат други автоимунни или съединителнотьканни заболявания.
Вторичен е при пациенти , които имат други автоимунни или съединителнотъканни
заболявания. Двата типа се различават по клинични, серологични и имунологични
тестове.

Етиология. Етиологията на заболяването е неясна. Смята се, че за развитието на

заболя ването роля играе инфекция, ендокринни разстройства, нарушени функции на
вегетативната нервна система, нарушения в имунитета. Според Ромачева, И. Ф . и кол.
(1987) за развитие на заболяването важна роля имат генетичната предразположеност
(еднояйчни близнаци, братя, сестри) и стресови състояния. Установено е, че при стрес
настъпват значителни хормоналии промени в организма (хипофиза, надбъбреци,
щитовидна и др. жлези с вътрешна секреция). Синдромът на Сьогрен се наблюдава по ­
често при жени , и то в напреднала възраст. Днес се приема за автоимунно заболяване.

Клиника. Боледува около 0.5% от възрастното население, много по-често при жени
(9: 1), като 80% от тях са на средна възраст 50 години (Miloro, М. , 2008). Клинично се
характеризира с хронично възпаление и хипосекреция на лакримални и слюнчени

жлези. Резултатът от това е поява на сух кератоконюнктивит, ксеростомия и

ринофарингол арингитис. При част от пациентите е налице и артрит. При заболяването
слюнчените и слъзните жлези могат да са подути или не. Два от трите ком понента,
особено първите два (сух кератоконюнктивит и ксеростомия) са достатъчни за
поставяне на диагнозата. Ксерофталмията е един от ранните симптоми при SS и се
открива при по- голямата част от болните - 96% (Bloch, D. А. , 1987, Панчовска, М . ,
2000). Ксеростомията е симптом, който се установява от 89.2% (Панчовска, М . , 2000)
до 100% (Kelly, А. , 1994) от болните.
Клиничната изява на забол яването зависи от съчетаването на измененията на
слюнчените жлез и с увреждането на други орrани - очи, стави, съединителна тъкан .

Заболяването дълго време се развива бавно и безсимптомно и пациентите търсят

помощ сравнително късно. Клинически се наблюдават три периода - начален, период
на изразена клинична картина и късен период .

В началния период жлезите може да не са променени, липсват оплаквания или

слабо изразена чувствителност при хранене. Рядко възниква обостряне с поява на
температура, подуване на жлезата, липса на слюноотделяне. От протока на жлезата
може да се отделя гной. След седмица отокът отзвучава и подутина може да не се
палпира.

В период на клинична изява болните се оплакват от сухота в устата,

разрушаване на зъбите, подуване на паротидните жлези с периодични обостряния. В
периода на ремисия жлезите имат плътна консистенция, неболезнени , с хълмиста
повърхност . Понякога се палпират увеличени лимфни възли . При обостряне е налице
силна болка, висока температура, слизесто гнойно отделяемо от жлезите.
В късния период от развитие на заболяването се наблюдават жлези с големи
размери. Често са налице екзацербации. В период на ремисия жлезите са плътни,
неболезнени, кожата над тях е изтънена . Палпират се увеличени, неболезнени ,
подвижни регионерни л имфни възли . Интраорално липсва слюнчена секреция.
Диагноза. За поставяне на диагнозата освен анамнезата - наличие на триада, са
важни и лабораторните тестове : кръвни - ускорено СУЕ (60-70 mm/h); серологични -
481
хипергамаглобул инемия над 25% с хипер al гл обулинемия над 13%; очни - Ширмер
тест с хартия (Schiг111er test) - положителен при намокряне под 5 mш от лентата за 5
111in; лизозимен тест (Теаг Lysozyme test); слюнчени - слюноотделяне (parotid salivary
flow rate); сиалография - провежда се с мастноразтворими йодни препарати и в 85-97%
е налице сиалоектазия, като трябва да се знае, че тя е налице и при 15-20% от здрави
л ица, а при първичен SS е нормална при 20-46%. При период на клинична изява се
наблюдават кухини с различни размери , с неравни контури, наподобяващи
паренхиматозен сиалоаденит. Наблюдава се повишена проницаемост на каналчестата
система на жлезата за контрастното вещество.

За поставяне на диагнозата е важна биопсията - тя е специфичен метод, като при

SS се откриват хистологични промени в паротидни, лакримални , субмандибуларни,
както и в малките слюнчени жлези по лигавицата на устна кухина, устни и твърдото

небце. Ето защо се прави биопсия от слюнчени жлези на лабиална или орална лигавица.
Открива се микроскопски атрофия на ацините , фиброза, фокален лимфоцитен аденит и
промени в канала (хиперплазия и дилатация) .
Диференциална диагноза. Провежда се с:
• Тумори на сл юнчените жлези
Общо - подутина с плътна консистенция , неболезнена, бистра слюнка. Разлика -
л ипсват промени , характерни з а синдрома, сиалографията е характерна за заболяването.
При трудности - хистоморфологично изследване.
• Хронични неспецифични сиалоаденити
Общо - сходна локализация. Разлика - при интерстициален жлезата има мека
(тестовата) консистенция, при паренхиматозен хълмиста. Имат характерна
сиалографска находка. Диагнозата се потвърждава хистоморфологично.
Лечение. Лечението включва симптоматични грижи с изкуствени сълзи и
з аместители на слюнка. Допълнителна медикация с пилокарnин (Salageп) може да
стимулира останалите жлезни тькани.

Лечението е трудно и продължително, провежда се в ревматологична клиника,

като се прилагат кортикостероиди , цитостатици , НСПВС, иглотерапия и др.

• Синдром на Хеерфорд (Heerfordt)

През 1909 г. Heerfordt, Ch. Т. описва болен с двустранно подуване на паротидни
жлези, увеит и парализа на лицевия нерв. Синдромът на Хеерфорд (febris uveopaгotidea
subchronica) е проява на саркоидоза, засягаща очите и паротидните слюнчени жлези .
При някои болни се развива с висока температура и парализа на лицевия нерв.
Саркоидоз ата е грануломатозно заболяване с неизяснена етиология. Наблюдава
се през 5-ата декада от живота, среща се два пъти по-често при мъже, отколкото при
жени . При генерализирана саркоидоза се засягат паротидните жлези (4-6%), а
едновременно ангажиране на паротидни жлези и очи се среща в 2-3% (Стратиев, А . ,
1982).
Клиника. Заболяването се характеризира с двустранно, безболезнено подуване на
паротидни жлези. При палпация имат твърда консистенция и при интраорално
и зследване липсва секреция (асиалия). С времето могат да се засегнат и други
слюнчени жлези .

Промените, настъпващи в очите, са двустранни и се ~1аблюдава развитие н а

иридоциклит ил и увеит (саркоидните грануломи се локализират предимно в съдовата
обвивка на окото). При част от болните промените в очите протичат без засягане на
з рението, а при други се развива глаукома и слепота.

Диагноза. Анамнеза за двустранно безболезнено подуване на паротидни жлези,

съчетано с двустранни 0•1ни промени, говори за синдром на Хеерфорд.

482
Хистопатологичното изследване потвърждава диагнозата (епителоидно клетъчни
грануломи без казеозна некроза; понякога се откриват гигантски клетки тип Лангханс).
Диференциална диагноза. Провежда се с грануломатозни процеси, трудна е дори
хи стоп атологично (туберкул оз а ; бруцелоза; х и сто плазмоза; тумори).
Лечение. Води се съвместно с офталмолог. Прилага се продължителна (6 - 1О месеца)
кортикостероидна терапия (Prednisolon 40-60 mg/24 h).

СЛЮННО-КАМЕННА БОЛЕСТ
(СИАЛОЛИТИАЗИС - SIALOLYTHIASIS)
Етиология. Етиологията на заболяването не е напъл но изяснена. Съществуват
множество теории, които могат да се обединят в следните три:
• Микробна - около микробите, попаднали в кан ала на жлезата, се развива
възп аление, последвано от стаза и пр омяна в състава на слюнката. Микробите
служат като ядро, около което се утаяват солите на слюнката.

• Механична - чужди тела, попаднали в канала (зъбен камък, трева, рибена кост,
косми от четки за зъби), предизвикват възпаление и около тях като ядро се утаяват
солите на слюнката.

• Компресионна - патологични процеси, развиващ и се в близост до жлезата, водят до

прити скане, застой и утаяване сол ите на слюнката. В жлезата (канала) се развива
въз п аление с отделяне на епителни клетки и белтъчен гел, около които се отлагат
калциеви соли и се образува камък.

Класификация. Слюнно-каменната болест се подразделя:

1. Слюнно-каменна болест с локализация в канала на жлезата - подчелюстна;
паротидна; подезична.

• без клинични прояви на възпалителен процес

• с хро нично възпаление на жлезата

• с обострен хрон и trе н възпалителен процес

2. Слюнно-каменна болест с локализация в жлезата - подчелюстна; паротидиа;
подезична.

• без клинични прояви на възпаление

• с хроничен въз п ал ителен процес

• с обострен хроничен възпалителен процес

3. Хронично възпаление на жл езата на базата на слюнно-каменна болест -
подчелюстна, паротидна; подезична.

• след самопроизволно отделян е на камъка

• след оперативно отстраняване на камъка

Клиника. Заболяването се среща във всички възрасти, но най-често между 30-40-

годишна възраст. Засяга предимно подчелюстната слюнчена жлеза (95.5%), по -рядко
паротидната (4.5%). Описани са единични случаи на локализаци я в подезичната и
малки те слюн ч ени жлези н а устни и бузи. Локализира се 3-4 пъти по-често в канала,
отколкото в жлезата. Клинично се характеризира с р аз нообраз н и симптоми, които
зависят от локализацията и големината на камъка, давността на заболяването, от
степента на поражение ттаренхима на жлезата, от общото състояние на болния. Имат
жьлтеникав до бяло-си в цвят и тежат отmg до 35g. Изградени са от неорганични соли
(калциев фосфат - 65.7%; калциев карбонат
- 5-10%; следи от К, Mg, Na, Fe). Около 25-
30% от състава на камъка представляват епителните клетки, ба ктерии , слуз (Beпetta, S.,
et al., 1996).
Клиничните симптоми се определят от стадия на раз витие на заболяването,
което протича в 3 стадия:

483
 • Начален
Протича без симптомно, като се открива случайно при рентгеново изследване по друг
повод. Болните са без оплаквания или съобщават за чувство на „неудобство" и слаби
болки в областта на канала или жлезата. По - късно в резултат на запушване на канала се
появяват силни стрелкащи болки (слюнчени колики) по време на хранене или даже при
вида на храната, особено кисела. Жлезата при хранене отича, като при палпация има
мека консистенция, безболезнена. Интраорално не се откриват промени в устната
кухина. При бимануална палпация може да се открие неголямо ограничено уплътнение
в канала (слюнчен камък), а при локализация в жлезата се палпира уплътнение. След
нахранване оплакванията постепенно отзвучават, подуrината намалява или напълно

изчезва, като дълго време липсват оплаквания. Според различни автори болните се
обръщат за помощ при дентален лекар в срок от 6 месеца до 15 години след началото на
з аболяването (Nahlieli, О. et al., 2001).
• Стадии на клинично възпаление
Проявява се със симптоми за задръжка на слюнка и обострен хроничен сиалоаденит.
Обострянето при ред ица болни е първият признак на заболяване поради това, че
камъкът не е давал клинични симптоми. Наличието на камък в канала обаче винаги
води до хронично възпаление и клиничното обостряне кара пациента да тьрси лекарска
помощ. Характерен симптом за този стадий е болката, която има стрелкащ, дърпащ
характер и ирадиира в зависимост от локализацията на камъка. При засягане на
подчелюстна жлеза ирадиира към езика и ухото, а при локализация в паротидната се

явява чувство на разпъване в паротидеомасетериалната и ретромандибуларна област.

Екстраорално се наблюдава оток в съответната област (субмандибуларна, паротидна) , с
плътна консистенция, силно болезнена при палпация. Интраорално лигавицата в
областта на бузата или пода на устната кухина е хиперемирана и от канала на жлезата
изтича слизесто-гноевидна или гноевидна материя . Понякога от канала не се отделя
ексудат.

• Късен
Наблюдава се персистираща подутина в подчелюстна или паротидна област (фиг. 341),
слизесто-гноевидно отделяемо от канала и чести обостряния. Рядко са налице
„слюн чени колики" .

Фиг. 341. Болен със слюнно-каменна болест: а) лицева асиметрия; Ь) рентгенова

находка

Диагноза. Анамнеза с описаните по-горе оплаквания, данните от обективното

изследване (палпация и сиалометрия) и рентгеновата находка (фас и профил на жлез ата
- фиг. 341 Ь ), рентгенография със захапка при л окализация на камъка в изходния канал
(фиг. 342), като при рентген негативни камъни се прави контрастна сиалография (фиг.
343).

484
 Фиг. 342. Рентгенография със захапка - слюнчен камък в изходния канал на
подчелюстна жлеза

Сиалометрията се извършва сутрин на гладно, като се стимулира слюнчената

секреция с 8 gutta lo/oo Pilocarpini, като се поставя в каналите на двете симетрични
жлези инжекционна игла и слюнката се събира в съд в продължение на 20 минуrи.
Нормално за това време се отделя от 1 до 4 ml слюнка от подчелюстна и от 1 до 3 ml от
паротидна жлеза. Така през първи стадий на забол яване сиалометрията показва
нормално количество слюнчено отделяемо. Рентгенологично се установява равномерно
разш ирение на канала зад камъка, с равни и резки граници, без промени в nаренхима на
жлезата. През стадия на клинично възпаление при сиалометрия се установява намалена
слюнчена секреция, а сиалоrрафията показва разширен и деформиран канал зад камъка.
През късния стадий е снижена секреторната функция на жлезата, като при сиалоrрафия
се н аблюдава разширен както изходният канал , така и протоците от I и 11 ред с неравни
контури. Паренхимът на жлезата не се определя ясно.
Диференциална диагноза. Провежда се със:
• Sialoadenitis chronica parenchymatosa
Общо - увеличена слюнчена жлеза с плътна консистенция, като при масиране от
жлезата се отделя гной. Разлика - при сиалолитиаза е налице поява на оток и „сл юнчена
колика " по време на хранене, сиалографски се установява слюнчен r<амък. При
хроничен паренхиматозен сиалоаденит липсват горните симптоми и при сиалография
се наблюдава дефект в и з пълването на жлезата
- кухинки с вид на грозд.
• Lymphadenitis chronica ил и metastasis в лимфни възли
Общо - наличие на подуrина в съответната област с плътно -еластична консистенция .
Различие - при лимфаденит липсват промени при хранене, слюнката е бистра и в
нормално количество, липсват рентгено и сиалоrрафски промени.
• Abscessus sulci mandibulolinguatis
Общо - оток и инфилтрация на тъканите в областта , повишена температура, промени в
общото състояние на болаия. Разлика - при абсцес липсва „слюнчена колика", от
орифиция на жлезата изтича бистра слюнка и в нормално количество.
• Odontoma compositum
Общо - сходна анамнеза и рентгенова находка. Разлиqие - при одонтом и внимателно
изследва не не се установяват промени в областта на жлезата или изходния й канал.
Сиалоrрафия в две проекuии - фас и профил показва наличие на камък в жлезата ( фиг.
343).

485
 Фиг. 343. Рентгенова находка на слюнчен кам ъ к: а) проекция върху ъгъла на
челюстта; Ь) контрастна сиалография, показ ваща наличие на 1,амы' извън
очертанията на челюстт а

Лечение. В зависимост от стадия на развитие на заболяването се провежда:

о Консервативно лечение
Идицирано при малки по размер и локал изирани в канала на жлезата камъчета с цел
н амаляване възпалението и изхвърля нето им от жлезата. Н азначава се
противовъзпалително (а нтибиотик и калий йодати) и слюногонно (п илокарпин)
лече ни е . При локализация в ка н ала на паротидната жлеза е показана балоюi а д и латация
на канала.

о Консервативно - хирурпtчно лечение

По к аза но при големи по размер камъни, локализ ир ани в канала или жлезата и липса на
възпалителен процес в жлезата . Операцията се провежда при амбул ато рни (камък в
канала) или стационарни (камък в жлезата) условия под локална или обща анестезия в
зав исимост от локализацията на камъка. При разположен в канала камък се извършва
обезболява не на n. lingualis и разрез на лигавицата на пода на устата, над пал пируемия
камък. За предпазване от избутване на камъка в дистална посока се п р еп оръ чва
л и гиране на канала зад камъка (фиг. 344). След откриване на канала се екстирпира
камъкът и поставя ш ев или раната се оставя н а самостоятелна епителизация.

Фиг. 344. Консервативно-хирургично лечение на слюнно-каменна болест -

екстирпация от канала на подчелюстна жлеза

о Хирургично леченне
Показан о при локализация на камъка в жлезата и нал ичие на хроничен възпалителен
процес. Извършва се е кстирпация на жлезата заедно с камъка при лоr<ализация в
лодчелюстна и малките слюнче ни жлези.

486
 През последните години реди ца автори съобщават за успешно лечение на
сиалолитиза чрез екстракорпорална и/или ендоскопска интракорnорал н а литотри псия,
както и чрез лазерна литотрипсия. Ние нямаме опит в това отношение.

Л11терату ра :

1. Афанасьев, В. В. Е и кол. К воnросу об этио.:югии слюннокаменной болезн11 , Стом., М., 73, 1994,
4, 28-9.
2. Клементов, А. В. Болезни слюнных желез, Мед. ,Москва, 1975.
3. Koparo, А. А. и кол. О составе и структуре слюнных камней /саливолитов/, Стом.,М.,72,199 3,4,7 -
12.
4. Ромачева , И.Ф. 11 сътр. Заболевания и nовреждения слюнн,х желез, Мед., Ле1iинград, 1987.
5. Стратиев, А. Възпалителни заболявания на слюнчените жлези, в кн. Диференциална диагностика
н а заболяванията на слюнчените жлези, nод ред. Райчев, Р. , Попов, К. , Стратиев, А. , Мед. 11 физк„ София,
1982, 44-57.
6. Ata11asov, О. Sia lol itl1 iasis or Complex Odontoma?, Folia Medica, XLY, 2003, 2, 46 - 47.
7. Av1·al1ami, Е. et a l. СТ ofsubma11di bн lal' gland s ia lo litl1iasis, Neщщadiology, 38, 1996, 3, 287 -90.
8. Bccke1-, М. et al. Sialol itl1iasis ai1d salivary ducta l ste11osis: d i agпost ic ассн !"асу of MR sialog1·a pl1y \Vith
а tl11·ee-dime11sio11al exteпded-phase conj нgate-symmetry гapi d spi11-ecl10 seqL1e11ce. Rad iology, 2 17, 2000, 2,
347-58.
9. Bo1·iskin, У. S., Booth, J С., Yamada, А. Rapid detection of mumps vi1·us Ьу tl1e polyme1·ase chain
1·eactio11, J. Virol. Methods. , 42, 1993, 1, 23 -32 .
10. Broliden, К. Et al. Tmmt111ity to mumps before and after MMR vaccinatioп at 12 уеагs of age iп tl1e
first generation offered the two-dose immunization programme, Vaccine, 16, 1998, 2-3, 323-7.
l l. Brook, 1. Diagnosis and management of parotitis, Arch. Otolaryпgo l . Head. Neck. Surg., 1 18, 1992, 5,
469-71.
12. Hamdan, Н. , Carrington, D., Gledhill, R. F. Mumps viп1s meningoencepl1alitis complicated Ьу
subaraclinoid haemoпha, J.R.Soc.Med„86, 1993,6,357-8.
13. Но , У., Currie, W .J., Walker, А. Sialolithiasis of minor salivary glands, Br.J.Oral. Maxillofac.
Surg., 30.1992,4,273-5.
14. Horie, . Et al. Parotid sialolithiasis in а child, J . Clin. Pediatr. Deпt., 20, 1995, 1, 61-2.
15. Manson, А. L. Mumps orcl1itis, Urology., 1990, 36, 4 , 355-8.
16. Mihaly, 1. et al. Etiology of epidemic parotitis, Orv. Hctil., 1351 , 1994, 1, 3-6.
17. Siddiqui, S .J. Sialolitl1iasis: an ususually large subma11dibular saliva1·y stone, Br. Dent. J ., 193,
2002, 2, 193- 195.
J 8.Sta11 l ey,M.W.,Ba 1·da les,R.Н„Ber1eke,J.,Korot1rian,S. et al. Sialolitl1iasis. Diffe reпtial diagnostic
рю Ыеms in fi11e-11eedle aspi1·ation cytology, А т. J. Clin. Pathol., 106, 1996, 2, 229-33.
19. Sшesli, L. Radrм, L. 0 1·a l sai·coidosis: а revie\v of l iteratu гe, 01·al Dt1iseases, 1 1, 2006, 138- 145.

487
ЧACTVII

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ТЕМПОРОМАНДИБУЛАРНА СТАВА

Анатомо-топографски данни. Темпоромандибуларната става (a1·ticulatio

te111poromandibн l aг i s) представлява чифтно съчленение на ставната главичка на долната
челюст със ставните повърхности на долночелюстната ямка на темпоралната кост.

Дясното и ляво долночелюстно съчленение образуват една система и движенията в тях

се извършват едновременно. В изграждането на ставата участват: главичката на став ния
израстък на долната челю ст, ставната ямка на те:\1ПОралната кост, ставният туберкул,
дискът, ставната капсула , лигаменти и мускули.

Ставната главичка (сарнt processus coпdylaris mandibulae) представлява валяче

с елипсовидна форма, изградено от тънък слой компактно вещество, под което се
намир а спонгиоза. Покр11то е с влакнест хрущял, дебел 0.5 cm. ГорNата част на
главичката се захваща за капсулата и диска, а в предната част има ямка, за която се

захваща долната част на латерал ния птеригоиден мускул. При движения на челюстта
главичката приляга с изпъкналостта си към tuberculum articulare.
Ставната ямка (fossa mandibularis) се разполага в темпоралната кост, пред
външния слухов проход, има форма на елипса, съставена от предна и з пъкнала част
(tubercu lum articulare, изграден от костно възвишение на зигоматичната дъга) и задна -
вдлъбната. Височината на туберкулума е индивидуална и се оформя към 6-7-а година
при пробива на постоянните зъби. С възрастта и загубата на зъбите намалява
височината на туберкулума, което е предпоставка за поява на сублуксации и луксации .
Артикулиращите повърхности са покрити с тънък съединителнотъканен хрущял,
който при нараняване е склонен към бързо стопяване и заместване от ръбцова тъкан
(способства за развитие на артрити, артрози , анкилоз и).
Ставният диск (discнs articнlaris) се разполага между ставната ямка и ставната
гла вичка , има форма на двойно вдлъбната пластинка, като с долната си повърхност
създава ямка за ставната гл авичка. В uентьра дискът е тънък 1-2 mш, а в краищата е
задебелен - 3-4 mm. Дискът е съставен от фиброзен хрущял, като в краищата е сраснал
с капсулата и разделя ставата на два етажа - горен и долен (изпълнени със синовиална
теL1ност) . Той служи като амортисьор и компенсира липсата на пълно съответствие
между съчле няващите се костни повърхности и осигурява широк диапазон дв ижения на

долната челюст. При възпалителни и дегенеративни увреждания на диска се получава

болка и ограничение в движенията на челюстта.
Ставната капсула (capsula articularis) представлява съединителнотьканна
обвивка, която регулира и осигурява движенията на долната челюст в значителни
размери. Капсулата не се къса дори при луксация, състояние, което се наблюдвава при
другите стави. Дебела е 0.4-1.7 ст. Не се прикрепва отвън на ставата , r<акто е при
останалите стави на човешкото тяло, а отвътре в нея по fissшa petгoty111pan i ca на
темпоралната кост. Това води до стеснение на ставната празнина. Капсулата се
прикрепва за темпоралната кост - отпред за tubercL1lum articulaie, а отзад за fissura
petюtympanica, като плътно следва по цялото протежение ставните повърхности. За
долната челюст капсулата се прикрепва към шийката на ставния израстък.
Капсулата е изградена от външен - фиброзен, слой и вътрешен - ендотелиален
(синовиален), като ендотелиалните клетки отдел ят течност (си новиална), която
намалява триенето между ставните повърхности и представля ва имунологична среда за

защита на ставата от инфекция. Най -тънка е предната и вътрешна част на капсулата,

най-дебела е отзад. Това определя появата по-често на предна луксация и по-рядко на
задна.

488
 Лигаментите предпаз ват от разтягане ставната капсула. Ставата притежава
екстракапсуларни и интракапсуларни лигаменти. Екстракапсуларни лигаменти са
ligamentum laterale (temporomandibularae), ligamentum sphenomandibulare и ligamentum
stylomandibulare. За ставата най-важно значение има латералният лигамент, който
започва от зигоматичната дъга и преминавайки латерално от капсулата, интимно се
свързава с нея в областта на шийката на долночелюстната кост. Той е много здрав и
предпазва ставата от странична луксация при удар. Сфеномандибуларният лигамент
започва от spina osssis sphenoidalis и fissura petrotympanica, като се з алавя за lingula
mandibulae. Стиломандибуларният лигамент започва от processus styloideus и се залавя
за долномедиалната повърхност на долночелюстния ъгъл .

За осъществяване функциите на долночелюстните стави значение имат и две

групи дъвкателни мускули: отварячи ( отпускачи) и затварячи. Към първата група се
отнасят m. mylohyoideus, 111. digastricus (venter posterior), m. geпiohyoideus , m.
stylohyo ideus. Те се залавят за вътрешната повърхност на тялото на долната челюст и
хиоидната кост (изключение задното коремче на дигастрикус). При тяхното
едновременно действие се отваря долната челюст. Затварячите на долната челюст са
истинските дъвкателни мускули: m. pterygoideus medialis и lateralis, 111. temporais, m.
massete1·.
Функция на долночел юстната става. Темnоромандибуларната става осигурява
движенията на долната челюст (отваряне и затваряне) , участва в акта на хранене и
говор. При отваряне и затваряне на устата, дискът и ставната ямка от двете страни
представляват едно цяло, тъй като дискът остава неподвижен . Това осигурява отваряне
на устата около 40-60 mm. При движение на челюстта напред и надолу, дискът се
движи напред заедно със ставната главичка, излиза от ставната ямка и застава срещу

ставния туберкул. Прекомерното излизане на диска и ставната главичка водят до поява

на сублуксации и луксации . Средното движение напред е 5 mm, а назад - 0.5 mm. При
движение на долната челюст встрани дискът на едната страна извършва движение

напред заедно с главичката, а на другата страна се движи заедно с главичката около

вертикалната ос. Движението встрани е средно 6-8 mm. При комбинирано движение в
ставата дискът обезпечава безболезненост и лекота в това комбинирано преместване на
ставната главичка.

Кръвоснабдяване. Кръвоснабдяването на структурите на

темпоромандибуларната става се осъществява от клонове на а. carotis ехtегпа - а.
temporalis superficialis, а. auricularis posterior et pгofunda, а. tympanica anterioг, гami
pterygoidei на а. masseteгica. Веноз ната кръв се отправя към лицевите вени.
Инервация. Сетивната и двигателна инервация се осъществява от n.
mandibLJ!a1is на n. trigeminus.
Класификация
• С мущения в развитието
о агенеза

о хипоплазия

о хиперплазия

• Възпалителни заболявания (артрити)

о неспецифични (контактен, ревматичен, ревматоиден)
о специфични (актиномикотичен, сифилитичен, туберкулозен)
о травматични

• Метаболитни и дегенеративни забол явания (артрози)

о обемнодистрофични (aгtlu·itis uгica)
о нервнодистрофични (ai·thritis def01·mans)
о ендокринопатии

• Възпал ително-дистрофични заболявания (артрозо-артр ити)

• Луксации и сублуксации

489
 • Анкилоз и и контарктури
• Миофасциален дисфункционален болков синдром
• Тумори

ОСТРИ АРТРИТИ НА ТЕМПОРОМАНДИБУЛАРНА ТА СТАВА

(ARTHRITIS ACUTA ARTICULATIO TEMPOROМANDIBULARIS)

Етиология. Острите инфекциоз ни неспецифични артрити (бактериални, ревматичен,

ревматоиден) се развиват вследствие инфекция на инфекция от грам(+) и грам(-) коки,
грам (-) бацили и на фона на ревматизъм или след такива заболявания като скарлатина,
ангина, грип, фарингит, холецистит. Инфекцията се разпространява по хематогенен път.
Остър артрит може да се развие и при разпространение на инфекцията от местни
възпалителни огнища (контактен) - по съседство (отит, паротит, мастоидит, синуит,
остеомиелит на клона на долната челюст, одонтогенни флеrмони в nаротидна област).
За развитие на ревматоиден артрит основна роля се придава на някои инфекциозни
причинители (EBV - Epstein Bar Virus, цитомегаловируси, ретровируси, стрептококи,
микоплазми, дифтерии), генетична предидспозиция към заболяването и имунни
дефицити.
Остри травматични артрити възникват при остра еднократна травма (удар,
широко отваряне на устата, чупене със зъби на орехи, вик по време на раждане,
тонзилектомия), родова или оперативна (при челюстни аномалии) травма. Остър артрит
може да възникне и вследствие хронична, многократно повтаряща се травма -
бруксизъм, неправилно положение на главата при сън, високи пломби и коронки,
неправилно действие на ортодонтски апарати, силно притискане на зъбите при
извършване на тежка работа (летци, водолази) .
Клиника
Острите неспецифични артрити протичат клинично с поява на силни болки в
ставата (имитират otitis media suppurativa), ирадииращи в различни области на лицето и
главата. Болките се усилват при опит за движение на челюстта (говор, хранене,
прозяване). Отварянето на устата е силно ограничено (до 0.3-0.5- 1.0 cni), като при
отваряне на устата долната челюст се измества към болната страна. При покой болките
намаляват.

В началото на заболяването се появява сериозен, а след това и гноен ексудат в

ставната празнина. Появява се болезнен инфилтрат пред трагуса, кожата в предушната
и темпорална област се инфилтрира, зачервява. При натиск с ръка в областта на брадата
или ъгъла на долната челюст болката се усилва. Външният слухов проход се стеснява.
Появяват се симптоми от общ характер - главоболие, повишаване на температурата до
38-39 с , ускорено СУЕ.
0

При ревматичен артрит се засяга едната или двете стави едновременно, като се
установяват и сърдечни заболявания - ревмокардит, сърдечен порок и др.
Характеризира се с нарастващи болки в ставата, ирадииращи по хода на тригеминуса,
усилващи се при движение на долната челюст и при палпация на ставата. След
непродължително време възниква оток на околоставните тъкани, кожата става лъскава,

топла. Симетрично се засягат и други стави. Рев матизмът е заболяване, което засяга
големите стави - най-често коленни, тибиални, лакътни, китки, като протича със
симетрично засягане на нови стави след стихване на възпалението в преди това

засегнатите стави (мигриращ полиартрит) . Малките стави на ръцете и краката се

засягат много рядко. Наблюдават се подкожни възли (грануломи) на Ашов.
Представляват възелчета с големина 0.5-2 cm плътни , неболезнени, с непроменена кожа
над тях . Разполагат се двустранно симетрично в областта на колене, лакти, китки,
глезени, ахилесови сухожилия и тилната част на главата. Съчетават се с тежък

490
ревмокардит и възникват около сед~ица след него. Налице са положителни ревматични
проби (сиалова, дифениламинова, увеличен антистрептолизинов титър (AST), СУЕ,
левкоцити, фибриноген , С реактивен протеин (CRP), Алфа2 глобулини.
При ревматоиден артрит се засягат също едната или двете стави, като винаги с
други стави на тялото. Започва от малките стави - метакарпофалангеални, проксимални
интерфалангеални, метатарзофалангеални, както и ставите на китки, лакти, глезени,
колена. Болките при ревматоидния артрит са по-силно изразени през втората половина
на нощта. Сутрин ставите са сковани, отокът около тях се дължи t1a теч ност или
мекотъканно подуване. Ставата е топла, нерядко леко зачервена. При хронифициране
на заболяването се явяват деформации, сублуксации и анкилози. Н алице са
положителни серологични проби (Waaler-Rose, Латексова проба).
П ри остър контактен неспецифичен артрит се засяга едностранно ставата,
появяват се незначителни самопроизволни болки в ставата, усилващи се при движение
на долната челюст. Отварянето на устата е ограничено. Появява се оток около ставата и
болка при палnаци я н а ставата и пр и палпация през външни я слухов проход. Общото
състояние е добро, температурата без съществени промени . При изразено гнойно
възпаление в ставата от контактен тип възникват силни болки, ирадииращи по хода на
тиргем инуса към ухото, темпорално и движенията на челюстта са силно ограничени .

Появява се оток и хиперемия на кожата в областга и стеснение на външния слухов

проход. По-късно се развиват абсцеси, които се отварят през външния слухо в проход
или през кожата. Общото състояние се влошава, температурата се повишава до 39-40 с 0 .
При острия травматичен артрит водещ симптом е болката - остра болка в
едната или двете стави в момента на травмата. След травмата болката намалява, но при
движение на челюстта ря зко се усилва. Силно затруднени са отварянето на устата,
хранене, дъвчене, говор. След известно време в областта на ставата се появява оток и
болезненост при палпация. При натиск в областта на брадата болката рязко се усилва.
Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, обективното
и зследване и параклиниката. За острите артрити патогномоничен симптом е болката,
усилваща се при опит за движение на челюстта, както и при палпация в областта на
ставата и натиск в областта на брадата.
Диагноза ревматизъм се поставя въз основа на критериите, разработени отJ.
J oпes (според Americaп Heai-t Association), които са две групи:
а) Големи критерии - ревмокардит, остьр „мигриращ" полиартрит, под1<ожн и
възли, хореа минор на Sydenl1am (неконтролирани движения на ръцете, несръчност -
разливат супата, чупят съдове), еритема маргинатум.
б) Допълнителни критерии - фебрилитет, болки в ставите, прекаран
ревматичен пристъп или оформен клапен порок, ускорено СУЕ или CRP, повишен АSТ.
Специф ичните параклинични изследвания са насочени към установяване на активен
възпалителен процес: ускорено СУЕ - по Westei-gгeen 12/24 mm (нормално СУЕ
изключва наличие на ревматизъм и ендокардит); левкоцитоза - над
9.5 G/l;
положителен CRP - над О.О 12 G/l; повишен AST - над 300 IE за възрастни, и над
333 IE
за де ца; повишени серумни мукопротеини сиалова проба (над 140 Е),
дифениламинов а проба - иад 320 ФМЕ, фибриноген - над 4.5 G/l, Алфа2 глобулини -
над 0.13 G/l.
Диагнозата активен ревматизъм е много вероятна при наличие на два големи
или един голям и два малки критерия.

Диагноза ревматоиден артр11т се поставя въз основа диагностичните критерии

на Американското дружество по ревматология (Ame1ican College of Rheumatology,
2001):
а) Клинични критерии - сутрешна скованост, траеща повече от час; артрит на
три и повече стави (не само болки, но и оток на меките тъкани или излив едновремен но

491
в три стави); засяган е поне една ста ва на ръката; симетричност на ставното възпаление;
наличие на ревматоидни възли (подкожни възли с плътно-еластична консистенuия).
б) Серологичен критерий - титър по Waaler-Rose над 1:64.
в) Рентгенологичен критерий - наличие поне н а ерозивни костни промени.
Нормално на рентген очертанията на артикулиращия израстък и ставната ямка са резки
и гладки, като артикулиращият израстък е изцяло разположен в ставната ямка.

Разстоянието между тях се проявява като равномерно широка ивица на просветление с

ширина 1-3 mm. Р ентrенологи чн о при ревматоиден артрит се устаиовяват 4 стадия: 1-
ви стадий (подуване на меките тъкани); 2 -ри стадий (костна периартикуларна
остеопороза и локалн и ерозии); 3 -и стадий (изразени ерозии и стеснение на ставната
цепка); 4-ти стадий (анкилоза).
Или критериите при ревматоиден артрит са общо седем: пет клинични, един
серологичен и един рентгенологичен. При наличие на 4 от горните 7 критерия
диагнозата ревматоиден артрит е п оложителна.

Диагноза остър травматичен артрит се поставя въз основа на анамнеза за

нанесен а травма, данните от обективното клинично изследване и рентгенологичната
находка - разширена ставна цепка при голям изл ив (кръвоизл ив) в ставата.
Диференциална диаrноза. Диференциална диагноза се прави между ревматичен,
ревматоиден артрит и:

• Неспецифичен контактен артрит

Общо - остро начало, самопроизволни болки в ставата, усилващи се при отваряне на
устата, оток на околоставните тъкани . Разлика - контактният артрит е едностранно
забол яване, докато ревматичният и ревмато идният са двустранни симетрични (рядко
едностранни). Тяхното разгран ичаване се основава на характерните кл и нични и
параклинични показатели. При неспецифичен контактен артрит има увеличено СУЕ и
левкоцитоза, докато за ревматичния са характерни ревматичните проби (CRP, AST,
фибриноrен), а за ревматоидния - ревматоидните (Waaleг-Rose).
• Neuralgia n. trigemini
Общо - бол ки ирадииращи по клоно вете на тригем инуса . Разлика - болките nри артрит
са постоянни, а при невралгия пристъпни ; при артрит болките се усилват при отваряне
на устата, а при н евралгия - при дъвчене; при артрит се появяват оток, хипереми я ,

напрегнатост на кожата в областта на ставата.

• Otitis media suppurativa
Общо - болки , ирадииращи към ухото. Разлика - при отит е намален слухът,
наблюдава се хи п еремия и оток на тъпанчевата мембрана. При артрит няма промени в
слуха и средното ухо. При артрит е налице оток около ставата, ограничено и болезнено
отваряне 11 а устата.

• При остър травматичен артрит е необходимо отди ференциране с фрактура

на кондил арния израстък на долната челюст

Общо - болки - спонтанни, палпаторни и при опит за отваряне на устата; оток на

околоставните тъкани. Разлика - при фрактура и опит за отваряне на устата долната
челюст се измества към страната на фрактур ата, а при артрит към здравата страна. При
палпация през външния слухов проход се установява неподвиж ност на став ната

главичка на страната на фрактурата, рентгенологично се вижда фрактурна ивица на

ставната главичка.

Лечение. Лечението на острите артрити е комплексно, като преследва следните цели :

о Осигуряване покой в ставата
о Назначаване на течно-кашава храна и при упорити болки п оставяне на
огра ничител - с подбрадн ик или лигатура ЕЬу, I. (фиг. 345).

492
 Фиг. 345. Огра ничител с лигатури по 1. ЕЬу:
а) етап и н а п оста вяне на лигатур и те; Ь) о граничаване отварянето на устата

о Лечение на основното заболяване

Води се от съответен специалист (ревматолог, УНГ специалист, дентален лекар).
о Лечение на възпалението в ставата
Назначават се нестероидни противовъзпалителни средства (Indomethacin, Butasolon,
Eumotol, IЬuprofen, Ketazon, Fe loгan, Tilcotil, Piroxicam, BiProfen id, Diclofenac Duo в
дози съответни на възрастта) . При сериозно възпаление се назначава и физиотерапия -
съгревающи компреси, УВЧ, солукс, електрофореза с новокаин или калиев йодид,
магнитотерапия, ултразвук, лазертерапия, и rлотерапия.

о Инзиция
При гнойно възпаление в ставата. Провежда се екстраорален кожен разрез с дължина 2
cm по зигоматичната дъга. С инструмент на тъпо се достига до гнойното огнище ,
п оставя се гумен дрен.

о Антибиотично лечение
Показано при гноен ексудат. Лечението се з апочва с бета лактамен антибиотик, като
след получаване на антибиограмата може да се коригира.

ХРОНИЧНИ АРТРИТИ НА ТЕМПОРОМАНДИБУ ЛАРНАТ А СТАВА

(ARTHRJTIS CHRONIUCA ARTICULATIO
TEMPOROMANDIBULARIS)
Етиология . Хроничните артрити се р азвиват след пр екаран остър артрит или
първично след травми или специфични инфекции. Най - често хроничните артрити се
развиват след прекарано остро възпаление и проведено неадекватно лечение,

несанирано огнище по съседство , намалена имунна защита и др.

Клиника. Клинично заболяването се характеризира с наличие на умерена по сила,

спонтанна болка, усилваща се при опит за отваряне на устата, трудна подвижност
(скованост) в ставата особено сутрин. Отварянето на устата е ограничено до 2 cm. При
опит з а отваряне на устата долната челюст се измества към болната страна, което се
обяснява с болката и настъпилите промени в капсулата (цикатрикси). Характерно за
хроничните артрити е поява на шум (хруст, стържене) в ставата . Той може да бъде слаб
и да се установява при изследване на ставата през външния слухов проход, но може да

бъде силен и да се дол авя от самия болен или негови бли з ки . Шумът се чува както при
отваряне на устата, така и при затваряне . Той се дължи на настъпили пр омени в
костните структури на ставата (ерозии) .
При хроничните артрити може да се установи нарушена кожна чувствител ност в
областта на ставата, като „пълзящи мухички'', както и болки при натиск на ушната
мида.

493
Заболяването протича с периоди на ремисии и обостряне. При обостряне протича с
клиниката на остър артрит. Обостряне настъпва обикновено при простуда, преумора.
Хрони чните артрити продължават от 4-5 месеuа до 3-1 О години и са съпроводени с
чести обостряния.
Диагноза. Изгражда се въз основата на данните от анамнезата и обе1:,.-тивното
и зследване - заболяване с хронична еволюция, периоди на обостряне и ремисии.
Характерна клиника и рентген ологична находка - наблюдава се стеснение на ставната
цепка, вследствие на насrьnили дегенеративни промени в хрущялните повърхности и

ставния диск. С развитие на заболяването се установяват промени и в костните

структури - деструкция, ерозия и костна склероза. Измененията се установяват при
рентгенография на ТМС по Шулер, ортопантография, СТ и MRI.
Диференциална диагноза. Прави се с:
• остри артрити

Общо - при обостряне на хроничните протичат с клинична карти н а на остри артрити.

Разлика - острите имат остро начало и давност не повече от 2-3 месеца. Хроничните
продължават от 4-5 месеца до 3-1 О години и са съпроводен и от чести екзацербации .
• Neuralgia nervi trigemini
Общо - болки ирадииращи по клоновете на тригеминуса. Разлика - болките при артрит
са постоянни, а при невралгия - пристъпни; при артрит болките се усилват при отваряне
на устата, а при невралгия - при дъвчене; при артрит се появяват оток, хиперемия,

н апрегнатост на кожата в областта на ставата.

• Хроничен паротид
Общо - хронично протичане, слаби самопроизволни болки, чести обострян и я. Разлика
- при паротид л ип сва секреция от паротидната жлеза.

• Специфични артрити
Общо - хронично протичане, болки в ставата, ограничено отваря н е на устата. Разлика
- туберкулозен артрит се развива рядко и възниква по контаrпен (туберкулоза на
клона на долната челюст, средното ухо или меките тъкани) или хематогенен и
л имфогенен път. Характеризира се клинично с наличие на фистули, анамнеза за
прекаран ТБК процес, положителни туберк улинови проби, изменения в бял дроб .
Ставата постепенно се разрушава и анкилозира. Си филитичен артрит се развива
понякога при третичен сифилис, като ставата се засяга вторично от развиващ се в
съседство гумозен процес. Може да се развие и по хематогенен път. Клинично артритът
протича вяло с нощни болки в ставата, като може да завърши с анкилоза.
Серологичните проби са положителни. При актиномикоза се развива по контактен път
от меки тъкани по съседство. Заболяването обхваща и дъвкателните мускули, при което
настъпва силно ограничение в отварянето на устата. Липсват болки в ставата. В
костните тъкани измененията настъпват вторично. Протича вяло с клиниката на
подкожно-междумускулна актиномикоза с формиране на фистули.
Лечение
• мед11ка\1е11тозно .1ечеч •е - НСПВС
• физиотерапия - употреба на ултразвук
• осигуряване покой в ставата - ограничител за 2 седмици
• при травматичен артрит - рационално протезиране
• при специфични артрити - лечение на основното заболяване и промените в
ставата (отстраняване н а некротичните тъкани)

494
 ДЕГЕНЕРАТИВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА
ТЕМПОРОМАНДИБУЛАРНАТ А СТАВА - АРТРОЗИ
(ARTHROSIS)
Етиология. Артрозата е хронично дегенеративно ттолиетиологично заболяване, което
се явява вследствие на продължителни дистрофич ни поцеси в JЬканите на
съчленяващите се повърхности. Дистрофичните процеси в ТМС насrьпват при
нарушаване на равновесието между натоварването на ставата и физиологичната
поносимост на нейните тъкани. Причините за възникването му са многообразни :
многократно повтарящи се травми, сенилна атрофия, н арушена оклуз ия , н еправилно
протетично възстановяване, гериатрични промени , метаболитни нарушения , генетични
фактори. Острите и хронични травми, дължащи се на нарушена оклузия, водят до
ставен дисбаланс и вътреставни артикулационни промени - до кръвоизливи от типа на
инфар1па с последващи промени в костта и хрущяла.
Клиника. Заболяването започва своето развитие незабележимо за болните. Започва и
се развива безсимптомно, като промените и оплакванията настъпват по-късно.
Появяват се различни по сила шумове в ставата, тракане, хлопане, скованост в
движенията на долната челюст, особено суrрин. През деня долната челюст се
„разработва" и сковаността изчезва. Болки в началото липсват и се появяват след 2-5- 12
месеца , когато се нарушава и функцията на ставата. Характерно е S-образното
движение в ставата.

Болките и шумовете в ставата могат да се появяват и изчезват през всички фази

от движението на долната челюст (интермитентно пукане) . Болки в ставата могат да
възникват след простуда, след продължителен разговор, дъвчене на твърда храна, в

началото на движение след покой.

Палпацията в областта на ставата е болезнена само при присъединяване на
възпалителен процес, т.е. обостряне на артрозата . Болките възникват вследствие
образуваните остеофити и от фрагментите на некроза на диска. В началото няма болки,
защото е обхванат само хрущялът, а той няма съдове и нерви. Ставната капсула и
синовиалната обвивка се въвличат вторично.
Нарушената функция в движенията на челюстта се изразява в ограничено
движение в едната става и увеличено в другата. На страната на голямото движение на
ставната главичка е налице болка. Не рядко се установяват болки в ухото и окото на
болната страна, главоболие , парестезия на лигавицата на устната кухина, понижен вкус,
rлосалгия.

Рентгенологично се наблюдава стеснение на ставната цепка, по-често частично и

неравномерно, субхондрална остеосклероза, ставната ямка изглежда удължена , а
став ната главичка - скъсена. Склерозиране на кортикалната пластинка и стеснение на
ставната цепка е характерно за склерозиращата артроза. При деформираща артроза се
наблюдава деформация на ставната главичка и туберкулбум артикуларе с костни
разраствания - остеофити , хиперостози, рязко нарушена функция на ставната глав и чка .
Диагноза. Важни са данните от анамнезата и обективното клинично изследване -
анамнеза за тъпи болка и тежест в ставата, сутрешна скованост и „разработване" на
ставата през деня и при дъвчене. Наличие на интермитентно пукане и характерна
рентгенова находка.

Диференциална диагноза. Прави се с:

• Хроничен артрит
Общо - болки в ставата, сутрешна скованост, шум в ставата при движение на долната
челюст. Разлика - при артрит болките са по -силни, налице е ограни•rено отваряне на
устата, шумът в ставата е при отваряне и затваряне в определен момент. При артроза
болката е rьпа с чувство на тежест в ставата, пукането в ставата е интермитентно. При

495
артроза отварянето на устата в едната става е ограничено , а в другата - увеличено .

Нал ице са рентгенологични промени в костните ставни структури .

• Миофасuиален дисфункционален болков синдром
Общо - ограничено и болезнено отваряне на устата, болка, ирадиираща към ухото и
темпорално, изместване на дол ната челюст при отваряне към болната страна. Разлика -
при МДБС болката се засипва при дъ вчене, ирадиира освен към ухото и темпо рално
още към шията, при палпация липсват болки в ставата, липсват шумове при движение
на ч ел юстта. Налице е дв устранно главобол и е и при внимателно и зследване се
провокира болка при натиск в определена точка върху дъвкателните :или кимателния
мускул.

Лечение. При артрозни про~1ени лечението цели:

• премахване на екзогенни причини, довели до заболяването
• стимулиране обменните процеси в организма
• стимулиране обменните процеси в ставата
• възстановяване на функцията
За п остигане на тези цел и се прилагат три групи методи:
• Медикаментозно лечение
Използват се средства с противовъзпалително, противоалергично и обезболяващо
действие (НСПВС) . Прила га се физиолечение чрез електрофореза с новокаин, УВЧ ,
ултразвук, фонофореза с кортикостероиди. Съобщава се за получени доб ри резултати
при вътреставно във еждане на кортикостероиди. През последните години се
препоръчва употреба на специфични хондропротет<тивни средства от групата на
глюкозаминогликаните (Mucaгthiп) . Тяхното действие се изразява в потискане на
лизозимните ензими, отговорни за деструкцията на хрущяла. Прилагат се в началните
форми на заболяване и са противо показни в процес на обостр яне.
• nротетично лечение
Ограничаване на движенията в ставата в стадии на обостряне и рационално
протези ране в ремисиите . Та ка се създава покой в ставата и премахва ди сбала нса.
Х11рурrично .11ечеm е
При пациенти, неповлияващи се от консервативно лечение, при персистиране на
болките, шумовете, ограниченията в движенията на челюстта, се прибягва до
хирурrична намеса - менисектомия или резекция на ставната главичка .

ЛУКСАЦИЯ НА ТЕМПОРОМАНДИБУЛАРНАТ А СТАВА

(LUXATIO ARTICULATIO TEMPOROMANDIBULARIS)

Луксац ията е състоян ие, при което мандибуларният кондил е изместен навън от
ставната ямка, но обикновено остава ограничен вътре от ставната капсула.
Етиология. Луксация на долночелюстната става може да възникн е при остра
еднократна травма (силно отваряне на устата при смях, прозяване, захапване на голям
предмет, остър еднократен удар, дентални манипулации) или вследствие анатомични
особ ености на ставните елементи (нисък tubeгct1lum ai·ticulare, разтегната ставна
капсула, разтегнат ligamentum lateгale). ТМС е единствената става в човешкото тяло,
която може да се дислоuира без външно въздействие (Sicher, Н. , 1960).
Луксация може да възникне и при фрактура на долна челюст в областта на
ставната главичка с последващо изместване.

Класификация
• Остра - предна, медиална, латерална, задна (едностранна , двустранна)
Остра луксация може да се срещне по време на прозяване, рядко по време на ядене,
говорене или смеене, защото тези всички движе ния са доста ограничени. Много силни
сили могат да причинят медиална или латерална луксация , но тогава възниква фрактура

496
на кондила или тежки увреждания на ставата. При фрактура на кондила може да се
получи и задна дислокаци я. Дислокация без фрактура се среща само в предно
положен ие.

• Хабитуална (периодична) - тя е предимно предна (едностранна, двустранна)

Кл иника . Луксацията представлява излизане на ставната главичка от ставната ямка и
кл иничната изява е в зав ис и мост от характера на етиологичния фактор , посоката на
изместване на ставната глав ичка, едностранна или двустранна луксация. Н ай - често
луксацията е предна поради анатоми чния строеж на ставната капсула (най-разтеглива в
предната си част) и ставни я туберкулум . По-рядко възниква страни чна луксация поради
здравината на лигаментум латерале и трудното му преодоляване. Най-рядко възниква
задна луксация , предимно при лукса ционни долночелюстни фрактури.
При предна едностранна луксация се наблюдава полуотворена уста, като челюстта е
леко увиснала и изместе на към срещуположната здрава страна (фиг. 346).

Фиг. 346. Остра едностра н на предна луксация на тем пором:андибуларна става

Екстраорално се н аблюдава оток пред трагуса в страната на луксация, като при

палпация се палпира подутина с костна консистен ция. Луксацията обикновено е
свързана с мускулен спазъм, който държи кондила напред от туберкулум артикуларе.
Интр ао рално оклуз ията е нарушена, като средната л иния и зъбната редица са изместени
към здравата страна. Дол ната челюст на страната на луксация е протруд ирана и с
отворена захапка.

При двустранна предна луксация устата е широко отворена, неподвижна. Долн ата
челюст е ув и снала и и зместена напред, бузите са удължени, сплеснати , дъв кателните
мускули напрегнати. Екстраорално при палnаuия се установява хлътване в областта на
ставата и изпъкване с твърда консистенция по-напред. Налице е двустран н о отворена
захапка. От устата изтича слюнка, бол ният е напрегнат, изплашен, изпитва силни болки
в преду шните области (фиr. 347).
При задна луксация ставната главичка излиза от ставната ямка и се разполага
между нея и processнs mastoideнs. Получава се рядко при удар в брадата. Долната
чел юст се измества дистално, като фронталните зъби контактуват с л и гавицата на
небцето, а при моларите липсва контакт . Отварянето на устата е невъзможно , хранене ,
говор, гълтане са нарушени. Рентгенологично се вижда празна ставна ямка и ставна
главичка, разположена дистал н о от ямката.

Странична луксация се получава само при луксацио нни фрактури на ставната

глав ичка, като клинично се из явява с болки и ограничение в отварянето на устата,
изместване на долната ч елюст към болната страна, при опит за отварян е н а устата.
Диагнозата се потвърждава рентгенологично. Рентгеноло гично из мененията са типичн и
- став ната главичка е разположе на извън ставната ямка (фиг. 348).

497
 Фиг. 347. Хабитуална двустранна предна луксация на темпоромандибуларните
стави - фас и профил

Хабитуална луксация е състояние, при което ставната главичка пери одично напуска
ставната ямка при хранене , говор, прозяване, повръщане, кашлица. Много често
пациентите сами успяват да върнат ставната главичка н а позиция в ставната ямка. В
редица случаи обаче това е невъзможно и те търсят лекарска помощ.
Причина за възникване на хабитуална луксация са анатомични особености (плитка
став 11 а ямка, нисък туберкулум артикуларе, разтегната ставна капсула и лигаменти) или
пр едшестващи остри луксации с преразтягане на став н ата капсула.

Клиниката на хабитуалната луксация е идентична с по -горе оп исаната, като тут< може

да липсва болка. В редица случаи пациентите забавят идването при лек ар и могат да
настъпят тежки промени в околоставните структури.

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на събраните данни при разпита,

обектив н ото изследване и рентгеновата находка. Анамнеза за остра еднократна травма
н асочва към остра луксация , а многократно повтарящи се отваряния на устата с

бл окиране на движенията и поява на силни болк и говори за хабитуална луксация .

Клиничните симптоми и рентгеновата картина помагат да се уточни хара ктерът на
луксацията - предна, задн а или странична, едностранна или двустранна (фиr. 348).

Фиг. 348. Лу ксация на лява темпоромандибуларна става

Диференциална диагноз а . Отдиференциране на остра от хабитуална луксация е

лесно, к ато за това помага а намн езата и възрастта на пациента (хабитуалната луксация
е характерна з а пациенти в напреднала възраст). Наложителн о е раз гран ичаване на

498
предна едностранна луксация от фрактура на дол ночелюстния артикулиращ
израстък. Общи симптоми са наличие на болки и ограничение в движенията на
челюстта, нарушена оклузия. Разлика - при луксация болният измества челюстта към
здравата страна, а при фрактура - към болната.
Лечение. Цел на лечението е поставяне на ставната главичка в ставната ямка,
имобилизация на челюстта и назначаване на обезболяващи средства. Това се постига с
различни прийоми в зависимост от посоката на луксация. При предна луксация болният
се поставя на денталния стол с глава силно извита назад, за да се преодолее сnазъмът на

дъвкателната мускулатура. Лекарят заста ва отпред и отдясно на паци ента и поставя

палците на двете си ръце върху дъвкателните повърхности на долночелюстните молари

(алвеоларните гребени, ако липсват зъби), като с останалите пръсти на ръцете обхваща
здраво отвън долната челюст. С движения надолу и назад се притиска дисталната част
на челюстта, а отпред се подвига нагоре, при което ставната главичка се плъзга по

туберкулум артикуларе и застава зад него. Така се постига репониран е на ставната

главичка по Nelaton (фиг. 349). За намаляване на болката, резорбиран е на отока в
ставата се осъществява обездвижване за около 2 седмици и се назначават НСПВС.

Фиг. 349. Техника на репониране при луксация на ТМС по Nelaton

През 1958 г. Jolшson, W. В„ описва метод за репозиция при остра луксация на

ТМС без манипулация с ръце. Той въвежда във фоса артикуларис 1.8 шl лидо1<аин, чрез
субкутанно въвеждане на иглата. С показалеu палпира мястото на свободната от
артикулиращ израстък ямка и въвежда иглата в посока навътре и леко напред, близо до
глави чк ата на кондиларния израстък. През цялото време на въвеждане на иглата
впръсква анестетик. Когато задният наклон на туберкула или главичката на кондила е в
контакт, иглата леко се изтегля, а оставашото количество анестетик се инжектира в

тъканите около ямката. Около минута след анестезиране на едната страна, при
двустранна луксация се наблюдава самопроизволно репониране на ТМС. При някои
пациенти се налага двустранно инжектиране (потърсили по-късно помощ - след 3-4
дни) на анестетик .
При всички случаи на луксация е добре да се извърши репозиция под леко
седиране за премахване на мускулния спазъм и страха на паuиента.

При неуспех на мануалната репозиция се пристъпва към анестезия по Берше, с

цел преодоляване на мускулния спазъм, и отново се опитва репониране на ставната

главичка. При неуспех и след местно обезболяване се прибягва до помощта на

краткотрайна обща анестезия. При неуспех и след обща анестезия се и звършва
репониране по кръвен път под оротрахеална или назотрахеална интубационна
анестезия . След репониране се поставя ограничител (за около 2 седмици), назначават се
нестероидни противовъзпалителни средства и течно-кашава диета.

499
 При хабитуална луксаuия и неуспех от горните прийоми се пристъпва към
хирурrично лечение - създаване на препятствие пред туберкулум артикуларе. За тази
uел се подставят 11ред туберкулум артикуларе и фиксират за зигоматичната дъга костни
или метални ограничители (фиг. 350).

Фиг. 350. Ограничител при хабитуална луксация по Бакърджиев-Атанасов

СУБЛУКСАЦИЯ (SUBLUXATIO)
Сублуксацията е състояние, при което ставната главичка периодично и злиза на
нивото на туберкулум артикуларе или пред него и се връща в ставната ямка
самостоятелно без усилия.
Етиология. Причините за сублуксация са анатомични (плитка ставна ямка или нисък
туберкулум артикуларе) или настъпили нарушения в оклузията и артикулацията на
съзъбието .
Клиника. Заболяването се развива бавно, незабележимо, безсимптомно. При
развитие на забол яването се появяват шумове в ставата (пукане, тракане) при
максимално отваряне на устата (те рминално пукане). При отделни болни шумовете са
толкова силно изразени, че се чуват от близките. Често повтарящите се сублуксации
водят до травмиране на туберкулума и до поява на силни болки.

Диагноза. Анамнеза за шум в ставата, появяващ се при мат<симално отваряне на

устата, както и данните от обет<Тивното изследване са достатъчни за постав яне на
диагноза. При рентгенография на ТМС се вижда ставна главичка на нивото или пред
туберк улум артикуларе.

Диференциална диагноза. Прави се с:

Артроза. Общо - шум в ставата при отваряне на устата. Разлика - при артроза
пукането е интермитентно, а при сублуксация - терминално .
Лечение. При липса на оплаквания не се налага лечение. При поява на болки се
лекува както остър артрит - ограничител, НСПВС, физиотерапия . При психози от
наличния шум - както при хабитуална луксация.

АНКИЛОЗА (ANKYLOSIS)
Наименованието произлиза от гръцки aпkyl osis (из кривяване). Днес под
анкилоза разбираме патологично срастване на ставните повърхности, придружено от
пълно или частично изчезване на ставната uепка, и ограничение в подвижността или

пълна неподвиж ност на ставата. Анкилоза според Ли м берг означава трайно

ограничение в подвижността на долна челюст, обусло вено от изменения в ставата.
Етиология. Причините за възникване на анкилоза на ТМС са предшестващи
инфекциозни заболявания (гноен отит, остеом иелит, туберкулоза, актиномикоза,
скарлатина, дифтерия) и травми (огнестрелни , неогнестрелни, родови).

500
 Под влияние на инфекцията ставният диск и ставните повърхности се подлагат
на некроза. В отговор на възпалението костта образува нова кост и сраствайки помежду
си, двете ставни повърхности образуват анкилоза. При остеомиелит настъпва некроза
на костните ставни повърхности, с последващо образуване на гранулационна тъкан, а
след това фиброзиране и осифициране и образуване на анкилоза.
Пр и фрактури кръвоизливът в ставата образува коагулум и фиброзира, като не
настъпва резорбция . При фрактура на долна челюст се образува нова кост, която
изпълва ставата и се съединява с темпоралната кост, като главичката на ставата е

дислоцирана.

Класификация. Вродената анкилоза се среща изключително рядко, при съчетание с

пороци в развитието на лицевия скелет. Най -често анкилозата е едностранна (93%) и
по-рядко двудстранна (7%).
• вродена

• придобита
о костна (пълна; непълна)
о фиброзна (пълна; непълна)
Клиника. Основен клиничен симптом е невъзможността болният да си отваря устата
и във връзка с това възникващи нарушения в хранене, говор, неприятен дъх в устата. На
болната страна могат да се срещнат и редица непостоянни симптоми като по-ниско
разположение на ушната мида, отделяне на гной от ухото, ръбци на кожата на лицето в
областта на ставата, парализа на мимически мускули .
При костна анкилоза липсват движения в ставата, докато при фиброзна се
забелязва леко движение в поразената става. При едностранна анкилоза страничните
движения са възможни само в страната на засегнатата става за сметка на неголямо

завъртане на здравата става около вертикалната ос .

Болните с анкилоза не могат да движат долната челюст напред, а зъбите на двете

челюсти са плътно стиснати.

Наблюдават се различни по характер нарушения в прикуса, в завис имост от това

дали анкилозата е едностранна или двустранна.

При едностранна анкилоза е характерно изместването на долночелюстната зъбна

редица към болната страна, т.е. налице е кръстосана захапка. Долночелюстните зъби се
наклоняват лингвално. Добре изразени са тези промени при развитие на анкилозата в
ранна детска възраст. Характерна е л ицевата асиметрия за сметка на скъсеното рамо на
долната челюст на страната на апкилозата. Вследствие недоразвитието на долната
челюст на страната на поражението се наблюдават промени в конфигурацията - болната
страна изглежда по изпъкнала, а здравата се измества към болната и изглежда хлътнала
(фиг. 351). Долночелюстният ъгъл на страната на анкилозата се намира по-ниско в
сравнение със здравата страна.

При двустранна анкилоза, а особено при възникване в детска възраст, се

наблюдава изоставане в развитието на долната челюст двустранно, с изостанала назад
брадичка и поява на т.н. „птиче лице" . Горночелюстните зъби са напред в сравнение с
долночелюстните, които са изместени силно назад и опират в палатиналната лигавица.

При едностранна фиброзна анкилоза са запазени движенията на долната челюст

в предела на 5-1 О mm. При двустранна фиброзна анкилоза са запазени само
вертикалните движения в размер на 5-8 mm. При костна едностранна анкилоза долната
челюст се отклонява към болната страна, а отварянето е невъзможно. При двустранна
костна анкилоза всички движения са невъзможни. Само при деца са възможни
движения в рамките на 1-3 mm поради еластичността на костните структури при децата.

501
 Фиг. 351. Левостранна анкилоза на ТМС

Рентгенологично се наблюдав а костен масив (блок) при костна анкилоза (фиг .

352). При непълно костн о срастване се проследява ставна цепка в отделни •1 асти н а
ставата. При пълна анкилоза не се открива ставна цепка. При фибр озна анкилоза
рентгенологично ставната главичка е задебеле:на и де формирана. Ставыа цепка не се
открива поради деформираната глав ичка. При прослойно рентгеново изследване
(томоrрафия) ставната цепка се пр оследява на места стеснена, на места разширен а.

Фиг. 352. Рентгенологична наход1~а при костна анкилоза

Н ай-точна преценка за състоянието на ставните повърхности и избора на място за

оперативно лечение дава СТ (фиг. 353).
Диагноза. Диагнозата се поставя на база анамнеза, обективното клин ич но изследв ане
и данните от рентгенографията . При правилно снета анамнеза и правилно про ведено
изследване диагнозата не е трудна. Рентгеновата находка допълва и подпомага точ ната
диагн оза (фиброзна или костн а а нкилоза).

Фиг. 353. СТ на ТМС - фиброзна анкилоза и скъсяване клона на челюстта вдясно

502
Диференциална диагноза. Прави се с:
• Контрактури
Общо - пълно или частично ограничение в отварянето на устата. Разлю~а - при
контрактури и зменен ията са извън ставни, а при анкилоза - вътре в ставата. Липсва
л ицева деформация и нарушени е в прикуса. При електромиоrрафия на дъвкателн ите
мускули се установява повишена активност на анкилозираната страна, а при

контрактура е понижена.

Лечение. Лечението на анкилозата се определя от нейния вид - фиброзна или костн а.

При фиброзна анкилоза се прилага консервативно лечение - медикаментозно и
физиотерапевтично. Използват се средства, които лизират и прекъсват фиброзните
сраствания. За тази цел се прилага ултразвук и йонофореза с хиалуронидаза , калиев
йодид или хидрокортизон. Хидрокортизон се препоръчва за интраставно въвеждане
при свежи фиброзни сраствания. През целия курс на лечение се прилага и
механотерапия.

При костна анкилоза лечението е хирургично:

о остеоартроп.1асп1ка - премахване в блок на цялата става и оформяне на нова
става

о артропласпн~а - създаване на лъжлива става, най-вече по клона на челюстта с

интерпониране между двете костни повърхности на алопластичен материал,

мускул или фасциа лата, ребро, илиачна кост. Днес успешно се прилагат
изкуствени стави (титан), I<ато се фиксират за клона на челюстта.

КОНТРАКТУРА НА ДОЛНА ЧЕЛЮСТ (CONTRACTURA

MANDIBULAE)
Контрактурата представлява продължително, nъл110 или частично ограничение в
движенията на долната челюст, в резултат на процес, развиващ се извън ставата.

Ограниченията в дв иженията на долната челюст при контрактура се дължат на

патологични промени в мекотъканни и костни структури извън ставата, но имащи

отношение към нейната функuия (дъвкателни мускули, processus coгonojdeus

mandibulae, arcus zygomaticus, кожа и лигавица на устна кухина).
Етиология. Етиологията на контрактурните е разнообразна. В зависи мост от
етиологичните фактори, контрактурите биват: неврогенни (психогенни); фиксаuионни;
дезмогенни (ръбцови); костни ; възпалителни; неоnластични; постинжекционни.
Клиника. Основен симптом е пълното или частично ограничение в отварянето на
устата за по -дълъг или по-кратък период от време. Така при фиксационни контрактури
отварянето на устата е за по-кратък период, а при костни контрактури за по­

продължителен период (постоянно). Настъпват промени във функциите на хранене и

говор. Наблюдава се деформация на горна и долна челюст, особено при настъпване на
забол яването в детска и юношеска възраст. Долната челюст изостава в развитие, но
настъпващите деформации са по-леко изразени в сра внение с тези при анкилоза .
Неврогенните контрактури (фиг. 354 а) се срещат предимно при хистерия и
характерно в клиниката е различното ниво на отваряне на устата при всеки опит за

отваря не . При обективното изследване и измерване обема на отваряне на устата, ако

пациента се помоли няколко пъти да отвори и затвори, винаги се установява различно

ниво на отваряне.

Фиксаuионните контрактури се дължат на промени в дъвкателната мускулатура

поради продължител но фиксиране на челюстите в оклузия. Наблюдава се при лечение
на челюстни фрактури с междучелюстна имобилизация и фиксация, когато функц и ята
на дъвкателните мускули е отслабена. След деблокиране на челюстите в различен

503
период от време се възстановява нормалната функция на мускулите и пациентите имат
затруднения в отварянето на устата.

При дезмогенните контрактури ограничението в отварянето на устата е пълно или

частично , в зависимост от промените в тъканите, но винаги постоянно . Те настьпват
при различни травми (огнестрелни и неогнестрелни, изгаряни е), възпалителни процеси
(язвено - некротичен стоматит, третичен сифилис с формиране на гуми) , както и
следоперативни намеси в устната кухина и лицево - челюстната област. Ръбци се
формират както интраорално по лигавицата на устната кухина, така и по кожата на
лицето и шията. При едностранна ръбцова контрактура при отваряне на устата долната
челюст се из мества към болната страна, а при странични движения липсва преместване
към здравата страна.

Фиг. 354. Контрактура на ТМС: а) неврогенна; Ь) костна

Костни контрактури възникват често при фрактури на зигоматична кост и/или дъга,
когато дислоцираните фрагменти притискат артикулиращия израстък на долна челюст
и пречат на движенията на челюстта. Такива се наблюдават и при страстване на
processus coronoideus mandibulae със зигоматична дъга. Тогава движенията на долна
челюст са трайно ограничени. РЯдКо може да възникне срастване между горна и долна
челюст (фиг. 354 б) .
При възпалителни процеси в областта на дъвкателните мускули (абсцеси и
целулити) настъпва рефлекторен спазъм на мускулите и ограничение в движенията на
челюстта. Тези контрактури преминават след излекуване на възпалителния процес. Те
могат да се появят и при образуване на хематоми при травми и инжекционни
увреждания на съдове в близост до дъвкателни мускули .
При туморни процеси в съседство на ТМС и въздействие върху нерви и мускули
както от самия тумор, така и от оперативната намеса при тяхното отстраняване, е

възможно да възникне ограничение в отварянето на устата.

При провеждане на интраорален мандибуларен нервен блок и въвеждане на

инжекционната игла в m. pterygoideus medialis et lateralius настъпва увреждане на
мускулни влакна и ограничение в движенията на челюстта.

Диагноза. За поставяне на диагноза е важно провеждане на целенасочен разпит на

пациента или негови близки за установяване на етиологичния момент. Ценни данни за
диагнозата ни дава и обективното клинично изследване. Извършва се симетрична
палпация в устната кухина и на лицево-шийна област . При ръбцови промени се
установява при палпация характерът на промяната, разпространението и мястото на

прикрепване на ръбеца. За поставяне на диагнозата подпомагат и рентгенографиите на

челюстните и лицеви кости - наличие на срастване между тубера на горната челюст и

504
зигоматичната кост с предната част на клона или мускулния израстък на долната

челюст.

Диференциална диагноза. Прави се:

• Между анкилоза и контрактура (костни)
Общо - пълно или частично, временно или трайно ограничение в движенията н а долна
челюст. Разлика - при анкилоза промените са вътре в ставата, а при контрактура -
извънставно. На рентгенография при костна анкилоза е налице срастване между
кондиларния израстък на долна челюст и темпорална кост, а при контрактура -
срастван е между короноидния израстък и зигоматична дъга.

• Между отделните форми на контрактура

За това помага анамнезата и обективното клинично и рентгенографско изследване.
Лечение
о Медикаментозно
Прилага се при психогенна, възпалителна, фиксационна, постиюкекционна
контрактури, като се провежда лечение на основното заболяване.
о Хирурrично
При ръбцови контрактури се извършва отстраняване по хирургичен път на
образуваните ръбци - просто разсичане, пластика с триъгълни ламба по Лимбер,
свободна кожна трансплантация, ламба по съседство, Филатово стебло . При всички
тези случаи следоперативно се назначава механотерапия, лечебна гимнастика и
физиолечение .
При костно срастване между короноидния израстък и зигоматична дъга се
провежда резекция на короноидния израстък на долна челюст. Това се постига с разрез
по Risdon около ъгъла на долна челюст или разрез по Рауер (хоризонтален под
зигоматична дъга с дължина 3 cm, започващ на 1 cm от трагуса и перпендикулярен на
първия с дължина също 3 cm).

МИОФАСЦИАЛЕНДИСФУНКЦИОНАЛЕНБОЛКОВСИНДРОМ
(МДБС)
Заболяването е описано от Laskin, D. (1969) и се характеризира с болки в дъвкателните
мускули и мускулите на лицето, шията, с ограничение в движенията на долна челюст.

Засяга предимно младата и средна възраст, по-често жени (м:ж=1:2). Представлява

около 20% от пациентите, потърсили помощ при дентален лекар.
Етиология. МДБС е многофакторно заболяване, обусловено от настъпила мускулна
умора, мускулно напрежение, мускулен спазъм. За това допринасят психични промени
и дистрес, както и различни дисфункции на зъбно-челюстната система. Едни автори
приемат, че бруксизъм (нощно скърцане със зъби) и бруксомания (наличие на
постоянен зъбен контакт през деня) са една от причините за свръхекстенция,
свръхконтракция на дъвкателната мускулатура. Други приемат психическите промени
и дистреса като важни причини за мускулно-ставни и мускулно-скелетни оплаквания и

развитие на миофасциалния дисфункционален болков синдром . Има автори, които

приемат хроничната микротравма на ставата и мускулите, такава като нарушената

оклузия, за една от причините за поява на мускулна дисфункция. Промените в

мускулите по-късно водят до промени в положението на долночелюстната става, до

поява на артритни и артрозни промени.

Клиника. Характерно в клиниката на заболяването е наличие на едностранна лицева

болка, ирадиираща към ухото или преаурикуларната област, слепоочието, ъгъла на
челюстта, шията. Болката е в дъвкателните мускули, но често е налице такава и в
областта на m. steгnocle i domastoideus и m. n·apezius. Болката е тъпа или остра постоянна,
но често се изостря сутрин или по време на хранене. Болка може да се провокира при
лек натиск в определено място на мускула, фасцията или залавното му място (пускови

505
зони). Провокирането на болка често е съпроводено с главоболие и вегетативни
разстройства. Главоболието е двустранно, най-силно изразено темпорално ,
супраорбитално и темпорално. Установява се обилно слюно- и сълзотечение и
изпотяване. Наблюдава се шум или пукане в ставата при отваряне и затваряне на устата.
При отваряне на устата долната челюст извършва S-образно движение, за да избегне
болка в определен момент от движението на челюстта. Долната челюст се измества към
болната страна. При палпация ставата е неболезнена.
При засягане на отделни мускулни групи се установяват характерни болкови
зони и клинични прояви. Така при засягане на m. terrnpoгalis болковите зони са в
слепоочието, зъбите на горна челюст и ТМС, като е налице ограничено отваряне на
устата и S-образно движение . При ангажиране на m. masseter болковите зони са долна и
горна челюст, моларите, ТМС, ухото, като също е налице ограничено отваряне на
устата и S -образно движение. При засягане на m. pteгygoideus lateгa1is болките са в
ставата, като е нарушена оклузията, изместването на челюстта е към срещуположната

страна. При ангажиране на m. pteгygoideus medialis, болките са в ТМС, езика и

ретромандибуларната област, съпроводени с ограничено отваряне на устата и девиация
в срещуположната страна. При ангажиране на m. steгnocleidomastoideus промените във
функцията на долната челюст са незначителни, като болки се установяват в челото,
брадата, зад ухото, гръкляна, стернума. При засягане на m. tгapezius болковите зони са в
ъгъла на челюстта, латералната част на врата, слепоочието, челото, като се

придружават от „схванат врат", ограничено движение на главата, леко ограничение в

движенията на челюстта.

Диагноза. Важни са данните от анамнезата и обективното изследване. За поставяне

на диагноза МДБС е от значение наличието на следните оплаквания: болки в
мускулите; палпаторна болка в три или повече мускули; наличие на сп азъм най-малко
на един от мускулите на страната на заболяването; ограничено отваряне на устата (под
40 mm); подпомогнато отваряне на устата не повече с 5 mm от наличното .
При МДБС анамнезата е дълга със светли периоди, шум или пукане в ставата,
наличие на тъпи или остри постоянни болки, локализирани в мускули, отваря
ограничено устата с S -образно движение, захапката е нормална, като често са налице
неврози.

При рентгенологично изследване не се установяват промени, като с развитие на

заболяването могат да се доловят разлики в нивото на ставните главички в ставните
ямки в положение на централна оклузия и при отворена уста - показва наличие на

разлика в тонуса на мускулите или спазъм в тях. При наличие на артрозни промени те
се дължат на настъпилите по-късно промени в ставата, т.е. те са вторични .

Диференциална диагноза. Прави се с:

• Остри артрити
Общо - болки и ограничено отваряне на устата. Разлика - при артрит анамнезата е
кратка, липсва шум в ставата, болката е остра, девиацията е към болната страна без S-
образно движение, рентгенологично леко разширена ставна цепка.
• Артрози
Общо - болки и ограничено отваряне на устата сутрин. Разлика - анамнезата е дълга,
отварянето на устата през деня е нормално, болката е слаба и тъпа, девиация има
н евинаги, захапката е потънала, липсват неврози и на рентген - дегенеративни промени.
• Сублуксация
Общо - болки в ставата и шумове при отваряне на устата. Разлика - дълга анамнеза,
отварянето на устата не е ограничено, а увеличено, шумовете се чуват при максимално
отваряне на устата, девиацията е към здравата страна.

• Синдром на Костен (Costen)

Общо - болки и шум в ставата, ограничено отваряне на устата. Разлика - болката е
често невралгична и ирадиира към ухото, шията и езика. Налице е хиперестезия на

506
кожата в областта на ставата, понякога сухота в устата, п онижен слух и нарушен
привкус. При отделни болни се наблюдава чувство за запушване на носа и глътката,
понякога едностранна пареза на меко небце.
Лечение. Лечението на заболяването е комп лексно , като има за задача да премахне
мускулния спазъм и болката, психическите фактори и nараф ункциите. Това може да се
постигне с разли чни физиотерапевтични процедури, масаж и лечебна ги мнастика,
медикаментозно лечение. Лечение се провежда от различни специалисти (де нтални
лекари, УНГ, ревматолози и невролози), като правилната лечебна схема включва :
о Изключване на зъбите 01 оклузия с 01..:.1узална шина
Прилагат се меки термопласти•rни винилови шини , които се поставят само вечер (при
бруксизъм) или по няколко часа през деня (при бруксомания).
о Лечеб1.а п1 нает..ка 11 ~шсаж11
Обяснява се на пациентите какви са нор~алните движения на челюстта и се приучават
да извършват пасивно отваряне на устата и отпускане на долна челюст до поява на

поносима болка. Постепенно се увеличава амплитудата, като внимателните п асивни

дв ижения отпускат мускулите и подпомагат комплексното лечение .

Чрез масаж може да се въздейства върху пусковите зони , като се прилага натиск,
достатъчен да предизвика врем е нна исхемия, последвана от хиперемия.

о Физиотерапия
Добър резултат дава лечението с ултразвук и топлинни процедури (компреси ,
възглавнички, с продължителност 20-30 min и курс 10-15 сеанса).
о Медикаментозно лечение
За лечение на стреса и неврозите се прилагат успокояващи средства - фенобарбитал,
диазепам. За отпускане на мускулатурата се предписват миорелаксиращи средства -
мидокалм . С добър ефект се прилагат трициклични антидепресанти (амитриптилин), за
период от 6-1 О седмици . Има съобщение за добър ефект от приложение на акупунктура.
При остри мускулни болки може да се приложи инфилтрация н а 1% локален анестетик.

Л •tтература :

1. Бакърджиев, А., Атанасов, Д. Лечение на застарели луксации на темпоромандибуларната

става под наркоза, Стом. /С/, 1983 , 4, 46 - 49.
2. BakaI"djiev, А., Atanasov, D. Surgical Treatment of Cl1гonic Mandibula1· Dislocation - Repo1·t of а
Case, Folia Medica, XLIV, 2002, 1 & 2, 89 - 92.
3. Oztan, Н. У. et al. Titanium scгe\v implantation to the articu la1· eminence fог the tгeatment of
chronic 1·ecurrent dislocation of the temporomandiblllai· joint, lnt. J. Oral Maxillofac. Surg. , 34, 2005, 8, 92 1-3.
~
4. Sanna, U. С., Dave, Р. К. T~oromandibular joint a11kylosis: an l ndian experie11ce, Oral Sш·g. Oral
Med. Oral Pathol ., 72, 1991, 6, 660-4. l..QtJ
5. Ti.irp, J. Cl1. Temporemandibu la1· pai11, Qui11tessenz Verlag GmbH, Beг lin , 2000.
6. Adl1ya, S. et a l. Se1·o logy and immunogJoblllin p1·ofi le in гl1eш11ato i d arthritis, I11d ia11 J. Patlюl .
Microbiol.,4 1, 1998, 1,39.
7. Alarcon, G. S. Predictive factors in rheumatoid arthritis, Am. J. Med., 103, 1997, бА, l 9S-24S.
8. Cheynet, F. et al. Apport des radiographies standard dans le bilan des dysfonctionnements de
l'apparei l maпducateur (D.A.M.), Rev. Stomatol. Chir. Maxi llofac., 99, 1998, 2, 88- J02.
9. De Kaпter, R. J. Conce111 about TMD: а commeпt from 'the i11ternational forum, Acta. Od0t1tol
Sca пd., 55, J 997, 6, 408.
JО. Gгossma11 , J. М . , Brahп, Е. Rheumatoid ai·tl11·itis: current clinical and r·eseaI"ch di1·cctio11s, J.
Womens Health., 6, 1997, 6, 627-38.
11. Hoffman, Т. М. et al. Childhood acute rheнmatic fever : а comparison of recent resurgence a1·eas to
cases in West Virginia, W. V. Med, J., 93, 1997, 5, 260-3.
12. vап Reil, Р .L., van Destel, А. М. Area aunder the curve for tl1e American College of Rl1eur11atology
improvemeпt cгi te1· ia: а valid additio11 to existing criteria in rheumatoid arthritis?, AJthritis Rheum., 44, 200 J, 7,
1719-2 1.
13. \Vah l ш1d , К., List, Т. , Dwo1·ki11, S. F. TemporomandibL1lar disord e гs iп childгeп and adolesce11ts:
1·e \iability of а qL1estio1111aire, clinical exami11ation, апd diagnosis, J. Orofac. Pain ., 12, 1998, J, 42-5 1.

507
ЧАСТ VIII

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЛИЦЕВИТЕ НЕРВИ

НЕВРАЛГИЯ НА ТРИГЕМИНУС
(NEURALGIA NERVI TRIGEMINI)

Етиология. Тригеминална невралгия се среща при 4 на 100 000 население, пр и

средна възраст 50 години, с преобладаване при жените в съотношение 2: 1 до 3:2
(Katusic, В. , et al., 1990). Едно от първите цялостни описания на тригеминална
невралгия принадлежи на английския философ John Locke (1677).
Етиологията на истинската (генуинна, идиопатична, есенциална) невралгия на
тригеминуса е неизвестна. С голяма популярност се ползват следните теории:
• Механична (Sicaгd, Dandy)
Според Сикард по-честото засягане на II и III клон отдясно се дължи на анатомични
особености на костните канали, т.е. по -тесни вдясно и притискат преминаващите нерви .
Според Денди невралгията се дължи на стеснени канали, кисти на синуси, притискащи
преминаващите нерви.

П рез последното десетилетие се утвърждава васкуларната компресионна теория,

според която невралгията се причинява от микроваскуларна компресия на корена на

нерва в задната черепна ямка (Burchiel, К. J., Slavin, К. V., 2000; Кауе, А . Н . , 2000;
Baksl1i , R. et al., 2001).
• Заболяване на ЦНС и периферни нерви
По данни на Pollock, В. Е . et а! . (2000) около 1-6% от пациентите с лицев болков
синдром имат тумори с въвличане на n. trigerninнs (менингеоми, аденокарциноми,
сп и ноцелуларн и карциноми, невриноми, липоми).
• Заболяване на симпатикосови нерви
Според Ferrnier при смущения в симпатиковите нерви инер вир ащи кръвоносните
съдове, които хранят тригеминуса, се получава спазъм на съдовете . Този спазъм води
до аноксемия, която се последва от пристъп ообразна болка, представляваща „повик на
нерва за повече кръв".
• Теория на Коларов, Г. (1971)
Заболяването според него възниква н а базата на променената реактивност на организма
и отслабената функция на ЦНС . На фона на отслабената корова дейност започват да
действат импулси от патологично променената периферия ( одонтогенни, рююгенни,
офталмологични заболя вания). Р азстройва се равновесието между процесите на
възбуждение и задържане с настъпване слабост н а възбуждането . Поради изтощение и
слабост на коравите клетки, започват да отговарят неадекватно, парадоксално, с
максимално взривно настъпваща болкова реакция . Поради малките запаси мозъчните
клетки бързо се изтощават и преминават в предпазно задържане (ре фрактерна фаза).
Клиника. Клинично невралгията се характеризира с един основен симптом - болка ,
която има следната характеристиката:

+ сила - силна, нетърпима

• начин на проявяване - внезапно . В началото се свързва с известни провокиращи

моменти - напр. екстракция на зъб, но след това „безпричинно" . Само при усмивка,
мимическо движение, леко докосване, бръснене, промян а положението на главата,
неочакван шум, движение на въздух се появява болка.

508
+ начин на проявление - остра, режеща, стрелкаща, пареща, щракаща , пробождаща,
късаща, въртяща като електричен ток

+ характер
- интермитентна (с прекъсвания)
+ продължителност - краткотрайна, мълниеносна , мигновена. Продължава от 1О до 30
s, понякога до 1-2 min, като болковите пристъпи могат да се повтарят до 300 пъти в
денонощието (Ерохина , Н. Г., 1973).
+ локализация - започва от един от отворите на нерва и ирадиира в зоната на
инервация на съответните клонове на нерва само от едната страна (според повече
автори невралгията е типи•11-ю едностранно заболяване).
+ начин на протичане - болката се явява през деня, като при много упорити случаи
може да се появи и нощем. С развитие на заболяването болката нараства по сила и
продължителност, а периодите на ремисии се скъсяват.

Според Международната асоциация по главоболие (lntematioпal Headache Society, 2007)

критерии за невралгия на н. тригемунус са :

А. Пароксизмална атака на лицева или фронтална болка, която продължава от

няколко секунди до по-малко от две минути.

В. Болката има най-малко 4 от следните характеристики:

1. Разпространява се по един или няколко от разклоненията на нерва.
2. Внезапна, интензивно остра, повърхностна , промушваща или горяща по
качество.

3. Силна по интензитет болка.

4. Стремителна от тригерните области, или с положителна дневна активност при
ядене , говор, миене на лицето или на зъбите.
С. Няма неврологичен дефицит.
D. Атаките са стереотипни при отделния пациент.
Е. Изключване на други причини за лицева болка чрез анамнеза, физикално
изследване и специални изследвания, ако са нужни.

Клиничната картина на болковия пристъп е типична - болните застават в

положе нието, в което ги е за варил пристъпът, стоят неподвижни, с отворени уста,

неочаквано престават да разгова рят, лицето им добива страдалчески вид. Редица болни
притискат, трият болното място с ръка или кърпа, гърчат се от болки (фиг. 355).
Болките често се съпровождат от вегетативни и трофични разстройства, обяснявани с
връзките н а тригеминуса с вегетативната нервна система. Според Kгanz l , G. (1978)
преди пристъпа се появява вегетативна аура, хараr<теризираща се с хиперемия на

кожата на лицето и конюнктивите, сълзотечение, увеличено отделяемо от носа, усилена

саливация и потене.

Типични за невралгията са т.н. пускови или тригерни (ексцитационни) зон и , при

докосване на които се провокира пристъп. Тези зони са локализирани екстраорално и
интраорално. Екстраоралните зони представляват неголеми участъци по 1<ожата на
лицето , с размери от 1-2 111111 до 1-2 cm в диаметър. Разполагат се преимуществено по
назолабиалните гънки - мезиално разположение (Г. Савицкая, 1989), в средните части
на челото и бузите и в страничните отдели на лицето. Интраорално се ло1<ализ и рат по
лигавицата на твърдото небце в близост до зъбите на горната челюст за 11. 111axillaris и
по лигавицата на алвеоларния гребен на долната челюст, предимно в областта на
зъбите и рядко по лигавицата на „болната" половина на езика и дъното на устната
кухина за п. mandibularis. При 95% от болните се установяват тригерни зо ни , като при
50% са съчетани екстра и интраорално и при 6-8% са само интраорално (Ерохина, Н. Г. ,
1973).
Диагноза. Диагнозата се основава на данните от анамнезата и клиничното изследване
- болка с внезапно начало и внезапен край, появяваща се предимно nрез де ня,
провокирана при докосване в ексцитационните зони, с посочената по-горе

характеристика.

509
Преди започване на лечение се препоръчва направа на СТ за установяване на
мекотъканни лезии , маrнитно-резонансно изследване (MRI) или маrнитно-резонансна
анrиоrрафия за изключване на аномалии в тригеминус или прилежащите структури.

Фиг. 355. Невралгия на тр игем и нус в момент на пр и сть п

Диференциална диагноза. При невралгия се налага отдиференциране от редица

заболявания, имащи сходни симптоми. Прави се диференциална диагноза с:
• Pulpitis acuta totalis
Общо - силни пулсиращи , пристъпни, ирадииращи болки с периоди на реlVtис и и .
Разли1'а - при пулпит болката е по-продължителна (трае до 20 шiп) и се явява нощем .
Патоrномоничен симптом за пулпитната болка е провокирането, усилването и
намаляването йот термични дразнители.
• Neuritis n. trigemini
Понякога невритът може да протича с характерна пристьпна болка , но з а разлика от
неврал гията пристъпите з апочват постепенно, достигат определено ниво и постепенно

затихват. В преобладаващата част от пациентите невритът протича с тъпа,

продължителна болка.
• Neuralgia n. glossopharingeus
Общо - силна, краткотрайна, пристьпна, дневна, ирадиираща болка. РазJ 1 ика - болката
при глософарингеална невралгия се провокира при гълтане, пусковите зони са в
областта на корена на езика и тонзилите, болките започват в основата на
долночелюстния ъгъл и ирадиират към перитонз ил арната област, задната трета на езика,
мезофаринкса и ухото. При триrеминусна невралгия болката се явява при дъвчене,
п усковите зони са екстра или интраорално в посочените по-горе обл асти , болката
започва от периферните отвори на костите и се раз пространява по разклоненията на
нерва в съответната област.
Neuralgia ganglion pterygopalatinus (п. videanus)
•
Заболяването е о п исано през 1908 г. от американския оториноларинголог Slude1· и се
характеризира с непрестанни , рядко пристъпни, парещи, въртящи и разпъващи болки
във вътрешния ъгъл на ок ото, корена на носа, темпорално, горна и долна челюст.

Е ксцитационните зони се намират във вътрешния ъгъл на окото и processus mastoideus.

За отдиференциране на заб оляването се използ ва 5% кокаин за намазван е на задната
стена на средната носна конха (concha nasalis media), при което болката изчезва.
• Neuralgia ganglion ciliare
Описана от чилийския офталмолог Charlin (1908) и се манифестира с режещи болки в
областта на крилото на носа, мълниеносно ирадииращи в областта на вътреш н ия ъгъл
на окото, очите, медиалната част на челото. Пристъп ите се придружават от
сълзотечение, ринорея, хиnеремия на клепачите и склерата . Тригерните зони са

510
локализирани във вътрешния и външен нос - провокиране на пристъп при н осово

дишане и докосване крилото на носа. Диагнозата се потвърждава при изчезване на

болките след намазване лигавицата на предните отдели на горната носна раковина
(concl1a nasalis superior) с 5% кокаин .
• Атипична зъбна болка (атпична одонталгия)
Общо - болки ирадииращи по клоновене на тригеминус. Разлика - при атипична
одонталгия болката е постоянна и не се променя в течение на седмици и месеци;
локално дразнене на зъба (топло, студено, натиск) не води до болка; няма клинични и
Ro симптоми за патология при зъба (разрушаване, фрактура); опитвана дентална
терапия не успява да премахне болката; отговорът към локална анестезия е съмнителен
(Molis, М., Secci, S., 2007). Merskey, Н. (1994) дефинира атипичната одонталгия като
„силни родилни болки в зъбите без голяма патология" . При невралгия клиниката е
характерна (таблица 27).

Диференциална диагноза между атипична зъбна болка и тригеми н усна невралгия

Таблица 27
Атипична зъбна болка Невралгия
1. Болката е тъпа и продължителна. 1. Болката е пароксизмална, едностранна,
режеща, като електричен ток, пронизваща,

периодична; ограничена в един или повече

от клоновете на нерва.

2. Засяга повече жени около 40-те. 2. След 4-та декада, пик в 5-6-а декада.
3. Липсват пускови зони. 3. Наличие на пускови зони - при докосване
се провокира болка.
4. Симптомите обикновено са 4. Няма анамнеза за травма.
предхождани от травма върху зъба
(лечение на коренов канал, екстракция
и др.).

•Sinusithis maxillaris acuta et chronica exacerbata

Общо - силни болки в областта на лицето, ирадииращи по разклоненията на
тригеминуса. Разлика - при острия синуит болката е силна и продължителна, с
локализация в синуса и ирадиираща към челото, окото, темпорално, тила, тежест в

областта на главата, болки в зъби и отделяемо от носа - серозно или гнойно. При
хроничния синуит болките са тъпи и продължителни.
• Migrena
Общо - едностранна, силна, пристъпна, ирадиираща, понякога локализирана в зъб ите
болка, придружена от вегетативни прояви . Разлика - при мигрена болката е пристьпна
и локализирана едностранно най-често темпорално. Пристъпът започва в млада възраст
12-20 г., като в началото трае 20-30 т iп, но с развитие на заболяването продължава до
2-3 дни, засяга предимно жени. Главоболието е пулсиращо, с поява на позиви за гадене
и повръщане, бледост и зачервяване кожата на лицето, сълзотечение, хиперемия на
конюнктивите и носната лигавица. Главоболието се засилва от ярка светлина, шум,
кашлица. Болката при мигрена се купира с Aspirin (1.0 g) с или без НСПВС, като на
второ място за лечение на мигрена идват в съображение вазокорстрикторите eгgotaшin
или triptan (Besson, G., Dananchet, J., 2000).
• Гломусен тумор (артериална ангионевромиома)
Заболяването е описано през 1927 г. от Bare-Masson и се характеризира с клиниката на
невралгия. Разграничаването става след нервекцерезис и хистологично изследване .

• Хистаминово главоболие

511
Характеризира се със силна, внезапна, едностранна болка, локализирана в
ретробулбарната област, продължаваща 30-90 шin. Болката е предимно нощна и се
купира след прием на ерготамин (перорално или сублингвално).
• Атипична лицева болка
Общо - мъчителна болка в областта на лицето. Разлика - атипичната лицева болка по
характер е постоянна и не следва анатомични области , пускови зони липсват или се
установяват много рядко. Среща се предимно при жени на средна възраст 40 години.
Болката се повлиява от лечение с антидепресанти. Болката при невралгия има типична
характеристика и се купира от препарата тегретол (таблица 28).

Диференциална диагноза на невралгия с атипична лицева болка

Таблица 28
Характеристика на Невралгия А типична лицева болка
болката
Локализация По клоновете на тригеминус, Не следва анатомична
преди мно едностранно област, едностранно
Продължителност Секунди до 1-2 шin Постоянна
Сила Силна Умерена по сила, променяща

се

Усещане Режеща, пробождаща, Дифузна, продължител на,

пареща като електричен ток, тъпа, като изгаряне

светкавица, изгаряне

Емоционалност Мъчителна, ужасна Мъчителна

Пускови зони Наличие. Срещат се рядко
Съпътстващи Болезнен тик Парестезия
симптоми

Функционални Значителни Слаби

разстройства
Отговор към лечение Добър Ограничен
Лечение на избор Тегретол Трициклични антидепресанти.
(Амитриптилин)
Честота по пол (м: ж) 2:1 до3:2 По-често жени
Средна възраст при 50-70 г. 40 г.
поява

Причини Заболявания на цнс, Травми, психологични, съдови

тригеминус , съдови

• Темпорален артериит (болест на Horton)

Характеризира се със силна, пулсираща, едностранна, пароксизмална лицева болка,
разпространяваща се по клоновете на тригеминуса. Болката е в областта на орбитата и
се появява по-често през нощта, продължава от 30 шin до 3 h. В повечето случаи
болката е постоянна. Ирадиира в долночелюстната става, ухото, горната челюст и
зъбите. Дъвченето е болез нено , а кожата в областта е оточна и зачервена. Налице са
промени и в кръвната картина - левкоцитоза и ускорено СУЕ . Болката се купира със
корт и костероиди.

• Artrithis acuta
Общо - силна болка в лицевата област, ирадиираща към ухото, шията, темпорално,
болка при опит за отваряне на устата и дъвчене. Разлика - болката при артрит е с
постоянен характер, усилва се при отваряне на устата и дъвчене, болка при пал пация в
областта пред трагуса и във външния слухов проход.
• Хронична пароксизмална хемикрания

512
Рядко клустерно главоболие от съдов тип, характеризиращо се с краткотраен пристъп
от силна едностранна болка в областта на слепоочието и окото, преминаваща веднага
след прием на Indomethacin (Benolier, Р., 2000).
Лечение. Преди запоqване на леqение, след изключване на симптоматични болки, се
пров ежда пълна санация на устната кухина.

о Медикаментозно
Лечението винаги започва с медикаменти, като за препоръчване е да се провежда в
следната последователност:

• Блокада на периферните ю10нове с лидокаин

Методиката е въведена от Kнgelbeгg, F. през 1962 г. Правят се ежедневни ендоневрални
блокади (иглата навлиза на 1-2 mm в f. infraorbitale или f. mentale) с 1-2% Lidocaiп , при
курс на лечение 12-15 блокади.
• Phenitoin (Dilantin)
Антиепилептично средство, използвано от дълго време за лечение на невралгия
(Braham, S., Saia, А., 1973). При интрамускулни инжекции пристъпът се прекратява
след няколко часа, като дневна доза от 100 mg дава добри резултати (Карлов, А., 1987).
Продължителен ефект от лечение с дилантин се получава в 25%. Често се прилага в
комбинация с баклофен. При нетърпима кризисна болка на невралгия оралните
препарати са неефективни и тогава се препоръчва употреба на Phenytoin i.v. (Cheshiгe,
V. Р. , 2001). Нежелани ефекти на препарата са гадене, смущения в говора, нарушена
координация.

• Tegretol (Stazepin)
Представлява таблетиран дибензапинов дериват с добре изразено ан1иконвулсивно,
обезболяващо и психотроnно действие . Въведен за лечение на невралгия преди 30
години от Blom, L. по следната схема: 1 - ви ден
- 2х200 mg; 2 -ри ден - 500 111g; 3 -ти ден -
600 111g; 4-ти ден -700 mg; 5-и ден - 800 mg; 6-21-ви ден - по 600 mg (3xl tаЫ.) . След 21 -
ви ден лечението продължава с поддържаща доза от 200 mg дневно . През последната
декада лечението с тегретол се провежда по схемата, предложена от Green, М. W.,
Sel111a11, J. Е . и Spгotte, (таблица
20). Лечението се започва с дневна доза 2х 100 111g,
G.
като дозата се покачва през 2 дни със 100 mg до обща дневна доза от 600 mg. След 24-
ти ден дозата се повишава ежедневно с 200 mg до обща доза от 1200-1800 mg. Ако
болката изчезне за по-малко от месец, назначава се поддържаща доза от 100 mg на 48 h.
Преди отпочване лечение с тегретол, задължително се прави пълен кръвен
анализ (ПКК с ДКК, биохимия, електролити, чернодробни проби). Ако са налице
отклонения, се консултира с интернист. След започване на лечение, се прави
ежемесечен контрол през първата година от лечението и на всеки 4 месеца след това
(Loese1·, J. D., 1991). Токсичното ниво на тегретол в серума е 12 Mkg/ml (Zakгzewska, J.
М., Patsalos, Р. N ., 1993), като най-голям е рискът от апластична анемия през първите
три месеца от лечението, след което рискът намалява (Fгomm, G. Н. et al., 1984).
Страничните ефекти на тегретола трябва да се познават от стоматолога, преди да
започне да го прилага : гадене, повръщане; виене на свят; неразбираем говор; сънливост;
атаксия (неспособност да изпълнява сложни движения); агранулоцитоза и апластична
анемия, левкопения (Loeb, S., 1992). Възможни са поява на абдоминални болки, запек,
диария, анорексия (липса на апетит), стоматити, глосити, сухота в устата и фаринкса,
кожен сърбеж, уртикария, фотосенсибилизация, еритематозни обриви. Наблюдавани са
промени от страна на нервната (неясно или двойно виждане), кардиоваскуларната
(увеличено кръвно налягане), респираторната (белодробна хиперсенсибилизация),
отделителната (олигурия) и мускулно -скелетната (атралгии и миалгии) системи.
Тегретол не трябва да се приема едновременно с редица медикаменти (МАО
инхибитори, новфилин, калциеви антагонисти, противозачатъчни, макролиди), които
помагат да увеличат нивото на серумния тегретол (Loeb, S., 1992).

513
 Положителен продължителен ефект от лечение с тегретол е наблюдаван от 50 до
75% (Taylor, J. С.,1990).
• Baclofen (Liorezal)
Централен миорелаксант и антиспастик за лечение на симптоми при мултипленна
склероза. Въведен за лечение на невралгия през 1984 г. (Blommq G. Н. et al.), като се
прилага при безуспешна монотерапия с тегретол . Лечението започва с дози от 2, 3 х 5
mg, като през три дни дозата се увеличава с 5 mg до максимална доза 40-80 mg (таблица
29). Прилага се самостоятелно или в комбинация с фенитоин (Masden, J.C., 1989).
Наблюдаваните странични ефекти при лечение с баклофен са гадене, повръщане,
сънливост, зашеметяване, умора, главоболие, слабост, хипотония. Противопоказан е
при болни, страдащи от епилепсия .

Дози за лечение на neuralgia n. trigemini

(по Green, М. G.~ Selman, J. А., 1991; Sprotte, G., 1994)
Таблица 29
ЛЕКАРСТВО СТАРТОВА ДОЗА КРАЙНА ДНЕВНА ДОЗА
Tegretol dr. 200 mg 2х100 mg 400-800 mg
(200-1200 mg)
Phenytoin tab. 100 mg 2х 1 00 mg 300-500 mg

Baclofen tab. 0.01 g; 2, 3 х 5 mg 60mg

0.025 g (40-80 mo)

о Хирургично
Хирургичните методи се прилагат след изчерпване възможностите на
медикаментозната терапия, защото веднъж приложени след поява на рецидив не е

възможно използване на медикаменти. В стоматологичния кабинет могат да се

прилагат само хирургични намеси върху периферните клонове на тригеминус (n.
mentalis и
n. infraorbitalis). Хирургичните въздействия върху нерва включват:
• Невротомия (neurotomia)
Методът е познат още от времето на Galen и представлява прерязване на нерва. Днес не
намира приложение поради бързото срастване на нерва и рецидив на болестта.
• Невректомия (neurectomia)
Въведена от Abeгnetti през 1793 г. и представлява и зрязване на част от нерва. Също не
намира приложение поради бърза поява на рецидиви.
• Неврексцереза (neurexerhesis)
Въведена от Karl Tirch през 1883 г. и представлява изскубване на нерва. Методът се
прилага в денталната практика, в областта на инфраорбиталния и ментален отвор. След
обезболяване се прави разрез и отпрепарирва мукопериостално ламбо . След откриване
на нерва, внимателно се освобождава от меките тъкани и след захват с хемостатичен
инструмент се освобождава (прерязва) от тях . Следва засукване с инструмента и
изскубване на нерва на такава дълбочина в канала, на каквато е възможно. Ламбото се
адаптира и поставя шев. Рецидиви след неврексцереза се появяват средно след около 2
години.

При изчерпване възможностите на хирургичните намеси върху периферните

клонове на тригеминус, пациентите се ко н султират и лекуват от неврохирург. През
последните години се прилагат с успех редица неврохирургични намеси като:

перкутанна rлицеролна ризотомия (Lunsford, L.D., Bennett, М.Н. , 1984); балонна

компресия (Belber, C.J., Rak, R.A ., 1987); микроваскуларна декомпресия (Tacconi, L.,
Miles, J. В., 2000, Tun, К. et al., 2007)); радиохирургия; гама радиохирургия (Wang, L.,
2008); перкутанна контролирана радиофреквентна ризотомия (Ranpolot, У . et а!. , 2001 ).

514
 При хирургично лечение се въздейства върху различни периферни или
централни структури на тригемунус, като настъпват различни усложнения(таблица 30):

Усложнения при хирургично лечение

Таблица 30
тип хирургия процедура смъртност рецидив

периферно лечение: периферните нервни клонове няма 11иска и локална ,

криотерапия , се откриват директно или главно загуба на

неуректомия, инжектират под локална чувствителност

алкохолизаци я анестезия Рецидив средно

след 1О месеца
Гасеров ганглий кратко изпълнение под обща Всички резултати
анестезия з а проникване варират по степе~• на

през форамен овале сеюорна загуба ,

което може да доведе

до очни проблеми,
преходна двигателна.

слабост
Радиофреквента Гасеровият ганглий е предмет на ниска Висок риск от
термокоагулация температурна промяна анестезия долороза.

от60 до 80° С Рецидив в 60% след

5 ГОДИНИ.
Инжектиране на пещерата на Meckel се много Вероятно по-маJ11<0
глицерол изпълва с 1·лицерол ниска очни проблеми или
анестезия долороза.

Рецидив в 65% след

5 години
Микрокомпресия Гасеровият възел се копресира много Пероперативни
с балон за няколко секунди ниска хипотензивни епизоди.

Рецидиви 20% след 2

о Химично
Прекъсване целостта на нерва по химичен път се постига с въвеждане на алкохол -
химическа нервексцереза. Използва се 80% спирт, който се въвежда ендоневрално в
областта на f. mentale и f. infr·aorbitale. Алкохолът е въведен за лечение на невралгия
през от Osvald и Chleseг. Преди инжектиране на спирт, се прави ендоневрална
1903 r.
анестезия с 1-2 ml 2% новоI<аин (лидокаин), след което се въвежда 0.5-1.5 ml спирт.
Методът днес намира ограничено приложение поради нежеланите странични ефекти -
силни болки и оток с некроза на прилежащите тъкани, рецидиви около 1 година след
лечението.

НЕВРАЛГИЯ НА ГЛОСОФАРИНГЕУС
(NEURALGIA NERVUS GLOSSOPНARYNGEUS)

Анатомо-топографски данни. Езико-гълтачният нерв (IX ч.м.н.) се състои от

двигателни, сетивни и парасимпатикови влакна. Коренчетата на нерва (4-6 броя) се
появяват зад маслината на продълговатия мозък и се сливат в ствола на нерва, който
напуска черепната кухина през
foramen jugulare. В отвора нервът притежава
задебеление (ganglion jugulare superior), като непосредствено извън отвора нервът
задебелява още веднъж (ganglion jugulaгe inferior). От тези два възела започват
сетивните влакна на нерва, като една част от тях са специфични (вкусови).
Двигателните и парасимпатиковите влакна минават покрай възлите.

515
 Сетивните ядра на не рва са nucleus solitarius и nucleLIS alae cinereae в
продълговатия мозък. Дв и гателното ядро на н ерва е nucleus ambigus в п родъл говатия
мозък.

След ganglion jugulare infeгior нервът върви надолу между v. ju gulaгi s interna и а.
cai·otis inteшa, а след това между артерията и шиловидно-rьлтачн ия мускул (m.
stylopl1aryngeus). Извивайки се около тилния ръб н а мускула, нервът минава между него
и m. styloglossus, а след това по медиалната страна на стилоглосус достига до корена на
езика . Там описва дъга, изпък нала надолу и тилно.
В участъка на долния възел нервът отделя n. tympanicus, който пр ез едноименно
каналче навлиза в тьпанчевата кухина, където се продължава в n. petrOSLIS minor. Този
нерв оти в а в ganglion oticum и завършв а там, съставен от пр едвъзлови парасимпатикови
влакна. В тъпанчевата кухи на n. tympanicus отделя разклонения, които се свъ рз ват
п омежду си и с тънки клончента на n. facialis и на симпатикосовото сплетение около а.
cai·otis interna. Така се образува тъnанчевото сплетение plexus tympanicus. От
тъnанчевия нерв и от това сплетение се отделят тънк и снопчета за лигавицата на

тъпанчевата кухина и cellulae mastoidea, както и клонче за лигавицата на слуховата

тръба (гamL1s tubalis).
Отnervus glossopharyngeus се отделят тънки клончета, които го свързват с други
нерви : ramus communicans cum ramo auriculi n. vagus се свързва с ушния клон на n.
vagus. Освен това тънко клон ч е от ganglion infeгioг отива към блуждае щия нерв ,
непосредствено под неговия горен възел. Клонче от езико -гълтачния нерв (гamus
communicans cum n. glossophaгyпgeo) се прехвърля към r·amus digastgгicus 11. facialis.
П ериферно от дол ния възел се обособяват 2-3 клончета (гami pl1aгynge i) , които
миl'1 ават по латералната стра н а на а. caгotis iпtеша към гьлтача , разклоняват се и се
свързват с едноименни клончета на n. vagus и гarni l aгyngophaгyn gei от горния шиен
възел н а симпатикосовия ствол. Чр ез тези връзк и се обособява plexus pharyngeL1s, който
лежи по външната повърхност н а гълтача и съдържа малки възли. Снопчетата му са
съставени от двигателни, сетивни и парасимпатикосо ви влакна, които инервират

л и гавицата и .\1ускулите на гълтача.

Крайните клончета па n. glossophaгyпgeus са rami linguales, които се

разп ространяват в лигавицата на задната трета н а езика и я инервират със сетивни и

вкусови влакна. Последните влакна навлизат във вкусовите луковици 11а papillae
vallatae и fol iate. Тези клончета се свързват многократно помежду си и с га111i liпg1.шles
от другата страна, както и с крайните разклонения на n. lingualis.
Етиология. Заболяването е описано от Weisenbнгg, Т. Н. (1910 г.) при болен с
интракраниален тумор, а наименован ието е дадено от Haпi s, W. (1926). В литературата
е и звестно като синдром на S i caгd-Robiпeau. Ср еща се много рядко (0.2 до l .3% от
случаите с лицева болка), преди мно при хора в старческа възраст, с еднаква честота при
мъже и жени . Етиологията на забол яването все още н е е напълно изяснена. Приема се,
че невралгията на езико-rълтачния нерв може да бъде първична (ид иопатична) и
вторична (симптоматична). Възникването на заболяван ето се свързва с юпракран иална
съдова компресия , грип, арахноидит и тумори на основата на задната черепна ямка,

хронични тонзилити, съдови заболявания, нарушения в обмяната на веществата,

хипертрофиран шиловиден израстък, периостит на юrуларното отверсти е, ларингеални
и назофарингеални тумор и , тра вма и др.
Клиника. Невралгията на езико-гълтачния нерв е предимно едностранно заболяване.
Характеризира се с много силна пароксизмална болка, с парещ или стрелкащ ха рактер ,
продължаваща от няколко секунди до 3 min Болката е в корена на езика, устния зев,
горните отдели на глътката и нерядко в ухото. Понякога болки въз ник ват в очите, в
областта на дол ночелюстния ъгъл и шията. Обикновено болката започва от вътрешната
част н а долночелюстния ъгъл и се разпространява към корена на езика, то нзиларната

област, мезофаринкс, ухото и страничната част на ш ията. Болката поради анатомичните

5 16
връзки между глософарингеус и триге.\шн ус може да се разпространява и на други
части на лицето, инервирани от н. тригеминус. Болката се провокира при ядене, гълтане,
кашляне, прозяване и дъвчене (Mairs, А.Р„ Stewart, T.J„ 1990). В момента на пристъпа
се наблюдава болезнен тик на лицето, болният става неподвиже н, не може да говори,
дъвче, преглъща. След преминаване на болката, той е нормален, но е много отслабнал,
защото не може нормално да се храни. Набл юдава се хиперсаливация, сълзотечение и
почервеняване на съответната л ицева половина, сухота в глътката, съпроводена с

кашлица. Болният има чувство за наличие на чуждо тяло в глътката и чрез кашлицата
се стреми да го отстрани . Пусковите зони при този тип невралгия са в корена на езика,
тонзилите, задната стена на глътката.

Връзката между глософарингеална невралгия и синкоп е рядка, но има

съобщения в литературата (Reddy, К. et al„ 1987, Korkes, Н. et al„ 2006). Сп оред
теорията на Gardner, W.J. (1963) поради връзките между глософарингеус и ваrус при
силна болка се провокира брадикардия, хипотензия и синкоп.
Диагноза. Диагнозата се основава на данните от анамнезата и обективното кли н ично
изследване. В анам незата болните съобщават за поява на пристъпни болки , предимно
при rьлтане или кашляне . При обекти вно изследване се установяват тригерни зо ни в
перитонзиларната област, понякога провокирани и при докосване на ушната мида .
Важно за диагнозата е изключване на пристъп при третиране на перитонзиларната
област с локален анестетик (10% кокаин, 3% дикаин или 5% лидокаин).
Диференциална диагноза. Диференциална диагноза трябва да се прави с горна
ларингеална невралгия, тригеминална невралгия и т.н. „атипични невралгии" на лицето
и шията. В съм нителни случаи диференциална диагноза може да се направи с
кокаинизация на гърлото на болния от засегн атата страна. При дразнене на „триrерн ите
зони" в областта на тонзиларната фоса няма да се провокира болка.
• Neuralgia nervi trigemini
Основното различие е поява на болка при дъвчене, за разлит<а от глософари н геална
невралгия, където се провокир а болка при гълтане (преглъщане на храна и течности) .
Болките започват от разклон енията на тригеминус, а при глософарингеус от ъгъла на
долна челюст, ирадиират към задна трета на езика, перитонзиларна област,
мезофаринкс, ухото. Ексцитацион ни зони при тригеминусна невралгия са екстра и
интраорално, а при rлософаринrеус в nеритонзиларна област.
• Neuralgia n. tympanicus (Syndrom Richert)
Общо - пристьпообразни болки в областта на долночелюстния ъгъл, разпространяващи
се към глътката. Разлика - болките са във външния слухов проход и дълбоко в ушния
канал, ирадиират към фаринкс и мастоиден израстък.
• Постхерпесна невралгия (Syndrom Hunt) - herpes zoster oticus
Общо - пароксизмална, силна, пареща, пробождаща болка, разпространяваща се към
езика. Разлика - болката се локализира в ухото и външния слухов проход , ирадиира
към небцето, езика и ретроаурикуларна област. Съпровожда се от шум в ушите,
намален слух и световъртеж. Налице е намалена сетивност по ушна мида и поява на
херпетични обриви (мехурчета върху хиперемирана основа). Развива се неврит на н.
фациалис. Купира се от антиконвулсанти, антидепресанти, опиеви аналгетици, локални
анестетици .

Лечение. Няма специфично лечение . Лечението е симптоматично и се използват

медикаментите, прилагани при лечение невралгията на н. триrеминус, като лекарство

н а пръв избор е Carbamazepine (Tegretol). Лечение с добър резултат е интракраниолното

разсичане на нерва със субокци питална едностранна краниотомия или
мит<роваскуларна декомпресия при пациенти със съдов компресионен синдром.

517
 ПАРЕЗА И ПАРАЛИЗА НА ЛИЦЕВИЯ НЕРВ
(PARESIS ЕТ PARALYSIS NERVI FACIALIS)

Анатомични данни. Лицевият нерв (n. facialis) е изграден от 10 000 фибри, които
и зграждат дв ата му корена - poгtio major n. fac ialis (моторен корен) и po гt i o m in o г
(сензо рен корен - n. i11teг111 ediu s) . Около 2/3 от н ервните фибри са моторни и 1/3
сензорни (Hughes, G.B. et а\. , 1981 ). За да има лицеви ят нерв нормална функци я, трябва
да функционират половината от моторните фибри. В състава му влизат еферентни
двигателни влакна за голяма част от мускулите на лицето и аферентни влакна (вкусо ви
от езика и проприоцептивни) и еферентни преганглионерни секреторни за мукозните
жлези на носа и устната кухина. Моторното ядро на нерва се намира дълбоко в моста,
на границата между него и продълговатия мозък. Двигателното ядро приема аксони за
горната група мимически мускули (111. froпtalis, т. corтugatoг supeгcili i , 111. orЬiculat"is
OCL1li), които произхождат ед новременно от двете стр ани, и аксони за дол ната група
мимически мускули (111. buccalis, m. гisoгiLIS, 111. zygo111aticus 111ajor, m. orЬiculaгis oгis),
произхождащи само от контралатералната страна. Контралатералните
кортиконуклеарни влакна завършват в онази част на ядрото, която инервира мускулите

на дол ната част на лицето. Участькът на ядрото, инервиращ горната група мим ически
мускул и , получава влакна билатерал но от кората на giгus pгecentralis.
N. facialis напуска черепа през foramen stylomasto ideus и главният ствол на нерва
навлиза в паротидната жлеза и се разделя на две гла вни части - горна и долна. Горната
част след това се разделя на три секции - темпорална, зигоматична и бу к ал на. Долната
част се разделя също на три секции - букална , м андибуларна и цервикална (Beck, D.L.,
1993). Крайните клончета на нерва напускат жлезата през предно медиалната й
повърхност и излизат в тьканите на лицето изпод пред ния й ръб . Крайните клончета са:
rami temporales n. facia lis (съпровождат повърхностната темпорална артерия и
инер вират челното коремче на m. occipitofгo ntalis, 111. orЬicularis
oculi, 111. со ттi gаtог
supeгc ilii и се присъединяват към клончета на n. ophtalmicus); rami zygomatici
(инервират m. oгЬiculaгis oculi и се свързват с клончета на n. 111axillaгius) ; rami buccales
(инервират 111. levatш angu li oгi s, 111. zygo111aticus minoг, m. levatoг labii supe1· ioг aleque
пasi, 111. bucciпator, m. oгЬicL1!aгi s oгis и се съединяват с крайни клончета на n.
i11 f1·ao гЬitalis на n. mandibt1\ a гi s); rami mandibu lares - ramus marginalis mandibulae
(вървят усп оредно н а долния ръб на мандибулата, като инервират 111. гi soгius, m.
111entalis, m. orЬicularis oгi s и се съединяват с n. 111entalis); ramus colli (върви под
платизмата и инервира 111. platysma myoides и се свързва с n. cutaneus tгansveгsus colli).
Нервът е съставен от три сегмента: интракраниален ; пирамидален (каналис фациалис);
периферен.
Честота. Лицевата парализа е сравнител н о рядко заболяване, като честотата се движи
от 14-25/100 000 души при идиопатич на лицева парализа на Бел (GI"ogan, Р.М. , Gгonsetl1,
G.S., 2001), до 30-401100 000 при всички останали форми (Kim, I. S., et al ., 2007).
Забол яването е описано за първ и път през 1821 г. от англ и йския хирург C l1aгles Bell.
Етиология. Лицевата парализа може да бъде резултат на различни етиологични
фактори: от идиопатична лицева парализа на Bell до увреждане на nериферна или
централна нервна система (инф екции, неврологични, вр одени , неопластични,
травматични , системни и ятрогенни - Melvin, Т.А., Limb, C.J., 2008). По данни на Chang
11 Cha et а !. (2008) причините при възрастни лица са парализа на Бел (54.9%), инфекции
(26.8%), травма (5.9%), ятрогенни (2%) и тумори (1.8%). При де ца преобладава
парал и за на Вел (66.2%), ин фекции (14.6%), травма (13.4%), родова травма (3.2%),
левкеми я ( 1.3%).
Етиологията на острата периферна фациалн а парализа (парализа на Бел) е все още
не напълно установена, въпреки наличието на дан ни за увреждане от херпес вируси,

518
специално от херпес симплекс вирус - 1 (HSV- 1) и варицела зостер вирус (VZV). Като
предразполагащи състояния за поява на заболяването се посочват: бременност (голям
риск през 3 -ти триместър) ; HIV; лаймска болест; болест на Kawasaki; саркоидоза;
отитис медиа; доброкачествена интракраниална хипертензия.
Локализацията на увредата може да бъде :
о Интракраниално
Интракраниални увреждания се получават най-вече при операции на акустична
неврома или други тумори в областта на cerebellopontine angle (СРА). Преди въвеждане
на микроскопска хирургия тези увреждания са достигали до 95%, като днес този
процент е намалял до 2.3%.
о Интратемпорално
Интратемпорални увреждания на л ицевия нерв се наблюдават при външни черепни
травми (фрактури на темпорална кост) или ятрогенни увреждания при ушни операции
(мастоидектомия с или без типмпанопластика) . При фрактури на темпорална кост се
установяват увреждания на лицевия нерв в 7-10%. Ятрогенна фациална парали з а се
наблюдава при 0.6-3.7% от ушните операции (Schuring, A.G. , 1988) и 4-10% при
мастоидна хирургия (Wiet, R.J., 1982).
о Екстратемпорално
Екстратемпорални увреждания на лицевия нерв могат да се наблюдават при операции
на паротидна и субмандибуларна жлеза, процедури на темпоромандибуларна става,
фейсл ифт ил и травматични л ицеви увреждания. При неусложнени паротидни операции
се наблюдава парализа на темпорални клончета на лицевия нерв в 20% и в 10%
постоянна парализа на темпорални и мандибуларни клончета (Bienstocket, А. et al а! .,
2009).
Причините за лицева парализ а най-общо биват:
• Простуда (локално охлаждане - neшitis ех frigore)
Излагане на студ е един от факторите за възникване на заболяване. Така излизане на
студено веднага след топла баня , както и стоенето на течение могат да провокират
заболяване. Известни са много случаи на простудна парализ а при возене на течение във
влак, лека кола, мотор и др.

• Инфекция
Възпалителни заболявания от локален и общ характер като синузит, паротид, отитис
медиа супуратива, одонтогенни заболявания , въз паление на горни дихателни пътища,
полиомиелит, ангина, грип , арахноидит, херпес зостер отикум (Ramsay Hunt Syndгome)
могат да доведат до развитие парилиза на лицевия нерв.

• Травми
Различни по вид травми (огнестрелни, фрактури на базата на черепа, наранявания на
лицето, оперативни травми при операции на паротидна жлеза и ТМС, инцизии на
абсцеси и целулити в лицево-челюстната област, операции на ухото и мастоидния
и з растък) могат също да предизвикат поява на парализа.
• Тумори
Различни по характер тумори, разположени интракраниално (глиоми, менингеоми) и
екстракраниално (невриноми) могат да предизвикат поява на лицева парализа.
• Нару шено артериално кръвообращение
Парализа може да се развие при хипертонична болест, при остеохондроза на шийни
прешлени , както и при мозъчен инсулт (кръвоизливи) .
• Системни заболявания
Лицева парализа може да се наблюдава при мултипленна склероза, Melkersson-
Rosenthal syndгome, Gui ll ain-Baпe syndrome (Beck, D.L., Benecke, J.E., 1993).
При неврит от инфекциозно естество настъпват възпалителни изменения в нерва
(алтерация, ексудация, пролиферация), като при продължителен възпалителен оток
настъпват дегенеративни промени, понякога необратими .

519
 При неврит вследствие на трав ма се развиват дегенеративни промени в нервните
влакна. При хипертонична болест поради сп азъм на съдовете се развива неврит с
хипоксични явления в нерва.

Класификация. При увреждане на лицевия нерв може да настъпи понижаване

функцията на мимическите мускули (paresis) или пълно тяхно бездействие (paralysis).
Парал и зата от своя страна може да бъде от перифе рно или централ1-1 0 естеств о, т. е.
централ на и периферна. Централната бива едностранна (monoplegia) или двустран на
(d iplegia facialis).
Клиника. Клинично се характеризира с пареза или парализа на мимическите мускули
на страната на поражението. Двустранен неврит на лицевия нерв се развива много
рядко. Бездействи ето на мими ческите мускули води до обезобразяване на л ицето. То
н астъпва бързо (простуда, травма, операция, обезболяване, мозъчен инсулт) или бавно
(туморен процес).
Настъпва обездвижване на мимическата мускулатура на страната на
п оражението . Назолаби алната гънка се изглажда, устният ъгъл пада ниско , цялата устна
е притеглена към здравата страна . Тя е неп одвижна и поради лошото затваря не на
устните слюнката изтича от този устен ъгъл . Болният не може да свирне и да духне, да
покаже зъб ите от болната страна, да се засмее ( ф и г. 356).

Фиг. 356. Лицеви промени при парал из а на n. f"acialis

Говорът и дъвченето са затрудне 1-1и. Изчезват естествените гънки (бръчки) на лицето,

клепачите са разтворени по-широко, отколкото на здравата страна (лагофталм) . При
опит да затвори окото, клепачите не се затв арят напълно и през откритата цепка се

ви жда склерата на обърнатата н агоре очна ябълка (признак на Бел). От дразненето на

окото постоянно изтичат сълзи (кр окодилски сълзи). Може да възникне възпаление на
конюнктивата и рогов ицата на окото . Болният не може да набръчка челото и да сбърчи
вежд ите си от засегнатата страна (фиг. 357).
Степенуван ето на кли ничните промени се провежда в шест степени по скалата
на HoL1se-Brackmann (House, J.W., Brackrnanл, D.E., 1985):
1 - нормално състояние
11 - лека слабост, лека асиметрия
ПI - очевидна слабост, лека контракгура, налице е движение н а веждите, като
цялостно затваряне на очите става с усилие

IV - с външни промени, липсва движение на вежди, непъл но затваряне н а оч ите и

при максимално усил и е

У - леко движение
Vl - липсва ли цева функция

520
 Фиг. 357. Парал иза на n. facialis от травматично естест во

При много болни се наблюдава хипестез ия и разстройство н а вкуса в предните

две трети на езика (увреден а еchorda tympani), тъй като n. fac ialis съдържа
парасимпатикусова, вкусова и сетивна инервация от n. intermedius.
При централна парализа болният може да набръчка челото си поради наличие на
и нервация от двете мозъчни хемисфери . При увреждане от едната страна идва
ин ервация от срещуположната п оловина .

Диагноза. Диагноза п арализа на лицевия н ерв се поставя въз основа на данните от

анамнезата (простуда, операция, травма, понесен инсулт), обективното клинично
и зследване - движение при спокойно и емоцио11ално състояние, лицева асиметрия,
едно или двустранно засягане, степен на птозис - вежда, чело; отпуснатост на клепача;

орална компетентност.

Аудиометрия. Извършва се изследване на акустични рефлекси и тимпанометрия

за изключване на вторични лицеви парализи от ретрокохлеарна патология или лезии на

средното ухо.

Рентгенография на челюстно-лицев ата област (изключване на одонтоген на

причина) и череп (интракраниален процес). Провежда се рентгенографско изследване с
висока резолюция -СТ и MRI за изключване на травматична парализа на лицевия нерв,
тумори на базата на черепа, те мпорална кост, паротидна област, интраr<раниални или
екстратем порални .

Електродиагностичен тест за установяване функцията на ли цевия нерв

(Bienstocket, А.
al., 2009). Той включва тест за нервна възбудимост (NET),
електроневро ноrрафия (ENog) и електромиоrрафия (EMG).
• Тест за нервна възбудююст (NБТ)
Пр едставлява перкутанна стимулация на лицевия нерв до установяване на мускул н а
контракция . Минимален NET определя прага за стимулация, необходим за мускулна
контракция, сравнен с незасе гнатата страна. Максимум стимулационе н тест (MST)
представлява модификация на NET и е супрамакси мален стимул, сравнен с
незасегнатата стран а, и стимулът е увеличен до поява на пациентен дискомфорт.
• Електр оневронография (ENog)
Това е обективен метод за из:vrерване функuията на лицеви я н ерв с електроди,
поставени върху кожата в назолабиалната гънка. Измерва амплитудите, предизвикващи
съставен мускулен акционен потенциал (СМАР). Съставният акционен потенциал се
сравнява с двете стран и на л и цето и е отговор на засегнатата страна в процент, сра внен

с отговора на незасегнатата стра на. Калкулира се про центът на деградация на нервни

фи бр и. Хирургия е показана при 90% намалени е в СМАР в продължение на 2 седмици
от парализата. ENog е обективен и повече то ч ен репродуктивен метод, но е скъп и
из исква много време.

521
 • Електромиография (EMG).
Представлява измерване на волеви мускулен отговор (изследване на нервно­
моторния апарат, т. е. записване биоелекричната активност на мускула). Иглени
електроди се използват за мониториране активността на лицевите мускули .

Фибрилации се наблюдават при денервирани мускули и полифазен потенциал при

мускули, подложени на реинервация . Цялостно електрическо мълчание се наблюдава
при денервирани мускули със сигнификантна фиброза. EMG е подходяща за изследване
на пациенти с остра или травматична нервна увреда и при оценяване

жизнеспособността на лицевата мускулатура при изследване на пациенти за

реинервационна процедура. EMG не дава информация до 3 седмици след парализата и
не трябва да се използва през тоз и период.
Обективно измерване на лицево движение. Включва дигитална фотография и видео
на пациента при покой и при движение.

Диференциална диагноза. Прави се:

• Между централна и периферна парализа
Общо - бездействие на мимическата мускулатура на страната на заболяването. Разлика
- при централна парализа болният може да набръчка челото, а при периферна не.
Ядрените клетки, инервиращи мускулите на челото, получават инервация от двете
хемисфери и тяхната функция може да отпадне само при двустранно централно
поражение.

• Между мускулна контрактура и парализа

Общо - бездействие на мимическата мускулатура на страната на заболяването. Разлика
-при контрактура е налице задълбочена назолабиална гънка и повдигнат устен ъгъл,
като очната цепка е стеснена, т.е . промени обратни на парализата. При това здравата
страна изглежда като болна, а заболялата като здрава.
• Със синдром на Милард-Гублер (Millard -GuЫer)
Общо - бездействие на мимическата мускулатура на страната на заболяване. Разлика -
поради засягане ядрото на нерва и влакната в ствола на мозъка се наблюдава парализа
на n. facialis от едната страна и на крайниците от другата (контралатерална хемипареза).
• Синдром на Меркелсон-Розентал-Шуерман (Melkersson-Rosenthal-
Suermann)
Общо - парализа на мимически мускули . Разлика - синдромът се характеризира с
триада - рецидивираща периферна парализа, рецидивираща орофациална едема и
лингва пликата. Причината е неустановена, многофакторна, като предоминира
наследствеността. Всички симптоми не са нужни за поставяне на диагнозата (Kanerva,
М. , 2008).
Лечение. Лечението на лицевата парализа е комплексно и често изисква
интердисциплинарни намеси. Днес лечението представлява комбинация от лекарствена
терапия, физиотерапия и хирургия.
Започва се с лечение на основното заболяване, като според Chang 11 Cha, et al.
(2008) възстановяване при възрастни се наблюдава в 91.4% при парализа на Бел , 89%
при инфекции, 64.3% при травми, докато честотата на възстановяване при деца е 93. l %
при паралич на Вел, 90.9% при инфекции и 42.9% при травми .
• Консервативно лечение
При всички видове неврити се започва етиологично лечение с кортизонови препарати.
При простуда се започва лечение с т.нар. потогенна терапия НСПВС, кофеин , топла
баня . Назначава се Prednisolonum - 30-60 mg (по 10-15 mg 3-4 х дни) 5 дни и постепенно
намаление на дозата. Предписва се физиолечение - от първи ден Солукс, а след това
УВЧ, диатермия. Провежда се лечение със стрихнин или нивалин по схема.
• Хирургично лечение
• Хирургичното лечение включва два вида намеси (Mehta, R.P., 2009) - динамични
и статични.

522
 о Динамични намеси
• Намеси върху нерва
Прилагат се при остра лицева парализа (~3 седмици) . В зависимост от възрастта,
етиологията, състоянието на нерва се провежда декомпресия при вирална етиология

(парализа н а Бел, Ramsay-Hнnt syndrome) или първично възстановяване на лицевия

нерв или с трасплант (при травматично прекъсване на целостта му или оперативно
отстраняване на част от нерва).
• Нервопластика
Прилага се при средно продължителна лицева парализа (от 3 седмици до 2 години) .
Извършва се трансфер на лицев нерв от здравата страна или се създават анастомози
между n. faciali s и други двигателни нерви (n. hypoghlossнs, n. acessoI"ius, n. fI"en icus).
• Миопластика (мускулна невротизация)
При хронична лицева парализа (повече от 2 години ) се извършва пластично
преместване на части от дъвкателни мускули и пришиване към мимически мускули.

Например m. masseter към ъгъл а на устата (Lexer-Rosenthal, l 922) или m. temporalis към
т. orbicularis oculi (Gillis-Parisan, 1961) към m. orЬicularis oris.
Прилага се и свободна пластика на мускули (m. gracilis, seratus anterior, latisimнs
dorsi, pectoralis min01}
о Палиативни намеси (статични техники)
• пасивно окачване на увисналата половина на лицето към дъвкателни или

мимически мускули (m. masseter, m. temporalis, m. zygomaticus major)

• фасциална пластика - използва се fascia lata femoris за пасивно окачване на
увисналата лицева половина з а зигоматична кост и дъга

• ритидопластика - извършва се ексцизия на кожа

• миотомия - прерязване мускули на здравата страна (m. risorius, m. levatoг angнli
oris, m. depi-essor angнli oris, m. orЬicularis oris, ramus fюntalis m. temporalis)
• латерална тарзорафия
• процедури за повдигане на клепачи

• блефаропластика при долен клепач

ПАРЕЗА И ПАРАЛИЗА НА ПОДЕЗИЧНИЯ НЕРВ (PARAL YSIS

NERVI HYPOGLOSSI)

Анатомични данни. N. hypoglossнs е двигателен нерв и ядрото му (nнcleus n.

hypoglossi) се намира в продълговатия мозък. Ядрото съдържа периферни двигателни
неврони , чиито аксони образуват 10-15 тънки коренчета. Нервните фибри, произлизащи
от ядрото на нерва, продължават през продълговатия мозък в парамедиална посока и

формират мозъчния сегмент на нерва. Оттук нервните фибри продължават напред и

латерално на leшniscus medialis и напускат мозъка в областта на sulcus olive.
Коренчетата на нерва преминават заднолатерално на вертебралната артерия вътре в
премедул арната цистерна и това е цистерненият сегмент. По-нататък коренчетата се
събират в две снопчета и обединени в общ ствол напускат черепа през canalis
hypoglossus на окципиталната кост. Това е сегмент в основата на базата на черепа.
Излизайки от канала, нервът навлиза в назофарингеалното каротидно пространство. От
тази точка нервът минава дълбоко до вътрешната югурларна вена, вътрешната
каротидна артерия и н. н. глософарингеус и вагус . Като нервът преминава надол у, той
преминава между вътрешната каротидна артерия и вътрешната югуларна вена,

повърхностно на н. вагус. Това е орофарингеален/назофарингеален сегмент.

Достигайки до m. hyoglossus, нервът се насочва нагоре и напред по мускула и лежи по
вътрешната повърхност на сухожилието на m. digasti-icus, ш. stylohyoideus и задния ръб

523
на m. mylohyoideus. В пространството между m. stylol1yoideus и mylohyoideus нервът
върви под подезичната жлеза, субмандибуларния проток и n. lingualis и навлиза по
латер ал ната повърхност на 111. genioglossus в него, продължава напред в тьканите над
мускула и достига до върха на езика. През целия си ход нервът отдава r<лончета за
мускула. Това е сублингвалният сегмент на нерва.
Н. хипоглосус снабдява с моторна инервация вътрешните и външни мускули на
езика. Анза хипоглосус дава моторна инерваuия за инфрахиоидната група мускули.
Анза хипоглосус е съставе н от фибри от С - t, които вървят през r<аротидното
пространство с н. хипоглосус.

Така нуклеарният и инфрануклеарен хипоглосален нерв може да се раздели на 5

сегмента : мозъчен, цистер нен , база на черепа, орофарингеално/назофарингеално
каротидно пространство и сублингвален сегмент.
Етиология. Парали за на подезичния нерв може да възникне при: пр екъсване поради
травма и л и оперативна нам еса, притискане от туморен процес, заболяване на нервни
ядра или централни пътища. Изолирана хипоглосална парализа е рядко състояние,
дължащо се на ваксиниране, аневризма, травма, дислокация на прешлени,

интракраниални тумори или инфекциозен процес, такъв като инф екциозна

мо нонуклеоз а (Но, M.S.W. , Far·dy, M.J., Crean, S.J.V., 2004). Изолирана хипоголсална
парализа може да възникне след екстракция на р етиниран долночел юстен мъдрец

(Durтa ni 1, F., Singh, R., 2009).

А н ализът на всеки анатомичен сегмент позволява да се развие системен подход
за nриqините за парализата. Медуларен сегмент - ядрото може да бъде засегнато от
разл ични заб олявания като: мозъчен инфаркт, хеморагия, неоплазма и мултиnленна
склероз а. Неоплазмата може да бъде първична (най-често глиома) или вторична . По ­
редки заболявания са полиомиелит, ботулизъм, амиотроф ична латерална склероза.
Изолирана пареза на нерва се съобщава при инфекциоз н а мононуклеоза.
Цистернен сегмент - вертеб рал ната артерия минава плътно до нервните коренчета и
може да ги притиска при нал ичие на аневризма. Директно разп ростран ение на
неоплазм и в базата на черепа (хондрома на кливус ил и менингеома на форамен магнум),
както и при развитие на базален менингит (спе циално туберкулозен) или
субарахноидална хеморагия с ексудация и организация, могат да увредят нерва.
База на черепа сегмент - доброкачествени и зл о качествени тумори и травми на базата
(фрактури на базата с уврежда не на каналис хипоrлосус или окципитал н ия кондил) с
увреждане на н . хипоглосус. М етастатични тумори от бял дроб, гърди, простата, тазови
тумори. Директна експанзия на назофарингеални спипоцелуларни карциноми може да
доведе до ерозия на базата на qерепа и дисфункция на нерва. Доброкачествени тумори,
включващи т~ори на обвивката на нерва, тумор н а гломус югуларе и ме нингеома.
П ървиqни костни тумори като хрушялни тумори, гигантоклетьчни , първична
холестсатома, плазмацитома и остеогенен сарком също могат да засегнат каналис

хипоглосус. Инфекuии на базата на черепа също могат да увредят нерва - псевдомонас

инфекции при имунокомпроментирани и ди абетици ; туберкулбозен остеом иелит.
Болест н а Пейджет и фиброзна дисплазия в базата на ч ерепа също могат да причинят
п ареза на хипоглосус.

Каротидно пространство сегмент - тумори като: спиноцелуларн и карциноми,

лимфома, злокачествени на слюнчени жлези, ме ко1Ъканни саркоми. Доброкачествени
лез ии като липома, nарагангл иома и тумори от нервен произход. Анев ризма на
каротидна артерия или дисекация , югуларна тромбоза. Травми на шията , радиотерапия
и и нфекции на шията.
Субл инrвален сегмент - злокачествени тумори най-често увреждат н ерва в този
сегмент : локално инваз ивн а спиноцелуларна карцинома, възникваща от базата и ли
оралната част на езика; слю нч е ни тумори; одонтогенни инфекции на сублингвалното
пространство също може да засегне дисталните отдели на нерва. По-често хипоглосус

524
се уврежда при хирургия на шията, когато се оперира субмандибуларна жлеза. Има
съобщения за преходна пареза при екстраксция на долночелюстни трети молари и
тонз илектомия.

Клиника. Функцията на нерва е изцяло моторна. Балансиращото действие на двата м.

rениоглосус е необходимо за изваждане (протрудиране) на езика в средната линия.
Заболявания, засягащи фунцията на н. хипоглосус , водят до небалансирано действие на
мускули гениоглосус, причиняващи девиация н а езика към слабата страна.
Супрануклеарни заболявания , засягащи н ерва , водят до парализа на езика на
контралатералната страна на лез ията. Липсва атрофия на езика.
Ако заболяване засяга нерва в областта на ядрото или на инфрануклеарно ниво,
клинич ните белези и симптоми са на страната н а увреждане (фиг. 358). И ма девиация
н а ез ика към страната на лезията , с атрофия на вътрешни и външни мускули на езика.
Това може да доведе до нарушения в говора (dysarthria).

Фиг. 358. Едностранна парал иза на n. hypoglossus

Парезата ил и парализата на подезичния нерв може да бъде едностранна или

двустранна. При едностранна парализа езикът е отклонен към здравата страна при
спокойно положение , а при опит за изваждане от устата се отклонява към болната
страна. Липсват нарушения във функции на хранене , говор, гълтане.
При двустранна парализа настъпва атрофия на мускулите на ез ика и пълно
бездействие. Настъпват смущения в говора (dislalia lingualis), хранене и гьлтане
( dysphagia).
Диагноза
Диагнозата се основава на данните от анамнезата, обективното клинично
и зследване и рентгенолоrичната находка.

Пациентът се помолва да извади езика навън. Ако има загуба на функция от

едната страна, налице е девиация към тази страна. Силата на езика може да се тества с
пъхане на езика навътре към бузата и чувстване J<ОШ<О силно бута пръста , поставен на
буз ата отвън.
Лечение
Провежда се лечение на основното забол яване, което основно е в доме на на
неврологията и неврохирургията.

Лптература:
1. Ерохина, Л . Г. Лицевые боли, Мед„ М., 1973, с.163
2. Коларов, Г. Някои въпроси във връзка с диагностиката и лечението на невралгията на
троичния нерв , Стом. , С„ 1983, 5, 34-7 .
13.Besson,G. ,Danaпcl1et, У. Diagпostic et traite111e11t des algies cepl1aliqнes раг le 11cL11·ologue. Rev.
Sto111atol. Cl1iг. Maxillofac„ 1О1 ,200 0,3, 119-28.

525
 15.Bonicalzi,V.,Canavero,S. Role of microvascular decompression in trigeminal net1ralgia. Lancet,
355.2000 ,9207,928-9.
Canavaro S, Bonicazi V. Drug therapy of trigeminal net1ralgia. Expert Rev Neurother 2006;6:429-
440.
Cirak,B., Kiymaz,N.,Mslanoglu,A. Trigeminal neuralgia caused Ьу i ntгacra11 ial epide1·mo id tшnor:
Repo1·t of а case and review of tl1e diffeгen t tl1 eгapeu tic modalities, Pain Physician,7,2004, 129-132.
33 .Edvinsson,L. Patlюphys i o l ogy of рг i mагу l1eadaches. Сшт. Pain Headache Rep., 5,200 1, 1, 7 1-8.
Gr·een,M.w., Selman,J .Е . The Medical Management of t1·igeminal neuralgia, Head aclщ 199 1,3 1,588 -592.
Hai,J.,Li, S.Т. ,Pan,Q.G. Treatment of atypical t1·igeminal neш·a l gia vvith microvascular decompгession,
Neurology India,2006,54,lssue l ,53 -56.
Headacl1e Classification Commitee of the Tnternatina\ Headache Society. Classification and diagnostic
criteria for headache disorders, cranial neшalgias and facial pain. Cephalalgia 2004;24(Sнppl 1):S1-S 150.
Kanai,A. et al. lntranasal lidocaine 8% spray for second-division trigeminal neuralgia , British J. of
A11aestl1., 97 ,2006,4,559-63.
45.Кanpolat, Y.,Savas,A.,Bekar,A. et al. Percutaneot1s controlled radiof1·equency trigeminal
гl1 izotomy for the treatment of idiopatl1ic tгigemi na l 11eшa lgia: 25-year experience witl1 1,600 patie11ts.
Neш·ost1 rgcгy, 48,2001,3,524-32.
47 . Кауе,А .Н. Tiigeminal 11eш·a l gia: vasco laг co mpгess i o 11 theoгy. Clin.Neurosurg„ 46,2000,4,499 -506.
Ko r·kes, Н et al. Ca1·diac syncope indнced Ьу glossophary11geal " 11eui algia": а га~·е presentatio11,Mq.
Вгаs. Ca1·diol., 87, 2006,.5 ,432-437.
52.Lunsford,L.D.,Young,R.F. Radiosurgery for trigeminal net1ralgia. Surg.Neurol., 54,2000,4,285-7.
64.Num1ikko,Т.J.,Eldridge,P.R. Trigeminal neнralgia--pathophysiology, diagnosis and ct1rrent
treatment. Br.J.Anaesth., 87,2001, 1, 117-32.
67 .Olin,R.J. Etiologies of tic douloureux: trigeminal neuralgia, Cranio,8, 1990,4,319-23.
73.Pemberton,M.N.,Dewi,P.S. ,Hind\e,I. Et al. Investigation and medical management of trigeminal
neuralgia Ьу co11sulta11t oral апd maxillofacial sшgeons iп the British Tsles. Br.J . Oгal Maxi l lofac.Suгg„
39,2001 ,2, 114-9.
Saviolo,R., Fiasco пa ro,G. Treat meпt of glossophaгyngeal пeнra l gia Ьу caгbamazep i n e, B r.Heaгt
J .,58, 1987,29 1-92.
Setter·field, J.F. , Black,M.M„Chalacombe,S.J. The ma11ageme11t of огаl li c h e п pla11t1s, Cl inical and
Experimental Dermatology,2000,25, 176-182.
Vasegawa ,S. et al. Useft1ilness of balloon test occlusion in the diagnosis of glossopliaryngeal
neuralgia.Case report, Neurol. Med.Chin., 48,2008,163-166.
Yamada,Y., Kondo,A..Tanabe,H. Trigeminal neuralgia associated withj an anomalous arte1)' originating
fromn the persistent primitive trigeminal artery.Case report, eurol. Med. Chin„ 46.2006,194-197.
97.Zakrzewska,J.M., ally,F.F. Tl1e role of cryotherapy (cryoanalgesia) i п the management of
paroxysmal h·igeminal neuralgia: а six year experieпce, BcJ.Oral Maxillofac. Sш·g. ,26, 1988, 1, 18-25.
99 .Zakгzewska,J . М. Medica 1 management of tiigeminal пeш·a lgia, B г. Dent.J „ 168, 1990, 10,399-40 1.

