1.

Хроничен бронхит, белодробен емфизем

А) Хроничен бронхит
Определение - това е дифузно възпаление на бронхиалното дърво, което се изявява с кашлица и
различни по характер храчки.
Етиология- рискови фактори са тютюнопушенето, замърсеността на въздуха, чести остри
бронхити в детска възраст.
Патогенеза-при хроничен бронхит се развиват 3 патологични процеса:
1.свръх производство на бронхиален секрет ,
2.оток на лигавицата на бронхите,
3.спазъм на гладката мускулатура в стената на бронхите;
Клинична картина - има 3 основни симптома - това са задух, кашлица и храчки
Кашлицата предимно е сутрин, отделяне на храчки .Когато хроничния бронхит не е обострен,
храчките са слузни, при обостряне храчките са гнойни, гъсти.
В началото няма задух, появява се по-късно, когато се появи белодробен емфизем .С времето
хроничничт бронхит все по-често се обосротря. Хроничният бронхит е нелечимо заболяване.
Крайният резултат е хронична дихателна недостатъчност.
Терапия - неизлечимо заболяване, да се отстранят рисковите фактори, отхрачващи лекарства.
Диагноза - рентгеново изследване на бял дроб.
Б) Белодробен емфизем
Определение- представлява необратимо разширение и увеличение на обема на дихателната част
на белия дроб.
Етиология - причината е дългогодишен хроничен бронхит, по-рядко бронхиална астма.
Съчетанието на хроничен бронхит и белодробен емфизем се нарича хронична обструктивна
белодробна болест.
Клинична картина - има 3 основни симптома - това са кашлица, задух, храчки
Усложнение - хронична дихателна недостатъчност, хронична дчсностранна сърдечна
недостатъчност

2. Бронхиална астма
Хронично заболяване на белите дробове.
Етиология - алергените са основни фактори. Делят се на 2 вида:
1.неинфекциозни алергени - растителни - полените, тичинков прашец, домашни алергени -
домашен прах, животински алергени - пера, пух, перушина, косми, хранителни алергени -
мляко и млечни продукти, морските дарове, яйцата
2.инфекциозни алергени - части от микробни тела или продукти на обмяна на
микроорганизмите.
Видове бронхиална астма:
 1.Неинфекциозна астма - класическа бронхиална астма
2.Инфекциозна астма
Патогенеза - има пристъпи на обратима дифузна бронхообструкция. Има 3 елемента
1.много бързо настъпва бронхоспазъм на гладката мускулатура в стената на бронхиолите
2.свръх секреция на гъст, жилав бронхиален секрет
3.възпалителен оток на бронхиалната лигавица
Бронхиалната астма е пример за алергична реакция от бърз тип. Бързо възникване, тежко
протичане, кратко трае.
Пристъпа настъпва бавно, постепенно, протича по-леко, но протича по-продължително - дни
наред
Клинична картина- пристъпа започва внезапно, най-често нощем. Болните се будят от внезапен
задух. Болните са бледи, изпотени и дишат учестено. Ако пристъпа продължи повече от 24 часа
това състояние се нарича астматичен статус. Чуват се сухи хрипове от двете страни на белия
дроб. Прилагат се кортикостеориди. Атопичната астма е неизлечима.
Други усложнения-дясностранна сърдечна недостатъчност.

3. Бактериални пневмонии
Най-често срещаните се делят на 2вида:
А) Първият вид се среща по-рядко и се нарича крупозна пневмония
Патоанатомия - огнището на възпалението е в алвеолите
1.стадий - инфилтративен стадий - за часове настъпва заболяването
2.стадий - стадий на червена хепатизация - към алвеолите навлизат еритроцити
3.стадий - стадий на хепатизация - навътре навлизат бели кръвни клетки
4.стадий - стадий на резорбция - стадий при който постепенно навлезлите бели кръвни клетки
започват да фагоцитират и най-накрая започва изпразването на алвеолите и те добиват стария
си вид.
Клинична картина - започва остро и внезапно заболяването. Рязко покачване на температурата
до 39-40градуса.Веднъж повишила се температура остава трайно висока. Това състояние е
съпроводено с много силна треска. Кашлицата в началото е суха. По-късно става влажна -
храчките са ръждиво-кафяви и червеникави. По-късно кашлицата става слузно-гнойни, богати
са на бели кръвни клетки.
Терапия - антибиотици
Б) Втория вид е бронхопневмония, нарича се още лоболарна. Възниква първично или като
усложнение на грип.
Патоанатомия - засяга се сегмент, базална част от белия дроб.
Клинична картина - Началото е бавно и постепенно. Постепенно се повишава температурата и
се понижава. При някои видове се добавя бронхопневмонии се добавя и възпалението на
плеврата. В началото кашлицата е суха, по-късно става влажна със все повече храчки - гнойни.
За да се постави диагноза трябва да се направи рентгенография.

4. Небактериални пневмонии
Не се засягат бронхи и алвеоли, а околната тъкан.
Етиология - различни видове вируси - грипни и парагрипни вируси, микроплазми и други.
По-редки причинители могат да бъдат и различни видове гъбички.
Патоанатомия - засяга сегмент или лоб. По площ не се различават от бронхопневмониите.
клинична картина - бавно постепенно влошаване на общотото състояние. Почва на
температура 38-39градуса.Болки по стави и мускули. Няма кашлица нито храчки. Хрипове се
образуват само в бронхите и алвеолите. Тук хрипове няма.
Диагноза - поставя се с рентгенография на белия дроб.
терапия - антибиотична комбинация.

5.Плеврити
Определение- е възпаление на плеврата или на плевралните листове.
Според вида на ексудата има различни видове плеврити:
-сух плеврит-набира се малко количество ексудат много богат на фибриноген
-серофибринозен-набраното количество течност е голямо
-гноен плеврит-в плевралното пространство има гъста маса от гной.
Етиология:
-причиняват се от бакерии. В повечето случаи те са вторични
-много рядко плевретите могат да бъдат причинени от вируси, гъбички, паразити и др.
Клинична картина -гръдна болка, поява на суха мъчителна кашлица, плеврален излив.
Усложнение-колкото по-гъст е ексудата толкова повече има възможност да се получи
плеврално срастване.

6.Рак на белите дробове

Наблюдават се две тенденции:
1.подмладяване на белодробния рак
2.зачестяване на белодробния рак. Причината не е ясна, ясни са рисковите фактори-
тютюнопушенето, замърсеността на въздуха, хронични белодробни възпалителни заболявания
Винаги възниква от една мутирала клетка от епитела на бронхите. Според локализацията бива
централен и периферен. Когато произхожда от лигавицата на главните и сегментни бронхи се
нарича централен. когато произхожда от лигавицата на по-малките разклонения се нарича
периферен
Клинична картина-неясен задух, поява на упорита суха кашлица, по-късно се появяват храчки с
кръв. Белодробния рак често метастазира. Метастазите са ранни-първо главния в главния
мозък, болки в гърдите. Поява на белодробен абцес. Понякога има опасност от големи
белодробни кръвоизливи.
Диагноза- ЯМР,КТ.

7.Белодробна туберкулоза
Определение-туберкулозата е инфекциозно възпалително заболяване, което най-често засяга
белите дробове. Причинителят е бактерия, която е много устойчива както на дезинфектанти
така и на околната среда. Начина на заразяване е въздушно-капков.
Патогенеза:
Първи етап-заразяване-заразяването настъпва винаги при контакт с туберкулозно болен.
Рискови фактори-социално слабите, лоши условия, наркомани, хора с умствена физическа и
хронична умора.
Възпалителните огнища имат кръгла форма и се наричат туберкули. Туберкулите имат една и
съща структура .Централната му част винаги има специфична за туберкулозата некроза.
Туберкулозата се дели на първична и вторична. Първичната е характерна за младите хора и
възниква за първи път.
Клинична картина-умерено повишена температура, кашлица, болки по ставите и мускулите.
Най-често срещаната форма е нелиарната туберкулоза-тежък задух, температура над 39-
40градуса.Болните почти винаги умират
Вторична белодробна туберкулоза-възниква при по възрастни хора, които са боледували от
туберкулоза и са били излекувани. Причината е екзо или ендогенна инфекция.
Форми на вторична белодробна туберкулоза-огнищна, инфилтративна, хронична
фиброкавернозна туберколоза, цироза на белите дробове.
Терапия-минимум 6 месеца с три вида лекарства.

8.Лявостранна сърдечна недостатъчност

Определение - Сърдечна недостатъчност е клиничен синдром възникващ в резултат на остро
или хронично намаляване помпената функция на сърцето.
А) Лявокамерна сърдечна недостатъчност:
Етиология - прекаран инфаркт на лявата камера,сърдечни пороци,повишено артериално
налгане
хемодинамика - при лявокамерна сърдечна недостатъчност възниква препълване с кръв в
малкия кръг на кръвообращението.
Клинична картина - лесна умора,задух и сърцебиене при физическо усилие.Хора с това
заболяване умират по-малко.
Б)Остра лявокамерна сърдечна недостатъчност:
Етиология - остър инфаркт на миокарда на лявата камера,хипертонична криза.
Хемодинамика - рязко намалена помпена функция на лявата камера.
Клинична картина - остър задух, почва на упорита кашлица, розови храчки.Началният етап се
нарича кардиална астма. Вторият етап се нарича белодробен оток.

9.Дясностранна сърдечна недостатъчност

Етиология - хронични двустранни белодробни заболявания, сърдечни пороци, инфаркт на
дясна камера
Хемодинамика-застой в големия кръг на кръвообращението
Клинична картина-задухът е слаб, сърцебиене, лесна умора при физическо усилие, отоци на
долните крайници.
Остра дясностранна сърдечна недостатъчност
Етиология-остър инфаркт на миокарда на дясната камера, емболия на белодробната артерия,
тежък астматичен пристъп
Клинична картина-внезапен силен задух, силна отпадналост, сърцебиене, цианоза на главата и
шията, рязко падане на артериалното налягане, двустранна сърдечна недостатъчност.

