Под редакцията на проф. д-р Христина Николова Групчева, д.м.н., FEBO

Учебник по очни болести
за студенти по медицина
и дентална медицина
Под редакцията
на проф. д-р Христина Николова Групчева, д.м.н., FEBO
Èçäàòåëñêà êúùà
®
ÑÒÅÍÎ
Варна, 2010
Учебник по очни болести за студенти по медицина и дентална медицина
Под редакцията на проф. д-р Христина Николова Групчева, д.м.н., FEBO
Copyright © Христина Николова Групчева, професор, д.м.н., FEBO, МУ – Варна,

Даниел Минков Драгнев, асистент, FEBO, МУ – Варна,
Красимира Иванова Димитрова, МУ – Варна,
Зорница Иванова Златарова, главен асистент, д.м., МУ – Варна,
Евгения Димитрова Контрова, доцент, д.м., МУ- Варна,
Тошо Войчев Митов, доцент, д.м., МУ – Варна,
Даниела Тошева Митова, д.м., ОМЦ „Света Петка“ – Варна,
Бинна Николаева Ненкова, главен асистент, МУ – Варна,
Николай Ангелов Пеев, МУ – Варна,
Свилена Събева Пеева, асистент, МУ – Варна,
Николай Руменов Сапунджиев, главен асистент, д.м., МУ – Варна,
Жана Валентинова Симова, МУ – Варна,
Весела Иванчева Събева, МУ – Варна, автори, 2010
© Издателска къща СТЕНО, Варна, 2010
ISBN 978-954-449-497-1
www.stenobooks.com

Уважаеми колеги,
Това е учебник по очни болести, който има за цел да ви даде базови познания в безкрай-
ната и динамична наука офталмология. Учебникът е съобразен със съвременните тенден-
ции, учебната програма и вашата практика. Освен обща култура, която е задължителна за
всеки лекар, учебникът ви дава познания, свързани с области, в които може да решите да
специализирате. Разбира се, ако изберете офталмологията за специалност, този учебник е
недостатъчен.
Идеята на учебника е да получите необходимата медицинска култура и да се научите да
разбирате епикризите, рецептите и предписанията на специалистите по очни болести, както и
да можете да реагирате компетентно в случай, че вашите пациенти имат и очен проблем.
Очният кабинет е място, което всеки човек задължително посещава. Това може да бъде
както част от профилактика на сетивния орган, носещ ни най-пълноценна информация за
околния свят, така и поради проблем, свързан с рефракционни аномалии или рефракция.
Почти всеки човек над 45-годишна възраст носи очила за някои специфични дейности. Опе-
ративното лечение на катаракта е най-често извършваната операция в света.
Окото е символ на най-висшите човешки ценности. Не случайно съществува алегорията
„Да го пазиш като очите си“. Очите и зрението, на което те са носители, е основният източник
на информация, най-важната предпоставка за социалния живот на човека. Привилегията „да
виждаш“ се оценява само от хората с нарушено зрение, особено онези от тях, които са го загу-
били внезапно. Грижата за очното здраве е задължение на всеки, но нашата роля като медици
е полуляризиране на профилактиката и адекватно лечение на вече заболелите пациенти. Това
може да стане само ако се притежават необходимите знания.
Да познаваш очните проблеми е привилегия. Окото е една уникална структура, която
благодарение на технологията днес може да бъде изследвана клинично, на клетъчно ниво.
Това означава, че можем да наблюдаваме клетъчни структури в норма и патология на живо.
Технологията ни позволява и изключително прецизно и ефективно лечение на множество
заболявания. Примери в това отношение са лазерните и ултразвукови методики.
Чудото на окото е било известно още на Леонардо да Винчи, който възкликва:
„Как може нещо толкова малко да съдържа чудесата на вселената?“
Ако искате да откриете част от тези чудеса, посветете част от своето време на офталмо-
логията ...
От редактора

Съдържание
Раздел 1. Основи на офталмологията ........................................................................................ 7

1.1 Анатомия на орбитата – д-р Ж. Симова . ......................................................................... 9
1.2 Анатомия на очната ябълка – проф. д-р Хр. Групчева .................................................. 13
1.3 Анатомия на очните придатъци – проф. д-р Хр. Групчева . .......................................... 20
1.4 Кръвоснабдяване и инервация на зрителния анализатор – д-р В. Иванчева .............. 23
1.5 Физиология на зрителното възприятие – д-р В. Иванчева . ......................................... 26
1.6 Светлоусещане и цветоусещане, нарушения – д-р С. Пеева . ....................................... 28
1.7 Формено зрение, методи на изследване – доц. д-р Т. Митов, д-р Д. Митова ............. 31
1.8 Периферно зрение, методи на изследване – д-р З. Златарова ..................................... 35
1.9 Рефракция на окото, рефракционни аномалии,
методи на изследване – проф. д-р Хр. Групчева . .......................................................... 40
1.10 Методи за изследване в офталмологията – д-р Ж. Симова ........................................ 45
Най-важното...................................................................................................................... 53
Раздел 2. Очни заболявания ..................................................................................................... 57

2.1 Заболявания на орбитата – д-р З. Златарова . ............................................................... 59
2.2 Заболявания на клепачите – д-р С. Пеева ...................................................................... 64
2.3 Заболявания на слъзния апарат – д-р С. Пеева . ........................................................... 70
2.4 Заболявания на конюнктивата – д-р Б. Ненкова . .......................................................... 73
2.5 Заболявания на роговицата и склерата – проф. д-р Хр. Групчева . .............................. 79
2.6 Заболявания на лещата и стъкловидното тяло – проф. д-р Хр. Групчева .................. 91
2.7 Заболявания на увеята – д-р В. Иванчева ...................................................................... 97
2.8 Заболявания на ретината – д-р Д. Драгнев . ................................................................ 101
2.9 Заболявания на зрителния нерв – доц. д-р Т. Митов, д-р Д. Митова......................... 115
2.10 Нарушения на бинокулярнотто зрение и заболявания
на мускулния апарат на окото – доц. д-р Е. Контрова ................................................ 130
Най-важното.................................................................................................................... 140
Раздел 3. Локални, системни и синдромни заболявания с очни прояви . .......................... 147

3.1 Очни прояви при инфекции в устната кухина и синусите – д-р Н. Сапунджиев .........149
3.2 Очни прояви при заболявания на ЦНС – д-р Н. Пеев .................................................. 158

3.3 Очни прояви при диабет – д-р Д. Драгнев ................................................................... 161

3.4 Очни прояви при хипертония – доц. д-р Т. Митов, д-р Д. Митова ..............................162
3.5 Очни прояви при нарушения на функцията
на щитовидната жлеза – д-р С. Пеева, д-р З. Златарова . ............................................163
3.6 Генетични очни заболявания – д-р В. Иванчева ............................................................165
Най-важното.................................................................................................................... 168
Раздел 4. Очен травматизъм .................................................................................................. 171

4.1 Изгаряния, увреждания от химически агенти – проф. д-р Хр. Групчева . .................. 173
4.2 Лъчеви увреждания на очите – проф. д-р Хр. Групчева .............................................. 175
4.3 Контузионни наранявания – д-р Б. Ненкова . ............................................................... 177
4.4 Проникващи наранявания на окото и придатъците му – д-р З. Златарова . .............. 181
Най-важното.................................................................................................................... 185
Раздел 5. Офталмологични проблеми . .................................................................................. 187

5.1 Сухо око – проф. д-р Хр. Групчева ................................................................................ 189
5.2 Червено око – д-р Ж. Симова . ...................................................................................... 182
5.3 Болезнено око – д-р З. Златарова . ............................................................................... 194
5.4 Загуба на зрение – внезапна и постепенна – доц. д-р Т. Митов, д-р Д. Митова ........ 196
5.5 Двойно виждане – едноочно и двуочно – доц. д-р Е. Контрова ................................. 199
5.6 Слепота – д-р С. Пеева . ................................................................................................. 200
Най-важното.................................................................................................................... 202
Раздел 6. Лечение на очните заболявания ........................................................................... 205

6.1 Медикаментозно – проф. д-р Хр. Групчева .................................................................. 207
6.2 Лазерно – д-р Д. Драгнев .............................................................................................. 218
6.3 Хирургическо – проф. д-р Хр. Групчева . ...................................................................... 219
Най-важното.................................................................................................................... 226
Раздел 7. Промоция на очното здраве . ................................................................................. 229

7.1 Промоция на очното здраве – К. Димитрова . ............................................................. 231
Най-важното.................................................................................................................... 237
Раздел 1.
Основи на офталмологията
„Наслаждавайте се,
докато изследвате окото,
това е привилегия“
Дж. Крачмер
Раздел 1. Основи на офталмологията
1.1 Анатомия на орбитата – д-р Ж. Симова

Орбитите представляват костни кухини, разположени
в горната част на лицевия череп, в които са поместени оч-
ната ябълка, извъночни мускули, съдове, нерви и мастна
тъкан. Всяка орбита е с форма на четиристенна пирамида
с основа, разположена напред – вход на орбитата (aditus
orbitae), и връх, насочен назад и леко навътре, където се
намира каналът на зрителния нерв (canalis n. optici) (фиг.
1.1.1).
.
Медиалните стени на орбитните кухини са почти пара-
Фиг. 1.1.1 Общ изглед на двете
лелни, разположени на около 25 мм при възрастен човек, орбити
а осите им, преминаващи през върховете, са разположени
под ъгъл и техните продължения се пресичат в областта на турското седло. Орбиталната част
на оптичния нерв е леко извита и може да се движи с окото, освен това позволява изместване
на очната ябълка напред при екзофталм без увреда на нерва. Размерите на орбитата при
възрастен индивид са представени на табл. 1.1.1.
Таблица 1.1.1 Размери на орбитата
Размери на орбитата
Обем............................................................................................... 30 сс
Височина на входа ...................................................................... 35 мм
Ширина на входа.......................................................................... 40 мм
Дължина на предно-задната ос . ................................................ 45 мм
Дължина на орбитната част на оптичния нерв..................... 25-30 мм
1.1.1 Топографски характеристики

1
Орбитата е изградена от 7 кости, които образу-
ват горна, долна, медиална и латерална стена на
орбитата; орбитни ръбове и връх на орбитата. Кос-
тите на орбитата са представeни на фигура 1.1.2 и
2
са следните: 7
Челна (os frontale) 6
 3
 Клиновидна (os sphenoidale) 5
 Яблъчна (os zygomaticum)
 Горната челюст (maxilla) 4
 Небцова (os palatinum) .
 Слъзна (os lacrimale) Фиг. 1.1.2 Кости на орбитата: челна (1),
 Решетъчна (os ethmoidale) клиновидна (2), яблъчна (3), горната челюст
(4), небцова (5), слъзна (6), решетъчна (7)
10
Горната стена на орбитата е изградена от фронталната кост и малкото крило на сфенои-

далната кост. В предната си част граничи с фронталния синус, а в задната – с предната череп-
на ямка. На тавана на орбитата са разположени някои важни анатомични структури:
 надорбитна изрезка (incisura supraorbitalis), разположена между вътрешната и средната
1/3 на горния орбитен ръб и през нея преминават едноименните артерия и нерв.
 трохлеа, разположена зад инцизурата; през нея се прехвърля сухожилието на горния
кос мускул.
 челна изрезка (incisura frontalis) – през нея преминава n. supratrochlearis.
 ямка на слъзната жлеза (fossa gl. lacrimalis), разположена във външната трета на горна-
та стена, в нея е поместен орбиталният дял на слъзната жлеза.
Долната стена на орбитата е образувана от горната челюст, зигоматичната и небцовата
кост. Тя разделя орбитата от максиларния синус. По пода на орбитата върви инфраорбитал-
ната бразда, която преминава напред в инфраорбитален канал (a. infraorbitalis, n. maxilaris) и
се отваря в едноименен отвор под орбитния ръб.
Медиалната стена се образува от челния израстък на максилата, лакрималната кост, ор-
биталната пластинка на решетъчната кост и малкото крило на сфеноидалната кост. Тя грани-
чи с носната кухина, етмоидалния и сфеноидалния синус. Върху нея са разположени отвори,
през които преминават предната и задната етмоидални артерии. В предната £ част се намира
ямката на слъзната торбичка, която продължава в назолакрималния канал, завършващ под
долната носна конха. Медиалната стена е най-тънка, което я прави най-уязвима при травми на
орбитата и обуславя склонността към преминаване на инфекцията и развитие на орбитален
целулит при инфекции на етмоидалните клетки при деца.
Латералната стена е изградена от зигоматичната кост и голямото крило на сфеноидал-
ната кост. Тя е най-дебела и най-здрава. Граничи със средната черепна ямка, слепоочната и
крилонебцовата ямка (fossa temporalis et fossa pterygopalatina).
1.1.2 Отвори и комуникации

В орбитата се намират няколко отвора, през които преминават съдове и нерви и които я
свързват със съседни кухини (фиг. 1.1.3).
Зрителен канал (canalis n. optici) – разположен на върха на орбитата в малкото крило.
Дълъг е 8-10 мм и свързва орбитата със средната черепна ямка. През него преминават зри-
телният нерв, a. ophthalmica и симпатикови нерви.
Горна орбитна фисура (fissurа orbitalis sup.) – образува се от голямото и малко крило на
сфеноидната кост и също свързва орбитата със средната черепна ямка. През нея преминават
очедвигателните нерви – n. oculomotorius, n. trochlearis, n. abducens; n. ophthalmicus (първият
клон на n. trigeminus), симпатикови влакна и v. ophthalmica sup.
Долна орбитна фисура (fissura orbitalis inf.) – заключена между латералната и долната
стена на орбитата; между сфеноидната, максиларната и небцовата кост. Тя свързва орбитата
с fossa pterygopalatina и е покрита с периост. През нея преминават максиларният и птеригопа-
латинният клон на n. trigeminus, както и v. ophthalmica inferior.
Надорбитен отвор (foramen supraorbitale) – в медиалната трета на горния орбитен ръб,
през него преминават съдове и супраорбиталният нерв, клон на n. ophthalmicus.
Преден и заден етмоидален отвор (foramen ethmoidale anterius et posterius) – разполо-
жени в медиалната стена на орбитата и я свързват с етмоидалния синус. През тях преминават
предните и задни етмоидални съдове и нерви.
Раздел 1. Основи на офталмологията 11
Зигоматичен отвор (foramen zygomaticum) – на латералната стена на орбитата, през него

преминават едноименните нерв и артерия.
Инфраорбитален канал (canalis infraorbitalis) – отваря се на повърхността на макси-
лата, малко под долния орбитен ръб. През него преминава n. infraorbitalis, клон на макси-
ларния нерв, навлизащ в орбитата през долната орбитна фисура, вървящ по пода на ор-
битата. Той носи сетивна информация от долния клепач, бузата, зъбите на горната челюст
и венците.
Носослъзен канал (canalis nasolacrimalis) – свързва ямката на слъзната торбичка с нос-
ната кухина (отваря се под долната носна конха). През него преминава носослъзният канал,
отвеждащ сълзите от слъзния сак към носа.
.
4 Фиг. 1.1.3 Отвори и комуникации на
орбитата: (1) зрителен канал (canalis n. optici),.
5 5
1 (2) горна орбитна фисура (fissura orbitalis
2 sup.), (3) долна орбитна фисура (fissura
orbitalis Inf.), (4) супраорбитален отвор
(foramen supraorbitale), (5) преден и заден
етмоидален отвор (foramen ethmoidale ant.
3 et post.), (6) зигоматичен отвор (foramen
zygomaticum), (7) инфраорбитален канал
8 6 (canalis infraorbitale), (8) носослъзен канал
7 (canalis nasolacrimalis)
1.1.3 Меки тъкани на орбитата

Орбитата е изпълнена със съдържимо: очна ябълка, зрителен нерв, очедвигателни мус-
кули, повдигача на горния клепач, орбитния мускул на Мюлер, тенонова капсула, слъзна
жлеза, периферни нерви, цилиарен ганглий, съдове и рехава мастна тъкан (corpus adiposum
orbitae).
1.1.3.1 Периорбита
Орбитата е тапицирана с периост. В областта на върха на орбитата той преминава в твър-
дата мозъчна обвивка на зрителния нерв, а напред – в орбиталния септум и периоста на
лицевите кости. Периорбитата е плътно срастнала с подлежащата кост само в областта на
орбиталните ръбове, каналите и отворите.
1.1.3.2 Интраорбитална част на зрителния нерв

Има вид на S-образно извита връв с дължина около 30 мм, което позволява свободни
движения на очната ябълка. Нервът е с диаметър 4 мм и е обвит с трите мозъчни обвивки.
1.1.3.3 Извъночни мускули

Отговарят за движението на очната ябълка и клепачите. Почти всички започват от върха
на орбитата. Четирите прави очедвигателни мускула започват от общ сухожилен пръстен,
леваторът на горния клепач – малко над този пръстен от малкото крило на сфеноидалната
кост, а горният кос мускул – леко медиално от леватора. Само долният кос мускул води на-
чалото си от предната част на пода на орбитата, латерално от слъзния сак (виж анатомия на
очните придатъци).
12
1.1.3.4 Кръвоснабдяване на орбитата

Основният кръвоносен съд на орбитата е a. ophthalmica, клон на вътрешната каротидна
артерия. Тя навлиза в орбитата заедно със зрителния нерв и дава множество разклонения.
Венозният отток на орбитата се осъществява от горната и долната очна вена.
(Виж кръвоснабдяване на зрителния анализатор)
1.1.3.5 Нерви и цилиарен ганглий

Сетивна инервация
Очният нерв n. ophthalmicus (клон на троичния нерв) осъществява сетивната инервация
на орбитата. Започва от тригеминалния ганглий и след навлизането си в орбитата се разделя
на 3 главни клона.
(Виж инервация на зрителния анализатор)
Моторна инервация
Осъществява се от очедвигателни нерви. (Виж инервация на зрителния анализатор)
Парасимпатикова инервация
Oтговаря за акомодацията, зеничната реакция и стимулирането на слъзната секреция.
Симпатикови нерви
Tе преминават през цилиарния ганглий без прекъсване и в състава на задните дълги ци-
лиарни нерви достигат до дилататора на ириса. Симпатиковите влакна следват пътя на арте-
риите и достигат и до клепачите и различни части на орбитата, като са отговорни за вазокон-
стрикцията и функцията на гладките мускули.
1.1.3.6 Слъзна жлеза

Разположена е в горнотемпоралната част на орбитата в ямка на фронталната кост (виж
анатомия на очните придатъци).
Основната функция на орбитата е защитната. Тя представлява здрава костна кутия, в ко-
ято са разположени очната ябълка и част от придатъците £.
Заключение
Орбитата представлява костна кухина, в която са поместени и защитени очната ябълка,
извъночни мускули, слъзна жлеза, съдове, нервни структури и рехава мастна тъкан. В съсед-
ство има много кухини, с част от които е свързана чрез отвори и комуникации, което определя
анатомичното разпространение на различни болестни процеси.
1.2 Анатомия на очната ябълка

– проф. д-р Хр. Групчева
Най-общо очната ябълка може да се
Леща
раздели на 3 части – външна фиброзна Ирис Ретина
обвивка (корнеосклера), средна съдова Стъкловидно
Зеница тяло Хориоидея
обвивка (увея) и вътрешна обвивка (ре- Склера
тина). Окото е изпълнено със стъкло-
Макула
видно тяло, а предната и задната камера
– с вътреочна течност (фиг. 1.2.1). Пред
стъкловидното тяло и зад ириса се нами-
ра лещата – ленз кристалина. От очната Зонули
Цилиарно тяло Зрителен
ябълка зрителната информация се пре- Роговица нерв
нася до кората на главния мозък чрез Предна Диск на
камара зрителния нерв
зрителните пътища.
.
Фиг. 1.2.1 Схематично представяне на строежа на
очната ябълка
1.2.1 Външна фиброзна обвивка на очната ябълка – корнеосклера

Роговица
Предната 1/6 от фиброзната обвивка е роговицата, която
при нормални условия е гладка, лъскава и прозрачна. Верти-
калният £ размер е около 11 мм, а хоризонталният – 12 мм.
Благодарение на своята кривина, заедно с прекорнеалния
слъзен филм тя образува положителна леща с пречупвател-
на способност от около 43 диоптъра – на нея се дължи основ-
ната част от рефракцията на окото. Повърхността на рогови-
цата е покрита от многослоен плосък, невроговяващ епител
(фиг. 1.2.2). Клетките, закрепени върху базалната мембрана,
са продълговати и в посока към повърхността стават все по-
плоски. Най-повърхностният слой клетки е с микровилозна и
нагъната повърхност. Поради прекорнеалния слъзен филм, Фиг. 1.2.2 Екс виво конфокална
микроскопия на роговица
обаче, роговицата изглежда гладка и лъскава.
– оцветяване на ядрата
Под базалната мембрана на роговичния епител се нами- на епитела с DAPI (синьо).
ра т.нар. Бауманова мембрана, която представлява уплътнен Демонстрира се, че ядрата .
слой от стромални колагенови влакна. При увреждане този към повърхността стават все .
слой не може да регенерира напълно и заздравява с цикат- по-плоски и продълговати
рикс. Стромата на роговицата заема около 90% от дебелина-
та £, която в центъра е около 530-550, а в периферията £ – до 1 мм. Изградена е от колаген и
основно вещество, както и от фибробластни клетки, наречени кератоцити (фиг. 1.2.3). Кола-
геновите влакна са еднакви по дебелина и правилно подредени, като в предната 1/3 оформят
коси ламели, а в задните 2/3 – успоредни. Основното вещество е представено от мукопротеини
и гликопротеини. Счита се, че колагенът и мукопротеините се произвеждат от кератоцитите. В
роговицата липсват кръвоносни съдове, което допринася за нейната прозрачност.
В най-задната част на стромата се намира базалната мембрана на роговичния ендотел,
наречена Десцеметова мембрана. Тя е здрава и еластична и нейната дебелина се увели-
14
чава във времето. Това се дължи на факта, че ендотелът

отлага върху нея вещество, което в по-напреднала възраст
може да се наблюдава като тъмни телца, наречени телца на
Hassall-Henle. Самият ендотел представлява нискокубичен
еднореден епител с невроектодермален произход. Клетките
са хексагонални, не се делят и в цитоплазмата си съдържат
множество митохондрии. Основна функция на ендотела
е чрез активен транспорт да поддържа състоянието на де-
хидратация на роговицата, което е друг фактор за нейната
прозрачност. При увреждане на ендотела стромата отича и
роговицата губи своята прозрачност – помътнява.
Фиг. 1.2.3 Екс виво конфокална
микроскопия на роговица Склера
– оцветяване на ядрата на
Склерата заема задните 5/6 от фиброзната обвивка на очна-
стромалните кератоцити от
предната строма с DAPI (жълто)
та ябълка. За нея се залавят сухожилията на очедвигателните
мускули, през отвори в задната £ част минават влакната на зри-
телния нерв. В предната част преходът на склера в роговица се
нарича очен лимб. В тази област се залавя и булбовата конюнктива. Между нея и подлежащата
склера се намира съединителнотъканната Тенонова капсула. Назад тя обвива очедвигателните
мускули, като оформя своеобразни влагалища. Склерата е най-тънка в областта на залавянето
на мускулите (0.3 мм) и най-дебела в задната част (1 мм). Склерата е относително аваскуларна
тъкан, ако се изключат съдовете на еписклерата и венозният плексус, локализиран зад лимба.
В склерата има и множество отвори, през които преминават нервни влакна и т.нар. емисар-
ни съдове. Микроструктурата на склерата е от колагенови влакна, които за разлика от тези на
роговицата са с различна дебелина и дължина, без правилна подредба, поради което тя не е
прозрачна. Най-вътрешният слой на склерата е пигментиран и е наречен lamina fusca. Неговите
влакна се преплитат с най-външните слоеве на хориоидеята и цилиарното тяло в т.нар. супра-
хориоидално пространство.
Очен лимб и трабекуларен апарат
Очният лимб е преходна зона между периферната роговица и предните части на склерата.
Структурите, които го образуват, са следните: конюнктива, Тенонова капсула, еписклера, кор-
неосклерална строма и отточен апарат. При прехода си в роговица склерата образува краче,
което обхваща от вътрешната страна циркулярния венозен синус. За склералната шпора се
залавят влакна от цилиарния мускул, който при съкращението си разтваря венозния синус и
всмуква активно вътреочна течност. В областта на лимба завършва Баумановата мембрана,
както и Десцеметовата мембрана, с т. нар. линия на Швалбе. Между нея, склералната шпора
и ириса се простира трабекуларният апарат. Последният има голямо значение за оттока на
вътреочната течност. Трабекулите представляват тъканни повлекла от различните структури,
даващи си среща на това място – роговица, склера, ирис, цилиарно тяло. Всички повлекла
(трабекули) са покрити с роговичен ендотел. Условно трабекуларният апарат може да бъде
разделен на три части – увеален трабекулум (простиращ се от линията на Швалбе до коре-
на на ириса и цилиарното тяло), корнеосклерален трабекулум (заключен между линията на
Швалбе и склералната шпора, и юкстаканаликуларна тъкан, непосредствено до шлемовия
канал. Шлемовият канал (sinus venosus sclerae) – циркулярен широк венозен съд, в който се
оттича вътреочната течност, след като премине през трабекуларните пространства. От него
започват множество колекторни вени, които отвеждат вътреочната течност от очната ябълка.
По този начин се оттича около 80-90% от вътреочната течност. Останалите 10–20% се резор-
бират обратно от ириса и цилиарното тяло – увеален отток.
1.2.2 Средна съдова обвивка – увея

Средната (съдова) обвивка на окото анатомично и функционално се дели на 3 части: хо-
риоидея, цилиарно тяло и ирис.
Ирис
Ирисът представлява вертикална мембрана с
отвор в средата, наречен зеница (фиг. 1.2.4). Из-
граден е от два слоя: преден – строма, и заден Фиг. 1.2.4 Анатомия на ириса –
– пигментен слой. Стромата включва съединител- биомикроскопия
но-тъканни повлекла, които образуват множество
крипти и гънки, които при разширяване на зени-
цата се стесняват и задълбочават, а при свиване
релефът на ириса се изглажда. Освен съедини-
телно-тъканни клетки в стромата има и различно
количество меланоцити, които определят и спе-
цифичния цвят и рисунък на ириса. Кръвоносните
съдове са представени от нефенестрирани капи-
ляри, чиято артериална и венозна част анастомо-
зира в областта на яката на ириса – най-дебелата,
централно разположена зона. Пигментният слой е
продължение на пигментния епител на ретината. Ирисът има два мускула – сфинктер (разпо-
ложен около зеницата), който осъществява свиването на зеницата, и дилататор (разположен
периферно), който отговаря за разширението на зеницата. Двата мускула имат вегетативна
инервация – сфинктерът парасимпатикова, а дилататорът симпатикова.
Цилиарно тяло
Цилиарното тяло се разполага между ириса и хориоидеята и има триъгълен профил при
разрез. То се състои от мускул, изграден от лонгитудинални, циркулярни и радиерни влакна,
чрез които се осъществява акомодацията. Вътрешната част на цилиарното тяло се дели на
две зони – цилиарни израстъци, разположени в предната половина, и задна, плоска част.
Между цилиарните израстъци излизат циновите връзки, които се захващат пред и зад еква-
тора на лещата. Вътрешната повърхност на цилиарното тяло е покрита с два слоя епител.
Епителът върху цилиарните израстъци играе важна роля за производството на вътреочната
течност.
Основните функции на цилиарното тяло са производство на вътреочна течност и акомода-
ция. Освен това контракцията на цилиарния мускул има значение за оттичането на камерната
течност през трабекуларния апарат.
Хориоидея
Хориоидеята е съдовата обвивка на окото, която заема 2/3 от очната ябълка. Тя се със-
тои единствено от съдове с различен калибър, пигмент и съединителна тъкан. Започва от
зъбчатата линия и завършва около папилата на зрителния нерв. Различаваме три слоя на
хориоидеята – външен, на големите съдове, среден – на малките съдове, и вътрешен – на
хориокапилариса. Хориокапиларисът има фенестрирани капиляри с висока пропускливост, но
пропускливостта към ретината е ограничена от петслойна мембрана – мембраната на Брух,
която осигурява външната кръвно-ретинална бариера. Хориоидеята осигурява трофиката
на външната, метаболитно активна част на ретината. Кръвният ток в хориоидеята е много
забавен, което определя нейната податливост на инфекции. Пигментът на хориоидеята има
екранираща функция.
16
1.2.3 Ретина
Ретината е най-вътрешният слой на очната ябълка. Тя е много тънка и прозрачна структу-
ра, но е най-важната по отношение на зрителното възприятие. Ретината може да се сравни с
филмовата лента на фотоапарата. Оптичната част на ретината започва от зъбчатата линия и
завършва около диска на зрителния нерв. Дебелината на ретината варира от 0.04 до 0.4 мм.
Ретината се състои от 10 слоя, като съдържа първите 3 неврона от зрителния път. Затова е
прието, че ретината има три микроскопски слоя (трите неврона се визуализират чрез светли-
нен микроскоп) (фиг. 1.2.5) и десет електронно-микроскопски слоя (фиг. 1.2.6).
3 2 1 Най-външният слой на ретината – пигментният епител,
представлява монослой от шестоъгълни клетки. Клетките
съдържат пигмент фусцин и играят важна роля в обмяната
на витамин А, метаболизма на фоторецепторните клетки и
имат екранираща функция. Освен важна трофична и мета-
болитна функция пигментният епител фагоцитира дегене-
риралите сегменти на фоторецепторите и поема отпадните
продукти. Пигментният епител е свързан с фоторецепторния
слой само чрез активен транспорт. На това ниво може да се
получи отслояване – отлепване на ретината. Фоторецептори-
те образуват следващия слой на ретината. Като отделен слой
се приема и външната гранична мембрана. Следващите слое-
ве са външният грануларен и външният плексиформен слой,
Фиг. 1.2.5 Светлинна които са образувани съответно от ядрата на фоторецептори-
микроскопия на ретината те и синапсите между фоторецепторите и биполярните клет-
– фоторецептори (1), биполярни ки. Следват вътрешният грануларен и плексиформен слой,
клетки (2) и ганглийни клетки (3)
представляващи ядрата на биполярните клетки и синапсите
между биполярните и ганглийните клетки. По-навътре е раз-
положен слоят на ганглийните клетки, а техните аксони образуват следващия неврофибриле-
рен слой. Най-отвътре е разположена вътрешната гранична мембрана.
Пигментен
епител
Пръчици
Конусчета
Хоризонтални
клетки
Биполярни клетки
Амакринни клетки
Неврофибрилерен слой .
Ганглийни клетки
Фиг. 1.2.6 Схема на

ретиналните слоеве, видими .
с електронен микроскоп
Пръчиците и конусчетата са първият неврон на зрителния път. Те имат сходно устройство

и множество функционални и топографски различия. Електронно- микроскопски и двата вида
фоторецептори са съставени от периферна част с външен и вътрешен участък и централна
част, в която е разположено ядрото, над което се намира синаптичен участък за връзка с
биполярните клетки. Външният участък на пръчиците и конусчетата се състои от множество
дискове, които играят важна роля в трансформацията на светлинното дразнене в електриче-
ски импулс. По дисковете са раположени зрителните пигменти – йодопсин за конусчетата и
родопсин за пръчиците.
Общият брой на конусчетата е около 7 милиона, а на
пръчиците – 130 милиона. Разположението на пръчиците и
конусчетата е различно в различните участъци на ретината.
Конусчетата са разположени в макулата, където няма пръчи-
ци, и гъстотата им бързо намалява извън тази зона. В пери-
ферията на ретината няма конусчета. Пръчиците са разполо-
жени периферно, като най-голяма е гъстотата им – между 12
и 18 градуса – около макулата. Пръчиците са чувствителни
.
на слаба светлина и отговарят за вечерното зрение и детек- Фиг. 1.2.7 Снимка на очно дъно
ция на движението, а конусчетата са отговорни за финото и (офталмоскопия)
цветното зрение.
Храненето на външните слоеве на ретината се осъществява от хориоидеята, а на вътреш-
ните – от ретиналните артерии. Централната ретинална артерия излиза от папилата и се раз-
клонява на горен и долен и съответно назални и темпорални клонове (фиг. 1.2.7). Ретинални-
те съдове могат да се наблюдават с офталмоскопия.
Макулата (жълтото петно) е централната част на ретината,
която отговаря за финото и цветното зрение и има диаметър
около три дискови диаметъра. Тя е разположена темпорално
от диска на зрителния нерв. Тъй като в трупно око тя има по-
жълтеникав цвят, макулата е известна още като жълто петно.
В центъра на макулата се намира фовеята, която е с размер
един дисков диаметър, и нейната централна точка фовеолата.
Във фовеолата ретината се състои само от пигментен епител
и конусчета (фиг. 1.2.8). Това е аваскуларна зона и нейното из-
хранване се осъществява само от подлежащата хориоидея.
Ретината е отговорна за всички зрителни възприятия и е Макула
единствената структура в човешкия организъм, при която пър- 1
вите три неврона са разположени толкова близко един до друг.
2
1.2.4. Ядро на окото
Предна и задна камера
Предната камера е пространството между роговицата и
ириса, изпълнена с преднокамерна течност, произведена от
цилиарния епител. Тя има форма на плоско изпъкнала леща,
но няма значима за оптиката на окото пречупвателна сила.
Нейната прозрачност обаче е от значение за качеството на .
зрението. Освен оптична преднокамерната течност изпълня- Фиг. 1.2.8 Офталмоскопски
ва важна метаболитна функция, особено за ендотела на ава- изглед на макулата (1) .
скуларната роговица. и хистологичен строеж (2)
18
Задната камера комуницира с предната камера посредством зеницата. Тя е по-широка

периферно – пред цилиарните израстъци, където се образува преднокамерната течност. След
това тази течност преминава през зеницата в посока към предната камера и се оттича през
трабекуларния апарат.
Леща
Лещата е важен елемент на оптичния апарат на окото. Тя
е прозрачна структура с форма на лещено зърно с предна
по-плоска и задна по-изпъкнала повърхност. Лещата е обви-
та с капсула, по предната и задната повърхност на която се Ядро
залавят циновите връзки. Под предната капсула се намира
епител. Самата леща се дели на кортикална и ядрена (нук-
леарна) част. Ядрото е важната част от лещата, като разли-
чаваме ембрионално, детско и възрастово ядро (фиг. 1.2.9).
.
Фибрите на ембрионалното ядро се срещат в Y-шевове и Фиг. 1.2.9 Леща – макроскопски
прав в предната и обърнат в задната част, които се виждат в препарат (техника на Мияки)
нормалната леща при много голям процент от хората. Леща-
та е изключително богата на белтъци – лещени кристалини. Лещата има пречупвателна сила
18-24 диоптъра и е единственият динамичен рефрактивен елемент на окото, т.е. може да
променя пречупвателната си сила. Това става в процеса на акомодация – цилиарното тяло се
съкращава, циновите ръзки се отпускат и благодарение на своята еластичност лещата става
по-изпъкнала и с по-голяма пречупваща сила.
Стъкловидно тяло
Стъкловидното тяло съставлява основната част от лещеното ядро и има протективна,
метаболитна и оптична функция. Стъкловидното тяло се състои от колагенови фибрили
с униформен строеж и вода. Има форма на сфера с вдлъбнатина в предната част (ямка),
където се разполага лещата. Стъкловидното тяло е свързано най-здраво с парс плана на
цилиарното тяло и ръба на диска на зрителния нерв, както и в зоната на големите съдове. С
възрастта стъкловидното тяло може да промени своята структура – колагенът се кондензира,
а свободното от колагенови фибрили пространство се изпълва с течност. Може да настъпи
отлепване на стъкловидното тяло със или без риск за регматогенно отлепване на ретината.
Добре прикрепеното стъкловидно тяло поддържа тонуса на окото и защитава ретината. То е
депо, в което се натрупват някои отпадни продукти. Освен това неговата прозрачност е важна
за добрата оптична функция и доброто зрение. Нарушаването на структурата на стъкловид-
ното тяло (кондензация на колагена, отлагане на вещества) води до нарушаване на оптичната
му функция, пациентите виждат мътнини, които плуват пред окото, особено на бял фон и
добро осветление.
1.2.5. Зрителни пътища

Зрителните пътища започват от ретината, която съдържа първите три неврона. Ганглийни-
те клетки изпращат своите аксони към папилата, където около 1,5 милиона аксони напускат
очната ябълка и се насочват към зрителното кръстовище – хиазма оптика. Четвъртият неврон
се намира в латералното коленчато тяло, откъдето посредством оптичната радиация се дос-
тига до зрителната кора.
Зрителният нерв има четири зони – интраокуларна (папила), интраорбитална, интракана-
ликуларна и интракраниална. Папилата (диск) на зрителния нерв получава влакна от цялата
ретина, като най-директен ход имат тези от макулата, като формират папило-макулено сноп-
че (фиг. 1.2.10).
Дискът на зрителния нерв има вертикално овална форма с диаметър около 1.5 мм. В цен-
търа на диска се намира съдовият сноп, който се състои от артерия и вена (а. centralis retine,
v. centralis retine), които веднага се разклоняват на горен и долен, а след това на ляв и десен
клон. Около съдовия сноп има пространство, незаето от нервни влакна – чашка или екскава-
ция на диска. В това пространство може да се наблюдава директно решетъчната пластинка
(фиг. 1.2.11).
Около ръба на диска може да има натрупан пигмент, а всички други промени са резултат
от вродени аномалии или дегенеративни изменения. Влакната на папилата са немиелинизи-
рани и тяхната миелинизация нормално започва след преминаването им през решетъчната
пластинка. В интраорбиталната си част нервът е с дължина 25-35 мм и има S-ход, което поз-
волява свободно движение на очната ябълка. В този участък нервът е покрит от мозъчните
обвивки: дура матер, арахноидея и пиа матер. Дура матер се слива с периоста на интракана-
ликуларната част, която е дълга 8-10 мм. В тази зона нервът е много раним поради фиксира-
ното си положение. Интраорбиталната част на нерва е разположена в средната черепна ямка
и преминава в кръстовището (хиазма).
В хиазмата назалните участъци на нерва, носещи влакна от назалната ретина и осигуря-
ващи темпоралното зрение, се кръстосват, а темпоралните участъци остават некръстосани.
Това определя и характера на зрителните дефекти на ниво хиазма (хетеронимни хемианоп-
сии). След излизането си от хиазмата зрителните влакна образуват зрителни трактуси, като
левият трактус носи влакната от левите половини на ретините, а десният трактус – от десните.
Папило-макулено снопче
Дясно зрително поле
Ляво зрително поле
Темпорално
Темпорално
Назално
Хиазма
.
Фиг. 1.2.10 Схема на хода .
на нервните влакна към диска
на зрителния нерв
Латерално
коленчато тело
Оптична радиация
Решетъчна
пластинка
Зрителна кора
. .
Фиг. 1.2.11 Диск на зрителния Фиг. 1.2.12 Схематично представяне на зрителните пътища
нерв – офталмоскопски вид .
и структура
20
Влакната не са прецизно подредени, поради което зрителните дефекти на това ниво (хомо-
нимни хемианопсии) не са конгруентни.
Трактусите завършват във външното коленчато тяло, където аксоните на четвъртия не-
врон продължават в оптична радиация, която достига до зрителната кора. Оптичната ради-
ация има париетален и темпорален дял и тяхното засягане води до хомонимно секторно
отпадане на зрително поле (квадрантопсии).
Зрителната кора се намира в тилния дял на мозъка над и под фисура калкарина. Зрител-
ните пътища са схематично представени на фигура 1.2.12. Макулата е най-масивно предста-
вена в по-външните части на фисурата. Пораженията на това ниво могат да доведат както до
физиологична, така и до психическа слепота.
Окото е един от най-сложните органи в човешкия организъм. Негова уникална способност
е да превръща светлинното дразнене в електрически импулс и впоследствие в осъзнато зри-
телно възприятие.
1.3 Анатомия на очните придатъци – проф. д-р Хр. Групчева

1.3.1 Клепачи
Клепачите покриват предната част на очната ябълка и пространството, заключено между
тях, се нарича интерпалпебрална цепка (фиг. 1.3.1)
Кожата на клепачите е най-тънката в човешкото тяло. Тя
включва всички обичайни придатъци – фини косми, потни
и мастни жлези. Клепачните ръбове имат важно значение
за функцията на клепачите, предният е заоблен, а задният
е с почти прав ъгъл, за да осъществява контакт с очната
ябълка и плътно затваряне на очната цепка. Зоната между
двата клепачни ръба се нарича интермаргинално простран-
ство. Там се намират някои основни анатомични ориентири:
.
в медиалната част са отворите на слъзните каналчета, които
Фиг. 1.3.1 Анатомично
устройство на клепачите са извърнати навътре и са потопени в слъзното езерце. В
предната част на мигления ръб се намират миглените фо-
ликули, а в задната – отвърстията на тарзалните (Мейбо-
миеви) жлези. Подкожието на клепачите е представено от рехава съединителна тъкан без
подкожна мазнина. Това е причина в областта на клепачите лесно и бързо да се появяват
отоци и хематоми (дори и при травма на съседни структури). Две мускулни групи задвиж-
ват клепачите: орбикуларният мускул (m. orbicularis oculi) и повдигачът на горния клепач
(m. levator palpebrae superior). Повдигачът на горния клепач започва от общия сухожилен
пръстен, разположен на върха на орбитата, около зрителния нерв. Върви по тавана на ор-
битата извън мускулната фуния на очедвигателните мускули и влакната му се залавят за
горната част на тарза, горния конюнктивален форникс и клепачната кожа. Инервацията
е от очнодвигателния нерв (клон на n. oculomotorius, III черепномозъчен нерв). В частта
на мускула пред тарзоорбиталната фасция има и гладкомускулни влакна със симпатикова
инервация от шийните ганглии (т.нар. мускул на Мюлер). Орбикуларният мускул има две
части: циркулярна, разположена по-повърхностно, и подковообразна – по-дълбока, която
започва от вътрешния ъгъл на окото. Част от влакната се залавят за crista lacrymalis пред
слъзната торбичка, а другата част – зад нея. При съкращаването си мускулът освен че за-
тваря клепачната цепка, раздува слъзната торбичка и по този начин активно всмуква сълза
от слъзното езерце. Инервацията на m. orbicularis oculi е от лицевия нерв (n. facialis).
Тарзо-конюнктивален слой: тарзът представлява фиброзно образувание с хрущялоподоб-
на консистенция, което осигурява формата на клепачите – играе роля на скелет. Във вътреш-
ността на тарзалната пластинка се намират т.нар. тарзални или Мейбомиеви жлези, чиито
устия се отварят в интермаргиналното пространство. Секретът им е мастен и произвежда
липидния слой на слъзния филм. Вътрешната повърхност на клепачите е покрита с конюнк-
тива.
1.3.2 Конюнктива
Конюнктивата представлява лигавица с многослоен плосък, невроговяващ епител. Анато-
мично се дели на три зони: булбова, започваща от очния лимб и покриваща булба, форниксо-
ва – с дупликатури, осигуряващи подвижността на очната ябълка, и клепачна – относително
здраво свързана към вътрешната стена на клепачите (фиг. 1.3.2). По конюнктивата, особено
по форниксовата, има пръснати множество жлези – добавъчни слъзни-тубуло-ацинозни, ко-
ито произвеждат водната фаза на слъзния филм. Това е тъй наречената базова секреция – по-
лучава се без дразнение. Освен водната, конюнктивата секретира и муциновата съставка на
слъзния филм. Тази функция се изпълнява от едноклетъчни чашковидни (PAS положителни)
муцинозни жлези. Конюнктивата играе важна трофична и протективна функция по отноше-
ние на предния очен сегмент, особено по отношение на аваскуларната роговица.
Мейбомиеви жлези
Горен форникс
Горен клепач Склера
Роговица
Булбарна
Тарзална
конюнктива .
конюнктива
Долен клепач
Фиг. 1.3.2 Схематично
представяне на топографските
Долен форникс
характеристики на конюнктивата
1.3.3 Очедвигaтелни мускули

Очедвигателните мускули са шест на брой – четири прави и два коси (фиг. 1.3.3). Пет от
тях започват от общия сухожилен пръстен. Правите мускули са медиален, латерален, го-
рен и долен (mm. recti medialis, lateralis, inferior и superior) и се залавят за очната ябълка
пред екватора, а косите (горен и долен) зад него. Горният кос мускул (m. obliqus superior)
върви напред и медиално и достига до сухожилната разтеглица (трохлеа), разположена в
предномедиалната част на орбитата, преминава като през макара със сухожилието си и се
насочва към задно-латералната част на очната ябълка, т.е. залавя се зад екватора. Долният
22
кос мускул m. obliqus inferior започва от crista lacrymalis posterior и се залавя зад екватора, в
долно-външния квадрант. Инервацията на външния прав мускул e от шести черепномозъчен
нерв (n. abducens), а на горния кос – от четвърти черепномозъчен нерв (n. trochlearis). Всички
останали получават инервация от трети черепномозъчен нерв (n. oculomotorius). Всички мус-
кули се кръвоснабдяват от по две мускулни артерии (клонове на задните цилиарни артерии)
с изключение на външния прав мускул, който е най-тънък и има само една артерия. Наруша-
ването на мускулните артерии (при операции върху мускулите) на два и повече мускула може
да доведе до исхемия на предния очен сегмент.
Трохлея
Горен кос мускул
Горен прав мускул
Пръстен
на Цин
Латерален прав мускул

Медиален прав мускул .
Долен прав мускул Фиг. 1.3.3 Очедвигателни мускули
Долен кос мускул – анатомични характеристики
1.3.4 Слъзна система

Слъзната система се състои от слъзна жлеза и слъзоотводни пътища. Слъзната жлеза е
ацинозна жлеза и се състои от две части – орбитална и клепачна (фиг. 1.3.4). Орбиталната
слъзна жлеза е с форма на бадем, разположена е в лакрималната фора на латералната част
на тавана на орбитата. Тя се свързва с общи канали с клепачната част на жлезата, която е
по-малка и може да се види като плоско надигане в горно-латералната част на форникса при
обръщане на клепача. Хирургични разрези, травми или възпаление в тази област могат да
доведат до увреждане на отводните канали. Орбиталната и палпебралната част на слъзната
жлеза са отговорни за рефлексната и емоционална секреция. Базовата секреция се осъщест-
вява от конюнктивалните слъзни жлези.
Слъзоотводните пътища започват със слъзните пункти, разположени в медиалната част
на горния и долен клепач, продължават в късо вертикално каналче (0.2 мм) и хоризонтално
каналче, което се свързва (при 90% от хората) в общ канал, който от своя страна се влива
в слъзната торбичка. Слъзната торбичка е разположена в лакрималната ямка на външната
стена на носа и може да се опипа под медиалния лакримален лигамент. Тя се отваря посред-
ством назолакрималния канал в носа (фиг. 1.3.5).
Слъзна
Слъзна торбичка
жлеза
Слъзни точки
Слъзни каналикули
Слъзноносен
канал
. .
Фиг. 1.3.4 Анатомия на слъзната жлеза Фиг. 1.3.5 Анатомия на слъзните пътища
1.3.5 Слъзен филм

Слъзният филм се състои от три слоя: Липиден слой
муцинов, воден и липиден (фиг. 1.3.6). Му- 0.2 µm
циновият слой е разположен от страната
на епитела и осигурява „прикрепването“
на водната фаза към хидрофобната по- Воден слой
върхост на роговичния епител. Според 3-4 µm
последни теории муцинът се разпределя
и във водната фаза и по този начин оси-
гурява стабилността на водния слой. Во-
Муцинов слой
дният слой е най-масивната част от слъз- 1 µm
ния филм в норма и осигурява оптичните
качества на роговицата, освен това има Епител
трофична и защитна (механична чрез раз-
реждане и имунологична чрез антитела)
функция. При нарушена функция на слъз-
ните жлези водната фаза намалява – ис- .
Фиг. 1.3.6 Строеж на слъзния филм
тински „сух синдром“. Най-повърхностен е
липидният слой, който се произвежда от
Мейбомиевите жлези. Неговата функция е да поддържа стабилността на слъзния филм.
1.4 Кръвоснабдяване и инервация на зрителния анализатор

– д-р В. Иванчева
1.4.1 Кръвоснабдяване на зрителния анализатор
Периферната част на зрителния анализатор се кръвоснабдява от очната артерия (a.
ophthalmica), която е клон на сънната артерия (a. carotis interna). Зрителните нервни пъти-
ща се кръвоснабдяват от клонове на a.a. carotis internae и a. a. vertebrales. A. ophthalmica (1)
се отделя от a. a. carotis interna веднага след нейното излизане от кавернозния синус (sinus
cavernosus) и навлиза в орбитата през канала на зрителния нерв (canalis n. optici) под зрител-
ния нерв. Първоначално се разполага латерално в орбитата, след което кръстосва зрителния
нерв отгоре и заема медиално положение. Нейните клонове са (фиг. 1.4.1):
 Слъзната артерия (а. lacrimalis), която кръвоснабдява слъзната жлеза. Дава клончета и
за латералните части на клепачите, както и такива за конюнктивата.
 Мускулните артерии (a. a. musculares) – кръвоснабдяват външните мускули на очната
ябълка. Техните продължения участват в кръвоснабдяването на предната увея и в пери-
хориоидната съдова мрежа. (2)
 Централната артерия на ретината (a. centralis retinae) – на нивото на папилата навлиза в
очната ябълка и с разклоненията си образува собствена кръвоносна система. (3)
 Супраорбиталната артерия (a. supraorbitalis) – излиза под кожата през надорбитната
изрезка (incisura supraorbitalis) и кръвоснабдява част от клепачите. (4, 5)
 Дългите и късите задни цилиарни артерии (a. a. ciliares posteriorеs longi et breves) – фор-
мират увейната кръвоносна система. (6, 7)
 Задните и предните решетъчни артерии (a. a. ethmoidales posterior et anterior) – кръво-
снабдяват съответните етмоидални клетки и част от лигавицата на носа.
24
 Горните и долните медиални клепачни ар- 2

терии (a. a. paplebrales mediales superior et
inferior) – вземат участие в образуването
на клепачната артериална дъга. 5
 A. supratrochlearis et a dorsalis nasi – те са
крайни разклонения на a. ophthalmica. За-
едно с клепачните артерии анастомозират
чрез ангуларната артерия (a. angularis) 6
с външната горночелюстна артерия (a 4
maxillaris externa), клон на външната сън-
на артерия (a. carotis externa).
 Централната артерия на зрителния нерв
(a. centralis nervi optici) – собствената ар-
3
терия на зрителния нерв. Съществуване-
то £ е обект на спорове.
4 1
Кръвоносните системи на очната ябълка сa
две: ретинната и увейната, те получават кръв
от а.ophthalmica, но са напълно обособени една .
от друга. Фиг. 1.4.1 Кръвоснабдяване на зрителния
Ретинната кръвоносна система се обра- анализатор
зува от a. centralis retinae и нейните клонове
(фиг. 1.4.2). Тя навлиза в очното дъно през
папилата, разделя се на горен и долен клон,
всеки от които дава назален, темпорален и
макулен клон, разположени във вътрешни-
те слоеве на ретината. Ретинната кръвоносна
система осигурява храненето предимно на
вътрешните ретинни слоеве. В някои случаи
в кръвоснабдяването на ретината може да се
включи и цилиарна артерия. Венозните кръво-
носни съдове на ретината следват артериални- .
те и имат идентични наименования. Централ- Фиг. 1.4.2 Офталмоскопски вид на ретиналното
ната вена на ретината напуска очната ябълка кръвообращение
през папилата на зрителния нерв и се влива
във v. ophthalmica superior.
Увейната кръвоносна система се образува от ресничестите артерии (a. a. ciliares). Те биват
задни и предни, като задните пробождат булба в областта на задния полюс около зрителния
нерв и навлизат в увеята. Делят се на къси (от 4 до 6 на брой) и дълги (2 на брой) задни
цилиарни артерии. Късите образуват съдовата мрежа на хориоидеята и техни разклонения
образуват пръстена на Цин-Халер около зрителния нерв. Задните дълги цилиарни артерии
заедно с предните цилиарни артерии образуват големия ирисов артериален кръг. Радиал-
ни разклонения от него, насочени към зеницата, образуват малкия артериален ирисов кръг.
Предните цилиарни артерии са продължение на мускулните артерии и освен че участват в
големия и малкия ирисов кръг, дават също еписклерни клончета, които формират перикор-
нейната съдова мрежа и конюнктивни съдове.
Слъзната жлеза се кръвоснабдява от a. lacrimalis. От нея се отделят клончета за конюнк-
тивата, а след преминаването £ през септума – и горните и долните странични клепачни ар-
терии.
В клепачите, по външната повърхност на тарзусите, се формират горната и долната кле-

пачни артериални дъги, образувани от латералните и медиалните клепачни артерии. Едната
е до клепачния край, а другата – над горния тарзален ръб. Клепачната конюнктива се кръво-
снабдява от ретротарзовата съдова мрежа.
Булбовата конюнктива се кръвоснабдява от повърхностна и дълбока съдови мрежи, като
повърхностната се формира от задните конюнктивни съдове, а дълбоката – от a. a. ciliares
inferiores.
Кръвта от хориоидеята и частично от ириса и цилиарното тяло се оттича през вортикоз-
ните вени, 4 на брой, по еднa за всеки квадрант. Те се оттичат в горната и долната очни вени,
като долната се влива в горната очна вена, която напуска орбитата през горната орбитна цепка
и се влива в кавернозния синус.
Очните вени нямат клапи и богато анастомозират с вените на лицето и с вените от съ-
седните области – нос, синуси, лице, менинги. Това е предпоставка за разпространение на
инфекции от кожата на лицето и синусите към кавернозния синус и мозъка.
1.4.2 Инервация на зрителния орган

1.4.2.1 Двигателна инервация
Двигателната инервация се осъществява от очедвигателния нерв (трети черепномозъчен
нерв, n. oculomotorius), скрипецовидния нерв (четвърти черепномозъчен нерв, n. trochlearis),
отвеждащия нерв (шести черепномозъчен нерв, n. abducens) и лицевия нерв (седми черепно-
мозъчен нерв, n. facialis). Първите три нерва навлизат в орбитата през горната орбитна цеп-
ка. Окуломоторният нерв инервира мускула повдигач на горния клепач (m. levator palpebrae
superior), горния прав мускул (m. rectus superior), вътрешния прав мускул (m. rectus nasalis),
долния прав мускул (m. rectus inferior), долния кос мускул (m. obliquus inferior).
N. trochlearis инервира m. obliquus superior. N. abducens инервира външния прав мускул
(m. rectus temporalis). N. facialis инервира m. orbicularis oculi.
1.4.2.2 Сетивна инервация

Сетивната инервация се осъществява от основния сетивен нерв – n. trigeminus (пети че-
репномозъчен нерв), предимно от първия му клон – очния нерв (n. ophthalmicus), и отчасти
от втория му клон – горночелюстния нерв (n. maxillaris).
N. ophthalmicus e чисто сетивен нерв. След излизането му от тригеминалния ганглий върви
през латералната стена на кавернозния синус и получава влакна от симпатиковия плексус око-
ло вътрешната сънна артерия. Той се разделя на три клона: слъзния нерв (n. lacrimalis), чел-
ния нерв (n. frontalis) и носоресничестия нерв (n. nasociliaris). N. lacrimalis включва секреторни
влакна за слъзната жлеза и дава клончета за кожата на горния клепач, челото и конюнкти-
вата. Челният нерв също дава клончета за кожата на горния клепач, челото и конюнктивата,
крайните му разклонения са над скрипецовидния нерв (n. supratrochlearis) и над орбиталния
нерв (n. supraorbitalis). Носо-ресничестият нерв дава клончета за предния сегмент на очната
ябълка, за кожата на вътрешния ъгъл на клепачите, за карункула и лигавицата на слъзната
торбичка, за лигавицата на етмоидалния синус и носната кухина.
1.4.2.3 Вегетативна инервация

Вегетативната инервация на окото се осъществява от симпатикови и парасимпатикови
влакна. Симпатиковата инервация се формира от влакна, започващи от centrum ciliospinale в
страничните рогчета на горните гръдни сегменти на гръбначния мозък, те завършват в гор-
26
ния шиен симпатиков възел и по плексуса на вътрешната сънна артерия преминават кавер-
нозния синус и без да се прекъсват, през цилиарния ганглий, се присъединяват към късите и
дългите цилиарни нерви. Симпатикова е инервацията на ирисовия дилататор, на Мюлеровия
мускул, m. orbitalis, стените на увейните кръвоносни съдове.
Парасимпатикова е инервацията на слъзната жлеза, на ирисовия сфинктер и на цилиар-
ния мускул. Тя идва от парасимпатиковите ядра на n. oculomotorius.
Ресничестият възел (ganglion ciliare) има около 2 мм големина, разположен е от гор-
но-външната страна на зрителния нерв в задната част на орбитата. В него влизат: ramus
communicans cum n. nasociliaris, radix oculomotoria, ramus sympathicus ad ganglion ciliare.
Следвъзловите влакна са 4-6 на брой, пробиват склерата около зрителния нерв и се разпре-
делят предимно в увеята.
Зеничната дъга (зеничният светлинен рефлекс) е четириневронна дъга. Първият не-
врон започва от ретината и достига до претекталното ядро на средния мозък. Импулси-
те от назалните части на ретината достигат до контралатералното ядро благодарение на
кръстосването на неврофибрилите в хиазмата. Вторият неврон свързва всяко претектално
ядро с двете ядра на Едингер-Вестфал (затова при осветяване на едното око се получава
свиване на двете зеници). Третият неврон свързва ядрото на Едингер-Вестфал с цилиарния
ганглий. Това са пупиломоторните фибри, включени в окуломоторния нерв. Четвъртият не-
врон започва от цилиарния ганглий със задния къс ресничест нерв и достига до сфинктера
на зеницата.
Зеничната реакция за поглед наблизо включва акомодация, конвергенция и свиване на
зеницата. Периферният път на тази рефлексна дъга е същият като на светлинния рефлекс.
Централният път е недобре очертан. Налице са влияния от фронталния и окципиталния лоб.
Вероятно в средния мозък е налице център за зенична реакция при поглед наблизо.
Симпатиковата инервация може да се разглежда като триневронна дъга. Първият неврон
започва от хипоталамуса и без кръстосване по гръбначния мозък достига до цилиоспиналния
център (между С8 и Т2). Вторият неврон преминава до горния шиен симпатиков ганглий.
Третият неврон преминава покрай вътрешната сънна артерия, включва се в тригеминалния
нерв и чрез носоресничестия нерв и дългите цилиарни нерви достига до цилиарното тяло и
дилататора на зеницата.
Кръвоснабдяването се осъществява от очната артерия, която е клон на вътрешната сънна
артерия. Зрителният анализатор има двигателна, сетивна и вегетативна инервация.
1.5 Физиология на зрителното възприятие – д-р В. Иванчева

Възприемането и анализът на светлинните дразнения от околната среда се осъществяват
от зрителния анализатор. Видимите лъчи са само една малка част от електромагнитния
спектър и се ограничават между 380 и 760 nm (фиг. 1.5.1). Ултравиолетовите и инфрачер-
вените лъчи са невидими, но могат да имат други въздействия върху зрителния анализатор.
Светлината има следните ефекти върху човешкия организъм, и по-специално върху очите:
 термичен ефект, който е характерен за лъчи с голяма дължина (инфрачервени лъчи) на
вълната и при достатъчно висока температура и продължителност на действието води
до коагулация на белтъците;
 химичен ефект, характерен за лъчи с малка дължина на вълната (ултравиолетови лъчи),

който води до освобождаване на свободни радикали;
 специфични ефекти, характерни за видимия спектър и само за зрителния анализатор:
фотомеханичен ефект – придвижване на пигменти, фотохимичен ефект – промени на
биохимично ниво във фоторецепторните клетки, и фотоелектричен ефект – генериране
на електрически импулс в мембраните на пръчиците и конусчетата.
Електромагнитен спектър
Честота, Hz
1022 Космически лъчи
1020 Гама лъчи
1018 Рентгенови лъчи
1016 Ултравиолетови лъчи
1014 Видима светлина.

Инфрачервени лъчи
10 12
Микровълни
1010
108
Радиовълни
106
104
Звукови вълни
102
Фиг. 1.5.1 Спектър на видимата светлина
Светлинната енергия се трансформира в нервен импулс във външните сегменти на пръчици-

те и конусчетата. Зрителният пигмент, съдържащ се в двата вида рецепторни клетки, е съответно
родопсин за пръчиците и йодопсин за конусчетата. И двата пигмента съдържат ретинал-алдехид
на вит. А и се различават по белтъчната си съставка. Ретиналът има две форми – цис-, която е
със сгъната странична верига, и транс-, която е с изправена странична верига (фиг. 1.5.2).
Преминаването от стабилна цис- в нестабилна транс- форма води до отваряне на калцие-
вите канали и деполяризация на мембраната на фоторецепторите.
По този начин светлинната енергия се превръща в електрически импулс и през синап-
сите се предава на следващите неврони. До зрителния кортекс достига само икономичен
преработен запис на наблюдавания обект, тъй като на всяко невронно ниво се осъществява
филтриране на сигнала. Подобно на повечето корови функции и осъзнаването на образа не
е напълно изучен процес. Зрителният път се състои от оптичния нерв, зрителното кръс-
товище, зрителните трактуси, страничното коленчато тяло, зрителния хълм и първичните
зрителни центрове (colliculi rostrales), снопа на Грациоле (radiatio optica) и зрителна зона в
мозъчната кора, около fissura calcarina. Това е път, служещ само за зрителни цели. До него
съществува филогенетично по-стар път – ретинохипоталамичен, който се отделя от хиазма-
та и предава светлинните дразнения на ретикуло-хипофизната система, която стимулира
обмяната на веществата. Това разделяне на зрителния път на „оптична“ и „енергетична“ част
е функционално.
28
Фиг. 1.5.2 Активация на ретинала

Горе – конфигурация на тъмно
(ретиналът е в цис-форма). .
Долу – след осветяване
молекулата на ретинала
преминава в транс-форма,
за сметка на светлинната
енергия, при което се извършва
работа (изправената молекула
на ретинала разгъва част от
полипептидната верига на
белтъка).
Човешкото око е тясно специализирано изключително чувствително на светлинно дразне-

не. Дори чисто механични дразнения биват възприемани като усещане за светлина. Например
при теглене на ретината при отлепване на стъкловидното тяло и налични витреоретинални си-
нехии (сраствания) пациентът вижда „светкавици“ – т. нар. фотопсии (ярки стрели, искри или
вълнообразни светещи линии). Това се дължи на факта, че ретината е високоспециализирана
за чисто светлинни дразнения тъкан.
1.6 Светлоусещане и цветоусещане – д-р С. Пеева

1.6.1 Светлоусещане
Светлоусещането е най-старата функция, която възниква във филогенезата на зрителната
система. Фотомеханичният, фотохимичният и фотоелектричен ефект на видимия спектър
са в основата на явлението светлоусещане. Човешкото око е изключително чувствително на
светлинно дразнене. Светлочувствителността бива абсолютна и различителна.
Способността на зрителната система да възприема най малкото светлинно дразнене в
условията на абсолютна тъмнина и пълна адаптация към нея се нарича абсолютна светло-
чувствителност.
Най-малкото количество светлина се нарича абсолютен светлинен праг. Морфологичен
субстрат на абсолютната светлочувствителност са пръчиците, поради това най-висока е в зо-
ната 12-20 градуса от центъра, където е най-голяма концентрацията им. Друг важен фактор
е т.нар. пространствена сумация. Няколко пръчици се свързват с една биполярна клетка, а
няколко биполярни клетки с една ганглийна. При дразнене на пръчиците с подпрагова свет-
лина благодарение на този фактор се генерира електричен потенциал, който се изпраща към
зрителната кора. Способността на зрителната система да възприема и най-малката разлика в
интензивността на два светлинни стимула се нарича различителна светлочувствителност.
1.6.1.1 Адаптация
Светлинните условия на околната среда търпят непрекъсната динамика. Адаптация се на-
рича способността на зрителната система да се приспособява към тези различни светлинни
условия. Зрението при добра осветеност се нарича фотопично, при тъмнина – скотопично,
а при сумрак – мезопично. Адаптацията на зрителната система може да бъде към светло и
към тъмно. Адаптацията към светло включва присвиване на клепачите и миоза, при която се
намалява достъпът на светлина до ретината. На рецепторно ниво се различават алфа- и бета-
адаптация. Алфа-адаптацията е бърза и представлява неврорегулаторен механизъм. Бета-

адаптацията е бавна и е фотохимичен процес.
Адаптацията към тъмно протича с разширяване на зеницата – мидриаза, и включва две
фази:
 първична адаптация, която трае 5-10 минути (необходимото време за регенерация на
йодопсина в конусчетата);
 вторична адаптация, която продължава 45-60 минути (необходимото време за регене-
рация на родопсина в пръчиците).
1.6.1.2 Адаптометрия
Адаптометри се наричат уредите за измер- висока
ване на адаптацията. Резултатите могат да бъ- Конусчетата са
Коляно на
Прагова интензивност
чувствителни
дат отразени графично в т. нар. адаптационна Колрауш
крива (фиг. 1.6.1). Нормално адаптационната
Конусчета
крива има вгъване около 7-та минута, което се
Пръчиците са
нарича коляно на Колрауш и съответства на чувствителни
превключването на адаптационния процес от Пръчици
конусчетата към пръчиците. ниска
Съществуват и ориентировъчни методи за 0 5 10 15 20 25 30
измерване на адаптацията. При тях адаптаци- Адаптация на тъмно (минути)
ята на изследвания се сравнява с адаптацията
на изследващия, която следва да е с нормални Фиг. 1.6.1 Адаптационна крива
параметри.
1.6.1.3 Нарушения в адаптацията

Нарушенията в адаптацията могат да се изразяват в намалена адаптация към тъмно – ко-
коша слепота (никталопия), или намалена адаптация към светло (дневна слепота – хеме-
ралопия). И двете форми могат да бъдат функционални или органични. Типичен пример за
органична никталопия е пигментната ретинопатия, а за органична хемералопия – вродената
дегенерация на макулата.
1.6.2 Цветоусещане
1.6.2.1 Спектрална чувствителност на окото
Способността на окото да възприема светлинни лъчи с различни дължини на вълните
като отделни цветове се нарича цветоусещане. Съществуват различни теории за цветоусе-
щането. Нютон е систематизирал цветовете в т. нар. цветен кръг на Нютон, състоящ се от
седемте спектрални цветове – червен, оранжев, жълт, зелен, светлосин, син и виолетов. Ос-
новни цветове са червен, зелен и син. При тяхното смесване може да се получи всеки друг
цвят. Цветовете, получени при смесване на основните цветове, се наричат съставни. За всеки
цвят съществува друг цвят, при смесването му с който се получава бял цвят. Тези цветове се
наричат допълнителни.
Цветът на даден предмет се определя от това какъв цвят или цветове (с определена дъл-
жина на вълната) отразява неговата повърхност. Предметите, които отразяват всички лъчи,
са бели, а тези, които поглъщат всички лъчи – черни на цвят.
Цветовете имат три основни характеристики – тон, наситеност и яркост. Яркостта се опре-
деля от осветеността на предмета, наситеността – от примеса на бяло към основния цвят, а
цветният тон – от дължината на вълната.
30
1.6.2.2 Механизъм на цветните нарушения

Конусчетата са субстрат на цветното зрение. В тях се съдържат три различни цветни пиг-
мента – еритролаб за червено, хлоролаб за зелено и цианолаб за виолетово. Механизмът на
цветоусещането все още не е изучен в подробности.
Хората с нормално цветно зрение се наричат трихромати. Частично нарушеното цветно
зрение се нарича аномална трихромазия – съответно протаномалия (за червено), деутера-
номалия (за зелено) и тританомалия (за виолетово). Пълната липса на възприемане на съ-
ответен цвят се нарича дихромазия, която бива съответно протанопия (за червения цвят),
деутеранопия (за зелено) и тританопия (за виолетово). Монохромазия е увреждане на цвет-
ната функция, при което предметите се възприемат в нюансите на сивото. Ахромазия е тежко
състояние, при което освен пълна липса на цветно възприятие е налице и увредена зрителна
функция.
1.6.2.3 Методи за изследване на цветоусещането

Методите за изследване на цветното зрение биват пигментни и спектрални. Пигментни-
те методи използват таблици, изградени на принципа на псевдоизохроматичността, където
различните цветове с еднаква яркост и наситеност изглеждат еднакви в случай на нарушено
цветоусещане. Нормалният трихромат различава всички фигури, а хората с нарушено цве-
тоусещане имат затруднения в зависимост от вида на нарушението. Най-често се използва
таблицата на Ишихара (фиг. 1.6.2). При дисхроматопсия изследваният не вижда цифрите или
вижда грешна цифра. Таблицата на Рабкин е по-сложна и определя нарушението в цветоусе-
щането, но освен това го класифицира по вид, форма и тежест.
Фиг. 1.6.2 Таблица на Ишихара
Цветоусещането може да се определя и с помощтта на 100 Хю и Франсуърд-Мънсел

тестове. Днес съществуват и електронни варианти. Този тип тестове са изградени от четири
поставки с определен брой пулове с нюанси на различни цветове. Изследваният трябва да ги
подреди по нюанс. След приключване на подреждането пуловете се обръщат и върху задната
им част се намира номерация, по която се построява диаграма и се определя нарушението.
Електронният вариант прави отчитането автоматично (фиг. 1.6.3) и се създава цветен профил
на изследвания.
Спектрални методи – аномалоскопия. Използват се предимно с научна цел. Чрез тях се
определя видът, формата и степента на дисхроматопсията. Принципът е смесване на два цвя-
та до получаване на стандартен цвят. Изследваните с аномалии използват повече от цвета, за

който имат нарушения, тъй като не го възприемат.
Фиг. 1.6.3 Електронен тест за

определяне на цветоусещането
Светлоусещането е филогенетично най-старата функция на окото. Цветоусещането на чо-
века е специфично за вида и има важно социално и професионално значение.
1.7 Формено зрение, методи на изследване

– доц. д-р Т. Митов, д-р Д. Митова
Зрението е сложен акт, който се осъществява в резултат на биохимична реакция в рети-
налните структури (конусчета, биполярни, ганглийни клетки), отключваща невронни импулси
в проводните пътища, които достигат до коровите центрове на зрението, където се осъзнават
като зрителна информация. Морфологичен субстрат на централното зрение в ретината са
конусчетата, а на периферното зрение – пръчиците. Различни корови центрове отговарят за
централното и периферното зрение, както и за адаптацията при фотопични и мезопични ус-
ловия. Нарушения във всяко от нивата – ретина, проводни пътища, корови центрове – могат
да нарушат акта на зрение. Зрението най-общо се дели на:
 централно зрение;
 периферно зрение.
1.7.1 Централно зрение

Централното зрение е функция на фовеалните конусчета.То е фотопично зрение. Изслед-
ването на централното зрение включва зрителна острота за близо и далеч.
Зрителната острота е количествена мярка за способността да се различават черни оптоти-
пи на бял фон при висок контраст и стандартизирани параметри – големина на тест-обекта,
разстояние. Използва се т.нар. ангуларна резолюция (angulus minimum separabile). Ангулар-
ната резолюция е способността да се различават две съседни точки като отделни. Колкото
по-близо до окото са тези точки и колкото по-голямо е разстоянието помежду им, толкова
по-голям е зрителният ъгъл и толкова по-ниска е зрителната острота. За различаване на
детайлите на обектите е нужна по-голяма резолюция. Използва се т.нар. минимален ъгъл на
виждане (angulus minimum visibile). Нормалният ъгъл на различаване е 1′ (дъгова минута),
ъгълът на виждане е 5′ На базата на ангуларната резолюция са съставени и таблиците за
зрителна острота на Snellen (фиг. 1.7.1), Landolt и др. Те дават нелинеарна оценка на зрението.
През последните години с цел стандартизиране на зрителната острота като клиничен параме-
32
тър и използването £ като фактор за оценка при клинични проучвания са разработени табли-
ци, които използват логаритъм на ангуларната резолюция. LogМar таблиците (фиг.1.7.2) съ-
държат равен брой букви/цифри/символи на ред, като символите намаляват в логаритмична
прогресия. Всеки символ носи процент зрителна острота (0,02 LogMAR единици). В клиниката
се използват таблици за далеч и таблици за близо (фиг. 1.7.3). Използват се дробна (20/20),
метрична (6/6) и десетична (1,0) система.
Фиг. 1.7.1 Таблица на Snellen Фиг. 1.7.2 LogMar таблица за изследване на

за изследване на зрителната зрителната острота за далеч
острота за далеч
.
Фиг. 1.7.3 Таблици
за изследване на
зрителната острота .
за близо (Snellen,
Jaeger)
Зрението за далеч се изследва на разстояние 5 м, а това за близо – на 35 см.