526
ЧАСТIХ

ПАРОДОНТАЛНА ХИРУРГИЯ

Хирурrичните методи днес заемат своето достойно място в комплекса от методи

за лечение на пародонтални заболявания. Целта на първите хирургични методи е била
лечение чрез пълно премахване на патологично променените тъкани. Старите автори са
приемали, че костта е инфектирана и некротично променена и трябва да се премахн е
цялостно (RoЬicsek, S., Black, G.V., Crane, А. , Kaplan, Н., Waгd, А.). Те са прилагали
rинrивектомия с отстраняване на кост. По-късно авторите въвели пародонтална
хирургия с л амбо (Widman, L., Neumann, R. , Cieszynski, А. , Zentler, А.) , също са
премахвали кост, защото са приемали, че е некротична. Според класическите работи на
Kro11feld, R. (1935) костта не е инфектирана, не е некротична и не трябва да се
отстранява. По-r<ъсни работи на Schluger, S. (1949) очертават принципите на костната
пародонтална хирургия. Според него кост трябва да се премахне не защото е
„некротична'', а з а създаване на идеална костна архитектоника.
Днес използваните хирургични методи се основават на учението за реаташман и
на познанията ни за функцията на прикрепената гингива и нейното значение за
здравето на пародонталните тькни . Според Shapiro, М. (1960) под реаташман се разбира
облитерация на джоба чрез образуване на нови ТЪI<ани и тяхното свързване с оголен ите
зъбни коренови повърхности. Независимо от съществуващите противоречия , редица
клинични (Ellegard, В. ,1971; Lange, D., 1981) и хистологични (Drago, М. , St1llivan, Н.,
1973; Freeman, Е. , 1981; Атанасов , Д. , Попов, К. , 1987) изследвания убедително
показват образуване на ново епително и съединителнотьканно прикрепване на нивото
на uименто-емайловата граница.
Хирургичното лечение си поставя за задача да намали или ликвидира
патологични пародонтални джобове и създаде условия за поддържане на пародонтално
здраве. В редица случаи възникват допълнителни естетични проблеми , вследствие
загуба на прикрепване или неправилна костна морфология , въпреки ликвидиране на
джобовете. При обсъждане на плана за лечение, трябва да се прецени както най­
nодходящия метод за ликвидиране на джобовете, така и възможността за поддържане
на продължително пародонтално здраве в зависимост от пародонталния дефект,
съотношението прикрепена rингива алвеоларна мукоза , нивото на гингивално

прикрепване. Ето защо при напреднали пародонтални заболявания е много трудно да се

начертае лечебен план, който да се приеме лесно от пациента. Резултатът от лечението
зависи както от правилно поставената диагноза и изграден лечебен план, така и от
участието на пациента в поддържане на добра орална хигиена.
С хирургичното лечение се цели :
• осигуряване достъп на инструменти и материали до зъбната коренова
повърхност

• елиминиране на възпалението (намаляване или ликвидиране на пародонтални

джобове)
• създаване благоприятна среда за плаков контрол (правилна анатомична форма
на гингива и алвеоларна кост)
• регенериране на пародонталните структури, разрушени от пародонталното

заболяЕане
• създаване нормални анатомо-топографски съотношения между прикрепена
гингива и алвеоларна мукоза

• създаване на nародонтална среда, благоприятна за възстановителни и

протетични следоперативни процедури

527
 • подобряване на естетиката
Хирургичните методи за лечение на пародонтални заболявания основно се
подразделят на:

1. Резективни методи
о тингивектомия и гингивоnластика

о модифициран Видман
о ексцизионни процедури за ново прикрепване (ENAP)
о костна хирургия

• остет<том ия

• остеопластика

2. Регенеративни методи
о костни трансnлантанти

о направлявана костна регенерация

• направлявана костна регенерация с костен трансплантант

• направлявана костна регенерация без к остен трансплантант

о Комбинирани регенеративни тех н ики.
3. Мукоrингинални методи (пластична пародонтална хирургия)
о Увеличаване (аугментация) на прикрепена rингива
апикално преместено ламбо
• гииrивални трансnлантанти на краче

• свободни автогенни гингивални трансплантанти

• свободни автогенни субепителни съединителнотъканн и трансплантанти
о Покриване на оголени коренови повърхности
• гингивални трансnлантанти на краче

• полулунно коронарно преместено ламбо

• свободни автогенни rингивални тра11 сплантанти
• автоге нни субепител н и съединител н оть к анни трансплан танти
• направлявана тьканна регенерация.

о Операции на френулуми
4. Комбинация от различни пародонтално хирурпtчни методи
Пр от ивопоказа ния за пародонтална хирургия има при (Lindhe, J. , 2003):
• лошо сътрудничество на пациента

• сърдечносъдови заболявания
о неконтролирана хипертония

о стенокардия

о миокарден инфаркт
о антикоаrулантно лечение

о ревматичен ендокардит, вродени сърдечни лезии и кардиоваскуларни

импланти

• органна трансплантация (бъбреци, черен дроб, сърце)

• кръвни нарушения (вродени и придобити)
• хормонални нарушения (неконтролиран диабет; адренална дисфункция)
• неврологични нарушения (мултипленна склероза; болест на Пар1<инсон ;
епилепсия)
Пародонталната хирургия винаги се предшества от първоначално (иницално) лечен и е,
което има за зада•rа да премахне зъбен налеп, зъбен камък, намали възпалението в
nародонталните тъкани и приучи пациента към nодцържане на адекватна оралн а

хигиена.

Прилагат се основно два типа намеси - скейлинг и руут пленинг. Скейл ин г -

отстраняване на плака, зъбен камък и п етна от коронкова и коренова п о върхности . Руут
планинг - това е цялостно отстраняване на цимент или дентин от кореновата

повърхност в опит за изглажда н е на неравните повърхности и откъртване на зъбен

528
камък. Без почистване, заглаждане и получаване на твърди корени, резултатът от
кюртажа е временен, защото неравните корени са фокуси за натрупване на плака и
прикрепване на зъбен камък .
Скейлинг и руут планинг са първата стъпка в лечението на всички възрастови
периодонтитис. Чрез тях се намалява гингивалното възпаление или сменя
микроорганизмите от грам негативни анаероби в грам положителни факултативни
бактерии и стабилизира пародонталното здраве. В области с минимални джобове след
такива намеси, ако се поддържа пародонтално здраве, не се налага по - нататъшно

лечение. В области с джобове над 4 mm и повече остава зъбен камък и се налага

допълнително лечение .

Скейлинг и руут планинг може да се осъществи с кюртаж на закрито или на

открито с отделяне на ламбо (ENAP, модифицирано Видманово ламбо).
При плитки или умерени (4-6 111111) костни дефекти, резективни процедури помагат
за постигане на плитък гингивален сулкус и физиологична морфология на костта и
гингивата .

При дълбоки интракостни дефекти, резективните процедури водят до значителна

загуба на поддържаща кост. За такива случаи са разработени регенеративни намеси, но
те не са подходящи за всички случаи. Ето защо при лечение на периодонталните
джобове се налага обсъждане на различни подходи: резективни процедури;
регенеративни процедури; комбинация от резективни и регенеративни процедури.

РЕЗЕКТИВНИ МЕТОДИ

Елиминиране на пародонтални джобове може да се постигне с помощта на следните

регенеративни методи :

о Гингивектомия
о Апикално преместено ламбо
• без костна резекция
• с костна резекция

о Хемисекция/ коренова резекция (коренова ампутация)

о Стратегическа екстракция

• ГИНГИВЕКТОМИЯ
Гингивектомията е най-старият хирургичен метод, въведен за лечение на пародонтални
заболявания (Fauchard, Р., 1746), като за лечение на пародонтални джобове е приложена
от Robicsek, С . ( 1890).
Гингивектомията представлява ексцизия на меката тъкан, обграждаща зъба
(Grant, D., Stem, l., Everett, F., 1968), като се отстранява венечният ръб с гранулациите,
зъбният камък и некротичният цимент. Гингивектомията обикновено се комбинира с
реконструкция на хиперпластична тькан за създаване на физиологична гингивална
форма. Ето защо гингивектомията върви винаги с гингивопластика. След
гингивектомия се получава тънък гингивален ръб , здраво прикрепен към зъба, изтеглен
мезиодистално в гладка параболична форма. Интерденталните палили получават форма
на пирамида и се сливат с маргиналния ръб на съседните зъби под аnроксимален
наклон от 45°.
Познати са два вида гингивектомия: обикновена - gingivectomia simplex (по
Hubman), и радикална - gingivectomia radicalis (Mtiller-Hulins). При обикновена
гингивектомия се отстраняват венечни, а при радикална - венечни и костни джобове.
Обикновената гингивектомия днес се прилага рядко , а радикалната е изместена от
операциите с ламба.
Показания:
• гингивална хиперплазия (хидантоинова)

529
 • псевдоджобове
• фиброматозис гингиве (наследствена гингивална фиброматоза)
• плитки супра алвеоларни джобове (> 3mm) при наличие на адекватна
прикрепена гингива

• естетично удължаване на коронки

Противопоказания:
• венечни джобове, достигащи или преминаващи мукогингивалната граница
(МГГ)
• интраалвеоларни джобове
• задебелявания на алвеоларната кост
• недостатъчно прикрепена гингива

• наличие на френулумни и мускулни прикрепвания

• дълги клинични коронки, компроментиращи естетиката

Техника:
• обезболяване
• маркиране на кървящите точки „Ыeeding points"
• разрез

• ексцизия на меките тъкани

• отстраняване на зъбния камък и омекнат некротичен цимент

• полиране на зъбните коренови повърхности
• оформя не на гингивалния ръб (гингивопластика)
• поставяне на пародонтална превръзка

За обезболяване се прилага пр едимно локална анестезия, инфилтративна или

проводна в зависимост от областта и обема на оперативна намеса (горна или долна
челюст, фронтална или странични области). При едноетапна оперативна намеса на цяла
челюст или на двете челюсти може да се премине към общо обезболяване.
Нанасяне на кървящите точки има за цел да определи дъното на венечните джобове
и служи за ориентир при водене на разреза. Джобната дълбочина се определя при всеки
зъб от вестибуларно и орално, мезиално и дистално . За тази цел се из ползват специални
пинцети - пинцети на Crane-Kaplan (фиг. 359 а) или градуирани сонди по Goldman, Н . ,
Cohen, D. (фиг. 359 Ь). При използване пинцетите на Crane-Kaplan не може да се
определи точно джобната дълбочина в интерденталните пространства и при разреза
могат да останат патологични тъкани .

.2

Фиr. 359. Маркиране на кървящи точки: а) по Crane-Kaplan; Ь) по Goldman -

Cohen

След нанасяне на кървящите точки се прави разрез на тъканите . Разрезът минава

на 1-2 mm апикално от кървящите точки под ъгъл 45° спрямо зъбната ос. При по-високо
водене на разреза остава венечна тъкан, а при хоризонтален разрез се получава

нефизиологичен балконен вид на гингивата и настъпват рецидиви. Ето защо се прилага

530
външен гингивектом ичен разрез (фиг. 360), който може да се извършва в две посоки -
от коронарно към апикално и обратно, от апикално към коронарно.

Фиг. 360. Външен гингивектомичен разрез

Колкото гингивата е по дебела, толкова разрезът е по-апикално от кървящите точки.

Разрезът достига до периост за по-лесно отстраняване на гингивалната тъка11. При
провеждане на гингивектомия в цял квадрант се използва н еп рекъснат разрез, а при

гингивектомия на отделни зъби - прекъснат (фиг. 361).

Фиг. 361. Водене на разреза при гинrивектомия: а) непрекъснат; Ь) прекъснат

След отстраняване на гипгивалните тъкани се пристъпва към премахване на зъбния

камък и некротичен цимент, п олиране на зъбните коренови повърхности и оформяне на
rинrивалния ръб. Това става с малки диамантени камъчета, гинrивална ножичка или
електротом. Следва промивка на раната с физиологичен разтвор или 3% кислородна
вода и контрол на зъбните коренови повърхности. Подсушаване на раната и поставяне
на пародонтална превръзка (фиr. 362).

Фиг. 362. Отстранени гингивални тъкани и поставена пародонтална превръз1са

531
 Гингивектомия се провежда на една челюстна половина , като другата се оперира
след една седмица. Пародонталната превръзка се отстранява след седм ица и при
нормален заздравителен процес не се поставя нова. Дават се указания з а орална хиги ена.
Заздравяването след гингивектомия започва с формиране на кръвен съсир ек и
остра локална възпалителн а реакция. Еп ител изация на раната настъпва след 7- 14 дни , а
пълно узряване на съединителната тъкан - след 10-30 дни (Stah, 1. S., 1971).
При правилно поставени индикации и прецизно проведено лечение, при участие
на п ациента в постоперативните гриж и се наблюдават отлични посто п еративни
резултати (фиг. 363).

Фиг. 363. Пр едоп еративен вид и късен следоперати вен резултат при употреба на
гингивектомия

При лечение н а пародонтит, след гингивектомия може да се получи оголване и

свръхчувствителност в областта на зъбните шийки (фи г. 364). Особено неприемлива е
гингивектомията във фронтални горночелюстни области от естетични съображения.

Фи г. 364. Приложение на гингивектомия п р и пар одонтит

Пред имства:
• простота на изпълнение и пр едск азуемост на резултатите

• лесно елиминиране на джобове

добър достъп до зъбните повърхности
• задоволителни естетични резултати

Недостатъци:
• вторично заздравяване

загуба на кератинизирана rингива

• невъзможност да се лекув ат костни деформ ации

532
 • ГИНГИВОПЛАСТИКА
Гинrивопластиката представлява метод за възстановяване анатома -физиологичната
форма на rинrивата, без да цели отстраняване на патологични джобове. Чрез
гингивопластика се изтънява гингивата, така че след заздравяване ръбът й да
преминава постепенно върху зъба (повърхностна гингивопластика) или моделирането й
се извършва в прикрепената гинrива, след изрязване на набъбналата гинrивална тъкан
(дълбока гингивопластика). Първата гингивопластика е проведена от Goldшan, Н.
(1948).
Показания:
• задебеляване на гингивалния ръб, без наличие на патологични джобове
• наличие на т.н. негативни папили след прекаран АНУГ
• след други хирургични намеси (гингивектомия, операции с ламба, свободни
гингивални автотранспланти)
Противопоказания:
• супра алвеоларни джобове
• интра алвеоларни джобове
• силно издута и фиброзно задебелена гингива
• задебелена гингива в областта на туберите
Техника:
• обезболяване
• моделиране на гингивалната тъкан

• поставяне на пародонтална превръзка

Моделирането на гингивалната тъкан, както беше отбелязано при гингивектомия,

става с гингивална ножица, диамантени фрези, скалпел или електротом (фиг. 365) .

.... .....
.........

2
Фиг. 365. Техническо изпълнение на rингивоnластика

При използване на диамантени фрези могат да се наранят зъбни повърхности

или кост, ето защо Goldшan, Н., Cohen, D. (1980) ограничават тяхната употреба до
следните състояния: а) недостъпни за направа на разрез палатинални и лингвални
повърхности; б) наличие на груба фиброзна тъкан, неподдаваща се на моделиране с
ножичка или скалпел; в) трудно и невъз можно срязване със скалпел между кореновите
повърхности; г) контуриране на дебела маргинална гингива, особено в области на
фуркации и наличие на метални обтурации.
При употреба на електротом трябва да се внимава да не се докосне кост поради
опасност от некроза и забавяне на заздравяването . Раната след гингивопластика
заздравява под пародонтална превръзка средно за 14 дни. :Необходимо е поддържане на
адекватна орална хигиена .

533
 При правилно поставен и индикации и техн ическо изпълнена гинrивопластика
(ф и г. 366), получените постоперативни резултати са приемливи.

Фиг. 366. Гингивектомия с гингивопластика: а) предоперативно състояние;

Ь) късен постоперативен резултат

• АПИКАЛНО ПРЕМЕСТЕНО ЛАМБО (APICALLY

POSITIONED FLAP)
Апикално преместено (поставено) ламбо (apically positioned flap) е една от най-ч есто
използваните техники за елиминиране на пародонтални джобове.
Показа ния:
о увеличаване ширината на прикрепената гинrива

о удължаване на клин и ч н ата зъбна коронка за последващо възстаиовяване или

nротетично лечение

о за подобряване н а ги н гивална и гингивално-алвеоларна костна морфология

Противопоказания за апикално поставено л амбо:
• пародонтални джобове при напреднали пародонтални заболявания
• пародонтални джобове в области, където естетиката е критич на
• силна свръхчувствителност

• пациенти с висок риск от кариес

• зъби с подчертана подвижност и тежка загуба на прикрепване

• зъб и с неблагоприятно съотношение клинична коро на/ корен
ТехнИ1~а:
Ламбото се приготвя чрез вътре ш ен откос разрез, като разрезът се пр овежда дал ече от
гингивашшя ръб до алвеоларния гребен (фиг. 367а) . Разрезът е показа1-1 при широка
ивица прикрепена гинтива, дълбоки джобове и дебела гингива, наличие на костни
дефекти. При тънка ги н гива по алвеоларен гребен, тясна лента прикрепена гингива е
показа н разрез чрез сулкуларна инцизия (фиг. 367Ь). Провежда се разрез от дъното на
гинrивалния сулкус в апикална посока (интракревикуларен разрез).
След отпрепариране на ламбото се премества апикално от ори гиналното си
п оложение, като се фиксира с шев срещу алвеоларния гребен или леко коро н арно .
Положението на преместеното ламбо зависи от:
• дебел ината на маргинални я край в оперативната област
• ширината на прикрепената гингива

• дълбоч ината на пародонталния джоб

• дължи н ата на клиничната зъбна корона
• очакваните резултати

534
 „_
~
)
.~ )
·~·
____...
~

~- ~- ./1
....__ _ _ _ 1 1'.:. - - - ,__ ~ /"J
Фиг. 367. Водене на разреза при приложение на апикално преместено ламбо: а)
вътрешен откос разрез; Ь) сулкуларен разрез

Използ ват се основно два типа ламба : а) ламбо в цяла дебелина или
мукопериостално (full thickness flap), когато е съставено от мукоза и периост: б) ламбо в
частична дебелина или разцепено ламб о (split thickness flap), когато не съдържа периост.
Апикално поставено ламбо се използва при резективни процедури.
Мукопериостално ламбо се използва за откриване на коренови повърхности и
елиминиране/редуциране на пародонтални джобове, но изисква наличие на достатъчна
ивица от прикрепена гингива и достатъчна ширина на алвеоларния гребен. По този
начин може да се елиминират джобове, увеличи клиничната коронка и разшири
прикрепената гингива (фиг. 368).

Фиг. 368. Апикално преместено ламбо в цяла дебелина

При ламбо в частична дебелина върху костната повърхност се запазва

периостално-съединителна тъкан . То се използва предимно за увеличаване ширината на
прикрепената гингива. В клиничната практика и двете техники изискват зашиване на
ламбото за периост с цел предпазване от костна резорбция и намалено подуване.
Ламбото в частична дебелина позволява зашиване и фиксиране за периост, като се
поставя в правилна позиция, но е технически по -трудно изпълнимо и причинява много

дискомфорт поради поява на постоперативен едем .

Ламбо в частична дебелина има своите предимства - здрава фиксация за
подлежащото периостално съединително1Ъканно легло, води до разширяване на

прикрепената гингива, отстранява пародонтални джобове; и недостатъци - трудно

отделяне на ламбо, намалено кръвоснабдяване, вторично заздравяване, наличие на
постоперативни болки и дискомфорт, голямо кървене, трудно лечение на костни
дефекти. Ламбото в цяла дебелина също има своите предимства (лесно отделяне на
ламбо, първично заздравяване, възможност за увеличаване ширината на прикрепената
гингива, елиминиране на костни дефекти и пародонтални джобове, задоволително
кръвоснабдяване, малко кървене и следоперативен дискомфорт) и недостатъци
(невъзможна употреба в комбинация с мукогингивална хирургия).

535
 При отделни паuиенти може да се използ ва комбинация от ламбо с цяла и
частична дебелина. Цяла дебелина се прилага в области , където костна резекция е
необходима, а частична деб елина в апикална посока (фиг. 369).

CJ
Фиг. 369. Отделяне
ламбо в цяла
дебелин а

на ламбо с част ична или цяла дебелина

Ламбото се премества апикално, като мукопериосталната част леко покрива

алвеоларния край , а частично дебелинната част се фиксира за периост-съединителна
тъкан с вертикален матрачен шев (фиг. 370). Ал веоларният гребен остава покр ит с
достаrъчно количество ламбо в цяла дебелина.

периостален вертикален
шев
П-образен шев
Фиг. 370. Фиксиране на ламбо с периостални шевове по Sato, М.: а) хоризоlfтален;
Ь) вертикален матрач е н шев

Предимства:
• елиминиране на пародонтален джоб
• з ап азване и увеличаване ширината на прикрепената гингива

• създаване на гингивална морфология, осигуряваща добра хигиена

• осигуряване здрава коренова повърхно ст, необходима за биологи ч н а ширина на
алвеоларния ръб и удължаване на клиничната корона
Недостатъ ци:
• откр ив ане на коренови повърхности, водещо до естетични проблеми
• може да доведе до загуба на прикрепване
• прояви на свръхчувствител ност

• увеличаване ри ска от коренов кариес

• възможно откриване на фуркации и корени, които усложняват гюстоn еративния

супрагингивален пл аков контрол

536
 • МОДИФИЦИРАНА ВИДМАНОВА ТЕХНИКА (RAМFJORD, S.,
NISSLE, R., 1974)
Операци ята е въведен а от Ranit}ord, S.P., Nissle, R.R. ( 1974) и замисле н а за
отстраняване на възпалени джоб ни стени, обезпечаване н а достъп за ко реново
почистване и запазване на максимално количество пародонтални тькани. Представлява
операция с ламбо, при която се цели (Laurell, L., et al„ 1998):
• осигуряване на достъп до заболялата област
• редуциране или елиминиране на пародонтал ни джобове
• възстановяване на пародонтални тъкани (формиране на ново прикрепване или
пародонтална регенерация)
Показания :
• венечни джобове с дълбочи на 4-5 mm
• интраалвеоларни костни джобове и интердентални кратери
• п ародонтални джобове достигащи и/или преминаващи МГГ
Проти во п оказа1н1я:
• фиброзн и задебелявания на гингивата без джобове
• плитки джобо ве
• много тъка гингива

• при много дъл боки костни джобове (показани за резективна костна хирургия и
апикално ламбо)
Техника:
• обезболяване
• маркиране на кървящите точки

• вътрешен откос разрез

• сулкуларен разрез

• отделяне 11 а ламб о в пълна дебелина вестибуларн о и линrвално

• хоризонтале н разрез под прав ъгъл

• отстраняване на патологично променената мека тъкан около цервикал н ата зъбна

област
• почистване и полиране на зъб ните коре н ови повърхности
• адаптиране и зашиване на ламбото
• поставяне на пар одо нтална превръзка

Първият разр ез е вътрешен откос разрез на 1-3 mm от маргиналния ръб с наклон

към алвеоларния гребен . Разрезът може да бъде фестониран или под права линия . За
по-добр о покриване на костта след поставян е ламбото на оригиналното му място,
фестониран разрез се използва, като се оформя под форма на дъга (фиг. 372 а).

Фиr. 372. Вътр ешен откос разрез с фе сто н ир ана фор ма с отдел ян е на ла мбо
вести булар н о и палатинално

537
 Фестонираната инцизия при първия разрез трябва да се разпростира до
интерденталната област, да включва достатъчно интердентална палила за цялостно
покриване на интерденталната кост и плътно адаптиране на букалното и лингвално
ламба.
Подходящ първи разрез се определя от следните фактори:
• ширина на прикрепена гингива

• плануван метод за пародонтална хирургия

• дълбочина на nародонталния джоб

• необходимост от остектомия или остеопластика
• дебелина на гингива и алвеоларен гребен
• естетически изисквания

• необходимост от възстановително лечение след пародонталната хирургия

• нужда от удължаване на клиничната коронка

Следва отделяне на ламбо, като се открива подлежащата кост и коренова

повърхност (фиг. 372 Ь). При отделяне на ламбото е важно:
• запазване на пародонтална тъкан толкова, колкото е възможно

• препариране на тънко и с еднаква дебелина ламбо, което може да се адаптира

плътно върху костта и кореновата повърхност

• при дебела гингива, ламбо с тънък ръб и създаване на много добра

постоnеративна гингивална морфология
След отделяне на ламбо се провежда втори - сулкуларен разрез, който срязва
цервикалната област от дъното на джоба по посока алвеоларния гребен (фиг. 373 а).
Цел на разреза е да улесни отстраняването на гранулационната тъкан, прилежаща към
цервикалната област и мекотъканната стена на пародонталния джоб .

Фиг. 373. Провеждане на сулкуларен разрез и разрез под прав ъгъл, отделящ
цервикалната гингивална тъкан

Третият разрез е под прав ъгъл (и нтрадентален) по дължина на алвеоларния гребен

и алвеоларния септум от букална и лингвална страни (фиг. 373Ь). Той отделя
цервикалното (второ) ламбо от алвеоларния гребен и интерденталната кост. Второто
ламбо се отделя лесно след третия разрез.
След отделяне на гранулационната тъкан (фиг. 374а) и външната стена на
пародонталния джоб се провежда внимателно почистване и полиране на зъбната
коренова повърхност. Следва адаптиране на ламбата от вестибуларно и орално,
поставяне на шев (фиг. 374Ь) и пародонтална превръзка.

538
 Фиг. 374. Отделяне на гранулационната тъкан, адаптиране и зашиване на
дамбата

Предимства:
о постигане на естетични резултати, особено във фронтална rорночелюстна област
о максимално запазване на пародонтални тъкани

о осигуряване на условия за орална хигиена

о по--малко кореново откритие и по-малка свръхчувствителност

о по-малка механична травма, отколкото при закрит кюртаж

Недостатъци:
о необходимост от висока степен на технически умения
о невъзможност за постигане на джобна елиминация
о заздравяване с дълъг свързващ епител

При осъществяване на оперативно лечение по модифицираната техника на Widшan,

от вестибуларно се отпрепарира ламбо в цяла дебелина, а от nалатинално - частична .
Това се определя от анатомичните особености на палатиналната rинrива:
• неподвижна дъвкателна мукоза, която няма еластични фибри и хлабава
съединителна тькан. Тук не може да се премести nалатинално апикално л амбо.
• инициална терапия не води до редукция на пародонтален джоб от палатинално
поради липса на гингивално свиване или то е в незначителни граници.

• палатиналната гингива е дебела, кератинизирана и плътно адаптирана към

подлежащата кост и зъбните повърхности. Следоперативно е възможно да се
образува rинrивален кратер , който да компрометира поддържането на орална
хигиена и да се появят рецидиви.

Тези особености на палатиналната лигавица налагат отnрепариране на ла мбо с

частична дебелина. Използва се вътрешен откос разрез и се формира ламбо в тънка
дебел и на, за по-лесна и плътна адаптация към подлежащата кост и зъбните коренови
повърхности.

Техника: Разрезът преминава по средата на паnилата, като разделя гингивалната тъкан

на две половин и. Следва втори разрез, който започва от дъното на джоба към костта и
ограничава патологично променената тъкан, която вече може да се отстрани лес но . При
показания се провежда костна реконструкция. Ламбото се адаптира към края иа костта
или леко коронарно и се поставя шев.

При правилно поставени индикации и изпълнена оперативна техника,

получените резултати са задоволителни (фиг. 375).

539
 Фиг. 375. Оперативно лечение по модифициран Widman: а) предоперативно
състояние; Ь) късен постоперативен резултат

• ЕКСЦИЗИОННИ ПРОЦЕДУРИ ЗА НОВО ПРИКРЕПВАНЕ

(ENAP)
Оперативна намеса, предложена за отстраняване недостатъците на закрития кюртаж
(Yukna, R.A. et а!, 1976). Цел на намесата е цялостно отстраняване на сулкусния еп ител,
епително прикрепване, гранулации и възпалена съединителна тькан, субгинrивален
зъбен камък и некротичен цимент, и спечелване на ново прикрепване . ук не се
провеждат вертикални разрези и намесата се ограничава до кератинизираната тъкан.

Показания:
о супраалвеоларни джобове над 3 mm
о адекватна кератинизирана тъкан

Противопоказания:
о джобове достигащи мукогингвиналната линия
о едематозни тъкани

о липса на кератинизирана гингива

о костни дефекти
о хиперпластични тъкани

о засягане на фуркации
о естетични зони

Техника
• предоперативно инициално лечение - около седмица

• обезболяване
• маркиране дълбочината на супраалвеоларните джобове и ширината на
кератинизираната гингива

• разрез с обратен откос от гребена на гингивата до основата на джоба ( фиг. 376)

• разрезът се продължава букално, лингвално, интерпроксимално до нивото на
кератинизираната тъкан

• папилата се изтънява интерпроксилмално с цел премахване на възпалената

съединителна тъкан от интерпроксималните области

• С режещи инструменти (скалпел, кюрети) се отстраняват патологично
променените тъкани. Следва отстраняване на зъбен камък и некротичен цимент.
Заглаждане на кореновите повърхности.
• Промивка с 3% кислородна вода, физиологи чен разтвор, поставяне на шевове и
пародонтална превръзка

540
 Фиг. 376. Техническо изпълнение на ENAP

КОСТНА РЕЗЕКЦИЯ
Резектив н ата костн а хирурги я представлява комбинация от остектомия и остеопластика
за получав ане на нормална костна мо рфология около зъбите „ н о рм ал н а кост с
позитивна архитектура" (G lossary of periodontal terrns. American Academy of
Periodontology, 1992).
Остеоп л астика - това е преоформяне на алвеоларния гребен за постигане на повече
анатомична форма, без отстраняване на поддържаща кост.
Остектомия - това е ексцизия на кост или част от кост. В пародонтологията при
остектомия се извършва корекция или редукция на деформации , причинени от
nародонтални заболявания в маргинална или интраалвеоларна кост, като се отстраня ва
и поддържаща кост.

Показа ния
• Остеопластика :
о букални или линrвални ръбове
о плитки интраалвеоларни костни джобове
о дебели интерпроксимални области
о начални фуркационни лезии - class 1и class Т1
о остатъчни костни дефекти след регенеративни процедури
о неправилна костна морфология (свързана с хемисекция или коренова
ампутация) или коренова резекция
П рилага се заедн о с модифицирано ламбо по В идман (Ramf]ord, S., N issle, R .., 1974)
или ап и кално поставен о ламбо.
• Остекто мия:
о лечение на плитки (1 -2 mm) до средн и (3 -4 mm) интраалвеоларни джобо ве
о хемисе птал ни костни дефекти
о корекция на променена костна топография
Дебел алвеол арен костен ръб, костна протуберанция, екзостози , интрадентални кратери,
дебела алвеоларна костна стена около интракостен дефект.
о необходи мост от удължаване на кли н ичната корона за възстановително/
п ротетично лечен ие

о дълбоки кариеси или коренови фрактури , разпростиращи се субгингивално или

на алвеоларната кост

Прилага се заедно с апикално п оставено ламбо или тънко палатинално ламбо .

Проти воп оказан ия :
• наличие на пародонтални джобове > 8 mm след инициална терапия
• дълбок интракостен дефект (> 3-4 mm) или дъното на костния дефект е на
повече от 112 от дължината на зъбния корен
• голяма зъбна подвижност
• отслабва п оддържаща кост или открива фуркации без лезии
• при къси и тесни корени

54 1
Костната резективна хирургия е за джобове S 4 mm, а костната регенеративна
терапия е за джобове> 4 mm.

Техника:
• Отпрепариране на ламбо - букално и палатинално
Върви заедно с апикално поставено ламбо вестибуларно (лингвално) и тънко
палатинално ламбо.
Първият фестониран разрез на гингивата при апикално преместено ламбо е
вътрешен откос разрез, на различн о разстояние от гинrиваларния ръб или
интрасулкуларен. Дълбочината на пародонталния джоб и ширината на КГ определят
мястото на разрез а. Ако КГ е адекватна, то разрезът се прави на такова разстояние от
гингивалния край, колкото е дълбочината на джоба. Апикалното позициониране на
ламбото позволява накрая маргиналният ръб да съвпадне с алвеоларния костен гребен .
Ако е налице неадекватна КГ, първата инцизия е интрасулкуларна и ламбото се
поз иционира на костния край . Палатинално се оформя ламбо в частична дебелина.
• Обработка на костта
Костна резекция и остеопластика се извършват внимателно . Костната резективна
хирургия преоформя абнормалната костна топография, причинена от пародонтит, във
форма наподобяваща нормалната физиологична алвеоларна анатомия. Всички стени на
костния джоб и хемисептален дефект се отстраняват, така че предишната апикална база
на дефекта сега да е на нивото на околната кост (фиг. 377). При долн и молари наклонът
е лингвален, като костта е по - ниско, отколкото вестибуларно . При двустенен костен
джоб (кратер) коспа се оформя по-ниско от лингвално, отколкото букално. Използват
се кръгли борери и костни длета, за да се пази поддържаща кост . Идеално е
интерденталната кост да получи фестонирана форма коронарно на маргиналната кост,
като букалната и лингвална кост са апикално на интерпроксималното костно ниво
Букалана и лингвална кост в интерпроксималните области се отстранява често за
създаване на вертикални бразди и интерпроксимални улей . Интерпроксимал н ите
области остават непокрити на вторично заздравяване .

Фиг. 377. Техника на обработка на костта с борери

• Адаптиране и зашиване на ламбата

При употреба на апикално поставено ламбо в цяла дебелина се използва
непрекъснат шев . Палатинално се прави вертикален матрачен шев, а вестибуларно
шевът минава около зъбите . Краят на ламбото е около 1 mm коронарно на костния край.
При използване на непрекъснат шев вестибуларно шевът може да минава през
гингивата, а палатинално около зъбите.

ХЕМИСЕКЦИЯ, КОРЕНОВА АМПУТАЦИЯ, КОРЕНОВА

РЕЗЕКЦИЯ И БИКУСПИДАЦИЯ
Напреднали пародонтални заболявания в областта на моларите е честа причина за
тяхната загуба. В някои случаи е възможно запазване на корен (корени) при
многокоренови зъби с цел решаване на възстановителни проблеми, особено при

542
дистално неограничени дефекти на зъбната редица. Такива методи са предложени
пр еди повече от 125 години (коренова ампутация от Faпai, 1884, и Black, G.V., 1886;
хемисекция от Black, G, V., 1915).
Хемисекцията е хирургичен метод за отстраняване на един или два от корените
на многокоренов зъб, заедно с прилежащата му коронкова част, с цел стабилизиране на
пародонталното заболяване и осигуряване на мостоносител.
Под коренова ампутация се разбира отстраняване на един от корените на
многокор енови зъби, без прилежащата му коронкова част, т. е. отделян е на корена става
на нивото на емайла-циментовата граница.
Би куспидацията представлява хирургичен метод за разделяне на долночелюстни
молари, т.е . един двукоренов зъб се превръща в два еднокоренови (два премолара), без
да се отстраняват части от него.

Под коренова резекция се разбира отстраняване на един от вестибуларните

корени на горночелюстен молар, заедно с прилежащата му коронкова част.

Дискутираните тук методи се прилагат предимно при фуркационни лезии.

Фуркацията, това е „анатомична област при многокоренови зъби, където корените се
разклоняват" и фуркационно заболяване е „патологична резорбция на костта вътре във
фуркацията" (American Academy of Periodontology, 1992).
Според Newell, D.H. (1998) фуркационните лезии се дължат на плаково
асоци иран о въз паление, травма от оклузия, пулпна патология, вертикална фрактура на
зъб и ятрогенни фактори (възстановявания) .
За установяване на показанията и избора на метод за лечение е необходимо
познаване на видовете фуркацио нн и лезии.
Първа класификация на фуркационни дефекти е предложена от Glickmaп , Т.
( 1953). Според него лезиите се подразделят в четири класа:
• class 1- формиране на джоб във фуркацията, но интактна интеррадикуларна кост
(начална)
• class ll - загуба на интеррадикуларна кост и формиране на джоб, но не
преминава до срещуположната страна

• class 111 - цялостна проходимост на фуркаuията

• class IV - цялостна проходимост на фуркацията с гингивална рецеси я , водещо до
пълна видимост н а фуркационната област
Определена практическа стойност има предложената през 1958 г. класификация
от Goldmaп, Н. (1958), който подразделя фуркационните лезии в три класа:
• class 1 - начална
• class 1I - непреминаваща (глуха)
• class ПТ - цялостн а проходимост на фуркацията
Предложените по-късно класификации също подразделят фуркаuионните
дефекти в три степени (класа), като всеки клас е в зависимост от размерите на лезиите:
Класификация по Hamp, S.E., Nyman, S., Lyndhe, J. (1975):
• 1 степен (хоризонтална) - костен дефект ~ 3 mm в рамките на 1/3 от коренова
ширина

• П степен (хоризонтална) - костен дефект> 3 mm над 1/3 от кореновата ширина,

но не продължава в цялата фуркационна област
• Ill степен - преминаваща
Класификация по Ramf]oi-d, Р . , Ash, М.М . (1979) (фиг. 378)
• class 1 - започващо въвличане. Тъканна деструкци я < 2 mm (по - малко 1/3 от
зъбната ширина вътре във фуркацията)
• class 11 - непреминаваща (глуха)> 2 mm (повече l/3 от зъбната ширина)
• class III - цялостна проходимост на фуркацията

543
 /
\

Фиг. 378. Класификация на фу ркациите по Ramfjord-Ash

Лечението на фуркационни въвличания може да включва прео формяне на

фуркацията, запазване и обработка костния дефект на фуркацията, или постигане на
ново прикрепване . При напреднали фуркационни възвличания ( П-111 степен)
гореспоменатото лечение е ограничено, като се преминава към лечение чрез

хемисекция, коренова резекция, коренова ампутация. и бикуспидация .

В зависимост от степента на фуркационно засягане се прилагат следните методи
на лечение (Sato, М., 2004):
о одонтопластика (class I и плитки class П)
о открито почистване и заглаждане . Открито почистване, реконтуриране на костта
и апикално преместено ламбо (плитки class П).
о тунелна процедура (дълбоки class П и class III)
о коренова резекция, коренова ампутация и хемисекция, бикуспидация (class П и
class Ш)
о реген еративен подход/GТR, костен графт, растежни фактори (добри резултати
при class П и по-лоши при
class III)
о екстракuия/поставяне на имплант (class III )
Показания за хемисекция, коренова ампутация, бикуспидация и коренова
резекция:

};;:- нап реднала костна резорбция при един от корените на многокоренови зъби
(едно или двустенен костен джоб)
};;:- гингивална рецесия при многокоренов зъб, когато не е приложимо лечение
};;:- костна резорбция при моларен корен, разположен много близо до друг зъб
};;:- фуркационен дефект class Пи class III
Противопоказания:
о пародонтално заболяване засягащо в дълбочина всички зъбни корени
о разделяне н а корените е невъзможно поради срастването им

о грацилни зъбни корени, с невъзможност да поемат допълнително натоварване

о увреждане на фуркация по-малки от 1/3 от ширината на зъбната корана
о изкривени, облитерирани коренови канали на оставащия корен
о не е целесъоб разно запазването на зъба от протетична гледна точка
о лоша устна хигиена

• Техника на хемисекция
Прилага се изключително при засягане на един от корените на долночелюстни молари,
рядко при горночелюстни премолари. Запълване на кореновите канали (ендодонтско
лечение) може да се проведе преди или след оперативната намеса. Ако се провежда
преди намесата, задължително се лекуват всички коренови канал и , като се избягва
прекомерно разширяване на каналите поради опасност от последващо фрактуриране.
Каналите се запълват с калциево-хидроксилна паста и обтурация с uинков-окис­
евгенол -фосфатцимент (Fгank, A.L. et а! , 1983) или гутаперча (Mor1s, М., 1983).

544
 Под локална анестезия с или без отпрепариране на ламбо се извършва
сепариране на коронката на зъба във вестибуло - орална посока (фиr . 379).
При сепарирането се щади интеррадикуларната кост, което изисква определяне
дълбочината на фуркацията преди намесата. Това се извършва със сонда или тел,
прекаран през фуркацията, кръгли или фисурни борчета. Се п арирането се прави за
сметка на засегнатия корен . Коренът се екстрахира с клеща за премолари, а не с лост.
По този начин се предпазва от увреждане прилежащата алвеоларна кост и от луксиране
на оставащия корен. Ако по време на екстракцията се фрактурира коренът, той се
екстрахира по атипичен начин. Получените ръбове по коронката на оставащия корен се
з аглаждат с диамантени камъчета, а екстракционната рана кюретира за гранулации .

б в
а

Фиг. 379. Техника на хемисекция

След заздравяване на екстракцион ната ран а, около 4-6 седмици постоперативно

се изработва пънче и се поставя про в изорна коронка. Дефинитивна конструкция се
изработва след 6 месеца, когато завърши костното възстановяване в областта на li111bнs
gingivae (фиг. 380).

Фиг. 380. Хемисекция на 46 и фиксиране в мостова конструкци я

• Техника на коренова ампутация

Коренова ампутация може да се прилага както при горночелюстни, така и при
долночелюстни молари .

След обезболяване и отпрепариране на мукопериостнално ламбо се извършва

сепариране на засегнатия корен по цименто-емайловата граница. Коренът се екстрахира,
като коронката се запазва цяла. Луменът на отрязания корен се запълва с цимент,
амалгама и ампутираното чуканче се полира. Екстракционната рана се кюретира,
алвеолата се заглажда и покрива с отделеното мукопериостално ламбо (фиг. 38 1).

545
 а б

в г

Фиr. 381. Техника на коренова ампутация

• Техника на бикуспидация
Бикуспидация се прилага при долночелюстни първи и втори молари . Извършва се
ендодонтско лечение, след което под локално обезболяване се сепарира короната във
вестибуло-орална посока, като се пази интеррадикуларната кост.
Следва обработка на фуркационната област (отстраняване на патологична rькан , зъбен
камък и некротичен цимент, заглаждане на корените) . Останалите корени се
преоформят в два премолара, ламбото се адаптира и пришива . След заздравяване се
поставят обвивъчни корони.

• Техника на коренова резекция

Прилага се при вестибуларни корени на горночелюстни молари.
След ендодонтско лечение и адекватно обезболяване се отпрепарирва вестибуларно
мукопериостално ламбо . Открива се вестибуларната повърхност при горночелюстни
първи или втори молари . Следва сепариране на засегнатия корен заедно с коронковата
част. С прав лост или клеща се екстрахира коренът, а алвеол ата се запълва с костен
заместител (фиг. 382). Ламбото се адаптира и пришива. След заздравяване се поставя
корона.

Фиr. 382. Коренова резекция при горночелюстен първи молар: а) предоперативно

състояние; Ь) късен постоперативен резултат

• Техника на тунелизация
Прилага се при долно- и горночелюстни молари.
Извършва се отпрепариране на ламбо в цяла дебелина и преместването му апикално .
Фуркационната лезия се почиства и ламбото фиксира на нивото на алвеоларната кост
(фиr. 383). Така се осигуряват условия за по.rщържане на добра орална хигиена.

546
 Фиr. 383. Тун елиза ция пр и фурка ционни дефекти class 111

РЕГЕНЕРАТИВНИ МЕТОДИ
Първата задача на пародонталното лечение е поддържане на натуралното
съзъб и е в здраве и нормална функция (Zander, Н.А. et al., 1976). Когато пародонтално
заболяване причинява загуба на прикрепващ апарат, целта на лечението е неговата
регенерация.

Периодонтална регенерация означава възстановяване на поддържащите зъбите

структури, включващи алвеоларна кост, ци~ент и периодонтален лигамент (American
Academy of Peгiodontology, 2003). Или наличие на регенерация това означава
образуване на нова кост, цимент и периодонтале I-1 ли гамент върху зъбната кореновата
повърхност.

Регенеративните методики са по-малко предсказуем и от резективните и

технически по-трудни за и зпълнение . При тези процедури се използва т. н .
възстановително ламбо (гeplaced flap). Това е ламбо, което се отделя по време на
операцията и след приключване на операцията се поставя на първоначалното си място.

Реге нератив на х ир ургия се п рила га за:

• елиминиране на п ародонтален джоб с ново прикрепване
• кюртаж с ламбо и костен трансплантант
• кюртаж с ламбо и GTR
о GTR без костен трансплантант
о GTR с костен трансплантант
• р едукция на фуркационно въвличане с ново прикрепване
• кюртаж с ламбо и GTR
о GTR без костен трансплантант
о GTR с костен трансплантант
Пр ед и мства н а р еге н ер ат11вните процедури :
• възстановяване на загубени пар одонтални тькани
• п о -малко гингивални рецеси и постоперативно

• по-добра естетика
• по-малка възможност за свръхчуствителност

• нисък риск от коренов кариес

Недостатъци :
о дълъг срок на заздравяване

о техническ и из исквания

о втори операции може да са необходими за елиминиране на рецидиви

о скъпо лечение

Преди уrочняване на показанията и избора на метод за регенеративна процедура е

необходимо да се установи видът и размерът на костните де фекти . Общоприета е
класи фикацията н а костните джобове по Goldman, Н.М, Cohen, D.W (1958). Те
п одразделят костните джобове на (фиг. 384):

547
Фиг. 384. Костни дефекти по Goldman-Cohen: тристенни; двустенни; едностенни;
циркуляр11и

• тристенен костен джоб - налице са три костни стени, а зъбните корени образуват
четвъртата (проксимална, букална и орална; букална, мезиална и дистална;
орална, мезиална и дистал на)
• двустенен костен джоб - това е най - често дефект в интерденталната област .
Притежават две костни стени (букална и лингвална, букална и проксимална,
лингвална и проксимална). Когато има лингвална и букална стени, се обозначава
като костен кратер.

• едностенен костен джоб - притежава само една костна стена (проксимална,

лингвална или букална) и съществува обикновено в интерденталната област.
Ако оставащата костна стена е в проксимална област, се нарича хемисептален
дефект.
• циркулярен костен дефект - дефектът обкръжава зъба
• комбинирани костни дефекти - с три, две и една стена; три и две стени; три и
една; две и една стена

Методите за регенерация се подбират след предоперативно изследване на

джобната дълбочина клинично и рентгенологично . Решението трябва да се вземе след
изучаване на костния дефект (дълбочина и ширина), степен на фуркационно въвличане ,
анатомична морфология на корена, установени след отделяне на ламбо, както и
ширината на прикрепената гингива. Изборът на оперативен метод в зависимост от
морфологията на костния дефект (Sato, М., 2004):

Вътрекостен дефект ---__.

11' дълб~ . . - - - - - ~лить~
широк

l l ""' тесен

~
широк

вкл.триlенен\ едно и дву

дефект стаенен
/
тесен

кюртаж с ламбо кюртаж с ламб:-:-- ~на резекция

с костен трансплантант или без костен
с бариерна мембрана трансплантант

юортаж

с ламбо

• КЮРТАЖ С ЛАМБО КАТО РЕГЕНЕРАТИВНА ПРОЦЕДУРА

Пръв кюртаж с ламбо прилага Roboicsek, С. (1890). Кюртажът е един от основните
методи за лечение на пародонтити. Използва се както самостоятелно, така и като

548
съставна част на почти всич ки останали методи. В зави симост от дълбочината на
проникване в тъкан ите кюртажът бива:
о обикнов ен кюртаж - ограничен до епитела на свободната гингива
о субгингивален - когато се интервенира и под гингивалната бразда в еп итела на
прикрепената гингива

Адекватно контролиране на субгингивалното възпаление е необходимо за всички

регенеративни процедури . Следовател но кюртажът с ламбо е в основата н а всички
регенеративни nародонтални процедури .

Показания за кюртаж с ламбо:

• необходимост от ламбо за финално кореново почистване
• необходимост от редуциране на възпалението в дълбок пародонтален джоб с
дебела фиброзна гингива
• рецидивиращ пародонтален абсцес
• лечение последвано от хемисекция по време на инициална терапия

• наличен дълбок костен дефект предшества щ ортодонтско лечение

• планирана костна регенерация при интракостн и дефекти
• инициална терапия при тежки (напреднали) пародонтити
• необходмост от визуално изследване за поставяне на дефинитивна диагноза
Предимства:
о бързо заздравяване
о кратко хирурrично време

о по-лек следоперативен дискомфорт и незначителни усложнен ия

о по-малко следоперативн и гингивални рецесии, следователно естетика

о п о-малко денти ново откр иване (свръхчувствителност)

о максимално запазване на поддържаща кост

о по-малко технически изисквания, отколкото другите регенеративни процедур и

Недостатъци:
о възможност да останат дълбоки пародонтални джобове след операцията
о възможно формиране на постоперативни гингивални кратери в проксимални
области (напр. молари)
о ново прикрепване не е предсказуемо

о постигане на по-малко регенерация сравнено с другите реге неративни

процедури

Техника:
След обезболяване се прерязват интерденталните папили и проврежда сулкуларен
разрез. Отделя се вестибуларно и орално мукоnериостално ламбо. Следва отстраняване
на зъбния камък , некротичния цимент, гранулациите и епителните повлекла от джоба.
Операцията се извършва в следната последователност: а) отстраняване на зъбния камък
и некротичен цимент; 6) заглаждане и полиране на зъбната коренова п овърхност; в)
отстраняване патологичната гинrивална стена на джоба . Поставяне на шев (фиг. 385).

Фиг. 385. Техника на кюртаж с ламбп

549
 Отстраняването на зъбния камък и некротичен цимент започва от шийката на
зъба и се върви апикално . Отстраняването на бактериалните токсини и размекнат
цимент е най-важната част на субrингивалния кюртаж (Lange, D., 1981). Работи се с
обикновени, но по-добре със специални кюрети (фиг. 386).

Фиr. 386. Gracy кюрети

Следва заглаждане и полиране на зъбните коренови повърхности с кюрети или

финирни борери . След промивка с 3% кислородна вода и затоплен физиологичен
разтвор под налягане, се преминава към обработка на дъното и външната стена на
джоба, т.е. вътрешната гингивална повърхност. Кюретира се в определена
последователност, като се започва от вестибуларната повърхност на външната стена на
джоба, мезиална, дистална и се завършва с оралната повърхност. Така се изстъргва и
премахва епителът на джоба, гранулационната тъкан и се опреснява подлежащата
съединителна тъкан. Следва адаптиране и зашиване на ламбото . Целта е постигане н а
плътен контакт между меката тъкан и зъбната коренова повърхност. В резултат н а това
се получава чиста ранева повърхност, т.е. хроничната рана се превръща в оперативна

рана, чиито условия благоприятстват цикатризацията. Кухината на джоба се изпълва с

кръв, която се организира в кръвен съсирек и се превръща в съединителна тъкан. По­
нататък става ръбцово свиване на джоба и врастване на съединителните влакна в слоя
новообразуван цимент по зъбната коренова повърхност.
Образуването на атачмън беше първо доказано при експериментални животни
(Linghone, W., O'Connell, D., 1950; RamfJord, S., 1950), а след това и при хора (Scheffer,
В. , Zandei-, Н. , 1953).
Кюртажът с ламбо е ефективен при тристенни тесни костни дефекти, следван от
двустенни костни дефекти или комбинация от дву-тристенни костни дефекти . При
тристенни регенерацията е 72%, а при двустенни 40%. При кюртаж с ламбо се получава
епително прикрепване (фиг. 387). Цялостно отстраняване на остатъчни кости дефекти
се получава чрез костна резекция.

550
 пародонтален джоб кюретаж с ламбо епително прю~реrшане

Фиr. 387. Формиране на епително прикрепване при кюртаж с ламбо

КОСТНА РЕГЕНЕРАЦИЯ НА ВЪТРЕКОСТНИ ДЕФЕКТИ

С КОСТНИ ПРИСАДКИ
За лечение на костни дефекти пръв прилага автогенни костни присадки Hegedus, Z.
(1923), а Beube, Е. , Silverts, Н. (1934) прилагат хетерогенни костни присад ки.
Широко при ложение при лечение на костни дефекти намериха автогенни
(Stei l1atiser, Е . , 1966; Sallhom, L„ 1968; Froum, S.L„ et а! , 1975) и хетероген н и (Held, А.
et al„ 1966) костни присадки , декалцифицирани и лиофилиз ирани костни тькани (Moгis,
М„ 1969, 1975; Quintero, G. et al„ 1982). За тази цел са прилагани зъбни тъкани (Moris,
М., 1975) и хрущялни трансплантанти (Русева , И в„ 1965; Cross, W„ 1964).
Днес за регенерация на костни джобове се прилагат разл ични хирургични
процедури:

• костни тъкани от различ ни източници

• направлявана тъканна регенерация

• биомодификация на кореновите повърхности

• растежни и амелогенни присъщи фактори
Костни присадки
Костно з аместващи присадки се подразделят на:
• Автогенни
о автографт (а втогенен трансплантант)
• кортикална кост (костен коагулум)
• съчетание от кортикална и спонгиозна кост

• спонгиозна кост и костен мозък

Автогенни костни трансnлантанти могат да се вземат от:

• интраорална доно рна област (тубер на горна челюст, екстраrщиони и беззъби
области)
• екстраорална донорна област - илиачен гребен, ребра, череп, тиби я
• Алоrенн11
о алографт (алоге н ен трансnлантант)
• свежо зам разена кост

• замразен сух костен алографт (FDBA)

• минерализиран замразен сух костен алографт (DFDBA)
• Хетерогенни - ксеноприсадки
о ксенографт или ксеногенен трансплантант
• говежди продукти , хидроксилапатит

551
 • коралов калциев карбонат
• A:IOП.'IЗCТllЧHll
о резобрибуеми
о нерезорбируеми
Кост11ият присадък може да подпомогне костната регенерация по три начина:
• чрез остеогенеза - формиране на нова кост от I<Лет1ште, съдържащи се вътре в
присадения материал

• чрез остеоиндукция - това е химичен процес, при който молекули , съдържащи

се в присадката (костен морфогенен проте ин), превръща пациентните клетки в
клетки, които са способни да фор~rират кост
• чрез остеокондукция - е физичен ефект, с който матриксът на присадката
формира скеле, върху което клетки от приемащата област са способни да
формират нова кост

Автогенните присадки са неимунологични и съдържат остеобласти и костни

стволови клетки, които са способни на пролиферация. Тези присадки са
остеоиндуh"ТИвни.

Алогенни присадки (фиг . 388). Вемат се от еди н човек и се трансплантират на

друг. Най-добри резултати дава замразен сух алографт, за щото няма антигени и други
здравни рискове, свързани със свежо замразен. Предпочитат се кортикални , защото
имат повече костен матрикс и остеоиндуктивни компоненти, а не спонгиозни, за щото
спонгиозата е повече антигенна. Замразе ните сухи костни присадки са
остеокондуктивни. Употребата се ограничава поради пренасяне на болести и СПИН .

Ostim$ .
&one gra~· ":' matenol
0,25 g Single Oosage =0,2 mt
IY„..,,„„ @ д 1.ii1
lsnRtLE (R~.-t 4 -с1»'1 ili V
~КUZ"'Gn"Ьti
~VJog11
6Зд5О нanau !Ger=ЛY\

nlo.den' raeus com нeraeus

...vwwher.:i ·kutZercom

Фиг. 388. Алогенни материали

Ксеноприсадки. Получават се от депротеиниuизирана спонгиозна кост от друг

вид - говеда (фиг. 389) и свине (фиг. 390). Органичната част на костта е отстранена и
няма опасност от пренасяне на болести . Притежават остеокондуктивно ст<еле. Тези
присадки се приготвят химически или след екстракция на органичните компоненти от

говеждата кост (Bio-Oss®, Osteogтaf/N®).

552
 Gerst/rch
Bio-Oss

Фиг. 389. Ксеноприсадка от говежда спонгиоза (Bio-Oss®) и резорбируема

мембрана (Bio-Gide®)

Коралов калциев карбонат присадки - от натурален корал (Biocoгal®) . T ой

ттритежава голям остеоко1щуктивен потен циал .

•
...,....... Biol
0 0501
.... """""" о о&2010
~„
--
~----
... --~
Lt1~{·]
с- :Rh .....

Фиг. 390. Ксеноприсадка от свинска спонгиоза (Osteo® Biol)

Алопластични присадки
Те са неорганични синтетични материали. Тяхната първична фунтщия е запълване
на дефекта. Идеал ната синтетична костна присадка трябва да бъде биосъвместима, с
минимална фибротична реакция, лесно да се ремоделира, с подоб на устойчивост и
еластичност, както костта, в която се поставя. Те биват:
о Резорб ируе ми (фиг. 39 1).
Включват а. и ~ трикалциев фосфат, неспечен хидрокси ла nатит и калциев сулфат . Най ­
употребяван е бета трикалциев фосфат (Synthograft™; Сегаsо1·Ь® ; Poresorb; Apatos).

Фиг. 391. Резорбируеми алопластични присадки

553
 о Нерезорбируеми (фиг. 392).
Това са спечен хидроксилапатит, биоглас и HTR полимер. Биоактивното стъкло е на
силиконова основа, остеоконду~пивен материал (Perioglas®; Biogran®). HTRTM е
синтетична кост - биосъвместим микропорест композит от метилметакр илат и
хидроксиметилметакрилатни полимери и калциев хидроксид. HTR™ е подходящ за
заместване на твърди тъкани.

Всред графт материалите само автогенна кост от екстра и интраорални области и

дем инерилизиран замразен сух костен алографт имат хистологични доказателства за
регенеративна способност (Coгte llini , Р., Boweгs , G.M., 1995).
Хистологично алопластичните материали действат почти изключително I<ато
биологичен пълнител, включващ малко костен пълнеж и много малко, ако има,
периодонтална регенерация (Yukna, R.A., 1994).

Фиг. 392. Нерезорбируема алопластична присадка

Показания за кюртаж с ламбо и костни присадки:

• дълбоки интракостни джобове (тристенни костни джобове> двустенни костни
джобове > едностенни костни джобо ве)
• комбинация с НТР за облекчаване на мембраната манипулация
• шинирани зъби при увеличена подвижност
Противопоказания:
• големи гинrивални рецесии

• необичаен мекотъканен кратер

• недостатъчна лента прикрепена гингива

• напреднали фуркационни въвличания - Ш ст.

• костен джоб при силно подвижен зъб
• генерализирани костни дефекти
• циркулярен костен джоб
Техника:
• След проведена инициална терапия и добро обезболяване се отпрепарира
мукопериостално ламбо.
И з ползва се интрасулкуларен разрез, разделящ папилите в интерденталното
пространство и отпрепариране на плик ламбо (фиг. 393). Може в края на операти вната
област да се направят вертикални разрези, за по-добро отделяне на ламбото и
визуализация на костните дефекти . Отстранява се гранулационната тъкан от
вътрешната страна на отделеното ламбо, като се стремим да не изтъняваме много
ламбото.
• Следва обработка на костния дефект и зъбн ия корен.
Обработката на джоба се осъществява, както бе посочено при кюртаж с ламбо. След
отстраняване на некротичния цимент и полиране на зъбните К()реН()RИ пон-т-рхности с

554
борер се премахва и кост, за да се получи костно кървене, което ще благоприятства
васкула ризацията на трансплантанта. Кореновите повърхности могат да се обработят
допъл ни телно с кондиционер (тетрациклин или л имонена киселина).
• Запълване на дефекта с трансплантант
Най-до бре автогенен костен транс плантант. Ако няма такава възможност, се използва
деминерилизирана замразена суха кост или екстраорален трансплантант (гребенен
костен мозък от илиачна кост е с по-добри резултати, отколкото интраорална
спонгиозна кост) . Костният дефект се запълва с кост, която постоянно се смесва с кръв.

Фиг. 393. Обработка на костния дефект и запъл ване с костен присадък

• Адаптиране и зашиване на ламбото

Ламбото трябва свободно да покрива трансплантанта, без теглене. Най-напред се
постав я шев в областта на папилата в трансплантираната област с вертикален матрачен
шев. Използва се нерезорбируем конец 3.0-4.0. Следва интрадентален ш ев на другата
папила, а при наличие и на вертикални разрез и , шев на тях се поставя в края на

оп ерацията.

о Постоперативни грижи
Н азначава се антибиотик за профилактика на възпаление и контрол на плаката. За 4-
6 седмици се забранява миене на зъбите, за да не увреди кръвния съсир ек (Ga rтett, S.,
Bogle, G., 1993). Прегледи се провеждат ежеседмично през първия месеu, два пъти през
втория и на всеки три месеца след това. По време на прегледите се контрол ира оралната
хиг иена и почистват плаките . Сондиране се разрешава 6-12 месеца постоперативно.
При използване на синтетични трансплантанти показанията и тех никата са
същите, както и при употр еба на автогенни костни присадки.
Използване на алогенни костни трансплантанти в комбинация с
автотрансплантант дава по-добри резултати , отколкото при употреба само на
алоприсадка (фиг. 394).

Фиг. 394. Лечение на костен дефект с алогениа присадка (Ostim®)

555
 Синтетичният материал действа като биологичен пълнител с ограничена
съединителнотьканна регенерация . Този материал е биосъвместим, увеличава нивото
на клиничното прикрепване, редуцира джобната дълбочина, запълва с твърда тъкан
костния джоб . Въпреки всичко този материал не показва потенц и ал за започване или
увеличаване формиране на нов прикрепващ апарат.

НАПРАВЛЯВАНА ТЪНАННА РЕГЕНЕРАЦИЯ (НТР)

Според Melcher, А.Н. (1976) клетки, които първи се придвижат и прикрепят
върху кореновите повърхности, определят типа на прикрепване, т.е . ако се прикрепят

първо епителни клетки, ще възникне епителен тип на прикрепване. Ако се придвижат и

прикрепят първо съединителнотьканнни клетки, ще се получи съединителнотъканно

прикрепване . Ако върху кореновата повърхност се прикрепят клетки от

периодонталния лигамент, ще се получи истинска п ериодо нтална регенерация .

Механизмът на формиране на ново прикрепване беше изследван и доказан

хистологично при серия от експериментални изследвания (Nyшan, S., Karring, Т.,
Lindhe, J. et al., 1978; Gottlow, J. et al, 1984). Авторите извършват покриване на костта и
кореновите повърхности в областта на костния дефект с физич ни бариер н и мембрани .
Така те прекъсват връзката на гингивалния епител и съединителната тъкан с
кореновите повърхности, а клетки от периодонталния лигамент са заселени .

Хистологичните образци показват формиране на нов цимент с колагенови фибри върху

кореновите повърхности.

Така бе установено, че мембраните поставени между ламбото и кореновата

повърхност пречат на миграция на гингивален епител и съединителна тъкан, и спомага

за миграцията на клетки с регенеративен потенциал (клетки от периодонталния

лигамент, остеообласти и циментообласти) първи да достигнат де фекта. Така се
постига регенерация на пародонталния комплекс, като се използват особеностите на
тъканите и клетките, които го съставляват, за възникване на истински периодонтален

атачмънт.

Така в пародонталната хирургия беше въведена нова техника, наречена

периодонтална тъканна регенеративна процедура „Guided Tissue Regeneration" (Gottlow,
J. et al, 1986).
Днес направляваната тъканна реген ерация (НТР) има за цел да отклони
съединителната тъкан и апикално мигриращия орален епител далече от кореновата

повърхност и да създаде защитено пространство върху дефекта, позволяващо клетки от

оставащия периодонтален лигамент селективно да регенерират върху кореновата

повърхност.

Показания:
• вътрекостни дефекти
• проходимост на фуркации class 11
Противопоказания:
о тънка rингива и гингивални рецесии

о недостатъчно кератенизирана гингива

о немотивирани пациенти

Изисквания към мембраните:

о биосъвместимост
о стерилност

о резорбируемост
о осигуряване място за I<оагулума

о изключване на епителни и съединителнотъканни клетки от оперативното поле

Днес се прилагат два типа мембрани (фиг. 395):

• нерезорбируеми
Biobrane, Millipoгe filteг, Telfon (Gore-Tex), ePTFE (Gore-Tex), tePTFE(Gore-Tex), Titan.

556
 • биорезорбируеми
Lyodura, Collagen, Polylactic acid, Po!yglactin 91 О, Cargile, Guidor Matrix Barier, Gelfom,
Bio-G ide®.

Фи r. 395. Бариерtш м ембрани: а) нерезорбируема (Тitan); Ь) резорбируема

(Collagen)
Техника
1. Оформяне на приемащата област:
• Оформя се пл и к ламбо 1-2 зъба мезиално и дистално от дефекта, като в
интерденталните п р остранства се прерязват папилите (фиr. 396). Целта е
палилите да се з а п аз ят за цялостно по кри ване на мембраната.
• Отпрепар иран е н а ламбо в цяла дебел ин а, ап икално от мукоги нгивалната
граница. Задачата е оси гуряване на видимост, предпазване от пен етрира не на
л амбото и нарушава не н а кръвоснабдя ван ето му.
• Отстраняване на епитела от вътрешната повърхност на отделе ното ламбо със
скалпел, ножичка , кюрета или кръгъл борер .
• Прерязване на пери оста в о снов ата на лам бото, за да се пол учи достатъчно
удължаване и ця лостно покри ван е н а мембраната.

сул куларен разрез

Ф и г. 396. Разрези за оформяне па приемащата обл аст

2. Избор и о формян е на мембрана:

• п одреждане на мемб раната да покрие костния дефект 3-5 тт и з вън границите
на дефеI(Та, з а да ые пречи на кръвосн абдяването н а ламбото
• ръбовете на м ем бр аната трябва да се адапти рат плътно вър х у околната здрава
кост

• мембран ата н е трябва да има осТLр ъгr.л , з а да пе п ерф орира ламбото

557
3. Поставяне на мембраната и фиксиране :
• поставяне на мембраната внимателно коронарно в интерденталното
пространство

• шев от едната страна (мезиално) вестибуларно, преминава интердентално и

обхваща мембраната орално. Това се повтаря и от другата страна (дистална) на
мембраната (фиг. 397).

Фиr. 397. Фиксиране на мембрана при интраалвеоларни джобове.

4. Зашиване на ламбото върху мембраната:

• интерденталната папила на ламбото се зашива с прикачен матрачен шев. Първо
се шият палилите интердентално върху костния дефект и накрая вертикалния
разрез.

• кръвният коагулум под вътрешната част на ламбото пречи на кръвоснабдяването

на ламбото и изисква изплакване с физиологичен разтвор
• поставяне ламбото коронарно от мембраната и цялостното й покриване . Това
невинаги е възможно, специално в интерпроксималните области при
горночелюстни молари.

• ако покриването на мембраната е недостатъчно, да се пререже периоста на

ламбото за облекчаване на удължаването му
• специално внимание - да не се зашие мембраната и ламбото с шева на ламбото
• поради опасност от компресиране на мембраната върху оперативната област да
не се поставя превръзка

Според Muгphy, К.G . , Gunsolley, J.C. (2003) употребата на мембрани има редица
предимства:

• по-голямо намаление на джобната дълбочина и по-голяма печалба на

прикрепване, в сравнение с ламбо на открито при лечение на вътрекостни
дефекти
• по-голяма печалба на вертикално и хоризонтално ниво на прикрепване при
лечение на фуркаuионни дефекти, сравнено с ламбо на открито
• по-добри резултати при комбиниране на костен материал с мембрани при
лечение на фуркационни дефекти, отколкото при лечение на вътрекостни
дефекти
• рецесиите на маргиналния край се увеличават при лечение на интракостни
дефекти с мембрани
• употреба на коронарно ламбо при фуркационни дефекти и цялостно покриване
на мембраните дава по-добри резултати

558
 Проведе ните експериментални и клинични наблюдения показват и при двата
тип а мембрани (резорбируеми и нерезорбируеми) статистически достоверн о
формиране на кост, цимент и ново съединителнотъканно прикрепване (фиr. 398).
И зследванията са проведени както при костни дефекти, така и при дефекти от типа на
rинrивалните рецесии (Caffesse, R.G. , et al., 1990; Gottlow, J., Karring, Т. , Nyman, S.,
1990).

пародонтален джоб НТР ново прикрепван е

Фиг. 398. Пълно възстановяване на пародонтално поддържащия апарат при

употреба на НТР

Ефектът н а възстановяване освен от употребата на мембрани, зависи и от вида

на костния дефе кт (фиг. 399). Това се потвърждава от редица и зследвания (Corte lliпi , Р.
et al., 2003). Автор ите измерват костните дефекти предоперативно и след re-entгy
техника и установяват, че при тристенни. костни дефекти запъл ването е 90%, при
двустенни 82% и при едностенни 39%.
Усл ожнения - най-честите усложнения при НТР е откриване на мембра и а. След
откриване на мембраните се влошава контролът на плаката и е възможно възникване на
некроза н а ламбото .
При отделни болни се наблюдава постоперативен дискомф орт и подуване . Мембраните
в естетични области могат да доведат до гинrивални рецес ии или възникване на
rинrивални кратери .

Фиг. 399. Лечение на костни дефекти с НТР - пред и следо перативен резултат

БИОМОДИФИКАЦИЯ НА КОРЕНОВИТЕ ПОВЪРХНОСТИ

Пародонталните заболявани я водят до промени по зъбната коренова повърхност
- загуба на колаrенови фибри , контаминация на бактерии и ендотоксини, промени в
минералната плътност и структура.

559
 За биомодификация на кореновите зъбни п овърхности са използвани лимонена
кисел ина, ЕДТА (EDTA-Ethylene Di Amine Tetra Acetic Acid), тетрациклинов
хидрохлорид.

Механизмът на действие не е установен, но е налице хипотеза, „че

деменерализиращите агенти действат с откритите колагенови фибри вътре в кореновия
матрикс и посредством това подпомагат прикрепването с други фибри в
периодонциума и/или с деконтаминация на кореновата повърхност, през елиминиране
на сндотоксин и бактерии , и/или отстраняване на коренов дебрис, позволяващо за
без препятствено прикрепване на регенеративни клетки върху кореновата повърхност"
(Maгio tti, А . , 2003).
Извършва се обработка на кореновата повърхност с 24% EDT А (St1·auman® Pref
Gel) за 2 минути, с uел отстраняване на замърсения коренов слой и п олучаване на
повърхност, свободна от органични оста1Ъци.

РАСТЕЖНИ И АМЕЛОГЕННИ ПРИСЪЩИ ФАКТОРИ

Най-новите тенденции за регенерация на пародонтални дефекти (ново клинично
прикрепване, регенерация на кост и цимент, намаляване на кървенето, подвижността,

дълбочината при сондиране) включват използване на протеини, растежни фактори,

клетки на самия организъм.

Растежните фактори са естествени биологични фактори, които имат с пособност

за контрол на жизнени функции, такива като ДНК синтез, хемотаксис, клетъчна
диференциация и матрикс синтеза, всичките те са въвлечени във възстановяване на
тъкани. Такива фактори са:
о произх ождащи от тромбоцити растежни фактори (PDGF)
о трансформиращ растежен фактор Р (TGF-P)
о инсулин подобен растежен фактор ( IGF-1)
о костен морфогенен протеин (BMPs)
о съдово ендотелиален растежен фактор (VEGF)
о nаратироидни хормони (РТН)
Тези растежни фактори са още под изследване и не са одобрени за приложение при
хора.

EMD (E mdogain) - емай лов матрикс дериват

Нов материал, съставен от Емайлов матриксен дер иват (Emdogaiп), беше въведен като
нов подход в регенеративн ата терапия (Zetterstrom, О. et al., 1977; GestrteliL1s, S. et al.,
l 977). Емайловите матриксни деривати са семейство протеини, извлечени от зъбни
пъпки на прасета при развиващ се зъбен зародиш. Те се прилагат за регенерация на
перидонталния лигамент, цимент и кост. Освен това е установено, че употребата на
ЕМД зн ачително намалява растежа на грам негативните бактерии, т.е. притежава
антимикроб но действие.
Показания за употреба на Strauman® Emdogain:
• иптракостни дефекти при средни или тежки форми на периодонтитис
• мандибуларни фуркационни дефекти 11 клас с минимална интерпроксимална
костна загуба
• лечение на гингивални рецесии с коронарно ламбо
• минимално инвазивни техники в естетични з они

Техника:
• Отпрепариране на мукопериостално ламбо
Чрез интрасулкуларен разрез се формира плик ламбо или ламбо в пълна дебелина с
вертикални разрези мезиално и дистално .

• Обработка на костните дефекти

Костните дефекти се обработват както при кюртаж с ламбо .
• Кондициониране на кореновата повърхност с Pref Gel (24% EDTA)

560
 Кореновата повърхност се обработв а в продължение на 2 min с ко нди цио нера.
• Нанасяне на Emdogain
Emdogain се нанася до запълване на костния дефект, без да се смесва с кръв, т . е .
дефектьт трябва да се подсуши добре преди нанасянето.
• Ада птиране и зашиване на ламбото
Различни клинични изследвания съоб щават за подобрение в периодо нтал н ите
параметри при уп отреба на ЕМД. Хистологично е доказано, че съдържа истинска
периодонтална регенера ция, в ключваща цимент, периодонт и алвеоларна кост (Yukna,
R. A., Mellonig, J.Т. , 2000).

МУКОГИНГИВАЛНА (ПЛАСТИЧНА ПАРОДОНТАЛНА)

ХИРУРГИЯ

В нормал н ия п ародо нт прикрепената гингива действа като здрава, неподвижна

част, която отделя две п одвижни тъкани - маргинална гинги ва и букална лигавица.
П рикрепената гинrива е функци о н ално при способена да издържа на силите на триене и
налягане по време на дъвкателния акт и н а орално хигиенните мероприятия . Таз и ивица
от прикрепена кератинизирана гингива от вестибуларната и линrвална страна на зъба е
необходима за поддържане н а гингивалното здраве. Тя предпазва мар ги налната гингива
от действието на мускулите и преч и на отдалечаването йот шийката на зъба (фиr. 402).
Goldman, Н. ( 1953) пръв обръща внимание върху ширината на прикреп ената
гингива и з н ачението й за здравето на пародонталните структури. С поред него
маргиналната ги н ги ва е подложена на дразнене с последващи усложнен ия там, където

прикрепената гингива е загубена поради гинrивално отдръпване или след хирургично

отстран я ване на пародонтални джобове.

Фиг. 400. Топография на гингивата : 1 - марги нален край ; 2- вен ечна бр азда ; 3-
мукопш ги вал н а гр аница ; И - интердентал на палила ; М - м ар гинал н а гинrива ; П
- п р и крепена гин rива ; б - букална под ви жн а л ига вица

Обосновавайки теорията за значението н а неподвижната rинrива и наличните

ан атомотопоrрафски съотношения (прикрепена rи н гива, алвеолар н а мукоза, френулум,
мускул н о при креп ване, вести булум), авторите пр едлагат и съответни м етоди за
кор игирането им . Освен въ рху тьканите на маргиналн ия па р одопт се интерв енира и
върху алвеоларната и букална лигавица. За това и метод ите, третиращи проблемите за

561
съотношението между подвижна и неподвижна лигавица, се обединяват под названието
мукогингивална хирургия (Mucogingival Suгgery, Friedman, N., 1957). През 1989 г.
Американската академия по периодонтология променя наименованието
Мукогингивална хирургия в Пластична пародонтална хирургия, с главен предмет
подобряване на периодонталната среда с увеличаване на прикрепената гингива и
осигуряване на кореново покритие .

В литературата съществуват противоречиви доказателства относно какво

количество „адекватна" прикрепена, кератинизирана гинrива поддържа
пародонталното здраве. Ширината на адекватната кератинизирана гингива според Согn,
Н. (1962) е 3 mm, според Lang, N., Lёе, К. (1972) - 2 mm, а по данни на Maynaгd, J. ,
Wilson, R. (1979) е необходима най-малко 5 mm кератинизирана гингива за успешно
лечение на пародонтални заболявания. По данни на други автори (Dorfman, H.S.,
Kennedy, J.E., Bird, W.C., 1982; Wennstrёm, J., Lindhe, J., Nyman, S., 1981; Wennstrёm,
J.L., 1987) липсата на кератинизирана гингива не оказва влияние върху пародонталното
здраве при поддържане на добра устна хигиена. Според трети (De Trey, Е., Bernimoulin,
J.P., 1980; Prostak-Kosowska, К., Gawrzewska, В., 1984; Атанасов, Д., 1987) адекватна
ширина на прикрепена гингива не трябва да се измерва количествено, а качествено, т. е.
в зависимост от възможността й да предотврати ретракция на маргиналната гингива
при движение на букалната лигавица.
Хирургичните техники за увеличаване ширината на прикрепената,
кератинизирана гингива са между най-предсказуемите процедури и клиницистът трябва
да познава различните техники за решаване на мукогингивални проблеми и коя техника
е индицирана в специфичния клиничен случай.
Пародонталната пластична хирургия има за задача както да създаде нормално
пародонтално обкръжение, така и да подобри естетиката. Тя може да бъде резективна
процедура, разширявайки гингивата и алвеоларната мукоза, или регенеративна
процедура, водеща до печалба на прикрепване.

МЕТОДИ ЗА РАЗШИРЯВАНЕ НА ПРИКРЕПЕНАТА ГИНГИВА

Показания (Атанасов, Д. , 1995):
• Функционално неадекватна зона от прикрепена гингива - отлепване на maгgo
gingivalis при теста на опън с отлагане на зъбна плака и възпаление на гингивата,
т. е. наличие на първично плитък vestibuluш oгis .
• Локализирани и генерализирани увреждания на пародонта с джобове, достигащи
или преминаващи МГГ, т. е. вторично плитък vestibulum oris.
• Гингивални рецесии достигащи или преминаващи МГГ .
Противопоказания:
• Напреднали пародонтални заболявания с резорбция на алвеоларната кост над
50% от дължината на зъбните корени.
• Случаи изискващи предварително провеждане на локална противовъзпалителна
терапия, ортодонтско или протетично лечение.

• Придружаващи системни заболявания, представляващи контраиндиr<ация за

оперативна намеса.

Систематика на методите:
1. Оставяне рана на вторична епителизация
• Без запазване на прикрепена гингива (апикално поставено ламбо)
• лигавично ламбо(Goldman, Н . , 1953)
• мукопериостално ламбо (Nabeгs , С . , 1954)
• Със запазване на прикрепена гингива
• лигавично ламбо с основа към устната (Claгk, Н., 1953)
• лигавично ламбо с основа алвеоларния гребен (Edlan, А., Mejchar, В., 1964)
2. Цялостно затваряне на раната

562
 • Пластика с тъкани по съседство
о чрез тун:елизация (Obwegeser, Н. , 1959)
о срещулежащи триъrьлни ламба (Кручинский, Г., Артюшкевич, А.Ю., 1987)
• Свободна трансплантация .
о автотрансплантация

• лигавица (Bjoi-n, Н., 1963)

• кожа (JanczL1c, Z., 1977)
о Алотрансплантация
• dura mater (Weihrother, А. et al., 1972)
• вени (Jacoby, L., .Austerrnan, К., 1980)

• Апикално поставено ламбо (Apically positioned flap)

Апикално преместено (apically positioned ог repositioned) ламбо в цяла
(мукоперостално) или частична (лигавично) дебелина е широко използва на техника в
пародонтологията днес (Cohe11, E.S., 2007). Прилага се за елиминиране на пародо нталн и
джобове, увеличаване на зоната от прикрепена гингивна и преместване на френулуми .
Ламбо в цяла дебелина се прилага при елиминиране на костни джобове (резективни
процедури), а лигавично при мукогингивални проблеми и области , където са налице
дех исценции и фенестрации.
Първата мукогинrивална операция е направена от Goldman, Н. (1953) за
отстраняване на пародонтални джобове, достигащи до мукоrинrивалната граница
(МГГ) и създаване на зона от прикрепена гингива. След гингивектомия той отделя
алвеоларната гингива заедно със субмукозата и мускулите и ги премества апикал но,
като ги ф и ксира за оголения периост . Година по-късно Nabers, С. ( 1954) въвежда
концепцията за репоставяне на прикрепена гингива, като ламбо в цяла дебелина е
изместено апикално за увеличаване на прикреп ената гингива. Friedman, N. ( 1962)
нарича процедурата апикално репоставено ламбо (apical ly гepositioned flap).
Ламбо с частична дебели на се измества апикално и зашива за периост. Тази
техн ика увеличава ширината на прикрепената гингива от оголената съединителна тъкан

- периост, между края на ламбото и края на периост-съединителна тъкан.

Ламбото в цяла дебел ина се премества апикално и края на ламбото е апит<ално на
алвеоларния гребен, а оголената кост се покрива от увеличената прикрепена гингива.
Според Och seпb ein, С. (1960) т<0личеството на новата прикрепена гинrива е равно на
това на оголената кост, а гранулационната тъкан, покриваща периоста, създава само

подвижна букална лигавица.

Изборът на ламбо с цяла или частична дебел ина се определя от необходимостта за
терапия на костния дефект, дебел ината на гингивата и алвеоларния костен ръб в
оперативната област. В случаи с костен дефект е необходимо да се направи ламбо в
цяла дебел ина, за да осигури достигане на инструментите до костния дефект.
Позицията на ламбото зависи от състоянието на тъканите в оперативната област
и поставената uел (ликвидиране на костен дефект и увеличаване на прикрепената
гинrива или само увеличаване на прикрепената гингива):
• ширината и дебелината на наличната гингива
• дебелината на маргинална алвеоларна кост
• размерът на пародо нталния джоб, който трябва да се елиминира
• необходимост от удължаване на клиничната корана за възстановител на цел
• дължината на зъбните корени
Ламбо в цяла дебели н а (full thickness flap)
Днес се използва комбинирано ламбо - частична дебелина в маргиналната част на
ламбото и тотална (мукопериостална) в апикалната. Така се изтън я ват маргиналните
тъкани и добр е прилепват към зъбите и подлежащата тъкан.
Показания:

563
 • джобове, преминаващи мукогингивалната граница
• области с минимална кератинизирана гингива
• необходимост от костна хирургия
• създаване на условия за адекватна хигиена

• улесняване на възстановителни процедури (кариеси)

• неестетична или асиметрична гингивална морфология
Противопоказания:
о естетични области
о неадекватна кератинизирана гингива

о зъби с лоша прогноза (голяма подвижност, напреднала загуба на прикрепване,

лошо съотношение корона - корен).
Техника:
• Местоположение на първия разрез
Положението на инициалния обратен - откос разрез зависи от наличната ширина на
кератинизирана rингива. Friedman, N., Levine, H.L. (1964) класифицират апикално
преместеното ламбо в три класа в зависимост от ширината на прикрепената гингива,
положението на първия разрез и мястото на преместеното ламбо . Количеството на
увеличената гингива постоперативно зависи от пол ожението на преместеното ламбо .
Class 1. Широка и суфициентна кератинизирана гингивална (4-6 mm) - фиг. 401 а.
о първият разрез е вътрешен откос, достигащ до алвеоларния гребен , на 1 до 3 mm
от гребена на гингивата и се насочва апикално
о преместване на ламбото в цяла дебелина апикално, като се поставя да покрие
мар гиналната кост и 1-2 mш от цимента на зъба (коронарно от алвеоларния
гребен). Поставяне на шев.

... ...
Фиг. 401. Разрез при: а) широка кератинизирана гингива; Ь) достатьчно
кератинизирана гингива

Class 11. Суфициентна ширина на кератенизираната гингива (фиг. 401 Ь) .

о първият разрез е вътрешен откос инцизия на алвеоларнияа гребен, преминаващ
през гребена на гингивата
о преместване на ламбото (частична или цяла дебелина) на нивото на алвеоларния
гребен и шев

Class 111. Недостатъчна ширина на кератинизирана гинrива.

о първият разрез е сулкуларна инзиция за запазване на кератинизираната rингива

(фиг. 402 а)
о преместване на ламбото , като краят му е апикално на алвеоларния гребен за
увеличаване ширината на кератинизираната гингива (фиг. 402 Ь) и шев. Ако
маргиналната алвеоларна кост е дебела, открива се периост- съединителна тъкан

564
 или малка част от костна повърхност на ал веол арния гребен. Това увеличава
ширината на прикрепената гингива .

\
~ .
,· 1
„„ \
\'Л
....__ _ „·:
... -
Фиr. 402. Разрез при недостатъчна ширина на •~ератинизирана rингива

• Техническо изпълнение на ламбо в цяла дебелина

След обезболяване се определя дълбочината на джобовете с градуирана сонда и
топографията на костта. Ламбо в цяла дебелина се отделя при наличие на джобове,
достигащи под МГГ, и е необходима костна хирургия. Провеждат се вертикални
инци з ии встрани от дефекта , достигащи на 3-4 mm в алвеоларната мукоза, з а добро
отделяне на ламбото и откриване на костта. В дисталните отдели на челюстите могат да
не се прилагат вертикалните разрези.

Първична фестонирана, обратен откос тънка инцизия е направена от 1 до 2 mm

от лабиално на гингивалната тъкан, като достига надолу до гребена на костта. Папи лата
с първичната инцизия се изтънява поради голямата й дебелина в интерпроксималните
области. Ако това не се направи, ще затрудни адаптирането на тьканите поради
дебел ата триъгълна форма. След отделяне трудно може да се изтъни nапилата.
П ървичната инuизия ще р азепи папилата и направи частично дебелинно ламбо.
Втори разрез се прави по шийките на зъбите за по -лесно отстраняване на
тъканите около тях.

С разпатор се отделя ламбото и открива костта. Следва отстраняване на зъбен

камък , гранулации, заглаждане и полиране на кореновите повърхности. Провежда се
при нужда костна хирургия. След това ламбото се позиционира апикално или
коронарно , в зависимост от предпочитанията на оператора. Поставят се прекъснати или
непр екъснати шевове. Ликвидиране на джобове се получава само с поставяне на
ламбото апикално върху алвеоларния гребен.
Предимства:
• елиминиране на джобове
• з апазване на наличната кератинизираната гингива

• възможност за провеждане на костна резективна хирургия

• преместване на френулуми
• първично заздравяване

• достъп до корените з а дефинитивно кореново почистване и заглаждане

• ламбото може да се постави апикално или коронарно
Недостатъци:
• н е може да се комбинира с други методи за разширяване на прикреп ена гингива,
без да се открива кост
• средна степен на трудност

• не може да се прилага в области с дехисценции или фенестрации

• апикално преместване може да причини кореново открива н е и

свръхчувствителност, козметични и фонетични проблеми във фронтални

области

565
Ламбо в частична дебелина (partial-thickness flap)
При тази техника се използва остра дисекuия успоредно на коСТТа, запазвайки периоста
и по този начин предпазва подлежащата кост, елиминира джобове и постоперативни
болки, скъсява времето на заздравяване, разширява прикрепената rингива (Ariaudo,
А.А„ Tyrell, Н„ 1960).
В области, където гингивата е недостатъчна, ширината на прикрепената гингива
се увеличава с преместване на ламбо далече апикално от алвеоларн и я гребен. Едно от
предимствата на този метод е, че спомага за получаване на благоприятна гингивална
морфология постоперативно. Той също увеличава прикрепената гингива и помага за
избягване на неустойчиво епител но прикрепване .
При лиuа , където има опасност от откриване на маргинална кост, която е много
тънка или е налице коренова изпъкналост, следоперативно е възможно възникване на

костна загуба или продължителна болезненост. В тези случаи е показано лечение чрез
апикално ламбо в частична дебел ина.
Показания:
• увеличаване ширината на прикрепената гингива в области с тясна лента
прикрепена гингива и суфициентна вестибуларна дълбочина, при липса на
необходимост от екстензивно костно лечение
• избягване откриване на области с тънка ал веоларна кост, области с изместени
зъби, костна дехисценция или фенестрация
• елиминиране на пародонтални джобове, достигащи под мугогингивалната
граница, с тясна лента прикрепена гингива.

• удължаване на клинична коронка за възстановително/протетично лечен ие

За да се осъществи операция с ламбо с частична деб елина, е н еобходимо наличие н а
дебела гингива.
За да се запази добро кръвоснабдяване на ламбото при неговото оформяне , то трябва да
остане с дебелина от 1-1.5 mm. След отделяне на ламбото върху костта трябва да остане
мека тъкан (съединителна и периост) с адекватна дебели на , за да предпази костrа от
некроза и даде възможност за поставяне на периостален шев. Ако тя е по-малко от 0.5
mm, оставащата периост-съединителна тъкан може да некротизира.

Ламбо с частична дебелина се използва в области, където гинrивата е дебела,

където ширината на кератинизираната гингива е 2-3 mm и пародонталният джоб е н а
нивото или апи кално на мукогингивалната граница.

о липса на костни промени, които да налагат костна резекция

о достатъчна вестибуларна дълбочина

о адекватна алвеоларна кост, покриваща корените

о липса на дълбоки интракостни джобове

Ако има вътрекостен дефект, той трябва да е толкова плитък, че да се отстрани с малка
костна резекция.

Противопоказания:
• тънка гингива

• липса на кератиниз ирана гингива на маргиналния край

• плитък вестибулум
• много тънък алвеоларен гребен
• необходимост от екстензивна костна хирургия
• екстензивни интракостни дефекти, из искващи регенерация или възстановяване
Ако гингивата и мукозата, покриващи алвеоларния гребен, са тънки, ламбо с
частична дебелина за апикално преместване е противопоказано. Трущю е да се
препарира адекватна дебелина на периост-съединителна тъкан върху костната
повърхност, за да предпази от костна загуба. Трудно е да се отпрепарира ламбо в
частична дебелина с адекватна дебелина за поддръжка на кръвоснабдяването му.
Техника на апикално преместено частична дебелина ламб о

566
 • Вертикален разрез
Провежда се вертикален разрез по алвеоларна лигавица (фиг. 403 а) от точка под
мукогингивалната граница и се върви към маргиналния край. Реже се между епитела и
подлежащата съединителна тъкан. Скалпелът се въвежда на дълбочина 2-3 mm.
о Отпрепариране на ламбо
Ламбото се отпреnарира със скалпел , като се движи от апикално към коронарно,
успоредно на алвеоларната кост (фиг. 403 Ь). Ламбото се придържа с пинцета и
скалпелът се движи плътно по съединителната тъкан. Ламбото , както беше посочено
по-горе, трябва да бъде в достатъчна (1 - 1.5 mm) дебелина.
о Преместване на ламбото апикално и поставяне на периостален шев
Ламбото се премества апикално на необходимото ниво и фиксира с периостални
шевове (фиг. 403 с).

Фиг. 403. Отпрепариране и фиксиране на ламбо в частична дебелина

Предимства:
• възможност да се фиксира ламбото в необходимото положение за периост
• елиминиране на пародонтален джоб и увеличаване ширината на прикрепената
гинrива в една операция

• може да се предпази тънка маргинална алвеоларна кост

• лесно комбиниране с други форми на мукоrингивална хирургия

• увеличаване дължината на клинична корона

Недостатъци:
• трудности при отпрепариране на ламбото
• опасност от пенетриране на ламбото по време на разрез, при увреждане на
кръвоносни съдове е възможна некроза

• трудности при поставяне на шев

• постоперативно подуване

• удължено заздравяване (вторично)

• лечението може да се усложни при комбинация с костна резекция
Употребата на апикално поставено ламбо, самостоятелно (Caп·anza, F.A.Jr, Сагrаго,
J.J., (1970); Fagan, F. (1975); JanczLlk, Z. et а!. (1981) или в комбинация с периостална
фенестрация (Lange, D.E., 1980) води до ликвидиране на пародонтални джобове и
оформяне на адекватна прикрепена гингивна. Загубата на алвеоларна кост обаче е
значителна както при ламбо в цяла, така и в частична дебелина (Staffileno, Н. Jг., 1974;
Tгefz, Н., 1979). Редукция на оперативно създадения вестибулум е за сметка на
гингивалното отдръпване и се движи между 12.5% и 45% (Boharu1an, Н.М., 1963; Jacoby,
L.F., 1975).

567
 • Разширяване на прикрепена гингива по Edlan, А., Mejchar, В.
(1963)
Методът се прилага при първично и вторично плитък вестибулум, без и с нали чие на
патологични джобове или гингивални рецесии.
Техника
Разширяване на прикрепена гинги ва и вестибуларно задълбочаване се получава с
помощта на две ламба - лигавично с основа към алвеоларния гребен и субмукоз но­
п ериостално-мускулано с основа към долната устна.

Провеждат се два вертикални лигавични разреза в областта на първи премолар,

започващи на границата между здравата и патологично променена част на венеца.

Разрезите имат дължина около 1 sш и се съединяват с трети хоризонтален , усп ореден

на долната устна. За избягване формиране на лигавични гънки в областта на
вертикалните разрез и, КlеЬег, М. , Walteг, U. (1974) провеждат само хоризонтален разрез ,
който започва на границата между подвижна и неподвижна лигав ица в областта на
премоларите. Разрезът върви от дистално към мезиално по лигавицата на долната устна.
Отпрепарира се лигавично ламбо с основа към алвеоларния гребен с ш ирина 0.8- 1.0 sm.
След отпрепариране на лигавичното ламбо се провежда втори хоризонтален разрез,
прерязващ в основата на първото ламбо тъканите до кост . Следва отпрепариране на
второ ламбо с основа към долн очелюстния ръб и откриване на алвеоларната кост. След
добра хемостаза лигавичното ламбо се разстила и адаптира върху оголената кост,
пришива се с непрекъснат шев з а вътрешната повърхност на пери оста. Коронарният
край на субмукозно-периостално- мускулното ламбо се пришива към лигавичния край
на разреза по долната устна (фиг. 404).

Фиг. 404. Техника на пл астика по Edlan-Mejchar

Лигавичното ламбо се притиска към подлежащата кост с марля, напоена във

физиологичен разтвор или 3% кислородна вода за 3-5 m iп . Така се н амалява
количеството на кръвния коагулум между костта и лигавичното ламбо . Открита при
този метод остава само вътрешната (камбиална) повърхност на периоста, която
заздравява средно з а 14 дни.
Прилагането на метода в комплексното лечение на пародонталните заболяван ия
води до намаляване на патологичните джобове, гингивалното възпаление и
подвижността на зъбите, като подобрява условията за поддържане на адекватна орална
хигиена (Germaп , N ., 1982; Атанасов, Д., 1980, 1985, 1987, 1989, 1995)- фиг. 405.

568
Фиг. 405. Пласти ка по Edlan-Mejchar: а) непосредствен п остоперати вен резултат;
Ь) късен постоперати вен резултат

• Разширяване на прикрепена гингива със свободен автогенен

гингивален трансплантант
Свободният гинrивален автотрансплантант е една от най -широко прилаганите тех н ики
за разширяване на прикрепена rингива. Въведен от Bjёrn, Н. (1963) в Европа и King, К.,
Penne l, В. (1964) в САЩ. През 1965 г. Cowan А. прилага свободни rинrивални
автотра11сплантанти за създаване на достатъчно широка зона от прикрепена гинrива

след вестибуларно задълбочаване. Една година по-късно Nabeгs, J. описва техниката за

задълбо чаване на вестибулума при недостатъчна ширина на прикрепената rинrива без
наличие на венечни джобове. През същата година той въвежда присаждането и за
поJiучаване на пр икрепена гинrива с цел покриване на оголени коренови повърхности .

Показа н ия:
• увеличаване ширината на прикрепената гингива

• създаване на нова функционална прикрепена гинrива в области , където напълно

л ипсва

• за отстраняване на анор.мални френулуми и мускулни прикрепвания

• задълбочаване на оралния вестибулум
• за покриване на оголени коренови повърхности

• за ауrментация на алвеоларни гребени

Пр еди м ства :
• висока честота на успех при увеличаване ил и създаване на прикрепена гингива

• приложима в области на многокоренови зъб и

• проста процедура

Недостатъци:
• из искват се две хирургични области
• оставя открита рана на небuето, която води до значителен д искомфорт и
трудности в постигане на хемостаза

• лошо кръ воснабдяване на трансплантанта

• неестетичен цвят с околните тъкани (лоша естетика)
Техн и ка (фиг. 406)
• подготовка на приемащото място

Провежда се хоризонтален разрез по мукогингивалната линия с дълбочина 1 mm. Остро

се отпрепарират меките тъкани, включващи епител, съединителна тъкан и мускулни

влакна до периост. Оставащият слой от мека тъкан формира база , която позволява
обездвижване на присадката и намаляване на следоперативното й свиване. Обезпечава
се щателна хемостаза.

569
 Фиг. 406. Техника на пластика със свободен гингивален автотрансплантант

• Взимане на присадка
Гингивални трансплантанти се взимат от твърдото небце, областта от канин до втори
молар . Провежда се хоризонтален разрез на разстояние 2 111111 от маргиналния край,
успореден на алрвеоларния гребен. Разрезът е с дължина, равна на дължината на
приемащата област. В двата края на хоризонталния разрез се нанасят вертикални
разрези към средата на небцето, с дължина равна на ширината на приемащото легло.
Със скалпел и остра дисекция се отделя присадката. Вътрешната и повърхност се
освобождава от мастната тъкан.
Взимане на присадка може да стане и със специален уред, наречен мукотом ( фиг.
407). Взимането на присадката трябва да става атравматично и бързо да се постави на
предварително подготвеното приемащо място.

Фиг. 407. Взимане на присадка от твърдо небце: а) със скалпел; Ь) с мукотом

• Поставяне и фиксиране на трансплантанта в приемащото легло

След взимане на присадката веднага се премахват мастните частици от нея, а при
необходимост от покриване на големи приемащи области се разделя на две части и
преди поставяне на приемащото място се съединяват (фиг. 408).

570
 Фиг. 408. Обработка на отделените гингивални присадки

Важ н о услов ие за успеха на операцията е неподвижното фиксиране на присадките

върху приемащата ложа (ф иг. 409). При добре обездвижени присадки настъпва бърза
васкуларизаuия и обратно, п ри подвижна присадка растящите капиляри се късат,
настъпва кръвоизлив и формиране на хематом с последваща некроза . Важни за
прежи вяемостта на присадката са първите 48 11, когато тя се храни чрез дифузия и
осмоза от приемащото легло.

Фиг. 409. Фиксиране на гингивална присадка на приемащо място

Свободн ите гингивални автотрансплантанти създават достатъчна ширина на

прикрепена кератинизирана гингива (фиг. 410). Свобод ният гингивален трансплантант
предпазва от рецесии маргин алната гингива , както от възпаление и некроза дълбоко
лежащите съединителна тъкан и I<ост.

Фиг. 410. Разширяване на прикрепената гинrива със свободен rингивален

автотрансплантант: а) предоперативно състояние; Ь) късен постоперативен
резултат.

Свободните гингивални присадки показват най-голямо свиване през първите 4

следоперати вни седмици - 22.02-28%, като след третия месец не настъпват съществени
промени (Jacoby, L.F., Dieiich, R„ 1974; Атанасов , Д „ 1987). Според James, W„ Mcfall,
W. (1978) свободни гингивални присадки, поставени върху оголена кост, п о к аз ват по -

571
голяма стабилност и по-малко свиване, отколкото върху периост - 25% свиване лри
костна и около 50% при периостална приемаща ложа.

• Разширяване на прикрепена гингива със субепителен

съединителнотъканен трансплантант
Методът първо е въведен за увеличаване ширината на прикрепената гингива, като
по-късно е използван за покриване на оголени коренови повърхности (Vandersal, D.C„
1974) и гребенна аугментаuия.
Показания:
• увеличаване на лентата прикрепена гингива

• задълбочаване на оралния вестибулум

• отстраняване на френулумни и мускулни прикрепвания
• създаване на естетически прикрепена гингива

• покриване на оголени коренови повърхности

Техника:
Техническото изпълнение включва същите етапи, както при пластика със свободни
гингивални автотрансплантанти. Различието е във взимането на присадките , които
могат да бъдат два типа:
а). свободни съединителнотъканни присадки, съставени от две части - съединителна
тъкан, покрита с епител, и субепителна съединителна тъкан;
б) . свободни субепителни присадки, съставени от съединителна тъкан без епителна
покривка.

За донорна област служи твърдото небце в областта на премолари и първи молар,

като при взимане на съединителнотьканни присадки, съставени от две части, се

провеждат (фиг. 4 11 ):
о хоризонтален разрез на разстояние 3-5 mm от маргиналния ръб, като обхваща
само епитела и част от подлежащата съединителна тъкан

о втори хоризонтален разрез на 1-2 mm коронарно от първия , перпендикулярно на

гингивата и достигащ до кост

о вертикален разрез мезиодистално с приблизителна дължина и ширина, равна на

размерите на присадката

о със скалпел се навлиза в първия хоризонтален разрез и отпрепарира ламбо в

частична дебелина към центъра на небцето. Ламбото е с частична дебелина (1-
1.5 mm), като се открива подлежащата съединителна тъкан
о с елеватор се навлиза във втория хоризонтален разрез и се отделя

съединителнотъканна присадка

о след взимане на трансплантанта отделеното епително ламбо на небцето се

адаптира на първоначалното си място и пришива

При взимане на субепителни присадки се използва т . н. „чекмедже" техника :

о хоризонтален разрез на 2 mm от гингивалния край и дължина, колкото е
дължи ната на раневата повърхност на приемащото място

о вертикални разрези в мездиалната и дистална част на хоризонталн ия разрез,

насочени към центъра на небuето

о отпрепариране на ламбо с частична дебелина и откриване на субепителната
съединителна тъкан

о навлизане със скалпел по линията на хоризонталния и вертикални разрез и и

отделяне на субепителен трансплантант

о ламбото с частична дебелина се връща на първоначалното си място и зашива
о поставяне на присадката върху приемащата област и фиксиране с шев

572
 Фиг. 411. Взимане на съединителнотъканна присадка, съставена от две части

Присадките се фиксират на приемащото място, като апикалната им част се покрива с

отделеното при подготовката на ложата ламбо . Когато субепителен трансплантант се
използва за разширяване на прикрепена rингива, а не покриване на рецесии , не е

необходимо присадката напълно да се покрие с ламбо. Това подпомага увеличаване на

прикрепената гинrива.

Предимства:
• налице е кръвоснабдяване от две места - ламбото и приемащото място
• възможно е да се създаде и увеличи ширината на прикрепената гинrива при

множество зъби
• по-малко дискомфорт от даряващата област поради закриване на раната
• близък цвят с околните тъкани и доб ра естетика
Недостатъци:
• техниката е технически по-трудно изпълнима

• заздравяването протича сравнително дълго поради по-дълга епителизация на

присадката

ГИНГИВАЛНИРЕЦЕСИИ
Определение. Гингивална рецесия е частично оголване на зъбна коренова
повърхност от вестибуларна или орална страна на единични или група зъби, дължащо
се на отдръпване на margo gingivalis в ап икална посока, без рентгенологично доловими
промени в интерденталните костни прегради (Gartrel, J.R. , Mathews, D.P., 1976; Matter,
J., 1982, Атанасов, Д., 1987).
Гингивална рецесия през последната декада се дефинира като апикална миграция
на свързващия епител с откриване на кореновата повърхност (Kassab, М. М. , Cohen,
D.W. , 2003) или като локализация на маргиналния ръб апикално от цименто­
емайловото свързване и откриване на зъбната коренова повърхност (Ашеriсап
Аасаdешу of Periodontology, Glossary of Periodontal Terms, Chicago, 2005).
Рецесията се основава на локализацията на гингивата, а не на нейното състояние .
Рецесия може да се локализира на един зъб, на група зъби или може да обхване всички
зъби ( фиг. 4 12).
Гингивалната рецесия причинява кореново оголване, в резултат на което се
наблюдава фрагментиране и улцерация на епитела. В оголената коренова повърхност
не се установяват въз палител ни симптоми. Ето защо кореновото оголване се възприема
като морфологична промяна, създаваща естетични проблеми, а не като патологично
състояние (заболяване).

573
 Фиг. 412. Гингивални рецесии: а) единична; Ь) множествени

Честота . Гингивални рецесии се наблюдават след пробива на постоянните

зъби и по наши данни (Атанасов, Д. , 1987) на горна челюст се появяват след
15-
rодишна възраст, като са налице при 2% от мъжете и
3.2% от жените до 25 години . При
лица над 35 годи ни се установяват при 10% от мъжете и 12.4% от жените. Подобни са
данните за честотата на рецесиите на долна челюст, като появата им е налице след 6-
rодишна възраст. При първа възрастова група (6-11 г.) се наблюдават при 6% от
момчетата и 4.8% при момичетата. С възрастта честотата им се увеличава и при
възрастова rpyna над 35 г. достигат 21.2% при мъже и 24.5% при жени. По-късни
изследвания, проведени у нас (Атанасов, Н., Бакърджиев, П. , 1990), при деца на въз раст
6-1 3 г. установяват наличие на rинrивални рецесии при 18.7% от децата .
Данните за честотата на гингивалните рецесии в различните части на света се
движат в широки граници. Така В. М.
(1991) съобщава , че 10.4% от герман ците
Klebei-,
до 19 години имат гингивални рецесии, като при 20-24 г. те нарастват на 24.8%, а при
възрастова група 35-44 г. достигат до 46.8%. Изследвания, проведени от Loe, Н. et а! .
(1996) и обхващащи 20-годише н период, показват значително п о-голяма честота на
rингивални рецесии в страни като Норвегия и Шри Ланка. Според тези данн и 60% от
норвежците до 20 г. имат рецесии, като до 30 г. достигат 70%, а до 50 г. - 90%. При
пациентите от Шри Ланка рецесиите при лица до 50 г. възраст са веч е 100%. По данни
на Bi-own35 90% от американците имат загуба на прикрепване, като 15% имат загуба над
5 mm. Тези големи различия в честотата на съобщаваните гингивални рецесии
свързваме с и зползваните от авторите различни Т<ритерии за оценка. В едни случаи се
взима под внимание отдръпването на rингивата при пародонтални заболявания, а в
други отдръпването на венеца без рентгенологични промени. Въпреки посочените
различия всички автори са единодушни, че с възрастrа честотата и размерите на

rингивалните реuесии нарастват.

Етиология . За появата и развитието на гингивалните рецесии роля и граят

I<омплекс от фаrпори . Основна рол я се придава на механич н ата травма от н еправилно
(травматично qеткане) миене на зъби, натрупване на зъбна плака и зъбен камък,
положението на зъба в зъбната дъга (проминиране от зъб ната дъга, ротация,
малпозиция) и наличие на много тьнка костна алвеоларна пластинка. За възникване на
рецесии се обсъждат и други фактори - наличие на тясна лента прикрепена гингива,
анормални френулумни прикр епвания, особено долночелюстния лабиален и лингвален
френулуми , отворена захапка и натрупв ане на плака. За възникван е на рецесии
з начение имат проведени хирургични намеси в областта на алвеоларния гребен и
гингивата, ортопедично възстановяване на дефекти с обвивъчни коронки , генети чни
фактори . Отделни работи са посветени на оклузалната травма и ортодонтското
придвижване н а зъбите като етнологичен фактор за възникване на гингивални рецесии.
Пръв Stillman, Р. (1921) говори за оклузален стрес с последваща ло1<ализирана
дисфункция на гингивата и поява на рецесии. Днес гю вече автори приемат като
причина наличието на анатомична предиспозиция на алвеоларната кост, т . е.

574
анатомично отклонение във физиологичното й развитие с поява на костни дефекти .
Оклузалната травма не се приема като етиологичен фактор за развитие на гингивални
рецесии. През последните години се проявиха съобщения за развитие на гингивални
рецесии вследствие тютюнопушене с лула и дъвчене на тютюн, самоувреждане на

гингивалните тъкани при психични отклонения, както и след използване на пиърсинг

(най-вече на долна устна) .

Рецесиите могат да бъдат свързани с непатологична (високо френулумно и
мускулно прикрепване, възстановително зъболечение, зъбен камък) или патологична
(пародонтални заболявания, тютюнопушене) костна загуба.
Въз основа на резултатите от собствените проучвания и данните от литературата
причините за поява на гингивални рецесии можем да групираме (Атанасов, Д. , 1993):
о зъбна плака и зъбен камък (фиг. 413а)
о механична травма при миене на зъби (фиг. 41 ЗЬ)

Фиг. 413. Гингивална рецесия: а) зъбен камък; Ь) механична травма

о проминиране на зъба в зъбната дъга (фиг. 414 а)

о последица от хирургична намеса (фиг. 414 Ь)

Фиг. 414. Гингивална рецесия: а) проминиране на зъб 31; Ь) след хирургична

намеса при 21

о протетично лечение с обвивъчни корони (фиг. 415а)

о анормални френулумни прикрепвания (фиг. 4156)

Фиг. 415. Гингивална рецесия: а) обвивъчна корона; Ь) френулумно прикрепване

575
 о неадекватна зона от прикрепен а гингива (фиг. 416а)
о вродена липса на алвеоларна костна пластинка (фиг. 416Ь)

Фиг. 416. Гингивална рецесия: а) липса на прикрепена гингива; Ь) вродена липса

на костна пластинка

о тютюнопушене с лула

о генетични фактори
о оклузална травма

о последица от ортодонтско лечение

о пародонтални заболявания
о психични отклонения (фиг. 417а)
о пиерсинг на долна устна ( фиг. 417Ь)

Фиг. 417. Гингивал на рецесия: а) психичн о отклонение; Ь) пиърсинг на устна

Класификация. За правилно разбиране на въпроса за гингивалните рецесии

и избора на метод за лечение от важно значение е познаването на видовете рецесии.
Първа класификация с практическа насоченост предлагат Sulliva11 Н. , Atki11s J. (1968),
които подразделят рецесиите в 4 групи: 1. дълбоки широки - простиращи се в
п одвижната букална лигавица; 2. плитки широки - обградени с тясна лента гиигива; 3.
дълбоки тесни - достигащи букалната лигавица ; 4. плитки тесни - разпростиращи се в
прикрепената гингива - фиг. 418.

Фиг. 418. Класификация на гинrивални рецесии по SulJivan -Atkins.

576
 По -късно Erpenstein, Н. (1976) подразделя рецесиите в зависимост от
ангажираността на интерденталните папили в 3 групи: 1. двустранно запазени
интердентални паnили; 2. частична загуба на интердентална nапила от едната
апроксимална страна; 3. рецесии на два съседни зъби със загуба на интерденталната им
папила.

През последните години в пародонталната практика се наложи предложената от

Miller, P.D. Jr. (1985) класификация, която подразделя гингивалните рецесии в 4 класа
(фиг. 419):
• Class 1
Маргинална тъканна рецесия, която не достига МГГ. Тук няма nародонтална загуба в
интерденталната област (костна или мекотъканна) и 100% кореново покритие може да
се получи - тесни и широки (фиг. 419а).
• Class II
Маргинална тъканна рецесия, която може да достигне до или под МГГ. Тук няма
пародонтална тъканна загуба в интерденталната област (костна или мекотъканна) и
100% кореново покритие може да се получи - тесни и широки (фиг. 419Ь ).
• Class 1П
Маргинална тъканна рецесия, която достига или преминава под МГГ. Налице е загуба
на кост или мека тъкан в интерденталната област, или има малпозиция на зъби, които
предпазват от пол учаване на 100% кореново покритие (фиr. 419с) .
• Class IV
Маргинална тъканна рецесия, която достига до или преминава под МГГ. Има костн а
или мекотъканна загуба в интерденталната област и/или малпозиция на зъби, която е
така силно изразена, че кореново покритие не може да се получи (фиг. 419d).

Фиг. 419. Гингивални рецесии по Miller: а) class 1; Ь) class 11; с) class 111; d) class IV

Клиника. Клиничните симптоми при гингивални рецесии обединяват прояви

от локален характер . Важен субективен симптом е повишената зъбна чувствителност от
механични и термични дразнения. Обективно се установява удължаване на клиничната
зъбна коронка, което води до неестетично кореново оголване. Пациентите го
възприемат като козметичен дефект, особено при локализация във фронталната област
( фиг. 420). Те избягват да се усмихват и разговарят, настойчиво търсят лекарска помощ.
По данни на Miller при 82.5% от зъбите с гингивални рецесии липсват джобове, като
при персистиране на рецесиите се развива гингивално възпаление (локализиран,

577
рецидивиращ rингивит) . При липса на прикрепена гингива и нейното заместван е от
букална подвижна лигавица се формира ампулообразна ниша с последващо хрониqно
възпаление и повишена чувствител ност на зъба при хранене . При зъби с гинrивални
рецесии се р азвиват клиновидни дефекти и/или кариеси, тьй като оголеният коренов
цимент реагира по-интензив н о на кариесогенните нокси (Mieler, I. , 1992). Голяма част
от пациентите изпитват страх от загуба на оголения зъб .

Фиг. 420. Клиника на rинrивални рецесии: а) козметичен дефект ; Ь) кариес

Гингивалните рецесии поставят пред пациентите риск от раз витие н а коренов

кариес и абразия/ерози я на корена от въздействията н а устната среда. Основно
оплакване на пациентите, посещаващи денталния кабинет, са де нтинова
хиперчувствителност и естетичен дистрес. Хиперчувствителността може да създаде
д и скомфорт или болки при четкане или хранене, възпрепятства ефективността на
qеткането и увеличава риска от гинrивално възпаление.

За пациентите rинrивалните рецесии обикн овено създават естетичен проблем и

страх от загуба на зъби, дентинова хиперчувствителност (болка) и /или коренова
абразция и коренов кариес, плаково натрупване и гингивално въз паление (Allen, A.L.,
1994).
Лечение. Лечени ето на гингивалните рецесии има за задача да премахне
болката, да възстанови ширината на прикрепената гингива и покрие оголените зъбни
коренови повърхности, т.е. постигане на ан атомично, функционално и естетично
възстановяване. В отделни случаи то може да има профилактична или лечебна цел .
Това зависи от редица фактори, като възрастта на пациента, формата, броя и
локализацията на рецесиите, положението на зъба в зъбната дъга, състоянието на
зъб ната коренова повърхност и общото състояние на пациента. Изхождайки от тези
предпоставки при лечение на гингивални р ецеси и , могат да се обсъждат 4
възможности:

• да не се провежда лечение

• разширяване на прикрепената гингива ап икално от рецесиите

• стабилизиране на съществув ащата рецесия

• покриване на оголената коренова повърхност

Не се предприема лечение на рецесии при н алична зъбна подвижност.

П рофилактика се провежда чрез отстраняван е на зъбна плака и зъбен камък , при учване
към правилно атравматично ми ене на зъбите, ортодонтско придвижван е на зъби,
разположени вън от зъбната дъга. Профи лактично разширяване на при крепената
гингива апикално от рецеси ите и тяхното стабилизиране се предприема при млади
индивиди (деца), където се очаква настъпване на „ пълзящо пр икрепване", както и при
лица с обтурации , кариеси и клино видни дефекти п о зъбните коренови повърх н ости .
Покриване на оголени коренови повърхности се прилага при де ца след
проведена вестибулопластика и персистиране на рецесиите една година след това,
както и при л ица със стабилни зъби, показващи повишена чувствителност при
механични и термични дразнения или при повиш ени естетични изисквания. Лече нието

578
на гингивални рецесии има за цел премахване на дентиновата свръхчувствителност,

покриване на кореновата повърхност и премахване на естетичната недостатъчност.

Главни показания за кореново покритие са естетични оплаквания на пациента, коренов

кариес, липса на кератинизирана гингива и термална чувствителност (Goldstein, С. et al.,
1996).
Напоследък покриването на открити коренови повърхности в хода на рецесии става
една от първите цели на периодонталната пластична хирургия.

Идеалната оперативна техника за лечение на гингивални рецесии трябва да

преследва резултати със следните характеристики (Haпis, R.S ., 1992):
• кореново покритие до цименто-емайловото свързване или до височината на
папилата мезиално и дистално от дефекта
• здраво тъканно прикрепване към корена на зъба с джобна дълбочина ~ 2 mm
• липса на кървене при проба (сондиране)
• адекватна лента от прикрепена гингива

• приемлив цвят на околните тъкани

• естетичен тъканен контур

• минимална болка по време на операцията и в следоперативния период

• липса на зъбна чувствителност
Противопоказания :
• Всички заболявания представляващи контраиндикация за хирургично лечение .
• Пациенти с лоша устна хигиена, като за адекватно поддържане е необходимо:
• миене на зъбите с четка и паста два пъти дневно (слюнката, течностите и
храната продуцират плака, която се формира около 12 часа след миенето)
• подмяна зъбната четка на всеки 3 месеца
• почистване на зъбите ежедневно с конец за отстраняване на плаката
между зъбите
• изплакване грижливо на устата с вода след всяко хранене

• редуциране приема на сладко през деня

контрол и скайлинг на всеки 6 месеца

При наличие на гингивални рецесии лечението е насочено към отстраняване на
етиологичните фактори и лечение на рецесиите:
1. Отстраняване на етнологичните фактори
• съвети за поддържане на адекватна орална хигиена

• намаляване и спиране на пушенето

• премахване на травматичните навици

• ортодонтско лечение при зъби в малпозиция

• лечение на пародонтални заболявания
2. Лечение на рецесии
• коренова дентинна свръхчувствителност

Използват се субстанции, запушващи дентиновите канали (флуор, калиев хлорид).

Прилагат се локални апликации с медикаменти, съдържащи флуор (Dшaphat, Colgate-
UK; Bifluorid 12 -Voco -Gerшany), хлорхексидин и тимол (Cervitec, Vivadent-Lichtenstein).
• коренов кариес
Плитки кариеси могат да се преоформят, почистят и покрият хирургически. Дълбоките
се лекуват конвенционално.

• възстановяване на естетиката

о възстановяване на корена с червено оцветени композити

о възстановяване на интердентални тъкани (меки и твърди) - при Class 111 и

особено при Class IV по Miller се получават черни триъгълници, които се
замаскират със силикони

о премахване на етнологични фактори

579
 • разширяване на прикрепената гинrива

• френектомия
о покриване на оголени коренови повърхности

Покриване на оголени коренови повърхности се постига по хирургичен път, като

съществуващите методи за покриване на оголени коренови повърхности могат да бъдат
обединени в следните 3 групи:
1. С тькани по съседство
• Латерално мукопериостално ламбо на краче (ламбото се завърта или
премества латерално)
о латерално муко периостално ламбо от съседен зъб (G1·upe, Н., Wагrеп, R., 1956)
о латерално мукоnериостално ламбо от беззъба област (Robinson, Н., 1964)
о двойно ламбо на краче по Атанасов, Д. ( 1986)
• Латерално лигавично ламбо на краче
о латерално преместено л игавично ламбо (Staffileno, Н. , 1964)
о полегато (ротиращо) ламбо (Pennel, В. М „ et al„ 1965)
о двойно папиларно ламбо (Cohen, D.W., Ross, S.E., 1968)
о латерално спускащо се ламбо на Bjorn, Н. (1971)
о прехвърлено ламбо (Bahat, О. , Handelsman, М., 1991)
• Коронарно преместено ламбо на краче
о коронарно хоризонтално напредващо ламбо (Rosenthal, R., 1911)
о коронарна пластика по Noгdenram, А. (1959)
о корон арно напредващо трапецовидно ламбо (Sumner, C.F„ 1969)
о полулунно ламбо (Taгnow , О.Р. , 1986)
о коронарно напредващо ламбо с Emdogain (Wennstrбm, J.L., 1996)
2. Свободни автотрансплантанти
• свободни епителни гингивални автотрансплантанти
о метод на Sнllivan, Н., Atkins, J. ( 1968).
о метод на Matter, J. (1982).
• свобод ни субеnителни автотрансплантанти
о метод на Raetzke, Р. (1985)
о метод на Langer, В. , Langer, L. (1985)
3. Комбинирани методи
• свободни гингивални автотрансплантанти и коронарна пластика (Bemi1110L1lin, J.
Р. , 1973)
• латерал но ламбо и свободни гингивалн и автотрансплантанти (Irwin, R. , 1977)
• направл яваща тьканна ре генерация (Pini Prato, G.P. et al., 1992)
При избора на метод за покриване на оголени коренови повърхности е важно
състоянието на тъканите в приемащата и даряваща област:
• приемаща област
о каква е рецесията - единична или множествена

о размерът на рецесията (тясна или широка, плитка или дълбока)

о количество и дебелина на кератинизирана гингива окол о рецесията
о връзка м ежду височината на съседната интердентална палила и рецесията

о зъбът с рецесия протрудира ли лабиално от зъбната дъга

о връзка между гингивалната рецесия и линията на усмивката

о необход имо ли е възстановително /протетично лечение след операцията

• даряваща област
о може л и облаС1Та съсед на на рецесията да се използва като донорна
• количество на кератинизирана гинrива

• дебел ина на кератин изирана гинrива

• размери на съседната интердентална палила

• дебелина на алвеоларната кост, покриваща донорната област

580
 каква е дебе;~ината на палатинал ната лигавица
Предсказуемостта на лечението се определя от типа гингивална рецесия:
о рецесии class I и class П по Milleг
о добро кръвоснабдяване от донорната област
о дебела донорна rькан на краче или свободен присадък
о плътно адаптиране към приемащото :място и избягване на мъртво
пространство между присадката и приемащото л оже

о липса на тежки увреждания по кореновата повърхност (кариес, абразия)

В естетични области и наличие на гингивално здраве се предпочитат методите за
покриване на рецесии. Така при наличие на кератинизирана гингива повече от 3 mш
апикално от рецесията е показано коронарно преместено ламбо. При кератинизирана
rькан по-мал ко от 3 mm е индицирано приложение на суб епителен
съединител нотьканен автотрансплантант и коронарно преместено ламбо.
Изборът на определен хирургичен метод зависи от раз мерите на рецесията. При
1 1литки рецесии (< 5 mm) и наличие на достатьчно прикрепена гингива апикално от
рецесията е показано приложението на ламбо на краче (латерално, коронарно , двойно­
папиларно ). При неадекватна прикрепена гингива е показано из ползването на свободни
гингивални ил и съединителнотъканни автотрансплантанти.

При дълбоки рецесии (> 5 mrn) и наличие на адекватна прикрепена гингива

апикално е показано приложение на GTR, а при неадекватна прикрепена гингива -
свободен съединителнотъканен трансплантант.
1. Пластика с тъкани по съседство
Ламбо на краче е показ ано, когато има адекватна КГ апикално и съседно на
рецесията, при тесни плитки и дълбоки рецесии. Латерално ламбо на краче и коронарно
напредващо л амбо и двойно папиларно ламбо могат да се из ползват за намаляване на
гингивалната рецесия. Короиарно напредващо ламбо е предсказуема процедура за
лечени е н а плитки гингивални рецесии. Трапецовидно ламбо с голяма основа осигурява
добро кръвоснабдяване на ламбото на краче. Ламбо дебело >0.8 mm е свърз ано със
100% кореново покритие. Тез и техники са противопоказани при френул умни
прикрепвания и пл итък вестибул ум.

• Латерално ламбо на краче (Laterally positioned flap)

• Метод на Grupe Н., Warren R. ( 1956)
Представлява метод за пластично покриване на единични гингивални ре цесии с
латерално мукопериостално ла:-.11бо на краче от съседен зъб. Показания за приложение
има при единични гингивал1iи рецесии и достатьчно широка лента от прикрепена

rингива при съседния на рецесията зъб . Методът е противопоказан при недостатъчна и

крехка гингива в съседство, както и при наличие на плитък вестибулум и множество
съседни рецесии.

Показания:
• изолирани тесни - дълбоки или плитки рецесии при зъби на долна челюст
• достатъчно широка, висока и дебел а кератенизирана гингива в съседство на
рецесията

• изолирани широки - пл итки рецесии на двете челюсти

• покриване на една или най-много две оголени коренови повърхности

Противопоказания:
• недостаrьчна кератиниз ирана гингива в съседство на рецесията

• екстремно тънка кост в донорната област или костен дефект (дехисценция или
фенестрация)
• гингивална рецесия в област с екстремна протрузия
• дълбок пародонтален джоб и забележима загуба на интердентална алвеоларна
кост в прилежащата област

581
 • плитък орален вестибулум
• мултиплени гингивални рецесии

• Техника
След инфилтративно обезболяване се извършва полиране на зъбната коренова
повърхност до поява на гладък и лъскав цимент (дентин) . Кореновата повърхност може
да се обработи с кондиuионер(EDTA за 2 min, тетрациклинов разтвор - капсула от 250
мг тетрациклин се поставя в
2 ml физ. р-р и със стерилна марля се поставя върху зъбния
корен за 2 min, като се сменя на всеки 30 s, след това областта се промива с
физиологичен разтвор или 1% разтвор на лимонена киселина) .
Следват вертикални разрези от двете страни на рецесията, като се включват само
възпалените тъкани. Тези разрези се съединяват с хоризонтален в основата на
рецесията. Така се получава квадратен клин, след отстраняването на който се вижда
раневата повърхност. Трети вертикален разрез се прави на разстояние една папила
дистално от дефекта, като се внимава да не преминава през върха на интерденталната
папила (фиг. 421).

Фиг. 421. Пластика по метода на Grupe-Warren

Разрезът апикално се разпростира в букалната подвижна лигавица, като

прониква толкова, колкото е необходимо за получаване на подвижност на ламбото.
Следва отделяне на мукопериостално ламбо и прерязване на периоста в основата му .
Така се създава подвижно ламбо и намалява оголването на алвеоларната кост. Ламбото
в пълна дебелина е в областта на гингивата и частична в областта на алвеоларната
мукоза. Дължина към ширина на ламбото може да бъде до 4: 1 за осигуряване на добро
хранене (R11ben, М. , Goldman, Н. , Jonson, W„ 1976).
Отделеното и подвижно ламбо се повдига и премества мезиално и коронарно до
пълно покриване на оголената зъбна коренова повърхност (фиг. 422). Ламбото се
фиксира с атравматични конци и поставя пародонтална превръзка. В даряващата област
остава оголена алвеоларна кост, която заздравява вторично под пародонталната

превръзка. Превръзката и конците се отстраняват на 5-7-и ден.

Фиг. 422. Лечение на гингивална рецесия при 41 по Grupe-Warren

582
• Предимства:
о добро хармониране по цвят с околните n,кани
о едноетапна процедура

о добро кръвоснабдяване от основата на ламбото и прилежащия на оголения корен

периост

о минимални постоперативни усложнения

• Недостатъци:
о ограничено приложение само при тесни - дълбоки и плитки изолирани рецесии
о ограничен успех при широки горночелюстни рецесии, специално при канини

о необходимост от наличие на достатъчно дар яваща тъкан при съседните зъби

о поява на рецесии в даравящите области (фиг. 423)

Фиг. 426. Латерално ламбо на краче по Grupe-Warren - рецесия на даряваща

област

Съществуват множество модификации на метода на Грап-Уорън (RoЬiпson, R.,

1964); Grupe, Н. (1966); E1-penstein, Н . (1971); Mollel", 1., Bitner, Н. (1978); Pe1·dix, G.,
GL1enar, М. (1979); Svoboda, Р. , Sheridan, Ph. (1984), но тяхното използване се
ограничава при недостаrина ширина на прикрепената гингива и плитък устен

вестибулум .
При правилно поставени индикации и добре изпълнена оперативна техника
резултатите са приемливи както за пациента, така и за оператора (фиг. 424).

Фиг. 424. Лечение на рецесия при 41 по Grupe, Н. , Warren, R.: а) пр едоператив но

състояние; б) късен постоперативен резултат

Данните от литературата, както и нашите собствени наблюдения (Атанасов, Д.,

1982, 1987, 1993) показват средно кореново покритие от 59.76% до 71%, като могат да
се наблюдават трайни рецесии на даряващите зъб и.

• Метод на Атанасов, Д. (1985).

Представлява метод за пластично покриване на единични гингивални рецесии с ламбо
по съседство, изградено от две части - мукопериостална и лигавична. Така оформеното
ламбо предпазва от поява на рецесии на даряващите зъби и не оставя рана на вторично

583
заздравяване . Методът е неприложим при тясна лента прикрепена гингива и плитък
вестибулум .
• Показания:
о изолирани тесни - дълбо к и или плитки рецесии при зъби на двете челюсти
о наличие на адекватна зона от прикрепена гингива при съседните зъби
о изолирани широки - плитки рецесии на двете челюсти
• Техника
След обезболяване се опресняват ръбовете на гингивалния дефект под формата на
буквата"У" чрез два вертикални конвергираши среза и един вертикален в основата на
рецесията (фиг. 425-1 ). За оформяне на ламбото се провежда хоризонтален разрез,
успореден на гингивалния ръб и на 1 mm апикално от sulcus gingivalis на съседния зъб.
Разрезът е с дължина рав на на ширината на рецесията. Следва вертикален разрез (r-д) с
дължина, равна на сумата от размера на венечната бразда при съседн ия зъб плюс
единица. Проведените дотук разрези достигат на дълбочина до кост . Следват нов
хоризонтален разрез (д-е), равен по дължина на първия хоризонтален (в-г) и втори
вертикален (е-ж), раз простираш се в лигавицата на устната и завършваш косо (фиг. 425-
2). Тези разрези достигат до периост. След това се отпрепарирва ламбо, съставен о от две
части - мукопериостална (в-г-д) и лигавична (д-е-ж) . Отделеното двойно ламб о се
повдига и премества мезиално и коронарно, като предварително се прерязва периоста в

основата му. Муко периосталната част покрива напълно оголената зъбна коренова
повърхност (фиг. 425-3), а лигавичната - дарявашата кост. Незасегнат остава и
гингивалният край на дарявашата област. Ламбото се фиксира с атравматичн и конци .
След мобилизиране и зашиване на тъканите не остава открита ранева повърхност (425-
4).

Фиг. 425. Латерално ламбо на краче по Д. Атанасов

По този начин раната заздравява първично, като се щади пародонтът на съседния на

рецесията зъб (фиг . 426).

Фиг. 426. Пластично покриване на гингивална рецесия по Атанас ов:

а) предоперативно състояние; Ь) непосредствен постоперативен резултат

• Предимства:
о добро хармониране по цвят с околните тъкани

584
 о едноетапна процедура

о добро кръвоснабдяване от основ ата на ламбото

о минимални постоперативни усложнения

о запаз в ане пародонта на съседните зъби

• Н едостатъци :
о огр аничено прил ожение само при тесни - дълбоки и плитки изолирани рецесии
о ограничено приложение само при ши роки пл итки изолирани рецеси и

о н еобходимост от наличие на достатъчно даряваща тъкан при съседните зъби

Клин и чн ите ни наблюдения показват средно кореново п о критие от 72.78%, като
липсват промен и в дарява щата област (фиг. 427).

Фи r. 427. Латерално л а м бо на краче по Атанасов: а) предоперативно с·ьстояние ; Ь)

кьсен постоперати вен резултат

• Двойно папиларно ламбо (DouЫe papilla flap)

Представлява метод за пластично покриване на еди ни чни гингивални рецесии с
двойно па пиларно лигавично ламбо на кр аче. Методът е показан при зъбни корен ови
оголвани я и и нтактн и п рилежащи интердентални папили. Методът е създаден от Соhеп,
D. W. и Ross, S.E. (1968).
Пока зания :
• гингивални рецесии clas I и class П по Mil ler
• достатьчна шир ин а и вис очина на интерденталната пап ила от двете страни на

гингивалната ре цесия (интактни прилежащ и интердентални папил и )

• Техника
След обезболяване се извърш ва опр есняване ръбовете на рецеси ята, като се провеждат
верти кални разрези, конвергиращи към основата на рецесията. Получава се У-образен
кли н (фиг. 428 а), като се отстранява малко количество тъкан в основата на рецесията и
се получава малка по площ тъкан за покриване. За оформ яне на лигавичните ламба се
правят два вертикални раз реза, започващи от мезиалните ъгли н а съседните зъб и и
раз п ростиращи се в букалната подвижна ли гави ца. Ламбата се о ф орм ят, така че
ши р ината в ос н о вата и м да е п о -голяма от таз и в областта на пап илите . Отп репарират
се две лигавични лам ба , като със скалпел въведе н подлигавично се прав и разрез
хоризонтално, успоредно на алвеоларния гребен. Разрезът има вървеж от букалната
подв и жна лигави ца към коронарно . Следва хори зонтален разрез, с цел срязване върха
на nапилите, който има мезиодистален ход. След оформ ян е и отделяне на лигавичните
ламба двустранно на рецеси ята, същите се повдигат и преместват мезиокоронар но до
пълното покриване на оголен ите зъбни коренови повърхности . Ако подвижността н а
ламбата е недостатъ чна, се правят хоризонтал н и разрези в основата им с п осока един
към др уг. Така се по стига голяма подвижно ст на ламбата и възможност за п р ем естван е
до желаното ниво и цялост н о п окриване на рецесията ( фиг . 428 с) . Допрените едн о до

585
друго ламба се фиксират с атравматични конци (000-0000), като първият конец се
поставя в основата, а последният - в областта на палилите коронарно . Ламбата се
притискат в продължение на 3-5 шin с марля, напоена в затоплен физиологичен разтвор,
за да се предпази от образуване на пр азно пространство и формиране на хематом между
ламбата и приемащата повърхност. Поставя се пародонтална превръзка. Конците и
превръзката се отстраняват след 5-7 дни.
Предимства:
• едноетапна процедура

• добро хармониране по цвят с околните тькани

• липса на рецесии в даряващата област
• по-малко теглене на ламбото , защото е преместена интерденталната палила и
количеството донорна тъкан е малко

Недостатъци:
• технически изисквания (добра оперативна сръчност)
• ограничено приложение при интактни интердентални напили

• по-голямо свиване на лигавичните ламба и незадоволителни резултати

Фиг. 428. Двойно папиларно ламбо по Cohen-Ross

При използване на двойно папиларно лигавично ламбо се оставя на вторична

епителизация незначителна даряваща повърхност (перостал на), която заздравява
сравнително бързо. Късните следоперативни резултати ( фиr. 429) показват средно
кореново покритие от 49.23%. (Атанасов, Д. , 1995). Това ни дава основание да
ограничим прилагането на метода само тогава, когато са налице затруднения при

отпрепариране на мукопериостално ламбо .

Фиг. 429. Двойно папиларно ламбо по Cohen-Ross при 41 зъб.

• Метод на Nordenram, А. (1959).

Показания:
о мултиплени гингивални рецесии class I и class П по Miller, предимно във
фронталната горночелюстна област

586
 о наличие на достатъчно прикрепена гингива (над 3 mm) апикално от рецесиите,
т.н . existing gingiva
Техника. Операцията протича в следната последователност:
о интрасулкуларен разрез в областта на зъбите, обхванати от рецесии
о вертикални дивергиращи разрези, започващи от латералните ръбов е на зъбите,
съседни на рецесиите и преминаващи и звъ н мукогинrивалната граница

о отпреп ариране на трапецовидно мукопериостално ламбо и прерязване на

периоста в основата му, което позволяв а достатъчна подвижност и удължаване

на ламбото за цялостно покриване на рецесиите

о придърпване на ламбото коронарно и цялостно покриване на рецесиите
о поставяне шевове първо на папилите и накрая на вертикалните разрези (фиг.
430).

Фиr. 430. Коронарна пластю(а по Nordenram

Предимства:
о едноетапност на операцията

о възможност за леч ение на множествени гинrивални рецесии

о добро кръвоснабдяване от основата на ламбото

о отлично хармониран е по цвят с околните тъкани - отлична естетика
о ~инимални постоперативни усложнения

Недостатъци:
о ограничено при ложение при горночелюстни фронтални области
о наличие на достатъчно прикрепена rингива

• Полулунно коронарно преместено ламбо (Semilunar coronally

Positioned Flap)
Приложено за първи път от Harlan, A.W. (1906), като Tamow, D.P. публикува метода
отново през 1986 г. под наименованието semi-lunar flap и става популярна хирургична
методика.

По1(азания:
• горночелюстни фронтални и премоларни зъб и с гингивални рецесии до 2-3 mm
• единични и множествени, тесни, плитки и широки рецесии

• като допълнителна намеса при малки области от рецесии, останали след друг
вид кореново покритие (специално след свободни гинrивални или
съединителнотьканни присадки)
Техника:
• полулунен разрез в частична дебелина с извивка към апекса на зъба; разрезът се
провежда с наклон коронарно, като двата края на разреза отстоят на повече от 2
mm от маргиналния край
• сулкуларен разрез, достигащ до първия разрез (полулунния)
• отпрепариране на полулунно ламбо в частична дебелина

587
 • преместване на ламбото коронарно, не се поставя шев (фиг. 431)
Предимства:
о няма теглене при коронарно преместване на полулунното ламбо
о няма намаление на оралния вестибулум
о добра естетика (защото височината на интерденталната папила е запазена, няма
направен разрез в папилата и тя не е преместена).
о шев на ламбото и периодонтална превръзка не са необходими
о проста хирургична процедура и малко оперативно време

о минимален постоперативен дискомфорт

о приложима при минимални гингивални рецесии при множество зъби

Фиг. 431. Техника на полулунно ламбо по Tarnow

Недостатъци:
о неприложимо при големи rингивални рецесии

о необходима е дебела кератинизирана гингива за частична дебелина ламбо

апикално на рецесията

о при костни фенест.рации и дехисценции е необходимо след преместване на

ламбото да се постави свободен гингивален или съединителнотъканен присадък
о при долночелюстни фронтални зъби центърът на ламбото не може да се
премести коронарно поради късия Уfезиодистален диаметър .

2. Свободни автогенни гингивални трансплантанти

Свободните гингивални автотрансплантанти са метод за пластично покриване на
гинrивални рецесии (единични и множествени). Методът се прилага тогава, когато не
могат да се прилагат методи на пластика с тъкани по съседство (липса на прикрепена
гингива при съседните на рецесията зъби, рецесии при два и повече съседни зъби).
Свободни гингивални автотрансплантанти могат да се използват за цялостно покриване
на рецесии или само за създаване на прикрепена гиигива апикално от тях. Свободните
rингивални автотрансплантанти водят до покриване на оголения корен, създават

адекватна зона от прикрепена гингива, премахват зъбната свръхчувствителност и

естетичен проблем .
Показания:
о при единични и множествени рецесии с недостатъчно количество

кератинизирана гингива (тесни плитки и дълбоки рецесии), т.е. навсякъде,

където кореново покритие е необходимо при тесни рецесии
Противопоказания:
о при тънка палатинална лигавица, където взимането на трансплантант с

необходимата дебелина ( 1.5-2 mш) е невъзможно

о области с широки гингивални рецесии, където кръвоснабдяването се затруднява
о в естетични зони - фронтална горночелюстна област
Техника

588
 Свободните гингивални автотрансплантанти могат да се прилагат като едно- ил и
двуетапна оперативна процедура за покриване на оголени коренови повърхности:

о едноетапна - директно покритие със свободен гингивален трансплантант

Предложена от Haggeгty, Р . С . (1966) и Nabeгs, J.M. (1966), техниката е обоснована и
доразвита от Sullivan, Н . , Atkins, J. (1968), Mater, J, (1982), Miller, Р. D. Jr. (1985).
Операцията протича в следната последователност:
Подготовка на приемащото място - може да се осъществи по няколко начина:
• По SLI1livan, Н., Atrins, J. (1968) - фиг. 432.
о провеждат се два вертикални разреза, започващи от ъглите на съседните на

рецесията зъби , като достигат под мукогингивалната линия

о хоризонтален разрез на нивото на цимента -емайловата граница, достигащ до
вертикалните разрези

о отпрепариране на ламбо в частична дебелина

о оставащите интердентални папили се деепителизират

о върху алвеоларния гребен остава неподвижна периостално -

съединителнотъканна рана, като се отстранени подвижните мускулни влакна и

френулуми
о апикално приемащата ложа се разпростира най-малко на 5 rшn от открития
корен

Фиг. 432. Пластично покриване на рецесии по Sullivan, Н. , Atrins, J.

• по Mater, J. (1982)- фиг. 433.

о провежда се дъговиден разрез , започващ от средата на рецесията по цименто­

емайловата граница и вървящ дистално под мукогингивалната граница. Повтаря

се разрезът и от другата страна на рецесията.

о отпрепарирва се полулунно в частична дебелина ламбо и се измества апикално,

като се фиксира с резорбируем конец за периост
о върху алвеоларния гребен остава неподвижна периостално-
съединител нотъканна рана, като се отстранени подвижните мускулни влакна и

френулуми
о апикално приемащата ложа се разпростира най - малко на 3-5 tшn от открития
корен

589
 2

Фиг. 433. Покриване на рецесия по метода на Mater

• по Miller, P.D., Jr. (1985) (фиг. 434)

о хоризонтален разрез по uименто- емайловата граница, разпростиращ се
встрани от рецесията

о втори хоризонтален разрез апикално от рецесията, успореден на първия

о вертикал ни разрези в двата края на хор изо нталните

о отпрепариране и отстраняване на тъкан в частична дебелина

о така е оформена приемаща периостално съединител н оrьканна рана

Фиг. 434. Оформяне на приемащата ложа по Miller

Подготовката на приемащата област трябва да осигури голяма васкуларна

област за изхранване на присадката. Изхранването на тран сплантанта при оголени
зъбни коренови повърхности, ко ито се явяват аваскуларна област, става чрез т.н.
„мостово изхранване" . То се осъществява от три места - мезиална, дистал на и
ап икална приемащи области (Sull ivan, Н. , Atkins, J., 1968).
Избор на даряваща област, вземане на трансплантанта
Трансплан танти могат да се вземат от гингива по алвеоларния гребен, от беззъби
•1елюстни уч астъuи, гингива зад горноч елюстни тубери, но н ай - често даря ваща
област се явява гингивата на твърдото небце. Вземат се трансплантанти с ч астична
дебел ина, които н ай -добре преживяват в безсъдови области. Това става със скалпел
или с електромукотом.

Поставяне и фиксиране на трансплантанта върху приемащото място

След адаптиране на тран сплантанта върху приемащото място се фиксира с 000-
0000 атравматични нерезорбируеми конци с кръгли игли . Коронарно присадката се
поставя на нивото на маргиналната гингива на съседните зъби, като при по-

590
 коронарно поставяне се увеличава аваскуларната зона и опасността от настъпване

на некроза. При това се спазват определени правила:

• плътно прилягане върху ложата, без никакво движение
• поставяне на шевове апикално, мезиално, дистално и в областта на папилите
• притискане на трансплантанта с марля, напоена във физиологичен разтвор или
3% кислородна вода за 3-5 min, така не се оставя мъртво пространство, което да
наруши храненето на трансплантанта

При правилно поставени индикации и прецизно изпълнена оперативна техника

се получават отлични резултати (фиг. 435).

Фиг. 435. Лечебен резултат при лечение на рецесия по метода на Mater

Предимства:
едноетапна намеса

• увеличава се ширината на прикрепената гингива

• елиминират се френулумни прикрепвания

• едновременно покриване на множество плитки - тесни и широки рецесии

Недостатъци:
• незадоволително кръвоснабдяване на присадката
създаване на две оперативни области
• оставяне рана на вторична епителизация на небцето - бавно заздравяване
• болка и дискомфорт в даряващата област
• трудно постигане на хемостаза в даряващата област
• незадоволителен естетичен резултат - не хармонира по цвят с околните тъкани,

поява на ръбци
о Двуетапна(индиректна)техника
Предложена от Bemimoulin, J.P. (1973) и по-късно модифицирана от Maynard, J.G.
(1977).
• Показания:
о множествени рецесии

о множествени рецесии и минимална зона от прикрепена гингива

• Техника. Операцията протича в два етапа:

о разширяване на прикрепената гингива апикално от рецесиите

о коронарна пластика за покриване на рецесиите

Първият етап представлява операция за създаване или разширяване на

прикрепена гингива апикално от рецесиите с помощта на свободни гингивални небни
автотрансплантанти (фиг. 436а).
След 3-6 месеца се провежда втора оперативна намеса, представляваща истинското
покриване на оголените коренови повърхности и протича в следната последователност:

1. Определяне нивото на коронарната част на папилите, като след определяне

размера на кореновото оголване се нанася в апикокоронарна посока от върха на

дистално стоящата палила. Така последователно се определят новите върхове на

интерденталните папили. Тези точки се съединяват с гингивата на прилежащите зъби
на нивото на цимента-емайловото свързване (фиг. 436 Ь) . Така се определя линията на

591
хоризонталния фестон иран разрез и частта на п редстоящото за отделяне
мукопериостално ламбо .
2. Разрези за оформяне на тра п ецо в идно мукопериостално ламбо, като първо се
нанасят вертикалните парапапиларни раз р ези, съединени с хоризонтален преминаващ

през междузъбните палили (фиг. 436 Ь).

3. Отпрепариране на вестибуларно мукопериостално ламбо и прерязва н е на
периоста в основата му, така че да стан е възможн о тоталн о покриване на оголе ните

коренови п овърхности .

4. Премахване на епитела от оставащата част на интерденталните папили и

почистване на зъбните коренови повърх н ости.
5. Прекарване на конци през новосформираните интерденталн и папили и
придържа н е с хемостатичен инструмент на ламбото в желаната коронарна позиция .
6. Зашиване на ламбото в областта на вертикалните разрези , след което следва шев
и в областта на междузъбните палили (фиг. 436 с).
7. Поставяне на пародонтал н а пр евръзка и даване указания за поддържан е н а ор алн а
хигиеиа и реж и м на хранене . Превръзката и конците се снемат на 5-7-и следо п еративе н
де н .

1
1

Ф иг. 436. Лечени е на :\ш ожест вени гингив ал ни р ецесии по Bernimoulin

Проведен ите клинични наблюдения от прилагане на метода показват добри

резултати (фиг. 437), като средно корено во покритие се получава в 62.25-89.49%. Като
недостатък на метода трябва да посо чим зап азване по-бледия цвят на небн ия
тран сплантант в сравне ни е с окололежащите тъкан и , което при отделн и болни го п р ави
естети ч ески неприемлив.

Фи г. 437. Лечение на м ножествени гингивал ни р е цес ии по метода на B ernimoпlin:

а) пр едоп ер ати вно състояние; Ь) късен посто п еративен р езултат

3. Свободни автогенни субепителни трансп„'lантати

Свободен съеди нителнотьканен транспланта нт е показан п ри единични и
м н ожествени рецеси и с неадекватна кератинизи ран а тъкан апикално или латерал н о н а

рецесията, при тесни и широки рецесии.