10.Ревматизъм,сърдечни пороци
Определение - Ревматизмът е сравнително рядко заболяване. Разглежда се като сърдечно
заболяване. Ревматизмът представлява инфекциозно автоимунно заболяване засягащо
предимно съединителната тъкан в сърцето, ставите, ЦНС и кожата.
Етиология-инфекциозно заболяване. Заболяването започва от една до три седмици след
излекуване на инфекцията от този причинител(гнойна ангина, еризипел, скарлатина)
Патогенеза-не всички преболедували от инфекция се разболяват от ревматизъм, само 5 на
100хил. заболяват.
Клинична картина-неясна температура 38градуса,прогресираща отпадналост и безапетитие.
Ревматичен полиартрит-зачервяване, оток и силна болка на големи стави(коленни, лакътни
стави). Ревмокардит-наблюдава се последователно засягане на перикарда, миокарда и
ендокарда. Най-голямо значение има засягането на ендокарда-то е най-тежко. Ендокарда
изгражда сърдечните клапи. Увреждане на ЦНС, кожни симптоми.
Диагнозата се поставя с лабораторни имунологични и микробиологични изследвания
11.Атеросклероза,стенокардия
А) Атеросклероза
Определение - това е хронично прогресиращо заболяване на стената на големите и средни
артерии. Това е често заболяване. При него има фамилност. Атеросклерозата е част от процеса
на стареене. Развива се след 50г. възраст, двата пола се засягат еднакво.
Пароанатомия-най-засегнатите артерии са: аортата, коронарни артерии, мозъчни артерии,
артерии на крайниците.
Етиология-фамилност, артериална хипертония, захарен диабет, подагра, затлъстяване,
тютюнопушене.
Прояви-Атеросклерозата на аортата води до повишаване на артериалното налягане.
Атеросклероза на коронарните артерии-инфаркт на миокарда. Атеросклероза на мозъчни
артерии-инсулт. Атеросклероза на съдовете на крайниците-гангрена. Няма лечение, трябва да
се намалят рисковите фактори.
Б) Стенокардия
Определение-тя представлява клиничен синдром, което възниква поради остро възникнала
исхемия на част от миокарда.
Различаваме два вида стенокардия:
1-стабилна стенокардия-атеросклероза на поне една коронарна артерия
Патогенеза-при физическо натоварване.
Клинична картина-никога не възниква в покой, винаги възниква при едно и също физическо
усилие, пристъпът винаги отзвучава
2-нестабилна стенокардия-атеросклероза на повече от една коронарна артерия
Патогенеза-възниква при внезапно възникнало услужнение на атеросклеротична плака.
Особености-възниква за пръв път, най-често в покой или по време на сън, пристъпът е много
продължителен от 5 до 30 и повече минути.
Клинична картина на стенокардията-внезапна болка или тежест зад гръдната кост.

12.Инфаркт на миокарда
Определение-остро настъпила некроза на част от сърдечния мускул.
Заболяването зачестява след 50г. възраст.То е в следствие на атеросклерозата.
Етиология-усложнение на атеросклерозата на коронарните артерии.
Патогеноза-атеросклероза на повече от една коронарна артерия.
Клинична картина:
1-стенокарден пристъп който възниква в покой и трае повече от 30мин.Може да има силен
задух, тежка болка, има усештане за страх, обилно потене, гадене и повръщане.
2-повишена температура-установява се високо артериално налягане. Диагнозата се поставя с
електро-кардиографско отвеждане. Правят се обикновено 12 отвеждания
Усложнения
1-остри-спиране на сърцето и смъет,кардиогенен шок.
2-късни-тромбоемболизъм,постинфаркт на аневризма.

13.Артериална хипертония
Артериална хипертония имаме когато систолното артериално налягане е над 140mm Hg, а
диастолното над 90mm Hg.
Етиология-неясна.
Рискови фактори-фамилност, затлъстяване, стрес.
Патогенеза-повишен тонус на съдовата система
Патоанатомия-при дългогодишно повишение на артериално налягане възникват 1-съдови
увреждения.В малките артерии възниква склероза.2-ускорена атеросклероза на големите
артерии.
Клинична картина-при част от пациентите няма симптом. Сърцебиене, виене на свят, тежест в
сърдечната област, лесна умора.
Хипертонична криза-внезапно и значително повишаване не артериалното налягане, което вече
е повишено. Силно главоболие гадене и повръщане със симптомите.
Усложнения-остра лявостранна сърдечна недостатъчност, стенокарден пристъп, инфаркт на
миокарда, мозъчен инсулт.
Терапия- без солна храна, лекува се напрекъснато.

14.Язнева болест
Определение-хронично заболяване на стомаха и дуоденума. Болестта се среща много често до
10% от населението боледува ,по-често боледуват мъжете. Дуоденална язва между 40-50год,
стомашна язва след 60г.
Патогенеза-когато няма баланс между защитните фактори на гастро-дуоденалната лигавица
най-голямо значение има микозната бариера-защитава клетката на лигавицата
Етиология-нередовно хранене, злоупотреба със суха храна, цигари, алкохол, много гореща или
много студена храна, хроничен прием на медикаменти, фамилност.
Клинична картина-язва на стомаха при възрастни дълга време протича без симптоми, може да е
скрита. Оплаквания-тежест и болки в епигастриума, гадене, повръщане. Язвата няма лечение с
периоди на обостряне-симптомите се усилват болката доминира, упорито гадене и повръщане.
Диагноза-рентгенография, фиброгастроскопия.
Язва на дуоденума-по-широк диапазон от възраст. болки в епигастриума, гадене, поврещане
(по-рядко, в легнало положение парене зад гръдната кост). При обостряне психически стрес,
много силна болка, гадене, повръщане, киселини, дехидратация.
Диагноза-рентгенография
Усложнения-остри-кръвоизлив
-перфорация-много по тежко усложнение, оперира се.
-Хронични усложнения-пилорна стеноза.
Лечение-диетичен режим,медикаментозно лечение,антибиотично лечение.

15.Рак на стомаха
Сравнително често злокачествено заболяване, произхожда от жлезистия епител на стомаха.
Етиология - неясна.
Рискови фактори - фамилност, много горещата или много лютивата храна, алкохолът и
тютюнопушенето и др.
Патоанатомия - раковите клетки се делят по макроскопски вид - язвена форма на рак,
полипозен рак, скирозен рак.
Развива се бързо и рано метастазира.
Клинична картина-болните отслабват, отвръщение от месо, неясен дискомфорт, по-късно се
появява болка.
Изследвания – рентгенова диагностика, фиброгастроскопия
Лечение - химиотерапия.

16.Рак на дебелото черво

Най-често срещания гастроинтестинален рак. Може да се излекува бързо и на време ,ако се
открие на време. той е част от стомашния рак. Разболяват се предимно хора над 40-50г. възраст.
Рак на дебелото черво е на 2-ро място при мъжете след рака на белия дроб и на 3-то при жените
след рак на гърдата и рак на гениталите.
Етиология - неясна
Рискови фактори - генетични разположения. Екзогенни рискови фактори - химични вещества,
консумация на храни без целулоза, фибри.
Патоанатомия-рака произхожда от клетките на лигавицата на дебелото черво.
Клинична картина - отпадналост, коремна болка, кървене преди и по време на дефекация. Този
тумор се развива бавно и късно метастазира.
Диагноза - чрез туморни маркери.
Терапия - химиотерапия.

17.Хронични заболявания
Определение - хронични възпалителни заболявания на черния дроб с различна етиология,
патогенеза и прогноза. Хроничните хепатити са чести заболявания.
Има 2 вида: хроничнен персистиращ хепатит и хроничен активен хепатит.
 1-хроничнен персистиращ хепатит- с най-голямо значение е хроничната вирусна инфекция,
хронична злоупотреба с алкохол, успокоителни медикаменти, противозачатъчни, антибиотици.
Клинична картина - безсимптомно протичане или дискретни оплаквания - отпадналост, тежест
след наяждане. Ясни оплаквания-гадене, подуване на корема, има увеличение на черния дроб.
Диагноза се поставя след биопсия на черния дроб. Този вид хепатит никога не прогресира до
чернодробна цироза.
2-хроничен активен хепатит - всички фактори предизвикват автоимунен процес. Този вид
хепатит е много по-рядък, по-често боледуват жените над 40г. възраст.
Клинична картина - оплакванията са много изразени, непрекъснато прогресират. Лесна умора,
гадене, повръщане, подуване на корема, сърбеж по кожата, болки по стави и мускули. Това
състояние неизбежно прогресира към чернодробна цироза.
Диагноза се поставя чрез чернодробна пункция.

18.Чернодробна цироза
Определение - хронично, дифузно прогресиращо заболяване на черния дроб. За да се развие
цироза са необходими 3 патологични процеса:
1-некроза на чернодробните клетки
2-патологигична възловидна регенерация
3-дифузно и прогресивно разрастване на фиброзна тъкан.
Видове чернодробна цироза:
-микронодуларна (тя се среща по-често) и макронодуларна (възлите са по-големи).
Етиология - хепатитни вируси Б и Ц, хронична злоупотреба с алкохол.
Патогенеза - имунна
Клинична картина - синдром на портална хипертония(причинява гадене, повръщане,
безапетитие).
Последици: опасност от кръвоизлив и други.

19.Холелитиаза
Най–честото заболяване при хората. По-често се разболяват жените.
Рискови фактори - затлъстяване, раждали жени, повишени липиди в кръвта, захарен диабет.
Етиология и патогенеза - жлъчния сок съдържа жлъчни соли, холестерол, фосфолипиди. Всяко
трайно нарушаване на концентрацията на съставки в жлъчния сок води до образуване на
камъни в тях.
Видове жлъчни камъни биват: холестеролови, пигментни и смесени.
Клинична картина - има 3 клинични форми:
1-латентна форма - без оплаквания.
 2-диспептична форма - нарушено храносмилане
3-кризисно болкова форма - жлъчна криза - възниква нощем след преяждане.
Диагноза се поставя чрез контрастна рентгенография.
Усложнения - блокиране на жлъчния мехур, опасност от инфекции на жлъчния мехур.
Терапия - с медикаменти и диета. Дават се обезболяващи и спазмолитици.

20.Холецистит
Определение - възпалително заболяване на жлъчния мехур. Може да бъде остър и хроничен.
Често заболяване.
Етиология - Причинителите са най-често са бактерии, по-рядко паразити. Достигат до жлъчния
мехур по кръвен и лимфен път.
Клинична картина на острия холецистит - Началото е остро, силна и постоянна болка,
повишена температура(39-40градуса).
Диагноза се поставя чрез ултразвуково изследване.
Усложнения - перфорация на жлъчния мехур, холангит, холангиохепатит.