Нормалният визус е 1,0 или 20/20 и повече. Степента на зрителна острота, надхвърля-
ща 1,0, се определя от броя и гъстотата на конусчетата, локализирани във фовеята. При
визус по-нисък от 1,0 клиницистът трябва да установи причината. Причина могат да бъдат
патологични промени в прозрачните среди – роговица (дистрофии, кератоконус, кератит),
леща (катаракта), стъкловидно тяло (хемофталм, излив), в ретината (макулена дегенерация,
дистрофии, хориоретинити), в проводните пътища (съдов, възпалителен или дегенеративен
процес в зрителния нерв) или в централните корови звена на зрителния път (съдов, възпали-
телен, дегенеративен, туморен процес) в мозъка.
Различните патологични процеси могат да засегнат в по-голяма или по-малка степен зри-
телната острота за различни разстояния. Например задната субкапсуларна катаракта намаля-
ва повече зрението за близо от това за далеч.
При ниска зрителна острота и невъзможност за разпознаване на тест обектите изследва-

щият показва пръстите на ръката си (те се равняват приблизително на най-големия оптотип
от таблицата). Ако пациентът брои пръсти от 2 м, зрителната му острота е равна 0,04. На всеки
половин метър отговаря 0,01 зрителна острота. Когато пациентът забелязва само движени-
ето на ръката пред окото, зрението е 0,001. При липса на формено зрение (невъзможност за
различаване движението на ръката) се изследва перцепцията и проекцията на светлината. Тя
се обозначава като PPLC (percepcio et proectio lucis certa). При невъзможност за ориентиране
посоката на светлината зрението се определя като PL (percepcio lucis). Липсата на перцепция
за светлина се обозначава с пресечена нула – .
Зрителните таблици дават субективна оценка на зрителната острота. Обективно зрителна-
та острота може да се изследва с помощта на зрителни евокирани потенциали. Методиката е
лабораторна, използва ЕЕГ отвеждания и се прилага за научни цели, изключване на симула-
ция, при бебета и деца.
Освен количествено централното зрение може да се оценява и качествено. Това може да
стане чрез изследване на контрастната чувствителност или изследване за деформации. Де-
формациите се наричат метаморфопсии. За изследването им се използва мрежата на Аmsler
(фиг.1.7.4) или централна периметрия.
За оценка на централното зрение, по-специално на адаптационните възможности на колбич-
ките, се прилага светлинно-макулен тест за оценка на светлинната дизадаптация. Пациентът се
заслепява със силна светлина и се отчита времето за възстановяване на зрителната острота.
Фиг. 1.7.4 Схема на Amsler за

изследване на метаморфопсии
и централни скотоми
1.7.2 Периферно зрение (виж раздел 1.8)

1.7.3 Контрастна чувствителност
Контрастната чувствителност позволява качествена оценка на зрението. Контрастът е раз-
ликата в яркостта между фона и обекта (различителна светлочувствителност). Контрастен
праг (contrast treshhold) се нарича най-малкият контраст, при който окото различава даден
оптотип. Контрастната чувствителност се променя при редица физиологични и болестни със-
тояния. Оценката на контрастната чувствителност е от голямо значение за определяне на
зрителните възможности в реални условия при непрекъснато променящ се контраст.
Тестът на Снелен измерва само една променлива – способността да се виждат оптотипи с
различна големина. В този смисъл тестът е количествен и не дава информация за качеството
на зрение. За разлика от тестването на зрителната острота контрастната чувствителност е
базирана на две променливи – размер и контраст (най-малката забележима разлика в примес
на сиво). Тестването на контрастната чувствителност наподобява тестването на слуха при ау-
диометрия. Има различни тестове за контрастна чувствителност, най-популярен от които е
FACT картата (фиг. 1.7.5).
34
Фиг. 1.7.5 FACT карта за изследване

на контрастна чувствителност
Резултатите от тестовете за контрастна чувствителност обичайно се представят като кри-

ва, абсцисата на която отразява пространствената честота (размера на линиите), а ординатата
– разликата в контраста (фиг. 1.7.6).
Контрастна чувствителност на окото

0.5
Фотопична
Контрастна чувствителност (log)
Мезопична
10 Скотопична
100
%
1 10 100 Фиг. 1.7.6 Контрастна чувствителност
Цикъл / степен (log) при различни светлинни условия
За стандартната популация ниската и много висока пространствена честота изискват по-

висок контраст, т.е. кривата на контрастната чувствителност е близка до парабола. Повечето
тестове за изследване на контрастната чувствителност измерват 4-5 размера (пространстве-
ни честоти) и 8-10 нива на контраст. Тестът на Пели-Робсон използва оптотипи с различен
контраст, докато останалите тестове, включително и най-популярният FACT тест, използват
линии, наклонени наляво или надясно. Линиите на всеки следващ ред са с по-малка дебелина
(пространствена честота), а на всяка следваща колона, обозначена с арабски цифри – с нама-
лен контраст. Пациентът съобщава за всеки ред максимално високото число (съответстващо
на най-ниската контрастна чувствителност), на което може да различи позицията на линиите.
На база на отговорите на пациента изследващият очертава кривата на контрастната чувстви-
телност за всяко око поотделно (фиг. 1.7.7).
.
Фиг. 1.7.7 Резултат от тест .
за контрастна чувствителност
Форменото зрение е способността на зрителния анализатор да различава обектите в
пространството. То се състои от централно и периферно зрение. Централното е функция на
колбичките, а периферното – на пръчиците. Централното зрение се изследва с помощта на
зрителни таблици за близо и далеч. Периферното зрение се изследва с помощта на периме-
трия.
1.8 Периферно зрение, методи на изследване – д-р З. Златарова

Зрителното поле е онази част от пространството, която окото възприема при фиксиране
на една точка и неподвижна глава. То може да бъде определено като остров на зрение, заоби-
колен от море от тъмнина. Зрителното поле бива едноочно и двуочно.
Зрителното поле може да бъде разделено на две части:
 централна – средно до 5° около фиксационната точка;
 периферна – обхващаща останалата част до границите на зрителното поле.
Зрението, което се осъществява от периферната част на ретината, извън макулата, се
нарича периферно. Периферното зрение е функция предимно на пръчиците, които имат най-
голяма концентрация в ретината в зоната между 12° и 18° и намаляват към периферията.
Пръчиците определят мезопичното (сумрачно) и скотопичното (нощното) зрение. Перифер-
ното зрение е най-чувствително към слаба светлина и движение, а е слабо чувствително към
форма, детайли и цвят. То е безцветно сиво зрение и служи за ориентация в пространството
и на тъмно.
36
1.8.1 Граници на зрителното поле

Границите на едноочното зрително поле, при липса на патологични промени, се определят
от разположението на пръчиците в периферията на ретината и от някои анатомични особе-
ности на лицевия череп. Назално фоторецепторите достигат до зъбчатата линия (ora serata)
и съответно зрителното поле е най-широко темпорално – 90°. В останалите части на ретината
зрителните рецептори не достигат зъбчатата линия, поради това и анатомичните особености,
и границите на зрителното поле са съответно по-тесни: горе и назално – 60°, долу – 70°.
При двуочното зрително поле има припокриване на монокуларните зрителни полета в
централната зона, като темпорално остaва по една полулунна зона от около 30°, която се
възприема с всяко око поотделно (фиг. 1.8.1).
Двуочно
зрително поле
Ляво зрително Дясно зрително

поле поле
А B FP C D
Фиксация
Ляво зрително Дясно зрително

поле B C поле
A D
Темпорална
ретина
Назална .
ретина Фиг. 1.8.1 Двуочно зрително
Хиазъм поле – зони на припокриване
(червено), темпорални
Ляв зрителен Десен зрителен
монокулярни зони (синьо)
тракт тракт
1.8.2 Методи за изследване на зрителното поле

Методите за изследване на зрителното поле биват субективни, които намират широко
приложение, и обективни. Към първите се отнасят контролният способ, кампиметрията и
периметрията, а към вторите – периметрична ЕРГ, регистрация на акционни окципитални
потенциали и др.
1.8.2.1 Контролен способ на Donders

Този метод е ориентировъчен и се основава на сравняване на границите на зрителното
поле на изследвания с това на изследващия.
Лекарят и пациентът застават един срещу друг, на еднакво погледно ниво, като затварят
срещуположните си очи и фиксират отворените си очи. Лекарят придвижва показалеца си от
периферията към центъра в четирите основни посоки, в равнината между себе си и изследва-
ния, като отчита момента, в който изследваният забележи появата на пръста му. Приема се,
че лекарят е със зрително поле с нормални грaници.
С този метод могат да се открият много големи дефекти в границите на зрителното поле,
например хемианопсии. Удобен е за ориентировъчно изследване на трудноподвижни и лежа-
що болни.
1.8.2.2 Кампиметрия
При този метод на изследване има проециране на ретината върху плоскост, което дава
възможност за изследване на зрителното поле до около 30° от центъра.
Кампиметърът представлява черна плоскост с бяла фиксационна точка в центъра и оч-
ертани около нея концентрични окръжности. Пациентът е седнал на разстояние 1 или 2 м,
като главата му е фиксирана и изследваното око е на нивото на фиксационната точка. Из-
следването се извършва с марка с големина 1-10 мм и различен цвят, която се придвижва
от всички посоки по меридианите към центъра. Изследваният съобщава момента на поява
на марката.
Този метод дава информация за наличие на големи централни и парацентрални скотоми и
такива, свързани със сляпото петно. Недостатък е невъзможността да се изследват границите
на зрителното поле.
1.8.2.3 Периметрия
Периметрията е метод на изследване на зрителното поле, при който ретината се проецира
върху част от сфера. Тя дава възможност за изследване на границите на зрителното поле и
за откриване на зони с намалена или липсваща светлочувствителност (скотоми). Изоптерът е
линия, която свързва точки от зрителното поле, отговарящи на точки от ретината с еднаква
свелочувствителност.
Периметрията бива квалитативна (качествена), когато изоптерите се очертават с различни
по цвят марки, и квантитативна (количествена), когато марките се различават по големина
и яркост. Границите на зрителното поле за различните цветове са по-тесни от тези за белия
цвят, което се обяснява с липсата на конусчета в периферната ретина. Най-широки са грани-
ците за синия цвят, а най-тесни за зеления. Границите за червения цвят са темпорално – 50°,
долу, назално и горе – 40°.
Кинетична периметрия е тази, при която, придвижвайки тест-марка с постоянна големина
и яркост по меридианите на полусфера, определяме границите на зрителното поле. Тя ни
дава двуизмерна представа за зрителното поле. Кинетична периметрия най-често се извърш-
ва с периметъра на Goldman, който представлява полусфера, в центъра на която има фикса-
ционна точка. Главата на изследвания е неподвижна, едното му око е затворено, а с другото
фиксира точката. Тест-марката се придвижва от периферията към центъра по меридианите
през 30° и се отбелязва локализцията £ в момента, в който изследваният я забележи. Резул-
татите се нанасят на стандартни бланки. Получените изоптери се очертават след приключване
на изследването (фиг. 1.8.2).
38
Фиг. 1.8.2 Бланка .

с резултати от .
кинетична периметрия
Статичната периметрия се извършва с неподвижна тест-марка при промяна на размера

и/или яркостта £. По този начин се изследва светлоразличителната функция на окото, като
се прави вертикален функционален срез на определена зона в зрителното поле (профилна
периметрия) (фиг. 1.8.3). Статичната периметрия ни дава триизмерна представа за зрител-
ното поле. Резултатите от профилната периметрия се регистрират на съответни схеми под
формата на т.нар. „зрителен хълм“. Чрез статичната периметрия може да се определи дали
даден скотом е абсолютен или относителен.
Статичната периметрия като метод за изследване на зрителното поле е в основата на стан-
дартизираната автоматична периметрия. При нея се извършва последователно определяне на
разделителната светлочувствителност на ретината в предварително подбрани статични точки
в 30°, 60° или 90° зрително поле. Най-широко разпространените компютърни автоматизирани
периметри са Humphrey Field Analayzer и Octopus (фиг. 1.8.4).
Stimulus intensity
Non-seen
Seen
Location
Фиг. 1.8.3 Профилна периметрия Фиг. 1.8.4 Компютърен периметър Octopus 900
И при този вид периметрия изследваният гледа във фиксационна точка, разположена в
центъра на бяла полусфера. Според избраната програма на определни места се показват за
кратко време тест-марки с постоянен размер и променяща се яркост. Целта на изследването
е да се установи най-малката видима яркост в изследваните точки. Разработени са различни
програми в зависимост от това дали се прави скрининг за глаукома, дали се проследяват
измененията в зрителното поле при болни с установена глаукома, неврологични програми
и др. За интерпретиране на данните от компютърната периметрия са създадени специални
програми, които сравняват получените данни за светлочувствителността на различни точки
в ретината с предварително установен и приет за норма за съответната възраст еталон. Ре-
зултатите от компютърната автоматизирана периметрия се отпечатват, като информацията е
представена както в графичен вид в цвят и в сивата скала, така и в цифров вид (фиг. 1.8.5).
Фиг. 1.8.5 Разпечатка

на резултатите от
компютърна периметрия
1.8.2.4 Патологични промени в зрителното поле

Промени в границите на зрителното поле – квадрантопсии, хемианопсии, концентрично
стеснение и секторно стеснение.
Хемианопсиите представляват вертикално отпадане на половината от зрителното поле.
Дължат се на патологични промени в областта на хиазмата и по хода на зрителните пътища
до зрителната кора. Винаги са двустранно проявени. Биват хетеронимни, когато е засегна-
та хиазмата. Когато патологичният процес е в областта на кръстосване на нервните влакна
(напр. при тумор на хипофизата), е налице битемпорална хемианопсия. Когато са засегнати
страничните части на хиазмата (некръстосаните влакна), хемианопсията е биназална (напр.
при притискане от двустранна аневризма на вътрешната каротидна артерия). Хомонимните
хемианопсии (десностранна и левостранна) се проявяват при процеси над хиазмата, по хода
на зрителните трактуси или в зрителната кора.
Квадрантопсиите представляват отпадане на даден квадрант от зрителното поле. Те мо-
гат да са самостоятелни или да са начало на една хемианопсия. По-често са свързани с пора-
жения в областта на оптичната радиация и централния неврон.
Концентричното стеснение на зрителното поле представлява симетрично стеснение на
границите му и най-често се наблюдава при пигментен ретинит. Краен етап на концентрично-
то стеснение е тръбовидното зрение със запазена светлочувствителност на няколко градуса
около фиксационната точка. В този случай болните могат да имат нормално формено зре-
ние, но не могат да се ориентират в пространството.
Секторно стеснение на зрителното поле се наблюдава, когато то е ограничено само в
определен участък. Например стъпалото на Rönne при глаукома и локални стеснения при
частично отлепване на ретината.
40
Алтитудинални дефекти се наблюдават при съдови оклузии на долен или горен клон на
артерия или вена. Те са ограничени от хоризонталната линия и могат да бъдат едностранни.
Промени в зрителното поле, които не са свързани с границите му – скотоми
Скотомът представлява остров в зрителното поле с понижена или липсваща светлочувс-
твителност, заобиколен от ретина с нормална функция. Скотомите биват:
 абсолютни – липсва функция на ретината;
 относителни – налице е частично запазена функция на ретината;
 положителни – забелязват се от пациента;
 отрицателни – не се осъзнават от пациента;
 според локализацията си – централни, парацентрални и периферни.
Проекцията на папилата на зрителния нерв в зрителното поле се намира на 12°-18° тем-
порално от фиксационната точка и се нарича сляпо петно на Mariotte. То представлява един
аболютен, отрицателен физиологичен скотом. Сляпото петно не се забелязва поради припо-
криването на двете зрителни полета.
Изследването на зрителното поле е основен диагностичен метод в офталмологията. Ха-
рактерни промени се наблюдават при заболявания на зрителния нерв и глаукома, при пигмен-
тен ретинит и при процеси по хода на зрителните пътища. В последните години все по-широко
навлиза стандартизираната автоматична периметрия, която дава възможност за по-ранно и
прецизно диагностициране на дефектите в зрителното поле.
1.9 Рефракция на окото, рефракционни аномалии, методи на изследване

Окото е оптична система, която фокусира лъчите от безкрайността (успоредни лъчи)
върху ретината. Оптичният апарат се състои от пречупващите очни среди, за които е важно
да бъдат прозрачни и с определена пречупваща сила така, че задният фокус на оптичната
система да съвпадне с макулата. Основната пречупваща сила, около 2/3, е на роговицата,
останалата – на лещата, другите оптични среди пречупват незначително. Лещата притежа-
ва динамична пречупваща сила – благодарение на акомодацията окото може да променя
предния си фокус, т.е. да фокусира на различни разстояния, по-близки от безкрайност (т.е.
дивергентни лъчи).
1.9.1 Принципи на рефракцията

Светлинните лъчи, изхождащи от светлинен източник или отразени от предмет, биват
3 вида: дивергентни, конвергентни (получават се чрез пречупването от събирателна леща),
успоредни (това са лъчите, идващи от безкрайността или за човешкото око повече от 6 м раз-
стояние). При преминаването на светлинния лъч от една оптична среда в друга се получава
отклонeние на посоката на лъча или пречупване, което зависи от ъгъла на падане и разликата
в пречупвателната сила на двете среди.
Лещата представлява еднородна оптична среда, обградена от сферична, асферична, ци-
линдрична повърхности, комбинация от тях или с плоска повърхност. В зависимост от това
различаваме сферични, цилиндрични и асферични лещи. В зависимост от пречупващите си
характеристики лещите са събирателни (плюсови), разсейващи (минусови) и цилиндрични
(астигматични). Събирателната леща има положителна сила и фокус зад лещата, като може
да се представи като съставена от две призми, допиращи се с основите си. Разсейващата
леща фокусира лъчите пред себе си, т.е. оптичната £ сила е с отрицателен знак. Тя може да
се представи като съставена от две призми, които се допират с върховете си. Цилиндричните
лещи не пречупват еднакво във всичките си меридиани. В очната оптика се използват лещи с
два главни меридиана, обикновено перпендикулярни помежду си (фиг. 1.9.1).
Фиг. 1.9.1 Най-често

Двойно Плоско Двойно Плоско Торична използвани лещи .
изпъкнала леща изпъкнала леща вдлъбната леща вдлъбната леща леща в очната оптика
Всяка леща има фокус и фокусно разстояние. Стойността на пречупвателната сила на

една оптична леща или система се означава в диоптри. Диоптърът (D=dpt) е мярка за силата
на пречупването на лещите. Пречупваща сила 1 диоптър има събирателна леща, чието фо-
кусно разстояние е един метър.
F=1/D или D=1/F,
където
D – диоптър
F – фокусно разстояние.
1.9.2 Физична и клинична рефракция

Физичната рефракция на окото се определя от неговите оптични свойства. Окото, като
оптична система, има два главни фокуса – преден и заден, две главни точки и две нодал-
ни точки, които се определят от оптичните характеристики: сферичност на повърхностите,
разстояния, показатели на пречупването. Радиус на кривината на роговицата – средно 7.7
мм, пречупваща сила на роговицата – 43-45 D, пречупвателна сила на лещата в състояние
на акомодация – около 33 D и дължина на окото – средно 24 мм. Пречупвателната сила на
оптичната система на окото е 58-66 диоптъра. Пречупвателната сила сама по себе не е от зна-
чение, ако не се вземе предвид позицията на макулата, която зависи от дължината на очната
ябълка. Съотношението между фокусното разстояние на оптичната система и дължината на
очната ябълка се дефинира като клинична рефракция. На всеки мм разлика в дължината на
предно-задната ос на окото съответства промяна в рефракцията на окото 3 диоптъра. Кли-
ничната рефракция се дели на статична и динамична.
Статичната зависи само от анатомичното устройство и оптичните свойства на окото без
включване на акомодацията. Акомодацията е динамичен процес на усилване на пречупвател-
ната способност на окото и може да компенсира за определени степени на хиперметропия.
1.9.3 Нормална рефракция и отклонения в рефракцията

Зрението е основна функция на окото и до голяма степен зависи от рефракцията. Нама-
леното зрение може да бъде резултат от оптически несъвършенства на окото (рефракционни
аномалии) или от анатомични и функционални дефекти. Първата група могат да бъдат ко-
ригирани с оптични средства (очила, контактни лещи или хирургическа корекция). Втората
група обикновено изисква по-сериозно консервативно или хирургическо лечение.
42
Състоянието, при което пречупвателната сила на окото е

такава, че лъчите попадат точно върху ретината и окото виж-
да 100% или повече без корекция, се нарича еметропия (фиг.
1.9.2). Това състояние се среща сравнително рядко, тъй като
обичайно очите са малко късогледи или малко далекогледи.
Миопията (късогледството) е състояние, при което очни-
те среди са по-силно пречупващи, в резултат на което обра-
зът се фокусира пред ретината (фиг. 1.9.2). За да се фокусира
образът върху ретината, са необходими разсейвателни (ми-
нусови) лещи. В зависимост от степента на късогледството
пациентите виждат образите на по-далечните предмети раз-
мазано. Условно могат да се отграничат два вида късоглед-
ство – „рефракционно“ и „патологично“. За рефракционно се
приема късогледството до 6 диоптъра, но най-често се среща
късогледството до 3 диоптъра. Смята се, че тази вариация
в рефракцията е част от адаптацията на съвременния човек
към близките разстояния. За разлика от рефракционното,
патологичното късогледство води до органични промени в
окото, някои от които могат да доведат до намаление или за-
. губа на зрението. Промените могат да засягат както макула-
. та, така и периферията на ретината. Високите степени на къ-
Фиг. 1.9.2 Схематично согледство, съчетани с периферни дегенерации на ретината,
представяне на око с
носят по-висок риск от отлепване на ретината. Пациентите с
еметропия, миопия и
висока степен на късогледство, особено ако има патологични
хиперметропия
промени, трябва да бъдат проследявани от специалист поне
веднъж годишно. За развитието на миопия значение имат
както наследствени фактори, така и фактори на околоната среда. Засега няма доказано ефек-
тивно средство за спиране на прогреса на миопията.
Хиперметропията (далекогледство) е състояние, при което образът се фокусира зад око-
то (фиг. 1.9.2). За да се фокусира образът върху ретината, е необходимо да се постави съби-
рателна (плюсова) леща. При млади хора обикновено образът се фокусира върху ретината с
помощта на акомодацията. С възрастта обаче компенсаторните възможности се изчерпват и
дaлекогледството „нараства“ (по-скоро става явно). Дaлекогледството над 6 диоптъра обик-
новено не може да се компенсира напълно и пациентите се нуждаят от очила независимо от
възрастта, но тези очила коригират само некомпенсираната (явна) част. По своята степен
хиперметропията може да бъде слаба – до 2 диоптъра, средна – от 2 до 5 диоптъра, и силна
– над 5 диоптъра.
По своята изява хиперметропията може да бъде:
 явна (манифестна) – измерва се с най-силното (+) стъкло, което пациентът понася без
промяна на качеството на зрение;
 скрита (латентна) – хиперметропията, която се коригира чрез напрежение на акомода-
цията;
 тотална (манифестна + латентна).
При по-високите степени на хиперметропия оплакванията са от неясно виждане надалеч,
и особено наблизо. При по-ниските степени на хиперметропия оплакванията се появяват при
продължителна работа наблизо. Гледаните обекти започват да стават неясни, да се сливат и
размазват, появява се болка в очите и челото, провокира се главоболие.
Пресбиопията, възрастовото дaлекогледство, има съвсем различен характер. Нормално

окото е нагодено за гледане надалеч. За да се фокусира близък обект, окото използва муску-
ла на акомодацията (цилиарния мускул), който от своя страна променя пречупващата сила на
собствената леща (прави я по-силно пречупваща). Така на разстояние 1 метър благодарение
на мускула на акомодацията окото пречупва с един диоптър повече, а на разстояние 33 см
тази промяна е 3 диоптъра. Целият процес на нагаждане за близко гледане се нарича акомо-
дация. За съжаление способността на окото да акомодира (да променя оптичната си сила
чрез мускула на акомодацията) започва да се изчерпва на около 40-годишна възраст. При
далекогледите пациенти този процес може да настъпи по-рано, а при късогледите по-късно.
Изчерпването на акомодационните възможности зависи от множество фактори като наслед-
ственост, околна среда, работна дистанция, професия и др.
Състоянието се нарича пресбиопия/възрастово далекогледство/ и се коригира с очила за
близо (събирателни плюсови лещи).
Освен късогледство и далекогледство съществува и ре-
фракционна аномалия, наречена астигматизъм. Това е опти-
ческо несъвършенство на окото, при което различните мери-
диани на очните среди имат различно пречупване (фиг. 1.9.3).
Ако си представим, че окото без астигматизъм е с иде-
ална сферична форма, като футболна топка, то окото с ас- .
тигматизъм прилича на топка за ръгби, т.е. един по-силно и .
един по-слабо пречупващ меридиан. За корекция на този вид Фиг. 1.9.3 Схематично
рефракция се използват цилиндрични лещи. Освен диоптър представяне на око с
за тези лещи е важен и друг параметър – тяхната позиция, астигматизъм
която се измерва в градуси от 0 до 180. Астигматизмът може
да бъде прост, т.е. без рефракционна аномалия в единия основен меридиан, и късогледство
или далекогледство в перпендикулярния меридиан. По-често обаче астигматизмът е в ком-
бинация с късогледство или далекогледство – сложен астигматизъм. Съществува вариант,
в който единият меридиан се нуждае от плюсова, а другият от минусова корекция и това е
смесен астигматизъм, който за съжаление се коригира много по-трудно. Неправилен е ас-
тигматизъм с различна пречупвателна сила на всеки отделен меридиан, без плавен преход.
Астигматизъм може да се получи в резултат на заболяване (кератоконус), травма или опера-
тивна интервенция (роговична трансплантация, операция за катаракта). В едни случаи той е
преходен или променлив, в други случаи е стационарен.
Най-често се среща т. нар. физиологичен астигматизъм, който е едно от оптическите не-
съвършенства на окото. Той може да бъде установен при всеки човек, не е съпроводен с нама-
ление на зрението и не се нуждае от корекция. Стойността на физиологичния астигматизъм
за всеки човек е индивидуална, но обикновено е под 0.75 диоптъра. Съвременните компю-
търни тестове могат да регистрират както физиологичния, така и намаляващия зрителната
острота астигматизъм, но преценката за характера и нуждата от корекция може да стане само
след субективно изследване от очен лекар с помощта на зрителна таблица.
1.9.4 Субективна и обективна рефракция

Намалената зрителна острота може да се дължи на рефракционна грешка или на орга-
нични промени. Най-лесният начин да се установи или отхвърли рефракционната грешка
като причина за намалената зрителна острота е използването на стенопеичния отвор. Ако
при изследване през стенопеичен отвор зрителната острота се повишава, се касае за грешка
в рефракцията.
44
Рефракционната грешка може да бъде определена субективно и обективно. Най-често

първо се определя обективната рефракция, а след това се пристъпва към нейното субективно
определяне и предписването на корекция. Обективното определяне може да стане с помощта
на скиаскопия, рефрактометрия и авторефрактометрия.
Скиаскопията е стар метод за определяне на рефракцията, който в опитни ръце може да
бъде много точен. Използва се принципът на неутрализация на рефлекса от очното дъно,
който има различни характеристики и движение в зависимост от рефракцията на пациента.
Рефлексът се модифицира до пълната му неутрализация с лещи от пробния набор или спе-
циални скали (фиг. 1.9.4).
Рефракцията може да бъде определена и с помощта на механичен или електронен
рефрактометър. Електронните рефрактометри (авторефрактометри) са много популяр-
ни, но могат да дадат значителни неточности при определяне на рефракцията (фиг.
1.9.5).
. .
. .
Фиг. 1.9.4 Техника на скиаскопията Фиг. 1.9.5 Авторефрактометрия
Обективната рефракция може да бъде определена със и без циклоплегия. Съвремената

циклоплегия се осъществява с 1% циклопентолат, накапан три пъти през 10 минути.
Независимо какво показва обективната рефракция, предписването на очилата се извърш-
ва едва след субективно определяне на рефракцията.Това става с пробна рамка и пробни
стъкла. Изследва се първо дясното, после лявото и накрая двете очи. Предписва се най-
ниската минусова корекция, с която пациентът вижда ясно двуочно, и най-високата плюсова
корекция, която се понася двуочно. Асигматизмът се коригира прецизно и позицията и силата
на цилиндричната леща се проверяват с т.нар. крос цилиндри.
След коригиране за далечна дистанция пациентите,
които са със симптоми на пресбиопия, трябва да бъдат
коригирани и за близо (фиг. 1.9.6). Оплакванията на па-
циентите с пресбиопия са от нужда да увеличават дис-
танцията или локалното осветление при работа наблизо.
Решението на проблема е плюсова корекция за близо.
Тази корекция се добавя към вече съществуващата ко-
рекция за далеч. Корекцията за близо се увеличава с на-
предване на възрастта и достига до + 2.5-3.0 диоптъра.
. Предписването на тази корекция зависи от дистанция-
. та, на която пациентът работи наблизо. Например един
Фиг. 1.9.6 Изследване на пациент на 45 години може да носи очила +0.75 диоп-
зрителната острота за близо
търа за близка работа, ако работи на бюро, и +1.25

диоптъра, ако става въпрос за работно разстояние
от 25-30 см. В миналото се използваха таблици за
определяне на корекцията в зависимост от възрас-
тта. Това е съпроводено със значителна грешка и не
може да задоволи нуждите на конкретния пациент.
Ето защо очилата за близо трябва да се изписват ин-
дивидуално.
Получените резултати се предписват на специална
бланка за изписване на очила (фиг. 1.9.7). Бланката
съдържа таблица, която има зона за далеч и близо
за всяко око поотделно, както и места за нанасяне
на сферата, цилиндъра, позицията на цилиндъра и
междузеничното разстояние. В долната част на рецеп-
тата има и схема, на която може да бъде начертана
нагледно позицията на цилиндъра. Фиг. 1.9.7 Рецепта за изписване на
очила
Определяне на рефракцията е една от най-често извършваните дейности в очните каби-
нети. Тя е неделима част от пълния очен преглед. Поради динамиката в рефракцията поради
растежни, възрастови и други фактори пациентите с аномалии в рефракцията трябва да бъ-
дат изследвани ежегодно и при всяка поява на оплаквания.
1.10 Методи за изследване в офталмологията – д-р Ж. Симова

Изследването на пациента започва още с влизането му в кабинета – това важи и за очно
болния. Лекарят наблюдава поведението му, изгледа на лицето му, особености и промени в
околоочната област, клепачите, предния очен сегмент.
Изследването следва определен алгоритъм, наречен системен ход на изследване, и се
извършва на анатомичен принцип от повърхностните към по-дълбоките структури – орбита,
клепачи, слъзен апарат, двигателен апарат на окото, конюнктива, роговица, предна камера,
ирис, зеница, леща, стъкловидно тяло, очно дъно. В хода на прегледа се допълват и данните
от първоначалната снета анамнеза.
След като е изследвана зрителна острота, периферно зрение, двуочно зрение и очната
подвижност, адаптация, светоусещане и цветоусещане, се пристъпва към специалните мето-
ди на офталмологичния преглед. Към тях спадат оглед, специфичните методи на изследване
и апаратните методи на изследване.
1.10.1 Оглед (изследване с просто око) и специфични методи на изследване

Започва още при влизането на пациента и по време на снемане на анамнезата и предста-
влява оглеждане на придатъците на окото и предния очен сегмент при добро осветление.
Изследват се орбитата, клепачите, слъзният апарат, конюнктивата, роговицата, склерата,
предната камера, ирисът и лещата. При това изследване може да се получи информация за
съпътстващи или още недиагностицирани системни състояния. Като допълнителен метод на
изследване може да се включи внимателна палпация.
46
1.10.1.1 Орбита
Трябва да се отбележи симетричността на двете орбити и разстоянието между тях; да се
определи положението на очната ябълка в орбитата (екзофталм, енофталм, отклонение на
очната ябълка, мотилитет, наличие на пулсации, болезненост и др.). Важно е да се определи
състоянието на орбитните ръбове (фиг. 1.10.1).
Фиг. 1.10.1 Оглед на орбитата.

Нормално, симетрично положение
на орбитното съдържимо (1).
Патологична промяна на орбитата
2 – екзофталм (2)
1.10.1.2 Слъзен апарат

Изследват се както слъзната жлеза, така и достъпните за оглед части на слъзните пътища.
Слъзна жлеза – търси се хиперемия, оток, кожни промени и болезненост при палпация в
горнотемпоралната част на орбитата. Слъзната жлеза се изследва при обръщане на горния
клепач и инструктиране на пациента да гледа надолу и към носа си, като само болестно про-
менената жлеза пролабира в горния форникс.
За да се изследва продукцията на слъзните жлези, се прави пробата на Ширмер (виж
глава 5.1).
Слъзни пътища – изследват се лакрималните пункти за проходимост и положение спрямо
булба, търсят се стенози, оклузии, еверзия или функционална обструкция от конюнктивни
гънки. Оглежда се зоната на слъзния сак и каналикули за инфилтрация, хиперемия, оток,
евентуално изтичане на сълзи извън конюнктивния сак. Осъ-
ществява се експресия (изстискване) на слъзната торбичка
чрез лек натиск през кожата върху костта – нормално не из-
тича нищо през слъзните точки.
Неинвазивно проходимостта на слъзните пътища може
да се изследва с цветна (флуоресцеинова или коларголова)
проба в двете £ разновидности: каналчева и носна. При пър-
вата след накапване в конюнктивния сак на една-две капки
от съответното багрило се наблюдава за колко време то ще
изчезне, като нормално това става за не повече от 2 мин. При
носната проба под долната носна конха се поставя памучен
тампон, който при проходими пътища се оцветява около 5
мин след накапване на багрилото и пробата се отчита като
положителна (фиг. 1.10.2).
Друг метод за изследване проходимостта на слъзните
Фиг. 1.10.2 Цветна проба за пътища е промивката по Анел. При нея под местна капкова
изследване на слъзните пътища анестезия с конична сонда се дилатира долната и/или горна-
та слъзна точка, след което в съответното каналче се вкарва

канюлата на Anel, поставена на спринцовка с физиологичен
разтвор, и се извършва иригация. При проходими пътища па-
циентът усеща течността в гърлото си и започва да преглъща
(фиг. 1.10.3).
При неуспешна промивка се налага сондиране на слъзни-
те пътища, най-вече при бебета. Тя се извършва от опитни
офталмолози със сондата на Bawman, като се спазват анато-
мичните съотношения на слъзните пътища. Фиг. 1.10.3 Промивка по Анел
1.10.1.3 Клепачи
Определя се положението, подвижността и симетричността на клепачите, пълноценност
на затваряне на очната цепка. Да се търси компенсаторно положение на главата, повдигане на
веждите, наличие на различни образувания, белези от травми или предишни операции, както
и кожни промени. Внимателно се оглеждат и клепачните ръбове: тяхното положение спрямо
очната ябълка, положението и състоянието на миглите и жлезите. Извършват се измервания
на ширината на очната цепка и подвижността на клепача.
1.10.1.4 Конюнктива
Оглежда се последователно булбовата конюнктива, кле-
пачната и форниксовата конюнктива на долния и горния кле-
пач. Търсят се хиперемия, кръвоизливи, фоликули, папили,
фликтени, разкъсвания, новообразувания, чужди тела и др.
а) булбовата конюнктива се оглежда при разтваряне на
очната цепка с палец и показалец, като се инструктира
пациентът да гледа в различни посоки (фиг. 1.10.4).
б) клепачната и форниксовата конюнктива на долния кле-
пач стават достъпни за оглед при придръпване на долния
клепач надолу и поглед силно нагоре (фиг. 1.10.4).
в) клепачната и форниксова конюнктива на горния клепач
се оглеждат при поглед надолу и обръщане на горния
клепач (фиг. 1.10.4). Захващат се миглите и клепачът
се издърпва надолу, при което става ясно видима су-
пратарзалната бразда, където лекарят притиска със
стъклена пръчица или с кутрето си, и горният клепач Фиг. 1.10.4 Оглед на
се обръща. За да се огледа форниксът, се прилага конюнктивата
т.нар. двойно обръщане на клепача.
1.10.1.5 Роговица
При оглед с невъоръжено око се наблюдават големи ерозии,
язви, инфилтрати, чужди тела, оток, цикатрикси и дегенеративни
изменения. За по-добро изследване на роговицата се използват
специфичните методи на изследване: биомикроскопия(заедно
с оцветяване с флуоресцеин за визуализиране на епителни де-
фекти), кератометрия, топография и др.
Важно е да се изследва сетивността на роговицата. Нор- Фиг. 1.10.5 Изследване на
мално тя е с висока чувствителност и при допир се предиз- роговичната сетивност
48
виква усещане за болка и мигателен рефлекс. Сетивността се изследва с памучен тампон

последователно в четирите квадранта, като се започва със здравото око (фиг. 1.10.5). Из-
следването на сетивността е изключително важно при подозрение за херпесна инфекция или
невропаралитичен кератит, където тя липсва.
1.10.1.6 Склера
Търси се патологично оцветяване, инфилтрация, изтъняване и др.
1.10.1.7 Предна очна камера

С прост оглед може да се види помътняване на преднокамерната течност, гной (hypopion)
и кръв (hyphaema) в предната камера.
1.10.1.8 Ирис и зеница

Наблюдавани промени: изглаждане на релефа при възпаление, промяна на цвета, неоваску-
ларизация, срастване на ириса, неправилна форма на зеницата, зенична реакция на светлина.
Нормално двете зеници са еднакво широки и реагират симетрично на светлина. Ако ос-
ветим едната зеница, тя се свива – това е нейната пряка реакция. Свива се и другата зеница
– това е консесуалната реакция. Тази симетрия се дължи на кръстосването на аферентните
зенични пътища. Ако аферентният път бъде прекъснат, пряката и консесуалната реакция от
страната на прекъсването ще бъде нарушена. Например при неврит на зрителния нерв вляво,
ако осветим дясната зеница, двете зеници ще се свият (нормална пряка и консесуална реак-
ция). Ако след това осветим лявата зеница, двете зеници ще се разширят (намалена пряка и
консесуална реакция). Това е така нареченият аферентен зеничен дефект. Той е толкова по-из-
разен, колкото по-силно е увреждането на аферентния път. Аферентният дефект се оценява
по тристепенна скала или се измерва с филтри. Аферентният зеничен дефект е показателен
за увреждане на зрителния път от неврофибрилерния слой до коликулус супериорис.
1.10.1.9 Леща
С просто око може да се наблюдава само напреднала катаракта като сивкаво оцветяване на зе-
ничния план. За допълнителна информация се прибягва към биомикроскопия и просветляване.
1.10.2 Апаратни методи на изследване

За получаване на по-подробна и задълбочена информация за очните структури се из-
ползват различни методи за изследване, за които са необходими различни приспособления
и уреди.
1.10.2.1 Фокално осветление

Широко използван сравнително прост метод, основаващ се на принципа на контраста, за
наблюдаване на изменения по клепачите и предния очен сегмент. Използва се фокусирана
светлина от странично разположен светлинен източник, като на границата на осветената и
неосветената част стават видими повече подробности (принцип на контраста).
Фокалното осветление има две разновидности: просто и комбинирано, като при второто
осветеният участък се наблюдава под увеличение.
1.10.2.2 Биомикроскопия
Усъвършенствано комбинирано фокално осветление е биомикроскопията. Извършва се
с апарат, наречен биомикроскоп (фиг. 1.10.6), който се състои от две части – осветителна
система и наблюдателна система (бинокулярен микроскоп).
Бинокулярният микроскоп дава стереоскопски увеличен

образ на очните структури. Има възможност за различни уве-
личения според спецификите на конкретния апарат – от 8 до
100 пъти, като най-често използвани в практиката са увеличе-
нията до 30 пъти.
Осветителната система осигурява сноп лъчи, които мо-
гат да бъдат насочвани и фокусирани под формата на цепка
(spalt, slit) или точковиден сноп лъчи според нуждите на из-
следването. При широко отворена диафрагма и малко уве-
личение се прави общ оглед на клепачите, конюнктивата и
предния очен сегмент (фиг. 1.10.7). При използване на по-
тесен сноп и преминаването му през прозрачните очни среди
се получава оптичен срез на роговицата, предната камера,
ириса, лещата и предните отдели на стъкловидното тяло,
като дава информация за локализацията на наблюдаваните
промени. Нормално предната камера е оптически празна, но
когато в нея попаднат белтък и клетки, се получава ефектът
на Тиндал, който се наблюдава чрез точковиден сноп лъчи, Фиг. 1.10.6 Общ вид на
насочен към предната камера. биомикроскопа
Видове осветление. При биомикроскопия се използват
свойствата на светлината: пречупване, разсейване, отраже-
ние, които се наблюдават при преминаване на светлинните
лъчи през различни среди (прозрачните очни среди). Използ-
ват се различни видове светлина (бяла, синя, ултравиолето-
ва, инфрачервена), различно насочване на светлинния сноп и
различна комбинация от фокусиране на осветителната и на-
блюдателната система. Осветлението бива директно, когато
фокусите на двете системи съвпадат върху мястото на на-
Фиг. 1.10.7 Наблюдение с
блюдение, и индиректно, когато такова съвпадение няма. От дифузно осветление
своя страна директното осветление бива дифузно и фокално
според ширината на шпалта (фиг. 1.10.8). Други видове ос-
ветление са: парафокалното, ретроградното (транслиюмина-
ция), тангенциалното, интермитиращото, рефлексното и др.
Към бимикроскопа могат да се монтират допълнителни
приспособления за измерване на вътреочното налягане, де-
белината на роговицата, дълбочината на предната камера,
нблюдаване на очното дъно, както и фото- и кинокамера за
странично наблюдение и запис.
Високоспециализирано изследване е спекуларната био-
микроскопия, която дава възможност за наблюдение на ен-
дотела на микроструктурно ниво.
1.10.2.3 Просветляване
Това е метод за изследване на прозрачността на очните
среди, който се основава на свойството на очното дъно да от-
разява попадналите върху него светлинни лъчи, при което се Фиг. 1.10.8 Оптичен срез
получава червено светене в областта на зеницата, т.нар. фун-
50
дусов рефлекс (фиг. 1.10.9). Извършва се в тъмно помещение с електрически офталмоскоп,

поставен пред окото на изследващия с насочен светлинен сноп към окото на пациента. Прос-
ветляване може да се изследва и с вдлъбнато огледалце с дупка в средата и светлинен източ-
ник зад и встрани от изследвания. При прозрачни очни среди насочените светлинни лъчи се
отразяват от очното дъно и се получава червен фундусов рефлекс.
Фиг. 1.10.9 Просветление, техника .

и наблюдение на „червен рефлекс“
С този метод може да се изследва прозрачността на роговицата, лещата и стъкловидното

тяло по промяната в рефлекса (отслабване, посивяване, частично и пълно изчезване), както
и да се локализират налични мътнини. Те се проектират в зеничния план и при движение на
окото или не променят положението си, ако са в него; придвижват се в същата посока, ако са
пред него (роговица, предна камера), или се придвижват в обратната посока, ако са разполо-
жени в лещата и стъкловидното тяло.
1.10.2.4 Офталмоскопия
Тя е обективен метод за изследване на очното дъно, който се основава на метода на прос-
ветляването, при което след отразяване светлината се проектира в окото на изследващия
(получават се два спретнати фокуса).
Основател на офталмоскопията е Хелмхолц, който през 1851 г. конструира първия оф-
талмоскоп.
Има няколко вида офталмоскопия: права (директна) и
обратна (индиректна) офталмоскопия с разновидност инди-
ректна фундобиомикроскопия.
1.10.2.4.1 Индиректна офталмоскопия

Тя е „златен стандарт“ в ретиналната диагностика и е
подходяща за всички пациенти, включително и малки деца
и лежащо болни, по време на операции и за извършване на
лазерно лечение чрез специална приставка.
Извършва се в затъмнено помещение при разширена зе-
ница с помощта на източник на светлина, офталмоскопско
огледалце и двойно изпъкнала леща от +13 D. Понастящем
се използват специални уреди – индиректни бинокулярни
офталмоскопи (фиг. 1.10.10). Получава се обърнат, дейст-
вителен (може да се проектира на екран), уголемен образ
на очното дъно, който се наблюдава от изследващия пред
фокусиращата леща. Според силата на използваната фоку- Фиг. 1.10.10 Индиректна
сираща леща образът е по-голям, а наблюдаваното поле е офталмоскопия
по-малко (леща +20 D, увеличение 3х), или наблюдаваното поле е по-широко, но с по-малко
увеличение (леща +30 D, увеличение 2х). Предимство на този метод е, че може да се огледа
по-широко поле от очното дъно, има възможност за стереообраз (поради двуочното наблю-
дение на изследващия), освен това е възможен оглед през частично прозрачни среди.
Вариант на индиректната офталмоскопия е фундобиомикроскопията, при която се из-
ползват безконтактни плюсови лещи (+90 D,+78 D). Те дават умален образ, който се наблюда-
ва увеличен през биомикроскопа. Могат да се използват и различни контактни лещи за оглед
на очното дъно и различните му части – три- и четири огледални стъкла, панфундоскопи,
лещи за централната зона и др. Те всички могат да се използват не само при диагностиката,
но и при лазерно лечение (фиг. 1.10.11).
Фиг. 1.10.11 Фундобиомикроскопия
1.10.2.4.2 Директна офталмоскопия

Извършва се в затъмнено помещение с електрически директен офталмоскоп. Директният
офталмоскоп се състои от източник на светлина и система от рефракционни лещи (за неут-
рализиране на рефракцията на изследващия и изследвания и др.), диск с диафрагма, чрез
която се разширява или стеснява снопът лъчи, както и диск с филтри: синьо-зелен, зелен и
др. Той е лесно подвижен, с висока яркост и широко приложим в практиката.
Образът, който се получава, е прав, недействителен, увеличен около 15х образ и е най-под-
ходяща за изследване на диска на зрителния нерв и задния полюс. Изследването се провежда
монокулярно, като се следва правилото дясното око на пациента да се изследва с дясното око
на лекаря, а лявото – с лявото око на изследващия (фиг. 1.10.12).
Фиг. 1.10.12 Директна

офталмоскопия
Директната офталмоскопия дава по-голямо увеличение, но огледаната зона е по-малка и

не се използва стереозрението. Използва се за ориентировъчно определяне рефракцията на
пациента, за определяне разликата в нивата на очното дъно и проминентни участъци в него,
за изследване мътнини в очните среди и др.
52
1.10.2.5 Екзофталмометрия
Метод за определяне позицията на очната ябълка спрямо орбитните ръбове. Нормално
централната част на роговицата се намира на 12-15 мм пред темпоралния орбитен ръб в
зоната на латералния кантален лигамент. Може да се изследва с линийка или със специален
уред екзофталмометър на Хертел (Hertel) (фиг. 1.10.13). Изследването с линийка става, като
пациентът застава в профил и се измерва разстоянието от орбиталния ръб до върха на рого-
вицата. Предимството на инструменталната екзофталмометрия е, че освен изпъкналостта на
очните ябълки може да се измери и разстоянито между външните ръбове на двете орбити,
което се означава като база и е необходимо екзофталмометрията да се извършва всеки път
при една и съща база.
Фиг. 1.10.13 Екзофталмометрия .

по Хертел
1.10.2.6 Други методи на изследване

По-специфични методи за изследване в офталмологията са: диафаноскопия, тономе-
трия, флуоресцеинова ангиография, електроретинография, електроокулография, ултразву-
ково изследване, оптична кохерентна томография, корнеална топография. Към методите за
изследване на окото и придатъците му могат да се причислят и методите на образната диаг-
ностика: рентгенография, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс.
Най-важното
Орбитите представляват костни кухини, разположени в горната част на лицевия череп, в
които са поместени очната ябълка, извъночни мускули, съдове, нерви и мастна тъкан. Ор-
битата е изградена от 7 кости, които образуват горна, долна, медиална и латерална стена на
орбитата. Различаваме орбитни ръбове и връх на орбитата. В орбитата се намират няколко
отвора, през които преминават съдове и нерви и които я свързват със съседни кухини. Ор-
битата е изпълнена със съдържимо: очна ябълка, зрителен нерв, очедвигателни мускули,
повдигача на горния клепач, орбитния мускул на Мюлер, тенонова капсула, слъзна жлеза,
периферни нерви, цилиарен ганглий, съдове и рехава мастна тъкан. Основният кръвоносен
съд на орбитата е очната артерия (a. ophthalmica), клон на вътрешната каротидна артерия.
Венозният отток на орбитата се осъществява от горната и долна очна вена. Очният нерв (n.
ophthalmicus), клон на троичния нерв, осъществява сетивната инервация на орбитата. Мо-
торната инервация се осъществява от очедвигателни нерви (n. oculomotorius, n. abducens, n.
trochlearis) и лицевия нерв (n. facialis). Парасимпатикова инервация – осигурява акомодация-
та, зеничната реакция и стимулирането на слъзната секреция.
Очната ябълка може да се раздели на 3 части – външна фиброзна обвивка (корнеоскле-
ра), средна съдова обвивка (увея) и вътрешна обвивка (ретина). Окото е изпълнено със стък-
ловидно тяло, а предната и задната камера – с вътреочна течност. Пред стъкловидното тяло
и зад ириса се намира лещата – ленз кристалина. От очната ябълка зрителната информация
се пренася до кората на главния мозък чрез зрителните пътища. Предната 1/6 от фиброзната
обвивка е роговицата, която при нормални условия е гладка, лъскава и прозрачна. Склерата
заема задните 5/6 от фиброзната обвивка на очната ябълка. Очният лимб е преходна зона
между периферната роговица и предните части на склерата. Средната (съдова) обвивка на
окото анатомично и функционално се дели на 3 части: хориоидея, цилиарно тяло и ирис.
Ирисът представлява вертикална мембрана с отвор в средата, наречен зеница. Цилиарното
тяло се разполага между ириса и хориоидеята и има триъгълен профил при разрез. То се
състои от мускул и две зони – зона с цилиарни израстъци, разположени в предната полови-
на, и задна, плоска част. Между цилиарните израстъци излизат циновите връзки, които се
захващат пред и зад екватора на лещата. Хориоидеята е съдовата обвивка на окото, която
заема 2/3 от очната ябълка. Тя се състои единствено от съдове с различен калибър, пиг-
мент и съединителна тъкан. Ретината е най-вътрешният слой на очната ябълка. Тя е много
тънка и прозрачна структура, но е най-важната по отношение на зрителното възприятие.
Ретината може да се сравни с филмовата лента на фотоапарата. Оптичната част на ретината
започва от зъбчатата линия и завършва около диска на зрителния нерв. Най-външният слой
на ретината – пигментният епител, представлява монослой от шестоъгълни клетки. Фото-
рецепторите образуват следващия слой на ретината. Пръчиците и конусчетата са първият
неврон на зрителния път. Вторият неврон са биполярните, а третият – ганглийните клетки
т.е. ретината има триневронен строеж. Ретината е отговорна за всички зрителни възприятия
и е единствената структура в човешкия организъм, при която първите три неврона са разпо-
ложени толкова близко един до друг. Ядрото на окото се състои от леща, стъкловидно тяло
и предна и задна камера.
54
Зрителните пътища започват от ретината, която съдържа първите три неврона. Ганглийни-
те клетки изпращат своите аксони към папилата, където около 1,5 милиона аксони напускат
очната ябълка и се насочват към зрителното кръстовище – хиазма оптика. Четвъртият неврон
се намира в латералното коленчато тяло, откъдето посредством оптичната радиация се дос-
тига до зрителната кора.
Клепачите покриват предната част на очната ябълка и пространството, заключено между
тях, се нарича интерпалпебрална цепка. Кожата на клепачите е най-тънката в човешкото тяло.
Две мускулни групи задвижват клепачите: орбикуларният мускул (m. orbicularis oculi) и пов-
дигачът на горния клепач (m. levator palpebrae superior). Конюнктивата представлява лигавица
с многослоен плосък, невроговяващ епител. Анатомично се дели на три зони: булбова, започ-
ваща от очния лимб и покриваща булба, форниксова – с дупликатури, осигуряващи подвиж-
ността на очната ябълка, и клепачна – относително здраво свързана към вътрешната стена
на клепачите. Очедвигателните мускули са шест на брой, четири прави и два коси. Слъзната
система се състои от слъзна жлеза и слъзоотводни пътища. Орбиталната и палпебралната
част на слъзната жлеза са отговорни за рефлексната и емоционална секреция. Базовата се-
креция се осъществява от конюнктивалните слъзни жлези. Слъзоотводните пътища започват
със слъзните пункти, разположени в медиалната част на горния и долен клепач, те продъл-
жават в късо вертикално каналче (0.2 мм) и хоризонтално каналче, което се свързва (при 90%
от хората) в общ канал, който от своя страна се влива в слъзната торбичка. Слъзният филм
се състои от три слоя: муцинов, воден и липиден. Кръвоснабдяването на очната ябълка и
околоочните структури се осъществява от очната артерия, която е клон на вътрешната сънна
артерия. Зрителният анализатор има двигателна, сетивна и вегетативна инервация.
Възприемането и анализът на светлинните дразнения от околната среда се осъществяват
от зрителния анализатор. Видимите лъчи са само една малка част от електромагнитния спек-
тър и се ограничават между 380 и 760 nm. Светлинната енергия се трансформира в нервен
импулс във външните сегменти на пръчиците и конусчетата. Зрителният пигмент, съдържащ
се в двата вида рецепторни клетки, е съответно родопсин за пръчиците и йодопсин за конус-
четата. И двата пигмента съдържат ретинал-алдехид на вит. А и се различават по белтъчната
си съставка. Човешкото око е тясно специализирано изключително чувствително на светлин-
но дразнене. Дори чисто механични дразния биват възприемани като усещане за светлина.
Цветоусещането е важна функция на зрителния анализатор. Различаваме три основни
цвята: червен, зелен и син. Хората с нормално цветно зрение се наричат трихромати. Частич-
но нарушеното цветно зрение се нарича аномална трихромазия – съответно протаномалия
(за червено), деутераномалия (за зелено) и тританомалия (за виолетово). Пълната липса на
възприемане на съответен цвят се нарича дихромазия, която бива съответно протанопия (за
червения цвят), деутеранопия (за зелено) и тританопия (за виолетово). Монохромазия е ув-
реждане на цветната функция, при което предметите се възприемат в нюансите на сивото.
Ахромазия е тежко състояние, при което освен пълна липса на цветно възприятие е налице и
увредена зрителна функция.
Зрението бива централно и периферно. Морфологичен субстрат на централното зрение
в ретината са конусчетата, а на периферното зрение – пръчиците. Различни корови центрове
отговарят за централното и периферното зрерние, както и за адаптацията при фотопични и
мезопични условия. Централното зрение е функция на фовеалните конусчета. То е фотопич-
но зрение. Изследването на централното зрение включва зрителна острота за близо и далеч.
Зрителната острота е количествена мярка за способността да се различават черни оптотипи
на бял фон при висок контраст и стандартизирани параметри – големина на тест-обекта,
разстояние. Зрението за далеч се изследва на разстояние 5 м, а това за близо – на 35 см
или разстоянието, на което работи пациентът. Зрителните таблици дават субективна оценка
на зрителната острота. Обективно зрителната острота може да се изследва с помощта на

зрителни евокирани потенциали. Освен количествено централното зрение може да се оце-
нява и качествено. Това може да стане чрез изследване на контрастната чувствителност или
изследване за деформации. Оценката на контрастната чувствителност е от голямо значение
за определяне на зрителните възможности в реални условия при непрекъснато променящ се
контраст.
Зрителното поле е онази част от пространството, която окото възприема при фиксиране
на една точка и неподвижна глава. Зрението, което се осъществява от периферната част на
ретината, извън макулата, се нарича периферно. Периферното зрение е функция предимно на
пръчиците. То е безцветно сиво зрение и служи за ориентация в пространството и на тъмно.
Границите на едноочното зрителното поле за белия цвят са темпорално – 90°, горе и назално
– 60°, долу – 70°. Субективните методи за изследване на зрителното поле са ориентировъчен,
кампиметрия и периметрия. Периметрията бива квалитативна и квантитативна, кинетична и
статична. Статичната периметрия като метод за изследване на зрително поле е в основата
на стандартизираната автоматична периметрия. Промените в границите на зрителното поле
биват квадрантопсии, хемианопсии, концентрично стеснение и секторно стеснение. Промени
в зрителното поле, които не са свързани с границите му, се наричат скотоми.
Окото е оптична система, която фокусира лъчите от безкрайността (успоредни лъчи) вър-
ху ретината. Оптичният апарат се състои от пречупващите очни среди, за които е важно да бъ-
дат прозрачни и с определена пречупваща сила така, че задният фокус на оптичната система
да съвпадне с макулата. Основната пречупваща сила, около 2/3, е на роговицата, останалата
– на лещата, другите оптични среди пречупват незначително. Лещата притежава динамична
пречупваща сила – благодарение на акомодацията окото може да променя предния си фокус
т.е. да фокусира на различни разстояния по-близки от безкрайност (т.е. дивергентни лъчи).
Лещата представлява еднородна оптична среда, обградена от сферична, асферична, ци-
линдрична повърхности, комбинация от тях или с плоска повърхност. В зависимост от това
различаваме сферични, цилиндрични и асферични лещи. В зависимост от пречупващите си
характеростики лещите са събирателни (плюсови), разсейващи (минусови) и цилиндрични
(астигматични).
Състоянието, при което пречупвателната сила на окото е такава, че лъчите попадат точно
върху ретината и окото вижда 100% или повече без корекция, се нарича еметропия. Миопията
(късогледството) е състояние, при което очните среди са по-силно пречупващи, в резултат на
което образът се фокусира пред ретината. Хиперметропията (далекогледство) е състояние,
при което образът се фокусира зад окото. Пресбиопията, възрастовото дaлекогледство, се
дължи на изчерпване на акомодационните способности на окото. Астигматизмът е оптическо
несъвършенство на окото, при което различните меридиани на очните среди имат различно
пречупване. Корекцията на аметропиите (миопия, хиперметропия и астигматизъм), както и
на пресбиопията, може да се извърши с очила, контактни лещи или хирургическа процедура.
Рефракционната грешка може да бъде определена субективно и обективно. Най-често първо
се определя обективната рефракция, а след това се пристъпва към нейното субективно оп-
ределяне и предписването на корекция. Обективното определяне може да стане с помощта
на скиаскопия, рефрактометрия и авторефрактометрия. Определяне на рефракцията е една
от най-често извършваните дейности в очните кабинети. Тя е неделима част от пълния очен
преглед.
Изследването на пациент с очен проблем следва определен алгоритъм, наречен системен
ход на изследване, и се извършва на анатомичен принцип от повърхностните към по-дълбо-
ките структури – орбита, клепачи, слъзен апарат, двигателен апарат на окото, конюнктива, ро-
56
говица, предна камера, ирис, зеница, леща, стъкловидно тяло, очно дъно. В хода на прегледа
се допълват и данните от първоначалната снета анамнеза. След като е изследвана зрителна
острота, периферно зрение, двуочно зрение и очната подвижност, адаптация, светоусещане
и цветоусещане, се пристъпва към специалните методи на офталмологичния преглед. Към
тях спадат оглед, специфичните методи на изследване и апаратните методи на изследване.
От апаратните методи най-важни и абсолютно задължителни за очен преглед са биомикро-
скопията и офталмоскопията. Технологичният напредък обогати арсенала от апарати и мето-
дики за изследване на очните структури и тяхната функция.
Окото е сложна оптична система с много комплексен микро- и макроскопски строеж,
която осигурява едно от най-важните човешки сетива – зрението.
.
Литература
1. Иванов Ив., Клинична физиология на окото. Мед. и физк. София, 1983
2. Иванов Ив., Диагностични методи в офталмологията. Мед и физк. София, 1985
3. Маждракова-Чаламанова И. П. и колектив., Учебник по очни болести за студенти по медицина.
Болид, София, 2008
4. Петкова Н., Атанасов М. и колектив. Глаукоми. Стено, Варна, 2006
5. Kanski J. J., Clinical ophthalmology. Elsevier, 2003
Раздел 2.
Заболявания на зрителния анализатор

„Не можеш да разчиташ
на очите си, когато нямаш фантазия“
Дж. Крачмер
Раздел 2. Заболявания на зрителния анализатор 59
2.1 Заболявания на орбитата – д-р З. Златарова

Орбитата представлява четиристенна костна пирамида с връх, насочен към средната че-
репна ямка. Съдържимото на орбитата включва очната ябълка, зрителния нерв, шестте очед-
вигателни мускула, мускулите повдигачи на горния клепач и ретракторите на долния клепач,
теноновата капсула, редица периферни нерви и съдове, слъзната жлеза и рехава мастна тъкан
(corpus adiposum orbitae). Около орбитата се намират етмоидалният, максиларният и фрон-
талният синуси; патологични процеси, протичащи в тях по съседство, могат да ангажират и
орбитата. Близостта на черепната кухина и комуникациите, които орбитата има с нея, правят
някои от заболяванията £ животозастрашаващи.
2.1.1 Клинични симптоми при заболявания на орбитата

2.1.1.1 Промени във вида на клепачите и конюнктивата
Промени във вида на клепачите и конюнктивата – хиперемия, едем, птоза, инекция, хе-
моза (оток на конюнктивата). Най-често се дължат на възпалителни процеси или ендокринна
офталмопатия.
2.1.1.2 Промяна в местоположението на очната ябълка

Нормално разстоянието от страничния ръб на орбитата до
предната повърхност на роговицата е 12 до 15 мм, като разлика
между двете очи до 2 мм се приема за допустима.
Изпъкването напред на очната ябълка се нарича екзофталм
(фиг. 2.1.1). Най-често той се дължи на обемзаемащ процес в
орбитата. Екзофталмът може да бъде централен – при измест-
ване на очната ябълка напред, и ексцентричен – при изместване
напред и встрани; редуктабилен – при възможност за връщане на
очната ябълка в нормалната £ позиция, и нередуктабилен – при
липса на такава възможност; постоянен и интермитентен – по-
явяващ се при определени условия; едностранен и двустранен;
пулсиращ – при каротидо-кавернозна фистула; лъжлив – при
ексцесивна миопия, лицева асиметрия.
.
Дистопия на очната ябълка се нарича изместването £ по вер-
Фиг. 2.1.1 Екзофталм
тикала (в коронарната равнина) и най-често се дължи на тумори
на слъзната жлеза.
Енофталмът представлява хлътване на очната ябълка в орбитата. Може да е резултат
на структурни промени в орбитата – вродени или придобити (напр. фрактура на пода на ор-
битата); на атрофия на мастната тъкан на орбитата – най-често сенилна; на нарушения в
симпатикусовата инервация – синдром на Клод Бернар-Хорнер. Псевдоенофталм може да се
наблюдава при микрофталм или фтиза на очната ябълка.
60
2.1.1.3. Ограничение в подвижността на очната ябълка – офталмоплегия

Може да се дължи на обемзаемащи процеси в орбитата, на промени в мускулите, свърза-
ни с ендокринна офталмопатия, на парези или парализи на очедвигателните мускули.
2.1.1.4. Други
Друг – повишаване на ВОН (от натиск върху очната ябълка), кератопатия (невъзможност
за затваряне на клепачите), понижение на зрителната острота, промяна във вида на папилата
– едем или атрофия (на по-късен етап), промени в съдовете на ретината, гънки на хориоиде-
ята (обемзаемащи процеси ретробулбарно).
2.1.2. Възпалителни заболявания на орбитата

Те могат да ангажират меките тъкани, съдовете или периоста. Причина за появата им
може да бъде инфекция или са идиопатични (псевдотумор). Много често източник на инфек-
цията са възпалените околоносни кухини, по-рядко кожни инфекции в областта на клепачите
и горната лицева половина, дентални инфекции, най-редки са хематогенните разсейки от ог-
нища в респираторния тракт, средното ухо и др.
2.1.2.1. Пресептален целулит

Представлява инфекциозно възпаление на тъканите, раз-
положени между клепачната кожа и орбитния септум. Дължи
се на инфектирани кожни наранявания, хордеолум, хемато-
генни разсейки. Наблюдават се едностранен оток и хипере-
мия на клепачите и периорбитата (фиг. 2.1.2). Няма промени
в позицията, вида и подвижността на очната ябълка. Лече- .
нието е с перорални или интрамускулни широкоспектърни Фиг. 2.1.2 Пресептален целулит
антибиотици.
2.1.2.2. Целулит
Възпалението на мастната тъкан на орбитата, зад орбитния септум, се нарича целулит.
Това е състояние, застрашаващо както функцията на окото, така и живота на болния. Когато
възпалителният процес обхване всички тъкани на орбитата, говорим за флегмон на орбита-
та, а когато и очната ябълка е ангажирана от процеса, е налице панофталмит.
Най-чести източници на инфекция са възпаление в етмоидалния синус (особено при
деца), пресептален целулит, дакриоцистит, проникваща травма и хирургия в орбитата. Ден-
тални инфекции също могат да бъдат причина за развитие на
целулит, като най-често инфекцията преминава през макси-
ларния синус, но е възможна и хематогенна разсейка.
Клиничната картина е тежка, с остро начало и бързо вло-
шаване на състоянието. Наблюдават се хиперемия и оток на
клепачите, хемоза на конюнктивата, екзофталм, ограничение
в подвижността на очната ябълка, понижение на зрителната
острота (фиг. 2.1.3). Болните се оплакват от общо неразпо-
ложение, главоболие, повишена температура. При напредва-
не на заболяването като усложнения могат да се развият ке-
ратопатия, предизвикана от невъзможността да се затворят
клепачите, и съхнене на роговицата, оклузии на ретинални
съдове, ендофталмит, абсцес в орбитата. Интракраниалните .
Фиг. 2.1.3 Целулит
компликации включват менингит, мозъчен абсцес и тромбоза на кавернозния синус. Послед-

ното усложнение е изключително сериозно, за него трябва да се мисли при поява на оток и
хиперемия на другото око, бързо прогресиране на екзофталма, конгестия в лицевите, конюнк-
тивалните и ретиналните вени, поява на менингеални и церебрални симптоми с повръщане.
Лечението на болните с целулит се извършва в болница, като се консултират с оторино-
ларинголог и при нужда с неврохирург или специалист по дентална медицина. Провежда се
антибиотична терапия с Ceftazidim i.m. 3х1 г и Metronidazole р.о. 3х500 мг, може да се използ-
ва и Vancomycin i.v. При поява на флуктуация по клепачите или до орбитния ръб се извършва
инцизия, най-често в долнотемпоралния квадрант на орбитата, и се поставя дрен.
2.1.2.3. Периостит
При възпаление на периоста винаги се засяга и подлежащата кост и се развива остеопе-
риостит. Източниците на инфекция са подобни на тези при целулита. Възпалението може да
засегне орбитния ръб, стените на орбитата или нейния връх. Може да протече остро, подос-
тро и хронично.
При оглед се установява хиперемия в близост до орбитния ръб и изместване на очна-
та ябълка в противоположната посока. Когато процесът е разположен дълбоко в орбитата,
има изразен екзофталм. Най-тежко протичат остеопериоститите, локализирани във върха на
орбитата и в областта на горната орбитна фисура. Острите периостити протичат с увредено
общо състояние, главоболие, повишена температура. Подострите и хронични периостити се
причиняват от туберкулозна или луетична инфекция.
Особено тежко е протичането на остеопериостита при кърмачета и може да бъде живо-
тозастрашаващо състояние. Инфекцията може да се разпространи по съседство от носната
кухина или от зъбен зародиш в максилата. Наблюдава се възпалителен инфилтрат в областта
на вътрешния клепачен ъгъл, хиперемия, оток на клепачите, изместване на очната ябълка
напред и навън.
Лечението на острите периостити на орбитата е със системно приложени широкоспек-
търни антибиотици и включва санирането на първичното огнище. При хроничните се прилага
специфично лечение в зависимост от етиологията.
2.1.2.4. Псевдотумор на орбитата

Представлява рядко срещано идиопатично възпаление на орбитата. При възрастни по
правило е едностранно, докато при деца може да се наблюдава двустранно. Възпалителният
процес може да ангажира всяка или всички меки тъкани в орбитата. При хистологично из-
следване се установява възпалителна инфилтрация от плеоморфни клетки, последвана от
реактивна фиброза.
Началото на заболяването обикновено е остро, появяват се оток и хиперемия на клепа-
чите, болка, екзофталм, конгестивна инекция на конюнктивата, офталмоплегия. Възможна е
спонтанна ремисия след няколко седмици, без последици. В други случаи състоянието хро-
нифицира и може да доведе до прогресивна фиброза на орбиталните тъкани, офталмопле-
гия, а при засягане на зрителния нерв и до понижение на зрението.
Диференциална диагноза трябва да се прави с целулит (повлиява се от антибиотично
лечение), ендокринна офталмопатия, системни заболявания (полиартериитис нодоза, грану-
лом на Вегенер), тумори на орбитата (вкл. метастатични).
Диагнозата се поставя след биопсия и образни изследвания, доказващи липсата на тумор
в орбитата.
62
Лечението включва системно приложение на кортикостероиди, при липса на ефект – лъ-

четерапия и цитостатици.
2.1.3. Тиреоидна болест на окото (виж раздел 3.5)

2.1.4. Съдови заболявания на орбитата
2.1.4.1. Варици на орбитата
Варикозно разширени вени в орбитата, дължащи се на конгенитална аномалия или тясна
горна орбитна фисура. При физически усилия и при навеждане на главата надолу очната
ябълка изпъква напред, а при изправяне се връща в нормална позиция – интермитиращ ек-
зофталм. Подобен феномен може да се наблюдава и при притискане на югуларната вена.
Възможно е да настъпи руптура на варикозно разширените вени с формиране на ретробулба-
рен хематом. Лечението е хирургично.
2.1.4.2. Каротидо-кавернозна фистула

Представлява комуникация между каротидната артерия и кавернозния синус. Може да се
появи след тежка черепна травма или при напреднала атеросклероза. Проявява се с пулси-
ращ екзофталм (пулсации на очната ябълка), разширени и нагънати съдове на конюнктивата.
Болните се оплакват от шум в ушите и силно главоболие. Руптура на кавернозния синус може
да доведе до смърт на болния. Хирургичното лечение се извършва от неврохирург.
2.1.4.3. Тромбоза на кавернозния синус

Развива се след пренасяне на инфекция от гнойно огнище в областта на клепачите, носа
или лицето по ангуларните вени, през горната очна вена до кавернозния синус, където се
развива тромбофлебит. Появява се едностранен екзофталм, който в рамките на 48 часа става
двустранен, има оток и дилатирани съдове по клепачите и конюнктивата, липса на роговична
сетивност, мидриаза. В очното дъно се наблюдават оток на папилата и дилатирани и нагънати
венозни съдове. Общото състояние на болния е тежко, със симптоми на менингеално дразне-
не. Лечението е с широкоспектърни антибиотици.
2.1.5. Тумори на орбитата

Туморите на орбитата могат да бъдат първични и метастатични, а първичните съответно
доброкачествени и злокачествени. Най-честата проява на туморен процес в орбитата е екзоф-
талмът. Освен това може да има ограничена подвижност на очната ябълка, застойна инекция
и хемоза на конюнктивата, оток на папилата и дилатирани и нагънати венозни съдове, пони-
жена зрителна острота. При поставяне на диагнозата освен офталмологичен преглед се из-
вършва и образна диагностика и при възможност – биопсия. Поради голямото многообразие
на туморите на орбитата ще бъдат представени само най-често срещаните от тях.
2.1.5.1. Доброкачествени тумори

2.1.5.1.1. Капилярен хемангиом
Най-честият тумор на орбитата в детската възраст. Размерът му може да варира от не-
значително малък до голям, пречещ на развитието на зрителната функция на окото. Може
да предизвика дистопия на очната ябълка. Характерно е, че при плач се увеличава по размер
и променя цвета си. Обикновено нараства по размер до първата година от живота на детето,
след което до 7-та година в 70% от случаите претърпява пълно спонтанно обратно развитие.
2.1.5.1.2. Кавернозен хемангиом

Най-честият тумор на орбитата при възрастните,
по-често се среща при жени, във възрастта 40-50 годи-
ни. Най-често е разположен в мускулната фуния, зад
очната ябълка. Наличието на добре оформена капсу-
ла улеснява хирургичното му лечение (фиг. 2.1.4).
2.1.5.1.3. Дермоидна киста

Вроден тумор, който се проявява обикновено в дет-
ска възраст, но е възможно и по-късно. Най-честата ло-
кализация е в горнотемпоралния квадрант, но може да
бъде разположена и в дълбочина в орбитата. Кистата
.
има фиброзна капсула, отвътре е покрита с многосло-
Фиг. 2.1.4 Кавернозен хемангиом в
ен плосък епител и съдържа потни и мастни жлези и
орбитата
космени фоликули. Лечението се състои в хирургично
отстраняване, без нарушаване на целостта на кистата.
2.1.5.1.4. Глиом на зрителния нерв

