1. Теми от учебника и тестове

1. Рефлексна дейност. Класификация на рефлексите.
Нормални екстероцептивни и проприоцептивни рефлекси.
Рефлекс - неволева стереотипна двигателна реакция, която е

резултат от дразнене на рецепторите от външни или вътрешни
сетивни стимули; основна функционална единица на нервната
дейност.
Рефлексите са най-простата форма на двигателна активност, чрез

тях се осъществява най-елементарно приспособяване на
организма. По рефлекторен механизъм се реализират и по-
сложни функции като ходене, поддържане на позата, дишане,
сърдечна дейност и др.Рефлексната реакция се осъществява от
ЦНС.
Рефлексна дъга - анатомичната основа на рефлексите; състои се

от следните елементи:
1.рецептори - специализирани нервни окончания, които

възприемат дразненето и го трансформират в нервен импулс; в
зависимост от локализацията си, биват екстерорецептори (кожа,
лигавици), проприорецептори (мускули, сухожилия, стави) и
интерорецептори (вътрешни органи, кръвоносни съдове)
2.аферентен (сетивен) неврон - провежда акционния потенциал от

рецептора до ЦНС; тялото му е разположено в спинални
интервертебрални ганглии и сетивни ганглии на ЧМН
3.междинен (свързващ, асоциативен) неврон - определен сегмент

на гръбначния мозък или мозъчния ствол; синтез и анализ на
информацията
4.еферентен (моторен) неврон - предава нервния импулс от ЦНС

до мускулните влакна; аксона му е в ефекторния орган,
осъществяващ рефлексния отговор; еферентните неврони се
намират в предните рога на гръбначния мозък и двигателните
ядра на ЧМН
5.ефектор - напречно-набразден или гладък мускул, който се

съкращава в отговор на сетивното дразнене и предизвиква
мускулно съкращение, съдова реация, секреция на жлезите и др.
Прекъсването на рефлексната дъга води до изчезване на

рефлекса.
Рефлексогенна зона - мястото, откъдето при дразнене на

рецепторите се получава даден рефлекс
Класификация на рефлексите
1.според появата им във фило- и онтогенезата
• безусловни (вродени) - заложени, генетично

детерминирани, постоянни реакции за всички индивиди; пр.
флексия и екстензия, рефлекс на крачене и тазовите резервоари,
дъвкателен, гълтателен, дихателен рефлекс и др.
• условни (придобити) - развиват се с участието на мозъчната

кора в отговор на променящите се условия на външната среда на
организма, тъй като безусловните рефлекси не гарантират живота
2.според локализацията на рецепторите
• екстерорецептивни (повърхностни) - кожни, лигавични
• проприорецептивни (дълбоки) - мускулни, сухожилни,

надкостни
• интерорецептивни (автономни) - вътрешни органи,

кръвоносни съдове
3.според нивото на асоциативната част на дъгата

• сегментни спинални
• интерсегментни спинални
• супраспинални
4.според броя на невроните на рефлексната дъга
• двуневронни или миосинаптични (коленен рефлекс)
• многоневронни или полисинаптични (увеличен брой

междинни неврони; вегетативни рефлекси)
5.според вида на ответната реакция
• соматомоторни - съкращение на напречно-набраздената

мускулатура (флексия, екстензия)
• автономни - съкащение на гладката мускулатура и жлезите
Изследване на нормалните рефлекси - Основно условие за

получаване на рефлексите е мускулите да са отпуснати. Това се
постига чрез осигуряване на подходящо положение на тялото,
оптимална температура и психоемоционална релаксация на
пациента.
Рефлексите се изследват в стандартен порядък, като се започва от

главата, след което се изследват ръцете, туловището и краката.
Рефлексите се изследват симетрично, като се нанасят еднакви по

сила стимули от двете страни.
1.Екстерорецептивни рефлекси (кожни, лигавични)
• корнеален и конюнктивален - при докосване на корнеята

или конюнктивата на едното око с фитилче от памук, се получава
двустранно съкращение на m.orbicularis oculi и рефлексно
затваряне на очите (двустранно мигане)
рефлексна дъга: n.ophtalmicus, n.facialis
• рефлексна дъга; r. ophthalmicus, n.trigeminus, n.tractus

spinalis n.V в понса, n. VІІ.
!!! връзката става в моста между сетивното ядро на n.trigeminus

(чийто клон е n.ophtalmicus) и двигателното ядро на n.facialis
при едностранна увреда на n.trigeminus - двустранна липса на

рефлекса
при едностранна увреда на n.facialis - мигане само на

неувредената страна
• фарингеален - при дразнене с шпатула на задната

фарингеална стена в двете й половини последователно, настъпва
рефлексно съкращение на фарингеалните мускули с позиви за
повръщане; този рефлекс се получава и при дразнене на небните
дъги и мекото небце (палатален рефлекс), което често се
наблюдава при стоматологични манипулации; понякога този
рефлекс е много жив и може да затрудни стоматологичните
манипулации
рефлексна дъга: сетивни и двигателни влакна на

n.glossopharyngeus и n.vagus
+ техните ядра в продълговатия мозък
!!! при хронични фарингити поради увреждане на рецепторите

може да липсва
• коремни - получават се при щрихово дразнене на коремната
стена успоредно на ребрената дъга, хоризонтално на нивото на
пъпа и успоредно на ингвиналната гънка
рефлексна дъга: сетивни и двигателни влакна на nn.intercostales,

асоциативната част е в сегмента Th5-Th12, съкращават се
подлежащите коремни мускули (m.transversus, obliquus и rectus
abdominis)
!!! Тези рефлекси нормално не се получават при деца до 1-

годишна възраст, а при възрастни - при отпуснати коремни стени
поради затлъстяване, многократна бременнос, коремни операции
и др.
• кремастерен - при дразнене на кожата по горната вътрешна

част на бедрото, се съкращава m.cremaster на скротума с
повдигане на тестиса
рефлексна дъга: n.genitofemoralis, асоциативната част е в

сегмента Th12-L2
• плантарен - при дразнене с остър предмет по външната

страна на ходилото от петата към пръстите, се получава флексия
на всички пръсти, понякога със защитно отдръпване на стъпалото
рефлексна дъга: n.ischiadicus (n.tibialis), L5-S2 сегменти
2.Проприорецептивни рефлекси (мускулни, сухожилни,

надкостни)
• мандибуларен - при почукване върху брадичката при

полуотворена уста, се получава съкращение на дъвкателните
мускули и затваряне на устата

n.mandibularis
асоциативната част са nucleus
mesencephalicus nervi trigemini
nucleus motorius
nervi trigemini
• бицепсов - при почукване върху сухожилието на m.biceps

brachii в кубиталната ямка, се получава лека флексия на
предмишницата

n.musculocutaneus, С5-С6 сегменти
• трицепсов - при почукване върху сухожилието на m.triceps

brachii, се получава лека екстензия на предмишницата
рефлексна дъга: сетивни и двигателни влакна на n.radialis, С7-С8

сегменти
• коленен - при почукване върху lig.patellae, се получава

съкращение на m.quadriceps femoris и екстензия на подбедрицата
рефлексна дъга: сетивни и двигателни влакна на n.femoralis, L2-

L4 сегменти
• ахилов - при почукване върху ахиловото сухожилие, се

получава съкращение на m.triceps surae и плантарна флексия на
стъпалото
рефлексна дъга: сетивни и двигателни влакна на n.tibialis, L5-S2

сегменти
2. Рефлексна дейност - болестни промени. Количествени и

качествени разстройства.
При нормални условия и нормално структурно и функционално

състояние на рефлексната дъга и регулаторните механизми,
рефлексите са умерено живи (норморефлексия) и двустранно
еднакви (изорефлексия). Съществува известна вариабилност на
рефлексите при различните индивиди. Намирането обаче на
нееднаква изразеност на даден рефлекс вляво и вдясно
(анизорефлексия) е категоричен признак на патология,
независимо от живостта. Дали рефлексът е по-жив или по-слаб,
както и болестно променен, се решава по останалите промени в
неврологичния статус (мускулна сила, мускулен тонус, сетивност
и др.)
Количествени промени на рефлексите
Количествените промени на рефлексите са в две направления -

понижение и изчезване (хипо- и арефлексия) и повишение
(хиперрефлексия).
1.Хипо- и арефлексия
Може да се дължи на задържане поради напрегнатост на
пациента или да е конституционална особеност.
По правило се дължи на прекъсване на рефлексната дъга при
заболяване на периферните нерви, предните и задните коренчета,
гръбначния мозък, мозъчния ствол, ефекторните органи.
Например, тъй като коремния и плантарния рефлекс зависят от
целостта на пирамидния път, тяхната липса е ранен признак на
пирамидна лезия.
При остро прекъсване на кортикоспиналния път (спинален и
церебрален шок), се наблюдава арефлексия.
2. Хиперрефлексия
Може да се дължи на невроза, тиреотоксикоза, стрихнин, кофеин,
симпатикомиметици, тетанус, менингит, начална фаза на
полиневрит.
Хиперрефлексията на проприорецептивните рефлекси по правило

се дължи на увреда на пирамидния път и има следните
характеристики:
 разширение на рефлексогенната зона
 поликинетичност (еднократно дразнене предизвиква
неколкократно мускулно съкращение)
 поява на клонуси (ритмично съкращение на мускула при
разтягане на неговото сухожилие)
 коремна и плантарна хипо- и арефлексия
Проприорецептивната хиперрефлексия се дължи на

освобождаването на сегментните рефлексни дъги от потискащото
действие на пирамидния път (централен двигателен неврон).
Така при двустранна увреда на tr.corticonuclearis, ще се освободи
и усили мандибуларния рефлекс, а при увреда на tr.corticospinalis
- спиналните сухожилни рефлекси.
Пирамидния път може да бъде увреден едностранно - възниква

контралатерална хиперрефлексия;
двустранно - хиперрефлексия на четирите крайника или само в
долните крайници (в зависимост от нивото на увредата).
Качествени промени на рефлексите

Патологичните рефлекси се получават при увреждане на
централния двигателен неврон в мозъчната кора или по хода на
неговите аксони (пирамиден път). Те са израз на
освобождаването на филогенетично по-стари рефлекси, които
нормално се потискат от филогенетично по-нови структури на
главния мозък. Част от тези рефлекси като хватателен,
смукателен, на Бабински и др. са нормална проява в кърмаческата
възраст и нормално изчезват след първата година.
1.Рефлекси на орален автоматизъм - получават се при

двустранна увреда на tr.corticonuclearis - синдром на
псевдобулбарна парализа
 назолабиален - при почукване върху основата на носа, се
получава рефлексно съкращение на m.orbicularis oris
 хоботков - при почукване върху горната или долната устна, се
получава същата реакция с изпъкване на устата като хоботче
 смукателен - при докосване и леко поглаждане на устните, се
получава същата реакция с готовност за смучене
2.Екстензорно-тонични рефлекси от групата на БАБИНСКИ

Рефлекс на Babinski - най-типичния белег за пирамидна увреда;
получава се още в острия стадий на централна парализа, когато
все още липсват хиперрефлексия и мускулна хипертония;
представлява патологично променен плантарен рефлекс, при
който при линеарно дразнене на ходилото от петата към
пръстите, отговорът вместо флексорен (нормален) е екстензорен
(патологичен), т.е. наблюдава се екстензия на палеца, съчетана с
флексия и разперване на останалите пръсти
Групата на Бабински включва: Бабински, Опенхайм, Гордон,
Шефер, Чадок .
Отговорът е един и същ: дорзална екстензия на палеца с
ветрилообразно разперване на останалите пръсти.
3.Флексорно-клонични рефлекси от групата на Rossolimo /

РОСОЛИМО
Получават се също при увреда на пирамидния път, но по-късно в

стадия на хиперрефлексия и мускулна хипертония.
Флексорните рефлекси в краката са винаги признак на пирамидна
увреда за разлика от тези на ръцете, които могат да бъдат леко
положителни и при здрави индивиди.
Групата на Росолимо включва: Росолимо, Жуковски,
Мендел-Бехтерев – в долни крайници ; Хофман-Трьомнер – в
горни крайници.
Рефлекс на Rossolimo - бързо почукване върху плантарните
повърхности на последните фаланги на пръстите на краката 
бърза краткотрайна (клонична) плантарна флексия
Същата реакция се получава при:

почукване в основата на пръстите - рефлекс на Жуковски
почукване в областта на os cuboideum - рефлекс на Мендел-
Бехтерев
рефлекс на Hoffman - при ощипване на последната фаланга на

средния пръст на ръката, се получава бърза воларна флексия на
пръстите
рефлекс на Tromner - при почукване по воларната част на

последната фаланга на средния пръст на ръката, се получава
флексия на пръстите
4.Рефлекси на спинален автоматизъм

Те се установяват 3-4 седмици след пълното прекъсване на
гръбначния мозък над лумбалната интумесценция и са признак на
освобождаването на рефлекси от контрола на пирамидната и
екстрапирамидната система. Имат лошо прогностично значение.
При силно дразнене, парализирания и безчувствен крайник
неволно се свива в трите стави (тройно скъсяване) - флексорен
(скъсителен) рефлекс.
При слабо дразнене, кракът се удължава - екстензорен рефлекс.
При последователно дразнене на двата крака, се получава
автоматизъм, наподобяващ ходенето - единият крак се скъсява,
другия се удължава.
5.Рефлекси на стволов автоматизъм

феномен на Магнус и Клайн - при хемиплегия и пасивно
обръщане на главата на едната страна, се наблюдава усилване на
тонуса на екстензорите на ръката от същата страна и на
флексорите - от другата
феномен глава на кукла (doll head) - при коматозни състояния,

пасивното обръщане на главата встрани, нагоре и надолу, се
съпровожда от неволево извиване на очите в противоположна
посока
6.Хватателен рефлекс на Янишевски - неволево хващане на
предмет, докоснал воларната част на китката
3. Сетивност - анатомофизиология на повърхностна и

дълбока сетивност. Симптоми на сетивни разстройства -
количествени и качествени.
В ЦНС непрекъснато постъпва информация от външната и

вътрешната среда на организма за настъпилите промени, което
осигурява приспособяването му.
Възприемането, предаването и преработването на тази

информация се реализира от сетивните функции на нервната
система.
Възприемането (рецепция) на дразненията се извършва от

рецепторите; то е неосъзнато елементарно диференциране на
свойствата на дразнителите, действащи върху тях.
От рецепторите, информацията се пренася до мозъчната кора
чрез сетивни пътища.
Преработката на сетивната информация се реализира на различни

нива. В гръбначния мозък, мозъчния ствол и подкоровите
структури, се извършва неосъзнат анализ, който е в основата на
по-елементарната безусловно-рефлекторна дейност, докато в
мозъчната кора се осъществява осъзнат анализ, който е в
основата на по-сложната условно-рефлекторна, т.е. съзнателна
дейност на човека.
Усещане - най-елементарния осъзнат анализ на качествените и

количествените промени във външната и вътрешната среда
На базата на усещанията се формират възприятията и познанията
на индивида, т.нар. гнозис.
Възприетата сетивна информация определя последващите
двигателни реакции, т.нар. праксис.
Анатомична основа на сетивността са сетивните органи
(анализатори). Всеки анализатор се състои от рецептор, проводен
нервен път и коров край (център), разположен в хемисферите на
главния мозък.
Сетивността бива обща (кожно-лигавична, ставно-мускулна,
висцерална) и специализирана (зрение, слух, вкус, мирис,
вестибуларна).
По местоположение на рецепторите, се различават следните

видове сетивност:
 екстероцептивна (повърхностна) - кожно-лигавична
 проприоцептивна (дълбока) - ставно-мускулна
 интероцептивна (висцерална, вегетативна) - с рецептори в
съдовете и вътрешните органи
За диагностичните цели на неврологията, се изследват

повърхностната и дълбоката сетивност.
Има обособени отделни пътища за отнасяне на различните

видове сетивност до съответния коров край в задната централна
гънка (gyrus postcentralis).
повърхностна сетивност - спино-таламо-кортикална система

дълбока сетивност - булбо-таламо-кортикална система
сетивност от главата, лицето и устната кухина- тригемино-
таламо-кортикалната система
Първия неврон за всички видове сетивност е разположен в

междупрешленните ганглии.
Периферния израстък за повърхностната сетивност завършва с
рецептори в кожата и лигавиците, а за дълбоката - в ставите и
мускулите.
Централния израстък чрез задното коренче влиза в задното рогче

на гръбначния мозък, където е втория неврон на кожно-
лигавичния усет (повърхностната сетивност).
Неговите влакна се кръстосват с противоположните в предната
бяла комисура на гръбначния мозък и продължават хода си в
страничния стълб на бялото вещество като tr.spinothalamicus,
преминават през мозъчния ствол и завършват в
превключвателните ядра на зрителния хълм.
Влакната на третия неврон, разположен в таламуса, образуват

пътя tr.thalamocorticalis, минават през задната част на задното
бедро на capsula interna и завършват в задната сетивна гънка
(gyrus postcentralis), където завършват в 1,2,3 Бродманово поле.
Задната централна гънка се явява коров край на сетивния

анализатор и за двата типа сетивност.
Ставно-мускулната сетивност има по-различен ход от този на

кожно-лигавичната.
Аксоните на първия неврон, навлизайки в гръбначния мозък, не

се прекъсват, а тръгват нагоре в състава на задния сноп бяло
вещество. Те образуват двата непрекъснати пътя на дълбоката
сетивност - на Гол (за краката, медиално разположен) и на Бурдах
(за ръцете, латерално разположен).
В ядрата на Гол и Бурдах в продълговатия мозък, се намира
втория неврон на дълбоката сетивност.
Неговите аксони веднага се кръстосват и продължават като
tr.bulbothalamicus. В горния край на моста, той се съединява с
пътя на кожната сетивност и под името lemniscus medialis
продължава до таламуса.
Аксоните на третия неврон на дълбоката сетивност, разположени
в таламуса, влизат в състава на общия с кожно-лигавичната
сетивност tr.thalamocorticalis и достигат задната централна гънка
(gyrus postcentralis), където завършват много по-широко - в
1,2,3,5,7 Бродманово поле.
• Спиноталамичен път / повърхностна сетивност / – допир,
болка, температура - 1-ви неврон – рецепторите по
сетивните влакна на периферния нерв до задните рога, в
които свършва 1-вия неврон . 2-ри неврон – тръгва от
задните рога, кръстосва се, преминава в страничните
стълбци и този сноп от бели влакна се нарича
спиноталамичен път, който се прекъсва във
вентролатералното таламично ядро. 3-ти неврон – от
таламичното ядро до сетивната кора
• Гол и Бурдах - дълбока сетивност - 1-ви неврон – от

рецепторите по периферния нерв до задно коренче, заден
рог, задни стълбци, в които се образуват два бели снопа и
се наричат път на Гол и Бурдах; продължава до ядрата на
Гол и Будрах в продълговатия мозък, където свършва 2-рия
неврон . 2-ри неврон – от ядрата, кръстосва се и достига до
вентролатералнато ядро на таламуса. 3-ти неврон – от
таламичното ядро до сетивната кора.
Сетивност на лицето - n. trigeminus
V - A.Повърхностна
• 1-ви неврон – клетките се намират в ganglion Gasseri,

разположен в пирамидата на темпоралната кост.
Периферните израстъци влизат в състава на 3-те клона на
нерва, които са – r.ophthalmicus, r. maxillaris, r.mandibularis.
Централните израстъци завършват в сетивното ядро
nucl.spinalis n.V / мост – 2-ри шиен сегмент/
• 2-ри неврон – от ядрото, кръстосват се и достигат до
таламичното ядро
• 3-ти неврон – от вентролатералното таламично удро до
сетивната кора.
Б. Дълбока сетивност
• 1-ви неврон – клетките се намират в n.mesencephalicus n.V
в моста. Периферните израстъци влизат в състава на трите
клона на н.тригеминус. Централните изразстъци достигат
до нук. сензориус принцепс. От това ядро започва 2-ри
неврон, който се кръстосва и достига до вентролатералното
таламично ядро. От тук започва 3-ти неврон изавършва в
коровите сетивни центрове.
• ІІІ. Изследване – нанасят се симетрични, еднакви по сила
сетивни раздрази. Дълбоката сетивност се изследва за:
лице, корем, горни и долни крайници
Разстройства на сетивността:
количествени
хипестезия - намалена сетивност
хиперестезия - повишена сетивност (слабо дразнене, а се

получава неадекватно силно усещане)
парестезия - изтръпване, мравучкане
анестезия - загуба на сетивността

моноанестезия - в един крайник
параанестезия - в два крайника, в зависимост от това горен или
долен, и тя се дели на горна и долна
хемианестезия - телесна половина (лява, дясна)
квадрианестезия - в четирите крайника
хипалгезия - намалена болкова сетивност
аналгезия - загуба на болкова сетивност
хипералгезия - повишена болкова сетивност
качествени
дизестезия - извратено усещане, което не съответства на
дразненето (пр. при дразнене с топло се усеща студено)
хиперпатия - повишен сетивен праг, латентен период, неточна

локализация, неприятна емоционална окраска
полиестезия - еднократно дразнене в едно място се усеща на

много други места
алоестезия - дразненето се локализира на различно място
алохейрия - нанесеното дразнене се усеща симетрично на

противоположната страна
4. Сетивни синдроми при увреда на задно коренче, заден рог,

периферен нерв. Проводникови сетивни синдроми.
Определение - комплекс от сетивни симптоми от определено

ниво на увреда по дължината на сетивните пътища (от
периферията до мозъчната кора); сетивният симптокомплекс
показва locus morbi.
1. Задно коренче
Коренчетата най-често се увреждат от вертеброгенна патология

(дискови протрузии и пролапси, тумори и др.).
По-често се засяга едно коренче (монорадикулерен синдром), по-

рядко се наблюдава генерализирано засягане на коренчетата (пр.
менингорадикулерен синдром при менингит).
Този сетивен синдром е от дерматомен тип. Дерматомите са
кожни зони, които се инервират от един спинален ганглий,
съответното задно коренче и гръбначномозъчен сегмент.
Коренчевите болки (радикулалгия) са силни, стрелкащи. В

областта на туловището имат опасващ характер, а в областта на
крайниците са ирадииращи като ленти.
Болката се засилва при движение, напън, натиск в

паравертебралните болкови точки.
При засягане автономните влакна на задните коренчета, болките

се проектират във вътрешните органи (т.нар. висцерална криза
при tabes dorsalis).
2. Задно рогче
Рогчетата се засягат при сирингомиелия.
Тъй като от задното рогче започва спиноталамичния път, се

нарушава сетивността за болка и температура при запазен усет за
допир. От задния рог започва спиноталамичния път (болка и
температура), но задните стълбци са съхранени и това е
причината усета за допир и дълбоката сетивност да са
съхранени. Нарича се сирингомиелитна дисоциация -
нарушението е типично за сирингомиелия.
Наблюдават се нарушения в лицевата сетивност, ръцете и

гърдите.
3. Сетивни ганглии
Най-често се засягат при herpes zoster, при което се развива

ганглионит. В съответните дерматоми се появява характерен
еритемно-везикулозен обрив, придружен със силни болки и
парестезии. След завяхване на обрива, болката може да остане да
персистира дълго време, т.нар. постхерпетична невралгия.
4. Периферни нерви
Заболявания на периферните нерви :
- радикулит
- Неврит
- Ганглионит
Тъй като повечето периферни нерви са смесени, освен сетивни, се

наблюдават още и двигателни нарушения.
Когато нервът е засегнат от възпалителен процес, се говори за

неврит; когато е засегнат от компресия, травма, исхемия - за
невропатия.
При дифузно двустранно и симетрично засягане на периферните

нерви от възпалително естество, се говори за полиневрит, а от
невъзпалително естество (токсично, недоимъчно, метаболитно) -
за полиневропатия.
Типично за полиневритите и полиневропатиите е дисталния тип

сетивни нарушения (засилването им в дисталните части на
крайниците, поради това че най-напред и най-силно се засягат
дисталните части на нервите).
• При частична увреда на периферен нерв, има възбудни

прояви в територията на нерва (болка, хиперестезия,
парестезии)
• При наличие на болка в зоната на периферен нерв, без

отпадни сетивни прояви- невралгия (V чмн)
• При увреда на периферен нерв, богат на вегетативни влакна
(n. ischiadicus, n.medianus), се установява каузалгия - болка
пареща, разлята, свързана със симпатиковите влакна
• При пълно прекъсване- анестезия в автономната зона, в

смесената-хипестезия, болки
• При хроничен алкохолизъм предимно се увреждат влакната

на дълбоката сетивност и към сетивните нарушения се
прибавя атаксия (периферен псевдотабес)
5. Проводникови сетивни синдроми
При пълно прекъсване на гръбначния мозък, се увреждат всички

сетивни проводници с пълна загуба на всички видове сетивност
от нивото на лезията надолу. Налице е и парализа под нивото на
увредата с тазоворезервоарни нарушения.
• Увреждане на задните стълбци (пътища на Гол и

Бурдах) - tabes dorsalis, В12 дефицит, множествена
склероза и др. Нарушена е дълбоката сетивност от същата
телесна половина., финия усет за допир, най-често се
засягат долните крайници. Обективизира се силно
нарушена походка, особено на тъмно.
• Увреда на страничните стълбци (спиноталамичен път) -

губи се повърхностната сетивност от противоположната
телесна половина.
Дразненето в задната централна гънка на мозъчната кора

предизвиква парестезии (мравучкане) в противоположната
телесна половина - Джаксънов пристъп.
• Увреда на мозъчния ствол - алтерниращи синдроми

(засягане на ЧМН на страната на болестния процес и
контралатерална хемихипестезия за всички видове
сетивност)
• Увреда на ниво таламус - уврежда се предимно

дълбоката сетивност, хемихипестезия и таламична болка на
“Ръка на Крол” - пръсти, свити в основните фаланги,

екстензирани в останалите и в непрекъснато движение
(т.нар. “танцуващи пръсти”)
5. Двигателна дейност. Анатомофизиология на пирамидния

път (tractus corticospinalis и tractus corticobulbaris). Централна
парализа.
Двигателната дейност е сред основните жизнени функции на

организма.
Тя може да се прояви по следните начини:
 придвижване на тялото и негови части в пространството
 реализиране на рефлексни и волеви движения
 поддържане на определена поза
 поддържане на мускулен тонус (известно минимално
напрежение на мускулите при покой)
 координация на движенията
Двигателната дейност бива:

 соматомоторна (ННМ)
1. волева, осъзната (пирамидна система)
2. неволева, неосъзната (екстрапирамидна система)
 висцеромоторна (ГМ на вътрешните органи)
За осъществяването на който и да е волев двигателен акт, е

необходимо участието на редица структури на ЦНС - кора на
главния мозък, подкорови двигателни ядра (базални ганглии),
ретикуларна формация, малък мозък, мозъчен ствол, гръбначен
мозък, а също и периферни нерви.
Участват и структурите на сетивността за контрол и корекция на

движението. Те осведомяват двигателната мозъчна кора за
правилното протичане на извършваното движение и за неговото
коригиране при необходимост.
В двигателната мозъчна кора се изработва двигателния план.
В реализацията да достигнат неговите импулси до напречно-

набраздената мускулатура, участват два еферентни системи -
пирамидна и екстрапирамидна.
Те изпращат импулси до периферните двигателни неврони,

разположени в гръбначния мозък и мозъчния ствол.
Периферните двигателни неврони инервират скелетната
мускулатура.
В хода на мускулното съкращение, се изпраща обратна
информация до мозъчната кора за коригиране и по-нататъшното
адекватно протичане на двигателния акт.
Всеки мускул има бели влакна (за бързо, клонично съкращение) и

червени влакна (за бавно, тонично съкращение).
Двигателните неврони на гръбначния мозък се намират в

предните рога. Различават се следните видове:
 големи α-мотоневрони - свързани с пирамидната система;
инервират белите мускулни влакна
 средно големи α-мотоневрони - свързани с екстрапирамидната
система; инервират червените мускулни влакна
 γ-неврони - свързани с ретикуларната формация; за обратна
информация от мускула за биохимичното му състояние и
автоконтрол на съкращението
 клетки на Реншоу - предпазват мотоневроните от превъзбуда
Аксоните на мотоневроните пренасят нервния импулс към

мускулните влакна чрез синаптична връзка и медиатора
ацетилхолин.
КОРОВО-МУСКУЛНА ДЕЙНОСТ. ПИРАМИДНА СИСТЕМА.
Корово-мускулния път (tr.corticomuscularis) е съставен от два

двигателни неврона:
1.централен (пирамиден)
2.периферен
Корово-мускулния път инервира белите мускулни влакна, от

които зависят силата и обема на волевите движения.
Пирамидния път се изгражда от аксоните на централния

двигателен неврон, намиращ се в V слой на gyrus precentralis
(първична моторна кора) - 4 Бродманово поле.
Голяма част от аксоните, образуващи пирамидния път,

произхождат от съседни на тази извивка корови полета.
Влакната на пирамидния път имат различна дебелина и скорост

на провеждане.
Клетки на Betz съставляват само 3-4% от аксоните на

пирамидния път, но са най-дебело миелинизирани и провеждат
най-бързо.
Само част от аксоните, влизащи в състава на пирамидния път, се
свързват директно с периферния двигателен неврон, другите -
чрез междинни неврони.
Пирамидния път влиза в състава на задното бедро на capsula

interna - район, лесно раним при инсулти.
В продълговатия мозък, пирамидния път образува две издатини

(пирамиди), откъдето идва името.
В средния мозък, пирамидния път преминава през мозъчните

крачета.
В мозъчния ствол, пирамидния път е в тесни взаимоотношения с

ядрата на последните 10 ЧМН, което има голямо значение за
съчетаното им увреждане.
На границата с гръбначния мозък, пирамидния път частично се

кръстосва (по-голямата част от влакната - decussatio pyramidum) и
продължават като кръстосан пирамиден път (tractus corticospinalis
lateralis).
Правия (некръстосан) пирамиден път достига и се изчерпва до

горните гръдни сегменти на гръбначния мозък. В патологията не
е изяснена неговата роля и функция.
Клинично значение има кръстосаната част, разположена в

страничните стълбове бяло вещество на гръбначния мозък.
Кръстосания пирамиден път е по-голям от некръстосания, има
дълъг ход от кората до всички гръбначномозъчни нива и често се
уврежда при патологични процеси.
В мозъчния ствол, пирамидния път се разделя на tr. corticospinalis

и tr.corticobulbaris.
Тr.corticobulbaris инервира ядрата на ЧМН в мозъчния ствол.
От периферния двигателен неврон се образуват периферните

нерви.
Периферния двигателен неврон осъществява директната команда

към мускулите.
Той се намира в предните рога на гръбначния мозък и моторните
ядра на ЧМН в мозъчния ствол.
Към него конвергират нисходящите пирамидни и
екстрапирамидни пътища, поради което се нарича общ краен път.
При пълно прекъсване на корово-мускулния път, настъпва

парализа (плегия), а при частично - пареза. Това са съответно
пълна липса на движение или намаление на мускулната сила.
При засягане на един крайник, се говори за моноплегия, на едната

телесна половина - хемиплегия, на горните или долните крайници
- параплегия (горна, долна), на три крайника - триплегия, на
четирите крайника - тетраплегия (квадриплегия).
Поражението на централния (пирамиден) двигателен неврон дава

централна (спастична) парализа/пареза.
Тъй като пирамидния път контролира и потиска активността на
сегментните рефлексни дъги, при неговата увреда ще се освободи
сегментната рефлексна активност на гръбначния мозък и
мозъчния ствол. В резултат се получава проприоцептивна
хиперрефлексия и мускулна хипертония. Освобождават се и
някои потиснати архаични двигателни реакции с поява на
патологични рефлекси.
Поражението на периферния двигателен неврон дава периферна

(вяла) парализа/пареза.
Централна (спастична) парализа Периферна (вяла) парализа

 сухожилна и надкостна  сухожилна, надкостна и корем
хиперрефлексия с коремна арефлексия
арефлексия
 поява на патологични рефлекси  липса на патологични рефлек
 мускулна хипертония (спастично  мускулна хипотония
повишен мускулен тонус)  атрофия на засегнатите муску
 липса на мускулна атрофия  фасцикулации и електромиог
 липсват електромиографски данни за денервация
потенциали
Топични синдроми на увреда на пирамидната система:
мозъчна (моторна) кора

 при лезия на предната централна гънка, се получават
контралатерални моно- или хемиплегии
 при увреда на 4 поле, настъпват контралатерални клонични

гърчове, които започват от лицето или ръката (Джаксънови
пристъпи) и могат да обхванат цялата телесна половина
(Джаксънов марш)
 при увреда на 6 поле, се нарушват плавността и сръчността на
движенията (апраксия)
вътрешна капсула - увреждането на кортикоспиналните влакна,

предизвиква хемиплегия с мускулна хипертония във флексорите
на ръката и екстензорите на крака (походка тип Вернике-Ман -
ръката е флектирана в лакътя, кракът е в екстензия и при ходене,
болния го замята - коси с него)
пирамидно кръстовище - при увреда на границата между

продълговатия и гръбначния мозък, се развива кръстосана
хемиплегия (hemiplegia cruciata) - парализа на крака от страната
на огнището и на ръката от противоположната страна
мозъчен ствол
 при двустранно увреждане на tr.corticobulbaris, се развива
 при тромбоза на a.basilaris с развитие на инфаркт в моста, се

увреждат едновременно tr.corticospinalis и tr.corticobulbaris,
при което се развива синдром на „заключения отвътре човек“
(locked-in syndrome) - пациентът е в съзнание, вижда, чува и
разбира, но е неподвижен, безмълвен и единствено може да
движи очите си
Некръстосан пирамиден път (tr.corticospinalis) - върви в най-

медиалната част на предния стълб на гръбначния мозък и почти
се изчерпва в горните гръдни отдели; този път осигурява
движенията на главата
Кортиконуклеарен път (tr.corticonuclearis, tr.corticobulbaris) -
започва от представителството на главата в мозъчната кора,
преминава през коляното на capsula interna и в мозъчния ствол
инервира двигателните ядра на ЧМН (без тези на очедвигателния
нерв).
***
Пирамидния път започва от клетките на Бец в предна централна

извивка (4 Бродманово поле).
В пирамидната система се включват tr.corticospinalis и

tr.corticonuclearis.
В моста и продълговатия мозък, влакната на tr.corticonuclearis се
изчерпват.
двигателна дейност:
неосъзната (неволева) - гръбначномозъчна, подкорова
осъзната (волева) - корова
6. Двигателна дейност. Анатомофизиология. Периферен

двигателен неврон. Периферни парализи.

организма.




коригиране при необходимост.
В двигателната мозъчна кора се изработва двигателния план.


разположени в гръбначния мозък и мозъчния ствол.

мускулатура, осъществяват директната команда към мускулите.
Периферния двигателен неврон генерира акционни потенциали,

които чрез нервно-мускулните синапси предизвикват мускулно
съкращение.
От периферния двигателен неврон се образуват периферните

нерви.
Той се намира в предните рога на гръбначния мозък и моторните

ядра на ЧМН в мозъчния ствол.
Към него конвергират нисходящите пирамидни и

екстрапирамидни пътища, поради което се нарича общ краен
път.
Всеки мускул има бели влакна (за бързо, клонично съкращение) и

червени влакна (за бавно, тонично съкращение).
Двигателните неврони на гръбначния мозък се намират в

предните рога. Различават се следните видове:
 големи α-мотоневрони - свързани с пирамидната система;
инервират белите мускулни влакна
 средно големи α-мотоневрони - свързани с екстрапирамидната
система; инервират червените мускулни влакна
 γ-неврони - свързани с ретикуларната формация; за обратна
информация от мускула за биохимичното му състояние и
автоконтрол на съкращението
 клетки на Реншоу - предпазват мотоневроните от превъзбуда
Аксоните на мотоневроните пренасят нервния импулс към

мускулните влакна чрез синаптична връзка и медиатора
ацетилхолин.
Всеки α-мотоневрон инервира група от мускулни влакна

(моторна единица).
Големите моторни единици са отговорни за поддържане на
позата, по-малките - за по-фините движения.
Мотоневроните, които инервират мускулите на главата, са
разположени в двигателните ядра на ЧМН.
Мотоневроните, които инервират мускулите на тялото и
крайниците, са разположени в предните рога на гръбначния
мозък.
Мотоневроните, локализирани по вентро-медиалната повърхност
(вентро-медиална група), служат за инервация на проксималните
мускули.
Мотоневроните, локализирани по дорзо-латералната повърхност
(дорзо-латерална група), служат за инервация на дисталните
мускули.
В предните рога, освен α-мотоневрони, се намират и γ-неврони,

които регистрират степента на мускулно разтягане и участват в
регулацията на мускулния тонус. Степента на възбуда на γ-
невроните определя готовността за мускулно съкращение.
При пълно прекъсване на корово-мускулния път, настъпва
парализа (плегия), а при частично - пареза. Това са съответно
пълна липса на движение или намаление на мускулната сила.
При засягане на един крайник, се говори за моноплегия, на едната

телесна половина - хемиплегия, на горните или долните крайници
- параплегия (горна, долна), на три крайника - триплегия, на
четирите крайника - тетраплегия (квадриплегия).
Поражението на периферния двигателен неврон дава периферна

(вяла) парализа/пареза.
Периферна (вяла) парализа

 сухожилна, надкостна и
коремна арефлексия
 липса на патологични рефлекси
 мускулна хипотония
 атрофия на засегнатите мускули
 фасцикулации и
електромиографски данни за
денервация
При увреждане на един периферен нерв (мононевропатия), се

развива вяла парализа на мускулите, инервирани от засегнатия
нерв.
При двустранно засягане на периферните нерви
(полиневропатия), вялите парализи засягат и четирите крайника и
са по-силно изразени в дисталните части.
7. Двигателност. Екстрапирамидна система.

Анатомофизиология. Паркинсонов синдром, хореичен и
атетозен синдром.

организма.



коригиране при необходимост.В двигателната мозъчна кора се
изработва двигателния план.
разположени в ГМ и МС.
мускулатура.
Екстрапирамидна (стрио-палидарна) система

Екстрапирамидна, защото изпраща извън („екстра“) пирамидната
система неволеви двигателни импулси към периферните
двигателни неврони.
Екстрапирамидната система включва всички двигателни
структури извън пирамидната система.
Тя е съставена от ядра и пътища, отиващи към предните рога на
гръбначния мозък.
Екстрапирамидната система участва в контрола на мускулния
тонус и в автоматизирането и стереотипизирането на вече
създадените от пирамидната система двигателни актове.
Тя организира съдружни движения (синкинезия), улесняващи
някои двигателни актове (пр. размахване на ръцете при ходене).
Подялба на екстрапирамидната система:
палеостриатум (стара част) - palidum, substantia nigra
неостриатум (нова част) - putamen, nucl.caudatus
В екстрапирамидната система влизат:

корови моторни полета
подкорови ядра (базални ганглии)
стволови моторни ядра
малък мозък
две низходящи системи (медиална и латерална), оказващи
влияние върху гръбначномозъчните мотоневрони
Корови моторни полета:

> първичната мозъчна кора (4 Бродманово поле) обхваща gyrus
precentralis и има връзки до всяка от премоторните зони (тези
връзки служат за предварително информиране за планираните
движения)
> премоторната кора обхваща 6 поле (планиране на серийни
движения, интеграция на отделни елементи)
Базалните ганглии се наричат още подкорови ядра (защото се
намират под кората на главния мозък). Те участват в регулацията
на редица моторни и психични процеси. Активността им се
модулира от невроните в substantia nigra (характерно
пигментирана структура в средния мозък) чрез
катехоламина допамин.
Базални ганглии:
 nucl.caudatus
 nucl.lentiformis (разделено на palidum и putamen)
 nucl. subthalamicus (corpus Luysi)
 substantia nigra
Базалните ганглии получават аферентации предимно от

мозъчната кора и участват в комплекс от затворени възвратни
кръгови системи, всяка от които започва от съответната
екстрапирамидна корова област, преминава през съответните
базални ганглии и таламуса, и се връща обратно в същите корови
области, откъдето е започнала.
Кръговете биват за изпълнение на двигателните програми, за

осъществяване на погледни движения с цел събиране на
съществена зрителна информация, за когнитивен контрол на
движенията, за експресия на емоциите.
Входни ядра на базалните ганглии:

 nucl.caudatus
 putamen
!!! Те получават възбудни глутамат-ергични аференции от
мозъчната кора
Изходни ядра на базалните ганглии:

 palidum
 substantia nigra
!!! Те израпащат инхибиращи ГАМК-ергични еференции към
таламуса
Екстрапирамидни пътища:
1. tr.reticulospinalis
2. tr.rubrospinalis
3. tr.tectospinalis
4. tr.olicospinalis
5. tr.vestibulospinalis
Пирамидната и екстрапирамидната система синхронно влияят

върху периферните двигателни неврони.
Увреждането на пирамидната система предизвиква парези и
парализи, а на екстрапирамидната - акинезии и хиперкинезии,
съчетани с промени в мускулния тонус.
Различията между палео- и неостриатума се очертават при

увредата им.
>> палеостриарно увреждане - Паркинсонов синдром
 акинезия, брадикинезия - бедност на движенията, забавено

започване и изпълнение на двигателния акт, забавено ходене с
малки крачки, бавни и сковани движения; монотонен говор;
безизразна, масковидна мимика
 ригидност - мускулна хипертония (мускулен тонус, повишен
до ригидност); клинично се представя с постоянно повишено
съпротивление на мускула при пасивно разтягане; ригидността
обикновено обхваща всички мускули - и флексори, и
екстензори, но е по-изразена при флексорите
феномен на зъбчатото колело (когато се извършва пасивно
движение в ставата, най-често гривнената, се усеща
стъпаловидно прекъсване на постоянното съпротивление)
 тремор при покой (статичен тремор) - дребен ритмичен тремор
в пръстите на ръцете, брадата и езика, изчезващ при волеви
движения; обхваща повече от една става и освен флексия-
екстензия, включва и пронация-супинация (оприличава се на
„броене на пари“)
 постурална нестабилност - трудност при започване на
крачката, нарушено равновесие, падания, феномен на
замръзването (freezing), липса на синкинезия на ръцете при
ходене
Поради дегенерация на substantia nigrа и намаление на допамина

в стриатума, се получава дисбаланс между директния и
индиректния път с превалиране на индиректния, който потиска
моторната активност на кората. Налице е хипокинетично
разстройство (каквото е паркинсонизма).
При хиперкинетичните разстройства е повишена активността на
директния път.
Установените биохимични нарушения при Паркинсоновата

болест дават основание за лечение с прекурсори на допамина
(леводопа), допаминови агонисти и централни холинолитици.
>> неостриарно увреждане
Хореичен синдром
 хиперкинезии (резки, внезапни, бързи, кратки, разхвърляни; в
различни мускулни групи на главата и крайниците; усилват се
при психоемоционално вълнение, изчезват по време на сън;
затрудняват обичайните дейности като обличане, хранене,
миене)
 мускулна хипотония - понижения мускулен тонус улеснява
резкостта и внезапността на хиперкинетичните движения
 „танцуваща походка“
 разхвърляни движения
 хорея минор, хорея на Huntington
Атетозен синдром
 мускулния тонус „играе“ от понижен до повишен
 хиперкинезии с бавен червеобразен характер; движенията
преливат едно в друго
 детска церебрална парализа, болест на Wilson
Синдром на торзионна дистония - вариант на атетозния синдром,

който се характеризира с хиперкинезия под формата на бавно
червеобразно движение на тялото по надлъжната му ос
Тикове - бързи стереотипни контракции на група синергични

мускули, най-често на лицето
Бализъм - бързи клонични хиперкинезии, които обхващат
проксималните части с рязко отмятане на крайника
Допаминът е неврохормон, който се освобождава от

хипоталамуса – структура в мозъка,
контролираща телесната температура, чувствата за глад и жажда,

умората, съня и циркадните (денонощни) ритми.Допаминът има
няколко рецептора – D1-5 и техните разновидности. Те отговарят
за различни процеси като познавателна дейност, волеви
движения, мотивация, удоволствия, памет.
Чрез тях и постоянното поддържане на допаминова активност в

базалните ганглии (намират се под кората на главния мозък и
отговарят за регулирането на различни моторни и психични
процеси) се предотвратяват неволните движения.
Недостигът на допамин може да причини болестта на Паркинсон,
която се характеризира с невъзможността да се извършват
контролирани движения.
 Болест на Паркинсон – неврологично заболяване,

характеризиращо се със затруднено движение или
невъзможност за движение, тремори (неволево свиване и
отпускане на група мускули) и други. Причината е
дегенерация (промяна в структурата на клетки, тъкани и
органи, при което тяхната жизнеспособност се понижава) в
централната нервна система и по-конкретно смъртта на
клетките, произвеждащи допамин в субстанция нигра.
Причината за това все още е неизяснена.
8. Координация на движенията. Анатомофизиология. Видове

атаксии.
Малкия мозък осъществява координацията на движенията, като

коригира и контролира скоростта, направлението и
продължителността на двигателния акт, поддържа равновесието и
т.н.
Той получава предварително изготвения от кората двигателен
план с последователните етапи на изпълнение, и го сравнява и
коригира с информацията, получена от вестибуларния апарат
(т.нар. принцип на обратната връзка).
Малкия мозък се състои от две полукълба и червей (vermis);
трите части са vestibulo-, spino- и cerebrocerebellum, свързва се с
мозъчния ствол чрез трите крачета - pedunculus cerebellaris
inferior, medius и superior.
Увреждането на малкия мозък води до нарушение в
координацията (атаксия).
Тя се наблюдава на страната на увредата, тъй като аферентните и
еферентните пътища на вестибуло- и спиноцеребелума са
некръстосани, а тези към цереброцеребелума са двойно
кръстосани.
Нарушената координация се проявява при:

 прав стоеж (статична атаксия)
 ходене (локомоторна атаксия)
 целенасочени движения с ръцете (динамична атаксия)
В клиничната практика, разграничаването на вестибуло- от

спиноцеребеларния синдром е трудно, затова се обединяват в
т.нар. вермисен синдром.
Вермисен синдром:
 статична атаксия - болния стои на широка основа, нестабилен
е и се олюлява в неопределена посока
>> проба на Romberg - пациентът застава с прибрани пръсти и
пети и изпънати напред ръце; при увреда на малкия мозък, той
ще залита както при отворени, така и при затворени очи (+
проба)
 локомоторна атаксия - залита във всички посоки, крачките са
неравномерни
>> проба на Babinski-Weil - със затворени очи, пациентът
прави три крачки напред, после три назад; понеже залита,
винаги в едната посока се наблюдава т.нар. звездовидна
походка
>> проба на Unterberger - пациентът марширува на място;
нормалното отклонение след 50 стъпки е 45°
 нистагъм - неволеви потрепвания на окото в определена
посока
 мускулна хипотония - оценява се с оглед, палпация, пасивни
движения
 титубацио - тремор и олюляване на тялото
Понякога малкия мозък се засяга по-дифузно (панцеребеларен
синдром), пр. при интоксикация с алкохол и барбитурати,
прионови заболявания и др.
Неоцеребеларен синдром:
 динамична атаксия - резултат от късно изключване на
мускулите-агонисти и забавено включване на мускулите-
антагонисти; това води до дисметрия (неулучване на целта),
интенционен тремор (засилване тремора преди достигане на
целта) и адиадохокинезия
>> носо-показалечна проба - пациентът отвежда ръката си и след
това докосва с показалец върха носа най-напред с отворени, а
после със затворени очи, при което се наблюдават дисметрия и
интенционен тремор
>> колянно-стъпална проба - в легнало положение, пациентът
повдига единия крак, улучва коляното на другия и плъзга петата
по предната част на подбедрицата, при което се наблюдават
дисметрия и интенционен тремор
>> проба на Babinski за диадохокинезия - с китката на едната
ръка, пациентът извършва последователно пронация и супинация
върху дланта на другата ръка; при нарушено извършване на тези
бързи алтернативни движения, е налице адиадохокинезия
>> дистоничен феномен на Янишевски - от хоризонтална позиция
на ръцете с дланите надолу, пациентът ги повдига вертикално,
при което дланта на засегнатата страна прави хиперпронация
>> изследване на почерка - буквите са едри, неравномерни
>> изследване на говора - забавен, насечен, понякога с тласъчни
усилвания
При неоцеребеларния синдром, освен динамична атаксия, се
наблюдават още статична атаксия, локомоторна атаксия и
мускулна хипотония.
9. Обонятелен и вкусов анализатор. Анатомофизиологични

данни. Симптоми на увреда.
Вкусът и обонянието се наричат химически сетива, защото
рецепторите им се възбуждат от определен тип химически
вещества.
Те имат масивни връзки с хипоталамуса и лимбичната система,
както и са свързани помежду си; възбуждат определени
вегетативни, поведенчески и емоционални реакции.
Вкусова сетивност
Основните видове вкусови усещания са четири (сладко, солено,
кисело, горчиво) и комбинацията от тях заедно с обонятелните
усещания води до възникването на разнообразни вкусови
нюанси.
Вкусовите рецепторни клетки са разположени във вкусовите
луковици на папилите (papillae fungiformes, foliatae,
circumvallatae).
Рецепторите за сладко и солено са разположени предимно по
върха на езика, за кисело - по страничните повърхности, а за
горчиво - в задната част.
На повърхността си, рецепторните клетки притежават реснички,
които се възбуждат от разтворени в слюнката химически
вещества, а около основата им завършват окончанията на
вкусовите неврони, чиито тела се намират в ганглиите на три
нерва - gangl. geniculi (7), gangl. petrosum (9), gangl. nodosum (10)
Вкусова инервация:
предни 2/3 на езика и меко небце - n.facialis (chorda tympani)
задна 1/3 на езика и фаринкс - n.glossopharyngeus
N.vagus играе незначителна роля във вкусовата инервация при
възрастния индивид за разлика от кърмачето - инервира оскъдни
вкусови рецептори по епиглотиса.
Път на вкуса:
1 неврон - псевдоуниполарните клетки в ganglion geniculi на
n.facialis и ganglion inferius на n.glossopharyngeus и n.vagus;
периферните израстъци на тези клетки достигат до вкусовите
луковици, а централните навлизат в продълговатия мозък и
формират снопче (tractus solitarius), което завършва в nucleus
solitarius
2 неврон - клетките на ядрото представляват втори неврон от
пътя на вкуса; аксоните им достигат до nucleus ventralis
posteromedialis на таламуса
3 неврон - клетките на това ядро са трети неврон; аксоните им
достигат до коровото вкусово поле в долния край на gyrus
postcentralis, където се проектира езика и до кората на insula,
където е второто вкусово поле
Изследване на вкуса - с пипета се накапват последователно

разтвори на захар, сол, лимонена киселина, хинин; вляво и
вдясно, в предната и задната част на езика; пациентът не трябва
да говори, а посочва съответния усет, предварително написан на
лист хартия; след всяко накапване, устата се изплаква; вкусовия
праг се определя по-точно чрез специален апарат -
електрогустомер
Нарушения на вкуса
 вкусови халюцинации - възбудни вкусови прояви; често се
съчетават с обонятелни халюцинации, като част от парциална
епилепсия при засягане на мозъчната кора
 hypogeusia - количествено намаление на вкуса
(тютюнопушене, намалено слюноотделяне, повишен
вискозитет на слюнката, хипотиреоидизъм, дефицит на вит.
В12, медикаменти и др.)
 augeusia - липса на вкус
 disgeusia - извратен вкус (качествена промяна на вкуса)
С възрастта, вкусовия и обонятелния усет намаляват и може да се
стигне до безапетитие.
Обонятелна сетивност
Обонятелната лигавица при човека е 2 cm2. Олфакторния епител
се намира в горната част на носа.
Път на обонянието:
1 неврон - рецепторните клетки в regio olfactoria на носната
лигавица; аксоните им формират n. olfactorius, който през
отворите на lamina cribrosa достига до bulbus olfactorius
2 неврон - митралните и четковидните клетки на bulbus
olfactorius - чрез тях обонятелните импулси достигат коровите
обонятелни полета; аксоните им формират tractus olfactorius,
достигат до trigonum olfactorium и тук се делят на две ивици - stria
olfactoria medialis (реализира връзка с лимбичната система) и stria
olfactoria lateralis (достига до първичните корови обонятелни
полета - периамигдалоидното и препириформеното върху gyrus
parahippocampalis); обонятелните импулси от първичните полета
се провеждат към вторичните в задната част на gyrus
parahippocampalis, uncus, amygdala
Изследване на обонянието - поотделно за двете ноздри; с летливи
ароматни вещества - ментол, лавандула, камфор и парфюм; не се
използват дразнещи вещества като амоняк, защото те се
възприемат от сетивните окончания на n.trigeminus; обонятелния
праг се определя по-точно чрез специален апарат - олфактометър
Нарушения на обонянието
 обонятелни халюцинации (ункусни кризи) - често предвестник
на голям епилептичен припадък
 hyposmia - количествено намаление на обонянието
 anosmia - липса на обоняние
 hyperosmia - повишено обоняние
 disosmia - извратено обоняние (качествена промяна на
обонянието)
 kakosmia - усещане на извънредно неприятна миризма
10. Болка. Определение и анатомофизиология на болката.

Видове болка.
Определение - неприятно сетивно възбудно разстройство, което

има важно биологично значение, защото сигнализира на
организма за вредни външни и вътрешни въздействия
Ноцицептивна болка - когато болката се дължи на нормална
физиологична активност и няма дисфункция на нервната система;
показател за заболяване на различни органи и системи
Невропатна болка - която се дължи на дисфункция на ЦНС или
ПНС; обект на неврологията
Необикновено силната и остра болка може да доведе до шоково
състояние, а хроничната болка нарушава психичното и
соматичното функциониране на индивида.
Степента на болковото усещане зависи от индивидуалния болков
праг (по-висок у сангвиници, по-нисък у меланхолици), пола,
расата, емоционалното състояние, циркадианния ритъм и др.
През нощта, болките са по-силни поради намаляване
аферентациите от другите сетивни системи.
Болката е по-слаба при афект, стрес, хипноза, внушение -
описани са афективни, хипнотични и хистерични анестезии.
Болката се предизвиква от ексцесивно дразнене на болковите
рецептори (ноцицептори) от механични, химични, термични и
възпалителни въздействия, при което се отделят различни
ендогенни вещества със силен болков (алгогенен) ефект като
простагландини, левкотриени, хистамин, брадикинин, субстанция
Р, които понижават болковия праг (хипералгезия).
Ноцицепторите (свободни нервни окончания) се намират във
всички тъкани - кожа, кости, мускули, стави, сухожилия,
кръвоносни съдове, пулпа, периодонтални лигаменти, менинги.
Ноцицепторите липсват в паренхима на мозъка и вътрешните

органи.
От ноцицепторите започват два вида аферентни влакна - Аδ
(слабо миелинизирани, доставят бързата и остра болка) и С
(немиелинизирани, доставят бавната и хронична болка).
Болковите аферентации се пренасят по спиноталамичния път,
който дава многобройни колатерали към ретикуларната
формация, поддържаща будното състояние (спино-ретикуло-
таламичен път).
Париеталната сетивна кора е отговорна за интензивността и
локализацията на болковия усет.
Колатералите към хипоталамуса и лимбичната система
осъществяват вегетативните и емоционално-поведенческите
аспекти на болката.
Освен спинална регулация, болката има и стволова такава.
В задните рога и мозъчния ствол са открити опиатни рецептори и
ендогенно продуцирани вещества с морфиноподобно действие -
т.нар. ендорфини (бета-ендорфин, енкефалин, динорфин).
Видове болка:
 соматична (анимална) - при заболявания на кожа, кости, стави,
сухожилия, мускули; остра, силна, добре локализирана
 вегетативна (висцерална) - при заболявания на вътрешни
органи, кръвоносни съдове, серозни обвивки, ганглии и
плексуси; по-дифузна, недобре локализирана, понякога се
усилва коликообразно
Болката бива още спонтанна и предизвикана, пристъпна и
постоянна.
Болката при засягане на задните коренчета се нарича
радикулалгия, на плексусите - плексалгия и така в зависимост от
локализацията аналогично - цефалгия, дорзалгия, лумбалгия и
т.н.
Болката бива още:
 местна - мястото на болката съвпада с това на болестния
процес
 проекционна - болката се разпространява дистално от мястото
на болестния процес, пр. тригеминална невралгия
 ирадиираща - болката преминава от един сетивен клон на
нерва в друг
 отразена болка (referred pain) - при заболявания на вътрешните
органи, когато болката се локализира в зони, отдалeчени от
заболелия орган; пр. при стенокардия - ляво рамо и ръка
Предизвиканата болка се получава при натиск в определени
точки на Вале, пр. на тригеминуса.
Невралгия - силна пристъпна болка със стрелкащ характер;
получава се при дразнене на сетивните влакна на периферен нерв;
лесно се предизвиква от натиск и разтягане
Алодиния - сетивно разстройство, при което болката се
предизвиква от неболкови стимули
Каузалгия - хронична интензивна разлята пареща болка; получава

се след частично увреждане на периферен нерв, най-често
n.medianus, n.ulnaris, n.ischiadicus, n.peroneus; провокира се от
най-малки дразнения; придружава се от следните нарушения -
кожата е бледа, цианотична, влажна и студена, крайникът е подут
Фантомна болка - усеща се в несъществуващия ампутиран
крайник; дължи се на дразнене на прерязания нерв от разрастване
на швановите клетки
Anaesthesia dolorosa - хиперпатична болка при пълна липса на

сетивност; наблюдава се при тежки увреждания на периферните
нерви
11. Сетивна инервация и разстройства в областта на лицето

и устната кухина
Сетивната инервация се реализира основно от n.trigeminus и в

незначителна степен - от n.facialis,
n.glossopharyngeus и n.vagus.
N.TRIGEMINUS (V ЧМН)
 появява се на границата между моста и малкия мозък
 в областта на pars petrosa ossis temporalis се разширява във възел
(ganglion trigeminale), който се намира латерално от sinus
cavernosus и a.carotis interna
 инервира цялото лице от долния ръб на мандибулата до върха на
скалпа, а латерално - до предната част на ушната мида вкл. и
предната стена на външния слухов проход, очната и устната
лигавица
 смесен нерв
 първите два клона на нерва (n.ophtalmicus и n.maxillaris) са
сетивни, а третият (n.mandibularis) е смесен - съдържа и моторни
влакна за дъвкателната мускулатура
Ядра на n.trigeminus
 nucleus pontinus nervi trigemini
 nucleus spinalis nervi trigemini
 nucleus mesencephalicus nervi trigemini
 nucleus motorius nervi trigemini
Сетивността (усетът) от лицето, устната кухина и окосмената

част на главата се отнася до сетивната мозъчна кора чрез
аферентната тригемино-таламо-кортикална система (ТТК).
Повърхностна (екстероцептивна) сетивност
1 неврон - псевдоуниполарните клетки на ganglion trigeminale

(Гасеров ганглий)
2 неврон - nucleus pontinus nervi trigemini
3 неврон - nucleus ventralis posteromedialis (на таламуса)
Първи неврон са псевдоуниполарните клетки на ganglion

trigeminale (Гасеров ганглий). Периферните им израстъци
достигат до рецепторите в кожата на главата, лигавицата на
устната кухина, синусите, конюнктивата. Централните им
израстъци навлизат в моста и достигат до nucleus pontinus nervi
trigemini. Клетките на това ядро са втори неврон, аксоните им
кръстосват срединната равнина и в контралатералната половина
на мозъчния ствол формират lemniscus trigeminalis, който
достига до nucleus ventralis posteromedialis на таламуса.
Клетките на ядрото са трети неврон, като аксоните им достигат
до долната трета на gyrus postcentralis, където се проектира
главата.
Болкова сетивност
1 неврон - псевдоуниполарните клетки на ganglion trigeminale
(Гасеров ганглий)
2 неврон - nucleus spinalis nervi trigemini
Дълбока (проприоцептивна) сетивност
*проприорецепторите са разположени в дъвкателната

мускулатура
1 неврон - nucleus mesencephalicus nervi trigemini

Първи неврон са псевдоуниполарните клетки в nucleus

mesencephalicus nervi trigemini. Периферните им израстъци
достигат до проприорецепторите, за централните не е известно
как достигат до nucleus ventralis posteromedialis на таламуса, но
от там започват влакната на втори неврон, които достигат до
долната трета на gyrus postcentralis, където се проектира главата.
n.facialis - инервира предните 2/3 на езика (chorda tympani -
вкусова сетивност), чрез клона си n.auricularis posterior инервира
ретроаурикуларната област, мимическа мускулатура
Клонове:
 r.temporalis
 r.zygomaticus
 r.buccalis
 r.marginalis
 r.cervicalis
Характерно за сетивната инервация на лицето и устната кухина
е наличието на много анастомози, което създава условия за
лесна ирадиация.
При дразнене на пулпата поради богатството на болкови

рецептори, възниква силна болка с подчертана склонност към
ирадиация и последействие.
Особено усещане в устата е т.нар. скомина, която се

предизвиква от киселинни дразнители и се характеризира с
парестезии (мравучкане), болка, неприятен вкус и
хиперсаливация.
Когато са налице само възбудни прояви и пристъпи от стрелката

болка, се касае за тригеминална невралгия.
Наличието на отпадни прояви (хипестезия и липса на корнеален

и мандибуларен рефлекс) насочва към неврит.
При възбуда на коренчето на нерва настъпва тризмус -

невъзможност за отваряне на устата поради тонична
контрактура на дъвкателната мускулатура.
При болестни процеси, засягащи n.glossopharyngeus, се развива

глософарингеална невралгия - пристъпна стрелкаща болка в
корена на езика, тонзилите, фаринкса и небната дъга, която
понякога се излъчва към ухото. При по-значително засягане на
нерва, се наблюдава угасване на фарингеалния рефлекс.
Коровите разстройства на лицевата сетивност могат да бъдат

възбудни (Джаксънови пристъпи на езика и лицето) и отпадни
(изолирана анестезия около устния ъгъл).
НЕВРОСТОМАТОЛОГИЧНИ СИНДРОМИ - Група
нарушения (заболявания и синдроми), характеризиращи се с
болка, вегетативни прояви и понякога двигателни
нарушения в областта на лицето и устната кухина,
вследствие на първично или вторично ангажиране на
нервната система
12. Невралгия на n.trigeminus

Невралгия - пристъпна болка със стрелкащ характер; получава
се при дразнене на сетивните влакна на периферен нерв; лесно
се предизвиква от натиск и разтягане
Клиника: повтарящи се пристъпи от много силна,
краткотрайна, стрелкаща болка по хода на някои от
клоновете на n. trigeminus
• Обикновено едностранна, само в 4% от пациентите е
двустранна
• Придружава се от възбудни сетивни прояви
(хиперестезия, парестезии) в инервационната зона на
засегнатия клон
• При наличие на ХИПЕСТЕЗИЯ се касае за
НЕВРОПАТИЯ на троичния нерв
• Провокиращи фактори: дъвчене, говор, прием на горещи
или студени течности, силен шум, ярка светлина, допир
и др.
• Рядко вегетативни прояви – вазомоторни, промени в
потната секреция (в < 1/3 от пациентите)
• ДИАГНОЗА – базира се на клиничните особености:
• Кратки пароксизми от интензивна, стрелкаща болка,
продължаващи секунди при липса на отпадни симптоми
в междупристъпния период
• Локализация на болката в зоната на един или два от
клоновете на n. trigeminus
• Еднотипни пристъпи при всеки отделен пациент
• Провокация от специфични фактори и/или натиск в
“болезнените точки на Valleix”
Тригеминалната невралгия е най-честата сред невралгиите и

често срещано заболяване само по себе си - боледуват средно 5-
6/100,000 човека.
Наблюдава се в зряла и напреднала възраст; по-често боледуват

жени над 50 години.
Етиологията в повечето случаи остава неизяснена

(идиопатична), ако не се приложат съвременни
невроизобразяващи методи на изследване.
Например чрез високочувствителна магнитнорезонансна
томография, може да се визуализира т.нар. съдово-нервен
конфликт (компресия на нерва от атеросклеротично променен
съд в близост до мозъчния ствол).
Допуска се, че етиологични фактори могат да бъдат:

-диабет
-тумори (менингеом, ангиом и др.)
-абсцеси и флегмони
-аневризми на a.basilaris
-аномалии на съдовете, оросяващи коренчето на тригеминуса
-одонтогенни инфекции
-синуити
-възпалителни процеси в носа, устата
-травми
Характеристика на болката:
-внезапна, светкавична, жестока
-стрелкащ или пробождащ характер
-в зоната на инервация на n.trigeminus (предимно максиларния и
мандибуларния клон)
-с различна честота (от няколко пъти годишно до десетки пъти
за ден)
Пристъпите се явяват както спонтанно, така и провокирано.

Може да се провокират от прием на топла или студена храна,
при акта на дъвкане и гълтане, бръснене, внезапни емоции,
докосване на тригерни зони
Болката е толкова мъчителна и нетърпима, че понякога довежда

болните до наркомания и дори опити за самоубийство.
По сила, тази болка е подобна на тази при оголен нерв на зъба и

отстъпва само пред таламичната болка - най-силната позната
болка в човешката патология.
Тригеминусовата болка може да се провокира от т.нар. тригерни

(пускови) зони - участъци от лигавицата на небцето, увулата,
около някой зъб, по брадичката, под ноздрата и т.н., чието
докосване предизвиква пристъп.
Понякога силната болка предизвиква рефлексни клонични и

тонични съкращения на лицевата и дъвкателната мускулатура.
При изследване, се установява хиперестезия и болезненост в

точките на Вале (foramen supraorbitale, foramen infraorbitale,
foramen mentale).
Болката не се влияе от обикновени аналгетици като аналгин.
За лечението се използват:
 антиконвулсанти - Phenytoin, Carbamazepine, Gabapentine
 антидепресанти - Amitryptilin (но мн.странични ефекти)
 НСПВС - Indomethacin, Aulin
други методи - резекция на коренчето, новокаинизация и

алкохолизация на нерва, транскутанна електроневростимулация
(TENS)
ДД с неврит - освен болка, при неврита има и отпадни прояви

като снижение на сетивността в зоните, инервирани от нерва,
загуба на корнеален рефлекс, вяла парализа на дъвкателната
Невралгия на n.glossopharyngeus / глософарингеална

невралгия
 много по-рядка в сравнение с тригеминалната невралгия
 след 40-годишна възраст, по-често при мъже
 етиологията в повечето случаи остава неизвестна
 възможни причини - необичайно разположена артерия, която
компресира нерва; оро-фарингеални неоплазми,
перитонзиларни възпаления, херпес-зостерна инфекция на
сетивните ганглии на нерва и др.
 възбуден синдром
 кратки пристъпи (секунди, минути, но при някои до часове)
 силна стрелкаща болка
 едностранно засягане
 в корена на езика, тонзилата и фаринкса, които понякога
ирадират към ухото
 понякога болката започва от ухото, поради което трудно се
различава от различни оталгии
 провокира се от дъвчене, гълтане, говор, кихане, допир до
тонзилата, натиск върху трагуса, натиск с шпатула върху
корена на езика
 особено дразнещи са горещите и студените храни
 за да избегнат пристъпа, болните не говорят, не се хранят,
стараят се да не движат езика си
 след преминаване на пристъпа, настъпва преходна
хиперсаливация
 намазване основата на езика с лидокаин - временно
облекчение + доказване на диагнозата
 необходимо е разграничаването на глософарингеалната от
тригеминалната невралгия; за тази цел се прилага следния тест
- лекарят допира памучен апликатор до задната част на
гърлото; ако има болка, на мястото се прилага локален
анестетик; ако анестетикът елиминира болката, се касае за
глософарингеална невралгия
 лечение - карбамазепин, габапентин, фенитоин, баклофен, вит.
от група В
 Етиология: идиопатична
 симптоматична (фарингеални тумоти,

перитонзиларен абсцес и др.)
 Клинична картина: едностранни краткотрайни

пароксизмални атаки от пронизваща болка в корена на
езика, тонзилата и фаринкса, разпространяваща се към
долната челюст и външния слухов проход
 Продължителност на отделните болкови пристъпи –
няколко секунди до минута, рядко при отделни пациенти
до часове
 Провокиращи фактори: говор, гълтане, особено на горещи

или много студени храни и течности, прозяване, натиск
върху задната стена на фаринкса, мекото небце,
тонзилата или корена на езика
 Понякога след пристъпа - хиперсекреция на gl. parotis
 Болковите пристъпи често се съпровождат от:
брадикардия, сърдечни аритмии, повишаване или
понижаване на АН, синкоп (в резултат на вагусова
активация)
Синдром на Толоза-Хънт / Tolosa Hunt

 силнa болкa в орбитата, птоза, диплопия и страбизъм
 обикновено е засегнато само едното око
 дължи се на увреждане на n.opthalmicus и n.oculomotorius
 етиология - идиопатично грануломатозно възпаление
ретроорбитално или около sinus cavernosus
 възпалението може да обхване и оптичния нерв, което може да
стане причина за намаляване на зрението до неговата пълна
загуба
 повлияването от кортикостероиди доказва диагнозата
 Етиология: идиопатична ретроорбитална грануломатозна
възпалителна инфилтрация
 Засягат се: ramus ophthalmicus (I клон на n trigeminus), n.

oculomotor, n. trochlear и n. abducens;
 Клиника: продължителна (до 8 седмици ако не се лекува)
силна, едностранна орбитална или ретроорбитална болка
и офталмоплегия
 “изтриване” на болката от кортикостероиди е

патогномоничен признак
14. Неврит на лицевия нерв (neuritis n.facialis). Синдром на

Ramsey-Hunt.
Лицевия нерв (n.facialis) е VII ЧМН; принадлежи към

периферните нерви; двигателен нерв, който инервира
мимическата мускулатура и определя лицевата експресия; по
хода му, към него се присъединяват парасимпатикови и сетивни
влакна.
Неврит - възпалително заболяване на отделен периферен нерв
Невритът на лицевия нерв е най-честата причина за лицева
парализа.
Етиологията не е уточнена със сигурност.
Среща се по-често през студените сезони, бременност, захарен
диабет, грип, herpes simplex, herpes zoster и др. инфекциозни
заболявания.
Клиничната картина се характеризира със сравнително бързо
развитие на лицева парализа (в рамките на 1-2 дни), като често се
предшества от болка зад ухото (ретроаурикуларна болка).
Парализата на мимическата мускулатура се проявява с:
-изглаждане на бръчките на челото
-изглаждане на назолабиалните гънки
-по-широка очна цепка (лагофталм)
-увисване на устния ъгъл
Поради увисването на устния ъгъл, пациентите не могат да
свирят с уста, течностите изтичат от устния ъгъл, храната се
задържа между зъбите и отпуснатата буза.
 при увреда на chorda tympani, която съдържа вкусови и

слюноотделителни влакна, се наблюдава агевзия в предните
2/3 на езика и хипосаливация
 при засягане на ganglion geniculi, най-често от herpes zoster, се
наблюдава херпесен обрив във външния слухов канал и
ретроаурикуларна болка - синдром на Ramsey-Hunt
 рецидивиращи лицеви парализи в съчетание с оток на лицето
(особено на горната устна) и набразден език (lingua plicata), са
типични за синдрома на Melkersson-Rosenthal
 при лезия на нерва в meatus acusticus internus, има увреждане и
на n. vestibulocochlearis (шум в ушите, намаление на слуха,
световъртеж)
Прогнозата е благоприятна-в 80% от случаите настъпва частично

или пълно възстановяване за 1-6 м.
Поради неправилна регенерация на нервните влакна, се появяват
патологични синкинезии (пр. затварянето на очите води до
придърпване на устния ъгъл), патологичен густо-лакримален
рефлекс (сълзотечение при хранене, т.нар. крокодилски сълзи).
Лечение:
 Methylprednisolon
 Acyclovir
 Mannitol
 масаж
 миогимнастика
15. Лицеви симпаталгии
Лицевите симпаталгии (болки в областта на лицето) се дължат на
дразнене и увреждане на симпатикови влакна, симпатикови и
парасимпатикови ганглии в областта на съдовете, главата и
състава на смесените нерви.
Водеща в клиничната картина е болката - дифузна, разлята,
недобре локализирана, по-изразена в нощните часове. Остра,
силна до непоносима болка в областта на лицето.
Придружаващи вегетативни симптоми
Придружава се от оточност на лицето, конюнктивална инекция,

повишена слъзна и носна секреция.
Етиологията е разнообразна - възпалителни, неопластични и др.
процеси
Лицевите симпаталгии са по-чести сред мъжете.
От болковите синдроми по-често срещани са тези на Чарлин и
Слудер (обединяват се под общия термин еритропрозопалгия).
1. Синдром на Чарлин (neuralgia n.nasociliaris)
-дължи се на засягане на n.nasociliaris (клон на n.ophthalmicus) и
ganglion ciliare, съдържащ симпатикови и парасимпатикови
влакна
-етиология: възпаление (неврит) на нерва или ганглия, грип,
диабет, луес, туберкулоза
-силна болка обхваща очната ябълка и съответната половина на
носа
-болката е пробождаща, постоянна, с пристъпно усилване през
нощта и нарушава съня
-придружава се от сълзотечение и носна секреция откъм
засегнатата страна, подуване на носната лигавица, зачервяване на
кожата
• Придружаващи симптоми: слъзотечение, назална
обструкция и ринорея, конюктивална инекция,
блефароспазъм
• Обостряне на болката през нощта
-може да се развие конюнктивит, кератит, ирит, циклит
-особено болезнена е палпацията на вътрешния очен ъгъл
-провокира се от докосване на едноименната ноздра, вътрешния
очен ъгъл, гърба на носа, също при дъвкателни движения
2. Синдром на Слудер (neuralgia gangl. pterygopalatini)
-gangl.pterygopalatinum се намира в системата на n.maxillaris
-той има богати анастомози със слъзните жлези, лигавицата на
носната кухина, горната челюст, фаринкса, небцето
-боледуват по-често жени над 30-40 годишна възраст с анамнеза
за продължителни синуити на максиларния и сфеноидалния
синус
-изходен пункт на болката е орбитата и основата на носа
-излъчването е към горната челюст, фаринкса, небцето, по-рядко
шията, рамото и тила
-болката е пареща и разкъсваща, постоянна с пристъпно
изостряне
-придружава се от вазомоторни симптоми (сълзотечение, носна
секреция, слюнчена хиперсекреция)
-възниква спонтанно, нараства бързо, трае часове
-болка при палпация на вътрешния очен ъгъл и мастоидеуса
-хипестезия до дизестезия на небцето, бузите, венците
-лечението включва саниране възможната инфекция в съседните
тъкани, антиневралгични препарати, НСПВС, ендоназална
блокада на ганглия с новокаин, физиотерапия
• Клинични прояви: предимно едностранна, умерена,
пареща болка, която започва около окото и основата на
носа и се разпространява към максилата, горната зъбна
редица, мастоидната зона, врата и дори към рамото и
ръката
Клиника:
• Болка, която може да бъде епизодична, с пристъпи,
продължаващи часове до дни, или постоянна
• Придружаващи ипсилатерални вегетативни и сетивни
симптоми: лакримация, ринорея, хиперсаливация,
хипестезия и дизестезия в областта на небцето, бузата и
венците
3. Синдром на Клод-Бернар Хорнер

-представлява увреда на симпатиковите влакна, инервиращи
окото
-птоза, миоза, енофталм, обикновено засягащи едното око
-наблюдава се също и анхидроза (липса на изпотяване) в
засегнатата страна
-етиология: възпалителен процес (одонтогенен абсцес), вродена
малформация, вътремозъчен кръвоизлив
Синдром на Рийдър - симпатикова невралгия на V(1) , т.е

синдром на Клод-Бербнар-Хорнер + невралгия на V1
(n.ophatlmicus)
16. Болки в устната кухина
1.Стоматалгия
-неприятно чувство в устата (парене, изтръпване, сухота и
горчивина, които изчезват при хранене)
-причините са различни - стомашно-чревни заболявания, захарен
диабет, ендокринни заболявания, невротични състояния и др.
-по-изразена местна болка се наблюдава при болестни процеси в
устната кухина (гингивит, хейлит, глосит, тонзилит, фарингит,
афтоза, стоматит и др.)
Болки в дъното на устната кухина се наблюдават при невралгия

на n.glossopharyngeus и n.laryngeus superior.
Невралгията на n.laryngeus superior започва от ларинкса,

предизвиква се и се усилва от хранене и гълтане и често се
разпространява дълбоко в ухото. Типична е болезнената точка
под и малко встрани от щитовидния хрущял.
При намазване с 10% р-р на кокаин, болката при

глософарингеална невралгия временно изчезва, за разлика от тази
при невралгия на n.laryngeus superior и n.trigeminus.
Увреждане на n.alveolaris inferior - може да се получи при травми,

проводна анестезия и т.н.; налице е болка или изтръпване в
долната зъбна редица, устната и брадичката
2.Денталгия
-зъбна болка, която се дължи на дълбок кариес, пулпит,
периодонтит, т.е. се предизвиква от непосредствено заболяване
на зъба
!!! може да се дължи и на засягане на тригеминуса
-болката се усилва от перкусия и термични дразнители, по-силна
е през нощта
-най-честа причина за денталгията е хроничния пулпит
-пулпитната денталгия се характеризира с т.нар. синалгия
(болката се проектира на съседния зъб или едноименния зъб от
срещуположната страна, т.нар. денто-дентална синалгия)
-има и денто-дермална синалгия, при която зъбната болка се
проектира на определени участъци от кожата на лицето
-патогенезата на денталгията се свързва с дразненето на
симпатикови влакна, стигащи до дентина
3.Одонталгия
-зъбна болка, която не е свързана с определен зъб или зъбно
заболяване
-вероятно неврогенен произход
-явява се без видима причина
-често след тежка психотравма, грип и др.
-преобладава през студените сезони
4.Глосалгия
-болка в езика, която може да се дължи на травма, възпаление,
химично или термично въздействие
-може да има и неврогенен произход:
 при невралгия на n.lingualis - предна част
 при невралгия на n.glossopharyngeus и n.laryngeus superior -
задна част
5.Глосодиния
-комплекс от неприятни усещания (парене, мравучкане,
изтръпване, сърбеж, сякаш езика е посипан с горещ пясък)
-усещането започва от определена точка, постепенно се разлива и
дори излиза извън рамките на езика
-може езика да е сух, оточен и по ръбовете му да се виждат
отпечатъци от зъбите
-етиологията на глосодинията е неясна
-предразполагащи фактори:
 жени в климакс
 хроничен сатурнизъм
 злоупотреба с медикаменти
 местни процеси (остри зъбни ръбове, недобре прилягащи
протези, коронки и мостове, биметализъм и др.)
 често заболяването е психогенно обусловено
Трябва да се направи ДД с невралгия на n.trigeminus,

n.glossopharyngeus, n.laryngeus superior.
!!! При глосодиния, болката няма пристъпен и стрелкащ

характер, няма тригерни точки, не се променя по време на
хранене и сън.
Болните се оплакват от метален вкус в устата.
Диагнозата се потвърждава чрез прилагане на местен анестетик в

областта с най-силни оплаквания, при което неприятните
усещания изчезват, за разлика от невралгичната болка.
Трябва да се уверим, че глосодинията не е част от синдром при

болестно състояние - пр. синдром на Plummer-Vinson при
пернициозна анемия.
Лечение:
-подмяна на недобре прилягащите протези, мостове и коронки
-психотерапия
-убеждаване на пациента, че липсва местно или общо заболяване
-преустановяване на тютюнопушенето
-ограничаване на силните подправки
-поддържане на добра орална хигиена
-плакнене с антисептични разтвори
ГЛОСАЛГИЯ - Етиология: възпаление на езика, причинено
от травма, химични, термични или инфекциозни фактори
ГЛОСОДИНИЯ - Терминът се използва за състояния,
дължащи се на невро-психични нарушения без наличие на
ясна органична причина
• Среща се предимно при възрастни хора, по-често жени
• Клинични прояви: болка и парестезии в езика, които
изчезват по време на хранене
• Понякога пациентите се оплакват от чувство на
дискомфорт, набъбване и тежест в езика, което е
причина за завален говор (дизартрия), сухота в устата
(ксеростомия) или хиперсаливация
1.Синдром на Costen (на патологичната захапка, темпоро-

мандибуларна артралгия)
-наблюдава се при възрастни хора с недобре прилягащи протези,
липсващи молари и др.
-това води до болезнено пренапрежение на ТМС (артралгия) с
последващи дегенеративни изменения
-клинична картина:
тъпа болка в ставата, ухото !!!може да ирадиира към тила,
слепоочието
*понякога болките са по-обширни (обхващат зъбите, лицето)
*засилват се при дъвчене и натиск
крепитации при отваряне и затваряне на устата
2.Пулпит
Пулпитът представлява възпалително заболяване, което засяга
вътрешността на зъба (пулпата). Получава се като усложнение на
нелекуван кариес.
Пулпата съдържа кръвоносни съдове и нерви, откъдето и един от
основните симптоми - болката.
Рецептори на болката:
Аδ-влакна (слабо миелинизирани, доставят бързата и остра

болка; окончават около одонтобластите в дентиновите каналчета)
Когато се дразнят тези влакна, възниква болков импулс, който се
провежда бързо, трае кратко, болката е силна и изчезва веднага
след отстраняване на дразнителя.
Тази болка се поражда при дразнене на дентина, затова се нарича
дентинова болка.
Дентиновата болка се провежда по спино-таламичния път до
мозъчната кора.
С-влакна (немиелинизирани, доставят бавната и хронична болка;

окончават в перицитите в стените на кръвоносните съдове)
Когато се дразнят тези влакна, възниква болков импулс, който се
провежда бавно, трае по-дълго, болката е мъчителна и не изчезва
веднага след премахване на дразнителя.
Тази болка се поражда в съдовете на пулпата при възпаление и
затова се нарича пулпитна болка.
Пулпитната болка се провежда по спино-ретикуло-таламичния
път до мозъчната кора.
Различните видове пулпити се характеризират с различна по

своите характеристики болка.
Например, при остър пулпит болката е:

 спонтанна
 пристъпообразна (пристъпа е от минути до часове)
 нощна
 може да ирадиира
 характер - пробождаща, чукаща, пулсираща
 влияе се от термични дразнители
 провокира се от слаби дразнители
 при провокиране, остава да персистира известно време (т.нар.
следова реакция)
3.Периодонтит
Периодонтиът е възпалително заболяване на периодонциума.

При периодонтит, болката е постоянна; усилва се при натиск,
палпация и перкусия.
Рецепторите на периодонциума точно локализират мястото на
дразнене.
Периодонтитните болки не представляват диагностичен проблем,
тъй като болния зъб се открива лесно чрез перкусия
(положителната реакция при перкусия е патогномоничен белег).
Например при остър гноен периодонтит, е налице силна
пулсираща болка, усилваща се нощем и при дъвчене, която
изчезва едва след отдрениране на гнойта.
Хроничния периодонтит обикновено е неболезнен - може да има
анамнеза за болки в миналото (от остър да е преминал в хроничен
поради нелекуване), а може и да е започнал директно като
хроничен.
4.Галванизъм
Електроенергията от денталните метали, която се провежда през

анатомичните структури, може да промени нормалния
невронален контрол.
Слюнката е електролитна среда, също така често в устната
кухина има конструкции, изработени от различни метали.
Галванизмът най-често се манифестира като метален вкус, болка,
мравучкане, парене, неадекватно напрежение в челюстите и
ставата.
Тестът за определяне на патогалванизъм дава възможност да се
установи дали има обмен на йони от различните метали.
Изследвайки корозонионния потенциал в устата на пациента,
специалистът преценява дали трябва да се подменят металните
конструкции и амалгамени обтурации.
18. Разстройства на двигателната дейност в областта на

лицето при засягане на очедвигателните нерви и лицевия
нерв. Синдром на периферна и централна парализа на
лицевия нерв.
Очедвигателни нерви:
 n.oculomotorius
 n.trochlearis
 n.abducens
Функционално най-важен е n.oculomotorius, който инервира

повечето от екстраокуларните очни мускули.
Нервът съдържа и влакна за свиване на зеницата и акомодация на
окото.
увреда на n.oculomotorius - синдром на Клод-Бернар-Хорнер

симптомите са поради слабост на следните мускули:
*птоза - m.levator palpebrae superior
*миоза - m.dilatator pupillae
*енофталм - Мюлеров мускул
увреда на n.trochlearis - диплопия (при поглед надолу)

увреда на n.abducens - диплопия, конвергентен страбизъм
N.facialis - двигателен нерв, който инервира мимическата

мускулатура и определя лицевата експресия
Напуска черепната кухина през foramen stylomastoideum зад
ухото и веднага отделя n.aricularis posterior за инервация на
външния слухов проход, ушната мида и кожата зад ухото.
Друг негов клон е chorda tympani - вкусова сетивност в предните
2/3 на езика
Невроните на вкусовата сетивност се намират в ganglion geniculi,
а централните им израстъци завършват във вкусовото ядро -
nucleus tractus solitarius.
В паротидната жлеза, нервът се разклонява (pes anserinus) и
инервира мимическите мускули на лицето и платизмата на шията.
Има отношение и към инервацията на слюнчените и слъзните

жлези.
Възбудни синдроми
1. лицев хемиспазъм - контракция на едната лицева половина при
дразнене на нерва, най-често поради компресията му от
кръвоносен съд
2. тикове - стереотипни мускулни контракции като мигане,
повдигане на устния ъгъл
3. Джаксънови пристъпи
4. блефароспазъм - двустранна контракция на m.orbicularis oculi
със затруднено отваряне на очите
5. симптом на Хвостек - при тетания (пр. поради хипокалциемия),
поради свръхчувствителност на нерва, при почукване пред ухото,
се получава спазъм на лицевата мускулатура
Отпадни синдроми
Лицевия нерв е най-често увреждания ЧМН и неговата патология

представлява интерес за стоматологията. За честата му увреда
има значение дългия тесен костен канал, през който нервът
излиза от черепа, а също и близостта му със средното ухо.
Централна лицева парализа - засяга се само долната лицева

половина, често в съчетание с парализа на езика и крайниците от
същата страна
Периферна лицева парализа

Парализирана е лицевата (мимическа) мускулатура от страната на
нерва, която става отпусната, а лицето - асиметрично.
Клинична картина:
 изгладени челни бръчки и назолабилани гънки
 широка очна цепка (лагофталм)
 липса на корнеален рефлекс
 отпуснат устен ъгъл
 нарушен вкус в предните 2/3 на езика
 намалена слюнчена секреция
 намалена слъзна секреция
 хиперакузис
 херпесен обрив в ушния канал и ретроаурикуларна болка
(синдром на Ramsey Hunt при увреда на ganglion geniculi)
19. Съчетани разстройства на дъвкането, гълтането и говора
(булбарна и псевдобулбарна парализа)
Едновременното засягане на булбарната група ЧМН (IX, X, XII)

предизвиква булбарна парализа, аналогична на периферната вяла
парализа.
При двустранно увреждане на кортикобулбарния път, се развива
псевдобулбарна парализа, аналогична на централната парализа.
Булбарна парализа
Развива се при бяс, дифтерия, полиомиелит и др.
Форми:
СИМПТОМИ на булбарна парализа :
едностранна
 dysphagia (нарушено гълтане)
 dysarthria, dysphonia (нарушен говор; говорът е лошо
артикулиран, дрезгав)
 парализа на гласните връзки, езика, мекото небце
 през носа изтичат течности поради незатварянето на
назофаринкса от мекото небце
 храна и течности попадат в трахеята (опасност от
аспирационна пневмония)
 на страната на увредата, езикът е атрофичен, отклонява се към
болната страна
 на страната на увредата липсва фарингеалния рефлекс
 увулата е отклонена към здравата страна
 половината от мекото небце е увиснала
 потрепвания на езика (фасцикулации)
двустранна
 glossoplegia (парализа на мускулите на езика)
 пълна неподвижност на езика, мекото небце, ларинкса и
фаринкса - !!! опасност от задавяне, механична обтурация на
дихателните пътища и асфиксия
 спешна интубация, аспирация и изкуствена белодробна
вентилация
Псевдобулбарна парализа
Клиничната картина е подобна на тази при булбарна парализа, но
е значително по-лека и не заплашва пряко живота на болния.
Симптоми на псевдобулбарна парализа :
 езикът е със запазена трофика, спастичен и с намалена
подвижност
 запазен фарингеален рефлекс
 оживен мандибуларен рефлекс (понякога клонус на
мандибулата)
 патологични рефлекси на орален автоматизъм
 насилствен плач и смях (поради освобождаване от коровия
контрол на подкоровите емоционални реакции)
Булбарната и псевдобулбарната парализа, водещи до

неподвижност на езика, фаринкса и мекото небце, могат да
затруднят стоматологичните манипулации с опасност от
аспирация на течности.
20. Възпалителни заболявания на периферната нервна
система: радикулити, ганглионити, плексити, неврити,
полиневрити. Общи данни. Ишиас.
1.Неврит (на n.facialis - от 14 тема)
2. Ганглионит (herpes zoster) на сетивните ганглии
Herpes zoster е честа вирусна инфекция на нервната система

(заболеваемостта е 3-5 на 1000 души).
Причинява се от varicella zoster virus (VZV), която при деца
причинява заболяването варицела. След преболедуване, вирусът
остава в латентно състояние в ганглиите и при понижен имунитет
се реактивира, предизвиквайки остър ганглионит, мигрира
центрофугално по сетивните влакна на нерва към кожата, където
се мултиплицира в епидермалните клетки и предизвиква типичен
еритемо-везикулозен обрив (везикули върху еритемна основа).
Няколко дни преди появата на обрива, се наблюдава изтръпване,
силна болка.
Обривът завяхва след 5-10 дни с образуване на крусти и лека
кожна пигментация. При част от пациентите, обривът
генерализира (herpes multiplex).
Болките продължават обикновено 1-4 седмици, но при някои
остават да персистират с месеци и години (постхерпетична
невралгия).
Herpes zoster oticum (синдром на Ramsey-Hunt) - получава се при

ганглионит (herpes zoster) на ganglion geniculi (на n.facialis), като
се характеризира с ретроаурикуларна болка и обрив във външния
слухов канал; съчетава се с неврит на n.facialis. Ако се засегне
n.vestibulocochlearis - тинитус (шум в ушите), световъртеж,
хипоакузис (намаление на слуха).
При herpes zoster-инфекция на ганглия на n.glossopharyngeus,
болките и обрива ще са в дъното на устната кухина, фаринкса,
тонзилите.
Терапията е с ацикловир.
3.Радикулит
Определение - възпаление на коренчетата на периферните нерви,
излизащи от гръбначния стълб
Причините за възникването на радикулита са доста разнообразни
– възпаление на междупрешленните дискове, резки движения,
простуда бактериални инфекции и др.
Уврежданията на гръбначния стълб също играят важна роля. На
първо място това е дисковата херния, която се изразява в пробив
в междупрешленния диск, излизане на част от диска и силно
дразнене и натиск върху най-близкото коренче.
Симптоми - болка, парене, мравучкане, мускулна слабост.
Видове радикулити според мястото на възникване - цервикален,
торакален, лумбо-сакрален.
Лечение на радикулита се постига само чрез откриване и лечение
на състоянието, което го причинява. Консервативното лечение
включва кинезитерапия (за укрепване на мускулатурата на
гръбначния стълб), нестероидни противовъзпалителни средства.
Лечението е строго индивидуално (зависи от степента на
възпаление и неговата локализация). Хирургично лечение е
показано, когато всички други методи не са дали очаквания
резултат, като се препоръчва ендоскопският метод, тъй като е
максимално щадящ и времето за възстановяване е сравнително
кратко.
Нервните сплитове (плексуси) се формират при обединяването на
няколко ГМН, при което се преразпределят отделните влакна и се
дава начало на периферните нерви.
В човешкото тяло има следните плексуси - шиен, раменен,
поясен, кръстцов.
4.Плексит
Определение - възпаление на нервното сплетение.
Най-често се наблюдава брахиален (раменен) плексит. Той може
да се получи вследствие на травма, разтягане, токсини, инфекция,
медикаменти, лъчелечение, алкохол, наркотици и др.
Болката се появява в областта на раменната става, лопатката и
шийните прешлени и се разпространява към пръстите на ръката.
Болката силна, остра, внезапна, рязко ограничава двигателната
способност в засегната зона. Наблюдават се още парене,
мравучкане, изтръпване.
5.Полиневрит
-засяга нервите симетрично
-атакува както сетивните, така и моторните влакна
-когато увреждането е с възпалителен характер, се означава като
полиневрит, а когато е с дистрофично-дегенеративен характер
(предимно) - полиневропатия, пр. диабетна, алкохолна,
медикаментозна, травматична
-винаги е по-силно изразено в дисталните части на крайниците
Болест на Гилен-Баре
-включва демиелинизация на периферните нерви
-автоимунна генеза (образуване на антитела срещу собствения
миелин)
-протича с картината на остро развиваща се периферна (вяла)
парализа
-по-малко болкови, по-скоро отпадни сетивни нарушения
-ликворна албумино-клетъчна дисоциация (повишен белтък при
нормални клетки)
-лечението включва дибазол, нивалин, вит. В, аналгетици,
стрихнин
6.Ишиас
Определение - възпаление и болка по хода на n. ischiadicus
(седалищния нерв)
Болките по хода на най-дебелия и дълъг нерв в човешкото тяло
могат да бъдат предизвикани от много причини.
Най-честата от тях е дискова херния в областта на лумбалните
прешлени (т.е. притискане на нервните окончания между
прешлени)
Други причини - тумор, кръвоизлив, нараняване с последвала
инфекция. Седалищният нерв може да се възпали и по време на
бременност.
Основният симптом е болката, която започва от кръста или
седалищната мускулатура и се разпространява надолу по задната
повърхност на бедрото до ходилото и пръстите.
Болките при ишиас могат да варират в широки граници.
Възможно е леко изтръпване или тъпа болка. В някои случаи
болката е остра, стрелкаща; а понякога изтощаваща силите.
Тя е постоянна;засилва се при кашляне, кихане и напъване,
ставане, сядане, дълго ходене.
Болката най-често се проявява едностранно. Възможно е чувство
на слабост в засегнатият крак.
Пациентите съобщават за парене, мравучкане, изтръпване.
Лечението включва физиотерапия, НСПВС, аналгетици, нивалин,
вит.Б.
21. Менингити - определение, класификация, обща клинична
характеристика (менингеален синдром), основни принципи
на лечение
Определение - възпаление на мозъчните обвивки.Възпалителния

процес най-често обхваща меките мозъчни обвивки (pia mater,
arachnoidea), по-рядко dura mater (пахименингит).Менингитите
биват първични и вторични. Първичните се дължат на директно
засягане на менингите от инфекциозния причинител, а
вторичните са усложнение на системно или фокално
възпаление.Инфектирането на менингите става по кръвен пъ, по
съседство, директно при травми или ятрогенно при вкарване на
чужди субстанции.Менингитите са най-често дифузни,
цереброспинални, по-рядко церебрални или спинални.
Менингитите протичат остро, подостро и хронично.Според
промените в ликвора, се делят на серозни, серозно-фибринозни,
гнойни и хеморагични.При менингит може да се обхване и
подлежащото мозъчно вещество - менингоенцефалит,
менингомиелит, менингоенцефаломиелит.
Класификацията на менингитите е етиологична (в зависимост от

инфекциозния причинител):
1. вирусни - коксаки, ЕСНО, полиомиелит, х.зостер, грип,
морбили, варицела, рубеола, паротит
2. бактериални - менинго-, стафило-, стрепто-, ентеро-, пневмо- и
гонококов; туберкулозен
3. спирохетни - луес, лептоспироза
4. микотични - кандидозен
5. при паразитоза - цистицеркозен
6. при други инфекции - антракс, бруцелоза
7. серозни алергични реакции - серуми, имунизации, ваксини
8. асептични - след лумбална пункция
КЛИНИЧНА КАРТИНА
I. Общ токсо-инфекциозен синдром
II. Синдром на менингеално дразнене – вратна ригидност,
симптом на Kernig, горен и долен Brudzinski
III. Синдром на повишено вътречерепно налягане
IV. Общомозъчен синдром– нарушения на съзнанието, гърчове
V. Ликворен синдром– повишено ликворно налягане,
плеоцитоза, хиперпротеинорахия
Клиничната картина, независимо от причинителя, се владее от

два основни синдрома:
1.общосоматичен инфекциозен синдром

-фебрилитет
-отпадналост
-тахикардия
-повишено СУЕ
-левкоцитоза
2.менингеален синдром
 менингорадикулерен синдром
-главоболие
-гадене и повръщане
-снижен сетивен праг (кожна, слухова и зрителна
хиперестезия)
-вратна ригидност
-положителни симптоми на Kernig и Brudzinski
-психични нарушения
-леки парези
-пирамидни белези
-говорни нарушения
 възпалителен ликворен синдром

-повишено ликворно налягане
-промяна в цвета на ликвора
-силно увеличение на клетките (плеоцитоза)
-увеличение на белтъка
-намаление на захарта
!!! Промените в ликвора разграничават менингитите от т.нар.

менингизъм, при който също има менингорадикулерен
синдром (симптоми на менингорадикулерно дразнене), но
няма ликворни промени.
Основни принципи на лечение:

 аналгетици
 антипиретици
 антибиотици
 антиедемни (манитол)
 антиконвулсанти
 кортикостероиди
 витамини
*при туберкулозен менингит - тройна комбинация

противотуберкулозни медикаменти
от първи ред - Izoniazid, Rifampicin, Streptomycin, Ethambutol
от втори ред - Ethionamide, Cycloserine, PAS
22. Енцефалити, миелити, енцефаломиелити - определение,
класификация, обща клинична характеристика (синдроми),
основни принципи на лечение
Енцефалит - възпаление на главния мозък

Миелит - възпаление на гръбначния мозък
Енцефаломиелит - съчетано възпаление на главния и гръбначния
мозък
Обикновено енцефалитите са с вирусна, а миелитите - с

бактериална генеза.
Класификация на енцефалитите:
1.според засягането на мозъчното вещество
 сиви (полиоенцефалити) - на сивото мозъчно вещество
/епидемичен енцефалит, бяс/
 бели (демиелинизиращи, левкоенцефалити) - на бялото
мозъчно вещество /sclerosis disseminata, дифузен
левкоенцефалит на Schilder/
 сиво-бели (паненцефалити) - на двата вида мозъчно вещество
/пролетно-летен кърлежов енцефалит, лятно-есенен корамен
енцефалит/
2.според начина на протичане

 остри - първични сиви, трансмисивни, постинфекциозни
 подостри - хиперкинетичен енцефалит на детската възраст
 хронични - sclerosis disseminata, дифузен левкоенцефалит на
Schilder
3.според възникването
 първични (директно заразяване)
 вторични (постинфекциозни - като усложнение на често
срещани особено в детската възраст заболявания като
морбили, варицела, рубеола , постваксинални, алергични,
перивенозни)
Класификация на енцефаломиелитите:
 вирусни полиоенцефаломиелити - бяс, детски паралич
(poliomielitis anterior acuta, болест на Heine-Medin), съвременен
остър паркинсонов енцефалит
 ARBO вирусни енцефалити- кърлежови
 демиелинизиращи енцефаломиелити - грипен
менингоенцефаломиелит
 енцефалити при персистиращи и рекурентни херпес-вирусни
инфекции - herpes simplex менингонецефалит, herpes zoster
менингоенцефалит
 бавновирусни невроинфекции - рубеолен паненцефалит
 прионови болести - куру, болест на Кройцфелд-Якоб
Клинични характеристики:
I. Общ инфекциозен синдром
II. Синдром на повишено вътречерепно налягане
III. Общомозъчен синдром– нарушения на съзнанието,
гърчове
IV. Огнищна неврологична симптоматика, свързана с
локализацията на лезиите
V. Ликворен синдром
Симпроматиката на енцефалита може да бъде много дискретна,

както е например при някои от вирусните енцефалити,
включваща само фебрилитет и общо неразположение. Най-често
обаче енцефалитът протича с по-разгърната клинична картина,
разкриваща нарушената мозъчна функция.
Енцефалитът е тежко заболяване, което изисква спешно лечение

в болнични условия.
За точното диагностициране на енцефалита са необходими някои
лабораторни кръвни изследвания, извършването на лумбална
пункция, образни изследвания като компютърна томография,
ЕЕГ-функционално изследване на мозъка.
Обща клинична характеристика (синдроми):
1.общосоматичен инфекциозен синдром

-повишено СУЕ
-левкоцитоза
2.енцефалитен синдром (с подсиндроми)

 огнищен - парализи, парези, парестезии, анестезии, гърчове,
хиперкинезии, афазия, агнозия, апраксия
 психичен - пациентите имат нарушения в съзнанието (стават
сънливи, мудни, неадекватни, бавно отговарящи на въпроси;
до степен на настъпване на кома)
 менинго-радикулерен (ако са засегнати мозъчните обвивки -
менингите)
-снижен сетивен праг (кожна, слухова и зрителна
хиперестезия)
-вратна ригидност
-положителни симптоми на Kernig и Brudzinski
-психични нарушения
-говорни нарушения
-леки парези
-пирамидни белези
 ликворен
-повишено ликворно налягане
-силно увеличен брой клетки (лимфоцитна плеоцитоза)
-повишен белтък
-намалена захар
 хипертензионен - мозъчния оток предизвиква повишено
вътречерепно налягане, а оттам се получава главоболие с
гадене и повръщане
Основни принципи на лечение:

 антивирусни препарати
 широкоспектърни антибиотици
 антиедемни (Furosemide, Mannitol)
 антиконвулсанти
 аналгетици
 антипиретици
 кортикостероиди
 поливитамини
 гама глобулин
 физиотерапия
23. Главоболие. Видове. Мигрена.