592
 Пръв субепителни съединителнотъканни присадки за разширяване на прикрепената
гингива и лечение на гингивални рецесии прилага Vandersal, D.C. (1974). За широкото
навлизане на метода в пародонтал ната хирургия особена заслуга имат Raezke, Р.В.
(1985) и Langer В . , Lange, L. (1985).
• Показания:
о недостатъчно даряваща тъкан за ламбо на краче
о изоли рани широки рецесии, неподходящи за свободни гингивални присадки ,
специално на горна челюст

о множествени рецесии

о множествени рецесии и минимална зона от прикрепена гингива

о рецесии съседни на беззъба област, където е необходимо увеличаване на гребена

Техника
Операция със субепителни присадки протича в два етапа : подготовка на
приемащото място, избор на даряваща област, вземане и фиксиране на трансплантанта.
В зависимост от техниката на изпълнение в литературата са предложени и прилагат с
успех редица техники :

• Метод на Raezke, Р.В. (1985)

При единични гингивални рецесии Raezke, Р.В. (1985) предлага лечение чрез т.нар.
"плик техниr<а" (envelope).
Показания:
о недостатъчно даряваща тъкан за ламбо на краче
о изолирани широки рецесии, неподходящи за свободни гингивални присадки
о рецесии съседни на беззъба област, където е необходимо увеличаване на
алвеоларния гребен
Техника. Техническото изпълнение включва подготовка на приемащото място, вземане
и фиксиране на присадката и се заключава в следното (фиг. 438):
• опресняване ръбовете на рецесията и кюртаж на гранулациите
• със скалпел се отпреnарира ламбо в частична дебелина, като внимателно се
навлиза между епитела на гингивата и подлежащата съединителна тъкан.

Навлиза се успоредно на алвеоларната кост, на разстояние около 1 sш, за

създаване на приемаща ложа.

• следва взимане на субепителна присадка от твърдото небце

• присадката се вмъква в създаденото приемащо легло, :между надлежащото

ламбо в частична дебелина и подлежащата съединителнотъканна

периостална ложа.

• фиксиране на присадката с П- образни шевове от резорбируем конец

• шев на отделеното ламбо

Фиг. 438. Техническо изпълнение на „плик техниката" по Raezke

Предложената техника води до получаване на естетически приемливи резултати

(фиг. 439).

593
 Ф иг. 439. Оперативно лечен ие н а р ецесия п р и 11 по м етода на Raezke

• Метод на Zucchelli, G., et al (2003) - bllaminar technique

ZL1cchelli, G. et al (2003) провеждат лечение на единични гинrивалн и рецесии със
субепителни присадки, като прилагат т.нар. биламинарна техника. Същата включва три
етапа: подготовка на приемащото място, вземане и фиксиране на транспланта1па.
Приемащата област се подготвя , като се провеждат:
• хоризонтален разрез по цименто-емайловата граница, достигащ до мезиалн ите
ъгли на прилежащите зъб и
• вертикални разрези в двата края на хоризонталните, разпростиращи се в

алвеоларната лигавица (фиr. 440а)

• отпрепар иран е на ламбо в частич на дебел и на
• деепителизация на междузъбните папили, медиално и дистално от рецесията
(фиг. 440 Ь)

Фи г. 440. Подготовка н а приемащото л егло и фиксиране на субепителн ата

присадка по Zucchelli

Съединителнотъканна присадка се получава от твърдото небце, областта между

дистална част на кании и линията на първ и \\Юлар:

• хоризонтален разрез с дължина равна на мезиодисталния размер на рецесията

(прие:мащата област) на разстояние 2 mm от коронарния край

• вертикален разрез в мез иалния ъгъл на хоризонтал н ия, с дължина 5 mm
• отттрепарира се гингивално триъгьлно ламбо
• отделяне на субепително ламбо с дебелин а 1 mm
• ги нгивалното триъгьлно ламбо се адаптира на място и пришив а
Субепителната присадка се поставя в примащото легло:
• на 1mm кор онарно от циме нто-емайловата граница

594
 • ламбото се фиксира с периостални П-образни шевове мезиално и дистално с
резорбируеми шевове ( фиг. 440 Ь)
• адаптиране и пришиване на ламбото с частична дебелина върху субепителната
присадка ( фиг. 440 с)
• поставяне на фолио върху оперативната област и пародонтална превръзка.
Следоперативно се назначава аналгетик и антибиотик, на 6 -и ден се премахва
превръзката и фолиото, а на 1О-и ден се снемат кон ците.

Метод на Langer, В., Langer, L. (1985)

Показания:
• мултипленни гингивални рецесии

Противопоказани я :
• липса на донорна тъкан с достатъчна дебелина
Най - малко 3 111m дебелина на палатиналната мека тъкан е необходима, за да се
вземе субепителен трансплантант с дебелина 1.5-2 rшn. При по-тънки
трансплантанти има опасност от възникване на постоперативна некроза и

компроментиране на резултата.

Техн ика:
• Операцията протича в два етапа :
о Подготовка на приемащата област
Подготовката на приемащата област включва оформяне и отпрепариране на
трап ецовидно лигав ично ламбо, механичн а и/или химична обработка на оголените
зъбни коренови повърхности . Формиране на ламбо зап оч ва с хоризо нтале н разрез,
преминаващ на нивото на цименто-емайловата граница на зъбите. Разрезът мезиално и
дистално се разпростира извън границите на рецесиите, най-малко на половин до една
зъбна ширина ( фиг . 441 а). Двустранно хоризонталният разрез се съединява с
верти кални, които започват най - малко на 0.5 111111 от марги налния ръб на съседните зъби
и завършват в подвижната алвеоларна лигавица . Интерпроксималните папили остават
интактни. Отпрепарира се ламбо с частична дебелина, като върху алвеоларната кост и
неоголе н ата част на корените остава съединителнотъканна периостална рана (фиг. 441
Ь) . Отделя нето на ламбото става много внимател н о, като се пази от перфориране и
разкъсване, които впоследствие нарушават неговото нормално изхранване .

о Избор на дарявашо място, вземане и фиксиране на трансплантанта

Свободен съединителнотъканен трансплантант може да се вземе от небцето
между първи премолар и втори молар с достатъчна височина, съобразявайки се с
вървежа на кръвоносните съдове, т. е . това е т . н . „безопасната област".
Съединителнотъканен трансплантант се взима от небцето, където се създава
втора оперативна област . Дължината на трансплантанта е равна на сбора от ширините
на зъбите, които трябва да се покрият. За тази цел се провежда хоризонтален разрез,
отстоящ на 5-6 mm от гингивалния край и достигащ апикално до края на алвеоларната
кост. Втори хоризонтален разрез се прави на 2-3 rшn коронарно от първия, като на
дълбочина достига до кост и апикално до нивото на първия разрез . Така се формира
ламбо, съставено от две части - съединителнотъканна и епителна (виж фиг . 41 1). За по ­
добр а видимост и облекчаване отделянето на трансплантанта могат да се нап равят
вертикални р азрези в края на хоризонталните . След като трансплантантът е отстранен,
раната на небцето се зашива първично .
След като трансплантантът е отделен от него, се отстранява напълно мастната тъкан
и се поставя върху приемащата област. Епителната част на трансплантанта може да се
отстрани или да остане и покрие коронарната част на оголените корени . В тези случаи
се налага п о- късно провеждане на една гингивопластика. Поставеният върху
приемащата област съединителнотъканен трансплантант се пришива за п одлежащия
периост, като най-напред се поставя шев в интерденталните nапили от резорбируеми

595
конци. Присадката се стабилизира леко коронарно над uименто-емайловата граница
(фиr. 441с).

Фиг. 441. Оперативна техника по метода на Langer, В., Langer, L.

Частично дебелинното ламбо на приемащата област се премества коронарно, за да

покрие съединителнотьканния трансплантант. Ламбото се премества толкова, колкото е
възможно, за да покрие по-голяма област от трансплантанта. Не е необходимо да се
стремим към пълно покриване на трансплантанта. След зашиване на ламбото се поставя
пародонтална превръзка, която заедно с конците се отстранява tia 7 - и следоперативен
ден.

Продължителни клинични наблюдения при лечение на гингивални рецесии със

свободни съединителнотъканни трансплантанти показват средно кореново покритие от
70.5% до 98.9%, като 100% кореново покритие е установено при 89% от лекуваните
зъб и. Въз основа на тов а могат да се посочат някои от предимствата и недостатъците на
предлагания метод .

• Предимства:
о двойно кръвоснабдяване на трансплантанта
Трансплантантът приема обилно кръвоснабдяване от вътрешната страна на ламбото
и от периостално съединителнотъканното ложе на приемащо легло.

о висока предсказуемост

о едноетапна намеса

о отлично хармониране по цвят с тъканите на приемащата област и резултатът е

естетически приемлив (фиг. 441 Ь.)
о раната на небцето се затваря и настьпва добра хемостаза и първично
заздравяване. Това води до незначителен дискомфорт и болка.
• Недостатъци:
о прецизна оперативна техника

о усложнено шиене

о употребата на дебели присадки може да наложи провеждане на гингивопластика

следоперативно за добиван е на приемлива гингивална морфология
Причини за неуспех при употреба на съед11Нителнотъкавни присадки:
о недостатъчна височина на интерденталната кост и мека тъкан

о хоризонталната инцизия направена апикално от цименто-емайловата граница

о пенетрация на ламбо
о неадекватно кореново почистване

о недостатъчно кръвоснабдяване от околните тъкани

о малък съединителнотьканен присадък

о много дебела присадка

о присадка неадекватна за кореново покритие и поставена коронарно

о недостатъчна миграция на ламбото, покриващо присадката коронарно

596
 • Метод на Bruno, J.F. (1994)
Представлява модификация на техниката на Langeг, В. , Langeг, L„ като се провежда
интрасулкуларен разрез (без вертикални разрези) за отпрепариране на ламбо в частична
дебелина. По този начин според автора се з апазва по -добро кръвоснабдяване.
Техника (фиг . 442).
о подготовка на приемащото място

о хориз онтален разрез леко коронарно от цименто-емайловата граница

о сулкуларен разрез окол о зъбите с рецесии и на 1/2 от съседните на рецесията
области
о отделяне на ламбо с частична дебелина
о вз имане на присадка от небце
о поставяне, фиксиране на трансплантанта и покриване с ламбото

Фиr. 442. Оперативна техника по метода на Bruno

• Тунелна техника
През 1999 г. Allen, A.L. използва за лечение на мултипленни гингивални рецесии
субепителни присадки, които вмъква в легло, подготвено чрез сулкуларни разрези през
всички рецесии, като прерязва папилите. През същата година Zabelegui, L. et al. (1999)
извършват лечение на множествени рецесии чрез тунелна техника, като приемащото

легло подготвят по два начина: а) чрез сулкуларни инцизии и отпрепариране на тъкани

с частична дебелина, както това провежда Allen, A.L., като обаче не прерязват палилите,
а ги запазва интактни; б) чрез сулкуларни инцизии със запазване на nапилите и една
или две вертикални инцизии. Отпрепариране и през вертикалните инцизии вмъкване на
присадката.

Сулкуларната инцизия се провежда на всяка рецесия без външен разрез, без

разделяне на rингивалната палила. Тунел се оформя с частична дебелина разрез,
разпростиращ се извън мукогингивалната линия. Частична дисекция след това се прави
латерално през палилите, 3 mm мез иално и дистално от латералния зъб. В така
оформения тунел се вмъква субепителният присадък (фиr. 443).

Фиr. 443. Лечение на множествени гингивални рецесии по Zabelegui

597
 През 2001 г. Santarelli, G.A. et al. публикуват случаи, дискутиращ употреба на
частична дебелина тунелна дисекция с единичен вертикален разрез , п рез които
въвеждат субепителния тра н сплантант. След това трансплантантьт се позиционира
коронарно на цименто-емайловата граница и допълнително 5-0, 6-0 шевове са
поставени близо до всяка гингивална папила (фиг. 444). Зашитият трансплантант се
притиска за 3 min с марля, напоена във физиологичен р-р. Дадени указа н ия за орална
лична хигиена. Забранено е миене на зъбите за 2 седмици, като се препоръ ч ва плакнене
с 0.12% хлорхексидин два пъти дневно. Шевовете се отстраняват след седмица.

Фиг. 444. Лечение на множествени гингивални рецесии по Santarelli

Субепителн ите присадки от небце могат да се вземат с nериост и без n ериост. При
употреба на субепителни съединителнотьканни присадки с периост п ри рецесии от
първи и втори клас по Милер се получава от 72.2% до 79.2% цялостно покритие
(Dembowska, Е., Drozd'zik, А., 2007).
• Метод на Virnik, S., Chiari, F. М., Gaggl, А. (2009)
периостопw астика

Авторите предлагат метод за покриване на множество гингивални рецесии с

вътрешната камбиална повърхност на периоста. Методът е п оказан при множествени
гин ги вални рецесии и дълбок орален вестибулум .
Техника (фиг. 445)
• сулкуларна инцизия в областта на рецесиите
• вертикални разрези мезиално и дистално на гингивалния дефект
• отпрепариране на ламбо в цяла дебел ина
• прерязване на периоста в дъното на вестибулума и отnрепариране на
периостално ламбо на краче
• адаптиране на периосталното ламбо върху оголените коренови повърхности
• адаптиране и фиксиране н а пълна дебелина ламбо в първоначалната му позиция

Фиг. 445. Оперативна тех ника при периостопл астика по Virnik, Chiari, Gaggl

598
 Според редица автори субепителните присадки са „златен стандарт" за лечение на
гингивални рецесии, осигуряват кореново покритие, широка кератинизирана гингива и

клинично прикрепване с отличен естетичен вид ((Roccuzzo, М. et al„ 2002; Oates, Т.W„
RoЬinson, М., Gнnsolley, J.C., 2003).
Хистологични изследвания, проведени от Goldstein, М. et al (2001 ), показват, че
субепителен трансплантант с периост показва образуване на съединителнотъканно,
епително прикрепване и образуване на нова кост и цимент. При липса на периост се
образува дълъг свързващ епител без нова кост и цимент.
Предимства:
о отлична адаптация в приемащата област
о висок естетичен резултат

о висока васкуларизация от напредващото ламбо

о увеличена дебели на на кератинизираната гинтива
о хармонизира с гингивалния цвят и контур

Недостатъци:
о травматична хирургия за пациента

о изисква две хирургични области

о деликатно взимане на присадка от небце
о трудно стабилизиране на присадката
о палатиналният присадък има ограничения в количество и дебелина
о продължителна по време хирургия (заздравяване)

Пълзящо прикрепване след разширяване на прикрепената гингива при

гингивални рецесии и употреба на гингивални и субепителни присадки се
наблюдава след първата година от лечението (Matter, J., 1980; Атанасов, Д., 1987;
1993; Harris, R.J., 1997).

4. Направляваща тъканна регенерация (GTR)

Цел: Отклоняване на съединителната тькан и апикално мигриращия орален епител
далеч от кореновата повърхност и създаване на защитено пространство върху дефекта,
позволяващо клетки от оставащия периодонтален лигамент селективно да регенерират

върху кореновата повърхност (Minabe, М„ J 99 1).

Експерименталните изследвания при опитни животни (Melcheг, А . Н„ 1976; Nyman,
S„ Linde, J„ 1980) показаха значението на основните тъкани, изграждащи пародонта, за
развитието на ново прикрепване. Така, когато епителът пръв достигне кореновата
повърхност, се образува дълго епително прикрепване (2 -3 mm), а когато първи
достигнат оголената зъбна коренова повърхност клетки на съединителната тъкан и
костта, то резултатьт е образуване на анкилоза или резорбция . Ново прикрепване дават
клетките на периодонталния лиrамент, които са прототипни клетки и могат да се

диференцират до цимента-области, одонто- области и да дадат всички клетки,

необходими за ново прикрепване. При тези експерименти авторите установиха, че при
поставяне на мембрани се получава отдалечаване на епителните и
съединителнотъканните клетки от кореновата повърхност и се дава шанс на клетките,

идващи от периодонталния лигамент за формиране на ново прикрепване.

• Показания за употреба на направляваща тъканна регенерация (НТР):
о гинrивални рецесии П клас по Miller
о проходимост на фуркациите от ll клас
о вътрекостни дефекти
• Противопоказания за приложение на НТР:
о немотивирани пациенти

о недостатъчна по количество и качество гингива

599
 Направляващата тьканна регенерация позволява пълна регенерация на загубената
пародонтална поддръжка. НТР дава по-добри резултати в период на кореново покритие
и печалба на клинично прикрепване при дълбоки гингивални рецесии (>5 mm).
Нерезорб ируемите мембрани от политетрафлуоретилен са първите използвани. Те
изискват втора хирургична намеса за отстраняване . Много по-късно резорбируеми
мембрани (колаген, полигликол ик, полилактик киселина) бяха въведени за намаляване
на пациснтния дискомфорт. Подобни резултати се получават при използване tia двата
типа мембрани. Свободни rингивални трансплантанти могат да се използват преди НТР
техника, ако количеството на КТ е неадекватна за покриване на мембраните. Иначе се
прилага коронарно преместено ламбо за покриване на мембрани.
Показания:
о дълбок и и широки локализирани гингивални рецесии с >5 mm загуба на
прикрепване, предимно при горночелюстни канини

о тьнка гингивална тъкан на небце и невъзможност да се вземат трансплантанти с

необходимата дебелина
Н аправл явана тьканна регене рация е показана при единични рецесии с достатъчно
прикр епена rингива и широки, плитки и дълбоки рецесии.
Техника (фиг. 446):
• хоризонтален разрез леко коронарно от uименто-емайловото свързване
• вертикални разрези, достигащи до кост, в двата края на хоризонталния разрез

• отпрепариране на ламбо в цяла дебелина

• прерязване на перио ста в основата на ламбото, за по -голяма мобилност и
възможност за цялостно покриване на мембраната
• деепителизиран е на папи л ите мезиално и дистално на рецеси ята

• адаптиране и фиксиране на мембрана

• покриване на мембраната с отделеното ламбо и 1iеговото фиксиране с ш евове
Предимства:
о печалба на ново прикреп ва не
о една оперативна област
о висока предсказуемост при дълбоки и широки рецесии
о естет ическа приемливост

Недостатъци:
о неприложими при мултипленни рецесии

о тех нически изисквания

о втора операция за отстраняване на нерезорбируеми мембрани

о скъпа процедура

Фиг. 446. Техника за лечение на гинrивални рецесии с НТР

При употреба на нерезорбируеми мембрани (ePTFE - политетрафлуоретилен), по

данни на T i пti, С., Vincenzi, G. (1990) средно кореново покритие се наблюдава при 53%
и увеличаване на кератинизираната гингива от 1 пн11 на 1.8 шm . Отт<риване на

600
мембраните води до негативен резултат. Нерезорбируемите мембрани изискват втора
операция за тяхното отстраняване след около 4-6 седмици. Тази втора намеса може да
разруши регенериралите тъкани вкл. съединителната тъкан, захваната по кореновата

повърхност.

При използване на резорбируеми мембрани (колагенови мембрани), Shich, А. Т.

et al (1997) получават средно кореново покритие от 52% след 6 месеца, като е налице и
редуциране на кератинизираната гингива (0.7 111111). По данни на
Zaheli, S. et al (1998)
със същата техника получават 82% кореново покритие след
2 години .
При сравняване на резултатите от приложение на нерезорбируеми (ePTFE) и
резорбируеми (Polylactic acid, Guidor) мембрани, Roccuzzo, М . , Buseг, D. ( 1996)
съобщават 6 месеца следоперативно за средно кореново покритие от 83% п ри първата
без загуба на КГ и 82% при втората със загуба на КГ (0.2 111m).
Ricci, G. et al (1996) сравняват употреба на субепителни съединително-тьканни
трасплантанти (ССТ) и нерезорбируеми мембрани (ePTFE) и получават приблизително
еднакви резултати - 81 % и съответно 77%. Zucchelli, G. et al . (1998) прилагат при три
групи пациенти нерезорбируеми (ePTFE), резорбируеми (GLiidor) мембрани и ССТ.
Получават средно кореново покритие при първата 81 %, при втората 86% и при третата
група 94%. При трите метода е налице разширяване на КГ. Muller, Н.Р . et al (1999)
използват Guidor и ССТ и след 6 месеца установяват средно кореново покритие от 45%
при мембраните и съответно 80% за сет.
Проведените изследвания показват, че при употреба на субепителни присадки
ползата е по-голяма, отколкото НТР за покриване на коренови повърхности (We11nstгё111,
L., Pini Prato, G.P., 1997; Zucl1elli , G. et а!, 1998) и увеличаване на кератенизираната
гингива (Novaes, А .В. , Jr. et а!, 2001). Ето защо през последната декада редица автори
приемат субепителните придсадки като „златен стандарт" за лечение на гингивални
рецесии, като осигуряват кореново покритие, широка кератинизирана гингива и

клинично прикрепване с отличен естетичен вид (Roccuzzo, М . , et а! . , 2002; Oates, Т.W.,

Robiпson, М . , Gunsolley, J.C., 2003; Chambгone, L., et al., 2008).

Лечение на анормални френулумни прикрепвания

Сред множеството локални етиологични фактори, предизвикващи и поддържащи
заболявания на пародонта, се явяват френулумните прикрепвания (лабиални, букални,
лингвален).
Лабиалният френулум представлява лигавична гънка, изградена от два слоя
лигавица и ограничено количество хлабава съединителна тъкан, пакети от миелинови
нервни фибри и малко количество кръвоносни съдове. В около 35% от френулумите се
наблюдават и мускулни фибри, които са малки ивици от m. oгbic L1laris oris и други
мускули на лицето (Gaгtheг, L., Schcin, D., 1991). Функцията на лабиалния френулум е
да придава стабилност в движенията на устните и да ограничава обема на техните
движения. Нормално се прикрепва за гингивата по алвеоларния гребен, точно под
мукогингивалната граница . В практиката често се срещат прикрепвания в
кератинизираната гингива, а понякога и в междузъбната папила (фиг. 447).
Френулуми лингвално и букално се срещат сравнително рядко . Лингвалният
съдържа само лигавица, а понякога и плътен фиброзен септум, който свързва върха на
езика за алвеоларния гребен. Той може да бъде къс фиброзен френулум, ограничаващ
движенията на езика, но може да съдържа и снопчета от m. genioglossus. Букален
френулум се среща в областта на горно- и долночелюстни канини и премолари .
Изграден е главно от лигавица и слой фиброзна строма.
Лингвалният френулум при фиксиране на езика води до т. н. анкилоглосия
(ankyloglossia), която от своя страна предизвиква често поява на диастема и
възпалителни процеси в пародонта между централните резци, както и поява на зъбно­
челюстни аномалии .

601
 2

Фиг. 447.
• J

Видове фре11улумни прикрепвания: 1. ал веоларен ;

папил арен;4 . папилопенетриращ
2. гингивален; 3.

Пр и висо ко пр икрепен френулум се затр удня ва п очиства нето н а зъб ите в

пришиечн ата област, ръбът н а венеца се отдел я от зъба 11 р и с ви ване и активно
дв и же ни е н а устн и, буз и , ези к . Отделеният в енечен ръб е изложе н на механична травма,
която води до възпале н ие и об разуване на патологи чни джобове , резо рбция на костн а
тъкан , подв ижн ост и з агуба на зъби (фиг. 448).

Фиг. 448. Промени в гингивалните тъкани при фре11ул у м11и прикрепвания

1. Методи за лечение на аномални лабиални rорночелюстни

френулумни прикрепвания

• Метод на Hirschfeld, 1. (1939)

Методът е п о казан при п апиларен и папилопенетр иращ ти п на п рик реп ване.
Техника. Френ улумът се обхваща с извит хемостати чен и нструмент, като със скалпел
се прави л игавичен разрез по горния край на инструмента (по лигавицата на устната).
Следва втори разрез около долния край на инструмента , в най-ниската точка на
френулум н о прикрепване за rи нrивата. Двата разреза се съединяват, като тъкан ите на
френулума се отстра н яват. Ръбовете на раната се заш иват, като се запоqва от устната и
се въ рви в п осока към ал веоларния гребен (фиг. 449). В апикалната част на раната
остава оголе н о малко триъгълно периоастално простра н ство, върху която се поставя

п ревръзка.

602
 Фиг. 449. Френулектомия по Hirschfeld

• Метод на Diffenbach, R. (1939)

Представлява ексцизия на френулума (френулектомия), показана при палиларен и
лалилопенетриращ тип лаб иален горночелюстен френулум лри налич и е на
диастема.

Техника. Устната се екартира и изпъва така, че френулумът да е добре видим.

Провежда се У -образен разрез в апикалната част на френулума (фиг. 450). Р аз резът
достига до кост, която върхът на разреза е в долния край на френулумно прикрепване
към гингивата. С разпаториум се отделят тъканите от костrа по посока на устната. Така
голямо количество фиброзни съединителнотъканни снопчета се ретрахират в горната
устна, които лесно се срязват с ножичка и отстраняват. Получава се рана във форма на
ромб. С ножичка се отпрепарирва лигавицата около ръбовете на раната, придърпва се и
се фиксира с шевове.

Фиг. 450. Френулектомия по Diffenbach, R.

• Метод на Лимберг, А. (1939)

Представлява премахване на френулумно дърпан е чрез пластика със срещулежащи
триъгъл ни ламба (т. н. Z или N пластика).
Техника. Нанасян ето на разрез ите върху френулума става, като късият разрез се нанася
върху френулума с дължина 1.5 ст. Двата странични разреза се нанасят под ъгъл 45°
(60°) спрямо първия разрез (ф иг. 451). Съгласно принципите на Z пластиката трите
разреза са с еднаква дължина. Следва отпрепариране на две срещулежащи триъгълни
лигавични ламба, като предварително върхо вете на триъгълниците се пробождат с
атравматична игла и конец 3.0-4.0. Следва преместване на напълно отделените и
подвижни ламба, като късият диагонал (първият разрез) заема мястото н а дългия
(мислената линия, съединяваща краищата на страничните разрези) и обратно - дългият
м ястото на късия. Получава се удължаване на френулума на мястото на средния разрез.
Следва поставяне на шев.

GОЗ
 Фиг. 451. Френулумна пластика по Лимбер г

2. Методи за лечение на анормални лабиални долночелюстни

френулумни прикрепвания
• Обикновена френотомия
Това е една от най-лесните в техническо отноше11ие оперативна намеса, която
прсдизв ит<ва много спорове по отношение на нейното прилагане . Методът е показан
при изолирани лабиални прикрепвания, дълбок вестибулум и налични патологични
промени в пародонталните структури (пародонтит, гингивални рецесии).
Техника. Провежда се разрез около френулумното прикрепване, започващ от
коронарно и вървящ в апикална посока, като в областrа на мукогингивалната линия
двата вертикални разреза стават хоризонтални. Отпрепарира се лигавицата,
субмукозната тъкан и мускулите и избутват апикално, като се фиксират в новото
положение за периост (фиг. 452).

Ф и г. 452. Обикновена фре н отомия

• Метод на Ward, V. (1974)

Методът е показан при анормални лабиални прикрепвания, плитък вестибулум и
наличие на пародонтални промени. Представлява френулотомия и пластика със
свободен гингивален автотрансплантант.
Техника. Операцията протича в два етапа: а) подготовка на приемащото място,
включващо френулотомия ; б) взимане на небен присадък и фиксиране в подготвен ото
при емащо място (фиг. 453). Взема нето и фиксиран ето на трансплантанта става така,
както бе описано при разширяване на прикрепената гингива.

604
 Фиг. 453. Лечение на анормални долно челюстни лабиалн и фревулум ни
прикрепвания със свободен гингивален автотрансплантант

3. Операции при букални френулумни прикрепвания

Букалните френулуми са изградени от тъю<а фиброзна строма, покрита с
лигавица и е възможно тяхното отстраняване чрез У- или У - образно изсичане и чрез
об икн ов ена френотомия. При малки букални френулумни прикрепвания е показано
тях н ото отстраняване чрез разсичане на тьканите и раздалечаване края на раната (фиг.
454). След нан асяне на напречен разрез през френулума се отnреnарира лигав ицата ,
като с раздалечаване на тъканите се образува фигура на ромб . Следва поставян е 1-1 а шев .

Фиг. 454. Френотомия при букален френулум

4. Операции при лингвални френулумни прикрепвания

• Лингвална френотомия
П оказана е п ри анкилоглосия и затруднения в движенията на езика, както и при
промени в пародонта от лингвалната страна на фронталните зъб и .
Техника . След поставяне шев на върха на езика и повдигането му нагоре, се н анася
хоризонтален лигавичен разрез, преминаващ по френулума , по средата между
вентралната повърхност на езика и сублинrвалните карункули (ф и r. 455а) .
Р азрезът се провежда с ножичка или скалпел , като в централ ната част раз резът
Rавлиза в дълбочин а и прерязва н апълно субмукоз ните съединителнотъ канни фибри на
френулума. Вни мава се да н е се на ранят сублинrвалните вени и изходните канали на
подчелюстните слюнчени жлез и. При наличие н а мускулни сн опчета от m. genioglossus
те се прерязват. Получава се рана с форма на ромб. Следва отпрепариране лигавицата
двустранно на разреза и поставяне на шевове (фиr. 455 Ь , с).

605
 Фиг. 455. Лингвална пластика с фигурата на ромба

По този начин се освобождава езикът, като пациентьт може да го движи нагоре,

като докосва горната си устна и навън върху долната устна (фиг. 456).

Фиг. 456. Лингвална пластика с фигурата на ромба

• Пластика със срещулежащи триъгълни ламба (Z или N

пластика)
Пластиката със срещулежащи ла мба е трудоемка намеса и изисква намеса под локална
анестезия с премедикация или под наркоза.

ТехнИJ~а. След поставяне на шев във върха на езика и повдигането му нагоре, се

очертава върху френулума средният разрез. Страни•шите разрези преминават по
лигавицата на сублингвалните карункули и лигавицата на езика. Оформят се два
несиметрични триъгълника, като ъгълът на ламбото към езика е 80°, а този при
карункулите - 70° (фиг. 457). Следва отп репариран е на лигавичните ламба, като
изходните канали на слюнчените жлези остават извън оперативното поле. След
разместване на ламбата се поставят шевове, като раната се покрива цялостно и
настъпва първично заздравяване.

Фиг. 457. Лингвална пластика с фигурата на Z пластика

606
Литература :

1. Атанасов, Д. Хирургично лечение на гингивални рецесии, Стомат., С.,1982, 2, 118-122.

2. Атанасов, Д. Пародонтална хирургия, Qt1intessence BG, Sofia, 1993.
3. Атанасов, Д. Вестибуларна пластика в профилактиката на пародонтопатиите при де ца, Стом.
/С/, 1985, 2, 21 - 24.
4. Атанасов Д., Янковски, Хр. Временно шиниране в комплексното лечение на пародонталните
заболявания, Стом. /С/, 1986, 6, 21 - 23.
5. Атанасов Д., Бозукова, Т. Вестибулопластиката като пародонтално профилактична мярка при
мукогинrивални дефекти, Стом. /С/, 1992, 2, 12 - 14.
6. Атанасов, Н., Бакърджиев, П. Гингивални рецесии в детска възраст-етиология, класификация
и лечебни подходи , Стомат., С., 1990, 6, 1-7.
7. Атанасова, Ел., Атанасов., Д. Видове френулумни прикрепвания и влиянието им върху
пародонта, Стом. /С/, .1986, 5, 6-13.
8. Узунов, Н. , Филипов, И., Атанасов, Д. Ранни резултати от приложението на направлявана
тъканна регенерация за лечение на сложни фуркациоюш дефекти,комбинирани с интерпроксимални
костни джобове и ендодонтски лезии, Научни трудове на съюза на учените Пловдив, Серия Г.
Медицина,фармация и стоматология, том Ш , 2004, 506 - 516.
9. Abolfazli, ., Saleh-Saber, F., LafZi, А. А compaгative study of the long term гest1 l ts of root coverage
witl1 connective tissue graft or enamel matrix protein:24-months results. Med. Oral Pathol . 01·al Ci1·. Bucal, 14,
2009 ,6, Е304-9.
1О . A ll eп, Е. Р., Miller, Р. D., Jr. Coronal positioпing of existing giпgival: shoгt term resL1 its in the
treatment of shal low margiпa l tissue recession, J. Periodoпtol. , 60, 1989, 4, 316-319.
1 1. Americaп Academy of Periodoпtology. Or·al reconstructive and corrective consideгations in
peгiodontal theгapy, J. Periodoпtol. , 76, 2005, 1588-1600.
12. Аmегiсап Academy of Periodontology. Pos i tioп Paper.Peгiodonta l Regeneration., J. Periodontol.,76,
2005, 12, 1601- 1622.
13. American Academy of Periodoпtology. Glossry of pe1·iodontal terms, 4 1h ed.,Chicago, 2001.
14. Atanasov D. Long te1m Results in the T1·eatment of Mt1ltiple Gingival Recessioпs, Folia Medica,
ХLШ , 2001, 1&2, 136 - 139.
15. Bernimouliп, J. Р. Deckung giпgivaler гezessioпeп mit koronaler Verschiebungsplastik, Dtsch.
Zahпaгztl. Z., 28, 1973, 12, 1222- 1226.
16. Bjorп , Н. Coverage of deпuded гооt suгfaces \vith а lateral sliding flap.Use of free gingival gгafts,
Odontologisk Revy, 22, 197 1, St1ppl.l -4, 37-44.
17. Blaпes, R. J., Allen, Е. Р. The bilateral pedicle flap-ti.111nel techniqt1e: а пеw approach to соvег
connective tissue grafts, lnt. J. Periodont. Rest. Dent., 19, 1999, 5, 471-9.
18. Boariu, М. et al. А clinical and radiographical study of the d i ffereпce of tl1e L1se of Emdogaiп® and
Bio-oss® in the treatment of pe1·iodontal Ьопе defects, Ceгceta1·i Expoeгim. & Medico-Cl1iгur., XIII, 2006, 2
141-145.
19. Bowers,G .М. et al. Histologic obseгvations following the placemeпt of tricalcium pl1ospl1ate
implaпts(Syntographt) in human infrabony defects, J. Periodontol.,57, 1986,5,286-287.
20. Bruno, J. F. Connective tissue graft techniqнe assuring wide root coverage, lпt. J. Peгiodoпtics
Restorative Dent., 14, 1994, 2, 126-37.
21. Carnevale, G., Kaldahl, W. Osseous resective sнrgery, Periodontology 2000, 22, 59-87.
22. Chambrone, L. et al. Сап sнbepithelial connective tissue grafts Ье considered the gold standaгd
procedure in the treatment of Milkler class 1 and 11 recessioп-type defectgs, Oral Sшg. Or·al Med. Огаl Patl1.
Oral Radiol. Endod., 104, 2007, E l-7.
23. Castellanos, А. et a l. Enamel matrix de1·ivate and coronal tlaps tpo cover margoinal tisst1e recessions, J.
Pe1·iodo11tol., 77,2006,7- 14.
24. Chace, R. Subgiпg i val cuгettage in periodoпtal therapy, J. Periodiпtol., 45, 1974, 2, 107-109.
25. Corsai r·, А. Root coverage of а previoнs l y resto1·ed tooth. А case геро1·t w ith а 7-уеа1· fo Jlow - up,
Clinical, Copsmetic and Investigatioп Deпtistry, 1, 2009, 35-38.
26. Cortell ini, Р., Clauser, С., Prato, Р. G. Histological assesmeпt of new attachmeпt followiпg the
treatmeпt of а huma11 buccal recession Ьу meaпs of а gнided tissнe regeпeratioп p roceduгe, J. Pe1·iodo11to l., 64,
1993, 4, 387-39 1.
27. DeSanctis, М., Мшрhу, К. G. Tl1e гоlе of resective pe1·iodontal suгgeгy iп tl1e treatmeпt of fшcation
defects, Peri odoпtology 2000, 22, 1997, 154-168.
28. Escudero-Castano, N., Lorenzo-Vignau, R., Bascones- Ma rtiпez, А. Chi rш·gia plastica periodontal de
111ultiples recesioпes co11 la tecпica de vtLJnel modificada. U11 caso cliпico, JADA, 2, 2007, 2, 111 -116.
29. Goldman, Н. М., D. W. Cohen. Pe1·iodontal theгapy,6 ed., С.У . Mosby Со. , St.Louis, 1980.
30. Gottlow, J. et al. New attachment as the 1·esult of controlled tissue regeпeration, J. Cliп. Periodontol.,
11, 1984, 5, 494-503.

607
 3 l .Gottlo\v, J., Karring, Т., 'yman, S. Guided tissue regeneration follo\.ving tгeatment of 1·ecession-type
defects in the mo11key, J. Periodontol., 61, 1990, 7, 680-685.
32. Koo,S., Silva,R.A.,Jr. Localised gingival recession associated \.Vitl1 or·al pie1·cing,
33. Haueisen, Н. , Heidemann ,D. Hemisection for treatment an advanced eпdodontic-periodorнal lesion: а
case report, lntern, Endodon. J., 35, 2002, 557-572.
34. 1I a1тi s, R. J. Hшnan J1istologic cvaluation of root cove1·age obtained with а conпecti ve tissue ~1i th
paгt i a l th ickness doL1Ь!e pedicle graft. А case герогt, J. Periodoпtol. , 70, 1999, 7, 813-21 .
35. lгwiп, R .К. Combined use of the gingival gгaft апd 1·otated pedicle pгocedL1гes: Case 1·epoгts, J.
Pel'iodoпto l ., 48, 1977, 1, 38-40.
36. Lапgег, L., Lапgег, В. Subepithelial coппective tissue graft techпique fo1· 1·o ot cove1·age, J.
Pel'iodontol., 56, 1985, 12, 715-20.
37. Laпger, L., Langer, В. The subepithelial connective tissue gгaft for treatment of gingival recession,
Dent. Clin. 'orth Ат., 37, 1993, 2, 243-64.
38. Matter, J., Cimasoni, G. Creeping attachment after free gi11gival grafts, J. Peгiodontol., 47, 1976, 10,
574-79.
39. М ieler, I. Rezessioneп ап der gingiva-Atiologie,klinik uпd tl1erapie, Stomat. DDR, 35, 1985, 1, 36-41 .
40. Mille1-, Р .D, Jr. Root coverage ~1ith the fтее gingival g1·aft.Factoгs associated witl1 iпcomplete
cove1·age, J. Pe1·iodo11tol., 58, 1987, 1О, 674-8 1.
41. Mil le1-, Р. D, Jг. Rege11e1·atiive and 1·econstructive peгiodo11tal plastic suгgery, Dent. C liп. No1·tl1 Ame1-.,
32, 1988, 2, 287-304.
42. Miller, Р. D, k Root coverage grafting for regeпeration and aesthetics. Periodontol. 2000, 1, 1993, 1,
118-27.
43. М iller, Р. D, Jr. Periodontal plastic sшgery, Curr. Opin. Periodontol., 1993, 136-43.
44. ordeпram, А., Landt, Н .. Evaluation of а subgingival technique in the periodontal treatmeпt of
maxillary anterior teeth, Acta Odont. Scand., 1968, 283-286.
45. O\vzari, Н. Aesthetic osseous surgery in the treatmeпt or periodontics, Periodontology 2000, 27,
2001, 8-28.
46. Par·k, J. В. Treatmeпt of m11ltiple gingival recessioпs using sнbepitl1elial conлective tisstrc gгaft witl1
а single-iпc is ioп teclшiqнe, J. Oral Sci„ 5 1,2009,2,3 17-321
47. Pini Ргаtо G. et а\. Gu ided tiss11e геgепегаt i оп veгsus mнcogiпgiva l SL1гge1·y i п tl1e t1·eatme11t of
l1ш11an btrccal giпgival recessioп, J. Periodoпtol., 63, 1992, 11 , 919-28.
48. Radiger, S. G. Mandibнlar апd maxillary fi.1гcation tunпel preparations- lite 1·atнгe 1·eview and case
repoгt, J. Clin. Periodontol., 28, 2001, 1-8.
49. Raetzke, Р.В. Coveriпg localized areas root exposure employing the "Enve\ope" techniqнe, J.
Periodontol., 56, 1985, 7, 397-402.
50. RamGord, S, Р., Nislle, R. R. The modified Wid111an tlap, J. Pe1·iodontol., 45, 1974, 8, 60 1-607.
51. Roseп, Р., Reynolds, М.А., Bo\veгs, G. \11. Tl1e treatmeпt of i11tгabony defects witl1 Ьо11е gгafts,
Per·iodo11tology 2000, 22, 1998, 88-1 03.
52. Roccuzzo, М et a l. Compacative stнdy of а bioгeso r·baЫe and а 11011 -геsогЬаЫе memb1·a11e i11 the
treat111eпt of l1шnan bocca l gingiva l 1·e cessio11s, J. Peгiodonto l ., 67, 1996, 1, 7-1 4.
53. Roccнzzo, М. et al. Pe1·iodontal plastic suгge1·y fo1· tгeatmeot of localized gingival гecess i o11s : а
systematic review, J,. Clin. Periodo11tol., 29, 2002, Suppl .. 3, 178-194.
54. Sato,N. Periodo11tal Sнrgery. А Clinical Atlas, Quintessence РuЫ. Со., Chicago, 2000.
55. Saadouп, А .Р. А siпgle-step GTR treatment for gingival recession \Vith а bioreso1·baЫe 111embrane:
а case report, Pract. Periodontics Aesthet. Dent., 8, 1996, 2, 147-54.
56. Saadoun,. Р. Coпent trends in gingival recessio11 coverage - Part 1.: The tшmel cpoппective tissue
grafts, P1-act. Pmced. Aesthet. Dent., 18, 2006, 7, 433-438.
57. Santar·elli, G .А. et а!. Co1111ective tissue grafting employing tl1e tuллel teclшique: а case 1·ерогt of
complete 1·001 CO\rerage in tl1e anterio1· maxilla, Iпt. J .Pe1·iodo11tics Restorative Den., 21 , 2001, 1, 77-83.
58. Si11gl1, .S. et а!. Ронсl1 a11d tt111nel techпique for гооt cove1·age Lrsing palatal co1111ective tiss11e gi·aft,
MJAFI, 64, 2008, 2, 191 - 192.
59. Stal1I, S. S. et а\ .. Giпgival l1eali11g. Т. Descriptio11 of tl1e g i пgivectomy simple, J. Peгi odo ntol ., 39,
1968, 2, 106-108.
60. Stratt1I, S. I., RLtSLI, D., Sculean, А. The нsе of an enamel matrix pгotein de1·ivative ( Emdogain®) in
гegenerative periodontal therapy. Which applications а evidence-based? Part ПI. Results fr·om hн111an
histological srudies, TMJ, 58, 2008, 1-2, 108-109.
61. Svoboda, Р. J., Sl1eridan, J. J. А modification of the pedicle graft iп tl1e treatmeпr of giпgival
1·ccessiomn, Oral Surg., 57, 1984, 2, 143-46.
62. Tarпow, D. Р. Semilunaг coгonally repositioпed flap, J. Clin. Per·iodo11tol., 13 , 1986, 3, 183-185.
63. Ti11ti, С„ Vincenzi, G .Р. The treat111e11t of g i11gival recession with $ gllide tiss11e
1·ege11c1·ation$ pгoceduгes Ьу means ofG01·e-Tex 111еmЬга пеs, Q11 i11tesse11ce lnt., 6, 1990, 465-468.

608
 64. Tгo111be ll i
,L. et al. Subpedicle connective tissue gгaft veгSLIS gL1ided tissue 1·egeneiatioв witl1
ЬiоаЬsогЬаЫе me111brane 111 the tтeat111ent of hLlman gingival recession defects, J. Peгiodontol. , 69, 1998,
11, 127 1-7.
65. T1·ombelli,L. et al. Effects of tet1·acycline HCI conditioning and fib гin -fibгonecti 11 system
appl ication in the treatment of buccal gingival recession with guided tisst1e гegene ration, J. Pe1·iodontol., 66,
1995, 5, 3 13-20.
66. Tгo111belli ,1. et al. А syste111atic review of gi·aft 111aterials and biological agents fo r pe1·iodo11tal
int1·aosseoнs defects, J . Cli11.Pe1·iuodo11tol., 29, 2002, SL1ppl. 3, 117-135.
67. Ti.iziim, Т. F. А pгomising periodo11tal procedure for tl1e treat111ent of advanced gingiva l гecessioп
defects, J. Сап. Dent .J., 69, 2003, 3, 155-159.
68. Уапdапа, К. L., Reddy, У ,R. ,Josl1i, У. М. А pгeli111i 11ary stody of the gllided tissL1e гege11e1·at io11
р госеd ш·еs fог adjaceпt bt1ccal root coveгage t1sing siпg le gi·am-Tг6 mе111Ьга11е, J. Cliп. And Resea1·cl1, 3, 2008,
1365-1369.
69. Viгпik, S., Chiaгi, F. M.,Gaggl, А. Pe1·iosteoplasty for covering gingival recessioпs: Clinica l гesL1 l ts,
Clinical Cosmetic and lnvestigational Dedntistry, 1, 2009, 13-20.
70. Zabalegui, 1. et а!. Treatшent of nшltiple adjacent gingival гecessioпs \Vith tl1e tш1nel st1bepithelial
co1111ective tisst1e g1·aft:a clinical 1·eport, lnt. J. of Pe1·iodontics & restoгative de11tistгy, 19, 1999, 2, 199-206.
71. Zanicotti, D .G. et al. Coronally advanced flap and subepithelial connective tissue gгaft iп tl1e
treatment of multiple 1·ecession-type defects, Perspective Oral Sci., 1, 2009, 1, 35-38.
72. Zt1cchelli,G., De Sanctis, М. Treatment of mL1ltiple гecession -type defects in patients \Vith estl1etic
damage, J. of Pe1·iodontol., 71, 2000, 9, 1506-1514.
73. Zucchell i, G. et al. Bilaшinar techлiques for the treatment of recession-type defects. А compaгative
clinical study, J .Cliп. Periodontol., 30, 2003, 862-870.
74. Zabalegt1i, 1. et al. Tгeatmeпt of 111ultiple adjacent gingival гecess i oпs w ith tl1e tшше l subepitl1el ia l
co1111ective tissue gгaft: а clinical герогt, Int. J. Pe1·iodo11t. Rest. Dent., 19, 1999, 2 , 199-206.

609
ЧАСТХ

ТРАВМИ В ЛИЦЕВО-ЧЕЛЮСТНАТА ОБЛАСТ

Травмите съпътстват човека от създаването на света. Първите хора са водели

борба за своето оцеляване с примитивни средства за лов, но и тогава са получавали
травми. Днес с напредъка на техниката травмите съпътстват ежедневно човека. Така от
първата автомобилна катастрофа на мистър Бляк (1889 г.) до днес са загинали повече
хора от автомобилни произшествия, отколкото от всички войни заедно . Населението на
земята се увеличава годишно с около 200 000, а от травми загиват около 250 000. За
България данните показват, че ежегодно от автопроизшествия загиват над 1О 000-15
000 души . Ето защо е много важно познаването на травмите и травматичните
заболявания в лицево-челюстната област, промените, настъпващи в организма, и
начините за тяхното овладяване.

Определение. Травма означава увреждане на организма от външно въздействие. От

латински травма значи нараняване, а от гръцки - увреждане. В литературата все още
продължава да се използва терминът травматични увреждания, което е тафтология. Би
трябвало просто да говорим за травми или травмени заболявания.
Травмени заболявания, това са тези местни и общи увреждания на организма,
причинени от механични, химични, лъчеви и други въздействия, които се състоят от
три групи, свързани помежду си, явления: а) Непосредствено увреждане на тъканите
(травмено огнище). Възниква остро непосредствено при или след травмата, за разлика
от възпалението и туморните процеси. б) Нервно -хуморална реакция на организма
спрямо външното въздействие, което може да стигне и до шок. Представлява вторична
реаrщия на организма. в) Възпалителни явления - възникват локално в увредената
област и способстват реrенеративните процеси. Също са вторична реакция на
организма.

Честота . Травмите по честота заемат трето място по причина за смърт след

сърдечносъдовите заболявания и туморите по света. Травмите в лицево-челюстн ата
област са значителна част от травмите на човешкото тяло . Травмите в лицево ­
челюстната област съставляват 6-8% от травмите на човешкото тяло, 3.2-3.8% от
фрактурите на костите на човешкото тяло и 33% от съчетаните травми при човека.
Закритите травми представляват 70% от травмите на лицето и 28% от травмите на
тялото при деца.

Особености на травмите в лицево-челюстната област. Травмите в лицево­

челюстната област, въпреки че не се различават от уврежданията в другите части на
тялото, в основните си положения имат и характерни специфични особености,
произлизащи от топографските, анатома-физиологичните и функционални особености
на областта. В малката по размери лицево- челюстна област са разположени няколко
жизненоважни органи и функции на организма (мозък, дишане, говор, хранене , зрение,
обоняние) . Голяма част от тях се засягат едновременно при травма и особеностите на
настъпилите разстройства определят особеностите и на болестната картина.
• Анатомо-топографски особености
о Особености на долночелюстна кост
Долната челюст е издадена напред, слабо защитена, има значителна подвижност
в сравнение с другите кости, притежава множество анатомични слаби места (средната
линия, нивото на канини и трети молари, форамен ментале, основата на шийката на
ставния израстък) . Това обуславя по-голямата честота на долночелюстните фрактури.
Разположението на долночелюстния канал варира, като в някои случаи минава
много ниско между корените на зъбите. Най-ниската му точка е в областта на първи и

610
втори молар и е на 8 mm от долночелюстния ръб. В хоризонтално положение каналът
почти по цялото си протежение е разположен по-близо до лингвалната пластинка -
средно на 3 mm. Това има отношение както към клиниката, така и към лечението на
долночелюстните фрактури.
Лицевите артерия и вена (а. v. facialis) се проектират обикновено на нивото на
предния край на m. masseter, докато а. maxillai-is е на нивото на шийката на processus
condylaris. Тесният контакт на долната челюст с тези съдове създава условия за
увр еждането им както при травма, така и по време на оперативна намеса.

Действието на дъвкателните мускули оказва особено влияние върху

разместването на фрагментите и оттам върх у клиниката и лечението на
долночелюстните фрактури. Долната челюст се тегли надолу от m. digastricus, m.
geniohyoideus и m. mylohyoideus. Нагоре и навън фрагментите се дърпат от m.
temporalis и m. masseteг, а нагоре и навътре от m. pterygoideus medialis. Навътре
фрагментите се изместват от m. pterygoideus lateralis. Така напр . при фрактура в ъгъла
на челюстта малкият фрагмент се измества нагоре и навътре, като това става от
превалиращото действие на мускулите затварячи, а големият фрагмент се измества
надолу и навън, т. е. към фрактурираната страна поради превалиращото действие на
отварячите и тежестта на долната челюст.

Близостта на долната челюст с др уги органи - език , слюнчени жлези,

ма ги стрални шийни съдов е и нерви, лицевия нерв - създава допълнителни проблеми и
трудности при лечението на тези фрактури.
о Особе н ости н а горночелюстна кост
В образуването на горночелюстния масив участват освен горна челюст още
носни , слъзни, палатинални , з игоматични кости , вомер , както и костите, образуващи
основата на черепа (птеригоидни израстъци на сфеноидална кост, з игоматични
из растъци на фронтална кост, pars papiracea и lanmina papiracea на етмойдална кост) .
Ето з ащо при травма горна •rелюст рядко се фрактурира самостоятелно, а винаги със
съседни костни структури.

Горната челюст е неподвижно свързана с другите кости, т.е. костите образуващи

горночелюстния масив и основата на черепа. Те участват в образува нето на устна и
носни кухини, орбити , инфратемпорална и птеригомандибуларна ямка. При тотални
фрактури на горна челюст в една или друга степен участват и костите, образуващи
основата на черепа. Ето защо клиниката на горночелюстните фрактури е изключително
разнообразна.
Горната челюст се явява опорна, за разлика от долна челюст . По време на
хранене тя изпитва значително натоварване, което определя и наличи ето в нея на

специални зони - зони на устойчивост (контрафорси). Такива контрафорси са:

чел ноносна -по страничните стени на носната кухина и неутрализира сил ите, идващи от

канините; скулова - уравновесява силите от моларите ; птеригопалатинал на - областта

на туб ера и уравновесява силите от кътниците ; небна - от небния израсrьк на горна
чел юст и уравновесява сил ите в напречно направление.

Наличието на кухини (максиларни) прави неустойчива горната челюст при удар,

а от друга страна смачкването на костите служи като буфер, като предпазва от
травмиране очната ябълка и мозъка.
Наличието на зони на устойчивост, кухинни пространства, различно количество
компакта и спонгиоза определят до из вестна степ ен вървежа на фрактурните л инии при
горн о челюстни фрактури.
При горночелюстни фрактури почти винаги се засяга лигавицата на устната
кухина , носа, максиларните синуси, поради което тез и фрактури са инфектирани.
Горната челюст е в непосредствена близост с жизненоважни органи и системи
(нос , орбита, мозък) и тяхното засягане дава отпечаrьк върху клиниката и протичането
на горночелюстните фрактури.

611
 • Анатомо-физиологични особености
Обикновено при травма се разстройва приемането на храна, дъвче не, гьлтане, говор
и дишане. Често се засяга и ЦНС поради близостта и връзките й с лицево-челюстната
област. Въздухоносните кухини - синусна и носна, също дават отражение върху
характера и протичането на травмите. При тежки травми се създават комуникации
между околоносните и черепната кухина (фрактура по Le Fort 111). Инфекция от устна
кухина и син уси може да проникне в мозъка и да настъпи услож нение - менингит.
Сетивните органи (око, ухо) могат да се засегнат д иректно ил и индиректно от
травмата и да настъпят различни функционални смущения до пълна загуба на
засегнатия орган.

Обилната ин ервация в л ицево-челюстната област (п. trigcmiпus, n. hypoglossus, n.

facialis) и близостта на областта до мозъка и а. carotis я прави богато р ефлексоге нна и
шокогенна зо на. Нараняванията в тази област са силно болезнени. Те могат да
предизвикат по н ерв но-рефлекторен път ответна реакция. Засягането на нервите се
последва от различни по естество неврогенни смущения. Появяват се силни болки,
парестез ии , анестезии, парез и, парализи, хипо- и хипсрсаливация, хиперхидрози и др.

От друга страна, богатата инервация на лицево-челюстната област дава възможност за

отлично нагаждане, компенсиране и бързо възстановяване на развилите се след
травмата патоморфолоrични и функционални промени.
Гъсто раз1юложената кръвоносна мрежа и нейното засяга н е причинява обилни
кръвотечения. Богатото кръвоснабдяване на тъканите способства и за бързото им
заздравява н е. Засягането на а. maxillaris, а. suЫiпgL1alis и особено на големите
кръвоносни съдове в областта на лицето и шията (а. lingL1alis, а. facialis, а. carotis
extema) може да доведе до тежки първични и вторични кръвоизливи. Загубата на кръв
от тях настъпва бързо и опасността от развитие на хеморагичен шок е голяма.
Зъбно-челюстната система придава характерни особености на уврежданията. Зъбите
имат голямо зна ч ение за клиниката на заболяването и неговото лечен ие. Те
осъществяват връзка между вътрешността на костта и външната среда, връзка

съществуваща само тук в човешкото тяло . Зъбите памю1яват здравината в костта чрез
корените си и често са причина за откриване на фрактура, а от друга страна често
стават причина за настъпване на възпалителни усложнения в челюстната кост. Особено
това важи за „мъртви" зъб и, както и за зъбите, фрактурирани по време на травмата и
останали във фрактурпата линия. Всичко това усложнява и забавя заздравяването.
Парчета от зъб и , зъбен камък, зъбни протези могат да се аспирират и доведат до тежки
аспирационни пневмонии. Те могат да попаднат в трахеята и да станат причина за
нарушения 13 дишан ето и до развитие на асфиксия. Зъбите подпомагат обаче
диагностиката и лечението на фрактурите. По нарушенията в захапката и разместването
на зъбите в много случаи лесно се установява наличие на фрактура, както и нейната
локализация. Зъбите служат като опори за поставяне и фиксиране на шини, подпомагат
репозицията и фиксацията на фрагментите. Поставянето на зъбите в захапка дава
възможност за корекция на репозицията и фиксацията.
Слюнчените жлези не съществуват в други части на тялото. При травми могат да
бъдат наран ени и да доведат до разнообразие в клиниката и заздравяването - слюнчени
фистули. От друга страна , техният секрет има антибактериално и подобряващо
имунната защита действие.
Тънкият и неразтеглив слой от меки тъкани върху алвеолар ните гребени се явява
причина за получаване на открити фрактури.
Богатото кръвоснабдяване и инервация, специфичните имунолоrични особености на
областта са предпоставка за голяма жизнеспособност на тька11ите, устойчивост и
регенеративни възможности. Това е предпоставка за щадяща обработка на тъканите,
дори и при огнестрелни наранявания, за разширени показания при поставяне на

първичен шев.

612
 Нараняванията в лицево-челюстната област водят винаги до нарушения в храненето
на болните. При фрактури с разкъсване на меки тъкани, наранявания на езика,
приемането на храна и течности е силно затруднено.

Нараняванията в челюстно -лицевата област са свързани със замърсяване на устната

кухина и трудно поддържане на адекватна устна хигиена. При наранявания в устната
кухина настьпват гнилостни процеси, а затрудненото хранене и задържане на

хранителни остатьци още повече ги засилва и води до неприятен дъх от устата. Всичко
това потиска болните и отблъсква заобикалящите ги.
При тежки травми настъпват обезобразявания на болните, което води до тежки
временни или трайни психични разстройства, до избягване на контакти в обществото.
Класификация на травмите. В зависимост от обстоятелствата, при които
възникват ( етиологичния фактор), травмите биват:
• п ро изводствени

о промишлени; селскостопански; мин ни

• неп ро изводствени

о транспортни; улични/игра); битови; спортни

• предумишлени

о военновременни; операционни; родови; самоубийства

В зависимост от увредените тъкани травмите биват:
• Травми на меки тъкани
о закрити травми (contusione)
• екхимози (ecchymose)
• суфузии (suffusione)
• хематоми (haematoma)
о открити травмени увреждания - рани (vulnera)
• порезна, посечна (v. scissum, saesum)
• прободна, проникваща (v. punctum, penetтans)
• контузна (v. contusum)
• разкъсна (v. laceratum)
• разкъсно-контузна (v. lacerocontususm)
• рана от ухапване (v. morsum)
• огнестрелна (v. sclopetaгium)
• Тр авми на челюстни и лицеви кости - фрактура (fractura)
• открити (fractura aperta)
• закрити (fractura clausa)

Първа помощ при травми в лицево-челюстната област. Разглеждане на

въпроса за първата помощ при травми в настоящото ръководство е продиктувано от

необходимостта денталният лекар да познава и оказва навременна такава както на

работното си място, така и на улицата. В денталния кабинет е възможно възникване на
състояния, при които е наложително да се оказва първа помощ (фрактуриране на
челюстна кост или кръвоизлив при екстракция на зъб или оперативна намеса) . Първата
помощ, оказвана от денталния лекар, е неспециализирана, защото се оказва без
необходимите инструменти, медикаменти и апаратура. Такава е и първата помощ,
оказвана на мястото на произшествие (улица, предприятие, спортн а или стр оителн а
площадка и др.), защото се оказва от случайни хора без предварителна подготовка или
от обучени, но без необходимите материали и инструменти.
• Първа помощ на мястото на произшествие
В правилно организираното лечен ие на травмите основна роля играе помощта,
оказана на мястото на произшествие и последвалото транспортиране на пострадалия до

специализирано лечебно заведение . Този етап в голяма степен се оказва решаващ и

върху резултатите от последвалото лечение. Както е известно, много често такава

6 13
помощ се оказва от случайни хора, които, ръководени от най-добри намерения, много
често, вместо да помагат, те вредят на пострадалия. Ето защо хората, оказващи първа
помощ, е необходимо да познават задачите на тази помощ и стриктно да ги спазват.
При травми първата помощ има за задача да осигури кръв в мозъка, кислород в кръвта
и въздух в белите дробо ве. Това се постига при познаване и спазване п равилата за
оказване на първа помощ:

• обезпечаване проходимостта на дихателните пътища

• установяване и по възможност спиране на външни кръвотечения

• профилактика на шока
• временна превръзка на раната

• имобилизация на фрактурираната челюстна кост

• исигуряване транспортировката на пострадалия до специализирано лечебно
заведение

• Обезпечаване проходимостта на дихателните пътища

Най-честата причина за разстройство на дишането се явява по п адането на кръв,
слуз, стомашно съдържимо в устната кухина, трахеята и поняr<ога в бронхите. При
травми в лицево-челюстната област и фрактури на челюстните кости езш<Ът може да
падне назад и прегради пътя на въздух към трахеята. При тези пострадали сравнително
лесно се възстановява проходимостта на въздухоносните пътища, тъй като
препятствието е разположено в горните отдели на дишането. Бързото отстраняване от
устната кухина и носоглътката на чужди тела, кръв, слуз, издърпване на пропадналия

език, а също така поставянето на болния в странично положение, в повечето случаи

довеждат до възстановяване на дишането. Намиращите се в устната кухина чужди тела
се отстраняват с ръка, която се увива с бельо от пострадалия (фиг. 458).

Фиг. 458. Почистване на устната кухина с пръст, обвит с бельо на пострадал

Положени ето на болния след травмата е изключително важно (за да не се

аспирират кръв или повърнати материи, чужди тела), като за зап азване на живота му
тялото трябва да бъде в странично положение (hemipronatio ) или по корем (pronatio)
(фиг. 459), но да не се поставя по гръб (supinatio), изключение при травма на гръдния
кош.

Фиг. 459. Положение на пострадал при травма в лицево-челюстната област

614
При травми в лицево-челюстн ата област с фрактури на челюстните кости, езикът може
да падне назад и да прегради пътя на въздуха към трахеята. В такива случаи езикът се
издърпва напред и за предотвратяване на повторното му западане се фиr<сира с
подръчни средства за подмишниците, а не за дрехите на пострадалия . При фиксация за
дрехи и движение на паuиента, езикът няма опора и може отново да прегради

въздухоносните пътища.

При всички случаи на травми и смущения в дишането, най - безопасен способ за

изкуствено диша не се явява методът „уста в уста" или „уста в тръба" (фиг. 460), като
дол ната челюст се измества силно напред чрез хватката на Есмарх.

- ....

Фиг. 460. Изкуствено дишане „уста в тръба"

Ако препятствието , смущаващо дишането, се намира по -долу и горните

мероприятия не дадат ефект, единствената възможност да се спаси животьт на болния е
бързото извършване на кониотомия - разрязване на мембрана интеркрикотиреоидея и
поставян е на тръбичка за дишане (фиг. 461).

Фиг. 461. Схематично представяне на кониотомия

• Контрол и спиране на кръвотечения

Кръвотечението представлява изтичане на кръв от кръвоносните съдове при
нарушаване целостта на стените им.

При травми в лицево-челюстната област кръвотеченията биват първични и

вторични . Първичното възниква непосредствено след травмата. Вторично кръвотечение
възниква в резултат на допъл нително засягане на кръвоносни съдове от остри ръбове на
фрагменти , разпадане на тромб, хематом и др. Освен това кръвотеченията биват
външни и вътрешни . При външно кръвотечение има изтичане на кръв навън от
тъканите, а вътрешно - изтичане на кръв в закрити пространства - коремна кухи н а,

вътрешни органи, черепна кухина.

615
 В зависимост от това какъв съд е увреден, кръвотеченията биват артериално,
вен озно и капилярно. Артери алното кръвотечение се характеризира със силна
п улсираща струя с яркочервена кръв. Тези кръвотечения са най-опасни , като са 6 пъти
по-силни от венозните. При цялостно прекъсване на съда кръвотеченията са по-слаби
поради свиване на съда, а при наранен съд силно кърви поради зеене на съда.

При венозно кръвотечение кръвта изтича на слаба струя, липсва пулсация и е с

тьмен цвят. Кръвта не пръска, а пълни раната като езеро. Капилярното кръвотечение се
представя като малки кръвни капчици, като покрива наранената област. Появява се при
повърхностни увреждания на кожа и при нараняване на паренхимни органи (черен дроб,
слезка, бъбреци).
Задача на първата помощ на мястото на произшествие е да се установи и при
възможност да се спират външните кръвотечения. Кръвоспирането бива спонтанно и
изкуствено. Спонтанното кръвоспиране настъпва самостоятелно и се дължи на: 1).
Стеснение просвета на съда, настъпващо при нараняване на съда, като вътрешният слой
(интимата) се отлепва и обръща навътре. Средният мускулен слой (медиа) се
контрахира и намалява просвета на съда. Външният слой на съда (адвентиция) се
изтегля пред отвора и още повече намалява просвета на съда. 2). Вследствие на
кръвозагуба и спадане на кръвното налягане. 3). Ускоряване на кръвосъсирването от
увеличената тромбокиназа, получена от увредените тромбоцити в мястото на
нараняване.

И з куственото кръвосnиране бива временно и окончателно. Временното

кръвоспиране се осъществява чрез: l. Компресивна превръзка - спира артериално и
веноз но кръвотечение (малки артериални кръвотечения). Ако през компресивната
превръзка изтича кръв, следва да се поставят допълнително няколко слоя бельо (марля,
памук) и да се фиксира отново с бинт. Веднъж наложена, компресивната превръзr<а не
трябва да се подменя , преди доставянето на пострадалия в болница . 2. Тампонада на
раната - спира ~алки артериални кръвотечения , венозни и капилярни. Тампонадата
може да се поддържа до 48 h, сл ед този срок има опасност от инфектиране на раната. 3.
Дигитал на компресия. Тя се осъществява чрез натиск с пръст директно в раната или
проксимално от нея. Проксимално от раната, на разстояние от кръвотечението, се
прит иска хранещият артериален съд върху твърда подложка. Така за а. facialis
притискането с пръст е върху долната челюст, пред з алавното място на m. masseter, за а.
tempor-alis superficialis - върху зигоматичната дъга пред ухото, за а. fi-ontal is - върху
супраорбиталния ръб в мястото на форамен супраорбитале. За притискане на а . caгotis
communis - притискане с 4 пръста върху процесус трапзверзус на 6-и шиен прешлен в
тригонум каротпикум.

Окончателно кръвоспиране се извършва в медицинско заведение, чрез лигиране

на съда , зашиване, електрокоагулация , смачкване ил и усукване на съда, из ползване на

кръвоспиращи средства.

• Екстренна борба с шока

На етапа на първата помощ се заключава в осъществяване на първите две задачи
осигуряване проходимостта на дихателните пътища и спиран е на външните

кръвотечения.

• Временна превръзка на раната

Ако има кръвотечение и е наложена компресивна превръзка, тя играе роля и на
временна превръзка. При л ипса на кръвотечение се поставя превръзка (бинт, бельо) ,
която има за задача да предпази раната от допълнител но замърсяване (инфектиране).
• Имобилизация на фрактурираната челюст
Задача на имобилизацията е да предотврати допълнително разместване на
челюстните фрагменти, което може да доведе до вторични кръвотечения, поява на
сил11и болки и възникване на травматичен шок.

616
 Имобилизация при фрактурирана долна челюст се постига чрез подбрадна
превръзка с бельо от пострадалия или бинтова превръзка (фиг. 462а).
При фрактура на горна челюст се използва също подбрадна превръзка или се
постига ф и ксиране на горната челюст чрез дъсчиuа, парче от дървена пръчка (фиг.
462Ь).

Фиг. 462. Имобилизация при фрактура на челюстни кости: а)

д олна челюст; Ь) горна челюст

• Осигуряване транспортиране на пострадалия до болнично заведение.

Този етап от първата помощ е изключително важен, тъй като не рядко от
неговото осъществяване зависи по-нататъшната съдба на ра н ения. Основната задача на
транспортировката се заключава не в бъозане и бързо придвижва не колата на БМП
(бърза медицинска помощ), а в удоб 1 настаняване на пострадалия и пост~ о
наблюдение върху жизнените му функции. Бързото движение на линейката е оправдано
към мястото н а произшествие, а не в обратния път - към болницата . Много е важно
пострадали да не се извозват със случайни превозни средства, като поставени в
неправилно положе ни е и оставени без наблюдение пристигат в болн и цата вече умрели.
И звестен е в медицинската литература афоризмът на Елански „Поставя се п острадалият
агонизиращ, доставя се в болницата умрял" .
• Първа помощ в медицинско заведе ние
Тук помощта, оказвана на пострадалия, е специализирана, защото се оказва от лекари,
които разполагат със съответна апаратура, инструменти и медикаменти . Помо щта има
същите задачи, както и на етапа на неспециализираната, като се извъ ршва вече

окончателна обработка на рани , кръвоспиране, кръвопреливане (при нужда),

кониотомията се за меня с трахеотомия, ако е нужно болният преминава на апаратно
командно ди шане, т. е . помощта в ~едицинското заведение е окончателна и

изчерпател на. На този етап се пр ави и тетаничен анатоксин (при имунизирани бол н и),
при деца 0.5 ml, а при възрастни - 1 amp. lml - s.c.

ТРАВМИ НА МЕКИ ТЪКАНИ

ЗАКРИТИ ТРАВМИ НА МЕКИ ТЪКАНИ (CONTUSIONE)

Етиология . Закритите травми представляват увреждане без преt<ъсване целостта на

покривните тъкани - к ожа и лигавица. Причиняват се от тангенц и ални удари и травми с
тъпи предмети (дърво, камък, притискане между твърди тела). Дълбочината на
повредата при контузия може да варира от де рмата и подкожните тъкан и до периоста.

617
Това зависи от силата и посоката на удара, характера на травмиращия предмет и
локал иза цията на нараняването.

Клиника. Закритите травми на меките тъкани са около 70% от травмите на лицето и

при деца представляват около 28% от травмите на тялото . Клинично се представят в
следните форми:
+ Екхимози (ecchyшose)
Малки кръвоизли ви в подкожната тъкан, представляващи син кави закръглени петна
или подутини. Биват ранни (до 1-2 h) и късни (1-2 дн и) след травмата и се развиват
дал еч е от мястото.

+ Суфузии (suffusione)
По-широки и разстлани подкожни кръвоизливи.
+ Хематоми (haeшatoma)
По-бързо изтичане на кръв от съда и образуване на кухина.
Клинично травмите на меките тъкани протичат със следн ите симптоми :
• Кр·ьвоизлив
Постоянен симптом при травми на меки тъкани. Изл ятата кръв имбибира травмираните
и обкръжаващите 1Ъкани , при което възникват обширни кръвонасядания (си н и н и). При
изл ив на по-големи количества кръв се разслояват тъканите, кръвта се разпространява

по фасциалните пространства или образува ограничени хематоми . Хематомите или се

резорбират, или се обграждат с плътна съединителнотъканна капсула , образувайки
травматична киста. В отделни случаи хематомите могат да осифицират. При своето
раз витие хематомите в началото имат 1Ъмночервен цвят, след което придобиват синьо ­
зелено и жълто оцветяване (фиr. 463).

Фи г. 463. Закр ити траю,ш н а меки тъкани - хемато ми

• Оток
И зразен е добре в области, богати на голямо количество рехава тъка н. При нараняване
в областта на лицето отокът е добре изразен (инфраорбитално, букално ).
• Болка
Н алице е умерена болка, която при неголеми хематоми прем и нава бързо .
Размачкването на 1Ъканите и масивните кръвоизливи предизвикват продължително
време болка. Тя е добре и зразена при покой и силна при палпаuия и натиск.
• Нарушена функция
В зависимост от локализацията на нараняването се нарушават функциите на съответния
орган поради наличието на болка.

Диагноза. Поставя се въз основа н а данните за нанесена травма и симптомите пр и

обективното клинично изследване .
Диференциална диагноза. Прави се между хематом и :

618
 • Субпериостална фрактура
Общо - наличие на кръвоизлив, оток, болка и нарушена функция. Разлика -
отдиферен цирането става след рентгенография.
• Травматична ан е ври з ма на лицева артерия
Общо - наличие на кръвоизлив, оток, болка и нарушена функция. Разлика - при
аневризма се установява пулсираща подутина със систолата на сърцето, придружавана

от пареща болка в лицевата област. При хематом липсва пулсация.

Лечение. Лечението на закритите травми на меките тъкани се провежда при
амбулаторни условия и има за цел: намаляван е на вътретъканния кръвоизлив или
резорбция на образувания хематом. В първите 48 часа се назначават мехури с лед,
които се сменят на всеки 20-30 min. След 48 h се назначават топлинни процедури, за
по-бърза резорбция на хематома (съrревающи компреси, УВЧ). Стационарно лечение
се предприема при големи размачквания на тъканите със съмнение за наличие на тъпа

травма на вътрешни органи или травма на черепа.

Пункция при оформени хематоми се прави само тогава, r<0raтo въпреки

прилаганите резорбиращи средства в продължение на 7-10 дни хематомът не
претъ рпява обратно развитие. Пункция се прави само на големи разливащи се
хематоми. След отстраняване съдържимото се въвежда антибиотик и прави
компресивна превръзка. При нагнояване се прави инцизия в съответната област и
назначава антибиотично лечение.

ОТКРИТИ ТРАВМИ НА МЕКИ ТЪКАНИ (VULNERA)

Етиология. Огкритите наранявания на меките ·гькани на лицето носят разнообразен

хараr<тер, което се определя от обстоятелствата, при които е станало нараняването, и
вида на нараняващия агент - случайни наранявания, увреждания при бойни действия и
преднамерени наранявания.

Класификация. Раните в областта на устната кухина и лицето биват:

1. Според обстоятелствата на нараняване.
• случайни
• бойни
• операционни

2. Според вида на нараняващия аrент и механизма на нараняване

• порезни (v. caesшn) или посечни (scissL1m)
• прободни (v. punctL1m) и ли проникваши (penetrans)
• разкъсни (v. laceratum)
• котузни (v. contusL1m)
• разкъсно -контузни (v. laceгocontusum)
• от ухапване (v. morsum)
• огнестрелни (v. sclopetaтiu m )
Всички рани, с изключение на операционните, се приемат за първич:но инфектирани.
Клиника. Клинични симптоми при всяка рана са:
о Болка
Тя е разнообразна по характер и интензитет и зависи: от количеството повредени
нервни влакна в повърхностните слоеве на кожата и лигавицата, като болката е
повърхностна и бързо преходна; от характера на повредените дълбоко лежащи тъкани и
органи, като възниква вторична или дълбока болка.
о Зеене на раната
Зависи от разпространението, хар актера и дълбочината по отношение на еласти ч н ите
кожни влакна, т. е . към Лангеровите линии и мускулните влакна. С най-голямо зеене се

619
характеризират раните, имащи перпендикулярен ход спрямо Лангеровите линии и хода
на мускулните влакна.

о Кръвотечение
Силата му зависи от характера на увреждането и калибъра на съда (артерия, вена,
капиляр).
Клиничната характеристика на раната зависи от нейния вид, обема на увредените
тъкани, състоянието на краищата на раната и обкръжаващите я тъкани . Отделните
видове рани имат своя определена клинична изява:

Порезна рана (v. caesum) - има гладки ръбове, линейна форма, остри ъгли.
Причинява се от остри режещи предмети, които разединяват тъканите, без да
причиняват съществени нарушения в тях. При тези рани липсва зона на увреждане на
тъканите около раната - зона на stupo г Iocalis. Такива ран и зеят и кървят обилно . При
тангенциално (r<oco) действие на раняващия агент се получава не зееща рана, а ламбо.
Към тази група спадат и оперативните рани (фиг. 464) - те кървят обилно и бързо
заздравяват.

Фиг. 464. Порезна (оперативна) рана

Прободна рана (v. punctum) - има малка рана на повърхността на тъканите и

проникваща в дълбочина. Понякога увреждат в дълбочина вътрешни органи или
големи съдове, предизвиквайки смъртоносни кръвотечения. Раневият канал се затваря
бързо, вследствие на което се нарушава отокът на раневия ексудат и попадналата
инфекция може да доведе до нагнояване. Причинява се от остри и тесни предмети (игла,
гвоздей, кол, копие, стъкло) .
Разкьсна рана (v. laceratum) - има неправилна форма, с разкъсани и неравни
ръбове, слабо кървене . Резултат е на грубо механично увреждане (убождане с гвоздей и
силно дърпане, ухапване от куче).
Контузна рана (v. contusum) - представлява контузия с разкъсване uелостта на
кожата. Кожните ръбове са разкъсани, неравни, с неправилна форма и участъци на
некроза. В зависимост от нараняващия агент могат да са малки или големи . Налице е
значителна зона на смачкване на тъканите - stupor localis (Пирогов), като тази зона
обгражда раната и има синкаволивиден или блед цвят на кожата. Кървят оскъдно
поради размачкване на съдовите стени, благоприятстващо тромбозирането.
Благоприятни са за развитие на инфекции . Причиняват се от тъпи предмети при падане
или притискане.

Разкъсно-контузна рана (v. lacerocontusum) - комбинация от контузия и

разкъсване на тъканите . Има линейни или смачкани краища, като дълбочината на
проникване зависи от силата и посоката на удара (фиг. 465). Обикновено кървят и са
силно замърсени. Към тази рана спадат скалпът и конквасацио аперта. Кървенето при
тях е много слабо или липсва поради смазани и тромбозирани кръвоносни съдове, но
съществува опасност от развитие на травматичен шок или гангрена.

620
 Фиг. 465. Разкъсно- контузна рана: а) брада; Ь) горна устна

Рана от ухапване (v. morsum) - има разкъсани, смачкани краища с огнища на

кръвоизливи в околните тъкани. Кървенето е слабо. Може да има вид на порезна,
прободна, разкъсна, контузва или разкъсно-контузна рана. Раната се смята за силно
замърсена и има опасност от бързо развитие на инфекция. В зависи мост от вида на
травмиращия агент раните от ухапване биват:
• от насек оми (v. morsum insectibus) - този вид рана е сляпа (набодна), като има форма
на точка с жилото на насекомото (комар , пчела, оса). Болката е много силна,
придружена от бързо развити е на местна и /или обща алергична реакция .
• от змия (v. moгsшn seгp en tibнs) - водят до оток на тъканите и интерстициални
кръвоизливи.

• от кон (v. morsum equinus) - и ма характер на разкъсна и порезна. Животното захапва

и прерязва тъкан ите.

• от свиня (v. morsшn suillus) - има вид на разкъсна рана, тъй като свинята изяжда
захапаната част.

• от куче (v. morsшn caniлu s) - раната е разкъсна или разкъсно-контузна. Кучето

захап ва или дърпа тъканите (фиг. 466Ь).
• от човек (v. morsum humaлus) - за съжаление през последните години не рядко се
наблюдават ра ни на ухапване от хора (фиг. 466а).
-~~~

Фиг. 466. Рана от ухапване с наложени шевове: а) от човек; Ь) от куче

Огнестрелна рана (v. sclopetarium) - раната е прободна или набодна (сляпа) и

може да има вид на разкъсно- контузна, контузна, прободна. Причиня ва се от

621
огнестрелни оръжия. Кръвотечението обикновено не е голямо, освен при засягане на
голям кръвоносен съд. Вторичните артериални кръвоизливи се наблюдават често и са
опасни. При всяка огнестрелна рана има три зони: а) зона на разрушаване - отговаря на
раневия канал, като тъканите са първично цялостно разрушени. Каналът съдържа
некротични тъкани, съсирена и течна кръв, части от nроектил, чужди тела; б) зона на
умъртвяване (зона на непосредствена травмена некроза) - тъканите бързо некротизират.
Зоната е силно инфектирана и съдържа чужди тела; в) зона на молекулярно сътресение
- налице са множество капилярни кръвоизливи, дължащи се на силното разтърсване на

тъканите при травмата. Показва постепенен преход към здрава тъкан и измененията в
тъканите са обратими, ако не настъпи инфектиране. При огнестрелни наранявания от
саморъчно направени бомбички или от професионал ни бомби се получават множество
наранявания със загуба на тъкани и ли органи (фиг. 467).

Фиг. 467. Огнестрелна рана: а) множество наранявания на лицето и загуба на

горни крайници; Ь) нараняване със загуба на зрение и тъкани на лицето

Диагноза. Диагнозата е лесна и не представлява проблем.

Диференциална диагноза. Откритите травми на меките тъкани налагат
отдиференциране от открити фрактури на челюстни и лицеви кости . Освен данните от
обективното клинично изследване за потвърждаване на диагнозата е необходимо
рентгенографско изследване.
Лечение. Видът и начинът на обработка на раните на лицето и устната кухина зависи
от характера на нараняването, неговата локализация и общото състояние на
пострадалия . Обработката на раната се извършва по хирургичен път и има за цел да
възстанови функцията на увредения орган и постигне отличен козметичен резултат.
Така раните се подразделят на 3 групи :
о Рани, проникващи в подкожната мастна и мускулна тъкан
При този вид нараняване се провежда лечение в амбулаторни условия, като при рана от
ухапване от насекомо се прилага i.v. антихистаминов препарат (Allergosan, Са gluconici)
или кортикостероид (UгЬаsоп, Sopolcoгt) . При ухапване от змия се прави
противозмийски серум, а от куче - противобясна ваксина. При всички останали
наранявания се прави противотетаничен анатоксин, за предпазване от развитие на

тетанус.

Най- повърхностните наранявания на кожата (охлузвания - excoгi atio) се

обработват без обезболяване с 3% кислородна вода, риванолов разтвор . Кожата около
нараняването се почиства със спирт. Поставя се превръзка. При наличие на рани
(vulnera) се извършва първична хирургична обработка, с цел намаляване на
бактериално замърсяване и отстраняване на чужди тела, а също нежиз неспособни
тъкани . Обезболяването се извършва с по-малко концентрирани анестетични разтвори
(0.5-1%), като убождането с иглата се извършва през раната. Така се намалява болката,

622
като не се преминава през неувредена и добре инервирана кожа (особено при деца).
Хирургичната обработка на раните в зависимост от времето, изминало от нараняването
до първичната намеса, се подразделя: а) ранна - извършва се в първите 24 h; б)
отсрочена - провежда се до 48 h след нараняването; в) късна - след 48 h.
Хирургичната обработка на огнестрелните рани се извършва от специалист
лицево-челюстен хирург и трябва да бъде едномоментна и изчерпателна. Най­
благоприятен срок за обработка се приемат първите 24 11, но според Н . Георгиев ( 1982)
това може да стане и през първите 3-4 дни след нараняването. Тук не важи принципът
на Fridrih за широко разсичане и изсичане на раната, а трябва да се провежда крайно
икономично поради богатото кръвоснабдяване и инервация на областта. Чужди тела се
отстраняват, ако се виждат или лежат в дъното на раната.

о Рани на меките тькани, съчетани с увреждане на нерви и големи

кръвоносни съдове

Извършва се в стационарни условия от специалист лицево -челюстен хирург.

о Рани, комбинирани с увреждане на вътрешни органи, мозък или фрактури
на кости

Обработката се извършва в специализирани заведения при стационарни условия, като

единственото условие за незабавна обработка е наличие на силно кръвотечение. Във
всички останали случаи се прилага противошокова терапия в специализирани

заведения .

ФРАКТУРИ НА ДОЛНА ЧЕЛЮСТ

Долночелюстните фрактури засягат всички възрасти (от 26 месеца до 85години), по­

често мъже, отколкото жени (м : ж= 5 : 1). По-голямата част от долночелюстните фрактури
се срещат при млади мъже (20-29 г. ), следвани от мъже и жени на възраст 30-39 г.
(Атанасов, Д., 2003).
Етиология. Фрактурите на челюстните и лицеви кости представляват около 3% от
фрактурите на костите на човешкото тяло, като от тях най -чести са фрактурите на
долна челюст (70-75%)и могат да се получат при различни условия :
• производствени
(9%) - промишлени; селскостопански; минни
•непроизводствени (89%) - улични; битови; транспортни; спортни
•предумишлени (2%) - самоубийства; военновременни; операционни; родови
Долночелюстни фрактури у нас се установяват най-често при побой (68.07%), следвани
от тези при пътнотранспортни произшествия (13.19%) и падане (8.57%). В 45% от
случаите тези увреждания са свързани с употреба на алкохол (Атанасов, Д, 2003).
Класификация. Съществуват множество класификации, като за цялостно разбиране
на въпроса за фрактурите на челюстните кости ние приемаме следната класификация :
1. Според вида на етнологичния фактор
• травмени - механични, термични, химични, комбинирани
• спонтанни (патологични) - тумор, киста, остеомиелит
2. Според механизма на възникване
• Директни
Получават се в мястото на приложената сила. От своя страна те се подразделят на:
• лентовидни
Получават се при приложение на малка сила върху малка повърхност. Това са
обикновено коси фрактури, получени при удар с ритник, тръба или бухалка.
+ раздробени
Получават се при удар директно върху голяма повърхност (падане върху земята).
+ проникващи - получават се от метално оръжие (куршум)
• Индиректни

623
Фрактурата е на далечно разстояние от мястото на прилаганата сила. Те се получават в
резултат на теглене (огьване) завъртане, вертикална компресия, аксиално натоварване.
Такава е например фрактурата на processus condylaris при удар в ментума.
3. Според характера на полученото увреждане (броя на фрагментите)
о непълни (incompleta) - когато само кортикалисът на костта е прекъснат
о единични (single) - имат само два фрагмента
о мултиплени (multiple) - притежават най-малко три фрагмента
о фрагментирани (fragmented) - имат множество малки фрагменти
о дефектни (avulsion) - имат голямо липсващо парче кост
4. Според разместването на фрагментите
• без дислокация (sine dislocatione)
• с дислокация (cum dislocatione)
Дислокацията на челюстните фрактури бива:
о Странична ( dislocatio ad latus)
Фрагментите са изместени странично в лабиоорална или вертикална посока (фиг. 468).

Фиг. 468. Странична дислокация

о под ъгьл (dislocatio ad axim) (фиг. 469а)

о завъртане на костта по периферия (dislocatio ad perifcriam) (фиг. 469Ь)

Фиг. 469. Дислокация под ъгьл (а) и по периферия (Ь)

о по дължина (dislocatio ad longitudinem). Тя от своя страна бива:

• със скъсяване (dislocatio ad longitudinem сит contractione) (фиг. 470а)
с удължаване (dislocatio ad longitudinem cum distractione) (фиг. 470Ь)

624
 Фиг. 470. Ди слокация по дължина: а) с удължава не; Ь) със скъсяване.

5. В зависимост от засягането на меки тькани

• закрити(clausa) - меките тъкани са интактни
• открити (aperta) - налице е увреждане на кожа или лигавица, както и
едновременното им увреждане (екстра- интраорална рана); засягането на меки
тъкани може да бъде с дефект и без дефект
6. Според промените в оклузията
• нормална

• нарушена

• беззъба челюст
7. Комбинирани фрактури - наличие на фрактури, ангажиращи двете челюсти, или
фрактура на челюстна и лицева кост (напр . долна челюст и зиrоматична кост).
8. Съчетани фрактури - фрактура на челюстна кост и черепно-мозъчна травма
(cominotio, compгess i o, contusio ceгebii , fгactura basium cгanii).
9. В зависимост от локализацията на фрактурата . В зависимост от мястото на
увреда фрактурите на долна челюст се подразделят (Ivy, R. Н., Curtis, L .1 926) (фиr.
471).
+ в областта на симфизата - от 33 до 43 зъби
+ тялото - от 33, 37 до 43, 47 зъби
+ дол ночелюстния ътъл

• възходящия клон

+ кондиларния израстък

+ мускулния израстък

+ алвеоларния гребен

Фиг. 471. Класификация на дол ночелюстни фрактур и по Ivy-Curtis

625
Клиника. Разнообразните клинични симптоми при фрактури на челюстните кости
могат да се групират в две групи:

• Патогномонични (основни)
Нарушена цялост на костта, патологична подвижност и костна крспитация.
• Второстепенни (незадължителни)
Болка, лицева деформация (оток), нарушена оклузия, нарушена функция.
Пациентите, nотьрсили стоматологична помощ, се оплакват от тюдуrина в
лицевата област, болки, кръвотечение от устата или носа, невъзможност да отварят или
затварят устата, затруднения във функциите на хранене, говор, дишане, з рение.
Особено внимание заслужават дан ните за загуба на съзнание и оказаната медицинска
помощ - време, място, обем. Субективните оплаквания на 11ациентите са в зависимост
от локализацията на фрактурата и ангажирането на прилежащите тькани и органи.
При обе1<тив110то клинично изследване се прави опит за установяване на
основни и второстепенни симптоми, като се обръща внимание на промените в
конфигурацията на лицето, наличието на закрити или открити травми па меки тъкани.
След екстраоралния оглед се установява нивото на отваряне и затваряне на устата,
състоянието на оклузията и се прави оглед на тъканите и органите в устната кухина.
При клинично изследване се търсят основните симптоми за една фрактура чрез
палпация (нарушена цялост и костна крепитация) и бимануално изследване
(патологична подвижност).
Наличието на основни симптоми недвусмислено говори за фрактура на
челюстната кост, докато наличието само на второстепенни симптоми не е достатьчно за

поставяне на диагноза, тьй като те могат да се наблюдават и при друrи заболявания.

Например оток и болка има при възпалителни и туморни процеси, патологична
подвижност на зъби при остеомиелит, кисти, тумори и друrи. Установяването на
второстепенни симптоми (оток, кръвоизлив, нарушена оклузия) еднов ременно с
патогномоничните са от значение за верностга и точността на л.иагнозата .

Диагноза. Поставянето на точна диагноза при фрактури на челюстни и лицеви кости

изисква наред с точ ното познаване на клиниката, да се познават и прилагат методите на

изследване. Изследва нето трябва да се провежда в онределена последователност, като

се събират и анализират данните от медицинската документация, анамнезата,
обективното клинично изследване и параклиника.
Данните от анам н езата са особено важни за диагностиката на всяка травма. Те
ориентират за времето, мястото и обстоятелствата, при които е 1юлучена фрактурата,
както и за всички оплаквания на пострадалия от момента на травмата до прегледа. Не
бива да се забравя, че получените данни са субективен и зраз на състоянието на
пострадалия и често се хиперболизират или омаловажават. За поставяне на точна
диа гноза е от значение умението на лекаря да насочва и обръща внимание на
съществени неща, да насочва болния при провеждане на разпита. Така например
родители водят дете с рана на брадата и не обръщат внимание на други важн и неща, но
лекарят трябва да насочи вниманието към отваряне и затваряне н а устата, защото често
при такива травми се получават фрактури на кондиларния и зрастьк на долна челюст.
Ако това се пренебрегне, впоследствие могат да възник нат много по-сериозни
усложнения (на нр. анкилоза), отколкото раната на брадата.
За поставян е на точна диагноза е важно да се знае обстоятелството, при които е
получена фрактурата. Причината и обстоятелствата слагат своя отпечатък върху
тежестта на фрактурата. Видът на болния и неговото състояние се различават при
фрактура, получена от побой или падане, от такава при автокатастрофа. Ето защо е
важно да се знаят точните обстоятелства, напр. дали пострадалият е 11ешеходец и е
блъснат от автомобил, или е бил в него. Необходимо е да се посочи какво е превозното
средство, скоростта, при която е настъпила катастрофата, какъв е бил ударът. При
фрактура от пада не е важно върху какво е паднал пострадалият - сняг, пясък, камъни и

626
т. н. Всички обстоятелства около получаване на фрактурата (сила, място и посока на
удара) ориентират върху механизма на получената травма.
След това се получават сведения за оплакванията на пострадалия. При наличие на
болка се изяснява нейната сила, локализация, продължителност, разпространение,
както и наличие на придружаващо главоболие и виене на свят, повръщане . Налице ли
са кръвоизливи, техният вид и локализация (нос, уши, уста) . Разпитва се за нарушения
в слуха, з рение, състояние на съзъбие, оклузия , степен на отваряне и затваряне на
устата.

Събират се сведения за оказаната първа помощ - обем, време и място на оказване.

По-нататъшното лечение и неговия успех в голяма степен зависи от качеството на
оказаната първа помощ. Така временната имобилизация при фрактура намалява
болките, профилактира разместването на фрагментите и опасността от кръвоизливи.
От медицинската документация се вземат сведеиия за важни данни относно общото
състояние на пострадалия - загуба на съзнание, затруднени я в дишане, кръвоизливи и
начина на тяхното овладяван е.

Следва обективно клинично изследване, което започва с оглед. Чрез оглед на

лицето, кожата и видимите лигавици, зъбите и алвеолар ните гребени, тъканите и
органите в устната кухина се търсят второстепенните симптоми за една фрактура. При
съмнение за фрактура на долна челюст се отбелязват следните второстепенни
симптоми (фиг. 472):
• лицева деформация (оток н а тъканите на лицето)
• едем

• екхимози, хематоми

• рана или охлузване. При отт<рити фрактури е разI<ъсана кожата или rингивата.
Прясно разкъсаната гингива кърви, а при по-късни прегледи се наблюдава коагулум
или засъхнала кръв.

• ограничено отваряне на устата. При фрактури винаги е съ проводено с болка.

• нарушена оклузия. Наблюдава се прагче по алвеоларните гребени или нарушена
оклузия при опит за контакт между зъбните редици на дол на и горна челюст.
• травми на зъби . Могат да се установят фрактури на зъбни коронки, луксации или
експулсии на отделни зъби.
• дев иация при движение на дол ната челюст

• парестезии в областите инервирани от n. alveolaris i11feгioг (n. 1тige111inu s)

Фиг. 472. Второстепенни си~штоми при фрактура на долна челюст:

кръвонасядане по лицето, рани, лицева деформация, нарушена оклузия

След огледа се пристъпва към палпация. Чрез палпаuията се цели установ~тване на

патогномоничните симптоми за една фрактура. Започва се екстраорално, като се
провежда симетрична палпация с палците на двете ръце. Внимателно се палпират

627
меките тъкани, долночелюстния ръб, долночелюстната кост вестибула рно и лингвално
(фиг. 473 а) . Търсим нарушена цялост на костта (стъпаловиден дефект ил и к онтурн а
неправилност) и костна крепитация. При п алпацията се установява болезненост, която е
в и наги по хода на фрактурната лин ия . Патологична подвижност при фрактура в
областта на тялото се установява чрез бимануална палпация. Палците (показалците) на
двете ръце се поставят върху дъвкателната повърхност на зъбите (алвеоларните
гребен и), а срещу тях екстраорално се п оста вят показалците (палците). Чрез
вн и мателни противоположн и движения се търси патологична подв и жност (фиг. 473 Ь).

Фи г. 473. Изслед ва н е при долночел юстни фра ктури: а) сим етричн а пал пация ; Ь)
бим ануално д вижен ие

Изследването се извършва последователно върху цялата челюст, като се започ не от

едн ата ретромоларна област и чрез изместване последователно пръстите на ръцете на 1-
1.5 cm се обхожда челюстта до другата р етромоларна област. Силата на раздв ижване на
фрагментите в началото е съвсем слаба и постепенно се усилва . Грубите движения
усилват болката, разместват фрагментите и могат да доведат до нежелани усложнения
(кръвотечение) . Провеждане на бимануална палпация само в мястото на
пр едполагаемата фра ктур н а л иния не е достатъчно, за щото могат да се про пуснат
закрити фр актури и такива без дислокация на фрагментите.
За откри ване ф р актури на кондиларния израстък се провежда палп ация върху
проекцията на ставната главичка, като се поставя п але цът пред траrуса и малкият пръст

във външния слухов п роход. При така по став ени пръсти се п омол ва п аци е нтът да
отваря и затваря устата, да движи челю стта встр ани. Търсим да установим б олезнено ст,
симетричност в движенията на двете ставни главички, изоставане или липса на

движени я . За фрактура говори липсата на единство в движенията на тялото на челюстта

и ставната главичка, несиметричност в дв иженията н а двата кондила. П р и луксаци он на
фрактура ставната главичка не се палпира на обичайното си място и н е се долавят
движения в ставата.

Фрактурите в областта на зъбната редица се установяват и визуално при наличие

на прагче между зъбите, разкъсване на лигав ицата и кръвонасяда не (фиr. 474).
При търсене на фрактура в областта на възходящия клон се извършва пал пация
екстраорално по клона. Патологична подвижност и костна крепитация се установяват,
като с дясната ръка се палпира клонът, а с палеца и показалеца на лявата ръка се

обхваща челюстта в областта на ментума и извършват дви жен ия на горе-надолу.

Фрактурите в областта на алвеоларния гребен се установяват, като с п але ца и
показалеца на дясната ръка се обхваща алвеоларният гребен в областта на шийката на
зъб ите и се извършват движения във вестибуло -орална посока .

628
 Фиг. 474. Долночелюстна фрактура с разкъсване на гингивата и праг в областта
на зъбната редица

Диагноза фрактура на челюстна кост се поставя на базата на клиничното и

рентгенологично изследване. Данните от него допълват клиничното и са абсолютно
задължителни при всеки болеи. Рентгенографии се правят най-малко в две проекции -
фас и профил. През последните години се прилагат ортопантографии, компютърни
томографии (СТ). Панорамната рентгенография е най-често прилаганият метод при
диагностика на долночелюстни фрактури, защото дава информация за всички
анатомични области на челюстта, както и за наличните зъби (фиг. 475).

Фиг. 475. Ортопантография на болен с двустранна долночелюстна фрактура

Диференциална диагноза. Фрактура на челюстна кост не налага

отдиференциране от други заболявания, с изключение фрактурата на кондиларния
израстък. Тя може да се сбърка с луксация на долночелюстната става (виж там).
Лечение. При лечение на челюстни фрактури се цели да се възстанови анатомичната
цялост на костта и нейната функция (repositio anatomica et restitutio functioнalis). Това се
постига чрез правилна реттозиция на фрагментите, надеждна фиксация и имобилизация
(repositio, fixatio et immobi lizatio).
Репоз ицията се осъществява едномоментно или постепенно по безкръвен или
кръвен път. Едномоментна безкръвна репозиция се постига при пресни фрактури,
когато дислокацията е малка и фрагментите са подвижни. Постепенна безкръвна
репозиция се прилага при по -голяма дислокация на фрагментите. Кръвна репозиция е
показана при застарели фрактури и когато безкръвна е неприложима (киста или
остеомилет в линията на фрактурата, псевдоартроза, дълбока захапка, беззъба челюст,
дефектна фрактура, голяма дислокация на фрагментите и др .).
Фиксацията на фрагментите и имобилизацията осигуряват неподвижност в
мястото на точно и плътно допрените фрагменти. Тя бива едночелюстна и
междучелюстна. Едночелюстно проведената фиксация запазва функцията на долната
челюст, междучелюстната я ограничава за известно време .

629
При лечение на дол ночелюстни фрактури се цели:
• постигане на стабилна оклузия
• възстановяване на интеринцизивното отваряне и мандибуларна екскурз ия
• стабилизиране в пълно ниво степента на дол ночелюстно дв ижение
• минимизиране де виацията на мандибулата
• ли пса на болка nри почивка и функция на артикулиращия апарат
Репоз ицията , фиксацията и имобилизацията се постигат чрез прилагане на
ортоп едични, хирургично-ортопедични и хирур гични метод и .

В денталния кабинет на етапа на неотложната помощ е наложително

поставянето на временни имобилизиращи средства - лигатура по Gilmer, Т. L. (фиr. 476
а), ЕЬу, J. О. (фиr. 476Ь) ил и по Ernst.

Фиг. 476. Вр еменна 1п1обилизация на дол ночелюстни фрактури

• Ортопедични методи з а лечение на дол ночел юстни фрактури

При долночелюстн и фрактури в 78.1 6-80% от болните се прилагат ортопеди чни методи
на лечение - разли чни назъбни лигатурни или стандартни шини (Strom, С. et al., 1996;
Атанасов , Д., 2003).
Показания: Пр есни дол ночелюстни фрактури с л ип сваща или малка дислокация
и налични подвижни фрагменти, позволяващи едномоментна ма н уал н а или постепенна
междучелюстна репозиция и фиксация. Необходимо услов и е за прилагане на
ортопедични методи е наличие в устата на пострадалия достатъчно по брой и стабилни
за фиксиране на шини зъби.
Противопоказа 11ия: Застарели фрактури, фрактури с голяма дислокация,
нестабилни зъби (пародонтитис 3 степен).
Ортопедичните методи за лечение на долночелюстни фрактури използват шини,
които би ват:
• в за висимост от начина на изработване
о свободоръчни;стандартни;лабораторни
• в з ависимост от фпксацията
о едночелюстни и двучелюстни

• в зависимост от формата
о гладк и и с п етлици

• в зависимост от пол ожението им спрямо зъбите и м ек ите rькани на

алвеоларния гребен
о назъбни, н азъб но-венечни , оклузал ни
• в за висимост от материала, от който са направени
о алуминиеви, стоманени, пластмасови , армирани

Назъбни шини
Показани са при наличие на достатъчно стабилни за фиксиране н а шини зъби .
• Лигатури

630
Могат да се използват лигатурите, прилагани за временна имобилизация, като се
поставят няколко лигатури през зъб (3-4 броя) на горна и долна челюст.
• Едночелюстна гладка телена шина (алуминиева, стоманена)
Използва се тел със сечение 0.8- 1.3 mm. Показания има при фрактури на алвеоларния
гребен и някои фрактури на тялото на челюстта в предела на зъбите, без или с
незначителна дислокация на фрагментите, т.е. когато е необходимо само осигуряване
на покой в областта на фрактурата (фиксация). Използват се при деца и възрастни с
интактно съзъбие или при частично съзъбие, като там, където липсва зъб, се прави
извивка около съседните зъби .
• Свободоръчно оформени шини - гладки или с петлици
Към този вид шини се отнася гладката телена шина и шината с петлици от алуминиев
тел по Тигерщедт или стоманен тел по Хауптмайер (фиг. 478 а). Тези шини според
Давидов, Сл. се прилагат трудно при временно съзъбие, а според Берени трябва да се
прилагат тогава, когато в устата са пробили най-малко първи молар, премолар и
резците. Днес те имат историческо значение.

• Свободоръчно оформени лигатурни шини

Лигатурните методи за лечение на долночелюстни фрактури са показани при фрактури
с незначителна дисл окация на фрагментите и възможност за мануална репозиция,
налагащи междучелюстна имобилизация (предимно фрактури в областта на ъгъла,
клона и кондиларния израстък) . Задължително условие, разбира се, е наличие на
достатъчни по брой и стабилни зъби за фиксиране на шини и здрава горна челюст.
В зависимост от начина на изпълнение се използват няколко типа шини ( фиr. 4 77):
• Метод на Risdon, F. Е. (1919)
За извършване на шиниране авторът използва два тела със сечение 0.4 mm и дължина
25 cm. Телът се поставя около най -отдалечения зъб от едната челюстна половина и се
изважда вестибуларно . Двата края на тела се усукват. Същата процедура се прави и от
другата челюстна половина. Така усуканите телове се съединяват един с друг между
централните резци на челюстта. Така се получава назъбна вестибуларна шина. Същата
се фиксира за всеки отделен зъб с обикновени лигатури, от които след лигирането се
оформят малки кукички с дължина 0.6-0.8 cm. От тях се оформят петлици с дължина
0.3-0.4 mm, за които се окачват гумени пръстени (фиг. 477в).

n .
!
-
.

~n
·i JJJJ~IJJJJJJJJ~

~n
Фиг. 477. Видове назъбни лигатурни шини: 1. а) по Баронов; б) по Roy-Stout;
в) по Risdon; г) по Чавдаров; 2. по Атанасов.

• Метод на Чавдаров, Б. (1971)

У нас Чавдаров модифицира метода на Рисдон, като използва само един тел, който има
дължина около 45-50 cm. Тела прекарва около последния зъб от едната челюстна
половина, извежда двата му края вестибуларно и ги усуква. Така формира

631
вестибуларната дъга на шината, която приляга около шийките на зъбите и достига
дистално стояшия зъб от другата челюстна половина. Там края на тела преминава
около зъба и се фиксира с други я край. Така е оформена шина от вестибуларната страна
на зъбите, която след това се фиксира за всеки зъб с обикновена лигатура, както при
метода на Рисдон (фиг. 4 78Ь ).

Фиг. 478. Свободоръчно оформени шини: а) телена по Хауптмайер; Ь) лиrатурна

по Risdon-Чaвдapoв

• Метод на Roy Stout (1956)

За изпълнение на шинирането се използва лигатурен тел със сечение 0.4 111111 и дължина
около 70-80 с111. Единият край на тела се прекарва около дистално стоящия зъб от
едната челюстна половина и се фиксира за зъба, както това става при метода на Рисдон.
След това единият по-къс край се поставя около вестибуларната страна на зъбите, за да
оформи вестибуларната част на шината. Плътно до вестибуларната дъга на шината се
поставя тръбичка със сечение 3-4 m111. Следва прекарване на дългия край на тела през
всяко интердентално пространство, като вестибуларно се пристяга около тръбичката и
тела. Така се получават телени примки с дължин а около 3-4 mш. Около дистално
стоящия зъб от другата челюстна половина се фиксира краят на шината. Премахва се
тръбичката и примките се усукват, при което става здраво фиксиране на шината за
зъбите и оформяне на кукички за фиксиране на гумени пръстени (фиг. 479а) .

Фиr. 479. Лигатурни шини: а) Roy-Stout; Ь) по Баронов

• Метод на Баронов, А. И. (1966)

Използва се лигатурна тел със сечение 0.4-0.5 mш и дължина 70-80 cm. Оформят се
двойни лигатурни кукички, които се прекарват от лингвално към вестибуларно с
клюновиден инструмент. Телените кукички се усукват на двойки, така че да оформят
петлици за окачване на гумени пръстени. Кукичките се оформят не в междузъбни
пространства, а върху зъбите. При окончателно оформяне на шината се получават
петлици за фиксиране на пръстени през зъб. Положителното на шината е възможността
да се поддържа по-добра орална хигиена (фиг. 479Ь).
• Метод на Атанасов, Д. (1986)
Методът предста влява модификация на метода на Roy-Stout, като извън устата на
пациента се оформят 12- 14 петлици с дължи на 4 111111 и отстояние една от друга около 8-

632
1О mm. Единият край на тела се оставя гладък без петлици с дължина 20 cm. Така
приготвена шината се въвежда в устата на пациента от лингвално (палатинално), като
всяка петлица преминава през едно интерден:тално пространство . Гладкият край на тела
преминава дистално на последния зъб от зъбната редица, като от него се оформя
вестибуларната дъга на шината, преминавайки през всяка примка. Следва усукване на
всяка примка и пристягане на шината. Така се постига оформяне на шина с петлици
между всички зъби , като последните се срязват на дължина 6-8 mш и след прегьване
образува необходимите петлици с дължина 3-4 mm (фиг. 377-2). Шината може да се
прилага и в частичен вариант, с оформени 3-4 примки, поставени в областта на
премолари и молари (фиг. 480), като по този начин се поддържа задоволител11а орална
хигиена.

Фиг. 480. Лигатурно непрекъснато шиниране по Атанасов

• Ста нд артни назъбни шини

Използват се при показания за междучелюстна репозиция, фиксация и имобилизация на
фрагментите. При деца важи каза ното по-горе за свободоръчно оформените шини.
В клиничната практика широко се прилагат шините по Erich, J. В. , Васи ле в, Г. А.
(ф иг. 481а), като у нас приложение намират и шините по Кавлаков, П. , Атанасов, Д.,
Спиридонов, С. ( фиг. 481 Ь). Последната има всички предимства на лабораторната шина
по Sclшchaгtd, К.
При леки травми (незначителна дислокация) и липса на общи увреждания е
възможно дефинитивно лечение на фрактурата, I<ато се използват познатите стандартни
назъбни и свободоръчно оформени лигатурни шини.

Фиг. 481. Стандартни назъбни шини: а) по Еriсh-Василев; Ь) по Кавлаков­

Атанасов-Спиридонов

633
 • Dimac ligature (Даймак лигатури) - Divis, В., 1992
Представляват телове със сечение 0.5 mm, дължина 5-6 cm, завършващи в
единия край с резба и пластмасова глава с шестограм (фиг. 482а). Лигатурата със
заострения край се въвежда в междузъбно пространство и обхваща един зъб, като се
извежда вестибуларно.
С помощта на п л астмасов ключ пластмасовата главичка се завива по резбата на
тела и така пристяга лигатурата. След приготвяне на всички необходими лигатури се
поставят гумени пръстени (фиг. 482Ь ). Предложената методика е лесна, бърза за
изпълнение и спомага за поддържане на добра орална хигиена.
Методът е показан при фрактури извън зъбната редица с липсваща или
незначителна дислокация на фрагментите и необходимост от междучелюстна
имобилизация.

Фиr. 482. Даймак лигатури

• Брекети (Utley, D. S., et al., 1998)

Фабрично изготвени брекети, прилагани в ортодонтската практика, се предлагат и за
лечение на челюстни фрактури. Засега не са се наложили за широка употреба в
оралната и лицево-челюстна хирургия.

• Лабораторни шини
Изработват се в зъботехническа лаборатория по предварително взет отпечатък от двете
челюсти. Днес се използват изключителна рядко .
• Шина на Schucha1·td, К. (1953)
Изработва се по предварително взет отпечатък в зъботехническа лаборатория от
бюгелна тел. Шината има вестибуларна дъга и припоени към нея перпендикулярно
части с дължина 3-4 rmn, като единият край служи за петлици, а другият се оформя
върху дъвкателната повърхност на зъбите. След поставяне върху зъбите в устната
кухина, шината се фиксира с обикновени телени лигатури . Частта, прилягаща върху
зъбите, се прерязва и отстранява. Фиксацията на шината върху зъбите се подсилва с
бързо полимеризираща пластмаса. Изработената по този начин шина предпазва от
увреждане маргиналната гингива, показва значителна стабилност.
Назъбно-венечни шини
При този вид шини се обхваща част от зъба и меките тъкани по алвеоларния гребен .
Към тази група шини се отнасят шината по Weber, Hofer-Pichler и шината на Гунинг­
Порт-Лимберг.
• Шина, тип Вебер (Weber)
Показана при фрактури в детска възраст с временно и смесено съзъбие и при възрастни
пациенти с частично съзъбие. Изработва се в лаборатория по п редварителен отпечатък
от челюстта. Шината се изработва от пластмаса, като ляга върху алвеоларния гребен и
около наличните зъби. Фиксира се за зъбите с бързо полимеризираща пластмаса. Може

634
да се изработи и с кукички за междучелюстна имобилизация. Като недостатък на
шината е фиксирането й за зъбите и възможността за отлепване.
• Шина, тип Hofer-Pichler, Н.
Това е лабораторна шина, която се изработва в зъботехническа лаборатория по
предварителен отпечатък. Обхваща само лингвалната страна на зъбите, като ляга върху
част от тях и лингвалната повърхност на алвеоларния гребен. В пластмасовите шипчета,
които лягат в междузъбните пространства, се правят отвори и се прекарва лигатурна
тел, която фискира шината за зъбите . Прила га се както при деца, така и при възрастни,
при фрактури разположени в зъбната реди ца с лабиолингвална дислокация на
фрагментите.
• Шина на Gunning, Т. В., Порт-Л11\1берг, А.
То ва е плакова шина на горна и долна челюст, изработена с валове по предварителен
отпечатък от двете челюсти. Фиксиране една към друга се постига с бързо
полимеризираща пластмаса, специални улеи и винтове или с обиколни телени лигатури
(фиг. 483). Прилага се при тотално беззъби челюсти .

Фиг. 383 Шина на Gunning-Пopт-Лимбep

Оклузални шини
Използват се предимно при детски долночелюстни фрактури . Изработват се от
целулоид, метал, пластмаса, каучук. Към тази група спадат шините на Bertuex, А . (от
каучук), Помера нцева-Урбанска (от целулоид), TheodorescL1 (от метал), McLenan
(пластмаса).
• Окл) за.'lна шина 01 бързо по.111мер11з11раща пдасп~аса (Pfaiffer, R. [,.)
Показана е при фрактури на алвеоларния гребен и някои долночелюстни фрактури в
областта на зъб ната редица . Пластмасата се нанася върху зъбите при реnонирани
фрагменти и пациентът (детето) се помолва да постави зъбите в централна оклуз и я .
• ОКJ1узал11а .1абораторна пластмасова шина (McLenan)
Показания както при оклузална шина от бързо полимеризираща пластмаса (БТТ П) , като
тук надеждносrrа е по -голяма. Изработва се по предварителен отпечатък и репонирани
на модела фрагменти . Постява се и фиксира за зъбите с БПП. Може да бъде
едночелюстна, но може да се направи и с кукички за междучелюстна фиксация.
• Оклузална шина тип Фригоф, Р. М. (1963)
Представлява комбинация от осморковидна телена лигатура и оклузална шина от БПП.
Изработва се от бронза-алуминиева тел със сечение 0.2-0.3 mm. Чрез осморките се
репонират фрагментите, а БПП ги фиксира. Шината се прилага при фрактури в зъбната
редица (фронта) при деца и възрастни. Може да се използва и за междучелюстна
имобилизация с кукички и гучени пръстени.
Недостатък на оклузалните шини е покриване дъвкателната повърхност на
зъбите и пречи на контрола върху точното репониране на фрагментите.

635
 • Хирургично-ортопед ични методи
Хирурги чно-ортопедич н и .методи са п оказани тогава, когато в устата на болния
няма достатъч н о стабилни за фиксиране на шини зъби и дислоканията позволява
едномоментна репоз иция и фиксация на фрагментите. Използ ва се комби н ация от
познатите ортоп едични и хирургични методи.

• Обиколни телени лигатури (серклаж) и плака, протезата на болния

Прил ага се в детска възраст и при болни с беззъби челюсти , когато има индикации
за едн очел юстна репоз иция и фиксация и когато се налага междуч елюстна
и моб и лизация.
С помощта 11а инжекционна игла се прекарва лигатурен тел от лингално и
вестибуларно, като се фиксира върху плака или протезата на болния (фиг. 484а). По
тоз и н ачин може да се п одсили фиксирането на гладка телена шина, когато л ипсват
достатъч н о зъби в устата на болния (фиг . 484Ь).

Фиг. 484. Ле чение на дол ночелюстна фрактура с обикол ни те..1 ени л игатури и
пл ака

• И з пол з ване на плаки , протезите на болния и суспенсивна фиксация

Пр и пациенти в детска възраст и при такива с беззъба долна челюст се осъществява
сус п е н сив н а фиксация за aper·tura pirifoпnis, spina nasalis (фиг. 485).

Фиг. 485. Лечение на дол ночелюстна фрактура с обиколни телени лигатури ,

протези на бол ния и суспенсивна фиксация

• Хирургични методи.
Съединяването на костни отломки по хирургичен път получава названието
остеосинтез а (Lambrotte, А. , 1890).
Показания за хирурги чно лечение има при:
• беззъби челюсти
• фрактури на тялото на челюстта при липса на зъб и н а единия от фрагментите
• фрактури на тялото при липса на достатъчно стабилни за фиксиране на шини зъби
• коси фрактури на тялото с изразена дислокация

636
 • фрактури на ъгьла или тялото с изразена дислокация, дори при налични зъби
• фрактури на артикулиращия израстък с дислокация на главичката
• когато по ортопедичен път е невъзможна рспозиция на фрагментите
• открити фрактури на челюстта в съчетание с обработка на раната
• фрактури на челюстта с интерпониране на тъкани между фрагментите
• фрактури в областта на киста, остеомиелит
• фрактури при психични заболявания
• стари фрактури и травматичен остеомиелит
Противопоказания за хирургично лечение:
• остър период на остро инфекциозно заболяване
• тежки съпътстващи заболявания на други органи (фрактура на базата, стомах,
rърди и др.)
• голяма кръвозагуба
• шок

• изразено температурно състояние във връзка с развитие на инфекция в областта на

травмата (абсцеси, целулити)
В основата на съвременното лечение на челюстните фрактури са залегнали следните
принципи:

• точно съпоставяне на фрагментите

• поставян е на фрагментите в положение на точно съприкосновение един към
друг

• сигурно фиксиране на съпоставените фрагменти, изкшо•rващо подвижност през

целия период на заздравяване

• постепенно функционално натоварване след надеждно закрепване на

фрагментите
Методите за хирургично лечение можем условно да разделим на:
• Остеосинтеза на закрито
о вътрекостна (спици на Киршнер)
о надкостна (обиколн и телени лигатури)
• Остеосинтеза на открито
о остеосинтеза с телен шев

о остеосинтеза с пластинки

о остеосинтеза с винтове

• Методи на суспенсивна фиксация

• Остеосинтеза на закрито със спица на Киршнер (Юrschner)
Методът е показан при фрактури в менталната област, долночелюстния ъгьл и
кондиларния израстък . Спицата се прекарва трансфокално (Ipsen, I., 1928) и
парафокално (Delay, 1937). Недостатък на метода е наличие на ротационни дв ижения
на фрагментите един спрямо друг (нарушава прикуса и забавя заздравяването), оставя
края на спицата из вън тъканите и има опасност от инфекция. Днес не намира
приложение.

• Остеосинтеза с обиколни телени лигатури (серклаж - serclage)

Прилага се в детска възраст и при болни с беззъби челюсти . Серклажът е приложен за
първи път от Balldens (l 836), главен лекар на болницата Vall de Gras (Paris), когато
лекува открита коса фрактура с 8 восъчни конеца. По - късно Black, G. V. (1885) прилага
метална лигатура през кожен разрез, като я фиксира в устата върху дъвкателната
повърхност на зъб или върху пластмасово пънче.
Съвременният метод на серклаж без кожен разрез е приложен от Вjош , Н. ( 1952),
а у нас е популяризиран от Иванов, Ст. и Пенев, Зл. (1965). Прекарва се метален
лиrатурен тел със сечение 0.4 111т с помощта на инжекционна игла . След почистване на
кожата, с игла в лумена, на която е прекаран лигатурен тел, се забожда в кожата под
ръба на челюстта и се придвижва около нея от вестибуларно. Единият край на тела се

637
извежда и фиксира с инструмент, иглата се връща около челюстта и без да се изважда,
се прекарва около долния й край и излиза от лингвално. Там се изважда вторият край на
тела. Така около долната челюст е прекаран лигатурен тел, който се фиксира за зъбите
или пластмасово пънче . Така се осъществява едночелюстно функционално лечение,
като се запазва функцията на долна челюст, функциите на хранене и говор.
Серклажът е показан при коси долночелюстни фрактури без дислокация на
фрагментите или при дислокация, позволяваща мануална репозиция и фиксация ( фиг.
486).

Фиг. 486. Остеосинтеза с обикол ни телени лигатури

• Остеосинтеза на открито с телен шев

Методът е въведен от Кепаn Rogers (1827 r.) със сребърен тел . Днес се из ползва
стоманен тел със сечение 0.5-0.8 cm.
След кожен разрез с дължина 5-6 cm и откриване на костните фрагменти на
разстояние 2.5-3 сш се репонират фрагментите, правят се костни отвори на 0.8-1.0 cm
от края на фрактурната линия на двата фрагмента. Телът се прекарва през 2, 3, 4 отвора
и фиксира (фиг. 487).

Фиг. 487. Дислокационна фрактура на angulus mandibulae:

а) преди лечението; Ь) след остеосинтеза с телен шев

При някои видове долночелюстни фрактури (ъгъла) остеосинтезата може да се

направи интраорално . За избягване на кожните разрези такъв тип остеосинтеза е
предложена от Тhоша, К. Н. (1948), Rowe, N. и Кilley, Н. (1955) (фиг. 488).

638
 Фиr. 488. Интраорална остеосинтеза при фрактура на ъгъла на долна челюст

• Компресивна остеосинтеза на открито с метални пластинки

При пластинкова остеосинтеза не винаги може да се осигури стабилен и плътен контакт
между фрагментите, т. е. остеосинтезата е „адаптивна" или „нестаб илна" . С
компресионните пластинки (титанови) се увеличава съприкосновението между
фрагментите и се създават най-благоприятни условия за заздравяване. Премахват
нуждата от междучелюстна имобилизация, като се осигурява функционално лечение.
Използват се пластинки с 2, 4, 6 отвора и фиксират с винтове. Приложени са за първи
път при лечение надолночелюстни фрактури от Luhr, Н . G. (1972) и Spiessal, В . (1972).
Компресивната остеосинтеза е показана при дислокация, когато костният шев не
води до стабилна фиксация, фрактурата преминава през кистозно образувание, при
дефектни фрактури и при фрактури, където липсват условия за допълнително
ортопедично осигуряване .

• Остеосинтеза на открито с минипластинки

Пластинки с винтове прилага за първи път английският хирург Lane, W. (1892) при
фрактури на дълги кости .
Минипластинки за лечение на долночелюстни фрактури прилагат Michelet, F. Х . ,
Deymes, J., Dessus, В. (1973). Минипластинковата остеосинтеза от много автори се
приема днес като метод на избор при лечение на долночелюстни фрактури. При нея се
избягва кожен разрез, като остеосинтезата се провежда чрез интраорален разрез. Освен
това се премахва необходимостта от следоперативна междучелюстна имобилизация.
Така се запазва функцията на долна челюст и болните скоро се завръщат към
нормалните си занимания.

След откриване на фрагментите, челюстите се поставят в централна оклузия и се

репонират фрагментите. Поставя се металната пластинка и се фиксира с остеосинтезни
винтове (фит. 489). Премахва се интермаксиларната фиксация и се дават указания за
начин на хранене и лична орална хигиена. След 4-6 месеца пластинките се отстраняват
с втора операция.

Фиr. 489. Лечение чрез остеосинтеза с метална минипластинка

639
 • Методи на суспенсивна фиксация
Показания за суспенсивна фиксация има при фрактури извън зъбната редица (ъrьл,
клон, кондиларен израстьк, както и при множествени фрактури, изискващи
междучелюстна имобилизация). Прилага се както при деца, така и при въз растни .
Предложени са различни варианти на суспенсивна фиксация. Така Тhоша, К.
( 1943 г.) прилага суспенсивна фиксация за латералните стени на apertura pirifшшis
двустранно. При болен с беззъба горна челюст и интактна долночелюстна зъбна редица
поставя шина на долна челюст и осъществява междучелюстна фиксация и
имобилизация с лигатури за латералните стени на апертура пириформис. Няколко
години по-късно Broadbent (1954) прекарва обиколна лигатура около долна челюст,
която окачва за spina пasalis anterior. Panagopoulos, А. et al (1960) осъществяват
суспенсивна фиксация, като прекарват две обиколни лигатури около дол на челюст и
две около латералните стени на арегtuга piгifoгшis (фит. 490 а). Така се постига твърда
междучелюстна фиксация.

Фиг. 490. Суспенсивна фиксация: а) по Panagopoulos et а1.; Ь) по Мектубджиян

През 1964 г. Da1 Pont използва куки-въдици за суспенсивна фиксация , като

поставя две куки около долна челюст и две в апертура пириформис. У нас
Мектубджиян, С. (1973 г.) провежда лечение чрез модифицирана кука-въдица и телени
лигатури. Използва куки за долна челюст и апертура пириформис, като ги свързва с
лигатурен тел. По-късно използва обиколна телена лигатура около долна челюст и кука
за апертурата (фиг. 490 Ь ), или кука за долна челюст и телена лигатура за латералната
стена на апретурата.

При беззъба горна челюст Атанасов, Д. (2003) прилага трансалвеоларна

фиксация, като с борер прави отвори в алвеоларния гребен на горна челюст и прекарва
телени лигатури . На долна челюст прекарва обиколни телени лигатури, с които
фиксира протезите на болния, или плаки и осъществява междучелюстна имобилизация
с телените лигатури, прекарани през алвеоларните гребени на горна челюст (фиг. 491).

Фиг. 491. Трансалвеоларна фиксация при лечение на долночелюстна фрактура.

640
 Artlшi-, G., Berardo, N. (1989) прилагат суспенсивна фиксация с вътрекостни
винтове, като между тях опъват лигатурни телове за междучелюстна имобилизация .
Методът е апробиран у нас от Владимиров, Б . (2006).
Суспенсивната фиксация има недостатъците на твърдата междучелюстна
фиксация, опората е в една или две точки на горна челюст, което създава предпоставки
за микродвижения в областта на фрактурната линия.

ФРАКТУРИ НА ГОРНА ЧЕЛЮСТ

Етиология . Фрактурите на челюстните кости представляват около 3% от фрактурите

на костите на човешкото тяло . Фрактурите на горна челюст представляват от 3.3% до
4% (Георгиева, К. , Иванов , Ст. , Филипов, Н. , 1988) от фрактурите на челюстните и
лицеви кости, най-често във възрастта между 21-40.
При чините за горночелюстни фрактури са:
• огнестрелни

• неогнестрелни (битови, производствени, спортни, транспортни и др.)

У нас най - честа причина за горночелюстни фрактури са автомобилните катастрофи ,
следвани от тези при падане от височина, удар от животно, промишлени и побой.
Класификация. Горночелюстната кост (os maxillae) е здраво свързана с костите,
из граждащи средния лицев етаж, поради което фрактурните линии преминават не по
шевовете между тях, а по слабите линии на реагиращата като монолитна кост средна
трета на лицето. Съществуват множество класификации, като за цялостно разбиране на
въпроса за фрактурите на горна челюст ние приемаме следната класификация:

1. В зависимост от етнологичните моменти:

о огнестрелни; неогнестрелни

2. В зависимост от промените в захапката:

о без нарушения на захапката; с нарушения на захапката.
3. В зависимост от локализацията на фрактурната линия. Класификацията е
из градена въз основа експерименталните изследвания на Rene Le F огt ( 1901) и
Wassmund, М. (1927).
+ Частични
о алвеоларен гребен; сагитални (едностранни) - по Ombredan; по Настев .
Това са най-често срещаните горночелюстни фрактури , и то във фронталната област.
При фрактура на алвеоларния гребен фрагментът носи обикновено един или няколко
зъба и се държи на меки тъкани . Фрактурната линия може да има дъговидна,
трапецовидна или конусна форма, минава на различна височина по алвеол арния гребен ,
а понякога комуницира със синуса. Ходът на фрактурната линия се определя от
анатомичното устройство на челюстната кост и големината на зъбните корени.
Алвеоларният израстък е напълно свързан и минава непосредствено в тялото на горната
челюст, а върховете на зъбите са разположени дълбоко в горночелюстната кост. Това я
прави податлива на фрактуриране на различна височина от алвеоларния край и
фрактурната линия добива не линеен, а дъговиден ход.
Сагиталните фрактури се получават най-често при силен удар в предната
повърхност на горна челюст едностранно . Фактурната линия минава по средата на
твърдото небце и палатиналните кости, а нагоре от едната или другата страна на носния
септум. Краниал но връзката се прекъсва едностранно на различно ниво - на нивото на
пода на максиларния синус , на височината на фронталните израстъци на горната
челюст и носните кости. Тази фрактура носи името на Омбредан . Едностранна
вклинена фрактура е описана от Настев, Д . ( 1952).

641
 • Тотални
• фрактура по
Le Fort I (Rene Le Fort, 1901)
• фрактура по
Le Fшt П
фрактура по Le F огt III
•
фрактура по Wasmund I (1927)
•
фрактура по Wasmund П
•
При фрактура от първи тип по Le Fort (трансверзална фрактура по Dingmaп, R.
О. , долна хоризонтална по Ericl1, J. В . , фрактура на Geren М.) фрактурната линия
минава по долната слаба хоризонтална линия - долната част на арегtша piгiformis,
дъното на максиларния синус и долната трета на птеригоидните израстъци на

сфеноидалната кост (фиг. 495а). При отделни болни преминава през алвеолата на трети
горен молар. Фрагментът от горночелюстна кост включва алвеоларния гребен заедно с
твърдото небце и пода на максиларните синуси и на носната кухина. При подвижни
фрагменти роля за дислокацията играят m. pteгygoidei mediales et l ateгal es и т .
constrictor pharyngis superiores (при преглъщане) .
При фрактура от втори тип по Le Fort (пирамидална фрактура на Eгich)
фрактурната линия преминава по косата латерална слаба линия - корена на носа,
долномедиалния орбитален ъгъл, sutшa zygomatico - maxillaгis, максиларния синус,
птеригоидните израстъци на сфеноидалната кост (фиг. 495Ь) . Фрактурирани са още
етмоидалният лабиринт и носният септум. За дислокацията на фрагмените допринасят
птеригоидните мускули, които се залавят с по-голямата си част за фрагмента и го
изместват надолу и назад. Това допринася за поява на контакт между зъбните редици в
областта на моларите .
При фрактура от трети тип по Le Fort (трансферзална фрактура по Ericl1;
супразигоматична фрактура по Rowe, N., Кilley, Н.; черепно-лицево разединение;
трансорбитална фрактура) фрактурната линия минава по горната слаба хоризонтална
линия - през корена на носа, пода на орбитата, външния орбитален ъгъл, зитоматичните
дъги и птериrоидните израстъци на сфеноидалната кост (фиг. 495с) . При този тип
фрактура в механизма на дислокация на фрагментите се включва и m. masseter.
Действието на мускулите, залавящи се за средния лицев етаж, допринасят за
изместването му назад и надолу, причинявайки предварителен контакт в областта на
моларите и поява на отворена захапка.

Фиг. 492. Тотални горночелюстни фрактури по Le Fort: а) Le Fort 1; Ь) Le Fort 11;

с) Le Fort 111

При фрактура от първи тип по Wassmund ( 1927) фрактурната линия върви от

горния край на apertura piгiformis по косата медиална слаба линия към вътрешния ъгъл

642
на орбитата, като продължава надолу и назад типично по линията на Le Foгt ll. Или
фрактурата по Wassmund 1 е вариант на фрактурата по Le Fort 11, като е запазена
целостта на носните кости (фиr. 493).
При фрактура от втори тип по Wassmund (1927) е налиuе черепно-лиuево
разединение без участие на носните кости. Фрактурната линия започва от apert11ra
perifor111is, върви по косата медиална слаба линия към вътрешния ъгъл на оч11ицата и
оттам по пода на орбитата продължава по линията на Le Fort 111 (фиr. 493).

Wassmund П
Wssmund 1

Фиг. 493. Тотални горночелюстни фрактури по Wassmund

Клиника. Разнообразните клинични симптоми при фрактури на челюстните кости

могат да се групират в две груп и:

патогномонични (основни) - нарушена цялост на костта, патологична

подвижност и костна крепитация

второстепенни (незадължителни) - болка, лицева деформация (оток) , нарушена

оклузия, нарушена функция
Посочените симптоми са различно изразени и зависят от локализацията на
фрактурата:
• Фрактури на алвеоларния гребен
Клинично е налице силна болка, а лигавицата върху алвеоларния гребен е разкъсана
и кърви. П ри това често е травмирана и горната устна - оточна, ливидна, едематизирана,
силно болезнена. По нея се открива засъхнала кръв, раrади. Устата е полуотворе на и от
нея изтича слюнка, примесена с кръв . Силна болка е налице и при опит за контакт
между двете зъбни редици. При дислокация на фрагментите, а това често е налице в
палатинална посока, зъбите във фронта влизат в ръбцов контакт, другите са в отворена
захапка. „Прогенен прикус" се получава при по-силен удар и изместване палатинално
на фрагмента и липса на контакт между зъбите. При вестибуларно изместване на
фрагмента се установява „проrнатна" захапка. Много често силната болка е
провокирана и от травми на зъбите, особено при открита зъбна пулпа.
• Сагитални фрактури
Клинично се установява кървене от носа или устата от разкъсаната носн а или синусна
лигавица, както и от гингивата на горната челюст. Екстраорално е налице ли цева
асиметрия, дължаща се на формирания хематом, охлузване или рани, а при
дислоцирани фрагменти е налице асиметрия и от него. При фрактурата по Н астев
асиметр ията се дължи от хлътване н а фрагмента. Отварянето на устата не е нарушено, а
оклузията е нарушена. Налице е праг между зъбите с увеличено разстояние между
централните резци . Установява се отворена захапка на засегнатата страна.
• Фрактура тип Le Fort 1 (фрактура на Guerin, трансверзална фрактура)
Налице е силна болка по фрактурната линия, като подвижната л и гавица обикновено е
разкъсана и се откриват широко максилар ните синуси и апертура пириформис. От

643
устата изтича слюнка, примесена с кръв. Установява се кървене от носа поради
разкъсване на синусната лигавица. Горната устна е оточна и повдига крилото на носа. В
мястото на удара се установява оток, хематом, охлузване или рана. Лицевата асиметрия
е по-демонстративна при обхващане от оток и на долния клепач. Ако фрагментът е
подвижен, лицето изглежда удължено, говорът и храненето са смутени, а дишането

затруднено. Рядко се наблюдават закрити черепно -мозъчни травми.

• Фрактура тип Le Fort 11 (пирамидална фрактура по Erich)
Налице е много силна болка. Лицето е оточно, подпухнало . Отокът обхваща горна
устна, инфраорбитални области, долни клепачи, понякога бузата. Устата е
полуотворена с изтичане на слюнка, примесена с кръв. Налице е кървене от носа. Добре
изразен е симптомът на очилата, като е локализиран извън пределите на 111 . 0 1·Ьicularis
oculi. Появява се непосредствено след травмата и обикновено е двустранен . Горната
челюст е изместена надолу, като лицето е удължено - „маймунско лице" . Установява се
нарушена оклузия с предварителен контакт в областта на моларите. Налице е
парестезия в областта инервирана от n. infraorb italis (горна устна, крило на носа, долен
клепач). При изследване се установява патологична подвижност. Този тип фрактура
често е съчетана с черепно-мозъчни травми.

Когато фрактурната линия се отклонява по косата медиална слаба линия към

ап ертура пириформис, фрагментът включва горна челюст, без носни и слъзни кости и
фронтални израстъци на горна челюст (фрактура по Wassmund I).
• Фрактура тип Le Fort 111 (трасверзална фрактура по Erich, траисорбитална,
суббазална, черепно -лицево разединение)
Целият лицев етаж е отделен от черепната кутия . Фрагментът включва цялата горна
челюст, носни и слъзни кости, зигоматичен масив, пода на очницата. Патологичната
подвижност обхваща целия среден етаж на лицето. В движенията участват и очните
ябълки, които следват подвижната долна орбитална стена.
Лицето е удължено поради увисналия лицев скелет на кожата и меките тъкани .
Очната цепка е разширена, очните ябълки преместени надолу. Силен периорбитален
оток маскира временно дислокацията на очния под. Симптомът на очилата винаги
съпътства тази фрактура, а при наличие на ретробулбарен кръвоизлив от наранени
ретробулбарни съдове при фрактура на базата води до едно или двустранен екзофталм .
Този тип фрактури често са съчетани с обилни кръвоизливи от разкъсани етмоидални
съдове или други разклонения на а. maxillaris. Често се наблюдават увреждания на
зрителния нерв, едно или двустранно прекъсване и слепота. Налице са двигателни
смущения на очната ябълка от увреждане на мускули и нерви (често n. infraortЬitali s и n.
abdL1cens). Съчетава се често с черепно - мозъчни травми, а най -често с фрактури на
базата на черепа (кървене от ушите, ликворея от носа и ушите, едностранна глухота,
парализа на n. facialis, комоционен или контузионен синдром).
При обективно клинично изследване се прави опит за установяване на основни и
второстепенни симптоми, като се обръ ща внимание на промените в ко нфи гурацията н а
лицето, наличието на закрити или открити травми на меки тъкани . След екстраоралния
оглед се установява нивото на отваряне и затваряне на устата, състоянието на

оклузията и се прави оглед на тъканите и органите в устната кухина. При клинично

изследване се търсят основните симптоми за една фрактура чрез палп ация (нарушена
цялост и костна крепитация) и бимануално изследване (патологична подвижност) .
Диагноза. Диагнозата се основава на данните, събрани при разпита и обективното
клинично изследване. Па1щентите, потърсили помощ, се оплакват от подутина в
лицевата област, болки, кръвотечение от устата или носа, н евъзможност да отварят или
затварят устата, затруднения във функциите на хранене, го вор, дишане, зрение.
Особено внимание заслужават данните за загуба на съзнание и оказаната медицинска
помощ - време, място, обем. Субективните оплаквания на пациентите са в зависимост
от локализацията на фрактурата и ангажирането на прилежащите тъкани и органи.

644
Клиничното изследване започва с екстраорал ен оглед, даващ бърза инфор мация за
н астъпилите промени в конфигурацията на лицето. При пациенти с тотални
rорночелюстни фрактури най-ч есто наблюдаваната клинична картина се описва като
„лице на мечка" - „panda bear facies" (Haug, R. Н. , Indresano, А. Т. , 1992) (фиг. 494).

Фиг. 494. Ли цева дефор ма ци я при пациенти с тотални горн оч ел юстни фрактури :
а) typus Le For t 11; Ь) typus Le Fort 111 с поста вена задн а н осн а тампон ада по
Beloque

При огледа се обръща внимание на второстепенни симптоми, характе рни при

rорночелюстни фрактури:
• сплескано л ице

• въздушен емфизем
• кръвонасядания във вестибулума на горна челюст
• нарушена ОI<Лузия

• болка
• рана или охлузване. При отк рити фрактури е разкъсана кожата или гингивата. При
фрактури от първи тип п о Le Foгt често подвижната лигавица се разкъсва, като се
откриват широко максиларните синуси и крушовидният отвор.

• удължено л ице. Често при фрактури от вто ри и трети тип по Le Foгt горн ата челю ст
се държи на мет<И тъкан и и увисва, като лицето се удължава.

• парестез ии на буза и/ил и нос. При фрактури от втори тип по Le Foгt поради
прекъсване или конугзия на n. infraorbitalis се наблюдава а нестезия в инервираните
от него области.
• nериорбитални хематоми (кръвоизл иви) . Н аблюдават се при фрактури от втори и
трети тип по Le Fort. При горночелюстни фрактури често се наблюдават
кръвоизливи от носа поради разкъсв ане на носната лигавица или от етмоидал н ите

артерии.

• субконю нктивални кръвоизливи (echimoma).

• ринорея (uереб ро-спинална теч ност). Често фрактурите от трети тип по Le Foгt се
усложняват с мозъчни увр еждания, свърз ани с фрактури н а базата.
Клиничното из следване продължава за установяване на патогномонични
симптоми , като нарушена цялост и костна креnитация. Провежда се симетрична
палпация с пръстите на двете ръце двустранно на лицето п о линиите на фрактуриране
или в близост до тях, като най-н апред се палпират областите странично от крилото на
носа, следвани от тези по s utura zygomaticomaxillaгis и накрая се минава по корена на
носа, инфраорб италн ите области , латералните стени на орбитите и зи гоманиt1ните дъги
(фиr . 5). Търсим нар у шен а цялост на гор ноч елюстната кост (костен праг при наличи е
па дислокаци я) и костна кр еп итация . При фрактури от typus Т и налична д ислокация

645
горната челюст виси на меки тъкани и се движи лесно при натиск с пръсти или при

отваряне на устата. Установява се и силна болезненост встрани от крилото на носа и в

областта на туберите.
При typнs Пи lll най -болезнено е в мястото на носните и слъзни кости, като при
втори тип е налице и no предната стена на максиларните синуси и туберите, а при трети
тип - по страничния ръб на орбитата и зигоматичните дъги. За верифициране на
патологична подвижност се извършва ръчно изследване (бимануална палпация), което
е в зависимост от типа горночелюстна фрактура:
При фрактури typнs I (Le Foгt I) пръстите на дясната ръка обхващат зъбите и
алвеоларния гребен в областта на фронта на горната челюст, като палецът е разположен
вестибуларно, а показалецът и средният пръст - палатинално. Обхващат се не само
зъбите, а и алвеоларния гребен, защото при наличие на луксирани зъби ще получим
неправи лна информация за фрактурирана горна челюст. Дланта на лявата ръка се
поставя върху челото, а палецът и показалецът - встрани от крилото на носа - в

областта на apertнra piriforrnis и crista zygornaticoalveolaris (фиг. 495а). При извършване

на постепенно усилващи се движения с дясната ръка нагоре и надолу се долавя

подвижност с лявата ръка.

При фрактури typus П (Le Foi-t П) пръстите на дясната ръка обхващат зъбите и
алвеоларния гребен в областта на фронта на горната челюст. Дланта на лявата ръка се
поставя върху челото, а палецът и показалецът - встрани от корена на носа, като леко

притискат носните и слъзните кости в междуочието (фиг. 495Ь ). С дясната ръка се

извършват плавни движения нагоре- надолу, като с лявата ръка се долавя наличната

патологична подвижност . Патологична подвижност се усеща най-добре по вътрешните

ръбове на орбитите и в носните кости. Тя се установява съшо по долния орбитален ръб,
като показалецът на лявата ръка се поставя върху него, а с дясната се опитват движени я.

При палпация праг се установява в областта на корена на носа и по инфраорбиталния

ръб. При Wassrnund I патологична подвижност се установява само по инфраорбиталния
ръб, като носните и слъзни кости са интактни.
При фрактури typus III (Fort III) пръстите на дясната ръка обхващат зъбите и
алвеоларния гребен в областта на фронта на горната челюст. Дланта на лявата ръка се
поставя върху челото, а палецът и показалецът - по корена на носа, след това по

латералните орбитални стени и по зигоматичните дъги (фиг. 495с). Търсим патологична

подвижност на носни и слъзни кости, странични орбитални ръбове и зигоматични дъги.
При фрактура по Wassrnнnd П липсва патологична подвижност на носни и слъзни кости,
като във фрагмента не са включени носни и слъзни кости, етмоидален лаби ринт,
фронтални горночелюстни израстъци .

Фиг. 495. Бимануално изследване при тотални горночелюстни фрактури: а) typus

J; Ь) typus П; с) typus 111

646
 Диагноза фрактура на горна челюст се поставя на базата на клиничното и
рентгенологично изследване - обзорна рентгенография (фас и профил), комnютьрна
аксиална томография (СТ) (фиr. 496).

Фиг. 496. Обзорна рентгенография - фас и СТ при typus 111 горночелюстна

фрактура

Допъл нително се изследва за промени в обоняние и зрение. Промяната в

обонянието се определя, като се поднасят различни миризми към носните ходове след
осигуряване на тяхната проходимост. Диnлопия се открива чрез показване на
показалеца на едната ръка, при което болният съобщава за двоен образ. За
проследяване движенията на очната ябълка се движи показ алецът на ръката нагоре,
надолу, наляво и надясно.

Диференциална диагноза . Фрактура на горна r<ост не налага отдиференциране от

други забол явания.
Лечение. При лечение на rорночелюстни фрактури се цели да се възстанови
анатомичната цялост на средния л ицев етаж, с което се възстановява конфигурацията и
естетичния вид на болния. Заедно с това се цели възстановяване на нарушената
функция (repositio anatomica et restitutio functionalis). Това се постига чрез правилна
репозиция на фрагментите, надеждна фиксация и имобилизация (repos itio, fixatio et
im111obi lizatio). При фрактури на горна челюст се цели репозиция и фиксация към nо ­
горе лежащите здрави лицев и и черепни кости, като се възстанови и артикулацията с

долна челюст.

Пациентите с фрактури на челюстните кости заслужават специално внимание,

тьй като те не умират от фрактурите, а от недиагностицирани системни увреждания
или от усложненията на фрактурите - обструкция на горните дихателни пътища (Haug,
R. К., Likavee, М. L., 1992). Ето защо болни с фрактури на челюстните кости,
потърсили помощ при дентален лекар, трябва много бързо и внимателно да се
изследват (анамнеза и обективно клинично изследване) и след преценка за тежестта на
заболяването, да се обслужат при амбулаторни условия или насочат към
специализирано болнично лечение
• Фрактури на алвеоларния гребен
П ри частични горночелюстни фрактури (алвеоларния гребен) на етапа на
спешната помощ денталният лекар може да осъществи лечението с назъбни стандартни
шини. При фрактури по Омбредан и Настев, както и при тотални горночелюстни
фрактури е наложително поставяне на подбрадник, или обездвижване на горната
челюст с временна имобилиза ция чрез дъсчицата на Лимберг, а окончателното лечение
се провежда при стационарни условия.

При лечение на фрактури на алвеоларния гребен се цели едновременно с

реnозицията и фиксацията на фрагментите да се запазят зъбите от фрагмента, а при
деца - и на зъбните зародиши . Репонирането и фиксирането на фрагментите не
представлява проблем и обикновено се постига мануално. При фрактури на

647
алвеоларния гребен и сагитални фрактури без дислокация на фрагментите се използ ват
стандартни шини и междучелюстна имобилиза ция или едночелюстни шини
(едночелюстна гладка шина , едночелюстна пружинираща шина, П-образна шина) .
Поради това~ че горночелюстните фрактури са винаги открити , се назначава
антибиотик .

• Лечение на тоталните горночелюстни фрактури

о Ортопедич11и методи
Прилагат се ортопедични апарати, съставени от две части - фиксираща и
репонираща. Първата има за задача да фиксира горната челюст към основата на черепа,
а втора да възстанови оклузията. Фиксиращата част на апарата е съставена от три
елемента - опорна част за челюстта, опорна част за главата и свързващи елементи .

Репониращата част представлява шина за долна челюст и гумени пръстени. Н ай -често

се и зползва апаратът тип „еленови рога" . П редложен е от Ferdinand fon Gгaefe, К .
( 1826). Предложени са множество модификации на интраекстраоралните апарати, но
поради техните недостаrьци (ангажиране и замърсяване на главата, неудобства при
носене , невинаги стабилна фиксация и имобилизация, затрудн яване на хранене, говор ,
нарушена устна хигиена) те постепенно са изоставени от употреба.
о Хирургично-ортопедични методи
За фиксиране на горната челюст се комбинират хирурrични и ортопедични средства.
• \lетод на Л.1~, с ( .\dams, \\. 1\1., 1942)
Методът е предложен от американския хирург Адамс, който предлага чисто
хирургичен метод за лечение на горночелюстни фрактури. В оригиналния вариант
Адамс репонира и фиксира горночелюстния масив към по-горе лежащите здрави
лицеви и челюстни кости. За опорни точки избира зигоматичната к ост, инфраорбитален
и супраорбитален ръбове.
Височината на окачване зависи от типа горночелюстна фрактура. При фрактури
от първи тип по Ле Форт окачването е за здравата зигоматична кост (crista
zygomaticialveolaris). При втори тип тотални горночелюстни фрактури Адамс извършва
окачване за инфраорбитален ръб , а при трети тип за суnраорбитален ръб. Фрактури от
първи тип могат да се окачват за всички посочени по-горе опорни точки по Адамс,
фрактурите от втори тип - за cynpa- и инфраорбитални ръбове, а фрактури от трети тип
само за супраорбитални ръбове.
Под об ща анестезия се прави кожен разрез по дисталната част на веждата и се
открива супраорбиталния ръб. Над sнtura zygomaticofгontalis се прав и отвор с борер и
прекарва лигатурен тел със сечение 0.4-0.5 mm и дъл жина 30-35 cm. Със специална
игла двата края на тела се прекарват под зигоматичната дъга и се извеждат в устния

вестибулум в областта на първи молар и се фиксират за него. Поради травмиране на

зъб ите по-късно Адамс фиксира тела за шина на горна челюст (фиг. 497).