Среща се при деца и млади хора, по-често момичета. Може да е в съчетание с невро-
фиброматоза. Проявява се с понижение на зрителната острота и екзофталм. Възможно е
прорастване на тумора в черепната кухина.
2.1.5.2. Злокачествени тумори

2.1.5.2.1. Рабдомиосарком
Най-често срещаният злокачествен тумор на орбитата в детската възраст. Проявява се в
първото десетилетие, като започва с бързо прогресиращ екзофталм и в началото може да
се приеме за възпалителен процес. Появява се подкожна туморна маса, като кожата остава
интактна. Лечението включва лъчетерапия, химиотерапия и хирургична ексцизия за лъчере-
зистентните тумори.
2.1.5.2.1. Лимфоми
Началото е незабелязано, около 60-70-годишна възраст.
Може да са разположени навсякъде в орбитата, обикновено
двустранно. Трябва да се направи диференциална диагноза с
бенигнена лимфоидна хиперплазия (фиг. 2.1.5).
2.1.5.3. Метастатични тумори

В детска възраст – невробластом, гранулоцитен сарком.
При възрастни – най-често при карцином на млечната .
жлеза, бронхите, простатата, кожен или интрабулбарен ме- Фиг. 2.1.5 Лимфом в орбитата
ланом и карциноми в стомашно-чревния тракт.
Най-често срещаните заболявания на орбитата са възпалителните и туморите. Те могат да
застрашават не само функцията на окото, но и живота на болния. Диагностиката и лечението
им често е интердисциплинарен проблем, включващ екип от офталмолог, оториноларинго-
лог, неврохирург, ендокринолог и специалист по дентална медицина.
64
2.2 Заболявания на клепачите – д-р С. Пеева

Заболяванията на клепачите са вродени и придобити.
2.2.1 Вродени заболявания на клепачите

 Епиблефарон – инверзия на мигления ръб, при което миглите са с вертикална пози-
ция.
 Епикантус – вертикална кожна гънка във вътрешния
клепачен ъгъл, характерна за монголоидната раса
(фиг. 2.2.1).
 Блефарофимоза – скъсяване и стесняване на клепач-
ната цепка. Наследствено състояние, предава се авто-
зомнодоминантно.
 Колобома – триъгълен вроден дефект, резултат от
.
забавено ембрионално развитие, най-често в средната Фиг. 2.2.1 Епикантус
трета на долния клепач и вътрешната част на горния
клепач (фиг. 2.2.2).
 Вродена птоза – едностранна или двустранно абнор-
мално ниско положение на горния клепач, при което
се покрива частично или пълно зеничният план (фиг. .
2.2.3). Може да е наследствено, да се срещне изолирано Фиг. 2.2.2 Частична колобома
във вътрешната част на горния
или като част от синдром. Тя може да се съчетава с бле-
клепач
фарофимоза или други инервационни аномалии. При
синдрома на Marcus-Gun се наблюдава синкинетична
птоза, при която при разтваряне на устата птозираният
клепач се повдига. Изисква оперативно лечение с оглед
предотвратяване на амблиопия (ако нарушава зрение-
то на едното око). Изборът на оперативна интервенция
зависи от тежестта на птозата (лека – до 2 мм от рого-
вицата, средно тежка – 2-4 мм, тежка – над 4 мм) и от .
функцията на леватора. При лека и средна птоза може Фиг. 2.2.3 Вродена птоза .
да се направи мюлеректомия (резекция на част от тарза на десния клепач, покриваща
и Мюлеровия мускул). При тежка птоза се прави резек- зеничния план и носеща риск .
ция на сухожилието на леватора или фронтална суспен- от амблиопия
зия (при липса на функция на леваторния мускул).
 Вродени тумори – хемангиоми (кавернозни и капилярни), лимфагиоми, дермоидни
кисти, неврофиброматоза. Изискват оперативно лечение в различни етапи в зависимост
от големината и прогресията си.
 Конгенетален ектропион – обръщане на клепача навън. Слъзните точки не са потопени
в слъзните езерца, в резултат се нарушава сълзооттичането и се получава сълзотече-
ние. Откритата част от конюнктивата и роговицата могат да изсъхнат и да се увредят.
Лекува се с блефаропластика.
 Конгенетален ентропион – обръщане на клепачите навътре, при което миглите са в
контакт с роговицата, и да се развие травматичен кератоконюнктивит. Лекува се с бле-
фаропластика.
2.2.2 Придобити заболявания на клепачите

Придобитите заболяванията на клепачите са свързани с промяна в позицията и подвиж-
ността и биват възпалителни, туморни и с травматичен характер.
2.2.2.1 Блефарит
Възпалителните заболявания на клепачите се наричат блефарити. Те от своя страна са
инфекциозни и неинфекциозни. Според начина си на протичане инфекциозните биват остри
и хронични. Неинфекциозните блефарити са алергични, автоимунни, свързани със системни
заболявания. Възпалителните заболявания топографски са:
 на клепачната кожа
 преден и заден блефарит
 на миглите
Според причинителя биват:
 вирусни – херпес симплекс вирус, херпес зостер вирус, папилома вирус и др.
 бактериални – стрептококи, стафилококи, спирохети, лепра, микобактериум туберку-
лозе и др.
 паразитни – ехинокок, филариоза, фтириус пубис и др.
2.2.2.1.1 Заболявания на клепачната кожа

Най-честите вирусни инфекции са херпетичните.
Херпес симплекс на клепачите. Причинява се от от хер-
пес симплекс вирус. Първият контакт с вируса е в ранното
детство. Вирусът е в латентно състояние в нервните ганглии
и при благоприятни условия, най-често понижение на иму-
нитета, се проявява клинично, като следващите прояви са
обикновено със засягане на роговицата. Характерно за ин-
фекцията е обрив с були, които бързо преминават в язвички
(фиг. 2.2.4), върху които се образуват крусти; отпадането на
.
последните преминава, без да оставя белези по кожата. Ле-
Фиг. 2.2.4 Херпес симплекс
чението на кожната форма е с локален унгвент, съдържащ блефарит
ацикловир.
Херпес зостер на клепачите се причинява от херпес зо-
стер вирус, идентичен с причинителя на варицелата. Зася-
га се очният нерв (n. оphthalmicus) и инервираната от него
област (фиг. 2.2.5). Клиничната картина се характеризира с
вегетативна симтоматика – главоболие, стрелкаща болка, ви-
сока температура и липса на сетивност в засегнатата област.
Обективно са налице хиперемия на кожата, макули, папули
и крусти, които след отпадането често остават белези. Ако
.
са налице ерупции по върха на носа (симптом на Хъчинсон), Фиг. 2.2.5 Херпес симплекс
означава, че в процеса се ангажира и назоцилиарният клон дерматит със засягане на
и с голяма вероятност има засягане на роговицата и увея- околоочната област по хода
та. Заболяването протича протрахирано, но не рецидивира. на очния нерв (първи клон на
Лечението е комбинация от локални нестероидни противо- тригеминалния нерв). Засягане
възпалителни средства, кортикостероиди, системни аналге- и на върха на носа – признак
тици и евентуално антибиотици, ако се насложи бактериална на Хътчинсон с голям риск от
засягане на очната ябълка.
инфекция.
Бактериални инфекции
Контагиозно импетиго – стафилококова инфекция предимно при деца. Лекува се с анти-
биотици.
66
Еризипел – стрептококова инфекция предимно при пациенти с понижен имунитет. Кожата

е хиперемирана, болезнена, топла. Образува се плака, на която по-късно се появявят мехури.
Лечението е с антибиотици.
Микотични инфекции
При продължителна употреба на антибиотици или силно понижен имунитет е възмож-
но да се развие гъбичкова инфекция, като най-често се засяга мигленият ръб. Клиничната
картина е разнообразна, но най-често става въпрос за болезнен обрив, който не се повлиява
от антибиотици. Необходимо е микробиологично изследване. Лечение: антимикотични пре-
парати.
2.2.2.1.2 Хроничен маргинален блефарит

Често състояние, което обикновенно е двустранно и симетрично. Може да се раздели на:
Преден
 стафилококов
 себороичен
 смесен
Заден
 дисфункция на мейбомиевите жлези със себорея
 мейбомиит
Преден блефарит
Протича хронично със силен дискомфорт, парене, глождене, зачервяване по мигления
ръб. Етиологията е разнообразна, като често е резултат от дерматити, себорея, хиповитами-
нози, алергии.
Предният блефарит се дели на прост и язвен.
Простият блефарит се характеризира със зачервяване и сърбеж по клепачния ръб. Обик-
новено тези пациенти имат лесно омазняваща се кожа и себорея по други окосмени части
на тялото. По клепачния ръб се откриват мазни крусти, които след механично отстраняване
не водят до разязвяване и изпадане на мигли, но кожата е хиперемирана и изтънена (фиг.
2.2.6).
Язвен блефарит. Дължи се на стафилококова инфекция. По мигления ръб има жълти
крусти, след отстраняването на които остава разязвена кървяща повърхност (фиг. 2.2.7).
. .
Фиг. 2.2.6 Преден себороичен Фиг. 2.2.7 Преден стафилококов
блефарит блефарит
Диференциална диагноза: сухо око, инфилтриращ тумор на клепача (ако симптомите са

асиметрични или едностранни).
Лечение: клепачна хигиена, антибиотични унгвенти, локални кортикостероиди.
Заден блефарит
Към този тип се причислява мейбомийната себорея, при
която има ексцесивна продукция на мейбомиевите жлези
(фиг. 2.2.8). Слъзният филм е мазен и пенест. Пациентите се
оплакват от нарушено зрение и нужда от често премигване.
Другата форма на заден блефарит е мейбомиитът – въз-
паление на мейбомиевите жлези (фиг. 2.2.9). При натиск съ-
държимото излиза като паста. Задръжката на секрета води .
до кистично разширяване и образуване на мейбомиева киста. Фиг. 2.2.8 Заден блефарит
Лечението е с клепачна хигиена и овлажняващи капки. При – мейбомийна себорея
тежки случаи тетрациклинови антибиотици (при възрастни) с
цел намаляване на мастната секреция.
Възпаление на мейбомиевите жлези – вътрешен хор-
деолум (ечемик). Най-често се касае за стафилококова ин-
фекция. Обективно се наблюдава подутина и зачервяване на
клепача в дълбоките слоеве на нивото на тарза, като гнойната
колекция може да прозира през конюнктивата (фиг. 2.2.10). .
Локално температурата е повишена. В хода на еволюцията Фиг. 2.2.9 Заден блефарит
може да се развие пресептален целулит или да пробие през – мейбомиит
кожата или конюнктивата, при което гнойната колекция из-
тича. Лечението включва топли компреси със суха топлина
и антибиотични капки и мехлеми. След затихване на острата
фаза е възможно да се наложи кюретиране.
Възпаление на жлезата на Цайс и на Молл – външен хор-
деолум (ечемик). Пациентът се оплаква от болка. Клинично
се наблюдава зачервяване, оток и гнойна колекция (фиг.
.
2.2.11). Лечението е с топли компреси със суха топлина и Фиг. 2.2.10 Вътрешен
антибиотични капки и мехлеми. Ако колекцията е свързана хордеолум (ечемик)
с космен фоликул, може да се приложи епилация (отстраня-
ване на ангажираната мигла).
Халацион – хронично грануломатозно възпаление на
мейбомиевите жлези – често при пациенти с акне розацея,
диабетици, пациенти с неправилна корекция на рефракция-
та и различни кожни заболявания (фиг. 2.2.12). По-често се
засяга горният клепач. Наблюдава се окръглено образувание
без данни за остро възпаление. Лекува се оперативно. .
Фиг. 2.2.11 Външен хордеолум
2.2.3 Тумори на клепача (ечемик)
Туморите са абнормална формация от клетки, които имат
неконтролируема пролиферация, относителна автономност,
прогресивен растеж и след преустановяване на факторите,
които са го предизвикали. Туморните клетки са видоизме-
нени и показват биологични, морфологични, биохимични и
функционални особености. Предразполагащи моменти са
генетична предизпозиция, вируси, химични, физични канце-
рогени, преканцерози. .
Туморите на клепача са доброкачествени и злокачествени. Фиг. 2.2.12 Халацион
68
2.2.3.1 Доброкачествени тумори

По-чести доброкачествени тумори са: липом, ангиоми, лимфагиоми, невуси, веруки, кера-
тоакантом и др. При козметичен проблем те се отстраняват чрез проста ексцизия.
2.2.3.2 Злокачествени тумори

Най-честият тумор на клепачите е базалноклетъчният
(базоцелуларен) карцином – предимно при пациенти над
67-70 години с най-честа локализация медиално на долния
клепач (фиг. 2.2.13). Може да има нодуларен растеж или да
е с язвена форма. Характерно за този тумор е, че често реци-
дивира и има локално инфилтративен растеж. Прогнозата по
отношение живота на пациента е добра, тъй като изключител-
но рядко дава близки и далечни кръвни и лимфни метастази.
.
Ако се диагностицира рано, туморът се ексцизира напълно и Фиг. 2.2.13 Базалноклетъчен
прогнозата е добра. Колкото по-голям е туморът, толкова по- карцином на долен клепач
трудно е пълното отстраняване и по-лош следоперативният
резултат.
Лечението е оперативно. Извършва се резекция със или без пластика на клепача в зависи-
мост от големината и позицията на тумора.
Плоскоклетъчният карцином се среща значително по-рядко, но е с по-лоша прогноза,
защото метастазира по лимфен и кръвен път. Макроскопски може да е нодуларен или да
има рязязвяване с некрози и хеморагии. Засяга се по-често горният клепач и има по-бързо
развитие. Диагнозата се поставя хистологично.
Лечението е оперативно, последвано от лъчетерапия, химиотерапия
Меланом на клепача. Може да възникне де ново или от предшестващ невус или преканце-
розна меланоза. Изключително злокачествен и резистентен на лечение.
2.2.4 Промяна в позицията и подвижността на клепачите

Ектропион – обръщане навън на клепача, обикновено до-
лен (фиг. 2.2.14) и рядко горен. В засисимост от етиологията
различаваме:
 Инволутивен
 Цикатрициален
 Паралитичен
 Механичен
Инволутивният ектропион е резултат от атрофия на ко- .
жата, орбикуларния мускул и/или тарзоорбитната фасция. Фиг. 2.2.14 Ектропион на долен
Лекува се оперативно с пластика. Паралитичният ектропион клепач
е резултат от периферна парализа на лицевия нерв. Налице е
рядко мигане, епифора, експозиционна кератопатия. Лекува се с овлажняваща терапия (ко-
лири и унгвенти). При неотзвучаваща парализа се прилага латерална тарзорафия (оперативно
скъсяване на клепачната цепка).
Цикатрициалният ектропион може да бъде резултат на травми, хирургическа интервен-
ция, кожни заболявания, инфекции. Лекува се основното заболяване. На втори етап се прави
ревизия на цикатрикса и пластика с тъкан, взета от предмишницата или зад ухото. Механич-
ният ектропион се получава при наличие на туморна формация, която тегли клепача. Лече-
нието е отстраняване на етиологичната причина.
Ентропион – обръщане на клепача навътре, като отново е

по-често срещан при долния клепач (фиг. 2.2.15). В засиси-
мост от етиологията различаваме:
 Инволутивен
 Спастичен
 Цикатрициален
Инволутивният ентропион е резултат от отслабване на
мускулите, хоризонтално отпускане на клепача. Лекува се .
оперативно с пластика. Спастичният ентропион се получава Фиг. 2.2.15 Ентропион на долен
при блефароспазъм и слабост на клепачните ламели. Цикат- клепач
рициалният ентропион най-често се получава след хронични
възпаления на конюнктивата и/или след хирургически интервенции. На първи етап се лекува
етиологичната причина и след това се прави пластика.
Птозата е абнормално ниско положение на горния клепач. Освен споменатата вродена
птоза, която се среща сравнително по-рядко, различаваме и следните форми на придобита
птоза:
 Неврогенна  Апоневротична
 Миогенна  Травматична
 Механична
Според тежестта птозата може да бъде определена като:
 Лека – до 2 мм
 Средно тежка – 2-4 мм
 Тежка – над 4 мм
Най-честата придобита птоза е апоневротичната. Диагно-
зата се поставя на базата на анамнезата, физикалното излед-
ване, специфични измервания:
 ширина на очната цепка, която при жени е 8-12 мм, а
при мъже – 8-10 мм;
 функция на леватора (възможността за придвижване на
клепача от най-ниската до най-високата точка без учас-
тие на челните мускули), която в норма е над 15 мм.
.
При оценка за добра функция се смята тази над 12 мм, Фиг. 2.2.16 Апоневротична
а за лоша функция под 4 мм; двустранна птоза
 маргинално рефлексно състояние (разстояние от гор-
ния ръб на клепача до светлинния рефлекс) – норма
4 мм.
Апоневротичната птоза се дължи на слабост или дехис-
ценция на апоневрозата (фиг. 2.2.16).
Етиологични причини са травма, оперативни интервенции,
носене на контактни лещи, инфекции. Обикновено има нор-
мална функция на леватора. В диференциално-диагностичен .
план трябва да се отграничи от миогенна птоза, при която Фиг. 2.2.17 Синдром на Клод
функцията на леватора е ниска и при поглед надолу клепачът Бернар Хорнер – птоза, миоза
изостава. и лек енофталм вдясно.
Забелязва се и хетерохромия
Неврогенната птоза може да е следствие от парализа на
– по-светъл ирис от засегнатата
н. окуломоториус или при синдрома на Клод Бернар Хорнер
страна
(увреда на симпатикуса) (фиг. 2.2.17).
70
Миогенната птоза се среща при автоимунни заболявания като миастения гравис, миото-
нична дистрофия, прогресивна външна офталмоплегия. Механичната птоза се дължи на об-
разувания на клепача. Форма на механична птоза е травматичната птоза, резултат от хема-
том, но травмата може да предизвика и вътрешно разкъсване на леватора.
Птозата се лекува оперативно, като оперативната интервенция зависи от вида и тежестта
на птозата, възрастта на пациента и от предпочитанията на хирурга.
2.2.5 Заболявания на миглите

Трихиазaта е придобито, обикновено едностранно състояние, съпроводено с иритативни
усещания, които се влошaват при мигане. Често се асоциира с блефарит или травматична
етиология. Трихиазата представлява промяна в нормалното положение на миглите, при което
те са в контакт с роговицата и конюнктивата и могат да доведат до нараняване на корнеалния
епител, ерозии, улцерации и панус.
Метапластични мигли водят началото си от мейбомиевите орифициуми. Срещат се при
автоимунни заболявания.
Дистихиазата е заболяване, при което миглите растат по задния миглен кант.
Мадарозата е опадане на миглите – често при преден хроничен блефарит, тумори и из-
гаряния.
Полиозата е преждевременно побеляване на миглите, често съчетано с побеляване на
веждите.
Структурата, позицията и подвижността на клепачите имат ключово значение за поддър-
жане на предната очна повърхност. Заболяванията на клепачите могат да бъдат съпроводени
с дискомфорт, козметични проблеми и нарушение на зрението.
2.3 Заболявания на слъзния апарат – д-р С. Пеева

Слъзният апарат се състои от слъзната жлеза, добавъчни слъзни жлези в конюнктивата
и слъзоотводните пътища. Продуцираните от слъзната жлеза сълзи се изливат темпорално
в горния форникс. Слъзният филм се състои от три слоя: 1. дълбок хидрофилен муцинозен
слой, който се произвежда от муцинозните жлези на конюнктивата; 2. среден воднист слой,
продуциран от слъзната жлеза и акцесорните слъзни жлези на конюнктивата; 3. повърх-
ностен липиден слой, секретиран от Мейбомиевите жлези, жлезите на Цайс и жлезите на
Молл.
Оттокът на сълзите се осъществява през слъзните точки, които са потопени в слъзното
езерце. Слъзната течност преминава през слъзните каналчета и попада в слъзното езерце и
оттам в носо-слъзния канал. Слъзните пътища имат три физиологични стеснения:
1. мястото на вливане на слъзните каналчета в слъзната торбичка;
2. мястото на вливане на слъзния сак в носо-слъзния канал;
3. мястото на излизане на носо-слъзния канал под долна носна конха в лигавична дубли-
катура.
2.3.1 Сухо око (виж раздел 5.1)

2.3.2 Заболявания на слъзната жлеза

Заболяванията на слъзната жлеза са вродени и придобити.
2.3.2.1 Вродени заболявания

Към тях се отнасят аплазията и хипоплазията на слъзната жлеза. Рядко срещано конге-
нетално състояние. Може да е изолирано или съчетано с други очни или системни дефекти.
Дължи се на дефект в конгенеталното развитие в резултат на генетичен дефект, предаван по
наследство, или на придобита мутация.
2.3.2.2 Придобити заболявания

Остър дакриоаденит
Дължи се най-често на ендогенна инфекция, но може да
възникне и екзогенно след травма или оперативна интервен-
ция. Причинителите са бактерии, вируси и др. Клиничната
картина включва едностранен оток, болезнен при палпация.
Мигленият ръб е дъговидно извит, като темпоралната част е
увиснала надолу (фиг. 2.3.1). Палпебралната част на жлеза-
та е увеличена, болезнена. Кожата е хиперeмирана и има
.
увеличена локално температура.Често има увеличение и на
Фиг. 2.3.1 Остър дакриоаденит
регионалните лимфни възли. Диференциална диагноза: хор- в детска възраст с типична
деолум, абсцес на клепача, флегмон на орбитата. Лечението деформация на клепача
включва компреси с риванол, антибиотици и сулфонамиди
локално и системно.
Хроничен дакриоаденит
Етиологичните причини са инфекциозни като туберкуло-
за, саркоидоза или идиопатични.
Клинична картина се развива постепенно и се характе-
ризира с неболезнено двустранно уголемяване на слъзните
жлези, което води до „увисване“ на темпоралната половина
на клепача (фиг. 2.3.2). Съчетаното засягане на слъзните
жлези двустранно и слюнчените жлези от хроничен процес .
дава картината на болест на Микулич. Фиг. 2.3.2 Двустранен хроничен
Пълното фиброзиране на слъзните жлези, съчетано със дакриоаденит
засягане на потните и стомашно-чревните жлези, което води
до намаляване на секрецията им, се наблюдава при синдро-
ма на Съогрен. Пациентите се оплакват от ахилия (липса на
слюнка), сухота в очите и по другите лигавици. Лечението е
симптоматично-заместителна терапия.
Тумори
Туморите на слъзната жлеза са доброкачествени и злокачествени. Най-честите доброка-
чествени тумори са ангиоми, аденоми (фиг. 2.3.3), лимфагиоми, липоми.
От злокачествените по-често се срещат саркоми, карциноми и плеоморфен аденом.
Лечението е чрез ексцизия на тумора или екзантерация на орбитата с последваща лъче-
терапия. Специално плеомофният аденом трябва да се ексцизира напълно и без нарушаване
на капсулата, в противен случай рецидивира като злокачествен тумор.
72
.
Фиг. 2.3.3 Аденом на слъзната жлеза – клинична картина и сагитална (А) и
коронарна КТ (Б)
2.3.3 Заболявания на слъзните пътища

Заболяванията са вродени и придобити. От вродените състояния най-често се среща атре-
зия и стеноза на слъзните точки и слъзните пътища. Често се съчетава с други конгенетални
увреждания на окото, но може и изолирано.
Придобита стеноза на слъзните точки и слъзните пътища е най-често като усложнение
след изгаряния или след възпаления. Непроходимост на слъзните каналчета се предизвиква
от чужди тела, рентгенови лъчи и др.
2.3.3.1 Стеноза на назолакрималния канал

Стенозата на дуктус назолакрималис се получава най-често в началото на канала, след
излизането от слъзния сак. Най-честата причина е оток на лигавицата с гънки в резултат
от възпалителен процес. Клиничната картина включва сълзотечение, а по-късно рефлукс на
слузно-гноен секрет след натиск върху слъзната торбичка. Пълната непроходимост води до
задръжка на секрет и развитие на дакриоцистит. Лечението е оперативно.
2.3.3.2 Дакриоцистит
Дакриоциститът е възпаление на слъзната торбичка.
Може да е остро или хронично рецидивиращо.
Остър дакриоцистит е резултат от стеноза или пълна
непроходимост със задръжка на секрет, детрит и микро-
организми, които в създалата се благоприятна среда водят
бързо до инфекция. В областта на слъзната торбичка кожа-
та е хиперeмирана, топла, болезнена и оточна (фиг. 2.3.4). .
При натиск е налице рефлукс на гноен секрет от слъзните Фиг. 2.3.4 Остър дакриоцистит
точки. Лечението е медикаментозно системно и локално
антибиотично в острата фаза. Може да се наложи инцизия
за отстраняване на гнойната колекция. При овладяване на
възпалението в повечето случаи се налага оперативно въз-
становяване на слъзните пътища – дакриоцисториностомия
(създаване на анастомоза между слъзната торбичка и нос-
ната кухина).
Хроничен дакриоцистит се среща най-вече при хора с тес-
.
ни слъзно-носни канали. Обикновено това са жени с дългого- Фиг. 2.3.5 Хроничен
дишни оплаквания за едностранно сълзене (фиг. 2.3.5). дакриоцистит
При натиск върху сака е налице рефлукс на слузно гноен-секрет. При ежедневно изцеждане
на сака е възможно състоянието да продължи с години. При обостряне на хроничния процес
клиниката е както при острия дакриоцистит. На практика това е едно от малкото заболявания,
при които хроничният процес предшества острия. Лечението е дакриоцисториностомия.
2.3.3.3 Дакриоцистит на новороденото

По време на ембрионалното развитие долният край на дук-
тус назолакрималис е затворен от лигавична дупликатура, из-
вестна като мембрана на Хаснер. В редки случаи тя персистира
след раждането, което клинично се проявява с едностранно
сълзене и поява на слузно-гнойна секреция (фиг. 2.3.6). Тряб-
ва да се прави диференциална диагноза с други причини за
сълзене като вродена глаукома и очно възпаление.
.
Лечението започва с масажи в областа на слъзната тор- Фиг. 2.3.6 Дакриоцистит на
бичка, които майката прави по време на хранене на бебето. новороденото
Ако масажите не дадат резултат до 6-9-месечна възраст, се
извършва сондиране със сонда на Бауман с цел възстановя-
ване на нормалната проходимост на слъзните пътища.
Слъзната система се състои от слъзни жлези, които произвеждат слъзната течност, и
слъзоотводни пътища. Нарушението в продукцията може да доведе до „сухо око“, а наруше-
нието в оттока обикновено е съпроводено с епифора (сълзене) и/или инфекция. Терапията е
заместителна и хирургическа.
2.4 Заболявания на конюнктивата – д-р Б. Ненкова

Конюнктивата е тъкан, която покрива значителна част от очната повърхност. Изложена на
въздействието на различни фактори на околната среда като запрашеност, лъчения, алергени,
тя реагира по различен начин – с възпалителни, дегенеративни или неопластични процеси.
2.4.1 Възпалителни заболявания на конюнктивата

Възпалителните заболявания на конюнктивата (конюнктивити) са най-често срещаната
очна патология. Те имат благоприятно развитие и рядко дават усложнения, но е възможно
във възпалителния процес да бъде ангажирана и роговицата – като кератоконюнктивити, ко-
ето може да повлияе зрителната острота. Независимо от причинителя, общото при конюнк-
тивитите като субективни оплаквания е усещането за чуждо тяло, сълзене, зачервяване на
окото (конюнктивална инекция) и слепване на клепачите от секрет. Обективната находка е
разнообразна, зависи от вида на причинителя и включва:
 конюнктивална инекция, дължаща се на дифузно ди-
латиране на субепителиалния плексус на конюнктивал-
ните съдове, локализирана е далеч от роговицата, има
керемиденочервен цвят;
 хемоза (оток на конюнктивата) – дължи се на трансудат
от конюнктивалните капиляри (фиг. 2.4.1);
.
Фиг. 2.4.1 Хемоза
74
 сълзене – дължи се на рефлекторно дразнене на аксе-

сорните слъзни жлези в конюнктивата;
 секреция – варира от серозна, серозно-гнойна, гнойна,
фибринозна до кръвениста;
 папили – разраствания най-често в зоната на тарзал-
ната конюнктива; те представляват хиперплазия на ко-
.
нюнктивата с централноразположен новообразуван съд
Фиг. 2.4.2 Папили
(фиг. 2.4.2);
 фоликули – зърнисти образувания, които са резултат
на реакция на аденоидната тъкан на конюнктивата и
са специфични при редица заболявания като трахома,
хламидийни конюнктивити, аденовирусни конюнктиви-
ти (фиг. 2.4.3);
 псевдомембрани – възпалителен налеп, който се отде-
ля лесно от подлежащата конюнктива (фиг. 2.4.4); .
 мембрани – които са сраснали с конюнктивата и при Фиг. 2.4.3 Фоликули
опит за отделяне тя кърви;
 фликтена – възелче, разположено най-често до лим-
ба, характерно за фликтенулозния кератоконюнктивит;
хистологично се състои от лимфоидни, епителоидни и
гигантски клетки.
2.4.1.1 Класификация .
Класификацията може да се извърши по различен при- Фиг. 2.4.4 Псевдомембрана
знак: вид на секрета, причинител, протичане, клинична кар-
тина.
1. Според вида на секрета:
 мукозен секрет;
 мукозно-гноен секрет;
 гнойни;
 фибринозни (псевдомембранозни).
2. Според вида на причинителя:
 бактериални – стафилококи, стрептококи, пневмококи, гонококи, менингококи, дифтерия;
 вирусни – херпес, аденовируси, инфлуенчни;
 хламидийни – трахома, паратрахома (негонороичен конюнктивит при новороденото и
при възрастни – басеен катар);
 алергични – пролетен катар, скрофулозен кератоконюнктивит, медикаментозен;
 токсични – от попадане на корозивни вещества;
 свързани със системни заболявания.
3. Според протичането:
 остри;
 подостри;
 хронични.
2.4.1.1.1 Бактериални конюнктивити

Източник на инфекция са замърсените ръце и по-рядко – възпаление на носа и синуси-
те. Най-чести причинители са Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae. Стафилококов конюнктивит – протича със серозно-гноен или фибринозен секрет;
стрептококов конюнктивит – протича с гноен секрет, с хемоза и понякога с хеморагии, може

да доведе и до образуване на псевдомембрани; Haemophilus influenzae – протича с катар на
горните дихателни пътища, засяга най-често деца и отзвучава за 9 –12 дни.
Гнойните конюнктивити имат гнойна секреция и по-тежко протичане.
Един от най-типичните представители е гонороичният конюнктивит. Причинителят е го-
нококът (Neisseria gonorrhoeae). Заболяването се среща при новородени, при деца и при въз-
растни.
Гонороичен конюнктивит при новороденото – заразява-
нето става от родовите пътища на майката по време на раж-
дането, инкубационният период е 2-3 дни, тежко протичащ
конюнктивит с обилна гнойна секреция (бленорея), твърд
оток на клепачите, хемоза (фиг. 2.4.5). В 15-40% от случаите
е възможно да се ангажира роговицата и се стигне до пер-
.
форация.
Фиг. 2.4.5 Гонороичен
Гонороичен конюнктивит при възрастни – заразяването конюнктивит при новородено
става със замърсени с урогенитален секрет ръце, най-често
е едностранен, с инкубационен период 1-2 дни, протича като
катарален и псевдомембранозен, отделя се обилен гноен се-
крет (фиг. 2.4.6). Често се включва и роговицата с развитието
на роговични инфилтрати.
Гонороичен конюнктивит при деца – заразяването става
при ползване на общи тоалетни принадлежности. Конюнкти- .
витът е едностранен, протича по-леко отколкото при възраст- Фиг. 2.4.6 Гонороичен
конюнктивит
ните.
Лечение: Профилактика при новородените. В миналото се е използвала профилактика по
Crede-Матвеев с 1%-тен разтвор на сребърен нитрат. Днес се прилагат антибиотици, но само
при рисковите групи. Лечението на бактериалните конюнктивити е с локални антибиотици:
аминоглюкозиди (тобрамицин, гентамицин), цефалоспорини, флуороквинолони.
Мембранозни и псевдомембранозни конюнктивити
Най-важен представител е дифтерийният конюнктивит. Протича остро, тежко. Харак-
теризира се с изразен оток и зачервяване на клепачите, по конюнктивата се образува мръ-
сносива мембрана, срастнала с подлежащата тъкан. В хода на заболяването мембраните
започват да некротизират и отпадат, в резултат на което се отделя гнойна секреция и на
мястото на некрозата може да се развият цикатрикси (симблефарон). Пациентите са с ув-
редено общо състояние. Терапия – противодифтериен серум, локално – тетрациклин, ерит-
ромицин.
2.4.1.1.2 Хронични конюнктивити

Хроничните конюнктивити се срещат най-често при хора, работещи в неблагоприятни
условия на средата. Допълнителни причини, благоприятстващи заболяването, са некориги-
рани рефракционни аномалии, аномалии в положението на клепачите, хроничен мейбомиит,
работа с видеотерминали и други активности, свързани с нарушено мигане. Характерно за
хроничните конюнктивити е, че обективната симптоматика е слабо представена (оскъден
бял пенест секрет) при силно изразени субективни оплаквания – парене, глождене, сърбеж.
Лечението е различно в зависимост от конкретната причина, провокирала появата на ко-
нюнктивита.
76
2.4.1.1.3 Хламидийни конюнктивити

Хламидиите могат да предизвикат трахома (причинител Chlamydia trachomatis), негоно-
коков конюнктивит при новороденото (причинител Chlamydia oculogenitalis), при възрастните
– басеен катар (причинител Chlamydia oculogenitalis).
Трахома
Трахомата е хронично инфилтративно пролиферативно възпаление на конюнктивата. Про-
тича в четири стадия, като процесът започва в дълбоките слоеве на конюктивата и в хода на
заболяването може да се ангажира и роговицата. Често настъпва слепота поради усложне-
нията на заболяването – цикатрициален ентропион с обръщане на миглите към роговицата,
ксероза, като резултат от засягане на слъзната жлеза, до перфорация на роговицата. Лечение
– консервативно с тетрациклин и еритромицин (при деца до 7 г.), системно и хирургично
– пластични операции, в зависимост от настъпилите усложнения.
Паратрахома
 негонококов конюнктивит при новороденото – заразяването настъпва от родовите пъ-
тища на майката, инкубационен период около две седмици, развива се двустранно въз-
паление, обилна гнойна секреция, могат да се образуват и псевдомембрани. Лечение:
тетрациклин локално и еритромицин като системна терапия.
 конюнктивит с включвания при възрастните (басеен катар) – причинител хламидия оку-
логениталис, заразяването става при посещение на басейни, водата в които е заразена
с причинителя. Инкубационен период – 8-10 дни. Протича като остър фоликуларен ко-
нюнктивит с гнойна секреция. Към 5-6 ден може да се развие преаурикуларна аденопа-
тия; лечение с антибиотици от групата на тетрациклина системно.
2.4.1.1.4 Вирусни конюнктивити

Фарингоконюнктивална треска – причинител е аденовирус тип 3, 4 и 7; инкубационният
период е 5-7 дни; характерна е триадата фарингит, конюнктивит и треска; наблюдава се уве-
личение на регионалните лимфни възли, до няколко дни може да се ангажира и другото око.
Протича като фоликуларен конюнктивит, като симптомите изчезват до 10 дни и настъпва
оздравяване.
Епидемичен кератоконюнктивит – причинител е аде-
новирус тип 8, инкубационен период 7-9 дни, характерна е
силно изразената инекция във вътрешния ъгъл на окото,
слузеста секреция, увеличени са преаурикуларните и суб-
мандибуларните лимфни възли. Към 10-тия ден се появя-
ват субепителни инфилтрати, които могат да се задържат
месеци след отзвучаване на възпалението и са причина за
намаление на зрението (фиг. 2.4.7). Лечение – овлажнява-
.
щи колири, по преценка кортизон локално, противовирусни
Фиг. 2.4.7 Епидемичен
кератоконюнктивит средства.
Остър епидемичен хеморагичен конюнктивит – причини-
тел е ентеровирус 70, предава се по битов път чрез замърсени
ръце. Инкубационният период е 1-2 дни. Протича като остър фоликуларен конюнктивит със
серозна секреция. На 2-я ден се появяват хеморагии по конюнктивата. Включва и второто око
във възпалителния процес. Между 8 и 12 дни настъпва оздравяване.
2.4.1.1.5 Алергични конюнктивити

Типичен представител на тази група е пролетният катар (вернален конюнктивит). Заболя-
ването засяга деца малко преди пубертета, по-често момчета. Счита се, че се касае за алергия,
свързана с УВЛ на слънцето и полените, което обуславя сезонния характер на заболяването
(пролет, лято, есен). Субективните оплаквания са фотофобия и сърбеж. Обективната находка
се характеризира с папиларна хиперплазия на тарзалната конюнктива. Това може да доведе
до симптоматична птоза. При някои пациенти има и увреждане на роговицата, което може
да доведе до намаление на зрителната острота. Заболяването най-често спонтанно изчезва
след пубертета. Лечението е консервативно – антихистамини в острата фаза, стабилизатори
на мастоцитите като поддържащо лечение и профилактика, при тежки случаи – кортизонови
препарати. Рядко се налага хирургично отстраняване на папилите.
Перинеален (несезонен) алергичен конюнктивит. Среща се все по-често и се касае за
алергична реакция към различни фактори на околната среда. Може да бъде от бърз и забавен
тип. Засяга по-често деца и млади хора. Основното оплакване е сърбеж, често има слъзоте-
чение, понякога парене, дразнене, светлобоязън. Характеризира се с оток на конюнктивата,
фоликуларна реакция, като е възможен и оток на клепачите. Диференциалната диагноза чес-
то се базира на сърбежа, който е типичен за алергичните конюнктивити. Лечението е консер-
вативно – антихистамини в острата фаза, стабилизатори на мастоцитите като поддържащо
лечение и профилактика, при тежки случаи – кортизонови препарати.
Към алергичните конюнктивити принадлежат контактната алергия и атопичният керато-
конюнктивит.
2.4.2 Дегенеративни заболявания на конюнктивата

Пингвекула е дегенерация на колагенните и еластични влакна
на булбовата конюнктива (фиг. 2.4.8). Представлява жълтеника-
во възелче, най-често разположено до лимба назално. Под вли-
яние на УВЛ и запрашеност на околната среда може периодично
да се възпалява – пингвекулит. Лечение – не се налага хирур-
гична намеса, в случаите на възпаление се използват локални
противовъзпалителни капки. .
Фиг. 2.4.8 Пингвекула
Птеригиум (външно перде) – засяга възрастта между 40-50
години, представлява триъгълна конюнктивална гънка, най-чес-
то ангажираща назалната част (фиг. 2.4.9). С времето може да
прорастне към роговицата и да предизвика промени в повърх-
ностните £ слоеве. Често се съпровожда с астигматизъм. Лече-
нието е оперативно отстраняване.
.
2.4.3. Тумори Фиг. 2.4.9 Птеригиум
2.4.3.1 Доброкачествени тумори

Доброкачествените тумори на конюнктивата имат епителен произход.
Папилом – най-често локализиран до лимба, с лобулирана повърхност, има склонност да
малигнизира (фиг. 2.4.10).
Киста на конюнктивата – най-често се касае за ретенционни кисти, които се виждат като
прозрачно мехурче.
Фибром – липом и хемангиом – произлизат от мезенхимната тъкан на конюнктивата.
78
Дермоид – касае се за вродено образувание, най-често разположено в темпоралната част

на конюнктивата, близо до лимба (фиг. 2.4.11). Представлява плътно, кръгло, белезникаво
образувание, здраво срастнало с роговичната тъкан.
Липодермоид – вроден тумор, разположен в горнотемпоралната част на конюнктивата,
жълтобелезникав на цвят.
Лечение – оперативно за всички доброкачествени тумори.
. .
Фиг. 2.4.10 Папилом Фиг. 2.4.11 Дермоид
2.4.3.2 Злокачествени тумори

Най-често срещан е плоскоклетъчният карцином – белезникав, с неравна повърхност и
месеста консистенция.
Интраепителиален карцином – розовобелезникав на цвят, с налобена повърхност и фини
кръвоносни съдове.
Малигнен меланом – най-често локализиран в зоната на лимба, пигментирано образува-
ние с отиващи към него дилатирани кръвоносни съдове (фиг. 2.4.12).
Малигнен лимфом – розовочервеникав на цвят, с месеста консистенция. Най-честа лока-
лизация в булбарната конюнктива (фиг. 2.4.13). Може да бъде локална проява на системно
заболяване, затова е необходимо да се направят пълни изследвания.
. .
Фиг. 2.4.12 Меланом на Фиг. 2.4.13 Лимфом
конюнктивата
Повечето злокачествени тумори са локално инвазивни и без адекватно проследяване мо-

гат до доведат до ангажиране на цялата орбита и да инфилтрират околоносните кухини.
Лечението е хирургично – ексцизия на цялата лезия и при необходимост пластика.
Конюнктивата е важна защитна структура на предната очна повърхност, ето защо тя често
е обект на възпаление. Поради епителния си произход и излагането на фактори на средата тя
може да бъде засегната от редица доброкачествени и злокачествени образувания.
2.5 Заболявания на роговицата и склерата – проф. д-р Хр. Групчева

2.5.1 Заболявания на роговицата
Роговицата е изключително важен оптичен и структурен елемент на очната ябълка. Тя
заема предната 1/6 от повърхностната обвивка на окото и се отличава с висока прозрачност
и пречупвателна сила от 44 диоптъра, които се дължат на нейния строеж и високото водно
съдържание. Роговицата може да бъде увредена от редица вродени, дистрофични, дегене-
ративни и възпалителни промени, засягащи самата нея. Роговичната повърхност може да
бъде увредена и вторично в резултат на заболявания на клепачите, конюнктивата или други
съседни структури.
2.5.1.1 Възпалителни заболявания на роговицата

Възпалителните заболявания на роговицата се наричат кератити и могат да имат инфек-
циозен и неинфекциозен характер. Инфекциозните кератити могат да бъдат причинени от
бактерии, вируси, гъбички и паразити. Неинфекциозните кератити имат автоимунен характер
и тъй като роговицата е аваскуларна структура, те обикновено се съпровождат или предше-
стват от васкуларизацията на роговицата.
2.5.1.1.1 Инфекциозни възпалителни заболявания на роговицата

Бактериален кератит
Роговицата е добре защитена от проникване на микроорганизми благодарение на мно-
гослойния плосък епител, който я покрива. За да проникне бактериална инфекция, или при-
чинителят трябва да бъде силно вирулентен (например гонококи (Neisseria gonorrhoeae) и
причинителя на дифтерия (Corynebacterium diphtheriae), или бариерната функция на епитела
трябва да бъде нарушена от нараняване или хронична травма като носене на контактни лещи.
Важни предразполагащи фактори са и булозната кератопатия, синдромът на сухото око, бле-
фарит и невротрофичен кератит. От общите заболявания с най-висок риск е захарният диа-
бет и системното приложение на имуносупресори. Най-честите бактериални причинители са
представени в таблица 2.5.1.
Таблица 2.5.1 Причинители на бактериален кератит
Грамположителни коки Грамположителни бацили

Staphylococcus aureus Corynebacterium diphtheriae
Коагулазонегативни стафилококи Diphteroides
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pyogenes Грамотрицателни бацили
Strеptococcus viridans Acinetobacter sp.
Анаеробни стрептококи Eschericia coli
Klebsiella pneumoniae
Грамотрицателни коки Morganella morgenii
Moraxella species Proteus sp.
Neisseria meningitidis Pseudomonas aeruginosa
Neisseria gonorrhoeae Seratia marcescens
Anaerobes: Capnocytophaga
други чревни бактерии
Acid-fast бактерии
Mycobacterium chelonae
Nocardia asteroides
80
Клиничните прояви са болка, зачервяване, секреция, фотофобия или понижено зрение.

Симптомите могат да се появят от дни до месец преди клиничната изява на кератита. Паци-
ентите, носили контактни лещи за дълъг период от време, са с понижена сетивност, което
маскира картината.
Клиничната диагноза се поставя на база наличието на
инфилтрат в стромата на роговицата и дефект на надлежа-
щия епител (фиг. 2.5.1). Тази находка се приема за кератит от
микробен произход до доказване на противното. Инфилтра-
тът най-често е жълто-белезникав и е ограден от едемен вал.
Възможно е стромално изтъняване поради некроза. По ендо-
тела понякога се виждат преципитати и дори възпалителни
.
Фиг. 2.5.1 Тежка форма
плаки под зоната на стромален едем. Реакцията в предната
на бактериален кератит камера варира от лек ирит с опалесценция на преднокамер-
(псевдомонозна етиология) ното съдържимо до тежка възпалителна реакция с хипопион
(гной в предната камера).
При съмнение за бактериална инфекция е задължително вземането на материал за из-
следване преди започването на антибиотичната терапия. Материалът се посява в кръвен и
шоколадов агар и среда с тиогликолат.
Лечение: Традиционната терапия се осъществява с локални антибиотици след вземане на
материал за морфологично изследване и посявка.
Поради острия характер на заболяването лечението трябва да бъде започнато неза-
бавно при покриване на всички възможни причинители с широкоспектърни антибиотици.
Засeга няма универсален антибиотичен колир. Повечето автори препоръчват комбинира-
нето на два антибиотика – един аминоглюкозид, ефективен срещу грамотрицателните ми-
кроорганизми, и един пеницилинов аналог (в последно време цефалоспорин) за покриване
на грамположителните щамове. Днес най-ефективните препарати са флуороквинолоните,
ето защо съвременното лечение изисква комбинация на флуороквинолон с аминоглюко-
зид.
В България пациентите с остър бактериален кератит се хоспитализират.
Освен капки се прилагат и субконюнктивалните инжекции. Важен момент е купирането на
болката. Прилагат се общоуспокояващи средства. Локално добър ефект имат циклоплегира-
щите агенти с краткотрайно действие, но се прилага и атропин.
Кортикостероидите са абсолютно противопоказани при съмнение за псевдомониална
(Pseudomonas aeruginosa) роговична язва, тъй като могат да доведат до перфорация.
Профилактиката на бактериалния кератит се състои в своевременно лечение на всички
инфекции на очните придатъци, профилактично приложение на антибиотици при роговични
дефекти, вземане на мерки за бърза епителизация на деепителизираните зони на роговицата,
правилен подбор на кандидатите за носене на контактни лещи и др.
На особено висок риск от бактериален кератит са подложени пациентите, носещи меки
контактни лещи. Те трябва да се обучават да употребяват правилно системите за поддръжка
на контактните лещи и системно да почистват контейнера за съхранение.
Преспиването с контактни лещи трябва да се избягва. Има ограничени показания за удъл-
жено носене на контактните лещи. Този проблем трябва настоятелно да се дискутира с паци-
ента, като му бъдат обяснени рисковете. Рискът от кератит намалява наполовина при употре-
ба на лещите само през будния период.
Вирусни кератити
Най-честите причинители на вирусни кератити са херпетичните вируси.
• Херпес симплекс кератит
Инфектирането с този вирус на херпес симплекс има масов характер и започва след 6-я ме-
сец след раждането. До този период кърмачето има пасивен имунитет чрез трансплацентарно
предадени майчини антитела. Вирусната инфекция се предава по капков път, чрез целувки или
замърсени предмети. След първичния афект, който често е незабележим клинично, вирусът
достига до някой ганглий – в случая тригеминалния ганглий, по асцендентен неврален път,
където се запазва в латентно състояние. При условия на понижен имунитет, а вероятно и реин-
фекция, вирусът напуска ганглия и по десцендентен неврален път достига ефекторния орган
– в случая роговицата.
Очното засягане от херпес симплекс има няколко възможни клинични прояви.
Първичният афект обикновено се проявява в ранна детска възраст, като блефароконюнк-
тивит със или без роговично засягане, и може да бъде предшествано от картина на системно
вирусно заболяване и кожен обрив.
Дървовиден кератит
Това е най-типичната форма на херпетичен кератит. Засяга се едното око, като възрастта и
полът не са от особено значение. Обикновено има анамнеза, подсказваща понижен имунитет.
Оплакванията са от дразнене, зачервяване, сълзене, свет-
лобоязън и усещане за чуждо тяло, което е парадоксално на
фона на понижена сетивност. Обективно окото е инецирано.
Във форниксите се наблюдава фоликуларна реакция, рого-
вицата е с нарушена повърхност и при оцветяване с флуорес-
цеин се наблюдава типичен епителен дефект с дървовидна
(дендритовидна) форма (фиг. 2.5.2).
.
При всички форми на повърхностен херпетичен кератит Фиг. 2.5.2 Дендритна лезия при
съществува тенденция към спонтанна реепителизация и оз- херпетичен кератит
дравяване без последствия.
При неправилна диагноза на херпетичния кератит често се започва терапия с кортикосте-
роидни колири. Това активира вируса. Роговичният дефект става значително по-голям – тип
географска карта. Оздравителният процес е продължителен.
Лечение: В последните години бяха създадени множество противовирусни препарати.
Като правило те са антиметаболити, нарушаващи вирусната синтеза. Препаратът с най-добри
качества за момента е на базата на ациклогуанозин (Zovirax, Aclovir) в две лекарствени форми
– унгвент и таблети.
Дисциформен кератит
Представлява дисковидна, стромална мътнина, обикновено на фона на предишни атаки от
дървовиден кератит. Причините за този вид херепетично засягане са не изяснени.
Клиничната картина на дисциформения кератит започва с разко понижаване на зрител-
ната острота, със или без анамнеза за очна херпесна инфекция. Обективно се наблюдава
локализиран централен стромален едем под формата на диск, преципитати по ендотела под
лезията, гънки на Десцеметовата мембрана, увеит. При наличието на последния може да се
наблюдава и повишено вътреочно налягане, като резултат от трабекулит. В зависимост от
тежестта си дисциформеният кератит отзвучава за няколко месеца, като често в граничната
зона остава нежна стромална мътнина под формата на пръстен, по която ретроспективно
82
може да се постави диагнозата. Възможни са многократни рецидиви, всеки следващ от които

носи по-голям риск от роговична цикатризация. Лечение: При наличие на епителни лезии
те трябва да бъдат санирани, което налага приложение на противовирусни медикаменти.
Имунният характер на заболяването изисква приложение и на кортикостероиди. Смята се,
че покритите от противовирусна терапия кортикостероиди не носят риск от активиране на
вирусната репликация.
Стромален некротизиращ кератит
Това е най-тежката форма на херпетично засягане, която за щастие е рядка.
Заболяването започва с рязко понижаване на зрителната острота, болка, дразнене, силно
зачервяване на окото. Обективно се наблюдава смесена инекция, епителни дефекти с нети-
пична форма, жълтеникав стромален инфилтрат (роговицата изглежда като топено сирене),
изтъняване и тежък преден увеит. Лечението се провежда задължително с противовирусни
медикаменти. Поради наличието и на имунна компонента е показано приложението на корти-
костероиди. Те намаляват цикатризацията, потискат неоваскуларизацията, но могат да уско-
рят роговичната перфорация.
Трофичен кератит
Трофичният кератит има спецификата, че пациентът е боледувал от очна форма на хер-
пес симплекс, лекуван е с противовирусни медикаменти или е имал многократни рецидиви.
Трофичната язва се отличава от епителното засягане при активна вирусна инфекция по непра-
вилната форма на лезията, липсата на епително увреждане около дефекта (околният епител
не се багри от бенгал роз) и протрахирания ход без тенденция за спонтанно оздравяване.
Лечението се състои в прекратяване на противовирусната терапия и прилагане на епителизи-
ращи средства.
• Херпес зостер кератит
Херпес зостер се причинява от херпесен вирус тип 3, който е серологично идентичен с при-
чинителя на варицелата. Най-популярно е схващането, че варицелата е първичният афект,
при който вирусът мигрира по неврален път и остава в латентно състояние в някой ганглий.
При понижаване на имунитета вирусът се реактивира и води до херпес зостер. Вторичният
афект е еднократен, за разлика от херпес симплекс, но резидуалните явления продължават
с години.
Очното засягане не корелира с тежестта на обрива и се на-
блюдава в 50% от случаите с ангажиране на очния нерв (фиг.
5.2.3). Херпес зостер е заболяване на напредналата възраст. Вся-
ка проява на херпес зостер преди 40-годишна възраст говори за
понижен имунитет и изисква изключване на серопозитивност за
вируса на СПИН.
Херпес зостер преминава през остра, хронична и рецидиви-
раща фаза, като не всички етапи са задължителни и клинично
доловими.
Херпес зостер може да причини засягане на всички очни
структури и да нанесе трайни увреждания, може да причини ке-
.
Фиг. 2.5.3 Кожен обрив при ратит, ирит, склерит, иридоциклит, ретинит, неврит на зрителния
херпес зостер нерв и дори да доведе до панувеит.
Роговицата се засяга в над 70% от случаите с херпес зостер
офталмикус. Тежестта на роговичното засягане зависи от общия
и локален имунологичен статус, както и от вирулентността на причинителя. Известни са чети-

ри форми на роговично засягане:
1. пунктиформен епителен кератит;
2. микродендритни язви;
3. нумуларен кератит;
4. дисциформен кератит.
Лечението зависи от тежестта на роговичното засягане. При бързопреходните спонтанно
оздравяващи форми като епителното засягане, амебовидните язви и нумуларния кератит е
оправдано общо и локално приложение на нестероидни противовъзпалителни средства, осо-
бено ако има и склерално ангажиране. По-тежките форми на нумуларен кератит и дисцифор-
мения кератит изискват локална и обща кортикостероидна терапия най-добре под защита на
антивирусен препарат. Само противовирусна терапия не е оправдана при пациенти с рогович-
но засягане от вируса на херпес зостер.
Кератит, причинен от други вируси
Съществуват някои системни вирусни заболявания, при които се наблюдава роговично
засягане. Такива са морбили, паротит и инфекциозна мононуклеоза. Най-често те се изявяват
с повърхностен епителен кератит, който при неусложнените случаи отзвучава без послед-
ствия.
Гъбичкови кератити
Гъбичковите инфекции често остават недиагностицирани. Това се дължи на факта, че ке-
ратитът често се лекува само въз основа на клиничните данни. Всеки кератит, при който не
може да бъде доказана бактериална инфекция, налага изключване на гъбички, вируси или
акантамеба. Практически всички видове гъбички могат да причинят кератит, особено като
резултат от нарушаване целостта на епитела с органични материали, като растения, почвени
частици и др. Климатичните условия също могат да благоприятстват развитието на гъбич-
кова инфекция. Локалното приложение на кортикостероиди може да благоприятства или да
отключи гъбичков кератит.
Клиничната картина на гъбичковия кератит се характеризира със стромална инфилтрация
с амебовидна форма и сух, трошлив, сиво-бял инфилтрат, надигнат над нивото на роговица-
та. Хипопион в предната камера се наблюдава сравнително често. Други непостоянни харак-
теристики са стромален имунен пръстен, сателитни лезии, ендотелиални плаки.
При всяко съмнение за гъбичков кератит е необходимо микробиологично потвърждава-
не на диагнозата. Положителните посявки се култивират за определяне чувствителността на
щамовете към противогъбичкова терапия.
Лечението на гъбичковия кератит се провежда чрез локална терапия. Лечението започва с
форсирано накапване на 30-60 мин. през първите 24 часа и продължава до стабилизиране на
състоянието с прогресивно намаляващи дози. Кортикостероидите са абсолютно противопо-
казани дори в реконвалесцентния период. При неуспех на консервативната терапия се налага
единственото възможно оперативно лечение – пенетрираща кератопластика.
Акантамебен кератит
Причинителят на този зачестил в последните години кератит е свободноживеещ първак,
който има две форми: цистна и трофозоитна. Цистата може да се съхрани при изключително
неблагоприятни условия на средата, като високи и ниски температури, изсъхване и др. При
създаване на благоприятни условия – попадане в жив организъм, цистата се превръща в тро-
фозоит. Последният има висока патогенност, като отделя различни видове ензими с деструк-
84
тивно действие върху тъканите на гостоприемника. На особен риск от акантамеба кератит са

изложени пациентите, носещи контактни лещи, които ги съхраняват в солеви разтвор или ги
използват при плуване.
Пациентите се оплакват от замъгляване на зрението и бол-
ка. Често има дисоциация между силно изразените оплаква-
ния от болка и клиничната картина. Обективно се наблюдават
мултифокални полиморфни инфилтрати в предната строма
при интактен или нарушен (псевдодендрити) епител (фиг.
2.5.4). Инфилтратите се увеличават по размер с тенденция да
се слеят и да образуват централен или парацентрален пръс-
тен, без супурация. Около инфилтрата могат да се наблюда-
.
ват малки сателитни лезии. С прогресирането си заболяване-
Фиг. 2.5.4 Акантамебен кератит
то се комплицира със стромален едем, склерит, хипопион,
стромално изтъняване със или без десцеметоцеле.
Диагнозата често е диагноза на изключването и се поставя едва когато приложената тера-
пия е останала без ефект и микробиологично.
Лечението на акантамеба кератита се състои в приложение на специфични антиаканта-
мебни антибиотици. Често се налага пенетрираща кератопластика, но рецидивът върху транс-
плантата е 33%. Профилактиката се състои в адекватна поддръжка на контактните лещи и
избягване на употребата на контактни лещи при плуване във водни басейни.
2.5.1.1.2 Неинфекциозни възпалителни заболявания на роговицата

Интерстициален кератит
Интерстициалният кератит е инфекциозно или неинфекциозно възпаление, което се ха-
рактеризира с интрастромално (вътрероговично) възпаление, цикатризация и неоваскулари-
зация. Независимо от етиологията патогенетичният механизъм на интерстициалния кератит
е сходен. Класически пример за интерстициален кератит е кератитът при пациенти с вроден
сифилис, но съществуват и множество други заболявания с инфекциозна или автоимунна
етиология, чиято роговична изява е интерстициален кератит (табл. 2.5.2).
Таблица 2.5.2 Заболявания с роговична проява – интерстициален кератит
Атопичен кератоконюнктивит Онхоцерциаза

Вариола Паротит
Варицела Ревматоиден артрит
Инфекциозна мононуклеоза Розацея
Кератит след херпес зостер Рубеола
Кератит след херпес симплекс Саркоидоза
Лаймска болест Синдром на Коган
Лайшманиоза Сифилис
Лепра Токсична реакция .
Лимфогранулома венериум към злато
Интерстициалният кератит е най-често двустранен, в повечето случаи асиметричен про-

цес, ангажиращ роговичната строма, но може да се съчетае и с преден увеит. Първите прояви
са стромална роговична мътнина, която предшества дълбока неоваскуларизация. В този ак-
тивен стадий пациентите се оплакват от болка, дразнене и намалено зрение. Процесът про-
дължава от няколко седмици до няколко месеца и завършва с роговична цикатризация и
формиране на т. нар. „призрачни“ съдове, които са колабирали и празни, но бързо възстано-

вяват циркулацията си при реактивация на процеса.
Лечението на интерстициалния кератит е основно патогенетично, чрез потискане на въз-
палението с кортикостероиди в съответни дози. В редки случаи е възможно етиологично ле-
чение.
Маргинален кератит
Маргиналният кератит е често срещано роговично заболяване, като резултат от хипер-
чувствителност към стафилококовия екзотоксин. Заболяването засяга по-често пациенти,
боледуващи от хроничен стафилококов блефарит.
Пациентите често имат неспецифични оплаквания от дразнене, фотофобия, рядко болка
и/или намаление на зрението. Накои забелязват „белезникава точка върху ириса“. Обективно
се наблюдава белезникав дъговиден инфилтрат на известно отстояние от лимба, обикновено
на 2, 4, 8 и/или 10 часа. Инфилтратът се увеличава циркумферентно, като може да се образу-
ва прелимбален пръстен. Впоследствие надлежащият епител отпада и се оформя язва, която
се багри добре от флуоресцеин.
Маргиналният кератит се повлиява изключително добре от кортикостероиди, дори в ни-
ски дози. Профилактиката изисква адекватно третиране на стафилококовия блефарит.
Възпалителните заболявания на роговицата са много и разнообразни както по етиоло-
гия, така и по клинична изява. Правилният подход изисква етиологична диагноза и адекватна
терапия. От особено значение е дозировката и начинът на апликация на противомикробната
терапия, тъй като недостатъчното лечение води до създаване на резистентни щамове и про-
трахиране на процеса.
2.5.1.2 Дегенеративни заболявания на роговицата

Дегенеративните заболявания на роговицата се срещат често, като повечето от тях имат
незначително клинично значение. Те са придобити и могат да бъдат както едностранни, така
и двустранни. Най-често срещаната дегенерация е сенилната дъга или аркус сенилис.
Сенилен аркус
Това е най-често срещаната дегенерация. На възраст над 80 години тя е задължителна
корнеална находка. Честотата нараства след 60-годишна възраст, а преди 40-те е задължи-
телно съчетана с хиперхолестеролемия.
Пациентите със сенилен аркус нямат оплаквания. Клинич-
но аркусът се появява в горната и/или долна част на роговица-
та и постепено обхваща цялата циркумференция (фиг. 2.5.5).
Други дегенерации без клинично значение са лимбален
пояс на Фогт, корнея фарината (роговица като посипана с
брашно), крокодилски шагрен и телцата на Хасал-Хенле. По-
следните представляват малки брадавцовидни натрупвания
от ендотелиалната страна на Баумановата мембрана, като .
заемат периферната част на роговицата. При ангажиране Фиг. 2.5.5 Сенилен аркус
на централната част се поставя диагнозата дистрофия на
Фукс.
Възловидна дегенерация на Залцман
Това е вторична дегенерация в резултат на възпалителен процес особено фликтенуло-
за, трахома или хроничен керaтит. Засягането е едностранно или двустранно, предимно при
86
жени на средна възраст. Оплакванията зависят от тежестта

на първичното засягане. Обективно се наблюдават дискрет-
ни, надигнати, сивкаво-белезникави повърхностни роговични
възли, които надигат надлежащия роговичен епител (фиг.
2.5.6). Лечението е оперативно.
Липидна кератопатия
Представлява отложение на неутрални липиди и гликоп-
.
ротеини в повърхностната роговица. Обикновено липидната
Фиг. 2.5.6 Дегенерация на
Залцман кератопатия е свързана с дискомфорт и намалена зрителна
острота. Лечението зависи от клиничната изява.
Калциева поясовидна кератопатия
Това е дегенерация, свързана с отлагане на калций в повърхностната роговица, с основно
засягане на Баумановата мембрана.
Оплакванията на пациентите варират и зависят от наличната съпътстваща патология. Де-
позитите са белезникави, праховидни, гъсто разположени, като само в зоните на пенетрация
на роговичните нерви се наблюдават кръгловати прозрачни прозорчета. Процесът започва
периферно и постепенно се ангажира цялата интерпалпебрална роговица. Лечението зависи
от размерите на ангажираната зона и наличната апаратура.
Еластоидна дегенерация
Това е дегенерация, която засяга хора, живеещи в условия на сух и горещ климат. Засяга
се предимно мъжкият пол. Засяга се роговицата и понякога конюнктивата, като в повърх-
ностната строма се отлага материал под формата на прозрачни сферули с кехлибарен цвят.
Засяга се роговицата в интерпалпебралната зона. Лечението е оперативно.
Към групата на дегенерациите се причисляват и две състояния с предполагаема автои-
мунна етиология – язва на Мурен и маргинална дегенерация на Териен.
Язва на Мурен
Нарича се още пълзяща периферна язва на роговицата и представлява рядка идиопатична,
прогресивна улцерация на периферната корнея, засягаща повърхностната строма и епитела.
Симптомите варират от незначително дразнене, болка и
намаление на зрението до непоносим болеви синдром и зна-
чително намалена зрителна острота.
Обективно окото е инецирано. В периферията на рогови-
цата се наблюдава язва, ангажираща епитела и повърхност-
ната строма, с подкопан активен вътрешен ръб (фиг. 2.5.7).
Прогресивната форма на язвата на Мурен има тенденция към
. циркумферентен и центрипетален растеж с ангажиране на
Фиг. 2.5.7 Язва на Мурен цялата роговица.
Лечението е продължително и без гарантиран успех. Ло-
кално се прилагат стероиди, терапевтични контактни лещи, инхибитори на колагеназата (аце-
тилцистеин). Системната терапия с кортикостероиди, имуносупресори или циклоспорин дава
различен ефект.
Маргинална дегенерация на Териен
Идеопатично, бавно прогресиращо, дегенеративно, невъзпалително заболяване, което се
състои в периферно изтъняване на роговицата (идиопатична роговична бразда). Засягането
е едностранно или двустранно асиметрично. 75% от пациентите са мъже на възраст над 40

години.
Основното оплакване е намалена зрителна острота поради неправилен астигматизъм.
При някои пациенти проявата е повтарящи се кризисни епизоди на болезнено възпале-
ние.
Значителен процент от роговичните дегенерации протичат асимптоматично, което не на-
малява тяхното клинично значение поради широката диференциална диагноза. Познаване-
то на тези състояния може да определи риска при оперативна интервенция. Асиметричната
проява на симетрични дегенерации може да има насочващо значение за поставяне на някои
диагнози извън офталмологията. Дегенерациите на роговицата могат да бъдат признак на
системна патология.
Роговични отложения
Прозрачността на роговицата позволява директното наблюдение на различни отложения
в резултат на физиологични или патологични процеси. Най-често се среща корнея верику-
лата или вортекс кератопатията. От пигментните отложения най-чести са тези на желязо,
следвани от меланин и сребро.
Корнея вертикулата
Етиологията е разнообразна и включва приложение на хлороквин, амиодарон и индоме-
тацин.
Роговичните промени се състоят в отложения в базалната мембрана на епитела под фор-
мата на въртел от тънки белезникави линии, с център малко под оптичната зона. Линиите не
достигат периферната роговица. Обикновено зрението е нормално.
Състоянието е безобидно, но има значение за отдиференцирането на други патологични
състояния, ангажиращи роговицата.
2.5.1.3 Дистрофии на роговицата

Дистрофиите на роговицата са вродени, двустранни, невъзпалителни, прогресиращи, пър-
вични роговични аномалии, най-често унаследени и рядко спорадични, които имат типична
клинична характеристика със засягане на централната роговица. Te се проявяват между 10- и
20-та година от живота и често водят до намаление на зрителната острота в зряла възраст.
Към групата на дистрофиите се причисляват и т.нар. ектатични дистрофии.
Предни дистрофии със засягане на епитела и Баумановата мембрана
Това е голяма група от различни по честота дистрофии, които основно се проявяват със
синдрома на рецидивиращите ерозии – персистиращи епителни дефекти след или без ми-
нимална травма, проявяващи се с изразено дразнене, болка и фотофобия и резистентни на
лечение.
Най-важните предни дистрофии са мап-дот-фингерпринт (МДФ) дистрофията, дистро-
фията на Меесман и Райс-Бъклър.
Мап-дот-фингерпринт (МДФ) дистрофията е най-честата дистрофия от тази група. Тя е
двустранна и обичайно се унаследява доминантно. Патологичният процес засяга епитела и
Баумановата мембрана.
Клинично тази дистрофия се проявява около 30-годишна възраст в 10% от случаите с
рецидивиращи ерозии. Синдромът на рецидивиращите ерозии обаче се асоциира с МДФ
дистрофията в 50% от случаите.
88
Обективно се установяват микрокисти, сивкави линии с неправилна форма (подобно на

линиите, очертаващи границите на географска карта) и тънки заоблени линии (подобно на
отпечатъци от пръсти).
Лечението включва овлажняващи колири, терапевтични лещи и хирургически методи.
Стромални дистрофии
Стромалните дистрофии ангажират средната част на роговицата, като с прогресията на
заболяването зрението намалява. Има множество стромални дистрофии, но трите класиче-
ски са грануларната, латисовата и макулната дистрофия на роговицата.
Грануларната дистрофия се унаследява автозомнодоминантно.
Патологичният процес се състои в натрупване на хиалин предимно в предната строма.
Обективно промените са в предната строма и се състоят в дребни белезникави гранули, като
трохи, повече в зеничния план. Между лезиите стромата е прозрачна. Броят на мътнините
прогресивно се увеличава и лезията придобива дисциформена конфигурация. С прогресира-
не на заболяването прозрачната строма помътнява и зрението пада от 0.5 до 0.1. Пациентите
се оплакват от заслепяване. Синдромът на рецидивиращите ерозии е чест.
Лечението на рецидивиращите ерозии е стандартно. При намаление на зрителната остро-
та се налага пенетрираща кератопластика.
Латисовата дистрофия е също автозомнодоминантна. Пато-
логичният процес се състои в натрупване на амилоид предимно
в предната строма, под формата на тънки линии (фиг. 2.5.8).
Амилоидът може да се натрупа и под епитела, като нарушава
здравината на епителните адхезии и води до рецидивиращи еро-
зии. С времето роговицата губи своята прозрачност и мътнините
стават толкова плътни, че скриват латисовите линии. Сетивнос-
.
тта на роговицата намалява значително.
Фиг. 2.5.8 Латисова
дистрофия Лечението е като на грануларната дистрофия, но постопера-
тивните рецидиви на дистрофията върху трансплантата са чести.
Макуларна дистрофия
Тя е най-рядка от класическите стромални дистрофии и се отличава от тях по:
 рецесивното унаследяване;
 намаляване на зрителната острота в ранна детска възраст;
 засягане на роговичаната периферия.
Субективната симптоматика е нехарактерна поради ранната
възраст на клинична изява – 5 години. Обективно се наблюдават
сивкаво-белезникави мътнини с неясни граници, достигащи до
лимба и с тенденция за заемане на цялата стромална дебелина.
Лечението е оперативно.
Дистрофии, засягащи ендотела
Корнея гутата. Периферно разположените телца на Хасал-
Хенле са нормална възрастова проява. Когато те заемат и цен-
тралната роговица, се касае за корнея гутата (фиг. 2.5.9). Това
състояние говори за нестабилност на роговицата. Зрението обик-
новено е незасегнато, но рискът от ендотелиална дисфункция и
. роговичен едем е сериозен. Корнея гутата е двустранна, но не
Фиг. 2.5.9 Корнеа гутата винаги симетрична. Наследственост не е доказана.
Ендотелна дистрофия тип Фукс. Тя се предава автозомнодоминантно, засяга предимно

жени след петата декада. Съществува клинично значима асоциация между дистрофията на
Фукс и първичната откритоъгълна глаукома.
Патологичният процес се дължи на декомпенсирала корнея гутата, което води до повиша-
ване на водното съдържание на роговицата, едем и гънки на Десцеметовата мембрана. Тъй
като епителът има двустранна бариерна функция, свободно преминаващата през роговицата,
вода се натрупва под епитела и образува були. При увеличаване на напрежението в булите над
критичното те руптурират и това води до силна болева симптоматика, съчетана с намаление
на зрението.
Лечението е насочено към намаляване на едема и купиране на болката и включва раз-
лични овлажняващи и хипертонични колири, терапевтични контактни лещи и пенетрираща
кератопластика.
Кератоконус
Името на заболяването произлиза от две гръцки думи: „кератос“ – рог, и „конус“ – конус,
и вероятно отразява стадия на напреднал кератоконус с централна мътнина, конично издаден
между клепачите.
Честотата на кератоконуса е относително висока – 0.05 до 6%. Съществуват редица асоци-
ации на кератоконуса със системни и очни заболявания (табл. 2.5.3).
.
Таблица 2.5.3 Асоциации на кератоконуса със системни и очни заболявания
Системни заболявания Oчни заболявания

Синдром на Даун Вернален конюнктивит
Синдром на Търнер Конгенитална амавроза на Лебер
Синдром на Елерс-Данлос Пигментна ретинопатия
Синдром на Марфан Синя склера
Пролапс на митралната клапа Атопия Аниридия
Ектопия на лещата
Съществуват литературни данни за автозомнодоминантно унаследяване с непълна пе-

нетрантност. Това обяснява идентичната характеристика на кератоконуса в една фамилия.
Кератоконусът е двустранно (в 80-90%) асиметрично заболяване.
Субективната симптоматика на кератоконуса е разнообразна. Първите оплаквания започ-
ват около пубертета, обикновено са едностранни и са свързани с нестабилност на рефракци-
ята – честа смяна на очилата, непоносимост към контактните лещи, намаление на зрението.
По-доброто око в началото може да има само различна степен на астигматизъм. Други често
срещани оплаквания са дразнене, фотофобия, хало около светлинни източници, сърбежи.
Обективната находка зависи от стадия на кератоконуса. Ранните симптоми са:
1. Неправилен рефлекс при скиаскопия – симптом на „ножицата“ или симптом на „ма-
слената капка“.
2. Изразен кос неправилен астигматизъм при кератометрия с голяма разлика между две-
те очи.
3. Типична деформация при кератоскопия и фотокератоскопия.
4. Стрии на Фогт, вертикални или коси нежни стромални стрии, които изчезват при по-
вишаване на налягането, например чрез натиск. Стриите са паралелни на меридиана с
по-голяма кривина (фиг. 2.5.10 A).
5. Проминентни роговични нерви.
90
При напредване на кератоконуса се добавят следните симптоми:

6. Прогресивно изтъняване на върха на кератоконуса.
7. Деформация на долните клепачни ръбове при поглед надолу – признак на Мънсон
(фиг. 2.5.10 B).
8. Отлагане на желязо около базата на кератоконуса – линия на Флайшер, която се на-
блюдава по-добре през кобалтово-синия филтър на биомикроскопа.
9. Цикатризация в зоните на изтъняване (фиг. 2.5.10 C).
10. Остър кератоконус. Дължи се на руптури на Десцеметовата мембрана, вероятно по-
ради намалената стромална стабилност, което води до остър стромален и епителен
едем. Пациентите се оплакват от рязко влошаване на зрението, дразнене, болка и съл-
зене. В рамките на 6-10 седмици състоянието на роговицата се стабилизира, едемът
отзвучава, но често прозрачносттa не се възстановява поради образуването на цикат-
рикс (фиг. 2.5.10 D).
.
Фиг. 2.5.10 Кератоконус
Терапевтичният подход към кератоконуса зависи от стадия, в който се намира заболява-

нето. Очилата биха могли да служат за корекция на начален кератоконус със слабо изразен
неправилен и изразен правилен астигматизъм. Меките контактни лещи могат да направят
предната оптична повърхност регулярна и да дадат добър зрителен резултат. Ако пациентът
с кератоконус има еднакво зрение с очила, с меки и твърди контактни лещи, можем да го
оставим да си избере сам средство за оптична корекция. Пациентите, оптимално коригирани
с твърди газпроницаеми лещи, трябва да имат резервни очила, независимо че с тях зрението
може да е по-лошо.
Напредналият кератоконус с изразен неправилен астигматизъм, който не подлежи на ко-
рекция с твърди контактни лещи, се оперира. За момента класическата оперативна интервен-
ция, която се предпочита при пациентите с кератоконус, е пенетриращата кератопластика.
Роговицата е уникална очна структура, позволяваща редица оперативни интервенции, ко-
ито могат да променят оптичната сила на окото. Тя е и една от най-успешно трансплантира-
ните тъкани. Не бива да се забравя обаче, че роговицата дължи качествата си на своята про-
зрачност и редица оперативни интервенции, водещи до промяна на роговичната прозрачност,
могат да имат неблагоприятни последствия по отношение на зрението (виж раздел 6.3).
2.5.2 Заболявания на склерата

От заболяванията на склерата най-важните и често срещани са еписклеритите и склери-
тите.
Еписклеритът е идиопатично възпаление на еписклерата, което има хронично реци-
дивиращ характер. Среща се при по-млади пациенти, обикновено в моменти на понижен
имунитет. Има две форми – дифузен и нодуларен. При дифузния склерит има секторно
(във вътрешния или външния очен ъгъл) зачервяване на окото, което не избледнява при
накапване на вазоконстриктори, например адреналин. Пациентът се оплаква от дискомфорт
и понякога болка. При възловата (нодуларната) форма се наблюдава болезнено, зачервено
надигане в същите зони. И в двата случая се налага поставяне на нестероидни противовъз-
палителни средства и овлажняващи колири. Профилактиката изисква общо укрепване на
имунитета.
Склеритът е възпаление на склерата, което може да има много сериозни последици. Топо-
графски склеритът се дели на преден (пред екватора) и заден (зад екватора), а морфологично
– на дифузен и нодуларен, патологичната класификация е на некротичен и не некротичен.
Склеритът често е свързан с някакво автоимунно заболяване, най-често ревматоиден артрит.
Предният склерит може да бъде дифузен или възловиден и когато е възпалителен, е болез-
нен на пипане, но абсолютно неподвижен (за разлика от еписклерита). Некротичният склерит
е безболезнен, съпроводен със силно изтъняване на склерата, под която прозира синьо-чер-
ната увея. Задният склерит не се вижда, но пациентът се оплаква от болка при движение
на окото. Диагнозата е на база ехографската картина на увеличената склерална дебелина.
Понякога задният склерит се съпровожда с ексудативно отлепване на ретината. Склеритът е
сериозно заболяване и изисква продължително системно и локално лечение с кортикостеро-
иди и нестероидни противовъзпалителни средства. Често склеритът завършва с усложнения
и намалена зрителна острота.
Заболяванията на склерата са значително по-редки от тези на роговицата, но склеритите
могат да имат сериозни последици за очното здраве. Задните склерити могат да протичат
маскирано и се визуализират най-добре при ехографско изследване.
Роговицата и склерата изграждат най-външната, фиброзна обвивка на окото. И двете
структури имат защитна функция, но роговицата е важен елемент и на оптичния апарат на
окото. Мътнини и деформации на роговицата са свързани с нарушение на оптичните £ качест-
ва и изискват медикаментозно и/или хирургическо лечение.
2.6 Заболявания на лещата и стъкловидното тяло – проф. д-р Хр. Групчева

2.6.1 Заболявания на лещата
Лещата е вторият по сила пречупвателен оптичен елемент на окото след роговицата. Ха-
рактерно за лещата е нейната възможност да променя оптичната си сила в процеса на акомо-
дация (нагаждане на окото за близко гледане). Тази способност не е безгранична. С напредва-
не на възрастта акомодацията намалява и настъпва възрастово далекогледство – пресбиопия
(виж раздел 1.9.4).
Вродените аномалии на лещата са сравнително редки и могат да бъдат:
 пълна липса на леща – вродена афакия;
 колобома на лещата;
 нарушена прозрачност на лещата, която може да варира от точковидно помътняване
без зрителни последици до тотална катаракта;
 аномалии в позицията на лещата – сублуксация и луксация в стъкловидното тяло, кои-
то са резултат от слабост на циновите връзки.
92
Придобитите аномалии на лещата са различните степени на нарушена лещена прозрач-

ност – катаракта и сублуксации или луксации в резултат на травма.
2.6.1.1 Катаракта
Лещата е прозрачна, но с възрастта или като резултат от
наследствени, ендогенни или екзогенни фактори тази про-
зрачност може да намалее. Това заболяване на лещата (на-
малена прозрачност или помътняване) се нарича катаракта
или вътрешно перде. Катарактата е най-често срещаната па-
тология на лещата.
Има множество класификации на катарактата, но най-раз- .
пространената етиологична класификация разделя катарак- Фиг. 2.6.1 Конгенитална
тата на: катаракта. Задължителна .
1. Вродена катаракта, която може да бъде наследствена е диференциалната диагноза .
или резултат от патологично въздействие по време на вът- на левкокория
реутробното развитие (химически агент, инфекция). Този тип
катаракта може да има много сериозни последствия за зре-
нието на поразеното дете (фиг. 2.6.1).
2. Пресенилна катаракта може да засегне пациенти на вся-
ка възраст преди 6-та декада (фиг. 2.6.2). Може да бъде иди-
опатична (възникнала по неизвестна причина), патологична
(резултат от системно заболяване), комплицирана (резултат
от очно заболяване) и травматична (най-често при пенетри- .
раща или лъчева травма). В последните години се обръща Фиг. 2.6.2 Пресенилна
катаракта – млада индийка
все по-голямо внимание на ултравиолетовите лъчи като фак-
с двустранна перлено бяла
тор за ранното развитие на катарактата.
катаракта
3. Сенилна катаракта засяга пациенти над 60-годишна въз-
раст и има прогресивен ход. Причините за нея са комплексни,
като все повече се обръща внимание на генетични фактори.
Според разположението на мътнините катарактата може да бъде разделена на:
 нуклеарна – засяга се лещеното ядро, като се увеличава пречупвателната сила на ле-
щата и окото става миопично (по-късогледо). Тази катаракта се наблюдава често при
пациенти с късогледство (фиг. 2.6.3);
 кортикална – мътнините са в кортекса на лещата, като започват долу медиално и посте-
пенно обхващат цялата леща. В началото пациентът вижда по-добре на светло, тъй като
тясната зеница изолира мътнините в периферията (фиг. 2.6.4);
 субкасуларна – мътнините са разположени близо до капсулата, обичайно пред задната
капсула. Пациентите със субкапсуларна катаракта могат да имат добра зрителна ос-
трота в лекарските кабинети, но се оплакват от намалено зрение при тясна зеница и
особено след заслепяване (фиг. 2.6.5);
 съществуват и други морфологични форми на катарактата, като предна и задна поляр-
на, пирамидална, лентикулярна, спицовидна и други морфологични форми. Те имат
малко клинично значение, ако не нарушават зрението.
Диагностиката и подходът към пациентите с катаракта е много различен в ранна детска
възраст и при възрастни пациенти, затова двете групи ще бъдат разгледани отделно.
. . .
Фиг. 2.6.3 Нуклеарна Фиг. 2.6.4 Кортикална Фиг. 2.6.5 Задна
катаракта катаракта субкапсуларна катаракта
Катаракта в ранна детска възраст

Катарактата в ранна детска възраст може да бъде резултат от генетични фактори (най-
често автозомнодоминантно заболяване) или редица инфекциии (рубеола, токсоплазмоза)
или медикаменти и химически вещества, оказали въздействие по време на вътреутробното
развитие.
В превербална и особено в ранна детска възраст най-важният диагностичен тест за ката-
ракта е червеният рефлекс. Наличието на добър, двустранно симетричен рефлекс отхвърля
диагнозата катаракта, рискова за зрението на пациента. Намаленият или липсващ червен ре-
флекс обаче изисква диференциална диагноза с другите причини на левкокория (бяла зени-
ца). Тази диагноза се поставя на база детайлно изследване с офталмоскоп и биомикроскоп.
Важно е да се определи степента на катарактата и нейната латерализация. Плътните мътнини
са мощен стимул за амблиопия в първите дни от живота на детето. Двустранната катаракта
е с по-добра прогноза, тъй като зрителната стимулация е симетрично намалена за двете очи.
Едностранната катаракта изисква упорито лечение на амблиопията и рядко завършва с пълен
успех.
След поставяне на диагнозата катаракта детето трябва да се оперира. Времето на опера-
тивната интервенция зависи от общото състояние на детето и възможността за обща анес-
тезия. Оперира се възможно най-рано. При двустранна катаракта се оперират или двете очи,
или по-доброто око, тъй като то има по-големи шансове за развитието на зрителна острота.
Тъй като лещата е основен оптичен елемент на окото, нейната оптична сила трябва да се
компенсира. Това може да се осъществи с контактни лещи или вътреочни лещи. По-агресив-
ните съвременни хирурзи имплантират вътреочна леща още при операцията, но това носи
рискове от неточно изчисляване на импланта и постоперативни усложнения. Консервативните
хирурзи само екстрахират помътнената леща и коригират рефракцията с контактна леща,
подходяща за конкретния случай. Очила в тази възраст са неприложими. Ако катарактата е
била едностранна независимо от техниката, по-доброто око трябва да се третира с оклузия
(затваряне) с цел развиване на засегнатото око. Успехът обаче при едностранна катаракта не
винаги е задоволителен.
При по-големи деца – над 1 години, катарактата може да възникне в резултат на травма и
по-рядко метаболитни заболявания. Вродената катаракта може да прогресира и да се появи
на по-късна възраст. Преди 5-годишна възраст, когато съществува риск от амблиопия, под-
ходът е агресивен – оперира се рано, особено при едностранна катаракта. При по-големи деца
операцията може да се планира.
При всички деца поради растежа на организма и в частност на очната ябълка изчислява-
нето на вътреочната леща е много трудно. В по-ранна възраст се цели лека хиперметропия,
94
за да може с израстването да се постигне миопия или еметропия. При деца със стабилизиран
растеж миопията между 2 и 3 диоптъра е добър вариант, тъй като детето може да работи на
близо без корекция и се нуждае от очила само за далечна дистанция. При всички съвременни
импланти основният проблем е липсата на акомодация. Има импланти, при които се правят
опити за акомодация, но за детската възраст те се прилагат предпазливо. Същото важи и за
мултифокусните импланти, които се прилагат успешно при възрастни.
Катаракта при възрастни
Катарактата е основната причина за намалено зрение и водещата причина за слепота в
света.
При възрастни катарактата е симптоматична, като единственият симптом е намалената
зрителна острота при едни или други светлинни условия. Намалението на зрението е посте-
пенно, но има прогресиращ характер. Кортикалната катаракта прогресира по-бързо в сравне-
ние с нуклеарната катаракта.
Обективно характерът и степента на катарактата могат да бъдат оценени на биомикро-
скопа. Различават се начална катаракта, незряла катаракта, зряла катаракта, интумесцентна
(набъбнала) катаракта и презряла катаракта.
Понастоящем единственото лечение на катарактата е оперативното £ отстраняване и им-
плантация на вътреочна леща. Времето за извършване на операцията зависи от субективна-
та оценка на пациента. Възможно е и оперативно лечение по медицински показания – ако
например пациентът е диабетик и катарактата пречи на лазерното лечение. В редки случаи
презрялата катаракта може да се „разпадне“ и да предизвика асептично възпаление. Това
налага оперативното £ отстраняване по спешност. Интумесцентната катаракта може да стане
причина за остра закритоъгълна глаукома. След сваляне на повишеното налягане катарактата
трябва да се оперира в кратки срокове.
Оперативно лечение на катаракта
Оперативната интервенция за лечение на катаракта е планова. Важен момент е изборът
на имплант и изчисляването на диоптричната му сила. Имплантът може да бъде изработен
от твърд материал или от материал, позволяващ сгъване и инжектиране. Твърдите лещи из-
искват по-голям разрез, докато най-съвременните меки лещи позволяват инжектиране през
отвор 1.8 мм. Вътреочните импланти по стандарт имат покритие, защитаващо от ултравио-
летовите лъчи. Има и импланти със специални филтри, които са изработени с цел протекция
при определени очни заболявания. Масовите импланти са еднофокусни. Това означава, че
пациентът може да вижда добре или само надалеч, или само наблизо, като са необходими
очила за некоригираната дистанция. Някои пациенти предпочитат корекция на едното око за
далеч, на другото за близо, но това не е добро решение за всички пациенти. За да се реши
този проблем, са създадени мултифокални импланти. Резултатите от тяхното приложение
все още не са убедителни при всички пациенти.
Изчисляването на вътреочната леща става емпирично по специални формули, най-попу-
лярна от които е т.нар. SRK II:
D(IOL)= A – (K1+K2)x0.9 – Lx2.5,
където:
D е диоптърът на лещата;
A – константата на импланта;
K1 и К2 – кератометричните показатели;
L – дължината на очната ябълка.
Оперативната интервенция може да протече в болнични и амбулаторни условия. Пациен-

тът се подготвя от анестезиолог, но упойката е локална, понякога само с капки. Класическата
съвременна техника за оперативно лечение е факоемулсификацията. Тя представлява от-
страняване на ядрото с помощта на ултразвук през малък разрез и имплантиране на сгъваема
леща или нейното инжектиране. Операцията има продължителност 15-20 минути. Техниката
не изисква поставяне на шевове. Пациентът може да се върне към обичайните си задължения
още на следващия ден.
Като всяка оперативна интервенция и факоемулсификацията носи рискове. Независимо
че успехът е над 95%, са възможни редица интраоперативни и постоперативни усложнения.
Едно от най-сериозните интраоперативни усложнения е разкъсването на лещената капсула, в
която се имплантира изкуствената леща. В процеса на факоемулсификация енергията, пред-
назначена да отстрани ядрото, може да достигне до роговицата и да я увреди. Обичайно
тези увреждания са минимални, но е възможна появата на тежка кератопатия, особено при
пациенти с корнея гутата. Най-неблагоприятното следоперативно усложнение е инфекцията.
С времето капсулата, в която се прикрепва, може да се уплътни и да настъпи така нареченото
„вторично перде“. Тази компликация се среща в 10-30% от случаите и зависи от оператив-
ната техника и вида на имплантираната леща. С прогресията на уплътняването зрителната
острота намалява. Налага се капсулата да бъде дисцизирана (разкъсана). Това може да стане
с помощта на стандартна операция – механична капсулотомия или по-често с помощта на
специален лазер (YAG лазер). Препоръчва се лазерната процедура да се направи от 3 до 6 ме-
сеца след операцията или по-късно, тъй като ранното приложение на лазер може да доведе
до усложнения.
Катарактата е най-често и най-успешно извършваната очна операция. Независимо от това
катарактата остава един от най-сериозните проблеми в световен мащаб и все още е водеща
причина за слепота.
2.6.1.2 Други заболявания на лещата

Лещата може да бъде увредена в резултат на вродени заболявания – липса на леща (вро-
дена афакия), срастване на лещата с роговицата (синдром на Питърс), сублуксация и лукса-
ция на лещата, колобома на лещата и др.
От придобитите заболявания най-чести са сублуксацията и луксацията. Те могат да бъ-
дат спонтанни и травматични. Спонтанните се дължат на слабост на циновите връзки по-
ради системно заболяване (синдром на Марфан, хомоцистинурия) или локално заболяване
(псевдоексфолиативен синдром). Травматичните са по-често при тъпа травма, която води до
приплесване на очната ябълка и откъсване на Циновите връзки или по-рядко пенетрираща
травма с дълъг остър предмет.
Оплакванията от сублуксираната леща са неясно виждане (астигматизъм), монокулярно
двойно виждане и ако има повишаване на вътреочното налягане – болка. При луксацията
пациентът има нужда от корекция с плюсова леща с голям диоптър. Независимо че луксира-
ната в стъкловидното тяло леща може да се резорбира спонтанно, лечението на луксациите
и сублуксациите е оперативно.
2.6.2 Заболявания на стъкловидното тяло

2.6.2.1 Вродени заболявания на стъкловидното тяло
В ембрионалното си развитие стъкловидното тяло не е прозрачно, то е васкуларизирано.
В процеса на развитие съдовете облитерират и стъкловидното тяло остава като безсъдова,
прозрачна, пихтиеста материя. Аномалиите най-често са нерезорбирани съдове, които мо-
96
гат да бъдат малки мътнини в областта на папилата или зад лещата или плътно, фиброзно
стъкловидно тяло в едно недоразвито око. Последното състояние се нарича първично, хипер-
пластично стъкловидно тяло и налага диференциална диагноза с левкокория (бяла зеница).
Тежките форми на първично хиперпластично стъкловидно тяло са с лоша прогноза по отно-
шение на развитието на окото, но за щастие са едностранни.
2.6.2.2 Придобити заболявания на стъкловидното тяло

Това са кондензациите на колаген, синерезите, астероидната хиалоза и хемофталмът.
Всички се изразяват с поява на мътнини – от малки плуващи „мухички“ до тотална загуба на
зрение от плътна пелена.
Кондензацията на колаген е естествен възрастов процес. Кондензираните колагенови
фибрили се виждат като точки или нишки най-често на бял фон. По-чести са при миопите
заради по-големия обем на очната ябълка. Ако не са съчетани с други аномалии, не подлежат
на лечение.
С възрастта колагенът се уплътнява до степен част от колаге-
новите влакна да колабират и да се образуват кухини, свободни
от колагеновия скелет – синерези. Това е процес, който протича
във всички желеподобни субстанции – органични и неорганич-
ни. Около 65% от хората на 60-годишна възраст имат синереза.
Обикновено виждат дребни „плуващи мътнини“, които описват с
най-различни причудливи форми. Ако течността попадне между
кортекса на стъкловидното тяло и ретината, настъпва отлепване
на стъкловидното тяло (фиг. 2.6.6).
.
Фиг. 2.6.6 Схема То може да бъде съпроводено с фотопсии (усещане за свет-
на механизма на кавици) или да има по-сериозни последици, като разкъсване на
задно отлепване на съд или образуване на ретинална дупка с последващо отлепване
стъкловидното тяло на ретината. В най-благоприятния случай стъкловидното тяло
колабира, пространството зад него се изпълва с течност и паци-
ентът престава да вижда светкавици, но вижда кръгла мътнина.
Тази мътнина се нарича пръстен на Вайс и може да се наблюдава
с офталмоскопия. Дължи се на разкъсаните връзки около диска
на зрителния нерв при колапса на стъкловидното тяло. Освен
около диска връзката на стъкловидното тяло е много по-здрава
около съдовете и в зоната на базата. В някои случаи при колапса
. на стъкловидното тяло се разкъсва съдовата стена и стъкловид-
Фиг. 2.6.7 Парциален ното тяло се изпълва с кръв – хемофталм (фиг. 2.6.7). Пациентът
хемофталм губи зрение, а лекарят не вижда червен рефлекс. Задължително
се прави ехографско изследване (B-скан) с цел да се установи
състоянието на ретината. При отлепване на ретината се оперира
в спешен порядък. В противен случай може да се изчака до 30
дни хемофталмът да се резорбира спонтанно.
Най-тежкото усложнение на отлепването на стъкловидното
тяло е разкъсване на ретината с последващо регматогенно (ре-
гма означава дупка) отлепване на ретината (виж раздел 2.8).
. Астероидната хиалоза е по-често едностранно заболяване
Фиг. 2.6.8 Астероидна с поява на видими и от пациента, и от лекаря мътнини, които
хиалоза се дължат на процеси на сапунификация в стъкловидното тяло
(фиг. 2.6.8). Обикновено не пречат на зрението, но могат да го нарушат в критичен момент.

Оперират се рядко.
Стъкловидното тяло изглежда безжизнена структура с по-скоро скелетна функция, но не
трябва да се забравя, че то е част от оптичния апарат на окото. Мътнините в стъкловидното
тяло могат да нарушат зрението. Отлепването на стъкловидното тяло поради възрастовия
процес на синереза е в повечето случаи безобидно, но може да е съпроводено с хемофталм
или отлепване на ретината и изисква специализиран преглед от офталмолог.
Лещата и стъкловидното тяло изграждат ядрото на окото. Лещата има важна функция
като динамичен рефрактивен елемент. Най-честото £ заболяване е катаракта, което се лекува
само оперативно. В стъкловидното тяло често има кондензации на колаген, които се виждат
като малки плуващи мътнини. Отлепването на стъкловидното тяло може да се усложни с
отлепване на ретината.
2.7 Заболявания на увеята – д-р В. Иванчева

2.7.1 Възпалителни заболявания на увеята – увеити
Увеята е средната обвивка на окото, която включва ирис, цилиарно тяло и хориоидея.
Възпалението на увеята се нарича увеит. Причините за увеит са разнообразни – инфекциозни
агенти, неопластични процеси, автоимунни заболявания, а нерядко възпалението е израз на
локален неспецифичен имунен отговор спрямо екзо- или ендогенни антигени.
2.7.1.1 Класификация и клиника на увеитите

Съществуват множество класификации на увеитите. Една от най-често прилаганите класи-
фикации е анатомичната (според Международната група за изследване на увеитите), според
която увеитите могат да бъдат: преден увеит, интермедиерен увеит, заден увеит и панувеит.
Преден увеит
Нарича се още иридоциклит. При него са възпалени ирисът и цилиарното тяло, които
боледуват заедно поради общото им кръвоснабдяване от предните цилиарни артерии. Хо-
риоидеята има отделно кръвоснабдяване – от задните къси цилиарни артерии. Типично за
клиниката на иридоциклита е зачервеното и болезнено око. Ако във възпалението е въвлече-
на и роговицата, състоянието се нарича кератоувеит, ако участва и склерата – склероувеит.
Болката е един от първите симптоми на иридоциклита. Тя е постоянна, но с различен интен-
зитет и характерна ирадиация – към челото, слепоочието или горната челюст. Засилва се
при акомодиране на окото (при поглед наблизо). Придружава се от сълзене, фотофобия и
рефлекторен блефароспазъм.
Окото е зачервено, с характерна цилиарна инекция (фиг. 2.7.1). Тя представлява червено-
виолетова, ливидна пръстеновидна хиперемия около лимба, на която отделните съдчета не
личат и която не избледнява при накапване на адреналин или натиск със стъклена пръчица.
Друг типичен белег е наличието на ексудат в предната камера. Според вида му иридоцикли-
тът се определя като серозен, серофибринозен, фибринозен, гноен (фиг. 2.7.2) и хеморагичен
(фиг. 2.7.3). Ексудатът е богат на протеини и клетки, чието количество може да бъде опреде-
лено на биомикроскопа. При протеинов излив в предната камера се позитивира феноменът на
98
Тиндал – тънкият сноп светлина на биомикроскопа става видим в иначе оптически празната
предна камера. Характерен признак на иридоциклита са преципитатите (фиг. 2.7.4), които се
отлагат по долната повърхност на роговицата под формата на триъгълник с основата надолу.
Те представляват белезникави конгломерати, образувани от протеините и клетките на възпа-
лението в предната очна камера. Отокът на тъканите се проявява с изглаждане на криптите на
предната повърхност на ириса. Наблюдава се и промяна в цвета на ириса вследствие хипере-
мията – сините ириси зеленеят, кафявите придобиват ръждив оттенък. Наличието на възпа-
лителни клетки и белтък в предната камера е предпоставка за образуването на задни синехии
– сраствания между ириса и предната лещена повърхност по ръба на зеницата (фиг. 2.7.5).
Когато срастванията обхващат цялата задна повърхност на ириса, се наричат плоскостни си-
нехии. Когато срастването обхване цялата циркумференция на зеницата, говорим за secclusio
pupillae (фиг. 2.7.6), което блокира зеничния ръб. Когато ексудатът ангажира зеничния план
и образува възпалителна мембрана, говорим за occlusio pupillae. При тях се нарушава дрени-
рането на вътреочна течност от задната в предната очна камера през зеницата и възниква т.
нар. бомбиран ирис. Блокира се камерният ъгъл и се покачва вътреочното налягане. Освен в
предната камера ексудат може да се образува и в предните отдели на стъкловидното тяло – т.
нар. опацитати или плуващи мътнини.
. . .
Фиг. 2.7.1 Иридоциклит Фиг. 2.7.2 Иридоциклит Фиг. 2.7.3 Иридоциклит
– цилиарна инекция – хипопион – хифема
. . .
Фиг. 2.7.4 Иридоциклит Фиг. 2.7.5 Иридоциклит Фиг. 2.7.6 Иридоциклит
– роговични преципитати – задни синехии – секлузия на зеницата
Изясняването на етиологията на предните увеити невинаги е възможно. Налага се извърш-

ването на множество изследвания: типизиране на HLA-системата (HLA-B27, HLA-B51 асоци-
ирани увеити), рентгенография на бял дроб за туберкулоза и саркоидоза, рентгенография на
сакроилиачните стави за болестта на Бехтерев и болестта на Райтер, рутинни лабораторни из-
следвания, антинуклеарни антитела – ANA, антикардиолипинови антитела, антинеутрофилни
цитоплазматични антитела – ANCA при болестта на Вегенер, имуноглобулини и имунни компле-
кси, кожни тестове – туберкулинов тест при туберкулоза, тест на Kveim при саркоидоза и др.
Интермедиерен увеит
Представлява вял възпалителен процес, ангажиращ плоската част на цилиарното тяло
и предните отдели на стъкловидното тяло. Нарича се още парс планит. Децата и млади-
те хора боледуват по-често. При 80% от случаите процесът е

двустранен. Липсва хиперемия, окото е бяло и спокойно, без
болка. Оплакванията са от плаващи мътнини. При огледа на
предния очен сегмент се забелязват леки до умерени възпа-
лителни промени в предната камера, може да се позитивира
феноменът на Тиндал и да има клетки. В редки случаи може
да се образуват и задни синехии. В стъкловидното тяло има .
масивна инфилтрация – плаващи мътнини тип „снежни топ- Фиг. 2.7.7 Интермедиерен
ки“ (фиг. 2.7.7). Зрителната острота се понижава в случаитe, увеит – мътнини тип
когато се развива оток в макулата или ексудативно отлепване „снежни топки“
на ретината.
Етиологията на интермедиерния увеит е разнообразна: саркоидоза, туберкулоза, мно-
жествена склероза, микози, нарушен имунен отговор спрямо неспецифичен антиген с неиз-
вестен произход.
За уточняване на диагнозата освен рутинни лабораторни изследвания са необходими
рентгенография на бял дроб за туберкулоза и саркоидоза, ядрено-магнитен резонанс за до-
казване на демиелинизирани участъци при множествена склероза, изследване имунния ста-
тус на пациента, консултации с други специалисти.
Заден увеит
Задните увеити са на практика хориоретинити, тъй като възпале-
нието обхваща по съседство и ретината. Процесът може да е лока-
лизиран или дифузен. Има различни форми на заден увеит според
локализацията на огнищата. За централен хориоретинит се говори,
когато възпалителният процес обхваща задния полюс с ангажиране
на макулата (фиг. 2.7.8). Когато огнището прилежи плътно по ръба
на папилата на зрителния нерв, това е юкстапапиларен хориорети-
нит.
.
Хориоретинитите също протичат при бяло и спокойно око, без Фиг. 2.7.8 Централен
болка. При наличие на периферни огнища може да липсва симпто- хориоретинит (вероятна
матика и те да се открият при случаен преглед. Зрителната острота токсоплазмозна
е понижена, когато огнищата ангажират задния полюс и макулата. етиология)
Често се откриват скотоми (локални отпадания) в зрителното поле
при провеждане на периметрия. Друг симптом са метаморфопсиите
– разкривяване на образите в очното дъно. Дразненето на отдел-
ни участъци от ретината може да предизвика появата на фотопсии
– проблясващи светлини. При наличие на ексудат в стъкловидното
тяло той се възприема като плаващи мътнини.
Обективно при офталмоскопия в очното дъно се виждат пресни
огнища – оточни участъци (фиг. 2.7.9), проминиращи над околната
.
ретина, с неясни граници и белезникаво-жълтеникав цвят. Старите
Фиг. 2.7.9 Дифузен
огнища са на нивото на ретината, с рязко очертани граници и поня- мултифокален
кога пигмент по ръба. хориоретинит
При тежко протичане задният увеит може да се усложни с ком-
плицирана катаракта и ексудативно отлепване на ретината.
Етиологията на хориоретинитите е разнообразна. Търси се инфекциозен или паразитен
причинител – токсоплазмоза, бруцелоза, токсокариоза, лепра, туберкулоза, луес, борелиоза,
100
цистицеркоза, хистоплазмоза, ехинококоза, кандидоза, херпес-симплекс вирус, варицела-

зостер вирус, цитомегаловирус и др. Понякога задният увеит може да маскира подлежащ
неопластичен процес, например лимфом, или да е израз на някои редки синдроми. Трудно
се диагностицират т. нар. синдроми на белите петна, към които се отнасят саркоидозата,
симпатичната офталмия, ретинопатията тип birdshot и др.
Диагностиката на задните увеити неминуемо е свързана с голям брой серологични и
специфични изследвания, вкл. флуоресцеинова ангиография, диагностична витректомия и
тънкоиглена биопсия за доказване или отхвърляне на предполагаемата причина за възпале-
нието.
Панувеит
Той засяга цялата увея и се развива, когато има условия за генерализиране на процеса.
Наблюдава се комбинация от хориоретинит и масивен излив в предната камера. Сред най-
честите причини за двустранен панувеит са саркоидозата и сифилисът.
2.7.1.2 Лечение на увеитите

Лечението може да бъде етиологично, патогенетично и симптоматично. Етиологичното
лечение се предприема след доказване на съответния причинител – например при токсоплаз-
моза с дараприм по схема, при туберкулоза – с туберкулостатици, при херпетична инфекция
– с ацикловир, при цитомегаловирусна инфекция – с ганцикловир, при луес – с пеницилин
във високи дози и т.н. Патогенетичното лечение се прилага най-често. При преден увеит то
включва предотвратяване и разкъсване на синехиите с капки за разширяване – атропин, цик-
ложил, мидрум или неосинефрин. Предпочитат се медикаменти с мидриатично и циклопле-
гично действие, тъй като това намалява цилиарния спазъм и болката. Провежда се и лече-
ние с кортикостероиди под формата на капки и/или периокуларни инжекции. Нестероидни
противовъзпалителни медикаменти се прилагат локално (неванак, наклоф, офталар) и/или
системно. При наличие на бомбиран ирис се предприема лазерна иридотомия. При доказан
бектериален причинител е уместен курс с широкоспектърни антибиотици парентерално. При
интермедиерен или заден увеит патогенетичното лечение включва КС локално като субко-
нюнктивални или парабулбарни инжекции. По преценка се прилагат нестероидни противовъз-
палителни, КС и цитостатици по общ път. При по-голямата част от задните увеити се доказва
инфекциозен причинител, така че етиологичното лечение е от голямо значение. При тежки
двустранни увеити се прилагат парентерални кортикостероиди и цитостатици. Лечението на
увеитите се провежда продължително и упорито. Прогнозата не винаги е благоприятна, често
възникват рецидиви.
2.7.2 Тумори на увеята

2.7.2.1 Доброкачествени тумори на увеята
Към доброкачествените тумори се отнасят невус, хемангиом, неврофибром и шваном,
аденом и лейомиом. Хориоидният невус е плосък или с лека проминенция, диагностицира
се с ФА. Хемангиомът на хориоидеята е разположен обикновено в задния полюс на очното
дъно и представлява проминираща червеникаво-оранжева лезия. Диференциална диагноза
се прави с ахроматичен хориоиден меланом или метастатичен тумор. За диагнозата е полезна
ехографията и ФА, а лечението обикновено е лазерна фотокоагулация на тумора. Неврофи-
бромът е характерен за ириса и представлява малки пигментирани възли. Лейомиомът също
е характерен за ириса. Произхожда от ирисовия сфинктер и може да се сбърка с ахроматичен
меланом. Рядко срещани са аденомите на цилиарното тяло – те са малки тумори без инфил-
тративен растеж.
2.7.2.2 Злокачествени тумори на увеята

Увеалният меланом може да засегне ириса, цилиарното
тяло и хориоидеята. Меланомът на ириса представлява едини-
чен пигментиран или непигментиран възел, най-често в долната
половина на ириса (фиг. 2.7.10). Има сравнително бърз растеж
и е съпроводен с признаци като разкръгляне на зеницата, пови-
шаване на вътреочното налягане, хифема, катаракта. Лечението
при малките тумори е иридектомия. До енуклеация се стига ряд-
ко. Меланомът на цилиарното тяло e силно пигментиран тумор,
.
който обикновено се диагностицира, когато нарасне до степен Фиг. 2.7.10 Меланом .
да предизвика симптоматика или да проминира през склерата. на ириса
Диагностицира се с ехография. Лечението е иридоциклектомия
при относително локализирани тумори, а в тежките случаи енук-
леация.
Меланомът на хориоидеята е най-честият малигнен тумор
на хориоидеята (фиг. 2.7.11). Първоначално туморът нараства
плоскостно в хориоидеята, постепенно надига бруховата мем-
брана, руптурира я и предизвиква солидно отлепване на рети-
ната. Изглежда като проминираща в стъкловидното тяло лезия
с вариращ според пигментацията цвят (от розовочервеникаво
през сивкаво до много тъмно пигментирана). Туморът бързо
.
екстериоризира (преминава през отворите на склерата) и метас-
Фиг. 2.7.11 Меланом .
тазира, най-често в черния дроб. Диференциалната диагноза се на хориоидеята
прави най-често с хемангиом, метастатичен тумор, отлепвания
на ретината с друг произход. Поставянето на точна диагноза се подпомага с ехография и КТ.
Лечението е с брахитерапия при тумори с проминенция до 5 мм извън цилиарното тяло и
папилата. При по-големи тумори се прави енуклеация (отстраняване на цялата очна ябълка).
При наличие на метастази прогнозата е лоша.
Метастатични тумори на хориоидеята – най-често са метастази от карцином на гърдата и
са билатерални. Лечението е външна радиотерапия, хормонална и химиотерапия.
Увеитите често са съчетани със системни заболявания. Причина за увеит може да бъде и
фокална инфекция, включително зъбна. Санирането на огнището е важно за профилактика
на рецидивите. От туморите на увеята най-често се среща меланомът, който може да има
фатален изход при екстериоризация.
2.8 Заболявания на ретината – д-р Д. Драгнев

Заболяванията на ретината са изключително многообразни по своята етиология, патоге-
неза и клинична картина. Лечението на много от тях не е възможно към момента и това може
да доведе до необратима слепота. В този раздел са разгледани само по-често срещаните
и по-значими от тях. Много често те са свързани със заболявания на хориоидеята и стък-
ловидното тяло. Връзката им с хориоидеята се обуславя от анатомичната им близост и от
кръвоснабдяването на външната 1/3 от ретината, което се осъществява от хориокапиляриса.
Вътрешните 2/3 се кръвоснабдяват от съдовете на ретината. Стъкловидното тяло е свързано
102
нормално по-здраво с ретината в областта на своята база (около периферията на ретината и

парс плана), зрителния нерв, макулата и съдовите дъги.
2.8.1 Семиология на ретиналните заболявания

Субективните симптоми, които имат пациентите със заболявания на ретината, са свърза-
ни с локализацията на процеса – в макулната (централна) област или в периферията.
Тъй като макулната област е отговорна за централното зрение, благодарение на което
четем, пишем, разпознаваме лица и т.н., то заболяванията, протичащи в тази област, се забе-
лязват от пациентите обикновено скоро след началото им. Най-честите оплаквания от страна
на пациентите със заболявания в макулната област са:
 Намаление на зрителната острота – изразено е в различна степен при различните забо-
лявания, може да е внезапно или постепенно, обратимо и необратимо.
 Метаморфопсии (изкривяване на образите) – дължи се на механично разместване на
фоторецепторите при едем, цикатрикси, епиретинални мембрани и др.
 Микропсии (образите изглеждат по-малки) – дължи се на механично раздалечаване на
фоторецепторите, напр. при едем в макулата.
 Макропсии (образите изглеждат по-големи) – дължи се на механично намаление на
разстоянието между фоторецепторите, среща се по рядко – напр. при цикатрикси в
макулата.
 Хемералопия (дневна слепота) – при дифузно увреждане на конусчетата, напр.при ня-
кои дистрофии.
 Нарушения в цветното зрение – основно жълто- зеления, но нерядко и всички останали,
като по-често се използват цветни таблици за диагностицирането им.
 Лъжлива хиперметропия – дължи се на изместване на фоторецепторите по-напред в
предно задната ос на окото, вследствие най-често на оток, което води до необходимост-
та от по-силно пречупване на светлинните лъчи, за да се получи ясен образ.
Заболяванията в периферията на ретината могат да протекат безсимптомно и да се откри-
ят случайно при очен преглед. Тъй като пръчиците са много на брой и дифузно разпръснати,
а периферията на ретината е с много по-голяма площ от макулата, за да се стигне до субек-
тивно усещане у пациента, обикновено е необходимо те да се засегнат дифузно, а болестният
процес да обхваща по-голяма площ. Най-честите оплаквания от страна на пациентите със
заболявания, локализирани в периферията на ретината, са:
 Промени в зрителното поле – при retinitis pigmentosa, отлепване на ретината и др.
 Смущения в адаптацията към тъмно – напр. никталопия (нощна слепота) при retinitis
pigmentosa.
 Фотопсии (усещане за светлина без външен дразнител) – дължат се на механично драз-
нене на рецепторите – при тракции от страна на стъкловидното тяло върху ретината (от-
лепване на стъкловидното тяло, разкъсване на ретината), механични травми, по-рядко
при възпалителни заболявания (синдроми на белите петна).
 Опацитати (плуващи мътнини в стъкловидното тяло) – могат да доведат до намаление
на зрението, а причина могат да са възпалителни процеси в периферията на ретината.
Заболяванията на ретината протичат с „бяло око“, като липсват болки, фотофобия. Симп-
томите, които се откриват при изследването на очното дъно, по-често не са специфични за
дадено заболяване, а се срещат при голяма част от тях. Такива са например:
 Хеморагии (кръвоизливи) – според локализацията си биват:
– преретинални – могат да образуват ниво под действие на гравитацията
– в неврофибрилерния слой – пламъковидни по форма поради аксиалната ориента-
ция на аксоните на ганглийните клетки
– интраретинални – биват точковидни и петнисти според размера и разположението си

– субретинални – ретиналните съдове преминават над тях, а разположените под рети-
налния пигментен епител изглеждат по-тъмни.
 Ексудати:
– памуковидни („ влажни“) – белезникави на цвят, разположени около съдовете и се
дължат на настъпила исхемия
– сухи – жълтеникави на цвят, състоят се от липиди и се срещат на границата между
оточна и нормална ретина
 Оток – дължи се на повишена пропускливост на ретиналните съдове или на новообра-
зувани такива (неоваскуларизация). Оточната тъкан изглежда по-белезникава. Може да
бъде:
– дифузен (при дифузно повишена пропускливост от съдовете)
– фокален (засяга ограничена зона)
– исхемичен
За диагностицирането му освен индиректната биомикроскопия с 78 D или 90 D леща се
използват флуоресцеинова ангиография (ФА) – особено за отграничаването на исхемичен от
неисхемичен едем, и оптичната кохерентна томография (ОCT) за точно измерване на дебели-
ната на оточната ретина.
 Пигментации:
– конгенитални – дължат се на хипертрофия на ретиналния пигментен епител – напр.
„мечи стъпки“ (струпвания на пигментни клетки)
– придобити – дължат се на хиперплазия на клетките на ретиналния пигментен епи-
тел, напр. при възпалителни заболявания, retinitis pigmentosa (тип „костни клетки“)
 Промени в съдовете:
– локализирани – микроаневризми, макроаневризми, неоваскуларизация
– дифузни – увеличен тотруозитет, променен калибър (набъбнали или стеснени),
маншони около стените им (при възпалителни заболявания)
В ретината могат да се наблюдават и атрофични участъци – най-често на ретиналния пи-
гментен епител – при което прозират подлежащите хориоидални съдове, цикатрикси – като
краен стадий от прекарани заболявания или вследствие на лазерна коагулация и т.н.
Изброените симптоми се срещат в различни комбинации при различните заболявания,
като рядко една-единствена находка е патогномонична за дадено състояние.
2.8.2 Класификация
Заболяванията на ретината са изключително разнообразни по своята етиология, патоге-
неза и клинично протичане. Много от тях са с неизяснена генеза. В настоящото ръководство
са класифицирани на:
 Съдови заболявания на ретината
 Придобити макулни заболявания
 Дистрофии на очното дъно
 Отлепване на ретината
 Тумори на ретината
2.8.3 Съдови заболявания на ретината

2.8.3.1 Артериална непроходимост на а. centralis retinae и нейните клонове
Причините за оклузия на a. centralis retinae и нейните клонове са атеросклеротичните
промени в съдовете, емболизация, по-рядко гигантоклетъчен артериит, коагулопатии и др.
104
Тя може да се дължи на спазъм на съдовете, тромбоза и ембол. Ако се касае само за спазъм
на съдовете, състоянието е кратковременно и обратимо. Наличието на ембол или тромб
също се съпровожда от спазъм, но най-често загубата на зрение е необратима. Най-често
тромбоза се наблюдава на нивото на lamina cribrosa. Промените при тромбоза са в съдовата
стена – атеросклеротични плаки. Емболията може да се причини от холестеролови, тром-
боцитни, калциеви емболи и др. Причината за емболията (източник на ембола) най-често е
атеросклеротична плака, разположена на бифуркацията на a. carotis, и по-рядко сърдечни
заболявания.
2.8.3.1.1 Оклузия на ствола на a.centralis retinae

Субективно пациентите се оплакват от внезапна загуба на зрение (за броени минути). Зри-
телната острота обикновено е много ниска – няколко стотни до движение на ръката пред око-
то, ако не съществува цилиоретинална артерия, кръвоснабдяваща макулната област. Обек-
тивно се наблюдава блед оток в ретината, артериалните и венозни съдове са много силно
стеснени. В макулната област може да се наблюдава т. нар. „черешова точка“ – яркочервена
област на фона на бледата ретина поради наличието само на слой на пигментния епител,
фоторецептори и вътрешна гранична мембрана в областта на фовеолата и вследствие на това
прозиране на хориоидалните съдове.
2.8.3.1.2 Оклузия на клон на a. centralis retinae

Субективно пациентите се оплакват от рязко намаление на зрителната острота, ако е за-
сегнат клон, кръвоснабдяващ макулната област. Ако е засегнат клон, кръвоснабдяващ пе-
риферията на ретината, може да се наблюдават скотоми или заболяването да остане неза-
белязано от пациента. Обективно се наблюдава сегментиране на кръвния ток в засегнатата
артерия и блед оток в ретината, дистално от оклузията. Възможно е и да се види ембол в
лумена на съда.
2.8.3.1.3 Оклузия на цилиоретинална артерия

В 15% от хората се наблюдава цилиоретинална артерия, кръвоснабдяваща макулната
област. При наличие на стволова оклузия на a. centralis retinae и налична цилиоретинална
артерия зрителната острота може да се запази. Но при оклузията £ зрителната острота рязко
се понижава. Ретината е бледа само в областта, кръвоснабдена от нея. При периметрия се
установява центроцекален скотом.
Прогнозата на артериалните оклузии е лоша, ако не настъпи реканализация на съда в срок
от 30-40 минути. Настъпват необратими промени в ретината.
След оклузия на ствола или клон на a. centralis retinae в малък процент от случаите може
да се развие неоваскуларизация на ретината и на ириса, което да доведе до неоваскуларна
глаукома.
Лечението има за цел понижение на вътреочното налягане с надеждата, ако оклузията е
причинена от ембол, то той да се изтласка периферно и засегнатият участък да е по-малък. С
тази цел се провежда незабавно масаж на очната ябълка, възможно е да се направи пункция
на предната камера, да се използват медикаменти, понижаващи вътреочното налягане. При
наличие на неоваскуларизация се провежда лазерна фотокоагулация с цел унищожаване на
исхемичните зони.
2.8.3.2 Оклузия на ствола и клон на v. centralis retinae

Рискови фактори за оклузия на ствола или клон на v. centralis retinae са ХБ, висок холес-
терол, глаукома, напреднала възраст, диабет. По-рядко срещани рискови фактори, които се
срещат при по-млади хора, са: полицитемия вера, коагулопатии, възпалителни заболявания,
приемането на контрацептиви и др.
Артериалните и венозни съдове имат обща адвентиция, поради което при атеросклеро-
тични промени в артериите може да се стигне до притискане на венозната стена, загуба на
ендотелни клетки, образуване на тромби и оклузия на съда. Ако процесът е локализиран на
нивото на lamina cribrosa, се стига до оклузия на ствола, а ако е в ретината – до оклузия на
клон на v. centralis retinae.
2.8.3.2.1 Оклузия на ствола на v. centralis retinae

Пациентите с оклузия на ствола на v. centralis retinae съобща-
ват за внезапно намаление на зрителната острота, настъпващо
обикновено сутрин, прогресиращо от няколко часа до няколко
дни. Зрителната острота се понижава значително обикновено до
няколко стотни. Обективно се установяват едем на папилата, на-
бъбване на венозните съдове, хеморагии в четирите квадранта
(пламъковидни, точковидни и петнисти), памуковидни ексудати.
Ретината е едемна, като може да се наблюдава и едем в макулата .
(фиг. 2.8.1). Фиг. 2.8.1 Стволова оклузия
на v. centralis retinae
По-особено протича оклузията на ствола на v. centralis retinae
при млади хора. При тях зрителната острота обикновено е по-
висока, хеморагиите са по-малко и прогнозата е по-добра. Някои автори я асоциират с въз-
палителни заболявания (перифлебити). По-често се среща при жени, употребяващи контра-
цептиви.
2.8.3.2.2 Оклузия на клон на v. centralis retinae

Симптомите при оклузия на клон на v. centralis retinae зави-
сят от локализацията спрямо макулата. Ако е засегната макул-
ната област, зрителната острота се понижава в продължение на
няколко часа. Намалението на зрителната острота варира, като
колкото по-малко е намалението £ след настъпването на заболя-
ването, толкова шансът за спонтанно възстановяване е по-голям.
Най-често оклузия се наблюдава в горно-темпоралния клон, на
мястото, където се прекръстосват артерия и вена. Клоновата .
оклузия може да се съпровожда и от отпадания на зрителното Фиг. 2.8.2 Oклузия на
поле. Диагнозата се поставя и при случаен очен преглед, ако не е горнотемпоралния клон
засегната макулата и пациентът няма оплаквания (най-често при на v.centralis retinae със
засягане на назалните клонове). Обективната находка се състои засягане на макулната
област
в пламъковидни хеморагии, дистално от мястото на оклузията,
увеличен лумен и тортуозитет на засегнатата вена, едем в съот-
ветната област и евентуално едем в макулата (фиг. 2.8.2).
При изследване с флуоресценова ангиография (ФА) могат да се класифицират няколко
типа венозни оклузии: исхемична, едемна и смесена.
При едемната форма се наблюдава повишена пропускливост на съдовете, а зрителната
острота намалява поради едема в макулната област. Той може спонтанно да се резорбира
след няколко месеца и зрителната острота да се повиши. Възможно е и да премине в микро-
кистоиден едем и микрокистоидна дегенерация, при което да последва трайно понижение на
зрителната острота. Едемната форма може да премине по-късно в исхемична.
106
При исхемичната форма зрителната острота намалява поради исхемия в макулната об-
ласт. Обширни исхемични зони се откриват и в периферията на ретината. Те стимулират от-
делянето на фактори, стимулиращи образуването на нови съдове (неоваскуларизация), което
може да доведе както до неоваскуларизация на ретината, така и до неоваскуларна глаукома.
Това става обикновено около 3-я месец след настъпването на оклузията и е известно още
като 100-дневна глаукома. Диагнозата исхемична форма на венозна оклузия се поставя един-
ствено с ФА. Насочващ симптом за наличието на исхемична форма е наличието на релативен
аферентен зеничен дефект.
При смесените форми се наблюдават симптоми, характерни както за исхемичната, така и
за едемната форма.
При наличие на венозна оклузия е важно да се открият евентуалните системни фактори,
които са я предизвикали, с цел лечение и профилактика на повторни оклузии. Лечението на
исхемичните форми се състои в лазеркоагулация с цел унищожаване на исхемичните зони,
които са стимул за неоваскуларизация. При едемната форма на стволова оклузия обнадежда-
ващи резултати показват интравитреалното приложение на инхибитори на съдовоендотелния
растежен фактор (анти – VEGF медикаменти – Lucentis, Avastin). Те се прилагат и при клонова
оклузия с макулен едем наред с лазеркоагулация. Съществуват и кортикостероидни препара-
ти за интравитреално приложение, които също повлияват макулния едем.
2.8.3.2.3 Диабетна ретинопатия

Диабетът причинява множество усложнения както в целия организъм, така и в окото (вж.
глава 3.3). От усложненията в окото най-тежки са измененията в ретината – диабетна ретино-
патия. Диабетната ретинопатия е водеща причина за слепота при хората в млада възраст.
Рискови фактори за развитието на ДР са:
 Продължителност на диабета – след 10 г. 50% от диабетиците имат ДР.
 Лош контрол на кръвната захар – добрият контрол отлага появата на ДР във времето, а
също така и прогресa на вече съществуващата такава.
 ХБ
 Бременност
 Нефропатия, хиперлипидемия и др.
ДР е микроангиопатия. В патогенезата £ се открояват две основни групи от промени, во-
дещи до повишена пропускливост на съдовете и исхемия.
В патогенетичната верига, водеща до повишена пропускливост на съдовете, основна роля
играе увредата на перицитите. Стената на капилярите в ретината е изградена от вътрешен
слой на ендотелни клетки, които са здраво свързани помежду си и участват в кръвноретин-
ната бариера и външен слой от перицити. При увреда на перицитите съдовата стена се издува
и се образуват микроаневризми, които имат повишена пропускливост за кръвни елементи и
течност. Това води до фокален едем и хеморагии в ретината. Когато съдовите стени пропускат
дифузно течност, се стига до дифузен едем.
Освен до повишена пропускливост, увредата на перицитите води и до колабиране и оклу-
зия на съдовата стена. За това спомагат и задебеляването на базалната мембрана на капиля-
рите, повишената лепливост на тромбоцитите. Оклузията на капилярите води до образуване-
то на исхемични зони, за което спомага и промененото ниво на гликолизирания хемоглобин и
намаления вследствие на това транспорт на кислород до тъканите. Наличието на исхемични
зони стимулира отделянето на вазопролиферативни фактори (един от които е VEGF- съдово-
ендотелен растежен фактор, отделян от Мюлеровите клетки), които стимулират растежа на
нови съдове (неоваскуларизацията) в ретината и ириса.
ДР се разделя на два типа – непролиферативна (НПДР) и пролиферативна (ПДР).

НПДР е по-ранната и по-лека степен на ДР. За нея са харак-
терни точковидните, петнисти и пламъковидни хеморагии; сухи-
те и влажни ексудати; нагъването на венозните съдове; интраре-
тиналните микроваскуларни аномалии; микроаневризми; отоци.
Според степента на измененията тя е лека, умерена, тежка и мно-
го тежка. За последните две степени съществува съответно риск
от 15% и 45% за 1 г. да преминат в ПДР. Зрителната острота на
пациентите с НПДР се понижава в резултат на макулен едем или .
исхемия на макулата. От терапевтична гледна точка има значение Фиг. 2.8.3 Тежка НПДР с
клинично-сигнификантният макулен едем (CSME) (фиг. 2.8.3): клинично сигнификантен
 Оток на ретината в рамките на 500 микрона от центъра на макулен едем
макулата
 Сухи ексудати в рамките на 500 микрона от центъра на макулата, ако са свързани със
задебеляване на ретината извън тези 500 микрона
 Ретинен едем с размер 1 папилен диаметър (ПД) – 1500 микрона, част от който е на 1ПД
от центъра на макулата
При наличието на CSME се налага извършването на лазерна фотокоагулация. При персис-
тиране на едема в макулата по-продължително време може да се стигне до микрокистоиден
едем и след това до микрокистоидна дегенерация, при които настъпват необратими увреди
на клетъчните елементи на ретината и съответно трайно понижение на зрителната острота.
Макулните промени се срещат и при ПДР.
ПДР се среща по-рядко, но е по-тежката форма на ДР. При
пациентите с ПДР в резултат на исхемия в ретината се отделят
фактори, стимулиращи растежа на нови съдове (един от които
е VEGF-съдово-ендотелен растежен фактор), следва неоваскула-
ризация и разрастване на глия. Неоваскуларизацията може да е
разположена на диска на зрителния нерв (NVD) (фиг. 2.8.4) и/или
върху останалата част на ретината (NVE). Намалението на зри-
телната острота при диабетици с ПДР е резултат от усложнения- .
та, които настъпват при тази форма: Фиг. 2.8.4 ПДР с неовас-
 Тракционно отлепване на ретината, резултат от контракция куларизация на папилата,
на фиброваскуларните мембрани единични точковидни
хеморагии, цикатрикси от
 Хеморагии пред ретината, в стъкловидното тяло (хемоф-
лазерна фотокоагулация
талм), дължащи се на тънката и лесно ранима стена на но-
зад аркадите
вообразуваните съдове.
 Неоваскуларна глаукома, предизвикана от рубеоза на ириса
и камерния ъгъл, чийто растеж е стимулиран от исхемич-
ните зони на ретината.
За диагнозата и лечението на ДР освен клиничната находка
от изключително значение са флуоресцеиновата ангиография
(ФА) (фиг. 2.8.5) и оптичната кохерентна томография (ОCT)
(фиг. 2.8.6). ФА се използва за диагностициране и локализиране .
на исхемичните зони, микроаневризмите с повишена пропуск- Фиг. 2.8.5 Флуоресцеинова
ливост, по-добро визуализиране на неоваскуларизацията, ди- ангиография при тежка
ференциране на исхемичния от неисхемичния едем в макулата, форма на НПДР, множество
диагностициране на микрокистоидния едем и за насочване на микроаневризми с
повишена пропускливост
108
лазерната фотокоагулация. ОCT се използва основно за количествено измерване на едема в

макулната област и повлияването му от различните терапевтични процедури.
а b
.
Фиг. 2.8.6 Оптична кохерентна томография (ОCT) при тежка форма на НПДР,
черно-бяло (а) и изкуствено оцветено (б) клише на срез в зоната на фовеолата,
демонстриращо значим оток
Лечение на ДР
За превенцията на ДР и усложненията от нея от изключителна важност са контролът на
кръвната захар, кръвното налягане, серумните липиди. Необходими са редовни контролни
прегледи и навременно започване на лечението.
„Златен стандарт“ при лечението на ДР е лазерната фотокоагулация (ЛК). Тя се прилага
при наличието на CSME, ПДР и в някои случаи на НПДР. Основната цел на ЛК е да задържи
наличното зрение, като в някои случаи е възможно и подобрение. Тя намалява риска от вло-
шаване на зрителната острота с 50% при CSME, риска от прогресията и усложнения на ПДР.
След извършването £ е възможно временно влошаване на зрението поради увеличение на
макулния едем, затова и тя се извършва на отделни сеанси. Нежелани ефекти на ЛК са нама-
лено нощно зрение, стеснено зрително поле, намалена контрастна чувствителност, неволно
увреждане на фовеолата и др.
Хирургичното лечение на ДР се състои в извършването на парс плана витректомия (PPV).
Показания за това са:
 Тежък персистиращ кръвоизлив в стъкловидното тяло (хемофталм) – при диабетици
с тип 1 ЗД по-добри резултати се получават при ранна витректомия (до 6 месеца след
инцидента), а при тип 2 е възможно да се изчака и повече, в зависимост от състоянието
на другото око, извършена ЛК и т.н.
 Тракционно отлепване на ретината, което прогресира и заплашва макулната област
 Комбинирано тракционно и регматогенно отлепване на ретината
 Премакуларна субхиалоидна хеморагия
При PPV се премахва стъкловидното тяло, фиброглиалните мембрани, освобождават се
тракциите, ретината се връща на нормалното £ местоположение. В края на операцията стък-
ловидното тяло се замества от серум, въздух, специален газ или силикон.
Други хирургични методи са интравитреалните инжекции. С тях в окото се поставят корти-
костероиди и анти-VEGF медикаменти (Lucentis, Avastin и др.), които блокират патогенетична-
та верига на ДР, но за кратковременен период (от 1 до 6 месеца с наличните медикаменти).
За да не се стигне до тежката пролиферативна форма с нейните многобройни усложне-
ния, да се открият навреме измененията и да се запази дълго време максимална зрителна
острота, са необходими редовни контролни прегледи.
 Диабетици със ЗД тип 1 – първи контролен преглед на 5-та година и при липса на ДР-
ежегодно
 Диабетици със ЗД тип 2 – първи контролен преглед при откриване на диабета и при
липса на ДР – ежегодно
 Бременни диабетички – минимум веднъж на всеки триместър от бременността
 При наличие на ДР в зависимост от тежестта по преценка на очния лекар – от няколко
месеца до 1 година
2.8.3.2.4 Ретинопатия на недоносеното

Ретинопатията на недоносеното (РН) е най-голям проблем в развиващите се страни,
сред които е и България. Етиологията на РН не е напълно изяснена. Въпреки че кисло-
родът, подаван в кувьозите, е важен фактор, той не е единствен. Значение имат също
незрелостта на плода, малката гестационна възраст, инфекции, кръвопреливания, ниво
на CO2 и др.
На скрининг за РН подлежат всички новородени с тегло под 1500 г, гестационна въз-
раст <32 седмица и бебета, родени с тегло 1500-2000 г по преценка на неонатолога. Пър-
вият преглед се извършва на 4-та седмица след раждането с индиректен офталмоскоп
след медикаментозна мидриаза. Последващите прегледи се извършват на 2 или по-малко
седмици по преценка на офталмолога, в зависимост от тежестта на РОП. Скринингът при-
ключва, когато се установи пълна нормална васкуларизация на ретината или регрес на
заболяването.
Нормалната васкуларизация на ретината започва около 4-я гестационен месец от папи-
лата и завършва около 36 г.с. в назалната част на ретината и 40 г.с. в темпоралната. При
недоносените деца този процес не е завършил при раждането и под влияние на кислорода и
други фактори спира, преди съдовете да са достигнали до крайната периферия на ретината.
Образуват се исхемични зони, които стимулират растежа на нови съдове.
Според международната класификация за РН стадиите в развитието на болестта са след-
ните:
 Стадий 1 – наличието на демаркационна линия меж-
Фовеа Папила
ду васкуларизирана и аваскуларна ретина
 Стадий 2 – наличието на демаркационна линия, коя-
то има височина, широчина и обем (вал)
 Стадий 3 – вал с екстраретинална фиброваскуларна
пролиферация
 Стадий 4 – субтотално отлепване на ретината
– Екстрафовеоларно
– Отлепване на ретината, засягащо и фовеата
 Стадий 5 – тотално фуниевидно отлепване на рети-
ната Зона I
В зависимост от местоположението на промените в

Зона II
ретината са определени три зони (вж. фиг. 2.8.7):
 Зона I – кръг с център папилата и радиус удвоеното
папило-фовеоларно разстояние Зона III
 Зона II – кръг с център папилата и радиус от папила-
та до назалната част на ora serrata
 Зона III – полулунен участък в крайната темпорална .
периферия извън зона I и зона II Фиг. 2.8.7 Топография на
ретинопатия на недоносеното
110
Значение има и наличието на така наречената плюс болест, характеризираща се с дила-

тация и тортуозитет на ретиналните съдове. Тя е белег на активност на РН. Ако заболяване в
зона I е комбинирано с плюс болест, има опасност от внезапно протичане на РН без постепен-
но преминаване през посочените стадии.
В 85% от очите, засегнати от РН, се наблюдава спонтанен регрес на заболяването. В оста-
налите случаи се налага лечение. За определяне на групите деца с риск от прогресия е въве-
ден терминът прагова болест – наличие на екстраретинална неоваскуларизация в 5 съседни
или 8 несъседни часа от циркумференцията на ретината и плюс болест в зона I или зона II. В
последно време са установени по-добри резултати при лечение в по-ранни стадии (предпра-
гова болест).
Лечението се състои в унищожаване на исхемичните зони, стимулиращи неоваскулари-
зацията, чрез криокоагулация или лазертерапия. По-малко усложнения има лазертерапията.
При наличие на отлепване на ретината резултат има оперативното лечение в стадий 4А. При
другите стадии е възможно да се постигне добър анатомичен резултат, но без особени шан-
сове за възстановяване на зрителната острота.
Наблюдението на деца с РН продължава цял живот, тъй като при тях по-често се среща
миопия, амблиопия, анизометропия, страбизъм, катаракта, глаукома, тракционно отлепване
на ретината и др.
2.8.4 Придобити макулни заболявания

При много от придобитите макулни заболявания съществува генетична предиспозиция,
но тя не е водеща. Някои от тях са и с неизяснена генеза.
2.8.4.1 Макулна дегенерация, свързана с възрастта

Макулната дегенерация, свързана с възрастта (МДСВ), е сред водещите причини за сле-
пота в развитите страни. Рискови фактори за развитието £ са напредналата възраст, наслед-
ственост, тютюнопушене, затлъстяване и др. Поразява централното зрение и много често е
двустранна. Тя бива два основни типа – суха и влажна (ексудативна).
2.8.4.1.1 Суха форма

Сухата форма се характеризира с наличието на друзи (жълте-
никави образувания, разположени между ретиналния пигментен
епител и Бруховата мембрана, и в самата Брухова мембрана),
хиперпигментация и атрофия на пигментния епител в макулна-
та област (фиг. 2.8.8). Друзите могат да бъдат малки, средни и
големи по размер, като с увеличаването на размера им се пови-
шава и рискът за преминаване на сухата форма на МДСВ в ексу-
дативна. Първоначално друзите могат да не предизвикат увреда .
и намаление на зрителната острота. С постепенното напредване Фиг. 2.8.8 Суха форма
на процеса, което става в продължение на много години, се стига на макулна дегенерация,
до по-обширни зони на атрофия на пигментния епител. Тъй като свързана с възрастта
пигментният епител е изключително важен за функционирането – множество друзи в
макулната област
на фоторецепторите, се стига до тяхното увреждане, което води
до намаление на зрителната острота.
Пациентите със суха форма на МДСВ съобщават за постепенно намаление на централната
зрителна острота в продължение на години. Периферното зрение не се засяга. Обективната
находка се състои в множество друзи с различен размер в макулната област. В по-късните
стадии на болестта се стига до обширна атрофия на пигментния

епител – географска атрофия (фиг. 2.8.9). Зрителната острота се
понижава до няколко стотни.
2.8.4.1.2 Ексудативна форма

Ексудативната форма се характеризира с разрастване на нови
съдове (хориоидална неоваскуларизация – ХНВ) и глия през Бру-
ховата мембрана под пигментния епител на ретината и/или през .
Фиг. 2.8.9 Напреднал
пигментния епител под ретината. Съдовете от тази ХНВ имат по-
стадий на суха форма
вишена пропускливост за течност и кървят много по-лесно. Това
на макулна дегенерация,
води до надигане на пигментния епител (отлепвне на пигментния свързана с възрастта
епител) и натрупване на течност, ексудати и хеморагии под рети- – географска атрофия
ната (фиг. 2.8.10). Надигането в областта на макулата предизвик-
ва разместване на фоторецепторите и съответно до симптоми
от страна на пациентите като метаморфопсии и микропсии. Тъй
като страда храненето на фоторецепторите, се стига и до тяхното
увреждане, което клинично се проявява с появата на централен
скотом и намаление на зрителната острота. В крайния стадий ХНВ
регресира, но глията остава под ретината, а фоторецепторите са
дегенерирали – зрителната острота е много ниска – обикновено
стотни. Този стадий на МДСВ се нарича дисциформен. Прогре- .
сията на ексудативна форма на МДСВ протича бързо – често за Фиг. 2.8.10 Ексудативна
няколко месеца. Централното зрение на пациента е унищожено, форма на МДСВ със
но периферното е запазено. субретинална ексудация .
и хеморагия
За диагнозата на МДСВ освен биомикроскопското изслед-
ване голямо значение имат ФА и OCT. ФА се използва както
за диагнозата на сухата форма (прозоречен ефект), така и за
ексудативната форма (хиперфлуоресценция в късните фази)
(фиг. 2.8.11). ОCT има голямо значение за проследяването и
определянето на необходимостта от терапия на ексудативната
форма на МДСВ с анти-VEGF медикаменти. Решетката на Амс-
лер се използва за самостоятелно проследяване на състоянието
от пациентите. .
Лечение за сухата форма на МДСВ към момента няма. Из- Фиг. 2.8.11 ФА на
ползват се комбинирани препарати, съдържащи витамини, ми- ексудативна форма .
кроелементи, лутеин, зеаксантин, омега-3 ненаситени мастни ки- на МДСВ
селини с цел забавянето на прогресията и намаляване на шанса
от преминаването на сухата в ексудативна форма.
Лечението на ексудативната форма към момента включва използването на интравитре-
ални анти-VEGF антитела (Lucentis, Avastin и др.). Недостатък на анти-VEGF медикаментите е
необходимостта от честото им приложение (4-6 седмици). Възможно е и комбинирането им
с фотодинамична терапия (PDT), интравитреално приложение на кортикостероиди. Ако ХНВ е
извън фовеата, конвенционалният ретинален лазер също има добър ефект.
Профилактиката на МДСВ се състои в балансирана диета, богата на плодове, зеленчуци
и омега-3 ненаситени мастни киселини и ранно откриване и лечение на заболяването, преди
настъпване на необратими промени.
112
2.8.4.2 Централен серозен хориоретинит

Централният серозен хориоретинит се среща по-често при
млади мъже между 20- и 50-годишна възраст. Етиологията му
не е изяснена. Среща се по-често при емоционални хора, свързан
е със стресови ситуации и се предполага, че значение имат нива-
та на кортикостероидите в организма.
Симптомите от страна на пациентите са намалено зрение до
около 0.5-0.7, но понякога може да е 1.0. Много често намале-
ната зрителна острота се коригира с плюсова леща – лъжлива .
хиперметропия. Пациентите съобщават за смущения във въз- Фиг. 2.8.12 Централен
серозен хориоретинит
приемането на цветовете, метаморфопсии, микропсии.
– була в макулната област
Обективно се установява полупрозрачно булозно надигане в
макулната област, евентуално и жълтеникави образувания под
ретината (фиг. 2.8.12). На ФА се установява дефект в Бруховата
мембра и е една или няколко точки на изтичане, които може да
имат формата на водоскок или дим (фиг. 2.8.13). На OCT се ус-
тановява локално отлепване на невроепитела. Смята се, че при
състоянието има генерализиран дефект във функционирането
на пигментния епител, тъй като при нормални условия дори и да
има дефект на Бруховата мембрана и навлизане на течност под .
ретината, то тази течност би се изпомпала от него. Фиг. 2.8.13 ФА на
Състоянието по правило е доброкачествено и преминава централна серозна
спонтанно след няколко месеца. Понякога след спонтанното хориоретинопатия
възстановяване остават остатъчни смущения в зрението. Ако с точка на изтичане
(хиперфлуоресценция)
дефектът е извън фовеата и пациентът има нужда от бързо въз-
становяване на зрението, може да се използва лазер коагулация
да се „запуши“ дефектът на Бруховата мембрана.
2.8.5 Дистрофии на очното дъно

Дистрофиите на очното дъно са голяма група генетични заболявания. Значителна част от
генните мутации, които ги причиняват, са изолирани. Те могат да засегнат фоторецепторите,
пигментния епител, хориоидеята. Според локализацията си засягат макулната област, пери-
ферията на ретината или и двете. Макулните дистрофии (напр. болест на Щаргард, болест
на Бест и др.) водят до понижение на зрителната острота. Периферните (retinitis pigmentosa)
се характеризират със смущения в адаптацията към тъмно и концентрично стеснение на зри-
телното поле. Много често един и същи ген има различна фенотипна проява и обратното
– един и същ фенотип се предизвиква от различни гени (над 70 изолирани причиняващи
retinitis pigmentosa). За някои генетични заболявания вече има тестове за откриване на гена
причинител. Проучвания се извършват върху евентуална генна терапия.
2.8.6 Отлепване на ретината

Отлепването на ретината настъпва между ретиналния пигментен епител и останалите де-
вет слоя на ретината (невроепител). В хода на ембрионалното развитие пигментният епител
се изгражда от външния слой на първичната очна чашка, а невроепителът от вътрешния. Те
са свързани здраво само в областта на зрителния нерв и ora serrata.
Отлепването на ретината може да бъде три основни типа:
 Регматогенно
 Тракционно
 Ексудативно
2.8.6.1 Регматогенно отлепване

Регматогенното отлепване (гр. regma – дупка) на ретината е свързано с разкъсване на
ретината. За да настъпи, е необходимо да са изпълнени две условия – да има разкъсване на
ретината и стъкловидното тяло да не е в състояние да тампонира ретината. Разкъсванията
могат да бъдат различни – с формата на дупки, които нямат връзка със стъкловидното тяло;
с формата на подкова – т. нар. клапанни руптури, при които има тракция от страна на стък-
ловидното тяло; ретинни диализи и др. През наличните руптури течност навлиза между не-
вроепитела и пигментния епител и го отслоява. Значение за прогнозата и клиничната картина
има местоположението на руптурите, като тези, които са разположени в горните отдели на
ретината, са по-опасни от тези, разположени в долните; по-големите са по-опасни от малките;
клапанните са по-опасни от кръглите.
Състояния, предразполагащи към отлепване на ретината, са витреоретинални дегенера-
тивни изменения в периферията на ретината (напр. палисадна дегенерация), наследствени
витреоретинопатии (напр. синдром на Стиклер), високостепенно късогледство, травми и др.
Симптомите на регматогенното отлепване много често са свързани с отлепване на стък-
ловидното тяло. При отлепването си стъкловидното тяло дърпа ретината в участъци, къде-
то е по-здраво свързано с нея, и може да предизвика разкъсване. Пациентите съобщават за
плуващи мътнини пред окото, фотопсии (светкавици). Ако се разкъса съд, пациентите виждат
червеникави или тъмни мътнини пред окото, а ако кръвоизливът е по-голям и изпълни стък-
ловидното тяло (хемофталм) – зрителната острота се понижава рязко. Тъй като при хемоф-
талм огледът на очното дъно става невъзможен, диагнозата отлепване на ретината се поставя
с помощта на ехографско изследване. При напредване на отлепването пациентът забелязва
секторно отпадане на зрителното поле, което се намира в противоположната страна на отлеп-
ването (ако отлепването е в горните отдели, отпадат долните отдели на зрителното поле). Ако
се засегне макулната област, зрителната острота пада рязко.
Диагнозата се поставя с помощта на индиректна биомикро-
скопия или индиректна офталмоскопия. Пациентът няма бол-
ки, окото е „бяло“. В очното дъно се забелязва, че отлепената
ретина е бледа, нагъната, подвижна – при скорошно отлепване,
и фиксирана – при старо отлепване. Отлепването може да бъде
плоско или булозно (фиг. 2.8.14). То достига до оra serrata и има
конвексна форма. Рупрурите изглеждат червеникави на фона на
бледата ретина, тъй като през тях прозира хориоидеята. Често .
руптурите са повече от една. Понякога под, във и над ретината Фиг. 2.8.14 Регматогенно
се развива фиброза – пролиферативна витреоретинопатия, което отлепване на ретината
прави лечението по-трудно и с по-малки шансове за успех.
Диференциална диагноза се прави с ретиносхиза, която представлява разслояване на сло-
евете на невроепитела. Тя предизвиква абсолютен, а не относителен скотом. Повърхността £ е
гладка, неподвижна и е по-прозрачна от отлепването на ретината.
Лечението в началните етапи, когато е налице само разкъсване без отлепване на ретината,
се състои в ретинопексия – лазеркоагулация или криокоагулация, като разкъсаният участък
се огражда с коагулати, които впоследствие се превръщат в цикатрикси. Цикатриксите създа-
ват по-здрава връзка между пигментния епител и невроепитела на ретината. Ако отлепването
е напреднало, се прилага екстраокуларна операция (склеровгъваща с помощта на силиконова
114
гъбичка или лента) или интраокуларна хирургия – пневматична ретинопексия (въвеждане на