21.Гломерулонефрити
Бива остър и хроничен.
А) Остър гломерулонефрит е инфекциозно имунно заболяване. Засяга детската и юношеската
възраст. По-често е при мъжкия пол.
Етиология - отнася се към постстрептококовите заболявания. Заболяването възниква 2 седмици
след излекуване от стрептококови инфекции(гнойна ангина, еризипел, скарлатина).
Клинична картина - висока температура, отпадналост. За кратко време получават 3 осн.
симптома на остър гломерулонефрит – отоци (лице, шия), хипертония (рязко покачване на
артериалното налягане) и хематория (кръв в урината).
Б) Хронични гломерулонефрити - това е двустранно имунно възпалително заболяване на
глумерулите.
Клинична картина - оточен синдром. Отоците, които възникват са по-различни от този на
острия. крайния резултат е намаляване на общия белтък. хипертонична форма на хронични
гломерулонефрити - повишава се артериалното налягане. Тези болки са едновременно
бъбречни и сърдечни болки. Крайният резултат е разрушаване на двата бъбрека и хронична
бъбречна недостатъчност. Този процес не може да бъде спрян.

22.Пиелонефрити
Бива остър и хроничен.
А) Остър пиелонефрит - остро инфекциозно възпалително заболяване на част от единия или
на двата бъбрека.
Много често заболяване. По-често боледуват жените.
Причини - задържане на урина, камъни в бъбреците, коремни операции.
Етиология - главно бактериално заболяване. Инфекцията прониква по асцедентен път.
Клинична картина - има 3 симптома:
1-болка - внезапна, силна, постоянна
2-фибрилитет - повишаване рязко на температура
3-бактериоурия - определя се броя на бактериите в 1милилитър урина.
Б) Хроничен пиелонефрит - В единия или в двата бъбрека има постоянно наличие на
бактерии. Има периоди без оплаквания и обостряне. Накрая бъбреците стават по-малки по
размер и се стига до хронична бъбречна недостатъчност. Появява се анемия и артериална
хипертония. терапията е с медикаменти които убиват бактериите.

23. Нефролитиаза (бъбречно-каменна болест)

Едно от най-честите заболявания на бъбреците.
Етиология - неясна.
Патогенеза - урината е наситен стабилен разтвор. Предпоставка за възникването на бъбречни
камъни е превръщането на урината в преситен и нестабилен разтвор.
Рискови фактори:
-ендогенни - повишаване на Са в урината, подагра, трайна дехидратация, промяна в Ph на
урината (нормално е 6,4-6,8),
нарушен дренаж на урината.
-екзогенни - елементарни на вид - стъклари, металурзи, хлебари - работа в среда с висока t.
Има фамилност.
Видове камъни:
-оксалати - най-честите камъни, най-опасни; грапави са; образуват се при кисела урина (кисело
Ph);
-урати - съдържат соли на пикочната к-на и пикоч. к-на; меки, трошливи;
-фосфати - възникват при трайно, алкално Ph.
около 30% от камъните са рентген позитивни.
Клинична картина - проявите на заболяването зависят от размера на камъните. Първата форма
е безсимптомна - диаметър на камъните - 1-2мм. Втората форма е с ясен дискомфорт -
диаметъра е над 1мм. Третата ф-ма - кризисно-болкова ф-ма - диаметъра е между 3-8 мм.
Две основни теории при бъбречната криза:
1-силна болка, която е постоянна (опън на капсулата)
2-рязко намаляване на кръвоснабдяването на бъбречната тъкан. Болката възниква остро,
внезапно, по хода на уретрата.
Болката стига до медиалната повърхност на бедрата и външните гениталии; гадене, повръщане;
хематория.
Кризата трае от минути до часове. Лекува се с обезболяващи спазмолитици.
Диагноза - чрез венозна урография или ултразвук.
Основно усложнение, което може да настъпи е достигане на инфекция до бъбреците.

24. Остра бъбречна недостатъчност (ОБН)

Типичен клиниколабораторен синдром, който възниква при бързо и пълно преустановяване на
бъбречната функция.
Етиология:
1 - група на извънбъбречните причини – ОБН може да възникне в хода на всеки шок, след
изгаряне, при преливане на групово несъвместима кръв, при тежки инфекции (сепсиси)
2 - бъбречни причини - при остър пиелонефрит и остър гломерулонефрит, когато настъпят мн.
бързо може да настъпи и ОБН.
При обостряне на хроничен гломерулонфрит от лекарства (гентамицин), отравяне с
нефротоксични отрови (тежки метали, гъби) и др. причини.
Патогенеза - 2 основни механизма за възникване на ОБН:
1 - бъбречна исхемия - възниква от рязко и значително намаляване на кръвта в бъбреците при
шок - намаляване на филтрационното налягане; в началото е функционално бъбречно
увреждане, трайно се намалява собственото кръвоснабдявае; некроза на туболните клетки
2 - пряко увреждане на бъбречните туболни кл. Свързано е най-вече с интоксикациите; някои
от токсичните в-ва се реабсорбират, натрупват се в тях и ги увреждат.
ОБН се характеризира с една и съща кл. картина. Протича в 3-4 фази:
1-начален стадий - шок
2-рязко се влошава състоянието на болния - гадене, повръщане, диария, намалява диурезата.
Този стадий изисква катетаризация. Често е фатален, трае от 1-3 седмици. В този период има
опасност от хиперхидратация.
3-полиурия - започва постепенно увеличаване на урината до ситуация, в която отделя повече от
приеманото количество течности. Увеличава се риска от белодробна инфекция. Този стадий
трае 7-10 дни. През първите няколко дни относителното тегло на урината остава ниско, но по-
късно се повишава. Има опасност от дехидратация.
4-възстановителен стадий - 3-6 месеца.
Смъртността е около 40%. Възможностите са смърт или пълно възстановяване.
Терапия - катеризация; изследване на еритроцитите.
Временно включване на хемодиализа. Прилагат се антибиотици и симптоматични средства.
25. Хронична бъбречна недостатъчност (ХБН)
Другото му име е уримия.
Определение - клиниколабораторен синдром, краен стадий от развитието на двустр. хронични
бъбречни заболявания. Бавно и постепенно отпадат всички бъбречни функции.
Етиология - хроничен глумерулонефрит, хроничен пиелонефрит, бъбречна поликистоза,
двустранни бъбречни увреждания при захарен диабет, артериална хипертония, подагра,
миломна болест, колагенози.
Клинична картина - има многогодишен безсимптомен период, постепенно се появява и
прогресира, безапетитие, редукция на тегло. Постепенно болните придобиват блед цвят,
пепеляво жълти, кожата е суха със следи от разчесване, чести кожни инфекции.
Започва прогресивно увеличаване концентрацията на азотни продукти. В кръвта има над 100
различни токсични продукта - ХБН е хронична автоинтоксикация. Към причините за тяхното
състояние се отнася тежка метаболитна ацидоза, в организма се задържат все по-голямо
количество течности, обема на циркулиращата кръв нараства, повишава се нивото на калий и
натрий. Бъбреците произвеждат по-малко еритропоетин. Те произвеждат и вит.Д, който участва
в костния метаболизъм. Когато се разруши бъбречната тъкан производството на вит.Д
намалява. С времето болните отделят все по-малко урина, в най-напредналите стадии на ХБН
болните са с постоянна олигоанурия. Високата концентрация на токсични продукти в кръвта
води до натрупването им в тъканите. През тъканите достигат до лигавиците и кожата. По
кожата излъчването е чрез потта. Тези в-ва действат и предизвикват химично възпаление.
- нарушено храносмилане, хронична дихателна недостатъчност, азотните продукти се отлагат и
в
?минингите? - мозъчно увреждане, главоболие, появява се уремична анцефалопатия. Тези
азотни продукти се отлагат по перикарда - перикардит в ретината - нарушение на зрението,
повишено арт. налягане. При болните с ХБН винаги има повишено арт. налягане.
Поява на анемия - при всички случаи на ХБН - защото липсва еритропоетин. Болните са много
уязвими към инфекции. Това състояние е необратимо, но може да се забави - диетата трябва да
е бедна на белтък, появява се хиперлипидемия. Прилага се симптоматично лечение с хронична
хемодиализа.
Реалният шанс за живот е присаждане на бъбрек.

26. Кръвни заболявания. Желязо-дефицитна анемия (ЖДА)

Анемия - клиниколабораторен синдром, при който имаме намаляване концентрацията на
хемоглобин в кръвта.
ЖДА - най-честата доброкачествена анемия, която възниква при пълно изчерпване на
железните депа в организма.
Fe е един от най-важните микроелементи в човешкия организъм.
Храни, богати на желязо - животински храни и най-вече черният дроб. Дневната доза на
организма от Fe е около 1мг. Fe обмяна е мн. икономична, количеството, което се губи и
рециклира в стомаха е свързано с белтъците - в стомаха те се откъсват и в 12пръстника Fe се
абсорбира и попада в кръвта. Там то се свързва с транспортен белтък.
Функционално Fe - за производство на хемоглобин, миоглобин, ензими, които осигуряват
клетъчното дишане.
?Около 80% от цялото количество Fe има бактериоцидна способност?. При мъжете има 5,5 гр,
при жените - до 4 гр.
Резервно Fe - 20% в черния дроб, далак, костен мозък.
Транспортно Fe - под 1%.
Етиология на ЖДА
-диетична причина - по-често възниква при малки деца и бебета, които са дълго кърмени -
наличие на глисти
-нарушена абсорбция:
1-причини в стомаха - при атрофичен гастрит има невъзможност за отделяне на Fe от белтъка;
резекция на стомаха.
2-диафрагмална херния:
-хронична кръвозагуба - осн. причина, обяснява защо жените са по-често потърпевши;
хронична
хиперменория, кървящи хемороиди, хронично кървене от рак, язва.
-повишен разход на Fe - при бременност, кърмене
-при юноши - и при 2та пола за няколко години се увеличава телесната маса и изпреварва
количеството на Fe в организма; наличие на миома в матката.
Кл. картина - лесна умора при обичайни физически усилия, сънливост, сърцебиене,
безапетитие, косопад, чупливи нокти.
Диагноза - с лабораторно изследване.
Лечение - вкарване на Fe през устата или чрез инжекции.