Фиг. 497. Фиксация за супраорбиталните ръбове п о Adams

648
След осъществяване на остеосинтезата двустранно, се осъществява междучелюстна
имобил изация с гумени пръстени между шините на двете челюсти .
Мето.1 на Л с е" (Lesney, Т. А., 195 )
При тотални горночелюстни фрактури от първи и втори тип по Ле Форт, Лисней
извършва окачване за здравите з игоматични дъги. Прекарва обиколни телени лигатури
оr<оло тях, изведени във вестибулума на горна челюст и ги фиксира за поставените
стандартни шини на горна челюст. Осъществява се междучелюстна имобилизация с
гумени пръстени (фиг. 498а). При болни с беззъби челюсти се прекарват обиколни
телени лигатури около горна и долна челюст, фиксират се протезите и след това
пом ежду си (фиг. 498Ь).

Фиг. 498. Фиксация за зигоматична дъга по Lesney

• Метод на Клисаров, Д. (1978)

При тотални горночелюстни фрактури Клисаров модифицира метода на Адамс, като
след раз рез по веждата прекарва лигатурен тел под зигоматичната дъга, следва

при движване на тела по челото и отново под зигоматичната дъга от др угата страна.

Така след двукратно прекарване на телове, същите се фиксират за шина в устната

кухина. Следва междучелюстна имобилизация с гумени пръстени.
• Метод на Хардин (Hardin, 1967)
Прекарване на лигатурен тел зад лицевия скелет и фиксиране в областта на
моларите, създава предп оставки за въртене на средния лицев етаж около тази ос и

западане на предния му отдел. Това според Хард ин не създава достатъчно устойчива

фиксация и при опит за отваряне на устата се получа ва д вижение във фронта . Така той
стига до извода за окачван е на горночелюстния масив за фронталната кост. Хардин
фиксира фрактурираната горна челюст през два отвора за фронталния синус . Сл ед
р азрез се прекарват лигатурни телове двустранно подкожно около страничните

повъ рхности на външния нос, извеждат се в устния вестибулум и се фиксират за

шин ата на горната челюст.

През 1970 г. Kufner поставя щифт (винт) в челната кост и за него фиксира
окачващите телове . П о -късно у нас Мектубджиян , С. (1978) използва куката въдица,
като я фиксира във фронтална кост, а при фрактурирането й за по-горе л ежащи здрави
черепни кости (фиг. 499). При предно окачване на теловете лицевият череп се
придържа вертикално нагоре и се избягват н едостатъците на ч ерепно-лицевата
фикса ция с опорни точки , разположени зад лицевия череп.

649
 Фиг. 499. Фиксация на горна челюст: а) по Мектубджиян; б) по Adams и
Мектубджиян
о Хирургични методи
• Директна метална остеосинтеза
При дислоцирани горночелюстни фрактури се прилага директна метална остеосинтеза
с телен шев или минипластинки в областта на фрактурните линии - страничен и долен
орбитален ръб, апертура nириформис, зигоматична дъга и др.
• Остеосинтеза със спица на Kirschner
МсСоу, F.J. (1957), Макиенко, М.А. (1962) фиксират горна челюст при втори тип
фрактури по Ле Форт към здравия з игоматичен масив под телевизионен рентгенов
контрол със спици на Киршнер.
• Метод на Чернятина, Т. В. -Свистунов, О. А. (1965)
Авторите при тип трети тотални горночелюстни фрактури осъществяват фиксиране за
супраорбитален ръб . След разрези екстра и интраорално извършват фиксиране на
зиrоматична кост (криста зигоматикоалвеоларис) за супраорбиталните ръбове.
Хирургично-ортоnедичните и хирургични методи превъзхождат чисто
ортопедичните методи. Осигуряват точност и сигурност, понасят се добре от болните и
създават благоприятни условия за бързо функционално възстановяване. Днес те се
предпочитат в клиничната практика, като ортопедичните имат историческа стойност.

ФРАКТУРИ НА ЗИГОМАТИЧНА КОСТ И ДЪГА

Анатомо-топографски данни. Зигоматичната кост е чифтна кост от лицевия дял

на черепа. Разположена е в горно-страничните му отдели и има важно значение за
формата на лицето . В зависимост от раса, пол и индивидуални особености
характеризира ширината на лицето . Най-изпъкналата точка встрани от средния лицев
шев се означава като зигон и се намира на зигоматичната кост или дъга - разстоянието
между двата зигона дава ширината на лицето.

Зиrоматичната кост има форма на четириъгълна плочка с три повърхности -

странична (facies lateralis), слепоочна (facies temporalis) и очнична (facies orЬitalis). Най ­
слабата повърхност е орбиталната, но тя е защитена от мощния maigo infraorЬitalis и
съдържимото на орбитата, поради което не е подложена на пряка травма.
Зигоматичната кост е свързана с горна челюст (sututra zygomaticomaxillaris) чрез
максиларния си израстък, с фронталната кост (sutrura zygomaticofгontal is) и със
слепоочната кост (sutшa zygomaticoempшalis) чрез темпоралния израстък, като тези
израстъци образуват здрав костен мост между мозъчния и лицевия дял на черепа ( aicus
zygomaticus) (фиr. 500).

650
 os zygomatictis

sutura zygomaticotemporalis

arcнs zygomaticпs

Фиr. 500. Топография на зиrоматична кост и дъга.

Зигоматичната кост се явява опора за редица мускули, което оказва влияние

върху дислокацията на фрагментите при фрактури с разместване - ш . шasseteI, 111.
zygoшaticus шajor, 111. zygo111aticus 111inor, 111. levator labii supei-ioi-.
На нивото на зигоматичната кост и дъга се проектират разклоненията на лицевия
и тройничния нерв, които могат да бъдат увредени директно от травмата или при
оперативно лечение.

При травми слаби места се явяват съчлененията на зигоматичната кост с

посочените по- горе кости, особено с дъгата.
Етиология. Фрактурите на зигоматичната кост и дъга често придружават тотални
горночелюстни фрактури, като изолираните фрактури на костта и дъгата са между 9.9%
и 25% от фрактурите на лицевите и челюстни кости. Те са втори по-честота след
фрактурите на долна челюст. Възникват при достатъчна по сила травма, най-често при
директен удар върху костта и дъгата, или при притискане на лицевия скелет.

Причините за тяхното възникване биват неогнестрелни и огнестрелни . Най -честа

причина са автокатастрофите.
Класификация. За ежедневната клинична практика е удобна предложената от
Низова, Р . Ф. (1969) класификация :
• Фрактури на зигоматична кост:
о без разместване; с разместване; с повреда стената на максиларния синус
• Фрактури на зигоматична дъга:
о без разместване; с разместване
• Фрактури на зигоматична кост и дъга:
о без разместване; с разместване; с повреда стените на максиларния синус
При поставяне на диагноза трябва да се уточнява каква е фрактурата - открита, закрита,
едностранна, двустранна, а също наличие на съчетани увреждания . За диагнозата и
лечението е от значение още дали фрактурата е прясна или застаряла. Така Бернадский,
Ю. ( 1973) разделя фрактурите на свежи (до 1О дни от травмата) и застарели (след 1О-и
ден) .

Клиника. Клиничните симптоми при фрактури на ябълчна кост и дъга са

разнообразни поради участие в увредата на различни съседни костни и мекотъканни
структури, нерви и сетивни органи . Както при останалите фрактури основните
симптоми при този тип фрактури са нарушена цялост, патологична подвижност и
костна крепитация . Установяване на патогномонични симптоми понякога, особено в
първите дни след травмата, се затруднява от значителните кръвонасядания и отоци .

Второстепенни симптоми (фиг. 501), които имат важно значение за подозиране и

поставяне на диагноза фрактура на зигоматич на кост и дъга, са:

651
 о лицева деформация и козметични нарушения
о ограничения в движението на долна челюст

о сетивни нарушения по хода на n. infraorЬitalis

о промени от страна на очите

о болки
о хематоми и отоци

о екскориации и рани

Фиг. 501. Лицева деформация при фрактури на зигоматична кост

В първите часове след травмата се получава лицева деформация, дължаща се на

оток и хематом в областта на нанесената травма. След отзвучаване или при
н езначителни хематоми се наблюдава лицева асиметрия при фрактури с дислока ция,
при което се променя конфигурацията на лицето. Променя се ширината на ли цето,
появява се хлътване в областта на костта или дъгата. При открити травми и особено
при огнестрелни наранявания възникват тежки лицеви деформации и козметични
дефекти. Установяват се костни дефекти, разкъсвания на кожа и клепачи, увреждане на
оqна ябълка. Често трайните лицеви деформации се разпознават след отзвучаван е на
хематомите и отоците, т. е 5-6 дни след травмата. Ето защо лицевата деформация често
замаскирва клиниката на увреждането и по нея не трябв а да се поставя диагноза.
При този ти п фрактури често се срещат ограничения в движенията на долната
челюст. Това се дължи на механични пречки от дислоuирани фрагменти или на
мускулна контрактура. При фрактури със значител на дислокаци я на фрагментите
навътре, надолу и назад се притиска processus coronoideus (muscularis) и се блокира
движението на челюстта. Поради формиране на хематоми и руптура на мускулни
влакна възникв ат ограничения в движенията на дол на челюст.

При фрактури на зигоматична кост с дислокация на фрагментите често се травмира

11. i11fl"aorbitalis и възникват сетивни смущения в зоната, инервирана от него .
Увреждането на нерва води до намаляване на чувствителността (хипестезия) или до
отсъствие на всякаква чувствителност (анестезия). Травматичен н еврит и
невралгоподобни болки са рядко явление. Сетивни промени в областта на
горночелюстни фронтални зъби и премолари е указание за иаличие на фрактура по
предната стена на максиларния синус . При такива промени само по страничната
повърхност на нос, горна устна и долен клепач показва, че фрактурата е с нез начителна
дислокация. Обикновено сетивните промени вследствие на травмата са преходни, като
трайни се явяват (продължават повече от 2 седмици) при наличие праг на дол ния
орбитален ръб и значителна дислокаuия на фрагментите. При фрактура на зиrоматична
дъга не настъпват сетивни промени.

При фрактура на зигоматична кост могат да настъпят промени и от страна на 01.1ите.

Наблюдава се едем и екхимозис на периорбиталн ите меки тъкани, диплопия, птозис,

652
субконюнктивални кръвоизливи, енофталм, екзофталм, пареза на очедвигателни
мускули, а понякога и слепота.

Периорбитални хематоми се наблюдават често, като се появяват непосредствено

след травмата, локализират се по клепачите, но могат да се раз пространят и в съседни

области . Засягат по-често долен клепач, локализират се едностранно и рядко

преминават от другата страна. След периорбиталните хематоми се появява и едем на
клепачите. Той е добре изразен през първите дни след травмата и значител но
затруднява огледа на очната ябълка.
Ди плопия се среща често при фрактури на з игоматична кост и засягане стените на
орбитата. Тя се дължи на изпадане на орбитално съдържимо към максиларен синус, на
увреждане на очедвигателни нерви или мускули. Според Barclay, Т. L. ( l 963)
д иплопията може да бъде трарнзиторна и персистираща. Преходна диплопия се явява
веднага след травмата и се дължи на хематом в пода на орбитата (двойното виждане е
при поглед нагоре) . За персистираща диплопия се говори, когато двойното виждане
продължава повече от 3-4 месеца. Дължи се на изместване на долн и я орбитален ръб
към синуса и изместване оста на зрение, и л и изпадане на орбиталното съдържимо в
синуса, както и на увреждане на очедвигателни мускули и техни нерви.

При фрактура на зигоматична кост с повреда стената на максияарнияя си нус и

разкъсване на лигавицата се появява кървене от носа . След травма синусът се и зпъл ва
с кръв, която през h.iatus maxillaгies навлиза в носа. Обикновено кървенето не е обилно
и спира спонтанно. Изпълването на синусната кухина с кръв се диагностицира като
хемосинус. Това много добре се проследява на рентгенография, когато след травма
синусът е цялостно изпълнен , а след седмица започва да се просв етлява нормално .

При тежки импресионни фрактури с вклиняване на зигоматичната кост назад и

нагоре и разрушаване на голямото крило на сфенойдалната кост могат да се наранят
очедвигателни н ерви , преминаващи през горната орбитална цепка. Това клинично се
проявява с неподвижност на очната ябълка, разширена и неподвижна зеница, птоза на
горен клепач, екзофталм, ретробулбарна болка и венозна стаза на конюнктивата.
При фрактури на зигоматичната дъга се установява хлътване веднага след
травмата или няколко дни след отзвучаване на хематома.

Диагноза. Диагнозата се основана на данните от анамнезата, обективното клинично

изследване и рентгенографската находка. При огледа се обръща внимание на важни
второстепенни симптоми като лицева асиметрия - хлътване на з игоматична кост или

дъга. Чрез обективното клиниLJНО изследване се търсят патогномоничните симптоми за

фрактура - нарушена uялост, патологична подвижност и костна креnитация. Това се
осъществява чрез симетрична палпация, като това се прави при горночелюстни

фрактури. За поставяне на окончателна диагноза са важни данните от ренгенотрафията

- фасова на околоносни кухини, аксиална за зигоматични дъги и СТ.
При фрактура на зигоматична дъга се установява при рентгенография У-образно
хлътване (фиг. 502).

Фиr. 502. У-образно хлътване на зиrоматична дъга

653
Лечение. Лечението на зигоматичните фрактури си поставя за цел да възстанови
нормалната функци я на долната челюст и окото, и конфигурацията на лицето. Тази цел
се постига чрез репозиция на фрагментите и при необходимост фиксация. При
фрактури без дислокация на фрагментите или незначителна, когато лип сват
функционални и козметични смущения, не се налага лечен и е . Болните се поставят на
диета и се назначават аналгетици . При добре изразени периорбитални хематоми и
хемосинус се прилага антибиотично лечение и физиотерапия за профилактика на
усложнения .

При наличие на оплаквания от страна на пациента (огран ичено отваряне на

устата, сетивни нарушения, лицева деформация , очни нарушения), както и дислокация
на фрагментите, е показано лечение. То бива консервативно (безкръвно) и оперативно
(кръвно).
Най-добри резултати се получават при лечение на свежи фрактури (през първите
1-2 дни, максимално до 10-и ден), като при застарели лечението се затруднява, а след
20 -и ден репозицията е трудна или невъзможна.

• Безкръвна репозиция на фрагментите

• Метод на Мухин, М. (1973)
При пресни фрактури на зигоматична кост под локална анестезия се поставя
по1(азалецът на дясната ръка в областта на тубера на горната челюст и хлътналата кост
се избутва навън и нагоре, като лявата ръка придържа отвън.

• Хирургични методи
о Методи с интраорален достъп
• Метод на Лотроп (Lothrop, Н. А., 1906)
Методът е показан при открити фрактури на зигоматичната кост, проникващи в
синусната кухина, както и при дребно фрагментни фрактури на зигомати чна кост и
предна стена на максиларен синус . Под локал н а или обща анестезия се открива
предната стена на синуса с лигавичен разрез от централен резец до втори молар. Прави
се костен прозорец в кучешката ямка и с инструмент се репонират костните фрагменти .
При пролабирали очни тъкани същите се репонират и синусната кух ина изпълва с
йодоформен марлен дрен, изведен през дол ния носен ход или се поставя балон . Раната
се зашива. Дренът се изтегля след 7-14 дни .
• Метод на Кийн-Вилаж (Keen, W. W.-Vielage, А, 1927)
Методът е показан при едрофрагментни фрактури на зигоматична кост и дъга. След
обезболяване се прави хоризо нтален лигавичен разрез зад crista zygomaticoalveolaiis, с
дължина lcm. През разреза се въвежда елеватор, разпатор или друг инструмент и
плътно се придържа към кост, като се движи на дълбочина 2-3 cm (фиг. 503а) .
Зигоматичната кост се повдига нагоре и при наместване се чува шум (щракане). Ран ата
може и да не се шие. Назначават се следоператив но антибиотици и аналгетици.

Фиr. 503. Метод на: а) Кийн-Вилаж; Ь) Лимберr

654
 о Методи с екстраорален достъп
• Метод на Лимберг, А. (1937)
Показан е при У-образни фрактури на зигоматична дъга. След обезболяване се прави
кожен разрез над хлътването с дължина 0.5 cm. През него се вкарва спеuиат1а кука и с
плавно дърпане навън се репонират фрагментите (фиг. 503Ь), като се чува щракане.
Поставя се кожен шев.
• \1етод на Аронсон , В. А. (1960)
Показанията и техниката са както при метода на Лимберг. При тенденция на
фрагмените отново да се разместват, се открива костта и прави остеосинтеза с телен
шев.

• Метод на Давидов, Сл. (1967)

При раздробени фрактури на зиrоматична дъга, с кожен разрез се откриват
фрагментите. П од визуален контрол се фиксират с пластмасова скоба с метална
армировка. Раната се зашива. След заздравяване скобата се отстранява или остава на
място, тъй като е биологично поносима.
• Метод на Фратини (Fratini, 1947)
При едрофрагментни фрактури на зигоматична кост и дъга се прави кожен разрез в
опашката на веждата с дължина 2-3 cm. С прав елеватор ил и кука се репонират
фрагментите. Поставя се шев на раната. При застарели фрактури се прави остеос интеза
на нивото на sutura zygomaticotemporalis.
• Метод на Джил (Gill, 1934)
При едрофрагментни фрактури на зигоматична кост в областта на инфраорбитален ръб
се прави остеосинтеза с инфраорбитален (трансорбитален) достъп (фиг. 504а). Прави се
кожен разрез на 0.5 mm от края на долния клепач. Следва отпрепариране на
орбикуларния мускул и откриване на орбиталния ръб. Прерязва се периоста и откриват
костните фрагменти. Осъществява се остеосинтеза с телен шев. При едрофрагментни
фрактури на processus frontalis се прави кожен разрез по опашката на веждата,
разкриват се костните фрагменти и се остеосинтезират с телен шев или метални
пластинки (фиг. 504Ь) .

Фиг. 504. Фрактура на зигоматична кост - остеосинтеза с телен шев

• Метод на Тесие (Tessier, Р., 1973)

При фрактури на зигоматична кост с дислокация и необходимост от остеосинтеза на
инфраорбитален ръб, Тесие провежда трансконюнктивален разрез. По тоз и начин се
избягва кожен разрез и л имфен едем, увреждане на тарза и орбикуларния мускул.
Откриват се фрагментите и се извършва остеосинтеза. За по-добра прегледност на
операцията Lindorf, Н (1976) предлага провеждане на кантоконюнкти вален разрез.
• Остеосинтеза с минипластинки (Мichelet, F.)

655
При дислокация на фрагментите след откриване на фрактурната линия се осъществява
репозиция и ф иксация с минипластинкова остеосинтеза. Тя осигурява стабилна
фиксация, но изисква отстраняване на пластинките след 6-9 месеца.

ФРАКТУРИ НА НОСНИ КОСТИ

Анатомо-топографски д а н ни. Костният скелет н а носа се образува от чифтните

носни кости и челните израстьци на горната челюст. Носната кост е продълговата
четириъгълна пластинка, като горната част е тясна и дебела, а дол ната - остра, тьнка,
неравна. Н осните кости се поддържат от spina nasalis os frontalis. Фрактурите се
получават на границата между тьнката и дебела част на костите .
В изграждането на носа участват два чифтни и еди н нечифтен хрущял . Пр едно ­
долната част на носната преграда се изгражда от cartil ago septi nasi, който представлява
четириъгълна пластинка. Назад се свързва здр аво с вомера, а нагоре с laшina
pe1·pendiculaгis на етмойдалната кост. Долната част на х рущяла лежи върху c1·ysta nasali s
и може да се движи встрани и при травма може да се луксира. Чифтните хрущяли
образуват долностраничните части на носа. Cartilago arali s образува хрущялната част на
върха на носа. Всеки от чифтните хрущяли е съставен от две части - медиалн о и
латерално краче, които се съединяват в най -високата точка на върха на носа. Caгtilago
lateralis е триъrьлна п лочка и се прикрепва за мед иалната повърхност на фронталните
израстъци на максилата и за носните кости. По средната линия приляга към хру щяла на
преградата, а надолу се свързва с аралните хрущяли. При то ва съотношени е счупването
на носните кости и хлътване води до счупване и на тези хрущяли.

Етиоло г ия. Фрактур ите на носните кости са между 8% и 42.89% от фрактурите на

челюстните и лицеви кости . Причина за фрактуриране е пряка травма, като превалират
неоп1естрелните травми (побой, спорт и игра , транспортни травми) . Н осът се явява
най-достьпната част на лицето и често се уврежда при травми.

Кл асификация. Удобна за клиничната практика е класификацията, предложена от

Кавракиров , В. (197 1):
• Фрактури на носни кости без разместване на фрагментите и без дефе1а
• закрити фрактури на носни кости; открити фрактури на носни кости
• Фрактури на носни кости с деф ормация на външния н ос и разместване на
фрагментите
• закрити фрактури на носни кости; открити фрактури на носни кости
• Повреди на носната преграда
• луксация на носната преграда в хрушялната част; фрактура на носната
преграда в хрущялната и костна част

• Едновременни повреди в костния и хрущялен скелет на носа

• без дефект; с дефект
Закрити фрактури на поени кости се при емат условно, тъй като лигавицата на
н оса е интимно свързана с хрущялната и костна ч аст на носа и винаги се разкъсва при

травми.

Кл иника . Клиничната картина се обуславя от силата на удара и неговата посока . При

голяма по сила травма и нанесена под прав ъгъл могат да възникнат увреждания и на

орбита, и околоносни кухи ни . Особено опасно е уврежда нето на решетьчния лаби ринт
и основата на черепа.

При изолирани травми на носа основните субективни оплаквания са силна

локална болка, придружена от главоболие. Всяко докосване до носа провокира болка,
като п о някога е толкова силна, че води до прилошаване и загуба на съзнание.

656
 Налице е обилно кръвотечение от носа и затруднено или липсващо носово
дишане . Носната лигавица се наранява и при травм и без размествания на фрагментите.
При нараняване на големи етмойдални съдове кръвоизливите са силни и могат да
доведат до животозастрашаващи състояния. Силни едностранни кръвои зливи се
установяват при увреждане на locus Кiesselbachii (струпване от кръвоносни съдове по
предно -долната част на носния септум). Някои общи състояние като хиnертонична
болест, хеморагичн и диатези могат да до ведат до обилни кръвотечения при миним ална
по сила травма. Освен на кръвотечението смущения в дишан ето могат да се дължат на
за пушван е на носа от кръвни съсиреци, едем на носната лигав ица, подуване 11 а конхите

и разместване на носния скелет .

При част от болните се наблюдава смущение в обонянието (хиnо- или аносм ия).
Причината за това състояние може да бъде периферна или централна. Периферни
причини са механ ични пречк и - кръвни съсиреци, носни секрети, едем на лигавицата,

разместване на носни структури, преграждащи достъпа на въздух в горния носов ход до

нивото на filla olfactoria. От централен проюход се получават при тежки фрактури на

решетъчната пластинка и увреждане на fill a olfactoria ил и bнlbus olfactorius. При
механична пре•1ка след нейното отстраняване обонянието се възстановява, докато при
централен произход загубата му остава трайна.
Фрактурите на носн ите кости се придружават от формиране на периорбитални
хематоми и субконюнктивал ни кръвоизливи. Те се локализират в клепачите
двустранно и наподобяват симптома на очилата. Появяват се непосредств ено след
травмата или най-късно до 2-3 часа след това . Появява се оток на носа, понякога
достигащ до бузите. Едностранни хематоми се формират много рядко и това става при
едностранни фрактури на носни кости или на фронталния израстък на горната челюст.
При увреждане на носния скелет се получава деформация на носа, която е
различно изразена и зависи от с илата и посоката на удара и н астъпилите промени. При
двустранни фрактури на но сни кости, ангажиращи фронталните израстъци па горна
челюст и носната преграда, дефо рмациите са доб ре изр азени. Наблюдава се в различна
степен хлътване на носа, изместване на носния връх в една или друга посока. При
силен удар върху гьрба на носа се получава хлътване и деформацията придоб ива вид на
„седло виден нос".
Голяма клинична стойност имат характерните за фрактура патогномонични
симптоми, като нарушена цялост, патологична подвижност и костна крепита ция. При
фрактури на носа патологичн а подвижност може да се установи веднага след травмата
и ли след отзвучаване на отока и хематома. Костна крепитация се манифестира добре и
подпо.\1ага за лесно поставяне на точна ди агн оза.

Диагноза. Диагнозата се основава на анамнезата за нанесена травма, субективните

оплаквания на пациента и установяване на патогномонио.rните симптоми за една

фрактура. При изследване на болните се и звъ ршва палпация , като с лявата ръка се
фиксира главата на пострадал ия , а с палеца и показалеца на дясната ръка внимателно се
извършва палпация. Така тър с им нарушена цялост и костна крепитация. С леки
дв ижения на пръстите се търси и патологична подвижност. При палпация в областта на
фрактурната линия се установява силн а болезненост. При изразени хематоми
клиничното и зследване се затруднява и за диагнозата е важ на рентгеноло гичната

находка. Извършва се рентгенография профил , фас и в аксиална проекция. Така се

получава пълна информация за състоянието на костните структури на носа и носната
преграда (фиг. 505а) .

657
 Фиг. 505. Фрактура на носни кости: а) рентгенография профи л; Ь) гипсова
превръзка

Лечение. Лечението си поставя за цел да възстанови анатом ичн ата цялост и форма на
фрактуриранитс структури на носа, а с това неговата функция и естети ч ен вид .
При болните с фрактури на носни кости на преден п ла н сто и овладяването на
кръвои зл ива. За това е необходимо уточняване на характера н а кървенето и мястото на
възникване. С пиране на кървене от областта на септума се постига с поставяне на
п амучен там пон , напоен в 3% кислородна вода, или притискан е крилата на носа към
н ос н ата преграда. При по-сериозни кръвоизливи о владяван ето се постига с предна
носна тампо н ада (подставяне на марлени ленти , напоени в адренали н , ПАМБА,
епсилон ами н окапро н ова киселина в хоризонтал н а ил и вертикал н а посока). Ако
кървенето не се преустанови, се прилага задна нос11а тампонада. Осъществената
тампонада се премахва след 2-3 дни поради о пасност от въз никване н а усложнения
(тампо н отит).
При фрактура с разместване на фрагментите се п ровежда рспоз иция и фиксация,
като най-подходящ срок е първото денонощие . При доб ре изразени отоци и хематоми,
тов а може да стане не по-късно от 2-3 дни . След тоз и срок настъпва
съединителнотьканно страстване между фрагментите и репоз ицията се затруднява.
о Репозиция и фиксация на закрито
При за крити фрактури на носни кости и въз можност за реп оз иция в първите 1-2
дни се и звършва такава под локална или обща анестезия. Прав лост ил и рас nатор, обвит
в марля, се п оставя внимателно в горен носов ход и с леки дв ижения се прави опит за

репонира не . Пръстите на л явата ръка обхващат външния нос и контролират

репозицията. Последната се контролира както п ал п аторна, така и визуално (фиг. 506).
След репозиция на носните кости се прави ринсоко пия и оглежда н ос ния септум .
При н аличие на хематом под лигавицата се прави хоризо нтале н разрез и евакуира
хематома. При лукси ра н септум се извършва репозиция със спе ци ален спекулум. При
останала раз късана лигавица се зашива, като носни хрущяли не се шият. Следва
поставяне на фиксираща превръзка. Първо се оформят и поставят е ндон азалн и марлен и
тампо 11и. Около пластмасова тръбичка се поставят няколко слоя марля и намазва с
антибиоти ч е11 унгвент. Така въведени в носните ходове тампони поддържат
репонираните нос11и части, предпазват от срастване на носна л и гавица и създават

условия за дишане. Върху външния нос се поставят левкоп ластни ленти ил и ги псови
превръзки (фиг. 505Ь) . Ендоназалните тампони се отстра11 яв ат след една седм ица, а
външната превръзка - след 10-14 дни.

658
 Фиг. 506. Закрито репониране на носни кости

о Ренозиция и фиксация на открито

При открити фрактури на носа се придържаме към обработка, както това става при
фрактури на челюстни I<ости: обработва се раната на меките тъкани, лигавицата
ендоназално се зашива, репонират се и фиксират носните кости и накрая се зашива
кожната рана.

Пр и дребнофрагментни фрактури на носни кости след репозицията се използват

специални апарати за фиксация, притежаващи ендоназална част и такава фиксирана за
главата. В отделни случаи е възможно използване и на пластинков шев.
Следоперативно се назначават антибиотици и аналгетици.

ТРАВМИ НА ЗЪБИ

Етиология. Травми на зъби възникват обикновено при остра еднократна травма -

пряк удар върху зъба при падане, спорт, игра, побой , удар от животно или транспортна
злополука (колело, автомобил, каруца), захапване (орех), дъвче н е н а твърди храни,
въвеждане в обща анестезия (оротрахеална интубация) и при ет<стратщия на зъб. По­
рядко травми възникват при хронична травма - при някои аномалии в подреждането на

зъбите, зъб но-ч елюстни аномалии (дълбока захапка), греu r ки в протезирането

(неправилно подбрани опорни зъби или погрешно определена оклузия, високи коронки,
мостове, частични протези), грешки при ендодонтско лечение (високи обтурации),
неправилно конструирани или изработени ортодонтски апарати, форсирано действие на
шини и апарати , вредни навици (захапване на молив , късане на конци и др .).
Класификация . Травмите на зъбите подразделяме (Атанасов, Д. , 1992):
1. Наrьртване (контузия) - contusio dentis
2. Разклащане (луксация) - luxatio dentis
• луксация без разместване - luxatio dentis sine dislocatione
• луксация с разместване в орална посока - luxatio dentis cum dislocatione ad latus
orale
• луксация с разместване във вестибуларна посока - luxatio dentis cum dislocatione ad
latus vestibulare
• луксация с частично изваждане на зъба от алвеолата - luxatio dentis cum extrusione
• луксация с вбиване на зъба в алвеолата - luxatio dentis cum intrusione
• луксация със за въртане на зъба - luxatio dentis cum dislocatione ad periferiam
3. Избиване на зъб - expulsio dentis
4. Счупване на зъб - fractura dentis
• счупване коронката на зъба - fractura coronae dentis
• фрактура на коронката със засягане на емайла - fractura enamelum coronae dentis

659
• фрактура на коронката със засягане на емайла и дентина без откриване на пулпата -
fractura coronae dentis sine collisione pulpae
• фрактура на коронката със засягане на емайла и дентина и откриване на пулпата -
fractura coronae dentis cum collisione pulpae
• счупване в областта на шийката на зъба - t'ractura collum dentis
• счупване корена на зъба - fractura radicis dentis
• в пришиечната област
• в средната част

• във върховата част

5. Комбинирани травми - протичат със засягане на зъби и челюстни кости

Клиника
Контузия на зъб (contusio dentis). При лека травма настъпва хиперемия в
съдовете на периодонциума без засягане на пулпата и състоянието е обратимо. При по­
голяма по сила травма хиперемията обхваща съдовете на пери одонциума и пулпата,
поради което кръвната циркулация се нарушава. Добре това е изразено в пулпата, която
е разположена в кухина с неподатливи стени, а в редица случаи за това допринася и

образуваният в апикалната част на зъба хематом. При това коронката на травмирания

зъб променя цвета си, в началото става розова от отделения хемоглобин. По - нататък
цвета се променя в кафеникав или синкав (от кръвните пигменти хематоидин,
метхемоглобин и хемин). Това показва настъпваща некроза на пулпата и девитализация
на зъба. В отделни случаи при силна травма се разкъсват съдовете, хранещи пулпата и
периодонциума. Настъпва бърза некроза на пул пата и девитализация на зъба. Клинично
се проявява със симптоми на травматичен периодонтит - зъбът се усеща удължен и е
болезнен при натиск (хранене) и перкусия. Налице е лека болезненост при палnация в
преходната гънка на мястото, съответстващо на корена на контузения зъб.
При отделни пациенти заболяването протича безболезнено, с некроза на
nулnата, оформяне на лигавични или кожни фистули, или промяна в цвета на зъба -
кафяв или синкав.
Луксация на зъб (luxatio dentis). Луксацията представлява трайно
патологично изместване на зъба спрямо алвеолата, съпроводено с разкъсване на
прилежащите тъкани (периодонт, гингива) . Зъбът е изместен от нормалното си
положение в различни посоки, най-често орално, и е изваден частично от алвеолата, по­
рядко е изместен вестибуларно. В отделни случаи коронката на луксирания зъб се
намира под нивото на съседните зъби - зъбът е вбит в спонгиозата на алвеоларната кост
(фиг. 510). При луксация пациентите се оплакват от болка и промяна в нормалното
положение на зъба. Най-силна е болката непосредствено след травмата и постепенно
намалява, като дъвченето е затруднено . Подвижността на зъба (l, П, III степен) зависи
от вида на луксацията и състоянието на костните алвеоларни стени . Изместените зъб и
вестибуларно или орално са с наклонени корени, подвижни, силно болезнени при
докосване и перкусия . Оклузията е нарушена. Лигавицата е разкъсана и кърви. Вбитият
в алвеолата зъб е неподвижен, намира се под нивото на съседните зъби, като в
зависимост от степента на вбиване се вижда над гингивата една или друга част от
коронката. Понякога зъбът е цялостно вбит в алвеолата и изглежда, като че ли е в
пробив.

660
 Фиг. 507. Луксаци я на зъб: а) с ч астично изваждане от алвеолата;
Ь) с вбиване н а зъба

Избиване на зъб (expulsio dentis). Характеризира се с изпадан е н а зъба от

алвеолата. Наблюдава се празна кървяща алвеола или такава, изпълнена с кръвен
съсирек (фиг. 508а). Пострадалият или негови близки обикновено носят в ръка изб ития
зъб. При отделни пациенти зъбът запазва връзка с околните меки тъкани и се разполага
напречно на алвеоларния гребен (фиг. 508Ь), като се вижда оголеният зъбен корен .
Често се наблюдават наранявания на устни и бузи.

Фи r. 508. Е1~сп улсирани зъб и : а) празни алвеоли; Ь) на п речно

разпол ожени в меки тъкани

Фрактура на зъб (fractura dentis). Клиничните симптоми са в зависимост от

локал изацията на фрактурата и състоянието на зъба - витален, девитализиран. П ри
фрактура на коронката на зъба с ангажиране само на емайла или фрактура на емайла
и дентина без отт<риван е н а nулпата се установява дефект на коронката с неравна
повърхност. Липсват субективни оплаквания или пациентите съобщават за повишена
чувствителност от механични и температурни дразнения. При фрактура на коронката с
откриване на пулпата е налице силна самопроизволна болка, усилваща се при
мин и мално механично (сондиране), термично (студено) и химическо въздействие (фиг.
509).
Смутени са функциите на хранене и говор. П еркусията на зъба и палпацията на
гингивата около н его са болезнени . Наблюдава се дефект на коронr<ата, която има розов
цвят (поради кръвоизлива в нея), или се вижда розовееща пулпа, с вид на кървяща
точка При фрактура в областта на зъбната шийка коронката липсва или е силно
подвижна. Н алице е болезненост от дразнене на кореновата пулпа.

661
Фиг. 509. Фрактура на коронката на зъба: а) на емайла; Ь) на емайла и дентина; с)
на емайла и дентина с откриване на пулпата; d) на пришиечната област

Фрактурите на корена могат да имат различна локализация (пришиечни,

срединни, апикални) и посока - напречни, надлъжни, коси (фиг. 510). При фрактури в
пришиечната част на корена, коронката липсва и кореновата пулпа обилно 1<ърви или
коронката се държи само на меки тъкани . При срединни и върхови фрактури на корена
подвижността е по-слаба, често със запазен виталитет на зъба. Налице е болка при
пал пация и перкусия. С приближаване на фрактурата към върха на зъба се намаляват
подвижността и дислокацията. Кореновият върхов фрагмент след травмата не променя
положението си .

Фиг. 510. Фрактура на корена на зъба: а) пришиечна; Ь) срединна;

с) апикална; d) напречна

Диагноза. От анамнезата се интересуваме за обстоятелствата, при които е настъпила

травмата - игра, спорт, падане от височина, побой и др . Специално внимание обръщаме
на това загубил ли е пациентът съзнание, оказвана ли е първа помощ - къде, кога, каква.
При обективното клинично изследване се търсят промени в целостта на зъба, цвят,
подвижност, разместване . При дефект на короната се уточнява обхваща ли само
твърдата зъбна тъкан, или е открита и пулпата. Изследват се околните тъкани - гингива
и алвеоларна мукоза. Подвижността на зъба се изследва много внимателно с помощта
на стоматологична пинцета, инструментално или палцево, като се извършват движения

във вестибуло-орална, мезио-дистална и вертикална посока. Клиничното изследване се

допълва с параклинично, като особена стойност има рентгенографията и
електроодонтодиагностиката (ЕОД). Назначават се сегментни зъбни рентгенографии и
при необходимост ортопантографии.
При контузия на зъба липсват рентгенологични промени. При луксация се
установява: скъсен корен с разширена периодонтална цепка при изместен зъб
вестибуларно или орално; празна върхова част на алвеолата и разширена
периодонтална цепка около корена е налице при частично изваден от алвеолата зъб; зъб

()()2
в неправилно положение и разширена периодонтална цепка се наблюдава при завъртян
около оста си зъб; стеснена или липсваща периодонтална цепка и визуализиран корен
далече над съседните зъби се установява при вбит в алвеолата зъб ; празна алвеола е
налице при избит зъб.
При фрактури на рентген се вижда фрактурна ивица, разположена на различни
места по зъба, в завис имост от локализацията на фрактурата (фиг. 511).

Фиr. 511. Комбинирана травма - фрактура на долна челюст с фрактура на зъб

ЕОД е много важна за проследяване състоянието на зъбната пулпа след леки травми и
липса на промени в цвета на зъбната коронка. При травми на зъба след отзвучаване на
първоначалните симптоми (12-15-и ден от травмата) се проследява виталитетът на зъба,
като при понижена електровъзбудимост - 20-60 µА, се извършва проследяване на
периоди от 5-6 дни . Ако зъбът не реагира над I 00 µА, означава, че е прекъснат съдово­
нервният сноп и е наложително кореново лечение . При останалите случаи, когато след
многократни изследвания виталитетът е понижен или липсва, се провежда ендодонтско

лечение, с цел предпазване от периапикални промени.

Диференциална диагноза. Прави се между:

• Contusio dentis и luxatio dentis
При контузия има болка при натиск и перкусия, като зъбът не променя положението си
в алвеолата и рентгенологично липсват промени. При луксация освен болка при
дъвчене и перкусия се установява подвижност и изместване на зъба спрямо съседните,
като на рентген се вижда разширена периодонтална цепка.

• Contusio dentis и fractura radicis dentis

П онякога имат сходни клинични симптоми, но при фрактура е налице фрактурна ивица.
• Luxatio dentis и f'ractura radicis dentis
Имат сходни клинични симптоми с подвижност на зъба, като рентгенологично при
фрактура е видна фрактурна линия.
• Luxatio dentis cum intrusione с dens retinens и с expulsio dentis
Пр и ретиниран зъб се вижда костна тъкан, а при вбит ли п сва такава над коронката. При
експулсия алвеолата е празна, докато вбитият зъб е разположен дълбоко в алвеоларната
кост.

• Luxatio dentis и parodontitis

Луксацията настъпва остро, а пародонтитът има дълга еволюция . При луксация е
засегнат един, предимно фронтален зъб, а при пародонтит се засягат група зъби или
цялото съзъбие. Промените се установяват и на рентген.
• Изолирана и комбинирана зъбна травма

663
П ри изолирана травма е подвижен един или няколко зъба, като при изследване се
движи зъбът, който изследваме. При комби нира н а травма изследваме един , а се движат
група зъб и , като при палпаuия се установяват костни ръбове и болез нен ост в засегнатия
костен участък. Рентгенологич н о се вижда фрактура на костта.

Лечение. Изборът на метод за лечение се определя от вида на травмата и степента на

н ейната и зява.
При контузия на временен зъб се извършв а изпиляване на срещул еж ащия, за да
се създаде покой на травмирания. При контузия на п остоянен зъб се осигурява покой
чрез прием на теч ни и кашави храни, назначават се временни превръзки (3-5 min) с
хлор фенолкамфор или трипафлавин, като се предписват гаргари с топла лайка или
солен разтвор (за по -бърза резорбция на хематома). При контузия с разкъсване на
съдово-нервния сноп и ли пса на виталитет се провежда ендодонтско лече ни е .

При .~уксация е индицирана репоз иция и ф иксация на зъба . Ако зъбът е

значител но изместен и п одвижен, той се репонира п од местна анестезия с помощта на
палците ил и с клещи за екстракция на зъби, като се работи внимателно за предпазване
от увреждане съдово-нервния сноп . При вбит в алвеолата зъб, поведени ето ни се
определя от това дали зъбът е временен или постоянен . При врем енни зъби не е
необходимо лечение до 2-годишна възраст, като вбитият зъб след оформя не на
корените си заема нормално положение в зъбната редица. При деца над 2 г. и 6 мес. с
напълно оформени корени н а временните зъби се извършва екстрак ция , за да не
увредят зародиша на постоянн ите зъби. След екстракцията се поставя мостопазител .
След 5-годишна възраст вбитият временен зъб се екстрахира, без да се поставя
мостопаз ител (Л. З . Ильина-Малкосян, 1954).
При вбит в алвеолата п остоянен зъб, не се провежда лечение - зъбът сам заема
първо н ачалното си положен и е, като най-бързо това става при зъби с ненапълно
оформени корени .
Вбит зъб се екстрахира в следните случаи (Чупрынина, Н.М „ 1978):
+ вбит далече от мястото на него вото нормално разположени е
+ вбит зъб с налични периапикални промени преди травмата
+ временен зъб, вбит във фоликула на п остоя н ен
За фиксиране на луксирани зъб и се прилагат р азлични лигатури и шин и . Основен
принцип при фиксация на зъбите е обхващане на зъби от две съседни групи - например
резци и канини, канини и премола ри или премолари и молари (Roy, I., 1930).
За фиксация се използват следните шини :
о Шина вестибуларна дъга от композиционен материал
След репониране н а зъба (зъбите) и добро подсушаване се нанася композит
върху вестибуларната п овърхност на зъбите и се обработва с фотополимеризираща
лам п а (фиг. 512).

Фиr. 512. Експулсирани зъби: а) празни алвеоли; Ь) фиксирани зъби с шина от

композитен материал

664
 о Прекъсната лиrатурна телена шина (Hirschfeld, 1., 1940)
Лигатурен тел с дебел и на 0.3-0.4 шm и дължина 15-20 cm преминава
вестибуларно и орал н о около група зъби . Отделни телени лигатури се прекарват в
междузъбн ите пространства, като единият край преминава над, а другият под
вестибулар н ата и орална дъга н а ш ината. Следва зав и ван е и притягане н а еди ни чните
лигатури и фиксиране на зъбите .
о Непрекъсната лиrатурна телена шина (Атанасов, Д., 1986)
От лигатурен тел 0.3-0.4 mm се оформя вън от устата на пострадалия шина с 5
петлици (дълги 2 cm), отстоящи една от друга н а 1 cm. След последната петлица
оставащият тел служи за офор~1яне на вестибуларна дъга на шината. Така оформена
шината се внася в устата от лингвално (палатинално) към вестибуларно, като всяка
п римка преминава в едно междузъбно пространство. Вестибуларната дъга преминава
през примките, които се завиват и притягат зъбите (фиг. 513).

Фиr. 513. Л иrатурно шиниране на лу кс ир а ни зъб и по Атан асо в, Д.

о Осморковидна лигатурна телена шина

Осморковидната лигатура е използвана за лечение на луксирани зъби през 1532 г.
(Schott, J.), който е използвал восъчн и конци. Днес за тази цел се използва неръждаема
лиrатурна тел . Ш ината се изработва от лигатурен тел с диаметър 0.3-0.4 mm и дължина
20-25 cm. След о бхващане на дистално стоящия зъб от вестибуларно и орал но, двата
края на тела се прекарват в междузъ б ните простра1-1ства, като обхв ащат остан ал ите зъби
от вести буларно и линrвално въ в вид на осморка, фикси райки и луксирания зъб (ф иг.
514 а) .
о Гладка вестибуларна телена шина
Стоманен или алуминиев тел със сечение 1-2 шm служи за оформяне на вестибуларна
дъга, след което следва фиксира н е за зъбите с обикновени телени лигатури, като така се
фиксира и луксираният зъб (фиг. 5 1 4Ь) .

Фи г. 514. Фиксиран е на лу ксирани зъби: а) с о сморко вид на лиrату рн а шина ; Ь)

гл ад ка вестибул арна теле на шина

П ри силно изместен лукс иран зъб, след неговата р епозиция и необходимост от

задържан е в алв еол ата се изп олзват специалн и теле н и лигатури (виж п р и леч ен и е на
експулсиран и зъби). Ш ините и лигатурите се задържат върху зъбите около 8- 12

665
седмици. През това време се извършва периодичен ЕОД контрол и при липса на
виталитет се провежда ендодонтско лечение.

Прп фраh.'Т) ра лечението е в зависимост от локализацията и вида на фрактурата,

състоянието на зъба преди травмата (витален, дев итали зиран), възрастта на
пострадалия. При фрактура на емайла се заглаждат острите ръбове, като при деца се
втрива и флуорна па ста. При фрактура на коронката в предела на дентина, без
откриване на пулпата, също се втрива паста и поставя обтурация. При фрактура на
коронката в близост до пулпата, но без откриване, се поставя превръзка от калциев
хидроксид и временна коронка (8-12 месеца) до образуване на вторичен дентин или
офор:\1яне корените на зъб ите при деца. След този срок се изработва инлей или
окончателна коронка. При фрактура на коронката с откриване на пулпата лечението се
провежда в зависимост от възрастта на пострадалия и времето и зминало от момента на

травмата. Ако пациентът е на възраст до 25 г. и е потърсил помощ 11.0 няколко часа след
травмата, се провежда биологично лечение. При по-възрастни пациенти и такива,
потърсили стоматолог след 12 часа, се провежда витална екстирrtация, а при деца с
неоформени коренови канали - витална ампутация.
При фрактура на корена на временен зъб не се налага лечение, тъй като с
настъпване физиологичния срок на смяна на зъба се рсзо рбират корените му. При
фрактура в nришиечната част на постоянен зъб се извър шва девитализация, независимо
от състоянието 11а пулпата, с последващо кореново лечение и възстановяване с щифт.
При фрактури в средната и върхова част на корена без увреждане на пулпата се прави
шиниране с цел покой за 2-3 седмици. При фрактура на корена със засяга не на пулпата
е показано кореново лечение, запълване с фосфатuимент и гутаперчов щифт. При
фрактури на корена в близост до върха е допустимо запълване на канала до
фрактурната линия поради това, че върховият фрагмент не води до възпаление в
периапикалната област. При евентуално възникнало възпаление се провежда
апикотомия.

Пр 1 ексJ ~.1сш1 на зъб със запазена алвеоларна костна пластинка се пристъпва

към реплантация. До подготовката на алвеолата зъбът се държи във вестибулума за
постоянен контакт със слюнката или се поставя в мляко (Blornlof, L. et а!., 1987). Днес
се препоръчва кореновото лечение да се провежда не преди, а около 2 седмици след
реплантацията (Andгeasen, J. О., Hjoгting-Hansen, Е., 1989, Атанасов, Д., 1992), като не
се резецира апекса 11а зъба. Това според авторите е предпоставка за по-голям успех
поради по-малко излагане на зъба вън от алвеолата, както и минимално травмиране на
периодонталния лиrамснт.

Под локална анестезия се извършва кюртаж на алвеолата, визуален контрол на

нейните костни стени и промивка с физиологичен разтвор, зъбът се поставя в алвеолата
и се пристъпва към неговото фиксиране с вестибуларни шини от композитен материал
или телени лигатури.

При избор на шина, тя трябва да отговаря на следните условия (Andreasen, J. О. ,

Andreasen, F. М., 1994):
• да е възможна директна направа в устата

• да стабилизира увредения зъб в нормално положе11и е

• да води до адекватна фиксация през периода на имобилизация
• да не уврежда гингивата, да не води до поява на кариес

• да позволява поддържане на адекватна орална хигиена

• да не пречи на оклузията и артикулацията

• да не пречи на ендодонтско лечение

• да е естетически издържана

• да позволява сигурна подвижност в подкрепа на периодонталния

лигамснт

• да се отстранява лесно, без да уврежда зъба

666
 Днес метод на избор за фиксация на експулсирани зъби е употреба на гладка
телена шина с дебелина 1 mm и композитни материали.
При използване на лигатура за фиксация на експулсиран зъб, предварително се
поставя и фиксира гладка вестибуларна телена шина. Нефиксиран с обикновени
лигатур и остава само реплантираният зъб. Последният се фиксира с помощта на
лигатура от стоманен тел с напречно сечение 0.3-0.4 mm. Оформянето на лигатурата и
нейното фиксиране при отделните методи е различно:
о Лигатура по Лимберг, А. А. (1957)
Лигатурна тел с дълж ина 10-15 cm се прегъва на две и кръстосва на разстояние 0.5-1.0
cm от извивката. Ширината на извивката се оформя, така че да е равна на 1/2 от
ширината на дъвкателната повърхност на зъба. Следва извиване дол ния край на
лигатурата под ъгьл 150-160°. Така оформената лигатура се поставя с извивката върху
режещия ръб на зъба, като свободните краища на тела преминават от палатинално
(лингвално) към вестибуларно в междузъбните пространства и излизат над закрепената
вестибуларна шина (за горна челюст) и под шината (за долна челюст). След това
единият свободен край на лигатурата се прекарва през изв ивката и придърпва до
плътното й прилягане по вестибуларната повърхност на зъбната коронка. След
завиване и притягане на свободните телени краища, зъбът се фиксира в алвеолата (фиг.
515-1).
о Лигатура по Коларов, Г . А. (1976)
Лигатурен тел с дължина 10-15 cm се прекарва около шината вестибуларно на
реплантирания зъб и усуква 4-5 пъти. Двата свободни края на тела се зави ват по
режещия ръб на зъба, единият дистално, а други ят мезиално, от вестибуларно към
орално. Следва прекарване на теловете около шийката на зъба от орално към
вестибуларно над шината и тяхното завиване към зъба (ф иг. 515-2).

m
Фиг. 515. Етапи на фиксиране експулсирани зъби с лигатури по: 1. Лимберг, А.; 2.
Коларов, Г.; 3. Сотиров, С.

о Лигатура по Сотиров , С. М. (1983)

Лигатурата се оформя от два тела с дължина 10-15 cm, които се поставят
перпендикулярно един на друг, като се допират в средната си част. Следва прегъване на
теловете и засукване 1-2 пъти, като остават прикачени един към друг. Така приготвени
теловете се поставят върху зъба, така че върху режещият ръб да попадне мястото на
срещането им. Орално двата края на теловете минават отстрани па зъба и излизат над
телената вестибуларна шина. Вестибуларно стоящите рамене лягат върху
вестибуларната повърхност на зъбната коронка и над шината, правят един ход около
нея и застават до краищата на първите две рамене (фиг. 518-3; фиг. 516).

667
 Фиг. 516. Фиксация на експулсирани зъби с лиrантури по Сотиров, С.

След реnJ1а1пацията се назначава контролна р ентген ограф ия и антибиотично

лечение. Дават се указания за лична орална хигиепа. На 7-12-и ден се отстраняват
конците, фиксиращи гингивалните тъкани около зъба. Пр овежда се ендодо нтско
лечен и е е последва ща контролна р ентгенография. Шините след реплантация на
експулсиран зъб в първите 2 часа след травмата се отстраняват след 14-20 д1:1и .
При правилно поставена диагноза и своевременн о ле ч ение зъбът може да бъде
запазен след травма. П ри избит и реплантиран зъб резултат и те са в зависимост от
състоя ни ето на зъба (завършено или незавършено кореново разв и тие), както и времето,
преминало от травмата до лечението . Така според Andreasen, F. М., Jensen, J. D. (1992)
зъби , реплантирани в първите 1О min след експулсията, преживяват и резултатите са
успеш н и в 95%, а при зъб и , реплантирани след 2 h, успехът е едва 5%. Репла нтиран ият
зъб по дан ни на различни автори престоява в алвеолата средн о от 1 до 1О годи ни
(Кадънков, Д., 1973; Barrett, Е. J., Kenny, D. J. , 1997), нри което н астъпват различни
усложн ения - несрастване на зъба, резорбция на корена (фиг. 517), хронични
периапикални процеси и загуба на зъба.

Фиг. 517. Репоз иция и фиксация на експул сиран 11 зъб: а) ранен резултат; Ь)
започваща резорбция на апекса; с) резорбция на зъбния корен

668
 ЗАСТРАШАВАЩИ ЖИВОТА СЪСТОЯНИЯ
ПРИ ТРАВМИ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВАТА ОБЛАСТ

АСФИКСИЯ (ASPШXIA)
Под асфиксия древните гърци са разбирали спиране на сърдечната дейност,
липса на пулс. Днес под асфиксия разбираме разстройство , сп ир ане на газовата обмяна
в тъканите и задушаване. Всички състояния, характеризиращ и се с хипоксия (остър
тъканен глад), водят до асфиксия. Крайните стадии на прекратява н е на живота,
независимо от причин ата, се характеризират с кислороден глад и асфиксия.
Факторите, обуславящи развитие на асфиксия, са 02 и Н2СОз. Нормално в
организма съществува равновесие между тях, като при нарушаването му (намаляване
на кислорода и л и натрупването на въглена киселина) водят до асфиксия. Въглената
киселина се явява най-силният дразнител за центъ ра на диша н е .
Етиология. Асфиксията може да се дължи на намаляван е на парциалното налягане
на кислорода във въздуха или вследствие на патологич ен процес, локал и з иран в някои

от з вен ата, участващи в обм яната на кислорода в организма. Така заду шава11 е може да
възникне при нарушена проходимост на въздухонос ните нътища или компресия на

гръдния кош , при заболяв ания на белия дроб (пневмония, белодробен оток, емфизем),
при увреждане н а кръвта от отравяне (въглероден окис, нитрати , анилин), заболява ния
на сър цето (вр оден порок, сърдечна недостатъчност) , при поражение на
нервнореrулаторните механизми, управляващи дихателн ия процес (отравяне с морфин,
стрихнин, при тетанус), при травми на рефлексогенни зони.
Класификация. В зав и симост от етиологичните фактори асф и кси ята се подразделя
на: механична , белодробна, цпркулаторна , тьканна, кръвна, неврогенна,
рефлекторна.
За денталния лека р , оралния и лицево-челюстен хир ург от съществено значение
е механичният тип асфиксия, която според Иващенко, А. ( 1968) се подразделя на:
Д11слокационна - възниква при п о пада н е назад корена 11 а ез ика и запушване
входа на трахеята. У ста11 овява се при двойни, множествени, дефектни и раздробени
фрактури на долната челюст, когато заедно с дислокацията на фрагментите мускулите
губят своето залавно място и коренът на езика се измества назад. Подо бен тип
асфиксия може да възникне и при тотални гор н очелюстни фрактури със силно
изместване назад и зап у шв ан е на назофаринкса.
Обтурационна - възниква при запушване на горн ите или средни дихателни
пътища от чуждо тяло (зъб, костен фрагмент, проектил, част от протеза, коагулум).
Чу-ждото тяло може да попадне в ларинкса, бифуркацията на трахеята или бронхите.
Стенотична - развива се при стеснение горните отдели на лар и11 кса и трахеята
от външ ен нат и ск (хематом на шията, емфизем от наранена трахея).
Клапанна - възниква при запушване входа на трахеята от наранени меки тъкани
на мекото н ебце или мезофаринкса. При вдишв а н е отделен ата мека тъкан прилепва към
отвора и го запушва ч астично, като издишването е свободно.
Аспирационна - развива се при зап ушване крайните дихателни п ътища от течно
съдържи мо (кръв, 1 ювър11 ата материя) .
Клиника. Кл инич1-1ата симптоматика на асфиксията е много богата, като протича в 5
стадии (в и ж асфиксия при абсцеси и флеrмони - стр. 199): предасфиктичен, синя
асфиксия, бледа асфикси я , терминално дишане, терминалн а автоматична сърдечна
дей ност.

Поведение. За за 11 азва 11 е живота на болните със затруднения в дишането при травми

в лицево-челюстната област е от изключителна важност пр ав илното поведение на
дентал ния лекар, 11 оставяне на пациента в адекватно положение и навременно

669
насочване към специализирано болнично лечение . При асфиксия вследствие на
травматични увреждания в лицево-челюстната област се извършват в определена
последователност следните мероприятия:

);;- Поставяне на пострадалия в по:1ожение на пронация или хемипронация ( фиг.

64). При увреждане на гръдния кош пострадалият се поставя по гръб, но с извита
настрани глава. Така се предпазва навлизане на стичаща се кръв, както и евентуално
повърнати материи в трахеята и бронхите.
>- Тоалет на устната кухина - инструментално или с пръсти, обвити в марля, се
почиства устната кухина при обтурационна асфиксия (фиг. 460).
);;- Изтегляне и фиксиране на езика - при дислокационен тип асфиксия.
);;- Адаптиране и зашиване раните на меките тъкани на мекото небце или
мезофаринкса при клапанна асфиксия.
>- При липса на дишане провеждане на изкуствено дишане - „уста в тръба" или с
АМБУ (фиг. 518).

Фиг. 518. Обдишване с АМБУ

);;- временна ю1оби:JИзация на фрактурираните челюстни фрагменти

);;- кониото!\tиЯ или трахеотомия от специалист УНГ
>- интубация (оротрахеална или назотрахеална) от анестезиолог

КРЪВОТЕЧЕНИЕ (HAEMORRПAGIA)
Кръвотечението представлява изтичане на кръв от кръвоносен съд при
нарушаване целостта на стената му .

Класификация . При травми в лицево-челюстната област и устната кухина

възникват различни видове кръвотечения:

• първично - възниква непосредствено от травмата

• вторично - резултат е на допълнително увреждане на кръвоносните съдове от остри
ръбове на костни фрагменти, разпадане на тромб или хематом
• ранно вторично - развива се 2-5 дни след нанесената травма
• късно вторично - появява се 10-12 дни след нараняването (гноен разпад на тромб,
некроза на съдови стени)

• артериално - кръвта изтича под силна пулсираща струя с яркочервен цвят .

Изключително оп асни са, тъй като изтичат със скорост 6 пъти по-силна от
венозните. При цялостно прекъсване на съда са слаби (съдът се свива), а при
наранен кървенето е силно поради зеене на съда.

• венозно - кръвта изтича на слаба струя, липсва пулсация и има тъмен цвят.
Изтичащата кръв не пръска, а пълни раната като езеро .
• капилярно - появява се под формата на малки капчици и покрива наранената област.
Среща се при повърхностни увреждания на кожата.

670
Клиника. Денталният лекар има възможност да установи и диагностицира само
външни кръвотечения. В зависимост от вида и големината на наранения съд, скоростта
и количеството на кръвозагубата, възрастта и общото състояние на пациента,
клиничните симптоми са индивидуално изразени при отделните пациенти. Така при
възрастни пацие н ти бавно кръвотечение и при значителни количества кръвозагуба (15-
20%) не водят до съществени промени в състоянието на организма. При деца и в малки
количества кръвозагуба ( 150-200 ml) могат да се окажат смъртоносни. При бързо
настъпваща кръвозагуба и при кръвозаrуба над 20-25% настъпват застрашаващи
живота промени в организма (виж хеморагичен шок).
Повед ение. Н еобходимо е бързо диагностиuиране на въ 11шни те кръвотечения и
тяхното бързо овладяване, което се постига чрез изкуствено кръвос11иране, което бива:
о Временно. При липса на опит и невъзможност да се осъществи окончателно.
• Там н о нада на раната
Спира малки артериалн и кръвотечения, венозни и капилярни. Тампонадата може да
остане до 48 h поради опасност от инфектиране на раната.
• Ком пресивн а пр ев ръзка
Спира малки артериални и венозни кръвотечения.
• Дигитална компресия
В зависимост от големината на наранения съд се осъществява с пръст директно в
раната (венозни и малки артериални кръвотечения) или 11ритискане с пръст на
артерията, хранеща съответната област, на разстояние от кръвотечението
(проксимал1ю). Така за различните артерии на лицето има определени места: а. carotis
communis - притискане с 4 пръста в trigonum caroticum върху processus transversus на 6
шиен прешлен; а. facialis - притискане по ръба на долната челюст пред залавното място
на m. masseter; а. temporali s superficialis - притискане пред ухото по зигоматичната зъrа;
а. frontalis - притискане rю forarnen supraorbitalis.
о Окончателно
Извършва се в медицинско заведение при н аличие на инструменти и съответни
показания.

• механично или медикаментозно въздействие върху раната (капилярно, артериално

или венозно кръвотечение) - марля, геласпон, пенrа, хемаркол, кислородна вода,
РАМБА
• електрокоагулация (electгocoagulatio) - при малки по калибър артериални и венозни
съдове

• смачкване на съда (a п giotoгsio) - при малки артериални, веноз ни съдове

• усукване на съда (toгsio) - малки артериални и венозни съдове
• лигиранс (ligatura) - спиране на кървенето с хемостатиче11 инструмент и лигиране на
артериални и венозни съдове със среден калибър
• зашиване (sutura) - прилага се при неинфектирана рана и голям по калибър съд (а.
carotis, v. jugularis interna). Прилага се страничен или циркулярен шев.

ТРАВМАТИЧЕН (ХЕМОРАГИЧЕН) ШОК (SHOCK)

Шокът представлява комплекс от тежки разстройства на най-важните системи
на орга ни зма: кръвообращение, дишане и обмяна на веществата.
Етиология и патоrенез а. При травми в лицево-челюстната област шок може да
въз никне вследствие на силно раздразнение на нервната система (болка) или на
кръвозагуба (хеморагия) при мускулни, мекотъканни и челюстни травми. В първия
случай говорим за травматичен, а при втория за хеморагичен (хиповолемичен) шок.
В основата н а травматичния шок лежат възникващите наруш ения в процесите на
микроциркулация, т.с. разпределението на кръвта в кръвните депа (черен дроб, слезка,
мускули). При хеморагиче 11 шок вследствие на остра кръвозагуба (над 20-25% от

671
циркулиращата кръв) настъпва намаление обема на циркулиращата кръв . И в двата
случая настъпилите промени водят до намаление обема на циркулиращата кръв и до
състояние на хиповолемия . Намаленото количество кръв, постъпващо в сърцето
(намалено венозно възвръщане), организмът компенсира с нарастваща тахикардия.
Невъзможността да се поддържа необходимото кръвообращение с увеличена
производителност на сърцето се компенсира с периферен съдов спазъм. Настъпилата
хиповолемия стимулира симпатоадреналната система и се освобождават Адреналин и
Норадреналин. Настъпва периферен съдов спазъм като компенсаторен механизъм,
поддържащ артериалното налягане и изпращащ кръв към жизненоважните органи

(мозък, сърце, черен дроб и бъбреци). Това състояние се определя като "централизаци я
на кръвообращението". Периферният съдов спазъм води до бледост на кожата и поява
на студени капки пот. Увеличените катехоламини намаляват бъбречното
кръвообращение и водят до олигурия. Хиповолемията води до намаляване притока на
кислород към тъканите и до хипоксия. Вследствие на хиповолемията възникват
промени на нивото на капилярните стени, като се повишава съсирваемостга и

вискозитетът на кръвта и възниква вътресъдова агреrация (слепване) на формените

елементи на кръвта.

Развилите се хиповолемия и хипоксия водят до смущения в клетъчния

газообмен и до натрупване на голямо количество недоокислени продукти (хистамин,
млечна киселина) и до развитие на ацидоза. Те от своя страна повишават
пропускливостта на кръвоносните съдове и задълбочават наличната хиповолемия .
Продължаващата хиповолемия води до декоменсация на съдовете и до стаза (застой на
кръвта). Настъпилите хиповолемия, хипоксия и стаза водят до развитие на
хиперкоагулация . Така се задълбочава недостатъчното снабдяване на тъканите с кръв и
ако не се вземат спешни мерки, процесите стават необратими.

Клиника. В клиничното развитие на травматичния (хеморагичния) шок се

наблюдават 2 периода:
Еректилна фаза - невинаги доловима. Настъпва непосредствено след травмата
и се характеризира с възбуда (двигателна и речева), неспокойство, страх, учестени
дихателни движения (ритмични и равномерни), ускорена и ритмична сърдечна дейност,
повишено артериално налягане (с 15-20 111111). Продължителността на този п ериод е от
секунди до минути.

Торпидна фаза - възбудата преминава в задъ ржане, кръвното налягане спада (с

30 111111 от нормалното за пациента), пулсът се ускорява. Болн ият е в съзнание, но
трудно отговаря на задаваните въпроси, отпуснат. Кожата е бледа със студени капки
пот по лицето, очите са хлътнали, а зениците - разширени. Кръвното налягане спада
(60/30 mm Hg и по-малко), пулсът е учестен (130-140/min). Дишането става
повърхностно и учестено (30-40/min). Това състояние продължава до 1h и ако не се
вземат бързи мерки, съзнанието се замъглява и временно липсва. В зависимост от
настъпилите промени различаваме IV класа хиповолемичен шок (таблица 31 ).
Пр омените при шок продължават повече от 30 min и засягат:
+ сърдечносъдова система - ниско артериално налягане (с 30 mm по-малко от
изходното), ускорен или филиформен пулс
+ кожа
- бледа, цианотична със студени капки пот по лицето
+ ЦНС
- отпуснат, вял , с безразличие в погледа
+ бъбреци - намалена диуреза (олиго до анурия)
+ кръв - наличие на млечна киселина над нормата (О. 96-1. 79 мек/l) .

672
 Класове х иповолемичен шок по Дьолафонтен, П., Унгер, П. Ф. (1991)

Таблица 31
Показатели Класl Клас 11 Клас IH Клас IV

Кръвозагуба < 15 15-30 30-40 > 40

В /о0
< 750 570 - 1500 1500 - 2000 > 2000
в ml
= = ..!- ..!-..!-
RR = ортостатичн ..!- ..!,-!,
си стол но о Фt
ди астолно < 100 100 - 120 120 - 140 > 140
норма > 20/min > 30/min > 35/min
Пулс >30 20-30 10-20 0-10
Дихателна честота бледи бледи бледи бледи и
Дебит ур ина (ml/h) студени
Кр а йни ци норма нор\1а бледа восъI• .а

норма неспокоен неспокоен,

аепресиран
Цвят кожа ИЛll а1 ресивен, безсъзнание
Съзнание агресивен депресиран

Диагноза. Диагнозата се поставя въз основа на данните от:

• анамнезата и клиниката

• централното венозно налягане (норма 5- 12 mm воден стьл б)

• диурезата (зависи от обема на кръвотока през бъбреuите) - при всеки болеи в шок се
поставя катетър . Норма 25-50 ml/h. При шот< поради нарушената хемоди11амика се
отделя 2- 1О ml/h урина или такава липсва (анурия) .
Поведен ие. Н еотложната помощ при хиповолемичен шок е насочена към:
• незабавно установяване и спиране на външни кръвотечения (компресивна превръзка,
мануална компресия)
• поставяне на пострадалия в правилно положение - пронация или хеми пронация

• осигуряване на транспорт до лечебно стационарно заведение

Лечение. Лечението при шок има за задача:
• подобряван е процесите на микроциркулация и поддържан е онкотичното налягане в
плазмата

• предотвратяване вътресъдовата агреrация и тромбозиране и включване в а1пивен

кръвоток на депонираната кръв

• зап азване водно- електролитното и алкално-киселинно равновесие в кръвта

• дезинтоксикиращо действи е
• увеличаван е на обема и подобряване реолоrичните свойств а на кръвта
Лечението на шока трябва да започне незабавно с i. v. въвеж.~а11е на
физиологиче11 разтвор и хемотрансфузионни разтвори с хемодинамично и реологично
действие (рингер-лактат, перистон, макродекс, хемодез, декстран , реополиrлюкон, 4%
албумин, желатина - phys iogel).
Според комитета по травма на американските хирурзи (American College of
Surgeons Com mittee on Trau ma, 1997) лечението се определя от хе.модинамичните
показатели, като при липа на 70 kg се препоръчва:

673
 1 Class 1 Class 11 Class 111 Class IV
• ;> > а~ ·ба (-n~) о 50 750-150( 1500-2000 > 2000
кръвозагуба(% vol) ДО 15 15-30 30-40 >40
пулсова честота < 100 > 100 > 120 > 140
кр·ьв1ю налягане норма норма намалено намалено

пулсово налягане норма или намалено намал ено намален

увеличено

дихателна честота 14-20 20-30 30-40 >35

01 .1.с. 1сна ypинa(mL/h) > 30 20-30 5-15 нищожно

ментален статус леко средно безпокоен , объркан,

безпокойство безпокойство объркан летаргичен

заместване с течност* кристалоиди кристалоиди кристалоиди кристалоиди

11 кръв и кръв

* 300 111L електролитен разтвор на всеки 100 ml кръвозагуба.

Кръвопреливане при травматичен (хеморагичен) шок се провежда само при
кръвозагуба над 20% от циркулиращата кръв или при хематокрит под 30%, но никога
не се започва с кръвопреливане. Кръвта увеличава вътресъдовата агрегация на
формените елементи и може да задълбочи шока. Лечението е трудна и отговорна задача
и се провежда при болнични условия. За запазване живота на пострадал ия обаче от
съществено значение е познаването и оказването на първата помощ.

ЗАКРИТИ ЧЕРЕПНО-МОЗЪЧНИ ТРАВМИ

Етиология. Закритите черепно-мозъчни увреждания се наблюдават при различни по

вид травми (производствени, непроизводствени , военновременни), като при 70% от
случаите те се дължат на пътно-транспортни произшествия. Черепно-мозъчните травми
представляват 10-40% от всички травми , като при 5-20% се наблюдава смъртност
(Попов, В. Л., 1998).
Клиника. Клиниката на някои черепно-мозъчни травми (ЧМТ) е била описана още от
Хипократ в трактата „За раните на главата", I<ато предлага и термииа „co111шotio
сегеЬгi". Подразделянето на закритите ЧМТ на комоцио, компресио, контузио е било
предложе но от Boriel (1677) и Littt"e (1705).
Днес клиничните симптоми при черепно-мозъчни травми се подразделят в 5
групи:

1. Общохирургични симптоми - установяват се различни по вид повреди по

меките и твърди тъкани на главата (охлузване, хематом, рана, фрактура), които се
откриват при огледа и клиничното изследване (палпация).
2. Общомозъчни симптоми - при обективното изследване се установяват:
+ Промени в съз11а1111ето - наблюдават се количествени и качествени промени
• obnuЬilatio (замъгляване) - словесният контакт е запазен, но пациентът не си спомня
за случилото се, разсеян, трудно се съсредоточава, лесно се уморява психически

• somnolentio (сънливост) - словесният контакт е налице, но отговорите са кратки,

лесно се унася и заспива, лесно се събужда под влияние на външни драз11ения
• sopol" (сопор) - най-тежката степен на помрачено съзнание, като пострадалият се
намира в състояние на дълбок сън и реагира само на силни болкови дразнители.
Словесен контакт е невъзможен . Наблюдават се стереотипни автоматични
движения - почесване, сваляне на превръзка, завиване с одеяло. Не се 1<0нтролират
тазовите резервоари. Понякога е възбуден.

674
• coma (ко~а) - пострадалият е в безсъзнание, като ли псва второстепенна връзка с
него. Различават се три степени на кома - повърхностна, дълбока и кома depese.
+ Разстройства на па\tетта
• ретроградна амнезия - липсва спомен за случилото се
• антероrрадна амнезия - липсва спомен след травмата

+ Нарушения на безусJ1овюпе рефлекси и вегетативните функции

• позиви за гадене, повръщане, главоболие, световъртеж, прилошаване
• 11 арушени зенични, клепачни рефлекси , нарушени функuии на дишане,
кръвообращение , температура, обмяна
3. Огнищна неврологична симптоматика - наличието й говори винаги за
органично мозъчно увреждане. Такава е налице при нарушение във функциите на
различни черепно-мозъчни нерв и , двигателна, сетивна, речева функция , промени в
зеничните реакции, наличие на вратна ригидност и сим птоми на менинrорадикуларно

дразнене .

4. Рентгенологични промени - фрактура на черепа, интракраниален хематом .

5. Промени в ликвора - кървав ликв ор, повишено ликворно налягане.

За определ яне на невролоrич ния статус на пострадалите при травма се използва

Glasgow Coma Scale (Tesda le, G., Jennett, В. , 1974) (таблиuа 32):

Glasgow Coma Scale

Таблица32
клинични показатели оценяване в точки

1. Отваряне на очи
• спонтанно 4
• при говор 3
• при болка 2
• не реагира 1
2. Двигателен отговор
• двете уши 6
• локализирана болка 5
• отдръпване от болка 4
• свиване при болка 3
• екстензия при болка 2
• няма реакция 1
3. Словесен отговор
• ориентиран 5
• объркан 4
• неуместен 3
• неразбираем 2
• няма отговор 1
Точките при пациента определят степента на неврологични промени:
15 = норма; 13-14 =леко увреждане : 12 = средно увреждане; 3-8 = тежко увреждане

• Сътресение на мозъка (commotio cerebri)

При сътресение на мозъка се установяват само функционални нарушения в гл авния
мозък , без огнищна невролоrична симптоматика , липсват при рентгенолоrичното
и зследване и промени в ликвора. Характеризира се с краткотрайна загуба на съзнан и е -
от секу нди до минуги или ~1асове. Налице са само общомозъчни симптоми:

675
+ Промени в съзнанието - те са лекостепенни и се изразяват в промени от типа на
замъгл яване на съзнанието до повърхностна кома. Най-важната клинична проява е
загубата на съзнание. Тя е предпазен механизъм срещу разстройството в
кръвообращението и ликворната циркулация. В основата му лежи процес на
потискане, предпазващ ганглийните клетки в мозъчната кора и стволовите отдели
на гл авния мозък от свръхизтощение. След нормализиране на съзнанието се
наблюдава сънл ивост, лесна психическа и физическа умора, намален интерес,
емоционална лабилност, които са преходни и скоро се нормализират.
+ Разстройство в паметта - ретроградна (не си спомнят нищо от това, което са
извършвали преди травмата) и антероградна амнезия не са задължителни, но ако са
налице, са краткотрайни (min. до 1-2 h)
+ Нарушения на безусловни рефлекси - главоболието е почти задължителен
симптом, установен при повече от 80% от пациентите. При по -голяма част от
болните главоболието е разлято, по-рядко локализирано в мястото на нанесената
травма. Засилва се при изправено положение, физическо или психическо
пренапрежение. Установява се виене на свят - среща се при 30-90% от пострадалите
и е един от патогномоничните симптоми на сътресение на мозъка. Установяват се
симптоми на гадене и повръщане в първите часове и дни след травмата, които не са

свързани с прием на храна, а са в корелация с главоболието . Пострадалите често се

оплакват от болки в очните ябълки и световъртеж.
+ Вегетативни прояви - наблюдават се промени в пулсовата честота (умерена
брадикардия и по-рядко тахикардия), вазомоторна лабилност със склонност към
ортостатичен колапс, понякога повишено потене. Симптомите са в зависимост от
превалиране на симпатикуса (тахикардия и повишено артериално кръвно налягане)
или парасимпатикуса (брадикардия и хипотония).

• Контузия на мозъка (contusio cerebri)

Наблюдават се функционални и морфологични (некрози, кръвоизливи , оток)
промени в мозъка, като са добре изразени и 5 -те групи промени :
• Общохирургични симптоми - установяват се рани или фрактури на черепа, като
наличието на мозъчен детрит или изтичане на ликвор винаги насочва към мозъчна

контуз ия.

• Общомозъчни симптоми - изразени са по -силно, отколкото при сътресението на

мозъка, и са резултат от развиващ се дифузен мозъчен оток и вътречерелна
хилертензия . Паметовите нарушения са чести - ретроградна или антероградна
амнезия обхващат по-дълъг период от време. Наблюдават се значителни промени в
дишането , хемодинамиката и температурната регулация. Съзнанието е променено в
различна степен - от замъгляване до дълбока кома. След възстановяване на
съзнанието дълго време се оплакват от главоболие, гадене и повръщане, лесна
психическа и умствена умора (развива сет. н. церебростенен синдром).
• Огнищна неврол огичпа симптоматика - тя е изключително разнообразна - от
изолирани неврологични симптоми (засягане на черепно-мозъчни нерви) до
невролоrични синдроми (двигателни, сетивни, менингорадикуларни промени).
• Рентгенол огични - при около 2/3 от болните с контузия на мозъка са налице
черепни фрактури.
• Ликворни пром ени - патогномоничен симптом за контузия на мозъка е наличието
на кръв в ликвора. Наблюдава се повишено ликворно налягане.
Фалшива положителна проба може да се получи от пункционната игла, ето защо
изследване на л иквор за наличие на кръв да се провежда около 3 часа след травмата
след центрофугиране.

676
 • 3. Компресия на мозъка (compressio cerebri)
Мозъчната компресия се дължи предимно на вътречерепни кръвоизливи -
епидурален, субдурален, интрацеребеларен. Клинично разпознаване на вида
кръвоизлив е изключително трудно и невъзможно, като при всички тях се установяват

4 основни синдрома:
• Синдром на травмено увреждане - установява се само наличието на директна
травма върху главата (рана, хематом).
• Синдром на първична черепно-мозъчна травма - налице са данни за мозъчно
сътресение или мозъчна контузия, като в редки случаи наличието на първична ЧМТ
е дискутабилно . Клиничната картина на вътречерепния кръвоизлив се наслагва
върху мозъчното комоцио или компресио .

• Синдром на нарастващ вътречерепен натиск (хипертензионен) - това е

основният синдром и включва общомозъчни симптоми . Количествените промени в
съзнанието са едни от най -характерните .
• С нетипичен „светьл nериод" - без данни за промени в съзнанието непосредствено
след травмата. В различен период от време (минути, часове, дни, седмици, месеци)
болните стават сънливи, объркани, постепенно или бързо достигат до кома,
разстройство на жизнените функции и смърт .
.../ с клинически „светъл период"- краткотрайната загуба на съзнанието след
травмата бързо отзвучава и след различно дълъг период от време отново се
явяват белези на помрачено съзнание
.../ с „полусветъл период"- загубеното след травмата съзнание не се
възстановява напълно, а частично (напр. от кома до сомнолентност). След
известен период на подобрение състоянието отново се влошава
• С прогресивно задълбочаване на първоначално промененото съзнание, без
периоди на просветление. Това състояние има бърза еволюция и лоша прогноза.
При хематом нарушаване на жизненоважните функции в началните фази е в
зависимост от тежестта на черепно -мозъчната травма. Когато тя е лека, типично за
компресията е наличие на брадикардия (40/min) и повишено артериално кръвно
налягане. Това е т.н. ваготоничен период, или стволова компенсация - рефлекторното
повишаване на артериалното налягане преодолява компресията в мозъчните съдове и

осигурява задоволително перфузионно налягане. Ако болният не се лекува, настъпва т.

н. вагопаралитичен период (стволова декомпенсация) с мълниеносно спадане на
кръвното налягане, тахикардия, нарушено дишане (Чейн -Стоксово) .
• Синдром на компресия на главния мозък (притискане) - наблюдават се два вида
огнищни неврологични симптоми :

.../ локални - от хеми тип с или без сетивни промени

.../ общи - до преустановяване на дишането и спиране на сърдечната дейност
При рентгенологично изследване (СТ) се установява точната локализация и
размер на хематома.

Ликворното изследване показва наличие на кръв с повишено ликворно налягане.

ЕПИДУРАЛЕН ХЕМАТОМ - кръвта се събира между костта и твърдата
мозъчна обвивка. Възниква при фрактури на темпоралната кост и разкъсване клончета
на а. шeningea шedia или венозните съдове от вътрешната страна на твърдата мозъчна
обвивка. Формира се ограничен хематом, който постепенно нараства.
Светлият период е кратък - от часове до дни, като при тежки травми може да
липсва и се наслоява върху контузионния синдром .

Пациентите се оплакват от главоболие, гадене, повръщане - вследствие на

повишения вътречерепен натиск. Рано се появяват и огнищни симптоми - моноплегия,
хемиплегия, гърчове . Бързо се развиват симптоми на увреждане на мозъчния ствол -
парализа на П, IV, VI черепно-мозъчни нерви на страната на хематома. Ликворът е без
промени.

677
 СУБДУРАЛЕН ХЕМАТОМ - кръвта се струпва между твърдата мозъчна
обвивка и арахноидеята и се дължи на разкъсване на венозни съдове, преминаващи през
тази област.
Развива се бавно и е налице светъл период, в зависимост от който се подразделя
на:

• остър субдурален хематом

- светъл период до 1 седмица
• подостьр субдурален хематом - светъл период от 2-3 седмици
• хроничен субдурален хематом - светъл период над 3 седмици
ИНТРАЦЕРЕБЕЛАРЕН ХЕМАТОМ - дължи се на скъсване на съдове в
дебелината на мозъчното вещество (артерии или вени). Развива се с кратък светъл
период или такъв липсва. Огнищните симптоми се явяват преди общомозъчните .

• Фрактура на черепната основа (fractura basium cranii)

Фрактурата на черепната основа може да бъде в областта на предната, средната
или задна черепна ямка:

• Предна черепн а ямка - клинично се установява кръвотечение от носа или

носоглътката, без данни за директна травма върху носа; симптом на очилата - явява
се едно- или двустранно, няколко часа (рядко дни) след травмата, като по­
интензивно е оцветяването в периферията; наличие на назоликворея или мозъчен
детрит в носна кухина и ли носоглътката; нарушено обоняние - разкъсани fila
olfactoI"ia; слепота или диплопия (увреден зрителен нерв или засегнати
очедвигателни нерви).
• Средна чер епна ямка - кръвотечение или ликворея от външния слухов проход.
При запазена цялост иа тъпанчевата мембрана ликворът може да изтича по
Евстахиевата тръба в носа и да ни заблуди за налична фрактура на предна черепна
ямка; увреждане на n. facialis; намален слух; смутено равновесие; засягане
клоновете на тригеминуса.

• Задна черепн а ямка - наличие кръвонасядане на кожата в областта на мастоидния

израстък, пареза и парализа на черепно -мозъчни нерви.

Диагноза. Диагноза на закрита черепно-мозъчна травма се поставя след съпоставяне

на данните от анамнезата, обективното клинично изследване, параклиниката (ликвор и
рентгенографии) и консултация с неврохирург.
Диференциална диагноза. Прави се между:
• Commotio, contusio и compressio cerebri
При първите две състояния сим:тттоматиката е най-силно изразена в момента на
травмата и непосредствен о след нея, след което търпи обратно раз витие. При
компресия в началото е налице комоционен синдром и след неговото отзвучаване се

прибавят постепенно симптоми на нарастващ вътречерепен натиск. При хематомите,

преди да загуби съзнание, е характерна локалната болка при почукване на qерепа на
страната на хематома. Главоболието също е на страната на хематома. Н алице е
мидриаза.

Лечение. Денталният лекар трябва да познава и диагн остицира закритите черепно­

мозъчни травми, като поставянето на окончателна диагноза и провеждан е на лечение се

поема от специалист неврохирург.

Пр•1 сътресеы1е на ' озъка е показан пълен покой на легло в продължение на 1-

3 седмици, като се забранява прием на алкохол, кафе и цигари. Ограничаване на
външни дразнения - шум , музика, ярка и трептяща светлина (телевизия). Назначават се
обезболяващи (нестероидни противовъзпалителни) средства.
При контузия на мозька в зависимост от степента на увредата се назначава
покой в продължение най-малко на 3 седмици, консервативно интензивно ле•1 ение или
оперативно (отстраняване на некротичните огнища).

678
 При \1Озъч11а1а компресия лечението е само оперативно - неврохирургично
(тре п ана ци я на черепа и евакуация на хематома) .
При на фра~1урата на черепната основа лечението е в зависимост от
придружаващите я мозъчни усложнения (сътресение, контузия, компресия) .

Л 1пература :

1. Атанасов, Д., Хр. Кузманов. Непре1>.ъснато лигатурно шиниране при лечение на

долночелюстни фрактури, Стом. /С/, 1987, 5, 7 - 10.
2. Атанасов, Д., П. Кавлаков. Нов вид стандартна назъбна шина за лечение на долночелюстни
фрактури. Изследва 1 1е върху 111 фрактури при 71 пациенти, Зъболекарски преглед, 85, 2003, 38 -43.
3.Безруков, В. М., Лурье, Т. М. Оказание помощи раненым в лицо в Росии и Советском Союзе в
ХХ веке, Стомат., М. ,74, 1995, 6, 74-6.
4. Иванов, Ст., Д. Атанасов. Лече н ие на долночелюстни фрактури с помощта на субкутанни
околочелюстни телени лигатури, Стом. /С/, 1977, 6, 421 - 425.
5. Иванов, Ст. , Ата насов, Д . , Бл. Петров . Лечение на долночелюсп1и фрактури с назъбни телени
лигатурн и ш ин и , Стом . /С/, 1978, 5, 345 - 349.
6. Иванов, Ст., Д. Атанасов . О колочел юстни телени лигатури при лече н ие н а болни с
дол ночелюстни фрактури , Стом. /С/, 1986, 5, 42 - 45 .
7. Кавракиров , В . Лицево-челюстна травматология - спешна помощ и ран но лечение, Мед. и
физк., София, 197 1.
8. Кавракиров, В. , Анастасов, К.,Анастасов , Ю. Оперативни методи в лицво-челюстната
хирургия , МИ „А РСО'', София, 1998.
9. Сотиров, С., Д. Атанасов. Върху лечението на луксациите и експулсиите на постоянните зъби,
Стом. /С/, 1983, 5, 34 - 38.
10. al Khateeb, Т. , Tlюmas, О. W., Shepherd, J. Р. The managemeпt апd гераiг of\vOLinds ofthe face, J.
WoLind Саге, 4 , 1995, 8, 359-62.
11. Aпdreasen, F. М., Jensen, О. J. Treatment of traumatic dental injuries in children, Tandlaegeшes
Tidsskr., 3, 1992, 76-89.
12.Anderson, Р. J., Harkлess, W. J. Middle third injuries, Вг. J. Oral Maxillofac. Suгg., 33, 1995, 6,
395.
13. A11d1·ease11, J. О. Traumatic dental injuries in children, Int. J. Paediatr. De11t., 1О, 2000, 3, 181 .
14. Atanasov, D., V. Vuvakis. Mandibular Fracture Coшplications Associated witl1 tl1e tl1i1·d molar
Lying in tl1e F1·acture Line, Folia Medica, XLII, 2000, 1, 41 - 45.
15. Atanasov, D., V. Vuvakis. Mandibular Fгactures i п Children. А Retюspective Study, Folia Medica,
XLJI, 2000, 2, 65 - 70.
16. Ata11asov, D. I11 teп11axi ll ary Transalveolar Fixation fог Tгeatment of Mand ibula1· Fгactнres, Folia
Medica, XLV, 2003, 1, 30 - 32.
17. Atanasov, D. А Retrospective Stн dy of3326 Mand ibL1la1· Fгactш·es in 2252 Patients, Folia Medica,
XLV, 2003, 2, 38 - 42.
18.Barber, Н. D. Conservative management of the fractllred at1·ophic edentL1 lot1s man d i Ыe, J. Ога l
Maxillofac .St1rg., 59, 200 1, 7, 789-9 1.
19.Baurmash, Н. D. Bonded arch bars to manage traнmatic injLLries to lhe teeth and alveolar bone, Gеп.
Dent., 48, 2000, 2, 194-7.
20.Bernal, G.,Garvajal, J .C.,Mufioz-Viveros, С. А. Clinical management of mobile teeth, J. Contem.
Dent. Pract., 3, 2002, 4, 10-22.
2 1. Bernal, G., Carvajal, J. С. , Munos, С. А. А revie\v of the clinical management of mobile reeth, J.
Cont. Dent.pract., 3, 2002, 4, 1- 1 1.
22. Bringhurst, С., Herr, R. D., Aldous, J. А. Oral trauma in the emergency department, Ат. J .Emerg.
Med., 11, 1993, 5, 486-90.
23.Chen, А. У., Stewart, M.G., Raup,G. Penetrating injuries ofthe face, Otolaryngol. Head Neck Surg.,
115, 1996, 5, 464-70.
24. Crean, S .Т. , Sivarajasiпgam, V., Fardy, М. J. Conservative app1·oacl1 in tl1e manageшent of
mandibular fractures in tl1e early dentitioп phase. А case report and review ofthe literature, Int. J. Paediatr. Dent.,
10, 2000, 3, 229-33.
25. Doli11, J. et al. Tl1e maпagement of gunshot wounds to the face, J. Trauma, 33, 1992, 4, 508- 14.
26. Ellis, Е. Treatment of mandibular angle fractures usi11g the АО 1·econstruction p late, J. Oral
Maxillotac. Su1·g„ 5 1, 1993 , 3, 250-4 .
27. G ibson, Т. P1·ima1·y c los шe of maxillo-fac ia l wo unds, J.R.Ar111y Med. Cor·ps., 132, 1986, 2, 96-1 13.
28 . Hat1g, R. 11., Adams, J. М ., Jo гda n , R . В. Compaгisoп of tЬе 111oгЬid i ty associated w itl1 maxi llary
fгactures treated Ьу maxil l oma пcl i bttlai- and rigid i nte гnal fi xation, Огаl St1Ig. Ora l Med., 80, 1995, 6, 629-35.
29. Stevvart, С. Maxillofacial tгauma, Emerg. Med . Serv., 29, 2000, 5, 73-8.

679
 30. Кrtiger, Е., Schillli, G., Worthington, Р . Oral and Maxillofacial Trauma, Quintessence РuЫ. Со.
lnc., Cl1icago, 1986.
31 . Oakley, Р. А., Coleman, N. А., Morrison, Р. J. lntensive care of tl1e 11·ашnа patient, Resuscitation,
48, 200 1, \, 37-46.
32. Pete1·sson, Е. Е . , Andersson, L., Sot·ensen, S. Tгa шn at i c ошl vs non-01·al injш ies, S\ved. De11t. J. , 2 1,
1997, 1-2, 55-68.
33 . Sae Lim, Y„YL1en, К. W. An evalнation of after-office-houг dental trauma in Singapo1·e, Endod.
Dcnl. Traumatol., 13, 1997,4, 164-70.
34. S\1ashikiran, N .D., Reddy, У.У., . aga, .В. Knowledge and attitude of 2000 pai·eпts( шЬа11 and
rш·al-1000 each) with regard to avulsed per111anent incisors and their emer·gency 111a11age111ent,i11 and arouпd
Da,1a11gere, J. lпdian Soc. Pedodc .Rev. Oent., 2006, 116- 12 1.
35. van Hovc, А. et а!. Les fractш·es mandibнl a i 1·es. Etude гet1·ospecti ve de l'activite dll ser·vice de
C l1i 1·ш·gic Maxi llo-faciale et Stomatologie dLr CHU de Po itier·s de 1978 а 1997, Rev. Stomatol. Cl1ir. Maxillofac.,
1о1, 2000, 6, 309-18.
36. Yon Wild, К.,ТеГ\vеу, S. Diagnostic confusion in mild trau111atic brain injury (MTB I). Lessons
from clinical p!'actice and EFNS-inquiry. European Federation of eшological Societies, Вгаiп Inj., 15, 2001, 3,
273-7.
37. Zeш1an , N., Cavalleri, G. Tra шnatic injuгies to permaпeпt iпciso r·s, Endod. Deпt. T1·aL1mato l„ 9,
1993, 2, 61 -4.

680
ЧАСТХI

ТУМОРИ В УСТНАТА КУХИНА И ЛИЦЕВО­

ЧЕЛЮСТНАТА ОБЛАСТ

Общи данни
Науката, занимаваща се с въпросите на туморите , е онкология, от гръцки oпkos -
тумор, и logos - наука. Туморите представляват патологичен процес, характеризиращ се
с безгранично разрастване на клетки (непрекъснат и относително автономен растеж и
размножаване па клетки).
Тумори са били наблюдавани в дълбока древност (Хиттократ, 347 г.пр.н.е.), като
пръв експериментален тумор получава руският ветеринарен лекар Новински ( 1876 г.) .
Въпросът за онкологичните заболявания е особено актуален и днес поради
широкото им разпространение по всички части на света. По данни на СЗО честотата им
е 150-400 на
100 000 души население, като ежегодно се появяват по 6 000 000 нови
случаи и умират 4 500 000 болни. У нас ежедневно се регистрират по 61 нови случаи и
загиват по 41. Ежегодно злокачествените тумори се увели•1ават с 2%, а смъртността им
също расте с 3.5%. По данни на СЗО смъртността в света се дължи в 1/3 от случаите на
онкологични заболявания , 1/3 на сърдечносъдови и 1/3 на други заболявания. Средната
5-годишна преживяемост от ракови заболявания е около 30%.
От туморите на главата и шията по честота на първо място е ракът на гръкляна,
следван от тоз и на лигавицата на устната кухина. В света ежегодно се откриват по 350
000 - 400 000 нови случаи . Честотата на смъртност е свързана с по-късното откриване
на този карцином. Ч есто се открива, когато вече даде метастази в друга област, най ­
често в лимфните възли на шията. Прогнозата в тези случаи е много по -лоша,
отколкото при откр иването им в локализирана област в устата. Давайки метастази в
късен стад11й , първичният тумор има време да проникне дъл боко в локалните структури.
Оралният карцином е практически опасен , защото има висок риск да възпроизведе
вторичен тумор. Тази висока тенденция на рисков фактор може да се развие 5-1О
години след поява на първичното огнище. Има няколко типа орален карцином, но в
90% е спиноцелуларен.
Етиология и патогенеза. Развитието на туморите е многостадиен и
многофакторен процес, ди намичен и продължителен. Всички досегашн и изследвания
показват, че туморите са последица от взаимодействието на организма с неговите
генетично определени особености с рисковите фактори, намиращи се предимно в
околната среда.

Съществуващите теории опитващи се да обяснят възниква нето и развитието на

тумо рния процес (иритативна, генна и вирусна) , се обединяват в едно, като за
развитието на тумо рен процес са необходими инициатори и промотори . Или в
развитието на туморите се установяват 3 стадия :
инициация промоция прогресия

1. Ииициация (фактори индуциращи канцерогенезата)

• Химични - групата на полицикличните въглеводороди - бензпирен,
метилхолантрен, дибензпирен .
Индуцираните от химичните инициатори тумори могат да бъдат местни (възникват
непосредствено в мястото на приложение на канцерогенния агент) и отдалечени
(дължащо се на циркулацията на канцерогена в организма). Определен вид
канцерогенеN агент предизвиква тумор в един и същ орган, независимо от начина на

въвеждане в организма, т. е. притежават органотропно действие. Например уретанът

преди зв икв а карцином в бял дроб.

681
 Между първото въвеждане на канцерогена и възникването на тумора минава
определен период от време (латентен период). Този период е около 1/4 до 1/6 от
продължителността на живот за дадено животно. При мишки е 3-6 месеца, при ку•1е - 2-
5 1"одини, а за човека - между 16-25 години.
От множеството химични вещества най-голямо значен ие имат тези от групата на
полицикличните въглеводороди - бензпирен, метилхолантрен, дибензпирен и др .
В исторически аспект важно значение имат наблюденията на Персивал Пот ( 1775 г.)
- карцином на скротума при коминочистачи. Пр ез 1915 г. японските учени Ямагива и
Ишикава получават експериментален тумор на кожа при зайци, трети райки ушите им с
каменовъглена смола. По -късно през 1932 г. друrи японски изследователи (Кинеуеа,
Хигера, Кука) установяват, че причините за получените тумори са наличието в
различните смоли на полиuиклични ароматни въглеводороди и специално на бензпирен .
Голям рисков фактор е пушенето на цигари (фиг. 519). В тютюна и неговия дим
се съдържат редица канцерогенни вещества - фенол, бензпирен, фенантрен, креазот.
Спирането на пушене остро намалява риска на оралния и фарингеалния карцином , като
след 1О години няма увеличаване на риска в сравнение с непушачи. Пушенето с лула
също увеличава риска от заболяване. В някои поnулационни групи оралният карцином
показва остра връзка с дъвченето на тютюн и „емфие". Комбинацията от тютюн, гасена
вар, бетел, орехи (фъстьци) са отговорни за високи регионални и етнически вариации
на орален карцином по света.

Фиг. 519. Различни начини за употреба на тютюн

Алкохолът (фиг. 520) уврежда лигави цата на устната кухина, като води до
химическо изгаряне. Увеличеният риск за орален карцином е свързан с висока
консумация на спиртове, бира и вино. Докато алкохолът не води директно до орална
канцерогенеза, той води до това чрез редица механизми.

Фиг. 520. Алкохолни продукти

Въпреки че етиологията е комплексна, множество епидемиологични проучвания

намесват пушенето и пиенето като главни детерминанти на заболяването. Въпреки че

682
употребата на тютюн е до каза н рисков фактор, увеличаващ оралния карuином, хората,
които употребяват и двете - тютюн и алкохол, са специално висок рисков фактор от
увели ч аване на заболяването. Изследователите сега вярват, че тези субстанции
синергично си взаимодействат, увеличавайки един друг страничните си ефекти.

15 пъти се увеличава рискът от орален карцином в сравнение с единичната употреба

н а тютюн или само на алкохол .

Злоупотребата с алкохол (което се определя като повече от 21 стандартни пиенета

на седмица) е вторият голям рисков фактор за развитие на орален карцином.
Дех идратиращият ефект на алкохола върху кле'ГЬчните стени усилва способността на
тютюн е вата канцероген еза да проникне в тъканите на устата. От друга страна,
недохранването в комбинация със здраво пиене може да понижи способността на
клетките да използват антиоксиданти в борбата с рака.
Голяма трудност в изследването на тютюна и алкохола като рисков фактор е,
че повечето болни с карциноми използват и двата продукта. 35% от оралния карцином
при мъже е от комбинацията тютюнопушене и алкохол; 49% от дъвчене на тютюн . При
жени 95% от оралния карцином е от дъвчене на тютю н и лоша орална хигиена (Balaram,
Р ., et al., 2003).
Дъвченето на тютюн е неоспорим рисков фактор при жени, отколкото при мъже.
П ушенето на тютюн е неоспорим рисков фактор при мъже, откол кото при жени.
Алкохолът е самостоятелен рисков фактор (Hashibe, М. , et al, 2000).
Смъртността от карциноми, свързани с употреба на тютюн и алкохол, се увеличава
11р ез последната декада в страните от Източна Европа (България, Унгария, Чехия,
Словаки я , Полша, Румъния). Политиката за редуциране консумацията на алкохол и
цигари при млади индивид и е необходима за р едуциране на смъртността (Bray, 1.,
Brennan, Р ., Boffetta, Р ., 2000).
• Физични
о Ултравиолетов и лъчи
Ултравиолетовите лъчи напълно се поглъщат от кожата и дават карциноми там и на
долната устна. Ултравиолетовото лъчение е важно в етиологията на карцинома на
устните. Среща се повече при хора, работещи на открито, хора, които пр екарват често
почивка в чужбина и които живеят в слънчев климат. Слънчевата светлина не е нужна
за развитие на карцином вътре в устата.

о Рентгено ви лъчи
Радиолъчението кумулира и може да е причинен агент за някои карциноми н а глава и
шия. При човека е доказа н кожният рак при рентгенолози, левкози при преживелите
радиация в Хирошима и Наrазаки , Черн обил, тумори у деца след рентгеново
изследване на техни май ки по време на бременност. В тютюна има данни за
съдържание на полоний , който излъчва гама частици. Ето защо в урината на пуша чи се
установява 6 пъти повече полоний, отколкото у непушачи . Човек, изпушващ 2 кутии
цигари дневно, се облъ•1ва с 36 рада, а максимално допустимата доза според СЗО е 5
рада . Освен това в тютюна се съдържа и ради оактив ен фосфор и бисмут , отделящи бета
частици.

о Радиоактивни изотопи
Установено е развитие на остеосарком при лица , изследвани със стронций, барий,
радий, и на чернодробни тумори - при изследване с цезий и торий.
• Биологични - вируси и гъбички
Вируси и гъбички са открити в асоциации с орал ен карцином . Една от най-известните
вирусни групи днес в света, въздействаща върху кожа и лигавични области на тялото,
са човешките папилома вируси - Human Papillomavirus (фиг 521).

683
 Фиг. 521. Микроскопски вид на Human Papillomavirus

Има около 80 рода HPV, повечето се приемат за невинни. HPV е обичайно

сексуално предаван вирус, който инфектира много хора, като при 1% от тези
инфектирани има Н PV 6 род, който е причинен агент при цервикалния карцином и сега
се приема за свързан с оралния карцином. Тил HPV 16 и HPV 18 са познати като
причиняващи в 95% цервикален карцином и нови изследвания показват, че те могат да
се свъ ржат и с орален карцином. Човешкият папилома вирус е двойноспирале11 ДНК
вирус , който инфектира епителните клетки на кожа и лигавици.
Около 8 различни типа от HPV са идентифицирани. Различните типове HPV
инфектират различни части на тялото. Най-честите HPV са добре познати, безвредни,
неканцерогенни и лесно лечими. Срещаните нарастъци по гени талиите, познати като
конд иломата акуминатум, са обикновено свързани с HPV тип 6 или 11. Има други
форми от HPV, които са също сексуал но трансмисивни и са сериозен проблем. Има
Н PV 16, HPV 18, HPV 31 и HPV 45. Двата типа от гениталния тракт и специално 11 PV
16 и HPV 18 са познати като причиняващи в 95% цервикален карцином и нови
изслед вания показват, че те могат да се свържат и с орален карцином.

Най-опасните HPV 16 и HPV 18 се предават при сексуален контакт и могат да

продуцират два вида абнормални тъкани - кондилома тъкани и дисплазични тъкани .
Кондилома тъканите наподобяват брадавичен растеж и не са малигнени. Дисnлазичната
тъкан се характеризира с наличие на абнормални клетки, не е карцином , но е
преканцерозна тъкан - предшестваща :v~алигнизацията. Нормалното клетъчно деление
се регулира от 2 гена - Rb и Р 53. Генът Rb предпазва клетките от деление. Важен
протеин, които Rb отделят, е E2F. Това прави Rb тумор супресорен ген. Той не
раз решава на клетъчния цикъл да продължи, докато се натрупа достатъчно протеин,

спец иалноE2F протеин. Когато клетката е инфектирана с HPV, ген Е 7 се свързва с Rb,
така че Rb освобождава E2F и други протеини. Това е белег, че клетъчният цикъл
прогресира. В клетката Р 53 функционира в отговор на ДН К увреждане. Когато
клетъчната ДНК е увредена, Р 53 спира клетъч ното делене и организира ген ите,
замесени в ДНК възстановяването. В ракови клетки Р 53 е често откриван увреден и л и
нефункциониращ. Това позволява клетките с увредена или променена ДНК да
продължат да живеят, вместо да бъдат унищожени (разрушени). Вирусен Е 6 протеин
може да се свърже с Р 53 и да я направи неактивна. Това позволява на вируса да поема
клетката и да я репродуцира. Двата най-опасни човешки папилома вируси - HPV 16 и
Н PV18 имат Е 6 и Е 7 протеини с голя.\1 свързващ капацитет. Това позволява HPV 16 и
HPV 18 да репродуцират бързо и в големи количества, водейки до неконтролирано
репродуциране на вирусни клетки и евентуално рак.

Изследване, проведено през последната декада, показва, че пушенето и пиенето

на алкохол допринасят за НРУ инвазия. Алкохолните питиета съдържат етанолов спирт,

684
а етанолът е познат като инхибитор на продукцията на Р 53 протеин.
Комбинацията на тютюи и алкохол с HPV инвазия в епителните клетки на устата
е формула за развитие на орален карцином. Последното изследване в Johпs Hopkins
Oncology Center при 253 пациенти, диагностицирани с карциноми на глава и шия,
показва в 25% от тези случаи наличие на HPV. HPV 16 е налице в 90% от позитивните
HPV тъкани. Тази информация помага за заключението, че има строга връзка между
HPV и оралния карцином (Gill ison, М . , 2002).

Човешкият папилома вирус HPV е високорисков фактор за развитие на орале11

спиноцелуларен карцином (Miller, С. S., Johnstone, В. М., 2001).

Според СЗО (1966) онковирусите се подразделят в 3 групи:

о Малки ДНК съдържащи вируси - аденовирусите
ДНК вирусите се инкорпорират в ДНК на клетката и отгам предизвикват определени
нарушения в генома - тумор.

• РНК съдържащи вируси

Записване на генетична информация от вирусна РНК върху ДНК на клетката и да
доведат до нарушения в генома на клетката - тумор. Така е получен експериментално
саркома на Раус, левкоза у птици; рак на млечната жлеза у мишките .
• Големи ДНК съдържащи вируси
У човека доказана вирусна генеза има за папилома вирусите - предизвикващи папиломи
по кожата и лигав иците и оралния карцином. Има косвени данни за вирусна генеза на
някои злокачествени Т)')l[ори - лимфогранумломатозата и тумора на Бъркит (вируса на
Ебстейн-Бар).
• Механични
Травми от остри ръбове на зъби, протезни краища, водещи до хронично
възпаление и метаплазия на оралния епител. Отстраняване източника на хро нично
дразнене трябва да бъде рутинна практика в денталното лечение . Отново ако
лигавичните абнормалности псрсистират, трябва да се консултира с експерт за
лигавична биопсия.
2. Промоция - фактори модифициращи канцерогенезата и растежа на туморите
(промотори) .
Много хора живеят в една и съща среда, но заболеваемостга е различна при отделните
индивиди. Това се определя не само от наличието на инициатори на туморния процес,
но и от присъствието на промотори на този процес.

• Наследственост (генотипа)
Н овата теория за онкоrените се опитва да обясни всички сложни процеси на
възникването и развитието на рака. Според нея в организма съществуват и
фунrщионират 2 системи, които са в равновеси е:
онкогени (протоонкогени) = антионкоrени (супресорна система)
При нарушаване на това равновесие (превалиране на протоонкогените) или
потискане на сухnресорите се развива злокачествен туморен процес.

Онкогените са два вида - вирусни (РНК вируси) и клетъчни (приема се, че в

клетката съществуват протоонкогени, клетъчни гени с потенциално действие да станат
активни онкогени при определени условия).
В ядрата на клетките се намират т. н. гени протектори, които защитават нашите
клетки от действието на онкогените. Първият ген-протектор е открит през 1985 г. при
деца с ретинобластом. Установено е, че при тях липсва или е неактивен ген , който е
налице у здрави клетки. Този ген кодира определен белтък и при липсата му
произведеният белтък се свързва с онкогените па вирус или други онкогени и започ ва
развитие на туморен процес. Вирусът само пренася гени от една клетка в друга.

685
 Уайнберг, Р. от Масачузетския технологичен институт в САЩ намира в ген,
отделен от клетка на рак на пикочния мехур у човек, „малко изменение с огромна

разрушителна сила". Този ген с помощта на кодиран белтък р21 регулира

размножаването на клетките . Достатъчно е да се за мени една „буква" на генетичния код
в определено място, така че генът да стане онкоген. Тази замяна води до замяна на една
аминокиселина, в резултат на което нормалният белтък преминава в раков.
Днес достижен ията на молекулярната биология доказаха, че не всички случаи на
01-1когенеза са свързани с онкоrените. Има и други механизми. Този процес е много
сложен и многообразен.
• В·ьзраст
По-чувствителни към канцерогените са ембрионите и новородените при животните.
При човека тази чувствителност е най-силно изразена след 40-50-rодишна възраст,
което се обяснява с по-дългия латентен период. С възрастта компетентността на
имунната система отслабва.
• Нервно-ендокринни фактори
Промени в нивото на половите хормони и развити е тумори на млечните жлези.
• Реакция на съединителната тъкан
Повечето орални карциноми очевидно възникват в досега клинично нормална лига вица ,
някои орални карциноми обаче са предшествани от пренеопластич ни промени. Белите
и червените петна по оралната лигавица трябва да се биопсират за установяване
наличие или липса на премалигнени промени. Установяването на тат<И ва промени дават
предупреждение за риск и наличие на възможност за внимателно последващо

наблюдение и провеждане на адекватни мерки.

Въпреки че белите петна (левкоплакия) на оралната лигавица са познати,
червените петна (еритроплакия) и бели петна с червени компоненти (пъстра или
луничава левкоплакия) трябва да се изследват с голямо внимание. Тези лезии имат
много по-голям потенциал от левкоплакията за малигнена трансформация . В
допълнение много от тези лезии може би са спиноцелуларен карцином или карцинома
ин ситу, или показват остра епителна дисплазия.

Пациенти с лигавични абнормалности трябва да се изследват през 3-4 седмици .

• Имунологични реакции - недобре изяснени при човека

• Хранене
По-голямо телесно тегло, по-често тумори, отколкото при нормално телесно
тегло. Хранителният дефицит продуцира атрофия на оралната лига вица и може да
разреши достъп на редица канцерогенни субстанции. Добре известно е, че диети с
висоI<о съдържание на антиоксида нтни витамини (А, С, Е) подпомагат развитието на
орален I<арцином. За редуциране на риска от орален карцином и от карцином изобщо,
препоръчва се употреба на диета богата на плодове и зеленчуци.
Основна роля за развитие на т~орите се придава на факторите на околната среда.
Така при около 80% от случаите се удава да се открие етиологичният фактор. Като па­
важни можем да посочим: 25-30% неправи лно и нерационално хранене; 1-12%
сексуален живот; 1-10% тютюнопушене; 1-10% фактори на околната и професионална
среда; 1-25% алкохол. Развитието на туморите се свързва с около 250 вредни нот<си,
като само при 50 е доказана връзката.
Обща характеристика на туморите
Туморите са изградени от паренхим и строма. Паренхимът, това са клетките,
които са разраснали и са се развили като туморни. Те определят характеристиI<ата на
тумора. Стромата изгражда скелета, върху който се разрастват туморните клетки и
1-юси хранещите r<ръвоносни съдове. Образува се от съединителната тъкан на мястото,
където расте туморът, а не от самия тумор .

686
 В зависимост от клетките на тумора и тяхната прилика с клетките на органа, в
който се развиват, туморите биват хомопатични (еднакви клетки на тумора с органа, от
който произлизат) и хетеропатични (клетките на тумора са различни от тези на органа,
от който произхождат). Хомо11атични са предимно доброкачествените тумори, а
хетеропатични - злокачествените, с изключение на амелобластома, който се развива в
костта и има епителен произход.

В своето развитие туморите според Шабад преминават през 4 стадия:

• Дифузна неравномерна хиnерплазия
Наблюдава се увеличаване размерът на органа за сметка на увеличен ия брой r<Летки .
Макроскопски се говори само за хи пертрофия , 'IЪЙ като хиnерплазията е установима
само микроскопски. За разлика от хуморал н ата и работна хипертрофия, тук е налице
извращение във функционално и морфологично отношение. При хуморална и работна
хипертрофия се повишава и функцията, докато при туморите има несъответствие
между морфологични промени и функция. Налице е неравномерност, атипизъм и
11 есъответствие.
• Огнищна пролиферация
На фона на дифузна неравномерна хиперплазия възникват множество микроскопични
огнища от разрастване на сравнително малко диференцирани, незрели, еднородни
клетки, отличаващи се от околните клетки н а областта с атипизъм на своя растеж и
атипизъм на съставящите ги клетки. Налице е атипизъм с инфилтративен растеж, н о без
дестр укция.

• Относител н о доброкачествени тумори

Огнищата на пролиферация постепенно се увеличават и сливат помежду си , образуват
отrраничени от околните тъкани възелчета, наречени тумор (паnилом, аденом и т. н).
Растежът в този стадий обикновено е експанзивен и затова може условно да се нарече
доброкачествен. Някои тумори остават за цял живот доброкачествени, а други се явяват
преходен (транзито рен) стад и й в развитието на злокачествените тумори - например
фиброзна дисплазия - сарком .
• Злокачествени тумори
Могат да се раз вият направо от втори стадий (оrнищна пролиферация), без да е
задължително преминаване през трети стадий.
Клинично туморите основно се подразделят на:
о Доброкачествени
Изградени са от напълно диференцирани клетки. Налице е само тъканен атипизъм -
нарушено е взаимното раз п оложение на клетките, които не образуват комплекси,
характерни за Тhканта, от която произлизат. Клетките са зрели, еднакви, завършили
своето развитие. По принцип растежът им е бавен и експанзивен, като избуrват
околните тъкани , без да ги инфилтрират.
Пр и радикално отстраняване не рецидив и рат, не дават метастази и порад и своята
диференцираност не са чуствителни към рентгенови лъчи.
Клинично доброкачествените тумори растат ба в но, експанзивно, в повечето случаи
безболезнено, нерядко се откриват случайно при преглед и рентгенография по друг
повод. В зависимост от локализацията и степента на разрастване могат да пр и чинят
разместване на зъби, прити скане на съдово-нервен сноп, стес н ение на носна или
синусна кух ин и. П ациентите тьрсят помощ поради естетични или функционалн и
смущения.

о Злокачествени
Изградени са от млади, незрели клетки (дори от ембрионални клетки). Те
непрекъснато се свръхпроизвеждат. Налице е клетъчен (неправилни и разнообразни по
големина, форма и оцв етяване на клетъч ните елементи) и тъканен атипизъм, анаплазия
(обратно развитие - клетките наподобяват на недиференциран ите форми).

687
 Злокачествените тумори притежават редица качества, които можем да определеим
като белези на злокачественост:
• бърз инфилтративен и деструктивен растеж
• рецидивират

• метастазират

• в терминалните стадии водят до кахексия

• морфологична анаплазия:
Съотношението ядро - цитоплазма в нормалната клетка е l :4, а тук е 1:2 или 1: l;
различно големи ядра на отделните клетки; различни по форма (полиморфизъм) и
оцветяване (полихромазия) или свръхоцветяване (хиперхромазия) ядра на туморните
клетки. Главно атипизмът и неправилните митози са характерните хистологични белези
на злокачествените тумори. Инфилтрацията се установява и хистологично.
В з ависимост от тъканния произход злокачествените тумори се подразделят на
карциноми (тумори от епителен произход) и саркоми (тумори от съединителнотьканен
произход).
Основни принципи на д иагностика
За изхода на всяко заболяване е важно неговото ранно д иагн остициране и
своевременно насочване за адекватно лечение в специализирано заведение. За голямо
съжал ение пациенти с тумори на устната кухина и л ицево-челюстната област все още
постъпват в лечебни заведения в късните стадии на развитие. Според American Cancer
Society (2007) сега само 35% от оралния карцином се диагностицира в ранния стадий.
Това от една страна се дължи на безсимптомното им протичане и от друга страна на
неточните познания от страна на денталните лекари (Cloгis, J. В. et al., 2002), както и на
обстоятелството, че 37% от пациентите до 64 г. и 62% от тези над 64 г. са с беззъби
челюсти и рядко посещават зъболекар (Rubrigh, С. et al., 1996). Или както казва руският
лекар Петров, за късното д иагностициране на рака на устната кухина е виновен
личният зъболекар.
• Анамнеза и статус
Изследването на болните с онкологични заболявания започва с разпит (анамнеза)
и об е ктивно клинично изследване. При разпита се интересуваме преди колко време се
е появи ло заболяването, как се е развивало (бързо или бавно), има ли други оплаквания
(болка , затруднено отваряне на устата и др.), провеждано ли е лечение (къде, кога,
какво). В анамнезата се съобщава за различни оплаквания като подуване , болки,
изтръпване , разклащане на зъби , поява на раничка, ограничено движение на челюстта,
смущения в дишане, сълзотечение, двойно виждане, поява на секрет (кръв) от носа и др.
Малките карциноми в устната кухина може да са безболезнени или свързани
само с леко раздразнение. Много пациенти забавят търсене на про фесионален съвет
повеч е от 3 месеца след усещане на орален проблем. Когато накрая пациентът потърси
консултация, много често основно оплакване е, че има болка или раздразнение в устата.
Спиноцелуларният карцином на езика може да присъства като незаздравяваща язва или
като разрастване на тъкани. Пр и движение на езика по време на разговор и дъвче не се
поя вява болезненост.
Важно е да се познават ранните и късни симптоми на заболяването . Като такива
можем да посочим:

• Ранни си~штоми
о незаздравяваща яз ва или неприятно усещане

о наличие на подуrина или уплътнение

о поява на червена или бяла плака

о персистираща чувствителност, болезненост
• Късни симптоми
о трудности в дъвчене или гълтане

о трудности в движението на езика или долна челюст

688
 о вдървеност на езика или други части на устната кухина

о подуrина в някоя област на устната кухина, което може да е причинено от

носене на протези

о подуrина по шията

Важни са данните и от самочувствието на паuиента, работоспособност, апетит,

отслабване на тегло . Доброкачествените тумори могат да влияят на организма само с
локални промени, докато злокачествените оказват влияние върху общото състояние на
организма и водят до кахексия.

Обективното клинично изследване започва с о глед на лице и шия. Нормално

лявата и дясната страна на лицето имат еднаква форма. Търси се наличие на някакви
промени - подуrина от едната страна на лицето или шията. Продължава се с оглед на
кожата на л ицето за някакви промени - наличие на язви, петна, бенки или разраствания.
Следва оглед на устните за пукнатини или язви. Прави се оглед на устна кухина за
наличие на бели или червени петна, язви, подуrини, промени в цвета на лигавицата.
При огледа е важно да се получат данни за вида на промяната (подуrина, язва, бя ло или
tтервено петно) , локализация (лигавица на буза, език, кост) , големина (размери), цвят
(яркочервен като малина, тьмнокафяв и др ).
Клиничното изследване продължава с пал пация както на наличната промяна,
така и на регионерните лимф ни възли. При палпация се определят границите,
консистенцията, повърхността на тумора. Палпират се лимфните възли по шията -
наличие или липса на увеличени лимфни възли, тяхната консистенция, 1юдвижност,
споени помежду си и с околни тькани.

• Биопсия
След физикалното изследване, ако се намери някаква суспектна област, може да се
препоръча биопсия. Предложена е от френския дерматолог Ернст Анри Бене (1879).
Биопсията представлява изследване на късче тъкан, взета прижизнено по хирургичен
път с диагностична цел и/или проследяване на ефекта от лечението, наблюдавано под
микроскоп.

Най-тради ционният вид биопсия е инцизионната - вземане на част от

патологично променената и околната здрава rькан. При малки по размери лез ии може
да се направи и ексцизионна биопсия, т. е. цялостно отстраняване в предела па здрави
тъкани . При вземане на биопсия е необходимо спазване на следните правила:
о никога да не се инфилтрира анестетик в тумора - води до промени в
архитектониката и резултатьт ще е фалшив
о да не се шие на глухо - ненужно травми ране на тъканите и опасност от бърз
растеж и метастазиране

о да се вземе материал на границата между тумора и здравата тъкан - ще даде

характера на тумора (експанзивен или инфилтративен растеж)

о да се вземе материал в достатъчна дълбочина и дебелина - за определяне
границите на тумора

о да не се взема материал от некротични зони, да не се каутеризира материалът и

предизвиква некроза - фалшив резултат

о да се избягват големи кръвоизливи и манипулации около кости и големи съдове
- опасност от разсейки
о при работа да не се травмира излишно туморната маса - опасност от разсейки
о материалът да се фиксира незабавно в 10% формалин
о да се впишат подробно анамнестични и обективни клинични данни във фиша,
изпращан до патологоанатома

Друг лесен начин за биопсия е аспирационата - с игла. Начин за инцизионна

биопсия е pL1ncl1 биопсията - със скалпел се из стьргват повърхностните клетки от
лезията.

689
 Друг нов начин за тестване за орален карцином преди инцизионната биопсия е
системата, н аречена Oral cancer Ох. Тук зъболекарят използва малка четка за събира не
на клетки от суспектната област. След това пробата се доставя в лаборато рия за
компютърен анализ. Процедурата е проста и може да се извърши в денталния кабинет
на стола. Извършва се без обезболяване. Четката се ротира 5-1 О пъти, като води само до
точковидни кръвоизливи и повърхностна абразия.
• Or·al screen - FDI (1999)- за откриване на орален карцином .
Тулоидиново синьо, което е активната съставка на новия продукт, н аречен Oi-al
Screen. Този продукт бе използван за откриване на орален карциноми предсто и FDI да
го одобри в СА Щ. Той ще бъде използван и в други страни.
• Кръвни изследвания
В ранните стадии липсват промени в периферната кръв. Изменения в периферната кръв
като анемия, левкоцитоза ил и ле вкопения, измен ения в левкоцитарната формула,
ускорено СУЕ са показатели явяващи се при запус нати случаи - III, IV клинич е н стади и
и н е зависят от локализацията на туморния процес.

• Биохимични тестове в диагностиката на рака

За туморите в устната кухина и лицево-челю стната област липсват специфи чни
биохимични тестове за диагностика на рака. Прилагат се:
о Хексогеназен тест (ХГТ)
Тестът е предложен от Нейфах ( 1961 ), при което се определя хексогеназната активност
в кръвта. Тесrьт не е специфичен, като ~оже да се п озитивира и при доброкачествени
тумори и въз палителни процеси.

о Реакция за утаяване на рака (РУР)

Предложен от Короткоручко (1964) и се основава на утаяване на имуноглобулините на
кръвта при определено рН в кисела среда. Утаеl-iите белrьци при онкоболните не се
разтварят в дестилирана вода, за разлика от здрави лица. Тесrьт е неспецифичен,
п озитивира се при доброкачествени тумори и възпалителни процеси.
• Имунодиаrностика на рака
о Алфа- фетопротеин (АФП)
Въведен от Абелев (1963) за откриване на ембрион ален алфа-фетопротеин в серума на
болен . Тестът се позитивира при
70% от болните с първичен карцином на черен дроб, в
75-90% при деца с тератобластом и в 40% при тератобластом на яйчник.
• Рентгенография
Показ ва растежа на тумора в дадения орган - експанзивен или инфилтративен .
При лагат се конвенционална рентге нография , компютърна томография , лимфография,
сцинтиграфия и др. Уточнява се локализацията на тумор а и характерът на неговия
растеж.

СТ, САТ - компютърна аксиална томография. През 3 mm срезове и на ком пютър.

Дав а много повече детайл и на промените в мек и и костни тъкани , отколкото
обикнов ена рентгенография.
MRI - получава се картина , вследствие магнитни и радиофреквентни преда вания
на компютърна система. Водо родният атом на човешкото тяло реагира на магнитните
вълни и предава сигнали , които се анализират, и дава детайли от органите и
структурите на тялото.

РЕТ - Position Emission Tomography. Друг начин за изследване на тялото. Дава да нни за
точния метаболизъм в тялото. Дава как глюкозата се метаболизира в разл и чните
области на тялото. Защото туморните клетки се дел ят бързо, те разлагат глюкозата
много по-бързо, отколкото нормалните клетки. Увеличената активност ще се покаже на
РЕТ екран и ще покаже двете - първичен и метастатичен тумор .
• Радиоактивно изследване - радиоактивни изотопи
о Изследване на кости

690
Радиоактивните изотопи имат избирателно, селективно натрупване в дадени органи на
човешкото тяло. Клетките на злокачествените тумори в костите притежават свойството
активно да обменят радиоактивни вещества - радиоактивен фосфор или стронций. При
първични или метастатични процеси в костите поради повишената обмяна на тумора се
натрупва радиоактивно вещество . Това дава възможност тумори да се диагностицират
5-6 месеца преди рентгенологично доловими промени. Обикновено при 30-40%
деминерализация на костта е възможна рентгенова диагностика.

о Изследване на слюнчени жлези

Прил ага се радиоактивен технеций или йод (Те 99 пертехнетат или йод 13 1). Определя
се степента на натрупване в жлезата на радиоактивното вещество. При нормално
натрупване няма заболяване. При промени в натрупването (виж диагностика на сл.
жлези) се получава информация за това дали туморът е доброкачествен или
злокачествен.

о Изследване на лимфни възли

При диагностика на лимфни възли се използва радиоактивно злато. При нормално
натрупване на радиоактивния нуклеотид няма болестен процес. При увеличено
натрупване е налице повишена фагоцитарна активност в лимфните възли. Такава се
наблюдава при неспецифичен възпалителен процес и начален стадий на
лимфоретикуларен тумор. В този първи стадий лимфните възли отговарят на
туморното дразнене с увеличаване на фагоцитарната си активност.
При намалено натрупване на радиоактивното злато , лимфните възли не могат да
отговорят с повишена фаrоцитарна активност поради разрушаване на специфичната им
тъкан . Това се наблюдава при напреднали туморни процеси. При пълна липса на
натрупване е налице пълна загуба на лимфна тъкан, разрушена от метастатични
поражения на лимфния възел, напреднал стадий на лимфоретикуларен тумор или
специфично заболяване (ТБС , сифилис).
Независимо от разнообразните методи на изследване, диагнозата се поставя
окончателно след съпоставяне на данните от клиниката (анамнеза и статус) и
патохистологичното изследване.

За поставяне на точна диагноза, определяне степента на диференциация и

стадия на туморния процес е задължителна направата на биопсия с последващо
хистопатолоrично наблюдение.
Степента на диференциация на карцинома има отношение към по-нататъшното
лечение. Тя определя агресивността на карцинома. Степента на диференциация бива:
о добре диференциран карцином не е много агресивен в темпа на
разпространение

о умерено диференциран карцином - умерено агресивен

о недиференциран карцином - най-агресивен по отношение на бързината, с която
се разпространява

Класификация на туморите но локализация (анатомична)

1. Тумори на кожата на лицето и устните
• на кожата на лицето
• на горна устна
• на долна устна
2. Тумори на езика
• на ръба
• на корена
• на върха
• на дорзалната повърхност
• на вентралната повърхност
3. Тумори на лигавицата на устната кухина
• на вестибулума
691
 • на комисурите

• на бузите
• на пода на устната кухина

• н а гинги в ата на горна челюст

• на rинrивата на долна челюст

• н а твърдо небце
• на меко небце
4. Тум ори на синусите, чел юстните и лицеви ко ст и
• на максиларни синуси

• на горна челюст

• н а долна челюст

• на зиrоматична кост

• на носни кости

• на ф р о нтална кост
5. Тум ори на оро , назо и х ипофаринкс
• на апертура пириформис
• на тонзилите

• други

6. Тумори н а слюнчените жлези

• rландула пароти с

• гла ндула субмандибуларис

• rландула субли нгвал ис
• слюнчени жлези на устна кухина

• други

7. Тумори на л и м фните възл и и околочел юстната обл аст

• букални
• паротидни

• субмандибуларни
• субментални
• повърхностни шийни
• дълбо ки шийни
• други (посочва се точната локализация)
Клинична класификация по TNM система (клинична класификация за стадия
на развитие на епителните злокачествени тумори).
ТNМ системата е създадена от Denoix (Франuия) през пер и ода 1943- 1952 r. През 1952 г.
е сформиран комитет за туморна номенклатура и статистика към СЗО със седалище в
Женева (Ш вейцария). През периода 1960- 1967 г. е публикувана първата класификация
за 23 локализаuии на карцинома. Пр ез 1974-1978 г. излизат втората и трета допълнени
клас и фикации, а през 1987 г. излиза четвъртата разширен а и допълнена класиф и кация
на СЗО (Herшanek, Р. , Gerшany, и Sobin, L. Н. , USA).
TN М системата е създадена за опи сание на анатомичния размер на тумора и е
изградена за оценка на три компонента:

Т
- размер на първичния тумор
N - наличие или липса и размер на метастазите в регионерните лимфни възли
М - липса или н аличие на далечни метастази
Прилагат се две класификации - клинична и патологична.
Клиничната класификация (cT NM) е изградена на данните преди лечението (физикално
изслед ване, е ндоскопия, биопсия, х ирур гично изследване).
Патологичната класи ф ик ация (pTNM) е постхирургична хистологична кл асификация .
В клин и чната пр актика се пр и лага клиничната класификация - cTNM , включваща :

692
 Т - първичен тумор (фиг. 522)
Tis - карцинома in situ.
ТО - първичен тумор не се наблюдава.
Т 1 - тумор 2 cm или по-малко в най-голямото си измерение(< 2 cm).
Т 2 - тумор по-голям от 2 cm и по-малък от 4 cm в най-голямото измерение (>2S4 cm).
Т 3 - тумор над 4 cm в най-голямото си измерение(> 4 cm).
Т 4 - тумор разпространяващ се в околните тъкани.
• тумор на устни - в кортикалиса на костта, езика, кожата или шията
• тумор на устна кухина - в кортикалиса на костта, мускулите на езика, максиларен
синус или кожа

Т х - невъзможно е в пълна степен да се определи разпространението на първичния

тумор .

) i=(>\ ) i=(>\ ) i=(>\ ) i=(>\

~ ~
~ ~ 1
1
1. 1

'
~ ~ '' 1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
1

~2cm
' 1

> 2 to 4 cm > 4cm > 4cm

Фиг. 522. Първичен тумор: а) Т 1; Ь) Т 2; с) Т 3; d) Т 4.

N - регионерни лим фни възли

N О - регионерни лимфни възли не са засегнати
N 1 - палпират се подвижни лимфни възли на страната на тумора (хомолатерални), 3 cm
и по-малко в най -голямото си измерение (S3 cm) (фиг . 523)

Фиг. 523. Метастази в регионерни лим фни възли -N 1

N 2 - метастази в единични хомолатерални лимфни възли по-големи от 3 cm, но не

повече от 6 cm в най -голямото си измерение, или в мултипленни хомолатерални
лимфни възли, не по-големи от 6 cm, или в билатерални лимфни възли, не по-големи от
6 cm в най-голямото си измерение(> 3 S 6 cm) (фиг. 524).

693
 Фиг. 524. Метастази в регионерни лимфни възли -N2

N 3- метастази в лимфни възли по-големи от 6 cm. Палпират се неподвижни лимфни

възли (> 6 cm) (фиг. 525).

Фиг. 525. Метастази в реrионерни лимфни възли -N3

N х - да се оцени състоянието на лимфните възли е невъзможно.

М - далечни метастази
МО - далечни метастази не се откриват
М 1- откриват се далечни метастази
М х - да се определят далечни метастази е невъзможно

Клинични стадии по cTNM

стадии О Tis NO МО
стадии Т Tl NO мо
стадии 11 Т2 NO мо
стадии 111 тз NO мо
т 1, 2, 3 Nl мо
стадии lV Т4 N О, 1 мо
Tl,2,3,4 N2,3 мо
Tl,2,3,4 N 1, 2, 3 Ml

694
 ПРЕНЕОПЛАЗИИ В УСТНАТА КУХИНА И
ЛИЦЕВО-ЧЕЛЮСТНАТА ОБЛАСТ

Преди да разгледаме пренеоплазиите, е необходимо да се запознаем с промените, които

настъпват в епитела на кожата и устната лигавица.

Промени в епитела на кожата и лигавицата на устната кухина.

Епителът (epitel) е специализиран тип тъкан, която нормално покрива
повърхности и кухини на човешкото тяло. Има три основни типа епител:
1) Стълбовиден епител.
Покрива стомаха, червата, трахеята и бронхите, слюнчени и други жлези, панкреас,
жлъчен мехур, носна кухина и синуси, матка (вкл. шийката) и други канални структури.
2) Напластяващ плосък епител.
Покрива кожа, устна кухина, гърло, езофагус, анус, външна уретра, вагина.
3) Преходен (променящ) се епител.
Покрива урина, събиращата част на бъбреците, пикочния мехур и вътрешната част на
уретрата (уроепител).
Епителът на кожата нормално има 6 слоя (от дермата към повърхността):
о stгatum basale(germinativum)
о stгah.ш1 spinost1m (Malpighii)
о stratt1111 gra11ulosum
о str·atum lucidum
о stгaгtum согnешn
о stratum disjunctum
Епителът на лигавицата на устната кухина не съдържа stratum graпulosum и stiartum
coгneum.

В епитела могат да настъпят следните промени:

• Хиперкератозис (Huperkeratosis)
Представля ва екстензивно задебелен пласт на стратум корнеум, съставен от
ортокератин (безядрен кератин) и паракератин (с пикнотични, свити остатъчни ядра).
Хиперортокератозис е увеличено количество ортокератин. Хиперпаракератозис е
увеличено количество паракератин.

• Акантозис (Akanthosis)
Това е екстензивно з адебеляване и увеличаване броя редове на спинозния и зърнистия
слой на плоскоклетъчния епител, с удължаване на епидермалните израстъци,
проникващи понякога дълбоко в собствената дерма. В основата му лежи удължаване на
базалните и шиповидни клетки.
• Дисплазия (Dysplasia)
Характеризира се с атипична пролиферация на клетки. Представлява премалигнено
състояние в епитела, характеризиращо се с комбинация от клетъчни и архитектурни
промени. Диференцираните клетки се заместват от недостатъчно ди ференцирани
пролифериращи камбиални елементи . Според WHO (Piпdboгg, J. J„ et а!, 1997)
епителната дисплазия е „преканцерозна лезия на напластения плоскоклетъчен епител,

характеризиращ се с клетъчен атипизъм и загуба на нормално узряване и непълно

напластяване". Дисплазията се явява туморно поле, на фона на което могат да
възникнат множество огнища на малигнизация. Най-подходящо е епителната дисплаз ия
да се разглежда като
„precancer".
• Хиперплазия (Hyperplasia)
Наблюдава се пролиферация на клетки , които не са туморни . В някои случаи това може
да бъде нормална реакция на тялото при нарушен баланс или други стимули, докато в
други случаи физиологични причини за пролиферация липсват. Например увеличаване

695
лимфните възли на шията при наличие на бактериална гърлена инфекция. Без причина
хиперплазия се среща например при простата у мъжа.

• Метаплазия (Metaplasia)
Феномен, с който се обозначава преминаването на един вид 1Ъкан в друг. То е резултат
често на хронично дразнене на епитела. Метаплазията не е опасна, но в редица случаи
тя е ~аркер за увеличаващ се риск към по-сериозно заболяване.
• Neoplasia
Представлява „нов растеж" на собствени клетки на тялото, пролиферация на клетки не
дълго под нормален физиологичен контрол. Могат да са „доброкачествени" или
„злокачествени". Окончанието oma, показва доброкачествен туморен процес,
определящ rьканен или органен произход. Например leyomy- oma, oste-oma, chondr-
oma, aden-oma, haemangi-oma.
• Карцинома ин ситу (carcinoma in situ)
Най-тежката степен на ептителна дисплазия, въвличаща цялата дебелина на епитела,
като епителната базална мембрана остава интактна. „Caгc i noma in situ е лезия, в която
цялата дебелина, или почти цялата дебелина от напластен еп ител показва клетъчна
особеност на карuином без стромална инвазия". Цитологично е идентично със
спиноцелуларе н карцином, но базалната мембрана е интактна и няма засягане на
съединителната тъкан. Когато се засегне базалната мембрана и съединителната тъкан,
говорим вече за спиноцелуларен карцином.

Пренеоплазии (предракови заболявания). Терминът предрак е прозвучал за

първи път през 1986 г. на Международния конгрес по дерматология в Лондон, където
Dubгet1ilh , W. говори за предракови кератози.
Днес доб ре установено е развитието на орален карцином от преди това
съществуващи предракови, предмалигнени, прекурсорни лези и , като оралната

левкоплакия е най-познатата предракова лезия (Reibel, J. , 2003). Липсват категорични

данни за това, каква част от оралния карцином се развива от пр еди това съществуващи

лезии и каква част възниква от здрава орална лигавица. Редица изследвания показват,
че между 16% и 62% от оралния карцином по време на диагностициране е свързан с
левкоплакия (Scheifele, С., Reicbaгt, Р. А., 1998, Schepman, К. Р., et al., 1999). По данни
на Gupta, Р. С. et al. (1989) оралният карцином при индийци се предшества в 80% от
случаите от оралн:и преканцерозни лезии и състояния. Има обаче автори (Соwап, С . G.
et а! . , 2001 ), които считат, че огромно количество ора.лен карцином произлиза от здрава
орална лигавица.

Определението за ора.лен преканцер е широко обсъждано в специалната

литература. Използването на термина ора.лен предрак ил и пренеоплазия поставя
проблем , тъй като това означава постоянно развитие на рак от тези заболя вания.
Използване на термин като „потенциално малигнени" (Johnson , N. W., et al., 1993)
показват много по-точно какво в действителност се случва. Така използването на
термини като преканцер, преканцерози, премалигнени и прекурсор се използват днес

~шоrо в специализираната литература и клинична практика.

Според СЗО пренеоплазиите се подразделят основно на предракови лезии и

предракови състояния (Axell, Т. , et al., 1996). Преканцерозни лезии (увреждания) това
са „морфологично променени тъкани, в които рак е по-вероятно да се развие, отколкото
в техните очевидно нормални сътояния". Преканцерозни състояние са „ генерализирано
състояние, свързано със сигнификантно увеличен риск от канцер". Последното
определение означава, че рак може да възникне във всяка част на устната кухина и не е

необходимо пред и това да е имало лезия. Пример за преканцероз ко състояние е

субмукозна фиброза, лихен планус, лупус еритематодес , сифилис, а за п реканцерозна
лезия - левкоплакия и еритроплакия.

696
 Пренеоплазии са всички онези състояния, които при ретроспективен анализ на
причините за дадения тумор могат да бъдат отбелязани в анамнезата, т . е . това са
състояния, предшестващи развитието на тумора.

Редица клинични наблюдения показват, че различните предтуморни състояния

преминават в тумор с различна честота и имат различно отношение към рака. Всеки рак
има свой предрак, но не всеки предрак преминава в рак. Пренеоплазиите, които като
правило преминават в злокачествено новообразувание, е прието да се обозначават като
облигатни. Пренеоплазиите, които не преминават задължително в злокачествен процес,
се обозначават като факултативни. Такова деление е условно, защото при
неблагоприятни условия и неправилно поведение (лечение) честотата на
озлокачествяване на факултативните може да се повиши и обратно. По данни от
литературата факултативните пренеоплазии преминават в злокачествени
новообразувания в 5-6% от случаите, а облигатните в 25-30%.
Класификация. Пренеоплазиите на кожата, полулигавиците и лигавиците според
различни класификации могат да се подразделят основно в две групи:
А. Факултативни пренеоплазии
• старческа атрофия на кожата (Atгophia cutis senilis)
• старческа кератоза (Keratosis seni lis)
• хронични възпалителни процеси (фистули, язви)
• цикатрисиални и ръбцови лезии
• хронични лезии на устни и устна кухина

• доброкачествени тумори
• кератоакантома (Keгatoacantoma)
• епидермодермален и комбиниран пигментен невус
• хронични хейлити (Cheilitis c]1ronica)
• левкоплакия симплекс (Leнcolpakia simplex)
• лихен рубер планус (Lichen гнЬЬеr planus)
• хронична хиперпластична кандидоза (Candidosi chгonica hypeгplastica)
Б. Облигатни пренеоплазии
• хроничен лъчев дерматит (Dermatitis chгonica)
• ксеродерма пигментозум (Xeгoderma pigmentosum)
• хейлитис абразива преканuероза (Chedilitis glandнlaris рrаесапсегоsа Manganotti)
• актиничен хейлит (Cheilitis actinica)
• левкоплакия верукоза (Leucoplakia verrucosa)
• меланозис преканцероза циркумскрипта на Дюбрьой (Melanosis ciгcumscгipta
ргаесаnсегоsа Dubгeuilh)
• синдром на Сьогрен-Гужеро (Syndrom Sjogren-Goнgerot)
• синдром на Пламър- Уинсън (Syndгom Plшnmeг-Vinson)
• болест на Боуен (Moгbus Bowen)
• еритроплакия (Еритроплазия на Кейра - Erythгoplasia Queyгat)

Орална левкоплакия (Leucoplakia)

Терминът левкоплакия пръв използва Schwimmer, Е. (1877) за описание на бели лезии
по езика, които вероятно представляват сифилитичен глоситис, но първото клинично
описание принадлежи на Bazin (1868). Merklen през 1881 г. за първи път описва
заболяването като „орална левкоплазия" .
Определение. Според WHO (Кramer, I. R., Lнcas, В. , Pindboгg, J., 1978)
левкоплакията представлява бяло петно или плака, което не може да се характеризира
клинично и хистологично като някакво друго познато заболяване. Според Soпkos, N.
(2008) оралната левкоплакия е наличие на бели петна или плаки по оралната лигавица,

697
които не могат да се отстраняват, не могат да се характеризират кл инично и

хистологично като някакво друго състояние и не са свързани с някакви физ ични или
химични агенти с изкл. на тютюнопушене.

Етиология. Причината за з аболяването в повечето сл учаи е непозната (идиопотична) .

В други случаи се установяват екзогенни локални и/или ендогенни предразполагащи
фактори. Развитието на левкоплакия най-често се свързва с употреба на тютюн,
консумация на алкохол, хронични дразнения, кандидозис, витаминен дефицит,
ендокри11ни смущения и вируси.

• Употр еба на тютюн

Броят на хората, използващи тютюн , сред тези с левкоплакия е голям и прекъсване на
пушен ето води до намаляван е броя на лицата с левкоплакия (Roed-Petersen, 1982; Gupta,
Р. С. et al., 1995; Banбczy, J. et al., 2001). Така по данни на Roed-Petersen (1982) за Индия,
където масово се употребява тютюн (бетел) за пушене и дъвчене, честотата на
левкоплакия е 60% при пушачи и 1% при непушачи.
Интересни са наблюдения.та на Pindborg, J. J. (1980) в Папуа Нова Гвинея, където
наблюдава лезии, наистина предизвикани от тютюн - „фини бели стрии, които взети
заедно , имитират отпечатък от пръст по оралната лигавица и изчезват след спиране на

пушене".
При пушачи се пол учава изгаряне от продуктите на горящия тютюн и
отделяната топлина (дразнещи субстанции) , които продуцират левкоплакични промени
по оралната лигавица. Особено предразполагащи към левкоплакични промени и
развитие на карцином са дъвченето на тютюн (бетел). Използване на лула , пура и
пушене на цигари може да доведе до развитие на доброкачествена кератоза по твърдо
небце, наречена стоматитис никотиника. Много из следователи разглеждат тези лезии
като прости и анатомичен вариант на левкоплакията.

Изглежда, има строга връзка между пушене и развитие на левкоплакия по пода

на устата, докато левкоплакия на ръбовете на езика се среща повече при непушачи
(Schepman et al., 2001).
• Консумация н а алкохол
Алкохолът е внушаван като въз можен етиологичен фактор, защото той може да дразни
лигавицата. Хора, които постоянно консумират значителни количества ал кохол, са
обикновено и закоравели пушачи.
• Канд ида инфекция (Candida a!Ьicans)
Първо съобщение за левкоплакия, свързана с кандида инфекция, съобщават Сетеа et al.
( 1965). Наблюдавана е връзка между кандида инфекция и нехомогенна левкоттлакия
(Bames, L. , Eveson, J., 2005). Има продължителна дискусия дали кандида инфекцията е
причина за левкоплакия , или е насложена инфекuия върху преди това съществуваща
лезия (Pindborg, J. J. , et al. , 1968).
• Ч овешки папил ома ви рус
Въз можно участие на човешки папилома вирус (Н PV) в етиологията и потенциално
малигнената трансформация на орални лезии е широко изследвано. Съобщава се за
намиране на HPV в преканцерозна орална лигавица 2-3 пъти повече, откош<ото в
нормален орален епител, и 4-5 пъти повече в орален сттиноцелуларен карцином (Miller
and Johnstone, 2001).
• Малоклузия , лошо направен и протези , фрактурирани зъби
Всичко това води до хронично дразнене на лигавицата и се обсъжда като въз можен
фактор в етиологията на левкоnлакията.
• П ациенти прекарали сиф ил ис
При тях се наблюдава по-често левкоплакия, отколкото такива без сифилис.
• Дефицит на вит. А и В беше внушен като подтикващ фактор за развитие на
лев1<оплакия .

698
 • Лица, инфектирани с вируса на HIV и ли
Epstein-Barr, са високорискови за
развитие на левкоплакия, т. н. влакнеста левкоплакия (hiary leukoplakia).
• Алергия към хранителни продукти .

Честота. Среща се приблизително при около 1% от индивидите. Наблюдава се по ­

често при мъже, откол кото при жени в съотношение 2:1, във възрастта между 9 и 84
години , най-много между 21-30 г. (55.47%), следвани от 4 -та и 5 -а декада. Пикът при
мъжете е в четвъртата декада , а при жените - в петата. Приблизително
80% от
пациентите са на възраст над 40 години. Времетраене на заболяването от 1 м . до 3 г. (1
г. и 5 м . ), като най-честа локализация е вътрешната повърхност на бузата - 52.26%;
езика - 31 .23%; устните - 11.7%, и небцето - 2.22% (Mishra, М., 2009). По данни на
Laptl1anasupkul, Р. , Poomsawat, S., Punyasingh, J. , (2007) л окализ ира се по -ч есто по
букална (28.5%) и алвеоларна лигавица (18.7%), ез ик (16.3%) и по-рядко по под на
устна кухина и небцето.
Клиника. Клинично се представя като бели петна или плаки, които са яркобели и
ясно определени. Повърхностите на петната са сл або надигнати над околната ли гавица.
Заболяването протича безсимптомно . Левкоплакията в голям процент от сл учаите
предшества рака с различна локализация в устната кухина - езика, пода н а устната

кухина, бузи , венци , твърдо небце, устни. Не всяка левкоплакия се изражда в рак, но
всеки карцином на устната кухина преминава през левкоплакия. Клинически може да
варира от малки ограничени бели петна до големи лезии, засягащи широки зони от
орал н ата лигавица. Повърхността на лезията е гладка, равна или е набръчкана
(нагъната). Много лезии са пресечени от напуквания или фисури . Цветът им е бял ,
жълтеникав или сив . Някои лезии са хомогенни, докато други са зърнисти (възловидни)
или са петна, разположени върху еритемна основа. Много от лезиите са меки, докато
други са дебели и при nалпация се чувстват като кора. Индурация (втвърдяване) на
плаката насочва вниманието към малигнена трансформация и е показание за незабавна
биопсия.
Клинично левкоплакията се подразделя на хомогенна и нехомогенна (Pindborg,
J. J. et al. , 1963; Axell, Т. et al., 1984). При своето развитие левкоплакията преминава
през няколко етапа, които представляват отделни форми. Така преминавайки през
отделните фази на развитие, левкоплакията образува няколко отделни форми : мека;
дебела хомогенна ; зърниста (възловидна); верукозна; петниста (луничава) и
пролиферираща верукозна (Mishra, М. 2009):
1. Ранна или мека левкоплакия
Появата на левкоплакични изменения по лигавицата на устната кухина се предшества
от малки еритемни участьци , които са придружени от едем. Тук лигавицата губи своя
нормален блясък , постепенно се формират бяло оцветени петна. Те са бледо прозрачни
непалпируеми и бяло оцветени . Тези петна за добре ограничени или постепенно се
сливат с околната нормална лигавица.