газ без премахване на стъкловидното тяло) или витректомия (премахване на стъкловидното
тяло, а с това и всички тракции). След витректомия стъкловидното тяло може да се замести
с въздух, газ или силикон с цел тампонада на разкъсания участък.
Прогнозата за зрението след отлепване на ретината зависи от това дали е засегната маку-
лата. Ако не е – прогнозата е много добра, а ако е отлепена макулната област, прогнозата за-
виси от давността на отлепването – колкото по-скоро се възстанови, толкова по-добра е тя.
2.8.6.2 Тракционно отлепване на ретината

Тракционното отлепване на ретината се среща най-често при
пролиферативна диабетна ретинопатия, ретинопатия на недо-
носеното и др., при което фиброваскуларни мембрани оказват
механична тракция върху ретината при отлепване на стъкловид-
ното тяло (фиг. 2.8.15). При него няма руптури, повърхността на
ретината е конкавна, неподвижна и прогресията е бавна. Лечени-
.
ето е с витректомия.
Фиг. 2.8.15 Тракционно
отлепване
2.8.6.3 Ексудативно отлепване на ретината

Ексудативното отлепване на ретината се среща при туморни процеси, възпалителни забо-
лявания и др. При него също не се наблюдава разкъсване, повърхността му е конвексна, но
е гладка и обикновено не достига до ora serrata (за разлика от регматогенното). Може да се
наблюдава подвижна субретинална течност в зависимост от позицията на тялото. Лечението
е насочено към етиологичния причинител.
2.8.7 Тумори на ретината

2.8.7.1 Ретинобластом
Ретинобластомът е тумор на ретината, произхождащ от първичните клетки на ретината,
които изчезват до около 3-годишна възраст. Това е и причината той да се среща в интервала
от няколко месечна до няколко годишна възраст. Ретинобластомът може да бъде наслед-
ствен и спорадичен. Предразполагащият ген (RB1) се намира в 13-та хромозома. Той е тумор
супресорен ген. За да се развие заболяване, е необходимо и вторият алелен ген да се увреди.
В 40% от случаите се касае за наследствен тип, а в 60% – за спорадичен. Наследственият тип
се асоциира с ретинобластом и в другото око и с други неочни тумори – пинеалобластом,
остеосарком, меланом и др. Спорадичният тип не се предава по наследство и не се асоциира
с други тумори.
Първият по честота симптом на ретинобластома е левкокорията (бяла зеница). Необхо-
димо е да се направи диференциална диагноза с персистиращо първично стъкловидно тяло,
болест на Коутс, ретинопатия на недоносеното, вродена катаракта и др. Тъй като детето не
вижда със засегнатото око, то се отклонява – развива се страбизъм, който е вторият по-чес-
тота симптом. Други симптоми са глаукома, увеит, възпаление в орбитата и др.
Клиничната находка при офталмоскопия е белезникаво надигане на ретината, понякога с
калцификати. Туморът може да има интраретинален, ендофитен, екзофитен и мултифокален
растеж.
Диагнозата се поставя от клиничната находка и с помощта на ехография, магнитен резо-
нанс. При възможност е по-добре да се избягват рентгенография и КТ, тъй като при наслед-
ствения тип ретинобластом могат да предизвикат развитие на други тумори в облъчената

област.
Хистологично голяма част от туморите са недиференцирани, но в някои от тях клетките
показват подреденост под формата на така наречените розетки, псевдорозетки и др.
Туморът метастазира по кръвен и лимфен път, разпространява се по съседство, като про-
раства по зрителния нерв към мозъка, орбитата и синусите.
Лечението при малки по размер тумори може да се извърши с лазер и криокоагулация.
При по-големи може да се използва химиотерапия, брахитерапия (локално поставена плака
върху очната ябълка) и енуклеация. Профилактиката се прилага при наследствения тип с
помощта на генетична консултация.
Заболяванията на ретината често протичат без симптоми от предния сегмент на окото
(„бяло око“), липсва болезненост, а много често пациентите не забелязват промените в зри-
телната острота или скотомите поради факта, че значителна част от зрителните полета на
двете очи се припокриват. Възможно е нарушение в зрителната острота на едното око да бъде
забелязано случайно от пациента при затваряне на другото (напр. попадане на чуждо тяло).
Ето защо изследването на зрителната острота се извършва задължително на всяко око поот-
делно. Поради сравнително малкото симптоми при заболявания на ретината е необходимо
извършване на редовни профилактични прегледи на съответните рискови групи.
2.9 Заболявания на зрителния нерв – доц. д-р Т. Митов, д-р Д. Митова

Заболяванията на зрителния нерв представляват една гранична област в офталмология-
та. Те са често част от системна неврологична, съдова или дегенеративна патология. Офтал-
мологичният статус насочва към диагнозата и съответния терапевтичен подход.
Клинични симптоми при заболявания, засягащи зрителния нерв:
 Намаление на зрителната острота
 Нарушение във възприемането за червения цвят
 Намалена светлочувствителност
 Намалена контрастна чувствителност
 Болка при движение на окото
 Нарушение в периферното зрение (скотоми)
Клинични белези:
 Нарушение в зеничните реакции на светлина (пряка и консенсуална)
 Застойна папила
 Едем на папилата
 Щриховидни хеморагии
 Екскавация
 Темпорално побледняване
 Атрофия (частична/тотална)
Методи на изследване:
 Зенични реакции – пряка и консенсуална
 Изследване за червен цвят (червени обекти, псевдоизохроматични таблици на Рабкин
или Ischihara)
116
 Зрителна острота
 Периметрия
 Офталмоскопия
 ФАГ (флуоресцеинова ангиография)
 ОСТ (оптична кохерентна томография)
 HRT (Хайделбергска ретинална томография)
 ЯМР (с усилен контраст)
 Зрително евокирани потенциали
Патология на зрителния нерв
2.9.1 Атрофия на папилата

Може да бъде:
 Първична или вторична
 Едностранна или двустранна
 Асцендентна или десцендентна
 Парциална или тотална
Етиологията може да бъде различна: исхемична, дегенеративна, токсична, компресивна.
Атрофията на зрителния нерв е клиничен симптом, който се проявява с намалена зрителна
острота и бледост на папилата, които могат да не корелират.
Първичната атрофия е в резултат на директно засягане на зрителния нерв при травма,
тумор (компресия на нерва), ретробулбарен неврит. При нея папилата е с ясни граници.
Вторичната атрофия се развива след едем на папилата – застойна папила, папилит, предна
исхемична оптикопатия, като при нея папилата е с неясни граници поради съпътстващата
глиоза.
Асцендентната атрофия започва от невроепитела на ретината и прогресира към папилата.
Причина може да бъде: отлепване на ретината, оклузия на a. centralis retinae, дегенеративна
патология – пигментна ретинопатия. Десцендентната атрофия започва от corpus geniculatum
laterale и напредва към папилата. Тя е резултат от интракраниални процеси.
При парциалната (непълната) атрофия на зрителния нерв зрителната острота може да
бъде нормална или намалена. Налице са скотоми и бледавост на папилата. Тоталната (пълна)
атрофия е свързана с пълна загуба на зрителна функция.
Атрофия на зрителните нерви може да се получи и при краниосиностози от директно при-
тискане. Тук спадат болест на Крузон, болест на Аперт, болест на Пейджет.
Уточняването на етиологичния фактор изисква допълнителни методи на изследване
– КАП, ФАГ, ЯМР.
2.9.2 Застойна папила

Застойната папила се характеризира с оток на папилата в резултат на повишено вътре-
черепно налягане. Причина могат да бъдат: интракраниални туморни формации, мозъчни
абсцеси, грануломи, аневризми, интрацеребрални или субдурални хематоми, менингити, ен-
цефалити, остри съдови инциденти (инсулт) или доброкачествена интракраниална хипертен-
зия. Находката е двустранна, често асиметрична. Зрителната острота е нормална за разлика
от едема на папилата, резултат от друга причина (съдова предна исхемична оптикопатия,
възпалителна – папилит) до настъпване на вторична атрофия на зрителния нерв. Налице са
субективни симптоми, свързани с повишеното вътречерепно налягане – главоболие, гадене,
повръщане.
Правило: При всеки оток на папилата трябва да бъде отхвърлен интракраниален тумор
или друг обемен процес!
Стадии на протичане на застойната папила
1. Начална застойна папила
Липсват зрителни оплаквания. Папилата е хиперемирана и леко проминираща с неясни
граници и перипапиларен оток. Липсват спонтанни венозни пулсации (фиг. 2.9.1).
2. Развита застойна папила
Пациентите се оплакват от преходни зрителни нарушения – внезапна загуба на зрение,
причерняване. Папилата е хиперемирана, умерено проминираща, с неясни граници, венозен
застой, перипапиларни хеморагии, влажни ексудати. Наблюдават се ретинални гънки, сухи ек-
судати в макулата под формата на макулена звезда. Периметрично се установява разширение
на сляпото петно (фиг. 2.9.2).
3. Хронична застойна папила
Установява се намалено зрение, стеснено зрително поле (хемианопсични дефекти). Папи-
лата е силно проминираща с вид на тапа от шампанско. Липсват влажни ексудати и хеморагии
(фиг. 2.9.3).
4. Атрофична застойна папила
Установява се значително намаление на зрението. Папилата е бледа, с лека проминенция
и неясни граници. В крайния стадий на вторична атрофия папилата става бяла и зрението е
нула (фиг. 2.9.4).
. . . .
Фиг. 2.9.1 Начална Фиг. 2.9.2 Развита Фиг. 2.9.3 Хронична Фиг. 2.9.4 Атрофична
застойна папила застойна папила застойна папила застойна папилa
ДД на застойната папила
 Хиперметропична папила (при голяма хиперметропия)
Липсва динамика в офталмоскопската картина и зрителната острота
 Друзи на папилата
 Fibrae medullares persistens
 Хипертонична невроретинопатия (намалена зрителна острота)
 Двустранна компресивна тиреоидна офталмопатия
 Двустранна предна исхемична оптикопатия
При остра предна исхемична оптикопатия на едното око и стара прекарана на другото се
наблюдава синдромът на Фостър-Кенеди – застойна папила (едем) в едното око и атрофична
папила в другото.
118
2.9.3 Аномалии на зрителния нерв

2.9.3.1 Друзи на папилата
Бенигнена находка. Имитират застойна папила. Диференциалната диагноза се прави с по-
мощта на ангиограф: друзите на папилата притежават свойството автофлуоресценция – при
липса на венозно багрило флуоресцеират.
2.9.3.2 Дупка на папилата

Дефект, който може да доведе до изтичане на серозна течност и оформяне на едем в
макулата. Понижението на зрението изисква лечение – резорбтивна терапия, лазерен бараж
по ръба на папилата, парс плана витректомия (PPV) (фиг. 2.9.5).
.
Фиг. 2.9.5 ОСТ изображение на дупка на папилата
2.9.3.3 Колобома на папилата

Представлява конгенитална липса на тъкан в областта на па-
пилата. Дължи се на непълно затваряне на феталната цепка на
очната чашка. Може да се комбинира с колобома на увеята. Съ-
пътства се от ниска зрителна острота (фиг. 2.9.6).
2.9.3.4 Хипоплазия/аплазия на зрителния нерв

2.9.3.5 Микропапила под 1,8 мм (фиг. 2.9.7) .
Фиг. 2.9.6 Колобома на
2.9.3.6 Мегалопапила над 3,5 мм (фиг. 2.9.8) папилата
. .
Фиг. 2.9.7 Микропапила Фиг. 2.9.8 Мегалопапила (размер на папилата =
(HRT изображение) 4,15/7,02 – HRT-изображение)
2.9.3.7 Коса папила

Коса папила – аномално влизане на нерва в булба.
2.9.3.8 Fibrae medullares persistens

Fibrae medullares persistens – наличие на миелинизация на
нервните влакна върху папилата (в норма зрителният нерв губи .
Фиг. 2.9.9 Fibrae medullares
миелиновите си влакна при навлизане в булба) (фиг. 2.9.9).
persistens
2.9.4 Съдови заболявания на зрителния нерв
Те често са проява на системна съдова патология: диабет, хипертония, съдови дискра-
зии, нарушения в коагулационния статус, сърдечна недостатъчност, исхемична болест на
сърцето, аритмии. Съдовите инциденти налагат ревизия на провежданата системна терапия
– корекция на RR, корекция в липидния и коагулационния статус, консулт с кардиолог и
невролог.
2.9.4.1 Предна исхемична оптикопатия

Храненето на зрителния нерв се обезпечава от а. ophthalmica.
Кръвоснабдяването на папилата идва от съдовия пръстен на
Zinn-Haller. Той се образува на нивото на lamina cribrosa от клон-
чета на задните къси цилиарни артерии и централната ретинена
артерия. Дисбаланс между вътреочното налягане и перфузион-
ното налягане в съдовете на папилата е причина за исхемичните
инциденти (фиг. 2.9.10).
.
Заболяването се характризира с едностранно, внезапно и без- Фиг. 2.9.10 Предна
болезнено намаление на зрението. Остър стадий – бледа папила исхемична оптикопатия
с дифузен или секторен оток, често щриховидни хеморагии, ха-
рактерни скотоми, дъговидни, свързани със сляпото петно, отго-
варящи на засегнатия сектор от папилата.
Хроничен стадий – отокът постепенно намалява, засегнатата част избледнява, зрението
силно намалява.
Лечението включва антиагреганти и антикоагуланти. Използват се нискомолекулярни хе-
парини (Fraxiparinе, Clexane), които не налагат проследяване на протромбиновото време и
не създават риск от хеморагии. Лечебна доза: 0,6 s.c. 1x ден за 6 дни. Назначават се и вазо-
дилататори и подобряващи съдовата реология медикаменти – Penoxyphyllin (Pentoxypharm,
Trental). Дозировката е първите три дни трикратно по 1 amp. от 100 mg трентал бавно венозно
в инфузия (150 ml Serum physiologicum) поради риск от тежки хипотонии и колапсни състоя-
120
ния с допънително влошаване на тъканната перфузия. След третия ден се продължава с доза
3x 400 mg tab. за дълъг период от време.
Допълнително се назначават антиагреганти като аспирин (350 mg) и антистенокардин
(3x2). Намаляване на ВОН с цел подобряване на перфузионното налягане в зрителния нерв.
2.9.4.2 Задна исхемична оптикопатия

Едностранно, внезапно и безболезнено намаление на зрението. Папилата е бледа темпо-
рално, без едем. Периметричната находка е специфична – дъговиден скотом, свързан със
сляпото петно. Лечението е аналогично на това при предна исхемична оптикопатия.
2.9.4.3 Исхемична оптикопатия при гигантоклетъчен артериит

Гигантоклетъчният артериит представлява автоимунно състояние, което засяга еластич-
ните влакна в медията и адвентицията на съда с полиморфоклетъчна инфилтрация, послед-
вана от хиалиноза. Получава се съдова облитерация, нарушение в хемодинамиката и тъканна
исхемия. Засягат се големи и средни артерии (фиг. 2.9.11).
Очното засягане е при възрастни хора (най-
често над 70 год). Започва с преходни нару-
шения в зрението (amaurosis fugax), преходна
диплопия, фотофобия, последвано от рязко
намаление на зрението на едното око (често
до PL), последвано от намаление на зрението
на другото око. Протича с картината на задна
. исхемична оптикопатия. Съпътства се от общи
Фиг. 2.9.11 Темпорален артериит. Облитерация симптоми – миалгии, отпадналост, субфебри-
на съдовия лумен при темпорален артериит литет, главоболие, консумативен синдром, как-
(хистологичен препарат) то и локално уплътнение и болезненост на тем-
поралните артерии. Заболяването представлява
спешност – предотвратяването на слепотата зависи от бързото разпознаване и лечение.
Диагнозата се базира на:
 Ускорено СУЕ (стойности над 60 мм/мин; около 20% – с нормални стойности)
 Повишен С-реактивен протеин
 Биопсия – типична хистологична картина.
Целта на лечението е предпазване от слепота на второто око. Назначава се i. v. метилпред-
низолон 1 г дневно за 3 дни, заедно с 80 мг преднизолон per os, още 3 дни – по 60 мг, 4 дни
по 40 мг, постепенно намаляване с по 5 мг седмично до 10 мг дневно – поддържаща доза в
продължение на месеци до 1-2 години.
Продължителността на лечението се определя от стойностите на СУЕ и С-реактивен про-
теин.
Прогноза – лоша. Необратима загуба на зрението на засегнатото око, по-рядко – известно
възстановяване. Особено важно е при диагностициране на състоянието да се започне лече-
ние, за да се запази все още незасегнатото око.
2.9.5 Възпалителни заболявания на зрителния нерв – неврит

2.9.5.1 Неврит на зрителния нерв
Папилит
Папилата е засегната от процеса: хиперемия и оток, пламъковидни хеморагии, клетки в
стъкловидното тяло, по-често при деца, след или по време на вирусни инфекции. Липсва
болка при движение на окото. ДД със застойна папила. Лекува се основното заболяване.
N.B.! Невритът на зрителния нерв се среща най-често в детска и млада възраст. Най-чес-
тата причина за неврит е мултиплената склероза (MS).
Ретробулбарен неврит
Нормален изглед, процесът не засяга папилата: най-честата проява при възрастни, често
свързана с МS. Налице е болка при движение на окото, скотоми (най-често централен), нару-
шение за червения цвят, намаление на зрителната острота (фиг. 2.9.12).
.
Фиг. 2.9.12 Нормален вид на папилата при неврит/ЯМР-плаки при МS
Етиологията е разнообразна:
 Демиелинизиращ процес (МS)
 Параинфекции (след вирусна инфекция – морбили, заушка, варицела, пертусис или
имунизация). Начало – около 1-3 седмици след заболяването – остра и тежка загуба на
зрението, често двустранна, често съпроводено с главоболие, гърчове, атаксия.
 Инфекциозни – свързани със заболявания на синусите (фокална инфекция), сифилис,
лаймска болест (Borrelia burgdorferi), заушка, доброкачествена ретикулоза (Bartonella
henselae), СПИН – криптококов менингит и други.
Клиниката включва:
 Внезапно начало с едностранна загуба на зрението
 Болка при движение на окото (ретробулбарен неврит)
 Аферентен зеничен дефект – вяла пряка реакция на светлина, при запазена консенсу-
ална
 Централен скотом
 Дисоциация в перцепцията за червен цвят
Назначава се ЯМР на глава и гръбначен мозък за изключване на компресивна етиология
и демиелинизиращ процес.
При доказване на MS лечението се провежда от невролог, като се започва с пулсова те-
рапия на интравенозен метилпреднизолон 1000 мг за три дни. Започването на специфично
лечение с бета-ферон при първи пристъп на периферен неврит е свързано с по-добра прог-
ноза по отношение на еволюцията на заболяването и преживяемостта на пациентите. Не се
препоръчва перорално и перибулбарно приложение на кортизонови препарати.
При изключване на демиелинизиращ процес се приема параинфекциозна генеза на неврита
и се назначават НСПВС, антибиотици – пеницилин или хинолон от четвърта генерация за 14 дни.
Криптококовият менингит се лекува с антимикотици (кетоконазол, амфотерицин В). При много
ниско зрение се назначават перорални стероиди – aнтиедемен и противовъзпалителен ефект.
122
2.9.5.2 Оптохиазмален арахнит

Това е рядка форма на засягане на двата зрителни нерва в резултат на прекаран серо-
зен менингит в предната черепна ямка. Процесът засяга менингите около турското седло и
хиазмата. Образуват се сраствания на арахноидеята, които „душат“ двата зрителни нерва.
Зрението бързо и прогресивно намалява, установява се бърза прогресия на периметричните
дефекти. Лечението на оптохиазмалния арахнит е с масивни дози парентерален кортизон.
При липса на повлияване е индицирано неврохирургично лечение за освобождаване на арах-
ноидните бридове. Прогнозата е лоша – състоянието често завършва с пълна атрофия на
двата зрителни нерва.
2.9.6 Компресивна оптикопатия

Всяка формация – възпалителна или туморна, по хода на зрителните нерви или зрителни-
те пътища, може да доведе до компресивен синдром. Той се проявява с атрофия на зрител-
ния нерв и съответна отпадна симптоматика.
Туморна формация в ретробулбарната част на зрителния нерв води до атрофия на нерв,
застойна папила, намаление на централното зрение от засегнатата страна и екзофталм. Най-
често се касае за глиом на зрителния нерв.
В областта на хиазмата, поради кръстосване на влакната на двата нерва се получава кар-
тината на пълна или частична битемпорална хемианопсия, екскавация и атрофия на папилите
на зрителните нерви двустранно без застойна папила. Най-често се касае за аденом на хипо-
физата, краниофарингиом или тумор в третото мозъчно стомахче.
Притискане след corpus geniculatum laterale дава отпадни прояви по типа на хомонимните
квадрант или хемианопсия без атрофия на зрителните нерви. При повишено интракраниално
налягане се наблюдава застойна папила.
Периметричната находха и клиничните белези насочват към локализацията на патологич-
ния процес. Това подпомага обзорното изследване (ЯМР/КАТ).
2.9.7 Токсична оптикопатия

Токсично увреждане на зрителния нерв може да настъпи в резултат на въздействието на
различни нокси: метилов алкохол, етамбутол, хлороквин др.
2.9.7.1 Алкохолно-никотинова амблиопия

При злоупотреба с алкохол и тютюнопушене се получава дефицит на протеини и вита-
мини от група В. При никотиновата интоксикация се приема, че се касае за цианидна токсич-
ност. При детоксикация на цианидите в организма участва vit. В12. Токсичната опикопатия е
резултат от В12 дефицит. Такъв има при пернициозна анемия, малабсорбция и чернодробна
недостатъчност. При тези състояния също може да се наблюдава неврит по типа на алкохол-
но-никотоновата амблиопия.
Клинично заболяването е с постепенно начало с прогресиращо двустранно и симетрич-
но увреждане на зрението. Започва с нарушение в цветоусещането. При офталмоскопия се
установява нормална папила, при някои болни – хеморагии и лек оток. Характерна е периме-
тричната находка – двустранни симетрични центроцекални скотоми, които са относителни в
началото и стават абсолютни в напредналия стадий.
Лечението е с витамини (група В), протеини.
Добра прогноза при начални прояви с бавно възстановяване. В напредналите стадии при
настъпила атрофия прогнозата е лоша.
2.9.7.2 Метилова оптикопатия

Метиловият алкохол е токсичен за зрителния нерв. Общи прояви на интоксикация: га-
дене, повръщане, главоболие, сомнолентност. Очните симптоми се развиват след 1-2 дни
– намалено зрение, централни абсолютни скотоми, нарушена акомодация и цветоусещане.
Наблюдава се едем на папилите, тесни съдове.
Лечението е с етилов алкохол (антидот); невротропни медикаменти
2.9.8 Глаукома
Глаукомата е група дегенеративни заболявания на зрителния нерв с прогресивен ход,
водещ до атрофия на диска на зрителния нерв (екскавация), съпровододена от характерни
отпадания в периферното зрение. Глаукомата е на първо място като причина за нелечима
слепота. В света са регистрирани повече от 70 милиона глаукомно болни, 10% от които са
слепи.
Разнообразието от клинични форми налага задълбочен подход в диагностицирането, ти-
пизирането и стадирането с цел да се оптимизира лечебната схема. Ранната диагноза е клю-
чът към успешното лечение.
Класификация (патогенетична):
1 Първична
1.1 Откритоъгълна
- С повишено ВОН
- С нормално ВОН
- Очна хипертензия
1.2 Закритоъгълна
- Остра
- Подостра
- Хронична
2 Конгенитална
2.1 Първична конгенитална
2.2 Глаукома, свързана с вродени аномалии
- Дисгенеза на предния сегмент (Axenfeld, Rieger, Peter)
- Аниридия
2.3 Глаукома, свързана с извъночни аномалии
- Конгенитална рубеола
- Синдром на Sturge-Weber-Krabbe
- Синдром на Marfan
- Neurofibromatosis
- Синдром на Low
3 Вторични глаукоми
3.1 Ексфолиативен синдром
3.2 Пигментно-дисперсионен синдром
3.3 Факогенна глаукома
- Дислокация
- Интумесцентна катаракта
- Факолитична глаукома
124
3.4 Изменения в увеалния тракт

- Увеит
- Тумор
- Иридо-корнео-ендотелиален синдром
3.5 Травма
- Хифема
- Рецесия на камерния ъгъл
- Предни синехии
3.6 Следоперативни изменения
- Малигнена глаукома
- Периферни предни синехии
- Епителна инвазия
- След ретинална хирургия (серклаж)
- След кератопластика
3.7 Неоваскуларна глаукома (диабет, Тu, оклузия на VCR)
3.8 Повишено еписклерално венозно налягане
- Sturge-Weber-Krabbe
- Каротидо-кавернозна фистула
2.9.8.1 Първична откритоъгълна глаукома

Етиология
 Генетични мутации – спонтанни и наследствени с вариабилна експресивност и пенет-
рантност (Myoc, Tygr и др.)
 Съдови фактори (дизавторегулация на мироциркулаторното русло; вазоспастичен
синдром)
 Дегенеративни процеси (повишени нива на глутамат и азотен оксид, които са токсични
за ганглийните клетки; дефект в антиоксидантните системи, съпроводено от повишени
нива на свободни радикали и настъпване на оксидативен стрес в тъканите и ремодели-
ране на екстрацелуларния матрикс)
Рискови фактори: Високо ВОН, ниско перфузионно налягане, анамнеза за глаукома, тънка
роговица, миопия, черна раса.
Клинично, пациентите рядко имат оплаквания в ранните стадии на заболяването. Наличие
на болеви симптом може да се установи при пикове на ВОН над 50 mmHg. Зрителната острота
не е нарушена до крайните стадии. Пациентът може да забележи отпадане на периферното
зрение в напредналите стадии.
Диагностиката на глаукомата включва:
1. ВОН (10-21 mmHg по Goldmann с нормални денонощни вариации 3-5 ммHg)
ВОН не е диагностичен критерий, а основен рисков фактор. Глаукомен процес се на-
блюдава и при нормални стойности на ВОН. Счита се, че формите с нормално налягане
представляват форма на хронична задна исхемична оптикопатия и трябва да се приемат за
съдово -дегенеративен процес. Измерването на ВОН е с апланационни, импресионни и без-
контактни тонометри (Schiotz, Goldmann, airpuff, Perkins, Pascal, Маклаков и др.) (фиг. 2.9.13;
фиг. 2.9.14; фиг. 2.9.15; фиг. 2.9.16). Измерванията зависят от дебелината на цетралната
роговица – при тънка роговица се измерват фалшиво по-ниски стойности, а при по-дебела
– по-високи.
.
Фиг. 2.9.14 Апланационна
тонометрия по Goldmann
.
Фиг. 2.9.13 Импре- . .
сионна тонометрия Фиг. 2.9.15 Апланационна Фиг. 2.9.16 Безконтактен
по Schiotz тонометрия по Perkins въздушен тонометър
2. Камерен ъгъл
Изследва се с триогледално стъкло на Goldmann. Определя формата (откритоъгълна/за-
критоъгълна) на глаукомата. Характеристиката на камерния ъгъл насочва за вида на открито-
ъгълната глаукома (пигментна, ексфолиативна, синехии, рубеоза).
3. Периметрия (КАП)
Златен стандарт при диагностиката и мониторирането на глаукомата. Изследва се 30-гра-
дусово зрително поле (там настъпват първите промени) с прагова програма (фиг. 2.9.17).
Търсят се намалена светлочувствителност, скотоми на Зайдел (назално стъпало) и Бжерум
(дъговиден скотом, свързан със сляпото петно), концентрично стеснено периферно зрение в
напредналите стадии.
.
Фиг. 2.9.17 Компютърна автоматизирана периметрия
126
4. Оценка на зрителния нерв

Оценява се големината на диска, големината на екскавацията, C/D(cup/disk), изтъняване
на невроретиналния ръб, наличие на перипапилерна атрофия (фиг. 2.9.18); щриховидни хе-
морагии по ръба на папилата (фиг. 2.9.19). Оценката на папилата на зрителния нерв се прави
с помощта на:
 Офталмоскопия (директна/индирекна) – субективно
 Фотография на зрителния нерв – обективно документиране
. .
Фиг. 2.9.18 Перипапилерна Фиг. 2.9.19 Щриховидна
атрофия хеморагия на ръба на
папилата
 Хайделбергски ретинален томограф (HRT) – обективно документиране, анализ, прогре-

сия (фиг. 2.9.20; фиг. 2.9.21)
.
Фиг. 2.9.20 Хайделбергски ретинален томограф (HRT)
.
Фиг. 2.9.21 HRT-прогресионен анализ (апарат, printout)
 Оптическа кохерентна томография (OCT) – документиране, анализ, прогресия (фиг.

2.9.22)
.
Фиг. 2.9.22 ОСТ изображение
Основна цел на лечението е намаление на ВОН. Колкото по-напреднал е глаукомният про-

цес, по-изразена атрофията на папилата, по-млад пациентът, толкова по-голяма редукция
в налягането трябва да се постигне. Говори се за „таргетно налягане“. Това е ВОН, при което
липсва прогресия на процеса. Използва се стъпаловиден подход:
128
 Медикаментозна монотерапия, комбинирана медикаментозна терапия

 Лазер (селективна лазерна трабекулопластика, аргон-лазерна трабекулопластика)
 Оперативно лечение – трабекулопластика (без и със антиметаболити), шънтиращи опе-
рации (клапа на Ахмед и др.), Циклодеструктивни процедури (циклокрио, циклофото и
др.)
Медикаменти, водещи до супресия на продукцията на вътреочна течност:
 Бета-адренергични блокери (Timolol maleat, Betaxolol)
 А2-адренергични агонисти (Apraclonidine, Epinefrine)
 Инхибитори на карбоанхидразата (Azopt/Trusopt, ацетазоламид – 250-1000 mg p.o.)
Медикаменти, увеличаващи оттока на вътреочна течност:
 Простагландинови аналози (Latanoprost, Travoprost)
 Парасимпатикомиметици (Sol. Pilocarpini)
 Хиперосмотични агенти (Mannitol 18% 1-1,5 g/kg; Glycerin)
Все по-често в практиката се използват комбинирани препарати (Doutrav/ Xalacom, Fotil,
Cosopt/Azarga). Те подобряват комплаянса при пациентите.
Лечението стабилизира динамиката на заболяването. Целта е предотвратяване на прогре-
сия – функционална и структурна. Ранното установяване на заболяването гарантира запазва-
не на добра зрителна функция и качество на живот на пациентите. Това може да се постигне с
т.нар. превантивна медицина (медицината на бъдещето) – скринингови прегледи, профилак-
тика на всички хора над 40 години, внимание към тези с фамилна анамнеза за глаукома.
2.9.8.2 Очна хипертензия

Това състояние се характеризира с високи стойности на ВОН без периметрични дефекти
и атрофия на папилата. При стойности на ВОН>26-27 mmHg е индицирано лечение. При ВОН
21-25 mmHg и липса на други рискови фактори пациентите могат да бъдат мониторирани.
2.9.8.3 Първична закритоъгълна глаукома

Анатомични структурни особености в предния сегмент на окото – къс булб, плитка предна
камера, тесен камерен ъгъл, хиперметропично око. С напредване на възрастта при някои па-
циенти поради възрастово уплътняване на лещата и избутване на иридо-лещената диафрагма
напред камерният ъгъл има тенденция за закриване.
Клинично различаваме
 Остра форма (пристъпна)
Протича с драматична картина на силна болка в главата и слепоочието, гадене и пов-
ръщане, зачервяване на окото, намаление на зрителната острота, ореоли около светлинни
източници.
Обективно се наблюдават:
1. Високи стойности на ВОН>50 mmHg (окото е много твърдо)
2. Застойна инекция
3. Намалена зрителна острота
4. Едем на роговицата
5. Широка зеница, мудно реагираща на светлина
6. Огледът на камерния ъгъл при възможност доказва диагнозата – той е закрит, не се
оглеждат елементите му
Диференциалната диагноза на острия глаукомен пристъп включва всички състояния,
обединени под термина „червено око“:
 Остър иридоциклит
 Остър конюнктивит
 Еписклерит
 Рубеоза, неоваскуларна глаукома (фиг. 2.9.23)
Лечението е насочено към спешно намаляване на очното на-
лягане.
 Системни хиперосмотични агенти: манитол 18% i. v. струй- .
но в 250-500 мл физиологичен серум Фиг. 2.9.23 Рубеоза,
 Карбоанхидразен инхибитор перорално: Аcetasolamide неоваскуларна глаукома
– 2х500 мг таб. (хипокалиемия при продължително при-
ложение).
 Колири, намаляващи очното налягане – Fotil (Sol. Pillocarpini+бета-блокер), карбоанхи-
дразни инхибитори (Аzopt/Trusopt), простагландини
 При опрозрачаване на роговицата трябва да се направи YAG лазерна иридотомия – ле-
чебна на окото с пристъп и профилактично на другото око.
 При невъзможност да се купира пристъпът, трябва да се направи по спешност опера-
тивна иридектомия.
Закритоъгълната глаукома може да протича подостро или хронично с микропристъпи,
които често не се диагностицират и водят до атрофия на папилата на зрителния нерв.
2.9.8.4 Конгенитална глаукома (фиг. 2.9.24)

Честотата на вродената глаукома е 1:10 000. В 65% от случа-
ите засяга момчета. Касае се за генетичен дефект (спорадичен),
обуславящ дисгенеза на трабекуларния апарат. Може да бъде
свързано с други генетични аномалии (аниридия), което тогава
се касае за вторична вродена глаукома.
Клиниката често започва със сълзене, фотофобия, блефа-
роспазъм. В напредналите стадии се развива буфталм – очната .
ябълка расте поради еластичност на детската склера (до 3 год.) Фиг. 2.9.24 Конгенитална
– развива се миопия, увеличава се роговичният диаметър (>12 глаукома
мм). Роговицата помътнява поради руптури на Десцеметовата
мембрана (фиг. 2.9.24).
ДД с дакриоцистит на новороденото при наличие на сълзене!
Лечението е оперативно – гониотомия, трабекулотомия, трабекулектомия.
2.9.8.5 Вторични глаукоми

Те са разнообразна група с различна етиопатогенеза. Наличието на първичен етиологичен
момент, обуславящ повишеното ВОН, ги определя като вторични глаукоми.
Ексфолиативна глаукома
Касае се за слабост на съединителната тъкан, обусловена от генетичен дефект в антиок-
сидантните системи. Натрупва се ексфолиативен материал, който оклудира камерния ъгъл и
води до пикове във ВОН.
Пигментна глаукома
Дисперсия на пигмент в резултат на триене между ириса и циновите връзки е в основата
на оклудирането на трабекулума.
130
Неоваскуларна глаукома
Тя е резултат от ретинална исхемия: състояние след венозна тромбоза, пролиферативна
диабетна ретинопатия, старо хронично отлепване на ретината, очен исхемичен синдром.
Протича с много високи стойности на ВОН, силна болка, едем на епитела на роговицата,
цилиарна инекция. Трудно се овладява. В основата на лечението е аргон-лазерна аблация на
исхемичните зони в ретината. Прилагат се и антиангиогенни медикаменти интравитреално
(Avastin, Lucentis, Macugen).
Заболяванията на зрителния нерв могат да бъдат в резултат на съдови (исхемична оп-
тикопатия, темпорален артериит), възпалителни (папилит, ретробулбарен неврит) с инфек-
циозна и неинфекциозна генеза, токсични и компресивни нокси. Всяка нозологична единица
носи своята специфика. Диагностичното уточняване изисква ЯМР, КАТ, ФАГ, КАП.
Глаукомата е невродегенеративно заболяване, водещо до прогресивна атрофия на папи-
лите на зрителните нерви и отпадане на периферното зрение. Важна е ранната диагноза и
лечение за предотвратяване на необратима слепота.
2.10 Нарушения на бинокуларното зрение и заболявания

на мускулния апарат на окото – доц. д-р Е. Контрова
Зрителната ос на окото минава през fovea centralis на ретината, през нодалната точка на
окото (в лещата) и през точката на фиксация (наблюдавания обект). При нормално биноку-
ларно зрение (БЗ) зрителните оси на двете очи се пресичат в точката на фиксация и образите
от двете очи се сливат в един образ.
Условия за сливане на образите от двете ретини в единен образ са:
 обектите да попадат върху кореспондиращи точки на двете ретини (главни кореспонди-
ращи точки са двете фовеоли; кореспондиращи са и всички симетрично разположени
спрямо фовеолите точки на двете ретини);
 зрителната острота на двете очи да е еднаква или с малка разлика, не повече от 3 реда
по зрителната таблица (могат да се слеят само еднакви или малко различаващи се
помежду си образи);
 нормален нервно-мускулен апарат на окото (външни очни мускули с инервация от III,
IVи VI чмн), осигуряващ попадането на образите върху кореспондиращи точки на двете
ретини (моторна фузия);
 рефлекси на фиксация, конвергенция и фузия;
 нормални зрителни центрове, осигуряваши интеграция на образите от двете ретини в
един триизмерен образ (сензорна фузия).
Шестте чифта очедвигателни мускули на двете очи (по 4 прави и два коси) функционират
координирано и осъществяват следните движения:
Дукции – монокуларни движения (абдукция, аддукция, елевация, депресия);
Верзии – бинокуларни, съдружни движения в една и съща посока (напр. при поглед на
двете очи наляво – левоверзио, и съответно декстроверзио, суправерзио, инфраверзио). Вер-
зиите са проследяващи движения, чиято цел е образите да попадат винаги в двете главни
кореспондиращи точки (fovea centralis).
Вергенции – бинокуларни, несъдружни движения (конвергенция и дивергенция). Целта

им е да насочват очите така, че да се поддържа постоянна бифовеоларна фиксация и БЗ.
Ортофория е състоянието на идеално мускулно равновесие, при което зрителните оси се
пресичат във фиксационната точка, като запазват правилната позиция и при прекъсване на
фузията. Ортофорията създава оптимални условия за бинокуларно сливане на изображени-
ята (БЗ).
Хетерофория, скрито кривогледство – при обичайни условия (гледане с две отворени
очи), благодарение на фузионните способности на зрителния анализатор няма нарушение на
мускулното равновесие. Скритото кривогледство става явно само когато се наруши фузията
(при изключване на едното око).
Хетеротропия се нарича явното кривогледство (страбизъм), при което има постоянно от-
клонение на едното око от фиксационния обект.
2.10.1 Страбизъм (явно кривогледство, хетеротропия)

Състояние, при което само едното око е насочено към фиксационния обект, докато дру-
гото око постоянно е отклонено, се нарича страбизъм.
Различаваме следните видове страбизъм:
 монолатерален (едностранен) – отклонено е само едното око;
 алтерниращ – последователно се отклоняват и двете очи.
В зависимост от посоката на отклонение на страбичното око може да бъде (табл.
2.10.1):
 езотропия или конвергентен страбизъм – при отклонение на страбичното око навътре
(назално);
 екзотропия или дивергентен страбизъм – при отклонение на страбичното око навън
(темпорално);
 хипертропия – при отклонение на окото нагоре;
 хипотропия – при отклонение надолу.
Таблица 2.10.1 Видове хетеротропия/хетерофория според посоката на отклонение на очната ябълка
-tropia -phoria посока на отклонение

(манифестен страбизъм) (латентен страбизъм) на очната ябълка
Eso- Esotropia Esophoria отклонение навътре
Exo- Exotropia Exophoria отклонение навън
Hyper- Hypertropia Hyperphoria отклонение нагоре
Hypo- Hypotropia Hypophoria отклонение надолу
В зависимост от състоянието на нервно-мускулния апарат на окото:

 съдружно кривогледство (конкомитентен страбизъм, strabismus concomitans) – при ко-
ето няма увреждане на нервно-мускулния апарат на окото;
 паралитично кривогледство (инкомитентен страбизъм, strabismus paralyticus) – дължи
се на увреждане на нервно-мускулния апарат на окото.
Степента на отклонение на страбичното око се нарича ъгъл на отклонение и се измерва в
градуси или призмени диоптри (pd) в зависимост от метода на изследване.
132
Метод на Хиршберг – най-лесно приложим (и при малки деца), неточен: от разстояние

около 1 метър се осветяват едновременно двете очи на пациента и се отчита разположе-
нието на роговичния светлинен рефлекс спрямо зеницата. Нормално светлинният рефлекс
на роговицата се проецира симетрично в центъра на зениците на двете очи. При страбизъм
светлинният рефлекс се разполага в центъра на зеницата на правилно фиксиращото око, а на
страбичното око е децентриран. Приема се, че децентрация на рефлекса с 1 мм съответства
на отклонение 7° по Хиршберг, а отклонение от 1° съответства приблизително на 2 pd, напри-
мер ъгъл от 10° по Хиршберг е около 20 pd.
Първичен и вторичен ъгъл на отклонение:
 Първичен ъгъл е ъгълът на отклонение на страбичното око при поглед с две отворени
очи право напред.
 Вторичен ъгъл е ъгълът на отклонение на здравото око, когато то се изключи от фикса-
ция (чрез закриване) и пациентът фиксира със страбичното око.
2.10.2 Амблиопия
Амблиопия (“лениво око“, „мързеливо око“) се нарича едностранно (рядко двустранно)
функционално понижение на зрителната острота, което:
 се установява в око без патологични изменения, обясняващи намалението на зрение-
то;
 не може да се коригира с очила или други оптични средства;
 настъпва в ранна детска възраст до 7-10 години (амблиогенна възраст) и след това
няма динамика (зрението не се влошава повече и не се подобрява).
Амблиопията се развива в детската възраст до 7-10 години поради следните физиологич-
ни особености на зрителната система в ранната детска възраст:
 тя е незряла и много бързо развиваща се до 7-10-та година от живота на детето (про-
мените са най-големи до 3-та година);
 от раждането до 7-годишна възраст зрителната острота физиологично е по-ниска и
постепенно се повишава (табл. 2.10.2), поради което зрителната функция може лесно
да се потисне при нееднаква стимулация на двете ретини;
 понижената зрителна острота може да се възстанови при откриване и отстраняване на
причината до 7-10-годишна възраст.
Таблица 2.10.2 Зрителна острота в детска възраст (по E. Helveston)
Възраст Зрителна острота

2,5 години 20/40 (0,5) – картинки
4 години 20/40 (0,5) – буква Е
6-7 години 20/20 (1,0) – цифри
Етиология
Страбизъм (страбизмена амблиопия) – не се стимулира еднакво централната част на ре-
тината на фиксиращото и отклонено око, потискането (супресия) на макулата на страбичното
око води до амблиопия.
Анизометропия (анизометропична амблиопия) – при различна рефракция на двете очи
в окото с по-висока рефракционна грешка образът е по-неясен, настъпва потискане на маку-
лата.
Депривационна амблиопия – при заболявания, нарушаващи стимулацията на ретината

(нарушен достъп на светлината до ретината): конгенитална птоза, хемангиом на клепачите,
мътнини на роговицата, катаракта и др.
Лечението на амблиопията се провежда в зависимост от етиологията, но във всички слу-
чаи включва и стимулация на макулата на амблиопичното око. Най-често прилаганият метод
е оклузия – затваряне на доброто око с цел да се стимулира макулата на амблиопичното око
(фиг. 2.10.1, фиг. 2.10.2). Лечението трябва да започне веднага и колкото по-малка е възрас-
тта на детето, толкова то е по-успешно. След 7-10-годишна възраст амблиопията не подлежи
на лечение и зрителната острота остава трайно понижена в целия живот на човека.
. .
Фиг. 2.10.1 Анизометропична Фиг. 2.10.2 a) Вродена птоза на дясно око,
амблиопия: корекция на нарушена стимулация на ретината,
рефракцията, оклузия на дясно обскурационна амблиопия (показание за
око с цел да се стимулира ранно оперативно лечение) b) След операция
макулата на амблиопичното възстановена стимулация на ретината в ранна
ляво око детска възраст
Поради посочените физиологични особености на зрителната система откриването и ле-

чението на заболяванията в ранната детска възраст е свързано с неотложност в определени
срокове, за да не се допусне потискане на зрителната функция. Според съвременните светов-
ни стандарти се препоръчва профилактика на детското зрение, започваща в първата година
от живота на детето и продължаваща с периодични прегледи на 3-, 5- и 7-годишна възраст с
цел ранно откриване и отстраняване на амблиогенни фактори.
2.10.3 Конкомитентен страбизъм

(съдружно кривогледство, strabismus concomitans)
Общите характеристики на конкомитентния страбизъм са следните:
 няма увреждане на нервно-мускулния апарат на окото;
 няма ограничение на подвижността на очните ябълки;
 ъгълът на отклонение остава еднакъв във всички погледни полета;
 първичният ъгъл на отклонение е равен на вторичния;
 нарушено БЗ;
 няма диплопия поради супресия на макулата (изключение при някои клинични фор-
ми);
 развива се амблиопия.
2.10.3.1 Eзотропия (конвергентен конкомитентен страбизъм,

starbismus concomitans convergens)
Страбичното око е отклонено навътре от фиксирания обект. Понякога езотропията може
да е съчетана и с вертикални девиации (фиг. 2.10.3).
134
Клинични форми:
 конгенитална (инфантилна) езотропия – проявява се до 6-тия месец след раждането,
ъгълът на отклонението е голям – до 30-40 pd (фиг. 2.10.4);
. .
Фиг. 2.10.3 Езотропия и Фиг. 2.10.4 Конгенитална
хипертропия на ляво око езотропия
 акомодативна езотропия – началото £ обикновено е от 6-тия месец до 6-7-годишна

възраст при деца със средна и висока степен на хиперметропия. Дължи се на прекомер-
ната акомодация и свързаната с нея конвергенция при некоригирана хиперметропия.
Корекцията на рефракционната грешка с очила елиминира езотропията (фиг. 2.10.5);
.
Фиг. 2.10.5 Акомодативна езотропия, алтернираща. След корекция на високата
хиперметропия +7 диоптъра с очила е възстановена правилна позиция на очите и БЗ
 неакомодативна езотропия – има постоянна езодевиация, която остава и след коре-

кция на хиперметропията, ако има такава;
 вторична езотропия (сензорна, депривационна) – при органични увреждания като ката-
ракта, ретинобластом, атрофия на зрителния нерв, цикатрикси в макулата и др. Причи-
ната е едностранно или асиметрично понижение на зрението, поради което се нарушава
фузията и окото се отклонява.
Изследването и лечението трябва да започнат веднага с установяване на страбизма. Ран-
ната възраст на детето не е пречка за извършване на необходимите изследвания и започване
на лечението.
Необходими изследвания:
 зрителна острота на всяко око със съответстващи за възрастта тестове, в превербална
възраст се прилагат тестове за проследяване и фиксация (табл. 2.10.3);
 биомикроскопия и офталмоскопия – за да се изключат органични увреждания;
 изследване на рефракцията с циклоплегия (с Cyclogyl 1% или Atropin 0,5%), за да се
открият рефракционни отклонения (хиперметропия, астигматизъм, анизометропия).
Целта на лечението при езотропия е:
 да се развие еднаква, съответстваща на възрастта зрителна острота на двете очи (да се
излекува амблиопията);
 да се възстанови правилната позиция на очите;

 да се възстанови бинокуларното зрение.
Това се постига в няколко стъпки:
 изписване на очила (ако е необходимо), за да се подобри зрителната острота и да се
възстанови балансът между акомодация и конвергенция;
 оклузия на доброто око, за да се форсира натоварването на амблиопичното око и сти-
мулира възстановяване на нормална за възрастта зрителна острота. След успешно про-
ведена оклузия едностранният страбизъм става алтерниращ и зрителната острота и
фиксацията са еднакви за двете очи. Оклузията подобрява зрителната острота, ако се
приложи до 7-8-годишна възраст.
 хирургично лечение – има за цел да постави очите в правилната позиция чрез отслабва-
щи и усилващи действието на съответните мускули процедури.
Таблица 2.10.3 Основни критерии за оценка на зрителните функции в превербална възраст
Функция Възраст
Фиксация - стабилна след 2-рия месец
Проследяващи движения - след 2-рия месец
Зрителни оси, насочени към фиксационния обект* - след 4-тия месец
* Патологични са всеки постоянен страбизъм до 4-месечна възраст и всеки постоянен

и интермитентен страбизъм след 4-6-месечна възраст.
Отслабва се действието на мускула, в посока на чието действие е отклонено окото чрез

ретропозиция на мускула назад от инсерцията му и се усилва действието на мускула антаго-
нист чрез миектомия. Например при езотропия се прилага ретропозиция на медиалния прав
мускул и миектомия на латералния прав мускул на същото око.
2.10.3.2 Екзотропия (дивергентен конкомитентен страбизъм,

starbismus concomitans divergens)
По-рядко срещаната форма на страбизъм, при която едното око е отклонено навън от
фиксирания обект.
Клинични форми
 Константна екзотропия – рядка форма.
Характеризира се с начало от раждането, без рефракционни отклонения, постоянен ъгъл
на отклонение и нарушено БЗ. Често се съпътства с неврологични аномалии. Лечението е
оклузия и оперативно лечение.
 Интермитентна екзотропия – по-често срещаната форма
на екзотропия, по-често е алтернираща.
Началото е около 4-годишна възраст и по-късно. Обикнове-
но очните оси са успоредни, БЗ е нормално, екзотропия се поя-
вява интермитентно, за кратко време, най-често при фиксация
надалеч или когато пациентът е разсеян или болен. В хода на
заболяването отклоненията стават по-чести и интермитентната
екзотропия преминава в константна с постоянен ъгъл на откло- .
нение и нарушено БЗ (фиг. 2.10.6). Фиг. 2.10.6 Екзотропия на
ляво око
136
Подход: в началния стадий – чест контрол на зрителната острота и БЗ; при увеличаване на
честотата на девиацията се предприема хирургично лечение, преди да се наруши БЗ.
 Вторична (сензорна) екзотропия – при органични увреждания като катаракта, ретиноб-
ластом, атрофия на зрителния нерв, цикатрикси в макулата и др.
2.10.4 Хетерофория (латентен страбизъм, скрито кривогледство)

Хетерофория се среща много по-често от ортофория. В обичайни условия благодарение
на фузионните способности на зрителния анализатор нарушението на мускулното равновесие
не се проявява, зрителните оси са насочени към фиксационния обект, няма страбизъм, няма
нарушения в БЗ. Скритото кривогледство става явно само когато се наруши фузията, което
може да се наблюдава при изкуствено изключване на едното око или при стрес, по време на
заболявания, когато фузионните резерви стават недостатъчни, за да се задържат очите в пра-
вилна позиция. Най-често се среща латентен дивергентен страбизъм – екзофория, следван
от езофория. По-редки са вертикалните фории – хиперфория и хипофория (табл. 2.10.1).
Хетерофория може да съществува само при гледане надалеч, само при гледане наблизо или
едновременно.
Методите на изследване се базират на нарушаване на фузията. При ориентировъчния тест
пациентът фиксира обект на разстояние 5 м при изследване за далеч (35-40 см за близо) и
последователно се закриват дясно/ляво око, като се наблюдава поведението на закритото
око. При наличие на хетерофория закритото око се отклонява зад оклудера.
Леките степени на хетерофория остават незабелязани и не предизвикват оплаквания.
При по-тежките степени при работа, свързана със зрително натоварване, пациентите се
оплакват от бърза умора, главоболие, болки в очите (мускулна астенопия).
Оплакванията се появяват, тъй като работата на по-близко разстояние изисква по-голямо
нервно-мускулно напрежение, за да се преодолее тенденцията за отклонение на едното око.
Лечение се провежда при наличие на оплаквания и включва корекция на рефракционните
аномалии, ако такива се установят, корекция с призматични очила, а в случаите на по-големи
девиации се препоръчва оперативно лечение.
2.10.5 Паралитичен страбизъм

(starbismus paralyticus, инкомитентен страбизъм)
При паралитично кривогледство има увреждане на нервно-мускулния апарат на окото по-
ради патологични промени, засягащи един или повече очедвигателни нерви. Уврежданията
могат да са локализирани в ядрата или по хода им, до очедвигателните мускули. Страбизмът
се дължи на превалиране на тонуса на мускула антагонист на парализирания мускул.
Етиология – неврологични или орбитни заболявания, от които най-чести са:
 тумори на мозъка, съдови заболявания – диабет, хипертония (хеморагии или исхе-
мични увреждания), аневризми, енцефалити, мултиплена склероза, миастения гравис,
травми и др.
 възпалителни заболявания и тумори в орбитата (локализирани в областта на fissura
orbitalis superior или върха на орбитата).
Общи симптоми при паралитичен страбизъм:
 Бинокуларна диплопия (виж 5.5) – вследствие на отклонението на едното око образите
не попадат върху кореспондиращи точки на ретините и се нарушава съществувалото до
тогава БЗ;
 Компенсаторно (принудително) положение на главата – наклонена е по посока на
действие на засегнатия мускул с цел да се избегне диплопията;
 Ограничение на подвижността на очната ябълка на засегнатото око – наблюдава се в

зоната на действие на засегнатия мускул/мускули;
 Първичният ъгъл на отклонение се променя в различните погледните полета, като е
най-голям в зоната на действие на паралитичния мускул;
 Вторичният ъгъл на отклонение е по-голям от първичния (необходими са усилени
нервни импулси към паретичния мускул, за да може пациентът да фиксира със стра-
бичното око).
Изследването на всеки пациент със страбизъм изисква най-напред да се направи дифе-
ренциална диагноза между паралитичен и конкомитентен страбизъм (табл. 2.10.4), тъй като
причините, подходът и прогнозата са различни.
Таблица 2.10.4 Диференциална диагноза на конкомитентен и паралитичен страбизъм
Конкомитентен страбизъм Паралитичен страбизъм
Няма увреждане Има увреждане

на нервно-мускулния апарат на нервно-мускулния апарат
Няма ограничение Ограничение

в подвижността на очната ябълка в подвижността на очната ябълка
Вторичен ъгъл по-голям от пър-

Първичен ъгъл равен на вторичен
вичен
Нарушено БЗ без диплопия

Диплопия
(изключения)
Няма компенсаторно положение Компенсаторно положение

на главата (изключения) на главата
Амблиопия Без амблиопия
Причини: вроден, рефракционни Причини: неврологични заболява-

отклонения, вторичен ния, орбитни заболявания
При пациентите с паралитичен страбизъм се снема пълен офталмолгичен и пълен не-

врологичен статус. Извършва се и изследване за двойни образи, чрез което се определя кой
е засегнатият мускул/мускули, респективно черепно-мозъчен нерв (тест с „червено стъкло“,
коордиметрия – Hess test и др.).
В зависимост от засегнатия ч.м.н. освен общите за паралитичния страбизъм характерис-
тики се наблюдават и специфични за съответния очедвигателен нерв симптоми, свързани с
инервираните от него мускули.
Парализа на трети ч.м.н. (n. oculomotorius)
Засягат се горен, долен и медиален прав мускул, долен кос мускул, леваторът на горния
клепач и сфинктерът на зеницата.
Симптоми при пълна парализа на III ч.м.н.:
 птоза;
 диплопия – бинокуларна, хоризонтална (установява се, когато се повдигне птозираният
клепач);
 екзотропия (превалира тонусът на m. rectus lateralis);
138
 ограничена подвижност на очната ябълка при аддукция, елевация и депресия;

 запазена абдукция;
 широка зеница.
(При засягане на горната дивизия на III ч.м.н.: птоза и ограничена подвижност нагоре.
При засягане на долната дивизия на III ч.м.н.: ограничена подвижност назално и долу,
широка зеница).
Парализа на четвърти ч.м.н. (n. trochlearis)
Засягането на горния кос мускул се характеризира със:
 диплопия (бинокуларна вертикална, максимална при депресия и абдукция);
 компенсаторно положение на главата;
 хипетропия;
 ограничена подвижност при депресия и абдукция.
Парализа на шести ч.м.н. (n. abducens)

Засягането на външния прав мускул се характеризира с (фиг. 2.10.7):
 диплопия (бинокуларна хоризонтална, максимална при абдукция);
 принудително положение на главата;
 езотропия;
 ограничена подвижност при абдукция.
Лечението и прогнозата на паралитичния страбизъм зависят от основното заболяване.
 За изключване на двойния образ се прилага временно оклузия на едното око или коре-
кция с призматични стъкла.
 Хирургично лечение на страбизма се прилага само ако след приключване на основното
лечение страбизмът и диплопията персистират и няма тенденция за спонтанно раз-
решаване. Извършват се мускулни транспозиции – усилва се действието на увредения
мускул чрез транспозиция на влакна от съседните неувредени мускули към парализи-
рания мускул.
I a. b. c.
II d. e. f.
.
Фиг. 2.10.7 Парализа на VI ч.м.н. на дясно око, посттравматична
I – дясно око: а – липсваща абдукция; b – езотропия и бинокуларна диплопия; .
с – нормална аддукция
II – дясно око след мускулна транспозиция: d – подобрена абдукция; .
e – правилна позиция без диплопия; f – нормална аддукция
2.10.6 Нистагъм (nystagmus)

Нистагъм (трептене на очите, Lang) – представлява постоянни, неволеви трепкащи дви-
жения на двете очи.
Критерии за оценка на нистагъм
Според характеристиката на движенията на очните ябълки:
 махаловиден нистагъм – трептенето е с еднаква амплитуда в двете посоки;
 пружиновиден нистагъм – трептенето в едната посока е по-бързо, а в другата по-бавно
(посоката десен/ляв нистагъм се определя по бързата фаза);
 смесен нистагъм – в първа позиция (поглед направо) е махаловиден, в латерална пози-
ция е пружиновиден.
Според посоката на трептене на очните ябълки:
 хоризонтален (най-чест);
 вертикален;
 ротаторен.
Според причините:
 физиологичен – винаги е пружиновиден (оптокинетичен, при поглед в екстремни пози-
ции – Еnd point nystagmus).
 патологичен – вроден и придобит.
Вроден нистагъм
Началото е обикновено на 2-3-месечна възраст, най-често е хоризонтален.
Етиология:
 идиопатичен;
 албинизъм, аниридия;
 заболявания с тежко двустранно понижение на централно зрение, настъпило до 2- го-
дишна възраст (вродена катаракта, хипоплазия на макулата, атрофия на зрителния
нерв и др.)
Придобит нистагъм
 интоксикации (алкохол, барбитурати и др.);
 заболявания на ц.н.с. (тумори, хеморагии, дисеминирана склероза, енцефалити, травми);
 очни заболявания (дистрофия на конусчетата, слепи очи).
Симптоми:
 понижена зрителна острота;
 компенсаторно положение на главата;
 асимптомно – при леки форми.
Лечение:
 на основната причина (доколкото е възможно);
 при рефракционни отклонения – адекватна корекция;
 при изразено компенсаторно положение на главата със или без страбизъм – оперативно
лечение (променя само позицията на главата и очните ябълки).
Поддържането на паралелността на очните оси изисква добра моторна и добра сензорна
функция. Типичен пример за нарушена сензорика е отклонението на амблиопичното око, а
за нарушена моторика – паралитичният страбизъм с двойни образи. Амблиопията е лечима
само в определени възрастови граници, ето защо нейната ранна диагностика и терапия е от
изключително значение.
140
Орбитата представлява четиристенна костна пирамида с връх, насочен към средната че-
репна ямка. Съдържимото на орбитата включва очната ябълка, зрителния нерв, шестте очед-
вигателни мускула, мускулите повдигачи на горния клепач и ретракторите на долния клепач,
теноновата капсула, редица периферни нерви и съдове, слъзната жлеза и рехава мастна тъкан
(corpus adiposum orbitae). Около орбитата се намират етмоидалният, максиларният и фрон-
талният синуси, патологични процеси, протичащи в тях по съседство, могат да ангажират и
орбитата. Близостта на черепната кухина и комуникациите, които орбитата има с нея, правят
някои от заболяванията £ животозастрашаващи. Клинични симптоми при заболявания на
орбитата: промени във вида на клепачите и конюнктивата – хиперемия, едем, птоза, инекция,
хемоза; промяна в местоположението на очната ябълка – екзофталм, енофталм, дистопия;
Ограничение в подвижността на очната ябълка – офталмоплегия; повишаване на ВОН, кера-
топатия, понижение на зрителната острота, промяна във вида на папилата – едем или атро-
фия, промени в съдовете на ретината, гънки на хориоидеята.
Най-често срещаните заболявания на орбитата са възпалителните. Те могат да бъдат
причинени от инфекция (пресептален целулит, целулит, периостит) или да са идиопатични
(псевдотумор). Съдовите заболявания на орбитата включват – варици на орбитата, каротидо-
кавернозна фистула, тромбоза на кавернозния синус.Туморите на орбитата могат да бъдат
първични и метастатични, а първичните съответно доброкачествени и злокачествени. Най-
често срещаните доброкачествени тумори на орбитата са хемангиомите, дермоидната киста
и глиомът на зрителния нерв. Злокачествените тумори са представени от рабдомиосаркома
(в детска възраст) и метастатични тумори при възрастни.
Клепачите имат важно значение за поддържане на предната очна повърхност. Те изпъл-
няват механично протективна функция, разпределят слъзния филм, предпазват от изсъхване
на роговицата и осигуряват гладка оптична повърхност, освен това регулират количеството на
постъпващата светлина. Заболяваниятя на клепачите могат да се разделят на вродени и при-
добити. От вродените най-важно значение имат тези, които могат да доведат до трайно увреж-
дане на очната ябълка или до амблиопия. От придобитите заболявания най-често се срещат
възпалителните заболявания, обединени с термина блефарити, които имат множество кли-
нични варианти. Лекуват се с клепачна хигиена и овлажняване на предната очна повърхност.
Аномалиите в положението на клепачите могат да имат сериозни последствия. Те включват
аномалното обръщане на клепачите навън (ектропион) и навътре (ентропион), както и аномал-
но ниското положение на клепачите – птоза. И трите аномалии се лекуват само оперативно.
Аномално високото положение на клепачите се нарича ретракция и е типично за тиреоидната
офталмопатия. Тъй като клепачите са изложени на въздействието на околната среда, те могат
да бъдат поразени от различни доброкачествени и злокачествени образувания. Най-често сре-
щаното злокачествено образувание е базоцелуларният карцином, който е локално инвазивен и
има добра прогноза при ранно откриване и правилно оперативно лечение.
Слизната система се състои от слъзопродуциращи органи – слъзни жлези и слъзоотвод-
ни пътища. Нарушенията в слъзната продукция водят до „сухо око“. Слъзните жлези могат
да бъдат поразени от възпалителен процес или тумор. Дренажът се осъществява от слъзо-

отводни пътища – пункти, каналикули, слъзна торбичка и назо-лакримален канал. Острото
и хронично възпаление на слъзната торбичка се нарича дакриоцистит, респективно остър и
хроничен. Дължи се на нарушен дренаж на нивото на назолакрималния канал и последваща
инфекция. Лечението е оперативно – дакриоцисториностомия (анастомоза между слъзната
торбичка и носната кухина).
Възпалителните заболявания на конюнктивата са най-често срещаната патология в оф-
талмологията. Рядко се усложняват с промени от страна на роговицата, които могат да имат
като последствие намаление на зрителната острота. Диференциална диагноза се прави с ке-
ратит, иридоциклит и остър глаукомен пристъп. За диагнозата „конюнктивит“ могат да ни
насочат оплакванията на пациента – усещане за чуждо тяло, глождене, сълзене и обективната
находка, която включва инекция, секреция (различна в зависимост от причинителя) и други
промени като мембрани, псевдомембрани, фоликули, папили, фликтени. Класификацията
на конюнктивитите се базира на няколко критерия: причинител (бактерии, вируси и алерге-
ни), вид на секрета (серозен, серозно-муцинозен, гноен, хеморагичен). Според протичането
конюнктивитите могат да бъдат остри, подостри и хронични. Дегенеративните заболявания
(пингвекула, птеригиум) са свързани с дегенеративни промени в съединителната тъкан на
конюнктивата, най-често под въздействие на факторите на околната среда. Туморите на ко-
нюнктивата, както доброкачествените, така и злокачествените, са често срещани. Лечението
може да бъде ексцизия в здрава тъкан, а при по-големи дефекти се налага пластика.
Роговицата е изключително важен оптичен и структурен елемент на очната ябълка. Тя
заема предната 1/6 от повърхностната обвивка на окото и се отличава с висока прозрачност
и пречупвателна сила от 44 диоптъра, които се дължат на нейния строеж и високото водно
съдържание. Роговицата може да бъде увредена от редица вродени, дистрофични, дегене-
ративни и възпалителни промени, засягащи самата роговица. Роговичната повърхност може
да бъде увредена и вторично в резултат на заболявания на клепачите, конюнктивата или
други съседни структури. От възпалителните заболявания на роговицата – кератити, важно
значение имат бактериалните кератити (водят до трайно нарушение на роговичната про-
зрачност), вирусните кератити, които имат рецидивиращ характер и са абсолютно противо-
показани за приложение на кортикостероиди, и паразитните, от които акантамеба кератитът
е с най-голямо значение, особено за пациентите, носещи контактни лещи. България е енде-
мичен район за някои роговични дистрофии и се отличава с висока честота на кератоконус.
Последният в 80% от случаите подлежи на оптична корекция с контактни лещи. Трайното
увреждане на роговичната прозрачност често е индикация за оптична кератопластика (ро-
говична трансплантация). Поради важната си оптична функция и сравнително стабилния си
строеж роговицата е обект на различни рефрактивни процедури (хирургия за корекция на
рефракцията). От заболяванията на склерата най-важните и често срещани са еписклеритите
и склеритите. Еписклеритите са хронично рецидивиращи болезнени възпаления с неизяс-
нена причина. Склеритите са с по-тежко протичане и могат да доведат до загуба на очната
ябълка.
Лещата е вторият по сила пречупвателен оптичен елемент на окото след роговицата.
Характерно за лещата е нейната възможност да променя оптичната си сила в процеса на
акомодация (нагаждане на окото за близко гледане). Тази способност не е безгранична. С на-
предване на възрастта акомодацията намалява и настъпва възрастово далекогледство – прес-
биопия. Лещата е прозрачна, но с възрастта или като резултат от наследствени, ендогенни
или екзогенни фактори тази прозрачност може да намалее. Това заболяване на лещата (на-
малена прозрачност или помътняване) се нарича катаракта или вътрешно перде. Катарактата
е най-често срещаната патология на лещата. Има множество класификации на катарактата,
142
но най-разпространената етиологична класификация разделя катарактата на: вродена, пресе-

нилна и сенилна. Според разположението на мътнините катарактата може да бъде разделена
на нуклеарна, кортикална и субкапсуларна, като съществуват и други морфологични фор-
ми на катарактата, като предна и задна полярна, пирамидална, лентикулярна, спицовидна и
други морфологични форми. Те имат малко клинично значение, ако не нарушават зрението.
Катарактата се лекува единствено оперативно. Съвременната методика се нарича факоемул-
сификация и използва ултразвукова енергия. След отстраняване на ядрото се имплантира
вътреочна леща с предварително изчислена диоптрична сила. Капсулата, върху която се за-
крепва лещата, може да помътнее – вторично перде. Това помътняване се третира с лазер.
Операцията на катаракта е най-честата оперативна интервенция и при използване на съвре-
менната технология дава отлични резултати и усложнения под 2%.
Стъкловидното тяло е ядрото на очната ябълка, но изпълнява и важна оптична функция.
В ембрионалното си развитие стъкловидното тяло не е прозрачно, то е васкуларизирано.
В процеса на развитие съдовете облитерират и стъкловидното тяло остава като безсъдова,
прозрачна, пихтиеста материя. Аномалиите най-често са нерезорбирани съдове, които могат
да бъдат малки мътнини в областта на папилата или зад лещата или плътно, фиброзно стък-
ловидно тяло в едно недоразвито око. Придобитите заболявания са резултат от отложения,
кондензации на колагена без или с отлепване на стъкловидното тяло и кръвоизливи (хемоф-
талм).
Увеята е средната обвивка на окото, която включва ирис, цилиарно тяло и хориоидея.
Възпалението на увеята се нарича увеит. Причините за увеит са разнообразни –инфекциозни
агенти, неопластични процеси, автоимунни заболявания, а нерядко възпалението е израз на
локален неспецифичен имунен отговор спрямо екзо- или ендогенни антигени. Съществуват
множество класификации на увеитите. Една от най-често прилаганите класификации е ана-
томичната (според Международната група за изследване на увеитите), според която увеитите
могат да бъдат: преден увеит, интермедиерен увеит, заден увеит и панувеит. Лечението на
увеитите се провежда продължително и упорито. Прогнозата не винаги е благоприятна, често
възникват рецидиви. Към доброкачествените тумори се отнасят невус, хемангиом, неврофи-
бром и шваном, аденом и лейомиом. Увеалният меланом може да засегне ириса, цилиарното
тяло и хориоидеята. Меланом на хориоидеята е най-честият малигнен тумор на хориоидеята.
При наличие на метастази прогнозата е лоша. Метастатични тумори на хориоидеята – най-
често са метастази от карцином на гърдата и са билатерални. Лечението е външна радиоте-
рапия, хормонална и химиотерапия.
Заболяванията на ретината са изключително многообразни по своята етиология, пато-
генеза и клинична картина. Лечението на много от тях не е възможно към момента и това
може да доведе до необратима слепота. Тъй като макулната област е отговорна за централ-
ното зрение, благодарение на което четем, пишем, разпознаваме лица и т.н., то заболявани-
ята, протичащи в тази област, се забелязват от пациентите обикновено скоро след началото
им. Най-честите оплаквания от страна на пациентите със заболявания в макулната област
са намаление на зрителната острота, метаморфопсии (изкривяване на образите), микропсии
(образите изглеждат по-малки), макропсии (образите изглеждат по-големи), хемералопия
(дневна слепота), нарушения в цветното зрение, лъжлива хиперметропия. Заболяванията в
периферията на ретината могат да протекат безсимптомно и да се открият случайно при
очен преглед. Тъй като пръчиците са много на брой и дифузно разпръснати, а периферията
на ретината е с много по-голяма площ от макулата, за да се стигне до субективно усещане
у пациента, обикновено е необходимо те да се засегнат дифузно, а болестният процес да
обхваща по-голяма площ.
Най-честите съдови заболявания на ретината са диабетната ретинопатия и венозните ок-