27. Пернициозна анемия (ПА)

Злокачествена анемия, вит.В12 дефицитна анемия. Среща се в третата възраст, еднакво
боледуват мъже и жени.
Обмяна на вит. В12 - не се произвежда в човешкия организъм, внася се в него чрез храната, а
тя, свързана с белтъци, попадайки в стомашния сок се откъсва от тях. На мястото на белтъка за
вит.В12 се закача вътрешен фактор, който се произвежда от стомашните клетки. Този фактор
остава свързан с вит.В12 до илиума. Ролята на този фактор е да пази от разграждане вит.В12.
Ако факторът го няма, витаминът не достига до мястото на абсорбция. След абсорбцията се
залавя за белтък отново и го транспортира до всички делящи се клетки.
Депата за вит.В12 са черен дроб, слезка, костен мозък.
Функции на вит.Б12 - заедно с фолиевата к-на участва в синтеза на ДНК в ядрата.
Тази анемия се характеризира с по-голям размер на всички кръвни клетки. Възниква атрофия
на лигавицата, хранопровода и целия храносмилателен тракт.
Вит.В12 участва в синтеза на миелиновите обвивки. Когато няма вит.В12 възниква
деминерализация на нервните влакна.
Причина за възникването на ПА е възникването на автоантитела, насочени срещу клетките от
лигавицата на стомаха.
Тези антитела водят тежък хроничен атрофичен гастрит.
Капацитета на депата на вит.В12 е от 3-7 год. - тогава се появяват симптомите на заболяването.
Оплакванията са безапетитие, изтръпване на долни крайници, лесна умора, отпадналост.
Диагнозата се поставя с лабораторни изследвания.
Лечението е продължително, прави се инжекционен вит.В12, лекува се около 60 дни.

28. Хемофилия
Рядко, вродено заболяване. Предава се чрез полово свързване с едната от 2те 'Х' хромозоми.
Патогенеза - в тази 'Х' хромозома е подчертано производството на 8 и 9 фактор на
кръвосъсирване. Когато имаме дефицит
на 8 ф-р е хемофилия А, а когато е на 9 ф-р - хемофилия Б.

Кл. картина - различна е според понижението на нивото на съответния фактор. Тези мъже
постоянно са застрашени от кръвоизливи. Колкото е по-тежка хемофилията, кръвоизливите са
по-чести. Възниква хематомен тип хеморагична диатеза - хематомите се формират в
подкожието и особено в мускулите. При кръвоизливите кръвта остава течна и прониква в
сътветната мускулна група.
Вторият симптом е вътреставни кръвоизливи - спонтанни. Веднъж получен кръвоизлив в една
става, става основа за лесни следващи кръвоизливи. Кръвта, която е вътре предизвиква
постепенно с годините разрушаване на синовията и хрущяла.
Това състояние не се лекува, прилагат се само венони инжекции и лечение с ф-р 8 и 9.

29. Имунна тромбоцитопения

Сравнително често заболяване. Среща се при всички възрасти, най-често при млади момичета.
Типично автоимунно заболяване. Нарушава се имунния толеранс към собствените тромбоцити.
Етиология
-идиопатичо заболяване
-ако има причина, това са някои медикаменти
Бременността може да отключи това заболяване
Патогенеза:
Антителата полепват по тромбоцитите и ги белязват. Една част от тромбоцитите в тялото ни са
полепнали по кръвоносните съдове.
Клинична картина:
-част от случаите започват остро
-тялото е покрито с петехии (петна)
-кървене от носа
Диагнозата се поставя с изследване на кръвта и костния мозък
Лечение - прилагат се лекарства, потискащи имунитета - кортикостероиди
Махане на далака помага за нормализиране на тромбоцитите.
Заболяването се води за хронично.
При бременност заболяването може да рецидивира.

30.Бластна левкоза
Левкоза (левкемия)
Определение- злокачествено кръвно заболяване, което протича с неконтролируемо разрастване
на незрели кръвни кл. (бласти), които ангажират последователно костния мозък, периферната
кръв и всички вътрешни органи.
Двата пола боледуват еднакво често. Рядко заболяване е.
Етиологията е неясна.
Има мутация в една единствена клетка в костния мозък. Тези клетки се делят много
интензивно, имат нарушена апоптоза (програмирана кл. смърт). Крайният резултат е, че
постепенно започват да се натрупват я тялото. Тези клетки изтласкват нормалните кръвни
клетки от костния мозък. Когато се препълни костният мозък тези клетки се изливат в
периферната кръв и достигат до всички вътрешни органи.
Клетъчна картина:
-анемия (понижен хемоглобин)
-появяват се кръвоизливи
-поява на неястна температура
-болка в ставите и костите
Диагнозата се поставя с изследване на кръвта. Белите кръвни кл. най-често са повишени, но
могат да бъдат понижени.
Провежда се терапия с 3 етапа:
-индукция - основна част от терапията. Целта е да се унищожат всички болни кл. В продължеие
на 1-2 седмици тези хора са с анемия, понижени бели кръвни кл. и тромбоцити.
-заздравяващо лечение.

31. Хронични левкози

А) Хронична миело-левкоза - малигнено кръвно заболяване, което протича с неконтролирано
разрастване на патологичен клетъчен клон, произхождащ от гранулопоезата, ангажиращи
костния мозък, периферната кръв и всички вътрешни органи.
Етиологията е неясна. На първо място се явява радияцията като причина за мутацията.
заболяването протича в 2 фази:
1-хронична - кл. картина - няма оплаквания; заболяването се открива случайно, рядко може да
има тежест в ляво подребрие и редукция на тегло, отпадналост.
Диагнозата се поставя с генетичен анализ. Кръвна картина - няма анемия, белите кръвни
клетки винаги са над 100 000.
Терапия - с лекарство - удължава се живота 10-12 години
Доброто състояние е докато се приема лекарството, след това постъпва 2рата фаза
2-бластна криза - смъртоносната фаза на заболяването.

Б) Хронична лимфо-левкоза - малигнено кръвно заболяване, което протича с неконтролирано

разрастване на патологичен клетъчен клон от лимфопоезата. Ангажира костния мозък,
периферната кръв, всички вътрешни органи и лимфните възли.
Заболяване в 3та възраст над 65-70 год.
Етиологията е неясна.
Мутация в една единствена клртка
Клинична картина - без оплаквания, случайно откриване на заболяването; увеличени лимфни
възли по цялото тяло - меки, неболезнени, несрастнали; може да има увеличение на слезката и
черния дроб.
Кръвна картина:
-нормален хемоглобин
-намалени защитни сили
-болните живеят дълго
Заболяването е нелечимо. На неговия фон могат да се развият ракови заболявания.

32. Болест на Хочкин (малигнен лимфон)

Малигнено кръвно заболяване, което се характеризира неконролирано разрастване на
патологичен клетъчен кон, ангажиращ лимфната с-ма (лимфни възли, далак) и по-рядко
вътрешни органи и костния мозък.
По-често боледуват мъжете 20-40 год.
Етиологията е неясна.
Заболяването започва от мутацията на една единствена клетка вътре в лимфния възел, тази
клетка е В-лимфоцит.
След мутацията се появяват гигантски клетки на Щернберг - многоядрени.
Патоанатомия - 5 варианта на това заболяване. Тези варианти са различно злокачествени.
Диагнозата тук се поставя с биопсия на туморната маса.
Клинична картина - появя на лимфни възли по тялото; най-често вляво, шийно, лимфния възел
е плътен, неболезнен и е несрастнал. Неясна повишена телесна температура в продължение на
седмици, месеци. Обилно нощно потене; отчетлива редукция на тегло и прогресираща силна
отпадналост. Стадиите са 4 и се определят с ехографско изследване.

33. Ендемична и спорадична гуша

Ендемична - означава, че става дума за разпространение в определен географски район.
Спорадична - равномерно разпределение навсякъде.
А) Ендемичната гуша е заболяване, срещащо се в целия свят в планинските райони.
Етиология - водата е бедна на микроелементи, бедна на йод. Доставката на йод в организма е
по-малка от нужната. Постоянният недостиг на йод води до затруднена продукция на тиоридни
хормони. Възниква свръх продукция на тиреотропен хормон.
Постоянната стимулация на щит. жлеза води до разрастване кл. на жлезата. В резултат на това
тя все пак успява да произведе Т3 и Т4 (Терминатор 3 и 4 :Д) около долната граница на
нормата. Увеличаване броя на клетките съставящи щит. жл. се нарича хиперплазия.
Хипертрофия - увеличаване на размера на даден орган поради увеличаване броя на кл.
съставящи....
Клинична картина - в определени случаи жлезата започва да изпълва и да деформира шията. В
напреднали стадии жлезата става огромна и започва да притиска трахеята и гръкляна.
Лечението е като се дават тироидни хормони. Смисъла е да се повиши нивото на хормоните.
Радикалния начин е отстраняване оперативно на щит. жлеза.
Профилактика - употребява се йодирана готварска сол. По време на бременност и при малки
деца се дават таблетки йод, защото ако една бременна жена е със гуша, детето ще се роди с
умствени увреждания (ендемичен кретенизъм). При подрастващи се дават таблетки йод за да се
ускорят обменните процеси.
Б) Спорадична гуша - идиопатична гуша - неясна причина за възникването й. Допуска се, че
причината може да са ензимни нарушения.
Тук не се прилага йод.
Може да възникне увеличение на щит. жлеза при подрастващи и бременни жени поради
повишения стимул на тириотропния хормон.

34. Хипертироидизъм (тиреотоксикоза)

Определение - Клиниколабораторен синдром, който възниква в резултат на постоянно и
патологично повишена продукция на тироидни хормони на щит. жлеза. Най-често този
синдром се наблюдава при базедовата болест. Заболяването е често, по-често боледуват жените
между 30 и 50 години.
Етиологията е неясна. Това заболяване понякога възниква след тежка психо травма.
Патогенеза - типично автоимунно заболяване - нарушава се в организма собствения
имунотолеранс срещу собствените тироидити.
Образуване на антитела срещу кл. на щит. жлеза. Тези антитела са стимулиращи антитела
срещу рецепторите на тириотропния хормон. Крайният резултат е непрекъсната свръх
продукция на тириохормони. Това води до ускоряване на всички обменни процеси в
организма,като надделяват катаболитните процеси. Това води до смилане на белт. ,въгл. и мазн.
в организма и освобождаване на топлина, водеща до повишена телесна t.
Клинична картина - в продължение на месеци се появяват първите групи симптоми:
1-психоневрологичен - променя се психиката, появяват се патологични рефлекси.
2-консумативен - болните намаляват теглото си.
-гастроинтестинални промени - повишен апетит, ускорен е и пасажа на червата, нарушена е
функцията на панкреаса и ч. дроб.
3-кожен синдром - кожната t е по-висока, постоянно им е топло на болните; кадифена кожа-
топла, мека, влажна; космите изтъняват,
ноктите стават тънки и чупливи.
4-очен симптом - екзофталм - той е симетричен.
5-гуша - леко увеличена жлеза.
ССС - тахикардия в покой - над 100 удара в мин.; повишава се артериалното налягане,
постепенно възниква тиреотоксично сърце (дистрофични промени във всички миокардни кл.)
Подобно увреждане води до двустранна хронична сърд. недост.
Диагнозата се поставя с лабораторни изследвания. Лечението се провежда в болница -
използват се лекарства, потискащи функцията на щит. жлеза. Лечението е продължително.
Може да последва оперативно лечение. Рисковете от операцията са мн. големи.