Главоболието може да бъде самостоятелно заболяване (т.нар.
първично галвоболие) или да бъде симптом на друго заболяване
(т.нар. вторично главоболие).
Съществуват множество видове главоболие:

-мигрена
-клъстърно (групирано) главоболие
-хронична пароксизмална хемикрания
-тензионно главоболие
-хронично ежедневно главоболие
-при приемна медикаменти или тяхната отмяна
-при черепномозъчни травми
-при съдови заболявания
-при метаболитни заболявания
-при психични заболявания
-при заболявания на очите, ушите, синусите, зъбите, челюстите,
устната кухина
-некласифицирано
В групата на първичното главоболие се включват:
1.Мигрена
-обратима церебрална вазодистония (периодично, мозъчната
вазомоторика изпада в дистония с преминаване през спазъм и
дилатация, след което се възвръща нормалния мозъчен съдов
тонус)
-хронично заболяване
-многочасови (до 1-2 денонощия) кризи от пулсиращо главоболие
-може да се предхожда или съпровожда от гадене, повръщане,
зрителни разстройства
-пулсиращо едностранно силно главоболие
!може да бъде и двустранно или алтерниращо (местещо се от
едната в другата страна)
-болката е мъчителна, труднопоносима; пациентите я описват
като „забит гвоздей“
-започва най-често в млада възраст, неколкократно по-честа е у
жените
-наследствения фактор има подчертана роля и се открива до 80%
от случаите (наследствен „мигренозен“ терен, върху който влияят
определени фактори и отключват мигренозен пристъп)
-интерфериращи фактори са студ, топлина, светлина,
невентилиран въздух, злоупотреба с акохол и никотин, пубертет,
климакс, овариална дисфункция, алергия, преживени травми на
черепа, стрес, физическо натоварване, мензис, някои храни и
напитки (сирене, ядки, цитрусови сокове, шоколад, червено
вино), лекарства (нитроглицерин, контрацептиви,
хипогликемични средства) и др.
-мигренозните пристъпи се повтарят обикновено през няколко
седмици или месеца, но е възможно да възникват и по няколко
пъти седмично
-може да настъпи без аура или с аура (симптоми-предвестници;
най-често
-след климакса и особено 50-годишна възраст, мигренозните
пристъпи значително се разреждат
-фази на мигрената:
1.продромален стадий - лошо настроение, раздразнителност,
вялост и сънливост
2.мигренозна аура (симптоми-предвестници) - за разлика от тази
при голям епилептичен припадък, която трае най-много 10-20
секунди, мигренозната трае до 30 минути и бива зрителна
(фотопсия (усещане за светкавици и искри пред очите), скотом
(частична загуба на зрението); слухова (шум в ушите), вкусова
(метален вкус) и т.н.
3.вазоконстриктивна фаза - тахикардия, хипертония, широка
зеница, бледо и студено лице; още няма истинско главоболие
4.вазодилататорна фаза - тук се откроява силната непоносима
мигренозна болка
5.изход от мигренозния пристъп - полиурия, a.temporalis изпъква
(пулсациите й се виждат), става болезнена и оточна
*първите две фази не са задължителни
*75% от случаите са мигрена без аура (т.нар. обикновена
мигрена)
-лечението на мигренозния пристъп се провежда с аспирин,
аналгин, темпалгин, кофеин, ибопруфен, ерготамин; при тежки
пристъпи - дексаметазон
2.Клъстърно (групирано) главоболие

-по-често при мъже
-много рядко се наблюдава фамилност
-едностранно
-клиничната картина включва болка в окото, птоза, миоза,
рионорея, лакримация
-провокира се от нитроглицерин, малки дози алкохол, пропуски в
храненето, стрес, спане до късно сутрин
-пристъпът трае средно 45 мин. и се повтаря до 8 пъти на ден
-пристъпите са групирани в серии (клъстърни периоди), които
траят 1-2 месеца и имат връзка с дневната слънчева осветеност
-извън пристъп е типичен т.нар. „лъвски фациес“
-за доказване на диагнозата може да се използва предизвикване
на пристъп с нитроглицерин сублингвално или малко количество
алкохол
-лечението е със Summatriptan
3.Хронична пароксизмална хемикрания

-прилича на клъстърното, но се отличава по драматичното
повлияване от индометацин
-клиничната картина е сходна с тази на клъстърното главоболие
-може да достигне до 11 пристъпа на ден
-пристъпите могат да се провокират от флексия и ротация на
шията
-диагнозата се потвърждава по типичното повлияване от
индиметацин
-лечението се провежда с индометацин до 200 mg дневно
4.Тензионно главоболие
-най-често срещаното
-засяга предимно средната възраст
-началото е след 20те години при поява на стресови ситуации; по-
късно може да хронифицира при злоупотреба с аналгетици
-обхваща главата като шапка; тъпо, стягащо, притискащо; може
да се разпространи към раменете
-може да бъде епизодично (по 12 ч.) или хронично (събуждане с
него или поява скоро след ставане, след което в хода на деня
нараства с нарастващия стрес)
-при прегледа може да се установи стереотипна поза с
повдигнати рамене, изтриване на емайла поради бруксизъм,
напрегнатост на дъвкателните мускули
-лечението е с аналгетици, НСПВС (Paracetamol, Ibuprofen,
Aspirin), миорелаксанти (Baclofen)
5.Хронично ежедневно главоболие

-най-честа причина за превръщане на епизодичното главоболие в
хронично е злоупотребата с аналгетици
-слабо, стягащо и обхваща цялата глава с врата
-често може да се засили, да стане пробождащо, да се придружи
от гадене и повръщане
-предизвиква се от същите фактори, които провокират мигрената
-продължава 2-3 дни и се замества от по-слабо дифузно
главоболие
-лечението е упорито и изисква спиране на злоупотребата с
аналгетици, лечение на абстинентния синдром, прилагане на
антидепресанти
24. Исхемичен мозъчен инсулт
 по-чест от кръвоизливния (2/3 от инсултите)

 остро исхемично нарушение на мозъчното кръвообращение
 необратимо увреждане на мозъчния паренхим
 трайни неврологични увреждания
 огнищното мозъчно увреждане настъпва от недостиг или
лишаване от кръв на определен съдов район поради тромбоза
(70% от случаите), тромбоемболия или нетромбоемболична
(необтурационна) мозъчна исхемия поради например
неовладяна съдово-мозъчна недостатъчност или разстройства
на общото кръвообращение (тежък колапс и др.)
 според патогенетичните механизми, исхемичните инсулти се
делят на обтурационни и необтурационни
 според протичането, се делят на остри, подостри, хронични,
рецидивиращи; с пълно и непълно възстановяване; завършени
или в прогрес
 етиологични фактори:
1.атеросклероза (на сънните, вертебралните и мозъчните
артерии)
! рискови фактори за развитие на атеросклерозата са възраст,
диабет, дислипидемия, затлъстяване, артериална хипертония,
тютюнопушене и др.
2.сърдечни заболявания, протичащи с тромбообразуване
(предсърдно мъждене, изкуствени клапи, сърдечни пороци)
3.съдови аномалии (бримки, стенози, васкулити)
4.заболявания, протичащи със склонност към повишена
съсирваемост на кръвта
5.намалени обем кръв в съдовото русло - хиповолемия (поради
дехидратация, кръвозагуба и др.)
Тромбозата се развива върху улцерирала атеросклеротична плака.

Поради дефект на ендотела и дефицит на простациклин, настъпва
адхезия и агрегация на тромбоцити и еритроцити.
Тромбообразуването се улеснява от повишения кръвен
вискозитет.
Тромбът е съсирек, който остава там, където се е формирал
(неподвижен, не циркулира).
Обикновено тромбите се образуват в левите сърдечни кухини,
когато попаднат в съд с по-тясно от диаметъра си сечение,
запушват го, нарушава се кръвотока и в резултат, в дадената зона
настъпва некроза на мозъчна тъкан.
Когато се „откъсне“ тромб, той се превръща в ембол (за разлика
от тромба е подвижен и циркулирайки, запушва даден
кръвоносен съд).
При прекратяване достъпа на кръвта към мозъчната тъкан,

настъпва исхемия с последваща некроза.
Като резултат се получават симптоми от огнищно (според частта
от мозъка, която е засегната) или общо естество.
Най-често се засягат a.cerebri media, a.cerebri anterior, a.carotis
interna, a.basilaris.
Огнищната симптоматика е разнообразна и зависи от мястото на

увреждане.
Чести са хемипарези, хемипарализи, хемианестезии, речеви
синдроми. Могат да бъдат обхванати очите, като се отчитат
отклонения в погледа, птоза на клепача, промени в зеницата и др.
Когато инсултът е над нивото на продълговатия мозък, където
нервните пътища се кръстосват, промените са
в контралатералните крайници. Това е и най-честата картина.
Когато са обхванати центрове, отговорни за възпроизвеждането и

разбирането на речта, като клинична изява се регистрират т.нар.
афазии, които биват моторни и сензорни. При моторната афазия,
болният не може да изговаря думите, докато при сензорната той
не разбира речта на другите.
Инсултите в продълговатия мозък и мозъчния ствол обикновено
завършват летално поради жизненоважните центрове, които се
намират в тези структури.
Когато са обхванати центрове,отговорни за възпроизвеждането и
разбирането на речта, като клинична изява се регистрират т.нар.
афазии, които биват моторни и сензорни.При моторната, болния
не може да изговаря думите, докато при сензорната той самия не
разбира речта на другите.
Количествени промени в съзнанието - от сомнолентност до
дълбока кома.
При тромбоза на a.basilaris с развитие на инфаркт в моста, когато
се увредят едновременно tr.corticospinalis и tr.corticobulbaris, се
развива синдром на „заключения отвътре човек“ (locked-in
syndrome) - квадриплегия и псевдобулбарна парализа запазени са
само движенията на клепачите и очите във вертикална посока;
пациентът е в съзнание, вижда, чува и разбира, но е неподвижен,
безмълвен и единствено може да движи очите си.
Емболичните инсулти се развиват денем при физическо или
психическо напрежение (високо кръвно налягане).
При тях, болните са бледи и се оплакват от главоболие на
страната на увредата.
Тромботичните инсулти настъпват по време на сън или почивка
(ниско кръвно налягане).
При вазодистоничните инсулти (с високо кръвно налягане),
болните са зачервени със силно главоболие и последващо
повръщане.
Симптомите при мозъчен удар продължават повече от 24 ч. и
постепено с течение на времето и при добра рехабилитация,
претърпяват обратно развитие, като може да настъпи и пълно
възстановяване на увредените функции.
Диагнозата се изгражда на базата на клиничната картина и
образни изследвания като КТ, ЯМР, ангиография.
Лечение:
Провежда се по спешност в болнично заведение.
При възстановяване на кръвотока в исхемичната зона в рамките
на 3 до 6 часа, е възможно пълно възстановяване на функциите
без остатъчни явления. Това се постига чрез инжектиране на
тъканен плазминогенен активатор.Предпазването от ново
тромбообразуване става чрез приложение на антиагреганти
(Aspirin, Clopidogrel). Назначават се невропротектори (Piracetam).
Необходимо е горната граница на кръвното налягане да се
поддържа не по-ниско от 160 mmHg, за да е налична адекватна
мозъчна перфузия.
Борбата с мозъчния оток се провежда чрез приложение на
антиедемни препарати (Furosemide, Mannitol), които изтеглят
течността от мозъчната тъкан в кръвното русло.
През цялото време е задължително мониторирането на
сърдечната и дихателната функции, а също така и следенето
на диурезата, телесната температура и алкално-киселинното
равновесие.
Особено важно е предпазването от соматични усложнения. Това
се постига най-добре с провеждането, възможно най-рано, на
активни рехабилитационни процедури.
25. Хеморагичен мозъчен инсулт (ХМИ)

Мозъчните кръвоизливи са 10-20% от всички мозъчни инсулти,
но имат важно значение поради високия леталитет, тежката
инвалидизация при преживяване и засягането на по-младата
възрастова група.
Етиология:
-артериална хипертония
-мозъчни аневризми
-мозъчни ангиоми
-артерио-венозни малформации
-хеморагични диатези
-тумори
-васкулити
-антикоагулантна терапия
Патогенетичните механизми основно са два:

1.руптура на аневризма или болестно променен от артериалната
хипертония съд (тип „хематом“)
2.диапедеза на кръвта през стените на малките кръвоносни
съдове (тип „хеморагично пропиване“)
Предилекционни зони на хеморагиите:

 подкорови ядра
 мозъчен ствол
 малък мозък (nucleus dentatus)
 мозъчни дялове
Видове хематоми според големината:

 малък - до 20 мл.
 среден - 20-40 мл.
 голям - над 60 мл.
Мозъчният кръвоизлив притиска и разрушава мозъчната тъкан,
предизвиква перифокален едем.
Към 5-6 ден, от хемоглобина се образува хемосидерин,

хематоидин и съсирека добива кафяв цвят.
Кръвоизливът постепено се резорбира и в зависимост от

големината, се формира ръбец или постхематомна киста.
1.общомозъчна симптоматика
-повръщане
-нарушение на съзнанието до кома
При пробив на кръвта към вентрикулите или субарахноидалното

пространство, общомозъчната симптоматика се влошава.
Излялата се кръв тампонира ликворната система и води до
развитие на остра хидроцефалия.
Проникването на кръв във вентрикулите води до развитие на
гърчове.
2.огнищна симптоматика (в зависимост от локализацията на

хематома)
-хемиплегия
-квадриплегия
-дивергиращ страбизъм
-анизокория
-атаксия
-дизартрия
Диагнозата се поставя с помощта на компютърна томография, на

която хематомът се вижда като хиперденсна зона веднага след
настъпването му.
Лечението се провежда в интензивно отделение, където се

мониторират и контролират жизнените показатели. Назначават
се:
-антихипертензивни препарати
-противоедемни средства (Mannitol, Furozemide)
-лекарства, намаляващи съдовия пермеабилитет (вит. С,
рутаскорбин)
-кръвосъсирващи при нарушена коагулация (вит. К, плазма)
-антиепилептични средства
-невропротектори (Piracetam)
Прогнозата зависи от обема на кръвоизлива, наличието на пробив

към вентрикулите и степента на помрачение на съзнанието.
26. Епилепсия
Епилепсията е хронично полиетиологично заболяване на главния

мозък.
Характеризира се с повтарящи се пристъпи (епилептични
припадъци), с или без загуба на съзнание.
Епилептичните припадъци възникват на базата на свръхвъзбуда

на дадена група неврони.
За да е налице заболяването епилепсия, е необходимо да има
повторяемост на пристъпите, а единичните такива, възникнали
поради някакво дразнене или травма на мозъка не се считат за
епилептично заболяване.
В основата на патогенезата на епилепсията е образуването на
т.нар. епилептогенно огнище.
Обикновено то е изградено от увредени неврони и се
характеризира с автономна възбудимост, т.е. неподдаваща се на
регулаторните механизми, съществуващи в ЦНС.
Възбудата може да се провокира от различни фактори –
претоварване с течности, сол, алкохол, силно закашляне,
фотостимулация, резки звуци и др.
Получава се свръхвъзбуда в невроните на огнището, която се
разпространява по съседство и може да генерализира.
В резултат на различни патологични биохимични процеси, се
появяват характерни симптоми.
Често срещано заболяване, дебют в детско-юношеска възраст.
Етиологични фактори:
-пренатална увреда
-перинатална хипоксия и исхемия
-метаболитни нарушения (хипогликемия, хипокалцемия, дефицит
на пиридоксин)
-невроинфекции
-мозъчни тумори
-краниални травми
-генетични фактори
-алкохолизъм
Според етиологията, епилепсиите се разделят на симптоматични
(с доказана етиология), криптогенни (с подозирана, но недоказана
етиология) и идиопатични (без доказана друга причина, освен
наследствена).
Епилепсиите се разделят на лезионни и нелезионни в зависимост
от това, дали е налице макроскопска лезия.
Различават се парциални (когато епилептогенното огнище е
локализирано в мозъчната кора или амигдалата и хипокампа) и
генерализирани епилепсии (когато локализацията е в
осцилиращия кортико-таламо-кортикален кръг).
Видове припадъци:
1.генерализирани (задължително със загуба на съзнание)

 гърчови - тонични, клонични, тонично-клонични (grand mal)
 негърчови - petit mal
Клиника на grand mal (генерализиран тонично-клоничен

припадък):
Започва с внезапна загуба на съзнанието (без аура) и падане на

земята.
Тоничната фаза трае 15-20 сек., през които настъпва тонична

контракция на цялата мускулатура, вкл. дихателната; дорзална
екстензия на главата, изпъване на крайниците, тризмус с
прехапване на езика, спиране на дишането с цианоза, изпразване
на тазовите резервоари, внезапен силен писък (иктален вик),
усилване на симпатикусовия тонус (хипертония, тахикардия,
мидриаза)
Тази фаза се последва от дълбоко и шумно дишане, клоничен

гърч на крайниците, изтичане на кървава пяна от устата и обилно
изпотяване. Това трае до минута.
Следва постгърчова фаза - излизане от състоянието, наличие на
обърканост, сънливост, сомнолентност.
2.парциални (огнищни)
При тях се наблюдава свръхвъзбуда в определена област на

мозъчната кора.
 прости - съзнанието е запазено; симптомите са разнообразни -

сетивен Джаксънов пристъп (парестезии, дизестезии), моторен
Джаксънов пристъп, обонятелен пристъп, вкусов пристъп,
слухов пристъп (шумове, мелодии, гласове), вестибуларен
пристъп (чувство за световъртеж, потъване, пропадане,
летене), зрителни халцинации (образи, картини, скотоми),
автономни пристъпи (зачервяване, пребледняване, обливане от
горещи вълни, тежест в епигастриума, слюнотечение),
психични прояви (дереализация, деперсонализация, дежа ву)
 комплексни - съзнанието е нарушено; пациентът е
неконтактен;липсва спомен за пристъпа; след него има
дезориентация за време и място
 вторичен grand mal - започналият като парциален пристъп
прераства в grand mal
Понякога преди пристъпите има аура (симптоми-предвестници),

но тя е съвсем краткотрайна - 10-20 сек.
Епилептичен статус - повтарящи се епилептични пристъпи без

възстановяване на съзнанието между тях и непрекъсната
епилептична активност на ЕЕГ.Епилептичният статус е
животозастрашаващо състояние.Лечението включва осигуряване
на дихателна проходимост, предпазване на езика от прехапване
(поставяне на твърд предмет между зъбите), предпазване от
аспирация (поставяне главата настрани), венозно приложение на
диазепам или фенобарбитал.
За епилептичния статус са характерни
- припадъци , повтарящи се и прдължителни - без

съзнание
- Спешна намеса
- Серия от припадъци
Всеки епилептичен пристъп довежда до смърт на голям брой

неврони на главния мозък, ето защо основната задача на
лечението на епилепсията е свеждането до минимум на
епилептичните пристъпи.
Електроенцефалографското изследване задължително се прилага

при всички епилепсии, тъй като всеки вид дава характерни
промени в ЕЕГ.
Лечението включва фенитоин, карбамазепин, ламотрижин,

етосуксимид, леветирацетам и др.
27. Тумори на мозъка. Видове. Клинична картина на

мозъчните тумори - синдром на повишен вътречерепен
натиск, огнищни симптоми.
Туморите на ЦНС са сравнително чести, около 10% от

онкологичните заболявания.
По данни на СЗО, туморите на ЦНС са над 120 различни вида.
Етиологията на мозъчните тумори не е изяснена. В онкогенезата
участват йонизираща радиация, онкогенни вируси, химични
канцерогени, генетични фактори, имуносупресия и др.
Туморите биват първични (произхождащи от интракраниалните

тъкани) и вторични (метастатични или прорастващи по
съседство).
Сред най-често срещаните първични тумори са следните:

 глиоми (произлизат от глията - помощна тъкан, разположена
между невроните, осигуряваща нормалното им
функциониране)
 менингеоми (произхождат от клетки на мозъчните обвивки)
 невриноми (шваноми - от Швановите клетки)
 хипофизни аденоми (от клетките на жлезата)
При някои тумори има полова предразположеност (менингеоми,

невриноми, хипофизни аденоми - по-чести при жени, глиоми -
по-чести при мъже).
Туморите на мозъка биват още:
1.доброкачествени
-добре очертани граници
-бавен растеж
-експанзивен растеж (растат с притискане, но не инфилтрират
околни тъкани)
-не рецидивират (в случай,че бъдат отстранени изцяло, не се
разрастват отново)
-не метастазират
2.злокачествени
-недобре очертани граници
-бърз растеж
-инфилтративен растеж
-рецидивират
-метастазират
Мозъчните тумори предизвикват компресия, дислокация и

деформация на околната мозъчна тъкан.
Туморът нарушава нормалното оттичане на образувания в мозъка

ликвор (ликворна циркулация) и предизвиква ликворна
хидроцефалия.
Развива се мозъчен оток.
Нарастващата туморна маса, мозъчния оток и хидроцефалията

водят до повишено вътречерепно налягане.
Симптомите при мозъчните тумори са най-различни. Има и

случаи, в които например в т.нар. „тихи зони“ като челния дял, се
проявяват симптоми едва при достигане на големи размери.
1.Общомозъчен синдром (дължи се на повишеното вътречерепно

налягане)
 главоболие (обхваща цялата глава; има разпъващ характер;
усилва се при физическо и психическо напрежение, кашлица,
навеждане; по-силно е сутрин след ставане от сън)
 повръщане (внезапно, без гадене; води до временно
облекчение на главоболието)
 застойна папила (по-късна проява; папилата е уголемена с
неясни, оточни граници; открива се чрез изследване на очните
дъна)
 психични нарушения (сънливост, отпуснатост, забавено
мислене)
 поведенчески нарушения (необичайно поведение, неадекватни
реакции)
 нарушения в съзнанието
2.Огнищен синдром (зависи от локализацията на тумора)

 джаксънови пристъпи
 епилептични припадъжи (гърчове) - поради притискане на
мозъчната кора; неконтролируеми потрепвания на части от
тялото, понякога със загуба на съзнание
 изтръпване
 слабост в крайниците
 хемипарези
 хемихипестезии
 афазии
 атаксии
 лезии на ЧМН
Срещат се още нарушения в зрението, обонянието,

пространствената ориентация, хормонални.
Диагнозата на се поставя с невроизобразяващите методи КТ и

МРТ, при което се вижда локализацията, размера и плътността на
тумора. Изследват се очните дъна за застойни папили. Използват
се още ЕЕГ (електроенцефалография), биопсия, лумбална
пункция и др.
Лечението е нврохирургично и цели тотално или субтотално

отстраняване на тумора.
Лъчетерапия се прилага за предотвратяване на рецидивите.
Химиотерапията включва винбластин, викристин.
За лечение на мозъчния оток се прилага манитол.
Глиомите имат различна големина, могат да достигнат до размер
на кокоше яйце и повече. Трудно се различават от околната
тъкан.
Менингеомите имат бавен растеж, обикновено съдържат

калцификати.
Хипофизните тумори предизвикват хипер- или хипофункция на

жлезата. Най-чести са пролактиномите (секретират пролактин и
предизвикват аменорея, галакторея, импотентност,
инфертилност), кортикотропиномите (секретират АКТХ и водят
до синдром на Кушинг), соматотропиномите (секретират
соматотропин и предизвикват гигантизъм при деца и акром
егалия при възрастни).
Метастатични тумори - произхождат от карциноми на белия

дроб, млечната жлеза, ГИТ; по-рядко единични, по-често
множествени
28. Травмена болест на мозъка. Комоцио и контузио церебри.
Травмите на нервната система са най-честата причина за

инвалидизация и смърт в млада възраст.
Обикновено се получават при пътно-транспортни произшествия,
по-рядко при битов и криминален травматизъм.
Травмите на главния мозък биват две групи - открити (когато е
нарушена целостта на меките тъкани на черепа) и закрити.
Закритите травми са мозъчно сътресение (commotio cerebri) и
мозъчна контузия (contusio cerebri).
При травмите могат да се наблюдават ранни и късни усложнения.
Ранните са хеморагии, каротидо-кавернозни и ликворни фистули,
възпаления (абсцеси, менингити). Към късните травматични
усложнения се отнасят церебрастения и енцефалопатия.
Мозъчно сътресение (commotio cerebri)

 най-леката закрита черепномозъчна травма
 протича само с каткотрайна загуба на съзнание, без
морфологични изменения в мозъка
 може да има преходен мозъчен едем
 дължи се на обстоятелството, че при травма възниква
вибрация, която инхибира или изключва активиращото
влияние на ретикуларната формация върху мозъчната кора
 загубата на съзнание е краткотрайна (от няколко секунди до
20-30 мин.)
 при леките случаи дори има само obnubilatio със загуба на
ориентация за време и място
 след идване в съзнание, се установява амнезия (загуба на
паметта за събития около и малко след травмата)
 в следващите часове и дни, пострадалия се оплаква от
главоболие, което се засилва при физическо и психическо
напрежение
 други оплаквания са гадене, повръщане, световъртеж,
ортостатична хипотония, брадикардия или тахикардия и др.
 невроизобразяващите методи КТ и МРТ не показват
патологични промени
 протичането е благоприятно с пълно възстановяване за
няколко дни
 лечението включва постелен режим, избягване на
натоварвания като четене, компютър, прием на алкохол;
назначават се аналгетици, сънотворни, Piracetam, Ginko biloba;
при наличие на мозъчен едем - Furosemide, Mannitol
Мозъчна контузия (contusio cerebri)

 по-тежка черепномозъчна травма
 наличие на морфологични промени в мозъка, които обуславят
общомозъчна и огнищна симптоматика
 в резултат на директния механичен удар в главата (coup), се
получава некроза на паренхима, имбибирана с кръв
 подобно контузионно огнище се получава контралатерално
(contra coup)
 така например, при удар в тила, ще възникнат директна
контузия на тилния дял и индиректна (противоударна)
контузия на челния дял
 контузионните огнища са единични или множествени;
пропити с кръв - от петехии до хематоми
 развива се мозъчен оток
 повишава се вътречерепното налягане, настъпва дислокация
на мозъчния паренхим с опасност от вклиняване и притискане
на мозъчния ствол
 нарушава се активиращата функция на ретикуларната
формация върху мозъчната кора (дълготрайна загуба на
съзнание)
 загубата на съзнание е по-продължителна (над 6 ч.)
 общомозъчната симптоматика се дължи на повишеното
вътречерепно налягане и включва главоболие, гадене и
повръщане, нарушения в съзнанието (отпадналост, сънливост,
нарушение на вниамнието)
 след идване в съзнание, се установяват нарушения в паметта -
ретроградна, конградна и антероградна амнезия (преди, по
време на и след травмата)
 характерен е Корсаковия синдром - запълване празнините в
паметта с конфабулации
 огнищната симптоматика е в зависимост от локализацията на
процеса - хемипареза, хемиплегия, атаксия и др.
 лечението включва аналгетици, Piracetam, Amantadine,
Furosemide, Mannitol
29. Късни синдроми на травматичната болест на мозъка

Травмите на нервната система са най-честата причина за
инвалидизация и смърт в млада възраст.
Обикновено се получават при пътно-транспортни произшествия,
по-рядко при битов и криминален травматизъм.
Травмите на главния мозък биват две групи - открити (когато е
нарушена целостта на меките тъкани на черепа) и закрити.
Закритите травми са мозъчно сътресение (commotio cerebri) и
мозъчна контузия (contusio cerebri).
При травмите могат да се наблюдават ранни и късни усложнения.
Ранните са хеморагии, каротидо-кавернозни и ликворни фистули,
възпаления (абсцеси, менингити). Към късните травматични
усложнения се отнасят церебрастения и енцефалопатия.
Травматична церебрастения (cerebrasthenia traumatica)

 развива се при половината от болните, прекарали мозъчно
сътресение
 симптоми:
-главоболие, което се усилва при физическо и психическо
напрежение
-уморяемост и намалена работоспособност
-нарушения на съня и паметта
-раздразнителност
-емоционална лабилност
-световъртеж
-причерняване пред очите
-нестабилност при ходене
-ортостатична хипотония
-изпотяване
-пребледняване или зачервяване
 прогнозата е добра и оплакванията преминават за няколко
месеца
 лечението включва аналгетици, Piracetam, Ginko biloba,
антивертигинозни
Травматична енцефалопатия (encephalopathia traumatica)

 развива се при по-тежки травми като мозъчна контузия
 симптоми:
-отпадни синдроми (хемипарези, хемихипестезии,
посттравматичен паркинсонов синдром)
-психични нарушения (болните стават обстоятелствени,
емоционално лабилни, агресивни, депресивни)
-пахименингити и арахноидити
-кисти, лезии и цикатрикси
-хидроцефалия
-посттравматична деменция
30. Миастения (myasthenia gravis pseudoparalytica)
 заболяване на мускулите
 автоимунно заболяване
 при 70% от болните се открива хиперплазия на тимуса
(тимит), при други - тимом
 дължи се на нарушено предаване на нервните импулси в
нервно-мускулните синапси поради намаление на
ацетилхолиновите рецептори
 характеризира се с болестна уморяемост и мускулна слабост
 по-често се среща при жени
 характерни са следните особености:
-денонощни колебания в тежестта на симптомите
-влошаване след физическо натоварване
-селективно засягане на мускулни групи
 обикновено възниква бавно и неусетно, но е възможно и остро
начало след интермитентно заболяване, стрес, операция,
медикаменти
 първите симптоми идват от очите - птоза, диплопия
 птозата и диплопията се усилват в хода на деня успоредно с
натоварване на очите
 типично е запазването на зеничните рекции, там промяна няма
 приема се, че се касае за изолирана очна миастения, когато 2-3
г. след началото на заболяването, липсва генерализация
(наблюдава се в 15-20% от случаите)
 възможни са булбарни симптоми - дисфония (носов глас),
дизартрия (лошо артикулиран говор), дисфагия (поради
слабост на фарингеалните мускули), течности изтичат през
носа, течности и храна могат да попаднат в трахеята, увисване
на долната челюст, безизразен вид на лицето
 с напредване на заболяването, се обхващат шийните мускули
(клюмване на главата), проксималните скелетни мускули
(умора при ставане и качване; трудност при вдигане на
ръцете), дихателните мускули (дихателна недостатъчност)
 миастенна криза - бързото влошаване на слабостта в
орофарингеалната и дихателната мускулатура, което е
животозастрашаващо състояние; отключва се от физическо и
психическо напрежение, операции, медикаменти (пр.
миорелаксанти)
 диагнозата се поставя по типичната клинична картина на
мускулна слабост с денонощни колебания в очната,
орофарингеалната, проксималната скелетна и дихателна
 за доказване на патологичната мускулна уморяемост, се
използват тестове за мускулно натоварване
 характерна е липсата на мускулна атрофия
 лечението бива симптоматично (с антихолинестеразни
средства - Prostigmine) и патогенетично (имуносупресия,
тимектомия)
31. Системни дегенеративни заболявания на НС.

Амиотрофична латерална склероза.
 прогресивно невродегенеративно заболяване

 засяга централния и периферния мотоневрон (motor neuron
disease)
 преживяемост 3-5 години
 два пъти по-често засяга мъжете
 в някои региони (Нова Гвинея, полуостров Кий и др.),
заболеваемостта е многократно по-висока вероятно във връзка
с консумацията на хранителни невротоксини
 етиология - неизвестна
 предполагаеми рискови фактори - експозиция на токсини
(олово, живак), тютюнопушене, храни с високо съдържание на
глутамат, тежка физическа работа, спортни и други травми
 предимно спорадично заболяване, само 5-10% от случаите са
фамилни
 предполага се генетична предиспозиция и влияние на
екзогенни фактори, отключващи патогенетичните механизми
(оксидативен стрес, митохондриална дисфункция, глутаматна
екситотоксичност, апоптоза, дефицит на трофични и растежни
фактори)
 в дегенериралите мотоневрони се натрупва липофусцин,
убиквитин, неврофиламенти
 заболяването започва най-често към 50-70 години
 първите прояви може да са както от долния, така и от горния
мотоневрон, но скоро след началото, има прояви и от двата
мотоневрона
 най-честият начален симптом е мускулна слабост в горните
крайници (асиметрично, в едната ръка)
 по-често се засягат дисталните мускулни групи на ръката,
особено екстензорните
 други начални симптоми са стягане, спастичност, потрепвания
 успоредно с напредването на мускулната слабост, се развива
атрофия на засегнатите мускули, особено изразена в областта
на китката (ръката добива вид на „маймунска лапа“ или „крака
на граблива птица“
 в 30% от случаите, АЛС започва като булбарна пареза
(затруднени говор, дъвчене и гълтане)
 нарушава се храненето, от устата изтича слюнка, течности и
храна излизат през носа или попадат в трахеята
 с прогресирането на заболяването, се обхващат
интеркосталните мускули и диафрагмата с развитие на
диспнея
 пациентите екзитират поради дихателна недостатъчност и
аспирация
Клинична картина на Амиотрофична латерална склероза :
 езикът е атрофичен, с намалена подвижност и
фасцикулации
 мекото небце е увиснало
 липсва фарингеален рефлекс
 оживен мандибуларен рефлекс
 патологични рефлекси на орален автоматизъм
терапията е неефективна; глутаматните антагонисти като
габапентин забавят прогресията само с няколко месеца; правят се
опити с невротрофични фактори, стволови клетки; прогнозата е
лоша
Нарушения на емоциите
КОЛИЧЕСТВЕНИ
Хипертимия – патологично повишени стенични емоции,
Дистимия – патологично повишени астенични емоции
Хипотимия – намалена емоционалност
Апатия – пълна загуба на емоционална реактивност –
КАЧЕСТВЕНИ
Паратимия – емоционалната реакция е дълбоко НЕСЪОТВЕТНА

на повода за нейното възникване
Еуфория – приповдигнато настроение, прекомерна веселост,

несъответни на обстоятелствата
Дисфория – мрАЧНО настроение с раздразнителност
Анхедония – невъзможнот за изпитване на удоволствие

Страх, тревожност, фобия, ажитация и др
Нарушения на паметта
Количествени
Хипермнезия – свръхпамет
Хипомнезия – понижение на паметовите възможности
Амнезия – частична или пълна загуба на спомени
 Психогенна (дисоциативна) – в отговор на травмиращи

събития
 Селективна
 Генерализирана
 Систематизирана
 Персистираща
Органична амнезия- антероградна, конградна, ретроградна
Качествени
Аломнезии – илюзии на паметта
Псевдомнезии – халюцинации на паметта – болните преживяват

творения на фантазията си като техни спомени
Конфабулации – неверни спомени с които болните запълват

празнините на собствената си памет
Воля
Хипербулия – повишена волева активност
Хипобулия – намалена волева активност
Абулия – пълна загуба на волевата активност

Съзнанието
Обнубулацио – замаяност , заоблаченост
Сомнолентност – сънливост
Сопор – дълбок сън, унесеност
Кома – дълбок сън, безсъзнателно състояние
Качествени
Делир
Транс – нарушението на съзнанието с загуба на чувство за

собствена личност, „обладаващ транс“
Фуга – внезапно, неочаквано пътуване
Множествена личност
Възприятие
Илюзии – неправилно възприемане на реално съществуващи и

въздействащи върху сетивата предмети и явления
 Нормални – физически и физиологични

 Патологични – при делир
Халюцинации – преживяване за възприятие на образи, предмети
и явления, които в момента на възприемането им нямат реално
въздействие върху сетивата – зрителни, вкусови, обонятелни,
слухови, тактилни
Мислене
Протичане
Ускорено мислене (тахипсихия) – мания
Забавено мислене (брадипсихия) – беден, еднообразен мисловен

поток – при депресии
Обстоятелствено мислене – разказът на болните е изпълнен с

излишни подробности
Персеверация – безсмислено, многократно повтаряне на едни и

същи думи – напр. при епилепсия
Структура
Разкъсано мислене – грубо нарушена логична връзка между

думите в граматично правилни изречения.
Инкохерентно (несъгласувано мислене) – заедно с логичния се

нарушава и граматическия строеж на изреченията – отделни
части, даже отделни думи или срички се навързват една с друга
без никакъв смисъл.
Резоньорство – склонност да се говори високопарно,

псевдофилософски, псевдонаучно
Символно миселне – на думи или изрази се придава друго

съдържание
Аутистично мислене – откъсване от реалната действителност,

затваряне в свой собствен, нерелеан свят
Амбивалентно (двойствено мислене ) – едновременно възникване

на противоположни мисли – при психози
Съдържание
Налудности – неправилно мисловно отражение на
действителността; погрешни съждения и умозаключения,
 Параноидни налудности – за преследване, за отношение, за

въздействие и унищожение,
 Мегаломанни налудности (за величие) – за божественост,
за откривателство и тн
 Сексуални – за изневяра, любовни (че някой е влюбен в
тях),
 Депресивни – виновностови – втълпяване на вина
 Хипохондрични – болните са убедени, че страдат от тежки,
неизличими болести
 Нихилистични – краен вариант на хипохондрията – не само
е болен, ами вече е умрял/умиращ
 Налудности за обедняване, разоряване
Натрапливости и компулсии
Натрапливост – устойчиви идей, мисли, страхове, които се

преживяват като нахлуващи и неподходящи, пациентът се усеща,
че съдържанието на натрапливостта е чужда, извън контрола му.
Компулсиите са повтарящи се действия или мисловни дейности,

целта им е да намалят тревожността и дистреса, които
придружават натрапливите мисли. Например при натрапчивост за
замърсяване, компулсията е непрекъснато миене на ръце и тн
NB ! Пациента е критичен, за разлика от налудностите, където

той не осъзнава, че са грешни.
ТЕСТОВЕ
1. Лумбо-сакралната радикулопатия се причинява от:(3

отговора) (3 Points)
травма на plexus brachialis
фрактура на лумбални прешлени
спондилоза и остеохондроза в лумбалния отдел на гръбначния

стълб
остра исхемия в басейна на arteria cerebri media
дискова херния в лумбалния отдел
2. Кой от следните симптоми не е част от депресивния

синдром? (1 отговор)
Психомоторна ажитация или ретардация ????
Намалена необходимост от сън
Нарушения в концентрацията
Нарушения на съня
3. Какви видове биват фокалните епилептични пристъпи?
Прости и комплексни
Те са разделят на :
 парциални прости, без загуба на съзнание и огнище,

разположени в първичните кортикални полета
 Парциални комплекснии, с нарушение на съзнанието съчетано

със сложна симптоматика и огнище в асоциативните и
интегративните полета.
 Парциални пристъпни с вторична генерализац
4. Избройте елементите на психичния статус.
Общо впечатление, психомоторика, съзнание и ориентация,

контакт, воля, емоции, мислене, възприятно - представна
дейност, внимание, памет и интелект, критичност
5. Избройте видовете първично главоболие.

Мигрена, тензионно главоболие, хронична пароксизмална
хемикрания, кластърно главоболие, хронично ежедневно
главоболие
6. Диагнозата Миастения гравис се поставя при наличие

на:(2 отговора) (2 Points)
патологична находка от ЕМГ ??
характерни ликворни промени
сетивни нарушения
мускулна слабост
патологична мускулна уморяемост
7.Кои от следните действия не трябва да се прилагат при

генерализиран тонично-клоничен пристъп ? (2 отговора)
да се освободи шията и гръдния кош от стягащи дрехи
да се обърне пациента настрани
да се прави опит за принудително отваряне на устата и изваждане

на езика навън
да се притискат крайниците на пациента
да се предпази пациента от нараняване
8.Кои рефлекси отслабват или изчезват при булбарна

парализа?
Фарингеален (2 Points) и също така палатинални рефлекси
9.Напишете определение и дайте примери за видовете

илюзии.
изопачено възприемане на реално съществуващи предмети и
явления. Видове: физически, физиологични, патологични
(4 Points)
10.Кои от изброените неврологични заболявания затрудняват

манипулациите в устната кухина: (2 отговора) (2 Points)
Множествена склероза
Периферна лицева парализа
Цервикалeн радикулит
? Хорея на Хънтингтон
? Паркинсонова болест
11.Кои от следните симптоми са качествени нарушения на

сетивността?(2 отговора) (2 Points)
хиперестезия
аналгезия
алоестезия
дизестезия
хипестезия
12.Антихолинергичните и антихистаминови странични

ефекти са характерни за ..........(1 отговор) (2 Points)
МАО-инхибиторите
селективните инхибитори на серотониновия транспорт
трицикличните антидепресанти ??
инхибиторите на серотониновия и норадреналиновия транспорт
??
13.Полирадикулоневритът на Гилен-Баре се характеризира

с:(3 отговора) (3 Points)
бърза загуба на съзнание
парестезии в дисталните части на крайниците
радикулерни болки
централни парализи на крайниците
периферни вяли парализи в крайниците
14.Кои от изброените са нарушения на висшите корови

функции:(3 отговора) (3 Points)
агнозия
атаксия
афазия
апраксия
дизартрия
15.Кои от изброените рефлекси са проприоцептивни:(3

отговора)(3 Points)
Ахилов
фарингеален
корнеален
мандибуларен
стилорадиален
16.Кои от изброените са количествени нарушения на

сетивността?(3 отговора) (3 Points)
аналгезия
термоанестезия
17.С какво се проявява синдромът на Costen?
Клинично се проявява с болки в областта на ставата ТМС, която

се разпространява към ухото.Засилва се при дъвчене , отваряне на
устата. Етиологията е артрит или артроза на темпоро-
мандибуларната става.
Синдром на Costen (синдром на патологичната зажапка,

темпоромандибулна артралгия)- Наблюдава се при възрастни
хора с недобре прилягащи протези , липса на молари и др, които
водят до болезнено пренапрежение на ТМС , артралгия, с
последващи дегенеративни промени в ставата.Налице са тъпи
болки в ставата (засилват при дъвчене, при натиск, чуват се
крепитации при отваряне и затваряне на устата ) , ухото, с
ирадиация към тила и слепоочието. Понякога са по-обширни
обхващат лицето и зъбите..до болезнено пренапрежение на ТМС ,
артралгия, с последващи дегенеративни промени в ставата
(2 Points)
18. Големият епилептичен припадък (grand mal) се

характеризира с:(2 отговора) (2 Points)
сетивен Джаксънов гърч
генерализирани тонично-клонични гърчове
запазено съзнание
моторен Джаксънов гърч
загуба на съзнание
19.С какво се характеризира Herpes zoster ганглионитът на

ganglion Gasseri? Ganglion geniculi
Еритемо-везикулозен обрив , Невралгични болки по хода на

нерва
обрив в канала на ухото и има ретроаурикуларна болка,

периферна лицева пареза и характерен обрив
20.На кои структури осигурява инервация n.trigeminus:(4

дъвкателни мускули
кожата на лицето
тилна част на главата
конюнктивата, лигавицата на устната и носната кухина и

синусите
зъбите, долна и горна челюст
21.Кое от следните е количествено разстройство на емоциите?

(1 отговор)(2 Points)
Дисфория
Лабилност
Апатия
Eуфория
22.Синдром на отнемане включва:(1 отговор)(2 Points)
нито едно от изброените
Субстанцията (или сходно по действие вещество) се приема с цел

облекчаване или избягване на симптомите на отнемане.
Необходимост от значително повишаване на дозата на

субстанцията за постигане на интоксикация или желания ефект.
интоксикация
23.Посочете поне 4 основни симптоми на делира.
помрачаване на съзнанието е най - дълбока степен, халюцинации,

двигателна възбуда, емоционален дисбаланс
Халюцинации, емоционален дисбаланс, моторна възбуда, неясно

съзнание, аменция
(4 Points)
24.При разстройство със соматични симптоми пациентът е

ангажиран с
прекомерни мисли, прекомерни чувства и ..........................,

свързани с
телесните оплаквания. (1 отговор) (2 Points)
прeкомерни поведенчески реакции ???
прекомерна чувствителност
прекомерна болезненост
прекомерни страхове
25.Хеморагичният инсулт:(3 отговора) (3 Points)
се характеризира с бързо настъпващи количествени нарушения в

съзнанието
не е остро разстройство на мозъчното кръвообращение
е животозастрашаващо състояние
се проявява само с огнищна неврологична симптоматика
най-често се дължи на нелекувана артериална хипертония
26.Синдромът на менинго-радикулерно дразнене се представя

с:(3 отговора) (3 Points)
симптоми на горен и долен Брудзински
симптом на Ласег
симптом на Керниг
вратна стегнатост
симптом на Барани
27. Кога пробата на Ромберг е положителна?(1 отговор) (1

Point)
при малкомозъчна увреда
при нарушена дълбока сетивност
при централна парализа
при нарушена повърхностна сетивност
при периферна парализа

28. При увреждането на кой нерв се наблюдава птоза,
мидриаза и дивергентен страбизъм?
n.occulomotorius
(2 Points)
29.Напишете какво характеризира биполярното разстройство

тип 2.
лек вариант на маниен синдром (хипомания) ; - протича само с

хипоманийни и
депресивни епизоди; суицидният риск при тип 2 е по-нисък от

този при тип 1
(4 Points)
30. Налудните идеи: (1 отговор) (2 Points)
са неправилно мисловно отражение на действителността
са преживяване на възприятие без реално въздействие върху

сетивата на индивида
могат да бъдат коригирани по логичен път
са разстройство във възприемането на самия себе си
31. Парестезии на езика и лицето могат да се дължат на:(2

корово дразнене в gyrus postcentralis
дразнене на n.facialis
корово дразнене gyrus precentralis
дразнене на n.trigeminus
дразнене на n.glossopharyngeus
32. С какво се характеризира синдромът на Tolosa-Hunt?
- възпаление на синус кавернозус - Болка в областта на окото и

фронто-темпоралната област - Засяга се рамус офталмикус на
тригеминус Засягат се 3,4, и 6 чмн ( околомоториус, трохлеарис и
абдуценс
Поява на изтръпналост, парестезии в областт на челото и

периорбиталната област -Най-често оплакванията засягат само
едната страна, т.е едното око + засягат се 5.1, 3 , 4 и 6 нерви
болка в окото, челото , фронта, с птоза, засягане на н.офталмукус,
околомот, абдуценс
(2 Points)
33. Кое от изброените е разстройство с повтарящи се

поведения, фокусирани върху тялото?(1 отговор) (2 Points)
Специфична фобия
Разстройство с трупане на вещи
Разстройство с екскориации
34.Енцефалитът:(2 отговора) (2 Points)
е възпалително заболяване на главния мозък
се проявява само със синдром на менинго-радикулерно дразнене
е възпалително заболяване на гръбначния мозък
е възпалително заболяване на мозъчните обвивки
се проявява с общомозъчна и огнищна неврологична

симптоматика
35.Болката в сливиците, средното ухо и мекото небце може да
се дължи на дразнене по хода на:(1 отговора) (1 Point)
n.facialis
n.vagus
n.trigeminus
n.vestibulocochlearis
n.glossopharyngeus
36.При увреждането на кои краниални нерви се нарушава

вкусът?
Н.фациалис , н. глософарингеис
37.Кои мимически мускули се засягат при централна лицева

парализа?
пареза на мим. Мускули, инервирани от долния клон на n.facialis
Мимически мускули долната група – орб.орис, ризориус,

платизма
(2 Points)
38.Невралгията на n. glossopharyngeus се характеризира с: (2

болка в корена на езика и тонзилите
болка, която продължава 1-2 часа
парализа на дъвкателната мускулатура
парализа на езика
болка, която продължава 1-2 минути
39.Невралгията на n.nasociliaris се характеризира с:(4

силни болки в очната ябълка и съответната половина на носа
болките са пристъпни, най-често с обостряне през нощта
болка при палпация на вътрешния очен ъгъл
силни болки в областта на орбитата ??
болките са постоянни, без периоди на екзацербация ??
40.Пациент с неадекватно контролирана артериална

хипертония по време на продължителна, болезнена
стоматологична манипулация получава внезапно много
силно тилно главоболие и гадене, и започва да повръща. От
клиничния преглед се установява изразена вратна ригидност.
Кое е най-вероятното заболяване при този пациент?
(2 Points) – субарахноидален кръвоизлив
41. Характерни белези на булбарната парализа са:(2 отговора)

(2 Points)
оживен мандибуларен рефлекс
запазени фарингеални рефлекси
атрофии и фибрилации на езика
наличие на орални автоматизми
дисфагия
42. Кое от посочените е рисков фактор за самоубийство? (1
отговор)(2 Points)
Соматични заболявания
Импулсивност
Предшестващи опити за самоубийство
Всички посочени
43.Кой от посочените принадлежи към групата на

позитивните симптоми при шизофрения? (1 отговор) (2 Points)
Налудности
Анхедония
Абулия
Афективно изравняване
44.Кои от изброените симптоми характеризират хореичния

синдром?(2 отговора) (2 Points)
акинезия
неволеви болестни свръхдвижения
мускулна хипотония
мускулна ригидност
хипотрофия на мускулите
45.Патологичните рефлекси от групата на Бабински и

Росолимо представляват:(3 отговора) (3 Points)
симптоми на периферна парализа

симптоми на централна парализа
качествени болестни разстройства на рефлексната дейност
признак за увреда на tractus corticospinalis
количествени болестни разстройства на рефлексната дейност
46.Централната парализа се характеризира с:(2 отговора)---?

(2 Points)
ригидно повишен мускулен тонус
сетивни нарушения в проксималните части на крайниците
наличие на патологични рефлекси
отслабени до липсващи сухожилни рефлекси
болестно оживени сухожилни рефлекси
47.Обективната анамнеза включва: (1 отговор) (2 Points)
обективна събира се от (от близки и познати на пациента -

роднини, приятели, колеги, съседи; медицински документи
данни от немедицински институции (съд, полиция, центрове за

временно настаняване и др.)
всички посочени източници са част от обективната анамнеза
данни от медицинската документация (епикризи, рецептурна

книжка и др.)
данни от близки и приятели
48.Кои от изброените рефлекси са екстерорецептивни?(2

корнеален
Ахилов
49.Кои от изброените симптоми са наблюдават при увреждане

на малкия мозък:(2 отговора) (2 Points)
атаксия
централна хемипареза
патологични рефлекси на Бабински и Росолимо
вратна ригидност
50.Каква е клиничната картина и продължителността на

психозата при Кратко психотично разстройство?
· налудности
· халюцинации
· дезорганизирана реч
· дезорганизирано поведениеот няколко дни до месец
при него човека има дезорентирано говорене и мислене , може да

се стигне до заблуди и халюцинации
1. Кои от изброените са заболявания на периферната

нервна система? (2 отговора
Синдром на Гилен-Баре
Болест на Паркинсон
Латерална амиотрофична склероза
Синдром на Рамзей-Хънт
2. Субарахноидният кръвоизлив: (3 отговора) (3 точки)
се характеризира с наличие на кръв в ликвора
е животозастрашаващо заболяване
е хронично разстройство на мозъчното кръвообращение
протича със синдром на менинго-радикулерно дразнене
3. Кои елементи на психичния статус се оценяват основно

чрез наблюдение.(1отговор) (2 точки)
Памет и интелект
Емоции и мислене
Ориентация и съзнание за болест
Психомоторика и общо впечатление
4.Абсансът /petit mal/ може да се прояви с: (2 отговора) (2

точки)
тоничен гърч на цялата скелетна мускулатура
клонични гърчове на ръката

продължителна (за часове) загуба на съзнанието
внезапно спиране на извършваната дейност
краткотрайна (за секунди) загуба на съзнанието
5. Кои медикаменти могат да се използват за лечение на

епилептичен статус?
- диазепам ,мидзолам , депакин

(2 точки)
6. Избройте типовете налудно разстройство.
Еротоманен тип ,грандиозен ,ревнив, Персекуторен ,Соматичен

тип (4 точки)
7. С какво се проявява синдромът на Charlin?
силна болка ,обхваща очната ябълка и съответната лицева

половина на носа ,сълзотечение ,болезнена палпация на
вътре6ния очен ъгъл
силна болка обхваща очната ябълка и съответната половина на

носа
кожата
(2 точки)
8. Клиничен синдром, характеризиращ се с наличие на
антероградна амнезия, конфабулации и дезориентация за
време и място, се нарича:
…...?(1отговор)
Синдром на Кандински-Клерамбо
Синдром на Шнайдер
Синдром на Корсаков
Синдром на Вернике
9. Невралгията на ganglion pterygopalatinum се

характеризира с: (4 отговора)
постоянни, тъпи болки, стягащи главата като обръч
пристъпни, парещи, разкъсващи болки в основата носа, горната

челюст и небцето
повишено слъзотечение, ринорея, хиперсаливация
хипестезия и дизестезия на небцето, бузите и венците
болка при палпация на вътрешния очен ъгъл и мастоидния

израстък
10. Кои от изброените неврологични заболявания

затрудняват манипулациите в устната кухина (2
отговора)
хорея на Хънтингтон
оро-фациална дистония
амиотрофична латерална склероза

цервикален радикулит
Паркинсонова болест
11. Коя от изброените проби доказва наличието на латентни

парези: (2 отговора)
на горен Брудзински
на Мингацини-Щрумпел
на Нери
на Ромберг
на Баре
12. Антипсихотиците се делят на следните основни класове.

(1отговор)
Допаминови и норадреналинови
Типични и атипични
Холинергични и норадренергични
Серотонинови и норадреналинови
13. Кой от посочните принадлежи към групата на

позитивните симптоми при шизофрения? (1отговор)
Анхедония
Абулия
Афективно изравняване
14. Кое заболяване се характеризира с остро развитие на
огнищен неврологичен дефицит на фона на нормални или
понижени стойности на артериалното налягане, най често
при липсващи или незначителни общомозъчни
симптоми?
Остра мигрена
15. Избройте няколко примера за фокална дистония.
блефароспазъм (спазъм на клепача)
тортиколис (неволево извиване на главата)
графоспазъм (спазъм на ръката при писане)
оромандибуларна дистония (спазъм на мускулатурата на устата).
16. Менингитът: (3 отговора)
е възпалително заболяване на гръбначния мозък
се проявява с главоболие, гадене и обща хиперестезия
се проявява със синдром на менинго-радикулерно дразнене
се проявява с вяли парализи в крайниците
17. Характерни белези на псевдобулбарна парализа са:(2

отговора)
положителни орални автоматизми
отслабени или липсващи фарингеални рефлекси
дисфагия
диплопия
атрофии и фибрилации на езика
18. Какво представлява паратимията?
емоционалната реакция е дълбоко несъответна (несъзвучна) на

повода за нейното възникване или на обстоятелствата (смях
вместо плач, страх вместо гняв).
Проявата на емоция, противоположна на тази, която се очаква

при определени обстоятелства.проявата на емоции, които
изглеждат неестествени, преувеличени или театрални. (4 точки)
19. При синдрома на Weil: (3 отговора)
има пареза на дъвкателните мускули
е увреден n. pterygoideus
има болка в областта на орбитата, окото, носа и зъбите
е увреден n. trigeminus
има повишено слъзотечение и ринорея
20. За епилептичния статус е характерно: (3 отговора)
чести пристъпи, между които болният идва в съзнание
2 и повече последователни епилептични пристъпи, между които

болният не идва в съзнание
епилептична активност, която продължава повече от 5 минути ??
животозастрашаващо състояние
епилептичен пристъп, които продължава по-малко от 2 минути

???
21.Психично разстройство, което се характеризира с наличие на
прекомерни опасения за здравето и ангажираност при
минимални симптоми или такива, които не могат да обяснят
тежестта на субективните усещания, се нарича:….? (2 точки)
Разстройство със соматични симптоми
Хипохондрично разстройство
Конверзионно разстройство
Паническо разстройство ??
22. Кои от изброените симптоми характеризират

Паркинсоновия синдром? (3 отговора)
тремор в покой
хореични хиперкинези
акинезия
23. Кои от изброените рефлекси са екстероцептивни: (2

отговора)
корнеален
Ахилов
24. Периферната лицева парализа е резултат от увреждане
на: (2 отговора)
ствола на n. facialis
ипсилатералния tractus corticonuclearis
контралатералния tractus corticonuclearis
ядрото на n. facialis
моторното ядро на n. trigeminus
25. Кое от заболяванията на нервната система е с

възпалителна генеза? (3 отговора)
инсулт
Синдром на Гилен Баре
миелит
26. Кои от следните заболявания се проявяват с болка в

зъбите? (3 отговора)
невралгия на n. trigeminus
синдром на Reader
синдром на Sluder
синдром на Weil ??
27. Одонталгията е: (2 отговора)

болка в мандибуларната става при дъвчене
болка в зъбите която не е свързана със заболяване на определен

зъб
болка в корена на езика
по-честа през студените сезони и е провокирана от емоционален

стрес
признак на инсулт
28. Необходимата продължителност за диагностициране на

депресивен и
маниен епизод, съответно, е:…..? (4 точки)
29. Кой от изброените симптоми характеризира лезията на n.

abducens: (1 отговор)
дивергентен страбизъм
нистагъм
птоза на клепача
мидриаза
конвергентен страбизъм
30. Към психоактивни вещества потискащи функцията на

ЦНС отнасяме (1отговор)
кофеин, никотин
Инхаланти
алкохол, седативи, анксиолитици

амфетамини
31. С какви симптоми се проявява увреждането на ramus

ophthalmicus на н. Тригеминус?
?? силна болка обхваща очната ябълка и съответната половина на

носа
кожата
(2 точки)
32. С какво се характеризира глосодинията?
комплекс от неприятни усещания (парене, мравучкане,

изтръпване, сърбеж, сякаш езика е посипан с горещ пясък). -
усещането започва от определена точка, постепенно се разлива
и дори излиза извън рамките на езика. -може езика да е сух,
оточен и по ръбовете му да се виждат отпечатъци от зъбите
При глосодиния, болката няма пристъпен и стрелкащ характер,
няма тригерни точки, не се променя по време на хранене и сън.
33. Избройте елементите на психичния статус, чиято оценка

се основава на вербална комуникация.
афект, реч, мислене, възприятно-представна сфера,
познавателна способност, съзнание за болест
34. Какво представлява синдромът на Guillian-Barre?
Синдром , при който имунната система атакува периферната
нервна система, в резултат на което отслабва мускулите
включва демиелинизация на периферните нерви

-автоимунна генеза (образуване на антитела срещу собствения
миелин)
-протича с картината на остро развиваща се периферна (вяла)
парализа
-по-малко болкови, по-скоро отпадни сетивни нарушения
-ликворна албумино-клетъчна дисоциация (повишен белтък при
нормални клетки)
35. По кои нерви се провеждат болковите импулси от

главата?
. Текст на няколко реда.
(2 точки)
36. Кое заболяване се характеризира с краткотрайни пристъпи от

много силни стрелкащи болки, разпространяващи се от
слепоочието към окото или към горната или долната челюст,
провокирани от докосване на лицето, говор, прием на топли
или студени течност и напитки?
Мигрена ??
37. При увреда на capsula interna се установява: (2 отговора)
брадикинезия
ипсилатерална хемихипестезия
ипсилатерална спастична хемиплегия
контралатерална спастична хемиплегия

контралатерална хемихипестезия
38. Мислене, характеризиращо се с откъсване от реалната

действителност и затваряне в собствен нереален
вътрешен свят се нарича: (1отговор)
Инкохерентно
Разкъсано
Аутистично
Амбивалентно
39. Тригеминалната невралгия се характеризира с: (1

отговор)
болка в езика
лицева хемихипестезия
болка зад ухото
болка по хода на средния и долния клон на n. trigeminus
болка във вътрешния ъгъл на окото
40. Кои от изброените са количествени нарушения на

сетивността? (3 отговора)
аналгезия
41. Nucleus tractus spinalis nervi trigemini е свързано със
сетивната инервация на лицето, както следва: (3
отговора)
средните отдели на ядрото са свързани с инервацията на средната

концентрична кожна зона около устата и носа
долните отдели на ядрото са свързани с инервацията на най-

вътрешната кожната зона около устата и носа
горните отдели на ядрото са свързани с инервацията на най-

вътрешната концентрична кожна зона около носа
горните отдели на ядрото са свързани с инервацията на кожата на

ухото и прилежащата част от темето
долните отдели на ядрото са свързани с инервацията на най-

външната концентрична кожна зона на лицето
42. Наличие на депресивни и манийни епизоди

характеризира:…..? (1отговор)
Биполярно разстройство тип 2
Циклотимия
Предменструално дисфорично разстройство
43. Менингеалният синдром включва: (3 отговора)
положителни симптоми на горен и долен Брудзински
вратна ригидност
негативен Ромберг
негативен симптом на Керниг
гадене и повръщане >>>/???? Не съм сиг, някой да провери. Не го

намирам
44. Простият парциален моторен епилептичен пристъп

произхожда от огнище в: (1 отговора)
окципиталната мозъчна кора
гръбначен мозък
gyrus precentralis
темпорална мозъчна кора
gyrus postcentralis
45. Пътят на повърхностната сетивност има следните

анатомофизиологични особености: (2 отговора)
той е триневронна верига
кръстосва се на ниво гръбначен мозък
той е двуневронна верига
минава през задните стълбци на гръбначен мозък
кръстосва се на ниво medula oblongata
46. С какви симптоми се проявява парализата на Bell?
. - парализа на лицевите мускули от едната половина на

лицето,трудно се затваря окото, увисва устния ъгъл и се
изглаждат назолабиалните гънки и бръчките на лицето. Лицева
асиметрия, болка в областта на окото, загуба на сетивност от
увредената страна, хиперакусиз, загуба на вкусови усещания
47. Конверзионното разстройство се характеризира със
следните групи симптоми. (1отговор)
Тревожни и хипохондрични ???
Обсесивни и компулсивни
Моторни и сензорни
Афективни и психотични
48. Дайте определение за дереализация.
Дереализацията е нарушение във възприемането на околната

действителност. Засегнатите имат преживяването, че външният
свят е странен и нереален.
49. Патологичните рефлекси от групата на Бабински и

Росолимо представляват: (3 отговора)
симптоми на централна парализа
количествени болестни разстройства на рефлексната дейност
признак за увреда на tractus corticospinalis
симптоми на периферна парализа
качествени болестни разстройства на рефлексната дейност
50. При кои от следните разстройства или синдроми има

риск от агресия: (1отговор)
Всички посочени
Психоза
Разстройства, дължащи се на ПАВ

Мания
1. Идиопатичната глосодиния:(3 отговора)
? се придружава от ксеростомия или хиперсаливация
? се проявява с болки и парестезии в езика, които изчезват по

време на хранене
? се проявява с чувство на подуване и тежест в езика
е синдром на увреждане на n. trigeminus
е синдром на увреждане на n. glossopharyngeus
2. Синдромът на Costen се причинява от: (1 отговор)
артериит на a. temporalis superficialis
исхемичен процес
неврит на n.facialis
артрит или артроза на темпоро-мандибуларната става
херпес-зостерова инфекция за ganglion Gasseri
3. Какво трябва да се прави при генерализиран тонично-

клоничен епилептичен пристъп?
Осигуряване на дихателна проходимост,предпазване на езика от

прехапване,мек предмет между зъбите и предпазване от
аспирация (поставяне на главата настрани) и нараняване и
прилагане на диазепам венозно
4. При увреждане на малкомозъчните хемисфери се

установява: (2 отговора)
атаксия
липсващи кожни коремни рефлекси
централна хемипареза
патологични рефлекси на Бабински и Росолимо
5. Кои от изброените симптоми характеризират хореичния

синдром?(2 отговора)
акинезия
6. Опишете клиничните прояви на класически мигренен

пристъп.
многочасови (до 1-2 денонощия) кризи от пулсиращо главоболие

-може да се предхожда или съпровожда от гадене, повръщане,
зрителни разстройства
-пулсиращо едностранно силно главоболие
!може да бъде и двустранно или алтерниращо (местещо се от
едната в другата страна)
-болката е мъчителна, труднопоносима; пациентите я описват
като „забит гвоздей“
7. Кои са основните симптоми на Корсаковия синдром? (4

точки)
Той се състои от 3 главни симптома:
1. Тежко разстройство на фиксационната памет, което води до

антероградна амнезия с невъзможност за придобиване на нови
спомени
2. Дезориентация за време, място и обществени събития
3. Конфабулации, с които болните запълват празнотите на
своята памет.
8. Кои са характерните клинични симптоми на лумбо-

сакралната (L5, S1) радикулопатия?(2 отговора)
отслабване на коленният рефлекс
болка по дорзо-латералната повърхност на крака
сетивни нарушения по L5 и S1 дерматоми
загуба на чувствителност в едната половина на тялото
болка в корема
9. Невралгията на n. glossopharyngeus се характеризира с:

(2 отговора)
болка в корена на езика и тонзилите
болезнени атаки с продължителност 1-2 минути
парализа на езика
парализа на дъвкателната мускулатура
продължителна болка (1-2 часа)
10. Кое от посочените психични разстройства се

характеризира с изява на неврологична симптоматика
(моторна или сензорна) без обективна находка? (1
отговор)
паническо разстройство
конверзионно разстройство ?
депресия със соматични симптоми
соматичен тип налудно разстройство
11. Менингитът:(2 отговора)
е дегенеративно заболяване на мозъчните обвивки
е възпалително заболяване на периферната нервна система
се проявява със синдром на менинго-радикулерно дразнене
са проявява само с огнищна неврологична симптоматика
12. Кои от изброените заболявания могат да причинят

централна пареза: (3 отговора)
полирадикулоневрит на Гилен-Баре
болест на Паркинсон
множествена склероза
инсулт в главния мозък
13. При кои от изброените синдроми се установява хипо-

или арефлексия:(2 отговора)
синдром на capsula interna

преднорогов
вертебрален
менингеален
полиневритен
14. За кой тип налудно разстройство са характерни

налудности за преувеличени качества на пациента
(напр. че има изключителен талант или е откривател)?
(1 отговор
Персекуторен
Грандиозен
Еротоманен
Соматичен
15. Толеранс е:(1 отговор)
3. Намален ефект на субстанцията в обичайната доза.
1. Необходимост от значително повишаване на дозата на

субстанцията за постигане на
интоксикация или желания ефект.
2. Развитие на симптоми на отнемане при спиране на

субстанцията.
1и3
16. Избройте поне 4 основни симптоми при манийния

епизод.
повишена самооценка и грандиозност, намалена необходимост от
сън, необичайна разговорливост, речев напор, полет на мисълта
17. С какво се проявява синдромът на Reader?
с птоза, миоза, енофталм (клод бернард хорнер), /с болки

челноорбитално, зачервяване конюнктивата, засилено
сълзотечение, не се провокира от натиск в точките на Вале
18.Синдромът на Толоза-Хънт се характеризира с:(3

отговора)
възпаление на ganglion Gasseri
орбито-фронтална болка и симптоми от увреждане на III, IV и VI

краниални нерви и ramus ophthalmicus на V краниален нерв
идиопатична ретроорбитална грануломатозна възпалителна

инфилтрация
нарушение на симпатиковата инервация на окото
изчезване на болката след прием на кортикостероиди
18. Кое от посочените представлява нарушение в скоростта на

протичане на мисленето? (1 отговор)
Персеверации
Брадипсихия
Инкохерентно мислене
Резоньорство
19. Централната парализа се характеризира с:(2 отговора)
сетивни нарушения в проксималните части на крайниците

наличие на патологични рефлекси
ригидно повишен мускулен тонус
отслабени до липсващи сухожилни рефлекси
болестно оживени сухожилни рефлекси
21. Парестезии в областта на езика и лицето може да се дължат

на:(2 отговора)
Tolosa-Hunt синдром
дразнене на n.trigeminus
дразнене на n.facialis ?
прост парциален епилептичен пристъп, произхождащ от фокус в

gyrus postcentralis
дразнене на n.glossopharyngeus ?
22. С какви симптоми се проявява увреждането на ramus

mandibularis на н. тригеминус
пареза на дъвкателната мускулатура-monoplegia masticatoria,
челюста от страната на лезията е леко увиснала и отклонена
на парализната страна и не може да се затвори
При увреда на мандибуларния нерв или на моторното ядро се развива
monoplegia masticatoria - дъвкането се затруднява, челюстта на страната на увредата
е леко увиснала и отклонена на парализираната страна.При двустранна парализа
челюста е увиснала и не може да се затвори.
23. Невритът на лицевия нерв се характеризира с: (3
отговора)
нарушение на вкуса в задна 1/3 на езика
парализа на дъвкателна мускулатура
парализа на мимическата мускулатура

нарушение на вкуса в предните 2/3 на езика
хиперакузис
24. Анамнезата на заболяването включва: (1 отговор)
данни за медикаментозния отговор
данни за надлъжния срез на заболяването
данни за напречния срез на заболяването
всички посочени са част от анамнезата на заболяването ДА!!!??
25. Патологичните рефлекси от групата на Бабински са:(1

отговор)
симптом на нарушена координация
количествени нарушения на рефлексната дейност
признак за увреждане на централния двигателен неврон
признак за увреждане на периферния двигателен неврон
симптом на Паркинсоновия синдром
26. Как се нарича парезата на два крайника от една и съща

страна на тялото:(1 отговор)
квадрипареза
кръстосана пареза
монопареза
хемипареза
парапареза
27. Кои от изброените са заболявания на периферната нервна
система: (3 отговора)
невралгия на n.trigeminus
невритът на n.facialis
дискогенна радикулопатия
мигрена
мастоидит
28. Опишете кратко клиничната изява на шизоафективно

разстройство.
пациентите има едновременно шизофренни и афективни

симптоми,
Позитивни симптоми на шизофрения (психоза) на фона на големи

депресивни или манийни епизоди. Пациентите имат понякога
психоза извън големи депресивни или манийни епизоди. Като
цяло депресивните или манийните епизоди преобладават над
психотичните епизоди, по време на цялата продължителност на
болестта.
1 – преморбидна фаза
2 – продромална фаза
3 – остра фаза
4 – резидуална фаза
(4 точки)
29. Кои от изброените са количествени нарушения на

сетивността?(3 отговора)
аналгезия
30. Дайте определение и примери за илюзии. - Илюзиите

представляват неправилно (изопачено) възприемане на
реално съществуващи и въздействащи върху сетивата
предмети и явления. Те се делят на физически, физиологични
и патологични. Физическите и физиологичните илюзии са
нормални за човека. Физически илюзии са например
илюзиите обусловени от законите за разпространение на
светлината – миражите в пустинята; лъжичка, която изглежда
пречупена, когато е наполовина потопена във вода и др.
31. Кои от следните симптоми характеризират

Паркинсоновия синдром?(2 отговора)
мускулна спастичност
брадикинезия
неволеви свръхдвижения /хиперкинези/
32. Темпоралният артериит се проявява най-често с:(2

отговора)
пулсираща болка зад ушната мида

болката се провокира от дъвчене
темпоралната артерия е разширена, нагъната и болезнена
постоянно, дифузно, стягащо главоболие, което обхваща цялата

глава
пареща, постоянна болка в темпоралната област
33. Наличието само на депресивни епизоди е характерно

за…...? (1 отговор)
Голямо депресивно разстройство
Циклотимия
34. Кои рефлекси отслабват или изчезват при увреждане на

н. тригеминус?
При увреждане на n.trigeminus може да бъде отслабен

мандибуларният рефлекс. мандибуларен+корнеален!!!!!
(2 точки)
35. Конфабулация е: (1 отговор)
Качествено нарушение на паметта
Качествено нарушение на емоциите
Количествено нарушение на паметта
Нарушение в съдържанието на мисленето
36. Хеморагичният инсулт:(3 отговора)

не е остро разстройство на мозъчното кръвообращение
се проявява само с огнищна неврологична симптоматика
се характеризира с бързо настъпващи количествени нарушеня в

съзнанието
животозастрашаващо състояние
най-често се дължи на нелекувана артериална хипертония
37. Тревожно разстройство е: (1 отговор)
Паническо разстройство
Трихотиломания
Остро стресово разстройство
Пост травматично стресово разстройство
38. Епилепсията е: (3 отговора)
проявена с характерни ЕЕГ промени по време на пристъп
проявена най-често с болки в кръста
остро разстройство на мозъчното кръвообращение
резултат на ексцесивна възбуда на група увредени неврони,

формиращи епилептогенно огнище
хронично заболяване на мозъка
39. Какъв рефлекс е назолабиалният рефлекс?
на орален автоматизъм - Назолабиалният рефрлекс е

патологичен рефлекс, при който при почукване върху основата на
носа, се получава съкращение на m. orbicularis oris.
40. Какво представлява денто-денталната синалгия?
денто-дентална синалгия : болката се проектира и на съседния

зъб или на съответния зъб на противоположната страна.
41.Кои от изброените групи лекарства са стабилизатори на

настроението.(1 отговор)
Литиеви соли
Всички изброени
Атипични антипсихотици
Валпроат
41. Какво представлява сетивното нарушение хиперпатия?
Характеризира се с повишен сетивен праг, латентен период,

неточна локализация, неприятна емоционална оцветка и
последействие
болка с недобре локализиран и дифузен характер и с повишен

праг на получаване
43.Избройте пет медикамента, които са противопоказани при

миастения гравис?
Миорелаксанти, АБ (хинолони,макролиди,
тетрациклини,аминогликозиди..) ciprofloxacin lidocain, b-блокери,
калий губещи диуретици, антиепилептични медикаменти,
сулфонамиди
44. Синдромът на Charlin се характеризира с:(3 отговора)
обостряне на болката през нощта
болки зад ушната мида

парализа на мимическите мускули
слъзотечение, ринорея, зачервяване на окото
пристъпи от едностранна постоянна болка във вътрешния ъгъл на

окото, очната ябълка и основата на носа
45. С какви симптоми се проявява парализата на Bell?
когато окото се затвори очната ябълка се извърта нагоре,

пациентът не може да свири с уста, при хранене устата се
задържа между зъбите и бузата, selzene na okoto, otpuskane na
buzata ot zasegnatat strana, усвиснал устен ъгъл от едната страна
46. При зостеров ганглионит на Гасеровия ганглий се

установяват:(3 отговора)
болки по хода на клоновете на n.facialis
продължителна невропатна болка след изчезване на кожния

обрив
парализа на мимическите мукули
етивни нарушения зоните на инервация на клоновете на

n.trigeminus
херпетичен обрив в кожните зони на n.trigeminus
47. Избройте характерните симптоми при паническа атака.
в рамките на минути, мощни вегетативни усети (задушаване,

сърцебиене, безпомощност, ескалиращ до усещане за умиране,
усещане за недостиг на въздух , парастезии, студени тръпки или
горещи вълни
Соматични симптоми
1. Силно сърцебиене, или ускорена сърдечна честота;
2. Изпотяване;
3. Треперене на тялото;
4. Усещане за недостиг на въздух;
5. Усещане за задушаване;
6. Болка или дискомфорт в гърдите;
7. Гадене или абдоминален дискомфорт;
8. Усещане за замаяност, нестабилност, световъртеж или

припадане;
9. Студени тръпки или горещи вълни;
10. Парестезии (вкочаненост или изтръпване);
11. Дереализация или деперсонализация;
Когнитивни симптоми
12. Страх от загуба на контрол или „полудяване”;
13. Страх от смърт (от инфаркт или припадък).
48. Предшестващите опити за самоубийство,

безнадеждността, притежанието на огнестрелно оръжие и
......................................... са рискови фактори за самоубийство.
(1 отговор)
негативната шизофренна симптоматика
еуфорията
психичните разстройства
Хипопросексията
49. Кои от изброените симптоми са характерни за синдрома

на капсула интерна:(4 отговора)
долна вяла параплегия
контралатерална лицева и глосопареза
контралатерална хемихипестезия
контралатерална хомонимна хемианопсия
контралатерална спастична хемиплегия
50. Кои от изброените са нарушения на висши корови

функции?(3 отговора)
дизартрия
апраксия
атаксия
агнозия
афазия
1.Кои от изброените проби са координационни? (3 отговора)
носопоказалечна проба
петоколенна проба
пробата на Ромберг
пробата на Ласег
пробата на Менгацини-Щрумпел
2.Кои от изброените сетивни нарушения са качествени: (2

отговора)
аналгезия
3.При кое заболяване се установяват едновременно симптоми

на централна и на периферна парализа(2 Points)
4.Какви видове биват генерализираните епилептични

пристъпи?(2 Points)
 гърчови - тонични, клонични, тонично-клонични (grand mal)

 негърчови - petit mal
5.Невралгията на ganglion pterygopalatimum се характеризира

с(4 отговора):
постоянни, тъпи болки, стягащи главата като обръч
слъзотечение
назална обструкция и ринорея
хипестезия и дизестезия в областта на мекото небце, бузата и

венците
пристъпни, парещи болки в окото, носа, горната челюст, шията и

рамото
6.Исхемичният инсулт може да бъде: (3 отговора)
проявен предимно с огнищна неврологична симптоматика ?
емболична генеза
се получава в резултат на руптура на мозъчна аневризма
с тромботична генеза
проявен само с менингеален синдром
7.Синдромът на Charlin се характеризира с:(3 отговора)
болки зад ушната мида
парализа на мимическите мускули
пристъпи от едностранна постоянна болка във вътрешния ъгъл на

окото, очната ябълка и основата на носа
обостряне на болката през нощта
слъзотечение, ринорея, зачервяване на окото
8.Симптомите на увреждане на централния двигателен

неврон са:(3 отговора)
отслабени сухожилни рефлекси
отслабени кожни коремни рефлекси
болестно усилени сухожилни рефлекси
мускулна слабост
9.Избройте пет причини за вторично главоболие.(2 Points)

съдови заболявания,възпалителни, тумори, травми на ЦНС и др.
10.Биполярно разстройство тип 1 се характеризира с:(4 Points)
характеризира се с поне един маниен епизод, обичайно

придружен от допълнителни депресивни, манийни или
хипоманийни епизоди.
11.Наличието на колебания в настроението и активността, в

продължение на поне 2 години, които не достигат до степен на
депресивен или хипоманиен епизод, е характерно за:…..?
(1отговор)(2 Points)
Циклотимия ?
Предменструално дисфорично разстройство
12.Епилепсията е: (3 отговора)
резултат на ексцесивна възбуда на група увредени неврони,

формиращи епилептогенно огнище
хронично заболяване на мозъка
проявена с характерни ЕЕГ промени по време на пристъп
остро разстройство на мозъчното кръвообращение
проявена най-често с болки в кръста
13.Левкоенцефалитът е: (1 отговор)
възпалително заболяване на сивото вещество на главния мозък
възпалително заболяване на периферната нервна система

исхемично увреждане на бялото вещество на главния мозък
възпалително заболяване на бялото вещество на главния мозък
възпалително заболяване на бялото вещество на гръбначния

мозък
14.Избройте основните категории в психичния статус.(4

Points)
1. Общо впечатление
2. Психомоторика
3. Съзнание и ориентация
4. Контакт
5. Воля
6. Емоции
7. Мислене
8. Възприятно-представна дейност
9. Внимание, памет и интелект
10. Критичност
15.Кои от изброените симптоми характеризират булбарната

парализа: (2 отговора)
запазени фарингеални рефлекси
дисфагия, дисфония , дизартрия
усилен мандибуларен рефлекс
атрофия и фибрилации на езика
16.Кои са характерните клинични симптоми на лумбо-

сакралната (L5, S1) радикулопатия?(2отговора)
сетивни нарушения по L5 и S1 дерматоми

отслабване на коленния рефлекс
болка в корема
болка по дорзо-латералната повърхност на крака
загуба на чувствителност в едната половина на тялото
17.При кои от изброените нозологични единици се среща

централна парализа: (3 отговора)
Склерозис латералис амиотрофика
Инсулт
Полиневрит на Guillain-Barré
18.Проприоцептивните рефлекси се усилват болестно при: (2

отговора)
увреждане на малкия мозък
булбарна парализа
централна парализа
периферна парализа
19.Кои от изброените симптоми характеризират увредата на

n.abducens: (2 отговора)
мидриаза
двойно виждане
20.Какво НЕ трябва да се прави при генерализиран тонично-

клоничен епилептичен пристъп?
да се прави опит за принудително отваряне на устата и изваждане

на езика навън, да се притискат крайниците на пациента
21.Какво представляват зоните на Зелдер?(2 Points)
области на кожата на лицето, в които болката и температурната

чувствителност са нарушени според сегментния тип в случай на
увреждане на средния мозъчен път на тригеминалния нерв ???
22.Кое от заболяванията на нервната система е с

възпалителна генеза: (3 отговора)
Миелит
Амиотрофична латерална склероза
Синдром на Гилен-Баре
23.Простият парциален моторен епилептичен пристъп

произхожда от огнище в….(1 отговор)
gyrus precentralis
окципиталната мозъчна кора

гръбначен мозък
gyrus postcentralis
темпорална мозъчна кора
24. Какво представлява сетивното нарушение алодиния?(2

Points)
сетивно разстройство, при което болката се предизвиква от

неболкови стимули
Болката се провокира от неболкови стимули, поради ниския

сетивен праг на получаване. Обикновено е дълбока, тъпа и се
свързва с лезия на периферните нерви, дълбоки възпалителни
процеси, исхемична увреда на гръбначния мозък и др.
25.Кои от изброените симптоми са белег на невралгия на

n.trigeminus.(2 отговора)
болката продължава минути, часове и няма следпристъпен

рефрактерен период
болката има стрелкащ, пробождащ характер и има следпристъпен

рефрактерен период
болката се провокира от консумация на шоколад, млечни

продукти, червено вино
болката се локализира най-често в горната и долна челюст
болката обхваща половината глава
26.Синдромът на Рийдер: (3 отговора)
се проявява със сухота в окото
се проявява с преходна загуба на зрението

се проявява с птоза, миоза и енофталм
е резултат на тумори в средна черепна ямка или параселарната

област
се проявява с болки по хода на I клон на n. trigeminus
27.Оценката на кой елемент от психичния статус се основава

единствено на наблюдение: (1отговор)
Внимание
Психомоторика
Мислене
Емоции
28.Основните нарушения при делир са в: ….. ? (1 отговор)
Възприятията, вниманието и паметта
Съзнанието, ориентацията, вниманието, мисленето и

възприятията
Протичането, формата и съдържанието на мисленето
Емоциите и волята
29.Кои от изброените симптоми характеризират хореичния

синдром?(2 отговора)
акинезия
30.Кои са характерните клинични симптоми за увреждане на

plexus brachialis? (3 отговора)
болки в шийно-раменната област с ирадиация към предмишница

и пръсти
сетивни нарушения в горния крайник??
болки в кръста
болка зад ухото
намалена мускулна сила в горния крайник ???
31.Фамилната анамнеза включва:(1 отговор)
всички посочени са част от фамилната анамнеза
данни за психично заболяване у близки родственици на пациента
данни за преобладаващите интерперсонални отношения в

семейството
анамнеза за физическо и сексуално насилие в детството
32.Корово-мускулният път има следните анатомо-

физиологични особености: (2 отговора)
той е координационен път
той е аферентна система
той е еферентна система
той е двуневронна верига
той е триневронна верига

33.Избройте и опишете накратко качествените нарушения на
паметта.(4 Points)
Аломнезиите (“илюзии на паметта“) се срещат често и при

здрави хора. Те показват голямата пластичност на човешките
спомени и възможността спомените да се променят под влияние
на основните нагласи на личността. Действителни събития се
възпроизвеждат видоизменено, неточно, съобразно интересите и
емоционалното състояние на личността в момента.
Псевдомнезии („халюцинации“ на паметта). За разлика от

аломнезиите псевдомнезиите са само болестно явление, тъй като
не се срещат у здрави хора. При тях болните преживяват
творения на фантазията си като реални спомени. Срещат се при
шизофрения.
Конфабулациите са измислени, неверни спомени с които

болните запълват „празнините“ на собствената си памет.
Наблюдават се при Корсаковия синдром.
34.Избройте видовете халюцинации спрямо сетивните

модалности.(4 Points)
слухови, зрителни, обонятелни, вкусови, тактилни. Слуховите

халюцинации са най-чести при шизофрения. Някои видове
слухови халюцинации (напр. два или повече гласа разговарящи
помежду си; гласове, правещи текущ коментар върху мислите
или поведението и императивните халюцинации) са особено
характерни за шизофрения.
35.Избройте 4 негативни симптома на шизофрения.(4 Points)
Афективно притъпяване или изравняване (намалено емоционално

преживяване и изразяване)
Алогия (намалено мислене и реч)
Абулия (намалено желание, подтик и мотивация за следване на

целенасочено поведение)
Анхедония (намалена способност за изпитване на удоволствие)
Асоциалност (намалени социални подтици и взаимодействие)
36.Периферната лицева парализа е резултат от увреждане на:

(2 отговора)
ядрото на n. facialis
контралатералния tractus corticonuclearis
моторното ядро на n. trigeminus
ипсилатералния tractus corticonuclearis
ствола на n. facialis
37.Опишете клиничните прояви на пристъп от клъстърно

главоболие.(2 Points)
-едностранно
-клиничната картина включва болка в окото, птоза, миоза,
рионорея, лакримация
-провокира се от нитроглицерин, малки дози алкохол, пропуски в
храненето, стрес, спане до късно сутрин
-пристъпът трае средно 45 мин. и се повтаря до 8 пъти на ден
-пристъпите са групирани в серии (клъстърни периоди), които
траят 1-2 месеца и имат връзка с дневната слънчева осветеност
-извън пристъп е типичен т.нар. „лъвски фациес“
38.Пациентите с хипохондрия са убедени в наличието на
сериозно заболяване, въпреки че изявата на симтоми е: (1
отговор)
Минимална или липсваща.
Само неврологична
Много честа.
Много тежка.
39.Кое заболяване се характеризира със силни стрелкащи болки в

корена на езика, тонзилата,небната дъга и фаринкса,
разпространяващи се понякога към ухото, които се провокират от
говор, гълтане, дъвчене, прозяване, натиск върху корена на
езика?(2 Points)
Глософарингеална невралгия ?
40.Тежкия разпад на мисловната дейност, характеризиращ се

с нарушен логичен и граматичен строеж на изреченията (т.
нар. словесна салата) се нарича: (1 отговор)
Символно мислене
Инкохерентно мислене
Аутистично мислене
Амбивалентно мислене
41."Рискова употреба" е:(1 отговор)
следствие от нарушено социално функциониране
свързана с подчертано намален ефект при употреба на

обичайната доза.
следствие от интоксикацията
употреба в ситуации, криещи риск за здравето
42.Избройте основните синдроми в клиничната картина на

остър менингит.(2 Points)
Общ токсо-инфекциозен синдром , менингеален синдром, вкл се

проявите на менингорадикулерен с-м и възпал. Ликворен
синдром
43.Идиопатичната глосодиния: (3 отговора)
(3 Points)
? се проявява с чувство на подуване и тежест в езика
? се проявява с болки и парестезии в езика, които изчезват по

време на хранене
? се придружава от ксеростомия или хиперсаливация
е синдром на увреждане на n. trigeminus
е синдром на увреждане на n. glossopharyngeus
44.Псевдобулбарната парализа се характеризира с(2

отговора):
атрофия и фибрилации на езика
отслабен корнеален и конюнктивален рефлекс
болестно отслабени фарингеални рефлекси
дисфагия, дисфония, дизартрия

45.Наличието на налудности и/или халюцинации, дължащи се
на болестни патофизиологични промени в организма при
телесно заболяване е характерно за: (1 отговор)
Шизоафективно разстройство
Психотично разстройство, дължащо се на соматично заболяване
Кратко психотично разстройство
Психотично разстройство, дължащо се на субстанции/лекарства
46.Психично разстройство, което се характеризира с наличие

на моторни или сензорни симптоми или дефицити, които
предполагат друго соматично състояние се нарича: (1
отговор)
хипохондрично разстройство
разстройство със соматични симптоми
паническо разстройство
конверзионно разстройство
47.Оphthalmopalegia oculomotoria externa се характеризира

с:(3 отговора)
двойно виждане
мидриаза
48.Болката в сливиците, средното ухо и мекото небце може да
се дължи на дразнене по хода на: (1 отговор)
n.vestibulocochlearis
n.trigeminus
n.glossopharyngeus
n.vagus
n.facialis
49.Кои са най-честите синдроми, с които се проявява

вътремозъчният кръвоизлив?(2 Points)
общосоматичен инфекциозен синдром, синдром на

менингорадикулерно дразнене??????
50.При кое от изброените психични разстройства рискът от

агресивни прояви е най-нисък? (1отговор)
Дисморфофобно разстройство ?
Разстройства, дължащи се на употреба на психоактивни

вещества.
Шизофрения и други психози.
Маниен епизод
1. Кои от изброените симптоми са характерни за болестта

Амиотрофична латерална склероза? - Хиперрефлексия
за сухожилните рефлекси, фасцикулации, мускулни
хипотрофии
2. Латералната амитрофична склероза е заболяване, при което
се засягат периферния и централния двигателен неврон..
ВЯРНО
3. Амиотрофичната латералната склероза (АЛС) е тежко и

фатално невродегенеративно заболяване, засягащо
централния и периферен двигателен неврон и
характеризиращо се с непрекъснат прогресиращ ход, след
появата на първите симптоми
4. При латерална амиотрофична склероза с начало от

мозъчния ствол трябва да се напра..
Прогресивна булбарна парализа
Миастения гравис
Сирингобулбия
И трите
5. При увреда на гръбначния мозък на нивото на

цервикалната интумесценция се наблюдава инконтиненция
на урината.. – грешно
6. Кои от изброените симптоми се срещат при синдрома на

шийната интомисценция - горна вяла парапареза, долна
спастичнна парапареза, ретенция на урината
7. При транзиторни исхемични атаки огнищната

неврологична симптоматиката продължава над 24 часа.. –
грешно
8. Терапевтичен подход при исхемичните мозъчни инсулти

е приложението на антиагреганти.. ВЯРНО
9. Кое твърдение е вярно за исхемичен мозъчен инсулт?.
Изисква вторична профилактика на рисковите фактори, На
КТ, инфарктната зона изгрежда хиподенсна, метод за
лечение е тромболиза до 4,5 час от началото на инцидента
10. Предсърдното мъждене е рисков фактор за исхемичен

инсулт:. ВЯРНО
11. При исхемични инсулти в каротидната система най-честите

симптоми са : афазия, хемипареза
12. Исхемичен мозъчен инсулт може дa бъде:

а/с тромботична генеза
б/с емболична генеза
г/с превалираща общoмозъчна симптоматика
13. Кои от долуизброениете са независими рискови фактори за
исхемичен мозъчен инфаркт
a. Хипертонична болест
b. Абсолютна аритмия при пресърдно мъждене
c. Захарен диабет
d. И трите
14. Провеждането на КТ на глава е метод на избор за спешна

диагностика на – инсулт
15. Кое невроизобразяващо изследване е златен стандарт за

диагностиката на инсулт(хеморагичен/исхемичен) - КТ
16. Кой от следните терапевтични методи трябва да се обсъди в

рамките на първите 4,5 часа от първите симптоми на
исхемичен мозъчен инсулт – тромболиза
17. Специфичното лечение при исхемичен мозъчен инсулт
включва – тромболиза
18. При преходно нарушение на мозъчното кръвообращение

т.нар транзиторна исхемична атака, неврологичната
симптоматика отзвучава до - До 24 часа
19. Късната исхемична мозъчна дисфункция при САХ се

лекува с - Хиперволемична хемодилуция и лечение на
артериална хипертензия . Включване на калциеви
антагонисти
20. Патогенезата на исхемичен мозъчен инсулт включва :

Тромбоза на мозъчните артерии
Емболизация на мозъчните артерии
Нарушение на мозъчната хемодинамика
21. Метод на избор за диагностика на исхемичен мозъчен

инсулт в условия на спешност е – KT
22. При преходно нарушение на мозъчното кръвообращение

т.нар тразиторна исхемична атака е уместно да се проведе
следния диагностичен метод – КТ
23. Кое не важи за вторичната профилактика на исхемичен

мозъчен инсулт :
a. Лечение на рисковите фактори
b. Дълготрайно използване на тромбоцитни
антиагреганти
c. Антикоакуланти
d. Хирургично лечение на плаки
e. Невропротективна и вазоактивна терапия
24. Кои от изброените клиничните находки са най-чести при

ивалидизиращите исхемични инсулти – спастична
хемипареза, походка на Вернике ман, централен фациалис
и хипоглосус
25. Кои от изброените медикаменти са подходящи за лечението

на острия период на исхемичния мозъчен инсулт-
антиагрегатни, ноотропни
26. При лечението на хеморагичен мозъчен инсулт се включват

и
a. Лечение на артериална хипертония
b. Лечение на мозъчен оток с манитол
c. Лечение и профилактика на соматичните усложнения
d. Хирургично лечение
27. Рискови фактори за хеморагичен мозъчен инсулт са -

Високо кръвно налягане , Тромбоцитопенията е рисков
фактор за хеморагичен инсулт: ВЯРНО + съдови
малформации в ЦНС , артериална хипертония , лечение с
антикоагиланти
28. Жена на 60 год., с артериална хипертония, постъпва в

спешно отделение с внезапно настъпило силно главоболие,
повръщане, изкривяване на лицето и слабост за десните
крайници. От неврологичния статус установяваме
десностранна хемиплегия и лезия на лицевия нерв вдясно
по централен тип. На компютърната томография се
визуализира хиперденсна зона в лява хемисфера. Каква е
най-вероятната клинична диагноза? ХЕМОРАГИЧЕН
МОЗЪЧЕН ИНСУЛТ
29. Хеморагичния инсулт е:
а/остро разстройство на мозъчното кръвообръщение
б/с кървав ликвор
в/с бързо настъпващи количествени промени в съзнанието
г/най-често проявен с огнищна симптоматика
Къде най-често се появява хеморагичен инсулт - около capsula

interna
За моторната афазия е характерно – възниква предимно при

увреда на челния дял, нарушено е езиковото кодиране
Кое от следните твърдения е вярно за моторната афазия ?
- резултат е от увреждане мозъчната кора в челния дял

- е нарушение на езиковото кодиране
Разбирането на речта е запазено
30. Кога имаме моторна афазия – при увреда на поле 44 в гирус

фронталис
31. Кои от изброените симптоми се срещат са характерни за

увреда на челния дял- моторна афазия ,апраксия
,хватателен рефлекс на Янишевски
32. Моторна афазия се нарича нарушение на говора при което

болният – не може да говори поради увреда на моторния
център на говора
33. При запазена повторна реч се наблюдава

a. Кортикална моторна афазия
b. Транскортикална сензорна афазия
c. Транскортикална моторна афазия
d. Кортикална сензорна афазия
34. Парализа на Бел се наблюдава при увреда на n.

Trigeminus. – ГРЕШНО
35. При парализа на Бел се наблюдава - Парализа на цялата

лицева половина от засегната страна
36. При лечение на Парализа на Бел се използват - Антиедемни
медикамнти- Манитол, Антивъзпалителни и антиедемни –
кортикостероиди (метилпреднизолон) , Витамини от
групата Б , Физиотерапия и масажи
37. Симптомът на бел е характерен при увреда на – Фациалис
38. Кои мускули инервира нервус фациалис – мимически ,

платизма, орбикуларисс окули и орис
39. В алтелниращи синдроми на кое ниво участва фациалис –

понс
40. Кои нерви имат вкусови влакна – фациалис и

глософарингеус
41. Контралатерална корова инервация имат – фациалис и

хипогласус
42. Ядрата на кои черепно-мозъчни нерва получават

едностранна контралатерална инервация? Н.фациалис,
н.хипоглосус
43. Нарушена функция на мимическите мускули на едната
половина на лицето се дължи на- периферна парализа на
н.фациалис
При невропатия на N. ulnaris най-типични симптоми са:. Multiple

choice. (3/3 Points) Нарушена екстензия на китката
 Нарушена екстензия на пръстите на ръката

 сетивни нарушения обхващащи 4 и 5 пръст
 Нарушена флексия на китката
 Нарушена флексия на 4 и 5 пръст
44. Кое не е характерно за неврита на лицевия нерв - Загуба на

зрение
45. Синдром на Рамз- Хънт – пареза на фациалис при херпес
зостер
46. При периферната увреда на N. facialis може да се

наблюдават следните прояви: лагофталм, слабост на
лицевите мускули
47. 6.При булбарната парализа се позитивират оралните

автоматизми, а фарингеалният рефлекс е усилен.. –
ГРЕШНО
48. Булбарна парализа на кои нерви е – глософарингеус,
вагус, хипоглосус – 9, 10, 12 – булбарна група ЧМН
49. Кои са симптомите на булбарната парализа - дисфагия,

дисфония, дизартрия ; липсва/отслабен фарингеален
рефлекс ; атрофии и фибрилации на езика / хипотрофия ,
периферна парализа, атрофия на езика и фибрилации,
50. Кога се наблюдава булбарна парализа – при увреда на
ядрата или самите булбарни / глософарингеус, вагус ,
хипоглосус/ ; при краниален полиневрит, стволови инсулти
в медула облонгата, миастения гравис, латерална
амиотрофична склероза
51. Псевдобулбарната парализа се характеризира с кои от

следните симптоми:. Пареза на гласните връзки, налични
рефлекси на орален автоматизъм, дисфагия, дисфония,
дизартрия; жив мандибуларен рефекс, патологични
рефлекси на главата / орални автоматизми/ ; запазен
фарингеален рефлекс ; няма атрофии на езика; насилствен
смяхх и плач
52. Очедвигателните нерви са- 3,4,6
53. Рефлекси на орален автоматизъм се срещат при-

54. В клиничната картина на кои от изброените нозологични

единици се наблюдават псевдобулбарна симптомизация-
склерозис латералис амиотрофика, склерозис десимината,
атеросклероза
55. При кои заболявания се среща централна парализа –

мозъчен инсулт, множествена склероза, латерална
амиотична склероза, мозъчен тумор
56. Кога се среща централна лицева пареза – при засягане на

трактус кортиконуклеарис / кортикобулбарис /
контралатерално
57. Кои от изброените симптоми са характерни за централна
лицева парализа- пареза на мим.мускули, инервирани от
долния кл. На n facialis, дължи се на надядрена увреда на n
facialis , често се съчетава с централна хемипареза
58. Кои от изброените симптоми са белег на централна

парализа -патологични рефлекси от групата на Бабински,
спастична парализа, коремна арефлексия, почивен
мускулен тонус, паталогични рефлекси от групата на
Бабиснки и Росолимо
59. При централна парализа на н.хипоглосус- езикът сллед
изваждане от устата сочи- здравата хемисфера,
парализираните крайници
60. Подчертайте симптомите на централна парализа:

б/тя е спастична паразлиза
г/проприорецептивните рефлекси са болестно усилени
д/кожните коремни рефлекси са отслабени
61. Какво се среща при прекъсване на трактус

кортикоспиналис – централна парализа
62. Спастично повишен мускулен тонус има – при увреда на

трактус кортикоспиналис / централна парализа / - феномен
на джобно ножче
63. При ядрена увреда на /фац./ ЧМН се наблюдава-

ипсилатерална централна лицева пареза
64. 9. Периферната парализа се характеризира с- намален

мускулен тонус, атрофия на мускулите
65. Симптоми на периферна парализа са:
а/мускулна хипотония
в/мускулна атрофия
д/фасцикулации , хипо-, арефлексия , фасцикулации,
фибрилации, специфични ЕМГ промени
66. Кои са симптомите на периферна парализа – намален

мускулен тонус /атония/ ; хипо до арефлексия ;
хипотрофии/атрофии/ на мускулте ; фасцикулерни
потрепвания ; променена електровъзбудимост
67. Кои от изброените данни не са характерни за периферната

лицева парализа- пареза на мускулните инервирани от
долния клон на н. фациалие
68. При кое се получава периферна паразлиа –

коренчета(предни), периферен нерв, предно рогче,
двигателно ядро на черепно-мозъчен нерв
69. Синдромът на периферния двигателен неврон включва :

1. Намалена сила (пареза до плегия) в отделни мускули
или мускулни групи, инервирани от засегнатите
мотоневрони, предни коренчета, плексуси или
периферни нерви;
2. Отслабени или липсващи сухожилно-надкостни или
кожно-лигавични рефлекси, в чиято рефлексна дъга
участва увреденият периферен двигателен неврон;
3. Мускулна хипотония до атония;
4. Хипотрофия на засегнатите мускули;
5. Мускулни фасцикулации (при хронични процеси в
мотоневроните или дразнене на предните коренчета);
6. ЕМГ данни за увреда на периферния двигателен неврон
70. Атаксия, спонтанен нистагъм, световъртеж, гадене,
повръщане и изпотяване са симптоми на:. Периферен
вестибуларен синдром
71. Рефлексите от групата на Бабински са екстензорно-

тонични.. ВЯРНО
72. Патологични рефлекси от групата на Бабински са - Рефлекс

на бабински , Рефлекс на опенхайм , Рефлекс на чадок и
гордън
73. Кога се наблюдават патологични рефлекси на бабински и

росолимо ? – при увреда на трактус кортикоспиналис, при
централна парализа, при кърмачета до 1 год
74. Кога се наблюдават патологични рефлекси на главата ? –

при двустранно увреждане на трактус кортикобулбарис,
при псевдобулбарна парализа
75. Рефлексната дъга на коленния рефлекс включва: сетивни

влакна на н.феморалис – гръбначно мозъчни сегменнти Л2-
Л4 двигателни влакна на н.феморалис
76. При полиневропатия нормалните рефлекси са отслабени..

ВЯРНО
77. Наличието на патологични рефлекси, хиперрефлексия и

спастицитет са симптоми на увредата на централния
двигателен неврон – ВЯРНО
78. Арефлексия за Ахилов рефлекс може да се дължи на увреда
n. tibialis.. ВЯРНО
79. Фарингеалният рефлекс е кожно-лигавичен рефлекс:

ВЯРНО
80. Белези на увреда на централен двигателен неврон са:.

Спастична пареза, клонуси, патологични рефлекси
81. Рефлексът на Росолимо е част от патологичните

екстензорно-тонични рефлекси – ГРЕШНО
82. Според локализацията на рецептора рефлексите се

разделят на : повърхностни, дълбоки,
интерорецептивни
83. Рефлексите на Хофман и Тромнер са флексорно-клонични

патологични рефлекси – ДА
Росолимо представляват:
б/качествени болестни разтройства в рефлексната дейност
г/симтпоми на централна паралзиа
д/белег на увреда на тр.corticospinalis

Росолимо се наблюдават- при прекъсване на
кортикоспиналните пътища, при процес в capsula interna
86. Нормалните рефлекси изчезват при увреда на пирамидния
път
87. Болестно живи сухожилни рефлекси се наблюдават при

увреда на – централния двигателен неврон, пирамидния път
88. Кои рефлекси са екстерорецептивни ? - кожните – коремен,

плантарен, анален; лигавични – корнеален, конюнктивален,
89. Кои рефлекси са проприорецептивни ? – сухожилните –

бицепсов, трицепсов, ахилов ;; надкостните –
стилорадиален, мандибуларен
90. Кои от изброените рефлекси са екстероцептивни –

фарингеален, корнреален
91. Екстероцептивни рефлекси са - Корнеален,конюктивален и

фарингеален рефлекси , Коремни рефлекси , Кремастерен и
плантарен рефлекс
92. Кои от изброените рефлекси са проприоцептивни –
мандибуларен, стилорадиален, ахилов
93. Кои рефлекси се отнасят към оралните автоматизми / на

орален автоматизъм – хоботков, смукателен, назолабиален,
палмоментален / меринеску радович /
94. На кое ниво се сключва рефлексната дъга на

мандибуларния рефлекс? - Mesencephalon-pons
95. Рефлексната дъга включва : 1-рецептор;2-аферентна част 3-
асоциативна (централна) част ; 4-еферентна част;5-
мускул,жлеза
96. За миотатичният рефлекс на Sherington е вярно? - Той

представлява контракция на даден мускул след неговото
удължаване или разтягане
a. Бързото и внезапно разтягане на мускула при
достатъчно силно и краткотрайно почукване с
неврологично чукче върху сухожилие или периост
(сетивен стимул) стимулира т.н. анулоспирален
рецептор на мускулното вретено, при което се
възбуждат окончанията на Iа аксоните или аферентно
рамо на съответната сегментна рефлексна дъга.
97. На кое ниво се сключва рефлексната дъга на коленния

рефлекс - L2-L4
98. На кое ниво се сключва рефлексната дъга на плантарния

рефлекс - L5-S2
99. Рефлексът е? - Рефлексът е неволева, закономерна и

стереотипна двигателна или секреторна реакция в отговор
на определено сетивно дразнение
100. Потоотделителният рефлекс е - Сегментен симп

рефлекс
101. Коя е рефлексната дъга на мандибуларния рефекс –

н.мандибуларис , понс
102. Коя е рефлексната дъга на стилорадиалния рефлекс –
аферентна част- н.радиаис, център С5-С8, еферентна част-
н.медианус, н.радиалис, и мускулокутанеус
103. Кога изчезват кожните коремни рефлекси – при

увреда да трактус кортикоспиналис / централна парализа/ ,
при увреда на ниво Тн-Тн12
104. Положителен тест на Ромберг означава, че пациентът

залита с отворени очи.. – ГРЕШНО
105. Пробата на Ромберг се използа за оценка на

динамична атаксия:. ГРЕШНО
106. При церебеларна атаксия – пациентът залита на

страната на увредата, ромбер е негативен
107. При увреда на задните стълбци Ромберг е

отрицателен – ГРЕШНО
108. Кога пробата на Ромберг е положителна

в/при малкомозъчна увреда , нарушения във вестибуларния
апарат
г/при нарушена дълбока сетивност
109. Отрицателен Ромберг се наблюдава при –

малкомозъчна атаксия, при корова атаксия
110. Вермисният синдром включва: тремор на главата,

статична атаксия, нарушения на очните движения
111. Кои от изброените симптоми са характерни за
Вермисния синдром- статична атаксия, локомоторна
атаксия , мускулна хипотония, залита със затворени очи и с
отворени , звездовидна походка
112. Кои от изброение характеризират неоцеребралния

синдром: в/мускулна хипотония
a. 1.Динамична атаксия с нарушена координация
b. 2.Тремор(интенционен тремор на краиниците)
c. 3.Нарушение на походката
d. 4.Отсъствие на нормални синергии
e. 5.Атаксия на говора
f. 6.Атаксия на почерка
113. При неоцеребеларен синдром има от страна на

увредата : Ромберг (-) ; локомоторна атаксия ; звездовидна
походка на бабински-вайл ?? ; динамична атаксия ;
114. При едностранна неоцерибеларна увреда се

установява –хомолатерална хипотония, хомотерална
атакси, интенционен тремор
115. Способи за тестване на динамична атаксия са: носо-

показалната проба, петоколянната проба, пробата на
диадохокинезия
116. Пробите за динамична атаксия се позитивират най-

често при увреда на малкомозъчните хемисфери – ДА
117. При увреждане на коя структура имаме атаксия –

мозъчна кора, малък мозък , вестибуларен апарат
118. Мъж на 55г. се представя с постепенно /за 8 месеца/

влошаване на координацията на дясна ръка и крак.
Изследването установява хипотония и динамична атаксия
за дясна ръка и крак. Най- вероятната диагноза е – процес в
дясна малкомозъчна хемисфера
119. Кои от изброените медикаменти се използват за

лечение на болестта на Паркинсон? – допаминови
агонисти, мадопар, мао-б инхибитори, Леводопа
120. Феноменът на „зъбчатото колело“ (Стъпаловидно

прекъсване на постоянното съпротивление при .. ) се среща
при Паркинсоновата болест.. ВЯРНО
121. Кои от симптомите характеризират

паркинсоновия синдром:
в/мускулна ригидност
г/хореични хиперкинези , Акинезия или брадикинезия
д/изчезват нормланите синкинезии
122. Кардиналните симптоми при болестта на Паркинсон
са
a. Тремор
b. Ригидност
c. Брадикинеза
d. Забавена походка
e. Пулсионни феномени
f. Посторална нестабилност
123. С какво се характеризира паркинсоновия синдром –

статичен тремор, брадикинезия, ригидно повишен
мускулен тонус, пулсионни прояви
124. Характерна честота на тремора в покой при

Паркинсонова болест е - 4-6 Херц
125. Златен стандарт за лечение на паркинсонова болест е
- Леводопа, съчетана с периферен инхибитор на
декарбоксилазата
126. Съчетанието на деменция и паркинсон се наблюдава

при - Деменция с телца на Леви
127. Деменция с телца на Леви заема междинно място

между - Алцхаймер и паркинсон
128. Кой от посочените фактори не участва в патогенезата

на Паркинсоновата болест :
 Генетични фактори.
 Токсични фактори
 Оксидативен стрес
 Медиаторен дисбаланс
129. Диференциална диагноза при Паркинсонова болест се

прави с :
a. Паркинсонов синдром,вследствие на лекарствени,
токсични, инфекциозни агенти
b. Травми
c. Тумори
d. Съдови заболявания
130. Анамнестичните данни за профисионален маршрут са

от значение при – паркинсонова болест
131. Кога има ригидно повишен мускулен тонус –

паркинсонов синдром , увреждане на ретикуларната
формация
132. Основни симптоми на Паркинсоновата болест са-
Брадикинеза, мускулна ригидност, статичен тремор,
постурална нестабилност
133. Паркинсоновият синдром не включва- мускулна

спастичност, интенцинен тремор, моторна афазия
134. Кое от изброените твърдения за спастичността ,

спастицитет е вярно
Вид нарушение на мускулния тонус
Проявява се като съпротива при пасивно разтягане на
мускула
Транзиторните исхемични атаки се характеризират с :
Неврологичен дефицит, който продължава не повече от 24
часа
склонност да рецидивират
Кое от изброените НЕ СА рискови фактори за исхемичен инсулт
- Мозъчна аневризма
- Прием на антикоагуланти
- Дислипидемия
- Сърдечни ритъмни нарушения
- Захарен диабет
Венозна тромболиза при исхемичен инсулт се прилага 4.5 часа

след началото на инцидента – ВЯРНО
Възбудни сетивни симптоми са болка , Парестезии ,

Хиперестезия
Кои твърдения за епилептичния статус са верни ?