2. Зърниста (нодуларна) левкоплакия

При прогресиране на заболяването се развива плоска плака, надигната над останалата
лигавица - слабо надигнати плаки, развиващи се с неправилни очертания . Тези п лак и са
непрозрачни , бели и могат да имат грапава (неравна) повърхност - зърнисто устройство .
3. Дебела (хомогенна ) левкопл акия ( фиг. 526а)
При прогресиране лезията става дебела и понякога придобива вид на кожа с цепнатини
по повърхността.

4. Верукоз на левкоплакия (фиг. 526Ь)

Някои левкоплакии придобиват папиларна повърхност и се обозначават като верукозна
левкоплакия.

699
 Фиг. 526. Левкопл акия: а) дебел а ; Ь) вер у козн а

3. Прол иферативна верукоз на левкопл акия

Един особен вариант, поз нат като пролиферат и в на верукозна ле вкоплакия (PVL), се
характеризира с широко разпространение, мултифокалн о место п оло жен ие, ч есто п ри
пациенти без поз нати рискови фактори. Състоя н ието започва с плоски бели nлаки ,
които с времето стават много деб ел и и папиларни (фиг. 527а) .
Тези папиларни форми могат да се разрастват и клинично и хистологично да се
диагностицират като верукозен карuином. Таз и форма на левко п лакия има способн ост
да рецидивир а и трансформира в м ного агр есивен с пиноuелуларен l<арцином .
4. Луничав а (петниста) л евкопл акия
Няко и левкопл аки и се срещат с прилежащи червени петна или еритропл акия. Ако
червени и бели петна са смесени , тази форма се обозначава като петниста левкоплакия
или лунич ава еритроплакия . Луничавата левкоплакия съдържа бели петн а или фини
възелчета, раз п оложени около атрофична еритроматозна основа (фиг. 527 Ь). Тез и лезии
могат да се р азглеждат като I<омбинация или прех од между левкоплакия и
еритро плак ия.

Ф иr. 527. Ле в копл акия: а) пролиферат ивн а верукозна ; Ь) луничава (п етниста)

Мал игн изация . П о данн и на Lee, J. J. et a l, (2000) 31.4% от левкоплаки ч ните

пациенти развиват карцином за срок от 10 години. Пролиферати вн ата верукозна
левко плакия показва най-голям п ро це нт на малигнена трансформация - 70.3% з а
п ериод от 11.6 г . (S ilve1man, S. J1-. and Gorsky, М„ 1997).
Честотата на трансф ормация н а левкоnлакия в карцииом е в зависимост от
начина на употр еба на тютюн - пушене, смъркане на емфие, дъвчене н а добре пресован
тютюн . Така в Скандинавия се смърка емфие и злокачествената тра нсформаци я е ниска
(Axell, Т„ 1993), докато в части на Азия, Африка и Северн а Америка се практикува
дъвчене и ни вото на развитие на карuином е голямо (ldris et al., 1996; Zhang et al., 2001 ).
Клини чн ата форма на лев ко плакия има отн ошение към малигн изацията. Така
нехомоген ните лев коплакии (еритематозни , подуларни , и/или верукозн и) им ат по -

700
висок малигнен потенциал, в сравнение с хомогенните (Pindborg, J. J. et al., Gupta, Р. С.
et al., 1989; Sсhершап, К. Р. et al., 1998). Хомогенните форми преминават в карцином от
0.6 до 5%, а нехомогенните - 25% (Gupta, Р. С. et al ., 1989). Много агресивният тип на
лез ия - пролиферативна верукозна левкоnлакия почти винаги преминава в карцином
(Silverшan, S. k , Gorsky, М., 1997).
Левкоплакия, свързана с навик за пушене, по-рядко се трансформира в карцином,
отколкото такава при непушачи . При пушачи в 12% от левкоплакията преминава в
карцином , а при непушачи - в 32% (Silverшaп, S., k et al., 1984, Schepшan et al., 1998).
Данните от морфологичните изследвания показват, че рискът от малигнизация е
голям при изразена дисплазия. Лека, средна и тежка епителиална дисплазия преминава
в карцином в 3%, 4% и 34% респективно (Buгkhardt and Mael'ker, 1978).
Клиничните критерии за висок риск от малигнена трансформация са:
о верукозният и петнист тип е много вероятно да претърпи малигнена

трансформация (Pindborgp J. J. et al., 1978)

о ерозии и улцерации вътре в лезията внушава за висока малигнизация

о наличието на възелчета показва за наличие на малигнен потенциал

о лезия, която има твърдост в периферията, е склонна към малигнена промяна

о локализация в предната част на пода на устната кухина и под повърхността на

езика е силно свързана с малигнена трансформация

Хистологичните белези з а малигнизация са:
>- ядрен хиперхроматизъм
>- загуба на полярност
>- увеличен брой митотични фигури
>- ядрен полиморфизъм
>- промяна в съотношението ядро-цитоплазма
>- дълбока клетъчна кератинизация
>- загуба на диференциация
>- загуба на клетъчна приобщеност
Във всички случаи относителен риск за малигнена трансформация е определен с
наличие на епителна дисплазия при хистологичното изследване.

Диагноза
о Биопсия - повторение, ако е необходимо.
Всички персистиращи бели плаки , които след отстраняване на етнологичните фактори
и nерсистиране 3-4 седмици след това, подлежат на биопсично изследване .
о Хистология.
Според Faske, Е., Hahn, W., M01·geшoth, К. ( 1958) левкоплакията хистологично бива 4
типа:

• епителна хиперплазия (15%)

• повърхностна кератоза (3] %)
• комбинация от горните две форми ( 18%)
• епителна дисплазия (36%)
Наблюдава се увеличаване дебелината на кератиновия (хиперортокератозис и
хиперпаракератозис) и спинозния (акантозис) слой. Плаката може да показва
хиперортокератозис и хиперпаракератозис. Н ай-често срещаното микроскопско
откритие е хиперортокератозис и се наблюдава при много доброкачествени,
премалигнени и малиrнени лезии. Стратум гранулозум често е задебелен екстремно и
проминира в случаи с хиперортокератозис, но е рядко наблюдаван при случаи с
хиперпаракератозис. Акантозис, която обяснява абнормалното задебеляване на
(спинозния) шиповидния клетъчен слой, може също да се наблюдава. Епителна
дисплазия се наблюдава по-често при пациенти непушачи, отколкото при пушачи
(Freitasp М. Dp. et al., 2006). Според Grinspunp D. (1973) епителната дисплазия по
тежест се подразделя в три групи : лека, умерена и тежка.

70 1
 Честотата на епителна дисплазия при левкоплакия варира от < 1 до > 30%
(Ban6czy., J., Csib, А., 1976; Waldгon, С . А., Shafer, W. G., 1975).
Axell, Т. et al ( 1996) предлагат класификация на орална левкоплакия по размер,
клиничен вид, хистопатологична находка (LCP):
L- представя размера
1= < 2 Ctn
2 =>2 ДО 4 СШ
3= >4 СП1
х - не може да се определи

с - представя КЛИНИЧНИЯ вид

l = хомогенна
2= нехомогенна
х - не може да се определи

Р - представя патологичната находка

1= няма дисnлаз ия
2= слаба изразена дисплазия
3= средно изразена дисплазия
4= силно изразена дисплазия
х= не може да се определи

Групиране по стадии (само за хистологично установена диагноза).

Стадий 1- всяко L С 1 Р 1 Р2
Стадий 2- всяко L С2 Pl Р2
Стадий 3 - всяко L всяко С Р3 Р4
Диференциална диагноза. Диференциална диагноза е необходимо да се провежда
със следните заболявания и състояния (Scully, С., 1998; Scott, М., 2008):
• Leukokeratosis
• Leukoedema
Характеризира се с вътреклетъчно натрупване на течност в спинозния клетъчен слой.
Причините за състоянието са неясни. Приема се не като заболяване, а като вариант в
нормата. Засяга букалната л игавица двустранно, но може да засегне и латералните
ръбове на езика. Засегнатата лигавица е асимптоматична, дифузно ангажирана,
прозрачна, сивкаво-бяла. В някои случаи лигавицата е нагъната. Хистологично е
налице лека степен на паракератоза и акантоза и забележимо натр упване на
интрацитоплазмена течност и rликоген. В резултат са увеличени спинозните клетки с
чиста цитоплазма и малко, пикнотично ядро. Връзката с подлежащата съед инителна
тъкан е нормална. Не изисква лечение.
• Lichen ruber planus (виж там)
• Хабитуал но драз нен е на бузата или беззъб ал веоларен гребен
Вторични хиперкератозни промени могат да се появат при вторично букално драз нене
при дъвчене „morsicatio buccarum" или на езика „morsicatio linguaruш" и не трябва да се
класифицират като левкоплакия. Тези лезии не са премалигнени и преминават след
отстраняване на дразненето.

Хиперкаратотични промени по алвеоларния гребен в беззъби области от

постоянно дразнене при дъвчене не е левкоплакия, а „frictional keratoses".
• Candidosis
При 60% от възрастните лица е налице кандида инфекция като компонент на оралната
им микрофлора. Обаче някои локални и общи фактори могат да благоприятстват
невероятно бърз растеж. Това включва употребата на: протези, стероидни инхалатори,
при ксеростомия, ендокринни нарушения, HIV инфекция, левкемия, недохранване,
намален имунитет, дължащ се на възрастта, радиотерапия, обща химиотерапия и
употреба на широк спектър антибиотици и кортикостероиди (Epstei11, J. В., Gorsky, М. ,
2002).

702
 Рисковите фактори за развитие на обща кандидоза са имунодефицитен синдром,
диабет, хоспитализация, имуносупресивна терапия, злокачествени тумори, неутроп ени я,
органна трансплантация (Shetty, S. S. et al. , 2005).
Оралната кандидоза е локална инфекция, но може да се срещне и като
генерализирана. Клиничното представяне е разнообразно и включва
псевдомембранозна кандидоза или млечница, която се представя като бели плаки,
които могат да се избъ рсват, медиален ромбовиден глосит и други форми на
едематозни кандидози, червени петна с чувство на горене или като ангуларен хеилитис,

фисури по ъгъла на устата (Wanda С. et al., 2007).

Лечението включва назначаване на локални или общи антигъбични средства. За
локално лечение се прилагат nystatin (Mycostatin), clotrimazole (Mycelex troche). Общо
лечение с fluconazole, ketoconazole (Nizoral) или itraconazole (Sporanox) може да се
прилага при пациенти с рефрактерни на локално лечение кандидози или има висок риск
от развитие на системно заболяване (Patton, L. L., Bonito, А. J., Shugars, D. А., 2001).
• Psoriasis
• Lupus erythematosus
• White sponge nevus (бял гьбест невус)
Представлява автозомнодоминантно наследствено заболяване, при което оралната
лигавица е бяла, задебелена и нагъната. Причина е мутация в лигавичен кератин К 4 и
К 13. При едни лица се появява по рождение, при други - в ранното детство, а при трети
- в напреднала възраст. Промените по лигавицата са бели, често нагънати плю<И ,
асимптоматични, заемащи обширни области по букална лигавица, език, гингива, небце,
под на устна кухина. Хистологично е налице лека до средна степен на
хиперпаракератоза, акантоза и интрацелуларен едем на спинозния слой. Ядрата на
спинозните клетки са пикнотични. Прилежащата съединителна тъкан обикновено е
свободна от възпаление. За диагнозата е необходимо съпоставяне на клиничната и
хистологична находки с фамилната анамнеза. Не се налага лечение.
• Спиноцелуларен карцином
Представлява 90% от всички карциноми в устната кухина. Най -често засяга
долна устна, латерални ръбове на езика, пода на устната кухина. Честотата нараства с
годините, като най-често е след 40-годишна възраст.
Най-често ранните представяния на оралния спиноцелуларен карцином са
левкоплакия или еритроплакия . По напредналите лезии могат първо да се представят
като безболезнени язви, туморни маси или верукозни (паnиларни) растежи. След това
карциномът инфилтрира дълбоко в съединителната тъкан и може да има няколко
повърхности, но се представя като здраво индурирана област със свързана загуба на
тъканна мобилност. На пода на устната кухина обикновено причинява фиксация на
езика или лошо отваряне на устата. Когато изхожда от гингивата и прораства в
челюстните кости, може да доведе до подвижност или загуба на зъби, като пенетрира
дълбоко в мандибулата със засягане на алвеоларния нерв и парестезия на долна устна и
зъби .
Хистологично се установява инвазивен растеж в подлежащата съединителна
тъкан и ерозира лимфните и кръвоносни съдови стени и може да метастазира надалече.
Степени на диференциация: тумор, който продуцира значително количество кератин и
показва някакви черти на зрялост от базални клетки на кератин, се нарича добре
диференциран; тумор, който продуцира малко или не продуцира кератин, но чийто
епител е още узнаваем плоскоклетъчен, въпреки неговото сигнификантно отклонение
от норма, се разглежда като умерено диференциран; тумор, който не продуцира
кератин, носи малко новост на плоскоклетьчния епител, показва статистическа липса

на нормална архитектоника и спирала от клетки и показва ексцесивна клетъчна

абнормалност, се нарича лошо диференциран.

703
Туморите на долната устна имат тенденция да са добре диференцирани, а тези на ръба
на езика са често умерено диферен цирани, а тези към тонзиларната област - лошо
диференцирани.
• Субмукозна фиброза
Твърдо закрепени белезникави белези обикновено причинени от чест и продължителен
контакт с бетел, тютюн или горещо чили (пипер). Заболяването първо се среща в Индия,
Пакистан , Бирма, но се среща в Китай, Виетнам, Тайван и Непал. Клинично се
представя като симетричен твърд и блед белег (фиг. 528а) . Локализира се по бузи,
устни, твърдо небце и фаринкс . Лигавицата изглежда бледа и атрофична.
Хистологично в началните стадии се наблюдава хронично възпаление на
субмукозната съединителна тъкан . Този стадий се последва от дифузно прогресивна
фиброза и атрофия на покривния епител . Атрофичният епител има голяма тенденция
към развитие на хиперкератоза и епителна дисплазия, които могат да прогресират в

спиноцелуларен карцином . Лечението е ексцизия, а при напреднали случаи въвеждане

на кортикостероид.

Фиr. 528. Промени в оралната лигавица: а) субмукозна фиброза на букална

лигавица; Ь) епителна дисплазия на пода на устната кухина

• Епителната дисплазия
Според WHO (Pindboi-g, J. J., et al, 1997) епителната дисплазия е „преr<анцерозна лезия
на напластения плоскоклетъчен епител, характеризиращ се с клетъчен атипизъм и

загуба на нормално узряване и непълно напластяване" . Дисплазията се явява туморно

поле, на фона на което могат да възникнат множество огнища на малигнизация . Най ­
подходящо е епителната дисплазия да се разглежда като „precanceI".
Клиничният изглед на епителна дисплазия много често се отбелязва като левкоплакия,
която е подобна на други повече безвредно изглеждащи бели лезии. Степента на тежест
на епителна дисплазия се отбелязва в три степени - лека, средна и тежка, в зависимост
от микроскопската особеност. Трябва да се знае, че степените с времето на заболяване
се увеличават - от лека в средна, средна в тежка, особено на пода на устната кухина
( фиг. 528 Ь) и ръбовете на езика при пушачи.
Епителните клетъчни промени, намирани при епителна дисплазия, включват
следното:

• изпъкнали вакуоли

• хиперхроматични ядра (хиперхромазия)

• ядрен полиморфизъм
• променено съотношение ядро - цитоплазма
• увеличена митотична активност

• абнормални митотични фигури

• мултинуклеация на клетките ( пойкилокаринозис)

704
Архитектурните промени включват комбинация от следното:
• формиране на луковични шипове
• базална хиперплазия
• хиперцелуларитет

• променен модел на кератиноцити

Лечение
о Установяване 11 по въз:\1ожност отстраняване на етиопогичния фактор
Основно е избягване консумация на тютюн и алкохол. Така по данни на Piпdboгg, J. J.
(1980) една година след преустановяване употребата на тютюн левкоплакията е
намаляла с 60%.
о Хирургична ексцизия
След задълбо чено клинично изследване всички суспектни области (верукозни и
петнисти лезии, области с улцерации и уплътняване) се подлагат на биопсия. На
ексцизия задължително се подлагат случаи с установена епителиална дисплазия или

caгcinoma in situ. При малки по размери промени се провежда ексцизия и зашиване на

раната. При големи лезии след ексцизия се прави пластика с лигавица или кожа.
о Аблащtя чрез криотерапия и карбон диоксиден лазер
Такова лечение е показано след биопсия и хистологично доказана диагноза, когато
лезиите са на голяма площ и не могат да се ексцизират по хирургичен път.

о Прием на ретиноиди
При липса на епителна дисплазия само медикаментозно лечение - допълнение към
храната. Локалните ретиноиди се оказват неефективни . Системни ретиноиди може да
са ефективни, но те имат висок токсичен ефект. Студии , които изследват употреба на
високи дози, последвани от ниски дози системни ретиноиди, съобщават за
стабилизиране на повечето от лезиите . Ефективни за профилактика на малигнена
трансформация са бета каротините, при които липсва токсичност. Има наблюде ния за
добри резултати при употреба на 150 000 IU бета каротини
2 х седмично, в
продължение на 6 месеца, както и на комбинации от бета каротин 150 000 IU плюс 100
000 IU вит. А седмично (Stich, Н. F. et al., 1988) или бета каротин 50 000 IU с l.Og vit С
и 800 IlJ vit Е дневно за 9 месеца (Kaugaгs, G. Е. et а1., 1994).
По данни на Lodi, G. et al. (2002) няма доказателства за ефективно лечение и
превенция на злокачествена трансформация при левкоплакия. Лечението е ефективно
при разнасяне на лезията, обаче рецидив на болестта и неблагоприятни ефекти са
обичайни .
Усложнения. Оралната левкоплакия се обсъжда като потенциално малигнена, с
трансформационна честота в различни изследвания и локализации от 0.6 до 20%.
Молекулярни маркери, които могат да индицират висок риск за малигнена
трансформация, са: мутации в гена; неподходяща експресия на онкогени (напр . циклин
D 1), кератини, кръвногрупови антигени и други клетъчни повърхностни карбохидрати,
и ДНК промени .
Прогноза. Приблизително 10% от пациентите, които развиват орална левкоnлакия,
имат инвазивен карцином в лезията (6%) или ще развият карцином (4%). Въпреки
ексцизията, малки дисплазични лезии могат да се развиват с мултипленни карциноми .

В допълнение някои дисплазични орални левкоплакични лезии могат да имат по-лоша

прогноза, отколкото изолирани карциноми без левкоплакия. Редица наблюдения
показват, че много дисплазични орални левкоплакични лезии могат да регресират

спонтанно, т.е . дисплазичните лезии са непредсказуеми и няма надежден лечебен

протокол. Малигнената трансформация на левкоплакия се увелиqава с
продължителността на заболяване, като ежегодната трансформация е приблизително
1% (Scheifele, С., Reichai-t, Р . А., 2003). Това зависи и от възрастта на пациентите. Така
при пациенти до 50-годишна възраст рискът от трансформация е 1%, докато при ли ца

705
над 70 години този риск е 7.5% за период от 5 години. По-голяма склонност към
малигнизация имат следните локализ ации на левкоплакия в устната кухина:

о латерална и вентрална повърхност на ез ика

о пода на устната кухина - специално в близост до Вартоновия (Whaiton) канал

о мандибуларен ретромоларен триъгълник
Обучение на пациентите. Пациентите трябва да знаят, че лезиите могат да се
повтарят. Те трябва да мониторират лезиите и да съобщават за някакви промени .
Трябва да спазват отлична орална хигиена.

Орална еритроплакия (Erythroplakia)

Това е клиничен термин за червени плаки по оралната лигавица, често
причиняващи епителна дисплазия, карцинома ин ситу или спиноцелуларен карцином.

Еритроплакията също се нарича еритроплазия (eгythroplasia), термин който беше

използван първо от Queyiat, L. (1911) за описание на червени, кадифени лезии по гланс
пенис при възрастен мъж. Литературно термин означаващ червени петна или плаки .
Причината е неиз вестна.
Определение. Подобно на левкоплакия, етиртроплакия се обозначава като
„яркочервени, кадифени плаки, които не могат да бъдат идентифицирани клинично и
патологично като някакво друго заболяване" (Кгаmеr, I.R., Lucas, R. В., Pindborg, J. J. et
al., 1978).
Клиника. Представя се като червени петна или плаки, обикновено с неправилна
форма, но ясно ограничени от околния нормален епител. Повърхността може да бъде
гладка или възловидна (нодуларна). Обикновено лезията е асимптоматична, първично
се среща при възрастни мъже, които пушат цигари. Може да се наблюдава по пода на
устната кухина, дорзална и вентрална повърхност на езика, меко небце и букална
лигавица.

Терминът луничава еритроплакия често е използван за описание на лезия

първично червена, но показваща разпръснати фокални бели плаки ( фиг. 532). Тази
лезия трябва да се разглежда с голяма степен на съмнение, защото има високи
инциденти на премалигени и малигнени промени. Когато се взима биопсия от тази
лезия, трябва да се изпробват червените и бели петна. Еритроплакията показва 17 пъти
по-голяма честота на трансформация в сnино целуларен карцином, сравнена с
левкоплакия. Изследвания на редица автори (SaeI, et al., 1975) показват, че във всички
случаи с области на еритроплакия има епителиална дисплазия , карцинома ин ситу или
инвазивен карцином .

Фиг. 529. Еритроплакия - еритролевкоплакия

Диагноза
о Биопсия

706
 При всички случаи след прецизно клинично изследване и установяване на области с
червени петна (еритроплакия) е показана биопсия - инцизионна или ексцизионна, в
зависимост от размера и локализацията на лезията.

о Хистология
Микроскопското изследване показва в 60-90% еп ителиална дисплазия, карцинома
ин ситу или спиноцелуларен карцином . Следователно оралната еритропла~<Ия трябва да
се разглежда с висока степен на съмнение за малигненост и рутинна биопсия за
хистопатологично изследване трябва да се предприема.
Три микроскопски характеристики на еритроплакия обясняват дълбокото
червено оцветяване на лезията. Първо, при еритроnлакия липсва повърхностен слой от
кератин и дифузната червенина е продукт на подлежащата васкуларизация. Второ,
останалите епителни слоеве, които нормално покриват съединителнотьканните папили

между запазените шипове, са често редуцирани на дебелина. Следователно

кръвоносните съдове, нормално присъстващи в папилите, са повече видими от

повърхностите, отколкото в нормалната мукоза. Трето, в повечето еритроплакии

размерът и броят на съдовите структури са увеличени в отговор на възпалението,
свързано с изтънелия и неопластичен епител.

Окончателната диагноза се основава на хистопатологичната находка (епителна

дисплазия, карцинома ин ситу или инвазивен карцином), която определя по­
нататьшното поведение.

Лечение. Дисплазия и карцинома ин ситу се лекуват чрез локална ексцизия .

Спиноцелуларният карцином се лекува повече агресивно, зависещо от клиничния
стадий (виж карцином на устната кухина).

Орален лихен планус (Lichen ruber planus)

Заболяването е описано от Wilson, Е. (1869) и засяга кожа, нокти, скалп и мукоза.
Представлява хронично мукокуrанно заболяване с непозната етиология. Представлява
Т-клетъчно медитирано хронично възпалително заболяване на оралната лигавица.
Съдържа няколко В клетки, плазмени клетки и минимално отложен имуноглобулин или
комплемент (Sugerman, Р. В., et al, 2002).
Етиология. Обсъждат се множество етнологични фактори, по-важни от които са:
о вируси - досега няма открит специфичен вирус
о заболявания на нервната система
Повеч ето болни с лихен страдат от заболявания на нервната система - хистерия,
неврастения, вегетативни неврози. При редица болни се свързва с прекаран нервен
стрес (уплаха, загуба на близък човек и др ).
о общо отслабване на организма
При редица болни се установяват придружаващи заболявания като хипертония,
ревмокардит или претърпени операции на стомах и жлъчен мехур.

о наследственост - наблюдава се при около 0.5% от болните

о отслабен имунитет на организма
Честота. Оралният лихен планус (OLP) се среща при 1-2% от хората, по-често при
же11и (м:ж= l: 1.4). Наблюдава се предимно при лица над 40 години, но може да засегне
млади хора и деца (Axell, Т., Rundquist, L., 1987, Wu Chainani et al., 2001). При 50% от
пациентите са налице орални и кожни промени, а при 25% заболяването ан гажира само
оралната лигавица (Sugerman, Р. В. et al., 2000).
Клиника. OLP се представя като бели ивици (стрии), бели папули, бели плаки,
еритема, ерозии или мехури, засягащи предимно букалната лигавица, езика и гинrивата
(Silvem1a11, S., Jr. et al, 1991 ). Лезиите обикновено са двустранни, протичат
безсимптомно, като атрофичните и ерозивни лезии често са чувствителни и болезнени .
Има комбинация от кожни лезии, които се наблюдават типично като папули, засягащи

707
китки, глезени и генитални. Може да засегне ноктите с перманентна загуба. Рядко може
да засегне ларинкс, хранопровод и конюнктива.

Заболяването протича хронично, често с периоди на обостряния. Обикновено

болните нямат особени оплаквания . В отделни случаи е налице чувствителност към
отделни храни, състояние предшестващо няколко месеца появата на типичните

промени . Понякога преди поява на лезията се появява сърбеж или чувствителност,

понякога придружават заболяването или се развиват след него. При по-голяма част от
болните се установява козметичен недостатък, наличие на белезникави промени по
лигавицата на устата. Отделни болни се оплакват от сухота в устата.
Лезиите при лихен се локализират по лигавицата на долна устна и устна кухина
(задната част на бузите и ретромоларно пространство, език - латерална и дорзална
повърхност).
Според Grinspun, D. (1977) клинично се наблюдават две форми на лихен:
типична и атипична . Типичната форма е ретикуларен лихен, който се представя като
папуларен или пръстеновиден. Локализира се най-често на бузата двустранно, в задната
част и протича безсимптомно .
Атипичната форма може да е първична или вторична, развиваща се от типичен
лихен и се изявява в няколко форми: ерозивна или язвена, булозна форма, която може
да премине в ерозивна, атрофична форма предимно на езика, и кератотична или плак
изглеждаща форма.
Най-често се срещат ретикуларна и ерозивна форма и най -рядко - булозна
(Regezi, J. А., Sciubba, .Т, .Т . , 1999).
При хиперкератозна форма (ретикуларен лихен) се наблюдават папули по
лигавицата, които са милиарни, групират се в линии, кръгови сплетения, полоси,

въжета, нерядко образуват дървовидни разклонения, но винаги на нивото на останалата

лигавица. Представят се като асимптоматични, двустранно разположени, бели
дантелени стрии (стрии на Wickham) по задните отдели на букалната лигавица.
Отделни папули се свързват помежду си с кератотични мостове . Ороговеният връх на
папулите им придава бяло-сив млечен цвят, запазващ синкав оттенък . Лигавицата
около лезията е без промяна (фиг. 530а). При отделни болни промените са над нивото
на околната лигавица, образувайки умерено плътни нарастъци, разположени с основата
си върху лигавицата . Около нарастъка е запазен дървовидният рисунък на
ороговяването. Това е т. н. брадавицовидна форма (фиг. 530Ь).

Фиг. 530. Лихен планус: а) ретикуларен; Ь) браводицовиден

При болни с отслабени защитни сили, по лигавицата на устната кухина се

формират папули с бял цвят, често се сливат и образуват различни по вид рисунки -
дъга, лист на папрат. Мехури по папулите и извън тях са обкръжени от яркочервена
лигавица. Преди поява на мехури, се появява еритемна лигавица. Мехурите имат

708
големина от 2-3 mm до 1-1.5 cm. Съдържимото им е прозрачно или с елементи на вода.
Мехурите не се запазват дълго и на тяхно място се формират ерозии. Появяват се
болки от механични и химични действия на храната. Мехурите могат да се видят
сутрин рано, като след хранене се пукат. Промените предимно се локализират в
ретромоларна област, но могат да ангажират лигавицата по алвеоларните гребени и
небцето, маргиналната гингива (десквамативен гингивит) . Това е т. н . ерозивна форма
на лихен (фиг. 531).

Фиг. 531. Лихен планус - ерозивна форма

При по-дълбок разпад на папулите въз никват язви . Пациентите се оплакват от

болки и затрудне но отваряне на устата, болезнено дъвчене, усилено слюноотделяне,
лош дъх от устата. На фона на хиперкератозните промени се формират една или две
язви с окръглена форма, разположени в лигавицата. Дъното на яз вата е покрито с
некротична тъкан и остатъци от олющен еnител. При nалпация е болезнена, като краят
е леко инфилтриран. Регионерните лимфни възли са обикновено увеличени и
болезнени . Така се формира язвената форма на лихен.
При някои болни се явява т. нар. атрофична форма - малко хлътване на
лигавицата на бузата, разположено типично в областта на моларите , с белезникав
оттенък ( фиг . 532а). При развитие на заболяването се явяват области с червен цвят и
такива с бели полета, надигнати над останалата лигавица (фиг. 532Ь). При такива лица е
задължително биопсичното изследване за разграничаване от еритро -левкоплакия и
карцинома ин ситу.

Фиг. 532. Лихен планус - атрофична форма

По дан ни на Световната здравна организация около 2-3% от лихена се трансформира в

карцином (Pindborg, J. J., et al., 1997). Най -често това се случва при ерозивна,
кератотична и атрофична форма (Lanfi·anchi, Н. Е., Guas, S. С., Sano, А. S. М., 2003).
Диагноза

709
 о Биопсия
След uеленасочено изследване и отстраняване на възможните етиологични фактори се
преминава към биопсия .
При бели лезии, персистиращи повече от 2 седмиuи, след премахване на
възможни етнологични фактори се провежда биопсично изследване .
о Хистология
Установява се задебеляване на епидермиса във всичките му слоеве. В епитела на
лигавицата се появява stratum granulosum с кератохиалин (на него се дължи
белезникавият цвят). В дермата се наблюдават разширени кръвоносни съдове и
ограничен, предимно лимфоuитарен инфилтрат. Дермата е отделена от епидермиса с
една тясна псевдомехурчеста ивица.

Хистологично се характеризира с плътен субепителен лимфо-хистиоцитен

инфилтрат и наличие на базални кератиноцити.
Диференциална диагноза. Провежда се с:
о Л ихеноидни форми
Лихеноидни промени по оралната лигавица се срещат едностранно, докато лихена е
предимно двустранно заболяване . Лихеноидни промени могат да се получат при прием
на някои лекарства: НСПВС, ангиотензин-конвертин ензимни инхибитори, бета
блокери и др .
о Левкоплакия
Прави се между хиперкератозна форма на лихен и ранна (мека левкоплакия). Общо -
бели лезии по букалната лигавица, без субективни оплаквания . Разлика - при лихен
винаги се запазва мрежовидната структура, каквато липсва п ри левкоnлакия . Това може
да се установи при оцветяване с йод- калиев-йодид . Окончателната диагноза винаги се
поставя след биопсично изследване .
о сифилитични папули
о кандидоза

Лечение. Лечението на лихен е сложна задача, тъй като етиологичните фактори са

разнообразни и липсва патогенетична терапия. Препоръчва се избягване употреба на
дразнещи храни - пиr<антни, r<исели, солени или такива с груба структура.
о Лока.:1но въздействие върху лезиите
Провежда се санация на устната кухина и лечение със стероиди, за предпочитане
локални (Miles, D. А., Howaгd, М . М . , 1996). Предписват се аналгетични води за уста и
средства, съдържащи стероиди (зъбни пасти - triamcinalone, разтворими в устата
таблетки , таблетки за смучене - betamethasone sodium phosphate, спрей - beclomethasone
d ipI"OpI"io11ate, кортикостероидни гелове - fluoc iлon ide и кортикостероиди за изплакване
на устата) .
о Общо .1ечение
Прилагат се седативни средства (Diazepam, TI"anquilan, Neurolax), витаминотерапия и
при отделни форми (атрофична, булозна и ерозивна) кортикостероиди (PI"ednisolon 40
mg дневно до подобряване на състоянието, след което се редуцира на 20 mg дневно
Dapsone 25 mg дневно за 4 седмици до пълна регресия) с имуносупресори (azatl1iop1·ine).
Последното лечение да се провежда в болница.
о Хирургично
При атрофична, ерозивна и кератотична форма след потвърждаване хистологично на
диагнозата и липса на регресия от проведеното локалното и общо лечение (2 -4-
седмичен период), се пристъпва към радикално хирургично - ексцизия в здраво .

Кератоакантом (Keratoacantom)
Първо описание е направено от Lassor (1893) като „ранна епителиома", а
наименованието е дадено от Freudental (1950). Наблюдава се по - често при възрастни
индивиди (над 60-70 години), но има описан случай при 16-месечно дете.

710
Клиника. Кератоакантомът се среща в две клинични форм и - локализирана и
генерал из ирана. Клинично се установява сферичен възел, който нараства и достига на
големи н а до 2 cm в ди аметьр за около 4-6 седм и ци. Представлява гладка и заоблена
лезия. Има овални, гладки, лъскави ръбове с бледожълт или розов цвят. Под тях
прозира жълтеникава материя със зърнист изглед . Це нтърът на лезията има форма на
прави лен кръг, с голем ин а на 10-стотинкова монета и е покрит с тъмноr<афява люспа, а
под нея се открива кратер , изпълнен с рогово вещество, т. е. „це1-1трална рогова

за пушал ка" . Непосредствено до този центъ р ръбовете са инфилтрирани, а при

нарастване на роговите наслоения проминира над нивото на ръбовете (фиг. 533).
Притежава плътна еластична консистенция.

Фиг. 533. Кератоакантом: а) на долна устна; Ь) на крилото на носа

При голяма част от кератоакантомите (60-80%) настъпва обратно развитие (след

6-8 седмици), като централната рогова запушалка се разхлабва и отпада, ръбовете се
сниш ават и постепенно се разнасят. Остава лек атрофичен цикатрикс.
Характерно за кератоакантомът е, че рецидив ира и малигнизира.
Диагноза. За поставяне на окон чателна диагноза, след анамнеза и обективно
изследване се провежда биопсия.
Диференциална диагноза. Прави се със:
о Спиноцелуларен карцином
Лечение. Провежда се радикално хирургично лечение с послойно хистопатологично
изследване .

Кожен рог (Cornu cutaneum)

Клиника. По кожата н а л ицето и долната устна понякога възникват ограничени
кератозни наслоения. Постепенно натрупвайки се, наслоенията нарастват и се образува
типичен кожен рог (фиr. 534). Тези промени възникват върху пред варително
непроменена кожа или върху сенилни кератоми. Кожният рог може да нараства в п рава
или наклонена посока, а понякога със спираловидни извивки . Може да бъде единичен
ил и множествен, филиф о рм е н и плътен. Роговите изменения варират от жълто-кафяво
до кафяво - синкаво-черен цвят. Наблюдава се по-често при жени.
Кожният рог може да малигнизира, като в такива случаи се установява
уплътнение в основата, задебеляване на ръбовете, поява на ерозия и кървене.
Лечение. Провежда се радикална хирургична ексцизия с последващо
хистопатологично изследване .

711
 Фиг. 534. Кожен р ог на долна устна

Хронични хейлити (Cheilitis chronica)

Карuиномът на долна устна в редица случаи се предшества от дълготраен хейлит. Една
от формите на хейлит, която има определен предраков характер, е гландуларният
хейлит (cheilitis glandularis, Yolkmann, 1870). Клинично се наблюдават няколко форми
на гландуларен хейлит.

• Cheilitis glandularis simplex (Puente-Acevedo)

Изразява се с хиперплазия на слюнчените жлези, чиито изходни канали се откриват на
границата между полулигавицата и лигавицата на долната устна. При натиск върху
устната от жлезичките изтичат капки бистьр секрет, подобен на капчици роса.
Клинично се наблюдават като малки червени тоqици . По характерната клиника се
поставя диагнозата. Лечение - диатермокоагулация на жлезите.
• Cheilitis glandularis purulenta superficialis (Belz)
Представлява следваща фаза в развитието на гландуларния хейлит. Около изходните
канали на слюнчените жлези (червени точици) се установява едем и деформация на
устната. При палпация на долна устна жлезичките се палпират като зърнисти
образувания. Полулигавицата на долна устна придобива левкоплакичен вид - синкаво ­
матово-ливидна.

Лечение - локална апликация на йодна тинктура.

• Cheilitis glandularis aposthematosa (Volkman)
Представлява тежка степен на хиперплазия и възпаление на ектопичните слюнчени
жлези на долна устна. Устната се покрива с плътни, кървенисти крусти, на коит о личат
кървящи ерозии (фиг. 535а). Жлезичките са гнойно възпалени. Тази форма протича
хронично, често рецидивира и може да малигнизира. Чрез левкоплакична метаплазия
на изходните канали на жлезичките се развива спиноцелуларен карцином . Лечение -
противовъзпалително и 10% калиев йодид.

.„
Фиг. 535. Хроничен хейлит: а) гландуларен ; Ь) ексфолиативен

712
 • Cheilitis exfoliativa (Mikulicz-Kurnrnel)
Изразява се с излющване на полулигавицата на долната устна. Устната е суха, повече
или по-малко възпалена и опъната (фиг. 535Ь) . Люспите се отделят частично и висят по
полулигавицата като налепи. Пълно отстраняване става трудно и с кървене . Лечение -
хигиенни мерки и избягване на слънце, дразнещи храни.
• Cheilitis glandularis praecancerosa Manganotti
През 1933 г. индийският лекар Manganotti описва свои наблюдения, изразяващи се в
поява на розово- червени, безболезнени , некървяши ерозии по червената ивица на
долната устна. Той приема, че тези лезии често се трансформират в карцином.
Наблюдават се по-често при мъже в напреднала възраст, отколкото при жени.
Клинично заболяването се манифестира като овална, с неправилна форма ерозия,
често с гладка или полирана повърхност, с наситен червен цвят. Често върху ерозията
има коричка, която се държи здраво (фиг. 536). Отстраняване на крустата предизвиква
леко кървене, докато лека травма върху ерозия без круста не води до кървене. Липсва
уплътнение на тъканите около ерозията и в нейната основа. Лезията се локализира
предимно в страничната част на долната устна, по-рядко в центъра . Явяват се една,
много рядко две или три ерозии. В някои случаи ерозия се развива върху леко
хиперемирана и инфилтрирана основа, при което възпалението се разпространява на 1
cm от границите на ерозията, понякога и по-далече. Това т . нар . фоново възпаление се
появява и изчезва периодично.

Фиг. 536. Хейл итис гландуларис преканцероза Manganotti

Диагнозата се поставя въз основа на характерната клиника - дълго персистираща,

повърхностно разположена, ясно ограничена, некървяща ерозия на червената ивица на

долната устна.

Диференциална диагноза. Прави се с:

о ерозивна форма на лихен планус. Боледуват повече жени - хистологично .
о ерозии след херпес - възникват върху хиперемирана основа или върху мехури
о екзема на устни - отокът обхваща цялата устна, като преминава и върху кожата
о карцином на долна устна - ерозия или язва и в дълбочина се опипва уплътнение
Лечение.
о локално третиране с вит. А или концентрат от вит. А и Д 2, метотрексат. Не се
препоръчва прилагане на кортикостероиди и антибиотици, обгаряне, крио и
рентгентерапия.

о хирургична ексцизия в пределите на здрава тъкан с послойно хистопатологично

изследване - когато не се влияе от консервативно лечение и когато има

суспектни данни за малигнизация (уплътняване на тъканите около ерозията или

в нейната основа).

713
Синдром на Плумер-Винсън (Plummer-Vinson)
Клинично синдромът на Плумер-Винсънт се характеризира с рагади по ъглите на
устните, повърхностен глосит, атрофия на лигавиuата на устната кухина и фаринкса.
Наблюдават се афти, а понякога десквамаuия на ларингеалната лигавица, спазми на
хранопровода, водещи до различно изразена дисфагия . Установява се наличие на
атрофичен гастрит с ахилия и хипохромна анемия.
При около 50% от жените с карцином на езофага, синдромът на Плумер-Винсън
се наблюдава с най -характерните си прояви : сухота и изглаждане лигавицата на устната
кухина, атрофия на лигавицата на устата и езика; дисфагия; хипохромна анемия;
десквамативен хейлит, ангулус инфекционис орис.

Болест на Боуен (Morbus Bowen)

Характеризира се с поява на кръгла, овална или елипсовидна плака, с жълтеникаво ­
кафяв или розов цвят, с леко надигнати ръбове, като повърхността е покрита с люспи и
крусти. Плаката е повърхностно инфилтрирана и притежава хартиена плътност.
Липсват субективни оплаквания, освен понякога слаб сърбеж. Локализира се по кожата
на туловището и полулигавиците и лигавиците. При локализация на лигавицата може
да придобие плътно матов характер. Среща се след 40-годишна възраст. Приема се за
интраеп идермален карцином.

Диагнозата се основава на клиниката и хистопатологичното изследване.

Диференциална диагноза се прави с повърхностни форми на базоцелуларен карцином
на кожата, псориазис вулгарис, пигментни петна и възпалителни процеси .

Лечение. Провежда се хирургична ексцизия, като някои автори препоръчват

рентгенотерапия .

Актиничен хейлит (Cheilitis actinica)

Наблюдава се при хора, изложени на слънчеви въздействия. Получава се както
през лятото, така и през зимните месеци, когато отражението на ултравиолетовите лъчи

е значително. Едни автори приемат, че неустойчивостта на п олулигавиците на устните

е фамилно обусловена, а според други се дължи на употребата на фотосенсибилизатори
(пасти за зъби, червила и др) .
Клинично се представя с подуване и зачервяване на устните, покриване със
сквами и фисури (фиг. 537). Пациентите съобщават за продължително съществуващи
възпаления и напуквания, понякога дълбоки, дълго незаздравяващи рагади, които се
появяват през лятото и с наближаване на зимата затихват. Продължителното дразнене
на тези лезии води до поява на левкоплакични изменения и поява на рак.

Лечението се изразява в избягване на слънце и приложение на

п ротивоактинични средства.

Фиr. 537. Актиничен хейлит

714
Хроничен лъчев дерматит (Radiodermatitis chronica)
Наблюдава се след лъчелечени е по повод на злокачествени тумор и на главата и шията,
като промените засягат кожата на лицето. Характеризира се с поява на еритеми едемо ­
булозни промени п о кожата, които преминават в разязвявания и причиняват некроза на
кожата в облъчената област. Таз и тежка лъчева реакuия след отзвучаване на острите
явлен ия води до образуване на пресистиращи, атонични, улuераци и по кожата. Н алице
е атрофия на кожата, осеяна с острови от хипер- и деnигментации , мрежа от
телеангиектазии, сухи плътни ръбове, хиnеркератозни промени, като на места
преминават в папиломатозни нарастъци . Настъпилите кожни пр омени трудно се влияят
от лечение . В следствие на лъчевото лъчен ие кожата изтънява, става суха (поради
унищожаване на потни и мастни жлези), космите отпадат, кожата се лющи. В по ­
напреднали стади и се появяват хи перкератотични и папиломатозни нарастъци,

болезнени разязвявания и некрози . На фона на така увредената кожа се развива

с пиноцелуларен карцином.

Промените по кожата след лъ•rелечение трудно се поддават на тера пия . За поти скане на
възпалението и стимулиране на гранулациите се назначават антибиоти ци , витаминови
унгвенти (вит. А, Д, кортикостероиди) . Поради незадоволи телното медикаментозно
повлияване се препоръчва широка ексзици я с последваща пластика.

Меланоплакия
Пр едставлява пр идоб ити пигментни изменения по устната лигав ица, представляващи
диф уз ни , добре ограничени, лъскави петна, лежащи на нивото на лигавицата. Лезиите
могат да са един ични или множествени. Липсва инфилтрация в основата и около
лезията. Срещат се при хора със за н е~арена устна хигиена или като расова особеност
(негри, роми). Локал изира се предимно по лигавиuата на бузите във вид на петна с
различни размери и цвят, вариращ от сив до ч ерен или кафяв. Петна може да се п оявят
по лигавицата на небцето, маргиналн ата и прикрепена гингива.
Обикновено меланоплакията н е се променя през живота на индивида . От
хронично дразнен е на кариозни зъби, коронки , мостове, протез и или вследствие на
тютюнопушене може да малигнизира. От петно с нерезки граници се развива като
верукозна издатина, която усилва пигментацията си.

Диагнозата се основав а на клиниката и хистологичната находка - наличие на

голям брой меланообласти (епителни клетки , образуващи меланин) на границата между
епитела и субмукозата, но липсват невусни клетки.
Диференциална диагноза се прави с пигментация при чер н одробни заболява ния ,
Адисо нова болест (разрушени надбъбреuи от патологичен процес, като кожата,
л игави цата на устни и бузи се пигментира, отделя се меланин и с урината), пигментни
невуси (невусните клетки са обикновено групирани в гнездо под епидермиса, като в
някои има, а в други не личи меланин. В невуса има и меланофори
съед инителнотьканни клетки, пренасящи меланин) .
Лечение. Не се налага , освен при съмнение за малиrниза ция (уплътнение в
основата или около лезията) - х ирургична ексцизия в здраво и последващо послойно
хистопатологично изследване.

ПРОФИЛАКТИКА И РАННА ДИАГНОСТИКА

НА ОРАЛНИЯ КАРЦИНОМ

Определение. Орален карцином е карцином на устни, устна кухина и орофаринкс,

но не I<арци ном на слюнчени жлези, хи по - и назофаринкс. Над 90% от орал ния
карцином е спиноцелуларен.

715
 Съгласно класификацията на СЗО (WHO, 2001) за заболяванията (версия 9)
оралният карцином включва:

• Устни (код 140)

• Език (код141)
• Гингива (код 143)
• Под на устна кухина (код 144)
• Други неспецифични части на устна кухина (код 145)
• Орофаринкс (код 146)
• Други части (код 149)
Честота. Оралният карцином е голям здравен проблем, като в целия свят инцидентите
годишно надвишават 3 000 000 нови случаи
(Hirshberg, А., Calderon, S., Kaplan, I., 2002).
Честотата му в различните страни и географски области е различна. В САЩ е 8,8 на
100 000 (13,4 за мъже и 5,7 за жени), Шотландия - 7.8 на 100 000 (12 за мъже и 5 за
жени), Англия - 3,6 на 100 000 (5,4 за мъже и 3,2 за жени), Индия - 88 на 100 000 (128 за
мъже и 54 за жени) -Bonquot, J. Е„ 1998. Оралният карцином представлява 4% от
всички тумори при мъжете и 2% при жените. При 30% от тези болни има регионални
метастази . В Индийския субконтинент показва много голяма честота - 40% от всички
злокачествени тумори (Ваvег, S. R„ Swanson, N . А„ 2002). Оралният карцином в 4-6%
се среща при лица под 40 години (Llewellyn, С. D. et al„ 2001). Петгодишно
преживяване се наблюдава в 74.5% при локализация на долна устна, 42.7% за предна
част на езика и 25.5% за задна част на езика, 45.1% за устна кухина и 29.75% за
орофаринкс (У eole, В. В. et al„ 2000).
Профилактика
„Най-добрият начин за лечение на рака е профилактиката на рака" (Frank, L. М.
Jr., 2002)
Познаване инициаторите на туморния процес и тяхното ограничаване води до
профилактика на раковите заболявания. Това се постига чрез:
• Ограничаване употребата на тютюн и алкохол
Не трябва да се забравя, че 15 пъти се увеличава рискът от орален карцином при
употреба на тютюн и алкохол, в сравнение с единичната им употреба. Около 35% от
оралния карцином при мъже е от комбинацията тютюнопушене и алкохол и 49% от
дъвчене на тютюн . При жени 95% от оралния карцином е от дъвчене на тютюн и лоша
орална хигиена (Balaгam, Р„ et al„ 2003). Смъртността от карциноми, свързани с
употреба на тютюн и алкохол, се увеличава през последната декада в страните от
Източна Европа (България, Унгария, Чехия, Словакия, Полша, Румъния). Политиката за
редуциране консумацията на алкохол и цигари при млади индивиди е необходима за
редуциране на смъртността (Вгау, I„ Bгennan, Р„ Boffetta, Р„ 2000).
Поради важността на тютюнопушенето и приема на алкохол за развитие на
орален карцином, при посещение на пациент в дентален кабинет, преди да се погледне
в устата, като част от неговата анамнеза трябва да се вземе писмена информация за
пушене и алкохолни навици. Събирането на писмена информация трябва да стане част
от рутинното изследване за всеки нов пациент.

• Пациентите трябва да се обсъждат като: пушач, непушач, бивш пушач.

Ако пациентът е пушач, трябва да го попитаме:
о Колко цигари пушите на ден?
о Опитвал ли сте да спрете да пушите?
о Колко бързо пушите сутрин?
о Имате л и желание да спрете сега?
о Има ли още някой от семейството ви да пуши?
Тези пациенти, които пушат повече от 20 цигари на ден и дърпат навътр е, са здравно
свързани с никотина и повечето от тях трудно се отказват от пушене. Отказването от
пушене е труден процес.

716
Ако пациентът е бивш пушач, трябва да го попитаме:
о Колко време вече н е пушите?
о Как се справихте?
Посъветвайте вашия пациент:
о Да спре напълно пушенето, но това е трудна задача - да намали!
о Н аблегни на ползата от спиране на пушенето и липсата на оцветени зъби.
о Дискутирай връзката между пушене и пародонтално заболяване.
о Ако пациентът има преканцерозни лезии, наблегни сериозно на връзката с този
навик и на връзката между пушене и оралеи карцином .

Здравната профилактика има роля в превенuията на оралния карuином с даването

съвети за спиране пушен ето и разумно пиене. Има доказателства, че краткотрайният
съвет (2-3 min) за спиране на пушенето от лекари през време на рутинното посещение,
е ефективен начин за увеличаване броя на хората, които спират пушенето . Този прост
съвет може да доведе само до 1-2% от пушачите да спрат да пушат, но това е важно .
Обикновено от 35 до 60% от възрастните пушат.
• Приучване към правил но и рационално хран ене
Експертите по хранене наблягат на нуждата от употреба на различ11и диети,
отколкото на отделна храна или група храни. Голямо внимание се отделя на нуждата от
лимит или контрол на затлъстяването (фиг. 538). Наблюденията показват, че хора с
наднормено тегло и такива приемащи еднообразни храни най -често месни боледуват
по-често от злокачествени заболявания .

Фиr. 538. Употреба на разнообразна храна и намаляване на теглото (затлъстяване)

Хемопротективните диети имат свойството да предпазват от увреждане на ниво

ДНК , а ако вече е увредена, те помагат за възстановяването й . Не трябва да се забравя,
че увреждане структурите на ДНК е предшественик на клетьчна трансформация от
нормална в малигнена.

о Антиоксиданти
Водят до неутрализиране на свободните радикали с отдаване на един от техните
собствени електрони. Така свободният радикал става свободен комплекс и спира
„открадване" на електрон верижна реакция , която е опасна за клетките и ДНК.
Антиоксидантните комплекси е възможно да направят това, защото те самите не
дават свободни радикали , като остават стабилни с или без отдаване на електрон и. Най­
добре познати антиоксиданти са бета-каротините, вит. С и Е, и м инералът селениум .
Други антиоксиданти включват гинкобекоба, коензим Q 1О, токотриеноли, полифеноли,
които са субстанции, намерени в много растения.
о Фитохимикали - фитохрани
Те биха могли да служат като антиоксиданти в системата на тялото, да усилват
имунния отговор, да променят естрогенния метаболизъм, причинявайки смърт на

717
раковите клетки , възстановяване на ДНК увреждането, причин ено чрез пушене и други
токсич ни нокси , детоксикиране канцерогенезата чрез ензимите на тялото. Някои от
общоизвестните класове фитохимикали вкmочв ат : каротини , флавоноиди, феноли и
тер пени.

От всички фитохимикали з наем повече за каротините - червен , оранжев и жълт

пигмент в плодовете и зеленчуците (ф иг. 539).

Фиг. 539. Храни с антиоксидантно действие

о Субкласа каротини
Включва алфа- и бета -каротин , бета-криптоксантин и лугеин, откривани в моркови,
листа на зелени и жьлти зеленчуци и цитруси и л и месести плодове.

Друг каротиноид ликопен е открит в доматите (фиг. 540). Редица изследва ния
показват, че този компонент е между най -полезн ите .

Фиг. 540. Храни, богати на ликопен

о Полифеноли
Те са 2 субкласа: флавоноиди и нефлавоноиди. Полезни са в борбата с алергията,
възпалението, свободните радикали, хематотоксините, микроби, язви, вируси и тумори.
Някои субкласове инхибират специфични е нзими, например флавоиновият блок
анrиотензин-конвертин (АСЕ) , който е отговорен з а повишаване на RR. Полифенолите
се намират в ягода , боровинка, малина, чайове и соя (фиг. 541 ). Редица проучвания
показват, че високо ниво на концентрация на соя са свързани с ниска честота на много

типове карциноми.

Фиг. 541. Храни, богати на полифеноли

7 18
Така „ниските инциденти и/или смърт от орален карцином в Гърция е вследствие
високата консумация от гърците на плодове и може би зърнени храни (главно хляб) и
маслинено масло" (Petridou, К., 2002) (фиг. 542).

Фиr. 542. Храни, водещи до намаляване на оралния карцином

Малко традиционни елементи , които се откриват в лабораториите, са селениум и

биофла воноиди. Селени)П\1 в комбинация с vit. Е защитава множество клетки от
увреждане . Биофлавоноиди се намират в ябълки, лук, тиква, чай и червено вино .
Важността на храненето за профилактиката и лечението на различни
заболявания е дискутирано и в работите на древн ите лекари. Така Хипоr<рат пише :
„Нека твоето лекарство бъде твоята храна и твоята храна
бъде твоето лекарство".
• Правилен и безопасен сексуален живот
Двата най-опасни човешки папилома вируси са HPV 16 и НРУ 18. И двата са генитални
вируси, които се предават при сексуален контакт. Човешкият папилома вирус НРУ е
високо рисков фактор за развитие на орален спиноцелуларен карцином (Miller, С. S.,
Johnstone, В. М., 2001). Ето защо както за профилактика от венерически заболявания и
С ПИН , така и за предпазване от рак на устната кухина е задължително да се прави т. н.
предпазен секс „safe sex", като се използват качествени презервативи.
• Първични професионални здравни грижи
Редовни прегледи от дентале н лекар, които включват изследване на оралната
лигавица, е важно за ранно установяване на орален карцином или потенциално

малигнени лезии. За съжаление само 1/2 от възрастните са регистрирани при зъболекар

и го посещават редовно (Rubrigh, С., et al., 1996).
Други здравни професионалисти практикуващи първични грижи са
общопрактикуващи лекари, сестри, фелдшери, които могат да играят важна роля за
провеждане на окуражаващи прегледи при дентални лекари, r<акто и в промоция на

двете - общо и орално здраве. Прегледът на устната кухина трябва да бъде част от всяко
рутинно изследване.

Пациенти с лигавични абнормалности (бели петна - левкоплакия, червени петна -

еритроплакия, бели петна с червени компоненти - пъстра или луничава левкоплаки я)
трябва да се изследват през 3-4 седмици. Ако тези лезии персистират, трябва да се
биопсират за установяване нали•1ие или липса на nремалигнени промени (дисплазия) .
• Обучаване населението за лично изследване
Необходимо е вечер или сутрин при миене на зъбите и заставане пред огледалото да се
прави оглед на лицето и устната кухина. Всичко онова, което привлича по гледа или
прави впечатление, трябва да насочи r<Ъ\1 самостоятелно изследване или консултация с
личния дентален лекар .

719
 Американската асоциация на оралните и лицево-челюстни хирурзи (AAOMS,
2003) съветва пациентите да извършват лично изследване за орален карцином, ако е
налице някои от следните симптоми:

о трудности в дъвчене или гьлтане

о хронично болно гърло или дрезгав глас, които не преминават

о червени петна в устата или по езика

о бели петна в устата или по езика

о подутина (буца) или свръхрастеж на тъкани някъде в уст11ата кухина
За извършване на лично изследване за орален карцином AAOMS препоръчва да се
използва ярка светлина и огледало за извършване на следното:

о Оглед в устата, опипване тъканните повърхности около устата и бузите.

о Оглед на 1'ингивата във фронта и отвътре (лингвално) с малко огледало . Оглед
на езика с друго огледало .

о С опъване главата на'зад, оглед покрива на устата и опипване с пръсти, ако

някаква подутина или разрастване се виждат. Отбелязване промени в цвета, ако
са налице.

о Издърпване езика внимателно и бавно напред и навън от устата, като се хваща с

марля или лигнин. Внимателен оглед всички повърхности на езика - върха,
дорзално, вентрално, ръбове. Оглежда се за промени в цв ета - бели или червени
петна, наличие на раничка или подутина.

о Опипване на тъканите за подутина (бучка) по шията и дол ноч елюст11ите области

двустранно.

Самостоятелното изследване са провежда чрез оглед и опипване, като се осъществяват

последователно следните 7 стъпки:
1) Глава и шия
Оглежда се лицето и шията в огледалото (фиг. 543). Нормално лявата и дясна страна
имат ед наква форма. Оглежда се за промени в цвета и за наличие на асиметрия
(подутина, изпъкналост, рана и др.) .
2) Лице
Изследва не кожата на лицето . Търсят се промени в цвета на кожата или релефа (язви,
бенки, разраствания).
3) Шия
Провежда се натиск по нродължение на страничната част на шията или фронта . Търси
се с пръстите на ръката да се усети някаква чувствителност и л и неравност (бучка).
4) Устни
Издърпва се дол н ата устна надолу и оглежда отвътре за някакви промени в цвета или
язви. След това с п але ц и показалец на дясна ръка се опипва устната за неравности,
бучки, подутини, промяна в консистенцията.

Фиг. 543. Оглед на глава и шия, лице, устн а •~ухина

720
 5) Бузи
С помощта на палеца и показалеца на ръката се издърпва бузата, така че да може да се
огледа отвътре. Търсят се промени в цвета -бели, червени, тъмни петна. С поставен
показалец отвътре и палец отвън на бузата, внимателно се стиска и увива бузата между
пръстите за търсене на някакви промени - област с чувствителност или наличие на
бучка. Процедурата се повтаря и на другата буза.
6) Небце
Наклонява се главата назад и се отваря устата, за оглед на небцето за някакви промени
- подутини, язви, промени в цвета. След това палецът се движи по небцето за търсене
на промени в релефа (подутини) .
7) Под на устна кухина
Езикът се изплезва и се оглежда горната повърхност за промени в цвета и
консистенцията. Внимателно се издърпва езикът напред и се оглежда едната и другата
му страна (за промени в цвета или наличие на язви, подутина). Изследва се и долната
страна на езика, като върхът му докосва небцето.
Оглежда се подът на устната кухина и долната повърхност на езика за промени в
цвета. Внимателно с пръсти се притиска долната страна на езика и опипва за промени в
релефа.

Ако се види или опипа нещо различно от нормалното, нещо, което не заздравява
или изчезва за 2 седмици, или което търпи промяна, трябва непременно да се
посети личният дентален лекар.

РАННА ДИАГНОСТИКА ЗА ОРАЛЕН КАРЦИНОМ

• Ранни белези и симптоми
Ранната диагностика на оралния карцином е важна за продължителността на живота
нри всеки отделен индивид . За това той трябва да е загрижен за своето здраве и
своевременно да търси лекарска помощ. Много е важна осведомеността на пациента за
ранните белези и симптоми, които той трябва да познава и търси и при най-малкото
съмнение да посещава личния си лекар . Ранните белези и симптоми включват:
• Някакви язви по лицето, шията или устата, които не заздравяват за 2 седмици .
• Подутини, бучки или изпъкналости по устни, венец или други области вътре в
устата.

• Бели, червени или тъмни петна в устата.

• Повтарящи се кръвоизливи в устата.
• Сковаване, загуба на чувствителност или болка в някои области на лицето,
устата или шията.

• Възпалено гърло или усещане (чувство), че нещо е хванало (притиснало)

гърлото .

• Трудно дъвчене или преглъщане.

• Трудно движение на челюстта или езика.
• Вдървеност на езика или друга област от устата.
• Подутина на челюстите, която причинява трудно задържане на протезите или
стават неудобни.
• Клинично изследване от дентален лекар
След физикалното изследване, ако се намерят някакви суспектни области, може
да се използва кит за ранна диагностика.

Oral screen - FDI (1999). Тулоидиновото синьо е активната съставка в

новия продукт, наречен Oral Screen. Този продукт се прилага в области, където са
налице орални суспектни лезии. След 5-минутно изплакване на устата суспектните
лезии се оцветяват в тъмно синьо.

721
 Ма кр оскоп ска кли ни ч н а д иа гности ка с тулоиди ново син ьо (Ne i beг, Н. Н.,
Сlюшеt, В. ( 1964):
• С памучен тампон и оцетна киселина ( 1% воден р -р) се напоява лезията и
окололежащата орална лигавица.

• Старателно изплакван е н а устата с вода.

• Подсушаване областта, подлежаща на оцветяване, толкова добре, колкото е
възможно.

• С памучен тампон и тулоидиново синьо ( 1% воден р-р) се напоява желаната

област.
• След няколко минути устата се изплаква с вода.
• I I ов памучен тампон с оцетна киселина се използва за напояване на областта,
като това става много внимателно (повърхностно).
• Наблюдаване и документиране на областта с тъмносиньо 0 1 ~встяване (фиг. 544).
За поставяне на точна ди агноза, определян е степе нта н а д и фере нциация и стадия
н а туморния процес е задължителна направата на биопсия .

Фи г. 544. Сус п ектн и лези и - оцветя ван е с м етиле ново с и н ьо: а) л ипса н а
оцветяв ане; Ь) н аличи е на оцв етяван е и хистологи ч t1 0 доказа н карцином

ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ НА МЕКИТЕ ТЪКАНИ НА

КОЖАТА НА ЛИЦЕТО И ОРГАНИТЕ НА УСТНАТА
КУХИНА

Съгласно международната хистологична класифика ци я на СЗО (МКБ №12),

доброкачествените тумори на меките тъкани на кожата и лигавицата на устната кухина
се подразделят:

• тумори н а епителната тъка н (п апилом)

• тумори на съединителната тъкан (фибром)
• тумори на мастната тъкан (ли пом)
• тумори на мускулите (миом)
• тумори на кръвоносните съдове (хеман гиом)
• тумори на лимф ните съдове (лим ф ангиом)
• тумори 1 1 а периферните н ерви (неврином)

ТУМОРИ НА ЕПИТЕЛНАТА ТЪКАН

722
Плоскоклетьчен папилом (Papilloma planocellulare)
Доброкачествен тумор на покривния орален епител, локализиращ се по
лигавицата на твърдото небце, език, устни, алвеоларен гребен, ъгъла на устата, бузите и
мекото небце . Представлява 13,83% от доброкачествените тумори на устната кухина и
челюстно-лицевата област. Развива се през всички възрасти, но най-често през 3-4
декади от живота (Димитров, С„ Атанасов, Д„ Кавлаков, П„ 1991 ).
Клиника. Представя се като добре ограничено образувание, разположено на краче
или широка основа, с вид на брадавица или цветно зеле, с гладка или верукозна
повърхност. На големина достига от 1-2 rnrn до 2-3 crn. При палпаuия има мека (деца)
или плътна (възрастни) консистенция. Расте бавно, безболезнено и много често се
открива случайно. Притежава цвета на оралната лигавица (бледорозов), като при
изразена хиперкератоза придобива бяло-сивкав оттенък (фиг. 545). Среща се като
еди нични или множествени (папиломатоза) образувания. Лесно може да се травм ира,
възпалява и увеличава размерите си .

Фиг. 545. Папилом: а) на долна устна; Ь) на френулум лингве

Диагноза. Основава се на данните от анамнезата и обективното клинично изследване.

Окончателна диагноза се поставя след хистопатологично изследване.
Плоскоклетъчният папилом хистологично се характеризира с дебели просло й ки от
пролиферирал многослоен плосък епител, който наподобява епитела на устната кухина.
Лечение. Лечението е хирургично - ексцизия в предела на здрави тъкани. При
нерадикално отстраняване рецидивира, а в 1,25% от случаите малигнизира (Бернадский,
Ю„ 1983).

ТУМОРИ НА МЕЗЕНХИМНИТЕ ТЪКАНИ

Фибром на лигавицата на устната кухина (fibroma mucosae

oris)
Фибромът е доброкачествен тумор на съединителната тъкан, представляващ 29,4% от
доброкачествените тумори на устната кухина и челюстно-лицевата област (Димитров,
С„ Атанасов, Д„ Кавлаков, П„ 1991). Локализира се по лигавицата на бузи, устни, език,
пода на устната кухина, гингивата и твърдото небце . Наблюдава се в около 1.2% при
възрастни (Bouqout, J. Е„ Nikai, Н„ 2001). При деuа се среща предимно във възрастта
между 7 и 15 години и заема 8,8% от доброкачествените тумори на устната кухина при
тях (Колесов, А . А„ Каспарова, Н. Н„ 1989).
Клиника. Фибромът расте бавно и безсимптомно . При много от болните се открива
случайно . Развива се на краче или широка основа. Покрит е от бледорозова, блестяща
лигавица. Има форма на сфера, добре ограничен от околните тъкани, подвижен заедно с

723
лигавицата . Покриващата го лигавица никога не се подлага на вроговяване, остава
гладка и блестяща.
По консистенция и микроскопски строеж различаваме:
• Мек фибром (fibroma mollae)
Локализира се предимно по лигавицата на бузите (фиг. 54ба) и езика. Лигавицата,
покриваща фиброма, може да се травмира и разязви (травми от зъби), като фибромът
вторично се инфектира.
• Твърд фибром (fibroma durum)
Локализира се предимно по гингивата (фиг. 54бЬ) и небцето. Притежава плътна,
понякога хрущялна консистенция .

Фиr. 546. Фибром на орална лигавица: а) мек; Ь) твърд

Диагноза. Основава се на данните от анамнезата и обективното клинично изследване.

Окончателна диагноза се поставя след хистопатолоrично изследване .
Диференциална диагноза. Провежда се с:
• папилом

Общо - разположени на широка основа окръглени образувания на лигавица на долната

устна или на границата между лигавица и кожа. Разлика - папиломът има зърнист вид,
разположен на краче или широка основа, над нивото на оr<оляите тъкани . Има цвят на
околната лигави ца , но при ороговяване на епитела придобива бяло-сив оттенък,
понякога кафяво-бял или бисерно бял цвят. При палпация е мек, но на долна устна на
границата между лигавица и кожа придобива плътна консистенция . Фибромът е с
гладка, розова п овърхност и не ороговява.

• Фибром на езика с липом. Диагнозата се поставя хистологично.

Лечение. Хирургична ексцизия в предела на здрави тъкани. Не рецидивира, не
малигнизира.

Фибром на кожата (fibroma cutis)

Локализира се в различни области на главата и шията, по-често в задните области на
шията и окосмената част на главата. Расте бавно и безболезнено. При п алпация има
плътна консистенция. Фибромът расте в дълбочина на кожата и е напълно неподвижен.
и кожата над него не се събира в гънка.

Агресивна фиброматоза (fibromatosis agressiva)

Агресивната фиброматоза представлява новообразувание от меки тъкани, притежаващо
биологичния потенциал между доброкачествени и злокачествени тумори. В областта на
главата и шията се локализират] 0-12% от агресивните фиброматози (Wilkinsetal, S. А.,
1975). Засяга двата пола, среща се през всички възрасти, като
74,2% от случаите се

724
наблюдават през първото десетилетие от живота и 9,4% при новородени. Локализи ра се
предимно в субменталната и субмандибуларна област (32,2%), ези ка (25,8%), бузите
(19,4%) и по-рядко на горна устна, алвеоларни гребени, пода на устн ата кухин а (Fow1er,
С. В . , Наrtшап , К. S., Brannon, R. В. , 1994).
Клиника. Агресивната фиброматоза се развива сравнително бързо с поява на
безболезнена подутина (фиг. 547). Същата има плътна консистенция, неясни граници,
гладка или нерав на повърхност. С нарастването на подутината при редица бол ни се
по явяват функционални смуще ния , като затруднения в преглъщането, говора, болки в
подути н ата или челюстн ите кости. При около 1/3 от болните се установяват вторичн и
промени в челю стните кости (ерозия от натиск) .
Заболяването се р азв ива сравнително бързо и болните търсят лекарска п о мощ
срав нително рано - от 1 ден до 12 месеца, средно около 3,9 месеца след появата на
подутината (fowler, С . В. , Hal"tman, К. S., Brannon, R. В. , 1994).

Фиг. 547. Агресивна фибр оматоза

Диагноза. Анамнеза за бързо развиваща се подутина, понякога с функционални

смущен ия. Окончателна диагноза се поставя след хистопатологич н о изследва 11 е .
Агресивната фибро матоза е представена от удължени, фибробластоподобни клетки, с
удължени , сочн и ядра. Туморните клетки се подреждат в повечето случаи успоредно,
под формата на сно пчета, но в отделни случаи показват и по-особено подрежда не,
напомнящо на рибена кост. Колагенните влакt1 а между тях са слабо представени .
Лечение. Метод на избор се явява хирургичното лечение - локална или радикална
ексцизия . Заболява н ето е склонно към чести (23.8-60%) рецидиви, понякога двукратни,
раз виващи се средно 7.6 месеца след хирургичната намеса (Lагsоп, А . , Bjorliп , G., 1976;
Fow l eг, С . В . , Hartman, К. S., Brannon, R. В. , 1994).

ТУМОРИ НА МАСТНАТА ТЪКАН

Липом (lipoma)
Липомът е доб рокачествен тумор на мастната тькан. Развив а се в подкожната мастна
тькан (на шията), под лигавицата на езика (гърба или върха) или в междумускул ните
му слоеве, подлигавич но на буза, дол на устна, пода на устната кухина (над или под m.
mylohyoideus), меко и твърдо небце, гингива, слюнчени жлези. Нерядко липом се
развива и в меките тъкани на л ицето. Представлява 2% от доброкачествените тумо ри на
устната кухина и челюстно-лиuевата област (Бернадский, Ю . И., 1983).
Клиника. Развива се сравнително бавно и безсимптомно. При оглед се наблюдава
добре оформено, единично кръгло образувание, с гладка или лобул ирана повърхност.

725
Расте на краче или широка основа. При палпация е подвижно и не сраства с околните
тъкани (кожа, лигавица), с мека консистенция, понякога по-плътна (фибролипом). При
вторично инфектиране може да срасне с кожата или покриващата го лигавица. С
нарастването си липомът води до естетични смущения или деформация на тъканите в
устната кухина (фиг. 548). Липомът може да се развива единично или да е множествен -
липоматоза, най -често двустранна симетрична (Morbus Madelнng) в субментална и
субмандибуларна област (фиг. 553 -Топалов , В. М., 1992).

Фиг. 548. Липом: а) на паротидна жлеза; Ь) на пода на устната кухина

Диагноза. Основава се на данните от анамнезата и обективното клинично изследване.

Окончателна диагноза се поставя след хистопатологично изследване . Паренхимът на
тумора е съставен от окръглени или овални клетки, твърде близки до зрелите липоцити.

Фиг. 549. Болест на Маделунг

Диференциална диагноза. Провежда се с:

• Атером
Общо - сходна клиника. Разлика - липомът е подвижен, а атеромът е сраснал с кожата.
• Дермоидна киста
Общо - сходна клиника. Разлика - липомът се разполага по -повърхностно и при
палпация се установява делчестият строеж, по тестовата консистенция и по неясни

граници . Дермоидната киста е с гладки контури, по -еластична консистенция и

сравнително ясни граници от околните тъкани, при въвеждане в подутината на 0.25%
новокаин и аспирация при липом се изтегля или не бистър разтвор от въведения
разтвор . При дермоидна киста се изтегля мътен разтвор. При изстудяване с хлоретил
липомът не се променя, докато дермоидната киста се уплътнява и моделира в

определена форма (положитнелна проба на Hoheneck).

• Съдови тумори (хемангиом и лимфангиом)

726
Общо - сходна клиника. Разлика - хемангиомът и лимфангиомът имат по-мека
консистенция и по-малко ясни граници, по-плоска понякога хълмиста повърхност. За
кавенозния хемангиом е характерен симптомът на „напълване" и „изпразване". При
пункция липомът не дава пунктат, при хеманrиом се източва венозна кръв, а при

лимфангиом светложълта или млечнобяла лимфа.

• Липом на езика и фибром. Диагнозата е хистологична.
• Липом на твърдо небце и плеоморфен аденом. Аденомът има хълмиста или
гладка окръглена форма, понякога с хрущялна плътност.
• Липом на бузата и ретенционна киста на слюнчена жлеза или канала. При
пункция се изтегля точеща се слюнка.

Лечение. Провежда се екстирпация с капсулата. Не рецидивира и не малигнизира.

ТУМОРИ НА МУСКУЛИТЕ
Миом (myoma)
Миомът е доброкачествен тумор на мускулната тъкан. Когато произлиза от напречно
набраздената мускулатура, се нарича рабдомиом, а от гладката - лейом иом. Посл едният
и зхожда от гладката мускулатура на кожата и мускулната обвивка на стеt1ите на
съдовете (tunica 111edia). В първия случай туморните клетки наподобяват рабдомиоцити,
а във втория - лейомиоцити.
Клиника. Миомът е изключително рядък тумор, представляващ казуистична находка.
Н ие сме наблюдавали лейомиом. Лейомиомът се представя като окръглено образувание,
добре ограничено, бавно и безсимптомно нарастващо. При палпация има плътно
еластична конси сте нция и е подвижен. Покривната лигавица е без промени.
Анамнестичните данни и клиничната находка са предпоставка за поставяне на диагноза
"доб рокачествен " тумор, като истинският характер на новообразуванието се поставя
след хистологично изследване.

Диагноза. Хистологично миомът е изграден от удължени, сочни клетки с uеt1трално

разположено пръчковидно ядро. Клетките се разполагат във вид на снопчета.
Хистологичната картина много напомня на фибром, но за разлика от него при
лейомиома няма колаген (V. Gieson отрицателен).
Лечение. Прилага се хирургична ексцизия заедно с капсулата. Не рецидивира.

ТУМОРИ НА СЪДОВЕТЕ
Ангиоми (angiomes)
Анrиомите са доброкачествени тумо ри от съдов произход. Представляват 1-7% от
доброкачествените тумори при човека. Много често са вродени заболявания. Около 60-
80% от ангиомите се локализират на лицето, като по-rолямата част (70-80%) са при
деца (Горбушина, П. М., 1978; Baptett, J. А., Kiding, К. Н., Salkeld, L. I. , 1988).
Съгласно международната хистологична класификация на СЗО (по Горбушина , П.
М., 1978) ангиомите биват:
Тумори и тумо ролодобни поражени я на кръвоносните съдове:
• Доброкачествени
1. Хеманrиом:
о капиляре1-1 хемангиом

о кавернозен хемангиом

о венозен хемангиом

о гроздовиден хемангиом (артериален, венозен, артериовенозен)

о доброкачествен хемангиолерицитом
2. Вътремускулен хемангиом
3. Хемангиоматоза с вродени артериовенозни фистули

727
4. Системна хемангиоматоза
5. Гломусен тумор
6. Ангиомиом (съдов лейомиом)
7. Пиогенен гранулом ("хемангиом" от гранулационен тип) .
2. Злокачествени:
1. Злокачествен хемангиоендотелиом (ангиосарком)
2. Злокачествен хемангиоперицитом
Тумори и тумороподобни поражения на лимфните съдове.
Доброкачествени:
• Лимфанrиом
о капилярен лимфангиом
о кавернозен лимфангиом
о кистичен лимфанrиом
• системна лимфангиоматоза
Промеждутъчни форми:
• лимфангиоендотелиом
• лимфангиоперицитом
Злокачествен и:
• злокачествен лимфангиоендотелиом (лимфангиосарком)

Хемангиоми (haemangiomes)
Хемангиомът е най-честият доброкачествен тумор при децата. Приема се за вродено
заболяване, като се среща в 2.6% при новородените и в 12% при децата до 1-годишна
възраст (Soшneku, Р., Adams, G. L., Shapiгo, R. S., 1996).
Клиника
Капилярен хеманrиом (haemangioma capillare)
Клинично се проявява като петно, разположено по кожата на лицето (фиг. 550а) или
лигавицата на устната кухина. Петното расте по плоскост, притежава яркочервен (при
развитие от малки артериални съдове) или синкав (при ве н озен произход) цвят.
Капилярният хемангиом протича напълно безсимптомно, като единственото оплакване
е козметичният дефект. При клинично изследване - натиск с пръст, избледнява и след
отстраняване на налягането придобива първоначалната си окраска. При локализация на
полулигавиците на устните, капилярните хемангиоми могат да придоби ят екзофитен
растеж, придружен от чести кръвотечения (фиг. 550Ь) .

Фиr. 550. Капилярен хеманrиом: а) на лице; Ь) на долна устн а

Кавернозен хеманrиом (haemangioma cavernosum). Кавернозният хемангиом

се развива бавно, безсимптомно, като показва инфилтративен растеж. Установява се
подутина в дадената област с неравна повърхност и тестовата консистенция.

728
Надлежащите тъкани (кожа, лигавица) често са с променен цвят (от розов до синкаво­
пурпурен) . При натиск туморът намалява по размери и след това отново се изпълва с
кръв и получава обичайната си големина - налице е симптомът на т. н. „изпразване" и
„напълване". Много от болните съобщават за увеличаване размера на подутината и
напрежение при навеждане на главата, отзвучаващи при изправяне. При диагностична
пункция спринцовката се напълва под налягане с венозна кръв, както при венепункция.

При отделни болни палпаторно се откриват различни по големина, плътни, окръглени

образувания, т. нар. флеболити (ангиолити). Те са резултат от отлагането на различни
калциеви соли и при рентгеново изследване се виждат като единични или множествени

сенки - „разпръснат грах" (Горбушина, П. М., 1978). Клиничната изява на забол яването
се обуславя от локализацията и размерите му, като води до функционални и
козметични дефекти. Така при локализация на устната може да се засегне ограничен
участък (фиг. 551 а) или дифузно цялата устна с обезобразяване на болния . При дифузно
засягане на m. o rbi culaгis oгbis се наблюдава атрофия и увисване на устната като хобот
(фиг. 551Ь). Това състояние се придружава от козметични и функционални нарушения -
болните не могат да притискат устните една към друга и от устата изтича слюнка, храна
и кръв.

-
Фиг. 551. Кавернозен хемангиом: а) на долна устна;Ь) на горна устна

Рацемозен (гроздовиден) хеманrиом

Изграден е от клъбца разширени и извити артериални и артериовенозни съдове със
среден и голям калибър. Това са пулсиращи туморни образувания, които не са
капсулирани. Пулсацията им съответства на систолата на сърцето. Клинично се
представят като подутина, проминираща над околните тъкани, с мека консистенция .

Кожата над тях е без промяна (фиг. 552 Ь).

Фиг. 552. а) Кавернозен хеманrиом на буза; Ь) Рацемозен хеманrиом в областта на

брадата

729
Диагноза. Основава се на данните от анамнезата (често присъстват по рождение) или
се появяват след обикновена травма (кавернозните) и обективното клинично
изследване. Хематологични изследвания се провеждат с оглед диференциална
диагностика. Рентгенография на областта се осъществява с цел откриване на промени в
прилежащите челюстни и лицеви кости и за установяване на флеболити. Ангиография
се провежда за установяване характера на съдовете и източника на хранене.

Хистопатологичната находка потвърждава или отхвърля диагнозата.

Диференциал на диагноз а . Провежда се с:
• Липом
Общо - подутина, водеща до лицева асиметрия, бавно и незабележимо (безсимптомно)
протичане. Разлика - хемангиомът притежава по-мека консистенция и по-малко ясни
граници. При кавернозен има симптом на „напълване" и „из празване", а при рацемозен
- пулсация със систолата на сърцето. При пункция се източва венозна кръв, а при лигюм
- липсва пунктат.
• Лимфангиом
Общо - лицева деформация, вследствие наличие на подутина с тестовата консистенция,
намаляваща при натиск. Разлика - хемангиомът често има хълмиста повърхност,
кожата е непроменена или със синкав оттенък, лимфангиомът е с гладка повърхност и
кожата е бледа; при хемангиом (кавернозен) на рентген може да се открият флеболити,
а при лимфангиом няма; при пункция от хемангиома се източва венозна кръв, а от
лимфангиома - течност със светложълт или млечнобял цвят.
Болест на Стърдж-Вебер-Крабе {Мorbus Starge-Weber-Crabe)
Общо - ангиома, разположена в зоните на n. tiigeшinus (чело, горна устна, вежди, крило
на носа, букално, инфраорбитално) с розов или синеещ цвят. Разлика - при болестта се
установяват заедно с ангиома неврологични симптоми (Джаксънова епилепсия и в 60%
от болните умствено изоставане) и очни прояви (глаукома, намалено зрен ие, увеличено
вътреочно налягане).
• Бол ест на Прингьл (Morbus Pringle)
Общо - ангиоматозни петна по лицето. Разлика - симетрични ангиоматозни петна,
разположени по назолабиалните гънки, около устата, субментално, вежди, клепачи .
Притежават гладка повърхност и мека консистенция . Пациентите страдат от нервни и
психични заболявания, умствена изостаналост.
• Болест на Ренд ю-Ослер (Rendu-OsJer)
Заболяването е описано от френския лекар Рендю (1896) и американския клиницист
Ослер (1901). Известно е като наследствена хеморагична телеангиектазия. Клинично се
проявява с множество видими по кожата, по-често по лигавицата на устната кухина

възел чета (петна) . Развива се в

3 периода:
• първи период (латентен)- от рождение до полова зрялост
• втори период (хеморагичен) - от 13- до 17-годишна възраст
Хараr<теризира се с кръвоизливи по лигавиците, особено от носа, венците. Пристъпите
могат да са ежедневни и да доведат до анемия.

• трети период (на истинска ангиоматоза)

Постоянно се появяват телеангиектазии във вид на петна или възли. Локализират се по
кожата на носа, бузите, около устата, лигавицата на устната кухина. Кръвосъсирването
е нормално и екстракция на зъб не води до кръвотечения. Хистологично в съдовете на
ангиома липсват еластични и мускулни влакна. Съдовете са синусоидно разширени и
съдържат само стена от ендотелии и обкръжаваща ги рехава съединителна тъкан .
Лечение. При капилярен хемангиом в зависимост от големината и локализацията се
прилага хирургично или консервативно лечение. При малки тумори се прилага
електроексцизия . При разпространени хемангиоми приложени е намира крио и
радиотерапията (близкофокусна рентгенотерапия в дози от 6 до 25 Gy - Пруха, М . ,
1986).
730
 Лечението на кавернозните хемангиоми е изключително трудна зада ча. С
възрастта някои хеман гиоми претърпяват обратно развитие (спонтанна регресия) .
И зборът на метод се определя от възрастта на пациента, вида, големината и темпа на
растеж на тумора. Прилагат се хирургично (обшиване, прошива 1iе, лазерна и
криохирургия, тотална екстирапия), консервативно (стероиди, склерозиране,
емболизация, химио- и радиотерапия) и комбинирано (хирургично и склерозиращо,
х и рургично и криотерапия, лазерн а хирургия и хормонална терапия) лечение (Soшn eku,
В. , Adams, G. L., Shapiro, R. S., 1996). Цялостно отстраняване на хеманrиомите в
областта на лицето и челюС1'но -лицевата област понякога е невъзможно. Ето защо
много често се пристъпва към лечение чрез склерозиране със 70% етилов спи рт (4:1)
или емболиз ация с 95% етанол (Стефанова, Р. , Чаталбашев, Н. , Атанасов , В., 1994;
Tosl1itaka, М. , et al., 1990).
При рацемозен хеманrиом се прилага хирурrична екстирпация. Туморът не е
капсулиран, но се отделя лесно от обкръжаващите тъка ни (отстраняват се r<ълбов идно
извити съдове с налични артериовенозни анастомоз и).

Лимфангиоми (limphangiomes)
Лимфангиомът в лицево-челюстната област се локализира предимно по устни, бузи,
език, паротидеомасетериална област, като се разпр оС1'ранява в редица случаи по шията
и гърдите. Заболяването се появява през първите няколко години от живота или по­
късно (Postlethwaite, К. R. , 1986), като 59.5% от лимфангиомите се появяват при деца до
1 година и 47.56% при новородени) Колесов, А. А., Фролова, А. И. , Каспарова, Н. Н.,
1989).
Клиника. Клиничната и зява на лимфангиома се о пределя от възрастта на п аци ента,
локализацията на тумора, анатомо-топографските особености на областта, размера и
хистологичния строеж. В зависимост от клиничното протичане и хистологичния строеж
лимфангиомите биват 4 ти па: капилярен, кавернозен , кистичен и смесен.
Капилярният л имфангиом се локализира на устни и език. ПредС1'авя се
кл инично като подугина, обхващаща устната с дифузно увеличение на размера й (фиr.
55За). При палпация има меко тестова консистенция , без резки граlfИци. Подутината е
безболезнена, покриващите я кожа и лигавица са без видими паталогични промени.
Каверн озният лимфангиом клинично Е-Jаnодобява безболезнена подутина (фиг.
55ЗЬ), като при палпаuия могат да се установят п лътн и включвания, представляващи
съединителнотьканните преградки между отделните каверни. Не се установява
флуктуация .

Фиг. 553. Л имфангиом : а) капилярен; Ь) кавернозен

731
 Кистичният лимфангиом се проявява също като подугина, която понякога
достига знаqителни размери . Надлежащата кожа изтънява и придобива синкав оттенък .
При палпация е безболезнена с данни за флуктуация. Установяват се и плътни
включвания, представляващи съединителнотьканните преградки между кистите. При
локализация по лигавицата на устната кухина се наблюдават единични или множество
(фиг. 554) мехурчета, изпълнени с прозрачно или кървенисто съдържимо.

Фиr. 554. Кистичен лим фавrиом: а) на орална лигави ца; Ь) на език

Диагноза. Клинично предполаганата диагноза лимфангиом се потвърждава или

отхвърля чрез диагностична пункция. При лимфангиом спринцовката се из пъл ва с
прозрачна жълтеникава или синкавобелезникава млекоподобна течност. Окончателната
диагноза се поставя след хистологичното изследване .

Диферециална диагноза. Провежда се с:

• Хем анrиом (виж там)
• Л атерална шийна киста
Общо - подугина на шията с меко-еластична консистенция, безсимптомна. Разлика -
кистата се локализира дълбоко в каротидната област и не води до атрофия на околни
тъкани, мускули и кожа. При пункция се отделя гъста белтъчна течност. При
лимфангиом пунктата е прозрачна жълтеникава или синкавобелезникава млекоподобна
течност .

• Дермоид на киста на пода на устната кухина

Об що - подутина на шията с меко -еластична консистенция, безсимптомна. Разлика -
притежава окръглена форма и резки граници, разполага се в подбрадна или
подчелюстна област. При пункция - сланина подобно съдържимо, понякога с
холестеринови кристали.

• Ранула
Общо - подутина с меко-еластиqна консистенция . Разлика - при ранула границите са
по-ясно изразени и при пункция се източва точеща се слюнка.

• С неврофиброматоза
Общо - деца на 4-5 години. Разлика - неврофиброматозата е оток с неясни граници,
тъканите са по-плътни. При палпация се установяват отделн и възли с плътно-еластична
консистенция.

• Синдром на Merkelson-Rosenthal-Suermann
Общо - оток на горна устна. Разлика - при лимфангиом е обхваната едната половина
на горната устна, а при синдрома - двустранно . При синдрома устната е като хобот,
извита навън , умерено напрегната. Лигавицата е гладка, суха, напрегната, а червената
ивица може да е с цепки. При синдрома е налице резцидивиращ паралич на лицевия
нерв, езикът е набразден . Тези две характерни черти невинаги са изразени.

Лечение . Прилага се консервативно (криотерапия, диатерапия, иглотерапия,

радиолечение) или хирургично лечение, което зависи от формата на лимфангиома

732
(Postleth\vajte, К. R. , 1986; Varguez, М. Р. , Marie, М. Р„ 1986). При ограничени форми се
провежда едноетапна екстирпация, а при дифузни - многоетапни хирургични намеси и
консервативно лечение.

Доброкачествен хеманrиоендотелиом (hemangidendothelioma)

Хемангиоендотелиомът е сравнително рядък доброкачествен тумор на кръвоносните
съдове. В морфологично и биологично отношение според някои автори (Enzinger, F. М.,
Weiss, S. W., 1983) заема междинно, гранично положение между добр окачествените
(хеманrиоми) и злокачествени (хемангиосаркоми) тумори.
Клиника. Клинично се представя като подутина, съставена от отделни възелчета, или
подутина с неравна повърхност и сивкавочервен цвят (фиг. 571 ). При палпация има
мека консистенция, расте сравнително бавно и безсимптомно.
Диагноза. Основава се на клиниката и хистологичната находка. Полезен за
хистологичната диагноза е оцветителният метод на Gommoгi със сребърни соли .
Лечение. Провежда се хирургична ексцизия в здраво. Може да рецидивира и
малигинизира.

ТУМОРИ НА НЕРВНАТА ТЪКАН

Неврофибром (neurofibroma)
Неврофибромът е доброкачествен тумор, хистогенетически свързан с обвивката на
нервите. Локализира се по периферните разклонения на слуховия, лицевия, подезичния
и троичния нерв. Наименованието му е дадено от Veгokay, F.
Клиника. Клинично заболяването протича бавно и без характерни симптоми . Дълго
време се развива без субективни оплю<вания, като по - късно в зависимост от големината
и локализацията се появяват и разнообразни симптоми - болка, изтръпване, парестез ия,
лицева деформация. Визуално се установява подутина с овална форма, гладка или
лобул ирана повърхност (фиг. 555). На големина достига от бобено зърно до гъше яйце.
При палпация се установява плътно - еластична консистенция, а при натиск се
провокира болка.

Фиг. 555. Неврином: а) на език; Ь) на горна устна

Диагноза. Хистологичната картина на неврофиброма зависи от броя на съставящите

го туморни клетки, от количеството колаген между тях и наличието или отсъствието на

муцин.

Лечение. Провежда се хирургично лечение - екстирпация на тумора с капсулата.

733
ТУМОРОПОДОБНИ СЪСТОЯНИЕ

Обикновена брадавица (verruca vulgaris)

Обикновената брадавица е тумороподобно образувание, срещащо се предимно при деца
и млади хора. Локализира се рядко по лигавицата на устната кухина, а по-често по
кожата на лицето . Причинява се от филтруем вирус и е силно заразна (Смосарска, Х.,
1978).
Клиника. Развива се бавно и безсимптомно, незабележимо за пациентите. В редица
случаи се открива случайно при орален преглед . Клинично се наблюдава единична или
множество брадавици , разположени на широка основа. Образуванието има вид на
папула с куполообразна или овална форма (фиг. 556), достига на големина от 2-3 mm до
7-8 mm. Цветът на обикновената брадавица е бледорозов или белезникав, което зависи
от наличието или липсата на кератинов слой . Повърхността й е фино дребнозърнеста
или власинко видна. При палпация притежава мека консистенция и се развива без
субективни оплаквания (Green, Т. L., Eversole, L. R., Leider, А. S., 1986).

Фиr. 556. Обикновена брадавица на орална лигавица

Диагноза. Най-важна хистологична особеност на обикновената брадавица е

папиларната структура - папили, изградени от многореден плосък невроговяващ епител ,

но по-често той е метаплазирал във вроговяващ (наблюдава се пара- и хиперкератоза) и

съединителнотъканна строма.

Лечение. При единични брадавици се прилага хирургично лечение (ексцизия), а при

множество образувания - диатермокоагулация или каутеризация .

Вродена фиброматоза (fibromatossis congenita)

Вродената гингивиална фиброматоза е рядко срещано заболяване в денталната
практика. Описанието е от Gross през 1856 г. Повечето автори приемат наследствената
генеза на заболяването, предавано както по доминантен, така и по рецесивен път.
Клиника. Клинично се характеризира с бавно прогресиращо, неболезнено,
нехеморагично увеличаване на гингивата. Заболяването може да е генерализирано,
засягащо гингивата на двете челюсти (фиr. 557), и частично, засягащо само определени
области от тях . Частично са засегнати най-често палатиналните области на
горночелюстните тубери и лингвалните повърхности на долната челюст.
Гингивалната фиброматоза довежда до деформация на челюстните кости,
смущения в дъвченето, затруднения в пробива на зъб ите, нарушения в говора и
загрозява външния вид на болните .

734
 Фиг. 557. Вродена фиброматоза

В клиничната практика се срещат няколко синдрома, свързани с клиничните прояви на

генетичните форми на заболяването : генерализирано увеличение на гингивата с
хипертрихоза; генерализирано увеличение на гингивата без хипертрихоза;
лот<ализирано увеличение на гингивата (W itrop, 1967); локализирано или
генерализирано увеличение на гингивата с анихия (Атанасов, Д., Кавлаков, П. , Пенев,
П., 1979). Последното е известно в л итературата като Laband си ндром (Атанасов , Д.,
2005).
Диагноза. Вродената фиброматоза е част от голямата и хетерогенна група на
фиброматозите. Водещият хистологичен белег е пролиферацията на фибро ­
областоподобни клетки, продуциращи различно количество колаге н, неравномерно, но
в повечето случаи оскъдно. Оформят се и снопчести структури.
Нерядко могат да се наблюдават инфилтративни прояви , но липсва клетьqният
атипизъм, липсват митози, не се развиват метастази.

Лечение. Хирургичпо - ексцизия на фиброзно променените тъкани едно- или

многоетапно.

Пиогенен гранулом (granuloma pyogenicum)

Пиоген ният гранулом е сравнител н о често срещано заболяване в устната кухина .
Локализира се по лигавицата на езика, устните, алвеоларната лигавица.
Н аименованието на заболяван ето е дадено от Haitzell, W. А. (1909).
Клиника. Развива се сравнително бавно и безсимптомно. Клинично се пр едставя
като образувание с окръглена, овална или лолигонална форма с бледорозов до
тъмночервен цвят. Развива се на краче (фиг. 558 а) ил и на широка основа (фиг. 558 Ь). С
развитието на заболява нето често се появява кървене при лек допир и хранене. Л ипсват
други субективни оплаквания .

Фиг. 558. Пиогенен гранулом: а) на краче на долна устна; Ь) на широка основа на

език

735
Диагноза. Хистологично наподобява гранулационна тъкан, но пиогенният гранулом
наред с богатството от млади капиляри притежава и голям брой неутрофилни
гранулоцити, както и зони с фибриноидна некроза.
Лечение. Хирургична ексцизия в пределите на здрави тъкани. При нерадикално
опериране може да рецидивира.

Периферна гигантоклетьчна гранулома (epulis

gigantocellularis)
Гигантоклетъчният епулис се среща при деца и възрастни, като преобладава при ли цата
от женски пол . Локализира се по-често на долната челюст (68,75%) в областта на
фронталните и премоларни зъби (Кавлаков, П. , Драгиев, М., 1980).
Клиника. Гигантоклетъчният епулис се представя като образувание с екзофитен
растеж, окръглена или елипсов идна форма, развиващо се върху гингивата. Оттук и
наименованието епулис (epi u\011 - на, около, върху венеца) . Расте на краче или широка
основа. Повърхността му е гладка или с вид на малина, с тъмночервен цвят, мека или
мекоеластична консистенция.

Гигантоклетъ чният епулис се р аз полага в съседство на зъбите (фиг. 559а), но може да

се развива и при беззъби челюсти (фиг. 559Ь). Развива се сравнително бързо, като
понякога получава значителни размери. Зъбите в областта на образуванието се
разместват и стават подвижни. Расте безболезнено, кърви както спонтанно, така и при
лека травма. Покрит е с непроменен епител, но при хранене често се травмира и се
появяват участъци на некроза (фиг. 559а). При големи размери води до смущения в акта
на хранене, говор, нарушава оклузията и загрозява външния вид на болния.

Фиг. 559. Гигантоклетъчен епулис: а) в съседство на зъби; Ь) при беззъба челюст

В зависимост от възрастта, състоянието на пациента и съзъбието различаваме

няколко вида гигантоклетъчен епулис :

а. Epulis neo11atorum - среща се при новородени.

б. Epulis gravidarum - наблюдава се при бременни.
в. Epulis fissшatuш - развива се при беззъби челюсти при носене на плакови протези .
При рентгенологично изследване може да се наблюдава деструкция на алвеоларната
кост, с те нденция за разпространение на процеса в дълбочина, с нерезки граници и
липса на периостална реакция.

Диагноза. Гигантоклетъчният епулис, независимо от някои клинични особености,

хистологично е доста еднообразен. Състои се основно от голям брой пръснати
гигантски многоядрени клетки тип остеокласти, обхванати от кръвни синусоидни и
втори вид удължени, фибро-областоподобни клетки, съставящи по-голямата част от
паренхима.

Лечение. Метод на избор се явява хирургичното лечение. Провежда се ексцизия в

пр едела на здрави тъкани. При нерадикално опериране често рецидивира. При

736
рентгенологичн и промени се извършва ексци з ия с екстракция на прилежащия зъб и
остектомия на променената костна тъкан .

Неврофиброматоза (neurofibromatosis)
Н еврофибр оматоз ата (болест на Recklingnausen) представлява вродено системно
забол яване, характеризиращо се с образуване на множество неврофи броми в
подкожната мастна ~ъкан, невриноми на ч ерепни и гръбначно - мозъчн и нерви,
р азстройства на вегетативната и ендокринн а система.

:Клиника. Клин и чно заболяван ето се проявява при раждане или през първите месеци
и годи ни. Наблюдава се увеличение размера на меките тъкани от едната половина на
л ицето . В тез и ранни стади и е трудно поставяне на то чна диагноза и от дифер енциране
от други доброкачествени състояния.
Характерни за з абол яването кли нични симптоми са поява на кафяви пигмен тн и петна
по кожата на тялото (гьрди, корем, гръб) или по л игавицата на устната кухина (устни,
ез11к) . Броят, формата и големината на тези петна е различен при отделните болн и , но
винаги на нивото на съседните тъкани.

Кожата на л и цето с развитие на заболяването показва характерни промени - намал яване

на тургора, поява на бръчки и пигментаци и , бързо „старее не" (Колесов , А. А„
Каспарова, Н. Н „ 1991 ). Лигавицата на устната кухина от страната на поражението губи
своя блясък, става гладка и придобива жълтеникав оттенък .
При палпация в меките тькан и се откри ват множество образувания с плътна
консистенция, болез нени, отделени едно от друго . С развитието на бол естта се
нарушав а функцията на мимическите мускули и настъпва обезобразяване на бол ния
(фиг. 560). При редица бол н и се установяват силно изразени деструктивн и промени в
костите на лицето и на череп ните кости (в отделни участъци е налице пълна липса на
кост), засягане н а очите и наличие на зъбно- челюстни деформации.

Фиг. 560. Неврофиброматоза

Лечение. Лечен и ето на неврофиброматозата е хирургично, Т<оето се явява много

отгов орна и трудна задача. Прилага се пълно или частично отстраняване на тумора, с
п оследващо възстан овяване на засегнатата област. Изборът на лечеб ен метод се
определя от големината и разпространението на проuеса. При локални форми се
из вършва ексциз ия в пр едел ите на здрави тъ кани . При раз пространени форми се
провежда частично, в много случаи многостепен н о оперативно л ечение.

Н ев рофиброматоз ата показва склонност към рецидиви, което налага провеждане на

п овторни операции .

737
 ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ НЕОДОНТОГЕННИ ТУМОРИ НА
ЧЕЛЮСТНИТЕ КОСТИ

Туморите на челюстните кости са първични костни тумори и тумори от одо нт огенен

произход. Съгласно международната хистологична класификация първичните костни
тумори биват (Sclшjowicz, F. et а! . , 1995):
1. Костобразуващи тумори:
1. 1. Доброкачествени:
• остеом
• остеидостеом или остеобластом
1. 2. Преходни:
• агресивен остеобластом (злокачествен)
2. Хрущялобразуващи тумори:
2. 1. Доброкачествени:
• енхондром .
• периостален (юкстакортикален) хондом
• солитарен (единичен) остеохондром
• мултиплен наследствен остеохондром
• хондробластом (епифизален хондробластом)
• хондромиксоиден фибром
3. Гигантоклетъчен тумор
4. Съдови тумори
4. 1. Доброкачествени:
• хемангиом
• лимфангиом
• гломусен тумор (гломангиом)
4. 2. Междинни и неопределими:
• хемангиоендотелиом
• хемангиоперицитом
5. Други съединителнотъканни тумори:
5. 1. Доброкачествени:
• доброкачествена фиброза хистиоцитома
• ЛИПОМ

5. 2. Междинни
• дезмопластичен фибром
6. Други тумори:
• хордом
• адамантимом на дългите кости
• неврилемом .
• неврофибром.
7. Некласифицируеми тумори.
8. Туморопод обни състояния:
• солитарна костна киста
• аневризмална костна киста
• юкстаартикуларна костна киста (вътрекостен ганглиом)
• метафизален фиброзен дефект (неосифициращ фибром)
• еозинофилен гранулом (Хистиоцитозис Х, Лангерханс клетъчна гранулома)
• фиброзна дисплазия
• остеофиброзна дисплазия
• миозитис осификанс (хетеротопична осификация)

738
 • тумо р на Браун (Braun) при хиперпаратиреодизъм
• вътрекостна епидермоидна киста

• гигантоклетьчна (реnаративна) гранулома

КОСТ, ОБРАЗУВАЩИ ТУМОРИ

Остеом (osteoma)
Остеомът е доброкачествен тумор, изграден от зрели I<остни тъкани. Предста влява 6%
от първичните костни тумори и тумороподобни образувания на челюстните кости
(Колесов, А., 1989) и 2,73% от доброкачествените тумори в челюстна-лицевата област
(Бернадский, Ю. И., 1983). Засяга двата пола, по-често жените. Локализира се на двете
челюсти, предимно на долната челюст, от лингвалната страна.

Клиника. Туморът се развива бавно и незабележимо за болните. Първите симптоми

са свързани с локализацюrга и големината, като с развитието си остеомът води до поява

на лицева асиметрия (фиг. 561а) и деформация на челюстните кости (фиг. 56 1Ь), до

естети•rни и функционални нарушения .

Фиг. 561. Остеом на горна челюст: а) лицева асиметрия; Ь) челюстна деформация

При локализация на остеом в областта на артикулиращия долночелюстен

израстък или възходящия клон, води до постепенно ограничение в отварян ето на устата.

При локализация на горна челюст и прорастване в околносните кухини (фиг. 562а)

може да предизвика смущения в носното дишане, н евралгични болки , сълзотечение,
лицева асиметрия, екзофталм.
Остеомът се развив а периферно или централно в костта. Периферните
наподобяват екзостоза ( фиr. 562Ь), а централните - плътен възел, разположен в костта.
Остеомът притежава плътна консистенция и при клиничното изследване липсва
болезненост.

Фиг. 562. Остеом: а) изпълващ максиларен синус; Ь) периферна форма

739
В зависимост от произхода остеомите биват: а) твърд (osteoma durum - eburneшn) -
изхожда от компактната костна пластика; б) мек (osteoma molle - spoпgiosum) - развива
се от спонгиозата на костта.

Диагноза. Поставя се въз основа на данните от анамнезата, клиничното изследване,

рентгенологичната находка и морфологичната картина.
Рентгеновата находка зависи от вида на остеома и неговата локализация.
Твърдият остеом дава хомогенна силна сянка (плюс тъкан) с окръглена форма и ясно
очертана околна кост, като компактата без граници преминава в тумора ( фиг. 563 ). При
мек остеом се редуват участъци на силна сянка с такива на разреждане.

Фиг. 563. Рентгенологична находка при твърд остеом

Хистологично остеомът е съставен от неправилни по форма, разположение и размери

костни гредички и от компактна кост.

Диференциална диагноза. Провежда се със :

• Сложен одонтом
Общо - бавно, безсимптомно протичане, подутина с костна плътност. Разлика -
рентгенологично при остеом липсва зона на просветление около силната сянка.

• Екзостози
Общо - подутина с костна плътност или силна рентгенологична сянка. Разлика -
локализират се по алвеоларните гребени, не водят до лицева деформация и липсва
болка. Хистологично.
• Циментом
Общо - силна сянка без зона на просветление. Разлика - расте в началото с болка,
локализира се централно в челюстната кост около зъби . Хистологично.
• Фиброзна дисплазия
Общо - спонгиозен остеом и фиброзна дисплазия имат близка клиника и рентгенова
находка. Разлика - хистологично при фиброзна дисплазия преобладава фиброзна
остеогенна тъкан и неголямо количество примитивни костни гредички.

• Остеохондром
Общо - подутина с плътна консистенция, разположена в челюстната кост, расте бавно и
безболезнено . Разлика - плътната сянка е с просветления на отделни места,
хистологично - отвън фиброзна тъкан, а отвътре хрущялна и спонгиозна.
• Остеобластокластом
Общо - бавно развитие с деформация на костта. Разлика - расте с болки, а при дълго
развитие се появява „пергаментно пукане". Рентгенологично кистозно образувание,
хистологично .

• Остеид-остеом - расте с болка и рентгенологично е налице „яйце в гнездо".

• Остеосарком - расте бързо, експанзивно, болезнено .
Лечение. Лечението е хирургично и се прилага в случаите, когато са налице
функционални, естетични нарушения или пречи на протезирането. Извършва се
изсичане на тумора в пределите на здравата кост (фиг. 564).

740
 Фиг. 564. Твърд остеом - лицева асиметрии , ма1~рос1~опски вид

Остеид-остеом
Заболяването е описано от Jaffe (1935). Локализира се рядк о в чешостните костни , и то
предимно след 30-rодишн а възраст, предимно на долна челюст в стран и ч ните отдел и.
Клиника. Заболяването започва своето развитие с п оява на н арастващи усещания в
костта, които преминават в силн и нощни болки. Болките са локал н о в костта със
стрелкащ, режещ характер. Те са постоянни или пристъш.1 и , с кр атки интервали .
Особено силн и са болките в ечер. Постепен но се появява деформаuия на костта .
Диагноза. Рентгенологично в началото на заболяването се устан овява деструкция с
н епра вил н а , окръглена форма и диаметър 0.5-1 сш в костн ата тъкан на алвеоларния
гребен ил и тялото на челюстта. Около огнището на дестр укция костта е склерозирана.
С развитие на забол яв а н ето огнището на деструкция се изпълва с нова кост и става по ­
малко п розрач н а за ре нтген овите лъчи, получ ава се картина на „яй це в гнездо" (фиг.
565).

Фиг. 565. Рентгенол огична картина на остеид-остеом „яй 1.tе в гнездо"

Хи стологичн о се наблюдава остеом с неправилно п одредени костни гредички от

ембрионален тип, обкръжени от широки остеобластни валове (малки едноядрени
клетки).
Диференциална диагноза. Провежда се с:
• остеом - расте бавно, безболезнено, хистологично
Лечение. Ле•rението е хирургично, като се пров ежда отстраняван е на „гнездото " със
склерозира11и я участък н а околна кост. Може да рецидивира.

74 1
ХРУЩЯЛООБРАЗУВАЩИ ТУМОРИ

Хондром
Хондромът представлява около l .3% от доброкачествените тумори на челюстните
кости. Засяга двата пола, на възраст от 11 до 70 години . Локализира се на го рната
челюст в медианната линия . По-рядко се среща на долна челюст в областта на
алвеоларния и ставния израстък.

Клиника. Клинично се развива бавно, безсимптомно и се представя в две форми:

• Енхондром
Локализира се на двете челюсти, като расте бавно (от 3 месеца до 40 години),
безсимптомно . Първи симптоми са поява на болка, подвижност и разместване на зъби.
С развитие на забол яването се появява подутина с плътна консистенция, свързана с
челюстната кост, неподвижна. При лалпация често е болезнена и с пергаментно пукане .
• Периостален хондром
Развива се бавно и безсимптомно. Расте във вид на кръгла и ли овална, плътна, понякога
с плътно-еластична консистенция подутина. Притежава гладка или неравна повърхност.
Расте на широка основа по вестибуларната повърхност на горна челюст и я обхваща
във вид на седло (фиг. 566). Лигавицата над подутината е анемична. Туморът е
неболезнен, сраснал с костта. С времето може да прорасне в носна и синусна кухина,
орбита и да предизвика невралгични болки или парестезия .
Диагноза. Рентгенологично енхондромът се представя като киста, в която са
проектирани корени на зъби с резорбирани върхове. При периосталния хондром се
установява образувание по предната повърхност на горна челюст с участъци на
просветление, като външните контури се определят трудно .

Фиr. 566. Периостален хондром

Диференциална диагноза . Провежда се между:

• Вътрекостен фибром и енхондром
Общо - бавно, безсимптомно начало, типична локализ ация по средната линия и
рентгенологично във вид на киста. Разлика - фибромът се развива вътре в костта и
издуването на костта е бухтообразно, хистологично.
• Епул ис и периостален хондром
Общо - сходна локализация и клиника. Разлика - епулисът се разполага на краче или
широка основа и е подвижен, хистологично.

• Енхондром и остеобластокластом
Общо - бавно, безсимптомно начало, деформация на костта, рентгенологично вид на
киста. Разлика - при остеобластокластом (кистозна и литична форми) в началото се
появява деформация, а след това болки в зъби, подвижност и разместване. При

742
енхондром в началото възникват болки в зъбите, подвижност, разместване и след това
деформация на челюстта.
• Фиброзна диспл аз ия и периостален хондром
Общо - деформация на челюстта, рентгенологично силна сянка с просветляване.
РазлИJеа - хистологично.
Лечение. Показано е радикално хирургично ле•rение в пределите на здрава кост. При
нерадит<ално отстраняване са възмож ни рецидиви и малигнизаuия (хондросарком).

ГИГАНТОКЛЕТЪЧЕН ТУМОР
(OSTEOBLASTOCLASTOМA)
Остеобластокл астомът е първичен костен тумор, срещащ се в два варианта в
челюстните кости - доброкачествен и злокачествен.

Доброкачествен остеобластоклостом (osteoЬlastoclastoma benignum)

Заболяването е описано от Paget, I. (1853) под назва нието „кафяв тумор". По-късно
Nelaton, Е. ( 1856) го описва като „миелоплаксен тумор", а Stewart, М. ( 1922) като
„остео кластом". През 1952 г. Русаков, А. В. му дава наименованието
„остеобласто кластом" .
П редставлява 1% от всички първични костни тумори, като 15% от случаите се
локализират на челюстните и черепни кости (Ataoglu, О., et al., 1994). С реща се
предимно в млада възраст и представлява 25% от доброкачествените тумори на
челюстните кости при децата (Колесов, А. А., 1991). Локализира се предимно в
областта на фронта на горната и премоларите и моларите на долната челюст .

Клиника . Клинико-рентгенологично се наблюдават три форми :

• Литична
Среща се предимно при деца в предучилищна възраст. Расте сравнително бързо
и първи симптоми са болки в челюстта или интактни зъби, като много скоро се появява
и подутина. С развитие на за боляването и стопяване кортикалиса на ч елюстта се
появява лицева деформация и болка както при покой, така и при палпация. След
стопяване на костта и прорастване в устната кухина, тъканите придобиват
синкавовиолетов оттенък (фиг. 567). Образувани ето има мека консистенция. Зъбите в
областта на тумора се разм естват и могат да станат подвижни.

Фиг. 567. Остеобластокластом - литична форма

При локализация на горна челюст, туморът може да прорасн е в носа и

околоносните кухини (фи г. 568), като периодично се появява носно кървене .

743
 Фиг. 568. Литична форма на остеобластокластом

• Килийчеста
Среща се при лица в зряла възраст (до 30 години). Протича сравнително бавно и
безсимптомно . Наблюдава се подутина с гладка или лобулирана повърхност, плътна
консистенция. При развитие на заболяването и стоп яване на кортикалиса е налице
„ п ергаментно пукане" при палпация. Зъбите в образуванието запазват своя виталитет и
рядко променят положението си (Колесов, А . А., 1989).
• Кистична
Среща се през всички възрасти . Протича бавно и безсимптомно . Първи
с и мптом и са поява н а болки в интактните зъби или челюстната кост и на подутина в
устната кухина (фиг. 569). Подутината има гладка, куполообразна форма и при
палпаuия е налице „пергаментно пукане" или симптомът на „пластмасовата играчка"
(Бернадский, Ю. И. , 1983)

Фиг. 569. Кистична форма на остеобла стокластом

Диагноза. Рентгенологично при литична форма се наблюдава деструкция на

челюстната кост с еднороден характер и неправилни, смазан и краища (фиr. 570).
Корените на зъбите в тумора са резорбирани. При килийчеста форма се установяват
множество малки кухини, р азделени от костни преградки с различна дебелина. Тези
прегради се пресичат в различни направления и придават на тумора вид на „ракета за

тенис" . Образувани ето е добре огран ичено от здравата кост, като понякога съдържа зъб
(Мазалова, Н. Н. , Абдуллаходжева, М . С . , 1984). При кистична форма е налице едно
или многокамерен дефект на костта с рязко уплътнени краища. Многокамерните
кухини са с различна големина и изолирани една от друга като „сапунени мехури" .

744
 Фиг. 570. Рентгенова находка при остеобластокластом: а) литична форма; Ь)
килийчеста форма

Основната хистологична характеристика на този доброкачествен тумор се

състои в откриването на гигантски, многоядрени клетки тип остеокласти. Наред с тях
се откриват и втори вид - удължени с овоидно ядро клетки, които представляват

пролифериращата популация туморни клетки.

Диференциална диагноза. Провежда се с:
• Адамантином и килийчеста форма на остеобластокластом
Общо - незабележимо бавно развитие, по-късно подуване на костта, понякога
подвижност на зъби, сходна рентгенова находка. Разлика - при остеобластокластом
има самопроизволн и болки и подвижност на зъби, при адамантином няма болr<И и
подвижност рядко. При пункция - кървениста материя, а при адамантином -
ръждивокафява. Диагнозата се потвърждава хистологично .
• фиброзна дисплазия - близка клиника и рентген, хистологично
• аневризмална костна киста - близка клиника и рентген, хистологично
• енхондром - близка клиника и рентген, хистологично
• еозинофилен rранулом - близка клиника и рентген, хистологично
• първичен вътрекостен карцином на долна челюст

Общо - деформация на костта и подвижност на зъби . Разлика - литичната форма се

развива при деца, а карциномите при лица над 40 г. , при килийчеста са налице
рентгенологично множество кисти . Рентrенологично при карцином деструкцията на
костта е с неравни краища (граници).
Лечение. Прилага се хирургично лечение (кюртаж, локална ексцизия или блок
резекция). При килийчеста и кистична форма е показана екскохлеация, а при литична -
резекция на костта в предела на здрави тъкани. Последната форма е склонна към
локални рецидиви и малигнизация. При операция туморът лесно се отстранява, но
обилно кърви.

Хемангиом
Доброкачествен съдов тумор, рязко засягащ челюстни кости .

Клиника. Заболяването се развива бавно и безсимптомно. При отделни болни

единств еният симптом е деформация на челюстната кост. Клиничната картина се
определя от локализацията.

При засягане на горна челюст се наблюдава деформация с издуване на челюстта,

изразен съдов рисунък на лигавицата върху тумора. При палпация се долавя пулсация.
При засягате на долна челюст първите симптоми са кървене от алвеолата на
подвижен зъб или кървене, възникващо при екстракция на зъб.
Диагноза. Поставя се въз основа на анамнезата, клиничното изследване,
рентгенологичната находка, интраоперативно.

745
 Рентгенологично при хемангиом на долна челюст се наблюдават множество
кухини на просветление с кръгла форма и резки граниuи, като някои от тях достигат на
големина до 2-3 сш (фиг. 571). При локализация на горна челюст се наблюдава
разреждане на костта с размити граници .

Фиг. 571. Рентrенолоrична картина на вътрекостен хемангиом

Диференциална диагноза. Прави се с:

• Остеобл астокластом
Общо - сходна клинична и рентгенологична находка. Разлика - при хемангиом се
наблюдава прилив и тежест при навеждане на главата и физическа работа, хипетрофия
и кървене от венеца, при пункuия - спринцовката се пълни с кръв.

• Ад амантином (поликистозна форма)

Общо - бавно развитие с деформация на костта, сходна рентгенова находка. Разлика -
при диагностична пункция - ръждивокафява материя, а при хемангиом - кръв.
Лечение. Лечени ето на вътрекостния хемангиом е сложна и трудна задача. Прилага
се хирургично лечение в специализирани клиники, след лигиране на съдове (а. carotis
ехtеша) едно - или двустранно .

ТУМОРОПОДОБНИ СЪСТОЯНИЯ
Еозинофилен гранулом (granuloma eosinophilicum)
Еозинофилният гранулом е тумороподобно забол яване, характеризиращо се с огнищно
натрупване на еозинофилни левкоцити в челюстните кости . Заболяването е описано от
Таратинов , Н . И. (1913), а наименованието му е дадено от Lichtenstein, L., Jaffe, Н. L.
(1941). Засяга двата пола, по-често жените (3, 5:1). Среща се при деuа и възрастни .
Локализира се на горна и долна челюст, като се развива централно или периферно,
локализирано или дифузно .
Клиника. Протича с разнообразни симптоми, определящи се от възрастта на
пациента, локализаuията на процеса, стадия на развитие.

При болни в кърмаческа възраст се появяват сиво-зеленикави и некротични участъци

по лигавицата на алвеоларните гребени, след отстраняването на които се образуват
незаздравяващи ерозии и язви. Зъбите в тези области прорязват преждевременно и са
нестабилни (Колесов, А. А., 1989).
При болни с оформено съзъбие забол яването се развива периферно или централно в
костта. Периферната форма наподобява картина на пародонтално заболяване със
симптоми на гин гивит или образуване на зъбно-венечни джобове, оголване и
подвижност на зъбите. В областта на венuите и прилежащите меки тъкани се появяват
ерозии и язви ( фиг. 572).

746
 Фиг. 572. Клинична изява при периферна форма на еозинофилен гранулом

Диагноза. Рентгеновото изследване при периферните форми показва дестру1щия на

костта с хоризонтален или вертикален тип костна резорбация. Зъбите в областта на
лезията остават да лежат в дъното на алвеолите, налице е т. н. симптом на

„танцуващите зъби" (фиг. 573).

Фиг. 573. Периферна форма на еозинофилен гранулом

При централно развитие на гранулома се наблюдава безсимптомна поява на подутина

интра- или екстраорално. Клиничното развитие и рентгеновата находка наподобяват
това на одонтогенните челюстни кисти - деструкция на костта с овална или окръглена

форма, гладки очертания, добре ограничена от околната кост, понякога с наличие на

зъби (фиг. 574).

Фиг. 574. Централна форма на еозинофилен гранулом

Диагнозата на еозинофилния гранулом се потвърждава след хистологично изследване.

747
Основната хистологична характеристика са големите, еднородни клетки тип
хи стиоцити, сред които се откриват в голямо количество и еозинофили. Този клетъчен
инфилтрат се развива вътрекостно.
Лечение. Прилага се хирургично, лъчево и комбинирано лечение. Хирургичното
леtrение е показано при локализирани форми , а комбинираното (хирургич н о и
постоперативна радиотерапия в дози 5-1 О Gy) nри дифузни форми. Лъчетерапия
самостоятелно се прилага при разпространени форми, непозволяващи хирургична
намеса.

ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ОДОНТОГЕННИ ТУМОРИ НА

ЧЕЛЮСТНИТЕ КОСТИ

Одонтогенните костни тумори съгласно международната хистологична класификация

на СЗО се подразделят на (Кrашеr, l. R., Pindborg, J. J., Sl1eai-, М., 1992):
1. Неоплазмени и други тумори, свързани с одонтоrен ния апарат:
1. 1. Доброкачестве•~и:
1. 1. 1. Одонтогенен епител без одонтогенен мезенхим
• амелобластом
• плоскоклетьчен одонтогенен тумор

• калцифициращ одонтогенен епителен тумор (тумор на Pindborg)

• светлоклетьчен одонтогенен тумор

1. 1. 2. Одонтогенен епител с одонтогенен ектомезенхим, с или без твърдо тъканни

зъбни фо р миро ван ия
• амелобластен фибром
• амелобластен фибродентином (динти ном) или амелобластен фибродонтом
• одонтоамелобластом
• аденоматоиден одонтогенен тумор
• калцифицираща киста
• сложно съставен одонтом
• слож н о смесен одонтом
1. 1. 3. Одонтогенеи мезенхим с или без одонтогенен епител
• одонтогенен фибром
• миксом (одонтогенен миксом, миксофибром)
• доброкачествен циментобластом (циментобластом, истински циментом)
1.2. Зл окачествени:
1. 2. 1. Одонтогенни карциноми
• злокачествен амелобластом
• първичен вътрекостен карцином
• злокачестве н вариант на други одонтогенн и е п ителни тумори
• зло к ачествени промени в одо нтоген н а киста
1. 2. 2. Одонтогенни саркоми
• амелобластен фибросарком
• амелобластен фибродентиносарком или амелобластен фибродонтосарком
1. 2. 3. Одонтогенен карциносарком.
2. Неоплазми и друrи състояния, свързани с костта
2. 1. Одонтогенни неоплазми
• цименто-осифициращ фибром (циментообразуващ фибром, осифициращ
фибром)
2. 2. Тумороподобни костни п ромени
• фиброзна дисплазия на челюстите

748
 • циментно-костна дисплазия

о периапикална циментна дисплация (периапиикална фиброзна

д исплазия)
о флорид циментно -костна дисплазия (гигантоформен циментом , фамилна
циментома)
о друга циментно-костна дисплазия

• херувизъм (фамилно мултифокално кистично заболяване на челюстите)

• централен rиrантоклетъчен гранулом

• аневризмална костна киста

• солитарна костна киста (травматична , проста, хеморагична костна киста)

3. Други тумори
• меланотичен невроектодермален тумор при деца (меланотичен прогоном)

Одонтоrенните тумор и не са чести лезии и представляват 0.8-3.55% от всички

изследвания в орал~ште лаборатории (BuclшeI", А . , Meпe ll , Р. W., Carpentel", W. М. ,
2006).
Повече от 95% от одонтогенните тумори в големи серии са доброкачествени и
над 75% са представени като одонтоми, амелобластома и миксома и се обозначават
като „относително чести одонтогенни тумори" (Gueпisi, М., Pioliпi , М. J. , Kaszleг, А.,
2007).

АМЕЛОБЛАСТОМ (AMELOBLASTOMA)
Остатъци от одонтогенен епител продължават да съществуват в периодонталния
лигамент и гингивата. В гингивата те се наричат епителни остатъци на Seпes, а в
периодонталния л и гамент - остатъци на Malassez. От тези остатъци се развиват
одонтогенни тумо ри при възрастни. Има трети източник , възстановяващият емайлов
епител, който покрива короната на непробили зъби .
Амелобластомът е доброкачествен локално инвазивен тумор, съставен от
пролифериращ одонтогенен епител . Представлява 1% от всички орални тумори (Pl1ilips,
S. D., et а!. , 1992) и от 10% до 25% от одонтоrенните тумори (Regezi, J. А., Кеп, D. А.,
Coнtl1ey, R. М., 1978, O lgac, V ., Koseoglu, В. G., Aksakalli , 2005).
Първото описание на заболяването принадлежи на Jourdain и се отнася към 1778
г., а н а имен ованието е дадено от Malassez (1885). Днес в литературата се среща под
различн и названия: адамантиома, пролиферираща челюстна киста, многокамерен
кистом, централна пародонтална киста, адамантинум , амелобластома. У нас е
придобило популярност названието адамантиом.
Етиологията на заболяването не е ясна. Приема се, че в образуването на тумора
вземат участие клетки от емайловия орган, инвагинирал орален епител, епителни
остатъци в периодонциума и костта, метаплазия на съединителна тъкан.

Клиника. Подобно на останалите доброкачествени тумори се развива бавно и

безсимптомно и често случайно се открива при рентгенография по друг повод. Среща
се п рез всички възрасти, н о се диагностицира предимно през 4-5 декада при кистозна
форма и 2-3 декада при некистична форма. Локализира се в 80% от случаите на дол на
(в областта па моларите и клона - 70%; премоларите - 20%; инцизивите - 10%) и 20% на
горна челюст (Kгamel", I., Pindborg, J., SeaI", М . , 1992). Рядко се среща амелобластома,
произхождаща от меки тъкани, т.е. от епителни остатъци на Seпes.
Амелобластома е агресивен одонтогенен тумор, често се развива бавно,
безсимптомно , без данни за подуване . Понякога води до поява на подутина, нарушена
оклузия, болки и парестезия в засегнатата област.
При ред ица болн и първи симптом се явява подуване вестибуларно на челюстта
или наличие на лицева асиметрия (фиг. 575). При част от болните подутината се

749
предшества от постоянна или периодична нощна болка , появяваща се в челюстга или в
интактни зъби. Прилежащите покривни тъкани (кожа , лигавица) са без промени. При
нарастване на тумора настъпва изтъняване на костта, появява се подвижност и

раз местване на зъби. При палпация се долавя „пергаментно пукане". При прибавена
иифекция протича с клиниката на одонтогенен възпалителен процес (абсцес или
флеrмон).

Фиг. 575. Adamantinoma solidum: а) лицева асиметрия; Ь) рентген ова

находка

При локализация в клона на долната челюст се появява подутина в

паротидеомасетериалната област и нерядко се поставя диагноза сиалоаденит.
При локализация на горна челюст може да прорасне в си нусна и носна кухина,
орбита с поява на разнообразни симптоми: запушване на носа и затруднено носово
дишане, сълзотечение , диплопия , парестезия , анестезия.

При адамантином на челюстни кости възниква подвижност и разместване на

зъби , като на долна челюст това е лингвално, а при горна - с палатинален наклон.
Корените на зъбите се подлагат на резорбция. Нарушен е прикусът.
Амелобластома може понякога да метастаз ира в регионерни лимфни възли или
да даде далечни метастази. Около 75% от далечните метастази са в бял дроб (75%), а
останалите п редимно в кости - череп, прешлени, ребра, фемур (Pl1illips, S. О„ et al .,
1992).
Диагноз а. След снемане на анамнеза и клинично изследване, за уста11овяване на
д и агнозата изключителна стойност има рентгеновото изследване.
Микроскопски и рентrенологично адамантиома се представя в две основни
форми: adamantinoma cysticum - наличие на кисти и без изразена капсул а ; adamantioma
solidum - притежава капсула и макроскопски липсват кисти (Blum, 1901 ). Солидната
форма се среща 5 пъти по-често от кистичната (Маз алова, Н. Н., Абдулходжева, М. С.,
1984). Според Robinson (1937) се среща и трета форма - смесен а адамантинома.
П ри солидната форма рентгенологич н о се наблюдава издуване на костта с
окръглени форми, ясно ограничена от здравата кост. В участъка на издутата кост
структурата има мраморен вид. Вътрешният и външен край на издуван ето завършва с
равни и ясни компактни пластинки (фиг. 575Ь) По- често се набл юдава солидна
амелобластома (86%). Тази форма показва по- голям а агресивност и тенденция за
р ецидиви от другите форми.
При кистичната форма се установяват два типа промени - монокистозна и
пол икистозна. При монокистозната се открива безстру[(турна кухина, ясно ограничена,
с различни размери, с из вити, издути и изстънели костни краища. Липсва периостална
реа[(ция. В кухината може да лежи зъб или се проектират корените на интактни зъби ,
които могат да са резорбирани (фиг. 576а). При поликистозната форма се установяват

750
кухини с различна големина , от точковидни до макроскопски, разделени с костни

прегради , с вид на пчел на пита или сапунени мехури. В кухините се проектират

корените на интактни зъби (фиг. 576Ь). В редица сл учаи се наблюдават кухини с
гол еми размери, с окръгл ена или овална форма , разделени от костни прегради с
различна дебелина. В кухините могат да се разполагат корени или интактни зъби.
Характер но е издуването и изтъняването на костта по долночелюстния ръб. Липсва
периостална реакция.

Фиг. 576. Adamantinoma cysticum: а) моноосална; Ь) nолиосална форма

Хистологично амелобластома се среща най-често под формата на солидни полета

(фоликуларен тип) - като остров от одонтогенен еп ител в строма от фиброзна
съеди нителна тъкан. Могат да се наблюдават и т. н . плексиформени и периферни
типове . Според Ермолаев се наблюдават 9 хистологични типа.
Диференциална диагноза . Провежда се с:
• Адонтогенни кисти
Общо - незабележимо нач ало и безсимптомно протичане, по-късно деформ ация на
ч елюстните кости във вид на окръглено и вретенообразно издуване . Разлика -
радикуларните кисти се срещат често при депулпирани зъби, като зъбите в кистата
рядко са резорбирани. Кистите растат бавно и в 99% са еднокамерни, за разлика от
монок истичния адамантином имат по-заоблени краища и добре и зразена линея
албуrинея (виж фиг. 304). При пункция от кистата се източва сламено-жълта (бистра)
кехлибарена течност с холестеринови кристали , а при нагнояване - гной. При
адамантином се аспирира ръжд ивокафява материя. Хистологично кистата притежава
съединителнотъканна обвивка , постлана с многослоен пл осък или цил индричен епител
и екстра- и интракапсуларни съдове и нер ви. Адамантиномът, както отбел я захм е по­
горе, има 9 хистологични типа , като класическата форма е представена от епителни
повлекла сред рехава съедиr-~ителна тъкан. В края на повлеклата има ред високи
цилиндрични клетки, а по-навътре звездовидно разклонени клетки .

• Остеобластокластом (килийчеста форма)

Общо - бавно и незабележимо развитие, издуване 11а костта и понякога подвижност на
зъби. В редица случаи нагнояване. Рентгенологично сходна находка. Разлика - при
остеобластокластом често първи симптоми са самопроизволни болки в зъби , които
ч есто са подвижни. Корените на зъбите често се резорбират до 1/3 и повече. При
ада мантином и ма рядко болки и подвижност на зъби. При остеобла стокластом и
д иагностична пункция се и зтегля кървениста материя, а при адамантином

ръждивокафеникава материя. Окончателно диагнозата се потвърждава хистологично .

• Вътрекостен хеманrиом
Общо - незабележимо и бавно развитие с деформация на челюстните кости,
подвижност на зъби и болки. Близка рентгенова находка. Разлика - при хемангиом и

751
навеждане на главата се чувства прилив на кръв и тежест, налиuе е хипертрофия и
кървене от венеца, еластична, понякога пулсираща повърхност на хемангиома.

Оперативно при хемангиом се появява обилно кървене.

• Ам елобластен фибром
Общо - сходна клинична и рентгенологична картина. Разлика - по-млада възраст при
амелобластния фибром, рентгенологично е нарушен кортикалният слой и липсва
заоб иr<аляща костна пластинка, хистологично.
• Фиброзна диспл аз ия
Общо - бавно развитие и костна деформация. Разлика - рентгенолоrично е налице
костно просветление с овална форма с ясно ограничен склеротичен вал при висплазия,
хистоло гично.

• Еоз инофилен rр а нулбом (централ н а форма)

Общо - бавно развитие и деформация на костта. Разлика - предимно хистологично.
• Абсцеси и цел улити
Общо - при нагнояване на адамантином протича с клиниката на абсцес или целулит.
Разлика - адамантиномът не се предшества от периодонтит и преди възпалението е
налице деформация на костта, типична рентгенова находка. При абсцеси и целулити
рентгенологично е налице периапикален периодонтит.

• Сарком и карцином
Общо - деформация на костта, подвижност на зъби, рентгенологично костна
деструкция . Разлика - саркомът расте бързо, със силна болка. Нарушено общо
състояние. Рентгенологично деф ект с неясни граници - неравни, разядени краища на
дефе кта и наличие на костни сnикули . Карuиномът засяга по-стари хора и по-често е на
горна челюст. На долна челюст рядко е централен и по-често води до раз язвяване на
венеца. Рентгенолоrично дефект с неравни краища.
Лечение. Провежда се консервативно и радикално хирургично лечение.
Консервативното се изразява в екскохлеаuия, прилагано при кистозни форми и
проследявано рентгенолоrич но. При 6-месечен контрол и тенденция за увеличаване на
костната деструкция се преминава към радикално хирургично (Nakaniuгa, N., et al.,
1995).
Адамантиномът се разпространява с формиране на псевдоnоди в костно ­
мозъчните пространства , без едновременно да резорбира трабекуларната кост. В
рез ултат на това ръбовете на тумора не се виждат ясно на рентген и при хи рургия, и
тумо рът често рецидиви ра след нерадикално хирургично отстраняван е (Feпetti, С.,
Polakow, R., Coleman, Н. , 2000).
Големият процент рецидиви при широка резекция (15-25%) и след
консервативно лечение (75-90%, Nakamura, N., et а!., 2002), както и появата на
малигнизация (1 -4%) дава основание на повечето автори да препоръчват резекция на
челюстната кост на разстояние 1-1,5 cm в предела на здрави тъкани (Мазалова, Н. Н. ,
Абдуллаходжева, М. С., 1984; Muller, К. , Slootweg, Р. J., 1985). Извършените посл ойни
ре11тгенологични и хистопатологични изследвания , проведени от Мазалова, Н. Н.
(1974), показват, че извън rраниците на рентгенологично установените костни промени
се намират части от адамантинома. Те са във вид на връвчици, разклонено проникващи
в дълбочина на 0.5-0.7 ст и водещи до неравномерно резорбиране на костта.
Р адикалното хирургично лечение се изразява в провеждане на континуитетна,
частична или тотална резекция на челюстната кост, в зависимост от размера и

разпространението на туморния процес. Пр и резекция на челюстната кост се провежда

едномоментна костна п ластика (субпериостална трансплантация на изварена
резецирана кост по Бернадс ки , автотрансплантация на ребро (фит. 577) или илиачна
кост, хомотрансплантация на трупна кост по Плотников), или се осъществява
пластинкова остеосинтеза (фиг. 578). При резе rщия на горна челюст се изработва
обтуратор.

752
Фиг. 577. Резекция на дол н а челюст с ед но м оментна костн а пласти ка с р ебро - 10-
год ишен постоперативен резултат

П ри ре циди ви и/ил и раз пространени форми се прилага палиативно

(ин оп е раб и лн и болни) леч ени е - лъч е- и химиотера пия (М iп о iп , U., Tosl1i o, К „ 1991 ).

Фиг. 578. Резекция на дол на челюст и п л астинко ва о стеосинтез а

АМЕЛОБЛАСТЕН ФИБРОМ (FIBROMA

AMELOBLASTICUM)

Амелобласпшят фибром е рядък тумор, изгр аден от недиференцирани одонтогенни

тъкан и - прол и фер иращ одонтогенен епител (от рода н а ам елобластите) и съединителна
тъкан (н а 11 одобяваща зъб ната п апила), срещащи се само в развиващия се зъбен зародиш .
Това са истин с1<и смесени одонтогенни тумори, изградени от съединителна тъкан от
рода на зъб н ата n апила и епителна от рода на амелобластите, както при адамантин ома.
Клиника. Среща се пр едимно при млади индивиди по време на фо рмиране н а
п остоянн ото съзъбие (до 2 1-годишна възраст). Локализира се на двете челюсти, п о ­
често в областта на молари и пр емолари на долна челюст. Липсват типични клинични
симптоми , като клиничното развитие наподобява много то ва на адамнитома и
одо нтогенните к остн и кости. С раз в итието си туморът деформира челюстната кост и
води до лицева асиметрия (фиг. 579а) . При разрушаване на кортикалната костна
пластика прораства в устната кухина и може да доведе до смущения в оклузията , като

върху тумора се отпечатват зъбите на срещулежащата челюст (фиг. 579Ь) .

Амелобластният фибром расте бавно и безс и м птомно, п онякога 20 и повече годи ни ,
като при нерадикално о п ериране рецидивират и малигнизират.

753
 Фиr. 579. Амелобластен фибром: а) лицева асиметрия; Ь) интраорални промени

Диагноза. Рентгенологично се наблюдава добре ограничено, експанзивно,

еднокамерно или поликистозно образувание, свързано с коронката на непробил зъб,
наподобяващо фоликуларна киста, адамантином или аденоматоиден одонтогенен тумор.
Може да причини разместване на зъб и (фиr. 580). Контурите на костното поражение в
едни случаи са ясно и рязко очертани, а в други липсва ясна граница между тумора и

здравата кост.

Фиг. 580. Амелобластен фибром - рентrенологична находка

Диференциална диагноза. Прави се с :

• адамантином (виж там)
• фоликуларпна киста
• аденоматоиден одонтогенен тумор

Общо - бавно , безсимптомно протичане с поява на подутина при непробил зъб .

Разлика - среща се предимно при горночелюстни непробили канини, при жени във
втората декада от живота. Наподобява фоликуларна киста, но с развитието се появяват
уплътнения като грозд.

Лечение. Методът на избор е хирургичното лечение . Обемът на намеса се определя

от морфологичната находка.
Така при ниска степен на диференциация и склонност към инфилтративен
растеж е показано радикално лечение - резекция на челюстната кост (Mu ll eг, S. et а!.,
1995).
При високодиференцирани клетьчни елементи и липса на инфилтративен растеж
се препоръчва екскохлеация на тумора с отстраняване на незначителна част от

754
прилежащата костна тъкан (Колесов, А . А., 1989). При нерадикално отстраняване
показва тенденция към рецидив и малигнизация (преминава в одонтогенен сарком) .

ОДОНТОМИ

През 1867 г . Полем Брока обогатява медицинската терминология с наименованието

одонтом, което от гръцки значи тумор от зъб или зъбни тъкани . Не бива да се смята
обаче, че до неговото време одонтомът като патологичен процес не е бил познат. Още
Херодот описва череп от 479 г. дон .е. на двете челюсти, на който е имало разраствания
от споени зъби .
Одонтомите представляват 65% от одонтогенните тумори и се срещат най -често
във възрастта 10-30 години (Delay, Т. D., Wysocki, G. Р., Pringle, G. А., 1994).
В литературата съществуват множество класификации на одонтомите, като
според класификацията на Perthes, А. се подразделят на прости и сложни, а по
Евдокимов, А. И. , Ермолаев, И., на сложни, кистозни и прости. Съгласно
класификацията на СЗО (Kтamer, I. R., Pindborg, J., Sheaт, М . , 1992), към туморите се
отнасят само сложните одонтоми. За по-пълно разбиране на въпроса за одонтомите ще
разгледаме основно тези, които се приемат за тумори, но ще представим накратко и

простите одонтоми .

Класификация на одонтомите по Евдокимов-Ермолаев

ОДОНТОМИ

сложни кистозни

сложно сложно пълни

съставен смесен

пародонтом

СЛОЖНО СЪСТАВЕН ОДОНТОМ (ODONTOMA COMPOSITUM)

Доброкачествен одонтогенен тумор с експанзивен растеж, изграден предимно от

високодиференцирани дентино-емайло-циментоподобни тъкани (Kramer, 1., Pindborg, J.,
ShaeI, М., 1992). Всички зъбни тъкани са представени в тумора, като основен елемент
са повече или по-малко оформени рудиментарни зъби или зъбоподобни образувания.
Представлява безразбор но струпване от рудиментарни зъби, зъбоподобни образувания,
сред които може да има един или повече напълно оформени зъби или смесица от
дентин, емайл, цимент. Градивните елементи невинаги са споени помежду си. В
изграждането на тумора могат да вземат участие повече от 1000 свръхбройни зъбни
зародиши и зъбчета (Давидов, Сл., 1967).
Клиника. Заболяването се развива продължително време безсимптомно. Активната
фаза на растеж съвпада с периода на развитие на постоянните зъби, по-късно и на
мъдреците (Ермолаев, А., 1969, Kawagucni, У., et al., 1989). Ето защо оформянето и
откриването на одонтомите се свързва с нормалната одонтогенеза и това е времето през

755
първите две декади на живота. Инцидентно може да се открие и при възрастни
пациенти при рентгенография по друг повод .
Сложно съставеният одонтом се локализира предимно в областта на премолари
и молари (фиг. 581 а). Характерно за одонтонома е бавното и безсимптомно клинично
развитие, наличието на експанзивен растеж, липсата на рецидиви след хирургично

отстраняване. В редица случаи единственият симптом се явява л ицевата асиметрия . В

процеса на своето развитие одонтономът може да изтъни костта и да се разположи под

лигавицата или периоста, като понякога образува фистули или язви . Някои автори
наричат този процес „прорязване" на одонтома (Sel ahattiп, О. , Kisпisci, R. , 1987).
При локализация на горната челюст, одонтомът може да симулира клиника на
невралгия на тригеминус. При млади индивиди може да доведе до задръжка в пробива
на постоянни зъби и разместване на съседно стоящи зъби.

Фиr. 58 1. Сложно съставен одонтом: а) лицева асиметрия; Ь) рентrен олоrична

н аходка

Диагноза . При рентгенологично изследване се установява еднородна, плътна, кръгла

ил и продълговата сянка с относително равни краища и перифер н а зона на просветление,
представля ваща костната капсула на образувапието (фиг. 58 1 Ь) .
В сложно съставния одонтом хистологично се откриват предимно образци,
наподобяващи твърдите зъбни структури . Най-често се срещат емайло- и
циментоподобни структури и по-оскъдно дентиноподобни .
Диференциална дигноза. Прави се с:
• Остео'\1
О б що - бавно, безсимптомно развитие, млада възраст, сходна клиника (гладък тумор, с
костна консистенция) и рентгенова находка (плътна, еднородна, кръгла или част от
сфера сянка) . Разлика - при остеом кортикалисът на костта продължава в тумора, без
да прекъсва никъде целостта му. Същото се отн ася и за спонгиозата, която е с почти
нормален рисунък. При одонтом е налице просветление около силната сянка (капсулата
на тумора).
• С.1юнчен камък
Общо - еднородна силна сянка със зона на просветление. Разлика - анамнеза за
рецидивиращи подувания, сянката при сиалография не е върху костта, а в меки тъкани
(жлезата) - виж фиг. 343 .
• Хроничен остео\111е.11п
Общо - бавно, безсимптомно протичане, нал и чие на фистула. Разлика - анамнеза за
остър процес , рентгенологично силна сянка с неравни краища и широка зо на на

просветление (ковчег), оперативно.

Лечение
Провежда се хирургична екстирпация на тумора, заедно с капсулата (фиг. 582). Не се
наблюдават рецидиви .

756
 Фиг. 582. Екстирпиран сложно съставен одонтом

СЛОЖНО СМЕСЕН ОДОНТОМ (ODONTOMA

COMPLEXUM)
Доброкачествен одонтогенен тумор , изграден предимно от
високодиференцирани дентино -емайло-циментоподобни тъкани. В строежа на тумора
взимат участие: костни островчета; нежни ретикулни тъкани, приличащи на зъбната
п улпа; фиброзни повлекла, наподобяващи периодонталната тъкан; струпвания от
епителни клетки.

Сложно смесен ият одонтом представлява безпорядъчно разрастване на твърди

зъбни тъкани (дентин, емайл, цимент) . В изгражда нето му могат да вземат участие
както нормални , така и анормални зъби . Основен градивен материал се явяват зъбни
тъкани. Градивните елементи невинаги са споени помежду си (Sass, Т., 1986, Кгашег, Т.,
Piпdboгg, J., Sheaг, М. , 1992).
Клиника. Кл иничната симптоматика се припокрива с тази на сложно съставения
одонтом . По-често се диагностицира като подутина, водеща до лицева асиметри я.
Притежава твъ рда „костн а" консистенция, неравна повърхност и е добре ограничен от
околните тькани . Надлежащите тъкани (лигавица) са без промени.
Диагноза. Рентгенолоrично се наблюдава плътна нееднородна сянка, рязко очертана
и с вид на ягода, с периферна з она на просветление. Просветлението може да има и на
различни места пр ез цялата сянка, което се свързва с изграждането на тумора и от по­

млади незрели тькани (фиr. 583).

Фиr. 583. Сложно смесен одонтом - рентгенова наход1'а

757
Хистологич•10 сложно смесеният одонтом е изграден от обш ирни фиброзни полета,
зъбоподобни фрагменти и един сравнително добре оформен зъб с характерното
устройство.
Лечение. Хирурrич на екстирпация заедно с прилежащата капсула. Не са
наблюдавани рецидиви.

КИСТОЗЕН ОДОНТОМ

П ротиLrа с клиниката на кистозн ите образ увания и доб рокачествените тумори на

челюстните кости. Често се открива при рентгенография п о друг повод (напр. липса на
пробил зъб или предстоящо ортодонтско лечение) . При отделни пациенти се представя
с подутина, разв иваща се бавно и безсимптомно, водеща до л ицева ас иметрия.
Н а рентген се представя като кистоз но образувание , често свързано с н епробил
зъб, в кухин ата и стената на която се откриват множество одонтоми (фи г. 584).

Фиг. 584. Кистозен одонтом при 15 - годишно момиче

Диагнозата се поставя въз основа на данните от анамнезата, обективното

клинично изследване и рентгенографската находка. Окончателната диагноза се поставя
след хистологично изследване.

Лечени е. Екстирпация на кистата, заедно със съдъ ржимото и наличния

ретини ран зъб (фиг. 585).