лузии. Артериалните оклузии могат да бъдат фатални за ретината в рамките на няколко ми-
нути, особено ако засягат макулата. Пациентите със съдови заболявания обикновено имат и
системен проблем и трябва да бъдат диспансеризирани от ендокринолог и/или кардиолог.
Едно значимо заболяване в 21. век е сенилната макулена дегенерация, която има все
по-голямо значение поради застаряване на населението. По-често срещаната е т.нар. „суха“
форма на сенилна макулена дегенерация (около 80%), която води до необратими атрофични
промени в макулата. „Влажната“ или ексудативна форма е резултат от развитие на хори-
оидална неоваскуларизация и подлежи на комплексна антипролиферативна терапия с все
по-обещаващи резултати. Периферното зрение при сенилната макулена дегенерация се за-
пазва.
Отлепването на ретината настъпва между пигментния епител и останалите 9 слоя на рети-
ната. То бива регматогенно, тракционно и ексудативно. Регматогенното отлепване (гр. regma
– дупка) на ретината е резултат от разкъсване на ретината и проникване на субретинална
течност под нея. Тракционното отлепване се дължи на ретинални пролиферации. При него
няма руптури, повърхността на ретината е конкавна, неподвижна и прогресията е бавна. Ексу-
дативното отлепване на ретината се среща при туморни процеси, възпалителни заболявания
и др., като повърхността му е конвексна, гладка и има подвижна субретинална течност, която
променя формата му.
Ретинобластомът е най-често срещаният тумор на очите в детската възраст. Туморът
метастазира по кръвен и лимфен път, разпространява се по съседство, като прораства по
зрителния нерв към мозъка, орбитата и синусите. Ранната диагностика е от изключително
значение, тъй като той носи риск за живота на детето. Предизвиква левкокория и влиза в
диференциалната диагноза на този синдром.
Заболяванията на зрителния нерв представляват една гранична област в офталмология-
та. Те са често част от системна неврологична, съдова или дегенеративна патология. Офтал-
мологичният статус насочва към диагнозата и съответния терапевтичен подход.
Атрофията на папилата може да бъде първична (директно засягане на ретробулбарната
част на зрителния нерв) и вторична след оток на диска. Застойната папила се характеризира
с оток на папилата в резултат на повишено вътречерепно налягане. Находката е двустранна,
често асиметрична, а зрителната острота е нормална. Задължително е търсене на вътречере-
пен процес чрез образна диагностика. От аномалиите на зрителния нерв най-важни са друзи-
те, дупките и миелинизацията.
Съдовите заболявания на папилата – исхемичните оптикопатии, могат да завършат с пъл-
на слепота при липса на адекватно лечение. Те често са проява на системна съдова патология:
диабет, хипертония, съдови дискрaзии, нарушения в коагулационния статус, сърдечна недос-
татъчност, исхемична болест на сърцето, аритмии. Съдовите инциденти налагат ревизия на
провежданата системна терапия – корекция на RR, корекция в липидния и коагулационния
статус, консулт с кардиолог и невролог. От възпалителните заболявания на зрителния нерв
най-важно значение има ретробулбарният неврит, който при значителен процент от случаите
може да е първа проява на мултиплена склероза. За диагностиката на ретробулбарния неврит
в клинични условия най-важно значение има аферентният зеничен дефект.
Глаукомата е група дегенеративни заболявания на зрителния нерв с прогресивен ход, во-
дещ до атрофия на диска на зрителния нерв (екскавация), съпроводена от характерни отпа-
дания в периферното зрение. Глаукомата е на първо място като причина за нелечима слепота.
В света са регистрирани повече от 70 милиона глаукомно болни, 10% от които са слепи.
Различаваме откритоъгълна, закритоъгълна и вродена глаукома. Според причините глауко-
144
мите могат да бъдат първични (идиопатични) и вторични (резултат от други патологични

процеси). Откритоъгълната глаукома е с много висока честота – 1:200 в общата популация, и
протича безсимптомно, ето защо скрининговите програми са от особено значение за ранната
диагностика. Закритоъгълната глаукома протича най-често като глаукомен пристъп и изисква
спешно овладяване. Вродената глаукома се проявява рано със сълзене и буфталм (големи
очни ябълки) и изисква оперативно лечение. Диагностиката се извършва чрез периметрия,
оценка на диска на зрителния нерв и неврофибрилерния слой и оценка на вътреочното на-
лягане. Основна цел на лечението е намаление на ВОН. Колкото по-напреднал е глаукомният
процес, по-изразена атрофията на папилата, по-млад пациентът, толкова по-голяма редукция
в налягането трябва да се постигне. Лечението е медикаментозно, лазерно и оперативно.
Амблиопия („лениво око“, „мързеливо око“) – едностранно функционално понижение на
зрителната острота, което се развива в ранна възраст, наречена амблиогенна възраст (от раж-
дането до 7-10 години), поради физиологичните особености на зрителната система в детската
възраст. Според причините се дели на страбизмена, анизометропична, обскурационна. Лече-
нието е успешно, ако причината се отстрани и ретината се стимулира до 7-годишна възраст.
Ортофория – идеално мускулно равновесие, което се запазва и при нарушаване на фузия-
та. Създава оптимални условия за бинокулярно зрение.
Хетерофория – скрито кривогледство, което става явно само при нарушаване на фузията.
Хетеротропия – явно кривогледство (страбизъм), едното око е постоянно отклонено от
фиксационния обект.
Съдружно кривогледство (конкомитентно) – няма увреждане на нервно-мускулния апарат
на окото, няма ограничение в подвижността на очните ябълки, има нарушено БЗ, амблиопия.
Според посоката на отклонение на очната ябълка бива езотропия, екзотропия, по-редки са
вертикалните отклонения хипер- и хипотропия. Изследването включва снемане на пълен оф-
талмологичен статус веднага с установяването на страбизма с цел изключване на заболявания
като ретинобластом, вродена катаракта, атрофия на зрителния нерв и др., причиняващи вто-
рична езотропия/екзотропия; изследване на рефракцията. Лечение – корекция на рефракцион-
ни отклонения, лечение на амблиопията – оклузия, оперативно лечение, ако е необходимо.
Паралитично кривогледство – дължи се на увреждане на нервно-мускулния апарат на
окото (III, IV,VI ч.м.н.). Има ограничение на подвижността на очната ябълка, диплопия, ком-
пенсаторно положение на главата. Останалите симптоми са в зависимост от това кой е засег-
натият очедвигателен нерв. Най-чести причини – неврологични и орбитни заболявания. Из-
следвания – веднага с установяването на страбизма, пълен офталмологичен и неврологичен
статус. Лечение – според основната причина. Оперативно лечение (мускулни транспозиции),
след приключване на основното лечение.
Нистагмът е постоянни, неволеви трепкащи движения на двете очи. Вроденият нистагъм
може да бъде идиопатичен, при албинизъм, аниридия, заболявания с тежко двустранно по-
нижение на централното зрение, настъпило до 2-годишна възраст. Придобитият нистагъм се
наблюдава при интоксикации, заболявания на ц.н.с, очни заболявания.
.
2. Kanski J.J., Clinical Ophthalmology, Sixth Edition, 2007, 216-244
3. American Academy of Ophthalmology, Section 8, External Disease and Cornea, 2008-2009, 119, 169-
177
4. Basic and Clinical Science Course, Retina and Vitreous, 2009-2010, American Academy of Ophthalmology
2009
5. Myron Yanoff and James Duker, Ophthalmology, Third Edition, Mosby 2008
6. American Academy of Ophthalmology, Section 5 Neuro – Ophthalmology, 2008-2009, 213-237, 239-250
7. American Academy of Ophthalmology, Section 6 Pediatric Ophthalmology and Strabismus, 2008-2009,
67-123, 109-115, 159-168
8. Ophthalmology Study Guide for Students and Practitioners of Medicine, American Academy of
Ophthalmology, Fifth Edition,1987, 95-115
9. Pediatric Ophthalmology Practice, E. Helveston, F. Ellis. The C. V. Mosby Company, St. Louis. Toronto,
Lonndon,1980, 21-44
Раздел 3.
Локални, системни и синдромни

заболявания с очни прояви
„Внимавайте с младите лекари

и старите бръснари...“
У. Шекспир
Раздел 3. Локални и системни и синдромни заболявания с очни прояви 149
3.1 Очни прояви при инфекции в устната кухина и синусите

– д-р Н. Сапунджиев
Острите и хронични възпалителни процеси в областта на орофаринкса и на носа и око-
лоносните кухини могат да прогресират до засягащи очния апарат усложнения. При 2 до 4%
от пациентите със синуит се наблюдава някакво съпътстващо засягане на орбитата. От 40 до
80% от възпалителните заболявания на орбитата са вторични на заболявания на синусите.
Много по-чести са орбиталните синугенни усложнения при деца – до 75%.
Патофизиологичните механизми включват: А) пропагиране на инфекциозния причинител
по преформирани или новосъздадени пътища към структурите на очницата; Б) индиректно
въздействие на възпалителния процес чрез компресия върху окото, неговите съдове, нерви и
други свързани структури; В) системно въздействие (инфекциозен фокус);
Пътища за проникване на инфекцията към орбитата:
Преформирани
 През естествени дехисценции на костта
 През фисурите между отделните кости
 По кръвоносните съдове
Новосъздадени
 Възпалителна ерозия на костта
 След травми/операции
3.1.1 Анатомични съотношения с клинично значение

Анатомичната близост и комуникациите между околоносните кухини и орбитата са основ-
ният фактор за засягането £ в хода на синуити.
Орбитата има форма на четиристранна пирамида, като три от стените £ граничат с око-
лоносните кухини (фиг. 3.1.1). Горната стена на очницата е обща с челния синус и предната
черепна ямка. С изключение на задните си участъци тя е изградена от тънка костна ламела.
Долната стена е обща с горночелюстния синус. Тук костната ламела е по-тънка. В нея се на-
мират бразда и канал – canalis infraorbitalis. Медиалната стена на очницата е обща с кухините
на решетъчния лабиринт и носната кухина. Тук костта е най-тънка, като често има участъци
с липсваща костна стена, в които лигавицата на синуса заляга директно върху надкостницата
на очницата. Освен това в тази стена съществуват естествени отвори за съдово‑нервните сно-
пове (foramina ethmoidalia anterius et posterius). Сфеноидалният синус и задните етмоидални
клетки са в съседство с n. opticus. Сфеноетмоидалните въздушни клетки (т. нар. клетки на
Onodi) са най-дълбоко разположените клетки от етмоидалния лабиринт. Срещат се при до
60% от хората. Стената им гранични с n. opticus на значително протежение и е с дебелина
често под 0,1 мм.
150
.
Фиг. 3.1.1 Компютърна томография на околоносни синуси и орбита в коронарна проекция.
Нормална анатомия.
1. Os frontale; 2. Os zygomaticum; 3. Processus alveolaris maxillae; 4. Facies orbitalis maxillae;
5. Paries posterior/superior sinus frontalis; 6. Facies orbitalis ossis frontalis; 7. Lamina orbitalis
(papyracea); 8. Palatum durum; 9. Cellulae ethmoidales; 10. Concha nasalis media; 11. Concha nasalis
inferior; 12. Lamina cribrosa; 13. Septum nasi; 14. Crista galii; 15. Meatus nasi communis; 16. Meatus
nasi inferior; 17. Meatus nasi medius; 18. Meatus nasalis superiusl; 19. Sinus frontalis/ductus
nasofrontalis; 20. Sinus maxillaris; 21. Bulbus oculi; 22. Musculus rectus medialis; 23. Fundus oculi,
retina; 24. Musculus rectus superior; 25. Musculus rectus inferior; 26. Musculus rectus lateralis
Вторият важен анатомичен фактор е наличието на безклапни вени, които осъществяват

хематогенна комуникация между околоносните кухини и фаринкса, от една страна, и орби-
тата – от друга (фиг. 3.1.2). Венозната мрежа на външния нос се дренира във v. facialis, но
се свързва и чрез v. angularis със системата на vv. оpthalmicae. Венозната мрежа на орбита-
та комуникира с тази на синусите. Вените от лигавицата на горната стена на максиларния
синус се вливат във v. ophthalmica inferior, която се влива назад във v. ophthalmica superior,
а понякога директно в кавернозния синус. През fissura orbitalis inferior и крило-небцовата
яма тя достига plexus venosus pterygoideus. Вените от долната стена на челния синус и на
решетъчния лабиринт се вливат във v. ophthalmica superior. В нея се вливат още директ-
но v. angluaris (от външния нос), vv. ethmoidales anterior et posterior (от носната кухина и
етмоидалния лабиринт). По протежение на тези вени инфекцията може да пропагира или с
кръвта, или под формата на гноен тромбофлебит до очницата или дори до sinus cavernosus.
Венозната кръв от задните отдели на синусите се дренира в plexus pterygoideus и в plexus
pharyngeus. Устната кухина и фаринксът се намират в хематогенна комуникация с органа
на зрението чрез венозните съдове: v. palatine, v. buccinatoria и v. facialis profunda, които се
свързват с plexus pharyngicus, plexus pterygoideus, а оттук и с вените на окото и очницата и
със sinus cavernosus.
Фиг. 3.1.2 Венозни съдове и комуникации .

на лицевия череп – схема. 1. V. nasofrontalis;
2. V. ophthalmica superior; 3. V. ophthalmica
inferior; 4. V. angularis; 5. V. facialis anterior;
6. V. facialis posterior; 7. V. facialis communis;
8. V. palatina; 9. Plexus pharyngeus; 10. Plexus
pterygoideus; 11. Sinus cavernosus
3.1.2 Етиологични причинители
Сред най-честите причинители на усложнен синуит са стафилококи, Haemophilus
influencae, Enterobacter и Klebsiella, а сред анаеробните причинители – Peptostreptococcus и
Propionibacteria. Фарингеалните инфекции най-често се причиняват от β‑хемолитични стре-
птококи, стафилококи, колибактерии, смесена аеробна и анаеробна флора (перитонзиларен
абсцес) и допълнително гъбички и туберкулозен микобактерий (парафарингеален абсцес).
3.1.3 Клинични форми
3.1.3.1 Заболявания на външния нос
Съществуват няколко заболявания на външния нос с от-
ношение към органа на зрението. От острите инфекциозни за-
болявания особено внимание заслужава фурункулът на носа.
Фурункулът представлява абсцес на космения фоликул. Това
състояние е рядко, но потенциално опасно. Възможна е бърза
пропагация на инфекцията по хода на вените (v. angularis �
v. ophthalmica superior � sinus cavernosus), която да достигне до
.
тромбоза на sinus cavernosus и менингит. Всеки друг гнойник на
Фиг. 3.1.3 Фурункул на носа
меките тъкани на лицето над горната устна може да се усложни
по същия механизъм. Клинично при фурункула върхът на носа
е зачервен, оточен и болезнен (фиг. 3.1.3). Лечението се базира на системна антибиотична
терапия. Локални манипулации на гнойника трябва да се избягват. Допустими са само след
поне 24‑часово системно антибиотично лечение.
Едно хронично възпалително състояние на външния нос,
което може да повлияе и зрението, е ринофимата (фиг. 3.1.4).
Представлява ексцесивна форма на rosacea с възпалителна хи-
пертрофия на себацейните жлези и околната им съединителна
тъкан. Външният нос разраства до монструозни размери. С про-
гресията на състоянието се нарушават дишането през носа (при
колапс на ноздрите) и се ограничава частично зрителното поле.
.
Лечението в напредналите стадии е хирургично. Фиг. 3.1.4 Ринофима
152
3.1.3.2 Орбитални усложнения на синуити

Актуалната класификация на клиничните форми е въведена от Chandler (фиг. 3.1.5).
Оток на клепачите, нормална подвижност .

Групa I Възпалителен оток
на очната ябълка, запазена зрителна острота
Дифузен оток и възпаление на съдържимото

Групa II Целулит на орбитата
на орбитата без оформяне на абсцес
Ограничена колекция на гной под периоста.

Субпериостален
Групa III Екзофталм и хемоза. Очният булб може да е
абсцес
изместен.
Ограничена колекция на гной сред тъканите

Групa VI Абсцес на орбитата на орбитата. Изразен екзофталм, хемоза,
офталмоплегия и намалена зрителна острота.
Птоза, неподвижност на очната ябълка, тежка

Тромбоза на загуба на зрение, симптомите прогресират
Групa V
кавернозния синус и засягат и контралатералното око. Общи
симптоми: прострация, менингизъм.
Фиг. 3.1.5 Орбитални усложнения

на синуити – схема. 1. Емпием на
челен синус; 2. Оток/абсцес на
клепача; 3. Субпериостален абсцес
– дълбок; 4. Целулит/абсцес/
флегмон на орбитата
3.1.3.2.1 Оток на клепачите
Отокът на клепачите може да представлява колатерална реакция на меките тъкани
спрямо възпалителни процеси в синусите. Засягането на фронталния синус води до оток
на горния клепач, това на максиларния синус – на долния клепач, а това на етмоидалните
клетки – и на двата клепача. Този тип колатерален оток е блед, пастьозен, неболезнен,
подвижността на очната ябълка е запазена, както е запазена и зрителната острота. При дос-
тигане на самия бактериален причинител до меките тъкани на клепача отокът преминава
във възпалителен. Клепачите са хиперемирани, силно болезнени (фиг. 3.1.6). В дълбочи-
на може да се формира абсцес на клепача – появява се флуктуация. Гнойникът може да
възникне в меките тъкани на клепача или да проникне в тях от пробиващ субпериостален
абсцес. Абсцесът на клепача от своя страна може да пробие навън през кожата и да фисту-
лизира.
.
Фиг. 3.1.6 Възпалителен оток
на клепачите при дете с остър
етмоидален синуит
3.1.3.2.2 Целулит на орбитата
Целулитът на орбитата представлява дифузен оток и въз-
паление на съдържимото на орбитата без оформяне на абсцес.
Състоянието се характеризира основно с болезненост, оток на
клепачите, диплопия, силна хиперемия и оток на конюнктивата
– хемоза (фиг. 3.1.7). .
Фиг. 3.1.7 Хемоза на
3.1.3.2.3 Субпериосталeн абсцес
Субпериосталният абсцес представлява формиране на ограничена гнойна колекция
между биологично изключително резистентния периост и подлежащата кост (фиг. 3.1.8).
Предшестващият стадий е т. нар. периостит на орбитата, при който няма колекция. Спо-
ред локализацията си абсцесите се делят на повърхностни и дълбоки. При повърхностни-
те са засегнати ръбовете на орбитата пред septum orbitale. Възпалението идва от предните
групи синуси. При дълбоките се касае за усложнение на възпаления на задната група
синуси. Доминиращи в клиничната картина са тежкото общо състояние с фебрилитет,
болката, отокът на клепачите, изместването на очната ябълка в противоположна на абс-
цеса посока, хемозата. Допълнително нарушената подвижност на очната ябълка обусла-
вя диплопия.
2
.
Фиг. 3.1.8 Субпериостален абсцес при
13-годишно дете 1. Гнойна колекция .
под периоста с газово съдържимо, .
която избутва медиалия очен мускул
2. Остър гноен етмоидит вдясно
3.1.3.2.4 Абсцес на орбитата
Абсцесът на орбитата представлява ограничена колекция на гной сред тъканите на ор-
битата. Може да възникне като органичено нагнояване сред целулита или да е резултат от
пробив на субпериостален абсцес. Водещите клинични прояви включват изразен екзофталм,
хемоза, офталмоплегия и намалена зрителна острота. Най-тежката форма на възпалително
засягане на меките тъкани на орбитата при синуит е флегмонът на орбитата. Развива се от
154
гноен тромбофлебит на вените в очницата и множествени гнойни огнища извън тях. Кли-
ничните прояви са много бурни – тежко фебрилно състояние, силни болки в дълбочина на
орбитата, изразен оток на клепачите, екзофталм и неподвижност на очната ябълка, хемоза.
Екзофталмът е признак на тежко засягане на орбитата. Нарушеното цветно зрение показва
непосредствена заплаха за зрението.
3.1.3.2.5 Тромбозата на кавернозния синус
Тромбозата на кавернозния синус представлява едно от най-тежките вътречерепни ус-
ложнения на гнойните възпалителни процеси в областта на носа и околоносните синуси и
фаринкса. Проникването на инфекциозния процес до sinus cavernosus може да стане по раз-
лични пътища:
 От лицето (нос, горна устна) чрез v. angularis � v. ophthalmica sup. � sinus cavernosus
 От орбитата (при абсцес/флегмон) чрез vv. opthalmicae sup. et inf. � sinus cavernosus
 От зъбите/челюстите чрез plexus pterygoideus
 От околоносните синуси – директно през костните стени на sinus sphenoidalis или по
хода на венозните съдове от останалите синуси
 От фаринкса/тонзилите чрез plexus pharyngeus и plexus pterygoideus
Сигналните симптоми за прогресия към тромбоза на sinus cavernosus включват екзоф-
талм (първоначално от страната на болния синус, след това двустранен), неврологични беле-
зи на менингорадикулерно дразнене, септична температура и хемоза. Разгърнатата клинична
картина на тромбозата на кавернозния синус включва септична температура, втрисане, оток
на назолабиалните гънки и оток на клепачите, хемоза, протрузия на очната ябълка, като под-
вижността ùе e силно намалена, застойна папила.
При различните орбитални синугенни усложнения, засягащи дълбоките отдели на орби-
тата, може да се разиве т. нар. апекс-орбитален синдром. Патофизиологично в основата му са
отокът и компресията в областта на върха на орбитата. Преминаващите през fissura orbitalis
superior и foramen opticum съдове и нерви могат да бъдат притиснати от възпалението към
тесните костни стени на тези отвори, което допълнително да засили отока и вторично да
увреди зрителния и очедвигателните нерви. Състоянието е изключително тежко и се характе-
ризира с много силна болка в дълбочина (особено при натиск върху булба), оток и птоза на
горния клепач, екзофталм, офталмоплегия, диплопия, намалено зрение.
Диагностицирането на различните орбитални усложнения се базира основно на клинич-
ната картина. За допълнителното прецизиране на находката са необходими още подробен
оториноларингологичен статус, включващ риноскопия, ендоскопия на носните проходи с
ригидна оптика. Винаги трябва да се извърши внимателна оценка на състоянието на зъбите
на горната челюст от страната на синуита най-добре съвместно със стоматолог, понеже слу-
чаите на усложнен одонтогенен хроничен синуит са чести (фиг. 3.1.9). Също така абсолют-
но задължителен е консултът с офталмолог. И най-малкото съмнение за засягане на очния
апарат в контекста на възпаления на фаринкса и синусите налага щателно документиране на
очния статус. Неизвършването на такова представлява небрежност, която може да има тежки
здравни и деонтологични последствия, понеже се касае за състояния, които могат да доведат
до тежко разстройство на функцията на сетивен орган, какъвто е окото. Проследяване от оф-
талмолог е необходимо и в хода на самото лечение, пре- и постоперативно. Особено важни са
образните изследвания като рентгенография на нос и околоносни кухини, съзъбие, компю-
търна томография (КТ) на нос/околоносни кухини/орбита, ехография на орбита. Оптимално
е КТ да се осъществява в коронарна и сагитална равнини.
.
Фиг. 3.1.9 Хроничен одонтогенен максиларен синуит при 42-годишна
жена. В десния максиларен синус е попаднал каналопълнежен материал.
Ортопантомография и конвенционална рентгенграфия на синуси при
същата пациентка. Чуждото тяло след ендоскопска екстракция.
Лечението на орбиталните усложения на възпалителните процеси на устната кухина, фа-

ринкса, носа и околоносните кухини е комплексно. Дори и при по-леките форми е задъл-
жително включването на антибиотик. Поради факта, че състоянието застрашава окото, не е
оправдано изчакването на антибиограма – започва се директно с венозен широкоспектърен
антибиотик. Втората група задължителни медикаменти са локалните деконгестанти на нос-
ната лигавица. Под формата на капки или на памучни дренове тяхната цел е да анемизират
лигавицата и да подобрят дренажните условия на синусите и вторично да намалят локалния
оток, който може да притиска зрителния нерв. Допълнително системно се прилагат противо-
възпалителни средства (стероидни или НСПВС) и муколитици. Целта на цялата медикамен-
тозна терапия е антибактериален и дрениращ ефект. Наличието на орбитално усложнение на
синуита се приема за показание за оперативно лечение. По възможност подходът трябва да
е ендоскопски – инфундибулотомия, екскохлеация на етмоидалния лабиринт, трепанация на
фронтален и максиларен синус, пансинусотомия. Цели се широко дрениране на засегнатата
околоносна кухина към носа. Ендоскопски може да се осъществи и медиална декомпресия
на орбитата. Тежките гнойни орбитални усложнения налагат освен дрениране на засегнатите
синуси и орбитотомия с външен достъп.
3.1.3.3 Мукоцеле и пиоцеле
Мукоцелето представлява формиране на киста със задръжка на секрет в някоя от около-
носните кухини, дренажът на която е невъзможен в резултат на цикатрициално запушване на
отверстието £. Обикновено то се развива като последствие на възпаление, травма, операция
или спонтанно. Аналогично състояние, при което съдържимото на кистата е нагноило, се
нарича пиоцеле. Нарастващата киста оказва компресия на костните стени на синуса, води до
нарушение на трофиката им, изтъняването им и издуването им. Мукоцелето на максиларния
синус се проявява с безболезнено подуване на бузата, повдигане на очната ябълка, издуване
на медиалната стена на синуса и нарушено носно дишане. Мукоцелето на фронталния си-
нус се проявява с бавно прогресиращо, безболезнено, еластично подуване на долната стена
на синуса в областта на медиалния очен ъгъл или по-рядко – на предната стена на синуса
(фиг. 3.1.10). Очната ябълка е избутана каудално и/или латерално. Понеже и двете състояния
се развиват изключително бавно и постепенно, очедвигателният апарат успява да компенсира
дислокацията на булба и рядко се стига до появата на диплопия. Лечението е оперативно – по
метода на функционалната ендоскопска синусна хирургия (FESS) се създава широка комуни-
кация на целето с носната кухина – марсупиелизация.
156
.
Фиг. 3.1.10 Мукоцеле на десен
максиларен синус и гноен синузит вляво.
Костните стени на десния синус са
изтънени и издути, за разлика от тези на
синуса вляво, които са нормални.
3.1.3.4 Състояния със засягане на слъзните пътища

Естествената анатомична връзка между носа и синусите и 2
слъзния апарат обуславя възможността за засягане на послед-
ния при хронични ринити и синуити. Тези заболявания могат да 1
доведат до запушване на слъзните пътища и инфектирането

им. Възпалението на слъзната торбичка се нарича дакриоцис-
тит. Той може да бъде причинен от чужди тела в носа. При
малки деца това могат да са всякакви предмети, частици от иг-
.
рачки, ядки, семена (фиг. 3.1.11). Подобни чужди тела могат
Фиг. 3.1.11 Чуждо тяло .
да престоят в носа с месеци и години. Постепенно хроничното в долния носов ход при
възпаление около тях води до отлагане на секрети и соли и се 3-годишно дете, боледуващо
достига до формиране на ринолит. Клиничната картина се ха- от месеци от едностранен
рактеризира с едностранна хронична хрема и нарушено носно дакриоцистит и ринит.
дишане, рецидивиращи и резистентни на консервативно лече- 1. Септум; 2. Долна носна
ние дакриоцистити. Друга причина за хронични дакриоцистити конха
при малки деца са вродените стенози на остиума на слъзния
канал в долен носов ход. При възрастни чуждите тела в носа са
рядкост с изключение на тампонадите, поставени от лекари за
овладяване на епистаксис. Дакриоциститите в тази възрастова
група се дължат по-често на хроничен ринит, хроничен сину-
ит, носни полипи, травми на носа, тумори (фиг. 3.1.12). Кли-
ничната картина включва болка, оток и хиперемия в областта
на слъзната торбичка и сълзене на окото. След екстракцията .
на чуждото тяло или изключването на наличие на такова се Фиг. 3.1.12 Гноен
провежда оперативно лечение – ендоскопска дакриоцистори- дакриоцистит при пациент .
ностомия по метода на функционалната ендоскопска синусна с тежка назална полипоза
хирургия и продължително шиниране на каналите със силико-
нов стенд.
3.1.3.5 Инфекции на фаринкса – механизми на засягане на очите

Гнойни процеси в областта на устната кухина и фаринкса могат да засегнат органа на зре-
нието по два механизма – чрез прогресия на инфекцията по хода на венозните пътища или
чрез системни токсични и имунокомплексни въздействия (т.нар. фокална инфекция). Редки,
но типични са тромбофлебитните прояви при парафарингеалните и перитонзиларните абсце-
си. Септичните микротромби, които се формират в малките тонзиларни и ретротонзиларни
венички на plexus pharyngicus, могат да дадат генерализирана септицемия по хода на по-го-
лемите шийни вени, но могат да доведат и до застой, тромбоза и прогресия на инфекцията
през plexus pharyngicus и plexus pterygoideus (възходящ флегмон) до орбитата. По този начин
се развива тонзилогенен орбитален флегмон. Аналогично инфекцията може да достигне чрез
plexus pterygoideus и до sinus cavernosus. Клиничната картина на подобни тежки инфекциозни
усложнения включва тежко септично състояние, тъпа болка дълбоко в областта на лицевия
череп, оток на меките тъкани на очницата и на лицето като цяло, изразена шийна лимфаде-
нопатия. Пациентите избягват движения на шията – щадящ тортиколис. Водеща в лечение-
то на подобни тежки инфекциозни състояния е широкоспектърната антибиотична терапия в
комбинация с нестероидни противовъзпалителни средства и/или кортикостероиди. Устано-
вяването на формиран шиен абсцес налага хирургично лечение чрез колотомия и широко
дрениране на гнойника.
3.1.3.6 Фокална инфекция – офталмологични аспекти

Инфекциите в областта на устната кухина, фаринкса и носа и околоносните кухини
могат да имат системно въздействие върху организма и отделните му системи. В посоче-
ните локализации се задържат слабо вирулентни бактерии, като клинично най-важни са
стрептококите и пневмококите. Не се развива истински сепсис (остро възпаление), понеже
организмът е в състояние на повишен имунитет спрямо слабо вирулентни бактерии. Хро-
ничното им наличие води до индуциране синтезата на антитела. От огнището на инфекция
в организма проникват и малки количества от самите бактериални антигени. Формиращи-
те се имунни комплекси антиген‑антитяло причиняват възпалителни хиперегични реакции
и в други органи и системи. Сред най-важните заболявания, дължащи се на наличието на
фокална инфекция, са ревматизмът, гломерулоневритът, ендо- и миокардитът, а от страна
на очите – невритът на n. opticus, иридоциклитът, нодуларният васкулит. Установяването
на фокална инфекция е нелека задача. Позитивните тестове потвърждават наличието на
инфекциозен фокус, отрицателните тестове обаче не го изключват. Основно е вземане-
то на секрет за микробиологично изследване (за β‑хемолитичен стрептокок от група А).
Повишени са показателите на възпаление в кръвта (СУЕ, C-RP). Специфично изследване
e това за антистрептолизинов титър (AST). При хроничен синуит по-важни са образните
изследвания (рентгенография или компютърна томография), понеже взимането на секрет
за изследване от самия синус е невъзможно. Образните методики обаче показват белези
на хронично възпаление като наличие на задебелена синусна лигавица, кисти, полипи и
други. При лечението на фокална инфекция може да се опита на първо място консер-
вативен подход – продължителни антибиотични курсове (с депо-препарати). По-добър,
сигурен и бърз е ефектът от комбинирания подход – хирургично саниране на огнището и
антибиотична терапия.
Окото може да се засегне при възпаленията на околоносните синуси, челюстите и фаринк-
са поради непосредствената си анатомична близост с тях и съдовите връзки или в резулат на
фокална хрониоинфекция в тях. При всяко съмнение за започващо орбитално усложнение
трябва да се проведе консулт с офталмолог и максимално подробна образна диагностика.
При наличие на риск за сетивен орган не могат да бъдат оправдани никакви ограничения по
отношение на диагностични, терапевтични или логистични ресурси.
158
3.2 Очни прояви при заболявания на централната нервна система

– д-р Н. Пеев
Неврологичните заболявания и състояния, налагащи неврохирургична намеса, предста-
вляват значителна и непрекъснато нарастваща част от общия обем на заболяванията. При
голяма част от неврохирургичните заболявания се установява невро-офталмологична сим-
птоматика. Нерядко пациентът с неврохирургичен проблем попада първо при офталмоло-
га. Подробното невроофталмологично изследване, което включва зрителна острота, цветно
зрение, контрастна чувствителност, зрителни полета, промени в диска на зрителния нерв,
зенични реакции, нистагъм, верзионни и вергентни очни движения, екзофталм, корнеална
и лицева чувствитеност и др., може да бъде от решаващо значение за назначаване на едно
или друго инструментално или образно изследване. В този смисъл невроофталмологичното
изследване може да бъде важна интегрална част от диференциално-диагностичния процес,
водещ до изграждане на правилната клинична диагноза.
3.2.1 Едем на диска на зрителния нерв (папиледем)

Едемът на диска на зрителния нерв (папиледем) е вероятно най-често следеният пока-
зател при оценка на невро-офталмологичния статус на пациента. Дължи се на повишено
интракраниално налягане, което може да възникне по няколко различни механизма, които
често се комбинират в една или друга степен: (1) общото количество на интракраниалното
съдържимо се увеличава от обем-заемащ процес (мозъчен тумор, абсцес, хематом, парази-
ти и др.); (2) обемът на интракраниалното съдържимо нараства в резултат на мозъчен оток
около тумор, абсцес, паразитна киста, исхемичен мозъчно-съдов инцидент и др.; (3) блок на
нормалния ликвор-оток – на ниво вентрикулна система (обструктивна хидроцефалия) или в
резултат от възпрепятстване на резорбцията от арахноидните вили (необструктивна/кому-
никираща) хидроцефалия; (4) блок на нормалния венозен ток и редукция на ликворната аб-
сорбция; (5) образуване на голямо количество ликвор (най-често от тумор), което прехвърля
капацитета на нормалната ликвороабсорбция.
Патогенезата на зaстойната папила не е напълно изяснена. Предполага се, че това състоя-
ние възниква в резултат на локално-забавен аксонален транспорт вследствие на повишеното
интракраниално налягане.
Честотата на застойната папила сред пациентите с неврохирургични заболявания намаля-
ва с времето. Честотата, която съобщават различните автори, преди навлизането на модер-
ните невроизобразителни методики (КТ, МРТ), е около 60%. С въвеждането и все по-голямата
достъпност на КТ и МРТ процентът на застойната папила сред пациентите с неврохирургични
заболявания намалява значително и процентът, който съобщават авторите, е два и повече
пъти по-малък. Причината за това е ранната диагностика на процесите, заемащи обем във
вътречерепното пространство.
Обемзаемащите процеси в задната черепна ямка водят до застойна папила в по-голям
процент от случаите в сравнение с експанзивните процеси в предната и средната черепна
ямка.
Бавнорастящите мозъчни тумори, като менингиомите и астроцитоми I-II степен по СЗО,
имат склонност да предизвикват застойна папила по-често в сравнение с бързорастящите
глиобластоми.
3.2.2 Унилатерална или билатерална пареза на N. Abducens (VI)

Унилатерална или билатерална пареза на N. Abducens (VI) e често явление в условията
на повишено вътречерепно налягане (ВЧН). Причината за това е дългият ход на нерва, за-
почващ на границата между моста и продълговатия мозък (sulcus bulbopontinus) и вървящ

напред към горната орбитална фисура между мозъчния ствол и кливуса. С повишаването
на интракраниалното налягане единият или двата нерва биват притиснати между варолиев-
ия мост и базиларната артерия или върху острия ръб на пирамидата на темпоралната кост.
Обикновено обаче при повишено вътречерепно налягане не се касае за тотална дисфункция
на нерва, а за пареза, изразена в различна степен, която отзвучава с нормализирането на
интракраниалното налягане.
3.2.3 Екзофталмът
Екзофталмът е типичен симптом при патологични процеси в орбитата. Тумори, лока-
лизирани в средната черепна ямка, водещи до компресия на вените на кавернозния си-
нус, също водят до екзофталм, поради получаващата се вторична интраорбитална венозна
конгестия. Хронично повишеното интраканиално налягане също може да доведе до ек-
зофталм. Обективно изследване, оценяващо протрузията на очните булбуси, е екзофтал-
мометрията. Разлика в протрузията на двата очни булба от повече от 2 мм е съмнител-
на за наличие на интраорбитален обемен процес. Тумори в областта на мускулния конус
(менингиоми, хемангиоми, глиоми на оптичния нерв) обикновено водят до прoтрузия на
очния булб директно напред – аксиална протрузия. Обемзаемащи орбитални процеси, раз-
положени в други области, обикновено избутват очния булб в посока противоположна на
тяхната локализация.
Степента на екзофталма при пациентите с обемзаемащи орбитални процеси зависи от
няколко фактора – скоростта на нарастване на тумора, неговата консистенция и обем. Обик-
новено бавнорастящите мозъчни тумори предизвикват атрофия на интраорбиталната мастна
тъкан и при тях екзофталмът не е значителен до момента, в който не увеличат размерите си
до определен критичен обем, след който атрофията на мастната тъкан не може да компенси-
ра обемзаемащия ефект.
При бързо растящите тумори (шваноми, епителни тумори с произход слъзната жлеза)
сравнително бързо се стига до изразен екзофталм – техният бърз растеж не позволява ком-
пенсация на обем за сметка на атрофията на мастната тъкан (фиг. 3.2.1).
.
Фиг. 3.2.1 КТ изследване,
демонстриращо хиперденсен
интраорбитален тумор, разположен
в мускулната фуния, компримиращ
оптичния нерв и предизвикващ
значителен екзофталм
Орбитални тумори като менингиоми и глиоми, свързани с оптичния нерв, на сравнително

ранен етап от еволюцията си водят до изразени нарушения в зрението. Екзофталмът като
симптом, съпровождащ клиничната картина, остава на заден план поради сравнително мал-
кия обем на тези тумори – поради сериозните нарушения в зрението те се диагностицират
сравнително рано.
За туморите със съдова генеза е характерен по-голям обем в момeнта на тяхното диагно-
стициране – сравнително меката им консистенция позволява по-продължително нарастване,
преди да доведат до изразена протрузия на очния булб.
160
За скирозните карциноми на млечната жлеза е характерно метастазирането в орбитата.

Там метастазите предизвикват реакция на фиброзиране и в резултат на това прогресиращ
енофалм вместо екзофталм.
Патологичните процеси в орбитата също могат да доведат до застойна папила чрез ди-
ректна компресия на интраорбиталната порция на очния нерв. Често застойната папила в
тези случаи се съпровожда от прогресираща загуба на зрение и екзофталм. В други случаи
(често при пациенти с глиоми на оптичния нерв, менингиоми на обвивката на очния нерв,
кавернозни хемангиоми и лимфангиоми) зрителната острота се запазва за сметка на изразен
оток на оптичния диск.
Процеси, локализирани в областта на горната орбитална фисура и предната част на ка-
вернозния синус, се изразяват клинично с т.нар. сфено-кавернозен синдром (фиг. 3.2.2). Той
се характеризира с пареза (парализа) на повече от един очедвигателен нерв, изразяващо се
с диплопия, засягане на I и II клон на V черепно-мозъчен нерв (ЧМН) и често прогресираща
загуба на зрение от притискане на очния нерв.
.
Фиг. 3.2.2 КТ, демонстрираща фрактури
в областта на етмоидален, сфеноидален
и максиларен синус. Ангиографското
изследване доказва каротидо-кавернозна
фистула вляво
Засяга се също и симпатиковата инервация на окото. Лезии, които водят до увреда на

VI ЧМН в интракавернозната му част, могат да доведат и до ипсилатерален Claude Bernard
– Horner синдром (птоза, миоза, енофталм). Причината за това е характерният ход на симпа-
тиковите нервни влакна, инервиращи окото – след като навлязат в кавернозния синус заедно
с вътрешната каротидна артерия, те се отделят от нея и се присъединяват за кратко към VI
ЧМН, след което се отделят и се присъединяват към I клон на тригеминалния нерв, като за-
едно с него навлизат в орбитата през горната орбитална фисура.
3.2.4 Обемни процеси в супраселарния регион

Обемни процеси в супраселарния регион водят до изява на специфични синдроми в ре-
зултат от ефекта на компресия на различни части на интракраниалната част на оптичния
нерв, хиазмата и оптичния тракт.
Туморите, компримиращи интракраниалната част на оптичния нерв, водят до разнообраз-
ни нарушения в зрителните полета, до пълна загуба на зрението на съответното око.
Топографията на влакната, преминаващи през оптичната хиазма, дава възможност за обо-
собяване на строго дефинирани връзки между специфични анатомични локализации на увре-
да на хиазмата и типична промяна на зрителните полета. Характерен симптом за туморите на
хипофизата, които увреждат централната част на хиазмата, са симетричните битемпорални
дефекти (хемианопсии). При краниофарингеомите, които също са характерни за селарната
област, също са налице битемпорални дефекти, но обикновено те не са симетрични.
Лезиите в супраселарната област водят до хомонимна хемианопсия, аферентен пупила-
рен дефект, без загуба на зрителна острота и цветоусещане в неувредената част на полето.
Последните нарушения се проявяват в окото контралатерално на лезията и ипсилатерално на
хемианопсията.
Някои бързонарастващи питуитарни тумори могат да се усложнят с питуитарен инфаркт.

Клинично това състояние се проявява с т.нар. синдром на питуитарна апоплексия, характе-
ризиращ се с главоболие в голямата част от случаите, повръщане, пареза на очедвигателните
нерви и нерядко нарушение в зрителната острота и полета. Състоянието налага спешна опе-
ративна интервенция.
Зрителните полета се засягат при почти 100% от пациентите с патологични процеси в
окципиталния дял. Увредата на полетата е контралатерална на мястото на лезията.
Невро-офталмологичното изследване е важен „инструмент“ в диференциално-диагнос-
тичния процес при пациенти с неврологичен/неврохирургичен проблем. Голяма част от паци-
ентите с невро-офталмологична находка попадат в неврохирургични клиники. Нерядко оф-
талмологът е първият специалист, при който попадат пациентите с невро-офталмологична
симптоматика. Пациентите с невро-офталмологичен проблем налагат интердисциплинарен
подход с участие на офталмолог и неврохирург.
3.3 Очни прояви при диабет – д-р Д. Драгнев

Диабетната ретинопатия е най-значимото усложнение при диабетици (вж. 2.8.3.2.3 Диа-
бетна ретинопатия). Освен нея обаче диабетът предизвиква множество други промени в око-
то. Не са изяснени точните механизми, по които това се случва. Смята се, че има значение
натрупването на сорбитол в тъканите (полиолов път), протеинкиназа C, неензимното глики-
ране и др.
От страна на роговицата се среща намалена роговична чувствителност, увеличена дебе-
лина, персистиращ едем, по-голям риск от растеж на епителни клетки в стромата след ре-
фрактивна хирургия. Диабетът е и допълнителен рисков фактор за реакция на отхвърляне на
трансплантата след кератопластика. Епителните дефекти се възстановяват по-бавно (често
ятрогенно предизвикани по време на витреална хирургия). Слъзната секреция също е нама-
лена при тези пациенти. Ендотелните клетки проявяват промяна в размера (полимегатизъм)
и формата си (плейоморфизъм), което ги прави по-податливи на увреда.
От страна на ириса най-тежкото усложнение при диабетици е неоваскуларизацията (рубе-
оза на ириса) с ангажиране на камерния ъгъл и развитие на вторична закритоъгълна глаукома
– неоваскуларна глаукома. Освен нея по ириса се откриват гликогенови вакуоли. Чето срещан
симптом е вялата реакция на светлина на зеницата и трудната мидриаза, които се дължат
на дисфункция на автономната нервна система. Изменения се откриват и в другите части на
увеята – цилиарното тяло и хориоидеята.
Промените от страна на лещата могат да окажат влияние върху рефракцията на пациента.
При рязко настъпила хипергликемия рефракцията на пациента се променя към миопия, а
при хипогликемия – към хиперметропия. Ето защо при изписване на очила на диабетици е
необходимо нивата на кръвна захар да са стабилни и близки до нормата. При диабетици тип I
се развива и така наречената диабетна катаракта, а при тип II морфологично катарактите не се
отличават от възрастово обусловените, но се развиват по-бързо и са с по-голяма честота.
В папилата е възможно да се развие и едем – диабетна папилопатия. Други изменения
са неоваскуларизацията при пролиферативна диабетна ретинопатия и предната исхемия на
зрителния нерв.
162
Кръвоснабдяването на очедвигателните нерви може да се засегне и да доведе до пара-

литичен страбизъм. Характерно за парализа на n.oculomotorius е, че ако причината е ком-
пресивна (микроаневризма, тумор), се засяга и зеницата (мидриаза), а ако е вазогенна (напр.
диабет) – не.
Тъй като диабетът засяга всички очни структури, при преглед е необходимо да се търсят
и другите характерни за заболяването симптоми, а не само най-известната диабетна ретино-
патия.
3.4 Очни появи при хипертония – доц. д-р Т. Митов, д-р Д. Митова
Хипертонията е системна съдова патология. Тя може да бъде есенциална или вторична,
резултат от други системни заболявания (бъбречни, ендокринни, бременност). Характерната
патоанатомична находка е фибриноидната некроза на гладката мускулатура с последваща
хиалиноза, задебеляване на съдовата стена, последвана от ригидност на съда, водеща до
повишено съдово съпротивление и нарушения в хемодинамиката. В резултат настъпват ха-
рактерни органни промени – функционални и органични.
Очните прояви при хипертония са отражение на системните промени. В стадия на неста-
билната хипертония – обуславяща се от съдови спазми и пристъпни епизоди на повишено
артериално налягане, не се наблюдават органични промени. В литературата са описани и
класифицирани следните стадии в офталмоскопичната картина при пациенти с хипертония:
1-ви стадий: Angiopathia retinae hypertonica
Дилатация и лека нагънатост на венулите. Наблюдават се симптомите на Guist – нагъване
на перифовеалните венули, и симптом на омега – разширяване на ъгъла на разклонение на
крайните артериоли под формата на гръцката буква омега.
2-ри стадий: Angiosclerosis retinae hypertonica
Уплътняване на артериалната стена поради хиалиноза и разширяване на светлинния съ-
дов рефлекс (сребърна и медна жичка). Симптом на прекръстосването (Gunn-Salus) – изтъня-
ване до прекъсване на венозния лумен поради притискане от прекръстосващата го артериола
в резултат на уплътнение на общата адвентиция и хиалиноза на съда.
3-ти стадий: Retinopathia hypertonica (фиг. 3.4.1)
Настъпват тъканни увреди. Наблюдават се хеморагии – точковидни, петнисти, щриховид-
ни; влажни ексудати (исхемични огнища) и сухи ексудати (липидни отложения, ексудати). Ан-
гажирането на макулата от ексудация (едем) е свързано с намаление на зрителната острота.
.
Фиг. 3.4.1 Retinopathia hypertonica
4-ти стадий: Neuroretinopathia hypertonica (фиг. 3.4.2)

В този стадий към хипертоничната ретинопатия се добавя
едем на папилата и перипапилерната ретина, щриховидни хемо-
рагии. Трябва да се прави диференциална диагноза със застойна
папила. При застойната папила зрителната острота е запазена,
при хипертоничната невроретинопатия зрението е намалено, пе-
риферното зрение е стеснено. При тежка тъканна исхемия могат
да пролиферират неосъдове, които да доведат до хемофталм и
витреоретинални тракции. В крайния стадий на нелекувана хи- .
пертонична невроретинопатия настъпва вторична атрофия на Фиг. 3.4.2 Хипертонична
зрителните нерви. невроретинопатия
Лечението е предимно от кардиолог за овладяване на хипер-
тонията. При пролиферативна витреоретинопатия се прилага
лазертерапия (панретинална лазеркоагулация на исхемичната
ретина). При макулен едем се прилага резорбтивна терапия.
Промените при бъбречна хипертония (Retinopathia nephritica s. albuminurica) и при ток-
сикоза на бременността (Retinopathia gravidarums при Toxemia gravidarum) дават аналогична
офталмоскопска картина. Често протичат по-тежко, като може да се наблюдава ексудативно
отлепване на ретината в резултат на масивна съдова трансудация.
Промените при хипертония са индикатор за некомпенсирана хипертонична болест. Те на-
лагат спешна корекция на системното съдово заболяване.
Хипертонията е системно съдово заболяване. Офталмоскопията отразява тъканните про-
мени и подпомага определяне стадия и относителната давност на хипертоничната болест.
Описани са четири стадия: Angiopathia retinae hypertonica, Angiosclerosis retinae hypertonica,
Retinopathia hypertonica, Neuroretinopathia hypertonica.
3.5 Очни прояви при нарушения на функцията на щитовидната жлеза

– д-р С. Пеева, д-р З. Златарова
Болестта на Грейвс (тиреоидна офталмопатия) е автоимунно заболяване, засягащо па-
циенти предимно от 25 до 50 години. Често офталмопатията се съчетава с заболявания на
щитовидната жлеза, като в 10% липсват клинични и параклинични данни за дисфункция.
Тиреоидната офталмопатия се среща осем пъти по често при жени.
3.5.1 Патогенеза
Автоимунно заболяване с натрупване на гликозамингликани в очедвигателните мускули
и клетъчна инфилтрация от лимфоцити, плазмоцити, еозинофили, макрофаги. Имунният
характер на орбитопатията не е напълно изучен. Участват хуморален и клетъчномедииран
механизъм. Налице е и повишена продукция на хиалуронова киселина, която увеличава ос-
мозата.
3.5.2 Клиничната картина включва:

 оток на клепачите, инекция на конюнктивата, хемоза, сух кератоконюнктивит (дължащ
се на инфилтрация на слъзната жлеза);
164
 ретракция на клепачите (фиг. 3.5.1) – дължи се на фиброз-

на контрактура на m. levator palpebre sup. и на ретрактора на
долния клепач; вторична хиперфункция на тези мускули;
хиперфункция на мускула на Мюлер (повишена симпати-
кусова стимулация). Известни са симптомите на Dalrymple
– ретракция на клепачите при поглед напред; von Graefe
– изоставане на горния клепач при поглед надолу. Харак-
терни са втренченият поглед и рядкото мигане.
 екзофталм (фиг. 3.5.2) – аксиален, едно- или двустранен;
при много тежки случаи е невъзможно затварянето на кле-
пачите, роговицата съхне и има опасност от улцерации.
 оптична невропатия – наблюдава се сравнително рядко, в .
около 5% от случаите; дължи се на компресия върху зри- Фиг. 3.5.1 Ретракция на
телния нерв от увеличените по обем очедвигателни мус- клепачите
кули.
 рестриктивна миопатия – в конгестивната фаза се дължи
на възпалителната инфилтрация и оток, а в късната фаза
– на фиброза; налице са ограничена подвижност на очни-
те ябълки и повишено ВОН (от компресията върху булба).
При КТ се наблюдава типично вретеновидно увеличаване на
мускулите (фиг. 3.5.3). .
Фиг. 3.5.2 Екзофталм
Тиреоидната офталмопатия е невъзпалителна и възпалителна.
Невъзпалителна:
 Симетричен екзофталм
 Симетрична клепачна ретракция
 Минимално орбитно възпаление
 Минимално възпаление на очедвигателните мускули
.
 Рестриктивна миопатия
Фиг. 3.5.3 Увеличени
Липсва: хемоза, диплопия, компресивна оптикопатия, очедви- медиални прави мускули
гателните мускули са едемни, но липсват данни за възпаление. двустранно
Възпалителна:
 Миозит
 Рестриктивна миопатия
 Възпаление на орбитата
 Компресивна оптикопатия
 Екзофталмът е едностранен или двустранен, но асиметричен.
Диагнозата се поставя на базата на анамнезата и очния статус:
 Зрителна острота
 Биомикроскопия
 Екзофталмометрия
 Тонометрия
 Очни дъна
Често се налагат допълнителни изледвания като периметрия, ехография на очедвигател-
ните мускули и щитовидната жлеза, КТ, рентгенография, изследване на щитовидни хормони.
Лечението включва консулт с ендокринолог и корекция на нивата на щитовидните хормони.
 Лубриканти за кератопатията и сухия синдром
 Блефаропластика за ретракцията на клепачите
 Кортикостероиди и имуносупресори за намаляване на едема

 Оперативна корекция на страбизма
 Орбитална декомпресия при оптична невропатия
Тиреоидната офталмопатия често е първата проява на нарушена функция на щитовид-
ната жлеза. Познаването на признаците и симптомите от всеки лекар е от важно значение за
ранна диагностика и успешно лечение.
3.6 Генетични очни заболявания – д-р В. Иванчева

Генетиката е наука за наследствеността и изменчивостта. Офталмогенетиката е клон на
офталмологията, който изучава наследствените очни заболявания.
3.6.1 Терминология в генетиката

Хромозоми и гени
Хромозомите са ядрени органоиди, носители на наследствеността. Изградени са от ДНК
и белтъци. Гените са елементарните единици на наследствеността –определена нуклеотидна
последователност. Всеки ген определя даден признак в организма.
Кариотип
Представлява хромозомния набор на вида. Характеризира се с брой, структура и качество
на хромозомите.Човешкият кариотип се състои от 46 хромозоми – 44 автозоми (22 двойки)
и двойка полови хромозоми. Хромозомите са разделени на 7 групи, отбелязвани с цифри
(1-44). Всички хромозоми сa по двойки (диплоиден набор), като едната е майчина, другата
– бащина. За всеки признак съществуват по два гена – по един oт двете хомоложни половин-
ки. Хромозомните болести представляват промените в броя и структурата на хромозомите.
Наричат се още хромозомни аберации. Примери за хромозомни болести са синдромът на
Даун (тризомия 21) – увеличен брой автозоми, синдромът на Търнър (монозомия Х0) – нама-
лен брой полови хромозоми и др.
Хомозиготни и хетерозиготни организми
При хомозиготните организми двата алела са еднакви – доминантни (АА) или рецесив-
ни (аа). Хетерозиготните организми съдържат един доминантен и един рецесивен алел
– Аа.
Генотип и фенотип
Генотипът е съвкупност от наследствените белези, а фенотипът включва и белезите, про-
явени в резултат на екзогенни фактори.
3.6.2 Методи на генетично изследване

Генеалогичен анализ
Представлява проследяване предаването на наследствените заболявания в дадена фами-
лия чрез построяване на родословно дърво.
Популационен метод
Изследване на група от населението по отношение разпространението на наследствените
заболявания.
166
Метод на близнаците
Изследване на близнаци с оглед участие и значение на генетичните и екзогенните факто-
ри. При еднояйчните близнаци се анализира влиянието на факторите на средата при иденти-
чен генотип, а при двуяйчните – влиянието на идентична среда върху различен генотип.
Цитогенетични методи
Изучаване на клетъчно ниво на структурните аномалии на хромозомите.
Биохимични методи
Изследване на молекулярно ниво на генните заболявания.
Медикогенетична консултация
Чрез използване на горните методи се определя генетичната прогноза и се съставя лечеб-
но-профилактичен план.
3.6.3 Офталмогенетични заболявания. Начин на унаследяване

3.6.3.1 Заболявания с автозомно-доминантно унаследяване
Такъв е типът унаследяване на следните очни заболявания и аномалии: колобома на ириса
и хориоидеята, аниридия, поликория, коректопия, персистираща пупиларна мембрана, екто-
пия и колобома на лещата, птоза, епикантус, блефарофимоза, друзи на бруховата мембрана,
ембриотоксон, ретинобластом, атрезия на слъзните каналчета, микрокорнея, някои синдро-
ми (на Marfan, на Marchesani, на Van der Hoeve, на Crouson) и др. От епителните роговични
дистрофии автозомно-доминантно се унаследяват дистрофията Map-dot-fingerprint, Meesman
и Reis-Buckler. От стромалните роговични дистрофии такива са грануларната и латисовата,
която е с вариабилна експресивност, а от ендотелните – задната полиморфна и Фуксовата,
както и втори вариант на конгениталната наследствена стромална дистрофия.
При автозомно-доминантното унаследяване болестният признак се предава на всяко
следващо поколение. При засягане на един от родителите предаването на патологията в по-
колението е 50%.
3.6.3.2 Заболявания с автозомно-рецесивно унаследяване

Такъв е типът унаследяване на следните очни заболявания и аномалии: ахроматопсия, кон-
генитален страбизъм, ювенилна дегенерация на макулата тип Щаргарт, идиопатична конгени-
тална ретиносхиза, някои форми на албинизъм. Макуларната стромална роговична дистро-
фия, както и първи вариант на конгениталната наследствена стромална дистрофия също се
унаследяват автозомно-рецесивно.
При автозомно-рецесивното предаване патологичният признак не се проявява във всяко
следващо поколение, съществува прескачане, освен ако не са засегнати и двамата родители.
3.6.3.3 Заболявания с интермедиерно унаследяване

При тях има ту доминантно, ту рецесивно унаследяване. Такива са микросферофакия,
микрофталм, висока миопия, конгенитална офталмоплегия, кератоконус, есенциална хеме-
ралопия, някои форми на пигментна дегенерация на ретината, някои атрофии на зрителния
нерв, ангиоидни стрии и др.
3.6.3.4 Заболявания с половосвързано унаследяване

При него носител на патологичната наследственост са половите хромозоми. То може също
да бъде доминантно или рецесивно. Очни заболявания с такова унаследяване на дисхрома-
топсиите (рецесивно), някои форми на пигментна дегенерация, понякога мегалокорнеята,

някои форми на нистагъм, окулярната форма на албинизъм и др.
След описване на човешкия геном и разкодирането на множество наследствени заболява-
ния започна бързо развитие на офталмогенетиката. Засега тя е в дескриптивно-диагностичен
стадий, но се работи усилено за постигане на лечебни резултати.
168
Острите и хронични възпалителни процеси в областта на орофаринкса и на носа и око-
лоносните кухини могат да прогресират до засягащи очния апарат усложнения. При 2 до 4%
от пациентите със синуит се наблюдава някакво съпътстващо засягане на орбитата. От 40 до
80% от възпалителните заболявания на орбитата са вторични на заболявания на синусите.
Много по-чести са орбиталните синугенни усложнения при деца – до 75%.
Патофизиологичните механизми включват: пропагиране на инфекциозния причинител
по преформирани или новосъздадени пътища към структурите на очницата; индиректно въз-
действие на възпалителния процес чрез компресия върху окото, неговите съдове, нерви и
други свързани структури; системно въздействие (инфекциозен фокус). Пътища за прониква-
не на инфекцията към орбитатa са преформирани и новосъздадени.
Окото може да се засегне при възпаленията на околоносните синуси, челюстите и фаринк-
са поради непосредствената си анатомична близост с тях и съдовите връзки или в резултат
на фокална хрониоинфекция в тях. При всяко съмнение за започващо орбитално усложнение
трябва да се проведат консулт с офталмолог и максимално подробна образна диагностика.
Неврологичните заболявания и състояния, налагащи неврохирургична намеса, пред-
ставляват значителна и непрекъснато нарастваща част от общия обем на заболяванията.
При голяма част от неврохирургичните заболявания се установява невро-офталмологична
симптоматика. Нерядко пациентът с неврохирургичен проблем попада първо при офтал-
молога. Подробното невроофталмологично изследване, което включва зрителна острота,
цветно зрение, контрастна чувствителност, зрителни полета, промени в диска на зрителния
нерв, зенични реакции, нистагъм, верзионни и вергентни очни движения, екзофталм, кор-
неална и лицева чувствитеност и др., може да бъде от решаващо значение за назначаване
на едно или друго инструментално или образно изследване. Невро-офталмологичното из-
следване е важен „инструмент“ в диференциално-диагностичния процес при пациенти с не-
врологичен/неврохирургичен проблем. Голяма част от пациентите с невро-офталмологична
находка попадат в неврохирургични клиники. Нерядко офталмологът е първият специалист,
при който попадат пациентите с невро-офталмологична симптоматика. Пациентите с невро-
офталмологичен проблем налагат интердисциплинарен подход с участие на офталмолог и
неврохирург.
Диабетната ретинопатия е най-значимото усложнение при диабетици. Освен нея обаче
диабетът предизвиква множество други промени в окото. Не са изяснени точните механизми,
по които това се случва. От страна на роговицата се среща намалена роговична чувствител-
ност, увеличена дебелина, персистиращ едем, по-голям риск от растеж на епителни клетки в
стромата след рефрактивна хирургия. От страна на ириса най-тежкото усложнение при диабе-
тици е неоваскуларизацията. Промените от страна на лещата могат да окажат влияние върху
рефракцията на пациента, а с напредване на заболяването водят до катаракта. В папилата е
възможно да се развие и едем – диабетна папилопатия. Кръвоснабдяването на очедвигател-
ните нерви може да се засегне и да доведе до паралитичен страбизъм. Това налага комплекс-
но лечение от офталмологична и ендокринологична гледна точка.
Хипертонията е системна съдова патология. Тя може да бъде есенциална или вторична,

резултат от други системни заболявания (бъбречни, ендокринни, бременност). Характерната
патоанатомична находка е фибриноидната некроза на гладката мускулатура с последваща
хиалиноза, задебеляване на съдовата стена, последвана от ригидност на съда, водеща до
повишено съдово съпротивление и нарушения в хемодинамиката. Очните прояви при хи-
пертония са отражение на системните промени. Хипертонията е системно съдово заболя-
ване. Офталмоскопията отразява тъканните промени и подпомага определянето на стадия
и относителната давност на хипертоничната болест. Описани са четири стадия: Angiopathia
retinae hypertonica, Angiosclerosis retinae hypertonica, Retinopathia hypertonica, Neuroretinopathia
hypertonica.
Болестта на Грейвс (тиреоидна офталмопатия) е автоимунно заболяване, засягащо паци-
енти предимно от 25-50 години.Често офталмопатията се съчетава с заболявания на щито-
видната жлеза, като в 10% липсват клинични и параклинични данни за дисфункция. Тиреоид-
ната офталмопатия се среща осем пъти по-често при жени.Тиреоидната офталмопатия често
е първата проява на нарушена функция на щитовидната жлеза. Познаването на признаците и
симптомите от всеки лекар е от важно значение за ранна диагностика и успешно лечение.
Генетиката е наука за наследствеността и изменчивостта. Офталмогенетиката е клон на
офталмологията, който изучава наследствените очни заболявания. След описване на човеш-
кия геном и разкодирането на множество наследствени заболявания започна бързо развитие
на офталмогенетиката. Засега тя е в дескриптивно-диагностичен стадий, но се работи усиле-
но за постигане на лечебни резултати.
.
1. Димов Д., Георгиев Г., Ушни, носни, гърлени болести. София: Знание; 1998
2. Elango S., Reddy T. N., Orbital complications of acute sinusitis. Singapore Med J. 1990 Aug; 31(4): 341-
344
3. Ванков В., Ичев К., Очнична област – regio orbitalis. Топографска анатомия. Учебник за студенти
по медицина. София: Медицина и физкултура, стр. 85-89
4. Ragab A., Samaka R. M., Is pyogenic ethmoidal osteitis the cause of complicated rhinosinusitis with
subperiosteal orbital abscess? Eur Arch Otorhinolaryngol. 2010 Aug; 267(8): 1231-1237
5. Bull P., Clarke R., Diseases of the Ear, Nose and Throat. Revised. Blackwell Publ; 2007
6. Chandler J. R., Langenbrunner D. J., Stevens ER. The pathogenesis of orbital complications in acute
sinusitis. Laryngoscope. 1970 Sep; 80(9): 1414-1428
7. Berghaus A., Rettinger G., Böhme G., Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Thieme, Stuttgart; 1996
8. Arnold W., Checkliste Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2005
9. Boenninghaus H., Hals-Nasen-Ohrenheilkunde: Für Medizinstudenten. 9th ed. Springer-Verlag; 1993
10. Abe T., Kawamura N., Homma N., et al., MRI of orbital schwannomas. Neuroradiology. 2000; 42: 466-468
11. Burger P.C., Scheithauer B.W., Vogel F.S., Craniopharingiomas. In Burger PC, Scheithauer BW, Vogel FC
(eds) Surgical Pathology of the Nervous System and Its Coverings, 3rd ed. New York, Churchill Livingston
1991, pp 536-546
12. Duane's Ophthalmology, 2007 Edition, Lippincott Williams and Wilkins Publications
13. Kanski J., Clinical ophthalmology: А Systematic Approach 6th Edition 2007
14. Учебник по очни болести, 2008, под редакцията на проф. д-р И. Маждракова-Чалманова
15. Neuro-Ophthalmology, section 5, American Academy of Оphthalmology, Basic Clinical and Science
Course, 2007-2008
16. Retina and Vitreous, section 12, American Academy of Оphthalmology, Basic Clinical and Science Course,
2007-2008
Раздел 4.
Очен травматизъм
„Окото е най-добрият артист...“

Ралф Емерсон
Раздел 4. Очен травматизъм 173
4.1 Увреждания от химически агенти, изгаряния – проф. д-р Хр. Групчева

4.1.1 Термични изгаряния
Термични изгаряния се причиняват от контакт на окото и при-
датъците му с горещ предмет или флуид – открит огън, запален
предмет, ютия, течен метал, гореща течност (вода или мазнина)
и др. (фиг. 4.1.1). Очните увреждания зависят от големината и
температурата на горещото тяло, както и от продължителнос-
тта на въздействие. Обикновено в бита става въпрос за кратък
контакт с тела с относително ниска температура и изгаряне на
клепачите поради рефлекторно затваряне на окото. Тези тела,
които притежават много висока температура, причиняват мно-
го тежки увреждания на роговицата и конюнктивата. Пример е
изгарянето с горещ метал. Много тежки изгаряния могат да се
получат при пожари или при падане върху нагревателни уреди,
особено в състояние на безсъзнание. Първата помощ се състои
в охлаждане чрез промивка със студена вода и насочване за ле-
чение от специалист. .
Фиг. 4.1.1 Тежко изгаряне с
разтопен метал
4.1.2 Химични изгаряния

Химичните изгаряния са много и разнообразни, могат да бъдат битови или промишлени.
В бита химическите агенти са с по-ниска концентрация, но в лабораторни и промишлени
условия изгарянията могат да са с химикали с много висока концентрация. Различаваме
изгаряния с киселина и основа. Алкалните изгаряния (с основа) са по-опасни, защото причи-
няват коликвационна некроза, поради което химичният агент бързо прониква дълбоко в оч-
ните тъкани и почти незабавно причинява увреждания. Най-честите причинители на алкално
изгаряне са с негасена вар (калциева основа), сода каустик (натриева основа), амоняк, бе-
лина за домашна употреба. Киселинните изгаряния водят до коагулационна некроза, която
предотвратява бързото навлизане на химичния агент във вътрешността на окото. Най-често
са изгарянията със солна, сярна и азотна киселина. Трябва да се отбележи, че тежестта на
изгарянето зависи не само от вида на агента, но и от неговата концентрация и продължи-
телност на действие. Например изгрянето с концентрирана азотна киселина може да е много
по-тежко от изгаряне с разредена основа, която е отстранена бързо с промивка.
Изгарянията с химически агенти обичайно поразяват повече от една очна структура пора-
ди течния им характер и възможността да проникнат в конюнктивалния сак през полузатворе-
ните клепачи. Анатомично уврежданията могат да бъдат разгледани както следва:
Увреждания на клепачите. Като при всички кожни изгаряния и тук има четири степени
– хиперемия (I), були (II), епидермална некроза (III) и дълбоки некротични увреждания, за-
174
сягащи подлежащите слоеве (IV). В повечето случаи I и II степен

завършват благоприятно, евентуално с нежен цикатрикс. При
следващите две степени винаги има цикатрикси, които освен
козметични деформации могат да доведат до контрактури и на-
рушаване функциите на клепачите. Много често при изгаряне на
долен клепач се получава цикатрициален ектропион, който може
. да доведе до увреждане на предната очна повърхност (фиг.
Фиг. 4.1.2 Цикатрициален 4.1.2).
ентропион след изгаряне с Увреждания на конюнктивата. Те също могат да бъдат чети-
киселина ри степени, но мехури не се наблюдават, вместо тях се следи за
исхемия, колкото по-тежка е исхемията, по-лоша е прогнозата.
Некрозата може да прогресира, а последствията са сраствания
на конюнктивалния сак – симблефарон.
Увреждания на роговицата. Тъй като роговицата е аваскулар-
на, тежестта на уврежданията се определя от степента на нейна-
та прозрачност. При първа степен прозрачността е нормална, но
може да има увреждане на епитела в зони до 1/3 от цялата площ
. на роговицата. При втора степен прозрачността е намалена, но се
Фиг. 4.1.3 Тежко изгаряне виждат детайлите на ириса, епителният дефект е до половината от
с основа площта на роговицата. При трета степен роговицата е със значи-
телно намалена прозрачност и голям епителен дефект, ирисовите
детайли не се виждат (фиг. 4.1.3). При четвърта степен роговицата
е тотално деепителизирана и порцеланово бяла (фиг. 4.1.4).
Увреждания на очната ябълка в дълбочина. В зависимост
от вида на агента при всяка една степен на увреждане на рого-
вицата агентът може да е преминал в предната камера, като там
уврежда камерния ъгъл, ириса, лещата, а при преминаването му
в стъкловидното тяло – и останалите структури на окото. При
.
Фиг. 4.1.4 Порцеланово много тежки изгаряния може да настъпи некроза на роговицата
бяла, непрозрачна роговица и склерата с бърза, фатална загуба на очната ябълка (фтиза).
с тежка лимбална исхемия Увреждането на трабекуларния апарат може да доведе до пови-
шаване на вътреочното налягане, а увреждането на цилиарното
тяло – до хипотония. Хипотония може да настъпи и при спонтан-
на перфорация.
Двустранни увреждания. В много случаи агентът поразява двете очи и част от лицето.
Двете очи обикновено са поразени в различна степен. Това обаче има сериозни последици за
поразения пациент, особено когато се касае за криминални случаи на умишлено причинено
изгаряне.
Първа помощ при химични изгаряния
1. Промивка
Прави се обилна промивка с физиологичен серум, дестилирана или чешмяна вода в про-
дължение на 15-20 минути, при добре изложена клепачна и булбова конюнктива. Може да се
използва струя вода или система. Важно е клепачите да бъдат добре отворени, а видимите
частици от агента отстранени. В производства с повишена опасност от химични изгаряния ра-
ботниците са инструктирани как да си оказват самопомощ и взаимопомощ в първите минути
след произшествието. Правилно направената промивка в голяма степен определя прогнозата
и изхода от изгарянето. В медицинските кабинети, ако настъпи изгаряне, промивката може да
бъде направена със система или спринцовка, но трябва да се използва поне 500 мл течност,
за да се отмие агентът, pH на средата може да се провери с лакмусова хартия и така да сме
наясно с киселинността на агента, а освен това по промяната на pH можем да съдим за ефек-
тивността на промивката.
2. Неутрализация
Не се прави, защото може да доведе до повишаване на температурата и допълнителни
увреждания!!!
3. Поставяне на медикаменти
Поставя се антибиотичен и епителизиращ унгвент или гел. Целта е промоция на епители-
зация и профилактика на вторична инфекция.
4. Не се поставя превръзка!
Със сълзите допълнително се отстраняват евентуални остатъци от химичния агент и ток-
сични продукти от възпалението и некрозата. Превръзката би възпрепятствала оттичането на
сълзите.
5. Болният се изпраща в специализирано здравно заведение – очна клиника или отделе-
ние, за по-нататъшно лечение.
В зависимост от тежестта на изгарянето изходът може да бъде различен. В най-тежките
двустранни случаи може да се наложи кератопротезиране.
В последните години честотата на химическите изгаряния намаля във връзка със затво-
реното производство в химическата промишленост и повишаване на здравната култура на
населението. Освен това новите технологии изискват все по-ниски концентрации на корозивни
вещества. Независимо от това към изгарянията трябва да се подхожда много сериозно пора-
ди опасността от необратима загуба на зрението.
Промивката е най-важното незабавно действие при попадане на химически вещества в
очите. Тя може да се извърши с физиологичен серум, дестилирана или чешмяна вода при
липса на друга възможност. Трябва да бъде много обилна и да отстрани максимално количе-
ство от агента. Прогнозата зависи от много фактори: вида на агента, продължителността на
неговото действие и адекватните мерки след настъпването на инцидента.
4.2 Лъчеви увреждания на очите – проф. д-р Хр. Групчева

Към лъчевите увреждания на очите спадат уврежданията от ултравиолетови лъчи, ув-
реждания от инфрачервени лъчи и лъчеви радиационни увреждания. Най-разпространени
са уврежданията от УВ-лъчи, поради това, че всеки човек е изложен на тяхното въздействие.
Очната профилактика на УВ-уврежданията има важно значение за очното здраве.
4.2.1 Увреждания от инфрачервени лъчи

Инфрачеrвените лъчи се излъчват от отоплителни уреди и открит огън, но зрителният
анализатор рядко се излага на големи дози от тях. Изложени на такива въздействия са ко-
вачи, стъклодухачи и други професии, работещи с открит огън. Днес броят на хората с ин-
фрачервени увреждания е малък поради защитните приспособления и автоматизацията на
производството.
176
Острите увреждания са редки и са еритем на кожата и лицето,

понякога оток на конюнктивата. Лечението е с охлаждащи ком-
преси и унгвенти.
Хроничното увреждане може да доведе до така наречената
„катаракта на стъклодухачите“, която се дължи на директно ув-
реждане на лещените кристалини от инфрачервените лъчи (фиг.
. 4.2.1). Лечението е оперативно.
Фиг. 4.2.1 Морганиева Профилактиката се състои в употреба на подходящи фил-
катаракта (утаено ядро) и
трови маски и очила.
ексфолиативен синдром при
„стъклодухач“
4.2.2 Увреждания от ултравиолетови лъчи