35.Хипотироидизъм
Клиниколабораторен синдром, възниква при трайно намалена функция на щит. жлеза.
Вродена аплазия на щит. жлеза.
Първичен микседем
Етиология - неясна. Възниква най-често при жени.
Патогенеза - имунно. Обменните процеси са забавен и отслабват. Има тенденции към
хипотермии.
Клинична картина:
-бавна, постоянна проява на симптомите; болните стават хиперемоционални, движат се и
мислят бавно; кожата е суха; рефлексите са забавени; телесното тегло се редуцира; Гуша.
Брадикардия и перикарден излив. Ниско систолно и високо диастолно артериално налягане.
Хипомутилитет и запек. Ахлорхидрия, намалена резорбция на витамин В12 и желязо.
Възможен е асцит. Микседемна кома.

36. Хиперкортицизъм
Третира надбъбречните жлези. Рядко заболяване; по-често боледуват жените.
Определение - Клинико-лабораторен синдром, който възниква в резултат на постоянна свръх
продукция на хормони на надбъбречната жлеза.
Има 2 етиологични възможности:
-поява на тумор в предния дял на хипофизата. Той произвежда аденокортикотропен хормон.
Това води до постоянно повишаване на нивата на надбъбречните хормони.
Двустранна хиперплазия на кората.
Болест на Къшинг
-тумор в една от 2те жлези - този тумор осъществява свръх продукция на хормони на
надбъбречната жлеза.
Болест на Къшинг

Клинична картина - бавно развитие с повявата на следните групи симптоми:

-затлъстяване с преразпределение на мастната тъкан - появява се мастна гърбица, мазнините се
натрупват по корпуса, крайниците изтъняват, лицето е закръглено.
-кожни проблеми - кожата изтънява в определени места на тялото и под нея се появяват ярко
червени ивици. Те се дължат на това, че кожата е изтъняла. Повишава се окосмяването на
лицето при жените, при мъжете-косопад и намаляване окосмяването. Кръвната захар се вдига,
развива се и диабет. Понякога има психични нарушения.
Диагноза - изследва се нивото надбъбречните хормони.
Терапия-отстраняване на туморите и симптоматично лечение.

37. Хипокортицизъм
Определение- Клинико-лабораторен синдром, който възниква при трайно понижена продукция
на хормони в надбъбречните жлези. Различни причини водят до това заболяване - инфекции,
ракови метастази, кръвоизливи, следоперативно отстраняване на жлезите, след продължително
лечение с кортикоиди, туберкулоза на надбъбр. жлези, автоимунен хипокортицизъм. Това
състояние се нар. адисонова болест.
Патогенеза
-образуват се антитела, разрушаващи кората на надбъбр. жлези
Клинична картина
-бавно развитие на симптомите
-тежка отпадналост и безсилие
-консумативен синдром - промени по кожата - появява се хиперпигментация на части от
тялото-лицето, шията, ръцете, венците,
местата подложени на триене - лакти, колене, потъмняват ивиците на дланите, ареолите на
млечните жлези
-хипотония-тежък ортостатизъм, хипогликемия.
Диагнозата се поставя с изследване нивото на кортизола и АКТХ (аденокорт.троп.хормон)
Терапия - заместваща терапия от самото начало - най-вече кортикостероиди и
минералкортикостероиди.

38. Захарен диабет

Една от най-честите и зачестяващи ендокринни заболявания. Възниква поради намаляване
производството на инсулин от панкреаса.
Етиология-неясна.
Рискови фактори - затлъстяване, хроничен психичен стрес, бременност, хронична употреба на
алкохол, фамилност.
Патогенеза - инсулина вкарва захарта от кръвта в клетката. Без него глюкозата от захарта не
може да влезе в телесните клетки и остава в кръвта. Нивото й се повишава над нормата,
инсулина е понижен. Пониженото ниво на глюкоза в кръвта води до повишаването на
осмотичното налягане в кръвта. Това води до увеличаване отделянето урина. Полиурията води
до дехидратация и полидипсия (жажда). Диабетът е катаболно заболяване. Клетките се
саморазрушават, за да си осигурят енергия. Крайният резултат от това е консумативен синдром
- имат повишен апетит, уринират често.
Патоанатомия - лек за захарния диабет няма. Води до системни нарушения в целия организъм.
Настъпват увреждания във всички вътрешни органи, кръвоносни съдове. Големите и средни
артерии се увреждат от генерализирана атеросклероза. Малките артерии и капилярите
склерозират.
Клинична картина - два вида диабет
1-младежки диабет - възниква в детска юношеска възраст, няма фамилност; причината е
внезапно и пълно прекратяване производството на инсулин. Заболяването започва изведнъж с
големите симптоми на диабета - полиурия, жажда, повишен апетит, редукция на тегло, тежка
отпадналост. При тези пациенти лечението е с инсулин.
2-диабет на зрялата възраст - след 40 год. възраст - причината е бавно, постепенно намаляване
производството на инсулин. Първите симптомите тук са бавновъзникващи и неясни - лесна
умора, главоболие, чести и рецидивиращи кожни инфекции, нощно уриниране, упорит кожен
сърбеж.
Големи симптоми - появяват се по-късно, но не всички.
Голяма част от диабетиците са с наднормено тегло.
Лечението започва само с диета или с диета и лекарства през устата. След години се преминава
на лечение с инсулин.
Диагнозата диабет се поставя с лабораторни изследвания или чрез кръвнозахарен профил.
При диабетиците има хиперлипидимия - това е причина за риск от атеросклероза при диабет.
Клинична картина:
-диабетна макроангиопатия - бързо възниква атеросклероза на големите артерии;
-микроангиопатия
-диабетна нефропатия - може да се стигне до хронична бъбречна недост.
-диабетна ретинопатия - нарушение на зрението.
-диабетна полиневропатия.
Терапията включва задължително диета. Забранено е сладкото, белия хляб. Да се приемат
храни богати на фибри. Има различни лекарства за прилагане през устата.

39. Подагра
Хронично обменно метаболитно заболяване. Сравнително често. Боледуват предимно мъже от
средна възраст нататък. Има фамилност.
Етиология - неясна.
Рискови фактори - свързано с преяждане с животински храни, наднормено тегло,
хиподинамика, злоупотреба с алкохол.
Патогенеза - трайно повишаване нивото на пикочна к-на в кръвта.
Вторична подарга - възниква при лечение на злокачествени заболявания. (първичната е
нелечима.). Отлага се пикоч. к-на в тъканите,органите и ставите и кристализира.
Клинична картина - подагрозна криза (нощем след обилна вечеря с мн. месо и алкохол). Засяга
ставата на палеца на ходилото (по-рядко друга става, но само по една). Подува се, почервенявя
с оток. Хронични усложнения; поява и нарастване на депа от пикоч. к-на и нейни соли;
хронична подагрозна атропатия. Най-често малките стави на пръститена ръце и крака.
Бъбречно увреждане - камъни, пиелонефрит; повишени липиди в кръвта; атеросклероза.
Диагноза - изследва се нивото на пикоч. к-на.
Терапия - с обезболяващи средства; пилагат се лекарства за промяна на Ph на урината;
прекратява се приема на животински белтъчини и алкохол.

40. Лупус еритематодес

Хронично автоимунно заболяване, което протича с прогресираща неконтролируема продукция
на автоантитела срещу всички тъкани и органи в човешкото тяло (организмът се
саморазрушава).
До 10 пъти по-често при жените (15-25 год.).
Рискови фактори - фамилност (патологично повишена активност на имунната с-ма); облъчване
с UV лъчи; медикаменти, ваксинации, бременност, преливане на кръв.
Клинична картина - започва постепенно. Симптомите са неясни - отпадналост, лесна умора,
безапетитие, повишена t, кожен обрив - окосмената част на главата и пеперудообразен обрив на
лицето, косопад, червени петна по тялото, болки в ставите; плевра, перикард и перитонеум са
засегнати, бъбреците, ч. дроб, сърцето, очите, ЦНС също; анемия.
Лечение - нелечимо е; прилагат се кортикостероиди доживотно - потиска се имунитетът.
Завършва фатално.
41. Ревматоиден артрит
Хронично, прогресиращо, автоимунно заболяване, засягащо предимно ставите. По-често при
жени (35-45 год.)
Допуска се вирусна инфекция, засягаща ставите. Има фамилност.
Етиология - неясна.
Патогенеза - инфекция, която засга малките стави на пръстите на ръцете и краката. Активира
се имунната с-ма, започват да се произвеждат автоантитела. Настъпва обездвижване на ставите.
Клинична картина - отпадналост, безапетитие, сутрешна скованост на ръцете и краката, нощна
болка в същите стави, неясна повишена t, с времето обездвижване на същите стави, засягат се
някои вътрешни органи (сърце, бъбреци, ч.дроб, очи); появява се анемия.
Неизлечимо е.

42. Болест на Бехтерев

Определение-Хронично, прогресиращо, имунно, възпалително заболяване. Засяга предимно
гръбначния стълб и прилежащите му стави. По-често засяга мъже, започва в млада възраст - 15-
35 год. Има фамилност. Представлява вирусна или бактериална инфекция, образуваща антитела
срещу ставите на гръб. стълб и прилежащите стави.
Клинична картина - засяга ставите на гръб. стълб, сакроилиачните стави, косто-вертебралните
стави (м/у ребрата и гр. ст.). Започва бавно и постепенно след травма или операция.
Характеризира се с нощни болки и сутрешна скованост в седалищната и кръстната област,
поява на неясна t. Симптомите се появяват и изчезват докато не станат постоянни.
Има различни клинични форми:
-централна ф-ма - засяга само гръб. стълб, сакроилиачните, костовертебралните; настъпва
прогресираща дихателна недостатъчност;
-ризомиелична ф-ма - гръб. стълб, раменни и тазобедрени стави;
-гръбначно-периферна ф-ма - гръб. стълб + малките стави на ръцете и краката;
-скандинавска ф-ма - гр. стълб, ръце и крака и др. малки стави, очен апарат.
Заболяването е неизлечимо.