- проявява се с генерализирани тонично-клонични пристъпи
с продължителност над 5 мин
- задължително е лечение с антиконвулсанти
- налага лечение в интензивно отделение
135. Феномен на зъбчатото колело е типичен за -

Паркинсонов синдром , Ригидна хипертония
136. Кое е характерно за генерализирания тонично-

клоничен пристъп:. Клонична фаза е с двустранно
синхронии, симетрични клонични гърчове, наблюдава се
внезапна загуба на съзнание
137. При комплексни парциални пристъпи съзнанието на

пациентите е запазено.. ГРЕШНО
138. Кое твърдение е вярно за епилепсия? Тонично-

клоничният пристъп има 4 фази, ВАЛПРОАТИТе са
антиепилептични медикаменти от първа линия
139. Големият ( генерализиран) епилептичен припадък се

характеризира с :
продромален стадии
Тонична фаза
Клонична фаза
Аура?
140. При генерализирания тонично-клоничен припадък
при епилепсия се наблюдава
a. а. Внезапна брутална загуба на съзнанието още в

началото.
b. б. Генерализирана тонична фаза - с продължителност

около 15-20 s. Изразява се с тоничен гърч на
мускулите на тялото (дорзална екстензия на главата,
тризмус, спиране на дишането) и крайниците. Ръцете
най-често са в полуфлексия, а краката в екстензия.
Наблюдава се прехапване на езика и изпразване на
тазовите резервоари. В ЕЕГ се регистрират
нарастващи бързи ритми (пики) във всички области.
c. в. Генерализирана клонична фаза (30-40 s.) -

алтерниращо се редуват клонични гърчове и
отпускане на мускулите. Гърчовете са внезапни и
интензивни; възможни са апнеи, цианоза, бронхиална
хиперсекреция, пяна на устата (кървава), широки
зеници, нереагиращи на светлина. ЕЕГ се
характеризира с двустранно синхронни пароксизми
от пика-бавна вълна или множество пики-бавна,
прогресивно забавящи се и разреждащи се.
d. г. Постгърчова фаза с различна продължителност (от

няколко минути до часове) и тежест; маркира се с
постепенно възстановяване на дишането и на
съзнанието. Комата може да бъде с различна
продължителност и дълбочина, след което са
възможни психични прояви (качествени нарушения
на съзнанието) с психомоторна възбуда. Наблюдава
се и сомнолентност или обърканост и сънливост. ЕЕГ
показва дифузно, високи бавни делта или
изоелектрична линия.
141. Кои от изброените симптоми са характерни за grand
mal – загуба на съзнание, прехапване на езика, амнезия,
тонично-клоничен припадък
142. Епилепсията може да се прояви с – генералирани

тонично-клонични гърчове, абсанси, миоклонии
143. Кои действия трябва да се извършват при

епилептичен статус на мястото на инцидента и по време на
транспорта- поставяне на пациента в странично положение,
осигуряване проходимост на дихателните пътища, венозно
въвеждане на 10мг диазепам, описване на извършените
действия и приложени медикаменти
144. Кои твърдения относно Електроенцефалография

(ЕЕГ) НЕ са верни?. – стандартниятт ЕЕГ запис прод 5
мин, нормалната ЕЕГ предполага, че пациентът няма
диагноза епилепсия, ЕЕГ е невроизобразяващ метод на
изследване . ВЕРНИ са - Използва се за диагностика на
мозъчна смърт, Използва се да диагностика на остри и
бързопрогресиращи мозъчни заболявания.
145. При Petit Mal има

- характерна ЕЕГ пика вълна 3s
- Краткотрайна загуба на съзнание без тонични гърчове
146. Епилептичните пристъпи са основна проява при

увреда на темпоралния дял.. ВЯРНО
147. Епилепсията е: б/хронично разтройство

д/характерни ЕЕГ промени
148. За епилептичния статус са характерни :
б/припадъци които изискват по продължително
наблюдение
в/спешна намеса
г/серия от припадъци
149. За доказване на краткотрайни епилептични пристъпи

би могло да се използва - Видео-ЕЕГ
150. Основен метод за отдиференциране на епилептичен

пристъп от други клинично неясни пристъпи е - ЕЕГ
151. Наличието на патологични находки при ЕЕГ във

времето извън епилептичен пристъп се нарича –
интериктални
152. Основен метод за поставяне на диагноза Епилепсия е

- ЕЕГ
153. Кои от изброените антиконвулсанти се препоръчват
при епилепсия с абсанси-суксилеп,еалпроати
154. кое твърдение за абсансите е вярно – протичат с

втренчване без или с двигателни и др клинични прояви, в
детска възраст
155. При Petit Mal има:

а/краткотрайна загуба на съзнание без тонични гърчове
б/характерно ЕЕГ 3 сек
156. Диагнозата епилепсия може да бъде отхвърлена с –

нито едно от изброените изследвания
157. При епилепсията ЕЕГ- потвърждава диагнозата, е
необходимо изследване
158. При грант мал НЕ се препоръчва- тегретол, дифенин
159. Фебрилният гърч се лекува продължително с –

валпроат
160. На каква възраст се наблюдават фебрилни гърчове –

от 3 месечна до 5 годишна възраст
161. При 3 годишно дете с фебрилен гърч поведението е

следното –овладяване на високата температура –
антипиретици
162. Пътищата на повърхностната и дълбоката сетивност

се кръстосват в продълговатия мозък. ГРЕШНО
163. Вибрационният усет е част от повърхностната

сетивност: ГРЕШНО – част е от дълб/пропроорец/
164. Път на повърхностна сетивност – 1 неврон в

спинален ганглий ; 2 неврон задни рога на гр мозък ; 3
неврон в таламус
165. Път на дълбока сетивност – 1 неврон в спинален

ганглий ; 2 неврон в ядра на Гол и Бурдах в продългов.
мозък ; 3 неврон в таламус
166. Кои от сетивните разтройства са количествени?

а/хипестезия
б/аналгезия
д/термоанестезия
167. Кои са количествени разтройства на сетивността –
хиперестезия, хипестезия, анестезия, термоанестезия,
аналгезия
168. Кои са качествени разтройства на сетивността –

алоестезия, дизестезия, алохейрия
169. Изолирана загуба на дълбока сетивност се среща при

увреда на – задни стълбци на гр.мозък , пациентът губи
усет за движение и положение
170. При засягане на кои структури се получава сегментен

тип сетивно нарушение – задно коренче, спинален ганглий,
заден рог на гр мозък , предна сива комисура на гръбначен
мозък, при увреда на мозъчния ствол
171. При засягане на кои сетивни структури не се

наблюдава болка – заден рог на гръбначен мозък, задни
стълбци
172. Пациент се оплаква от нестабилност при ходена на

тъмно и при затворени очи. Обективно се установява
нарушена дълбока сетивност,вибрационен усет и нарушен
стериогнозис. Къде най-вероятно се намира лезията- задни
стълбци на гръбначен мозък
173. Таламусът е център за обработване на- сетивна

информация
174. При пълно прекъсване на гръбначня мозък се
установяват- двигателни, тазово-резервоарни, сетивни
нарушения
175. Дизестезия е –извратено възприемане на сетивното

дразнене
176. Към сложните видове сетивност спадат: двумерно-

пространсвен усет, дискриминационен усет
177. Първият неврон на пътя на проприорецепцията (

дълбоката сетивност ) : е разположен в спиналнния
ганглий, аксоните са му дебело миелинизирани
178. Първият неврон на зрителната сетивност е -

Фоторецептори – пръчици и колбички
179. ЕМГ е метод на изследване при - Миастения гравис
180. Кое е вярно за миастения гравис :

a. Засяга очедвигателлни булбарни проксимални
мускули на крайниците
b. В серума на над 80% от болните се откриват антитела
c. При поставяне на диагноза се използва ЕМГ
181. Заболяването миастения гравис се дължи на –

автоимунен процес с образуване на антитела срещу
ацетилхолиновите рецептори в невро-мускулния синапс
миастения гравис-диплопия и птоза на клепачите,
дисфагия и дизартрия, повишена мускулна уморяемост,
особенно през втората половина на деня
183. Нарушеното нервно-мускулно предаване е

характерно за кое от следните заболявание - Миастения
гравис
184. Коя група медикаменти не е противопоказана при

Миастения гравис - Антихолинестеразни и имуносупресори
185. Холинергичната криза при пациенти с миастения

гравис се лекува с кортикостероиди
186. За миастения гравис е вярно , че засяга

проксималните мускули на крайниците , автоимунно
заболяване , среща се във всички възрасти
187. Кои от посочените изследвания биха ви помогнали в

поставяне на диагнозата миастения гравис-синтостигминов
тест, електромиография
188. Кои действия трябва да се извършат при миастенна

криза извън болнично заведение- обезпечаване на
проходимостта на дихателните пътища, при нужда
изкуствено дишане, отхвърляне на холинергична криза,
субкутанно или мускулно 0,5-1 мг синтостигмин,
траспортиране по спешност в болнично заведение с
възможност за реаничация и интензивно лечение
189. Седативните медикаменти са средство на избор при
лечение на миастенна криза.. ГРЕШНО
190. Миастения гравис се дължи на образуването на

патологични антитела срещу: мускулно специфичната
тирозин киназа, АХ рецептори в нервно-мускулния синапс
191. Инхибитори на холинестеразата се използват за

лечение при пациенти страдащи от Миастения гравис:
ВЯРНО
192. Кое твърдение е вярно за Миастения гравис?

Холинергичната криза е св с прекомерно количество на
ацетилхолин в синапса, синдром на патологична мускулна
слабост е типичен
193. При вирусни менингите ликворът е - Плеоцитоза от

смесен характер(бързопреходно увеличение на
полинуклеарните левкоците последвано от лимфоцитоза
25-250 по 10 на 6та и леко увеличение на белтъка)
194. При туберкулозен менингит ликворът не е - С високо

съдържание на глюкоза и хлориди
195. Кои от изброените данни НЕ са характерни за

туберкулозния менингит-първичен менингит, гноевиден
ликвор
196. При кое от следните невродегенеративни заболявания
се наблюдават периферни парализи и фасцикулации :
Хепатолентикуларна дегенерация (уилсън)
Прогресивна супрануклеарна пареза
Амиотрофична латерална склероза
Спинална мускулна атрофия
197. При туберкулозен менингит ликворът е :

a. С ниско съдържание на глюкоза и хлориди
b. При престой образува фина фиброзна мрежа
c. Серозен бистър безцветен или ксантохромен
d. менингит-серозен ликвор с финна фибринова мрежа
при престояване, ексудатът се локализира предимно
по мозъчна основа

вирусен менингит- вратна ригидност, протеинорахия,
лимфоцитна плеоцитоза в ликвор, паяжиновидна
фибринова мрежа в престоял ликвор
199. Кои от изброените симптоми НЕ са характерни за

вирусен менингит-силен световъртеж , левкоцитна
плеоцитоза в ликвор
200. При бактериални менингити ликворът е - Под високо

налягане , гноен и мътен
201. При бактериални менингити нивото на белтъка в

ликвора е повишено, а на захарта и хлоридите може да е
намалено.. ВЯРНО
202. Възпалителните заболявание на нервната система
включват – Менингити , Енцефалити , Менингоенцефалити
203. Менингеалния синдром включва
б/синдром на менинго-радикуларно дразнене
в/ликворни промени
г/психични промени
д/синдром на огнищни прояви
204. Кои от изброените синдроми се открват при менингит

:: синндром на повишено интракраниално налягане,
ликворен синдром, синдром на менинго-радикулерно
дразнене
205. При менингеален синдром има : синдром на

менингорадикулерно дразнене и ликворен синдром

синдрома на менингорадикулерно дразнене - вратна
ригидност , + симптом на горен и долен бурзински и
керник, хиперфотоестезия
207. Симптоми на менинго-редикулерно дразнене са –

главоболие, повръщане, обща зрителна и слухова
хиперестезия, вратна ригидност, симптоми на Керниг,
горен и долен Брудзински
208. При менингизъм – има менингорадикулерно

дразнене, а липсва ликворен синдром
209. Кървав ликвор, наличие на менингеално дразнене и

нарушения в съзнанието са типични прояви при:
паренхимни мозъчни кръвоизливи, субарахноидни
кръвоизливи
210. Пробата на Нери / ЛАСЕГ се прилага при съмнение за

менингорадикулерно дразнене.. ГРЕШНО
211. При кои заболявания се среща синдрома на

менингорадикулерно дразнене ? – гноен менингит, вирусен
менингит, ТБС менингит, субарахноидна хеморагия
212. Левкоцитната плеоцитоза в ликвора е характерна за –

остра менингиална реакция при гноен менингит
213. Кое поведение избирате при съмнение за менингит-

насочвам за хоспитализация
214. Кога се наблюдава клетъчно-белтъчна дисоциация на

ликвора - Ранна фаза на вирусни менингити и
полиомиелит( увеличение на броя на левкоцитите при
нормопротеинрахия)
215. N. glossopharyngeus е смесен черепно-мозъчен нерв.
ВЯРНО
216. Невралгия на n.glossopharyngeus се характеризира
с:
в/болка в корена на езика и тонзилите
д/болката продължава 1-2 мин
217. Глосалгията:
б/се среща при невралгия на глософарингеус
в/се появява пареща ,жилеща болка в езика, която не се
променя при хранене и сън
г/се появява изтръпване, сърбеж и задебеляване на езика
Киселинно дразнене в ук (?)
218. Синдрома на Рийдер се проявява с:
а/с птоза, миоза, енофталм
в/с болки челно-орбитално
д/kонюнктивата
219. Синдром на Слудер –

а/птеригопалатилания ганглий е засегнат
б/симптомите изчезват при хранене
в/болката е пареща с изтръпване на лигавицата на УК със
сухота и горчивина
220. Симптом на Брудзински: изразява се във флексия на

тазобедрените стави и коленете след флексия на шията.
Симптомът на Брудзински (Brudzinski)е симптом, който се
среща при менингит.Симптомът на Брудзински може да се
дължи на менингит, фотофобия, главоболие,
субарахноидален кръвоизлив, опистотонус и други.
221. Синдром на Чарлин – невралгия на назоцилиарния
нерв – силна болка в очната ябълка и съответната полвина
на носа, хиперсекреция от носа (ринорея), силна болка във
вътрешен очен ъгъл при палпация
222. Синдром на Бел–при затваряне на очите, окото от
страната на увреждането се завърта и се вижда… Появява
се симптома на Bell - при опит за затваряне на клепача,
очната ябълка се извърта нагоре. Това е нормално
съдружно движение на очните ябълки при затваряне на
очите, което се визуализира при парализата на клепача.
223. СИндром на Толоза-Хънт- болка в окото, челото ,
фронта, с птоза, засягане на н.офталмукус, околомот,
абдуценс
224. При увреда на кое ниво на гръбначния мозък може да

се наблюдава синдром на Claude Bernard Horner - C8-Th2
225. При синдром на locked in увредата е в - Мост
226. При tabes dorsalis се увреждат: задни стълбци на гр
мозък, задни коренчета
227. Характеристики на табес дорзалис са:
а/ развива се бавно, години след заразяване със сифилис
в/протича хронично с коренчеви болки
д/в ликвора има увеличен IgG
228. Кое от заболяванията на НС е с възпалителна

генеза?
а/полиневрит на Гилен Баре
б/множествена склероза
г/табес дорзалис
229. Кога имаме симптом на Аргил Робертсон – при

сифилис / табес дорзалис/ ; при прогресивна парализа
230. При синдром на аргил-робертсон се наблюдава загуба

на – индиректна и директна зенична реакция за светлина
231. Синдромът на Аrgyll Robertson се характеризира с:

загуба на зенична реакция нна светлина, запазена за
акомодация, запазена конвергенция
232. Диплопия се среща при лезия на – 3 ЧМН, 6ЧМН, 4

ЧМН
233. При парализа на нервус окуломоториус /

n.oculomotorius има : птоза на клепача , диплопия,
дивергентен страбизъм, мидриаза, ограничени активни
движения на очната ябълка нагоре надолу и навътре, лек
екзофталм
тотална увреда на n.oculomotorius?
б/дивергентен страбизъм
в/двойно виждане
г/птоза на клепачите
д/мидриаза
235. При парализа на абдуценс се наблюдава – диплопия ,

конвергентен страбизъм, ограничена подвижност на очната
ябълка встрани
236. При увреда на трохлеарис / n. trochleris има –

диплопия, огран. движ на очната ябълка надолу и навън
237. Кои мускули инервира н. окуломоториус /

n.oculomotorius – леватор палпебре, ректус инфериор,
ректус медиалис, ректус супериор, обликвус инфериор,
сфинктер пупиле
238. Кои мускули инервира н. трохлеарис – облуквус
супериор / M.Obliquus superior се инервира от n.trochlearis
239. Кои мускули инервира н.абдуценс – ректус латералис

/ N. abducens инервира M. rectus lateralis
240. очният симпатикус инервира – м. дилататор пупиле,

м. тарзалис супериор
241. Брадикардията може да бъде симптом на повишено

интракраниално налягане – ВЯРНО
242. Кои от изброените данни се отнасят за болните с
повишено вътречерепно налягане / ПВЧН / - ПВЧН е
противопоказано за лумбална пункция, ПВЧН е показано с
изследване с КАТ, ПВЧН се повлиява от високи дози
Дексаметазон, при ПВЧН се очаква застой в очните дъна
243. Невралгията на тройчния нерв се характеризира

най-често с:
в/болка в горния клон на тригеминус
г/болка в среден и долен клон на тригеминус
244. Кои от изброените са забоялвания на периферната
НС
а/невралгия на тригеминус
б/нервит на фациалис
г/дискогенна радикулопатия
245. Кои от изброените симптоми са белег на
невралгия на тригеминус?
б/болката продължава секунди,рядко минути и има
следпристъпен рефрактерен период
в/болката се локализира най-често в ГЧ и долна челюст
246. За невралгиата на н.тригеминус са характерни-по-

честа локализация на болката в 2 и 3 клон на н.
тригеминус, болката продължава от секунди до 1-2 ч. в
междупристъпния латентен период болният е
трудоспособен
247. Кои от описаните симптоми се откриват при

невралгия на н.тригеминус-пристъпна стрелкаща и
нетърпима болка в областта на засегнаттия клон на нерва,
хиперстезия в областта на засегнатия клон на нерва
248. Кои от изброените медикаменти е средство на първи

избор при невралгия на н.тригеминус – Карбамазепин
249. Джаксънови парестезии на езика и лицето се
дължат на:
а/коренчево дразнене на тригеминус
д/корово дразнене на гирус постцентралис
250. При ганглионит на Гасеровия ганглий се
установяват:
б/сетивни нарушения в сетивните зони на тригеминус
в/хипертичен обрив в кожните зони на тригеминус
251. Скоминната парестезия в УК
г/киселинно дразнене
а/коренчево дразнене на тригеминуса
252. При увреда на Гасеровия ганглии – херпес зостер
253. Синдромът на Толоза-Хънт се х-ра с:

а/възпаление на кавернозния синус
б/болки в областта на окото и фронто-темпоралната област
г/засяга рамус офталмикус на тригеминус
д/ засяга3, 4 и 6 ЧМН…
254. В областта на главата болковите импулси се

провеждат от системата на - Н.тригеминус
255. Кое се отнася за неврлагията на n.trigeminus

Болковият пристъп е много характерен. Той започва
внезапно, болката е силна, със стрелкащ характер,
наподобява преминаване на електрически ток
Провокиране на болките.
Автономни разстройства
256. Кой от следните краниални нерви е със сензорни и

моторни функции - N. Trigeminus
257. Застойният ликворен синдром се характеризира с:
спонтанна ликворна коагулация, кксантохромия, изразена
протеинорахия
258. Хориоидните плексуси участват в образуването на -

Ликвора
259. Възпалителните заболявания на ЦНС се

диагностицират с кое невроизобразяващо изледване -
Изследване на ликвора
260. Кога имаме хиперпротеинорахия – мозъчни тумори,

нарушена кръвно-моз бариера, синдром на фроа-ноне (
ликворна блокада ) ; полиневрит на гилен-баре; белтъчно-
клетъчна дисоциация
261. Хиперпротеинорахията е резултат най-често от –

възпалителен процес, тежко нарушение на КМБ, нарушена
ликворна циркулация, мозъчни метастази
262. Колко са левкоцитите в нормалния ликвор-0-8

263. Ликворният синдром при дисеминирана склероза
включва – повишен индекс на игГ/алб в ликвор , повишена
интратекална синтеза на игГ , олигоклоналнна
хипергамаглобулинемия
264. При електрофореза на ликвор се наблюдава

олигоклонален тип разпределение на гамаглобулини при -
Множествена склероза , субакутен склерозиращ
паненцефалит , хив , туберкулозен менингит, луес ,
първични и вторични тумори на цнс , лаймска болест ,
гъбичкови инфекции
265. Полирадикулоневритът на Гилен-Баре се
характеризира с:
б/парестезии и болка в дисталните части
в/периферни възли и паразлиа в крайниците
д/повишено количество на Б в ликвора
266. Полионевритът на Гален-Баре е – първичен

идиопатичен, с белтъчно-клетъчна дисоциация в ликвора, с
предимно дистална хипестезия
267. Синдромът на Гилен-баре се представя с

a. Полирадикулоневропатия (засяга периферните нерви
и коренчета)
b. Остър полиневрит
c. С характерен асцендиращ ход на симптоматикта
d. Заболяване с дистална мускулна слабост и хипестезия
e. В ликвора НЕ се установяа хиперпротеинорахия
плеоцитоза
268. Пациент на 55 год. постъпва с оплаквания от

изтръпване в ходилата, което впоследствие обхванало и
дланите. Появили се и затруднени в движенията за долните
крайници. Оплакванията започват 2 седмици след
преживяна вирусна инфекция. От неврологичния статус
установяваме дистална хипестезия за 4-те крайника, както и
отслабена дорзална и плантарна флексия на стъпалата. При
изследване на ликвор, намираме повишени белтък и
имуноглобулини. Каква е най-вероятната клинична
диагноза ?. СИНДРОМ НА ГИЛЕН БАРЕ
269. Синдромът на Гилен-Баре представлява наследствена

моторна невропатия:. ГРЕШНО
270. Златен стандарт при лечението на
полирадикулоневрит тип Гилен Баре е реанимация , Високи
дози имуноглобулин приложен интравенозно ,
Плазмафереза

мигренозен пристъп-местеща се хемикраниа,продължаваща
часове или седмици,, гадене и повръщане, може да е
предхождан от аура, унилатерална локализация / Кои от
изброените данни са характерни за мигренозния пристъп-
хемикрания,която продължава часове, гадене и повръщане,
транзиторни огнищни неврологични симптоми
272. Кои от посочените характеристики се отнасят за

главоболието при мигрена-едностранна локализация и
пулсиращ характер ,, съпровожда се от гадене и/или
повръщане, фото и фонофобия,, общата продължителност
на пристъпа е от 4 до 2 часа,, усилва се при рутинна
физическа активност
273. Кои от изброените медикаменти се прилагат за

профилактика на мигрена- бета блокери, калциеви
антагонисти, серотонови антаногисти, нестероидни
прововъзпалителни средства, антидепресанти /
пропранопол, флунаризин, пизотифен, ацетизал,
амитриптинил
274. Мигренозният пристъп се лекува с :

a. Анаглетици , НСПВС в комбинации с кофеин и
кодеин
b. Пресинаптични агонисти на 5ХТ-триптани
c. Ерготамин тартарикум
d. Кортикостероиди
e. Антиеметици
f. Покой
275. Мигрена без аура(проста мигрена) протича с –

хемикрания, фотофобия, фонофобия
276. Кои от изброените форми на главоболие са от графата

на първичното главоболие- мигрена, тензионно, кластерово
277. Кластеровото главоболие се характеризира с – по-

голяма честота при мъжете, провокира се от прием на
алкохол и съдоразширяващи, предимно нощни пристъпи
278. Най-вероятно главоболието с продължителност 4-72

часа свързано с гадене пулсиращо и засилвающо се от
рутинна физ активност е - Мигрена
279. При тензионно главоболие се наблюдава- стягане в

тилната област и главата като обръч
280. Кои симптоми липсват при синдром на увреда на

темпорален дял: идеомоторна апраксия, моторна афазия,
апатико-абуличен синдром
281. За формите на спинална мускулни атрофии е

характерно: наследственост, засягане на моторни неврони в
предните рога на гр мозък и ствол, вторична атрофия на
мускулатурата
282. Пробата на Мингацини-Щрюмпел (Mingazzini-
Strumpel) се прилага за изследване на:. Мускулна сила,
латентнни парези
283. За деменциите е характерно:. Разграничава се от

състоянието на стареещия мозък в старческа възраст,
личностов упадък и затруднено ежедневно функциониране,
придобито глобално нарушение на висшите корови
фуннкции
284. При увреда на таламуса се наблюдават: таламична

болка контралатерално, контралатерална хемихипестезия
285. Спастично повишения мускулен тонус е израз на

понижен мускулен тонус: ГРЕШНО
286. При увреда на задните стълбци на гр.мозък ще бъде

нарушен:. Ставно-мускулния усет, вибрационният усет
287. Кое твърдение е вярно за субарахноидния

кръвоизлив? Оценява се по скалатА НА Хънт и Хес, в
ликвора може да се наблюдава ксантохромия, набл се
синдром на менингорадикулерното дразнене . ЛЕЧЕНИЕ –
строг постелен режим, калциеви антогонисти , антиедемни
медикаменти
288. При субарахноидна хеморагия : главоболие като идар

с чук по главата, силно и нетърпимо главоболие
289. Кои от изброените състояния са израз на фокална

дистония – блефароспазъм, тортиколис
290. Корово-мускулния път има следните анатомо-
физиологични особенности
а/той е двуневронна верига
г/той е еферентна система
291. Темпоралният артерит се проявява най-често с:

б/пареща постоянна болка в темпоралната област
г/темпоралната артерия е разшрена и болезнена
292. Ишиас се причинява от:

а/дисков пролапс на ниво Л5-С1
в/спондилартроза д/травма на plexus lumbalis
293. Кои са характерните клинични симптоми на

ишиас:
в/болка по задната повърхност на бедрото и страничната на
подбедрицата
д/отслабване на ахиловия рефлекс
294. Невралгията на n.intermedius се характеризира с:

а/наличие на процес в GanglionGeniculi
г/тъпи болки дълбоко в ухото
Засягане на n.intermedius - хиперсекреция на слюнчена жлеза,

хиперакузис, сълзотечение
295. При натраплива невроза, след извършване на

натрапливи действия?
а/тревогата намалява
296. При синдрома на Вейл се установява:

б/уверждане на n.petrosus major et n.petrosus profundus /
невралгия на n.pterygoideus
г/болки в орбитата,носа, зъби, шия
д/ринорея и сълзотечение
297. Как се означава парезата на два едноименни

крайника – парапареза
298. Най-леката форма на олигофрения – дебилност
299. Менингококов енцефалит – гноен ликвор,

левкоцитна плеоцитоза
300. При засягане на Л5

а/достига до палеца и се наблюдяват парестезии
б/неможе да ходи на пети
в/хипотония на м.тибиалис ант.
301. Хипноза се изпозлва за лечение на – напрежение
302. Субарахноидалния кръвоизлив – остро разтройство

, с ликворен синдром
303. Намалената волева активност се нарича –

хипобулия
304. Ауриколо-темпоралната хиперхидроза на Фрей се

характеризира с:
а/околопаротидно възпаление
в/хиперхидроза по време на хранене
д/зачервяване и парене зад ухото
305. Хореичен синдром – мускулна хипотония ,

хиперкинезия
306. Левкоенцефалит – sclerossisdisseminata , дифузен

енцефалит на Шилдер
307. Рецептори за вкус
а/три невронна верига
в/по лиг на УК
д/по папилите
308. Невралгията на nn.occipitalis major et minor

б/е симптоматична
в/локализира болката в тилната област на главата
г/болката се засилва при движение на главата
д/засилват се болките при принудителна поза на галвата
309. Повишени емоции – хипертимия
310. Кой от изброените действия имат импулсивен

характер – всички(пиромания, клептомания, дипсомания ,
дромомания)
311. Невритът на лицевия нерв се характеризира с

б/разстройство на вкуса в предните 2/3 от езика
г/парализа на мимическата мускулатура
д/?
Болката в сливиците, средното ухо и …. може да се дължи на

възбудни процеси по хода на : N.glossopharyngeus
312. Стриопалидалната система участва в контрола на

б/мускулен тонус
г/автоматизирани двигателни рефлекси
д/стериотипизиране на двиг.
313. Екзогенни психози са тези, които се срещат при –

инфекциозни заболявания, съдови, ендокринни,
онкологични – ВСИЧКИ
314. Кожният участък, който получава сетивна инервация
от едно задно коренче и свързания с него спинален ганглий,
се нарича
a. Дерматом
315. В decussation piramidum се кръстосват

Кортикоспиналдните влакна(предимно от първичната
морторна и сензорна кора)
Tr.corticospinalis lateralis , tr corticospinalis ventralis??
316. Изместването на равновесието към индиректия

екстрапирамиден път води до
a. хипокинезия
317. „Феномена на сгъващото се ножче“ е типичен при

a. Гръбачномозъчна спастичност , спастично повишен
мускулен тонус
318. Неволеви, неритмични , разхвърлени хиперкинези в

различни мускули водещи до характерна „танцуваща“
походка са типични за
a. Болест на Хънтингтон (хореоатетозна походка)
319. Спастично повишен мускулен тонус се наблюдава

при
a. Увреда на централния двигателен неврон
b. Исхемичен мозъчен инсулт
320. Намалената мускулна сила наричаме

a. Пареза
321. За състоянието кома е вярно следното

a. Безсъзнание и липса на реакция поради потискане на
висшата нервна дейност и нарушение на функциите
на всички анализатори
322. Симпатикусовите кризи се появяват с

a. Покачване на артериалното налягане, тахикардия,
стягане в сърдечната област, настръхване на кожата,
изпотяване, побледняване, мидриаза
b. Психична възбуда, емоционално и двигателно
безпокойство , чувство за витален страх
323. При субарахноидалните хеморагии за доказване на

аневризми е необходимо провеждане на
a. Ангиография
324. При амнестична афазия нарушено е

a. Невъзможност за назоваване на предмети или на
частите им , но обяснява неговата функция
325. При синдром на пирамидно кръстовище увредата е

a. В продълговатия мозък, медула облонгата
326. При синдром на cаuda eqiuna НЕ е вярно, че се

наблюдава(силни коренчеви болки в двата долни крайника,
отпадните сетивни разстройства са по дерматомен тип и са
най-силно подчертани в областта на S-дерматомите, долна
вяла парапареза, инконтиненция на тазовите резервоари и
импотенция.)
327. Синдром на Герстман включва

a. e характерен за левостранни заднопариетални
процеси и се проявява с пръстова агнозия (болният не
може да посочи и назове пръстите на ръката си),
загуба на ориентация за ляво и дясно, акалкулия (не
може да извършва прости аритметични действия) и
аграфия (не може правилно да пише).
328. При нормален скенер на главен мозък при пациент с

ТИА е най-уместно провеждане на
a. ултразвукова Доплерова сонография (УДС),
ангиография, SPECT
329. Кръвообращението на малкия мозък се осигурява от

a. Cerebelli inferior anterior and a.cerebelli superior
(a.basilaris) ; a.cerebelli inferior posterior ( клон на
a.vertebralis)
330. Рецепторите отговорни за данните за положението на

мускулите и ставите се наричат
a. Проприо рецептори(golgi и мускулни вретена)
331. Едностранна лезия непосредствено под нивото на

decussation piramidum води до
a. Хомолатерален синдром на централния двигателен
неврон(пирамиден синдром)
b. Намалена муск сила, пареза, плегия
332. Кое от изброените е хипокинетично нарушение

a. Акинезия и брадикинезия; ригидност; тремор ;
постурална нестабилност ( Паркинсонов синдром)

при
a. Исхемичен мозъчен инсулт
b. Увреда на централния двигателен неврон
334. За краниалните нерви е вярно следното
a. 1/ ЧМН нямат обособени задни и предни коренчета
b. 2/ Част от ЧМН са чисто моторни или сетивни, а
други са смесени
c. 3/ Някои от ЧМН имат преганглионарни или
постганглионарни еферентни, а други аферентни
автономни влакна за инервация на гладката
мускулатура и жлезите
d. 4/ Аферентното и еферентно рамо на някои стволови
рефлексни дъги може да преминава през различни
ЧМН
e. 5/ ЧМН разполагат общо с 4 вида ядра, (респективно
влакна), които в мозъчния ствол са подредени от
медиално към латерално в следния порядък
335. Количествените нарушения на съзнанието включват

a. Обнобулацио,сомнолентност,сопор,кома
336. Симпатикусовите кризи се проявяват с

a. Покачване на артериалното налягане, тахикардия,
стягане в сърдечната област, настръхване на кожата,
изпотяване, побледняване, мидриаза
b. Психична възбуда, емоционално и двигателно
безпокойство , чувство за витален страх
337. Зрителните евокирани потенциали спомагат за

диагностика на
a. Множествена склероза(демиелинизиращи заб)
Кои от описаните синдроми НЕ са характерни за множествената

склероза? - синдром на менинго-радикулерно дразнене
 квадрипирамиден синдром
 паркинсонов синдром
 дискоординационен синдром
 сетивен синдром
338. Кое невроизобразяващо изследване е на първи избор

за диагностика на гръбначни дискови хернии с ангажиране
на гръбначния мозък
a. КТ
339. При агнозия за цветовете увредата е в

a. Окципиталния дял
340. При синдром на Wallenberg увредата е в

a. Мозъчния ствол(хипестезия за болка и температура)
341. На кое ниво е лезията на гръбначния мозък при

наличие на инкотиненция на тазовите резервоари
a. Под L1 ; L2-S5
342. Каква е разликата межди афазия на Брока и афазия на

Вернике
a. При афазия на брока са запазени разбирането на чута
и прочетена реч
343. Транскраниалната доплер сонография е метод за

изследване на
a. по-големите интракраниални артерии на Вилизиевия
кръг
b. вертебралната и базиларната артерии
344. Най-старата част филогенетично от малкия мозък се

нарича
a. нодулофлокуларис
345. Към коя система се отнася tractus corticomuscularis

a. Пирамидната система
346. За базалните ядра, като част от екстрапирамидната

система е ГРЕШНО че
Отделните ядра на базалните ганглии са свързани помежду
си хомолатерално
На всички нива в екстрапирамидната система се поддържа

соматотопична организация
Базалните ганглии получават аферентации предимно от

кората
Те участват функционално в комплекс от паралелни затворени
възвратни кръгови системи, всяка от които започва в
съответната екстрапирамидна корова област, преминава през
съответните области на базалните ганглии и таламуса (най-
често през вентролатералното и предното вентрално ядро) и се
връща обратно в съшите корови области, от които е започнала.
Тяхната цел е да доставят преработена информация към
изходния пункт, от който е получена аферентацията -
първичната моторна кора, допълнителното моторно поле и
премоторната кора
Основен аферентен център на тези кръгови системи е стриатумът,
а основните еферентни центрове са вътрешният палидум и
ретикуларната част на substantia nigra.
Базалните ганглии нямат преки проекции към мотоневроните.
Две основни низходящи системи осъществяват влиянията на
екстрапирамидната система върху спиналните мотоневрони.
Началото на тези системи е в моторни корови полета и различни
стволови ядра
347. Повишен мускулен тонус за екстензорите на горни и

долни крайници се наблюдава при
a. Децеребрация

при
a. Исхемичен мозъчен инсулт
b. Увреда на централния двигателен неврон
349. Феномена на сгъващото се ножче е типичен при

a. спастично повишен мускулен тонус
350. Намалена мускулна сила наричаме

a. пареза

a. Обнибулацио,сомнолентност,сопор,кома
352. Активирането на парасимпатикусовият дял е

свързано с процесите на
a. Миоза ; обилна водна секреция ; намаляване на сърд
честота, контрактилитета, скоростта на провеждане;
констрикция на коронарните артерии; констрикция на
бронхиална мускулатура, повишена бронхиална
секреция ; засилена гастроинтестинална моторика и
тонус, повишена секреция, отпускане на сфинктерите
; отпускане на вътрешния сфинктер, контракция на
детрузора; ерекция
353. Зрителните евокирани потенциали спомагат при

диагностика на
a. МС
354. Кое невроизобразяващо изследване е на първи за

диагностика на гръбначни дискови хернии с ангажиране на
гръбначния мозък
a. КТ
355. В кой дял е увредата при апраксия

a. Фронталния дял
356. При синдром на Wallenberg увредата е в

a. Мозъчния ствол
357. При синдром на couda equine НЕ е вярно, че се

наблюдава
a. Долна спастична парапареза(долна вяла парапареза се
наблюдава)
358. Каква е разликата между афазия на Брока и афазия на

Вернике
a. При афазия на брока са запазени разбирането на чута
359. При нормален скенер на главен мозък при пациент с

ТИА е най-уместно провеждане на
a. Ултразвукова Доплерова сонография (УДС),
ангиография, SPECT
Доплерова сонография :
- ултразвуков диагностичен метод

-
- евтин и високоинформативен за патология на мозъчното
кръвообращение
- Метод за откриване на стенози
360. Увредата на вестибулоцеребелума НЕ причинява

Статична атаксия
Локомотрона атаксия
Нарушение на плавните очни движения
Тремор на тялото и главата
Мускулна хипотония
361. Първичната моторна кора има соматотопично

представителство на контралатералната част на главата и
тялото. Кои части от тялото имат най-голямо
представителство
a. -Уста , език и пръстите на ръката (глава , туловище ,
долни крайници и тазови резервоари в по – малка
част)
362. За базалните ядра като част от екстрапирамидната

система е ГРЕШНО че
1) Отделните ядра на базалните ганглии са
свързани помежду си хомолатерално
2) На всички нива в екстрапирамидната
система се поддържа соматотопична
организация
3) Базалните ганглии получават аферентации

предимно от кората
4) Те участват функционално в комплекс от

паралелни затворени възвратни кръгови
системи, всяка от които започва в
съответната екстрапирамидна корова
област, преминава през съответните
области на базалните ганглии и таламуса
(най-често през вентролатералното и
предното вентрално ядро) и се връща
обратно в съшите корови области, от които
е започнала. Тяхната цел е да доставят
преработена информация към изходния
пункт, от който е получена аферентацията -
първичната моторна кора, допълнителното
моторно поле и премоторната кора
5) Основен аферентен център на тези кръгови

системи е стриатумът, а основните
еферентни центрове са вътрешният
палидум и ретикуларната част на substantia
nigra.
6) Базалните ганглии нямат преки проекции

към мотоневроните. Две основни
низходящи системи осъществяват
влиянията на екстрапирамидната система
върху спиналните мотоневрони. Началото
на тези системи е в моторни корови полета
и различни стволови ядра
363. Повишен мускулен тонус за флексорите на горни

крайници и екстензорите на долни крайници е характерен
за
a. декортикация
364. Поза и походка тип Wernicke-Mann е характерна за

a. Декортикация(централна спастична пареза на
мускулите)
365. Кое от изброените е хипокинетично нарушение

a. Акинезия и брадикинезия; ригидност; тремор ;
постурална нестабилност ( Паркинсонов синдром)
366. Намалената мускулна сила на двата ипсилатерални

крайника наричаме
a. хемипареза
367. За краниалните нерви е вярно следното

a. 1/ ЧМН нямат обособени задни и предни коренчета
b. 2/ Част от ЧМН са чисто моторни или сетивни, а
други са смесени
c. 3/ Някои от ЧМН имат преганглионарни или
постганглионарни еферентни, а други аферентни
автономни влакна за инервация на гладката
мускулатура и жлезите
d. 4/ Аферентното и еферентно рамо на някои стволови
рефлексни дъги може да преминава през различни
ЧМН
e. 5/ ЧМН разполагат общо с 4 вида ядра, (респективно
влакна), които в мозъчния ствол са подредени от
медиално към латерално в следния порядък
368. Синдромът locked-in се получава при

a. Тумор на гр мозък
b. Тромбоза на а.базиларис
c. Увреда на базалните ганглии
d. Тумор във фронталния дял на мозъка
369. В кои сегменти в сивото вещество на страничния рог

на гръбначния мозък се разполагат преганглионарните
симпатикови неврони
a. Th1-L2
370. Кое от изброените е противопоказано за провеждане

на ЛП
a. Високо интракраниално налягане
b. При супорация над спиналния канал
c. При тромбоцити под 40 и Протромбиново време под
50%
371. Апраксията се с свързва с

a. Загуба на способността да се извършват сложни,
придобити двигателни умения, при липса на парализи
и сензорен дефицит
b. Мозъчна увреда в париеталния дял на доминантната
за езика хемисфера
372. При синдром на Parinaud увредата е в

a. Мезенцефалон(среден мозък; дорзална му част парс
компакта)
373. При афазията на Вернике са запазени

a. Спонтанен говор
374. Скоростта на мозъчен кръвоток се изследва с

a. Екстра- и транскраниално дуплекс скениране с
цветен Доплер
375. В декусацио пирамидум се кръстосват

a. Кортикоспиналдните влакна(предимно от първичната
морторна и сензорна кора)
b. Tr.corticospinalis lateralis , tr corticospinalis ventralis??
376. Какъв е ефекта на индиректният път

a. хипокинезия
377. Неволеви, неритмични , разхвърлени хиперкинези в

различни мускули водещи до характерна „танцуваща“
походка са типични за
a. Болест на Хънтингтон (хореоатетозна походка)
378. Кое от изброените НЕ е хиперкинетично нарушение

a. Тремор
b. Тикове
c. Миоклонии
d. Дистония
при
a. ИМИ; Увреда на централния двигателен неврон
380. Едностранно прекъсване на fasciculus opticus довежда

до
a. Хемианопсия
b. Корова слепота
c. Пълна слепота на същото око
d. Квадрантопсия
381. Tractus corticonuclearis инервира

a. Всички ядра на черепномозъчните нерви
b. Сетивните ядра на черепномозъчните нерви
c. Двигателните ядра на ЧМН
d. Вегетативните ядра на ЧМН
382. Кои рецептори имат основно влияние за динамичното

поддържане на муск....
a. Рецептори на Golgi
b. Анулоспирални рецептори
c. Телца на майснер
d. Телца на Vater-Pacini
383. Кое от изброениете НЕ е хиперкинетично нарушение

a. Тремор
b. Тикове
c. Миоклонии
d. Дистония
384. Кое от следните явление НЕ е следствие на

постурална нестабилност
a. Липса на физиологични синкенезии
b. Тремор
c. Феномен на замръзване
d. Антеропулсио
385. Коя от следните методи/проби допринася за

изследването на мускулната сила
a. Метод на Мангацини-Щрюмпел
b. Проба на Барани
c. Проба на Бабински-Вайл
d. Всички изброени

a. Обнибулацио,сомнолентност,сопор,кома
b. Делир
c. Илюзии,халюцинации
d. Всички изброени
387. Автономната нервна система чрез своите аферентни и

еферентни влакна не инервира
a. Напречнонабраздените мускули
b. Гладката мускулатура на вътрешните органи
c. Сърдечният мускул
d. Секреторната дейност на жлезите
388. ЕЕГ представлява

a. Запис на спонтанната мозъчна активност
b. ... муск активност
c. Рентг изсл
d. Запис на провокираната моз активност
389. За проврка на нервно-мускулната проводимост се

използва
a. Еег
b. Емг
c. Евокирани потенциали
d. Уздсг
390. При синдром на cauda equinа НЕ е вярно, че се

наблюдава
a. Инконтиненция на тазовите резервоари
b. Сетивни нарушения най-изразени за S-дерматомите
c. Долна спасична парапареза
d. Двустранни коренчеви болки за долни крайници
391. Каква е разликата между афазия на Брока и афазия на

Вернике
a. При афазия на брока е нарушено разбирането на
речта
b. При афазията на вернике е запазено разбирането на
реч
c. При афазия на брока са запазени разбирането на чута
d. Няма разлики
392. АТ плака се установява с

a. Емг
b. Еег
c. Евокирани потенциали
d. Уздгс
393. Основоположник на психоанализата - Фройд
394. Най-старата част филогенетично от малкият мозък се

нарича
a. Вермис
b. Лобулус постериор
c. Лобулус антериор
d. Нодулофлокуларис(флокулонодуларис)
395. Екстрапирамидната система е

a. Екстрапирамидната система обединява коровите
моторни полета, базалните ганглии, малкия мозък и
някои таламични и стволови моторни ядра.
396. Мускулният тонус се изследва чрез

a. Мускулният тонус се изследва чрез бавно разтягане
на изследваните мускули, което се предизвиква чрез
пасивно движение (флексия и екстензия или
абдукция и аддукция) на крайника в съответната
става. Оценява се съпротивлението, което се усеща
при движението на крайника
397. Синдромът на централния мотоневрон включва
Намалена мускулна сила (пареза) или пълна липса на

мускулна сила (плегия) в различните крайници, според
нивото на увредата
Оживени сухожилни и надкостни рефлекси с разширени
рефлексогенни зони, поликинетичен характер на
рефлексите, клонуси на пателата и стъпалото
Кожни коремна арефлексия, без промяна в другите кожни
и лигавични рефлекси
Наличие на патологични рефлекси от групата на Бабински
и Росолимо; а при лезия на двата кортикобулбарни тракта -
положителни рефлекси на орален автоматизъм
Спастично повишен мускулен тонус
Липсват мускулни хипотрофии
Налице са патологични синкинезии
Липсват електромиографски (ЕМГ) промени
наличие на спастична квадриплегия с квадрианестезия
a. C1-C4
399. Кое от ядрата не е част от малкият мозък

a. Нуклеус рубер
400. Екстрапирамидната система НЕ включва

a. Корови моторни полета
401. Промени в позата и нарастване на обема на

движенията се наблюдава при
a. Спастично повишен мускулен тонус
b. Паркинсонов синтром
c. Ригидно повишен мускулен тонус
d. Мускулна хипотония
402. Първият краниален нерв е

a. Н.олфакториус
403. Характерна честото на алфа-ритъм при здрави

индивиди е
a. Под 4
b. 8-13
c. 14-40
d. Нито едно
404. Кое образно изследване е за предпочитане при

бременни жени
a. КТ с контраст
b. КТ
c. МРТ
d. СПЕКТ
405. При синдром на Millard-Gubler увредата е в

a. Мезенцефалон
b. Продълговат мозък
c. Мост
d. Мозъчна кора

наличие на силни коренчеви
a. На ниво L2-S5
b. На ниво тх2-тх13
c. На ниво л1-с2
d. На ниво ц5-тх2
407. Увредата при афазия на Вернике се намира в

a. Поле 44
b. Поле 4
c. Поле 17
d. Поле 22
408. Каротидната артерия се изследва с

a. УЗДГС
409. Кое от ядрата НЕ е част от малкия мозък

a. Нуклеус рубер
b. КЛИНИЧНА НЕВРОЛОГИЯ
410. Синдром на карпалния тунел се получава при увреда

на
a. n.medianus
411. При невропатия на n.femoralis имаме
a. Дискова херния на ниво L3-L4
b. Болка по предната част на бедрото
c. Wasserman симптом
d. Парализа на муск квадрицепс феморис
e. Липса на коленен рефлекс
412. Извършването на лумбална пункция се предшества

задължително от
a. Изследване на очни дъна
413. Възбудимостта на спазмите на фарингеалната и

ларингеалната мускулатура предизвикани от полъх на
въздух или виждане на вода са типични симптоми на
a. Бяс(рабиес)
414. Фебрилитет, болкова симптоматика в лумбален отдел

и повишени маркери за възпаление
a. Спондилоартроза
b. Фрактура
c. Дискова херния
d. спондилодисцит

b. Екг
c. Спондилография
d. Уздсг
416. Кое от следните твърдение за Лаймската болест не е
вярно
a. Може да причини полирадикулоневрит
b. Може да причини менингит
c. Липсва лечение
d. Преносители са кърлежи
417. Провеждането на КТ на глава е метод на избор при

a. Множествена склероза
b. Мозъчен кръвоизлозив
c. Амиотрофична латерална склероза
d. Мигрена
418. Афазията обикновено се придружава от

a. Левостранна хомонимна хемианопсия
b. Левостранна хемипараза
c. Десностранна хемипареза
d. Десностранна хомонимна хемианопсия
419. Кое се отнася за паренхимните мозъчни кръвоизливи

a. Патогенетичните механизми са руптура на
кръвоносен съд
b. Според топиката на процеса се разделят на подкорови
лобарни ...
c. Нито едно от двете
d. И двете
420. При случай на диференциално-диагностични

затруднения изследването на избор е
a. Треморограма
b. КТ
c. ЯМР
d. ДАТ СПЕКТ
421. Патологичният субстрат при множествена склероза е

a. Възпаление и демиелинизация
b. Аксонална дегенерация
c. И двете
422. Кое от следните заболявание засяга по-често млади

жени
423. При тумор в малък мозък се наблюдава

a. Нарушение в координацията
424. При САХ мозъчната ангиография се прави

a. От 24-48 час или след 20ти ден
425. За есенциалния тремор НЕ е вярно

a. Най -често се среща при стрес, тревога, страх,
тиреотоксикоза. Той е ниско амплитуден, с честота 8
- 12 Hz и се потиска от алкохол и бета-блокери.
Среща се и при болни с паркинсонов синдром. Този
тремор се среща при болестта на Минор
426. Множествената склероза е

a. Мултиплената (множествената) склероза /МС/ е
хронично възпалително автоимунно заболяване на
ЦНС, което се характеризира с пръснати плаки на
демиелинизация в бялото вещество на главния и
гръбначния мозък и астроглиоза, при относителна
съхраненост на аксоните, и пристъпно-ремитентен
или прогредиентен ход на протичане
427. При хипофизарни тумори се наблюдава
a. Ендокринни разстройства , поради хиперсекреция на
един или повече хормони или хипофункция
b. Обемен ефект с компресия на зрителните нерви
c. Хипопитуитарна апоплексия
428. Кой от следните тумори има най-лоша прогноза

a. глиобластом
429. Болка и изтръпване, започващи от лумбален отдел и

разпространяващи се по предно-страничната част на
бедрото ни насочва към
a. Неврит на н феморалис
430. Кое не е характерно за неврита на лицевия нерв

a. Загуба на зрение
431. Кое усложнение НЕ е характерно при неврит на

лицеви нерв
a. Контрактури на засегнатите лицеви мускули
b. Патологични синкинезии(слъзна секреци , при
показване на зъбите се получава съкращаване на
орбикуларис окули и обратно)
c. Кератит
432. Невросифилисът
a. Тебес дорзалис и парализис прогресива
b. И трите посочени

434. При пациент с КТ данни за САХ кой диагностичен
метод бихте предприели на следващ етап
a. КТ ангиография
435. При полиомилелит е характерно

a. Характеризира се с асиметрични вяли мускулни
парези и парализи
436. Кое от следните твърдения е вярно за херпес зостер

енцефалита
a. Радикулерна болка
b. Кожни везикулни ерупции
437. Апатико-абуличен и Мория синдром ще имате при

засягане на кой съдов басейн - cerebri anterior et media
438. Кои от долуизброениете са независими рискови

фактори за ИМИ
a. Хипертонична болест
b. Абсолютна аритмия при пресърдно мъждене
c. Захарен диабет
d. И трите
439. Амилоидни плаки и неврофибрилерни включвания са

белег на
a. Мултиплена склероза
440. Ретробулбарният неврит е характерен за

441. триадата на Шарко включва

a. нистагъм, скандиран говор и интенционен тремор(мс)
442. лечението на Множествена склероза пристъп е с
a. кортикостероиди( Methylprednisolone)
443. повтарящи се или постоянни мисли подтици или

образи които се преживяват от пациентите като натрапчиви
нежелани и при повечето хора причиняват безпокойство
или страдание се наричат
a. обсесии
b. компулсии(действия)
444. при тумори в париатален дял се наблюдава

a. джаксанови пристъпи
b. сетивни симптоми от засягане на първичната
соматосензорна кора
c. нарушение на висшите корови функции
445. Кое усложнение НЕ е характерно при неврит на

лицевия нерв
a. Контрактури на засегнатите лицеви мускули
b. Патологични синкинезии(слъзна секреци , при
показване на зъбите се получава съкращаване на
орбикуларис окули и обратно)
c. Кератит
446. Болка и изтръпване започващи от лумбалната област

и разпространяващи се по задно-страничната част на крака
до 5-ти пръст ни насочва към
a. Неврит на n. ischiadicus(L4-L5 , S1-S3)
447. При дискови хернии диференциална диагноза освен с

вертеброгенна патология се прави с
a. Болки при абдоминална или ретроперитонеална
патолагия
b. Дегенративни и възпалителна патология –
коксартрозис и коксартритис
c. Болести на сакроилиачната става
448. Кое не е характерно за неврита на лицевия нерв

a. Загуба на зрение
449. Първична мускулна увреда имаме при кое от

следните заболявания
a. Миопатии
450. Кое от изброените не е вярно за Хорея минор

a. Хореята се проявява с неволеви, неритмични,
безразборно разхвърляни хиперкинези в различни
мускулни групи на лицето, крайниците, главата. Те са
резки и внезапни, кратки, бързи и експлозивни по
характер. Наблюдават се най-вече в дисталните части
на горните крайници, но могат да засегнат и
проксималните части, туловището, лицето, езика,
ларинкса. Хиперкинезите в ръцете затрудняват
обичайните дейности като обличане, хранене, миене.
Походката е "танцуваща". Налице е хипотония на
мускулатурата, която улеснява бързината,
внезапността и широката амплитуда на движенията
451. Коя е най-честата форма на протичане на

множествена склероза
a. Пристъпно-ремитентна форма
452. За диагностицирине на мозъчна смърт допринасят
a. 1.Установяване на предварителните условия
(апнеична кома в резултат на необратима структурна
мозъчна увреда);
b. 2.Изключване на обратими причини за апнеичната
кома;
c. 3.Установяване на мозъчностволова арефлексия и
персистираща апнея посредством клинични
неврологични критерии;
d. 4.Извършване на необходимите потвърдителни
изследвания
453. При тумори в париетален дял се наблюдава

a. сетивни симптоми от засягане на първичната
b. нарушение на висшите корови функции
c. стереогнозии и апраксия
454. Дисковите хернии най-често се срещат в

a. Лумбален отдел(L5-S1 ; L4-L5)
455. Фебрилитет болкова симптоматика в лумбален отдел

и повишени маркери за възпаление биха насочили към
a. Спондилодисцит
456. При пациент с КТ данни за САХ кой дианостичен

метод бихте предприели на следващ етап
a. Кт ангиография
457. Коя е най-честата дегенеративна деменция

a. Алцхаймер
458. Патологичният субстрат при множествена склероза е

a. Бялото мозъчно вещество
b. Миелина на аксоните
459. Кое от следните забокявания е с неблагоприятно

протичане и прогноза
a. глиом
460. При тумори в париателен дял се наблюдава

a. сетивни симптоми от засягане на първичната
b. нарушение на висшите корови функции
461. ЕМГ е метод за иследване при

a. миопатии
462. Най-често срещаната патология в лумбален отдел е -

Дискова херния
463. За дисковите хернии е вярно

a. По-чести са в лумбален отдел, отколкото торакален
b. По локализация се делят на латерални,парамедианни
и медианни
c. Появата им е свързана с дегенеративни промени
d. Всички посочени
464. Субарахноидните кръвоизливи често се появяват в

резултат на
a. Аневризма
465. Първична мускулна увреда имаме при кое от

следните заболявания
a. Дистрофия на дюшен
466. Диференциална диагноза на тумори на гръбначния
мозък се прави с
a. Дискови хернии
b. Спинални травми
c. Трансверзален миелит
d. Всички
467. За туморите на гръбначния мозък е характерно

a. Бавен труднозабележим растеж(интрамедуларни и
екстрамедуларни)
b. Синдроми на гръбначномозъчна компресия
468. При невропатия на n.peroneus не се наблюдава -

оживен коленен рефлекс
469. При засягане на кой съдов басейн ще наблюдавате

симптоматика от мозъчния ствол - a.basilaris
470. При засягане на кой съдов басейн би се наблюдавала

пареза по-изразената за крака - Предна мозъчна артерия
471. Множествената склероза е Невродегенеративно

472. При тумори в тилен дял се наблюдава - Зрителни

нарушения
473. За глиомите не е вярно, че - Имат добра прогноза
474. Кога липсва усет за болка и температура – При увреда

на : заден рог, задно коренче, странични стълбци ;; при
лезия на коренче S1 се наблюдава – хипестезия към малкия
пръст, болният не може да ходи на пръсти
475. При лезия на коренче Л5 се наблюдава - хипертезия
към големия пръст, болният не може да ходи на пета
476. До кои ядра достига трактус кортикобулбарис – 3, 4 ,

5, 6 , 7, 9 , 10, 11,12
477. Проба на мингацини и на баре са за определяне на

латентна пареза
478. Кога се наблюдава мускулна хипотония – при увреда

на – задно коренче , предно коренче, периферен нерв,
заболявания на неостриариума, увреди на малък мозък
/неоцеребелум/ ; при брутална лезия на пирамидния път
479. Мускулна хипотония има – при увреждане на

стриатум / хипотонично-хиперкинетичен синндром/
480. Какво се наблюдава при увреждане на капсула

интерна в ляво – дясна централна хемиплегия,
хемихипестезия, централен фациалис и хипоглосус,
хемианопсия, моторна и сензорна афазия ; вс това се набл
на противоположната страна
481. Какво представлява апраксия – висша корова

функция , нарушен динамичен двигателен стереотип/
нарушаване на праксис = придобити автоматизирани
двигателни навици и актове, имения и сръчност
придобивани с опит и тренировка/
482. Какво представлява агнозия – дефект в разпознаване
и идентифициране ; нарушен висш анализ и синтез на
специализирани дразнения ; развива се при нарушение в
интегративните , вторични полета
483. Кога има сензорна афазия – при лезия на горен

темпорален дял поле 42
484. Какво се наблюдава при увреда на челен дял –

адверзивни гърчове, хватателен рефлекс на Янишевски ,
синдром Мория
485. Синдром на окципитален дял – хемианопсия,

квадрантаанопсия, зрителни агнозии, зрит. Халюцинации ,
486. Кои нерви имат парасимпатикови влакна – 3,7,9,10
487. Ако е налице хемипареза и хемианестезия в дясно

къде е инфаркта – а. церебри медиа синистра
488. С какво се характеризира неостриарния синдром –

хипотония на мускулатурата, хореични хиперкинезии
489. При прекъсване на кортикоспиналните пътища се

наблюдава –клонус на пателата, мускулна хипертония,
490. Кои от изброените симптоми се срещат при синдрома

на конската опашка-силни болки в долни крайници,
инконтиненция на урина и изпаражнения
491. Десностранна хемиплегиа и химихипестезна може да
се причинят от инфаркт втериториата на – арт.цер.медиа
синисра
492. Сензорна афазия на Вернике се причинява от –лезия в

темпоралния дял
493. Кои от изброените симптоми се срещат при синдрома

на Браун-Секар- долна спастична ипсилатерална парализа,
ипсилатерална загуба на дълбока сетивност,
контралатерална хипестезиая за болка и температура
494. През коя част на капсула интериа минават

десцендиращите влакна за мускулите на лицето-коляно
495. Кои от изброените симптоми са арактерни за

заднокоренчевия синдром – коренчева болка с ирадиация в
съответния дерматом, хипестезия от сегментен типп
496. Изолирана загуба на болков и температурен усет се

среща при увреда на – задни рога на гръбначен мозък
497. Кои от изброените симптоми са характерни за увреда

на темпоралния дял-мирисни халюцинации,паметови
нарушения
498. През коя част от мозъчните крачета минават

десцендиращите влакна на трактус кортикоспиналис- в
средните 3/5 на мозъчното краче
499. Синдрома на capsula interna включва –
контралатерална хомонимна хемианопсия, контраатерална
спастичност, контралатерална централа парализа на 7 и
12,контралатерална хемипареза
500. За мозъчния инфаркт с пълно клинично

възстановяване / МИПКВ / са характерни – ОНС до 21 дни
от началото на инцидента , ОНС във вертебробазиларната
система, ОНС в каротисната система

вертебралния синдром – изгладена лумбална лордоза,
сколиоза, ограничена и болезнена подвижност в кръста,
ригидна паравертебраллна мускулатура
502. При лезия на S1 коренче се наблюдават – парестезия

в 5 пръст на крака, отслабен ахилов рефлекс, не може да
ходи на пръсти
503. Лечението а ПИНМК трябва да бъде насочено към-

подобряване на реологичните свойства на кръвта и
състоянието на болния , подържане а оптимално за
възрастта, подобряване на общото кръвообращение

заднокоренчевия синдром-коренчева болка,с ирадиация в
съответния дерматом, хипестезия от сегментен тип

преднокоренчевия синдром-атрофиия на съответния
миотом, намалена мускулна сила в деневрираните миотоми
506. Мускулна хипотония се установява при- увреда на
малък мозък, плексусна увреда
507. Поленевритния синдром включва- дистална хипо-или

анестезия, вегетотрофни промени в кожа и нокти
508. Поле 4-ри по Бродман отговаря на –прецентрална

гънка
509. Аксоните на спиноталамичния път носят информация

за – болков усет, лек допир, за температурен допир
510. Кои от изброените данни са характерни за

алкохолната полиневропатия- представлява 1/3 от всички
полиневропатии, клинично се появява с парестезии и
изгарящи дизестезии в долни крайници, бързо напредваща
полиневропатия с предимно двиг. Нарушения
511. Кои от изброените данни са характерни за МС –

болест на имунната регулация, зрителни разстройства,
малкомозъчна атаксия, централни парализи
512. За преходните нарушения на мозъчното

кръвообращение /ПНМК/ са характерни- огнищни
неврологични симптоми / ОНС/ с продължителност по-
малко от 24 часа, ОНС във вертебробазиларната с-ма, ОНС
в каротисната с-ма
513. Кои 4-ри цереброваскуларни рискови фактори са

водещи в развитието на атеротромботичен мозъчен инсулт
– тютюнопушене, артериална хипертония,, напреднала
възраст, повишен фибриноген
514. Кои от изброените симптоми и синдром са основни за
клиникката на енцефалита-токцоинфекциозен,
общомозъчна симптоматика / с кол. И кач. Промени в
съзнанието/, възбудни огнищни неврологични симптоми от
главен мозък, отпадни огнищни неврологични симптоми
от главен мозък
515. Кои от изброените медикаменти са подходящи за

мозъчна хеморагия- калциеви антагонисти
516. Кои от изброените данни са характерни за МС –

болест на имунната регулация, зрителни разстройства,
малкомозъчна атаксия, централни парализи
517. За преходните нарушения на мозъчното

кръвообръщение /ПНМК/ са характерни- огнищни
неврологични симптоми / ОНС/ с продължителност по-
малко от 24 часа, ОНС във вертебробазиарната с-ма, ОНС
в каротисната с-ма
518. Кои 4ри цереброваскуларни рискови фактори са

водещи в развитието на атеротромботичен мозъчен
инсулт- тютюнопушене, артериална хипертония,
напреднала възраст, повишен фибриноген
519. Кои от изброените симптоми и синдроми са основни

за клиниката на енцефалита-токсоинфекциозенн,
общомозъчна симптоматика/с кол. И кач. Промени в
съзнанието/, възбудни огнищни неврологични симптоми от
главен мозък, отпадни огнищни неврологични симптоми от
главен мозък
520. Кои от изброените проби са координационни- проба

на Ромберг, проба на Барани, носопоказалична и
петоколенна проби
521. При типичните абсанси се наблюдават-леко

нарушение на съзнанието, в ЕЕГ- пароксизми от комплекси
- пика/бавна вълнн 3 сек./
522. Кои от изброените антиконвулсанти НЕ се

препоръчва при миоклинични пристъпи-тегретол,
фенобарбитал, дифенин
523. Коренчева увреда на C-5 се характеризира с –

мускулнна слабост на m. biceps brachii, мускулна
хипотрофия на m. deltoideus, отслабен стилорадиален
рефлекс
524. От коя двойка ЧМН се носят вкусовите усещания- 7и

9
525. При алтерниращия синдром на Вебер се наблюддава-

ипсиллатераллна лезия на 3, контралатерална централна
лезия на 7 и 12
526. Кои 3ри от изброените цереброваскуларни рискови

фактори са водещи за развитието на емболичните инсулти-
диабет, артериална хипертония, неревматично фибрилацио
527. При прекъсване на кортикоспиналните пътища се
наблюдават- конус на пателата, мускуна хипертония,
528. Полиневригът на Гален -Баре е –първичен

идиопатичен, с белтъчно-кллетъчна дисоциация в ликвора,
с предимно дистална хипестезия
529. Латентните парези се изследват с- проба на

Мингацини, проба на Баре, проба на Мингацини- Щрумпел
530. Кои от изброените медикаменти са подходящи за

мозъчна хеморагия-калциеви антагонисти
531. При лезия на S 1 коренче се наблюдават- парестезии в

5 пръст на крака, отслабен ахилов рефлекс, не може да ходи
на пръсти
532. При хистеричен припадък се среща- не се нараняват

при падане, винаги има кой да разкаже за припадъка

заднокоренчевия синдром- коренчева болка с ирадиация в
съответние дерматом, хипестезия от сегментен тип
534. Мускулна хипотония се установява при – увреда на

малък мозък, плексусна увреда
535. Латентните парези се изследва с –проба на

Мингацини, проба на Баре, проба на Минганици-Щрумпел
536. Таламусът се намира в- диенцефалон

537. Очедигателните нерви са – 3,4,6
538. Нервус мадианус, радиалис и улнарис се образуват от

–брагиален плексус
539. Нервус ишиадикус и невус феморалис се образувт от-

лумбосакрален плексус
540. При увреда на предно коренче болния не може да

ходи на – на пета
Хипестезия е – намален усет
541. Кои от изброените изследвания не дават съществена

информация при множествена склероза-компютърна
томография, електроенцефалография, електромиография
542. Като ореден пристъп на множествено склеза се

определя-пристъпът е обективно влошава на
съществуващата симптоматика поне за един месец
543. Кои от следните симптоми може да причислите към

вертебралния синдром при дискова херния – ригидност на
паравертебралната мускулатура, изглаждане на
физиологичната поясна лордоза, сколиоза
544. Кои от посочените симптоми се наблюдават при

мозъчно сътресение-краткотрайни степенни промени в
съзнанието с перииод на ретрогранда или антероградна
амнезия, главоболие, гадене и повръщане
545. Кои от посочените симптоми са характери за
контузия на гръбначния мозък в гръдния отдел на
гръбначния стълб- долна спастична парапареза,
тазоворезервоарни нарушения
546. При посттравматичния епидурален хематом се

установява- мидриза нна страната на хематома, централна
хемипареза на противоположната на хематома страна,
светъл период от няколко часа до няколко денонощия,
между травмата и развитието на компресивен синдром
547. Един от основните синдроми при дискова херния е

коренчевия синдром. Кои от следните симптоми се
включват в него- наличие на растежни симптоми като
Ласег, Боне, Нери , болка засилваща се при кашлича,кихане
и опит за движение
548. Клинично неврита на лицевия нерв протича със

синдром на периферна парализа на лицевия нерв. Кои от
изброените симптоми са характерни за този синдром-
невъзможност за набръчкване на челото на засегнатата
страна, изоставане на устния ъгъл при опит за показване на
зъбите, невъзможност да затвори окото на страната на
засегнатия нерв

полиневритния синдром- снижени или липсващи Ахилови
рефлекси, симетрично или дистално разположени сетивни
и рефлексни нарушения
550. Кои от следните групи клинични симптоми са

определящи за диагнозата мозъчен инфаркт в областта на
капсула интерна- лезия на лицевия нерв по централен тип,
хемиплегия и хемихипестезия на противоположната на
огнището страна
551. Кои от описаните симптоми са характерни за

латентната недостатъчност на мозъчното кръвообръщение-
тъпо главоболие, обикновено локализирано в челна и тилна
област, най-често в следобедните часове,, несистемен
световъртеж, премрежване пред очите и шум в ушите,
особено при по-рязка промяна на положението на тялото,,
нарушение на вниманието и преходни паметови нарушения
за текущи събития особено след психични нарушения
552. Кои от изброените етиологични фактори могат да

доведат до латентна недостатъчност и преходни
разстройства на мозъчното кръвообръщение= сърдечни
заболявания-ИБС, сърдечни пороци,ритъмни нарушения,
артериална хипертония, мозъчна атеросклероза
553. Кои действия трябва да се предприемат на място на

инцидента при травма в шийната област и съмнение за
фрактура на прешлен и контузия на гръбначен мозък-
имобилизация на шийния отдел и главата в положение при
което е намерен пострадалия,стабилизиран на жизнените
показатели – дишане, сърдечна дейност. Катетеризиране на
пикочния мехур, обезболяващи медикаменти,
транспортиране на твърда носилка до спешен център
554. Простадал с черепно-мозъчна травма може да бъде

оставен за наблюдение в дома когато- пострадалият е с
ясно съзнание, няма огнищна неврологична симптоматика
и няма субективни оплаквания, помрачеността на
съзнанието е била само няколко секунди, на
краниографията няма данни за фрактури, има отговорно
лице, което ще наблюдава пострадалия, пострадалият има
възможност за кратко време да постъпи в болница ако е
необходимо
555. Често наблюдавани симптоми по време на първият
пристъп на множество склероза са – парези от централен
тип, амблиопия, парестезии, бързопреходна диплопия,
преходна атаксия
556. Увреждането на периферния двигателен нервон се

проявява със синдром на периферната парализа , чиито
характеристики са- сухожилна и надкостна арефлексия,
атония на засегнати мускули, атрофия на засегнати
мускули, фасцикулации в засегнатите мускули при
преднорогова увреда
557. Полиневритния синдром не включва- тазово-

резервоарни нарушения
558. При прекъсване на кортикоспиналните пътища НЕ се

наблюдават-фасцикулации, мускулна атрофия
559. Изолирана загуба на болков и температурен усет се

среща при увреда на – задни рога на гръбначния мозък
560. При лезия на S1 коренче адсе наблюдават- парестезии

в V ти пръст на крака, намален ахилов рефлекс, не може да
ходи на пръсти
561. При лезия на L5 коренче се наблюдават- парастезии

на палеца на крака, не може да ходи на пети, хипотония на
м. тибиалис антериор
562. Кои от изброените симптоми са белег на централна
парализа- патологични рефлекси от групата на Бабински,
спастична парализа, коремна арефлексия
563. Полиневритния синдром Не включва-

тазоворезервоарни нарушения
564. Кои от изброените симптоми НЕ са характерни за

гранд мал- атоничен припадък, прихомоторна възбуда
565. Кои от изброените не са характерни са алкохолната

полиневропатия-алкохолната полиневропатия представлява
1/3 от всички полиневропатии, клиничнообикновено се
проявяват с парестезии и изгарящи дизестезии на долните
крайници,, свързва се със съществена загуба на тегло, бавно
напредваща полиневропатия с предимно сетивни
нарушения
566. Хипо или арефлексия се получава при увреда на –

рефлексната сегментна дъга
567. Феноменът сгъващо се ножче показва- спастична

хипертония
568. Моторна афазия се нарича нарушение на говора при

което болният- не може да говори поради увреда на
моторнния център на говора
569. Изолирана анестезия и парестезии около устния ъгъл

може да се наблюдава при
- Коренчева увреда (увреда на корена) на V чмн - trigeminus
(тригеминус)
- увреда на gyrus postcentralis ( гирус постцентралис )
Джаксънови парестезии на езика и лицето се дължи на (даксън е

само при дразнене на корена + кората)
кореново дразнене на gyrus postcentralis

+ корово дразнене в gyrus postcentralis
Кои твърдения за простите пациални пристъпи НЕ са верни ?
- Съзнанието е нарушно
- Продължителността на пристъпа е над 1 час
- На ЕГГ се регистрират двустранно синхронни
епилептиформени промени
- епилептичното огнище е в първичните корови полета
- Могат да протичат със сетивни, моторни, автомомни,
психични прояви
Миастения гравис се дължи на образуване на патологични

антитела срещу :
- Ацетилхолиновите рецептори в нервно-мускулния синапс

- Мускулно специфичната тирозин киназа
Пробите на Lassegue и на Wassermann се използват за

провокиране на радикулерна болка. ВЯЯЯЯРНООО
98. Атакси се наблюдава при увреждане на челния дял, малкия
мозък, VIII ЧМН , задните стълбици на гръб.мозък .
ВЯЯЯЯРНООО
Тензионното главоболие се характеризира с:
- продължителност от 30 мин до седем дни

- притискащ, стягащ непулсиращ характер
- слаб до умерен интензитет
- влошава се от рутинна физ активност
- провокира се от силна светлина и шум
101. Кои от изброените симптоми НЕ СЕ установяват при

синдром на увреда на фронтален дял:
- моторна афазия
- Фасцикулации
- Сензорна афазия
- Апатико-абуличен синдром
- Фокални епилептични пристъпи
102. Кои от изброените заболявания могат да бъдат

диагностицирани с компютърна томофрагия?
- Паренхимни мозъчни кръвоизливи

- Мозъчни тумори
103. Болестта на Паркинсон се дължи на намалена продукция на

допамин от substantia nigra ВЯРНО
104. Дискогенната лумбосакрална радикулопатия се

харалтеризира със:
- спонтанна радикулерна болка
- Вертебрален синдром
105. Кои от изброените симптоми се установяват при увреждане

на централния двигателен неврон?
- Хиперрефлексия за сухожилните рефлекси

- Парализи
- Патологични рефлески
- Хипотрофии на мускулите
- Хиперрефлексия за повърхностните рефлекси
106. Абсансите са един от видовете фокални епилептични

пристъпи
ГРЕШНО
107. Синдромът на Guillin-Barre
- може да причини дихателна недостатъчност

- Се характеризира с белтъчно-клетъчна дисоциация в
ликвова
108. Исхемична дисфункция в главния мозък може да се развие

като усложнение на субарахноидна хеморагия
ВЯРНО
109. При увреждане на неоцеребелума се наблюдава

- атаксия на походка
- Динамична атаксия
- Скандиран говор
110. Фасцикулациите са симптом на увреждане на предните рога

на сивото вещество на гръбначния мозък ВЯРНО
111. Неврологичните усложнения при захарен диабет могат да

бъдат :
- Диабетна полиневропатия
- Хипергликемична енцефалопатия
- Краниална мононевропатия
112. Синдромът на повишено вътречерепно налягане се проявява

при :
- оток на папилата на зрителния нерв

- Главоболие, гадене , повръщане
113. Силни краткотрайни стрелкащи болки,като ток , спонтанно,

няколко секунди, провокират се от пиене на студено, дъвчене,
миене на зъбите . Положителни болкови точни на ВАЛЕ
Невралгия на n.trigeminus - ще го има 10000000%
114. Увреждането на n.vagus и n.glossopharyngeus се проявява с

дисфагия , дисфония, арефлексия за фарингеалните рефлески
ВЯЯЯРНО
115. Основен етиологичен фактор за хеморагичен инсулт е
артериална хипертония ВЯРНООО
116. При пациенти със субарахноидна хеморагия и доказана

аневризма, хирургичното лечение се провежда
- до 3 или след 20 ден

- При стабилни пациенти без нарушено съзнание
117. Кои от изброените медикаменти най-често се използват за

лечение на епилептичен статус
- депакин
- Диазепам
118. Хипо- и арефлексия за коремните рефлекси се наблюдава

при увреждане на централния двигателен неврон ВЯРНО
119. С какви симптоми се проявява ophtalmoplegia ocolomotoria

externa ?
- Птоза на клепача
- Диплопия
- Дивергентен страбизъм
- Конвергентен страбизъм
- Мидриаза
120. Звездовидната походка на Babinski Бабински се установява
при малкомозъчна увреда ВЯРНО
121. Диагнозата паркинсонова болест се поставя чрез:
- Клинично изследване, при което се откриват поне два от

следните симптома : статичен тремор, хипо- и
брадикинезия, постурална нестабилност, мускулна
ригидност
122. При амиотрофичната латерална склероза НЕ се установяват

нарушения на тазово-резервоарните функции. ВЯРНО
123. При нарушена дълбока сетивност
- Пробата на Ромберг е положителна

- Лезията може да е в задните стълбици на гръбначния мозък
124. При увреждне на коя от изброените структури се получават

периферни парези/парализи
- предните рога на гръбначния мозък

- Предни коренчета
- Периферни нерви
125. Кои от изброените синдроми НЕ се откриват при менингит ?
- Палеоцеребеларен синдром
- Неостриарен синдром
- Общ инфекциозен синдром
- Синдром на менинго-радикулерно дразнене
- Синдром на повишено вътречерепно налягане
126. При пълно прекъсване на гръбначния мозък на нивото на

шийната интумесценция намираме следните симптоми
- Ретенция на урината
- Горна вяла параплегия
- Нарушена сетивност под нивото на увреда
- Инконтиненция на урината
127. Множествената склероза е съдово заболяване на централната

нервна система.
ГРЕШНО - на периферната е
60. Кой от изброените енцефалити е менингоенцефалит ? -

Кърлежов енцефалит
61. Кои от изброените синдроми имат прояви в устната кухина ?

а) Паркинсонов синдром
б) Неостриален синдром (хореични хиперкинезии)
в) Мастикаторни автоматизими
62. Големият епилептичен припадък се характеризира с :

а) Моторен Джаксън гърч
б) Сетивен Джаксън гърч
в) Аура
г) Продромален стадий
д) Тонична фаза
е) Клонична фаза
Джаксанови парестезии на езика и лицето се дължат на :
а) Дразнене на n. trigeminus
б) Дразнене на n.glossopharyngeus
в) Корово дразнене на gyrus postcentralis
г) Дразнене на n. Facialis
67. Артрит се появява най-често с:

а) Пулсираща болка зад ушната мида
б) Постоянно ,дифузно и стрелкаяо главоболие ,обхващащо
темпоралната област.
в) Болката се локализира в орбитата
г) Пареща,постоянна болка в темпоралната област
д) Темпоралната артерия е разширена и болезнена.
Изпит медици лято 2020
1. Вибрационният усет е част от повърхностната сетивност:

не е вярно
2. рефлексите на орални автоматизми са : хоботков рефлекс и
палмо-ментален рефлекс
3. при увреда на задните стълбици на гръбначния мозък ще
бъде нарушен – ставно-мускулния усет и вибрационният
усет
4. пациент на 20 год постъпва по повод постепенно появили
се оплаквания с давност от около 2-3 дни, изразяващи се в
слабост на десни крайници и нестабилност. Преди 1 година
е прекарал ретробулбарен неврит на дясно око. От статуса
се наблюдава квадрипирамиден и дискоординационен
синдром, както и тазово-резервоиарни нарушения. На
магнитен резонанс, изобразяващ мозъчните структури се
виждат можество хипердесни лезии в Т2 секвенции,
разположени предимно перивентикуларно. Коя е най
вероятната диагноза? – множествена склероза
5. кое твърдение е вярно за исхемичен мозъчен инсулт? – на
КТ инфарктната зона изглежда хиподенсна, метод на
лечение е тромболиза до 4,5 часа от началото, изисква
вторична профилактика на рисковите фактори
6. паркинсоновият синдром включва: брадикинезия, тремор в
покой
7. способи за тестване на динамичната атаксия са: носо –
показалната проба , петоколянната проба , пробата за
диадохокинезия
8. рефлексът на Росолимо е част от патологично екстензорно
тонични рефлекси – не е вярно
9. кое твърдение е вярно за субарахноидния кръвоизлив –
наблюдава се синдром на менингорадикулерно дразнене , в
ликвора може да се наблюдава ксантохромия, оценя се по
скалата на Хънт и Хес
10. кое твърдение е вярно за епилепсия – тонично –количният
пристъп има 4 фази, валпроатите са антиепилептични
медикаменти от 1 линия.
11. Фарингеалният рефлекс е кожно –лигавичен рефлекс –
вярно
12. Обичайната възраст за пациентите страдащи от
множествена склероза е над 60 години – не е вярно
13. Тромбоцитопения е рисков фактор за хеморагичен инсулт –
вярно
14. Кое твърдение е вярно за Миастения гравис-
холинергичната криза е свързана с прекомерно количество
на ацетилхолин в синапса, синдром на патологична
мускулна слабост в типичен
15. Спастично повишения мускулен тонус е израз на понижен
мускулен тонус – не е вярно
16. Синдромът на Гилен Баре guillian barre представлявва
наследствена моторна невропатия – не е вярно
17. Пробата на Ромберг се използва за оценка на динамична
атаксия – не е вярно
18. Кое е вярно за множествена склероза – рисков фактор е
дефицит на витамин Д , най- честата форма е пристъпо-
ремитентната форма , оценя се чрез скалата на EDSS
19. Инхибитори на холинестеразата се използват за лечение
при пациенти страдащи от Миастения гравис – вярно
20. Предсърдното мъжедене е рисков фактор за исхемичен
инсулт – вярно
21. Белези на увреда на централен двигателен неврон са –
спастична пареза, клонуси, патологични рефлекси
22. При нарушена дълбока сетивност : пациентът губи усет за
движение и положение, лезията може да е в задните
стълбици на гръбначния мозък
23. Оралните автоматизми се позитивират при лезии на
пирамидната система – вярно
24. Тежестта на субарахноидалния кръвоизлив се оценява чрез
скалата на Хънт и Хес (hunt hess) – вярно
25. Пробите за динамична атаксия се позитивират най-често
при увреда на малкомозъчните хемисфери – вярно
26. При увреда на n.abducens се установява – конвергентен
страбизъм , диплопия (двойно виждане)
27. Очният симпатикус инервира – m. dilatator pupillae , m
tarsalis superior
28. При увреда на S1 задно коренче болката ирадира по
предната част на бедрото и коляното – грешно
29. Кои симптоми откриваме при синдром на увреда на
окципиталния дял – контралатерална хомонимна
квадрантанопсия, зрителна агнозия
30. При пристъп на множествена склероза се прилагат ниски
дози метилпреднизолон – грешно
31. Кое твърдение за абсансите е вярно – най- често се
наблюдават в детска възраст, протичат с втренчване без или
с двигателни или други клинични прояви
32. Рефлексите на Хофман и Тръомнер са флексорно –
колонични патологични рефлекси – вярно
33. Основни медикаменти, използвани за лечение на болест на
Паркинсон са: леводопа съдържащи препарати, допаминови
агонисти , МАО-Б инхибитори
34. Артериалната хипертония е рисков фактор за хеморагичен
мозъчен инсулт – вярно
35. Основните рискови фактори за хеморагичен инсулт са –
артериална хипертония , съдови малформации в ЦНС,
лечение с антикоагуланти
36. За болестта на Алцхаймер е вярно – установява се
натрупване на амилоид в ЦНС, най-честата и ранна проява
са паметовите нарушения
37. При амиотрофичната латерална склероза обикновено се
засягат – централния двигателен неврон , периферния
двигателен неврон
38. Клонусът е признак за увреда на периферния (долния)
двигателен неврон – грешно
39. При субарахноидна хеморагия – главоболието е силно
нетърпимо, пациентите описват главоболието като удар с
чук по главата
40. Пациентите с предсърдно мъждене имат висок риск за
възникване на исхемични нарушения на мозъчното
кръвообращение – вярно
41. Мигренозният пристъп – продължава от 4 – 72 часа, може
да е предхождан от аура , типична унилатерална
локализация
42. Кои от изброените състояния са израз на фокална дистония
– тортиколис , блефароспазъм
43. лечението на субарахноидалния кръвоизлив включва –
антиедемни медикаменти, калциеви антагонисти , строг
постелен режим
44. ядрото на лицевия нерв получава изцяло двустранна
инервация от tr. corticonuclearis – грешно
45. кои от изброените синдроми се откриват при менингит? –
синдром на менинго- радикулерно дразнене, синдром на
повишено интракраниално налягане, ликворен синдром
46. паркинсоновата болест е невродегенеративно заболяване –
вярно
47. наличието на тремор – може да бъде признак на
паркинсонов синдром, може да бъде наследствено
обусловено състояние
48. кои от следните твърдения за спастичността са верни –
представлява нарушение на мускулен тонус, проявява се
със съпротива на мускула при пасивното му движение
49. електроенцефалографията е метод с висока диагностична
стойност при следните заболявания – епилепсии, болест на
Jacob creutzfeld
50. тромбоцитопенията е рисков фактор за хеморагичен инсулт
– вярно
51. кои от изброените медикаменти се използват като
патогенетично лечение за забавяне на хода на болестта при
множествена склероза – интерферон бета , глатирамер
ацетата (Copaxone)
52. синдромът на Guilliain – Barre е – остър полиневрит ,
заболяване с дистална мускулна слабост и хипестезия, с
характерен асцендиращ ход на симптоматиката
53. кои от изброените симптоми се наблюдават при булбарна
парализа – дисфагия, дисфония и дизартрия, хипотрофия на
езика , отслабени фарингеални рефлекси
54. при исхемични инсулти в каротидната система най-честите
симптоми са – хемипарезата , афазия
55. Брадикардията може да бъде симптом на повишено
интракраниално налягане – вярно
56. Треморът при Паркинсоновата болест е предимно статичен
(в покой) – вярно
57. Мускулната атрофия тип Бекер е характерно – серумните
нива на креатинкиназата са неколкократно повишени, може
да е налице кардиомиопатия
58. Субакутният склерозиращ паненцефалит е лесни лечимо
заболяване – грешно
Неотговорени въпроси изпит медици лято 2020
1. Кое е характерно за генерализирания тонично –клоничен

пристъп (2 верни) :
А)пациентите се възстановяват напълно веднага след
спиране на гърчовата активност
Б)липсват дихателни нарушения
В)клоничната фаза с двустранно синхронни симетрични
гърчвое
Г) тоничната фаза с продължителност минути
Д)взенапна загуба на съзнание
2. при полиневропатиите се наблюдава едновременно и

симетрично засягане на повече периферни нерви.
А) вярно б) грешно
3. повишени серумни нива на креатинфосфокиназа типично

се установяват при 2верни :
а) мускулна дистрофия тип дюшен
б)амиотрофична латерална склероза
в) мискулна дистрофия тип бекер
г)миастения гравис
д)спинална мускула атрофия
4. при синдром на клод бернар хорнер установяваме птоза,

мидриаза и екзофталм
а) вярно б) грешно
5. атаксия, спонтанен нистагъм, световъртеж, гадене,

повръщане и изпотяване са част от 1верен:
а) задностълбцова атаксия
б) периферен ветибуларен синдром
в)централен вестибуларен синдром
г)вермисен синдром
д)неоцеребеларен синдром
6. дискогенната лумбосакрална радикулопатия се

характеризира с: 3 верни
а)патологични рефлекси
б)вертебрален синдром
в)провокирана болка в паравертебралните точки на
Вале и при изследване на растежните симптоми
г)спонтанна радикулерна болка
д) отпадна сетивна и двигателна симптоматика
7. кои от изброените симптоми не се установяват при
синдром на увреда на темпоралния дял? 3 верни
а) моторна афазия
б) фокални епилептични пристъпи
в)апатико абуличен синдром
г)идеомоторна апраксия
д)сензорна афазия
8. посочете вярното 2 точки:

а) n.fibularis участва в плантарната флексия на ходилото и
пръстите на крака
б)n. femoralis участва в движенията на стъпалото ???
в) n. tibialis участва в плантарната флексия на ходилото
и пръстите на крака
г) n. tibialis участва в дорзалната флексия на ходилото
д) n. femoralis участва в сгъването на бедрото и
разгъванeто на подбедрицата ????
9. При пациенти с хеморагичен инсулт на КТ се обективизира ? –

3 верни
а) компресия и дислокация на мозъчни структури
б) корова атрофия
в) може да има кръв във вентрикулите
г) хиперденсна зона
д) хиподенсна зона
10. при миастения гравис се наблюдават парези и сетивни

нарушения – грешно
11. при синдром на Браун Секар намираме следните симптoми 3

верни –
а) нарушена повърхностна сетивност ипсилатерално на
увредата
б) нарушена дълбока сетивност ипсилатерално под нивото
на увредата
в) сетивни нарушения по дерматомен тип на нивото на
увредата
г) централна парализа контралатерално, под нивото на
увредата
д) ипсилатерална периферна пареза и в съответния миотом.
12. за разлика от епилептичните пристъпи при хистерия: 2 верни

а) винаги има травматизъм
б) движенията на крайниците са разхвърляни и хаотични
в) продължителността на пристъпа е по малка
г) винаги се налага прилагане на антиконвулсант
д) болните нямат загуба на съзнание
13. рефлексите от групата на росолимо са : флексорно-клонични
14. при синдром на менингорадикулерно дразнене се

позитивизират пробите за вратна ригидност, симптомите на
Кернинг и брудзински – вярно
15. при увреда на tr. Corticonuclearis (tr. Corticobulbaris) 2 верни

а) позитивират се оралните автоматизми
б) може да има клонус на мандибулата
в) мандибуларният рефлекс отслабва
г) фариенгеалният рефлекс изчезва
д) наблюдават се фибрилерни потрепвания на езика
16. мъж на 40 год, диабетик, работещ като строител се оплаква от

отри стрелкащи болки в кръста, разпространяващи се надолу по
левия крак. Походката му се затруднила. Болката се облекчава в
легнало положение със свит ляв крак. От прегледа установява се
намалена чувствителност за латералната си чат на ляво стъпало,
затруднена плантарна флексия за същото, положителен тест на
ласег и отслабен ахилов рефлекс вляво. Коя е най вероятната кл
диагноза? Лумбална дискова херния ( радикулопатия на S1
коренче)
17. лечението на множествена склероза извън пристъп се
провежда с кортикостериоиди – грешно
18. изследването на повърхностна сетивност се извършва 2 верни:

а) с помощта на игла и/или парченце памук се нанасят
раздрази и се приканва пациента да опише какво усеща
б) с нанасяне на раздрази от предполагаема засегната към
предполагаема здрава част на тялото
в) с отворени и затворени очи
г) сравнява се усета в симетрични части на тялото
д) независимо дали пациентът е в съзнанине
19. хирургично лечение при мозъчна аневризма и

субарахноидална хеморагия се провежда преди 3ти и или след 20
ден от началото на кръвоизлива – вярно
20. кои твърдения са верни ? 3 верни

а) при менинго енцефалити не установяваме увеличение на
броя на клетките в ликвора и увеличение на белтъка в
различна степен
б) лумбалната пункция се осъществява под нивото на Л2
прешлен на гр. Стълб
в) ксантохромия може да се наблюдава при субарахноиден
кръвозилив
г) противопоказания за осъществяване на лумбална
пункция са оток на папилата и тромбоцитопения
д) лумбалната пункция се използва за диагностика на
исхемичен мозъчен инсулт
21. при хеморагичните инсулти лечението се провежда с

антиагреганти и съдоразширяващи медикаменти? -грешно
22. при бактериални менингити се наблюдава белтъчно клетъчна

дисоциация при изследване на ликвора? –вярно
23. парасимпатиковата инервация на зеницата : 2 верни
а) се осигурява от centrum ciliospinale
б) се осигурява от ядрото на edinger-westphal
в) при активация води до миоза
г) при активация води до мидоиза
д) участва в повдигането на клепача
24. тензионното главоболие се характеризира с : 3 верни

а) стягащо главоболие траещо от 30 мин до 7 дни
б) притискащо/стягащо/ непулсиращо По характер
в) слабо до умерено по интензитет
г) гадене и повръщане
д) влошава се от рутинна физическа активност
25. 88 год. жена със захарен диабет и артериална хипертония е

намерена сутринта от близките си на земята, с неподвижни десни
крайници и неразбираем говор. При неврологичния преглед се
установява спрегнато отклонение на главата и очите наляво,
десностранна хемиплегия, наличие на бабински вдясно както и
тежка сензомоторна афазия. КТ е с данни за хиподенсна зона в
лява голямомозъчна хемисфера. Каква е най-вероятната кл.
Диагноза? Исхемичен мозъчен инфаркт – синдром на a.
cerebri media.
26. при увреда в неоцеребелума пациентът залита с отворени и

затворени очи на противоположната на увредата страна – грешно
27. при централна парализа мускулният тонус е понижен има

мускулна хипертрофия и коремни рефлекси са запазени – грешно
28. ултразвуковата диагностика в областта на неврологията

намира приложение: 3 верни
а) за диагностика на вазоспазъм при субарахноидна
хеморагия
б) за оценка на съдовата патология
в) за диагностика на неевромускулния тонус
г) за диагностика на коровата активност
д) за диагностика на микроемболизъм
29. при пристъп на множествена склероза се прилагат ниски дози

на метилпреднизолон – грешно (мега дози!)
30. ригидно повишеният мускулен тонус се характеризира с : 2

верни
а) налице е само в покой
б) наблюдава се при множествена склероза
в) повишено съпротивление на мускула при пасивно
разтягане
г) наблюдава се при болест на паркинсон
д) причинява се от увреда на нервните влакна участващи в
състава на пирамидния път
31. жена на 60 год., след прекарана вирусна инфекция от около 2

месеца при продължително ходене се уморява по бързо. С
времето това оплакване прогресира като от скоро се добавили и
затруднения в гълтането. Трудно й е да преглъща вода. Гласът и
се променил – станал носов. Напоследък клюмва главата в
следобедните часове поради слабост на шийната мускулатура. От
неврологичния статус се установява синдром на патологична
мускулна уморяемост с лека птоза, двустранно, дисфония
дисфагия, ринолалгия. Брои до 10 прави 10 крачки след което се
уморява и задъхва. Електромиографията е с данни за декремент
59% . коя е най вероятната кл. Диагноза ? – миастения гравис
33. при корова атаксия : 2 верни ???