Фиг. 585. Макроскопски вид на капсулата и 6 броя СJ1 Ожни одонтоми

758
ПРОСТ ПЪЛЕН ОДОНТОМ

Представлява разрастване, в което вземат участие елементи на зъб или зъбен

зародиш. Те могат да представляват малки отклонения от нормалното топ ографско
съотношение на градивните елементи на зъба - емайл, денти н , uимент . Или
представлява зъбоnодобно образувание с р аз ширени участъци, в I<Оито емайлът или
ци ментът са покрити с де нтин. Нерядко представлява хаоти чно струпване от дентин ,
емайл, uимент, съответстващи на елементи на един зъб или зъбен зародиш. Към тази
група някои автори отнасят dens in dente. Пълните одонтоми имат предимно ок ръглена
форма, но се срещат в овална, крушовидна ил и зъбоподоб н а форма.
Кл и ничната симптоматика е бедна, рядко при палпация се опипва плътна,
неболезнена подутина, с неправ илна форма. На рентгенография се наблюдава плътна,
добре огр аничена, продълговата , зъб оподобна сянка, наподобяваща ретиниран зъб.

ПРОСТ НЕПЪЛЕН ОДОНТОМ

Разрастването засяга само част от зъб или зъбен зародиш, като може да бъде в
областта на коронката, шийката или корена на зъба, т. е. когато до нормално развит зъб
има свърза но с него образувание . Клинично липсват о п лаквания . Раз растването може
да се установи едва при някакв о зъбно заболяване и екстракция на зъб (фиг. 586а) или
случайно при рентген ография по друг повод (ф иг. 586Ь).

Фиг. 586. Прост непълен одонтом: а) коренов; Ь) пародонтом

ЦИМЕНТОБЛАСТОМ (CEMENTOBLASTOMA)
Доброкачествен съединител нотьканен одо нтогенен тумор, характеризиращ се с
формиран е на повърхност от цименто подобна тъкан, неминерализирана по
периферията и в области с активен растеж. Изключително рядък одонтогенен тумор,
пр едставляващ по-малко от 1% от одонтогенните тумори, като за 60 годин и в
световната литература са описани 66 случая (U iman, М. et al„ 1994).
Клиника. Циментобластомът се локализира предимно на долната ч елюст, в областта
на молари и премолари, по-често при жени. Среща се 11редимно nрез 2-3 декад и от.
живота.

Кл инич но п ротич а бавно и незабележимо за паци ен тите, като се появява бавно

нарастваща подутина на челюстта. По данни на Ермолаев, А. ( 1969) при 33% от
болните, с1юред Ulmaп , М . et al. (1994) при 61% протича с болка, която се усилва по
време на х ранене и говор и имитира заболявания на зъбната пулпа. Болката се явява

759
при разрастване на тумора и стопяване на компактната пластинка с п оследващо

притискане на периоста.

Диагноза. Рентгеновото изследване показва раз нообразни образи , определящи се от

стадия на туморното развитие . По данн и на Tl10111a, К. (1949) и Ермолаев , А. ( 1969) в
развитието на циментобластома се установя ват 3 стадия със съответната рентгено ва
картин а:

• Фиброзен
Показващ участъци на остеолитично костно раз граждане.
• Ст ад ии на цим е нт и кл и
П оява рентгенологично на малки плътни сенки.
• Ци м ентобл астом
Участъци на хомогенна сянка с висока рентгенологична плътност, свързана с корена на
зъба (фиг. 587), обикновено обградена от зона на просветлен ие с еднаква ширина,
представляваща зона от неми н ерализиран а тъкан .

Фиг. 587. Цим ентобласто м в разл ични стад ии на разв ит и е

Хистологично се намират ерозив н и базофилни ивици и депозити от

псевдоцимент, с липса на минерализация в периферните зон и, където пролиферацията е
по-активна.

Диференциална диагноза. Провежда се с:

• Х1шерц11ментюа
В началните фази на развитие раз граничаването рентгенологично е трудно и се постига
след хисто п атологично изследване .

Лечение. В ранните стадии се провежда екскохлеация, а по - късно екстирпация с

екстракция на прилежащия зъб. Някои автори внушават възможността за за пазване на
зъба чрез апикална остеотомия или хемисекция . Има съобщения за единични рецидиви.

ОСИФИЦИРАЩ ФИБРОМ (FIBROMA OSSIFICANS)

Доброкачествен съединителнотъ канен костен тумор, о писан от Jaffe (1942). Засяга
всички възрасти, но по-често деца и млади индивиди (75%) до 20 години (Walker, W.,
1990). Локализира се на двете челюсти .
Рядък тумор, представляващ 1,5% от всички тумори в устната кухина и •1елюстно­
л и цевата област (Атанасов, К. , 1975).
Клиника. Липсват характерни клинични симптоми, както останал ите
доб рокачествени тумори се развива бав но и безсимптомно. В р едица случа и се открива
след поява на лицева асиметрия . При разраства н ето на тумора се деф ормират
челюстните кости, като зъбите в областта се р азместват .

760
Диагноза. При рентгеновото изследване се наблюдават разнообразни находки, които
са в за висимост от степента на осификация на тумора. Често се представя във вид на
хомогенна костна деструкция с равни и резки краища. Установява се и здуване на
костта, с изтъняване на кортикалния слой (фиr. 588). С развитие на забол яването
рентгеновата картина показва участъци на калцификация в зоните на костна
диструк ция .

Диагнозата се поставя след хистологично изследване.

Фиг. 588. Осифициращ фи бр о м

Лечение. Лечението е хирургично - радикално отстраняван е на тумора с наличната

„nсевдокапсула". В зависимост от локализацията и разпростра нението на процеса се
прилага екскохленция, частична или тотална резекция на челюстната кост. При
нерадикално опериране рецидивира (Chidzonga, М. М. , 1987).

ОДОНТОГЕНЕН ФИБРОМ (FIBROMA ODONTOGENES)

Много рядък доброкачествен съединителнотьканен тумор - 1-2.5% от всиqки биопсии
(Bucl1neг, А., Meпell , Р . W., Сатреn tег, W., 2006). Среща се като вътрекостна и
периферна фор ма.
Клиника. Липсват специфични клинични симптоми. Среща се при млади и възрастни
на дол на челюст и е свързан с непробили зъби . Може да е налице безболезнена
подутина. Развива се бавно и безсимптомно, като достигне определени размери, води
до дефо рмация на челюстната кост. В определени случаи протича с болка, проявяваща
се предимно нощем ил и протича с клиниката на остър възпалителен процес.

П ериферната форма се представя като плътни разраствания по маргиналната и

прикрепена гингива с цвета на околните тъкани. Липсват субективни оплаквания. На
палпация плътн а кон систенция (фиг. 589а).

Диагноза. Рентгеновата находка показва деструкция на костта с ясни и добре

0L1ертани контури, като в зависимост от процеса на класификация се наблюдават и
плътни включвания. Представя се като добре ограничено, едно- или многокамерно
просветляване, често свързано с ретиниран зъб. Много наподобява амелобластома и
фоликуларна киста или протича с резорбция на зъбните корени (фиг. 589Ь).
Диагнозата се поставя след хистолоrично изследване. Хистологично
одонтогенният фибром е мезенхимен одонтогенен тумор, който е съставен от голям
брой удължени, фибробластоподобни клетки.

761
 Фиг. 589. Одонтогенен фибром - периферна и централна форма

Лечение. Прилага се енуклеация или кюртаж. Рецидиви се описват рядко.

МИКСОМ (МУХОМА)

Доброкачествен тумор от миксоматозна (слизеста) тъкан, описан от Jaffe, В. L.,

Lichtenstein, L. (1948). Развива се от мезенхимна част на зъбен зародиш.
Представлява 0.2-17.7% от одонтогенните тумори (Buchner, А . , Мепе\1, Р . W.,
Caгpenter, W., 2006), като 70% от случаите се срещат през 2-3 декади (Regezi, J. А., Kerr,
D. А., Coшthny, R. М . , 1978). Локализира се по -често на долната челюст в областта на
fvюларите, ъгъла и клона и по-рядко на горната в премоларните и моларни области.
Представя се като локално инфилтрираща неоплазма.
Клиника. Расте бавно и безсимптомно с поява на челюстна деформация. Притежава
плътна консистенция и гладка повърхност. При определени болни протича с парестези я
на дол н а устна и ттодбрад област (симптом на Венсан) . При деца се развива бързо с
подвижност и разместване на интактни зъби. При засягане на горна челюст и
прорастване в максиларни синуси се появява затруднено носово дишане или екзофталм
(Колесов, А. А . , 1991). В редица случаи миксомът се открива случайно при рентгеново
изследване по друг повод.

Диагноза. Рентгенологично се наблюдава просветление на костта във вид на киста.

На фона на такава деструкция се установяват различни по форма, големина и дебелина
костни преградки, които придават мрежовиден рисунък на тумора (фиг. 590). Клинично
и рентгенологично в редица случаи е трудно да се отдиференцира от киста, адамантиом,
остеобластокластом, централен хемангиом.

Фиг. 590. Одонтогенен миксом

Хистологично е изграден от звездовидни и вретеновидни по форма клетки,

закрепени в богат миксоиден екстрацелуларен матрикс с малко колаген .

762
 Доб ре е да се пом ни, че независи мо от липсата на изразен клетъчен атипизъм,
наличието на хиперхромн и ядра и честите рецидиви, този тумор пр и тежа ва

потенц и ална възможност за малигнизация.

Лечение. Метод на избор се явява радикалното хирурrично лечение - резекция на

тум ора в предел ите на здрава кост. Има съобщен ия за рецидиви при нерадикал но
оп ерир ане и склонност към м алиrнизация .

ФИБРОНА ДИСПЛАЗИЯ (SPLASIA FIBROSA)

Тумороподоб н о заболяване на челюстните кости, описа н о от Брайuев , В . Р., ( 1927), а
наименован и ето е дадено от Lichtenstein, L. (1937).
Кл ини ка. Клиничната симптоматика се обуславя от формата и локализацията на
патологич н и я процес. Заболяването започва своето развитие в ранна детска въз раст и
прогресира н езабележимо дълги год и ни (Колесов, А. А., 1989).
Фиброзната ди сплазия протича кли нично в две основни форми - мо 1-10о сална
(засягане на една кост) и пол и осална (засягане на множеств о кости) .
Моноосал ната форма протича като огнищн о ил и дифузно пор ажение на челюстната
кост. Среща се пр едимно при лица от мъжки пол. Липсват патогномонични за
заболяването симптоми. Пр отича с п оява на челюстна деформация и лицева асиметрия
(фиг. 591 а), което кара болните да потър сят лекарска помощ. При отделни болни води
до подвиж н ост и разместване на интактни зъби . Притежава плътн а консистенция ,
гладr<а и л и л обулирана повъ рхност, неболезнена при п алпация .

Ф иг. 591. Фиброзна дисr1 л азия : а) л ицева асим ет рия ; Ь) рентгенова J1а ход ка

При полиосалната форма се засягат няколко кости от една или различни

анатом и ч н и области (фиг. 592). Среща се изключително рядко. Клинич н ите симптоми
са сходни с моносалната форма, като първите признаци са поява на подути на и
деформация на челюстните кости. С развитие на забол я ването се появява ли цева
деформация, неприятн о чувство в челю стните кости и зъбите, с п оследващо
раз клащане и разместване .

Фиг. 592. Екстра- и интраорални промени при nолиосална ф ор м а на фиброзна

дис плазия - горна и долна 1.1 ел 10ст

763
 Промените в дългите кости могат да протичат напълно безсимптомно и се
откриват при целенасочено изследване на болните.
Диагноза. Рентгеновата находка е разнообразна. Характерно е увеличаване обема на
челюстта, вследствие разрастване на остеоидна тъкан. Костта е равномерно уплътнена
или има килийчест рисунък (фиг. 591 Ь). Наблюдава се просветление с окръглена
форма и ки л ийчест рисунък, дължащо се на различната плътност на патологичната
тъкан в огнището на поражение. При отделни болни се наблюдава остеоидна тъкан,
рентrенологично имаща вид на „матово стъкло" - фиг. 593 (Мазалова, Н. Н. ,
Абдуллаходжева , М. С. , 1984). При дифузната форма границите на поражението не
могат да се определят както клинично, така и рентгенолоrично.

Трудно е отдиференцирането на фиброзната дисплазия от кисти,

остеобластокластом, адамантионом по клинични и рентгенологични белези. Понякога
това се удава трудно и при хистологично изследване.

Хистол огично фиброзната дисплазия се характери з ира с необичайни огнища от

фиброзна тъкан сред костите. Най-важната особеност е нарушеното съотношение
между колагенните влакна и клетъчните елементи на съединителната тъкан.

Фиr. 593. ОПТГ и СТ - „матово стъкло" при фиброзна дисплазия

Лечение. Метод на избор е хирургичното лечение . При локална форма се прилага

екскохлеация с отстраняване на прилежащата костна тъкан . При дифузна форма -
резекция на костния участък при липса на данни за осификация и провеждане на
коригираща костна операция при изразена осификация (Колесов, А . Р., 1991).

ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ НА МЕКИТЕ ТЪКАНИ И

ОРГАНИТЕ НА УСТНАТА КУХИНА

ПЛОСКОКЛЕТЪЧЕН КАРЦИНОМ (CARCINOMA

PLANOCELLULARE)
Плоскоклетьчният карцином е най- честият злокачествен тумор на устната кухина (90-
95%). Представлява 4% от всички злокачествени тумори при мъжете и 2% от тези при
жените (Siveгberg, L., Libeгa, J., 1968).
Клиника. В клиничното протичане на плоскоклетъчния карцином се набл юдават 3
периода: начален, период на клинична изява (развитие) и период на запуснатост
(терминален).
• Период на начално развитие
Началното развитие на заболяването е безсимптомно и често имитира доброкачествени
състояния като : еритроплакия; левкоплакия; язва с бавно или сравнително бързо
развитие , неподдаваща се на лечение; уплътнение на лигавицата с ясни граници и

764
нормален цвят; папиларни нарастъци с бърз растеж . Тези н ачални симптоми са без
субективни оплаквания и пациентите търсят лекарска помощ при з начителни размери
н а тумора.

Плоскоклеnчният карцином се развива предимно при мъже (50-70 г. ) и жени

(60-80 г.) , прекаляващ и с прием на алкохол и цигари. При тях карциномът се
локализира в 3 специф ични интраорални области - пода на устната кухина,
вентролатералните повърхности на езика, комплекса твърдо небце-ретромоларни
области-тонзили (Mashberg, А. , Samit, А., 1995).
• Период на кл инична изява
През периода на кли нична изява се установяват редица сим птоми: болк и с различен
интенз итет (могат да липсват и при големи размери на тумора) и ирадииране; кървене;
разязвяван е; повишено слюнкоотделяне (хиперсаливация); лош дъх от устата (foetoг ех
ore). Кл иничн о през тоз и период карциномът се представя в две форми:
• Еюофитна - с две гюдформи:
о паrтиларна

Туморът им а вид на гьба или цветно зеле с резки граници и се развива повърхностно
(фиг. 594а) .
о язве11а

Раз вива се повърхностно разположена язва с плътни ръбове (фиr. 594Ь).

Фиг. 594. Екзофитна форма на орален карцином: а) папиларна; Ь) ювена

• Ендофи т на с две гюдформи :

о язвено-инфилтративна
Наблюдава се яз ва с плътни надигнати ръбове, разв ив аща се върху инфилтрат от
туморна маса. Инфилтратът е без граници и се разполага дълбоко в тъканите. Язвата
има вид н а дълбока цепка (фит. 595а).
о инфилтративна
Туморът се раз вива дълбоко в тъканите, като лигави цата дълго време остава интактна
(ф и г. 595Ь) .
Екзоф итн ите фо рми имат по-добра прогноза , докато ендоф итните се
характеризират с дифуз ен р астеж и по -голяма злокачественост. По -злокачествено
протич ат карциномите, развиващи се в задните отдели на устната кухина, отколкото в
предните.

Клиничната и зява на плоскоклетьчния карцином зависи от локал изацията в

устната кухина, хистологичния строеж и стадия на туморното развитие. В началното
развитие н а карцин о ма метастази се установяват рядко , докато в п ериода на клинична

из ява метастази в реrионерните лимфни възли или в дале~1 ни органи се наблюдават при
53% от бол н ите (W ingo, Р. , Tong, 1., Bolden, S., 1995).

765
 Фиr. 595. Ендофитна форJ\Ш на орален карцином: а) язвено- инфилтративна; Ь)
инфилтративна

Диагноза. Основава се на данните от анамнезата, обективното клинично изследване и

хистопатологичната находка.

Плоскоклетъчният карцином в предните отдели на устната кухина расте по­

бавно и хистологично е по-добре диференциран, а в задните (език, ретро-мандибуларна
област) расте п о-бързо и агресивно и хистологично е по-слабо диференциран .

Карцином на устните (carcinoma labli)

Карциномът на устните се среща в 98% от случаите на долна и в 2% на горна
(Пачес, А. И. , 1991 ). Засяга по-често мъжете и селското население. Представлява 0,6%
от злокачествените тумори при човека и 25-30% от тези на устната кухина (Califano, L.
et al., 1995). Честотата му е 2,7 на 100 000 при мъжете и 0,3 на 100 000 при жените
(Muii-, С. , Weiland, L., 1995). Данните за нашата страна показват честота от 7,3 на 100
000 при мъжете и 1,61на100 000 при жените (НОЦ, 1994).
Клиника. Карциномът на устните се развива безсимптомно с поява на язва, трудно
различаваща се от нетуморна, сифилитична язва или херпес . Възниква от лигавицата,
покриваща вермилионната част на устната, и се локализира встрани от средната линия,

като засяга рядко устния ъгъл. Обикновено се разполага на мястото на незаздравяващи

рагади, които се покриват с крусти и краищата им се уплътняват. Това налага всяка
язва, незаздравяваща за 2 седмици, да се биопсира.
Карци номът на устните се развива в следните клинични форми:
• Екзофитна с две подформи :
о Папиларна
Често възниква от папилом, който расте бавно с постепенно уплътняване на основата
му. С развитие на заболяването папиломът се размеква, устната се уплътнява ( ф и г.
596а) и след отпадането му се получава язва.

Фиr. 596. Екзофитни форми на рак на долна устна: а) паоиларна; Ь)

брадавицовидна

766
 о Брадавиuовидна
Развива се на фона на дифузна дискретоза, като се формират множество нарастъ ци по
устната. Постеп енно се сливат помежду си, като н аподобяват картина на цветно зеле
(фи г. 596Ь). Тази форма се развива бавно, като и нфилтрира тъканите в дълбочин а и
води до раз пад на тумора.

• Ендофи тн а с две форми:

о язвена

Представя се като язва с неправилна форма и неравно дъно. Ръбовете на я звата са

над игнати над устната, из вити и уплътнени. Язвата е безбол езнена, като основата и
краищата й са п лътни (фиг. 597а).
о язвено-инфилтративна
Язвата се разполага върху инфилтрирана и плътна основа. Инфилтратът е с плътна -
дървовидна консистенция (фиг. 597Ь).

Фиг. 597. Ендофптни форми на рак на устната: а) язвена; Ь) язвено­

" нфилтрати вна

Карциномът н а устните метастазира лимфогенно, предимно в субмандибуларните

л и мф ни възл и. При карцином на дол н а устна метастази се установяв ат в подчелюстни,
подбрадни повърхности и дълбоки ший ни лимфни възли, а при горна - в подчелюстни,
nреду шни и дълбоки шийни лимфни възли .
Диагноза. Анамн езата и об ективното изследване дават основание за извърш ване на
биопсия. Оконч ател на диагноза се поставя след патохистологи чно изследв ане .
Пр о изходът на карцинома предо пр еделя неговия хистологи чен строеж - 96,8% е
плоскоклетъчен (Muir, С., Weiland, L. , 1995). В 80-95% от случаите той е вроговяващ.
Нев рого вяващият карцином расте бързо с разяз вяване и бързо дава метастази в
регионерните л имфни възли.

Диференциална диагноза. П ровежда се с:

• Херп етичен хейл ит
Общо - изменения по лигавицата, покрити с кр уста , при отстраняването й кърв и,
увеличени подбрадни лимфни възли. Разлика - при хейлит на фона на р озо во петно се
п оявява мехурче, което се пука и образува ерозия с неравни кра ища , обградена със зона
от хи п еремия, ли мфн ите възли имат мека консистенция и са болез н ени . При карцином
на•1алните промени на лигавицата на устната им ат вид на кожен струпей след охлуз ване,
който постепен н о се увелич ава, уплътнява се по п ериф ерията, има твърди краища.
Лимфните възл и са увеличени, плътни, н еболез~1 ени.
• Ulcus durum
Общо - безболез н ена язва с плътна основ а и краища, увел и чени безболезнени
п одб рад ни лимфни възли . Разл ика - карциномн ата язва се развива бавно под круста,
при отстраняван ето й възникв а кървене. При сифилитична язва липсва кървене. При
карцином лимфните възли се увеличават след дълъг период на съществуване на яз вата,

767
като в началото са подвижни, а по - къс н о стават неподвижни . При сифилитична язва
лимфните възли се увеличават на 5-6-и ден след поява на язвата и нямат еднакви
размери - един от тях е по-голям от другите.

Туберкулозна язва
Общо - разязвяване на устната повърхностно и в дълбочина, увеличени подбрадни
лимфни възли. Разлика - карциномната язва е безболезнена, разполага се на червената
ивица на устната и обхваща кожата, има неравно плътно дъно и извити, твърди,
хълмисти краища, основата им е инфилтрирана. ТБС язвата се локал изира на границата
на червената ивица и лигавицата, силно болезнена е, има зърнисто дъно и подкопани
краища. Липсва инфилтрация на прилежащите тъкани. Лимфните възли са пакетирани ,
с умерено плътна консистенция и слабо болезнени при палпация.
• Травматична ил и възпал ителна язва
Общо - язва с неравни краища и дълбоко дъно . Разлика - травматичната или
възпалителна язва имат дъно, покрито със сиво-жълт некротичен налеп, тъканите около

язвата са оточни и хиперемирани, язвата е силно болезнена, има мека консистенция и

заздравява без следа. Раковата язва е с плътни краища, неболез нена и не заздравява, а
показва по- нататъшно развитие .

• Разпадаща се сифи л итична гума

Общо - язва с плътно дъно и инфилтрирани краища. Разлика - гумозната язва има
отвесни и гладки краища, дълбока е и дъното е покрито с жълт налеп. Раковата язва
има неравно плътно дъно и извити, твърди, хълмисти краища.

Лечение. Използ ват се две групи методи - хирургични и консервати вн и (ради о - и

криотерапия). Изборът на метод зависи от възрастта, придружаващите заболявания ,
клиничния стадий на туморно развитие и състоянието на регионерните лимфни възли.
о Хирургично
Хирургичният метод се предпочита при млади индивиди поради по -добрите
козметични резултати и предпазва от развитие на т. н. радиоиндуцирани тумори (Henk,
J. N ., Langdon, J. D., 1985).
о Лъчетерапия
Метод на избор при карцином на устните е лъчетерапията, прилагана най -често чрез
външно облъчване. При възрастни пациенти и затруднения за ежедневни посещения
при радиолог се прилага интерстициално облъчване с имплантиране на радиоактивни
перли (Cal"l, W., Sako, К. , 1986).
Дозата и начинът на приложение на радиотерапията се определя от стадия на
туморния процес, като се прилага (Стратиев, А . , Мушмов, С . , Костов , П. , 1992):
Tis, Т 1 - близкофокусна рентгенотерапия (72 Gy) или интерстициална брахитерапия (70
Gy).
Т2, Т3 - интерстициална брахитерапия (70 Gy).
Т4 - перкутанно лъчелечение (70 Gy) или предоперативно лъчелечение (30-40 Gy),
разширена блокрезекция и постоперативно лъчелечение (до 70 Gy).
При липса на метастази в регионерните лимфни възли се прилага само
лъчелечение, а при тяхното засягане и шийна дисекция ( Ванах) .
Петгодишно преживяване п ри карци н ом на устните се установя ва при 60-90% от
болните (Пачес, А. И . , 1983, Carl, W., Sako, К., 1986, Weiland, L., 1995).

Карцином на езика (carcinoma lungue)

Карциномът на езика представлява 50% от карциномите на устната кухина (Пачес, А.
И., 1991) и 13% от злокачествените тумори на горните дихател ни пътища (Mui1·, С . ,
Weiland, L., 1995). Честотата за нашата страна е 2,52 на l 00 000 при мъжете и О, 18 на
100 000 при жените (НОЦ, 1994). Локализира се предимно по средната трета на ръба

768
(62%) и корена (28%) и по-рядко по rьрба (7%) и върха (3%) на езика (Поляков, Г. А.,
1984).
Клиника. Представя се в 2 клинични форми - екзо- и ендофитна.
• Екзофитна - с две подформи:
о пап иларна

Наблюдава се образув ание на широка основа и неравна п овърхност с в и д 11 а u ветно

зеле (фиг. 598 а) .
о язвена

Пр едста вя се като язва с неправилна форма и плътни , надигнати ръбов е (фиг. 598 Ь).
Т ази форма показва незначителна инфилтрация в дълбочина и късно метастази ра в
реги онерните лимфни възл и.

Ф и г. 598. Екзофитни фор м и на рак на ез ю,а: а) п а пил арн а ; Ь) S1Зве н а

• Ендофитна с две подформи:

о язвено -инфилтративна
Язва с плътни надигнати ръбове, раз виваща се върху инфилтрат от тумор на маса.
Инфилтратът без грани ци прониква дълбоко в тькан ите (фиг. 599а) .
о инфилтративна
Разв ива се в дълбочина и бързо п рораства в мускулите на ези к а, като формира твърд
инфилтрат ( фиг. 5 99 Ь ). Дава рано метастази в региоверните лимфни възли , много ч есто
ре циди вира след радиоле ч ен и е и има лоша прогн оза.

Фи r. 599. Е ндофит ни ф ор ми на рак на ез ик а : а) я звено-инфилтрати вн а; Ь)

инфилтрат и в н а

Карциномите на корена на езика дават метастази предимно в повърхностните

(41,5%) и дълбоките (30,2%) ш и йни лимфни възли, а тези на подвижната част на езика -
в лодчелюстн ите (47,2%) лимфн и възли (В оробьев , Ю . И., Попов, Н. В. , 1989). П ри
тумори н а ез ик а Т 3 иТ4 метастази в регионерн ите ли мфни възли са н ал и це в 80-90% от
болн ите , а при тумори T 1N 1, T 1No се установяват окултн и метастази съотв етно в 20% и
40% (Wang, С. С . , et al., 1995).
769
Диагноза. Хистологичната картина на карцинома на езика показва изключ ително
плоскоклетъчен, кератинизиращ вид. По степента на аплазия, той е с умерено изразена
аплазия. Туморният паренхим инфилтрира и подлежащата мускулна тъкан на езика.
Диференциална д иа гноза. Провежда се с:
• Папилом
Общо - началните форми на рак н а езика има вид на папилом. Разлю'а - папиломът
има краче и мека консистенция, основата му е мека, н е кърви и не се раз яз вява (освен
при травмиране) . Папиларният карцином притежава плътни израстъци , инфилтрирана
основа, липсва рязка граница между уплътнението и здравата тъкан, наличие на

разязвяване и кървене от и зрастъците .

• Ulcus decubltalis
Общо - локализация в задно-страничните части на езика, понякога увеличени
реrионерни лимфни възли, язва с неравни краища. Разлика - травматичната язва е
повърхностна с неправилна форма, рязко ограничена от околните тъкани , обградена от
нерядко болезнен, умерено изразен инфилтрат с хиnеремия. Дъното е розово , п окрито с
жълт налеп . След отстраняване на причината, бързо заздравява. При увеличение на
лимфните възли, те са умерено болезнени, с еластична консистенция, подвижни.
Раковата язва има плътни , хълмисти краища, покрити с големи зърнисти, леко кървящи
тъкани, приличаща на гранулационна тъкан. В основата се палпира инфилтрат.
Лимфн ите възли са плътн и , неболезнени, в началото подвижни, а по-късно сраснали с
околните тъкани.

• Актиномикоза
Общо - инфилтративна форма на карцином. и аr<тиномикоза на езика се представят с
ед11аква локализация (страни•1 1-1 и отдели, върха или корен а на езика) като неболезнено,
ограничено уплътнение. Разлика - при карцином инфилтратът бързо преми н ава в язва
с характерната й форма и вид. При актиномикоза инфилтратът бавtю се размеква,
открива се по повърхността на езика с точковидни фистулни ходове, от които се отделя
в н еголямо количество гноен ексудат и прорастват гранулации.

• ТБС язва - виж карцином на долна устна

• Ulcus durum - виж карцином на долна устна
Лечение. Преди почване на лечение е задължително да се направи биопсия. Прилага
се инцизионна биопсия, 1<ато ексцизионна е допустима само при доброкачествени
тумори и/или орални лезии с големи на до 1 с111 (Masshbe1·g, А., Sa111it, А., 1995). При
карциномите на езика се използва хирургично, лъчево и комбин ирано лечение, което
зависи от локализацията и стадия на туморния процес.

При карциноми на езика, метод на избор се явява лъчетераnията, като в

зависимост от стадия на туморния процес се прилага (Стратиев, А., Мушмов, С.,
Костов, П. , 1992):
Т 1, Т 2 - хирургична ексцизия при локализация на върха или предната част на
езика (екзофитна форма и добре диференциран)
Т2 - външно облъчване (50 Gy) или интерстициална кюритерапия (70 Gy).
(Ендофитна форма и лошо дифере1щиран.)
Тз - перкутанно лъчелечение
(70 Gy) или съчетано лечение (40 Gy)
- перкутанно и сръхдозиране до
70 Gy с интерстициална брахитерапия
Т4 - перкутанно лъчелечение (70 Gy) ил и радикална оперативна намеса и
следоперативно перкутанно лъчелечение до 60 Gy
При тумори Т 1 и Т 2 се препоръчва комбинирано интра (21-24 Gy) и
екстраорално (50-55 Gy) лъчелечение за първичния тумор на езика до обща доза 72 -75
Gy и външно облъчване за лимфните възли от първи ред (60 Gy - Waпg, С. С. et al.,
1995).

770
При големи Т3 и Т 4 на корен а на езика отделни автори прилагат тотал на глосектомия,
съчетана с ларинrотомия и nостоперативво радиолечение до 66 Gy (T iwaгi , R. et а\.,
1993).
При карцином н а езика, независимо от клиничния стадий, се препоръчва радиолечение
н а първичния тумор и шийна д исекция (Ciile) на регионерния лимфен басейн (Hinerman,
R. W., et al., 1994).
Петгодишно преживяване при карuином се установява от 37 до 100% в
завис имост от стадия на тумора , неговата локализация и приложения метод на лечение

(Muir, С . , Wailaпd , L., 1995; Waпg, С. С . et al., 1995).

Карцином на пода на устната кухина (carcinoma f undi cavi

oris)
Карциномът на пода на устната кухина представлява 7,8% от злокачествените
тумори на горните дихателни пътища (Muir, С ., Weiland, L., 1995). Локализира се по­
чссто в предни те отдели на пода, встр ан и от средната ли ния, но може да обх ване
тъ каните от двете страни на средната линия или се разполага в дистал ните отдели на

пода на устата.

Кл иника. Заболя ването протича дълго време безсимп томно и се представя в 2

клинични форми - екзофитна и ендо фитна.
Екзофитни ят рак протича като папиларе н (фиг. 600 а) или язвен (фиг. 600 Ь) .

Фиг. 600. Екзофитни форми на рак на пода на устната кухина: а)

папиларна;Ь)язвена

Ендофитните форми на рака са язвена (фиг. 601а) и язвено-ин филтративна (фиг .

60 1Ь ), като още в ран ните стадии и нфилтрират съседНите орал ни структури - езика,
мускулите на пода на устата, долночелюстната кост. Това води до смущения в
движенията н а езика и промени в говора, затруднения в движението на долната челюст

и храненето , лош дъх от устата . П оявяват се силни болки, ир адииращи към корена на
ез ика и перитонзила рната област.

Фиг. 601. Е н дофитни форми на рак на под а на устната кухина : а) язвена; Ь)

я з вено-инфилтративна

771
 Карциномът на пода на устната кухина дава метастази в подчелюстните и
повърхностните шийни лимфни възли, по-често двустранно. При Т 3 и Т4 метастази се
наблюдават в 80-90% от болните, а при Tl NO и T2NO - окултни метастази са налице
съответно в 10% и 15% (Waпg, С . С. et al., 1995).
Диагноза. Хистологичната диагноза не създава затруднения , особено когато се
открият неправилни гнезда от туморни клетки с характерните „ракови перли".
Диференциална диагноза. Провежда се с :
• ulcus decubltalis - виж карцином на езика
• ulcus durum - виж карцином на долна устна
• ТБС язва - виж карцином на долна устна
• актиномикоза - виж карцином на език

Лечение. Прилага се хирургично, радио- и комбинирано лечение, в зависимост от

стадия на туморния процес (Стратиев, А. С., Мушмов, Костов, П., 1992):
Т1 - интерстициална брахитерапия
(70 Gy)
- перкутанно лъчелечение (70 Gy)
- електроексцизия на тумора
Т 2 , Т3 - перкутанно лъчелечение (70 Gy)
- електроексцизия с блокрезекция и постоперативно външно облъчване до 60 Gy
Т4 - перкутанно лъчелечение, което в повечето случаи е палиативно (до 70 Gy)
При ранни карциноми на пода на устната кухина (Т 1 и Т 2) се препоръчва
комбинирано интра (21-24 Gy) и екстраорално (външно - 50-55 Gy) облъчване за
първичното огнище при обща доза 72-75 Gy и външно облъчване (60 Gy) за лимфните
възли от първи ред (Waпg, С. С., 1995).
Петгодишно преживяване се наблюдава при 41-95%, в зависимост от стадия на
туморния процес и приложения метод за лечение (Cole, D. А . et al. , 1994; Muir, С . ,
Weiland, L., 1995; Wang, С. С . , et al. , 1995).

Карцином на лигавицата на бузите (carcinoma buccae)

Карциномът на бузите представлява 9,8% от рака на устната кухина и лицево­
челюстната област (Suei, У., et al., 1993). Локализира се предимно в областта на
комисурите или нивото на оклузалната равнина.

Клиника. Клинично ракът на бузите се представя в 2 форми - екзофитна във вид на

цветно зеле (фиг. 606а) , развиваща се повърхностно с минимална инфилтрация на
тъканите в дълбо чина, и ендофитна - яз вено-инфилтративна, разпростираща се в
дълбо чина във вид на цепка (фи г. 606Ь) и бързо прорастваща в букалния мускул. В
процеса бързо се въвличат и съседни дъвкателни мускули (111. шasseteг, 111. pteгygoideus
111edialis) с поява на тризмус и смущения в акта на хранене, гълтане и говор. Развивайки
се, туморът може да обхване и кожата на бузата. Тази форма дава сравнител н о бързо
метастази в подчелюстните и шийни лимфни възли и протича по-злокачествено.
Диагноза. Карциномът на л игавицата на бузите може да се срещне в по­
ди ференцирана и в по - ниско диференцирана форма, в зави симост от стадия и от
времето, в което болният тьрси лечение .
Класификация по TNM система - като рака на езика.
Диференциална диагноза. Провежда се с:
• ulcus decubltalis - виж карцином на езика
• ulcus durum - виж карцином на долна устна
• ТБС язва - виж карцином на долна устна
• актиномикоза - виж карцином на език и долна устна

772
 Фиг. 602. Форми на рак на бузата: а) екзофитна; Ь) ендофитна

Лечение. Прилага се хирурrично, радио- и комбинирано лечение в зависимост от

стадия н а туморния процес (Стратиев, А„ Мушмов , С. , Костов, П . , 1992):
Т 1 и Т2 - интерстициална брахитерапия (70 Gy)
- перкутанно лъчелечение (70 Gy)
- електроексцизия и постоперати вно лъчелечение (50-60 Gy)
Т3 - предо перативно перкутанно лъчеле чение (40 Gy) с п оследваща ш ирока
електроексци з ия или блокрезе rщия с постоперативно перкутанно лъчелечение до 60 Gy
Т4 - п еркутанно лъч елеч ен ие до 70 Gy
- комби н ирано лъчехирургично лече ние както при Т 3

Карцином на небцето (carcinoma palatum durum)

Клиника. Пл ос коклетъчен карцином на небцето се среща сравнително рядко и
протича в две клинични форми - екз офитна и ендофитна, с бързо разязвяване (фиг.
603), инфилтри ран е на костта, прорастване в носната и околоносните кухини . След
разяз вяв ането се получават неприятни усещания или болка с различен интензитет и
ирадиация. Метастази в регионерните лимфни възли се установяват при напреднали
тумори, предимно в подчелюстни и шийни лимфни възли.

Фиг. 603. Карциноми на иебце: а) язвена форма; Ь) инфилтративна форма

Диагноза. Карциномът на небцето хистологично не се различава съществено от

плоскоклетьчн ите карциноми , локализиран и в другите области на устн ата кухина.
Представя се най-вече с вътреклетъчна и извънклетъчна кератизация с характерните
„ракови перли ".

Диференциална диагноза. Провежда се с :

• ulcus decнbltalis - виж карцином на езика
• ulcus durum - виж карц ин ом на долна устн а

773
 • ТБС язва - виж карцином на долна устна
• актино:\шкоза - виж карцином на език

Лечение. Прилага се хирургично, радиолечение или комбинирано (хирургично и

лъчево лечение) в зависимост от стадия на туморния процес (Стратиев, А. , Мушмов, С.,
Костов, П., 1992):
Т 1 , Т 2 , Т3 - частична или тотална резекция на горната челюст и
постоперативно външно облъчване 60 Gy
Т4 - перкуrанно лъ челечение (до 70 Gy)
- предоперативно външно облъчване до 40 Gy и резекция на горната
челюст, посто перативно външно облъчване до 60 Gy

Карцином на гинrивата (carcinoma gingivae)

Карциномът на гингивата представлява 11,3% от злокачествените тумори на
горните дихателни пътища С.,
Weiland, L., 1995). Ракът на устната т<ухина и
(Muir,
челюстно -лицевата област се ло кализира в 15,3% от случаите на долната и в 12,4% на
гингивата на горната челюст (Suei, U., et а! . , 1993).

Клиника. Карциномът на гингивата клинично се проявява с формите, характерни за

рака на лигавицата на устната кухина - екзофитна и ендоф итна.
Екзофитният карuином расте повърхностно , има неравна повърхност с вид на
цветно зеле (фиг. 604а) и сравнително късно инфилтрира подлежащите костни
структури.

Ендофитният карцином прораства към алвеолите на зъбите и протича с болка в

интактни зъби . В този ранен стадий необосновано се екстрахират зъб и и туморният
процес сравнително бързо се разпространява в подлежащата челюстна кост (фиг. 604Ь).
В ранните клинични стадии карциномът на гингивата не дава рентгенологично
доло вими промени в подлежащите челюстни кости , като такива се установяват няколко

месеца след началното раз витие на процеса.

Фиг. 604. Рак •~а rингивата: а) екзофитна форма; б) ендофитна форма

Диагноза. Паренхимът на този злокачествен тумор е богато представен под формата

на гнезда с централно разположени „ракови перли" . Клетките, изграждащи туморните
гнезда, показват значителен атипизъм както повърхностно (субепително ), така и в по­
дълбоките костни структури.

Диференциална диагноза. Провежда се с:

• ulcus decubltalis - виж карцином на езика
• ulcus durum - виж карuином на долна устна
• ТБС язва - виж карцином на долна устна
• актиеноми1~оза - виж карцином на език

774
Лечение. Изборът на метод на лечение се определя от стадия 1"1а туморния процес и
ангажирането на подлежащите костни структури. Прилага се хирургично, лъчево или
комби н ирано лечени е (Стратиев, А„ Муш мов, С„ Костов, П„ 1992):
Т1, Т2, Тз - частична или тотална резекция на засегнатата челюст и
постоперативно външно облъчване до 50-60 Gy
- перкутанно лъчелечение до 70 Gy
Т4 - перкутанно лъчелечение до 40 Gy, тотална разширена резекuия на
челюстта и следоперативно перкутанно лъчелечение до 70 Gy
Петгодишно преживяване при карцином на гингивата се наблюдава при 30-47%
от болните (П ачес, А. И„ 1983).
При болните с плоскоклетъче н карцином на тъканите и органите на устната
кух ин а в TV клиничен стадий, при конвеционално радиолечение се наблюдава
70%
смъртност през първите две години (Dгagovic, J„ et al„ 1995). При такива болни
авторите препо ръчват комбинирано химио-радиолечение (cysp latina - 60 т g/ш 2,5
fllюгouracil - 700 mg/111 2, радиолечение до 70 Gy), Т<ато преживяван ето след
тригодишно н аблюдени е достига до 52% от болните.

Приложение на TNM системата при епителни злокачествени тумори

(карциноми) на тъканите и органите на устната кухина

TNM системата представлява клинична класификация на стадия на развитие на

туморния и е изградена въз основа оценките на три компонента ( H ermaпek, Р„ Sobin, L.
Н „ 1992):
Т - р азмер на първичния тумор в сантиметри (cm)
N - наличие ил и липса и размер на регионерните метастази в лимфните възли в
сантиметри (cm)
М - л ип са или наличие на далечни метастази
Клиничната класиф и кация се изгражда въз основа на данните, получени при
изследване 1-1а болните преди лечението , и включва:
• Критерии за първичния тумор (Т)
Tis - рак на място (carci noma in situ)
То - първичен тумо р не се наблюдава
Т1 - тумор 2 cm и по-малко в най-голямото си измерение
Т2 - тумо р п о-голям от 2 cm и по-малък от 4 cm в най-голямото си измерение
Тз - ту мор над 4 с111 в най -голямото си измерение
Т4 - тумор инфилтриращ съседни структури: за долна устна - инфилтриращ
кортикалиса на дол 1-1ата челюст, пода на устната кухина, кожата на шията; за п ода на

устн ата кухина - инфилтриращ долночелюстната кост, дълбоката мускулатура, кожата

на шията

Тх - невъзможно е в пъл на степен да се определи разпространен и ето на пър в ичния

тумор

• Критерии за метастази в регионерните л имфни възл и (N) (фиг. 523,524,525).

No - реrионерните лимфни възли не са засегнати
N1 - палпира се метастаза в единичен подвижен лимфен възел на страната на тумора
(хомолатарен) 3 cm и по-малко в най-голямото му измерение
N1a - метастаза в ед иничен хомолатерален лимфе н възел по-голям от 3 сш, но по-
малък от 6 cm в най-голямото му измерение
Nz ь - метастаза в мултип ленн и хомолатерални лимфни възли, не по-големи от 6 cm в
най-голямото и м измерение
N2c - м етастази в б илатерални или контралатерални лимфни възли , н е п о-големи от 6
сш в най-голям ото им измерение
Nз - метастаза в лимфен възел по -голям от 6 cm в най-голямото му измерение

775
Nx - да се палnира (оцени) състоянието на лимфните възли е невъзможно
• Критерии за далечни метестази (М)
Мо - далечни метастази не се откриват
М1 - откриват се далечни метастази
Мх - да се открият далечни метастази е невъзможно
• Клинични стадии въз основа оценките на Т, Nи М
стадий О -T is No и М
стадий 1 - Т 1 No Мо
стадий ll - Т2 No Мо
стадий JJI - Тз No Мо; Т1 N1 Мо;
Т2 N1 Мо; Тз N1 Мо.
стадий IV -Т4 No Мо; Т4 N1 Мо;
Т 1 ,2,з, 4 N1 Мо; Т1 ,2,з,4 N1, 2,з М1

Злокачествена меланома (Melanoma malignum)

Меланомът е злокачествен тумор от пигментообразуващи клетки. Наименованието е
дадено от Corwell, R. (1888), а първото описание на меланома в устната кухина
принадлежи на Weber, С. О . (1859).
Малигненият меланом представлява 1.3% от злокачествените тумори при човека, като
0.2-8% се локализира в устната кухина (Eckaгdt, А., 1987). Засяга двата пола във
възрастта от 6 до 95 г. , като пикът е през 6-7-ма декада (Sгauss, J. Е., Strauss, S. 1., 1994).
У нас честотата е 2.3 при мъже и 2.4 на l 00 000 при жени (Димова, И . , 1994).
Клиника. Меланомът в устната кухина се локализира предимно в областта на
небцето (40%) и алвеоларната гингива (34%) и по-рядко на устни, бузи, език, пода на
устната кухина (Batsakis, J. G. et а!. , 1982).
Малигненият меланом протича безсимптомно, като по лигавицата на устната
кухина се появява тъмно пигментно петно, леко надигнато над околната лигавица, с

вид на гъба, папилом или образувание на широка основа (фиг. 605а) . Притежава
различна форма - кръгла, овална, полигон ална. При палпация има мека ил и по -плътна
консистенция .

Много от пациентите съобщават за появила се подутина с тъмен цвят, без

субективни оплаквания. По-късно с развитието на з аболяването се обхващат все повече
и повече области от лигави цата на небцето и алвеоларните гребени, като наличните
протези стават нестабилни (фиг. 605Ь ). Появяват се улцерации, кървене, бърз
екстензивен растеж с разклащане на зъби и болка с различен интензитет. Тези
симптоми са честа причина пациентите да потърсят лекарска помощ.

Фиг. 605. Меланома малигнум: а) на алвеоларна лигавица; Ь) на твърдо небце

776
 Между 25-30% от меланомите метастазират сравнително бързо по лимфен и
предимно хематогенен път в бели дробове, мозък, сърце, черен дроб, стомашно-чревен
тракт. Много често се откриват метастази в шийни лимфни възли, без да се знае
първичното огнище. Метастазите могат да бъдат както на страната на първичното
огнище, така и контралатерално. Наличието на метастази в лимфни възли е показател
за десиминиране на заболяването (Eckhardt, А., 1987).
Диагноза. Диагнозата се поставя по данните от анамнезата за поява на тъмно по цвят,
надигнато над околната лигавица петно, което бързо нараства. Диагнозата се
потвърждава след хистологично изследване на биопсичен материал (Batsakis, J. G . et а! . ,
1982, Ebenezer, J„ 2006). Според Batsakis предварителна инцизионна биопсия не
увеличава риска от десиминиране на заболяването и влошаване на прогнозата.
Хистологично, патогномоничен белег за заболяването е наличие на голямо
кол и чество мелани н в цитоплазмата на големи, овоидни и неправилно очертани

полигонални клетки, гъсто разположени, притиснати една до друга.

Лечение. Метод на избор е радикалната хирургична намеса - електроексцизия на 3 ст

от краищата н а тумора (Eckhardt, А., 1987).
Комб и н и рано радиохирургичн о лечение по данни на Бернадский , Ю. И. (1983)
дава много добри резултати . Прилага се предоперативна лъчетерапия в дози от 80 до
350 Gy, последвана от радикална електроексцизия.
Анатомо-топ ографските особености на устната кухина и лицево-челюстната
област н еви н аги позволяват провеждан е на радикална хирургична електроексцизия . В
такива случи, както и след рециди ви, се препоръчва комплексно имунорадио­

химиолечение (Yoshida, Н., et al., 1994). Прилага се активна неспецифична

имунотерапия с Interferon Зхl О IU дневно, радиолечение по 30 Gy и химиотерапия с
Dacarbazine 200 mhg, N imusine 100 шg, Vincristin 1 шg.
Петгодишно преживяване се наблюдава при 4.5-29% от болните (Rapini, R. R., et
al., 1985). Ето защо е изключително важно денталният лекар и оралният хирург да
провеждат внимателно орално изследване и при нужда извършване на ранна биопсия.
Това ще помогне за навременн о поставяне на диагноза и лечение, а с това и за крайните
резултати .

ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ЕПИТЕЛНИ ТУМОРИ

НА ГОРНА ЧЕЛЮСТ

Злокачествените епителни тумори на горночелюстна t<ост биват първични, вторични и

метастатични.

1. ПЪРВИЧЕН КАРЦИНОМ НА ГОРНА ЧЕЛЮСТ

• Първичен вътрекостен карцином

Води началото си от епителни ембрионални остатъци на Малесе (Malassez), като
се развива дълбоко в челюстната кост или от малигнизирали одонтогенни 1<исти .
Клиника
Заболяването се развива сравнително бързо с п оява на подутина около горна
челюст (фиг. 606а) . С развитие на заболяването настъпва стопяване на костта и
прорастване на туморна маса към устната кухина или максиларните синуси (ф и г. бОбЬ ).
При наличие на зъби първи симптоми могат да бъдат болки в интактни зъби, с
последващо разклащан е. При екстракция на зъбите раните не заздравяват, а се изпълват
с мека тъкан . В отделн и случаи протича напълно безболезнено с разклащане и
самопроизволно падане на зъби .

777
 Фиг. 606. Първичен ка рцин ом на горна челюст

Диагноза. Поставя се на базата на анамнезата, обективното кл и нично изследване и

рентгенологичната находка. Рентгенологично се наблюдава деструкци я на челюстната
кост - хомогенно просветляване с неравни краища, като разрушаване на кортикалиса се

наблюдава в по-късни стадии. Окончателна диагноза се поставя след биопсия.

Диференциална диагноза. Прави се с:

• Остеобластокл астом
Общо - деформация на алвеоларния гребен, подвижност на зъби . Разлика -
остеобластокластомът расте бавно, безсимптомно, наблюдава се предимно при деца и
млади хора. Карциномът се развива бързо и при лица в по-напреднала възраст. На
рентген типична картина за остеобластокластом или карцином. Хистологично.
• Адамантином
Общо - издуване на алвеоларната кост. Разлика - адамантиномът расте бавно, липсва
болка и подвиж 11 ост на зъби (само при нагнояване), на рентrе 11 - типична карти н а. При
карцином расте бързо, с поява на болки в зъби и подвижност.
• Сарком
Общо - сходна клиника и рентгенова находка. Разлика - хистологично .
Лечение. В зависимост от стадия на туморен растеж се прилага частична или тотална
резекция на горна челюст.

2. ВТОРИЧЕН КАРЦИНОМ НА ГОРНА ЧЕЛЮСТ

• Карцином на лигавицата на алвеоларния гребен

Клиника. Карциномът на лигавицата на алвеоларния гребен почти винаги е
плоскоклетъчен . Развива се бързо с поява на зъбни болки, а съ що п одвижност и
изпадане на зъби, разязвяване на лигавицата на алвеоларн и я гребен . При не м отивир ано
екстрахиране на зъб, води до прорастване в алвеоларната кост или кървенисто-гнойно
отделяемо от алвеолата. Болките имат постоянен характер.
При част от болните се наблюдава разязвяване на л игав ицата на алвеоларния
гребен, без предшестващи клинични симптоми. Началното развитие на тумора е
ло к алн о, като п ри дразнене rсьрви . С развитието си за няколко месеца и н филтрира
алвеоларната кост, може да се разпространи към бузата или небцето, носната кухина
(фиг. 607). Протича в двете форми, описани при спиноцелуларен карцином на
лигавицата на устната кухина - ендофитна и екзофитна. С развитието на тумора
настъпва разруша ване на алвеоларната кост, съпроводено с постоянни болки и
подвижност на зъб и .

778
 В ранните стадии на раз витие на карцином с подобна локализация не се
установяват промени от страна на носа или главобол ие. В късните стадии се появяват
подоб ни симптоми .

Ф и г. 607. Карцином на rи н гивата инфилтриращ rорночелюстната 1~ост

Диагноза. Поставя се въз основа на данните от анамнезата, обективното клюiично и

рентге нологично изследване , биопсията .
Диференциална диагноза. Провежда се с:
• ulcus decubltalis - виж карцином на езика
• ulcus durum - виж карцином на долна устна
• ТБС я з ва - виж карцином на долна устна
• а 1а ином и коза - виж карцином на език

Лечение. Изборът на метод на лече ние се определя от стадия на туморtrия процес и

ангажирането на подлежащите r<остни структури. Прилага се хирургично , лъчево или
комбинирано лечение (Стратиев, А., Мушмов, С., Костов, П. , 1992):
Т 1 , Т 2 , Т 3 - частич на или тотална резекция на засегнатата челюст и постоперативно
външно облъчване до 50-60 Gy
- перкутанно лъчелечен ие до
70 Gy
Т4 - перкутанно лъчелечение до 40 Gy, тотална разширена резекция на челюстта и
следоперативно перкутанно лъчелечение до 70 Gy

• Карцином на небцето (carcinoma palatum durum)

Клиника. Спиноцелуларен карцином на небцето се среща по-рядко, отколкото на
алвеоларния гребен. Появява се уплътнение на небната лигавица с блед цвят и
големина 2-3 cm. Расте бързо с поява на хиперемирани хълмчета и разяз вяване в
централната част с плътн и краища. Разязвяването настъпва бързо, предизвиква
неприятн и усещания или болка. Пациентите бързо търсят лекарска помощ.
Н а небцето по-често се развиват карциноми от малките слюнчени жлези -
аденокарциноми . Тумо рът остава дълго време капсулиран , понякога достига големи
размери. П ациентите се оплакват един ствено от наличие п одуван е на небцето . Пр и
развитие на тумора се появява разязвяване на лигавицата, появява се болка. С
развитието си разрушават небната кост, прорастват в горна челюст.
Диагноза. Поставя се на базата на анамнезата, обективното изследване и биопсията.
Диференциална диаrноза. Провежда се с:
• ulcus decubltalis - виж карцином на езика
• ulcus durum - виж карцином на долна устна
• ТБС язв а - виж карцином на долн а устна
• актин о микоза - виж карцином н а ез и к

779
 Лечение. Прилага се хирургично, радиолечение или комбинирано (хирургично и
лъчево лечение) в зависимост от стадия на туморния процес (Стратиев, А., Мушмов, С.,
Костов, Л., 1992):
Т 1 , Т2 , Т3 - частична или тотална резекция на горната челюст (фиг. 123) и
постоперативно външно облъчване 60 Gy
Т4 - перкутанно лъчелечение (до 70 Gy)
- предоперативно външно облъчване до 40 Gy и резекция на горната
челюст, лостоперативно външно облъчване до 60 Gy

• Карциноми на максиларните синуси

Туморите на максиларните синуси представляват 0,2-8% от всички тумори и 0,3 на 100

000 население. Преобладават злокачествените форми, като 45 -80% са плоскоклетъчни
карциноми, 4-15% карциноми на слюнчените жлези, 4-6% саркоми (Osgнthorpe, J. D.,
1994).
Тесните анатомични връзки между носа и околоносните кухини способстват за
ранно обхващане на съседни зони, поради което п овече автори говорят за носно ­
синусни тумори . Голямото разнообразие на туморите на носа и околоносните кухини е
систематизирано в международната хистологична класификация на СЗО
(Shanmнgarathan, К., Sobin, Н. , et al., 1991):
Епителни тумори - карциноми
• синоназален карци ном

о плоскоклетъчен карцином

о цилиндричноклетъчен карцином

• верукозе н плоскоклетъчен 1<арцином

• вретеноклетъчен карцином

• аденокарцином

• папиларен аденокарцином

• интерстинален тип аденокарцином

• ацинозноклетъчен карцином

• мукоепидермоиден карцином

• аденоидно кистичен карцином

• полиморфен високо степенен карцином

• карцином в плеоморфен аденом
• злокачествен миоепителиом

• епително-миоепителиален карцином

• светлоклетъчен карцином

• адено-плоскоклетъчен карцином

• карциноиден тумор

• атипичен карциноиден тумор

• дребноклетъчен карцином
• лимфоепителиален карцином
От така представената 1шасификация е видно, че всички досега разгледани тумори
могат да се локализират в максиларните синуси.

Злокачествените тумори на максиларните синуси започват своето раз витие доста

дискретно . Латентният период е твърде дълъг и трае, докато туморът се намира в
синусната кухина. При редица болни първи симптоми се явява слузесто-гноевидно
отделяемо от едната ноздра, понякога примесено с кървави жилки или ясна кръв. При
други отделяемото от ноздрата има тъмнокафеникав и постепенно отделяемото
получава неприятна миризма. Дишането от ноздрата прогресивно намалява. С
нарастването на тумора дишането през едната ноздра става невъзможно, често се явява

780
епистаксис. Появяват се болки в челюстите и интактни зъби (особено вечер) , зъбите
стават подвижни и безболезнено изпадат. При оглед се установява лицева асиметрия,
понякога промени от страна на очната ябълка - екзофталм, диплоия, неподвижна
ябълка и др.
В максиларните синуси се развиват преимуществено епител ни зло качествени
тумори (карциноми) и по-рядко на съединителнотъканни (4: 1). От карциномите най ­
чести са плоскоклетьчният (45-85%) и тези, произл и защи от епитела на слюнчените
жлези (4-1 5%) - аденокарцином (Osguthorpe, J. D., 1994).

• Плоскоклетъчен карцином (carcinoma planocellulare)

Кл иника. Ранните симптоми на карцинома са изкшочително разнообразни и се
определят от стадия на развитие на тумора, неговата локализация. По честотата на
своето проявление ранните с имптоми на карцинома в максиларните синуси могат да се

подредят (Мельников, Р. А., 1971): тъпи болки в горната челюст (костта или зъбите),
усилващи се при хоризонтално положение на тялото (33%); поява на подутина в
лицево-•1 елюстната област без субективни оплаквания(22.42%); симптоми от страна на
носа (29.7%), изразяващи се в серозно-гнойно отделяемо (52.01 %), серозно -кървенисто
(20.71 %), затруднено или пълно липсващо едностранно носно дишане (28.57%) . При
отделни болни се наблюдава главоболие, сълзотечение, болки в окото, оток на
клепачите, болки в ухото, увеличени лимфни възли на шията.
Появата на определени симптоми е свързана с изходната локализация на тумора.
Изключително ценна за клинич н ата практика е предложената от шведския
оториноларинголог Ohngгen (1933) клинична класификация на карциномите на
максиларн ите синуси. Според Онгрен горночелюстната кухина се подразделя на 4
квадранта и в зависимост от изходната локализация на тумора се установяват

определени симптоми. Синусната кухина се подразделя на горнозаден и долнопреден

квадрант чрез една плоскостq преминаваща от вътрешния ъгъл на очниuата към

долночелюстния ъгъл (фиг. 608). Чрез втора равнина , преминаваща през центъра на
синуса и перпендикулярна на първата, всеки от горните квадранти се подразделя на

вътрешен и външен. Tar<a се получават 4 квадранта: горно-заден вътрешен и rорно­

заден външен, долно-преден вътрешен и долно-преден външен.

Фиг. 608. Разделяне максиларния синус на горно-заден и долно-преден

квадрант по Ohngren

При първична изходна локализация на карцинома от долно- преден вътрешен

квадрант се наблюдава разрушаване на алвеоларния гребен, небната кост или предната
синусна стена. При разрушаване на алвеоларния гребен и твърдото небце инфилтрират
лигавицата. Клиничните симптоми са от страна на носа (отделяемо или запушване),
болки в челюстите и зъбите, самопроизволно изпадане ыа зъб и и прорастване в

781
алвеолите на туморна маса, поява на подути на по предната стена на синуса (фиг . 609а),
изглаждане на назолабиалната гънка и наличие на лицева деф ормация. Болките са
силни при прораств ане в алвеоларните и инфраорбитален нерви (фиг. 609Ь).

Фиr. 609. Екстра- и интраорал ни промени при карцином на cиttyca ,

изхождащ от дол но-преден вътрешен квадрант

При развитие на карцин ома в долно-преден външен квадрант се поя вява л ицева
асиметрия (фиr. 610а), вследствие на подутина в задните отдели на горната челюст.
Туморът има склонност да п рораства към клона на долната челюст и долно ч елюстната
става (фиг. 6 10Ь) с последващо ограничени е в отварянето на устата. По някога поради
прорастване в клонове на а. carotis extema или в нея, възникват обилни кръвоизливи .
Рано дава метастази в лимфни възли .

Фиr. 610. Екстра- и интраорални промени при 1сарцином на синуса,

изхождащ от долно-пред ен външен квадрант

При развитие на туморния процес в горно-задно вътрешния сектор се

наблюдават с и мптоми от страна на носа, очни цата, етмоидалния лабиринт (ф ит. 61 la).
Тези области са труднодосты1ни з а оглед и изследване, поради което трудно се
диагностицират. От това къде се насочва развитието на тумора, зависят и симптомите .
Установява се кървенисто отделяемо от носа, понякога зловонна гной или з апушване
едностранно н а ноздрата . Наблюдава се сълзотечение и хипестезия във вътрешния ъгъл
на окото , екзофталм, ди плоп ия , упорито главоболие, бол ки по клоновете на н.
максиларис , нарушена кожна чувствителност. При прорастване към носоглътката се
установява главоболие в слепоочието .

782
 Фиг. 611. Промени при карцином на синуса, изхождащ от горно-заден
вътрешен квадрант

При карциноми с изходна локализация горно-задно външеt1 rшадрант се

наблюдават упорити болки в челюстите и зъбите, упорито главоболие , поява на
екзофталм с тенденция за прорастване към орбитата и птеригомандибуларната ямка.
При напреднали стадии на туморно развитие се обхващат всички костни стени и
е невъзможно да се установи и зходната локализаци я на първичния тумор (фиг. 61 2).

Фиг. 612. Карцином на максиларен синус, обхващащ всички квадранти

В за ключение трябва да отбележим, че в редица случаи нач алните клинични

симптом и на карциномите на максиларните синуси се припокриват със симптомите на

един възпалителен процес (синуит) и поставян е на точна диагноза е възможно едва

след провеждане на хистологично изследване. Та1<а при отделни болни т<линичната
симптома.тика и рентгеновата т<артина (обикновена и томография) дават основание да
се приеме наличие на хроничен максиларен синуит (фиг. 613). Проведеното хирургично
лечение и последвалото хистологично изследване обаче показват наличие на
спи ноцелуларен карцином в максиларния синус, което наложи пров еждане на повторна

оперативна намеса (резекция на максилата с постоперативна лъчетерапия). Този факт

налага задължително целенасочено изследван е и хистологична верификация на
промените в синуса, с оглед правилно и адекватно лечение .

Диагноза. Диагнозата се основава на данните от анамнезата, обектив11ото изследване

и рентгенологи чната находка. Окончателна диагноза се поставя след хистоnатологично
изследване.

783
 При карцином от долно-преден вътрешен квадрант, рентгеново изследване (КТ)
показва деструкци я на алвеоларния гребен, небната кост и предната синусна стена.
При тумори в горно-задно вътрешния сектор рентгеновото изследване показва
тотално засенчване на синуса с деструкция на прилежащи костни стени и прорастване

на тумора към носна кухина, орбита, етмойдален лабиринт.

При карциноми с изходна локализаци я горно-задно външен квадрант
рентгеновата картина (КТ) показва стопяване на костните стени на синуса с
разпространение на процеса в посочените по-горе области .
Диференциална диагноза . Прави се с:
• Хронич н и синуити
Общо - продължителност на заболяването, наличие на нощни болки в областта на
горна челюст, затруднено носово дишане, гнойно носно отделяемо . Разлю(а - при
карцином е деформирана горната челюст поради издуване на предната стена на синуса,
гнойното отделяемо е примесено с кръв, наличие на подвижни зъби, рентгенологично
деструкция на костни стени. При синуит костните стени са интактни, състояние
наблюдавано и в началните етапи от развитие карцинома на максиларния сенус (фиг.
613).

Фиr. 613. Обзорна Ro фас и томография на околоносни кухини

• Фибром
Общо - деформация на горна челюст, затруднено носово дишане, обилно отделяемо от
носа. Разлика - при карцином са налице самопроизволни ботш и подвижност на зъб и ,
отделяемото от носа има кървенист характер. При рентгенография се наблюдава
интензивно затъмнение на синуса, без резки граници и деструкция на костните стени.
При фиброматозни разраствания от носа и синуса се отделя слизесто-гноевидно
отделяемо без кръв. При рентгенография е налице равна и ясно изразена граница на
тумора, отделяща го от стените на синуса. При трудности - биопсия.
• Остеом
Общо - деформация на горна челюст, издуване на небцето , понякога изместване на
очна ябълка и нарушение в зрението. Разл ика - карциномът се развива бързо, наличие
на гнойно отделяемо с примес на кръв, наблюдават се подвижни зъби. На рентген
деструкция на костни стени. При остеом на рентген е налице хомогенна костна
структура с резки граници.

• Одонтогенни кисти
Общо - деформация на горна челюст (алвеоларен гребен), издуване предната стена на
синуса и страничната част на носа. Разлика - при карцином се появяват болки в зъби,
подвижност и язва. Отделяемо от носа с примес на кръв, при пункция - кръв или липса
на отделяемо. Рентгенологично затъмнение на синуса и деструкция на костни стени.
При кисти липсва отделяемо от носа, диагностичната пункuия изтегля бистра

784
кехлибарена течност с холестеринови кристали. На рентген образувание с резки
граници.

Приложени е н а TNM системата пр и карциноми на максилар ните си нуси

• Кр итерии за раз пространение на първичния тумор (Т)
Т 0 - първичен тумор не се набл юдава
Tis- карцинома in situ
Т 1 - тумор , ограничен в синусната лигавица, без ероз и я или деструкция на кост
Т2 - тумор с ерозия и л и деструкция на кост, включително твърдото небце и/или средния
носен ход

Тз - тумор, инфилтриращ някои от следните структури: кожата на бузите, задната стен а

на максиларния синус, пода н а медиалната стена на орбитата, предния етмоидале н
синус

Т 4 - тумор, нахлуващ в орбиталните структури или в н якои от следните: ламина

крибрифо рмис, заден етмоидален или сфеноидален синус, назофари н кс , твърдо н ебце,
птеригомандибулар н а и ли темпорална ямки, базата на черепа
• К р итер ии за метастаз и в регионерните лимфни възли (N) и за далечни
метастази (М) се отчитат, както това бе посочено при карцином ите на устната
кухина.

Въз основа на оценките, получени за Т, N и М, са възможни следните стадии за

епителните зло r<ачествени тумори на максиларните синуси (карциноми):
стадий О - Tis No Мо
стадий 1 - Т 1 No М о
стадий lf -Т2 No Мо
стадий Ш - Тз No Мо; Т1,2,з N1 Мо
стадий N -Т4 No Мо Т 1,2,з,4 N1 Мо; Т1, 2,з,4 N1,2,з М1
Лечение. При карциноми на максиларните синуси метод на избор е комбинираното
(хирургично и лъчево) лечение. Изборът на метод се определя от стадия на туморния
про цес, възрастта и общото състояние на болните.
При 1, 11 и 111 клиничен стадий се прилага резекция на максиалата (фиг. 614) и
посто п ератив н о радиолечение. При 1 и 11 стади и и изходни лоr<ализации алвеоларния
израстък ил и долния етаж на синуса се провежда субтоталпа резекция (запазване пода
на очницата) . При 111 стадий и тумори, изхождащи от средн ите отдел и на син уса, се
прилага тотална резек ция на максилата с или без отстранява н е на оч н ичн ото
съдържи мо (П ачес, А. И„ 1989, Steгn , J. S„ et al. 1993).

Фиг. 614. Резе кция на горн а ч ел ю ст

При карци номи в 111 клиничен стадий може да се п р иложи п редоперативно

лъчелечен ие (40-50 Gy), резек ция на челюстта и следоперативна радиотерапия (60 Gy).

785
 При разпространени туморни процеси лечението придобива палиативен
характер, като се използва радио - и/или химиолечение (Bleoшycin,
Vincristin,
Methotгexate, Cyclophosphшide - Stern, J. S., et al., 1993, Osguthorpe, J. D., 1994).
Петгодишно преживяване се наблюдава при комбинирано лечение в 35% от
болните (Стратиев, А., 1992).

3. МЕТАСТАТИЧНИ КАРЦИНОМИ В ГОРНА ЧЕЛЮСТ

Метастатични тумори се срещат много рядко в устната кухина и челюстите.
Представляват около 1-3.2% от всички малигнени бластоми с подобна локализация
(Brack, А., Spiessl, В., 1981, Сагl, W., Sako, К., 1986).
Метастазите в челюстните кости се наблюдават рядко, по-често на долна,
отколкото на горна челюст. Съотношението мъже - жени == 1: 1.1 , докато за метастази в
оралната лигавица съотношението м : ж = 1. 6: '\. Метастазите в челюстните кости са по­
чести , отколкото тези в оралната лигавица (2.5: 1). Срещат се предимно при лица на
възраст от 40 до 70 години (Hirshberg, А., Buchner, А., 2007).
Метастатични тумори в челюстните кости дават първични тумори на бял дроб,
млечна жлеза, бъбреци, черен дроб, надбъбречна жлеза, тиреоидна жлеза, тестиси,
яйчници, простата, тибия, тумори на стомашно-чревния тракт (Flшio, S. J ., Ншd, Т. С.,
1995). При мъже най-често срещаните първични тумори, които дават метастази в
оралната област, са тумори на бял дроб, бъбреци, простата, кости и кожа. Първични
тумори при жени, даващи метастази в оралната област, са тези на млечната жлеза,
следвани от тумо ри на женски полови органи, колоректум, кости и бъбреци.
Клиника. Клиничните симптоми на малигнените метастази е разнообразна и строго
индивидуална. Измене нията могат да протекат напълно безсимптомно, а в редица
случаи единственият симптом е болка в зъби или челюстна кост, хиперестезия,
парестезия, анестезия, тризмус, болка в темпоро-мандибуларни стави, деформация на
челюстите, подвижност на зъби, трудно з аздравяваши след екстракционни рани.
При редица болни метастатичните промени в костите са съпроводени с болки в
зъби, повишена подвижност и стават причина за необосновани зъбни екстракции . След
екстракция алвеолите не епителизират, а се изпълват с кръвотечащи гранулации (фиг.
615а). Хистологичното изследване на биопсичен материал насочва към търсене и
откриване на първичния процес . Проведените рентгенови изследвания и биопсия на
шиен лимфен възел потвърждават първичния процес - карцином на бял дроб (фиг.
615Ь). Болният е насочен за палиативно лечение към онкологичен диспансер.

Фиг. 615. Карцином от бял дроб с метастаза в горна челюст

Данните от литературата, както и нашите собствени наблюдения (Атанасов, Д.,

Пенев, П., Инджов, Ст., 1982) показват, че болки в горночелюстната кост и разклащане
на зъби могат да станат причина за необосновани екстракции . При целенасочено
изследване метастазите в челюстната кост могат да бъдат повод за диагностициране на

786
първичното огнище . В отделни случаи метастазите в горна челюст се явяват в различен
период от време след лечение на първичния тумор .

Диагноза. Диагнозата се основава на данните от анамнезата, обективното клинично

изследване и се потвърждава от патохистологичното наблюдение.
Диференциална диагноза. Прави се с:
• първичен вътрекостен карцином

• злокачествен амелобластом
• централен злокачествен тумор на слюнчени жлези

• саркоми на челюстни кости

Имат близка клиника и рентгенова находка. Диагнозата се поставя окончател но след

nатохистологичното изследване .

Лечение. Провежда се системно лечение на първичното огнище и палиативна радио­

химиотерапия на метастазата в устната кухина и челюстните кости (Атанасов, Д.,
Пенев, П „ Инджов, Ст„ 1982, Florio, S. J„ Hurd, Т. С„ 1995), с оглед намаляване на
болките и предотвратяване на кървене от разязвявания по устната лигавица или
гингивата.

Болните с метастази в горна челюст завършват с exitus letalis от няколко месеца

до година след диагностициране на метастатичния процес, поради което познаване на

метастазите предпазва от необосновано и погрешно лечение.

ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ СЪЕДИНИТЕЛНОТЪКАННИ ТУМОРИ

НА ГОРНА ЧЕЛЮСТ

Съгласно международната хистологична класификация злокачествените тумори от

съединителнотъканен произход (саркоми) биват (Schajowicz, F„ et al„ 1995):
1. Костообразуващи тумори
• обикнове н (ко нвенционален) централен остеосарком
• телеангиектатичен остеосарком
• вътрекостен добре диференциран остеосарком (нискостепенен)
• кръглоклетъчен остеосарком
• юкстакортикален остеосарком
• периостален остеосарком
• високостепенен повърхностен остеосарком
2. Хрущялообразуващи тумори
• хондросарком
• юкстакортикален хондросарком
• мезенхимен хондросарI<Ом
• диференциран хондросарком
• светлоклетъчен хондросарком
• злокачествен хондробластом
3. Костно- мозъчни тумори
• сарком на IQинг (Ewing)
• примитивен невроектодермален тумор на костта
• злокачествен лимфом на костта
• миелом
4. Съдови тумори
• ангиосарком
• злокачествен хемангиоперицитом
• фибросарком
• злокачествена фиброзна хистиоцитома
787
 • липосарком

• лейомиосарком
• недиференциран сарком

Остеогенен сарком

Клиника. Туморът се среща по-често в по-млада възраст (5-58 г.). Води началото си
от периоста на кортикалния слой или спонгиозата на алвеоларния израстък. При едни
болни расте бавно (месеuи, даже години), и достига значителни размери от 8 до 27 сш в
диаметър, а при други бързо. При ло кализация на горна челюст се развива с месеци,
годи ни, понякога много бързо . С развитието си туморът води до деформация на костта,
поява на лицева асиметрия и редица субективни оплаквания, като затруднения в акта на
хранене, дишане, говор, зрение. В началото на своето развитие туморът има окръглена
форма и резки граници, развива се вътре в костта и избутвайки, я оформя нещо като
капсула. Рядко прораства в околните тъкани, надлежащата кожа и лигавица се разтягат,
изтъняват, но туморът не ги инфилтрира и не прораства в тях. Повърхността му е
гладка, понякога едрохълмиста. При палпация има плътна „костна" консистенция . От
травми по време на хранене може да се появи разязване на лигави цата над тумора (фиг.
616).
Туморът притежава експанзивен растеж, като избутва околните тъкани, рядко
прораства в тях и ги разрушава. При своя растеж размества зъби, които не падат, а
остават в тъканите на тумора. Кожата и лигавицата над тумора са опънати, но със
запазен цвят и тургор. Не се разпада, не предизвиква кръвотечения, но дава силни
болки. Рядко дава метастази в лимфни възли и бял дроб. Не дава общи симптоми, дори
при напреднали туморни процеси .

Фиг. 616. Остеогенен сарком на горна челюст

Диагноза. Рентгеновата картина зависи от формата на остеосаркома. При

остеолитична форма се наблюдава просветляване на костта (дефект) - интензивно
разрушаване всички слоеве на засегнатата кост. Реактивно костеобразуване от периоста
във вид на игли е изразено слабо. Рано прораства в околните меки тъкани (буза).
При периостален сарком в ранните стадии не се установяват рентгенови
промени. С развитието на тумора се установява увеличаващ се кортикален дефект, като
краищата му стават неравни, като разядени, а спонгиозата е без промени. В по - късните
стадии може да се наблюдават реактивни изменения от страна на периоста, с наличие
на радиерно разположени костни образувания.

788
 При централно развиващ се сарком се установява дефект на костта с неправилна
фор ма, н еясни краища, неравни, като разядени. В самия тумор е нал ице м ини мално
количество костна тькан , даваща картина на „марлени топчета" .
Диагнозата се потвържда ва хистопатологично.
Диференциална диагноза. Прави се с:
• Подостър остеомиелит
Общо - болки и оток на меките тъкани на лицето. При раз пад на саркома л ев коцитоза,
темп е ратура, ускорено СУЕ. Разлика - при остеоми ел ит общите симптоми се появяват
заедно с болките в зъбите и лицевата асиметрия. При саркома болките в зъбите и
л ицевата деф ормация се явяват м ного преди общите симптоми (тем., СУЕ,
лев коцитоз а) .
• Карциноми
Общо - деформация на челюстта, болеви усещания в зъб и и гингива, подв ижност на
зъби, разяз вяване на меки тъкани, метастази в лимфни възли . Разлю'а - саркомите
могат да се срещнат при деца, растат по-бързо и рано дават деформация на ч елюстта,
сравиително рано дават метастази в далечни органи, разязвяването на меките тъкани

настъпва много по-късно , отколкото при карциноми.

• Сложен одонтом
Общо - оток с гладка или хълмиста повърхно ст, с „ костна" консистенция. Разлика -
одонтомът се развива бавно (с години) и на рентген показва силна сянка, със зона на
просветле ние (капсула). При остеогенен сарком костните наслоявания са с нерезки
краища, различна големина.

Остеом
Общо - подутина с плътна „ костна" консистенция и гладка повърхност. Разлю'а -
остео мът има кръгла форма и ясни, гладки граници , не прораства в околните тъкани.
Лечение. Метод на избор е радикално хирургично лечение, като не се наблюдават
рецидиви след 5 -годишно наблюдение.

Хондросарком

Хондросар1<омът е рядък тум ор с локализация в челюстните кости. Среща се в млада и

средна възраст, рядко при напред н ала възраст. Изходна локализация са горните и
средни отдели на челюстната 1<ост, преимуществено алвеоларния гребен , по средната
ли ния.

Клиника. При локализация на горната челюст се наблюдава лицева асиметрия,

придружена от функционални смущения - запушване на ноздрата с поява на
кръвотечение, последващо разв итие на екз офталм и тризумс . В по-късните стадии от
разв итие, хондросаркомът придобива картина на типичен злокачествен тумор с
прорастване и разрушаван е кортикалиса на челюстта, поява на болки при покой и
пал пация, развитие на далеч 11 и метастази, предимно белодробни (Мельников, Р. А. ,
1971 ).
Забол яването често започва и се развива със силн и болки в челюстна кост и зъб и,
неповл ияваща се дори от наркотични аналгетици. Притежава плътно еластична
консистенция без резки граници. Туморът има агресивен, инфилтративен растеж с
бързо прорастване в максил арен синус и решетьчна кост. В по-късните стадии се
раз я звява и подлага на некротичен разпад. Хондросаркомът метастазира често по
кръвен път в бял дроб, н ерядко дава метастази и в регионерните лимфни възли на
ши ята.

Диагноза.Поставя се въз основа на анамнезата, обективното изследване,

рентгенографията и хистологичното изследване.

Диференциална диагноза. Правежда се с:

789
 • Хондром
Общо - локализация по средната линия на горната челюст, плътна консистенци я.
Разлика - расте бавно, има окръглена форма, резки граници, гладка или хълмиста
повърхност. Не се разязвява лигавицата над него и не води до разпад.
• Карцином
Общо - бърз растеж, инфилтиране в околни тъкани, разязвяване. Разлика - в трудни
случаи хистологично.

Лечение
Радикално хирургично, но често рецидивира. Прогноза неблагоприятна.

Сарком на Юинг (Ewing)

Първо описание на заболяв ането принадлежи на Jaшes Ewing (1921), който го описва
като „дифузна ендотелиална миелома". Представлява 4-15% от всички първични
костни тумори и 1% от всички злокачествени тумори при деца. Рядко срещано
заболяване в челюстно-лицевата област (0.74%) с предимна локализация на долна
челюст. Наблюдава се изключително в детска възраст, най-често около 13 -годишна
възраст.

Клиника. Началното развитие на заболяването е безсимптомно или започва с

пристъпи от нощна, тъпа болка, чувство на затопляне и горене. Болките са
локализирани в челюстните кости. Скоро към тези оплаквания се прибавят подвижност
на зъби, оток на околочелюстни меки тъкани, повишаване температурата на тялото до
С • С развитие на заболяването се появява обща слабост и промени в кръвната
0
39-40
картина - левкоцитоза с ускорено СУЕ, вторична анемия.
Заедно с общите прояви при много деца се появяват промени по прилежащата
около тумора кожа и лигавици (напрегнати, горещи, хиперемирани). Поняr<0rа се
долавят симптоми, подобни на флуктуация. С развитието на тумора болките намаляват
или даже изчезват, подутината става едва забележима, а подвижността на зъбите леко
намалява, но след това заболяването се обостря с нова сила. Размерът на тумора с
времето намалява и се увеличава многократно . В началото на своето клинично
протичане саркомът наподобява клиниката на остър или nодостър остеомиелит.
Саркомът на Юинг дава ранни метастази в отдалечени области (прешлени,
черепни кости, ребра). Множествени метастази могат да се наблюдават още в първите
месеци от развитието на заболяването. Метастази в лимфни възли не са познати .
Диагноза . Основава се на анамнезата, клиничното изследване, рентгенологичната
находка и биопсията.
Рентгенологично се наблюдава просветляване в челюстната кост - деструкция,
наподобяваща и други костни тумори (еозинофилен гранулом, остеогенен сарком,
метастази в челюстни кости) , а не типично за този вид тумор . За разлика от
локализацията на саркома в тръбести кости, където дава периостално костеобразуване,
в челюстните кости такова липсва .

Хистологично туморът е съставен от богатство на недиференцирани клетки

(кръгли или овални, с еднакви размери, съдържащи голямо хиnерхромно ядро) .
Клетките се разполагат равномерно, плътно, понякога във вид на пласт и могат да
симулират недиференциран карцином. Срещат се и полета от некроза.
Диференциална диагноза. Прави се с:
• Остър и подостър одонтогенен остеомиелит
Общо - общо клинично начало и промени от общ характер (температура, левкоцитоза,
ускорено СУЕ). Разлика - при остър остеомиелит липсват рентгенологични промени, а
при сарком са налице. Саркомът не се повлиява от антибактериална терапия и са
налице ранни метастази в регионерните лимфни възли. Биопсия.

790
 • Еозинофилен гранулом (централна форма)
Общо - деформация на кост, рентгенологична деструкция. Разлика - при гранулома
липсват болки, няма общи прояви (обща слабост, температура, ускорено СУЕ,
левкоцитоза) . Липсват промени и в регионерните лимфни възли. Биопсия .
• Остеогенен сарком или ретикулосарком при деца
Общо - обща клиника и рентгенова находка. Разлика - при саркома на IОинг са налице
ранни метастази както в регионерни лимфни възли, така и в кости . Останалите саркоми
не дав ат метастази в лимфни възли. Хистологично.
• Хистологична диференциална диагноза се прави с (Sharada, Р. , et al, 2006):
о злокачествени лимфоми
о метастатичен невробластом
о рабдомиосарком
о малкоклетьчна остеосаркома

о п римитивни нерв н оектодермални тумори

Лечение. Основен метод на лечение е лъчетерапията, тъй като туморът и метастазите

са силно лъчечувствителни. Под влияние на лъчетерапията настъпва подобрение, като
изчез ват болките, намалява размерът на тумора, деструкцията в костите се замества от
новообразувана кост, подобрява се общото състоя ние на болния. Прилагат се още
химиотерапия и хирургично лечение.

Миелом (плазмоцитома) - болест на Рустицки-Каhlеr

Причините за развитие на заболяването са неизвестни. Представлява моноклонална
rамапатия. Патологичните клетки представляват един клон, способен да синтезира само
един вид протеини . Най -често е имун оглобулин G, по -рядко имуноглобулин А и
единични случаи с имуноглобулин D и Е.

Клиника. Заболяването се развива постепенно с отпадналост и болки в костите.

Често се открива случайно при силно ускорено СУЕ, неясна протеинурия или
неповлияваща се от лечение анемия.

При отделни болни се развиват хемораrични диатези, дължащи се на

развиващата се тромбопения и на увреждане на тромбоцитите от парапротеините, на
образуване на комплекси между патологи чн и белтъци и някои фактори на съсирването:
фибриноrен, фактор V, VIII и VII.
Анемия - дължи се на потискане нормалната хемопоеза от разрастващата се
миеломна тъкан в костния мозък, на късия живот на еритроцитите и на кръвозагубата
при изразен а хеморагична диатеза.

Диагноза. Поставя се по триадата: остеолитични промени в костите, миеломни

клетки в костния мозък, патологичен белтък в серума и/или урината.
При рентген на кости (череп, прешлени, ребра, челюстни кости) се наблюдават
множество остеолитични огнища, без реактивна плътна зона около тях, „ като изяден от
молец" .
При изследване на кръвен серум се установява: увеличен общ белтък и при
електрофореграма е налице интензивна тясна ивица в обсега на гама и бета глобулини
(М градиент), увеличен калций и пикочна киселина.
При изследване на урина също се установява М градиент (нискомолекулярен
белтък). Той е по сигурен белег за диагнозата, отколкото белтъкът на Бенс-Джонс .
При изследване на кръвта се установява нормохромна анемия, нормални или
намален и левкоцити и тромбоцити, ускорено СУЕ.
Диференциална диагноза. Прави се с:
• Плазмоцитоза в костен мозък при хепатит, чернодробна цироза, хронични
инфекции, болест на Ходжкин - пл азматичните клетки не показ ват черти на

791
 миеломни клетки, а повишеният гама rлобулин в серума е хетерогенен, с широка
ивица в електрофореграмата.
• С метастатични карциноми в костите
Общо - деструктивен процес в костите. Разлика - в костния мозък се установяват
повлекла от карциномни клетки, липсват промени в кръвния серум.

• С хипертиреоидни лезии в костите

Общо - деструктивен процес в костта. Разлика - липсва плазматична метаплазия в
костния мозък, наблюдават се промени в кръвния серум - увеличено ниво на алкална
фосфатаза и калций, намален фосфор .
Лечение. Лечението се провежда в клиника по хематология. Прилага се общо лечение
за регулиране на хиперкалциемията, хиперурикемията и дехидратацията. Прилагат се
инфузионни разтвори, преднизолон и алопуринол. Едва след регулиране на горните
показатели се прилага лечение с цитостатици (сарколизин, циклофосфамид). Те
потискат пролиферацията на плазматични клетки и намаляват болките в костите.
Сред ната продължителност на живота е 3 годи пи.

Фибросарком

Фибросаркомът може да бъде централен или периферен, да изхожда от фиброзни

елементи на подпер иосталния слой на костта или от фиброзни полипи в максиларни
синус и.

Клиника. Фибросаркомът на челюстните кости се развива сравнително бързо (3-4

месеца), като се появяват силни болки, подвижност и самопроизволно изпадане на зъби
( фиг. 617). По-нататъшните клинични с имптоми зависят от локализацията и
разпростран ението на процеса. При прорастване към синуса или носна кухина се
появява затруднено носово дишане. Фибросаркомът има неправилна форма, често е
съставен от сливащи се възли, покрити от ерозирана устна лигавица. Цветът на
отделните възли е тьмносинкав. Притежава плътно-еластична консистенц ия. Рядко
дава метастази.

Фиг. 617. Фибросарком на горна челюст

Диагноза. Осн овава се на анамнеза за бърз растеж, характерна клинична картина,

рентгенологична находка (деструкция на костта без ясни rраници) и хистологичния
резултат.

Диференциална диагноза
• карциноми - виж остеоrенен сарком
Лечение. Лечението е радикално хирур гично. Често рецидивира.

792
Миксосарком

Среща се изключител но рядко и както останалите саркоми засяга по-млада възраст и

деца. Началното развитие на заболяването е без ясно изразени локалн и и общи
симптоми. С напредване на процеса се появява деформа ция и подвижност на зъби,
вследствие разруш аване на околните костни структури. Рядко метастазира. Диагнозата
се основава на х и стологичната находка. При радикално хирургично лечение не
реuидивират.

Лимфом на горна челюст

Лимфомите н а устната кухина представляват 3.5% от туморите на устната кухина, като

по-голямата ч аст от тя х засягат челюстните кости (66%), с преимуществена
локализаuия на гор н а ч ел юст (77%) - Van der Waal, R. l. , et al. (2005).
Развива се от лимфоидни елеме нти , разположени в подлигавичния слой на
максилар н ия синус или в гъбестото вещество на горночелюстната кост . Развитието на
тумора не дава характер н и симптоми, като дефор мир а го рн ата челюст и прораства в
околните тькани, границите му са нерез ки.

При прорастване в устната кухина често се разя з вява. В зависимост от

разпространението на процеса в различни области на горна ч елюст се появяват и
характерн ите си мптоми за злокачествен процес.

Р ентгенологи чно е нал и це деструкция на костта с нерезки граници. Диагнозата

се поставя след хистопатологично изследване.

Туморът е силно лъчечув ствителен. Прилага се комбин ирано лече ние - лъчево и
х имиотера пия , както при локализация на лимфомите в другите части на тялото .
Пациентите в по-ранни стади и на диагностициране имат по-доб ра прогноза, като
5-годишно преживяване се дв ижи в границите от 26% до до 73% (Pazoki, А., et al., 2003).

Злокачествен вариант на остеобластокластом

(osteoЫastoclastoma malignum)

Злокачестве н ият вариант е описан от Cooper, W. Н . , Traweгs, Н. W. (18 18). Развива се

като първично злокачествен тумор или произлиза от доброкачествената форма.

:Клиника. Развива се сравнително бързо и безсимптомно, с поява на лицева

асиметрия (фиг. 6 1 8а) и деформация на челюстната кост (фиг. 6 1 8Ь) . В зависимост от
локализаuията, с разв ити ето на заболяването се появяват и разнообразни симптоми
като : подвижност и болки в интактните зъби , р азместване на зъби, симптоми на
прорастване в максиларния синус, екзофталм, диплопия.
Диагноза . Реtпгенологично се устано вява деструкция на костта с н ерав ни контури ,
присъщо на злокачествените новообразувания.
Малигнеи ият гига нтоклетъчен тумор (малигнен остеокластом) хистологично се
характеризира с три основни прояви: подчертана костна дестру кция , клетъчна

плеоцитоза и изразе н кл етъче н атипизъм.

Лечение. П рилага се хирургично лечение (резекция на засеги атата челюстна кост) и

постоперативно радиолечение.

793
 Фиг. 618. Злокачествен вариант на остеобластокластом

ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ЕПИТЕЛНИ ТУМОРИ

НА ДОЛНАТА ЧЕЛЮСТ

Злокачествените епителни тумори на долна челюст се подразделят в зависимост от

техния произх од на първични, вторични и метастатични .

Първичните костни тумори се развиват от остатъчни епителни клетки в

челюстната кост или от радикуларни одонтогенни кисти и доброкачествени челюстни
тумори (адамантином, миксом, амелобластнен фиброми др) .
Вторичните костни тумори произлизат от първични тумори на гингивата и пода
на устната кухина, разпространяващи се в долната челюст.

Метастатичните тумори имат различен органен произход - щитовидна жлеза , бял

дроб , бъбреци, простата и др.

1. ПЪРВИЧЕН КАРЦИНОМ

• Първичен вътрекостен карцином (carcinoma primaria

intraosseous)
Първичният вътрекостен карцином води началото си от епителните остатъци на
зъб ната пластика (остатъци на Malassez) и се развива дълбоко в челюстната кост или
субпериостално (Johnson, J. М . , Mclntriiee, J. D., 1994). Засяга двата пола, по-често
жените (3:2), като се локализира предимно в задните отдели на челюстните кости.
Клиника. Първичният вътрекостен карцином се развива дълго време напълно
безсимптомно, особено при локализиране в областта на долночелюстните молари.
Симптомите , които се появяват, могат да бъдат от страна на долна устна, зъби, лимфни
възли или промени на устната (оралната) лигавица. Първи симптом може да бъде
подуване на оралната лигавица (80,6%) - фиг. 619, болки ирадииращи по хода на
тригеминуса (73,5%), метастази в регионерни лимфни възли (73,5%), нарушена
сетивност на долната устна (60%). Болките се явяват безпричинно и имат стрелкащ
характер по хода на нерва или наподоб яват болката при пул пит. След притискане и
разрушаване на долночелюстния нерв се установява анестезия на долната устна (Soei,
У., et а!. , 1994).

794
 Фиг. 619. Подуване на алвеоларния гребен и нестабилиост н а тотални протези

При отделни болни единствен симптом се явява повишената зъбна подвижност,

като след екстракц и я на зъби алвеолите не еп ителизират, а се изпълват с тъкан, подобна
на гранулационна или подвижност на зъби с подуване и отлепване на ги н гивалните
тъкани от зъбите (фиr. 620).

Ф11г. 620. Подува не 11 отлепв ане на гингив ал ните тъка н и, подви жност н а зъби

При безс имnтомно развитие на първичния вътрекостен карцином и разрушаване

на кортикалната костна пластинка, процесът се разпростра 11ява в околните тъкани с

п оява н а п одутина в устн ата кухи на (фиг. 621) или добре изразена лицева асиметрия.
Карциномът на дол н ата челюст бързо дава метастази в под челюстн ите лимфн и възли.

Фи г. 621. Продължител н о н ар аства н е на безси м птом н а п одут ин а в устн ата кухина

Световната здра вна орга н изация (СЗО) не п редлага кл инична класификация по

ТNМ системата за първичния костен карцином, но определена практическа стойност
има предложеиата от Пачес А . И. (1983) класификация:
Т 1 - тумор, обхващащ една анатомична област
Т 2 - тумор , обхващащ н е повече от две анатомични области
Т 3 - тумо р, обхващащ п овече от две анатоми чни области
Т 4 - тумор, разпространяващ се и на други системи
Отчитането на N и М става както при другите карциноми с локализация в устната
кухин а.

795
Диагноза. За поставяне на диагноза са важни данните от анамнезата, обективното
клинично и рентгенологично изследване. Окончателната диагноза се поставя
хистологично.

При рентгеново изследване се наблюдава костна остеолиза без реактивни и

репаративни процеси от страна на костта и периоста, като зъбите в образуванието не са
резорбирани (фиг. 620Ь), или се установява остеол иза с дифузен ин филтративен растеж
и назъбени/н ерезки костни краи ща (фиг. 621 Ь).
Лечение. Изборът на лечебен метод се определя от морфологичния строеж на тумора,
неговата локализ аци я и разпространение, общото състояние и възрастта на пациента.
В зависимост от разпространението на туморпия процес се про вежда радит<ално
хирургично лечение, изразяващо се в частична или тотална (хемиексартикулация)
резекция на челюстната кост без лимфна дисекция . При тумори в IV клиничен стадий
се прилага палиативно (радио- и химио-) лечение.

• Злокачествен амеJJобластом (ameloЫastoma malignum)

Развива се като първично злокачествен процес или про излиза от адамантином.
Клиника. При част от болните клиничната симптоматика и рентгеновата находка се
припокриват с тази на амелобластома, като диагнозата се поставя след хистологично
и зследване.

При други болни туморният растеж показва всички белези на един малигнен
процес с бърз растеж , подвижност и изпадане на зъби, прорастване в съседни тъкани,
наличие на близ ки и/или далечни метастази. Амелобластомът метастазира предимно в
бел ите дробове (75%) и по-рядко в лимфни възли , кости и интракраниално (Phillipis, S.
о„ et al„ 1992).
Диагноза. При рентгеново изследване се установява деструrщия на кости без ясни и
резки граници (фиг. 622), показ ващо развитие на един злокачествен туморен процес.

Фиг. 622. Рентгенова наход ка при злокачествен амелобластом

Диагнозата злокаqествен амелобластом се поставя след хистологично

из следване.

Лечение. Хирургичното лечение е метод на избор. В зависимост от стадия на

туморното развитие и неговото разпространение се прилага рез екция на челюстта с или

без лимфна дисе кция. При наличие на далечни метастази се провежда палиативно
радио- и химиолечение.

2. ВТОРИЧЕН КАРЦИНОМ
Вторични тумори в долна челюст се развиват от първични тумори на гингивата и пода
на устната кухина , като развивайки се, туморът прораства в дол ночелюстната кост.

796
 Клинично от анам незата се установява първично развитие на язва (подуван е) на
гинrивата или лигавицата на пода на устата, което постепенно е обхванало и долната
челюст. Забол яването дълго време се развива незабележимо за болните. При направа на
рентге нография се установява засягане (стопяване) на челюсната кост (ф и г. 623).
Лечението включва резекция на костта - континуитетна, ч астична или
хе ми ексартикулация, в зави симост от разпространението на тум орния процес .

Фиr. 623. Първичен карци11ом на rингивата с прорастване в долночел юстната

кост

3. МЕТАСТАТИЧНИ ТУМОРИ
М етастати чните тумори са изключително рядка патология в устн ата кухина и
челюстните кости. Предста влява около 1% от всички малигнени бластоми с подобна
локализация (Carl, W ., Sako, К. , 1986).
Метастази в устната кухина и челюстните кости могат да дадат първични
тумори н а белия дроб, мл ечните жлези, черния дроб, надбъбречните жлез и, тестисите,
яйчниците, простатата, плевра и перитонеум, сто машно -чревен тракт (Harz iotis, J. Ch.,
1973, A uгiol , J. М. et al. , 1991; Kerpl, S. М. , Freedman, Р. О. , 1993, Florio, S . J. , Hurd, Т. С. ,
1995).
Метастазите могат да се локализират в гингивата , букалната и небна л игавица,
езика , пода на устната кухи н а, челюстните кости. Най -често се локал и з ира в долна
челюст (95%), и то предимно от карцином на гърдата (Auгio l, П. , et al., 199 1).
Клиника. Клиничната с импто матика на малигнените метастази е разнообраз на и
строго индив идуална. Метастаз ите в челюстните кости много често стават причина за
открив ане н а първичното огнище или се развив ат различно дълго врем е след лечение

на първичния тумор.

Измененията в устн ата к ухин а протичат напълно безсимптом1ю , често с

клиниката на доброкачествени тумори или тумороподобни състояния. При търсене на
причини за необяснимите оплакван ия на болния от обща отпадналост, спадане на тегло,
безапетитие, стават причина за откриване на първичното огнище . Допъл нително
пров едените ехографски и КТ изследвания потвърждават първичното огнище в бели
дробове, щитовидна жлеза или бъбреци.
При отделни болни метастазите в челюстните кости протиL1 ат с болка,
имитирайки одонтогенна екзацербирала киста (фиг. 624а) , което става причина за
извършване на о п еративна намеса цистекомия. Из вършеното х истоло гично
изследване показва нал и чие на метастаза от малигнен хистиоцитом (фи r. 62 4Ь).
М орфологичната находка е причина за целенасочено изследване, уста н овяване на
първичното огнище в тазови кости и прешлени и насочва не на болния към онкологичен
център за адекватно лече ни е.

797
 Фиг. 624. Метастатичен малигнен хистиоцитом от тазови 1сости и прешлени

При отделни болни метастази в долна челюст възникват след различен пер и од от
лечение на първично огнище в други органи на тялото (фиг. 625).

Фиг. 625. Метастатичен карцином в долна чел юст от млечна жл еза

Диагноза. Метастазите в лицево-челюстната област нерядко създават затруднения по

отношение диаrностициране но първичното огнище. Резултатът до голяма степен
зависи от ефективното сътрудничество между клиницист и патолог.
Диференциал на диагноза. Провежда се с:
• първичен вътрекостен карц ином

• одонтогенни злокачествени тумори

• саркоми на долна челюст

• инфектирана одонтогенна киста

• остеоми ел ит

При рентrеftологично изследван е се установява лез ия на костта с недобре

очертани граници. При ок оло 5% от пациентите липсват р ентгенологични пром ени,
което не изключва наличи е на злокачествен процес . Ето защо д иаr1юзата се
потвърждава или отхвърля след биопсично изследване.
Лечение. Челюстните метастази обикновено говорят за широко разпространено
заболяване и лечението се свежда до палиативни грижи .
П рогнозата на болните с метастатични тумори е тежка, тъй като времето от
поява на м етастазите до exitus Ietalis е няколко месе ца (Hirshbe гg, А., BнchneI, А., 2007).

798
 ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ ПА ДОЛНА ЧЕЛЮСТ
ОТ СЪЕДИНИТЕЛНОТЪКАНЕН ПРОИЗХОД

Остеосарком (osteosarcoma)

Остеосаркомът е изключително зло качествен костен тумор и представлява 4-6,5% от

остеоса ркомите при човека (Siato К„ et al., 1995).
Клиника. Остеосаркомът протича с разнообразна симптоматика, която се обуславя
от лоr<ал изацията и размера на тумора.

При локализация на долната челюст остеосаркомът се развива сравнително бързо с

поява на болки в интактни зъби, подвижност и разместване на зъб и, неприятен дъх от
устата, парестезия или неприятни усещания в областта на долната устна, поява на
подутина с различна големина и плътност (фиг. 626а) . При редица болни въпреки
големите размери на тумора липсват болки. С разв итието на тумора се появяват
симптоми на интоксикация - повишена температура (38-39 градуса С), ускорено СУЕ,
отпадналост, безапетитие и др .

Диагноза. Остеоса ркомът рентrено-морфологично протича в 3 форми: остеолитична,

остеопластична и смесена. По-често се наблюдава остеолитичната форма. При нея
рентгенолоrично е налице огнище на костна деструтщия с неправил на форма, нерезки
очертания (фиг. 626Ь), разширени nериодонтални цепки и резорбирани зъбни корени .
При остеопластич н ата форма се наблюдават участъци на безструктурна уплътнена кост.
П ри смесената форма са налице участъци на деструкция и на уплътнена кост, понякога
с вид на игли (сп ик ул и) , разположени перпендикулярно на компактата .

Фиr. 626. Остеогенен сарком на долна челюст

Диференциална диагноза. Прави се с: (виж саркоми на горна челюст)

• подостър остеомиелит

• карциноми

• сложен одонтом

• остеом

Лечение. Лечението на остеосаркома е комплексно, включващо хирургично

(резекция на засегнатата челюст), ради о - и химиотерапия.

Петгодишно преживяване се наблюдава при 45,2% от болните (Siato, К. , et а\. , 1995).

799
Хондросарком (chondrosarcoma)

Хондросаркомът е рядък тумор с локализация в челюстните r<ости. На долната челюст

се разполага предим но в областта на премоларите, моларите и симфизата.
.Клиника. Клиничните симптоми се обуславят от локализацията. При засягане на
дол ната челюст се манифестира като безболезнена подуrина на гинrивата, с
последваща подвижност на зъби (Oпn i stoney, I. W., et al., 1994), изтръпване на долната
устна. При част от болните развитието на тумора се придружава от болки в челюстта и
интактни зъби, упорито главобол ие. В този начален стадий се наблюдава деструкц ия на
костта около интактни зъби (фиг. 627), като на компютърно-томографското и зследване
(КТ) се установява злокачественият характер на процеса - деструкция с неясни граници.

Фиг. 627. Хондросарком на долна челюст при 37, 38 зъби

Диагноза. Рентгеновото изследване показва наличие на меrш тъкани с частична

калцификация или деструкция на костта с неравни граници, понякога с рез орбация
корените на интактните зъби, което не е типично за заболяването, а насочва към
злокачествен процес.

Диагнозата се поставя след хистологично изследване по наличието на групи от

хондроцитоподобни клетки и хондроиден матрикс.
Лечение. Методът на лечение се определя от размера и локализацията на туморния
процес. Прилага се хирурrично (частична или тотална резекция) , лъче - или
комбинирано (хирургично, лъче- и химио -) лечение.
Хирургията е метод на избор , като резекцията се извършва задължително на 2-3 сш от
границите на тумора (Hackeney, F. L., et al., 1991).
Радиолечен ие самостоятелно се прилага при иноперабилни болни (локализация
па тумора, общо състояние на болния, рецидив).
Петгодишно преживяване се установява при 67,5% от болните (Siatio, К. , et al. , 1995).

Фибросарком (fibrosarcoma)

Фибросаркомът е сравнително рядко срещан тумор в челюстните кости . Развива се от

незряла съединителна тъкан. Засяга двете челюсти, като н а горната се развива
периферно, а на долната - централно .
.Кл иника. Разв ива се сравнително бързо и безсимптомно. Първи симптоми могат да
бъдат поява на подутина в устния вестибулум (фиг. 628а) ил и лицева деформация.
Рядко заболяването протича с болки и подвижност, разместване на интактните зъби . С
развитие на процеса се появяват силни: болки, ирадииращи в зависимост от
локализацията към ухото, долночелюстната става, темпорал н о, към шията.

800
 Фиг. 628. Фибросарком на долна челюст

Диагноза. Рентгеновата картина показва дестру1<ция на костта без ясни и резки

граници, картина характерна за злокачествените тумори (фиг. 628Ь).
Хистологично пар енхимът на фибросаркомът е съставен от вретеновидно ­
удължени клетки с оскъд на uитоплазма. Сред тях обаче се откриват клетки с овоидна
форма. За фибросаркома на челюстните кости , както и за тези с друга локал и зация, не
са характерни митотичните фигури. Ето защо откриван ето и на едини чн и митози ,
подкрепя малигнения характер н а тумора.

Лечение. Метод на избор е хирургичното лечен и е (частична или тотална резекция,

хемиексартикулация).

Лимфом на долна челюст (Lymphosarcoma mandibulae)

Лимфомите на тъканите и органите в устната кухина и челюстните кости са

сравнително рядко заболяване - 0.1 % до 5% от лимфомите (Fukada, У., Ishida, Т.,
Fuji moto, М. , 1987). Срещат се във възрастта от 3 до 82 години, по-често при мъже
(м:ж=2 : 1), отколкото при жени (Sошеуа, et al., 2005).
Клиника. Клиничните симптоми зависят от стадия и локализацията на туморния
процес. Симптомите могат да варират от необясним а зъбна болка, подвижност на зъби,
анестезия и улцерация , подвижност на зъби и кървене от гингивата, до прорастване на
мека маса в постекстракционни алвеоли (Hicks, D. G., et al., 1995, Yamada, Т. et а!., 2000,
Pazoki, А., 2003).
При отделн и болни заболяването се представя с поява на невралгични болки или поява
на подутина, причиняваща лицева деформация , като рентгенологично промен ите в
костта са както при останалите злокачествени тумори (фиг. 629).

Фиг. 629. Лимфосарком на долна челюст

80 1
Диагноза . Диагнозата се основава на рентгенолоrичната находка (литични промени в
костта) и хистопатологичното (имунохистохимично) биопсично изследване.
Лечени е. Лечението на заболяването включва приложение на хирурги чно,
лъчетерапия и химиотерапия. Най-добри резултати се получават при комбинирано
лъче- и химиолечение (от 24 до 60 Gy и Adieamycin). Хирурrичното лечение варира от
отстраняване на тумора до хемиексартикулация.

По данни от литературата се установява, че 3-rодишно преживяване при 1 КС е в

рамките на 90%, а при П КС - 47.6%. 5-годишно преживяване е приблизително 50%, а
паци енти в 1 КС преживяват над 10 години (Bavitz, J. В. , Patteгson, D. W., Soiтensen, S.,
1992).

ТУМОРИ НА СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ

Туморите на слюнчените жлези представляват 0,5-5% от всички новообразувания

при човека (Пачес, А. И., 1983, Glaseг, А.,
1979). Засягат по-често големите жлези -
паротидна, подчелюстна, сублингвална (65-77%), като п реобладават злокачествените
варианти (54-84%). По данни на Националния онкологичен център (1994) честотата на
тези тумори у нас е 0,86 на 100 000 население при мъжете и О, 71 на 100 000 при жените.
Съотношението доброкачествени - злокачествени вари анти при големите слюнчени
жлези е 1: 1, като най-често се среща плеоморфен адемон, мукоепидермоиден карцином
и карцином в плеоморфен аденом. При малките жлези по-често се установяват
аденокистичен карциноми плеоморфен аденом (Стойнов , И„ Диев, И. , 1988, Rao, U.,
Sako, К., Сагl, W., 1986).
Туморите на големите слюнчени жлези се локал изират предимн о в паротис
(паротис : nодчелюстна : подезична= 32: 10: 1), а в малките на твърдото небце (твърдо
небце: бузи: устни : език = 5:2:2: 1) - Попов , К., 1982, Van Keeiden, W. F. Р. ,
Raubenheimer, F. J., 1991.
В устната кухина се намират между 450 и 750 малки слюнчени жлези (Thockгay,
А., et al., 1995). Те се локализират в лигавицата на устни, бузи, небце, п ода на устната
кухина, ретромоларната област и притежават хистологична характеристика, подобна на
големите слюнчени жлези. Ето защо в тях се развиват същите тумори, както в големите,
със свои характерни особености .
Ранните клинични симптоми при доброкачествените и злокачестве ни тумори на
слюнчените жлези са сходни - представят се като безболезнена, подвижна, добре
ограничена и с непроменени покривни тъкани (кожа, лигавица) подугина. Туморите на
малките жлези се откриват в повечето случаи случайно или се проявяват като
уплътнения, подуване . Симптомите се определят от локал изация, размер и
морфологичен строеж на тумора.
Съгласно международната хистологична класификация на СЗО туморите на
слюнчените жлези се подразделят (Seifert, G. , et al., 1991):

А. ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ
Аденоми
• плеоморфен аденом (т. нар. тумор микстус)
• миоепителиом (миоепителиален аденом)
• базалноклетъчен аденом
• тумор наWarthin (аденолимфом)
• онкоцитом (онкоцитен аденом)
• себацеен аденом
• каналикуларен аденом

802
 о педикуларен каналикуларен аденом

о вътреканаликуларен аденом

• цистаденом

о nап иларен цистаденом

о муцинозен цистаденом

Б . ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ
Карциноми
• ацин оз н о - клетъчен карцином

• мукоепидермоиден карцином

• аденоидно-к истичен карцином

• плеоморфен висоr<о степенен карцином ( аденокарцином на терминалните

кан али)
• епителиалн о - миоепителиален карцином

• базално-клетъчен аденокарцин ом
• себацеен карцином
• папиларен цистаденокарцином

• муцинозен аденокарцином

• онкоцитен аденокарцином

• карцином на слюнчения кан ал

• аденокарцин ом

• злокачествен миоепителиом (миоепителиален карцином)

• карци ном в плеоморф ен аденом (злокачествен смесен тумор)
• плоскоклетъчен карцином

• дребноклетъчен карцином
• недиферен ци ран карцином
• други карциноми

Неепителни тум ори

Злокачествени лимфоми
Вторични тумори
Некласифицируеми тумори
В. ТУМОРОПОДОБНИ СЪСТОЯНИЯ
• сиалоаденоза

• онкоцитоза

• некр отизираща сиалометаплазия (инфаркт на слюнчена жлеза)

• доброкачествена лимфоепителиална лезия
• кисти на слюнчените жлези

• хроничен склерозиращ сиалоаденит на подчелюстна слюнчена жлеза (тумор на

Kuttner)
• к истичн а лимфоидна хиперплазия nри СПИН

ДОБРОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ НА СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ

Плеоморфен аденом (adenoma pleomorphum)

Доброкачествен тумор от епителен произход, обозначаван от старите автори като

„смесен тумор" поради разбирането им за участие на различни тъкани в строежа на
тумора (Minssen, Н„ 1874). Днес се приема неговият единен епителен произход и
наименован ието плеоморфен аденом - adenoma pleomorhum (Willis, J., 1953).
Плеоморфният аденом заема 47,3% от туморите на слюнчените жлези и 83.7% от
доброкачествените варианти (Пачес, А. И., 1991, Calender, О. L., 1992). Развива се

803
предимно в паротидната жлеза (90%), подезичната и малките слюнчен и жлези (7%).
Засяга всички възрасти , но по-често жените и се диагностицира предимно през 4-6
декада (Sadeghi, Е. М. , Darling, J. Е. , 1994).
Клиника. Началото на заболяването е незабележимо за бол н ите . Самият болен или
негови бл из ки случайно забелязват п одути на в лицевата област (п аротидн а,
п одчслюстна, букална, н а успш), която нараства бав н о и безсимптомно . Об и кн о вено се
откриват от болните, когато достигн ат на големи н а 1,5-2 cm. Рядко се ср еща като
вродено заболяване. Разв итието н а тумора до явяване на п ациента при лекар е от 12
месеца до 7 годин и (Chidzonga, М . М., Alvar·ez, V. L. Р ., 1995). Има описани случаи с
66-rодишно развитие (Паникаровский, В. , 1968).
Обикновено болните търсят лекарска помощ поради поява на „то пче" (ф и г.
630а) или лицева деформация (фиг. 631). Някои болни търсят помощ едва при поява на
болки или бърз растеж през последните сед мици (месеци) . Болк ите се явяват
п ериодично, без в иди ми п ричини .
При засягане на малките жлези (най-често н еб цето) туморът се д и аrн остицира
п ри зна•rителн о нарастване п о ради липса на смущени я. С нарастване н а тумор а се
смущава актът н а гълтане, говор и в ред ица случаи се нарушав а оклуз и ята (фиг. 63 0Ь) .

Ф иг. 630. Плеоморф е н аденом на ли га ви ца на твърдо небце

При локализация в големите слюнчен и жл ези се установява п одутин а,

нарастваща бавно и безсимn том н о . Има окръглена или овал на форма, глад ка или
лобули рана повърх н ост, п лътна или плътна еластична консистенция , п онякога твърда .
Подутината е подвижна, добре ограничена от околните тькани , безб олезнена при
палпация и натиск , достига на големина от 0,5 до 15 cm. Въпреки големите размер и на
тумо ра парализа на л ицевия нерв не се наблюдава . П окривните тъкани (кожа) са без
вид и ми промени ( фиг. 63 1).

Фи г. 631. Плеом орфен аде ном на п аротид на жл ез а

804
 Промените в слюнчените жлези често са мултифокални , като част от туморните
кл етки се разполагат вътре и отвън капсулата м у и това обуславя реци дивите при
непъл ното им оперативно отстраняване. Трябва добре да се познават особеностите на
плеоморфния аденом - той може да проявява инваз ивни свойства, но не метастазира,
което го отнася в групата на бенигнените тумори (в биологично отношение заема
м ежд ин но място между тип ичните доброкачествени и злот<ачествени тумори).
Диагноз а. Анам н еза за безболезнено, бавно нарастващо „топче". Понякога
ускоряване н а растежа, поява на болки . При палпация подуrина с гладка или лобубилна
повърхност, кръгла или овална форма , плътна , плътно-еластична ил и хрущялна
конси стенция. Притежава ясни граници, подвижна, несраснала с околни тькани и кожа.
При рентгеново изслед ване (сиалография) се наблюдава стеснение каналчестата
система н а жлезата с равни контури и дефект на напълване (просветление) с окръглена
форма и равни очертания. Получава се дефект в н апълването с вид на „топка в ръка" ­
„ Ьо!I iп haпd" (виж фиr . 18).
Диференциална диагноз а
• Зло к ачеств ени ту м ори н а сл юнч ените жл ез и
Общо - началното развитие на туморите е безсимптомно с поя ва на подутина. Разлика
- зло качествените се развиват сравнително бързо, ангажират лицевия нерв и
прилежащите структури , сиалографски и хистологи чно имат типична характеристика.
• Между отдел н ите фо р м и н а доброкачествени тумори на сл ю н ч ени жлези
Общо - обща клинична симптоматика и рентгенова находка (сиалография, СТ) .
Разлика - хистологично.
• Кисти на слюнч ените жл ези
Общо - бавно, безсим птомно протичане, наличие на лицева деформация. Разлю~а -
кистите притежават мека консистенция, при пункция се изтегля слизеста материя.

Л ечение . Лечението е хирурrично. При локал изация в малките слюнч ени жл ези,
подч ел юстната и подезичната се извършва ексти р пация на тум.ора заедно с жлезата.

При засягане на nароти с се прилага субтотална или тотална консервативна

паротидектомия, в зависимост от локализацията и размера на тумора. При засягане на
гор ните отдели на жлезата се провежда субтотална , при локализация в долните -
тотална консервативна п аротидектомия.

При нерадикално опериране плеоморфният аденом често рецидивира (3 ,6-3 1,7%),

като показва и признаци на инфилтративен растеж - малигнизация (Пачес, А. И. , 1989,
Batsakis, J. У., 1984, Heuman, Н. , 1986). Такава тенденция п оказват предимно тумори с
преобл адаваща миксоидна структура (Ланюк, С. В „ et al., 1990, Nauahara, Н. , et al .,
1994).

Тумор на Warthin (аденолимфом - adenolymphoma)

Тум орът е описан за първи път Т<ато атипична шийна киста (Hildebrand, О„ 1885), а по­
късно WaJthiп , А. S. (1929) му дава названието 11 ап и ларен цистаденом лимфоматозум .
Пр ез 1935 г. Hall, Е. М. го нарича тумор на Wai·thin.
Представлява мономорфен аденом и се лок ализира предимно в околоушната
жлеза , много рядко в подчелюстна , подезична и мал ките слюнчени жлези (твърдо неб це ,
буз и , устни). Заема около 5-30% от първичн ите тумори на слюнчените жлези , засяга
двата пола (м: ж = 2,5 : 1) и се диагностицира през 4-8 декада (Batsakis, J. G„ Regez, J.
А. , 1978, Уоо, G. Н ., et al., 1994).
Клиника. Развива се сравнително бавно и нез абележимо, с поява на подуrина,
разполож ен а в жлез ната тъкан . Клинично се уста1ювява тумор с кръгл а или овална
ф орма, еластична или плътно-еластична консистенция, понякога с флуктуация, с гладка

805
или неравна повърхност. Образуванието е добре ограничено от околните тъкани,
подвижно. Кожата не е изменена, засягане на фациалис не се наблюдава (фиг. 632а) .

Фиг. 632. Тумори на слюнчени жлези: а) аденолимфом; Ь) себа цее н аден ом

Рентгеновото изследване (сиалография) дава рисунък, характерен за доброкачествените

тумори на слюнчените жлези, както това бе отбелязано при плеоморфния аденом.
Диагноза. Диагнозата се поставя след хистологично изследване.
Лечение. Прилага се хирургична ексцизия на тумора с прилежащата жлезна тъкан .
При нерадикално отстраняване може да рецидивира - 0,8% (Уоо, G. Н. et al., 1994).
Изключително рядко аденолимфомът може да малигнизира.

Себацеен аденом (adenoma sebaceae)

Рядък доброкачествен , мономорфен аденом, локализиращ се в големите и рядко в

малките слюнчени жлези.

Клиника. Представя се като безболезнена, бавно нарастваща подуrина. Има

окръглена или овоидна форма, мека или еластична консистенция, гладка или леко
неравна повърхност, яс110 ограничена от околните тъкани . Покривните тъкани
(лигавица, кожа) остават без вид и ми промени (фиг. 632Ь) .
Клиничната симптоматика насочва към диагностициране на доброr<ачествен
туморен процес, като най-често поставяната диагноза е „тумор микстус".
Диагноза. Окончателната диагноза се поставя след хистологично изследване.
Себацейният аденом е изграден от жлезистокистозни формации, тапицирани със
себа цеен и плосък епител. Те са обхванати от фиброзна и хиалинизирана строма.
Лечение. Хирургична екстирпация с прилежащата жлезна тъкан. Рецидиви не са
н аблюдавани .

Канали1,уларен аденом (adenoma canalicularis)

Рядък мономорфен аденом, произлизащ от епитела на каналчестата система на жлезите .

Днес се приема, че този аденом може да произхожда не само от каналите, но и от
ацините на жлезите.

Клиника. Развива се бавно, безсимптомно с клиниката на доброкачествен туморен

процес, добре ограничен, капсулиран, с гладка или лобулирана повърхност (фиг. 633а).

Диа гн оза. Диагнозата се поставя след хистологично изследване. Каналикуларният

аденом е изграден пред имно от тубули, но заедно с тях се откриват и микроrшсти и
дребн и , солидни гнезда, изградени от цилиндричен и кубичен епител. В микрокистите

806
могат да се н аблюдават и папиларни структури. Стромата на тумора е представена
оскъдно.

Лечение. Провежда се екстирпация с прилежаща жлезна тькан . Не рецидивира.

Миоепителиом (adenoma mioepiteliale)

Клиника. Развива се бавно и безсимптомно. Установява се подутина с окръглена

форма, гладка повърхност, подвижна, неболезнена при пал пация и натиск.
Симптоматиката е характер на за доброкачествен туморен процес. Надлежащите тъкани
са без видими промени (фиг. 633Ь).

Фиг. 633. Тумори на паротис: а) каналикуларен аденом; Ь) миоепителиален

аденом

Диагноза. Диагнозата е хистологична. Паренхимът на тумора произхожда от

миоепителни клетr<И. Сре ща се в два варианта. В първия вариант клетт<Ите са и зточени с
необи лна, бледа цитоплазма, групирани в отделни п овлекла. Ядрата са овоидни .
Стромата е в умерено количество, като на места може да хиализира.
Вторият вариант показва тубуларно разположение на 1<nетките, но стромата е
изцяло хиалинизирана.

Лечение. Прилага се екстирпация заедно с прилежащата жлезна тъкан. Макар и рядко

може да рециди вира и малигнизира .

ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ НА СЛЮНЧЕНИТЕ ЖЛЕЗИ

КАРЦИНОМИ

Мукоепидермоиден карцином (carcinoma mucoepidermoidalis)

Представл ява особен вид тумор, притежаващ способността да образува слуз. Води
началото си от еп итела на изходните канали на слюнчените жлези . Наименова нието
„Мукоепидермоиде н карцином" е даден от Stewart, f., foot, F., Becker, W. ( 1945).
Пр едставлява 3-11 % от туморите на слюнчените жлез и , засяга по-често жените
(м : ж = 1:3) и се ди агностицира през 4-5 декади . Локализира се предимно в паротидна и
по-рядко в подчелюстна и подезична жлеза (Muiг, С., Weiland, L., 1995).
От туморите на малките слюнчени жлези з аема10% и се локализира на твърдо и
меко небце, пода на устна I<ухина, ретромоларна област, език, бузи (He11k, J„ Langdon, J„
1985).

807
Клиника. Клинико-морфологично се представя в два варианта - доброкачествен и
злокачествен. Често се развива без капсула и проявява инфилтративен растеж.
Доброкачественият вариант (високодиференциран тип) протича със симптомите
на доброкачествен тумор (аденом) - бавно и безболезнено нарастваща подутина, с
плътно-еластична консистенция, добре ограничена, подвижна. Надлежащите тъкани са
без промени (фиг. 634). При повърхностно разположение наподобява клиниката на
слюнчена киста.

Фиг. 634. Мукоепидермоиден карцином

Злокачественият вариант (ниско диференциран тип) се проявява като бързо

нарастваща подутина, с плътна (твърда) консистенция, неравна (възловидна)
повърхност. Подутината сраства с околните тъкани, леко болезнена е при палпация и
натиск. Установяват се самопроиз волни болки, често с невралгичен характер,
разяз вявания и метастазиране в регионерните ли мфни възли (Пачес, А. И. , 1991).
Понякога се наблюдават фистули с отделяемо, приличащо на гъста гной. В такива
случаи тум орът прораства в долна челюст.

При засягане на малки слюнчени жлези се представя като възелче, разположено

под лигавицата в дълбочина или расте екзофитно с вид на цветно зеле. Разполага се на
широка основа и често се разязвява.

Диагноза. При всички злокачествени тумори на слюнчените жлези диагн озата се

поставя след подробно снета анамнеза, обективно клинично изследване, рентген
(контрастна сиалография, СТ или MRI). При обективното клинично изследване се
установява тумор във вид на възел, протичащ с болки, липсва подвижност и кожата е
инфилтрирана.
При всички тези тумори от изследванията се определя само характерът на
тумора - доброкачествен или злокачествен. Рентгеновото изследване (сиалография)
показва де фект на напълване с неправилна форма, нерезки контури и прекъсване на
слюнчените протоци на границата с тумора. Тази сиалоrрафска находка не дава
представа за морфологичния характер на тум ора, а информира за неговия малиrнен
характер. Окончателната ди агноза се поставя след хистопатологично изследване.

Диференциална диагноза. Прави се с:

• Доброкачествени тумори на слюнчените жлези
Общо - началното развитие на туморите е безсимптомно с поява на подутина. Разли1(а
- злокач ествен ите се развиват сравнително бързо, болезнено, имат плътна консистенция,
неясни граници и ограничена подвижност, увеличени реrионерни лимфни възли.
Ангажират лицевия нерв и прилежащите структури, сиалографски и хистологично имат
типична характеристика.

• Между отделните форми на злокачествени тумори на слюн ч ени жлези

808
Общо - обща кл и нич н а симпто матика и рентгенова находка (сиалография, СТ).
Разли к а - хистологично.
• Хронични с иал о ад енити
Общо - увеличени жлези, водещи до лицева деформация, плътна консистенция .
Разл и ка - сиалоаден итите протичат с обострян ия и обратно развитие, отделяне на гной
от протока на жлезата. Болки възникват при обостряне, не засягат лицевия нерв, ако се
ан гажират л и мфни възли, те са с еластична консистенция и болезнени при палпация .
Сиалограф и я - паренхиматозен или интерстициален сиалоаденит.
• ТБС н а слюнчени жл ези - диагноз ата е хистологи чна
Лечение. Прилага се радикално хирургично лечение, като при доброкачествен ия
вариант се извършва радикална консервативна паротидектомия, а пр и злокачествен ия -
ради кал н а паротидектом ия и постоперативно радиолечение.

Установяват се ре цид и в и и метастази в л имф ни възли, бял дроб, кости (Henk, J.,
Langdon, J., 1985; Мнiг, С., Weil aпd , L., 1995).
Петгодишно преживяване се наблюдава при 60-90% от болн ите.

Ацинозноклетъчен карцином (carcinoma acinocellularis)

Зло качествен тумор от епителен произход, описан от Nasse, Н. ( 1892). Локализира се

предимно в паротидната жлеза, като засяга всички възрасти и се диагностицира

п редимно през 5-6 декади . Представлява 1,6% от туморите на слюнчените жлези (Пачес,
А. И., 1989) и 9,2% от туморите на големите слюнчени жлези (Muiг, С., Weiland, L. ,
1995).
Клиника . При част от болните протича с клиника на доброка ч ествен тумор (аденом)
с бавно и безсимптомно развитие, наличие на добре ограничена подуrина . При други
заболяването протича с болки, поява на подугина, която бързо инфилтрира и сраства с
п рилежащите тъкани, развитие на реги онални метастази в лимфни възли и далечни
ор гани. Ето защо и тук можем да различи м доброкачествен и злокачествен вариант.
Анамнезата на заболяването е от няколко месеца до 20 и повече Годи ни. Бързият
растеж, дълбокото разположение на тумор а и засягането на лицевия нерв са указани е за
раз витие н а злока ч естве н вари ант (фиг. 635).

Фиг. 635. Ацинозноклетъчен ка рцин ом

Ацинозиоклетъчният карцином води началото си от епитела на ацините, но не се

отхвърля и възможността за произх од от епитела на малките канали.

Диагноза. Хистологично п аренхимът на тумора е изграден от неправилно окръглени

или полигоиални клетки с просветлена цитоплазма, а други - в цитоплазмата си

съдърж ат ф ини гран улации. И в двата вида клетки П АС реак цията да ва положителна
о цветка.

809
Лечение. Прилага се радикално хирурги чно лечение и посто1 1 ерат и вна лъчетерапия.
Наблюдават се рецидиви след различно дълъг п ериод от време (над 20 години) и
метастази по лимфен и кръвен път в бял дроб и кост и (Spitz, М. R., et а! . , 1990).

Аденоиднокистичен карцином - цилиндром (carcinoma adenocysticum -

cylindroma)

Аденоиднокистичният карцином се обозначава още като цил и ндром и ли като

аденокистичен тумор. Наименова нието н а тумора е дадено от Billroth, Т. (1856).
Представлява 4- 13% от туморите на слюн чените жлези. Засяга по-често малките
сл ю н ч ени жлез и и е н ай-честият тумор на подчелюстната жлеза. Среща се п ри двата
пола и се диагности цира предим но през 4-6 декади ( Ромач еви, И . Ф . и сътр., 1978, Кi ш,
К. , et а!. , 1994).
Клиника . При редица болни цилиндромът протича с кли никата на доб рокач ествен
тумор , като в повечето случаи предопер ативн ата диапюза е „смесен тум ор"
(Hirabayasl1i, S., Gorawa, Т., Mogi, К. , 1994). Туморът се разв и ва бав н о, безс и м птом но,
притежава мекосластична или плътн а кон си стенция , доб ре огран иче н , 1 10д вижен, с
гладка или лобулирана п овърх н ост, без пр омени в надлежащите 'ГЬкани .
При други болни туморът расте бързо, сраства с околн ите тъкани (лигавица,
кожа), нали це е болезненост при палпация, наблюдава се засягане на л и цевия н ерв .
П ри развитие в малките слю нчени жлези н а небцето, бузите, пода н а уст н ата
кух и на се представя като безболезнен а подутина с гладка, кунолообразна повърхност, с
вишневочервен цвят (ф и г. 636). Подутината е неболезнена, но в по-късните стадии на
развитие се появяват болки поради прорастване в нерви. При развитие на небцето може
да резорбира костната пластинка и да прорасн е в носн ата кухи н а, максиларните синуси,
н осоглътката.

Ф и г. 636. Аденоидвокистичен карцином (цил индром)

Цилиндромът е ед и н от най-коварно протичащите тумори на слюнче н ите жлези .

Развива се бавно и неумолимо. За него е характерна пери невралната инфилтрация.
Метастазира рядко в реги онерните лимфни възли (8-10,7%), докато далечн и метастази
се установяват често (40-82%), като метастазира в бял дроб, кости, главен мозък (Пачес,
А. И.,1983, Абдуллин, Н. , Любаев, В . , Бойков, В ., 1987, Rao, U., Sako, К., Carl , W., 1986,
Henk, J. , Langdo11, J., 1985, Ampril, F., Misra, R., 1987).
Диаrноза . Аденоиднокистичният карцином произхожда от еп итела 11 а каналчетата на
слюн ч ените жлези . Вза и моотн о ш ен ието между паренхим и строма обуславя и
разнооб разие в хистологич н ата картина.

810
Лечение. Прилага се радикално хирургично лечение - отстраняване на тумора със
съседни здрави структури. При засягане на паротис се прилага радикална
паротидектомия и nостоперативно радиолечение.

Пр и локал изация на небцето се извършва хирургична ексцизия или комбинирано

(хирургично -лъчево) лечение, в зависимост от разпространени ето на тумор ния процес.
Самостоятел н о хирургич но лечение е индицирано при тумори, непроникващи в нерви и
кост. При тяхното ин филтриране е показана хирургична резекция и постоперативн о
радиолечение - 50-60 Gy (Kul1el, W ., et al„ 1994).
Цилиндромът често дава локални рецидиви ил и далечни метастази. Петгодишно
преживяване се наблюдава при 55-71 % от болните, а осемгодишно - 44% (A111stro11g, J.
et al., 1990, Ki111, К. , et а \. , 1994).

Аденокарцином (adenocarcinoma)
Аденокар цин омът представлява 6,2% от туморите на слюнчените жлези (Пачес, А . И. ,
1991), 75% от туморите н а големи слюнчени жлез и (ML1 iг, С„ Weil and , L., 1995) и 30%
от злокачествен ите тумори на паротидната жлеза (Райчев, Р„ 1982). Локализира се
пр едимно н а паротидната жлеза, по-рядко засяга подчелюстната и малките слюнчени

жлези (небце), среща се п о-често при жени и се диагностицира пр ез 4-5 декади .

Клиника. Разв ива се сравнително бързо и безсимптомно. Предста вя се като малка
подутина (възелче) с плътна или плътно-еластична консистенция, несраснала с
окол н ите тъка ни , подвижна или слабо подвижна, неболезнена, неангажи раща
прилежащите нерви. При нарастване на тумора границите му стават неясни, ограничава
се подвижностrа, надлежащите тъкани стават неподвижн и.

При локал изация на твърдо небце води до стопяване на небната пластинка (фиг.
637) и прораства н е в носна и си нусни кухини.

Фиr. 637. Аденокарцином на: а) алвеол арен гребен ; Ь) твърдо небце.

При развитие в големите слюнчени жлези сраства с кожата, дава метастази в

регион ерните лимфни възли , като формира конгломерати хомолатер н о или
билатерално (фиr. 638а). П ри по-нататъшно развитие на тумора и срастване с кожата
вод и до нейното разязвяван е с последващо образув а н е н а рана , наподобяваща язва при
спиноцелуларен карцином (фиr. 638 Ь) . Скоро в процеса се въвличат прилежащите
нерви с поява 11 а болка и пареза на фациалис.
Аден окарuиномът сравнително бързо и безсимптомно прораства в дъвкател ната
муск улатура и дол ночелюстна кост, с последващо ограничение в отварянето на устата .

Аденокарuиномът им а сравнително лоша прогноза порад и честото метастазиране в

далечни органи (35%), въпреки проведеното радикално лечение и ли п сата на локални
рецидиви . Метастазира в бял дроб, тестиси, стомах, кости, главеи мозък.

811
 Фиг. 638. Аденокарцином на паротидна жлеза

Диагноза. Диагнозата се потвърждава след хистологично изследване.

Аденокарциномът както всички злокачествени тумори от епителен произход се
характеризира с гнезден строеж. В зависимост от хистологичните, цитилогичните и
биологичните му особености, аденокарциномът бива с ниска степен на анаплазия
(висока степен на диференциация), умерена анаплазия (умерена степен на
диференциация) или с висока степен на анаплазия (ниска степен на диференциация).
Лечение. Прилага се радикално хирургично лечение. При засягане на паротиса се
извършва радикална п аротодектомия с или без запазване на лицевия нерв, в зависимост
от разпространението на процеса.

Аденокарциномът се приема за умерено радиорезистентен тумор. Петгодишно

преживяване се наблюдава при 60% от болните (MLl i г, С . , Weiland, L., 1995).

Плоскоклетъчен карцином (carcinoma planocellulare)

Среща се сравнително рядко в слюнчените жлези . Засяга предим н о паротидн ата жлеза,
среща се при двата пола и се диагностицира през шестата декада. Може да възникне
първично ( de novo) или се развива от мукоепидермоиден тумор или плеоморфен
аденом (Райчев, Р., 1982, Henk, J. М . , et al., 1985).
Клиника. Началните симптоми са незабележими за болните. Представя се като
неболезнена подутина с твърда консистенция (костна), сраснала с околните тъкани.
Ръбовете са ясно очертани, но трудно се определят границите (фиг . 639). Показва бързо
клинично развитие с прорастване в кожата, засягане на съсед н и нерви, поява на болки,
хиперестезия, парализа на фациалис. Бързо дава метастази в регионерните лимфни
ВЪЗЛИ .

Фиr. 639. Плоскоклетъчен карцином на паротидна жлеза

812
Диагноза. Диагнозата се потвърждава след хистологично изследване.
Лечение. Прилага се тотална екстирпация на засегнатата жлеза (радикална
паротидектомия с или без запазване на фацилис) и постоперативна рад иотерапия.
Петгодишно преживяване се установява само при 15% от бол ните (Rao, U„ Sako,
К„ Саг l , W., 1986).

Карцином в плеоморфен аденом (carcinoma in adenoma pleomorphum)

Представлява 2-5% от всички тумори (Spiro, R., et al „ 1977) и 11 ,7% от злокачествените
тумор и (Yosl1ihara, Т„ et al„ 1995) на слюнчените жлези. Локализ ира се предимно в
паротидната и малките слюнчени жлези н а небцето. Ч естотата на превръщане на
плеоморфния аденом в карцином е около 3% (Пачес, А„ 199 1).
Клиника. Хара~<терно за заболяването е продължително и безсимптомно
съществуване на подутина в слюнче н ата жлеза, която се е развивала с клиниката на

доброкачествен тумор. Този процес на р азвитие до поява на карц и ном по данни на

Пачес , А. И. ( 1983) е ок оло 12,6 години. След такова продължително и безсим птомно
протичане, болн ите съобщават за поява на болка, бърз растеж на тумора (фиг. 640),
срастване с околните тъкани, загуба на подвижност, поява на симптоми за засягане на
лицевия нерв.

Фиr. 640. Карцином в плеом орфен аденом: а) на паротидна жлеза; Ь) на

твърдо небце

Пр и сравнител н о големи по размер плеоморфни адепоми и поява на симптоми,

говорещи за малигниза ция, се установява инфилтрация в съседните дъвкателни
мускули и долночелюстната кост, мастоидния израстък, слуховия проход, базата на
черепа и такива бол ни бързо стават иноперабилни .
Карциномът в плеоморфен аденом дава сравнително често метастази в
регионерните лимф н и възл и (25%) и в далечни орга н и (33 %) - Mober·ger, J. G„ Eneroth,
С. М. (1968).
Диагноза. Окончателната диагноза се поставя след хистологично изследване.
Лечение. Прилага се радикално хирургично лечение с последваща лъчетерапия .
Сравнително бърз о дава метастази в белите дробове и петгодишно преживяване се
наблюдава при 20% от болните (Mahakara, Н„ et al„ 1994).

Приложение на TNM системата при епителните злокачествени тумори

(карциноми) на слюнчените жлез и
Критери и за първичен тумор (Т):
Тх - първичен тумор не може да се определи
То - ням а данни за първичен тумор

813
Т1 - тумор 2 cm и по-малко в най-голямото му измерение
Т1 а - без локално раз пространение
Т1 ь - с локално разпространение (инфилтрация в меки тъкани, кожа, кост или нерв)
Т2 - тумор по-голям от 2 cm, но не повече от 4 cm в най-голямото му измерение
Т2 а - без локално разпространение
Т2ь - с локално разпространение
Тз - тумор по-голям от 4 cm, но по-малък от 6 cm в най-голямото му измерение
Тза - без локално разпространение
Тз ь - с ло к ално разпространение
Т4 - тумор по-голям от 6 cm в най -голямото си измерение
Т4а - без локално разпространение
Т4Ь - с локално разпространение
Оценките на критериите за метастази в регионерните лимфни възли (N) и за далечни
метастази (М) се определят, както това бе посочено при карциномите на устната кухина.
Въз основа на пол учените оценки за Т, N и М карциномите на слюнчените жлези се
групират в следните клинични стадии:

стадий I - Т 1а
No Мо ; Т2а No Мо
стадий 11 - Т1ь No Мо ; Т2ь No Мо; Тза No Мо
стадий 111 -Тзь Nо Мо; Т4а No Мо ; Т1 а -зь N1 Мо ; Т4а N 1 М о
стадий lV - Т4ь N 1-2, з Мо; Т 1 а-4Ь N2, з Мо; Т 1 а-4Ь N 1,2, з М 1

МАЛИГНЕНИ ЛИМФОМИ
(ТУМОРИ НА ЛИМФОРЕТКУЛАРНИЯ АПАРАТ)

Малигнените лимфоми са неоплазми , дължащи се на пролиферация на лимфоидни

клетки. Първи тип лимфоми е публикуван през 1832 г. от Thomas Hodgkin. Типични за
заболяван ето са злокачествените гигантски клетки (Stembeгg-Reed), които имат В
л имфоцитен произход.
През 1845 г. Virchow, Р. описва друг тип лимфоми, наречени „лимфосаркома".
През втората половина на 19-и век и първата на 20 - и век бяха описани и други
лимфоми . Лимфомите, изградени от големи клетки, бяха наречени „ретикулосаркоми'',
а тез и от малки кле'Гки „лимфосаркоми", а смесените варианти
,,лимфоретикул осаркоми " .
Тази група тумори показва голямо класификационно многообраз ие . Различието
се обуславя най-вече от основните критерии, по които се изхожда - клинични,
хистологични, цитологични, имунохистохимични и др. В повечето ръководства се
предлагат модификации на разл ични работни класификации , най-вече на Килската
класификация (Кагl Lenneгt et al., Kiel, Gei-many, 1975). Днес хематолози и онколози
работят по обединената класификация на СЗО (WHO, Jaffe, Е. S. et al., 2001 ), като в
зависимост от клетъчния произход неоплостичните заболявания на хемопоетичната и
лимфоидна тъкан се подразделят на:
В-клетъчни неопл азми
• Прекурсор В-клетъчни неоплазми
о Прекурсор В -лимфобластна левкемия /лимфома
• Развити (периферни) В клетъчни неоплазми
В-клетъчна хронична лимфоцитна левкемия /малка лимфоцитна лимфома
В-клетъчна пролимфоцитна левкемия
Косматоклетъчна левкемия
Плаз ма клетъчна миелома/плазмацитома
Лимфопл азмоцитна лимфома

814
Mantle - клетьL1на лимфома
Фоликуларна лимфома (степен 1, 2 и 3)
Възел маргинална зона В -клетъч н а лимфома
Екстранодал н а маргинална зона В-клетъчна лимфома от MAL Т тип
Слезка маргин ал н а зона В- клетъчна лимфома
Дифуз на голяма В-клетъч н а лимфома
о морфологични варианти
центробластна
имунобластна
Т-клетъчн а (богата на хистиоцити)
анаnластична голем и В - клетки
плазмобластна
о клинични варианти

мед и астинална (тимус) голяма В-клетъчна лимфома

първична еф уз ионна лимфома
интраваскуларна В-клетъчна
л и мфоматоиден грануломатозен тип
Бъркито ва лимфома (Бъркит клетъчна левкемия).
о морф ологични варианти
подоб на на Бъ ркит (или типичен Бъркит)
с плаз мацитоидна д иференциация(свързана с HIV)
о кл иничн и и генети чни варианти

- ендемич н а

- спорадична

- имунодиф ицитно свързана

Т-клетъчни и NК-клетъчни неопл азми
• Прекурсор В-клетъчни неоплазми
о Пр екурсор Т-лимфобластна левкем ия/лимфома
• Развити (периферни) Т-клетъчни неоплазми
о Глав но левкем ична/десиминирана
• Т- клетъчна п олиморфоцитна левкемия
• Т-клетъчна зърниста лимфоцитна левкемия
• Агресивна NК-клетъчна левкемия
• Възрастна Т-клетъчна лимфома /левкемия (HTLV 1+)
о Главно 1-юдална
• Ангио -имунобласична Т-клетъчна лимфома
• Периферна Т-клетъчна лимфома
• Анапластична голямо - клетъчна лимфома, Т/безлични клетки,
първично с и стемно заболяване
о Главно екстранодална
• Мукозис фунгоидес
• Анапластична голямо-клетъчна л имфома , Т/безлични клетки ,
първично кожен ти п

• Субкуганна panniculitis-пoдoбнa, Т-клетъчна л и мфома

• Екстранодална NК/Т-клетьчна лимфома, назален тип
• Ентеропатичен тип Т-клетъчна лимфома
• Хепатоспленална гама-делта Т-клетьчна лимфома
Ходжкинова лимФома
• Нодуларно лимфоцитно предоминираща Ходж1~инова л имфома
• Класическа Ходжкинова л имфома
• Ходжкипова лим фома с нодуларна склероза (степен 1 и 2)
• Б огата на лимфоuити класическа Хощккинова лимфома

815
 • Ходжкин о ва лимфома със смесен целуларитет
• Ходжкино ва л имфома с лимфцитно изчерпване

Мал игнените лимфоми от неходжкинов тип се подразделят в три групи , в зависимост

от темпа на развитие:

• Бавно нарастващ и:
о Хронич н а лимфоцитна левкем1i1я/малъ к лимфоцитен л и мфом
о Фоликуларен лимфом
о MALТ лимфом
• Агресивни:
о Дифузен В-клетъчен лимфом
о Maпtl e клетъчен лимфом
• Много агресивни:
о Лимфом на Бъркит
о Лимфобластен лим фом
о СПИН-свързан лим фом

В-КЛЕТЪЧНИ ЛИМФОМИ

• Фоликуларен лимфом (lymphoma malignum gigantofolliculare)

Като самостоятелна форма на злокачествена лимфоидна полиферация е о п исан от Biyll,
N ., et al. ( 1925), Sушшещ О. (1927). Представлява около 22% от всички лимфоми .
Клиника . Хараюерните за гигантофоликуларния лимфом симптоми са обед инени в
триада (Гейро, С., 1961 ): лимфаденопатия (локална или генерализирана) , характерна
хистологична картина и липса на промени в ми елограмата.

Заболяването се развива дълго време безсимптомно и незабележимо за болния.

Болният или негови бл и з ки откриват случайно подутина , най-често в областта на шията
(фиг. 641а). При и зследване се палпират единични или група л имфни възли,
11 еболез нени, несраснали помежду си и с околните тъкани (фиг. 641Ь) , с меко-еластична
и по-рядко с плътна консистенция . Надлежащата кожа е без видими промени .

Фиr. 641 . Фоликуларен лим фом

Заболяването се развива сравнително бавно (5- 10- 15 години) с постепенно

срастване на лимфните възли и генерализиране на процеса, с обхващане на цялата
лимфна система. Клинич11ото протичане на фоликуларния лимфом може да се раздели
на 2 форми - добро1<ачестве н а с бавно и продължително, безсимптомно локално

8 16
протичане, и злокачествена - с обхващане на все повече групи лимфни възли и
генерализиране н а процеса.

При отделни болни увел ичаването на лимфните възли се съпровожда с общи

симпто ми, като непостоянна температура, намаление на апетита, бледост на кожата,
адинамия, намаление на теглото.

Описани са случаи на изолирано засягане на слезка, черен дроб , бял дроб,

бъбреци, кожа, стомашно-чревен тракт, меиинги, костен мозък, кости . Това води до
разнообразни клинични симптоми, обусловени от локализацията на процеса.
Диагноза. Хистологичната картина показва следните особености :
• фоликуларният строеж на лимфните възли е подчертано изразен
• лимфните фоликули са с големи и светли герминативни центрове, но показват
значително разнообразие по форма и размери
• разнообразните по форма и размери лимфни фоликули се откриват не само в
кортикалната, но и в медуларната част на лимфния възел
Евол юцията на този л имфом, макар и след дълъг период от време, води до развитие
на дифузен тип В-клетъчен лимфом.
Диференциална диагноза. Прави се с лимфоми - тя е хистологична.
Лечение. Важна биологична особеност на фоликуларния лимфом се явява неговата
висока лъчечувствителност.

При локал изирани форми се препоръчва екстирпация на тумора с последващо

радиолечение по радикална схема (35-40 Gy).
При генерализирани форми се прилага полихимиотерапия. Радио- и
химиолечение се прилагат в зависимост от клиничния стадий на туморно развитие.
Петгодишно преживяване след диагностициране на забол яването се наблюдава
при 55-72% от болните (Fiгat, J., et al., 1965, Shpibeгg, О . , et al. , 1994, Velasques, W. S., et
а!. , 1994; American Саnсег Society, 2008).

• MALТ лимфом (свързан с лигавична лимфоидна тъкан)

Туморът представлява около 8% от лимфомите, като средната възраст на пациентите е
60 г. По-голяма част от туморите започват и се развиват в стомаха , като се приема, че
основна причина е бактерията хеликобактер пилори . Този вид лимфом се развива в бял
дроб , шия, тиреоидна жлеза, слюнчени жлези, тънки и дебели черва, гърдите и
тъканите около очите. В тези случаи туморът се нарича нестомашен MALT лимфом.
Клинично туморите са развиват бавно, локално и не показват признаци на
разпространение. Показва добро повлияване от химиотерапия и продължителни
реми си и.