23. Нефролитиаза (бъбречно-каменна болест)

Едно от най-честите заболявания на бъбреците.
Етиология - неясна.
Патогенеза - урината е наситен стабилен разтвор. Предпоставка за възникването на бъбречни
камъни е превръщането на урината в преситен и нестабилен разтвор.
Рискови фактори:
-ендогенни - повишаване на Са в урината, подагра, трайна дехидратация, промяна в Ph на
урината (нормално е 6,4-6,8), нарушен дренаж на урината.
-екзогенни - елементарни на вид - стъклари, металурзи, хлебари - работа в среда с висока t.
Има фамилност.
Видове камъни:
-оксалати - най-честите камъни, най-опасни; грапави са; образуват се при кисела урина (кисело
Ph);
-урати - съдържат соли на пикочната к-на и пикоч. к-на; меки, трошливи;
-фосфати - възникват при трайно, алкално Ph. около 30% от камъните са рентген позитивни.
Клинична картина - проявите на заболяването зависят от размера на камъните. Първата форма
е безсимптомна - диаметър на камъните - 1-2мм. Втората форма е с ясен дискомфорт -
диаметъра е над 1мм. Третата ф-ма - кризисно-болкова ф-ма - диаметъра е между 3-8 мм.
Две основни теории при бъбречната криза:
1-силна болка, която е постоянна (опън на капсулата)
2-рязко намаляване на кръвоснабдяването на бъбречната тъкан. Болката възниква остро,
внезапно, по хода на уретрата.
Болката стига до медиалната повърхност на бедрата и външните гениталии; гадене, повръщане;
хематория.
Кризата трае от минути до часове. Лекува се с обезболяващи спазмолитици.
Диагноза - чрез венозна урография или ултразвук.
Основно усложнение, което може да настъпи е достигане на инфекция до бъбреците.

24. Остра бъбречна недостатъчност (ОБН)

Типичен клиниколабораторен синдром, който възниква при бързо и пълно преустановяване на
бъбречата функция.
Етиология:
1 - група на извънбъбречните причини - ОБН може да възникне в хода на всеки шок, след
изгаряне, при преливане на групово несъвместима кръв, при тежки инфекции (сепсиси)
2 - бъбречни причини - при остър пиелонефрит и остър гломерулонефрит, когато настъпят мн.
бързо може да настъпи и обн.
При обостряне на хроничен гломерулонфрит от лекарства (гентамицин), отравяне с
нефротоксични отрови (тежки метали, гъби) и др. причини.
Патогенеза - 2 основни механизма за възникване на обн:
1 - бъбречна исхемия - възниква от рязко и значително намаляване на кръвта в бъбреците при
шок - намаляване на филтрационното налягане; в началото е функционално бъбречно
увреждане, трайно се намалява собственото кръвоснабдявае; некроза на туболните кл.
2 - пряко увреждане на бъбречните туболни кл. Свързано е най-вече с интоксикациите; някои
от токсичните в-ва се реабсорбират, натрупвт се в тях и ги увреждат.
ОБН се характеризира с една и съща кл. картина. Протича в 3-4 фази:
1-начален стадий - шок
2-рязко се влошава състоянието на болния - гадене, повръщане, диария, намалява диурезата.
Този стадий изисква катетаризация. Често е фатален, трае от 1-3 седмици. В този период има
опастност от хиперхидратация.
3-полиурия - започва постепенно увеличаване на урината до ситуация, в която отделя повече от
приеманото количество течности. Увеличава се риска от белодробна инфекция. Този стадий
трае 7-10 дни. През първите няколко дни относителното тегло на урината остава ниско, но по-
късно се повишава. Има опастност от дехидратация.
4-възстановителен стадий - 3-6 месеца.
Смъртността е около 40%. Възможностите са смърт или пълн възстановяване.
Терапия - катеризация; изследване на еритроцитите.
Временно включване на хемодиализа. Прилагат се антибиотици и симптоматични средства.

25. Хронична бъбречна недостатъчност (хбн)

Другото име е уримия.
Определение - клиниколабораторен синдром, краен стадий от развитието на двустр. хронични
бъбречни заболявания. Бавно и постепенно отпадат всички бъбречни функции.
Етиология - хроничен глумерулонефрит, хроничен пиелонефрит, бъбречна поликистоза,
двустранни бъбречни увреждания при захарен диабет, артериална хипертония, подагра,
миломна болест, колагенози.
Кл. картина - има многогодишен безсимптомен период, постепенно се появява и прогресира,
безапетитие, редукция на тегло. Постепенно болните придобиват блед цвят, пепеляво жълти,
кожата е суха със следи от разчесване, чести кожни инфекции.
Започва прогресивно увеличаване концентрацията на азотни продукти. В кръвта има над 100
различни токсични продукта - хбн е хронична автоинтоксикация. Към причините за тяхното
състояние се отнася тежка метаболитна ацидоза, в организма се задържат все по-голямо
количество течности, обема на циркулиращата кръв нараства, повишава се нивото на калий и
натрий. Бъбреците произвеждат по-малко еритропоетин. Те произвеждат и вит.Д, който участва
в костния метаболизъм. Когато се разруши бъбречната тъкан производството на вит.Д
намалява. С времето болните отделят все по-малко урина, в най-напредналите стадии на хбн
болните са с постоянна олигоанурия. Високата концентрация на токсични продукти в кръвта
води до натрупването им в тъканите. През тъканите достигат до лигавиците и кожата. По
кожата излъчването е чрез потта. Тези в-ва действат и предизвикват химично възпаление.
- нарушено храносмилане, хрон. дихат. недостатъчност, азотните продукти се отлагат и в ?
минингите? - мозъчно увреждане, главоболие, появява се уремична анцефалопатия. Теи азотни
продукти се отлагат по перикарда - перикардит в ретината - нарушение на зрението, повишено
арт. налягане.
При болните с ХБН винаги има повишено арт. налягане.
Поява на анемия - при всички случаи на хбн - защото липсва еритропоетин. Болните са много
уязвими към инфекции. Това състояние е необратимо, но може да се забави - диетата трябва да
е бедна на белтък, появява се хиперлипидемия. Прилага се симптоматично лечение с хронична
хемодиализа.
Реалният шанс за живот е присаждане на бъбрек.

26. Кръвни заболявания. Желязо-дефицитна анемия (ЖДА)

Анемия - клиниколабораторен синдром, при който имаме намаляване концентрацията на
хемоглобин в кръвта.
ЖДА - най-честата доброкачествена анемия, която възниква при пълно изчерпване на
железните депа в организма.
Fe е един от най-важните микроелементи в човешкия рганизъм.
Храни, богати на желязо - жиотински храни и най-вече черният дроб. Дневната доза на
организма от Fe е около 1мг. Fe обмяна е мн. икономична, количеството, което се губи и
пециклира в стомаха е свързано с белтъците - в стомаха те се откъсват и в 12пръстника Fe се
абсорбира и попада в кръвта.Там то се свързва с транспортен белтък.
Функционално Fe - за производство на хемоглобин, миоглобин ензими, които осигуряват
клетъчното дишане.
?Около 80% от цялото количество Fe има бактериоцидна способност?. При мъжете има 5,5 гр,
при жените - до 4 гр.
Резервно Fe - 20% в черния дроб, далак, костен мозък.
Транспортно Fe - под 1%.
Етиология на ЖДА
-диетична причина - по-често възниква при малки деца и бебета, които са дълго кърмени -
наличие на глисти
-нарушена абсорбция:
1-причини в стомаха - при атрофичен гастрит има невъзможност за отделяне на Fe от белтъка;
резекция на стомаха.
2-диафрагмална херния:
-хронична кръвозагуба - осн. причина, обяснява защо жените са по-често потърпевши;
хронична
хиперменория, кървящи хемороиди, хронично кървене от рак, язва.
-повишен разход на Fe - при бременност, кърмене
-при юноши - и при 2та пола за няколко години се увеличава телесната маса и изпреварва
количеството на Fe в организма; наличие на миома в матката.
Кл. картина - лесна умора при обичайни физически усилия, сънливост, сърцебиене,
безапетитие, косопад, чупливи нокти.
Диагноза - с лабораторно изследване.
Лечение - вкарване на Fe през устата или чрез инжекции.

27. Пернициозна анемия (па)

Злокачествена анемия, вит.В12 дефицитна анемия. Среща се в третата възраст, еднакво
боледуват мъже и жени.
Обмяна на вит. В12 - не се произвежда в човешкия организъм,внася се в него чрез храната, а тя,
свързана с белтъци, попадайки в стомашия сок се откъсва от тях. На мястото на белтъка за
вит.В12 се закача вътрешен фактор, който се проивежда от стомашните кл. Този фактор остава
свързан с вит.В12 до илиума. Ролята на този фактор е да пази от разграждане вит.В12. Ако
факторът го няма, вит.не достига до мястото на абсорбция. След абсорбцията се залавя за
белтък отново и го транспортира до всички делящи се кл.
Депата за вит.В12 са черен дроб, слезка, костен мозък.
Функции на вит.Б12 - заедно с фолиевата к-на участва в синтеза на ДНК в ядрата.
Тази анемия се характеризира с по-голям размер на всички кръвни клетки. Възниква атрофия
на лигавицата, хранопровода и целия храносмилателен тракт. Вит.В12 участва в синтеза на
миелиновите обвивки. Когато няма вит.В12 възниква деминерализация на нервните влакна.
Причина за възникването на ПА е възникването на автоантитела, насочени срещу кл. от
лигавицата на стомаха. Тези антитела водят тежък хроничен атрофичен гастрит.
Капацитета на депата на вит.В12 е от 3-7 год. - тогава се появяват симптомите на заболяването.
Оплакванията са безапетитие, изтръпване на долни крайници, лесна умора, отпадналост.
Диагнозата се поставя с лабораторни изследвания. Лечението е продължително, прави се
инжекционен вит.В12, лекува се около 60 дни.