а) пациентът залита в неопределена посока
б) може да има и други симптоми на увреда на фронталния
дял
в) увредата е най-често в темпоралния дял
г) пациентът залита на същата страна спрямо увредената
мозъчна хемисфера
д) пациентът залита на противоположната страна спрямо
увредената мозъчна хемисфера
34. мигрената, кластърното и тензионното главоболие са

първични видове главоболие – вярно
35. при генерализиран тонично-клоничен пристъп бъркаме в

устата на пациента , за да не си глътне езика и прилагаме винаги
диазепам - вярно ?
36. първият неврон на пътя на проприорецепцията (дълбоката

сетивност): 2 верни
а) аксоните са му по слабо миелинизирани
б) е разположен в задните рога
в) е разположен в спиналния (инвертвертебралния)
ганглий
г) аксоните са му дебело миелинизирани
д) дава началото на tr. Spinothalamicus lateralis
37. синдромът на Гилен Баре е : 3 верни guillian barre

а) заболяване с характерна пирамидна увреда
б) остър полиневрит
в) заболяване с дистална мускулна слабост и хипестезия
г) заболяване най често асцендиращ ход на симптоматика
д) заболяване на главния мозък
38. при централна увреда на лицевия нерв се наблюдава пареза на

мимическата мускулатура за цялата половина на лицето от
същата страна – грешно
39. при амиотрофичната латерална склероза обикновено се

засягат: 2 верни
а) повърхностна сетивност
б) периферния двигателен неврон
в) очедвигателни функции
г) централния двигателен неврон
д) координацията
40. при алтерниращ синдром на валенберг- захарченко намираме

следните симптоми: 3 верни
а) атаксия
б) контралатерална телесна хемихипестезия за болка и
температура
в) контралатерална хемипареза
г) дисфагия
д) клод бернар хорнер на противоположната страна
41. най-информативни за диагностиката на миастения гравис са: 3

верни
а) изследване на специфични антитела
б) КТ/МРТ на главен мозък
в) Електромиография с репететивна стимулация
г) Електроневрография- изследване на проводимостта по
периферните нерви
д) КТ/МРТ на преден медиастинум
42. при кои от изброените нозологични единици се наблюдава

деменция: 3 верни
а) Синдром на гилен баре
б) Болест на алцхаймер
в) Спинална мускулна атрофия
г) Мозъчно съдова болест
д) Болест на пик
43. кои от изброените менингити се характеризират с

хипогликорахия? 2 верни
а) Менингит при СПИН
б) Сифилитичен менингит
в) Вирусни менингити
г) Туберкулозен менингит
д) Менингококов менингит
44. жена на 26 години по време на тренировка във фитнеса,

получава внезапно настъпило силно пулсиращо и нетърпимо
главоболие, падане и еднократно повръщане. Липсват
придружаващи заболявания. От прегледа се установява
положителен керниг двустранно и диплопия при поглед надясно.
От КТ са налице данни за хипердензсност по хода на силвиевата
бразда. В ликворното изследване се установява еритроцитрахия а
след центрофугиране на ликвора – ксантохромия. Коя е най
вероятната диагноза? - субарахноидален кръвоизлив
45. при исхемични инсулти в каротидната система най –честите

симпотми са: 2 верни
а) Хемипареза
б) Дизартрия
в) Очедвигателни нарушения
г) Атаксия
д) Афазия
46. лицевият нерв n.facialis : 3 верни

а) Е предимно двигателен нерв
б) Увреждането му е свързано със стрелкаща болка в лицето
в) Предимно сетивен нерв
г) Най-често се уврежда във foramen mentale в
проксималната част на canalis n.facialis
д) Участва в рефлексната дъга на корнеалния рефлекс
47. при паркинсонов синдром се наблюдава брадикинезия,

мускулна ригидност и статичен тремор - вярно
48. при деменциите установяваме леки паметови нарушения,

които не пречат на ежедневните дейности на пациентите –
грешно
49. дискинезиите и вегетативните нарушения са ранни прояви на
паркинсоновата болест – грешно
50. при увреждане на коя от изброените структури се получават

периферни парези/ парализи : 3 верни
а) Задни рога на гръбначния мозък
б) Периферни нерви
в) Предни коренчета
г) Предни рога на гръбначния мозък
д) Задни коренчета
51. при инсулти във вертебо базиларната система най честите

симптоми са: 3 верни
а) Хемипареза
б) Очедвигателни нарушения
в) Афазия
г) Атаксия
д) Дизартрия
52. при увреда на капсула интерна capsula interna вляво се

наблюдава левостранна хемипареза,хемихипестезия и централна
увреда на 7ми и 12 ти ЧМН – грешно
53. лечението по време на пристъп на множествена склероза

включва следните медикаменти – кортикостероиди мега дози
54 . Спастично повишен мускулен тонус има при – увреда на

трактус кортикоспиналис (централна парализа) – феномен на
джобно ножче
55. При увреждане на коя структура имаме атаксия? – мозъчна

кора , малък мозък , вестибуларен апарат
56. пациентка на 52 години се оплаква от изключително силни

краткотрайни стрелкащи болки в областта на лявото слепоочие,
разпространяващи се към окото и горната челюст от същата
страна. Болковите пристъпи се явяват спонтанно , продължават
от порядъка на няколко секунди и се повтарят многократно.
Провокират се от пиене на много студени течности, дъвчене,
миене на зъби и дори докосване на кожата на лицето от същата
страна. Неврлогичният преглед установява само положителни
болкови точки на Вале. Коя е най вероятната диагноза? –
невралгия на n.trigeminus
57. при увреждане на дясната малкомозъчна хемисфера

пациентът залита наляво – грешно
58. кои твърдения за епилептичния статус са верни? 3 верни

а) Не е животозастрашаващо състояние
б) Проявява се с генерализирани тонично-колонични
пристъпи с продължителност над 5 мин
в) Задължително лечение с антиконвулсанти
г) Може да отзвучи спонтанно без лечение
д) Налага лечение в интензивно отделение
59. паркинсоновият синдром се проявява със статичен тремор,

който демостративно се засилва при движение – грешно
60. исхемична дисфункция в главния мозък може да се развие

като усложнение на субарахноидна хеморагия – вярно
61. при увреждане на неоцеребелума се наблюдава: 3 верни

а) Атаксия на походката
б) Динамична атаксия
в) Мускулна слабост
г) Скандиран говор
д) Дизартрия
62. фасцикулациите са симптом на увреждане на предните рога

на сивото вещество на гръбначния мозък - вярно
63. неврологичните усложнения при захарен диабет могат да
бъдат : 3 верни
а) Диабетна полиневропатия
б) Хипергликемична енцефалопатия
в) Хорея и дистония
г) Паркинсонов синдром
д) Краниална мононевропатия
64. синдромът на повишено вътречерепно налягане се проявява с:

2 верни
а) Положителен симптом на васерман
б) Хватателен рефлекс на янишевски
в) Оток на папилата на зрителния нерв
г) Интенционен тремор
д) Главоболие, гадене , повръщане
65. при нарушена дълбока сетивност: 2 верни
а) Пробата на ромберг е отрицателна
б) Пробата на ромберг е положителна
в) Пациентът има нормален усет за движение и положение
г) Лезията може да е в задния рог на гръбначния мозък
д) Лезията може да е в задните стълбици на гръбначния
мозък
66. кое от следните твърдения е вярно за моторна афазия? 3 верни

а) Резултат е от увреждане мозъчната кора в челния дял
б) Е нарушение на езиковото кодиране
в) Разбирането на речта е запазено
г) Резултат е от увреждане мозъчния ствол
д) Разбирането на речта е нарушено
67. при синдром на клод-бернард – хорнер се наблюдава : 2 верни

а) Лагофталм
б) Частична птоза на горния клепач
в) Миоза
г) Мидриаза
д) Екзофталм
68. доплеровата сонография е : 3 верни
а) Ултразвуков диагностичен метод
б) Е рентгенографски диагностичен метод
в) Евтин и високо информативен метод за установяване на
патология на мозъчното кръвообращение
г) Скъп и неприложим метод за изследването на мозъчната
хемодинамика
д) Метод за откриване на стенози на екстракраниални и
базални мозъчни артерии
69. венозна тромболиза при исхемичен инсулт се прилага до 4.5

часа след началото на инцидента – вярно
70. възбудни сетивни симптоми са: 3 верни

а) Болка
б) Хипестезия
в) Парестезии
г) Хиперестезия
д) Анестезия
71. пръстенът на Кайзер - флайшер е патогномоничен симптом

на хепатолентикуларната дегенерация – вярно
72. кои от изброените синдроми НЕ се откриват при менингит? 2

верни
а) Общ инфекциозен синдром
б) Палеоцеребеларен синдром
в) Синдром на менинго-радикулерно дразнене
г) Синдром на повишено вътречерепно налягане
д) Неостриарен синдром
73. абсансите са един от видовете фокални епилептични

пристъпи – грешно
74. синдромът на Гилен баре guillian barre :2 верни

а) Е вид наследствена полиневропатия
б) Може да причини дихателна недостатъчност
в) Се характеризира с белтъчно-клетъчна дисоциация в
ликвора
г) Се проявява с централни парези и парализи
д) Никога не засяга ЧМН
75. транзиторните исхемични атаки ТИА се характеризират с : 2
верни
а) Неврологичен дефицит, който продължава не повече от
24 часа
б) Епизоди на нврологична дисфунцкия в резултат на фокална
исхемия с времетраене от 48 ч до 7 дни
в) Остри радикулерни болки
г) Склонност да рецидивират
д) Хиперденсна лезия с перифокален едем при КТ изследване
76. кои от изброените НЕ СА рискови фактори за исхемичен

инсулт? 2 верни
а) Дислипидемия
б) Мозъчна аневризма
в) Прием на антикоагуланти
г) Сърдечни ритъмни нарушения
д) Захарен диабет
77. кои от изброените симптоми НЕ се установяват при синдром

на увреда на фронтален дял : 2 верни
а) Моторна афазия
б) Сензорна афазия
в) Фасцикулации
г) Апатико-абуличен синдром
д) Фокални епилептични пристъпи
78. кои от изброените заболявания могат да бъдат

диагностицирани с КТ – компютърна томография ? 2 ВЕРНИ
а) Множествена склероза
б) Амиотрофична латерална склероза
в) Паренхимни мозъчни кръвоизливи
г) Болест на паркинсон
д) Мозъчни тумори
80. с какви симптоми се проявява ophthlamoplegia oculomotoria

externa? 3 верни
а) Птоза на клепача
б) Мидриаза
в) Диплопия
г) Дивергентен страбизъм
д) Конвергентен страбизъм
81. звездовидната походка на Бабински – веил (Babinski-weil) се

установява при малкомозъчна увреда - вярно
82. болестта на паркинсон се дължи на намалена продукция на

допамин от substantia nigra – вярно
83. кои от изброените симптоми се установяват при увреждане на

централния двигателен неврон : 3 верни
а) Хиперрефлексия за повърхностните рефлекси
б) Хиперрефлексия за сухожилните рефлекси
в) Хипертрофии на мускулите
г) Парализи
д) Патологични рефлекси
84. мускулна хипотония се проявява единствено и само при

увреждане на периферния двигателен неврон – грешно
85. кои твърдения за простите пациални пристъпи НЕ са верни: 3

отг
а) Съзнанието е нарушено
б) Епилептичното огнище е в първичните корови полета
в) Продължителността на единичния пристъп е над 1 час
г) Могат да протичат със сетивни , моторни, автономни,
психични прояви
д) На ЕЕГ се регистрират двустранно синхронни
епилептиформени промени
86. кои от изброените признаци НЕ са характерни за

паркинсоновия синдром? 2 отг
а) Мускулна хипотония
б) Брадикинезия
в) Постурална нестабилност
г) Хиперкинезии
д) Статичен тремор
87. при кое от следните невордегенеративни заболявания се

наблюдават периферни парализи и фасцикулации: 2 верни
а) Хепатолентикуларна дегенерация ( болест на Wilson)
б) Прогресивна супрануклеарна пареза
в) Амиотрофична латерална склероза
г) Спинална мускулна атрофия
д) Паркинсонова болест
88. увреждането на n.vagus и n. glossopharyngeus се проявява с

дисгафия, дисфония и арефлексия за фарингеланите рефлекси –
вярно
89. основен етиологичен фактор за хеморагичен инсулт е

артериална хипертония – вярно
90. пациентка на 35 години, с доказана миастения гравис от

преди 2 години се лекува с Калимин в доза 5 по 1 таблетка
дневно. По повод установен преди 9 месеца псориатичен артрит е
започнато цитостатично лечение с метотрексат. На този фон от
около 5 дни се появяват фасцикулации по мускулите, повишено
изпотяване, хиперсаливация, диария, мускулната слабост бързо
се утежнява, като в последните 12 часа пациентката усеща и
затруднено дишане. От клиничния преглед установяват още
миоза, АН 110/70 пулс 50 удара в мин и усилена чревна
перилстатика. За какво най вероятно усложенение се касае? –
хиперхолинергична криза
91. кое от изброените твърдения за спастичността е вярно? 2

верни
а) Представлява намаление на мускулната система
б) Е вид нарушение на мускулния тонус
в) Проявява се като съпротива при пасивното разтягане
на мускула
г) Съчетава се със сухожилно – надкостна хипорефлексия
д) Причинява се от болести на базалните ганглии
92. при пълно прекъсване на гръбначния мозък на нивото на

шийната инмесценция намираме следните симптоми: 3 верни
а) Централна квадриплегия
б) Ретенция на урината
в) Горна вяла параплегия
г) Нарушена сетивност под нивото на увреда
д) Инконтиненция на урината
93. множествената склероза е съдово заболяване на ЦНС –

грешно
94. миастения гравис се дължи на образуване на патологични

антитела срещу: 2 верни
а) Базичния протеин на миелина
б) Миелин олигодендроцитния протеин
в) Ацетилхолиновите рецептори в нервно-мускулния
синапс
г) Мускулно специфичната тирозин киназа
д) Волтажно зависимисте калциеви канали върху
пресинаптичната мембрана
95. палмо-менталният рефлекс е нормален екстероцептивен

рефлекс – грешно
96. пробите на lassegue (ласег) и на Wassermann (васерман) се
използват за провокиране на радикулерна болка – вярно
97. при пациенти със субарахноидна хеморагия и доказана

аневризма хирургичното лечение се провежда : 2 верни
а) Възможно най бързо
б) По всяко време
в) Между 3ти и 14ти ден
г) До 3ти или след 20 ти ден
д) При стабилни пациенти, без нарушения на съзнанието
98. кои от изброените медикаменти най-често се използват за

лечение на епилептичен статус? 2 верни
а) Топирамат
б) Депакин
в) Левитирацетам
г) Ламотрижин
д) Диазепам
99. хипо- и арефлексия за коремните рефлекси се наблюдава при

увреждане на централния двигателен неврон – вярно
100. атаксия се наблюдава при увреждане на челния дял, малкия

мозък и 7 ЧМН и задните стълбици на гръбначния мозък – вярно
101. myasthenia gravis миастения гравис се лекува с атропин –

грешно
102. диагнозата паркинсонова болест се поставя чрез: 1 верен

а) Ликворно изследване
б) КТ изследване, което доказва наличие на корова атрофия
в) Клинично изследване, при което се откриват задължително
следните симптоми: статичен тремор, хиперкинезии,
деменция, спастично повишен мускулен тонус
г) Клинично изследване при което се откриват
задължително следните симптоми : статичен тремор
хипо и брадикинезия, постурална нестабилност,
д) МРТ
103. При амиотрофичната латерална склероза не се установяват

нарушения на тазово резервоарните функции – вярно
104. според локализацията на рецептора рефлексите се разделят

на: 3 верни
а) Нито едно от изброените
б) Повърхностни (кожни и лигавични)
в) Дълбоки (сухожилни)
г) Интерорецептивни (с рецептор във вътрешните органи)
д) Нормални и патологични
105. приемът на седативи при миастения гравис подобрява

симптоматиката - грешно
106. за синдрома на увреда на централния двигателен неврон е

характерни : 2 верни
а) Ригидно повишен мускулен тонус
б) Мускулна атрофия
в) Спастично повишен мускулен тонус
г) Хипорефлексия за сухожилните рефлекси
д) Наличие на патологични рефлекси
107. миастения гравис е: 2 верни

а) Невродегенеративно заболяване
б) Автоимунно заболяване
в) Среща се само при млади хора
г) Среща се във всички възрасти
д) С предилекция към мъжкия пол
108. пробата на Ласег се използва за диагностика на менинго-

радикулерно дразнене – грешно
109. вибриационният усет е част от проприорецептивната
сетивност – вярно
110. епилептичният статус не е животозастрашаващо състояние –
грешно
111. при цереберална атаксия : 2 верни

а) Пациентът залита на страната на увредата
б) Пациентът залита само при ходене
в) Пациентът залита на противоположната страна спрямо
увредата
г) Ромберг е негативен
д) Пациентът залита в неопределена посока
112. при увреда на задните стълбици ромберг е отрицателен -

грешно
113. при синдрома на Гилен Баре (guilliain barre ) в ликвора се

установява хиперпротеинорахия и плеоцитоза – грешно
114. кой е основоположник на психоанализата? - фройд
1. ИЗСЛЕДВАНЕ НА ПСИХИЧНО БОЛЕН
При изследването на пациентите в психиатричната практика

заедно с традиционните за медицината подходи се срещат и
някои особености, произтичащи от естеството на тези
заболявания. Цялостното изследване включва:
1. Анамнеза
2. Соматичен (вкл. неврологичен) статус
3. Психичен статус
4. Първоначална (работна) диагноза
5. План за изследване и лечение
Анамнеза. В психиатрията по правило информация се събира от
всички налични източници. Така анамнезата може да се раздели
на обективна и субективна. Обективна е информацията получена
от близки и познати на пациента (роднини, приятели, колеги,
съседи), от предоставени медицински документи (предишни
епикризи, амбулаторни листове, рецептурна книжка,
административни документи и др.) и немедицински документи
(напр. учебни власти, полиция). Субективна е информацията
предоставена от самия болен. Често се налага тази информация
да се допълва и съпоставя за да се получи по-голяма яснота за
клиничната картина.
Най-важният диагностичен инструмент в психиатрията е

клиничното интервю. По време на интервюто е важно е да се
установи ефективна комуникация с цел по-точна диагностика и
установяване на терапевтичен съюз между клинициста и болния.
Интервюто може да бъде структурирано или неструктурирано, в
зависимост от това дали се задават точно определени въпроси в
строга последователност. Най-често интервюто е
неструктурирано като с отворени въпроси се дава възможност на
пациента да разкрие симптомите си, а в хода на разговора се
задават насочващи и уточняващи въпроси. Понякога се използват
готови структурирани интервюта (въпросници) които обхващат
повечето аспекти на психопатологията, помагат да не се
пропуснат важни симптоми и дават възможност за по-детайлното
им изследване. И при двата варианта на интервюиране добра
клинична практика е воденето на бележки, за да може по-точно
да се предадат и интерпретират думите, с които пациентът описва
преживяванията си. Воденето на бележки улеснява и
хронологичното описание на съобщаваните и наблюдавани
симптоми.
В духа на биопсихосоциалния модел, пълноценната анамнеза би
трябвало да включва:
1. Житейска анамнеза
 Лични данни
 Преморбидно развитие
 Вредни навици (злоупотреби с вещества)
 Преморбидни личностови особености
2. Медицинска анамнеза (минали и настоящи соматични
заболявания)
3. Фамилна анамнеза
4. Социална анамнеза
5. Анамнеза на заболяването
Спазването на тази последователност позволява по-точна оценка
на клиничната картина в контекста на данните за развитието,
личностовите особености, общия здравен статус и социалното
функциониране на пациента.
Житейска анамнеза
Лични данни. Отразява се полът, възрастта, образованието,

семейното положение и трудовия статус на пациента.
Преморбидно развитие. Проследява се развитието на пациента от

зачеването до дебюта на заболяването. Отчитат се фактори като
възраст на родителите при зачеването, пре- и перинатални
усложнения на бременността, особености на кърмаческия и
ранния детски период (прохождане, проговаряне, овладяване на
тазови резервоари, болести, грижи от страна на родителите,
сексуален и физически тормоз и пр.). Събират се данни за
развитието в предучилищната, училищна, млада и зряла възраст
(успеваемост, академично развитие, военна служба, кариера,
приятелски и интимни взаимоотношения и др.). При жените се
снема репродуктивна анамнеза (менархе, особености на
менструалния цикъл, бременности, раждания, аборти, менопауза
и пр.), която може да бъдат от значение при някои психични
заболявания.
Вредни навици. Събират се данни за употреба на субстанции

(алкохол, кафе, наркотици и др.), които може да са предизвикали
появата на психичното разстройство. Тук може да се получат
сведения и за други рискови поведения (напр. опасно шофиране,
небезопасен секс, склонност към хазарт и пр.)
Личностови особености. Всеки човек „влиза в болестта“ със

своята личност. Наличието на характерови особености може да
промени облика и хода на основното заболяване. Освен това,
особено при стрес, личностовите разстройства могат да
декомпенсират в други психични разстройства (напр. депресия,
психоза и др.). Събира се информация (най-вече от близките) за
предболестните темперамент, характер, мироглед, морални
ценности и стремежи на пациента.
Медицинска анамнеза. Пациентите се разпитват подробно за

минали и текущи соматични заболявания, приемани
медикаменти, проведени хирургически операции, алергии и др.
Търси се евентуална причинно-следствена връзка между
психичното разстройство и телесната болест (напр. щитовидна
патология, епилепсия, травма на мозъка) или приеманата
медикация (напр. стероиди, цитостатици). Наличието на
соматични проблеми също така може да влоши протичането на
психичните болести (напр. мозъчно-съдова болест), да
компрометира лечението или да бъде противопоказание за
приложението на определени психофармакологични
медикаменти (напр. бъбречна недостатъчност, глаукома, болест
на Паркинсон, миастения гравис и др.)
Фамилна анамнеза. Ролята на наследствения фактор за
възникването на психичните заболявания е съществена. Данните
за наличие на психично заболяване у близки родственици могат
да улеснят диагнозата. Анамнестичните данни за отговор на
лечението при членове на семейството със същата диагноза може
да помогне и в избора на медикаментозна терапия.
Социална анамнеза. Социални фактори оказват въздействие

върху възникването, проявата, протичането и прогнозата на
психичните разстройства. В същото време психичните
разстройства могат да доведат до дезадаптивното социално
функциониране. Установяването на социалния „фон“ е
задължително в контекста на биопсихосициалния подход към
болестта. Пациентът и близките се разпитват за жилищните и
социално-битови условия (къде живее, с кого живее), наличието
на подкрепа от близки и роднини, установените интерперсонални
взаимоотношения в семейството, учебната и работна среда.
Търсят се семейни, професионални, финансови, юридически
проблеми, които могат да имат връзка с психичното
Анамнеза на заболяването. Това е основната част на

психиатричното интервю. Негова основната задача е да изясни
надлъжния и напречния срез на симптоматиката. Надлъжният
срез включва началото и развитието (ход) на болестния процес
във времето. От особено внимание са забелязаните първи прояви.
В някои случаи те настъпват остро, манифестни са и лесни за
описване и класифициране. Друг път започват бавно,
незабележимо („подмолно“) с неспецифична симптоматика
(раздразнителност, хладност, безсъние, странна промяна в
поведението, отсъствие от работа или занятия и др.). Тези т.нар.
продромни прояви могат да определят клиничната картина за
месеци и дори години преди изявата на специфични симптоми на
дадено психично разстройство. Отчитат се и евентуалните
преципитиращи първия епизод фактори (напр. житейски събития,
безсъние, стрес, употреба на субстанции и др.). Следва
хронологично уточняване на хода на симптоматиката – брой,
продължителност и честота на последвалите епизоди на болестта,
характеристиката на симптомите във всеки епизод, както и брой
и продължителност на пълните и непълни ремисии.
Допълнително се изясняват вида и продължителността на
терапията, степента на повлияване на симптоматиката от нея, и
придържането на пациента към активното и противорецидивно
лечение. Често надлъжният ход може по-добре да ни ориентира
за диагнозата и прогнозата на болестта отколкото напречния срез
на симптоматиката.
Накрая клиницистът се насочва към повода за настоящото

посещение. Изследват се характера на симптомите, тяхната
честота и тежест (напречен срез на заболяването). Тази
последователност на психиатричната анамнеза позволява
актуалната симптоматика да бъде оценена по-адекватно и
пълноценно в контекста на цялостната картина на протичане на
болестта.
Соматичен и неврологичен статус. Изследването на пациента

не може да бъде изчерпателно без снемане на рутинен соматичен
статус. Той може да помогне в диагнозата на съпътстващи
соматични заболявания (напр. неразпозната артериална
хипертония), да установи контраиндикации за прилагане на
дадена терапия (напр. ортостатична хипотония) или да насочи
клиничното мислене към психично разстройство, дължащо се на
соматично заболяване (напр. увеличена щитовидна жлеза).
Неврологичният статус е от съществено значение поради общия
анатомичен и функционален субстрат при неврологичните и
психиатричните болести. Неврологичните нарушения може да
съпътстват или да стоят в основата на психопатологичната
симптоматика. Също така психофармакологичните медикаменти
могат имат нежелани ефекти върху нервната система.
Психичен статус. Психичният статус е процес на структурирано

наблюдение и описание на актуалното психично състояние на
пациента. Отчитат се както обективно наблюдаваните феномени
(признаци), така и субективно преживяваните и съобщени от
пациента явления (симптоми). По-голямата част от статуса се
базира на наблюдението на пациента и разговора с него по време
на снемане на анамнезата. Изследването на някои елементи на
психичния статус изисква допълнително задаването на
специфични въпроси, а за по-детайлното изследване на други
може да се ползват специфични тестове (напр. когнитивни
процеси). Добре е пациентът да бъде насърчаван да дава
примери, когато представените оплаквания са неясни. Според
изследваните сфери на психичната дейност статусът има
следните елементи:
11. Общо впечатление

12. Психомоторика
13. Съзнание и ориентация
14. Контакт
15. Воля
16. Емоции
17. Мислене
18. Възприятно-представна дейност
19. Внимание, памет и интелект
20. Критичност
Общо впечатление. Първите впечатления от външния вид на
пациента (пол, видима възраст, телесно тегло, облекло, лична
хигиена, лицеизраз, стойка и походка, нагласа към изследването и
др.) понякога са толкова ярки, че насочват диагностичното
мислене на клинициста в определена посока. Например яркото
облекло и грим могат да предположат наличието на маниен
синдром, a мръсният или неспретнат външен вид – на тежка
депресия или шизофрения. Още преди началото на изследването
могат да се доловят находки, характерни за употребата на
вещества (белези на недохранване, мирис на алкохол, никотинови
петна, убождания от интравенозни инжекции). Видимата загуба
на тегло е характерна за депресия, анорексия невроза или
соматични заболявания. Естествено първото впечатление може да
бъде подвеждащо и следва да се преоцени в хода на
изследването.
Психомоторика. Включва наблюдаваната двигателна активност,

която е отражение на множество аспекти на психичната дейност
– афективна, волева, мисловна, възприятна и т.н. Отчитат се
общата активност, жестомимиката, поведението, наличието на
агресия и др. Например пациентът може да бъде психомоторно
възбуден при мания, психоза, делир или психомоторно потиснат
при депресия. Изследва се чрез наблюдение.
Съзнание и ориентация. Изследва се от наблюдението на

пациента и чрез задаване на специфични въпроси. Най-напред се
определя яснотата на съзнание – по активността, контакта,
реактивността към стимули, по телесни признаци и др. След това
установяваме аутопсихичната ориентация (за собствена
личност) – питаме за име, възраст, адрес, професия и пр. По-
нататък се изследва алопсихичната ориентация - за време (дата,
ден от седмицата, месец, сезон, година) и място
(местонахождение – град, етаж, вид отделение). Отбелязва се
дали ориентацията е всестранна или нарушена по някой признак.
Контакт. Тук отбелязваме наличието или липсата на вербален,
невербален (вкл. очен) контакт, охотно или с неохота болният
разкрива преживяванията си. Извежда се от наблюдението и
характера на комуникацията с пациента.
Воля. Изследваме действената активност на пациента в

количествен и качествен аспект. В тази категория включваме и
подтиковата активност (нагони, влечения) – сън, апетит,
сексуалност. Волевата активност се определя от наблюдението,
чрез насочени въпроси (напр. относно ежедневни дейности, сън,
апетит, либидо) и активно изследване (на мускулен тонус и
съпротива при кататония).
Емоции. Клиницистът отчита обективно наблюдаваното (афект)

или субективно преживяваното и съобщено от пациента
емоционално състояние. Обективно за афекта може да се
ориентираме по множество признаци като лицева експресия,
стойка, плач, смях и др. За изследване на субективните
преживявания на пациента задаваме насочени отворени и
уточняващи въпроси, които спомагат за по-правилното оценяване
на съобщаваните симптоми. Отчитаме също реактивността (влияе
ли се от външни обстоятелства) и стабилността на настроението.
Мислене. Процесът мислене се изследва по скорост, форма и

съдържание. За мисловната дейност се ориентираме основно по
речта на човека, тъй като тя е директен израз на този процес.
Наличната психопатология може да се прояви още при снемането
на анамнезата. Някои специфични феномени обаче може да се
разкрият едва при ползване на конкретни техники (напр.
тълкуване на поговорки, откриване на сходства или разлики
между понятия), или при задаване на целенасочени въпроси
(напр. „Притежаваш ли някакви специални сили или умения?“,
„Може ли някой да чете мислите ти?“ и др.). Добра клинична
практика е споделените от болния особени думи и съждения да
бъдат записани и цитирани, ако обрисуват по-точно
психопатологията и биха били важни за диагнозата. В контекста
на мисленето разпитваме пациента и за съществуването на
суицидна идеация, намерения или планове.
Възприятно-представна дейност. За сензорните разстройства

научаваме от спонтанни изказвания на болните или след насочен
разпит на близките или самите пациенти дали са имали такива
изживявания. Важно е и обективното наблюдение, особено ако
изследвания диссимулира сетивни измами. Ориентираме се по
някои косвени белези, като например заслушване или
саморазговаряне при пациенти с вербални халюцинации, или
протягане към несъществуващи обекти при зрителни
халюцинации. Изчерпателното изследване предполага търсене на
симптоматика от всички анализатори. Ако има установено
наличие на симптоми, определяме тяхната интензивност, честота
и дали повлияват поведението на болния.
Внимание, памет и интелект. За познавателните функции

може да придобием известна представа по време на снемане на
анамнезата. Например за вниманието може да съдим по това дали
пациентът следи разговора, дали се отвлича лесно при външни
стимули и пр. Памет за недалечни събития може да изследваме
например като питаме болния какво е закусвал, кой е лекуващият
му лекар, скорошни обществени и политически събития и т.н. За
дългосрочна памет поставяме въпроси за факти от миналото му
(имената на учители, съученици, житейски събития и пр.).
Съществуват и редица скринингови и специализирани тестове за
по-детайлно изследване на когнитивните процеси. Интелектът не
може да бъде измерен по време на прегледа, но клиничното
впечатление за интелектуален дефицит е важно в диференциално-
диагностичен план и може да бъде потвърдено или отхвърлено от
формална психодиагностика.
Критичност. Отношението на болния към собственото му

психично заболяване (критичност, инсайт) се изследва в хода на
разговора и при целенасочен разпит. Установява се дали
критичността е пълна (болния отдава симптомите на психичната
болест, наясно е с причините и последствията ѝ и пр.), непълна
(напр. приема диагнозата, но я отдава на други причини – „лошо
хранене“, „жега“ и пр.) или формална (пациентът само декларира
приемане на болестта, без да има вътрешна убеденост). Важно е
да се отчете и отношението и придържането на изследвания към
провежданото до този момент лечение или настоящия
терапевтичен план (комплайънс – съдействие към лечението).
Първоначална диагноза. След анализиране на всички извлечени

от анамнезата и статуса данни клиницистът определя водещите
симптоми и синдроми. Поставя се и работна диагноза (или
диагнози) и диференциална диагноза. Понякога, когато
информацията е недостатъчна, неясна, липсва обективна такава
или пациентът е дезориентиран, в ступор и пр., поставянето на
дефинитивна диагноза е трудно и подходът в лечението се
извършва на синдромно ниво (напр. при делирен синдром). Нови
данни от пациента, близките му или от наблюдението в хода на
лечението могат да доведат до преосмисляне на първоначалната
диагноза.
План за изследване и лечение. Пълноценното изследване

нерядко изисква назначаване на допълнителни изследвания
(лабораторни, електрофизиологични, образни) или консултации с
различни специалисти за доуточняване на диагнозата или
терапията. В много случаи е необходимо пациентът да се насочи
към клиничен психолог за психодиагностика (изследване на
когнитивни процеси, личност и пр.). Накрая се определя план за
лечение (фармакотерапевтичен, психoтерапевтичен), режим
(амбулаторен, отворени врати, затворени врати, повишен надзор),
и препоръки към пациента.
2. НАРУШЕНИЯ ВЪВ ВЪЗПРИЯТИЕТО

Възприятието е комплексен процес, при който ние
получаваме информация за заобикалящата ни среда чрез нашите
сетивни органи. Най-важните нарушения във възприятието са
Физически
Илюзии Физиологични
Патологични
Физиологични (хипнопомпни,
хипнагогни)
Слухови (елементарни и сложни)

Нарушения
във Халюцинации Зрителни (елементарни и сложни)
възприятието
Обонятелни
Вкусови
Тактилни
Нарушения на Дереализация
сензорния синтез
Деперсонализация
илюзиите, халюцинациите и нарушенията на сензорния синтез

(Фигура 1).
Фигура 1. Нарушения във възприятието.
Илюзии
Илюзиите представляват неправилно (изопачено) възприемане на
реално съществуващи и въздействащи върху сетивата предмети и
явления. Те се делят на физически, физиологични и патологични.
Физическите и физиологичните илюзии са нормални за човека.
Физически илюзии са например илюзиите обусловени от

законите за разпространение на светлината – миражите в
пустинята; лъжичка, която изглежда пречупена, когато е
наполовина потопена във вода и др.
Физиологичните илюзии са нормални за човека и са обусловени

от умора, разсеяност, лоша видимост, психологични нагласи,
напрегнато очакване и особено силни емоции (страх) напр.
нощем в гората, страхуващият се вижда разбойник в силуета на
дърво.
Патологични илюзии. При тях липсва критичност - болните

твърдо приемат за действителност измененото възприемане на
обекта.
Патологични илюзии се срещат най-често при делир и по-рядко

при шизофрения и други психози. В зависимост от анализатора,
илюзиите биват з р и т е л н и , с л у х о в и , о б о н я т е л н и ,
в к у с о в и и т а к т и л н и . Най-чести са зрителните и
слуховите илюзии, тъй като човек осъществява връзката със
заобикалящия го свят предимно чрез тези анализатори. Примери:
Зрителни илюзии: болният вижда в лекаря свой близък, в другите

болни припознава свои съседи, а ключовете в ръцете на сестрата
са пистолет.
Слухови илюзии: в разговора на непознати хора на болния се
причуват закани и ругатни отправени към него „Глупак, ще го
убием“.
Вкусови и мирисни илюзии: болните усещат в яденето - вкус на

„отрова“ и мирис на „разложено“.
Халюцинации
Халюцинациите представляват преживяване за възприятие на
образи, предмети и явления, като в момента на възприемането им
няма реално въздействие върху сетивата на човека.
Разликата между халюцинации и илюзии се свежда до липсата на

съответните за дадения анализатор дразнения, както е при
халюцинациите и наличие на такива при илюзиите.
Според едно образно сравнение, илюзиите могат да се
оприличат на клюка, а халюцинациите - на клевета. При
клюката съществува някакъв повод, макар и незначителен,
който се раздува до неузнаваемост, докато при клеветата
всичко, от начало до край, е измислено.
Халюцинациите се срещат и при нормалния човек (физиологични
халюцинации). Те са редовен спътник на нашите сънища.
Халюцинации могат да се явят непосредствено преди заспиване –
хипнагогни халюцинации, и в просъницата на събуждането –
хипнопомпни халюцинации.
В зависимост от анализатора халюцинациите също се разделят на

зрителни, слухови, мирисни, вкусови и
тактилни.
Зрителните халюцинации могат да бъдат елементарни -

фотопсии (светли петна, цвят, искри), но по-често са с л о ж н и
(предмети, животни, хора, сцени). Понякога са безцветни, друг
път ярко оцветени.
Образите могат да бъдат най-различни: познати - починали
роднини, съседи; непознати - случайни хора, исторически
личности; необикновени, странни - чудовища, необичайни
животни. Сцените могат да представляват пожари, кървави
убийства, тържества, в които болния може да участва или пък да
присъства само като зрител. Те често възбуждат силно болните.
Слуховите халюцинации могат да бъдат елементарни -

а к о а з м и (тропане, изстрели, шум на вода), но по-често са
сложни - в е р б а л н и (чуване на гласове).
Пациентите могат да чуват стъпки, удари, плач, ридания, музика,

пеене, шепот, викове, гласове. Гласовете са с най-различен
характер: тихи или силни; единични или множествени; на мъже,
жени, деца; на познати или непознати; идващи отблизо или
отдалеч; почти постоянни (разстройващи дори съня) или
епизодични. Често болните чуват цели разговори, в които
участват много гласове. Съдържанието рядко е приятно,
ласкателно (при мания), а по-често е неприятно, враждебно,
заплашващо. Болните локализират гласовете точно: под
прозореца, от тавана, от ъгъла, под леглото, от лампата, от
съседната стая, отвън. Болните са убедени, че гласовете са на
действително съществуващи хора, които се намират някъде и по
някакъв начин им се обаждат.
При т.нар. коментиращи халюцинации, гласовете могат да

коментират поведението на болния, напр. единият глас може да
обвинява, другият да защитава болния. Гласовете могат да
предупреждават за или да предсказват събития. При т. нар.
императивни (заповедни) халюци нации,
гласовете заповядват на болния какво да извърши и той понякога
безпрекословно им се подчинява - под тяхно влияние болният
може да извърши странни постъпки, и рядко убийство или
самоубийство.
Халюцинациите се срещат при психозите. Общо правило е, че

при психози, които протичат с ясно съзнание (шизофрения,
мания, депресия), преобладават слуховите халюцинации, докато
при психозите с помрачено съзнание (делир при интоксикация,
абстиненция), по-чести са зрителните халюцинации.
Обонятелни халюцинации. Болните усещат миризми на

„гнило“, „разлагащ се труп“, „задушливи газове“, което често
свързват с налудности за въздействие и унищожение.
Вкусови халюцинации. Болните усещат неприятен вкус в устата -

горчиво, кисело, вкус на отрова, което често свързват с
налудности за отравяне и отказват да се хранят. Разликата с
илюзиите е, че при халюцинациите пациентът получава
преживяване за непритен вкус без да има стимулация на
рецепторите а при вкусовите илюзии това преживяване е по
време на хранене.
Вкусовите и мирисните халюцинации се срещат при шизофрения.
Тактилните халюцинации се срещат при алкохолен делир,

кокаинова интоксикация. Болните не само виждат малки животни
- насекоми, червеи, мишки, но и ги усещат да лазят по кожата им,
да ги хапят.
Поведението на болните, които халюцинират, понякога е твърде

характерно, така че дори и когато те отказват да говорят за тях,
лекарят може да предполага наличие на халюцинации. Напр. при
слухови халюцинации някои болни поставят памук в ушите си, за
да не чуват гласовете. Други, напротив, долепват ухо до стената,
до радиатора, откъдето явно изхождат гласовете, за да ги чуят по-
добре. При зрителни халюцинации те се взират уплашено в
дадена посока, крият очи с ръка, крещят и т. н.
Понеже халюцинациите наподобяват изцяло истинските

възприятия, болните са непоклатимо убедени в тяхното реално
съществуване и затова халюцинациите оказват голямо влияние
върху поведението им. В разцвета на психозата болният е
напълно некритичен към халюцинациите и не може да бъде
разубеден, че халюцинаторните образи, които вижда, и гласовете,
които чува, не са действителни. Това се показва и от
отношението им към тях: болните жестикулират, заплашват,
гонят зрителните образи, а с гласовете разговарят, спорят, молят
ги за милост.
Нарушения на сензорния синтез

Тук спадат деперсонализационните и дереализационните
състояния. Те могат да се срещат като отделни нарушения или да
са синдром при дисоциативните разстройства като: фуга, транс,
множествена личност (виж. Нарушения на съзнанието).
Деперсонализацията е нарушение във възприемането на самия

себе си и се характеризира с чувство на откъсване и отчуждаване
от собствените психични процеси и тяло. Болните имат
чувството, че са страничен наблюдател на усещанията и тялото
си, че са „автоматизирани“, че са в сън или във филм. Твърдят че
„не са същите“, че са „загубили себе си“, спомените им са
„бледи“, „безцветни“. Различни части или цялото тяло се
възприемат уголемени, намалени, удвоени или деформирани.
Дереализацията е нарушение във възприемането на околната

действителност. Засегнатите имат преживяването, че външният
свят е странен и нереален, например:
 Видоизменено възприемане на големината и формата на

обектите: намалени, уголемени или разкривени.
 Нарушено чувство за време: времето сякаш тече много
бавно, до пълно спиране или обратно, много бързо, до „бяг на
времето“. Събитие, преживяно преди един час, може да изглежда
отдалечено с години.
 Нарушено възприемане на движенията: хората на улицата
изглежда, че се движат много бързо (тичат), или много бавно
(стоят неподвижни, като на снимка).
В основата на деперсонализационните и дереализационните
явления лежи чувството на отчужденост и отдалеченост. Всичко,
което болният вижда и възприема, му изглежда далечно и чуждо,
дори собствените тяло и глас. Болните заявяват, че виждат всичко
„някак променено“, видоизменено, „като насън“. Предметите и
хората са станали „чужди“, „нереални“, „призрачни“,
„неестествени“, „изкуствени“, „странни“, „механизирани“.
Гласовете на хората звучат „глухо“, „далечно“.
Пациент с епилепсия: „Всички предмети, които виждам,
ги познавам, но те не ме засягат. Всичко ми изглежда
мъртво и като че ли не аз, а някой друг гледа през очите
ми.“
Разликата между дереализациите и илюзиите е, че при
дереализациите обектите се идентифицират правилно, познават
се, но те се струват на болния променени. Критичността е
запазена.
Деперсонализационно-дереализационните явления се срещат при

темпорална епилепсия, органични увреждания на ЦНС, депресия,
шизофрения, конверзионни, личностови разстройства. В по-лека
форма се срещат често и при здравите хора, обикновено
провокирани от силен стрес.
Псевдохалюцинации и симтоми от първи ранг

Под псевдохалюцианации разбираме халюцинаторни
преживявания във всички сетивни модалности, които пациентът
локализира във своето субективно психично пространство.
Описани са от руския лекар Виктор Кандински, на базата на
негови собствени психотични възприятия, и по-късно,
независимо от него, от френския психопатолог Гаетан де
Клерамбо. Докато истинските халюцианации са локализирани
във външното за субекта пространство („чувам гласове, които ми
говорят от другата стая”), то псевдохалюцинациите се намират
във вътрешната ‘телесност’ на пациента („гласовете ми говорят
чрез устройство, което ми е имплатирано в мозъка”).
Псевдохалюцианациите съставят сетивния компонент в по-общия

синдром на психичен автоматизъм, при който пациентите
съобщават за преживявания на външна овладяност и загуба на
контрол над собствените възприятия, мисли и действия:
1. Вмъкване и отнемане на мисли, способност за предаване на

мисли от разстояние.
2. Налудни идеи за въздействие, които формират параноидно-
псевдохалюцинаторен синдром.
3. Моторен автоматизъм, при който болният твърди, че
неговите действия и поведение са причинени от външна сила.
През XX век се е считало, че синдромът на психичен
автоматизъм е патогномоничен за шизофренната психоза. Така
например, Курт Шнайдер им придава значимостта на „симтоми
от първи ранг”. Днес се приема, че тези феномени не са
специфични само за шизофренията, а могат да бъдат
наблюдавани и при някои други състояния, макар и по-рядко.
Déjà vu (вече видяно) — индивидът намира много
позната дадена обстановка, която всъщност вижда за
първи път. Déjà vécu (вече преживяно) — преживяваното в
момента му се струва като случило се вече преди.
Противоположни явления са jamais vu (никога невидяно),
при което често виждани и добре познати предмети и
обстановка се струват непознати на индивида, като че ли
ги вижда за пръв път и jamais vécu (никога непреживяно)
— различно дълги периоди от живота на индивида му се
струват непреживени. При тези дереализационни
състояния се нарушава връзката между актуалното
преживяване и миналия опит на индивида. Употребяват се
френските наименования, дадени от описалите ги за първи
път френски автори. Срещат се в норма и патология.
2. НАРУШЕНИЯ НА МИСЛЕНЕТО ПО ПРОТИЧАНЕ И СТРУКТУРА

Мисленето може да бъде нарушено по (1) протичане (скорост и
равномерност), (2) структура и (3) съдържание (Фигура 1).
Това разделяне е условно, с цел по-лесно систематизиране на
Разтройства в Ускорено мислене

скоростта Забавено мислене
Протичане
Разтройства в Обстоятелствено мислене
равномерността Персеверации
Разкъсано мислене
Разстройства
Структура
на мисленетo Инкохерентно мислене
Резоньорство
Междинни Символно мислене
нарушения
Аутистично мислене
Амбивалентно мислене
мисловните нарушения, тъй като тези нарушения често се

съчетават и влияят едно на друго.
Фигура 1. Нарушения на мисленето (протичане, структура и

междинни)
Нарушения в протичането на мисловния процес
Нарушения в скоростта на мисловния процес
Ускорено мислене (tachypsychia). Характеризира се с ускорено

протичане на асоциативния поток - ускорено образуване на нови
и бързо възпроизвеждане на стари асоциации, бързо преминаване
от една тема на друга. Ускореното мислене заедно с
хипертимията и хипербулията е характерно за манийния
синдром.
Забавено мислене (bradipsychia). Мисловния поток е мъчителен,

беден и еднообразен, говорът е тих, монотонен. При силно
изразена забавеност може да се стигне до прекратяване изобщо
на спонтанния говор - болните отговарят само на зададени
въпроси, и то с едносрични отговори след дълъг латентен период.
Брадипсихията, заедно с дистимията и хипобулията е характерна
за депресивния синдром.
Нарушения в равномерността на мисловния процес
Обстоятелствено мислене. Разказът на болните е изпълнен с

излишни подробности, с многобройни повторения, които не само
не улесняват, но напротив, затрудняват разбирането на основната
мисъл и уморяват слушателя. Болният не е в състояние да отдели
главното от второстепенното, същественото от несъщественото.
Често, обстоятелствеността се съчетава с вискозност

(„лепливост"), т.е. при разговор болните непрекъснато оказват
съпротива да приключат темата и да преминат на друга.
Вискозността се проявява също в забележително еднообразния
начин, по който болните разказват нещо втори, трети и повече
пъти, повтаряйки го винаги по един и същ начин.
Болен от епилепсия. Помолен да разкаже историята на
своето заболяване, разказва с най-големи подробности за
прегледи, направени преди много години, за външността
на лекарите, които са го преглеждали, за
местонахождението и подредбата на техните кабинети, за
разговорите които е водил с тях, за трудното си събуждане
тази сутрин и рейса с който е дошъл на преглед и т. н.
(обстоятелственост). При опити да бъде накаран да говори
за оплакванията си, болният упорито продължава същите
приказки (вискозност)
Обстоятелствено/вискозното мислене се среща при епилептична
промяна на личността, някои личностови разстройства,
деменции.
Персеверацията е безсмислено, многократно повтаряне на едни

и същи думи, части от изречения или цели изречения. Наблюдава
се при епилепсия, натрапливости, органични увреди на ЦНС.
Нарушенията в структурата на мисловния процес

Разкъсаното мислене представлява грубо нарушена логична
връзка между думите, подредени в граматично правилни
изречения.
Болен от шизофрения: На въпроса, как се чувства,
болният отговаря: Защото Слънцето расте в нашата къща.
Радостта е приятелски център, когото всички обичат.
Отнасяй се към другите като към ангелски прах.“
Често при разкъсаното мислене се откриват неологизми, т.е.
нови, несъществуващи в езика думи. Понякога те възникват чрез
свързване на две или повече думи (или части от думи) в една.
Друг път неологизмите са съвсем нови. Те могат да нямат
никакъв смисъл, но често болните влагат специално значение в
тях, изразявайки чрез тях елементи на психотичната си
продукция, за които в езика няма съответни думи (напр. перилоко
– от периметър и локомоция е неологизъм за нов вид превозно
средство, конструиран от пациента за придвижване в
пространството).
Разкъсаното мислене се проява не само в говоримата, но и в
писмената реч на болните (Фигура 2).
Фигура 2. Разкъсано мислене в писмо на болен от

По-лека степен на разкъсаното мислене е т.н. „халтавост“ на
асоциациите - мисленето се изплъзва по странични пътища,
появяват се причудливи, странни асоциации, които обаче все още
са в доловима смислова връзка със ситуацията, но са на
границата с истинската разкъсаност. Блойлер отбелязва: “Никой
здрав човек не мисли за кристално чистата вода, когато водата
наводнява къщата му, или пък за водоизместимостта на корабите,
когато утолява жаждата си“. Точно такива странни и неадекватни
асоциации обаче са характерни за шизофренната „халтавост“ на
асоциациите.
Халтавост на асоциациите, разкъсано мислене и създаването на

неологизми са характерни за шизофренията.
Инкохерентното (несъгласуваното) мислене представлява

тежък разпад на мисловната дейност - заедно с логичния се
нарушава грубо и граматичния строеж на изреченията. Отделни
части на изреченията или даже отделни думи (т. нар. словесна
салата) се “навързват” една след друга без какъвто и да е смисъл.
Понякога се разпадат дори отделните думи и в речта на болните
се откриват отломъци от думи (срички). По правило
инкохерентното мислене се явява на фона на помрачено
съзнание. Мисловният процес протича несъзнателно,
нецеленасочено, автоматично. Среща се при бълнуване при
фебрилни състояния и тежки делири.
Болен с делир: „Болните няма........ отворена врата
казва........... студ идва......... спирт, спирт............. игла.......
кой ме търси......... може операция........ жена.... ми........
ка....... ще..........“ и пр.
Следващите нарушения на мисленето заемат междинно място
между структурните нарушения и нарушенията в съдържанието
на мисленето.
Резоньорството е склонност да се говори високопарно,

„псевдофилософски", псевдонаучно, с използване на сложни
„псевдозадълбочени" изрази, чуждици, латинизми и помпозна
фразеология дори за най-прости неща.
Политик: „Анализирайки концептуално агравацията на
ситуацията в страната, считам че този анализ трябва да се
инкорпорира в контекста на парадигмата за
конвергенцията на двете системи.........“
Символно мислене е символно тълкуване на говорната и
писмената реч на хората, и/или символно изразяване на
собствените мисли. На думи и изрази се придава произволно
друго съдържание, нов смисъл, известен само на болния.
Болен от шизофрения тълкува израза „Разходих кучето
сутринта“ като означаващ „Разумът капитулира пред
силата“ (символизъм от първите букви)
Аутистичното мислене (от „аутизъм" — затвореност в себе си)
се характеризира с откъсване от реалната действителност,
затваряне в свой отвлечен, нереален вътрешен свят. Болният се
съсредоточава върху тесен кръг въпроси, които се „разработват"
без реална проверка на фактите, често въз основа на символни и
налудни тълкувания.
Амбивалентното (двойственото) мислене се състои в

едновременно възникване на противоположни мисли и
противоположно отношение към един и същ обект или ситуация.
Обикновено се съчетава с амбитендентност (двойственост) на
импулси, решения и действия.
Болен от шизофрения изпитва едновременно и обич, и
омраза към баща си (амбивалентност), който често му
идва на свиждане. При опит за здрависване с баща си,
пациентът ту подава, ту отдръпва ръката си
(амбитендентност), като така не може да се ръкува с него
няколко минути.
Резоньорството, символното, аутистичното и амбивалентното
мислене се наблюдава при шизофрения, някои личностови
разстройства.
2. НАРУШЕНИЯ НА МИСЛЕНЕТО ПО СЪДЪРЖАНИЕ
Нарушенията в съдържанието на мисленето включват налудни,
Преследване
Отношение
Параноидни
Въздействие и унищожение
Кверулантна
Величие
Мегаломанни Откривателство и реформаторство
(за величие)
Нарушения Знатен произход
на мисленето
по
съдържание Изневяра
Сексуални
Еротоманни (любовни)
Вина
Хипохондрични
Депресивни
(меланхолни) Нихилистични
Натрапливости Обедняване и разорение

(обсесии)
Ограбване
Oбсесии
Компулсии
Свръхценни
идеи
Положителни
Отрицателни
натрапливи и свръхценни идеи (Фигура 1).
Фигура 1. Нарушения на мисленето по съдържание
Налудни идеи
Налудните идеи (налудности) представляват неправилно
мисловно отражение на действителността. Те са погрешни
съждения и умозаключения, които не могат да бъдат коригирани
по логичен път. Преодоляването на налудностите става по
биологичен път - чрез лечение на заболяването, което ги е
Нарушения на емоциите | 322
предизвикало. Характерно за налудностите е тяхното грубо
противоречие с действителността, непоколебимата увереност на
болните в тяхната достоверност и кривата логика (паралогика), с
която те ги обосновават.
Убедеността на болния в правотата на налудната идея е също

така дълбока, както вярата в реалността на халюцинациите. Една
древна поговорка гласи, че сто мъдреци не могат да разубедят
един луд, но лудият понякога може да убеди сто мъдреци.
Налудните идеи, за разлика от свръхценните идеи, не могат да

бъдат коригирани с логическо убеждаване или от личния опит, и
за разлика от натрапливите мисли, болният няма критично
отношение към тях. Една от съществените клинични разлики
между натрапливите и налудните идеи е изразена сполучливо в
диагностичното правило: „болният с налудности се бори за
своите идеи (т.е. за убеждаване на другите хора в тях)“, докато
болният с натрапливости “се бори срещу тях (т.е. срещу появата
на натрапливостите в съзнанието му)“.
Подобно на халюцинациите налудностите оказват голямо

влияние върху поведението на болните.
Налудностите по съдържание се делят на четири групи:

параноидни налудности, налудности за величие, сексуални
налудности и депресивни налудности.
Параноидни налудности
Налудности за преследване са най-чести. Болните са убедени, че

са преследвани от лични врагове, терористични организации,
органи на държавната власт, агенти на чуждо разузнаване и др.
Преследвачите ги наблюдават, шпионират, злепоставят в
семейството и обществото, поставят отрова в храната им, пускат
в стаята им задушливи газове, подготвят срещу тях покушение,
съдебен процес, екзекуция т.е. целят да ги унищожат физически,
духовно и морално.
Близки по съдържание до налудностите за преследване са

налудните идеи за отношение и въздействие/унищожение. Тези
три вида налудни идеи се съчетават често помежду си.
Налудности за отношение (себеотносни, сензитивни

налудности) се изразяват в болестна мнителност, че определени
събитията се отнасят за болния. Така на болните се струва, че
непознати лица по улицата говорят за тях, „поглеждат се
особено“, „намигат си“, правят знаци и мимики по техен адрес;
надписите по стените имат отношение към тях; за тях пишат във
вестниците, говорят по радиото и телевизията, макар и косвено, в
„подтекст", без да се споменава името им и пр.
Типични сензитивни налудни идеи се откриват при
следната болна:
„Той се смееше с такъв особен глас, че аз се почувствах
като подиграна. Гостите ме гледаха особено, като че ли
отгатваха моите мисли за самоубийство. Когато аз бях до
шкафа, в който се държаха парите, гостите ме поглеждаха
сякаш съм откраднала нещо. Всичко отнасях към себе си,
като че ли се правеше за мене. Хората не ме гледаха и с
това като че ли искаха да покажат, че аз съм много лоша и
не заслужавам да бъда гледана“
Налудности за въздействие и унищожение. Болните са убедени
че са подложени на физическо въздействие (чрез специално
насочени електромагнитни вълни, хипноза, телепатия,
космически лъчи, лазерни и радарни апарати) и психично
въздействие (враговете им узнават и отнемат мислите им, вкарват
мисли в съзнанието им, ръководят постъпките им, предизвикат
особени усещания в тях).
Кверулантната налудност е налудна убеденост в злонамерено

накърняване на интересите на болния от различни лица и
произтичащата от това налудна страст за защита на интересите си
чрез многобройни заявления, жалби и искове пред полиция,
съдебни инстанции държавни институции и т. н. Цялата им
дейност е насочена към събиране на „доказателства“ и болните
понякога изразходват всичките си средства за водене на дела.
Понякога, макар и рядко, пациенти с налудности за контрол и

унищожение могат да станат физически агресивни спрямо
въображаемите си преследвачи и дори да ги убият с цел да
защитят живота си.
Налудностите от параноидната група се срещат най-често при

шизофрения, но могат да се наблюдават при всяка друга психоза.
За шизофренията особено характерни са налудните идеи за
въздействие и унищожение.
Мегаломанни (за величие) налудности
Налудности за величие. Понякога преживяването за повишени

способности може да не прекрачва грубо рамките на човешките
възможности, напр. когато болните твърдят че притежават
изключителна интелигентност, физически и душевни качества, че
са много красиви и мнозина са влюбени в тях, че са таланти в
музиката, литературата, езиците, че им предстои блестящо
бъдеще и ще заемат високи длъжности. Такива мегаломанни
идеи, съобразяващи се все пак с достъпното за човека, са
характерни за манията.
За разлика от тях при шизофрения и органични увреди на ЦНС

могат да се наблюдават грубо нелепи, грандиозно-фантастни
мегаломанни налудности — болните притежават несметни
богатства или власт, сандъци със злато и диаманти, милиарди
долари, стотици самолети, тялото им е пълно със злато, те са

короновани императори на света, велики пълководци, господари
на Вселената.
Налудности за откривателство и реформаторство. Болните

са направили големи открития и изобретения („перпетум
мобиле", „панацея" за всички болести, двигател работещ с вода),
създават необосновани и нелепи теории за коренно
преустройство на обществото и света, нов строеж на Вселената и
пр.
Налудностите за божественост и знатен произход са

обикновено абсурдно нелепи – болните са деца на Бог,
идентифицират се с Христос, с дева Мария, имат царски
произход и пр.
Сексуални налудности
Налудности за изневяра (ревностови налудности). От всички

налудни идеи те са най-близки до действителността по своята
правдоподобност. Ако например твърдението на болен, че е син
на английската кралица, е очевидна налудност, не може да се
каже същото за убеждението му, че неговата съпруга му
изневерява. Поради това тук много добре трябва да се прецизира
има ли паралогика и абсурдност в твърдението му, поддава ли се
то на корекция по пътя на убеждението в съответствие с
конкретните факти.
Болен с алкохолна ревностова параноя твърди че при
отиване до тоалетната съпругата му има полов акт с
влезлия през прозореца любовник, че при среща с
непознати мъже по улицата тя си уговаря с поглед
любовни срещи.
Очевидно абсурдни са твърденията на съпрузи в старческа
възраст за масови изневери на брачния партньор. Обратно, при
млади семейства се срещат значителни затруднения в преценката

дали се касае за налудни мисли или за реални факти, което налага
голяма предпазливост.
Еротоманни (любовни) налудности. Изразяват се в налудна

убеденост в любовта на други лица към болния; всяко действие и
изказване на тия лица се тълкува от болния като израз на тяхната
любов, която те от стеснителност и липса на смелост не могат да
изразят. Болните търсят непрекъснато срещи и обяснения със
своите „поклонници“, за да им „дадат възможност" да се изявят.
Болна с мания. Преди години оперирана от известен
хирург. Започнала да твърди, че той е влюбен в нея, но
няма смелост да й предложи брак. Залива го с SMS-и, за
което той е подал жалба в полицията. Отива в апартамента
му и пред съпругата му поискала от своя нищо
неподозиращ „годеник" да заживеят заедно.
Депресивни налудности
Виновностови налудности. Болните се изживяват като виновни

и грешни спрямо близките си, колектива, обществото, цялото
човечество; те са „извършили“ тежки, отвратителни
престъпления, които не могат да изкупят и с най-тежкото
наказание. Болните правят преоценка на целия си живот,
откриват в него фатални грешки, неморални постъпки: те са
„развратници", „престъпници", „чудовища в човешки образ".
Характерно за налудните идеи при депресия е тяхното
„реалистично" изходно начало, напр. малки прегрешения от
миналото се хиперболизират и разработват налудно като тежки
престъпления (напр. намерени на улицата и непредадени в
полицията предмети се преживява като заслужаваща най-тежко
наказание кражба)
Болна с депресия. Твърди, че е разорила работодателя си
поради своята некадърност и кражби. Работодателят й
твърди, че тя е много добър и съвестен работник, държи
на нея и иска веднага след излекуването й тя да се върне
на работа при него. Със задълбочаване на депресията
виновностовите ѝ налудности придобиха налепо-
фантастен характер - започна да твърди, че е виновна за
падането на комунизма и за разпадането на Съветския
съюз.
При религиозни болни налудността за виновност приема формата
на налудност за греховност: болните се смятат греховни пред
Бог за тежки прегрешения.
Хипохондрични налудности. Болните са убедени, че страдат от

тежки неизлечими болести (рак, сифилис, СПИН), за което
никакви лекарски прегледи и медицински изследвания не са в
състояние да ги разубедят.
Болна с налудно разстройство, медицинска сестра.
След сексуална връзка в чужбина, започва да твърди че е
болна от СПИН. Всички възможни изследвания и
консултации с видни специалисти в Пловдив и София не
могат да я разубедят. Отказва да работи в отделението си,
твърдейки „ще заразя целия персонал“. Отказва да
присъства на сватбата на дъщеря си, твърдейки „ще заразя
младоженците и гостите“. Направи опит за самоубийство,
с мотивацията че е „обречена на неизбежна смърт от
СПИН“.
Нихилистични налудности (nihil (лат.) - нищо), налудни идеи
за отрицание са краен вариант на хипохондричните налудности.
Тук налудната убеденост в тежко заболяване придобива напълно
нелеп и абсурден характер - органите (сърце, черен дроб, стомах,
черва) не само са тежко болни, но те са направо “изчезнали“,
“стопили“, “разрушили“. Стига се дори до отричане на
собственото съществуване.
Болна с депресия. Твърди че е болна от рак. Постепенно,
със задълбочаване на депресията, започна да твърди че е
вече умряла, мирише на разложен труп и трябва да бъде
погребана.
Налудности за обедняване и разорение. Болните се изживяват
като намиращи се в крайна материална нищета, обречени са
както те, така и семейството им на гладна смърт.
Възрастна болна с депресия. Живее със съпруга си в
собствена вила. Синът, заможен бизнесмен, ги зарежда
седмично с голямо количество храна и избата им е „пълна
със запаси“. Въпреки това болната твърди, че няма с какво
да се хранят и ги чака гладна смърт – нея, съпруга, сина и
внуците й.
Близки до тези налудности са налудните идеи за ограбване.
Болните, особено в старческа възраст, твърдят че съседи и крадци
влизат и им ограбват вещите, храната, дрехите, пенсията.
Групата на депресивните налудности е характерна, както показва

името й, за депресивния синдром.
Натрапливости и компулсии
Натрапливостите са устойчиви идеи, мисли, съмнения,
страхове, спомени, импулси или образи, които се преживяват
като нахлуващи и неподходящи, защото пациента усеща, че
съдържанието на натрапливостта е чужда, извън контрола му,
против волята му, и е нехарактерна за личността му. Въпреки
това пациентът разпознава натрапливостите като продукт на
собственото си мислене.
Най-често срещаните натрапливости са:
 Повтарящи се мисли за замърсяване (напр. заразяване при

ръкостискане),
 Повтарящи се съмнения (напр. многобройни проверки дали
е изключена печката или дали вратата е заключена),
 Нужда всичко да е в определен ред (напр. силен дистрес,
когато обектите са неподредени или асиметрични),
 Натрапване в съзнанието на ругатни, цинизми и
„кощунствени” мисли (богохулни думи у религиозните);
 Агресивни или ужасяващи импулси (напр. да нарани детето
си или да крещи нецензурни думи в църквата),
 Сексуална образи (напр. периодично повтарящ се
порнографски образ).
 Безкрайно стереотипно задаване (на самия себе си) на
безсмислени въпроси;
 Натрапливо броене (на стъпалата на стълбите, на
електрическите стълбове край пътя и пр.);
 Натрапливо повтаряне на имена, термини, определения;
 Натрапливо спомняне на определено събитие и пр.
Пациентът с натрапливости обикновено се опитва да игнорира
или потисне тези мисли или импулси, или да ги неутрализира с
друга мисъл или действие (т.е. компулсии).
Компулсиите са повтарящи се действия (напр. миене на ръцете,

подреждане, проверяване) или мисловни действия (напр. молене,
броене, повтаряне мълчаливо на думите). Целта е да се
предотврати или намали тревожността или дистреса, които
придружават натрапливите мисли. По дефиниция, компулсиите
са или очевидни прекомерни, или нереалистично свързани с това,
което целят да неутрализират или предотвратят. Когато се опитва
да се противопостави на компулсиите, пациентът може да има
чувство за засилваща се тревожност или напрежение, които често
се облекчават при извършването им. Най-честите компулсии
включват миене и почистване, броене, проверяване, искане на
одобрение, повтаряне на действия и подреждане.
Примери: пациентите с натрапливости за замърсяване
намаляват психичния си дистрес чрез миене на ръцете до
загрубяване на кожата; ако пациентът е измъчван от
съмнения дали печката е изключена, ги неутрализира чрез
многократна проверка; страдащите от натрапливи мисли
за оставена отключена врата, проверяват ключалката на
всеки няколко минути; тези, измъчвани от нежелани
богохулни мисли намират облекчение в постоянни
молитви.
Пациентът е критичен и осъзнава, че натрапливите идеи и
действия са прекомерни или неоснователни и се опитва
непрекъснато, безуспешно и мъчително да им се противопостави.
Тази невъзможност предизвиква значително безпокойство или
дистрес и е едно от най-мъчителните състояние в психиатрията.

Натрапливостите и компулсиите са характерни за обсесивно-
компулсивното разстройство, обсесивно-компулсивното
личностово разстройство, депресия, началния стадий на
шизофрения. B по-лека степен те се наблюдават и при психично
здрави хора.
Болна с тежки натрапливости за замърсяване
(мизофобия) по време на работа често ходи до тоалетната
да се мие и така не може да си върши работата, заради
което е трудоустроена като чистачка. Като чистачка,
поради тежките натрапливости за заразяване, всеки ден
чисти и мие многократно, „до припадане“ кабинети,
коридори, тоалетни и пр., от което шефът й е много
доволен. Според съпруга й, когато след работа се върне в
къщи, започва да мие многократно подовете на стаите,
тоалетната и т.н. до късно след полунощ. След това се
къпе, изразходвайки по няколко шампоана и сапуна.
Постъпва в клиниката с тежки разранявания на ръцете от
миялните препарати и тежка кандидоза между пръстите.
Свръхценни идеи
Свръхценните идеи представляват (както показва самото им
име), надценяване на реални и важни за индивида обстоятелства
(напр. собствените възможности, допуснати грешки). Те стават
доминантни в психиката на индивида, задържат се
продължително и се изживяват с голяма емоционална наситеност,
поради което определят в значителна степен неговото поведение.
Свръхценните идеи са грешки на съжденията и умозаключенията

поради намесата на силни емоции. Затова някои ги наричат
кататимни идеи (респ. кататимно мислене – мислене
според настроението). На всеки е известно от личен опит, че
промененото настроение (напр. при заболяване), води често до
променено виждане на редица въпроси. При една циклотимия,
където колебанията са чести и значителни, всяко настроение си
има „свои истини“.

Свръхценните идеи биват положителни и отрицателни.
Двигател на положителните свръхценни идеи са положителните
емоции, а на отрицателните — отрицателните.
Нормални положителни свръхценни идеи: повечето
хора надценяват качествата на собствената им личност,
напр. много автори надценяват собствените си
произведения; влюбените идеализират партньора си и т. н.
Нормални отрицателни свръхценни идеи: майка,
загрижена за здравето на собственото си дете, по
незначителен повод се притеснява че то е тежко болно;
студент на изпит се притеснява прекалено от скъсване,
въпреки добрата си подготовка и др.
При по-лека изразеност свръхценните идеи могат да
представляват нормална реакция на личността, напр. наднормено
самообвинение за недостатъчни грижи при заболяване и смърт на
близък човек; „комплекс“ за недооценяване в работата, когато
индивидът се чувства ощетен че не получава „заслуженото“
повишение и т.н.
Свръхценните идеи могат да бъдат коригирани (невинаги лесно)

с доводите на здравия разум и с данните от опита.
При по-тежка степен на изразеност и по-голяма

продължителност, свръхценните идеи трябва да се разглеждат
като болестно явление. Те са характерни за някои личностови
разстройства и могат да представляват етап към развитието на
налудност при психозите (Фигура 2). Например в началото на
манията могат да възникнат положителни (мегаломанни)
Нормално мислене Свъхценно мислене Налудност
свръхценни идеи (за откривателство, реформаторство), а в

началото на депресията - отрицателни (депресивни) свръхценни
идеи (за неизлечими болести, за вина), които постепенно, с
развитието съответно на манийна и депресивна психоза, могат да

прераснат съответно в манийни и депресивни налудности
(Фигура 2).
Фигура 2. Налудностите често минават през стадий на

свръхценно мислене
Средствата за въздействие и унищожаване, отразявани в

налудностите на болните, се променят в зависимост от
епохата, като в това отношение аналите на психиатрията
отразяват своеобразно развитието на науката и
техническия прогрес. В миналото са били много чести
налудностите за въздействие и унищожение чрез магии,
религиозни сили. Те все още се срещат, особено сред по-
необразованите или дълбоко религиозни хора. В първата
половина на 20 век, стават много разпространени
налудностите за въздействие и унищожение чрез
специални апарати с електрически ток, рентгенови
лъчения, радиовълни. Във втората половина на 20 век, с
началото на атомната и космическата епоха, стават
разпространени налудности за въздействие с атомна
радиация, космически лъчения, а сега – с компютри,
интернет, мобилни телефони.

3. НАРУШЕНИЯ НА ЕМОЦИИТЕ
Хипертимия
Дистимия
Хипотимия
Апатия
Паратимия
Еуфория
Дисфория
Нарушения на
емоциите Анхедония
Тревожност
Напрегнатост
Страх
Качествени Паника
Фобия
Лабилност
Ретенция
Амбивалентност
Фигура 1. Нарушения на емоциите

Емоциите се формират на базата на взаимоотношенията на
личността с околната среда. Качествено те се преживяват като
удоволствени или неудоволствени в зависимост на отношението
на индивида към средата и от удовлетвореността на
потребностите му.
Анатомо-физиологичният субстрат на емоциите включва основно

лимбичната система и кората на главния мозък. На биохимично
ниво са ангажирани много невротрансмитери (серотонин,
норадреналин, допамин, ГАМК, глутамат и др.), хормони и пр.

Емоциите са свързани със и повлияват всички останали психични
сфери (мислене, възприятия, памет, волева активност).
Емоция - реакция на личността на конкретни външни или

вътрешни стимули, имащи специфично значение за индивида.
Емоциите са сравнително краткотрайни иситуативно обусловени,
възникващи при конкретен повод. Отразяват отношението на
личността към околния свят или към самата нея. Имат психична
(напр. страх), соматична (напр. сърцебиене, треперене) и
поведенческа компонента (напр. бягство). Емоциите биват
стенични и астенични. Стенични са емоциите, които активират
действената активност (радост, гняв) – т.е. те са
положителноенергетични. Астеничните емоции
(отрицателноенергетични) редуцират активността (тъга, страх).
Чувство е съзнателното субективно преживяване на емоциите.
Афект - външната изява на вътрешния емоционален тон.
Настроение - продължителен и преобладаващ емоционален тон.

То е по-дълготрайно и с по-нисък интензитет в сравнение с
емоциите.
Еутимия наричаме пълната емоционална уравновесеност.
Синтимия (емоционална съзвучност, съответност) –

емоционалността е съответна и съразмерна на обстоятелствата,
мислите и действията.
Нарушенията на емоциите могат да бъдат разделени условно на

количествени и качествени (Фигура 1).
Количествени нарушения на емоциите

Хипертимия - патологично повишени стенични емоции -
прекомерна веселост, радост, силен гняв. Характерна е при
манийния синдром.
Дистимия - патологично повишени астенични емоции -

потиснатост, тъга. Характерна е за депресивния синдром.
Хипотимия - намалена емоционалност - отслабена емоционална

реактивност.
Апатия - пълна загуба на емоционална реактивност. Съчетава се

с абулия в апатико-абуличния синдром, характерен за тежко
органично засягане на фронталния дял на ЦНС.
Притъпен афект: силна редукция в интензитета на
емоционалната експресия. Среща се при шизофрения.
Изгладен (изравнен) афект: (почти) липсваща
емоционална експресия.
Качествени нарушения на емоциите
Паратимия - емоционалната реакция е дълбоко несъответна

(несъзвучна) на повода за нейното възникване или на
обстоятелствата (смях вместо плач, страх вместо гняв).
Обикновено се съчетава с парамимия (несъответствие на
мимичната експресия) или с парабулия (несъответна действена
активност). Характерна е за шизофренията.
Еуфория - приповдигнато настроение, прекомерна веселост,
несъответни на обстоятелствата при понижение в критичността и
недооценяване на действителността. Среща се при интоксикации
с алкохол, амфетамини и др. Вариант на еуфорията е морията –
весело настроение със склонност към глуповатост, плосък хумор
и закачки, съчетано със снижение в критичността и
инициативността. Характерно е за органични увреждания на
фронталния дял на ЦНС.
Дисфория - противоположно на еуфорията състояние,
представляващо съчетание на мрачно настроение с
раздразнителност, гневливост или злоба, лесно преминаващи в
агресия. Може да се наблюдава при органично увреждане на
ЦНС, епилепсия, мания, шизофрения.
Анхедония - невъзможност за изпитване на удоволствие.
Наблюдава се липса на интерес и оттегляне от обичайните за
пациента удоволствени дейности – хобита, секс, социални
интеракции и др. Често се среща при депресия.
Страх - негативна емоция, в отговор на конкретна
съществуваща заплаха. Може да има различна интензивност – от
лек боязън до ужас. За разлика от тревожността, която е по-
дифузна, страхът е ситуативно обвързан. Той има защитен
характер за индивида и може да е нормалпсихологичен.
Патологичният страх се среща при тревожните разстройства,
психозите (обикновено вторичен на налудности или
халюцинации) и др.
Тревожност - чувство на опасение, предчувстване на заплаха
от очакване на нещо неопределено, без определен заплашителен
стимул. Често е съпроводено от физически усещания като „буца в
гърлото“, „топка в стомаха“ и др. Най-често се среща при
тревожните разстройства и депресията, но може да бъде
наблюдавана и при много други състояния – психози, личностови
разстройства, абстиненция и др. Антиципираща тревожност
наричаме тревожността от очакване на конкретно
неблагоприятно събитие или ситуация.
Ажитация - двигателно безпокойство вследствие силна
тревожност и напрегнатост – пациентите безцелно се суетят из
стаята, стават и сядат, извършват стереотипни действия.
Паника - остър пристъп на силна тревожност и дискомфорт,
асоцииран с изразени вегетативни симптоми. Среща се при
паническо разстройство и фобии.
Фобия - повтарящ се ирационален силен страх от специфични
обекти или ситуации, което довежда до тяхното отбягване.
Индивидът съзнава, че страхът е прекомерен и неоснователен, но
не може да го овладее. Може да прерасне по тежест до паническа
атака. Среща се при специфични или социални фобии.
Емоционална лабилност (емоционална инконтиненция) -
невъзможност за овладяване и задържане на емоциите (напр.
пациентът се разплаква по незначителен повод) при което
емоциите стават нестабилни и бързо променящи се (напр.
колебания между потиснатост и приповдигнатост). Среща се при
мозъчно-съдова болест, травми и други органични и
интоксикационни увреди на ЦНС, тревожни и личностови
разстройства, но може да се наблюдава и у здрави хора при
преумора, астенизация или силно вълнение.
Емоционална ретенция - пациентът не може да даде външен
израз на емоционалното си състояние. Среща се при депресия и
някои личностови разстройства.
Емоционална амбивалентност - едновременно
съществуващи или бързо сменящи се противоположни чувства
към един обект или ситуация. Обикновено се съчетава с
амбитендентност. В по-леки форми може да се среща и при
здрави хора, свързана с „вътрешен диалог“ между
разнопосочните емоции и преживяване за мъчителност. При
психотични болни може да е тежка и да липсва критичност както
към противоположните чувства, така и към мъчителното
преживяване за двойнственост.
Емоционална интелигентност - способността или
умението да се възприемат, оценяват и контролират
собствените емоции, тези на друг човек или група хора. Тя
включва едновременно междуличностна интелигентност
(способността да се разбират намеренията, мотивациите и
желанията на другите хора) и вътреличностна
интелигентност (способността на човек да разбира себе си,
своите чувства, страхове и мотивации).
Алекситимията е тясно свързана с емоционалната
интелигентност и представлява дефицит в разбирането,
преработката, или описването на собствените емоции.
Такива индивиди често изразяват страховете, тревогите и
тъжното си настроение чрез телесни симптоми – тоест
„соматизират“ психопатологията си. Страдащите от
алекситимия имат и затруднения при разграничаване и
оценката на емоциите на другите, което води до абнормен
емоционален отговор.

3. НАРУШЕНИЯ В ПАМЕТТА
Паметта е способността на мозъка да запомня (фиксация),

задържа (ретенция) и възпроизвежда (репродукция) следите от
усещания, възприятия, мисли и други преживявания.
При болестни състояния може да се наблюдава изборно

нарушение на всеки от тези процеси, напр. нарушение на
фиксацията, при почти изцяло запазени ретенция и репродукция.
Разграничават се количествени (хипермнезия, хипомнезия и

амнезия) и качествени (аломнезия, псевдомнезия и
Хипермнезия
Хипомнезия
Амнезия
Памет
Аломнезия
Качествени Псевдомнезия
Конфабулация
конфабулация) паметови нарушения. Това разделяне е условно, с

цел по-лесното им систематизиране, тъй като „количествените“
нарушения разкриват несъмнено нови „качества“ и обратно
(Фигура 1).
Фигура 1. Нарушения в паметта
КОЛИЧЕСТВЕНИ НАРУШЕНИЯ В ПАМЕТТА

Хипермнезията (свръхпамет) е увеличена паметова функция, т.
е. повишена способност за запомняне, голяма дълготрайност на
запазването на паметовите следи и лекота и бързина на тяхното
възпроизвеждане. Хипермнезията може да бъде физиологична и
патологична.
Тревожни разстройства | 339
Физиологичната хипермнезия бива постоянна и преходна.
Постоянната физиологична хипермнезия е вродена дарба на

личността. Колкото по надарен интелектуално е един човек,
толкова по-голяма е неговата памет. Невинаги обаче има
паралелизъм между паметта и интелекта. Възможни са съчетания
на добра памет с нисък интелект и обратно.
За великия пълководец Александър Македонски се
твърди, че е знаел по име почти цялата си войска (над
40000).
Преходна физиологична хипермнезия е напр. предсмъртната
хипермнезия (т. нар. панорамна памет) при преживели смъртна
опасност хора. При нея „като на филмова лента“, с трескава
бързина в съзнанието на „умиращия“ изплуват последователно с
най-големи (дори забравени) подробности спомени от живота му
(вкл. и от най-ранното детство).
Патологичната хипермнезия също се разделя на постоянна и

преходна.
Постоянна патологична хипермнезия се среща понякога при по-

леки степени на интелектуална неспособност, където прави силно
впечатление поради това, че контрастира с ниския интелект. Тук
се касае за механична памет със запомняне и възпроизвеждане на
числа (напр. телефонни номера, номера на сгради),
стихотворения, откъси от речи (без разбиране на съдържанието).
Преходна патологична хипермнезия е характерна за манията.

Болните непрекъснато си спомнят все нови и нови неща от
миналото. Много рядко се наблюдава и след мозъчно сътресение.
Хипомнезията е понижение на паметовите възможности, на

всички или на отделни паметови процеси (фиксация, ретенция,

репродукция). Хипомнезията се среща при здрави
(физиологична) и при болни (патологична).
Физиологична хипомнезия. При здрави хора преходна

физиологична хипомнезия се наблюдава при физическа и особено
при умствена преумора (ученици, студенти), която след почивка
изчезва. Трайна физиологична хипомнезия се среща в напреднала
възраст.
Патологичната хипомнезия също бива преходна (при депресия)

и трайна (при интелектуална неспособност, деменция). Тя е един
от най-ранните симптоми на всички органични увреди на ЦНС.
Амнезията е частична или пълна загуба на спомена за

преживяното през определен период от време или за единично
събитие. В етиопатогенетично отношение се различават
психогенна и органична амнезия.
Психогенната (дисоциативна) амнезия се развива като

психична реакция на личността спрямо травмиращи събития.
Характеризира се с липса на спомен(и) – „бели петна” за моменти
от живота на личността, които са твърде обхватни, за да бъдат
обяснени с нормалния процес на забравяне. Тези „бели петна” са
най-често свързани със силно стресови събития (сексуално
насилие, бойни действия). Описват се няколко типа дисоциативна
амнезия:
Локализирана амнезия – индивидът не може да възпроизведе

събития протекли в даден период от време, обичайно първите
часове след определено разтърсващо събитие (напр. оцелелият в
автомобилна катастрофа, отнела живота на член от семейството,
може да се окаже неспособен да си спомни каквото и да било от
първите часове до дни след инцидента).

Локализирана дисоциативна амнезия. В последните
години се изказват противоречиви мнения относно
нарастването броя на оповестените случаи на
дисоциативна амнезия, включваща забравени спомени от
ранното детство за физическо или сексуално насилие
(Опра Уинфри, Деми Мур). Точността на такива
възстановени спомени трябва да бъде много внимателно
преценявана, тъй като често тези лица са силно податливи
на сугестия (внушение), а и детските спомени като цяло не
са особено надеждни. Поради това някои експерти смятат,
че синдромът се свръхдиагностицира именно при
индивиди, които са силно внушаеми. Други вярват, че по-
голямата осведоменост на клиницистите по отношение на
тази диагноза е довела до идентифицирането на
неоткривани до тогава случаи. Трети пък смятат, че тези
събития не са били съобщавани в миналото, защото
жертвите са често деца, а извършителите отричат или
изопачават собствените си действия. Към момента не
съществува метод, който да потвърди със сигурност
точността на такива възстановени спомени, при отсъствие
на други доказателства.
Селективна амнезия – възпроизвежда се частично, но не изцяло
информацията за събития в определен период от време (напр.
ветеран от войната си спомня само част от жестоките
преживявания по време на битка).
Генерализирана амнезия – загубата на спомен обхваща целия

живот на индивида. Пациенти с такова рядко нарушение най-
често попадат в полицията и в спешните кабинети или отделения.
Персистираща амнезия – невъзможност за възпроизвеждане на

събития от определен момент до настоящето.
Систематизирана амнезия – представлява загуба на спомен само

за определен тип информация, като напр. спомени, свързани със
семейството или с определена личност.
Продължителността на събитията, които са покрити с амнезия

може да бъде от минути до години. Острата амнезия може да се
преодолее спонтанно след като индивидът бъде изведен от
травматизиращата среда (напр. войник с локализирана амнезия,

вследствие няколко дни прекарани в битка, може спонтанно да
възстанови спомена за преживяното, след като бъде изведен от
бойното поле).
Органичната амнезия се наблюдава при различни увреждания

на ЦНС. Според времето на амнезията спрямо болестния процес,
който я е предизвикал, тя може да бъде ретроградна, конградна и
антероградна.
Ретроградната амнезия е загуба на спомена за различен период

от време преди ЦНС увреда със загуба на съзнанието - минути,
часове, дни, седмици и по-рядко месеци, години. Засяга се най-
вече репродукционната памет. Възстановяването на спомените
започва от най-отдалечения момент и постепенно периода на
забравата се стеснява до събитията, непосредствено
предшестващи увредата на ЦНС.
Ретроградната амнезия се среща при протичащи с преходна

загуба на съзнанието органични заболявания на мозъка -
черепномозъчни травми, асфиксии, отравяния, инфекции,
интоксикации, епилептични припадъци и др. След проясняването
на съзнанието болният не може да си спомни събитията за
определен период преди заболяването.
Мъж на 52 г. прави опит за самоубийство чрез
самообесване. Спасен е от близките и доведен в
клиниката. Има белег от въже на шията. От задушаването
е бил в безсъзнание, поради което няма спомен за около
ден преди опита. Учуден е, защо е в клиниката.
Постепенно започва да си възвръща спомените от най-
далечните към най-близките до инцидента събития – как е
напуснал работата си, как дълго е търсел подходящо въже
и място и т.н. до самия опит да се обеси.
Както загубването на спомените, така и тяхното възстановяване
става съгласно регресионния (реверсионен) закон на Рибо — най-
рано се загубват и най-късно се възстановяват най-новите (най-

младите, най-пресните) спомени и обратно - най-късно се
загубват и най-рано се възстановяват най-старите спомени.
При прогресиращите органични амнезии (деменция на

Алцхаймер и др.), се наблюдава характерен ход на загубата на
паметта също съгласно закона на Рибо - най-напред отпадат
спомените за близките, а по-късно - за далечните събития.
Конградната амнезия се дължи на невъзможност за паметова

фиксация по време на самата загуба на съзнание, поради което
липсва спомен за този период.
Антероградната амнезия е незапомняне на преживявания след

възстановяване на съзнанието. Тя следователно се дължи на
нарушение във фиксационната памет, т. е. способността за
запаметяване.
Болен от Алцхаймер. Не запомня нищо от ежедневието,
забравя веднага всичко случващо се около него. Не помни
какво е ял веднага след ставането от масата. Не помни
имената на лекуващия лекар, сестри и болни в клиниката,
но има много добре запазени спомени от детството, знае
всичките си учители от началното училище, безпогрешно
декламира стихотворения от началните класове.
КАЧЕСТВЕНИ НАРУШЕНИЯ В ПАМЕТТА

Аломнезиите (“илюзии на паметта“) се срещат често и при
здрави хора. Те показват голямата пластичност на човешките
спомени и възможността спомените да се променят под влияние
на основните нагласи на личността. Действителни събития се
възпроизвеждат видоизменено, неточно, съобразно интересите и
емоционалното състояние на личността в момента.
Научен работник: “Преди години бях чел едно научно
съчинение, което ми беше направило много силно
впечатление. След това дълго мислих върху изложените в
него идеи. Напоследък ми се наложи да го цитирам в една
публикация. Когато в библиотеката получих книгата, бях
много изненадан от нейния формат. Това беше една малка
книга, а в моя спомен тя беше един обемист том. Явно, че
моето възхищение пред „голямото“ съдържание на
книгата бе изменило, “фалшифицирало” зрителния ми
спомен за нея.”
Аломнезиите са особено важни за съдебната практика. Често
показанията на свидетелите, на обвиняемия и на жертвата за
фактите на престъплението си противоречат, защото са неточни,
изборно изменени съответно на техните интереси и емоции
(различно е от лъжесвидетелстването).
Патологичните аломнезии най-често съпътстват налудностите,

при които болните обикновено съгласуват своите спомени в
съответствие със сегашната си налудност. Например депресивно
болният с налудности за вина може да възпроизведе
деформирано спомена за малки прегрешения (напр. откраднати
плодове в детството), видоизменяйки и допълвайки този спомен с
нови и обременяващи подробности като доказателство за голямо
престъпление.
При мания с налудности за величие, напротив, спомените за

дребни успехи от миналото се хиперболизират в бляскави
триумфи, доказващи изключителната стойност на личността.
Псевдомнезии („халюцинации“ на паметта). За разлика от

аломнезиите псевдомнезиите са само болестно явление, тъй като
не се срещат у здрави хора. При тях болните преживяват
творения на фантазията си като реални спомени. Срещат се при
Конфабулациите са измислени, неверни спомени с които

болните запълват „празнините“ на собствената си памет.
Наблюдават се при Корсаковия синдром. Той се състои от 3
главни симптома:
4. Тежко разстройство на фиксационната памет, което води до

антероградна амнезия с невъзможност за придобиване на нови
спомени
5. Дезориентация за време, място и обществени събития
6. Конфабулации, с които болните запълват празнотите на
своята памет.
Болните са дезориентирани за място и особено за време поради
това, че не могат да запомнят елементите на новата обстановка
(напр. деня, датата, името на лекаря, сестрата, не си спомнят
какво са закусили и т. н.). Тъй като не е запомнил много неща,
болният запълва празнините на своите спомени с измислени
събития.
Корсаковият синдром се среща при органични увреди на ЦНС –

деменция, хроничен алкохолизъм, травми, интоксикации, тумори
на мозъка.
Болен с Корсаков синдром, деменция на Алцхаймер.
Запитан какво е правил предния ден и нямащ спомен за
това, болният запълва празнотите в своите спомени с
„измислици“, като заявява, че ходил на кино, бил в
библиотеката и след това заминал на вилата си (пациентът
е лежащо болен в клиниката).
Криптомнезия. Интересна разновидност на аломнезиите
при здрави хора представлява криптомнезиятa, при която
нещо прочетено или чуто след известно време се
преживява като собствено хрумване, собствено творчество
или научно постижение. Такива “измами“ на паметта се
срещат особено в науката, напр. учени, които прочитат
една нова идея, но след известно време, забравили нейния
автор, я представят като своя. Криптомнезията стои в
основата на немалко спорове за „приоритет“ в науката.
Когато обаче умишлено се заимстват чужди идеи и факти
като свои, се касае не за криптомнезия, а за плагиатство.
Това, разбира се, не винаги е лесно да се докаже.
3. НАРУШЕНИЯ НА СЪЗНАНИЕТО

Психиатрията се интересува от съзнанието преди всичко в
клиничен аспект- от яснотата на съзнанието (вигилитет).
Яснотата на съзнанието се определя от способността за правилно

ориентиране във времето, пространството и социалната
действителност (алопсихична ориентация) и за даване отчет за
собствената личност (автопсихична ориентация). Загубата на
способността за ориентация говори за нарушение в яснотата на
съзнанието и има важно диагностично значение. Автопсихичната
ориентация като по-стара във фило- и онтогенетично отношение
е по-устойчива от алопсихичната. Затова нарушението на
съзнанието започва с алопсихична дезориентация, като най-
напред се засяга ориентацията за време, като най-късна
придобивка на човека. В по-напредналите стадии на заболяването
може да се засегне и автопсихичната ориентация. Обратно, при
оздравяване най-напред се възстановява автопсихичната, а след
това и алопсихичната ориентация.
Количествени нарушения на съзнанието

Клинично се различават количествени (стеснение) и качествени
(психотични) нарушения на съзнанието. Това деление е условно,
Обнубилация
Сомнолентност
Сопор
Соматично заболяване
Кома
Интоксикация
Нарушения на Абситненция
съзнанието Качествени Делир
Алкохол
Субстанции
Фуга Полиетиологичен
Транс
Дисоциативни
Множествена
личност

тъй като чисто количествени нарушения на съзнанието не
съществуват (Фигура 1).
Фигура 1. Нарушения на съзнанието

Количествените нарушения на съзнанието включват 4
последователни степени, които се характеризират най-общо с все
по-висок праг на възприемане на дразнителите и с все по-ниска
психическа реактивност.
Обнубилация (лат. obnubilus — заоблачен, мрачен)
Сомнолентност (лат. somnus — сън, съненост)
Сопор (лат. sopor — дълбок сън, унесеност)
Кома (гр. кома — дълбок сън, безсъзнателно състояние). При нея

са запазени само жизненоважните безусловни рефлекси
(дихателни, сърдечно-съдови), а когато причината довела до кома
не може да се отстрани, и те се потискат и настъпва смъртта.
Четирите степени на количествено стеснение на съзнанието са
всъщност неделими преходи на единен процес, с преливащи се
граници.
Количествените стеснения на съзнанието се наблюдават при

органични увреди на ЦНС (инфекции, интоксикации, травми,
инсулти, тумори, метаболитни нарушения) и поради това имат
по-голямо значение за неврологията и вътрешната медицина,
отколкото за психиатрията.
Качествени нарушения на съзнанието

При качествените (психотични) нарушения на съзнанието (делир,
транс, фуга, множествена личност) се касае за съчетаване на по-
леките количествени стеснения на съзнанието (обнубилация,
сомнолентност) с редица психиатрични симптоми.

Делир
Клинична картина на делир (адаптирано по DSM-5)
Пациентът има нарушение на съзнанието (т.е. намалена яснота на

съзнанието) с нарушена способност да се съсредоточи, поддържа
или превключва вниманието. Въпросите към пациента трябва да
се повтарят, тъй като вниманието на му се лута и лесно се
разсейва от незначителни стимули. Поради това, може да е
трудно (или невъзможно) да се включи в разговора.
Болният показва промяна в познавателните функции (като

дефицит на паметта, дезориентация, нарушения на речта) и/или
нарушения на възприятията. Нарушението на краткосрочната
памет е най-често и може да се провери чрез задаване на задачи,
като да запомни няколко несвързани обекта или кратко изречение
и да ги повтори след няколко минути на разсейване. Пациентът
обикновено е дезориентиран за време (напр. мисли, че е сутрин в
средата на нощта) и/или за място (напр. мисли, че си е у дома, а
не в болницата). При лек делир, дезориентацията за време може
да бъде първият симптом. Дезориентацията за собствена личност
е по-рядко срещана. Смущенията в речта може да се проявят като
дисномия (т.е. нарушена способност да назове обекти). Речта
може да е хаотична и безсмислена или под напор и
непоследователна, с непредвидими превключвания от тема на
тема. Нарушенията във възприятието включват илюзии и
халюцинации - най-често зрителни, но могат да бъдат и в други
сетивни модалности, например чукане на вратата може да се
сбърка с изстрел (слухова илюзия); гънките на завивките може да
изглеждат одушевени предмети (зрителна илюзия), може да
"виждат" група от хора, надвиснали над леглото, когато всъщност
никой не е там (зрителни халюцинации). Болният може да е
налудно убеден в реалността на халюцинаторните преживявания
и в резултат на това емоционалните и поведенчески му реакции
да съответстват на съдържанието на халюцинациите.
Пациентът може да е с повишена психомоторна активност:

неспокоен или хиперактивен, дърпа или опипва непрекъснато
завивките, прави опити да стане, в момент когато не е подходящо
или безопасно, извършва несъответни и резки движения. От
друга страна, може да се наблюдава снижена психомоторна
активност, с вялост и сънливост почти до картина на ступор.
Психомоторната дейност може да премине от една крайност в
друга в рамките на деня.
Болният може да има емоционални нарушения: тревожност,

страх, депресия, раздразнителност, гняв, еуфория и да вика,
крещи, проклина, мърмори, стене. Възможно е да има бързи и
непредсказуеми промени от едно емоционално състояние в друго.
Страхът често се придружава от заплашителни халюцинации или
налудности и лицето може да нападне тези, които са погрешно
възприемани като заплаха.
Често има нарушение в ритъма – сън-бодърстване: сънливост

през деня или нощна възбуда и трудно заспиване. Има и белези
на автономна хиперактивност: тахикардия, изпотяване,
зачервяване на лицето, повишаване на артериалното налягане
Обърканото поведение е особено характерно по здрач и през

нощта, когато стимулите от околната среда са ограничени или
липсват. Увреждания могат да се получат при падане от леглото
или опит да избяга, докато има инфузионни системи,
интубационна тръба или уретрален катетър.
Може да са проявени само някои, а не всички симптоми на делир.

Субсиндромната проява трябва да се оценява внимателно, защото
може да е предвестник на пълното развитие на делир или да е
сигнал за още недиагностицирано подлежащо телесно
заболяване.
Епидемиология. Сред пациентите на възраст над 65 години,
хоспитализирани за соматично заболяване, честотата на делира е
приблизително 10%.
Протичане. Симптомите на делира обикновено се развиват в

рамките на часове до дни като може да започнат внезапно (напр.
след нараняване на главата). Делирът има тенденция да
флуктуира по време на своето протичане, например по време на
сутрешните болнични визитации, пациентът може да е с
подредено поведение и да съдейства, но през нощта да настоява
за изваждане на венозни катетри и да иска да иде в дома на
родителите си, които са починали преди години. Делирът
обикновено продължава около седмица. Ако основният
етиологичен фактор бъде своевременно коригиран,
възстановяването е бързо.
Диагноза. Предполагаемата етиология определя конкретната

диагноза. Ако има доказателства от анамнезата, физикалния
преглед или лабораторните резултати, че нарушението е
причинено от преките физиологични последици на соматично
заболяване следва да се постави диагнозата: Делир, дължащ се на
соматично заболяване. Делирът може да бъде свързан с много и
различни телесни заболявания: системни инфекции, метаболитни
нарушения (напр. хипоксия, хипогликемия), воден или
електролитен дисбаланс, чернодробна или бъбречна
недостатъчност, дефицит на тиамин, следоперативни състояния,
хипертонична енцефалопатия, постиктални състояния, тумори на
ЦНС и травма на главата.
При данни от анамнезата, физикалния преглед или

лабораторните резултати за нарушение, причинено от преките
физиологични последици вследствие интоксикация от различни
субстанции, следва да се постави диагнозата Делир, дължащ се
на интоксикация със субстанции. Делирът може да настъпи в
следствие на интоксикация от различни субстанции,
психоактивни вещества или медикаменти в рамките на минути до
часове след приема им. Обикновено делирът преминава след
освобождаването на организма от интоксикиращия агент.
Делирът може да се появи при прием на: алкохол, амфетамини,
канабис, кокаин, халюциногени, инхаланти, опиоиди,
фенциклидин, сънотворни, хипнотици, анксиолитици и други.
Когато има данни от анамнезата, физикалния преглед или

лабораторните резултати, че нарушението е причинено от
преките физиологични последици по време на отнемане на
различни субстанции (абстиненция) или скоро след това, е
уместно да се постави диагнозата Делир, дължащ се на
отнемане. Делир който настъпва в следствие на отнемане на
определено психоактивно вещество се развива, когато в
организма концентрацията на веществото се понижи, поради
намаляване, прекратяване или забавяне на новия прием.
Обикновено това са субстанции, които са били употребявани
продължително и във високи дози. Делирът, който се получава
при отнемане на алкохол се нарича "делириум тременс". Най-
голямо значение за практиката има именно алкохолният
абстинентен делир.
Ако има данни от анамнезата, физикалния преглед или

лабораторните резултати, че нарушението е причинено от
преките физиологични последици от употребата на лекарства или
излагане на токсини, следва да се постави диагнозата Делир,
дължащ се на употреба на медикаменти. Медикаментите, които
се смята, че могат да доведат до разгръщане на делир са:

анестетици, аналгетици, антиастматични средства,
антиконвулсанти, антихистамини, антихипертензивни,
антимикробни, антипаркинсонови средства, кортикостероиди,
антиацидни, мускулни релаксанти и психотропни медикаменти с
антихолинергични странични ефекти (трициклични
антидепресанти). Различни токсини също могат да причинят
делир: антихолинестеразни, фосфороорганични инсектициди,
въглероден оксид, въглероден диоксид, летливи вещества като
гориво или боя.
Когато има данни от анамнезата, физикалния преглед или

лабораторните резултати, че делирът е следствие от повече от
една причина (комбинация от по-горе посочените фактори)
тогава може да се постави диагнозата Делир, дължащ се на
множествена етиология. Клиницистът трябва да е на ясно, че
делирът, дължащ се на множествена етиология е често срещан. В
етиологията на делира могат да участват повече от едно
соматично заболяване: делир вследствие чернодробна
енцефалопатия и същевременно поради травма на главата или
делирът може да се дължи на комбинираното въздействие на
общо медицинско състояние (напр. вирусен енцефалит ) и
употребата на наркотични вещества (напр. спиране на алкохола).
Нередки са случаите именно на делир, дължащ се на соматично
заболяване и на употреба на медикаменти, особено при по-
възрастни пациенти със сериозни телесни заболявания и
полифармакотерапия.
Дисоциативни разстройства
Основна характеристика на дисоциативните разстройства е
дисоциацията (нарушена връзка) на интегративните функции на
съзнанието, паметта, идентичността и възприемането на околната
среда.

Дисоциативна фуга се характеризира с внезапно, неочаквано
пътуване, обикновено е следствие на травматични, стресогенни
или други житейски събития. Пътуването може да варира от
кратки пътешествия (в рамките на часове или дни) до дълги
(седмици и месеци) скитания, с преминаване през много
държавни граници и пропътуване на хиляди километри. По време
на фуга, хората обикновено изглеждат без особена
психопатология и не привличат вниманието. Възстановяването е
обикновено бързо, но човек може да няма спомен за събитията по
време на фуга и да прояви амнезия за предизвикалите я
травматични събития (напр. след прекратяване на дълга фуга,
войник остава с амнезия за военновременните събития, в които
най-близкия му приятел е бил убит).
Трансът е нарушение на съзнанието със загуба на обичайното

чувство за собствена личност, в комбинация със стеснение на
съзнанието за околната действителност и прояви на стереотипно
поведение, които пациентът преживява като явления “извън
неговия контрол“.
Обладаващ транс е промяна на съзнанието със замяната на

обичайното чувство за лична идентичност с нова „обладаваща”
идентичност, обикновено с духовна природата (например
духовете на мъртвите, свръхестествени сили, богове, демони),
която индивидът може да чуе или види. Тази „обладаваща
(обсебваща)” идентичност е влязла в тялото на индивида,
контролира го и го командва, докато той извършва стереотипни и
културно обусловени действия. Протича с пълна или частична
амнезия за събитието. Хората могат да влизат в транс доброволно
в рамките на обичайните колективни културни и религиозни
практики (вуду, шаманизъм, колективни молитви). Варианти на
тези състояния са описани при почти всички общества на всеки

от континентите. Разпространението изглежда намалява с
повишаване на образованието и увеличаване на
индустриализацията.
Разстройство с множествена личност е наличие, в
едно лице, на две или повече различни самоличности,
всяка със своя относително траен модел на възприемане,
мислене и отношение към околната среда и себе си. Тези
различни идентичности периодично поемат контрола
върху поведението на лицето.
Всяка личност може да има отделна лична история,
виждане за себе си, самоличност, име, възраст, пол,
речник, обща култура, преобладаващ афект и дори
различни физиологични функции (напр. разлики в
зрителната острота, болковия праг, чувствителността към
алергени, отговора към инсулин). Обикновено има
първична идентичност, която носи собственото име на
лицето и е пасивна, зависима, депресивна.
Алтернативните личности често имат характеристики,
които контрастират с първична идентичност (напр. са
самоуверени, враждебни, контролиращи). Алтернативните
идентичности поемат контрола на различни етапи и може
да отричат познаване на останалите личности, да бъдат
критични или да изглеждат в открит конфликт.
Лицата обикновено имат амнезия за смените на
идентичността. Доказателство за амнезията може да се
открие чрез анамнеза от близките, които са свидетели на
поведението, което лицето отрича или от индивидуални
собствени открития (напр. намирането на облекла у дома,
за които човек не може да си спомни, че е закупил).
Преходите между личностите са бързи (секунди) и често
са предизвикани от стрес, травма или употреба на
наркотици. Отделните личности могат да възникнат при
определени обстоятелства. Броят на личностите в един
човек варира от 2 до повече от 100, средно 10!
Засегнатите лица често съобщават за тежка физическа
или сексуална злоупотреба в детството.
Експертите са обезпокоени, че разстройството с
множествена личност може да е свръх-диагностицирано
поради медийния интерес към него и податливата на
внушение природа на лицата.

7. ПСИХОТИЧНО РАЗСТРОЙСТВО. ШИЗОФРЕНИЯ
В най-тесен смисъл психоза се ограничава до позитивните
симптоми налудности и халюцинанции. В широк смисъл това
понятие включва и другите два позитивни симптома –
дезорганизирана реч и дезорганизирано или кататонно поведение
(1-4, Таблица 1). Психозата е синдром (сбор от симптоми),
който може да бъде свързан с различни психични
разстройства, които се лекуват с антипсихотични
медикаменти. При психозата са нарушени умствения капацитет
на пациента, афективния отговор, способността му да разпознава
реалността, да общува.
При психотичните разстройства психозата е определяща

характеристика: Шизофрения, Шизоафективно разстройство,
Налудно разстройство Кратко психотично разстройство,
Психотично разстройство дължащо се на субстанции,
Психотично разстройство дължащо се на соматично заболяване.
Съществуват и други разстройства, при които психотичните

симптоми са придружаващи и не са необходими за поставяне на
диагнозата: Мания, Депресия, Делир, Деменция.
Шизофрения
Таблица 1. Клинична картина (адаптация по DSM-5)
Симптомите на шизофрения (1-5) принадлежат към две големи
групи- позитивни и негативни. Позитивните симптоми отразяват
преувеличени или изкривени нормални функции, а негативните
симптоми - намалени нормални функции.
Пациентът трябва да има поне едномесечен психотичен епизод,

проявяващ позитивни (психотични) симптоми (1-4).

Позитивни симптоми: Налудности (1), Халюцинации (2),
Дезорганизирана реч (3), Грубо дезорганизирано или кататонно
поведение (4).
Негативни симптоми (5)
Продромни симптоми често предшестват психотичния епизод, а

резидуални симптоми могат да го последват. Продължителността
на продромните симптоми, психотичния епизод и резидуалните
симптоми трябва да е поне 6 месеца. Продромните и
резидуалните симптоми включват главно афективни, негативни и
по-слабо изразени позитивни симптоми.
След началото на разстройството нивото на учебното,

професионално и социално функциониране на индивида са
значително под нивото, достигнато преди появата му.
Позитивни (психотични) симптоми
Налудности (преувеличено или изкривено дедуктивно мислене).

Най-чести са налудностите за преследване. Нелепите налудности
са смятани за особено характерни за шизофрения. Налудностите
се определят като нелепи, ако са крайно неправдоподобни,
неразбираеми и не произлизат от обикновените житейски
преживявания.
Пример за нелепа налудност е убеждението на
пациента, че непознат е премахнал неговите вътрешни
органи и ги е заменил с чужди, без да остави рани или
белези. Налудности за загуба на контрол над ума и тялото
също се считат за нелепи. Те включват вярата на човек, че
неговите мисли са били отнети от някаква външна сила
("отнемане на мисли"), че чужди мисли са вложени в
неговия ум ("вмъкване на мисли") или че неговото тяло
или действия са манипулирани от някаква външна сила
("налудности за контрол"). Пример за налудност, която не
е нелепа, е нечие погрешното убеждение, че е наблюдаван
от полицията (рядко, но не невъзможно).

Халюцинациите (преувеличени или изкривени възприятия) могат
да се появят във всяка сетивна модалност (слухови, зрителни,
обонятелни, вкусови, тактилни). Слуховите халюцинации са най-
чести при шизофрения. Някои видове слухови халюцинации
(напр. два или повече гласа разговарящи помежду си; гласове,
правещи текущ коментар върху мислите или поведението и
императивните халюцинации) са особено характерни за
Дезорганизирана реч (преувеличен или изкривен език). Пациентът

изпуска „нишката“ от една тема към друга ("дерайлиране" или
"халтави асоциации"); отговорите на въпроси могат да бъдат
непряко свързани или напълно несвързани ("тангенциалност");
по-рядко речта е толкова силно дезорганизирана, че е почти
неразбираема („инкохерентност“).
Дезорганизирано поведение (преувеличен или изкривен контрол на

поведението) се проявява като проблеми на целенасоченото
поведение, което води до трудности при извършване на
ежедневните дейности като приготвяне на храна или поддържане
на хигиената. Пациентът изглежда по детински глуповат, много
разрошен, облича се по необичаен начин (напр. облечен с
няколко палта, шалове и ръкавици в горещ ден), демонстрира
неподходящо сексуално поведение (напр. публична
мастурбация), непредвидима и непровокирана ажитация (напр.
крещи или псува) и кататонно поведение.
По-слабо изразените позитивни симптоми са леки/подпрагови

позитивни симптоми (халюцинации, налудности,
дезорганизирана реч и поведение), често в продромния и
резидуалния период на психотичния епизод. Пациентите
изразяват необикновени или странни вярвания (напр. идеи за
отношение или магическо мислене), които не достигат
интензитета на налудности. Пациентите имат необичайни
възприятия (напр. усещане на присъствието на невидим човек
или сила), които не достигат интензитета на халюцинации.
Тяхната реч се отклонява от темата, и може да бъде неясна,
прекомерно абстрактна или конкретна, но като цяло разбираема.
Поведението им е странно, но не грубо дезорганизирано (напр.
саморазговаряне на публично място, събиране на странни и
очевидно безполезни предмети).
Негативни симптоми
Афективно притъпяване или изравняване (намалено емоционално

преживяване и изразяване) - напр. чувство на вцепененост или
празнота, апатия, намалени очен контакт, мимика и жестове
Алогия (намалено мислене и реч): нарушена вербална

флуентност; бедна по съдържание реч; думите са с бедно
значение - напр. говори малко, използва няколко думи.
Абулия (намалено желание, подтик и мотивация за следване на

целенасочено поведение): липса на спонтанност; пасивност;
намалена способност да започне, продължи и завърши
ежедневните задачи. Пациентите са с ограничени или никакви
цели в живота, прекарват времето си в леглото, занемаряват
интереси и хобита, почти нищо не предизвиква интерес у тях
(света, вестници, телевизия, спорт); дори липсва интерес към
храната и отказват храна. Понякога имат лош външен вид и
хигиена, неприятна телесна миризма, дрехите са мръсни и с
петна.
Анхедония (намалена способност за изпитване на удоволствие) -

напр. загуба на интерес към предишни хобита или интереси.

Асоциалност (намалени социални подтици и взаимодействие):
социално отдръпване - напр. човек, който е бил социално
активен, става отдръпнат, по мълчалив и по-малко любопитен;
има понижено желание да започне и поддържа социални
контакти, няма приятели или близки взаимоотношения; проявява
слаб интерес към работа, секс, социални дейности и прекарване
на време с приятели.
Негативните симптоми могат да персистират между

психотичните епизоди и да влошат социалното и професионално
функциониране, при липса на позитивни симптоми. Негативните
симптоми на шизофренията, въпреки че не са толкова
драматични колкото позитивните, са по-резистентни на терапия.
Степента им определя дали пациентът може да живее
самостоятелно, да поддържа стабилни социални
взаимоотношения, да се върне на работното място и в крайна
сметка да функционира добре или да има дълги хоспитализации и
лоша прогноза.
Шизофренията е много повече от психоза. Освен позитивните

(т.е. психоза) и негативни симптоми, шизофренията включва
също когнитивни, агресивни и афективни симптоми (Фигура 1).
Фигура 1. Пет дименсии на симптоми на шизофрения

Афективните симптоми: депресия, тревожност, безпокойство,
дисфория, гняв, вина, напрежение, раздразнителност, фобии,
неадекватен афект (паратимия) са чести при шизофрения и се
появяват в продромния, психотичния и резидуалния период.
Агресивните и враждебни симптоми включват явна

враждебност, спорове, вербална и физическа злоупотреба, дори
открито насилие и нападение; импулсивност напр. сексуална
неприкритост; самонараняване, включително самоубийство;
палеж или други материални щети.
Трябва да се отбележи, че мнозинството пациенти с шизофрения

не са агресивни и по-често се превръщат в жертви, отколкото
общата популация.
Когнитивни симптоми. Клинични и невропсихологични оценки

показват увреждане в информационната и сензорна обработка;
поддържане и фокусиране на вниманието; работната памет;
абстрактното мислене и решаването на проблеми; езиковата
функция; изпълнителските функции; социалната когниция и
контрола на поведението.
Важно е да се разпознаят, наблюдават и лекуват когнитивните

симптоми на шизофренията, защото те са в най-силна корелация
(дори по-силна от негативните симптоми) с функционирането в
реалния свят. Когнитивните нарушения персистират, когато
други симптоми са в ремисия и допринасят за професионалните и
социални затруднения.
В допълнение към позитивните и негативните симптоми,

оценката на афективните, агресивни и когнитивни симптоми,
допринася за диагностичните, терапевтичните, прогностичните и
научните решения при шизофрения.
Шизофренията е хетерогенен клиничен синдром и нито един

симптом не е патогномоничен за заболяването. Даден епизод
на шизофрения при един пациент може да протече предимно с
налудности и халюцинации (параноидна шизофрения), предимно
с дезорганизирани реч и поведение (дезорганизирана
шизофрения) или предимно с кататония (кататонна шизофрения),
но често епизодите имат смесена симптоматика
(недиференцирана шизофрения) или симптоматиката на
епизодите се променя с времето. Понастоящем DSM-5 не
разграничава различни типове на заболяването.
До момента не са открити радиологични, лабораторни или

психометрични тестове диагностични при шизофрения.
Честа е липсата на инсайт т.е. неосъзнаване на шизофренните

симптоми. Той е един от най-добрите показатели за лоша
прогноза, защото предразполага към несътрудничество на
лечението. Това води до увеличен брой на релапси, агресивност,
принудително лечение и лошо психосоциално функциониране.
Протичане. Протичането на шизофренията е променливо. При

някой пациенти протича с обостряния и ремисии, докато други
имат продължаващ и безмилостен ход на упадък, без ремисии.
Пълна ремисия (т.е. връщане към пълното преморбидно
функциониране) вероятно не е възможна.
Преморбидно (Етап 1) пациентът функционира пълноценно или

почти пълноценно в началото на живота и на практика е
безсимптомен. По-задълбочено изследване може да открие леки
моторни, езикови, афективни, социални нарушения и „меки“
неврологични белези (Фигура 2). Началото може да бъде остро,

но обикновено е подмолно с продромна фаза (Етап II)
започваща в пубертета. Постепенно се развива социално
отдръпване, загуба на интерес към училище или работа,
влошаване на хигиената и външния вид, странно поведение, леко
изразени негативни симптоми, изблици на гняв, депресивни
симптоми и нарушена когниция.
Фигура 2. Етапи на шизофрения

Острата фаза на заболяването (Етап III) обикновено се
появява доста драматично през двадесетте години с психотичен
епизод. Типичното протичане е рекурентни психотични епизоди
и ремисии, с персистираща негативна симптоматика, между
психотичните епизоди, която постепенно става по-изявена.
Важно е да се отбележи, че на практика всеки психотичен епизод
има собствен продромален и резидуален синдром с нехарактерни
симптоми, които могат да помогнат за разпознаването на
предстоящо влошаване и да повлияят върху терапевтичното
поведение.
Ходът на заболяването като цяло е прогресивно надолу и

пациентът никога не се връща към предишните нива на
функциониране. Психотичните симптоми отслабват с
напредването на възрастта, вероятно свързано с нормалното
намаляване на допаминовата активност. Последния резидуален
етап (Етап IV) започва през четиридесетте години, с изявени
негативни и когнитивни симптоми, леки подобрявания и
влошавания, но по-често представлява „прегарящ“ етап на
продължителна тежка инвалидност и прогресивна резистентност
към антипсихотици.
23-годишен мъж е приет в спешно отделение, доведен
от полицията, след като е намерен седнал по средата на
уличното движение на натоварена столична улица.
Обяснява, че „гласовете го накарали да го направи“.
Пациентът обяснява, че през последните три години
„хората не са такива, за каквито се представят“. От две
години се изолира в стаята си и е прекъснал образованието
си. Съобщава, че чува гласове, които му казват да върши
„лоши неща“. Често чува два или три гласа, които
коментират поведението му. Пациентът отрича прием на
алкохол или психоактивни вещества, въпреки че признава,
че епизодично е пушил марихуана в миналото. Не е
приемал канабис от две години, защото не може да си го
позволи. Не съобщава за соматични заболявания и прием
на медикаменти. Обективно пациентът е мръсен и
раздърпан, с лоша лична хигиена. Изглежда напрегнат,
като обикаля в приемния кабинет с гръб, обърнат към
стената. Съобщава, че настроението му е „добро“.
Пациентът е емоционално съответен, макар че се
наблюдава известна изравненост. Речта протича с
нормална скорост. Мисленето е тангенциално и се
наблюдават халтави асоциации. Съобщава, че е погълнал
две змии, които унищожават вътрешностите му, но
движенията им се неутрализират от газовете на уличното
движение. Пациентът не разкрива актуална суицидна и
хомицидна идеация.
Етиопатогенеза
Биологични/генeтични фактори. По-голям риск за шизофрения

има при биологични роднини от първа линия на шизофреници.
Конкордантността за шизофрения е по-висока при еднояйчни
близнаци, отколкото при двуяйчни близнаци (70% срещу 40%),
което показва силна генетична унаследимост.
Пре-, пери- или постнатални проблеми (усложнения на

бременността и раждането с хипоксия; гестационен диабет, стрес,
инфекции, недохранване) и по-голяма възраст на родителите са
рискови фактори за шизофрения. Невроонтогенетичното
увреждане на ЦНС се подкрепя от невроизобразителни,
невропатологични и неврофизиологични проучвания –
разширяване на вентрикуларната система, намален обем на
сивото вещество във префронталния и темпоралния кортекс,
намален мозъчен размер. Прогресивния ход на упадък при
шизофренията подкрепя наличието на невродегенеративен

процес. Така шизофренията е и двете невроонтогенетично и
невродегенеративно разстройство.
Психосоциални фактори. Наличието на значителен процент

дискордантност при еднояйчни близнаци показва значимостта и
на психосоциалните фактори.
Полово-свързани различния. Мъжете имат по-ранно начало,

по-изразени негативни и когнитивни симптоми и по-лоша
прогноза. При жените има тенденция за по-изразени афективни
симптоми и по-запазено социално функциониране.
Нарушения във функционирането. Шизофренията се свързва

със значителна социална и образователна/професионална
дисфункция. Повечето пациенти не завършват образование, не се
женят, имат ограничени социални контакти, не са в състояние да
се задържат на работа и изискват ежедневни грижи. Негативните
и когнитивните симптоми в най-голяма степен са свързани с
дисфункцията.
Епидемиологията е сходна във всички страни по света –

пожизнена болестност между 0.5% и 1% в общата популация.
Диференциалната диагноза на шизофренията трябва да бъде

направена с всички разстройства с психотични симптоми.
Голямо депресивно/биполярно разстройство с психотични или

кататонни черти е подходяща диагноза, ако налудностите или
халюцинациите се появят само по време на голям депресивен или
маниен епизод.
При шизоафективното разстройство психотичните симптоми

се появяват основно на фона на голям депресивен или маниен
епизод.