Ултравиолетовите лъчи присъстват все по-често не само в природата, но и в бита. Фотопо-
лимеризацията, солариумите, лампите за различни козметични цели са все източници на УВ-
лъчи. Има три групи УВ-лъчи: A, B и C, като тези, които получаваме в природата, са основно А
и по-малка част В. В промишлеността може да има и В и С, последните могат да дадат тежки
остри увреждания. Ултравиолетовите лъчи тип В се смятат за основната причина за кожни кар-
циноми. Колкото по-ниска е дължината на вълната, толкова по-повърхностно е въздействието,
но и толкова по-голям е токсичният ефект (фототоксичен и фотохимичен, чрез свободните
радикали). УВ-лъчите действат най-вече върху клепачите и очната повърхност, като УВ А дос-
тигат до лещата и малка част от тях до стъкловидното тяло и ретината. Освен вредно ултра-
виолетовите лъчи имат и полезно действие, например синтеза на витамин Д и меланин. За
зрителния анализатор обаче УВ-лъчите нямат доказано полезно действие, ето защо защитата
от тях е от важно значение. Уврежданията от УВ-лъчи могат да бъдат остри и хронични.
Остри увреждания. Получават се от излагане на слънце при наличие на силно рефлектор-
на повърхност като сняг, водни басейни или от изкуствени източници – УВ-лампи, заваряване.
Основният симптом е болка. Очите са зачервени, като това включва и клепачите, и конюнк-
тивата. Болката е силна и съпроводена с блефароспазъм. Поради спазъма състоянието е
известно като „снежна слепота“ или „осветени очи“. При оглед се установява еритем, оток
и малки повърхностни дефекти на епитела на роговицата, които са причина за симптомите.
Когато става въпрос за „осветяване“ вследствие на заваряване, трябва да се изключи наличие
на повърхностно чуждо тяло. Лечението е с овлажняващи капки и гелове и студени компреси.
При големи ерозии може да се назначи антибиотик за профилактика на инфекцията.
Хронични увреждания. Това са по-скоро хипотези, отколкото
директни етиологични доказателства. В литературата има опити
за етиологично свързване на заболявания като птеригиум, ката-
ракта, карцином на клепачите и дори кератоконус с въздействи-
ето на УВ-лъчи (фиг. 4.2.2). Независимо от липсата на директни
доказателства, очната протекция е от важно значение за намаля-
ване на честотата на тези очни увреждания.
.
Очна протекция Фиг. 4.2.2 Птеригиум при
Тя става по няколко различни начина: пациент, който е работил .
 Противослънчеви очила с УВ-защита – предпазват окото и 29 години като рибар
околоочната област, но има зони, в които лъчите рефлек-
тират;
 Контактни лещи с УВ-защита – предпазват зоната, покрита от лещата;
 Импланти (вътреочни лещи) с УВ-защита – тя е задължителна поради факта, че естест-

вената леща притежава такава;
 слънцезащитни кремове за протекция на кожата на клепачите.
Към този вид протекция спадат и защитните маски и очила, задължителни при работа с
източници на УВ-лъчи.
4.2.3 Радиационни увреждания

Радиационните увреждания са рядкост и в мирно време се дължат основно на приложена
лъчетерапия по повод на злокачествени образувания в областта на главата. Някои лицево-
челюстни тумори изискват подобна терапия и лекарят, който следи пациента, трябва да има
предвид възможните усложнения. Едно от най-честите оплаквания е дразнене и дискомфорт
в окото от страната на облъчването. Това се дължи на увреждането на очната повърхност,
пострадиационен сух синдром, който може да увреди всяка една от жлезите, секретиращи
съставките на слъзния филм. Обективно окото е зачервено, а в тежки случаи може да има
и тежка радиационна кератопатия (нарушаване на роговичната прозрачност поради оток и
нарушаване целостта на епитела). При много високи дози независимо от използваните про-
тектори може да се развие радиационна катаракта, както и вторична глаукома. Лечението на
последните две усложнения е трудно и невинаги успешно. Възможни са и радиационна рети-
нопатия, ексудативно отлепване на ретината, некротичен склерит и др., но тези усложнения
се срещат рядко.
Особено важно е при леките случаи да се приложи подходяща овлажняваща терапия и
пациентът да бъде насочен към офталмолог.
За лъчевите увреждания на очите най-важно е те да не бъдат допуснати. Това става чрез
използване на съответните професионални средства и повишаване на общата култура на на-
селението. Защитата от УВ-лъчи на кожата е популярна, но не по-малко значение има и за-
щитата на зрителния анализатор.
4.3 Контузионни наранявания – д-р Б. Ненкова

Контузионните наранявания на окото и околоочната област са чести. Измененията при
този вид травма зависят от силата на удара, мястото на травмата и агента, предизвикващ
травмата (тъп предмет, взривна вълна, течност под налягане). Контузионните увреждания
по своята тежест и често пъти неблагоприятен изход за зрението стоят на второ място след
проникващите наранявания.
4.3.1 Контузионни увреждания на клепачите

Поради разкъсване на съдове на клепачите, които са богато кръвоснабдени, много често
се предизвикват подкожни кръвоизливи (фиг. 4.3.1). При контузия на клепачите и веждата
могат да се наблюдават и линейни разкъсвания, т.нар. аркади. В случаите, когато нараня-
ванията са линейни, малки, в частична дебелина, не е необходимо да се шият. Разкъсвания,
успоредни на мигления ръб, както и вертикално разположени, с преминаване през цялата де-
белина на клепача, налагат хирургично възстановяване, тъй като клепачите имат важна роля
за протекция на очната ябълка. Особено внимание заслужават разкъсните наранявания във
вътрешния ъгъл на долния клепач, където се намира долното слъзно каналче (фиг. 4.3.2).
178
Тези разкъсвания налагат възстановяване до 24 часа. При силен удар може да се получат и
ретробулбарни хематоми, които да доведат до екзофталм, блокиране движението на очната
ябълка, а когато хематомът е голям, може да предизвика компресия на зрителния нерв и да
доведе даже до загуба на зрение.
Отокът и хеморагиите изискват покой и студени компреси с риванол. В редки случаи се
налага декомпресия на орбитата чрез кантотомия.
. .
Фиг. 4.3.1 Хематом на клепачите – постконтузионен Фиг. 4.3.2 Разкъсване в областта на слъзния канал
4.3.2 Контузионни наранявания на орбитата

Фрактурите на орбитата се получават най-често при силен удар с тъп предмет, както и при
пътно-транспортни произшествия. При фрактура на медиалната стена на орбитата, която е
най-тънка, може да проникне въздух под кожата и да се наблюдава подкожен емфизем, който
се диагностицира по крепитациите при палпация на клепачите. На пациента се препоръчва да
избягва покачване на въздушното налягане в носа – кихане, секнене, физическо усилие. До
2-3 дни емфиземът се разнася. При фрактура на пода на обритата – т.нар. блоу аут фрактура,
се получава енофталм и блокиране движението на очната ябълка (фиг. 4.3.3). Това състояние
налага пластика в рамките на 7 дни.
.
Фиг. 4.3.3 Фрактура на пода на орбитата (блоу аут фрактура)
Може да се получи и нарушаване целостта на орбитните ръбове, което се установява при

палпация. Допълнителни методи за изследване са компютърна томография и ядреномаг-
нитен резонанс за промени в меките тъкани, тъй като е възможно при експлозии и работа с
режещи предмети да попаднат фрагменти от чужди тела в орбитата, които могат да останат
безсимптомно в меките тъкани, но могат да доведат до възпаления, които налагат комби-
нирано консервативно и хирургично лечение. При фрактура в областта на горната фисура се
получава следната клинична картина: птоза, мидриаза, нарушение в сетивността на първия
клон на тригеминуса, лек екзофталм.
Отокът и хеморагиите изискват покой и студени компреси с риванол. В редки случаи се
налага декомпресия на орбитата с цел намаляване на натиска върху зрителния нерв.
4.3.3 Контузионни увреждания на очната ябълка

Контузионните увреждания на очната ябълка представляват цяла гама патологични изме-
нения, включващи оток, кръвоизливи, разкъсване, разместване на тъканите, промени в очния
тонус. Механизмът, по който се предизвикват тези поражения на очните тъкани, се обяснява
с внезапното и рязко повишаване на вътреочното налягане, което води до разтягане, притис-
кане, разместване, смачкване и деструкция на вътреочните тъкани.
Много често при контузии се получават кръвоизливи в областта на конюнктивата (ек-
химоза), които отзвучават до няколко дни без лечение. Когато в областта на конюнкти-
вата има голямо субконюнктивално кръвонасядане и хипотония на булба, това говори
най-често за руптура на склерата. Тази руптура се получава в т.нар. слаби места – 3-4 мм
от лимба, инсерция на мускулите и решетъчната пластинка. Тези разкъсвания могат да
се съчетаят и с пролабиране на вътреочно съдържимо. Поради еластичността си конюнк-
тивата остава интактна, а измененията са в подлежащите структури. Ако промените не се
виждат, за тях се съди по намаления тонус на очната ябълка. Обработват се по спешност
от очен лекар.
Разкъсвания на конюнктивата
Много честа находка при травми. В зависимост от размера на разкъсването може да се
наложи хирургична обработка. Размерът и видът на разкъсването трябва да бъдат оценени
от очен лекар.
Увреждания на роговицата
Ерозио – дефект на епитела – субективно протича със силна болка, сълзене, фотофобия,
блефароспазъм. Лечение – антибиотични капки, сулфонамидни капки, епителизиращи сред-
ства, превръзка.
При леки контузии могат да се получат гънки на Десцеметовата мембрана, което води до
намаляване на прозрачността, нерядко се получават руптури на Десцеметовата мембрана,
което може да доведе до оток в роговицата и намаление на зрението.
Увреждания на ириса и цилиарното тяло
Една от най-често срещаните последици от контузията на булба е хифемата (фиг.
4.3.4). Дължи се на разкъсване съдове на ириса. Лечение – покой, дицинон. Противопока-
зано е поставяне на капки, които действат върху ширината на зеницата. При леки контузии
често се получава мидриаза, която се дължи на руптури на сфинктера (фиг. 4.3.5) или
паретично увреждане. Може да се получи и разкъсване на ириса. В по-редки случаи може
да се наблюдава и пълно откъсване –иридодиализа (фиг. 4.3.6). Леко увреждане на ци-
лиарното тяло е спазъм на акомодацията – проявява се с влошаване на зрението поради
миопизация.
. . .
Фиг. 4.3.4 Хифема Фиг. 4.3.5 Руптури на Фиг. 4.3.6 Иридодиализа
сфинктера
180
Увреждане на лещата
Когато при контузия се разкъсат частично или напълно циновите връзки, се получава
сублуксация или луксация на лещата. Тези промени в положението на лещата могат да до-
ведат до повишаване на вътреочното налягане, което налага екстракция на лещата. При кон-
тузии може да се получи и травматична катаракта, поради проникване на камерна течност в
лещата (фиг. 4.3.7, 4.3.8). Уврежданията на лещата се лекуват оперативно.
. .
Фиг. 4.3.7 Травматична Фиг. 4.3.8 Травматична
катаракта катаракта
Увреждане на хориоидеята, ретината и зрителния нерв

Най-честото увреждане на хориоидеата са кръвоизливите (фиг. 4.3.9). Друго увреждане
са руптурите (фиг. 4.3.10). Тези промени, в зависимост от локализацията, дават различна
клинична картина – промени в зрителното поле, намаление на зрението.
Много често при контузии се получава и оток на Берлин (фиг. 4.3.11). Това е оток в маку-
лата. След разнасянето му остават груби пигментации, които стават причина за трайно нама-
ление на зрението. Тъпите травми могат да доведат и до разкъсвания на ретината. Тези раз-
късвания може да се появят и по-късно, като резултат от тракции на ретината от организиран
кръвоизлив в стъкловидното тяло. Травмите нерядко предизвикват и хеморагии в зрителния
нерв, което се демонстрира с промени в зрителното поле. Лечението е консервативно – ре-
зорбтивна терапия, или оперативно.
. . .
Фиг. 4.3.9 Посттравматична Фиг. 4.3.10 Руптура на Фиг. 4.3.11 Оток в макулата
хеморагия в очното дъно хориоидеята
Орбитата осигурява добра защита на очната ябълка. В много случаи клепачите поемат
удара, затова те много често са засегнати от различни травми. Механизмът на контузията за-
виси от силата на удара, посоката и вида на травмиращия агент. Тъй като обект на травмати-
зъм са най-често лица в трудоспособна възраст, познаването на усложненията и правилният
подход гарантира по-малко инвалидизиране. Такива пациенти изискват по-продължително
наблюдение.
4.4. Проникващи наранявания на окото и придатъците му

– д-р З. Златарова
Проникващите наранявания на окото и придатъците му са осoбено опасни, тъй като при
тях освен нарушаване на целостта на тъканите има възможност за внасяне на инфекция, коя-
то би могла да доведе до загуба на зрителната функция. Ето защо от изключителна важност
са адекватната хирургична обработка и провеждането на съответно на тежестта на наранява-
нето антибиотично лечение.
4.4.1 Проникващи наранявания на клепачите

В повечето случаи се причиняват от удар с остри предмети.
По-често са в частична дебелина, ангажиращи кожа и орбику-
ларен мускул, но могат да доведат и до разкъсване на клепача
в цялата му дебелина (фиг. 4.4.1). Много важно е състояние-
то на мигления ръб, добрата му адаптация след нарушаване на
целостта му осигурява запазване на нормалната функция на кле-
пача. При нараняване в медиалния клепачен ъгъл е възможно
да бъде нарушена целостта на слъзните каналчета, което налага .
възстановяването им по време на хирургичната обработка. Ако Фиг. 4.4.1 Нараняване на
клепача в цялата дебелина,
това не бъде направено, пациентът ще се оплаква от сълзене и
ангажиращо мигления ръб
може да се наложи повторна операция за възстановяване на про-
ходимостта на слъзните пътища.
Хирургичната обработка на травми в областта на клепачите трябва да се извършва от оф-
талмолог. Ето защо след почистване на раната с дезинфекционен разтвор, като се предпазва
очната ябълка, се поставя стерилна превръзка и болният се насочва към съответното лечебно
заведение. Доброто кръвоснабдяване на клепачите помага за бързото зарастване на раните.
4.4.2 Проникващи наранявания на орбитата

При прониквaщи наранявания на клепачите с голяма дълбочина е възможно да бъде нару-
шена целостта на септума на орбитата. Това крие опасност от внасяне на инфекция и развитие
на целулит и флегмон на орбитата. За това усложнение трябва да се мисли и при малки, на
пръв поглед безобидни, наранявания на кожата на клепачите с остри дълги и тънки предмети.
Възможно е и попадане на чуждо тяло в орбитата, например съчма от пневматична пушка.
Необходимо е да се направи рентгенография или компютърна томография за доказване на
наличието на чуждо тяло в орбитата. Ако то е разположено дълбоко, на труднодостъпно за
екстракция място, може да бъде оставено, като периодично се проследява има ли промяна в
локализацията му. Лечението е с широкоспектърни антибиотици.
Проникващи наранявания с по-големи предмети могат да доведат до фрактура на някоя
от стените на орбитата или до прекъсване на зрителния нерв. При фрактура на пода на ор-
битата се наблюдава енофталм и ограничение на подвижността на очната ябълка, болният
се оплаква от диплопия при поглед нагоре. При фрактура в областта на горната орбитна фи-
сура са налице птоза, ограничение в подвижността на очната ябълка, мидриаза, дилатирани
венозни съдове и нарушена сетивност. Хирургичното лечение на фрактурите на орбитата се
извършва от специалисти по лицево-челюстна хирургия и/или неврохирурзи.
4.4.3 Проникващи наранявания на очната ябълка

Това са наранявания, при които е нарушена целостта на роговицата или склерата. Те могат
да бъдат със или без наличие на чуждо тяло в очната ябълка. Нараняването може да бъде
182
двойно перфоративно, когато са налице входно и изходно отвърстие. Срещат се три пъти по-
често при мъже отколкото при жени.
4.4.3.1 Повърхностни роговични наранявания

Разположена в областта на клепачната цепка и най-отпред в очната ябълка, роговицата
е изложена на неблагоприятното въздействие на факторите на околната среда. Най-чести са
нараняванията на епитела на роговицата, предизвикани от механично въздействие (ерозии) и
попадането на повърхностни чужди тела. Тъй като роговицата е богато инервирана, тези със-
тояния са съпроводени със силна болка, фотофобия, сълзене и в някои случаи блефароспа-
зъм. Обективно се установява смесена инекция, при ерозиите дефект на епитела с различна
форма и големина, багрещ се с флуоресцеин, а при попаднало чуждо тяло, последното се
вижда забито в предните слоеве на роговицата. Обикновено тези малки чужди тела са метал-
ни и се образуват при рязане с ъглошлайф, заваряване или пилене. По подобен механизъм е
възможно и отхвръкване на парченце зъб, което да се забие в роговицата. Ето защо е изклю-
чително важно да се работи с предпазни очила.
Като отделен синдром се разглеждат рецидивиращите ерозии на роговицата. Те се дъл-
жат на патологични промени в епителната базална мембрана, които водят до дефекти във
връзките между клетките и от там до многократно повтарящо се свличане на епитела. Най-
често рецидивиращите ерозии се наблюдават след повърхностна травма на роговицата, напр.
одраскване с нокът. Срещат се и при роговичните дистрофии, засягащи базалната мембрана
на епитела на роговицата. Типична за рецидивиращите ерозии е внезапната болка при събуж-
дане и отваряне на очите, съпроводена със сълзене, фотофобия и замъглено зрение, като
симптомите отзвучават за няколко часа.
Лечението на ерозиите включва топикално приложение на лубриканти и епителизиращи
средства, НСПВС и антибиотик с оглед профилактика на инфекция. При обширни или реци-
дивиращи ерозии е възможно използването на терапевтична контактна леща. В тежки случаи
на рецидивиращи ерозии може да се предприеме и дебридмант на роговицата.
Лечението на повърхностно забито чуждо тяло в роговицата започва с отстраняването
му, което става след накапване на локален анестетик, със стерилна игла на биомикроскоп. В
зависимост от състоянието на роговицата и наличието или не на инфилтрат се предписват
един или два вида антибиотични капки и мехлем за 5-7 дни.
4.4.3.2 Проникващи наранявания на очната ябълка без наличие на чуждо тяло

Нараняванията на роговицата могат да бъдат с различен размер и форма. При точко-
видна перфорация с игла или подобен агент обикновено настъпва спонтанно затваряне на
раната и се запазва нормален видът на предната камера. Съществува опасност от внасяне на
инфекция. Признаци за развитие на ендофталмит са дразнене,
сълзене, фотофобия, хемоза, преципитати и хипопион.
По-големите наранявания на роговицата могат да бъдат с
правилна (линейна) или неправилна (звездовидна) форма. През
тях изтича вътреочна течност, предната камера е плитка или
липсваща и има тенденция за пролабиране на ириса през устните
на раната (фиг. 4.4.2). Той може да тампонира отвора и в някои
. случаи (при малки наранявания), ако не е направена хирургична
Фиг. 4.4.2 Малко обработка, може да се развие адхерентна левкома и да настъпи
перфоративно нараняване
самоизлекуване.
на роговицата с пролапс .
на ириса
При пробивни наранявания на роговицата е възможно да

бъде нарушена целостта на предната лещена капсула и предната
камера да бъде изпълнена с лещени маси. Лещата може да е
сублуксирана или луксирана и да има и пролабиране на стъкло-
видно тяло в предната камера или в устните на раната.
Пробивните наранявания на склерата, в зависимост от те-
жестта и размера им, обикновено се съпътстват от пролапс на .
увея, ретина и стъкловидно тяло (фиг. 4.4.3). Фиг. 4.4.3 Перфоративно
Лечението е хирургично и медикаментозно. При установяване нараняване на роговица и
на проникващо нараняване на очната ябълка по възможност се склера
накапват антибиотични капки, поставя се превръзка и болният се
насочва за хирургична обработка. Тя се извършва от офталмохирург, който след промивка
с антибиотик репонира или ексцизира (по преценка) пролабиралите тъкани и възстановява
целостта на очната ябълка. Започва локално лечение с два вида широкоспектърен антибиотик
(например флуроквинолон и аминоглюкозид), според състоянието може да се добави и пара-
булбарно и/или системно приложение на антибиотик. Освен това се използват епителизиращи
средства, НСПВС, мидриатици и др.
4.4.3.3 Проникващи наранявания на очната ябълка с наличие на чуждо тяло

Най-често се касае за малко по размер, метално чуждо тяло,
с голяма кинетична енергия, което пробива роговицата или скле-
рата и попада в очната ябълка. Много е важна подробната анам-
неза, която би могла да ни ориентира за вида на чуждото тяло.
Веднъж попаднало в окото, чуждото тяло може да бъде в пред-
ната камера, забито в ириса, в лещата, в стъкловидното тяло
или в ретината (фиг. 4.4.4). Ако е разположено в предния очен
сегмент, то може да бъде установено при биомикроскопия. Ако
обаче е навлязло по-дълбоко и няма добра видимост, поради
развита травматична катаракта или хемофталм, е необходимо да
бъде направена рентгенография или компютърна томография.
Освен за доказване на наличието на чуждо тяло тези образни из-
следвания се използват и за уточняване на неговата локализация
(фиг. 4.4.5). Не се използва ядрено-магнитен резонанс, тъй като .
е възможно чуждото тяло да е метално. Фиг. 4.4.4 Метално
Веднъж установено, интрабулбарното чуждо тяло трябва да интрабулбарно чуждо тяло
бъде отстранено. Това може да стане по различен начин в зави-
симост от вида му (метално или не) и локализацията му. Ако
е в предната камера или пристенно разположено, екстракцията
може да стане с пинсет или с магнит (метално ч.т.). Ако е в стък-
ловидното тяло или е забито в ретината, екстракцията му става
чрез парс плана витректомия.
Освен екстракцията на чуждото тяло, от изключителна важ-
ност е профилактиката на развитието на ендофталмит. Използ-
ват се локално, интравитреално (при нужда) и системно прило- .
жени широкоспектърни антибиотици (Ceftazidim, Vancomycin). Фиг. 4.4.5 Метално
Ако по някаква причина желязно чуждо тяло остане в окото, интрабулбарно чуждо тяло,
след няколко месеца се развива сидероза. По предната лещена забито в ретината
184
капсула се появяват кафеникави петна, ирисът става жълтеникав, зеницата мудно реагира
на светлина, в ретината се наблюдават изменения подобни на тези при пигментен ретинит.
Зрителната острота силно намалява. Ако се касае за медно чуждо тяло, се развива халкоза.
Отлагат се медни соли и роговицата може да придобие зеленикав оттенък, такива соли се
натрупват и по хода на съдовете в ретината, развива се т.нар. слънчогледова катаракта (отло-
жения в лещата с жълтеникав цвят, подобни на слънчоглед).
При всички проникващи наранявания на очната ябълка трябва да се следи и състоянието
на другото око, тъй като има опасност от развитие на офталмия симпатика.
Проникващите наранявания на очната ябълка водят не само до нарушаване на анатомич-
ните съотношения, но могат да бъдат входна врата за тежки инфекции, които да доведат
до дефинитивна загуба на зрение. От изключителна важност са своевременната хирургична
обработка и антибиотичната профилактика на ендофталмита.
Термични изгаряния се причиняват от контакт на окото и придатъците му с горещ пред-
мет или флуид – открит огън, запален предмет, ютия, течен метал, гореща течност (вода или
мазнина) и др. Очните увреждания зависят от големината и температурата на горещото тяло,
както и от продължителността на въздействие. Химичните изгаряния са много и разнообраз-
ни, могат да бъдат битови или промишлени. В бита химическите агенти са с по-ниска концен-
трация, но в лабораторни и промишлени условия изгарянията могат да са с химикали с много
висока концентрация. Различаваме изгаряния с киселина и основа. Алкалните изгаряния (с
основа) са по-опасни, защото причиняват коликвационна некроза, поради което химичният
агент бързо прониква дълбоко в очните тъкани и почти незабавно причинява увреждания.
Промивката е най-важното незабавно действие при попадане на химически вещества в очите.
Тя може да се извърши с физиологичен серум, дестилирана или чешмяна вода при липса на
друга възможност. Трябва да бъде много обилна и да отстрани максимално количество от аг-
ента. Прогнозата зависи от много фактори – вида на агента, продължителността на неговото
действие и адекватните мерки след настъпването на инцидента.
Към лъчевите увреждания на очите спадат уврежданията от ултравиолетови лъчи, ув-
реждания от инфрачервени лъчи и лъчеви радиационни увреждания. Най-разпространени
са уврежданията от УВ-лъчи, поради това, че всеки човек е изложен на тяхното въздействие.
Очната профилактика на УВ-уврежданията има важно значение за очното здраве. За лъчевите
увреждания на очите най-важно е те да не бъдат допуснати. Това става чрез използване на съ-
ответните професионални седства и повишаване на общата култура на населението. Защита-
та от УВ-лъчи на кожата е популярна, но не по-малко значение има и защитата на зрителния
анализатор.
Контузионните наранявания на окото и околоочната област са чести. Измененията при
този вид травма зависят от силата на удара, мястото на травмата и агента, предизвикващ
травмата (тъп предмет, взривна вълна, течност под налягане). Контузионните увреждания
по своята тежест и често пъти неблагоприятен изход за зрението стоят на второ място след
проникващите наранявания. Орбитата осигурява добра защита на очната ябълка. В много
случаи клепачите поемат удара, затова те много често са засегнати от различни травми. Ме-
ханизмът на контузията зависи от силата на удара, посоката и вида на травмиращия агент.
Тъй като обект на травматизъм са най-често лица в трудоспособна възраст, познаването на
усложненията и правилният подход гарантира по-малко инвалидизиране. Такива пациенти
изискват по-продължително наблюдение.
Проникващите наранявания на окото и придатъците му са осбено опасни, тъй като при
тях освен нарушаване на целостта на тъканите има възможност за внасяне на инфекция,
която би могла да доведе до загуба на зрителната функция. Проникващите наранявания на
клепачите са с добра прогноза, тъй като поради доброто кръвоснабдяване, след адекватна
хирургична обработка, се наблюдава много добро фунционално възстановяване. Прониква-
щите наранявания на орбитата в повечето случаи са тежки, възможни са фрактури на стени-
те на орбитата, травми на зрителния нерв, инфекции. Проникващите наранявания на очната
186
ябълка могат да бъдат със или без наличие на чуждо тяло. За изхода от това състояние
значение имат както възстановяването на анатомичните съотношения, така и профилакти-
ката на ендофталмита.
.
1. Дъбов Ст., Спешна офталмология, Издателство „Медицина и физкултура“, София, 1980, 65-78
2. Маждракова И., Учебник по очни болести за студенти по медицина, БОЛИД, София, 2008, 293-
296
Раздел 5.
Офталмологични проблеми
„Най-големият проблем
за всеки от нас е не,
че целта е толкова високо,
че да я пропуснем,
а че е толкова ниско,
та да се препънем в нея...“
Микеланджело
Раздел 5. Офталмологични проблеми 189
5.1 Сухо око – проф. д-р Хр. Групчева

Синдромът на сухото око е често срещано състояние в офталмологичната практика, което
се диагностицира рядко, независимо че е свързано с изразена субеkтивна симптоматика. По
дефиниция синдромът представлява нарушение на очната повърхност вследствие на недос-
тиг на една или повече от съставките на слъзния филм (водна, липидна или муцинова).
5.1.1 Етиопатогенеза на сухото око

Причините за синдрома на сухо око могат да бъдат клaсифицирани в две големи групи:
1. Намалена слъзна секреция (истинско сухо око)
2. Повишено слъзно изпаряване (евапоративно сухо око)
Намалената слъзна секреция (keratokonjunctiwitis sicca) се характеризира с намалена
функция на слъзната жлеза. Типичен пример е синдромът на Sjogren (сухота в очите, сухота
в устата и артрит). Секреторните функции на слъзните жлези намаляват с възрастта, като
зависят и от хормоналното състояние. Ето защо жените в менопауза както и мъжете над
60-годишна възраст често се оплакват от очен дискомфорт, който често е резултат от сухо
око.
Повишеното изпарение на сълзите се характеризира с нормална функция на слъзната
жлеза, но с нарушен слъзен филм вследствие на други заболявания на клепачите и конюнк-
тивата като:
 блефарит – възпалително заболяване на клепачите, водещо до аномалии в липидния
слой на слъзния филм;
 розацея – възпалително заболяване, предизвикващо нарушение на функцията на мей-
бомиевите жлези;
 недостиг на витамин А, съпроводен с изсъхване на конюнктивата, намалена секреция на
муцин и повишено изпарение на сълзите;
 фактори на околната среда като сух и горещ климат, използване на климатична ин-
сталация, а също и недостатъчното мигане при продължителна работа с компютър
засилват изпаряването на слъзния филм.
По правило при намалената слъзна секреция има намалена водна съставка на слъзния
филм, което е съпроводено с липса на секреция и оплаквания, че пациентите не могат да
отделят сълзи дори при силни емоции и белене на лук. При евапоративното сухо око има нор-
мално слъзоотделяне, дори пациентите се оплакват от слъзотечение, но липидната съставка
не е в състояние да оказва стабилизиращо действие върху слъзния филм. Така се получава
патологично „изливане“ на слъзния филм и оголване на очната повърхност.
5.1.2 Клинична картина на сухото око

Субективно пациентите се оплакват от сухота, парене, усещане за чуждо тяло, сълзене,
зачервяване, дразнене от светлината, замъглено зрение. Симптомите се засилват от вятър,
пушек, четене, взиране в монитори и др.
190
Обективно може да се наблюдава един от следните признаци или комбинация от тях: бле-
фарит, зачервяване на клепачния ръб, инекция на конюнктивата, конюнктивални гънки, на-
рушено време на разкъсване на слъзния филм, промени в повърхността на роговицата (фиг.
5.1.1). В ранния стадий роговицата може да се оцветява точковидно с флуоресцеин, докато в
по-напредналите стадии може да има кератинизация, изтъняване и дори разязвяване.
.
Фиг. 5.1.1 Око със сух синдром – паралелни конюнктивални
гънки и намален слъзен мениск
Диагнозата се поставя на база анамнезата, обстойното изследване на клепачите, конюнк-

тивата, роговицата и слъзния филм. Важно значение има оцветяването с различни багрила
– флуоресцеин, розбенгал, лизаминово зелено (табл. 5.1.1). В миналото много популярен бе
тестът на Shirmer, като днес той се използва основно за отграничаване на сухото око с нама-
лена продукция от евапоративното сухо око. В долния форникс между средната и външната
трета на долния клепачен ръб се поставя специално изработена тест лентичка от филтърна
хартия с определени размери (5 мм щирина и 35 мм дължина), като подвитият £ край се
поставя във форникса, а другият виси свободно навън (фиг. 5.1.2). Наблюдава се на каква
дължина се навлажнява лентичката за 5 мин., като нормата е 15 мм, под 10 мм е съмни-
телна, а под 5 мм сигурно намалена продукция. Този тест се отличава с инвазивност, поради
което отстъпи място на тестовете за определяне на времето на разкъсване на слъзния филм.
Времето на разкъсване на слъзния филм се определя, като слъзният филм се оцвети с флу-
оресцеин. Пациентът премигва за равномерно разпределяне и задържа мигането. Засича се
времето от последното премигване до появата на първото сухо петно (фиг. 5.1.3). Тестът се
повтаря неколкократно и се калкулира средната стойност. Когато времето е над 15 сек, се
счита за нормално, до 14-6 сек – за съмнително и под 5 сек – за патологично. Този тест е най-
често използваният за оценка на слъзния филм.
. .
Фиг. 5.1.2 Тест на Ширмер Фиг. 5.1.3 Сухи петна при
изследване на времето
на разкъсване на слъзния
филм
Във всички случаи при сухо око с намалена продукция е уместна и консултация за из-
ключване на системно заболяване.
Таблица 5.1.1 Багрила, използвани за оценка на слъзния филм
Багрило Начин на действие Приложение
Флуоресцеин Оцветява водната фаза на За изследване на времето на

слъзния филм и епителните разкъсване на слъзния филм
дефекти
Бенгал роз Оцветява мъртвите клетки и За оценка на роговичната

(розбенгал) мукозните плаки повърхност
Лизамин греен Оцветява водната фаза на

За изследване на слъзния филм
(лизаминово слъзния филм и епителните
и роговичната повърхност
зелено) дефекти, мъртвите клетки и
мукозните плаки
5.1.3 Лечение на сухо око

Не съществува етиологично лечение на заболяването сухо око. Лечението е симтоматич-
но и се провежда с различни изкуствени слъзни субстанции, облекчаващи симптомите му.
На първо място трябва да се дадат наставления за хигиена и режим на живот. Пациентите
трябва да избягват условия на сух и горещ въздух и климатични инсталации. В помещенията,
в които прекарват по-голямата част от деня си, трябва да осигурят овлажняване. При наличие
на блефарит пациентът трябва ежедневно да прилага клепачна хигиена и да лекува блефари-
та (виж раздел 2.2).
Течните слъзни субстанции (изкуствени сълзи) са широко използвани, но основният им
недостатък е, че се задържат за кратко в окото и изискват чести апликации. Най-добри са
препаратите без консерванти. За да се избегнат честите апликации на изкуствени сълзи, бяха
създадени препарати във вид на гел или такива, които преминават в гелообразна форма при
контакт с очната повърхност. Тази форма комбинира положителните страни на капките (крат-
ковременно замъгляване на зрението) и на унгвентите (по-продължителен престой в окото).
Използват се и спрейове, които са особено удобни за пациенти с негативно отношение към
капките.
При тежки форми на сухо око се прилага локален cyclosporine 0,005% (Restasis). Хирур-
гичен метод на лечение е запушване на слъзните точки с временни или трайни запушалки.
Могат да се приложат и бандажни контактни лещи или тарзорафия (зашиване на част от
клепачната цепка) с цел протекция на очната повърхност.
Диагностиката на сухия синдром изисква системен подход и проследяване във времето,
както и правилна оценка на средата на пациента. Лечението на сухия синдром е трудно, изис-
ква комплексен подход и сътрудничество от страна на пациента.
192
5.2 Червено око – д-р Ж. Симова

Зачервеното око е една от най-честите причини, които водят пациента при очния лекар.
Обикновено не е съпроводено с болка, но е неприятен симптом.
Има различни причини за зачервяване на окото или очите. Някои са от изключително
значение, други са от медицинска спешност, трети са без сериозни последствия и не са при-
теснителни. Причините могат да се разделят основно на травматични и нетравматични, като
последните от своя страна са инфекциозни, възпалителни, алергични и повишено ВОН.
Зачервяването се дължи на дилатиране на повърхностните съдове на окото: на конюнкти-
вата, склерата и еписклерата. Хиперемията (инекцията) е три вида: конюнктивна, цилиарна и
застойна. Има и четвърти вид, който е комбинация от конюнктивалната и цилиарната – сме-
сена инекция.
Конюнктивната инекция е с яркочервен цвят, тъй като ко-
нюнктивните съдове са дилатирани, нагънати и добре видими.
Тя се увеличава по интензитет от лимба към форниксите и ако се
захване конюнктивата с пинсет, разширените съдове се движат с
конюнктивната гънка. Ако притиснем конюнктивата в определен
участък със стъклена пръчица, съдовете избледняват, избле-
дняване настъпва и при накапване на 1‰ адреналин. Конюнк-
. тивна инекция се наблюдава при възпаления на конюнктивата,
Фиг. 5.2.1 Конюнктивална алергични състояния, блефарити, сухо око, възпален птеригиум,
инекция при пациент с
травма, наличие на чуждо тяло (фиг. 5.2.1). Инекция може да
твърда контактна леща и
налеп по нея
има само в определена част на конюнктивата – секторна инекция
(при склерити и еписклерити).
Цилиарната инекция има вид на виолетово-червен пръстен
около лимба, като отделните съдове не личат (фиг. 5.2.2). Тя
се дължи на дилатиране и кръвонапълване на малките, дълбоко
разположени перилимбови съдчета и намалява към форниксите.
Не избледнява при натиск и накапване на адреналин. Цилиарна
инекция се наблюдава при заболявания на роговицата и предна-
та увея (цилиарно тяло и ирис), както и при пристъп на закрито-
. ъгълна глаукома.
Фиг. 5.2.2 Цилиарна
инекция при пациент с ирит Смесената инекция съчетава характеристиките на конюнк-
тивната и цилиарната.
Застойната инекция е характерна с набъбнали венозни съ-
дове и се получва от застой във венозното кръвообръщение при
силно повишаване на вътреочното налягане, най-често при глау-
комен пристъп (фиг. 5.2.3).
Основните причини за червено око мoгат да бъдат класифи-
цирани анатомично:
1. Конюнктивит – окото обикновено е розово-червено, ма- .
кар в някои случаи конюнктивната инекция може да е Фиг. 5.2.3 Застойна инекция
изразена. Причинителите са бактерии, вируси, алергични при пациент с начало на
реакции, токсични въздействия. Зрителната острота е не- глаукомен пристъп
променена.
2. Заболявания на корнеята – възпаление, роговични язви. Обикновено са свързани с
изразен болков синдром, намалено зрение и цилиарна или смесена инекция.
3. Преден увеит – ирити, иридоциклити. Освен инекция се наблюдава намалено зрение,

болка, фотофобия, преципитати в предната камера, тясна зеница. С цел предотвра-
тяване на усложнения като сраствания, вторична глаукома и др. е необходимо да се
вземат спешни терапевтични мерки.
4. Остър глаукомен пристъп – спешно състояние, характеризиращо се със застой-
на инекция, болка, замъглено зрение, намалена роговична сетивност, високо ВОН
(„твърдо като камък око“), предната камера е бистра, но плитка, зеницата е широка
и не реагира или реагира вяло на светлина. Придружава се с общи симптоми като
болка в съответното слепоочие, гадене, повръщане. Трябва да се започне незабавно
лечение, за да се предотврати увреда на зрителния нерв.
5. Склерити и еписклерити – протичат най-често със секторна инекция, повърхностен
инфилтрат и локална болезненост.
6. Блефарит – хронично възпаление на клепачните ръбове, причинено най-често от
лоша хигиена, други причини може да са алергични реакции, бактериално възпале-
ние, дисфункция на мейбомиевите жлези и др.
7. Синдром на сухото око – сълзите овлажняват, хранят и защитават предната очна
повърхност. Когато те са качествено или количествено недостатъчни, тя изсъхва, а
хроничната сухота води до възпаление и дилатиране на повърхностните съдове, което
дава вид на зачервено око. Зрителната острота може да е променена. Характерна е
флуктуацията – зрението се подобрява при премигване или накапване на изкуствени
сълзи.
8. Контактни лещи – възможно е очите да се зачервят при носене на контактни лещи,
особено такива за удължено носене. При хората, които носят контактни лещи, често
се развива сухо око или зачервяването в редки случаи се дължи на самото носене на
контактна леща. Ако няма други фактори, зрението е незасегнато.
9. Употреба на очни капки – хроничната употреба може да доведе до дилатация на съдо-
вете, предизвикана най-често от консервантите в тях. Някои антиглаукомни препарати
(простагландинови аналози) имат като странично действие зачервяване на окото.
10. Субконюнктивен кръвоизлив – по същество зачервяването не се причинява от дила-
тация на съдовете, а от нарушаване целостта на стената им, което води до изливане
на кръв в субконюнктивалното пространство. Хеморагията изглежда ярко червена и
може да е ограничена в един или няколко съседни сектора или да обхваща цялата
конюнктива. Обикновено се предизвиква от силна кашлица или напъване, обикновено
няма болезненост и не крие рискове. Не се нуждае от лечение, тъй като се резорбира в
рамките на седмица или две. Възможно е да се появи по време на хипертонична криза
и тогава пациентът има нужда от консултация с кардиолог.
11. Травма – наличие на чужди тела, ерозии, лацерации, проникващи и непроникващи
наранявания, термични и химични изгаряния протичат с различно изразена инекция.
Има симптоми и белези, съпровождащи червеното око, които трябва да се търсят и алар-
мират за сериозни състояния:
1. Зрителна острота – намалената зрителна острота е индикация за сериозни очни за-
болявания като кератит, иридоциклит и глаукомен пристъп, докато при конюнктивит
зрението не е нарушено.
2. ВОН – то е силно повишено при остър глаукомен пристъп и нормално до понижено
при иридоциклит (с изключение на херпетичния иридоциклит). При конюнктивит е
нормално, при перфоративни наранявания – понижено.
194
3. Роговични промени – едем, нарушение повърхността на роговицата. Инекцията е ци-

лиарна. Пациентът съобщава за цветни кръгове около светлинни източници (едем)
или силна болка (ерозии, язви).
4. Предна камера – важен диференциалнодиагностичен белег е дълбочината на пред-
ната камера. Плитката камера обикновено е признак на някакъв проблем и в комбина-
ция с червено око и болка е индикатор за пристъп на закритоъгълна глаукома. В този
случай тя е бистра, докато при предния увеит има излив и преципитати.
5. Зеница – при иридоциклит зеницата на засегнатото око обикновено е по-тясна поради
рефлексния спазъм на сфинктера, а при остър глаукомен пристъп е широка и вяло
реагираща.
Определянето на генезата на зачервеното око става с помощта на подробна анамнеза,
внимателен оглед и интерпретация на признаците. Важно е да се разграничават различните
видове инекция, да се познават нозологичните единици, които протичат със зачервяване, за
да се предприемат навременни и правилни терапевтични действия.
5.3 Болезнено око – д-р З. Златарова

Сетивната инервация на очната ябълка и придатъците £ се осъществява от клончетата
на (очния нерв) n. ophthalmicus, който е клон на троичния нерв (n. trigeminus). Добре раз-
вита сетивна инервация имат клепачите, слъзната жлеза, роговицата, конюнктивата, ирисът
и цилиарното тяло. Поради липса на сетивна инервация в лещата, стъкловидното тяло и
ретината болестните процеси, протичащи в тях, не са съпроводени с чувство за болка. В
много голяма част от случаите болезненото око е червено око, тъй като се наблюдава и
различна по вид инекция. Всички травми в тази област протичат със силно изразена боле-
зненост.
5.3.1 Патологични процеси в клепачите и орбитата

При развитието на хордеолум на клепача обикновено се поя-
вява чувство за болка с различна сила. Клепачът е хиперемиран и
оточен. Всички възпалителни заболявания на орбитата протичат
с болка. Обикновено са налице екзофталм, инекция и хемоза на
конюнктивата, ограничена подвижност на очната ябълка (фиг.
5.3.1).
5.3.2 Патологични процеси в конюнктивата .

Фиг. 5.3.1 Хемоза на
Протичат с дразнене, сълзене, чувство за чуждо тяло, фо-
тофобия. Обективно се установява конюнктивална инекция,
интактни роговица и предна камера. Зрителната острота е нор-
мална. Най-често се касае за конюнктивит или чуждо тяло, по-
върхностно забито в конюнктивата или под клепача.
5.3.3 Патологични процеси в роговицата

Протичат със силна болка, дразнене, сълзене, фотофобия, блефароспазъм, понижено
зрение. Към тях се отнасят:
 повърхностни дефекти на епитела на роговицата – ерозии;

 повърхностно чуждо тяло на роговицата (фиг. 5.3.2);
 кератити и язви на роговицата (фиг. 5.3.3);
 булозната кератопатия;
 роговични дистрофии с епителни ерозии;
 перфоративни наранявания на роговицата;
 химически и термични изгаряния.
. .
Фиг. 5.3.2 Повърхностно Фиг. 5.3.3 Дендритна язва
чуждо тяло на роговицата при Herpes simplex
5.3.4 Патологични процеси в ириса и цилиарното тяло – ирити, иридоциклити

Болката може да бъде тъпа или силно изразена, с характерна ирадиация към веждата
и слепоочието, а понякога и към горната челюст. Когато е засегнат и цилиарният мускул,
болката се усилва при зрителна работа наблизо (акомодация). Болката може да бъде съ-
пътствана от рефлекторно сълзене, фотофобия и блефароспазъм. Обективно се установява
цилиарна или смесена инекция, преципитати по роговичния ендотел, фибрин в ПК и зеничния
план, тясна зеница. Зрителната острота е понижена. ВОН може да бъде както понижено, така
и повишено.
5.3.5 Остър глаукомен пристъп при закритоъгълна глаукома

Обикновено започва внезапно, без видими външни причини със силна, понякога нетър-
пима болка в окото и съответната половина на главата, съпроводена от вегетативни прояви
– гадене, повръщане, колики. Окото е червено, със застойна инекция на конюнктивата, рого-
вицата е оточна, с намалена прозрачност, предната камера е плитка до липсваща, зеницата е
средно широка, разкръглена с мудна или липсваща реакция на светлина. Зрителната острота
е понижена. ВОН е много високо, палпаторно окото се усеща твърдо като камък.
5.3.6 Ретробулбарен неврит

Има усещане за тъпа, неопределена болка в окото, която се усилва при движението му
и при лек натиск върху очната ябълка. Обективно окото е спокойно, бяло, без патологични
промени. Зрителната острота е понижена.
5.3.7 Невралгии
 при Herpes zoster ophthalmicus, появява се болка 2-3 дни преди появата на характерния
обрив;
 тригеминална невралгия – кратки атаки от силна, режеща болка по хода на някое от
разклоненията на n. trigeminus. Окто е спокойно. Често са болезнени окото и горната
зъбна редица.
196
5.3.8 Мигрена
Може да се появи освен главоболие и ретроорбитална болка. При класическата мигрена
има зрителна аура с поява на светкавици, петна, сцинтилиращи скотоми. След аурата се появя-
ва хемикраниална болка, съпроводена с гадене, повръщане и фотофобия. Окото е спокойно.
Очната ябълка и придатъците £ имат добре развита сетивна инервация, което прави бол-
ката чест симптом при различни заболявания. За да бъде правилно установена причината за
болката, е необходимо да се направи пълен офталмологичен преглед и изчерпателна дифе-
ренциална диагноза.
5.4 Загуба на зрението – внезaпна и постепенна

– доц. д-р Т. Митов, д-р Д. Митова
Загубата на зрение е клиничен симптом с голямо значение. Начинът на настъпване
– внезaпно или постепенно – зависи от причината. Причината определя клиничния подход.
Изключително важна е анамнезата за наличие на мътнини, светкавици, сянка в периферното
зрение, болка, зачервяване, секрет. Клинично трябва системно да се огледа роговица, леща,
стъкловидно тяло, ретина, да се оценени вероятността за дегенеративна, неврологична или
съдова етиология.
1. Внезапна загуба на зрение се наблюдава при:
 Оклузия на a. centralis retinae
 Отлепване на ретината
 Внезaпни транзиторни загуби на зрение (Amaurosis fugax)
 Исхемична оптикопатия (предна/задна)
 Хемофталм
 Неврит на зрителния нерв
 Остър пристъп на закритоъгълна глаукома
 Ендофталмит
2. Постепенна загуба на зрение се наблюдава при:
 Венозни оклузии
 Макулена дегенерация, свързана с възрастта
 Витрео-макуларен тракционен синдром
 Роговични дистрофии; ектатични дистрофии
 Макулени дистрофии, Retinitis pigmentosa
 Kатаракта
 Диабетна ретинопатия
 Откритоъгълна глаукома
 Централен серозен хориоретинит
 Хориoретинити
5.4.1 Внезaпна загуба на зрение

5.4.1.1 Оклузия на a. centralis retinae
Съдов инцидент, дължащ се на ембол или спазъм на съда. Може да засегне ствола на a.
centralis retinae, клон на същата артерия или a. cilioretinale. Пациентът се оплаква от внезaпна
безболезнена загуба на зрението. Прогнозата зависи от продължителността на оклузията.

Тя се влошва при забавяне от страна на пациента, при неадекватна терапевтична намеса, при
масивна оклузия на ствола на артерията (виж 2.8).
5.4.1.2 Отлепване на ретината

Отлепването на ретината може да бъде причина за внезапна загуба на зрение. Често се
предхожда от фотопсии (светкавици) и сажди (мътнини) пред очите, последвано от пери-
ферна сянка и ограничение в периферното зрение. Бърза динамика имат горните аблации
– регматогенни отлепвания, причинени от руптури на ретината в горната половина. По грави-
тационен път субретиналната течност бързо обхваща макулата и зрителната острота рязко
намалява (виж 2.8).
5.4.1.3 Amaurosis fugax (внезaпни транзиторни загуби на зрение)

Изчезване на зрението на едното или на двете очи внезапно с продължителност няколко
минути. Дължи се на артериален спазъм в коровите отдели на зрителното представителство
(басейна на a. cerebri posterior) или a. ophthalmica клон на а. carotis intеrus.
Подобни инциденти на транзиторна загуба на зрението се наблюдват при повишено ин-
тракраниално налягане.
При анамнеза за amaurosis fugax трябва да се проведе диагностично уточняване на гене-
зата на транзиторните зрителни загуби.
Назначава се пълна кръвна картина, СУЕ, липиден профил, доплер на а. carotis int., ЕЕГ,
ЯМР на глава.
5.4.1.4 Исхемична оптикопатия (предна/задна)

Исхемичната оптикопатия предстaвлява вазооклузивен инцидент в съдовото русло на
зрителния нерв.
Клинично протича с внезапна загуба на зрение без съпътстваща болка. При офталмоско-
пия при предна исхемия се наблюдава исхемичен (блед) едем на папилата и щриховидни
хеморагии по ръба на папилата. Диференциална диагноза се прави със застойна папила.
При задна исхемична оптикопатия не се наблюдава едем на папилата. Установява се тем-
порална бледост на папилата. Периметрично се оформя характерен дъговиден скотом, свър-
зан със сляпото петно (виж 2.9).
5.4.1.5 Хемофталм
Кръвоизлив в стъкловидното тяло може да се наблюдава при следните състояния:
 Руптура на ретината с разкъсване на ретинален съд;
 Отлепване на стъкловидното тяло с руптура на ретинален съд без руптура на ретината;
 Неоваскуларизация на папилата или ретината в резултат на ретинална исхемия (най-
често при диабетна ретинопатия, състояние след исхемична венозна тромбоза, васку-
лит).
При частичен хемофталм и възможност за офталмоскопия трябва да се направи оглед
с контактно стъкло на Голдман с цел да се установи етиологията. При наличие на руптура на
ретината трябва да се направи лазерен бараж.
При тотален хемофталм и невъзможност за оглед се извършва ехография. При данни за
отлепване на ретината се препоръчва PPV (парс плана витректомия) в спешен порядък. При
лежаща ретина се назначава резорбтивна терапия и пациентът се контролира ежеседмично
ехографски.
198
5.4.1.6 Неврит на зрителния нерв

Внезапно намаление на зрението, съпътствано от болка при движение на булба и дисоци-
ация за червен цвят (виж 2.9).
5.4.1.7 Остър пристъп на закритоъгълна глаукома

Силна болка, цилиарна инекция, намалено зрение, фотофобия. Диференциална диагноза
на „червеното око“ (виж 2.9 и 5.2).
5.4.1.8 Ендофталмит
Може да бъде ендогенен или екзогенен (постоперативен, посттравматичен). Клиничната
картина е бурна с рязко намаление на зрението, цилиарна инекция, болка, хипопион, гънки на
десцеметовата мембрана, излив на стъкловидното тяло, маншони около съдовете.
5.4.2 Постепенна загуба на зрение

5.4.2.1 Венозни оклузии
Могат да засегнат назален (рядко), темпорален клон или ствола на v. centralis retinae. Зре-
нието намалява постепенно с влошаване на оттока, перфузията и появата на сигнификантен
макулен едем. Липсва болка. Предният сегмент е спокоен. При офталмоскопия се наблюда-
ват интраретинални щриховидни хеморагии (по хода на нервните влакна), влажни ексудати в
областта на засегнатия клон или дифузно при тромбоза на ствола на вената. Диагнозата се
поставя по клиничната находка и с помощта на флуоресцеинова ангиография. Ангиография-
та определя типа на тромбозата – едемна или исхемична (виж 2.8).
5.4.2.2 Mакулена дегенерация, свързана с възрастта

Това е често срещано дегенеративно заболяване със социална значимост, водeщо до за-
губа на централно зрение. Намалението на зрението е постепенно и асиметрично в двете очи.
Анамнестично пациентите забелязват метаморфопсии и намаление на зрението. Клинично се
установяват друзи при сухата форма и хеморагии, сухи ексудати и фиброза при ексудативната
форма (виж 2.8).
5.4.2.3 Витреомакуларен тракционен синдром

Задната хиалоидея е хлабаво заловена за membrana limitans interna в областта на маку-
лата и в областтта на базата на стъкловидното тяло. С възрасттта нормално настъпва спон-
танно отлепване на стъкловидното тяло в резултат на неговата синереза. Понякога задната
хиалоидея фиброзира в областта на макулата и води до т.нар. витреоретинален тракционен
синдром. Терминът, който най-често се използва в клиничната практика, е целофанова маку-
лопатия (Macular pucker) или епиретинална мембрана. Пациентите се оплакват от постепенно
намаляващо зрение и метаморфопсии.
5.4.2.4 Pоговични дистрофии, ектатични дистрофии

Група прогресивни наследствени заболявания, засягащи епитела, стромата или ендоте-
ла на роговицата. Клинично могат да се проявяват с постепенно намаление на зрението, с
рецидивиращи ерозии или транзиторни роговични едеми при ендотело-епителните форми.
Ектатичните дистрофии (кератоконус, кератоглобус, пелуцидна дегенерация) протичат с по-
степенно намаление на зрението в резултат на роговична ектазия и поява на неправилен ас-
тигматизъм (виж 2.5).
5.4.2.5 Mакулени дистрофии и Retinitis pigmentosa

Вродени заболявания с вариабилна пенетрантност и експресивност. Зрението намалява
постепенно. Диагнозата се поставя по характерния офталмоскопски вид и ангиографската
картина (виж 2.8).
5.4.2.6 Kатаракта
Зрението намалява постепенно, различно за близо и далеч. При задните субкапсуларни
катаракти зрението за близо се влошава в по-голяма степен от това за далеч. Светлината сил-
но заслепява пациентите и ги прави неработоспособни дори и при високо зрение (виж 2.6).
5.4.2.7 Диабет и постепенно намаление на зрението

Може да се дължи на диабетна макулопатия – едемна или исхемична, или на пролифе-
ративна диабетна ретинопатия с ретинална неоваскуларизация и парциален хемофталм, или
тракционно отлепване на ретината в резултат на фиброваскуларни пролиферации (виж 2.8).
5.4.2.8 Откритоъгълна глаукома

Характерно е прогресивното безболезнено отпадане на периферното зрение, което започ-
ва от назалната половина, прогресира с дъговидни скотоми (респектиращи хода на нервните
влакна), обхващане на темпоралните половини със запазване на централен остров. Поради
хроничния, безболезнен ход на заболяването и двуочното припокриване на зрителните поле-
та пациентите рядко забелязват промяна в зрителната си острота. Намаление на централното
зрение е белег за напреднало заболяване (виж 2.9).
5.4.2.9 Централен серозен хориоретинит

Зрението намалява постепенно, появяват се метаморфопсии. Понякога пациентът слу-
чайно забелязва по-ниското зрение в едното око. Характерно е удължаване на времето за
светлинна адаптация (светлинно-макулен тест). Диагнозата се поставя с ФАГ.
5.4.2.10 Хориoретинити
Група възпалителни заболявания, ангажиращи ретината и хориоидеята. Клиниката зависи
от етиологичния фактор и локализацията на процеса. Засягане на зрението има при централ-
ните или дисеминираните хориоретинити (виж 2.7).
За поставяне на правилна диагноза от първостепенно значение е анамнезата за внезапна
или постепенна загуба на зрение, съпътстващи симптоми (болка, зачервяване, метаморфоп-
сии, черни точки, ограничение в периферното зрение и др.), офталмоскопската находка и
допълнителните изследвания (КАП, ФАГ, ОСТ, ЯМР).
5.5 Двойно виждане (diplopia) – доц. д-р Е. Контрова

Диплопията (двойно виждане) е състояние, при което предметите се виждат раздвоени.
Раздвояването може да бъде вертикално, хоризонтално или косо. Обикновено единият образ
е по-неясен. Всеки човек с двуочно зрение може да изпита диплопия, ако притисне леко оч-
ната си ябълка и я измести от нормалната позиция в орбитата. Диплопията може да бъде
монокуларна и бинокуларна.
200
Монокуларна диплопия:
 двойно виждане има при гледане с две отворени очи, но диплопията персистира и след
затваряне на здравото око;
 най-чести причини: роговични мътнини, начална катаракта;
 по-рядко: дислокация на собствената или имплантирана леща.
Бинокуларна диплопия:
 двойно виждане има само при гледане с две отворени очи, диплопията изчезва при
затваряне на едно от очите, независимо кое;
 неврогенна – при паралитичен страбизъм (виж 2.10.);
 мускулна – при миастения гравис, тиреоидна болест (виж 3.5);
 механична – притискане в орбитата при тумори, фрактура на орбитни стени и инкарце-
рация на орбитна тъкан (виж 2.1).
Бинокуларната диплопия най-често е постоянна, но може да бъде интермитентна при ми-
астения гравис, при декомпенсация на хетерофория.
Физиологична диплопия:
 бинокуларна;
 не се осъзнава, ако не се търси насочено;
 участва в обобщената информация за пространствените взаимоотношения и стереозре-
ние;
 причина: изображенията на обекти извън хороптера (пред или зад фиксационната точ-
ка) не се сливат, тъй като попадат върху некореспондиращи точки на двете ретини.
Диплопията е важен синдром в офталмологичната практика. Ако е монокуларна, най-
често се дължи на патология в рефрактивния апарат на окото. Бинокуларната диплопия е
резултат от нарушение на паралелността на очните оси при запазено двуочно зрение.
5.6 Слепота – д-р С. Пеева

Слепотата е една от най тежките инвалидности. Слепотата може да бъде:
 едноочна или двуочна,
 обратима и необратима,
 стационарна и прогресираща.
Според Световната здравна организация за социална слепота се приема зрение под 0.1.
Такива лица се нуждаят от социална помощ.
Различават се следните видове слепота:
 Абсолютна – липсва светлоусещане
 Практическа – зрителна острота до 0.03
 Слабозрящи – зрителна острота от 0.04-0.08
 Педагогическа – зрение до 0.2. Тези лица се нуждаят от специално обучение
 Трудова слепота – зрение от 0.04-0.2
 Професионална – намалено зрение, което пречи да се реализират професионалните
задължения и изискват трудоустрояване.
СЗО и неправителствени организации създадоха програмата „ВИЖЪН 2020“, чиято цел е
намаляване на предотвратимата слепота до 2020 година. Цели на програмата са: обучение на
офталмолози, контрол на основните причини за слепота, изграждане на инфраструктура.

Водещите причини за слепота са:
 Катаракта – на едно от първите места като причина за обратима слепота в развиващите
се страни. Около 17 милиона са с двустранна слепота поради катаракта.
 Глаукома – в световен мащаб глаукомата е водеща причина за слепота, като болните са
повече от 70 милиона, като близо 7 милиона са слепи.
 Сенилна макулена дегенерация е водеща причина за необратима слепота в развитите
страни.
 Диабет – водеща причина за необратима слепота при млади хора в работоспособна
възраст в развитите и развиващите се страни.
 Инфекции – трахома, онхоцеркоза и др. Все още са на първо място за предотвратима
слепота в страните от третия свят. Те са приоритет на програмата „Вижън 2020“.
 Детска слепота – макар делът да е само 3% от общия брой лица със слепота, броят на
слепите години е равен на броя слепи години в резултат на всяка друга честа причина.
Важен момент в борбата със слепотата е профилактиката, която е първична, вторична и
третична.
Първичната е профилактика на травматизма, информираност на населението, здравна
култура, профилактични прегледи на пациенти, които са рискови за дадени заболявания, ре-
довни прегледи на пациенти с вече установени заболявания, скринингови програми.
Вторичната включва ранна диагностика и адекватно лечение на очните заболявания.
Третичната е в основата на обучението, адаптирането и трудоустрояването на пациентите
с нарушено зрение.Тя от своя страна може да се раздели на:
 елементарна – обучение за битови нужди;
 педагогическа – обучение на системата на Брайл;
 професионална – професионално ориентиране, трудоустрояване;
 медицинска – използване на корекционни оптични средства;
 целта на рехабилитацията е социално вграждане на инвалида в обществото.
Слепотата е социално значим проблем. Профилактичните програми за откриване на за-
болявания, водещи до нарушено зрение, са най-мощният механизъм за предотвратяване на
слепотата. Слепотата е толкова по-честа и по-тежка, колкото по-ниско е социалното равнище
на една нация.
202
Синдромът на сухото око е често срещано състояние в офталмологичната практика, което
се диагностицира рядко, независимо че е свързано с изразена субективна симптоматика. По
дефиниция синдромът представлява нарушение на очната повърхност вследствие на недос-
тиг на една или повече от съставките на слъзния филм (водна, липидна или муцинова). При-
чините за синдрома на сухо око могат да бъдат класифицирани в две големи групи: намалена
слъзна секреция (истинско сухо око) и повишено слъзно изпаряване (евапоративно сухо око).
Диагностиката на сухия синдром изисква системен подход и проследяване във времето, както
и правилна оценка на средата на пациента. Не съществува етиологично лечение на заболя-
ването сухо око. Лечението е симтоматично и се провежда с различни изкуствени слъзни
субстанции, облекчаващи симптомите му. Сътрудничеството на пациента е от особено зна-
чение.
Зачервеното око е една от най-честите причини, които водят пациента при очния лекар.
Има различни причини за зачервяване на окото или очите. Някои са от изключително значение,
други са от медицинска спешност, трети са без сериозни последствия и не са притеснителни.
Причините могат да се разделят основно на травматични и нетравматични, като последните
от своя страна са инфекциозни, възпалителни, алергични и повишено ВОН. Зачервяването
се дължи на дилатиране на повърхностните съдове на окото: на конюнктивата, склерата и
еписклерата. Хиперемията (инекцията) е три вида: конюнктивна, цилиарна и застойна. Има
и четвърти вид, който е комбинация от конюнктивалната и цилиарната – смесена инекция.
Определянето на генезата на зачервеното око става с помощта на подробна анамнеза, внима-
телен оглед и интерпретация на признаците. Важно е да се разграничават различните видове
инекция, да се познават нозологичните единици, които протичат със зачервяване, за да се
предприемат навременни и правилни терапевтични действия.
Сетивната инервация на очната ябълка и придатъците £ се осъществява от клончетата на
n. ophthalmicus, който е клон на n. trigeminus. Добре развита сетивна инервация имат клепа-
чите, слъзната жлеза, роговицата, конюнктивата, ирисът и цилиарното тяло, поради което по-
вечето патологични промени, протичащи в тях, са повече или по-малко болезнени. Най-често
причина за болезнено око може да бъде попадането на чуждо тяло, кератит, иридоциклит и
остър глаукомен пристъп. Поради липса на сетивна инервация в лещата, стъкловидното тяло
и ретината болестните процеси, протичащи в тях, не са съпроводени с чувство за болка.
Загубата на зрение е клиничен симптом с голямо значение. Начинът на настъпване – внез-
пно или постепенно – зависи от причината. Причината определя клиничния подход. Внезап-
ната загуба на зрение може да бъде в резултат на: оклузия на a. centralis retinae, отлепва-
не на ретината, исхемична оптикопатия, хемофталм, неврит на зрителния нерв, пристъп на
закритоъгълна глаукома, ендофталмит. Постепенната загуба на зрение може да се дължи
на: венозна оклузия, макулена дегенерация, свързана с възрастта, витрео-макуларен тракци-
онен синдром, роговични дистрофии, макулени дистрофии, Retinitis pigmentosa, катаракта,
промени при диабетна ретинопатия, откритоъгълна глаукома, хориоретинити. За поставяне
на правилна диагноза от първостепенно значение е анамнезата за внезапна или постепенна
загуба на зрение, съпътстващи симптоми (болка, зачервяване, метаморфопсии, черни точки,

ограничение в периферното зрение и др.), офталмоскопската находка и допълнителните из-
следвания (КАП, ФАГ, ОСТ, ЯМР).
Диплопията (двойно виждане) е състояние, при което предметите се виждат раздвоени.
Раздвояването може да бъде вертикално, хоризонтално или косо. Обикновено единият образ
е по-неясен. Всеки човек с двуочно зрение може да изпита диплопия, ако притисне леко оч-
ната си ябълка и я измести от нормалната позиция в орбитата. Диплопията може да бъде
монокулярна и бинокуларна. Ако е монокулярна, най-често се дължи на патология в рефрак-
тивния апарат на окото. Бинокулярната диплопия е резултат от нарушение на паралелността
на очните оси при запазено двуочно зрение.
Слепотата е една от най-тежките инвалидности. Слепотата може да бъде – едноочна или
двуочна, обратима и необратима, стационарна и прогресираща. Според Световната здравна
организация за социална слепота се приема зрение под 0.1. Такива лица се нуждаят от со-
циална помощ. СЗО и неправителствени организации създадоха програмата „ВИЖЪН 2020“,
чиято цел е намаляване на предотвратимата слепота до 2020 година. Цели на програмата са:
обучение на офталмолози, контрол на основните причини за слепота, изграждане на инфра-
структура.

1. Маждракова-Чаламанова И. П. и колектив, Учебник по очни болести за студенти по медицина.
3. American Academy of Ophthalmology, section 5 Neuro – Ophthalmology, 2008-2009, 213-217
4. Kanski J. J., Clinical Ophthalmology, Sixth Edition, 2007, 816-822, 830-833
Ophthalmology, Fifth Edition, 1987, 123-143
Раздел 6.
Лечение на очните заболявания
„Единственото нещо,
което превъзхожда
безумния късмет,
е упоритата работа...“
Хари Голден
Раздел 6. Лечение на очните заболявания 207
6.1 Медикаментозно лечение на очните заболявания

6.1.1 Лекарствени форми в офталмологията
В офталмологията се използват както системни, така и локални медикаменти. Системните
медикаменти се приемат по общоприетите начини. Като локални препарати в офталмология-
та се използват очни капки, унгвенти и спрейове, периокуларни инжекции, някои медикаменти
за вътреочно приложение (инжекции и импланти), медикаменти за фонофореза, различни
средства за забавено освобождаване (контактни лещи и импланти) и препарати за почистване
на клепачите.
Oчни капки
Очните капки са най-често използваният медикамент в
офталмологията (фиг. 6.1.1). Те могат да бъдат под фор-
мата на разтвор, суспензия или гел. Капките се накапват
в конюнктивалния сак, чийто обем, запълнен със сълзи,
е 7-10 µl. Стандартните гутатори на очните капки позво-
ляват накапване на 50 µl. Това означава, че само 20% от
накапания медикамент се задържа върху предната очна
повърхност, а също така, че накапването на повече от 1
капка е безсмислено. След накапването капките трябва да
проникнат през очните структури – конюнктива и роговица. Фиг. 6.1.1 Накапване на очни
капки. Пациентът поглежда нагоре,
Проникването през конюнктивата е 10 пъти по-високо по-
а накапващият издърпва долния
ради нейното добро кръвоснабдяване, като това важи осо- клепач. Гутаторът се държи на
бено за зоната на лимба. Проникването през роговицата и разстояние, за да не се замърси, .
по-специално през епителната и ендотелната бариера се и се накапва една капка.
затруднява от непропускливите междуклетъчни връзки и
се осъществява чрез активен трансмембранен транспорт.
Проникването през роговицата зависи както от продължи-
телността на контакта с медикамента, така и от липидната
разтворимост на последния. Поради слъзообмена накапа-
ният медикамент се разрежда непрекъснато и така кон-
тактното време намалява. За подобряване пенетрацията
на очните капки се използват няколко прийома:
 когато се накапва повече от един медикамент, се из-
чаква поне 5 минути, за да се осигури достатъчно
време за пенетрация;
Фиг. 6.1.2 След накапване на
 непосредствено след накапване на медикамента очни капки с показалеца се
окото се затваря за 30-60 секунди, така освен че се притиска назо-лакрималният сак
намалява изпаряването, се подобрява и прониква- с цел намаляване на системната
нето на активната субстанция; резорбция
208
 след накапване на медикамента пациентът се инструктира да притисне назолакримал-

ния сак, като по този начин намалява дренажа на сълзите, увеличава „престоя“ на меди-
камента в конюнктивалния сак и не на последно място намалява системната абсорбция
на медикамента през носната мукоза и респективно системните ефекти на очните капки
(фиг. 6.1.2).
Производителите на очни капки използват различни фармакокинетични прийоми, за да
подобрят ефективността на очните капки – добавят вискозни агенти (метил целулоза, поли-
винил алкохол), създават микросуспензии, добавят съставки, които променят качествата си
при промяна на pH, и др.
Най-често използваните очни капки са дадени в таблица 6.1.1.
Таблица 6.1.1 Най-често прилагани очни капки в офталмологията, .

разпределени според механизма на действие
Противоинфекциозни
Аминогликозиди
Gentamicin 0.3% очни капки
Tobramycin 0.3% (Tobrex, Tobrin) очни капки
Флуороквинолони
Moxifloxacin 0.5% (Vigamox) очни капки
Ciprofloxacin 0.3% (Ciloxan) очни капки
Levofloxacin 0.5% (Okacin) очни капки
Ofloxacin 0.3% (Oftaquix) очни капки
Ofloxacin 0.3% (Uniflox) очни капки
Сулфонамиди
Sulfasetamide 10% очни капки
Антибиотично стероидни комбинации
Tobramycin 0.3% – Dexamethasone 0.1% (Tobradex) очни капки
Neomycin-Polymixin B – Dexamethasone (Maxitrol) очни капки
Противогъбични агенти
Amphoteracin B 0.1-0.5% очни капки
Fluconazole (Diflucan) 0.2% очни капки
Противовъзпалителни
Нестероидни противовъзпалителни средства
Nepafenac 0.1% (Nevanac) очни капки
Diclofenac 0.1% (Uniclofen) очни капки
Кортикостероидни препарати
Dexamethazone 0.1% (Maxidex) очни капки
Fluorometholone 0.1% (Flarex) очни капки
Dexamethazone 0.1% & Hypromellose (Unidexa)
Медикаменти, понижаващи вътреочното налягане (антиглаукомни)

Бета-блокери
Timolol (Cusimolol, Timoptic) 0.5%, 0.25% очни капки
Betaxolol (Betoptic S) 0.5% очни капки
Timilole 0.5 % (Unitimolol)
Алфамиметици
Brimonidine tartarate 0.2% (Luxfen) очни капки
Холинергични агонисти
Pilocarpine 0.5%, 1.0%, 2%, 4%, 6% очни капки
Карбоанхидразни инхибитори
Brinzolamide (Azopt) 1% очни капки
Dorzolamide (Trusopt) 2% очни капки
Простагландинови аналози
Latanoprost (Xalatan) 0.005% очни капки
Travoprost (Travatan) 0.004% очни капки
Bimatoprost (Lumigan) 0.03% очни капки
Комбинирани антиглаукомни медикаменти
Azarga (инхибитор на карбоанхидразата & β bloker)
Cosopt (инхибитор на карбоанхидразата & β bloker)
Duotrav (простагландинов аналог & β bloker)
Xalacom (простагландинов аналог & β bloker)
Противоалергични медикаменти
Olopatadine hydrochloride (Opatanol) 0,1% очни капки
Emedastine (Emadine) 0.05% очни капки
Cromolin sodium (Opticrom) 4% очни капки
Levocabastine (Livostin) 0.05% очни капки
Azelastine 0.05% (Antialerg) очни капки
Мидриатици и циклоплегици
Atropine sulfate 0.5%, 1%, 2% очни капки
Cyclopentolate (Cyclogyl) 0.5%, 1%, 2% очни капки
Tropicamide 0.25%, 0.5% (Mydrum) очни капки
Phenilephrine (Neo-Synephrine, Mydfrin) 2.5%, 5%,10%
Анестетици
Proxymetacaine 0.5% (Alcaine) oчни капки за топикална анестезия
Oxybuprocaine 0.4% (Benoxi) oчни капки за топикална анестезия
Изкуствени сълзи под формата на гелове
Coneregel
Carbomer 0.2% (Vidisic)
Dexapantenol 5% (Corneregel)
Polyacrilic acid със vitamin A (Oculotect gel)
Изкуствени сълзи под формата на разтвори
(съдържат различни овлажняващи съставки .
и средства за удължаване на действието върху очната повърхност)
Systane ultra Refresh
Vismed Isomar
Vismed Light Tears Naturale II
Optive Hypromeloza P
210
Очни унгвенти
Предимството на унгвентите е, че те имат по-продъл-
жително действие, а техен недостатък – фактът, че водят
до замъгляване на зрението също за по-продължително
време. Поставянето на унгвент в конюнктивалния сак не
се отличава от поставянето на капки (фиг. 6.1.3), но унг-
вентът се разрежда по-бавно и се задържа по-дълго, като
само разтворената част от него се дренира през слъзните
пътища. Очният унгвент може да бъде поставен не само в
окото, а и около окото и по клепачните ръбове (при бле-
фарит). За носител на очните унгвенти се използва двойно Фиг. 6.1.3 Поставяне на очен
пречистен вазелин или минерално масло. Ако активната унгвент
съставка е липидноразтворима, тя се хомогенизира в но-
сителя (типичен пример унгвент хлорамфеникол), ако обаче съставката е воднорастворима,
тя се диспергира под формата на кристали и когато кристалите попаднат на повърхността
на унгвента, се разтварят в сълзите. Ето защо унгвентите са по-подходящи като лекарствена
форма за липидноразтворими медикаменти.
Най-често използваните очни унгвенти са представени в таблица 6.1.2.
Таблица 6.1.2 Най-често прилагани очни унгвенти в офталмологията, .