• Дифузен В-клетъчен лимфом

Представлява 20-31 % от малигнените лимфоми и 8,9% от злокачествените тумори при
деца (Дурнов, Л. , Ермаков , Е. , Семепцова, К. , 1979). Засяга всички възрасти, по-често
мъжете , и то във възрастта около 60 години.
Клиника. Началното развитие на заболяването е безсимптомно и незабележимо за
болните . Това е бързо нарастващ лимфом. С развитието на тумора се появяват
разнообразни симптоми, които се обуславят от локализацията на процеса и неговото
разпространение.

При по-голяма част от болните първи и единствени симптоми са увеличени

лимфни възли (единични или пакети), най-често в областта на шията и
субмандибуларно. Развитието на подутината е безболезнено, при палпация без ясни
граници, сраснала с окололежащите тъкани , с плътна или плътно еластична

консистенция (фиг. 642). Може да засяга и други области на тялото - черва, кости,
гръбначен мозък.

817
 Фиг. 642. Дифузен В-клетъчен лим фом

При редица болн и „ п одутината" се п р идружава с общи с и мптоми , Т<ато обща

слабост, повишаване на телесната температура, намаление на тегло, бледост на кожата.
Всичко то ва говори за интоксикация на организма от развиващия се туморен процес.
Диагноза. Основава се на дан ните от анамнезата за бърз растеж на лимфните възли.
Окончателната се поставя хистологично.
Диференциална диагноза. Провежда се с: (виж лимфогра нуломатоза).
• хронична лимфолев1~оза - лимфните възли са меки (омесено тесто) ,
неболезнени, несраснали, подвижни .
Лечение. Прилага се радио- и/или химиотерапия, в зависимост от клиничния стадий и
хистологичния строеж на тумора. Лимфосаркомът е силно лъчечувствителен , като при 1
КС и П КС се прилага лъчелечение (10-25 Gy), а при ПТ КС и IV КС -
п олихимиотерапия .

Препоръчват се различни схеми н а nолихимиотерапия (Joegeг,

U. et al., 1994),
като предим 1ю се назначава стандартно лечение: CHOP-Cyc lophosphamide i. v. 750
mg/m2 Hydroxydaunoгubicin (Doxorubicin) i. v. 50 mg/m 2 ; Oncovin (Vincristin) i. v. 1.4
mg/m 2 ; Pгedni solonum 100 mg. Първите три препарата се прилагат през ден, а
кортикостероида ежедневно през първите пет дн и. Лечен ието се прилага на всеки 21
дн и при 8 цит<ъла на к урс. Ремисии сп оред авторите се наблюдават при 40-50% от
болните, а трайно излекуван е при 30-35%.

• Лимфоплазмоцитоиден дифузен лимфосарком (lymphosarcoma

lymphoplasmocitoides diffusa)
Клиника. Началото н а заболяването е безсимптомно, като се появява подутин а, най­
често в областта на ш ийни лимфни възли . Увеличените л и мфни възли (ед и н и ч н и или
пакетирани) са подвижни, неболезнени , несраснали помежду си и с околните тъкани, с
различна големина и плътна консистенция. С развитието на заболяването лимф ните
възли срастват както помежду си, така и с околните тъкани, появява се умерена болка
при натиск. Ангажират се често тонзилите и лимфните възл и в назофарингеалната
област (фиг. 643) със смущения в гълтане и дишане .
Увеличе н ите лимфни възли се установяват рядко в една област, често в п роцеса
се въвличат и останалите групи - аксиални, ингвинални, медиастиналн и, мезентериалн:и,

перитонеални.

Около 26% от всички ли мфоми са локал изирани екстранодуларно, най- ч есто със
засягане на стомах, кожа, устна кухина, челюстни кости, фаринкс, мозък и ЦНС,
стомашно-чревен тракт (Gieineг, Т. С . , Medeiюs, L. J., Jaffe, Е. S., 1995).
Диагностика. Хистологично тук се н аблюдават големи клетки, наричан и
лимфоплазмоцитоидни.

818
 Фиr. 643. Лимфоплазмоцитоиден дифузен лимфосарком

Лечение. Лимфоплазмоцитоидният дифузен лимфосарком показва висока

лъчечувствителност и през първи и втори клиничен стадий (I КС, П КС) се лекува чрез
лъчетерапия (10-20 Gy), през III КС и IV КС се използва полихимиотерапия, както това
бе посочено при дифузния лимфоцитен лимфосарком.

• Африкански лимфом (тумор на Burkitt)

Злокачествен лимфом с висока степен на малигненост, описан от Bшkit, D. (1958),
разпространен в страните от Централна Африка (над 50% от злокачествените тумори
при деца). Има описани единични случаи и в страни от Севера (Канада, Финландия,
България).
Има описан друг тип лимфом, подобен на Бъркитовия лимф ом, прилича много
на него, но хистологично се установяват по-малки клетки. Поради голямата им прилика
СЗО ги обединява в една група. Общо Бъркитовият тип лимфоми представляват около
2% от лимфомите.
Клиника. Африканският лимфом засяга деца между 4-8 години, като след 16-
годишна възраст се срещат единични болни (Ciffod, Р . , Ngu, V., 1975).
Основен клиничен симптом се явяват промените в челюстните кости - при 75%
от болните, като при 40% от случаите са ангажирани и двете челюсти (Bшkitt, D., 1966).
Установява се подутина около челюстните кости с плътна консистенция, бързо
развитие и обхващане на съседни области с добре изразена лицева асиметрия (фиг. 644).
Наблюдава се разклащане и загуба на зъби, разрушаване на съседни лицеви кости
(орбитални, носни).

Фиr. 644. Африкански лимфом (по Burkit, D.)

Африканският лимфом може да засегне всеки орган, но главно се локализира в

лицевия скелет и коремните органи (стомашно-чревен тракт, бъбреци, яйчници,

819
надбъбреци). Заболяването бързо прогресира и оставено без лечение, води до смърт в
близките 6 месеца.
Диагноза. При рентгенологичното изследване се установява деструкция на костта с
неясни и неравни граници, присъща за злокачествените тумори на челюстните кости .

Диагнозата се поставя след хистологично изследване. В хистологичната и

цитологична характеристика най - важни са големите „бластн и" клетки и пръснатите
сред тях макрофаги, чиято светла цитоплазма създава зрител но усещане за „звездно
небе". Днес се знае, че в немалък брой лимфоми може да се открие подобна картина. В
тези случаи се използва понятието лимфом - Бъркитов тип (подобни прояви тип
„звездно небе" се наблюдават и при острата лимфобластна левкоза, при което тя също
се обозначава като Бъркитов тип) .
Лечение. Прилага се лъчелечение (30-35 Gy) и /или химиотерапия (cyclophospl1amide
30-40 mg/kg) в зависимост от клиничния стадий и локализацията на процеса.

• В-клетъчен СПИН свързан лимфом

При болни от СПИН се срещат някои от формите на В-клетъчни лимфоми, предимно
дифузен В-клетъчен лимф ом, Бъркитов лимфом и първичен лимфом на ЦНС. Броят на
болните през последните години нараства.
Клиниката е типична за съответната форма на лимфом, като първичният лимфом
на ЦСН засяга мозъка, но може да се ло кализира в гръбначния мозък, тъканите около
него и в очите. Среща се често при пациенти със СПИН . Кли ничното му развитие се
придружава от главоболие, объркване, проблеми със зрението и парализи . Прогнозата
на забол яването е лоша. При съвременно лечение 5-годишно преживяване се
наблюдава при 30% от болните.

Т-КЛЕТЪЧНИ ЛИМФОМИ

• Лимфобластен лимфосарком (lymphosarcoma lymphoЫastika)

Лимфобластният лимфосарком е най-честата форма при деца. Представлява около 2%
от всички лим фоми. Може да произлиза както от В - , така и от Т-клетки. Среща се по­
често при мъже (75%), отколкото при жени .
Клиника. Началните прояви са безсимптомни, като незабележимо за болните се
появява подутина - увеличение на лимфни възли (най -често пакети) в областта на
шията. Лимфните възли са плътни, безболезнени, подвижни, несраснали кю<то помежду
си, така и с околните тъкани (фиг. 645). С развитие на заболяването се губи
подвижността и лимфните възли срастват както помежду си, така и с прилежащите
тъкани.

Фиr. 645. Лимфобластен лимфосарком

820
Началното безсимптомно протичане продължава около 4-7 месеца, след което се
раз виват симптоми на туморна интоксикация: постоянно повишена темп ература,

бледост на кожата, слабост до кахексия, гадене, повръщане, п онякога картина на „остър

корем". Общите симптоми се обуславят от локализацията на npoueca и обхващане на
различни органи и системи.

Диагноза. Лимфобластният лимфом е дифузен лимфом и се характеризира с

набелязан, до по-изразен клетъч е н полиморфизъм на лимфоидните клетки , в сравнение
с тези с ниска степен на малигненост . Тези „бластни" клетки по-често са от В­
клетъчния ред, но са възможни и Т-клетъчни популации .
При този лимфом значително по-често се срещат митоти•1ни фигури .
Лечение. Провежда се радио- и/или химиотерапия в зависимост от клиничния стадий.
При комбинирано лечение с две химиотерапевтични схеми (СНО Р - Bleo + С М ЕН) се
получава цялостна ремисия в 78% от болните, а петгодишна преживяемост в 67%
(Velasques, W. S. et а ! .,
1994). Описани са случаи на пълна туморна ремисия без
прилагане н а лъчелечение (Кш11атоtо, М„ et а\ . , 1994).

МАЛИГНЕНИ ЛИМФОМИ ОТ ХОДЖКИНОВ ТИП

• Болест на Ходжкин (morbus Hodgkin)

Заболяването е описано от Tl1omas Hodgkiп през 1832 г. , а наименованието (Morbus
Hodgkin) е дадено от Samuel Wilks (1865).
Болестта на Ходжкин се наблюдава през всички въз расти , от новороде ното до
дълбока старост, като в развитието му се уста1ювяват 2 пика - 15-34 години и над 55
години (Medeiros, 1., Greiner, Т. , 1995). Представлява 1% от всички злокачествени
1ювообразувания (Geissler, R„ Freidel, 1., HaL1sei-, 1., 1994) и 56% от злокачествените
тумор и при деца (Mi11er, R., Youпg, J. , Novacovic, J. В., 1995). Данните за нашата страна
показват честотата от 1,46 на 100 000 населени е (1 ,67 на 100 000 при мъжете и 1,27 на
100 000 при жените - НОЦ, 1994).
Клиника. Протича с разнообразни клинични симптоми, което определя и
трудностите в диагностиката. Клиничните симптоми основно се подразделят в две
1-рупи - местн и прояви и общи симптоми.
Местните прояви се изразяват в налична лимфаденопатия. Ув еличените лимфни възли
се явяват един от най -честите и ранни клинични симптоми, като пред имно се
ангажират шийните лимфни възли (50-75%). В началните стадии на з аболяване
л имфните възли са подвижни , неболезнени , несраснали помежду си и с околните
тъкани (фиг. 646а). Имат еласти~ша консистенция и различна голем ина.
С развитие на заболяването лимфните възли губят своята подв ижност,
придобиват плътно- еластична до п лътна коысистенция, срастват помежду си и
образуват пакети. Силно ув еличените лимфни възли могат да доведат до болки в
областта на шията, главоболи е, световъртеж , звън и шум в ушите .
Местните изме нен ия в шийните лимфни възли могат дълго време да останат
като ло кална пр оява (до 7- 10 години), без генерализация на процеса и поява на общи
симптоми (Пересел ин, И., Филъкова, Е., 1975; Анатков, А., Краев, Д., 1977; Easso п , Е . ,
1966). При поставяне на диагнозата в тези ранни стадии и лечебните резултати са добри.
Това налага при персисти ран е на лимфен възел (пакет) в продължение на месец,
въпреки прилаганото лечение да се направи биопсия.
Общите симптоми при болестта на Ходжкин са раз нообразни и строго
индивидуални: повишаване температурата на тялото до 38°С в продължение на
седмици и ли продължител н а субфебри л н а температура; обща слабост; нощни

821
изпотявания; загуба на апетит; кожен сърбеж (локален или генерализиран); загуба на
тегло с повече от l 0% през последните 6 месеца; главоболие; болки в костите и ставите.
При отделни болни след прием на 50 g алкохол се явява болка в засегнатите лимфни
възли или орган („алкохолна проба" на Hortoп, А., 1950).

Фиr. 646. Промени в лимфни възли при: а) болест на Ходжкин; Ь) метастази

Освен различните групи лимфни възли при болестта на Ходжкин се засягат и

различни органи - бял дроб, плевра, слезка, черен дроб, ЦНС, костен мозък, кости, кожа,
бъбреци, сърце. Първично засягане на извънлимфните органи се установява при 10% от
болните с лимфогрануломатоза (Geisser, R., Freidel, I., Hauser, 1., 1994)
В зависимост от засягането на лимфни възли и извънлимфни органи, т. е . в
зависимост от разпространението на процеса, на световната конференция в САЩ (Ann -
Arbor, 1971) е приета клинична класификация на болестта на Ходжкин, която има
изключително важно значение при избор на метод за лечение и прогноза на
заболяването . Същата класификация се прилага и при останалите малигнени лимфоми:
• 1 КС (първи клиничен стадий)
Засегната е една-единствена група от лимфни възли или орган - локализирана форма .
• П КС (втори клиничен стадий)
Засегнати са две или повече групи лимфни възли от една и съща страна на диафрагмата
или локално е засегнат един орган и една или повече групи лимфни възли от едната
страна на диафрагмата - регионална форма.
• ПI КС (трети клиничен стадий)
Засегнати са лимфни възли от двете страни на диафрагмата (слезката е приравнена към
лимфен възел) с или без допълнително локализирано засягане на орган
генерализирана форма.
• IV КС(четвърти клиничен стадий)
Дифузно и ли десиминирано са засегнати един или повече органи с или без засягане на
лимфни възли - десиминирана форма.
Всеки един от клиничните стадии се подразделя на А и В - в зависимост от
липсата или наличието на общи симптоми (IA КС - липсват общи симптоми; IВ КС -
налице са и общи симптоми).
Диагноза. Патогномонични за болестта на Ходжкин се явяват гигантските туморни
клетки на Reed - Sterпbeig. Те биват 2 вида - типични и атипични.
Типичните клетки са гигантски с две големи бъбрековидни ядра, разположени едно
срещу друго (тип „огледален образ").

822
 Атипичните туморни клетки при това заболяване се разделят на два вида -
гигантски м ногоядрени и гигантски едноядрени. Гигантските едноядрени доскоро се
обозна чаваха като клетки на Hodgkin.
Наред с патогномоничните туморни клетки в състава на лимфния възел се
намира и втора група клетки, които се срещат при въз палителни процеси - лимфоцити ,
плазматични клетки, неутрофилни и еозинофилни гранулоuити, хистоцити.
Н а трето място в лимфните възли се откриват и по-дискретни или 110-из разени
некротични полета (коагулационен тип) и на четвърто място - по-изразена или по­
дискретна фиброза.
.Съотношението на тез и четири групи патологични промени обуславят и
хистологичните форми при болестта на Ходжкин. Въз основа на това Lukes, R. L., et al.
(1966) подразделят лимфогрануломатозата на 4 хистологични типа, възприети по-късно
и в клас ификацията на СЗО:
о С лимфоцитно преобладаване
При таз и форма на преде н план са големият брой малки лимфоцити . Сред тях се
намират единични или малък брой гигантски туморни клетки тип - двуядре ни или
многоядрени. Останалите клетки могат да липсват или да са оскъдно представени.
Фиброза и некроза липсват.
Тази форма клинично съответства на КС П КС с относително
доброкач ествено и бавно протичане и с най-добра клинична прогноза „ad vitae" .
о Със смесен целуларитет
На преден план е богатството от лимфоцити , плазматични клетки, хистиоuитни и
еозинофилни гранулоцити. Сред тях патогномоничните туморни клетки - гигантски
многоядрени и/или двуядрени се срещат необилно, но в по-голям брой в сравнение с
първата форма. Фиброза и некроза не се открива (рядко и в оскъдно количество).
Клинично съответства на генерализирани форми с изразени общи симптоми и
конгломерати от лимфни възли на шията, подвижни, н еболезнени, несраснали помежду
си и с кожата.

о С нодуларна склероза
При тази форма основната хистоло гична находка е обширна фиброза - във вид на
дебели ивици или полета, които обграждат под форма на възел различен брой клетки -
лимфо цити, плазматични клетки , еозинофили, туморн и клетки тип Reed-Sternbe1·g. При
тази форма патогномонични са атипичните туморни клетки на Reed-Sterпbe 1·g -
гигантс ки едноядрени клетки. Те се откриват в сравнително по-голям брой.
Кл инично съответства на П1 КС -IV КС.
о С лимфоцитно изчерпване
Хистологично и цитологично се характеризира с голям брой туморни клетки както
тип ични , така и атипични. Оста нал ите клетки се нам ират в з начително по-малъ к брой .
При таз и форма може да се открият некротични и фиброзни полета. С гол ямо
увелиLт е ние туморните клетки доминират. Други видове клетки почти липсват или се
намират в оскъдно количество.

Клинично съответства на П КС, IП КС, IV КС с особен о остро протичане и

неблагоприятна п рогноза „ad vitae" - средн а продължителност на живота около година
(Дурнов , Л. , Ермаков, Е., Семенцова, К., 1979).
Честота на отделните форми по данни на
Medeiros, J. L., Greiner, Т. С. ( 1995) е:
50% н одуларна склероза, 24% смесен целуларитет, 6. 7% л имфоидно преоблада ване и
5.7% л имфоидно изчерпване. При 12.8% авторите са наблюдавали смесен тип.
За кл иничната практика и прогнозата е особе но важно съотношението между
лимфоцити и гигантски туморни клетки (типични и атипични). Когато това
съотношение е > 1, прогнозата за болния е добра. Ако съотношението лимфоц ити­
гигантски клетки е <1, прогнозата н е е добра и клони Т<ЪМ песима, в зависимост от
стойностите под единица.

823
Диференциална диагноза. Прави се с:
• Хроничен неспецифичен лимфаденит
Общо - увеличени лимфни възли с плътно -ел астична консистенция, неболезнени при
палпация и натиск, подвижни или леко ограничени . Разлика - при Ходжкинов лимфом
в началото консистенцията е еластична, по-късно плътно-еластична и в напреднали

случаи - хрущялна. Понякога подутината е болезнена. При засягане на повече лимфни

възли се установяват такива с различна консистенция . При наличие на общи симптоми
диагнозата се подпомага.

• С метастази в лимфни възли

Общо - увеличени лимфни възли с плътна консистенция. Разлика - метастатичните
имат твърда консистенция, малко подвижни или сраснали с околните тъкани, неравна

лобулирана повърхност (фиг. 65 1 Ь) . Диагнозата се потвърждава хистологично.

• Саркоидоза (болест на Боек)
Общо - увеличени лимфни възли с плътна консистенция, подвижни, несраснали с
кожата. Разлика - при саркоидоза лимфните възли достигат на големина до лешник, не
образуват пакети, а самостоятелни възелчета. В голяма част (75%) има двустранно
увеличени хилусни лимфни възли и в около 50% се ангажират белите дробове .
Окончателно диагнозата се поставя хистологично .
• Токсоплазмоза
Общо - увеличени лимфни възли на шията. Разлика - при токсоплазмоза лимфните
възли са плътни (умерено твърди), с големина на орех , несраснали помежду си . При
пункция - макрофаги с големи клетъчни включвания, с форма отчасти н а полумесец .
Серологично - положителен цветен тест по Feldman (dye test).
• Инфекциозна мононуклеоза
Общо - увеличени лимфни възли, леко болезнени, добре ограничени, повишена
температура. Разлика - при мононуклеоза се наблюдават болки в гърлото,
положителна проба на PaL1!-BL1nnel (над 1: 160, серумът на болния аrлутинира овнешки
еритроцити) . В периферна кръв наличие на лимфомоноцитоза. Хистологично - големи
лимфоидни клетки с неправилна форма и синя цитоплазма.
• ТБС лимфаденит
Общо - единични или група увеличени лимфни възли, едно- или двустранно;
безболезнени или слабо болезнени при палпация; еластична или плътно-еластична
консистенция; гладка или налобена повърхност, добре ограничени, подвижни или в
п акет. Разлика - с нарастване лимфните възли при туберкулоза се размекват с казеозна
некроза и нагнояване . Стават меки и оформят фистули, често рецидивират и отделят
водниста (извароподобна) течност. Положителни туберкулинови проби и хистологично .
• Неходжкинови малиrнени лимфоми
Общо - сходни клинични симптоми . Разлика - Ходжкиновият малигнен лимфом
се характеризира хистологично със заличен фол икуларен строеж, както и
неходжкиновите дифузни малигнени лимфоми, но за разлика от последните,
фиброзната капсула на лимфните възли дълго време остава свободна, неинфилтрирана
от лимфоидни клетки. Второ важно различие е пролифериралият клетъчен състав. При
болестта на Ходжкин се открива изразен клетъчен полиморфизъм.

Лечение. Прилага се лъче- или химиотерапия, в зависимост от клиничния стадий на

болестта.
При
1 КС и 11 КС се използва лъчетерапия в дози 40-42 Gy с продъл жителност на
лечението 4 седмици, прилагана 5х2 Gy или ЗхЗ .3 Gy седмично (Сахатчиев , А.,
Бакърджиев, Ст., 1977, Христов , Ив., Петров, М., 1989, Норре, R., et al., 1994).
При IП КС и IV КС е индицирана полихим иотерапия , прилагана по различни
схеми (Geissleг, R., Fгeidel, I., Hauseг, I., 1994):
МОРР - Mustaгgen (Embicl1inum)
- Oncovin (Viпcristiпe)

824
 - Procarbazine (Natulane)
- Prednisolonum
CHIVPP - Cl1lora111bucil
- VinЫast in e
- Pied11iso lonu111
- P1·ocaibazine
ABVD - Adria111ycin
- Bleomycin
- Vincristine
- Dacarbazine
П ълната ремисия след лъчелечение се получава при 80-90% от болните (Хр истов,
Ив. , П етров, М., 1989), а след химиолечение - 13-72%, като продължителна ремисия е
налице само при 20% (Geissler, R., F гe idel, 1., Hauser, 1., 1994).
П етгоди шното пр еживяване се наблюдава между 27 и 93%, съответно за IY КС и
I КС ( Н о рр е, 1., et al., 1994, Ra111adas, К. et al ., I 994).

ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ И МЕТОДИ НА ЛЕЧЕНИЕ ПРИ

ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ ТУМОРИ В УСТНАТА КУХИНА И
ЛИЦЕВО-ЧЕЛЮСТНАТА ОБЛАСТ

При лечение на злокачествени тумо ри е необходимо да се спазват два ос1-юв ни

онкологични принuипа - абластика и антибластика. Абластика означава така да се
оперира туморът, че в тька ните да не останат туморн и клетки. Това обаче невинаги е
възможно. За тази цел в различни периоди (пред и след оперативно) се прилага
облъчване (радиотерапия) или лече ние с лекарствени средства (химиотерапия) , с което
се цели унищожаване на останалите в тьканите туморни клетки, т.е. постигане на

антибл астика .
За провеждане на адекватна онкологична терапия е необходимо:
• Хистологично п отвърждаване на диагн озата
При о пи сание на туморния процес хистопатологът е длъжен да отбележи и степента на
ди ф ерен циация на тумор ните клетки (11istologic grading). Според сте п ента на
диференциация туморите се подразделят в 4 типа : G 1- добре диференциран тумор; G2 -
умерено (средно) диференциран; G3 - слабо диференциран; G4 - н едиференци ран
(ан апластичен) тумор.
• Установяване степента н а разпространение на тумор ни я проuес в организма
Преди провеждане на лече ние е задължително да се установ и клиничния стадий
(staging). Например по TNM системата епителните злокачествени тумори (карциноми)
се 11 одразделят в 4 клинични стадии.
В зав и с им ост от стадия на развитие на туморния процес и степента на диферен циация,
леч ен и ето може да се проведе по следните начини:

• хирургичн о отстраняване на туморния пр оцес

• лъчетерапия (облъчване)
• химиотерапия

• имунотерапия

• генна терапия

• поддъ ржащо лечение

Хирурrично лечение
Хирургичните методи за леqе ние на туморите се подразделят на :
• Превантивна (профила1аична) хирургия - отстраняване на пренеоплазии .
825
 • Диагностична хирургия - биопсия.
• Стадийна хирургия - колко далече от тумора се простира в зависимост от
стадия на туморния процес (борд от lcm до 3-5 cm).
• Куративна (лечебна) хирургия - при цялостно отстраняване на тумора.
• Циторедвуктивна хирургия - отстраняване на по-голяма част от тумора,
защото цялостното е невъзможно. След това се провежда радио- или
химиотерапия .

• Палиативна хирургия - за лечение усложненията на напреднали тумори. Напр.

спиране на кръвоизлив, болка и др .
• Подкрепяща (поддържаща) хирургия - напр. поставяне на катетър за
химиотерапия .

• Възстановителна (реконструктивна) хирургия - възстановяване на органа или

функцията му след първично хирургично лечение. Например използване на
тъканно ламбо, костен трансплантант или протези (метални пластинки) при
тумори на устната кухина и челюстните кости.

В зависимост от клиничния стадий, степента на туморна диференциация и

локализация се прилагат различни оперативни техники .

При тумори на долна чел юст се прилагат:

• Континуитетна резекция
Представлява резекция на част от челюстната кост без нарушаване на нейната цялост
(континуитет) - фиг. 647а. Показана е при доброкачествени тумори и при злокачествени
тумори на гингивата, неинфилтриращи челюстната кост.
• Частична резекция
Представлява отстраняване на част от костта с нарушаване на нейната цялост ( фиг.
647Ь). Показания има при доброr<ачествени и злокачествени туморни процеси, като
цели отстраняване на тумора в пределите на здрава кост за избягване на рецидиви .
Операцията се провежда с екстраорален достъп, като дефектът се коригира с метална
пластинка или се провежда едномоментна костна пластика. При злокачествени тумори
се оставя дефект, който се коригира по -късно (при липса на рецидив след 1-2 години).

Фиr. 647. Резекция на долна челюст: а) континуитетна; Ь) частична

• Хемиексартикулация
Представлява резекция на половината долна челюст, заедно с ' артикулиращия ставен
израстък (фиг. 648). Показана е при разпространени доброкачествени и злокачествени
туморни процеси (адамантином, хемангиом, остеобластокластом, карцином, сарком) .
Операцията се провежда под наркоза, винаги с екстраорален до.стъп . При отстраняване
на злокачествени процеси операцията трябва да се осъществява абластично, което
налага премахване на прилежащите към тумора тъкани най-малко на 1.5-2 cm в здраво.
Злокачествените тумори се отстраняват в един блок с обкръжаващите ги тъкани и
лимфни възли от съответната подчелюстна, а понякога и шийна област.

826
 Фиг. 648. Резекция на долна челюст - хемиексартикулация

При тумори на горна челюст се прилагат :

• Частична резекция
Представлява отстраняване на алвеолар ен гребен , небна кост или и двете с или без
откриване на максиларен синус. Показана е при доброкачествени тумори и при
карциноми на rинrивата, без засягане на челюстната кост. Операцията се осъществява
чрез интраорален лиrавичен разрез, преминаващ най-малко на 1 cm встрани от
туморния процес. Остектомията се осъществява с електрически нож или с костно длето .
Премахва се в единен блок, включващ лигавица, периост, кост, костна и лигавична
основа на максиларния синус в едно с туморния процес. В зависимост от
разпростран ен и ето и характера на туморния процес може да се използва местна или

обща анестезия , като при злокачествени процеси винаги се прибягва до общо

обезболяване (спаз ване принципа на абластика).
• Субтотална резекция
Представлява оперативно отстраняване на цялата горна челюст със запазване пода на
очницата. Показания има при злокачествени тумори на гингивата с инфилтриране на
алвеоларната кост, при карциноми на максиларния синус, изхождащи от долно преден

вътрешен квадрант, както и при разпространени доброкачествени тумори (адамантином,

хемангиом, остеобластнокластом). Операцията се провежда с кожен разрез под обща
анестезия.

• Тотална резекция
Първата операция за тотална резекция на едната горночелюстн а половин а е
проведена от Hot"ato James (1820 г.), а резекция на двете горночелюстни п олов и ни от
James Rogel'S ( 1824).
Представлява цялостно отстраняване на горна челюст с пода на очницата. В
зависимост от разпространението на туморния процес може да се отстрани и

съдържимото на очницата (енуклеация) . Показана е при злокачеств ени тумори на горна

челюст с прорастване в максиларния синус, при злокачествени тумори на максиларния

синус, както и при разпространени или рецидивни доброкачествени тумори на

челюстта (адамантином, хемангиом, остеобластокластом) . Опера цията може да се
проведе с разрез в устната кухина (интраорален) или чрез кожни разрези (външно
заднолатерален достъ п или външно предномедиален раз рез) . Операцията днес се
извършва под наркоза с външно предномедиален кожен разрез (фиr. 649).

827
 Фиг. 649. Кожен разрез при резекция на горна челюст: а) по Ditienbach-Weber-
Kocher; Ь) по Nеlаtоп -Петров

При тумори на паротидната слюнчена жлеза се прилагат:

• Екстирпация на тумора
П оказана е при доброкачествени тумори на паротидната жлеза. Провежда се кожен
разрез в областта над тумора, като се съблюдава вървежът на клончетата на лицевия
нерв . Разрезът трябва да дава възможност при необходимост з а разширяване и
разкриване клоновете на лицевия нерв . Операцията се провежда под общо
обезболяване.
• Частична паротидектомия
Представл я ва премахване на част от паротидната жлеза, намираща се над клоновете н а
лицевия нерв, след предварително отпрепариране клоновете на нерва. Показана е при
доброкачествени, повърхностно разположени тумори.
• Радикална консервативна паротидектомия
Представлява цялостно отстраняване на паротидната жлеза със запазване целостта на
лицевия нерв. П оказана при плеоморфен аденом и злокачествени тумори , без з асягане
н а ли цевия нерв . П ровежда се околоушен кожен разрез в цяла дебелина. За тази цел са
предложени множество разрез и , като основното изискване към тях е да са козметични и

да осигурят добър оперативен достъп (широко откриване на жл езата) . Отпрепар и рането

на о . facialis може да стане по два начина
- от периферията към ствола (Ковтунович, Г. ,
1953 г., з апочва от букалния клон; Муха , В . , 1964 г. , започва от загоматичните
клончета) и от ствола към периферията (Redon, Н . , 1955 г., Пачес, А., 1968).
• Радикална паротидектомия
Представлява цялостно отстраняване на жлезата заедно с лицев ия нерв - показана при
злокачествени процеси, инфилтриращи лицевия нерв.
При тумор и на долна устна
• Частична резекция на долна устна
Показ ана при карциноми в първи и втори клиничен стадий (фиг. 650).

Фиг. 650. Частична резекция на долна устна по Блохин, Н. Н.

828
 • Тотална резекция
Прилага се при карциноми в 3-ти и 4 -ти клиничен стадий, както и при рецидиви след
проведен а лъчетерапия ( фиг. 651 ). Съществуват множество методи и модификации,
прилагани в зависимост от разпространението на карцинома и очакваните

постоперативни резултати .

Фиг. 651. Тотална резекция на долна устна по Блохин, Н. Н.

При тум ори н а езика

• Парциална глосектомия
Отстраняване на част от езика при доброкачествени тумори и карциноми в първи
клиничен стадий. При доброкачествените тумори видът и обемът на разреза зависи от
локализацията на процеса и ангажирането на лигавицата. При дълбоко разположе н и и
н еангаж иращи л и гави цата тумори се провежда лигавичен разрез и отделяне на тумора

от околните тъкани, като раната се зашива на глухо. При повърхностни процеси с

ангажиране на лигавицата се осъществява разрез с вид на елип са или ромб.
При злокачествен проuес ексцизията трябва да се направи с борд 2 сш в здраво,
което изисква отстраняване н а зн ачителна мускулна маса от езика и надлежащата

лигавица.

• Хемиглосектомия
Показана е при разпространени доброкачествени тумори (лимфангиоми, хемангиоми) и
при карциноми във втори клин ичен стадий.
• Тотална глосектомия
Прилага се при разпространени туморни процеси.

Операция на регионалния лимф ен апарат на шията

При метастази в лимфните възли на шията от карциноми в устната кухина и лицево­
челюстната област се извършва тяхното хирургично отстраняване. Първа операция за
отстран яване на подчелюстни лимфни възли при метастази от карцином на долна устна
описва Кохер (Косhег, 1880 г.) .
Като се отчита локализацията на първичния тумор, състоянието на реги онерните
ли мфни възли, формата на растеж, големината и хистологичният строеж на тумора,
днес се п рилагат ос н овно два вида операции - супрахиоидна дисекция (операция по
Ванах) и радикална шийна дисекция (операция по Крайл).
За провеждане на шийна дисекция са важни някои условия:
• за изпълнението на операцията както с лечебна, така и с профилактична цел
е необходимо излекуване (цялостно отстраняване) на първични я тумор
• техническа възможност за изпълнение на операцията, напр . при срастване на

лимфните възли с околни тъкани (обща сънна артерия, трахея, гръклян,

829
 долна челюст) не позволява операцията да се извърш и радикално без
опасност от усложнения и рецидиви

• при далечни метастази не е оправдано изпълнение на операцията

• при тежки придружаващи заболявания операцията е противопоказна

Операция по Ванах - прилага се при карциноми на долна устна, лигавицата на

бузата и твърдото небце, при ендофитен растеж на тумора и наличие на метастази .
Операцията представлява отстраняване в един блок на субмандибулар н ите и
субментални лимфни възли, както и субмандибуларните слюнчени жлези с обвиващата
ги фасция, т.е. двустранно отстраняване на супрахиоидните лимфни възли.
Операци ята е предложена от руския хиру]:JГ Ванах, Р. Х. през 1911 г. Операцията
загючва с кожен разрез, който преминава от единия долночелюстен ъгъл до другия с
последващо срязване и отстраняване в едно цяло съдържимото на подчелюстните и

подбрадния триъгълник . Работи се внимателно и абластично .

Опер ация по Крайл - поr<азана при карциноми в устната кухина и лицево­
челюстната област, при наличие на метастази в шийни лимфни възли. Операцията е
предложена от американския хирург Крайл (Crile, 1906 г.) и представлява едностранно
отстраняване в един блок на субментални и субмандибуларни лимфни възли,
повърхностни и дълбоки шийни лимфни възли, подчелюстна слюнчена жлеза, мускулус
стерноклейдомастоидеус, мускулус омохиоидеус, вена югуларис интерна, мускулус
платизма и обкръжаващата ги мастна тъкан и фасция . Днес се прилага видоизменена
оперативна техника, при която се зап азва m. sterп ocleidomastoideus, т . н . „фасциално­
футлярна шийна дисекция" (Пачес, А . , Фалилеева, Г . , 1969).
За осъществяване на операцията са предложени различни кожни разрези, като
целта е да се даде добър достъп за абластично цялостно отстраняване на лимфните
възли с обкръжаващите ги тъкани .

Лъчетерапия
Лъчелечението се основава на биологич н ото действие на йонизиращото лъчение
и се обяснява с работите на Bergoпie и Tribondeau (1906). Според тях мо р фологичните
изменения в клетките при лъчетерапия зависят от степента на тяхната диференциация,
митотичната им активност и уровен на обменни процеси. Клетките са толкова по­
чувствителни, колкото те са по недиференцирани, колкото по -голяма е
митотичната им активност и уровен на обменни процеси.
В зависимост от отговора на туморите към провежданата лъчетерапия Paterson
ги разделя на:

• радиочувствителни лимфосарком, лимфогрануломатоза, базоцелуларен

карцином

• умерено радиочувствителни - плоскоклетъчен карцином с различна степен на

диференциация
• радиорезистентни - остеогенен сарком, хондросарком, меланома

• умерено радиочувствителни - аденокарцином

Отговорът н а тумора към прилаганата лъчетерапия зависи от редица фактори:

о хистологичния строеж на тумора, на степента на диференциация - с увеличаване
степента на диференциация се увеличава и резистентността къ м лъчево
въздействие (G 4 са най - чувствителни, а колкото се върви към G l стават по­
лъчерезистентни)
о вида на туморния растеж - екзофитните тумори са по-радиочувствителни,
отколкото инфилтративните и язвени форми
о от темпа на растеж на тумора - тумори с бърз темп на растеж са по -чувствителни
о от стромата на тумора - тумори богати на колагенни влакна са резистентни.
Тумори с богата на лимфоцити и еозинофили строма са лъчечувствителни.

830
 о размера на тумора - тумори с големи размери са п о -резистентни поради

наличието на голя мо количество клетки в състояние на хипоксия

о инфекция - възпалени ето понижава чувствител ността на туморните и увел ичава

таз и на нормалните клетк и

о локал изацията на тумора - плоскоклетьчният карцин о м на долната устна е п о ­

р адиочув ствител е н , отколкото същият на л игави цата на устната к ухин а - език,

п од, буз и
о от кислорода в тумора - тумори с добро кислородно с н абдя ване и
к ръвоснабдяв ане са по-чувствителни към лъчелече ние, отколкото нам иращите
се в ло ши условия на хранен е. Клетките в състояние на митоза са по ­
чувствителни, защото тогава отслабва дишан ето и се повишава ки сл ородното
съдържание .

Методи на лъчетерапия:
• Външно лъч ел е чение
);;>- Бл из ко д истан ционно
Разстоянието от източни ка н а лъчение до повърх н остта на тумор а е от няколко
мил и м етра до 5 cm. Показана е при повърхностно раз пол ожени тумори.
• апликаци о нна (контактна) бета- и гама-терапия
• близко фокусн а рентгенотерапия
• бл из ко фокусна гама тера п и я
• вътрекух и н на (интракавитарна) гама- и бета -терапия
);;>- Дал еко дистанционно
Разстоянието от източника на излъчване до повърх н остта на тумора е от десетки до 150
cm. С увеличаване на разстоян ието се увеличава и дълбо чината на дозата . Тоз и м етод е
показ ан при дълбоко разполож е ни туморни процеси .
• рентгено ви апарати

• апарати за гама терап ия с източници на излъчван е на Со 60,

Cs 137, бетатрони , л и н ейн и ускорители, генератори на
неутрони

• Вътретъканно лъчел ечение

Ради оактив ното вещество се намира вътре в тъка ните на тумора по време на лечението .
Тоз и вид лечение се о б оз нач ава като вътретъканн о и л и и нтерстициално (б рахитер апия)
и се постига чрез въвеждане в тумора и околните тъкани н а:

Открити радиоактивни пре п арати :

• колоиден р азтв ор на ради оаI<Тивн о злато

Закрити р адиоактивни препарати:

• игли (Ra 226; Со 60)
• тел ове (талий, иридий)
• зърна, топчета, ци л индри , гранули от радиоактивно

злато

Н ай-често употребя ваната интерстициална гама тер апия с С о 60 (игли с външ ен

ди а м е1ър 1 .8 mш) е при карцино ми на лигавицата на устната кухина с об ща доза от 60-
65 Гре й (за 5-6 денонощия).
Лъч елечени ето се прилага:
о Предоперативно
Води до смърт на най-ради о чувствителните туморни клетки и до понижаване
митотичната активност на останалите туморни клетки , до облитерация н а л имфни и
кръвн и съдове и до профилактика на рецив ид и и метастази . Прилагат се разл ични
варианти на предоператив на лъчетерапия:

о обща доза 20-30 Грей фракционирано по 4-7 Гр ей и оп ерация след 3-7 дни

831
 о доза 35-40 Грей за 3-4 седмици и операция след 2-6 седмици. Води до
намаляване обема на тумора и опериране на иноперабилни до лъчелечението
тумори.

о доза 45-50 Грей за 4-5 седмици - дава възможност за опериране на иноперабилни

преди лъчелечението болни
о доза 60-70 Грей фракционирано по 1О Грей седмично. Прилага се като
самостоятелен метод на лечение при разпространени тумори.

Следо п еративно лъчелечение - прилага се при:

о нерадикално оперативно отстраняване на тумори

о нарушени условия на абластика

Химиотерапия
Цитостатичното лечение се провежда в онкологични центрове от специалисти,
запоз нати както с действието, така и със страничните ефекти на прилаганите препарати.
Лекарят по дентална медицина трябва да има обща представа за цитостатиците и
показанията за тяхното приложение.

При провеждане на химиотерапия могат да се преследват следните цели:

• Куративна терапия (лечение с цел изле куване), напр. при болестта на Ходжкин.
• Неоадювантна терапия . Провеждане на предо перативна химиотерапия , целяща
предотвратяване поява на метастази , преди провеждане на куративното лечение .

• Адювантна терапия. След проведена потенциално куративна л окална терапия и

при липса на клинични прояви, химиотерапията трябва да предотврати п оявата
на рецидиви или метастази.

• „Спасителна" (salvage) тера п ия . Отново провеждане на интензивна терапия,

целяща излекуване на болни с рецидиви.
• Палиативна терапия. Подобряване качеството на живот без излекуване .
Като самостоятелен метод на лечение химиотерапията (цитостатиците) се прилага в
следните случаи :

1. разпространени форми на тумори

2. плоскоклетъчен диференциран карцином първично признат за иноперабилен
3. локализирани форми :
• висока чувствителност към препарата (напр. тумор на Бъркит е чувствителен
към цисклофосфамид)
• отказ на болния от операция
• противопоказания за операция поради тежко общо състояние
Химиотерапевтични средства (цитостатици).
Цитостатиците могат да бъдат подразделени в зависимост от:
• механизма на действие - алкилиращи, антиметаболити, метафазни отрови
• произхода на субстанцията - синтетични, растителни, антибиоти ци
В онкологичната практика се е наложила следната класификация:
о хормонални препарати - Testosteron (Aлd 1·0Ion); Proveгa
о алкилиращи средства - Cyclophosphamid (Endoxan); Saгcolysin; Degгanol;
Cisplatin
о антиметаболити Methotrexat (МТХ); 5-Fluorouracil (5-FU); 6-
Mercaptopurin (6-МР)
о препарати от растителен произход - Vincristin, Vi11Ыastiun, Vindesiп
о противотуморни антибиотици - Adriamycin, Bleomycin, Dauпoшb i cin ,
Mitomycin
о други средства - Aspaiagi пasa, Hydroxycaгbam i d, Dacai-bazin, РгосагЬаziп
При тумор и в устната кухина и лицево - челюстната област приложение намира
антиметаболита метотректсат. Синтезиран е в САЩ през 1947 г. от Faber. Първо
съобщение за използването му при тумори на устната кухина принадлежи на Sullivan, R.
832
et al. ( 1959). Лечение с него е показано тогава, когато други методи не са показани или
са изчерпа ни. Наблюденията п оказ ват, че прилаган ето н а метотрексат като допъл н ение
към хирургичното или лъчелечението подобрява резултатите .
Друг цитостати к прилагат с успех при тумо ри на устната кухин а и ЧЛО е
антибиотикът Bleomycin, получен от култури на Stгeptomyces verticillu s от Umeгawa
(1962). Из ползването му е по1<азано при плоскокл етъчни карциноми на лигавицата на
устната кухина, езика, кожата. За него е важно да се знае, tre не потиска
кръвотворението и имунитета.

Имунотерапия
Имунотерапията при рак може да се прилага общо и локално (вътретуморно
инжекти ране на имуности мул иращи ваксини , н апр. BCG, Coгynebacte1·ium paivum).
Общата (системна) имунотерапия бива активна и пасивна.
• Активна имунотерапия
• Неспецифична:
• бактериални ваксини (BCG, Coгy n ebacterium parvum)
• химичн и вещества (Levamisol)
• цитокини (Inteгferon - INF alpha; INF beta; INF gamma)
• Специфичн а :
• имун и зац ия с туморноклетъчни вакси ни (Theraccine) s. с. на п р. при
меланома малигнум

• лизати от автоложни или хетероложни туморни кл етки

• Пасивна имунотерапия:
• Моноклоналн и ил и поликлонални антитела, самостоятелно или

конюгирани с токсини, цитостатици или радиоактивни вещества „dгag

tai-geting - лекарствен прицел".
• Клетъчна адоптивна имунотерапия , състояща се в трасфер на
имунокомпетентни клетки автолож ни лимфоцити предвар ител но

стимулирани in vitro с Inteгleukin- 2 .

Генна терапия
Ген ната терапия е все още в процес на проучване.
• вграждане на активирани гени з а туморна супресия (р53)
• вграждане на гени , отговорни за синтеза на ензими, които унищожават

туморните клетки

• вграждане на гени , отговорни за синтеза на цитокини, напр. генът на TNF в

активираните лимфоцити

Поддържаща терапия
Цел на поддържащата терапия е да се осигури:
• достатъчно хранен е - перорално, парантерално , със стомашна сонда

• прием на антиеметичн и средства преди , 110 време и след химиотерапия

• болкоуспокояващи средства
• профилактика на и нфекции
• психосоматично обезпечаване на болния

833
 УСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ЛЕЧЕНИЕ НА ЗЛОКАЧЕСТВЕНИ
ТУМОРИ В УСТНАТА КУХИНА И ЛИЦЕВО­
ЧЕЛЮСТНАТА ОБЛАСТ

Приблиз ително 90-97% от пациентите със злокачествени тумори в областта на главата

и шията се лекуват чрез прил ожение на лъчетерапия , самостоятелно или в комбинация
с химиотерапия. Лъчетерапията играе важна роля при лечението на тези тумори. По­
голямата част от инвазивните карциноми имат нужда от първично лъчелечение, като

допълнение на хирургичното, в комбинация с химиотерапия или като палиативно .

Тъканите отговарят по различен начин на лъчевите въздействия . Тъканите с бърза
реорганизация показват ранна реакция към радиотерапията (ранен ефект). При
тъканите с бавна реорганизация, увреждане може да настъпи месеци или години след
радиолечението (късен ефект).
Акутни промени (ранен ефект) от лъчелече~ше се наблюдават в оралната
лигавица (еритема и улцерации), слюнчените жлези (хипосаливация и промени в
структурата на слюнката), вкусови папили (намален вкус) и кожа (еритема,
десквамация).
Късни промени се срещат във всички тъкани (слюнчени жлези, съзъбие,
периодонциум, челюстни кости, мускули и стави).

Увреждане на оралната лигавица - мукозитис (mucositis)

Честотата и тежестта на увреждане на оралната лигавица се влияе от

разнообразни манипулации и свързани с пациента рискови фактори. Факторите,
свърз ани с лечението, са видът на лъчелечение, обемът на облъчваните тъкани,
дневната и обща доза, времетраене на радиотерапията. Свързани с пациента фактори са
възраст и пол, състояние на орална хигиена, хранене, орална микрофлора, състояние и
функция на слюнчените жлези (Barasch, А. , Peteison, D. Е . , 2003).
Мукозитис , предизвикани от радио- и химиотерапия, се определят като
реактивно възпаление на оралната лигавица по време на лъчелечение на злокачественJИ

тумори на глава и шия . Характеризира се с атрофия на плоскоклетъчната епителна

тъкан, отсъствие на съдови увреждания и възпалителен инфилтрат, концентриран в
основата на лигавицата. Лъчевият мукозитис е неизбежен , но преходен страничен
ефект. Той е неразделна част от радиотерапията през време на курса на куративно
лечение при 80% от пациентите. Ранната реакция на лигавицата причинява локален
дискомфорт, както и трудности в приема на течности , дъвчене, преглъщане, говор.
Може да доведе до проблеми в хранене и нужда от поставяне на назогастрална сонда.
Около 20-30% от пациентите имат нужда от из куствено хранене. В много тежки случаи
може да се наложи прекъсване курса на лъчелечение, като това удължава времето на

лечение и намалява терапевтичния ефект.

Първи симптоми на мукозитис се срещат в края на първата седм ица при
конвенционално 7-седмично лъчелечение . Според едни автори се появява бяло
обезцветяване на лигавицата, като израз на хиперкератоза, следван или в комбинация с
еритема. Други считат еритема като първи симптом на мукозитис .
Към третата седмица след започване на лъчелечение се появяват
псевдомембранозни промени и улцерации (фиг. 652а). Според някои автори
псевдомембраните са язви, покрити с фибринозен ексудат.
Оралната мукоза не реагира на лъчелечението по един и същи начин в
различните отдели на устната кухина. Най-тежко протичат мукозитис в областта на
твърдо небце, следвани от тез и с локализ ация пода на устна кухина, бузи, корен на език,
устни. При паценти, консумиращи алкохол и тютюн, мукозитис се развива много по-

834
тежко. Мукозитис се разв и ва през вр еме на лъчетерапията и продължава от l до 3
седм ици след приключване на лечението .

Ф и г. 652. Сл едлъчев и усл ожнения: а) мукоз ити с; Ь) кариеси

В развити ето на мукозитис се наблюдават 4 фази (Son is, S. Т., 1. 998):

• Съдова фаза
Пр ез тази фаза епителните, ендотелиалните и съединителнотъкан н и клетки
освобождават свобод н и радикали, модифицирани проте и ни и проинфламаторни
цитокини, включително inteгleikin- 1 В , простагландини и ТNF. Тез и възпалителни
медиатори водят до увреждания с увели чаване на съдовата пропускливост.

• Епителна фаз а
Лъчетерапията пречи на клетъчното делене в епитела на оралната лигавица с
последващо му увреждане. О коло 4-5 дни след началото на лечението се появява
еритема, дължаща се на увеличената васкуларизация и епителна атрофия. В този стадий
обикновената ежедневна активност (дъвчене, гълтане, разговор) може да доведе до
поява на улцераци и .

• Язвена (псевдомембранозна) фаза

Около седмица след лечението се формират язви п о лигав и цата на устната кухи н а.
Загубата на еп ител и ексудаци ята водят до ф ормиране на псевдомембрани и язви . В
тази ф аза се наблюдава мю<робн а колонизация в увредената лиrав и ч н а по върхност от
грам (-) м иr<роорrанизми. Най-често откри вана инф екция в тези случ аи е орална
кандидоза, като има съобщения за присъствие н а херпес симплекс вирус (HSV).
• Оздравителна фаза
П родължителността па тази фаза обикно вено е от 12 до 16 дн и и зависи от степента на
еп ителна пролиферация , възстановяване на хемо п оезата и локалната микробна флора.
Според СЗО (WHO, 1998) мукозитис протичат клинично в 4 степени:
О - л ипсват клинични белези и симптоми
1 - наличие на безболезнени язв и, едем или е налице слаба чувствителност
2- нал ичие на болезнена еритема, едема или яз ви , но може да приема храна
3- наличие на болезнена еритема, едема или язви , но н е може да приема храна
4- има нужда от парентерално или ентерално хранене
При около 30-43% от пациентите, получаващи конвенционална рентгенова терапия,
развиват теж ки мукозитис (3-4 -та степен), като при 9- 19% от тежките мукозитис се
налага сп и ране на лечението (Trotti, А., et а! , 2003).
Лечение и п рофилактика на промените с противоrъбични средства - flucoпazole 100
шg/24 h рег os след храна за едн а седмица или през вр еме на курса н а лъчелечение.

835
Промени във вкуса
Промените във вкуса са ранен отговор към лъчелечение и често предшества
развитието на мукозитис. Радиотерапията директно уврежда вкусовите папили или
инервиращите ги нервни фибри .
Клинично пациентите се оплакват от частична или пълна загуба на вкус.
У сещането за горчиво и кисело по -често намалява, отколкото към солено и сладко.
Загубата на вкус се обяснява както от директното действие на радиацията върху
вкусовите папили или нерви, така и на намалената слюнчена секреция . Намалението на
вкуса се наблюдава при получаване на доза от 30 Gy, т. е . след третата седмица от
лечението (при фракционирана лъчетерапия от 2 Gy дневно) . В следствие на промените
във вкуса намалява апетитът, нарушава се приемът на храна и дъвчене, настъпва

редукция в теглото на тялото .

Хистологично промени във вкусовите папили настъпват след доза от 1О Gy и се

изразяват с дегенерация и атрофия .
Загубата на вкус е преходно явление, като възстановяването е пълно или близко
до нормата една година след радиотерапия, като при отделни болни възстановяването
настъпва до 5 години след лечението.

Промени в слюнчените жлези

След лъчетерапия настъпват остри промени в количеството и състава на
слюнката. Радиолечението причинява директни увреждания на слюнчените жлези, или
то е вторично в следствие увреждане на фини съдови структури, увеличен капилярен
пермеабилитет, нтерстициална едема и възпалителна инфилтрация.
При дози от 26 до 40 Gy се наблюдава статистически достоверно намаление на
слюнчената секреция. Това намаление зависи от състоянието на слюнчените жлези,
преди провеждане на лечението . У вреждането на жлезите при дози под 30 Gy е
обратимо, докато такива над 70 Gy водят до пълна дегенерация на ацините и
фиброзиране на интерстициума. Изследвания показват, че по-чувствителни към
радиотерапия са серозните ацинозни клетки, следвани от муцинозните ацинозни клетки

и клетките на каналите .

Освен хипосаливация след лъчетерапия се установява промяна и в състава на

слюнката. Тя става вискозна, променя се рН , електролитният състав , неимунната и
имунна антибактериална компетентност. рН намалява от 7.0 до 5.0. Увеличава се
концентрацията на Na, Ка, Mg, хлориди, концентрацията на имунопротеини (slgA),
лизозим, лактоферин. Намаляване количеството на слюнката е много по-голямо от
увеличаване имунопротеините и лизозима, поради което е налице имунопротеинен

дефицит. Увеличава се киселинността и кариесогенните микроорганизми (Streptococcus

mutans, Lactobacillus species, Candida species), намаляват некариесогенните. Най­
големите промени в оралната микрофлора се наблюдават от началото на лечението до 3
месеца след неговото приключване. До 6 месеца след лъчетерапията съставът на
оралната микрофлора се приближава до нормата.
Слюнката съдържа важни защитни съставки за устната кухина. Количествените
и качествените промени на слюнката предразполага пациентите към различни

проблеми, директно или индиректно в следствие х и посаливацията. Поради

недостатъчна влажност се затрудняват функциите на говор, дишане, гълтане.
Дъвченето и гълтането е затруднено поради недостатъчно намокряне на храната от
слюнката . Увеличеният вискозитет и намалено количество на слюнката затрудняват
използването на протези.

Поради промените в количеството и състава на слюнчената секреция, оралната

лигавица може да изглежда суха, атрофична, бледа или хиперемирана. Лигавицата на
езика може да има подобни промени или се появяват фисури. Устните може да са сухи,

836
напукани или с фисури. Тези промени са характерни за ксеростомия от различни
причини.

Зъбен пострадиационен кариес

По време и след лъчелечение много паци енти имат свръхчувств ителност на
зъбите към температур н и промени, сладко и кисело. Най-чести пострадиационни
усложнен ия е появата на зъбен кари ес. Развива се от<оло 3 месеца след започване на
лъчетерап и я . При отделни пациенти след лъчелечение здравото съзъбие може да бъде
загубено с тече н ие на времето .
Причини за възникван е на този вид кариес са намалената слюнчена се креция,
промени в състава на слюнката, ло шата устна хигиена, увеличаване на кариесогенните

м икроорган изми и промените в храненето.

Клинично се срещат три типа пострадиационен зъбен кариес. Тези три типа
могат да се наблюдават в една и съща уста.
• l тип кариес
Често се среща и се локализира по вестиб уларните п овърхности на шиечната област
при ющизиви и кани ни . Лез и ята е повърхностна, като с времето прогресира навътре и
често напълно ампутира зъбната коронка (фиг. 652Ь).
• II тип кариес
Лезията се локализира повърхностно по лабиалната и по-късно по палатинална
(лингвална) повърхност на зъб ните коронки. Проксималните повърхности се атакуват
рядко. Лезииите започват като дифуз ни точковидни дефекти, след това прогресират и
генерализират. Придобиват вид на неправилна ерозия. Атакуват инцизалните и
оклузални ъгли на зъб ите. Настъ п ва разрушаване на коронкови я емайл и дентин,
п ред и мно по букални и палатиналн и повърхности .
• III тип кариес
Това е най- рядко наблюдаваната форма. Представя се като кафяво -черно оцветяване на
здрава зъбна коронка. Локализира се по инцизални и оклузални повърхности.
За профилактика и леч ение се прилага флуоризация .
Промени в периодонциума
След лъчетерапия настъпват промени в периодонталния лигамент,
характеризиращи се с намаляване васкуларизацията и клетките, разкъсване, сгъстяване

и дезориентация на шарпеевите фибри и разширяване на периодонталното

пространство.

Циментът се представя като безклетъчна маса и капацитетът му за

възстановяване и регенерация е нарушен .

Промените в периодонциума и цимента на зъба могат да предразположат

индивида към инфекци я. Рискът от периодонтална инфекция се увеличава от
хипосаливацията, съпътства щото увеличаване на nлаково натрупване и промяна на

оралната микрофлора. Ора;н1ата микрофлора при плитки джобове при облъчени лица е
иде11тична с тази п ри гингивит, като могат да се открият бактерии и гъбички
нехарактерни за нормални субекти.
Ефектът върху периодо н ц и ума от радиотерапия е увеличен риск от за губа на
периодо нтално прикрепване и последваща зъбна загуба и висок риск от раз витие на
остеорадионекроза.

Промени в челюстните кости - остеорадионекроза

При радиолечение на злокачествени тумори в областта на главата и шията настъпват
промени в челюстните кости , като първоначално се увреждат остеоцити, остеобласти и
остеокласти .

Остеобластите са най-чувствителни към радиацията и първоначално настъпват

лити ч н и п ромени в челюстните кости . Промените в костите н астъпват вследствие на
директr"ю възде й ствие върху костните клетки или чрез ув р еждане на костните съдове.
При увреждане съдовете на костта и околните тъкани, настъпва хиперемия в костта,

837
последвана от развитие на ендаартеритис, тромбоза и облитерация на съдовете.
Вследствие на това намалява броят на клетките и се развива фиброза . С времето
костният мозък става безклетьчен , хипо - и аваскуларен, с развитие на фиброза и мастна
дегенерация. Костните лакуни стават бедни на остеоцити, ендостьт атрофира и става
беден на остеобласти и остеокласти. Перио стът също губи остеобласти и остеокласти ,
настъ пв а фиброзиране.
Н ай-тежкото костно увреждане е развитието на остеорадионекроза „костна смърт
вторична на радиотерапията" (Магх, R. Е., Jonson , R. Р., 1987). В литературата се среща
под различни наименования: остеорадионекрозис, остеонекрозис, пострадиационна

остеонекрозис, радиоостеомиелитис.

Остеорадионекрозата засяга долната челюст от 5 до 15%, като ангажирането на

горна челюст е много по-рядко (Тош, J. 1., et aI, 2000).
Причини за развитие на остеонекрозис са лъчелечение, травма и инфекция.
Клинично заболяването се характеризира с поява на силна болка , незаздравяваща,
открита кост с жълтеникав цвят (фиг. 653а).

Фиг. 653. Остеорадионекроз а

Заболяването може да се представи с формиране на интра- или екстраорални фистули и

поява на спонтанна фрактура (фиг. 653Ь) . Развива се различно вр еме след п риключване
на радиотерапията.

С п о нтанна остеорадионекроза се наблюдава при около 35% от случ аите с

радионекрозис . Среща се предимно при възрастни лица (над 65 r.) и сумарна доза над
65 Gy. При този тип остеонекрозис се установява пълно умъртвяване на клетъчните
костни елементи и невъзможност на меки и твърди тъкани да регенерират. Този тип
остеонекроза се наблюдава през първите две години след приключване на облъчването,
но може да се срещне през всяко време след приключван ето му.

При остеонекрозис, възникнала след травма , се наблюдават както мъртви, така и

увредени клетъчни елементи. Поради това, •1е тъканите след рад и олечение стават
фи брози и , хипо- и аваскуларни, нанасянето на трав ма (екстракция на зъб) води до
н арушения в заздравитешшя процес . Този риск се увеличава с вр емето и опасността от
развитие от остеонекроза нараства . Този риск нараства в области със зъби, особено при
н анасяне на травма от операти вна намеса (парадонтална, биопсия, екстракция на зъби),
лоша устна хигиена, съществуващи пародонтални или периапикални заболявания.
Такъв риск е налице и при провеждане на оперативни намеси преди лъчеле чението и
незаздравяване на раната (такова лечение трябва да се провежда н ай-малко 14 дни
преди лъчелечение, налр. екстракция на зъби) .
В достъпната литература липсват данни за н астъпване на остеор адионекроза след
поставени интраосални дептални имплантанти. Тат<Ива е показано да се п оставят най­
малко 2 години след завършване на радиотерапията.

838
 Диагнозата се поставя въз основа на анамнеза за проведена радиотерапия и поява
на силни болки с характерните клинични симптоми и рентгенолоrична находка.
Диференциална диагноза се прави със злокачествени процеси в челюстни кости,
което налага хистопатологично изследване.

Лечението на радиоостеонекрозата е хирургично - резекция на челюстната кост.

Промени в мускули и стави
След лъчетерапия може да настъпи ограничение в отварянето на устата (тризмус) .
Той може да се дължи на включване в полето на облъчване на дъвкателни мускули и
темпоромандибуларна става, на инфилтрация в посочените области от туморни тъкани,
или и на двете.

Тризмусът обикновено възниква 3-6 месеца след началото на лечението и често

остава до 1<рая 1-Ia живота. Като причина за развитието му се посочват настъпили
фиброзни промени в дъв1<ателни мускули (предимно птериrоидни) и лигаменти около
темпоромандибуларна става, развитие на белези в лигавица и 11теригомандибуларна
гънка. Тризмусът може да се дължи и на постоперативни цикатриси и ангажиране на
дъвкателни мус1<ули и ставни елементи.

Литература:

1 .Анастасов , К. Профилактика, ранна д иагностика и лечение на зло качествени новообразувания,

под. ред. Г. Мигров , Ст. Киров, Р. Райчев, Мед. и физк., С„ 1974, 315 - 330.
2. Атанасов, Д., Пенев, П. , Инджов, С. Метастатични тумори в горната челюст, Стом. /С/, 1982, 4,
275 - 278.
3. Атанасов, Д., Василев, Ив. , Димитров, Сл. Невриноми на слюнчените жлези, Стом. /С/, 1984, 3,
51 - 53.
4. Атанасов Д., Запрянов, 3. Тумори в устната кухина и челюстно-лицевата област, ЕФ''Тафков'',
Пловдив, 1997.
5. Ата насов Д., Ст. И нджов, Хр. Лалабонова, Д. Нейчев. Саркоми на дол на челюст, Folia Medica,
XLVI, 2004, 2, 26 - 29.
6. Атанасов Д., Ст. Инджов, Д. Нейчев. Първичен вътрекостен карцином на долна челюст,
Българска мед1щи1iа , том. XI I, 2004, 1, 19-21.
7. Горбущина, П. М. Сосудитые новообразувания лица, челюстей и орrо н ов полости рта, Мед.,
м. , 1978.
8. Диюпров, Сл . , Д. Атанасов, П. Кавлаков. Клинично наб11юде 1·1и е върху туморите в
лицево.челюстната област за периода 1981 1990г. , Първа ~1ационал11а конференция по
онкостоматология, Варна, 9. Х. 199 1, доклади стр. 41 - 48.
9. Иванов, Ст., Атанасов, Д. Върху клиниката на еозинофилния гранулом на челюстите при деца,
Стом. /С/, 1980, 5, 293 - 297.
10. Кол есов, А. А., Ю. И. Воробьов, Н . Н. Кащарова. Новообразувания мягких тка ней и костей у
детей и подрастков, Мед., М., 1989.
11. Мазалова, Н. Н „ М. С. Абдуллаходжева. Амелобластома "Адамантиома" челюстей, Мед . ,
Ташкент, 1984.
12. Мушмов, М., В. Пандов. Лъчелечение на злокачествените тумори, под ред. Г. Митров, П.
Пенчев, Мед. и физ к. , С., 1988, 10 1 - 123.
13. Павлов , Б. Л., Ф. И. Кислых, Г. И. Штраубе. Отдаленные результаты лечение рака нижней
rубы, Стом. /М/, 1990, 4, 38 - 40.
14. Пачес, А. И. Опухоли головы и шеи, Мед., М., 1983.
15. Райч ев, Р. Лимфоретикуларни тумори. В Морфологична диагностика на туморите, Мед. и
физк., С., 1983, 41 О - 428.
16. Сарачев, Е., Влайкова, М. Лечение на злбокачествените тумори на устната ткухина, ИК
»ВАП», П ловдив, 1999.
17. Сарачев, Е„ Влайкова, М. Тригодишни резултати след неоадювантна химиотерапия и
последващо лъчелечение при ботш с карциноми на устната кухина, Съвремею1а медицина, 2007, 1, 37-
43.
18. Стратиев, А. Резултати от хирургичното лечение на туморите на с111он ч ен ите жлези, Дис.
Док., София, 1989.
19. Yrpи~tOB, Р. Тумори в лицево-челюстната и шийна области, ПБ"Киви", София, 2009.
20. Abot1l-hosn -Ce11teпero, S. et al. Ргiтагу intraosset1s carci11oma ai1d odo11togenic cyst. Tl1ree 11ew
cases апd гeview of tl1e l iteJ"atшe, Med. 0Ial Patol. Oi-al CiI. Bucal, 11, 2006, Е6 1-5.

839
 21. Adebayo, Е . Т., Ajike, S. О., Adebola, А. Maxillofacial saгcomas in Nigeтia, Annals Afri caп Med.,
75, 2009, 3, 211 1-2 114.
22. Adebayo, Е. Т., Ajike, S. О. Repoгt of six cases on metastatic ja\v n1moщs iн Nigeria, NigeI" iaп J.
Stirg. Reseaгch, 6, 2004 ,1 -2, 30-33.
23. Amstгong. , J. G. et al. Malig11ant tL1moгs of maj01· sa livaгy gland oгigin, At-ch. Otolai·y11goJ. Head
Neck Sшg., 116, 1990, 3, 290 - 293.
24. Al-mas, J. М . , Hunteг, К. D., Je11kins, W. М. М . Odontogenic ·fi bгoma: An нпusual pгeseпtatioп, .1
Огаl Max illofac. Pathology, 12, 2008, lssнe2, 68.
25. AroI, G. А. et al. Evalнatioп of mandibнlaг tшnог invasioп with mag11eticгesonaпce i111aging, Ar·ch.
Otolar·yпgol. Head Neck St1rg., 116, 1990, 4, 454 - 459 .
26. Bokor-Bratic, М . The pгevalenve of pгecancerous oral lesioпs . Огаl leukoplakia, A гcl1 ive Oncology,
8,2000,4,169-170.
27. Bozic, М., Hren, Н .l. AmeloЫastic fibroma. Case гeport, Radiol. Опсоl . , 40, 2006, 1, 35-38.
28. Ch i11dia, М . L., О. A'Лrange. Co11ge11ital epulis of the пеwЬот : а гeport of two cases, Вг. De11t. J.
177, 1994, 11,426 - 428.
29. Cl1 idzoпga, М. М. , V. М. L. Регеz, А. С. Р. Alvarez. Pleomorphic adenoma of tl1e salivary glaпds .
Clinico-pathological study of206 cases in Zimbab,ve, Огаl Sнrg., 79, 1995, 6, 747 - 749.
30. Cl1idzonga, М. М., Malюmva, L., Maгimo,C. G igaпtic tongue ipoma: А case герогt, Med. Огаl
Patol. Oral Cir. Внсаl , 11, 2006, Е437 -9.
31 . Сhнапg, Н. Р. , Tsai, L. L. Centтal Odontogeнic Fibгoma of mandiЫe -A case report, Taiwan J Огаl
Maxillof. Sшg., 19, 2008, 1798-185.
32. Сошt, D. R., Eпcina, S., Levy, Т . Pюstatic adeпocar·cinoma with maпdibu laг metastatic lesioп: Case
гeport, Med . Oral Patol. Oral Сi г. Bucal., 12, 2007, 6, Е424-7.
33. DeLaiг, D.et al . AmeloЬlastic сагсiп оsагсоmа of the mandiЫe aтising iп amelo Ы astic fibroma: а
case Iepo1·t and review of tl1e liteгastшe, Огаl Sшg. Oral Med. 01·al Pat\1. Oral Radiol Endod., 103, 2007, 516-
520.
34. Dimitrakopoнlos, 1., Lazaгidis, N ., Skoгdalaki, А. Ргimагу malignant melanoma ofthe огаl cavity.
Repoit of an tшusual case, Austгaliaп Dent.J., 43, 1998 6, 379 -381 .
35. Donalшe, В., Соорег, J. S., Rush, S. Treatшent of aggгessive ke1·atoakantl10mas Ьу radiothe1·apy, J.
Ат. Acad. Deпnat.,23 , 1990, 489.
36. Dom ingo, S. Т. et al. Benigп tшnoгs ofthe огаl mucosa. А stнdy of300 patients, Med. Огаl Patol.
Oral Сi г. Bucal, 13, 2008, 3, Е161-166 .
37. EIВadry, Т. Н. et al. Odontogeпic myxoma, а case repoгt iп 13 years Egyptian Ьоу, Reseaгcl1 .1.
Med. Апd Med. Sc ieнces, 4, 2009, 2, 3 17-319.
38. Epstei11, J. В . , Zl1a11g, L., Rosiп , М. Advaпces i11 tl1e d iagпosis of о гаl pгemalignaнt and maligпaнt
lesio11s, J. Сап. Dent. Assoc., 68, 2002, 1О, 617-62 1.
39. Florio, S. 1., С. Нщd. Gastтic car·cinoma metastatic to tl1e mucosa of the l1aгd palate, .1. Огаl
Maxillofac. Sнгg., 53, 1995, 9, 1097 - 1098.
40. Gaгg, А. К„ Malo, М. Manifestations and treatment of xeгostomia a11d associated огаl efTects
seconclaгy to l1ead а пd песk гadiation therapy, J. Ат. Deat„ Assoc., 128, 1997, 1128-33.
4 1. Hayes, R. В . et al. ТоЬассо and alcolюl t1se and oral сапсег in Puerto Rico, Сапсеr Cause а пd
Co 11tгol , 1999,10, 27-33 .
42. Hermanek, Р„ L. Н . Sobi11, lпtematioпal Uпiоп Agaiпts Сансег TNM Classification of
mal i gпant tнnюurs, 4-th ed„ Spгiпgeг-Veгlag, Вег l iп, 1992.
43 . Gomes, А. С. А. et al . Metastatic adeпocai·c itюma inYo\Ying se\reral Ьопеs of the body and tl1e
c1·a11io-maxillofacial regioп: А case repoгt, JCDA, 75, 2009, 3, 211-214.
44. Gi.imgi.im, S„ Hosgoгen,B . Clinical апd Radiologic bel1avioш of ameloЫastoma in 4 cases, J. Can.
Deпt. Assoc., 71 , 2005, 7, 481-484.
45. JafaI"zadeh, Н., Sanatk11ani, М . , Mohtasha111,M. Огаl pyogeп ic g1·a11 нloma:a l'evie\v, J Oral Scieпce,
48,2006,4, 167-185.
46. Johпson, J. Т„ R. L. Wagaer, Е. N. Myers. А lo11g-teп11 as sess rneпt of adjвvant cl1e111otheгapy 011
OL1tco111e of pat ieпts 'Л'i th extracapsular spread of ceгvical metastases fi·o111 sgLia111ot1s car·cinoma of tl1e head and
11eck, Сапсег, 77 , 1996, 1, 18 1-185.
47 . Карlап, 1„ S. Caldeгoпq А. Внсlшеr. Peгipheгal osteoma of the maпdiЫe: а stнdy of 1О П 'А''' cass
and analysis of the l i teгatLJГe, J. 0t"al :axillofac. Sнгg., 52, 1994, 5, 467 - 470.
48. Kaгtlшs, М „ Roseпthal, С„ Ganseг, А. Pгophylaxis ai1d tгteatmeпt of cl1e1110 -aпd 1·adiotl1eгapy­
i11duced oral 111t1cositis- а ге tl1eгe ne\v stгategies? , Bone Мапоw Transpla11tation, 24, 1999, 1095- 1108.
49. К110vidht111ki t, S. Р. et al. Detection of ht1man papillomaYirys in oral sqнa111ous cell ca гc i 110111a,I
eukoplakia апd lichen рlапнs iп Tl1ai patieпts, Asiaп Pacific J. Casнcer PreY., 9, 2006, 77 1-775.
50. Kobayashi, К. Et al. Ma l igпaлt tтansfoпnatio11 of aшeloЫastic fibгo111a to amel oЬlastic
fib 1·osaгcoшa. А case герогt апd гevie\.v oftl1e l iteгatшe, C1·aniomaxillofac. Suгg., 33, 2005, 352-355.
5 1. Кi·amer, 1. R. Н„ 1. 1. Piпdborg, N. Sheaг. Histological typiпg of odongenic tшnors, 2nd ed.,
Sp гi11gel' - Verlag, Beгlin, 1992.

840
 52. Kumamoto, М. et al. Sponta11eous complete regression of higl1h g1·ade non-Hodgki11·s lymp lюma,
Cance1·, 74, 1994, 11, 3023 - 3028.
53. Kt1n, Z., Qi Dao-Yi, Li-M in. Ftюctional sttperficial parotidectomy, J. Огаl Maxillofac., Sшg., 52,
1994, 1О, 1038 - 1041.
54. Le11ng, К. W., D. У. К. Wong, W. Li. Oral Leiomyoma: case rapoгt, J. Oral Maxillofac. SL1rg., 48,
1990, 7, 735 - 738.
55. Li11, У .J. et al. Primary i11traosseus carcinoma ofthe ma11diЫe. Cse 1·eport, DentoMaxillofac.
Radiology, 34, 2005, 112-116.
56. Lбpez-Carriches, С., Васа-Регеz-Вrуап, R., Moпtalvo-Monte1·0, S. Scl1\va11110ma located iп the
palate. Cliпical case and literatu1·e 1·eview, Med. Oral Patol. 0I"al Cil'. Bucal. , 14, 2009, 9, 465-8.
57. Masori, А. С. et al. Colo11ic adenocarciпoшa \.Vitl1 metastasis to tl1e gingiva, Med. 01·al Patol. Oral
Cir. Bucal., 11 , 2006, 1, Е85-7.
58. Medeiros, L. J., Т. С. Gгe ineг. Hodgkitl'S disease, Cancer, 75, 1995, 1, 357 - 369.
59. Mc1·a,v, S„ Reeve, Ch. М. Dental coпs i deгati ons ап d tгeatme11t oftl1e oпco l ogy patier1t гecei\1 i 11 g
гad iatio11 theгapy, J А D А , 129, 1998, 20 1-205.
60. Misl11·a, М. et al. Epidemiological апd cliпicopatl1ological stt1dy of or·a l let1koplak ia, lпdi aп J.
Deп11atol . Yc11c1·ol. Lep1 ·ol., 71, 2005, lsslle 3, 16 1-1 65.
61. Мопk, .1 . S. Jr., S. Clщ1·cl1 . Waгtl1i п·s tumoг, At'cl1. Oto l aгy п go l . 1lead Neck Sш·g., 118, 1992, 5, 477
- 478 .
62. Mo1·a is, Н. Н. et al. Coпgeп it.al lipoma ofthe lip: а case 1-eport, J. Or·a l Sci., 5 1, 2009, 3, 489-491 .
63. NaidL1, М. U. R. et al . Cl1e1110theгapy-i11dt1ced a11d 01· r·adiation tl1 c гapy- i пduced ога l mt1cositis-
complicati11g tl1e t1·eatme11L of сапсег, Neoplasia, 6, 2004, 5, 423-431.
64. Nakal1ara, Н. et al. А case of malignant transformed pleomorphic adcnoma, J. Jap. Sto111atol . Soc„
43, 1994, 3, 484 - 488.
65. Nakamura, N. et al. Marsнpilization of cystic ameloЫastoma апd histopathological stнdy of the
gюwth chaгacteristics before and after marsнpi l ization, J. Oral Maxillofac. St1rg., 53, 1995, 7, 748 - 754.
66. arthrop, Р. М. Complex composite odontoma. Repo1·t of three cases. Oral Sнrg., 21, 1963, 6, 492 -
499.
67. National Oncology Canter. Statistic of cancer incidence Bttlgaria, 1992, Oncologia, 31, 1994, St1ppl.,
10 - 18.
68. Neville, В. W„ Day, Т. А. Oral cancer and precanceroнs lesions, СА Сапсе1· J. Clin., 52, 2002,
195-215.
69. Nicolatou-Gal itis, О. et al. Негреs simplex \ri1·us-I ( HSV-1) infection in гadiatio11-i11dt1ced
mнcositis, Suppoгt Са 1·е Са11се1·, 14, 2006, 753-62.
70. Ogiso, М. et al. Tteatment and prognosis of ameloЫastoma. 11 . Radiograpl1ic апd patlю logica l
cl1a11ges after 111a1·st1pi lizatio11 tl1e1·apyq J. Jap. Stomatol. Soc., 43, 1994, 3, 479 - 483.
71. Ol1e, J. У. et al. Lo\v-grade 111ucosaq-associated Jymplюid ti ssнe (MALT) margi11al zo11e B-cell
ly111phoma of the to11gt1e- А case гepor·t, J. Ког. Otl'al Maxillofac. Sш·g„ 35, 2009, 187- 192.
72. Om1iston, 1. W. et al. Cl1 ondюsarcoшa oftl1e шанd i Ы е 1лesen tin g as pe1·iodo11tal lesions: 1·ерогt of
а 2 cases, J. G1·ai1i0Maxillofac. Sur·g., 22, 1994, 4, 231 - 233.
73. Osgt1tl101·pe, J. D. Sintts neoplasia, A.l'ch. Otolaiyнgol. Head Neck Sш·g., 120, 1994, 1, 19 -25.
74. Reicl1a1·t, Р. , Filipsen, Н . Р . Odoпtogenic Тш11огs апd All ied Lesioпs, Qt1i11tesse11ce Ptrb. Со . Ll'd,
London,2004.
75. Pl1illips, S. D. et al. A me loЫasto ma of the maпdibulaг vvitl1 in tгacr·anial metastasis, Arch.
Otolaryngol . Head Neck Strrg., 118, 1992, 8, 861 - 863.
76. Pi11dbo гg, J. J. et al. Histological Typiнg of cance1· and р1·еса11се1· of 01·al the mucosa, Second
Editioп, Spr·iпger-Ver l ag, Berliп Heidelberg , e\v York, 1997.
77. Pitak-Arn11op, Р. et al. Extensive ameloЬlastic fibroma in an adolescent patient : А case геро1·t \vith
а follo,v-нp of 4 years, Eur. J. Dent., 3, 2009, 224-228.
78. Pour, М. А. Н . et al. Malignaпt nшcosal melanoma of the head and neck diag11osed iп an Jгania11
popнlatioп over an 11-year period, Amer. J. Applied Sci., 6. 2009, 8, 1467-14 72.
79. Pozzi, Е. С. et al. Exophytic mass of the gingiva as tl1e first manifestation of metastatic рulтопагу
ade11ocarci110111a, J. Pe1·iodo11tol., 79, 2008, 1, 187-91.
80. Reddiпg, S. W. Сапсег t.he1·apy-related oral mнcositis, J. Dental Educa1ion, 69, 2005, 8, 919-929.
8 1. Relbel, J. Progпos is of огаl pre-111eligna11t Jesions: sig11ificaпce of cliпica l , histopathological а пd
molecнalar· biologica l cl1aracteristics, Сгt. Rev. Oral Biol.Medc., 14, 2003, 1, 47-62.
82. Saracl1e\1, Е. Loweг lip сапсе1· i11 thJ"ee regio11s ofsoнthem Bulga1·ia, P1·ac111edicнs, 27, 2006, 1, 102-
105.
83. Sa1·achev, Е., A11anostev, N. Oral cavity cancer iп t\1ree 1·egio11s of SOL1tl1e1·n Bн l ga 1·ia, P 1·ac111ed icнs,
27, 2006, 1 SStle 1, 113- 115.
84. Sar·achev, Е., A11aпostev, N. St1rgical gtгeat,eпt ot' scvamot1s cell ca1·ci110111a ot' the lowe1· lip, Folia
Medica, XLlll , 200 1, 1-2, 145 - 149.

841
 85. Sanchez, М. et al. Leiomyioma of the haгt palate: А case герогt, Med. Ога l Patol. Oral Cir-. Bucal.,
12, 2007, 8, 22 1-224.
86. Saying, В. et al. Osteosarcoma ofthe maxilla,. Case герогt, Radiol.Oncol., 39, 2005, 2, 95-99.
87. Schajowicz, F., Н. А. Sissins, L. Н. SoЬin . The Woгld Healtl1 Or·gaпisatioп ·s Histologic
Classification of Bone Tнmors. А сопнnеntагу of the seco пd ed i tioп, Са псег, 75, 1995, 5, 1208-1214.
88. Scнlly, С„ Felix, D .Н. Огаl Medicine-нpdate fог tl1e deпtal pгactitioneг: or-al wl1ite patcl1es, Вг.
Dent. J. , 199, 2005, 9, 565-72
89. Scнlly, С „ Felix, D. Н. 01·a l medicine-нpdate fог the dental pгactitio11er: red and pigmented lesioпs,
Br-. De11t. J., 26, 2005, 10, 639-45. ISIJ
90. Seifer·t, G. et al. Histological typing of sa li vaгy gland tшnoшs, seco11d ed., Springer-Yerlag, Berliп,
1991.
9 1. Selahttiп, О., Kisпisci, С. Complex mandibнlaг odoпtoma, Qнintessence lпt. , 18, 1987, 2, 159-161.
92. Se11tenero, S. А. et al. Prima1·y int1·aosseous carcinoma a11d odontogenic cyst. Th1·ee пе\v cases and
r·eview of the l i teгatнгe, Med. Огаl Patol. Oral Cir-. Bucal., 11, 2006, Еб 1-65.
93. Seper-, L. et al. Aggгessive fibгomatose im Kiefer-Gesicl1ts-Beгeich mit ossareг Beteiligtrng, Mund
Kiefeг Gesichts Cl1 i1-., 9, 2005, 349-362.
94. Setter·field, J. F„ Black, М. М., Cha\lacombe,T. The ma11agement of ога l licl1e11 plantrs, Cliп and
Experiment.Deпnatology, 25, 2000, 176- 182.
95. Sharma, М„ Saxena, S„ Agrawal, U. Squamous cell carcinoma aris ing in unilateral Wa11hin's
tшnог ofparotid gland, J. 01·al Maxillofac. Pathology, 12, 2008, lssue 2, 82-86.
96. Shpilbeгg, О. et al. The cyclohospl1amid, vi11cristin, p1·ednisolo11, Ыeomyc i n , doxort1Ьicin and
ргосагЬаzi11е /COPBLAMI/ regimeпts for inteгmediate grade non-Hodgkin·s lymphoma, Cancer, 74, 1994, 1 1,
3029-3033.
97. Spiessl, В. et al. TNM Atlas. lllustгated gнide to the TNM/ pTNM Classificatio11 of 111al ig11ant
t1.1moнгs , third ed., 2nd revision, Spriger-Yerlag, Berlin, 1992.
98. Siato, К. et al. Chondrosarcoma ofthe j aw апd facial bones, Cancer, 76, 1995, 9, 1550-1 558.
99. Staalsen, N. Н. , J. S. Nielsen. Bronchogenic metastasis to the giпg i va, Огаl Suгg. , 74, 1992, 5, 561 -
562
100. Stгand,V. et al. Role of inteгstit ial RDR Bгahytl1e1·apy in the t1·teatment of 01·al апd ompl1a1·yпgeal
сапсеr·, Str·ahle nth e г Oпkol„ 18 1, 2005, 762-767.
1О1. Steгn, J. S. et al. Sgнamous cell caгcinoma of the maxillaгy siпus , Агсh. Otolar·yngol. Head Neck
S шg. , 119, 1993, 9, 964-969.
102. St0гe, D„ Воуsеп, М. , Skjelbr·ed ,Р. Mandibu l aг osteoгadi onec гosis: гecoпstпrctive sшger·y,
Clin.Oto l aгng„ 27, 2002, 197-203 .
103. Stгand , У. Tr·eatment of о гаl cavity and oгophar·yngeal cancecJndicatioп,techn i cal; aspects, апd
r·esнlts of i пt.e гstiti a l bгachytl1eгapy, Stгal1l en teг. Опгоl„ 180, 2005, 762 -7-
104. S um eг, S. et al. Beпign cementoЫastoma:A case герогt, Med. Огаl Patol. Огаl Сiг. Bucal„ 11 ,
2006, 8, Е 483 -5.
105. Thomas, G. А. Deпtшe- induced fibгous inflammatoгy l1ypeгp lasia (epulis fissшatum):
гesear-ch aspects, Aust. Prosthodont. J., 7, 1993, 49-53.
106. T iwari, R. et al . Total glossectomy with laryngeal preseгvatio11, Arcl1. Ojolaryпgol. Head Neck
Surg., 119, 1993, 9, 945 - 949.
107. Toпes-Lagares, D. et al. Mandibulaг ameloЫastoma. А review ofthe li teratнre a11d prese11tation of
six cases, Med. Oral Patol. Огаl Cic Bucal., 1О, 2005, 231-238.
108. Tosl1itaka, М. et al. TherapeLJtic embolizatio11 of огаl hemangiomas with absolute etl1anol, J.
Maxillofac. Sшg. , 48, 1990, 1, 85 - 86.
109. Ugar, D. Н. , М. Turker, L. Memis, Prirnary lymphoma of the mandiЫe: 1·ерогt of а case, J. Огаl
Maxillofac. Suгg., 53, 1995, 7, 827 - 829.
110. Ulmansky, М. et al. Benign cementoЫastoma. А review and nev cases, Oral Surg., 77, 1994, 1, 48
- 55.
111. Yan dег Wall, R. 1. Е . et al. Pгimary malignant melanoma of tl1e oral cavity, Bгit. Dent. J., 176,
1994, 5, 185-188.
112. Velasques, W. S. et al. Inteпne diate- gгade limphomas tr·eated with cyclophosphamide -
doxo1·uЬici11- v i ncгistine-p1·edпiso l one-Ыeomycin alteгпated vvith cyc l ophosphan1 i de-methotгexate-
etoposidedexa111ethasone, Саnсег, 73 , 1994, 1, 2408 - 2 11 6.
113. Yissink,A. et al. Огаl sequelae of head and neck radiothe1·apy, Crit. Rev,Oгal Bio l, Med„
14,2003,3 , 199-2 12.
114. Waldr·on, Ch. А., S. К. El-Mofty, D. R. Gперр. Тшnогs ot· the inh·ao1·al minor· sali vary glands: А
de111og1·apl1ic and histolol1ic study of 426 cases, Ога l Sшg. , 66, 1988, 3, 323 - 333.
115. Wa ldгon , Cl1. А. Review of tl1e diagnosis апd tгeat111eпt ot' common saliva1·y gland tшnor·s, Dental
Abstг. , 34, 1989, 2, 551 - 552.
11 6. W iпп, D. М. ТоЬассо use апd or·al diseases, J. Dent. Educ. ,65, 2005, 4, 306-3 12.

842
 117. Wi lkins, S. А. et al. Ag1·essive fibromatosis ofthe head a11d песk, Аmег. J. S L1Гg„ 130, 1975, 5,
4 12 - 415.
1 18. Wu, Х. et a l. Cancer incidence pattems among adolescents and young ad L1lts i11 tl1e U п ited States,
Cancer· Cat1ses and Control„ 16. 2005, 309-320.
119. Yaga11, R„ Е. М . Bellon, М. Radivoyevitch. Breast carcinoma metastaric to the mandiЫ e
mimicking amel oЫastoma, Oral Sшg„ 57, 2, 1984, 2, 189 - 194.
120. Yonetsll, К. et al. Diagnostic accuracy of sialograpl1y for salivary giand tL1mo1·s, J. Jap. Stomatol.
Soc„ 43, 1993 , 2, 200 - 295.
121. Yoshida, Н. et a l. Respo11se of pгimary oral malignant melanoma to iпterferoп: repor·t of two cases,
J. Oral Maxillofac. Sнrg„ 52, 1994, 5, 506 - 510.
122. Yos hi l1aгa, Т. et al. Caгci rюma ех pleomoгphic adenorпa ofthe soft palate, J. Larryпgol. Otology,
109, 1995, 3, 240 - 243.
123 . Уоо, G. Н. et al. Wa гtni1Ys tumor·: А 40-уеагs expeгi ence at tl1e Jol111 Hopkins hospital,
La ryпgoscopc, 104, 1994, 7, 799 - 803.

843
ЧАСТХI
ПРЕДПРОТЕТИЧНА ХИРУРГИЯ

След екстракция на зъб ите алвеоларният гребен претърпява промен и в посока

редуциране на височина и ширина (12 mm през първата годи на и по 0.2 тт през
следващите). С намаляване на протезно-задържащата област се нарушава протезната
стабилност и ретенция. Този процес се ускорява от продължителната употреба на
неподходящи изкуствени протези.

С намаляване на алвеоларния гребен прилежащите мускул и се прикрепват на

ил и близко до билото на оставащи я алвеоларен гребен . Това води до намаляване на
вестибуларни я свод (вестибулум) и лингв алната дълбочина (ф иг. 654а). П ациентите
компенсират настьпилите промени и подобряват задържането на протезите чрез
увел ич ена употреба на устни, бузи, език върху външната протезна п овърхност. Някои
п ациенти използват протез н о-задържащи пасти и л и прахове, които с илно нарушават

о ралната хигиена. За подобряване на протезната стабилност в редица случаи се

и з работват протези с екстензирани краища с цел противопоставяне на латералните
изместващи сили . Това води до травмиран е лигавицата на вестибулума или от
линrвал н о, при което настъ пват улцерации или развитие на хиперпластични процеси -
epulis fissuratum (фиr. 654Ь). Тези промени водят до изместван е и п о-нататъшна
нестабилност на протезите.

Фиг. 654. Промени в протезно-задържащата област: а) плитък устен вестибулум и

липса на лингвална дълбочина; Ь) epulis fissuratum

При отделни пацие нти след екстракция н а зъб и остават костни ръбове или
неравности (фиг. 655), които също пречат на задъ ржан ето на протезите .

Фиг. 655. Костни ръбове и неравности след екстракция на зъби

Ето защо при п осочените по-горе пр о м е ни и след като протетичп ата дентал на
медицина изчерпи своите възможности за из работване на стабилни и функционално
годни протези се пристьпва към хирургична пред протетична подготовка.

844
Показ ания за пр едпротет ична хирургия :
А. При мекотька нни пром е н и
• х и пертрофия на венечни тъкани
• подвиж 11 ост на ли гави цата по алвеоларния гребен
• ниски ин сер u ии на горния лабиален френ ул ум
• ниско зал авяне на м и м и чески и дъвкателни мускули (m. depressor septi nasi; m.
incisivus; m. naslis; m. buccinatorius)
• високо зал авяне н а frenulum lingue; m. mentalis; m. mylohyoidells; m. genyoglossus
• х иперпл азия на букал ни и ли нгвални сулкуси
• epL1lis fissL11·atL1m
Б. При костни пром ени
• неравноме р н и костни ръбове след екстракция на зъби
• остр и (режещ и ) алв еоларни гребени
• н али чие на е кз остози и ли торуси

• атр о фия н а ал веолар на кост

• н аличие на „ми нира ни " или „ подкопани" места в костта
ПротивоnОJ~ а зани я:
Вси ч ки забол я ва н и я и състояния на орган из ма , представляв ащи

контраиндикация за хирургична н амеса.

Предпротетични хирургични методи

За избора на определ ен метод от съществено з начение е въз растта и общото
състоя ни е на паци е нта; състоянието на тъканите в областта н а протез ното пол е,
възможностите н а п ротетичната дентална медицин а и из исква нията н а паци ента.

О п еративните м етоди ще разгледаме в двете групи , ка кто са даде ни в

показани ята - оп ераци и върху меки тъкани и върху кост.

1. Операции върху меки тькани

1. Ексцизия (елипсовидна) на хипертрофирала гинтива и подвижна

лигавица по бил ото на алвеоларния гребен
• При фиброзна хиперпл азия на орални тъкани
о палатинална гингива и максиларен алвеол арен гребен
Фиб роз 11 а х и пер плаз ия н а п алатинална гингива е рядко срещано състоя ни е . А ко
е налице такова сл ед екстр акция на зъб и , то се н аблюдават затрудн ения в оклузията,
особено ако х иперпл аз ията е в областта на макси ларните туб ери ( фиг. 656). Тази
х ип ер плаз и рал а тъка н ко нтактува с ретромоларната обла ст н а дол н а чел юст и пречи на
п р отез и ра н ето .

Фи г. 656. Фиброз на хиперпл азия в обл астта на мю~сил а рни тубери

845
 Палатинално хипер плаз ирала ~rукоза се отстранява под локална анестез ия и
проста ексцизия , като раневата повърхност заздравява вторично за 3-4 седмици . При
фиброзна хиперплази я в областта на туберите се извършва елипсовидна ексцизи я под
местно обезболяване (фиr. 657). След отстраняване на хиперплазиралата тъкан се
поставя шев, който се отстранява след 5-7 дни . Отпечатък за изработв ане на протеза
може да се вз еме 2-3 седмици след операцията.

Фиг. 657. Оперативна техника при фиброзна хиперплазия на максиларни ту бери

о Ретромоларна мандибуларна област

Хипер плазия в ретромоларна мандибуларн а област се наблюдава срав нително
рядко, като хиперплазиралата тъкан контактува с налични зъби на горна челюст или
максиларен тубер . Състоянието изисква хирургич 11 а намеса пр еди провеждане на
nр отезиране, като оперативната техника е както при хиперплазия в областта на
горночелюстни тубери.
• Подвижна (мобилна) гингива по алвеоларния гребен
о На rорночелюстен алвеол арен гребен.
Подвижната гингива н аруша ва стабилностга на rорночел ю стните протези и
изисква х ирурrична корекция. Лигавицата се отстранява под локална а н естез ия , като се
провеждат два разреза, ед и ният вестибуларно, а другият палатинално, като раната се
заш и ва.

о На долночелюстен алвеоларен гребен

При долночелюстния алвеоларен гребен подвижната лигавица е много тънка, с
незначително количество кератенизирана гингива въ рху алвеоларния гребе н. Поради
това оперативната тех ника тук изисква ограничена ексциз ия н а подвижната лигавица,

като със скалпел се отстранява само лигави цата върху алвеоларния гребен. Поставя се
шев или върху раната се н а н ася меко1Ъ канна превръзка, поддържа н а с протезата на

п ациента .

В редица случаи отстраняването на подв ижн ата лигавица по алвеолар н ия гребен

не води до подобряване стаб илността и ретенцията на протезата , което налага
про веждане на вестибулопластика.
• Възпалителна хиперпл азия на вестибуларна лигавица
При хронично травмира не от протезите, особено при дълги протезни краища се
получава х иперплазия на лигави цата във вестибулума или се образува epulis fissLiratнm
и протезен фибром . Отстраняват се чрез обикновена инцизия (фиг. 658) и поставяне на
шев. На горна челюст може да не се шие, като се и з п олзва протезата и аналгетична
паста върху раната. Заздравяването завършва за 2-3 седм ици.

846
 Фит. 658. Epulis fiss uratum: а) кли11ичен вид; Ь) ексцизия на тъканите

При долна челюст след ексцизия добре е да се постави гингивален

трансплантант ( фиг. 659), тьй като след обикновена ексцизия настъпват рецидиви и
ползването на протезите става невъзможно.

Фиг. 659. Ep ulis fissuratum: а) клиничен вид; Ь) поста вен свободен

гингивален автотр ансплантант; с) късен следоперативен резултат

2. Френулумна пластика
При налич и е на лабиално анормално френулумно прикрепване се провежда
френулумна пластика най - често по метода на Diffenbach или Z пластика. При
анормално френулумно прикрепване, съчетано с анормално прикрепване на мускули,
се провежда вестибулопластика. При ankyloglossia се осъществява френулумна
пластика чрез фигурите на ромба - виж при мукогингивална хирургия .

3. Методи на вестибулопластика
Вестибулопластиката е хирургичен метод, чрез който се увеличава протезното
пол е, като се променя прикрепването на околочелюстните меки тъкани (субмукозна
съединителна тъкан и мускули) .
При избора на метод за вестибулопластика се съобразяваме с възрастта и общото
състояние на пациента, количеството и качеството на лигавицата и алвеоларната кост,

както и тегленето на мускулите и съдово-нервните отвори.

Методите на вестибулопластика се подразделят основно на открита (оставяне

рана на вторична епителизация) и закрита (няма рана на вторична епителизация)
вестибулопластика.
Открита вестибулопластика
Показания: при наличие на достатъчно кост, но лигавицата е недостатъчна по
количество или е с лошо качество (улцерации или цикатрикси ; въз п алител на
х и перплазия). Принципно могат да се използват две методики, като при едната се
оставя на вторич н а епителизация рана към долната устна, а при другата - към

алвеоларната кост.

о Ламбо с основа алвеоларен гребен

Метод на Kazanjian, V. Н.
Операцията започва с нанасяне на лиrавичен разрез по долната устн а и
отпрепариране на лигавично ламбо с основа към алвеоларния гребен . От алвеоларния
гребен се отделят мускулите и съединителната тъкан и преместват към челюстната кост.

847
Отделеното лигавично ламбо ляга върху оголе ни я периост, като се фиксира в дъното :на
новосъздадения вестибулум чрез гумен катетър, обхванат с дюшекчийски
интрадермални шевове, ил и ламбото се пришива за периоста в дъното на вестибулума с
резорбируеми конци ( фиг. 660).

Фиг. 660. Вестибулопластика по Kazanjian

Операцията тех ни чески е лесно изпълнима, но оставената рана на вторична

епителизация към дол на устна води до свиване на устната и намаляване на

постоперативните резултати (фиr. 661).

Фиr. 661. Вестибулопластю<:а по Kaza11jian

Метод на Godwin, J. С. (1947)

Пр едставлява модификация на метода на Kazanjian, като след отпрепариране на
лиrавично ламбо, от алвеоларния гребен се отделя съединителната тъкан с мускулите и
п одлежащия периост. Лиrавичното ламбо ляга върху оголената алвеоларна кост, като
се фисира в дъното на вестибулума с катетър и екстрадентални шевове.
Недостатък на методите е свиване на раната към устната и намаляване на
вестубулума.
Метод на Edlan, А. - Mejchar, В. (1963)
Под местно обезболяване се провежда лигавичен разрез по долна устна, отстоящ на
ст от мукогингивалната граница. Отпрепарира се лигавично ламбо с ос н ова към
алвеоларния гребен (фиr. 662а). Под залавното място на лигавичното ламбо се
провежда разрез по алвеоларния гребен, достигащ до кост. Отпрепарира се мускулно ­
периостално ламбо с основа към ръба на челюстта (фиг. 662Ь). Лигавичното ламбо се
адаптира върху оголената алвеоларна кост и пр ишива с непрекъснат шев от

резорбируем конец към вътрешната страна на отделени я периост в дъ ното на

вестибулума (фиг. 662с). Краят на мускулно -п ериостал ното ламбо се пришива към
лиrави чния край на долната устна (ф иг . 662 d). Така при този метод се формират две

R48
ламба - лигавично с основа алв еоларния гребен и мускулно-периосталн о с основа
долночелюстния костен край.

Фиг. 662. Вестибулопластика по метод а на Edlan-Mejchar

При този метод на вторичн а е пителиз ация остава само вътре ш н ият ка м б иал ен сл ой на
периоста , ко йто заздра вяв а сравнително бърз о и безбол ез н е н о, с н езначително свиване
и намал яв ан е н а н овосъздадената вестибуларна дълбочина (фиr . 663).

Фиг. 663. Вестибулопластика по метода на Edlan-Mejchar

Метод на Кавл аков, П. - Ат анасов, Д. (1978)

След двустранен мандибуларен нервен бл ок анестезия се провеждат два
верти кални лигавични разрези в областта н а 37, 47 зъб и , започващи от би лото на
алвеоларни я гребен с дъл жина 8-12 mm. В апикал н а п осо ка разр ез ите се съединяват
чр ез трети хо ри зо нтал ен , пр ем инаващ по долната устна и бузата . След отпрепариране
на лига ви•11-1 0 ламбо с осн ова бил ото на алвеоларния гребен се п ровежда П-образен
разр ез, прем ин аващ п рез пер иост и достигащ до кост. Отделя се мускулн о - периостално
ламбо , като се оголва костта и открива foram en menta le (ф и г. 664а) . Отпреп арир а се
менталн ият съдово-нервен сн оп на разстояние 10-12 mm и с борери (к ръгли и фисурни)
се прави улей на костта ( ф и г. 664 Ь) с ширина 3 шш и дължина 5-8 1шn. У леят започва
от менталн и я отвор и достига до края на corpus mandibu lae. Съдово -нервн ият сноп се
п оставя в улея и задържа чр ез екстраорален шев (фиг. 664с) . Отделе ното л и га в и чн о
ламбо се ада птира върху оголен ата кост и п р и шива с 000-0000 кятгът за
дол новътрешния край н а периоста ( фиг. 664d). Периостално мускулното ламбо се
приш и ва за л и гавичния край на разреза към долна устна и бузи.

Фи г. 664. Вестибулопластика по Кавл аков-Атанасов

849
Клиничните наблюдения показват здраво прикрепване на лигавичното ламбо към
оголе ната кост и бързо заздравяване на оголен ата периостална повърхност към дол на
устна и бузи (фиr. 665).

Фиr. 665. Вестибулопластика по Кавлаков-Атанасов: а) предоперативен вид; Ь)

постоперативно състояни е на 21-ви де н

Тоталната вестибулоnластика, приложена при беззъби челюсти, води до трайно

увеличаване размерите на вестибулума и протезното поле, до постигане на адекватна
р етенция и стабил н ост на пелите протези. Методът е приложим при пациенти, добре
адапти ращи се към носене на цели протези (фиг. 666). Употребата му се огранич ава при
костна резорбция по-голяма от 111 степен по Cawoгd, J. I. , Howe ll , R. А. (1988), т . е .
когато оставащият алвеолар ен гребен има височина по-малко от 10-15 mm, при нал ичие
на декубитални наранявания или хиттерпластични разраствания на алвеоларната
л игавица.

Фиr. 666. Вестибулопластика по Кавлаков-Атанасов: а) пред операти вно

състояние; Ь) късен следоперативен резултат (10 години)

о Ламбо с основа към долна устна

Метод на Clark, Н. Н., Jr. (1953). Под локална а нестезия се провежда
лиrавичен празрез по мукогинrивалната линия и отп репарира л и гавичн о ламбо с основа
към долна устна. От алвеоларния гребен се освобождават и преместват апикал но
съединителнотьканните връзки и мускули. Лигав ичното ламбо се фиксира в основата
на новосформирания вестибулум, чрез дюшекчийски шевове, изведени екстраорално .
Н а вто рична епителиз ация остава раната към алвеоларния гребен . Поставя се превръзка
от йодоформен марлен дрен или се фиксира екстензираната протеза на пациента (фиг.
667).
При този метод заздравителн ият процес продължава 2 1-28 дни, със значителен
дискомфорт за пациента и незначително задълбочаване на атрофирала дол н а челюст.
Показан е само при атрофия на горна челюст.

850
 Фиг. 667. Вестибулопластика по Clark

Закрита вестибулопластика

Субмукозна вестибулопластика по Obwegeser, Н. О. (1959)

Показания: наличие на достатьчно кост и лигавица, но са налице анормални
мускулни прикрепвания, затварящи вестибулума.
Операцията се извършва под локална инфилтративна анестезия, като
анестетикът се инфилтрира подлигавично . Следва вертикален лигавичен разрез между
централните резци (при нужда и по един в областта на канините), започващ от
мукоrингив алната линия и разпростиращ се в дол н ата устна. През разреза се навлиза с
ножица и се отпрепарира лигавицата, като се прерязват подл игавичната съединителна

тъкан и мускулите и се изместват апикално. Подлигавичното инфилтриране на

анестетика благоприятства по-лесното отделяне на лигавицата от подлежащите
структури. Отделе ната лигавица се притиска върху периост, като се поставя плакова
протеза, фиксирана с обиколни телени лигатури (фиг. 668) за 10-14 дни. Нови протези
могат да се и зработят след 3-4 седмици .

Фиг. 668. Субмукозна вестибулопластика по Ob"vegeser

Вестибулопластика чрез свободна трансплантация

Показания: при недостатъчно колич ество кост, кат<то и при поставен
предоперативно костен трансплантант, при наранявания и разраствания на

вестибуларната л игавица.
Техниката на операция включва подготовка на приемащото място , взимане и
фиксиране на трансплантанта. Подготовката на приемащото място се осъществява
както при метода на Claгk, като използваният транс плантант може да бъде авто- или
ксенотрансплантант.

851
 Автотрансплантацията е въведена от Moskowicz, L. (1916) и Pickeгill, Н . (1919),
които използват кожни трансплантанти. През 1964 г. Pi-opper, R. Н . използва букална
лигавица, а през 1970 г. Hall, Н. D. и O' Steen, А. N . - лигавица от твърдо небце.
Лигавичният трансплантант се взима с помощта на скалпел или електромукотом .
Трансплантантите се поставят в приемащата ложа и фиксират неподвижно за периоста
(фиг. 669).

Фиг. 669. Фиксиран лигавичен трансплантант върху приемаща ложа - 7-и ден

Ксенотрансплантация се осъществява със замразена свинска кожа (Saпders , В. ,

1978), лиофили з ирана дура матер или з амразена и лиофилизирана венозна и гингивална
тъкан.

Най-добри резултати дават трансплантантите от лигавица на твърдо небце -

неподвижна кератиниз ирана rингива.

4. Лингвална пластика
Показания : при силно изразена дошючелюстна атрофия и високо залавяне наш.
шylohyoideus, ш. genyoglossus или и на двата мускула.
Предна лингвална сулкусна пластика (Cooley, D. О., 1952)
Прерязва и премества апикално предните и странични снопчета наш. genyoglossus.
Задна лингвална сулкусна пластика (Caldwell, J. В., 1955)
Прерязва и премества апикално задните снопчета на т. inylohyoideus.
Долна лингвална сулкусна пластика (Trauner, R., 1952)
Прерязва и премества апикално предните и странични снопчета наш. genyoglossus и 111 .
шylohyoideus. Лигавицата на пода на устната кухина се обхваща с П- образен шев и
премества заедно с отделените мускули към ръба на челюстната кост. Шевът се
из вежда екстраорално през кожата и фиксира за копче или марлен тампон (фиг. 670).
Периосталната рана остава · на вторична епителизация под превръзка от йодоформ ен
марлен дрен. Конците се свалят на 7-10 ден.

Фиг. 670. Лингвал•1а пластика на устното дъно по Trauner

852
 Тотална пластика на устното дъно (Mclntoch, R. В., Obwegeser, Н. L.,
1964)
Извършва се едновременно вестибуларна и лингвална пластика, като се провежда
лигавичен разрез по мукогингивалната граниuа. Отделят се меките тъкани и мускулите
и се оформят приемащите ложа от вестибуларно и лингвално. Раневите повърхности се
покриват със свободен кожен трансплантант (фиг. 671). Върху оперативната област се
поставя протеза, фиксирана с обиколни телени лигатури.

Фиг. 671. Тотална пластика на устното дъно по Mclntoch - Ob,vegeser

11. Костна пластика

1. Алвеолектомия (Willard, А. Т., 1853)

• Алвеолектомия симплекс
Показания : костни неравности останали след екстракuия на единични останали
зъби . Костта в тази област е над нивото на останалия алвеоларен гребен и изисква
корекuия.

Алвеолектомията се осъществява веднага след екстракция или известно време

след това. Провежда се хоризонтален разрез по билото на алвеоларния гребен и открива
костта, като неравностите се отстраняват с костни клещи или фреза. На раната се
поставя шев (фиг. 672а) .

Фиг. 672. Обикновена алвеолектомия

• Лабиална кортикална алвеолектомия

Показания : при леко изразена максиларна фронтална протрузия.
Това е най-старата и известна форма на алвеолектомия, прилагана след
екстракция на група зъби. Може да се изпълни както непосредствено след екстракция

853
на зъбите, така и след известен период от време. След хоризонтален разрез по
алвеоларния гребен и отделяне на ламбо се провежда изпиляване на костта и поставяне
на шев ( фиг. 672Ь ).
• Итерсептална алвеолопластика по Dean,
(1936); „ crusl1" О. Т.
техника по МасСау, D. R. (1964); интеркортикална по Thoma, К. Н. (1969).
Показания: при добре изразена максиларна фронтална протрузия.
След опресняване ръбовете на екстракционните рани с борер се отстраняват
междузъбните прегради при фронталните зъби и прекъсва костната пластинка
вестибуларно при 11 , 12, 13, 21 , 22, 23 зъби. Чрез натиск отслабената вестибуларна
костна пластинка се премества палатинално и раната се зашива (фиг. 673а).

''
Фиг. 673. Алвеолоnластика: а) итерсеnтална алвеолопластика по Dean;
Ь) по Obwegeser

• Алвеолопластика по Obwegeser, Н. L. (1968)

Показания: при екстремна максиларна фронтална протрузия.
Представлява модифицирана техника по Dеап, като след премахване на
интердентал ните септи се фрактурира вестибуларната и палатинална костни пластинки
при 11 , 12, 13, 21, 22, 23 зъби и притискат една към друга. Поставя се шев (фиг. 673Ь).

2. Отстраняване на остри ръбове и екзостози по алвеоларния гребен

След хоризонтален лигавично -периостален разрез по билото на алвеоларния гребен и
отделяне на мукопериостално ламбо се открива челюстната кост. С костни пили или
фрези се отстраняват острите ръбове и екзостози, r<ато раната се зашива (фиг. 674).

Фиг. 674. Отстраняване на остри ръбове

3. Отстраняване на torus palatinus, torus mandibulae

Палатинални торуси се наблюдават при 5% от новородените и 20-35% при възрастните
хора. Срещат се два пъти по-често при мъже, отколкото при жени. Причините за
тяхното развитие не са напълно установени , като се посочват наследственост,

повърхностна травма при хранене, нарушена оклузия . Мандибуларните тори се срещат

предимно при възрастно население (5-10%), еднакво при мъже и жени. Локализират се
в областта на канини - премоJ1ари, 11редимнu д!3у<.:тр<1нн. u (Str::;h<ik, Т. J., 1980, Nt:villt:, В.
W. et al., 2002).
854
 След загуба на зъбите оставащите торуси пречат на протетичното лечение, като
тяхното отстраняване се провежда под локална а нестезия. При torus palatinus се
провежда У-образен разрез, като вертикалният разрез минава по средата на торуса и в
предната част се правят два дивергиращи разреза. За по -добра прегледност на
оперативното поле се отпрепарират две трапецовидни мукопериостални ламба с основа,
на со~r е н а към алвеоларните гребени, като в двата края на вертикалния раз рез се
провеждат по два дивергиращи разреза (фиг. 675). С длето или костна фреза се
отстранява торусът и след доб ро адаптиране на ламбата раната се зашива.

Фиr. 675. Отстраняване на палатинален торус

I
При торуси на долна челюст разрезът се провежда по билото на алвеоларния гребен,
отпреnарира се мукопериостално ламбо и с костна фреза се отстранява торусът.
Ламбото се адаптира на място и поставя шев (фиr. 676). Конците се отстраняват след 7-
1о дни.

Фиг. 676. Отстраняване на мандибуларен торус

4. Костна аугментация
П ри значителна алвеоларна загуба се провежда костна аугментация (повишаване
височината на алвеоларния гребен ). Това се постига с помощта на авто- или
ксенотра н сплантанти.

• Автотрансплантация на илиачна кост

о Долна челюст (Clementschitch, F., 1948)
Провежда се хоризонтална остеотомия, като между двата мандибуларни фрагмента се
поставя илиачна кост. Фиксаuия между мандибуларните фрагменти се постига с костен
шев по външната стена на фрагментите.
През 1975 r . Hai-le, F предлага ауrментация чрез вертикална остеотомия на дол на
челюст.

о Костна пластика с костно ламбо на краче (сандвич пластика)

Методът е предложен от Schettleг, D., Но1tеп11апn , W. (1977), като се провежда
хоризонтална остеотомия на долна челюст, със запазване на тъканите от линrвалната

страна интактни - мускули и лигавица. Между фрагментите се поставя илиачна кост.

855
 о Горна челюст (Bell, W. Н. & McBride, К. L., 1977)
Осъществява се остеотомия по линията на Le Foгt I фрактури . След разделяне на
фрагментите между тях се поставя илиачна кост, като фиксация се постига с телени
лигатури по външната стена между дв ата максиларни фрагмента.

• Автотрансплантация на ребро
о Автотрансплантация на ребро по билото на алвеоларния гребен
(Steinhauser, Е. W., Ob,vegeser, Н. L., 1967 - две ребра с дъл жина 16-20
cm) от 5 до 9 ребро.
о Автотрансплантация на ребро по долния ръб на мандибулата
(Sanders, В., Сох, R., 1976).
• Ксенотрансплантация с лиофилизиран хрущял (тунелчеста
пластика)
Прави се вертикален разрез от мукогингивалната линия към вестибулума с дължина 1
cm, разположен по средната линия на долна челюст . С разпатор се отпрепарират
тъканите и в създадения тунел се въвежда лиофилизиран хрущял . Клиничните
наблюдения показват запазване подвижността на хрущялните частици, мацериране на
надлежащата лигав ица и незадоволителни резултати.

След навлизане по-широко на имплантантите в рехабилитацията на частично

или тотално беззъби челюсти , методите на костна аугментация са насочени в тази
посока, т. е. създаване на алвеоларни гребени, подходящи за поставяне на имплантанти .

ДЕНТАЛНИ ИМПЛАНТАНТИ

Денталните интраосални имплантанти се поставят по хирургичен път в челюстните

кости . В зависимост от метода на имплантиране различаваме .цвуетапни интраос~
~а-r,r'(~~оито след поставянето си в първи хирургичен етап се покриват с меки

тъкани. Това налага тяхното разкриване във втори хирургичен етап. Едноетапните
имплантанти се оставят открити след поставянето си в първи хирургиt.~етап.

Поставянето на имплан~ан:rихе_став_а по два основни метода -'-Vотпрепариране

на ламб~ез отпрепариране на ламбо. Поставянето на имплантанти с отпрепариране
на мукопериостално ламбо има за цел осигуряване на достъп до алвеоларната кост,
където ще се проведе имплантантната остеотомия .

При метода на поставяне на имплантанти без отпреnариране на ламбо, достъп до

алвеоларната кост се постига след отстраняване на мукопериоста с помощта на пънч

(замба) или фреза.

Показания:
• липса на един зъб
• ограничени дефекти на зъб ните редици
• едно- или двустранни дефекти с липса на 3и повече зъби
• беззъби челюсти, особено при силно изразена атрофия
• непоносимост към тотални протези при изразено повръщане или

свръхчувствителност към пластмаси

• заболявания на стомашно- чревния тракт, довели до загуба на зъби и смутено

дъвчене

Противопоказания:
А. Абсолютни
о лечение с антикоагуланти

о автоимунни заболявания
о кръвни заболявания
о злокачествени тумори

856
 о крайни стадии на бъбречни заболявания
о психични синдроми

о неконтролиран диабет
о лекарствена и химическа зависимост

Б. Относителни
о лоша устна хигиена

о патологичен прикус, Бруксизъм

о nрека нзерози в устната кухи на

о заболявания на ТМС
о лъчелечение в приемащата област
о контролиран диабет
о остеопороза

о б ременност, алкохолици, кафеджии

о наличи е на метални имплантанти в други органи (стави , клапи, Кирш нер ,
сти мулатор и )

Подготовка на пациента
Изследва н ето на пациента и ма за цел да установи дали той е подходящ за провеждан е
на имплантолоr и чно лечение, да потвърди , че име н но имплантологичното лечение е
най-подходящо за постигане на основната цел - възстановяване на увредения
дъвкателен апарат и подпомагане провеждането на лечение.

След снемане на анам неза и статус, за уточняване състоянието на съзъбието и

челюстните кости , се извършва п редварителна реконструкция на увреденото съзъбие
върху гипсови модели. Гипсовият модел (модели) на реконструира н ото съзъбие (фиг.
677) се обсъжда с пациента и при одобрение от негова страна се пристъпва към
следващия етап от подготовката - изработване на диагностично-хирургичен шаблон.

Фи г. 677. Модел н а отлят отпечатък от дол на ч ел юст: а) ч астично обеззъбяван е

(клас 1 по Кен еди) ; Ь) реконструи ран а зъбн а редица

Дублираният модел на реконструираната зъбна редица се използва за

изработван е на вакуумно оформена плака . С помощта на материал за изработване на
временни конструкции се запълва мястото на липсващите зъби в плаката и последната
се притиска към първоначалния модел, изолиран п редварител но. След втвърдя ване на
материала, излишъците се почистват и в центъра на съответните зъби се проби ват
отвори с желаната посока на орие нтация на имплантантите (фиг. 878а). Посоката е
п ер п ендикулярна на дъв кателната равнина. С тези условия се цели поставените
имплантанти да поемат фукционалното натоварван е п о н адлъжната си ос . В отворите се
фиксират с цианоакрилатно лепило метални канюли с дължина 5 111111 (фи г . 678 Ь) . Така
се и з работв а х и рурги ч н о-ди аrн остиче н шаблон.

857
 Фиr. 678. Изработен хирурrично-диагностичен шаблон

Образна диагностика

Рутинно използвано изследване в подготовката за лечение с имплантанти е

ортопантомоrрафията. Тъй като образът на ортопантомографията не е изометричен и
обикновено увеличението на образа варира между 5 и 35%, се използват вградените в
диагностичния шаблон рентгеноконтрастни обекти с известен размер за установяване
на увеличението (фиr. 679). Друг показател, който може да се оцени с по мощта на
ортопантомография и диагностично-хирургичен шаблон, е ориентацията на канюлите в
медиодистално отношение, която ще установи и ориентацията на пилотния отвор.

Височината на костта в показания клиничен случай се определя от разстоянието между

билото на алвеоларния гребен и мандибуларния канал. Размерът на обекта ( височината
на костта), се определя с уравнение с едно неизвестно .

Фиг. 679. Направената ортопантомография с диагностично-хирургичен шаблон

. ф
Известни са _!РИ от параметрите- размерът ~бQаза на канюлите, размера н а
образа на Вff~чината на костта в съответни.Я участъR..,=:рlзмерът Наканюдйте и остава
да намериМ-:размерът на височината на костта в съответния участък. Това става по
следното уравнение:

размер на рентгенокон·rрастния маркер/размер на образът на рентгеноконтрастният маркер

размер на обекта/размер на образът на обекта

858
Като рентгеноконтрастни индикатори могат да бъдат използвани метални сфери с
известен диаметър (най-често 5 mm). При това могат да бъдат използвани
транспарентни шаблони за избор на подходящия по размер имплантант.
Компютърна томография
Компютърната томография за разлика от ортопантомографията дава възможност
за получаване на изометрични образи, включително и в срезове , ориентирани по
различен начин спрямо трите равнини . Образите са с голяма геометрична и контрастна
резолюция .

Конвенционалният компютърен томограф прави аксиални срезове, които

впоследствие обработва с помощта на софтуер и създава т. нар. реконструкции . На
аксиалните срезове се определят очертанията на кривите, по които се правят панорамни

реконструкции и перпендикулярни на тях сечения (фиг. 680).

Фиг. 680. а) Означени и номерирани парааксиални коси срезове; Ь) парааксиални

реконструкции, съответстващи на означенията на срезовете

На парааксиалния срез, съответстваш на мястото, на което ще се постави

имrтлантант по измерените разстояния между ограничаващите ни анатомични обекти,
се прави подбор на дължина и диаметър на имплантанта.
На фиг. 681 се вижда, че височината на наличната кост, измерена от компактата
на canalis mandibнllae до билото на алвеоларния гребен, е 13 mm. При фактор за
сигурност от 2 mm в случая подходящата дължина на имплантанта е 11 mm. При
измерване на широчината на наличната кост виждаме, че подходящ диаметър за

имплантанта в този участък е 4-4.5 mm.

Фиг. 681. Височина на налична кост

859
 СТ изследване може да се проведе и след изготвяне на диагностичен шаблон, с
цел по-лесно локализиране на парааксиалните срезове, съответстващи на местата на

имплантантите.

Коничнолъчев томоrраф - СВСТ

Това е най-модерният метод за образна диагностика в лицево -челюстната област,
включително и в предимплантологичната подготовка. Предимството пред
конвенционалната компютърна томография е по-малкото лъчево натоварване, по­
малката дисторзия на образа, генерирането на триизмерни образи - (триизмерен образ
на синусния под), както и възможността за прецизни измервания, направени от самия
клиницист, провеждащ лечението( фиг. 682).

Фиг. 682. Коничнолъчева томография

Генерираните от СВСТ данни могат да бъдат използвани за виртуално
планиране на лечението (фиг. 683а) и изработване на хирургични водачи за
„компютърно водена хирургия" (фиг. 683Ь).

Фиг. 683. Виртуално планиране мястото на имплантантите.

Костна аугментация в имплантологията.

За да се постави интраосален имплантат, е необходимо наличие на адекватен обем от
кост в съответния участък. Вестибуларно и лингвално е необходима най-малко 1 mm
кост около имплантанта. Освен това е нужна достатъчна височина на алвеоларната кост,

860
за да се осигури благоприятно съотношение между опорно и натоварващо рамо на
възстановяване - т.е. интраосалната част на имплантанта да е по-голяма и ли равна на

разстоянието от билото на алвеоларния гребен до оклузалната повърхност на

антагонистите. Адекватен обем кост осигурява възможност имплантантьт да бъде
поставен в протетично правилна позиция и е важна предпоставка за постиган е на

оптимална естетика. В голяма част от клиничните случаи адекватен обем от кост за

поставяне на имплантанти липсва. Това е вследствие на процесите на афункционална
атрофия, които неминуемо следват зъбната екстракция , както и на патологични
процеси преди екстрак цията, протичащи със загуба на кост. Всичко това налага
прилаган е методи на костна аугментаuия, целящи възстановява11е н а изгубената кост и
осигурява11е на адекватен обем от кост за имп лантиране на и11траосал11и имплантанти.
Това е широка група от методи , включваща трансплантация на автогенна, алогсн н а или
ксеногенна кост, имплантация на алопластични материали, ескпанзия, дистракция и

кондензация 11 а алвеоларната кост и др„ обединени в специфични за имnлантологията

аугментацион ни процедури: направлявана костна регенерация , блок графтинг, сплит
остеотомия, синус л ифт графтинг, синус лифт остеотомия. Друrи методи макар да не
увеличават обема на съществуващата кост, предоставят по-голям такъв за разполагане
на имплантант. Такъв метод е транспозицията на п. alveolaгis i11fc1·io1·.

Техника на имплантиране

• Имплантиране с отпрепариране на ламбо

Първият хирургичсн етап се състои от четири основни подетапа:
о отnреnариранс на муколерио стално ламбо
о провеждане на имплантантна отсеотомия

о поставян е на имплантантите

о репониране и зашиване па ламбото

Втори хирургичен етап - разкриване на имлантатите

Първият хирургичен етап

Отпрепариране на мукопериостално ламбо
След поставяне на терминална анестезия, се пристъпва към разрез и отпрепариране на
ламбо. Хоризонталният разрез е разположен по билото на алвеоларния гребен (фиг.
689а) или палатинално на билото в горна челюст (фиr. 689Ь). П ри налични съседни
зъби се прави полулунен сулкусен разрез от съответната на дефекта страна. При
необходимост от отпрепариране на по-голямо ламбо, сулкусните разрези преминават
във вертикални разрези. Следва отпрепариране на мукопериостал11ото ламбо.
Провеждане на имплантантна отсеотомия
И.мnла11тант11ата остеотомия има за цел създаване на калибриран , правилно
позициониран костен отвор, в който се поставя имплантанта. С оглед предпазването на
костта от термична травма по време на остеотомията, тя се извършва с помощта на

фрези с н арастващ диаметър , ниска скорост при висок въртящ момент и охлажда не. За
целта се из1юлзват инструментални набори, специфични за всяка импланта нтна система
(фиг. 684), както и т. нар. имплантанти юнити. Последните им ат микромотор, чиято
скорост и въртящ момент се контролират прецизно, както и п еристалтична помпа,

която отговаря за подаването на стерилен охлаждащ разтвор към режещия инструмент.

За охлаждане се и з ползва стерилен физиологи чен разтвор, охладен до 5° С.

Остеотомията има няколко стъпки - маркиране на мястото за остеотомия, препариране
на пилотен отвор, разширяване на п илотния отвор до съответния диаметър , оформяне
на профила на костния кавитет и препариране на резба.

861
 Фиг. 684 Част от имплантологичен сет, необходим за поставяне на интраосални
имплантанти

Маркиране на мястото на остеотомията

Маркирането на мястото на остеотомията става обикновено с помощта на кръгъл борер
(фиг. 685а) . Мястото на маркировката трябва да бъде съобразено с правилата за
триизмерно позициониране на имплантантите . То се води от правилната в протетично
отношение позиция на имплантанта. За целта могат да се използват предварително
подготвени шаблони или т. нар . индикатори за разстоянието между имплантантите. С
оглед улесняването на следващата стъпка, маркировката може да се разшири с кръгъл

борер с по-голям диаметър .

800 rpm max. ,

800 rpm max.

Фиг. 685. Маркиране: а) мястото на остеотомия; Ь) пилотния отвор

Пилотен отвор
Пилотният отвор има за цел да определи посоката и дълбочината на остеотомията. Този
етап отново е от изключителна важност за правилното триизмерно позициониране на

имплантантите. Етапът се провежда с пилотна фреза (фиг. 685Ь), на която са отбелязани

отметки, съответстващи на имплантантните дължини . Това важи за повечето
остеотомни инструменти . Препоръчва се да се започне с непълен остеотомен отвор, за
да се направи проверка за коректността на посоката на остеотомията. Това става с
дълбокомер, поставен в пилотния отвор. След завършване на пилотния отвор до
съответната дълбочи на се препоръчва да се направи нова проверка на пилотния отвор -
на неговата дълбочина и разположение (фиг. 686а), както и интраоперативна контролна
рентгенография , при наличие на RVG. Препоръчителната скорост на въртене на
инструмента е 800 oб ./min.

862
 500 rpm max.

Фиг. 686. Пилотен отвор: а) проверка на отвора; Ь) разширяване на отвора

Разширяване на остеотомията
С помощта на фрез и с нарастващ диаметър се раз ширя ва остеотом и ята, докато се
достигне до финалн ата остеотомtJ а фреза за съответния диаметьр на имплантанта (фиг.
686Ь ). Обикнов ено нейният диаметър е по-малък от диаметъра на имплантанта, ко йто
пр едстои да се п остави. Това дава възможност за възникван е на компресия между
импл антанта и сте ните на костния кавитет и е една от пр едпоставките за добра
първична стабилност на имплантанта. Колкото е по-голям диаметърът на фрез ата,
толкова е п о- мал ка препоръчваната и работна скорост на въртене - от 600 до 400
oб ./min.
Оформяне на профила на костния кавитет
Таз и стъпка има за цел да придаде форма на кавитета, при нал ичи е на разлика между
нея и финалната остеотомна фрез а. Обикновено се разширява пришиечната част на
кавитета, където повечето съврем е нни имплантанти имат разш11р ение на диаметъра на

тялото. За целта се из полз в ат т. нар. профилни фрези . Тази стъпка се извършва с 300
об ./мин (фиг. 687а).

300 rpm max .

Tapping in dense Ьоnе

Фиr. 687. а) Оформя н е профила на костния отвор; Ь) препариране на костна резба

Пр епариране на костна резба

Обиr<новено в п о-мека кост имnлантантите сами оформят резба в стените на костн ия
кавитет в момента на тяхното завиване . При по-плътна кост се налага предварително
препариране на резба с помощта на т. нар . резб о н арези (фиr. 6 87 Ь) . Това може да стане
с н а кон ечник със скорост до 50 oб/min или ръчно с помошта на на тресчотка.
Поставяне на и мплантанта
Имrтлантантите са предоставят в стерилни контейнери и чистотата и стерилността на
тяхната повърхност трябва да се запази, като се предотврати допирането им до каквито
и да било предмети и/или повърхности, преди да се постави в остеотомния кавитет.

863
Поставянето става с помощта на носачи и/или специални ключета (фиг. 688а), които
могат да бъдат ръчни ил и машинни . И при използ ването на двата вида може да се
наложи окончателното завиване на имплантанта с тресчотка. Затягането на
имплантанта в костната ложа не трябва да надхвърля определени стойности на
въртящия момент, препоръчан от производителя за съответните диаметри на

имплантантите . Въртящият момент може да се контролира с помощта на

и мплантоло гичния юнит или с помощта на динамометрични тресчотки. Този подетап
завършва с поставянето на покривен винт с помощта на отвертка (фиг. 688Ь ).

~straumonn

Фиг. 688. Поставяне на имплантант и покривен винт

В зависимост от типа на имnлантантите, тяхната шиечна част се поставя на различно

ниво . Пр и имплантатите от тип „soft tissue level - имплантанти на мекотъканно ниво",
шийката е над нивото на костта (фиг . 689а) и завършва в областта на меките тъкани,
докато при „bone leve1 - имллантанти на ниво кост" шийката завършва на нивото на
кос·па ( фиr. 689Ь ). При първия вид имnлантанти като част от дизайна на имплантанта е
включена гладка трансмукозна част, преминаваща през меките тъкани и оформяща
мекотъканния профил на възстановяването.

Фиг. 689. а) Разрез по билото на алвеоларния гребен и поставени имплантанти с

шийка над нивото на костта; Ь) разрез палатинално и имплантанти с шийка на
нивото на костта

Репониране и зашиване на ламбото

Soft tissue level имплантантите остават обикновено открити, като меките тъкани се
зашиват около шийката им. Bone level имплантантите биха могли да се оставят открити
или закрити . За да се оставят открити на bone level имплантантите, се поставя висок
гингивоформер и меките тъкани се зашиват окол о него, подобно на soft tissue level
имплантантите (фиг. 698Ь ). Когато меките тъкани се зашият върху импла:нтанта и
посл едн ият остане напълно покрит от тях, т. е. той се оставя закрит през периода на
остеоинтегриране ( фиг . 698а), след изтичането на тоз и период се налага провеждането

864
на втори хирургичен етап за тяхното разкриване преди етапа на протезиране. Ниската
първична стабилност и необходимос·па меките тъкани, покриващи имплантанта да
бъдат използвани при мекотъканния мениджмънт, налагат имплантантите да бъдат
оставени закрити. Направляваната костна регенерация около закритите имплантанти е с
по-висока успеваемост.

Фиг. 690. Реп ониране и зашиване на ламбото

Поставянето на имплантати с отпрепариране на ламбо е свсрзано с по - висока

успеваемост и по-прецизно позициониране, в сравнение с методите без отпрепариране
на ламбо, които крият риск от грешки и усложнения и изискват по -голям опит у
оператора.

Втори хирургичен етап

При имплантиране на закрито се налага провеждане на втора оперативна намеса за
разкриване на имплантантите и поставяне на uикатризационен винт (гингива формер) .
Това обикновено става след 3 месеца при имплантиране на долна и след 4-6 месеца на
горна челюст.

Р азкриването на имплантатите може да стани с отпрепариране на

мукопериостално ламбо или като се използва тъканен пънч (замба), която може да
бъде ръчна или машинна - за наконечник( фиг. 691 ). При употреба на зъмба се получава
загуба на кератиницирана гингивална тъкан . Ето защо днес се предпочита разкриването
на имплантатите да се извършва с помощта на малък разрез разположен лингвално на

проекцията на имnлантата. По този начин обемът на меките тъкани вестибуларно на

имплантата се увеличава и създава благопри ятни условия за осигуряване на
мекотъканна естетика и периимплантатно здраве.

Фиг. 691. Зъмби - ръчни и машинни.

865
 След като имnлантата се разкрие, покривният му винт се замен я с
гингиваформер(цикатризационен винт) и се п оставя шев (фиг. 692). След две седми ци
се отстраняват конците и се пристъпва към nротетично лечение. Оптималният период
за престой на гингиваформера е 3-4 седмици.

Фиг. 692. Разкриване и поставяне на цикатризационни винтове

• Имплантиране без отпрепариране на лам бо

Те са показани основно при случаите на имедиатно натоварване. При тях на

първи етап се премахва rинrива със зъмба (фиr. 69 1), след което следват останалите
стъ пки за поставяне на имплантанти, както това е при отпрепариране на ламбо. В края
н а операцията не се поставя шев, а rингивата приляга о коло имплантанта.

Фиг. 693. Отстраняване на мукопериоста в областта на предстоящата

остеотомия.

Усложнения при лечение с имплантанти

• Интраоперативни усл ожнения
Специфичните за имплантологията са следните усложнения :
• Свръхоразмеряване на остеотомията
Причини: невнимателно или не строго възвратно постъпателно препариране на
остеотомния кавитет. Свръхоразмеряване може да се получи и при грешки в
провеждането на остеотомния протокол.

Поведение: Опит за калибриране към по-голям диаметър имплантант и поставянето

му. При невъзможност за поставяне на по-голям имплантант се пристъ пва към

866
запълване на процепа между стените на остеотомния кавитет и имплантанта с

калциево-фосфорен костнозаместителен материал.

• Перфориране на вестибуларната или лингвална компакта на остеотомната ложа.
Причини : Недостатъчен обем на наличната кост и грешки в провеждането на
остеотомния протокол.

Поведение: Направлявана костна регенерация.

• Перфориране пода на sinus maxillaris или cavшn nasi
Причини: Грешки при подготовката и планирането или в провеждането на
остеотомията.

Поведение: Поставяне на имплантант с размер, съответстващ на височината на

наличната кост. Антибиотична профилактика.
• Засягане на съдово-нервния сноп на долна челюст
Причини : Грешки при подготовката и планирането или в провеждането на
остеотомията.

Симптоми: Болка и усилено кървене, които не са задължителни.

Профилактика: Прецизна образна диагностика. СВСТ изследване при всички случаи
с недостатъчна височина на наличната кост в дисталните участъци на долна челюст.

Терминална анестезия при поставяне на имплантанти в близост с долночелюстния

канал. Интраоперативни контролни рентгенографии.
Поведение: Отлагане на поставянето на имплантант. Противовъзпалителна терапия:
НПВС и кортикостероиди.
• Счупване на остеотомна фреза или пилотен борер
Причини: Износен или неправилно поддържан инструментариум. Грешки в
провеждането на остеотомния протокол .

Поведение: Отстраняване на фрактурираните фрагменти.

• Счупване на имплантант
Причини: Грешки в провеждането на остеотомния протокол. Превишаване на
максимално допустимия въртящ момент при поставяне на имплантанта при липса на

предп азен механизъм в имплантантния носач .

Поведение: Отстраняване на имплантанта, при нужда - коригиране на остеотомията

и поставяне на нов имплантант.

• Счупване на имплантантен носач или адаптор

Причини: Грешки в провеждането на остеотомния протокол. Превишаване на
максимално до пустимия въртящ момент при поставяне на имллантанта.

Поведение: Отстраняване на имплантанта, при нужда - коригиране на остеотомията

и повторно поставяне на имплантант. При увреждане на последния или съмнение за
такова се поставя нов имплантант.

• Засягане на съседен зъб .

Причини : Грешка при провеждане на остеотомията
Симптоми : От асимптомно протичане до симптоми на травматичен периодонтит.
Поведение: Ендодонтското лечение на засегнатия зъб. В по-редки случаи се стига
до загуба на засегнатия зъб.

• Постоперативни усложнения
Постоперативните усложнения могат да бъдат ранни (преди завършване процеса на
остеоинтеграция) и късни (след остеоинтегриране и натоварване на имплантанта) .
Ранните постоперативни усложнения:
• Постоперативна инфекция
Постоперативната инфекция може да обхване само меките тъкани, покриващи
имплантанта, или обхваща костта и периимnлантантните тъкани, намиращи се в процес
на регенерация.

867
 Причини: Пренасяне на инфекция по съседство от неи злекуван възпалителен
процес на пародонта на остатъчното съзъбие , разхлабен покривен винт или
rинrивоформер , зъбна плака при открито имплантиране, неспазване на асептика и пр .
Симптомите могат да варират от оскъдна ексудация с фистулизиране до бол1<а, оток,
зачервяване и оформяне на гнойна колекuия в тъканите около имплантанта.
Поведение: Оrстраняване на причината , антибиотична терапия. При
необходимост - евакуация на ексудата и дренаж. В редица случаи постоперативната
инфекция може да стане причина за провал на имплантанта.
• Болка
Може да бъде сим птом от засягане на разположен в близост анатомичен обект - съдово­
нервен сноп или зъб или симптом за възпалителен процес около имплантанта
вследствие на инфекция или термична травма (прегряване на костта).
Поведение. Установяване на причината и нейното лечение.
• Дехисценция на покрит Иl\mлантант
Най - често се r<acae за про миниращ над нивото на съседната кост покривен ви н т.
Поведение: Покривният винт се заменя с rингивоформер.

Късните посто11еративни усложнения

Те биват биологични (периимплантантен мукозит, периимплантит, кристална
резорбция) и протетични (естетич ни усложнения, разхлабване или счупване 11а абатмън
или имплантант).

Периимплантантни мукозити и периимплантити

Анатомични данни. Тъканите около зъбите притежават периодонтален л игамент,

съдинителнотъканно прикрепване, дълъг свързващ епител , сулкуларен епител и

дъвкателен или гингивален епител. Съединителн отьканните фибри са свързани с

цимента на кореновата повърхност чрез перпендикулярни колагенови връзки и

създават единствена по рода си прашка , която позволява физиологично движение на

зъб ( фиг. 694а).
Имплант - мекотъканен интерфейс при здраве притежава нормална rингивална
архитектура, минимален възпалителен инфилтрат, съединителна тъкан, плътно
адаптирана към имплантанта (фиг. 694Ь) .

Фиг. 694. Анатомия на тъканите около нормален зъб и имплантант

Остеоинтегрираните дентал ни импланти нямат периодотален лигамент. Тук няма

окачване или вмъкване на съединителнотьканни фибри между костта и им п ланта, като
имплантьт няма подвижност. Тук няма колагенови фибри, прикрепени за имплантната

R6R
повърхност, а само съединителнотъканна мрежа от фибри около импланта коронарно
от нивото на поддържащата кост. Подобно на зъбите, меката тъкан, обграждаща
имплантите, формира епително прикрепване, сулкуларен епител и в зависимост от
естеството на обграждащата тъкан, може да има и дъвкателна лигавица.

Определение. „Peri-implant mucositis" е възпалителна лезия, намираща се в

мукозата. „ Peri-implantitis"e възпалителна лезия, засягаща поддържащата кост (Lindhe,
J., Meyle, J., 2008).
Честота. Честотата на пери-имплантен мукозитис е в границите от 8% до 44%
(То\111а11 , D. Е., Lапеу, W . R., 1992; Jepsen, S. et al., 1996; Lekho\111, U. et al., 1999), а на
псри-имплантитис в границите 1-19% (Weber, Н. Р. et al., 1992; Berglнпgh, Т . et al., 2002).
В изследване, анализирано от Kellerp, J. F. et al. (2009), при 27.4% от имплантите е
налице пери-имnлантитис, дефинира н като костна загуба по-голяма от 2.5 111111, пери­
имnлантна джобна дълбочина по-голя:vtа или равна на 4 mm, и кървене при сондиране.
За период от 9 до 14 години се наблюдава 16% загуба на имплатпанти поради пери­
и мплантитис (Roos-Jansaker, А. М. , et al., 2006).
Етиология. Lang, N. Р. et al. (1993) показват подобно увеличаване на плакови и
rингивал ни индекси , джобна дъл бочина и загуба на прикрепване, хистологични
промен и и промени в състава на микрофлората около имплантанти и зъб и с
експериментален пери-имплантитис и периодонтитис. При мукозитис се наблюдава
миr<рофлора много подобна на тази, наблюдавана при гингивитис (коки и спирохети), а
при пери - имплантитис е подобна на тази при периодонтитис (Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Bacteroides (Prevotella) intermedius, and Bacteroides
(Porphyromonas gingivalis). При пациенти с предшестваше пародонтално заболяване
(гол я ма зъбна подвижност) и поставяне на импланти, показват същите патоrени около
имплантите, както п ри пародонталното заболяване . Това внушава, че преди
имплантиране трябва да се лекува пародонталното заболяване или да се екстрахират
зъбите (Danser М. М. , Van Winkell1off, А. J., Yan dег Yelden, U., 1997).
Риск за развити е на пери-имп ла нтитис има при:
• Тютюнопушене
Пушачите развиват по-рано пародонтални заболявания , отколкото непушачи. Лица,
проследени в продължение на 6 години, развиват
5.2 пъти по-често пародонтално
забол яване при пушачи, отколкото при непушачи (Tl10111son, W., et al., 2007). Пушачите
имат гол я ма костна загуба във всички п озиции на имплантиране - пушенето води до
тежка костна загуба. Пушачите , приемащи повеч е от 14 цигари на ден, имат по-голяма
костна загуба, отколкото тези, пушещи по-малко от 14 цигари (Lindqvist, L., et al. , 1997).
• Анамнеза за пародонтит
Пациентите, имали пародонтит, при имплантиране имат увеличен риск от раз витие
на пери- имплантитис (Heitz-Mayfi eld, L. J., 2008); Renveгt, S., Persson, G. R., 2009).
• Ниво на орална хигиена
Както при естествени зъби, така и при имплантати има склонност към формиране на
биофилм. Пушачи с лоша орална хигиена развиват много по-голяма костна загуба,
отколкото пушачи с добра орална хигиена (1.66 111m срещу 0.9 111111, Lindquist, L., et al .,
1997; Serino, G., Strб111, С., 2009).
• Зона от прикрепена кератинизирана тъкан
Важно условие за предпазване от пери - имплантитис е наличие на адекватна зо r 1 а от
кератинизирана прикрепена гингива около имплантите . Тази теза се подкрепя от
и зследвания при маймуни (Warrer, К. , et al., 1995) и клинични наблюдения при хора
(Wennstrom, J. L. , Bengazi, F., Lekhol111, U., 1994).
Клиника. Пери-имплантен мукозитис се характеризира с възпаление на меката тъкан
около имплантанта (фиг. 695а). Обективно се установява натрупване на бакте риална
плака , кървене от гингив ата при внимателно сондиране . Липсват рентгенолоrич ни
костни промени.

869
 При пери-имттлантитис основни си мптом и са формиране на пери -и мплантантни
джобове и цирк улярна загуба на подп.ържаща кост (фиг. 695Ь) . Гноене при леко
со нд иране е често първи сигнал за наличие на пери-имплантинтна инфекция. Болка и
лигавично зачервяване или подуване невинаг и са налице. Пери-имплантитис се
характеризира с кървене/супураuия при сондиране заедно със загуба на поддържаща
кост (Berglundh, Т. , 1991).

Фиr. 695. а) пери-имплантантен мукоз~пис; Ь) пери-импл анппис

Диагноза. Диагнозата се основава на данните от анамнезата, обективното кли нично

и зсл ед ване и параклиниката. Диагностиката се провежда както при диагностицира не на
п ародо нтитис (Bragger, U. et al., 1996):
• използване на индекси за натрупване на плака (таблица 33)

Индекси за оценка натрупването на пл ака около импла нти

Таблица 33

Mombelli et al. (1987) Linquist, L. V. et al. (1988)

точки

о Н е се открива плака . Няма видима плака.

1 Плака се установява само при Локално натрупване на плака.

движен ие на сондата през

гладката ръбова повърхност на

импланта.

2 Плака може да се види с Общо плаково натрупване повече

невъоръжено око. от 25%.

3 Богатство на мека материя . -

• Пери -и мплантантно сондиране

При остеоинтегр ирани им плантанти допустимата дълбочина при сондиране е 3 inш
(Mombelli, А., Lang, N. Р. , 2000). За целта се използва устойчива пластична
(пластмасова) сонда, а не метална, защото може да увреди имплантната повърхност
(фиг. 696).

870
 • Определяне кървене при сондиране
Кървене при сондиране на тъкани е индикатор за наличие на възпаление в мукозата
(Zitzmann, N. U., et al., 2001). Кървенето при сондиране често се увеличава с тежестта
на заболяването както при зъби, така и при имплантанти, когато се използва
стандартизирана сила 0.2 N (Lang, N. Р. , et al., 1994). Кървене при сондиране на пери­
имnлантни тькани притежава висока предсказуемост за прогресиране на заболяването,
докато липса на кървене е показател за стабилност и здраве на пери-имплантните
тъкани(Jepsen, S. et al. , 1996; Luterbacher, S., et al. , 2000). За тази цел се прилагат
модифицирани гингивални индекси (таблица 34).

Модифициран гингивален индекс (Gl)

Таблица 34
точки Mombelli et al. (1987) Apse, Р. et al. (1991)

о Няма кървене, ко гато Нормал на лигавица.

сондата преминава по

лигавичния маргинален

ръб съседно на импланта.

1 Изолирано кървене Минимално възпаление с

видимо спиращо. промяна на цвета и малка

едема .

2 Формиране на кръв, Умерено възпаление с

сливаща червена линия червенина, едем и глазура.

върху лигавичния край.

3 Тежко ил и . профузно Тежко възпаление с

кървене. червенина , едема, улцерация,

и спонтанно кървене без

сондиране.

• Супурация
Супурацията е белег на пери-имплантитис (Rams, Т. Е. , et al. , 1994).
• Подвижност
Първоначална костна загуба, свързана с пери-имплантитис, се наблюдава
маргинално и резултатът е формиране на вътрекостен дефект. Апикалната част на
имплантанта е напълно остеоинтегрирана, така че увеличена имплантна подвижност

липсва (Lang, N. et al, 1993). Имплантьт не е подвижен до последните стадии, когато

костната загуба прогресира и обхваща цялата имплантна повърхност - до настъпване на
цялостна загуба на остеоинтеграция (Newman, Flemmiпg, 1988).
• Пери-имплантантна радиография

871
 Конвенционална радиоrрафия се използва широко за оценяване костната структура
в съседство на имплантанта . Знае се, че за губата на кост през първата година
постоперативно при Бран емарк импланти е 1-1.5 mm и 0.1 mm през следващите
п ериоди (Albrek:tsson, Т., Lekholm, U., 1989). Рентrенологични промени в костта се
установяват при деминерализаuия на костта над 30%.
• Микробиология
С поред Mombelli, А., Lang, N. Р. (2000) твърде малко са познанията, за да се
из ползва микробиологичен тест за определяне на риска от пери -имплантитис.
Диференциална диагноза. Прави се между пери-имплантен мукозитис и пери­
имплантитис (таблиuа 35).