Налудното разстройство се разпознава от липсата на
характерните за шизофрения халюцинации, дезорганизирана реч
и поведение и негативни симптоми.
Психотично разстройство, дължащо се на

субстанции/медикаменти и психотичното разстройство,
дължащо се на соматично заболяване се различават от
шизофренията по времевата връзка между приема на субстанции
или появата на соматичното заболяване и началото или
ремисията на психозата.
Коморбидност. Шизотипно, шизоидно и параноидно личностово

разстройство могат да предшестват началото на шизофренията.
Паническо или друго тревожно разстройство, обсесивно-
компулсивно разстройство и разстройства дължащи се на
субстанции често съпътстват шизофренията. Повече от
половината от пациентите с шизофрения редовно пушат цигари.
Продължителността на живота на хората с шизофрения е

намалена поради повишена смъртност в резултат на соматични
заболявания и суицид (понякога самоубийството е в отговор на
императивни халюцинации, но често е в резултат от
безнадеждност и отчаяние при осъзнаване на тежестта на
заболяването)
Наддаване на тегло, захарен диабет, метаболитен синдром,

кардиоваскуларни и пулмонални заболявания са по-чести при
пациентите с шизофрения отколкото сред общата популация.
Лошия начин на живот, диета и поддържане на здравето (напр.
физическа активност), медикаментите (антипсихотиците
увеличават апетита и теглото), злоупотребата с тютюн
увеличават риска от хронични заболявания. Общата податливост

към психози и соматични заболявания може да обясни някои от
коморбидностите при шизофрения.
Терапия. Лечението на шизофрения е доживотно.
Биологична терапия. Атипичните психотици (clozapine,

olanzapine, quetiapine, risperidone, paliperidone, ziprasidone,
aripiprazole) са лекарства на първи избор за лечението на
психотичните епизоди (позитивните симптоми лесно се поддават
на лечение) и за дългосрочно поддържащо лечение за превенция
на психотични релапси. Ефекта им върху негативните и
когнитивните симптоми е незадоволителен. При резистентни
случай може да се опита с типични антипсихотични медикаменти
(haloperidol, flupentixol, fluphenazine). Clozapine е ефективен за
лечение на терапевтично-резистентна шизофрения.
Електроконвулсивна терапия (ЕКТ). ЕКТ не е средство на първи

избор при лечението на шизофренията и други психози. Основни
индикации за ЕКТ са тежки психотични епизоди, кататония,
тежки шизоафективни синдроми, терапевтична резистентност,
малигнен невролептичен синдром. ЕКТ не е ефективна при
негативни симптоми на шизофренията.
Психотерапия. Прилагат се когнитивно-поведенческа,

хуманистична и фамилна психотерапии, винаги в комбинация с
биологична терапия.
Социотерапия/Психосоциална рехабилитация. Терапевтично

общество; Пациентски организации; Социално подпомагане
(финансово, правно, социален патронаж, защитени жилища);
Жетонна икономика; Трениране на социални умения, Трудова
(индустриална) терапия.
Култура и шизофрения
Културалните различия са набелязани в клиничната
картина, протичането и изхода на шизофрения.
Пациентите с шизофрения в развиващите се страни е по-
вероятно да имат по-остро начало, повече кататонни
епизоди и по-добър изход, отколкото пациентите в
индустриализираните държави.
По-опасни ли са пациентите с шизофрения?
Стигма и страх обграждат шизофренията и
средностатистическия гражданин се притеснява от
отколешни митовете за "шизофренни убийци",
"шизофренната ярост". Фактите опровергават тези
необосновани вярвания и помагат да се свали стигмата от
това опустошително заболяване. Няма убедително
доказателство, че честотата на проявите на насилие е по-
голяма при пациенти с шизофрения, отколкото в общата
популация.
ДРУГИ ПСИХОТИЧНИ РАЗСТРОЙСТВА
Налудно разстройство (параноя)

Клинична картина (DSM-5, адаптирано)
Пациентът обикновено има налудност, които не са нелепи и

липсват другите позитивни (халюцинации, дезорганизирана реч,
дезорганизирано или кататонно поведение) и негативни
симптоми на шизофренията. Продължителността трябва да бъде
най-малко 1 месец.
Типовете се основават на преобладаващата налудна тема:
Еротоманен тип. Основна тема на налудността е, че друг човек е

влюбен в пациента. Често това е идеализирана романтична любов
и духовен съюз, а не сексуално привличане. Другият човек
обикновено е с по-висок статут (напр. известна личност или
висшестоящ на работното място), но може да бъде и напълно
непознат. Усилията да се свърже с обекта на налудността чрез
телефонни обаждания, писма, подаръци, посещения и дори
наблюдение и преследване, може да доведат до юридически
проблеми.
Грандиозен тип. Основна тема на налудността са преувеличени

качества на пациента. Пациентът е убеден, че има изключителен
(но непризнат) талант или прозрение, направил е важни открития,
че е забележителен и силен човек, има специални отношения с
видна личност (напр. съветник на президента) или божество
(напр. има специално съобщение от Бог).
Ревнив тип. Основна тема на налудността е неверността на

брачния партньор или любим. Това убеждение е без причина и се
основава на неправилни изводи, подкрепени от малко
"доказателства" (напр. разхвърляни дрехи или петна по спалното
бельо), които се събират и се използват за потвърждаване на
налудностите. Пациентът обикновено се конфронтира с брачния
партньор или любим и се намесва във въображаемата изневяра
(напр. ограничаване автономията на партньора, тайно
преследване и атакуване на партньора, разследване на
въображаемия любовник), което може да доведе до юридически
проблеми.
Персекуторен тип. Основна тема на налудността е убеждението

на пациента, че към него се отнасят недобронамерено,
заговорничат, мамят, шпионират, преследват, тровят или
дрогират, клеветят, тормозят или възпрепятстват в преследването
на дългосрочни цели. Малки обиди или несправедливости могат
да бъдат преувеличени и да се превърнат във фокус на
налудностите и трябва да бъдат поправени по правен път
("кверулантна параноя"). Пациентите с налудности за
преследване често са злопаметни и ядосани и могат да прибягнат
до насилие срещу тези, които ги нараняват. Те могат да започнат
съдебни дела или антагонистично поведение - многократни опити
да получат удовлетворение чрез обжалване в съда (многократни
явявания в съда) и пред други държавни агенции (изпращане на
хиляди писма в протест до правителството).
Соматичен тип. Основната тема на налудността се фокусира върху

функциите на тялото и сетивата: пациентът отделя нечиста
миризма; заразен е с насекоми върху или в кожата; има вътрешен
паразит; части от тялото не функционират (напр. тънките черва).
Пациентите могат да се подлагат на ненужни изследвания и
процедури.
Епидемиология. Налудното разстройство е рядко. Най-чест е

персекуторният тип.
Протичане. Началото обикновено е в зряла възраст. Протичането

може да бъде хронично, въпреки че ангажираността с налудните
идеи може да се променя.
Биологични/генетични фактори. Шизофрения, шизотипно и

параноидно личностово разстройство са по-често срещани при
роднини от първа линия на пациенти с налудно разстройство.
Това показва общата генетична етиология.
Психологични фактори. Наличието на параноидно или отбягващо

личностово разстройство са рискови фактори за налудно
Социални фактори. Намален слух, тежки психосоциални

стресови фактори (напр. имиграция), са рискови фактори за
налудно разстройство.

Нарушения във функционирането. Важна характеристика на
пациентите с налудно разстройство е видимо нормалното им
поведение и външен вид, запазената социална и професионална
роля, когато налудните идеи не се обсъждат или преследват.
Поведението не е очевидно странно и нелепо и психосоциалното
функциониране е по-добро отколкото при шизофрения и другите
психотични разстройства. Социални, семейни и професионални
проблеми могат да се появят само в резултат на налудните
вярвания. При някои пациенти може да се появи депресия,
дисфория, раздразнителност, гняв и агресивно поведение, като
разбираема реакция към отхвърлянето на налудните идеи от
обществото.
Диференциална диагноза. Шизофренията се различава от

налудното разстройство по наличието на други позитивни и
негативни симптоми. При депресивното/биполярно и
шизоафективното разстройство налудностите се появяват само
по време на афективни епизоди.

Внезапното начало (преминаване от непсихотично състояние към

ясно изразена психоза в рамките на няколко дни) на психотични
симптоми, обикновено след значителен стрес (напр. загуба на
любим човек, стрес от сражение):
 Налудности
 Халюцинации
 Дезорганизирана реч
 Грубо дезорганизирано или кататонно поведение
Пациентите преживяват емоционално сътресение, непреодолимо
объркване и бързо преминаване на един силен афект в друг.

Психотичното разстройство може да бъде тежко, въпреки че
психозата е краткотрайна. Понякога се изисква надзор, за да се
осигурят хранителните и хигиенни нужди и да се защити
пациента от последиците на лошата преценка, когнитивното
увреждане, действията на базата на налудностите или повишения
риск от суицид.
Продължителността на психозата е кратка - от няколко дни до

1 месец, с пълна ремисия на всички симптоми, с евентуално
пълно връщане към преморбидното ниво на функциониране.
Може да има релапси, но ремисиите винаги са пълни.
Епидемиология. Краткото психотично разстройство

представлява около 10% от новопоявилите се психози.
Етиопатогенеза. Психологични фактори. Наличие на личностови

разстройства (напр. шизотипно, гранично, параноидно,
хистрионно, нарцистично) и специфични черти от характера като
подозрителност са рискови фактори за кратко психотично
Диференциалната диагноза се прави с други краткотрайни

психози. Психотично разстройство/делир, дължащи се на
субстанции/медикаменти - субстанцията (наркотици, лекарство,
токсин) е етиологично свързана с психотичните симптоми.
Шизофенията, налудното разстройство и
депресивно/биполярното разстройство с психотични симптоми
са дългосрочни разстройства и техните симптоми персистират
повече от 1 месец.
Името показва, че при пациентите има едновременно
шизофренни и афективни симптоми, т.е. Шизо-афективно
Позитивни симптоми на шизофрения (психоза) на фона на големи

депресивни или манийни епизоди.
Пациентите имат понякога психоза извън големи депресивни или

манийни епизоди. Като цяло депресивните или манийните
епизоди преобладават над психотичните епизоди, по време на
цялата продължителност на болестта.
Епидемилогия. Честотата е 0.3%, по-разпространено е при

жените.
Протичане. Прогнозата на шизоафективното разстройство е

малко по-добра от тази на шизофренията, но по-лоша от
прогнозата на афективните разстройства.
Етиопатогенеза. Биологични/генетични фактори. Рискът от

шизоафективно разстройство е по-висок при лица с роднини от
първа линия с шизофрения, биполярно или шизоафективно
разстройство. Това показва общата генетична етиология.
Нарушения във функционирането при шизоафективното

разстройство. Резидуалните и негативни симптоми са по-леки и
по-малко хронични отколкото при шизофренията.
Професионалното и социалното функциониране са нарушени,
ограничени са социалните контакти, има затруднения при
самообслужването, но не винаги и не толкова тежки както при
Диференциална диагноза. При депресивното/биполярно

разстройство с психотични симптоми, за разлика от
шизоафективното разстройство, психотичните симптоми не

персистират извън рамките на депресивните или манийните
епизоди.
Коморбидност. Шизоафективното разстройство може да бъде

съпътствано от тревожни разстройства, злоупотреба с алкохол
или други субстанции. Има повишен риск от самоубийство,
основно поради депресивните симптоми.

субстанции/лекарства
Пациентът има налудности и/или халюцинации.
Има данни от анамнезата, физикалния преглед или лабораторните

резултати, че налудностите и/или халюцинациите се дължат на
физиологичните ефекти на субстанция/лекарство (напр.
наркотици, медикаменти или токсини)
Налудностите и/или халюцинациите се появяват по време или

скоро след интоксикация или абстиненция от субстанции или
след прием на медикамент.
Субстанцията/лекарството доказано може да доведе до

налудности и/или халюцинации
Епидемиология. Около 15% от пациентите с първи епизод на

психоза имат психотично разстройство, дължащо се на
субстанции/лекарства.
Протичане. Началото на психозата може да варира

значително в зависимост от субстанцията. Напр. прием на висока
доза кокаин може да доведе до психоза след минути, докато
седмици високи дози алкохол са нужни да доведат до психоза.
Психотично разстройство дължащо се на
субстанции/лекарства (амфетамини, фенциклидин и кокаин)
може да продължава седмици или по-дълго, независимо че
увреждащия агент е спрян и се провежда лечение с
антипсихотици. В този случай е трудно да се различи от
първично психотично разстройство (шизофрения, налудно
разстройство).
Нарушения във функционирането. Дисфункцията по

принцип е самоограничаваща се и преминава след спиране на
увреждащия агент, въпреки че е тежка.
Психотично разстройство, дължащо се на соматично

Пациентът има налудности и/или халюцинации.
Има данни от анамнезата, физикалния преглед или лабораторните

резултати, че психозата е директно патофизиологично
последствие на соматично заболяване.
Халюцинациите могат да се появят във всяка сензорна модалност
(т.е. зрителни, обонятелни, вкусови, тактилни или слухови).
Определени етиологични причинители е по-вероятно да
предизвикат специфични халюцинаторни феномени, напр.
обонятелните халюцинации са показателни за епилепсия от
темпоралния лоб. Слуховите халюцинации, при които гласове
казват сложни изречения, са по характерни за шизофрения,
докато зрителните и вкусовите халюцинации често сигнализират
за психотично разстройство, дължащо се на соматично
заболяване или психотично разстройство дължащо се на
субстанции/лекарства.

Епидемиология. Честотата на психозата варира в зависимост от
соматичното заболяване. Заболявания най-често асоциирани с
психоза са нелекувани ендокринни разстройства, системен лупус
еритематозус и епилепсия от темпоралния лоб.
Протичане. Психотичното разстройство, дължащо се на

соматично заболяване може да бъде единично преходно
състояние или може да бъде рекурентно, циклиращо с
екзацербациите и ремисиите на подлежащото соматично
заболяване. Лечението на подлежащото соматично заболяване
често води до преминаване на психозата. Понякога психотичните
симптоми могат да персистират дълго след соматичното
заболяване (психотично разстройство, дължащо се на огнищно
мозъчно увреждане). При хронични заболявания като
множествена склероза или епилепсия, психозата може да приеме
дълготрайно протичане.
Диагностични маркери. Находките от физикалния преглед,

лабораторните данни, честота и началото отразяват
етиологичното соматично заболяване.
Нарушения във функционирането. Функционалната

инвалидност е типично тежка, но варира значително в зависимост
от типа на заболяването и вероятно се подобрява с
преминаването му.
Диференциална диагноза

субстанции/лекарства. Тъй като пациентите със соматичен
проблем често приемат лекарства (вкл. лекарства с психоактивни
ефекти, напр. кортикостероиди), лекаря трябва да прецени дали
психотичните симптоми са психофизиологично последствие на
соматичния проблем, на лекарствата или на двете. Ако лекарят е
уверен, че психозата се дължи и на двете, соматично заболяване и
употреба на субстанция/лекарство, се поставят и двете диагнози -
психотично разстройство дължащо се на соматично заболяване и
психотично разстройство дължащо се на субстанции/лекарства.
Терапия на психотичните разстройства
Биологична терапия. Атипични антипсихотици (clozapine,

olanzapine, quetiapine, risperidone, paliperidone, ziprasidone,
aripiprazole) са средство на първи избор за лечение на психотични
и манийни симптоми. При липса на отговор може да се опитат
типични антипсихотици (haloperidol, flupentixol, fluphenazine). За
лечение на депресивните симптоми се използват селективни
инхибитори на обратното захващане на серотонина (SSRI)
(fluoxetine, paroxetine, sertraline, citalopram, escitalopram and
fluvoxamine), инхибитори на обратното захващане на серотонин и
норепинефрин (SNRI) (venlafaxine, milnacipran), mirtazapine,
trazodone и bupropion. При депресия с липса на отговор могат да
бъдат опитани трициклични (ТАД) (clomipramine, amitriptyline) и
тетрациклични (maprotiline, mianserine) антидепресанти. За
стабилизиране на настроението могат да бъдат използвани
стабилизатори на настроението- литиеви соли, атипични
антипсихотици и антиконвулсанти (valproate, lamotrigine,
carbamazepine).
Психотерапия/Социотерапия/Психосициална рехабилитация.
Включват: когнитивно-поведенческа и фамилна психотерапия,
психообучение, обучение в социални умения, арт-терапия,
професионална ориентация и преквалификация. Те подобряват
съдействието към лечението, семейната, социалната и
професионалната адаптация и качеството на живот на пациентите
с различни видове психози. Психотерапията и

психопрофилактиката трябва да започнат възможно най-рано и да
бъдат бифокални: към болния и към близките.
Хроничният характер на някои психози изисква дългосрочен

терапевтичен ангажимент от страна на болнични и амбулаторни
психиатри, общопрактикуващи лекари, медицински сестри,
психотерапевти и социални работници.
Споделено психотично разстройство.
Основната характеристика на споделеното
(индуцираното) психотично разстройство е налудност,
която се развива при лице в тясна връзка с друг човек
(индуктор), който вече има психотично разстройство с
изразени налудности. Здравия човек приема налудните
вярвания на индуктора. Съдържанието на споделените
налудни идеи зависи от диагнозата на индуктора и
включва нелепи налудности, когато индуктора е с
шизофрения (напр. радиация се предава в апартамента от
враждебна чужда сила, което води до лошо храносмилане
и диария), или налудности, които не са нелепи, характерни
за налудното разстройство (напр. полицията подслушва
семейния телефон и следи членовете на семейството,
когато те излизат). Обикновено индукторът е доминиращ
във връзката и постепенно налага налудността на другия,
който е по-пасивен и първоначално здрав. Те често са
кръвно свързани или свързани с брак и са живели заедно
дълго време, често в относителна социална изолация. При
отделяне от индуктора налудните идеи изчезват.
ДЕПРЕСИВНИ РАЗСТРОЙСТВА
Депресивните разстройства (ДР) се характеризират с големи
депресивни разстройства или хронична подпрагова депресия в
отсъствието на манийни или хипоманийни епизоди.

Клинична картина. Депресивните разстройства се делят на:
 Голямо депресивно разстройство (ГДР)

 Персистиращо депресивно разстройство
 Предменструално дисфорично разстройство.
Фигура 1. Графично представяне на депресивните разстройство.

Голямо депресивно разстройство – характеризира се с един или
повече депресивни епизоди, които обичайно са следвани от
периоди на съхранено социално и професионално (Фигура 1). В
първия случай говорим за единичен епизод на Голямо
депресивно разстройство, а във втория – за рекурентно голямо
депресивно разстройство (известно още като рецидивираща или
периодична депресия). При голямото депресивно разстройство
част от пациентите не постигат пълно възстановяване след
депресивен епизод, което наричаме Голямо депресивно
разстройство в непълна ремисия.
Персистиращо депресивно разстройство – характеризира се с

трайно потиснато настроение през по голяма част от деня в
преобладаващата част на дните за срок от поне 2 години,
съпроводено от поне 3 допълнителни депресивни симптома,

които могат да покриват или да не покриват диагностичните
критерии за голям депресивен епизод (Фигура 1).
Предменструално дисфорично разстройство – характеризира се

с наличието на изразени афективни симптоми по време на
последната седмица от менструалния цикъл, които затихват или
напълно се разрешават по време на първата седмица след началото
на менструацията. Тези симптоми са налице по време на повечето
менструални цикли през последната година (Фигура 1) и
включват изразена лабилност на настроението, раздразнителност,
потиснато настроение, тревожност и напрежение. Допълнително
налице могат да бъдат намален интерес към обичайни дейности,
трудности в концентрацията, уморяемост, нарушения на съня и
апетита и физически симптоми (увеличаване и чувствителност на
гърдите, ставни и мускулни болки, чувството за „подуване“ и пр.).
Други депресивни разстройства. Индуцирани от психоактивни

вещества ДР могат да се дължат на алкохол, фенциклидин,
халюциногени, инхаланти, опиоиди, седативни средства,
амфетамини, кокаин и др. Някои заболявания на ЦНС и
ендокринната система (мозъчносъдова болест, множествена
склероза, болест на Хънтингтън, болест на Паркинсон,
черепномозъчни травми, синдром на Къшинг, хипотироидизъм)
могат да причинят ДР вследствие на соматични разстройства.
Ход и развитие. ГДР и предменструалното дисфорично

разстройство имат цикличен ход, с афективни епизоди, редуващи
се с периоди на еутимия и съхранено функциониране, докато
персистиращото депресивно разстройство по правило е
хронично. Индуцираните от психоактивни вещества ДР и ДР,
дължащи се на други медицински състояния, следват хода на
подлежащото състояние.

Нарушение във функционирането. Депресивните епизоди при
ГДР и хроничната подпрагова депресия при персистиращо
депресивно разстройство нарушават способността на пациентите
да учат, работят и да общуват с околните. Към 2010 г. ГДР е
втората по честота причина за инвалидност в световен мащаб.
Биологични фактори
 Генетика: Коефициентът на конкордантност при

еднояйчни близнаци с ГДР е между 23 и 46%, което подсказва,
че средови фактори допринасят в значима степен за изявата на
ГДР.
 Невроанатомични и неврофункционални промени: ДР се
свързват с намаление на обема и клетъчната плътност в
определени мозъчни области. При депресия чрез функционални
невроизобразяващи методи е установен снижен метаболизъм в
хипокампа и части от префронталната кора. Една от най-
консистентните находки на ЯМР при ГДР са хиперинтензните
участъци в дълбоките паравентрикуларни зони на мозъка.
 Невроендокринна дисрегулация: При голяма част от
депресиите е регистрирана хиперкортизолемия и липса на
потискане на нивото на ендогенния кортизол от екзогенно
въведен дексаметазон. Дисрегулацията на оста хипоталамус –
хипофиза – надбъбрек вероятно медиира връзката между стреса и
депресията. Постоянният стрес води до отделяне на
кортикотропин-релизинг хормон от хипоталамуса, който чрез
освобождаване на адренокортикотропен хормон от хипофизата
води до хиперкортизолемия. Последната затруднява
преживяемостта на определени популации неврони в хипокампа.
При ДР често са налице и нарушения на щитовидната функция и
нейната регулация. При немалко пациенти с голямо депресивно
разстройство депресия е регистриран притъпен отговор на
тиреостимулиращия към тиреотропин-освобождавашия хормон.
 Невротрансмитерна дисфунция: ДР разстройства са
свързани с нарушения на мозъчната невротрансмисия, преди
всичко на медиираната от серотонин, норадреналин и допамин.
Всички известни антидепресанти имат отношение към някоя от
тези системи, а блокирането на образуването на серотонин и
норадреналин от техните прекурсори води до депресивни релапси
при пациенти в медикаментозна ремисия. Невротрансмисията
води до разгръщането на вътреклетъчни постсинапсни „каскади“,
които вероятно имат отношение към патофизиологията на ДР. Те
включват промяна в броя и чувствителността на
невротрансмитерните рецептори, формиране на вътреклетъчни
посредници, експресия на ДНК и образуване на белтъци и
растежни фактори, които подпомагат оцеляването на невроните.
 Календарни и денонощни ритми. Вероятно дисрегулацията
на тези ритми има отношение към патофизиологията на всички
форми на афективните разстройства, но е от особено значение
при сезонните афективни разстройства.
Психологични и социални фактори. Доказани рискови фактори
включват неблагоприятни събития в детството, негативни
житейски събития, стрес и липса на социална подкрепа.
Епидемиология. Пожизнената болестност от голямо депресивно

разстройство в световен мащаб вероятно е около 12%. Среща се
два пъти по-често при жените. Всеки пореден епизод е свързан с
висок риск от рецидиви, което силно ограничава способността на
пациентите да учат, да се социализират и да работят.
Според Световната здравна организация (СЗО) през 2010 г.

голямото депресивно разстройство е сред първите две водещите
причини за инвалидност, изразена като брой години, преживени в
инвалидност в света. Цената на голямото депресивно
разстройство (вследствие директни и индиректни разходи) само в
САЩ надхвърля 80 милиарда годишно – сума, по голяма от тази
за американските разходи за войната във Виетнам.

Пожизненият риск от успешно самоубийство при
хоспитализирани пациенти с тежки депресии е между 10 и 15%, а
при по-леки амбулаторни пациенти - около 3,5%. 60 до 75% от
всички успешните самоубийства са при пациенти с клинично
значима депресивна симптоматика в рамките на различни
разстройства на настроението.
Поради снижения си функционален статус, лошо качество на

живот и висока степен на соматична коморбидност, пациентите с
депресия имат повишено потребление на здравни ресурси.
Въпреки честите посещения при личните си лекари до
половината от случаите на голямо депресивно разстройство
остават неразпознати (и нелекувани).
Персистиращото депресивно разстройство се среща при 5% от

общата популация и е по-често при жени.
Предменструалното депресивно разстройство засяга от 2 до 5%

от жените с детероден потенциал.
Диференциална диагноза. Основната диференциална диагноза е

между ГДР и биполярните разстройства. Тя се затруднява от
това, че голяма част от пациентите с депресия трудно си
припомнят или умишлено избягват да говорят за минали
хипоманийни и манийни епизоди. Важно да се събере обективна
информация или насочено да се търсят хипоманийни или
манийни симптоми в миналото. Диференциалната диагноза
включва също персистиращото депресивно разстройство и
циклотимното разстройство. Други психични разстройства, с
които се прави диференциална диагноза са:
 индуцирани от психоактивни вещества разстройства на

настроението;
 разстройства на настроението, дължащи се на соматични
заболявания;
 шизофрения и шизоафективни разстройства;
 разстройства в адаптацията с потиснато настроение;
 тревожни, личностови и хранителни разстройства с
изразена афективна симптоматика;
 голямо неврокогнитивно разстройство (деменция) с
депресивни симптоми.
Коморбидност. ГДР в общата практика често се представя с
нехарактерни, предимно соматични симптоми – неясен болков
синдром, промени в апетита и съня, умора, стомашно-чревни и
сърдечно-съдови оплаквания. Освен това, депресивни симптоми,
често се срещат при множество соматични заболявания (Таблица
1). При тях тя може да се дължи на независимо (коморбидно)
голямо депресивно разстройство, на нормалпсихологична
реакция спрямо основното заболяване или на непосредствените
му физиологични ефекти. Независимо от това депресивната
симптоматика трябва да бъде разпозната и лекувана, тъй като
значимо влошава качеството на живот, намалява съдействието на
лечението и утежнява прогнозата.
Таблица 1. Заболявания, често съпътствани от депресивна

симптоматика
Мозъчен инсулт Депресивно разстройство вследствие на

МСБ се среща при ≈ 20% от пациентите с
мозъчен инсулт
Голямо Депресивна симптоматика се среща често
неврокогнитивно в ранните етапи на болестта на
разстройство Алцхаймер и съдовата деменция.
(деменция)
Болест на ≈50% от пациентите са с депресия

Паркинсон
Захарен диабет Депресията е ≈ 3 пъти по-честа спрямо

общата популация
Исхемична болест Депресивната симптоматика увеличава >

на сърцето 3 пъти смъртността при пациенти с ИБС
(с или без инфаркт на миокарда).
Онкологични Депресивна симптоматика при ≈ 25% от

заболявания пациентите
ГДР често е коморбидно с други психични заболявания, сред

които най-чести са разстройствата вследствие употребата на
алкохол, тревожните разстройства, обсесивно-компулсивното
разстройство, посттравматичното стресово разстройство и
личностовите разстройства. Комбинациите депресия –
разстройство вследствие употребата на алкохол и депресия -
личностово разстройство са предиктори за хронично протичане,
незадоволителен отговор на лечение и повишен суициден риск.
Едновременното наличие на изразена депресивна симптоматика и
интензивни панически изживявания също увеличава риска от
Лечение. Лечението протича в три фази.
1. Фазата на активното лечение цели да се повлияят

депресивните симптоми, които най-тежко нарушават
функционирането. Може да се провежда в амбулаторни условия,
но при тежка депресия, психотична симптоматика, тежка
придружаваща алкохолна злоупотреба, невъзможност за
самообслужване или суициден риск, хоспитализацията е
наложителна.

Фармакотерапия. Средство на избор са антидепресантите (АД).
Поради отсрочения ефект на АД е уместно краткосрочното
приложение на бензодиазепини с цел овладяване на
тревожността, безсънието, психомоторната ажитация и
снижаване на риска от самоубийство. При психотична
симптоматика се налага добавянето на антипсихотик, а при
изразени кататонни картини, отказ от храна и течности или
непосредствена заплаха от суицид следва да се мисли за
електроконвулсивна симптоматика. Стабилизаторите на
настроението могат да се добавят към терапията при чести
епизоди или съмнения за биполярност. Обикновено фазата на
острото лечение продължава между 6 и 8 седмици, като целта е
постигане на симптомна ремисия (т.е. липса на клинична
изразена депресивна симптоматика). При недостатъчен
терапевтичен отговор следва да се обмисли увеличаване на
дозата, приложение на АД с различен механизъм на действие или
добавяне на допълнителен медикамент.
Психотерапия/социотерапия. Психотерапията е ефективна

(самостоятелно или в комбинация с медикаментозно лечение)
при леки депресии. Доказано ефективна е когнитивно-
поведенческата психотерапия и интерперсоналната терапия.
Прилагането на психотерапия при умерено тежки и тежки
депресивни епизоди в отсъствието на медикаментозно лечение
обикновено е недостатъчно ефективно и може да бъде опасно.
2. Фазата на продължаващо лечение (6 до 9 месеца) цели

пълното функционално възстановяване на пациента и
предотвратяването на релапси на депресивната симптоматика.
Фармакотерапия. Обикновено в тази фаза антидепресивното

лечение продължава в същата доза, която е показала ефективност
в острата фаза.
Психотерапия/социотерапия. Необходимо е провеждане на
психообучение както и на трудова и социална рехабилтация.
3. Фаза на поддържащото лечение. Налага се след повече от

един депресивен епизод. Нейната цел е превенцията на
депресивни рецидиви. Липсват ясни препоръки за
продължителността на поддържащото лечение. Следва да се имат
предвид анамнезата за минали релапси и рецидиви, актуалните
житейски обстоятелства и постигнатото в резултат от лечението
ниво на функциониране. На всеки един етап трябва да се
съобразяват ползите и вредите от провежданото лечение.
АД вероятно са ефективни при персистиращо депресивно

разстройство, въпреки че обикновена се налага продължителна
психотерапия.
Селективните инхибитори на серотониновия транспорт

редуцират симптомите на предменструалното дисфорично
разстройство при прием по време на целия менструален цикъл
или само в лутеалната му фаза.
От клинична гледна точка е важно да се направи
разграничение между тъгата, скръбта след загуба на
близък (траурна реакция) и голямото депресивно
разстройство. Тъгата е нормална, здравословна,
обикновено бързо преходна емоционална реакция спрямо
дребни загуби или разочарования. Тя не нарушава
функционирането и може да помогне за справянето със
ситуацията. Траурната реакция е много по-интензивно и
болезнено житейско преживяване. Тя може тежко да
засегне живота на опечалените и продължава от няколко
месеца до няколко години. Въпреки това, скръбта по
време на траур обикновено намалява с времето и често
идва на приливи при спомени и мисли за покойника.
Потиснатото настроение при голямо депресивно
разстройство е по-всеобхватно и не се предизвиква от
конкретни мисли или ситуации. Болката при траур може
да бъде прекъсвана от положителни емоции, нехарактерни
за постоянното изживяване на нещастие и страдание при
голямо депресивно разстройство. Самооценката на
опечалените като цяло е съхранена, а депресивно болните
по правило изпитват чувства на безполезност и
отвращение от себе си. При траурната реакция мислите за
смъртта обикновено са свързани със загубата на близкия и
възможността да се „присъединят“ отново към него,
докато при депресия те са резултат от изживявания на
безполезност, безнадеждност и неспособност за справяне
със страданието. Тъгата и траурната реакция не са
психични заболявания и не бива да се лекуват
медикаментозно.
ТРЕВОЖНИ РАЗСТРОЙСТВА
Тревожните разстройства протичат с прекомерен страх и
тревожност.
Паническа атака
Клинична картина (адаптирано по DSM-5)
Паническа атака може да възникне в тревожно или спокойно

състояние. След това по аналогичен начин може да се върне към
предишното състояние. Паническата атака е внезапен пристъп на
силен страх или дискомфорт, който достига пик и отзвучава за
минути, като е придружен от най-малко четири от следните 13
соматични и/или когнитивни симптом:
Соматични симптоми
1. Силно сърцебиене, или ускорена сърдечна честота;
2. Изпотяване;
3. Треперене на тялото;
4. Усещане за недостиг на въздух;

5. Усещане за задушаване;
6. Болка или дискомфорт в гърдите;
7. Гадене или абдоминален дискомфорт;
8. Усещане за замаяност, нестабилност, световъртеж или

припадане;
9. Студени тръпки или горещи вълни;
10. Парестезии (вкочаненост или изтръпване);
11. Дереализация или деперсонализация;
Когнитивни симптоми
12. Страх от загуба на контрол или „полудяване”;
13. Страх от смърт (от инфаркт или припадък).
Има два типа панически атаки: очаквани и неочаквани.
Неочакваните панически атаки възникват без провокиращи ги

ситуации (т.е. “като гръм от ясно небе”), например докато лицето
отпочива. Рядък случай на неочаквана паническа атака е
нощната паническа атака, т.е. събуждането от сън в състояние на
паника.
За разлика от тях, очакваните панически атаки се случват само

при въздействието на стимул, например при среща с обект или
ситуация, от които индивидът се страхува.
Пристъпи, които протичат с по-малко от четири соматични и/или

когнитивни симптоми, се наричат атаки с ограничени симптоми.
Сред тревожните разстройства, паническите атаки се отличават

като особен тип страхова реакция, но те могат да възникнат
също и при други психични разстройства (напр. при
посттравматично стресово разстройство, голямо депресивно
разстройство, биполярно разстройство, разстройства на
храненето, обсесивно-компулсивно разстройство, разстройства на
личността, психотични разстройства, разстройства, свързани с
употреба на вещества) и при множество соматични заболявания.
Пушенето и дихателни разстройства (напр. астма) са рискови
фактори.
Наличието на панически атаки при тези разстройства е

прогностичен маркер за по-силно изразена симптоматика,
суициден риск, коморбидност и инвалидизация (напр. по-често
ползване на здравни услуги, по-лошо качество на живот) и по-
слаб ефект от лечението.
Епидемиология. Над 10% от населението (повечето от които

жени) са имали някога панически атаки.
Паническо разстройство
Пациентът има рекурентни неочаквани панически атаки с
необходимото за диагноза количество симптоми и се тревожи
непрекъснато от нови панически атаки. Пациентът се страхува, че
паническите атаки са индикация за застрашаващо живота
заболяване (напр. сърдечно заболяване, епилепсия или психично
разстройство) или се бои, че ще се чувства неловко ако получи
паническа атака на публично място. Болният променя
дезадаптивно поведението си, за да избегне панически атаки.
Например избягва физически усилия, преустроил е живота си
така, че да си осигури непрекъснато възможност за оказване на
помощ в случай на паническа атака. Агорафобията и избягването
на агорафобни ситуации (пътуване с обществен транспорт,
пазаруване) са чести.
Честотата и интензивността на паническите атаки варират в
широк диапазон. Може да минат месеци с по една паническа
атака седмично, но може да има и кратки ежедневни панически
атаки, след което в продължение на месеци те да спрат напълно.
Възможни са и редки атаки (1 – 2 месечно) в продължение на
дълги години. Що се отнася до изразеността на симптомите,
възможни са както панически атаки с необходимото за диагноза
(>4) количество симптоми, така и панически атаки с ограничени
симптоми (<4). Характерът на симптомите често е различен при
отделните атаки.
Освен че се безпокоят за панически атаки и техните последици,

много пациенти показват тревожност, свързана с опасения за
здравето: прекомерно безпокойство относно способността за
справяне с ежедневните задачи; непоносимост към страничните
ефекти на медикаментите; опасения, че слабо изразен соматичен
симптом може да доведе до катастрофален изход (напр. че
главоболието означава наличие на мозъчен тумор); злоупотреба с
алкохол или медикаменти, с цел да се „контролират” паническите
атаки; екстремни модели на поведение, за да се „контролират”
панически атаки (напр. отбягване на определени храни, за които
лицето вярва, че провокират панически атаки).
Пациентите с паническо разстройство се представят с много

соматични състояния: виене на свят, аритмия, заболяване на
щитовидната жлеза, астма, ХОББ, пролапс на митралната клапа,
синдром на дразнимото черво. Взаимовръзката между тези
състояния и паническото разстройство е неясна.
Протичане. Паническото разстройство започва обикновено през

младостта. Повечето лица съобщават за стресори през месеците
предхождащи първата паническа атака (напр. стресори, свързани
с междуличностните отношения и стресори, свързани със
здравето, като заболяване или смърт в семейството). Ако не бъде
лекувано, хронифицира, със засилване и отслабване на
симптомите и често се усложнява от други тревожни или
депресивни разстройства, както и от разстройства, свързани с
употреба на вещества.
Нарушенията във функционирането следствие паническото

разстройство са нетрудоспособност, чести посещения при лекар
или в спешния кабинет, отсъствие от училище или от работа, и
безработица.
Диференциална диагноза. Паническите атаки, които се

наблюдават при други тревожни разстройства са очаквани
(провокирани от социални ситуации при социални фобии, от
фобийни ситуации при специфични фобии или агорафобия, от
тревога при генерализирано тревожно разстройство), докато
при паническо разстройство те са неочаквани.
36-годишна жена постъпва в спешно отделение
твърдейки, че "полудява". Тя съобщава, че в последните 3
месеца има внезапни епизоди със сърцебиене, изпотяване,
треперене, задух, болки в гърдите, световъртеж и чувство,
че ще умре. Пациентката посочва, че за първи път това се
е случило когато е била навън, без да е мислила за нещо
конкретно. Епизодът е продължил около 15 минути,
въпреки че тя имала чувството, че е бил много по-дълъг.
От този момент нататък болната е имала подобни епизоди
веднъж или два пъти на ден, като са започвали неочаквано
и в различни ситуации. В резултат на това тя почти
постоянно се притеснявала кога ще получи нов пристъп.
Болната отрича да е имала други симптоми. Тя е била в
спешното отделение два пъти през последните 2 седмици
убедена, че има остър миокарден инфаркт. Резултатите от
всички физикални и лабораторни изследвания са в
нормални граници. Пациентката отрича употребата на
наркотици, като приема алкохол само „от време на време“.
Приемът на алкохол е намалял от началото на епизода.
Агорафобия

Пациентът показва значителен страх или тревожност, които са
предизвикани от реални или въображаеми ситуации:
 при ползване на обществен транспорт (автомобили,
автобуси, влакове, кораби, самолети);
 когато се намира на открито (на паркинги, пазари,
мостове);
 когато се намира в затворено пространство (магазини,
театри, кина);
 когато стои на опашка или се намира сред тълпа;
 когато е извън дома си и е сам;
Болният избягва тези ситуации, поради страхове, че може да се
случи нещо ужасно; че бягството му може да бъде трудно („не
мога да се измъкна от тук”) или че няма да получи помощ („няма
кой да ми помогне”) в случай, че се появят паникоподобни
симптоми (напр. главозамайване, страх от смърт), или в случай,
че се появят други симптоми, които го поставят в неудобно или
безпомощно положение (напр. повръщане или изпускане по
малка или голяма нужда), или при паническа атака (т.е. очаквана
паническа атака).
Агорафобните ситуации варират с възрастта. При децата

ситуацията, свързана с най-интензивен страх, е да бъдеш сам
навън или да се загубиш. При възрастните – да получат симптоми
на паническа атака в магазина, на опашка или на открито, а при
още по-възрастните – да паднат.
Такива ситуации почти винаги провокират страх или тревожност

и активно се отбягват (напр. пациентът избира работа наблизо, за
да не пътува с обществен транспорт; храната му се доставя у
дома, за да не влиза в магазини), изискват присъствието на
придружител, или се понасят с цената на силен страх или
тревожност.

Страхът, тревожността или отбягващото поведение продължават
месеци и това отличава разстройството от инцидентната
тревожност в подобни ситуация, която е често срещана.
Протичане. Началото е обикновено през пубертета.

Протичането, ако не се лекува, е хронично.
Нарушения във функционирането. Страхът, тревожността или

отбягващото поведение причиняват клинически значим дистрес
или нарушения в образователното, професионално и социално
функциониране, депресия, злоупотреба с алкохол и седативи.
При най-тежките форми на агорафобия, пациентът отказва
напълно да напусне дома си и да работи и става зависим от
околните дори и за най-елементарните си нужди.
Диференциална диагноза. Пациентите с депресия може също да

отбягват да напускат дома си, но поради апатия, анергия, ниска
самооценка или анхедония.
Когато пациенти със соматични заболявания отбягват

определени ситуации, поради реалистични тревоги че са
нетрудоспособни (напр. при преходни исхемични атаки), не се
поставя диагноза агорафобия.
Специфична фобия
Пациентът се страхува или се безпокои от реално или
въображаемо излагане на специфични обекти или ситуации
(напр. страх от летене, от височина, от животни), наречени
фобийни стимули. Фобийния стимул почти винаги провокира
незабавен страх или безпокойство, а понякога и паническа атака
(т.е. очаквана паническа атака), поради което се отбягва активно
(напр. лицето отбягва да влиза в тъмна стая, поради страх от

паяци; отказва повишение в работата, свързано с пътувания,
поради страха си от летене), а ако не може да се избегне се
понася със силен страх или безпокойство. Отбягващото
поведение често е повече (напр. лице, което изпитва страх от
кръв, отказва да ходи при лекар) или по-малко очевидно (напр.
индивид, който се бои от змии, отказва да гледа картинки със
змии). Мнозина сменят дома си с цел да избегнат фобийният
стимул (напр. индивид с фобия към кучета, се премества да
живее в район, където няма кучета).
Специфичната фобия понякога се развива след травматична

среща с обектa или ситуацията, които предизвикват страх. Често
това се случва през детството (напр. ухапване от куче, засядане
на асансьор, фобия от задушаване, след като лицето е било почти
задушено); при наблюдаване на други хора, с които се е случило
драматично събитие (напр. лицето е видяло удавник); при
неочаквана паническа атака в ситуация, предизвикваща страх
(напр. в метрото) или от масмедиите (напр. широко медийно
отразяване на самолетна катастрофа).
Страхът, тревожността или отбягващото поведение продължават

месеци и това отличава разстройството от инцидентната
тревожност в подобни ситуация, която е често срещана.
Типовете социална фобия зависят от фобийния стимул:

Животински тип (паяци, насекоми, кучета);
Тип околна среда (страх от височина, буря, вода);
Тип кръв-инжекция-нараняване (страх от инвазивни медицински
процедури);
Ситуационен тип (самолети, асансьори, затворени
пространства);
Мултиплен тип (напр. страх едновременно от гръмотевични бури
и от летене със самолет).
отбягващото поведение причиняват клинически значим дистрес
или нарушения в образователното, професионално и социално
функциониране.
Социално тревожно разстройство (Социална фобия)
Пациентът се страхува или безпокои от социални ситуации, в

които той може да бъде внимателно изучаван и отрицателно
оценяван от други (напр. при разговор, среща с непознати, по
време на хранене или пиене). Болният се страхува или безпокои,
че ще покаже симптоми на тревожност (изчервяване, треперене,
изпотяване, заекване), ще бъде преценен като разтревожен, слаб,
глупав, скучен, уплашен, мръсен, несимпатичен и ще бъде осмян,
унижен или отхвърлен от другите. Пациент, който се бои, че
ръцете му треперят, може да отбягва да пие, яде, пише или сочи с
пръст на публично място, а пациент, който се страхува от
изчервяване, може да избягва публични изяви, ярко осветление
или интимни разговори. Някои лица се страхуват и отбягват да
уринират в обществени тоалетни (това се нарича парурезис или
синдром на „срамежливия пикочен мехур”).
Социалните ситуации почти винаги провокират страх,

тревожност, а понякога и паническа атака. Тревожността може да
е антиципираща, много преди предстоящата ситуация (напр.
седмици преди очаквано социално събитие лицето се безпокои,
речта се подготвя дни преди събитието). Социалните ситуации се
отбягват (напр. болният не ходи на мероприятия, отказва да
посещава училище, отклонява вниманието към други хора,
избягва очен контакт) или понасят със силен страх или
тревожност ако са неизбежни.

Пациентите, страдащи от социална фобия, са срамежливи или
необщителни, в разговор разкриват малко за себе си и търсят
работа, при която не е необходимо поддържането на социални
контакти. Изчервяването e отличителен начин на реагиране при
социална фобия.
Понякога, засегнатите пациенти са били срамежливи или социално

инхибирани в детството или са преживели нещо стресиращо или
унизително (напр. били са малтретирани).
Страхът, тревожността или отбягващото поведение траят месеци

и това отличава разстройството от преходните социални
страхове, които са обичайни.
При социална фобия тип публична изява, лицето се страхува

единствено от говорене и от изява пред публика („сценична
треска“). Тази фобия пречи на професионалния живот (напр. на
музиканти, танцьори, актьори, спортисти или на преподаватели,
от които се изисква редовно да говорят пред публика).
Протичане. Обикновено началото на разстройството е през
пубертета, а протичането е хронично.

отбягващото поведение причиняват клинически значим дистрес или
нарушения в образователното, професионално и социално
функциониране: късно напускане на дома на родителите, самота,
невстъпване в брак, разводи, липса на дете, висок процент на
напускане училище и безработица, намаляване на
производителността на труда и на дейностите, извършвани през
свободното време. Хроничната социална изолация често води до
депресия.
Диференциална диагноза Нормална срамежливост. Сама по

себе си срамежливостта не е патологична – тя е нормална
човешка черта. Диагноза социална фобия трябва да се поставя
само състоянието пречи на социалното функциониране.
Соматично заболяване. Когато страхът от негативна оценка се

дължи на заболяване със симптоми, предизвикващи притеснение
(напр. тремор при болест на Паркинсон), не може да се поставя
диагноза социална фобия.
35-годишен мъж се обръща към психиатър, защото е
много обезпокоен за публична реч, която трябва да изнесе.
Мъжът твърди, че наскоро е бил повишен в длъжност,
която изисква да се говори пред публика от около 100
души. Болният казва, че първата такава реч е след 2
седмици и че притесненията за това събитие му пречат да
спи. Той знае, че страхът му е прекален, но не е в
състояние да го контролира. Пациентът обяснява, че
винаги е имал проблем да говори пред публика, защото се
страхува, че може да "направи нещо глупаво" или да се
злепостави по друг начин. Той е избягвал публични
изказвания в миналото колкото е възможно или е говорил
само пред публика от по-малко от 10 човека.
Генерализирано тревожно разстройство
Болният показва персистираща, прекомерна тревожност и

безпокойство (изпълнено със страх очакване) за много събития
или дейности (свързани с работата, училището, здравето,
финансите, членовете на семейството), или за дребни неща от
ежедневието (домакинска работа). С времето фокусът на
безпокойството може да се премести от едно нещо върху друго.
Болният трудно контролира безпокойството си и не успява да

попречи на тревожните мисли да отклонят вниманието му от
нещата, които трябва да свърши.
Тревожността и безпокойството се придружават от соматични

симптоми:
 Ажитация, нервност, напрегнатост;
 Лесна уморяемост;
 Затруднена концентрация или чувство за „изпразване на
главата“;
 Раздразнителност;
 Напрежение в мускулите (свързано с треперене, спазми,
болка в мускулите);
 Нарушение на съня (трудно заспиване или неспокоен,
недостатъчен сън).
Клиничната картина може да се допълни и от други соматични
(напр. изпотяване, гадене, диария) или свързани със стрес
симптоми (напр. главоболие, синдром на раздразненото черво).
Поводите за безпокойство са специфични за съответната възраст.

Децата и юношите се безпокоят повече за училище или за
спортните си изяви, докато по-възрастните се притесняват за
благополучието и здравето на семейството си.
Протичане. Генерализираното тревожно разстройство започва
обикновено през младостта, но много пациенти съобщават, че
през целия си живот са се чувствали тревожни и нервни.
Разстройството протича хронично, със засилване и отслабване на
симптомите. Пълната ремисия е рядкост.
Нарушения във функционирането. Генерализираното

тревожно разстройство е води до значителна нетрудоспособност.
Прекомерните безпокойства отнемат време и енергия, понижават
способността за бързо справяне с нещата и ефективността у дома
и на работата. Важно е да се отбележи, че прекомерните
безпокойства могат да попречат на пациентите да създадат
увереност у децата си.
Няколко характерни признака отличават генерализираното

тревожно разстройство от непатологичната тревожност:

- При генерализираното тревожно разстройство безпокойството е
прекомерно, всеобхватно, продължително, често се появява без
провокиращи фактори, причинява субективен дистрес и влошава
социалното функциониране, докато ежедневните безпокойства не
са прекомерни, могат да бъдат контролирани или отхвърлени,
когато възникне нещо неотложно.
- Колкото повече са нещата, за които човек се безпокои (за

работата си, за децата си, за това, че е закъснял за среща), толкова
е по-вероятно той да страда от генерализираното тревожно
- Малко вероятно е ежедневните безпокойства да са придружени

от соматични симптоми.
Депресивните, биполярните и психотичните разстройства

често се асоциират с генерализирана тревожност и безпокойство,
което не е генерализирано тревожно разстройство, ако настъпва
само в хода на тези разстройства.
28-годишна жена е на преглед при интернист с основен
проблем напрежение в мускулите. Тя посочва, че е имала
напрежение в мускулите през целия си живот, но
състоянието се е задълбочило в последните 7 месеца. Тя
описва себе си като тревожен човек, но споделя, че
тревожността ѝ се е увеличила след раждането на първото
ѝ дете през изминалата година. Пациентка споделя, че не е
в състояние да спре да се притеснява, дори когато
целенасочено се опитва да го направи. Тя се тревожела за
много неща – здравето на съпруга си, дали могат да си
позволят да изучат детето си в колеж, икономиката на
страната и др. Пациентката също така описва симптоми на
ажитация и безсъние. Тя заспивала лесно, но се събуждала
посред нощ и не можела да заспи отново. Тя определя
настроението си като нормално и отрича употреба на
вещества, освен чаша вино през почивните дни. Болната
споделя и затруднения в концентрацията от раждането на
детето ѝ насам.
Тревожно разстройство, предизвикано от употреба на
медикаменти или вещества
Болният страда от панически атаки или тревожност.
Има доказателства от анамнезата, статуса или лабораторните

резултати, че:
 симптомите са се появили по време на или скоро след

интоксикация с психоактивни вещества или абстиненция от
такива, както и след излагане на медикаменти или токсини;
 съответното вещество/медикамент има способността да
причинява такива симптоми (напр. кокаин, амфетамини, кофеин,
алкохол, анксиолитици, канабис, кортикостероиди, тироидни
хормони, антидепресанти, въглероден двуокис, бензин, бои).
Тревожно разстройство, дължащо се на соматично състояние
Болният страда от панически атаки или тревожност.
Налице са доказателства от анамнезата, статуса или

лабораторните изследвания, че разстройството е пряка
патофизиологична последица от соматично състояние (например,
хипертироидизъм, астма, аритмия).
Етиопатогенеза на тревожните разстройства
Биологични/генетични фактори. Множество гени се спрягат като

отговорни за предразположеността към тревожни разстройства.
Болестността е по-голяма при деца, чиито родители страдат от
тревожни и афективни разстройства, което говори за обща
генетична унаследяемост. Съвременните невронни модели,
отнасящи се до тревожните разстройства, акцентират върху
ролята на амигдалата и свързаните с нея структури.
Психологични фактори. Негативните емоции (т.е.

предразположението към изпитване на отрицателни емоции) и

поведенческата инхибиция са рискови фактори за тревожни
разтройства.
Социални фактори. Неблагополучията в детството

(малтретиране, физическо и сексуално насилие, смърт на
родител, липса на семейна топлота, свръхпротекция от
родителите, тревожни родителски модели) са рискови фактори за
агорафобия.
Епидемиология. Честотата на разпространение на всички

тревожни разстройства е около 15-20%, много по-висока при
жените в сравнение с мъжете (съотношение 2:1).
Коморбидност. Тревожните разстройства често се придружават

от други тре-вожни разстройства (паническо разстройство и
агорафобия, генерализирано тревожно разстройство и социално
тревожно разстройство). Друга честа коморбидност е с голямо
депресивно и биполарно разстройство, соматоформно
разстройство, разстройство със страх от заболяване, разстройство
на личността, разстройства с употреба на психоактивни вещества.
Злоупотребата с вещества често започва като самолечение на
тревожността с алкохол или седативи.
Лечение на тревожните разстройства
Биологична терапия. Медикаменти на избор са SSRI

(флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, есциталопрам,
флувоксамин) и SNRI (венлафаксин, милнаципран).
Бензодиазепините (диазепам, клоназепан, алпразолам) трябва да
се използват внимателно, поради това че повечето пациенти,
страдащи от тревожно разстройство, злоупотребяват с алкохол и
други субстанции. Когато е необходимо постигане на бързо
облекчаване на симптомите, бензодиазепините са ефикасни за
въвеждането на SSRI или SNRI, тъй като тези серотонинергични
агенти често имат активиращ ефект и са с отложено начало на
действие.
Психотерапия. Когнитивно-поведенческата терапия e ефективна

при лечение на тревожни разстройства. Тя може да помогне на
пациентите да идентифицират и да се приучат да управляват
факторите, които допринасят за тяхното безпокойство.
Поведенческата терапия включва използването на техники за
намаляване или прекратяване на дезадаптивните поведенчески
модели, свързани с тези заболявания. Чрез когнитивната терапия,
пациентите научават как мислите им допринасят за формирането
на тревожните симптоми, и как да променят тези мисловни
модели, така че да се намали вероятността от възникване и да се
намали интензитета на тревожната реакция.
Други форми на психотерапия, които могат да се използват, са

психодинамична, личностно-центрирана, инсайт-ориентирана,
поддържаща, фамилна или групова терапия.
Лечението на тревожните пациенти често изисква комбинация от

фармакотерапия и психотерапия.
Социотерапия/рехабилитация. Социотерапията акцентира върху

промяната на околната среда и подобряване на
междуличностните отношения. Психиатрична рехабилитация
може да се използва за възстановяване на нормалното
функциониране при пациенти с тежки функционални
увреждания, свързани с тревожните разстройства.

Полезна ли е тревожността?
На фигурата е представена U-образна графика за

връзката между тревожност и справяне/обучение.
Вижда се, че справянето със задача или обучението се
подобрява при умерени нива на тревожност. Но в двата
края на графиката, при много ниско и съответно при
много високо ниво на тревожност, справянето и
способността за обучение са понижени.
Тревожността и страхът са нормални емоции при

случаи на опасност и се счита, че са част от реакцията
„бий се или бягай“, която е заложена еволюционно за
осигуряване на оцеляването. Да се изплашиш при
нападение на саблезъб тигър (или днешните му
аналози - престъпници и убийци) е адаптивна реакция,
но има много обстоятелства, при които тревожността и
страхът (когато са ексцесивни и продължителни) са
дезадаптивни реакции и са признак на психично

26. ОБСЕСИВНО-КОМПУЛСИВНО И СХОДНИ РАЗСТРОЙСТВА
Обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР)

Болният има обсесии, компулсии или и двете.
Обсесиите са повтарящи се и постоянни мисли (напр. за

заразяване), импулси (напр. да промуши някого), или образи
(напр. сцени с насилие), които се преживяват като натрапливи и
нежелани и предизвикват значителна тревожност или дистрес.
Болният се опитва да игнорира или потиска тези обсесии (напр.
като избягва предизвикващите ги ситуации или като потиска
мислите си за тях), или се опитва да ги неутрализира с други
мисли или действия (т.е. чрез компулсия).
Компулсии (или ритуали) са повтарящи се поведенчески (напр.

миене на ръце, подреждане, проверяване) или психически актове
(напр. молитви, броене, тихо повтаряне на думи), които лицето
чувства, че е принудено да извършва, за да неутрализира
обсесията или да приложи според някакво правило. Компулсиите
обикновено се извършват в отговор на обсесия (напр. мислите за
опасност от зараза водят до ритуала измиване). Целта е да се
намали тревожността или дистреса, предизвикан от обсесиите,
или да се предотврати някакво заплашващо събитие (напр.
заболяване). Тези компулсии обаче или не са адекватни на
събитието, което се опитват да неутрализират или предотвратят
(напр. симетрично подреждане на предмети, с цел да се предпази
близък човек от зло), или са очевидно прекомерни (напр.
ежедневно къпане в продължение на часове).
Обсесиите и компулсиите са времеотнемащи (напр. повече от

един час дневно), за разлика от случайните натрапливи мисли
или повтарящи се действия, които са обичайни за всички (напр.
повторна проверка дали вратата е заключена).
Повечето пациенти с ОКР имат едновременно и обсесии и

компулсии с варираща честота и сила, напр. обсесиите и
компулсиите у някои пациенти продължават 1-3 часа на ден,
докато други имат почти непрекъснати обсесии и компулсии,
което силно затруднява функционирането им.
Мнозина от тях имат добър инсайт и осъзнават, че обсесивните

им опасения не са правдоподобни (напр. че къщата им може и да
не изгори, ако не проверят печката 30 пъти). Други имат лош
инсайт и приемат обсесиите си за основателни (напр. вярват, че
къщата им вероятно ще изгори, ако не проверят печката 30 пъти).
У малък процент пациенти инсайтът напълно липсва и те са
напълно убедени в истинността на обсесиите (т.е., че къщата им
със сигурност ще изгори, ако не проверят печката 30 пъти).
Инсайтът у даден пациент може да варира в хода на
заболяването). Лошият инсайт е свързан с по-лоша дългосрочната
прогноза.
Специфичното съдържание на обсесиите и компулсиите е

различно при различните пациенти. Някои често срещани теми са
чистота (натраплив страх от заразяване и компулсии за
почистване), симетрия (обсесии за симетрия и компулсии за
подреждане, броене и повторяеми действия), забранени и
греховни помисли (напр. обсесии с агресивно, сексуално или
религиозно съдържание и свързаните с тях компулсии), обсесии
за причиняване на вреда (напр. страхове от причиняване на вреда
на себе си или на околните и свързаните с тях компулсии). Тези
теми са общи за различните култури. Те са сравнително
неизменчиви във времето у даден индивид и могат да бъдат
свързани с различни невронни субстрати. Някои пациенти често
имат обсесии за повече от една тема.
Пациентите с ОКР изпитват силна тревожност (вкл. панически

атаки) когато се намират в контакт с хора, места и неща, които
провокират обсесии и компулсии и поради това те отбягват
такива ситуации. Например, пациенти с натраплив страх от
заразяване може да избягват ресторанти и обществени тоалетни,
поради вероятността от контаминация, а пациенти с натрапливи
мисли за причиняване на вреда (напр. да вземат нож и да
намушкат някого) може да отбягват социални контакти.
Протичане. Началото е обикновено през юношеството.

Протичането на ОКР е хронично, със засилване и отслабване на
симптомите и често се усложнява от съпътстващи психични
Етиопатогенеза. Биологични/генетични фактори. Честотата на

разпространение на ОКР е по-голяма сред лица, чиито кръвни
роднини от първа степен също страдат от такова разстройство, а
по-високата конкордантност при еднояйчни близнаци, в
сравнение с нееднояйчни близнаци, говори за генетична
предиспозиция.
Психосоциални фактори. Физическо и сексуално насилие в

детството, поведенческа инхибиция, негативни емоции и стрес са
рискови фактори за ОКР.
Нарушения във функционирането. ОКР причинява клинично

значим дистрес или нарушения в образователното,
професионално и социално функциониране, поради това, че
обсесиите и компулсиите са времеотнемащи и поради
отбягването на ситуации, които ги провокират. Например
натрапливостите за симетрия може да попречат на навременното
изпълнение на задачи в училище или на работното място, поради
невъзможност за „перфектно“ изпълнение на задачата, което да
доведе до изключване от училище или до загуба на работата.
Съществуват и опасности за здравето, например при пациенти,
които поради страх от заразяване с микроби отбягват да ходят на
лекар или получават лезии по кожата, поради прекомерно миене.
Епидемиология. Болестността е около 1,0 - 2,0%.
Диференциална диагноза. Обсесиите и компулсиите при

дисморфофобия се ограничават до загриженост за външния вид.
Обсесисиите и компулсиите при хранителни разстройства се

ограничават до загриженост за телесното тегло и храната.
Други поведения, които са подобни на компулсии. Парафилиите,

патологичното влечение към хазарт и злоупотребата с вещества
се описват като „компулсивни” поведения. Те обаче се отличават
от компулсиите при ОКР по това, че обикновено лицето извлича
удоволствие от тях и може да прибегне към въздържание само
поради пагубните им последствия.
Симптомите на обсесивно-компулсивното личностово

разстройство са съвсем различни: то включва предимно
перфекционизъм, ригидност, контрол и стремеж към сигурност. В
един и същ пациент са възможни едновременно и двете диагнози.
Коморбидност. ОКР често се съпътства от тревожни

разстройства, депресия или биполярно разстройство, обсесивно-
компулсивно личностово разстройство, тиково разстройство,
дисморфофобия, трихотиломания, разстройство с екскориации и
повишен риск от самоубийство.
Лечение. Биологична терапия. SSRI (флуоксетин, пароксетин,

сертралин, циталопрам, есциталопрам, флувоксамин) в дози по-
високи, от тези за лечение на депресия се прилагат като терапия
на първи избор. Като втора линия терапия се прилагат
серотонинергичния трицикличен антидепресант кломипрамин
или SNRI. Прилага се също аугментиране на SSRI с атипични
антипсихотици (оланзапин, кветиапин, рисперидон,
палиперидон) и бензодиазепини (диазепам, клонзепам,
алпразолам).
Психотерапия. Поведенческата терапия е ефективна при ОКР.

Инсайт-ориентирана, подкрепяща, фамилна или групова терапия
също могат да бъдат използвани.
Социотерапия/рехабилитация може да се прилагат при пациенти

с тежки симптоми и/или функционални увреждания.
18-годишно момиче е доведено от майка си.
Пациентката споделя, че в последните 6 месеца се къпе
продължително, понякога до 5 часа, като не е в състояние
да спре къпането, въпреки че е неприятно за нея, а по
кожата й се появили рагади и понякога кървене. Болната
съобщава, че проблемът се появил след период на
ежедневни, повтарящи се многократно дневно мисли, че е
мръсна. Тя твърди, че тревожността й ставала все по-
силна, докато да има възможност да вземе душ. Времето,
прекарвано в банята постепенно се увеличило поради
това, че трябвало да се мие в определен ред, за да
предотврати смесването на "чистата вода" с "мръсната
вода", защото ако това стане, тя трябвало да започне целия
процес отначало. Пациентката споделя, че вероятно е
"луда", но не може да се спре.
Дисморфофобия (Телесно дисморфично разстройство)
Клинична картина (адаптирана по DSM-5)
Болният е погълнат от мисли за недостатъци на своята външност,

които околните не забелязват или преценят като незначителни.
Безпокойствата му варират от идеи, че изглежда
„непривлекателно”, до степен, че е „грозно”, деформирано,
„ужасно”, „чудовищно”. Тревогите се фокусират най-често върху
кожата (напр., че има акне, белези, бръчки), окосмяването (напр.,
че има прекалено силно окосмяване по тялото и лицето), или носа
(напр. не харесва големината и формата на носа си). Всяка част от
тялото може да бъде предмет на загриженост (напр. очите,
зъбите, корема, гърдите, краката, големината или формата на
лицето, устните, брадичката, веждите, гениталиите). Тези
безпокойства са натрапливи, нежелани, времеотнемащи (средно
по 3–8 часа на ден) и трудни за контролиране.
Като реакция спрямо притеснението за външния си вид, лицето

извършва многократно повтарящи се действия (постоянно
оглеждане в огледалото и разглеждане на мними дефекти;
прекомерни козметични процедури като сресване, оправяне на
прическата, бръснене, прикриване на мними недостатъци,
например с грим или чрез слагане на шапка, обличане, докосване
на нехаресваните места, за да ги провери; прекомерни
упражнения или трупане на мускулна маса, прекалено много
козметични процедури, напр. за да придобие тен „бледата” кожа
или за да намалее мнимото акне) или мисловни актове (напр.
сравняване на външния вид с този на другите, търсене на мнение
за това как изглеждат мнимите му недостатъци). Болният чувства
принуда да извършва тези действия, които са неприятни за него и
могат да засилят тревожността и дисфорията.
Мускулната дисморфия е форма на дисморфофобията, което се

среща почти изключително при мъже. Пациентът е погълнат от
мисълта, че тялото му не е достатъчно мускулесто (въпреки, че в
действителност то е нормално или дори е прекалено мускулесто)
и поради това се отдава на хранителни режими, упражнения или
прекомерно вдигане на тежести, които понякога са увреждащи.
Някои използват потенциално опасни анаболни стероиди, за да
натрупат мускулна маса.
При дисморфофобията, инсайтът на пациента по отношение на
тялото му може да варира – от добър до липсващ или дори
налуден (т.е. да има налудното убеждение, че тялото му е
деформирано и „ужасяващо”).
Мнозина имат налудни себеотносни идеи, че другите хора им

обръщат специално внимание или се подиграват с тях, поради
външния им вид. Дисморфофобията е свързано с висока степен
на тревожност, отбягване на социални контакти, потиснато
настроение и ниска самооценка. Мнозина се срамуват от
външния си вид и не желаят да разкрият своите опасения.
Повечето от тях се подлагат на козметични процедури,
хирургически интервенции или стоматологично лечение, за да
отстранят мнимите си недостатъци. обикновено болестта не се
подобрява от такива интервенции. Поради недоволство от
постигнатия козметичния резултат, това разстройство понякога
дори се влошава, което е причината за завеждане на съдебни дела
или за прояви на насилие срещу лекари.
Протичане. Започва през юношеството и обикновено

хронифицира.
Етиопатогенеза. Биологични/генетични фактори. По-честото

разпространение на дисморфофобията при лица, чиито роднини
от първа степен имат ОКР, е индикация за общо генетично
предразположение.
Нарушения във функционирането. Разстройството причинява

клинично значим дистрес или нарушения в образователното,
професионално и социално функциониране. Поради опасенията
за външния си вид, засегнатите индивиди пропускат часове в
училище или на работа, избягват социални дейности, поддържане
на контакти и интимни връзки и често са нетрудоспособни (напр.
рядко напускат дома).
Епидемиология. Счита се, че 5–15% от пациентите, които се

подлагат на козметична хирургия, дерматологични процедури,
ортодонтско лечение, орална или максилофациална хирургия,
имат дисморфофобия.
Нормалната загриженост за външния вид не е свързана с

прекалени опасения, не отнема много време, не е свързана с
непреодолими или трудни за контролиране, повтарящи се модели
на поведение, нито с клинично значим дистрес или влошаване на
функционирането.
Когато физическите недостатъци са ясно забележими (т.е. не

са слабо изразени), не се поставя диагноза дисморфофобия.
При разстройства на храненето опасенията са само за телесното

тегло.
Коморбидност. Дисморфофобията често се придружава от

социална фобия, ОКР, голямо депресивно разстройство,
разстройства на храненето и разстройства, свързани с употреба на
вещества. Засиленото суицидно поведение пациентите обясняват
с опасенията за външния си вид.
Разстройства с повтарящи се поведенчески актове
фокусирани върху тялото
Разстройствата с повтарящи се поведенчески актове фокусирани
върху тялото се характеризират с рекурентни, фокусирани върху
тялото, повтарящи се действия (напр. скубене на косми,
разчесване на кожата, гризене на ноктите, хапене на устните),
които не са предизвикани от обсесии.
Трихотиломания
Пациентът постоянно скубе косми от някоя окосмена част на

тялото си, най-често от скалпа, веждите и миглите на очите, по-
рядко от аксилите, лицето, пубиса и периректалната област.
Скубенето довежда до загуба на окосмение (което лицето може
да се опита да прикрие с грим, кърпи или перука). Пациентът
прави повтарящи се опити да намали или да спре скубенето.
С времето болният може да сменя местата, от които скубе косми.

Скубенето може да е кратко, но по няколко пъти на ден, или може
да продължава с часове. Така могат да се нанесат необратими вреди
на растежа и качеството на окосмяването. Загубата на окосмяване
може да е различна – възможна е и пълна загуба на окосмяване в
определени области. Могат да липсват напълно веждите и миглите.
Началото обикновено е през пубертета, много по-често при жените,

отколкото при мъжете. Ако не се лекува протича хронично, с
известно засилване и затихване.
Разстройство с екскориации
Пациентът постоянно разчесва кожата си. Разчесването

причинява лезии на кожата (които пациентът често се опитва да
прикрие с грим или с облеклото си). Пациентът многократно се
опитва на намали или спре разчесването.
Местата, които най-често се разчесват, са лицето, ръцете и

дланите, но е възможно да се разчесват и други места по тялото.
Лицето може да разчесва здрава кожа, пъпки или мазоли, както и
крусти от разчесани преди това места. Засегнатите пациенти
често прекарват по няколко часа на ден, чешейки се, мислейки за
чесане или съпротивлявайки се на импулсите за чесане. Повечето
от тях разчесват кожата си с нокти, но някои го правят и с
пинсети или с карфици. Може да има също търкане, изстискване
на пъпки, срязване или хапене. Медицинските усложнения
включват увреждане на тъкани, белези и инфекции, някои
потенциално опасни.
Началото на разстройството с екскориации обикновено е през

пубертета много по-често при жените, отколкото при мъжете. То
често започва с дерматологичен проблем, като например акне.
Местата, които се разчесват, могат да се променят с времето. Ако
не се лекува протича хронично, с известно засилване и затихване.
Скубенето на косми и разчесването на кожата може да се

предшестват и предизвикват от чувство на тревожност,
отегчение, напрегнатост. Скубенето и разчесването могат да
доведат до изпитване на удоволствие или на облекчение. Това
обикновено не се прави в чуждо присъствие. При някои лица
скубенето на косми и разчесването на кожата е автоматично и не
съвсем съзнателно поведение.
Нарушения във функционирането. Трихотиломанията и

разстройството с екскориации предизвикват клинично значим
дистрес, негативни усещания като чувство за загуба на контрол,
чувство за неудобство или срам, нарушения в образователното,
професионално и социално функциониране, затруднения в
учението, трудовата дейност, публичните изяви, отсъствия от
работа или учебни занятия, отбягване на социални и
развлекателни събития.
Етиопатогенеза. Биологични/генетични фактори. По-честото

разпространение на трихотиломанията и разстройството с
екскориации сред лица, чиито роднини от първа степен имат
ОКР, е признак за общо генетично предразположение.
Коморбидност. Трихотиломанията и разстройството с

екскориации често се проявяват едновременно едно с друго, с
ОКР, голямо депресивно разстройство и с други фокусирани
върху тялото повтарящи се поведенчески актове (напр. гризене на
ноктите, прехапване на устните и бузите).
Обсесивно-компулсивно поведение, предизвикано от

употреба на вещества или медикаменти
Болният развива обсесии, компулсии, разчесва кожата си,
скубе космите си или извършва други, фокусирани върху тялото,
повтарящи се действия.

изследвания, че:
- обсесивно-компулсивните симптоми са се появили по време

на или скоро след интоксикация с психоактивни вещества или
абстиненция от такива, както и след излагане на медикаменти или
токсини.
- съответното вещество/медикамент има способността да

причинява обсесивно-компулсивни симптоми (напр. стимуланти,
включително кокаин).
Обсесивно компулсивно поведение, дължащо се на соматично

състояние
Болният развива обсесии, компулсии, опасения за външния вид,
трупа предмети, разчесва кожата си, скубе космите си или
извършва други, фокусирани върху тялото, повтарящи се
действия.
изследвания, че разстройството е пряка патофизиологична
последица от соматично състояние.
Разстройство с трупане на вещи. Пациентът изпитва

постоянен дистрес, ако изхвърли или се раздели по друг
начин с притежавани от него неща, независимо от тяхната
действителна стойност: вестници, списания, стари дрехи,
чували, книги, писма, книжа, листовки, предмети,
изхвърлени от други – фактически може да съхранява
всичко. Това води до трупане на много предмети, които
задръстват жилището, внасят бъркотия в него и го правят
негодно за обитаване. Напр. лицето не може да готви в
кухнята, да спи в леглото си, да се движи из жилището, да
чисти стаите или да поддържа лична хигиена и здравословна
среда на обитание на себе си и за околните. Притежаваните
вещи могат да бъдат разпръснати и извън жилищните
помещения в автомобили, дворове, работни помещения,
къщи на приятели и съседи. Трупането на вещи води до
претъпкване, създаване на изключително нехигиенични
условия, влошаване на здравословното състояние, опасност
от пожар или от падане (особено за по-възрастните хора),
напрегнати семейни отношения, конфликти със съседите и с
местните власти и лишаване по съдебен ред от правото на
ползване на имота. Водоснабдяването и
електрозахранването могат да бъдат прекъснати, тъй като се
затруднява достъпът на техническия персонал за
извършване на ремонти. Причините за това излизащо извън
всякакви граници трупане, които лицето посочва, са
„полезността” и „естетическата” стойност на предметите
или силната сантиментална привързаност на лицето към тях,
както и страховете му от загуба на „ценна” информация.
Ексцесивната форма на разстройството с трупане на
вещи, се състои в прекомерно събиране, купуване или
кражба на ненужни неща, за които в жилището няма място.
Една специална форма на разстройството с трупане на
вещи, е събирането на много животни, без да им се
осигурява необходимото количество храна, санитарни
условия и ветеринарни грижи. Това води до заболяване, глад
или смърт на животните.
БИПОЛЯРНИ РАЗСТРОЙСТВА
Биполярните разстройства (БР) се характеризират с трайни
промени на настроението (в посока към потиснатост и тъга или
към приповдигнатост, експанзивност и раздразнителност).
Промените в настроението се съпровождат от характерни
промени във волята и вегетативните функции (сън, апетит,
сексуална активност), мисленето, вниманието, интересите,
нагласите и очакванията.
Клинична картина. Обикновено, БР се характеризират с

цикличен ход с епизоди на абнормно настроение, последвани от
светли периоди на еутимия и относително съхранено
функциониране (биполярно разстройство I и II тип или с
персистираща субсиндромна настроението (циклотимно
разстройство).
Според DSM–5 съществуват 3 вида афективни епизоди: 1)
манийни, 2) хипоманийни и 3) големи депресивни.
Фигура 1. Графично представяне на афективните епизоди.

Манийните епизоди представляват периоди на абнормно трайно
повишено, експазивно (хипертимия) или раздразнително
(дисфория) настроение, съпроводени от трайно повишени
Антипсихотици. Транквилизатори | 417
целенасочена активност и енергичност, продължаващи поне една
седмица (или по малко ако се налага хоспитализация). По време
на тези периоди поне 3 от описаните по-долу симптоми са налице
в клинично значима степен:
1. повишена самооценка или грандиозност (напр. пациентите

изпитват чувство на превъзходство спрямо околните и изтъкват
различни свои способности, таланти и постижения; при
психотична мания са налице налудности за богатство, благороден
произход, паранормални способности и др.)
2. намалена необходимост от сън (спят само по няколко часа
на денонощие, но се чувстват енергични през целия ден)
3. необичайна разговорливост или речев напор (заговарят
непознати, обсъждат просторно различни теми и е трудно да
бъдат прекъснати).
4. полет на мисълта или субективно изживяване за ускорено
мислене (чувстват, че мислите им препускат; за слушателите
може да е трудно да проследят мисловния поток)
5. отвлекаемост на вниманието (лесно се разсейват от
несъществени външни стимули)
6. повишена целенасочена активност или психомоторна
ажитация (участие в различни социални, професионални,
сексуални и религиозни дейности, повишена психомоторна
активност до степен на ажитация)
7. прекомерно въвличане в удоволствени дейности с
потенциални опасни последици (необмислено харчене,
неблагоразумни сексуални действия, рисковани бизнес
инвестиции).
Хипоманийните епизоди представляват периоди на абнормно
трайно повишено, експазивно (хипертимия) или раздразнително
(дисфория) настроение, съпроводени от трайно повишени
целенасочена активност и енергичност, по време на които са
налице поне 3 допълнителни манийни симптоми. Въпреки че тези
епизоди са свързани със забележимо отклонение от нормалното
функциониране и са забележими за околните, за разлика от
манийните епизоди те не водят до значимо нарушение на
функционирането и не налагат хоспитализация.
Големите депресивни епизоди представляват периоди с

продължителност от поне 2 седмици, по време на които поне 5 от
описаните по-долу симптоми са налице през по-голяма чат от
времето, почти всеки ден. Поне един от симптомите е потиснато
настроение (дистимия) или загуба на интереси и удоволствия
(анхедония).
1. потиснато настроение (напр. пациентите се чувстват и

изглеждат тъжни, потиснати, обезкуражени и безнадеждни)
2. значимо снижени интереси към и намалено удоволствие
от повечето дейности (напр. отявлен запалянко не гледа
футболни мачове или грижовна баба не показва никакъв интерес
към внуците си)
3. значима промяна на телесното тегло или промяна в
апетита (възможни са както намаление така и увеличение на
апетита, като повечето депресивни пациенти съобщават за
намален апетит)
4. безсъние или сънливост (по-често е безсънието и особено
ранното сутрешно събуждане).
5. психомоторна ажитация или забавеност (за пациентите е
трудно да се задържат на едно място, крачат напред-назад,
кършат пръсти или са налице забавени реч, мислене и движения)
6. умора или загуба на енергия (налице е трайна умора без
значително физическо натоварване; ежедневни дейности като
сутрешно обличане и тоалет се извършват с мъка)
7. чувство на безполезност, прекомерна или неуместна вина
(нереалистични негативни оценки по отношение на собствените
способности, виновностни изживявания за несъществени минали
прегрешения; при психотична депресия – налудности за
греховност, разорение, хипохондрични и нихилистични
налудности)
8. намалена способност за мислене и концентрация или
трудно вземане на решения (пациентите съобщават, че им е
трудно да мислят, да се концентрират и да взимат дори и
елементарни решения; могат да изглеждат разсеяни или да се
оплакват от паметови нарушения)
9. повтарящи се мисли за смъртта, суицидни идеи без
конкретен план, суициден опит или конкретен план за
В зависимост от клиничната картина и нарушението на
функционирането, всички афективни епизоди се делят на леки,
умерено тежки и тежки.
В зависимост от характерните си симптоми, всички афективни

епизоди могат да бъдат допълнително квалифицирани като
епизоди
 със смесени черти – налице са всички критерии за маниен,

хипоманиен или голям депресивен епизод едновременно с поне
три критерии за епизод с противоположна полярност.
 с тревожност – характеризират се с напрежение,
ажитация, нарушения на вниманието, дължащи се на
притеснения, страх, че може да се случи нещо ужасно или страх
от загуба на контрол.
 с кататония - моторна неподвижност до ступор или
ексцесивна моторна възбуда, негативизъм и мутизъм, особености
на волевите движения, ехолалия и ехопраксия.
 с психотични черти – по време на епизода са налице
налудности или халюцинации. Характерни са налудностите за
богатство, благороден произход, паранормални способности и пр.
при мания и налудности за греховност, разорение,
хипохондрични и нихилистични налудности при депресия.
Възможни са слухови халюцинации (напр. гласове, които
възлагат на пациента важна мисия или ги приканват да се
самоубият).
 с бързо циклиране – наличие на поне 4 епизода с различна
полярност за срок от 12 месеца, които преминават директно един
в друг или са разделени от кратки периоди на възстановяване.
 със сезонно протичане – съществува регулярна времева
зависимост между началото на манийните, хипоманийни и
големи депресивни епизоди и определен годишен сезон;
ремисиите или преминаването в епизод с противоположна
полярност също се случват в определен годишен сезон.
 с перипартално начало – характеризират се нерядко с
изразена променливост на настроението и прекомерна
загриженост за здравословното състояние на новороденото, често
достигаща психотично ниво. Емоционалната лабилност и
виновностните изживявания и налудности са свързани с висок
суициден риск и риск от вреда за новороденото. В перипарталния
период, осен депресивни, с повишена честота се наблюдават
също манийни и афективни епизоди със смесени черти.
Освен това, големите депресивни епизоди могат допълнително да
бъдат класифицирани като депресивни епизоди
 с меланхолни черти – отчетлива тъга, загуба на

удоволствие от повечето дейности, липсваща реактивност на
настроението спрямо удоволствени стимули, изразена
психомоторна ажитация или ретардация, ранно сутрешно
събуждане, изразена загуба на тегло и апетит, прекомерно
чувство на вина, отчетливо влошаване на симптомите в
сутрешните часове.
 с атипични черти – съхранена реактивност на
настроението спрямо външни събития, прекомерна
чувствителност на отхвърляне от страна на околните,
хиперсомния, повишен апетит и тегло, чувство за „оловна“
тежест в крайниците).
Класификация. Биполярните разстройства се делят на:
 Биполярно разстройство тип I (БР I) – характеризира се

с поне един маниен епизод, обичайно придружен от
допълнителни депресивни, манийни или хипоманийни епизоди
(Фигура 2).
 Биполярно разстройство тип II (БР II) – протича само с
депресивни и хипоманийни епизоди (Фигура 2).
 Циклотимно разстройство – характеризира се с
множество периоди на афективна симптоматика, които не
покриват пълните критерии за хипоманиен или голям депресивен
епизод в продължение на поне 2 години (Фигура 2).
 Други биполярни разстройства. Множество психоактивни
вещества могат да предизвикат клинично значими афективни
симптоми, т.е. да доведат до индуцирани от психоактивни вещества
биполярни разстройства. Най-честите причинители включват
алкохол, фенциклидин, халюциногени, инхаланти, опиоиди,
седативни средства, амфетамини и кокаин. Някои заболявания на
ЦНС и ендокринната система (мозъчносъдова болест, множествена
склероза, болест на Хънтингтън, болест на Паркинсон,
черепномозъчни травми, синдром на Къшинг, хипотироидизъм)
водят до клиничната изява на биполярни разстройства, дължащи се
на соматични заболявания.
Фигура 2. Графично представяне на биполярните разстройства.

Ход и развитие. БР I и БР II имат цикличен ход, с афективни
епизоди, редуващи се с периоди на еутимия и съхранено
функциониране, докато циклотимното разстройство по правило е
хронично. Индуцираните от психоактивни вещества БР и БР,
дължащи се на соматични заболявания, следват хода на
подлежащото състояние. БР I засяга поравно двата пола и
обикновено е с ранен дебют (в края на юношеството и началото
на зрялата възраст). При поне три четвърти от пациентите
заболяването започва с депресивен епизод, който често остава
неразпознат. Наличието на 1 маниен епизод е свързан с 90% риск
за появата на нов в бъдеще. Манийните епизоди са по-чести при
мъжете, а депресивните - при жените. Жените по-често страдат от
БР II, смесени афективни епизоди и при тях има тенденция към
бързо циклиране. В хода на заболяването обикновено луцидните
периоди се скъсяват, като след около 5 епизода се установява
продължителност на безсимптомните интервали между 6 и 9
месеца.
Нарушение във функционирането. Манийните епизоди са

разрушителни по отношение на способността на пациентите да
учат, работят, да се грижат за семействата си и да общуват с
околните, а депресивните в голяма степен им пречат да
възстановят загубената адаптация. Това определя
инвалидизиращия характер на заболяването. Суицидният риск
при биполярно I разстройство е по-висок от този при голямо
депресивно разстройство, като вероятно над 10% от пациентите
завършват живота си с успешен суицид.
36-годишна омъжена жена, отскоро директор на
училище, се среща за първи път с амбулаторен психиатър
по повод оплаквания от потиснато настроение, липса на
енергия, трудности в концентрацията и несправяне с
работата и домакинството с давност от няколко месеца.
Споделя, че се чувства ненужна и в тежест на
семейството, налага се да отсъства често от работа.
Пациентката е диагностицирана с Голямо депресивно
разстройство, единичен епизод и е започнато лечение с
инхибитор на серотониновия и норадреналиновия
транспорт с относително добро повлияване. Няколко
месеца по-късно настъпва рязка промяна в състоянието.
Настроението станало приповдигнато, говорила много,
шегувала се неуместно. Харчела безразборно, скитала с
дни и употребявала алкохол, което не било присъщо за
нея. Това налага хоспитализация в клиника, където е
започнато лечение със стабилизатор на настроението. В
последвалите години следват множество манийни и
депресивни епизоди, често алтерниращи един в друг.
Напуска работата като учител и епизодично работи
неквалифицирана работа, на която също не се задържа за
дълго. Честите епизоди разстройват брачните отношения и
водят до развод. От около година на фона на тройна
тимостабилизираща терапия не са наблюдавани епизоди и
отново работи като учител.
Биологични фактори
 Генетика: Коефициентът на конкордантност при

еднояйчни близнаци с биполярно разстройство е между 60 и 80%,
което подсказва, че генетичните фактори са от по-голяма
значимост в етиологията на БР отколкото средовите.
 Невроанатомични и неврофункционални промени: БР се
свързват с намаление на обема и клетъчната плътност в
определени мозъчни области. При депресия чрез функционални
невроизобразяващи методи е установен снижен метаболизъм в
хипокампа и части от префронталната кора. Една от най-
консистентните находки на ЯМР при БР I са хиперинтензни
участъци в дълбоките паравентрикуларни зони на мозъка.
 Невроендокринна дисрегулация: При голяма част от
депресиите е регистрирана хиперкортизолемия и липса на
потискане на нивото на ендогенния кортизол от екзогенно
въведен дексаметазон. Дисрегулацията на оста хипоталамус –
хипофиза – надбъбрек вероятно медиира връзката между стреса и
депресията. Постоянният стрес води до отделяне на
кортикотропин-релизинг хормон от хипоталамуса, който чрез
освобождаване на адренокортикотропен хормон от хипофизата
води до хиперкортизолемия. Последната затруднява
преживяемостта на определени популации неврони в хипокампа.
При БР е установена също дисрегулация на щитовидната
функция. Адювантаната терапия с тиреоидни хормони е
ефективна при част от биполярните пациенти с бързо циклиране.
 Невротрансмитерна дисфункция: Допаминът, един от
невротрансмитерите отговорен за циклирането на настроението, е
повишен по време на манийни епизоди. Два други
невротрансмитера, ГАМК и глутамат, също доказано
предизвикват повишаване на настроението.
 Календарни и денонощни ритми. Вероятно дисрегулацията
на тези ритми има отношение към патофизиологията на всички
форми на БР, но е от особено значение при сезонните афективни
Психологични и социални фактори
 Психосоциални фактори и феномен на „киндлиране”:
Неблагоприятните житейски събития обичайно играят важна
роля в отключването на първите депресивни епизоди, но в хода
на болестта повторни епизоди обикновено възникват
самостоятелно без връзка с житейски стрес. Този феномен, при
който самите афективни епизоди отключват появата на нови в
бъдеще е известен като „киндлиране” по аналогия с епилепсията.
В този смисъл интерес представлява профилактичното действие
на антиепилептичните средства при БР.
Епидемиология. Пожизнената болестност от БР I е 1%, от БР II –
1.1%, a от циклотимно разстройство – 2.6%.
Диференциална диагноза. Основната диференциална диагноза е

между голямо БР и депресивни разстройства. Тя се затруднява от
това, че голяма част от пациентите с депресия трудно си
припомнят или умишлено избягват да говорят за минали
хипоманийни и манийни епизоди. Важно да се събере обективна
информация или насочено да се търсят хипоманийни или манийни
симптоми в миналото. Диференциалната диагноза включва също
перситиращото депресивно разстройство и циклотимното
разстройство. Други психични разстройства, с които се прави
диференциална диагноза са:
 индуцирани от психоактивни вещества разстройства на

настроението;
 разстройства на настроението, дължащи се на соматични
заболявания;
 шизофрения и шизоафективни разстройства;
 разстройства в адаптацията с потиснато настроение;
 тревожни, личностови и хранителни разстройства с
изразена афективна симптоматика;
 голямо неврокогнитивно разстройство (деменция) с
депресивни симптоми.
Коморбидност. Най-честите соматични коморбидни състояния
са затлъстяването и метаболитния синдром, които изискват
редовно проследяване. При БР по-често се срещат също
разстройства вследствие употребата на алкохол и други
психоактивни вещества, хранителни и тревожни разстройства.
Коморбидната алкохолна употреба дестабилизира хода на
заболяването и значително увеличава суицидния риск.
Лечение. Целите на лечението са овладяване на настоящия

епизод и предотвратяване на бъдещи епизоди със същата или
противоположна полярност. Амбулаторна терапия е възможна
при леко изразени хипоманийни симптоми и леки до умерени
депресии. Манийните епизоди както и тежките депресивни
епизоди при биполярно разстройство по правило се лекуват
болнично. Решението за хоспитализация следва да отчита
суицидния риск, наличната коморбидност, опасностите и
евентуалните неблагоприятни последствия от поведението на
болния за него и околните. Манията е спешно състояние.
Фармакотерапия. Обикновено лечението започва едновременно

с повече от един стабилизатор на настроението, като освен
класическите литий и антиконвулсанти, по правило се добавя и
атипичен антипсихотик. Типичните невролептици с висока
потентност следва да се избягват поради повишения риск от

екстрапирамидни странични ефекти и слабото им седиращо
действие. За овладяване на възбудата и безсънието е възможна
допълнителна терапия с бензодиазепини пер ос или
парентерално.
При биполярна депресия средство на избор са стабилизаторите на

настроението, като убедителни данни за ефективност има само за
литий, някои атипични антипсихотици и вероятно за
ламотрижин.
Тимопрофилактиката цели намаляване броя на бъдещите

афективни епизоди. Използват се стабилизатори на настроението.
Всеки от тях е ефективен при около 50% (или по-малко) от
пациентите, поради което двойната (а понякога и тройна)
тимопрофилактика е по-скоро правило, отколкото изключение.
Отново рисковете и ползите следва да бъдат съобразявани на
всеки етап от лечението като пациентите се проследяват щателно
за странични явления.
Психотерапия/социотерапия. Психотерапията има ограничено

място в лечението на биполярното разстройство, като основно се
разчита на психообучение (обучение на пациентите за същността
на тяхното разстройство), с цел ранно разпознаване на
продромите и подобряване на съдействието на лечението.
Едгар Алан По, който вероятно е страдал от биполярно

разстройство пише: „Наричали са ме луд, но все още не е ясно
дали лудостта не е признак на най-висока интелигентност“.
Повишената емоционална реактивност е свързана с успех в
изкуството, литературата и музиката. Хората с хипомания и лека
мания често са духовити и изобретателни, тъй като състоянието
улеснява достъпа до познавателните им и речеви ресурси. Освен
това хипоманията намалява степента на социална инхибираност и

дава възможност на творците да бъдат по-дръзки и нестандартни.
От друга страна, по време на периоди на лека депресия, те са по-
умозрителни и последователно пресъздават в творчеството си
цялата интензивност на емоциите, преживени и в двете фази на
разстройството
28. РАЗСТРОЙСТВО СЪС СОМАТИЧНИ СИМПТОМИ И СХОДНИ

РАЗСТРОЙСТВА
Всички разстройства със соматични симптоми имат една обща

черта: доминирането в клиничната картина на соматични
(телесни) симптоми, свързани със значителен дистрес и
нарушение във функционирането. Те са по-често срещани в
общомедицинската практика и по-рядко в психиатричната
помощ. Отличителна черта на пациентите с подобни
разстройства, са не толкова телесните симптоми като такива, а
по-скоро начинът по който те ги интерпретират – абнормните
мисли, чувства и поведение в отговор на тези симптоми.
Важно е да се отбележи, че и други психични разстройства могат

да се представят предимно със соматични симптоми (напр.
депресия, тревожни разстройства). В същото време тревожни и
депресивни състояния могат да бъдат съпътствани от
разстройства със соматични симптоми, което води до по-тежко
протичане, по-изявено нарушение във функционирането и по-
често развитие на резистентност към терапията.

Редица фактори имат отношение към развитието на
разстройствата със соматични симптоми: генетично и най-общо
биологично предразположение (напр. повишена чувствителност
на болка), травматизиращи събития в ранното детство (насилие,
депривация) и заучаване (напр. внимание, получавано по време
на боледуване, липса на поощряване на нетелесното изразяване
на емоционалния дистрес), както и културални/социални норми,
омаловажаващи и стигматизиращи психическото страдание в
сравнение с физическото.
РАЗСТРОЙСТВО СЪС СОМАТИЧНИ СИМПТОМИ (РСС)

Пациентът се представя със соматични симптоми, свързани със

значителен дистрес или нарушение на ежедневните дейности.
Той е ангажиран с прекомерни мисли (диспропорционално и
непрекъснато мислене за сериозността на симптомите),
прекомерни чувства (персистираща повишена тревожност по
отношение на симптомите или здравето изобщо) и прeкомерни
поведенчески реакции (прекомерно инвестиране на време и
енергия в тези симптоми или притеснения за здравето).
Въпреки че отделните симптоми се променят, състоянието

персистира в продължение на месеци и години. Симптомите
могат да бъдат специфични (напр. локализирана болка) или
относително неспецифични (напр. умора). В някой случаи е
налице само един тежък симптом, най-често болка (при типа:
Разстройство със соматични симптоми – с доминиращ болков
синдром).
Разстройството със соматични симптоми (РСС) често съпътства

телесно заболяване. Например, пациент може да развие тежко и
инвалидизиращо РСС след неусложнен остър миокарден
инфракт, дори самият инфаркт да не е довел до каквато и да било
инвалидизация. Пациентите с РСС възприемат техните телесни
симптоми като прекалено страшни, опасни, проблемни и дори
катастрофални за тяхното здраве, дори когато обективните данни
отхвърлят това. Прекомерната загриженост за здравето може да
заеме централна роля в живота на пациента и дори да доминира
междуличностните му отношения.
Пациентите изпитват дистрес, който е предимно базиран на

соматичните симптоми и тяхното значение. Често се стига до
прекомерна употреба на доболнична и болнична медицинска
помощ, което обаче рядко облекчава притесненията им. В
следствие на това, болните могат да търсят помощ от много
лекари за едни и същи оплаквания. Те са необичайно
чувствителни към страничните действия на медикаментите, често
изглеждат резистентни към медицински интервенции и нови
такива могат само да обострят наличните симптоми. Някой от тях
смятат, че медицинската оценка и лечението им са било
неадекватни.
Пациентите се страхуват, че физическата активност може да

увреди телата им, непрестанно се проверяват за някакви
отклонения и търсят медицинска помощ и подкрепа. Всяко
успокоение от страна на докторите, че симптомите не подсказват
сериозно телесно заболяване е с временен ефект и се преживява
като че ли докторът „не ги взима на сериозно”. Тъй като се
притесняват за телесно заболяване, пациентите с РСС обичайно
се срещат в първичната медицинска помощ и в практиките по
обща медицина и по-рядко в психиатричната помощ.
Предложението за консултация с психиатър може да бъде
посрещнато с учудване или с откровен отказ.

РСС вероятно остава по-често недиагностицирано при по-
възрастни пациенти или защото някой телесни симптоми (болка,
умора) се считат за част от нормалния процес на стареене или
защото притесненията за здравето се смятат за „разбираеми” при
възрастните, които по презумпция имат повече заболявания и
вземат повече лекарства от по-младите.
Етиопатогенеза. Психологични фактори. Негативната

емоционалност, повишеното внимание към телесни усещания,
приписването на телесните симптоми на възможно заболяване
вместо разпознаването им като нормални явления, депресията и
тревожността са рискови фактори за развитието на соматични
симптоми.
Социални фактори. Насилието (физическо, психическо или

сексуално), както и неглижирането в детска възраст, женският
пол, по-голямата възраст, по-ниското образование, по-ниският
социален статус, безработицата, стресовите житейски събития и
съпътстващите хронични телесни заболявания са рискови и
негативни прогностични фактори за РСС.
Нарушение във функционирането. Качеството на живот

свързано със здравето е влошено, както физически така и
психически. В тежките случаи последиците за здравето и за
социалното функциониране са значителни и ако персистира,
разстройството може да доведе до тежка инвалидизация.
Епидемиология. Честотата на заболяването е около 5-7% , като

по-често засяга женския пол. Търсенето на помощ за
многобройни соматични оплаквания в общата медицинска
практика е явление, разпространено в цял свят и се наблюдава
със сходна честота в различни култури.

Диференциална диагноза. За генерализираното тревожно
разстройство (ГТР) са характерни многобройните притеснения
за разнообразни събития, ситуации и дейности и само някои от
тях може да са свързани със здравето.
Депресивните разстройства се придружават често от соматични

симптоми, но ключовите симптоми на депресия – потиснато
настроение и анхедония ги отличават от РСС.
Хипохондрия (Разстройство със страх от заболяване - РСЗ).

Ако пациентът изразява прекомерни притеснения за здравето, но
няма соматични симптоми (или те са минимални) по-точната
диагноза е РСЗ.
Налудно разстройство. Соматичен тип. При РСС убеждението

на пациента, че соматичните симптоми се дължат на сериозно
телесно заболяване може да се поддържа твърдо, но не с
интензивността на налудната убеденост характерна за налудното
Коморбидност. Най-често РСС се съчетава с телесни

заболявания, тревожни и депресивни разстройства.
Коморбидността увеличава суицидния риск и влошава
функционирането на пациента.
Мъж на 57 години, с висше образование, семеен, с две
деца, от 2 години не работи. На 42 годишна възраст, след
като баща му „умира в ръцете му“, се явяват множество
разнородни телесни оплаквания, по повод на които
започва системно да търси лекарска помощ. След
многократни прегледи, изследвания и стационарни
наблюдения, е изключена органична причина. Две години
по-късно, при поредна хоспитазация във вътрешно
отделение, е консултиран с психиатър и е назначена
терапия. В следващите години състоянието флуктуира с
множество променливи телесни оплаквания, заради които
пациентът се подлага на изследвания и терапевтични
процедури. Двукратно е лекуван в психиатрична клиника.
Следва период от 5 години на „частична“, според
пациента, ремисия. От около година има оплаквания от
постоянни болки в гърба, които имат „режещо-глождещ и
стягащ характер“, не се влияят от позицията на тялото и
само за кратко намаляват „до границата на поносимостта“;
други оплаквания: непрекъсната „вътрешна възпалителна
треска“, понижена енергия, чести прозявки, обилно
„лютиво” сълзотечение, шум в ушите, сърбеж,
световъртеж, главоболие, метеоризъм, крампи. При
постъпването в клиниката, не се откриват отклонения в
статуса и направените лабораторни изследвания. На
визитация, пациентът настоява да му бъдат направени
„специализирани изследвания“, за да се открие
„първопричината“, защото въпреки че болката е
притъпена, „огнището“ е все още там.
ХИПОХОНДРИЯ (РАЗСТРОЙСТВО СЪС СТРАХ ОТ ЗАБОЛЯВАНЕ)

Пациентът е свръхангажиран с идеи за наличие на

недиагностицирано сериозно заболяване, въпреки че отсъстват
соматични симптоми или те са минимални (напр. ортостатично
замайване). Пациентът се тревожи изключително много за
здравето си и реaгира с неоправдан страх от разболяване и при
най-малкия повод (напр. новината, че някой се е разболял може
да провокира панически пристъп).
Пациентът се ангажира прекомерно с намиране на информация за

предполагаемото заболяване; непрекъснато се наблюдава за
признаци на заболяване (напр. оглежда си тялото, гледа си
гърлото с огледало); проявява абнормна предпазливост като
избягва дейности (напр. физическо натоварване) и ситуации
(посещение при болен роднина), които счита, че могат да бъдат
рискови за здравето; постоянно търси успокоение от близки,
роднини или лекари. Това непрестанно притесняване често е
фрустриращо за околните и може да доведе до напрежение в
семейството.
Клиничният преглед и изследванията не откриват сериозно

медицинско състояние, което да обясни опасенията на пациента.
Въпреки това обаче пациентите не се успокояват нито от
негативните резултати, нито от уверенията на лекарите, понякога
дори се наблюдава обратния ефект. Страхът от заболяване играе
централна роля в живота на тези пациенти и се отразява на
начина, по който те възприемат себе си. Той става честа тема и в
социалните взаимодействия на пациента, влияе на ежедневните
му дейности и може дори да доведе до инвалидизация.
Тъй като пациентите вярват, че имат здравословен проблем

засягащ тялото, те се срещат значително по-често в соматичните
отделения и в практиките за обща медицинска помощ, отколкото
в психиатричната помощ. Те много по-често използват
медицински услуги, нерядко се консултират с няколко лекари за
един и същ проблем и редовно получават негативни резултати
при изследвания. Понякога вниманието от страна на медицинския
персонал парадоксално засилва тревожността или води до
ятрогенни усложнения от провежданите изследвания и
медицински манипулации. Обичайно пациентите са недоволни от
медицинските грижи, които получават и смятат, че лекарите не ги
взимат на сериозно. Нерядко тези техни чувства са оправдани,
тъй като лекарите понякога се отнасят пренебрежително,
реагират фрустрирано или откровено враждебно. Такъв отговор
може понякога да остави подлежащо телесно заболяване
недиагностицирано.
Протичане. Най-често разстройството има хроничен

флуктуиращ ход с начало в зряла възраст. Конкретното
заболяване, от което пациентът се страхува може да се мени с
времето и като цяло тревожността по отношение на здравето се
засилва с годините.
Етиопатогенеза. Психосоциални фактори. Преживяно насилие

или сериозни заболявания в детска възраст, значителен стрес,
както и потенциална заплаха за здравето, макар с благоприятен
изход са предразполагащи фактори при РСЗ.
Нарушение във функционирането. Наблюдава се нарушение

във физическите функции и снижение на качеството на живот
свързано със здравето, отразява се на интерперсоналните и
семейни взаимоотношения, включително и на професионалните
постижения.
Епидемиология. Честотата на това разстройство в

амбулаториите за обща медицинска практика се изчислява на 3-8
%.
Диференциална диагноза. Соматични заболявания. На първо

място е необходимо да бъде изключено подлежащо телесно
Разстройството със соматични симптоми се диагностицира,

когато са налице значителни соматични симптоми. Обратно,
пациентите с хипохондрия нямат или имат минимални телесни
симптоми и са по-скоро притеснени от мисълта, че са болни.
Тревожни разстройства. При генерализираното тревожно

разстройство (ГТР) пациентите се притесняват в много и
различни ситуации и действия, като само някой от тях са
свързани със здравето. При паническото разстройство
опасенията са, че самите панически атаки са признак на сериозно
Обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР). При хипохондрия

пациентите са свръхангажирани с идеи за наличие на заболяване,
а при ОКР страховете са натрапливи, фокусирани върху
възможността в бъдеще да се развие заболяване (зараза) и
включват също и други теми.
Депресивното разстройство може също да е свързано с
умствено предъвкване и прекомерна тревожност относно
болести, но за разлика от хипохондрията тези притеснения са
налице само по време на депресивния епизод.
Психотични разстройства. Пациентите с хипохондрия не са

налудно убедени и могат да признаят вероятността да нямат
сериозно заболяване. Техните идеи и страхове не достигат
интензитета на налудната убеденост, с която се поддържат
соматичните налудности при психотичните разстройства
(шизофрения, налудно разстройство – соматичен тип, психотична
депресия). „Истинските” болести при соматичните налудности са
понякога по-странни (напр. даден орган в тялото се разлага или
не функционира) в сравнение със страховете на пациентите с
РСЗ, които звучат по-правдоподобно, макар да не се откриват в
действителност.
Коморбидност. РСЗ нерядко се съпътства от генерализирано

тревожно разстройство, паническо разстройство, ОКР,
депресивни и личностови разстройства.
КОНВЕРЗИОННО РАЗСТРОЙСТВО (РАЗСТРОЙСТВО С

ФУНКЦИОНАЛНИ НЕВРОЛОГИЧНИ СИМПТОМИ - РФНС)
Пациентът проявява симптоми на нарушена волева моторна или

сензорна функция.
Моторните симптоми включват слабост или парализа, абнормни

движения (тремор, дистонични движения, миоклонии, нарушения
в походката, абнормни пози на крайниците).