28. Хемофилия
Рядко, вродено заболяване. Предава се чрез полово свързване с едната от 2те 'Х' хромозоми.

Патогенеза - в тази 'Х' хромозома е подчертано производството на 8 и 9 фактор на

кръвосъсирване. Когато имаме дефицит на 8 ф-р е хемофилия А, а когато е на 9 ф-р -
хемофилия Б.
Кл. картина - различна е според понижението на нивото на съотв. ф-р. Тези мъже постоянно са
застрашени от кръвоизливи. Колкото е по-тежка хемофилията, кръвоизливите са по-чести.
Възниква хематомен тип хеморагична диатеза - хематомите се формират в подкожието и
особено в мускулите. При кръвоизливите кръвта остава течна и прониква в сътветната
мускулна група. Вторият симптом е вътреставни кръвоизливи - спонтанни. Веднъж получен
кръвоизлив в една става, става основа за лесни следващи кръвоизливи. Кръвта, която е вътре
предизвиква постепенно с годините разрушаване на синовията и хрущяла.
Това състояние не се лекува, прилагат се само венони инжекции и лечение с ф-р 8и9.
29. Имунна тромбоцитопения
Сравнително често заболяване. Среща се при всички възрасти, най-често при млади момичета.
Типично автоимунно заболяване. Нарушава се имунния толеранс към собствените тромбоцити.
Етиология:
-идиопатичо заболяване
-ако има причина, това са някои медикаменти
Бременността може да отключи това заболяване
Патогенеза:
Антителата полепват по тромбоцитите и ги белязват
Една част от тромбоцитите в тялото ни са полепнали по кръвоносните съдове.
Кл. Картина
-част от случаите започват остро
-тялото е покрито с петехии (петна)
-кървене от носа
Диагнозата се поставя с изследване на кръвта и костния мозък
Лечение - прилагат се лекарства, потискащи имунитета - кортикостероиди
Махане на далака помага за нормализиране на тромбоцитите.
Заболяването се води за хронично.
При бременност заболяването може да рецидивира.

30.Бластна левкоза
Левкоза (левкемия)
Определение-Злокачествено кръвно заболяване, което протича с неконтролируемо разрастване
на незрели кръвни кл. (бласти), които ангажират последователно костния мозък, периферната
кръв и всички вътрешни органи. Двата пола боледуват еднакво често. Рядко заболяване е.
Етиологията е неясна. Има мутация в една единствена кл. в костния мозък. Тези кл. се делят
мн. интензивно, имат нарушена апоптоза (програмирана кл. смърт). Крайният резултат е, че
постепенно започват да се натрупват я тялото. Тези клетки изтласкват нормалните кръвни кл.
от костния мозък. Когато се препълни костният мозък тези кл. се изливат в периферната кръв и
достигат до всички вътрешни органи.
Клинична картина-
-анемия (понижен хемоглобин)
-появяват се кръвоизливи
-поява на неястна температура
-болка в ставите и костите
Диагнозата се поставя с изследване на кръвта. Белите кръвни кл. най-често са повишени, но
могат да бъдат понижени.
Провежда се терапия с 3 етапа:
-индукция - основна част от терапията. Целта е да се унищожат всички болни кл. В продължеие
на 1-2 седмици тези хора са с анемия, понижени бели кръвни кл. и тромбоцити.
-заздравяващо лечение.

31. Хронични левкози

А)Хронична миело-левкоза - малигнено кръвно заболяване, което протича с неконтролирано
разрастване на патологичен клетъчен клон, произхождащ от гранулопоезата, ангажиращи
костния мозък, периферната кръв и всички вътрешни органи.
Етиологията е неясна. На първо място се явява радиацията като причина за мутацията.
Заболяването протича в 2 фази:
1-хронична - кл. картина - няма оплаквания; заболяването се открива случайно, рядко може да
има тежест в ляво подребрие
и редукция на тегло, отпадналост.
Диагнозата се поставя с генетичен анализ. Кръвна картина - няма анемия, белите кръвни кл.
винаги са над 100 000.
Терапия - с лекарство - удължава се живота 10-12 години
Доброто състояние е докато се приема лекарството, след това псотъпва 2рата фаза
2-бластна криза - смъртоносната фаза на заболяването.

Б)Хронична лимфо-левкоза - малигнено кръвно заболяване, което протича с неконтролирано

разрастване на патологичен клетъчен клон от лимфопоезата. Ангажира костния мозък,
периферната кръв, всички вътрешни органи и лимфните възли. Заболяване в 3та възраст над 65-
70 год.
Етиологията е неясна.
Мутация в една единствена кл.
Клинична картина - без оплаквания, случайно откриване на заболяването; увеличени лифни
възли по цялото тяло - мвки, неболезнени, несрастнали; може да има увеличение на слезката и
ч. дроб.
Кръвна картина:
-нормален хемоглобин
-намалени защитни сили
-болните живеят дълго
Заболяването е нелечимо. На неговия фон могат да се развият ракови заболявания.

32. Болест на Хочкин (малигнен лимфон)

Малигнено кръвно заболяване, което се характеризира неконролирано разрастване на
патологичен клетъчен кон, ангажиращ лимфната с-ма (лимфни възли, далак) и по-рядко
вътрешни органи и костния мозък. По-често боледуват мъжете 20-40 год.
Етиологията е неясна. Заболяването започва от мутацията на една единствена клетка вътре в
лимфния възел. тази кл. е В-лимфоцит. След мутацията се появяват гигантски клетки на
Щернберг - многоядрени.
Патоанатомия - 5 варианта на това заболяване. Тези варианти са различно злокачествени.
Диагнозта тук се поставя с биопсияна туморната маса.
Клинична картина - появя на лимфни възли по тялото; най-често вляво, шийно, лимфния възел
е плътен, неболезнен и е несрастнал. Неясна повишена телесна температура в продължение на
седмици, месеци. Обилно нощно потене; отчетлива редукция на тегло и прогресираща силна
отпадналост. Стадиите са 4 и се определят с ехографско изследване.

33. Ендемична и спорадична гуша

Ендемична - означава, че става дума за разпространение в определен географски район.
Спорадична - равномерно разпределение навсякъде.
А)Ендемичната гуша е заболяване, срещащо се в целия свят в планинските райони.
Етиология - водата е бедна на микроелементи, бедна на йод. Доставката на йод в организма е
по-малка от нужната. Постоянният недостиг на йод води до затруднена продукция на
тиреоидни хормони. Възниква свръх продукция на тиреотропен хормон. Постоянната
стимулация на щитовидната жлеза води до разрастване клетките на жлезата. В резултат на това
тя все пак успява да произведе Т3 и Т4 (Терминатор 3 и 4 :Д) около долната граница на
нормата. Увеличаване броя на клетките съставящи щит. жл. се нарича хиперплазия.
Хипертрофия - увеличаване на размера на даден орган поради увеличаване броя на кл.
съставящи....
Клинична картина - в определени случаи жлезата започва да изпълва и да деформира шията. В
напреднали стадии жлезата става огромна и започва да притиска трахеята и гръкляна.
Лечението е като се дават тироидни хормони. Смисъла е да се повиши нивото на хормоните.
Радикалния начин е отстраняване оперативно на щит. жлеза.
Профилактика - употребява се йодирана готварска сол. По време на бременност и при малки
деца се дават таблетки йод, защото ако една бременна жена е със гуша, детето ще се роди с
умствени увреждания (ендемичен кретенизъм). При подрастващи се дават таблетки йод за да се
ускорят обменните процеси.
Б)Спорадична гуша - идиопатична гуша - неясна причина за възникването й. Допуска се, че
причината може да са ензимни нарушения. Тук не се прилага йод. Може да възникне
увеличение на щит. жлеза при подрастващи и бременни жени поради повишения стимул на
тириотропния хормон.
34. Хипертироидизъм (тиреотоксикоза)
Определение-Клиниколабораторен синдром, който възниква в резултат на постоянно и
патологично повишена продукция на тироидни хормони на щит. жлеза. Най-често този
синдром се наблюдава при базедовата болест. Заболяването е често, по-често боледуват жените
между 30 и 50 години.
Етиологията е неясна. Това заболяване понякога възниква след тежка психо травма.
Патогенеза - типично автоимунно заболяване - нарушава се в организма собствения
имунотолеранс срещу собствените тироидити. Образуване на антитела срещу кл. на щит. жлеза.
Тези антитела са стимулиращи антитела срещу рецепторите на тириотропния хормон.
Крайният резултат е непрекъсната свръх продукция на тириохормони. Това води до ускоряване
на всички обменни процеси в организма, като надделяват катаболитните процеси. Това води до
смилане на белтъци, въглехидрати и мазнини в организма и освобождаване на топлина, водеща
до повишена телесна t.
Клинична картина - в продължение на месеци се появяват първите групи симптоми:
1-психоневрологичен - променя се психиката, появяват се патологични рефлекси.
2-консумативен - болните намаляват теглото си.
-гастроинтестинални промени - повишен апетит, ускорен е и пасажа на червата, нарушена е
функцията на панкреаса и ч. дроб.
3-кожен синдром - кожната t е по-висока, постоянно им е топло на болните; кадифена кожа-
топла, мека, влажна; космите изтъняват,
ноктите стават тънки и чупливи.
4-очен симптом - екзофталм - той е симетричен.
5-гуша - леко увеличена жлеза.
ССС - тахикардия в покой - над 100 удара в мин.; повишава се артериалното налягане,
постепенно възниква тиреотоксично сърце (дистрофични промени във всички миокардни кл.)
Подобно увреждане води до двустранна хронична сърд. недост.
Диагнозата се поставя с лабораторни изследвания. Лечението се провежда в болница -
използват се лекарства, потискащи функцията на щит. жлеза. Лечението е продължително.
Може да последва оперативно лечение. Рисковете от операцията са мн. големи.

35.Хипотироидизъм
Определение-Клиниколабораторен синдром, възниква при трайно намалена функция на щит.
жлеза. Вродена аплазия на щит. жлеза. Първичен микседем
Етиология - неясна. Възниква най-често при жени.
Патогенеза - имунно. Обменните процеси са забавен и отслабват. Има тенденции към
хипотермии.
Клинична картина:
-бавна, постоянна проява на симптомите; болните стават хиперемоционални, движат се и
мислят бавно; кожата е суха; рефлексите са забавени; телесното тегло се редуцира; Гуша.
Брадикардия и перикарден излив. Ниско систолно и високо диастолно артериално налягане.
Хипомутилитет и запек. Ахлорхидрия, намалена резорбция на витамин В12 и желязо.
Възможен е асцит. Микседемна кома.