разпределени според механизма на действие
Противоинфекциозни
Idgamid (Sulfasetamide) очен мехлем
Тетрациклини
Tetracycline 1% очен мехлем
Антибиотично стероидни комбинации
Tobramycin 0.3% – Dexamethasone 0.1% (Tobradex) очен мехлем
Neomycin-Polymixin B – Dexamethasone (Maxitrol) очен мехлем
Противовирусни агенти
Acyclovir 3% (Zovirax) очен мехлем
Противовъзпалителни
Стероиди
Dexamethazone 0.1% (Maxidex) очен мехлем
Prednisolone acetate, Prednisolone pivalate (Ultracortemol) очен мехлем
Инжекционни апликации
В околоочната област се поставят 4 вида екстраокуларни инжекции – субконюнктивални,
перибулбарни, субтенонови и ретробулбарни.
При субконюнктивалните манипулации се използва къса игла, с помощта на която се съз-
дава депо от медикамента в субконюнктивалното пространство –най-често на долната бул-
барна конюнктива.
При перибулбарните инжекции се цели инжектиране на медикамента в орбиталното прос-
транство около екватора. Така се създава депо, което бавно се разнася в цялото орбитално
пространство и прониква през теноновата капсула и склерата.
При ретробулбарните инжекции се атакува ретробулбарното пространство в близост до

задния полюс, което позволява бърза пенетрация на медикамента в задните отдели на око-
то, особено при заден увеит, заболявания на зрителния нерв и макулата. Ретробулбарните
инжекции се извършват с дълга игла, позволяваща достигане до ретробулбарното простран-
ство, и носят рискове от перфорация на склерата, нараняване на зрителния нерв и разкъс-
ване на съд с последваща хеморагия (ретробулбарна хеморагия със или без компресия на
зрителния нерв).
Усложненията от ретробуларните инжекции са довели до въвеждане на субтеноновите
манипулации, при които медикаментът се инжектира директно в субтеноновото пространство
с помощта на атравматична (затъпена) канюла. Проникването в субтеноновото пространство
обаче е инвазивно и се извършва през инцизия на конюнктивата и подлежащата тенонова
капсула с помощта на ножица. Тази инцизия може да доведе до конюнктивална хеморагия,
която е неприятна за повечето пациенти.
Медикаментите могат да бъдат инжектирани и интраокуларно – в предната камера или в
стъкловидното тяло. Този вид инжекции позволяват директно доставяне на медикамента (ме-
ханично се преодоляват екстарокуларните бариери), но тъй като е вътреочна манипулация,
носи рискове от травма и инфекция.
Системни медикаменти
Освен локални в офталмологията се прилагат и редица системни медикаменти. Повечето
от тях са перорални, но антибиотиците и кортикостероидите могат да бъдат прилагани мус-
кулно или венозно. При съдови инциденти венозно се прилагат съдоразширяващи и средства,
подобряващи реологията на кръвта. Задължително парентерално се прилагат медикаменти-
те при остър глаукомен пристъп, тъй като това състояние е съпроводено с повръщане. Най-
често се прилага осмотична терапия – манитол 2 g/кg 20% разтвор за венозно приложение. С
профилактична цел се прилагат много витамини в комбинация с други хранителни добавки.
6.1.2 Фармакотерапия в офталмологията

Противоинфекциозни медикаменти
Антибиотици
Антибиотиците намират широко приложение в офталмологичната практика за лечение на
различни повърхностни и дълбоки бактериални инфекции като блефарити, конюнктивити,
кератити, ендофталмити, панофталмити, целулити. В зависимост от тежестта и локализа-
цията на инфекцията антибиотиците могат да се прилагат под формата на капки, мехлеми,
инжекционни апликации или системно.
Бета-лактамни антибиотици
Включват пеницилините и цефалоспорините, като и двете групи имат мощно бактерицид-
но действие повече към грам положителни микроорганизми. Цефалоспорините имат по-ши-
рок спектър на действие. Трета генерация цефалоспорини са ефективни и срещу грам отри-
цателни бацили, като и имат способността да преодоляват кръвномозъчната и кръвноочната
бариера. Бета-лактамните антибиотици се използват само системно. Типичен пример е остра-
та гонококова инфекция, която изисква системно третиране с пеницилин или цефалоспорин.
Аминогликозиди
Аминоглюкозидите са бактерицидни антибиотици с активност срещу грам отрицателни-
те микроорганизми. Те намират широко приложение като локални медикаменти: gentamicin,
tobramycin, neomycin – очни капки. Проблем при аминоглюкозидите е развитието на резис-
тентност, която може да възникне по различни механизми, но често е плазмидно предавана.
212
Аминоглюкозидите са все още едни от най-често използваните очни капки за лечение на очни
инфекции, поради широкия им спектър, доказана ефикасност и ниска честота на странични
ефекти (алергия в до 4%).
Флуороквинолони
Това са едни от най-мощните съвременни антибиотици, които са аналози на налидик-
совата киселина. Механизмът им на действие се изразява в инхибиция на ДНК гиразата на
бактериите, в резултат на което спира репликацията. Тази група е с изключително широк
спектър на действие. Важно е да се отбележи, че в сравнение с аминоглюкозидите флуорок-
винолоните имат по-ниска минимална инхибиторна концентрация (убиват микроорганизмите
при по-ниска доза), по-дълго ретенционно време (задържат се в слъзния филм в ефективни
концентрации) и по-ниска токсичност. Най-често употребяваните флуороквинолони в офтал-
мологията са moxifloxacin, ciprofloxacin, levofloxacin и ofloxacin под формата на очни капки.
Освен за лечение флуороквинолоните се използват и за пред- и постоперативна профилакти-
ка на инфекциите.
Сулфонамидите се използват все по-рядко в офталмологията поради страничните реак-
ции, които могат да варират от остра алергична реакция до токсична булозна епидермолиза
или синдром на Стивънс-Джонсън. Сулфонамидите са аналози на парааминобензоената ки-
селина и блокират синтеза на фолиевата киселина, като са бактериостатични, и то само по
отношение на микроорганизми, които сами синтезират фолиева киселина. В някои части на
третия свят sulfasetamide 10% oчни капки се прилага за профилактика на конюнктивита на
новороденото.
Тетрациклини
Тетрациклиновите антибиотици са бактериостатични антибиотици, нарушаващи протеи-
новата синтеза. Те имат широк спектър на действие като освен срещу бактериите са активни
и срещу хламидиите. Локалното приложение на тетрациклините се възпрепятства от тяхната
воднонеразтворимост, ето защо те се прилагат като унгвенти. От системните тетрациклинови
антибиотици най-често се прилага доксациклинът както за лечение на хламидийни инфекции,
така и за лечение на блефарит. Системно тетрациклиновите антибиотици не трябва да се
прилагат при деца до 8 години, бременни и кърмачки поради това, че се отлагат в зъбния
емайл и костите.
Хлорамфеникол
Хлорамфениколът е широкоспектърен, бактериостатичен антибиотик с висока прониква-
ща способност през роговицата. Поради описаните случаи на апластична анемия препаратът
е забранен за системно приложение в много държави, но все още се прилага като очна сус-
пензия и унгвент в Европа.
Противогъбични агенти
От противогъбичковите медикаменти в офталмологията се използват полиените и ими-
дазоловите производни. Очните капки в повечето държави не са готови препарати, а се при-
готвят екс темпоре. Полиените са ефективни срещу кандида и дрождни гъбички, като от тази
група най-често се използва аmphoteracin B 0.1-0.5%. Имидазоловите производни са ефектив-
ни срещу филаментозни гъбички, като най-често се прилагат очни капки fluconazole (Diflucan)
0.2%. При тежки гъбичкови инфекции, особено при имуносупресирани пациенти, освен лока-
лен се прилага и системен противогъбичков препарат.
Противовирусни агенти
Като противовирусни медикаменти се използват аналози на нуклеотидите, които блокират
вирусната ДНК. Употребяваните в офталмологията локални препарати са ефективни само
срещу ДНК вирусите и се използват за третиране на кератити, причинени от херспес симплекс.
Най-често използваният противовирусен препарат в Европа е аcyclovir 3% унгвент. Активната
съставка е силно липофилна, което е наложило и лекарствената форма (унгвент) и има много
кратък полуживот, което налага петкратно приложение в рамките на будния период. Препара-
тът е епителотоксичен и не се прилага повече от 10 дни.
Освен локално противовирусни медикаменти се прилагат и системно при тежки роговични
и вътреочни инфекции. Системен ацикловир се прилага при стромален херпетичен кератит
и херпетичен увеит, като отново се приемат високи дози (до 800 мг) на чести интервали (5
пъти).
В последните години във връзка с усложненията на СПИН и по-специално цитомегалови-
русния ретинит, системно се прилагат и други два поротивовирусни медикамента – ганцик-
ловир и фоскарнет. За третиране на HIV инфекцията, и по-специално на някои от стадиите, в
последно време се прилага зидовудин (AZT).
Противовъзпалителни медикаменти
Нестероидни противовъзпалителни средства
Нестероидните противовъзпалителни средства намират широко приложение в медицина-
та, но не се прилагат толкова често в офталмологията. Всички нестероидни противовъзпа-
лителни средства блокират синтеза на простагландините чрез циклооксигеназния път, като
някои от тях са директни инхибитори на циклооксигеназата.
Локално нестероидните препарати се прилагат като очни капки при пациенти с остро и
хронично неинфекциозно възпаление. Има проучвания, доказващи ефекта на нестероидни-
те противовъзпалителни средства върху кистовидния едем на макулата, като се дебатира и
профилактиката на кистовидния едем на макулата при стандартни и усложнени хирургични
случаи. Нестероидните противовъзпалителни колири се използват като елемент на предопе-
ративната подготовка за намаляване на болката и поддържане на мидриазата при вътреочни
операции като факоемулсификация, витректомия и др.
От системните нестероидни противовъзпалителни препарати най-употребяван е аспиринът.
В офталмологията аспирин се назначава за системна профилактика след съдови инциденти.
Кортикотероидни препарати
Кортикостероидните препарати (КС) намират широко приложение в офталмологията
поради тяхното противовъзпалително, антиексудативно, противоедемно, вазоконстриктив-
но, антипролиферативно и потискащо имунологичните реакции действие. На биохимично
ниво кортикостероидите блокират звена в цикъла на арахидоновата киселина и нарушават
синтезата на медиатори като простагландини, тромбоксан, левкотриени, простагландинови
антипероксидази. Имунологичният ефект на кортикостероидите не е напълно изяснен, но е
доказан потискащият им ефект върху Т-лимфоцитите и макрофагите. Най-силен ефект имат
дексаметазон и бетаметазон (25 пъти по-силни от хидрокортизона).
Системно кортикостероидите се прилагат при тежки двуочни възпаления, имунологична
реакция на отхвърляне на роговичния трансплантат и системни заболявания с очни прояви
(например ревматоиден артрит). Пулсова венозна терапия с кортикостероиди се прилага при
неврит на зрителния нерв. Друго заболяване на зрителния нерв – исхемичната оптикопатия
от артериитен тип (резултат от гигантскоклетъчен артериит), също изисква системна терапия
с кортикостероиди.
214
Локално кортикостероидите се прилагат като очни капки, унгвенти и периокуларни ин-

жекции. Кортикостероидите за локално приложение са показани при различни възпалителни
заболявания в дози, които се определят емпирично и зависят от множество фактори.
Кортикостероидите имат изразени локални и системни странични ефекти. Независимо от
начина на приемане на кортикостероидите те могат да доведат до преходно или трайно (КС
глаукома) повишаване на вътреочното налягане и задна субкапсуларна катаракта. Основно
локално приложените кортикостероиди могат да активират вирусни инфекции в предния очен
сегмент, да доведат до птоза, мидриаза, склеромалация или атрофия на кожата. Всички кор-
тикостероиди могат да доведат до системни усложнения като остеопороза, язва на стомаха,
централно затлъстяване, повишаване на кръвното налягане, диабет, активиране на туберку-
лозна инфекция и др.
За намаляване на страничните ефекти на кортикостероидите са създадени колири с „по
слаби“ кортикостероиди. Пример в това отношение е флуорометолон ацетат. Препаратите с
тази съставка имат по-малко влияние върху вътреочното налягане и по-рядко предизвикват
субкапсуларна катаракта. Противовъзпалителният ефект обаче също е занижен, поради което
тези препарати се използват за лечение на алергични състояние и като поддържащо продъл-
жително лечение, но не са средство на избор при остри тежки възпаления, например увеит.
Кортикостероидите са едни от най-употребяваните медикаменти в офталмологията, но
поради сериозните странични ефекти при изписване на кортикостероиди трябва да се спазват
следните правила:
 преценка на показанията и подбор на най-слабия подходящ за лечение препарат;
 преглед на пациента на биомикроскоп и оценка на риска от активиране на херпетична
инфекция;
 при продължително лечение (повече от 2 седмици) – измерване на вътреочното наля-
гане;
 при хронично лечение – постепенно намаляване на дозата и преминаване към по-слаб
препарат;
 при настъпило усложнение – бавно намаляване на дозата и спиране на препарата пора-
ди риска от „рибаунд“ ефект;
 при системно приложение на кортикостероиди – интердисциплинарно проследяване на
пациента.
Медикаменти, понижаващи вътреочното налягане (антиглаукомни)
Бета-блокери
Бета-блокерите са едни от най-старите и все още най-употребявани антиглаукомни пре-
парати. Ефектът им се състои в намаляване на продукцията на вътреочната течност. Те пони-
жават значимо вътреочното налягане и могат да се използват както самостоятелно, така и в
комбинация. Основен проблем при бета-блокерите е бронхоспастичният им ефект, което из-
ключва тяхното приложение при пациенти с астма и бронхообструктивни заболявания. Друг
страничен ефект е брадикардията, което налага измерване на пулса на всички пациенти, на
които се предписват бета-блокери. Други познати странични ефекти на бета-блокерите са
депресия, импотентност, задръжка на урина.
Бета-блокерите се прилагат на 12 или 24 часа.
Алфа-миметици
В офталмологията се използва най-често алфа две селективният бримонидин битарта-
рат, като ефектът им е двоен – намаляват продукцията на вътреочна течност и подобряват
увеосклералния оток. Прилагат се трикратно дневно, поради сравнително късия плазмен по-
луживот. Страничните ефекти са основно локални: алергични реакции, зачервяване, дразне-

не, сухота в устата. Системни реакции се появяват при предозиране: понижаване на кръвното
налягане, колапс, главоболие, депресия.
Холинергични агонисти
Те са голяма група медикаменти, но в офталмологията най-голяма популярност е добил
пилокарпинът. Той е мощен холинергичен агент, който предизвиква миоза и по този начин
освобождава камерния ъгъл, като вероятно механичното въздействие върху трабекуларния
апарат води до подобряване на оттока на камерната течност. В съвременната офталмология
пилокарпин се използва за временно третиране на закритоъгълна глаукома до извършване
на иридотомия или иридектомия. Излизането на препарата от групата на антиглаукомните
медикаменти за лечение на откритоъгълна глаукома се дължи на локалните усложнения като
миоза, астенопия, миопизация, катаракта, болки в околоочната област и др.
Простагландинови аналози
Простагландиновите аналози за сравнително нова група медикаменти. Тяхното действие
се състои в понижаване на вътреочното налягане чрез подобряване на увеосклералния оток.
Тъй като те са аналози на медиаторите на възпалението, не е удачно да се прилагат при остро
възпаление, непосредствено пре- и постоперативно. Ако обаче пациентът е на медикамент от
групата, спирането му предоперативно няма протективно по отношение на очакваните услож-
нения действие. Днес простагландиновите аналози са все по-често първо средство на избор
при лечение на откритоъгълна глаукома поради мощния си ефект (снижават налягането с до
30%), удобния режим на приложение (еднократно или двукратно) и липса на системни стра-
нични ефекти. Локалните им странични ефекти са хиперемия на конюнктивата (в повечето
случаи преходна), хиперпигментация на ириса и удължаване на миглите (по-често на долния
клепач).
Инхибитори на карбоанхидразата
Инхибиторите на карбоанхидразата се прилагат както системно, така и локално. Ефектът
им се състои в блокиране на ензима карбоанхидраза, който играе основна роля в производ-
ството на вътреочна течност от цилиарния епител. Системните карбоанхидразни инхибитори
имат бърз и мощен ефект, но водят до множество странични ефекти като парестезии, мета-
лен вкус в устата, уролитиаза. Карбоанхидразните инхибитори са сулфонамидни производни,
поради което са абсолютно противопоказани както системно, така и локално при пациенти с
чувствителност към сулфонамиди.
Локалните препарати имат значително умерено изразен ефект на понижаване на вътре-
очното налягане. Прилагат се пре- и постоперативно, както и като моно- или комбинирана
терапия.
Подход при пациент с глаукома
Целта на антиглаукомната терапия понастоящем е понижаване на вътреочното налягане
до граници, безопасни за диска на зрителния нерв. Терапията се смята за ефективна, ако
се документира стациониране на прогресията на глаукомата чрез изследване на зрителното
поле и фотодокументация на зрителния нерв. Европейската глаукомна асоциация препоръч-
ва незабавна оценка на терапията чрез процентно понижаване на вътреочното налягане. В
зависимост от стойностите на налягането то трябва да бъде понижено с 15-40%, за да се
отчете положителен ефект от терапията. Ако монотерапията е неефективна, се добавя втори
медикамент. Добавянето на трети препарат рядко демонстрира ефективност, но е възможно.
При липса на ефект от консервативното лечение се пристъпва към лазерно и оперативно
лечение.
216
Острият глаукомен пристъп е спешно състояние, което изисква незабавна реакция. По-
нижаването на налягането в този случай може да стане най-бързо по осмотичен път – ин-
травенозен манитол. След първоначално понижаване на налягането се накапва пилокарпин,
който свива зеницата и освобождава камерния ъгъл. Дефинитивното лечение е оперативно
– създаване на фистула между предна и задна камера (иридотомия или иридектомия).
Антиалергични медикаменти
Алергичните състояния могат да имат остър и хроничен характер, като и двата типа изис-
кват лечение и профилактика. За лечение на очните алергии могат да се използват антихиста-
минови препарати, стабилизатори на мастоцитите, вазоконстриктори и кортикостероиди.
Антихистаминовите препарати имат незабавно действие и водят до деконгестия, нама-
ляване на зачервяването и отзвучаване на сърбежа и дразненето. Те са подходящи в острата
фаза, но към тях настъпва привикване.
Стабилизаторите на мастоцитите нямат бърз ефект, но могат успешно да се приложат
при хронични алергични състояния и като профилактика, особено при сезонните алергии.
Стабилизираните мастоцити са по-устойчиви на атаките на алергена. В последно време попу-
лярност добиха молекулите с двойно действие – стабилизират мастоцитите и имат антихи-
стаминов ефект. Такъв ефект има молекулата на олопатадина (опатанол).
Вазоконстрикторите се предлагат на пазара и прилагат от някои специалисти, но освен
кратковременен козметичен ефект те имат мощен рибаунд ефект, който може да влоши със-
тоянието и да доведе до трайна и необратима вазодилатация.
При тежките алергии могат да се прилагат кортикостероиди, които бързо трябва да се
намалят и при първа възможност да се изключат от терапевтичната схема.
Овлажняващи и епителизиращи препарати
Синдромът на сухото око и псевдосиндромът на сухото око стават все по-голям проблем
на съвремието. Една от основните форми на терапия на това състояние са изкуствените съл-
зи. Това са очни капки на база метилцелулоза, поливинил алкохол или други задържащи
влагата съставки, които се накапват с цел да подобрят овлажняването на очната повърхност.
Колкото по-нисък е вискозитетът на изкуствените сълзи, толкова по-честа трябва да бъде
апликацията. Това е причината някои производители да създават гелове, които да действат
по-продължително време. Други производители добавят съставки, задържащи водата, а
трети – съставка, променяща консистенцията на капките – течна в бутилката, гелообразна в
окото. Основен проблем на изкуствените сълзи са консервантите, които запазват препарата,
но имат токсично действие върху и без това увредения епител. Усилията на производителите
на изкуствени сълзи са към намаляване на консерванта, саморазпадането му или използване
на консервант с високо молекулно тегло. Най-добре е да се прилагат индивидуални дози из-
куствени сълзи в малки опаковки, съдържащи няколко капки без консервант. В последните
години популярност придобиха изкуствените сълзи под формата на спрей. Предимството на
тази лекарствена форма е апликация при затворено око и липса на възможност за замърся-
ване на контейнера.
Мидриатици и циклоплегици
Мидриатиците и циклоплегиците се използват в офталмологията с терапевтична и диаг-
ностична цел. Като терапевтично средство те могат да разкъсват задните синехии, да „ши-
нират“ ириса и цилиарното тяло (особено при болезнени спазми, предизвикани от възпа-
ление). Като диагностично средство мидриатиците се използват за оглед на очното дъно, а
циклоплегиците – за определяне на обективната рефракция с изключване на акомодацията
(акомодацията се парализира временно). Особена форма на приложение е предоперативно за

постигане на мидриаза и постоперативно за намаляване на цилиарното дразнене.
Мидриаза може да се предизвика от адреномиметици и парасимпатиколитици. Повечето
парасимпатиколитици имат и циклоплегиращ ефект. Ефектът на всеки препарат е различен
по характер и продължителност и трябва да се познава от всички специалисти, имащи достъп
до тези медикаменти (табл. 6.1.3).
Atropine sulfate 0.5%, 1%, 2% очни капки – парасимпатолитик с най-мощен и най-продъл-
жителен ефект (до 2 седмици). Препаратът е силно отровен.
Cyclopentolate (Cyclogyl) 0.5%, 1%, 2% очни капки – парасимпатолитик, производен на
атропина, с циклоплегиращ и по-слаб мидриатичен ефект. Продължителност до 48 часа.
Tropicamide 0.25%, 0.5% (Mydrum) очни капки – парасимпатолитик, производен на атро-
пина, с мидриатичен ефект и слаб циклоплегиращ ефект. Продължителност до 4-7 часа.
Phenilephrine (Neo-Synephrine, Mydfrin) 2.5%, 5%, 10% – адреномиметик с мидриатичен
ефект. Продължителност до 3-5 часа.
Таблица 6.1.3 Медикаменти с мидриатичен и циклоплегичен ефект
Продължителност
Медикамент Концентрация Действие Ефект
на действието
Пара-. Мощен мидриатик
Atropine sulfate 0.5%, 1%, 2% 7-14 дни
симпатиколитик и циклоплегик
Слаб
Пара-.
Cyclopentolate 0.5%, 1%, 2% мидриатик и 24-48 часа
симпатиколитик
циклоплегик
Пара-. Мидриатик и слаб
Tropicamide 0.25%, 0.5% 4-7 часа
симпатиколитик циклоплегик
Симпатико-.
Phenilephrine 2.5%, 5%,10% Мидриатик 3-5 часа
миметик
Анестетици
Анестетиците намират широко приложение в офталмологията както като топикални пре-
парати (очни капки), така и като локална инфузия. От топикалните препарати най-често се
използват пропакаин и тетракаин хидрохлорид, които се накапват 2-3 пъти през 5 минути и
осигуряват повърхностна анестезия на роговицата и конюнктивата до 30 минути. Освен за из-
мерване на вътреочното налягане и повърхностни манипулации този вид анестезия може да
се използва и за очни операции. Повечето хирурзи обаче предпочитат локална инфилтрация
на медикамент като субконюнктивална, пери- или ретробулбарна и субтенонова анестезия. За
локална анестезия в офталмологията се предпочита комбинация от кратковременно и бър-
зодействащ анестетик (например лидокаин) и по-продължително и бавнодействащ анестетик
(например бупивакаин).
Терапията в офталмологията търпи бърза еволюция и непрекъснато се въвеждат нови
по-ефективни медикаменти. Бъдещето безспорно принадлежи на растежните фактори, не-
вропротективните агенти и генната терапия, която би могла да реши много от настоящите
терапевтични проблеми.
218
6.2 Лазерно лечение на очните заболявания – д-р Д. Драгнев

LASER (light amplification of stimulated emission of radiation) – е акроним за усилване на
светлината чрез стимулирана емисия на излъчването. Офталмологията е медицинската спе-
циалност, в която лазерите намират най-широко приложение. Това се дължи най-вече на про-
зрачността на голяма част от очните структури, което позволява голям брой терапевтични
процедури да се извършат неинвазивно, т.е. като лазерна диагностична процедура, което поз-
волява обогатяване на знанията ни за нормалните и болестни процеси, протичащи в окото. Те
се използват и във все по-голям брой инвазивни процедури – лазерна хирургия. Лазерите се
характеризират с определена дължина на вълната, което обуславя до голяма степен и ефекта
им върху очните структури – от ултравиолетови (eксхимерен с дължина на вълната 193 nm),
през видимия спектър на светлината (напр. зелен – 532 nm) до инфрачервени (напр. Nd-YAG
– 1064 nm).
При взаимодействието на лазерите с тъканите се наблюдават следните ефекти:
 Фотокоагулация
 Фотодезинтеграция (фотодезрупция)
 Фотоаблация
При фотокоагулация светлинната енергия се поглъща от прицелната тъкан или съсед-
ни тъкани, при което се отделя топлина, която денатурира белтъците. Примери за фото-
коагулация са панретиналната фотокоагулация при диабетна ретинопатия, аргонлазерната
трабекулопластика при откритоъгълна глаукома, разрушаването на неоваскуларни мембрани
(разположени извън макулата). Примери за лазери, оказващи своя ефект върху тъканите чрез
фотокоагулация, са зеленият аргонов (514 nm), зеленият Nd-YAG с удвоена честота (532 nm),
диодният инфрачервен (814 nm).
Фотодезинтеграцията е механичен ефект. При нея голямо количество енергия се фоку-
сира в малка точка, което води до бързо разширение и свиване на получените изпарения (по-
добно на гръмотевиците в природата). В резултат на това се получават акустични вълни,които
предизвикват разрушаването на тъканта. Този ефект се използва при разкъсване на задната
лещена капсула при вторична катаракта и за създаване на отвори в ириса (иридотомии) при
закритоъгълна глаукома.
Фотоаблацията се състои в разкъсване на връзките в тъканите, което води до тяхното
изпарение. Пример за такъв лазер е ултравиолетовият аргонфлуоридeн (ArF – 193 nm), който
намира приложение при фоторефрактивната кератектомия. При фотоаблацията химичните
връзки в тъканите се разкъсват при поглъщане на фотоните без какъвто и да е механичен
ефект. Поради това този лазер премахва част от тъканта с изключителна точност, без да
уврежда съседните структури. Най-широко приложение има при PRK, LASIK, LASEK, които се
използват за коригиране на рефракционни аномалии – миопия, хиперметропия и астигмати-
зъм.
В повечето случаи дължината на вълната определя биологичния ефект и употребата на
лазера – ултравиолетовите за фотоаблация, във видимия спектър на светлината – за фотоко-
агулация, а в инфрачервения – за фотодезинтеграция и фотокоагулация.
По-особен начин на действие има фотодинамичната терапия, която се използва за уни-
щожение на неоваскуларни мембрани (напр. при макулна дегенерация, свързана с възрас-
тта), разположени под макулната област без или с минимално увреждане на нормалните
тъкани. За целта венозно се въвежда медикамент – визудин, който селективно се натрупва в
неоваскуларната мембрана. След това с помощта на лазер (630 nm) веществото се активира,
като следва отделяне на свободни радикали, водещи до оклузия на новообразуваните съдове.
При процеса не се отделя топлина.
Широко приложение намират лазерите и в диагностичните апарати – OCT (оптична ко-

херентна томография), SLO (сканиращ лазерен офталмоскоп), аберометрия, при изчис-
ляване на силата на вътреочните лещи (IOL master) и др. Тези лазери нямат ефект върху
очните тъкани, а се използват за изследване и последваща реконструкция на таргетната
структура.
В последните 20 години лазерите намират все по-широко приложение в офталмология-
та. Тази неинвазивност позволява ефективно и бързо лечение с минимален възстановителен
период. Днес без приложение на лазерна диагностика прецизното определяне на характерис-
тиките на заболяването и свързаната с това патология е немислима.
6.3 Хирургическо лечение на очните заболявания – проф. д-р Хр. Групчева

6.3.1 Оперативно лечение на катаракта
Катарaктата е най-често и най-успешно извършваната очна операция. Причините са
много, но на първо място честотата на заболяването, това, че окото е чифтен орган, като и
фактът, че зрителните изисквания на пациентите непрекъснато се повишават. Независимо
от това катарактата остава един от най-сериозните проблеми в световен мащаб и все още
е водеща причина за слепота, особено в държавите с нисък стандарт и лоша социална
политика.
Оперативната интервенция за лечение на катаракта е пла-
нова и може да протече в болнични и амбулаторни условия.
Пациентът се подготвя от анестезиолог, но упойката е локал-
на, често само с анестетични капки. Класическата съвремен-
на техника за оперативно лечение е факоемулсификацията
(фиг. 6.3.1). Тя представлява отстраняване на ядрото с по-
мощта на ултразвук през малък разрез и имплантиране на
сгъваема леща или нейното инжектиране. Операцията има
продължителност 15-20 минути. Техниката не изисква поста- Фиг. 6.3.1 Факоемулсификация
вяне на шевове. Пациентът може да се върне към обичайните
си задължения още на следващия ден.
Важен момент е изборът на имплант и изчисляването на диоптричната му сила. Имплан-
тът може да бъде изработен от твърд материал или от материал, позволяващ сгъване и ин-
жектиране. Твърдите лещи изискват по-голям разрез, докато най-съвременните меки лещи
позволяват инжектиране през отвор 1.2-2.2 мм. Вътреочните импланти по стандарт имат
защита от ултравиолетовите лъчи. Има и импланти със специални филтри, които са израбо-
тени с цел протекция при определени очни заболявания (фиг. 6.3.2). Масовите импланти са
еднофокусни. Това означава, че пациентът може да вижда добре или само надалеч, или само
наблизо, като са необходими очила за некоригираната дистанция. Някои пациенти предпо-
читат корекция на едното око за далеч, на другото за близо, но това не е добро решение
за всички пациенти. За да се реши този проблем, са създадени мултифокални импланти
и акомодиращи. Резултатите от тяхното приложение все още не са убедителни при всички
пациенти, но независимо от компромисите, които трябва да приемат, много пациенти са
доволни от тях.
220
Фиг. 6.3.2 Вътреочни импланти.
Изчисляването на вътреочната леща става емпирично по специални формули, най-попу-

лярна от които е т.нар. SRK II:
D(IOL)= A – (K1+K2)x0.9 – Lx2.5,
където:
D е диоптърът на лещата;
A – константата на импланта;
K1 и К2 – кератометричните показатели;
L – дължината на очната ябълка.
Като всяка оперативна интервенция и факоемулсификацията носи рискове. Независимо
че успехът е над 95%, са възможни редица интраоперативни и постоперативни усложнения.
Едно от най-сериозните интраоперативни усложнения е разкъсването на лещената капсула, в
която се имплантира изкуствената леща. В процеса на факоемулсификация енергията, пред-
назначена да отстрани ядрото, може да достигне до роговицата и да я увреди. Обичайно
тези увреждания са минимални, но е възможна появата на тежка кератопатия, особено при
пациенти с корнея гутата или дистрофия на Фукс. Най-неблагоприятното следоперативно
усложнение е инфекцията. С времето капсулата, в която се прикрепва, може да се уплътни
и да настъпи така нареченото „вторично перде“. Тази компликация се среща в 10-30% от
случаите и зависи от оперативната техника и вида на имплантираната леща. С прогресията на
уплътняването зрителната острота намалява. Налага се капсулата да бъде дисецирана (раз-
късана). Това може да стане с помощта на стандартна операция – механична капсулотомия,
или по-често с помощта на специален лазер (YAG лазер). Препоръчва се лазерната процедура
да се направи от 3 до 6 месеца след операцията или по-късно, тъй като ранното приложение
на лазер може да доведе до усложнения, между които отлепване на ретината.
6.3.2 Оперативно лечение на глаукома

То може да се осъществи с лазер. Основните методики са:
 лазерна трабекулопластика – процедура, прилагана при първичната откритоъгълна
глаукома с цел подобряване на оттока чрез лазерни апликаци върху трабекуларната
мрежа;
 лазерна иридотомия – създаване на отвор в ириса, осигуряващ безпрепятствена кому-
никация между предната и задната камера и възпрепятстваща зеничния блок и закри-
ването на ъгъла;
 лазерна деструкция (циклодеструкция) – мощни лазерни апликации върху цилиарното
тяло с цел намаляване на продукцията на камерната течност.
Мануалната хирургия е последно средство на избор тогава, когато медикаментите не
дават желаните резултати по отношение на понижаване на ВОН или има противопоказания
за тяхното приложение. Класическа процедура при откритоъгълната глаукома е трабекулек-
томията, при която се създава възможност за отток на камерната течност през изкуствено
създадена фистула между предната камера и субконюнкти-

валното пространство (фиг. 6.3.3). При закритоъгълна, неус-
ложнена глаукома се извършва мануална иридектомия, коя-
то осигурява безпрепятствена комуникация между предната
и задната камера и възпрепятства зеничния блок и закрива-
нето на ъгъла.
Глаукомите са група полиетиологични невропатии, които
водят до увреждане на зрителния нерв и съответстващи про-
Фиг. 6.3.3 Трабекулектомия
мени в периметъра. Тъй като повишеното или несъответно
високо ВОН е най-важният предразполагащ фактор, понижа-
ването на ВОН е основната цел на антиглаукомното лечение.
6.3.3 Кератопластика и рефрактивна хирургия

6.3.3.1 Кератопластика
Кератопластиката (роговична трансплантация) е хирур-
гическа процедура на замяна на патологичната реципиентна
роговица със здрава роговична тъкан от трупен донор. Най-
общо кератопластиката може да бъде разделена на:
 пенетрираща (подмяна на роговицата в цялaтa £ дебе-
лина) и ламеларна (подмяна на горните слоеве на ро-
говицата);
 тотална (подмяна на цялата роговица) и парциална
(подмяна на роговичен бутон с определени параметри) Фиг. 6.3.4 Преден очен
(фиг. 6.3.4). сегмент след пенетрираща
кератопластика
Роговицата се смята за имунологично привилегирована
тъкан, което предвещава добър успех при трансплантация.
Освен това тя е аваскуларна, което не важи за комплицирани-
те случаи след тежки травми, изгаряния и др.
Tрупният материал се доставя от очни банки. Предимство на трупния материал от очните
банки е протоколният подбор, изследване и съхранение на материала. Материалът се подби-
ра съобразно установени международни критерии, а донорът се проверява за носителство на
вирусите на СПИН, хепатит В и С и антитела срещу причинителя на сифилис. За да се дари
тъкан, е необходимо съгласието на донора и близките. В настоящия момент в България за
съгласен се приема всеки гражданин над 18-годишна възраст, който не е заявил чрез печат
в паспорта си отказ да бъде донор на материал след смъртта си. Съгласието на близките се
взема постмортем.
Вариантите на пенетрираща и ламеларна кератопластика са много, но основен принцип
при този вид операции е нуждата от трупен донорски материал, а това има юридически,
етични и емоционални последствия. Подготовката и съхранението на материала има важно
значение както за успеха на операцията, така и за предпазване на донора от възможно пре-
несени заразни заболявания. Техническото изпълнение изисква изключителна прецизност,
добър инструментариум и качествен шевен материал. В постоперативния период усилията
са насочени към потискане на реакцията срещу трансплантата, което не винаги е възможно
и това е основната причина за неуспех на трансплантацията. Съвременната офталмохирур-
гия използва съвършена техника и ареактивен шевен материал, което е гаранция за успех на
трансплантацията. Качеството на донорския материал се гарантира от очните банки.
222
Рефрактивна хирургия на роговицата

Процедурите за промяна на рефракцията датират от дълбока древност. Още Хипократ е
поставял торбички с пясък върху очите на хора, „които не виждат звездите“, с цел да промени
рефракцията и подобри зрението им. Друга древна хирургическа манипулация е луксация на
помътнената леща в стъкловидното тяло с помощта на вретено.
В по-нови времена рефрактивната хирургия добива нови измерения. Принципите £ в по-
вечето случаи почиват на тезата, че основна пречупвателна сила в целия оптичен апарат има
роговицата, което предполага, че рефрактивната хирургия за промяна на роговичното пре-
чупване би имала най-голям успех.
Оперативното лечение на рефракционните аномалии датира от средата на миналия век.
Има множество варианти за оперативна корекция на рефракцията, които са подходящи за
различни случаи:
 Радиална (радиерна) кератотомия. Тази операция е
подходяща за корекция на късогледство. При нея в пе-
риферията на роговицата се правят определен брой ра-
диални разрези с цел централната част на роговицата да
стане по-плоска (фиг. 6.3.5). Дълбочината, дължината и
броят на разрезите са в зависимост от степента на късо-
гледството. Флуктуациите (нестабилността) на зрението
и възвръщане на късогледството са основните недоста-
тъци на този вид операция. Това е причината модерните Фиг. 6.3.5 Състояние след
рефрактивни хирурзи да не предлагат радиалната кера- фоторефрактивна кератектомия
тотомия като метод за рефрактивна корекция.
 Астигматична кератотомия. Това също е мануална техника, но само за корекция на
астигматизъм, при която се правят няколко дъговидни или прави разрези в перифери-
ята на роговицата с цел да се изравни рефракцията на цялата роговица. Тази операция
може да коригира до 3-4 диоптъра вроден астигматизъм или астигматизъм след трав-
ма или операция. Методът е сравнително безопасен и предвидим в ръцете на опитен
хирург.
 Фоторефрактивна кератектомия. Това е първият метод за корекция на късогледство с
лазер. Лазерът, използван за рефрактивна хирургия, се нарича ексхимерен и има свой-
ството да изпарява тъканта с много голяма прецизност. При фоторефрактивната ке-
ратектомия лазерът изпарява част от тъканта на повърхността на роговицата с цел да
„стругова“ необходимата корекционна леща в тъканта.
 LASIK (лейзик). Методиката е много разпространена и е по-сложният вариант на ла-
зерна хирургия, при който вместо да се работи на повърхността, се прави малко ламбо
(капаче, което се държи в единия край) и лазерът се прилага в средната (вътрешна)
част на роговицата. При този вариант се увреждат по-малко тъкани, зарастването е по-
бързо и безболезнено, може да се коригира по-голяма
аметропия, а при остатъчна грешка в рефракцията тя
може да се коригира чрез допълнително приложение
на лазер. Методиката обаче е технически по-сложна и
изисква по-специална апаратура.
 LASEK (лейзек). Сравнително нова методика, създадена
да комбинира предимствата и неутрализира недостатъ-
ците на предните две. При нея ламбото е много тънко и
се състои само от епителни клетки, а лазерът се прила- Фиг. 6.3.6 Повдигане на ламбо
га в повърхностните слоеве на роговицата (фиг. 6.3.6). при LASIK процедура
 Нова технология, базирана на аберациите – това е една от най-модерните тенденции в

рефрактивната хирургия, която стана популярна след 2000 година. При нея с помощта
на специален апарат се изследват оптическите несъвършенства на окото и се създава
модел за тяхната корекция. Подобна технология се използва в астрономията, затова ня-
кои хирурзи я описват като космическа. Целта на тази методика е оптимална корекция
на зрението. Това не е хирургическа, а диагностична методика. След като несъвършен-
ствата на окото се измерят със специален апарат (аберометър), анализът на резултати-
те се прехвърля в компютъра на ексхимерния лазер. Компютърът прави изчисления как
да модифицира лазерния лъч, за да бъде постигнат по-добър оптичен резултат. Самата
LASIK процедура протича по стандартен начин.
 Вътрероговични импланти. Най-често се използват два полу-пръстена от ПММА, които
се имплантират в периферията на роговицата. Методиката коригира до – 4.0 диоптъра
(корекцията зависи от формата и дебелината на пръстените), технически е много слож-
на и може да доведе до „побеляване“ на зоните около импланта, което е козметично
неприемливо. Основно предимство е, че промяната в рефракцията е обратима. Този тип
корекция се използва и при пациентите с кератоконус.
 Третиране с термичен лазер. Тази операция се използва само за корекция на дале-
когледство и комбинацията му с малък астигматизъм. При нея се нанасят коагулати
(малки точки на изгаряне) в периферията на роговицата с цел корекция на далекоглед-
ството. Основните предимства са, че процедурата може да се повтори многократно,
без да се засяга оптичната зона (зоната, през която се гледа) на роговицата. Основният
недостатък е бързата регресия (възстановяване на далекогледството), което изисква
многократно третиране.
6.3.4 Операции за лечение на страбизъм

Основната цел на операциите за страбизъм е промяна на силата на действие на мускули-
те. Мускулите, които имат хиперфункция, трябва да бъдат отслабени, а тези с недостатъчна
функция – подсилени. Има много и сложни правила и схеми, според които видът, характерът,
латералитетът и давността на страбизма определят клиничния подход. Например при кон-
вергентен алтрениращ страбизъм (без амблиопия) се извършва двустранно отслабване на
двата медиални мускула (рецесия), размерът на което зависи от ъгъла на отклонението. При
конвергентен латерализиран страбизъм (например левостранен с амблиопия на лявото око)
се предпочита отслабване на действието на медиалния (рецесия) и засилване действието на
латералния (резекция) мускули. Това може да се обобщи, че мускулът, предизвикващ откло-
нението, се отслабва, а противоположно действащият мускул се засилва.
При големи отклонения могат да се оперират повече от два мускула, но поради важната
функция – кръвоснабдяване на предния очен сегмент, никога не се оперират повече от 4 пра-
ви мускула. При вертикални отклонения хоризонталните прави мускули могат да се изместят
в определена вертикална посока или да се оперират косите
мускули.
Самата хирургическа процедура включва инцизия на ко-
нюнктивата и подлежащата тенонова капсула, отпрепариране
на мускула, измерване на дължината на резекцията или но-
вото залавно място, пришиване на мускула за новата залавна
точка и затваряне на конюнктивата (фиг. 6.3.7). Процедурата
се извършва задължително с обща упойка.
Фиг. 6.3.7 Операция за
страбизъм
224
Едно от най-тежките усложнения по време на операцията е промяна на сърдечната чес-

тота (аритмия) при работа върху мускулите. От постоперативните усложнения най-тежка е
исхемията на предния очен сегмент, която може да доведе до загуба на окото.
6.3.5 Пластични операции на клепачите

Това са много и разнообразни операции, които могат да се правят с различна техника и
различна цел. Клепачите са изключително добре кръвоснабдени и това има благоприятен
ефект по отношение на зарастването. Много рядко след добра хирургическа обработка с
6.0 коприна и послойно възстановяване могат да останат белези. При засягане на клепач-
ния ръб или слъзните каналикули хирургията трябва да се извърши в очна операционна,
за да се извърши прецизна адаптация и пълно анатомично възстановяване. С изключение
на повърхностни кожни наранявания клепачите трябва да се обработват послойно, а не да
се лепят.
При образувания на клепачите се прилага ексцизия, тя може да бъде проста, когато дефе-
ктът е малък, и с различни техники на пластика.
При ектропион, ентропион и птоза се прилагат техники на промяна на позицията на кле-
пачите, най-вече чрез промяна на залавните места на мускула повдигач на горния клепач и
ретрактора на долния клепач.
Блефаропластиката е козметична процедура на прераз-
пределение на орбиталната мазнина и отстраняване на из-
лишната кожа с цел изглаждане на клепачния контур (фиг.
6.3.8). Тя е козметична операция, но при много масивна бле-
фарохалаза може да има и значение за зрението, тъй като
ексцесивната кожна гънка стеснява периметъра.
В последните години за третиране на околоочните бръчки
се използва СО2 лазер филъри и ботокс. Това са чисто козме-
Фиг. 6.3.8 Техника на
тични процедури, но носят хирургичен риск и по принцип са
блефаропластика
елективни (свободен избор на пациента).
Към тази група може да се причисли и дакриоцисториностомията. Това е операция при не-
проходимост на слъзните пътища на ниво слъзна торбичка и назолакримален канал. Опера-
цията осигурява анастомоза между слъзната торбичка и носа, като за целта се пробива отвор
в коста (слъзната и носна кости). Лигавицата на слъзната торбичка се пришива за лигавицата
на носа. За да се осигури добра проходимост, могат да се поставят временни силиконови
стендове. Дакриоцисториностомията може да се извърши и неинвазивно с лазер през носната
кухина.
6.3.6 Операции на ретината и стъкловидното тяло

Операциите на ретината и стъкловидното тяло са едни от най-сложните и високотехно-
логични процедури. Операциите могат да бъдат външни – класическа операция за отлепване
на ретината. При този тип хирургия върху склерата се пришива специален имплант, имащ за
цел да вгъне склерата, да я доближи до ретината и да затвори отвора, през който навлиза
субретиналната течност. В зависимост от позицията и размера на ретиналните дупки се по-
ставят различни като големина, позиция и материал експланти. Този тип операция може да
бъде много успешна, но са възможни и много усложнения, най-честото от които е рецидив
на ретиналното отлепване.
Отлепването на ретината може да се третира и чрез инжектиране на газ, който тампонира
отвътре и притиска ретината към склерата.
Витректомията е съвременна оперативна интервенция аб

интернум, при която през малки отвори се влиза в окото със
специални инструменти, стъкловидното тяло, а понякога и
лещата се отстраняват (фиг. 6.3.9), извършват се различ-
ни процедури върху ретината с цел нейното анатомично и
функционално възстановяване, след което окото може да
се тампонира с газ или силикон. Този тип операции се из-
вършват при хемофталм (кръв в стъкловидното тяло), ус-
ложнено отлепване на ретината, ендофталмит (възпаление Фиг. 6.3.9 Техника на
витректомия
на вътрешните обвивки), наличие на чуждо тяло, наличие на
паразити и др.
Очната хирургия е изключително динамично развиващ се дял от офталмологията. Освен
лазери се използва ултразвук, специални компютризирани микротехнологии и множество съ-
временни материали. Предстоят революционни въведения като изкуствена роговица, транс-
плантация на ретинални клетки, трансплантация на изкуствено отгледани тъкани.
226
В офталмологията се използват както системни, така и локални медикаменти. Системните
медикаменти се приемат по общоприетите начини. Като локални препарати в офталмология-
та се използват очни капки, унгвенти и спрейове, периокуларни инжекции, някои медикаменти
за вътреочно приложение (инжекции и импланти), медикаменти за фонофореза, различни
средства за забавено освобождаване (контактни лещи и импланти) и препарати за почистване
на клепачите.
Групите медикаменти, използвани като локално средство в офталмологията, са противо-
инфекциозни, противовъзпалителни, антиглаукомни, противоалергични, средства за овлаж-
няване, мидриатици и циклоплегици, анестетици и др.
Освен локални в офталмологията се прилагат и редица системни медикаменти, повечето
перорални, но антибиотиците и кортикостероидите могат да бъдат прилагани мускулно или
венозно. Задължително парентерално се прилагат медикаментите при остър глаукомен прис-
тъп, тъй като това състояние е съпроводено с повръщане. С профилактична цел се прилагат
много витамини в комбинация с други хранителни добавки.
Кортикостероидните препарати са с много широко приложение в офталмологията по-
ради тяхното противовъзпалително, антиексудативно, противоедемно, вазоконстриктивно,
антипролиферативно и потискащо имунологичните реакции действие, но поради сериозните
странични ефекти трябва да се прилагат съобразно правилата.
Най-често изписваните медикаменти за хронично приложение са антиглаукомните пре-
парати: бета-блокери, алфа-миметици, парасимпатикомиметици, простагландинови аналози,
инхибитори на карбоанхидразата или комбинирани препарати. Подборът и дозировката на
тези препарати се определя от целевото понижаване на вътреочното налягане и типа на гла-
укомата.
LASER (light amplification of stimulated emission of radiation) – е акроним за усилване на
светлината чрез стимулирана емисия на излъчването. Офталмологията е медицинската спе-
циалност, в която лазерите намират най-широко приложение. Това се дължи най-вече на про-
зрачността на голяма част от очните структури, което позволява голям брой терапевтични
процедури да се извършат неинвазивно, т.е. като лазерна диагностична процедура, което поз-
волява обогатяване на знанията ни за нормалните и болестни процеси, протичащи в окото. Те
се използват и във все по-голям брой инвазивни процедури – лазерна хирургия. Лазерите се
характеризират с определена дължина на вълната, което обуславя до голяма степен и ефекта
им върху очните структури – от ултравиолетови (ексхимерен – с дължина на вълната 193 nm),
през видимия спектър на светлината (напр. зелен – 532 nm) до инфрачервени (напр. Nd-YAG
– 1064 nm).
При взаимодействието на лазерите с тъканите се наблюдават следните ефекти: фотоко-
агулация, фотодезинтеграция (фотодезрупция) и фотоаблация. На това се базира техният
терапевтичен ефект. Освен за терапия лазерите в офталмологията се използват и за диагно-
стика.
Катарактата е най-често и най-успешно извършваната очна операция. Причините са мно-

го, но на първо място честотата на заболяването, това, че окото е чифтен орган, както и
фактът, че зрителните изисквания на пациентите непрекъснато се повишават. Независимо от
това катарактата остава един от най-сериозните проблеми в световен мащаб и все още е во-
деща причина за слепота, особено в държавите с нисък стандарт и лоша социална политика.
Глаукомите са група полиетиологични невропатии, които водят до увреждане на зрител-
ния нерв и съответстващи промени в периметъра. Тъй като повишеното или несъответно
високо ВОН е най-важният предразполагащ фактор, понижаването на ВОН е основната цел на
антиглаукомното лечение.
Кератопластиката (роговична трансплантация) е хирургическа процедура на замяна на
патологичната реципиентна роговица със здрава роговична тъкан от трупен донор. Рогови-
цата се смята за имунологично привилегирована тъкан, което предвещава добър успех при
трансплантация.
Роговицата е важен рефрактивен елемент и нейната рефракция може да бъде модифи-
цирана по хирургически път. Оперативното лечение на рефракционните аномалии датира от
средата на миналия век. Има множество варианти за оперативна корекция на рефракцията,
които са подходящи за различни случаи.
Основната цел на операциите за страбизъм е промяна на силата на действие на мускули-
те. Мускулите, които имат хиперфункция, трябва да бъдат отслабени, а тези с недостатъчна
функция – подсилени.
Клепчите са изключително добре кръвоснабдени и това има благоприятен ефект по отно-
шение на зарастването. При засягане на клепачния ръб или слъзните каналикули хирургията
трябва да се извърши в очна операционна, за да се извърши прецизна адаптация и пълно
анатомично възстановяване. С изключение на повърхностни кожни наранявания клепачите
трябва да се обработват послойно, а не да се лепят.
Операциите на ретината и стъкловидното тяло са едни от най-сложните и високотехноло-
гични процедури. Операциите могат да бъдат външни – класическа операция за отлепване на
ретината, и вътрешни – витректомия и нейните модификации.
.
2. Kanski J. J., Clinical Ophthalmology, Sixth Edition, 2007, 216-244
3. American Academy of Ophthalmology, Section 8, External Disease and Cornea, 2008-2009, 119, 169-
177
4. Basic and Clinical Science Course, Retina and Vitreous, 2009-2010, American Academy of Ophthalmology
2009
5. American Academy of Ophthalmology, Section 6 Pediatric Ophthalmology and Strabismus, 2008-2009,
67-123, 109-115, 159-168
Ophthalmology, Fifth Edition, 1987, 95-115
7. Pediatric Ophthalmology Practice, E. Helveston, F. Ellis. The C. V. Mosby Company, St. Louis. Toronto,
Lonndon, 1980, 21-44
Раздел 7.
Промоция на очното здраве
„За окото не е достатъчно

да вижда..“
Стария Завет
Раздел 7. Промоция на очното здраве 231
7.1 Промоция на очното здраве – К. Димитрова

Зрението е определящ фактор за качеството на живот на човека. Чрез зрителния ана-
лизатор се възприема около 85% от информацията за околния свят. В света има 180 млн.
души с тежки зрителни нарушения, от които 45 млн. слепи. Според прогнозите на СЗО сле-
пите хора ще удвоят броя си до 2020 година поради застаряване населението на земята,
както и намаляване на правителствената подкрепа за очно здраве. При тежките зрителни
нарушения освен личната драма се повишава рязко и социалната цена, която обществото
плаща поради ограничена трудова реализация, инвалидизация и необходимост от социални
помощи.
Наред с решаване на лечебно-диагностичните задачи, лекарят и неговият екип осъщест-
вяват задачи, свързани с промоция на здравето, общуване и обучение на пациентите.
7.1.1 Промоция на здравето – същност

Промоция на здравето е качествено нов подход, нова стратегия за подобряване, стимули-
ране и укрепване на личното и обществено здраве чрез саморегулиране на здравното пове-
дение, нова философия, насочена към повишаване на личната и обществена отговорност за
здравето. Таргетна цел на промоция на здравето е повишаване нивото на позитивното здраве
чрез здравословен стил на живот, който е отражение на висока здравна култура.
Основни компоненти на промоция на здравето са профилактика, здравно възпитание и
здравна протекция (модел на Downie, Fyfe, Tannahill, 1990).
7.1.1.1 Профилактика
Профилактиката е съвкупност от медицински и немедицински мерки, които обществото
провежда за постигане на по-добро здраве и качество на живот, предотвратяване на забо-
лявания, намаляване на неблагоприятни здравни последици и преждевременни умирания.
Според концепцията на СЗО профилактика се осъществява на четири нива:
 преморбидна – насочена към предотвратяване появата на рискови фактори сред насе-
лението;
 първична – насочена към взаимодействието между рисковия фактор и възприемчивите
индивиди;
 вторична – насочена към заболяване в предклиничен стадий с цел ранно откриване,
ранно лечение на заболяването и подобряване на прогнозата; обект са видимо здра-
ви лица, без клинични симптоми. Основен инструмент на вторичната профилактика е
скринингът. Заболяванията, подходящи за скринингови програми, трябва да бъдат об-
щественозначим проблем с дълъг предклиничен стадий и висока честота. Изисквания
към скрининговия тест са безопасност, лесно приложение, валидност, надеждност, бла-
гоприятно съотношение разход/полза.
 третична – насочена към клинично изявено заболяване с цел предотвратяване на про-
гресия, усложнения, инвалидизация, рехоспитализация и преждевременна смърт; фо-
кусирана върху рехабилитацията и запазване на остатъчната работоспособност.
232
Профилактика в офталмологичната практика

Профилактика на детското зрение
Зрителната система при децата е незряла, характеризира се с пластичност и лесно по-
тискане на зрителната функция. Във възрастта 0-7 години трябва да се създадат условия за
правилно развитие на зрителната функция. Поради ограничеността на времето за възможно
въздействие правилният подход изисква при здрави нерискови деца профилактични прегледи
да се осъществяват на възраст 3-6 месеца, 1 година, 3 години, 5 години, 7 години и ежегодно
в училищната възраст. При рискови деца – недоносени, фамилнообременени, със заболя-
вания на ЦНС, се осъществява периодично проследяване, като сроковете на контрол са по
лекарска преценка, според тежестта на рисковия фактор.
Ретинопатията на недоносеното (ROP) е водеща причина за слепота в света. Профилак-
тиката на ретинопатия на недоносеното включва унифициране на критериите за „рискови но-
вородени“ (гестационна възраст, тегло при раждане и други), антенатална стероидна профи-
лактика на майки с риск от преждевременно раждане, провеждане на скринигови програми и
обхващане на рисковия контингент, ранен първи преглед, проследяване на бебетата през 7-14
дни до завършване васкуларизацията на ретината.
Съвременните световни стандарти за профилактика на детското зрение налагат изтегляне
на първия профилактичен преглед възможно най-рано и започване на лечение при откриване
на отклонението, независимо от ранната възраст на детето.
Инициатива на СЗО «ЗРЕНИЕ 2020 – право на зрение» поставя акцент върху превенцията
на детското зрение чрез скриниране на определени възрастови групи, въвеждане на нов стан-
дарт за първия профилактичен преглед в най-ранна възраст, ваксиниране против рубеола и
въвеждане на генетична консултация.
Профилактиката на гонороичен конюнктивит при новороденото включва изследване за
сифилис на бременните и провеждане на лечение при необходимост, накапване на 1% раз-
твор на сребърен нитрат на новороденото в родилната зала (по Crede-Матвеев) или на анти-
биотичен колир трикратно през първия час след раждането.
Профилактика на глаукомата
Глаукомата е една от водещите причини за необратима двуочна слепота. В света има 73
милиона болни от глаукома. Заболяването засяга огромен брой хора и техните семейства и
влошава значително качеството на живот на всеки болен. Откритоъгълната глаукома има
дълъг предклиничен период, протича безсимптомно – периметрични изменения в зрител-
ното поле могат да се манифестират 5-6 години след началото. Пациентите съобщават за
промени, когато загубят до 40% от зрението. Често глаукома се открива при опортюнистичен
скрининг – пациентът посещава лекарския кабинет за изписване на очила и се установява на-
преднала глаукома. Ранното откриване и навременно лечение са от особено значение. Съвре-
меният подход в профилактика на глаукомата налага провеждане на скринингови програми
сред населението на възраст след 40 години и ежегодни прегледи за изследване на зрителна
острота, вътреочно налягане, определяне състоянието на диска на зрителния нерв и на зри-
телното поле.
Профилактиката на диабетната ретинопатия изисква колаборация между офталмолози и
ендокринолози, очен преглед на пациентите с диабет два пъти в годината и добър гликемичен
контрол.
Профилактиката на детския очен травматизъм изисква възрастните да не допускат деца
да играят с опасни остри играчки и предмети, взривни вещества, оръжия.
С оглед предотвратяване на промишления травматизъм е задължително използване на

защитни очила, маски, шлемове, наличие на чешми-фонтани в производствените звена за
незабавна промивка при попадане на химически агент в очите.
Профилактиката на увреждания от ултравиолетови лъчи налага използване на слънце-
защитни очила за превенция на алергични конюнктивити, дегенеративни заболявания на ко-
нюнктивата (пингвекула, птеригиум), неопластични заболявания на конюнктивата и клепачите,
катаракта, макулна дегенерация; избор на контактни лещи и вътреочни лещи с UV филтър.
Профилактика на инфекции
HIV инфекцията е социалнозначим проблем на общественото здраве с почти 100% смърт-
ност. Засега най-продуктивно средство за борба с HIV инфекцията е предотвратяване на ней-
ното разпространение. Инфекциите на роговицата са водеща причина за загуба на зрението.
Поради липса на ваксини за тези състояния се разработват програми за намаляване риска от
инфекции, които включват:
 подобряване нивото на хигиена и масово прилагане на антибиотици за прекъсване на
епидемията от трахома;
 ерадикация на насекомите с цел контрол на онхоцеркозата;
 достъп на населението до витамин „А“ (за профилактика на кератомалация).
Специфични предпазни мерки за борба с инфекциите имат за цел защита на пациентите,
лекаря и неговия екип. Такива мерки са:
 спазване на „правилата за безопасност на труда и здраве“ от лекаря и терапевтичния
екип: рутинно носене на еднократни ръкавици, маски и защитни очила, предотвратяване
на инцидентно убождане с игла или инструмент при манипулации, достъп на медицин-
ския екип до ваксина срещу хепатит А и В, щателно измиване на ръцете на медицински-
те специалисти с топла вода, сапун, подсушаване с еднократни кърпи и дезинфекциране
след всеки преглед или манипулация;
 съхранение на инструментите в твърди контейнери; прибиране на иглите в контейнери
със запушалки; щателна дезинфекция и стерилизация на използваните инструменти;
дезинфекция на тонометри, пахиметри, диагностични лещи, набори пробни контактни
лещи, ванички, трансдюсери, подбрадници след всеки преглед;
 изследване на роговични и склерални тъкани, предназначени за трансплантации за си-
филис, HIV и хепатит В и С;
 всеки пациент трябва да бъде третиран като потенциално контагиозен; в системния
ход на очното изследване трябва да се избягва ненужният контакт; директният контакт
може да бъде минимализиран чрез употреба на апликатори с памучни връхчета; при
необходимост от оцветяване е препоръчително използване на стерилни фабрични лен-
тички с багрило; за избягване на контаминацията наконечниците на флаконите с очни
капки и мехлеми не трябва да докосват повърхността на окото при прилагане; след
всеки директен контакт при манипулация в окото е препоръчително да се накапват
антибиотични капки; предоперативната подготовка за планови булбусотварящи опе-
рации да включва 3-дневно прилагане на антибиотични капки в окото, което ще бъде
оперирано.
Глобалната инициатива на СЗО „ЗРЕНИЕ 2020 – право на зрение“ има за цел елиминиране
на предотвратимата слепота в света до 2020 година. Инициативата определя като необходими
действия: контрол върху причините за очни заболявания, контрол върху офталмологичната
здравна помощ, подготовка на по-голям брой специалисти за оказване на офталмологична
помощ и осигуряване на подходяща технология и инфраструктура за достъп на населението
до офталмологична помощ.
234
7.1.1.2 Здравно възпитание

Здравното възпитание е целенасочен процес на формиране на субективна здравна култу-
ра. Здравната култура отразява не само степента на информираност, но и ценностната систе-
ма на индивида – какво място в нея заема здравето и каква е неговата стойност за отделния
индивид. Здравното възпитание в офталмологичната практика е насочено към:
 спазване на сроковете за очен контрол – при болните от диабет преглед два пъти го-
дишно, при болните от глаукома контрол на състоянието на диска на зрителния нерв,
вътреочното налягане и проследяване периметричните промени чрез компютърна пе-
риметрия два пъти годишно; прегледи на здрави деца 3-6 месец, 1 година, 3 години, 5
години, 7 години и ежегодно в училищната възраст; при деца с ROP – преглед през 7-14
дни до завършване васкуларизацията на ретината.
 спазване на строга хигиена на ръцете – с оглед превенция на възпалителните заболява-
ния на окото; ако в дома има очно болен с възпалитено заболяване – щателно измиване
на ръцете с топла вода и сапун, ползване на индивидуална кърпа;
 при шофиране – ползване на слънцезащитни очила, а при аметропии – очила или кон-
тактни лещи с пълна корекция и антирефлексно покритие;
 при спорт – ползване на слънцезащитни очила или еднодневни контактни лещи;
 при четене – поставяне на книгата на разстояние 33 см, а монитора на РС – на 40-60 см,
като горният му ръб е под нивото на очите; чести мигателни движения и използване на
очила с подходяща диоптрична корекция според дистанцията и възрастта;
 създаване на здравословни навици за носене на слънцезащитни очила от деца още в
ранна възраст, както и при възрастните;
7.1.1.3 Здравна протекция

Здравната протекция е съвкупност от правни, финансови и други обществено-здравни ре-
гулативни мерки за повишаване на позитивното и предотвратяване на влошеното здраве.
7.1.2 Здравно обучение

Здравното обучение е предоставяне на здравни знания, формиране на умения и навици,
насочени към повишаване на здравната култура и провокиране на активно участие и сътрудни-
чество на пациента и семейството му в лечебния процес. При обучението лекарят въздейства
върху познавателната, емоционалната и психомоторната сфера на пациента. Ефективно обу-
чение е възможно, когато и двете страни лекар-пациент са мотивирани в процеса (притежават
умения, желание и готовност), когато има доверие помежду им, когато лекарят обяснява
търпеливо и разбираемо, изслушва и окуражава пациента и се създават асоциативни връзки
между предишния опит на пациента и новите знания.
В офталмологичната практика обучението на пациента е насочено към спазване на лекар-
ските предписания – провеждане на предписаното медикаментозно лечение без прекъсване,
правилно поставяне и съхраняване на очните медикаменти (капки и мехлеми), спазване на
сроковете за контрол, съхраняване и предоставане на медицинската документация.
За да има висока диагностична стойност при някои очни изследвания, е важно провеж-
дане на обучение на пациента. При изследване на зрителното поле чрез компютърна авто-
матизирана периметрия (КАП) структурираното обучение води до намаляване времето за
изследване и значимо подобряване коефициента на достоверност. Освен влияние върху ре-
зултата, обучението мотивира, окуражава и провокира сътрудничеството на пациента. При
второ и следващо провеждане на изследването се наблюдава ефект на научаване (learning
effect). Провеждането на няколко поредни изследвания в кратък интервал от време на един и
същ пациент е важно, преди да се направи преценка има ли увреждане на зрителното поле,
глаукома ли е причина за увреждането, има ли прогресия.
7.1.3 Общуване
Общуването е процес на взаимодействие между хората чрез вербални и невербални въз-
действия с цел постигане на промяна на познавателната, мотивационната, емоционалната и
поведенческа сфера на участниците. В общуването човек демонстрира личностни качества,
ценностна система, използва селективни средства и активни лингвистични единици съобраз-
но своята цел и своята комуникативната култура.
Общуването е трикомпонентен процес, който включва: комуникация (двупосочен транс-
фер на информация), социална перцепция (изграждане на образи за другите и нас – начина,
по който мислим и обясняваме нашето и чуждото поведение, допусканията, които правим,
впечатлението, което създаваме) и интеракция – взаиморазбирането, личностното повлиява-
не, взаимното въздействие, което оказват един на друг общуващите.
При общуването между лекар и пациент се наблюдава информационна асиметрия, нера-
венство на инициативите, отговорностите и ролите. Често липсва обратната връзка и разбира-
нето. Комуникативни умения, които трябва да притежава лекарят при общуване с пациента,
са: проявяване на емпатия (съчувствие и разбиране) и уважение; разбираемост при обяснява-
не на находката, диагнозата, прогнозата и плана на лечение; създаване атмосфера на доверие
и условия за ефективна обратна връзка; даване на възможност за задаване на въпроси. При
общуването лекарят и неговият екип трябва да спазват правата на пациента, етични и деонто-
логични норми, принципа на конфиденциалност и информирано съгласие.
Често употребявани изрази с негативен ефект при общуване са: „Нека кажем това с прости
думи... и без да навлизаме в подробности...“, „Разбрали сте ме погрешно...“, „Вие имате про-
блем...“, „Докога ще Ви обяснявам!“.
Ефективното общуване е базова предпоставка за приемане на диагнозата, участие и съ-
трудничество на пациента и неговото семейство в лечебния процес, както и за изхода от ле-
чението.
.
Фиг. 7.1.1 Провеждане на скрининг за
профилактика на детското зрение
236
.
Фиг. 7.1.2 Ежегоден
очен преглед в
училищна възраст
Предиктивната и превантивната медицина заемат все по-важно място от класическата ди-
агностично-лечебна наука. Това важи и за офталмологията, където профилактиката засега е
най-мощният механизъм за намаляване броя на хората с нарушено зрение.
Промоцията на здравето решава фундаментални задачи, свързани с промяна в поведе-
нието на хората: на медицинските специалисти (формиране на професионално поведение,
адекватно на потребностите от положително обществено здраве; осъществяване на интер-
дисдиплинарно и междусекторно сътрудничество) и на населението (формиране на здравна
култура и здравословен стил на живот).
Профилактиката е базова предпоставка за ранно откриване, навременно лечение, подо-
бряване прогнозата на заболяването и качеството на живот на пациента. Основен инструмент
на профилактиката е скринингът.
Здравното възпитание е насочено към превръщане на здравето в ценност за отделния
индивид, семейството и общността.
Общуването е неразделна част от лечебно-диагностичния процес, условие за приемане на
диагнозата, за мотивиране на сътрудничество от страна на пациента, както и за добрия изход
от заболяването.
.
1. Борисов В., Здравен мениджмънт, 2009, 24-26
2. Грънчарова Г., Социална медицина, 2009, 103-114; 291-310
3. Маждракова И., Учебник по очни болести, БОЛИД, София, 2008, 132, 320-323
4. American Academy of Ophthalmology, External Disease and Cornea, 2008-2009, 50-51
Учебник по очни болести
за студенти по медицина и дентална медицина
Под редакцията на проф. д-р Христина Николова Групчева, д.м.н., FEBO
Българска, първо издание
Формат: 16 / 70 × 100
Обем: .............. п.к.
Издателска къща СТЕНО

Варна, Централна поща, п.к. 333
тел./факс 052/608 546
е-mail: stenobg@yahoo.com
www.stenobooks.com
ISBN 978-954-449-497-1

Под редакцията на проф. д-р Христина Николова Групчева, д.м.н., FEBO

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Под редакцията на проф. д-р Христина Николова Групчева, д.м.н., FEBO

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Учебник по очни болести

Copyright © Христина Николова Групчева, професор, д.м.н., FEBO, МУ – Варна,

Раздел 1. Основи на офталмологията ........................................................................................ 7

Раздел 2. Очни заболявания ..................................................................................................... 57

Раздел 3. Локални, системни и синдромни заболявания с очни прояви . .......................... 147

3.3 Очни прояви при диабет – д-р Д. Драгнев ................................................................... 161

Раздел 4. Очен травматизъм .................................................................................................. 171

Раздел 5. Офталмологични проблеми . .................................................................................. 187

Раздел 6. Лечение на очните заболявания ........................................................................... 205

Раздел 7. Промоция на очното здраве . ................................................................................. 229

1.1 Анатомия на орбитата – д-р Ж. Симова

Таблица 1.1.1 Размери на орбитата

1.1.1 Топографски характеристики

Горната стена на орбитата е изградена от фронталната кост и малкото крило на сфенои-

1.1.2 Отвори и комуникации

Зигоматичен отвор (foramen zygomaticum) – на латералната стена на орбитата, през него

1.1.3 Меки тъкани на орбитата

1.1.3.2 Интраорбитална част на зрителния нерв

1.1.3.3 Извъночни мускули

1.1.3.4 Кръвоснабдяване на орбитата

1.1.3.5 Нерви и цилиарен ганглий

1.1.3.6 Слъзна жлеза

1.2 Анатомия на очната ябълка

1.2.1 Външна фиброзна обвивка на очната ябълка – корнеосклера

чава във времето. Това се дължи на факта, че ендотелът

1.2.2 Средна съдова обвивка – увея

Фиг. 1.2.6 Схема на

Пръчиците и конусчетата са първият неврон на зрителния път. Те имат сходно устройство

Задната камера комуницира с предната камера посредством зеницата. Тя е по-широка

1.2.5. Зрителни пътища

1.3 Анатомия на очните придатъци – проф. д-р Хр. Групчева

Горен клепач Склера

1.3.3 Очедвигaтелни мускули

Латерален прав мускул

1.3.4 Слъзна система

1.3.5 Слъзен филм

1.4 Кръвоснабдяване и инервация на зрителния анализатор

 Горните и долните медиални клепачни ар- 2

В клепачите, по външната повърхност на тарзусите, се формират горната и долната кле-

1.4.2 Инервация на зрителния орган

1.4.2.2 Сетивна инервация

1.4.2.3 Вегетативна инервация

1.5 Физиология на зрителното възприятие – д-р В. Иванчева

 химичен ефект, характерен за лъчи с малка дължина на вълната (ултравиолетови лъчи),

1020 Гама лъчи

1018 Рентгенови лъчи

1016 Ултравиолетови лъчи

1014 Видима светлина.

Фиг. 1.5.1 Спектър на видимата светлина

Светлинната енергия се трансформира в нервен импулс във външните сегменти на пръчици-

Фиг. 1.5.2 Активация на ретинала

Човешкото око е тясно специализирано изключително чувствително на светлинно дразне-

1.6 Светлоусещане и цветоусещане – д-р С. Пеева

адаптация. Алфа-адаптацията е бърза и представлява неврорегулаторен механизъм. Бета-

1.6.1.3 Нарушения в адаптацията

1.6.2.2 Механизъм на цветните нарушения

1.6.2.3 Методи за изследване на цветоусещането

Фиг. 1.6.2 Таблица на Ишихара

Цветоусещането може да се определя и с помощтта на 100 Хю и Франсуърд-Мънсел

та до получаване на стандартен цвят. Изследваните с аномалии използват повече от цвета, за

Фиг. 1.6.3 Електронен тест за

1.7 Формено зрение, методи на изследване

1.7.1 Централно зрение