Сензорните симптоми включват нарушена, понижена или
липсваща повърхностна сетивност (анестезия), нарушения в
слуха, зрението, обонянието.
Други симптоми могат да бъдат: редуцирана или липсваща реч

(дисфония/афония), нарушена артикулация (неясна реч,
дизартрия), затруднено преглъщане, чувство на бучка в гърлото
(globus hystericus). Възможно е да има епизоди на абнормни
генерализирани движения на крайниците с нарушение или загуба
на съзнанието, които наподобяват епилептични припадъци (т.нар.
„психогенни”, неепилептични припадъци) и епизоди на
„неконтактност” наподобяващи синкоп. При тези „пристъпи”,
затворените очи, резистентни на опит да бъдат отворени и
негативния ЕЕГ-запис ни помагат да отхвърлим епилепсия или
синкоп.
Клиничният преглед доказва често несъвместимост между

представените симптоми и познатите неврологични и соматични
заболявания (напр. загуба на сетивност по типа „чорап“ или
„ръкавица“).
Използват се и алтернативни названия като „функционални”

(говорещи за абнормна функция – функционална парализа) или
„психогенни” (говорещи за предполагаема етиология –
психогенен синкоп), за да се опишат симптомите на
конверзионното разстройство. В миналото се е използвал
терминът хистерия.
Конверзионното растройство често се съчетава с дисоциативни

симптоми (деперсонализация, дереализация, дисоциативна
амнезия).

Епидемиология. Конверзионното разстройство се среща при
около 5% от насочените към неврологичната помощ пациенти,
като засяга по-често жените.
Протичане. Началото може да е свързано с психически или

физически стрес и да е в различни възрасти. Симптомите могат
да са преходни или да персистират.
Етиопатогенеза. Биологични фактори. Наличието на

неврологично или соматично заболяване, което причинява
подобни симптоми е рисков фактор (напр. неепилептичните
припадъци са по-чести при пациенти с епилепсия).
Психосоциални фактори. Насилие и неглижиране в детска

възраст, неадаптивни личностови черти, стресови житейски
събития и икономически ползи от инвалидност са рискови и
отрицателни прогностични фактори при конверзионното
Нарушението във функционирането при конверзионното

разстройство води до значителна инвалидизация и нарушения
както в социалната, така и в професионалната сфера.
Диференциална диагноза. Неврологичните заболявания, които

могат да обяснят симптомите, са основни в диференциално
диагностичен план, въпреки че конверзионното разстройство
може да съществува и на фона на неврологично заболяване. Ако
симптомите прогресират, е важно да се направи преоценка на
диагнозата и ново неврологично изследване.
Комобидност. Тревожните и депресивните разстройства, РСС,

личностовите разстройства, различни неврологични и соматични
заболявания често се съчетават с конверзионното разстройство.
Жена на 24 години е приета в неврологична клиника
след като получила гърч. Работела в завод и е докарана от
колегите си, след като я видяли да пада на земята и да
получава гърчове по тялото и крайниците, била
неконтактна за няколко минути. Не се е наранила, нито е
прехапала езика си. Проведените в неврологичната
клиника изследвания не откриват телесна причина за тази
клинична картина, данните от ЕЕГ и КАТ на глава са
негативни. Изискана е психиатрична консултация.
Пациентката разказва на психиатъра, че точно преди гърча
ѝ било съобщено, че ще бъде съкратена. От психичния
статус – пациентката е в ясно съзнание, ориентирана за
време, място и собствена личност, с добре поддържана
хигиена и външен вид, без особена тревожност по
отношение на предполагаемия ѝ неврологичен проблем.
Описва настроението си като добро, емоционално
съответна, без мисловни нарушения, отрича суицидна или
хомицидна идеация, налудности или халюцинации.
ПСИХОЛОГИЧНИ ФАКТОРИ ПОВЛИЯВАЩИ МЕДИЦИНСКИ
СЪСТОЯНИЯ
Пациентът има психологични или поведенчески проблеми, но не

и психично заболяване (напр. маладаптивни личностови черти,
маладаптивни взаимоотношения и стратегии за справяне като
отричане на симптомите, психологичен стрес, стресови житейски
събития), които негативно влияят на заболяването му. Тези
психологични фактори въздействат на хода или изхода от
заболяването, което е видно от времевата връзка между тези
фактори и развитието, влошаването или забавеното
възстановяване от заболяването. Те затрудняват лечението (напр.
лошо съдействие на медикаментозната терапия), повишават риска
за живота (напр. непостоянно придържане към
антихипертензивната терапия и игнориране риска от инфаркт),
преципитират или влошават симптомите (напр. тревожност
влошаваща астмата) и могат да доведат до нужда от спешна
помощ или хоспитализация.

Психологичните и поведенчески фактори повлияват хода на
много от медицинските (соматични) заболявания, като
увеличават риска от страдание, смърт или инвалидност.
Нежеланите ефекти варират от остри, непосредствени
медицински последици (напр. отричане необходимостта от
лечение при остра сърдечна болка; манипулиране на
инсулиновите дози от диабетик, който иска да отслабне) до
хронични дълготрайни последствия (напр. хроничен стрес на
работното място, повишаващ риска от хипертония). Някои
състояния са характерни за определени периоди от живота (напр.
при по-възрастните – стресът свързан с обгрижване на болен
съпруг/-а).
Психичните разстройства често са последвани от медицински

(соматични) усложнения (напр. разстройствата свързани с
употреба на алкохол). Ако е налице психично разстройство, което
негативно повлиява соматичното заболяване, се поставя
съответната психиатрична диагноза.
Разстройства в адаптацията. Психологичните и поведенчески

симптоми, които се развиват в отговор на соматично заболяване
се означават като адаптационно разстройство (психологична
реакция на стресор). Например на пациент с ангина пекторис,
която се отключва след силна емоционална реакция (гняв, ярост),
ще бъде поставена диагнозата „психологични фактори
повлияващи медицински състояния”, докато пациент с ангина,
който развива неадаптивна реакция на антиципираща
тревожност, би бил диагностициран с „разстройство в
адаптацията с тревожност”). В клиничната практика, обаче,
психологичните фактори и медицинските състояния са често

взаимно влошаващи се (напр. тревожност, която е както
преципитиращ фактор, така и последица от ангина).
Терапия на разстройствата със соматични симптоми
Фармакотерапия се налага в случаите на коморбидност с други

психични разстройства напр. антидепресанти (селективни
инхибитори на серотониновия транспорт, селективни инхибитори
на серотониновия и норадреналиновия транспорт, трициклични
антидепресанти) и транквилизатори (бензодиазепини) при
клинично значими депресивни и тревожни разстройства.
Психотерапия. Групова, индивидуална инсайт-ориентирана,

поведенческа и когнитивна терапия могат да бъдат от полза при
различните пациенти. Важни са редовните контакти с лекуващите
лекари (обикновено общопрактикуващите), които дават на
пациентите сигурност, че оплакванията им не се подценяват.
Необходимо е да се избягват излишните диагностични и
терапевтини процедури.
Психологичните фактори повлияващи медицински
състояния трябва да се разграничават от културално
специфични вярвания, магии и лечителство, които са
приемливи в дадена култура. Ако нямат отрицателно
въздействие, тези практики могат дори да допълват
лечението и не бива да бъдат означавани като патологични
с поставянето им под тази диагноза.
31. РАЗСТРОЙСТВА, СВЪРЗАНИ С ПСИХОАКТИВНИ ВЕЩЕСТВА.

ОСНОВНИ СИНДРОМИ
Психичните разстройства, свързани с ПАВ, включват 10 класа

субстанции: алкохол; кофеин; канабис; халюциногени (вкл.
фенциклидин); инхаланти; опиоиди; седативи; хипнотици и
анксиолитици; стимуланти (амфетамини, кокаин); тютюн и други
субстанции.
„Поведенческата зависимост” - патологичното влечение към

хазарт, също се отнася към този раздел, защото хазартното
поведение активира системата за възнаграждение по подобен на
ПАВ начин и води до някои поведенчески синдроми, съизмерими
с тези при разстройствата, вследствие употреба на ПАВ.
Разстройствата, свързани с ПАВ, се разделят на две основни

групи: Разстройства, вследствие употреба на ПАВ и
разстройства, предизвикани от ПАВ.
Разстройства, вследствие употреба на психоактивни

вещества
Клинична картина (по критериите на DSM-5)
Наблюдава се модел на проблемна употреба на ПАВ повече
от една година, който води до клинично значим дистрес и
социална дисфункция и се проявява с поне два от следните
симптоми:
1. Нарушен контрол по отношение употребата на

субстанцията: тя често се приема в по-големи количества или за
по-дълги периоди от първоначалните намерения на индивида.
Налице е постоянно желание или неуспешни опити за
контролиране, намаляване или преустановяване на употребата.
Голяма част от времето се прекарва в дейности за набавяне,
употреба на субстанцията или за възстановяване от ефектите й.
При тежки форми на употреба, почти всички ежедневни дейности
са свързани с това. Наблюдава се жажда - непреодолимо
желание или подтик за употреба на веществото, понякога до
такава степен, че индивидът е неспособен да мисли за друго.
Жаждата може да се прояви по всяко време, но по-вероятно е
това да се случи в среда, където преди е използвано веществото
(класическо кондициониране). Тя е свързана с активиране на
специфични структури за възнаграждение в мозъка.
2. Нарушено социално функциониране вследствие на

употребата: невъзможност за справяне със задълженията на
работното място, в училище или вкъщи и продължаваща
употребата, независимо от наличието на постоянни или
повтарящи се социални или междуличностни проблеми,
причинени или обострени от ефектите на субстанцията. Важни
социални, служебни или развлекателни дейности биват жертвани
или редуцирани вследствие на употребата. Възможно е да се
пренебрегват семейни задължения или хобита с цел употреба на
3. Проява на рискова употреба: употреба в ситуации, криещи

риск за здравето (напр. шофиране) и въпреки наличието на
непрекъснати или повтарящи се физични или психологични
проблеми, причинени или задълбочени от субстанцията.
4. Наличие на фармакологични (физиологични) промени

вследствие употребата на субстанцията:
Толеранс:
 Необходимост от значително повишаване на дозата на

субстанцията за постигане на интоксикация или желания ефект.
 Подчертано намален ефект при употреба на обичайната
доза.
Степента на толеранс варира широко при отделните индивиди и в
зависимост от различните субстанции. Например при първа
употреба на алкохол при някои се наблюдават леки симптоми на
интоксикация след 3 и повече питиета, докато при други
индивиди със сходно тегло са налице заваляна реч и нарушена
координация.
Синдром на отнемане:
 Симптоми на отнемане се проявяват, когато индивидът

спира или намалява приема на веществото след продължителна
тежка употреба.
 Субстанцията (или сходно по действие вещество) се
приема с цел облекчаване или избягване на симптомите на
отнемане.
Разстройствата, вследствие употреба на ПАВ се представят в
широк диапазон на тежест, от леки до тежки, като тежестта на
изява зависи от количеството проявени симптоми. Тежестта на
протичане се променя с времето и се определя от намалението
или увеличението на честотата на употреба и/или на дозата на
Множествена употреба. Разстройства, вследствие употреба на
ПАВ, интоксикация и синдром на отнемане често се наблюдават
при едновременната или последователна употреба на повече от
една субстанция.
Протичане. Честотата на злоупотреба с почти всички видове

ПАВ е относително висока във възрастовата група 18-24 години.
Интоксикации често се наблюдават при подрастващи. Синдром
на отнемане може да се прояви във всяка възраст, ако съответната
субстанция е използвана в достатъчно големи дози за дълъг
период от време.
Биологични/генетични фактори. По-високата честота на

разстройствата, вследствие употреба на ПАВ при родствениците
от първа степен, както и по-високата конкордантност у
монозиготни в сравнение с дизиготни близнаци, предполагат
наличието на генетично предразположение. Всички субстанции, с
които се злоупотребява, активират директно системата за
възнаграждение, която участва в затвърждаването на
поведенческите модели. Фармакологичните механизми, чрез
които се осъществява този процес при отделните класове
субстанции, са различни, но всички те водят до толкова
интензивна активация на тази система, че нормалните дейности
се пренебрегват. Вместо да я активират чрез адаптивни
поведенчески модели субстанциите активират директно
пътищата в нея и пораждат чувство на удоволствие („high”).
При индивиди със снижен самоконтрол, което отразява нарушени

инхибиторни механизми в мозъка, се наблюдава повишена
предразположеност към развитие на разстройства, вследствие
употреба на субстанции. Това от своя страна предполага, че
корените на тези разстройства може да се открият в поведението
на някои индивиди много преди началото на употребата.
Важна характеристика на тази група разстройства е наличието на

подлежащи промени в мозъчните невронни вериги, които може
да персистират и след дезинтоксикация. Те причиняват
повтарящите се релапси и непреодолимата „жажда” за
субстанцията, след като индивидът преустанови употребата.
Психологични фактори. Черти като ниско самочувствие,

повишена чувствителност, авантюристично поведение,
импулсивност и дезинхибирано поведение, ранни поведенчески
отклонения, антисоциално личностово разстройство; употреба на
други субстанции, други психични разстройства (шизофрения,
РДВХ, БАР, депресивни и тревожни разстройства) се явяват
рискови фактори за развитието на разстройства, вследствие
употреба на ПАВ.
Социални фактори. Към тях се отнасят малтретиране в детството
(сексуално/физическо насилие); нестабилна или агресивна
семейна среда, нисък социоикономически статус, положително
културално отношение към употребата на някои ПАВ,
достъпност; употреба в приятелския кръг, високи нива на стрес.
Параклиника. Лабораторните кръвни или уринни тестове могат

да помогнат за установяването на скорошна употреба на някои
специфични субстанции. Въпреки това положителните тестове
сами по себе си не са доказателство за наличието на
разстройство, предизвикано или разстройство, вследствие
употреба на ПАВ, а отрицателните не изключват диагнозата.
Нормалното функциониране при високи нива на дадена
субстанция в кръвта предполага наличие на значителен толеранс.
Разстройства, предизвикани от психоактивни вещества

Интоксикация със субстанция/медикамент
Индивидът развива обратим специфичен за субстанцията
синдром по време на или скоро след употребата й. Клинично
значимите психологични промени и проблемни поведенчески
прояви, свързани с интоксикацията се дължат на физиологичните
ефекти на веществото върху ЦНС, напр., агресивност;
емоционална лабилност; нарушена преценка; нарушения на
възприятията, будността, вниманието, психомоторното и
интерперсонално поведение.
Краткотрайната или „остра“ интоксикация може да се прояви с

различна симптоматика от продължителната или „хронична”
интоксикация. Например при първа употреба на кокаин се
наблюдава свръхобщителност, докато хроничната води до
социално оттегляне.

Интоксикацията е честа у индивидите с разстройства, вследствие
употреба на ПАВ, но може да бъде наблюдавана и в случаи без
такива разстройства.
Синдром на отнемане/абстинентен синдром

Индивидът развива специфичен за субстанцията синдром

(проблемни поведенчески промени, физиологични и когнитивни
симптоми), който се дължи на спиране или ограничаване на
приема след продължителна тежка употреба, когато
концентрацията на веществото в кръвта или тъканите спадне.
Симптомите на отнемане водят до клинично значим дистрес или

нарушение на социалното функциониране.
Индивидите със синдром на отнемане имат непреодолим стремеж

за прием на веществото с цел потискане на тези прояви.
Симптомите на отнемане варират значително при различните

субстанции.
Симптомите на отнемане или развитието на толеранс,
наблюдавани вследствие приложение на някои медикаменти
(опиоидни аналгетици, седативи, стимуланти) не се разглежда
като изява на разстройство, вследствие употреба на ПАВ.
Появата на очакван фармакологичен толеранс и синдром на
отнемане по време на медикаментозно лечение с разрешени дози
от медикамента, понякога води до погрешно диагностициране на
„зависимост” дори в случаите, когато толерансът и
абстиненцията са единствените симптоми. Въпреки това с
предписвани медикаменти също може да се злоупотребява, а
диагноза разстройство, вследствие употреба на ПАВ се поставяна
само при наличие на компулсивно търсещо поведение.
Най-общо седиращите субстанции (седативи, сънотворни,
анксиолитици, алкохол) предизвикват депресивни симптоми при
интоксикация, докато тревожни симптоми може да се наблюдават
по време на абстиненция. Точно обратно стимулантите (напр.,
амфетамини, кокаин) предизвикват психотични и тревожни
симптоми по време на интоксикация и депресивна симптоматика
при отнемане. И двете групи вещества водят до значителни, но
преходни нарушения на съня и сексуалните функции.
Пътищата на приложение с по-бърза абсорбция в

кръвообращението (напр., интравенозно, пушене, интраназално
„смъркане”) водят до по-тежка интоксикация и следователно до
по-голяма вероятност от развитие на разстройство, вследствие на
употреба на ПАВ.
Продължителност на ефектите. Краткодействащите субстанции

(с кратък полуживот) са с по-голям потенциал за развитие на
абстинентни прояви отколкото тези с по-продължително
действие (дълъг полуживот). Въпреки това дългодействащите
субстанции се характеризират с по-протрахиран синдром на
отнемане и по-дълъг период между преустановяване на
употребата и изявата на симптомите му. В обобщение, колкото
по-дълъг е периодът на отнемане, толкова по-слабо изразени са
симптомите.
Психични разстройства, предизвикани от

субстанция/медикамент
Разстройствата, предизвикани от субстанция/медикамент могат

да имитират всички първични психични разстройства:
Делир

Неврокогнитивни разстройства
Психотични разстройства
Биполярни разстройства
Депресивни разстройства
Тревожни разстройства
Обсесивно-компулсивни разстройства
Сексуална дисфункция
Разстройства на съня
Тази група разстройства се причиняват от десетте класа ПАВ,

водещи до разстройства, вследствие употреба на ПАВ; от
различни медикаменти, използвани при лечението на заболявания
или от някои токсини. Предизвиканите от ПАВ психични
разстройства се развиват в контекста на интоксикация или
абстиненция при прием на субстанции, с които се злоупотребява;
предизвиканите от медикаменти психични разстройства се
наблюдават при предписвани с или без рецепта лекарствени
средства, които се приемат в разрешените дози. Рискът за
развитие на психично разстройство, свързано с употреба на ПАВ,
нараства както с количеството, така и с честотата на употреба на
субстанцията/медикамента.
Анамнезата, физикалният преглед и параклиничните изследвания

потвърждават, че разстройството се развива по време или в
рамките на месец след интоксикация, абстиненция или прием на
медикамент/ПАВ. Трябва да са налице литературни данни, че
субстанцията/медикаментът е способен да причини подобно
психично разстройство.

Етиопатогенеза. Психичните разстройства, предизвикани от
медикаменти представляват идиосинкратични реакции от страна
на ЦНС или странични ефекти на широк кръг лекарствени
средства, прилагани за различни болести, например
неврокогнитивните нарушения от анестетици, антихистамини,
антихипертензивни и токсини (напр., органични фосфати,
инсектициди, СО); психозите причинени от антихолинергични,
сърдечносъдови и стероидни медикаменти; афективните
синдроми от стероидите, антихипертензивните средства;
тревожните синдроми, сексуалната дисфункция и нарушенията
на съня при прием на депресанти или стимуланти.
Функционални последици. Разстройствата водят до клинично

значим дистрес или нарушения в социалното и
образователното/професионалното функциониране и може да има
тежки последствия (напр. суицид).
Диференциална диагноза. Психичните разстройства,

предизвикани от ПАВ/медикамент са важна част от
диференциалната диагноза на първичните психични
разстройства. Въпреки че профилът на симптомите на тези
разстройства в напречен срез може да е идентичен на този при
първичните психични разстройства (напр., шизофрения,
депресивни, тревожни разстройства) и въпреки, че могат да имат
идентични тежки последствия (напр., самоубийство),
разстройствата, предизвикани от ПАВ/медикамент обикновено са
преходни (рядко персистиращи) и отшумяват до около месец след
остър синдром на отнемане, тежка интоксикация или
прекратяване употребата на медикамента.
Приемът на ПАВ или на някои медикаменти при анамнеза за

предшестващо първично психично разстройство, може да доведе
до влошаването му.
Терапия
Биологична терапия. Същите класове медикаменти, които се

прилагат за лечение на първичните психични разстройства се
използват и при разстройствата, предизвикани от ПАВ, напр.,
атипичните антипсихотици (клозапин, оланзапин, кветиапин,
рисперидон, палиперидон, зипразидон, арипипразол) са
медикаментите на избор за лечение на психотичните или
биполярни разстройства, предизвикани от ПАВ; СИСТ
(флуоксетин, пароксетин, сертралин, циталопрам, есциталопрам,
флувоксамин) и SNRI (венлафаксин, милнацирпан) се използват
за лечение на предизвиканото от ПАВ депресивно разстройство и
др.
Психотерапия. Индивидуалната когнитивно-поведенческа

терапия, семейната и груповата психотерапия се използват при
разстройствата, свързани с ПАВ, за превенцията на релапс, за
повишаване мотивацията за прекратяване на употребата и за
подпомагане на индивида в преструктурирането на живота си без
субстанцията. Степента на „жадуване” на субстанцията към
съответния момент, често се използва като мярка за
ефективността на лечението, тъй като може да бъде маркер за
предстоящ релапс.
Социотерапията/Рехабилитацията се прилагат за
ресоциализация на индивида (Групи на Анонимните Алкохолици
(АА) и на Анонимните Наркомани).
Поведенческа зависимост наричаме социални
активности, притежаващи характерните черти за
разстройствата, вследствие употреба на ПАВ (напр.,
повтарящи се поведенчески модели, компулсивна
употреба). Има предложение тези поведенчески модели да
бъдат включени като нови класове зависимости (какъвто е
случаят с патологичното влечение към хазарт).
- Зависимост към физическа активност
- Шопинг-зависимост
- Зависимост към воюване (ветерани от войната, наемни
войници)
- Зависимост към интернет електронни игри
- Компулсивно използване на интернет
- Честа компулсивна смяна на
партньорите/промискуитет
- Пристрастеност към секс
- Компулсивна фиксация към недостижим партньор
- Компулсивна еротика
- Компулсивна автоеротика
32. РАЗСТРОЙСТВА, СВЪРЗАНИ СЪС СПЕЦИФИЧНИ ПСИХОАКТИВНИ

ВЕЩЕСТВА
Общите аспекти при разстройствата, вследствие употреба на

ПАВ, интоксикацията, абстиненцията и психичните разстройства,
предизвикани от ПАВ (предишната глава) с малки изключения и
някои специфични особености на различните субстанции са
приложими за всички класове субстанции.
Разстройства, свързани с алкохол и седативни, сънотворни

или анксиолитици
Алкохолът и седативните, хипнотиците и анксиолитиците (СХА)
предизвикват сходни разстройства, вследствие употреба на ПАВ
и такива, предизвикани от ПАВ, тъй като всички те са мозъчни
депресанти.
Към седативните, хипнотичните и анксиолитичните субстанции

се отнасят бензодиазепините (най-широко използваните
лекарствени средства в световен мащаб), барбитуратите и почти
всички изписвани с рецепта сънотворни и антитревожни
медикаменти.

Интоксикацията с алкохол/СХА предизвиква еуфория,
несъответно сексуално или агресивно поведение, емоционална
лабилност, нарушена преценка, заваляна реч, нарушена
координация, която нарушава способността за шофиране и
обичайните дейности; нестабилна походка; "бели петна"
(амнезия за събития по време на интоксикацията); нарушения на
вниманието и паметта до степен на интоксикационен делир,
ступор, кома или смърт.
За разлика от големия им диапазон на безопасност при тяхната

самостоятелна употреба, в комбинация с алкохол
бензодиазепините са особено опасни; при случайно предозиране
могат да бъдат фатални.
Повече от половината от убийците и жертвите им са били в

състояние на алкохолна интоксикация по време на убийството.
Алкохолната интоксикация води до дезинхибирано поведение,
тъга, раздразнителност, които увеличават опитите за
самоубийство и успешните суициди.
Синдромът на отнемане се проявява с хиперактивност на

автономната нервна система (потене, тахикардия, тахипнея,
повишено кръвно налягане и телесна температура); тремор на
ръцете, безсъние, гадене/повръщане, преходни зрителни,
тактилни или слухови илюзии/халюцинации; психомоторна
възбуда; тревожност и гранд мал припадъци. Той трае от няколко
дни до 2-3 седмици. Въпреки това протрахираната тревожност,
раздразнителност, безсъние и автономна дисфункция може да
продължат няколко месеца.
Развитието на тежък синдром на отнемане с делир (delirium

tremens) и grand mal-припадъци обикновено се наблюдават при
индивиди със съпътстващо соматично заболяване (напр.,

чернодробна недостатъчност, пневмония, постоперативно
състояние).
При хоспитализирани пациенти лекарят трябва да внимава за

развитието на неочакван синдром на отнемане при случаите, в
които е пропусната диагноза на разстройство, свързано с алкохол.
Хроничната алкохолна/СХА интоксикация може да предизвика

неврокогнитивни, психотични, биполярни, депресивни, тревожни
разстройства, разстройства на съня и сексуална дисфункция.
Разстройствата, свързани с алкохол/СХА често се съчетават със

злоупотреба с други ПАВ (напр., никотин, канабис, кокаин,
хероин, амфетамини). Алкохолът и СХА може да бъдат
използвани за облекчаване на нежеланите симптоми (напр.
тревожност) или като заместител на тези ПАВ.
АЛКОХОЛ
Съпътстващи заболявания. Алкохолът може да засегне почти
всички органи и системи: гастро-интестинален тракт (гастрит,
стомашна и дуоденална язва, чернодробна цироза, панкреатит,
рак на хранопровода и стомаха); сърдечно-съдова система
(хипертония, сърдечно заболяване); разстройства на централната
и периферна нервна система, свързани с недостиг на витамин В и
тиамин (периферна невропатия, когнитивен дефицит,
дегенеративни промени в малкия мозък); еректилна дисфункция,
намален размер на тестисите и ефекти на феминизация,
вследствие понижени нива на тестостерон; потискане функцията
на имунната система, което предразполага към развитие на
инфекции и неоплазми.
Специфични културални особености. В Азиатските култури

честотата на свързаните с алкохол разстройства е ниска, тъй като
при повечето индивиди липсва формата на алдехид
дехидрогеназата, която елиминира първия продукт от
разпадането на алкохола - ацеталдехид. Ацеталдехидът
предизвиква зачервяване на лицето и палпитации, което вероятно
е причина употребата на големи количества алкохол да е рядкост
сред японци, китайци и корейци.
Разпространение. Алкохолът е най-често използваната

субстанция с депресивен ефект върху мозъка в повечето култури
и причина за значителна заболеваемост и смъртност. В
Европейските страни около 15% от хората на някакъв етап от
живота си са имали подобно разстройство, като съотношението
мъже:жени е почти 5:1.
СЕДАТИВНИ, ХИПНОТИЦИ И АНКСИОЛИТИЦИ (СХА)

При повтаряща се употреба на СХА в търсене на ефект на
еуфория се развива толеранс към седативните/еуфоричните
ефекти и се стига до прилагане на прогресивно нарастващи дози.
Въпреки това толерансът по отношение потискащите функцията
на мозъчния ствол ефекти настъпва сравнително бавно и когато
индивидът приема повече СХА за постигането на еуфория, може
да настъпи внезапно спиране на дишането или хипотония, което
да доведе до смърт.
Лекарите трябва да внимават с пациенти над 40-годишна

възраст, които постепенно увеличават дозите на предписваните
за лечение на тревожност, безсъние или соматични оплаквания
СХА. Въпреки че повечето от тях нямат проблеми, при малка
част се наблюдава толеранс и необходимост от по-високи дози, а
зависимостта става очевидна. Тези пациенти обикновено
посещават множество различни медицински специалисти, с цел
да си набавят достатъчно количество СХА.

Разстройства, свързани със стимуланти (амфетамин, кокаин)
Разстройствата, свързани с амфетамини и кокаин,
интоксикацията, синдромът на отнемане и предизвиканите от тях
разстройства са сходни, тъй като и двете субстанции са мощни
ЦНС-стимуланти, с подобни психоактивни и
симпатикомиметични ефекти.
Амфетаминоподобните вещества включват амфетамин,

метамфетамин („speed“), метилфенидат, потискащи апетита
медикаменти ("хапчета за отслабване") и други, които
обикновено се приемат перорално или интравенозно.
Амфетамините могат да бъдат предписани за лечение на

затлъстяване и РДВХ(разстройство с дефицит на вниманието и
хиперактивност), а понякога и насочени към нелегалния пазар.
Някои лица, злоупотребяващи с амфетамини, са започнали
употребата им в опит да контролират теглото си.
Кокаинът е естествено срещаща се в природата субстанция,

добивана от растението кока. Дъвкането на листата на растението
е характерно само за местното население на Централна и Южна
Америка, където тя вирее. Кокаиновият прах най-често се
„смърка” или се инжектира интравенозно, разтворен във вода.
Кокаинът и амфетамините имат изключително силни еуфорични

ефекти, а зависимостта се развива бързо, дори след краткотрайна
употреба, особено когато се прилагат венозно или се пушат.
Интоксикация с амфетамин/кокаин. В дози, водещи до

интоксикация тези вещества имат мигновени стимулиращи
ефекти като усещане за благополучие, самоувереност, еуфория,
„high”, мания за величие, повишена комуникативност, бъбривост,
общителност, енергичност, изострено внимание, хиперактивност,

безпокойство, психомоторна възбуда, намален апетит,
тахикардия и разширение на зениците.
При по-високи дози може да се наблюдават тревожност;

стереотипни и повтарящи се действия, агресия; слухови,
зрителни или тактилни илюзии/халюцинации или налудности
(психотично разстройство).
Свръхдозата води до обърканост (интоксикационен делир),

респираторна депресия и кома.
Синдромът на отнемане на амфетамини/кокаин се

характеризира с противоположни на интоксикацията симптоми:
дисфория, анхедония, депресия, суицидно поведение,
уморяемост, апатия, психомоторна ретардация, хиперсомния,
„жажда“ за наркотика, увеличен апетит.
По време на употреба на стимуланти обикновено се наблюдава

отслабване, докато при отнемането им е налице повишен апетит с
бързо покачване на теглото.
Сериозната хронична употреба на амфетамини/кокаин

предизвиква депресивни ефекти (тъга, анхедония, уморяемост,
социално оттегляне), раздразнителност и емоционална лабилност,
водещи до развитие на тревожни, депресивни разстройства и
разстройства на съня, суицидно поведение и сексуална
дисфункция.
Разстройства, свързани с опиоиди

Групата на опиоидите включва естествените опиоиди (напр.,
морфин) и морфиноподобните (полу)синтетични (напр., хероин,
кодеин, метадон) вещества. Те се предписват като аналгетици,
анестетици и антитусивни. Хероинът е един от най-често

използваните наркотици и се приема инжекционно, въпреки че
може да се пуши или „смърка”.
Освен нелегално, опиоидите могат да се набавят и от лекари чрез

симулиране или умишлено агравиране на заболявания, или чрез
едновременното им изписване от различни специалисти.
Острата опиоидна интоксикация води до еуфория,

психомоторна възбуда, намалена болкова чувствителност и
свиване на зениците. Свръхдозата може да доведе до объркване
(интоксикационен делир), респираторна депресия, кома и смърт.
При хроничната интоксикация често се наблюдават депресивно
разстройство и сексуална дисфункция.
Синдромът на отнемане се характеризира със симптоми,

противоположни на тези при интоксикация: тревожност,
безпокойство, раздразнителност, анхедония, дисфория, повишена
болкова чувствителност, мускулни болки, сълзене от очите,
ринорея, потене, настръхване („гъша кожа“); разширени зеници,
нарушение на съня и непреодолима „жажда” за опиоиди.
Разстройства, свързани с канабис

Канабиноидите (марихуана, хашиш) се добиват от растението
канабис. Те обикновено се пушат, но могат да бъдат приемани
перорално и смесени с храна или чай. В дима от марихуана се
съдържат дори повече канцерогени отколкото в този на тютюна;
при сериозна употреба нараства рискът от ракови заболявания.
Марихуаната може да има както стимулиращи, така и седативни
ефекти.
Интоксикацията в обичайните токсични дози води до еуфория,

„high”, седация, релаксация; дружелюбност; мания за величие,
усещане за особени прозрения; деперсонализация (чувство за

забавено протичане на времето), дереализация, нарушена
преценка.
При по-високи дози марихуаната предизвиква слухови, зрителни

или тактилни илюзии; конюнктивална инекция; повишен апетит;
тревожност, панически атаки (тревожно разстройство);
параноидна идеация, варираща от подозрителност (напр., че
полицията ще разкрие употребата) до явни налудности и
халюцинации (психотично разстройство) и дезориентация
(интоксикационен делир).
Хроничната канабисова употреба води до “амотивационен

синдром” – снижени подтици и амбиции, социално оттегляне,
летаргия, занемарена хигиена, анхедония, депресия.
Разстройства, свързани с халюциногени

Халюциногените включват LSD (диетиламид на лизергиновата
киселина), мескалин, псилоцибин, „дизайнерски наркотици“
(напр. „Екстази“), фенциклидин и обикновено се приемат
перорално.
Психеделичен е термин, който се използва за описание на

субективните преживявания на „отваряне” на съзнанието, на
усещането за сливане с Вселената и цялото човечество, на
достигането до изключителни прозрения и религиозни
преживявания; на повишена общителност и емпатия.
Критичността е съхранена, т.е. индивидът е наясно, че тези
преживявания са причинени от субстанцията. Психомиметичен
означава, че преживяванията са с психотичен характер и
критичност липсва.
Интоксикацията с халюциногени (наречена „пътуване”)

предизвиква както психеделични, така и психотомиметични
преживявания: еуфория, повишена чувствителност към вътрешни
и външни стимули и мисли, субективно изостряне на
възприятията; синестезии (смесване на възприятията, цветовете
се чуват, а звуците се виждат); цветни проблясъци, интензивни
цветове, усещане за „провлачване“ на образите (следи от
образите при движение на обекта), послеобрази („сенки" на
обекта след преместването му), наличие на ореоли около
предметите, макро- и микропсии; субективно усещане за забавяне
на времето, деперсонализация, дереализация, зрителни илюзии и
халюцинации, често на геометрични форми и фигури.
Всички тези възприятни нарушения могат да бъдат наблюдавани

отново (персистиращо флашбак разстройство от
халюциногени), дълго след като е преустановена употребата не
халюциногена.
Със задълбочаване на интоксикацията се наблюдава

неспокойство, дезориентация, объркване (интоксикационен
делир); истинска психоза с халюцинации и налудности
(психотично разстройство), депресия, тревожност, панически
атаки (депресивно или тревожно разстройство) и потенциално
опасни реакции, дължащи се на нарушената преценка: напр.
скачане през прозореца, поради убедеността на индивида, че
може да лети (познато като "лошо пътуване").
Разстройства, свързани с инхаланти

Тези разстройства се предизвикват при вдишване на летливи
субстанции с психоактивни ефекти (бензин, лепила, спрей-бои,
препарати за почистване, коректори, пропеленти).
Злоупотребяващите вдишват интоксикиращите пари от тъкан,
напоена със субстанцията; чрез директно смъркане от опаковката;
впръскване на аерозолите в устата или носа; поставяне на
веществото в найлонов плик и вдишване на изпаренията му.

Инхалантите достигат дробовете, а оттам много бързо
кръвообращението и ЦНС.
Заради ниската цена и достъпността им често са първите

субстанции, с които младежите експериментират, особено тези с
нисък социално-икономически статус (напр., роми). При
инциденти индустриалните работници могат да бъдат изложени
на интоксикация с летливи химикали.
Интоксикацията води до еуфория; агресивно поведение,

нападателност; неврологични симптоми (нистагъм, нарушена
координация, тремор); халюцинации и налудности (психотично
разстройство) и дезориентация (интоксикационен делир). В по-
високи дози инхалантите могат да доведат до потискане на
дихателната или сърдечната дейност, ступор, кома и смърт:
”внезапна смърт" в резултат на остра аритмия или хипоксия.
Около устата и носа може да се наблюдава "обрив на дишащия

лепило". Инхалантите могат да причинят увреждания както на
ЦНС (мозъчна атрофия), така на ПНС, които може да се
необратими. Когнитивните нарушения може да достигнат до
степен на неврокогнитивно разстройство.
Разстройства, свързани с тютюн

Те се наблюдават при употреба на всички видове тютюневи
изделия (цигари, дъвчене на тютюн, емфие, лула, пури) и
включват само разстройство, вследствие употреба на тютюн и
синдром на отнемане, тъй като рядко е налице интоксикация.
Разстройството, вследствие употреба на тютюн и изразената

трудност да се спре тютюнопушенето се подозират при пушене
на цигара от цигара, запалване на първата цигара скоро след
събуждане, пушене при боледуване; трудности при въздържане и
по-интензивно пушене в сутрешните часове.
Синдромът на отнемане включва дисфорично или депресивно
настроение, безсъние, неспокойствие, раздразнителност,
тревожност, затруднена концентрация, повишен апетит (особено
за сладко) и увеличение на теглото, кашлица и непреодолимо
желание за тютюн. Настаняването в болнични отделения, където
не се пуши може да индуцира прояви на отнемане, които
наподобяват, засилват или маскират симптомите на други
психични разстройства. Намаляването на тези симптоми при
пушене потвърждава диагнозата.
Коморбидност. Разстройството, вследствие употреба на тютюн

се среща по-често (60-90%) сред пациентите, страдащи от други
психични разстройства (шизофрения, афективни, тревожни
разстройства, разстройства, свързани с ПАВ) в сравнение с 30% в
общата популация.
Съпътстващи заболявания. Разстройството, вследствие

употреба на тютюн (по-скоро поради съдържанието на
канцерогени и въглероден оксид в тютюневия дим, отколкото на
самия никотин) причинява кашлица, ХОББ, преждевременно
състаряване на кожата, повишен риск от белодробен, орален и
други видове карцином, сърдечносъдови и мозъчносъдови
заболявания, язви, фетални усложнения. При хронично
изложените на тютюнев дим, дори да са непушачи, е налице
увеличен риск от белодробен карцином и сърдечни заболявания.
Епидемиология. 50% до 80% от пушачите отговарят на

критериите за разстройство, вследствие употреба на тютюн.
Фамилност. Рискът от тютюнопушене е по-голям при роднините

от първа степен на пушачите.

Разстройство, свързано с кофеин
Кофеинът може да бъде консумиран под формата на кафе (100
мг/чаша), чай (40 мг/чаша), кока-кола (45 мг/водна чаша),
аналгетици и лекарства против простуда и грип (25-50 мг/табл).
Шоколадът и какаото също съдържат кофеин, но в много по-
ниски количества (5 мг в шоколадово блокче). Консумацията на
големи количества кафе може да доведе до симптоми на
отнемане и толеранс, но не се наблюдават клинично значими
нарушения, които да обосноват поставянето на диагноза
разстройство, свързано с кофеин.
Интоксикация се развива при консумация на количества над 250

мг. (напр., повече от 2-3 чаши кафе), но при някои индивиди са
достатъчни и количества от 100 мг. Такава може да не се
наблюдава и при високи дози у лица с изразен толеранс.
Проявява се с безпокойство, нервност, превъзбуда, безсъние,
зачервяване на лицето, засилена диуреза и гастроинтестинални
оплаквания. При дози над 1 г/дн може да се наблюдават
потрепване на мускулите, разкъсано мислене и реч, тахикардия,
аритмия, повишена енергия и психомоторна възбуда. В свръхдози
над 10 г припадъците тип гранд мал и дихателната
недостатъчност може да доведат до смъртен изход.
Синдром на отнемане се наблюдава при рязко спиране или

намаляне приема на кофеин при лица с предшестваща хронична
употреба на големи количества. Включва главоболие,
уморяемост, замаяност, раздразнителност, дисфорично и
депресивно настроение, затруднена концентрация, грипоподобни
симптоми (гадене, повръщане, мускулни болки/схващане) и
клинично значим дистрес и нарушения на социалното и
професионалното функциониране.

Тежката хронична злоупотреба е свързана със соматични
оплаквания (аритмии, коремна болка, диария), тревожно
разстройство, предизвикано от кофеин (панически атаки,
генерализирана тревожност) и разстройства на съня.
Коморбидност. Биполярните, депресивните, психотичните и

разстройствата, свързания с ПАВ често се съчетават с повишена
употреба на кофеин, докато лицата, страдащи от тревожни
разстройства избягват неговата употреба.
Патологично влечение към хазарт

Наблюдава се проблемно поведение на залагане за период от най-

малко година, водещо да клинично значими нарушения или
дистрес: индивидът изпитва необходимост да залага все по-
големи суми, за да постигне желаната емоция; става неспокоен и
раздразнителен при опит да ограничи или да спре залагането;
правил е многобройни неуспешни опити да контролира, намали
или да го преустанови; свръхангажиран е с хазарта (напр., обзет е
от постоянни мисли за минали залагания или за начини за
набавяне на парични средства); често се отдава на хазарт , когато
е в състояние на стрес (напр., тревожен, депресиран); след загуба
на крупни суми се връща отново, за да поправи нещата; лъже, за
да прикрие степента на ангажираност с хазарта; загубил е
значима връзка, работа, възможности за кариера или обучение
заради залагането; разчита на други, за да си осигури средства и
да се справи с отчайващите финансови проблеми, причинени от
залагането.
Епидемиология. Честотата е около 0.4-1.0%.
Протичане. Дебютът на патологичното влечение към хазарт

обикновено е в юношеството или младата възраст. Залагането
може да бъде постоянно или епизодично и може да се
задълбочава в периоди на стрес, депресия, при съпътстваща
злоупотреба със ПАВ или абстинентни състояния. Възможно е да
има периоди на тежка хазартна зависимост и сериозни проблеми,
такива на пълно въздържание, както и периоди на безпроблемно
залагане.
Хранителна пристрастеност?
Компулсивното хранене би могло да се разглежда като
психично разстройство. Може да се наблюдава зависимост
към въглехидрати и изразена „нужда” от „доза захар”
(шоколад, сладкиши). Храните с високо съдържание на
мазнини, наричани “утешителни” могат да доведат до
пристрастяване, тъй като облекчават „жаждата” и водят до
усещане за удоволствие. Пристрастеността към сладки и
мазни храни се характеризира с непрекъснато желание и
неуспешни опити за намаляване или преустановяване на
приема им. Подобно поведение може да отговаря на
критериите за разстройство, вследствие употреба на ПАВ.
Интересно е, че най-пристрастяващи са т.нар.
”нездравословни” храни (сладки, мазни и солени харни,
напр. чипс и торти). Не се наблюдава пристрастеност към
“здравословни” храни, богати на витамини и минерали,
като спанак или броколи.
. СПЕШНА ПСИХИАТРИЯ
Самоубийството
Самоубийството е умишлена, себепричинена смърт.
Теоретични обяснения на самоубийството

Според френския социолог Eмил Дюркем самоубийството
възниква, когато хората се чувствуват изключени от обществото.
Хора, които са добре интегрирани в обществото по-рядко се
самоубиват, отколкото маргиналите. Зигмунд Фройд разглежда
самоубийството като агресия, обърната навътре. Така
индивидът има желание да убие някого, но агресивните импулси
се задържат от суперегото (чрез чувството за вина) и посоката им
се обръща към самия индивид. В съвременната психиатрична
литература самоубийството се разглежда най-вече като резултат
на биологични абнормности при психиатричните разстройства.
Биологични маркери на самоубийството

Суицидното поведение се асоциира с дефицит на серотониновата
невротрансмисия. Индивидите, които извършват самоубийство,
имат серотонинергична абнормност във вентралния
префронтален кортекс, регион, участващ в поведенческата
инхибиция. Генетични и фамилни фактори допринасят за
суицидния риск. Фамилната анамнеза за психично заболяване
изглежда увеличава суицидния риск единствено като увеличава
риска за развитие на психиатрично разстройство, докато
фамилната анамнеза за завършен суицид значимо повишава риска
от самоубийство, независимо от фамилната психиатрична
обремененост и от психичния статус на самото лице.
Модел на суицидното поведение

Генетични и други фактори, влияещи за появата на
Афективни Злоупотреба Други психични

със субстанции
разстройства разстройства
Житейски Фактори на социалната

Суицидно поведение среда
събития
Личностови черти
напр. импулсивна агресия

Рискови фактори за самоубийство
Най-общоприет модел за проучване на самоубийството е моделът
на рисковите фактори. Някои добре установени демографски и
биопсихосоциални суицидни рискови фактори са:
1. Психични разстройства. Около 90-95% от успешно

самоубилите се имат психично разстройство (Таблица 1).
Таблица 1. Самоубийство и психични разстройства: разпределение

по диагнози (СЗО)
Диагноза %(закръглен
до единица)
Афективни разстройства 36
Разстройства, свързани с 22
психоактивни вещества
Шизофрения 11
Личностови разстройства 12
Тревожни/соматоформни 6
разстройства
Адаптационни разстройства 4
Друга диагноза 6
Няма диагноза 3
Афективни разстройства. Освен при депресивен епизод, висок

риск от самоубийство съществува и при смесените състояния.
Депресията може да се разглежда като общ краен път към
суицида, т.е. общото при повечето самоубийства е депресивното
състояние, дори при “неафективни” разстройства като
шизофрения, алкохолизъм, епилепсия, соматични заболявания.
Зависимости. Алкохолът увеличава мозъчния серотонин

краткотрайно и суицидните алкохолици облекчават симптомите
си чрез употреба на алкохол. Алкохолът обаче е депресант и в
дългосрочен план изчерпва серотонина. Зависимите към алкохол
с коморбидна депресия са с особено висок суициден риск.
Шизофрения. Суицидите при шизофрения са чести и се

извършват най-вече по нормалнопсихологично разбираеми
Винсент Ван Гог (1853-1890).

Автопортрет с отрязано ухо.
Художникът страда от психично
разстройство. През 1888 г. извършва
себеувреждане – отрязва лявото си ухо.
През 1889 г. рисува този „огледален“
автопортрет. Самоубива се с огнестрелно
оръжие през 1890.
депресивни мотиви. Параноидната шизофрения се асоциира с
повишен, а шизофренията с изразена негативна симптоматика – с
намален риск от самоубийство.
2. Предшестващи опити за самоубийство. Този, който прави

опит за самоубийство и този, който се самоубива, представят
различни популации, които се застъпват до известна степен.
Повечето от лицата с опити за самоубийство в действителност
нито са искали, нито са очаквали да умрат. В повечето случаи
мотивите им са бягство от нетърпима ситуация, “вик за помощ”,
“вик от болка”, себенаказание, манипулация на околните или
просто се касае за импулсивни актове с минимално планиране.
Факторът “летални намерения” е основен при използването на
термина „суициден опит”. Много трудно е, дори невъзможно да
бъдат оценени леталните намерения. Намерението е по-трудно да
се измери, отколкото наблюдаемото поведение. Поради това се
налага терминът „себеувреждане” (self-harm), дефиниран като
„акт на умишлено себенараняване или самоотравяне, независимо
от намеренията”. Въпреки че самоубийството може да не е цел на
себеувреждането, суицидният риск при индивидите, извършили
себеувреждане е повишен до такава степен, че при 40-60% от
завършените самоубийства се открива предшестващо
себеувреждане.
3. Неблагоприятни житейски събития, като интерперсонални

загуби или конфликти могат да бъдат преципитатори на
суицидно поведение.
4. Соматични заболявания. Най-висок суициден риск

съществува при болни претърпели скорошна хирургична
интервенция, с упорита болка, с хронични, протрахирани,
нелечими, стигматизиращи и терминални болести.
5. Периодът след изписване от психиатрична болница.

Суицидният риск е много висок през първите 5 дни след
изписването и остава висок един месец след това.
6. Семеен статус. Най-висок риск от самоубийство има при

разведени и овдовели, а най-нисък - при семейните с деца.
7. Религия. Религиозната вяра е протективен фактор, а липсата ú

е свързана с повишен суициден риск.
8. Възраст. Младите правят повече опити за самоубийство,

възрастните се самоубиват по-често.
9. Пол. Мъжете се самоубиват около 2-3 пъти по-често отколкото

жените, докато жените правят около 3 пъти по-често опити за
10. Селски райони. Затрудненият достъп до помощ и лечение

вероятно играе по-важна роля, отколкото социалната изолация в
тези райони.
11. Безработица. Връзката между суицидното поведение и

трудовата заетост не е причинна, а отразява общи подлежащи

фактори, напр. психично разстройство, което допринася
едновременно и за безработица и за суицидно поведение.
12. Преселници. Хората, които мигрират са лишени от стабилна

социална подкрепа, което може да увеличи суицидния риск.
13. Опечалени. Хората, които са изживели смъртта на близки,

особено от самоубийство, са по-податливи към суицидни
импулси, особено по време на годишнините от смъртта.
14. Имитация. В съвременното общество самоубийствата чрез

имитация са повлияни от разпространението на информация чрез
масовите медии.
15. Огнестрелно оръжие. Притежанието на огнестрелно оръжие

е суициден рисков фактор.
16. Импулсивността като личностова черта предполага повишен

суициден риск.
17. Агресия. Суицидът и агресията корелират позитивно.
18. Безнадеждност. Създателят на концепцията за

безнадеждността, Аарън Бек, дефинира понятието като "система
от негативни очаквания относно самия себе си и собственото
бъдеще”. Чувството на безнадеждност корелира с повишен
суициден риск, независимо от психичното разстройство и е по-
добър суициден предиктор от депресията.
Във връзка с концепцията за безнадеждност, трябва да се

подчертае, че при преценка на суицидния риск, вътрешното
състояние на индивида е по-важно от външните обстоятелства
(като напр. психотравмени ситуации).

Превенция и лечение на самоубийството
Лицата с психични разстройства са с повишен риск от
самоубийство. Рискът е нисък, когато психичното разстройство е
лекувано и в ремисия.
Питането за мисли и планове за самоубийство не преципитира

суицидни актове! Винаги, когато съществува съмнение, лекарят
трябва да пита за суицидни мисли и планове и при наличието им
да се взимат мерки (Таблица 2).
Таблица 2. Съображения за хоспитализация на суициден пациент
Сериозно да се обмисли Може да се обмисли

хоспитализация амбулаторно лечение
Предишни опити с висока Няма предишни потенциално

леталност летални суицидни опити
Добре обмислен план Липса на план/намерения
Достъп до летални способи Премахване или липса на

летални способи
Необщителност Общителност
Скорошна голяма загуба Достъп до интензивна

амбулаторна грижа
Социална изолация Добра социална поддръжка
Безнадеждност Надежда
История на импулсивно,
високорисково поведение
Злоупотреба със субстанции

Нелекувано разстройство на
настроението, психотично или
личностово разстройство
Съществуват убедителни данни за специфичен антисуициден
ефект на два медикамента – литий и clozapine.
Възбуда и агресия
Възбудата е вербално и/или моторно поведение, състояние на
лошо организирана и безцелна психомоторна активност,
произтичаща от психично или соматично разстройство.
Агресия (термин, отнасящ се и до хора и до животни) е открито

поведение с намерение да се нанесе вреда на друг организъм или
да се действа деструктивно спрямо неодушевени обекти.
Насилието е физическа агресия спрямо други хора и поради това

може да се разглежда като подтип на агресията.
Етиология
Таблица 3. Теории за агресията
Теория Предполагаем Възможност за превенция

източник на или контрол
агресията
на агресията
Инстинкт Вродени тенденции Слаба: Агресивните

или инстинкти импулси се генерират
постоянно и не е възможно
да бъдат избегнати.
Подтик Външнопредизвикан Слаба: Външните

източници, предизвикващи
агресивен подтик
агресия са често срещани
(напр. фрустрация) и не е
възможно да се елиминират.
Социално Настоящи социални Умерена до силна:

заучаване или средови условия Подходящи промени в
плюс социално настоящите социални и
заучаване в средови условия могат да
миналото
редуцират или да предпазят
от агресивни
действия.
В основата на патофизиологичните механизми на възбудата и

агресията лежат специфични за всяко психично разстройство
дисрегулации на невротрансмитерите- допамин, норадреналин,
серотонин, ГАМК и др.
Психични разстройства с агресия

1. Психози. Наличието на психоза е свързано с повишен риск от
агресия. Дезорганизираният и възбуден психотичен пациент
често проявява непланирана агресия, коята е слабо фокусирана и
по-малко опасна. От друга страна, психотичните пациенти (напр.
с шизофрения) могат да имат изразени систематизирани
налудности, които са центрирани върху определено лице. Тъй
като шизофренните пациенти понякога са доста съхранени, те
могат да организират и извършат планирана агресия спрямо своя
въображаем преследвач.
2. Мания. Манийните пациенти са по-често гневни и възбудени,

отколкото нападателни. Физически схватки могат да възникнат,
когато персоналът се опитва да сдържи психомоторно неспокоен
и свръхактивен маниен пациент.

3. Деменция. Пациентите с по-тежко когнитивно снижение са по-
често възбудени. Агресията им е често реактивна и импулсивна.
Повечето агресивни актове са спрямо лица от персонала, които
влизат във физически контакт с пациента (опити за къпанe и
обличане).
4. Темпорална епилепсия. Агресивното поведение, възникващо

по време или непосредствено след гърч е като цяло безцелно,
ненасочено и рядко.
5. Черепно-мозъчна травма, особено когато засяга фронталния

лоб, е свързана с раздразнителност и физическо насилие. Често
дезинхибирани, тези пациенти губят способността да се сдържат
при провокативни ситуации и реагират бързо и агресивно.
6. Разстройствата, дължащи се на употреба на психоактивни

вещества значимо повишават честотата на открита физическа
агресия. Острите ефекти на алкохола и наркотиците участват
причинно в голям процент от агресивните инциденти.
Отнемането на седативно-хипнотични средства също може да
причини възбуда и агресия.
7. Личностови разстройства. Личностовото разстройство е

предиктор на агресия както при непсихотични, така и при
психотични индивиди. Важно е да се разграничи базираното
върху разстройство на личността агресивно поведение от
агресията, дължаща се на психотични симптоми, тъй като това
има значение за терапията- личностовото разстройство рядко
отговоря на терапия с антипсихотици.
Оценка на риска от агресия

Фактори за предикция и оценка на агресивния риск са:
1. Телесно състояние.
2. Идеи, желания, намерения, планове за насилие; наличност
на способи.
3. Демографски фактори: пол (мъже), възраст (15-24),
социоикономически статус (нисък), социална подкрепа (слаба).
4. Предшестваща история за насилие, ненасилствени
антисоциални актове, импулсивен дисконтрол (хазарт,
злоупотреба със субстанции, суицидни опити или
себенаранявания, психоза). Историята за актове на насилие е
може би най-добрият предиктор за бъдещи насилствени действия.
5. Стресори (брачен конфликт, загуба).
Водене на случай с агресия
При възбудения пациент едновременно се прилагат
средови/поведенчески и медикаментозни интервенции.
Намаляването на стимулацията е наложително.
Фармакологичните интервенции трябва да бъдат кратковременни
и насочени към редуциране на тревожната възбуда, психотичната
импулсивност и загубата на контрол. Най-подходящи за това са
антипсихотиците и бензодиазепините.
Преди да се започне медикаментозна терапия, трябва да бъдат

отхвърлени подлежащи соматични разстройства (метаболитни,
интоксикационни, инфекциозни). Ако такива са налице, те трябва
да бъдат лекувани. Когато, въпреки намаляването на
стимулацията и успокояването, пациентът остава опасен за себе
си и другите може да се наложи физическо ограничение. В
случаи на възбуда при отнемането на седативно-хипнотични
средства, средство на избор са бензодиазепините.
Когато етиологията не е ясна бензодиазепините също имат

предимство, поради превъзхождащия си профил на безопасност в
сравнение с антипсихотиците- midazolam (краткодействащ и
наличен в парентерална форма) и diazepam (дългодействащ).

Вродената агресия
Според Конрад Лоренц (1903-

1989) нашето поведение е
подчинено на същите причинни
природни закони, както и всяко
животинско поведение и за нас
ще е най-добре да го осъзнаем.
Най- важното във възгледите на
Лоренц за човешката същност е
теорията, че ние имаме вътрешен
подтик към агресивно поведение
спрямо нашия вид. Лоренц
обяснява еволюционно нашата
вродена агресивност. Ако
агресията действително е
вродена у нас, тогава, изглежда
съществува слаба надежда за
човешката раса. Все пак Лоренц
изразява известен оптимизъм.
Според него хуморът и
(само)познанието са двете
големи надежди на
цивилизацията. В тях Лоренц
вижда надеждата, че в идните
векове нашият подтик към
агресия ще се намали до
търпимо равнище.
Острата психотична възбуда трябва да бъде лекувана с

антипсихотик във висока доза. Интрамускулно приложимите
атипици olanzapine, ziprazidone и aripiprazole могат добре да
заместят интрамускулните типични антипсихотици – не поради
по-висока ефикасност, а поради по-ниската честота на нежелани
ефекти. Съществуват и други лекарствени форми на атипични
антипсихотици, които също могат да бъдат полезни при
овладяване на възбудата и агресията – ородисперсен olanzapine и
течен risperidone.
Доста ограничената цел на психиатричната спешност при

пациент с възбуда и агресия е прекратяването на тази спешност и
преминаване към дългосрочно лечение на подлежащото
разстройство, с медикаменти, които редуцират агресивното
поведение без да причиняват прекомерна седация: стабилизатори
на настроението (литий, carbamazepine, valproate), атипични
антипсихотици, propranolol и селективни инхибитори на на
серотониновия транспорт.

14. АНТИПСИХОТИЦИ. ТРАНКВИЛИЗАТОРИ
Антипсихотици
Антипсихотиците (невролептици) се прилагат основно за
овладяване на психотичните симптоми (налудности,
халюцинации, дезорганизирано мислене и поведение) и
психомоторната възбуда при шизофрения и други психотични
Етимологично, терминът невролептик произлиза от гръцките

думи νεϋρον (неврон) и ληπτικός (захващащ, сграбчващ) и
отразява способността на някои по-стари медикаменти да
предизвикват апатия, безинициативност и емоционална
изравненост. По-късно става ясно, че тези свойства не са
съществени за терапевтичната им ефикасност, а са по-скоро
нежелани ефекти. Затова в последните десетилетия се предпочита
терминът антипсихотици (АП).
Допаминoва хипотеза и механизъм на действие на АП

Всички АП блокират D2 рецепторите (допаминовите рецептори
от втори тип) в ЦНС. Най-общо допаминергичните неврони
изграждат 4 невронални пътя (Фигура 1), чиято функция е от
значение за механизма на действие и нежеланите ефекти на АП.
1. Мезолимбичен път. Представлява съвкупност от

допаминергични неврони, разположени в ядра на средния мозък
(мезенцефалон), които изпращат проекции към лимбичната
система (Фигура 1:1). Тези неврони участват в мозъчни
функции като емоции, влечение към удоволствени дейности и
удовлетвореност от тях. Приема се, че повишената допаминова
функция в мезолимбичния път при шизофрения е причина за
психотичната (позитивна) симптоматика. Като блокират D 2
рецепторите в мезолимбичния път, АП редуцират психотичната
симптоматика.
2. Мезокортикален път. Състои се от неврони, чиито тела са
също разположени в мезенцефални ядра, но които изпращат
проекции си към мозъчната кора (преди всичко към фронталния й
дял) (Фигура 1:2). Участват в процесите на внимание,
мотивация, социализация, планиране и инициация на дейности.
Приема се, че намалената допаминова функция в
мезокортикалния път при шизофрения е свързана с т. нар.
негативна симптоматика (емоционална изравненост, апатия,
безинициативност, асоциалност, бедност на речта). Като
блокират D2 рецепторите в мезокортикалния път, някои АП могат
да влошат тази симптоматика.
3. Нигростриатен път. Той принадлежи към
екстрапирамидната система и свързва субстанция нигра със
стриатума (част от базалните ядра на мозъка) (Фигура 1:3). Тези
неврони участват в регулацията на движенията и мускулния
тонус. Като блокират D2 рецепторите в нигростриатния път, АП
могат да причинят екстрапирамидни странични ефекти (ЕПС) –
паркинсонизъм, акатизия, дистонии и късни дискинезии.
4. Тубероинфундибуларен път. Това са неврони,
разположени в хипоталамуса, които изпращат проекции към
предната част на хипофизата (Фигура 1:4) и потискат секрецията
на пролактин. Като блокират D2 рецепторите в този път, АП
могат да освободят пролактиновата секреция на хипофизата от
инхибиращия ефект на хипоталамуса и да доведат до
хиперпролактинемия.

Фигура 1. Допаминови невронални пътища в ЦНС.
Kласификация на АП
Най-общо АП се делят на два основни класа – типични и
атипични, наричани още АП от първо и АП от второ поколение.
1.Типични АП. Типични АП блокират D2 рецепторите в

четирите описани допаминови пътя без да се свързват със
серотониновите рецептори в ЦНС. Макар и в различна степен,
всички те причиняват ЕПС и хиперпролактинемия в
M1
H1
1 2
D2 D2
α1
терапевтични дози. От клинична гледна точка типичните АП
могат да се разделят на две групи – „заглушаващи“ (с нисък
афинитет към D2 рецепторите) и „режещи“ (с висок афинитет
към D2 рецепторите).
Фигура 2. Рецепторен профил на „заглушаващ“(1) и „режещ“(2)
типичен антипсихотик.
„Заглушаващите“ типични АП (хлорпромазин, хлорпротиксен,
тиоридазин) имат сравнително нисък афинитет към D 2
рецепторите наред с клинично значим афинитет към
хистаминовите (H1), мускариновите ацетилхолинови (М1), и α1
адренорецепторите (Фигура 2). Те се отличават с мощен
седативен ефект, на който дължат наименованието си и са
свързани със значим риск от антихолинергични странични
ефекти и ортостатизъм. Имат относително слаб антипсихотичен
ефект. Тези медикаменти повлияват основно психомоторната
възбуда, като само във високи дози са ефективни по отношение
на халюцинациите, налудностите, дезорганизираното поведение и
реч. „Режещите“ типични АП (халоперидол, флупентиксол,
флуфеназин, цуклопентиксол) имат висок афинитет към D 2
рецепторите, като на практика не се свързват с други рецептори в
ЦНС (Фигура 2). Те имат мощен антипсихотичен ефект, на който
дължат наименованието си, но често причиняват ЕПС и
хиперпролактинемия в обичайните си терапевтични дози.
2. Атипични АП. Фармакологично, атипичните АП

(клозапин, оланзапин, кветиапин, рисперидон, палиперидон,
зипразидон, сертиндол, арипипразол и амисулприд), освен D 2
5HT2A
D2
рецепторите блокират и серотониновите (5-хидрокси-

триптаминови) рецептори тип 2А (5HT2A) (Фигура 3).
Фигура 3. Рецепторен профил на атипичните антипсихотици.
Тези рецептори се намират върху телата и аксоните на
допаминергичните неврони. При нормални условия свързването

им със серотонин инхибира допаминовото освобождаване от
допаминергичните неврони, т.е. серотониновата невромедиация
се явява един вид „спирачка“ на допаминовата. Блокирането на
5HT2A от атипичните АП води до отпадане на „спирачката“ и
повишаване на допаминовата функция в тези невронални пътища.
Това неутрализира донякъде ефектите на „чистата“ D2-блокада,
отговорна за страничните ефекти на типичните АП.
Клинично, повечето атипични АП са със съизмерима или

превъзхождаща ефикасност по отношение на позитивната
симптоматика, но се отличават от типичните по това, че
причиняват по-малко ЕПС и хиперпролактинемия, като не
влошават и могат да подобрят негативната симптоматика при
Атипични АП са също агонисти или антагонисти на разнообразни

други рецептори (допаминови, серотонинови, мускаринови,
адреналинови), което определя различията в тяхната ефикасност
и профила им на странични ефекти.
Индикации
 АП са средство на избор за лечение на шизофрения и
психотични синдроми при шизоафективни и налудни
разстройства, биполярни и депресивни разстройства,
неврокогнитивни разстройства и психотични разстройства,
дължащи се на телесни заболявания или психоактивни вещества.
 Повечето атипични АП се прилагат като стабилизатори на
настроението в различни фази на биполярните разстройства и
като адювантна терапия при терапевтично резистентна депресия.
 АП се използват и при широк кръг от непсихотични
психични разстройства като разстройства от аутистичния
спектър, тикови разстройства, обсесивно-компулсивно
разстройство, тревожни разстройства, личностови разстройства,
поведенчески нарушения при деменция (голямо неврокогнитивно
разстройство) и др. При тези състояния приложението им е
свързано не с антипсихотичния им ефект, а с техни допълнителни
действия (антитревожно, антиагресивно, антиимулсивно,
антисуицидно, хипнотично). Поради значителните странични
ефекти на АП при тези състояния трябва винаги да се преценява
отношението риск/полза за конкретния пациент и да се търсят по-
безопасни алтернативи.
 АП се използват и извън психиатрията – напр. при гадене и
повръщане.
 Поради по-високата си ефикасност, но и множество
странични ефекти, атипичният АП клозапин е показан основно за
лечение на терапевтично резистентна шизофрения, при която
психотичната симптоматика не се повлиява задоволително от два
различни АП, приложени достатъчно дълго в адекватни дози.
Поради специфичния си антиагресивен и антисуициден ефект,
клозапин се използва при висок риск от агресия и автоагресия.
Показан е и при пациенти, при които екстрапирамидните
странични ефекти на другите АП не позволяват ефективно
антипсихотично лечение.
Контраиндикации
Абсолютни контраиндикации за лечение с АП са
свръхчувствителност, малигнен невролептичен синдром и кома.
АП не бива да се използват и при делир. АП се прилагат с
особено внимание при болест на Паркинсон, анамнеза за
малигнен невролептичен синдром, епилепсия, кръвни дискразии,
ритъмни и проводни нарушения, сърдечна, дихателна,
чернодробна и бъбречна недостатъчност, фебрилитет и в
старческата възраст. По време на бременността, АП се използват
само ако се прецени, че ползата от това е по-голяма от риска за
плода.
Нежелани ефекти
Нежеланите ефекти на АП се разделят на няколко групи:
1. Екстрапирамидните странични ефекти (ЕПС) са

двигателни нарушения, причинени от допаминовата блокада в
нигростриатния път. По-характерни са за типичните АП. Най-
важните сред тях са:
 Паркинсонизъм. Възниква дни до седмици след
започването на лечение с АП и се характеризира с класическата
триада: тремор, ригидност и хипокинезия. Повлиява се от
намаляване на дозата, добавяне на антихолинергичния
медикамент бипериден или превключване към атипичен АП.
 Акатизия. Обикновено възниква часове до дни след
започване на лечение с АП или след повишаване на дозата.
Пациентите изпитват мъчително вътрешно безпокойство,
придружаващо се от непреодолим порив към движение и
неспособност да стоят на едно място. Повлиява се от намаляване
на дозата, добавянето на пропранолол, бензодиазепини и
антихолинергични средства.
 Остри дистонии. Възникват също часове до дни след
започване на лечение с АП или след рязко повишаване на дозата.
Представляват продължителни неволеви контракции на отделни
мускулни групи в областта на лицето, шията, туловището, таза,
крайниците и дори ларинкса (Фигура 4). В редки случаи се
генерализират до опистотонус. Придружават се от интензивен
субективен дистрес. Обикновено се повлияват в рамките на 30
минути след интравенозното приложение на бипериден и налагат
перорална профилактика с антихолинергични медикаменти,
преосмисляне на избора на АП или на дозовия му режим.

Фигура 4. Остри дистонии
 Късни дискинезии. Представляват повтарящи се, неволеви,
нецеленасочени движения, които възникват след продължително
(месеци и години) лечение с АП. Най-често засягат лицевата
мускулатура - гримасничене, движения на езика, примляскване,
протрузия на устните. Късните дискинезии често са рефрактерни
на лечение и се повлияват отчасти от превключване към клозапин
и парадоксално от повишаване на дозата на типичните АП.
 Малигнен невролептичен синдром. Представлява
животозастрашаващо неврологично разстройство, което се
характеризира с количествени и качествени промени в
съзнанието (ажитация, делир, кома), екстремна мускулна
ригидност, висок фебрилитет и автономна нестабилност
(хипертония, тахикардия). Наблюдава се рядко, обикновено при
високи невролептични дози, рязка промяна в антипсихотичното
лечение или политерапия с АП. Налага спиране на
антипсихотичното лечение и животоподдържащи мерки.
Смъртността е висока.
2. Хиперпролактинемия. Дължи се на допаминовата блокада
в тубероинфундибуларния път и е по-характерна за типичните
АП. Значителното повишение на пролактина при жените води до
аменорея, галакторея и стерилитет. По-дискретната
хиперпролактинемия е свързана със сексуални нарушения и при
двата пола.
3. Метаболитен синдром. Метаболитният синдром и
сърдечно-съдовите заболявания са сред водещите причини за
смърт при пациентите с тежки психични разстройства.
Атипичните АП (особено клозапин и оланзапин) са свързани с
повишен риск от затлъстяване и нарушения на глюкозния и
липидния метаболизъм. Пациентите, лекувани с АП следва
редовно да се оценяват за възникването на метаболитен синдром.
Поведението при метаболитен синдром включва преминаване
към АП с по-нисък метаболитен риск, промяна на хранителния и
двигателен режим, и в отделни случаи приложение на
фармакологични средства (напр. метформин).
4. Сърдечно-съдови. Метаболитните ефекти на АП водят до
повишен риск от артериална хипертония, атеросклероза и съдови
инциденти. АП могат да увеличават риска от аритмии,
тромботични и тромбоемболични инциденти.
5. Други. Редки нежелани ефекти на АП са епилептични
припадъци, медикаментозен хепатит, миокардит, панкреатит,
кръвни дискразии и др. Клозапинът е свързан с възникването на
рядка (<1% от лекуваните), но потенциално фатална
агранулоцитоза. Това налага ежеседмично проследяване на
левкоцитите през първите 6 месеца от лечението и поне на всеки
4 седмици след това.
Продължително приложение
Психичните разстройства, които налагат лечение с АП, по
правило се отличават с хронично или рецидивиращо протичане.
По тази причина АП се използват за профилактика на
психотичната симптоматика, често в продължение на години.
Понастоящем е прието, че при шизофрения и други психотични
разстройства поддържащата доза на АП може да бъде значително
по-ниска от дозата, необходима за овладяване на острата психоза.
На всеки етап от поддържащото лечение следва да се оценява
отношението риск/полза при конкретния пациент и да се търсят
оптимални решения в зависимост от симптоматиката, нейното
повлияване, нежеланите ефекти и придружаващите заболявания.
Алтернативи
Понастоящем не съществуват алтернативи на АП при лечението
на шизофрения и други психотични разстройства. Разработват се
множество нови молекули с различен механизъм на действие, но
засега те са далеч от приложение в рутинната клинична практика.
Транквилизатори (Бензодиазепини)
Механизъм на действие. Бензодиазепините (БД) повишават
способността на Гама-аминомаслената киселина (ГАМК) да
намалява възбудимостта на невроните. Улесняването на ефекта
на ГАМК е причина за седативния, хипнотичен (сънотворен),
анксиолитичен (антитревожен), антиконвулсивен и
миорелаксивен ефект на БД.
Продължителност на действие. Според продължителността на
действието си, БД могат да бъдат разделени на
краткодействуващи или минимално акумулиращи (alprazolam,
lorazepam, oxazepam, bromazepam) и дългодействуващи или
акумулиращи (diazepam, clorazepat, chlordiazepoxide, nitrazepam,
medazepam, clonazepam).
Индикации. Индикации за приложението на БД са: тревожни

разстройства, алкохолно отнемане, възбуда, инсомния,
адаптационно разстройство, котерапия при депресия и др.
БД се прилагат при следните тревожни разстройства:

генерализирано тревожно разстройство, паническо разстройство,
агорафобия, социална фобия тревожни разстройства, дължащи се
на общомедицински състояния или на психоактивни вещества,
както и при ситуационна тревожност. БД се прилагат също при
остро стресово разстройство и според някои автори при
посттравматично стресово разстройство. БД, които се прилагат
като сънотворни са: triazolam, midazolam, cinolazepam, nitrazepam
(подредени са по продължителността им на действие).
Контраиндикации. Абсолютни контраиндикации за

приложението на БД са: myasthenia gravis, тежки белодробни
заболявания, сънна апнея и евентуално бременност.
 Антероградна амнезия, която обикновено не достига

степен, при която да създава проблеми на пациента.
 Седация, сомнолентност.
 Увреждане на сензомоторната функция, въпреки, че
анксиолитичният ефект може да подпомогне изпълнението при
тревожни пациенти.
 Постепенното акумулиране на психоактивни метаболити
при продължително лечение с дългодействуващи БД може да бъде
вредно при изпълнение на задачи изискващи високо ниво на
будност, като шофиране, работа с машини и др.
 Изключително рядкото свързване на БД с т.нар.
"освобождаване" на себеувреждащи и агресивни действия
контраиндицира продължителното предписване на БД на
пациенти с анамнеза на суицидно и агресивно поведение.
Доброкачествена физиологична зависимост и
пристрастеност. Физиологичната (физическата) зависимост към
субстанция не е единственото необходимо условие за диагнозата
разстройство, вследствие психоактивни вещества. Затова е важно
да се прави разлика между пациент, развил доброкачествена
физиологична зависимост към БД в резултат на продължителна
анксиолитична терапия с БД и пациент с разстройство,
вследствие употребата на БД (Таблица 1).
Таблица 1. Разграничаване между доброкачествена

физиологична зависимост и разстройство вследствие употребата
на БД.
Доброкачествена Разстройство, вследствие
физиологична
Стабилни употребата
Нестабилни на БД
бензодиазепинови дози
зависимост
бензодиазепиновикъм БД
Няма злоупотреба сдози в извън терапевтичните
Злоупотреба с алкохолрамки
и/или
терапевтични
алкохол и/или рамки немедицинска употреба на други
Няма причинени
немедицинска от
употреба Множество
медикаментипричинени от
медикамента проблеми
на други медикаменти медикамента проблеми
Продължително приложение. Медицинската употреба на БД
обикновено е краткотрайна (по-малко от месец) или
интермитентна. Понякога обаче се налага продължителна терапия
- някои пациенти с биологична основа на тревожността имат
сериозни и поживотни симптоми, които не могат да бъдат
контролирани само с нефармакологични мерки.
Прекратяване на терапията с бензодиазепини. Валидни

причини за прекратяване на терапията с БД са:
 Засилване на симптоматиката, която до този момент е била
добре контролирана.
 Увреждане на паметта или на други неврокогнитивни
функции.
 Злоупотреба с алкохол, наркотици или медикаменти.
БД трябва да бъде спиран постепенно – с около една осма до една
десета от денонощната доза на всеки 2 седмици. Тъй като
краткодействащите БД предизвикват по-изразени симптоми на
отнемане може да се опита превключване от краткодействащ на
дългодействащ БД. За постепенното оттегляне трябва да се
избере период с нисък стрес за пациента. Пациентът трябва да
бъде информиран, че ще се почувства некомфортно за няколко
дни след спирането на бензодиазепина, но това е временно и че
постепенното редуциране на дозата е добра практика при всяко
хронично лечение и не се отнася само за БД.
Алтернативи. Анскиолитични алтернативи на БД съществуват,

но те имат свои собствени съотношения полза/риск, които трябва
да се имат предвид при избора на терапия.
Небензодиазепиновите хипнотици (zolpidem, zaleplon,

zopiclone и esczopiclone) действат на същите бензодиазепинови
рецептори, предизвикват сходни ефекти и също са обект на
злоупотреба.
Селективните инхибитори на серотониновия транспорт

са ефикасни при терапия на повечето тревожни разстройства. В
сравнение с БД те имат по-бавно начало на действие, но не
създават пристрастеност и имат много по-малко проблеми със
симптоми на отнемане.
Pregabalin е подходящ при генерализирана тревожност и има

нисък потенциал за злоупотреба и пристрастеност.

Hydroxyzine е антихистамин от първо поколение, който често
се използва в клиничната практика. Не превъзхожда БД при
дългосрочна терапия на тревожността. Има много по-малък
потенциал за злоупотреба и пристрастеност от БД.
Etifoxine е единствения селективен небензодиазепинов

анксиолитик, който не нарушава вниманието, концентрацията и
паметта и не води до пристрастеност. При прекъсването му не се
получава синдром на отнемане.
Като алтернатива на лечението с БД съществува практика да

се предписват ниски дози невролептици или amitriptyline.
Поради по-високата токсичност на невролептиците обаче и по-
специално рискът от ЕПС, много спорно е, дали предписването
на невролептици и антидепресанти е най-добрата алтернатива,
въпреки рискът от пристрастяване при БД. По-новите атипични
антипсихотици с по-нисък риск от ЕПС понякога се използват
като котерапия при терапевтично резистентни тревожни
Повечето позитивни ефекти на бета блокерите се дължат на

намаляване на периферните прояви на тревожността, като
тахикардия, обилно потене, треперене и изчервяване. Те са от
полза при ситуационна тревожност и тревожност от представяне
(т.н. „сценична треска“).
АП са въведени в психиатричната практика в резултат
от щастлива случайност и клинична прозорливост.
Първият АП, хлорпромазинът, е синтезиран през 1951 г. с
цел приложение в общата анестезия. По време на
изследванията си върху хирургичния шок, френският
военен хирург Анри Лабори пръв оценява възможните
ползи от медикамента при психиатрични пациенти.
Лабори установява, че венозното приложение на
хлорпромазин води до подчертано психично безразличие
към средата при относително слаба седация.
Лабори убеждава свои колеги психиатри да опитат
медикамента при пациент с психомоторна възбуда.
Поради отчетения добър ефект са започнати клинични
изпитвания с медикамента при психотични пациенти.
Въвеждането на хлорпромазина намалява драстично
необходимостта от фиксация и изолация на пациентите и
открива път към разработването на нови ефективни АП. В
резултат от това между 1955 и 1990 г. броят на постоянно
настанените пациенти само в американските
психиатрични болници намалява с приблизително 450000
души.

15. АНТИДЕПРЕСАНТИ. СТАБИЛИЗАТОРИ НА НАСТРОЕНИЕТО
Антидепресанти
Антидепресантите (АД) са медикаменти за лечение на умерено тежка и
тежка депресия. Различните класове АД намират приложение и при
множество други индикации в психиатрията и извън нея.
Мономинова хипотеза и механизъм на действие на АД

Според моноаминовата хипотеза депресията се дължи на дефицит на
невротрансмитерите (НТ), които регулират настроението – серотонин,
СЕРОТОНИН
обсесии
компулсии
памет
апетит тревожност
агресия импулсивност
секс
НАСТРОЕНИЕ
ДОПАМИН НОРАДРЕНАЛИН
внимание
удоволствие будност
възнаграждение концентация
мотивация
норадреналин и допамин. Тяхната вероятна биологична роля е

илюстрирана на Фигура 1.
Фигура 1. Роля на серотонин, норадреналин и допамин в регулацията на

настроението.
Механизмите на регулация на моноаминовата невротрансмисия са важни
за разбирането на антидепресивното действие.
 Моноамините се синтезират в терминалите на моноаминергичните

неврони, складират се в транспортни везикули и при деполяризация на
неврона се изсипват чрез екзоцитоза в синаптичната цепка. Тук те се
свързват с постинаптичните си рецептори и активират вътреклетъчна
каскада от „втори посредници“. Това води до експресията на гени и
синтезирането на белтъци, отговорни за оптималното функциониране на
невроните в ключови мозъчни области. Задвижването на тази каскада
отнема време. Затова, макар АД да увеличават наличността на моноамини

в синаптичната цепка още с първата доза, терапевтичният им ефект
настъпва значително по-късно – обикновено след втората или третата
седмица.
 В синаптичната цепка част от моноамините се захващат от
пресинаптична транспортна помпа (моноаминов транспортер), който ги
връща в цитоплазмата на пресинаптичния неврон и прекратява действието
им върху постсинаптичните рецептори
 В цитоплазмата част от обратно транспортираните моноамини се
разграждат от ензима моноаминооксидаза (МАО), а друга част се включват
отново в транспортните везикули (Фигура 2).
Основните класове АД упражняват действието си като взаимодействат с
някой от описаните регулаторни механизми на моноаминовата
невротрансмисия.
А Б Фигура
2.
Моноам
инова
невротр
ансмиси
яи
депреси
я А.
Нормал
но състояние на моноаминовата система. Б. Невротрансмитерният дефицит
причинява депресия.
Класификация на АД
1. МАО-инхибитори (МАОИ)
МАОИ блокират ензима моноаминооксидаза, който съществува под две
форми: МАО-А и МАО-B. В ЦНС МАО-А разгражда серотонина,
норадреналина и допамина, а МАО-B - само допамина. В
храносмилателния тракт и двете изоформи разграждат постъпили с храната
моноамини (напр. тирамин). Класическите МАОИ са неселективни. МАО-
инхибицията води до по-висока наличност на моноамини в синаптичната
цепка, т.е. до антидепресивен ефект. В същото време тя води и до
натрупване на тирамин в кръвта което предизвиква тежки, потенциално
фатални хипертонични кризи. Тираминът се съдържа в сиренето, бананите,
пушените и мариновани храни и ферментиралите напитки. Консумацията
им може са доведе до описаните хипертонични реакции, известни като

„ефект на сиренето“. Поради това МАОИ не са средство на първи избор
при депресия. Селективните МАОИ (моклобемид) се свързват специфично
с МАО-А. Те улесняват моноаминовата невротрансмисия в ЦНС, но
позволяват инактивирането на тирамина в периферията от МАО-B, с което
отпада необходимостта от диетични ограничения.
2. Трициклични и тетрациклични АД (ТАД)

ТАД (кломипрамин, амитриптилин, мапротилин, миансерин) блокират
транспортерите на серотонина и норадреналина. По този начин те
увеличават концентрацията на моноамини в синапса и упражняват
антидепресивния си ефект. ТАД са неселекивни инхибитори на
серотониновия и норадреналиновия транспорт, тъй като допълнително

блокират хистаминовите (H1), мускариновите ацетилхолинови (М1) и α1
адренорецепторите (Фигура 3). Затова те водят до седация,
антихолинергични ефекти и риск от ортостатизъм. Необходима е бавна
титрация на дозата за адаптиране на пациентите към описаните нежелани
ефекти. При свръхдози (напр. при суицидни опити) ТАД често
предизвикват потенциално фатални аритмии и епилептични гърчове.
Поради ниската си поносимост и безопасност, ТАД са изместени като
средство на първи избор от по-нови класове АД.
Фигура 3. Рецепторен профил на основните класове АД, инхибиращи

моноаминовите транспортни белтъци.
3. Селективни инхибитори на серотониновия транспорт (СИСТ)
СИСТ (флуоксетин, пароксетин, сетралин, циталопрам, есциталопрам,
флувоксамин) блокират серотониновите транспортери без да се свързват с
други рецептори в ЦНС (Фигура 3). Така те увеличават серотониновата
наличност в синапса и упражняват терапевтичния си ефект. Поради
въздействието си единствено върху серотонинергичната невротрансмисия,
СИСТ се отличават с по-добра поносимост и безопасност от ТАД, но
вероятно и с по-ниска ефикасност от тях.

4. Инхибитори на серотониновия и норадреналиновия транспорт
(ИСНТ)
ИСНТ (венлафаксин, милнаципран, дулоксетин) блокират серотониновите
и норадреналинови транспортери, без да се свързват с H1, М1 и α1
адренорецепторите (Фигура 3). Затова те се отличават с клинична
ефикасност, сравнима с тази на ТАД, но с по-добра поносимост и
безопасност при предозиране. В по-високи дози тези препарати блокират и
транспортния белтък за допамина, което може да доведе до допълнителни
ползи при терапевтично резистентни депресии.
5. Други АД
Миртазапин блокира пресинаптичните α2 рецептори на
серотонинергичните и норадренергичните неврони. Свързването на
тези рецептори с норадреналин води до инхибиране на
моноаминовата трансмисия по механизма на отрицателната обратна
връзка. Блокирането на α2 рецепторите от миртазапин премахва
тази „спирачката“ и индиректно увеличава наличността на
серотонин и норадреналин. Използва се като монотерапия и в
комбинация със СИСТ и СИСНТ при недостатъчно повлияване.
Тразодон инхибира слабо транспортния белтък за серотонина и
блокира постсинаптичните 5HT2A рецептори. Така, освободеният
серотонин се свързва предимно с постинаптичните 5HT1A
рецептори. Предполага се, че именно тяхното свързване е отговорно
за описаната „антидепресивна“ вътреклетъчна каскада. Често се
използва в комбинация със СИСТ за потенциране на
антидепресивното им действие.
Бупропион е селективен инхибитор на норадреналиновия и
допаминовия транспорт. Комбинира се често със СИСТ при
депресивни пациенти с изразена хипобулия, безинициативност и
анхедония.
Ребокстетин е селективен инхибитор на норадреналиновия
транпорт. Подобрява будността, концентрацията и енергията при
депресия, но вероятно е слабо ефикасен като монотерапия.
Агомелатин е засега единственият АД, който не повлиява
непосредствено моноамините. Той е агонист на мелатониновите
рецептори (MT1 и MT2) и упражнява действието си чрез
регулиране на разстроените при депресия денонощни ритми.
Индикации
 АД са средство на избор за лечение и превенция на умерено тежки и
тежки депресивни епизоди при голямо депресивно разстройство. Те са
неефективни или слабо ефективни при леки депресивни епизоди, но могат
да бъдат полезни при персистиращото депресивно разстройство, което се
характеризира с хронична субсиндромна депресивна симптоматика.
 Мястото на АД в лечението на депресивни епизоди при биполярно
разстройство на този етап е спорно. АД са слабо ефективни или
неефективни при биполярна депресия и могат да доведат до превключване
в мания и/или зачестяване на афективните епизоди. При всички случаи,
при биполярна депресия лечението с АД трябва да се провежда на фона на
оптимална тимостабилизираща терапия.

 Серотонинергичните АД (СИСТ, СИНСТ, ТАД) са ефективни за
лечение на паническо разстройство. Възможно е в началото на лечението
СИСТ да влошат тревожната симптоматика, което често налага
комедикация с бензодиазепини.
 Серотонинергичните АД са ефективни за лечение на
генерализираното тревожно разстройство, като СИСТ са по правило
средство на първи избор.
 Серотонинергичните АД (СИСТ, СИСНТ и трицикличният АД
кломипрамин) са ефективни за редуциране на натрапливите мисли и
действия при обсесивно-компулсивно разстройство. При него обикновено
са необходими значително по-високи дози за повлияване на
симптоматиката, отколкото при депресия, а ефектът настъпва по-късно –
обичайно на втория месец от лечението. Поради по-добрата си поносимост
и безопасност, СИСТ са средство на първи избор и при това разстройство.
 Серотонинергичните АД, преди всичко флуоксетин, се използват в
допълнение на психотерапията при булимия нервоза. При анорексия
нервоза няма достатъчно за ползата от приложението на АД.
 СИСТ са ефективни при преждевременна еякулация, приемани
ежедневно или при нужда преди коитус.
 СИСТ редуцират симптомите на предменструалното дисфорично
разстройство, приложени по време на целия цикъл или само в лутеалната
фаза.
 Повечето норадренергични АД (ТАД, ИСНТ) са доказано ефективни
за лечение на болката при хронични болка (фибромиалгия, невропатна
болка).
 Някои АД от различни групи (напр. миртазапин и тразодон) се
използват при инсомния, обикновено в дози, значително по-ниски от
антидепресивните.
 Бупропион намалява влечението и абстинентните симптоми при
отказване от тютюнопушенето, като редуцира наддаването на телесно
тегло.
 АД са показани за лечение на клинично значима депресивна
симптоматика и при други психични разстройства (шизофрения и други
психотични разстройства, личностови разстройства, разстройства,
дължащи се на употребата на вещества и соматични заболявания). Изборът
на АД в тези случаи се определя от основното заболяване,
медикаментозното му лечение, характеристиката на депресивните
симптоми и др.
Контраиндикации и лекарствени взаимодействия
Абсолютни контраиндикации за лечение с АД са нововъзникнала мания
или смесен афективен епизод на фона на антидепресивно лечение и

редките случаи на свръхчувствителност към специфични АД. ТАД са
относително контраиндицирани при напреднала възраст, съдова болест,
глаукома, сърдечни аритмии и простатна хиперплазия. АД трябва да се
прилагат внимателно при пациенти с епилепсия, сърдечна, чернодробна, и
бъбречна недостатъчност. По време на бременността рискът от депресивен
рецидив при спиране на АД трябва да бъде претеглен срещу рисковете за
развиващия се плод.
Повечето СИСТ са инхибитори на чернодробните P450 изоензими, което е

предпоставка за множество лекарствени взаимодействия.
 СИСТ. Сравнително чести в началото на лечението със СИСТ са
безапетитие, гадене, диария, изпотяване, тревожност, ажитация и
инсомния. Обикновено отзвучават напълно с настъпването на
терапевтичния отговор. В дългосрочен план СИСТ са свързани с леко до
умерено повишаване на телесното тегло, сексуални странични ефекти
(намалено либидо и потентност, забавена еякулация, аноргазмия) и
понякога с емоционална анестезия (апатия, загуба на мотивация,
емоционална притъпеност). Дългосрочните нежелани ефекти са причина за
недостатъчно съдействие при много пациенти.
 ИСНТ. Понеже ИСНТ улесняват серотониновата трансмисия по
същия механизъм както СИСТ, при тях се наблюдават същите ранни
нежелани ефекти. Освен това ИСНТ и ребоксетин са свързани с леко
повишаване на артериалното налягане. Сексуалните странични ефекти и
емоционалната анестезия са по-редки в сравнение със СИСТ.
 ТАД. Най-честите странични ефекти са свързани с
антихолинергичното и антихистаминовото им действие: сухота в устата,
акомодационни нарушения, запек, задръжка на урина, сънливост и
наддаване на тегло. В свръхдози могат да причинят епилептични гърчове и
потенциално летални аритмии.
 МАОИ. Приема на храни, съдържащи тирамин, причинява
хипертонични кризи.
Алтернативи
 Електроконсвулсивна терапия (ЕКТ). Показана е при пациенти, с
доказана резистентност към различни класове АД и при необходимост от
бърз терапевтичен отговор (напр. психотична депресия, отказ от храна и
течности, интензивна суицидна идеация). ЕКТ причинява генерализирана
гърчова активност, последвана от множество биохимични промени в
различни невротрансмитерни ситеми. През последните 20 години се
наблюдава възраждане на интереса към ЕКТ като ефикасен и безопасен
метод дори и при животозастрашаващи състояния. Въпреки това ЕКТ не е

средство на първи избор в лечението на депресията.
 Монотерапията със стабилизатори на настроението и антипсихотици
в ниски дози има доказан ефект при голямо депресивно разстройство, но
отношението риск/полза фаворизира приложението на АД.
 Жълтият кантарион има доказан антидепресивен ефект при лека и
умерено тежка депресия, отличава се с добра поносимост, но отстъпва по
ефикасност на традиционните АД при тежка депресия.
Стабилизатори на настроението
Стабилизаторите на настроението (СН), наричани още тимостабилизатори,
са медикаменти, използвани за лечение на биполярно разстройство (БР).
По дефиниция БР се характеризира с редуване на афективни епизоди с
различна полярност, разделени от периоди на относително добро
функциониране. В този смисъл идеалният СН трябва да бъде ефикасен за
лечение и профилактика както на мания, така и на депресия и да се
отличава с добра поносимост и безопасност. За съжаление, в клиничната
практика това рядко е постижимо. По тази причина като СН в терапията на
БР се използват „фазово-специфични“ медикаменти, които повлияват
и/или профилактират манията или депресията без да увеличават честотата
или тежестта на епизодите с противоположна полярност. В зависимост от
това СН се делят на такива ориентирани към мания (действащи отгоре
надолу) или към депресия (действащи отдолу нагоре).
Съществуват три основни класа СН:
 Литиеви соли
 Антиконвулсанти
 Атипични антипсихотици
СН нямат единен механизъм на действие и вероятно осъществяват ефекта
си чрез различни невротрансмитерни механизми.
1. Литиеви соли
Макар й приложени за пръв път при БР преди 60 години, литиевите соли
остават златният стандарт за лечение на разстройството. Те са високо
ефикасни за лечение на манийните епизоди и профилактика на манийните
и депресивни епизоди и умерено ефикасни за лечение на депресивните
епизоди при БР. Имат специфичен и мощен анти-суициден ефект при БАР.
Не съществува директна зависимост между дозата на литиевите соли и
серумната концентрация на Li+ в кръвта, което налага периодично
лабораторно мониториране на литиевите нива. Страничните ефекти са
сравнително чести и включват метален вкус в устата, тремор, седация,

полиурия, диария, обриви, наддаване на тегло, интерстициален нефрит,
нефрогенен инсипиден диабет, хипотироидизъм, кардиотоксичност и др.
Тези късни странични ефекти са сравнително редки, проследими и лечими.
Серумната концентрация на лития може да се увеличи при комедикация с
НСПВС, диуретици, АСЕ-инхибитори и метронидазол, с възможна литиева
интоксикация. Въпреки доказателствата за ефективност, литиевите соли
напоследък се използват все по-рядко. Вероятно това се дължи на
прекомерни опасения от появата на нежелани събития, невъзможност за
лабораторно мониториране на литиевите нива, недостатъчно познаване и
опит с медикамента.
2. Антиконвулсанти
Не всички антиконвулсанти са СН. Само три антиконвулсанта - валпроат,
ламотрижин и карбамазепин - демонстрират тимостабилизиращ ефект.
Натриев валпроат. Валпроат е ефикасен за лечение на манийни и

смесени епизоди при БР, но данните за неговата ефикасност при лечение
на депресивни епизоди и в дългосрочната профилактика са по-
неубедителни. Чести странични ефекти са седацията и наддаване на тегло.
Хепатотоксичност или панкреатит се наблюдават рядко, но могат да
протекат фулминантно. Валпроат не бива да бъде използван при пациентки
с поликистозна болест на яйчниците, тъй като може би увеличава риска от
развитие на синдрома.
Ламотрижин. Ламотрижин не притежава антиманийна ефикасност, но е

ефикасен при тежка биполярна депресия и в профилактиката на
депресивни епизоди при БР. Ламотрижин се понася добре, като на
практика не предизвиква седация или покачване на тегло. Макар и рядко,
съществува риск от тежки кожни реакции (Синдром на Stevens-Johnson),
поради което титрирането на дозата трябва да става бавно. Лечението се
спира, ако се появи обрив.
Карбамазепин. Карбамазепин е ефикасен при остра мания, но вероятно е

неефикасен при депресия и за тимопрофилактика. Освен това препаратът
има множеството странични ефекти и висок потенциал за лекарствени
взаимодействия, тъй като причинява мощна цитохром P450 ензимна
индукция в черния дроб. По тези причини карбамазепин е средство на
пореден избор при БАР.

Литиевите соли и антиконвулсантите са високо тератогенни и следва да се
избягват при бременност.
3. Атипични антипсихотици
Почти всички атипични АП са ефикасни за лечението на остра мания
(монотерапия и в комбинация с литий и валпроат) и за превенция на
манийни епизоди при БР. Поради относително по-бързия си ефект,
повлияването на психотичната симптоматика и наличието на парентерални
форми за и.м. приложение, атипичните АП често се предпочитат пред
класическите СН особено при психотични и ажитирани пациенти.
Ефективността на атипичните АП за лечение и профилактика на
депресивни епизоди при БР не е убедително доказана. Често в клиничната
практика се налага политерапия със СН, като част от пациентите получават
до 4 различни препарата. На всеки етап от лечението следва да се
преценява съотношението риск/полза при конкретния пациент и да се
обмислят алтернативи при недостатъчна ефективност.
Първите АД, инхибиторите на моноаминооскидазата (МАОИ), са
открити случайно. През 50-те години на XX век в САЩ започват
клинични изпитвания на изониазид при пациенти с туберкулоза. На
фона на подобрение на основното заболяване, изследователите
установяват „доловима обща стимулация… (и) възстановена
жизненост, която понякога създава проблеми с дисциплината“. В
последвалите изпитвания изониазидът се оказал ефективен при
депресия. Първият трицикличен АД, имипрамин е разработен в
опит за подобряване на антипсихотичната ефикасност на
хлорпромазина. Забелязвайки нежелания стимулиращ ефект на
препарата при шизофрения, изследователите успешно го прилагат
при пациенти с депресия
32. Изследване на психично болен
При изследването на пациентите в психиатричната практика, наред с

общомедицинските подходи, се прилагат и специфични такива,
произтичащи от естеството на заболяванията.
Цялостното изследване включва:
1. Анамнеза
Информацията се събира от всички налични източници и се дели на

обективна (от близки и познати на пациента - роднини, приятели, колеги,
съседи; медицински документи) и субективна (получена от самия болен).

Те често трябва да се съпоставт и допълват, за да се получи по-ясна
клинична картина.
Най-важният диагностичен инструмент в психиатрията е клиничното

интервю.
Важно е да се установи ефективна комуникация (терапевтичен съюз)

между болния и клинициста.
Интервюто може да бъде структурирано (задаване на точно определени

въпроси в строга последователност) или неструктурирано.
Обикновено интервюто е неструктурирано, като чрез отворени въпроси се

дава възможност на интервюирания да разкрие симптомите си, а в хода на
разговора се задават насочващи и уточняващи въпроси.
Понякога се използват готови структурирани интервюта (въпросници),

които помагат да не се пропуснат важни симптоми и дават възможност за
по-детайлното им изследване.
Важен момент е воденето на бележки, за да може по-точно да се предадат

думите на интервюирания, а и улеснява хронологичното описание на
съобщаваните симптоми.
Пълната анамнеза включва следните части:
-житейска анамнеза
 лични данни (пол, възраст, образование, семейно положение, трудов

статус)
 преморбидно развитие (проследява се развитието на пациента във
всякакъв аспект до дебюта на заболяването - от възраст на родителите
при зачеване, детство, академично развитие, военна служба, кариера,
приятелски и интимни отношения, за жените и репродуктивн анамнеза)
 вредни навици (субстанции - кафе, алкохол, наркотици; рискови
поведения - опасно шофиране, небезопасен секс, хазарт и др.)
 личностни особености (те могат да променят облика и хода на
заболяването; личностните разстройства, особено при стрес, могат да
декомпенсират; темперамент, характер, морални ценности и стремежи
на пациента)
-медицинска анамнеза (минали и настоящи соматични заболявания; търси
се евентуална причинно-следствена връзка между телесната болест и
психичното разстройство)

-фамилна анамнеза (данните за наличие на психично заболяване у близки
родственици могат да улеснят диагнозата)
-социална анамнеза (условия на живот, наличие на подкрепа и др.)
-анамнеза на заболяването
ход на заболяването във времето; кога и как са започнали първите провяви

- остро манифестирани, лесно забележими или „подмолно“ (бавно,
незабележимо с месеци и години); брой, продължителност и честота на
епизодите;
2. Соматичен и неврологичен статус
Соматичния статус е важен, защото може да насочи клинициста към

психично заболяване, дължащо се на соматично такова (пр. увеличена
щитовидна жлеза) или да установи контраиндикации за приложението на
дадени медикаменти.
Неврологичния статус е важен поради общия анатомичен и функционален

субстрат при неврологичните и психичните болести.
3. Психичен статус
Снема се чрез наблюдение, разговор, тестове. Включва както обективно

наблюдаваните феномени, така и съобщаваните от пациента симптоми.
Общо впечатление - може да насочи мисълта към дадена диагноза; пр. ярък
грим и облекло - мания, мръсен и занемарен вид - тежка депресия и
шизофрения; находки, характерни за употребата на вещества - никотинови
петна, убождания от инжекции, мирис на алкохол; загуба на тегло -
анорексия, депресия и т.н.
Естествено, първото впечатление може да подвежда и следва да се

преоцени в хода на изследването.
Психомоторика - жестомимика, общо поведение, наличие на агресия (пр.

пациентът може да бъде психомоторно възбуден при мания и потиснат при
депресия)
Ориентация - аутопсихична (за себе си - име, години, професия),

алопсихична (дата, ден от седмицата, година, град, къде се намира в
момента)

Контакт - словесен, очен; с охота ли разказва пациента за преживяванията
си
Емоции - можем да се ориентираме чрез въпроси или по обективни

признаци като лицева експресия, смях, плач, стойка
Мислене - за мисълта на човека се ориентираме по речта, защото тя е

директен израз на този процес; проличава още при снемането на
анамнезата, но има и специфични подходи - тълкуване на поговорки,
намиране на сходства или различия между дадени думи и т.н.
Възприятно-представна дейност - саморазговаряне или посягане към

несъществуващи обекти при халюцинации
Внимание, памет - за вниманието съдим по това следи ли пациента

внимателно разговора ни или се отвлича лесно; краткосрочна памет - какво
е закусвал, дългосрочна - имена на учители и др.
4. Диагноза и диференциална диагноза
5. План за изследване и лечение
-лабораторни, електрофизиологични и образни изследвания
-консултация с други специалисти
-план за лечение (психотерапевтичен, фармакотерапевтичен)
-режим (амбулаторен, отворени врати, затворени врати,повишен надзор)
-препоръки към пациенти
33. Нарушения във възприятието и мисленето (по протичане,

структура, съдържание)
Възприятие - комплексен процес, при който ние чрез нашите сетивни

органи получаваме информация за заобикалящата ни среда
Най-важните нарушения във възприятието:
1.илюзии (изопачено възприемане на реално съществуващи предмети и

явления)

-физически (мираж в пустинята; лъжичка, изглеждаща пречупена, когато е
наполовина потопена във вода)
-физиологични (обуславят от умора, напрежение, страх и т.н.;пр.

страхуващия се вижда нощем в гората разбойник в силуета на дървото)
*дотук тези видове илюзии са нормални за човека
-патологични (при тях липсва критичност; болния твърдо приема за

действителност измененото възприемане на обекта; пр. болния вижда в
ръцете на сестрата вместо ключ - пистолет; в храната усеща мирис на
отрова и т.н.)
2.халюцинации (различават се от илюзиите по това, че няма реално

дразнене на анализаторите)
-обонятелни (болните усещат миризма на отрова, гнило и т.н.)
-слухови (смях, плач, разговор между много гласове, стъпки, шепот,

ридаене и др.)
-вкусови (усещат кисело, горчиво, според тях - вкус на отрова, особено при
налудност за отравяне; всичко това без въобще да има реално стимулиране
на рецепторите; за сравнение - при една вкусова илюзия, тя поне се
реализира по време на хранене)
-зрителни (от фотопсии като светли петна и искри до сложни - животни,

хора, сцени)
-тактилни (пациентите усещат да ги лазят и хапят насекоми и др.; типично

при делириум)
коментиращи халюцинации - два гласа, коментиращи поведението на

болния, при което единия го обвиянва, другия - защитава
императивни халюцинации - гласът заповядва на болния какво да направи

(често причина за суицид)
Поведението на пациентите насочва лекаря - пр. за слухови халюцинации

(един си запушва ушите с памук, за да не чува гласове; друг долепва ухо до
радиатора, откъдето изхождат те и т.н.)