36. Хиперкортицизъм
Определение- Клинико-лабораторен синдром, който възниква в резултат на постоянна свръх
продукция на хормони на надбъбречната жлеза. Третира надбъбречните жлези. Рядко
заболяване; по-често боледуват жените.
Има 2 етиологични възможности:
-поява на тумор в предния дял на хипофизата. Той произвежда аденокортикотропен хормон.
Това води до постоянно повишаване на нивата на надбъбречните хормони. Двустранна
хиперплазия на кората. Болест на Къшинг
-тумор в една от 2те жлези - този тумор осъществява свръх продукция на хормони на
надбъбречната жлеза. Болест на Къшинг
Клинична картина - бавно развитие с повявата на следните групи симптоми:
-затлъстяване с преразпределение на мастната тъкан - появява се мастна гърбица, мазнините се
натрупват по корпуса, крайниците изтъняват, лицето е закръглено.
-кожни проблеми - кожата изтънява в определени места на тялото и под нея се появяват ярко
червени ивици. Те се дължат на това, че кожата е изтъняла. Повишава се окосмяването на
лицето при жените, при мъжете-косопад и намаляване окосмяването.
-Кръвната захар се вдига, развива се и диабет.
-Понякога има психични нарушения.
Диагноза - изследва се нивото надбъбречните хормони.
Терапия-отстраняване на туморите и симптоматично лечение.

37. Хипокортицизъм
Определение-Клинико-лабораторен синдром, който възниква при трайно понижена продукция
на хормони в надбъбречните жлези. Различни причини водят до това заболяване - инфекции,
ракови метастази, кръвоизливи, следоперативно отстраняване на жлезите, след продължително
лечение с кортикоиди, туберкулоза на надбъбречните жлези, автоимунен хипокортицизъм.
Това състояние се нарича Адисонова болест.
Патогенеза:
-образуват се антитела, разрушаващи кората на надбъбр. жлези
Клинична картина:
-бавно развитие на симптомите
-тежка отпадналост и безсилие
-консумативен синдром - промени по кожата - появява се хиперпигментация на части от
тялото-лицето, шията, ръцете, венците,
местата подложени на триене - лакти, колене, потъмняват ивиците на дланите, ареолите на
млечните жлези
-хипотония-тежък ортостатизъм, хипогликемия.
Диагнозата се поставя с изследване нивото на кортизола и АКТХ (аденокорт.троп.хормон)
Терапия - заместваща терапия от самото начало - най-вече кортикостероиди и
минералкортикостероиди.

38. Захарен диабет

Една от най-честите и зачестяващи ендокринни заболявания. Възниква поради намаляване
производството на инсулин от панкреаса.
Етиология-неясна.
Рискови фактори - затлъстяване, хроничен психичен стрес, бременност, хронична употреба на
алкохол, фамилност.
Патогенеза - инсулина вкарва захарта от кръвта в клетката. Без него глюкозата от захарта не
може да влезе в телесните клетки и остава в кръвта. Нивото й се повишава над нормата,
инсулина е понижен. Пониженото ниво на глюкоза в кръвта води до повишаването на
осмотичното налягане в кръвта. Това води до увеличаване отделянето урина. Полиурията води
до дехидратация и полидипсия (жажда).
Диабетът е катаболно заболяване. Клетките се саморазрушават, за да си осигурят енергия.
Крайният резултат от това е консумативен синдром - имат повишен апетит, уринират често.
Патоанатомия - лек за захарния диабет няма. Води до системни нарушения в целия организъм.
Настъпват увреждания във всички вътрешни органи, кръвоносни съдове. Големите и средни
артерии се увреждат от генерализирана атеросклероза. Малките артерии и капилярите
склерозират.
Клинична картина - два вида диабет
1-младежки диабет - възниква в детска юношеска възраст, няма фамилност; причината е
внезапно и пълно прекратяване производството на инсулин. Заболяването започва изведнъж с
големите симптоми на диабета - полиурия, жажда, повишен апетит, редукция на тегло, тежка
отпадналост. При тези пациенти лечението е с инсулин.
2-диабет на зрялата възраст - след 40 год. възраст - причината е бавно, постепенно намаляване
производството на инсулин Първите симптомите тук са бавновъзникващи и неясни - лесна
умора, главоболие, чести и рецидивиращи кожни инфекции, нощно уриниране, упорит кожен
сърбеж.
Големи симптоми - появяват се по-късно, но не всички.
Голяма част от диабетиците са с наднормено тегло.
Лечението започва само с диета или с диета и лекарства през устата. След години се преминава
на лечение с инсулин.
Диагнозата диабет се поставя с лабораторни изследвания или чрез кръвнозахарен профил.
При диабетиците има хиперлипидимия - това е причина за риск от атеросклероза при диабет.
Клинична картина:
-диабетна макроангиопатия - бързо възниква атеросклероза на големите артерии;
-микроангиопатия
-диабетна нефропатия - може да се стигне до хронична бъбречна недост.
-диабетна ретинопатия - нарушение на зрението.
-диабетна полиневропатия.
Терапията включва задължително диета. Забранено е сладкото, белия хляб. Да се приемат
храни богати на фибри. Има различни лекарства за прилагане през устата.

39. Подагра
Хронично обменно метаболитно заболяване. Сравнително често. Боледуват предимно мъже от
средна възраст нататък. Има фамилност.
Етиология - неясна.
Рискови фактори - свързано с преяждане с животински храни, наднормено тегло,
хиподинамика, злоупотреба с алкохол.
Патогенеза - трайно повишаване нивото на пикочна к-на в кръвта.
Вторична подарга - възниква при лечение на злокачествени заболявания. (първичната е
нелечима.) Отлага се пикоч. к-на в тъканите,органите и ставите и кристализира.
Клинична картина - подагрозна криза (нощем след обилна вечеря с мн. месо и алкохол). Засяга
ставата на палеца на ходилото (по-рядко друга става, но само по една). Подува се, почервенява
с оток. Хронични усложнения; поява и нарастване на депа от пикоч. к-на и нейни соли;
хронична подагрозна атропатия. Най-често малките стави на пръстите на ръце и крака.
Бъбречно увреждане - камъни, пиелонефрит; повишени липиди в кръвта; атеросклероза.
Диагноза - изследва се нивото на пикоч. к-на.
Терапия - с обезболяващи средства; пилагат се лекарства за промяна на Ph на урината;
прекратява се приема на животински белтъчини и алкохол.

40. Лупус еритематодес

Определение-Хронично автоимунно заболяване, което протича с прогресираща
неконтролируема продукция на автоантитела срещу всички тъкани и органи в човешкото тяло
(организмът се саморазрушава). До 10 пъти по-често при жените (15-25 год.).
Рискови фактори - фамилност (патологично повишена активност на имунната с-ма); облъчване
с UV лъчи; медикаменти, ваксинации, бременност, преливане на кръв.
Клинична картина - започва постепенно. Симптомите са неясни - отпадналост, лесна умора,
безапетитие, повишена t, кожен обрив - окосмената част на главата и пеперудообразен обрив на
лицето, косопад, червени петна по тялото, болки в ставите; плевра, перикард и перитонеум са
засегнати, бъбреците, ч. дроб, сърцето, очите, ЦНС също; анемия.
Лечение - нелечимо е; прилагат се кортикостероиди доживотно - потиска се имунитетът.
Завършва фатално.

41. Ревматоиден артрит

Определение- Хронично, прогресиращо, автоимунно заболяване, засягащо предимно ставите.
По-често при жени (35-45 год.) Допуска се вирусна инфекция, засягаща ставите. Има
фамилност.
Етиология - неясна.
Патогенеза - инфекция, която засга малките стави на пръстите на ръцете и краката. Активира
се имунната с-ма, започват да се произвеждат автоантитела. Настъпва обездвижване на ставите.
Клинична картина - отпадналост, безапетитие, сутрешна скованост на ръцете и краката, нощна
болка в същите стави, неясна повишена t, с времето обездвижване на същите стави, засягат се
някои вътрешни органи (сърце, бъбреци, ч.дроб, очи); появява се анемия.
Неизлечимо е.

42. Болест на Бехтерев

Определение-Хронично, прогресиращо, имунно, възпалително заболяване. Засяга предимно
гръбначния стълб и прилежащите му стави. По-често засяга мъже, започва в млада възраст - 15-
35 год. Има фамилност. Представлява вирусна или бактериална инфекция, образуваща антитела
срещу ставите на гръб. стълб и прилежащите стави.
Клинична картина - засяга ставите на гръб. стълб, сакроилиачните стави, косто-вертебралните
стави (м/у ребрата и гр. ст.). Започва бавно и постепенно след травма или операция.
Характеризира се с нощни болки и сутрешна скованост в седалищната и кръстната област,
поява на неясна t. Симптомите се появяват и изчезвзт докато не станат постоянни.
Има различни клинични форми:
-централна ф-ма - засяга само гръб. стълб, сакроилиачните, костовертебралните; настъпва
прогресираща дихателна недостатъчност;
-ризомиелична ф-ма - гръб. стълб, раменни и тазобедрени стави;
-гръбначно-периферна ф-ма - гръб. стълб + малките стави на ръцете и краката;
-скандинавска ф-ма - гр. стълб, ръце и крака и др. малки стави, очен апарат.
Заболяването е неизлечимо.

43. Артрозна болест

Определение-Хронично, дегенеративно заболяване на ставните хрущяли. Зачестява с възрастта
след 40-50 год. Двата пола боледуват еднакво често.
Рискови фактори - фамилност, възрастта, затлъстяване, локални микротравми.
Патогенеза - поява на пукнатини на ставния хрущял.
Клинична картина - болка в съответната става при натоварване, нощни болки, ставата оттича,
зачервява се мястото, деформира се, в най-напреднал стадий се обездвижва, болката спира.
Клинични форми:
-артрозна болест на ставите на гръб. стълб - лумбо-сакралния отдел (шипове на ставите на гр.
стълб)
-гонартроза - засягане на колянната става (само на една), постепенно и други от натоварването
-коксартроза - засягане на тазобедрената става (едната, постепенно и втората)
-онартроза - на раменната става.
Няма лечение.