Диагностични различия между пери-им:плантен мукозитис и пери-импла нтитис

Таблица 35
Клинични параметри пери-имп люпен мукозитис пери­

имплантитис

Увеличена джобна +/- +

цълбо чина
Кървене + +
К::упурация +/- +
Подвижност +!-
Радиологични костни промени +

Лечение. Пери-и мплантантните лезии представ ят опортюнистични инфекции.

Следователно тяхната терапия трябва да се основава на бактериалния контрол . При
тези състояния прогресирането на заболяването може да се забави и следователно
загубената пери-импланта нтна тькан може да регенер ира с хирургични намеси. В този
кон текст лечебният подход за пери -имплантен мукозитис и пери -и мплантитис се
нарича кумулативна интерсептивна супуративна терапия (CIST) - кумулативно
прекъсваща поддържаща терапия.

Най - важният аспект на лечението е да се спре костната резорбuия с контрол на

бактериалната инфекция. Подобно на конвенционалната пародонтална те рапия
инициалното лечение не е хирургично и съдържа nлаков контрол и отстраняване на

натрупания камък:

• цялостно отстраняване на бактериалната плака и детрита с въздушноструйно

използване на мек и абразиви (натриев хидрокарбонат) чрез апаратите за
въздушноабразивно полиране (CaviJet, Selecto1· - SA и др.)
• отстраняване на минерализираната пла ка чрез ултразвукови апарати с

пластмасови накрайиици
• субгинги валио промиване чрез: спринцовка 20 111! с тъп пластмасов нат<рай н ик;
специален накрайник с дозирано налягане PeгiodontalPik; иригатори - Teledyne;
Water Pik; ултразвукови системи
(Cavi Med, Perio Select, Piezon Master, Vector).
Промиването се извършва със следните разтвори: 0,25% хлорхексидин; 0,5%
метронидазол; 20% тетрациклин; 1,64% калаен хлорид; екстракт от разл ични
леч еб ни растения.

• CIST протокол (ПI consensus гeport - Lang, N . Р., Wilson, Т. G., Co1·bet, Е. F.,
2000):

872
 А - при учване на пациента към поддържане на адекватн а орална хигиена и
продължаващо поддържа н е. М ехан ичен дебридемент с неметал ни кюрети , полиране с
гумички и неа бразивни пасти.
В - антисептично лечение - извършва се хи м ич ен плако в контрол с
хлорхексидин rлюко нат, типично изплакване на устата с О. \ до
0.2% хло рхексидин за 30
сек . , като се из полз ва пр и близително 10 шl, аплициран е локално на 0.2%
хло рхексидинов гел и/или локална ир игация с 0.2% хлор хексидин , 2 х дневно за 3-4
седмици.

С - метр о н идазол (3 х 250 шg) за 1О дни, или веднъж д н евно комбинаuия от

амоксиц и л ин (375 шg) и метро нидазол (500 mg) за 10 дни. Локашrото лече ние може да
включва локално 25% тетрациклино ви фибр и з а 1О дни. М е ханичната и антисептична
терапия трябва да предшества антибиотичното лечение .
D- след приключване на пр откооли А, В и С , може да се включи хирур гично
л е ч е ни е . Хирур гичн ата терапия з а пери-имплантитис трябва да се и з вършва заедн о със
системен анти б и отик и деконтам инация на имплантн ата повърхност . Резективна
хирургия може да се включи, когато пери-импла нтн и я деф ект не е подх одящ за
р еген еративна тера пия. Ако регенеративна терапия е из бран а, само бари ерна
мембранн а техника ил и в комбин ация с автогенен графт и/ил и костни заместител и
(де лроте и н ез и ран а говежда кост) може да се включи.

джобн а липсва пл ака и

.~
н е е н ужно

дъл бочин а кървене при

,_____. лечен ие

~Зmm сондиране

налич и е на пл ак а механ ичен

и кървене при деб р идемент и

1---+ пол и ра н е
сондир а не

1+ 1
джоб н а а н тисептично

дъл бочин а лечение

~

от 4 до 5 mm

ня м а костна за губа,
но има кървен е при

сондиране
~окал~ли общ
ант и б иотик

джобна
дъл бочин а коств а за губа ~2
> Smm mm и има кърв ен е

при проба р е генер ати вна

ил и

р езективна хирур .

костна загуб а >2

mmи и ма

кървене пр и проба

873
 Литература :

1.Атанасов Д., Хаджиrаев, Й. Вестибуларна пластика по А. Edlan- В. Mejcl1ar при

предпротетичната подготовка на долната челюст, Стом. /С/, 1984, 2, 26 - 29.
2. Атанасов Д., Кавлаков, n. Предпротетична тотал на вестибулопластика при пациенти с
беззъби челюсти , Зъболекарски преглед, 85, 2003, 33 - 37.
3. Кавлаков, П., Атанасов , Д. Метод за тотална и стрнична пластика на устния вестибулум,
Стом ./С/, 198 1, 6, 369 -3 73.
4. Пеев Ст., Атанасов, Д. Резонансно-честотен анализ на имедиатно натоваре ~1и имп ла11тати,
Dental revic>v, 2008, 2, 60-65.
5. Попов, Н. Зъбопротезна имnлантология / Към стоматологията на 21 век/, София 1999.
6. Berglundh, Т. , Lindhe, J. Dimensions of the periimplant mucosa. Biological withrevisited, J. Clin.
Periodontol., 23, 1996, 971- 973.
7. Br1\пemark, Р. 1. The Br1\nemark Novum Protocol for same-day teetl1y, а global perspective,
Guiпtessece Pub. , Berlin, 2001.
8. Cawood, J. 1., Stoelinga, Р. J. W., Blackburn, Т. К. The evolution of prei111plant suгge ry fю111
pгepгosthetic suгgeгy,.Int.J. Oral Maxi llofac. Surg., 36,2007,377-385 .
9 . Cla1·k, Н. В. , Jг. Deepen ing o f' labial st1lcus Ьу m ticosal tlap advancement: геро1·t of case, J. Огаl
Su1·g., 1 1, 1953, 1, 165- 168.
1О. Fгапssоп, С. et al. Exte11t o r pe1·i implantitis associated bone loss, j. Clin. Periodo пto l ., 36, 2009,
357- 363.
11. He itz-\1ayfield, L. J. Peri-implant diseases: diagnosis and risc indicators. Proceedings from the 6 1ь
Euгopean Workshop on Peгiodontology, J. Clin. Periodontol .. 35, 2008, Supp., 292-304.
12. Kazanmjian, V. Н. Sшgical Operations as Related to Satisfactory Dentures, Dent. Cosmos, 66, 1924,
387-395.
13. Lindl1e, J., Meyle, J. Pe1·i -implant diseases:Conseпs u s Report of Sixth Еw·ореап Wo1·kshop оп
Pe1·iodoпto l ogy. Group О of Еuюреа п Worksl10p on Peгiodoпto l ogy, J. Clin. Peгiodontol. , 35, 2008, Supp„
282- 285.
14. Obwegeser, Н. Dis Submu kose Vestibulшnplastic, Dtscl1. Za l11iaгztl.Z., 14 1959, 9, 629 - 639.
15. Schoн , S. et al. P 1·obiпg а гоuпd implants and teetl1 with 11ealthy ог inflamed pe1·iodoпtal
111ucosa/gingival. А histologic compa гi son in cyпomolgus moпkeys, C linica l Ога! lmplant Research, 13, 2002,
113- 126.
16. Statshak, Т. J., Sanders, В. Preprosthetic 01·al and 111axi llofacial sшgery, С.У. Mosby Со . , St.
Louis.Toronto.London, 1980.
17. Tucker, М. R., Farrell, В. В., Farrell, В.С. Preprosthetic St1rgery, fifth ed., editors Hupp, J. R., Ellis,
Е., Tucker, M.R., Mosbyq 2008, 213-252.
18. Zitzmann, N. U., Berglundl1, Т. Defiпitioп апd preva 1eпce of peгi -implant diseases. Pюceediпgs
fro111 tl1e 6 Еuгореап Wo1·kshop 011 Periodontology, J. Cliп. Peгi odoпtol., 35, 2008, Supp. , 286-29 1.
111

874
ОСНОВНИ ПРИНЦИПИ НА ПЛАСТИЧНО­
ВЪЗСТАНОВИТЕЛНАТА ХИРУРГИЯ. СВОБОДНА
КОЖНА ПЛАСТИКА. КОСТНА ПЛАСТИКА

Определение. Оперативно коригиране на вродени и придобити дефекти и

деформации на органи, разположени по повърхността на човешкото тяло,
представляващи функционален или козметичен недостатък, с цел частично или
цялостно възстановяване на засегнатия орган .

Обект на пласти чно-възстановителната хирургия са различни по характер дефекти

и деформации в лицево-челюстната област, които нарушават функцията (дъвчене,
гълтане, говор , дишане) и външния вид на пострадалия:
• вродени дефекти и деформации (цепки на устни и небце, деформации на нос,
уши, челюстно-лицеви аномалии)
• придобити дефекти и деформации, вследствие на:
о механични травми (огнестрелни и неогнестрелни)
о термични травми (изгаряне, измръзване, електротравми)
о химични травми (киселини, основи, отрови)
о прекарани инфекции (остем иелит, сифилис)
о проведено лъчение (кожни и лигавични увреждания, радонекроза)
Показания
• биологични - възстановяване на формата и функцията на органа (цепки на устни,
небце, комуникации на устна и носна кухина при травми и туморни процеси ,
частична или пълна липса на нос, ухо и др . )
• козметични (премахване на бръчки по лицето, седловиден и гърбав нос, клепнали
уши)
Противопоказания
• противопоказания от локален характер

о възпаление в областта на дефекта

о гнойни процеси в близост до дефекта
о незаздравяващи рани при сифилис
о скоро проведено лъчелечение (до една година)
о признаци за рецидив след лечение на тумори

• противопоказания от общ характер

о възрастта (до 8-9-годишна възраст не се прилагат козметични операции поради
изоставане в развитието на тази област)
о сърдечносъдови заболявания
о заболявания на хемопоетичната система
Планиране на операцията. При планиране на операция трябва да се изготви
индивидуален план за всеки отделен болен, включващ:
о анамнестични данни - вродено или придобито заболяване
о анатомотопографска диагноза - да се направи точен анализ на дефекта
о психична диагноза - трябва точно да се определи какви са очакванията на
пациента, неговите изисквания (намалени, нормални, увеличени, извратени)
о изработване на оперативно-лечебен план
• избор на метод
• място за взимане на материала (по съседство, от далечно разстояние и
др . )
• начин и път за преместване

• вид и брой на отделните операции

• време между отделните етапи

875
 • следоперативно лечение и документация

Класификация на пластично-възстановителните операции в зависимост от

използвания материал :

• автотрансплантация - присаждане на тькани от един и същ болен

• алотрансплантация - присаждане на тъкани от един индивид на друг

• ксенотрансnлантация - присаждане на тъкани от един вид на друг (от животн о на

човек)
• експлантация - присаждане на тъкани от органичен произход, а не биологични

Кожна пластика
В практиката на пластичната и възстановителна хирургия най-често се използва
автотрансплантация на кожа и изключително рядко ало - и ксенотран с п лантаци я

(обилни кожни изгаряния, пластични операции в устн а кухина) .

Автотрансплантация на кожа може да се осъществи чрез:

• свободна кожна пластика

• несвободна кожна пластика
о пластика с местни тъкани (по съседство)
о пластика на хранеща основа

о пластика с Филатово стебло

Свободна кожна пластика. Свободната кожна пластика е свързан а с името на
швейцарския х~рург Reverdin, който през I 869 г. съобщава в Париж за пр исаждане на
малки епидермални присадки върху гранул ираща рана. През 1874 r . Thiersch съобщава,
а по-късно (1886) публикува 100 случая с приложение на дермоепидермален
трансплантант. По-късно този метод е известен като метод на Тирш.
Кожа в цяла дебелина пръв прилага италианският лекар Baronio (I 804), но
основна заслуга за развитието на метода и навлизането му в хирургичната практика

имат Lowson (1870) и Kтause (1893), известен в литературата като метод на Краузе.
През 1929 г. Blair и Brown въвеждат термина „разцепен кожен трасплантант"
или „дебел Тирш" . При този метод се използва кожа с дебелина 1/2 до 1/3 от
дебел и ната на кожата. Трасплантанти по този метод се взимат със специален уред,
конструиран от Humby, а по-късно с дерматом на Padgett (1939). Днес се използват и
електродерматоми и дерматоми за „меш-rрафт".
Прилаганите в хирургията с вободн и к ожни трансплантанти взависим ост от дебел и ната
се подразделят на:

• Тънък кожен трансплантант

Представл я ва дермо -еп идермален по върх ностен тран спланта нт или тран с плантан т 1/3
(Реверден, Олие-Тирш) .
• Разцепен кожен трансплантант
Представлява дерма- еп идермален дълбок тран сп лантант ил и тра н с плантант 2/3 (Блер ­
Браун с 1/2-2/3 от кожна дебелина или дебелина 0.3-0.4 mm или 0.5-0.6 mm; Педжет с
3/4 или до 0.7 mm кожна дебелина).
• Тотален кожен трансплантант
Представлява пълнослоен кожен трансплантант, като съдържа епидермис и дерма в
цяла дебелина (Лоусън, Краузе) 0.8-1 .0 шm.
• Ли п одермален трансплантант
Представлява трансплантант в кожа с цяла дебелина и подкожна мастна тъкан.
В пластично-възстановителната хирургия на лицето, челюстните кости и устната
кухина основно значение имат разцепените кожни автотрансплантанти . При тях остава
част от дермата върху даряващата област (потни и мастни жлези, космени фоликули),
което позволява заздравяване под мазева превръзка за срок от 2-3 седмици . Това

876
 позволява да се взимат присадки с големи разм ери, които са най -близ ки до нормална
кожа (и зкл. тоталния транспл антант).
При избора на кожен трансплантант е от особена важност да се познават
предимствата и недостатъците на отделните кожни автотрансплантанти :

1 дебелина предимства недостатъци

тънък лесно взимане, добро и лесно склонност към сбръчкване

заздравяване, добро и лесно и промени на цвета, не

преживяване, добър цикатрикс естетичен външен вид

на донорното място

раз1tспсн лесно взима н е, добро и лесн о донорните .места !\югат да

заздравява 11 е 11а донорното променят uвета си

място

тотален не се променя, не потъмнява, преживява по-трудно, има

покрива сигурно и дебело ограниqени показания,

мястото, па което е поставен изисква допъл11ител 11а

обработка на даряващото
място

Показания:
• свежи и гранулиращи рани (изгаряне)
• вестибулопластика в предпротетична и пародонтална хирургия
• ръбци между езика, пода на устната кухина и долна челюст
о пресни дефекти (рани)
о отстраняване на пигментни петна и келоиди

о цикатрисиални деформации на гингива, устна

• след резекция на тумори (горна челюст, бузи)
• артропластика

• хемиатрофия фацией
Техника. Сводобна кожна пластика се извършва в следната последователност:
• Подготовка на приемащото място
За успеха на операцията е важно приемащото легло да се подготви с равна (гладка)
повърхност и щателна хемостаза. При пластика върху гранулираща повърхност е важно
да се ликвидира предварително възпалението в раната.

• Взимане на трансплантант
Трансплантант може да се вземе с дерматом от области на тялото с гладка и н еувредена
кожа , най-често това е областта на бедрото , корема , гл утеите. При пластика на л ицето
най-добри естетични и функционални резултати дава кожа, взета от задушната обл аст.
• Поставяне на приемащото място и фиксиране на присадката
Трасплантантът трябва добре да покрие раневата повърхност, без теглене и плътно
прилягане към нея, т. е. да има размерите на приемащата област. След пришиване се
поставя компресивна превръзка, за избягване образуване на хематом под присадt<ата. За
успеха на свободната кожна пластика са критични първите 96 часа, като важни фактори
з а това са:

о добре васкуларизирано приемащо легло (богато на капиляри)

о добър контакт между трансплантанта и приемащото легло
о л ипса на хематом (сером) между трансплантанта и приемащата област
о липса на травма върху трансплантанта по време на заздравителния период

Несвободна кожна ПJJастика. Несвободната кожна пластика се подразделя:

• пластика по съседство (пластика с местни тъкани)

877
 • пластика на хранеща основа (пластика на краче)
• пластика с Филатово стебло
Кожна пластика по съседство .
Показания - във всички случаи, когато има достюъчно тъканен резерв в близост до
дефекта .
Според Лимберг А . (1963) несвободната кожна пластика по съседство бива:
о с изсичане на тъкани и сближаване краищата на раната
При тази техника се използват фигурата на елипса, триыълн и к или ромб, изсичане на
триъгълници по Буров. Най-често използвана е фигурата на елипса, като след изсичане
тъканите се отпрепарират и се сближават краищата на раната. При раневи повърхности
с неправилна форма се изсичат допълнително тъкани, като се цели да се придаде форма
на подходяща геометрична фигура и пр иближат краищата на раната без поява на
деформации.
о разсичане на тъкани и раздалечаване краищата на раната

Тук се отнася методът на Cel.sus, С. при з акриване дефекти на черепа, като се

провеждат разрези на разстояние от дефекта и отпрепарират тъканите около дефекта,
придърпват върху него и пришиват . Създадените нови раневи повърхности
е п ителизират вторично. На този принцип са изградени и методите за пластика на небце
по Langenbec и методът на Za11ge при перфорации на максиларен синус , фигурата на
ромба при операции за френулум на ез ика.
о пластика чрез прекрояване на тъкани и разместване на

срещулежащи триъгълни ламба - Z или N пластика

Представлява метод с голямо разнообразие на пластичните операции , в основата на
които стоят две или повече срещулежащи ламба, обединени от разрез в обща фигура,
при което ламбата си разменят местата. Методът е предложен от Homer ( 183 7) и Sere
(1842), като математически е разработен и обоснован за приложение в пластичната
хирургия от Лимберг, А . (1939-1946). Методът е показан за отстраняване на дефекти и
деформации (ръбци) в устната кухина и л ицево- чел юстната област, без да се
отстраняват тъкани.

При изпълнение на Z или N пластиката се очертават следните нейни елементи :

• зигзагообразна линия , съставена от три равни отсечки
• две срещулежащи триъгълни ламба, представляващи равнобедрен триъгълник
• четири ъгъла, от които два отворени (определят вида на фигурата) и два
затворени (0°) в областта на крайните точки на зигзагообразната ли н ия
• два диагонала, от които късият представлява средната линия на разреза, а

дългият - мислената линия , свързваща двете крайни точки на з игзагообраз ната

линия

При разместване на ср ещулежащите триъгълни ламба Лимберг намира определени

закономерности (фиг. 697):
1) крайната фигура представлява огледален образ н а началната, завъртяна на ъгъла,
под който се пресичат диагоналите
2) ъгълът, под който се пресичат диагоналите, не се променя
3) точката, в която се пресичат диагоналите , не се променя
4) диагоналите в новата фигура разменят местата си, като късият заема мястото и
посоката на дългия и обратно
При Z-пластика средният разрез (късият диагонал) се нанася по дължина на
кожен недостиг или ръбец (френулум), а страничните два в околната кожа (лигавица).
След разместване на триъгьлниците, удължаването става на мя стото на средния разрез
(късия диагонал). При нанасяне на разрезите се оформят симетрични и н есиметрични
фигури . При симетрични фигури ъглите са еднакви, а при несиметричните - различни.
При симетрични фигури и ъгли от 60° се получава оптимално разпределение на

878
кожното напрежение в оперативната област и н е се формират конуси в основата на
триъrьлниците, както това се получава при по -малък ъгъл.

Фиr. 697. Техника на Z пластика по Л имберr

Л им берг математически е установил, че най-голямо удължаване се получава при

ъгли от 90° - 2.24 crn (табли uа 36), но това ням а практическа стойност, тъй като
формира ните по тоз и начи н триъгълници трудно се преместват. За хирургичната
практика има з начение установеното от него удължаване от 75% при ъгли от 60°, или
ако средн ият разрез е с дължина 1 crn, то след разместване ще се п олучи дължина от
1.75 cm. При ъгл и от 45° удължаването е 50% или при 1 cm разрез, удължаването е 1.5
cm. П о данни на Лимберг ъгли над 75° и под 30° нямат практическо значение, тъй като
при последните се получава незначително удължаване.

Таблица 36
Таблица на Л имберr при X-N пл астика
ъгъл 30° 45° 60° 75° 90°
30° 1.24 1.34 1.45 1.47 1.50
45° 1.34 1.47 1.59 1.67 1.73
60° 1.45 1.59 1.73 1.87 1.93
75° 1.47 1.67 1.87 1.99 2.10
90° 1.50 1.73 1.93 2. 10 2.24

Предимства на п ластика по съседство:

• едноетапна процедура

• минимален риск

• добър козметичен резултат поради еднакъв цвят, тургор и физиология на

използваните тъкани

Кожна пластика на хранеща основа (пластика на краче).

Показан и я
• п ри неприемлив естетичен вид от свободн а кожна пластика
• липса н а достатъ чн о тъкани по съседство

Тех н ика
Пластиката на крач е може да бъде едноетапен или двуетапен метод. При едноетап ния
се използват тъкан и в близост до дефекта (фиг. 698), а при двуетап ния от далечно
разстояние. При двуетапн ия на първи етап се освобождава к ожно ламбо от три страни и
фиксира върху приемаща област. Н а втори етап се пр ерязва хранещата основа и
п ок рива дефекта . Това се осъществява около 2-3 седмици след първия етап . Пр илагат
се обикнов ено ла мб о на краче и артериализирано ламбо н а крач е.

879
 Фиг. 698. Техника на пластика с ламбо на хранеща основа

о Обикновено ламбо на краче

За запазване на храненето, кожното ламбо се оформя с дължина - ширина в
съотношение 2: 1 до 3: 1. Тук се разчита на хранене от богатата капилярна мрежа на
кожата. Ето защо при отделяне на ламбото трябва да се запази и равен слой от
подкожна мастна тъкан . След преместване върху прие мащата ложа, трябва да се
пришие без напрежение.
Двуетапно ламбо е предложеноза от италианския лекар Talliacozzi (1597), който
взима кожа от вътрешната страна на брахиума и пренася на лицето (носа и лицето).
Към тази група методи се отнася острото Филатово стебло, което се формира с размери
ширина - дължина 1: 1.5 до 1:2. Стеблото може да се оформи на ръката или шията и
свободният край пришие за дефекта на лицето.
о Артериализирано кожно ламбо на краче
В кожното ламбо е включен и хранещ съд (артерия и вена), като крачето може да бъде
едностранно или двустранно . По този начин ламбото може да бъде взето по -тясио и nо­
дълго, например ширина - дължина може да достигне до 1:4 до 1:5.
• индийски метод на ринопластика (1794 г.)
Използва се ламбо от челото с включена а. supraorbitalis или нейно кло нче за закриване
частичен дефект на носа или създаване на нос.
• метод на Lexer за възстановяване на горна устна (ламбо от окосмената част иа
главата с а. teшpoгa1is supeгficia1is)
• метод на Abbe-Estlander при дефект на горна устна (ламбо от дол на устна)

Пластика с Филатово стебло

Руският лекар Филатов прилага за първи път кожна пластика с кръгло стебло,
формирано на разстояние от дефекта. Методът е приложен на 09.09.1916 при мъж на 62
г. с карцином на долен клепач, публикуван в сп. „Офталмология" през 1917 г. Същият
метод прилага и английският хирург Gillis (1935).
Показания:
• закриване на големи дефекти в лицево -челюстната област и устната кухина п ри
невъзможност за прилагане на пластика с тъкани по съседство или свободна
кожна пластика

о комуникации между устна и носна кухина, получени след лечение на тумори,

специфични процеси, остеомиелит, травми

о възстановяване на тъкани и органи в цяла дебел ина (нос, буза, долна устна,
брада)
Техника
Операцията за формиране на кръгло стебло протича в следната последователност:
• Избор на място за формиране на стебло
Може да се формира навсякъде no тялото, където има кожа, свободна от белези, и може
да се обхване в гънка с необходимата ширина. За нуждите на възстановителната
хирургия на лицето и устната кухина се формира стебло на раменно-гръдната област,

880
предната и странична повърхност на гърдите, гърба (под и навътре от лопатката), по
корема.

• Формиране на стеблото
Под локално обезболяване се нанасят два успоредни кожни разреза, които очертават
стеблото . Размерите на разрезите трябва да бъдат съобразени с дължината и ширината
на стеблото, като това съотношение трябва да бъде 2:1 до 3:1 за осигуряване на добро
хранене. При формиране на стеблото се съобразяваме с размера на дефекта, който ще
се възстановява. Така ширината на ламбото се планира да е 2 пъти ширината на
дефекта, а дължината с 2-3 cm по-голяма от дължината на дефекта. След нанасяне на
разрезите се отпрепарира кожно ламбо с подкожната мастна тъкан, на две хранещи
основи и се формира стеблото. Поставят се шевове.
• Грижи за стеблото
Грижите за стеблото започват оше по време на операцията, като след фор миране на
кръгло стебло се внимава да не се опира върху кожата. Поставя се слой марля под и
около двете хранеши основи на стеблото (крачета). Избягва се налагане на стягаща
превръзка. Осигурява се пълен покой, като конците се отстраняват на 10-12 ден.
• Тренировка на стеблото
Тренировката започва след снемане на конците, като се извършва пристягане в
основата на крачето, което ще се прерязва и премества. Поставя се гумена тръбичка или
малък инструмент и се пристяга в началото по 5-1 О min два пъти на ден . Наблюдава се
ламбото да не променя цвета си (посиняване), да не отича или променя температурата
(изстудява). Провеждат се ежедневни тренировки с постепенно увеличаване на времето
с 5-1 О шin, до достигане на време от 120 минути два пъти дневно . При липса на
промени в ламбото се приема, че то е вече „уз ряло" и може да се пристъпи към
следващия етап .

• Преместване и разстилане на стеблото

Преместване на ламбото може да стане по два начина, като се използват. н. „гъсенична
стъпка" - „танцувам валс" (фиг. 699) или преместване към ръката и след това към
приемащото място .

Фиг. 699. Техника на „гъсенична стъпка" за преместване на Филатово стебло

За нуждите на лицево-челюстната област най-често се пришива към табакерата

на ръката (фиг. 700а), като се оформя кръгла приемаща област. След нови тренировки и
установяване „узряване" на ламбото се премества и пришива за приемащата област
(фиг. 700Ь) . След нови тренировки и узряване се извършва разстилане и оформяне на
органа.

881
 Фиг. 700. Техника на преместване на Филатово стебло: а) фиксиране за
табакерата на ръката; Ь) в приемащата област

Костна пластика
Първ и опити за костна пластика са осъществени през 1 9-и век, като костните
трансплантанти са взимани заедно с кожно-мускулни ламба. Така BaI"denhaнeI" ( 1892)
замества костен дефект на долна челюст след резекция по повод на сарком с
трансплантант от фронтална кост. През същата година Wildt използва костен
трансплантант на краче от ключица при лечение дефект на долна челюст. Първа
свободна костна пластика е осъществена от руския хирург Зыков, В. М. (1900), когато
замества дефект на долна челюст по повод на остеомиелит със свободен костен
присадък, взет от здравата половина на челюстта.

Така свободната костна пластика продължава да се развива с използване на

трансплантанти оттибия (Holsted, 1904), ребро (McWilliaшs, 1912), илиачна кост (Рауер,
1924).
Заедно с използване на автотрансплантанти се правят първи опити за използване
и на алотрансплантанти. Така LexeI" (1908) след резекция на долна челюст по повод на
злокачествени тумори прилага алоприсадки от тибия (преварена алоприсадка или
прясно взет трансплантант). Една година по-късно McEven (1909) съобщава за
заместване дефект на долна челюст с алотрансплантант от ребро на друг болен.
Постепенно започва използване на алоприсадки от замразена и лиофилизирана кост.
През 1947 г. е създадена и първата тъканна банка в света (Ню Йорк).
Класификация на костните трансплантанти.
• автотрансплантант - тъканна присадка от един и същ индивид
• изотрансплантант - взета от един и присадена на друг индивид от една и съща

генетична група (близнаци)

• сингенезиотрансплантант - взет от родители и присаден на деца

• хомотрансплантант - от един индивид на друг от същия биологичен род (от

човек на човек; от куче на куче)
• хетеротрансплантант - от един индивид на друг, но от различен биологичен род
(от теле на човек; от заек на куче)
• брефалотрансплантант - присадка взета от ембрион, плод или новородено
• алопластика - присадка от неорганична материя
Показания
о дефекти нарушаващи формата и функцията на челюстта
• резекция на долна челюст по повод на туморни процеси

• хроничен остеомиелит

• дефекти след травми (огнестрелни и неогнестрелни)

• анкилоза на долночелюстна става

882
 • предпротетична хирургична подготовка

Противопоказания
о остро възпаление в областта на дефекта
о липса на достатъчно количество меки тъкани за закриване на дефекта
о инфекциозни заболявания (може 3-4 седмиuи след излекуване)
о общо тежко състояние на организма
о тежки наранявания в други части на тялото

Техника . Преди провеждане на операцията е задължително да се проведе санация на

устната кухина (2-3 седмици предоперативно).
Етапите на операцията включват:
• Подготовка на приемащата ложа
Костна пластика на долна челюст може да се проведе първично или вторично, в
зависи мост от основното заболяване (доброкачествен тумор, ан килоза или злокачествен
тумор, остеомиелит). Първична пластика се провежда при доброкачествени тумори и
анкилоза, когато веднага след резекцията на челюстта се провежда остеопластика. В
тези случаи тъканите на приемащата ложа са малко променени и добре
васкуларизирани, което е добра основа за преживяване на тран сплантанта. В случаи с
огнестрелни наранявания, остеомиелит и резекция по повод на злокачествени тумори

се провежда вторич на или т. н. отсрочена пластика.

Важно условие за успеха на операцията е подготвената ложа да не съдържа

ръбцови тъкани и да се постигне добра хемостаза. При първична пластика е важно да се
запази добро възприемащо периостално ложе .
• Вземане и фиксиране на присадката
При автотрансплантация се създава втора оперативна област - тиби я , илиач н а кост или
ребро. Трансплантантът трябва да е без периост при поставяне в добре оформено
п ериостално ложе. При недостатъчно периост в приемащото легло може да се вземе
ребро с периост (фиг. 701а). Трансплантантът трябва да е с размерите на челюстния
дефект, като трябва добре да прилегне и здраво се фиксира към дефекта - костен шев
( фиг. 701 Ь) или минипластинки . Осигуряване на покой по време на заздравяването.

Фиг. 701. Пластика с ребро: рентгенографска находка на късен постоперативен

резултат

• Закриване на раната
Поставеният в приемащата област трансплантант трябва да се закрие първично, като
меките тъкани трябва плътно да се фиксират около присадката за избягване формиране
на хематоми. В същото време трябва да се избягва излишно напрягане на меките
тъкани поради опасност от нарушаване на кръвоснабдяването и опасност от
перфорация на лигавицата на устната кухина.

883
 ВРОДЕНИ ЦЕПКОВИДНИ ДЕФЕКТИ В
ЛИЦЕВО-ЧЕЛЮСТНАТА ОБЛАСТ

Цепките на уст11и и 11ебце са едно от най-често срещаните уродства при човека и

представляват около 10-20% от всички уродства.
Ambroise Рап~ ( 1575) говори за „Ьес de lievгe" - „устна на заек" при цепка на
горна устна, Терновски въвежда термина „несрастване". Лимберг А. ( 1937) пише за
„цепка на горна уст11а", а Дорофеев (1937) за „вродена цепка на горна устна".
Честота . Първото сведение за честотата на цепките се среща в работите на
петербургския лекар Фрабелиус (1864), който дава статистически данни за броя на
децата с цепки в дом за сираци. Така от 180 000 деца са установени цепки при 1 18
(1: 1525).
Честотата на несвързаните със синдроми цепки на уст11 и и /ИJ rи небце е в
границите от 1:700 (Be11der, Р. L., 2000), 1:750 (Young, G., Deski11, R. , 2008) до 1:850
(Георгиев, Е. ,1974) новородени. Цепките на устни (с и без цепки на небце) са по-често
при мъже (м:ж = 2: 1), а изонираните цепки на небце - при жени (м:ж = 1:2), като повече
от 70% от децата с цепки на устни имат и цепки на небце (Фролова, Л. Е., 1974; D ieweгt,
V. М. , Wang, К. У. , 1993).
Около 21-37% от децата, родени с цепки на устни и/или небце, могат да имат
други аномалии като кардиоваскуларни (24-5 1%), мускулоскелетни, лицеви и
урогенитални увреждания (Stoll, С. et al ., 2000). Има над 100 синдрома, свързани с
цепка на устна и/и л и небце. Някои от по-важните синдроми са дадени на таблица 37
(Lees, М., 2001 ).
С индроми свързани с цепка на устна и/или небце
Таблица 37
Velocaгdiofacial syndю111e
Рiегге Robin syndrome
Goldenl1aг syndгome
Ectrodactyly-cctodeп11al dysplasia-clefting syndгome
Gorlin syndгo111e
Oto-palato-digital syndro111e
Oral-facial-digital synd rome
S111ith- Lem li-Opitz sy11dю111e
Stickler sy11dгome
Tгeacher Collins sy11drome
Van der WoLJde syndrome
de Lange syndro111e
Kabuki syndrome
Fetal alcolюl syndrome
Fetal phenytoin syn dюmc
Fetal valproate syn dюme

Етиол о гия . Проведе ните многобройни изсл едвания и до днес не хвърлят пълна
светлина върху причините за поява и развитие на цепки на устни и небце.
Неблагоприятно влияние оказват разнообразни екзогенни и ендогенни фактори,
нарущаващи 1юрмалпото развитие на плода в най-ранните срокове от неговото
развитие.

Исторически отношението към родените с цепки е много противоположно . Така

в Древния Египет жреците са приемали родените с цепки като богове, обграждали ги с
почит, а след смъртта били балсамирани. В Древния Рим и Гърция децата с цеп ки са

884
били хвърляни от скалите, а през средните векове и техните майки . Появата на деца с
цепки са приемани като наказание за извършен грях.

Продължителните клинични наблюдения показват, че децата с цепки са напълно

нормални и по нищо не се различават vт останалите хора. Има много известни
личности, родени с пецки (лекари, философи и т. н.). Ето защо днес е много важно да се
познават вредните фактори и да се води профилактика и/или адекватно лечение на
такива деца.

Днес се приема, че повечето цепки на устни и/или на небце се дължат на

комбинация от генетични фактори и такива на околната среда, променящи комплексния
процес на морфогенеза (Aшaratunga, N. А . , 1989; Young, G. , Deskin, R., 2008).
Обкръжаващите фактори , които увеличават риска от цепки , включват болести на
майката (диабет), пушене и прием на алкохол по време на бременността, лошо хранене
на бременната (авитаминози А и В2), някои медикаменти (ethanol, thalidomide,
aminopterin,кортикостероидна терапия или тяхното повишено отделяне в ранна
бременност) и инфекции (рубеола, токсоплазмоза), йонизиращо лъчение (рентгеново
лъчение и ради отерапия) по време на бременност, психични травми (емоционалните
разстройства увеличават отделянето на АКТХ от предния дял на хипофизата с
последващо увеличено отделяне на кортизон от надбъбречните жлези).
Много деца с цепки се раждат в семейства, които нямат фамилна история за
цепки на устни или небце и при майки с нормално протекла бременност. Ако двама
родители нямат цепки, а имат дете с цепка, то шансът да имат друго дете с цепка е от 3
до 5%. Ако двама родители имат цепки, но имат дете без цепка, рискът да имат друго
дете с цепка е 5%. Ако повече от единия родител и/или деца имат цепка, то рискът от
следващи деца с цепки е голям
(Children ' s craniofacial association, USA, 2009).
Ембриогенеза. Лицево-челюстната област се оформя от сливането на 5 израстъка
(челен, два горночелюстни и два долночелюстни израстъка) през време на
ембрионалното развитие на човека. Към края на третата седмица от развитието на
ембриона посочените израстъци ограничават първичната устна ямка. Към края на
първия месец от вътреутробния живот и дължина на плода около 10.5 mm срастват
долн очелюстните израстъци . През това време челният израстък се развива силно
напред и разделя на три допълнителни израстъка - среден и странични носни израстъци.

От каудалния край на средния носен израстък се формират двата глобуларни израстъка.

Към 40-ия ден от вътреутробния живот глобуларните израстъци срастват със
страничните носни израстъци в областта на ноздрата, а към 3 - ия месец срастват
помежду си и образуват средната част на устната и междучелюстната кост.
От страничните носни израстъци се оформят крилата и страничните
повърхности на носа, от средния носен израстък се образуват гърбът, върхът на носа,
носната преграда, средната част на горната устна с филтрума, вомерът,
междучелюстната кост. Горночелюстните израстъци образуват страничните части на
горната устна, горната част от бузите, горночелюстните кости с носните раr<овини и
н ебните израстъци.
Първичното небце (триъгълна област на твърдото небце, разположена напред от
форамен инцизивум до точка латерално от страничния резец, включва част от
алвеоларния гребен с 4 инцизиви) се формира през първите 4-7 седмици, а вторичното
небце (частта назад от форамен инцизивум и цялото меко небце) - през първите 6-9
седмици от развитието на ембриона. Небцето променя положението си от вертикално в
хоризонтално и езикът мигрира напред и надолу (Young, G., Deskin, R., 2008).
Пър вичното небце се формира от срастването на горночелюстните и средния
носен израстък, като през втория месец започва развитието на окончателното небце,
отделящо устна от носни кухини. Образуване на твърдо и меко небце, небногълтачни
дъги става от небните пластинки, изхождащи от вътрешната повърхност на
горночелюстните израстъци . Тези пластинки в началото са разположени вертикално и

885
прилягат със страничните си части към езика. С растежа на долната челюст и
преместването 11а езика става преминаване на пласти н ките от вертикално в

хоризонтално положение. Постепенно срастват помежду си и с носната преграда.

Времето на съединяване на частите, образуващи устна и алвеоларен гребен, е по­
рано, а частите, образуващи твърдо и меко небuе, по-късно. Това обясн ява
образуването на uепки на горна устна и алвеоларен гребен и изолирани цепки на
неб uето.
Класификация. В литературата съществуват множество класификации, отнасящи се
до uепки на горна устна (cheiloschisis) и отделно uепки на небце (palatoschisis), както и
цепки на устни и алвеоларен гребен (cheilognathoschisis), цепки на устни, алвеоларен
гребен и небце (cheilognathopalatoschisis) - Veau, У., 1938; Kemahan, А., Stark, R., 1958;
Васильев, Г. А., 1959; Кавракиров, В ., 1961; Keгnahan, D. Л., 1971; Фролова, Л . Е . , 1974.

Кл а сифика ция це п ки н а го рн а устн а по Фрол ова , Л. Е. (1974):

• Непълна вродена цепка на горна устна
о едностранна (лявостра н на; дяс н остранна)
о двустран 11и (симетр и чни; несиметрични)
• Пълна вроде1-1 а цепка на горна устна
о едностранна (лявостранна; дясностранна)
о двустранни (симетрични; несиметрични)
• Атипични вродени цепки на горна устна (coloboma faciei)

Кл а с ификация цепки н а н еб це по Дубов, М. Д. (1960):

• Преми н аващи
о едностранни

о двустранни

• Непреминаващи
о пълни

о непълни

о скрити (подлигавични)

Класифика ция це п ки н а горн а устна и небце (WHO, 1971):

А . Цепки на устна (едностранна - лявостранна, дясностранна, двустра11 на)
о краева (в 1 1 ределите на червената ивица на устната)
о непълна (в прелелите на тялото на устната)
о пълна непроникваща (достига входа на носа)
о пълна проникваща (преминава през входа на ноздрата)
Б. Цепки на устна и алвеоларен гребен.
о краева (в пределите на червената ивица на устната)
о непълна (в пределите на тялото на алвеоларния гребен)
о пълна непроникваща (достига foramen incisivum)
о пълна про11икаваща (нреминава foramen incisivum)
В . Цепки на устна и небце
Г. Цепки на устна , алвеоларен гребен и небuе
о непреминаващи

о преминаващи

Д. Цепки на небце (само ср единни)

о увула (в пределите на увула)
о меко небце (в пределите н а меко небце)
о непълна (в предела на меко и частично твърдо небце)
о пълна проникваща (достига foramen incisivum)
о пълна непроникваща (преминава foramen incisivum)

886
Кл иника. Клиничните симптоми при цепки на устни и/или небце са свързани с
козметични, функционални (дентални, говорни, преглъщане, слухови, растеж на
лицето) и емоционални промени (Young, G., Deskin, R., 2008).
• Козметични (анатомични) промени.
Деца само с цепка на устна, без цепка на алвеоларен гребен или небце нямат други
проблеми, освен козметични. В зависимост от вида на цепката се наблюдават и
характерните анатомични и козметични промени, които определят както естетиката на

лицето, така и изборът на метод за лечение. При непълните цепки на устните (заешка
устна) устната е различно широка, но винаги дъното на носа остава затворен (фиг. 702).

Фиг. 702. Непреминаваща частична цепка на устна (едностранна, двустранна)

При едностранна тотална цепка на устна носният под комуницира с устната

кухина, максилата от страната на цепката е хипопластична, колумелата е изместена към

нормалната страна, ала нази на страната на цепката е изместена латерално, назад и

надолу; мускулите на устната са включени в ала нази и колумелата (фиг. 703).

Фиг. 703. Непреминаваща тотална цепка на устна (едностранна;

двустранна)

При цепки на устна и алвеоларен гребен често междинната кост от страната на цепката
е изместена навън и краниално, като твърдото небце е нормално оформено. При цепки
на устни, алвеоларен гребен-небце се наблюдават значителни анатомични и естетични
промени. Големият челюстен израстък се извива навън , а малкият израстък се намира
дорзално и разпъва широко носната ноздра (фиг. 704а) . Хрущяшште и мекотъканни
ръбове на цепката показват разл ична степен па хипоплазия. Най-тежки са
анатомичните и козмети чни промени при двустранни преминаващи цепнатини на устна,

алвеоларен гребен и небце (вълча уста). При тези цепки междинната челюст и

887
пролабиума се намират пред вомера и носа , излизат напред и показват значител но
з агрозяване на л ицето (фиг. 704Ь ). Пролабиумът е подвижен, а стран ичните •~елюстни
из растъци могат да са завъртени навътре и да докосват вомера.

Фиг. 704. Преминаващи цепки на горна устна (едностра„на, двустранна)

При отдел ни деца изключително рядко се наблюдават цепки на устни , устни

алвеоларен гребен и небце и страничната част на лицето, т. н . „ кол обома фацией " (ф и г.
705), които са и зключителн о трудни за лечение.

Фиг. 705. Цепки на страничната част на л ицето - кол обома фацией

• Функционални промени
• Трудности в хранене
При раждане с цепка на горна устна децата не могат да захв анат зъ рн ото на
гърдата на майката и често се отказват от сучене.
Децата с цепки на небцето имат трудности в сученето поради цепка (праз нина) в
покрива на устата и невъзможност да се създаде вакуум . Храната п реминава в носа и
децата се отказ ват от хранене. Такива деuа се нуждаят от специална позиция при
хра н ене и модифицирани или сп еци ални зърна на биберони з а подходящо хранене.
Децата не могат да сучат и затова много майки хранят децата, след като мляr<ото от
гърдата се постави в бутил ка с небцов биберон .
• Ушн и инфекции и загуба на слух
Ч есто усложнени е при uепки на н ебце е пониже ние на слуха. Наблюдават се разл ични
по характер при добити увреждания на тъпанч ето (помътняване, опънатост, ръбци,
п ерфорации), непроходимост на Евстахиевата тръба. Често са н али це увеличен тонз и ли,
r<ато възпаление в тях настъпва ряд ко. Някои деца с цепки н а небце имат пов ишен риск
от развити е на t1ести ушни инфекции . Налични малфун кции водят до поява на течности

888
в средното ухо. Комбинацията от течности и повтарящи се ушни инфекции могат да
причинят белези по rьпанчевата мембрана и загуба на слух.
• Говорни и езикови смущения
Тежко усложнение при uепки със засягане на н ебuето е нарушения в говора.
Вследствие нарушената цялост на небцето въздух преминава не само през устата , но и
през носа, което води до отклонения в гласа (носов говор - ринолал ия). Говорът е
гьгнещ и не се произнасят ясно гласните звуuи. Настъпват смущения в речта - дислалия.
Наблюдават се промени и в мимиката при говор, като свиване на ноздрите и повдигане
на горната устна (за да се з атвори , излизане на въздух през носа). Такива деца са
потиснати, избягват контакти и разговори.
Деца с цепки на небце имат носов говор, защото въздухът се освобождава през
цепката на покрива на устата и излиза навън от носа. Тез и деца също могат да имат
трудности в поддъ ржане на достатъчно въздушно налягане за получаване на ясен звук .

Поради отворен покрив на устата мускулната функция може да е намалена, което може
да доведе до забавен говор или абнормален говор.
След възстановяване на небцето повечето деца получават близък до норма говор .
Редица изследвания показват, че при нормална популация деца са налице в около 5%
говорни проблеми. При деца с цепки нивото на тези проблеми е значител но по-голям -
33% при 5-годишни деца и 14% при 12-годишни (Fox, V. А., Dodd, В., Howard, О., 2002).
Някои деца могат да изискват допълнителна говорна терап ия или друга хирургия,
когато са в по-голяма възраст, за да получат усъвършенстване на остатъчния назален

говор.

• Дентални проблеми
При деца с цепки на небце или алвеоларен гребен могат са налице дентални проблеми -
свръхбройни зъби (20%), дистопични зъби (30%), липса на зъби (50%), малоклузия
(100%) или абнормална форма на временни или постоянни зъби (Youпg, G., Deskin, R.,
2008). В допъш1е ние горната челюст може да не нараства с темпа на долната, което да
наложи корекции по-нататък в живота (лечение от ортодонт).
• Дихателни проблеми
При цепки на устна и небце децата често боледуват от възпалителни процеси на горни
дихателни пътища, бронхи и бели дробове поради невъзможност на вдишвания въздух
да се очисти и сгрее и така попада директно в тях. При де ца с цеnковидни дефекти е
нарушено дишането през носа, става недостатъчно дълбоко и учестено (40-60 в min при
норма 15-20).
Грижи за деца родени с цепки. Грижите започват още в nренатални я период, когато
чрез ехографско и зследване се установи наличие на цепка. Тогава започва и
подготовката на родителите, което включва психическа подготовка и такава по начина

на отглеждане и лечение на детето.

При първата среща с родителите е необходимо внимателно и с такт да се обясни, че

това е вродено заболяване, което не се среща рядко. Да се обясни на родителите, че те
нямат вина и че постиженията на съвременната пластична хи рургия е в състояние

напълно да ли квидира дефекта . Да се обясни, че такива деца по нищо не отстъпват на

своите връстници , като редица известни личности са били с цепки (напр. известният
германски пластичен хирург проф. Мьолер).
Трябв а да се з нае, че де цата с вродени цепковидни дефекти първо са
педиатричен, а след това хирургичен проблем. Децата с цепки се нуждаят от
мултидисциплирани грижи, включващи педиатър, пластичен хирург, зъболекар,
ортодонт, оториноларинrолог, психолог, ортопед, логопед, аудиоспециалист.

Специално внимание трябва да се обърне на храненето на детето, най-напред от

медицинския персонал, а след това от майката. Детето трябва да се приучи на хранене с
лъжичка, биберон, но никога със сонда. При цепки на небцето се поставят специални
биберони-обтуратири, за да не попада храната в носа, което ОТI<азва детето от хранене.

889
Това е трудна и отговорна задаqа, изискваща много тьрпение и време. Според
Wassmund майката трябва да отделя най-малко 4-5 часа в денонощието за хранене на
такова дете.

Денталният лекар трябва да познава проблема, да дава необходимите указания за

отглеждане, а след това да насоqва за лечение на децата в специализира ни отделения,

като познава изискванията за възраст, общо състояние и срокове за опериране.

Срокове за оперативно лечени е. Затварянето на цепките изисква хирургична намеса.
Сроковете за лечени е цепки на устни и небце са различни, което е в зав исимост от
тех н ите функции и влиянието, което оказват върху растежа на челюстните кости. Има
различни хирургични техники и време на приложение, като принципната хирургична

цел е чрез внимателна мускулна реконструкция да се получи (Dclai1·e, J „ 1978):

• козметично възстановяване на нормалния изглед на бебето в подходящо
време

• функционално възстановяване на устна и небце с оглед обезпечаване на

нормално хранене и изработване на функцио11ю1но адекватно небце,
позволяващо развитие на нормален говор

• оптимален растеж и развитие на лицето за предотвратяване на де формации

Тези при~щи11и важат както при първична, така и при вторична корекция на
цепки, защото добра функция е предпоставка за добра лицева естет ика.
През годините се променят и разбиранията за времето, подходящо за оперативно
лечение. Така според VeaLJ, V. (1938) подходяща възраст при цепки на устни е след 2-
ри месец, докато голяма група автори предлагат това да става при тегло на детето над 6
кr и възраст след 4-ти месец (Burian, F., 1966; Stelman, R., 1978; Roland, С., 1982). Трета
група автори предлагат детето да се оперира веднага след раждането (първите два дни)
или след 30-и де н (Фролова, Л. Е., 1974; Георгиев, Е., J975). Ранното опериране на
детето има редица предимства: най-малко инфекция след раждането и значител н ото й
нарастване след 3-ти месец; отстранява психични травми, като детето се и зписва здраво
от родилния дом; оформя мимическия ансамбъл на ли цето и спомага за правилно,
хармонично оформяне и развитие на кранио-фаuиалната система. Според Фролова
детето след раждане трябва да си отдъхне и педиатър да установи има ли някакви
противопоказан ия за операция (други вродени аномалии). Ако не може да се оперира
през първите 2-3 дни , операцията се отлага за 11-30-и ден (необходимост от
доуточняване на състоянието; преминаване на физиологичliата жълтеница - 3-1 О-и ден;
физиологич ното падане на тегло - 2-1 О-и ден; повишаване на кръвоте•1ението - 2 - 11 - и
ден).
Операция в първите 2-3 д ни се провежда ако:
• теглото н а детето е между
2500-3300 g
• дишането е до 60/min и пулсът е 120- 140/min
• левкоцитите са 21 G/l, като намаляват на 9-1 О-и ден до 10-12 G/I
• НЬ - 140% при новороденото и намалява на 1 10-100% на 9-1 О-и ден
При плач на детето пулсът се ускорява, а при сън се забавя с 20-30/min.
Днес малко хирурзи практикуват възстановяване на устната в неонаталния
период, защото резултатите н е са по -добри от по-късна хирургия и няма психологична
полза за р одител ите (Slade, Р., Emerson, D. J. М., Freedlande1·, Е., 1999). П овечето
хирурзи възста новяват устната и често алвеоларната област и фронталната част на
твърдото небце между 3-ти и 6-и месец след раждане (PrecioLJs, D. S., et al„ 2001;
Hodgkinson, Р. , et al., 2005; Cl1ildren 's craniofacial associatioп, USA, 2009).
При обсъждане на срока за оперативно възстановяване цепка на устна трябва да се
обсъди какъв е видът на цепката - едностранна или лвустранна (частична или тотална) .
При едностранна тотаJ1 на цепка ранното възстановява1-1е ще предп аз и от бърз растеж
на малкия фрагмент, чийто резултат е ретрузия на целия дентоаJ1веоларен сегмент и
недоразвитие на премаксилата - проблем, който е труден да се коригира по-късно. По-

890
добре е тогава да се изчака до 6-и месец, когато горните централни резци са добре
развити и даже пробили. Това време е физиологично логично (Precious, D. S., 2000).
При двустранна тотална цепка, при която премаксилата е удължена и разположена
напред, за предпочитане е да се затворят двете страни на цепката на устната

едновременно, през първите 4 месеца. Три месеца по -късно дентоалвеоларните

елементи на премаксилата и латералните сегменти са обикновено адекватно подредени,
така че е възможно да се направи гинrивопериостеопластика, процедура, която

подпомага бързото трансверзално развитие на максилата (Precious, D. S., et al., 2001).

Мненията на хирурзите относно сроковете за операции на небце също са
противоречиви . Така старите автори (Brofi, Lein) са оперирали първите дни след
раждане . По - късно автори като
Veau, V. (1938), Ivy (1939), Rosenthal (1940) оперират
при възраст на детето над 3-4-5 години, докато Бернадский, Ю. (1974) предлага да се
оперира след 6-7 г. възраст. Автори като Лимберг, А . , Langenbeg предлагат това да
става след 10-13-годишна възраст.
Редица рентгено-кефалометрични изследвания, проведени при деца на различна
възраст с цепки на небце, са показали , че горната челюст показва недоразвитие във
всички направления (Graber, Кrogmann). Ранните операции усилват деформациите,
поради което предлагат да се оперира след 4-годишна възраст. При тази възраст
челюстта е достигнала 5/6 от големината си и деформациите при опериране след тази
възраст са незначителни.

Логопедите искат да се оперира в по - млада възраст (след първата година), т . е. в

началото на говорното развитие. Това обаче забавя развитието на горната челюст, а при
травматично опериране води до нейното изкривяване.
Ортодонтите искат по- късно опериране (4-6 г.), за да не се увреди растежът на
челюстите. Тогава обаче се получават лоши говорни резултати.
След 80-те години на миналия век редица хирурзи оперират в по - млада възраст,
т. е . след пробива на временните задни кътници
(2-2 1/2 години) - Фролова, Л. М . ,
Stelrnah, R., Йовчев, В. Говорното развитие не се компрометира, а растежът на
челюстните кости е по- малко вероятно да се усложни поради напредналата

минерализация на горната челюст и стабилната захапка.

Днес пластика при uепка на небце се извършва на 8-месечна възраст, при
използване на едноетапна техника за меко и твърдо небце (Hodgkinson, Р. , et al. 2005)
или между 6 и 12 месеца, при двуетапно опериране - на първи етап пластика на меко
небце на 6 м възраст, когато се затваря и цепката на устната и втората операция на
твърдото небце на 1-годишна възраст (Precious, D. S. et al., 2001). По данни на детската
краниофациална асоциация на САЩ (2009) цепки на устни се възстановяват във
възрастта от 3 до 6 месеца, а цепки на небце от 9 до 12 месеца, но преди 2 годинки.
Късното затваряне на небцето влошава говора (Sell, D., 1992).
При цепка на алвеолата костна пластика се извършва на 5 1i- 6-годишна възраст,
което е предпоставка за нормално анатомично и функционално оформяне на
алвеоларен гребен и зъбна дъга (Precious, D. S., et al., 2001 ).
Лечение
Началото на хейлопластиката е свързано с името на Целзиус (25 г. пр. н . е . ).
Първо писмено сведение според Воо Chai (1966) датира от 390 г. , когато по пластичен
път е възстановена устната на управителя на 6 -а китайска провинция Уей Янг Ки от
неизвестен китайски хирург.
Папски декрет от 1215 г. забранява хирургията и кръвопускането, забавя
развитието на хирургията до 16 в.
Съвременното развитие на хейлопластиката е свързано с името на Veau, V.
(1938).
• Основни принципи при лечение цепки на устни (хейлопластика)
Методите за лечение цепки на горна устна можем да обединим в три групи:

891
 1) о пр ес няв а н е ръбовете на цепката и нейното зашива н е (Yperman, J., 1300; Mirault,
1845)
2) закриване на дефекта чрез имобилизиране на съседни меки и костни тъка ни
(Diffcnbacl1, 1845)
3) зак рива11 е 11а дефекта ч рез п рекр ояване на ламба от обкръжаващите го меки
тъкани (Vcau, У. , 1938; Лимберг, А., 1939; Фролова , Л. Е, 1974; Millard, D. R .,
1958)
Днес се и зползват и зклю чително методите от 3-та група, като п ри тях се цели :
о възста11овяване формата на червената ивица с п равилни очертания на
Купидо 11овата дъ га
о създаване на дълга и свободна в напречно направление устна, съответстваща на
здравата страна

о оформян е крилото 11а носа и ноздрата, силно дефо рмирани при преминаващи
цепки и при някои от непреминаващите

У нас Кавр ак иро в, В. (1961 ), използвайки натрупания опит в хейлопластиката,

раз работва собствен метод, който се състои от следните ета пи:
о планиране 11 а 0 11 ерацията и нанасяне на основн ите разрез и

о разрез на тъканите

о разслояване и мобилизиране тънаните на устната

о поставяне на шевове

• Основни принципи при лечею1е цепки на небце (уранопластика)

Първи оп ит за оперативно възстановяване цепка на небце прави зъболе карят Lemonnieг,
а операцията е описана от Robert (! 776).
Основните принципи при изпълнение пластика на небце са:
о фисурорафия
о ретротра11спозиция

о мезофари 11 rоко11стрикция
Фисурорафията е разработена от Langenbek ( 1859), който оп р еснява ръбовете на
дефекта , отпрепарира и премества мукопериостални небни ламба към сред ната линия и
ги зашива (фи1-. 706). Лангенбек запазва хранеща основа на ламбата отпред и отзад,
като за намаляване н а напрежението п рерязва мускулите н а мекото небце в областта на
хамулуса (провежда миотомия). През 1889 г. Billroth извършва резе кция на медиалната
пластинка н а крил овидния израстък на сфеноидалната кост на нивото на хамулуса, като
по този н ачин премества и мускулите на мекото н еб це. И звършван ето на миотомия
според Б илрот нарушава функцията на мускулите.

Фиг. 706. Уранопластика - фисурорафия по Langenbek

Ретротранспозицията е р аз работена от Ernst и Hale ( 19 15) и доразв ита от

Львов, П. ( 1925). Ер н ст и Хале преместват мукопериосталните ламба назад, н о на два

892
етапа (след прерязване на небните съдовонервни снопове и възстановяване храненето
на ламбата провеждат преместване назад). Лвов премества мукопериосталните ламба
н азад, след като премахне задната част н а foramen palatinus major (фиг. 707). Така в
един етап удължава мекото небце чрез метода на ретротранспозици ята.

Фиг. 707. Ретротранспозин. ия по Лвов

Мезофарингоконстрикцията е разработена от Ernst и Hale (1925).

Нез адоволител ните говорн и резултати след уранопластика са показали, че това се
дължи на разширен ата устна част на мезофаринкса. Така се стига до идеята на Ернст и
Хале за мезофарингокострикдия, чрез удължаване страничните разрези на твърдото
н ебце до л ин гвал н ата п овърхност на алвеоларния гребен на дол ната челюст. Разрезът
върви н азад, надолу и навътре по plica pterygomandibнlaris , като прерязва само лигавица.
С тоз и разрез се разкрива „предцверието" на окологьлтачното пространство и се
премества стран ичната стена на глътката навътре, а заедно с това и мускулите на

мекото н ебце (фиr. 708).

Фиг. 708. Уранопластика - пред и късен следоп еративен резултат

Л 11тература :

1. Кавракиров, В., Ранев, Д. Лицево-челюстна травматолоrия- спешна помощ и ранно лечение,

Мед. и физк„Софня, 1971.
2. Каврак~1ров, В., Анастасов, К„Анастасов, Ю. Оперативни методи в лицво-челюстната хирургия,
МИ „А РСО'', София, 1998
3. Ellis„E. Manage111ent of Patients witl1 O гofacia l Clefls, in 0 1·a l and Max illolacia l sш·gery, fiftl1 ed„
ed itors Hupp, J. R„ Ell is, П., Tucke1·, M. R„ Mosbyq 2008, 583 -603 .
4. Hodgkinson, Р. et al. Maiiage111e11t of chi ld гen wilh cleft lip апd palate: А 1·eview desc1·ibing tl1e
applicatioп of 111u ltid iscipl ina1·y tca111 wo rkiпg i п this cond ition based upon tl1e ехрегi епсеs о[ а 1·egional cleft lip
and palate ce11t1·e in tl1e U11ited Kindom, Fetal and Maternal Medicine Review, 16, 2005, 1, 1-27.

893
 5. Hupp, J. Н., Ellis, Е., Tucker, М. R. Conte mpoгai·y Ога \ and Maxi llofacial Suгgeгy, 5th ed ., Mosby
Inc., St. Louis, 2008.
6. Precious, D .S. et а\. Cleft lip and pa1ate ; а review fог dentists, J. Сап. Deпt. Assoc., 67, 2001, 11, 668-
673.
7. Radoj ic, J. et а\. Stress-the risk factoг in the lip and palate c\eft development, Medianae, 46, 2007, 4,
15- 19.

ОРТОГНАТИЧНА ХИРУРГИЯ

Определение. Разделът от хирургията, който лекува зъбно-челюстно-л ицевите

аномалии и деформации се определя като като ортогнатична хирургия (от гр. Otios-
пpaв и gnathus- чeлюcт).
Първото съобщение в областта на ортогнатичпата хирургия е на Hullihen, S. Р. от
1848 г. Той чрез интраорална двустранна клиновидна остеотомия на предния отдел на
тялото на долната челюст коригирал мандибуларно преразвитие и отворена захапка. Те
били следствие на продълж ител но ръбцово теглене в резултат на тежко изгаряне в
областта на шията. Lane през 1905 г. извършва реконструкция на мандибуларно
преразвитие чрез хоризонтална остеотомия на клон на долната челюст, а идеята за

вертикална принадлежи на БаЬсосk от 1910 г. Впоследствие за корекция на манди ­

буларен прогнатизъм Trauner предлага L- остеотомия, а Caldwell и кол . С - за лечение
на микрогнатия. Пр ез 1921 г. Chon-Stoock докладва за предна максиларна
реконструкция. Wassmtшd (1927 г.) описва техника за остеотомия по типа на фрактура
Le Fo1·t l. Пръв сър Hшo ld Giilies (J 941 г.) прави авансираtци реконструкции на средната
ли цева трета при краниосиностози и ретрузи след травми. Операции за корекции на
назомаксиларни хипоплазии, чрез остеотомии по типа на фрактура Le Fort П са
извършени от Kazanjian 1948 г. при деформации, причинени от сифилис. През 1955 г.
Obwegeser разработва интраоралната сагитална остеотомия на клона на долната
челюст, Dal Pont ( 1961 г.) я усъвършенства. Безспорни са заслугите на Hinds, Kent,
Epker, Wolfoгd, Bell, Profitt и White към съвременната ортоrнатична хирургия . От 1976
г. Tessieг комбинира краниални с максиларни реконструкции и постави основите на
кранио-максило-фациалната хирургия. През 1992 г. Ме Carty удължи долна челюст чрез
дистракционна остеогенеза. Методът вече се прилага за корекции на аномалии и
деформации на максилата, алвеоларните гребени, средния и горния лицев етаж.
В България по проблемите на ортогнатичната хирургия има публикации от Давидов,
Сл. , Йовчев, В., Кавракиров, В., Анастасов, К., Георгиев, Н., Анастасов, Ю. В
докторската си дисертация Полихронов, Н. обогати теорията и практиката на
ортогнатичната ни хирургия . Разработиха се кандидатски дисертации върху някои
спомагателни хирургични намеси . Джоров, Ан. защити докторат върху актуални
реконструктивни методи на долната челюст. Издаде и първата у нас монография по
ортогнатична хирургия.

Пациентите със зъбно-челюстно-лицеви аномалии и деформации са с лица отчетливо

различни от нормалните. Те имат нарушени функции, чувство за непълноценност и са
неудовлетворени от външния си вид. За тях естетиката е толкова важна, колкото и
функцията. Ортогнатичната хирургия отговаря на тези потребности, като коригира
както лицевия скелет, а така и покриващите го меки тъкани. Целта й е л ицева
хармония, функционалност и социална адаптивност. Задачата й е чрез балансиран фас и
прав профил да постигне нормална и стабилна захапка. За изпълнението й е необходим
мултидисциплинарен екип, т. е . тясна колаборация между лицево - челюстен хирург,
ортодонт, анестезиолог реаниматор, а често и други специалисти .

894
Класификации на зъбно-челюстно-лицевите аномалии и деформации.
Зъбно-челюстно-лицевите аномалии и деформации са де нтоалвеоларни , на отделната
челюст и в съотношението на челюстите. Макар отклонения да съществуват и в трите
пространствени равнини, те преобладават в една от тях. Спрямо основните равнини са:
сагитални, вертикални и трансверзални. Според класификацията на Aпgle са Т<лас I -
ортогнатич н и, клас Ll - ретрогнатични (подклас 1, подклас 2) и клас III - прогнатични.
Според международната класификация на болестите (МКБ) се представят като:
челюстно-лицеви аномалии с малоклузии (К 07); морфологични малформации и
аномалии на главата и лицето (Q 67); малформации на черепните и лицеви кости (Q 75);
синдроми засягащи предимно лицевата област (Q 75).
Зъбно-челюстно -лицевите аномалии и деформации спрямо степента на изразеност са
леки (дентоалвеоларни) и тежки (скелетни). Според локализацията са максиларни,
мандибуларни или бимаксилар ни. За нуждите на хирургичната практика rи разделяме
според етиопатогенезата и водещите им хара~;.'lеристики на „мандибуларна
недостатъчност", „мандибуларно преразвитие", „максиларна недостат~зчност" и
„максиларно преразвитие".
• Аномалии и деформации с мандибуларна недостатъчност (хипоплазия,
деф ицит):
- вродени симетрични
- придобити симетрични
- вродени и прогресивно развиващи се асиметрични
• Аномалиите с мандибуларно преразвитие:
- вродени симетрични

- вродени и разв и ващи се асиметрични

• Аномалиите и деформациите с максиларна недостатъчност (хипоплазия,

дефицит):
- супраапикална максиларна хипоплазия
- вертикален максиларен дефицит
- назомаксиларна хипоплазия
- латерален максиларен дефицит
- тотални хипоплазии на средната лицева трета и асиметрии

• Аномалиите и деформациите с максиларно преразвитие (хиперплаз ия):

- максиларна алвеоларна хиперплазия
- вертикално максиларно преразвитие
- тотално максиларно преразвитие
ЕТИОЛОГИЯ. Причините за зъбно-челюстно-лицевите аномалии и деформации са
генетични, от въздействието на общи и локални патогенни фактори през развитието и
растежа, а някои още са неизвестни.

Генетичните фактори са в основата на около 10% от конгениталните аномалии.

Виткоп създава подробна класификация на наследствен ите дефекти на зъбите, устната
кухина с или без генерализирани лицеви малформации , като болестите на Franceschetti,
Crouzon, Paget, синдрома на Рiепе Robin и др .
Придобитите зъбно-челюстно-лицеви аномалии и деформации са в резултат на общи
и локални фактори. Общите фактори въздействат върху развитието на ембриона или
през постнаталния растеж. Вродените ано~алии са директно причинени от амниотични
увреждания или родови травми . Те могат да са и индиректно причин ени от Rh
несъвместимост, хипоксия, стрес, хипо- или хипервитаминози, инфекциозни и
въз палителни заболявания, интоксикации с алкохол, наркотици, медикаменти и др.
През време на растежа зъб но-челюстно-лицевите деформации са в резултат на
хормонални забол явания (увеличен и или намалени хормони на растежа;
хипертиреоидизъм; общ дефект в растежа като нанизъм, гигантизъм и акромеrалия)
или нарушено хранене.

895
 Локалните етиолоrични фактори за зъбно-челюстно-лицеви деформации са
скелетни, невромускулни, мекотьканни, зъбни, пародонтал11и, травматични и др.
Аномалии в броя, формата и големината на зъбите, диспропорциите им с челюстите и
ранната загуба на алвеоларна кост са в основата на н якои дентоалвеоларн и
деформации. Важни фактори са хипертрофирали аденоидни вегетации, трета сливица,
френулуми, микросомия и деформиращите навици. Макроглосия, хипоглосия,
нарушеното равновесие между устните, бузите, езика, липсата на координации между
дъвкателните и хиоидните мускули и техните контрактури, хипертрофии, атрофии са
причини за някои зъбно -челюстно-лицеви деформации. Травми и хирургия през време
на растежа, която засяга растежни зони на челюстите, също могат да доведат до тежки

деформации.
За неизвестната етиологията на някои зъб но-челюстно-л ицеви аномалии има
различни хипотези. Понастоящем се приема многофакторният модел н а Фалконер и
Картьр. Според него заболяванията се дължат на натрупване на „малки дефектни гени"
с праг, над който патологични фактори от околната среда предизвикв ат клинична
проява на забол яването.
Изследване, д и агноза и съставяне план з а лечение. Мултидисциплинарният
подход създава най-добри условия за предоперативно планиране и адекватно лечение.
Той намалява риска от усложнения и рецидиви, осигурява функционално, естетично и
психосоциално възстановяване на пациентите .

Клинично изследване. В анамнезата се изясняват мотивите за консултация и

лечение. За нуждите на ортогнатичната хирургия най-често задава ните въпроси към
пациента са: кога е забелязал деформацията и какъв е произходът й (вродена,
придобита); имало л и е проблеми през бременността на майката или родови травми;
има ли роднини с лицев и дефо рмации (фамилна обремененост); претърпял ли е лицеви
травми; има ли деформиращи навици, загуба на зъби; създава ли дефо рмацията
функционални проблеми и ограничава ли го социално; nровеждано ли е ортодонтско
лечение и извършвани ли са други реконструктивни операции.

В разговора се изяснява и личната му оценка за съществуващата лицево ­

челюстна дефор мация , чувствата, свързани с нея, и очаква 1i ията му за резултата от
лечението.

Пр и снемане 11 а статус за нуждите на ортогнатичната хирургия се отдава

специал но внимание на естетичната оценка на фаса и профила. Тя основателно може да
се нарече „малък цсфалометричен анализ". Главата на нациепта се ориентира в
„естествена позиция" (определя се като стандартизирана ориентация на главата, когато
се фокусира далеч 11 а точка на нивото на очите). Долната сrелюст се изисква да е в
централна релация. Устните да са отпуснати, особено при пациенти с вертикални
отклонения. Тази позиция дава точна представа и за морфологията и на меките тъкани .
Диагностичните показатели се определят с помощта на маркер и две прозрачни
милиметрови ли 11ии.

Във фас се отбелязват кожните антропометрични точки Ns (nasion), Sn (subnasale)

и Pog (Pos, pogonion) (фиг. 709а) и се определя симетричността на двете лицеви
половини , като се проследява съвпадението или несъвпадението им в права линия (фиг.
709Ь). Прави се дифере нциална диагноза между мандибуларна асиметрия и девиация на
дол ната челюст. (Проследява се положението на Pos спрямо Ns - Sn линията при
отваряне и затваряне на устата (фиг. 709с).

896
 Фиг. 709. Нанасяне на кожните антропом етрични точки и определ яне
сим етричността на лицето

Вертит<алните лицеви съотношения се определят, като се проследява

пропорциалността между височините на трите лицеви етажа. За най - стабилен се п ри ема
средният. Маркират се точка Тг (tгichion) и от нея до Ns се определя горният лицев
етаж, от s до Sn средният и от Sn до Pog долният. Ч елюстната височина се
характериз ира като норм ална (съотношение 1/3 : 1/3: 1/3), увеличена или намалена.
Отчита се дали съществува успоредност между линиите на зениците и устните ъгли
(фиг. 7 1Оа). Назолабиалните гънк и се характеризират като нормални , задълбоlJени или
изгладе ни.

Дължината на горн ата устна се измерва от основата на носа - Sn до най-долната

й част - Sto (stomion) (фиг. 7 1ОЬ). Нормалната дължи н а при мъжете е 22±2 mrn, а при
жените - 20±2 mm (по Bшsto ne). Разстоянието зъби - го рн а устна се измерва от
инциз ивния ръб на горните резци до дол ната част на устната при физ иологичен п окой
(фиг. 7 15 с). Нормалното отстояние е от 1 до 4 rnrn или 1/3 клинична корона (по
B шstone).

Фиг. 710. Определяне на вертикал ните лицеви съотношения

Типът на усмивката се оценява като ни ска (открива се по-малко от 75% от

клиничната корона на горните резци), средна (от 75 до 100%) и висока („гинги вал на") с
открива н е на гингивата повече от 2 mm (по Tjan и M ill eг). Хирургичните корекци и
тря бва да се съобразят с факта, че с възрастта горната устна се удължава.
Бр адата се характериз ира като широка или тясна, а формата й като остра или
заоблена.

897
 В профил устната стълбица се характеризира като позитивна, негативна или
силно негативна (прогнатен праг). Билабиалните отношения се определят като
нормални при наличие на контакт; лабиална инкомпетентност при липсващ или
затруднен контакт и плътен контакт с обърната навън долна устна. Суnраменталната
(ментолабиалната) гънка се характеризира като нормал на, задълбочена или изгладена.
Мандибуларният ъгъл се определ я като едната линия се допира по долния ръб на
тялото, а другата - по задния ръб на клона на долната челюст (фиг. 711). Ъгълът се
характеризира като нормален (около 120-125°), увеличен или намален. Брадата в
сагитал но отношение се характеризира като нормална, преразвита (из пъкнала напред)
или недоразвита (скъсена назад).

Фиг. 711. Оценка на профила и определяне на мандибуларния ъгъл

Същите клинични диагностични показатели служат и з а сл едоперативен контрол

на постигнатите резултати. Когато са близки до нормалните параметри, лицевият фас
се определя като „балансиран'', а профилът като „прав".
Оценява се цялостното състояние на съзъбието. Определят се оклузалните
съотношения в трите равнини. Взаимоотношенията между двете челюсти се отчитат в
централна оклузия. Преценява се видът на небцето и клиничната му дълбочина.
Извършва се и щателен оглед на устната лигавица, гингива и пародонт, защото някои
хирургични техники могат да влошат съществуващи пародонтални проблеми или да
доведат до тях.

При наличие на патология в ТМС, свързана с подвижността, наличие на шумове

и крепитация, болкови симптоми на главата и шията, изследванията им се разширяват.
В случаи, при които заболяването на ставите е съпътствано от болка, първо се
провежда лечение. При липса на такава симлтоматика се осъществяват предвидените
ортогнатични реконструкции, а ТМС се наблюдават за дълъг период от време.
Установява се типът на дишането: носово или устно. При устно дишане, за да се
диференцира вреден навик от проблеми в горни дихателни пътища, пациентът диша 1
минута със затворена уста, като едновременно се натоварва с няколко клякания .

Болните с нарушена функция на дишането при проблем в горните дихателни пътища се

насочват за л ечение преди ортогнатичната хирургия.

Проследява се дали в акта на гълтане езикът се интерпонира между фронталните

или страничните зъби. При нормално гълтане зъбите са в оклузия, а върхът на езика е в
контакт с папила инцизива. Откл оненията могат да бъдат етиологичен момент за зъбно­
челюстно-лицевата деформация - от една страна, а от друга - вторична дисфункuия ,
която се приема за адаптационен феномен.
При оценка на говора се установява главно положението на езика при
произ насяне на думи, съдържащи звуците с, з, ч, ш, д, т и др. По-леките дисфункции в
гълтането и говора могат да се коригират спонтанно след челюстните реконструкции.

898
 Рентгеновото изследване включва рентгенографии по метода на Dick, Simpson,
ортопантомографии, телерентге нографии , компютьрни томографии (СТ) и др .
Чрез интраорални ретроалвеоларни рентгенографии no метода на Oick се
уточнява състоянието на зъбите, зъбните зародиши и околозъбните тъкани. С аксиални
графии по метода на Simpson се изяснява състоянието на небцовия шев, положен ието
на зъбите и зародишите във вестибуло-линrвална посока, обема и обхвата на някои
патологични процеси.

Ортопаитомоrрафиите дават информация за анатомичните и топографски

особености на долночелюстния канал, менталните и мандибуларните отвори. Използват
се за съпоставка на големината на лявата и дясна половина на тялото на долната

челюст, височината и широчината на клоновете и съвпадението на средните л инии на

двете челюсти. Те ориентират за степента на минерализацията, патологични процеси в

го рната и долната челюст, зъбите, зъбните зародиши , синуси , ТМС.
Фасовата телерентгенография допълва информацията за лицевата сим етричност,
кондилите на ТМС, ментума и из яснява необходимостта от нивелиране на оклузията.
При профилната телерентгенография е необходимо главата на пациента да е в
„естествена позиция", устните да са отпуснати , а зъбите да се докосват. Така се постига
най-добър образ за предстоящия цеф алометричен анализ на костите, зъбите и
мекотъканния профил.
Конвенционалните р ентгенографии , гипсовите модели и маски н о някога
ограничават въз можностите за правилна оценка на черепа и меките тъкани в трите

пространствени равнини. Чрез компютърна то мография (СТ) и контурно повърхностно

образно пресъздаване (Shaded Sшface Display-SSD) се получават триизм е рни (З D)
изображения. Те по-добре визуализират деформациите и подпомагат избора на
хирургичен достъп и метод. Базирайки се на триизмерните изображения , съществуват
възможности за създаване н а 3О черепни модели в реални размери и провеждане на
виртуална хирургия. Тези авангардни технологии са все още много скъпи и трудоемки.
Приложението им е оправдано в случаи на комплексни челюстно-лицеви и r<раниални
деформации.
Цефалометричен ана..'1из на профил на телерентrеноrрафия. Описани са над сто
метода за цефалометрия. Едни от анализите се базират върху пропорционални
съотношения, други предимно на ъглови, трети върху линейни, а повечето из ползват
съчетани измервания. Голяма част вземат краниалната база за референция.
Какъвто и цефалометричен анализ да се използва, той трябва да се и звършва по
единна методика от ортодонт и хирург. Тя трябва да се прилага на всички етапи от
лечението и при оценка на резултатите. Цефал ометричният анал из е необходи м о да
включва съотношения и параметри, които да определят големината на челюстите,

сагиталното и вертикалното им положение и мекотъканни естетични показатели . В

случаи, когато някои от лицевите пропорции са под въпрос, клиничните показатели за

оценка имат по-висока стойност, защото мек ите тъкани маскират или подчертават
скелетните диспропорции, а и интракраниалните референтни равнини [SN (предна
краниална база) и Франкфуртс ка] са вариабил ни.
Биометричен анализ на ортодонтски модели. За нуждите на ортогнатичната
хирургия той трябва да включва най-малко оклузални саrитални съотношения при
фронталните и страничните зъб и и анализ на очакваните оклузални съотношения при
хирургичното ле•1ение .

Фотометричен анализ. Фотографските сн им ки обективно допълват оценката на

деф ормацията , постигнатите р езултати от лечението и документират случая . Те са във
фас, профил и захапка. Трябва да бъдат направени във „фотографска позиция на
главата" и определено фокусно разстояни е. Фотометри•11ште анализи в профил
определят вида му, позицията на устните, носа и брадата, а във фас - пропорционалните

899
отношения, симетричността, хармонията и типа на лицето. И те както
цефалометричните трябва да се извършват по единна методика.
Фасова фотоснимка (фиг. 712а). За анализа й се построява права през точките Ns
(nas i o п) и S п (subпasal e) и се оценява симетричността на лицето. Съ п оставя се
успоредността между бипупилната линия и правата през устната цепка.
Ширината на крилата на носа се определят, като се спускат прави от медиалните
очни ъгли, перпендикулярни на бипупилната линия. В норма те съвпадат или са на ±2
mm от носните крила (по Wolfoгd и Hilliai-d). Този показател се отчита при
бимаксиларна хирургия.

Фиг. 712. Фотометричен анализ - фас и профил

Профилна фотоснимка (фиг. 712Ь). Лицевият профил се определя по метода на

Pгoffit. Начертава се права от челото към най-издадената част на горната устна (Ls) и
втора - от тази точка до най- издадената част на брадата (Pog). Профилът се
характеризира като прав, конвексен или конкавен . (Правият лицев профил може да
бъде : прав - ортогнатичен; прав с предна дивергенция или прав със задна дивергенция .
Последните два варианта Milo Hellman най-често определя като нормална расова
особеност.) Този показател определя позицията на челюстите в сагитална посока и
ориентира за типа скелетен клас, но без да индицира в коя от двете челюсти е
проблемът. Профилната конвекност показва II скелетен клас, а конкавността - 111
скелетен клас.

Предварителният план на лечението се основава на диагностиката и се

допълва от техниката на мануално цефалометрично хирургично придвиждане по
метода на Pгoffit. Върху копие на телерентгенография с друг цвят се нанасят желаните
движения на зъбите в сагитална и вертикална посока и бъдещите остеотомни
хирургични срезове. Върху второ копие се отбелязват структурите, които ще останат
неподвижни, а другите се изрязват и преместват в желаната позиция. Зъбите, челюстите
и меките тъкани се поставят в нови взаимоотношения, които се анализират

цефалометрично. Мануалното цефалометрично хирургично предвиждане визуализи ра

ортогнатичното лечение. То ориентира за хирурrичния метод, който ще е най­
подходящ за пациента.

Предоперативното ортодонтско лечение координира размерите на горната и

долна зъб ни дъги и ги подготвя за функционална и стабилна оклузия след
хирурrичното лечение . Позиционира зъбите върху тяхната костна основа спрямо
зъбната дъга или част от нея (при индикации за сегментна хирургия). Преодолява
биологичните дентал ни компенсации и позволява извършване на хирургични
реконструкции в пълен обем. Създава място за планирани интердентал ни остеотомии,
като зъбните корени се позиционират далече от костните срезове. Приблизителната
продължителност на ортодонтското лечение трябва да бъде известна на пациента.

900
Добре е да приключи малко преди оперативните реконструкции. Не е разумно
ортодонтското лечение да завърши много преди хирургичното и това да наложи

използването за дълго време на ретенционни апарати. Прекалено продължителната

предоперативна ортодонтия може да доведе до загуба на мотивация в пациента и
близките му.
В този период е необходимо да се санира устната кухина , но не бива да се провежда
дефинитивно протетично лечение. Повечето инлеи, корони и мостове, направе11и преди
ортогнатичното лечение, трябва да бъдат свалени , а други подменени след
завър шването му. Това се налага поради промените, които ще настъпят в оклузалните
взаимоотношения. За да се подпомогне ортодонтското и хирургично леч ение и се
елиминират някои реuидивни фактори, в това време се из вършват и спомагателни
хирургични намеси (екстракции на зъби , френолуrомии , компактостеотомии ,
редукционни пластики на ез ика, разкриване, преместване и гермектомии на зъбни
зародиши).

СПОМАГАТЕЛНИ ХИРУРГИЧНИ НАМЕСИ

Екстракции на зъби. Извършването им се съобразява с ортодонтското лечение или

се определя от вида на хирургичните реконструкции. Н ай- често подлежат на
екстракции горни и долни премолари. Целта е осигуряван е на място за остеотомиите
(11редна субапикална мандибуларна остеотомия; предна остеотоми я на тялото на
долната челюст; предна и з адна максиларни остеотомии) и премества нията.
Разширението ил и стеснението на мандибуларната дъга, чрез Т-образна остеотомия
през симфизата , обикновено налага екстракция на долен резец. Сагиталните
мандибуларни остеотомии изискват отстраняване на долните мъдреци, което е добре да
се извършва от 2 до 6 месеца по-рано. Интраоперативното им премахване крие риск от
фрактуриране па дол ночелюстни сегменти. При максиларни реконструкции п о Le Foгt 1
тип понякога месец и половина по-рано се екстрахират горните мъдреци.

Отстраняването им подпомага остеотомията между максиларните тубери и

птеригоидните израстъци .

Френулотомии. Индицирани са при къси и дебели френулуми на езика и горната

устна. Целят премахване на ограничението в подвижността им. Намират приложение
при диастема, протрузия, ротация и р етенция на фронтални резuи. Използваните
методи са фигурата на ромба, Z и У пластиките.
Гермектомии на зъбни зародиши. Методът най-често се прилага за
отстраняване на зародиши на долни и горни мъдреци, които са последният фактор на
челюстния растеж. Техният пробив влияе върху развитието на алвеоларния израстък и
води до чести дисхармонии между дължината на челюстта и зъбната дъга. Из вестна е
ролята им на рецидивен фактор при някои зъбно -челюстни аномал ии и деформации.
Гермектомиите на мъдреuите намират индикации при симетричен и асиметричен
мандибуларен прогнатизъм ; мандибуларни , максиларни и бимаксиларн и протрузии;
челюстни компресии; асиметрии и др.

Отклоненията от нормалния пробив на мъдреците често водят до ортодонски

аномалии . При липса на достатъчно място се създават предпоставки за струпване на
зъби или сгъстяването им във фронта. Поради анатомични и структурни особености на
максилата , проблеми от горните трети молари се проявяват в по -малка степен ,
отколкото от долните. За това някои наричат дол ния мъдрец „ключ към малоклуз ията".
Пробивът (нормален, затруднен) или ретенцията му могат да бъдат пред видени чрез
анализи върху латерални телерентгенографии и ортопантомографии . Герм ектомиите на
мъдреци с потенциален затруднен пробив трябва да се извършват, когато корените им
не са формирани и преди да се влоши зъбното подреждане. Оперативната намеса е по­
атравматична за пациента и по-лека за хирурга в сравнение с издлетяването на

901
ретинирани зъби. При деuа, за чието лечение се планира сагитал н а мандибуларна
остеотомия, е добре дол ните мъдреци да се отстранят като зародиши. Ортодонтското
лечение ще бъде подпомогнато и ще се избягнат предпоставките за рецидиви .
Гермектомията на мъдреци се и з вършва във въз раст между 1 2-а и 15-а годи н а .
Свръхбройни зъбни зародиши може да има и в двете челюсти. Гермектомията
им е наложителна , когато влияят върху нормалния пробив, подреждането на зъбите и
растежа на челюстите. Свръхбройни зъбни зародиши най-често се откриват в областга
на горните резци.

Разкриване на зъби и преместване на дентални зарод иши. Разкриването

на ретинирани зъби (най- често канини) намира индикации при възможност за
ортодонтското им репониране в зъбната редица.
Редукционна пластика на езика. Известна е ролята на ез ика в растежа на
челюстите. Значени ето му за етиологията и рецидивите на ня ко и зъбно-челюстни
а н омалии и деформации е доказано експериментално и е потвърдено клинично.
Индикации за р едукционната пластика има при есенциалната макроглосия, когато е
етиоrю 1-ичен момент за възникв ането на експанзия, отворена захапка, мандибул аре н
проrнатизъм с отворена захап ка, бимаксиларна п ротрузия, максиларен прогнатизъм и
др. Затова тя често е елеУiент от комплексното им лечение. Из вършването й е
индицирано и като противор ецидивен фактор в някои случаи при релативна
макроглосия след ортодонтско лечен и е и ортогнатични хирургични реконструкции .

Редукционната пластика на езика е и з пълнена за първи път през 1901 r. от

Eise l s be гg . Впосл едствие са създадени много оперативни метод и. Изборът им се
определ я от необходимостта за скъсяване, стесняване или общо намаляване обема на
езика.

Редукцията на езика е добре да се извършва през ретенционния период н а

ортодонтското лечение с неснемаеми апарати . Тя осигурява една година „толерантен
период", в който може да се осъществи предвидената ортогнатнчна хирургична
реконструкция.

Редукционната пластика на езика се извършва под обща а н естезия . Богатото му

кръвоснабдяване осигурява добър заздравителен процес, но може да предизвика и
обилно интраоперативно кървене (ф и r. 713). Обикновено то се очаква от лингвалната
артерия, но поради долно-страничното й положение се случва рядко. Некроза от
пр екалена електрохемостаза, хематом между р езици раните повърхности или

зна•rителен едем следо перативно могат да предизвикат дехисuенция на шевовете.

Фиr. 713. Редукционна пластика на езика

Редукционната пластика на езика при макроглосия има своето място в

комплексното ле•rение на редица зъбно-челюстно-лицеви аномалии и деформации.

902
Решението за извършването й следва да се вземе след обстоен анализ на проблема. При
някои болни дори само редукцията на езика води до спотанно намаляване на
деформацията . Това се потвърждава и от нашия клиничен опит.
Компактостеотомия. Пръв Talbot през 1896 г. съобщава, че използва отслабване на
костта интердентално. Кбlе 1958 г. въвежда термина „кортикотомия", а Лимберг я
нарича „компактостеотомия " . Оттогава голям брой ортодонти и хирурзи отдават
значение на извършването й . При тази хирургична намеса се постига освен механично
отслабване на съпротивлението и по-голяма пластичност на костта. Това я прави по­
податлива на ортодонтски въздействия. В ретенционния период настъпва апозиция и
новата костна структура фиксира резултата.
Компактостеотомията се използва при лечението на: челюстни компресии;
дентоалвеоларни ретрузии или протрузии; диастема; треми и други зъб но-челюстни
деформации . Прилага се след 14-годишна възраст, когато шевовете са затворени и
челюстите завършват развитието си. Голямо предимство на метода е повишената
ефективност и съкратените срокове на лечение .
Операцията се извършва под обща анестезия или невролептаналгези я. Р азрезите
са по гингивалните венечни ръбове, надкостницата и лигавицата и се отпреnарират над
апикалната част на зъбите . Компактата се остеотомира интердентално, вестибуларно
иJили палатинално (лингвално) и често супра- или субапикално (фиг. 714). Методът
може да се прилага върху медиалния палатинален шев и мандибуларната симфиза.
Понякога кортикалисът в областта на челюстните ко нтрафорси се фенестрира или
премахва. След отстраняването на шевовете започва ортодонтското лечение.

Фиг. 714. Техника на компактостеотомия

Хирургично лечение
Окончателният план за хирургичното лечение се изготвя от втория
мултидисциплинарен консулт, след като предоперативната ортодонтия е завършена.

Той се основава на нова цефалометрия, ново мануално цефалометрично придвижване,

което се анализира заедно с новите зъбни модели и очакваните оклузални съотношения .
При комплицирани случаи и бимаксиларни реконструкции се извършва и лабораторна
хирургия на модели . За целта гипсовите ортодонтски модели се включват в
артикулатор с индивидуални въведени стойности. За да се постигне н ай -голяма
точност, се използва лицева дъга. Моделите се разрязват според остеотомиите и се
определя как челюстните структури ще се позиционират в бъдеще. Измерват се
преместван ията, които ще осъществят стабилни взаимоотношения между челюстите.
Когато се постигне желаната оклузия, т. е. ключ на лицевите промени, се из готвя
оклузална хирургична плака от самополимеризираща пластмаса. Посредством нея по
време на операцията се позиционират челюстите и фиксират взаимоотношенията им.
Хирурги чното лечение цели да коригира скелетните диспропорции между
челюстите, а оттам да подобри мекотъканните взаимоотношения и да постигне
функционална и стабилна оклузия. Осъществява се чрез мандибуларни, максиларни и

903
бимаксиларни реконструкции. Успехът му зави си и се подчинява н а следните услов ия:
оптимален оперативен достъп и визуализация; пасивна мобилизация на сегментите, за
да се постигне реп оз и ция в предварително определената позиция; добър костен контакт
и васкуларизация; при ложение при н еобходимост на авто - или алотрансплантанти ;
предпазване от увреждане на съдове и нерви; постигане на доб ро дентал н о и
nародонтално здраве; спазване на лечебните ср оковете.
Ортогнатичн ите хирургични реконструкции н е бива да нарушават естественото
разв ит и е на лицево-челюстния ком пл екс. Затова общоприето е становището, че
п овечето мандибуларни и максиларни аномалии и деформации се оперират след
завършване на крани офациалния растеж.

ЛЕЧЕНИЕ НА МАНДИБУЛАРНИ АНОМАЛИИ И ДЕФОРМАЦИИ

• Аномалии и деформации, водещи до мандибуларна

недостатьчност (хипоплаз ия, дефицит)
Те са вродени симетрични, придобити сим етрични , вродени и развиващи се
асиметричн и и придобити асиметрични.
Пр и мандибуларната недостатъчност често се отчитат вторично въз никн али
деформации в максиларните и лицеви кости поради тясната корела ция в растежа и
развитието им . Те имат общи характеристики и различна степен на изразеност.
Деформациите в го рна челюст намаляват обема на носните отвори, аерацията,
пнсвматизацията и нарушават носното дишане. Това при някои пациенти води до
обструктивна апнея по време на сън (OSAS) и синусобр онхопневмопатии. Има
напрежен ие в м и мическите, супрахиоидните и шийните мускул и. Променя се
положението на подез ичната кост. Тежестта на главата е изместена пред вертикалната
ос. Гръдният кош намалява предно-задн ия си размер. Понякога се появяват шийн и
лордоз и , гръдна кифоза и увреждани я в целия опорно-двигателен апарат. Ви н аги е
нарушена лицевата естетиката.

1. Вродени симетрични аномалии

Те се представят като изразен ретроrнатизъм и мандибуларна микрогнатия.
Изразеният ретрогнатизъм може да се прояви поради нарушение в
ротаuионните движения по време на растежа на челюстите. Наблюдава се нормална по
форм а мандибула с дистална захапка или тежко и зразена микрогения. Ретроrенията се
свързва с дефицит на брадата в профил. Микроrе нията се представя с ретруз ия н а
цялата област на ментума с н ормални оклузални взаимоотношения между челюстите. И
двете форми могат да се наблюдават в един пациент.
Уголемяването на брадата в сагитална и вертикална посока, така също и
нив ел ирането й се постига чрез хори зо нтални остеотом ии.
Ментопластиката чрез хоризонтална остоетомия е въведе н а от
Obwegeser 1971 r. Аугментацията на брадата е индицирана в случаи на микроrения ,
микроrен ия с микроrнатия, когато пълната дебелина н а брадата е под 14 mm спрямо
NB л инията, 11 клас п о A ngle мало клузия и дълбока з ахапка и/или скъсена предн а
мандибуларна височина, в сравнение с останалите лицеви показатели . Разрезът е
интраорален, като се изпълнява в дол на трета на устната от единия до другия к ан ин.

Остеотомията се извършва под върховете на корените на зъбите и менталните отвори

(фиr. 715а) .
П ри тежко и зразена ретрогения се прилага и двупластова ментопласти ка . Двата
сегмента се предвижват напред еди н под друг, като долният е по-напред от горния.

П онякога е необходимо да се освободят предните коремчета на m. digastricнs.

Вертикалното удължаване на брадата се извършва чрез хоризонтал на
остеотомия и поставяне на костен автотранспл антантант ( фиr. 7 15Ь ). Сегменrьт се

904
позиционира и остеосинтезира в новата желана позиция. Поставя се формираща
превръзка от пластир за 5 дни.

Фиr. 715. Ментопластика чрез хоризантална остеотомия: а) сагитално

удължаване; Ь) вертикално удължаване

Уголемяването на брадата постига очакваните резултати . Меките тъкани изтъняват

и следват в голям процент костните премествания. Могат да се подобрят и менто­
цервикалните отношения (фиr. 716).

Фиг. 716. Ментопластика: а) предоперативно състояние; Ь) постоперативен

резултат

Мандибуларната микрогнатия е в резултат на бикондиларна хипоплазия

или агенезия . При сагиталната мандибуларна недостатъчност се наблюдава дефицит на
брадата в профил, но не дотам изразен във фас. Вертикалните пропорции на долната
лицева трета са добри . Профилът е конвексен, устната стълбица е негативна с
прогнатен праг. Долната устна е под горните резци и те се наклонени напред.
Задълбочена е ментолабиална гънка и е намалено ментоцервикалното разстояние.
Долните резци са наклонени лабиално . Често се наблюдава отстояние му устните, което
пациентите компенсират с контрахиране на мускулите в областта на брадата.
Вертикалната мандибуларна недостатъчност е от нисък и висок ъглов тип. При ниския
ъглов тип растежът е повече в хоризонтална посока. Краниалната база е издължена.
С късена е долната лицева трета, намалена е предната лицева височина, а задната е
увеличена. Във фас лицето е квадратно, устата е широка заради дълбоката захапка,
устните са в плътен контакт. В профил брадата е пред устните, лабиоменталната гьнка
е задълбочена.

905
 При вертикалната мандибуларна недостатъчност от висок ъглов тип растежът е
повече вертикален със задна ротация. Лицето е издължено, разстоянието между крилата
на носа е намалено и върхът му проминира. Назолабиалният ъrьл е увеличен. Горните
резци са протрудирани и има задълбо•rено зъбно покр итие. Брадата е малка и скосена
назад. Увеличена е предната лицева височина.
2. Придобитите симетрични малформации са в резултат на възпалителни
заболявания или остра травма в ТМ С. Случаи на ювинилен ревматоиден артрит или
неправилно лекувани бикондиларни фрактури с д ислокации могат да разрушат
ставните израстъци. Това води до изразен р етрогнатизъм и проблеми в растежа,
свързани със загуба на задна лицева височина.
Корекциите на аномалиите и деформациите, представени със сагитална
мандибуларна недостатъчност, се постигат чрез методите на екстраорална дъгова
клонова остеотомия във форма на С или сагитална приплъзваща (цепеща „split")
остеотомия (по Obwegeser-Dal Pont или модифицираната по Epker). При нормална
подлежаща костна основа на челюстта и брадата може да бъде приложена тотална
субапикална мандибуларна остеотомия.
Екстраорална дъrова клонова остеотомия във форма на С.
Методът е създаден за корекция на мандибуларна недостатачност от Caldwell, Hayward,
Lister ( 1968 г.). Съществуват различн и негови модификации. Индициран е при 11
скелетен клас по Angle малоклузии, микрогн атия с хипо п ластични клонове и
мандибуларно удължаване до 12 mm. Оп еративната техника изисква сравнително дълъг
под челюстен разрез, а понякога и лигиране на лицевата артерия и вена . Хоризонталната
остеотомна отсечка започва от предния ръб на клона над foramen rnandibulae, спуска се
вертикално зад мандибуларния канал. Преди да достигне долния ръб на челюстта, се
продължава успоредно на него като кортикотомия. В областта на премоларите се
спуска и по долния ръб се връща до вертикалната остеотомна отсечка. Участъкът се
разцепва надлъжно. Във вертикалн ата част между сегментите се получават отстояния -
„костни прозорци'', които налагат интерпониране на автогенни транспланта нти (фиr.
717).

Фиг. 717. Екстраорална дъгова клонова остеотомия във форма на С

С-остеотомията има трудна оперативна техника, изисква продължителна

междучелюстната имобилизация, получените следоперативни резултати са

задоволителни (фиг. 718), но създава предпоставки за усложнения.

906
 ......
Фиг. 718. С-остеотомия и аугментационна ментопластика - клиничен резултат

Сагитална приплъзваща (цепеща „split") остеотомия. Методът е

създаден през 1955 г. от T raL1ner и Obwegeser, п рез 1961 г. Dal Pont го усъвършенства.
Така става из вестен в цял с вят като сагитална п р и плъз в аща остеотоми я п о O bweges eг­
Dal Pont. Методът се прилага за лечение на болни с мандибуларно преразвитие и
мандибуларна недостатъчност, дори когато клонът е атроф ичен и тесен . Достъпът е
интраорален. Раз р езът з апочва от ср едата н а предния ръб на мандибул арния клон и
продължа в а вестибуларно през преходната гънка до първия долен молар. И звършва се
хо ри зонтал на кортикотом и я н ад :\>fандибуларния отвор до задния ръб на клона . Тя
продължав а по предния му ръб, върви латерално до втория долен молар и се с п уска
п ерпендикулярно . С по м ощта на чук и дл ето се навлиза в дълбочин а н а сrт опгиозата и
кло нът се разцепва сагитал но (фиг. 719, 720). Дол н ата челюст се фик си ра в новите
окл узални съотношения •1 рез междучелюстна имо билизация и сегме нтите се
остеосинтезират.

Фиг. 719. Сагитал на остеотомия по Obwegeser-Dal Pont

Методът претърпяв а р еди ца модификации от Bel, Ki mura-Senties, Ерkег.

Фиг. 720. Сагитал на остеотомия по Obwegeser-Dal Pont - кли ни чен р езултат

907
 Модифицираната сагитална остеотомия по Epker. Прилага се при
корекции на мандибуларно преразвитие и на мандибуларна недостатъчност, когато
клонът на челюстта е широк. Хоризонталната кортикотомия достига малко зад fo1·amen
mandibulae и продължава както при класическата техника. С помощта на две длета се
разцепва клонът. Медиалната му кортикална пластина се фрактурира зад linqula
ma11dibt1!, косо надолу и напред (фиг. 721, 722).

Фиг. 721. М оди фицираната сагитална остеотомия по Epker

Фиг. 722. Моди фицираната сагитална остеотомия по Epker и аугментационна

ментопластика - клиничен резултат

3. Вродени и развиващи се асиметрични малформации. Микросомиите

(латерофациални цепнатини , познати още като синдроми на Franceschetti, Тгеасl1ег
Colliпs и Goldenhaг или синдроми на I и II хрилни дъги) са най -тежките асиметрични
малформации. Те се характеризират с недоразвитие на костите и меките тъкани на
половината л ице с различна степен на изразеност. В случаите, при които са двустранни,
са винаги асиметрични . Наблюдава се ниска поз иция на външното ухо, двете уши са
протрудирани. Често има липса на част от долната челюст от засегнатата страна. В
някои случаи липсва и зигоматичната дъга. Понякога се открива пълна атр езия на ушна
мида. Дефектите във външното ухо и слуха са по-демонстративни, отколкото
проблемите в долната челюст . В други случаи има мандибуларен дефи цит,
макростомия и дефекти на външното ухо с еднаква степен на представяне . Може да има
и увреждане на лицевия нерв. Понякога освен кандила и клона се засягат и
дъвкател 11ите мускули, темпоралната кост, откриват се колобоми на горните клепачи,
антимонголоидни очни цепки и др . Серия от вторични нарушения водят до промени

908
във формата и функцията на долната челюст и свързаните с нея структури. Те
продължават до завършване на растежа.

4. Асиметричните придобити малформации могат да се представят като

едностранна мандибуларна хипоплазия в резултат на инфекция или травма в първите
десет години от живота.

Остеомиелит в областта на клона води до неговото недоразвитие, анормална

форма на кандила и мандибуларна ретрузия , при която брадата е по-назад от
алвеоларния израстък. Изкривяването е много по-изразено в долния ръб на челюстта,
отколкото в оклузалната равнина. Създава се впечатление за свръхразвита здрава
страна.

Инфекция на средното ухо и последваща лезия на кандила могат да предизвикат

нарушен лицев растеж. Деформациите наподобяват леките форми на микросомии.
Състоянието се манифестира още в първите две години от живота.
Сл учаи, при които инфекция или травма в детството довеждат до анкилоза,
настъпва потискане на растежа на долната челюст и пълна невъзможност в движението

й. Травмата се сочи като основен етиологичен момент. Инфекцията, като етиология, е

най-често вторична от отитис медиа или мастоидит, но може да бъде причинена от
хематогенни агенти и системните заболявания. Тя води до деструкция на
дисколиrаментария апарат на ставата. Наблюдава се скъсена долна трета на лицето,
малка недоразвита и изместена към болната страна брада при едностранна анкилоза,
„птиче лице" - при двустранна. Затрудненото хранене, дишане, говор и нарушената
естетика увреждат общото развитие на детския организъм.
Хирургичното лечение на темпоро-мандибуларна анкилоза при деца трябва да се
извърши след диагностицирането й. При хемифациалните микрозомии
възстановителните операции на долната челюст е препоръчително да се осъществява до

5-годишна възраст. Винаги трябва да се отчита фактът, че намалената височина на

мандибуларния клон въздейства върху развивашата се максила от засегнатата страна.
Това задълбочава деформациите и произтичащите от тях последствия . Хирургичните
методи за възстановяване на ТМС и клона са преминали през различни етапи , за да
достигнат до приемливи лечебни резултати. Понастоящем за реконструкцията им се
предпочитат автотрансплантанти със запазени растежни центрове (костохондрални,
стерноклавикуларни и др.).
Артропластиката с косто-хондрален автотрансплантант със
запазен растежен център е описана за първи път от Gillies (1920 г.). Nelson
популяризира тер мина „трансплантация на растежен център" . Пролиферацията на
хондроците се счита за основа на растежа на долната челюст и реброто.
Експериментални изследвания и клиничен опит доказват биологичната активност и
способността на косто-хондралния трансплантант (КХТ) да нараства. Оперативният
метод е успешно приложим при лечението на деца с ТМА и микрогнатия, лиnсваши
или диспластични ставни израстъци . Достъпът до ТМС е подчелюстен и/или
преаурикуларен . Отстранява се костният блок и агресивната резекция завършва, като
височината на клона се намалява с 1/3. За донор се избира от IV до VП ребро .
Дължината на хрущялната му част се намалява до 0,4 cm, а костната се съобразява с
височината на клона. Трансплантантът се фиксира със самонарязващи винтове или
телен шев (фиг. 723, 724).
Междучелюстна имобилизаuия се подържа до 15 дни. Артропластиката с КХТ
осигурява условия за регенерация и развитие на долната челюст, а кондиларната

транслация се увеличава със степента на адаптацията.

909
 Фиг. 723. Артропластиката с косто-хондрален автотрансплантант

Фиг. 724. Клиничен резултат сл ед артроплаt-тика с косто-хондрален

автотрансnлантант

„Gap" артропластиката (изсиqане на костния блок, кондилектомия и

създаване на отстояние между сегментите повече от 15 mm) още намира приложение
при лечението на темпоро-мандибуларна анкилоза. Тя осигурява добри функционални
резултати, но при деца потиска мандибуларния растеж, не коригира микрогнатията и
задълбочава лицевите дисхармонии. Методът вече успешно се комбин ира с
дистракционна остеогенеза.

Дистракционната остеогенеза е планирано, контролирано теглене върху

кост от двете страни на кортикотомия или остеотомия, което позволява нейното
удължаване чрез генериране на нова кост. Процесът се съпътства от корелативен
растеж и на околните меки тъкани. Дистракционната остеогенеза е индицирана при
едностранни или двустранни мандибуларни хипоплазии. Те могат да бъде вродени -
хемифациална микрозомия, синдромни заболявания, или придобита - след анкилоза на
ТМС, травми, остеомиелит и др.
Методът е възроден и научнообоснован от Илизаров, Г . (1948 г. ) . Той описва два
нови физиологични феномена. Премереното теглене предизвиква стрес, който може да
стимулира и поддържа регенерацията на живите тъкани. Активният метаболизъм,
пролиферация и биосинтез довежда до васкуларизация и формиране на нова кост.
Илизаров разработва и принципите на хирургичната техника : остеотомия; латентен
период от 5 до 7 дни; същинска дистракция по 1 mm дневно ; период на консолидация, в
който апаратът се използва като фиксатор за два пъти по-дълъг период от самата
дистракция.

Ме Сагtу ( 1992 г.) въвежда метода за удължаване на долна челюст при деца.
Дистракторите са екстраорални и постигат линейно удължаване . Molina и Monaste1io
почти по същото време прилагат метода, като използват само кортикотомия. Те
разработват двувекторени дистрактори. Block (1993 г.) създава сходен по действие
интраорален апарат, а Bell (1997 г. ) постига разширение в областта на симфизата на
долната челюст . Дизайнът на интраоралните дистрактори създава по-малки неудобства

910
на паuиентите и преодолява неестетичните кожни цикатрикси. Фиксацията се
подобрява и рискът от увреждане на лицевия нерв се намалява.
Дистракционната остеоrенеза може да бъде : монофокална (дистракция от двете
страни на една остеотомия); бифокална (остеотомия от едната страна на костен дефект
и формиране на един транспортен диск); трифокална (по един транспортен диск от
всяка страна на костния дефект) .
С оглед спецификата на лицево-челюспrата област при извършване на
остеотомията е необходимо да се запази интрамедуларната кост и надкостницата, а в
долната челюст и съдово-нервният сноп. Латентният период е средно 5 дни . При млади
пациенти може да бъде и 2 дни, а при по-възрастни, които имат по-лошо
кръвоснабдяване, да достигне до 7 дни. Дистракционната остеоrенеза е средно 1 mm
(0.5- 1.5 mm) дневно чрез активиране на дистрактора 2-3 пъти на ден. Дистракционната
ос теогенеза дава възможност за хиперкорекция. Тя може да се извършва и в ранна
детс ка възраст, но за да се компенсира растежът, понякога изисква повторно прилагане

(фиг. 725).
Индикациите за приложение на дистракцио нна остеогенеза непрекъснато се
разширяват. Тя се използва и върху алвеоларния израстък на челюстите за корекции
след цепки , пародонтални заболявания , атрофия, туморни аблации , травми и др.
Новосформираната кост оситурява възможността за дентална рехабилитация чрез
интраосални зъбни импланти. При болни с дефектни фрактури или дефекти след
резекции при туморни аблации на горната или долна челюст меките тъкани са често в
деф ицит и с понижена резистентност. Това води до усложнения и неуспехи при
конвенционалните хирурrични методи . Дистракционната остеогенеза намира място в
разрешаването и на този проблем. Такива болни могат да бъдат лекувани чрез
формиране на транспортни дискове.

Фиг. 725. Фиксирани екстраорални дистрактори и клиничен резултат

След хирургичното лечение на темпоромандибуларната анкилоза и хемифациалните

микросомии трябва да се приложат и ортодонтски въздействия . Те трябва да коригират
и стимулират горночелюстния растеж. В случаи с подчертано наклонена оклузална
максиларна равнина не е изключена необходимостта от нивелираща остеотомия по Le
Foгt 1тип и мандибуларни реконструкции след завършване на растежа.
При хемифациалните микросомии дефектите на ушната мида се коригират след 5-
6-годишна възраст. Тогава има достатъчно реципиентни тъкани и автогенен ребрен
хрущял за трансплантация. Деформациите на средната лицева трета (аплазия или
хипоnлазия на зиrоматичната дъга и тялото, дефекти в основата на орбитите и др.)
могат да бъдат възстановени чрез автогенни костни присадки в училищна възраст. С
растежа са увеличени скелетните структури на лиuето, по-големи са

трансплантационните възможности и техническо изпълнение на операциите е по-леко .

911
 • Аномалии, водещи до мандибуларно преразвитие (хиперплазия)
Те са вродени симетрични, вродени и развиващи се асиметрични.

1. Вродените симетрични аномалии се представят като прогения,

мандибуларен прогнатизъм (сагитално мандибуларно преразвитие), вертикално
мандибуларно преразвитие и билатерална масетериална хипертрофия.
Прогения. Прогенията е протруз ия на брадата при нормални
взаимоотношения между челюстите. Ефектьт върху лицевата естетика е видим, има
увеличена височина на долната лицева трета, като брадата е прекалено дълга и извита
надолу. Тя често е част от синдрома на „дългото лице" в някои от многото му форми .
Терминът прогения често неправилно се използва в смисъл на манди буларен
прогнатизъм .

Позицията на брадата се подобрява с редукци онна и нивелираща ментопластика.

Редукционната ментопластика (сагитална и/или вертикална) се постига чрез
хоризонтални остеотоми . Ин ди цирана е в случаи с прогения, мандибуларен
прогнатизъм и увеличена долна трета на лицето . Сагитална редукция на брадата се
извършва, когато пълната й дебелина е над 18 mш пред NB линията. Едновременната
вертикална и сагитална редукция на брадата се постига чрез две успоредни,
хоризонтални остеотомии и отстраняване на костния сегмент между тях (фиг. 726).
Редукционната ментоnластика понякога не осигурява очаквания естетичен ефект.
Меките тъкани увеличават дебелината си и еластичността им се стреми да запази
предоперативната позиция. За подобряване на резултатите те трябва да останат
максимално прикрепени към менталния сегмент, за да се придвижват с него .

Фиг. 726. Редукционна ментопластика

Мандибуларният прогнатизъм е еднозначно понятие с мандибуларен

сагитален свръхрастеж . Той може да се появи изолирано, да има фамилна предистория
или да е свързан с малформационен синдром. Уголемяването на долната челюст засяга
основно сагиталната равнина, но включва вертикалната и транзверзалната.

Предизвиква промяна в пропорциите на цялата долна лицева трета. Профилът е

конкавен. Гениалните ъгли са увеличени. Назолабиал ният ъгъл е остър, устната
стълбица е позитивна и ментолабиалната гънка е изгладена. Долната челюст е напред,
брадата проминира и ментоцервикалното разстояние е увеличено. Наблюдава се
изразена обърната дълбока захапка в областта на фронта, лингвална инклинация на
долните резци и задна кръстосана захапка. Понякога това създава погрешна представа
за скъсена средна лицева трета.

Вертикалното мандибуларно преразвитие рядко е изолирана

деформация. Тя често е част от синдрома на „дългото ли це" в някои от многото му
форми. Наблюдава се удължена долна трета на лицето, понякога и отворена захапка.

912
Във физиологичен покой има голямо отстояние между горната и долна устна (лабиална
инкомnетентност), което пациентите компенсират с гримаса и принудителното им
затваряне.

Някои пациенти с вертикално мандибуларно преразвитие, отворена захапка и

липса на горночелюстен вертикален свръхрастеж могат да бъдат реконструирани чрез
предна субапикална мандибуларна остеотомия (модификацията на Kole) или предна
остеотомия на тялото .

Предната субапикална мандибуларна остеотомия е въведена от

Hullihen (1848 г.), по-късно е усъвършенстван и модифициран от Kole, Kent, Trauпer и
др . Разрезът е дъгов в долната трета на устната. Хоризонталната остеотомия се
изпълнява под върховете на корените на фронталните зъби и над менталните отвори, а
вертикалните - през алвеолите на екстрахираните премолари (фиг. 727). Методът
коригира специфични случаи на алвеоларна мандибуларна протрузия , инклинация на
предните зъби при мандибуларен прогнатизъм, асиметри и III клас по Angle
малоклузия само в областта на канините .
Kole (1959 г.) модифицира оперативната техника с интерпониране под
дентоалвеоларния сегмент на автотрансплантант от долния ръб на ментума. Така могат
да се коригират някои случаи на пр една отворена захапка и да се подобри предната
мандибуларна височина.
Ti-auпer въвежда Т-образната остеотомия. Хоризонталната й част е под forameп
111entale, а вертикалната - през алвеола на екстрахиран централен резец . Техниката е
приложима за корекция на мандибуларна протрузия във фронта с билатерална
кръстосана захапка при моларите. Може да бъде използвана за стеснение или
разширение на алвеоларния гребен и комбинирана с ментопластика.
Предните субапикални мандибуларни остеотомии изискват екстракции и
създават предпоставки за увреждане на менталните съдово-нервни снопове, пародонта

и девитализация на зъби .

Фиr. 727. Предната субапикална мандибуларна остеотомия

Билатералната масетериална хипертрофия е демонстративна, когато

зъбите са в оклузия и мускулите са контрахирани. Проявата обичайно е само
козметична. Скелетната аномалия е вторична от увеличените масетери. Тя се представя
с преразвити в транзверзална посока мандибуларни клонове . В областта на
масетериалните инсерции долночелюстните ъгли са свръхразвити. Това е видно на
телерентгенография или на ортопантомография.
2. Вродените и развиващи се асиметрични малформации се представят
като асиметричен мандибуларен прогнатизъм (с хемихипертрофия на долната челюст

913
или с кондиларна хиперплазия), асиметрична мандибуларна протруз ия (със или без
предна отворена захап ка) и асиметрична масетериална хипертрофия.
Асиметричен мандибуларен прогнатизъм (с хемихипертрофия на
долната челюст или с кондиларна хиперплазия). Вродената хемихипертрофия е
рядко срещана и може да бъде свързана с уголемяване на други тькани и органи от
същата страна. В случа и , когато мандибулата е самостоятелно засегнат орган, се
свързва с макродо нтия на постоянен молар и/или премолар от засегнатата страна.
Придобитата развиваща се хиперплазия на кондила на ТМС води до изразена
асиметрия и проrнатизъм. Това състояние се проявява още във ранното детство,
деформа цията се увеличава с растежа и става очевидна в пуберитета.
Тези състояния са добре видими във фас. Едната страна на лицето изглежда
уголемена, като дол ният ръб на челюстта от засегнатата страна показва известна
конвексност. Има девиация на брадата към нормалната стра11а. Устната цепка е
наклонена надолу към засегнатата. Често се наблюдава странична отворена захапка от
засегнатата страна, в резултат на което максиларната равнина е при плъзната надолу.

Рептгеноrрафски от тази страна има уголемяване н а цялата долна челюст (кондил, клон,
тяло) .
Асиметрична мандибуларна протрузия - със или без предна отворена
захапка. Деформацията се отдава на нееднаквата билатерална кондиларна хиперп лазия .
Представя се като ексцентрична двустранна мандибуларна протруз и я с дев иация на
брадата и предна отворена захапка . Това е несиметрична форма на синдрома на
,,дългото лице". В случаите без отворена захапка отново съществува различен
свръхрастеж н а кондилите. Има очевидна мандибуларна протрузия, изместване на
брадата и клас IП по Angle малоклузия.
Хирургичните реконструкции на мандибуларпото преразвитие се постигат чрез
методи в областта на тялото (предна и задна остеотомии на тялото) и кло на на долната
челюст (екстра- или интраорална вертикална остетомия; екстраорална остеотомия във
форма на обърната L, „сърповидна остеотомия" и интраорална сагитална „split"
остеотомия или модификациите й).
Предна остеотомия на тялото на долната челюст. Методът е въведен
от Рауер (1927 г.). Convers и Shapiro го използват за мандибуларно скъсяване, а
Dingmaп за удъюкавапе на челюстга. Прилага при клас ПТ по Angle в областта н а
канините и нормална оклузия при моларите и за корекция на пред11а кръстосана захапка

при възрастни. Разрезът започва от втория молар по гинrивалния венечен ръб и се

спуска по ка11и11а до преходната гъ нка. Екстрахират се първите , по-рядко вторите долни
премолари. Остеотомиите се изпълнява вертикално пред foramen me11tale или по -често
стъпаловидно (фиr. 728). Втората техника увеличава контактната площ и намалява
риска от увреждане на съдово-нервните снопове.

Фиг. 728. Предна остеотомия на тялото на долната челюст

914
 Задна остеотомия на тялото на долната челюст. Blai1· (1897 г.) пръв
извършва операция по този метод за корекция на мандибуларен прогнатизъм . Dingman,
BLtrch, Bowden (1944 r.) подобряват оперативната техника. Разрезът и дисекцията са
както при предната остеотомия на тялото, но удължени дистално. Алвеоларният
съдово-нервен сноп се визуализира и екартира, като се трепанира латералният

кортикалис в областта на беззъб моларен участък. Изпълняват се успоредни вертикални

остеотомии и се отнемат сегменти, необходим и за мандибуларното дистализ иране (фиг.
729).

Ф11г. 729. Задна остеотом11я на тялото на долната челюст

Методите в областта на тялото са интраорални. Запазват предо перативната

позиция на мускулите затварачи. Подходящи са, когато не може да се постигне оклузия,
без да се наруши целостта на долната зъбна дъга или първичната аномалия е
локализирана в тялото, а моларите и премоларите липсват или подлежат на екстракция.

Предпоставките за усложнения и рецидиви ограни"1ават приложението им.

Екстраорална вертикална остеотомия. Babcock (1910 r.) дава идеята за
вертикална остеотомия на клона на долната челюст. По-късно тя се доразв ива от
Coldwel, Lettermann, Van Zile и др. Има инд икации за корекции на с иметричен и
асиметричен мандибуларен прогнатизъм с отстояние на долната челюст спрямо горната
до 12 mm, вертикално скъсяване на клона и някои случаи с мандибуларно преразвитие,
увеличени гониални ъгли, отворена захапка и нормална максиларна позиция . Разрезът
се извършват на 2 cm под ръба и ъгъла на челюстта с дължина 4 cm. Остеотомията се
изпълнява от инцизурата до долния ръб. Челюстта се дистализира, осъществява се
междучелюстна имобилизация и дисталните сегменти се остеосинтезират ситоационно.
М етодът е резултатен и прилаган дори за реоперации на предишни корекции.

Екстраорална остеотомия във форма на обърната L. Тази техника е

създадена от Trauner и Obvegeser (1957 г.) като алтернатива на вертикалната
остеотомия . По-късно е използвана и с интраорален достъп. Индицирана е
из ключително за корекция на мандибуларно преразвитие, но е прилагана и при ретро - и
микроrнатизъм. Р азрезът и дисекцията на тъканите са както при екстраоралната
вертикална остеотомия. Хоризонталната остеотомия започва от предния ръб на клона,
над мандибуларния отвор и зад канала продължава вертикално I<ЪМ ъгъла ( фиг. 730).
Методът преодолява мощното действие на темпоралните мускули, подобрява
пасивното репониране, контактната повърхност, формирането на долночелюстните
ъгли и възможността за корекция на вертикално мандибуларно преразвитие. Намалява
риска от засягане на мандибуларния съдово-нервен сноп . Въпреки всичко налага
продължителна междучелюстна имобилизация.

915
 Ф и г. 730. Е кстраорална вертикал на L-остеотом ия

Фи г. 731. Екстр аор ал н а остеотом ия въ в фор:\'tа н а объ рн ата L- кл инич е н резултат

Полихропов , Н. ( 1985 г.) модифицира С-остеотомията и н арича метода

„сърповид н а остеотомия ". Инди цира го за лечение на „неекстремен" мандибуларен
пр оrн ати зъм. Модификацията осигурява добра ко нтактна повърхност, но ограничен от
двете хоризонтални остетомни отсечки и поради опасност от луксация на ставните

израстьци не може да бъде използвана при сагитални деформации с големи параметри

и за мандибуларни корекции във вертикална посока.
Е 1<страоралните методи на клона позволяват директното разделяне на
птеригомасетериалните инсерции. Това осигурява свободно движение на костните
сегменти , но води л.о голяма дисекция, условия за кървене, хематоми и оток .

О п асността от нараняване на съдово - нерв н и я сн оп е мал ка, но е реална от засягане на

лицевия нерв. Мускул ите трябва да се върнат и фиксират към челюстта в новата
позиция без удължаване или промяна в посоката. В противен случай ще се увеличи
тяхното де йствие и повтарящи се сили. Необходимостта от продължителна
междучелюстна имобил и за uия (6-8 седмици), условията за зад на мандибуларна ротация
(обратна на часовниковата стрелка), рецидивите и неестетичните кожни цикатрикси все
повече ограничават приложението на методите в съвременната оротогнатична

хирурги я.

Интраорал н а верти кална остеотомия . Hinds и Kent, базирайки се на

идеята на Babcock, създават метода за интраорална вертикална остеотомия. Той има
сход ни индикации като скстраорал н ата, но при по-малки параметри на манд и буларно
преразвитие. Разрезът за почва от средата на предн и я ръб на мандибуларния клон и
продължава вестибуларно през преходната гънка до първия доле н молар. Остеотомията
започвахме от инцизурата и лостиrахме до ръба на челюстта (фиr. 732).

9 16
 Фиг. 732. Интраорал на вертикална остеотомия

Освен липсата на видими цикатрикси са очевидни редица недостатъци на метода.

Затрудненият достъп създава условия за увреждане на съдове, нерви и меки тъкани.
Трудната фиксация на сегментите е предпоставка за усложнения, рецидиви и налагат
продължителна междуч елюстна имобилизация. Все по-често методът се използва като
поддържаща остеотомия, а от противоположната страна се прилага друга оперативна

техн и ка.

Сагиталната приплъзваща (цепеща „split") остеотомия се прилага

за лечение на болни със значимо представен симетричен и асиметричен мандибуларен
nрогнатизъм до 12 mm. Методът осигурява максимална контактна повърхност, създава
условия за ригидна фиксация и намалява срока за междучелюстна имобилизация.
Отлично се комбинира с други хирургични техники и бимаксиларни рет<0нструкции в
едно оперативно време. Предимствата и добрата му универсалност го правят най -често
използ ван метод в съвременната мандибуларна ортогнатична хирургия. Запазеният
nериост в областта на ъгъла ограни чава възможността му за корекции в гониалната
област и на отворена захапка. Огчетени са и не малък брой усложнения и рецидиви.
Затова той претърпява редица юдификации.
Модифицираната саrитална остеотомия по Epker се прилага при
корекции на симетричен и асиметричен мандибуларен прогнатизъм до 12 mш.
Сагиталната остеотомия по Epker намалява дисекцията, едема, загубата на спонгиоза и
опасността от засягане на мандибуларния съдово-нервен сноп. Дъвкателн ите мускули
остават в нормална анатомична и функционална поз иция.

ЛЕЧЕНИЕ НА МАКСИЛАРНИ АНОМАЛИИ И ДЕФОРМАЦИИ

Максиларната недостатачност (хипоплазия, дефицит) се представя като

супраапикална максиларна хипоплазия, вертикален максиларен дефицит,
назомаксиларна хипоплазия, латерален максиларен дефицит, тотални хипоплазии на
средната лицева трета и асиметрии .

Максиларната недостатъчност включва всички видове хипоплазии на средната

лицева трета. Наблюдава се неадекватно костно развитие от нивото на го рните зъби до
орбитите. Етиологичните причини при по-леките й форми са все още не напълно
изяснени. В случаи на тежък фронтоназален деф и цит, както е при феталния алкохолен
синдром, целият или по-голямата част от мезенхима на фронтоназалния и зрастък не се
формира.
Когениталните максиларни хипоплазии могат да са в резултат от асинхронно
развит ие между калварията и черепната основа. Всяка редукция в растежа на базата на
черепа, като резултат от хондродистрофии (ахондроплазия, кретинизъм, синдром на
Hш·ler и др.) може да доведе до максиларна х ипоn лазия .

917
 Травми или хирургично лечение на цепки на устните и небцето и сроковете му
също играят важна роля в развитието на горночелюстната хипоплазия.

1. Супраапикалната максиларна хипоплазия. Включва дефицит в

областrа на крилата на носа. Може да се придружава от р ецесия на spina nazalis anterior,
коломелата и върха на н оса. П ациентите имат нарушена оклузия във фронта и понякога
кръстосана захапка п ри моларите. Може да се наблюдава ретроинклинация на долните
резци и компенсаторна проклинация на горните.

2. Вертикален максиларен дефицит (синдром на късото лице). Лицето

е квадратно с намалена предна лицева височина, особено когато зъбите са в оклузи я.
Разстоянието между крилата на носа е увеличено, назолабиалният ъгьл е намален.
Може да има ръбцова или дълбока кръстосана захапка при инцизивите. Профилът в
областта на долната лицева трета при покой може да изглежда нормален. При оклузия
долната челюст съз11ава впечатление, че е по - протрудирана, а брадата по-проминирана,
отколкото са в действител ност. Вертикалната недостатъчност често с комбинирана със
сагитале11 маr<СИJ1арен дефицит.

3. Назомаксиларната хипоплазия е описана от Converse и кол., като

„скъсяване и хиnоплазия на носа и максиларната област". Профилът е конкавен,
горната челюст е ретропозиционирана и има псевдомандибуларен прогнатизъм .
Долната трета на лицето е скъсена. Зигоматичната област е слабо представена, а върхът
на носа е подчертан. Билабиалните отношения са обърнати. Във фас параназалната
област е хлътнала, гор н ата устна е скъсена и ретрудирана. И11 траорал но небцето е с
малка дълбочина, горните латерални резци понякога са хипопластични или липсват.
Има предна, а често и задна кръстосана захапка. Отчита се 111 клас по Angle малоклузия .
Назомаксиларната хипоплазия, както и всички максиларни деформации могат да
доведат и до други лицеви дисхармонии. Наблюдават се две по-чести форми. Първата е
с н азомаксиларна хипоплазия и мандибуларно асиметрично преразвитие. Втората
включва максиларе11 дефицит и симетрично мандибуларно преразв итие.
Лечението на максиларните аномалии и деформации се осъществява чрез
тотални реконструкция по Le Fort I или 11 тип, а на мандибуларните най-често чрез
сагитални остеотоми на клона.

Сагиталната горночелюстна хипоплазия се коригира главно чрез остеотомия по

Le Foгt 1 тип и удължаващо максиларно репозициониране, а вертикалната - с долно
максиларно репозициониране. По време на реконструкции на сагитални ил и
вертикални максиларни проблеми могат да се коригират и транзверзални.
Тотална максиларна реконструкция по тип Le Fort 1. Was111und
(1927 r.) за корекция на отворена захапка прилага остеотомия по типа на фрактура Le
Fort l. Много по-късно Obwegeser, Lansley, GгеЬе, Fisch, Wolfort, Epker и др . внасят
нови елементи и популяризират метода. Той се прилага за удължаващо, долно
репозициониране и нивелиране на горната челюст.

Сагитално удължаващо репозициониране на максилата. Разрезът е

от едната до другата cгista zygo 111ati coalveo laгi s, в неподвижна лигави ца. Остеотомиите
започват от apertura pirifonnis над върховете на корените на зъбите. В областrа на crista
zygo111aticoalveolaris 11ай-често се изпълняват стъпаловидно и достигат до птригоидните
израстъци. Хрущялната и костна носна преграда се отделя от максилата. Отделят се
птер иrоидните израстъци от туберите на горната челюст. Това осигурява пасив но
максиларно преместване, като елиминира действ ието на птериrоидните мускули и
стабилизира резултата. Горната челюст се позиционира в предварително желаната
позиция спрямо рсферентните белези и по оклузалната хирурги ч1-1а плака. Между
туберите на челюстта и птеригоидните израстъци могат да се поставят костни
автотрансплантанти с ра..1мера на преместването . Остеосинтез ира се в областта над
кучешките зъб и и cг i s ta zygoшaticoalveolaгis - двустранно. Сусттенсивните фиксации от

918
оклузалната хирургична плака към инфраорбиталните ръбове допълнително подържат
имобилизацията (фиг. 733).

Фиг. 733. Тотална максиларна реконструкция по Le Fort 1 за сагитално

удължаващо репозициониране

Долно репозициониране на максилата. Мобилизацията на горната челюст

се извършва чрез остеотомия по Le F ort I тип. Спрямо лабораторната хирургия и
клиничното отношение горни зъби, горна устна се взимат точно оразмерени костни
автотрансплантанти. Те се интерпонират между хоризонталните остеотомии и
осигуряват необходимата максиларна височина и костен контакт. Ригидн ите
остеосинтези и суспенсивни фиксации са достатъчни и междучелюстна имобилизация
не е необходима (фиг. 734, 735).

Фиг. 734. Долно репозициониране на максилата чрез остеотомия по Le Fort 1.

Фиг. 735. Саrитално и долно репозициониране на максилата - клиничен резултат

919
 Сегментиран Le Fort 1 тип. При тоталната максиларна реконструкция на
сагитални и/или вертикални проблеми се коригират и транз верзалн и. Хирургичното
разширен и е се постига чрез остеотомия по средната линия, като едновременно горн ата

челюст може и да се сегментира (фиг. 74 1). То по-често се и звършва чрез

парасагитални остеотомии (предна транзверзална и две латерални п о носовия под,
медиално от синусите). Така се преодолява зоната с най-малка еластичност на тьканите
- средн ата линия. Отдел ните сегменти могат да бъдат позиционирани във функц и ­
онални отношен и я. П олучените отстояния се уплътн яват с костни автотрансплантанти .
Горната челюст се фиксира в новата позиция към стабилни ли цеви структур и .
Максиларно нивелиране. Индикации има, когато оклузалната равни на е
р азместена порад и липса на вертикален растеж от едната страна и прекомерен от

противоположната. Максиларното н ивел иране се определят от отношен ието горна

устн а, го рни зъби . Преместването на горната челюст може да бъде 13 блок или на
отдел ни сегменти. Оперативната техника е съчетани е от представените методи за
тоталн а макс и ларна реконструкци я п о Le Fori I ти п сп оред и ндикаци ите.
Остеотомия по типа на фрактура Le Fort 11 е извършена от за първи
път от Kazanj ian ( 1948 г.) . Описаната техника от Hen deгso 11 и Jackson (1973 г.) и
Fгeihofeг ( 1984 г.) се определя като класическа остеотомия по Lc Fo гt 11 ти п.
Индицирана е в някои случаи на хипоплази я на ср едната трета на лицето с или без III
клас по Aпgle малоклузия, в комбинация с къс и р етрудиран н ос, но нормална поз и ция
на зигоматичнитс кости. Може да се използват и п ри синдрома на Биндер и
назомаксиларна хипоплазия след цепки на небцето и обемни хирургични намеси в
детството. При оперативната техн и ка на Kufuer ( 1971 r.) разрезите не засягат назалния
мост. Тя е индицира н а и в случаи на ретрудирана дентоалвеоларна и ин фраорбитална
област със средно з иrоматично хлътване и нормална проекция на н оса. Остеотомията
по Le Foli П ти п е технически трудно изпъл нима и не показва значителн и предимства.
Дистракци онната остеогенеза все по -често се използва за лечение на транзверзална
и/или вертикална максиларна недостатъчност и п ри сагиталното й удължаване повече
от 8-1 О mm. Тя може да се извършва и в ранна детска възраст, без това да повли я е
отри цател н о върху растежа на лицево-челюстните структури. Пости га се чрез н епълн и
о стеотомии, т . е. 11 0-малка тр авматич н а оператив на намеса.

4. Латерален максиларен дефицит. Това е недостатъчност на средната лицева

трета, която обхваща де нтоалвеолар ния сегмент (сагитално, тр анзверзално, по н якога и
вертикално), като включва и нфра орбиталната област и достига до з игоматичната.
Пр оекцията на н оса е подчертан а.
Лечението из исква максиларна реконструкция, инфраорбитална и зигоматич н а
аугментация.

5. Тотална хипоплазия на средната лицева трета. Горночелюстните

аномалии и деформаuии могат да съществуват изол и ран о, н о по-често са свързани с
аномалии на други компоненти на краниофациалния комплекс или са част от си ндроми .
Много от тези лицеви деформации са вродени и са част от краниофациостенози. Те са
наследствени и п редставл яват един синдром с различ н и клинич н и форми . Н ай-леката
от тях е болестта на Crouzon, междинни форми са синдр омите на Carpentier, Pfeiffeг,
Saethтe-Chotzen и най-тежка е на Apert. При тях се засяга освен свода на ч ерепа и базата
му. Това води до интракраниална хипертензия, опасност от умствено изоставане,
ослепяване , недоразвит лицев маси в , ексорбитизъм, изоставане в развитието на горната
челюст, оклузални проблеми и др . Максиларният дефи ц ит засяга цялата средн а лицева
трета, в ключително стените на орбитите и зигомати ч н ите области . Тотал ните
хипоплаз и и н а средното л и це могат да са в резултат и на посттравмат и ч н а р етр узия.

Имен н о п ри такива хи п о п лазии на средната ли цева трета се налагат кранио ­

орбито-максиларни реконструкции и черепно-л ице во разединение с остсотоми и по Le

920
Fort 111 тип. Френският хирург Р. Tessier комбинира краниални с остеотомии на средния
лицев етаж и го отделя „en Ыос" от базата на черепа. Лечението цели нормален мозъчен
растеж чрез краниални остеото~ии, максиларна аугментация, орбитална поддръжка за
очите, а често и мандибуларна ретруз ия. Реализирането на реконструкциите по Le Fort
111 тип става възможн о след 2-та годи н а. При по-слабо п роявени деформации
о п е р ац и ите могат да се отсрочат до 5-ата година ил и п о-голя ма възраст.
Ле•1 е нието н а тези малформации и деформаци и е в домен а на кранио-макси ло ­
фациалната х ирургия . То обичайно се извършва от мултиди сциплинаре1-1 операти вен
еки п.

Дистракционната остеогенеза заема все по-голямо място в лечен ието на всички

аномали и и деформации , представени с мандибуларна или максиларна недостатъчност.
Превръща се в алтер натива на някои методи в ортогнатичната хир ургия .
Комбинира нето днес на максиларни остеотомии с дистракuионна остеоrенеза в
х и перкорекция е обещаващо и по-безопасно лечение . Вече има редица съобщен ия за
кран и о-ор б ито- максиларна ди стр акция при тежки вроде ни м алформации или тр ав ми на
черепа и лицето . Отчитат се по-малко интрао перативпи и следоп ерати вн и усложнен ия
в сравнение с преместв а н ето „en Ыос" на средния е горен лицев етаж.

Максиларното преразвитие (хиперплазия) се представят като максиларна

алвеоларна хиперплазия, вертикално максиларно nреразвитие и тотално максиларно

преразв итие.

1. Максиларната алвеоларна хиперплазия е еднознач н о понятие с

деитоалвеоларн о м аксиларно пр еразвитие и включва дентоалвеоларна протрузия .

Н аблюдава се, когато гор н ата челюст има св ръхрастеж или алвеолар ната ма 11д ибуларна
кост изостава в развитието си. Представя се като П скелетен клас по Angle. Често е
услож н ена от максиларен заден вертикален свръхрастеж, преден вертикален дефицит,
предн а отворена захапка или тотално вертикално максиларно пр еразвитие. В случаите
без предна отворена захапка се проявява със свръхрастеж на алвеолите във всички
посоки, но в различна степен.

2. Бимаксиларната алвеоларна протрузия се характеризира с истинска

протрузия на алвеоларн ата кост и скелетната база на двете челюсти. Има и з начима
протрузи я на горните и долни фро нтални зъби .
В сл учаи , когато само част от горната челюст или максиларната дъга изи скват
репози цион и ране , са и ндицирани сегментни максиларни остеотоми .

Предна м: аксиларна остеотомия . Т я е извършен а за първи път от Cohn-

Stoosk ( 1921 г.) и е известна още като премоларна супраапикална максиларна
остеотомия. По -късно Wasmund; Kolle; Converse; Ерkег, Fisch и др. внасят
допълнител н и елементи в оперативната техника. И ндИцирана е за преместване на
предния алвеоларен сегмент назад, но също нагоре и надолу. Прилага се при
макс и ларно преразвитие, мат<силарно преразвитие с дълбока или отворена захапка,
бима кс и ларн а протрузия и др . Р аз р езът се из вър ш ва във вестибулума хо ри зо нтално от
еди н ия до др угия п ремолар, супр апикално. Хоризонталните остеотом ии за п очват
латерално от apertura piriformis над върховете на корените на куче шките зъби. Достигат
до алвеолите на екстрахи р аните първи горни премалари и през тях се спускат като

вертикал н и остеотомии. Отделя се хрущялната носна преграда. Сегментът се

позиционира по оклузалната хирургична плака и се остеосинтезира. Поз и цията му
може да се стабилизира чрез телени лигатури около съседните на вертикалните
остеотомии зъби и сусленсивни фиксации от инфраорбиталните ръбове към
хи рурги ч н ата плака (фи:г. 736, 737).

921
 Фиг. 736. Предна макспларна остеотомия

Фпг. 737. Предна макспларна остеотомия - предоперативно състояние и

следоперативен резултат

3. Вертикално максиларно преразвитие („синдром на дългото лице"). Най ­

често срещаните случаи на горночелюстно преразвитие са тези с вертикален

максиларен свръхрастеж. Наблюдава се увеличена предна лицева височина с или без

предна отворена захапка. При усмивка има значима зъбна експозиция, а долната трета
на лицето е удължена. Устната цепка е тясна и вермилионът - редуциран. Понякога се
наблюдава и лабиална инкомпетентност. Отчита се и назолабиална рецесия, по-видна в
профил. Винаги вертикалното преразвитие е по-изразено в задната максиларна част.
Височината на мандибуларния клон е увеличена, когато няма предна отворена захапка.
„Синдромът на дългото лице" включва и случаи на дентоалвеоларно максиларно
преразвитие и мандибуларен дефицит от висок ъглов тип.
4. Тоталното максиларно преразвитие обхваща трите пространствени равнини.
Транзверзално преразвитие води до диастема и треми. В редки случаи при сагитално
максиларно преразвитие може да има свръхрастеж и на инфраорбиталните кости и
основата на носа. Това предизвиква голяма лицева конвексност. Болестта на Paget се
представя и с преразвитие на алвеоларния израстьк.

Индикации за тотална максиларна хирургия по Le Foгt I тип има и за корекции

на максиларно преразвитие.

Горно репозициониране на максилата. Индицирано е при вертикално

преразвитие на горната челюст, гингивална усмивка, скелетен клас П по Aпgle и
отворена захапка и др . Между хоризонталните остеотоми се отделят излишните костни
фрагменти и ръбовете се заглаждат. Горната челюст се позиционира в предварител но
желаната позиция спрямо референтните белези и по оклузалната хирургична плака.
Остеосинтезира се двустранно . От оклузалната хирургична плака към
инфраорбиталните ръбове суспенсивни фиксации поддържат инмобилизацията (фиг.
738, 739).

922
 Фиr. 738. Горно репозициониране на максилата по Le Fort 1.

Хирургичното ретрудиране на цялата горна челюст е анатомично затруднено .

Понякога корекцията на тази деформация може да бъде осъществена само с предна
максиларна остеотомия. Малки премествания могат да се извършат с премахване на
кост в тубералната област. За предпочитане е остеотомия по Le Foti 1тип, ектракция на
горните премолари, ма ксиларно сегментиране и връщане на предната част на горната

челюст към създаденото място.

Ч рез остеото.мия по типа на Le Foti 1 и сегментиране може да се стесни зъбната дъга.

Трябва да се отчита , че то е по-трудно от разширението й .

Фиг. 739. Клини'-1ен резултат след горно репоз ициониране на максил ата

Бимаксиларни ортогнатични реконструкции. Скелетните аномалии

на челюстите могат да бъдат представени във всякакви комбинации: лицев и асиметрии,
предно-задни проблеми, вертикални и/или трансвезални деформации и др. Те изискват
едновременното прилагане на мандибуларни и максиларни остеотомии , т. е.
бимаксилар ни реконструкции. Те са индиирани при бимаксиларната алвеоларна
протрузия , случаите на мандибуларен прогнати зъм и отворена захапка, вертикалната
мандибуларна недостатьчност от висок ъглов тип и др . вариант на „синдрома на
дългото лице", както и назомаксиларна хипоплазия с мандибуларно симетрично или
асиметрично преразвитие.

След остеотомиране, репозициониране и фиксиране на максилата за лицевите кости

е индицирана реконструкция на долната челюст, а понякога и ментопластика. Двете
челюсти се разделят от краниалната база и трябва да бъдат репозиционирани в трите
пр остра нствени равнини. Фиксира се максилата по анализите, измерванията и
поставените референтки белези към по-високостоящите скелетни структури. Долната
челюст се позиционира спря мо горната по оклузалната хирургична пла ка, изготвена

според лабораторната хирургия. Поставя се междуч елюстна имобилизация и се

остеосинтезират мандибуларните сегменти. РезултаТhт може да бъде подсигурен и чрез
суспенсивни фиксации:. Ментопластиката, когато е планирана, завършва хирургичното
лечение (фиг. 740, 741).

923
 Фиг. 740. Бимаксиларни ортогнатични реконструкции

С бимаксиларните ортогнатични реконструкuии се коригират не само

функционалните проблеми, но и значително се подобрява лицевата естетика.

Фиг. 741. Клиничен резултат сл ед бимаксиларни ортогнатични реконструкции

Л итература:
1. Atanasov О. , S. I. Iпdjo v. Veгtical гamus osteotomy fог tгeatment of mandibll iai· pгognatl1i sm , Folia
Medica, XLVI, 2004, 1, 36 - 39.
2. Джоров, А. Ортогнатична хирургия. „Ава н гард Прима", София, 2005
3. Кавракиров, В. , Анастасов, К. ,Анастасов, Ю. Оперативни методи в ли цво-челюстната хирур гия,
МИ „АРСО", София, 1998.
3. Полихрон ов, Н. Корекция на прогения чрез сърповидна остеотомия , Сrомато. /С/, LXXV, 1993 ,
2, 14 -1 7.
4 . Bell, W. Le Fort 1 osteotomy of correction of maxillary d efoгmities, J. Ога l Sllrg, 33, 1975, 842-85 1.
5. Ве\\ , W.H., Proffit, W.R., White, R.P. Sllrgical correctioп of Dentofacial deformities, Vol. 1, Cl1ap.
M andibulaг Defic i eпcy . Sa uпde гs . , 1985
6. Block, M.S., et al. Aпteгior maxillary adva пcemeпt using tooth supported distl'action osteogenesis. J
Огаl Maxil lofac Sш·g, 1995, 53-56 1
7. Caldvvel\, J.B., Lette гmaп, G.S. Veгtical ostectomy iп the mandibular rami fог the co1тection of
pюgnatl1 i sm , Огаl S uгg. , 12, 1954, 185-202.
8. Dal Pont, G. Die гetгomolare Osteotomie z ш Коггеktuг dег P1·ogenie, de1· 1·etroge nie und des Могd ех
ape гttis, Ost. Z. Stom., 58, 1961 , 58- 1О
9. Epker, B.N., Fisch., L.C. Dentofacial deformities i11teg1·ated orthodontic and suгgical coп·ecti on,
Mosby Со . , St. Louis, 1986.
10. Mclntos
h, R.B., Ca1·lotti, А.Е. Total mandibulaг alveolaJ osteotomy in the management of skeletal ( in faпti l e)
apeгtognathia, J. 01·al Sш·g. , 33, 1975, 92 l.
11. Obwegeseг, Н. Deformities of tl1e ja\.VS, in Mustarde, J. С. Plastic Sнrgeгy i11 Jnfa11cy and Cl1ildl1ood,
Ed in. and Lo пd. , Е & S Livi11gsto11e, 197 1.
12. Tessier-, Р. Cra11iofacial sшgery in syпdromic craniosynostosis. ln: Cohen ММ : C1·anyosi11ostosis:
diagnosis, eval uation and ma11ageme11t. Raven Press, ew Yol"k, 1986.

924
 проф. д-р Димитър Тодоров Атанасов

ОР АЛНА ХИРУРГИЯ
Учебник за студенти по специалността
„Дептална Медицина"
(включен в издателския пл ан на Мед ицински
Университет -Пловдив)

Първо издание
Българска
Пловдив, 2011

Редактор : Димитър Тодоро в Атанасов

Т е хнически редактор : Детели на Василева
Коректор : Кичка Михайлова Трендафилова

Предпечатна подготовка: Димитър Тодоров Атанасов

Печат и цветоотделяне : Печатница Тафпринт - Пло вдив
Художници : Ангел Хайтов
Николй Боровански

Формат 60 х 90 х 8
Печатни коли: 58