Понеже халюцинациите изцяло наподобяват истинските възприятия,
болните са непоклатимо убедени, че това са реални преживявания.
3.нарушения в сензорния синтез
-дереализация (нарушено възприемане на околната среда; не се възприемат

нормално формата и големината на предметите, хората по улицата
изглежда сякаш вървят изключително бързо или бавно, нарушено чувство
за време)
-деперсонализация (нарушено възприемане на самия себе си; болните се

откъсват от собствените психични процеси; имат чувство за наблюдение
отстрани, че са в сън или филм)
Нарушения на мисленето:
в скоростта
 тахипсихия (ускорено мислене) - бързо възпроизвеждане на стари и

образуване на нови асоциации, преминаване от една тема в друга
 брадипсихия (забавено мислене) - мисловния поток е беден, мъчителен,
еднообразен
на равномерността
 обстоятелствено мислене - разказът на болния е пълн с излишни

подробности и многобройни повторения, които само затормозяват
слушателя; също така, характерен е симптомът „вискозност, лепливост“
- категоричен отказ за приключване на темата, повтаряне по
забележително еднообразен начин на вече съобщената информация
 персеверация - безмислено многократно повтаряне на едни и същи думи
(епилепсия)
в структурата
 разкъсано мислене - граматически правилни изречения, но нелогично

свързани; пр. шизофреник на въпроса как се чувства, отговаря „защото
слънцето расте в нашата къща“
 инкохерентно мислене - тежък разпад на мисълта; несвързаност между
думи и изречения

междинни нарушения
 резоньорство - склонност към употреба на високопарни изрази и

помпозна фразеология за най-елементарни неща
 символно мислене - символно тълкуване на речта на хората (пр. в
думите „разходих кучето сутринта“, болния вижда „разумът каптулира
пред силата“ - символизъм от първите букви“)
 аутистично мислене - затваряне в себе си, откъсване от реалната
действителност
 амбивалентно (двойствено) мислене - едновременно възникване на
противоположно отношение към даден обект или ситуация; пр. болен от
шизофрения, при свиждане от баща си и опит за здрависванеот негова
страна, ту подава, ту отдръпва ръката си, което прави здрависването
невъзможно за няколко минути
в съдържанието
 налудни идеи (налудности)

-сексуални (за изневяра, еротоманни - убеденост в любовта на друг към
болния)
-параноидни (за преследване, за отношението на околните към тях, за
въздействие върху тях)
-мегаломанни (божественост, реформаторство, откривателство, знатен
произход)
-депресивни (виновностови - малки прегрешения се хиперболизират, пр.
намерени на улицата и непредадени документи; хипохондрични -
болните са убедени, че страдат от неизлечима болест; нихилистични -
себеотрицание, пр. болна от рак твърди, че вече е умряла, че мирише на
разложено и трябва да бъде погребана)
Кверулантна налудност - че някой се опитва злонамерено да накърни

интересите на болния, поради което той се вманиачава в защитаването
им чрез искове и жалби
 натрапливи идеи (натрапливости) - появяват се и се задържат в

съзнанието на болния насилствено, против неговата воля; той има
критично отношение и иска, но не може да се освободи от тях
-обсесии
-компулсии

 свръхценни идеи
-положителни
-отрицателни
Налудните идеи са погрешни съждения и умозаключения, които не могат

да бъдат коригирани по логичен, а само по биологичен (чрез лечение) път.
Те са в грубо противоречие с действителността, но вярата на болните е
непоколебима.
Памет - способност за фиксиране, задържане и възпроизвеждане на мисли,

усещания, възприятия и др. Приема се, че има различни видове памет -
краткотрайна, междинна, дълготрайна; според преобладаващия анализатор -
зрителна, слухова, двигателна, смесена.
Нарушения в паметта:
1.количествени
 хипермнезия - повишена способност за запомняне и възпроизвеждане на

спомени; наблюдава се както при здрави, така и при травмена болест на
мозъка
 хипомнезия - намалена способност за запомняне и възпроизвеждане на
спомени; наблюдава се както при здрави (пр. умора или възрастни), така и при
болни от депресии, деменции, неврози
 амнезия - частична или пълна загуба на спомена за преживяното (пр. травми
на мозъка); бива ретроградна - невъзможност за спомняне на преживяното
преди травмата, антероградна - невъзможност за запомняне от инцидента
нататък, конградна - невъзможност за запомняне по време на заболяването
2.качествени (парамнезии)
 аломнезии - спомени от миналото се възпроизвеждат видоизменено, изопачено

 псевдомнезии - пр. при шизофрения, болните съобщават за спомени,
неотговарящи на реалните им перживявания ( представят го като свой спомен,
а реално не са го изживели)
 конфабулации - запълване празнини в паметта с измислици
Емоциите са субективната оцветеност на психичната дейност; те отразяват

нашето отношение.
Нарушения в емоциите:

 хипертимия - болестно повишено настроение (може да бъде както радост, така
и гняв)
 дистимия - болестно повишени астенични емоции (страх, тъга); болният е
недоволен от себе си
 дисфория - същото, но болният го свързва с околната среда (поведението на
околните)
 еуфория - благодушно весело настроение
 мория - глупавата веселост (характерна за болни с мозъчни тумори)
 хипотимия - емоционалния отговор е слаб, не съответства на повода
 апатия - безразличие (често съчетана в т.нар. апатико-буличен синдром, върви
заедно с хипобулия, нежелание за извършване на волеви движения при
депресия и др.)
2.качествени
 паратимия - извратена емоционална реактивност (при повод за тъга, болния се

смее)
 амбивалентност (двойственост) - едновременно изпитване на противоположни
чувства (шизофрения)
 екстаз - чувството на радост преминава в щастие
 патологичен афект- внезапна бурна емоционална реакция, най-често
съпроводена с хаотична моторна възбуда
СЪзнание - най-висшата степен на психична дейност,присъща само на човека
Нарушения на съзнанието
 обнубилацио (замъгляване) - психичните процеси протичат бавно,

ориентацията е запазена
 сомнолентност - загуба на ориентацията (може да е за себе си, може да е за
време и място)
 сопор - дълбок сън; словесна връзка не се осъществява, но може да се чуят
спонтанно изречени думи
 кома - пълна загуба на съзнанието
2.качествени
 делир - умопомрачение; болния е ориентиран за себе си, но дезориентиран за

време и място

 аменция - най-тежкото и дълбоко засягане
35. Шизофрения, налудно и други психотични разстройства
Шизофренията засяга приблизително еднакво и двата пола, но при мъжете

е с по-ранен дебют и по-тежко протичане.
Клиничните симптоми при шизофренията се отнасят към две главни групи:
позитивни - преувеличени и изкривени функции
негативни - намалени функции
Към позитивните симптоми се отнасят следните:
 налудности
 халюцинации
 дезорганизирана реч
 дезорганизирано поведение
Налудности - нелепите налудности, т.е. крайно неправдоподобни, се

смятат за особено типични за шизофренията (пр. когато болния смята, че
непознат е взел вътрешните му органи и ги е заменил с чужди, без да
остави рана); друг срещан вариант е налудност за преследване, типична за
параноидната шизофрения (страх, че непрекъснато някой ги следи)
Халюцинации - слухови, зрителни, обонятелни, вкусови, тактилни; пр. два

гласа, разговарящи помежду си или правещи коментар върху поведението
Дезорганизирана реч - пациента пуска нишката от една тема към друга,

неразбираеми отговори
Дезорганизирано поведение - пациента изглежда по детски глуповат,

разрошен, облича се неадекватно (няколко палта, шалове и ръкавици в
горещ ден), крещи, псува, публична мастурбация
Други - саморазговаряне, събиране на странни и очевидно безполезни

предмети
Към негативните симптомите се отнасят следните:

 афективно притъпяване - вцепененост, апатия, празнина; намалени
жестове, мимика
 алогия - намалена вербална флуентност, бедна реч, използва няколко
думи
 абулия - пациентите са с ограничени или никакви цели; занемаряват
хигиена, хобита, ходят с мръсни дрехи, прекарват дните си в леглото,
загубват интерес към храната
 анхедония - намалена способност за изпитване на удоволствие
 асоциалност - пациента става отдръпнат; проявява намален интерес
към работа, секс, събиране с приятели
Негативните симптоми на шизофренията, въпреки че не са толкова

драматични, са по-резистентни на терапия.
Други симптоми - тревожност, гняв, вина, напрежение, враждебност,

самонараняване, самоубийство
Според съвременните класификации шизофренията най-общо бива

параноидна, кататонна (странни движения и гримаси), хебефренна (тежко
нарушени реч, емоции, нагони).
Най-често срещана е параноидната. Типични за нея са напрегнатост,

обърканост, неоснователен страх от преследване. Когато се чувстват
застрашени, пациентите може да проявят агресия като форма на
самозащита. Може също да имат слухови и визуални халюцинации.
Шизофренията е хетерогенен клиничен синдром, нито един белег не е

патогномоничен. Различните видове шизофрения протичат по различен
начин - с преобладаване на определени симптоми.
Протичането може да бъде с обостряния и ремисии, но при някои

епизодите имат безмилостен ход (без ремисии).
Етапи на протичане:
 преморбиден - пациентът функционира пълноценно или почти

пълноценно; при задълбочено изследване може да се установят леки
моторни, езикови, афективни и социални нарушения
 продромен - в пубертета; загуба на интерес към училище, занемарена
хигиена и външен вид, изблици на гняв и депресия, странно поведение
 остър- 20те години, психотичен епизод

 резидуален -40 те години,прегарящ етап на продължителна тежка
инвалидност и резистентност към антипсихотици
Етиология
-роднини от първа линия шизофреници
-усложнения на бременността и раждане с хипоксия
-стрес
-инфекции
-невроонтогенетично увреждане
Суицид под влияние на императивни халюцинации (гласове,които казват

на пациента да го стори) или от безпомощност при осъзнаване тежестта на
заболяването.
ДД:
Налудното разстройство се познава по липсата на характерните за

шизофренията халюцинации, дезорганизирана реч, дезорганизирано
поведение и негативни симптоми.
Психотично разстройство, дължащо се на субстанции или соматично

заболяване - времева връзка между приема на субстанции или появата на
заболяването и началото на психозата
Биполярно разстройство е, ако налудностите и халюцинациите се появяват

само по време на голям депресивен или маниен епизод
Лечение:
-атипични антипсихотици (клозапин)
-типични антипсихотици (халоперидол)
-електроконвулсивна терапия

Налудно разстройство (параноя)
В този случай налудностите не са нелепи, дори може да звучат

правдоподобно, да са изводими от реален опит и събития.
Тук липсват характерните за шизофренията халюцинации,

дезорганизирана реч, дезорганизирано поведение и негативни симптоми.
Продължителността трябва да бъде най-малко 1 месец.
Типовете се определят според налудната тема:
 еротоманен - че друг човек е влюбен в пациента; обикновено известна

личност, висшестоящ, но може и да е непознат; не става дума за
сексуална, а духовна и романтично идеализирана връзка
 грандиозен - че пациента има изключителен (но непризнат) талант, че е
забележителен човек (пр. специална връзка с Бога, съветник на
президента и т.н.)
 ревнив - че партньора изневерява; разследва се несъществуващия
любовник, събират се „доказателства“ като разхвърляни дрехи, петна по
спалното бельо и др.
 персекуторен - че го клеветят, мамят, заговорничат зад гърба му; такива
пациенти често са злопаметни, ядосани и могат да прибегнат до насилие
към тези, които ги нараняват или завеждат дела в съда
 соматичен - че има вътрешен паразит, че части от тялото му не
функционират; подлага се на ненужни процедури и изследвания
ДД с биполярно разстройство - там налудностите са само по време на

афективни епизоди
Характеризира се с внезапно начало (преминаване от непсихотично

състояние в ясно изразена психоза в рамките на няколко дни), обикновено
след преживян силен стрес.

Симптоми:
 налудности
 халюцинации
 дезорганизирана реч
 дезорганизирано поведение
Психотичното разстройство може да е тежко, въпреки че е краткотрайно

(от няколко дни до месец). В това време трябва да се осигурят
хранителните и хигиенните нужди, да се предпази пациента от
последиците на лошата преценка и суицид.
След отминаване на периода, настъпва пълна ремисия на симптомите и

връщане към преморбидното състояние.
Както самото име показва, пациентите имат едновременно шизофрения и

афективно разстройство, т.е. позитивните симптоми на шизофрения на
фона на голям депресивен или маниен епизод.
Психотично разстройство,дължащо се на субстанции
интоксикация/абстиненция; алкохол, медикаменти, токсини;

налудности,халюцинации
Терапия на психотичните разстройства
-ламотрижин (стабилизатор на настроението)
-типични антипсихотици (халоперидол)
-атипични антипсихотици (клозапин)
-психотерапия
Биполярно разстройство

Биполярното разстройство принадлежи към афективните разстройства
(характеризира се с трайни промени на настроението в две посоки - към
потиснатост и тъга, или към приповдигнатост).
Промените в настроението се съпровождат от промени във вегетативните

функции (сън, апетит, сексуална функция), волята, мисленето, нагласите и
очакванията.
Може да възникне във всяка възраст, но обикновено е с ранен дебют

(първия епизод е в 20те години, след което ходът е рецидивиращ и
продължителен).
Биполярното разстройство се характеризира с цикличен ход - редуване на

афективни епизоди (абнормно настроение) и светли периоди (еутимия с
относително нормално функциониране).
Класическото редуване на манийни и депресивни епизоди с пълна ремисия

между тях е познато от древността като манио-депресивна болест
(отговаря на съвременния I тип), но такъв ход далеч не е правило.
По-честа е формата с лек вариант на маниен синдром (хипомания) - II тип.
Честа е коморбидността със злоупотреба с алкохол, опиоиди,

халюциногени, инхаланти, кокаин, амфетамини
Някои заболявания водят до биполярно разстройство, дължащо се на

соматично заболяване - хипотиреоидизъм, множествена склероза и др.
Съществуват три вида афективен епизод - мания, хипомания, голям

депресивен.

Маниен епизод - период на абнормно трайно повишено, експанзивно или
раздразнително настроение, съпроводено от трайно повишена
целенасочена активност и енергичност; трае поне 1 седмица и са налице
поне 3 от следните симптоми:
 повишена самооценка и грандиозност (пациентите изпитват

превъзходство спрямо другите, изтъкват свои способности, таланти,
постижения; обикновено говорят за богатство, благороден произход,
паранормални способности)
 намалена необходимост от сън (спят едва няколко часа на денонощие, а
се чувстват енергични през целия ден)
 необичайна разговорливост, речев напор (заговарят непознати,
обсъждат теми най-просторно, трудно е да бъдат прекъснати)
 полет на мисълта (чувстват, че мислите им препускат; за слушателя е
трудно да проследи мисловния поток)
 отвлекаемост на вниманието (лесно се разсейват от несъществени
външни стимули)
 повишена целенасочена активност, психомоторна ажитация (участие в
различни социални, професионални, сексуални и др. дейности)
 прекомерно въвличане в удоволствени дейности с потенциални
последици (неблагоразумни сексуални действия, необмислено харчене,
рисковани бизнес инвестиции)
Хипоманиен епизод - за разлика от манийния, не води до значимо

нарушение във функционирането и не налага хоспитализация
Голям депресивен епизод - трае около 2 седмици, през които са налице

поне 5 от следните симптоми:
 потиснато настроение
 снижен интерес (пр. футболен запалянко престава да гледа мачове)
 промяна в апетита и телесното тегло (обикновено намаляват)
 нарушения в съня (безсъние, ранно сутрешно ставане)
 психомоторна ажитация (крачат напред-назад, кършат пръсти) или
забавеност - по отношение на мисъл, реч и движения
 умора и загуба на енергия (налице е умора без да е имало усилено
физическо натоварване; ежедневни дейности като сутрешен тоалет се
вършат с мъка)
 намалена способност за мислене и концентрация (разсеяност, паметови
нарушения)

 трудност при взимане на решения (дори елементарни)
 суицидни мисли
Труден за разпознаване е понякога смесения епизод с наличие на черти и

от двата полюса, а тъкмо при него има висок суициден риск.
Всички афективни епизоди се делят на леки, умерено тежки и тежки.
Класификация и честота на биполярното разстройство:
I тип - поне един маниен епизод, придружен от допълнителни

хипоманийни и депресивни (1%)
II тип - протича само с хипоманийни и депресивни епизоди (1%)
циклотимия - налице е лабилност в настроението (от поне 2 години) с

епизоди на хипомания и депресия, без да стигат до разгърната депресия
или мания (2%)
Манийните епизоди са по-чести при мъжете, депресивните - при жените.
Суицидния риск при тип I е по-висок.
Етиология:
-генетика
-снижен метаболизъм в хипокампа
-хиперкортизолемия (депресия)
-повишени допамин, ГАМК, глутамат (мания)
„киндлиране“ - обикновено първия депресивен епизод е свързан с

преживян голям житейски стрес; това, което е характерно обаче е, че
следващите епизоди възникват без вече да е наличен такъв, т.е. самите
епизоди отключват появата на следващи такива
Лечението включва:
-овладяване на настоящия епизод

-предотвратяване появата на бъдещи епизоди със същата или
противоположна полярност
Манийните и големите депресивни епизоди по правило се лекуват

болнично. Хипоманийния епизод за разлика от манийния, не води до
значимо нарушение във функционирането и не налага хоспитализация.
Медикаменти:
-стабилизатори на настроението (тимостабилизатори) - литий, ламотрижин
-атипични антипсихотици
Униполярна депресия
Може да се появи във всяка възраст, но обикновено първия епизод е между

20 и 40 години. Около 1/3 от всички депресии не рецидивират, т.е. остават
като единичен епизод в живота.
Понякога обаче епизодите се повтарят периодично, а съчетаят ли се с

маниен епизод, може да възникне биполярно разстройство.
Често има коморбидност със злоупотреба с алкохол и субстанции.
Клиничната картина включва анхедония (липса на удоволствие),

потиснатост, ранно ставане сутрин, психомоторна забавеност или
ажитация, загуба на тегло и апетит, извършване на ежедневни дейности с
мъка, обикновено занемарен вид.
Особена разновидност е т.нар. кратка рекурентна депресия, при която

депресивните епизоди са кратки (под 2 седмици), но пък чести (поне
веднъж месечно).

При психотична депресия обикновено има налудни идеи за вина,
греховност, обедняване, неизлечимост.
Лечението включва антидепресанти, тимостабилизатори, антипсихотици -

според типа депресия.
37. Тревожно разстройство. Обсесивно-компулсивно разстройство.
Обсесии - появяват се и се задържат в съзнанието на болния насилствено,

против неговата воля; той има критично отношение и иска, но не може да се
освободи от тях
биват следните - мисли (за заразяване), импулси (да промуши някого), образи
(сцени на насилие)
Това са натрапливости - устойчиви мисли, идеи, съмнения, страхове.

Те се усещат като нахлуващи, неподходящи.
Пациентът усеща, че натрапливостта не е присъща за него, не е характерна за
личността му.
Примери за натрапливости:
-повтарящи се мисли за замърсяване (заразяване при ръкостискане)
-повтарящи се съмнения (многобройни проверки дали е изключена печката)
-нужда всичко да е в определен ред (стрес, ако обектите не са подредени по
определен ред или асиметрично)
-сексуални образи (повтарящи се порнографски образи)
-натрапливо броене (на стъпалата на стълбите например)
-натрапливо спомняне на определено събитие
-натрапливо спомняне на имена, термини, определения
Пациентът обикновено се опитва да игнорира или потисне тези мисли, или

да ги неутрализира с друга мисъл или действие (т.е. компулсия)

Компулсии - ритуали - поведенчески (миене на ръцете, проверяване,
подреждане) или мисловни действия (молене, броене), чиято цел е да
неутрализира обсесиите.
Това са очевидно прекомерни и нереалистично свързани с това, което целят да

неутрализират действия.
Пациентът обаче изпитва облекчение при извършването им (пр. при съмнение
за замърсяване при докосване от друг - къпане с часове; неадекватно за
събитието, което се цели да неутрализира - подреждане на предмети в
симетрична форма с цел предпазване на близък човек от болест и т.н.)
Може да се стигне до крайности:

при натрапливи богохулни мисли - постоянни молитви
при съмнение за замърсяване на ръцете при здрависване - миене до
загрубяване на кожата
Обсесивно-компулсивно разстройство
Болния има обсесии, компулсии или и двете.
Обсесиите и компулсиите са времеотнемащи (поне по час дневно, при някои

постоянно до затрудняване на функционирането им), за разлика от нормалната
за всеки човек например повторна проверка дали вратата е заключена.
Някои от пациентите имат добър инсайт (осъзнават, че къщата им може и да

не изгори, ако не проверят дали печката е изключена 30 пъти), а други имат
лош инсайт (приемат обсесията си за основателна, т.е. че ако не проверят
печката 30 пъти, то е вероятно къщата им да изгори).
Малък процент дори нямат инсайт - напълно убедени са, че ако не проверят
печката 30 пъти, къщата със сигурност ще изгори.

Нарушения в поведението - пациенти с натрапливи мисли за замърсяване
може да избягват ресторанти и тоалетни поради страх от контаминация, а
такива с импулси да вземат нож и да промушат някого биха избягвали
социални контакти.
По-висок риск от заболяемост при роднини от първа линия с ОКР, стрес,

насилие в детството и др.
Нарушения във функционирането - напрмер при обсесия за перфектно

изпълняване на задачите, може да се стигне до ненавременното им
свършване и отпадане от работа, училище и т.н.
Лечение - SSRI, атипични антипсихотици, психотерапия
Дисморфофобия - обсесия, свързана с външния вид; прекомерни

козметични процедури, оглеждане на мними козметични дефекти,
докосване с цел да ги провери, прикриване на мними козметични дефекти
с грим, кърпа, перука; непрекъснато сравняване с външния вид на другите
ОКР с трупане на вещи - ненужни, до степен да не може лицето да се

движи из жилището си (трупането, според пациента, е заради естетическа
и сантиметална стойност, „полезност“ и т.н.)
Разстройства с повтарящи се поведенчески актове - скубане на косми,

гризане на нокти, хапане на устни, разчесване на кожата (екскориация)

Тревожно разстройство
Тревожността е целесъобразна реакция с участието на редица структури от

ЦНС, която сигнализира за опасност.
Корените на патологичната тревожност се откриват в несъзнавани

нерешени конфликти.
Видове:
 генерализирана тревожност - тревожността е безповодна, дифузна,

почти постоянна, няма времева демаркация в епизоди; изразява се чрез
постоянно напрежение и безспокойство, невъзможност за релаксиране,
влошен сън
 паническа атака - в рамките на минути, мощни вегетативни усети
(задушаване, сърцебиене, безпомощност, ескалиращ до усещане за
умиране)
 агорафобия - тревожността е фокусирана основно около напускането на
дома, оставане сам, пътуване особено в обществен транспорт, попадане
сред тълпи особено при липса на възможност за бърз изход; стига се до
инвалидизиране с невъзможно излизане без придружител
 специфични фобии - към конкретен обект (пр.остър предмет) или
ситуация (пр.престой на високо)
 социална фобия - тревожността е фокусирана около възможността за
попадане в социална ситуация, където индивидът може да бъде
критично наблюдаван от други, пр. хранене в ресторант, участие в
съвещания; обикновено преди подобно събитие се консумира алкохол
Лечението обикновено включва антидепресанти, техники за релаксиране,

психотерапия.
38. Разстройство със соматични симптоми и сходни разстройства
Соматоформните разстройства са състояния, които се характеризират с

упорити телесни оплаквания. Често тези болни прибягват до многобройни

медицински консултации и изследвания. Тези пациенти не се успокояват,
въпреки данните за доброто соматично здраве и продължават да се
подлагат на различни изследвания. Тези пациенти имат и хистерично
поведение поради това, че изискват особено внимание. Въпреки това, те не
искат да ходят на консултация с психиатър.
Хипохондрия (разстройство със страх от заболяване) - При това психично

разстройство, пациентът е свръхангажиран с идеи за наличие на
недиагностицирано сериозно заболяване, въпреки че отсъстват соматични
симптоми или те са минимални (напр. коремен дискомфорт). Пациентът се
тревожи изключително много за здравето си, като реагира с неоправдан
страх от разболяване и при най-малкия повод (напр. новината, че някой се
е разболял, може да провокира панически пристъп).
Пациентът се ангажира прекомерно с намиране на информация за
предполагаемото заболяване; непрекъснато се наблюдава за признаци на
заболяване (напр. оглежда тялото си, гледа гърлото си с огледало и пр.);
проявява прекалена предпазливост, като избягва дейности (напр.
физическо натоварване) и ситуации (посещение при болен роднина), които
счита, че могат да бъдат рискови за здравето; постоянно търси успокоение
от близки, роднини или лекари. Това непрестанно притесняване често е
ангажиращо за околните и може да доведе до напрежение в семейството.
Дисморфофобия - обсесия, свързана с външния вид; прекомерни

козметични процедури, оглеждане на мними козметични дефекти,
докосване с цел да ги провери, прикриване на мними козметични дефекти
с грим, кърпа, перука; непрекъснато сравняване с външния вид на другите;
настояване за обективно ненужни хирургични интервенции
Конверзионно разстройство - В миналото това разстройство се е наричало

– хистерия. При това психично разстройство пациентите имат симптоми,
които са свързани с нарушения или на движенията, или на
чувствителността на определени части от тялото им. Обикновено
пациентът с хистерия получава симптомите си в присъствието на други
хора, нуждае се от публика.

Клиничният преглед доказва често несъответствие между представените
симптоми и познатите неврологични и соматични заболявания (напр.
загуба на чувствителност по типа „чорап“ или „ръкавица“), просто защото
пациентите си представят нарушението по този начин, а не както отговаря
на анатомичните особености. Това психично разстройство засяга по-често
жените и то с по-нисък социо-икономически статус.
Други соматоформни разстройства - тук спадат всички сетивни

нарушения, които са със стресогенни събития и не се дължат на телесно
разстройство. Включват се чувство за подуване, парестезии, изтръпване,
уртикария, психогенна дисменорея, скърцане със зъби и др.
39. Алкохол и други разстройства, свързани с психоактивни вещества
Токсикомании - психични и поведенчески разстройства, дължащи се на

употреба на психоактивни вещества; болестна зависимост от психотропни
вещества
Тук се отнасят разстройства, причинени от употреба на алкохол, опиум и

опиеви производни, сънотворни и седатива, кокаин, кофеин, тютюн,
халюциногени и др.
Токсикоманиите имат следните общи симптоми:
1.Непреодолимо влечение към даденото вещество
2.Промяна в толеранса (поносимостта на организма към веществото

непрекъснато нараства и за да се получи желания ефект, е необходимо
непрекъснато увеличаване на приеманата доза; изключение от това
правило прави алкохола - толеранса при него най-напред се повишава, но
след това намалява и болния се опива от все по-малки количества)

3.Загуба на контрол върху приеманото количество вещество
4.Абстинентни явления (раздразнителност, тревожност, страх,

дискомфорт, тахикардия и др.)
5.Трайни телесни и психични разстройства (това е резултата; увреждания

на черния дроб, панкреаса, половата система, промяна на личността)
Алкохолната интоксикация може да бъде остра или хронична.
Остра интоксикация:
 обикновено алкохолно опиване - повишено настроение, психомоторна

възбуда, количествени промени в съзнанието (от сомнолентност до
кома)
 усложнено алкохолно опиване - освен гореизброените симптоми, се
наблюдават и разстройства в мисленето и възприятието, близки до
психотичните
 патологично алкохолно опиване - настъпва внезапно и завършва със
сън, може да се случи при употреба на минимални количества алкохол,
представлява краткотрайна психоза, болния след това няма спомен за
преживяното
Хронична интоксикация -може да остане на етапа на злоупотреба

(т.нар.социално пиене), може и да премине към болестна зависимост от
алкохола, т.нар. алкохолна болест
При алкохолната болест има създадена зависимост към алкохола,

непреодолимо желание за приемане на нови количества алкохол и
настъпва абстиненция, когато в организма на алкохолика няма
необходимите количества. Това е и разликата със социалното пиене (там
абстиненция няма).
Характерни симптоми за алкохолната болест са налудност за изневяра,

халюцинации (слухови, зрителни), възможно е да се стигне и до делир

(състояние, траещо обикновено 4-5 дни, при което болния е със запазена
ориентация за себе си и със загубена такава за място, време и събития).
Лечението на алкохолната болест се провежда от психиатър. Лечението на

болни с алкохолни психози е чрез диазепам.
Неалкохолни токсомании - например към опиум и опиеви производни,

марихуана, хероин, доста бързо се създава болестната зависимост.
Веществата предизвикват възбуда и еуфория, с последващо успокоение и
сън. При прием, се наблюдават широки зеници, хипертония, тахикардия,
влажна кожа. Барбитуратите са опасни и поради това, че ако рязко се
прекъсне употребата им, водят до големи епилептични припадъци,
епилептичен статус и смърт.
Вещества, които не водят до успокоение и сън - амфетамини,

халюциногени, кокаин, никотин. Тук се усеща лекота, прилив на сили.
Поведението е подобно както при мания. Отново се наблюдават широки
зеници, хипертония, тахикардия.
Лечението е в токсикологични и психиатрични заведения.
40. Спешна психиатрия
Самоубийство
Самоубийството е умишлено себепричинена смърт.
Според Дюркем, самоубийството възниква, когато човек се чувства

отхвърлен от обществото. Добре интегрираните и приети в обществото
хора по-рядко прибягват до това, за разлика от отхвърлените, т.нар.
маргинали.

Според Фройд, самоубийството е „агресия, обърната навътре“. Така
индивида има желание да убие някого, но поради чувство за вина тези
импулси се задържат и обръщат навътре, към самия него.
Биологични маркери на самоубийството - суицидното поведение се

асоциира с дефциит на серотониновата трансмисия; такива индивиди имат
серотонинергична абнормност във вентралния префронтален кортекс.
Генетични и фамилни фактори допринасят за суицидния риск. Фамилната

анамнеза за извършен суицид значително повишава риска от
самоубийство, независимо от психичния статус на самото лице.
Рискови фактори за самоубийство:
1. психични разстройства - около 95% от успешно самоубилите се имат

такива (афективни, личностни, тревожни, свързани с психоактивни
вещества, шизофрения и др.)
2. предшестващи опити за самоубийство - повечето от лицата с опити за

самоубийство нито са искали, нито са очаквали да умрат; в повечето
случаи мотивът е бягство от нетърпима ситуация, манипулация на
околните, вик за помощ, себенаказание и т.н.; много трудно е да се оценят
леталните намерения, затова се въвежда термина себеувреждане (self
harm), който представлява акт на себеувреждане,независимо от
намеренията; въпреки че самоубийството може да не е цел на
себеувреждането, то при индивидите, извършили самоубийство, в 40-60%
от случаите се установява предхождащо себеувреждане (пр. Ван Гог - 1888
г. си отрязва ухото, на следващат се самоубива с огнестрелно оръжие)
3. неблагоприятни житейски събития

4. соматични заболявания (терминални и др.)
5. период след изписване от психиатрично заведение (първите 5 дни са

критични)
6. семеен статус (разведени и овдовели)
7. религия (липсата на вяра е рисков фактор, докато наличието -

протективен)
8. възраст (младите правят повече опити, но възрастните се самоубиват по-

често)
9. пол (повече опити при жените, повече успешни - при мъжете)
10. притежание на огнестрелно оръжие
11. селски райони (затруднен достъп до помощ и лечение)
12. безработица
13. импулсивност
14. агресия (корелират позитивно)
15. безнадеждност
16. злоупотреба със субстанции
17. нелекувани разстройства
Питането за планове и мисли за самоубийство не преципитира суицида,

т.е. при съмнение лекаря трябва да пита.
Медикаменти с антисуициден ефект - литий, клозапин
41. Психофармакология
Обратно на популярните възгледи, повечето психични разстройства са

лечими.

При тези, които хронифицират, съществуват ефикасни методи за
предотвратяване на влошаването и улесняване на адаптацията.
Някои основни условия за успешно психиатрично лечение са следните:
-доброволност
-информирано съгласие
-партниране (доверие, терапевтичен съюз между пациента и клинициста)
-комплексност (биологично лечение -т.е. фармакологично, психотерапия,

рехабилитация)
-етапност (активно лечение в остър епизод и профилактика при ремисия)
-координиране с други институции и специалисти
-ориентация не само към симптомите, а и потребностите
-провеждане в общността, близо до обичайната среда
Основното биологично лечение е психофармакологичното.
Основни психофармакологични средства са антипсихотиците,

антидепресантите, тимостабилизаторите.
Антипсихотици
-делят се на типични (конвенционални) и атипични
-типичните (конвенционални) носят името си от това, че действието им се

дължи на допаминов (предимно D2-рецепторен) блокаж; техен
представител е халоперидол
-атипичните са с по-разнообразен рецепторен профил; ефективни са както

при позитивните, така и при негатините симптоми на заболяванията; техен
представител е клозапин

-според начина на приложение, съществуват орални, парентерални и депо-
форми
-депо-формите осигуряват забавено освобождаване на маедикамента в

продължение на две-три седмици след мускулна апликация; те са
алтернатива на ежедневния прием
Антидепресанти
-повлияват симптомите на депресия и тревожност
-действието им се дължи на блокирането на обратното захващане на

серотонина
-трицикличните антидепресанти като амитриптилин имат немалко

странични ефекти като ретенция на урина, сексуална дисфункция,
ксеростомия и замаяност, но и са с изразена ефективност особено при по-
тежки депресии
-селективните инхибитори на обратния захват на серотонина (SSRI) като

циталопрам имат по-малко странични ефекти; особено ефективни са при
тревожни разстройства
Тимостабилизатори
-това са стабилизатори на настроението
-повлияват темпераментовата лабилност
-участват в лечението на афективните разстройства
-това са солите на лития, ламотрижина и др.

ЛЕКЦИИ НЕРВНИ
ГЛАВОБОЛИЕ. ДЕГЕНЕРАТИВНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА

НЕРВНАТА СИСТЕМА
ГЛАВОБОЛИЕ - Най-честият неврологичен симптом

Класификация: Първично главоболие / Вторично главоболие
ПЪРВИЧНО ГЛАВОБОЛИЕ :
• МИГРЕНА
• ТЕНЗИОННО ГЛАВОБОЛИЕ
• КЛЪСТЪРНО ГЛАВОБОЛИЕ
• ХРОНИЧНА ПАРОКСИЗМАЛНА ХЕМИКРАНИЯ
МИГРЕНА - Определение – първично главоболие, характеризиращо се с

повтарящи се пристъпи от едностранно пулсиращо главоболие,
придружено от гадене, повръщане, фотофобия и фонофобия
Класификация:
- мигрена без аура (обикновена мигрена)
- мигрена с аура (класическа мигрена)
• Генетично предразположение
• Боледуват по-често жени
• Начало – обикновено в юношеска възраст
• Типичният мигренен пристъп протича в 4 фази:
1. продромална
2. аура
3. главоболие
4. следпристъпна фаза
• Провокиращи фактори: стрес, менструация, някои храни и напитки и

др.

МИГРЕНОЗЕН ПРИСТЪП –
• Продромална фаза– часове или дни преди главоболието
- депресия, еуфория, повишен или намален апетит, жажда,

олигурия и др.
• Аура – продължава около 1 час
- зрителна
- сензорна
- хемипареза
- стволови симптоми
• Фаза на главоболието:
- започва постепенно и бързо се засилва
- продължава 4 – 72 часа
- едностранно, пулсиращо
- много силно
- придружава се от гадене, повръщане, фотофобия, фонофобия
- засилва се от обичайната ежедневна активност
• Следпристъпна фаза: стягане във врата, умора, сънливост,

затруднена концентрация на вниманието, лезия на III, рядко IV или
VI ч.м.н, продължаваща 1-8 седмици (офталмоплегична мигрена)
Усложнения на мигрената:
 Мигренен статус
 Мигренен мозъчен инфаркт
Мигрена - Диагноза – поне 2 пристъпа на мигрена С аура или 5 пристъпа

от типично мигренозно главоболие БЕЗ аура
• Лечение
 на мигренозен пристъп

 профилактика на пристъпите
ТЕНЗИОННО ГЛАВОБОЛИЕ :
• Най-честото първично главоболие
• Начало след 20 годишна възраст
• Провокира се от стрес
• Двустранно, дифузно, стягащо или притискащо, леко до умерено

силно, продължителност от 30 мин до 7 дни
• Понякога се придружава от гадене и фотофобия
• Диагноза – поне 10 епизода на главоболие, продължаващо от 30 мин

до 7 дни; стягащо непулсиращо по характер; леко до умерено по
интензитет; двустранно по локализация; не се засилва от обичайна
ежедневна активност; не съпроводено от повръщане
• Лечение – НСПВС, аналгетици, миорелаксанти, антидепресанти,

антиепилептични медикаменти
КЛЪСТЪРНО ГЛАВОБОЛИЕ :
• По-често при мъже
• Начало – в третата декада от живота
• Пристъпи от извънредно силна, пареща и разкъсваща едностранна

болка във фронто-орбиталната област, съпроводена от поне един от
следите симптоми: ипсилатерална конюнктивална инекция, сълзене
от окото, запушване на носа, ринoрея, лицева хиперемия, изпотяване
и зачервяване на лицето, птоза, оток на клепача
• Пристъпът от главоболие трае от 15 мин до 3 часа и се повтаря 1-8

пъти дневно,
• Обикновено започва през нощта, около 90 мин след заспиване
• Пристъпите се групират в серии (клъстърни периоди, продължаващи

1-2 месеца)

• Провокиращи фактори: алкохол, вазодилататори, стрес, топлина,
треска, спане до късно сутрин
• Диагноза: Наличие на поне 5 типични атаки
• Лечение:
 на пристъп
 Профилактика на пристъпите
МИАСТЕНИЯ ГРАВИС - Автоимунно заболяване, което се

характеризира със слабост и патологична уморяемост на скелетните
мускули в резултат на нарушено предаване на нервния импулс от
мотоневрона към напречно-набраздената мускулна клетка в синапса
• Начало: постепенно, незабележимо или с едва доловими симптоми
• Типични клинични признаци: патологична уморяемост при

физическа активност и мускулна слабост
• Влошаване на симптомите в хода на деня и/или след физическо

натоварване
• Обичайно засегнати мускули: очни, мимически, проксималните

мускули на крайниците, вратни, дихателни, булбарни
• Миастенна криза- бърза прогресия на миастенните симптоми до

дихателна недостатъчност и квадриплегия
-причини: промяна в терапията, инфекции, тежко физическо

натоварване, стрес, хирургични интервенции, радиотерапия, раждане
и др.
• Медикаменти, които влошават миастенията:
Антибиотици (Clindamhycin, Аминогликозиди, Polymixin, Хинолони,

Макролиди, Тетрациклини, Ampicillin, Imipenem), Сулфонамиди,
Procainamide, Хинидин, Mexiletine, Beta-блокери, калциеви антагонисти,
Статини, Alphа-блокери, Диуретици, Антиепилептични медикаменти,
Lithium, Chlorpromazine, Бензодиазепини, Миорелаксанти, Lidocaine,

Morphine, Барбитурати, Procainamide, D-penicilamine, Chloroquine, Atropine,
Ботулинов токсин, местни анестетици
ЛАТЕРАЛНА АМИОТРОФИЧНА СКЛЕРОЗА - Невродегенеративно

заболяване, което засяга централните двигателни неврони в главния мозък
и периферните двигателни неврони в мозъчния ствол и гръбначния мозък .
 Начало – в шестата декада от живота, бавна прогресия, асиметрично

засягане, по-често въвличане на дистални мускули в началото
• Различни комбинации от признаци на централна И периферна
парализа
• ЛИПСА на сетивни, очедвигателни, координационни и тазово-

резервоарни нарушения
Диагнозата се базира на следните критерии:
1. Наличие на симптоми на увреда на периферния мотоневрон
2. Наличие на симптоми на увреда на централния мотоневрон
3. Прогресия на симптомите в продължение на 6-12 месеца
ЛИПСА на: сетивни, очедвигателни, координационни и тазово-

резервоарни, автономни нарушения, Деменция от Алцхаймеров тип,
Паркинсонов синдром
EMГ
MRI - незадължителен
БОЛЕСТ НА PARKINSON - Дегенеративно заболяване с начало около 60

годишна възраст, което се проявява с тремор, хипо- и брадикинезия,
мускулна ригидност и постурална нестабилност
• Развива се вследствие на силно намалена продукция на допамин от

substantia nigra
• Главни симптоми
1. тремор
2. мускулна ригидност
восъчна пластичност

феномен на зъбчатото колело
3. брадикинезия и хипокинезия
4. постурална нестабилност
Асиметрия на симптомите
• Второстепенни симптоми
1. Приведена поза
2. Походка със ситни крачки
3. Отслабени физиологични синкинезии
4. Масковидно лице (хипо- и брадимимия)
5. Монотонна реч
6. Промяна в почерка (микрография)
• Немоторни симптоми- автономна дисфункция, личностова промяна,

деменция, депресия
• Лечение
1. L-Dopa в комбинация с benzerazide или carbidopa – т.нар. “златен

стандарт”
2. MAO – инхибитори – Selegiline, Rasagiline
3. Допаминови агонисти
4. COMT – инхибитори (Entacapone)
5. Amantadine sulfate (PK-Mertz)
6. Антихолинергични медикаменти
ХОРЕЯ НА HUNTINGTON - Автозомно-доминантно унаследяване (4

хромозома)
• Начало: в детска възраст(<15-20г.); между 35-40 годишна възраст
• Клиника:
I. Хиперкинетично-хипотоничен синдром:

- хореични хиперкинези
- мускулна хипотония
II. Прогресивен когнитивен упадък до развитие на деменция
ДИСТОНИИ - Повтарящи се, абнормни, неволеви движения в резултат на

контракция на мускули антагонисти, които се явяват спонтанно или са
индуцирани от започване на волева мускулна дейност
• Етиология:
▫ Първични (идиопатични)
▫ Вторични (симптоматични)
Според участващите мускули биват:
I. Фокални дистонии
1. Блефароспазъм
2. Оромандибуларна дистония
3. Цервикална дистония (torticolis spastica)
4. Спазмодична дисфония
5. Дистония на крайниците, асоциирана с автоматизирани

действия – графоспазъм, дистония на музикантите, дистония
на машинописците
II. Сегментни дистонии - синдром на Miege
III. Торзионна (генерализирана) дистония
- с ранно начало(< 28-годишна възраст)
- с късно начало(> 28 -годишна възраст)
ДЕМЕНЦИИ - Деменция – синдром, характеризиращ се с паметов дефицит

и нарушения на други висши корови функции (афазия, агнозия, апраксия,
нарушения на екзекутивните функции), които значително нарушават
професионалните, социалните и ежедневните дейности на пациента
Класификация на демециите :

Етиологична:
I. Дегенеративни
II. Съдови
III. Смесени
IV. Витаминен дефицит– B1, B12, фолиева киселина
V. Ендокринни и метаболитни – хипотиреоидизъм, болест на Wilson,

бъбречна, чернодробна, дихателна недостатъчност
VI. Хронични невроинфекции– СПИН, PML, заболявания причинени от

приони
VII. Черепно-мозъчни травми и дифузна мозъчна увреда
VIII. Неопластични
IX. Токсични
X. Други– левкодистрофии, болести на натрупването
XI. Психични заболявания– шизофрения, депресия
Морфологична:
I. Кортикални – Алцхаймерова деменция, фронто-темпорална

деменция, ЛАС+деменция
II. Субкортикални – ПБ+деменция, мултисистемна атрофия,

прогресивна супрануклеарна пареза, болест на Huntington
III. Смесени– кортико-базална дегенерация, болест с телца на Lewy
IV. Клиника:
1. Паметов дефицит
2. Нарушения в други когнитивни сфери
3. Поведенчески промени
4. Халюцинации и други психични симптоми

5. Неврологични симптоми– Паркинсонов синдром, атаксия,
патологични рефлекси, погледна пареза и др.
5. Прогресивен ход
ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА НЕРВНАТА СИСТЕМА :
• Определение – голяма група неврологични заболявания,

характеризиращи се с възпалителни промени на менингите,
централната или периферната нервна система
• Класификации етиологична, патогенетична, морфологична (според

локализацията), клинична
МЕНИНГИТИ : Видове менингити според:
 Етиологията – вирусни, бактериални, микотични, паразитни
- първични, вторични
 Клиничното протичане – остри, хронични
 Възпалителният ексудат– серозни, серо-фибринозни,

фибринозни, гнойни, хеморагични
• Менингизъм
КЛИНИЧНА КАРТИНА
I. Общ токсо-инфекциозен синдром
II. Синдром на менингеално дразнене – вратна ригидност, симптом на

Kernig, горен и долен Brudzinski
III. Синдром на повишено вътречерепно налягане
IV. Общомозъчен синдром– нарушения на съзнанието, гърчове
V. Ликворен синдром– повишено ликворно налягане, плеоцитоза,

хиперпротеинорахия
По-важни менингити:

- туберкулозен
- менингококов
- вторични бактериални менингити (усложнение на отити,

мастоидити, синуити, остеомиелит, пневмонии, ендокардит и др.)
- първични вирусни – ECHO, Coxsackie, полиомиелит
- вторични вирусни – грип, херпес, паротит
Лечение – основни принципи
I. Антибиотици/антивирусни препарати
II. Противооточни средства и кортикостероиди
III. Симптоматично лечение
ЕНЦЕФАЛИТИ, МИЕЛИТИ, ЕНЦЕФАЛОМИЕЛИТИ :
• Определение
ЕНЦЕФАЛИТ- възпалително заболяване на главния мозък – полио- ,

левко-, паненцефалит
МИЕЛИТ – възпалително заболяване на гръбначния мозък
ЕНЦЕФАЛОМИЕЛИТ - възпалително заболяване на главния и

гръбначния мозък
 Класификация :
 Първични - вирусни
 Вторични – постинфекциозни, постваксинални
 Бавновирусни – субакутен склерозиращ паненцефалит, херпес
симплекс енцефалит, херпес зостер енцефалит, паповавирусна
мултифокална левкоенцефалопатия, СПИН
 Прионови енцефалопатии
Клинични характеристики:
I. Общ инфекциозен синдром

II. Синдром на повишено вътречерепно налягане
III. Общомозъчен синдром– нарушения на съзнанието, гърчове
IV. Огнищна неврологична симптоматика, свързана с

локализацията на лезиите
V. Ликворен синдром
ВЪЗПАЛИТЕЛНИ ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ПЕРИФЕРНАТА НЕРВНА

СИСТЕМА :
• радикулити – шийни, лумбо-сакрални
• Ганглионити – херпес зостер ганглионит
• Плексити – цервикобрахиален
• Мононеврити – неврит на лицевия нерв
• Полиневрити – остър демиелинизиращ полирадикулоневрит на

Guillian-Barre
НЕВРОСТОМАТОЛОГИЧНИ СИНДРОМИ : Група нарушения

(заболявания и синдроми), характеризиращи се с болка, вегетативни
прояви и понякога двигателни нарушения в областта на лицето и
устната кухина, вследствие на първично или вторично ангажиране на
нервната система
НЕВРОСТОМАТОЛОГИЧНИ СИНДРОМИ ДЪЛЖАЩИ СЕ НА

УВРЕЖДАНЕ НА ЧЕРЕПНО-МОЗЪЧНИ НЕРВИ :
НЕВРАЛГИЯ НА ТРОИЧНИЯ НЕРВ :
Етиология: идиопатична (80%)
симптоматична (тумори, аневризми, херпес зостер,

MС, заболявания на зъбите, инфекции на устната кухина)
Клиника: повтарящи се пристъпи от много силна, краткотрайна, стрелкаща

болка по хода на някои от клоновете на n. trigeminus

• Обикновено едностранна, само в 4% от пациентите е двустранна
• Придружава се от възбудни сетивни прояви (хиперестезия,

парестезии) в инервационната зона на засегнатия клон
• При наличие на ХИПЕСТЕЗИЯ се касае за НЕВРОПАТИЯ на

троичния нерв
• Провокиращи фактори: дъвчене, говор, прием на горещи или

студени течности, силен шум, ярка светлина, допир и др.
• Рядко вегетативни прояви – вазомоторни, промени в потната

секреция (в < 1/3 от пациентите)
ДИАГНОЗА – базира се на клиничните особености:
• Кратки пароксизми от интензивна, стрелкаща болка, продължаващи

секунди при липса на отпадни симптоми в междупристъпния период
• Локализация на болката в зоната на един или два от клоновете на n.

trigeminus
• Еднотипни пристъпи при всеки отделен пациент
• Провокация от специфични фактори и/или натиск в “болезнените

точки на Valleix”
НЕВРИТ НА N. TRIGEMINUS : Етиология –Varicela-zoster virus, Epstein-

Barr virus, cytomegalovirus и др.
ГЛОСОФАРИНГЕАЛНА НЕВРАЛГИЯ : Етиология: идиопатична

симптоматична (фарингеални тумоти, перитонзиларен абсцес и др.)
Клинична картина: едностранни краткотрайни пароксизмални атаки от

пронизваща болка в корена на езика, тонзилата и фаринкса,
разпространяваща се към долната челюст и външния слухов проход
Продължителност на отделните болкови пристъпи – няколко секунди до

минута, рядко при отделни пациенти до часове

 Провокиращи фактори: говор, гълтане, особено на горещи или много
студени храни и течности, прозяване, натиск върху задната стена на
фаринкса, мекото небце, тонзилата или корена на езика
 Понякога след пристъпа - хиперсекреция на gl. parotis
 Болковите пристъпи често се съпровождат от: брадикардия,

сърдечни аритмии, повишаване или понижаване на АН, синкоп (в
резултат на вагусова активация)
 Нормален неврологичен статус - при идиопатичните случаи
 Фарингеална арефлексия и/или хипестезия –при симптоматична

невралгия от притискане на IX чмн
– КТ или MRI за установяване на причината
НЕВРАЛГИА НА N. LARYNGEUS SUPERIOR - Типична

пароксизмална едностранна или двустранна пронизваща болка в ларинкса
(обикновено в горната част) и ъгъла на мандибулата
• Разпространение към окото и ухото
• Понякога придружена от хълцане, хиперсаливация, кашлица
• Провокиращи фактори: гълтане, прозяване, кашлица, движения на

главата
• Среща се при някои малформации на шията
TOLOSA-HUNT SYNDROME - Етиология: идиопатична ретроорбитална

грануломатозна възпалителна инфилтрация
• Засягат се: ramus ophthalmicus (I клон на n trigeminus), n. oculomotor,

n. trochlear и n. abducens;
• Клиника: продължителна (до 8 седмици ако не се лекува) силна,

едностранна орбитална или ретроорбитална болка и офталмоплегия
• “изтриване” на болката от кортикостероиди е патогномоничен

признак

НЕВРОСТОМАТОЛОГИЧНИ СИНДРОМИ В РЕЗУЛТАТ НА
УВРЕЖДАНЕ НА ВНС
ЛИЦЕВИ СИМПАТАЛГИИ : Общи характеристики:
• Остра, силна до непоносима болка в областта на лицето
• Придружаващи вегетативни симптоми
СИНДРОМ НА CHARLIN (невралгия на n. nasociliaris) - Типични

пристъпи от едностранна, постоянна болка във вътрешния ъгъл на окото,
очната ябълка и основата на носа
• Придружаващи симптоми: слъзотечение, назална обструкция и

ринорея, конюктивална инекция, блефароспазъм
• Палпацията на вътрешния ъгъл на окото провокира болката
СИНДРОМ НА SLUDER (невралгия на ganglion pterygopalatinum) -

Етиология: инфекция, травма
• Клинични прояви: предимно едностранна, умерена, пареща болка,

която започва около окото и основата на носа и се разпространява
към максилата, горната зъбна редица, мастоидната зона, врата и дори
към рамото и ръката
• Начало в 3-4 декада от живота
• По-честа при жени
Клиника:
• Болка, която може да бъде епизодична, с пристъпи, продължаващи

часове до дни, или постоянна
• Придружаващи ипсилатерални вегетативни и сетивни симптоми:

лакримация, ринорея, хиперсаливация, хипестезия и дизестезия в
областта на небцето, бузата и венците

СИНДРОМ НА WEILL (невралгия на Видиевия нерв) - Етиология –
увреждане на Видиевия нерв (n. pterygoideus) при сфеноидален синуит
Клинични прояви: пристъпи от болка в орбитата, окото, носа,

зъбите,ухото, разпространяващи се понякога към врата и рамото,
придружени от засилено сълзотечение и ринорея
СИНДРОМ НА CLAUDE BERNARD – HORNER – птоза, миоза ,

енофталм. Причинява се от увреждане на симпатиковите влакна,
инервиращи окото
СИНДРОМ НА READER (симпатико-тригеминален синдром) -

Етиология: тумори на средна черепна ямка или параселарната зона.
Клинични прояви: комбинация от
- нeврaлгия на I клон на n. trigeminus и
- синдром на Claude Bernard – Horner
СТОМАТАЛГИЯ – изключително неприятно усещане за парене,

изтръпване, сухота и горчив вкус в устната кухина, което изчезва по време
на хранене . Етиология: стоматити, фарингити, афтоза, кандидоза, herpes
simplex или herpes zoster инфекция, заболявания на гастро-интестиналния
тракт, диабет, други ендокринни заболявания, психични разстройства
ГЛОСАЛГИЯ - Етиология: възпаление на езика, причинено от травма,

химични, термични или инфекциозни фактори
ГЛОСОДИНИЯ - Терминът се използва за състояния, дължащи се на

невро-психични нарушения без наличие на ясна органична причина.
Среща се предимно при възрастни хора, по-често жени . Клинични
прояви: болка и парестезии в езика, които изчезват по време на хранене.
Понякога пациентите се оплакват от чувство на дискомфорт, набъбване и
тежест в езика, което е причина за завален говор (дизартрия), сухота в
устата (ксеростомия) или хиперсаливация
Денталгия – болка в зъбите, причинена от стоматологично заболяване –

пулпит, периодонтален абсцес, кариес и др. Болката е много интензивна,
пулсираща, често се усилва през нощта, обостря се и от термични стимули
и перкусия.

Одонталгия – болката не е свързана с увреждане на зъбите, а има
невропатна генеза. Понякога започва след психо-емоционален стрес, грип,
язва на стомаха, стенокардия (“рефлекторна” болка); по-честа е през
студените сезони на годината
БОЛКА ПРОИЗЛИЗАЩА ОТ ЗЪБИТЕ И ДОЛНАТА ЧЕЛЮСТ :
• ПУЛПИТ
синалгия – болка, разпространяваща се към съседен зъб (денто-
дентална синалгия) или към кожата на лицето (денто-дермална
синалгия)
• ПАРОДОНТИТ – болезнено дъвчене, хиперестезия в зъбите
• ГАЛВИНИЗЪМ - биметализъм– хронична болка и/или променен

вкус в устата
СИНДРОМ НА COSTEN (синдром на темпоро-мандибуларната става)

- Етиология: артроза или артрит на темпоро-мандибуларната става .
Клинични прояви: болка в областта на ставата, разпространяваща се към
ухото . Болката се засилва при дъвчене, отваряне на устата, натиск върху
ставата
ТЕМПОРАЛЕН АРТЕРИИТ НА HORTON - Автоимунно заболяване,

засягащо големите и средните клонове на a. carotis externa, a. ophthalmica и
някои други клонове на аортата. Клиника: - силна, пулсираща,
обикновено едностранна болка в слепоочието с остро начало,
продължаваща месеци
- задебелена, нагъната темпорална артерия, силно болезнена

при палпация
- зрителни нарушения (амавроза)
Рефлексна дейност
Определение. Рефлексогенна зона. Рефлексна дъга.

Рефлексът е неволева двигателна или секреторна реакция в отговор на
сетивно дразнене. Рефлексогенната зона е мястото, където се нанася
сетивния раздраз. Рефлексната дъга е невронната верига, по която се
осъществява рефлекса. Тя има 5 съставни части:
рецептор – в кожа, лигавици, мускули и др.
аферентна част – сетивен нерв, който отвежда раздраза до ЦНС
централна част – мястото за връзка между аферентната и еферентна

част, намира се в гр.мозък или мозъчния ствол
еферентна част – двигателен нерв
ефекторен орган – мускули или жлези, които осъществяват рефлекса
Видове рефлекси ::
Рефлексите са два основни вида:
• Екстерорецептивни /повърхностни/ - рецепторите са в кожата,

лигавиците.
• Проприорецептивни /дълбоки/ - рецепторите са в сухожилията,

мускулите, ставите.
• Екстерорецептивни – корнеален, конюнктивален, фарингеален,

коремни, плантарен. Получават се чрез нанасяне на раздрав в
рефлексогенната зона чрез памучен фитил или одраскване на
кожата
• корнеален /конюнктивален – рефлексна дъга; r. ophthalmicus,

n.trigeminus, n.tractus spinalis n.V в понса, n. VІІ.
• С клинично значение е корненалният рефлекс, който изчезва

само при коматозни състояния.
• - коремни рефлекси – горен, среден ,долен. Осъществяват

се чрез сетивни и двигателни влакна на междуребрените
мускули, сключват се на ниво Тх5 и Тх10 сегменти на гр.мозък.
В рефлексната дъга участва и пирамидният път – при лезия на
пирамидния път коремните рефлекси отслабват или изчезват. Те
имат голямо клинично значение. Множествена склероза напр.

• - плантарен рефлекс – одрасква се ходилото и крака
защитно се отдръпва. Рефлексната дъга – сетивни и двигателни
вл. на n.tibialis, L5-S2 сегменти
• Проприорецептивни – мандибуларен, бицепсов, трицепсов,

стилорадиален, коленен, ахилов. Почуква се с неврологично
чукче върху сухожилието на мускул или надкостница.
Рефлексна дъга – сетивни влакна в състава на периферен нерв, които

през спиналния ганглий отиват в задното коренче, свързват се с α
мотоневроните в предния рог и оттам чрез двигателните нерви
достигат до ефекторния орган мускулите.
• мандибуларен – сетивни и двигателни влакна на n.V, n.motorius,

n. V в моста
• бицепсов – сетивни и двигателни влакна на n. musculocutaneus,

С5-С6 сегменти в гр. мозък
• трицепсов – сетивни и двигателни влакна на n.radialis, С6-С7

сегменти
• стилорадиален – аферентна част по n.radialis, централна част С5-

С8 сегменти, еферентна част n.medianus, radialis,
musculocutaneus
• коленен – n.femoralis, L2-L4
• ахилов - n.tibialis , L5-S2
ІІ. Изследване
Рефлексите се изследват двустранно, симетрично, от главата към

долни крайници. При здрави хора рефлексите от ляво и от дясно са
еднакви. Симетрията в неврологията е синоним на здраве.
Болестни промени :
1.Количествени:
• - анизорефлексия – установена асиметрия ляво/дясно

• - Хипо-, арефлексия – отслабен или липсващ рефлекс. Налице е
при частично прекъсване на рефлексната дъга в някоя от
частите и.
• Б.Количествени и качествени болестни промени при увреда на

централния двигателен неврон на пирамидния път.
• 1.Хиперрефлексия
• ♦ рефлексите се получават от рефлексогенната зона и извън нея,

т.е. тя е разширена; хеми, квадри, пара, монотип
• поликинетичен рефлекс – един раздраз предизвиквав няколко

рефлексни отговора
• ♦ клонус – многократен отговор след еднократен раздраз.
2.Качествени – получават се т.н. патологични рефлекси от групата на

Бабински и Росолимо.
• ♦ Групата на Бабински включва: Бабински, Опенхайм,

Гордон, Шефер, Чадок .
Отговорът е един и същ: дорзална екстензия на палеца с

ветрилообразно разперване на останалите пръсти.
• ♦ Групата на Росолимо включва: Росолимо, Жуковски,

Мендел-Бехтерев – в долни крайници ; Хофман-Трьомнер – в
горни крайници.
• ♦ Орални рефлексни автоматизми – хоботков, смукателен,

Маринеску-Радовичи. Получават се при увреда на кортико-
нуклеарните влакна на централния двигателен неврон на
пирамидния път.
Сетивност :
I.Определение
Сетивността /усещане/ е анализът на възприетите раздрази от

външната и вътрешна среда на организма. Усещането е основата на
нашето познание за заобикалящия ни свят и се нарича гнозис
/познание/.

ІІ. Класификация
1.Специализирана – вестибуларна, зрителна, слухова, мирис, вкус.
2.Обща, която се разделя на:
А. Повърхностна – за болка, допир и температура. Провежда се по

tr.spinothalamicus; рецептори в кожа, лигавици
Б.Дълбока – усет за положението на тялото и неговите части в

пространството. Провежда се по пътя на Гол и на Бурдах; рецептори в
мускули, стави, сухожилия.
Пътищата на повърхностната и дълбока сетивност имат по три

неврона. Клетките на 1-ия неврон се намират в интервертебралния
ганглий. Коровото представителство е в gyrus postcentralis, 1,2,3 поле,
вторичното 43 поле и 5,7 в париеталната област. Отклонения от тези
общи правила е пътя на сетивността на лицето, която се осъществява
от н.V
Спиноталамичен път – допир, болка, температура :
• 1-ви неврон – рецепторите по сетивните влакна на периферния

нерв до задните рога, в които свършва 1-вия неврон
• 2-ри неврон – тръгва от задните рога, кръстосва се, преминава в

страничните стълбци и този сноп от бели влакна се нарича
спиноталамичен път, който се прекъсва във вентролатералното
таламично ядро.
• 3-ти неврон – от таламичното ядро до сетивната кора
Гол и Бурдах - дълбока сетивност :
• 1-ви неврон – от рецепторите по периферния нерв до задно

коренче, заден рог, задни стълбци, в които се образуват два бели
снопа и се наричат път на Гол и Бурдах; продължава до ядрата
на Гол и Будрах в продълговатия мозък, където свършва 2-рия
неврон
• 2-ри неврон – от ядрата, кръстосва се и достига до

вентролатералнато ядро на таламуса.

• 3-ти неврон – от таламичното ядро до сетивната кора.
Сетивност на лицето - n. trigeminus V :
A.Повърхностна
• 1-ви неврон – клетките се намират в ganglion Gasseri,

разположен в пирамидата на темпоралната кост. Периферните
израстъци влизат в състава на 3-те клона на нерва, които са –
r.ophthalmicus, r. maxillaris, r.mandibularis. Централните
израстъци завършват в сетивното ядро nucl.spinalis n.V / мост –
2-ри шиен сегмент/
• 2-ри неврон – от ядрото, кръстосват се и достигат до

таламичното ядро
• 3-ти неврон – от вентролатералното таламично удро до

сетивната кора.
Б. Дълбока сетивност
• 1-ви неврон – клетките се намират в n.mesencephalicus n.V в

моста. Периферните израстъци влизат в състава на трите клона
на н.тригеминус. Централните изразстъци достигат до нук.
сензориус принцепс. От това ядро започва 2-ри неврон, който се
кръстосва и достига до вентролатералното таламично ядро. От
тук започва 3-ти неврон изавършва в коровите сетивни
центрове.
• ІІІ. Изследване – нанасят се симетрични, еднакви по сила

сетивни раздрази. Дълбоката сетивност се изследва за: лице,
корем, горни и долни крайници
Сетивни разстройства – основни понятия :
A.Количествени – парестезии, хип-, анестезия, хиперестезия
Б. Качествени – хиперпатия, дизестезия, полиестезия
В. Сетивни синдроми
♦ увреда на периферен нерв – травма, възпаление, токсичен фактор,

исхемия

• възбудни прояви – болки/парестезии. Спонтанни болки без
отпадна симптоматика се наричат невралгии. Спонтанни болки
и отпадна симптоматика са неврити, невропатии. Отпадната
симптоматика може да бъде хипестезия за допир, болка ,
температура
♦ увреда на множество нерви – полиневрити, полиневропатии (диабет,

алкохол, цитостатици) и др.
• Установява се двустранна, симетрична и дистална отпадна

симптоматика за повърхностна и/или дълбока сетивност
• ♦ спинален ганглий – вирусна инфекция; херпетичен обрив в

съответен на ганглия дерматом възможно е и хипестезия.
• ♦ задно коренче – дископатия, спондилоартроза и др.
• Коренчева болка – усилва се при кашлица. Отпадните прояви

/хип – анестезия/ се установяват в съответния дерматом.
• ♦ заден рог – сирингомиелия, тумор и др.
• Липсва болка, налице е сирингомиелитна дисоциация на

сетивността – липса на усет за болка и температура, при запазен
допир.
• /увреждат се влакната, които провеждат болка и температура, 2-

ри неврон/
• ♦ пълно прекъсване – травма, хематомиелия и др. Проводникова

хип-анестезия за всички видове сетивност от нивото на увредата
надолу
• ♦ прекъсване на полунапречника; с-м на Браун-Секар; травма.
• Загуба на дълбоката сетивност от същата страна и за болка и

температура от противоположната страна
• ♦ Задни стълбци – табес дорзалис, фуникуларна миелоза
• Загуба на дълбоката сетивност от същата страна
• ♦ Мозъчен ствол – инсулт, МС и др.

• Т.н. алтерниращ синдром: на страната на огнището е налице
периферна увреда на ЧМН, а на противоположната страна
хемихипестезия по органичен тип и пирамидна симптоматика
• ♦ Сетивна кора
• Възбудни – прости парциални припадъци /парестезии/ на

• Отпадни – монохипестезия или псевдопериферни увреди на n.

ulnaris n.medianus, поради широкото корово представителство
• ♦ Психогенни – невроза, хистерия
• По хемитип, точно по средна линия; като „ръкавица” или

„чорап” с ясна граница
Двигателност
Кортико-спинален път.
Белези на централна и периферна парализа. Екстрапирамидна
система. Координация. Двигателни нарушения при увреда на
очедвигателните нерви, n. facialis и n. trigeminus
Централна и периферна парализа – симптоми :
• Централна парализа
- хиперрефлексия за СНР, хипо- до арефлексия за

екстероцептивните рефлекси
- патологични рефлекси
- спастично повишен мускулен тонус
- патологични синкинезии
- без атрофии, фасцикулации.
• Периферна парализа
- хипо-, арефлексия
- мускулна атрофия

- хипотония
- фасцикулации, фибрилации, специфични ЕМГ промени
Екстрапирамидна система. Екстрапирамидни синдроми :
Функции на ЕП система: Подготвя мускулите за плавни, икономични

движения.Определя позата. Осигурява автоматична, неволева регулация на
осъзнатите движения. Осигурява моторна изява на емоциите. Мускулен
тонус.
Първична моторна кора (поле 4 по Brodmann’s ) – проекции към

премоторната кора, сомато-сензорната кора, ВЛ ядро на thalamus,
putamen и cerebellum
Премоторна кора – поле 6 по Бродман :
• Латерална премоторна кора – подготовка на двигателния акт,

интеграция на индивидуалните моторни елементи в динамични
системи
• Суплементарно моторно поле - участва в планирането на

серийни и симетрични движения
Базални ганглии :
• Nucleus caudatus
• Putamen
• Globus pallidus
• Nucleus subthalamicus
• Substantia nigra
Основни рекурентни кръгове на екстрапирамидната система :

• Базалните ганглии получават аферентации основно от
мозъчната кора и връщат обработена информация до същи
корови зони.
• Екстрапирамидните структури нямат директни проекции към

долните мотоневрони в гр. мозък.
• Две основни десцендентни системи пренасят информация за

влиянието на ЕП система към спиналните неврони.
Латерална десцендентна система
• tr. corticospinalis lateralis - crossed
• tr. rubrospinalis - crossed
• Контролират основно дисталните мускулни групи.
Вентрална десцендентна система
• tr. Corticospinalis ventralis
• tr. Vestibulospinalis – поддържа равновесието
• tr. Reticulospinalis – поддържа тонуса на аксиалната мускулатура
• tr. Tectospinalis – рефлексно синхронно обръщане на главата и

очите в отговор на зрителен, слухов или тактилен стимул
Главен ЕП път - Мозъчна кора→putamen →pallidum/reticular част на

substantia nigra →thalamus →мозъчна кора (премоторна кора, поле 6)
Това е т.нар. директен моторен път към striatum и други важни ЕП

сиви ядра.
Директният път има потискащ ефект върху вътрешния pallidum и

възбудно влияние върху кортикалните моторни неврони.
Индиректен път - Преминава допълнително през външния pallidum и

nucleus subthalamicus Мозъчна кора→putamen →външен pallidum →
nucleus subthalamicus →вътрешен pallidum → мозъчна кора
(премоторна кора, поле 6) Индиректният път има
възбуден ефект върху вътрешния pallidum и инхибиторен ефект върху
кортикалните моторни неврони.

• Равновесието между 2-та пътя е в основата на нормалната
двигателна активност.
• Нарушаването на равновесието към повишена активност на

директния път води до хиперкинезия, а наличието на
хипокинезия показва свръхактивност на индиректния път.
Допълнителни ЕП кръгове
Striatum →pallidum →thalamus (centromedian nucleus) →striatum
• Pallidum →nucleus subthalamicus →pallidum
• Striatum → substantia nigra→striatum
Ацетилхолин : Синтезира се от малките стриатни клетки. Има

възбуден ефект.
Допамин : Синтезира се от клетките на substantia nigra (pars compacta)

и проекциите на striatum към s. nigra. С най-голяма концентрация е в
substantia nigra. Има инхибиращ ефект.
Нормално тези 2 невротрансмитера функционират “в равновесие”.
Лезии в nucl. Subthalamicus: Хемибализъм – неволеви, мощни

хореиформени движения в големите стави контралатерално на
лезията
Хорея и атетоза : Обикновено при дегенеративни процеси, засягащи

nucl. caudatus и putamen Най-често при Chorea minor, Chorea
Huntington
Хипокинезия (акинезия, бавни и малко на брой движения)
• Най-инвалидизиращият симптом на Паркинсоновия синдром
• Бавни волеви движения и редукция на автоматичните движения
• Забавено начало на движенията
• Масковиден фациес, с рядко мигане
• Хипофоничен говор, без интонация

• Нарушени фини и бързо повтарящи се движения, без промяна в
мускулната сила
• Почеркът е с малки букви, трудно разбираем.
Статичен тремор
• 4 до 6 Hz тремор в покой
• Усилва се при емоции, подобрява се по време на волеви

движения и изчезва по време на сън.
• Обикновено започва в един крайник, наподобява флексия-

екстензия или “броене на пари”.
• Често ангажира и устните, езика, брадичката.
• Статичният тремор на ръцете се усилва при ходене и може да

бъде ранен симптом.
Промени в позата и походката
• Стоят и ходят наведени, често е трудно началото на ходенето,

предмишниците са в полуфлексия, пръстите са флектирани в
метакарпофалан-геалните стави.
• Походка – с малки стъпки с провлачване, липса физиологичните

синкинезии на движения на ръцете при ходене.
• Нестабилност при обръщане, трудно спиране, пациентът може да

залитне и дори да падне напред (propulsio) или назад
(retropulsio).
Атетоза
• Невъзможност за поддържане на пръстите, езика или друга част

на тялото в една позиция.
• Поддържането на позата се прекъсва от относително бавни,

въртеливи движения.
• Движенията са по-изразени в пръстите, ръцете, езика.
• Те са по-бавни от хореичните, но понякога се комбинират като

хореоатетоза.

• При начало в първите години атетозата е вродена или симптом
на постнатално състояние като хипоксия или kernicterus.
• При възрастни може да се наблюдава при чернодробна

енцефалопатия или при някои дегенератични заболявания като
Chorea Huntington.
Дистония
• Продължително поддържане на абнормна поза, предизвикано от

спазми на големите мускули на туловището или крайниците –
едновременна контракция на мускули агонисти и антагонисти в
една и съща част на тялото.
• Може да се манифестира като свръхекстензия или

свръхфлексия на ръката, извиване на гръбнака, фиксирани
гримаси и др.
• Най-често – при съдови и травматични лезии на putamen.

Възможна е и при някои наследствени заболявания. В
клиничната практика най-чести са ограничените форми.
Блефароспазъм – фокална дистония, засягаща orbiculari oculi и

съседни мускули
Тorticollis spastica – главата на пациента се завърта на една страна,

обикновено с поддържане на съответната поза
Графоспазъм – при всеки опит за писане се получава дистонична поза

на ръката, всички останали движения са възможни.
Тремор
Определение - ритмични осцилиращи движения.
Според фазата на движение, в която се наблюдава:
- статичен ппри Паркинсонов синдром,
- по време на поддържане на поза /постурален/ - физиологичен,

усилен физиологичен, есенциален ,
- по време на движението – кинетичен и интенционен /при

доближаване на целта/ - при малкомозъчни увреди.

Усилва се при емоционално напрежение и изчезва по време на
сън.
Миоклонус :
Определение – внезапни, бързи, неволеви мускулни съкращения,

които не променят позицията на засегнатата част на тялото.
Наблюдават се при някои дегенеративни заболявания (Болест на

Wilson, Chorea Huntington), инфекциозни заболявания (Creutzfeld-
Jakob), медикаментозни интоксикации (penicillin, антидепресанти),
метаболитни нарушения.
Видове: Физиологичен миоклонус
Есенциален миоклонус
Епилептичен миоклонус
Тикове :
Внезапни, резки, координирани абнормни движения, които се

повтарят през кратки интервали от време. Могат да бъдат потиснати
за известно време, през което пациентът усеща нарастващо желание да
направи тика. Те зачестяват при стрес, намаляват при волеви
движения или умствена концентрация и изчезват по време на сън.
По-чести при деца, обикновено - преходни.
Хронични множествени моторни и вокални тикове – при

Синдром на Gilles de la Tourette – обсесивно-компулсивно
разстройство с вокални тикове, неприлични жестове, вулгарни думи,
ехолалия и др.
Мускулен тонус :
• Определение - мускулно съпротивление при пасивни движения

във всички стави.
• Сегментна и супрасегментна регулация.
- Сегментна регулация – чрез stretch рефлекс с участието на

анулоспиналните нервни окончания, алфа и гама мотоневроните

в преден рог на гръбначномозъчните сегменти; сухожилни
рецептори на Голджи, клетки на Реншоу.
- Супрасегментна регулация – алфа мотоневроните са под

влиянието на tr. corticospinalis и tr. rubrospinalis; гама
мотоневроните – под влиянието на tr. reticulospinalis. Всички
структури на ЦНС с изключение на малкомозъчните хемисфери
потискат мускулния тонус, а малкомозъчните хемисфери го
увеличават.
Нарушения на мускулния тонус :
• Хипертония – повишен мускулен тонус
- Спастично повишен – при увреда на централния двигателен

неврон – феномен на “сгъващото се джобно ножче”.
- Ригидно повишен – при увреда на базалните ганглии – тип

“оловна тръба” или “зъбчато колело”.
• Хипотония – намален мускулен тонус.
Хипотония - При увреда на периферния двигателен неврон, първични

мускулни заболявания, малкомозъчни заболявания и др.
Координация - Определение за координация . Структури на нервната

система, участващи в координацията. Малък мозък – анатомия,
физиология, аферентни и еферентни връзки. Изследване на
координацията и синдроми на увреда (вермисен и неоцеребеларен
синдром). Видове атаксия
Невралгия на н. тригеминус и Парализа на Бел :
Невралгия на н. тригеминус : Етиология
- идиопатична - без установена причина;
- симптоматична.
 Клинична картина

- типична болка – стрелкаща, пробождаща, като токов удар;
провокира се от говор, гълтане, студ, вятър, шум светлина;
локализира се в зоната на съответния клон; продължава от
секунди до 1-2 мин. Пациентът замръзва в т.нар. болезнен тик.
Честота от 1-2 дневно до серии в 1 ден - невралгичен статус.
- При обективното изследване – само /+/ т. на Вале за съответния

клон.
• Симптоматична невралгия в късна възраст – най-често при

притискане на нерва в отворите на черепа, през които нервните
клонове преминават – остеохондроза.
• Може да бъде начален симптом на Ту в понтоцеребеларен ъгъл,

базални арахноидити, аневризма на а. базиларис, наблюдава се и
при МС.
• Изследвания – невроизобразяващи за уточняване на

етиологията.
• ДД – неврит и невропатия на н. тригеминус, невралгия на

глософарингеус, синузит, зъбна патология и др.
• Клиничен прогрес – по-чести и продължителни пристъпи, с

локализация и в съседни зони
• Лечение
- антиконвулсанти
- антидепресанти
- транквилизатори
- наркотични аналгетици
- физиотерапия
- хирургично лечение
Парализа на Бел : Най-честото заболяване на ЧМН.
• Най-често през есенно-зимно-пролетния сезон.
• Разнообразна етиология, често инфекциозна.

• Често простуда като провокиращ фактор.
• Клинична картина – периферна лицева пареза + симптоми от

сателитите на лицевия нерв.
• Развитие за 24-48 ч., възможно начало с болка зад ухото.
• Клинично изследване – на мимическата мускулатура.
• Синдром на Ramsay-Hunt – херпетичен обрив около ушната

мида и хиперестезия, перферна лицева пареза, нарушена обща и
вкусова сетивност.
Изследвания - ЕМГ – с диагностична и прогностична цел.
Лечение:
- Антиедемни средства
- КС
- Съдоразширяващи
- Витамини гр. В
- Антибиотик при необходимост
- Физиотерапия
Очедвигателни нерви : Към групата на очедвигателните нерви се

отнасят:
• III чмн - n. oculomotorius – моторни и парасимпатикови влакна.
• IV чмн - n. trochlearis – моторни влакна
• VI чмн - n. abducens – моторни влакна
• Етиология: Най-честите причини за увреждане на

очедвигателните нерви са захарен диабет, исхемия, притискане
от различни обемни процеси по протежението им (тумори,
аневризми), възпалителни процеси на мозъка, мозъчните
обвивки и в областта на орбитата, травми, тромбоза на синус
кавернозус и др.

• Най-типичните оплаквания на пациентите с увреждания на
очедвигателните нерви са двойното виждане (диплопия) и
отклоняване на очната ябълка в определена посока
(кривогледство, страбизъм). При лезия на n. oculomotorius може
да се наблюдава и спадане на горния клепач (птоза) и
разширение на зеницата на страната на увреждането (мидриаза),
При тези случаи очната ябълка е отклонена навън, т.е. налице е
• При засягане на n. abducens очната ябълка се отклонява навътре

и се получава конвергентен страбизъм.
• Изолираното увреждане на n. trochlearis е рядкост. В тези случаи

пациентите са силно затруднени при слизане и изкачване по
стълби, тъй като двойното виждане е най-силно изразено при
поглед надолу. Очната ябълка е леко отклонена нагоре и
навътре
Функционална специализация на мозъчните хемисфери :
Гнозис : Определение – сложна познавателна преработка на

получената в кората сензорна информация, при която възприетият
обект се диференцира, идентифицира и категоризира. Извършва се в
съответните асоциативни корови полета и се формира чрез обучение,

при което се изграждат и съхраняват в дългосрочната памет обобщени
еталонни схеми.
Соматоагнозии : Анозогнозия за хемиплегията
• Едностранно игнориране – дясно париетално
• Аутотопагнозия – ляво париетално
• Пръстова агнозия и Синдром на Герстман – пръстова агнозия,

акулкулия, аграфия, ляво-дясна дезориентация (gyrus angularis)
• Топографска дезориентация – топографагнозия и

топографамнезия – ДХ, заднопариетално или двустранно, може и
окципито-темпорално.
• Времева, ритмова агнозия – ляво парието-темпорално
• Вербална слухова агнозия- двустранна увреда в предните части

на gyrus temp. sup.
• Вербална зрителна агнозия (алексия без аграфия) – дясна

първична зрителна кора и splenium на corpus callosum
Праксис - Включва всички волеви движения, единични или серийни,

които имат определена цел, и които, след обучение и тренировка,
започват да се изпълняват плавно, автоматизирано и точно.
• Предварителният план се изработва от префронталната кора

(дорзолатерален префронтален кръг, вентролатерален
орбитофронтален кръг).

• Текущото изпълнение се осъществява и контролира от
сензомоторен кръг, окуломоторен кръг и лимбичен кръг.
Идеационна апраксия - Разрушаване на цялостната концептуална

идея за дадено действие, включваща както крайната му цел, така и
последователните етапи от неговото постигане. (Какво да се направи.)
• Синоним на концептуална апраксия (Gillen, 2009).
• Пациентите могат да са с идеационна или идеомоторна

апраксия, или едновременно и с двете.
• При увреда в задната инферопариетална кора.
Идеомоторна апраксия - Разрушаване на изпълнителния аспект на

праксиса (Как да се направи.)
• “Загуба на достъпа до кинестетичните паметови модели, така че

насоченото движение не може да бъде изпълнено заради
погрешно планиране и последователност на движенията,
въпреки че идеята и целта на задачата са ясни.” (Gillen, 2009)

• С други думи пациентът знае какво да направи и има моторните
и сензорни възможности, но не може да изпълни необходимите
движения. Движенията са неточни и непохватни . (Gillen, 2009)
• При увреда в lobilus parietalis inf., особено gyrus supra-marginalis.
Кинетична апраксия - Засяга процеса на моторната реализация на по-

периферно равнище, без да е засегнат концептуалния план или
двигателната програма.
• При серийни двигателни актове – нарушено е плавното

последователно преливане.
• Предимно дисталните движения стават забавени, несръчни,

сковани и инертни, с моторни персеверации.
• Изследва се със серията на Лурия – юмрук-длан-страна.
• При увреда в премоторната кора – билатерално проявена при

увреда в ляво.
Конструктивна апраксия - Невъзможност да се обединят в единно

цяло елементите, съставящи двуизмерна или триизмерна фигура –
при заднопариетална увреда в лява или дясна хемисфера

ДД между говорна апраксия и дизартрия:
• Дизартрии – артикулаторните дефекти са по-постоянни,

стереотипни, като смазаното и неправилно изговаряне на
фонемите е винаги еднакво, тежестта е еднаква при произнасяне
високоавтоматизирани клишета, нови фрази или безсмислени
съчетания; двустранни прояви на централна или периферна
парализа, Паркинсонов синдром, хиперкинезии.
• Говорни апраксии – произнасянето е изменчиво, един път

правилно, друг път – грешно, автоматизираните фрази се
произнасят по-добре от новите, ако има пирамидна с-ка, тя е
едностранна, контралатерална на огнището, липсват
екстрапирамидни, булбарни, псевдобулбарни нарушения.
Семантична афазия – сензорна афазия при заднопариетални увреди на

лява хемисфера. Проявява се при езиково декодиране на някои
изречения. Пациентите не схващат цялостната семантика на
определени изречения, ако тя зависи от подредбата на думите и
граматическите взаимоотношения между тях и са с експресивен
параграматизъм , когато генерират подобни конструкции. (“баща на
брат ми” и “брат на баща ми”)
Съзнание - Определение – степен на индивидуална перцепция и

реактивност на организма към самия себе си, околната среда и
информацията, получавана от сетивните анализатори.
• Според по-кратката дефиниция “ориентиран за време, място и

собствена личност”.
• Съзнанието е физиологична функция на мозъчната кора във

взаимодействие с други структури на мозъчните хемисфери, с
активиращото влияние на РФ в мозъчния ствол и
неспецифичната система от таламокортикални проекции.
Нарушения в съзнанието :
1. Качествени – нарушено съдържание на съзнанието

(психиатрични) – нарушена отразителна способност, запазен
вижиланс.

2. Количествени – нарушена степен на съзнанието – яснота,
вижиланс и др.
Качествени нарушения на съзнанието - При органични мозъчни

заболявания. При пациенти с вторична мозъчна увреда в резултат на
соматични заболявания. Медикаментозни интоксикации. Епилепсия.
При комбинация от причини
Делир - Преходно състояние с флуктуиращ интензитет
• Комбинация от нарушено съзнание, внимание, перцепции,

мислене, памет, психомоторно поведение, емоции, цикъл сън-
бодърстване.
• Запазена ориентация за личност, нарушена ориентация за време

и пространство.
• В острата фаза – страх, напрежение, ажитация, илюзии,

заплашителни халюцинации, тенденция за параноидни
интерпретации, автономни симптоми. Симптомите са по-
изразени през нощта.
Количествени нарушения на съзнанието - Показател за нарушени

витални функции.
• Изискват диагноза и лечение по спешност.
• Кома :
- При супратенториални лезии с дифузна увреда на двете

хемисфери;
- При субтенториални лезии със засягане на РФ в мозъчния ствол
- При увреда на хемисферите и активиращата РФ
• Структурите на medulla oblongata контролират виталните

центрове на дишането и сърдечната дейност и са много важни за
регулиране на съзнанието.
Кома - Патогенеза – увредена невронална активност поради:
- Нарушен баланс на централните невротрансмитери

- Променена невронална метаболитна активност
- Структурна увреда на неврони и аксони от механични

фактори, инфекциозни причинители и др.
• Методи за изследване
1. Неврологичен преглед
- Обнубилацио
- Сомнолентност
- Сопор
- Кома
2. Glasgow-Liege Coma скала
Обща оценка < 8 – лоша прогноза
3. Клинично изследване на дишане, зеници, мозъчно-стволови

рефлекси, двигателни нарушения на тялото и крайниците.
4. ЕЕГ – високоволтажната БВ активност се заменя от

нисковолтажна активност при по-дълбока кома до електрична
тишина при мозъчна смърт.
5. Лабораторни изследвания, АН, PaO2
• Продължителността на комата е с прогностична стойност – по-

лоша прогноза при продължителност > 3 дни.
Дихателни нарушения :
• Зависят от нивото на увреда:
- На ниво diencephalon – нарушава се регулацията от

фронталните мозъчни структури (активация на дишането,
когато концентрацията на CO2 е повишена). Cheine-Stokes
дишане – регулярно усилване и отслабване на дишането според
нивото на CO2.

- Mesencephalon и горен pons – централна (неврогенна)
хипервентилация – регулярно, бързо, повърхностно дишане.
- Долен pons – апноично дишане тип Kussmaul – нерегулярно,

вариабилно дишане с дълги апноични паузи, последващи едно
вдишване или издишване.
- Medulla oblongata – атактично дишане – абсолютно хаотични,

нерегулярно, с паузи, предшестващи пълното му спиране.
Зенични нарушения :
• Може да определят локализацията на патологичния процес
• Hypothalamus – миоза със запазена реакция на светлина

(увреда на симпатиковите еференти)
• Mesencephalon (ядрото на n. III) – ипсилатерална мидриаза с

липсваща реакция на светлина.
• Pons – пунктиформена миоза (увреда на симпатикови влакна)
• Medulla oblongata – нарастваща мидриаза на фиксираните

зеници. Разширените и фиксирани зеници са критерий за
мозъчна смърт.
• При повечето метаболитни коми зениците са малки, еднакви и

реактивни.
• При някои интоксикации (atropin, ботулизъм) и тежка

церебрална аноксия зениците са дилатирани и фиксирани.
Мозъчно-стволови рефлекси :
• Окулоцефален рефлекс – при вестибуларни нарушения очите

следват посоката на движение на главата.
• Окуловестибуларен рефлекс – при супратенториални лезии

очите се отклоняват бавно към стимулираното ухо, но без
нормалната бърза компонента на провокирания от студена вода
нистагъм (рефлексната дъга обаче, е интактна). Когато
рефлексната дъга е увредена, очите не се отклоняват. ДД с
хистерична кома нистагъм винаги е наличен.

• Цилиоспинален рефлекс – болезнен стимул в шийната кожна
област провокира ипсилатерална зенична дилатация (липсва
отговор при увредени симпатикови влакна).
• Корнеален и мандибуларен рефлекс - при лезии в pons
• Фарингеален рефлекс – булбарно ниво на увреда
Двигателни нарушения и позиция на очите :
• Активност на лицевата мускулатура – болезнени стимули

(масетерен тест)
• Декортикационна ригидност
• Децеребрационна ригидност
• Позиция на главата и очите
– При обширни хемисфериални лезии очите “гледат” на страната на

увредата. При повдигане на парализираните крайници те са атонични
и падат на леглото “като отсечени”. При същото движение за
здравите крайници се усеща известна съпротива. Паретичният крак е
ротиран настрани. При фокални пристъпи главата и очите са
отклонени контралатерално на страната на увредата.
Позиция на очните булбуси :
• Skew deviation – вертикална дивергентност – при лезии в задната

черепна ямка.
• Персистираща девиация надолу – при лезии в претекталната

област.
• Персистираща девиация нагоре – при хипоксична

енцефалопатия.
• Спонтанни хоризонтални търкалящи се движения – при

двустранни хемисфериални лезии и запазени функции на
мозъчния ствол.
• Ocular bobbing – бързи, съдружни движения надолу; бавно

връщане към първоначалната позиция; понтинни лезии

• Ocular dipping – бавни движения надолу; бързо връщане към
първоначалната позиция; хипоксична или метаболитна
енцефалопатия
• Ping-pong gaze – хоризонтална съдружна девиация на очните

булбуси, с алтерниране на всеки няколко секунди; токсична/
метаболитна енцефалопатия, двустранна хемисфериална
дисфункция
Будна кома (акинетичен мутизъм):
• Потиснати са всички движения и речта.
• Очите са отворени, което създава впечатление за запазено

съзнание.
• Когато състоянието не е толкова тежко, някои елементарни

движения, произнасянето на някои думи или проследяването с
очи може да е възможно.
• Лезиите са във фронталните базални региони или в

mesencephalon.
Апалиен синдром :
• Подобно на будна кома състояние
• При дифузна увреда на мозъчната кора с нарушаване на

нейните функции
• След тежки травматични увреди, енцефалити, тумори, мозъчно-

съдови инциденти.
• Пациентът е с отворени очи, понякога с некоординирани очни

движения без фиксация, с невъзможен словесен контакт.
• Повишен мускулен тонус (декортикационна ригидност в някои

случаи), примитивни движения, провокирани от болезнени
стимули са възможни.
Хронично вегетативно състояние :

• След тежка мозъчна аноксия с последващо тежко структурно
увреждане на мозъчната кора или масивна деструкция на
подкоровото бяло вещество.
• Като резултат е отделянето кората от подкоровите структури

/декортикация/.
• Обичайно след тежка ЧМТ.
• Пациентите могат да оцелеят в продължение на години без

възстановяване на ВКФ.
Locked-in синдром – при обширни двустранни лезии в pons, най-често

при оклузия на базиларната артерия. - Двустранна лезия на
кортикоспиналния и кортикобулбарния тракт – квадриплегия и
парализа на мускулите, инервирани от понтинните и булбарни ЧМН.
Запазени функции на горната част на мозъчния ствол и крайния
мозък. Мигането и вертикалните очни движения са единствените
запазени движения.
Конверзионно-дисоциативно разстройство (хистерия) :
При психотравматични ситуации, целят демонстрация.
Съзнанието може да бъде нарушено до психогенна кома.
Възможни са хистерични припадъци:
- не настъпват внезапно, а постепенно
- продължават поне 15-20 мин.
- липсва травматизъм
- зеничната реакция е запазена
- пациентите стискат клепачите
- ако има прехапване на езика, то е на върха
- липсват дихателни нарушения и цианоза
- липсва изпускане на тазови резервоари

- разхвърляни движения, а не гърчове
- липсва стереотипност, постиктална сънливост и объркване
- липсва епилептична активност на ЕЕГ
- пристъпите могат да бъдат манипулирани
Мозъчна смърт :
• Биологична смърт – необратимо спиране на дишането и

сърдечната дейност, загуба на всички функции на ЦНС,
последвано от тъканна и клетъчна смърт на целия организъм.
• Мозъчна смърт – резултат от тотална некроза на мозъка, вкл. на

малкия мозък и мозъчния стволa, поради необратимо мозъчно
увреждане и загуба на всички функции на ЦНС. При запазване
на автономна сърдечна дейност състоянието може да бъде
поддържано от механична вентилация за кратък период от
време.
• Етиология
- Тежки неврологични заболявания, придружени от мозъчен едем

(травматична увреда, инсулти, тумори, невроинфекции)
- Продължителна глобална исхемия след сърдечен арест, спиране

на системното кръвообращение (клинична смърт), остри
интоксикации, след тежък и продължителен шок и др.
• Патогенеза
- Мозъчен едем и спиране на мозъчното кръвообращение
• Диагноза
- Диагноза на основното заболяване
- Диагноза апноична кома с необратимо увреждане на мозъчните

структури
- Изключване на обратими причини за апноична кома

- Потвърждаване на мозъчно-стволова арефлексия и
персистираща апнея с клнични и неврологични методи за
изследване.
Диагностициране на мозъчна смърт :
• Изключване на медикаментозна или алкохолна интоксикация
• Всички клинични тестове трябва да бъдат повторени след 3-24

часа.
• Хипотермия (ректална температура)
• EEГ – 2 30-минутни регистрации през период от 24 ч.
• Евокирани отенциали
• Церебрална ангиография – стоп на циркулацията
• ДСГ – стоп на циркулацията
• Персистиране на клиничната находка за период от поне 24 ч.
• Мозъчната смърт трябва да бъде потвърдена от комисия,

включваща реаниматор, невролог/неврохирург и специалист по
основното заболяване.
ИСХЕМИЧНИ ИНСУЛТИ - Класификация на МСБ :
1. АИНМК
2. ПНМК (ТИА)
3. Исхемични мозъчни инсулти
4. Хеморагични мозъчни инсулти
5. Субарахноидна хеморагия
6. Тромбози на мозъчни вени и дурални синуси
7. Съдова деменция

Мозъчни инфаркти – Класификация :
- Според патогенеза – тромботичен, емболичен, вазодистоничен
- Според ПА находка – бели, червени, смесени инфаркти
- Според протичане – остър, подостър, хроничен, рецидивиращ
- Според развитие – завършени или инфаркти в прогресия

Клинични синдроми според артериалния басейн :
 A. carotis interna
- Отслабени пулсации при палпация; при стеноза – аускултаторен

шум
- Протича асимптомно или с чести ТИА, рядко – инфаркт в

басейна на МСА.
- Остро протичане със синдром на МСА.
- Ипсилатерално – Клод-Бернар-Хорнер и зрителни нарушения (a.

ophthalmica)
- Контралатерално – хемипареза, по-тежка за ръката,

хемихипестезия, хемианопсия, афазия при засягане на лява
хемисфера. Възможни епилептични пристъпи.
 A. cerebri media
- Ипсилатерално – спрегнато отклонение на погледа и главата

към страната на инфаркта.
- Контралатерална хемиплегия, по-тежка за ръката,

хемихипестезия, хемианоспсия, централна лезия на 7 и 12 ЧМН.
Пълна сензо-моторна афазия при засягане на лявата хемисфера,
анозогнозия, аутотопагнозия, едностранно игнориране при
засягане на дясна хемисфера.
- При инфаркт в дълбоки клончета - хемиплегия, лезия на 7 и 12

ЧМН, хемихипестезия; хорея (путамен).
- Инфаркт в корови клончета – контралатерална монопареза и

афазни нарушения , алексия, аграфия при увреда в ляво,
аналогични промени във ВКФ при увреда в дясно.
 A. cerebri anterior
- Контралатерална хемипареза, по-тежка за крака, хипестезия, ТРН.

Челен синдром.

 A. cerebri posterior
- Контралатерална хомонимна хемианопсия или

квадрантанопсия, алексия без аграфия (лява хемисфера)
- Контралатерална хемипареза, хемиатаксия, хореоатетоза,

хемибализъм
- Таламичен синдром на Dejerine-Roussy
- Синдром на Weber
 A. choroidea anterior (клон на ICA за задното бедро на capsula int.,

nucl. subthalamicus, globus pallidus) – контралатерална преходна
хемиплегия, хемианопсия, хемианестезия, хемибализъм.
 A. vertebralis
- Вестибуларни симптоми, ипсилатерални координационни

нарушения, синдром на a. spinalis ant., a. spinalis post.
- Синдром на Jackson
- Синдром на Wallenberg- Захарченко
 A. basillaris
- Кома, децеребрационна ригидност, погледни нарушения
- Locked-in синдром
- Алтерниращи синдроми на Weber, Millard-Gubler, Foville.

Хоризонтална погледна парализа. Отклонение на погледа на
другата страна спрямо увредата.
Диагноза :
 Анамнеза
 Неврологичен статус
 Лумбална пункция – обикновено нормален ликвор; възможно

повишен белтък при обширни инфаркти. При хеморагично
трансформиране – метхемоглобин, по-късно – ксантохромия и
еритроциторахия, повишен белтък.

 КТ – хиподенсна зона, перифокален едем, възможна дислокация.
При хеморагично трансформиране – пръснати конфлуиращи
хиперденсни зони с по-голям едем.
Диференциална диагноза :
Хеморагични инсулти
 Мозъчен тумор
 Хроничен субдурален хематом
 Менингоенцефалит
 Диабетна кома
Профилактика и лечение :
 Първична профилактика
 Вторична профилактика
 Лечение
- Етиологично (тромболиза, антикоагуланти, антиагреганти)
- Патогенетично (невропротектори)
- Лечение на усложнения
- Лечение на придружаващите заболявания
 Общи грижи за пациентите и превенция на усложнения
 Рехабилитация
 Прогноза
Хеморагични инсулти - Лечение
- медикаментозно
- хирургично
- реанимация и интензивно лечение

- лечение и профилактика на соматичните усложнения
- общи грижи
- рехабилитация
Субарахноидна хеморагия - Клинична картина - СТЕПЕНИ НА

ТЕЖЕСТ:
- лека (1-2 степен по скалата на Хънт и Хес);
- умерено тежка (3 степен по скалата на Хънт и Хес);
- тежка (4-5 степен по скалата на Хънт и Хес).
Лечение - Консервативно лечение
 Оперативно лечение
 Усложнения – ранни /рецидив, късна исхемична дисфункция/ и

късни /хидроцефалия, симптоматична епилепсия/
ЕПИЛЕПСИИ - Епилепсиите са хронични заболявания на главния

мозък с различна етиология, които се характеризират с повтарящи се
епилептични пристъпи, възникнали на базата на свръхвъзбуда на
определена популация от увредени неврони. Тези пристъпи протичат с
различни преходни клинични (моторни, сетивни, автономни,
психични и/или поведенчески) и параклинични прояви. Единичен
пристъп и пристъп в хода на някаква остра увреда при липса на
повтаряемост НЕ означава диагноза епилепсия.
 Епилепсията е разпространена във всички раси и засяга еднакво

двата пола.
 Честота – 4-10/1000, заболеваемост – 20-70/100000.
 При 50% начало до 10г. възраст, при 75% - до 20 г. възраст.
 След фебрилен гърч риск от последваща епилепсия – 10%.
 Средна продължителност на заболяването – 12-13г.
 Смъртност – 0,4-4% (епилептичен статус)

Епилепсията е мултифакторно заболяване, развиващо се при
взаимодействието на няколко групи фактори:
- Генетични
- Генетични фактори + фактори на околната среда
- Имунни (антитела срещу рецепторите на глутамат)
- Придобити (свързани с директна или индиректна увреда –

перинатална патология, мозъчни малформации, факоматози,
тумори, ЧМТ, съдови заболявания, възпалителни заболявания,
алкохолизъм)
- Епилептично предразположение
- Идиопатична (генетична) епилепсия – с известен или

предполагаем генетичен дефект; епилептичните пристъпи са
основен симптом на заболяването, а някои молекулярно-
генетични изследвания са основни диагностични тестове.
Външните фактори допринасят за експресията на заболяването.
- Симптоматична (структурна/метаболитна) – структурни лезии

при придобити заболявания на ЦНС (инсулти, травми,
инфекции), структурни лезии с генетични причини (някои
малформации като на кортикалното развитие, туберозна
склероза) и метаболитни причини (левкодистрофии и др.) – при
40%.
- Криптогенна (с неизвестна причина) – предполагаема, но не

категорично доказана причина.
 В резултат на действието на тези фактори се формира

епилептогенно огнище, което при парциалните епилепсии е в
мозъчната кора или организираните в мрежа структури
(амигдала, хипокамп), а при генерализираните епилепсии – в
осцилиращия кортико-таламо-кортикален кръг.
 Характеристики на епилептогенното огнище:
- Образува се от увредени, но не разрушени неврони.

- Автономна възбудимост на невроните в резултат на частична
пролонгирана деполяризация на клетъчните мембрани и
повишена чувствителност към някои общи влияния
(хипертермия, хипогликемия и др.).
- Тенденция за синхронизация на невроналната активност.
 Епилептогенезата е свързана с нарушение на някои основни

процеси в ЦНС:
- Първичен дефект на невроналната мембрана
- Нарушение на натриевото предаване
- Дефект на волтажзависимите калциеви канали
- Дефицит на мембранния АТФ йонен транспорт
- Дефект на ГАМК-ергичната инхибиторна система
- Дефект на чувствителността на рецепторите за ексцитаторните

медиатори (глутамат, аспартат).
 Първичната епилептогенеза може да доведе до вторична

епилептогенеза чрез процеси на ексцитотоксичност, невронална
смърт, абнормна синаптогенеза и рекурентни кръгове.
Провокиращи фактори на епилептичните пристъпи :
 Специфични фактори при рефлексни епилепсии

(фотостимулация, четене, музика)
 Неспецифични фактори
- Фебрилитет
- Хипервентилация
- Алкохол
- Сънна депривация
- Нощен или дневен сън
- Хормонални промени (катамениална епилепсия при жени)

- Хипогликемия
- Температурни промени
- Стрес (индиректно)
- Медикаменти, хормони
Епилептични пристъпи – класификация :
 Разграничаваме:
- Епилептична реакция – епилептичен пристъп при ексцесивен

раздраз – хипогликемия, висока температура и др.
- Епилептични пристъпи като симптом на друго основно

заболяване (ЧМТ, инсулт, тумор)
- Епилептичен синдром – съвкупност от: възраст на начало,

епилептични пристъпи с определена характеристика, етиология,
ЕЕГ промени, огнищна неврологична симптоматика, еволюция
и прогноза.
Епилептични пристъпи – класификация :
 Според класификацията на ILAE от 1989 г.:
- Парциални (огнищни, фокални) пристъпи – епилептичните

прояви започват от пространствено ограничено епилептично
огнище.
Прости парциални пристъпи – с огнище в първичните корови

полета, без загуба на съзнание.
Комплексни парциални пристъпи – с огнище в асоциативни

корови полета, с нарушено съзнание.
Парциални пристъпи с вторична генерализация.
- Първично генерализирани пристъпи – с внезапно и

едновременно ангажиране на кората на двете хемисфери и двустранно
синхронни и симетрични клинични и ЕЕГ прояви, нарушение на
съзнанието.
 I. Парциални пристъпи:

1. Прости парциални пристъпи
- сомато-моторни
- сомато-сензорни
- сензо-моторни
- адверзивни
- зрителни
- слухови
- вкусови
- обонятелни
- вестибуларни
- вегетативни
- психични
2. Комплексни парциални пристъпи
3. Парциални пристъпи с вторична генерализация (с еволюция

към двустранни конвулсивни пристъпи)
 II. Генерализирани пристъпи (конвулсивни и

неконвулсивни):
- абсанси - типични (прости и комплексни), атипични,

миоклонични и с миоклонии на клепачите
- миоклонични
- клонични
- тонични
- тонично-клонични (ГТКП)
- атонични
 III. Некласифицируеми епилептични пристъпи

Епилептичен статус ( ЕС ) - Определение – животозастрашаващо
състояние при
2 последователни пристъпа без възстановяване на съзнанието

между тях или при продължаваща епилептична активност повече от 5
мин.
 EС е най-чест до 5-годишна възраст и след 65 г.
 Причини:
- грешки в лечението, внезапно преустановяване на АЕМ,

интеркурентни заболявания, несъдействие на пациента
- остър симптоматичен (в хода на мозъчен инсулт, аноксия, ЧМТ,

инфекция на ЦНС, метаболитни нарушения, алкохолна
абстиненция, тумор, медикаментозна интоксикация).
- I фаза (до 20-та мин.) – нараства мозъчният метаболизъм и

кръвоток, наблюдава се симпатикова активация –
кардиоциркулаторни смущения.
- II фаза (след 20-та мин.) – изключват се компенса-торните

механизми, при което мозъчният кръвоток става зависим от
системното АН. Развива се хипоксия, нараства кислородната
консумация. Системната хипотония и повишеното ВЧН водят до
мозъчен едем и невронална смърт.
Усложнения от страна на вътрешните органи - белодробен едем,

сърдечна, чернодробна, бъбречна, дихателна недостатъчност.
Епилептичен статус – класификация :
1. Генерализиран конвулсивен ЕС
 Генерализиран тонично-клоничен
 Генерализиран тоничен
 Генерализиран клоничен
 Генерализиран миоклоничен

 Хемикорпорален – до 3 г. възраст
2. Генерализиран неконвулсивен ЕС
 Абсансов статус (пикнолепсия)
 Обнубилацио
 Конфузионно състояние
 Летаргично състояние
3. Парциален ЕС
 Прост
 Комплексен
 Епилепсия парциалис континуа на Кожевников
- с предполагаема вирусна или автоимунна патогенеза
- клонични или тонични гърчове ограничени в сегмент, цял

крайник, или по хемитип, често в съчетание с моторен дефицит
- ПА, КТ, МРТ - унилатерална мозъчна атрофия.
Рефрактерен ЕС
Супер-рефрактерен ЕС
Класификации на епилепсиите :
1. Според етиологията – идиопатична, криптогенна,

симптоматична
2. Според прогнозата – доброкачествена, злокачествена
3. Според фармакологичната реактивност:
- Фармакочувствителна - добър пристъпен контрол
- Фармакоизискваща – с висок риск от възобновяване на

пристъпите след прекратяване на лечението
- Медикаментозно-резистентна (25-30%) - неуспех на адекватно

приложени, подходящо избрани и добре поносими 2 АЕМ, в

монотерапия или в комбинация, за постигане на продължителна
свобода от пристъпи (за период от 1 година или 3 пъти по-дълго
от най-дългия междупристъпен период пред последната година).
При тези пациенти са налице значителни негативни ефекти
върху качеството на живот.
Фебрилни гърчове
- възрастово свързано заболяване с епилептични пристъпи в

кърмаческа и ранна детска възраст, при температура над 38ºС, без
данни за инфекция на ЦНС метаболитни разстройства, интоксикации
и др., които НЕ налагат диагнозата „епилепсия”.
- прости фебрилни гърчове (70%) - кратки (< 5 мин.),

генерализирани и единични за 24 ч.
- усложнени или комплексни фебрилни гърчове (30%)

продължават над 15 мин., констатира се фокалност и/или следова
пареза и са ≥2 за 24 ч. При тях са необходими изследвания - КТ, МРТ,
ЕЕГ и лечение с АЕМ.
Диагнозата “ЕПИЛЕПСИЯ” се поставя при наличие на най-малко 2

непровокирани епилептични пристъпа. Диагностицирането на
епилепсията се извършва в 4 етапа:
1. Характеризиране на пристъпа:
- диференциране от неепилептични пароксизмални състояния

като: синкопи, мигрена, преходни исхемични състояния, двига-телни
разстройства, нарушения на съня, панически атаки и др.
- разграничаване от пристъпи в хода на метаболитни нарушения,

травми, инсулти, интоксикация с медикаменти, внезапно
преустановяване на лечение, алкохол и алкохолна абстиненция и др.,
както и фебрилни гърчове в детска възраст
2. Определяне на вида на епилептичния пристъп според

Международната класификация на епилептичните пристъпи
3. Класифициране на епилептичния синдром според

Международната класификация на синдромите
4. Изясняване на етиологията на заболяването

 Детайлна и прецизна анамнеза
 Клинично изследване – за доказване на соматични,

неврологични и психични промени.
 ЕЕГ и периодичен ЕЕГ контрол в зависимост от терапевтичния

ефект
Липсата на абнормности в ЕЕГ НЕ изключва диагнозата

епилепсия.
Само въз основа на епилептиформена активност в ЕЕГ, но без

съответна клинична изява, НЕ може да се постави диагноза
епилепсия.
Липсата на епилептиформена активност в ЕЕГ в хода на

провежданото противоепилептично лечение означава, че вероятно
лечението е ефективно.
 При диагностични затруднения - видео ЕЕГ, холтер ЕЕГ,

количествена ЕЕГ, картография, полисомнография.
 Невроизобразяващи методи
- КАТ (с контрастна материя) - главно при спешни ситуации и за

откриване на по-големи структурни промени.
- МРТ - задължителен, безопасен и ефикасен метод за ранно

насочване на диагностичното мислене към резистентна форма на
епилепсия и за прогноза.
- Функционална МРТ - визуализира анатомията на когнитивните

задачи чрез контрастиране на кислородното съдържание в кръвта и
показва вероятния ефект от хирургичното лечение.
ДД - 1. Разграничаване на ГТКП от хистерични припадъци
При хистеричните припадъци:
 винаги има провокиращ фактор психотравма

 винаги целят демонстративност и са пред хора
 не настъпват внезапно, а постепенно
 продължават поне 15-20 мин.
 липсва травматизъм
 зеничната реакция е запазена
 пациентите стискат клепачите
 ако има прехапване на езика, то е на върха
 липсват дихателни нарушения и цианоза
 липсва изпускане на тазови резервоари
 разхвърляни движения, а не гърчове
 липсва стереотипност, постиктална сънливост и объркване
 липсва епилептична активност на ЕЕГ
 пристъпите могат да бъдат манипулирани
2. Разграничаване на ГТКП от синкоп
При синкоп:
 има провокация (рязко ставане от легнало положение,

гладуване, продължително стоене в изправено положение, болка
и др.)
 причерняване, шум в ушите, отмаляване, побледняване,

изпотяване, гадене
 краткотрайна загуба на съзнание (секунди)
 свличане на земята
 мускулна хипотония
 артериална хипотония
 липсват дихателни нарушения
 продължителност няколко секунди

 обикновено липсват гърчове на крайниците (по изключение –
леки гърчове на рамената при т.нар. конвулсивен синкоп)
 много рядко изпускане на тазовите резервоари
 липсва прехапване на езика
 възможни ритъмни нарушения при сърдечен произход
 Нарколептични пристъпи
 Парасомнии – сомнамбулизъм, нощни страхове, jactacio capitis
 Физиологични миоклонии на заспиване
 Пристъпи на хълцане, хлипане при децата
 Тетанични пристъпи (хипокалциемия)
 Лицев хемиспазъм
 Мигрена
 Гастро-езофагеален рефлукс
 ПНМК
Лечение на епилепсия :
 Общи принципи
- Цел на лечението – овладяване на пристъпите, премахване на

психичните прояви, ресоциализация и подобряване КЖ.
- Лечението с АЕМ се започва при сигурна диагноза епилепсия.

При единствен пристъп лечение се започва, когато той маркира
безспорно начало на епилепсия (типични ЕЕГ прояви, данни за
мозъчна увреда) или когато има съществен риск за пациента при
нов пристъп.
- При епилептична реакция НЕ се започва лечение.

“Профилактичното” лечение след ЧМТ или НХ интервенции е
дискутабилно.
- Лечението е комплексно – фармакотерапия, психотерапия, ХДР,

хирургични методи, кетогенна диета и др.

 Изборът на АЕМ се базира на: прецизна диагностика на
епилептичния синдром, патофизиологични механизми, възраст,
тегло и придружаващи заболявания на пациента.
 Започва се с МОНОТЕРАПИЯ.
 Започва се с НИСКИ ДОЗИ.
 Дозата се повишава постепенно до контрол на пристъпите или

изява на странични ефекти.
 Мониториране на серумните нива (VPA, CBZ, PHT).
 Оценка на риск от възобновяване на пристъпите при спиране

или промяна на лечението.
 Постигане на оптимално качество на живот.
 При терапевтично-резистентни епилепсии – провеждане на

рационална политерапия и обсъждане за възможно
неврохирургично лечение.
 АЕМ от I ред
- Valproate
- Carbamazepine
- Oxcarbazepine
- АЕМ от II ред
- Phenytoin
- Phenobarbital
- Ethosuximide
 Медикаменти с особена употреба
- Бензодиазепини (Diazepam, Clonazepam)
 Нови АЕМ
- Topiramate
- Lamotrigine

- Gabapentine
- Tiagabine
- Levetiracetam
- Pregabalin
- Lacosamide
- Brivaractam
- Eslicarbazepine
 Според своето действие АЕМ се разделят на 3 групи:
- Действащи при всички видове пристъпи – Valproate,

Lamotrigine, бензодиазепини
- Действащи при всички видове пристъпи с изключение на

типичните абсанси – Phenobarbital, Phenytoin, Carbamazepine
- Действащи при типични абсанси – Ethosuximide
 Започва се лечение с АЕМ от I ред - Valproate за генерализирани

и фокални епилепсии или при съмнения за класифицирането на
пристъпите, Carbamazepine или Oxcarbazepine при фокални
епилепсии. При липса на ефект от лечението, непоносимост,
странични реакции се добавя друг подходящ АЕМ, като
постепенно се изтегля първият АЕМ.
Проследяване на пациентите с епилепсия и спиране на лечението :
 Ефектът от лечението се проследява чрез клинично наблюдение,

ЕЕГ контрол и определяне на плазменото ниво на АЕМ.
 Лечението се прекратява след 2-5 г. свободен от пристъпи период

и нормални последни ЕЕГ. Спирането на лечението става
постепенно с бавна редукция на дозата. При политерапия се
спира най-напред второстепенният АЕМ.
 Основен критерий за спиране на лечението е формата на

епилепсията – благоприятна или прогресивна.

 Хирургично лечение – при болни с резистентни форми, с
уточнена и достъпна епилептогенна зона, локализирана в „тиха”
корова област, без контраиндикации за хирургично лечение.
Прави се прецизна прехирургична подготовка и селекция.
Интервенциите включват лезионектомии, лобектомии,
кортикотомии, субпиална трансекция, калозотомии.
 Вагус нерв стимулация при рефрактерни парциални епилепсии.
 Кетогенна диета – прилага се в болнични условия и включва

продукти бедни на протеини и въглехидрати и богати на
мазнини.
 Психо-социална терапия
Лечение на епилептичен статус ::
 На мястото на инцидента
- Осигуряване на дихателна проводимост
- Предпазване на езика – мек предмет между зъбите
- Предпазване от аспирация на повърнати материи – главата се

обръща встрани
- Предпазване от нараняване
- Почистване на устата
- Освобождаване от стягащи дрехи
- Ориентировъчен статус
- Евентуално интубация
- Регистриране на направените АЕМ
- Осигуряване на венозен път
- Хоспитализиране в интензивно отделение
- Медикаменти – Diazepam i.v. или i.m. и/или Phenobarbital 200 mg

i.m.
 В интензивно отделение

- Подаване на кислород
- Осигуряване на постоянен венозен път
- Следят се ЕКГ, дишане, сърдечна дейност
- Соматичен, неврологичен статус
- Изследване на параклиника, нива на АЕМ
- Медикаменти за овладяване на статуса:
Diazepam amp. 10 mg – i.m. или бавно i.v. Важно е да се има

предвид потискането на дишането като страничен ефект. Не се правят
повече от 3-4 ампули.
Depakine fl. 400mg/4ml – болус 15 mg/kg, след което – перфузия 1

mg/kg/h
Mannitol 10% 500ml i.v. като антиедемно средство.
 Поддържане на водно-електролитното и киселинно-алкалното

равновесие
 При липса на ефект - наркоза с Thiopental 3-5mg/kg i.v
Рефлексна дейност. Класификация на рефлексите. Нормални

екстероцептивни и проприоцептивни рефлекси
Рефлексът е елементарна, неосъзната двигателна или секреторна

реакция на организма, отговор на дразнене от външната или
вътрешната среда, като дразненето се възприема от екстеро-,
проприо- и интерорецептори. Рефлексната реакция се осъществява
чрез ЦНС, а непосредствения отговор от ефекторните органи.
Рефлексна дъга – всяка проста или сложна рефлексна дейност се
осъщестява с участието на 2 или повече неврона и техните влакна.
Елементи: 1. Първи аферентен (сетивен) неврон – тялото му е
разположено в сетивен ганглий, терминално разклонен дендрит,
завършващ в рецептори – начало на рефлексна дъга.; 2. Втори
свързващ (междинен) – разположен е в гръбначно-мозъчния или
стволово-мозъчен сегмент – приема аферентното дразнене от първия
неврон и образува рефлексен отговор.; 3. Трети еферентен
(ефекторен) неврон – аксона му е в ефекторните органи,

осъществяващи рефлексния отговор. Съставки на рефлекса: 1.
Рецепторна функция – възприемане на дразненето и предаване на
нервните импулси към ЦНС; 2. Включвателна (асоциативна)
функция – синтез и анализ на външните дразнения; 3. Ефекторна
функция – осъществява се съответната двигателна или секреторна.
 Класификация на рефлексите:
1. Условни – придобити в индивидуалното развитие, създадени на
базата на безусловни рефлекси.
2. Безусловни – вродени, постоянни. Те са сегментни, понеже
рефлексните им дъги се включват (преминават) през няколко
сегмента на гръбначния мозък или мозъчния ствол. Биват:
екстерорецептивни – рефлексите им са в ектодермалните покривки –
кожно-лигавични рефлекси.; проприоцептивни – рефлексите са в
сухожилията, надкостница, фасции, лигаменти – сухожилно-
надкостни рефлекси.; интероцептивни – рефлексите са в съдовете,
вътрешните органи, серозни обвивки – вегетативни и висцерални
рефлекси. Интероцептивните имат по-малко приложение в
клиничната практика – недостъпни са за изследване рецепторните
полета, затруднено е наблюдението и отчитането на рефлексния
отговор. Достъпни за изследване са: зеничния рефлекс (свиване и
разширяване на зениците); пиломоторен рефлекс; променящи пулса
и кръвното налягане – ортостатичен и клиностатичен; очно-
сърдечния рефлекс на Ашнер-Данини.
 Нормални екстеро и проприоцептивни рефлекси
Екстероцептивни, кожно-лигавични рефлекси:
1. Корнеален и конюктивален рефлекс – рефлексната дъга се
образува от n. trigeminus (r. ophtalmicus) и n. facialis, а връзката им е
между ядрата им в pons (моста). Рефлекс – при дразнене на корнеята
– рефлексно затваряне на окото. Конюктивален рефлекс липсва при
конюктивално увреждане.
2. Фарингеален рефлекс – рефлексна дъга – образува се от сетивните
и двигателни ядра на n. vagus и n. glossopharyngeus, връзка – между
ядрата им в продълговатия мозък. Рефлекс – при дразнене на задната
фарангеална стена – се получава рефлекс за повръщане.
3. Коремни рефлекси – горен, среден и долен. Рефлексна дъга – от
смесените междуребрени нерви. Връзка – в гръбначните сегменти Th
5-12. Рефлекс – при дразнене с игла на кожата на корема от
латерално към медиално ( за горния – успоредно на ребрената дъга,
за средния – хоризонтално през пъпа, за долния – успоредно на
илиачната кост.
4. Кремастерен рефлекс – при мъжете, рефлексна дъга – влакната
вървят по n. genitofemoralis, връзка между Th12 и L1. Рефлекс – при

дразнене с остър предмет ои горната вътрешна повърхност на
бедрото – съкращаване на m. cremaster + повдигане на тестисите.
5. Плантарен рефлекс – рефлексната дъга се изгражда от седалищния
нерв, връзка между L5 и S1(2). Рефлекс – при дразнене с остър
предмет по външния ръб на ходилото – плантарна флексия на
пръстите на краката.
Проприоцептивни рефлекси :
1. Мандибуларен рефлекс – рефлексна дъга – влакната са в r.
mandibularis на n. trigeminus. Връзка – между сетивното и моторното
ядро на n. trigeminus. Рефлекс – при леко отворена уста се почуква
върху брадичката – съкращение на m. masseter с леко движение за
затваряне на устата.
2. Рефлекси на горен крайник – рефлекс на m. biceps – при почукване
на сухожилието в кубиталната ямка – лека флексия в лакътната
става; рефлекс на m. triceps – при почукване на сухожилието на 2см
над олекранона – лека екстензия на ръката в лакътя; стилорадиален
рефлекс – при почукване на proc. Styloideus (radii) – лека пронация и
сгъване в китковата и лакътната става.
3. Рефлекси на долен крайник – коленен рефлекс – рефлексната дъга
се осъществява от n. femoralis, връзката е в L1-L4, рефлекс при
почукване под капачето – бърза екстензия в коляното; ахилов
рефлекс – рефлексната дъга се изгражда от седалищния нерв n.
ischiadicus, връзката е в L5-S2. Рефлекс – при почукване върху
ахиловото сухожилие – бърза екстензия на ходилото.
Рефлексите се изследват двустранно, симетрично, системно –
нормално са умерено живи, двустранно еднакви.
Рефлексна дейност – болестни промени. Количествени и качествени

Рефлексът е елементарна, неосъзната двигателна или секреторна реакция

на организма, отговор на дразнене от външната или вътрешната среда, като
дразненето се възприема от екстеро-, проприо- и интерорецептори.
Рефлексната реакция се осъществява чрез ЦНС, а непосредствения отговор
от ефекторните органи. Рефлексна дъга – всяка проста или сложна
рефлексна дейност се осъщестява с участието на 2 или повече неврона и
техните влакна. Елементи: 1. Първи аферентен (сетивен) неврон – тялото
му е разположено в сетивен ганглий, терминално разклонен дендрит,
завършващ в рецептори – начало на рефлексна дъга.; 2. Втори свързващ
(междинен) – разположен е в гръбначно-мозъчния или стволово-мозъчен
сегмент – приема аферентното дразнене от първия неврон и образува
рефлексен отговор.; 3. Трети еферентен (ефекторен) неврон – аксона му е в

ефекторните органи, осъществяващи рефлексния отговор. Съставки на
рефлекса: 1. Рецепторна функция – възприемане на дразненето и предаване
на нервните импулси към ЦНС; 2. Включвателна (асоциативна) функция –
синтез и анализ на външните дразнения; 3. Ефекторна функция –
осъществява се съответната двигателна или секреторна.
Някои рефлекси са: моносинаптични – рефлексната дъга е изградена
от 2неврона (коленния рефлекс, анимални рефлекси); полисинаптични –
рефлексната дъга е с повече от 3неврона – увеличени са междинните
неврони (вегетативни рефлекси).
Количествени промени
1. Арефлексия – отсъствие на рефлекси. Наблюдава се при: нарушаване
целостта на рефлексната дъга
; в ранните стадии на централна парализа; при дълбока кома; при
интоксикация с невролептици; коремните рефлекси изчезват и при
увреждане на пирамидалния път.
2. Хипорефлексия – понижение силата на рефлексите. Израз е на
органично увреждане на рефлексната дъга (има поражение върху един или
повече неврона на дадената РД).
3. Хиперрефлексия – повишение на силата на рефлексите – при
проприоцептивните рефлекси. Наблюдава се при: поражение на
пирамидния път, като обхвата зависи от степента на увреждането му;
увреждане на tractus corticospinalis – централна парализа – те са с
разширени рефлексогенни зони.; при възбудни процеси в РД – при тетанус
и първи дни на полиневрит при неврози.
Качествени промени – появяват се нови патологични рефлекси. Появяват
се при прекъсване на пирамидния път.
1. Околоустни патологични рефлекси – получават се в областта на лицето,
носят една и съща информация за увреда на tractus corticobulbaris
(частично, двустранно) – булбарна парализа: назолабиален рефлекс на
Аствацатуров – при почукване гърба на носа – съкращаване на m.
orbicularis oris; хоботков рефлекс на Бехтерев – същото като назолабиалния
рефлекс, но с удар върху устните; смукателен рефлекс – при докосване на
устните с твърд предмет – движение за смукане; дланно-ментален рефлекс
на Маринеско-Радович – при драскане с остър предмет в областта на
дланта – съкращение от същата страна на n. mentalis.
2. Патологични рефлекси на ръцете – рефлекс на Хофман – при бързо
ощипване на върха на средния пръст се получава рефлексно свиване на
останалите пръсти; 2. Рефлекс на Трьомнер – при бързо докосване на
вътрешната повърхност на дисталните фаланги пръстите извършват
воларна флексия.
3. Патологични рефлекси на краката – тонично екстензорни рефлекси от
групата на Бабински – те предизвикват тонична екстензия на палеца и
флексия на останалите пръсти. Отговорът е един и същ, чрез дразнене се

получава болка, същата информация носят одраскване и стискане. Липсата
е признак на централна парализа – увреждане на пирамидната система.
Рефлекс на Бабински – при бавно драскане на плантарната повърхност на
стъпалото от латералната му половина; рефлекс на Опенхайн – при
значителен натиск с големия пръст по предната вътрешна повърхност на
подбедрицата като натиска е отгоре надолу по ръба на тибиата; рефлекс на
Гордон – притискане на подбедрицата върху задната повърхност на
бедрото; рефлекс на Шефер – притискане на ахиловото сухожилие с палец
и показалец; рефлекс на Чадок – одраскване с остър предмет отгоре надолу
по кожата около външния малеол. При всички тези проби ако има
екстензия на пръсти – има патология, а при флексия – норма. Флексорно –
клонични рефлекси от групата на Россолимо – тези рефлекси предизвикват
жива флексия на пръстите. Получават се при почукване, има един и същ
отговор – бърза флексия на пръстите.
4. Спинални автоматизми – настъпват при прекъсване на гръбначния мозък
– частично или пълно. Получават се при болково, ставно мускулно
дразнене на ходилото – парализираният, загубил сетивността си крайник
неволево се сгъва, а болният не усеща дразненето. Ако подразним отново
сгънатия крак той се разгъва, а другия се сгъва.
5. Хватателен рефлекс на Янишевски – признак за поражение на челния
дял на мозъка. При докосване с чукче на дланта на болния настъпва
насилствено хващане на предмета.
Сетивност – Анатомофизиология на повърхностната и дълбоката

сетивност. Симптоми на сетивни разстройства: количествени и
качествени.
Сетивността е способността на организма да възприема, да трансформира,

да провежда и да анализира дразненията от външната и вътрешната среда,
с цел по-добра адаптация – хомеостаза. Основна структурна функционална
единица е сетивния анализатор, който се състои от рецепторна част,
проводен път, коров отдел. Анализът на дразненията започва от
рецептори, които възприемат разнообразните механични, физични и
химични дразнения.. Сетивността бива обща и специализирана. Според
разположението на рецепторите има: екстерорецептивна сетивност –
повърхностна, кожно-лигавична; проприоцептивна – дълбока, ставно-
мускулна; интероцептивна – висцеро-вегетативна (вътрешните органи).
За диагностиката са от значение следните сетивности:
1. Екстероцептивна, кожно-лигавична, повърхностна сетивност – тук се
отнасят усетът за болка (изследва се с игличка), температура (изследва се
чрез епруветки с топла и студена вода), тактилност (изследва се с фитилче
памук).

2. Проприоцептивна, ставно-мускулна, дълбока сетивност. Ставно-
мускулен усет - изследва се като при затворени очи се докосва и раздвижва
пръст от ходилото или ръката – болния трябва да отговори кой пръст се
раздвижва и на къде. Вибрационна сетивност – изследва се чрез трептящ
камертон върху челото, стилорадиалните израстъци на ръката, ръбове на
тибията, гърба на ходилото. При нарушение – скъсено е времето на
усещането от камертона.
3. Сложната сетивност – двуизмерно пространствената сетивност.
Количествени сетивни разстройства:
1. Намаляване на сетивността – хипестезия, липса – анестезия; за болка –
хипалгезия, липсва – аналгезия; за температура – термохипестезия, липса –
термоанестезия;
2. Увеличена кожна сетивност – хиперестезия; за болка – хипералгезия.
3. Към болестно увеличената сетивност спадат и субективните феномени
от постоянен или пристъпен характер – болка, парестезия, хиперпатия,
фантомна болка, каузалгия.
4. Частични загуби – моноанестезия, параанестезия (горна, долна),
квадрианестезия, хемианестезия.
Качествени сетивни разстройства – при тях усещане има, но резултатът
е неадекватен на дразнителя. Такива са хиперпатия, дидестезия, алохетрия,
полиестезия. Увреждания в усета са още – отпадни, възбудни. Също така
разстройствата могат да са органични, функционални.
Сетивни синдорми при увреда на задно коренче, заден рог, периферен
нерв. Проводникови сетивни синдроми.
Сетивни синдроми – настъпват при увреждане на определени нива на

сетивните пътища от рецептора до cortex.
1. Периферни топични сетивни синдроми – перифернонервен, плексусен,
от спинален ганглий (при Herpes zoster) – везикуларен обрив,
заднокоренчев.
2. Гръбначномозъчни сетивни синдроми – проводникови – започват от
едно сетивно ниво дистално – задностълбцов синдром – нарушена дълбока
сетивност от същата страна; спиноталамичен синдром – загубена кожна
сетивност от противоположната страна.; заднорогови – заднорогов
синдром – загубена кожна сетивност в съответните дермостоми при
запазена ставномускулна сетивност. Сетивните синдроми от заден рог,
задно коренче, спинален ганглий са сегментни сетивни синдроми.
Синдром на пълна анестезия – при пълно прекъсване на гръбначния мозък;
хемианестезия – при увреждане на сетивните пътища в мозъчния ствол,
зрителния хълм и сетивната кора, намалява усетът на противоположната
телесна половина; таламичен сетивен синдром – най-жестока болка в
медицината; сетивен коров синдром – увреждане на gyrus postcentralis дава
от началото моноанестезия, в крайния стадий – хемианестезия; психогенни

сетивни синдроми – при хистерични неврози; психалгия – болка
несвързана с увреждане на сетивни структури.
Увреждане на задните коренчета – болният се оплаква от болка, при
изследване се установява нарушена сетивност в определена кожна зона
(дерматити), за която отговаря увреденото коренче:
1. Цервикални коренчета – С1-С3 – концентрични кръгове в задната 1/3 от
окосмената част на главата; С4 – кожна зона от шията до рамото; С5-С8 –
по цялата дължина на ръката като С5 – до палеца и С8 – до малкия пръст.
2. Торакални коренчета – Th1,2 – за малки участъци на вътрешната страна
на ръката.
3. Лумбални коренчета – L4 – по вътрешната страна на подбедрицата към
големия пръст
4. Сакрални коренчета – S1 – за латералната повърхност на подбедрицата и
от 3ти до 5ти пръст на крака; S2-S3 – за концентрични кръгове около
ануса. Изследването се извършва чрез концентрични убождания като се
преминава от зоната на едно коренче на друго.
Увреждане на задни рога – увредена е повърхностната сетивност при
запазена дълбока такава, среща се при спрингомиелия и по-често се засягат
цервикалния или лумбалния отдел на гръбначния мозък от едната страна.
Увреждане на периферен нерв: при увреждане на 1периферен нерв –
анестезия на автозомната зона и хипестезия в допълнителната зона; при
увреждане на всички периферни нерви сетивните нарушения са
локализирани в дисталните части на крайниците с дистална хиперестезия и
хипестезия. Изследването се извършва с пробождане на страничните части
от горе надолу симетрично на ръцете и краката, като болния се оплаква от
мравучкания в ръцете, дланите, ходилата.
5. Таламичен синдром – силна, нетърпима болка в срещуположната
половина на тялото, идва на вълни и не се влияе от аналгетици, при
преглед – хипер и хипанестезия с елементи на хиперпатия в
срещуположната половина на тялото.
6. Коров сетивен синдром – при увреждане на gyrus postcentralis с възбудни
или отпадни нарушения локализирани най-често по лицето и дланта.
Проводникови сетивни синдроми – настъпват при пълно прекъсване на
гръбначния мозък от определено ниво надолу. Установява се загуба на
повърхностна и дълбока сетивност. За определяне на сетивните нарушения
се слагат анатомични ориентири. Локализацията на разстройството
определя от една страна характера на сетивното нарушение, а от друга –
зоната в която се намира то. Изследването става с убождане отгоре надолу
на туловището по означените ориентири. 1. Увреждане на страничните
стълбци на гръбначния мозък – тук минава tractus spinothalamicus – пътя на
повърхностната сетивност – носи информация от противоположната
страна на тялото. Наблюдават се нарушения в усета за болка, допир,
температура в противоположната страна при запазена дълбока сетивност.

2. Увреждане на задните стълбци на гръбначния мозък – нарушена е
дълбоката сетивност, а е запазена повърхностната. Наблюдава се при
нарушения в усета за положение на тялото, движение и вибрации.
Психогенни (хистерични) сетивни синдроми – при хистерична невроза.
Среща се при анестезия в крайниците под формата на ръкавици или чорап.
Двигателна дейност. Анатомофизиология на пирамидния път /tractus

corticospinalis и tractus corticobulbaris/. Централни парализи.
Двигателната дейност при човека и висшите организми е сложно

организирана дейност върху основата на рефлекса и е тясно свързана със
сетивната дейност или функция на ЦНС. Двигателната дейност е неволева
(безусловнорефлексна – гръбначномозъчна, подкорова) и волева (активна,
съзнателна, условно рефлексна и корова, осъществява се в съчетание с
неволевата). За осъщестяването на двигателната функция е необходимо
участието на редица структури от ЦНС: кора на главния мозък, подкорови
двигателни ядра, малък мозък, мозъчен ствол с formatio reticularis,
гръбначен мозък, периферни нерви, структури на сетивността за контрол и
корекция на движението. Планът на двигателния акт се изработва в
двигателната кора, а за да достигнат импулсите до ННМ и осъществяване
на движението участват две еферентни системи – пирамидната и
екстрапирамидната.
Пирамиден път – за осъществяване на едно волево движение е необходим
tractus corticomuscularis, състоящ се от 2 еферентни неврона – централен и
периферен двигателен неврон. Пирамидната система включва само
централния двигателен неврон. Клетките, от които започва този неврон са
разположени в кората на челния дял в областта на gyrus praecentralis.
Пирамидния път минавайки през capsula interna стига до мозъчния ствол.
Тези аксони, които стигат до двигателните ядра на краниалните нерви
образуват Tractus corticobulbaris. Тези, достигащи до преднорогови
мононеврони образуват tractus corticospinalis. Така пирамидната система
включва централен двигателен неврон, tractus corticobulbaris и
corticospinalis. След като аксоните напуснат кората –> подкорово бяло
вещество –> corona radiata -> capsula interna-> напускат хемисферата по
цялата и дължина -> до базалните отдели. В моста влакната са в снопчета,
а в продълговатия мозък се събират и образуват пирамиди.
Централни парализи – настъпват при пълно прекъсване на корово-
мускулния път като при увреждане на централния пирамиден път
двигателния неврон дава централна парализа. Белези – увеличени
сухожилно-надкостни рефлекси, изчезване на кожните коремни рефлекси,

патологични рефлекси от групата на оралните автоматизми при увреда на
булбарния път, патологични рефлекси от групата на Бабински и Россолимо
при увреда на спиналния път, спастично увеличен мускулен тонус, липса
на атрофия в парализираните мускули, липса на промени в мускулите при
електрично дразнене.
Двигателна дейност. Анатомофизиология. Периферен двигателен

неврон. Периферни парализи.

двигателната кора, а за да достигнат импулсите дп ННМ и осъществяване
екстрапирамидната. Те изпращат импулси до периферните двигателни
неврони, разположени в гръбначния мозък и мозъчния ствол. Периферните
мононеврони инервират скелетната мускулатура -> тя задейства костно-
ставния апарат на тялото и крайниците. По време на мускулното
съкращение се изпраща обратна информация до мозъчната кора за
корекция на двигателния акт и по-нататъшното му адекватно протичане.
Всеки мускул има: бели влакна – за бързо (клонично, тетанично)
съкращение, тези влакна преобладават в дисталните мускулни групи;
червени влакна – за дълготрайно тонично съкращение, отговорни са за
преместването на крайниците и тялото в пространството, тези влакна
преобладават в проксималните мускулни групи. Специализацията на
мускулните влакна е свързана с диференциацията на двигателните неврони
в предните рога на гръбначния мозък, където има: 1. Големи алфа
мотоневрони – свързани са с пирамидната система, инервират белите
мускулни влакна; 2. Средноголеми алфамотоневрони – свързани главно с
пирамидната система, инервират червените мускулни влакна; 3. Гама
неврони – свързани с formatio reticularis; 4. Клетки на Реншоу – в предните
рога, предпазват алфамотоневроните от превъзбуда. Аксоните на
мотоневроните посредством синапсите пренасят нервния импулс в
мускулните влакна чрез медиатора ацетилхолин. Периферен двигателен
неврон – това е вторият неврон на корово-мускулния път, той не се

включва в пирамидната система. От периферния двигателен неврон се
образуват периферните нерви. Аксоните му формират моторни коренчета,
те преминават в моторни нерви. Увреждането на този неврон води до
периферна парализа.
Периферна парализа (вяла, атонична), белези: липса или понижение на
сухожилно-надкостните рефлекси, понижение на мускулния тонус,
хипатрофия/атрофия на засегнатите мускули, има коремни рефлекси, липса
на патологични рефлекси, реакция на дегенерация при електрично
дразнене, наличие на мускулни потрепвания – фасцикулации, фибрилации.
Двигателност. Екстрапирамидна система. Анатомофизиология.

Паркинсонов синдорм, хореичен и атетозен синдром.

двигателната кора, а за да достигнат импулсите до ННМ и осъществяване
екстрапирамидната.
Екстрапирамидна система – към нея спадат базални ганглии, отговарящи
на централните сиви ядра на церебралната хемисфера. Към тази система се
числят отделни таламични ядра: nucl. ruber; мезенцефалния тектум
(colliculus superior); булбо-понтинната ретикулформация; латерално ядро
на Дайтер. От тези ядра изхождат съответните пътища: tractus rubrospinalis
– участва в инервацията на мотоневроните заедно с пирамидния път, за
управление на флексорните мускули на крайниците, предмишницата,
китката, но без тези на пръстите; tractus tectospinalis – свързан с
регулацията на безусловнорефлексното напрежение на мускулатурата на
тялото при внезапните силни слухови и зрителни възбуди; tractus
vestibulospinalis – възбуджа мотоневроните инервиращи екстензорите на
мускулите на шията, туловището, крайниците, които осигуряват
изправения стоеж на тялото, главата при покой или движение.; tractus
reticulospinalis – започва от ретикуларната формация и завършва в
гръбначния мозък и чрез него ретикуларната формация оказва своето
влияние върху гръбначния мозък; tr. Olivospinalis.

Важна екстрапирамидна структура е малкия мозък – той е основен
колектор на сетивна информация от периферията, която се обработва от
него и се дава (обратна връзка) за коригиране на двигателни команди.
Паркинсонов синдром – говори за ригидна хипертония, появяваща се с
хипокинезия на волевите движения, които са брадикинетични и
олигокинетични, лицето е масковидно, амимично, говорът е тих,
монотонен. Тялото е приведено напред, изгърбено, ръцете и краката са
сгънати. Има тремор при покой, който е едър, ритмичен, особено на
ръцете, долната челюст, главата. Има инертност на двигателните актове,
пулсионни феномени с невъзможност да се спре ситнещото ходене (има
феномен на зъбчатото колело). ПС е идиопатична болест, поради
недоказаната бавно вирусна инфекция, може да има наследствена,
дегенеративна, токсична, съдова генеза, да се развие вследствие травми на
главата.
Неостриарни синдроми – при увреждане на неостриатума. Наблюдава се
мускулна хипотония с различни видове хиперкинезни движения с по-едра
амплитуда.
Хореичен синдром – аритмични бързи, клонични, неволеви движения,
обхващащи дисталните мускули на ръцете, лицето, езика, туловището,
дихателната мускулатура. Появяват се на фона на мускулна хипотония,
затова се нарича хипотонично – хиперкинетичен. Проявява се при chorea
minor – токсоинфекциозен енцефалит с ревматична генеза. Хореичните
хиперкинези се увеличават при психоемоционално вълнение и изчезват по
време на сън.
Атетозен синдром – мускулния тонус варира от хипотония до повишен,
налице е атетоза – аритмични, бавни, тонично неволеви движения с
червеобразен характер в крайниците и лицето при преминаване на една
поза в друга. Характерно е бавното извиване на китките в хиперфлексия с
известна супинация, а на пръстите – в хиперекстензия с абдукция на
палеца. Синдром на торзионна дистония – трайно задържане на
определена поза поради усиления мускулен тонус на някои мускули –
флексори или екстензори. Може да е двустранна или едностранна и да
доведе до извиване на цялото тяло и главата – бавно червеобразно
неволево движение на туловището по надлъжната му ос.
Координация на движенията. Анатомофизиология. Видове атаксии.
Координацията е сложно състояние на противоположни функции с оглед

извършването на различни двигателни актове. Координацията осигурява
плавното осъществяване на двигателния акт във времето и пространството.
Анатомофизиология – Координацията се регулира от редица анатомо-
функционални системи, но най-голяма роля играе малкият мозък. В него се

извършва неосъзнат анализ на импулсите от вестибуларния апарат и
малкомозъчните пътища и също така в него се осъществява осъзнат анализ
на проприорецесивните дразнения. Осигурява хармонията между
кинетичната и тоничната мускулна активност през време на елементарните
движения и координира сложните движения. Други системи участващи в
регулацията на координацията са системата за осигуряване на дълбоката
сетивност, спиналната система, стволовите системи, централните ганглии,
системата на мозъчната кора, системата на зрението като допълнителен
координационен механизъм и др. При увреждане на малкия мозък и
увреждането на аферентните и еферентните му влакна възникват
нарушения в координацията (атаксии) и мускулни хипотонии.
Видове атаксии: 1. Палеоцеребеларен синдром – статична атаксия – има
нарушение на равновесието на тялото при прав стоеж, локомоторна и
динамична атаксия – нарушение при движение.; 2. Челна атаксия – болния
залита на противоположната страна при челномозъчно поражение.; 3.
Вестибуларна атаксия – при увреждане на вестибуларния апарат, има
световъртеж, гадене, повръщане.; 4. Задностълбцова атаксия – при
заболявания на пътищата на Гол и Бурдах в гръбначния мозък болните
залитат като затворят очи или на тъмно.; 5. Перифернонервна атаксия –
при тежки увреждания на дълбоката сетивност в периферните нерви и е
като задностълбцовата атаксия.
Координацията се изследва чрез следните тестове – носо-показалечен,
колянно-стъпална проба, проба на Ромберг и др. Атаксия се изследва чрез
походката на болния.
Обонятелен и вкусов анализатор. Анатомофизиологични данни.

Симптоми на увреда.
Обоняние – включено в пътя на обонятелните сигнали (непрекръстосан)

на n. olfactorius, който се състой от: 1неврон – започва от (рецепторите)
биполярните клетки, разположени в лигавицата на горната носна конха и
горна част на septum nasi двустранно. Техните аксони образуват gilla
olfactoria -> до bulbus olfactorius, където е 2неврон – клетки на bulbus
olfactorius. Аксоните им образуват tractus olfactorius -> до първичните
обонятелни центрове. Там е 3 неврон – клетките му са в първичните
обонятелни центрове, а аксоните им достигат до медиобазалната
темпорална кора.
Вкус – рецепторите на вкуса са вкусови папили, пръснати по езика.
Предните 2/3 на езика взимат вкусови импулси от n. facialis, а задната 1/3
от n. glossopharyngeus. Фаринкса и ларинкса взимат вкусови импулси
съответно от n. vagus и gl. Nodosum (само при кърмачета). Аксоните на 1
неврон навлизат в продълговатия мозък -> по tractus solitarius -> 2неврон в

nucleus solitaries n. trigemini -> аксоните се кръстосват -> по състава на
tractus. Trigeminothalamicus –> тук е 3 неврон, аксоните му стигат
мозъчната кора до областта на лицевата сетивна зона.
Разстройства в обонянието – хипосмия – поради заболявания на носната
лигавица; аносмия – няма усет за мирис; хиперосмия – увеличен усет за
мирис; паросмия – извратено възприемане на миризмата; миризми
халюцинации.
Разстройства във вкуса – агеузия – липса на вкус; хипогеузия – намалено
е чувството за вкус; хипергеузия – увеличено; вкусови халюцинации –
лъжливи вкусови възприемания – при хистерична невроза; дисгеузия –
извращение на вкуса.
Изследването става с 4 вкусови вещества.
Болка. Определение и анатомофизиология на болката. Видове болка.
Болката е субективно сетивно разстройство с голямо биологично значение

за организма, защото представлява биологичен сигнал, сигнализиращ, че
някъде в организма има нарушение, застрашаващо съществуването му.
Анатомо-физиологична основа на болката е болковият анализатор, който
има свои рецептори, проводен път, коров край. Рецепторите за болка са
свободни амиелинови окончания на сетивни нервни проводници – те се
преплитат с такива от съседни нерви. Тази мрежа е най-гъста в кожата,
лигавиците, серозните обвивки и др. При дразнене от кожата възникват по-
бързи болкови импулси, а от дразнене във вътрешните органи и
кръвоносните съдове – по-бавно. Болковите проводници лесно се
изключват от новокаин. Болковите импулси чрез спино-таламичния път
отиват в главния мозък, където се превръщат в осъзната болка. Болковата
аференция има връзки с хипоталамуса, form reticularis, лимбичната
система. Медиатори – хистамин, ендофрин и др. При болково дразнене те
се повишават и участват в превръщането на импулсите в болков усет.
Понякога болката може да бъде много силна, мъчителна. За най-силна се
смята болката при заболяване на зрителния хълм, след това болката при
пристъп от невралгия на троичния нерв. Болка може да липсва, когато
няма рецептори за нея – вродена липса на рецептори или вродена
непълноценност на задните рога на гръбначния мозък. Болка може да
настъпи без да има органично заболяване или увреждане на болковия
анализатор. Тази болка се нарича психалгична, среща се при хистерична
невроза.
Видове болка
Според вида болкови рецептори – соматична (анимална) – настъпва при
заболяване на кожа, кости, мускули, тя е силна, остра с локален характер.;
вегетативна (висцерална) – настъпва при заболявания на вътрешните

органи, кръвоносни съдове и серозните обвивки, тя е пареща, дифузна, по-
силна вечер и нощем, придружена е от хипохондрия.
Болката при неврологични заболявания бива – функционална – психалгия –
рядко срещана, силна, упорита, но бързо излечима; органична –
доминираща, понякога единствен симптом, понякога неизлечима;
неврологична болка от анималната НС – при болести на ПНС, менингити,
оток на мозъка с увеличено вътречерепно налягане, мускули, кости и стави
и др.; неврологична болка от вегетативната НС – при болести на трункус
симпатикус, вътрешни органи, кръвоносни съдове, табес дорзалес и др.;
със смесен характер – при увреждане на периферни нерви, богати на
вегетативни ядра.
Според локализацията неврологичната болка бива: местна – мястото на
болката съвпада с локализацията на болестния процес; проекционни –
болката се разпространява дистално от болестния процес – при радикулит,
ишиас, невралгия на тригеминус; ирадииращи – болките преминават от
един на друг клон на даден сетивен нерв.
Други видове неврологични болки – спонтанна; провокирана; отразена в
зоните Хед-Захарин – ирадииращи – появяват се при заболявания на
вътрешните органи, а се локализират в кожни зони може и далеч от органа
– напр при стенокардия – има болка в лявото рамо и ръка; постоянна; с
пароксизмален характер; невралгия – има мъчителен и жесток характер;
каузалгия; фантомна болка (несъществуващи в тялото болки като
например при ампутиран крак).
Сърбеж – вид болка, която настъпва от по-слаби дразнения на болковите
рецептори в по-повърхностните рецептори на кожата.
Лечение на болката – физикално, медикаментозно, хирургично.
Сетивност в областта на лицето и устната кухина. Болестни

разтройства.
Сетивността е способността на организма да възприема, да трансформира,

да провежда и да анализира дразненията от външната и вътрешната среда,
с цел по-добра адаптация – хомеостаза.
Лицето и окосмената част на главата с изключение на тилния дял се
инервират от n. trigeminus (5ЧМН). Тилната част се инервира от n.
occipitalis. Първите два клона на 5ЧМН са сетивни, а третия има моторни
влакна за двигателната мускулатура. Сетивността от 5ЧМН т.е. усетът от
лицето, УК и окосмената част на главата без тила се отнася до сетивната
мозъчна кора чрез аферентната тригемино-таламо-кортикална система. Тя
има 3 неврона: 1 неврон – клетки на гасеровия ганглий като влезнат в
мозъчния ствол аксоните се разделят –една част завършват в сетивното
ядро във Варолиевият мост – за проприорецепция, другите – в другото

сетивно ядро, от моста през продълговатия мозък до първите шийни ГМ
сегменти – за екстерорецепция; 2 неврон – аксоните от клетките на двете
сетивни ядра – кръстосват се в продълговатия мозък, съответно в моста – в
сетивния кръстосан път на lemniscus medialis – 2неврон от сетивния път на
тялото и крайниците от противоположната половина към сетивната
мозъчна кора – заедно с него стигат до клетките по вентро-постерио-
латералното ядро на зрителния път; 3неврон – от последното ядро като
таламо-кортикален път- до сетивната мозъчна кора – задната централна
извивка където е сетивната проекция на УК.
5ЧМН инервира още носната и околоносните кухини и зъбите. Кожното
сетивно ядро е устроено по следния начин – горни отдели – свързани са с
носа и кожата около него; средни отдели – в продълговатия мозък – с
бузите и челюстта; шийни отдели – кожата на ухото и темето. 5ЧМН има
анастомози и съдържа влакна от вазомоторен, секреторен, вегетативен
характер. Както при кожната сетивност в другите части на тялото, така и
тук има периферни нервни и ядрени сетивни зони. Сетивната инервация на
ларинкс, фаринкс, мекото небце и дъгите се осъществява от n.
glossopharyngeus (9) и n. vagus (10) ЧМН.
Болестни разстройства: 1. Неврит и невралгия на 5ЧМН; 2. При увреда на
гасеровия ганглий – херпес зостер в зоната на нерва и клоновете му; 3. При
изолирано увреждане на нерва – загуба на болковата и температурна
сетивност в областта на ухото и темето; 4. При възбуда на коренчето на
нерва – тризмус; 5. При корови разстройства – пристъпни Джаксънови
парестезии на езика и лицето или изолирани анестезии и парестезии около
устния ъгъл; 6. Скомини – парестезии в устата след попадане на киселинни
дразнители в УК – има неприятни вкусови и болкови прояви и увеличена
саливация.
Невростоматологични синдроми при поражение на ЧМН. Невралгии

на тройничния нерв.
Невралгията на n.trigeminus (V)е най-честата невралгия,даваща жестоки

пристъпни болки в областта на n trigeminus или в един от 3те му клона.
Етиологията е неизяснена,но етиологичните фактори могат да бъдат

диабет,аномалии на съдовете оросяващи коренчето на н.5. В 1/5 от
случаитет от местни процеси –абсцеси,флегмони и др.
Има 2 вида невралгия: есенциална и симптоматична-причинява се в 50%

от кариес,пулпит, периодонтит,остеомиелит. Патогенезата на есенциалната

не е изяснена,за симптоматичната има теория за възбуда на сетивното ядро
на н5 и болка с таламичен х-р.
Клиника - болката е внезапна, стрелкаща, нетърпима, жестока, с различна

честота , засилваща се при шум, светлина, докосване на лицето.Ирадиира
към шията, горен крайник, води до лицев гърч. Има болки в точките на
Вале - за клоновете на нерва,като се установята хиперестезия на
съответните кожни зони.По сила тази болка отстъпва само на
таламичната.Може да е провокира от т.нар тригерни зони-докосването им
предизвиква пристъп. Продължава с години,нетърпими болки.
Лечение - не се влияе от аналгетици. Дават се антиепилептици Тегретол

табл 200мг 3х1 за 24ч.; Дифенин табл 0,10мг 2-3х1
За 3-5 години пристъпите стават леки,краткотраини и редки,след това

медикаментите губят ефект.1)новокаинизация(алкохолизация на нерва);
2)невроекцереза(невторомия); 3)вътречерепно прерязване на сетивната
част на коренчето; 4)електрокоагулация на ядрото за кожна сетивност;
5)при стенози ,аневризми и др се поставя пластинка м/у съда и нерва.
Неврит-10 пъти по рядко от невралгията,освен болки има и отпадни

прояви като амалена сетивност ,загуба на корнеален рефлекс,слаба пареза
на дъвкателната мускулатура.
Етиология - грип, местни възпалителни процеси в зъби и УК.
Клиниката е като при невралгия плюс отпадни прояви.
Лечение - аналгетици-Аналгин,Индометацин; Фенотиазинови-Хлоразин

100мг/24ч; Вит В1,В12; с/у парезата антихолистеразни бсредства.
Прогнозата при невралгията е неясна тъй като боледуването е дълго,често

изискващо хирургично лечение.
При неврита е добра.
Невростоматологични синдроми при поражение на ЧМН. Невралгия

на езикогълтачния нерв. Синдром на Толоза-Хънт.

Невралгията на n glossopharingeus (9)е рядко заболяване.Той е смесен
нерв.Съдържа сетивни двигателни и парасимпатикусови влакна,има 4 ядра
в продълговатият мозък.
1nucleus ambiguus двигателно
2nucl alae cinеreae сетивно
3nucl tractus solitarius вкусово (сетивно)
4nucl salivatorius inferior сетивно
Етиологията е неизяснена. Причина могат да бъдат фокални инфекции,

стеснение на изхода на нерва и др.
Патогенеза - засягат се едновременно и двата нерва. Получава се парализа

на мекото небце едно или двустранно. Когато болният пие вода тя излиза
през носа му; Изчезва фарингиалният рефлекс - едно или двустранно;
Дисфагия до афагия; Дисфония до афония;
Клиника - пристъпна болка в дъното на УК, тонзилите и вътрешното ухо.
Лечение - тегретол-няма голям ефект; Новокаинизация на нерва; Мазане

няколко пъти дневно за 1-2 седмици с памучен тампон на корена на езика
напоен с 5-10% р-р на кокаин; ако няма ефект прерязване на нерва.
Синдром на Толоза-Хънт - силна болка в областта на окото и фронто

темпорално с птоза и страбизъм (кривогледство) - засегнати са ramus
ophtalmicus и 3те очодвигателни нерва от локално или в Sinus cavernosus
вирусно възпаление.
Лечението е кортикостероиди. Болата изчезва за 1-2 денонощия, а

останалите симптоми след 4-5 седмици.
Невростоматологични синдроми при поражение на ЧМН. Неврит на

лицевия нерв. Синдром на Рамзей-Хънт.
N.facialis е моторен нерв, инервиращ мимическата мускулатура в

съответната лицева половина.

Етиология - 1)простуда; 2)вродено стеснение на канала; 3)възпалителен
оток в фалопиевия канал; 4)общи инфекции - грип, отит, тумор;
5)фрактура на пирамидата на слепоочната кост; 6) възпаление на
паротидната жлеза и др.
Клиника - развива се бързо за 24ч. Започва остро с парестезии и болки,

пищене в ухото, парализа на мимическата мускулатура с лицева асиметрия
от същата страна - широка очна цепка, изгладена назолабиална гънка. Има
сухота или сълзене на окото, загуба на вкус в предната част на езика. Има
положителен синдром на Бел -при затваряне на очите, очната ябълка от
страна на поражението се завърта нагоре и се вижда широка ивица на
склерата.При увреждане на нерва в канала се получава аналгезия на 2/3 от
езика. При увреждане на нерва преди да влезе в канала – периферна
парализа на лицевата мускулатура+хиперсаливация;
Усложнения - кератит, мускулна контрактура от засегнатата страна и

други.
Лечение:
- първите 5-10дни - Дехидратация с манитол 18%р-р;

Кортикостероиди - Urbason; Вазодилататори - Dusodril; Витамини
В1,12,6,С; масаж
- След 14 ден – антихолистеразни - Nivalin,физиотерапия с ултразвук
и витамини;
Хирургична декомпресия по Фолиевия канал.
Протича от 2 седмици до 5-8м като завършва най често с пълно

оздравяване, но има и рецидиви. Понякога остават контрактури или не
напълно възстановена пареза.
Основни синдроми:
„крокодилски сълзи”-при хранене; Густо-лакримален рефлекс-при всяко

вкусово дразнене;синдром на патологичните синкинезии - от страната на
преминалият неврит мигането предизвиква предърпване на устният ъгъл и
обратното. Лечението им е упорито,използват се витамини, иглолечение,
парафинови процедури, упражения, миорелаксанти.
Синдром на Рамзей-Хънт - при херпес зостер е налице периферна пареза

на n.facialis.

Невростоматологични синдроми при поражения на ВНС. Лицеви
симпаталгии: Синдром на Чарлин, Синдром на Слудер, Синдром на
Клод-Бернар-Хорнер.
Лицевите симпаталгии са сборен синдром от увреждане на симпатиковите

влакна и ганглии по лицето или на вегетативни влакна по съдовете или в
състава на смесените нерви. Оплакванията са – постоянна болка, с
променлив характер, неособено силна и парестезии в кожни зони, с
променена секреторна дейност слюнчени, мастни, потни жлези.
Невралгия на назо-цилиарния нерв (синдром на Чарлин) – при тази
атипична лицева невралгия (симпаталгия) симптоматиката се локализира в
инервационната зона на n. nasociliaris и ganglion ciliare и се изразява със
силни болки в очната ябълка и съответната носна половина. Болките са
постоянни, с усилване особено нощем, заради това болните не спят. Има
оточност на носната лигавица с хиперсекреция от ноздрата. Болезнена
палпацията по вътрешния очен ъгъл.
Невралгия на птериго-палатиналния ганглий (синдром на Слудер) –
увреждането на ganglion pterygopalatinum води до атипична лицева
невралгия (симпаталгия) в почти цялата лицева половина. Уврежда се от
хроничен максиларен и сфеноидален синуит, както и от хронични фокални
инфекции в УК. Болните се оплакват от постоянни болки, парещи,
дърпащи, разкъсващи, с локализация в очната ябълка, вътрешния очен
ъгъл, носа, горната челюст и небцето от същата страна, ирадииращи към
тила, шията и рамото. Болезнена палпация по вътрешния очен ъгъл. По
лигавицата на небцет, бузите и венците има хипестезия с диестезия. Има
слюнчена хиперсекреция.
Лечение за синдрома на Чарлин и Слудер – саниране на възможната
хронична инфекция с антибиотици, вегетотропни медикаменти (хлоразин,
тиоридазин), вит В.
Синдром на Клод Бернар-Хорнер - характеризира се с птоза на горния
клепач, миоза и енофталм. Дължи се на парализа на симпатиковата
инервация. Енофталмът възниква поради отпускане на гладкомускулните
влакна на Мюлеровия мускул.
Невростоматологични синдроми при поражение на ВНС в областта на

устната кухина: стоматалгия, глосалгия, денталгия.
Стоматалгията представлява парене, смъдене, изтръпване на лигавицата

на устата със сухота и горчивина, като оплакванията изчезват при хранене.
Етиология – стомашно-чревни заболявания, диабет, ендокринни
заболявания, невротични заболявания. Терапията се провежда със

седатива, витамини, общоукрепващи, коригиране на протези, лечение и
профилактика на придружаващите заболявания. Стоматалгия с местна
болка има при болести в УК: фарингити, тонзилити, кандидоза, афтози,
стоматити, гингивити, глосити, хейлити, herpes simplex, herpes zoster на
езика.
Глосалгията е признак на глоситите от травматично, термично, химично и
инфекциозно естество, но тя е доминиращият симптом на самостоятелния
и чест стомато-неврологичен синдром глосалгия или глосодиния.
Неизяснена етиопатогенеза.
Денталгията е зъбната болка, която се явява при карие, пулпит и др. Тя
може да бъде обусловена от поражения на тройничния нерв в периферната
му част (клонове, ганглии, ядра) при съучастие и на централните му
структури, както и от непосредствените болетни процеси в зъба. Болката
при денталгия – в началото е умерена и краткотрайна, впоследствие става
мъчителна и продължителна, като за отключването й допринасят
механични и термични дразнения. Болката е пулсираща. Най-честата
причина остават хроничните пулпити. При пулпитната болка има синалгия
(възникналата в зъба болка се проектира на съседен зъб или на
противоположния му зъб от другата страна). Това се нарича денто-
дентална синалгия. Има и денто-дермална синалгия, където зъбната болка
се проектира на определени участъци по кожата на лицето. За денталгия
говори перкусионната болка от заболелия зъб.
Разстройства на двигателната дейност в областта на лицето при

засягане на очнодвигателните нерви и лицевия нерв. Синдром на
периферна и централна парализа на лицевия нерв.
Очодвигателни нерви
I. N.oculomotorius (III) - двигателен нерв, ядрата му са в средният

мозък, инервира m.levator palpebrae, m.rectus sup, inf et medialis, движи
очната ябълка нагоре и надолу. Парасимпатиковата инервация -
акомодация на окото, инервира сфинктера на зеницата. Сидром - птоза,
диплопия, мидриаза, дивергентно кривогледство, лек екзофталм.
Дилататора на зеницата се инервира от очния симпатикус. При увреждане
се развива синдрома на Клод-Бернар-Хорнер - птоза, миоза, енофталм.
II. N.troclearis - двигателен нерв, ядрата му се намират в средния мозък.
Инервира m rectus lateralis, който извърта очната ябълка навън. Синдром -
диплопия, конвергиращ страбизъм.

Лицев нерв(n facialis)смесен нерв, предимно двигателен, по хода си
приема влакна с др ф-я-вкусови от предните 2/3 на езика,
парасимпатикусови влакна, общосетивни за кожата около ухото. Ядрото
му се намира в мостта. Дорзалната част формира горният клон на нерва, а
централната му част - долния клон. Горният клон получава импулси от 2те
мозъчни хемисфери, а долният само от срещуположната
хемисфера.Минава през canalis n facialis и напуска черепа през
f.stylomastoideum. Инервира мимическата мускулатура. Той е най-често
засегнатият нерв. Причини за увреждането могат да бъдат стеснение на
канала му и близостта му с вътрешното ухо. Парализата на нерва може
бъде периферна и централна.
Синдром на периферна парализа - при неврит, травма, отит.

Парализираната мимическа мускулатура е отпусната - лицето
асиметрично, има загладени челни бръчки, лагофталм, отпуснат устен
ъгъл, загладена назолабиална гънка, сълзене или сухота в ухото,
хипосаливация, нарушен вкус в предната част на езика, понякога има
болки, парестезии, при увреждане на ganglion gericuli ->H.Zoster, при
активно затваряне на очната ябълка от страна на засегнатият нерв, очната
ябълка се завърта нагоре.
Ядрена парализа-при лезия на ядрото във Варолиевия мост-има периферна

парализа на нерва, без симптоми в др му влакна. Когато нерва е засегнат в
канала - се засягат предните 2/3 на езика; при увреждане на нерва преди да
влезе в канала е периферна парализа на мимическата мускулатура плюс
повишено сълзотечение.
Синдром на централна парализа на фациалис - при увреждане на

централният нерв на tractus corticonuclearis тъй като инервирането на
долната част на ядрото има пирамидна инервация само от срещуположната
половина при над ядрено пиромидно увреждане става централна лицева
парализа на срещуположната страна, като устният ъгъл увисва и изостава
при движение.
Съчетани разстройства на дъвкането, гълтането и говора. Синдром на

булбарна и псевдобулбарна пареза.

Съчетаните разстройства са сложни дейности, чиято периферна инервация
се осъществява от булбарните нерви – 9, 10, 12, чийто ядра са разположени
в продълговатия мозък. Централната (пирамидната) инервация е свързана с
кортико-нуклеарния път, който е частично кръстосан.
Синдром на булбарна пареза – при двустранно увреждане на булбарните
нерви и ядрата им. Тя е периферна парализа с намаляване или изчезване на
мандибуларния и фарингеалния рефлекс и атрофия на езика. Налице са
дисфагия, дисфония, дизартрия – до пълна загуба на гълтането, гласа,
афагия и афония. Пареза от ядрено увреждане настъпва при бяс, тумори,
инсулти и др. Полиневритна булбарна пареза – при инфекциозно-
алергичен полиневрит, първичен булбарен полиневрит, дифтериен
полиневрит и др.
Синдром на псевдобулбарна пареза – при частична двустранна лезия на
кортико-нуклеарната част на пирамидните пътища за моторните ядра на
ЧМН. Най-често се получава пареза. Налице са дисфагия, дисфония,
дизартрия, усилен мандибуларен рефлекс, орален автоматизъм, няма
вкусови нарушения. Най-честа причина за парезата е мозъчна
атеросклероза, по-рядко тумори, енцефалити, инсулти.
Лечение – и при двете парези е свързано с предизвикващите ги
заболявания. При булбарна пареза болният трябва да е под наблюдения и
лекуван в реанимационно отделение.
Булбарна парализа се развива при периферна едностранна или
двустранна лезия на
Булбарната група черепномозъчни нерви (n. glossopharingeus, n. vagus и n.

hypoglossus).
Увредата може да засегне ядрата, коренчетата или ствола на периферните

нерви.
Едностранната булбарна парализа се характеризиара със следните

симптоми:
1. Dysarthria и dysphonia. Говорът е глух, носов, дрезгав, лошо

артикулиран, поради:
а. Glossoparesa .Eзикът с отклонява хомолатерално при показване.
б. Парализа на хомолатералната гласна връзка, която заема срединно

положение и не се движи при фонация (disphonia). Изследва се с
индиректна ларингоскопия.

2. Dysphagia. Болният не може да гълта храна поради парализа на
фарингеалната мускулатура.:
3. Парализа на мекото небце на страната на увредата, което е увиснало и

неподвижно при фонация и не затваря назофаринкса. Водата изтича през
носа.
4. Увулата e отклонена на здравата страна, тъй като здравото меко небце я

изтегля.
5. Установява се хемиатрофия на езика.
6. Фасцикулации в засегнатата половина на езика има ядрена лезия на n.

hypoglossus.
7. Нарушена е сетивността на хомолатералната задна стена на фаринкса,

сливицата и корена на езика.
8. Фарингеалният рефлекс отсъства.
9. Вкусът в задната трета на езика е нарушен.
Двустранната булбарна пареза (плегия) се характеризира с:
1. Аnarthria и aphonia.
2. Glossoplegia - пълна неподвижност на езика.
3. Двустранна парализа на гласните връзки и пълно затваряне на ларинкса

с асфиксия. Състоянието налага спешна интубация и евентуално
изкуствена вентилация.
4. Aphagia с опасност от задавяне и механична обтурация на дихателните

пътища.
5. Двустранна парализа на мекото небце.
6. Нарушение на автономните парасимпатикови рефлекси, свързани с

кардиоциркулаторната и дихателна дейност.
7. Двустранна липса на фарингеален рефлекс.
Булбарна парализа може да се развие при остра възпалителна

демиелинизираща полирадикулоневропатия, poliomyelitis anterior acuta,

съдови заболявания на мозъчния ствол (синдром на Wallenberzg-
Захарченко), дифтерия, неопластични процеси по базата на черепа и др.
Псевдобулбарната парализа е с централна генеза и се дължи на двустранна

лезия на tr. corticobulbaris. Двустранната увреда е задължително условие,
поради частичното кръстосване на кортиконуклеарните влакна преди да
завършат в моторното ядро на n. glossopharyngeus и n. vagus. Налице е и
двустранна глосопареза (n. hypoglossus, за разлика от IX и X се инервира
само от контралатералния tr. corticobulbaris). Псевдобулбарната пареза
може да е различно тежка изразена и се характеризира с:
1. Dysarthria и в по-слаба степен dysphonia. Говорът е дрезгав, лошо

артикулиран,спастичен поради спастично повишния мускулен тонус и
парезата на езика.
2. Glossoparesa .Eзикът се изважда трудно или се отклонява при показване

в зависимост от преобладаването на увредата на един от двата tr.
corticobulbaris.
3. Dysphagia (aphagia). Болният не може да гълта храна поради парализа на

фарингеалната мускулатура и езика.
4. Пареза на гласните връзки,.до пълна парализа рядко се стига.
5. Двустранна парализа на мекото небце.
6. Aтрофия и фасцикулации на езика не се установяват.
7. Позитивират се рефлексите на орален автоматизъм.
8. Фарингеалният рефлекс е запазен.
9. Мандибуларният рефлекс е патологично оживен.
10. Често се появяват насилствен плач или насилствен смях, като израз на
освобождаване на подкоровите емоционални реакции.
Псевдобулбарна парализа може да се получи при двустранни корови и

подкорови увреди със съдова генеза - мултиинфарктна енцефалопатия,
амиотрофична латерална склероза, мултиплена склероза и др.
Комбинирана булбарна и псевдобулбарна парализа e характерна за
Sclerosis laterais amyotrphica.

Възпалителни заболявания на ПНС: радикулити, ганглионити,
плексити, неврити, полиневрити. Общи данни. Ишиас.
Болестите на ПНС са едни от най-честите заболявания.

Етиология – инфекциозна (първично, вторично увреждане);
дисметаболитна – при диабет; интоксикационна; травматична;
медикаментозна и др.
Според засегнатото ниво биват – радикулити; плексити; ганглионити;
неврити; полиневрити; комбинация между тях.
Според вида на засегнатия нерв биват чисто моторни; сетивни; смесени.
Ако заболяването протича с възбудна и отпадна симптоматика –
радикулит, плексит, неврит; ако е само с възбудна сетивна болкова
симптоматика – невралгия.
Плексит – представлява възпалително изменениена периферните нервни
сплитове. Различно е от радикулит, при който се засягат коренчетата на
нервите, излизащи от гръбначния канал. Плекситът се различава и от
неврит, при който възпалението обхваща периферен нерв.
Невритът се развива с възпалително увреждане на нерва, а невропатията с
невъзпалително увреждане. Има структурни изменения в нерва, а
клинично се наблюдават не само възбудни, но и отпадни двигателни,
сетивни, рефлексни, вазомоторни и трофични прояви. Според
разпространението се разграничават мононеврит (на 1 нерв); полиневрит
(едновременно двустранно и симетрично увреждане и асиметрично
засягане на два и повече нерва).
Ганглионит – увреждане на спиналния ганглий (херпес зостер).
Полиневрит – заболяват едновременно едноименни симетрични нерви.
Представляват заболявания, причинени от инфекциозни агенти,
интоксикации, недоимъчни състояния, алергични реакции. Според начина
на протичане – първични – развиват се от самия инфекциозен агент,
вторични – след отзвучаване на инфекцията; интоксикационни –
алкохолен, арсенов, оловен, сулфонамиден; обемни и недоимъчни – диабет,
вит В1 недост.; алергични – серумни, постваксинационни, при лупус
еритематодес.
Мигриращ множествен полиневрит – когато нервите заболяват
двустранно, асиметрично, неедновременно, последователно и мигриращо.
Ишиас – сборно понятие на цялата невропатология в областта на
седалищния нерв, причинено от възпалителен процес. Според някои имат
3типични форми – коренчева; плекситна (при заболявания на лумбо-
сакралния плексус); невритна (заболявания на периферните нерви от
лумбосакралните коренчета и плексус). Диагнозата ишиас не е
окончателна, а работна. Изисква се установяване на топичното ниво на
периферно увреждане. Формите на ишиаса подредени по честота са
следните – лумбосакрален радикулит при дископатия и др.;

радикулоневрит на n. ischiadicus при дискова херния, механично,
травматично инжекционно увреждане и др. Сред тях е водеща дисковата
херния с моно (дву-) коренчев радикулитен или радикулоневритен
синдром – до 90%. Болният чувства парене, изтръпване, болки в крака,
кръста. Тежкият ишиас може да направи ходенето трудно дори
невъзможно. Лечението е чрез почивка; лекарства за облекчаване на
болката и възпалението; физиотерапия.
Менингити. Определение. Класификация. Обща клинична

характеристика /менингеален синдром/. Основни принципи на
лечение.
Менингити – сборно клинично понятие, означаващо възпалително

увреждане на мозъчните обвивки от инфекциозни фактори, които
проникват по хематогенен път, по съседство – при наличие в близост на
болестни процеси, от наранявания на тъканите покриващи главата, при
открити черепни травми. Най-често засягани са арахноидеята и меката
мозъчна обвивка. Рядко е изолирано, вторично заболяване след прекарано
друго такова. Найменования – пахименингит – твърда мозъчна обвивка;
арахноидит – засегната е арахноидеята; вентрикулит – вентрикулите;
епендимит – засегнат е епитела на вентрикулите; хороидит – хороидния
плексус.
Класификация:
- Според засегнатия участък – дифузен цереброспинален: туберкулозния и
менингококовия; церебрален – засяга само менингите: вирусните и
вторичните гнойни менингити – предимно конвексни са серозни вирусни, а
базални – вторични гнойни; спинален – много рядък
- Според протичането – остри – повечето; хронични (+рецидиви)
Други – първични – вирусни, туберкулозен, менингококов; вторични –
остри, гнойни, базални, усложнени от местни заболявания в съседство и
др.
- Според вида на ексудата – серозни – вирусните, вторичен луетичен;
серозно-фибринозни – туберкулозен, третичен луетичен; хеморагичен – при
грип, антракс и др.; гнойни – първичен менингококов, вторични гнойни;
путридни – редки, от инфекция с анаеробни газгангренови микроби
- Според етиологията – 1. Бактериални – първични, вторични; 2. Вирусни
остри серозни – първични, вторични; 3. Спирохети; 4. Микотични
Менингеален синдром – с него се проявяват менингитите, но може да се
получи и от кръвоизливи в менингите. Пълният менингеален синдром се
състой от подсиндроми: 1. Менинго-радикуларен – главоболие, усилва
сепри силна светлина, шумове и резки движения на главата. Има
повръщане, като след него не настъпва облекчаване; има вратна ригидност;

2. Повишено вътречерепно налягане – хиперсекреция на ликвор; 3.
Синдром на огнищни увреждания – увреждат се 3, 6, 7, 8 ЧМН; 4.
Психичен синдром – намалено съзнание до кома, делир; 5. Ликворен
синдром – повишен ликворно налягане. Ликвора може да бъде безцветен и
прозрачен или жълтеникаво оцветен.
Менингизъм – при високотемпературни болести от действието на
инфекциозните токсини се развива синдром на менингорадикуларно
дразнене, но без ликворни промени и други симптоми на менингеалния
синдром.
Основни принципи на лечение
Туберкулозен менингит – 1. Rimicid 15mg/kg + Streptomicin, Tubocin,
Ethanbutol; 2. Аналгетици; 3. Противооточни – манитол; 4. Антиконвулсни
– луминал, диазепам; 5. КС с противоедемно действие – Урбазон.
Гнойни менингити – 1. Високи дози пеницилин/сулфонамиди; 2.
Антипиретици; 3. Противооточни; 4. Антиконвулсни; 5. КС; 6. Вит В и С.
Вирусни серозни менингити – 1. Широкоспектърни АБ; 2. Антипиретици;
3. Противооточни; 4. Антиконвулсни; 5. КС.
Общо за всички – 1. Аналгетици и антипиретици; 2. Противооточни; 3.
Антиконвулсни; 4. КС с антиедемно действие; 5. Вит В и С.
Енцефалити, миелити, енцефаломиелити. Оределение. Класификация.

Обща клинична характериситика /синдроми/. Основни принципи на
лечение.
Възпалителните процеси на главния мозък се обозначават като

енцефалити, на гръбначния мозък – като миелити, на малкия мозък – като
церебелити.
Енцефалити – сборно анатомо-клинична единица, означаваща
възпалително заболяване на мозъчната тъкан на главния или гръбначния
мозък, причинено от вируси, бактерии, спирохети, гъбички, паразити.
Енцефалитите са предимно вирусни, докато менингитите са по-често с
бактериална етиология.
Класификация -
Според увреденото мозъчно вещество: 1. Сиви енцефалити –
полиоенцефалити (бяс); 2. Бели енцефалити – левкоенцефалити (sclerosis
disseminata); 3. Сиво-бели енцефалити – паненцефалити (епидемичен
вирусен пролетно-летен кърлежов енцефалит).
Други – 1. Първични; вторични – алергични, перивенозни,
демиелинизиращи, причинени от грип, варицела, морбили, паротит,
рубеола, малария, трихинелоза, токсоплазмоза.
Според протичането – 1. Остри – първичните сиви и трансмисивни
паненцефалити, вторичните; 2. Хронични – множествена склероза,

енцефалит на Шилдер; 3. Хронични/субхронични – хиперкинетичният
енцефалит - редки са за нашите условия.
Енцефалитен синдром – подсиндроми – 1. Огнищен синдром – парези,
парализи, сетивни смущения, координационни нарушения, говорни
нарушения, гърчове, припадъци, агнозия; 2. Психичен синдром – намалено
съзнание до кома, психози и др; 3 менинго-радикуларен синдром – ако са
ангажирани менингите; 4. Хипертензионен синдром – повишено
вътречерепно налягане, главоболие, гадене, повръщане и др; 5. Ликворен
синдром – плеоцитоза, общ белтък в норма, клетъчно белтъчна
дисоциация.
Основни принципи на лечение – 1. Антивирусни; 2. Широкоспектърни
Аб; 3. Противооточни, диуретици; 4. КС; 5. Гама глобулин; 6.
Противовъзпалителни; 7. Антиконвулсни; 8. Аналгетици+антипиретици; 9.
Поливитамини; 10. При епидемичен енцефалит – холинолитици,
катехоламини; 11. Физиотерапия.
Главоболие. Видове. Мигрена
Главоболието има дифузен характер при мозъчни тумори и др

стесняващи вътречерепното пространство процеси, при менингити,
хидроцефалия, кистозни арахноидити, при субарахноидален кръвоизлив то
започва мн остро, изхождайки от челото или тила. Главоболието при
хипертонична болест е с умерена интензивност, по-постоянен характер и
понякога с предимно тилна локализация. Главоболието при неврози -
особено проявено при неврастенна невроза е по-често сутрин и в
предобедните часове, болните го определят като шлем или
каска,притискаща главата. Главоболието при мигрена има пристъпен и
пулсиращ характер, понякога е по формата на хемикрания. Главоболието
може да бъде с ограничен местен характер. При пристъп от глаукома то е в
челно-слепоочните области, при нокоригирано далекогледство,
астигнматизъм, късогледство главоболието е предимно в челото и между
веждите. При синуити болката е локализирана според засягането на
съответния синус или по дифузна в челната област и лицето при
пансинуити. Локализираната хронична болка има при тумори на черепа и
покривките му, при туберкулоза, луес, миелом на черепните кости и др.
Мигрената е хронично заболяване,което протича с пристъпи от

ангиоцеребрална дистония от регионален или общ характер,изразени с

кризи на пулсиращо главоболие. Главоболието се проявява с едностранно
засягане на главата, преминаващо от другата страна. Заболяването се
предава по автономно-доминантен път. Мигрената протича на фази:
Продромалния период,когато го има продължава от часове до 1-2 дни и се
изразява с лошо настроение,раздразнителност,вялост и сънливост,или
еуфория часове преди разгръщане фазата на вазоконстрикцията. Следва
аурата на мигреналната криза,която продължава 5-10 до 30 мин и се
свързва с регионален спазъм на корови съдове. Много често тя е зрителна
аура -подвижни искри или начупени пръчици в зрителното поле, амавроза.
По-рядко аурата може да бъде вкусова – метален вкус, слухова,
вестибуларна-световъртеж, парестезии в лицето и краиниците. Аура първа
фаза настъпва с вазоконстрикция на артериалните кръвоносни съдове от
среден размер най-често в басейна на лявата сънна артерия. Тази фаза
продължава от 30 мин до 1-2 часа. В тази фаза истинско главоболие все
още няма. Лицето е бледо студено, често зеницата е по-широка от страната
на поражението, повишено кръвно налягане,зрителна и слухова
хиперестезия, болният е тревожен. След това настъпва вазодилататорна
фаза-от няколко часа до 1-2 дни. Фазата на дифузна дилатация на
артериалните съдове обхваща в по-лека степен съдовете и на
притивоположната хемисфера. Заедно със симптомите на
психовегетативен дискомфорт настъпва туптяща мигренална бока. На лице
е двустранни или местещо се главоболие-от едната в другата половина на
главата.Те е локализирано челно или челно-темпорално, но може да
обхване цялата лицева половина.Болният я описва като забит гвоздей. През
болковата вазодилататорна фаза на мигрената лицето на болният от
страната на туптящата болка може да е оточно, зачервено, наблюдава се
хиперемия на конюктивата и сълзотечение, усилена секреция от носа.
Болковата фаза може да премине или да изчезне на цяло по време на
нощния сън или да стихне постепенно за 1-2 дни. Мигрената има някои
клинични форми: проста мигрена - тя е без аура, вазоонстриктурната фаза
е безсимптомна; офталмична мигрена; офталмоплегична мигрена –двойно
виждане, мидриаза; менструална мигрена; епилептична мигрена – гърч с
амнезия; хистаминова мигрена.
Лечение - в мигреналния пристъп болният се оставя в пълен покой,

изолиран от слухиви и светлинни дразнения. Ерготамин до 1 мг подкожно,
i.m., i.v., но аплициран в първите 1-2 часа на пристъп, дихидроерготамин в
доза 0,5-1мг подкожно или мускулно. При необходимост могат да се

използват аналгетиците мигренол, седалгин, ибобруфен, темпалгин и др.
Кофеинът също спира мигренозното главоболие,но след това дава
безсъние. Силно кафе или суха топлина компрес на челото също прекъсва
главоболието. След пристъпа целта на лечението е да се промени
мигренозния терен,разреждане и леко протичане на мигренозните
пристъпи. Използват се 2-3-4 месеца симпатиколитици от групата на бета-
блокерите като обсидан, тразикор, вискен. Могат да се прилагат калциеви
антагонисти – сибелиум, верапамил, нимодипин.
Исхемичен мозъчен инсулт
Мозъчният инсулт е остро разстройство на мозъчното кръвообръщение от

хеморагичен и исхемичен тип, който дава изразена огнищна и
общомозъчна симптоматика, висока смъртност, инвалидизация.
Огнищното мозъчно увреждане настъпва от недостиг на кръв на определен

съдов район поради мозаъчна тромбоза, тромбоемболии на мозъчните
съдове. В останалите случаи се развива мозъчен инфаркт от
нетромбоемболична мозъчна исхемия.
Мозъчната тромбоза –най-честата причина е атеросклерозата, но като

етиологичен фактор се явяват и всички други заболявания на мозъчните
съдове. Тромбообразуването започва когато настъпи забавен кръвен ток,
има неравност на съдовата стена или промяна в химизма на
кръвосъсирването. Инсулта започва по време на покой, сън,
нощем.Огнищния синдром е ясен, ставащ все по тежък,докато
общомозъчния като промяна на съзнанието е слабо изразен, настъпва
късно, до пълна кома може да се стигне след 1-2 денонощия. Най-често
тромбоза се развива с средните мозъчни артерии, сънната артерия и по-
рядко в големите клонове на сънните артерии и вертебо-базиларната с-ма.
Огнищната симптоматика е разнообразна и зависи от мястото на мозъчния
инфаркт. Чести са хемипарезите, хемианестезиите , речевите синдроми и
др. Когато тромбозата е в мозъчния ствол се развиват алтерниращи
синдроми от мезенцефалона, моста, продълговатия мозък. Лечение -
провежда се умерена дехидратация, вазодилататорни средства (новфилин),
антиагреганти (ацетизал),антикоагуланти (хепарин) -даващи се в болнична

обстановка. Срещу вазоспазъма се прилагат калциеви агонисти
(нимодипин).
Емболичния мозъчен инсулт - настъпва от емболии, дошли от сърдечни

тромби, атероматозни емболии от разязвени атероматозни плаки по
аортата. Мозъчните емболии настъпват през деня при големи и резки
физични и емоционални нбатоварвания. След 5-6 мин вече е изразен
огнищния неврологичен синдром, съзнанието не е или едва променено,
може да се стигне до кома. Опасноста от рецидиви на моз.емболии е много
голяма, ако не се лекува източникът на емболията. Лечение - назначават се
веднага вазодилататори (новфилин), антиагреганти (ацетизал),
антикоагуланти (хепарин), дават се и симптоматични средства.
Нетромбоемболичния мозъчен инсулт –симптомите се увеличават и

влошават, а след преживяното му остават резидуални огнищни симптоми и
нарушения. Може да се развие при тежки остри и хронични разтройства на
СС дейност и общото кръвообращение. При каротидна и вертебо-
базоларна недостатъчност, при които намалява мозъчният кръвен дебит. В
дисталните мозъчни съдове, оросяващи мозъчната кора намалява
постъпващата кръв или не достига до тях - създават се условия за развитие
на инфаркти огнища - без да е запушен лумена на судовете. Лечението се
провежда както при тромбоемболичен инсулт.
Хеморагичен мозъчен инсулт
Мозъчният инсулт е остро разстройство на мозъчното кръвообръщение от

хеморагичен и исхемичен тип, който дава изразена огнищна и
общомозъчна симптоматика, висока смъртност, инвалидизация.
Мозъчние хемнорагичен инсулт възниква у болни с хипертония, но може

да настъпи и при болни с нормално кр.налягане и атеросклероза, както и у
лица с аневризми. Заболяването заапочва остро, внезапно, с изразена честа
огнищна симптоматика - парализи, речеви синдроми, сетивни нарушения и
др. И тежък общомозъчен синдром с помръчение на съзнанието до пълна
кома след 1-2 часа след развитието на инсулта. Смъртноста е висока. При
преживелите се установява по-добро въстановяване на огнищните
увреждания, отколкото при исхемичния инсулт. Кръвоизлива може да

стане по 2 начина: Чрез разкъсване се наблюдава по често, протича с мн
бързо развитие на инсулта и протича по-тежко. Най-често кръвоизливите
се развиват в мозъчните хемисфери, около и в капсула интерна, и по-радко
в мозъчния ствол. Лумбалният ликвор е кървав. Може да се развие
кръвоизлив в мозъчната обвивка - субарахноидална хеморагия - започва
остро с внезапно остро главоболие, изразен менинго-радикуларен синдром,
силно кървав ликвор, висока смъртност, чести рецидиви.
Лечение - Назначават се дехидратичаши ,кръвоспиращи медикаменти

(PAMBA). След излизане от острия стадии се провежда системна
рехабилитация и се лекува заболяването, причинило кръвоизливния
инсулт.
Епилепсия
Епилепсията е хронично органично полиетиологични заболяване на

главния мозък,което се характеризира с повтарящи се внезапни пристъпи
от неврологичен, психичен и биоелектричен мозъчен характер. Най-важни
в симптоматиката на епилепсията са гърчовите припадъци-генерализирани
или парциални и негърчовите пристъпи с промяна на съзнанието.
Етиология - Причина за епилепсията могат да бъдат всички органични

увреждания и заболявания на главния мозък, както и наследствения
фактор. Най-често епилепсията е причинена от екзогенни фактори
увреждащи централната нервна система –травма, може и родова травма,
възпалителни процеси като прекарани менингити,енцефалити абсцеси,
прекарани и налични интоксикации, мозъчни тумори и др.Существува и
наследствена епилепсия, коята е болест, но епилепсията може да бъде и
синдром при др болести на мозъка-менингити, енцефалити и др. Гърчовите
симптоми на епилепсията могат да бъдат краткотраен симптом и след това
да не се повтарят. Тонично-клоничния гърч при епилепсията може да бъде
еднократна р-я по време на остро температурно заболяване у децата.
Потенциалът към гърчове е заложен във всяка нервна кл,т.нар. иктафинна
гърчова реактивност,която е най-висока в детска въздраст. Симптоматична
резидуална епилепсия - епилептичния синдром е резидуална проява на
прекарано органично заболяване на главния мозък като менингит,

енцефалит, травма, вродени мозъчни малформации и др. При процесната
симптоматична епилепсия епилептичния синндром,който се изразява с
епилептични гърчове,е само симптом на др основно органично заболяване
на централната нервна с-ма.
Клиника – основна проява на епилепсията е епилептичният припадък,

който може да бъде голям (grand mal), малък (petit mal) и парциален
припадък (частичен), към който се отнасят и психомоторните и
психосензорните пристъпи.
Голям или генерализиран тонично –клоничен припадък - протича в 4 фази-

аура, тонична фаза, клонична фаза, следприпадаща фаза.
Аурата,продължаваща около 10сек, е предвстник на настъпващ голям
припадък,тя е първата му фаза. Аурата може да бъде моторна, сетивна,
сензорна, вегетативна, псехична и смесена.Тя има голямо клинично
значение защото показва точно каде в мозъчната кора е разположен
епилептичния фокус . В колоничната и тоничната фаза на припадъка
болният е паднал, при което може да се нарани или загине, а съзнанието е
загубено. Тоничната фаза продължава около 1 мин, в началото болният
издава вик,може да си прехапе езика, лицето става цианотично, може да
настъпи изпускане на урината и фекалиите, зениците са тесни и не
реагират. Клоничната фаза е около 3 мин - изявява се в клонични и
хаотични движения,зениците са широки и не реагират, дишането е шумно.
Следприпадъчната фаза е около 5-10мин сън, рядко настъпва епилептична
кома, която продължава с часове.
Малкия припадък протича около 10-15с, в безасъзнание без гърчове и

падане, нарича се още абсанс. При него към краткотрайнотоизключване на
съзнанието се прибавят и прояви от парциален характер – моторни,
тонусови, сетивни, речеви, вокализационни, променен цвят на лицето. Те
по принцип е наследствена епилепсия, няма аури, твърде честа е в детска
въздраст и е перспективна за лечение.
Епилепсия от парциални или огнищни пристъпи (припадъци, гърчове) -

Парциалните епилептични припадъци биват - локален двигателен
(Джаксанов) гърч, локални сетивни парестезни пристъпи, вегетомоторни,
кожно-вегетативни (цианоза, оточност) и смесени вегетатични припадъци.
Парциалните пристъпи могат да имат психичен характер: речеви

разстройства, паметови, емоционални (радост, тъга, страх), познавателни
(халюцинации, илюзионни разстройства).
Лечение – лекуват се главно епилептичните пристъпи (припадъците).

Лечението на епилепсията е непрекъснато, дълго, продължава 5-10г.
Дозата на медикамента зависи от възрастта и от това дали протича само с
големи, малки или парциални припадъци и пристъпи.
Лечението на големите припадъци – фенобарбитал, карбамазепин,

примидон.
Лечението на малките припадъци – сукцинимидинови препарати,

тридионови препарати, бензодиазепинови препарати.
Тумори на мозъка. Видове. Клинична картина на мозъчните тумори –

синдром на повишен вътречерепен натиск, огнищни симптоми.
Туморите на нервната с-ма са главно на главния мозък. Оперативното им

лечение понякога е с ограничени варможности - туморът е в
труднодостъпна за операция зона или е разположен в мозъчните центрове
непозволявяащи той да бъде екстирпиран.
Етиология - безпорна роля на канцерогенните фактори от химично

естество,значение има йонизиращатат радиация, за някои мозъчни тумори
играе роля дизембриогенезата; вирусна теория.
Мозъчните тумори са органични болестни състояния, които стесняват част

от вътречерепното пространство, като по този начин претискат мозъчната
тъкан в мястото на възникването си, а чрез повишаване на вътречерепното
налягане нарушават ф-ята и увреждат и останалите отдели на мозъка. МТ
се явява сборно-анатомо-клинично понятие , включвайки следните обемни
вътречерепно разположени болестни процеси: мозъчни неоплазми,
мозъчни паразити(ехинокок), възпалителни грануломи, гнойни мозъчни
колекции(абсцес), кръвна мозъчна колекция( хематом). Мозъчните
неоплазии по произход биват първични и вторични.
Първичните мозъчни неоплазми по хистогенезен произход биват 2 вида -

ектодермални мозъчни неоплазии,които произхождат от елементите на

нервната тъкан и мезенхимни - те произхождат от тъканните елементи на
мозъчните обвивки о мозъчни кръвоносни съдове. Мозъчните неоплазии
хистологично и клинично се раздеят злокачествени(менигнени) и
доброкачествени(бенигнени).
Менигнените неоплазии наподобяват младите незрели клетки на

пораждащите ги мозъчни стр-ри,а бенигнените неоплазии наподобяват
техните зрели клетки.
- Злокачествените мозъчни тумори показват ускорено развитие, кл

полиморфизъм, разширяване и оголемяване за сметка на околните
тъкани, те инфилтрират в околната мозъчна тъкан, рано
некротизират с обща интоксикация на организма, неблагоприятни са
за тотално екстирпиране, подтискат се от рентгеново и лъче-лечение.
Някой от тези тумори метастазират по лимфен и ликворен път в
главния и гръбначния мозък.
- Доброкачествените мозъчни неоплазии са с по-бавен растеж,не
инфилтрират ,не метастазират,не рецидивират. Те са капсулирани.
Не се влияят от лъчетерапия. Някой от тях нерядко малигнизират в
злокачествени.
- Метастатичните тумори в мозъка не са така чести и могат да бъдат
единични и множествени. В главния мозък мозъчни метастази най-
често дават - карциномите на-щитовидната жлеза, на млечната
жлеза, на стомаха, бели дробове и др.
Клинична картина на мозъчни тумори – разнообразна, сложна и тежка
симптоматика, групира се в: синдрома на повишеното вътречерепно
нялягане, синдром на огнищни симптоми, синдром от разстояние.
- Синдромът на повишено вътречерепно налягане от комплекс от

общомозъчни симптоми. Те се дължат на повишеното вътречерепно
ликворно налягане. Туморното главоболие е най-честия симптом
сред проявите на туморния синдром на повишено вътречерепно
налягане. Главоболието е ранен симптом, който има голяма
диагностична стойност. То е дифузно, постоянно, увеличава се при
кашлене, кихане, навеждане, резки движения на главата. Туморното
главоболие не се влияе от болкоуспокояващи медикаменти. Често се
придружава от повръщане. Повръща се на гладно сутрин, няма
връзка с храната и вида й .То не облекчава главоболието и не се
влияе о тлекарства. Застойната папила се установява чрез оглед на
очните дъна. Отокът на папилата се дължи на затруднено венозно
оттичане от окото при достатъчен достъп на артериална кръв до
него. Ако туморът не се оперира след няколко месеца застойните

папили преминават в необратима вторична атрофия на зрителния
нерв с трайна слепота.
- Синдромът на огнищни прояви са свързани с разположението на
мозъчние тумор в мозъчната тъкан и нейното непосредствено
увреждане .Възбудните огнищни мозъчни туморни симптоми са по-
ранни от последващите огнищни мозъчни симптоми с отпаден
характер. Възбудните огнищни симптоми мн често имат
характеристика на парциални епилептични прояви и зависят от
мястото, където е локализиран туморът в мозъчното в-во. Те могат
да бъдат локални пристъпни гърчове или парестезии, бързопреходни
зрителни, вкусови, мирисни слухови и др. Туморната отпадна
огнищна симптоматика е последваща възбудна.Те могат да бъдат
парези, отслабване и извръщаване на
сетивноста(хиестезии,анестезии) в определени сетивни територи;
това могат да бъдат нарушения в специфичната сетивност, лезии на
черепномозъчни нерви, а при хипоталамо-хипофизарно разположени
тумори огнищните симптоми имат характер на ендокринни
разстройства (затлъстяване, безвкусен или захарен диабет,
акромегалия). При тумори в речевата зона на кората могат да
настъпян нарущения в речта, в четенето, непознаване на предмети,
или невъзможност за развитие на различнистериотипни движения
при отсъствие на парализа в краиниците. При челно разположен
тумор могат да се развият психични нарушения като синдромите
апатико-аболия(безразличие)или еуфория, дисфория (гневливост).
При тумори разположени в слепоочните мозъчни дялове, могат да се
развият слухови, зрителни, разтройства като халюцинации, паметови
нарушения и др.
- Синдром „от разстояние” при мозъчен тумор – поради затруднение
в ликворната циркулация и оттичанеможе да настъпи хидроцефалия
(атаксия – залитане, двойно виждане). При притискане на мозъчен
съд от тумора може да се развие съдова исхемична симптоматика. От
растежа на тумора, от мозъчния оток, от хидроцефалията или от
комбинациите между тях могат да настъпят тежи синдроми на
мозъчно вклиняване, от които болния загива, ако не се направи
трепанация на черепа.
Лечение – хирургична, лъчева, медикаментозна. Доброкачествените
тумори се екстирпират нацяло, рядко може да се направи при
злокачествените. Лъчелечение се прави при злокачествените тумори, които
не могат да се оперират, както и след тоталната им екстирпация.
Фармакологично лечение срещу злокачествения туморен растеж се прави с
цитостатиците циклофосфамид, ендоксан.

Травмена болест на мозъка. Комоцио и контузио церебри
Травмите на нервната с-ма са най-често трявмите на главния мозък и по-

рядко на гръбначния мозък. ЧМТ биват закрити и открити. При закритите
травми е запазена цялост на кожата и меките тъкани независимост дали са
увредени или не черепните кости. При откритите травми е нарушена
цялоста на меките тъкани на черепа и инфекцията отвън лесно прониква
във вътречерепното цъдържимо.От своя страна откритите биват:
непроникващи –запазена е целост на мозъчните обвивки и мозъка, и
проникващи - има контузия или рана на мозъка и нарушена цялост на
мозъчните обвивки. Травмите на черепа и главния мозък биват
неогнетрелни, огнестрелни и от въздушно взривна травма.
Комоцио – мозъчното сътресение е най-честата закрита ЧМТ. Основен

патологичен фактор за комоцио е вибриращото въздействие от травмата
върху затворения в черепа мозък с ликвор, мининги и мозъчни съдове.
Основния симптом е безсъзнателното състояние. В най-леки случаи
промяната в съзнанието може да протече под формата на леко
помръчаване или замяеност на съзнанието. Загубата на съзнание е
бързопреходно (мин до 1ч), след което преминавайки през съненост и
обърканост, болният достига яснота на съзнанието. След излизане от
безсъзнанието се установява амнезия - загуба на паметта заедно с липса на
спомениза за период от мин, часове или дни. По-често се загубва паметта
за събития след травмата - антероградна амнезия. По-радко се загубвяа
паметта за събития преди травмата-ретроградна амнезия. Винаги липсва
спомен за случилото се в коматозния стадии - конградна амнезия. След
излизане от безсъзанание болния се оплаква от проявите на повишеното
вътречерепно налягане поради мозъчния оток, а именно главоболието,
гадене, повръщане, има брадикардия, воалиране на зрителните папили в
очното дъно. Поради развитие на нервновегетативна дистония са налице
променливо аретериално налягане и пулс, лека хипертермия. След няколко
седмици острата фаза на мозъчното сътресение отзвучава.
Контузия - тежка форма на закрита ЧМТ, която протича с общомозъчни и

огнищни невралгична симптоматика. При мозъчна контузия от значение за
патогенезата е огнищното мозъчно увреждане от смачкване на мозъчното

в-во и кръвоизливи в него. Развива се оток на мозъка. Клиниката е
съчетана от комоционни и контузни симптоми. Загубата на съзнанието е
по-продължително и продължава 1-2 часа до 1,2 и повече денонощия. По
изключение мозъчната контузия може да протече и без загуба на
съзнанието. Поради развитието на изразен мозъчен оток хипертенсионните
симптоми - повишено вътречерепно налягане е изразен както през
коматозната фаза, така и много часове и дни след изизане от безсъзнание.
Налице са гадене повръщане, оточност на зрутелните папили, лабилен
пулс, главоболое. Налице е ликворен синдром с повишено ликворно
налягане, наличие на кръв или само на еритроцити в ликвора. Установяват
се прояви на менингорадикуларен синдром като вратна ригидност,
симптом на Кернинг в резултат на промените в ликвора и отока на мозъка.
Психичния синдром може да се прояви като делирен или аментивен
синдром след излизане от коматозното състояние.
Късни синдроми на травматичната болест на мозъка.
Късният стадии на травмената болест на мозъка се проявява в 2 вида

дълготрайни разстройства - травмена церебрастения и травмена
енцефалопатия.
- Травменан церобростения - развива се след мозъчно сътресение и

най-леките форми на мозъчна контузия. Тя продължава от няколко
месеца до 2-3 и повече години. Главоболието е основния симптом.
Болните са вегетативно лабилни с променлив пулс и кръвно
налягане, лесно получават световъртеж, слабост на вниманието,
емоционално са неадикватни, склонни са към дисфория. Много лошо
понасят алкохол, пътуване, изкачване на височини. Лечението се
провежда с периодични курсове, включващи хипертонична глюкоза
венозно,вит В,С. Назначават се успокоителни средства -диазипам. За
стимулиране на психофизичната активност се препоръчват пирамен,
много витамини и др. Забранява се кафе, алкохол, силен чай.
- Травмена енцефалопатия—сборен синдром от остатъчни
симптоми, които остават след контузия на мозъка, след прекарани
проникващи наранявания на черепа и мозъка, след черепна фрактура
и др. Развиват се епилептични синдроми, огнищни отпадни
синдроми от двигателно, сетивно, вегетативно, речево естество и др.
Могат да настъпят паметови синдроми, промени в характера.

Понякога настъпва паркинсонов синдром, хипоталамусен синдром и
др. Травмената енцефалопатия се представя най-често от следните
синдроми:
o Травмена епилепсия - могат да се наблюдават всички видове
епилептични припадъци, гърчове и без гърчове.
o Огнищен отпаден неврологичен синдром - моно- или
хемипарези, моно- или хемианестазии, афазия трайна лезия на
някой черепно-мозъчни нерви и др.
Лечение - Терапията на синдромите на травмената енцефалопатия се
провежда с патогенетични лечебни средства, с антиепилептични или
антипаркинсонови средства, при парализа се прави масаж и
кинезетерапия.
Системни дегенеративни заболявания на нервната система.

Миастения.
Миастенията хронично заболяване на нервно-мускулния синапс поради

разстройство на месиаторната с-ма ацетилхолин-холинестераза. Основния
симптом е патологичната мускулна уморяемост с денонощен ритъм -
умората е по-тежка в края на деня и при физическо натоварване. Най-
ранни са проявите на мускулите, инервирани от очедвигателните и
булбарните нерви, а след тях настъпва генерализирана муслулна умора от
мускулите на крайниците и дихателната мускулатура. Миастемията
започва в млада и средна въздраст, по-честа е при жените. Заболяването е
с автоимунен характер. В патогенезата важна роля играе тимусът, който
при половината от болните е увеличен поради хипертрофия и хиперплазия.
Най-типичния симптом е патологичната уморяемост на
напречнонабраздената мускулатура. Сутрин след сън болните се чустват
добре, след което бързо настъпва муслулна умора, нарастваща в края на
деня и вечер болните са най-уморени. Най-ранни и изразени са проявите от
очедвигателните мускули и мускулите инервирани от булбарните нерви
(фаренгиални, дъвкателни, на езика). Харектерни симптоми са птозата,
диплопия, ограничена подвижност на очната ябълка, променливо
кривогледство. Понякога първите прояви са умора при дъвкане, трудно
гълтане, излизане на течности през носа при хранене, дрезгав до афоночен
глас, неясен говор, спадане и слаба подвижност на уволата и мекото небце.

Ходенето на къси растояния е изморително, което поражда растройство в
дишането. Понякога миастенията обхваша и напречнонабраздената
муслулатура на сърцето. В зависимост от избирателното засягане на
мускулните групи се различават следните форми (синдроми) на миастения:
очнодвигателна, булбарна, на крайниците, смесена.
Лечение - Срещу миастеничния синдром се прилагат антихолинестеразни

медикаменти (нивалин, простигмин), имуносупресори (имуран),
кортикостероиди (урбазон). При тимон или хиперплазия на тимуса се
препорачва хирургично лечение. При миастенична криза се провежда
реанимация и повишени дози антохолинестеразни медикаменти. Прави се
обменно подменяне на плазмата на болния с чужда на здрави лица.
Миастенията се влошава от препаратите на кураре. Противопоказани
медикаменти са кураре, миорелаксанти, атропин, хинин, транквилизатори,
морфин , лидокаин, пропранолол, гентамицини и др.
Системни дегенеративни заболявания на нервната система. Латерална

амиотрофична склероза.
Етиологията и патогенезата не са изяснени, но съществуват и генетично-

наследствени форми. Тя е дистрофичен процес, при който се уврежда
корово-мускулния път от двигателната кора до мускулите. Заболяването
започва в зряла въздраст. Развива се смесена периферно-централна пареза.
Ръката придобива вид на маймунска лапа, а ако настъпят контрактури -
наподобяват крак на граблива птица. В засегнатите мускули се наблюдават
фасцикуларни потрепвания. Същевременно се повишават сухожилно-
надкостните рефлекси и се появяват патологични рефлекси. Постепенно
атрофията обхваща и проксималните мускули на ръцете. Винаги се
увреждат мускулите на езика, фарингса и ларингса, дори заболяването
може да започне с прояви от тези мускулни друпи. Постепенно се развиват
симптомите на булбарна пареза с разстройства на гълтането, говора,
дъвкането, изпускат се течности през носа при хранене. Псевдобулбарния
компонент от увреждането на кортико-нуклеарните пътища се проявява с
наличието на патологични рефлекси на орален-автоматизъм,усилване на
мандибуларния рефлекс. Тази тежка смесена булбарна-псевдобулбарна
пареза накрая води до невъзможност за дъвкане, гълтане, говорене; д.ч.

увисва, от устата изтича слюнка, ръцете, а понякога и краката са
неподвижни поради парезата им. Болните умират от булбарна пареза,
асфикция или интеркурентна инфекция. Характерно за болеста е че липсва
сетивна, координационационни, тазоворезервоазни разстройства, както и
психични нарушения.
Лечението на идиопатичната латерална амиотрофична склероза засега

няма. Прилагат се нивалин, дибазол, вит Е,В1 и В12, анаболно препараяти
и др. Необходими са грижи за устната кухина, горните дихателни пътища,
хранене с кашава храна. Напоследък се прилага хипоталамичния
тиреитропен освобождаващ хормон в доза 200-500 мг дневно венозно.
С какво се характеризира Herpes zoster ганглионитът на ganglion Gasseri?
Болки и обрив в територията на n.ophthalmicus,продължителна невропатна болка

след изчезване на кожния обрив,сетивни нарушения в зоните на инервация на
клоновете на n.trigeminus, херпетичен обрив в кожните зони на n.trigeminus.
Herpes zoster oticum (синдром на Ramsey-Hunt): получава се при ганглионит на

ganglion geniculi.Клинична картина: ретроаурикуларна болка,обрив във
външния слухов канал,неврит на N.facialis и тинитус,световъртеж,хипоакузис,ако е
засегнат n.vestibulocochlearis.

1. Теми от учебника и тестове

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

1. Теми от учебника и тестове

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1. Рефлексна дейност. Класификация на рефлексите.

Нормални екстероцептивни и проприоцептивни рефлекси.

Рефлекс - неволева стереотипна двигателна реакция, която е

Рефлексите са най-простата форма на двигателна активност, чрез

Рефлексна дъга - анатомичната основа на рефлексите; състои се

1.рецептори - специализирани нервни окончания, които

2.аферентен (сетивен) неврон - провежда акционния потенциал от

3.междинен (свързващ, асоциативен) неврон - определен сегмент

4.еферентен (моторен) неврон - предава нервния импулс от ЦНС

5.ефектор - напречно-набразден или гладък мускул, който се

Прекъсването на рефлексната дъга води до изчезване на

Рефлексогенна зона - мястото, откъдето при дразнене на

1.според появата им във фило- и онтогенезата

• безусловни (вродени) - заложени, генетично

• условни (придобити) - развиват се с участието на мозъчната

2.според локализацията на рецепторите

• екстерорецептивни (повърхностни) - кожни, лигавични

• проприорецептивни (дълбоки) - мускулни, сухожилни,

• интерорецептивни (автономни) - вътрешни органи,

3.според нивото на асоциативната част на дъгата

4.според броя на невроните на рефлексната дъга

• двуневронни или миосинаптични (коленен рефлекс)

• многоневронни или полисинаптични (увеличен брой

5.според вида на ответната реакция

• соматомоторни - съкращение на напречно-набраздената

• автономни - съкащение на гладката мускулатура и жлезите

Изследване на нормалните рефлекси - Основно условие за

Рефлексите се изследват в стандартен порядък, като се започва от

Рефлексите се изследват симетрично, като се нанасят еднакви по

1.Екстерорецептивни рефлекси (кожни, лигавични)

• корнеален и конюнктивален - при докосване на корнеята

рефлексна дъга: n.ophtalmicus, n.facialis

• рефлексна дъга; r. ophthalmicus, n.trigeminus, n.tractus

!!! връзката става в моста между сетивното ядро на n.trigeminus

при едностранна увреда на n.trigeminus - двустранна липса на

при едностранна увреда на n.facialis - мигане само на

• фарингеален - при дразнене с шпатула на задната

рефлексна дъга: сетивни и двигателни влакна на

+ техните ядра в продълговатия мозък

!!! при хронични фарингити поради увреждане на рецепторите

рефлексна дъга: сетивни и двигателни влакна на nn.intercostales,

!!! Тези рефлекси нормално не се получават при деца до 1-

• кремастерен - при дразнене на кожата по горната вътрешна

рефлексна дъга: n.genitofemoralis, асоциативната част е в

• плантарен - при дразнене с остър предмет по външната

рефлексна дъга: n.ischiadicus (n.tibialis), L5-S2 сегменти

2.Проприорецептивни рефлекси (мускулни, сухожилни,

• мандибуларен - при почукване върху брадичката при

рефлексна дъга: сетивни и двигателни влакна на

• бицепсов - при почукване върху сухожилието на m.biceps

рефлексна дъга: сетивни и двигателни влакна на

• трицепсов - при почукване върху сухожилието на m.triceps

рефлексна дъга: сетивни и двигателни влакна на n.radialis, С7-С8

• коленен - при почукване върху lig.patellae, се получава

рефлексна дъга: сетивни и двигателни влакна на n.femoralis, L2-

• ахилов - при почукване върху ахиловото сухожилие, се

рефлексна дъга: сетивни и двигателни влакна на n.tibialis, L5-S2

2. Рефлексна дейност - болестни промени. Количествени и

При нормални условия и нормално структурно и функционално

Количествени промени на рефлексите

Количествените промени на рефлексите са в две направления -

Хиперрефлексията на проприорецептивните рефлекси по правило

Проприорецептивната хиперрефлексия се дължи на